COMISIÓN DE APUNTES DE
OBSTETRICIA
CURSO 2007-2008
LICENCIATURA EN MEDICINA
Álvarez Sánchez, Estela María Bonilla Pacheco, Yaiza León Rosique, Mariano Martínez Pérez, Belén Meneses Grasa, Zorionak Párraga Fernández, Juana María Suárez Solís, Manuel
"El deber más alto de la medicina es salvar la vida humana amenazada, y es en la rama de la obstetricia donde este deber es más obvio" I. F. Semmelweis
OBSTETRICIA
GUIA DE OBSTETRICIA
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OBSTETRICIA Rama de la medicina que trata la fisiología y fisiopatología relacionada con la reproducción, desde el embarazo, hasta el puerperio. PROGRAMACIÓN
EXAMEN
A grosso modo, dividiremos la asignatura en cuatro partes o bloques:
Junio: PREGUNTAS TEST Y CORTAS
W. Lunes: EMBARAZO Y PATOLOGÍA MÉDICA (Prof. Dr. Juan Meseguer) X. Martes: REPRODUCCIÓN (Prof. Dr. Lorenzo Abad) Y. Miércoles: FETO (Prof. Dr. Juan Luis Delgado) Z.
Jueves: PARTO Y HEMORRAGIAS OBSTÉTRICAS (Prof. Dr. Juan José Parrilla)
Septiembre: PREGUNTAS TEST Y CORTAS Diciembre: PREGUNTAS TEST Y CORTAS Los alumnos que opten a SOBRESALIENTE o MATRÍCULA DE HONOR ya no tendrán la obligación de realizar el EXAMEN ORAL (al contrario de lo que dice la guía docente); baste con sacar la nota deseada en el examen escrito. Sin embargo, si hay alguien que desea realizar el examen de forma oral, deberá solicitarlo con un mes de antelación. NO HAY EXAMEN PARCIAL
BIBLIOGRAFÍA Comino Delgado R. y López García G.: Obstreticia y Ginecología. Editorial Ariel. Barcelona. (texto recomendado) Pritchard: Obstetricia de Williams. Editorial Salvat. Barcelona. (la biblia)
PRÁCTICAS Dos semanas de prácticas (rotaciones por consultas parece ser), y guardias de Tarde y de Noche. Las organizará el Prof. Parrilla. 24-IX-07. Clase 1: Prof. Abad.
Comisión de Apuntes de Obstetricia (2007-2008) Responsables Coordinación: Edición: Revisión:
Álvarez Sánchez, E. Meneses Grasa, Z. (^_^) Álvarez Sánchez, E. Meneses Grasa, Z. Suárez Solís, M.
Colaboradores Lectores:
Aledo Serrano, Ángel Carrasco Torres, Rubén
Fuentes:
Bonilla Pacheco, Y. León Rosique, M. Martínez Pérez, B. Párraga Fernández, J. Suárez Solís, M.
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INTRODUCCIÓN
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HISTORIA DE LA OBSTETRICIA La Historia de la Obstetricia está ligada a la Historia de la Humanidad. El parto siempre ha entrañado un gran peligro, tanto para la mujer, como para el recién nacido; siendo una causa histórica de mortalidad. Dividiremos la historia de la obstetricia, en función de sus tres grandes retos: I. Tratar de disminuir la mortalidad materna. En esta etapa, existe una gran mortalidad materna, neonatal y prenatal. Esta mortalidad se reduce en los años ‘50s, con la aparición del parto hospitalario; combinando las técnicas de anestesia, asepsia, antisepsia y transfusiones sanguíneas. II. Tratar de disminuir la mortalidad perinatal. Esta etapa se caracteriza por la reducción de la mortalidad perinatal. Esto se consigue, en los años ‘70s, con la introducción de dos grandes técnicas: − La Monitorización Fetal − La Ecografía III. Obtener fetos sin secuelas. El objetivo no es sólo la supervivencia del niño, sino también su perfección genética y fenotípica. Aún no se ha conseguido. Actualmente, el momento del parto se puede mejora poco más. En cambio, el feto sigue siendo un mundo desconocido, del cual es necesario conocer la patología fetal y su terapéutica. Es necesario hacer más uso de técnicas como la ecografía, las analíticas... Un índice bastante claro de su importancia es que el 90% de las muertes neonatales son debidas a malformaciones fetales que pasaron desapercibidas. “Quien no conoce la historia, está condenado a repetirla”.
Se dice que el primer obstetra fue el dios judeocristiano, pues mediante una cesárea sacó a Eva de la costilla de Adán.
1er Periodo de la Obstetricia: Arcaico En Grecia: Desde la antigüedad, ya se conocían distintos tipos de parto: de pie, por manteo, a pisotones1… Celso (filósofo griego del s. II) y -en general- la escuela hipocrática, observaron que el feto podía tomar diferentes posiciones en el útero. Eran capaces de dilatar el cuello, sabían romper la bolsa de las aguas, así como realizar versiones2 (de hecho, la madre de Sócrates era partera), sin embargo, el conocimiento en la edad antigua no avanza mucho.
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Por si os parecía poco el manteo… esta otra “técnica” consiste en pisar el vientre de la madre (^_^) 2 Versión: cambio de posición del feto en el útero, realizada habitualmente para facilitar el parto.
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INTRODUCCIÓN
En el Cristianismo: En el siglo V se comenzaron a realizar cesáreas postmortem (Lex Regia), con objeto de bautizar al niño. En el Renacimiento: s.XV-XVI En el siglo XVI no progresa mucho la asistencia al parto, pero si se beneficia de los conocimientos anatómicos de la pelvis. En la Edad Media se pensaba que el útero tenía 7 cavidades: H
M
La mitad izquierda es la que se encarga de albergar a los bebés de sexo femenino; la mitad derecha, a los de sexo masculino; y en el centro, los hermafroditas.
Incluso los dibujos anatómicos de Leonardo da Vinci están impregnados de esta idea; como podemos ver a continuación:
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Llegamos al Renacimiento, con la idea de que el útero conectaba con la mama a través de un conducto, y que la sangre se transformaba en leche en los periodos no menstruales. En el varón, el pene contactaría con el pulmón -responsable de la insuflación del pene durante la erección-, y el semen procedería del cerebro –a través de la médula-.3 En el siglo XVI, la figura de la matrona se extiende en la sociedad y comienzan a asistir masivamente los partos. Las matronas eran grandes profesionales con muchos conocimientos. Podemos destacar la figura de Madame Boursier, elegida por la reina Maria de Medici para atender sus partos, y autora de numerosos libros. La mala fortuna hizo que una de sus pacientes muriera de fiebre puerperal4, y cayó en desgracia. Ambrosio Paré introduce la sinfisiotomía del pubis, en un intento de mejorar el parto. Al comenzar a asistirse los partos en hospitales, aumentó la incidencia de fiebre puerperal, debida a la alta tasa de infecciones. En los hospitales parían sobre todo indigentes y solteras. Siglo XVII Dos hitos caracterizan al siglo XVII: 1) Se comienza a conocer el proceso reproductivo: − descrubrimiento del (Van Leeuwenhoek).
espermatozoide
− y del folículo de Graaf (que no el óvulo). 2) Se describe el fórceps: 3
Se trata de la representación de un coito, donde se observan las cavidades descritas.
De ahí, la vieja creencia de que a los niños malos que se masturbaban, se les secaba el cerebro (^_^); extendida por Aristóteles y Sto. Tomás de Aquino. 4 Fiebre puerperal: estado morboso consecutivo al parto o aborto, debido a la penetración en el organismo, por la herida uterina, de diversos gérmenes, estreptococos especialmente.
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INTRODUCCIÓN
A finales del siglo XVI, una familia de hugonotes (protestantes franceses), lo inventaron. Pedro y Hugo Chamberlain – padre e hijo-, no difundieron su aparato, para asegurar su propio éxito; de hecho, se tapaban con una manta al realizar los partos, con la finalidad de evitar que alguien pudiera copiar su idea. En un momento de crisis económica, Hugo viaja a Francia para vender el instrumento; pero, al fallar con una paciente, se desprestigió. Aún así, intentó el absurdo de vender medio fórceps.
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Siglo XVIII En el siglo XVIII se conoce la biomecánica del parto y de la pelvis –con sus ejes y diámetros- y se difunde la utilización del fórceps. Era necesario conocer la forma de la pelvis, para saber como actuar (había que hacer frente a numerosas pelvis con formas muy poco aptas para el parto, debido a la TBC y la desnutrición), ya que no se practicaba aún la cesárea. Los médicos de esa época llegaron a ser muy habilidosos con el fórceps; el problema era la inducción de grandes hemorragias secundarias a su uso. Otras causas de hemorragia las constituían los partos que duraban días, la retención de la placenta y los desgarros5. Siglo XIX A mitad del siglo XIX a su mitad, existe una fecha que fue trascendental en la historia de la medicina (1847), cuando: − se introduce la anestesia (lo que permite operar cavidades)
El uso del fórceps supuso un gran beneficio, puesto que si no se saca al niño, acaban muriendo niño y madre. El gran progreso del siglo XVII (finales) es la actuación de la matrona en coordinación con el medico obstetra. Gracias a la buena valoración del fórceps, y de la capacidad de los médicos para “no chismorrear”. Esta última cualidad fue aprovechada por Luis XIV (El Rey Sol), que reclama los servicios del médico: Ius Clement, quien se encarga de asistir a sus amantes. El prestigio que adquirió, le brindó la oportunidad de atender a la propia familia real, e incluso a la primera esposa de Felipe V. Su protocolo de actuación consistió en someter a la reina a un mes de “caldos”, y cubrirle el vientre – durante el parto- con el pellejo de una oveja, convencido de que así prevendría una hemorragia.
− y aparece la lucha contra la infección (aplicación de las normas de asepsia) Semmelweis fue un médico húngaro que consiguió disminuir drásticamente la tasa de mortalidad por fiebre puerperal, entre las mujeres que daban a luz en su hospital, mediante la recomendación a los obstetras de que se lavaran las manos antes de atender los partos. Observó que la tasa de mortalidad variaba, en los partos atendidos en el hospital, de un 18% en los atendidos por médicos a un 1% en los asistidos por matronas; y constató que se debía a la ausencia de lavado de manos, una vez terminadas las autopsias, por parte de los 5
Si quisiéramos hacernos una idea de cómo era la práctica médica de aquellas épocas, en Francia conservan el hotel Dieu de Baune; un ejemplo de hospital medieval.
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INTRODUCCIÓN
médicos. La comunidad científica de su época lo denostó y acabó falleciendo a los 47 años en un asilo, a causa de la infección que el mismo se provocó cortándose con un escalpelo contaminado, para demostrar su teoría6. Más éxito tuvo Oliver Wendell Hors, quien – un año antes que Semmelweis, en Bostonconsiguió una gran reducción de la tasa de infecciones. Algunos años después, Luis Pasteur publicaría la hipótesis microbiana y Joseph Lister extendería la práctica quirúrgica higiénica al resto de especialidades médicas. Fue Pasteur el que reconoció al estreptococo como causa de la fiebre puerperal. El siguiente gran paso fue la aplicación de la anestesia en el parto. En Edimburgo, el tocólogo James Simpson y el Dr. John Snow practicaron el primer parto sin dolor. La madre estuvo tan agradecida que nombró a su hija "Anestesia". Este hecho no se popularizó hasta el año 1857 cuando Snow aplicó el cloroformo a la reina Victoria en el parto del príncipe Leopoldo de Sajonia-Coburgo-Gotha. Después del parto, nombró al doctor Sir. En el siglo XIX, Jacque Alexandre Lejemeau permite conocer la existencia de los latidos fetales y su monitorización. Esto tuvo gran utilidad para diferenciar hidropesía de embarazo. Además, gracias a Jacques Alexandre se conoce que las bradicardias fetales son peligrosas. Las cesáreas sólo se realizaban postmortem. Existen sólo casos esporádicos en los cuales las madres sobreviviesen, como el caso descrito de la cesárea de Roof –en el s.XVI-, por un embarazo abdominal. 6
Si os parece triste la historia, os cuento la de Michaellis, un médico que –haciendo caso omiso a las advertencias de Semmelweis- operó a su amada prima sin las medidas de higiene sugeridas (lavado de manos con cloro), lo que la llevó a la muerte por sepsis. ¡Se suicidó tirándose a los railes de un tren! Este tema encaja mejor en la Comisión de Psico, que en la de Obstericia (^_^).
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Eduardo Porro realizó la primera cesárea hace unos cien años-, con las medidas adecuadas de asepsia y antisepsia. Hasta ese momento, el problema era cómo prevenir la hemorragia, ya que aún no se conocían las transfusiones sanguíneas. 2do Periodo de la Obstetricia: Moderno Siglo XX Para comienzos del s.XX, los conocimientos se resumían de la siguiente manera: 1) Se emplea el fórceps y la cesárea. 2) Se empieza a auscultar el feto. 3) Se estudia la patología de la gestación. La patología de la gestación se comenzó a estudiar por John William Ballentyne (le concedieron, en un Hospital de Edimburgo, tres camas para gestantes patológicas). Con la introducción de los ATBs (sulfamidas en los ’30s), las transfusiones y el parto hospitalario, se comienzan a centralizar los partos. En 1950 la mortalidad materna se consiguió reducir mucho, hasta llegar al 1 por 1000. Ahora, las causas de muerte no son las hemorragias o infecciones, sino las complicaciones originadas por patologías asociadas a la gestación. En la década de los ’60s, se introdujeron dos técnicas que volvieron a revolucionar la obstetricia: 1) Frecuencia fetal instantánea (a través de monitores): A pesar de la frecuencia de falsos positivos, constituye un gran progreso en los procesos de parto y embarazo. 2) Ecografía: En un principio, la gente creía que la ecografía servía únicamente para saber el sexo del bebé; pero en realidad nos aporta mucha más información. Otras dos técnicas importantes son: 3) Determinación del Rh 4) Amniocentesis
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INTRODUCCIÓN
3er Periodo de la Obstetricia: Contemporáneo Actualmente los fetos se mueren in-útero, sin que sepamos por qué (sin saber el diagnóstico). A veces podemos hacer el diagnóstico en la autopsia. Las dos grandes causas de mortalidad perinatal son: − Malformaciones congénitas graves − Prematuridad La lucha actual es el diagnóstico precoz de malformaciones congénitas, para lo que tenemos una serie de tests bioquímicos de sangre materna. Esto permitiría la interrupción temprana del embarazo, una vez constatadas alteraciones incompatibles con la vida. Muchos fetos mueren de trombofilias, coagulopatías fetales. Es necesario valorar los pulsos de los vasos fetales, y los flujos a través de la ECO utilizando la tecnología Doppler. Hoy por hoy, no disponemos de tests fetales, que nos permitan diagnosticar patologías. En ese sentido, en 1972, un catedrático de Bristol experimentó en proteómica (buscando elevaciones proteínicas características). Se ha introducido la cirugía intra-útero. El reto actual es rescatar fetos con malformaciones o patología. La medicina está pasando de ser una ciencia imperfecta, a otra un poco más perfecta; pero por otro lado, hemos cambiado de un medio seguro –en donde no se cuestionaba al médico-, a un medio inseguro –donde las demandas son frecuentes-. Como consecuencia, la tasa de cesáreas es superior al 30%, pese a que sus complicaciones son 10 veces mayores; todo por complacer al paciente (estas cifras se elevan a un 50% en la práctica privada). 25-IX-07. Clase 2: Prof. Abad.
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TEMA W-1
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TEMA W-1 Modificaciones generales del organismo materno durante la gestación: útero, ovario, trompa, vagina, vulva, mama y abdomen. Cambios locales durante la Gestación Los cambios hormonales y topográficos que acontecen durante el embarazo, asociados a las alteraciones mecánicas producidas por el desarrollo fetal, hacen que el organismo materno sufra importantes modificaciones locales que darán lugar a síntomas y signos útiles para el diagnóstico de embarazo, así como diagnósticos de otra naturaleza. El conocer los cambios fisiológicos locales nos permite distinguirlos de los patológicos. Dentro del claustro materno se originará una relación biológica de interdependencia entre el huésped (el embrión o feto) y el hospedador o receptor (la madre), que supone cambios importantes para cumplir con tres objetivos fundamentales:
Útero El útero tiene un rasgo fundamental, que no tiene ningún otro órgano, y es su gran habilidad para aumentar de tamaño, y capacidades, en unos meses; y volver a su estado original en unas semanas. El cambio experimentado -ese aumento de fibra muscular-, resulta de tres procesos: 1- Hipertrofia 2- Hiperplasia 3- Aumento de la vascularización La expresión de estos cambios se traducen en variaciones de: A. Tamaño:
1. Adaptación a las necesidades de espacio: conforme vamos avanzando en el embarazo, las necesidades de espacio van en aumento. Esto se comprende fácilmente si tenemos en cuenta que partimos de una sola célula, que irá dividiéndose y creciendo hasta conformar un bebé de unos 3.5 Kg, al cabo de 280 días. 2. Cubrir las exigencias funcionales y nutritivas del nuevo ser: Los órganos deben ser capaces de aportar tanto el oxígeno como los nutrientes que necesita el huésped durante las distintas fases de su desarrollo. 3. Preparación para el momento de la expulsión: Los órganos deben adquirir capacidad contráctil para posibilitar la salida del bebé, a la vez que se dilata el canal del parto para permitir el paso del mismo hacia el exterior.
El útero pasa de estar –inicialmente- en la pelvis menor, a extenderse –durante el embarazo- hasta alcanzar la parrilla costal. En la exploración obstétrica, nos valemos de esta característica para estimar la semana de gestación, en función de cómo vaya creciendo el útero. EMBARAZO:
Longitud Anchura
Antes 7-8 cms 4-5 cms
Al final 30-35 cms 24 cms (Acién P., 1998)
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Su pared la constituyen tres capas: Curiosidad: Si queréis haceros los técnicos frente a vuestros familiares (^_^), os adjunto una escala para saber el mes de gestación, según el tamaño uterino:
I. Serosa o Perimetrio II. Muscular o Miometrio III. Mucosa o Endometrio
MESES LUNARES
4º mes = 2 traveses sobre sínfisis 5º mes = 2 traveses bajo el ombligo 6º mes = ombligo 7º mes = 2 traveses sobre el ombligo 8º mes = 2 traveses bajo el ap. xifoides 9º mes = apéndice xifoides 10º mes = 2 traveses bajo el ap. xifoides, pero aumenta en sentido transversal.
B. Peso: La masa hística aumenta en un 200% (de 60-80g hasta 800-1200g, al final del embarazo). C. Capacidad: El útero es una cavidad virtual en donde cabrían unos 8 a 10cm2 de líquido, y que al final del embarazo puede alcanzar de 10ml a 5l, o más. D. Forma y consistencia:
I. Serosa o Perimetrio Es la capa serosa externa o la cubierta peritoneal del útero. A nivel de la plica vesicouterina, donde la unión con el peritoneo es laxa, es el único sitio que facilita la disección del útero, es decir, la separación del peritoneo parietal – íntimamente adherido a su pared-. A plica vesico-uterina B fondo de saco de Douglas
Forma de pera; haciéndose esférica en el 1º trimestre de embarazo, y ovoidea -o cilíndrica- en la 2º parte de la gestación (semana 20-24), merced al crecimiento en longitud del feto. Consistencia blanda (conforme avanza el embarazo, se va reblandeciendo). Al final la pared se adelgaza y se hace depresible.
Estructura del útero A- Cuerpo uterino: Es la porción superior grande del órgano. La superficie anterior es casi plana, mientras que la superficie posterior es convexa. La parte más alta y redondeada del cuerpo que se expande por arriba de la desembocadura de as trompas uterinas recibe el nombre de fondo uterino.
II. Muscular o Miometrio Es la capa muscular gruesa. Está en continuidad con la capa muscular de las trompas. El miometrio es el estrato más grueso de la pared uterina, y está compuesto por tres capas de músculo liso de límites mal definidos: Capa Superficial y Capa Interna: Constituidas por las fibras de los ligamentos del útero (lig. redondo), que van a adquirir una disposición circular a modo de esfínteres.
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Los haces musculares lisos de las capa interna y externa se orientan paralelos al eje longitudinal del útero.
Entre las fibras se forman orificios o hiatos, por donde pasan los vasos arteriales y venosos. Esto –desde el punto de vista clínico-, implica el compromiso de la vascularización uterina, cada vez que las fibras se contraigan. Por ello, tras el parto (contracción máxima), se obliteran los vasos uterinos, evitando el sangrado. Estos orificios se conocen como “ligaduras vivientes de Pinard”.
Se disponen en una estructura helicoidal cruzada, proveniente de ambas trompas, y que determina una disposición circular propagada al parametrio, a nivel del istmo (actuando a la vez como esfínter y como anclaje). Acién P.
Durante la gestación, cuando se sobrepasa la actividad contráctil, la circulación placentaria puede verse gravemente afectada.
Capa Intermedia o Plexiforme:
III. Mucosa o Endometrio
Contiene cantidad abundante de vasos sanguíneos grandes (plexos venosos) y vasos linfáticos; se le denomina: estrato vascular. Es la capa más gruesa y posee haces musculares entrelazados o con orientación circular o espiritada.
A lo largo de toda la vida fértil, el endometrio sufre cambios cíclicos cada mes, que lo preparan para la implantación del producto de la concepción, y para sustentar el desarrollo embrionario y fetal ulterior. Como veremos en el bloque dedicado al estudio del aparato reproductor de la mujer: en la 2da parte del ciclo ovárico, se produce progesterona; a ella responde el endometrio con una fase secretora2, que lo prepara para la implantación y la nutrición del embrión3. El endometrio, durante el embarazo, se encuentra en fase supersecretora.
Dichas fibras helicoidales, partiendo de cada uno de los ángulos tubáricos, se dirigen hasta abrazar totalmente al útero y a medida que descienden se hacen horizontales y se entrecruzan con las que vienen del otro lado (ver el esquema). Cada fibra sale de la parte superior y se dirige hacia la inferior; esta “forma de resorte” hace que cuando el útero se dilate, adopte esta formación, permitiendo la distensión del mismo1.
Esquema de la disposición espiroidea de las fibras musculares del útero.
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La disposición que adoptan las fibras musculares miometriales, favorece la separación de las mismas, si existe una fuerza expansiva interior.
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Mucosa Uterina durante la gestación Decidua o Caduca: La reacción decidual son los cambios en el endometrio, por acción de la progesterona (estímulo del cuerpo lúteo), que lo prepara para la implantación y nutrición del blastocito. 2
El crecimiento que se ve en esta etapa es producto de la hipertrofia de las glándulas de las células epiteliales, el aumento de la vasculatura y el edema del endometrio. 3 Si no ocurre el embarazo, la capa funcional del endometrio –que se había preparado para la implantación-, se destruye (menstruación); mientras que si ocurre el embarazo, persistirá el cuerpo lúteo –productor de progesterona-.
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La acción secuencial de los estrógenos y la progesterona sobre las células estromales las torna capaces de transformarse en células deciduales. El estímulo transformador es la implantación del blastocisto. El resultado de la transformación consiste en la aparición de células grandes y pálidas, ricas en glucógeno.
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Descripción histológica: El aumento de progesterona –en la 2da mitad del ciclo-, hace que el endometrio pase de estar formado por pequeñas glándulas en crecimiento (1º fase = fase proliferativa del ciclo ovárico), a glándulas de tipo secretor, como se observa en este corte histológico:
Clasificación topográfica: Decidua Basal o Serotina Parte de la decidua en donde se implanta el huevo y que separa a éste del miometrio. Decidua Capsular o Refleja Decidua que recubre el huevo por su lado externo hacia la cavidad uterina. Decidua Parietal o Vera Endometrio que tapiza el resto de la cavidad uterina, donde no está el huevo. A partir de la 20ª semana, con el crecimiento de las estructuras ovulares, entran en contacto las deciduas parietal y capsular, fusionándose en algunas zonas.
(endometrio menstrual)
En el útero gravídico no involuciona el cuerpo lúteo, por lo que persistirá la secreción de progesterona, dando origen a la decidua. Esta última, se observa como una porción compacta de células poligonales apretadas, que cuando se edematiza la zona, pasan a ser finas, se separan y adquieren una formación de estrella. Las células mesenquimales formarán nuevas células, y las glándulas –secretoras de glucógeno- aumentarán su número y actividad.
Estructura histológica de la Decidua4: Capa superficial compacta Capa media o esponjosa
capa funcional
Capa profunda o basal (Adherida al miometrio). Al final de la gestación se encarga de formar de nuevo al útero.
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Estas capas, superficial y media, son las que se destruyen en la mujer no gestante, cada ciclo menstrual; mientras que en el embarazo persisten.
(endometrio gravídico)
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B- Segmento uterino inferior: Es el espacio que hay entre el cuerpo uterino y el cuello uterino; resultado de que el istmo uterino se distienda y adelgace, a lo largo de la gestación. Este segmento, durante el parto, ha de dilatarse circunferencialmente. Con las contracciones, este segmento inferior del útero se adelgaza para facilitar su dilatación, en vez de aumentar de grosor como ocurre con el miometrio. (Usandiazaga JA, 2004)
C- Cuello o Cervix Es la porción inferior angosta del útero separada del cuerpo por un istmo. La luz del cervix (conducto endocervical) exhibe dos estrechamientos en cada extremo, que se llaman orificio cervical interno (el que comunica con la cavidad del cuerpo uterino) y el orificio cervical externo (el que comunica con la luz vaginal). El cuello uterino está constituido por tejido fibroso, predominantemente; y por tejido muscular, en menor medida. La transición entre el músculo uterino y el tejido fibroso del cervix, se da a nivel del orificio cervical interno histológico, donde ocurre también un cambio de mucosa.
5 El tejido muscular, abundante en el útero, se va volviendo cada vez más superficial hasta que desaparece. A nivel del cervix, la escasa musculatura (10% del tejido total) ya no tiene papel en la contracción –necesaria para el alumbramiento-, sino que sólo sirve para colaborar a que el útero vuelva a su forma original después del parto. Las fibras elásticas colaboran, junto con el músculo, en la reversión del estado post-parto. El cambio de mucosa, al que hemos hecho referencia, tiene lugar entre dos partes, bien diferenciadas, del cuello uterino: exocervix y endocervix. Exocérvix o ectocérvix: Es la parte que se visualiza más fácilmente del cuello uterino a través de la vagina en una colonoscopia. Está rodeado por los fondos de saco vaginales. Está
recubierto por un epitelio escamoso estratificado rosado, de múltiples capas celulares. Las capas celulares intermedia y superficial del epitelio escamoso contienen glucógeno.
Endocérvix: No es visible en gran parte, porque se encuentra en el centro del cérvix formando el canal endocervical que une el orificio cervical externo con la cavidad uterina.
Está recubierto por un epitelio cilíndrico rojizo de una única capa celular. La Wikipedia (^_^)
OCIh
Los orificios cervicales, interno y externo -que muestra la imagen precedente-, corresponden a los orificios “anatómicos”, mientras que el orificio cervical interno “histológico” (OCIh) es el que indica la flecha.
Las imágenes 1 y 2, muestran la unión entre ecto- y endocérvix (zona de transición). El exocérvix está recubierto por un epitelio estratificado escamoso no queratinizado, el endocérvix por células cilíndricas. A partir de este punto, he empezado a inventarme la lección (^_^). ¡No entiendo mis anotaciones! y a Manu –que tomó los apuntes de esta clase- le pasa igual… Están las ideas tan sueltas, que son imposibles de entender; así que voy a adaptar mis apuntes a la teoría del Acién –según yo, la mejor fuente- y los apuntes de Biología Celular. Lo siento, es lo que hay. (Zorio)
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de los grupos sulfato5, los mismos se van a colocar cubriendo la molécula de tropocolágeno.
Modificaciones cervicales El cervix, durante la gestación, sufre 3 modificaciones –similares a las del útero-, que son:
El colágeno se modifica en cuanto a su solubilidad; en base a la relación colágeno extraíble / no extraíble. En la mujer no embarazada, habrá un 80% de agua y un 17% de colágeno. Pero a lo largo de la gestación cambiará la proporción, a favor del colágeno extraíble –pierde enlaces-; por lo que al final del embarazo habrá más agua y menos colágeno. El objetivo de esta modificación es el ablandamiento del útero.
1) Aumento de la vascularización. 2) Edema. 3) Hiperplasia glandular.
1) Aumento de la vascularización. La vascularización sufre una enorme hipertrofia –sobre todo- e hiperplasia, de forma que la zona medio-interna se transforma en un verdadero cuerpo cavernoso (senos venosos cervicales, por aumento de la dilatación de las venas).
En la práctica clínica, se le pone a la mujer prostaglandinas en el cervix, para reducir la cuantía del colágeno y, por ende, el número de enlaces transversos. Haciendo biopsias de la parte final del cuello, se pudo ver que hay una relación perfecta entre la cantidad de colágeno y el tiempo de parto: a más colágeno, partos más largos.
2) Edema. Las fibras colágenas se disocian por el aumento de sustancia fundamental y por la proliferación e hipertrofia de los senos venosos cervicales; esto permite una mayor distensibilidad y plasticidad del cuello.
Los glicosaminoglicanos, al igual que el colágeno, se van reduciendo. Podemos decir, como recuento, que el tejido fibroso pre-parto ha sufrido los siguientes procesos:
Estaría muy feo haberse olvidado de que en la fibra colágena aparecen bandas claras y obscuras, resultado de la disposición escalonada de las moléculas de tropocolágeno; y de que cuando predominan los enlaces transversos, a través de los cuales se unen estas moléculas, el tejido fibroso adquiere una mayor rigidez. Conociendo esto, resulta obvio que al perder dichas uniones, el cervix adopte una consistencia blanda. La sustancia fundamental que rodea las fibras colágenas, está formada por proteoglicanos, compuestos de glicosaminoglicanos adheridos por uniones surfanctantes, que dan un tropismo a la dilatación. Es decir, que gracias a las propiedades hidrófilas
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→ Aumento de Agua. → Disminución de fibras colágenas. → Disminución de glicosaminoglicanos. 3) Hiperplasia glandular. Durante la gestación, la mucosa endocervical se hipertrofia enormemente, de forma que los pliegues endocervicales pueden unirse unos a otros, formando una especie de panal 5
Los glicosaminoglicanos son: el ácido hialurónico, el condroitín-sulfato, el dermatán-sulfato, el heparánsulfato, y el queratán-sulfato. Por si a alguien le quedaba la duda de a qué sulfatos me estaba refiriendo (^_^).
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cuyas cavidades (glándulas endocervicales o hendiduras de Zuman) están rellenas de un moco denso, que constituye el tapón mucoso cervical, que impide el paso de gérmenes. Hay que tener cuidado con las erosiones del cuello o ectopias6, ya que –al tratarse de epitelios más débiles y vulnerables- se infectarán antes. El cuerpo intenta cubrir el epitelio extravasado a nivel de la periferia o aparecen centros de metaplasia que buscan transformar este epitelio monoestratificado, en uno poliestratificado. Suele ser frecuente en la mujer multípara, dicho proceso. 1-X-07. Clase 5: Prof. Meseguer. (Tema 10 de la guía docente)
Ovario Es un órgano par intrapélvico con dos funciones importantes: - la producción del gameto femenino, y - la secreción de hormonas esteroideas. Tienen entre 20-40mm de longitud, 15-2 de anchura y 10-20 de espesor. Se sitúan detrás del útero y se unen a él por el ligamento útero-ovárico por un lado, y por otro, con el ligamento ancho mediante el hilio del ovario. Histológicamente, sólo vamos a decir que consta de una hilera de células aplanadas, mal llamadas epitelio germinal, que recubre la capa cortical del ovario. Esta última consta de tejido conjuntivo y contiene los folículos en desarrollo. Esta capa a su vez queda por fuera de la capa medular, que consta de cojuntivo laxo y una rica vascularización. Durante el embarazo sufre una modificación topográfica: el ovario, al igual que el cuerpo uterino, va ascendiendo mientras se desarrolla la gestación, llegando -en el embarazo a término- a la altura del reborde costal. 6
Ectopia: eversión o salida del epitelio endocervical hacia fuera.
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También aumenta de tamaño; no debiendo, el sanitario, confundir este hecho con un quiste de ovario. Las modificaciones funcionales son más importantes que las topográficas. Se produce una anulación del proceso ovulatorio mediante un mecanismo hormonal. Así, en el cuerpo lúteo se producen: Inhibina: Inhibe a nivel hipofisario la producción de gonadotropinas: FSH y LH (que son las responsables de la ovulación). Relaxina: Relaja la musculatura uterina. Desaparece al final del 1º trimestre. Progesterona: Con numerosas funciones que vamos estudiar durante este curso. Lo más importante es que protege el desarrollo del embarazo. Inhibe también a nivel hipofisario la producción de gonadotropinas. Se produce en la unión feto-placentaria y en el folículo gravídico. El ovario que ha producido el folículo del cual proviene el óvulo fecundado, forma el folículo gravídico. Este funciona hasta que, acabando el primer trimestre, alcanza su actividad máxima a las 4-6 semanas postovulación (6-8 semanas post-menstruación). Empieza a regresar hacia la 10ª semana de gestación, con el desarrollo de la placenta que se encarga de cubrir las necesidades del feto. Su función es colaborar en el desarrollo de la decidua y su mantenimiento. De tal modo, que si se extirpa, se produce un aborto (no hay progesterona que “proteja” el embarazo). No sé vosotros, pero hasta mi novio –al leer estas líneas- me preguntó qué era eso de “proteger” el embarazo (^_^). Si voy a intentar aclarárselo a un enfermero que no va a examinarse de obstetricia, ya de paso lo adjunto aquí para todos: según las funciones que tiene la progesterona en el embarazo (Acién, Pág. 125, 2º Edición), esta –al igual que la relaxina- relaja el miometrio; además, regula el equilibrio electrolítico, aumenta la aceptación inmunológica del feto e influye en la actividad y secreción de insulina; todo esto en el organismo materno. En eso consistirá lo de “protección”, ¿no? (Zorio)
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En el ovario también se producen otras modificaciones macroscópicas: 1. Reacción decidual: Placas hemorrágicas que, al palpar, sangran con facilidad. Es la reacción decidual, en la superficie del ovario; células deciduales ectópicas que se forman por hiperplasia de fibroblastos o de células mesenquimatosas del tejido conectivo subyacente al epitelio germinativo, que se transforman en decidua. 2. Luteoma: En el estroma del ovario aparece el luteoma del embarazo. Son células de tipo graso (células luteinizadas) que surgen en respuesta a la HCG7 que se produce en la placenta. El estroma ovárico aparece completamente repleto de células lipoideas (grasas) de aspecto amarillento. Desaparece al finalizar la gestación. Curiosidad: Los luteomas del embarazo son una condición rara de este estado. Son más frecuentes en la tercera y cuarta década de la vida. No más de 200 casos han sido descritos en la literatura. Ninguno de ellos ha sido publicado en revistas de Radiología. (Choi R. et al., 2000)
Trompa Las trompas ponen en contacto la cavidad uterina con la abdominal, e indirectamente con el ovario. Tienen forma cilíndrica con un diámetro de 1-1.5 cm y una cavidad interna de 1-4 mm de diámetro. A grades rasgos se diferencian tres partes: 1. Intramural: Incrustada en el miometrio de los cuernos uterinos 2. Ístmica: que comunica con el próximo segmento. 3. Ampular: Es la zona más gruesa y termina en una serie de fimbrias que se encargan de captar al óvulo una vez desprendido del ovario. En esta zona es donde ocurre la fecundación. 7
Gonadotropina coriónica humana.
Histológicamente destaca que posee una capa externa o peritoneo, otra media o muscular formada por células musculares lisas dispuestas en una capa interna circular y otra externa longitudinal, y la capa mucosa más profundamente. Se observan durante la gestación los siguientes cambios: Asciende como el ovario. En la superficie se origina una congestión, debido al aumento de la vascularización. El orificio proximal (se abre al útero) está obstruido a nivel luminal por la decidua. El distal esta permeable (abertura al abdomen). Dos acontecimientos iniciales: − Peristaltismo: La trompa capta el óvulo y, en la zona ampular, ocurre la fecundación. El blastocisto llega al útero a través de la trompa de Falopio alrededor del día 6-7. Esto ocurre gracias al peristaltismo de la trompa, que disminuye después de la implantación. − La mucosa consta de una sola capa de células cilíndricas, unas ciliadas que baten continuamente y otras sin cilios, con un gran núcleo, secretoras, que se encargan de la nutrición del blastocisto en esos 7 primeros días que tarda en llegar al útero. Después de ese tiempo, las células disminuyen su tamaño, se transforman en células cúbicas, bajas y pierden los cilios (pierden capacidad motora, por lo que disminuye el peristaltismo de la trompa).
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Vagina
Vulva
La vagina colabora al final del embarazo, en la fase de dilatación. De ser una cavidad virtual pasa a ser una cavidad más ensanchada, alargada y elástica. Hay hipertrofia de la musculatura que ayuda al regreso de la vagina a su estado normal después del parto.
La vulva y el suelo perineal adquieren mayor distensibilidad para facilitar la expulsión del feto. La vulva se hace más alargada e incrementa las glándulas vestibulares y pararectales (más secreción). También aumenta su pigmentación (se hace más oscura). Los músculos elevadores del ano se hipertrofian y se relajan.
El epitelio vaginal está muy proliferado; dicho engrosamiento hace que, al tacto, tenga una consistencia aterciopelada. Es un epitelio con cinco capas, como la piel. Su crecimiento tiene lugar a costa, sobre todo, de las células intermedias, más que de la corneal y el resto de capas. Se descama, liberando células diferentes, dependiendo del momento del ciclo: 1ª parte del ciclo: Influidas por los estrógenos, se descaman células poligonales, acidófilas y cariopinóticas. 2ª parte del ciclo: Influidas por la progesterona se desprenden células muy parecidas a las anteriores, muy ricas en glucógeno (células naviculares). Cuando son lisadas por el bacilo fisiológico de Döderlein, se libera el glucógeno y se transforma en ácido láctico, bajando el pH. Con esto se produce un mecanismo de auto-depuración de la vagina, frente a la invasión de gérmenes.
Mama A nivel de la mama tenemos uno de los dos síntomas más precoces de embarazo, que es, junto con la amenorrea, el aumento de la sensibilidad del pecho. También se da en la segunda semana del ciclo, por lo que es un síntoma inespecífico; y es consecuencia de la hipertrofia de los alveolos mamarios (la mama se hace más nodular). En el embarazo, la areola se pigmenta y se hace más grande, al igual que el pezón, que se hace más eréctil. La areola no será lisa, sino rugosa, por la presencia de glándulas sebáceas prominentes: Corpúsculos de Montgomery.
Mama de mujer gestante.
Imagen donde se ve la mucosa vaginal normal. bv = blood vessels ep = epithelium LP = lamina propria mus = muscularis
Se ve toda una red venosa superficial, la red de Haller. Y, en definitiva, habrá un incremento del volumen por la hipertrofia de los alvéolos (mama más nodular) y la dilatación de los conductos galactóforos; aumenta la sensibilidad y cambia la pigmetanción. Es frecuente la segregación del calostro (primera leche materna).
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A veces el cloasma regresa con el fin de la gestación, y otras veces no aparece. En las manos ocurre el eritema palmar: aumento de la irrigación sanguínea a nivel de la eminencia tenar e hipotenar, que produce un color rojo e la piel (80-90% de los casos). También se producen telangiectasias vasculares (dilataciones) y varices, estas son exclusivamente de los miembros inferiores, porque el útero dificulta el retorno de sangre al corazón.
Abdomen La pared abdominal se hace más distensible, aumentando de tamaño y adelgazándose. Los músculos rectos del abdomen pueden separarse, es la diastasis de los rectos. En la piel aparecen las estrías. Conllevan implicaciones estéticas, ya que son de un llamativo color rojo vinoso. Las estrías suelen localizarse en abdomen, mama y muslos. Son más frecuentes en primigestas, obesas y mujeres de talla alta, aunque no es para nada concluyente. Se producen por la distensión de la pared, que determina la localización y la dirección de la estría, así como por un mecanismo hormonal: durante el embarazo aumentan los glucocorticoides, que inhiben la acción fibroblástica, por lo que las fibras colágenas y elásticas se debilitan, apareciendo las estrías. La eficacia de las cremas antiestrías es dudosa. Cuando la estría desaparece, la zona pasa, de roja, a ser blanquecina o plateada. Además de los lugares de pigmentación mencionados, la línea alba (del reborde costal a la sínfisis púbica) también se pigmenta, llamándose entonces línea níger. También ocurre en la frente y en la cara; son manchas de color café con leche: Cloasma gravídico. Aunque se recomienda usar cremas con factor protector solar, dichas manchas no son evitables, ya que son debidas debido a un aumento de MSH.
Cloasma gravídico
A nivel de la cintura pélvica y de las articulaciones coxofemorales, aumenta la vascularización y hay una inhibición de la reabsorción de líquido. La sinovial y los elementos de la articulación sufren cambios, ocasionando que la mujer adopte una marcha oscilante o mancha en pato. Además, el aumento del abdomen hace que tienda a irse hacia delante, echando los hombros hacia atrás en compensación. Así se incrementa la lordosis lumbar, también conocida “porte de orgullo de la gestante”. Su misión es adaptarse a un nuevo centro de gravedad que ocurre con la gestación, sin embargo, muchas mujeres sufren dorsalgias a causa de este porte (mejoran permaneciendo más tiempo en cama). Hay que insistir en que las madres son el soporte y el imperio de futuras generaciones; todo lo que desconocen y les ocurre, les preocupa, por lo que hay que explicar a las madres qué les pasa. Menos malo es un médico un poco pesado, que una futura madre ansiosa. 8-X-07. Clase 9: Prof. Meseguer. (Tema 10 de la guía docente)
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TEMA W-2 Diagnóstico del Embarazo Ante una sospecha de embarazo, hay que hacer una prueba de las que hay disponibles en farmacia. Desde el punto de vista histórico, hasta este momento se han practicado una serie de pruebas, más o menos científicas. En 1929, se lleva a cabo un experimento decisivo: al inyectar orina de una mujer embarazada, en una rata impúber, se producía una respuesta en sus ovarios (crecimiento del folículo y formación del cuerpo lúteo). Se descubre así la HCG (Hormona gonadotropina coriónica), que es producida por las células del sincitio trofoblástico. Hoy día, hay dos diagnósticos del embarazo: Clínico y Analítico.
A. Diagnostico Analítico Mediante pruebas o tests. Para que sean eficaces deben cumplir una serie de condiciones: Premisas de un test •
Seguridad: Es la capacidad para no equivocarse. Se evalúa por el % de aciertos.
•
Sensibilidad: Es el mínimo nº de mUI/ml que es capaz de detectar. Los test sensibles detectan en sangre la mínima concentración de HCG, que aumenta día a día en las primeras etapas del embarazo. En la actualidad se pueden detectar, al primer día, los embarazos (tests sensibles a 1-2 mili UI / ml en sangre).
•
Precocidad: Está en relación con la sensibilidad. Cuanto más sensibles sea el test, también será más precoz. Hace años, los tests no tenían una buena sensibilidad, por lo que la amenorrea de 2-3 días a causa de un embarazo, no daba positivo, sino que había que esperar entre 1-2 semanas para poder detectalo.
•
Rapidez: Tiempo que se necesita para que la ejecución de la prueba emita el diagnóstico. Cuanto más rápido, menos tiempo desde que ponemos en contacto la orina de la mujer con el aparato hasta que nos da el resultado.
•
Sencillez: Está en función de quién lo realiza. No es lo mismo un test que se ha hecho la futura madre, que un test realizado en un laboratorio, en el que cuantificamos las unidades internacionales de HCG en plasma.
•
Precio: Depende de la sencillez y del aparataje a utilizar. Los de farmacia son baratos, para que cualquiera los pueda comprar. El Prof. Meseguer nos contó que, gracias a uno de esos test de farmacia, se ha enterado de que va a ser abuelo. Si no lo cuenta, revienta (^_^).
Diagnóstico de laboratorio Se trata de pruebas inmunológicas, ya que la HCG es una proteína con capacidad antigénica (si la inyectamos en un animal de otra especie nos produce anticuerpos). La molécula tiene dos subunidades, la alfa y la beta. La sub-unidad alfa es común al resto de gonadotropinas, mientras que la beta es específica de la HCG. Por tanto, si usamos una prueba inmunológica para detectar HCG, nos podría dar una reacción cruzada Si se quiere obtener una prueba más precisa y precoz, hay que obtener anticuerpos específicos contra la cadena beta, ya que es la específica de HCG. La producción de HCG empieza desde la fecundación (desde fase de blastocisto); en el momento de la implantación ya es detectable y, si el riñón funciona bien, los valores en orina serán similares a los obtenidos en sangre. La producción de
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HCG, al llegar el 4º-5º mes, es mucho menor y empieza a bajar, por lo que el test puede dar negativo. Su pico se da en el día 60 aproximadamente.
Aglutinación directa Se usaban anticuerpos anti- hCG, que se ponían en contacto con la orina de la mujer y si aglutinaban, era positivo.
Valor sérico de HCG post-implantación:
Inhibición de la hemaglutinación El test se interpreta al revés: si no aglutina, positivo. Funciona de la siguiente manera: A la mezcla de orina y anticuerpos anti-hCG, se añadían hematíes de carnero o moléculas de hCG unidas a partículas de látex. Si estas partículas no aglutinaban, sólo podía ser por: defecto del test (no han puesto los anticuerpos), o test positivo (la hCG de la mujer que está presente en la orina, ha reaccionado con los anticuerpos e impide que los hematíes o el látex se unan y aglutinen). Este es un test más sensible.
Edad gestacional Semana 1 Semana 2 Semana 3 Semana 4 Meses 2-3 Segundo trimestre Tercer trimestre
Rango en mU/ml 10 30 30 100 100 1.000 1.000 10.000 10.000 100.000 10.000 30.000 5.000 15.000
A
B Método
Aglutinación directa
En el primer trimestre del embarazo la HCG tiene un punto álgido, luego del cual vuelve a bajar. Si utilizo, para determinar el embarazo en el punto A, un test muy sensible: me dará positivo; mientras que si la determinación se hace en el punto B, ya no detectará el embarazo. Es por eso que a los 5 meses de gestación, una mujer podía dar un resultado negativo (recordemos que los tests antiguos no eran tan sensibles como los de ahora).
Como ya hemos dicho, el diagnóstico es inmunológico, dejando el tipo biológico para otras especies animales. 1. Diagnóstico biológico 1.1. Roedores 1.2. Batracios 2. Diagnóstico inmunológico 2.1. Inmunoanálisis con aglutinación: Primer tipo de análisis inmunológico para el diagnostico de la gestación1. 1
Recordemos que la HCG es una proteína con capacidad antigénica.
Inhibición de la hemaglutinación
Materiales
Resultados
Partículas látex (recubiertas con anti-hCG) + Suero u orina
Si hay hCG (gestante): aglutinación
Anti-hCG + Suero u orina + Hematíes sensibilizados o Anti-hCG + Suero u orina + Partículas látex (recubiertas con hCG)
Si no hay hCG (no gestante): aglutinación
Si hay hCG (gestante): ausencia de aglutinación
2.2. ARR (análisis de radioreceptores) Análisis de radiorreceptores de HCG: prueba urinaria para detectar embarazo o aborto frustrado que se lleva a cabo midiendo la gonadotropina coriónica humana, sustancia química presente sólo en la orina de mujeres embarazadas o en tumores que producen HCG. (Diccionario Mosby Pocket de Medicina)
2.3. RIA (radioinmunoanálisis): Necesita para su realización Yodo 125 (radiactivo). Suele ser una prueba mucho más sensible, pero costosa; genera residuos radiactivos y, además, tarda mucho en saberse el
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resultado. Se evidencia la unión del antígeno al anticuerpo mediante el trazador radio-isotópico (Iridio 125). Es una prueba muy sensible, pero poco práctica.
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¡¡No es para aprendérsela!! La incluimos a modo orientativo. Yo destacaría, por ej., la sensibilidad del CLIA –que le hace ser la prueba más utilizada- (^_^).
Con la incorporación de los anticuerpos monoclonales detectamos, cualitativamente y cuantitativamente, la cadena beta de la molécula de HCG. Son las técnicas más sensibles y permiten detectar 1 mU/ml de HCG, e incluso valores inferiores (ver tabla anterior).
2.4. ELISA (análisis de inmunoabsorción ligado a enzimas): Mide la absorbancia. 2.5. IFMA (análisis de inmunofluorescencia): Se usan marcadores fluorescentes, solos o ligados a enzimas.
Falsos negativos y falsos positivos: Cuando el test falla. A veces, se dan falsos positivos:
2.6. CLIA (análisis de inmunoquimioluminiscencia): El CLIA es el método que, actualmente, se usa con más frecuencia.
Reacciones cruzadas con otras hormonas: En el hipertiroidismo o en la premenopausia (hay un aumento de la LH, que comparte la cadena alfa con la HCG).
2.7. Inmunocromatografia: Membrana porosa que contiene anticuerpos. Monoclonales. Nada más ponerla en contacto con la orina de mujer gestante, aparece un trazo de color. Es el famoso test que se compra en las farmacias [una rayita: negativo, dos rayitas: positivo, ninguna rayita: el test esta defectuoso y acabas de tirar 10 euros a la basura (^_^)]. Tipo de Duración Sensibilidad Días de prueba (mU/ml) gestación Pruebas de aglutinación (cualitativo) hCG 5 min 1.500-3.000 24-50 Portaobjetos 2 h 750-1.000 21-48 (látex) Tubo Aglutinación directa (cualitativo) 150-300 hCG 5 min 18-30 ERR hCG Cualitativo 1h 100 12-22 Cuantitativo 3 h <1 8-10 RIA 6-10 hCG 24-36 h 8-10 1-5 24 h 8-10 β-hCG ELISA 1h <2 6-8 β-hCG IFMA 30 min 0,2 8-10 β-hCG CLIA 0,1 17 min 8-10 β-hCG Inmunocromatografía (cualitativo) 3-7 min 10-25 14-15 β-hCG Esta tabla compara la duración, sensibilidad y precocidad de los distintos métodos diagnósticos.
Pseudo embarazo, pseudociesis o embarazo fantasma: Son mujeres con los mismos síntomas que una mujer gestante, por un factor psicológico2 anormal (tienen muchas ganas -excesivas- de tener un bebé). Llega a ser patológico, así, se da un aumento del tamaño del abdomen y hasta notan los movimientos del bebé (por estas y otras causas, debe ser el médico quien valore el movimiento fetal). Puede producirse un aumento de la secreción de las gonadotropinas hipofisarias y, por ello, el test de embarazo puede salir positivo. A veces alguna llega hasta los nueve meses e incluso se sufren dolores de parto, que podrían estar motivados por gases intestinales. Es un asunto muy serio, con gran implicación emocional y donde el tacto, y la cordialidad en el trato a la paciente, es determinante.
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Ahora se comprende dónde se han metido los antiguos comisionistas de Psicología y por qué. (Mariano)
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Se dan falsos negativos: Cuando el test no es muy sensible y necesita mayor cantidad de HCG. Así, mujeres con alteraciones de la menstruación pueden producir menos HCG, por lo que hasta una etapa relativamente avanzada del proceso, no positivizan sus tests. Cuando el huevo o el embrión tienen muchas taras, no se produce HCG. Suele acabar en aborto. Porque nos encontremos en épocas después del cuarto mes, cuado la HCG empieza a bajar y se sitúa en valores basales. Normalmente, la mujer ya se hizo la prueba antes, aunque hay que tener en cuenta que existen casos de mujeres que llegan al parto sin ser conscientes de su estado gestante. Sería recomendable realizar una ECO o cualquier otra confirmación clínica.
B. Diagnóstico clínico del embarazo En base a los cambios locales3. Antes era el único que existía, por lo que hasta bien avanzada la gestación (semana 20) no solía haber diagnósticos de certeza. Hay tres tipos de síntomas o cambios a valorar: 1) DIAGNÓSTICO DE PRESUNCIÓN (síntomas referidos por la mujer y obtenidos mediante anamnesis). 2) DIAGNÓSTICO DE PROBABILIDAD (signos clínicos referidos por la mujer y obtenidos mediante la exploración clínica). 3) DIAGNÓSTICO DE CERTEZA (signos proporcionados por el feto, que ponen de manifiesto su presencia o sus manifestaciones vitales, con certidumbre médicolegal). Veremos cada uno de los síntomas o signos que caracterizan a los distintos tipos de diagnóstico: 3
Que se explicaron en el tema anterior (W-1).
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1) SINTOMAS DE PRESUNCIÓN a) Amenorrea: La ausencia de menstruación, 10 o más días, después de la fecha probable de su aparición en una mujer sana, en edad de procrear, y con ciclos regulares y espontáneos; hace pensar en un posible embarazo, aunque existen situaciones en las que pueden presentarse retrasos menstruales sin relación con el embarazo. Por ejemplo: Una mujer con menstruación normal que cambia de ambiente o sufre estrés. Incluso, tras tener relaciones sin precauciones, el estrés que le produce la espera de la menstruación, puede producir que se retrase más (hay un bloqueo hipotalámico que impide que se produzca). Durante la lactancia hay amenorrea. La mujer no se queda embrazada porque la prolactina es anticonceptiva; pero cuando deja de dar el pecho constantemente, descienden los niveles de prolactina en sangre y la mujer puede quedar de nuevo embarazada. Por otra parte, y durante la primera mitad del embarazo, no es infrecuente la aparición de pequeñas perdidas hemáticas; en la mayoría de los casos de muy poca intensidad, y que se interpreta como una hemorragia de implantación. b) Síntomas digestivos: − Nauseas, con o sin vómitos: La sensación de nausea es muy frecuente, suele iniciarse en las primeras horas de la mañana, y desaparece progresivamente a las pocas horas; aunque es posible que se produzca en otros momentos del día. Dicha síntomatología suele desaparecer espontáneamente a las 12-14 semanas del embarazo. Incluso los radió-
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logos, antes de hacer un tránsito para diagnóstico de enfermedad con sintomatología de vómitos, comprueban que la mujer no está embarazada.
2) SÍNTOMAS DE PROBABILIDAD SIGNOS GENITALES A. VAGINALES − Lividez6 de pared vaginal y exocervix (por aumento de la vascularización y congestión venosa). − Aspereza de la superficie vaginal, de consistencia aterciopelada (por el engrosamiento del epitelio vaginal). − Vagina más ancha y dilatable.
− Ptialismo o sialorrea4 − Modificaciones del apetito y del gusto. Anorexia o aumento del apetito, apetito caprichoso, antojos o deseos de alimentos no apetecidos anteriormente (incluso alteraciones del olfato).
B. UTERINOS − Aumento del tamaño del cuerpo uterino y cambios de consistencia. Se hace patente en la exploración bimanual. − Signos del segmento uterino inferior (SUI) y cuello (Hegar, Gauss, Osiander, Pinard, Noble, etc…).
− Estreñimiento, pirosis, dispepsia, meteorismo. c) Síntomas urinarios: Polaquiuria, nicturia, vesical, micción imperiosa.
tenesmo
Para los curiosos (@_@):
El crecimiento uterino ejerce cierta presión sobre la vejiga urinaria, que puede dar lugar a una micción frecuente (polaquiuiria), que va despareciendo progresivamente, a medida que el fondo uterino se distancia de la pelvis. Este síntoma reaparece al final del embarazo, como consecuencia de la presión ejercida por la cabeza fetal, a medida que desciende hacia la pelvis.
¡Esto signos ni los han mencionado en clase! (sólo se citan en las diapositivas); pero me picó la curiosidad científica, así que los busqué en Internet. Los adjunto para quien le interese, o quien tenga la misma manía de buscarle la quinta pata al gato (^_^). Signo de Hegar: reblandecimiento del SUI, observado en el embarazo. Signo de Gauss: movilidad anormal del útero en el primer mes del embarazo. Signo de Osiander: pulsación vaginal, signo precoz de embarazo. Signo de Pinard: dolor agudo a la presión sobre el fondo del útero; después de los seis meses del embarazo es un signo de presentación de nalgas. Signo de Noble-Budin: abombamiento del útero a través de los fondos de los sacos laterales de la vagina.
d) Síntomas mamarios: − Hipersensibilidad de mamas y pezones. − Ingurgitación mamaria, mastodinia5.
SIGNOS ABDOMINALES Aumento del tamaño abdominal, con crecimiento del fondo. Delimitación fetal. Aparición de estrías.
e) Síntomas generales: − Fatiga, cansancio, somnolencia, mareo, lipotimia, palpitaciones.
SIGNOS MAMARIOS Aumento de tamaño y sensibilidad. Pigmentación areola y pezón. Tubérculos de Montgomery. Red venosa de Haller. Secreción de calostro.
− Cambios de carácter: irritabilidad, tristeza, melancolía, preocupación, euforia. − Alternancia de alegría y aflicción. 4 5
Excesiva producción de saliva. Dolor de la mama.
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Estado de color amoratado pálido, entre azul y negro.
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SIGNOS CUTANEOS Aumento de pigmentación (cloasma, línea niger). Estrías. TEMPERATURA BASAL Aumento mantenido (37ºC) durante 3 semanas o más.
Eco Doopler: Facilita mucho la labor, es más preciso, y precoz. Consiste en la emisión de ultrasonidos (un sonido con alta frecuencia, inaudible para los seres humanos) de unos 2 MHz. Cuando traspasa los tejidos del abdomen, se refleja y emite una onda llamada eco. Cuando se refleja en una superficie en movimiento, los ecos producidos tendrán la misma frecuencia en la que se mueve dicha superficie, pudiendo transformar esta diferencia en el eco, en un registro que se pueda grabar (sonidos audibles) o dibujar en papel (como ocurre en la monitorización fetal).
3) SÍNTOMAS DE CERTEZA •
Percepción de los movimientos fetales: Tiene que confirmarlos el médico, para no confundirlos con peristaltismo u otras causas. La mamá los percibe a partir de la semana 20, si son multíparas un poco antes (percibirlos en la semana 12, por ejemplo, no sería más que un peristaltismo). Se notan mucho mejor en la segunda parte del embarazo.
•
Auscultación del latido cardíaco fetal: Para no confundir el latido con el pulso materno, hay que tener en cuenta la elevada FCF (frecuencia cardiaca del feto). Se dispone de aparatos que, en la semana 13-14, la detectan. Lo normal es que oscile entre 120-160 latidos, con una media de 140. Cuanto menos avanzado sea el embarazo, mayor será la FCF. Si no se dispone de estos aparatos, se puede usar el fonendoscopio, simultáneamente a la toma del pulso de la madre (para no confundir el latido fetal, con el de las arterias iliacas o la aorta descendente de la madre). Si observamos sincronía entre lo que escuchamos y lo que palpamos es que estamos escuchando a la madre. Estetoscopia de Pinard: En desuso desde la introducción del EcoDoopler. Se empleaba un estetoscopio con campana, y se buscaba el sitio de mayor sonoridad, es decir, donde estuviera ubicado el corazón fetal, y se procedía a contabilizar los latidos. Esta técnica se usaba en la segundo trimestre de gestación, junto con las maniobras de Leopold, escribiendo los resultados en un partograma.
•
Visualización de la morfología fetal (Exploración complementaria: Rx y ecografía) Rx: La radiografía sólo era útil al final del embarazo, ya que realizarla prematuramente implicaba un mayor riesgo de teratogénesis y una menor -o nula- calidad de la imagen. Hoy día no se usa. ECO: El método de elección, sin ninguna duda; más que nada porque la radiografía esta prácticamente proscrita. En las semana cinco de amenorrea (embrión de 3 semanas, indetectable con la Ecografía actual) podemos observar la vesícula coriónica. Este signo es diagnostico de embarazo.
Diagnóstico diferencial del embarazo Embarazo ectópico: Si en una mujer que da positiva la prueba de orina – está embarazada-, no vemos la vesícula coriónica al emplear la ECO, podría tratarse de un embarazo ectópico. Puntualizaremos que, el hecho de no ver nada en la ECO, también
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puede responder a un aborto intrauterino o a una rotura de bolsa. Para salir de dudas determinaremos la βHCG (valores aumentados, estancados; o ausencia de la misma). Mioma uterino: Causa un aumento del tamaño uterino; y, si se encuentra reblandecido, puede confundir. Hoy por hoy, ya no se hace diagnóstico diferencial con el mioma, ya que disponemos siempre de la ecografía. Quiste de ovario Tumor genital con ascitis Amenorrea. Metrorragia. Seudociesis7 8-X-07. Clase 9: Prof. Meseguer. (Tema 12 de la guía docente)
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Embarazo fantasma (Se explicó en la página 3).
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TEMA W-3 Semiología Obstétrica. Historia Obstétrica y Exploración de la gestante. La Historia Obstétrica, difiere muy poco de la Historia Clínica de Medicina Interna. Sin embargo, dentro de la Obstetricia, encontramos algunas características peculiares.
Precisar el nivel de riesgo, es muy importante. Aproximadamente el 10-15% de los embarazos son de alto riesgo, y son los responsables del 75-80% de la mortalidad perinatal.
CONSULTA PRENATAL La consulta prenatal nos va a permitir llevar a cabo un control riguroso de la gestación. De hecho, la asistencia a la embarazada es uno de los componentes más importantes en la práctica obstétrica. El objetivo de los cuidados prenatales es asegurar que toda embarazo culmine en una madre y en un hijo sano, es decir, disminuir la morbimortalidad maternoperinatal, en la medida de lo posible. Para llevar a cabo el control de la gestación, hemos de considerar el embarazo como un acontecimiento normal, en el que van a suceder una gran variedad de cambios complejos, funcionales y anatómicos -que son fisiológicos-; pero a su vez detectar cualquier síntoma o signo de patología, lo más precozmente que se pueda. La consulta prenatal requiere de tres cualidades: ciencia, experiencia y docencia; ésta última se refiere a que hemos de saber explicar a la embaraza en términos asequibles todo lo que le sucede.1 CRONOLOGÍA DE LAS CONSULTAS En el momento en que la gestante advierta los primeros síntomas del embarazo, debe acudir para ser examinada y valorar su estado de salud, mediante la información obtenida de la anamnesis, exploración física y exploraciones complementarias.
La frecuencia de las consultas sucesivas va a depender de las necesidades individuales de cada mujer y de sus factores de riesgo asociados. En gestantes normales, la frecuencia es: semanas de gestación
consultas
< 36 sem 36-40 sem > 40 sem
cada 4-6 semanas cada 1-3 semanas 1-3 veces / semana*
* (si las condiciones del cuello uterino no son suficientes para finalizar la gestación).
No obstante, con respecto a las consultas, siempre se aconseja un cierto grado de flexibilidad.
CONTROL DE LA GESTACIÓN Está basado en tres pilares fundamentales, que en breve conoceremos. Éstos son: I) Anamnesis II) Examen obstétrico y general III) Exploraciones complementarias y analíticas
I) ANAMNESIS La historia clínica debe registrar los datos de la gestante con claridad para que la información pueda ser también utilizada por otros profesionales sanitarios.
1
Si cuando una mujer llega a la consulta hablándonos del dolor que está padeciendo, respondemos: “Pues tómese un Gelocatil”, no le estamos aclarando nada; deberíamos explicarle –si es posible- el motivo del dolor a la gestante.
Se usa un formato estándar que servirá con posterioridad para consignar la evolución del embarazo.
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TEMA W-3
− Antecedentes de esterilidad o infertilidad2. − Evolución de los embarazos previos: consignando su número, las complicaciones de la gestación, el tipo de parto, su indicación en el caso de tocurgia3, el sexo y peso de los nacidos y su desarrollo posterior, si ha dado de lactar o no. − Antecedente de abortos de repetición y sus posibles causas. − Antecedentes de partos prematuros. − Antecedentes de nacidos con CIR4. − Antecedentes de nacidos con defectos congénitos. − Antecedentes de muerte perinatal. − Hijos con lesiones neurológicas residuales. − Antecedentes de cirugía uterina (miomectomía o fístula endovaginal). − Malformaciones uterinas. − Incompetencia cervical (el cérvix no está ocluido –como cabe esperarsino que se dilata a causa del propio líquido amniótico, ocasionando un parto prematuro).
En la primera consulta, recogeremos información de los siguientes puntos (ver anexo de este tema): Identificación. Los datos de la paciente (dirección, teléfono…). Edad de la gestante. En una primigesta –por ejemplo-, no es lo mismo tener 20 años, que 40. Actividad profesional. Es importante conocer si la mujer ejerce profesiones que puedan conllevar algún riesgo (si está en contacto con sustancias tóxicas, si realiza esfuerzos físicos, si le ocasiona un elevado nivel de estrés, etc). Antecedentes familiares. Debemos comprobar: la existencia de enfermedades hereditarias de la pareja, hijos y precursores de 1º grado, enfermedades que repercutan en el embarazo actual (tales como Diabetes, HTA, etc); y la causa de la muerte de los padres. Antecedentes personales. Los podemos clasificar en: a) Médicos − − − − − − − − − − − − −
Estilo de vida. Hay que tener en cuenta siempre los siguientes aspectos: − Alimentación de la gestante; sobretodo si hay asociada alguna patología que exija un régimen dietético determinado.
Hipertensión arterial. Enfermedad cardiaca. Enfermedades renales. Diabetes Mellitus. Otras endocrinopatías (hiper o hipotiroidismo). Enfermedades respiratorias crónicas (asma bornquial). Enfermedades hematológicas. Epilepsia y otras enf. neurológicas. Enfermedades psiquiátricas (psicosis o depresiones). Enf. hepáticas con insuficiencia. Enfermedades autoinmunes (lupus). Tromboembolia. Antecedentes y exposición a enf. de transmisión sexual.
− Consumo de tabaco, de alcohol y de otras drogas; comunicando sus efectos adversos durante el embarazo, y proporcionando ayuda y consejo para su abandono. Lo más frecuente es encontrar embarazadas fumadoras. Si no es posible que deje de fumar, se debe lograr que reduzca la dosis en menos de diez cigarrillos, pues el abandono total puede suponer -para algunas madres- una ansiedad incluso más perjudicial para el embarazo. 2
b) Reproductivos
2
Esterilidad es la incapacidad para llevar a término un embarazo (para tener un hijo vivo), y la infertilidad alude a la imposibilidad de concebir. 3 Parto con ventosa. 4 Crecimiento Intrauterino Retardado.
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TEMA W-3
− Práctica de actividades deportivas; su frecuencia, intensidad (evitar las sacudidas) y tipo (se puede caminar, nadar y montar en bicicleta). − Actividad laboral, que puede tener una repercusión negativa. − Alergia a medicamentos; para evitar cometer errores. Historia menstrual. Debemos obtener los siguientes datos: − Menarquia (fecha de la 1º regla), que suele aparecer entre los 12-13 años. − Tipo menstrual, mediante la fórmula menstrual. Por ej., un tipo menstrual 4/28, que es lo habitual, nos indica: duración de la menstruación (4 días) espacio intermenstrual (28 días) Hay que recordar que para medir el espacio intermenstrual, se cuenta a partir del 1º día de la regla, y no del último.
− Nauseas, vómitos y sialorrea. − Pirosis, por desplazamiento superior y compresión del estómago por el útero −aumentado de tamaño-, que se combina con la relajación del esfínter esofágico inferior. − Estreñimiento / Hemorroides, pueden aparecer nuevas, o empeorar las ya existentes, por el aumento de presión en las venas rectales −secundaria a la obstrucción del retorno venoso por el útero, aumentado de tamaño-. − Síndrome miccional (cistitis). − Astenia (puede cursar sin anemia) y alteraciones del sueño.
− Fecha de la última regla (FUR) − Cálculo del tiempo de gestación (es una regla de cálculo obstétrico: “una vez, la certeza del embarazo, se estima a partir de la FUR”).
− Síntomas de compresión radicular. Dorsalgias. Dolores ciáticos muy importantes a nivel de la articulación de la cadera.
− Cálculo de la fecha probable del parto (FPP), mediante la Regla de Naegle5: a la fecha de la última regla se le suman 9 meses y 7 días. Por ejemplo, si la FUR fue el 03/09/07, le añadiremos 9 meses −o lo que es lo mismo, añadimos 1 año y restamos 3 meses- (03/06/08), y luego sumamos 7 días; resulta como FPP: 10/06/08.
− Síntomas de enfermedades intercurrentes: fiebre, prurito vaginal, etc.
asociados
al
embarazo
− Spotting6 del tercer trimestre: la embarazada puede manchar sangre, de tono rojo-oscuro, y dado que desconocemos la importancia del sangrado -en el caso de mujeres que acuden por primera vez a consulta-,
6
se suelen hacer una ecografía para comprobar que no existen alteraciones (comprobamos si el feto está vivo o muerto).
− Cefaleas, que suelen desaparecer en la semana 17-18, aproximadamente.
Síntomas actual.
5
3
Se explica, ampliamente, en el Tema Z-1, página 2. Sangrado vaginal.
− Edemas. Varices. − Contracciones. − Pérdida de líquido amniótico y metrorragia. − Percepción de los movimientos fetales.
II) EXPLORACIÓN FÍSICA Se van a llevar a cabo tres exploraciones: 2.1. Exploración General 2.2. Exploración Genital 2.3. Exploración Abdominal
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TEMA W-3
puede ser indicativa de preeclampsia8 (HTA inducida por el embarazo, también llamada gestosis o toxemia).
2.1. EXPLORACIÓN GENERAL Se lleva a cabo para tener información a cerca de la salud de la mujer y detectar cualquier patología, en algún órgano o sistema.
Por último, también hay que tener en cuenta la presencia de edemas y varices. Éstas suelen ser más frecuentes en el último trimestre, en los miembros inferiores, y se deben al compromiso del retorno venoso –que estará enlentecido-, causado por la presión del útero sobre los grandes troncos vasculares.
La exploración general incluye: − − − − −
mucosas tiroides exp. cardiopulmonar abdomen columna vertebral
También se debe hacer una exploración de cabeza, cuello y mamas.
2.2. EXPLORACIÓN GENITAL Primero haremos una inspección de los genitales externos, visualizando los labios, introito vaginal, meato y clítoris. Además, comprobaremos la existencia de condilomas9, procesos inflamatorios, varices y hemorroides.
Es necesario llevar un control del peso de la embarazada, con el fin de valorar la ganancia ponderal. Comúnmente se gana 1kg / mes de embarazo, durante el 1º y 2º trimestre, y 2Kg / mes, durante el 3º trimestre. Un aumento brusco de peso nos puede indicar la existencia de una retención anormal de líquidos, por lo que habrá que comprobar -en estos casos- la existencia de edemas y si hay síntomas de HTA. Al tener en cuenta la talla, debemos saber que una estatura inferior a 1,50 m sugiere estrechez pélvica, y hay que tener en cuenta los problemas que esto puede acarrear a la hora del parto.
Várices de mmii y hemorroides vulvares.
En todos los controles y consultas que haga la embarazada, se le debe medir la presión arterial; pero al final de la misma para evitar posibles influencias psíquicas y/o emocionales.7 Si aparece patología hipertensiva a partir de la semana 20,
Después llevaremos a cabo la inspección cérvico-vaginal (usando un espéculo) y haremos citología10 en caso de leucorrea11; vamos a valorar posibles lesiones y la presencia de alteraciones anatómicas (tabiques, bridas, ectopias, pólipos cervicales, etc.). 8
7
Recordad el famoso “Síndrome de la bata blanca”. No confundirlo con el comportamiento amable que empieza adquirir el personal de un hospital cuando te pones la bata de prácticas, ni tampoco con la taquicardia que experimentas ante la presencia de un residente guaperas; estamos hablando del nerviosismo de los pacientes ante la figura del médico (^_^). Bromas a parte, en estos casos lo que se hace es mandarle un aparatico a casa, y que la mujer se tome la tensión a sí misma.
4
Presencia de HTA y proteína en orina, que se desarrolla después de la semana 20 del embarazo. 9 Enfermedad vírica (VPH) de la piel, caracterizada por el crecimiento de una verruga blanda en los genitales o en la región anal. 10 Hay quien aprovecha esta inspección para realizar una triple-toma, que descarte la presencia de cáncer; pero el Prof. Meseguer no es uno de ellos. 11 Flujo blanquecino de las vías genitales femeninas. Si observamos flujo blanco y con grumitos, se tratará –lo más probable- de una candidiasis.
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TEMA W-3
Inspección cérvico-vaginal.
A continuación, se realizará un tacto vaginal. Antiguamente se hacía en el 1º trimestre, para confirmar el embarazo; ahora -para eso- ya no es necesario, pero sí que se hace en la 2º mitad de la gestación, y al final de la misma, para valorar el cuello (dilatación, consistencia, etc.) y para examinar el canal pélvico (el promontorio12, la concavidad sacra, las espinas ciáticas, el cóccix y los ángulos suprapúbicos).
5
Abdomen “en péndulo” –suele darse en multíparas-, caído por la diátesis de rectos.
Para averiguar la disposición de la pelvis, podemos inspeccionar la espalda y ver cómo es el rombo de Michaelis. Su ángulo superior coincide con la 3º o 4º apófisis espinosa; el ∠ inferior, con la parte superior del pliegue interglúteo; y los laterales, con las crestas de las espinas ilíacas posterosuperiores. Como se observa en el esquema, según el rombo de Michaelis, pueden existir –a parte de la pelvis ginecoide o normal-: la aplanada, la estrechada y la asimétrica.
Tacto vaginal.
2.3. EXPLORACIÓN ABDOMINAL 1º)En primer lugar, se realiza una inspección para valorar alteraciones visibles.
Disposición del eje uterino en un abdomen normal. 12
Abdomen “en obús”, se observa en nulíparas.
Recordad que todos los diámetros conjugados del estrecho superior de la pelvis, parten del promontorio (Tema Z-3, Pág. 2). Medimos el conjugado diagonal: tocamos el promontorio y el borde inferior de la sínfisis púbica, y deben haber unos 12-13 cm, si hay menos, existe sospecha de pelvis plana o reducción de dicho diámetro anteroposterior.
2º)En segundo lugar, se realizará la medición del fondo uterino, útil como parámetro para estimar la edad gestacional y el crecimiento fetal. Se mide desde la sínfisis púbica hacia arriba; y lo normal es que, a partir de la semana 20, crezca 4cm/mes y, al final de la gestación, mida –aproximadamente- 36 cm. También medimos la circunferencia abdominal, que se hace pasando por el ombligo.
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fondo uterino
TEMA W-3
circunferencia abdominal
3º)En tercer lugar, se realizan las llamadas: Maniobras de Leopold, que valoran la estática fetal (posición, presentación y grado de descenso pelviano de la parte de presentación). Para ello, la mujer debe estar en decúbito supino, con el abdomen descubierto; y el examinador se ubica de pie y de frente a la paciente, del lado de la camilla que le resulte más conveniente para las tres primeras maniobras y, para la cuarta, estará de pie, pero de cara a los pies de la paciente.
6
Para realizarla, se determina la distancia entre el cartílago xifoides y el fondo uterino, con los extremos de los dedos, para establecer el polo fetal presente en el fondo uterino. Las nalgas se palpan como un cuerpo nodular voluminoso, mientras que la cabeza es una estructura dura y redondeada, con una mayor movilidad.
2º Maniobra
1º Maniobra
La primera maniobra, nos va a dar a conocer la altura uterina y, por consiguiente, podremos estimar el tiempo de gestación.
Tiempo de gestación según la altura uterina.
La segunda maniobra, nos servirá para conocer la posición. Después de determinar el polo fetal presente en el fondo del útero, el examinador coloca las palmas de las manos a los lados del abdomen y va bajando y ejerciendo una presión suave, pero firme. En uno de los lados se percibirá una estructura dura y resistente que corresponde a la espalda; y, en el lado opuesto, la palpación revela numerosas partes pequeñas, irregulares y móviles correspondientes a las extremidades fetales. En las mujeres con una pared abdominal delgada, las extremidades se pueden diferenciar con precisión. En presencia de obesidad o cantidad excesiva de líquido amniótico, la espalda se palpa con mayor facilidad si se ejerce una presión firme con una mano y, una contra-palpación con la mano opuesta. La determinación anterior, posterior o transversal de la espalda, permite evaluar, con mayor precisión, la orientación fetal.
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3º Maniobra
La tercera maniobra, nos revelará la presentación fetal. Mediante el pulgar y los dedos de una mano, el examinador pinza la parte inferior del abdomen de la madre -inmediatamente por encima de la sínfisis del pubis-. Si la parte de presentación no se encuentra encajada, es posible percibir una parte libremente móvil, por lo general es la cabeza fetal. La diferenciación entre cabeza y nalgas, se establece de acuerdo a lo indicado en la primera maniobra. Entonces sólo resta determinar la actitud de la cabeza. Si mediante la palpación es posible establecer que la prominencia cefálica se encuentra del mismo lado que la espalda, la cabeza debe estar extendida; y si -por lo contrario- la prominencia cefálica se encuentra del mismo lado que las extremidades, la cabeza estará flexionada. Sin embargo, si la parte de presentación se encuentra profundamente encajada, los hallazgos resultantes de esta maniobra sólo indican que el polo fetal inferior se encuentra fijo en la pelvis, y los detalles deberán determinarse mediante la cuarta maniobra.
7
4º Maniobra
La cuarta maniobra, determinará la flexión de la cabeza. El examinador se ubica de cara a los pies de la madre y con los extremos de los dedos -índices, medio y anular de cada mano- ejerce una presión profunda en la dirección del eje del estrecho superior de la pelvis. En el caso de una presentación cefálica, la trayectoria de una de las manos se interrumpirá, antes que la de la otra, por una parte redondeada (la prominencia cefálica); mientras que la otra mano podrá descender con más profundidad hacia el interior de la pelvis. En el caso de una presentación de vértice, la prominencia cefálica se encuentra del mismo lado que las partes pequeñas. En la presentación de cara, la cabeza se encuentra del mismo lado que la espalda. La facilidad con la que se palpa la cabeza indica el grado de descenso fetal.
III) EXPLORACIÓN COMPLEMENTARIA En último lugar, se realizan exploraciones complementarias, como son: los rayos X y la ecografía, que se explicará más adelante.
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TEMA W-3
Diagnóstico diferencial de un crecimiento anormal del fondo uterino: El diagnóstico de sospecha, se realiza por la detección de un crecimiento uterino excesivo, en caso de que estemos ante: -
Mola hidatídica13
-
Gestación múltiple
-
Polihidramnios14
-
Feto macrosómico
-
Tumoración genital (mioma uterino).
O un crecimiento escaso: -
CIR
-
Oligoamnios15
Se confirma la existencia por ecografía. 15-X-07. Clase 13: Prof. Meseguer. (Tema 13 de la guía docente)
13
Una degeneración de la placenta con edema y quistificación de las vellosidades, formando hidátides, por lo que toma la apariencia de un gran racimo de uvas. 14 Exceso de líquido amniótico. 15 Escasez de líquido amniótico.
8
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TEMA W-3 (bis)
1
TEMA W-3 (bis) Semiología Obstétrica. Exploración complementaria de la gestante. Muy estimados y respetados compañeros: A causa de un error de fechas, me he comido –con patataseste tema... Ahora, en plena crisis de ERGE, lo he traído a la luz… LO SIENTO MUCHO –no sabéis con cuánta sinceridad lo escribo -. En realidad, debería titularse: W-4 –no W-3 (bis)-; y, el actual W-4, estaría mejor ubicado en el bloque Y (del feto). Pero en fin, ya no estamos para cambiar el orden de las cosas, sino para publicar los temas lo antes posible.
AUSCULTACIÓN FETAL Estetoscopio de Pinard (Percepción de los latidos a partir de la semana 18). Mediante el estetoscopio de Pinard, se cuentan los latidos fetales (120-160 lpm) aplicando un extremo, sobre el abdomen de la gestante, en la parte correspondiente al dorso fetal; y, el otro extremo, directamente sobre el pabellón auricular del médico. Se trata de una herramienta, actualmente, en desuso; ya que contamos con procedimientos eléctricos de los que obtener, mejor y más precisa, información. – – –
Características del procedimiento: A partir de la 18º semana de gestación Localizar el foco máximo de auscultación Latido cardiaco rítmico (120-160 lpm)
Auscultación con ultrasonidos (A partir de la semana 12-13). Es el método fundamental. Dependiendo de la posición del feto, el foco más importante difiere.
En agradecimiento por vuestra paciencia, os regalo un Estetoscopio de Pinard “Special Edition”; para que despuntéis en prácticas de Obstetricia (^_^). En un extremo, la oreja de la paciente –o la nuestra-; y, en el otro, la boca del obstetra. A ver si, de ese manera, resulta audible el “¡felicidades, señora!”.
Zorionak
Basada en el efecto Doppler, que consiste en aplicar un emisor-receptor sobre el abdomen materno. Éste, emite unas ondas sonoras de alta frecuencia (2.1 Mhz) y de baja energía (<7.5 mW/cm2); que, al incidir sobre las distintas superficies histológicas, se reflejan produciendo ecos. Cuando inciden sobre una estructura móvil –como es, el corazón fetal-, la señal reflejada cambia su frecuencia, dependiendo de la velocidad con que se mueve esta misma superficie. Dicho de otra forma: los ecos de las superficies móviles, son reflejados con la misma frecuencia de movimiento que tengan las mismas (corazón y vasos fetales).
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TEMA (bis)
El eco reflejo se convierte, en el receptor, en sonidos audibles; o se inscriben en papel de registro (cardiotocografía ultrasónica).
2
Según el momento de realización, se distinguen varios tipos: A- Precoz (16-18 semanas): Permite el análisis de alfa-fetoproteína y el cultivo celular de los fibroblastos del líquido amniótico, para estudio citogenético y de ADN. El resultado se obtiene en 3 semanas.
AMNIOSCOPIA Es una técnica que se realiza al final de la gestación; teniendo que haber, al menos, un centímetro de dilatación del cuello.
Indicaciones: Su finalidad es la observación del líquido amniótico, a través del canal cervical; pare deducir el estado fetal, según el color mencionado del líquido. Situaciones de hipoxia fetal, pueden propiciar una descarga de meconio por parte del feto, con la consiguiente tinción transitoria del líquido amniótico. líquido amniótico
transparente y claro
Edad materna > 35 años. Anomalía cromosómica en gestaciones anteriores. Progenitores portadores o que padezcan algún defecto congénito. Screening combinado o triple screening positivo.
estado fetal
Normal.
verde (meconio)
Posible estado actual, o anterior, de pérdida de bienestar fetal; que habrá que confirmar y cuantificar.
amarillo
Sospecha pigmentos biliares, en cavidad aminotica, por eritoblastosis fetal.
rojizo
Suele aparecer en casos de muerte fetal.
B- Tardío (>32 semanas): Se utiliza para medir la madurez pulmonar fetal, mediante el cálculo del cociente lectina/esfingomielina (debe ser >2; y, en diabéticas, >3) o la detección de fosfatidil-glicerol1. También es útil en la medición de la bilirrubina, en la isoinmunización Rh; y para el tratamiento de la transfusión feto-fetal, en gemelares.
AMNIOCENTESIS
Las complicaciones más importantes:
Consiste en la obtención de líquido amniótico, mediante punción transabdminal.
1) aborto (riesgo del 0.5%-1%) 2) amnionitis 3) rotura prematura de membranas Nota Nº1: En cuanto a la amniocentesis, el profesor sólo nombró la tardía; y aclaró que estaba siendo sustituida por la ECO. Sin embargo, creo que es interesante conocer las indicaciones; porque, además de ser pregunta de MIR, en las prácticas –probablemente- veáis más de una. (Yaiza) 1
Estos índices de madurez pulmonar, se estudian en el Tema Y-3. Página 4.
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TEMA (bis)
3
PRUEBAS DE LABORATORIO
1º consulta:
3º trimestre:
Grupo sanguíneo y factor Rh.
Cultivo del Streptococo Agalactiae: vaginal y rectal.
Coombs Indirecto - Anticuerpos irregulares: Se trata de descartar la presencia de cualquier anticuerpo irregular, aunque no haya incompatibilidad Rh. Hemograma: hemoglobina, hematocrito, plaquetas y ferritina.
Prueba de coagulación: Es importante, ya que si existe alguna alteración, no se llevará a cabo ninguna punción para anestesia epidural. Coombs Indirecto: si existe incompatibilidad Rh.
Bioquímica completa: lípidos, función hepática y renal, glucosa, etc.
Hemograma
Orina: anormalidades y sedimento.
Bioquímica
Serología: rubéola, toxoplasmosis, lues, VIH, virus de la hepatitis B y C.
Orina
2º trimestre: EXPLORACIÓN ECOGRÁFICA Cribado de diabetes gestacional: Test de O’Sullivan. El test de O’Sullivan se practica a todas las gestantes entre la semana 24-28. En él, se administran 50g de glucosa; y se determina la glucemia, 1h después de la sobrecarga. Si el valor obtenido es igual o mayor a 140 mg/dl, se debe realizar un test de sobrecarga oral a la glucosa. (Más información: Tema W-1. Págs. 3-4).
Coombs Indirecto: si existe incompatibilidad Rh. Hemograma Bioquímica Orina
La ecografía es el método diagnóstico de elección durante el embarazo. La transvaginal nos permite hacer diagnóstico precoz –desde la semana 4-5 de amenorrea- y de certeza, siendo el método precoz más preciso. A partir de la 5ª semana, podemos ver el embrión y la vesícula vitelina; y, en la 6ª semana, el latido cardíaco fetal. En toda embarazada es recomendable la realización de tres ecografías, una en cada trimestre del embarazo (AMIR, 2006).
Es importante, futuros médicos, que aprendáis bien qué es lo que vamos a buscar en cada ecografía; porque luego nos plantamos delante de la pantalla del ecógrafo y ponemos esa típica cara de: “joder, claro”, cuando en realidad no vemos nada de nada… Como decía un sabio profe mío: “Quien no sabe lo que busca, no entiende lo que encuentra”. Vamos allá… (Yaiza)
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4
Diagnóstico ecográfico
1ª visita: Confirmar existencia de gestación intrauterina. Estudio del saco gestacional (4.5 sem) y del embrión (5.5 semanas).
Número de sacos gestacionales.
Translucencia normal
Translucencia patológica
Alteraciones
de la velocimetría Doppler en el ductus (conducto venoso de Arancio): Flujo diastólico diminuido o ausente en el ductus venoso.
Identificación de la presencia, o no, de embrión.
En caso de embarazo gemelar, diag-
Ductus venoso normal
nóstico de cigosidad. Evaluar la vitalidad embrionaria.
Latido cardiaco (en la 6ª semana con sonda transvaginal; en la 7ª, con sonda abdominal).
Ductus venoso patológico
Movimientos embrionarios. Estimar la edad de gestación: longitud craneocaudal. Ante una discordancia del tiempo de gestación, entre la FUR y la ECO del 1er trimestre, consideraremos correcto el tiempo de amenorrea según la ECO.
El círculo, en la imagen superior, señala el flujo diastólico normal. Como veis, es prácticamente inexistente, en la imagen inferior.
Ausencia
de hueso nasal (va a ser visible entre la 11ª y 14ª semana).
Observar la morfología del embrión y la vesícula vitelina. Identificar patología uterina y de anejos (quistes ováricos, miomas). Valoración de la presencia de malformaciones groseras. Cribado ecográfico de aneuploidías. En la 11ª-12ª semana, los marcadores ecográficos son los siguientes:
Pliegue
nucal o translucencia nucal: Si es ≥3 mm sugiere una cromosomopatía.
Ausencia de hueso nasal (sólo se observa una estructura blanquecina, que es la punta de la nariz)
Presencia de hueso nasal (observar las dos estructuras blanquecinas que dibujan el signo = y la punta de la nariz en el extremo más prominente)
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TEMA (bis)
5
1er trimestre:
En la 18a-20a semana, la exploración busca:
Se estima el riesgo de cromosomopatía, tras la combinación de distintos factores:
Evaluación de la vida fetal.
Edad materna Marcadores ecográficos Marcadores bioquímicos
PAPP-A (proteína placentaria A asociada al embarazo) Niveles bajos se asocian al Síndrome de Down. Fracción libre de la β-HCG: Elevada en cromosomopatías.
Movimientos cardiacos Movimientos fetales Actitud fetal. Biometría fetal. [Se revisa en el Tema-Y4 (CIR)]
DBP (diámetro biparietal) CC (circunferencia craneal)
La sensibilidad del cribado, combinando los factores expuestos, es alta (~86%).
DAM (diámetro abdominal)
2do trimestre:
CA
En la 14a-16a semana, el cribado se lleva a cabo según los siguientes factores:
(circunferencia abdominal)
Coeficiente CC/CA LF (longitud femoral)
Edad materna Evaluación de la anatomía fetal. Marcadores ecográficos (menos valor) Marcadores bioquímicos
AFP ( -feto-proteína) Disminuye en presencia de Trisomía 21. β-HCG
Si el índice de riesgo (IR) es igual o superior a 1/270, se plantea el estudio de cariotipo. El valor se considera, positivo y suficiente, para indicar pruebas de diagnóstico prenatal invasivas (Nota Nº2).
Trataremos de identificar las malformaciones fetales: siendo, las cardiacas, las más frecuentes y difíciles de diagnosticar; y, las renales, las más sencillas. (AMIR, 2006). Localización y gradación de la placenta. Cordón umbilical (número de vasos). Estimación del volumen de líquido amniótico.
Nota Nº2: Estudio del cariotipo Para el estudio del cariotipo, se realiza una amniocentesis. Antes, era obligatorio en todas las gestantes mayores de 35 años, pero –conforme se han ido conociendo los marcadores-, la sensibilidad de los parámetros bioquímicos ha aumentado; de modo que, actualmente, sólo se hace esta prueba cuando el riesgo –según los criterios repasados (IR 1/270, antecedentes…)-, es alto.
También hay que tener en cuenta, que no todas las mujeres con un riesgo alto, tienen gestaciones malformativas. Pero, ante caso desfavorable (feto con malformaciones), la mujer puede realizar una IVE (interrupción voluntaria del embarazo). Una vez han quedado claros los marcadores ecográficos, sugestivos de cromosomopatías, volvamos a la exploración ecográfica… (Yaiza)
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3er trimestre: En la 32a-34a semana, se tiene por objetivo: Identificar estática fetal. Identificar latido cardiaco. Estimar el crecimiento fetal y diagnosticar el CIR o la macrosomía fetal. Diagnóstico de anomalía en la localización de la placenta (placenta previa) y alteración en el volumen de líquido amniótico (oligoamnios, polihidramnios).
6
LACTANCIA Cubrir las necesidades extras para la producción láctea. Suministrar al lactante el aporte nutritivo óptimo. La composición de la leche materna es muy dependiente de la alimentación que tenga la gestante. Normas para una alimentación correcta: La dieta de la gestante debe cumplir con las 4 normas o leyes de la alimentación. Debe ser: 1- Suficiente 3- Completa
Nota Nº3: Diagnóstico radiológico Esto lo dejo aquí, porque así lo pasó el Dr. Meseguer en clase. Dijo que esto está desfasado. Antes, se er hacía en el 3 trimestre para ver la presentación del feto y determinar si existía riesgo de distocia fetal. (Yaiza)
ESTILO DE VIDA Dieta y hábitos Dieta de la gestante El embarazo es un periodo de la vida que requiere el aumento de los aportes nutritivos porque: Se sintetizan tejidos nuevos. Se modifica el metabolismo de todos los órganos y sistemas.
Suficiente La ración calórica, ha de aumentarse en unos límites razonables: 200-300 cal/día, equivalente al 10% adicional a la dieta de la no gestante. Aportación total (para mujer de 60-70kg): 2200-2600 kcal/día. En la lactancia, se incrementarán 500 cal/día.
Completa y Armónica Debe aportar: A- Principios inmediatos aporte calórico total (%) (g/día)
Aumenta la demanda de nutrientes por parte del nuevo ser. Objetivos de la dieta: EMBARAZO Cubrir las necesidades propias de la gestante. Cubrir las necesidades de crecimiento y desarrollo fetales. Preparar el parto de manera óptima. Preparar la futura lactancia.
2- Armónica 4- Adecuada
H. de carbono
55-60%
300
Proteínas
10-15%
60-70
Grasas
<30%
60
En relación a las grasas:
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TEMA (bis)
Disminuir la ingesta de grasas saturadas. Aumento de los PUFA2. Los PUFA: linoléico (ω6) y linolénico (ω3), se consideran ácidos grasos (AGs) de tipo esencial, por lo que deben ser suministrados en la dieta. Por acción de las fosfolipasas, sobre los lípidos de membrana, se liberan ácidos: araquidónico (AA), a partir de ω6; y, docosahexaenóico (DHA), a partir de ω3. Ac. Linoléico → ω6 → AA Ac. α-Linolénico → ω3 → DHA El AA y el DHA, son componentes lipídicos de la membrana celular; con una importante actividad metabólica, en el SNC3, desde el tercer trimestre hasta los dos años de vida. ACIDO LINOLÉICO (ω6) La dieta occidental aporta suficiente cantidad de este AG, que puede transformarse en AA (presente en los aceites de oliva y de girasol, huevos, carne…). ACIDO α-LINOLÉNICO (ω3) La dieta habitual es pobre en este AG y su derivado DHA. La gestante necesita suplementar la dieta con este elemento (frutos secos, nueces, hortalizas, y pescado azul). El consumo de DHA permite: Desarrollo óptimo del SNC, con mejor desarrollo físico y psíquico.
7
B- Micronutrientes (vitaminas, minerales y oligoelementos). Calcio:
Requerimiento: 1000-1200 mg/día. Dieta: un vaso de leche y una ración de queso (300 mg). Otros alimentos: Nueces, espinacas, colles y alimentos enriquecidos. Lactancia: Suplementar con 400-500 mg/día (500 cm3 de leche ó 2 yogures). Vitamina D:
200
U/día. No requiere suplementos si toma el sol.
Vitamina A:
Se
cubre con la dieta. No consumir más de 10000 U/día, por riesgo de defectos del recién nacido.
Hierro (Fe):
Suplementar 30 mg Fe elemental/día (150 mg de sal ferrosa).
Alimentos: almejas, berberechos, caracoles, hígado, aves de caza y caballo, lentejas, judías… Folatos:
Edad reproductiva: 40 mg/día. Gestantes: 60 mg/día. Alimentos: Vegetales de hoja
verde, cereales, hígado, frutos secos… Con los alimentos no se pueden cubrir las necesidades, por lo que necesitarán suplementos farmacológicos.
Mayor agudeza visual. Yodo: Son necesarias para vehiculizar las vitaminas liposolubles. 2
Polyunsaturated fatty acids, mejor conocidos como: ácidos grasos poliinsaturados (^_^). 3 El cerebro es el único lugar donde los AG utilizados para construir su bicapa lipídica son, predominantemente, el AA y el DHA (Revista Cubana de Pediatría)
Requerimientos: 200-300 μg/día. Alimentos: Pescado de mar (de
2-3 veces por semana). Un déficit de yodo puede afectar la capacidad intelectual del niño.
OBSTETRICIA
TEMA (bis) Adecuada
Hay que supeditarla a las características individuales de cada gestante.
ALCOHOL El consumo de alcohol, en el embarazo, se asocia con: –
El síndrome alcohólico fetal, anomalías craneofaciales, CIR, defectos del SNC.
–
Malformaciones fetales.
–
Alteraciones de la conducta del niño, desde hiperactividad, a retraso mental. No se conoce la dosis de alcohol que la provoca; pero la intensidad, con que el feto se afecta, es proporcional a la cantidad consumida.
GESTANTE CON PESO NORMAL: dieta equilibrada, como la expuesta.
GESTANTE CON BAJO PESO o escasa
8
ganancia durante el embarazo: comer a discreción; o bien, corregir la dieta aumentando el nivel calórico.
GESTANTE OBESA: restricción calórica; que no sea muy rigurosa, para no provocar cetoacidosis.
DROGAS Su consumo, durante el embarazo, es muy peligroso.
Hábitos
–
Marihuana: Es taratógeno en animales. En el ser humano, no hay evidencia.
–
Cocaína: Causa abruptio placentae; por su efecto vasoconstrictor, es hipertensor; produce CIR y malformaciones fetales (de las extremidades, urogenitales y del SNC).
–
Heroína: Produce CIR y malformaciones congénitas.
–
Anfetaminas: Se asocian a labio leporino y a paladar hendido, CIR y defectos cardiacos. Otros estudios, no encuentran ninguna asociación.
CAFEÍNA –
Un consumo moderado no se asocia con aborto, parto prematuro, bajo peso, ni malformación.
–
Se consume con: café, té, cacao (chocolate), bebidas de cola.
TABACO (nicotina, monóxido de carbono, cianida) –
–
El tabaquismo aumenta el riesgo de aborto, bajo peso al nacer, reducción de crecimiento postnatal y muerte perinatal (se asocia con el síndrome de muerte súbita del lactante). Dejar de fumar es la mejor opción; aunque reducir el consumo de cigarrillos, por bajo de 10 al día, puede mejorar el pronóstico.
RADIACIÓN4 La radiación ionizante (RI) tiene 3 tipos de potenciales de riesgo embriofetales:
4
Ese “hábito” que tienen ciertas gestantes, de darse una vueltecica por las “zonas de acceso prohibido” o de “permanencia limitada”, para tomar un poco de rayos X –ahorrándose, así, el dinero de los UVA-. ¡¿Por qué está esto en “hábitos”?! XD No lo sé, pero aquí se queda, que son las 2:00 am (^_^).
OBSTETRICIA
TEMA (bis)
1) Efectos teratogénicos, con producción de malformaciones.
9
Dosis recibidas por el embrión-feto
Rx tórax: 0.001 rads 2) Efectos mutagénicos, por alteración del material cromosómico de las células germinales, originando daño celular genético (aberraciones cromosómicas).
Mamografía: 0.001 rads Rx estómago: 0.2-0.3 rads por placa Urografía (5 placas): 1.70-2 rads
3) Efectos carcinogenéticos, que originan tumores cutáneos y leucosis (leucemias) en el niño.
FÁRMACOS5
Pronostico fetal Estos tres riesgos están en función de la edad del embarazo y de la dosis absorbida.
A- EDAD EMBARAZO:
RI
en las 2 primeras semanas postfecundación muerte del embrión (“Ley del todo o nada”).
RI entre la 2ª y 6ª semana
amplia gama de malformaciones (“Periodo crítico”).
RI en el periodo fetal
el feto padecerá lesiones similares a las producidas por un tratamiento radioterápico.
B- DOSIS ABSORBIDA:
< 1 rad
Enema opaco: 5 rads
no hay efecto teratogénico
1-10 rads
posibles efectos en las 2 primeros semanas.
10-25 rads
posibles efectos cuando la RI actúa en el periodo crítico.
CATEGORIA A: Los estudios controlados no han demostrado riesgos. CATEGORIA B: No existen pruebas de riesgo en la especie humana. Estudios de reproducción, en animales, han demostrado efectos adversos; que no han sido confirmados en estudios controlados, en la mujer. CATEGORIA C: No se puede descartar la existencia de riesgo. Los estudios, en animales, indican riesgo; o no han podido demostrar su inocuidad. No existen estudios en el ser humano. Se utilizarán, siempre que los beneficios a obtener, sean mayores al riesgo fetal. CATEGORIA D: Existen pruebas de riesgo. Los informes, tras su comercialización, han demostrado riesgo para el feto. Se utilizarán, si los beneficios que se obtengan, pueden justificar el riesgo (situaciones que amenazan la vida de la gestante o cuando una enfermedad no tenga otra alternativa de tratamiento con fármacos más seguros). CATEGORIA X: Contraindicaciones en el embarazo. El riesgo fetal supera, claramente, al beneficio de la madre.
> 25
rads embriopatía segura, en el periodo crítico; e, incluso, lesiones fetales después de esa época. 5
De la Radiología, a la Medicina Preventiva. Es todo, menos Obstetricia. ¡Me olvidaba! ¡Es Monstruotricia! XD Pasad de esto, son ese tipo de diapositivas que hay que leer para olvidar… o ¡mejor ni leer! (^_^).
OBSTETRICIA
TEMA (bis)
Contenido Ampliado En la comisión del año pasado, añaden:
10
Seguro que tenéis la vista tan cansada como yo… vaya tostón de tema… se me han hecho las 3:00 am. Para recordar viejos tiempos, un test de Rorschach:
Ejercicio y deporte: Es beneficioso, a menos que se realice a nivel de competición o se trate de actividad violenta; en cuyo caso, resultará perjudicial. Sexualidad: Contraindicada en el sangrado, amenaza de aborto o rotura de membranas. Por lo demás, no debe suspenderse, o restringirse, la actividad sexual, en la gestación. Lo que sí hay que evitar, son las prácticas de riesgo para ETS. Trabajo: El trabajo físico extremo o la bipedestación prolongada, pueden adelantar el parto. Algunos tóxicos o productos químicos, pueden afectar la feto. La gestante puede trabajar, siempre y cuando el trabajo no sea fatigoso, ni peligroso. Viajes: Uso de cinturón de seguridad, por debajo de la barriga. Descansar cada 2h en carretera. Aseo: Ducha diaria (aplíquese también, fuera del periodo gestacional XD), evitar los baños de inmersión –por el riesgo de infección-.
22-X-07. Clase 16: Prof. Meseguer. (Tema 13 de la guía docente)
Lo pongo porque un hombre dice ver “dos embriones en gestación… incluso se ven partículas de líquido amniótico y sombras intrauterinas…”. ¿Eso veis? XD Yo, en realidad, sólo visualizo dos hombres atléticos abalanzándose, martillo en mano –y con tal frenesí que desprende, la herramienta, partículas de tierra pegada-, sobre sendas mujeres –vestidas a lo florentinas, con traje a rayas y pelo recogido con redecilla-, que parecen estar asomadas a un balcón, lanzando –con brazos en ademán de remangarse la manga- el agua de un recipiente, al vacío. ¿¿Ahora os explicáis pq me cuesta sintetizar y se me va tanto la pinza?? XD ¡Hago lo que puedo! ¡l.o. j.u.r.o.! XD zzZzz…
OBSTETRICIA
TEMA W-4
1
TEMA W-4 Enfermedades infecciosas y embarazo. Consecuencias fetales. 1) INTRODUCCIÓN
• •
Importancia: • Las enfermedades infecciosas en la mujer gestante son muy importantes, no sólo a causa de la repercusión sobre su persona, sino porque afectan y comprometen la salud del feto. Para el profesional de la salud también es importante saber informar correctamente a la paciente, disipar dudas y minimizar el miedo, con objeto de no crear un pánico que conlleve a plantearse la interrupción innecesaria del embarazo.
Destrucción de los vasos sanguíneos / infarto tisular. Modificación de los parámetros de crecimiento. Desencadenamiento de las reacciones inmunitarias.
Cualquiera de los mecanismos mencionados impediría el correcto desarrollo del órgano u órganos afectados. Patogenia:
VIRUS INFECCIÓN MATERNA Invasión sanguínea
La causa más frecuente de infección congénita es el Citomegalovirus (CMV).
(¡PREGUNTA DE EXAMEN!)
El determinante crítico es el momento de la infección: •
Al inicio de la gestación, puede causar la destrucción cigoto / embrión. Como ya podíamos prever, la infección al inicio de la gestación es de peor pronóstico, ya que podría provocar una malformación al feto, graves secuelas o incluso la muerte.
•
Al final de la gestación, causa secuelas orgánicas. Ejemplo: si la madre se infecta por el virus de la hepatitis en el 3º trimestre, el hijo puede nacer con hepatitis.
Mecanismo de lesión de la infección: •
Destrucción directa de las células del parénquima.
Infección de la placenta
INFECCIÓN FETAL
MUERTE EN EL ÚTERO
Aborto
Nacido muerto
RECUPERACIÓN
No secuelas
NACIMIENTO
INFECCIÓN CLÍNICA
MALFORMACIONES
Recuperación
Inf. persistente
Muerte
El virus infecta a la madre y llega a la sangre, desde donde pasa a la placenta y alcanza al feto. Una vez que el feto está infectado, puede pasar: que se infecte y provoca, entonces, la muerte fetal (aborto); que el feto se recupere íntegramente y sin secuelas; o bien que el embarazo progrese con la infección, en cuyo caso el bebé podrá nacer infectado y presentar la enfermedad con mayor o menor gravedad, o presentar malformaciones como resultado de la infección arrastrada intraútero.
OBSTETRICIA
TEMA W-4
Información obstétrica / prenatal: •
•
Periodo de peligro durante la gestación. Ya lo hemos comentado. (Ver en la pág. 1: “momento de la infección”).
•
Conocimiento de la posibilidad de: – – –
detección de la infección. tratamiento eficaz de la infección. resultados / pronóstico a largo plazo.
Es muy importante para la familia conocer el estado en el que se encuentran –la madre y el feto- y saber qué consecuencias puede llevar consigo la infección. •
– –
posibilidad de aplicar un tratamiento al feto intraútero / perinatalmente. momento y necesidad de interrupción de la gestación. necesidad de aislar al recién nacido de una madre potencialmente infecciosa.
Premisas generales de vacunación:
• •
La inmunoprotección del niño, en los primeros tres meses, depende de la inmunización pasiva: IgG -por paso transplacentario-; IgA, por la lactancia.
•
Al final del embarazo el feto es capaz de formar anticuerpos frente a un gran número de antígenos. 2) TORCH
Las enfermedades infecciosas congénitas más destacadas, las agrupamos bajo el acrónimo “TORCH”: 2.1. Toxoplasmosis 2.2. Otras 2.3. Rubéola 2.4. Citomegalovirus (CMV) 2.5. Herpes genital TOXOPLASMOSIS Introducción •
Parásito intracelular: Toxoplasma gondii.
•
Zoonosis de distribución mundial.
•
Huésped: – – –
Una vez establecida la infección: –
•
•
Riesgos para el feto de cada agente infeccioso. Ejemplo práctico: Una mujer llega a consulta diciendo que está embarazada y tiene la gripe. ¿Qué debemos decirle? Que “no pasa nada”; la tranquilizaremos y le sugeriremos descanso. Sin embargo, si la sospecha es de toxoplasmosis, entonces el tema es más serio; por eso es importante conocer cuáles son las infecciones que nos preocupan y cuáles no; y actuar en consecuencia.
Durante el primer trimestre debe evitarse la vacunación. Similares precauciones durante todo el embarazo con vacunas de virus vivos (aunque sean atenuados). Las embarazadas reaccionan igual, a las vacunas, que las mujeres no gestantes. Toda mujer debe llegar a la gestación habiendo cumplido con un programa completo de vacunación.
2
•
definitivo: gato secundario: roedores / aves incidental: ser humano (heces gato, vegetales, carne poco cocinada).
Secuencia infección: – – –
ingestión de esporozoitos. parasitemia e invasión celular con división de trofozoitos. formación de tejido quístico inmortal.
•
Seroprevalencia: 20-70% (aumenta con la edad y varía según la zona y hábitos: culinarios, culturales, climáticos).
•
Clínica: enfermedad leve, inespecífica, con linfadenopatía cervical, fiebre, esple nomegalia, erupción cutánea...
Infección congénita
(no hay que saber esta tabla)
Trimestre
Transmi sión
Infección fetal grave
1º 2º 3º
5-15% 25% 65%
75% 5%
OBSTETRICIA
TEMA W-4
3
Queda claro que en el primer trimestre la probabilidad de transmisión es baja, pero – en caso de darse- la afectación es más grave (lesiones fetales, aborto prematuro, afectación del SNC, coriorretinitis1) y, por el contrario, en el 3º trimestre la probabilidad de transmisión es más alta 2, pero la afectación fetal sería más leve o asintomática.
–
•
–
– – –
Globalmente: –
10-20%, son casos graves 70-80%, con ausencia de clínica – 85%, tienen la enfermedad retiniana como principal secuela clínica. •
Clínica:
Hidrocefalia Retraso mental Corioretinitis 3 Calcificaciones cerebrales Neumonía Miocarditis Miositis Hepatitis
Diagnóstico •
Técnica de despistaje de rutina en el embarazo: – Detección de anticuerpos específicos frente a Toxoplasma gondii (IgG). IgG negativos: está bien. IgG positivos a títulos b ajos: infección pasada, desarrolló defensas. IgG positivo alto o dudoso: ver Ig M. - Si sale positiva: infección reciente. - Si sale negativa: ver avidez de IgG, - Si sale poco específica: es de infección reciente.
•
Indicaciones del estudio específico de diagnóstico de infección fetal (amniocentesis / determinación de IgM en sangre fetal4).
Antecedentes maternos (los abortos, partos prematuros, malformados, ele vada mortalidad perinatal). Clínica de infección aguda. Factores de riesgo, constatados, de infección. Datos ecográficos de sospecha: ascitis, hidrocefalia, dilatación ventricular, calcificaciones intracraneales. Presencia de datos serológicos maternos positivos.
Prevención primaria Educación sanitaria y medidas físicas (en todas las gestantes, especialmente sero negativas). 1. ANIMALES: Evitar contacto con gatos. 2. CARNES: 5 No ingerir carne poco hecha o cruda (el chorizo también cuenta). Utilizar guantes / lavarse las manos después de manipular carne cruda. Mantener limpios los utensilios y/o cubiertos que contactan con carne cruda. Lavar bien los alimentos crudos (verduras, fruta, hortalizas). 3. VERDURAS: No ingerir verduras poco hechas o crudas. Utilizar guantes / lavarse las manos después de manipular verduras o tierra (huertos…). Prevención secundaria- tratamiento •
Interrupción del embarazo (infección fetal comprobada).
•
Antibiótico: 6
1
Inflamación de la coroide. Puede afectar la visión. Se transmite más en el 3º trimestre, porque hay shunts de sangre materno-fetal en la placenta; es más fácil que el parásito pase. 3 Para que conste, y no seáis una promoción margi nada, debéis saber que el profe no ve nada por el ojo izquierdo a caus a de una toxoplasmosis (Yaiza). 4 ¿Por qué repetimos la detección de anticuerpos, para IgM? Por la sencilla razón de que las IgGs 2
pueden ser fetales o maternas –ya que atraviesan la placenta-; sin embargo, si encuentro IgMs, seguro que son fetales. 5 El profesor s ugiere evit ar productos de matanzas caseras, que no han sido sometidos a los controles veterinarios –a diferencia de los industriales que, en ese sentido, son más seguros-. 6 No hay que saberse las pautas –dice el profes or-.
OBSTETRICIA –
TEMA W-4
PAUTA PREV ENTIVA:
Infección congénita
Espiramicina (Rovamycine®) 3g/día (500 mg 2cp/8h) –
Triada de Greeg
PAUTA TERAP ÉUTICA: SG <12 13-16 >16
afectación Infección fetal persistente y generali zada, con afectación multisistémica. Anomalías en un 17%. Malformaciones ocasionales y escasez de secuelas importantes.
+ Pirimetamina (1 mg/kg/día) + Sulfadiacina (50-100 mg/kg/día) + Ác. folínico (5 mg / 2 veces x sem / durante 3 sem)
•
•
•
Porcentaje de positividad serológica:
•
Era prevacunacional: 80-85% Era postvacunacional: 4%
Clínica: – – – – – –
Erupciones, linfadenopatías y artropatías. El 10% son casos subclínicos. Infección por microgotas de la respiración. Incubación: 10-14 días. Pródromos: (malestar y fiebre) 1-2 días. Erupción: 3 días (inicio en cara, tronco y extremidades) con linfadeno patía generalizada (ganglios cervicales, postauriculares y occipitales).
Triada clínica clásica:
Otras características clínicas: Lesiones óseas Defectos centrales del lenguaje Criptorquidia Diabetes mellitus Hepatoesplenomegalia Hernia inguinal Bajo peso Meningoencefalitis Retraso mental Microcefalia Otros
En España todas las mujeres están vacunadas, sin embargo, ahora vuelve a aparecer la rubéola, debido a la inmigración; así que, atentos. •
Afectación según la semana gestacional (SG) .
* (el ductus persistente, la estenosis pulmonar periférica, la estenosis valvular pulmonar...).
RUBÉOLA
Leve infección viral exantemática por virus ARN de la familia togavirus.
afectación 20% 1%
Por tanto, queridos médicos, no reaccionéis igual si una mujer os viene con rubéola a las 20 semanas, que si acaba de dar positivo en el test de embarazo. No es lo mismo.
•
•
Vs. 1º trimestre 2º trimestre
El virus de la rubéola atraviesa muy bien la membrana placentaria, incluso en los primeros estadios del embarazo.
Continuar hasta el parto .
Introducción
Cataratas Cardiopatías* Sordera
Índices de infección y afectación: infección 80% 25%
Espiramicina (Rovamycine®) 3g/día (500 mg 2cp/8h) / durante 3 sem
– –
4
Diagnóstico •
Valoración cuantitativa de anticuerpos: – Aumenta el título de Ac para la IgG o IgM maternos, 30 días postinfección.
•
Vacunar si: – seronegatividad – niveles de Ac < 10-15.000 u/l
OBSTETRICIA
TEMA W-4
•
Infección fetal - detección del virus: – mediante biopsia corial – en líquido amniótico – en sangre fetal (funiculocentesis) 7
•
Infección neonatal – presencia de IgM específica en sangre.
5
Tratamiento • •
Interrupción terapéutica del embarazo, especialmente antes de la 12 SG.
•
pes sigue latente y puede reactivarse con brotes a lo largo de toda la vida.
No existe tratamiento eficaz.
•
Gammaglobulina (no disminuye el riesgo de afectación fetal). Prevención •
Determinación serológica de IgG específica, en primera visita.
•
Vacunación con virus atenuados:8 – – –
Triple vírica a los 15 meses. Específica a niñas escolares de 1014 años. Específica a mujeres adultas susceptibles.
NO QUEDAR EMBARAZADA EN 3-6 MES ES.
CITOMEGALOVIRUS (CMV)
IMPORTANTE: como cualquier virus her-
•
No suele producir secuelas / malformaciones. Reiteramos que: CMV es la infección congénita más común (0,3-3% de todos los RN).
Epidemiología •
42% de mujeres susceptibles a la infec ción / 3% de infecciones.
•
Prevalencia influida por el nivel socioeconómico.
•
No es muy contagiosa (necesidad de contacto íntimo para su contagio).
Introducción Infección congénita •
Virus ADN de la familia herpes.
•
Enfermedad banal y generalmente asintomática (90%) o síndrome gripal. La infección es asintomática en el 9095% de los casos. El 5% restante presenta hepato-esplenomegalia (síntoma más frecuente), petequias (causa más frecuente de trombopenia en el RN 9) y calcificaciones preiventriculares – como muestra la siguiente imagen-.
•
– – •
Primoinfección: 40% Reinfección: 1%
Diagnóstico ante sospecha clínica: – – –
Pico de IgM tras 3-6 meses. Desaparece en 1-2 años. DIAGNÓSTICO DEFINITIVO: cultivo celular técnicas de biología molecular (PCR)
7
Punzar con aguja fina uno de los vasos sanguíneos del cordón umbilical, para extraer la muestra. 8 Fijaos que la vac una NO es un tratamiento, sino una protección para la mujer que quiere quedar gestante, siempre advirtiéndole del tiempo de espera necesario para no provocar daños al embrión. 9 Recién Nacido.
Índice de transmisión:
•
IMPORTANTE: 90% de los niños infectados congénitamente, eliminan el virus al nacer, y hasta durante 6 años.
OBSTETRICIA
TEMA W-4
6
Actitud / Conducta
Infección congénita
•
Vacuna (resultados no concluyentes).
•
Infrecuente.
•
Tratamiento médico – Ganciclovir: hay escasa información actual, y eficacia no demostrada. Lo que viene a decir que, actualmente, no existe tratamiento.
•
La presencia de Ac frente a HSV I (frecuente en muchas gestantes) protege frente la infección por HSV II.
•
Puede provocar muerte fetal.
•
SÓLO LA INFECCIÓN HERPÉTICA PRIMARI A PUEDE P ROVOCAR UNA INFECCIÓN CON GÉNITA.
HERPES GENITAL Introducción 10
Infección neonatal
•
•
Virus ADN de la flia. herpes (HSV tipo II): – – –
•
Neurotrópico. Latente en ganglios nerviosos. Mecanismos de reactivación: exposición a luz UV, fiebre, estrés, trauma tismos, inmunosupresión...
Herpes simple oral (HHV-1) y Herpes simple genital (HHV-2 ) presentan inmunidad cruzada; de manera que aquellas personas -en este caso las mujeres gestantes- que estén infectadas por el HHV-1, estarán protegidas frente al virus del herpes genital, así como también lo estará el feto. Sin embargo, y esto es importante, esta inmunidad no protege de la infección neonatal provocada tras el paso por el canal del parto.
Epidemiología: – – – –
70-90% de personas en edad fértil tienen anticuerpos. Incidencia general: 1-2%. Tres veces más frecuentes en embarazadas, que en no gestantes (4-6%). Infección neonatal: 50% de mortalidad. Graves secuelas neurológicas.
•
Clínica •
– •
Infección recurrente: – – –
10
Incubación: 2-20 días. Parestesias y sensación de ardor en genitales externos. Presencia de lesiones cutáneas de tipo pápulo-vesiculosas.
Más frecuente / menos grave que la primoinfección. 1-10 episodios anuales. 50% de los casos presentan una recidiva en los 3 primeros meses.
Es grave al principio y al final del embarazo.
Contagio en el canal del parto: Mortalidad 50% / lesiones residuales del SNC 25% . EN EL EMBARAZO, CONSIDERAR SIEMPRE –la presencia del virusCOMO UNA SITUACION DE ALTO RIESGO.
Infección genital primaria: – –
Presencia de Ac descarta la posibilidad de infección congénita; pero no la infección neonatal, por contagio en el canal del parto.
Actitud –
Si se da un herpes genital al final del embarazo Cesárea.
–
Confirmar el diagnóstico mediante la identificación del virus (hibridación de ADN en vesículas llenas de líquido).
–
Tratar con Aciclovir sólo los casos graves y de alto riesgo de diseminación.
OBSTETRICIA –
TEMA W-4
Vigilancia periódica, semanal, clínica y microbiológica, desde la 32 SG.
7
1- Infección congénita precoz:
riesgo de parto prematuro. necesidad de cesárea si el cultivo es positivo o las lesiones activas. –
No utilizar métodos invasivos intraparto (pH, instrumentación...).
–
Aislar al neonato entre 8-14 días.
–
SE ACEPTA LA LACTANCIA MATERNA.
Existe un riesgo absoluto del 2% para el Síndrome malformativo de la varicela congénita (antes de la 20 SG). lesiones dérmicas cicatriciales. alteraciones musculoesqueléticas (retracción de los miembros). anomalías del SNC y problemas oculares. CIR
3) VARICELA A parte del grupo denominado TORCH, es otra enfermedad infecciosa congénita destacable11.
2- Infección congénita tardía:
Importancia: •
98% de la población presenta inmunidad residual.
•
57-86% de las gestantes no recuerdan haber pasado la varicela.
•
Incidencia en la gestación: – – –
•
Gestante que no recuerda haber tenido la varicela: – –
30% en exposición social
•
Determinar cifras de IgG anti-VVZ. Gammaglobulina específica: NO S E RECOMI ENDA ADMINISTAR no se protege al embrión, ni al feto. SÓLO EN MUJERES I NMUNODEP RIMIDAS, para atenuar el curso de la enfermedad.
Diagnóstico de infección fetal: – –
Formas de afectación:
Utilidad relativa de la ecografía. Amniocentesis para cultivo del virus / detección mediante PCR. NO EXISTE UNA CLARA CORRELACIÓN – de esta detección- CON LA AFECTACIÓN FETAL.
Existen dos formas de afectación fetal: Afectación poco frecuente pero muy grave.
riesgo de varicela congénita grave 15-30% mortalidad
Actitud:12
90% en exposición doméstica
11
Erupción materna 5-7 días antes o después del parto: – –
0,1-0,7 / 1000 gestaciones. 76% presenta anticuerpos residuales frente al VVZ. riesgo de contagio en pacientes seronegativas:
Si la madre se infecta puede presentar un cuadro de neumonía, de mayor gravedad que en no gestantes: con una mortalidad de hasta el 10% y un riesgo de transmisión fetal -durante el primer trimestre- del 2%, que ocasionan una teratogenia importante.
Erupción materna 3 semanas a 5-7 días antes del parto: varicela congénita moderada (protección con Ac maternos)
Virus ADN de la flia. herpes: Virus VaricelaZoster (VVZ).
•
No se ha descrito aumento de la tasa de abortos, ni patología obstétrica específica asociada.
12
Esto no es muy importante –señaló el profesor-.
OBSTETRICIA –
TEMA W-4
Si el bebé nace infectado, es importante aislarlo de los demás niños y de todo el personal o familiares que no hayan estado nunca en contacto con el virus.
Tratamiento: •
Momento de la transmisión del virus en relación al diagnóstico de infección del neonato: •
Infección intraútero (23%)
•
Infección en el parto (65%)
•
Infección postparto (12%)
Aciclovir: –
No emplear de forma sistemática.
–
Administrar en caso de neumonía / meningoencefalitis.
–
Útil para mejorar el pronóstico de infección fetal preparto.
PREVENCIÓN DE LA TRANSMISIÓN VERTICAL MATERNO – FETAL DEL VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA (VIH) Cuando saltó la alarma con Magic Jonson, en 1991, todo el mundo empezó a usar el condón hasta para mear (según el profe). Luego, la gente se relajó y ahora pasa lo que pasa… Es importante tener presente que el SIDA no es una enfermedad de marginales; el 60% de las mujeres son personitas de lo más saludables que se infectaron en un primer contacto casual. Por tanto, PRECAUCIÓN en las noches de fiesta. Gracias (Yaiza).
Epidemiología: •
21,8 millones de infectados por VIH.
•
42% mujeres.
•
NIÑOS: – 830.000 infectados. – Europa (> 20% vivos a los 10 años) – África (>50% muertes antes de 2 años) 13
13
8
No sólo es una injusticia biológica, sino económica. Con los fármacos a la venta, en Á frica, tres veces más caros que en Europa, yo también me moriría de Sida antes de dos años, si no me lleva antes la parca por desnutrición… (Zorio).
Como veis, es en el momento del parto cuando existe mayor riego de transmisión debido al contacto de sangre madre-hijo. También tened en cuenta que estas cifras son sin tratamiento. Ahora veremos cómo disminuir el riesgo. Andrelo14 se preguntó, en su día, por qué la infección no se transmitía más en el tercer trimestre, cuando la conexión sanguínea madre-hijo es más fuerte. Pues bien, aún no se tiene una respuesta. Podéis dedicaros a ello en el futuro. Factores que modifican riesgo de transmisión intraparto: •
PARTO DISTOCICO / DIFICULTOSO: – – – – – –
Instrumentación Tiempo de rotura de membranas Duración de la 2º fase del parto Vía del parto Episiotomía Dispositivos / electrodos fetales
•
Parto prematuro
•
Infecciones cérvico-vaginales (hiperemia por la infección mayor riesgo de transmisión)
Tchad Alemania Comida: $ 1.62 / sem Comida: $ 500. 07 / sem 14 Ese gran pensador del s. XXI –enfermero de profesión y médico en formación- que, durant e su larga trayectoria, ha hecho esas preguntas que t odos nos hacemos –en el foondo- pero estamos muy empanados para ser conscientes de las mismas (^_^). He
buscao “Andrelo” en Google y to’… hasta que –desesperále he preguntao a Yaiza; a ella debemos la referencia jeje ¡Andrés, eres un crack!
OBSTETRICIA
TEMA W-4
AZT (Retrovir-Zidovudina) reduce transmisión perinatal del VIH en cerca del 70%
Pauta ACTG 076 Anteparto15
Recién Nacido
Una cesárea de urgencia no disminuye el riesgo, ya que lo que tenemos delante es una mujer que lleva un rato de parto, ha dilatado 10 cm y la criatura no sale. No hemos reducido nada el tiempo de contacto, por tanto, el riesgo es el mismo.
100 mg AZT v.o.: 5veces/día desde 14-34 SG hasta el parto.
Intraparto
9
Infusión AZT i.v.: dosis de carga: 2mg/kg en 1h dosis hasta el parto: 1mg/kg/h Jarabe AZT v.o.: 2mg/kg/6h desde 8-12 h de vida hasta 6 sem.
REDUCCIÓN DE UN 70% EN EL RIESGO DE TRANSMISIÓN.
¿Cual es la parte más importante del protocolo ACTG 076?
Tasas de transmisión M-F del VIH según vía de parto: Metaanálisis de 15 estudios prospectivos internacionales (8533 madres). •
•
Reducción de riesgo: –
Cesárea Electiva (CE) - 50%
–
CE + tto. antirretroviral - 87%
Riesgo global: CE Otros
sin tto. 10,4% 19%
tto. antirretro. 2% 7,3%
Componente Intraparto del Tratamiento . ¿Cuál es el mecanismo de acción del AZT?
Aplicación del protocolo ACTG 076 (H.U.V.Arrixaca)
Es desconocido. Se piensa en una posible interacción con la placenta (el AZT se meta boliza en la placenta hasta su principio activo, un trifosfato). Pauta ACTG 076 Resultados Globales de Transmisión M-F PARTO VAGINAL / CESÁREA URGENTE
sin AZT con AZT
17% 7%
CESÁREA ELECTIVA
sin AZT con AZT
6% 0%
Tasas de transmisión M-F del VIH según la carga viral de la madre:
Sólo el hecho de realizar la cesárea a madres seropositivas reduce el riesgo nota blemente. Se trata de minimizar el tiempo de contacto entre la sangre materna y la fetal, así como evitar también las posibles pequeñas heridas que un parto, más traumático, podría ocasionar.
CARGA VIRAL
TRANSMISIÓN
< 1.000 1.000-10.000 10.000-50.000 50.000-100.000 >100.000 >100.000 y sin tto.
0% 16,6% 21,3% 30,9% 40,6% 63,3%
15
EL ÚNICO FACTOR DE RIESGO INDEPENDIENTE: LA CARGA VIRAL (< 500 COPIAS NO HAY TRANSMISIÓN)
Ojo: en el anteparto, NO en el 1º trimestre, donde es teratógeno.
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TEMA W-4
Lo importante, al final, no es si la madre es VIH+ o no, sino la carga viral; es decir, el número de copias del virus. Si la carga viral es 0 (esto significa menos de 500 copias, ya que no se detecta nada por debajo de este valor) y además la mujer está tratada, el parto puede ser incluso natural. 22-X-07. Clase 16: Dr. Manuel Remezal (Ginecología y Anatomía Patológica) (Tema 31 de la guía docente)
10
OBSTETRICIA
TEMA W-5
1
TEMA W-5 Consejo genético y Diagnóstico prenatal. Introducción
¿Cómo se hace?
Antes de la catástrofe de la Talidomida, un sedante teratogénico, se pensaba que todas las malformaciones eran de causa genética. No podían tener una etiología externa al estar el feto protegido por el son materno. El uso de este fármaco, que se creía inofensivo, descartó tal pensamiento.
Se informa a la pareja del riesgo de padecer la enfermedad; haciéndolo con delicadeza y estrategia, para no alarmar innecesariamente2. Hay que disipar complejos de culpa (“Este niño va a tener fibrosis quística por nuestra culpa / por culpa de tu padre...”), haciendo ver que “ha sido un accidente fortuito” debido a genes anormales, generalmente recesivos. Por ello debe evitarse la consanguinidad de la pareja.
El consejo genético, en la consulta prenatal, consiste en el asesoramiento de la pareja ante el riesgo de transmitir una enfermedad congénita. Consejo Genético (CG) o Reproductivo1 “Asesoramiento que se presta a una pareja que desea conocer el riesgo de recidiva de una enfermedad congénita. Previo a este recurso, la familia con alto riesgo genético o reproductivo, pueden evitar la procreación de hijos con taras hereditarias”.
Se debe comunicar a la familia las opciones disponibles, para que sean ellos quienes tomen una decisión con conocimiento de los hechos. Si aceptan el riesgo, el médico debe ofrecer las siguientes alternativas, con el fin de evitar que el niño nazca con una tara genética: Prevención primaria: Aquellas conductas en atención primaria que realizamos para evitar la aparición de enfermedad. 1. Vacunación preconcepcional en individuos susceptibles.
Requisitos del CG Para realizar el consejo se deben cumplir los siguientes requisitos: Conocimiento del mecanismo de herencia (expertos en genética).
2. Administración periconcepcional de folatos (previenen alteraciones del tubo neural, por lo que disminuyen la incidencia de malformaciones) y de yodo (estcomprobado que favorecen un mejor desarrollo del sis. nervioso).
la
La estimación del riesgo de ocurrencia o recurrencia.
3. Control metabólico preconcepcional de la Diabetes Mellitus. Hay que estabilizar al máximo, esta patología en la madre, para evitar abortos o malformaciones en el feto.
Un árbol genealógico que incluya los familiares afectados y el grado de parentesco. El diagnóstico preciso y plenamente confirmado de una enfermedad transmisible.
1
Consejo Genético es el término más adecuado.
2
“Se trata de evit ar un estado de ansiedad en la gestante. Hay que decir la verdad, pero con cierto carácter; es decir, que si contamos con un 90% de probabilidades de que todo vaya bien, y 10%, de que todo resulte mal; haremos énfasis en el primer dato – el positivo 90%-, no en el segundo –el nefasto 10%-. Es una estrategia de publicidad” (Prof. Meseguer).
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TEMA W-5
Ejemplo: A una mujer con hipotiroidismo primario o hipertiroidismo tratado con propiluracilo que requiere suplemento de tiroxina (a veces se induce, por causa yatrógena, un hipotiroidismo –durante el tratamiento del hipertiroidismo-), sería interesante tratarla con yodo. Ofrecer el diagnóstico prenatal, para averiguar si hay normalidad o afectación –con la posibilidad de IVE3 o terapia fetal intrauterina o neonatal-. Por ejemplo, mediante la realización de una corioamniocentesis. Diagnóstico preimplantación de gametos o de blastómeros. Se busca que el espermatozoide y el óvulo, tengan calidad.4 Una mujer con abortos de repetición, deja entrever que sus óvulos pueden no ser viables. Para el estudio de blastómeros, se realiza fecundación In Vitro (FIV), y -cuando se tiene determinado número de células- obtenemos una célula de las blastómeras formadas para estudiar su potencial genético. Si es viable, se transfiere a la madre. Nota: En respuesta a una pregunta de María Lozano, el profesor aseguró que todas estas técnicas las cubre la Seguridad Social, así como el estudio de espermio y de los óvulos.
Evitar la gestación mediante contracepción o esterilización. Malformaciones susceptibles de terapia intrauterina.
2 Y, como último recurso, la adopción. 6
Identificación de Cromosomopatías y de Enfermedades Hereditarias Es una obligación realizar un asesoramiento en los siguientes casos, ya que está indicado si en la anamnesis nos encontramos: Edad materna avanzada (más de 40 años): Aumenta el riesgo de cromosomopatías. En cuyo caso podremos hacer una amniocentesis para descartarlas o confirmarlas. Portador de enfermedades genéticas. Los genetistas deben valorar si se puede transmitir o no. Antecedentes familiares de cromosomopatías: trisomías (Do wn, Edwards…), delecciones… si se tiene –por ej.- un hijo nacido con alguna cromosmopatía. Padres portadores de anomalías cromosómicas que sean compatibles con fenotipo normal y fértil. Ansiedad: en aquellos casos en que la madre esté demasiado preocupada por que su hijo sea sano. “Suele ser más frecuente en mujeres que trabajan con niños deficientes, ya que se angustian ante la posibilidad de que su hijo nazca con problemas” (Prof. Meseguer).
Si el hombre es el portador, podemos inseminar a la madre con el semen de un donante procedente de un banco. Usar una donación de ovocitos –FIV o ICSI5-, si es la mujer la portadora. 3
IVE: interrupción voluntaria del embarazo. A partir de los 40 años, como hay riesgo de alt era ciones cromosómicas, se aconseja el uso de óvulos de banco (ovodonaciones). 5 ICSI: Intra cytoplasmatic sperm injection (Inyección intracitoplasmática de espermatozoides). Se inyectan los espermatozoides en el citoplasma del ovocito, con trans ferencia posterior al útero. 4
6
En mi opinión, la adopción debería plantearse no como última instancia, sino como una alternativa absolutament e lógica y natural. Hablamos de bebés y niños, REALES, que necesitan un hogar (Zorio).
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TEMA W-5
Hemos hablado de una serie de indicaciones –para el consejo genético- procedentes de la anamnesis, y ahora, pasaremos a hablar del cribaje, que se realiza de manera sistemática.
3
Sobre las muestras, llevamos a cabo un cariotipo (fotografía de los cromosomas, re cortar cromosomas 7…). Si es normal, se continúa con la gestación sin problemas. Si es patológico, los padres decidirán si quieren llegar hasta el final o interrumpir el embarazo en ese momento.
Cribaje de aneuploidías Hoy día, se realiza a todas las madres. Se considera que el riesgo es alto cuando es superior a 1/270. Se basa en las siguientes técnicas:
Estudio de marcadores ecográficos. Cont enido ampliado, a modo de curiosidad: Primer t rimestre: pliegue nucal 3 mm, ausencia de hueso nas al, velocidad de fl ujo, conducto venoso de Arancio, doppler de arteria umbilical. Segundo trimestre, sugerentes de alteración: el aumento del pliegue nucal, cortedad de huesos largos (sospecha de Sd. Down), alteraciones en el cociente DBP/ fémur mayor de 6/4, imágenes hiperecógenas en intestino o corazón, quistes de plexos coroideos, ectasia renal bilateral, corte dad de falanges, arteria umbilical única (esta última alteración no siempre va acompañada de malformaciones ). (Comisión de 2006)
Cribado analítico (1º o 2º trimestre): Se estudian parámetros como las cadenas alfa y beta de la HCG.
Ecografía alta resolución: 1. Marcadores ecográficos 2. Malformaciones 3. CIR 4. Alteraciones del líquido amniótico
Cuando detectamos un paciente con riesgo alto de una cromosomapatía, se envía a la unidad de diagnóstico prenatal. Se informa a la madre de la situación y, si somos autorizados, realizaremos una amniocentesis o una foliculocentesis -biopsia de la blastómera- (ambas técnicas son invasivas).
Caso comentado en cla se : Pareja con tres hijos previos; marido en baja laboral y con una ligadura del conducto deferente (vasectomía), a pesar de la cual se ha dado el embarazo. En el cribado, aparece Síndrome de Down. Se realiza un s emiograma para comprobar si el varón tenía azos permia (espermatozoides viables). Una vez aclarada la causa del emba razo, la pareja debía decidir si continuar la gestación o no (consultaron incluso a un s acerdote). Finalmente, fueron los hijos previos quienes aconsejaron, de forma definitiva, seguir adelante. Ahora, el nuevo bebé es la alegría de la familia.
Elementos de estudio 1. Líquido amniótico: Se utiliza para el estudio citogenético (cariotipo) –a partir de la semana 14- de las células procedentes del amnios, la piel, del aparato genitourinario y gastrointestinal del feto, denominadas amniocitos. Dichas células están flotando, por lo que se toma una muestra del líquido, que procesaremos (centrifugación y cultivo). Su composición, durante este periodo, es semejante al suero fetal; siendo útil para el estudio bioquímico: podemos medir la -fetoproteína (AFP)8 y la acetilcolinesterasa (AChE), como marcadores de malformación. Tarda 3 semanas. 2. Vellosidad corial: Las células de las vellosidades coriales son de orige n fetal, luego, su análisis refleja el estado gené tico del feto. Se utiliza a partir de la 9ª semana para practicar un cariotipo precoz o cuando la muestra está destinada a técnicas de genética molecular (ADNrecombinante), que no son posibles con el líquido amniótico. Por el contrario, no nos sirve para el estudio bioquímico. 7
Algo que es especialmente entretenido para el estudiant e de medicina (Mariano). 8 La AFP no se encuentra en la vellosidad corial, pero sí en el líquido amniótico.
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3. Sangre fetal: Se obtiene a partir de la 19ª-20ª semana, por cordocentesis (pinchando en el lugar de inserción en la placenta). Tarda 3-4 días y se usa para: – – – – – –
–
Obtener un cariotipo rápido. En presunción de marcadores ecográficos de cromosomopatías. Sospecha de infección fetal. Investigación, como en el Sd. de la X-frágil (capacidad mental reducida). Diagnóstico de: hemoglobinopatía, hemofilia, inmunodeficiencias. Isoinmunización Rh. Si este antígeno es negativo en la madre y positivo en el feto, se pueden formar complejos Ag-Ac a partir de los Ac maternos formados. Se produce una aglutina ción de la sangre del feto, y una hemólisis. Estudio de las IgM fetales cuando se sospecha una i nfección materna.
4 Requiere llegar a la cavidad amniótica, de la forma más aséptica posible. Para ello realizamos una asepsia cutánea de la zona con clorhexidina (antes se usaba Povidona yodada, pero este producto podía llegar –vía transcutánea- de la madre al feto y producir alteraciones). Cuando el feto está en la cara anterior hay que buscar la zona más delgada de la placenta para disminuir al máximo el sangrado.
Toma de muestras 1. Amniocentesis: El líquido amniótico se obtiene a través de la amniocentesis. Esta prueba ha de hacerse a partir de la semana 14, ya que antes de ese tiempo: ~ Si lo hacemos antes es posible que el cultivo no crezca nada y haya que repetirlo. A partir de la semana 14, es el mejor momento para garantizar el cultivo. ~ Existen mayores complicaciones de aborto. ~ Hay un mayor riesgo de ocasionar defectos fetales, sobre todo de los miembros. ~ Antes de la semana 14 la técnica no es útil para detectar marcadores de malformación. Los amniocitos son procesadas (centrifugación, cultivo...) por lo que sus resultados tardan en conocerse. Saber que la amniocentesis es la prueba invasiva más usada, al tener menos complicaciones. Para realizar la amniocentesis se necesita de un control ecográfico que permita localizar la placenta, valorar la cantidad de líquido y comprobar la situación fetal.
2. Biopsia corial: La muestra de vellosidad corial se obtiene a partir de una biopsia de la misma. Las diferencias más importantes con respecto a la amniocentesis son: ~ Se puede realizar más precozmente , por lo que podemos obtener antes el cariotipo. ~ Su estudio está indicado en ciertas patologías que requieren un estudio genético molecular. La toma de muestras se hace con una pinza especial que arranca un trozo de tejido (control ecográfico). Hay dos vías: La vía intracervical: A través de la vagina. También denominada transcervical. Se usa sobre todo en las biopsias más precoces (11ª 12ª sem), pero posee más riesgos y complicaciones, como la rotura de la bolsa o hemorragias. La vía transabdominal, se emplea a partir de la semana 14 15 y tiene menos riesgos.
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TEMA W-5
5
En resumen: En momentos precoces se usa la biopsia corial. En momentos intermedios usaremos la amniocentesis y también la biopsia corial. Sólo en momentos más tardíos podremos recurrir a la funiculocentesis.
Característica Fiabilidad citogenética Precocidad Lapso espera diagnostico Otros estudios Anomalías confinadas a la placenta (mosaicismos) Pérdida fetal
Todas las técnicas a las que hemos hecho alusión son invasivas (amniocentesis, biopsia corial y funiculocentesis); salvo la ecografía, que es una técnica imprescindible. Amniocentesis
B.corial
+++
++
+
+++
15-21 días
3-5 días
AFP, AChE 0.06%
ADN 1%
+
Fetoscopia Técnica endoscópica invasiva que permite la visualización directa de la superficie del feto, del cordón y de la cara fetal de la placenta, vía intrauterina. Es una técnica más laboriosa, que se realiza a partir de la semana 20 (2º mitad del embarazo), con anestesia general y personal especializado.
++
Tabla 1. AMNIOCE NTESIS vs. BIOPSIA CORIA L
3. Funiculocentesis o cordocentesis: Es la toma de sangre fetal directamente del cordón umbilical. También requiere un control ecográfico que permita localizar la salida del cordón en la placenta (base de implantación). La punción y extrac ción de sangre se realiza en este punto, pudiéndose realizar a partir de la 19ª-20ª semana.
a- Indicaciones: Síndrome de transfusión feto-fetal en gemelos monocoriales. Es una situación que se da en este tipo de gemelos. Parte de la circulación de un feto es cedida a su gemelo, de forma que uno tendrá un CIR, y el otro crecerá bien o por encima de lo normal. Esto se debe a que, al compartir la placenta, hay uniones entre la circulación de ambos fetos. El tratamiento es la oclusión, con láser, de las anastomosis vasculares placentarias.
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Resección endoscópica de bridas amnióticas. A veces se forman bridas con la bolsa amniótica que ligan un miembro. Este es incapaz de crecer con normalidad por falta de riego. Si se libera, aumenta el crecimiento del miembro afecto. Cistotomía en determinadas uropatías obstructivas fetales. Recordemos que un signo de patología renal es el oligoamnios. En ciertas patologías obstructivas, la vejiga no puede desaguar y va creciendo, de forma que rechaza órganos como el diafragma, lo que va a impedir el desarrollo pulmonar.
6
En resumen: Técnicas no invasivas
ECOGRAFÍA 2D Eco Doppler Eco Doppler-color Eco 3D Eco 4D
AMNIOCENTESIS
Técnicas invasivas
Tratamiento de la hernia diafragmática. 9 (También llamada Hernia de Bochdalek). Consiste en la oclusión endotraqueal, por medio de un balón hinchable, que permite el desarrollo pulmonar –retiene el líquido intrapulmonar, compensando así la presión de la hernia-.
BIOPSIA CORIAL Intracervical Transabdominal
FUNICULOCENTESIS O CORDOCENTESIS
FETOSCOPIA
CELOCENTESIS
(no se
usa, no hay que saberla).
Resección de teratomas sacrococcígeos.
Tabla 2. Res umen de las técnicas empleadas en la actualidad para el diagnostico prenatal. Tabla dedicada a Zorio y Manu (Mariano).
b- Complicaciones:
Curiosidad Celocentesis
RPM 10 Parto prematuro Coriamnionitis (infección de la bolsa) Lesiones de órganos fetales Muerte fetal
9
Se explica en el Tema Y-3, páginas 1-2. Rotura prematura de membranas.
10
Una técnica de poco uso, en la práctica clínica, es la celocentesis. Consiste en el estudio del celoma, el cual aparece en los estadios iniciales de la gestación, por lo que es una técnica precoz. El celoma va a tener un contenido muy parecido al suero, basándose, esta técnica, en tomar una muestra del mismo. Realizamos una extracción de líquido celómico extraembrionario por vía transcervical entre la semana 6 y 9. De las células extraídas se realizan estudios citogenéticos y pruebas moleculares. Ha sido descrita para -talasemias, anemia falciforme y los test de paternidad, pero en la práctica habitual no se usa.
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TEMA W-5
Nuevas técnicas en diagnóstico prenatal Son técnicas de enorme atractivo, al no ser invasivas, pero en la actualidad –por problemas técnicos- no se aplican en la práctica clínica. •
•
•
Diagnóstico prenatal de aneuploidias en interfase: –
FISH (técnica de hibridación in situ fluorescente). Es una técnica muy rápida: hacemos una amniocentesis, y luego, sometemos la muestra a un FISH; permitiéndonos seleccionar un grupo de cromosomas (por ejemplo, los culpables de una trisomía 13, 18 o 21).
–
PCR fluorescente.
Diagnóstico genético preimplantacional: –
Diagnóstico preconcepcional: GAMETOS
–
Diagnóstico postconcepcional: BLASTOCITO (embriones de 3 días de desarrollo)
Análisis de células fetales en sangre materna: A partir de la 6ª semana existen células fetales en la sangre materna: linfocitos, células trofoblásticas, eritroblastos, gra nulocitos; siendo los linfocitos los que gozan de mejores posibilidades diagnósticas. Los métodos utilizados para su análisis son: –
FACS (fluorescence - activated cell sorting) 11
–
Citometría de flujo
–
PCR 29-XI-07. Clase 19: Prof. Meseguer. (Tema 15 de la guía docente)
11
La citometría de flujo mediante FACS permite analizar y separar células en suspensión, sobre la base de que identific a antígenos en la s uperficie de células vivas.
7
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TEMA W-6
1
TEMA W-6 Modificaciones generales del organismo materno durante la gestación II: aparato digestivo y respiratorio. Cambios generales en la gestación Son cambios –llamativos- que sufre la mujer gestante, determinados en mayor parte por: Causas endocrinas Causas nutritivas (debido a un reajuste de la nutrición materna en función de las necesidades fetales). Causas mecánicas (la estática de las vísceras y su circulación, se modifica por el aumento progresivo del útero). APARATO DIGESTIVO Boca Alteración de la saliva, encías y dientes. Hábitos nutritivos Náuseas y vómitos Estómago Intestino Hígado y vías biliares
1. Boca 1.1. Salivación excesiva La salivación es un síntoma frecuente en la mujer gestante. No pasa desapercibida cuando es patológica, produciéndose la sialorrea o ptialismo, con origen en la glándula parótida. El aumento de la salivación comienza desde el inicio de la gestación (1º falta) y puede prolongarse hasta el final de la misma. La clínica es simple: La mujer se queja de que tiene que escupir todo el tiempo, o entretenerse con galletas o chicles. Esta salivación se deglute durante el sueño y contribuye al vómito matutino.
Causas: Influjos nerviosos y emocionales, teniendo como base una labilidad neurovegetativa de tipo vagotónico. Medio hormonal. El tratamiento es sintomático, pero poco efectivo –debido a la base psicosomática-. Consiste en el uso de enjuagues astringentes y atropina –que, como sabéis, produce seque dad de boca-, siendo muy importante NO FUMAR –el hacerlo produce más secreción sali val-. Una razón más para… 1.2. Encías hipertróficas
Es el crecimiento, entre los dientes, de la encía; por un aumento de la vascularización y una hipertrofia de las papilas interdentales. Esta situación se favorece por el aumento de la HCG y los estrógenos –que es lo realmente determinante-, el déficit de folatos y de vitaminas B2B6. Favorece la gingivitis y la gingivorragia. Se aconseja: Dieta rica en vegetales y frutas frescas. Higiene bucal adecuada, con un cepillo suave. Aunque sangren un poquito, se les aconseja seguir cepillándose los dientes. Colutorios.
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1.3. Epulis gravídico Es un angiogranuloma muy vascularizado que sangra con facilidad (gran hiperemia y edema), siendo doloroso. Suelen involucionar tras el parto. Si esto no ocurre, entonces procedemos a la extirpación quirúrgica.
almidón (Amilofagia) arcilla (Geofagia) tiza, basura, las juntas de los azule jos, etc.
La Pica es frecuente en otras circunstancias de la vida, como la niñez 1. Según el Prof. Meseguer, se trata de una costumbre propia de niveles socioeconómicos bajos. Algunas teorías afirmaban que, la Pica, estaría provocada por un hambre imposible de satisfacer, por la falta de minerales, etc. Hoy se acepta que es un fenómeno de tipo neurótico.
1.4. Dientes Existe un adagio francés que dice: “Cada embarazo cuesta un diente”. Pues bien, será falso si mantenemos una buena higiene (el factor inmediato que constituye la caries es la acidez de la placa dental).
2
3. Nauseas y vómitos Las nauseas y los vómitos son síntomas generales de la gestación; que suelen aparecer al inicio del embarazo –principalmente en primigestas-, y suelen desaparecer alrededor de la semana 16-18 (4º-5º mes). 2
Pese a ello, es cierto que el embarazo favorece la caries, indirectamente. El aumento de residuos orgánicos (células que se descaman, sangre…) en contacto con los dientes, incrementa la acidez bucal. Es frecuente que se acelere la evolución de lesiones preexistentes. Además, la mayor sensibilidad de encías y la facilidad de sangrado, facilitan la renuncia a un cepillado efectivo.
Tanto las nauseas como los vómitos suelen ser matutinos y no alimentarios; aunque algunas veces se reiteran durante todo el día, pero permiten una alimentación suficiente, no alterando así el estado general de la gestante. En los casos graves con vómitos incoercibles 3 (hiperemesis gravídica4), no se asimilan los alimentos apareciendo un cuadro de deshidratación, alteración del equilibrio electrolítico y ácido-base.
En el pasado, se pensaba que el aumento de las caries –en las embarazadas-, era debido a una bajada de nutrientes, principalmente el calcio, las proteínas y las vitaminas. Hoy día, está demostrado que si se pierden dientes, no es por una hipotética bajada de las reservas de calcio. Por tanto, se previene la caries con una buena higiene bucal y dental.
Etiología No se conoce con exactitud la causa de este síndrome, preconizándose factores de tipo endocrino, psíquico, e incluso alérgico.
2. Hábitos nutricionales Es muy frecuente la modificación del apetito: aumentando o disminuyendo; pero lo que si llama la atención es la desviación caprichosa hacia la ingesta de alimentos no comestibles. Dándose el fenómeno de la PICA; ese deseo ardiente e impulsivo de consumir sustancias raras o materiales incomestibles, tales como:
1
Cierto comisionista comía y mordisqueaba libros a los seis años, ganándose la enemistad de sus nume rosos hermanos (Mariano). 2 Aparecen en 2/3 de las embaraz adas, y en el 20% persisten durante toda la gestación. 3 Que no puede ser reprimido a voluntad. 4 Se denomina as í cuando la int ensidad del cuadro clínico requiere la hospitalización de la paciente, ya que se asocia a deshidrat ación y cetonuria. Tiene una incidencia de 3 a 5 de cada 1000 embarazos.
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Las causas más aceptadas son: -
Aumento de HCG y estrógenos: se ha correlacionado los niveles de la hormona gonadotrópica humana con la intensidad de la emesis; así, en procesos como el embarazo gemelar y la enfermedad trofoblástica, en que los niveles de HCG son más elevados, también la emesis es más intensa. Los vómitos pueden provo car, además, la hemoconcentración de estas sustancias, dando origen a un círculo vicioso.
-
Insuficiencia suprarrenal (déficit de ACTH).
-
Aumento de cuerpos cetónicos (secundario al vómito, pero colabora en él). También se ha señalado la relación, de este trastorno, con desequilibros psíquicos; en la forma de alteraciones en el medio familiar o social donde se desenvuelve la paciente: a la mujer el medio donde vive le resulta hostil, por lo que responde con vómitos y mal estado general. Antes, se relacionaba incluso con el deseo de ser madre que tuviese la mujer 5; pero esto no tiene apenas fundamento, habiéndose demostrado que mujeres con grandes deseos de ser madre pueden experimentar cuadros graves y las que no desean serlo podían no presentarlos en absoluto.
–
Evitar aquellos alimentos cuyos olores provocan el cuadro. 6
–
Evitar periodos prolongados de ayuno y comidas abundantes de difícil digestión (fraccionar en 5-6 ingestas).
–
Prestar apoyo psicológico: diciéndoles que los síntomas desaparecerán al 4º mes y que tendrán mejor desenlace en el parto 7. Si todo esto no funciona, hay que tratarlos farmacológicamente. Los fármacos indicados se denominan antieméticos, y tienen una acción antihistamínica y antiespasmódica. Son:
–
Doxilamina (cápsulas de 10 mg): Si la mujer presenta más vómitos por la mañana, se da una dosis doble por la noche, ya que la doxilamina tiene efectos retardados. Si vomitase todo el tiempo (no predominase una parte del día), daremos el fármaco tres veces al día -con las comidas-. Como efectos secundarios presenta somnolencia, por lo que hay que preguntar si la mujer conduce.
–
Piridoxina (B6) (comprimidos de 300 mg 2-4/día): Sólo si la doxilamina no es suficiente.
–
Metoclopramida (Primperán®): Viene en comprimidos de 10mg; damos 1/8h. Si todo esto no fuese suficiente y la mujer siguiese con vómitos, hay que ingresarla, ya que hay riesgo de deshidratación. Es muy importante aislarla para evitar estímulos desagradables, hidratarla, corregir el estado ácidobase y el desequilibrio electrolítico 8. Además, podemos administrar sedantes y ansiolíticos (benzodiacepinas, clorpromacina…). Con todo esto, la mujer debe mejorar en unos 2 días.
Concretando, podemos decir que la fisiopatología de las nauseas y vómitos suele asentar en una distonía neurovegetativa, coexistiendo con factores emocionales y psíquicos. Tratamiento Es paliativo, no curativo. Algunos “remedios” que pueden mejorar los síntomas son:
5
Neurosis de conversión: “como no quiero al bebé, lo elimino”; este deseo se representa por la emesis.
3
6
Quién dice alimentos, dice personas… hay mujeres que no soportan el olor de su pareja, durante el peri odo gestacional nos cuenta el profesor- (0.o). 7 Se ha observado que las gestant es vomitadoras tienen mejores part os. 8 Rehidratación vía i. v.; sólo cuando la t olerancia v.o. esté asegurada, se permitirá la ingestión por la boca.
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Muy importante: Si la mujer presenta, además, insuficiencia suprarrenal secundaria; hay que darle piridoxina (B6) y ACTH o glucocorticoides.
4 Descanso en posición semisentada, después de cada comida. Comer 2h antes de acostarse. Levantar la cabecera de la cama (unos 15 cm). Eso no significa ponerse más almohadas; ya que con eso levantamos la cabeza y no el tronco -que es lo que buscamos para evitar el reflujo-. Se solucionaría, simplemente, poniendo un par de ladrillos en las patas de la cabecera de la cama.
Cuando la mujer esté ya en fase de recuperación, le damos líquidos fríos y zumos de frutas -en pequeñas cantidades-, asociados a antieméticos. También puede resultar útil la psicoterapia. Normalmente con el tratamiento la mujer va a mejorar y podremos darle el alta. En muchas ocasiones ocurre que, cuando la mujer llega a casa y se encuentra con su medio hostil, los vómitos vuelven a aparecer… Por eso, en ciertos casos, se aconseja que la pareja viva sola; para eliminar así el efecto negativo, sobre la mujer, de determinada figura incordiante.
Si a pesar de ello persiste el reflujo, habrá que echar mano de los antiácidos como son: Hidróxido de aluminio Hidróxido de magnesio Magaldrato (aluminato de magnesio)
4. Estómago: reflujo y pirosis Con el embarazo el útero se desplaza y horizontaliza el estómago. El aumento de la progesterona (que tiene acción relajante) y el descenso de la matalina9, hace que disminuyan la motilidad y la respuesta secretora a la acción de la histamina, por lo que la digestión se enlentece 10. Además disminuye el tono del EEI (esfínter esofágico inferior); esto, sumado al aumento de presión intraabdominal por el crecimiento uterino-, provoca el reflujo de secreciones gástricas al extremo distal del esófago (esofagitis distal) y la consecuente pirosis.
Si tampoco lo conseguimos con esto –los antiácidos-, usaremos una dosis diaria de omeprazol (que, como ya sabéis, es un inhibidor de la bomba de protones), con este fármaco el reflujo mejorará ostensiblemente. 5. Intestino Las modificaciones en el intestino debidas al embarazo son: Disminución del tono y motilidad de los distintos tramos del intestino, lo cual hace que se prolongue el tránsito intestinal y se produzca estreñimiento (esto va a ocurrir, sobre todo, en el 1º y 2º trimestre; normalizándose en el 3º), así como la acumulación de gases.
Tratamiento Como “remedios” para disminuirla o eliminarla:
El aumento del útero desplaza en dirección craneal el colon y el ciego, por lo que cambia la localización del apéndice. Esto produce una variabilidad clínica de la apendicitis; de tal manera que, en el 3º trimestre, el dolor apendicular se localiza en hipocondrio y no en la fosa ilíaca derecha. 11
Ingesta frecuente y poca cantidad. Evitar alimentos fritos, formadores de gas y ricos en grasa. Evitar especias, alcohol, café y tabaco. 9
Es un péptido estimulante de la fibra lisa. Debido a la disminución de la secreción gástrica, si la mujer presentase una úlcera estomacal anterior al embarazo-, esta mejorará. No todo va ser malo… 10
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Por ello, habrá que hacer un diagnóstico diferencial con pielonefritis y colecistitis aguda, sin olvidarse del parto pretérmino (G. Merlo).
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5 Si bien se asocia a una hipersensibilidad de la gestante a los estrógenos 12, en la actualidad se preconizan factores hereditarios ligados a una mutación de los genes que regulan el transporte hepatocelular. Clínica: En la colestasis se produce una acumulación plasmática de ácidos biliares por una eliminación hepática incompleta (acumulación y retención de pigmentos y sales biliares en los canalículos biliares), que pueden llegar incluso a aumentar hasta 100 veces su valor normal y que justifican el cuadro clínico, caracterizado por: Prurito intenso y generalizado, que aumenta en intensidad conforme avanza la gestación. Puede asociarse también a ictericia; aunque no siempre aparece, y cuando lo hace, lo suele hacer hacia el tercer trimestre (muchas veces es sólo un tinte subictérico).
Aumento de las hemorroides, debido a la presión de las venas por detrás del útero grávido y por el estreñimiento, originándose un círculo vicioso.
Aumento de transaminasas 13, fosfatasa alcalina 14, bilirrubina y ácidos biliares.
Tratamiento En cuanto a las hemorroides y al estreñimiento, hay que aconsejar una dieta rica en fibra o añadir suplementos de fibra sintética. Si no se produce mejoría, debe recetarse un laxante suave.
Tratamiento El objetivo del tratamiento es disminuir los niveles de ácidos biliares circulantes , y con ello evitar su paso transplacentario porque aumenta la incidencia de partos pretérminos y un aumento de la mortalidad perinatal. Los fármacos utilizados son: 15
6. Hígado y vías biliares En condiciones normales, el hígado y sus funciones no se alteran; aunque la vesícula biliar, por efecto progesterona, aparece atónica y distendida, con un vaciado lento y un aumento del espesor de la bilis; lo que aumenta considerablemente la probabilidad de sufrir litiasis biliares y colestasis intrahepáticas. Colestasis intrahepática En nuestra área mediterránea su incidencia es baja (menor del 1%), siendo más frecuente en países escandinavos y sudamericanos.
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Por lo que también puede aparecer el mismo síndrome durante la menstruación, con la toma de anticonceptivos orales y especialmente durante la toma de estrógenos (G. Merlo). 13 No muy elevadas (70-80 mU/ml), y se suelen normalizar al cabo de cierto tiempo (GOT 5-32, GP T 7-33). Lo que si es un imprevisto, es encontrarnos con unas transaminasas de 200-700 mU/ml. 14 No indica patología, ya que en embarazadas siempre está elevada. 15 Si el aumento de ácidos biliares aparece al final del embarazo, induciremos el parto.
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Colestiramina (resina de intercambio iónico). Dosis: 10-12 g/día, repartidos en 3 tomas. Ác. Urodesoxicólico. Dosis: 750 mg/día Fenobarbital (ansiolítico). Permite el descanso y reduce el prurito. El prurito va a desaparecer en el postparto.
APARATO RESPIRATORIO Características de la gestante Las modificaciones respiratorias se producen en fases precoces del embarazo (8ª-9ª semana) lo que sugiere una mayor dependencia endocrina de la progesterona (cambios hormonales). Posteriormente, se asocian los cambios mecánicos generados por el aumento del útero.
Como puede observarse en la figura, todos los parámetros que representan un aumento de ventilación, aumentan a expensas de los de reserva. A pesar de que el consumo de oxígeno está aumentado en el embarazo, la ventilación lo está aún más; con lo que se produce una hiperventilación que puede llevar a la mujer a una alcalosis respiratoria por disminución de la presión parcial de CO2 (pCO2). Este aumento de pH será compensado con la pérdida, por la orina, de bicarbonato. Cambios a nivel del pulmón materno
Parámetros respiratorios Aumenta la elasticidad del pulmón. La frecuencia respiratoria (FR) aumenta ligeramente. El volumen respiratorio circulante o volumen corriente 16 (VC) en la embarazada, aumenta a expensas de la disminución de las reservas inspiratoria y espiratoria. La capacidad inspiratoria17 (CI); está aumentada debido a la caída del volumen espiratorio de reserva. La capacidad vital 18 (CV) no varía. La capacidad de reserva espiratoria y el volumen residual están disminuidos.
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Volumen de aire inspirado y e spirado en cada respiración. La embarazada inspira con normalidad, pero espira mucho; por lo que el parámetro cambia. 17 Volumen máximo de aire inspirado después de una e spiración normal en reposo. 18 Volumen máximo de aire espirado tras una inspiración máxima.
La resistencia vascular pulmonar dis minuye, a causa de la vasodilatación del músculo liso de los vasos pulmonares. También se produce un aumento de la capacidad de difusión a nivel del alveolo –en el pulmón materno-; lo cual permite que, en territorio materno, haya mayor pO2 y una caída de la pCO2. Esto va a facilitar el intercambio placentario, a nivel del espacio intervelloso, por difusión simple. En el territorio materno, hay mucho O2 y poco CO2; y en los capilares fetales, muchos productos de desecho, entre ellos, CO2 y poco O2. Las concentraciones de los gases, a ambos lados, tienden a igualarse, por lo que se produce el paso de donde hay más concentración de O2, a donde haya menos; es decir, de la madre al feto. Igualmente ocurre con el CO2 , que es devuelto -vía placentaria- a la madre, para que lo expulse al exterior.
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Además de todo lo comentado, la hemoglobina materna tiene mayor afinidad por el oxígeno, por lo que lo fija mejor. En un principio, esto será perjudicial para el feto; ya que es más difícil que la Hb materna ceda el oxígeno; sin embargo, en la embarazada también hay un aumento de 2,3DPG19, el cual desplaza hacia la derecha la curva de disociación de la hemoglobina, lo que permite mayor liberación de O2 a los tejidos. 5-XI-07. Clase 22: Prof. Meseguer. (Tema 11 de la guía docente)
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2,3 - Difosfoglicerato.
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TEMA W-7 Modificaciones generales del organismo materno durante la gestación III: sistema cardiocirculatorio y aparato renal. SISTEMA CARDIOCIRCULATORIO Durante la gestación se realizan una serie de mecanismos adaptativos cardiovascula res, que tienen como finalidad: Proteger su integridad funcional ante la mayor demanda (representan una sobrecarga para la madre). Asegurar el normal desarrollo fetal. a. Modificaciones en el corazón Se van a producir cambios, tanto en la estática como en la dinámica cardiaca.
Todos estos cambios pueden observarse en el ECG. Debido al cambio en la posición anatómica del corazón se produce una desviación del eje eléctrico hacia la izquierda. Por lo que vamos a ver: Onda R1 mayor que la R2 (haced acto de fe; no hemos encontrado ejemplos )
Onda S aumentada en la D III Inversión de la onda T en la D III (similares a la isquemia) En la exploración cardiaca, además del soplo sistólico, podemos encontrar un desdoblamiento del 1º ruido, debido también al desplazamiento cardiaco. onda S aumentada en DIII onda T invertida en DIII
a.1. Cambios estáticos El crecimiento del útero aumenta la presión intraabdominal –lo cual eleva el diafragma-, produciendo un desplazamiento del corazón hacia arriba, hacia adelante y a la izquierda (se aproxima a la pared costal y su eje se horizontaliza). El latido de la punta cardiaca se percibe por encima del 4º espacio intercostal, fuera de la línea medio-clavicular. Además se produce un discreto aumento del tamaño del corazón, debido a una hipertrofia del músculo cardiaco, originado por los estrógenos.
b. Modificaciones hemodinámicas Va a haber cambios en el gasto cardiaco, el volumen sanguíneo, el flujo sanguíneo regional, las presiones arterial y venosa, y las resistencias periféricas; que vamos a ver a continuación. b.1. Gasto cardiaco (GC)
a.2. Cambios dinámicos Aparecen soplos sistólicos pulmonares 1: Se producen en el 10-20% de embarazadas como consecuencia de la torsión de los grandes vasos, originados por el desplazamiento del corazón. Son funcionales, no patológicos. Los soplos diastólicos sí son patológicos. 1
En algunas mujeres se escuchan en inspiración, mientras, en otras, el soplo predomina en espiración.
Durante el embarazo hay un aumento del GC, debido al aumento tanto de la FC (15-20 lat/min), como del volumen latido (10-15 cc/lat). El aumento se produce desde el inicio de la gestación para compensar las demandas uterinas y placentarias, de tal modo que: -
1º trimestre: aumento 30-40%
-
3º trimestre: aumento 10%
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Parto: aumento aprox. 20% sobre el reposo. En este periodo, se debe a que en la dilatación: cada vez que el útero se contrae expulsa sangre a la circulación (unos 500 mL) 2; el miedo y el dolor también pueden actuar en este mismo sentido3. Postparto inmediato: después del parto, el útero envía a la circulación general unos 300 mL aprox. de sangre (ya que el útero se queda contraído para evitar la hemorragia, expulsando la sangre que contenía), que en parte es compensada por la hemorragia habitual de los primeros momentos del puerperio. Puerperio: la FC disminuye y, en unos días o semanas, todo vuelve a la normalidad.
Nota curiosa: Los partos de mujeres con insuficiencia cardiaca van mejor (¿será por la digoxina?); pero se sacará al feto despacito para que no disminuya demasiado la presión intraabdominal. Se le administrará un diurético para evitar la sobrecarga del corazón, por la reabsorción de sangre del útero, y porque el líquido intersticial, a los días, volverá también al torrente circulatorio. (Prof. Meseguer)
b.2. Volumen sanguíneo (Vs) También se produce un aumento del Vs, siendo –el aumento total- un 40% más que al inicio de la gestación; debido tanto al aumento del volumen plasmático como el eritrocitario. Hay que tener en cuenta que ambos volúmenes no aumentan a la par, sino que aumenta más el primero. 4 2
El útero actúa como una esponja: expulsa, con cada contracción, ½ litro de sangre a la circulación sistémica; y, cuando se relaja, el ½ litro vuelve. 3 Dado que la may or parte de las mujeres recurren a la anestesia epidural, hoy por hoy, este factor no influy e mucho. 4 Al aumentar más el volumen plasmático, que el eritrocitario, se produce la anemia fisiológica de la gestación.
2 b.3. Flujo sanguíneo regional El flujo sanguíneo regional también va a modificarse, de tal modo que: En el riñón se produce un aumento de 600-800 cc/min; ya que la mujer debe excretar tanto sus productos de desecho, como los del feto. En la piel también aumenta el flujo para disipar calor, por el aumento del metabolismo. Debido a esto, también aumenta la temperatura corporal de la embarazada: siendo de unos 37ºC, en condiciones normales. El flujo uterino aumenta progresivamente, desde el inicio de la gestación (50 180 hasta llegar a los: 500700 ml/min, en la arteria uterina). El riego del hígado y del cerebro se mantiene constante durante el embarazo. b.4. Presión arterial En el 1º y 2º trimestre del embarazo: La presión sistólica (P s ) sigue igual o disminuye en 5-10 mmHg. La presión diastólica (Pd) disminuye en 10-15 mmHg. Por lo que, la presión diferencial (Ps – Pd) aparece aumentada. Al final de la gestación, tiende a normalizarse; igualando las cifras que se poseían antes del embarazo. b.5. Presión venosa Por encima del útero se mantiene constante; pero en la pelvis y los MMII aumenta, por la compresión – por parte del útero- de los grandes troncos vasculares (v. cava inferior e iliacas), sobre todo en decúbito supino. Al final del embarazo, a menudo supera los 250 mmH2O. Ver Nota Nº1. b.6. Resistencias periféricas Las resistencias periféricas están disminuidas.
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Es importante conocer que el tono vasomotor está controlado por:
se deben realizar –en vez de en posición supina- en decúbito lateral.
SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO : El bloqueo anestésico regional (epidural) va a producir una caída importante de la TA; superior a la observada cuando la mujer no está gestante.
Al cambiar a decúbito lateral, cede el cuadro; pero si persiste el decúbito supino, puede agravarse. Esta puede ser, quizás, la causa de algunas muertes inexplicables que sobrevienen durante algunas cesáreas.
SUSTANCI AS PRESORAS : Hay una mayor sensibilidad de las arteriolas a los efectos de las sustancias presoras (Angiotensina II). PNA : Hay un aumento del péptido natriurético auricular. 5-XI-07. Clase 22: Prof. Meseguer. (Tema 11 de la guía docente)
Nota Nº1: Síndrome hipotensión supina Si una mujer embarazada está en decúbito supina (DS), el útero comprimirá la vena cava inferior, lo cual reduce el retorno venoso al corazón. Un mecanismo compensadore es la la aparición de circulación co lateral: como la vena lumbar ascendente – que desemboca en la vena ácigos- (seguir esquema de la Tabla Nº1). Hay un 5% de mujeres que, al ponerse en decúbito supino, se marean; ocurriendo el síndrome de hipotensión supina (SHS). La caída de –aprox.- un 30%, o, aún más, de la presión sistólica, va a activar el SNS, aumentando las resistencias periféricas; y va a dar lugar a una respuesta vaso-vagal: bradicardia refleja, y a una vasodilatación generalizada; originados por el SNPS. Esto conlleva una disminución del GC y de la perfusión cerebral materna, dando lugar a mareos y lipotimias; y, en el útero, ocurre sufrimiento fetal (que se manifiesta como una bradicardia). Por ello, en estas mujeres, la amniocentesis y otras medidas terapéuticas o diagnósticas,
Tabla Nº1: Síndrome de hipotensión supina DS: Compresión CAVA por útero VM TA – Resistencias periféricas Se compensa por: – Circulación colat eral: lumbar ascendente ACIGOS Fallo circulatorio colateral SHS: Respuesta parasimpático (reflejo vaso-vagal) BRADICA RDIA Impide de la resistencia vascular sistémica Gasto Cardiaco Hipot ensión CEREB RO Irrigación ÚTERO (mareo, lipotimia) (sufrimiento fetal)
Nota Nº2: Sistema Renina - Angiotensina - Aldosterona
(SRAA) Durante el embarazo, el SRAA está ligeramente más activado; sin embargo, no se produce hipertensión, gracias a que este sistema está en un constante equilibrio: variaciones, en alguno de sus elementos, conllevan una reacción contraria, en los otros (aumento paralelo del NO –óxido nítrico- y factores endoteliales). La Renina se produce en la mácula densa del aparato yuxtaglomerular y es sensible a: Cambios de presión y perfusión renal Tasas de Na2+ Volumen extracelular Hay aumento de la actividad plasmática de la Renina, cuyo sustrato (angiotensinógeno) está aumentado a nivel del hígado por el efecto de los estrógenos. Esto conllevará, a la larga, un aumento de la Renina.
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Función del endotelio vascular
¿Por que aumenta el vol. sanguíneo?
1. Mantener la sangre en los vasos.
1- Por aumento del lecho vascular del útero grávido conforme avanza el embarazo.
2. Modular la actividad del músculo liso, regulando el tono vasomotor, mediante: a- Acción vasodilatadora: PGI2 y NO b- Acción vasoconstrictora:
Inducida por el AA y mediada por el TxA2 Originadas por la anoxia: Endotelinas y anión superoxido.
c- Participar en los procesos hemostá ticos, desempeñando un papel en la prevención de la formación del coágulo. Endotelio y hemostasia Inhibe la adhesión de las plaquetas a las células endoteliales, por:
Propiedades intrínsecas de la membrana de las células endoteliales. Por la acción de la PGI2 y el NO.
Participación activa en la fibrinolisis, a través de:
Liberación del activador tisular del plasminógeno (en embarazo normal, está disminuido). Liberación de antifibrinolíticos, como son los inhibidores del activador del plasminógeno (en el embarazo, están aumentados).
Cambios hematológicos5 HEMOGRAMA: volemia (el incremento medio, al final de la gestación, es aprox. 1800 ml) volumen plasmático Mujer no grávida: 2600 cc Mujer grávida: 3800-4000 cc volumen eritrocitario Mujer no grávida: 1400 cc Mujer gestante: 1700-1750 cc 5
(aumento) (disminución)
2- Aparición de la circulación placentaria y fetal. 3- Factores hormonales que producirían una disminución del tono vascular, con aumento del volumen intravascular; y, por otro lado, facilitan la retención de Na2+ en el espacio extracelular, con la consiguiente retención de agua. El aumento del volumen sanguíneo se produce, sobre todo, a expensas del volumen plasmático; y es debido, en menor medida, a un aumento de los eritrocitos. Esa es la razón por la cual si realizamos un hematocrito a la gestante, aparentará una anemia, cuando –en realidad- se trata de una hemodilución. Por ello, en la mujer embarazada, es necesario saber diferenciar –perfectamente- entre una anemia ferropénica y valores normales.
Eritropoyesis El aumento de la eritropoyesis depende, fundamentalmente, de la Eritropoyetina; cuyos valores, en el embarazo, siguen una curva ascendente. Es una hormona, producida en hígado y riñones, que incrementa la eritropoyesis por estímulo de las células madre mieloides; con desarrollo de proeritroblastos que se convierten en hematíes después de perder el núcleo.
Límite de hematíes H Hb HTº FERRITINA HIERRO SÉRICO
3.200.000 11 g/dl 34 % <15 ng/dl < 45 g/dl
(4 - 5,5 millones/ml) (12 - 16 g/dl) (37 - 52 %) (10 - 150 ng/ml) (60 - 160 g/dl)
Fórmula leucocitaria Leucocitos: Aumentan (7000-12000 mm3).
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Después del parto, la leucocitosis puede alcanzar 20.000 mm3, o más, sin que ello signifique alarma. PMN - Neutrofilos: Existe un incremento cuantitativo, así como una mayor capacidad fagocitaria y bactericida. Linfocitos: A penas se modifican, en cantidad; aunque si existe una disminución de su capacidad de respuesta inmunitaria, a nivel de los linfocitos B y T; debido a hormonas inmunosupresoras (HCG, cortisol, estrógenos…). Esto justifica la mayor incidencia de infecciones leves y una tendencia mayor a prolongarse en el tiempo. BIOQUÍMICA SANGUÍNEA:
Proteínas plasmáticas albúminas (hemodilución) proteínas de conjugación (TeBG, Transcortina, Transferrina) proteínas específicas (AFP6, α-antitripsina, HCG, HPL7, PAPP-A8, etc.) La α-antitripsina se encuentra elevada en el embarazo, para evitar que la capacidad lítica de las enzimas del citro trofoblasto dañen los tejidos maternos. De hecho, podemos encontrar células trofoblásticas en lo vasos pulmonares maternos. La elevación de ciertas proteínas indica cromosopatías fetales.
Lípidos lípidos totales grasas libres triglicéridos/colesterol/fosfolípidos
Factores de coagulación 6 7 8
Alfa Feto Proteína. Lactógeno Placentario Humano. Proteína plasmática A asociada al embarazo.
5 fibrinógeno protrombina/tromboplastina factores V, VIII, IX, X (los factores XI y XIII no varían) adhesividad/agregación plaquetaria fibrinolisis (que es manifiesta al final del parto, para evitar un sangrado excesivo)
Transporte de O2 afinidad de los hematíes maternos para captar O2 (en principio, perjudicial para el feto: por fijarse –el oxígeno- a la hemoglobina materna). 2,3 - Difosfoglicerato (permite mayor liberación de O2 a los tejidos –desplaza a la derecha la curva de disociación de la Hb-). APARATO RENAL Modificación del sistema urinario Durante la gestación tiene lugar una serie de modificaciones anatómicas y funcionales con gran perspectiva clínica, puesto que – como veremos- existe una serie de patologías de la gestación en las que se implica, especialmente, el aparato urinario: como en la preeclampsia y en las infecciones urina rias. Cambios morfologicos Aumento del tamaño del riñón (1 cm, en longitud); afectando tanto a la pelvis como al parénquima. Dilatación de pelvis, cálices y uréteres ; especialmente, en el riñón derecho. Modificaciones en la pared vesical y en los meatos ureterales. Dilatación de vías urinarias Se inicia de forma precoz y en ambos lados; lo que induce a pensar en factores diferentes al compresivo, como causa:
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Acción hormonal: Progesterona relaja
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Disminución de peristaltismo del ureter
4- Estreñimiento habitual del embarazo: mayor posibilidad de infección por los gérmenes del intestino, vía linfática o por contigüidad (no se conoce la razón por la cual predominan este tipo de gérmenes).
Factor mecánico: Se manifiesta en la
OJO: Los cambios que predisponen a la cistopielitis gravídica, figuran como pregunta de examen en la comisión de 2006.
la pared de uréteres y pelvis distensión. moviliza menos la orina estancamiento de la orina contribuye a la dilatación. gestación avanzada, por compresión del uréter y pelvis renal (más en el riñón derecho), por la dextroposición uterina.
Compresión ureteral por el plexo venoso
Función renal Estudiamos 3 aspectos:
ovárico, a la altura del ligamento ancho.
Existencia de reflujo vesico-ureteral. Vejiga
Sufre una relajación de su musculatura, especialmente a nivel de meatos urete rales.
Verticalización de los uréteres en su desembocadura vesical, formando un ángulo recto condiciona el reflujo.
Pared vesical hiperémica (por la congestión venosa de la gestación) sensación de micción urgente o imperiosa.
Factores predisponentes a la cistopielitis 0- Bacteriuria asintomática: producirá pielonefritis en el 40% de los casos (Comi’06). 1- Éstasis ureteral: por la distensión de los uréteres y disminución del peristaltismo. Retarda la eliminación de la orina. 2- Reflujo vésico-ureteral: durante la micción, por las modificaciones del ángulo ureterovesical, que –por aplanamiento de la vejiga y lateralización de los uréteresse hace menos agudo y facilita el reflujo. Colabora en la retención urinaria. 3- Excreción urinaria aumentada de sustancias orgánicas (glucosa, proteínas, etc.): que son retenidas y actúan como medio de cultivo para la proliferación de gérmenes.
1- Flujo plasmático renal Aumenta durante el 1º trimestre, alcanzando un máximo en torno a la 15-16 semana; con valores alrededor de 850900 cc / min, que supone un aumento – aproximadamente- del 50%. Posteriormente, el flujo se mantiene con la gestante en decúbito lateral. 2- Filtración glomerular Alcanza un máximo en torno a la 15-16 semana y aumenta un 40-50%; calculándose tasas de 150-180 cc / min (la TFG en una mujer no grávida es aprox. 100120 cc / min). Posteriormente, la filtración se mantendrá o descenderá; según la paciente se estudie en decúbito lateral o supino. Al final del 3º trimestre, desciende a niveles similares a la no gestante. ¿Cómo justificar los cambios del flujo plasmático y la filtración glomerular? Por una parte, el aumento del gasto cardiaco conlleva un aumento del flujo de sangre al riñón. Por otra parte, la progesterona aumenta el flujo glomerular. De manera paralela, debido a la hemodilución de las proteínas plasmáticas, ocurre un aumento de la tasa de filtración al disminuir la presión oncótica del plasma.
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El peptido natriurético auricular (PNA) también se encuentra aumentado. Tiene funciones claramente vasodilatadoras, natriuréticas, y aumenta tanto el flujo plasmático renal como el flujo glomerular.
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La hipertensión crónica, ya se trataba de base, con la disminución de la ingesta de sal.
Factores que influyen en la secreción de sodio:
3- Reabsorción tubular a- Aumento del flujo glomerular y del filtrado glomerular.
No todo lo que se filtra se elimina. La glucosuria puede aparecer en el embarazo, pero no quiere decir que haya una patología. El dintel se mantiene constante, así como la glucemia; pero, al aumentar el filtrado glomerular, es fácil que aparezca glucosuria. Es posible que encontremos en la orina de la gestante:
b- Aumento de la progesterona por:
Aumento del flujo y la tasa de filtración glomerular.
Efecto natriurético a nivel del túbulo.
a- Fosfato: Aumenta el fosfato como consecuencia de la caída de la calcemia. Esto supone un aumento de la PTH para mantener constante el equilibrio ([Ca][P]=cte). Habrá, entonces, una mayor eliminación en orina del fosfato. b- Bicarbonato: Ocurre una eliminación mayor de bicarbonato, por el intercambio ácido-base.
Efecto natriurético intrínseco a la progesterona.
Efecto antagonista con la aldosterona. 9
Factores que influyen en la retención de sodio: a- Aldosterona.
c- Sodio: El sodio se encuentra reducido en el plasma, pero a nivel intersticial está aumentado. Existen algunas sustancias que facilita la eliminación, y otras, la retención de sodio. En un embarazo no se deben dar diuréticos para el tratamiento de los edemas.
b- Estrógenos y Corticoides. c- Factor postural: Cuando la mujer está en decúbito supino disminuye la diuresis; el decúbito lateral, la facilita. Esto se debe más, a un mecanismo reflejo, que a un mecanismo de compresión.
Tipos de HTA durante el embarazo 1- Hipertensión crónica
12-XI-07. Clase 26: Prof. Meseguer.
2- Preeclampsia (HTA inducida durante el embarazo)
(Tema 11 de la guía docente)
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Progesterona y Aldosterona, tienen una estructura similar, por lo que una molécula puede ocupar los sitios de la otra.
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TEMA W-8(α α)
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TEMA W-8 (α α) Estados Hipertensivos del Embarazo (EHE). Introducción
Clasificación de los EHE
Los EHE continúan siendo uno de los problemas obstétricos más importantes que están por resolver. A pesar de los esfuerzos de la investigación, todavía no se conoce su etiología, ni están completamente aclarados los mecanismos fisiopatológicos implicados en su desarrollo.
1- HTA inducida por el embarazo: preeclampsia-eclampsia 2- HTA crónica 3- HTA crónica con preeclampsia sobreañadida 4- HTA transitoria
Sinonimia: Se han empleado muchos nombres para designar a las EHE: • • • • • • •
Toxemia (americanos) Disgravidias (franceses) Complejo edemoneclótico EPH (enf. hipertensiva del embarazo) Gestosis (alemanes) HIE (hipertensión inducida por el embarazo) Preeclampsia1-Eclampsia
Concepto: Se trata de una enfermedad o alteración específica del embarazo humano, de etiología desconocida, que aparece en la 2º mitad de la gestación, desaparece con el parto o todo lo más a los 42 días siguientes, y clínicamente se manifiestra por hipertensión y/o edemas y/o proteinuria, a parte de otros trastornos y complicaciones que ya veremos (Acién, 1998). En los casos graves es una de las primeras causas de morbi-moralidad materno-fetal; y conlleva la predisposición, en la madre, a complicaciones del tipo: abruptio, fracaso renal agudo, hemorragia cerebral y CID. La tendencia actual es a hablar de estados, enfermedades o trastornos hipertensivos del embarazo, englobando a todos los desórdenes hipertensivos coincidentes con la gestación, entre los que habrá que hacer un diagnóstico diferencial, y orientándose, en este sentido, las diferentes clasificaciones (Acién). 1
Me gusta; suena “e-e” de “cuidadín-cuidadín” (^_^).
Nomenclatura de los EHE 1- HTA inducida por el embarazo: preeclampsia-eclampsia LEVE: y/o proteinuria ≥300 mg (24h) (+) y/o edemas y/o ambos después de la semana 20 Objetivar el aumento de tensión arterial en dos determinaciones, separadas por 4h y en reposo. TA≥140/90 o incremento de: 30 mmHg TAS y 15mmHg TAD.
Proteinuria: 300 mg o más en orina de 24 h ó 30 mg/dl en una muestra aislada (equivale a un + en tiras reactivas), en 2 muestras tomadas al azar y separadas por 4h. GRAVE: y/o proteinuria ≥5 g (24h) (+++) y/o edemas y/o ambos + trombopenia (< <100.000) + compromiso hepático (hemólisis y aumento de transaminasas) síntomas prodrómicos de eclampsia TA≥160/110 o incremento de: 30 mmHg TAS y 15mmHg TAD.
(cefalea, epigastralgia o dolor en HCD, trastornos visuales y desviación de la cabeza a un lado, hiperexcitabilidad refleja tendinosa)
después de la semana 20 Objetivar el aumento de TA.
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Edemas: Ganancia brusca de peso. Hay edemas, primero, en extremidades inferiores y, posteriormente, en las manos y la cara (reflejo de la retención hídrica, consecuencia de la disminución de la perfusión glomerular). 2- HTA Crónica Hipertensión que se delata antes del embarazo o antes de la 20º semana; y permanece constante durante el embarazo. 3- HTA crónica con preeclampsia sobreañadida HTA crónica a la que se le ha añadido, a partir de la 20º semana, un aumento de: 30 mmHg TAS o 15 mmHg TAD, junto a la aparición de proteinuria o de edema generalizado.
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5. Enfermedad trofoblástica. 6. Más frecuente en los casos de vasculopatía previa, que puede agravarse en el embarazo (diabetes->nefropatía). 7. Parece existir una cierta predisposición familiar-genética que puede aumentar el riesgo de incrementar alguno de los pasos fisiopatológicos involucrados en la enfermedad. 8. Más frecuentes en mujeres obesas. En su suero pueden detectarse, al principio del embarazo, la presencia de niveles de leptina que pueden actuar como marcador de sufrir una hipertensión. 9. Zonas poblacionales con mayor riesgo de preeclampsia han contribuido a pensar en factores relacionados con la dieta:
4- HTA transitoria Déficit de Ca2+, Zinc, Vit. C y E. Elevaciones puntuales de la TA a partir de la 20º semana y hasta 24h después del parto, en gestantes anteriormente normotensas, pero que –en las tomas sucesivas- no mantienen esta tensión y que no se acompaña de proteinuria.
Factores epidemiológicos y de riesgo 1. Es más frecuente en primigestas y jóvenes, que en multíparas. Más en raza negra que en la blanca. 2. La incidencia en multíparas puede aumentar si éstas cambian de cónyuge en los embarazos siguientes. 3. La exposición previa y prolongada a antígenos seminales paternos; es decir: contactos sexuales, sin métodos de barrera, supone menor incidencia. 4. Es más frecuente en embarazos que cursan con hiperdistensión uterina y contiene más material trofoblástico (gemelos, molas, hidramnios, etc.).
El consumo de Vit B, reduce el riesgo de hipertensión. Niveles bajos de selenio (acción antioxidante), se asocian al aumento de gestosis. El consumo de ac. Fólico y de PUFA ω3, reducen el riesgo. 10. Sexo varón de RN: Según el ACOG, el aumento de testosterona se correlaciona con el aumento hipertensivo. 11. Estudios recientes demuestran que la concentración de activina A en la 12º semana, es más elevada en las gestantes que desarrollarán preeclampsia. 12. La presencia de Ac. Antifosfolipídicos (antifosfatidilserina) en enfermedades autoinmunes y trombofilias, se ha considerado factor de riesgo. 13. TABACO (Lain y cols.)
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TEMA W-8(α α)
3
Alteraciones de los órganos
Estos cambios tienen lugar en 2 fases:
PLACENTA
1.
En el 1º trimestre (≈12 sem) Se produce la invasión y la erosión de las a. espirales en su porción decidual.
2.
En el 2º trimestre (18-20 sem) Se produce una segunda ola de invasión trofoblástica que afecta a las a. radiales de la porción intramiometrial, provocando la destrucción de la capa muscular.
A través de una biopsia de la base placentaria, se busca observar alteraciones de: –
Vasos espirales (segmento decidual)
–
Arterias radiales (segmentos intramiometriales)
¿Qué ocurre en la preeclampsia?
A las lesiones histológicas, a nivel de estos sectores vasculares, se las conoce como aterosis aguda. Esta consistente en una oclusión del calibre de los vasos por:
Según BROSSENS, en estos casos se produce un fallo en la fase de penetración trofoblástica intraarterial profunda, existiendo sólo invasión hasta el límite de la deciduamiometrio. Debido a esto, se mantiene la capa muscular de las a. radiales y, con ello, la capacidad de respuesta a influjos vasomotores. Entonces, disminuirá el aporte de sangre al EI; viéndose afectada la mitad, o la tercera parte, de los vasos. –
Si la disminución de sangre al EI no es acusada, se compensa con los cotiledones vecinos.
–
Si el trastorno persiste, la disminución de sangre al EI se agudiza, produciendo un colapso de las vellosidades libres y dilatación vascular ante la hipoxia; por lo que tendrá lugar un infarto agudo o infarto rojo, que luego de pasar la fase subaguda, sufrirá invasión fibroblástica y cicatrización.
Esclerosis de sus paredes. Depósitos de fibrina, infiltración linfocitaria y macrófagos. Depósitos de grasa y placas de ateroma con vasos trombosados. Hipertrofia de la pared vascular. Estas lesiones dependen de la duración y de la gravedad del cuadro, existiendo siempre un compromiso vascular, que supone una disminución de la irrigación placentaria. ¿Cómo se producen estas lesiones? En el embarazo normal, el trofoblasto de la cáscara basal invade la íntima de las a. espirales, erosionando la capa muscular y reemplazándola por material fibrinoide; de manera que la luz del vaso se incrementa para facilitar, mayor flujo, al espacio intervelloso (EI).
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TEMA W-8(α α)
Las a. espirales, en la unión miometrio-decicual, en lugar de transformarse en tubos rígidos que pasivamente se dilaten para acomodarse a los requerimentos del embarazo, tales a. conservan su estructura músculo-elástica capaz de contraerse (Acién, 1998).
4
Si no soñáis con bellosidades esta noche, no me quedo a gusto (^_^). Las prisas no me dejan ser muy selectiva con las imágenes.
RIÑÓN Se afecta principalmente la cortical con descenso del calibre de los vasos del glomérulo. La lesión glomerular específica es la endoteliosis glomerular, que consiste en una disminución de la luz capilar por: –
Hinchazón del endotelio.
–
Hipertrofia de las células del mesangio.
–
Depósitos de fibrina.
Al igual que ocurre en las a. úteroplacentarias, existen depósitos de inmunoglobulinas (IgG, IgM) y complemento inespecífico (C3, C4), que son englobados en las mallas de fibrina. El túbulo renal no se afecta –salvo en casos terminales- por lo que su función está conservada. Pero al haber una desproporción entre lo filtrado (esta disminuido) y lo reabsorbido, se dará un acúmulo sanguíneo de ácido úrico, Na, etc.
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TEMA W-8(α α)
5
HíGADO
Angioespasmo generalizado
Las lesiones hepáticas suelen presentarse en la preeclampsia grave. La lesión más habitual es la necrosis periportal, a la cual se llega por:
Coagulación intravascular
–
–
Una hemorragia localizada inicial, que pasará a ser reemplazada por depósitos e fibrina que obliterarán los sinusoides hepáticos, causando zonas de isquemia y necrosis (que pueden oscilar entre pequeñas áreas afectadas, hasta grandes infartos). En los focos necróticos se comprueban depósitos de IgG, IgM y complemento. El sangrado de estas lesiones pueden llevar a la formación de un hematoma subcapsular.
CEREBRO Las lesiones se presentan en los casos graves: necrosis focal, trombosis, hemorragia y edema (no se ha visto en estudios necrópsicos). Estas lesiones se explican según 2 teorías: 1º. Podrían ser consecuencia de vasoconstricción secundaria a la lesión arteriolar. 2º. Podrían deberse a trastornos hemostáticos, que llevarían al depósito de agregados plaquetarios, con lesión local endotelial.
Etiopatogenia de la EHE Según los conocimientos actuales podemos afirmar que, los EHE, constituyen una serie de trastornos multisistémicos de origen desconocido. Si bien se ignora la causa de la preeclampsia, son los conocimientos fisiopatológicos los que nos sirven de apoyo a la hora de la conducta obstétrica. El denominador común de la enfermedad es el incremento de la reactividad vascular, cuya consecuencia es:
Reactividad Vascular La vasoconstricción no es secundaria a un incremento de la concentración de sustancias presoras, sino más bien es el resultado de un aumento de la sensibilidad vascular a las mismas, que contrasta con la reducción observada en la gestante normal. El vasoespasmo causante de la hipertensión inducida por el embarazo, ejerce un efecto nocivo sobre el propio vaso: lesionando las células endoteliales vasculares, en especial, las uniones celulares. A través de estas últimas, se depositan plaquetas y fibrinógeno, quedando atrapados en las zonas subendoteliales.
Factor endotelial en la patogenia de la preeclamsia El vasoespasmo y la lesión endotelial, son 2 procesos clave en el origen de la HIE. (Hipótesis del grupo de Oxford) Considera la HIE una enfermedad placentaria, que se desarrolla en 2 fases: 1ºfase: Comprende el proceso que afecta a las a. espirales maternas, con el resultado de una mala perfusión placentaria. Partiendo del hecho de que las a. espirales y las a. uteroplacentarias, tienen una rica inervación adrenérgica; en la HIE, al no producirse la erosión total de estas arterias, persiste dicha inervación. Esto justifica que las sustancias presoras (noradrenalina), estimulen los receptores β-adrenérgicos de la placenta y conduzcan a un aumento de la progesterona placentaria. Dicha hormona interviene en la supresión de la PGI2 placentaria, por lo que desencadenará vasoconstricción.
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TEMA W-8(α α)
2º fase: Abarca el efecto que, la consiguiente isquemia, produce sobre el feto y la madre: -
Disminución de la perfusión del EI.
-
Lesión trofoblástica.
6
El ON es producido y liberado, por las células endoteliales, de forma continua; y, tras diversos estímulos –que propician su liberación- actúa sobre las fibras musculares subyacentes al lugar de producción provocando relajación muscular.
Papel del NO en la hipertensión: -
-
Secreción de substancias tóxicas para las células endoteliales. Incremento de la secreción trofoblástica de TxA2.
Alteración de la producción de prostaglandinas placentarias: En la preeclampsia, a diferencia del embarazo normal, se rompe el equilibrio entre las PGI2 y el TxA2; y lo hace a favor de este último. Esto traerá como resultado, una tendencia a la vasoconstricción y un aumento de la agregación plaquetaria, con activación de la coagulación y disminución del flujo útero-placentario. No está demostrado que la alteración del equilibrio PGI2 / TxA2 constituya el principal mecanismo patogénico; porque existen pruebas de que el déficit de PGI2 no constituye la alteración primaria en la patogenia, sino que la producción de PGI2 funciona como mecanismo de defensa durante la isquemia y la hipoxia. Luego, cabe la posibilidad que la vasodilatación fisiológica y la vasoconstricción patológica de la gestosis, sean mediadas por otros elementos, como el FRDE.
(F. relajante dependiente del endotelio) FRDE: 1980 Se le identifica como el ON (óxido nítrico), que es un gas que difunde fácilmente a través de las membranas, ya que es hidro y liposoluble. Es sintetizado a partir de LArginina, por la acción de las óxido nítricosintetasas (ONS).
Estudios “in vivo” e “in vitro”, sugieren que el aumento de la liberación de ON, es responsable de la disminución de resistencias periféricas y de la presión arterial, en el embrión normal. En la experimentación animal, la infusión crónica de un inhibidor de la ONS, produce un aumento de la TA, junto a una mayor sensibilidad a los efectos presores de la Angiotensina II. La prolongación del bloqueo de ONS, conduce a la aparición de un síndrome muy similar a la preeclampsia. En ratas, adiministrando L-NAME (análogo de la Arginina e inhibidor de la ONS), se ha comprobado un aumento de las resistencias periféricas y una mayor respuesta presora. (Hipótesis de la toxicidad de VLDL)2 En 1994 (ARBOGAST) han propuesto la hipótesis, en la que la disfunción endotelial es debida a la acción nociva que, sobre el endotelio vascular, tienen las VLDL; en ausencia de lo que ellos denominan: “prevención de la actividad tóxica”, que vendría representada por la albúmina, con un determinado punto isoeléctrico.
(Péptido del gen calcitonina y endotelina) El péptido del gen de la calcitonina es un potente vasodilatador, cuyas concentraciones están, significativamente elevadas, en el embarazo normal. Sin embargo, no se ha detectado correlación alguna, entre sus niveles, y la gravedad de la gestosis.
2
Lipoproteína precursora de LDL.
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TEMA W-8(α α)
La endotelina, potente vasoconstrictor de acción prolongada, puede desempeñar un importante papel en la regulación de las funciones hemodinámicas cardiovasculares, renales y endocrinas; y si bien en el embarazo normal no varían sus niveles, sí que están aumentados en la hipertensión (aunque el aumento de su cuantía, no precede a los signos clínicos de gestosis).
(Proteína angiogénica) Incremento de los niveles plasmáticos de una proteína angiogénica (fms-like tirosina kinase), en las pacientes con preeclampsia; que se adhiere a los factores de crecimiento placentario (PIGF) y de crecimiento vascular endotelial (VEGF), induciendo una disfunción endotelial. Esta proteína se eleva, previamente, a la hipertensión.
(Estrés oxidativo) Radicales libres de O2 (RL de O2) Peróxidos Lipídicos (PL) La disfunción endotelial es secundaria a la acción lesiva de los RL de O2 y de los PL, que se generan de forma elevada en la gestante con HIE, en el trofoblasto lesionado. Este incremento no podría ser compensado por los mecanismos antioxidantes que existen tanto a nivel intra- como extra-celular. Los RL de O2 se producen durante los procesos fisiológicos normales, pero su liberación aumenta en situaciones de isquemia, bajo la influencia de factores exógenos y en reacciones inmunológicas.
7
Agentes antioxidantes: La acción de los RL de O2 y los PL, están contrarrestadas –in vivo- por los agentes antioxidantes, que puedan formarse por síntesis endógena o adquirirse por la dieta (Vit. E y C). Cuando se produce un desequilibrio entre RLdeO2–PL y antioxidantes, ya sea por producción excesiva de los primeros o por disminución de los segundos, sobrevienen sus efectos tóxicos. La capacidad antioxidante de la sangre materna, en la preeclampsia, está significativamente disminuida; lo que comporta un desequilibrio entre oxidantes / antioxidantes.
(Teoría inmunológica) La unidad feto-placentaria tiene, desde el punto de vista inmunológico, las características de un aloinjerto. Cuando fracasan los mecanismos normales de inmunotolerancia entre trofoblasto y tejido materno, se inicia una reacción inmunológica anormal (al ponerse en contacto, por primera vez, los antígenos paternos y fetales de la placenta).
¿Qué factores explican la tolerancia en el embarazo normal?: 1. Hay una disminución de la respuesta inmunológica materna a nivel general: HCG, HPL, PRL, AFP y otras glicoproteínas inmunodepresoras. 2. Barrera decidual y disminución de la respuesta inmune fetal.
Los PL se forman cuando los AGs insaturados, entran en contacto con los RL de O2. En la preeclampsia la fuente de PL, aparte de la placenta, la constituyen los neutrófilos, macrófagos y linfocitos T, activados.
3. La idea más popular, es que el trofoblasto vellositario carece de Ag HLA, aunque no así, el de la cáscara trofoblástica que invade las a. espirales.
Ambos factores, estimulan las reacciones de peroxidación, que son extremadamente tóxicas para las células y las membranas celulares.
4. Durante el embarazo normal, se produciría un factor bloqueante o Acs bloqueadores o bloqueantes de estos Ags trofoblásticos, por parte de la madre, impidiendo que éstos se expresen.
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TEMA W-8(α α)
Recordemos que la preeclampsia frecuentemente complica el primer embarazo (primigestas) o aquellos en los que hay cambios de pareja sexual (multíparas), así como cuando utilizan métodos de barrera anticonceptiva que evitan el contacto con los espermatozoides (la no exposición a Ags seminales paternos).
Secuencia de acontecimientos en la teoría inmunológica: aumento del trofoblasto (gemelares, placenta diabética, mola) ↓ ↓respuesta inmunólogica bloqueante ↓ producción de inmunocomplejos patológicos (elastasas, proteasas, RL de O2) ↓ se depositarían en los distintos órganos ↓ lesión de células endoteliales ↓ - Daño glomerular - Daño placentario - Activación de la coagulación
8
Resumen El factor etiológico primario de la HIE se desconoce, aunque las nuevas tendencias de la investigación se centran en el factor genético. Cada día existe más evidencia de que una anomalía genética, sería la responsable de la cadena de acontecimientos que –iniciándose en el momento de la implantaciónllevarían a la aparición de una gestosis. ANOMALÍA GENÉTICA ↓
DISFUNCIÓN MITOCONDRIAL ↓
INTERRUPCIÓN DEL FLUJO NORMAL DE ELECTRONES ↓
INCREMENTO DE RL DE O2
En el futuro, la terapia génica con retrovirus quizás se podrá aplicar en el campo de la preeclampsia, para intentar reponer los defectos genéticos que estarían en la base del problema. 19-XI-07. Clase 30: Prof. Meseguer. (Tema 28 de la guía docente)
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TEMA W-8(α α)
Como, por falta de tiempo, el profesor omitió el final de la historia: la eclampsia; decidió recuperar la clase en el transcurso de los seminarios. Es obvio que no todos pudieron asistir (no os habéis perdido gran cosa jeje además, para eso estamos nosotros); pero, aún así, el contenido entra para examen. Incluiré – dentro de este tema- el concepto y la clínica, que considero lo más importante; y dejaré para el Tema W-8(β), el diagnóstico y el tratamiento, que es lo más indigesto (no sería muy ético q sacara preguntas de allí; pero dejar a unos alumnos, sin el concepto de eclampsia, tampoco lo es… por eso, me apresuro a publicar esta primera parte). (Zorio)
Eclampsia
9
Síntomas cardiovasculares –
Hipertensión
–
Taquicardia
Síntomas eclámpsicos: Las convulsiones y el coma son los signos principales de la eclampsia. Ojo: si la paciente no tenía hipertensión, las convulsiones no son por eclampsia.
Concepto: La FIGO define la eclampsia como la concurrencia de una o más convulsiones tónicoclónicas generalizadas, no atribuibles a condiciones cerebrales previas, tales como la epilepsia o hemorragia cerebral, en pacientes con preeclampsia o con gestosis superpuesta. No es una gestosis, sino una forma de terminar éstas. Puede aparecer en el curso incontrolado de una preeclampsia grave, pero también puede suceder de manera inesperada, tras mínimas elevaciones de la TA, especialmente en el parto y el postparto inmediato. (Acién, 1998).
1) Periodo de muecas o contracciones clónicas faciales Facies sardónica (dura 10-15 seg) •
Contracciones clónicas m. faciales.
•
Cierre y apertura de párpados.
•
Giro de los globos oculares.
•
Elevación comisura labial.
2) Periodo contracciones tónicas
Pródromos de eclampsia:
(dura hasta 1 min)
Síntomas nerviosos
presión del n. óptico)
Se produce una contracción muscular generalizada y la paciente puede hasta caer al suelo en opistótonos: contracción muscular generalizada, similar a la producida por el tétanos.
–
acúfenos (por compresión del n. acústico).
•
–
somnolencia.
Brazos en extensión, pronación forzada y cierre de puños.
–
irritabilidad.
•
Contractura de m. dorsales y nuca.
–
vértigo.
•
Extensión forzada de mmii.
–
cefalea frontal y occipital pulsátil.
–
escotoma, diplopia, miodesoxia (por com-
Además,
Síntomas digestivos –
dolor en hipocondrio y epigastrio
•
Contractura de m. maseteros.
–
náuseas y vómitos
•
Contractura de m. faringe-laríngeos, intercostales y diafragma (apnea que dura tanto como la contractura).
Síntomas renales –
oliguria (<400ml/24h)
•
Acentuada midriasis.
–
anuria
•
Hipertensión grave.
TEMA W-8(α α)
OBSTETRICIA 3) Periodo contracciones clónicas (dura 3 ó 4 minutos)
10
Diagnóstico diferencial de la eclampsia: ACV (embolia, trombosis, hemorragias).
Seguidamente, se inician sacudidas corporales por flexión y extensión de músculos. •
Toda la musculatura se contrae y relaja, alternativamente, con ritmo rápido; convulsiones tan violentas que puede producir heridas y fracturas.
•
Peligro de mordedura de lengua.
•
Respiración rápida, con expulsión de espuma por boca.
•
Pérdida de consciencia, desde el comienzo de la crisis, con sensibilidad abolida.
•
Oliguria–anuria.
•
Hipertensión grave.
•
Hipertermia.
Enfermedades hipertensivas (encefalopatía hipertensiva, feocromocitoma). Lesiones del SNC ocupantes de espacio (tumores, abscesos). Enfermedades infecciosas (meningitis, encefalitis). Enfermedades metabólicas (epilepsia, hipoglucemia, hipocalcemia). . Datos de laboratorio: Hemograma: hemoconcentración 2ria a la hipovolemia. Trombocitopenia: < 100.000 plaquetas Creatinina sérica: > 1.2 mg/dl
4) Coma Después de la crisis, la enferma entra en coma de grado variable.
Aumento del ácido úrico: guarda buena correlación con la gravedad de la preeclampsia.
LEVE:
Proteinuria en orina de 24 h.
Estado estuporoso con respuestas incoherentes. GRAVE: Coma profundo, respiración de Kussmaul, fascies congestiva, etc. Edema agudo de pulmón (EAP); puede llevar a la muerte (Éxitus).
Sedimento urinario: no es raro observar sangre, cilindros, leucocitos y bacterias. Función hepática: Transaminasas, fosfatasa alcalina y bilirrubina. La función hepática sólo se altera en el Sd. HELLP. (hemólisis) H (elevate liver enzymes) EL (low platelet) LP
Añado un cuadro resumen de la fisiopatología de la preeclampsia, que me parece muy completo, a lo mejor de más (^_^). Pero en todo caso, más ilustrativo, en un segundo, que 1 hora entera de diapo-textos. ¡Reivindico el uso de la tiza! Respiración de Kussmaul
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TEMA W-8(α α)
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Digamos que no soy de dar agradecimientos “en general”; he expresado –muy en particular- mi sentir, a todos los que me han apoyado en esto. Sólo robo este espacio para felicitar a mi mejor amigo por su cumple, y con la idea de que si le veis, le felicitéis también; ¿me ayudáis? XD Se llama Paco, es enfermero (calvito desde q usaba el Sobotta XD), y me ha traído café todas las noches al aulario; y, hoy, día 10 –su cumpleaños- se ha quedado hasta las tantas en los ordenadores ¡aguantando mis lloriqueos! X) Le debéis mucho de esta comisión, así q si le véis por ahí y os animáis, felicitadle –q no cuesta na jeje- y lo inesperado alegra el día (si no que se lo digan a Mariano: es su especialidad ☺). ¡Gracias comisionistas! –q sin vosotros no apruebo¡Gracias lectores! –q si nadie me lee, reviento XDTerminé dando las gracias en general jeje Zorionak pd: en el último tema publico las dedicatorias, que están a punto de cerrar el aula nocturna y no me da tiempo. ¡Hay que leerlas! Cuidao, que entre tema y tema, me he quedao con vuestras caras jeje
TEMA W-8(β β)
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1
TEMA W-8 (β β) EHE: Diagnóstico y Tratamiento. Como ya os he contado, este tema no fue dado en clase, sino en un seminario. Si yo fuera el profesor, lo único que preguntaría es el concepto de eclampsia o su clínica [W-8(α)]; pero como mis conductos de Wolff no evolucionaron, ni soy tocóloga (en todo caso toca-pelotas), ni me apellido Meseguer… hacedme el caso justo (^_^) (Zorio)
Antes de entrar en materia, demos un breve repaso a la clínica propia de los estados hipertensivos del embarazo (EHE): Clínica: aparición después de la semana 20.
PRÓDROMOS O SÍNTOMAS Preeclámpsicos (horas o minutos). Control fetal en la preeclampsia La pérdida del estado del bienestar fetal, según los conocimientos fisiopatológicos, puede estar determinada por la insuficiencia vascular placentaria. Por ello, el feto debe ser controlado de manera cuidadosa: o Estudio de la frecuencia cardiaca fetal (FCF) anteparto.
Signos y síntomas: HIPERTENSIÓN o Leve: entre 140/90 y 160/110 mmHg o Grave: ≥ 160/110 mmHg
o Ante un registro cardiotocográfico sospechoso, realizar un test estresante1.
HIPERTENSIÓN SOBREAÑADIDA o Sistólica > 30 mm Hg o Diastólica >15 mm Hg
o El patrón de FCF que se altera más precozmente, en la insuficiencia vascular placentaria, es la disminución de la variabilidad; indicativo de un feto hipóxico2.
PROTEINURIA o Leve ≥ 0.3 gr/litro en orina 24h 30 mg/dl una muestra aislada tiras reactivas + o ++
o El perfil biofísico fetal o test de Manning en los estados hipertensivos, es muy discutible, por la alta tasa de falsos positivos. No se hace, ni os planteéis de qué va3 (Estela).
o Grave ≥ 2-5 gr/litro en orina 24 h. tiras reactivas +++ o más.
Parámetros ecográficos
EDEMAS Como síntoma aislado ha perdido vigencia. En algunos casos, la retención de líquidos puede manifestarse como aumento de peso sin edema presente.
o Biometría fetal para descartar CIR. o Evaluar anejos fetales (placenta, LA). Flujometría Doppler El estudio de la onda de velocidad de flujo de la a. umbilical, informa de la existencia de una lesión placentaria (obliteración de las arterias vellositarias). 1
Tema Y-1. Pág. 9-10. Test estresante. Tema Y-1. Pág. 4. Ritmo silente. 3 La curiosidad mató a la gata: Estudia variables biofísicas del feto, que tengan que ver con el grado de oxigenación (mov. respiratorios, mov. corporales amplios, tono, FCF reactiva y cuantificación del vol. LA). Pero está clarísimo que donde esté la ECO… (Zorio). 2
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TEMA W-8(β β)
o Esta técnica aporta mejores resultados, que el estudio de la FCF.
•
Test de Fibronectina: Es significativo si aumentan al doble las concentraciones normales del embarazo. Son proteínas endoteliales, cuya liberación al plasma constituye un marcador de lesión vascular.
•
Velocimetría doppler en a. uterina5 (18 - 22º sem): Si hay ondas anormales con índice de resistencia (IR) elevados, o una escotadura diastólica, repetir a la 24 semana y, si persiste, hay un aumento del riesgo de gestosis.
o Demuestra beneficios en cuánto a descenso de tasas de cesáreas, de ingresos anteparto y, principalmente, de la mortalidad perinatal. o Un patrón de flujo umbilical adiastólico o revertido, se asocia a mayor mortalidad perinatal. o La vasodilatación de la ACM, significa un mecanismo de adaptación a una situación de hipoxia. Diagnóstico precoz
2
Manipulaciones dietéticas que modifican la reactivada vascular
Ninguna técnica diagnóstica es correcta totalmente, ni fiable; pero algo ayudan. Restricción de sal: •
Paridad y antecedentes familiares: – – –
•
PAM4: Si [PAD + 1/3 (PAS-PAD)] es de 9 o más, hay riesgo de ulterior gestosis. Tiene escaso valor predictivo +, y mejor valor predictivo negativo.
•
Test de angiotensina II: cantidad de angiotensina II necesaria para inducir un aumento de la TD≥20mmHg. Será positivo el test, si cumple dicho parámetro.
•
Test de GANT, también conocido como test presor supino o test rollover: Se trata de hacer rodar sobre la cama, desde el decúbito supino al decúbito lateral varias veces (20 veces) a la paciente. Se toma antes la TA y se vuelve a tomar después. Una elevación de 15 mm en la sistólica y/o en la diastólica en una mujer normotensa o poco hipertrensa es signo de una HTA gestósica (los cambios posturales alteran la circulación renal).
4
No se ha demostrado el efecto profiláctico de las dietas hiposódicas respecto a los EHE. Experimentalmente, la restricción rigurosa puede ser perniciosa, ya que interferiría en el aumento del gasto cardiaco y en la expansión del volumen plasmático, ambos reducidos en la preeclampsia.
En la nulípara el riesgo es: 5-6%. En la multípara, menor: 1% En la nulípara, el riesgo se multiplica por 4, si hay antecedentes de gestosis materna; y, por 6, si el antecedente es de alguna hermana.
PAM = Presión arterial media.
Ingesta de Ca2+: La frecuencia de EHE era más baja en los grupos que consumían dietas ricas en Ca2+. La suplementación de Ca2+ actuaría como freno sobre la parathormona y disminuiría el Ca2+ intracelular y, con ello, la reactividad vascular. Inhibidores del estrés oxidativo: Las vitaminas C y E, son inhibidores potentes de los RL de O2 y de la peroxidación lipídica, por lo que podrían jugar un papel en la prevención de la preeclampsia.
5
Tema Y-4. Pág. 12-13.
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TEMA W-8(β β)
Dietas y fármacos que corrigen el desequilibrio PGI2/TxA2
3
En función de estas premisas se plantean los siguientes objetivos del tratamiento: 1º. Prevención de convulsiones
Ingesta de PUFA Los ω-3 originan un cambio en la síntesis de prostanoides (TxA2), que reducen los efectos vasoconstrictores y trombóticos del mismo, con aumento de los efectos de la PGI2.
2º. Protección del complejo placentariofetal.
Procedimientos terapéuticos
Antiagregantes plaquetarios HOSPITALIZACIÓN Y REPOSO El AAS (baja dosis) produce una inhibición selectiva de la ciclooxigenasa plaquetaria. Ocurrirá el descenso del TxA2 a nivel plaquetario, sin afectar la producción de PGI2. Sería la respuesta ideal y deseada: invertir la relación TxA2/PGI2 y, con ello, disminuir el factor vasoconstrictor y agregante plaquetario. No se ha observado utilidad en pacientes de alto riesgo.
Conducta terapéutica en la EHE Ha de plantearse en base a las siguientes premisas:
Es una medida eficaz en el control de la TA, por lo que representa la disminución de la actividad física y la situación de angustia materna.
El
descanso en cama y en decúbito lateral, mejora la perfusión uteroplacentaria y los nutrientes que llegan al feto.
El
reposo aumenta el flujo sanguíneo renal y la tasa de filtración glomerular; aumentando la diuresis y la natriures. De este modo, se estabiliza la reactividad vascular, y se incrementa el flujo sanguíneo uterino y el bienestar fetal.
Carece de bases etiológicas, por lo que no es posible la prevención primaria. La estrategia preventiva es mejorar el pronóstico de la enfermedad en base a la fisiopatología:
DIETA
Dieta equilibrada, normosódica y nor-
Modificando el vasoespasmo y la reactividad vascular alterada.
-
Intentando corregir el desequilibrio PGI2 y TxA2.
mohídrica, con incremento del aporte proteico.
Evitar alimentos con alto contenido en sal.
Aconsejable Está basada en el control de signos y síntomas. Valoración de función fetoplacentaria.
alimentos enriquecidos con PUFA, reduce la producción de TxA2.
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TEMA W-8(β β)
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Hidralazina TRATAMIENTOS FARMACOLÓGICOS HIPOTENSORES En la hipertensión leve, el uso de fármacos es discutible, ante el riesgo de reducción del flujo sanguíneo úteroplacentario. Se ha llegado a un acuerdo en el suo de fármacos en la hipertensión grave y preeclampsia. Se deben usar fármacos vasodilatadores (para que reduzcan el espasmo vascular y aumenten el flujo sanguíneo placentario). Cumplen estas condiciones: hidralazinas, metildopa y labetalol. También es útil el nifedipino (bloqueador de los canales de Ca). Contraindicados los IECA. Metildopa Simpaticolítico, que actúa inhibiendo la producción de NA en las transmisiones simpáticas. Dosis: 250-300 mg c/8-12 horas Su efecto se inicia tras la ingesta oral a las 2-3 horas y su efecto máximo a las 57 horas. Es muy seguro, aunque puede producir somnolencia o hipotensión postural. Puede dar falsos positivos del test de Coombs. Labetalol Es un bloqueador de los receptores α y β-adrenérgicos. Efecto α: produce vasodilatación, disminuye las resistencias vasculares, reduce la presión arterial. Efecto β: cardioprotector. Dosis: Casos leves: 100-200 mg c/12 Casos graves: Bolo lento i.v. 20-50 mg; si no cede la TA, repetir bolo a los 10 min. No superar dosis máxima: 200 mg.
Actúa sobre la musculatura lisa arteriolar, disminuyendo las resistencias vasculares periféricas y la presión arterial. Dosis: Casos leves: 25-50 mg c/6-8h Casos graves: Bolos lentos i.v. 5-10 mg. Repetir cada 10 min hasta un máximo de 4 dosis. Si se consigue controlar la TA, seguir con perfusión continua o dosis de 5-10 mg/h, durante 24 h. Efectos secundarios: Puede producir taquicardia materna y aumento del gasto cardíaco, además de trastornos gastrointestinales. Nifedipino Es un calcioantagonista que disminuye la concentración intracelular de Ca libre ionizado, al bloquear los canales lentos. Tiene una acción vasodilatadora, mejora la función renal y un efecto natriurético beneficioso. Evita el vasoespasmo cerebral. Dosis: Mantenimiento: 10mg c/6-8h ó 30mg/día de nifedipino retardado. Casos graves 10 mg sublingual y repetir c/ 20 min. Efectos secundarios: cefalea, rubor, ligera taquicardia e inhibidor de la dinámica uterina. No asociarlo al sulfato magnésico porque se potencia, y puede originar efectos tóxicos graves (parada cardiaca).
Pasa la barrera placentaria; y puede producir, en el feto: hipotonía generalizada y depresión respiratoria.
OBSTETRICIA
TEMA W-8(β β)
OTROS HIPOTENSORES Propanolol, atenolol, diazóxido, protoverina y nitroprusiato. Pueden utilizarse en los EHE, aunque se consideran de 2º línea, después de los mencionados anteriormente. IECA (inhibidor de la enzima conversora de la angiotensina AI en AII). Está contraindicado porque su utilización se ha asociado al aumento de aborto, fallo renal fetal y muerte fetal.
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Actúa como bloqueante neuromuscular periférico, disminuyendo la producción de acetilcolina a nivel de la placa motora. Tiene efecto tocolítico y vasodilatador. Pautas: Perfusión iv lenta (10-15 min) de 4g al 20%, seguido de una perfusión mantenida de 2 g/h. Pauta intramuscular: Dosis inicial: 5g en cada nalga, seguido de 5 g c/4 h i.m. Debe vigilarse la hipermagnesemia: No pasar de 7-8 mEq/l.
Control de la hipermagnesemia ANTICONVULSIVANTES
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Vigilar reflejos corneales,rotulianos.
Tienen como indicación más importante la prevención de la eclampsia, por tanto su utilización se practicará en situaciones prodrómicas de eclampsia o bien cuando se ha producido una primera crisis convulsiva eclámpsica.
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Vigilar frecuencia respiratoria (no debe ser inferior a 14 resp/min).
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Vigilar la diuresis (debe mantenerse en 30 ml/h).
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El mejor parámetro de control es determinar el Mg en sangre.
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Si aparece algún signo patológico, utilizar como antídoto:
Los fármacos utilizados son Diazepóxido y el Sulfato Magnésico. DIAZEPAN
10 ml de glucosato cálcico al 10% (1 mg en 100 cc) i.v. Hasta revertir los efectos (aumenta la liberación de acetilcolina).
Benzodiacepina (acción prolongada), actúa como ansiolítico, hipotensor y relajante muscular: anticonvulsivante. Dosis inicial: 10-20mg iv durante 2min. Dosis mantenimiento: Infusión continua i.v. 40 mg en 500 cc. Pasa la barrera placentaria y puede producir hipotonía generalizada y depresión respiratoria en el feto. SULFATO MAGNÉSICO Se considera como el mejor anticonvulsivo para prevenir y tratar las de la eaclámpsicas.
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El sulfato magnésico no debe administrarse, conjuntamente con nifedipino ni con aminoglucósidos porque se potencia el efecto neuromuscular.
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El sulfato magnésico pasa la barrera placentaria pudiendo causar depresión respiratoria e hiporreflexia en el RN. Por ello y por su acumulación en sangre materna no se aconseja administrarlo más de 48 horas seguidas.
OBSTETRICIA
TEMA W-8(β β)
PAUTAS DE ACTUACIÓN OBSTÉTRICA
Para el parto se sigue el protocolo de asistencia normal. No utilizar ergóticos (oxitócicos), tras el alumbramiento, ni en el puerperio; por su efecto hipertensivo.
Esto si que es importante (^_^).
En un estado hipertensivo inducido por el embarazo, tendremos que distinguir tres posibles situaciones: – –
Hipertensión leve.
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Hipertensión grave.
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Eclampsia.
En términos generales, en la hipertensión leve, sin compromiso fetal y estado materno estable, se opta por una política conservadora, hasta alcanzar el final de la gestación (siguiendo de cerca un control materno y fetal). En la hipertensión grave la conducta es más agresiva, interrumpiendo el embarazo al margen del tiempo gestacional.
–
HIPERTENSIÓN LEVE
Con un control clínico materno y fetal, se obtienen los mejores resultados perinatales.
En
estos casos no se requiere tratamiento hipotensor, basta un control de la tensión arterial 2-3 veces por semana y una medición de proteinuria cuantitativa por semana para diagnosticar con antelación una preeclampsia grave.
No necesita ingreso hospitalario, sólo reposo domiciliario; que, aunque no mejora el cuadro hipertensivo, sí mejora los resultados perinatales.
No
prescribir dieta hiposódica, sino una dieta equilibrada.
La
finalización del embarazo puede demorarse, al término de la gestación, siempre que el control fetal sea correcto.
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HIPERTENSIÓN GRAVE Se debe adoptar una actitud obstétrica activa, controlando la hipertensión con hipotensores vía i.v. Control del estado de bienestar fetal, porque ante un riesgo de pérdida del mismo, se terminará el embarazo. Si la gestación está por debajo de 34 semanas, se administrará pauta de betametasona; para acelerar la maduración pulmonar del feto, y se procederá a su extracción de forma prematura. En estos casos, deberá prevenirse la eclampsia: administrando tratamiento anticonvulsivo, según las pautas comentadas. La finalización de la gestación será norma obligada, cuando se cumpla UNA de las siguientes complicaciones: Indicaciones de origen materno:
Presión
arterial no controlada médicamente.
Presencia
de signos prodrómicos de eclampsia.
Enzimas hepáticas elevadas ó plaquetas disminuídas: < 100.000 /uL
Oliguria: < 30 ml/h o 400 ml/día Proteinuria por encima de 5 gr/24h Indicaciones fetales:
Presencia de signos de pérdida de bienestar fetal.
Detección de CIR.
OBSTETRICIA –
TEMA W-8(β β)
ECLAMPSIA6
Lo siento gente… pero mi salud se ha minado y ya no puedo más Os juro q soy incapaz de avanzar en el texto. Le echo horas, y no lo acabo de asimilar. Y tengo que pensar en mis exámenes, no sólo en la comisión… Adjunto la clase, tal cual. Es exactamente lo mismo q hubierais tenido asistiendo a clase. Yo, por mi parte, me tomo una licencia para dormir… no sin antes incluir las dedicatorias de aquellas personillas que han hecho posible esta comisión, q –con sus altas y sus bajas-, si algo es, es esmerada.
• •
•
¡Muchísima suerte con Monstruotricia! (Zorionak).
• Lo primero es compensar la TA, controlar la crisis convulsiva y tomar las medidas oportunas para mantener viables las vías respiratorias y evitar durante la crisis tónicoclónica las lesiones de miembros y lengua. Una vez controlada la crisis se decidirá finalizar gestación.
Medidas generales en la eclampsia
1. Introducir en la boca, entre los dientes, un depresor de lengua (tubo de Mayo) para evitar la mordedura de lengua. 2. Colocar a la paciente en habitación oscura para minimizar los estímulos exteriores que pueden desencadenar convulsiones. 3. Colocarla en decúbito lateral y cabeza baja para dificultar la aspiración de secreciones. 4. Administrar O2 y antibióticos ante el riesgo de desarrollar infecciones broncopulmonares.
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Tema W-8(α). Págs. 9 y 10. Concepto y Clínica.
Control tras la crisis Evaluación de constantes: T.A, pulso y temperatura cada 15´ Colocar sonda permanente vesical para controlar diuresis y determinar proteinuria, creatinina y ac. úrico. Parámetros hemáticos: – Hb y Hto, Plaquetas – Iones – Estado ácido base – P. Coagulación Restaurar la volemia si hay pérdida de sangre Presión venosa central. Terminación del embarazo Evaluar el estado fetal a sabiendas que después de una convulsión el feto suele estar hipóxico y acidótico, aunque después se recupera. Averiguar la existencia de dinámica y el estado del cuello uterino para conocer si el parto es inminente ya que la gestación debe interrumpirse lo antes posible valorando la vía a emplear.
SÍNDROME HELLP •
Fármacos en la eclampsia
o Anticonvulsivantes y sedación-->según pautas de Diazepan y Sulfato magnésico. o Hipotensores---> pauta iv. de hidralazina y labetalol o Diuréticos---> solo en caso de oliguria marcada o cuando existe un edema agudo pulmón---> FUROSEMIDA a dosis de 40 mg i.v
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En 1982 WEINSTEIN describió una complicación de los cuadros de preeclampsia tomando las iniciales de los hechos más fundamentales que caracterizan el síndrome: – H (hemólisis)--anemia hemolítica – EL (elevate liver enzymes)--Aumento transaminasas – LP (low platelet)--- Disminución plaquetas. Suele presentarse antes de la 36 semana frecuentemente en multíparas. Suele cursar con síntomas digestivos (dolor en hipocondrio derecho y epigastrio) en gestantes que notan malestar indefinido que suelen confundirse con cuadros de probable viriasis
OBSTETRICIA •
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TEMA W-8(β β)
La hipertensión y la proteinuria pueden ser leves o incluso ausentes. A la exploración se aprecia: – Dolor hipocondrial≈80% – Edemas ≈70% – Hipertensión leve en un 30% – Hipertensión grave en un 50% – Ausencia de hipertensión en un 20%
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8 crotrombosis y depósitos de fibrina en los sinusoides hepáticos. El dolor en epigastrio y/o hipocondrio derecho es debido a la obstrucción del flujo sanguíneo en los sinusoides hepáticos bloqueados por los depósitos de fibrina. El aumento de las transaminasas se explica por la lesión de los hepatocitos.
Alteraciones plaquetarias Fisiopatología • Aunque el cuadro clínico y analítico presentan evidentes diferencias con la hipertensión inducida por el embarazo, la mayoría de los autores consideran este síndrome una variante de la preeclampsia en virtual a que varios de los procesos fisiopatológicos son comunes: – Vasoespasmo generalizado multiorgánico (incluyendo hígado) – Activación del sistema de coagulación intravascular.
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Anemia hemocitica microangiopatica •
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Se considera que la hemólisis está ocasionada por el paso de cs. trofoblásticas a los pequeños vasos, originando lesiones del endotelio con depósitos de fibrina, a través de cuyas mallas tienen que pasar los eritrocitos los cuales se destruyen, o bien dan lugar a la aparición de las típicas células en rueda dentada, esquistocitos, esferocitos y fragmentos triangulares de hematíes. La lisis de los hematíes origina una liberación de fosfolípidos de la pared celular que contribuye a perpetuar la coagulación intravascular.
La plaquetopenia se justifica por el incremento de la agregación plaquetaria en las zonas de endotelio vascular lesionado, como consecuencia de la acción del aumento del TrA2 y la disminución de la prostaciclina y el ON. En la médula ósea de estas pacientes se halla un aumento de megacariocitos en respuesta al aumento del consumo y destrucción de plaquetas. La CID es mucho más frecuente en pacientes con síndrome HELLP que en aquellas que sólo presentan preeclampsia.
Tratamiento •
Ingresar en hospital de 3º nivel, comprobar el diagnóstico y: – Estabilizar a la gestante principalmente en los parámetros tensionales así como en las alteraciones de la coagulación. – Estudio del bienestar fetal: Monitorización NST y flujometría Doppler. – Decidir el momento de finalizar la gestación, previa comprobación de madurez pulmonar fetal.
Alteraciones hepaticas Conducta • •
La lesión típica es la necrosis periportal o focal parenquimatosa. Los estudios con inmunofluorescencia demuestran la presencia de mi-
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Si hay CID ó signos de descompensación materna---> terminar el embarazo al margen de la edad gestacional
OBSTETRICIA •
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TEMA W-8(β β)
Si logramos estabilizar a la madre se puede posponer la extracción del feto 48h para permitir la administración de corticoides que estimula la producción del surfactante pulmonar. Antes de finalizar gestación comprobar el recuento de plaquetas: si están por bajo de 50.000---> trasfundir plaquetas hasta alcanzar la cifra adecuada y proceder de inmediato a interrumpir embarazo dado que se corre el riesgo de que las plaquetas transfundidas se destruyan (tienen una vida media corta) Algunas veces con el uso de corticoides y de expansores del plasma se aprecia una mejoría transitoria. Pese a todo, antes de 10 días se debe terminar el embarazo, bien por interés materno ó fetal.
Parto • •
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Se acepta el parto vaginal, espontáneo o por estimulación. Anestesia: se prefiere la general a fin de evitar el riesgo de hematomas en el canal medular. Después del parto o la cesárea se precisa mantener a la paciente monitorizada en sala de recuperación o en UCI por riesgo de presentar un cuadro eclámpsico. Los parámetros bioquímicos demostrativos de la hemólisis y la recuperación plaquetaria se producen antes de las 72 h. Las alteraciones hepáticas pueden tardar unas semanas en volver a la normalidad. La recurrencia de este síndrome se cifra en 3-5%, lo que permite asumir el riesgo de nuevos embarazos.
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TEMA W-8(β β)
OBSTETRICIA Estela:
¡Puf!. Pues casi no sé ni por dónde empezar. A todos mis compañeros de la comisión, por muchas razones y entre ellas: A Yaiza, recién llegada y desde el principio una más en clase. A Belén, (para ya de hablar, que me mareo), y Juana Mari, por ser como son. A Mariano, canguro ejemplar, por todo lo que ha llevado para adelante este año, comisionista y trabajando. A Manu, por su rapidez en la entrega de temas. A Zorionak, reina de la maquetación, sufridora y subsanadora de los fallos de los demás comisionistas, verdadera alma y coordinadora de hecho y de derecho de esta comisión, sin cuyos enormes esfuerzos esto no habría salido para adelante. Buscando temas perdidos, aclaraciones varias, dibujos y fotos, siempre a la caza de la palabra que no se entiende, intentando que el tema además de correcto resultase agradable de leer, acoplando todo en su lugar. ¡Gracias por todo! . Y a todos, por la ilusión y el esfuerzo que habéis empleado. Nos vemos en la comi de Ginecología, y si alguien más quiere apuntarse, ¡¡bienvenid@ sea!! . A todos los demás comisionistas de otras asignaturas, cuyo trabajo nos ha permitido relajarnos un poco y poder aprovechar el tiempo de esas magníficas clases dadas por profesores taan dedicados a la docencia, (léase esta frase irónicamente en muchos casos). Dejémoslo, que igual me sube la tensión, con la edad ya se sabe. A Miguel una vez más por su trabajo al frente de la web y por rebautizar la asignatura, muy merecidamente, como Monstruotricia. Al Dr Saturno, bastante responsable de que todas las comisiones nos hayamos retrasado gracias a sus evaluaciones continuas, sobre todo por cómo las ha planteado. A la XXXVI promoción de medicina, los que empezaron desde el principio y los que se han ido incorporando, por todo lo que hemos pasado, lo que hemos peleado y lo que nos queda. Gracias por las buenas opiniones que nos habéis dado sobre la comisión y perdonad que los temas no hayan salido antes, teníamos buenos propósitos, pero no ha sido posible.
Estimados compañeros, a la mayoría de vosotros no os conozco y muy probablemente más de uno se me escape de aquí a 6º, pero a todos la vida nos trajo adonde estamos y, de alguna manera, algo tenemos en común. Ya os han dado las gracias desde todas las comisiones, de manera que, esta vez, os querría pedir algo:
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Por favor, sed buenos médicos; disfrutad siempre aprendiendo de quien sabe más que vosotros, sin miedo y sin mezquindad, escribid con buena letra hasta que acabemos con el papel, sentid curiosidad y utilizadla para seguir avanzando, recordad siempre que un día fuisteis estudiantes y la respuesta a la pregunta más tonta os abría un mundo de conocimiento…Por favor, usad guantes para la amniocentesis y no habléis con altanería delante de una madre preocupada, armaos de paciencia ante la ignorancia y sobre todo, elijáis lo que elijáis, hacedlo con gusto. Para mí es todo un placer participar en esto y con ELLOS. Un saludo y ánimo a todos:
yai
Bueno, pues como saben los que me conocen yo soy más bien de pocas palabras así que seré breve. Simplemente decir que me ha encantado trabajar con mis compañeros de comisión, agradecerles la ayuda prestada y decirles que ha sido un placer conocerles un poco más. Y si es cuestión de dedicar esto a alguien me gustaría dedicárselo a Carmen, Maricarmen, Bea la rubia, Bea de Hellín, Bea de Orihuela, Mavi, Cristina, Isa, Paula, Rebeca, Mariana, María López, Marillanos y Mari por que puedo permitirme el lujo de llamarlas amigas y saber que no me equivoco y ya que estoy hacer una mención especial a mi querida amiga Juana Mari, muchas gracias por estar ahí siempre guapa, que eres de lo mejorcico que existe y que no me voy a olvidar de lo bien que lo pasamos en el piso. Ah! También nombrar a mis compañeros de prácticas de éste año (María de Málaga, Almudena, Josito, etc.) que sois un encanto y a Jose el enfermero por dejarme cada vez que puede cerquica de mi casa. Pues eso, y al resto de la clase mucha suerte en éste y en todos los exámenes. Belén.
Mariano: 'Dedico esta labor de comisionado: - A todos los comisionistas de ayer, hoy y mañana, especialmente a mis amigos Manuel, Zorio, Estela, Yaiza, Juana Mari y Belen de La Unión. Gracias por hacerlo posible y por vuestra paciencia y fortaleza, pero sobre todo por demostrarme lo maravillosas personas que sois. - A mi familia, gracias a la cual, y tambien pese a la cual, ha sido posible parte de la redacción - A todos los lectores de esta comisión, especialmente a aquellos pelotillas que nos han dicho que les encanta. ¡Seguid así, que nos gusta! :D A todos mi más sincero cariño, Mariano León Rosique, Torre- Pacheco 07-06-08'
TEMA W-8(β β)
OBSTETRICIA
Aún me acuerdo de mi primer parto estaba con Mariano y 4 estudiantes de enfermería, y estábamos haciendo apoyo numérico y moral a una pobre parturienta. El niño nació sin problemas de color azul, la madre le dirigió las primeras palabras "¡pero que feo que me ha salido!" (Por desgracia no estaba Zorionak para decirle lo importante que era para el niño las primeras palabras). Luego llegaron dos personas, una irradiaba poder de coordinadora y se llamaba Estela, la otra persona era Rubén. En un guiño de ojos le habían cortado y pinzado el cordón. Y en otro guiño habían desaparecido, quedamos impresionados. Una vez terminado el parto Mariano y yo hicimos los comentarios pertinentes: ¿Qué te ha parecido el parto? Pos muy natural- Mariano Pues a mi tb... -Manuel Ese día yo descubrí el valor de la amistad, Mariano sería el obstetra que dará la luz al mundo, y yo el oncológo con el rayo de la muerte destructora que sesgará la vida. De tal manera el ciclo de la vida se cierra. Dar las gracias a mis amigos Zorionak, Cristina (acordaós de ella existe), Coni (Tb existe) Angi, a Estela, a Carlos, a Mariano Villaplana por que demostraron ser mis amigos y estuvieron apoyándome en mis momentos malos de este año y con los que puedo decir que he vivido momentos tan buenos. No me iré sin decir que Mariano León Rosique es el mejor amigo que pueda o desear alguien...! Y ya le veréis como el mejor obstetra de la Arrixaca!! Anónimo: "Amigos son aquella parte de la humanidad que te tratan con humanidad" Pd: Esa parada cardiaca con FV en cardiología, el Mariano y yo, corriendo y diciendo "Enfermeraaaaa!!" Momentos de gloria son pocos pero si son con amigos son menos. Manu
☺ Antes de nada FELICIDADES a todos por llegar hasta aquí. A los primeros que tengo que agraceder estar escribiendo esta dedicatoria, es a mis compañeros de comisión, sin los cuales todo esto no hubiera sido posible: A Estela por su ayuda en el objeto del parto, por prestarme sus apuntes, por revisarlo todo y por ser tan buena compañera; a Zorio por su ayuda y sus ánimos, por sus revisiones, sus ediciones y por hacer que quede todo tan bonito; y a mis compis de las fuentes Belén, Mariano, Manuel y Yaiza, por los
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cambios de clases, ofrecerme sus apuntes y por ayudarme en cualquier cosa que les he pedido. Habéis hecho TODOS un gran trabajo, enhorabuena. Cómo no a todas mis niñas: Belén (por tu apoyo, por tu sinceridad, por los buenos momentos, por las risas, por las lágrimas ¡te echo muunnnncho de menos en el piso!), Carmen (por ser tan positiva y por tus palabras en la cena de fin de curso),a mis 3 Beas (qué lindas sois, pijo!, a la de Orihuela por sus risas, por su compañía y por lo buena persona que es; a la rubia por los viajes en el autobús, aquel café en tu piso y por la caminata a casa después de las batas; y a la de Hellín por las noches en tu piso, por hacer que me sintiera tan, tan a gusto, por el susto que os pegué a ti a Marisol, que me cuidasteis muy bien cuando me puse malita, y porque siempre tienes una sonrisa en la cara); a Isa y Cristina de Cehegín (por que os conocí el primer día y cada día que pasa sois mejores personas, gracias Cris por la presentación a ver si la veo ya con su música), a Mavi de Cehegín (por ser tan buena gente y por su tarta orgásmica, jaja); a Paula y Mari Carmen ( por su cariño y su apoyo, por acompañarme en las prácticas, y también por esa tarta de queso); a María López (porque siempre te hace reír, siempre tiene algo bueno que decir y siempre hay algo bueno que decir de ella), a Mari Llanos (por sus consejos con la comisión y su ayuda y pa’ que Rossi no se retire nunca jaja) a Rebeca (por mantener siempre la calma, y entrar a todas las clases de obstetricia) y a Mari (por los cigarricos en la puerta), a Miriam (porque nunca sale de su casa sin la sonrisa puesta) Y a María de Málaga (me alegro mucho de haberte conocido). A TODAS GRACIAS por animarme en este proyecto, por ser tan comprensivas, tan buena gente, por estar ahí y por ser vosotras en definitiva. Os quiero un montón. A todas mis compis de prácticas que las han hecho mucho más llevaderas: A Amalia y Mari Carmen (menudas caricas en las fotos ¡wapas!), a Ana Rodríguez, a Paula, a Carmen Hernández, a Mari Llanos, a Amparo y a Cristina, por los buenos momentos que he pasado con todas. A todos los que luchan cada día por esta clase, que hacen un buen trabajo, a TODOS los comisionistas de las otras asignaturas tanto de este año como del año pasado, por todo lo que os lo curráis dándonoslo todo lavaico y planchaico pa cada examen. Gracias. Y por último GRACIAS A TI, por estar leyendo esto, por confiar en nuestro trabajo y porque aunque a veces las cosas no vayan del todo como pensabas y se te haga un poco cuesta arriba, siempre sigues adelante, como ahora. Juana Mari PD. Siento haberme extendido tanto, pero así va a juego con la comisión. XD Juanamari
OBSTETRICIA
TEMA W-9
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TEMA W-9 Cambios metabólicos durante la gestación. La madre, durante el embarazo, sufre una serie de cambios metabólicos. Estos se producen, en respuesta al aumento de las demandas, que conlleva la gestación; principalmente, el crecimiento feto–placentario. Por tanto, son una adaptación funcional a la sobrecarga gravídica y no deben interpretarse como patológicos.
Metabolismo basal El metabolismo basal aumenta, notablemente, en el embarazo; debido a la hiperfunción de los órganos reproductivos: el útero y la placenta. Además, se produce un aumento de la temperatura (37-37.5 ºC) por acción de la progesterona sobre el centro termoregulador. Hemos de tenerlo en cuenta, para no interpretarlo como fiebre.
Metabolismo de principios inmediatos Las modificaciones, en este metabolismo, han de cumplir dos objetivos:
1º. Ofrecer al feto mayor aporte energético: glucosa, aa, grasas… Más nutrientes.
2º. Sintetizar una serie de hormonas proteicas y proteínas especificas, que obligan a transformar y aumentar la cuantía de los elementos energéticos (glucosa, aa, etc.). Sintetizar hormonas y proteínas específicas.
Estudiaremos el metabolismo de:
carbohidratos (HC)
Metabolismo de los Hidratos de Carbono Hay que saber que, la glucosa, es la principal fuente energética de los tejidos fetales. Tras su absorción, por la vía digestiva materna, una parte se utilizará en el metabolismo materno; y otra parte, la sobrante, se deposita en forma de glucógeno –en el hígado y los músculos1-, y en las grasas – en forma de triglicéridos-. La gestante, además, proporciona glucosa al feto; y para ello se comporta como una constante bomba de drenaje de glucosa, a través de la placenta. Esto hace que, la glucemia basal materna, esté disminuida.
¿Cómo garantiza la madre el aporte de glucosa al feto? El cambio metabólico consiste en una disminución de su utilización periférica. Se produce por el aumento de la resistencia a insulina, en los tejidos; lo que produce un incremento de la producción de la misma, por parte del páncreas. Dicha resistencia, está mediada por la existencia de factores que ejercen una acción contrainsular o antagonista de la insulina. Aumenta resistencia Aumenta producción pancreática. Así, si inyectamos insulina a una embarazada de forma experimental, observaremos que la respuesta hipoglucemiante es menor, con respecto a una mujer no gestante. Además –para una misma sobrecarga de glucosa-, la respuesta de insulina generada, será mayor en la gestante (hiperinsulinemia).
lípidos proteínas
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Acordaros que este glucógeno muscular, no puede ser usado como fuente de energía, salvo por el propio músculo.
OBSTETRICIA
TEMA W-9
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La valoración de las tasas de insulinemia, a lo largo del embarazo, muestra que sus concentraciones se van elevando; alcanzando, al final, cifras 2-3 veces superiores a las basales.
Insulinasas placentarias: Se trataría de
“Esto quiere decir que durante el embarazo, hay un grado de hiperinsulinismo, sin respuesta hipoglucemiante aguda, debido a la resistencia que se ofrece a la insulina”.
En resumen:
“Hay una mayor función pancreática, en el embarazo, para compensar esa resistencia a la insulina”.
El embarazo se caracteriza por: disminución de la utilización periférica de Glu, resistencia a la acción de la insulina, por factores antagonistas de tipo hormonal.
Factores contrainsulares
La resistencia a la insulina ocurre desde las primeras semanas, haciéndose mayor con el desarrollo del embarazo.
Como hemos comentado antes, son los culpables de la resistencia a la insulina durante el embarazo:
Lactógeno Placentario Humano (HPL): Su acción anti-insulínica viene determinada por su acción lipolítica, aumentando los NEFA (ácidos grasos no esterificados), que actúan como antagonistas de la insulina. El HPL también actúa sobre los islotes pancreáticos. Se produce en el sincitiotrofoblasto; aumentando, hasta alcanzar el máximo, sobre el sexto mes.
Estrógenos:
Su mecanismo no está claro. Se piensa que la disminución de la tolerancia a la glucosa, se debe a un aumento de un metabolito del triptófano: el ácido xanturénico, cuya unión a la insulina, hace que su acción a nivel celular disminuya.
Glucocorticoides:
Es conocida su acción antagonista de la insulina; sin embargo, el aumento de los corticoides en el embarazo, no es significativa –debido a su unión a la transcortina-.
Glucagón: Tiene un efecto contrario a la insulina. Es un factor hiperglucemiante que aumenta la glucogenolisis. Está mal estudiado en el embarazo.
enzimas que destruyen la insulina. Su existencia es controvertida y no está demostrada.
Desde el principio del embarazo, la glucemia está disminuida.
En condiciones normales existe un equilibrio entre insulina y glucosa, y no pasa nada. Si existe cierto déficit pancreático, la sobrecarga del embarazo obliga a que el páncreas trabaje más, pudiendo establecer una intolerancia –con desencadenamiento de una diabetes gestacional-. Contenido ampliado: Efecto diabetógeno en madres susceptibles: Páncreas materno normofuncional: el páncreas es capaz de compensar la resistencia periférica a la insulina. La secreción de ésta, va a incrementarse hasta que se equilibra la glucemia; por tanto, no da sintomatología alguna. Páncreas materno discretamente insuficiente: Es el caso de la mujer que, antes del embarazo, ni manifestaba síntomas, ni podía objetivarse el déficit. Al quedarse embarazada, el páncreas ya no es capaz de cubrir el aumento de las exigencias de insulina. Como consecuencia, el control de la glucemia se altera y da síntomas de DM; que desaparecerán después del parto, con la expulsión de la placenta y sus factores contrainsulares. El cuadro recibe el nombre de Diabetes Gestacional y tiene mucho interés, ya que debemos decir a la madre que es probable que, 2 con el tiempo, desarrolle una DM . 2
No se ha probado que embarazos repetidos predispongan a la aparición de diabetes, ni que una diabetes latente puede transformarse –por efecto del embarazo- en una diabetes manifiesta; aunque se ha observado un incremento de la frecuencia de diabetes, paralelo al aumento en el número de hijos.
OBSTETRICIA
TEMA W-9
Esta patología se diagnostica a través de un test de sobrecarga oral de glucosa (test de O’Sullivan), mediante la elaboración de la curva de glucemia de la madre. En ella, objetivaremos hiperglucemia transitoria, lo que nos indica que el páncreas no está funcionando bien. Recordad que la medición de glucosa en ayunas, no es un buen indicador; porque tiende a estar disminuida, dando falsos negativos.
Metabolismo de los Lípidos
El efecto hormonal, en especial el de HPL, provoca una lipólisis con incremento de los ac. grasos libres y también del colesterol total. Estos ácidos grasos pueden utilizarse, en parte, como fuente energética de la madre; así, la glucosa ahorrada, es desviada hacia el feto. También, los NEFA atraviesan la placenta y sirven de fuente energética al feto. Pero este, los utiliza poco, tendiendo a almacenarlos (los empleará en la época de recién nacido).
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Metabolismo de las Proteínas
El crecimiento del feto, placenta y útero, precisan de una elevada síntesis de proteínas y de una suficiente disponibilidad de aminoácidos (aa). La secreción de insulina desempeña un papel importante en la síntesis proteica, facilitando el paso de aa dentro de la célula. Como ya dijimos –en otros temas-, en el embarazo aumenta la síntesis de proteínas específicas (transportadoras como la transferrrina, TeBG3, transcortina…; contráctiles, etc.) por la acción de los estrógenos. Al ser un aumento de la síntesis, el metabolismo de las proteínas será un anabolismo proteico, con balance nitrogenado positivo. Sin embargo, en el análisis de albúmina veremos que está disminuida –a causa de la hemodilución de la embarazada-. Es importante, por la repercusión que tendrá a nivel hídrico.
Metabolismo de los aminoácidos Durante un tiempo se pensó que, la hiperlipemia del embarazo, tendría como finalidad preparar la lactancia materna; pero se piensa que el objetivo fundamental, es ahorrar el gasto de carbohidratos en la madre, para dárselos al feto (proporcionan energía y además favorecen la resistencia a la insulina, con lo que disminuyen la utilización periférica de glucosa).
En consecuencia, en el embarazo –a vecesaparecen cuadros de cetonemia, por la utilización de las grasas para el metabolismo. Esto ocurre cuando la madre no ingiere suficiente aporte de glucosa. Es peligroso, ya que los cuerpos cetónicos atraviesan la placenta. El feto puede utilizarlos como fuente energética y, si se reitera este aporte durante un tiempo prolongado, producen daño cerebral (estos niños suelen cursar con peor cociente intelectual). Esto ocurre porque el combustible ideal del cerebro fetal es la glucosa; siendo los cuerpos cetónicos, “de peor calidad”.
La concentración plasmática de aa4 está disminuida, debido a una mayor oferta de la madre al feto (en éste, la concentración de aa es superior a la de su madre), a una mayor utilización en la síntesis proteica y quizás a una mayor eliminación por el riñón. Los aminoácidos atraviesan la placenta por transporte activo actuando como la segunda fuente energética del feto.
Metabolismo del Agua
Durante el embarazo, la mujer retiene agua; considerándose que el 70% del aumento del peso, corresponde al agua acumulada (alrededor de 7-8 litros) –aumentando esta cantidad si aparecen edemas-.
3 4
Transporta hormonas esteroideas: Gonadotropinas. En la mujer gestante con respecto a la no gestante.
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Este agua se distribuye en tres compartimentos:
Intravascular:
Corresponde al aumento de la volemia (1200-1400 cc), en todo el embarazo.
Intersticial e Intracelular: Son difíciles de evaluar, aunque el agua retenida en estos niveles se cifra alrededor de 5-6 lts. Para su evaluación, se han utilizado trazadores radioactivos (sodio, litio) con poco éxito y muchos inconvenientes. La radiación es nociva para el feto.
Modificaciones de los mucopolisacáridos de la sustancia fundamental: Se despolimerizan, reteniendo aún más agua en espacio intersticial, en forma de pequeñas microgotas. Recordad el carácter hidrófilo de los mucopolisacáridos. ¿Qué hacemos? Recomendar reposo con los MMII en alto, para disminuir los edemas. Los diuréticos no solucionan el problema, y son perjudiciales; porque aumentan la diuresis y la natriuresis, desequilibrando los mecanismos de homeostasis por activación del sistema renina-angiotensina.
Factores que influyen en el metabolismo del agua Retención de sodio: En el espacio intersticial se retienen del orden de 500700 mEq de sodio, el cual está regulado por factores natriuréticos y factores de retención, que van a permitir un perfecto equilibrio. REPASO Factores natriuréticos: progesterona (per sé y por competición con aldosterona, además aumenta el flujo renal y la filtración glomerular) y el decúbito lateral. Factores de retención de sodio: aldosterona, estrógenos (excepto progesterona), la bipedestación y el decúbito supino. Concepto Intersticial Intravascular Placenta y anejos Tejidos neoformados Total
Retención (mL) 3000 1000-1500 2000 700 6000-7000
Fuente: Comisión 07-08
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Metabolismo del Hierro
Fisiología El hierro, símbolo químico Fe, es el cuarto elemento más abundante de la tierra (4,7% de la corteza terrestre). Es esencial para las formas de vida vertebradas. Desde que se absorbe en el intestino, el Fe se encuentra –en todo el organismo- siempre ligado a proteínas. Es fundamental en el metabolismo celular, ya que forma parte de un gran número de proteínas –muchas de ellas con función enzimática-, con importantes funciones biológicas. El Fe tiene como principales funciones: Formar parte de la hemoglobina (Hb). Es la más conocida, siendo trascendental en el transporte de O2. Mantener la concentración de O2 en los músculos, formando parte de la mioglobina
Disminución de la presión oncótica del plasma: por disminución de la albuminemia.
Participa en la síntesis de enzimas como catalasas y peroxidasas (forma parte de ellas).
Estancamiento venoso en MMII: por compresión del útero. Hay un aumento de la permeabilidad vascular, especialmente en las venas, que facilitan la difusión del agua.
Juega un papel importante en el funcionamiento de los citocromos mitocondriales; los cuales son responsables del transporte de electrones hasta el O2 molecular, con la generación simultánea de energía y agua.
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Si tenemos todo esto en cuenta, el déficit de Fe originará los mismos efectos celulares q la falta de O2 o de enzimas: una producción defectuosa de energía y una acumulación de metabolitos intermedios con acciones tóxicas. Es por ello que el cansancio y la astenia característicos de la anemia ferropénica, no sólo se debe a la propia anemia, sino también a una mayor dificultad para producir energía por parte de la célula, ante la falta de hierro.
5
Requerimientos5
Adulto:
1 mg/día
Mujer sana: 1.3 mg/día o 0.7 mg/día (pérdidas fisiológicas) o 0.6 mg/día (pérdidas menstruales)
Mujer sana con hipermenorreas (5-20%): o 1.7 a 2.4 mg/día
Absorción del hierro
Necesidades de Fe en el embarazo
Es el factor fundamental que afecta a la homeostasis del hierro.
Se estima que la necesidad, a lo largo del embarazo, es de 1,275 gramos de hierro, que podemos fraccionar y cuantificar:
Su absorción se lleva a cabo por transporte activo, que es más rápido en medio ácido, porque increpenta su solubilidad y la correcta absorción. En primer lugar la acidez gástrica (por el HCl) transforma la forma férrica en ferrosa: 3+
Fe
2+
Fe
A todas las mamás que se le prescriban hierro (sal ferrosa siempre) hay que decirles que lo tomen media hora antes de la comida o el desayuno, para no combinarlo con leche o alimentos que interfieran en su absorción. Sin embargo, sí es recomendable que lo acompañe de un vaso de zumo de naranja, que es ácido. A nivel de yeyuno e íleon, se absorbe el hierro como forma ferrosa; pero para su unión a transferrina (es la globulina encargada de transportar el hierro dentro del organismo) debe convertirse en forma férrica. 2+
Fe
3+
Fe
Esta unión es laxa y permitirá que el hierro se libere. Pero para penetrar en el interior de las células ha de volver a cambiar de forma férrica a forma ferrosa. 3+
Fe
•
Aumento de eritrocitos = 500 mg
•
Necesidades fetales = 300 mg
•
Placenta = 50 mg
•
Recuperación de pérdidas = 225 mg
•
Hemorragia en el parto = 200 mg
Lo ideal sería 4,6 mg6 de Fe absorbido/día, como media en el 2º y 3º trimestre –3.3 mg/día más que en la no gestante-. Pero, pese a aumentar la dieta, la cantidad máxima de Fe absorbido no supera los 4 mg/día. Lo ideal sería que la mujer finalice el ciclo reproductor con las mismas reservas de Fe (300 mg). Embarazo: biodisponibilidad de Fe La biodisponibilidad, es la cantidad ingerida de hierro que llega al organismo tras su absorción. Existe un hierro no biodisponible, que –en cambio- sí se ha absorbido: Es el que permanece en las células intestinales hasta que se descaman.
2+
Fe
En el hepatocito, el hierro se une a una apoferritina, formando la ferritina, que es el parámetro medido para conocer los depósitos de Fe en el organismo.
5
de hierro absorbido. Recordar que el hierro absorbido es un porcentaje muy inferior del ingerido (un 10 % aprox.; siendo, un 20%, en caso de gran demanda).
6
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Normalmente, el hierro se absorbe en un 510%, multiplicando por dos, este porcentaje, si hay déficit; hasta llegar a la capacidad de absorción máxima de 4 mg/día. Además, hay alimentos que inducen o inhiben su absorción.
6
¿Cómo aumentar las reservas antes del embarazo?
Son potenciadores:
Debido a que normalmente las necesidades de hierro son superiores a la capacidad de absorción, es recomendable –antes de una gestación- aumentar las reservas. Podemos recomendar una serie de medidas a las mujeres que piensen quedar gestantes:
El ácido ascórbico (transforma Fe3+ en Fe2+)7.
Medidas dietéticas: cocinar correctamente las comidas, el aumento de la ingesta de alimentos ricos en Fe, Vit. A y C; y el enriquecimiento de los alimentos con hierro, así como la suplementación preventiva (con dosis de hierro)8.
Los tejidos animales proteicos (ricos en cisterna; Fe3+ pasa a Fe2+)
Inhiben, en cambio, la absorción: •
Ácido fítico (cereales y legumbres): los fitatos disminuyen su absorción. Recomendaremos remojo de las legumbres, porque aumentan las fitasas y disminuyen los ácidos fíticos, por lo que aumenta la absorción de hierro.
Corrección: de las pérdidas excesivas de Fe o de procesos que afecten la absorción y la utilización (infecciones crónicas).
Evitar embarazos seguidos: 1 a 2 años •
de intervalo intergenésico, es lo ideal.
Compuestos fenólicos vegetales: café, té, cacao, vino tinto.
Según la FDA (Food Drugs Administration), la gestante necesita 30 mg/día de Fe en su ingesta, que no serán totalmente cubiertos. Eso nos obliga a prescribir suplementos de hierro que, según la OMS, deben ser: aproximadamente, de 60-70 mg/día, en forma de sal ferrosa, además de una alimentación adecuada.
7
Recordar que se absorbe, mucho mejor, la forma 2+ 3+ ferrosa (Fe ) que la férrica (Fe ).
8
Siempre con compuestos que usen la forma ferrosa como fuente de hierro (sulfatos ferrosos, por ej.).
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Metabolismo del calcio Nota: El metabolismo del calcio no figura en las diapositivas de Meseguer de este año; pero sí, en la comisión del año pasado, por lo que se incluye como contenido ampliado (Mariano). Advertencia: yo, vosotros, pasaría de esto (Zzzzorio). Durante el embarazo se retienen entre 30-40 gramos de calcio, mientras que el feto precisa entre 25 y 30 gramos. A pesar de ello, la calcemia materna va disminuyendo con el avance de la gestación.
Así pues, podemos decir que en el embarazo hay un hiperparatiroidismo fisiológico; dirigido a proporcionar al feto, la cantidad de calcio suficiente para su desarrollo, que se acompaña –como hemos dicho- por un aumento de la calcitonina, similar a como ocurre en otras situaciones de recambio rápido de calcio. Hemos visto como el feto recibe, permanentemente, calcio procedente del deposito placentario; pero ¿cómo lo regula? Dado que la calcitoninina y la PTH maternas no pueden atravesar la placenta, tiene que fabricarlas el feto. Este presenta: •
Niveles altos de calcitonina: favorece el depósito del calcio materno en el hueso.
•
PTH baja: para que no haya resorción.
Esto es debido a: La disminución de albuminemia: como el calcio circula unido a la albúmina, si determinamos el calcio total (unido a proteínas), obtendremos un resultado falseado. Si, en cambio, medimos la forma iónica o libre, permanece constante. El calcio se deposita en la placenta. Al microscopio electrónico, vemos depósito cálcico en el retículo endoplásmico, y va a ser bombeado por este órgano, constantemente, al feto –para que lo utilice-. Factores que intervienen. •
Estrógenos y calcitonina: Aumentan en la embarazada y son protectores del esqueleto, ya que favorecen el depósito de calcio en el hueso.
•
PTH: Restablece la calcemia. Si la madre no consume bastante calcio, su nivel plasmático disminuye, porque hay que seguir administrándoselo al feto. Esto va a activar la PTH, que restaura la calcemia, por varios mecanismos:
•
o
Aumenta la resorción de calcio del hueso (descalcifica el hueso).
o
Aumenta la absorción intestinal del calcio.
o
Aumenta la reabsorción tubular de calcio en riñón, acompañándose de fosfaturia.
o
Favorece la activación de la vitamina D en el riñón (paso de 25-hidrocolecalciferol a 1,25dihidrocalciferol).
7
El calcio es materno, pero las hormonas son fetales. “¿Por qué la calcemia del feto esta alta? Por el constante bombeo de calcio de la madre al hijo”. Además, la calcemia, en el feto, es superior a la de la madre. Por todo esto, para prevenir una descalcificación materna (y garantizar el aporte cálcico al feto), es de suma importancia que la madre mantenga una ingesta adecuada de calcio.
La vitamina D3, forma precursora de la vitamina D –formada por piel, gracias a la radiación-, aumenta desde el primer trimestre, hasta doblar los valores previos al embarazo. Actúa sobre: o
Intestino: promueve la absorción de calcio.
o
Riñón: disminuye la excreción de calcio.
o
Hueso: a bajas dosis, es capaz de favorecer el depósito mineral del hueso.
27-XI-07. Clase 34: Prof. Meseguer. (Tema 11 de la guía docente)
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TEMA W-10
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TEMA W-10 Diabetes y embarazo Introducción Como sabemos, la diabetes es un complejo síndrome metabólico; caracterizado por la deficiencia absoluta o relativa de la acción de la insulina sobre sus órganos diana , debido a una secreción disminuida o una inadecuada acción de la misma, que conduce a la exposición de todos los tejidos del organismo a una hiperglucemia. La diabetes es la complicación médica más común en el embarazo. Hasta 1921, las mujeres diabéticas no solían quedar embarazadas; bien por esterilidad o bien por el riesgo de descompensación que ello suponía, y la mortalidad materno-fetal era muy elevada. Pero, a partir de dicha fecha, con el descubrimiento de la insulina –gracias a Banting (ganador de premio NOBEL)-, se comenzó a conocer la endocrinopatía diabética de la gestante y el panorama cambia completamente: se mejora la fertilidad, la mujer es capaz de resistir todo el periodo de gestación, se reduce la mortalidad materna y comienza –también- la preocupación por el feto, que hasta entonces no se tenía demasiado en cuenta. Para mejorar el pronóstico fetal, surgen una serie de principios en la asistencia a la embarazada: El obstetra recurre a endocrinólogos y pediatras, para formar un equipo en el control de la diabética. Se establecen las clasificaciones de la diabetes; con valor pronóstico para interrumpir el embarazo, de forma más precoz cuanto más grave sea la diabetes. Se contemplan los factores de mal pronóstico que complican la diabetes: pielonefritis, gestosis (Nota Nº1) , descompensación metabólica, etc.
Nota Nº1: Aclaración del término gestosi s. La palabra gestosis, empleada por los alemanes, engloba ciert as enfermedades espec íficas del emba razo, causadas por él y que –por tant o- sólo se dan durante la gestación, desapareciendo al finalizar la misma, o durante el puerperio. Los estadounidenses, emplean la expresión toxemias gravídicas para referirse a lo mismo. Ambos términos han sido criticados; el primero por ser impreciso y usarse para patologías cuyas causas se explican de distinta forma, y el segundo por pres uponer la existencia de un tóxico que nunca se ha demostrado; pero ambos se siguen usando, sobret odo el de toxemias, pues el de gestosis ha quedado relegado a escuelas alemanas y de Europa del Este.
A partir de los años 70, se disponen de sistemas de control que permiten decidir cuál es el momento de interrupción: pruebas de madurez y bienestar fetal, control metabólico y monitorización, ecografía y hospitalización de la paciente. Todo esto contribuye a disminuir la morbimortalidad fetal; y permite que –en la actualidad- las mujeres diabéticas puedan terminar la gestación de modo normal. El embarazo como diabetógeno Se puede considerar que el embarazo tiene un efecto diabetógeno, gracias a los datos clínicos siguientes: En un porcentaje de gestantes aparente mente sanas, existe una disminución de la tolerancia a la glucosa. En la gestación hay una disminución de la utilización periférica de glucosa. Hay una disminución de la resistencia periférica a la insulina a lo largo del embarazo; por eso la necesidad de insulina aumenta en gestantes diabéticas. Frecuentemente, la primera manifestación diabética aparece en el embarazo. Las embarazadas pueden desarrollar diabetes transitoria, que desaparece después del parto.
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Se ha observado una marcada hiperplasia e hipertrofia de los islotes de Langerhans, a expensas de las células beta –en mujeres fallecidas durante la gestación-.
Cabe destacar que más del 50% de las diabetes gestacionales, en un periodo de 15 a 20 años, producen diabetes manifiesta.
En definitiva, el embarazo es diabetógeno porque, durante la gestación, las mujeres no diabéticas pueden convertirs e en diabéticas y porque las que ya son diabéticas pueden empeorar.
Existen varias clasificaciones de la diabetes, pero se suele usar solamente una. Nosotros vamos a estudiar dos de ellas:
Patogenia Respecto a la patogenia: éstos hechos, además de demostrar que el embarazo es diabetógeno, demuestran que existe una hiperinsulinemia de origen pancreático; por lo que no se puede aceptar como único origen de la diabetes una claudicación pancreática, sino más bien está determinada por la existencia de inhibidores y antagonistas insulínicos, que inhiben la acción biológica de la insulina, asociados a una disminución de la reserva pancreática.
Clasificación
1- Clasificación de Priscilla White Es una clasificación pronóstica, establecida por P. White, e implica una conducta terapéutica diferente según las distintas formas de diabetes. Se escribió en 1949, describiendo cómo la duración de la diabetes, la edad de inicio y la presencia o ausencia de complicaciones maternas, influyen sobre el riesgo fetal: Clase
Forma de la diabetes
A
diabetes gestacional que corresponde a la intolerancia a la glucosa; es decir, las que poseen una curva patológica –en el test de tolerancia-. Dentro de ella estaría la forma A1 (que es tratada con dieta) y la A2 (que es tratada con insulina). diabetes pregestacional que comenzó después de los 20 años de edad, y de evolución inferior a 10 años. Sin
¿Qué factores contra insulares son los que van a participar en esto? La resistencia periférica a la insulina y el aumento de su secreción, está inducida por: Hormonas: estrógenos, progesterona, HPL1, corticoides y PRL2; cuya secreción se incrementa a lo largo de la gestación. FNT y citocinas; existentes en monocitos, macrófagos, neutrófilos, fibroblastos, etc.; participan en la misma. No se ha encontrado disminución de receptores a la insulina ni en el embarazo normal, ni en la diabetes gestacional. Por esto se cree que la reducción de la resistencia a la insulina es de origen multifactorial. Se ha sugerido también que la diabetes gestacional tiene la misma patogenia que la diabetes tipo II, es decir, un aumento de la resistencia a la insulina y disminución de la reserva de células beta pancreáticas. 1
HPL: Lactógeno placent ario humano (acción lipolítica que origina AGs no esterificados, que dificultan el metabolismo de la ins ulina). 2 PRL: Prolactina.
B
cambios vasculares, requiere insulina.
C
diabetes pregestacional de aparición entre los 10 y los 19 años, y de evolución entre 10 y 20 años. Sin c ambios vasculares, requiere insulina.
D
E F G H R T
diabetes pregestacional de aparición antes de los 10 años, o evolución de más de 20 años, o retinopatía benigna, o complicación de hipertensión. sin ulteriores estudios. diabetes de larga duración, con neuropatía. pérdidas reproductivas. cardiopatía. diabetes de larga duración, con retinopatía maligna. trasplante renal.
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2- Clasificación de Skyler
Se diagnóstica normalmente en edades superiores a los 30 años y está asociada a obesidad, no a cetosis. Su tratamiento se realiza con dieta, ejercicio y antidiabéticos orales y/o insulina.
Diseñada ecológicamente, en función de la situación metabólica de la paciente , para conducir mejor el tratamiento: Diabetes pregestacional: aquella detectada antes del embarazo; puede ser: Tipo I o lábil Tipo II o estable
que presenta fluctuaciones a lo largo del día. que presenta fluctuaciones más pequeñas y no requiere modificar el tratamiento.
Desde el punto de vista obstétrico, se caracteriza por la aparición de macros omía, polihidramnios, parto pret érmino y muerte fetal.
Diabetes gestacional a- Diagnóstico Una glucosa bas al de 200 mg/dl ya nos vale como diagnóstica de DG; no hace falta la sobrecarga oral. (Comisión 2006)
Diabetes gestacional: detectada, por primera vez, durante el embarazo; puede ser: Tipo I o lábil Tipo II o estable
Cribaje:
con una glucosa basal superior a 120 mg/dl. con una glucosa basal normal. 3
Se realiza mediante el test de O’Sullivan, que consiste en la ingestión de 50 g de glucosa –independientemente de que exista o no, toma previa de alimentos-, para determinar la glucemia en sangre, una hora después. Se acepta como valor patológico una glucemia igual o superior a 140 mg/dl.
Diabetes pregestacional Como sabemos, existen 2 tipos de diabetes y, a grosso modo, vamos a exponer las características de cada una:
Este cribaje se realizará, preferentemente, entre la semana 24-28 de gestación. Aunque se realizará en el 1º trimestre, cuando en la historia haya antecedentes sugerentes de diabetes gestacional (DG) o embarazos anteriores con DG; y, entre la semana 32-35, si no se ha hecho con anterioridad.
I) La Diabetes Tipo I, tiene una patogenia generalmente autoinmune; mediada por los linfocitos T, que destruyen las células beta pancreáticas. La reserva pancreática de insulina está ausente o muy disminuida. El diagnóstico suele ser juvenil, antes de los 30 años. Se caracteriza por un hábito magro y la tendencia a la cetosis; y requiere un tratamiento insulínico imprescindible.
Resultado negativo: Si el test de O’Sullivan ha dado normal, la prueba se repetirá sólo si existen factores de riesgo entre las semanas 32-35 –según el protocolo-. 4
Desde el punto de vista del embarazo, es la situación dónde más complicaciones pueden aparecer: preeclampsia, polihidramnios, parto pretérmino, anomalías congénitas, CIR, macrosomía y muerte fetal.
II) La Diabetes Tipo II, tiene una patogenia no autoinmune, sino que se debe a la resistencia a la acción de la insulina; y la reserva pancreática de insulina está conservada o ligeramente disminuida. 3
La glucosa bas al es normal, pero el test de sobrecarga oral a la glucosa es patológic o.
3
Resultado positivo: Si el test de O’Sullivan da patológico, se realiza una curva de glucemia, que nos va confirmar si la gestante es normal, si existe DG y si existe intolerancia a la glucosa (un sólo valor patológico); dicha prueba se deberá repetir a las 3 sem. 4
Aunque, según el Dr. Meseguer, bastaría con llevar, a la gestant e, rigurosamente controlada; y sólo se repetirá esta prueba, que es incómoda para la mujer, en casos de sospecha: feto macrosómico, etc.
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1. Historia familiar de DG en familiares de primer grado (padre, madre, hermanos).
Confirmación: La curva de glucemia es, por tanto, el test de confirmación diagnóstica de la DG; que consiste en una sobrecarga oral de glucosa con 100 g de la misma. Tres días antes de la prueba debe administrarse una dieta libre, con más de 150 g de hidratos de carbono. El día de la prueba, debe haberse hecho un ayuno mínimo de 12 h. Durante la prueba, la mujer debe permanecer sentada la y sin fumar. El procedimiento es la extracción de sangre venosa en situación basal y, acto seguido, se administran 100 g de glucosa en un vehículo acuoso de 250 cc, a tomar durante 5 min. Posteriormente, se toman muestras de sangre a la hora, a las 2 h y a las 3 h. Se considerará que existe diabetes gestacional (DG), cuando 2 determinaciones sean iguales o superiores a los valores señalados en la tabla siguiente (Tabla Nº1). Cuando sólo existe elevación de un punto, se repite la prueba tres semanas después.
2. Historia obstétrica con DG previa, antecedentes de: hijo macrosoma, mortalidad fetal o perinatal, malformaciones en recién nacidos, polihidramnios, pielonefritis, preeclampsia y/o ser una abortadora habitual 6. 3. Factores clínicos: presencia de glucosuria en ayunas, en la 2º micción; obesidad o ganancia excesiva de peso, durante el embarazo; el polihidramnios, las infecciones urinarias de repetición, la candidiasis vaginal y la sospecha de feto macrosoma. Otros factores: historia personal de glucosuria o intolerancia a c arbohidrat os, IMC 25, edad 30 años o macros omía de la gestante al nacimient o. (Comisión 2006)
siempre que estemos ante un feto macrosoma, debemos sospechar la existencia de diabetes gestacional. IMPORTANTE:
Tabla Nº1: Criterios diagnósticos de DG 2º Workshop 4º Workshop* (mg/dl) (mg/dl)
Ayunas 1h 2h 3h
105 190 165 145
Además existen un grupo de mujeres que se pueden considerar como de bajo riesgo, cuyas características son:
95 180 155 140
1) Edad menor de 25 años. 2) Peso normal ant es del embarazo. 3) Miembro de un grupo étnico con una baja prevalencia de DG. 4) Ausencia de historia familiar de diabetes en los familiares de primer grado. 5) Sin antecedentes de tolerancia anormal a la glucosa. 6) Ausencia de malos antecedentes obstétricos.
2º Workshop. Diabet es 1985. 4º Workshop. Diabet es Care 1998. * 10 min menos, a todos los valores de glucemia.
Las cifras que se manejan en España, son las del segundo Workshop, tras el consenso de la SEGO 5.
Cuando se descubre la existencia de DG; en general, se recomienda hacer dieta: restringiendo los carbohidratos y asegurando un mínimo calórico, proteico y de minerales y vitaminas. Además , se aconseja la práctica de ejercicio físico durante el embarazo; y se llevará a cabo un control metabólico, con determinaciones de la glucemia capilar, y una vigilancia exhaustiva materna y fetal.
Recapitulando (@-@): 0 valores patológicos curva normal 1 solo valor patológico curva de intolerancia 2 valores patológicos diagnóstico de DG
b- Factores de riesgo: En toda embarazada se debe valorar el riesgo de DG en las consultas prenatales. Existen una serie de factores de riesgo que nos pueden ayudar. Son: 5
Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia.
4
6
Se considera abortadota habitual, a la mujer que sufre 3 o más abortos consecutivos. Pero ojo, que una mujer con 3 abort os y 4 hijos, por ejemplo, no entraría en esta clasificación.
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Efectos del embarazo sobre la diabetes En primer lugar, se puede producir cetoacidosis; que, en la 1º mitad del embarazo, puede ser provocada por los vómitos; mientras que, en la 2º, podría ser por cualquier circunstancia que favorezca la existencia de un estado acidótico: como un descenso de la tolerancia a la glucosa, desglucogeniza ción hepática por aumento de la glucogeno lísis gravídica, aumento del metabolismo basal o metabolización incompleta de las grasas en el embarazo. En segundo lugar, se puede producir una crisis hipoglucémica, debida a aumentos esporádicos en la secreción de insulina, por ej.: a causa de un fuerte estado emocional. No va a depender tanto de la cantidad de glucosa que baje, sino de la brusquedad con que lo haga. Una crisis hipoglucémica va a afectar al cerebro produciendo confusión mental, convulsiones e incluso coma; y, además, va a provocar un aumento del glucagón y de adrenalina, produciendo -gracias a ésta última- temblor, sudor y taquicardia. Efectos de la diabetes sobre el embarazo La diabetes va a provocar que durante el embarazo: La neuropat ía se pueda agravar, pero suele recuperarse tras el embarazo. (Comisión 2006)
1. Aumente la frecuencia de infecciones, sobre todo: candidiasis y cistopielitis7.
La causa del agravamiento no se conoce aún, pero se asocia a la hipertensión, que complica la diabetes y el embarazo, y a factores angiogénicos como el IGF18 –producidos en la placenta- o el HPL. La agravación de la retinopatía regresa en 1 o 2 años, motivo por el cual el pronóstico no se modifica por el embarazo. 4. Nefropatía diabética o Síndrome de Kimmelstiel-Wilson: es aceptado, en general, que el embarazo no induce la aparición de lesiones renales, ni agrava la nefropatía; aunque algunas nefropatías moderadas pueden acelerarse a estadios finales, por el efecto de algunos factores que pueden influir desfavorable mente, como son: el aumento de la filtración glomerular, que puede aumentar la presión capilar y producir lesiones; las dietas ricas en proteínas, que pueden originar hiperaminoacidemia y elevación de la filtración glomerular; y, la aparición de preeclampsia, potencia la alteración. Además, la propia nefropatía va a favorecer que se produzca preeclampsia y partos pretérmino.
5. Enfermedad coronaria arterial: la diabetes triplica el riesgo de presentar arterioesclerosis y de sufrir un infarto de miocardio; y, la gestante diabética con riesgo de coronariopatía, tiene elevado riesgo de padecer un infarto. 6. Amenaza de parto prematuro: que es tres veces más frecuente que en una embarazada no diabética.
2. Aumenta de 7 a 8 veces más el riesgo de padecer preeclampsia. 3. Retinopatía diabética: aparecen microaneurismas o inclusiones lipoideas en los vasos retinianos. En caso de que la mujer no los padeciera, no se suelen producir en más del 15% de los casos. Si ya los padece, de antes, se van a agravar del siguiente modo: si la lesión es leve riesgo del 35% si es proliferativa riesgo del 50% 7
La cistopielitis se produce por la estasis urinaria, el reflujo, y la pérdida -en orina- de glucosa y proteínas; que actúan como medio de cultivo.
5
Existen dos factores que agravan el parto pretérmino en la diabetes: que la maduración pulmonar fetal esté retrasada, ya que será más frecuent e el Sd. de insuficiencia respiratoria del prematuro; y el uso de algunos fármacos que se emplean para acelerar la maduración pulmonar y que tienen, en la diabetes, una contraindicación relativa.
7. Polihidramnios: frecuente en gestantes diabéticas y se suele asociar al feto macrosoma. Su origen puede deberse a alteraciones metabólicas de la placenta diabética, cuyos depósitos de glucógeno movilizan y arrastran agua y electrolitos; 8
IGF-1: factor de crecimiento insulínico tipo 1.
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aumento de la diuresis fetal por aumento de la glucemia (hay un aflujo, de origen osmótico, a la cavidad amniótica); y malformaciones digestivas que dificultan la deglución, siendo la más frecuente, la atresia esofágica.
celular, disminuyéndolos por deficiencia funcional del ácido araquidónico y alteraciones en el metabolismo del mioinositol. Además, la hiperglucemia aumenta los radicales libres de oxígeno, por inmadurez de las enzimas; que provocan un aumento de la peroxidación de lípidos y alteraciones en la síntesis de prostaglandinas.
Efecto de la diabetes sobre el nuevo ser Con respecto al nuevo ser, la diabetes en su estado de embrión puede ser causante de abortos (parece ser, que por hiperglucemia preconcepcional) y malformaciones (t asa de un 6 a 10%, 3 a 5 veces superior a la gestante normal) ; en su estado de feto puede ser causa de muerte fetal, alteraciones en el crecimiento (CIR / feto macrosoma) –pueden conducir a un trauma obstétrico y asfixia perinatal- y alteraciones de la maduración (síndrome de distrés respiratorio o SDR) –que también pueden causar asfixia perinatal-; por último, como neonato, la diabetes puede originar alteraciones metabólicas (hipoglucemia, hipocalcemia, policitemia e hiperbilirrubine mia), y a largo plazo: obesidad, diabetes y otras patologías como hipertrofia miocárdica o hipoplasia de colon.
b. Inhibidores de la somatomedina, a altas concentraciones: en animales, está comprobada su asociación con malformaciones congénitas. c. Genotoxicidad o predisposición genética: de la gestante diabética, a producir malformaciones congénitas. Esto explicaría por qué en gestantes con niveles de glucosa semejantes, unos tienen malformaciones y otros no. d. Etiología multifactorial: los factores que intervienen en la génesis de malformaciones, serían varios.
La hipoglucemia en el moment o del parto se atribuye a la hiperplasia de células beta de los islotes fetales, secundaria a la hiperglucemia materna crónica; de la hipocalcemia no s e conoce bien la causa, pero se cree que es debida a alteraciones en el intercambio de calcio y magnesio; la hiperbilirrubinemia, se debe al parto pret érmino; y, la policitemia, a la hemolisis.
Las malformaciones fetales más fre cuentes en hijos de madres diabéticas, son las siguientes: Cardiacas: transposición de grandes vasos, comunicación interventricular, coartación de aorta, ventrículo único, hipoplasia de ventrículo izquierdo, persistencia del ductus arterioso y estenosis o atresia pulmonar.
1. Embriopatía diabética: Como se ha nombrado anteriormente, en mujeres diabéticas puede estar aumentado el riesgo de padecer un aborto , y esto se cree debido a la hiperglucemia preconcepcional. Además la tasa de malformaciones es del 6-10%; esto supone unas 3-5 veces más que la gestante normal. Se han descrito varias causas para explicar éste aumento de probabilidades de que el embrión sufra una malformación: a. Hiperglucemia: produciría alteraciones en los lípidos de la membrana
6
SNC: anencefalia, acrania, meningocele y mielomeningocele 9, arrinencefalia10, microcefalia y holoprosencefalia11. 9
En el meningocele, una forma más seria de espina bífida, se observa que las meninges sobresalen a través de las vértebras defectuosas. En el mielomeningocele también sobresale la médula y se asocia con serias discapacidades. 10 Arrinencefalia: Defecto de la inducción ventral por el que no se desarrolla el rinencéfalo (bulbo y tractos olfatorios y circunvolución subcallosa). 11 Holoprosencefalia: A usencia del desarrollo del prosencéfalo (lóbulo frontal del cerebro del embrión).
OBSTETRICIA
TEMA W-10
Esqueléticas: hipoplasia o agenesia sacra, hipoplasia de extremidades y pies equinovaros 12.
d. Si se asocia a preeclampsia, se puede deber a una reducción del flujo utero - placentario por vaso espasmo, y producir el éxitus fetal. Ésta es la causa más frecuente de muerte fetal.
Renales: agenesia renal, riñón multiquístico, uréter doble e hidronefrosis. Gastrointestinales: atresia ano rectal, hipoplasia de colon izquierdo, fístula traqueo esofágica, atresia duodenal, divertículo de Meckel 13 y enfermedad de Hirschsprung 14.
3. Lesiones placentarias: Microscópicamente, la placenta suele ser edematosa, estar aumentada de tamaño y de peso (más de 1 kg16); y otras veces es pequeña y presenta infartos. Al observar en el microscopio, vemos que no existe un cuadro histológico típico; las modificaciones más aparentes van a aparecer en la vellosidad corial y son: aumento de los focos de fibrina, de los depósitos de calcio y glucógeno, edema del estroma vellositario, engrosamiento de las paredes vasculares con proliferación endotelial, y engrosamiento de las células endoteliales -con la consiguiente obliteración del vaso-. En los casos asociados a preeclampsia, aparecen lesiones en las arterias espirales: arterosis aguda.
Otras: arteria umbilical única.
2. Fetopatía diabética: La muerte fetal es nueve veces superior que en la gestante normal. Aparece, generalmente, en el tercer trimestre; en mujeres con importantes trastornos me tabólicos o con preeclampsia. El origen puede deberse a: a. Hiperglucemia: origina una desviación acidótica en el metabolismo de la madre, que dificulta la eliminación de radicales libres del metabolismo fetal, provocando hipoxia y éxitus 15. b. Hiperinsulinemia fetal: incrementa el metabolismo y el consumo de O2, originando hipoxia.
4. Feto macrosómico: Se considera que un feto es macrosómico cuando tiene un peso superior a 4 kg o un percentil mayor de 90. El mecanismo para que se produzca es multifactorial. La teoría de Freinkling afirma que la hiperglucemia materna provoca un paso de glucosa constante -por difusión facilitada- a través de la placenta, al feto, que va a provocar que éste tenga una hiperfunción pancreática para poder metabolizar toda esa glucosa y transformarla en grasa, que se depositará en determinados lugares del feto. Además, se conoce que, en la producción de un feto macrosómico, participan otros nutrientes como aminoácidos, lípidos y factores de crecimiento fetal.
c. Insuficiencia placentaria: reducción del flujo al espacio intervelloso, por senescencia de las vellosidades coriales y disminución del intercambio de la placenta, que produce CIR e hipoxia.
12
Pies equinovaros: Malposición del pie que asemeja a la pata de un caballo. 13 Formación congénita común que consiste en una bolsa pequeña llamada divertículo, localizada a la altura de la pared del intestino delgado y que puede contener tejidos estomacales o pancreáticos. 14 Obstrucción congénita del colon, debido al movimiento muscular impropio del intestino. 15 Muerte.
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Peso normal de la placenta: 500g (½ kilo).
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TEMA W-10
Las características de los fetos macrosómicos son: fetos grandes, flácidos, suelen tener aumentado el glucógeno, hiperplasia e hipertrofia de adipocitos, visceromegalia y, aunque la cabeza suele tener tamaño normal, los hombros y el tronco tienen un crecimiento desproporcionado, lo cual puede llevar a una distocia de hombros durante el parto. Se diferencian de los fetos macrosómicos de mujeres no diabéticas en dicha desproporción.
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Tratamiento La gestante diabética debe ser tratada con dieta, ejercicio e insulina. La vigilancia ha de basarse en el autocontrol, la consulta y la hospitalización; a través de un equipo multidisciplinar, que incluya: al diabetólogo, al obstetra, al neonatólogo, al dietista, al personal de enfermería y al trabajador social. Objetivos metabólicos: Glucemias capilares preprandiales: 95 mg/dl.
La “pequeña” Arancha pesó 7,01 kg al nacer. Hija de madre diagnosticada de DG.
El bebé de madre diabética, no es que sea grande, sino gordo; por eso se at asca. A igual peso, el riesgo mayor de distocia lo tiene el de madre diabética, porque está gordo. Un fet o de 4 kg de no diabética, puede no atascarse; porque es largo –es grande, y por eso pesa más-, pero no gordo. Se ve rollizo, pero no está desproporcionado (Estela).
Glucemias capilares 1h posprandiales: 140mg/dl. Glucemia media semanal: 80-100mg/dl. Hb glicosilada (HbA1c) normal: media +/- 2DE. (Menor al 6-7%). Ausencia de hipoglucemias: especialmente con neuroglucopenia. Ausencia de cetonuria: sobre todo tras el ayuno nocturno. 3-XII-07. Clase 38: Prof. Meseguer. (Tema 30 de la guía docente)
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TEMA X-1
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TEMA X-1 Embriología del Aparato Genital Hay un tema que ha venido ocupado a la humanidad desde el inicio de los tiempos…
1- SEXO CROMOSÓMICO
¿Qué fue primero, el huevo o la gallina? (^_^) No, ahora en serio: ¿Cómo se forma el hombre y
la mujer, y cómo modificarlos? La función del ovario, hasta el siglo XIX, era desconocida; y la penetración del espermatozoide en el óvulo, no fue un hecho conocido hasta 1875. Hasta el siglo XVII, se pensaba que los humanos crecerían como las plantas: el semen es la semilla, la sangre en el útero sería la tierra, y el sobrante menstrual, la leche. Y hasta el siglo XVIII, se tenían dos ideas fundamentales: la mujer se forma en un lado del útero y el hombre en el otro (en el centro, los hermafroditas)1. En el siglo XVII también se llegó a plantear que en el testículo derecho se formaba el “espermatozoide izquierdo”, y que el testículo izquierdo, formaría el “espermatozoide derecho”2.
Hombre Mujer
Gametos X X
X XX XX
Y XY XY
El sexo del nuevo individuo se determina en la fecundación, sin embargo, en el desarrollo genital no podemos ver diferencias de sexo hasta la 5ª semana de gestación. 2- SEXO GONADAL CONCEPTO BÁSICO:
Para la diferenciación gonadal masculina hacen falta estímulos constantes, ya que en ausencia de estímulos la diferenciación será siempre femenina. Ej: disgenesia gonadal del Síndrome de Turner (45, X)diferenciación femenina. Si extirpáramos los testículos –por ejemploantes de que ocurriera la diferenciación genital, el sexo gonadal sería femenino.
Hoy por hoy, está todo más aclarado. DIFERENCIACIÓN SEXUAL 1) Sexo cromosómico (con la fecundación)
2) Sexo gonadal (ovario o testículo)
3) Sexo genital (dependiente de las secreciones gonadales)
4) Sexo hormonal (aparece en la pubertad con los caracteres sexuales secundarios)
5) Sexo psicológico
La diferenciación sexual va a depender de la existencia del cromosoma Y, con el gen SRY. Existen más genes (de cromosomas autosómicos) que intervienen en la diferenciación masculina, pero éste es el más importante. Principales genes: SRY: brazo corto del cromosoma Y SOX-9: cromosoma 17 (inducido por el gen SRY)
(puede no coincidir con el sexo biológico)
Otros genes implicados: 1
Para ver la representación esquemática de esta importante teoría, ver el tema introductorio sobre Historia de la Obstetricia. Os aconsejo que lo hagáis, ¡seguro que lo preguntan en el examen! (^_^). Broma ¡eh! 2 Una interpretación moderna de esta teoría vendría a decir que el espermatozoide del que proviene Zapatero es de gónada derecha, y del que nació Rajoy, es de la izquierda; moraleja: en política, las apariencias siempre engañan (^o^). No lo digo yo, ¡es ciencia!
WT-1 SF-1 DAX-1 El pobre cromosoma Y, precozmente, debe ejercer su acción. El testículo se forma 2-3 semanas antes que el ovario.
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TEMA X-1
2
GÓNADA INDIFERENCIADA
TESTÍCULO
En la especie humana existen unas células germinales primordiales (células nobles) que serán las precursoras de lo que más adelante serán espermatocitos u ovocitos. Estas células se localizan en la pared posterior del saco vitelino, muy cerca de la alantoides y migran contracorriente a través del mesenterio dorsal para llegar a la cresta genital (mesénquima específico rodeado de peritoneo primitivo), hacía el día 35-40 de la vida intrauterina, en ambos sexos. En esta zona el epitelio crece hacia el interior (se invagina) formando los cordones sexuales primarios. Es entre estos cordones donde se localizan las células germinales primarias o células nobles.
Si existe el gen SRY, las células en contacto con los cordones (hacia el día 52: tubos seminíferos primitivos) darán lugar a las células de Sertoli y a las células de Leydig.
En ocasiones, estas células pueden quedarse por el camino dando lugar a tumores de células germinales; siempre en la línea media (cara anterior del hueso sacro, mediastino, glándula pineal).
La diferenciación precoz de estas células es importantísima, ya que secretan sustancias fundamentales para la diferenciación del testículo.
Células de Sertoli:
Sustancia inhibidora de la meiosis (inhibe meiosis hasta la pubertad).
Hormona antimülleriana (MIF) (hace desaparecer los vestigios del conducto de Müller).
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TEMA X-1
La hormona antimülleriana es una proteína del factor transformante β, que funciona como hormona (acción paracrina y hormonal). Tiene utilidad como marcador tumoral en algunas neoplasias, para la monitorización del la maduración folicular, y para el conocimiento del ovario poliquístico (el ovario también produce MIF, pero en menor cantidad –ni siquiera tiene receptores para ella-).
Células de Leydig:
Testosterona (mantiene el conducto de Wolff y estimula la formación de los genitales externos masculinos).
OVARIO El ovario comienza a diferenciarse hacia el día 70 (dos semanas y media, después que el testículo). En el caso de la mujer, también hay unos cordones sexuales primarios, pero éstos desaparecen, dejando vestigios en el hilio ovárico (rette ovárica) y dan paso a una nueva generación de cordones, los cordones sexuales secundarios, que también degenerarán, formando acúmulos celulares alrededor de las células germinativas primarias, formando entonces la granulosa de los ovocitos y -más adelantela teca interna de los folículos.3 A diferencia de lo que ocurre en el testículo4, en el ovario, la meiosis se inicia ya en la etapa embrionaria (aprox. día 80). A los 4 meses todas las células han iniciado la profase de la 1ª meiosis. Pero esta meiosis no se completa, sino que queda interrumpida en fase de diplotene (cuando se estaban mezclando los cromosomas maternos y fetales), a lo largo de la vida de la mujer.
3
Células germinales a lo largo de la vida de la mujer:
Embrión 5 meses Recién nacido Pubertad Utilizados
7 millones 1-2 millones 500.000 400
Esta evidente caída en el número de células germinales, se debe a un defecto en su recubrimiento por la granulosa fibroblástica; de manera que todas aquellas células que no tengan una buena relación con la granulosa, entran en apoptosis5. Si por el contrario existe una buena relación granulosa-ovocito, la célula interrumpirá su meiosis hasta la ovulación. Otro mecanismo que explicaría el descenso del número de células germinales, sería la emigración masiva -de las mismas- desde la cresta genital, rompiendo la cortical, hasta pasar al peritoneo. Es un hecho a tener en cuenta, que la mujer ya presenta todos sus óvulos al 5º mes de gestación. A partir de la pubertad, se produce una ovulación cada 28 días aproximadamente. La mayoría de los óvulos son desechados sin llevar a cabo su función, pero otros son fecundados y cuanto más se retrase este hecho, más antiguos serán estos ovocitos, por lo que el retraso de la maternidad se convierte en algo progresivamente más perjudicial. El ovario fetal prácticamente no produce hormonas6, por lo que no tiene gran trascendencia en la formación gonadal.
3- SEXO GENITAL Genitales internos (conductos sexuales): Son dos en cada lado, el mesonéfrico o conducto de Wolf y paramesonéfrico o conducto de Müller.
3
El análogo de la célula de Sertoly –en la mujer- es la granulosa, y de la célula de Leydis, la teca interna. Esta última no aparece hasta el crecimiento del folículo. 4 Inhibición de la meiosis por las células de Sertoly.
5
Es decir, aquellas células germinales que no han sido correctamente rodeadas por los cordones. 6 En la etapa final, algunos estrógenos; pero no son importantes en la diferenciación.
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TEMA X-1
El conducto de Wolff es el excretor del mesonefros, aparece el día 30, se localiza por fuera de la cresta genital y desemboca en el seno urogenital. El conducto de Müller procede de una invaginación del peritoneo primitivo (mesotelio celómico), de ahí que tenga relación con el peritoneo pélvico y con el epitelio superficial del ovario. Se pueden producir patologías tumorales comunes, en ambas localizaciones. Desciende cruzándose con los conductos de Wolf, hasta llegar al seno urogenital, fusionándose ambos conductos de Müller para formar el primordio úterovaginal. La porción más distal de ese primordio, en contacto con la porción dorsal del seno urogenital, forma el tubérculo de Müller. El conducto de Wolf en el embrión masculino se desarrolla entre los días 63 y 77, por acción paracrina de la testosterona; si se castra un testículo, sólo se desarrollará en el lado del testículo restante (efecto Jost). Los derivados del conducto de Wolff en los varones son: epidídimo, conducto deferente y vesículas seminales. En el embrión femenino, el conducto de Wolff degenera (ausencia de testosterona),
4
quedando algunos remanentes a nivel del meso de la trompa (epooforon, paraooforon), así como a ambos lados del útero y de los fórnix vaginales (conducto de Gartner). Los conductos de Müller o paramesonéfricos, aparecen hacia el día 44. En los embriones masculinos, degeneran entre los días 62 y 77, por efecto de la hormona antimülleriana, quedando como vestigio el utrículo prostático y el apéndice vesicular de los testículos. En los embriones femeninos forman en su porción craneal las trompas, en su porción media el útero y en la porción caudal, por fusión de ambos conductos de Müller, el primordio útero-vaginal. Ovario (después del descenso)
Ligamento ovárico
Epoóforo Hidátide (de Morgagni)
Trompa uterina
Paraoóforo Conducto y quistes, de Gartner
Ligamento redondo Trayecto inguinal Labio mayor
Vagina
Himen
Vestíbulo vaginal
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TEMA X-1
5
Hemos incluido esta imagen, de la clasificación de Buttram y Gibbson, para ilustrar mejor las malformaciones. Pero tampoco os detengáis demasiado en ellas, ya que el profesor las citó de pasada.
MASCULINO El testículo produce 2 sustancias: Hormona antimülleriana Hace desaparecer el conducto de Müller (conducto paramesonéfrico). Testosterona (TST) Estimula el conducto de Wolf (mesonéfrico) que dará lugar al conducto excretor. Lo hace de manera paracrina (local). La TST pasa a dihidrotestosterona por acción enzimática de una 5α-reductasa. La TST estimula las células de Sertoli y la hormona luteinizante (LH) estimula las células de Leydig. Sin embargo, a los 60 días de vida intrauterina no hay LH; entonces la gonadotropina coriónica (HCG), que produce la placenta, toma el relevo de la LH. Cuando no existen receptores para HCG ni para LH, ocurre un hermafroditismo. FEMENINO Al no haber ni TST, ni H. antimülleriana, lo que degenera -en este caso- es el conducto de Wolff, manteniéndose el de Müller. Los conductos de Müller están en su porción más craneal separados, formando las trompas, y se fusionan en la parte más caudal (tubérculo de Müller), dando origen al conducto uterino.
Anomalías müllerianas (malformaciones uterinas): Hipoplasia / Agenesia Formación incompleta / Falta de partes.
Útero didelfo Desarrollo de un útero en el cual una pared de tejido dentro del útero (llamada septum), lo divide en dos cavidades.
Útero unicorne Se desarrolla sólo una de las trompas de Falopio.
Útrero bicorne Se presenta cuando el septo ó tabique divide a la cavidad uterina en dos partes, el cual se denomina completo cuando llega al cuello o cérvix (útero bicorne bicollis) o se interrumpe antes de éste (útero bicorne unicollis con septo).
Útero septado Es la anomalía más frecuente y se refiere a la incorrecta fusión de las paredes uterinas durante el desarrollo embrionario, lo cual hace que aparezca un tabique (septo) longitudinal en la cavidad uterina.
Útero arcuato El útero presenta una depresión cóncava en su fondo, que no llega a dividir al cuello en dos. Crea una forma de corazón en su interior ☺
Útero por D.E.S En vez de tener la forma usual de pera, el útero tiene forma de T. Esto es más común en hijas de mujeres que han tomado DIETILESTILBESTROL, una clase de estrógenos sintéticos que sirven para prevenir abortos.
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TEMA X-1
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Ano
Embriología de la vagina:
Genitales externos:
Hasta ahora la idea más aceptada es que la vagina se forma por interacción entre el tubérculo de Müller o primordio úterovaginal, y el seno urogenital7. Es decir, que la parte superior de la vagina proviene del conducto de Müller, y la porción inferior, del seno urogenital. Otros autores, como Pedro Acién, sostienen que la vagina procede en su totalidad de los conductos mesonéfricos o Wolffianos fusionados, con la participación también del tubérculo de Müller8.
Parten de un estado indiferenciado. Hasta la séptima semana no hay diferencias entre ambos sexos. Éstas se empiezan a manifestar a partir de la novena semana y están ya formados a la doce. Por delante y arriba de la membrana cloacal aparece el tubérculo genital. A ambos lados aparecen las tumefacciones labioescrotales o rodetes genitales, y por dentro de ellos, en contacto con la membrana cloacal, que tiene un surco en el centro, los pliegues urogenitales.
7
El seno urogenital, en el varón, da lugar a la próstata y, en la mujer, a las glándulas de Bartolin. 8 A quien le interese conocer esta teoría, está muy bien ilustrada en la página 7 del Acién (2º edición).
En el varón, bajo la acción directa de la dihidrotestosterona, el tubérculo genital forma el glande del pene, los pliegues urogenitales, fusionándose, forman la uretra
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TEMA X-1
esponjosa. Las tumefacciones labioescrotales (rodetes genitales) forman el escroto. Los testículos descienden hasta el escroto a partir de la 25ª semana gracias a un pliegue peritoneal (gubernaculum testis) a través del conducto inguinal9. En el feto femenino, en ausencia de dihidrotestosterona, los genitales externos quedan en una fase indiferenciada. Persiste la hendidura o surco genital (en la membrana cloacal). El tubérculo genital forma el clítoris; las tumefacciones labioescrotales o rodetes genitales, los labios mayores, y los pliegues urogenitales, los labios menores. El homólogo del gubernaculum testis es el ligamento redondo que atraviesa el conducto inguinal y finaliza en el labio mayor. Ya que varias estructuras provienen del peritoneo primitivo, es frecuente encontrar tumores con igual estructura en ovario, trompas, útero y peritoneo pélvico: cistoadenomas serosos, mucinosos, de células claras y endometrioides. 2-X-07. Clase 6: Prof. Abad. (Tema 1 de la guía docente)
9
La acción defectuosa de la testosterona, da lugar a genitales ambiguos (hipospadias -fusión incompleta de los pliegues uretrales- perineales o peneanas, micropenes –no supera los 7,1 cm en erección-, criptorquidia –descenso testicular incompleto-).
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TEMA X-2
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TEMA X-2 Ciclo ovárico. Ovulación y formación del cuerpo lúteo. Anatomía e histología del ovario
Médula o Hilio ovárico:
El ovario es la gónada femenina, que realiza una función reproductiva y una función hormonal. Tiene una porción externa, la cortical (donde están los folículos); y una porción interna que comprende el hilio (por donde entran las venas y arterias ováricas) y la médula ovárica.
En la entrada de la arteria ovárica en la médula del ovario, se puede ver que dicha arteria está muy enrollada, como un ovillo, debido a los cambios de tamaño del ovario.
Porción externa del ovario:
En el hilio existen células poligonales, que son análogas a las células de Leydig – producen andrógenos-. También se les da el nombre de células de Berger.
El ovario está cubierto por un epitelio de revestimiento, que es un epitelio cúbico derivado del peritoneo primitivo (mesotelio celómico). En el momento de la ovulación, se observa en él la presencia de gránulos lisosómicos. Este epitelio después de cada ovulación se invagina y cicatriza. Esa es la razón por la cual el ovario joven es liso, y el ovario viejo está arrugado. Se dice que la mujer anciana tiene un ovarium gyratum, arrugado por las múltiples cicatrices, y con apariencia de “castaña pilonga”1. Los tumores más frecuentes de localización ovárica (de tipo epitelial, la mayoría) son el cistoadenoma y el carcinoma. Cabe señalar que el cáncer de ovario es doloroso
Estroma Ovárico: Presenta gran cantidad de fibroblastos y posee receptores de gonadotropinas y, en la mujer postmenopáusica, produce andrógenos. En la menopausia y postmenopausia las células del estroma ovárico se luteinizan (citoplasma más abundante y núcleo más redondeado) y tienen más lípidos en su citoplasma; estos lípidos producen andrógenos. 1
Si no sabes qué es una castaña pilonga, no vas a ningún lado en el mundo de la medicina. El curso pasado, cortesía de la comisión de PG, se hizo una reseña de este fruto tan citado. Yo no me acuerdo… alego mi extranjería (^_^).
La rete ovarii, que aparece siempre, se piensa que es un resto mesonéfrico, o de los primeros cordones sexuales.
Aparato folicular: Como ya sabemos, el número de folículos es de 7 millones, hasta la 7º semana de gestación; y luego caen a 1-2 millones, a la hora de nacer. A partir de los 38-40 años de vida, la caída será aún más rápida. No sabemos bien la causa de este descenso, pero podemos afirmar que existe un mecanismo de atresia folicular y que el destino de la mayor parte de los folículos es ese, atresiarse (5000, de los 7 millones iniciales, van a sufrir este proceso). También se cree que la pérdida de folículos puede deberse, en una primera fase, a la apoptosis acelerada de folículos pequeños en reposo, y que –en edades posterioresactuarán mecanismos necróticos y, en alguna ocasión, migratorios (de células a la cavidad peritoneal).
Histología del folículo del Recién Nacido: Vemos muchos folículos primordiales en reposo y están rodeados por una granulosa fibroblástica. Podemos ver una mancha negra, la vesícula germinal, que corresponde al núcleo paralizado en la fase de diplotene (de la primera división meiótica).
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TEMA X-2
A lo largo de la evolución del ciclo folicular, el ovocito pasará de tener un tamaño pequeño -con una granulosa primitiva fibroblástica-, a tener un tamaño aumentado –rodeado de capas, y más capas, de granulosa-. No sólo crecerá el óvulo, sino también el folículo; pero a partir de cierto tamaño ovular, aparece el antro folicular y el ovocito deja de crecer. Sin embargo, el folículo seguirá su crecimiento, a base de rodear al ovocito de una serie de capas, hasta el momento en que se ovula.
Considero que es esencial tener muy clara la secuencia del desarrollo folicular, y las concentraciones hormonales de cada fase, para no perderse en lo que viene a continuación. Por eso os adjunto estos esquemas, para que os orientéis un poco (^_^).
Fase tónica
Varios meses antes de la ovulación, cuando ocurre la iniciación del crecimiento folicular, se ponen en marcha muchos folículos -del orden de 1000- que estaban en reposo. Sin embargo, de ellos, sólo uno sobrevivirá y ovulará.
Fases del crecimiento folicular:
A. Fase de crecimiento tónico Sobre esta fase no tienen gran influencia las hormonas gonadotropinas (FSH, LH). Se inicia varios meses antes de la ovulación, cuando los folículos –que están en reposo- son activados. Por un lado, está claro que las gonadotropinas no inician esta fase, ya que los folículos primordiales carecen de receptores para las mismas; pero por otro lado, tampoco se sabe bien quién es el responsable. Es posible que la activen factores de crecimiento (FC) –como el epidérmico (EGF)-, citoquinas, o bien el péptido intravascular vasoactivo (VIP).
B. Fase de crecimiento cíclico (maduración) Se origina a partir del ciclo anterior; cuando ya han degenerado la mayor parte de los folículos, que –en esta faseya son sensibles a las gonadotropinas. Y comprende las siguientes etapas:
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Embarazo
Folículos primordiales ↓ Folículos primarios ↓ Reclutamiento folicular ↓ Folículos preantrales ↓ Folículos secundarios (antrales) ↓ Folículo dominante ↓ Folículo terciario (de Graaf) ↓ Ovulación ↓ Cuerpo lúteo Luteólisis →
Fase de maduración
Corpus albicans
(Usandizaga JA, 2004)
OBSTETRICIA
TEMA X-2
1- Fase de reclutamiento: (Fase lútea tardía)
3 4- Fase de ovulación: Comprende del día 13 al 14 del ciclo.
Es la entrada de un grupo de folículos en la fase de dependencia de las gonadotropinas. Se inicia al finalizar la fase lútea (cuando caen los niveles de estrógenos y progesterona), teniendo lugar durante la menstruación (día 1 al 4 del cilclo); cuando los niveles de FSH están más altos.
Características de los Folículos: Folículo primordial (A-B) Folículo primario unilaminar (C-D) Folículo primario en el que empiezan a distinguirse más capas (E-F)
2- Fase de selección: (Fase folicular precoz) Se selecciona siempre el más grande (siempre y cuando esté sano ☺) y los demás folículos se atresian. Ocurre en los días siguientes a la menstruación (día 5 a 7 del ciclo), cuando los niveles de FSH están bajando. Se desconoce la razón de porqué se seleccionan determinados folículos, sobre otros; seguramente se deberá a mecanismos locales, como el FC insulínico (IGF) o el FC transformante β (TGF-β). 3- Fase de dominancia: (Fase folicular media y tardía) Existe un folículo que predomina, claramente, sobre el resto2. Corresponde a los días del 8 al 12 del ciclo. La fase de dominancia suele dividirse en dominancia temprana (fase folicular temprana) y dominancia tardía (fase folicular tardía). El Profesor Abad hizo alusión al predominio estrogénico que tiene lugar en la fase folicular temprana (ver gráfico de la página anterior), donde el folículo dominante transforma todos los andrógenos en estrógenos. Sólo añadiremos, nosotros, que en la fase tardía lo que ocurre es la inducción de receptores para LH en la granulosa, dando inicio a la luteinización, y pasando ya al folículo preovulatorio de Graaf (^_^). 2
Ampliación: “Al folículo que consiga aumentar más sus receptores para la FSH, no le afecta la disminución de la FSH circulante” (Acién P, 2001).
Folículo primario multilaminar (A-B) Folículo secundario o antral (C-D) Folículo terciario o de Graaf (E-F)
OBSTETRICIA
TEMA X-2
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Folículos ováricos en diferentes fases de desarrollo: A-F.Primordial; B-F.Primario; C,D-F.Secundarios (o en crecimiento); E-F.Terciario (o de Graaf). 1. ovocito primario; 2. tej. conjuntivo del ovario; 3. céls. foliculares aplanadas; 4. céls. foli. cúbicas; 5. membrana pelúcida; 6. granulosa; 7. teca; 8. antro folicular; 9. teca externa; 10. teca interna; 11. céls. del cúmulo oóforo; 12. ovocito secundario.
El folículo en reposo tiene una granulosa insuficiente, mientras que el folículo en crecimiento aumenta el número de capas de granulosa, hasta llegar al estado de folículo preantral (D). Sobre todo en este último – pero también en el resto de folículos en crecimiento-, se desarrolla la zona pelúcida (5) y la teca interna (10). La zona pelúcida (ZP) presenta una serie de proteínas (ZP 1, ZP 2, ZP 3), que desempeñan un papel importante en la penetración del espermatozoide en el óvulo, es decir, que determinan la fecundación. Además existen microvellosidades, tanto en la membrana del ovocito como en la de las células de la granulosa. A lo largo del desarrollo folicular se van a ir diferenciando las siguientes zonas: Granulosa Frena la meiosis y protege al ovocito. Produce Inhibina (que inhibe la secreción de FSH), factores de crecimiento (que propician la interacción entre las gonadotropinas y las células de la granulosa), y estrógenos (al transformar los andrógenos de la teca). Teca interna Muy vascularizada. Produce andrógenos en respuesta a la LH. Teca externa Formación fibrosa de sostén. Posee un gran contenido en fibroblastos.
En la fase de folículo antral aparece líquido en el interior de la granulosa, que tiende a formar pequeñas cavidades de líquido -los Cuerpos de Call-Exner (pregunta de MIR)-, que luego confluirán para formar el antro folicular (8). En el folículo primordial la granulosa se ve estirada, fibroblástica (3); mientras que en los folículos en crecimiento la granulosa pasa a ser cúbica (4), y a estar formada por varias capas de células (6). Tanto la teca interna como la teca externa, están vascularizadas; pero la granulosa no. Esta última se vale de uniones tipo GAP y desmosomas, de modo que la granulosa actúa como un todo. Esta comprende: – La granulosa parietal (6), que produce hormonas. – La granulosa que rodea al ovocito, conocida como cúmulo oóforo (11)3. Además, puede distinguirse la zona denominada corona radiada, que no es más que la disposición radial de las células más internas del cúmulo apuntando su eje mayor hacia el ovocito. Si se mira con el microscopio electrónico de barrido, las células de la granulosa tienen un aspecto curioso: no son células lisas; tienen prolongaciones (microvellosidades). 3
Cuando ocurra la ovulación, el ovocito va a salir rodeado de gran cantidad de células del cúmulo.
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TEMA X-2
Dichas células se interrelacionan entre ellas mismas y con el ovocito. Según el Profesor Abad, se parecen a los bombones “FerreroRocher”4. Como dijimos antes, las granulosa se vale de las uniones GAP para poder sobrevivir sin vascularización. La granulosa se comunica con el ovocito, y su función es inhibir la meiosis por medio del factor OMI (factor inhibidor de la maduración del ovocito). Curiosidad: Hoy día se piensa que la detención del ovocito en la Profase II, responde a las elevadas concentraciones de AMPc que se logran en las proximidades, y que cuando éstas disminuyen el ovocito reanuda su interrumpida meiosis. Según esta teoría, el AMPc sería el misterioso OMI (^_^). (Usandizaga JA, 2004)
A la zona pelúcida se la llama así por las pequeñas microvellosas que parten de las células de la granulosa, las cuales – proviniendo de la corona radiada- llegan incluso a penetrar, como dedo de guante, en el interior del ovocito. Se cree que los folículos que sufren atresia, tienen -muy posiblemente- una mala comunicación granulosa→ovocito; tomando en cuenta que el factor OMI tiene que pasar de la una, al otro.
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Se explica por un proceso de vasodilatación: edema; y de vasoconstricción: a través de mecanismos más o menos necróticos (factores de crecimiento tipo interferones, factor de necrosis tumoral), que generan una especie de proceso inflamatorio, cuya consecuencia final es la digestión por enzimas proteolíticas (colagenasas que digieren la pared, principalmente) a nivel del estigma del folículo5. En esta localización se han encontrado prostanoides que contraen la pared folicular, favoreciendo así, la salida del ovocito. Hay dos procesos previos a la rotura de la pared folicular: 1. Restablecimiento de la meiosis. 2. Luteinización de la pared folicular (inicio de la producción de progesterona). Es decir, que el proceso ovulatorio es la consecuencia de un pico en la secreción de LH, que ocasiona una serie de cambios bioquímicos: rotura folicular y salida del ovocito6. La salida, no es brusca, sino que se trata de un proceso que lleva horas. Debe ser lento, para que el ovocito pueda ser captado por la trompa.
Entre la granulosa y la teca se encuentran la membrana basal del folículo, conocida también como membrana de Slaviansky.
Fase de cuerpo lúteo:
Ovulación:
1. Fase de Hiperemia (1º día después de la ovulación) Hay una congestión vascular, y las células de la granulosa se luteinizan (recordar que el proceso de luteinización empieza antes de la rotura folicular). La congestión de los vasos de la teca, se debe a la acción del VEGF (Vascular Endotelial Grow Factor).
En la ovulación se produce una extrusión del ovocito, rodeado del cúmulo oóforo. Cambios morfológicos observados en la ovulación: -
Laxitud entre las uniones de las células de la granulosa.
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Edema de la teca.
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Alteraciones en la secuencia entre vasodilatación y vasoconstricción.
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Aviso: “Todos los nombres usadas en esta obra son pura ficción...” (Manu).
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Estigma del folículo de Graaf: mancha en la superficie del ovario, que indica el punto de rotura del folículo. 6 El Prof. Abad describe el proceso tal y como ocurriría, en Cieza, con el típico juego de “lanzar la aceituna”. Ferrero-Rocher… escupir aceitunas… castañas pilongas… ¡a dónde va la medicina! (^_^).
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2. Fase de vascularización (los 2-3 días siguientes)
altera la fisiología del CL antes de los 3 meses de embarazo, se desencadena el aborto. El cuerpo lúteo tiene receptores de LH –en las células pequeñas, sobre todo- y depende de la secreción de LH basal. En estas circunstancias se le denomina cuerpo lúteo verdadero o de embarazo.
Los vasos de la teca penetran en la granulosa, incluso en la antigua cavidad del cuerpo lúteo. Tiene importancia este hecho, dado que a veces sangran de más, resultando una hemorragia, con anemia y abdomen agudo. De hecho, no duele la ovulación, sino la sangre que penetra en la cavidad abdominal -sobre todo si la mujer toma antiagregantes (AAS, por ejemplo)-.
Los factores degenerativos son: factores de crecimiento, interferón gamma (IFγ), ROS7 y el TNFα -que juega un papel importante en la apoptosis-. Se cree que en la fase de degeneración hay un exceso en el equilibro de prostaglandinas y oxitocina-endotelina, generando vasoconstricción.
Hay mujeres a las que hay que darles anticonceptivos orales para evitar el sangrado que se produce en esta fase. 3. Fase de Estado (entre el 5º y el 9º día)
Atresia folicular:
Se observan células bastante grandes. El aspecto amarillento del cuerpo lúteo se debe a los carotenos, y vamos a distinguir dos tipos celulares: se ven células luteínicas grandes y pequeñas, aunque esto no es del todo cierto, ya que pueden transformarse de un tipo a otro. Provienen de la granulosa y de la teca, y producen progesterona.
La atresia es el destino de los folículos que no se ovulan (la mayoría). El mecanismo será distinto según se trate de un folículo en reposo o de uno en crecimiento; sea cual fuere el caso, se trata de un proceso muy complejo. Los factores antiatresiantes dependen de la FSH y de los estrógenos. El folículo que se escapa a la atresia, es el que se selecciona; presenta la mejor respuesta a la FSH (ya sea por mayor número de receptores para la misma, por producir más estrógenos, o por tener más afinidad por el factor de crecimiento insulínico). El resto de folículos responden poco a la FSH.
4. Fase de degeneración (hacia el 10º día) El cuerpo lúteo empieza a degenerar después de la fase de estado; se formarán pliegues, dado que el folículo estaba a tensión y ahora está chafado. Dichos pliegues se ven invadidos por vasos, que los penetran; y fibroblastos, que los fibrosan. El cuerpo lúteo tiene muchas células, pero las más frecuentes son –en cualquiera de las fases- las del tejido conjuntivo (endoteliales). Se ven – en menor medida- células luteínicas grandes y pequeñas, fibroblastos, macrófagos y células plasmáticas. En definitiva, todo lo que era cuerpo lúteo queda sustituido por un tejido conjuntivo que permanece en el ovario como una cicatriz fibrosa: el corpus albicans. En el caso de que el ovocito haya sido fecundado, quien mantiene el embarazo inicial es el cuerpo lúteo (CL). Si se
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Los folículos atrésicos son ¡feos y peludos!, más androgénicos; poseen el FNT y proteínas de conjugación del factor insulínico no activas, es decir, que no están preparadas para responder a la FSH. Por otro lado, el folículo ovárico es superestrogénico: el 95% del estradiol lo produce un solo folículo. En el proceso de atresia, primero degenera la granulosa y luego el ovocito.
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Radicales libres de oxígeno.
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Si inyectamos a una mujer FSH -como se hace para inducir la ovulación en las técnicas in vitro- se seleccionarán más folículos, y se atresiarán menos, generando ovarios muy grandes –del tamaño de un puño- llenos de folículos gordos. Se pinchan 15 o 20 folículos; lo malo es que, si se escapan varios óvulos, sucederán embarazos múltiples. Hay riesgo de que ocurra un Síndrome de Hiperestimulación Ovárica, debido a la inducción de la ovulación por parte de las gonadotropinas. Una vez degenera la granulosa, en la 1º fase de atresia, la membrana del folículo se hace prominente. Luego, en la siguiente fase, ocurre la penetración de fibroblastos a la cavidad folicular. Ocurre además, cierta hiperplasia de la teca (folículos bastante androgénicos). Los fibroblastos se organizan y se cicatriza el folículo, formándose el cuerpo atrético o atrésico (está lleno de fibroblastos, pero todavía recuerda que aquello fue un folículo). 9-X-07. Clase 11: Prof. Abad. (Tema 4 de la guía docente)
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TEMA X-3
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TEMA X-3 Hormonas Ováricas I: Esteroidogénesis. Introducción histórica El concepto de hormona ovárica nace en el año 1886. Tiene su predecesor en la idea de “secreción interna”, en contraposición a las “secreciones externas” (como la del páncreas1 o las glándulas salivares). En 1890, se ponen de moda los extractos de tiroides y testículos para tratar disfunciones endocrinas y hacer “más machos, más fuertes” a algunos pacientes. La eficacia de estos productos era similar a la de un placebo.
observó que las células del estro4 presentes en ratas, se descamaban en presencia de unos compuestos a los que denominaron estrógenos. El nombre progesterona, asimismo, proviene de una “reunión” de expertos en el tema, que tuvo lugar en el bar Churchill –de Londres5-. En esos momentos se conocía que ambos compuestos (estrógenos y progesterona) eran moléculas esteroideas. Posteriormente (1930), se llega a la síntesis artificial de estas hormonas, primero de la estrona y la progesterona, y después del estradiol.
Fue Knauder quien observó, en mujeres jóvenes ovariectomizadas, un aumento del nerviosismo; y relacionó este hecho con la falta de ovarios. Así, experimentó quitando los ovarios a conejas; observando una involución del útero. Si se les implantaban – de nuevo- los ovarios, el útero volvía a la normalidad. Dedujo que el fenómeno no tenía que ver con el sistema nervioso, ya que las posibles vías nerviosas estarían lesionadas (a pesar de la reimplantación del órgano), y que debía haber algo, relacionado con la presencia o ausencia del ovario, que controlara el útero.2
Hoy día, se sabe que el ovario produce dos tipos de hormonas:
Janler comprobó, en 4 mandriles de su propiedad (que compró al zoológico de Viena), que al extirparles los ovarios, estos perdían las menstruaciones; y, al volvérselos a implantar, las recuperaban. Estos animales, al igual que los seres humanos, tienen menstruaciones.
Es el proceso mediante el cual el organismo sintetiza los esteroides, a partir del colesterol. Es muy importante conocer esto, para aspectos como el tratamiento de algunas enfermedades. Por ejemplo, el cáncer de mama se trata con inhibidores de la aromatasa. Como truco nemotécnico asociativo, podemos pensar que –la esteroidogénesises como un “striptease” 6 en el que la molécula de colesterol, va perdiendo átomos.
Con el auge de las ventas de extractos animales –a base de ovarios de monos-, a partir de estos experimentos, se comprobó que sólo los lipoideos tenían efecto; los acuosos no (1910). Después de la Gran Guerra3, se 1
Hablamos del páncreas exocrino, que vierte su secreción al intestino delgado, evidentemente. 2 Recuerden la concepción antigua de la histeria y su conexión con los genitales, explicada en la comisión de Psicología. 3 Primera Guerra Mundial
Esteroideas: Son las más conocidas y se incluyen estrógenos, progestágenos y andrógenos. Proteicas: Como relaxina, inhibina, etc., péptidos paracrinos y autocrinos.
Esteroidogénesis
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Periodo en la vida de las hembras de los mamíferos en el que se produce la ovulación y son receptivas al macho. 5 Aunque parezca mentira, lo preguntó un mes después en clase (supongo que para ver si íbamos al día y prestábamos atención). No creo que lo haga en el examen (Mariano). 6 Símil de Abad.
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TEMA X-3
Los esteroides se sintetizan a partir del colesterol (27 átomos de Carbono), principalmente circulante (en lipoproteínas tipo LDL y HDL); aunque también puede ser sintetizado por la célula, de “novo”. Las lipoproteínas pasan a la célula por endocitosis, creándose un fagosoma. Los fagosomas se fusionan con los lisosomas para llevar a cabo la digestión de sus elementos (ver Fig. Nº1). Así, las proteasas y esterasas del lisosoma, desdoblan la parte proteica de la lipoproteína, liberando aminoácidos y colesterol no esterificado (libre). El colesterol libre pasa a la mitocondria, gracias al transportador StAR (factor agudo de esteroidogénesis o factor de esteroidogénesis). En la mitocondria, pierde la primera cadena lateral (6 átomos de C), formándose el grupo de los progestágenos (21 at. de C), entre los que se encuentra, lógicamente, la progesterona. Si se pierden los 2 át. de Carbono, de otras cadenas laterales (C5 y C19), obtenemos los andrógenos7 (19 at. de C). Rompiendo el anillo A (C19), conseguimos los estrógenos (18 at. de C).
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Estos procesos se llevan a cabo mediante enzimas hidrolasas, que rompen la cadena mediante la “agregación” de H2O y enzimas desmolasas. Las células esteroidogenéticas se localizan en la teca del ovario, en la corteza suprarrenal y en el testículo (células de Leydig), y se encargan de transformar el colesterol –circulante en plasma- en estrógenos, andrógenos y progestágenos. Etapas de la esteroidogénesis Formación de Progestágenos Partimos del momento en el cual, el colesterol, ha llegado a la mitocondria unido al StAR. En la mitocondria, el colesterol pierde la primera cadena lateral (se quita 6 át. de C) y se forma la pregnenolona (1er paso de la esteroidogénesis). Mediante una serie de pasos, la pregnenolona se transforma en progesterona. Formación de Andrógenos Existen dos vías en la producción de andrógenos. Una, a partir de la pregnenolona y otra, a partir de la progesterona. En las 2 vías, el primer paso es la 17 hidroxilación; con formación de 17-hidroxipregnenolona y 17-hidroxiprogesterona. Así, a través de hidroxilación, pasamos de progestágenos a andrógenos (DHEA y androstenediona). Pero son andrógenos débiles, poco activos en sangre (no tiene valor ni su actividad, ni su capacidad), es decir, son pre-hormonas. La DHEA es de origen suprarrenal y la androstenediona es mitad suprarrenal y mitad ovárica.
Fig. Nº1. Esquema by Mariano. ¡Qué arte tiene! (^_^). 7
Denominamos “núcleo androstano”, a la estructura resultante.
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En las mitocondrias tenemos el regulador agudo de las esteroidogénesis y los enzimas que regulan la pérdida de la cadena lateral, a través de la enzima desmolasa (17-20 liasa o desmolasa): “demolición”. Se necesita de una hidroxilación previa a este paso (mediante 17–α–hidroxilasa). Ocurre, tanto en las células de Leydig (hombres), como en las de la teca interna (mujeres) y en las suprarrenales (ambos sexos).
Concepto de pre-hormona y hormona. Aromatización. Entre los esteroides, encontramos “débiles” y otros, “fuertes” o potentes. Por ejemplo, la pregnenolona es débil y la progesterona es fuerte. Dehidroepiandrosterona, androstendiona y la estrona, son débiles (todos estos son C19). Un esteroide débil puede pasar a ser fuerte, por lo que se considera –en gral.a los esteroides débiles como pre-hormonas de sus asociados fuertes.
El enzima 17-β-deshidrogenasa, elimina el átomo de hidrogeno en el C17 terminal (posición β). El estradiol y la testosterona son potentes hormonas gracias a la acción del grupo hidroxilo, en esta posición; por lo que, si actúa la enzima, la hormona resultante tiene menos actividad: se convierten en estrona y androstendiona, respectivamente. Como se observa, las hormonas esteroideas potentes (fuertes) tienen un grupo β-OH (β hidroxilo) en la posición C17 y, la pérdida de este grupo, los hace menos potentes.
El paso de andrógenos a estrógenos se denomina aromatización, porque se crea –en la estructura molecular- un anillo aromático o anillo benceno. A nivel de Oncología, este hecho es muy importante, ya que los inhibidores del enzima aromatasa, se usan en el tratamiento de los cánceres de mama y endometrio. Este enzima lleva a cabo la transformación de andrógenos y estrógenos débiles en andrógenos y estrógenos fuertes. La 17-β-oxireductasa, mejor conocida como 17-β-deshidrogenasa (*), es un enzima que se ocupa de mantener el equilibrio [estradiol (E2) estrona (E1)]. En el tratamiento del cáncer hormono-dependiente, también pueden usarse progestágenos; ya que disminuyen el número de receptores a estrógenos y, además, estimulan la conversión del estradiol a estrona.
(*)
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La enzima 17-β-oxireductasa ó 17-β-deshidrogenasa, puede actuar en el otro sentido: acción reductasa.
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TEMA X-3
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Formación de los estrógenos
Metabolización de los esteroides
Los estrógenos se forman a partir de los andrógenos y, en este paso, seguimos quitando cadenas laterales. La androstenediona es un metabolito intermediario, tanto para la formación de andrógenos, como de estrógenos; ambos potentes. Puede seguir dos caminos:
Estrógenos
Transformación
mediante la producción de catecolestrógenos. Para formar catecoloestrógenos introducen hidroxilos en el anillo benceno, de forma que se parecen estructuralmente a las catecolaminas (anillo). Son de acción muy débil, pero pueden ser genotóxicos (producción de cáncer). Son importantes en la degradación cerebral de metabolitos, pudiendo competir con las catecolaminas, debido a su semejanza química. El hígado interpreta el papel protagonista, en la degradación de los esteroides; formando, a partir de la estrona, estriol o catecolesterol.
a testosterona: que es muy potente. La enzima implicada es la 17-β-deshidrogenasa (oxireductasa). Este enzima funciona en ambos sentidos y actúa a nivel del C17 pasando de grupo cetónico (androstenediona) a grupo hidroxilo (-OH, Testosterona)
Transformación a estrona: pasando de 19 at. de C, a 18 at. de C (quitamos una cadena lateral al C19; y el anillo A de la androstenediona, pasa a anillo bencénico en la estrona). El paso de anillo A, a anillo bencénico, también ocurre cuando la testosterona pasa a estradiol; y esta reacción se conoce como aromatización (enzima aromatasa). El estradiol (E2) es el estrógeno por excelencia. Podemos llegar a él a través de la androstenediona, que pasa a estrona, y ésta, a estradiol8; o bien, a través de la testosterona, mediante aromatización. El enzima 17-β-deshidrogenasa, también llamada cetoreductasa ú oxireductasa, pasa de prehormona, a hormona, y viceversa. Una de las acciones antiestrogénicas de la progesterona, en el endometrio, es la transformación de estradiol a estrona, mediante la estimulación de la 17-β-deshidrogenasa. En resumen, lo más importante según Abad es: Concepto de aromatización: Paso de andrógenos a estrógenos. El enzima 17-β-deshidrogenasa puede catalizar la reacción en ambos sentidos, lo que permite regular el equilibrio entre prehormonas y hormonas. 8
Este último paso, mediante 17-β-deshidrogenasa
En la metabolización de los estrógenos interviene el equilibrio estradiol E2 estrona E1. La estrona puede eliminarse de dos formas: mediante su conversión a estriol.
Nota Nº1: A cerca de estos metabolitos… El estriol o E3, presenta en su estructura tres grupos –OH, en posición: 3, 16 y 17. Aumenta durante el embarazo unas cien veces. El catecolesterol se denomina 2-hisdroxiestrona, porque presenta dos grupos –OH: uno, en el C2; y otro, en el C3. Su anillo A es semejante a la NA y a la Dopamina (catecolaminas).
Andrógenos Los andrógenos pueden metabolizarse por la vía de los 17-testosteroides (poco activos); o, por la vía de los orto-17-β-testosteroides (activos), pasar a androstendiol. Antes se valoraba, en orina, los 17-cetoesteroides; para valorar el estado de las hormonas sexuales. En caso de hirsutismo femenino – problema frecuente-, puede haber testosterona normal, con estos metabolitos altos. Esto es debido a que sólo una tercera parte de los cetotestoreoides de la orina, proceden de la testosterona. Las otras dos terceras partes restantes, proceden de corticoides suprarrenales.
Progestágenos Los progestágenos se degradan en pregnanodiol.
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TEMA X-3
Tasas de producción, de secreción y de conversión periférica
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Circulación de los esteroides Es diferente según el esteroide. Así: El estradiol (E2) se une a dos proteínas, SHBG9 y a la albúmina.
La tasa de producción de una hormona, es la suma de la secreción más la conversión periférica.
La estrona (E1) se une, prácticamente, a la albúmina.
La secreción, en nuestro caso, la lleva a cabo el ovario y el testículo. Se puede medir mediante la cateterización de la vena ovárica o testicular.
La testosterona se une sólo a SHBG. La progesterona y el cortisol, se unen a la trascortina.
La conversión periférica, la llevan a cabo los tejidos. Estos lugares del organismo, transforman los esteroides débiles, en fuertes; el caso más típico, es el paso de estrona a estradiol. En circunstancias normales, el estradiol circulante lo forma el folículo dominante. En menopausia o en el caso de mujeres ovariectomizadas (las cuales, evidentemente, no tienen folículos ováricos), procede de la conversión periférica de la estrona o la androstenediona. En una mujer obesa ocurre, en mayor medida, esta conversión periférica –especialmente en la menopausia-; ya que es, el tejido graso, donde hay más cantidad de aromatasa. La estrona en mujeres de edad fértil, se produce en un 50%, en el ovario; y el otro 50%, procede de la conversión periférica (sobre todo de la grasa, pero también del hígado, cerebro…). En la menopausia, estos porcentajes se alteran y los esteroides se producen, un 10%, en el ovario; y, en un 90%, a partir de la conversión periférica. Se sabe que el riesgo de cáncer de mama es mayor en la mujer obesa. La testosterona, en mujeres, en parte procede también del ovario y las suprarrenales; y en parte de la piel y del resto de tejidos periféricos (al contrario que en el varón, que es fundamentalmente de origen testicular). El estradiol es casi exclusivo ovárico.
Sobre esto, hay que hacer algunas matizaciones. La testosterona tiene más afinidad que el estradiol, por la unión a la SHBG. Aquellas circunstancias que aumenten o disminuyan la cantidad de SHBG, disminuyen o aumentan –respectivamente-, la cantidad de hormona libre, que –recordemos de farmacología- es la que actúa. Circunstancias que elevan la cantidad de SHBG (baja la cantidad de hormona libre): Estrógenos: que aumentan casi todo10. Hormonas tiroideas. Adelgazamiento: Es notable la elevación de la SHBG, en una paciente con anorexia nerviosa. Disminuyen la cantidad de la prot. SHBG (aumenta la cantidad de hormona libre): Andrógenos. Insulina. Obesidad: Además de ser una circunstancia en la que se fabrica más hormona, por la conversión periférica; tienen más hormona libre, por la disminución de la SHBG. 9
Sexual Hormone Binding Globuline o, en la lengua cervantina, Globulina de Unión a Hormona Sexual. 10 Esta frase se oirá durante el resto de la asignatura, bastante a menudo
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TEMA X-3
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Corticoides y Prolactina.
Notas breves sobre hormonas
Otra matización importante es que existe otra forma de circulación plasmática de esteroides sexuales, la esterificación. Estas hormonas, cuando están libres, se esterifican con sulfatos o con ácido glucurónico en C3 o C5, según dónde tengan el grupo hidroxilo. Los sulfatos permanecen más tiempo en sangre, porque los glucurónicos se liberan más rápido por el riñón.
En la glándula suprarrenal, a partir de la pregnenolona y, en menor proporción de la progesterona, se inicia la biosíntesis de glucocorticoides13.
El papel del hígado El hígado, como es natural en él, tiene un papel importante en la fisiología de las hormonas ováricas. Sintetiza el estriol, los catecolestrógenos (ambos, producto de la degradación de los esteroides) y la SVG11. Así pues, una mujer cirrótica puede tener problemas con sus hormonas sexuales. La circulación entero-hepática
En el ovario, la teca produce andrógenos, androstendiona y testosterona; y la granulosa produce estrógenos, estrona y estradiol. Las 2 hormonas de la hipófisis, la hormona foliculoestimulante (FSH) y la luteinizante (LH), estimulan la formación hormonal en la granulosa (estrógenos) y en la teca (andrógenos), respectivamente. Los andrógenos se convierten en estrógenos, en la teca, por la acción de la FSH.
Desde la bilis, parte de los esteroides se eliminan conjugados 12 . En el intestino se produce una hidrólisis bacteriana de los esteroides conjugados. La hormona libre, se reabsorbe; y, vía porta, regresa al hígado, produciéndose una recirculación. En relación a este ciclo, es bien conocido el hecho de que la toma de antibióticos –que destruyen la flora intestinal-, interfiere en el funcionamiento de las píldoras anticonceptivas. Igual ocurre cuando hay diarreas intensas. Los esteroides no se hidrolizan, no se reabsorben y no vuelven al hígado, por lo que su concentración plasmática baja y la píldora deja de ser efectiva –pudiendo quedar embarazada la paciente-.
16-X-07. Clase 14: Prof. Abad. (Tema 4 de la guía docente)
11 12
Globulina transportadora de esteroides sexuales. La otra parte, se elimina por la orina u otras vías.
Bueno, no es el objetivo que veáis la luz –aún- con respecto a las hormonas; para eso nos quedan unos cuantos temas jeje (^_^). Este gráfico sólo aspira a que observéis que, cuando aumenta la FSH, suben los estrógenos (conversión andróg. estróg.); y, del mismo modo, ante el aumento de progesterona –que estimula la producción de corticoides-. (Zorio)
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Los productos resultantes son la 17-OH pregnenolona y la 17-OH progesterona (17-OHP en el gráfico).
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TEMA X-4
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TEMA X-4 Hormonas Ováricas II: Péptidos Ováricos no esteroideos y acción de los Estrógenos. Péptidos ováricos no esteroideos El ovario no sólo va a producir esteroides; además, va a sintetizar una serie de sustancias proteicas, que pueden llevar a cabo su acción de forma endocrina, paracrina o autocrina. Muchas de estas sustancias, están todavía siendo estudiadas; vamos a conocer algunas: RELAXINA Hormona polipeptídica descubierta en 1928, por su acción de ablandamiento de la articulación púbica, en conejos. Bioquímicamente está emparentada con la insulina, pues poseen un precursor común. En el humano, es sintetizada en el cuerpo lúteo, la decidua y la placenta. Su acción es actuar sobre el músculo liso del miometrio, para promover la relajación uterina y participar en la maduración del cárvix; pues aumenta las colagenasas (y, por ende, disminuye el colágeno) y modifica los glicosinaminglicanos, permitiendo una mayor distensibilidad –además de otra serie de funciones todavía desconocidas-.
Activina A
(βA + βA)
Activina B
(βB + βB)
1
Activina C
(βC + βC)
Activina AB
(βA + βB)
La inhibina sintetizada en el ovario, va a pasar al torrente circulatorio; y su actuación se llevará a cabo sobre las células gonadotropas de la hipófisis, inhibiendo la síntesis y liberación de FSH. Al descender la FSH, va a disminuir la señal de aromatización de los andrógenos a estrógenos. Por tanto, los primeros, se verán aumentados –junto con la LH-, en relación a los estrógenos y FSH. La acción de LH, facilita la síntesis adiposa. Las concentraciones de las inhibinas, van a variar a lo largo del ciclo ovárico: Inhibina A: los niveles son bajos al comienzo de la fase folicular y aumentan en la fase folicular tardía, para alcanzar un pico a la mitad de la fase lútea.
INHIBINAS / ACTIVINAS La inhibina es una glicoproteína emparentada, bioquímicamente, con el TGF-β y la hormona antimülleriana. En el hombre, es producida por las células de Sertoli; y, en la mujer, por las células de la granulosa y el cuerpo lúteo. Se trata de un heterodímero, constituido por 2 subunidades, que da lugar a 2 tipos de inhibina: A (α α-β βA) y B (α α-β βB). Ambas poseen la subunidad alfa (α) y, dependiendo del tipo de subunidad beta (β) que tengan: será inhibina A, si tiene la subunidad βA; y será inhibina B, si tiene la subunidad βB. La unión de las dos subunidades β, dará lugar a las activinas, que pueden ser las siguientes:
Dibujo extraído de la Comisión 06-07 (^_^)
Inhibina B: se eleva bruscamente en la fase folicular precoz, alcanzando un pico con el aumento de FSH, y disminuye durante el resto de la fase folicular, para alcanzar un nuevo pico dos días después del pico de LH en la mitad del ciclo, después desciende bruscamente durante el periodo de involución del cuerpo lúteo. (Fuente: Ginecología de González-Merlo) 1
Descubierta recientemente.
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Contenido ampliado: La inhibina A, va a contribuir en la selección del folículo dominante, del siguiente modo: la inhibina sería secretada al comienzo de la fase folicular, por todos los folículos reclutados, frenando la secreción de FSH; hasta que, el folículo dominante, manifieste claramente su presencia, con la elevación del estradiol. Es decir, el balance entre FSH e inhibina, limita el número de folículos que entran en crecimiento, evita la hiperestimulación y comienza la selección. Por tanto, la regulación de la FSH –al comienzo del ciclose va a llevar a cabo por la secreción de inhibina – que producen todos los folículos de la cohorte- y después se mantendrá por el feed-back negativo del estradiol, más la secreción de inhibina –pero, entonces, sólo llevada a cabo por el folículo dominante-. Durante el embarazo, la placenta también secreta inhibina; que, junto con la gran cantidad de hormonas esteroides sexuales que se producen, podría servir para inhibir la secreción de FSH e impedir la ovulación durante el mismo.
Al acercarse la menopausia, existe un aumento de las inhibinas; por lo que su detección, nos puede servir para hacer un diagnóstico de presunción de menopausia cercana y, además, también actúan como marcadores de tumores de la granulosa – que son raros-. Las activinas, llevan a cabo una acción contraria a la inhibina; pues disminuyen el umbral –de las células de la granulosa folicular- hacia la FSH y, por lo tanto, potencia su sensibilidad y aumenta su efecto. Las foliestatinas son unas proteínas de conjugación que bloquean la activina, es decir, tienen una acción sinérgica a la inhibina. Estabilizan el folículo. Sustancias que influyen en la acción de las gonadotropinas Por decirlo de algún modo, el líquido folicular es como una “sopa” que contiene más de 100 sustancias, que se pueden clasificar en función de que faciliten o inhiban la acción de las gonadotropinas: Sustancias que facilitan la acción de las gonadotropinas: son sustancias que van a favorecer la maduración folicular.
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Factor de crecimiento insulínico tipo II o IGF-II, y su equilibrio con las proteínas de conjugación o transportadoras (IGF-BPs). TGF-β β. Sistema Renina - Angiotensina II. IL-1, secretada junto a IL-6, por los leucocitos existentes en el folículo y en el cuerpo lúteo. Sustancias que inhiben la acción de las gonadotropinas: son sustancias que inhiben la maduración folicular. TNF-α α: implicado en la atresia de los folículos no dominantes y aumenta, también, al final de la fase lútea. FNT-γγ: actúa de forma sinérgica con el anterior. Hormona antimülleriana (AMH): es la que se sintetiza –en los varones-, en las células de Sertoli, y hace que degenere el conducto de Müller (de desarrollarse, daría lugar al útero y a las trompas). En la mujer interviene antes de la ovulación inhibiendo la maduración y favoreciendo la rotura del folículo, para que tenga lugar la ovulación. En 1/10 mujeres con ovarios poliquísticos, está aumentada, impidiendo que sus folículos maduren con normalidad. Factor de crecimiento epidérmico o EGF y fibroblástico o FGF: inhiben la FSH pero, a la vez, estimulan el crecimiento de los folículos en reposo o primordiales (son folículos casi sin granulosa) hasta que aparecen los receptores a FSH. Otras sustancias de interés: Factor de crecimiento del endotelio vascular o VEGF: facilita la vascularización del cuerpo lúteo, en casos de hiperestimulación ovárica (fecundación in vitro) está muy aumentada.
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Inhibidores de la maduración del ovocito u OMIs: son producidos por la granulosa y están encargados de mantener los ovocitos detenidos (en diplotene, de la profase I, de la meiosis). Cuando se acerca la ovulación, dejan de ejercer su acción; para que continúe la meiosis, con la expulsión del primer corpúsculo polar. En su mecanismo de acción está implicado el AMPc. Desaparece por el pico ovulatorio de LH. Péptido intestinal vasoactivo o PIV: se descubrió que, en las ratas, tenía un papel importante en la iniciación del crecimiento folicular. En las mujeres, se libera en neuronas peptidoérgicas como respuesta a péptidos locales, citoquinas, etc. y participa en la puesta en marcha de la maduración de la cohorte folicular primordial, en la que sólo saldrá un folículo dominante. Prostaglandinas o PGs y Oxitocina: producidas por el cuerpo lúteo. Las PGs (específicamente F2α) aumentan la liberación de oxitocina y viceversa; manteniéndose un equilibrio entre ambas, en condiciones de normalidad. Tienen acción luteolítica, por su papel vasoconstrictor. Endotelina: tiene acción vasoconstrictora y participa en la luteolisis. Actualmente, se ha descubierto que también actúa como inhibidor de la luteinización (IL) del folículo (inhibe la producción de progesterona mediada por LH), evitando la luteinización precoz. La regulación del crecimiento folicular, la ovulación y el cuerpo lúteo, es muy importante; ya que tiene repercusión directa en la esterilidad y es manipulado en las técnicas de reproducción asistida. Hay muchas patologías relacionadas: el Sd. del ovario poliquístico, problemas de anovulación, etc. Acción de los esteroides Los esteroides actúan a través de receptores, que son proteínas ubicuas.
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Los estrógenos aumentan los receptores de los esteroides, mientras que la progesterona disminuye su síntesis y reutilización (por lo que se usa en el tratamiento de cánceres endometriales, hiperplasias de endometrio, etc.). Además, la progesterona inhibe la LH, aumenta la 17-β-deshidrogenasa (encargada de llevar a cabo el paso de estradiol a estrona), aumenta la sulfoconjugación oxidativa de estrógenos (para su eliminación), disminuye la aromatización (que permite el paso de andrógenos a estrógenos), etc. En definitiva, la progesterona tiene acción antiestrogénica. Es por ello, que mujeres anovuladoras –en las que los estrógenos están aumentados- se pueden tratar con progesterona. En el ovario poliquístico, al no haber progesterona, el endometrio está continuamente estimulado por los estrógenos; por lo que pueden producirse hiperplasias y cáncer de endometrio. Los estrógenos, como el resto de los esteroides, actúan mediante receptores proteicos; pudiendo hacerlo de dos modos: a. Mecanismo clásico: a través de receptores estrogénicos cuya misión es unirse al ADN y estimular la transcripción. b. Mecanismo reciente: a través de receptores de membrana, mediante acciones no genómicas (no afectan al ADN). Es un mecanismo de acción más rápido que el anterior. Los receptores estrogénicos, pueden ser de dos tipos: a. Tipo alfa (α α): son los clásicos (se encuentran en el útero y mama) y cuyo gen se sitúa en el cromosoma 6. b. Tipo beta (β β): han sido descubiertos recientemente (se encuentran en el hueso, próstata, endotelio vascular, granulosa, etc.) y su gen está en el cromosoma 14.
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Los receptores estrogénicos constan de 6 dominios llamados: A, B, C, D, E, F. En el dominio C, se encuentran los llamados dedos de zinc, a los que se une el ADN y que tienen una forma semejante al macho de un enchufe. El F, es el de unión a la hormona (H). Todo el receptor es como un cocodrilo; en el dominio F, estaría en la boca2. Y los dominios B y F, se unen a AF1 y AF2 (Ver Ilustración Nº1); que son factores de activación de la transcripción, capaces de activarla incluso en ausencia de unión a la H. Éstos receptores van a actuar, tanto a nivel nuclear, como citoplasmático. El esteroide, una vez que ha pasado al interior celular, puede actuar en el citoplasma o el núcleo. Contenido ampliado: Ilustración Nº1. Con la intención de aclarar, no de liar. Por lo menos, que os sirva para entender a qué se refería Abad, con lo del “cocodrilo con cuernos” (^_^).
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Cuando se produce la unión, ocurren una serie de cambios: a. Cambio de conformación: es indispensable para que se lleve a cabo la acción. b. Proceso de dimerización del complejo hormona-receptor: sucede en el interior del núcleo; donde tiene lugar, también, la unión a unos elementos de respuesta hormonal (HRE), que son fragmentos de ADN. Entonces, se lleva a cabo la transcripción y traducción; con síntesis de proteínas contráctiles, de conjugación, etc., dependiendo del órgano en el que se encuentre la célula. Además de aumentar, también, la propia síntesis de receptores. Una vez ha actuado el complejo hormona-receptor, la hormona se suelta y los receptores pueden ser reutilizados. Los estrógenos van a producir el aumento, tanto de sus receptores, como los de la progesterona; mientras que la progesterona inhibe, tanto la síntesis, como la reutilización de sus receptores y los de los estrógenos.
Dominios funcionales del receptor de estrógenos.
Efectos “Genómicos” del Receptor de Estrógenos.
Homodímero del receptor de estrógeno en unión al ADN. Al unir la hormona, el RE es activado y se dimeriza, antes de unirse al ADN en la región específica ERE (elemento de respuesta a estrógeno).
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Símil de Abad.
Efectos “No Genómicos” del Receptor de Estrógeno de Membrana.
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Importancia del conocimiento de los receptores
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Patología de los receptores esteroides
La importancia clínica del conocimiento de los receptores esteroides radica en el hecho de que así, podremos intervenir en la acción de los mismos.
Existen patologías cuya alteración de base se encuentra en los receptores de hormonas esteroides. Un ejemplo, es el Síndrome de insensibilidad a andrógenos; que se trata de una insensibilidad congénita, transmitida por un gen materno –recesivo y ligado al cromosoma X-, responsable del receptor intracelular de andrógenos.
En el cáncer de mama podremos inhibir los estrógenos, con sustancias que compitan – con los mismos- por sus receptores. Este es el caso del tamoxifeno (Ilustración Nº2), que tiene acción antiestrogénica en las mamas. De hecho, la tasa de receptores es un factor pronóstico: a mayor número de receptores, mejor pronóstico del carcinoma; ya que se pueden usar antriestrogénicos, como tratamiento de mantenimiento, después de la cirugía y la quimio-radioterapia.
Los enfermos no responden a los andrógenos, aunque los sintetizan correctamente, por lo que van a tener desarrolladas las mamas y la vagina (aunque ésta puede ser ciega). Los testículos se suelen situar en hernias inguinales y se deben extirpar por riesgo de malignificación. Es característica, de éstos pacientes, la inexistencia de vello axilar y pubiano; de ahí, que también se puede conocer –en la literatura- como Sd. de las mujeres sin vello.
En 1956-1958, Jensen hizo la primera descripción de los receptores.
Contenido ampliado: Ilustración Nº2. Mecanismo de acción del tamoxifeno. La unión del estradiol 17-b (E2) al RE causa la activación del receptor y la consecuente inducción de la transcripción. Usualmente los SERMs, en este caso el tamoxifeno (Tamox), actúan compitiendo con el E2 e induciendo un cambio conformacional en el receptor; que, dependiendo del tejido, hace que el receptor actúe como un agonista o un antagonista estrogénico.
La píldora abortiva o RU486, es un inhibidor de la progesterona (como sabemos encargada de conservar el embarazo). Los SERMs o moduladores selectivos de los receptores estrogénicos, pueden actuar como antiestrogénicos o como proestrogénicos, según el tejido. Por ejemplo, el raloxifeno/EVISTA® usado en menopaúsicas, es antiestrogénico en mama y endometrio, y proestrogénico en el endotelio vascular y el hueso.
Idea central, de todo esto, según Abad: “el estrógeno produce cosas y la progesterona es más bien de maduración”. 23-X-07. Clase 14: Prof. Abad. (Tema 3-4 de la guía docente) Su Ilustrísima nos ha manda’o a estudiar, por nuestra cuenta y riesgo, la “acción hormonal sobre el aparato genital y a distancia”. No se dio en clase, pero dijo que lo mirásemos en la comisión del año pasado. Me limito a incluir un resumen, a continuación. (Zorio)
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Órgano
Estrógenos
Endometrio
Favorecen la proliferación.
Miometrio
Aumenta la contractilidad (aumento de proteínas contráctiles, del potasio, etc.).
Trompa Cérvix
Vagina
Mama
Aumenta la secreción de moco. En la ovulación está llena de moco y contraída. Aumenta la producción de moco (filante, se estira, rico en glucosa, sales minerales, etc.). Aumenta las capas vaginales, descamación de células superficiales. (Abuelas: 2-3 capas, con dificultad en relaciones sexuales). Proliferación de conductos.
6 Gestágenos* Maduración a endometrio secretor, transformación del estroma (decidua) y de los vasos (aumento de vascularización). Aumenta las fibras musculares y proteínas contráctiles. Facilita la proliferación de las células miometriales. Disminución celular, de moco, relaja la trompa y se favorece el transporte tubárico por el movimiento de los cilios. Moco seco, tapón mucoso que dificulta el ascenso de bacterias y espermatozoides. Descamación de las células de la capa media, pegadas, agrupadas, azuladas. Proliferación y maduración de alvéolos y de la mama en general.
Diuresis Pared vascular
Antirreabsortivo: facilita el depósito de calcio y disminuyen las fracturas. Aumento de proteínas de síntesis hepática: angiotensinógeno, fibrinógeno (etinilestradiol exógeno), fibrinolisis, HDL. Antidiuréticos. Papel protector: aumento de HDL, efecto vasodilatador.
Temperatura
-------------
Aumento de unas décimas en 2ª mitad del ciclo.
Hormonas
Aumento de proteínas transportadoras.
-------------
Esqueleto Metabolismo
------------------------Diuréticos. -------------
* En colaboración con los estrógenos. Es importante recordar que la progesterona no puede actuar, si antes –los estrógenos- no han estimulado la generación de receptores para ella. (Fuente: Comisión 06-07)
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TEMA X-5
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TEMA X-5 Correlación hipotálamo – hipofiso – ovárica. Esquema del tema -
Introducción. Sistema porta hipofisario. Hipotálamo. GnRH: acciones, factores activadores e inhibidores. Hipófisis. Gonadotrofinas (FSH y LH): Fabricación de gonadotrofinas.
Introducción Como sabemos, la secreción de hormonas ováricas está regulada por las hormonas gonadotróficas hipofisarias: FSH y LH; y la secreción de éstas, a su vez, por la GnRH1 del hipotálamo, a través de un mecanismo de retroalimentación negativa (feed-back).
Sitema porta hipofisario
La regulación hipotalámica de la hipófisis se hace por vía vascular. El lóbulo anterior de esta glándula (o adenohipófisis) está irrigado por la arteria hipofisaria superior; y, el posterior (o neurohipófisis), por las arterias hipofisarias superior e inferior2. Desde las neuronas del núcleo arcuato del hipotálamo es vertida, a la eminencia media, la GnRh; que, por el sistema porta de la a. hipofisaria superior, llega a la adenohipófisis para estimular la síntesis y liberación de gonadotropinas. Pero además pueden llegar, vía neuronal –desde otras neuronas del hipotálamo-, sustancias como la dopamina, noradrenalina o serotonina; que van a influir en la secreción de la GnRH del hipotálamo y, por tanto, también influyen indirectamente en la regulación de las gonadotrofinas hipofisarias. 1 2
Hormona liberadora de gonadotrofinas. Ambas son ramas de la carótida interna.
La arteria hipofisaria superior, procedente de la carótida interna, da nacimiento a una primera red de capilares situados en la eminencia media (bajo el suelo del III ventrículo –ver Figura Nº1-). De estos capilares nacen las venas hipofisarias, que serpentean por el tallo hipofisario y dan origen a una segunda red de capilares, en la adenohipófisis. Esta 2º red capilar, da origen a venas que drenan a los senos cavernosos. Llamamos sistema porta hipofisario a las vénulas que van a conectar el primer plexo (en la eminencia media3 –ver Figura Nº2-) con el segundo (en el lóbulo anterior de la hipófisis). Como vemos, la mayor parte de la irrigación de la adenohipófisis es venosa (ver Figura Nº3). Las arterias hipofisarias inferiores, ramas también de la carótida interna, dan una red de capilares situada en el lóbulo posterior de la hipófisis. La red de las arterias hipofisarias inferiores NO forman sistema porta. 3
A modo de recordatorio: La eminencia media es la extremidad inferior del hipotálamo en la zona donde se inicia el tallo hipofisario que va a continuar con la hipófisis.
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En resumen, las células productoras de la GnRH están conectadas con:
Figura Nº1
Figura Nº2
Figura Nº3
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Arteria hipofisaria superior, por medio del sistema porta hipofisario.
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Neuronas de la eminencia media, productoras de serotonina, NA…
-
Tanicitos y sustancias que llegan a la eminencia media, directamente desde el LCR.
La GnRH fue descubierta a finales de los años 60’s, por Roger Guillermin y Andrew Schalley. El descubrimiento de ésta y otras hormonas liberadoras, les valió el premio Nobel de Medicina, en 1977. La secreción de GnRH, por parte de las céls. del núcleo arcuato, es pulsátil. Esta hormona posee una vida media de 2-5 min y está sujeta a degradación enzimática, por acción de peptidasas, en la posición 6 de la molécula. La GnRH es un decapéptido; en el cual, cada uno de los aminoácidos (aa), tiene un rol farmacológico muy importante:
Hipotálamo: GnRH
pGlu – His – Trp – Ser – Tyr – Gly – Leu – Arg – Pro – Gly – NH2
En el hipotálamo existen numerosas neuronas, las más importantes se encuentran en el núcleo arcuato; que es el más cercano a los vasos portales y donde se produce, mayoritariamente4, la GnRH. En este núcleo existen otras neuronas productoras de dopamina, endorfinas, noradrenalina (NA), serotonina… éstas, van a formar un enmarañado donde interaccionan todas las neuronas, unas con otras, estimulando o inhibiendo la producción de GnRH. Además, existen unas células llamadas tanicitos, que poseen prolongaciones en ambos sentidos a modo de doble tenedor y se encuentran en la pared del III ventrículo. Estas células van a actuar como medio transportador entre el líquido cefalorraquídeo y el sistema portal, de este modo, sustancias de cualquier zona del cerebro pueden alcanzar la adenohipófisis y regular su función.
aminoácidos
función
1, 6, 10 2, 3 5, 6, 7, 9, 10
unión de la hormona al receptor actividad degradación por peptidasas5
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También se produce GnRH en otros núcleos hipotalámicos como el preóptico, el supraquiasmático ( ¡crono!) y los tubérculos mamilares.
Gracias al conocimiento de los aa que componen su estructura, podemos modificar la unión de la hormona al receptor, la actividad o la degradación, respectivamente; creando así, agonistas o antagonistas con mayor potencia biológica que la hormona original. Curiosamente, tanto los agonistas como los antagonistas, actúan como inhibidores de la GnRH, de tal modo que: Los agonistas de GnRH son sustancias que tienen una gran afinidad por el receptor de GnRH de la hipófisis y una vida media prolongada, lo que los hace más potentes que la GnRH endógena. 5
La degradación de la molécula de GnRH, ocurre por acción de una endopeptidasa, que escinde la molécula entre los aminoácidos 5 y 6.
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Tras su administración inicial, los agonistas de GnRH, producen un gran incremento de la liberación de gonadotrofinas; sin embargo, su administración continua produce –después de una o dos semanas-, una caída en los niveles de FSH y de LH, por un mecanismo de desensibilización6. Algunos ejemplos de agonistas son: buserelin, nafarelin…
Cuando la GnRH se une a su receptor7, ambos son internalizados (down regulation); una vez dentro de la célula, la hormona tiene dos acciones:
Los antagonistas tienen un efecto inhibitorio directo, sobre la secreción de gonadotrofinas. La molécula del antagonista, ocupa el receptor (R) de GnRH de la hipófisis; bloqueando, en forma competitiva, el acceso de GnRH endógena –evitando la unión y estimulación del R-. La acción inhibitoria de los antagonistas es inmediata, al contrario que los agonistas. Son antagonistas: cetrorelix, ganirelix…
Acción lenta: Se sintetizan gonadotro-
La administración crónica de los análogos de GnRH (tanto agonistas como antagonistas), produce la supresión del eje hipofisogonadal, con la consiguiente inhibición en la secreción de LH, FSH, y de los esteroides sexuales. Es por ello que, los análogos, están indicados en todas aquellas situaciones clínicas en las que se desea obtener la supresión, ya sea de gonadotrofinas (pubertad precoz) o de los esteroides sexuales (endometriosis, hiperplasia de próstata y cáncer hormonodependiente). También se usan en fecundación in vitro (primero hay que frenar la función ovárica, para luego estimularla).
Acciones de la GnRH La célula diana de la GnRH o célula gonadotrofa, en la hipófisis, produce tanto FSH como LH; lo que varía es la cantidad de cada una, según el momento del ciclo menstrual en que no encontremos.
6
Una modificación de la molécula de GnRH, responsable de la acción agonista de sus análogos, estaría –por ejemplo- a nivel del aa 6; especialmente cuando los aa sustituidos, en esta posición, son más hidrofóbicos y lipofílicos.
Acción
rápida: A partir de ella se liberan los gránulos preformados de gonadotrofinas. Ocurre a través del Ca2+ y la calmodulina.
finas, por estimulación de la transcripción a nivel nuclear, gracias al sistema del IP3, el DAG y la proteínkinasa C. Por ejemplo: En una niña de 3 años que todavía no ha expresado la GnRH, al inyectar una dosis aislada de la hormona, no observamos ningún cambio; en cambio, si inyectamos dosis sucesivas comprobaremos que hay una liberación de gonadotrofinas (LH y FSH). Con este ejemplo vemos que, para que se ejerza la acción rápida, previamente debe haber sucedido la acción lenta de la GnRH (para poder ser liberadas, las hormonas han de haberse sintetizado previamente). Una vez la hormona (H) ha ejercido ambas acciones, el complejo R–H es reciclado, volviendo el receptor (R) a la membrana (up-regulation). Sin embargo, los agonistas de la GnRH, quedan unidos al receptor incluso después de ejercer sus acciones, impidiendo que se reutilice. Es muy importante conocer que la producción de GnRH, por parte de las neuronas del núcleo arcuato del hipotálamo, es pulsátil. Podemos entenderlo rápidamente con el experimento de Robbins en los 80’s: éste, experimentó con monos que tenían luna lesión en el núcleo arcuato, por lo que no producían GnRH. Les administró, de forma pulsátil, esta hormona; de tal modo que se producía un aumento de gonadotrofinas en sangre; por el contrario, si la administración era continua, las gonadotrofinas disminuían drásticamente. ¿Por qué sucede esto? En este último caso, al recibir mucha cantidad de GnRH, el sistema se bloquea; ya que no 7
Que es un receptor acoplado a proteínas G…
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“da tiempo” al reciclaje y reutilización de los receptores, por lo que: por mucha hormona que llegue, no es útil, pues no puede ejercer su acción (se ha bloqueado la up-regulation). En cambio, si volvemos a suministrarla de modo pulsátil, el sistema se recupera y vuelven a circular gonadotrofinas. Robbins, además, demostró que si los pulsos son cada hora, la concentración de LH es mayor que la de FSH; sin embargo, si damos los pulsos de GnRH cada 3-4 h, la FSH supera a la LH. Así se explica la variación de los picos de gonadotrofinas, a lo largo del ciclo: 1º. En la fase folicular o preovulatoria (1ª fase), los picos son de alta frecuencia (60-90 minutos), por lo que predomina la secreción de LH.
Secreción de LH en la fase luteínica.
Aunque el profesor no lo dijo, creo que es importante señalar que la sensibilidad hipofisaria a la GnRH, no es la misma durante todo el ciclo; de tal modo que, en los primeros días del ciclo, va a aumentar muy poco; el día 11, se produce un gran pico de gonadotrofinas; y, hacia el día 14 (día en el cual tiene lugar la ovulación), nos encontramos unos picos máximos de LH y FSH. Así, la GnRH va a provocar que aumenten –las gonadotrofinas- en cualquier caso, pero con diferentes amplitudes según el día del ciclo en que nos encontremos. Esto es debido a que los niveles de estrógenos, también varían según el ciclo; de manera que: a mayores niveles estrogénicos, mayor número de receptores de GnRH encontramos en la célula hipofisaria gonadotrofa. (Juanamari)
Secreción de LH en la fase folicular.
Factores activadores de la secreción de GnRH
2º. En la fase luteínica (2ª fase), los picos son más altos y de igual frecuencia –al principio-, para luego ser menos frecuentes, pero de mayor amplitud –debido a la acción de la progesterona-; lo que hace que –al principio- predomine la secreción de LH, para que –luego8- la secreción de FSH sea mayor en la menstruación.
La noradrenalina (NA) es el factor estimulante de la secreción de GnRH por excelencia, aunque existen otros factores menos aclarados: aspartato, galanina, endotelina, glutamato, adrenalina, angiotensina II…9 Pero, además, existen otros dos factores que tienen interés en torno a la pubertad, ya que –hasta este momento- el ovario está en reposo y tiene que ponerse en marcha:
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Alrededor del día 21.
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Todos estos tienen poca importancia.
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Leptina:
Es estimuladora. Se trata de una hormona generada en tejido adiposo que tiene un efecto saciante sobre el apetito. Pero, además, a través del Neuropéptido Y, estimula la secreción de GnRH, para que se inicie la pubertad. Existe una teoría, un poco simplista –la verdad-, que sostiene: que cuando la niña alcanza un peso crítico (en torno a los 47 Kg), se activa la pubertad. Así, las gimnastas que hacen mucho deporte y tienen menos tejido adiposo, en teoría, tendrían un retraso en la pubertad.
5 res se reproducirían menos. Para comprobarlo, se estudiaron varias poblaciones: un grupo de chicas invidentes, otro de chicas esquimales… pero no se obtuvieron resultados confirmatorios. Si se comprobó el papel inhibitorio en mujeres que tenían pinealomas destructivos.
Taquifilina, Sustancia P, GABA: Este último, puede ser modificado por muchos fármacos…
Hipófisis: Gonadotrofinas
Kisspeptinas:
Son neuropéptidos, de naturaleza proteica, que son codificados por el gen kiss1. Las kisspeptinas se activan por la unión a un receptor de proteínas G (el GPR-54); lo cual estimula, también, la secreción de GnRH.
Factores inhibidores de la secreción de GnRH Opiáceos (las endorfinas): Fisiológicamente se producen, principalmente, al final de la fase lútea, por acción de la progesterona; por lo que intervienen en el feed-back. Los opiáceos aumentan en situaciones de estrés, lo que explica que a veces las mujeres tengan amenorreas de estrés. En heroinómanas, también se produce amenorrea, ya que esta droga es un opiáceo. Del mismo modo ocurre con la morfina. CRH (corticotrophin releasing hormone): Estimula la secreción de ACTH, pero también de endorfinas. Dopamina: In vivo, es inhibidora; pero, in vitro, puede ser estimuladora (eso, a nosotros, nos da igual; lo que nos interesa es el organismo femenino). Melatonina: Esta apreciada hormona es producida por la epífisis o glándula pineal. Debido a su efecto inhibidor, se intentó relacionar los ritmos circadianos con los ciclos reproductivos. En teoría, como la melatonina se libera en la obscuridad: en esta circunstancia, las muje-
En el lóbulo anterior de la hipófisis, se producen, y en respuesta a estímulos como los de la GnRH. Las gonadotrofinas son: -
FSH: Hormona folículo estimulante.
-
LH: Hormona luteinizante.
-
HCG: Gonadotropina coriónica. También se produce en tumores bronquiales, genitales y de la placenta; aunque, en esta última, lo hace fisiológicamente.
También es una gonadotrofina la TSH (hormona estimulante del tiroides). Todas ellas comparten una característica común, y es que –estructuralmente- poseen: una cadena α, que es la misma en todas y la responsable de su afinidad por el receptor; y una cadena β, que es distinta en cada una, y – por tanto- especifica de la hormona que se trate. Las tres hormonas son glicoproteínas. El componente glucídico es el ácido siálico, y de su porcentaje depende la vida media de la hormona, de tal manera que: hormona
ác. siálico
t½
HCG
>10%
12 – 24 h
FSH
5%
2–4h
LH
2%
20 – 30 min
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Fabricación de gonadotrofinas Tiene mucho interés, para nosotros, el conocer el mecanismo de producción de estas hormonas; porque las usamos –constantemente- en la terapia reproductiva, como por ejemplo: para inducir la poliovulación en la FIV (fecundación in vitro). La obtención de estas hormonas ha variado a lo largo del tiempo:
En
los 40’s, para su obtención a nivel industrial, se extraían de la hipófisis de cadáveres; pero la cantidad conseguida era pequeña y, por tanto, el precio era muy alto.
A
finales de los 50’s y principios de los 60’s, se extraían de la orina de mujeres postmenopáusicas en residencias y conventos. Puesto que, en esta etapa, no hay secreción de estrógenos, tampoco hay retroalimentación del eje hipotálamo -hipofiso-gonadal y la secreción de gonadotropinas se dispara. A la hormona obtenida, por este método, se la denominó HMG (gonadotropina de orina menopáusica humana). La HMG puede ser administrada diariamente por vía i.m. o s.c., para el tratamiento de la infertilidad femenina; de manera que logre una dosis de 75 a 100 unidades de FSH y de 75 a 100 unidades de LH, al día, por 9 a 12 días. Con ella se logra la maduración folicular.
En los últimos 10 – 12 años, se obtienen con técnicas recombinantes, que permiten conseguir enormes cantidades de las hormonas y también modificarlas, variando la cantidad de ácido siálico o sustituyendo algún aa, para ganar en afinidad o aumentar su vida media.
30-X-07. Clase 20: Prof. Abad. (Tema 4 de la guía docente)
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TEMA X-6 Ciclo Ovárico: Gonadotropinas. Acciones de las gonadotropinas Las gonadotropinas son glicoproteínas compuestas por dos cadenas de polipéptidos (α y β), a las que se unen varios hidrocarburos. Son secretadas por la hipófisis en respuesta al aumento de la GnRH, secretada en el hipotálamo, y que van a producir –en las gónadas- la liberación de andrógenos –en el varón- y estrógenos y progesterona –en la mujer-; aunque también pueden inducir, como sabemos, la liberación de otras hormonas como la activina o la inhibina (Tema X-4. Págs. 1-2). Hormona folículoestimulante o FSH: La hormona estimulante del folículo, aumenta el tamaño del folículo a expensas de las céls. de la granulosa, donde se sitúan sus receptores y sobre la cual induce mitosis. Además, como segunda acción, induce la aromatización (permite el paso de andrógenos a estrógenos) gracias a que incrementa la transcripción del gen de la aromatasa (enzima que permite dicho paso). En tercer lugar: junto con los estrógenos, en el momento preovulatorio, consigue elevar el número de receptores de LH en la granulosa; ampliando su sensibilidad a esta hormona, que es responsable de la ovulación y del mantenimiento del cuerpo lúteo (CL).
en la fase lútea, mantiene el CL; acción que, si el óvulo es fecundado, continuará ejerciendo la hCG –hasta que la unidad feto-placentaria pueda mantenerse por sí misma-. El CL sobrevive 15 días, por el equilibrio –de acción- entre factores luteotrópicos y luteolíticos. El principal luteotrópico es la LH, que induce la producción de progesterona en las células luteínicas pequeñas. Son luteolíticos: oxitocina, TNF, INFγ, PGF2α. (Comisión 06-07)
Acciones cíclicas (pico de LH): permite la ovulación y lleva a cabo las siguientes acciones: luteinización del folículo, que comienza la producción de prolesterona; reactivación de la meiosis2, y se produce la rotura del folículo, con la consiguiente liberación del ovocito rodeado de células. Mecanismo de acción de FSH/LH Los receptores son similares a los de las glicoproteínas, están en la membrana celular; luego, no tienen que atravesarla. Hay dos mecanismos:
Mecanismo clásico: que actúa a través de la adenilatociclasa, que cataliza la formación de AMPc, que ejerce como segundo mensajero.
Hormona luteinizante o LH:
El mecanismo es el siguiente: la unión hormonareceptor (H-R), permite que se acople a una proteína G que estimula a la adenilatociclasa, y ésta cataliza la conversión de ATP en AMPc, dentro de la célula. Entonces se activa la proteinkinasa dependiente de AMPc (PKA), que fosforila proteínas específicas de la célula, para desencadenar la respuesta celular. Ver Figura Nº1.
Sus acciones se pueden dividir en: Acciones tónicas: actúa sobre la teca para producir andrógenos (facilita el paso de colesterol, a la mitocondria, y su conversión a pregnenolona1). Además, 1
Posteriormente, estimulará la transcripción de los genes que sintetizan las enzimas fundamentales para la síntesis de los andrógenos.
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Que –recordemos- está parada, en todos los folículos: en fase de diplotene de la 1ª meiosis, desde el desarrollo embrionario.
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Regulación de las concentraciones Se va a llevar a cabo mediante mecanismos de retroalimentación o de feed-back. feed-back negativo retro - alimentación negativa
Figura Nº1. Sistema del AMPc.
Mecanismo
a través de la PLC: la H activa al receptor transmembrana que se encuentra inactivando a la enzima fosfolipasa C (PLC); que –a su vez- al activarse, cataliza la degradación de algunos fosfolípidos de la membrana, como es el difosfato de fosfatidilinositol (PIP2), formando dos segundos mensajeros:
El trifosfato de inositol (IP3): moviliza
iones Ca2+ de las mitocondrias y del retículo endoplasmático, que pueden tener efectos de segundo mensajero. Figura Nº2. Liberación de IP3 y DAG como segundos mensajeros.
El diacilglicerol (DAG): activa la PKC (proteinkinasa C), que fosforila una serie de proteínas encargadas de producir la respuesta celular. Al existir enormes cantidades de receptores para ambas hormonas, pequeñas variaciones en la cantidad circulante de gonadotropinas, van a modificar mucho la respuesta celular.
El Dr. Abad lo llama “efecto columpio”:
ESTRÓG. INHIBINA
FSH LH
ESTRÓG. INHIBINA
FSH LH
El aumento de los estrógenos ejerce un poderoso efecto inhibidor de la síntesis y liberación de LH y FSH. La progesterona también tiene ese efecto pero más débil. Sin embargo, cuando actúan sinérgicamente, el efecto inhibidor de los estrógenos se multiplica. Además, la inhibina secretada por las células de la granulosa, también tiene un efecto inhibidor sobre la producción de FSH fundamentalmente. Esto ocurre en el embarazo, durante el cual el aumento de estrógenos –como ya sabemos- inhibe la liberación de FSH y de LH, e impide el funcionamiento normal del eje hipotálamohipofisario-gonadal. Además, es en lo que se basa el funcionamiento de la píldora anticonceptiva; que no es más que una determinada dosis de estrógenos y progesterona, que disminuye la secreción de gonadotropinas –hasta valores por debajo de los necesarios para originar, un óvulo maduro, cada mes-.
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Del mismo modo, la disminución de los niveles de estrógenos y de inhibina, va a producir una elevación en la secreción y liberación de FSH y LH. Esto es lo que sucede en mujeres menopáusicas; en las que, al desaparecer casi todos los folículos, cesa prácticamente la secreción ovárica de estradiol y las concentraciones plasmáticas de FSH y LH aumentan progresivamente, hasta llegar a niveles de cuatro a diez veces mayores que los característicos. En mujeres sin ovarios, sucede lo mismo: la deficiencia de estrógenos provoca un aumento en los niveles de FSH y de LH. feed-back positivo retro - alimentación positiva
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2) Hipófisis: que bien se encuentra sintetizando o bien liberando, los gránulos de gonadotropinas. 3) Torrente circulatorio: con las hormonas esteroideas circulantes.
Niveles durante el ciclo ovárico Vamos a ver cómo varían los niveles de gonadotropinas, durante las distintas fases del ciclo ovárico:
1- Fase menstrual: Se encuentran disminuidos, tanto los niveles de estrógenos, como de progesterona, inhibina, etc. Este hecho, por el feed-back negativo –que ya conocemos-, va a hacer que se vayan elevando los niveles de FSH ligeramente, mientras que los niveles de LH aumentan más adelante. Durante éste periodo, los pulsos de GnRH van a ser cada 90 minutos.
Para el Dr. Abad, “efecto cisterna de váter”: Se basa en que, cuando los estrógenos alcanzan una cifra crítica (al menos 200 pg/ml), se produce una descarga masiva en la secreción de las gonadotropinas –que es lo que ocurre justo antes de la ovulación-. Para que suceda, es necesario que la hipófisis esté “cargada” de gonadotropinas –al igual que una cisterna lo estaría, de agua-.
De este modo, la regulación llevada a cabo por los mecanismos de retroalimentación va a actuar a tres niveles:
1) Hipotálamo: mediante secreción de GnRH a pulsos, cuya frecuencia –a su vezdepende de los niveles circulantes de estrógenos y progesterona. Si se producen a alta frecuencia, se favorece la secreción de LH; y, si lo hacen a baja frecuencia, de FSH.
2- Fase folicular: Se va a producir el desarrollo del folículo dominante, por un aumento de las células de la granulosa; que van a producir gran cantidad de inhibina y estrógenos, los cuales van a producir la disminución de los niveles de FSH –aumentados ligeramente en la fase anterior-. También, la secreción de
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inhibinas por parte de las células de la granulosa, va a llevar a cabo el mismo efecto: disminución de la FSH. La elevación de los estrógenos –a su vez-, va a producir una modificación en los pulsos de GnRH, que ahora se van a producir cada 60 minutos; y van a provocar la liberación, fundamentalmente de LH.
3- Fase ovulatoria: en estos momentos, entra en acción el mecanismo, comentado, de feed-back positivo. El gran aumento de los niveles de estrógenos, va a llegar a un punto crítico, y van a producir la liberación masiva de gonadotropinas, sobre todo LH. Se producirá un pico (el de LH más alto) pasajero, de gonadotropinas. La liberación masiva debida al “efecto cisterna”, está coadyuvada por unos pulsos muy amplios, intensos y frecuentes de la GnRH (cada menos de 60 minutos); favorecidos éstos –a su vez-, por el hecho de que los estrógenos aumentan el número de receptores de la GnRH.
4- Fase lútea: los niveles elevados de estrógenos, progesterona (sobre todo) e inhibina ejercen –ahora- un efecto inhibitorio de la FSH, reduciendo sus valores, y los de LH. La acción conjunta de estrógenos y progesterona, también va a inducir la producción de endorfinas; que tienen efecto inhibitorio sobre la GnRH, de forma que la frecuencia de los pulsos se enlentece, produciéndose cada 3-4 horas.
Lo anterior, al final de la fase lútea, va a condicionar que –de nuevo- se sintetice FSH y LH en menor medida. Y, cuando los niveles hormonales de estrógenos bajen, no se producirán endorfinas; por lo que los pulsos de GnRH, se volverán a producir cada 90 minutos, para que ocurra –nuevamente- la menstruación.
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Regulación del ciclo ovárico A continuación vamos a estudiar los procesos que tienen lugar en el ciclo ovárico y cómo se regulan los mismos: FOLICULOGÉNESIS Se lleva a cabo el desarrollo folicular, el reclutamiento de una serie de folículos, la selección del folículo dominante y su dominancia sobre el resto de folículos reclutados que acabarán en atresia3. Fase de crecimiento tónico Primero se produce una fase de crecimiento tónico. Los folículos primordiales se encuentran en la túnica albugínea y cada uno de ellos posee un ovocito en estadío de diplotene de la profase de la primera división meiótica. Esta primera fase va a suponer la puesta en marcha de unos miles de folículos en reposo, de los que se encontraban en la albugínea, cuatro o cinco ciclos antes de la ovulación. Es un proceso local, independiente del estímulo gonadotrópico, ya que los folículos aún no tienen receptores para la FSH en sus células de la granulosa; probablemente, se deba a la participación de factores de crecimiento (como el epidérmico), citoquinas, etc. Fase de desarrollo cíclico En segundo lugar, se encuentra la fase de desarrollo cíclico que comienza al final de la fase lútea del ciclo anterior, se debe fundamentalmente al aumento de la FSH, y se producen los siguientes fenómenos: a. Se recluta un pequeño número de folículos, que ya han adquirido receptores para la FSH y la LH. Esto tiene lugar del día 1º al 5º del ciclo. 3
No hablamos de un estado de gobierno, sino de la foliculogénesis; aunque el concepto sea el mismo . Adjunto, para quien le sirva, una regla nemotécnica basada en mi concepto de folic… digo, mundo ideal. A lo mejor me estoy pasando con los mensajes subliminales de este tema. Qué creíais, ¿q no los había? Por algo soy comisionista no remunerada jujuju (^_^).
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b. Se selecciona un único folículo dominante, de entre todos los del pool reclutado, y el resto se atresian. Tiene lugar entre el día 5º y 7º del ciclo. La atresia se debe a que, como ya sabemos, en esta fase del ciclo (nos encontramos en la fase folicular) la FSH está disminuida. Pero, ¿cómo y por qué se selecciona un folículo dominante que va a seguir creciendo? No se conoce –con certeza- el mecanismo, pero se cree que se debe a los siguientes aspectos:
Que disponga de mecanismos locales, propios del folículo, que potencien su crecimiento a pesar de los niveles mínimos de FSH.
5 muy considerable) y disminuir –aún másla liberación de FSH por la hipófisis. Este folículo alcanza el estadío de folículo antral: con una cavidad antral en su interior, llena de líquido folicular, y el ovocito desplazado hacia la periferia y rodeado por una digitación granulosa (cúmulo ovígero), cuya capa más interna forma la corona radiada. Por tanto, una vez iniciado el desarrollo de la fase folicular, se convierte en un mecanismo autopropulsado que combina efectos endocrinos, autocrinos y paracrinos; y que requiere una exquisita combinación entre la hipófisis y el ovario. El resultado es un crecimiento folicular exponencial.
Cultura…
Que
disponga de factores de crecimiento, como son: Factor de Crecimiento Insulínico (IGF-1 y 2), FC Transformante Beta (TGFβ), FC Epidérmico (EGF), disminución de las proteínas de coagulación del factor insulínico, angiotensina II, etc.
Comida…
Que disponga de un mayor número de receptores para FSH y que esté aumentada su sensibilidad a la misma. Comunismo libertario… Si todos tuviéramos las tres “C”, no tendría lugar la dominancia, que veremos a continuación…
c. A todo esto le sigue una fase de dominancia, que se extiende desde el 8º al 12º día del ciclo. Aquí, observamos un folículo que, de alguna manera, está protegido y es más sensible a FSH; mientras que los demás se quedan estancados. Este folículo dominante va a ser capaz de sintetizar grandes cantidades de estrógenos e inhibina, que le ayudan –a su vez- a realizar su dominancia sobre el resto de los folículos (pues los estrógenos le van a permitir aumentar el número de receptores a FSH de forma
OVULACIÓN Se produce, aproximadamente, en el día 14º del ciclo. En ésta etapa se va a alcanzar un nivel crítico de estrógenos; producidos fundamentalmente por el folículo dominante. Se va a desencadenar un pico de LH, como consecuencia de un feed-back positivo que induce la liberación del folículo. El mecanismo propiamente dicho de la ovulación, no es más que un proceso inflamatorio, que conlleva la ruptura del folículo: a. Fase de vasodilatación: Es la que se produce al inicio, se consigue gracias a factores vasodilatadores como el óxido nítrico, factores de tipo angiogénico como el FC del endotelio vascular, interleuquinas, etc. Esto va a provocar que se ablande la pared del folículo, haciéndose muy laxa, y que exista cierto grado de edema.
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b. Fase de vasoconstricción: Se produce isquemia e incluso necrosis. Ahora intervienen prostanoides (PG-F2α), angiotensina II, y otras sustancias vasoactivas. Además, intervienen sustancias inflamatorias, como citoquinas (IFNγ, IL, TNF). Todas ellas, en última instancia, provocan la proteolísis del folículo.
Además en estos momentos se va a restablecer la meiosis; que se encontraba en diplotene de la profase de la 1ª división meiótica, debido a la actuación del inhibidor de la meiosis del ovocito (OMI). El pico de LH es el responsable de que éste cese su acción inhibitoria; por su acción a nivel de la granulosa, en la que puede actuar gracias a los receptores inducidos en la misma por la FSH –momentos antes de la ovulación-. Como consecuencia de la finalización de la primera división meiótica, se libera el primer corpúsculo polar.
Recordando la Biología Celular de 1º: La liberación del 2º corpúsculo polar, sólo ocurrirá cuando penetre el espermatozoide.
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Fases del cuerpo lúteo El cuerpo lúteo (CL) pasará por dos fases: 1- Fase inicial: primeros 8 días. Tras la expulsión del óvulo, las células de la teca interna y de la granulosa se convierten, rápidamente, en células luteínicas. Gracias a una gran proliferación vascular, por penetración de vasos en el cuerpo lúteo y la intervención de factores angiogénicos, las células aumentan su diámetro y se llenan de inclusiones lipídicas (colesterol, etc.); que les proporcionan un color amarillento y que les sirven para sintetizar progesterona –sobretodo- y estrógenos. En el caso de las células de la granulosa y las células de la teca, forman principalmente andrógenos –en vez de hormonas sexuales femeninas-; pero que serán transformadas, en las mismas, por las células de la granulosa. La función del CL es hacer de glándula endocrina formadora de progesterona y, en menor cantidad, de estrógenos, pero lo hace gracias a que aún persisten algunos niveles de LH. 2- A partir de los 8 días de la ovulación. Se produce la involución del CL, ya que la LH desciende debido a que la progesterona y los estrógenos, secretados por éste, ejercen un poderoso efecto feed-back negativo, sobre la adenohipófisis, para mantener bajos los niveles de LH y FSH. Las células luteínicas secretan una pequeña cantidad de la hormona inhibina, que inhibe la secreción de FSH. En caso de que haya fecundación del ovocito, no se produciría involución; ya que se secreta HCG, que sustituiría a la LH –actuando sobre los mismos receptores que ésta-. Degeneración del cuerpo lúteo La degeneración del cuerpo lúteo se realiza mediante varios mecanismos:
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Desequilibrio entre PGs y oxitocina, que produce isquemia.
Producción de endotelina, inducida por PG-F2α.
Isquemia y necrosis por la Angiotensina II.
Secreción de interleuquinas y péptidos locales, como el FNT, IFNγ e IL-1, cuya función es aumentar la apoptosis y aumentar la producción de radicales libres. La involución final se produce, aproximadamente, el día 26 del ciclo –dos días antes del comienzo de la menstruación-. En ese momento, la falta de estrógenos, progesterona e inhibina, elimina la inhibición por feed-back de la adenohipófisis (y produce la menstruación), permitiendo que comience –de nuevo- la secreción de FSH, para el inicio de un nuevo ciclo ovárico.
Atresia folicular Como sabemos, la atresia es el destino de millones de folículos ováricos, que no han conseguido ser el dominante de entre los reclutados. (Pobrecitos, sniff ☺ Estela) Principalmente, se produce porque no disponen de mecanismos protectores, siendo el principal problema el descenso de FSH. Debido a esto, los folículos atrésicos no aromatizan los andrógenos. Y, ésta gran cantidad de andrógenos, inhibe la producción de estrógenos, por bloqueo de la aromatasa. La disminución de FSH también disminuye la mitosis y proliferación de células de la granulosa y de la teca.
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Así, mientras que el folículo dominante:
es proestrogénico aromatiza bien tiene factores amplificantes (IGF) genes antiatresiantes y antiapoptóticos Por otro lado, el folículo atrésico:
es androgénico aromatiza mal tiene factores proatresiantes (IGF-BPs – proteínas transportadoras que lo secuestran-, TGFβ, FNT, factor antiestrogénico)
genes proatresiantes (gen bax) Con lo cual se joroban, por ser marimachos ☺ Bueno, sólo 5 folios de contenido, nos estamos reformando ¿no? Ánimo, ya queda menos ☺ (Estela) Son 7 folios, lo siento, me pueden las figurillas jiji ¿no se os quedan mejor las cosas así? (^_^)
6-XI-07. Clase 23: Prof. Abad. (Tema 4 de la guía docente)
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TEMA X-7 Biología endometrial: Ciclo menstrual. Introducción El útero tiene una especialización específica que es la implantación del huevo o cigoto. Si el endometrio no está en condiciones óptimas, no tendrá lugar el comienzo de la gestación. Además de la anidación del cigoto, el endometrio permite que se establezcan relaciones entre el organismo materno y el fetal, por medio de la placenta. En este tema nos vamos a ocupar de los cambios que va a sufrir en endometrio, a lo largo del ciclo menstrual; y también de la menstruación –un tema, cuyas alteraciones, ocupa muchas consultas de ginecología-. Historia1 A lo largo de la historia, han habido personas (y personajes), que han visto este fisiológico de muy diversas maneras. En cierto modo, la menstruación no deja de ser un fallo de la implantación fetal; por eso –en el siglo XIX- los catedráticos hablaban de este fracaso, con una frase muy poética, definiendo la regla como “el llanto del útero, por la muerte del óvulo”. También existían culturas muy optimistas, que celebraban la menarquia2 con una gran fiesta. A la “homenajeada”, se la vestía, maquillaba… y se hacía una gran fiesta en su honor (Ver Nota curiosa).
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Sé que no os hace mucha gracia, pero os prometo que esta no es tan aburrida como otras… además, esto no cae en el examen y así os distraéis un poquito. Esta parte es un poco larga, de hecho, Abad se pasó la mayoría de la clase hablando de la historia, así que LO IMPORTANTE ESTÁ AL FINAL (Juanamari). 2 Primera regla en una niña. Mejor conocida, como la “monarquía” –gracias al corrector de Word- (^_^).
Nota curiosa: Tomo prestada la frase de Mariano: “¿Conocemos el mundo en el que vivimos?” Os voy a presentar un detallito más de él. Un grupo aborigen de mi país (Panamá), los Kunas, sigue conservando un ritual para celebrar la menarquia. Su organización social es bastante matriarcal, debo señalar… ¿qué te parece, Estela, nos mudamos? XD La fiesta del Inna-Muustiki (fiesta del inicio de la pubertad) celebra el momento de la primera menstruación de la niña, toda vez que se convierte en mujer y es apta para la maternidad. Permanece en su casa mientras se encuentre en su período menstrual, donde las mujeres de la comunidad la bañan con agua del río. En ese período, sólo su madre y las mujeres que la bañan, tienen contacto con ella. Os cuento, que también existe una ceremonia para la pubertad masculina; la cual esta acompañada de gran cantidad de licor (un fermento casero conocido como: “chicha brava” –chicha = zumo, brava = ellos sabrán por qué lo dicen XD), y en donde las mujeres no participan de la misma. Los hombres más ancianos realizan un baño ritual en el mar. (Zorio)
Sin embargo, a la menstruación no se la ha tratado –tan bien, como en este caso- siempre. Sin ir más lejos, en la cultura judeocristiana (antiguamente), a la mujer menstruante no se la dejaba ir a la iglesia –por considerarla “impura”- y se le echaba encima culpas: como la de avinagrar el vino, cortar la mayonesa, marchitar las flores, causar que las gestantes abortaran –porque las menstruantes las miraban (O_O)- o hacer que los espejos perdieran su brillo. Esta cultura tan “imaginativa”, incluso estableció una teoría, por la cual las mujeres –al perder su regla; es decir, al quedar postmenopáusicas-: ese veneno que contenía la menstruación, lo “disparaban” por los ojos.
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Además, como a la mujer siempre se la ha relacionado con los reptiles (ya sabéis la historia de Adán y Eva…), hasta llego a decirse que, aquella sangre, procedía de la mordedura de una serpiente; y que podía atraer a más, por lo que no debían salir de casa. También se relacionó este proceso con los astros, el Sol y la Luna. A las mujeres que menstruaban, se las encerraba para que no viesen el Sol; al parecer, algunas de estas mujeres escapaban y entonces llegaba la sorpresa de que quedaban embarazadas… ¿por quién? Está clarísimo, por el Sol… o al menos eso es lo que pensaban en aquellos entonces. Por esos tiempos no estaba muy clara la relación coito-embarazo, entre otras cosas, porque desde que las mujeres lo practicaban, hasta que sabían que estaban embarazadas, pasaba su tiempo3. Dejando a un lado los mitos –y comenzando con gente que, al menos, se puso a intentar entender estos cambios un poco-, vamos a hablar de los griegos. Estos pensadores, creían que el feto se formaba a partir de semen, cuando este interaccionaba con la sangre menstrual. Después se llegó a explicar que, mientras el semen formaba el feto, la sangre servía de alimento para que éste creciese dentro de la madre. Cuando el feto nacía, lo que había sobrado de sangre menstrual, llegaba por un conducto hasta la mama, trasformandose en leche –para seguir alimentando al bebé-. 4
Aquí tenéis un pensamiento de Juan de Cárdenas (un joven médico que emigró, en el s.XVI, al Nuevo Mundo), de su libro: Problemas y secretos maravillosos de las Indias (1591); y que, a pesar de su estilo pesado y recurrente, es un claro ejemplo de las ideas aristotélicas de la época. Dice así:
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Hasta que no empezaban a engordar muuucho, no pensaban en que la mujer podría estar embarazada (antes no existían los Predictor®…). (Juanamari). 4 Esto el profesor no lo dijo en clase, pero me lo he encontrado por Internet y me ha resultado gracioso, está en un castellano antiguo (creo) pero parece que se entiende bien. (Juanamari).
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"Si alguna evacuación de sangre puede en el cuerpo humano llamarse natural y muy conforme a la salud y conservación dél es la llamada mestrua o mestrual, por cuanto le succede a la muger, como no sea niña o vieja o esté preñada, puntualmente de mes a mes y esto con tanta utilidad y provecho de su salud que el venirles con concierto le libra y repara de millones de enfermedades, causando gracioso color en el rostro, fuerças en los miembros, apetito de sanos y loables mantenimientos, siendo tan al contrario en faltándole, que de la tal falta o retención le succeden infinitos males (...); finalmente no se puede llamar muger sino retrato de duelos la pobre y miserable que en pasando de los catorce años la tal evacuación no tuviese". Posteriormente, hace una explicación de por qué aparece en la pubertad y desaparece en el embarazo: "La muger crece y augmenta hasta los catorce años y en este tiempo toda la sangre que engendra se gasta y consume en el augmento de sus miembros, pero después de los catorce que dexa de crecer, toda aquella sangre que primero se consumía en el augmento de los miembros, no ay en que se gaste y consuma, porque el hombre, como es de complexión cálida y fuerte y assí mesmo se exercita mucho, tiene fuerça para consumir y gastar la tal sobra de sangre, expeliéndola barbas y otros insensibles excrementos, pero la muger, que es fría y tiene poca fuerça y calor para gastarla y assí mesmo no se exercita, cosa clara es que le ha de sobrar y, si le sobra, ¿a qué miembro puede ir demasiada y sobrada que no dañe? Solo pudo ir a las venas y vasos de la matriz por donde evacuarse pudiese, si la muger no estuviesse preñada, porque si lo está detiénese la sobredicha sangre para sustento y nutrición de la criatura, ansí que por estos respectos procuró la naturaleza encaminar la sangre que sobra en el cuerpo de la muger a los vasos de la matriz para que por ellos de tanto a tanto tiempo se evacuase". (Juanamari)
Siguiendo adelante, y entrando ya en una época más científica: un cirujano inglés del siglo XVIII, Pott, operando una hernia encontró los ovarios dentro del saco herniario, por lo que –sin darse cuenta- los extirpó, y la mujer perdió la regla. De esta forma, se dieron cuenta de la relación ovario-menstruación. En 1899, Harvard –cirujano inglés- compró 4 monas en el zoo de Viena y les extirpó los ovarios; comprobando que las monas, antes de la extirpación, tenían una regla y luego ésta desaparecía. Pensó que había “algo” que se producía en el ovario y llegaba hasta el útero, para producir la menstruación.
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Poco después, ya se disponía de estrógenos y progesterona; por lo que se les extirparon, a las monas, los ovarios, y se les inyectaban las hormonas purificadas, comprobando que: al dejar de inyectarlas, por la caída hormonal, volvía la regla (menstruación por deprivación).
bierto por un epitelio cilíndrico cúbico con células secretoras y ciliadas. En el seno del estroma existen numerosas glándulas de tipo tubular y una abundante irrigación.
De 1910 a 1915, se hacen muchos experimentos estableciendo las diferencias entre las distintas fases del ciclo ovárico: estrogénica, folicular y luteínica.
Los vasos endometriales proceden de las arterias uterinas (situadas a ambos lados del útero); ramas, a su vez, de la a. ilíaca interna o hipogástrica. Incorporándose al ligamento ancho, la a. uterina alcanza el istmo en su borde lateral, después de cruzarse con el uréter; a este nivel cambia de dirección y asciende por el borde lateral del útero hasta las proximidades de la trompa, en donde se anastomosa con la a. ovárica. Momentos antes de realizar el cambio de direción señalado, da una rama cérvico-vaginal que irriga el cuello uterino y la parte superior de la vagina.
En los años 40, hay un predominio americano (de EEUU). A éstos, no se les ocurre otra cosa, que extirpar un trozo de endometrio de una mona y meterlo en el ojo de otra; para poder ver, a través de la córnea, los cambios en el endometrio al producirse la menstruación. Lo que pudieron observar, fue que ésta estaba precedida de una contracción de las arterias espirales y la necrosis de algunas células. Así, con estos experimentos y otros por el estilo, en los 40’s había dos ideas: 1º. Que la menstruación sucedía por la caída de hormonas ováricas. 2º. Que la menstruación se originaba por vasoconstricción y necrosis. En los años 50, indagan en las ciencias bioquímicas y descubren que el endometrio es capaz de producir prostaglandinas.
Vascularización del endometrio
Procedentes de la a. uterina, parten las a. arqueadas, que penetran en el miometrio y siguen, después, un trayecto horizontal paralelo a la superficie del útero. De ellas, se origina una serie de ramas radiales, que atraviesan el miometrio y el endometrio. Al llegar a la capa basal del endometrio se denominan a. basales, y cuando penetran en la capa funcional, a. espirales. Estos vasos son terminales y se distribuyen en capilares, bajo el epitelio de superficie y en torno a las glándulas. Los capilares van a drenar a los senos venosos y estos, a su vez, a las venas basilares, radiales, y a las uterinas.
Introducción al ciclo endometrial De los dos componentes del útero: la mucosa que tapiza su cavidad, llamada endometrio, y el músculo o miometrio; es el primero quien sufre unos cambios morfológicos y funcionales cíclicos de vital importancia, y que no son comparables a ningún otro tejido del cuerpo. Estos cambios cíclicos son desencadenados por los estímulos hormonales del ovario a lo largo del ciclo menstrual. El endometrio es una mucosa que descansa sobre la capa muscular y que está formado por un estroma de tejido conjuntivo, recu-
Fases del ciclo endometrial Para entender mejor las fases, recordemos las capas del endometrio:
1. Epitelio cilíndrico cúbico, con células secretoras y ciliadas. 2. Estroma de células epiteliales. 3. Glándulas tubulares simples.
(F)
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4. Capa basal que asienta, directamente, sobre el miometrio, constituida por matriz extracelular. 5. Vasos endometriales.
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Los tres primeros elementos, constituyen la capa funcional del endometrio (F) y es la que se desprende con la menstruación. Entre las glándulas también tenemos un estroma con muchos vasos.
GPS PARA EL CICLO ENDOMETRIAL
Esquema de los cambios cíclicos endometriales y su relación con los cambios ováricos (Hamilton).
Esquema de los cambios endometriales a lo largo de todo el ciclo (Netter).
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1. Fase proliferativa: Corresponde a la fase folicular ovárica, dura desde el día 4 hasta el día 14 del ciclo (en el que tiene lugar la ovulación).
Etapas de la fase proliferativa Fase proliferativa precoz: día 4 a día 7, después de la menstruación. El endometrio consta de pocas glándulas (gls.) estrechas, con forma de tubos simples rectos, poco desarrollados, y recubiertos por un epitelio cúbico simple sin actividad funcional. Fase proliferativa media: día 8 a día 10. Se comienzan a secretar más estrógenos y factores de crecimiento; y las gls. del endometrio proliferan, a partir de fondos de saco. Lo hacen tan rápido, que su velocidad supera al propio espesor de la mucosa; por lo que tienen que ondularse, para adaptarse al sitio del que disponen, haciéndose sinusoidales. Las glándulas tienen un borde apical nítido, con núcleos alargados, en empalizada y perpendiculares a la basal. Fase proliferativa avanzada: día 11 a día 14. Las células epiteliales presentan una gran actividad mitótica, proliferan, se dividen y van empujando las capas hacia arriba: reepitelizándose, el endometrio superficial, por un epitelio de células cúbicas (pseudoestratificación). No hay secreción glandular.
2. Fase secretora: La ovulación tiene lugar sobre el día 14 del ciclo, seguida de la formación del cuerpo lúteo, el cual va a producir estrógenos y progesterona. Se verifica la transformación endometrial, bajo el efecto de la progesterona; caracterizada –fundamentalmente- por la secreción activa por parte de las glándulas, que son ricas en glucógeno. Además, va a continuar el crecimiento del estroma, aunque escasamente; mientras que el crecimiento de las glándulas y de las arterias espirales, es muy acentuado – dando como resultado, su plegamiento-. Así, las glándulas se vuelven cada vez más tortuosas. Frecuentemente, se observa una cierta diferencia entre la zona terminal, próxima a la superficie de la glándula –que es más bien rectilínea- y la zona tortuosa del resto de la glándula.
Hacia el día 16, el epitelio que reviste a las glándulas –al iniciarse la fase secretora- aumenta en altura, el borde apical permanece nítido, aparece un espacio claro (son las vacuolas subnucleares, que corresponden a glucógeno y mucopolisacáridos) que rechaza al núcleo hacia el polo apical. Este es un signo morfológico de la existencia de secreción de las glándulas endometriales.
vacuola subnuclear (día 16)
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TEMA X-7
Hacia el día 18-19, se rompen los picos apicales de las células y se produce la secreción a la luz glandular. Los núcleos celulares van a ser rechazados hacia el polo basal y el citoplasma aparecerá desflecado.
6 En esta fase, tiene lugar dos fenómenos fundamentales:
1º. Disminución del citoplasma de las células estromales.
secreción avanzada (día 17)
2º. Gran desarrollo de las a. espirales. Se produce una gran espirilización de los vasos, lo cual produce estasis circulatorio; produciendo isquemia en las zonas más superficiales del endometrio.
Entre el día 18 y 22, se produce el pico máximo de secreción, en el que las glándulas están dilatadas con abundante secreción en su luz. Será este el día óptimo para la implantación. Por otra parte, el estroma se encuentra extraordinariamente edematoso y laxo, y las glándulas están muy distendidas.
máxima secreción (día 21-22)
3. Fase de regresión: Comienza hacia el día 23, si no se produce la implantación. La mucosa vuelve a disminuir de grosor, al disminuir el efecto de los estrógenos y la progesterona. En esta fase se producen cambios estromales; y las glándulas –muy tortuosas- dejan de segregar, asemejándose –en un corte longitudinal- a los “dientes de una sierra”. fase secretora (día 21) quedan restos de secreción en la luz
A partir del día 28 del ciclo, van a aparecer hemorragias intramucosas y, finalmente, la descamación del endometrio con hemorragia; originando la menstruación. El día en que comienza, la misma, es el día 1 del ciclo.
Si hubiese embarazo, el endometrio se transformaría en una decidua esponjosa y compacta; con glándulas y un estroma denso, con células deciduales. Al haber tanto edema y glándulas en la superficie, el blastocisto penetraría muy bien.
Fases de la menstruación
a. Fase inicial: Corresponde al primer día de la regla. En esta fase, las glándulas están íntegras y, en su estroma, hay una desintegración por cambios en la matriz extracelular y por la salida –por diapédesis- de linfocitos y sangre, junto con procesos de isquemia y necrosis inicial. En los vasos suceden fenómenos de hemostasia precoz (formación de trombos plaquetarios). El sangrado es escaso, predominando el dolor.
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TEMA X-7
b. Fase de descamación: En esta fase se rompen las glándulas, la infiltración linfoplasmocitaria5 es mayor y comienzan a secretar citoquinas; aumenta la hemorragia y también los procesos de necrosis e isquemia. Todos estos procesos favorecen la descamación del endometrio, que se libera junto con algún coágulo, quedándonos –únicamente- la basal y los fondos de saco glandulares.
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En torno al día 12, al microscopio de barrido pueden observarse los microcilios de la superficie endometrial, llamados pinópodos. Éstos van a participar en la futura implantación.
13-XI-07. Clase 27: Prof. Abad. (Tema 5 de la guía docente)
c. Fase de regeneración y hemostasia: Sucede alrededor del 3º-4º día de la menstruación. A partir de los fondos de saco glandulares y del endometrio cercano al cérvix, y a los orificios tubáricos (zonas que no se descaman), comienzan las glándulas a crecer y la superficie se va epitelizando. Los núcleos de las células epiteliales se ven grandes y atípicos6. Los vasos son muy pequeños todavía.
Esquema de los cambios vasculares durante el ciclo menstrual.
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Por esto, los antiguos pensaban que se trataba de una endometritis por infección, lo que pasa es que no encontraron el bicho… lo raro hubiera sido que lo encontrasen… (Juanamari). 6 Por eso, alguno que otro lo confunde con un tumor endometrial.
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TEMA X-8
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TEMA X-8 Endometrio y Menstruación Continuaremos, con lo visto en el Tema X-7, desde el punto de vista inmuno-endoncrino, y añadiremos algo más sobre el ciclo menstrual. Os soy franca, este tema se solapa muchísimo con el anterior; así q he preferido eliminar los aspectos comunes, y dejar las diferencias. No sé vosotros, pero yo agradecería machacar un poco a Abad (a sus temas, me refiero). Añadir, a cerca de la vascularización endometrial (Tema 7. Pág. 3), que la Dra. Bonilla destaca que la arteria espiral, en el embarazo, se transforma en a. útero-placentaria. Que os sea leve y breve (Zorio)
Endocrinología e Inmunología Hablaremos primero de los estrógenos y los gestágenos del embarazo, y de algunos con conceptos básicos: -
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Los estrógenos actúan a nivel del endometrio (pero no exclusivamente), estimulando la síntesis de receptores de estrógenos (RE) y receptores de progesterona (RPg), en la fase folicular. La progesterona tiene acción antiestrogénica, porque disminuye los RE y los RPg; y es, este descenso, el que desencadena la menstruación. El endometrio es capaz de hacer conversión periférica (actividad aromatasa), de andrógenos a estrógenos.
A continuación, haremos alusión a una serie de substancias y procesos, que intervienen en el ciclo endometrial: EGF (factor de crecimiento epidérmico): Mimetiza la acción proliferativa de los estrógenos. Su concentración no se eleva, pero sus receptores se multiplican cuando aumentan los estrógenos. TGF-β (factor de creci. transformante β): Ejerce importante papel en la implantación, frenándola; para evitar que el trofoblasto invada y perfore el útero.
Prostaglandinas. Integrinas: Participan en la implantación (aumentan) y en la menstruación (diminuyen). Fibronectinas. Endotelina. NO (óxido nítrico). Factores hemostáticos: Son importantísimos. Impiden que la mujer sangre fuera de la menstruación. Evita hemorragias y permite la correcta implantación del trofoblasto. Metaloproteinasas: Degradan la matriz no gestante. Apoptosis: Normalmente actúan mecanismos antiapoptóticos; pero en la menstruación, aumenta el número de apoptosis, lo que contribuye a la desintegración del endometrio. Proteínas específicas (SP) y Proteínas placentarias (PP) (alrededor de 20): Se ha objetivado la existencia de éstas, sin embargo, su función es desconocida. Prolactina y Relaxina (secretadas por el endometrio decidual): La prolactina decidual aumenta mucho durante la 2ª mitad del embarazo. Tiene unas 100 acciones diferentes (no las veremos). En otras especies –anfibios- regula la osmolaridad. Se cree que el feto recapitula toda la filogenia, “ya que en el fondo no es más que un pececillo que nada en su mar particular”... ¿entendéis ahora por qué no es fácil pasar una comisión de Abad al castellano científico? (Yaiza).
Citoquinas: Secretadas en el folículo linfoide y por los macrófagos.
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TEMA X-8
CSF (factor estimulante de colonias): Inhibe la respuesta inmunológica, para evitar el rechazo inmunológico del embrión. IGF-1 (factor de crecimiento insulínico). FNT e INF: Participan en la desintegración del tejido menstrual. IL-1. Contribuye a la implantación. Cambios cíclicos en el endometrio La mucosa, que recubre la cavidad del cuerpo uterino, llamada endometrio, experimenta cambios morfológicos a lo largo del ciclo menstrual de la mujer; y posee la curiosa propiedad de descamarse, periódicamente: cada 28 días, y de regenerar rápidamente la zona descamada. Estos cambios cíclicos son desencadenados por los estímulos hormonales del ovario.
Fases del ciclo A ver… esto es lo mismo que el Tema-7, sólo que más detallado. Que os voy a decir, muchachos, estoy tanto o más harta que vosotros de este asunto, pero es lo que hay… si pudiera retroceder el tiempo, fusionaría ambos temas y os lo daría machacadito, pero se me ha ido el santo al cielo con esta comisión. Os recomiendo hacer uso de vuestro GPS endometrial, y leer –a manera de repaso-, sin memorizar chorradas (Abad no es tonto… no se va a romper la cabeza preguntando cosas rebuscadas). (Zorio)
1- Fase proliferativa: Fase estrogénica. Inmediatamente después de la menstruación, el endometrio tiene un espesor de 1-2mm. Las glándulas son tubulares. Al aumentar el espesor del endometrio, las glándulas aumentan su longitud, y ya al final de la fase proliferativa (día 14, aprox.) las glándulas son más largas que el espesor del endometrio; y, por ello, van a mostrar algunos pliegues; además, sus luces se dilatan.
2 El epitelio glandular es de tipo cilíndrico. Inmediatamente después de la menstruación, es cúbico; con núcleos redondos en el centro de las células. Entre los días 7 y 10 del ciclo, comienzan a aparecer núcleos pseudoestratificados y abundantes mitosis. Además, se observan células ciliadas. El epitelio superficial experimenta modificaciones, similares a las del glandular. El estroma está formado por células que contienen escaso citoplasma y núcleos fusiformes u ovales. Aproximadamente, a la mitad del ciclo, se observa –en ocasiones-, un edema. Igualmente, pueden observarse mitosis en las células del estroma.
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TEMA X-8
2- Fase secretora: Fase de progesterona. El día 16, se observa –en la zona basal de las céls. del epitelio glandular-, gran cantidad de vacuolas basales. El borde apical aún está conservado. El día 18, se rompe el borde apical. Los núcleos ya no están pseudoestratificados, sino que van a ser redondeados. Aparece un gran edema y comienzan a desarrollarse vasos espirales. El día 22, se reúnen las condiciones necesarias para la implantación. El endometrio –en los últimos días de la fase secretora- va a estar formado por tres capas, aunque –generalmente- no están bien delimitadas: 1º. una superficial, que podemos denominar compacta, en la que las glándulas son más bien rectilíneas (desembocadura de las glándulas).
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3- Fase de regresión: Si el ovocito no ha sido fecundado, tiene lugar la menstruación. Durante la misma se produce la desintegración y descamación de la capa funcional del endometrio (Tema X-7. Pág. 3). La capa basal del endometrio permanece intacta y, a partir de ella, se realizará la regeneración de la mucosa endometrial desaparecida. Este proceso regresivo se inicia 24-48 h antes de comenzar la regla y al 3º ó 4º día de iniciada la menstruación, toda la superficie de la cavidad uterina está de nuevo epitelizada.
Fases de la menstruación a) Fase de desintegración Por deprivación hormonal. En la fase de menstruación se produce:
2º. una segunda zona, que podemos llamar esponjosa, con abundantes glándulas muy flexuosas.
desintegración de la matriz extracelular.
3º. una tercera zona, o profunda, en la que se hallan los fondos de saco glandulares; revestidos de un epitelio que no reacciona al estímulo hormonal y que, por ello, no muestra signos de secreción.
aumenta la espirilización de a. espirales, al disminuir el espesor del endometrio.
disminución brusca del flujo sanguíneo.
vasoconstricción de las a. espirales. alteración de las paredes de los vasos.
(Acién, 1998)
Además, en este momento el endometrio presenta edema y el aumento de laxitud. Aparecen vasos grandes. En los días 24-28, el estroma experimenta algunos cambios. Se produce el máximo desarrollo de las a. espirales. Los fibroblastos del estroma se transforman en células predeciduales, que son más redondeadas y, su núcleo, también redondo. Estas células se unen a otras y forman una pared, que limita e impide la implantación.
necrosis y apoptosis. infiltración leucocitaria. Después tendría lugar infiltración hemática, con desintegración de las glándulas y formación de trombos plaquetarios. b) Fase de descamación En la fase más avanzada, se produce descamación y queda, la capa basal de los fondos de saco glandulares, en contacto con el endometrio.
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TEMA X-8
b) Fase de regeneración y hemostasia Por último, tenemos la regeneración, en la que los fondos de saco glandulares, van a crecer hacia los lados. De esta manera, crece el nuevo endometrio.
Así, se distinguen tres fases en la menstruación: desintegración, descamación y regeneración; que explicaremos más extensamente, a continuación. Si es que aún podemos extendernos más… (Yaiza).
Mecanismo de la menstruación Al inicio de la menstruación se produce una disminución / deprivación de los niveles hormonales: tanto de estrógenos (Estradiol, E2) como progesterona.
Nota Nº1: el cuerpo lúteo puede persistir sin que la mujer quede gestante; esto provoca amenorrea y puede confundirse con un embarazo ectópico.
Nota Nº2: nuestro amado profesor Abad – orando con toda su ciencia en la garganta-, propuso una clasificación alternativa de las fases de la menstruación; correspondientes, en cualquier caso, a las que aparecen en los libros (Yaiza). Fases:
Sangra:
Duele:
Desintegración Descamación Regeneración
poco mucho menos
mucho poco -
(1º fase) desintegración
endotelina, TXA2… La vasoconstricción lleva como consecuencia, la necrosis y el aumento de los radicales libres, que lleva a la desintegración del tejido. Pero esto ya se sabía hace veinte años. Actualmente, se ha confirmado la existencia de otras sustancias implicadas en el proceso (quimioquinas, IL-8, metaloproteínas); además de una infiltración leucocitaria y la liberación de más sustancias de carácter proteolítico. La consecuencia de todo esto es la desintegración del tejido y la rotura de las paredes de los vasos. Al principio de la menstruación (1er día), si la cantidad de sangre es escasa, y la regla dolorosa; es debido a que aún no se han roto todos los vasos, y todavía funcionan sustancias procoagulantes y mecanismos homeostáticos. El dolor se debe a la liberación de prostanoides y también por la acción de los vasoconstrictores. (2º fase) descamación Todo el tejido desintegrado se libera al exterior. En esta fase, el sangrado aumenta debido –fundamentalmente- a: Disminución de integrinas. Disminución de factores de la coagulación (PAI-11) y aumento de factores fibranolíticos. Mecanismos de vasodilatación: NO y prosatanoides vasodilatadores (PGE2, PGI2). La sangre es más roja y no coagula. Se produce la hemorragia. En caso de metrorragias, tratamiento con inhibidores de la fibrinolisis.
La caída de los estrógenos desempeña un papel importante en la descamación menstrual. Se dará una situación de inestabilidad lisosómica; haciendo que, de los lisosomas, salgan prostaglandinas –como la PGF2α α- y otras sustancias vasoconstrictoras –como
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(3º fase) regeneración Es la fase de la que menos se sabe, por el momento.
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Inhibidor del activador del plasminógeno de tipo 1.
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TEMA X-8
Hemos de destacar dos aspectos, en esta fase:
1º. Por un lado, se deja de sangrar: esto es debido a la contracción miometral y a la vasoconstricción de las arterias radiales. A esto se le suma el agotamiento de los factores fibrinolíticos.
2º. Por otro lado, se da un proceso de proliferación: éste, no depende tanto de factores estrogénicos; sino de factores de crecimiento, como el FGF –fibroblásticoy el EGF –epidérmico-; hablamos –puesde mecanismos locales, muy parecidos a los de cicatrización de las heridas, y no sistémicos (puesto que los estrógenos y sus receptores, se presentan –en esta fase- en muy escasa concentración).
20-XI-07. Clase 31: Prof. Abad. (Tema 5 de la guía docente)
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TEMA X-9
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TEMA X-9 Proceso de Fecundación. Sin estreses; son 9 folios, pero mucho contenido son dibujos, y casi todo se dio en 1º, en Biología Celular. Además, hay un apartado sobre sexo… ¿A que ya os interesa más? ☺ (Estela)
Conceptos previos Aparato reproductor masculino y femenino.
Fecundación: Es el fenómeno, en virtud del cual, se fusionan los gametos masculino y femenino; el cual tiene lugar, en la región de la ampolla de la trompa uterina.
Túbulos seminíferos
Fertilización: Es el proceso que se inicia con la penetración del espermatozoide y que se completa con la singamia (definida como la unión completa de los dos sets de cromosomas haploides, para formar un nuevo oocito fertilizado y diploide). Impregnación: Los espermatozoides están llegando a contactar con el cúmulo oóforo. Introducción El conocimiento de la fecundación es muy reciente; se empezó a conocer en el s. XIX. A lo largo de los tiempos, se ha comparado con las plantas1. También se creía en la posibilidad del embarazo por el viento: este, transportaría las semillas, que producirían el embarazo en la mujer –en caso de ser respiradas-. En el siglo XIX, se conoce el espermatozoide y se describe, además, el folículo de Graaf. Al final de este siglo, se describirá el óvulo y la penetración. Es necesario que el espermatozoide viaje, a través del aparato reproductor femenino, y alcance el óvulo; atravesando –previamente- el cúmulo oóforo y la zona prelúcida. 1
Supongo que aludirá a la trillada teoría: “papá puso la semilla y mamá la tierra, y de ahí naciste tú” (^_^).
Túbulo seminífero.
Los túbulos seminíferos están compuestos por un epitelio seminífero, rodeado por una túnica o lámina propia. El epitelio seminífero está constituido por las células de Sertoli (también llamadas células sustentaculares o de sostén), y las células espermatogónicas, que se dividen y se diferencian en espermatozoides maduros. Las células de Sertoli se involucran en la maduración de las espermatogonias a espermátidas. El paso de espermatogonia, a espermátida, se conoce como espermatogénesis; y la formación del espermatozoide, a partir de la espermátida, como espermiogénesis.
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TEMA X-9
Diferencia entre espermatogénesis y espermiogénesis2 Es muy importante (ver Nota Nº1): Espermatogénesis: Conjunto de procesos que transforman las espermatogonias indiferenciadas, dotadas de 46 cromosomas (número diploide) en espermátides, que contienen 23 cromosomas (número haploide). La producción de espermatozoides es un fenómeno continuo, durante toda la vida del varón, tras la pubertad.
Espermiogénesis: Comprende los cambios morfológicos y funcionales que experimenta el espermátide, hasta transformarse en espermatozoide. En esta fase no existen cambios a nivel genético, del espermatozoide. Espermiogénesis La espermátide o espermátida es una célula pequeña, redondeada, con escaso citoplasma y un núcleo central. El núcleo emigrará a la periferia y, a continuación, se colocará el centriolo. La célula se va alargando, se producen cambios a nivel del núcleo (donde existen histonas que permiten al ADN, estar 2
Preg. de examen de todos los años (según Manu).
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comprimido), el aparato de Golgi se agrupa para formar la vesícula acrosómica; aparece el flagelo, a partir de centrómero; las mitocondrias se disponen en la pieza intermedia con el fin de proporcionar la energía necesaria. La propiedad contráctil se adquiere gracias a la dineina, que hace que se muevan las piezas. Estos cambios permiten que la célula adquiera movilidad y capacidad de fecundar.
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Nota Nº1: Según los textos de histología (Fawcett, Ross) se define espermatogénesis como los cambios que sufre la espermatogonia (46n) para convertirse en un espermatozoide maduro (23n); y se considera a la espermiogénesis, como la última etapa de la espermatogénesis. Sin embargo, los libros de Obstetricia (el Acién, por ej.) lo definen como lo hemos explicado. En la comisión del año pasado estaba confuso.
Vías seminíferas El espermatozoide, desde que se produce en el túbulo seminífero, debe recorrer el epidídimo, deferente, vesículas seminales y prostáta. Tras los procesos de espermatogénesis y espermiogénesis, los espermatozoides – casi todos ellos, inmóviles-, son transportados –pasivamente- de los tubos seminíferos a la rete testis. La rete testis es un reservorio ramificado, donde se abren ambas terminaciones de los tubos seminíferos. La rete testis está unida al epidídimo por vasos eferentes.
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este transporte, los espermatozoides sufren ciertos cambios madurativos; de forma que al ser eyaculados se liberen completamente funcionales. La mayoría de estos cambios están relacionados con la motilidad, y se conoce que, los espermatozoides del conducto deferente, son totalmente móviles (gracias a la adquisición de determinadas sustancias). El espermatozoide se rodea de antígenos de superficie, que hacen que no tenga capacidad de fecundar (estos se perderán en el momento que se encuentre con el ovocito, a fin de poder fecundar). Además, se carga negativamente. En el momento de la eyaculación los espermatozoides son expulsados, acompañados por un líquido denominado plasma seminal; producido –en un 60%- por las vesículas seminales y –en un 15-20%- por la próstata, el resto proviene de los tubos seminíferos. Función de las vesículas seminales Las vesículas seminales van a proporcionar, fundamentalmente: prostaglandinas, que facilitan la movilidad en el tracto genital femenino; y fructosa, que aporta la energía necesaria para el espermatozoide. Función de la secreción prostática La secreción prostática proporciona iones, como Ca2+ y zinc; sustancias proteolíticas como la plasmita, que es importante para que el eyaculado se fluidifique y se licue; y también aporta fosfatasa alcalina y ácido cítrico, entre otros. Semen
Los espermatozoides son transportados por el epidídimo de forma pasiva, gracias a las secreciones procedentes del propio testículo, de los movimientos ciliares de epitelio y de la actividad contráctil peristáltica de los músculos lisos de la pared, correspondiente a los conductos eferentes. Durante todo
El semen contiene líquido y espermatozoides del testículo, y productos de secreción del epidídimo, del conducto eferente, de la próstata, de las vesículas seminales y de las glándulas bulbouretrales. El eyaculado tiene un pH alcalino, mayor que 7; que contribuye a neutralizar, el medio ácido (pH 5), de la uretra y la vagina.
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El promedio del volumen de semen emitido, es de unos 3 ml. La concentración de espermatozoides debe ser >20 millones / ml, pero se puede fecundar con cifras menores (no es posible establecer una concentración límite clara). La movilidad debe ser mayor del 30%. La contribución del túbulo seminífero es mínima, pero vital; por aportar a los espermatozoides. Ampliación para curiosos: No, para examen; sí, para la vida. Coito El coito, en la especie humana, es relativamente rápido, menor de 10 minutos3 tras la inmissio penis. Durante el coito, la presión vaginal es negativa –durante la inmissio y el orgasmo del varón-; pero se torna positiva durante el orgasmo femenino, seguida de una brusca caída negativa –tras el orgasmo-.4 Esto conduce a la aspiración de espermatozoides al interior del canal cervical. La mecánica de la copulación, con sus movimientos –amén del placer y el orgasmo-, tiene como finalidad enderezar la vagina y el útero, de forma que los espermatozoides se depositen lo más próximo posible al orificio cervical externo. Que posea un moco cervical más alcalino y favorable, eleva la temperatura vaginal hasta 41ºC (¿A quién se le ocurriría medirlo? y, por cierto, “Pobre Lactobacilus”) –excitante normal de la motilidad espermática- y favorece la homogenización del semen en el moco cervical.
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Cuello uterino Según la situación del cuello uterino, este puede presentar diferentes tipos de moco; que permiten el paso de los espermatozoides, de manera distinta. El espermatozoide debe encontrarse con moco abundante pero que sea permeable y esto sólo ocurre durante la ovulación. Las fibras moleculares, en este momento, toman una forma de red (con paredes paralelas y dejando espacios muy amplios para el paso de los espermatozoides). En las criptas del cuello pueden sobrevivir, los espermatozoides, hasta 5 días; lo cual NIEGA la eficacia del método anticonceptivo basado en la temperatura cervical, por su poca fiabilidad. Sin embargo, este método puede ser útil, si se tiene la intención de aprovechar los días más fértiles de la mujer.
Cortesía de Manu (^_^)
Transporte de espermatozoides a través del cervix Los espermatozoides, en un eyaculado, van a pasar a la vagina próxima al orificio cervical externo. Cuando llegan a la vagina, con un pH ácido en torno a sí, tienen una baja supervivencia en ese medio. Además, muchos de ellos se pierden debido a la salida al exterior. Los que quedan llegan al cerviz, gracias a las contracciones uterinas y vaginales, al contenido en prostanglandinas del semen (sobre todo PGE), y gracias a su propia motilidad.
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¡Aunque este dato es terriblemente variable! (Mariano). ¡Pero no arbitrario! (Manu). 4 ¡Vamos, pero si está clarísimo!: tener un orgasmo es positivo; que se acabe, negativo XD (Zorio).
El cuello uterino según el momento del ciclo ovárico.
El transporte de espermatozoides por el cérvix, puede separarse en tres fases: 1. Un transporte inicial rápido. 2. El almacenamiento en las criptas, de los espermatozoides. 3. Una fase final prolongada de ascenso.
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Transporte de espermatozoides a través el oviducto (Trompa)
Ampliación: Transporte de espermatozoides a través del útero En esta fase, el principal motor del espermatozoide, son las contracciones del miometrio. Estas juegan un papel fundamental, y son desencadenadas por substancias presentes en el plasma seminal o liberadas en el coito.
Transporte de espermatozoides a través de la unión uterotubárica Cuando el espermatozoide asciende y llega a la trompa, debe pasar –primero- por la entrada a la misma (porción intramural e ístmica de la trompa). En este punto, encuentra resistencia al paso de los espermatozoides. Esto es, porque en esta región, no sólo la pared muscular es más ancha y hay mayor cantidad de moco; sino que, el aumento de estrógenos, hace que la zona esté aún más estrechada. En esta porción dominan las células secretoras sobre las ciliadas. En este momento, al estar aumentado el nivel de estrógenos, la secreción mucosa es mayor; esto permite que los cilios estén paralizados, siendo una ventaja para el paso de los espermatozoides (puesto que estos cilios baten hacia el útero). De esta manera, los espermatozoides aprovechan la ocupación de la luz por secreción, no se ven afectados por los cilios y tienen facilitado su ascenso. Se piensa que la unión uterotubárica actúa como un filtro selectivo para que “sólo los espermatozoides mejores y más activos logren superarla”5. A la trompa sólo llegan unos pocos espermatozoides del total eyaculado, unos 200. 5
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¿No suena a documental de National Geographic? ¡La lucha por la supervivencia! XD [estoy un poco pasada de cafeína, sorry (^_^) jeje].
El epitelio de la trompa es cilíndrico ciliado, compuesto por: •
Células ciliadas: Son muy abundantes en el infundíbulo y en la ampolla. Baten en dirección al útero.
•
Células no ciliadas: Las células no ciliadas son secretoras y producen líquido que contiene substancias nutritivas para el óvulo.
Es fundamental que la reacción acrosómica no tenga lugar fuera del contexto de atravesar la zona prelúcida, puesto que – en caso contrario- podría ocasionar daño en las paredes de la trompa.
Espermatozoide en la trompa e hiperactivación Una vez que, los espermatozoides, llegan a la trompa, meten la cabeza entre las células ciliadas y esperan a la llegada del óvulo. Allí, puede esperar 2 días. Durante la permanencia en la trompa, van a adquirir mayor motilidad: >20 µm / min. Se cree que allí hay un antígeno que les hace aumentar la motilidad. La hiperactivación consiste en un aumento del Ca2+ y del AMP cíclico.
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Ampliación: Capacitación del espermatozoide: en el útero y las trompas Durante el recorrido a través del útero y las trompas, los espermatozoides sufren un proceso madurativo denominado capacitación. Sin la capacitación los espermatozoides son incapaces de fecundar. Dicho proceso “consiste en la desestabilización de la membrana plasmática de la cabeza del espermatozoide, sin ningún tipo de cambio morfológico visible”6. Se desprenden los antígenos de superficie; se modifica la carga negativa.
6
Tras la capacitación, el espermatozoide se pone en contacto con las envolturas del ovocito (cúmulo oóforo y corona radiata); se produce un último fenómeno madurativo conocido como reacción acrosómica. Reacción acrosómica Fusión de la membrana externa del acrosoma, con la membrana plasmática del espermatozoide; permitiendo el paso –a través de los poros creados- de ciertas enzimas que permitirán la fertilización, entre ellas hialuronidasa y acrosina.
Capacitación e impregnación7 Los espermatozoides, cuando se acercan a la pared del ovocito, sufren el proceso de capacitación: El espermatozoide debe atravesar las células de la granulosa. Al tocar dichas células, el gameto masculino se capacita: perdiendo el colesterol y el antígeno de superficie, y mediante la fluidificación de la cabeza8. Aparecen en su membrana una serie de puntos clave; que servirán para que, en la fusión, se destruya la membrana del acrosoma. Estos puntos clave son proteínas de fusión o fusógenas. Estas proteínas, en la reacción acrosómica, hacen que se fusione la membrana plasmática de la cabeza del espermatozoide, con la membrana acrosómica subyacente; con lo cual, se libera el contenido acrosómico y queda –al descubierto- la membrana interna del acrosoma. Además, el espermatozoide pierde la carga negativa; lo cual es importante, porque el ovocito también está cargado negativamente; y, de otro modo, se repelerían9.
La reacción acrosómica no debe tener lugar hasta que esté pegado, el espermatozoide, a la pared del ovocito. El mismo, siempre requerirá mayor movilidad; para poder atravesar todo el conjunto del cúmulo oóforo. Se ayuda, para ello, de las enzimas: •
•
•
6
Así explica la capacitación el Comino. 7 Momento de la fecundación. 8 Capacitación según el profesor Abad. 9 Polos opuestos se atraen (Mariano).
•
Hialurodinasa de la cabeza: el espermatozoide, rompe la matriz extracelular de las células de la granulosa y llega, finalmente, a la ZP. Enzima favorecedora de la penetración de la corona radiata: es inhibida por una substancia del plasma seminal, el factor de recapacitación. Acrosina: enzima semejante a la tripsina y la plasmina (proteolítica). Factor semejante a la neuramidinasa (ácido neuramídico): la enzima más firmemente unida al acrosoma, produce el cambio de estructuras de la ZP.
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TEMA X-9
Llegada a la zona pelúcida En la zona pelúcida tenemos las proteínas ZP (ZP-1, ZP-2 y ZP-3). •
ZP-1: Función estructural.
•
ZP-2: Interviene en la fecundación.
•
ZP-3: A esta glicoproteína se une el espermatozoide.
Cuando el espermatozoide llega a la zona pelúcida, se une a ZP-3. Se produce, de este modo, la unión primaria a la ZP. Se ha pensado en neutralizar ZP-3, como método anticonceptivo, pero aún no se ha podido llevar a cabo en la práctica médica. Después de la unión primaria, puede ocurrir la liberación acrosómica.
7
De esta manera, el espermatozoide consigue llegar a la membrana del ovocito, y se produce la fagocitosis del espermatozoide, por el mismo10. Fase de fusión de las membranas celulares del ovocito y del espermatozoide Hay proteínas superficiales específicas, tipo integrinas, que estimulan la unión; la más importante es la PH30. Las integrinas son pertenecientes al ovocito y sus ligandos; las desintegrinas, al espermatozoide. Una vez ha penetrado, se producen una serie de cambios. Cambios producidos tras la penetración del espermatozoide en el ovocito Una vez penetra el espermatozoide se activan una serie de mecanismos que evitan la poliespermia11, con el objetivo de evitar la poliploidía. Reacción cortical Se da por gránulos citoplasmáticos, que liberan su contenido; de manera que se produce, lo que se conoce como reacción zonal y que conduce a cambios en la ZP (ver esquema). En esta reacción se producen cambios rápidos y lentos:
Cambios rápidos: la modificación de A continuación, se da la reacción acrosómica. Se produce cuando los espermatozoides están bien atrapados. Las membranas del espermatozoide y del acrosoma, se fusionan; se forman unos agujeros, por lo que sale el contenido del acrosoma, que disuelve la zona pelúcida. Este contenido está formado por hialurodinasa y acrosina (enzima semejante a tripsina y plasmina), fundamentalmente. Se produce la unión secundaria a la zona pelúcida, a través de la proteína ZP-2. Está unión, es para que se mantenga –más tiempo- en contacto con la membrana del ovocito, de forma tangencial (el espermatozoide penetra de manera tangencial, no perpendicularmente).
la carga negativa, con lo que se repele a otros espermatozoides, impidiendo la entrada en el ovocito; y digestión de las proteínas de la ZP (en concreto ZP3), lo que impide que se unan otros espermatozoides.
Cambios lentos: el endurecimiento de la zona pelúcida, proporciona protección al huevo fecundado (asimismo evita que penetren otros espermatozoides). Este endurecimiento protege al embrión hasta la implantación.
10
Por lo visto, la mantis no es la única hembra que se come al macho después del sexo (Mariano). 11 Fecundación por más de un espermatozoide diferente, en un mismo óvulo.
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TEMA X-9
Reacción cortical
8
cleos tienden a unirse y dirigirse al centro del citoplasma. Cuando se han acercado, se produce la duplicación del ADN, se rompen las membranas nucleares y los cromosomas se intercambian a las 12-15 horas. La síntesis proteica comienza cuando tenemos un cigoto de dos células. En este punto, acaba la fecundación, cuyos principales resultados han sido: Restablecimiento del número diploide de cromosomas. Determinación del sexo. Iniciación de la segmentación. Puesto que si no se produce la segmentación, el ovocito degenera; en el término de 24h, post-ovulación. Procesos posteriores a la fecundación12
Reanudación de la 2ª división meiótica Además de ocurrir la penetración del espermatozoide, debe completarse la meiosis. Recordemos que la 1ª división meiótica empezó en el desarrollo embrionario de la madre, se detuvo en diplotene, y se reinició en la ovulación con el primer pico de LH. Al penetrar el espermatozoide, se produce la 2ª división meiótica, lo cual se observa con la salida del segundo corpúsculo polar por el lado opuesto al de la entrada del espermatozoide, con objeto de evitar que ocurriesen interferencias (como que resultase fecundado el segundo corpúsculo polar en lugar del ovocito).
A las 24 horas comienza la fase de segmentación: con la 1ª división. Formando la mórula primero; que, tras sucesivas divisiones, genera una cavidad en el centro, pasando a denominarse blástula. Cuando el blastocisto llega al útero, todavía tiene la ZP. La ZP, luego debe ser eliminada para la implantación.
Fase de formación de pronúcleo Los pronúcleos son consecuencia de la descondensación de la cromatina del núcleo del espermatozoide y del óvulo. Primero se forma el pronúcleo femenino, que se hincha por la pérdida de histonas que mantenían el ADN enrollado. Posteriormente se forma el pronúcleo masculino y una nueva membrana nuclear. Ambos nú-
El óvulo fecundado pasa 4 días en al trompa. Allí se nutre de las secreciones de las células de la trompa. 12
Básicamente, si todo va bien, la mujer engordará (Mariano), pero es pasajero (Manu).
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TEMA X-9
La trompa experimenta una serie de cambios por acción de la progesterona, producida por el cuerpo lúteo. La progesterona es relajante del útero y de la trompa, por lo que la porción intramural de la trompa se relaja, permitiendo el paso de la mórula o el blastocisto. La progesterona también aumenta el batir de los cilios, en dirección al útero. Es importante que estos procesos estén correctamente sincronizados. Así se consigue que el cigoto llegue al útero. Si el blastocisto se implanta antes de llegar al útero, producirá un embarazo ectópico.
9
La ZP debe ser eliminada en este momento, en un proceso denominado hatching o eclosión, para permitir la implantación (Se tratará en el Tema X-10).
27-XI-07. Clase 35: Prof. Abad. (Tema 4 de la guía docente)
Aproximadamente, a los 4 días, va a llegar al útero. Se producen, entonces, cambios complejos, lo que se conoce como: diálogo entre el cigoto y el endometrio. Esto no es más que el intercambio de señales entre el cigoto y el endometrio, que contribuyen a que no se rechace el cigoto y que este pueda penetrar en el endometrio.
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TEMA X-10
1
TEMA X-10 Proceso de Implantación. Nota del comisionista: Esta clase se dio a la manera de Abad (con muchos chistes, muy agradable, simpática… pero horrible, de cara a hacer una comisión: Yo no puedo decir que “el endometrio recibe al blastocito con danzarinas del vientre” y le dice que: “ven, ven aquí, que vas a comer muy bien”. Por tanto, la ética me ha llevado a completarla con los apuntes del año pasado; lo que –en la práctica- se traduce en que, gran parte de la información relevante, está sacada del tema del año pasado (siguiendo el esquema de este año).
La llegada del blastocito al útero El óvulo fecundado queda, entre 4 y 5 días, en la trompa2. Durante este tiempo, empieza a dividirse, transformándose en blastocisto3. Se sospecha que interacciona con numerosas sustancias, aún desconocidas, que podrían participar en su nutrición.
Igualmente, el año pasado dieron una serie de apartados que no se dieron este; que, por interés y a modo de contenido ampliado, incluyo (estos apartados no se han dado y no deberían entrar, juzgar su importancia). En gris, apartados de la comisión del 06 / 07 que este año no se explicaron. Entre comillas, los símiles de Abad, que por razones humanitarias me opongo a eliminar: Los chistes también son criaturas con derecho a vivir en una comisión. (Mariano)
Tras estos 4-5 días, llega al útero; donde se establece un “diálogo”, entre el blastocisto y el útero. Aproximadamente, a los 6 días de la fecundación, se produce la implantación. Para ello, el blastocito ha de desprenderse de la zona pelúcida (ZP). Las tripsinas (enzimas proteolíticas) juegan en ello, un papel fundamental.
Introducción
Cambios morfológicos
En este tema veremos la implantación del cigoto en el endometrio. Se sabe que la tasa de implantación1 de otras especies es alta, sin embargo, la tasa humana es baja. Si consideráramos al blastocito como un ser humano, la primera causa de muerte en el mundo sería –sin duda- la mala implantación. Se entiende que es un aspecto importante, en la existencia del ser humano.
Cambios en el blastocito En el blastocito se delimitan: La masa celular interna o MCI: es una zona más gruesa, que va a dar lugar al embrioblasto (embrión). El trofoectodermo o MCE: dará lugar al trofoblasto (placenta). Tiene 2 partes:
Poco se sabe a acerca de los mecanismos de la implantación. En 1945, se conocieron partes de los aspectos morfológicos de la misma, a partir de unos trabajos realizados en Boston: a mujeres, a las que se les iba a extirpar el útero, se les pedía que mantuvieran relaciones sexuales antes de la operación, sin protección. En los úteros extraídos encontraros embarazos con fallos iniciales del desarrollo. No se supo nada de los aspectos bioquímicos.
o la parte polar, que es donde se va a llevar a cabo la implantación (polo embrionario, señalado por el puntoflecha), si el endometrio está en condiciones óptimas. o la parte no polar MCI
Hoy día, se sabe que el endometrio y el huevo, realizan un papel importante como productores de sustancias.
MCE
1
Relación entre las fecundaciones implantadas y las fecundaciones totales. En clase se habló de la tasa reproductiva.
2 3
Contados desde el pico de LH u ovulatorio. Del griego cystos, cavidad.
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TEMA X-10
Hatching El blastocito “se quita el abrigo”, que le ha permitido el transporte por las trompas de Falopio; dicho “abrigo”, es la ZP. Lo hace, mediante el hatching4. El hatching consiste en movimientos de expansión-contracción, cuya misión es desprender, el blastocito, de la ZP. A este proceso contribuyen las tripsinas, “de estriptis”, enzimas proteolíticos que degradan la ZP5. El proceso de hatching o eclosión del blastocito es muy importante en terapias como la FIV. Se cree que parte de los casos de esterilidad, se deben a un fallo en este proceso. Por ello, se hace un “hatching asistido”; consistente en romper parte de la ZP, 48 horas antes de la implantación. Esto provoca un aumento de la eficacia de la terapia.
2 estroma del endometrio está edematoso, laxo y con una celularidad muy característica: 70% de las células no son endometriales; sino que provienen, por migración, de la sangre y, en definitiva, de la médula ósea (linfocito granulado –es un tipo especial del linfocito que expresa citoquinas-, macrófagos, otros tipos de linfocitos…). Estas condiciones de laxitud y edema, favorecen la invasión y penetración del blastocito.
Que se presenten microvellosidades en la superficie endometrial: El endometrio óptimo para la implantación, tiene menos células ciliadas y se observa gran número de pinópodos –estructuras que absorben agua-. Los pinópodos son células epiteliales con numerosas prolongaciones citoplasmáticas apicales (microvellosidades), en forma de cortos dedos de guante. Al absorber agua, permiten que las caras anterior y posterior del útero, contacten y alojen al blastocito. Los pinópodos no aparecen en toda la superficie endometrial, sin embargo, abundan en la zona de implantación. Pinópodos
Cambios en el endometrio Se trata de cambios en el epitelio y en las glándulas, que transforman un endometrio “hostil” (“pinchoso”), en otro más “acogedor” (“blandito”). Para que se produzca la implantación es necesario: Que el endometrio esté en la segunda mitad de la fase secretora: Veremos una gran dilatación de las glándulas. El 4
Hatch, como verbo intransitivo, significa “salir del cascarón” (Fuente: Wordreference.com). 5 En la clase se dijo “Estreptisina”. En Internet no figura ese término, y en los libros apenas se habla del hatching. Sólo se ha encontrado un documento donde hable de la “estrepsina” (no estreptisina). En la comisión del año pasado dicen: tripsina; igual que la mayoría de las fuentes consultadas, vía web. Queda claro que si existe la “estripsina”, es una tripsina. (Mariano)
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TEMA X-10
Diálogo endometrio - blastocito Se trata de señales bioquímicas que se lanzan estas dos estructuras y que conducen al no rechazo del blastocito por el endometrio (recordemos que el blastocito es una estructura antigénicamente diferente al tejido materno, por lo que –en teoría- debería rechazarlo. Un 25% de las relaciones sexuales pueden producir una gestación. El 75% restante, falla por defectos de la implantación, lo que implica una baja tasa reproductiva6 en la especie humana7.
3
INFα: Antiguamente, llamado proteína bovina y proteína ovina, su acción inmunosupresora es rápida.
PG9-E2 (también producida por endometrio) y Factor Liberador de Histamina: ambos producen vasodilatación endometrial, necesaria para la implantación y desarrollo de la placenta. También se expresan citoquinas con efecto vasodilatador
Otras sustancias: Factor epidermoide, Factor transformante...
Moléculas de adherencia y de adhesión: Lo que dice el blastocito El blastocito “dice lo que dice el trofoblasto”, en su parte polar; “es quien habla”. Esto es: el trofoblasto es quien emite las señales bioquímicas, por parte del embrión. Muchas señales indican inmunosupresión; esto facilita que el blastocito no sea rechazado como cuerpo extraño. Sustancias que produce el trofoblasto:
HCG8: Es la señal más importante, la hormona que mantiene el cuerpo lúteo (CL). Ocupa receptores de LH, en el CL, y evita la menstruación. Además, es inmunosupresora.
Señales precoces: Poco conocidas; son dos, principalmente, estando ambas íntimamente relacionadas: PAF (factor activador de plaquetas) y EPF (Early Pregnancy Factor). Ambos son inmunosupresores.
6
La tasa reproductiva neta (R0) es la característica que define la capacidad de una especie para incrementar en número. La capacidad innata de un animal para incrementar, depende de su fecundidad, longevidad y velocidad de desarrollo. En una población, estos son medidos por la tasa de natalidad y de sobrevivencia (o su inverso, la tasa de mortalidad) (Andrewartha y Birch, 1954). 7 Algunos textos consultados citan que, en animales domésticos, las tasas de implantación son similares a las humanas; pero Abad, manda. (Mariano) 8 Gonadotropina Coriónica Humana.
Lámina y fibronectina, para ligarse.
Proteasas: Más tardías; para digerir el endometrio e implantarse (invadir). Lo que dice el endometrio El endometrio dice al blastocito: “Ven aquí, que vas a estar muy a gusto –con alfombras y danzarinas del vientre-. Ven, que comerás bien, ven”. Así, prepara pinópodos; y tanto el estroma, como las glándulas, dilatados, favorecen la anidación del blastocito. Las células deciduales producen una serie de citoquinas que son claves en la implantación. Además, se produce una infiltración endometrial de células del sistema reticuloendotelial (macrófagos, linfocitos específicos granulados…) que producirán citoquinas y factores de crecimiento. Sustancias que produce el endometrio:
Hormonas
proteicas: Relaxina10 (va a ablandar la matriz) y PRL11 (no se sabe cuál es su función en esta etapa).
La
familia de las PPs o pps: Pregancy proteins, implicadas en el frenado de la respuesta inmune. Destacan pp14 (para transporte de progesterona), pp5 (transporta la plasmina).
9
Prostaglandina. Quien la produce es el ovario, pero actúa sobre el endometrio. También la produce la placenta. 11 Prolactina. 10
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TEMA X-10
Uteroglobinas
4 blastocito se detiene, en otras regiones – como en el cuello-, producirá un embarazo ectópico –en este caso, cervical-.
y factor 3 del endometrio: que se une a algunos componentes del complemento, como el CD-43; para que no se exprese y se bloquee (impide reacción inmune).
No se sabe, ciertamente, cómo se orienta el blastocito; pero se cree muy probable, la intervención del útero. El hatching también contribuye. Se barajan hipótesis tales como: mayor cantidad de pinópodos, mayor distribución de substancias, mayor vasodilatación… de esta zona.
Selectinas:
Actúan de receptores para otras moléculas, como son: la laminina y la fibronectina.
Integrinas:
Para que se peguen. Algunos oligosacáridos también contribuyen a la adherencia.
Tras llegar a su destino, el blastocito se queda un tiempo pegado.
Citoquinas: Producidas por linfocitos y macrófagos, migrados:
Fase de aposición o adherencia
1. Factor estimulador de colonias.
Habíamos dejado al blastocito en contacto con el endometrio, sin invadirlo. Y, mientras los pinópodos chupan el agua del endometrio y del blastocito, se pegan las dos caras del endometrio. Esto, junto con la acción de la fibronectina, inmoviliza al embrión.14
2. Factor inhibidor de leucemia. 3. Sistema activador de la IL-1.12 Las citoquinas son terriblemente importantes para la penetración y la implantación; el blastocito necesita que se expresen, esos factores. Son necesarias también –las citoquinas- para la expresión de proteasas.
Otros factores muy importantes son la unión de la parte trofoblástica a oligosacáridos y a integrinas, y la carga eléctrica negativa embrionaria. Más recientemente se ha visto que tienen importancia las enzimas, como la µ-1.
Fases de la implantación
El blastocito se posa unas horas y decide implantarse. Se une, siempre, por su parte polar. Por tanto, el trofoblasto implicado es el polar.
Son cuatro:13
De orientación De aposición o adherencia De invasión o penetración De frenado
Cuando no se expresa IL-1, ni el factor inhibidor de leucemia, ni el estimulador de colonias; el blastocito se queda ahí, sin implantar. En ratones que no expresan estas sustancias, se ha comprobado que: si se les administra exógenamente, consiguen implantar.
Fase de orientación El blastocito se dirige con la MCI pegada al epitelio endometrial, y se coloca en el fondo del útero (cara posterior y superior). Si el
Las sustancias más importantes, en esta fase, son: Orientación
12
Conocidas, en la comisión del año pasado, como el trío calavera. 13 Comisión 06-07: No figura la fase de orientación.
14
Yo me lo imagino como un sándwich, donde el pan son las paredes del endometrio (Mariano).
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TEMA X-10
Integrinas: sobre todo de la familia beta.
5 Hay que tener en cuenta que el trofoblasto es invasor, pero no invade todas las capas uterinas. Si así ocurriera, tendríamos una Enfermedad Trofoblástica16, que puede producir perforaciones uterinas y metástasis a distancia.
Son las fundamentales; pero su acción está regulada por las citoquinas, sin las cuales no hay implantación.
Citoquinas: Factor estimulador de colonias, Factor inhibidor de leucemia y Sistema activador de la IL-115.
La invasión, como hemos comentado, se produce por enzimas proteolíticos de la familia de las metaloproteínas: colagenasas, metaloproteinasas y plasmina. Estas dos últimas, pueden ser producidas, también, por el endometrio –tras ser activado-. Para que se produzca correctamente, es imprescindible una buena aposición y que el trofoblasto esté bien pegadito al endometrio.
Mucinas. Quimioquinas. El glucocalix endometrial: que reduce su carga negativa.
Fase de Frenado La invasión del trofoblasto sería muy peligrosa si no se regulara. Así, el proceso de invasión se controla gracias a que se producen:
Cambios endometriales:
Fase de invasión o penetración
-
Cambia el tipo celular del trofoblasto: El citotrofoblasto (“que es malo: crece y se divide, e invade, es muy feo”)... Se transforma en sincitio: las células pierden su individualidad y se unen entre sí. Esto ocurre cuando contacta con los vasos uterinos. Los núcleos del sincitio son picnóticos; esto se traduce en que no tienen actividad proliferativa: el trofoblasto ha perdido su actividad invasora. En general –aunque no siempre- el sincitio se forma en la vecindad de los vasos.
-
La propia agresividad del trofoblasto disminuye: La tasa de producción de proteasas disminuye, fundamentalmente por 2 sustancias inhibitorias –que se incrementan por el TGFβ o factor de creciemiento transformante β, en endometrio-:
En el humano, se hace mediante expresión de enzimas proteolíticos. Hay animales en los que, el trofoblasto, lo que hace es separar estas células. En los conejos, se fusionan con las células maternas. La imagen del trofoblasto tiene el mismo aspecto que la de un tumor maligno: con hipercromatosis, un polimorfismo celular, los núcleos grandes... Por su parte, el tejido endometrial es muy laxo: muchas glándulas, edematizado, en vasodilatación y con infiltración celular, por parte del sistema retículo-endotelial. 15
Mi alter-regla nemotécnica, gratis: el trío Cavalera
Estimulador de colonias (Brasil) Inhibidor de la leucemia (Sepultura) Estimulador de la IL-1 (Música) Un regalillo para gente con buen gusto (^_^), y mis disculpas para los que lean esto fútilmente. Alego: las manzanas, tienen efecto psicotrópico XD (Zorio©)
16
A la que dedicamos un laaargooo tema (Mariano).
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TEMA X-10
o Inhibidor del activador del plasminógeno 1 (PAI-1) o Inhibidor tisular de las metaloproteinasas (TIMP)
Cambios deciduales: También se producen modificaciones en las células maternas de endometrio: Aparecen las células deciduales, que forman una especie de muro que frena la invasión. Se trata de la decidua compacta (desaparece el edema); bajo su superficie se desarrolla la decidua esponjosa, que esta sí es glandular.
6
Cambios que permiten inmunotolerancia Asimismo, se producen a nivel local y sistémico, una serie de cambios que inhiben la respuesta inmune; entre ellos: el útero bloquea el sistema del complemento. Además, hay una gran lista de substancias producidas –tanto por el endometrio, como por el trofoblasto- que impiden la respuesta inmune:
Por parte del trofoblasto, para su defensa, produce:
A nivel global: HCG
Mecanismos de inmunotolerancia en el embarazo
↸ A nivel local: IL-1
Escasa antigenicidad del “implante”
TGFβ β
Por qué no se rechaza el “implante embrionario”, sigue siendo un enigma. Como en otros muchos aspectos de la obstetricia, hay un conocimiento parcial.
EPF
• •
El huevo no tiene antígenos, salvo en la MCI. El trofoblasto no tiene antígenos (o tiene muy pocos); por lo cual apenas produce respuesta inmune, por los factores que veremos más adelante.
Esta escasa antigenicidad del trofoblasto, explica que nos podamos encontrar, en esta fase: células trofoblásticas en los pulmones maternos, que son bien toleradas en el organismo. Sólo se expresan los Ags del sistema HLA-G (antígenos trofoblásticos). Este sistema lo produce el citotrofoblasto no proliferativo. Son unas células que migran a nivel intravascular y periférico, atravesando los vasos espirales (por ej., pueden llegar a pulmones, como hemos comentado).
PAF Proteínas ovinas / bovinas IFN PGE2 Inhibe células NK Factores estimulantes de colonias
Por parte del útero (todas actúan a nivel local, principalmente), se producen:
Inhibidores del complemento TGFββ pp14 y otras proteínas específicas del endometrio (familia de las PPs).
Poliamidas que disminuyen la respuesta inmune.
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TEMA X-10
Notas de Abad sobre la implantación17 Míster L.A. (Lorenzo Abad), comentó un par de aplicaciones o utilidades, de tanta información sobre inhibidores, factores de crecimiento, etc. (Mariano).
Importancia en la FIV Esta información es muy importante para la realización de FIV. Es una técnica que, hoy día, tiene muy pobres resultados (probabilidad de éxito de cada ciclo: 25-30%, con un coste de 6000€); por lo que cualquier conocimiento que permita nuevas técnicas, es muy valioso.
Los abortos precoces Se piensa que una parte importante de los abortos precoces, aparte de los debidos a una dotación cromosómica anómala (son los más abundantes), dependen de modificaciones de la respuesta inmune, que provocan el rechazo por parte materna. La existencia de los abortos precoces, se comprueba por:
La determinación de la HCG; que sufre una discreta positivización, seguida de negativización espontánea.
En FIV, la mayoría de óvulos son fecundados, con un desarrollo normal; sin embargo, sólo entre el 2-30%, se implanta.
4-XI-07. Clase 39: Prof. Abad. (Tema 4 de la guía docente)
17
Como si el inmenso jaleo de sustancias no hubiera sido suficiente… ¿A q asusta este tema? Pensad q podría ser peor; podría haberlo dado PARRILLA. (MLR)
7
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TEMA X-11
1
TEMA X-11 Morfogénesis placentaria Este tema lo dio el profesor Abad –casi todo-, en la pizarra, haciendo dibujitos estilo Guijarro… pero sin mezclar los colores uno encima de otro. Como no os iba a poner mis dibujos –porque dibujo fatal y no os ibais a enterar-, os los he sacado de un librito que quizás os suene: el Langman, que es un libro de embriología con unos dibujos bastante claros. Es muy importante que, a la vez que leéis el texto, vayáis mirando los dibujos para poder entenderlo, e ir haciéndoos una imagen mental de la placenta. (Juanamari)
Introducción La placenta es un órgano de estructura muy compleja; donde la circulación fetal y la materna, establecen relaciones muy íntimas, que permiten el intercambio de gases y sustancias nutritivas. La placenta, además, tiene una actividad metabólica y endocrina, que contribuye –de forma decisiva- al mantenimiento de la gestación; si la placenta no existiese, el feto moriría.
1- Periodo prevelloso: va desde el inicio hasta el día 12 y se divide -a su vez- en: a. Fase prelacunar: desde el inicio al día 9. b. Fase lacunar: del día 9 al 12. 2- Periodo velloso: a partir del día 12-13. Ahora vamos a desarrollar cada fase, recordando un poco la morfología del blastocisto al inicio y su implantación, que se vio detalladamente en el tema anterior (Tema X-10).
1. Periodo prevelloso (del inicio al 12º día)
a. Fase prelacunar: desde el inicio al día 9. Lo primero que hay que recordar, es la morfología del blastocisto; que, en una primera etapa, está formado por (Fig. Nº1):
Historia de la placenta Si nos fijamos en los animales, todas las hembras, tras el parto ingieren la placenta. -
Embrioblasto: que va a dar lugar al embrión.
-
Trofoblasto: va a formar los tejidos de sostén que rodean al embrión, entre ellos, la placenta.
-
Cavidad del blastocisto.
Nota Nº1: Hay humanas que, hoy en día, se la comen. Hay alguna web –de matronas naturistas- que propone ingerir un batido hecho con la placenta, tras el parto, como fuente de nutrientes. Prometo solemnemente que es cierto. (Estela)
Desde hace siglos se la ha venerado. Los egipcios, cuando nacía su faraón, conservaban la placenta. Al morir, ésta también se enterraba en un sepulcro especial. Ya más adelante, cuando nacía un niño, su placenta era atada a los árboles, en un afán de aumentar la producción de frutos. Fig. Nº1
Desarrollo de la placenta En la formación de la placenta se distinguen dos fases:
Como vamos a hablar de la placenta, nos vamos a fijar, sólo, en el desarrollo del trofoblasto.
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TEMA X-11
2
En el tema anterior nos centramos en la implantación, recordemos un poco: Fig. Nº3
Alrededor del 8º día de desarrollo el blastocisto está parcialmente incluido en el estroma endometrial, y el trofoblasto se va a dividir en dos:
(Fig. Nº2)
-
Por un lado, el citotrofoblasto; que es una capa de células bien definidas
-
Por otro, el sincitiotrofoblasto; una zona externa multinucleada sin límites celulares netos. Fig. Nº2
Bien, pues a estos niveles, en el blastocisto se distingue: -
Trofoblasto no polar: pegado al epitelio uterino, por donde ha penetrado el blastocisto.
-
Trofoblasto polar: envuelto en el estroma decidual. La placenta se va a formar a partir del trofoblasto polar.
b. Fase lacunar: del día 9 al 12. A partir del 9º día, como vemos, se ha completado la implantación; y, el blastocisto, está completamente englobado en el estroma de la decidua. Finalizada la anidación, el sincitiotrofoblasto va rodeando al blastocito, y sigue creciendo de forma centrífuga (Fig. Nº3).
En su avance –del día 10 al 13, postovulación-, las células sinticiales erosionan el tejido conectivo del estroma endometrial y perforan capilares maternos congestivos (sinusoides); formándose lagunas de sangre materna que van aumentando de tamaño, por la fusión de unas con otras (Fig. Nº4). A esta etapa se la denomina estadio lacunar. Los lagos llenos de sangre materna aparecen primero en el trofoblasto polar (o polo embrionario); mientras que en el trofoblasto no polar (o polo abembrionario), está compuesto, prácticamente, por citotrofoblasto (células compactas). Finalmente se llega a un sistema de lagos intercomunicantes bañados en sangre materna, entre los que quedan columnas de sincitiotrofoblasto. Posteriormente, esta red se irá extendiendo, también, por el polo abembrionario (Fig. Nº5). A medida que el trofoblasto continua causando la erosión de más y más sinusoides, la sangre materna comienza a fluir por el sistema trofoblástico, estableciéndose la circulación materno-placentaria.
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TEMA X-11
3
Fig. Nº6
Entre cada vellosidad primaria tenemos el espacio intervelloso, que no es más que las lagunas de sangre materna que se han fusionado y han quedado entre cada vellosidad (Fig. Nº5). En el curso del desarrollo posterior, en el centro de las columnas (vellosidades primarias) y por dentro del citotrofoblasto, prolifera tejido mesenquimal; de forma que estas columnas celulares quedan constituidas por un eje central de tej. conectivo rodeado por 2 capas externas:
Fig. Nº5
Mientras sucede esto, las células del endometrio se han tornado poliédricas y contienen abundantes lípidos y glucógeno; los espacios intercelulares están ocupados por el líquido extravasado y el tejido se halla edematizado. Estos cambios, denominados reacción decidual, se circunscriben, en un principio, a la zona adyacente al sitio de implantación, pero pronto, abarcarán todo el endometrio. 2. Periodo velloso1 (partir del día 12-13)
-
Formada por citotrofoblasto, en su parte más interna (capa de células de Langhans2).
-
Formada por sincitiotrofoblasto, en su zona más externa.
Estas no son más que las vellosidades secundarias (Fig. Nº6). Separando cada vellosidad encontramos, de nuevo, el espacio intervelloso, con sangre materna.
A partir del citotrofoblasto primitivo, entre los días 14 y 20, se forman procesos celulares de citotrofoblasto que avanzan por las columnas del sincitio (Fig. Nº5).
Hacia el final de la 3ª semana, las células mesodérmicas de la parte central de la vellosidad, comienzan a diferenciarse en células sanguíneas y capilares fetales de pequeño calibre, que van a formar el sistema capilar vellositario. Esta vellosidad ya se denomina: vellosidad terciaria o vellosidad placentaria definitiva (Fig. Nº6). Cada una de ellas está separada de las otras –como siempre- por el espacio intervelloso, que contiene sangre materna.
Estas células citotrofoblásticas, van a formar –en un primer momento- las vellosidades primarias; formadas por un centro citotrofoblástico cubierto por una capa sincitial (Fig. Nº6).
1
¡OJO! Si la sangre que encontrábamos en el espacio intervelloso era materna –procedente de los sinusoides uterinos-; la sangre que vamos a encontrar en las vellosidades –que vamos a ver, a continuación- va a ser sangre de origen fetal.
2
Algunas de las cuales emigran hacia el interior del eje conjuntivo: células de Hofbauer.
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Los capilares de las vellosidades terciarias, se van a poner en contacto con los capilares que se desarrollan en el mesodermo de la lámina coriónica y en el pedículo de fijación (futuro cordón umbilical), originando el sistema vascular extraembrionario (Fig. Nº7 y Fig. Nº8). Estos vasos, a su vez, establecen contacto con el sistema circulatorio intraembrionario, por medio del pedículo de fijación; quedando así, conectados, la placenta y el embrión. En consecuencia, cuando el corazón comience a latir (en la 4º semana del desarrollo), el sistema vellositario estará preparado para proporcionar al embrión –propiamente dicho-, elementos nutritivos y el O2 necesario.
4 Como también observamos en este dibujo (Fig. Nº8), las células citotrofoblásticas –en las vellosidades- se han introducido progresivamente en el sincitio suprayacente hasta llegar al endometrio materno. Aquí, se ponen en contacto con prolongaciones similares de los troncos vellositarios adyacentes, y forman una delgada envoltura citotrofoblástica externa. Esta envoltura rodea, en forma gradual, al trofoblasto –hasta cubrirlo por completo- y une firmemente el saco coriónico, al tejido endometrial materno. Así, como vemos, la parte distal del tronco vellositario (en la parte próxima a la decidua), queda formada –casi exclusivamente- por citotrofoblasto (la envoltura citotrofoblástica externa, de la que hablábamos); que forma columnas ancladas en la decidua de la placa basal3. Estas columnas proliferan y se extienden lateralmente, hasta unirse unas con otras. Con su progresivo desarrollo, llegan a formar una trama que divide el sincitiotrofoblasto en dos capas:
Fig. Nº7
El sincitio definitivo: que persiste como revestimiento del espacio intervelloso (por fuera de cada vellosidad). Fig. Nº8
*
El sincitio periférico: en contacto con la decidua.
*
Este último, sufre un proceso de degeneración y es reemplazado por material fibrinoide4, formando una capa denominada: capa de Nitabuch. Ésta, limitará la penetración del trofoblasto en la profundidad de los tejidos maternos.
3
Las placas basal y corial, se explicarán posteriormente; en el apartado de “corion frondoso y decidua basal”. 4 En la Fig. Nº7, el sincitio periférico ( ) ya ha desaparecido; sin embargo, en la Fig. Nº8, todavía podemos ver restos (aunque muy pocos) del mismo, que degenerará e irá formando la capa de Nitabuch.
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5 Fig. Nº10
Las vellosidades que van de la placa corial (en el lado fetal de la placenta) a la decidua basal o placa basal (en el lado materno de la placenta), se denominan vellosidades troncales (o troncos vellositarios). Posteriormente, se van a ramificar, formando las vellosidades libres o terminales (que pueden ser de 2º, 3º orden…)5. A través de las libres, se produce el intercambio de nutrientes y otros factores (Fig. Nº9).
Del tercer mes al nacimiento Recapitulemos: Hacia el comienzo del 2º mes, el trofoblasto se caracteriza por abundantes vellosidades secundarias y terciarias que le dan aspecto radiado (Fig. Nº9). Las vellosidades están ancladas en el mesodermo de la lámina coriónica6 y se unen – periféricamente- a la decidua materna, por medio de la envoltura citotrofoblástica externa (placa basal).
Fig. Nº9
A B
C
D Fig. Nº11
Las vellosidades que llegan a la placa basal, estableciendo contacto con ella, se denominan vellosidades de anclaje (Fig. Nº15).
La superficie de cada vellosidad libre está formada por el sincitio, que descansa sobre una capa de células citotrofoblásticas; las cuales, a su vez, cubren la parte central del mesodermo vascularizado (Fig. Nº11. A y C).
El sincitio está formado por céls. eosinófilas con núcleos picnóticos. A la capa de céls. citotrofoblásticas que tiene debajo se le denomina estrato de Langhans (como comentamos antes). 6
5
Según Abad, estos troncos y las vellosidades libres –que de ellos parten-, tienen forma de candelabro (Obsérvese la Fig. Nº10).
La lámina coriónica o placa corial, como explicaremos más adelante, no es más que el recubrimiento de la parte fetal de la placenta, y deriva del mesodermo extraembrionario.
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El sistema capilar que se desarrolla, en el centro de los troncos de las vellosidades, pronto se pone en contacto con los capilares de la lámina coriónica y del pedículo de fijación, lo cual da origen al sistema vascular extraembrionario. En los meses siguientes, de las vellosidades troncales, como ya hemos indicado antes, salen abundantes prolongaciones pequeñas que se dirigen hacia los espacios intervellosos lacunares circundantes. Estas vellosidades neoformadas al principio son primitivas (Fig. Nº11. C), pero hacia el comienzo del 4º mes las células citotrofoblásticas del estrato de Langhans, van desapareciendo. Algunas de estas células de Langhans, incluso emigran hacia el interior del eje conjuntivo: son las células de Hofbauer, y se cree que se diferencian a macrófagos. También desaparecen algunas de las células de tejido conectivo. Entonces, las únicas capas que separan ahora las circulaciones materna y fetal, son el sincitio y la pared endotelial de los vasos sanguíneos (Fig. Nº11. B y D); son vellosidades con muchos vasos sanguíneos.
6
Así que, si le hacemos una autopsia a una embarazada, encontraremos yemas sincitiales en el pulmón. Sin embargo, la vellosidad adulta al final de la gestación –en la cual se transforma la primitiva-, tiene la pared trofoblástica (la capa de Langhans) muy delgada y contiene muchísimos capilares vellositarios, llenos de sangre fetal. Así, en el sincitiotrofoblasto – de esta vellosidad- distinguimos partes:
-
Las placas o membranas sincitiocapilares: son zonas de sincitio muy delgadas, en contacto con la sangre materna –por un lado- y los capilares placentarios –por otro-, que facilitan el intercambio rápido de gases (por difusión simple) entre madre y feto.
-
Nudos sincitiales: son acúmulos de núcleos del sincitio, que expresan envejecimiento sincitial.
Corion frondoso y decidua basal El microscopio electrónico ha puesto de manifiesto la existencia, en la superficie del sincitio de estas vellosidades, la presencia de microvellosidades que intervienen –activamente- en el intercambio de substancias entre la sangre materna y fetal. También se ha visto que, en ambas capas epiteliales, existe un rico aparato mitocondrial, que demuestra la actividad secretora de la capa de células de Langhans y del sincitio. La desaparición de las céls. citotrofoblásticas (céls. de la capa de Langhans) avanza desde las vellosidades menores a las de mayor tamaño y, aunque siempre persisten algunas en las vellosidades más grandes, no participan en el intercambio entre las dos circulaciones.
En las primeras semanas de desarrollo, las vellosidades –que hemos visto- cubren toda la superficie del corion (como vemos en Fig. 9). Sin embargo, a medida que avanza la gestación, las vellosidades del polo embrionario (trofoblasto polar) siguen creciendo y expandiéndose, lo cual da origen al corion frondoso; las del polo abembrionario o vegetativo (trofoblasto no polar), degeneran hacia el tercer mes, dejando esta porción del corion lisa y formando el denominado corion leve. (Esto y lo que se expondrá a continuación, se observa en la Fig. Nº12).
Las vellosidades primitivas o del primer trimestre, tienen gran capacidad de crecimiento, y forman yemas sincitiales (que son trocitos de sincitiotrofoblasto que se desprenden). Si la yema sincitial va al espacio intervelloso, seguirá el camino de la circulación materna: irá a la vena uterina y – de ahí- a la v. ilíaca interna, primitiva, cava inferior, corazón y –finalmente- al pulmón.
La diferencia entre ambos polos del corion, se manifiesta también en la estructura de la decidua (la capa funcional del endometrio que se desprende durante el parto); de tal modo que:
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La
decidua que cubre el corion frondoso, se llama decidua basal, y va a constar de una capa compacta de céls. voluminosas, las células deciduales; con abundantes lípidos y glucógeno. Esta capa, la lámina basal, está íntimamente unida al corion.
La decidua situada sobre el corion leve, se denomina decidua capsular. Con el crecimiento de la vesícula coriónica, esta capa se expande y degenera.
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Estructura de la placenta Hacia el comienzo del 4º mes, la placenta posee dos componentes:
Porción
fetal: formada por el corion frondoso.
Porción
materna: constituida por la decidua basal.
En el lado fetal, esta placenta está rodeada de la lámina o placa coriónica (o corial); en el materno, por la lámina o placa basal (o decidual, como le llaman en la Fig. Nº13).
La
decidua que tapiza el resto de la cavidad uterina restante, no es más que la decidua parietal.
Fig. Nº12
En la llamada zona de unión, se entremezclan las células del trofoblasto y las deciduales. Esta zona se caracteriza por células gigantes deciduales y sincitiales, y porque posee abundante material extracelular amorfo. En este momento, la mayoría de las células citotrofoblásticas han degenerado. Entre las placas corial y basal, están los espacios intervellosos ocupados por sangre materna. Éstos provienen de las lagunas del sincitiotrofoblasto y están revestidos por sincitio de origen fetal. Los árboles vellositarios (con sangre de origen fetal) se desarrollan en los lagos sanguíneos intervellosos (que contienen sangre materna). Ver Fig. Nº11 y Nº13.
En una etapa posterior el corion leve y la decidua capsular se ponen en contacto con la pared uterina (decidua parietal), en el lado opuesto del útero al que se encuentra el embrión y la placenta; y las dos capas se fusionan, de modo que queda obliterada la cavidad uterina. En consecuencia, la única porción del corion que participa en los procesos de intercambio, es el corion frondoso; que, junto con la decidua basal, forma la placenta. De igual modo, la fusión del amnios y el corion liso (o leve, como lo llaman en el dibujo), para formar la membrana amniocoriónica (Fig. Nº15), oblitera la cavidad coriónica. Esta es la membrana que se rompe cuando se inicia el trabajo del parto (la famosa: rotura de la bolsa de las aguas).
Fig. Nº13
En el curso del 4º y 5º mes, la decidua forma varios tabiques deciduales (Fig. 13), que sobresalen en los espacios intervellosos, pero no llegan a la placa corial. Estos tabiques poseen un núcleo central materno,
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pero su superficie está cubierta por una capa de células sincitiales; de manera que, en todo momento, hay una capa sincitial que separa a la sangre materna –que se encuentra en los lagos intervellosos-, del tejido fetal de las vellosidades. Como consecuencia de la formación de estos tabiques, la placenta queda dividida en varios compartimentos o cotiledones7 (Fig. Nº14).
Fig. Nº14
Dado que los tabiques deciduales no llegan a la lámina coriónica, se mantiene el contacto, entre los espacios intervellosos, en los diversos cotiledones (Fig. Nº13). Debido al crecimiento continuo del feto y a la expansión del útero, la placenta también crece. El aumento del área superficial es paralelo, en general, al del útero en expansión; y durante todo el embarazo cubre – aproximadamente- del 15 al 30% de la superficie interna del útero. El aumento de grosor de la placenta, se debe a la arborización de las vellosidades existentes; y no a la penetración posterior en los tejidos maternos.
Placenta a término Vamos a explicar esto un poco; que, aunque no se dio en clase, nos va a servir para repasar lo que hemos visto a lo largo del tema, y poder entenderlo mejor. (Juanamari)
7
No confundáis los cotiledones con las vellosidades coriales, por donde corre sangre fetal. Los cotiledones se forman porque a partir de la placa basal o lamina decidual (en la parte materna de la placenta), salen unos tabiques deciduales, y –como podéis ver en la Fig. Nº13- contienen varias vellosidades coriales unidas entre sí.
8
La placenta a término, es discoidal; con un diámetro de 15 a 25 cm y aproximadamente 3 cm de espesor; y pesa alrededor de 500 a 600 gramos. En el momento del nacimiento, se desprende de la pared uterina; y unos 30 minutos después del parto, es expulsada de la cavidad del útero. Al observar la placenta después del nacimiento, por el lado materno, se advierten con claridad: de 15 a 20 zonas algo salientes, los cotiledones, cubiertos por una delgada capa de decidua basal (la placa basal, que se observa en la Fig. Nº14. B). Los surcos que separan a los coti-ledones, están formados por los tabiques deciduales; que van desde la placa basal a la corial, sin llegar a contactar con ella. Por otro lado, la superficie fetal de la placenta, esta cubierta por completo por la placa corial o lámina coriónica (Fig. 14. A). Se observan arterias y venas de grueso calibre, los vasos coriónicos, que convergen hacia el cordón umbilical. A su vez, el corion esta cubierto por el amnios. La inserción del cordón umbilical, en la placenta, suele ser excéntrica y a veces marginal; pero es raro que lo haga por fuera de la placenta.
Circulación en la placenta Vamos a dividirla en dos, para entenderla mejor. Sabemos que la circulación materno-fetal se establece por medio de la placenta; así que, por un lado, veremos la circulación establecida entre la madre y la placenta; y, por otro, entre la placenta y el feto.
Circulación materno – placentaria La sangre materna entra en el espacio intervelloso a través de las arterias espirales8. Las a. espirales pierden la capa muscular y la capacidad contráctil; esto tiene gran importancia para mantener un flujo continuo de sangre, y que no se vean afectadas por vasoconstrictores, ya que esto podría provocar la muerte fetal por isquemia. 8
Ramas terminales de la arteria uterina, rama su vez de la ilíaca interna o hipogástrica.
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Su penetración tiene lugar en la placa basal, una arteria por cada cotiledón aprox., y drena en el centro del mismo (Fig. Nº15), impulsando la sangre hacia la placa corial y rellenando por completo el cotiledón. Por esas arterias penetra sangre oxigenada que –sin mediar sistema capilar alguno- desemboca en un seno venoso, estableciéndose una fístula arteriovenosa placentaria. La sangre sale del espacio intervelloso por las venas del seno marginal y, además, por distintas venas que desembocan en la placa basal; dirigiéndose, a través de la vena uterina, hacia la cava inferior de la mujer. Este proceso se ve favorecido por la contracción uterina, que colapsa las venas regionales provocando una estasis sanguínea en el espacio intervelloso; al cesar la contracción, la relajación uterina motiva una aspiración de sangre hacia el sistema venoso, lo que contribuye a su drenaje. La presión sanguínea en las a. espirales es de 7080 mmHg, mientras que en el espacio intervelloso suele alcanzar los 10 mmHg, lo que hace que la sangre penetre –con facilidad- en el espacio, desde la a. espiral. El volumen minuto placentario-materno es de aproximadamente 600 mL en la placenta a término.
Circulación feto – placentaria La circulación placentaria fetal, procede de las dos arterias umbilicales, ramas de las arterias hipogástricas del feto. Llegadas a la placenta se ramifican, e irrigan los cotiledo-
9
nes placentarios (estas arterias vienen del feto, por lo que contienen sangre no oxigenada y desechos). De estas arterias nacen, en la vellosidad corial, dos clases de redes capilares: una central y otra periférica. Estas últimas, situadas bajo el revestimiento sincitial; que constituye el lecho capilar subsincitial, por donde tienen lugar los intercambios fetomaternos (recordad la Fig. 11). La sangre oxigenada y rica en nutrientes, retorna al feto por las venas coriales, que se unen para formar la vena umbilical (la cual acaba en el hígado, a través del conducto de Arancio). La presión sanguínea en la red capilar de las vellosidades es de 25 a 30 mmHg y el volumen minuto placentario-fetal oscila entre 100 y 200 mL, al final del embarazo.
El intercambio fetomaterno de sustancias, se produce a través de la membrana que hemos descrito (la de la Fig. Nº11). De todos los elementos que la constituyen, el sincitio es el único activo en el paso de sustancias de la parte materna; así como, el endotelio vascular, lo es de la parte fetal. Aunque a veces se la denomina barrera placentaria (de hecho en la Fig. Nº11, la llaman barrera), la membrana placentaria no es una verdadera barrera, puesto que muchas sustancias pasan libremente a través de ella. Dado que la sangre materna, que se encuentra en los espacios intervellosos, está separada de la sangre fetal –por un derivado coriónico-, se considera que la placenta humana es de tipo hemocorial (o sea, que está en contacto el tejido fetal con la sangre materna).
11-XII-07. Clase 41: Prof. Abad. (Tema 7 de la guía docente)
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TEMA X-12
1
TEMA X-12 La placenta Esta tema va dedicado a la persona que lo ha hecho posible: ¡el gran Andrelo! (^_^). Sin sus apuntes, este seguiría siendo nuestro “eslabón perdido”… Gracias a Clara por sus notas de clase, que si bien no las pudimos emplear (pq cierta manazas las perdió… ¡me iré a la tumba con eso!), agradecemos mucho el gesto. Aprovecho para instaros –ya que se trata de nuestra penúltima publicación- a que trabajéis en una comi’ para el cuso q viene –pq sobran los motivos-; es más, como el sueño me pone locuaz, un eslogan:
“¡para GINE, GENTE!” XD (zorio®) Advertencia de letra pequeña: Editar temas de Abad puede causar graves, e irreversibles, efectos secundarios. La CAGO (comisión de apuntes de ginecología y obstetricia), no se hace responsable.
[Q = k × s × (c1-c2) / d]
Q = difusión K = constante de difusión s = superficie (no se conoce cuántos m2 pueden ser los placentarios). c1 = concentración en el medio 1 c2 = concentración en el medio 2 d = distancia o grosor de membrana (no se establece bien en la placenta, ya que la distancia entre vasos y sincitio, no es constante). En el caso del oxígeno, la difusión también depende de:
Introducción
1- Velocidad del flujo sanguíneo.
La placenta “asume todas las funciones del organismo”1. Es un órgano muy importante, ya que realiza:
2- Cantidad de hemoglobina fetal: que – como sabemos- tiene mayor afinidad por el O2, que la materna.
Función
3- Ph: Por el efecto Bohr3, en medios ácidos, la hemoglobina tiene menos afinidad por el O2 y aumenta la afinidad al CO2.
de transporte Es la única fuente de O2 y nutrientes, del feto; le son proporcionados por la circulación materna. Realiza, también, el transporte de desechos del feto a la madre.
Funciones de acúmulo La placenta hidroliza grasas y acumula glucógeno.
Función hormonal2.
Función de transporte Como sabemos, hay varios tipos de transporte en el organismo. La placenta realiza todos. En este apartado repasaremos conceptos básicos, aplicados a la placenta: Difusión simple Se explica mediante la ecuación o ley de Fick: [Q = k × s × (c1-c2) / d]. Donde: 1
Todas las aseveraciones de Abad, entre comillas. Repasad el tema de hormonas ováricas. En este tema se repiten, y aluden, conceptos allí explicados.
2
4- Efecto Haldane4: El opuesto al efecto Bohr. Cuando el medio se alcaliniza (en pulmones -de la madre, no fetales- por descenso de la pCO2), la hemoglobina pierde afinidad por el CO2 y aumenta la afinidad para el O2. Por estos dos mecanismos (Bohr/Haldane), en el espacio intervelloso, la hemoglobina materna suelta O2 y capta CO2 –procedente del feto-. 3
¿Una broma de Abad? En clase citó la ley de Bohr, no el efecto. La ley de Bohr, se cita en “La ley de Murphy del 2000”, de Arthur Bloch. Dice: “Un experto es alguien que ha cometido todos los errores posibles en una materia”. Existe una “ley”, la de Verigo-Bohr, que dice que el incremento del CO2, incrementa la oxigenación del cuerpo; pero no tiene nada que ver con el pH. (Mariano) 4 ¿Otra broma de Abad? En clase citó la ley de Haldane, no el efecto de Haldane. La ley de Haldane (según Bloch) dice: “El universo no es sólo más de lo que imaginamos, es más misterioso de lo que podemos imaginar”. (Mariano)
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TEMA X-12
Otras sustancias que pasan por difusión simple: otros gases (anestésicos, por ej.), fármacos, drogas (cuanto más liposolubles, mejor) y el lactato. La ionización de las substancias condiciona el paso: cuando es mayor, más difícil es. Esto se debe a que, las moléculas polares, atraviesan difícilmente las barreras lipofílicas (recuerden la fisiología y bioquímica). Difusión facilitada Más rápida que la anterior. Requiere proteínas transportadoras; por ejemplo, en el transporte de glucosa. También influye la capacidad de saturación de la proteína y la forma isómera de la sustancia (por ej., la Dglucosa pasa más rápido que la L-glucosa). Transporte activo Consume energía. Por ejemplo, la bomba Na2+/K+. La energía viene de las enzimas adenosil trifosfatasa, abundantes en las mitocondrias, que son dadoras de energía. Usan transporte activo: el hierro y otros metales, la vitamina C.
• •
•
Ultrafiltración: Se produce cuando hay una desigualdad de presión, tanto hidrostática, como coloidosmótica. En este tipo de filtración, interviene el tamaño del poro: cuanto mayor, más facilidad de paso. Pinocitosis: Es importante en la isoinmunización, en la endocitosis de proteínas pequeñas –sobre todo globulinas-. (típico ej., los anticuerpos). La placenta hidroliza ácidos grasos de cadena larga y glucógeno, y el hígado fetal vuelve a generarlos.
El liquido amniótico Tradicionalmente, no se le ha puesto mucho interés; pero, realmente, tiene una actividad muy importante. Así, es muy activo; ya que, cada 3 h, se renueva. Hay dos alteraciones del líquido amniótico importantes:
Polihidramnios Oligoamnios
El liquido amniótico se produce por la orina fetal; más o menos 800 a 1200 ml/día. Se reabsorbe por la deglución y respiración del feto. Así, se degluten de 500 a 1000 ml/día; y, en el pulmón, se reabsorben de 175 a 200 ml/día. Si hay problemas en la deglución (por atresias a nivel de esófago, estómago, píloro); aparecerá un polihidramnios (aumento del líquido amniótico). Si hay problemas en la producción, ya sea a nivel renal o de vías urinarias, aparecerá un oligoamnios (disminución del líquido amniótico). El líquido amniótico también podría pasar a través de la placenta o resto de membranas amnióticas. No se conoce con certeza, pero se cree que sale de la bolsa amniótica entre 300 a 500 ml/día. El liquido amniótico, además: •
Amortigua traumatismos.
•
Es fuente de sustancias para el feto: Hay un gradiente entre el líquido amniótico y la sangre fetal, en algunas substancias.
•
Se cree que se regula por la prolactina decidual (placenta) y fetal.
Otros mecanismos de transporte •
2
Contenido ampliado de interés: El Líquido amniótico posee un peso específico de 1006 y una composición acuosa de 96.4%-98% y 1% a 2% de solutos; distribuyéndose, por igual, entre substancias orgánicas e inorgánicas. Está constituido por albúminas, sales, glucosa, lípidos, urea, ácido úrico, creatinina, vitaminas, bilirrubina, y hormonas. En el sedimento se encuentran células epidérmicas fetales y del amnios, lanugo y materias sebáceas. Se han hallado –también- hormona gonadotrófica, progesterona, estrógenos, andrógenos, corticoides, lactógeno placentario, oxitocina, prostaglandinas, etc.
Endocrinología de la placenta A comienzos del s.XX, se empezó a ver cómo la placenta tenía un papel endocrino; se vió que los extractos placentarios tenían de todo.
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Hormonas proteicas
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HPL
La placenta produce HCG y HPL (lactógeno placentario).
Conocida como lactógeno placentario o como somatotropina corionica5 (se parece a la hormona GH). Es una hormona metabólica, que se produce en el sincitiotrofoblasto; y tiene una curva progresiva en el embarazo, alcanzando la concentración máxima a los seis meses.
HCG A partir de 1920, se descubre que los extractos de la placenta, estimulan los ovarios. Esta hormona tiene: • Una parte común (subunidad α), a otras proteínas (FSH, LH, TSH); que se codifica en el cromosoma 6. • Un parte especifica (subunidad β); codificada por 6 genes, en el cromosoma 19.
En el gráfico reproducimos la forma de la curva, según lo que dibujó, el Prof. Abad, en la pizarra. Obsérvese cómo aumenta la pendiente, sobre la mitad de la gestación.
Se produce en el sincitiotrofoblasto, que es la zona más activa metabólicamente, “la forma funcionante de la placenta”. No crece, no se divide. El citotrofoblasto produce la hormona liberadora de HCG, la HCGN-RN, que estimula la HCG en el sincitiotrofoblasto. El pico máximo de HCG, ocurre en el 3er mes (semana 12), que es cuando el sincitiotrofoblasto está más evolucionado. También se puede producir por tumores bronquiales, ováricos o testiculares.
Función del HPL Papel metabólico, que se regula por la glucemia: La hiperglucemia baja la HPL. La hipoglucemia aumenta la HPL.
Función de la HCG La HPL disminuye el uso materno de la glucosa, para que ésta pase al feto, que la necesita de forma continua.
La acción básica de la HCG es mantener el cuerpo lúteo, sobre todo, durante las primeras semanas (se produce muy precozmente). Para ello, la HCG se une a receptores de LH del cuerpo lúteo. Como se detecta en sangre, ya desde la etapa de blastocisto, es muy útil como marcador de embarazo. También tiene acciones esteroidogénicas en el testículo fetal: incrementa la testosterona. No actúa sobre el ovario fetal. Tiene acción tirotrópica e inmunosupresora.
En el ayuno materno, la HPL tiene efecto antiinsulínico; aumenta el metabolismo de ácidos grasos en la madre, para que la glucosa pase al feto. Esto se puede comprobar porque aparecen cuerpos cetónicos en orina materna, sobre todo en la primera del día. 5
También son las iniciales de H.P. Lovecraft: Oremos a Cthulhu si queremos aprobar monstruotricia. (Mariano)
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Otras hormonas proteicas Tirotropina coriónica (Acthcoriónica), Somastostatina coriónica y CRH coriónica. Su función no está muy clara. Endorfinas Hacen que la embaraza, en el parto, sienta menos el dolor. Inhibinas A y B También se producen, sin embargo, no se sabe bien cuál es su papel. Quizás intervengan en la regulación de la HCG.
Hormonas esteroideas Durante un tiempo, se pusieron muchas esperanzas en ellas; en el sentido de usarlas como marcadores de bienestar fetal y para el seguimiento del embarazo; pero, hoy día, “están de capa caída”. Su uso, en este sentido, ha sido reemplazado por la ecografía y la monitorización –mucho más importantes en la medicina del bienestar fetal-. En torno a los 60’s, se vio que –en el metabolismo de los esteroides- se establecía una unidad materno–feto–placentaria; actuando durante el embarazo, coordinadamente, los órganos placentarios, maternos y fetales.
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El feto y la placenta no tiene todas las enzimas necesarias para el metabolismo de las hormonas esteroideas, pero entre ambos, se complementan: la placenta es deficitaria en 17α-hidroxilasa y 16α-hidroxilasa6; y, las suprarrenales fetales, no tienen su dotación enzimática completa. La madre, por otro lado, sintetiza los precursores e incrementa sus niveles de colesterol. Es el feto y la placenta, quienes sintetizan las formas finales de las hormonas. La progesterona materna actúa sobre el feto como precursora de cortisol fetal, porque la suprarrenal fetal tiene bajos niveles de 3βOH deshidrogenasa. Los estrógenos están altos en la embarazada. El estradiol y la estrona aumentan 100 veces; y el estriol aumenta 1000 veces. La suprarrenal y los testículos fetales, son muy gordos. Digamos que la placenta odia a los andrógenos; si no, se masculinizarían los fetos femeninos. La placenta tiene aromatasas que pasan andrógenos a estrógenos, sobre todo si hay un exceso de los primeros. El estriol traduce la actividad de la placenta y del hígado fetal: si el feto es un CIR, el estriol estará bajo; ya que parte del estriol materno viene del DHEA, producido en la suprarrenal fetal y transformado en la placenta (ver esquemas 1 y 2). 18-XII-07. Clase 44: Prof. Abad. (Tema 5 de la guía docente) Esquema Nº1. Unidad Feto-MaternoPlacentaria.
“Producción de Progesterona: Mediante la acción en cadena de los diferentes componentes de la unidad fetomaterno-placentaria, se obtienen hormonas que actúan sobre los tres componentes: Madre, feto y placenta”.
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Para refrescar la memoria, echad un vistazo a los esquemas del Tema X-3-Esteroidogénesis. Pág. 2-3.
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TEMA X-12
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Esquema Nº2: Metabolismo de los estrógenos. “El DHEA producido en las suprarrenales fetales tiene dos destinos: 1) pasa a la placenta, donde se transforma en Androstendiona y, mediante la Aromatasa –cuya expresión es muy potente en este órgano-, pasa a Estrona; y, 2) hidroxilarse en el hígado fetal y pasar a Estriol en la placenta”.
Idea resumen:
La
placenta no produce andrógenos, sí progesterona, útil para la madre y el feto.
La
placenta convierte andrógenos a estrógenos, que van a la madre; por eso somos mujeres las mujeres y los hombres no lo son. Ale, frase chorra, pero Abad lo dijo así más o menos ☺
(Mariano)
Tengo fundadas sospechas de que Mariano ha hecho “a mano” (en el Paint, vamos, que es casi lo mismo XD) los dos esquemas del tema (si no os habéis percatado, arriba dice “pogesterona” –el fallo persa-). Si seguimos al paso que vamos, el año que viene ponemos las clases “en viñetas” (^_^). Plaf! Plaf! Plaf! Eres de lo que no hay…
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TEMA Y-1
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TEMA Y-1 Monitorización cardiotocográfica Bosquejo Histórico La historia de la frecuencia cardiaca fetal se inicia en el año 1750, en que se describió por primera vez el sonido producido por el corazón del feto. Posteriormente, se describió el estetoscopio y los obstetras comenzaron a utilizar este instrumento para la auscultación de la frecuencia cardiaca fetal (FCF). En 1821, se propuso la auscultación de FCF, como un indicador para evaluar el bienestar fetal. Diez años más tarde, se publicaron monografías sobre la auscultación obstétrica y se definió por primera vez una FCF normal, la comprendida entre 120 y 150 latidos/minuto, sentando así las bases para que al finalizar el siglo XIX fuesen reconocidos dos cambios en la FCF, indicativos de mal pronóstico en la salud fetal, como pueden ser la taquicardia (FCF mayor de 160 lat/min) y bradicardia (FCF menor de 120 lat/min); desde entonces, han sido muchos los investigadores que han estudiado los diferentes parámetros de bienestar fetal y muchas las controversias en cuanto a la interpretación de los diferentes hallazgos encontrados con los diversos métodos utilizados para estudiar al feto.
Monitorizaciones Para acceder al feto hay varios modos diagnósticos. El feto esta a oscuras encerrado en el útero y no hay facilidad para ver el bienestar del feto. Lo más usado es la cardiotocografía o monitorización (detecta contracciones uterinas y latidos cardiacos del feto, y los registra en papel o en un ordenador). Sólo nos sirve para sospechar o prevenir una anomalía, pero nunca para afirmar la existencia de la misma. Dentro de esta técnica, hay varios tipos:
Externa o Indirecta Interna o Directa Por telemetría Monitorización externa o indirecta Se hace a través de sensores externos a la madre. Se coloca sobre el abdomen unas correas elásticas a diferentes alturas (más o menos a la altura del corazón fetal) y se aplica un transductor de ultrasonidos que capta los latidos cardiacos fetales, y que a través de un amplificador, se registran en papel. A la vez, con un tocodinamométro, se mide la presión intrauterina de la madre que también queda registrada. Su funcionamiento se basa en el efecto Doppler para la frecuencia cardiaca y en el sensor de presión para las contracciones uterinas (detecta los cambios de presión en el útero y, de ese modo, las contracciones uterinas). Se detecta muy bien el latido, pero el hecho de que las correas se puedan ajustar más o menos, va a provocar que no podamos medir bien la presión uterina. Esto es, si apretamos las correas nos darán valores mayores de presión y si las aflojamos, menores. Por tanto, el sensor de presión solo es útil para valorar la frecuencia de las contracciones. Es posible detectar la frecuencia cardiaca fetal a la sexta semana de gestación, pero no suele ser hasta la octava de amenorrea cuando se empieza a realizar esta determinación (escuchando el corazón del niño con un doppler portátil pequeño o ecografía). Suele empezar a utilizarse el monitor desde la 36/37 semana, en embarazos normales, y en la 33/34 semana, en embarazos complicados. Se hace de forma ambulatoria, es cómodo y no invasivo, y aunque no es necesario ir
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TEMA Y-1
haciéndola en cada visita a las matronas, las madres lo prefieren porque les tranquiliza ver el latido cardiaco de sus hijos/as.
Contenido Ampliado: Figura en los protocolos de seguimiento del embarazo que, a partir de la semana 12 más o menos-, la matrona o el médico de familia, en cada visita al centro de salud, escuche el latido fetal. Y en cada visita a urgencias -aunque sea por catarro, dolor de cabeza o lo que fuere-, se escucha el corazón del feto; o, en el caso de embarazos avanzados, se hace un registro con el monitor.
Monitorización interna o directa Se hace sólo intraparto, durante el periodo de dilatación (cuando las membranas amnióticas o “bolsas” están rotas). Consiste en introducir un sensor por la vagina hasta fijarlo a la cabeza del niño, gracias a una punta en forma de doble espiral. Se usa cuando se pierde fácilmente el foco en la monitorización externa, ya sea porque haya un volumen excesivo de líquido amniótico, se mueva mucho el feto (feto hiperreactivo), o porque vengan gemelos e interfieran (por lo que se monitorizaría al primer gemelo, que es el que está más bajo, de forma directa y al otro de forma indirecta). La transmisión es muy buena, por lo que el registro en papel es muy exacto. Como hay que fijar a la cabeza del niño el sensor, la bolsa debe estar rota y esto sólo ocurre durante el parto. A veces, se puede introducir un catéter, con un globito en la punta, para la medida exacta de la presión intrauterina. Sin embargo, en la práctica clínica da poca información y muchos obstetras y matronas prescinden de ello, usándose sólo para investigación. A diferencia de la externa o indirecta, es invasiva y no inocua. Puede tener cuatro complicaciones:
2
1) Infecciones de la bolsa: Corioamnionitis. Son bastante graves, pudiendo llegar a producir sepsis por microorganismos que se introducen desde la vagina. Estamos metiendo un elemento extraño en un ambiente estéril, por lo que es posible introducir microorganismos que proliferen durante el parto (horas) y produzcan infección. Por tanto, la monitorización directa sólo está indicada cuando la indirecta no sea suficiente o dé problemas (como son la pérdida de foco, la monitorización de la aorta de la madre –pudiéndose confundir, el latido materno, con una bradicardia fetal-). 2) Hemorragias: Del cuero cabelludo del feto o del cuello del útero, por el anzuelo del sensor. Esto último ocurre más frecuentemente cuando se coloca el sensor y aún no ha dilatado mucho la madre, por lo que puede haber un error y fijarlo al cuello del útero materno. Aun así, no es demasiado frecuente. 3) Perforación de fontanela: Con pérdida de líquido cefalorraquídeo. Es muy raro, pero posible. Como dato de interés el profesor nunca ha visto una. 4) Perforación del útero: En casos de cesárea previa. Es rarísimo. Durante una cesárea, se corta el segmento uterino anterior. Cuando cicatriza, esta zona se convierte en un tejido fibroso que puede ser atravesado por la cabeza del sensor, concretamente en el segmento uterino inferior, donde las fibras son más delgadas. Monitorización por telemetría En grandes hospitales. Es como las dos anteriores; sólo se diferencia en que el sensor tiene una antena emisora de señales de radio que van a una estación receptora, por lo que no hay cables y la mujer puede deambular (no está atada a ninguna máquina). Lo más frecuente es que sea una monitorización externa,
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TEMA Y-1
pero puede hacerse también interna. Además, disminuye costes, ya que una sola matrona puede controlar una sala entera con una media de 20 monitores (una matrona cada veinte embarazadas)
1- Nivel de frecuencia cardiaca. Sus valores normales oscilan entre 120 y 160 latidos por minuto. La media es 140 lat/min, pero suele haber oscilaciones en el ritmo cardiaco fetal.
Esta técnica está en auge debido a la demanda de partos más humanizados, menos invasivos. Como hoy en día se pueden hacer epidurales con dosis muy bajas que permitan la marcha, la mujer puede andar por los pasillos mientras espera a que dilate1.
La frecuencia cardiaca del feto esta regulada por el SNA. Al principio, hay dominancia del sistema simpático, pero con el tiempo, poco a poco el parasimpático va tomando control del corazón. Por eso, en la sexta-séptima semana de gestación, se encuentran valores de frecuencia cardiaca fetal de 180 lat/min y en el parto de 140 lat/min. Todos saben que los niños tienen mayor frecuencia cardiaca que los ancianos.
Registro La monitorización se puede registrar tanto en el papel calibrado del aparato de monitorización o directamente en un ordenador. Tiene dos partes, la superior y la inferior: La superior registra cardiaca fetal (FCF).
la
Si hay menos de 120 latidos por minuto nos encontramos ante una bradicardia, que puede indicar:
frecuencia
Cromosopatías (Síndrome de Down) Bloqueos cardiacos Fetos postmaduros
La inferior, los cambios de presión uterina o contracciones -si las hay-, que dan una imagen en campana cuya cúpula sería la presión máxima y la base, la presión basal.
Si hay más de 160 latidos por minuto estamos ante una taquicardia fetal. Son poco tranquilizadoras: Suelen indicar patologías (hipoxia)
El papel va marcado con una cuadrícula que marca los minutos y las cifras de la FCF. Una monitorización de veinte minutos o media hora, normales, nos da tranquilidad sobre el estado del feto.
Por tanto, hay que hacer diagnostico diferencial con taquicardias maternas (como ocurre durante un episodio de fiebre materna, donde se acelera), hipertiroidismo materno, el uso de ciertos medicamentos, drogas anestésicas, tocolíticos2 como la Ritodrina / Prepar® (beta-mimético), prematuridad… que tienen efectos aumentadores de la frecuencia cardiaca materna y que repercuten en la embrionaria. Si hay periodos breves durante la monitorización en que se superen los 160 lat/min, no es indicativo de patología; mientras que si la línea basal es de 160 o más, si hablamos de taquicardia fetal.
Línea de base (FCF)
A- Línea de base: Se trata de la parte del trazado en la que no existen las subidas ni las bajadas (aceleraciones y deceleraciones). Valora: 1
Me extraña una sala con tantos monitores a la vez. Y, aunque las dosis sean más bajas con la epidural puesta, por seguridad -para evitar que las piernas fallen- las mujeres están acostadas. Como mucho, sentadas (Estela).
3
2
Inhiben la contracción uterina.
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Taquicardia grave 180
NOTA: Según el profesor, el término
Taquicardia leve
“sufrimiento fetal” está en desuso, ya que se ha comprobado que el 90% de las lesiones cerebrales ocurren durante la vida uterina, anterior al parto.
160 FCF normal 120
Se prefiere el término de “riesgo de pérdida del bienestar fetal” (RPBF).
Bradicardia leve 100 Bradicardia grave
2-5 lat/min Ritmo comprimido
(Clasificación de la FCF-basal)
Es típica de hipoxia leve o inicial. Hay que hacer diagnóstico diferencial con fiebre materna, la administración de drogas betamiméticas o sueño profundo fetal. No se observan grandes cambios en el ritmo.
2- Variabilidad o reactividad a corto plazo. Variabilidad: Diferencia entre la FCF máxima y mínima que se observa durante un periodo de 1 minuto (recordemos que la duración habitual de una monitorización anteparto es 30 minutos). La variabilidad expresa la relación entre el cerebro y el corazón fetal. Hay cuatro grados, ritmos o patrones de variabilidad:
Explorando un ritmo comprimido: Si al realizar la monitorización encontramos ritmo comprimido, lo más seguro es que sea debido a que el feto está… ¡durmiendo!. Así, lo que tenemos que hacer es despertarlo, mediante el uso de estimuladores que vibran y hacen ruido3, o moviendo el vientre de la madre con suavidad. Si no se despierta, puede ser que el feto este ahorrando energía por hipoglucemia de la madre, ya que en esta situación baja su metabolismo basal. Por tanto, hay que dar un zumo a la paciente para que le suba la glucemia, o mejor recomendar que vengan desayunadas a las revisiones. Si observamos que se despierta el feto, está sano. Si lo que ocurre es una bajada de la frecuencia, algo no va bien.
0-2 lat/min Ritmo silente Nula variabilidad. También conocido como “hilo de alambre”. Es catastrófico, ya que suele indicar un estado premortem por hipoxia. Mal pronóstico.
(ritmo silente)
Su presencia exige un diagnóstico diferencial con otras causas no hipóxicas relacionadas con su aparición: yatrogenia (fármacos que depriman el SNC y centros cardioreguladores), inmadurez fetal extrema (grandes inmaduros) y enfermedades fetales (anomalías cardíacas y del SNC). (Comino et al. 2004)
5-25 lat/min Ritmo ondulatorio Es el ritmo normal. Deja tranquilo al obstetra, ya que indica bienestar fetal. 3
Basta con uno de esos despertadores, que venden en los chinos, con forma de limón (^_^).
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Con esta imagen os tenéis que quedar (^_^). Es un monitor normal (ritmo ondulatorio).
>25 lat/min Ritmo saltatorio Es poco satisfactorio, puede ser signo de mal control neurológico de la FCF, feto estresado o problemas cardiacos (sistema de conducción).
(ritmo saltatorio)
Una taquicardia del feto puede ocurrir por las mismas razones que en el adulto: Flutter auricular, etc. No se suele detectar bien en el monitor, ya que una frecuencia demasiado alta no es detectable (cuando la onda Doppler llega y vuelve, ya han pasado varios latidos), se observa una línea discontinua en el monitor. Indicativo de patología cardiaca.
Ritmo Sinusoidal (posible pregunta de examen) Se excluye de la definición de variabilidad, difiriendo de esta en que se trata de una onda suave y ondulada, con una amplitud de +/- 10 lat/min, con periodos fijos de 3-5 ciclos/min, con duración de al menos 10 minutos. La onda se registra como una onda línea sin variabilidad a corto plazo. No es un ritmo ondulatorio (se entiende como ondulatorio, algo normal). Es un ritmo silente, francamente patológico: indica una encefalopatía. El feto se está muriendo casi seguramente, ya que sufre daños neuronales al persistir dicho ritmo. Puede ser que el feto salga adelante, pero nacerá con taras vitales. La causa de este patrón sería la ausencia de control del sistema nervioso autónomo sobre la frecuencia cardiaca, fallo cardiaco fetal con disminución del gasto cardiaco o hipoxia tisular.
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+/- 10 lat/min B- Cambios periódicos en la línea de base: Se definen como modificaciones transitorias de la FCF, con una duración normalmente inferior a 2 minutos y en respuesta a contracciones uterinas o a diversos estímulos fetales (movimientos corporales, sonidos, el zumito, etc.). Cuando hay pocas contracciones, la FCF la analizamos en relación con los movimientos fetales. La imagen que nos da en el registro, dichos movimientos fetales, se llaman “espicas” y consisten en aumentos rápidos de FCF con bajadas también rápidas. Los cambios periódicos pueden ser aceleraciones o desaceleraciones (dips): Aceleraciones: Lo más frecuente. Es todo cambio de la FCF en sentido ascendente, de más de 15 latidos durante 15 o más segundos. Está relacionado con la aparición de una contracción uterina o una espica. Es indicativo de que el feto tiene una buena reactividad ante la hipoxia que se produce durante la contracción uterina; es un signo de bienestar fetal (se asocia con ritmos ondulatorios o normales). Tienen que ser mayores de 15 segundos y de 15 lat/min para considerarse como tales. Se espera encontrar aceleraciones, ya que son de buen pronóstico.
Contenido Ampliado: Compresión del cordón umbilical ↓ Oclusión de la vena umbilical ↓ Disminución del retorno venoso al corazón ↓ Hipovolemia Hipotensión ↓ Barorreceptores ↓
Aceleración transitoria (Comino et al. 2004)
(aceleraciones de paciente en curso de parto)
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TEMA Y-1
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Desaceleraciones: Contenido Ampliado:
(Típica pregunta de examen) Compresión de la cabeza fetal
Se llaman DIPS (castellanización del termino inglés “deep”, profundo).
↓ Alteraciones del flujo cerebral ↓ Estimulación del centro vagal
DIPs I o precoces
↓
Desaceleración precoz (DIPs tipo I) (Comino et al. 2004)
DIPs II o tardías
DIPs tardías o tipo II. Son las más graves que nos podemos encontrar. El decalaje es mayor de 15 segundos4. Es indicativo de insuficiencia placentaria, el feto esta sometido a hipoxia crónica. Cuando hay una contracción, disminuye el espacio vellositario y pasa menos sangre oxigenada a la vena umbilical. El feto entra en hipoxia por caída de flujo. Lo normal es que se taquicardice un poco en esta situación (se compensa el efecto vagal de la contracción). Si la placenta esta alterada, el flujo es insuficiente, el grado de hipoxia durante el parto es mayor. El feto es capaz de compensar algo, pero cuando cesa la contracción, está agotado por el esfuerzo y cae la frecuencia cardiaca, mientras se recupera. El DIP suele ser proporcional a la intensidad de la contracción, cuanto mayor sea, mayor será el DIP. Está asociado a ritmos silentes o comprimidos.
DIPs III o variables
DIPs precoces o tipo I. Es una imagen especular de la FCF con las contracciones. No ocurren por situación de hipoxia, sino por estímulos vagales. Esto es, si en un adulto la presión sobre las arterias del cuello provoca un estímulo vagal que baja la FC; en el feto, la compresión del cráneo por las contracciones provoca otro estimulo vagal, con idénticas consecuencias. No indica pérdida de bienestar, son benignas.
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(DIPs I y III)
Decalaje: diferencia entre el pico máximo de la contracción uterina y el pico máximo de la caída de la FCF. No es importante saber si son 13, o 14, o 15 segundos de decalaje, sino que hay decalaje.
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(DIPs II)
(DIPs III)
Contenido Ampliado:
Con acidemia
←
↓
Depresión miocárdica hipóxica →
Descenso del flujo sanguíneo al espacio intervelloso
Compresión del cordón umbilical
↓
↓
Disminución aguda y pasajera del intercambio gaseoso placentario
Oclusión de la arteria umbilical ↓
↓
↓ Hipoxemia
Hipertensión
Hipoxemia
↓ Quimiorreceptores respuesta adrenérgica
↓
↓
Barorreceptores
Quimiorreceptores
↓
↓
↓ Hipertensión arterial
Centro vagal
↓ Barorreceptores respuesta parasimpático
Desaceleración variable (DIPs tipo III)
↓
↓ Desaceleración tardía (DIPs tipo II) (Comino et al. 2004)
Dips variables o tipo III. Son más agudos, la morfología es más abrupta, no tienen decalaje y varían en cada contracción. Se dan por hipoxia del cordón, pero no por causas crónicas (insuficiencia placentaria), sino por causa aguda.
El niño tiene el cordón comprimido contra la pared uterina o enrollado alrededor, etc.
Si la mujer esta ya dilatada y el parto es inminente, no pasa nada; pero no son tolerables por el feto si aún queda mucho para nacer (poca dilatación).
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Calderones.
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Test no estresante:
Desaceleración por hipertonía uterina. Es una hipertonía aberrante: el tono basal normal del útero son 20 mmHg, aquí esta aumentado5. El útero no se relaja bien después de una contracción. El niño aguanta bien los 15 segundos que dura una contracción normal, pero si se le comprime durante mucho tiempo, ocurrirá una desaceleración más prolongada -durante mucho tiempo-, sin apenas variabilidad. Se soluciona poniendo a la mujer de lado (para evitar el síndrome de compresión de la vena cava por el peso del útero al estar en decúbito supino, que puede provocar los calderones). Si esto no se soluciona, se cierra la oxitocina; pero si tampoco diera resultado, se administrará un tocolítico. Si nada de lo anterior mejora la situación, nos encontraremos ante un caso de hipertonía crónica, que puede ser debida a un desprendimiento prematuro de placenta normalmente inserta (DPPNI), situación que produce la muerte fetal en muy pocos minutos. Obliga a una cesárea urgente.
Se hace de rutina, de forma indirecta, y es basal. Proporciona tranquilidad, ya que tiene un valor predictivo negativo muy alto; esto es, si el monitor está bien descarta patología. Si está mal, no necesariamente hay patología fetal. Se considera normal o reactivo cuando observamos 2 o más aceleraciones durante 30 minutos. Habrá que repetir la monitorización a los 7 días.
(test no estresante reactivo)
Por el contrario, se considera anormal, arreactivo o patológico si se observan menos de dos aceleraciones en 30 minutos.
(test no estresante patológico)
Test estresante: Se deben hacer cuando el test no estresante es patológico y en casos de embarazo prolongado o de alto riesgo (DM, HTA o CIR6). El test que se utiliza es la prueba de la oxitocina, prueba de Pose o PCT (prueba de tolerancia a la contracción). Se usa oxitocina o se estimula el pezón de la madre para que se libere7. Se coge una vía, se introduce oxitocina hasta tener 3-5 contracciones cada 15 minutos.
(bradicardia grave por hipertonía grave espontánea)
Test de monitorización Hay dos tipos, estresantes y no estresantes. 6
5
Recordemos que este valor, en la monitorización indirecta, es muy impreciso.
Crecimiento intrauterino retardado. Lo cual puede ser controvertido, acuérdense de los consejos sobre chupar pezones de Tebar (Mariano). 7
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Prueba
Mientras estresamos al feto, analizamos la prueba:
de oxitocina dudosa: No cumple ningún criterio. Hay:
Prueba de oxitocina negativa: Se produce cuando no existen desaceleraciones tardías (DIP II). Si el embarazo es normal, se debe repetir a la semana. Si es de alto riesgo, repetir la prueba a los 2 o 3 días. El 80-90% de los casos son oxitocina negativos. Tiene una fiabilidad alta y los falsos negativos se dan en 1/1000 casos.
Prueba sospechosa: Desaceleraciones tardías en el 50% de las contracciones. Debemos tratarla como si fuera positiva.
Hiperdinamia: El útero reacciona con excesiva actividad contráctil, pero de manera diferente a la oxitocina.
Taquistolia: Más de 5 contracciones en 10 minutos. El feto no lo soporta.
Hipertonía: Aumento del tono basal del útero, por encima de los 20 mmHg. (test estresante normal)
Prueba de oxitocina positiva: Se observan desaceleraciones tardías (tipo II) en un 50% o más de las contracciones registradas durante los 30 minutos. El feto puede estar afectado de hipoxia, por lo que finalizamos la gestación. Si el cuello uterino permite la dilatación, se rompe la membrana y se sigue administrando oxitocina, para provocar el parto. Si las contracciones son desfavorables o el cuello está cerrado, realizamos una cesárea.
(Hipertonía grave y polisistolia por hiperesistencia oxitócica)
En las situaciones anteriores, el feto hace desaceleraciones (caída brusca de la FCF). Lo que debemos hacer es cambiar el gotero y dosificar la oxitocina, en una concentración menor a la estándar.
No satisfactoria: No se puede controlar a los fetos. Se produce en mujeres obesas, fetos hiperactivos, gemelares, polihidramnios8, etc. (test estresante patológico)
26-IX-07. Clase 3: Prof. Delgado.
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Es la presencia excesiva de líquido amniótico rodeando al bebé antes de nacer.
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TEMA Y-2
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TEMA Y-2 Fisiología fetal I: El aparato circulatorio. Fisiología del feto El embarazo, como ya sabemos, dura aproximadamente cuarenta semanas. Hasta la semana 14, desde la fecha de la última regla (FUR); o hasta la 12, contando desde la fecundación: al nuevo ser se le denomina embrión, y a partir de ellas, en adelante, se le considera feto. 4ºsem de amenorrea 5º-6ºsem: ECO detecta latido* FUR 14ºsem 37ºsem 40º
42º
deglución; y, mediante ecografía, se puede ver como el feto deglute líquido amniótico y después -gracias a los movimientos peristálticos- lo defeca (junto con restos celulares). El líquido amniótico deglutido será absorbido en el tubo digestivo, para ser filtrado por los riñones3, y –posteriormenteexcretado por la orina. De hecho, a partir de la semana 15 o 16, el líquido amniótico procede -fundamentalmente- de la orina del feto. Gracias a este hecho podemos detectar, de forma precoz: obstrucciones (ensanchamiento de la vejiga), glomerulonefritis, etc.
EMBRIÓN / FETO
Día 7-10 después de la fecundación: Implantación (βHCG en sangre – test positivo). Fecundación *sobre el día 27 del embrión, ya se puede registrar actividad cardiaca.
El test de embarazo da positivo a partir de la primera falta1, pero se puede detectar de forma más precoz: un día o dos después de la implantación, mediante la detección de βHCG en sangre. El feto va a presentar todos los órganos del adulto, pero no todos son funcionantes durante la vida intrauterina, como es el caso del aparato digestivo, el sistema urinario y los pulmones. Mientras otros desempeñan una función vital, como el corazón, el SNC (cerebro), el hígado y las glándulas suprarrenales. La nutrición del feto no se lleva a cabo gracias al aparato digestivo, sino gracias a la placenta. Esta no pertenece a la madre, sino al embrión, que -al cavitarse en la fase de blastocito- empieza a diferenciarse. La masa celular externa –embrionaria- da lugar a los anejos ovulares (placenta, cordón y membranas –corion y amnios-)2. Sin embargo, el feto desarrolla pronto su capacidad de 1
Si el test de gestación en orina es muy sensible (detectando a partir de 25 UI/L de β-HCG), daría positivo antes del retraso menstrual (la primera falta). 2 “La madre sólo pone la decidua” (Aclaración del Prof. Delgado).
Los pulmones tampoco son funcionales aunque sí van a existir pequeños movimientos respiratorios y diafragmáticos, y van a recibir un aporte circulatorio de alta presión, para su desarrollo.
Fisiología del sistema cardiocirculatorio del feto El corazón se empieza a desarrollar en la quinta semana de embarazo, desde la FUR, como un botón bicameral, pudiendo detectarse a través de ultrasonidos. El embrión presenta una circulación alantoidea, y un sistema cardiocirculatorio que consta de un componente arterial y otro venoso: El sistema arterial lo forman: Porción arterial del esbozo cardíaco. Rama craneal, que corresponde a la arteria carótida. Rama caudal, que corresponde a la aorta dorsal. La cual -posteriormente- se dividirá en las ilíacas; y saldrá, de cada una de ellas, una arteria umbilical. Rama anterior, que corresponde a la arteria onfalomesentérica o vitelina, que se dirige al saco vitelino. 3
El riñón sólo filtra líquido amniótico, es decir, que sólo sirve para el mantenimiento de la vía urinaria.
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TEMA Y-2
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El sistema venoso lo forman: Porción venosa del esbozo cardíaco. Rama craneal, que corresponde a la vena cardinal anterior, que recibe sangre de la porción cefálica. Rama caudal, que corresponde a la vena cardinal posterior, que recibe sangre del resto del feto. Rama anterior, que corresponde a la vena onfalomesentérica o vitelina, que viene del saco vitelino. Si cortásemos el cordón umbilical, observaríamos tres vasos: la vena umbilical, de mayor calibre, que lleva sangre arterial que procede de la madre, a través de la placenta; y dos arterias umbilicales, de menor calibre, con sangre venosa procedente del feto, para ser oxigenada. cordón umbilical
vena umbilical
arterias umbilicales
Si nos encontramos con que la sangre tiene dificultades para llegar a la placenta, será porque las resistencias estén aumentadas, es decir, que la placenta sea insuficiente (fisiológicamente, a medida que aumenta el tiempo de embarazo, la placenta opone resistencia). Para evaluar la pulsatilidad cardíaca, no utilizaremos la vena umbilical, porque tiene un flujo constante. El hecho de encontrar puslo en la vena umbilical, sería indicativo de patología: la sangre no puede entrar al corazón por la presión, y, en caso extremo, el flujo puede ser retrógrado.
Circulación fetal La actividad contráctil del feto, es muy similar a la del adulto; pero, anatómicamente, todo va al revés. Como sabemos, los pulmones están colapsados y la sangre oxigenada proviene de la placenta a través
Principales arterias y venas, intra- y extra-embrionarias, de un embrión de 4mm (final de 4º semana).
de la vena umbilical, que penetra en el feto por el anillo umbilical. Desde el ombligo se dirige al hígado, donde una pequeña parte va dirigida a la circulación intrahepática, para aportar nutrientes y oxígeno a las células hepáticas y recoger las sustancias de deshecho, que serán dirigidas a la vena cava inferior a través de las venas suprahepáticas. Pero la mayor parte de sangre procedente de la vena umbilical se dirige, mediante el conducto de Arancio -a gran velocidad-, a la vena cava inferior. Por tanto, en la vena cava inferior confluye sangre de dos tipos: arterial (aprox. 90%, procedente del conducto venoso de Arancio) y venosa (aprox. 10%, procedente de las venas suprahepáticas y de los miembros inferiores). Sin embargo, los dos tipos de sangre no se van a mezclar, puesto que la sangre arterial va a pasar a gran velocidad, adquiriendo una turbulencia especial; y es por ello que al llegar a la aurícula derecha, pasa rápidamente a la izquierda, a través del foramen oval o agujero de Botal. Éste es un orificio presente en el feto que comunica las dos aurículas y que siempre abre hacia la izquierda4. Así, la sangre arterial llega a la aurícula izquierda (procedente del conducto venoso de Arancio) y luego al ventrículo izquierdo, para después ser eyectada a través de la aorta e irrigar los órganos sistémicos.
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Si el formen oval abre hacia la derecha, es por causa patológica: obstrucción de la salida de la aurícula izquierda y aumento de presión en dicha cavidad.
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TEMA Y-2
En la aurícula derecha va a quedar la sangre venosa procedente del hígado y los miembros inferiores, a la cual se le une la sangre -también venosa- procedente de cabeza y cuello, a través de la vena cava superior. Dicha sangre va a pasar al ventrículo derecho y saldrá -del mismomediante la arteria pulmonar. Ésta envía una pequeña cantidad a los pulmones (la indispensable para su desarrollo), debido a la resistencia que van a ofrecer los pulmones al estar colapsados (el corazón derecho en el feto, a diferencia del adulto, lleva el 60% de la carga de trabajo); el resto, va a pasar a la aorta mediante el conducto arterioso, que une dichos vasos durante la vida fetal y por el cuál la sangre circula a mayor velocidad. De éste modo, se une la sangre procedente del ventrículo derecho (no oxigenada) y la del izquierdo (oxigenada), dando lugar a una sangre parcialmente venosa que va a irrigar los órganos fetales (fundamentalmente corazón, cerebro y glándulas suprarrenales, pues como ya sabemos, el hígado es irrigado por la vena umbilical). La sangre, después de llevar los nutrientes necesarios a los órganos, recogerá los productos de deshecho de los mismos convirtiéndose en sangre totalmente venosa que será llevada de nuevo a la placenta a través de las arterias umbilicales. Por tanto, en la circulación fetal encontramos tres shunts o cortocircuitos, que en el adulto no existirán, impidiendo la mezcla de la sangre arterial con la venosa:
El conducto venoso de Arancio o ductus venoso, que lleva la mayoría de sangre oxigenada que viene de la vena umbilical a la cava inferior, que lleva sangre venosa a alta velocidad y con una turbulencia especial que impide su mezcla con la no oxigenada.
El foramen oval, que comunica las dos aurículas, permitiendo el paso de sangre oxigenada que llega a la aurícula derecha (procedente de la vena cava inferior y –previamente- del conducto de Arancio), a la aurícula izquierda.
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El conducto arterioso o ductus arterioso, que comunica la sangre no oxigenada que procede de la arteria pulmonar y – previamente- de la aurícula derecha, con la aorta, que lleva sangre oxigenada procedente del ventrículo izquierdo.
Patrón de la circulación sanguínea fetal antes del nacimiento. Las flechas indican la dirección de la corriente circulatoria. Obsérvense los sitios en los cuales la sangre oxigenada se mezcla con la desoxigenada: en el hígado (I), en la vena cava inferior (II), en la aurícula derecha (III), en la aurícula izquierda (IV) y en la desembocadura del conducto arterioso en la aorta descendente (V).
Cambios producidos al nacer Al nacer, se va a producir la interrupción del flujo placentario y el comienzo de la respiración; esto se produce, posiblemente, gracias a la excitación del centro respiratorio provocada por la diferencia térmica y otros estímulos peor conocidos. Los pulmones se van a expandir, disminuyendo la presión y resistencia que ofrecían, y provocando que la sangre entre a los pulmones a través de la arteria pulmonar -a mucha presión-, y apenas circule sangre por el ductus arterioso, que se atrofia y oblitera, dando lugar al ligamento arterioso (también interviene la bradicinina liberada en el proceso de insuflación inicial; suele finalizar su cierre a los 45 días aprox.). Existen unas
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TEMA Y-2
prostaglandinas (PGE1 y PGE2) que ayudan a mantener abierto el conducto arterioso, cuya acción en ocasiones puede ser impedida por fármacos antiprostaglandínicos, que se usan para inhibir la contracción uterina (como el Inacid) y así producir un cierre precoz del conducto arterioso. Las venas pulmonares también irán cargadas de sangre a elevada presión, que van a transmitir a la aurícula izquierda; lo que -unido a la disminución de la presión en el lado derecho- va a ser la causa del cierre del foramen oval. En algunos casos puede permanecer permeable, pudiendo detectarse un soplo en la auscultación, pero que se acaba solucionando al poco tiempo sin ocasionar problemas, en condiciones normales.
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La obliteración de las arterias umbilicales es causada por estímulos mecánicos y térmicos, y por un cambio en la tensión de oxígeno, cerrándose unos minutos después del nacimiento (aunque se fibrosa completamente a los dos o tres meses); y van a dar lugar, sus porciones distales, a los ligamentos umbilicales medios y, las proximales, conservan la permeabilidad y forman las arterias vesicales superiores. La vena umbilical, que carece de flujo, al haberse pinzado el cordón umbilical se va a obliterar para dar lugar al ligamento redondo del hígado o subhepático (ayudada por la acción de la serotonina liberada por los mastocitos del cordón, con acción vasoconstrictora); y se produce después del cierre de las arterias umbilicales.
El otro shunt que existía, el conducto venoso de Arancio, comienza su cierre parcial antes del parto, y se oblitera de forma total dando lugar al ligamento venoso.
4-X-07. Clase 8: Prof. Delgado. (Tema 8 de la guía docente)
Circulación fetal
Ejercicio de autoevalucación: ¡ENCUENTRA LAS 5 DIFERENCIAS! No hagas trampa, no releas el texto subrayado (^_^). Al primer lumbrera que encuentre las respuestas, ¡le invitamos a tomarse una caña! Sólo tienes que seguir unas instrucciones fáciles: buscas tu billetera, sacas 1 euro, y te vas al bar más cercano. Levantas la copa y repites: Aú! Aú! Aú! Pero no te tardes mucho, que tienes que leerte el tema de respiración fetal (^_^).
Circulación del recién nacido 1. 2. 3. 4. 5.
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TEMA Y-3
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TEMA Y-3 Fisiología fetal II: El aparato respiratorio. − Fluido pulmonar: Producto de las células de tipo secretor. Recorre la nueva luz de los conductos, aunque sean macizos; y es necesario para mantener un tono y presión adecuados en el interior del pulmón (así tenderá a vaciarse). Mantiene el tropismo del tejido. El líquido pulmonar se mezcla con el líquido amniótico en un continuo intercambio, de manera que si la mujer rompe aguas antes de tiempo (1617 sem), el feto queda acoplado en el interior del útero –no de la placenta-, no se produce intercambio con el líquido amniótico – que ya no baña al pulmón- y, por tanto, existe un mayor riesgo de hipoplasia/agenesia pulmonar. Esta falta de líquido también puede constreñir la caja torácica del feto, por constricción extrínseca, aumentando el riesgo de hipoplasias/ agenesias.
Maduración pulmonar fetal 1) Desarrollo pulmonar fetal El aparato respiratorio se forma a partir de la 4ª semana, por una evaginación del intestino anterior. En el desarrollo pulmonar, se suceden las siguientes etapas: 1- PSEUDOGANGLIONAR (6-16 sem) 2- CANALICULAR (16-24 sem) 3- ALVEOLAR (24-36 sem) 4- EXPANSIÓN PULMONAR (>36 sem) Las tres primeras etapas se refieren al desarrollo pulmonar desde el punto de vista morfológico, mientras que la última se refiere a un desarrollo funcional. Asimismo, la primera etapa es embrionaria, mientras que las posteriores pertenecen ya a la etapa fetal.
1- PSEUDOGANGLIONAR (6-16 sem)
− Caja torácica: Ha de ser adecuada, ya que cualquier compresión provocaría un desarrollo dificultado del pulmón.
Es el periodo de máxima ramificación bronquial. Los conductos son macizos, sin luz, y con un epitelio cilíndrico secretor, que aún no está diferenciado.
Compresión extrínseca: Mujer con oligoamnios (u oligohidramnios) o rotura de bolsa1. Estas compresiones del tórax por el útero -dada la escasez de líquido amniótico-, antes de la semana 20, aumentan la probabilidad de hipoplasia/ agenesia, ya que evitan la distensión de la pared torácica y la expansión pulmonar.
A las 16 semanas, los diferentes tipos celulares del epitelio respiratorio ya tienen una diferenciación rudimentaria y al término de esta etapa las arterias, las venas y la vía aérea, están dispuestas en un patrón relativamente similar al del adulto. (Torres-Pereyra y Maturana).
2- CANALICULAR (16-24 sem) Fase fetal. Los conductos se desarrollan formando el árbol bronquial, que aún permanece macizo. La vascularización progresa hasta la semana 20-24. A partir de este momento, se van a producir unos acontecimientos críticos en la vida del feto:
Compresión intrínseca: Hernia diafragmática de Bochdalek. Consiste en un orificio sobre el lado izquierdo del diafragma. 1
Oligoamnios: Disminución del líquido amniótico; la ruptura prematura de membranas (RPM) y fisura alta de la bolsa, son la causa más frecuente.
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TEMA Y-3
Generalmente, el estómago y los intestinos se desplazan y ascienden hacia la cavidad torácica.
amniótico, se está hinchando el pulmón; de forma que, aunque tengamos el hígado o el intestino al lado del pulmón, este último también estará empujando. Durante el parto, en cuanto sale la cabeza, se pincha el globo con un fibroscopio, y no se corta el cordón umbilical hasta que no se haya desobstruido la vía aérea. Esta técnica mejora el pronóstico para la cirugía torácica posterior. Esta última técnica, es la única opción válida para tratar la hernia de Bochdalek; pero se trata de una técnica dificilísima, que sólo se practica en Leuven (Bélgica), Londres y Barcelona.
El intestino protruye a través de un orificio en el diafragma.
El niño muere nada más nacer al no haber podido expandir el pulmón. La ECO ha disminuido la aparición de estos casos. La cirugía podría devolver el intestino a la cavidad abdominal, pero el problema es más trascendente, ya que la compresión que han sufrido los pulmones ha impedido su desarrollo, así que lo que nos queda son dos bolsas macizas incapaces de llevar a cabo su función. ¿Qué podemos hacer? Existen dos hospitales en España (Madrid y Barcelona) que disponen de la técnica del ECMO (pulmón extracorpóreo) 2, para los bebés nacidos con este tipo de anomalía; pero las tasa de éxito, tras la cirugía, es muy baja. Existe otra técnica, la fetoscopia o técnica FETO (oclusión fetal endoscópica). Consiste en introducir –con laparoscopia- un balón a través del fibroscopio, en la vía aérea del feto. El balón se hincha y bloquea la entrada y salida del líquido pulmonar. Ahora, el pulmón es capaz de desarrollarse a pesar de la presión ejercida por las vísceras abdominales. En la etapa canalicular, al no poder contactar el fluido pulmonar con el líquido 2
ExtraCorporeal Membrane Oxygenation.
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− Movimientos respiratorios: Se producen a partir de la semana 20; esto hace que el feto pueda tener hipo, por descoordinaciones de la mecánica ventilatoria. Este movimiento sirve para entrenar el diafragma, y los otros músculos ventilatorios, y para movilizar el fluido pulmonar (así se mezcla con el líquido amniótico). Es posible hacer una valoración de los movimientos respiratorios durante la eco, pero en la práctica no se hace, ya que no suele haber tiempo para estar contando respiraciones (^_^). 3- ALVEOLAR (24-36 sem) La semana 24 es crítica para el feto. El límite de feto viable es de 26 sem (con un margen de ±2 semanas), en nuestro medio3. Con 26 semanas es más probable que el feto salga adelante, con cierta garantía; aunque con el riesgo de presentar alguna secuela. 3
El profesor destacó el caso de un gitanillo de 23 semanas, todo un récord. Se le había dejado morir – como es la norma para fetos tan prematuros-, sin embargo, dos horas después arrancó a llorar (^_^). En los casos de fetos de 24 semanas, si que se intenta preservar, a toda costa, la vida del feto.
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TEMA Y-3
En esta etapa, los conductos se permeabilizan y comienza a sintetizarse surfactante por los neumocitos tipo II (el epitelio glandular se vacuoliza, y el retículo endoplasmático lo libera al interior de los conductos). El surfactante disminuye la tensión superficial de la interfase aire-fluido alveolar durante el ciclo respiratorio, requisito indispensable para la adaptación del feto al medio extrauterino. El surfactante está compuesto por fosfolípidos (80-90%) y proteínas (en un 10%). Se han caracterizado cuatro proteínas específicas de surfactante, cada una con una misión (las más conocidas son la SP-A, y la SP-B); ligan fosfolípidos para que formen la membrana, ya que la tendencia de los jabones es hacer burbujas. 4- EXPANSIÓN PULMONAR (>36 s) El pulmón expande su volumen. Aumenta la hormona antidiurética y disminuye la cantidad de líquido.
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Esfingomielina (S): Se produce de manera constante a partir del embarazo –no guarda relación con la maduración pulmonar del feto-, presentando un leve descenso después de las 32 semanas. Fosfatidilcolina o Lecitina (PC o L): El fosfolípido más abundante. Comienza a producirse entre la semana 22 y 24 de gestación, y aumenta a partir de la semana 30. Fofatidilglicerol (PG): Aumenta, linealmente, a partir de la semana 24. Fosfatidilinositol (PI): Se origina en la semana 24, a partir de la cual va aumentando –a la par que el PG-; hasta que, en la semana 30-31, empieza a descender. La producción de PG y PI se escinde a partir de la semana 30-31: el PG sigue aumentando y el PI decae. Obsérvese mejor en el siguiente gráfico:
2) Composición del surfactante ← ← ← ←
Otros 4% Fosfatidilinositol 4% Fosfatidiletanolamina 5% Fosfatidilglicerol 9%
3) Índices de madurez pulmonar
Fosfatidilcolina 78% DPPC 48%
DPPC: dipalmitoil-fosfatidil-colina, el principal componente activo del surfactante. ¡No hay que aprenderse los porcentajes! –ha dicho el profesor-; la imagen únicamente tiene el objetivo de crear una visión global de la proporción de fosfolípidos (^_^).
La maduración pulmonar se completa a la semana 36±1. Es posible hacer una determinación en sangre fetal, o líquido amniótico, de los fosfolípidos citados; que nos pudiera servir de indicador de la viabilidad del sistema pulmonar. ¿Qué fosfolípido utilizaríamos? La Esfingomielina (S) no nos sirve, porque es prácticamente constante durante todo el embarazo. La Fosfatidilcolina (PC) o Lecitina (L) podría servirnos, pero -tomando en cuenta la variabilidad entre organismos distintos- unos fetos tendrán ± Lecitina que otros.
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TEMA Y-3
El Fosfatidilglicerol (PG) nos podría valer también, pero sus niveles son muy bajos; no aumenta notoriamente hasta la semana 31. El Fosfatidilinositol (PI) podría decirnos algo si, por ejemplo, encontráramos un valor de 0, en la semana 34, lo cual sería un indicador desfavorable, considerando que el PG se produce a partir del PI.
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Cuerpos laminares Analiza el número de partículas en líquido amniótico con un volumen determinado. Un número elevado de partículas sería indicativo de inmadurez pulmonar (fase canalicular), mientras que un descenso, indicaría madurez (fase alveolar).
Finalmente, lo que utilizaremos es una comparación entre la L y la S. Test de Clement Relación lectina/esfingomielina (L/S) Esta relación se basa en una cantidad relativamente constante de esfingomielina, comparada con un aumento progresivo de la lectina (fosfatidilcolina) en líquido amniótico, a medida que avanza la gestación. La lecitina comienza a aumentar de la 22 a la 24 semanas de gestación, esto da como resultado una relación L/E menor a 0,5 antes de las 24 semanas, la que se eleva a 1,0 a las 32 semanas y vuelve a duplicarse 2.0 a las 35 semanas. La relación L/E con valor igual o mayor a 2,0 es un indicador de madurez pulmonar fetal.
Fosfatidilglicerol (PG) Cuando aparece fosfatidilglicerol en líquido amniótico, menos del 1% de los recién nacidos desarrollan membrana hialina. En contraposición, hasta un 83% que no tienen niveles detectables, pueden desarrollar esta enfermedad. A diferencia de la relación L/S, este método no es alterado por la presencia de meconio o sangre en el líquido amniótico.
Fosfatidilinositol (PI) Está en equilibrio con fosfatilglicerol (PG). Cuando PG comienza a aumentar, disminuye el PI4. 4
Lo cual resulta lógico, si recordamos que el PG proviene del PI.
Se basa en la propiedad biofísica de que una cantidad suficiente de surfactante pulmonar (fosfolípidos) presente en el líquido amniótico, genera una capa de burbujas estable en la interfase airelíquido, cuando se agita en presencia de etanol. Si el anillo de burbujas permanece más de 15 minutos, el riesgo de inmadurez es bajo, porque habrá suficientes fosfolípidos. Aunque se sigue usando en la práctica clínica debido a su simplicidad y bajo costo, este método tiene un gran número de falsos negativos, por lo que -en presencia de un test negativo- se debe recurrir a otro método más específico -como la relación L/E-. Todas estas determinaciones, nos sirven para la toma de decisiones respecto al feto. En situaciones de inducir el parto en prematuros, por ejemplo: ¿debo sacar o no un feto con reacción hipertensiva en la semana 32? Dependerá de la madurez de sus pulmones, ya que el pronóstico cambiará mucho.
4) Misión del surfactante pulmonar La Ley de Laplace nos dice que la presión centrípeta de una esfera (fuerza de atracción) es directamente proporcional a la tensión superficial del líquido, e inversamente proporcional al radio (P=2T/R). Así, cuanto mayor se la tensión superficial y menos el tamaño del alveolo, mayor será la tendencia al colapso (Acién P., 2001).
Para que el intercambio 02-CO2, en la membrana alveolar, sea efectivo, el alveolo necesita ser expandido. Cuando
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TEMA Y-3
nace, la criatura inspira, entonces se hincha el alveolo -que tiene tendencia a colapsarse-.
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los fluidos al salir por el mismo. Con lo cual deducimos que es mejor nacer por parto, que por cesárea; dados estos efectos beneficiosos.
Hablando al estilo “Barrio Sésamo”: vais a un cumpleaños y os toca inflar globos de distintos tamaños; cuanto más grandes sean (mayor radio), menos te costará llenarlos, mientas que los pequeñines (r menor), ¡cómo cuestan los %$&Ç! El pulmón, para bien o para mal, es como los globos pequeñines. Habrá que disminuir la tensión superficial mediante jabón: el surfactante pulmonar. Si el recién nacido no ha madurado el pulmón, aparece el síndrome de distress respiratorio o de la membrana hialina, con un primer estadio de atelectasia pulmonar y edema (donde el feto empieza a hacer “tiraje” –emplea los m. intercostales- y entra en insuficiencia respiratoria), y un segundo de “membana hialina” (el alveolo se llena de fibrina) con imposibilidad de oxigenación y muerte.
El estrés media la producción de cortisol, que acelera la madurez del pulmón. Una situación desencadenante sería, por ej., la rotura de membranas. Condiciones que pueden retrasar la madurez pulmonar fetal:
Insulina Diabetes gestacional Isoinmunización Rh En la diabetes, la madre tiene un páncreas insuficiente o no funcional, pero el feto lo tiene sano, de manera que ante una hiperglucemia, el feto secreta más cantidad de insulina, desplazando el equilibrio “PI ↔ PG + Insulina” hacia la izquierda (la insulina aumentará el PI, a expensas de disminuir el PG), lo que retrasa la madurez pulmonar. Para que el surfactante sea más eficiente, es importante el PG; el PI no, pues es tan sólo la materia prima que origina el PG.
5) Mecanismos fisiopatológicos que aceleran o retrasan la maduración pulmonar Condiciones durante el embarazo que modifican la madurez pulmonar fetal
6) Maduración pulmonar antenatal con corticoides
Condiciones que pueden acelerar la madurez pulmonar fetal:
El método más estudiado para inducir la madurez pulmonar fetal es la administración antenatal de corticoides a la madre. Sus efectos sobre el pulmón fetal son los siguientes:
Hipertensión crónica de la madre Síndrome hipertensivo inducido por el embarazo
Aumentan: ↑ Producción/secreción de surfactante. ↑ Volumen pulmonar. ↑ Citodiferenciación. ↑ Condensación del parénquima. ↑ Clearance5 del líquido pulmonar. ↑ Actividad de enzimas antioxidantes.
Enfermedad vascular en la madre Retardo de crecimiento intrauterino Rotura prolongada de membranas Parto – oxitocina Estrés fetal Glucocorticoides Hay que destacar el estrés fetal, por insuficiencia placentaria, que origina contracciones. Se trata de una situación fisiológica, que induce el parto. En este último, el feto pasa por el canal, y todo el árbol bronquial se exprime de todos
Disminuyen: ↓ Pasaje proteico a alvéolos. 5
“Clearance” es la tasa en que una sustancia es removida o aclarada del cuerpo por los riñones y/o en diálisis renal.
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TEMA Y-3
Tratamiento: Beta-metasona (Celestone cronodose®) o Dexa-metasona (fosfato) i.m. 12mg / 24h / 2 dosis. Dosis total: 24 mg. El efecto comienza después de 24 horas del inicio de la terapia -a las 72 h es cuando parece que está bien el surfactante- y parece durar 7 días6. Nota aclaratoria: Cuando decimos que la Betametasona acelera la maduración pulmonar, estamos haciendo referencia a la inducción de la secreción del surfactante que produce dicho fármaco. El mismo, una vez aplicado, va a ejercer su efecto; pero existen discrepancias respecto a la necesidad de añadir una dosis de refuerzo. Si se pone en la semana 26, por ejemplo, se suele repetir en la semana 30; o cuando la paciente tuviera otra crisis de amenza de parto prematuro (APP), muy separada de la que causó la 1ª administración de corticoides. En general, con una dosis suele bastar. "Por si os lo preguntáis: sí que se causa algo de inmunosupresión al feto, pero es preferible a la inmadurez pulmonar" (Estela).
Indicaciones: Se recomienda su uso en todo embarazo en el cual el parto se vaya a producir, con alta probabilidad, antes de las 34 semanas de gestación; a menos que exista evidencia de un potencial efecto adverso del corticoide sobre la madre, o si el parto es inminente. 7) Terapia hormonal con TRH La TRH facilita la liberación de tiroxina. Sin embargo, los resultados son peores (los corticoides, aunque causan cierta inmunosupresión, son más efectivos). Aún no está suficientemente investigado. 8) Surfactante artificial Se incluye por fibroscopia. 11-X-07. Clase 11: Prof. Delgado. (Tema 8 de la guía docente)
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Antiguamente, se ponía semanalmente. Había que tener cuidado de no frenar las suprarrenales del feto.
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TEMA Y-4
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TEMA Y-4 Crecimiento intrauterino retardado (CIR) Definición Este síndrome fetal, de repercusiones perinatales, puede denominarse utilizando nomenclaturas variables:
SFC: Sufrimiento fetal crónico. Este término fue la primera denominación que se empleó, y así es como aparece en el temario de la guía docente, pero ya no se suele utilizar.
CIR: Crecimiento intrauterino retardado. Es el término más empleado.
RCIU: Retraso del crecimiento intrauterino.
PEG (O PPGEG): Pequeño para la edad gestacional (usado en pediatría).
SGR: Small for gestational age.
En todos los países tienen unas tablas propias del crecimiento gestacional por semanas, y elaboran así unas curvas. En ellas se relacionan el tamaño del feto (peso) con la semana de gestación. Estas curvas normalmente se analizan mediante: Media Desviación estándar Percentiles La media (X) se corresponde con el percentil 50 (p50). Las curvas varían por continentes, países e incluso por comunidades autónomas, ya que influyen múltiples factores (étnicos, nutricionales, etc.)
En los fetos masculinos, el p50 al final de la gestación es de 3400 gramos.
SDF: Small for date. IUGR: Intrauterin growth retardation. Un feto con un CIR es aquel cuyo peso, estimado por ECO, es inferior al esperado para su edad gestacional. Si el feto está por debajo del p3 hablaremos de CIR SEVERO. Cada una de las variables se analiza, por una campana de Gauss, con medias y percentiles (p).
En los fetos femeninos, el p50 al final de la gestación es de 3200 gramos. Por debajo del p10 se considera CIR. En la gráfica, vemos un ejemplo de CIR simétrico: 2DE (desviaciones estándar) por encima de la media, se corresponde con el p90. 2DE por debajo de la media, se corresponde con el p10.
peso
edad gestacional
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TEMA Y-4
Feto normal: El peso normal se sitúa entre el percentil 10 y el percentil 90. Se determina mediante la ecografía, por peso, no por medidas. A partir de las medidas se deduce el peso, a través de algoritmos.
Ecografía del primer trimestre: Por vía transvaginal (7ª a 10ª semana). En ella se mide la LCN (longitud cefalo-nalga) – entre la cabeza y la parte más baja-. Así, se puede establecer la edad gestacional con un error de un día. Si la estimación de la edad gestacional por la ECO, nos coincide con la calculada según la FUR que nos cuenta la mujer, la FPP (fecha probable de parto) no se modifica, será la que hemos calculado según la FUR2.
Feto afecto de CIR: Es aquel que crece, a lo largo de la gestación, por debajo del p10. Las alteraciones del crecimiento pueden ser por dos causas:
El feto está creciendo bien, pero por debajo de lo que corresponde a su edad.
Ecografía en la semana 20: Por vía abdominal. Medimos el diámetro biparietal (DBP), la circunferencia craneal (CC), la circunferencia abdominal (CA) y la longitud femoral (LF). La medida más fiable es el diámetro biparietal. Esta ecografía nos permite buscar malformaciones, así como ratificar la edad gestacional.
El feto crece en un percentil bueno, pero –de repente- deja de crecer en peso, encontrándose cada vez más lejos de la normalidad.
Feto macrosoma: Tienen un percentil de peso superior al p90, que suele ser mayor de 4500g en el momento del nacimiento. Por ejemplo, hijos de madres diabéticas1.
Estimación de la edad gestacional Es especialmente importante en las mujeres con oligomenorreas (reglas cada muchos días: 40-60 días). El embarazo se cuenta desde la fecha de la última regla (FUR), cuando la regla es regular (cada 28 días); porque asumimos que la mujer quedó embrazada a los 14 días del ciclo –más o menos, cuando ovuló-. El test da positivo desde la primera falta (más o menos, a las 4 semanas de la última regla); incluso antes, cuando empieza a haber HCG en orina, que es cuando se da la implantación (7º a 10º día de embarazo) –ya que hay corión-; esto se produce a los 9-10 días tras la ovulación. Sin embargo, el feto no se ve hasta la 6º semana. El diagnóstico real del embarazo es la primera ecografía. Para ajustar la edad gestacional hay dos momentos importantes:
Casi todos los fetos crecen bien hasta la semana 20, excepto si hay cromosomopatías o infecciones. Un CIR precoz, suele estar relacionado con cromosomopatías, y un CIR embrionario –hasta la 12º semanase relaciona con un mal pronóstico (posible aborto). La primera causa de CIR suele ser una mala datación de la gestación (no sabes si se trata de un CIR o es que la mujer lleva embarazada menos tiempo). Cuando el control del embarazo empieza muy tarde –con una primera ecografía en la sem 34, por ejemplo-, y la paciente refiere una FUR que no concuerda con los resultados de la ECO, no se puede saber si tiene una edad gestacional menor o es un CIR; por el contrario, si la primera ecografía se hace antes de la semana 20, sí podríamos saberlo (todos los fetos crecen prácticamente igual hasta la semana 20). De todas formas, si la primera ecografía del embarazo se realiza en el tercer trimestre y no sabemos la FUR, tomaremos como FPP la que nos diga esta ecografía. 2
1
Ver feto macrosómico en el Tema W10, págs. 7 y 8.
2
Acordaos de la regla de Naegle: FUR + 9 MESES + 7 DÍAS = FPP. Ver Tema Z1, págs. 2-3
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TEMA Y-4
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Ecografías en el embarazo Nota Nº1: FUR 7-8
11-14
18-22
26-28
32-34 semanas
Semana 7-8 de gestación: Es una eco opcional; no se suele hacer de rutina, pero se quiere introducir –pronto- en el control habitual del embarazo. Nos informa de la viabilidad fetal y sirve para confirmar, o corregir, la edad gestacional.
La biometría fetal consiste en la medición de diámetros, distancias, circunferencias, áreas e incluso volúmenes. Normalmente, para ver si un feto está creciendo bien, se mide el diámetro biparietal –que es más específico-, pero como puede tener la cabeza de forma irregular, es conveniente medir también: la circunferencia craneal, la circunferencia abdominal –que te da la medida del peso- y la longitud femoral –que te da la medida de la altura-.
Periodo de la 11-14 semana: Esta eco se realiza siempre; y se suele hacer en la semana 12. Nos permite conocer la morfología del feto, datar la gestación y diagnosticar posibles cromosomopatías.
Periodo de la 18-22 semana: Se suele realizar en la semana 20. Principalmente se valora la morfología fetal, descartándose malformaciones. Se realiza en la semana 20, no porque en esa semana se vea mejor el feto, sino para apurar el margen de semanas de gestación que establece la ley como límite para que –si la paciente lo desea y se detectase alguna malformación- pudiese realizar una interrupción voluntaria de embarazo (IVE). Otras utilidades de esta ecografía: Ajuste de la edad gestacional (aún nos puede servir, dado que el CIR – normalmente- comienza más tarde). Screening amenaza de parto prematuro: se mide la longitud del cérvix. Screening preeclampsia o CIR: se realiza un doppler de arteria uterina. Una mala placentación, conlleva un riesgo de preeclampsia. Si la prueba nos muestra un flujo alterado, habrá un alto riesgo de CIR, por lo que habrá que hacer la siguiente eco en la semana 26-28.
Periodo de la 32 a la 34 semana: En este momento lo más importante es descartar un CIR. También se realiza biometría (Ver Nota Nº1).
Epidemiología del CIR Este síndrome se presenta en el 8-10% de todos los embarazos (aproximadamente 1 de cada 10 embarazos). Tiene gran importancia, ya que eleva muchísimo la morbilidad fetal:
Intraparto: Son mucho más propensos a padecer hipoxia (por una baja reserva placentaria, sobre todo).
Neonatal: Propensos a la hipotermia – debido a que carecen de depósitos de grasa- (por ejemplo: sería una buena medida ponerles un gorro; porque la cabeza, al tener tanta superficie, pierde temperatura) e hipoglucemia –debido a que carecen de depósitos de glucógeno, lo cual supone un riesgo de deterioro neurológico-. Requieren un ambiente térmico neutro (incubadora), para mantener la temperatura corporal.
Infantil: Más propensos a sufrir infecciones, y tienen dificultad para el estudio (incluso en la adolescencia). Esto no se conoce bien, porque lleva pocos años de estudio. Además, presentan mayor morbilidad.
En conclusión: a mayor CIR, mayor morbimortilidad.
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Tipos de CIR Hay tres elementos que influyen en que se produzca un CIR: la madre, el propio feto y la placenta. Una vez aparece, podemos clasificarlo en alguno de los 3 tipos siguientes:
1. Tipo I: CIR simétrico o intrínseco 2. Tipo II: CIR asimétrico o extrínseco 3. Tipo III: CIR mixto
1. CIR simétrico o intrínseco Se puede diagnosticar a lo largo de todo el embarazo.
Inicio: En épocas muy precoces de la gestación, aproximadamente en el 1er trimestre. Desde el comienzo, empieza a crecer a menor ritmo (por debajo del percentil 10).
Causa: Es un feto pequeño, por sí mismo; la causa del CIR pertenece al feto (porque ha sufrido agentes tóxicos, infección, cromosomopatías). Por ello, las células tienen un potencial de crecimiento reducido (y por esto se dice que la causa es del feto, aunque lo provoquen agentes externos), a pesar de que la perfusión útero-placentaria es normal. También suele asociarse a malformaciones. Ejemplo: infección materna por citomegalovirus (CMV) o toxoplasma, que ella pasa como una gripe, pero el feto acaba teniendo un CIR simétrico. Sus perímetros cefálicos (DBP, CC), torácico, abdominal (CA) y de miembros inferiores (LF) y superiores (húmero) son simétricamente menores de lo normal. El ecógrafo te dice que todas las medidas corresponden a un feto de menos semanas de gestación.
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2. CIR asimétrico o extrínseco Es una patología tardía: del segundo o tercer trimestre (por ello se detecta en la 3ª eco del embarazo, sobre la semana 32 a 34). Por ello, su crecimiento es normal; hasta que, a partir de la semana 20, su curva de crecimiento se aplana. Los CIR más severos se diagnostican antes. Causa: Ajena al feto. Sus células tienen un potencial de crecimiento normal pero la circulación útero-placentaria es anormal (mal aporte nutritivo por parte de la arteria uterina). Básicamente, el feto recibe menos oxígeno del habitual. Cuando este detecta la hipoxia crónica, pone en marcha los mecanismos de redistribución del flujo, priorizando la circulación a órganos vitales (cerebro, a. coronarias, glándulas suprarrenales e hígado); y produciendo una vasoconstricción periférica. Así, concentra el flujo en las carótidas, para que vaya al cerebro y este mantenga un desarrollo correcto, sin alteraciones. Se trata de un mecanismo de compensación, y si este se descompónsa, el feto se muere. Cuando esto ocurre el feto aún está bien; pero hay que sacarlo pronto, para que no llegue a descompensarse. Por todo esto, en estos fetos, la cabeza crece a un ritmo normal, pero el cuerpo crece más lento. Medidas: Se trata de fetos “cabezones”, ya que tienen los parámetros cefálicos normales, pero el resto del cuerpo es pequeño (CA y LF, reducidas). Causas de la alteración del flujo úteroplacentario: Este tipo de CIR no está asociado a malformaciones o cromosomopatías, sino a enfermedades maternas; como pueden ser las señaladas a continuación. Preeclampsia: Causa más frecuente. Condiciona, aproximadamente, el 70% de los CIR. Se trata de una HTA
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inducida por el embarazo3. Es el cuadro anterior a la eclampsia (estado catastrófico que puede producir la muerte del feto e incluso la de la madre)4. Hay diferentes teorías para explicar este cuadro. La más extendida es la de la alteración de la inmunidad o la disminución de la tolerancia inmunológica. Recordemos que madre e hijo comparten la mitad de los antígenos de histocompatibilidad (HLA). La otra mitad de los antígenos del feto, son del padre, y la madre no los reconoce. La preeclampsia sería algo similar al rechazo crónico de un transplante, mientras la eclampsia sería parecida a un rechazo agudo.
5 Tratamiento: La enfermedad se resuelve cuando acaba la gestación. No está indicada la dieta hiposódica; ni la medicación antihipertensiva, que sólo es útil para mejorar el cuadro y poder esperar algunos días, si la gestación no es a término. No hay que confundir la preeclampsia con la HTA añadida a la gestación, en la que no suele existir proteinuria, y se suele iniciar en el 1º trimestre de gestación. En este caso, sí estaría indicado dar medicación, dieta, etc. Enfermedades vasculares. Enfermedades Renales. Diabetes.
En estas circunstancias se produce vasoconstricción del órgano afectado: la placenta; por lo que los vasos, que llevan sangre al feto, tienen una luz más reducida. Para evitar esto, se lleva a cabo un proceso endógeno equivalente a la medicación antirrechazo: el contacto repetido con el semen del padre, va haciendo que aumente la tolerancia de la madre a su material genético. Por tanto, esta enfermedad es más frecuente en el primer embarazo. Esta enfermedad cursa con hipertensión y proteinuria mayor a 300 mg, en orina de 24 h. Aparece en el 2º o 3º trimestre de gestación. Si se agrava el cuadro, puede desembocar una crisis hipertensiva o en una eclampsia; que cursa con alteraciones del SNC (tales como: convulsiones). Hay que tener presente que esta situación puede desencadenarse hasta 2 - 3 meses postparto, siendo incluso más grave que en el embarazo.
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Pero la presencia de edemas, proteinuria o ambos, la diferencian del cuadro clásico de HTA inducida por el embarazo –donde no existen estos signos-. 4 Es, también, una HTA inducida por el embarazo, pero con convulsiones o coma (Acién, 1998).
Enfermedades del colágeno.
3. CIR mixto Es todo aquel que no encaja, ni en un CIR simétrico, ni en uno asimétrico. Los fetos son algo pequeños y tienen más disminuidos la CA y la LF. que los perímetros cefálicos. Causas: Infecciones congénitas del tipo TORCH: Toxoplasmosis, Rubéola, Citomegalovirus, Herpes genital, Parvovirus B19; o alteraciones cromosómicas.
Diagnóstico de CIR 1. Análisis epidemiológico: Hay que identificar la población de riesgo: qué embarazadas están expuestas a desarrollar un CIR. 1. Factores socioeconómicos: Si el nivel socioeconómico de la madre es bajo, hay una elevada incidencia de CIR; ya que esto va asociado a hábitos tóxicos, mal control del embarazo, embarazos adolescentes, etc.
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2. Edad: El embarazo de una adolecente es un factor que aumenta la incidencia de CIR, partos prematuros, fetos malnutridos, etc. El 30% de los niños de madres adolescentes sufren CIR asimétricos, debido a que el útero no está totalmente capacitado para desarrollar un embarazo. 3. Trabajo: Los trabajos de alta intensidad física y larga duración (por ej.: más de 10-12 h de pie), aumentan el riesgo de CIR. Esto se debe a la disminución de la perfusión placentaria por la arteria uterina-, con el aumento de actividad física o el estrés, que hace que el feto aumente el flujo al SNC y lo disminuya en otras partes de su cuerpo. 4. Nutrición: El que la mujer esté bien nutrida, es un factor que previene el CIR. Desnutrición aguda: Puede producir CIR. Ejemplo: tras cirugía, durante el embarazo, por una enfermedad repentina (cáncer u otras). Desnutrición crónica: Frecuente en países subdesarrollados, donde los recién nacidos tienen unas pérdidas de peso del orden de 500-600 grs.
6 Disminuye el tono de los vasos y aparece en el cordón umbilical. Una solución –para la paciente- es que siga fumado, pero tire los cigarrillos cuando haya consumido sólo 1/3 –de los mismos-; para quitar la ansiedad y, al mismo tiempo, fumar menos. b. Alcohol: Que será el origen del Síndrome alcohólico-fetal, que tiene tres etapas:
Etapa prodrómica: La madre es una bebedora casual; no consume cantidades excesivas y, además, de baja graduación (por ej.: una cerveza, un vinito, y algún cubata, de vez en cuando). Suele ser la típica bebedora social, que toma alcohol en fiestas. En el feto sólo se da un CIR.
Etapa crítica: La madre tiene una dependencia física y psíquica al alcohol, es decir, tiene ya un Sd. de abstinencia. Consume bebidas alcohólicas de alta graduación, 23 días a la semana (los cubatas son frecuentes y suele fumar). El feto tiene CIR, anomalías neurológicas leves y malformaciones faciales leves (ejemplos: fisura del paladar, labio leporino).
5. Hábitos tóxicos:
Etapa crónica: El feto tiene CIR, a. Tabaco: Se admite como normal, no fumar más de 5 cigarrillos/día, durante el embarazo. No se aconseja que la mujer deje de fumar completamente, por que puede crearle un estado de ansiedad tal, que al final termine fumando mucho más de lo que solía –lo cual supondría importantes repercusiones en las arterias uterinas-. Una mujer que fume 20 cigarros/día, en el embarazo, tendrá un feto que pesará un 10% menos. Esto no es un problema tan grave, pero la nicotina pasa al feto y produce irritabilidad neonatal, hipoxia crónica y debilidad de membranas –por lo que aumenta su posibilidad de rotura prematura-.
anomalías neurológicas graves y anomalías viscerales graves. c. Drogas: La cocaína y la heroína producen un CIR y un Sd. de Irritación Nerviosa Fetal. Al cortar el flujo útero -placentario, pasadas unas horas, los recién nacidos tienen Síndrome de abstinencia; que se manifiesta con llanto persistente, irritabilidad, etc., de forma que a veces es necesario dar opiáceos a dosis decrecientes o, incluso, sedación profunda para tranquilizarlos. Se ha observado que las madres que reciben metadona, tienen un buen embarazo y los fetos nacen bien –
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suponiendo que no haya otros factores que alteren el embarazo (tabaquismo, consumo de otras drogas, problemas sociales, etc.)-. 6. Enfermedades vasculares: De entre ellas, las siguientes son responsables del 40% de los fetos con CIR.
7 para la misma talla; si a un feto único le corresponde un p30, a un feto de gestación múltiple le corresponde un p50.
2. Diagnóstico clínico: Hoy día, ya no se lleva a cabo. Se trata del uso de métodos rudimentarios de medición: coger la cinta métrica y medir el diámetro abdominal y la altura del fondo uterino.5
HTA esencial previa al embarazo: A veces se detecta una hipertensión arterial en el primer trimestre, porque ya existía antes del embarazo y no había sido diagnosticada.
3. Diagnóstico bioquímico: HTA inducida por el embarazo: La preeclampsia se da en el segundo o tercer trimestre.
Este tampoco se utiliza actualmente. Consiste en la medición de las hormonas placentarias: lactógeno placentario y estriol, en orina. Si el estriol está bajo, hay CIR.6
7. Otras enfermedades: que pueden ser renales, cardiacas o metabólicas. 8. Embarazo múltiple: Cada vez más frecuentes, debido al desarrollo de la reproducción asistida (25-30% de los embarazos inducidos con esta técnica, son múltiples). A consecuencia, estos recién nacidos suelen ser prematuros o tienen un CIR. Actualmente, en determinados países nórdicos –como ocurre en Finlandia-, se financia el sistema de reproducción asistida, para que se implante un único embrión, de alta calidad, en cada intento, y no varios –como suele hacerse-; siendo la causa de los embarazos múltiples. Esta financiación, a la larga, resulta económica; ya que, al disminuir los embarazos múltiples, se ahorra en la solución de sus complicaciones. Los embarazos gemelares monocoriales, con una única placenta, suelen sufrir más CIR que los bicoriales. Por ello, hay tablas específicas para los perfiles de crecimiento de los embarazos múltiples; así que, con las mismas medidas, un feto único estaría en un percentil mucho menor que un feto de embarazo múltiple. Por ej.:
4. Diagnóstico ecográfico: Actualmente, es el método diagnóstico que se utiliza en el 100% de los casos. Es el gold standard del diagnóstico de CIR. Está basado en 4 aspectos: a. b. c. d.
Estudiar características de la placenta. Estimar volumen del líquido amniótico. Realizar biometría fetal (peso estimado). Realizar la fluxometría doppler-color de la circulación útero-placentaria y en la circulación del propio feto.
a. Valoración ecográfica de la placenta Es muy sencillo valorarla. Se desarrolla, hasta que alcanza su madurez, y luego envejece. La clasificación de Grannum establece 4 tipos de placenta, según su madurez, basándose en los parámetros clásicos de la ECO:
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Voy a llevarme la cinta métrica a prácticas, a ver si me siento un poco menos florero (^_^). 6 El estriol aumenta con la edad gestacional y el peso fetal; y el lactógeno placentario se relaciona, directamente, con el peso de la placenta (Acién, 1998).
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1) Placenta tipo I o inmadura: Es la placenta del 1º trimestre. Prácticamente no se ve. Tiene el parénquima homogéneo, al tratarse aún de corion que no se ha transformado. No se visualiza la placa basal ni la corial (ésta última es la que contacta con el líquido amniótico). Es muy inmadura.
2) Placenta tipo II o granular: Es la típica del embarazo. Aparece en las semanas 20-25 de gestación. El parénquima es heterogéneo y denso, pero ya emite ecos, creando un moteado ecográfico. Es de aspecto granular, pero no se observa ninguna placa.
3) Placenta tipo III (con tabiques): Entre las vellosidades coriónicas, se producen fenómenos de calcificación. Tiene 2 placas: la basal, que da al cordón umbilical; y la corial, que contacta con el endometrio. A partir de ambas placas, salen unos tabiques que no llegan a confluir.
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b. Volumen de líquido amniótico Desde la antigüedad, se ha intentado estimar cuánto líquido amniótico hay, pero no es fácil. Ya los griegos diagnosticaban como “poco líquido amniótico”, cuando se rompía la bolsa y no salía agua; en estos casos, se observaba que los fetos eran pequeños. En el primer trimestre, el líquido es producido –sobre todo-, por las membranas amnióticas. A partir de la 15ª ó 16ª semana, es –principalmente- orina fetal. En el tercer trimestre, el 70% del líquido amniótico es orina fetal y, el resto, trasudación de las membranas. Si el feto está sano, habrá mucho líquido aminotico –ya que orinará bien-. En condiciones normales hay entre 1 y 3 litros de líquido amniótico, lo que dificulta su cuantificación; porque, al ver la ECO, puede ser que no se visualice líquido alrededor del feto, sin embargo, la película líquida que le rodea, bien puede llegar a 1 litro.
Maneras de cuantificar líquido amniótico: 4) Placenta tipo IV (con tabiques y cotiledones): La placenta a término. El parénquima es heterogéneo. Los tabiques, que estaban formándose, confluyen y delimitan –en su interiorcotiledones placentarios (pueden haber hasta 10, 12 ó 15), que forman panales. Estos –los cotiledones- son la expresión fisiológica del envejecimiento placentario. Cuando la placenta estaba, en este grado, antes de tiempo (antes de la semana 30), se pensaba que podía dar patología de CIR; pero ahora se sabe que no da problemas. Lo que va a dibujar la ECO, de este tipo de placenta, son cotiledones; separados por los tabiques. Cabe señalar que, la estructura ecográfica de la placenta, no nos informa de la funcionalidad.
1. Subjetiva: A través de la experiencia del ecografista. A pesar de que, en la práctica, resulta ser lo más eficaz; no es adecuado realizar dicha determinación, basándonos en la subjetividad de una opinión. 2. Objetiva: Existen dos posibilidades.
a. Técnica de la bolsa mayor o Pocket: Técnica sensible, pero poco específica; es sencilla, pero imprecisa. Consiste en rastrear, mediante ecógrafo, el lugar de gestación: buscar el charco o bolsa de líquido amniótico mayor y, luego, medir el diámetro. El feto ocupará la mayoría del espacio o bolsa de líquido amniótico. Además, ocupa la mayoría de la cavidad uterina; el resto está comprendido por el cordón umbilical y los huecos sobrantes están rellenos de líquido amniótico. Exis-
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ten distintas bolsas o huecos de líquido amniótico, de todas ellas, se selecciona la mayor y se mide su diámetro vertical. Según éste tenemos: Cantidad de líquido amniótico Anhidramnios Oligoamnios Normal Polihidramnios
Atresia intestinal: El líquido deglutido por el feto, sigue por el tubo digestivo, se absorbe y, al final, va a los riñones; volviéndose a orinar. Si hay una obstrucción intestinal, el feto no puede tragar; por eso aumentará el volumen de líquido amniótico.
Diámetro vertical de la bolsa mayor Ausencia total de líquido < 1cm > 1cm Exceso de líquido
Madres diabéticas8. Fetos con malformaciones neurológicas graves, en las que el feto no traga.
Causas de Anhidramnios Un anhidramnios no puede ser causado por amniorrexis, ya que la cabeza del feto –en esa circunstancia- descendería y actuaría como tapón, evitando la salida de más líquido amniótico. Una causa frecuente es el Síndrome de Potter, en el que se produce agenesia renal; por ello, el anhidramnios no se da hasta la mitad del embarazo, ya que hasta entonces no son necesarios los riñones para la formación del líquido amniótico. Este hecho hace que, un anhidramnios en el 2º trimestre, suela ser indicio de agenesia renal. En caso de dudas, se puede dar Seguril a la madre; lo que hace orinar al feto, aumentando la cantidad de líquido. Si el feto padece agenesia renal, no aumentará el líquido, porque el feto no orina. Otra causa sería una infección vírica. Causas de Oligoamnios Rotura de la membrana amniótica. Agenesia renal unilateral.
Esta técnica del Pocket, se suele usar al final del embarazo, para diagnosticar un posible anhidramnios; mientras que para señalar un polihidramnios, utilizaríamos la otra técnica: la de los 4 cuadrantes – que veremos a continuación-, la cual es más exhaustiva. Importante: La técnica de la bolsa mayor o Pocket, no es una técnica totalmente eficaz, ya que desestima el líquido que puede no aparecer en la bolsa, por encontrarse en el cordón umbilical.
b. Técnica de los cuatro cuadrantes de Pelón: También es un método semicuantitativo, pero más preciso. Consiste en dividir la cavidad uterina en cuatro cuadrantes, mediante una línea longitudinal, que coincide con la línea media; y otra perpendicular a ésta, que se cruza en la cicatriz umbilical. Se mide el diámetro máximo, de la mayor acumulación de líquido amniótico, en cada cuadrante; y se suman, en centímetros. Suma de cuadrantes
En el CIR se produce oligoamnios, dado que el feto redistribuye su flujo sanguíneo hacia: el cerebro, glándulas suprarrenales y arterias coronarias; además tiene un menor flujo renal y orina menos, produciendo menos líquido amniótico7.
Oligoamnios Polihidramnios
En la práctica, muchos fetos con CIR tienen una cantidad normal de líquido amniótico. J:
5 cm 25 cm
La técnica es más exacta, pero también tiene su índice de error. 8
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Poliuria fetal, mayor superficie placentaria y macrosomía fetal, colaboran en aumentar líquido amniótico (Acién). Ver Tema W10, pág. 5-6, #7: polihidramnios.
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c. Biometría: Valoramos parámetros (no hace falta saberse los valores ).
DBP (diámetro biparietal): se mide desde la parte externa de un hueso parietal, hasta la parte externa del otro.
CC (circunferencia craneal)
CA (circunferencia abdominal)
LF (longitud femoral)
Importante: Curvas de crecimiento fetal Es necesario valorar la etnia y población, a la hora de diagnosticar el CIR. Además, hay que tenerlo en cuenta para el diagnóstico de malformaciones fetales. Por ejemplo: la hipoplasia de hueso nasal – que es un marcador de cromosomopatíase produce siempre en la raza negra. Si aparece –esta malformación- en un feto de dicha raza, no hay que decirle a los padres que seguro es un Sd. de Down. A veces, para tener un idea del tamaño de la cabeza y, por tanto, de la edad gestacional; sólo se mide el DBP, que se puede estimar de forma más exacta. Sin embargo, este no es preciso, si se toma de forma aislada: supongamos que un feto, con una cabeza de forma normal, tiene un DBP de 82 mm, a los 270 días; puede suceder que, un feto de la misma edad gestacional, mida 76 mm –en lugar de 82-, a causa de que su cabeza tiene forma “apepinada”, al tener dolicocefalia (“cabeza yunque”); o, en otro caso, pude salir un feto con un DBP mucho mayor, unos 93 mm, y que también tenga 270 días, pero posea una cabeza de forma distinta, llamada braquicefalia. Pero, en cambio, los tres casos tienen la CC de la misma medida y, por tanto, indican la misma edad gestacional –es decir, 270 días-. El objeto de medir la DBP, es que –a diferencia de la CC-, la DBP no está sometida a cambios, según la posición del feto en el útero.
10 La CA se mide en un plano del feto, en el que se vea: la médula espinal, glándula suprarrenal, vena umbilical, el estómago, la aorta y la vena renal izquierda. Hay que saber este parámetro, para saber el peso aproximado del feto. La LF se mide desde la cadera, hasta la rodilla. Si este parámetro está acortado, puede ser a causa de una patología. Lo que da este parámetro, es la altura aproximada del feto. La longitud femoral mide lo mismo que la planta del pie, en el feto; por tanto, se puede medir uno u otro – indistintamente- según sea más fácil de observar en la ecografía. Basándonos en estas medidas, podemos establecer el tipo de CIR del que se trata; para ello, antes debemos tener en cuenta que existen dos parámetros que no se modifican y que siempre son bajos en un CIR: CA y LF. Según esto, y basándonos en el uso del cociente CC / CA, vamos a diferenciar: CIR asimétrico: La cabeza sigue creciendo, pero el cuerpo no. Por ello, CA y LF están bajos, pero CC no. Es un feto de cabeza gorda y cuerpo pequeño. Por tanto, el cociente CC / CA será mayor que 1. CIR simétrico: En este, todo es pequeño. Por tanto, el cociente CC / CA será igual a 1. Si un feto tiene un cociente CC / CA menor que 1, sufrirá microcefalia: disminución del parámetro CC, o ascitis: aumento del parámetro CA. Todos los softwares de los ecógrafos, tienen unas curvas percentilares de peso. Realmente no estimamos las medidas anteriores, porque no son simétricamente perfectos. Por ej.: un fémur corto puede ser indicativo de Síndrome de Down, pero también puede darse en personas normales (a lo mejor el padre tiene las “piernas cortas”; es importante tener factores, como estos, en cuenta).
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Por ello, la variable más comúnmente utilizada, es el peso estimado fetal. Hasta la semana 20, todos los fetos suelen crecer por igual; y es a partir de esta fecha, cuando se puede estimar el crecimiento del feto por el peso. Si la curva de crecimiento –en vez de seguir la línea de simetría correcta- empieza a aplanarse, indicará que el feto está empezando a desarrollar un CIR. Se considera que un niño se encuentra dentro de parámetros normales, cuando está entre el p5 y el p95. A partir de esto, podemos tener dos casos: Un feto, en el p5, pero que tenga una curva de crecimiento normal, con un crecimiento armónico; podría tratarse de un feto normal.
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d. Fluxometría o doppler color: En ella debemos valorar los vasos sanguíneos de los tres elementos fundamentales: la madre, la placenta y el feto. Madre: Nos interesa saber el flujo de la arteria materna implicada en el embarazo, la arteria uterina.
Placenta: Dado que existen muchos vasos en el interior de la misma, nos centramos en estudiar la sangre que entra y sale de la placenta. Si los vasos son estrechos (por ej.: por que están calcificados) pasará menos sangre a la vena umbilical. Por ello, para estudiar la placenta, estudiamos la vena umbilical –que comunica la placenta con el feto-.
Feto: Tiene órganos de irrigación pre Un feto que, al principio, estaba en un percentil adecuado; pero su curva de crecimiento empieza a aplanarse. Esto resulta más problemático, y es indicativo de CIR por problemas –por ejemplo- placentarios.
dominante, como el cerebro; por ello se estudia la arteria cerebral media (ACM). Cuando ocurra una hipoxia, la sangre irá a los órganos preferenciales como éste; así que, si la circulación está disminuida en la ACM, habrá lesiones graves en el feto.
Esta curva de crecimiento puede desglosarse en las 4 medidas anteriormente explicadas (DBP, CC, CA y LF).
Para estudiar los vasos por este método, cogemos una ventana de ecógrafo, por ejemplo, para el estudio de los vasos del cordón umbilical. Con el doppler color veremos un vaso gordo de color rojo, que es la vena; y dos vasos pequeños de color azul, que son las arterias umbilicales. Mediante esta técnica, la sangre que se dirige hacia el observador será de color rojo; y, la que se aleja, será de color azul. Usamos el doppler color para hacer un mapeo de los vasos. También existe el doppler pulsado; que se utiliza para medir el flujo del vaso, es decir, la velocidad de la sangre.
¿Por qué es importante diagnosticar correctamente un feto PEG? Podemos encontrar fetos con un doppler normal y sin malformaciones, pero pequeños para la edad gestacional (PEG). Estos niños tienen más morbimortalidad perinatal.
Maneras antiguas de predecir un CIR: La medida de la distancia sínfisis-fondo uterino, basada en curvas de crecimiento individualizadas, puede llegar a diagnosticar el 60% de los CIR; pero ojo: puede haber un polihidramnios, con una barriga muy grande, pero sin CIR.
Estudio de la arteria uterina: La arteria uterina sólo la valoramos en situaciones de riesgo (preeclampsia o riesgo de CIR –por antecedentes de éste en embarazos anteriores-), aunque se
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dice que es un marcador precoz de problemas, por lo que se debería hacer a toda gestante. La arteria uterina tiene un flujo abundante. Para valorar el flujo del feto, se suele utilizar un índice de pulsatilidad, calculado por el ecógrafo. Las madres propensas a la preeclampsia, en las curvas de flujo de la arteria uterina, muestran una escotadura protodiastólica o notch protodiastólico. Este es un marcador de riesgo que indica placentación no adecuada o aumento de a resistencia al flujo de la a. uterina; por tanto, habrá que hacer un seguimiento de este feto. Puede aparecer, también, en casos de malformación placentaria. Otras causas que alteren el flujo, pueden ser problemas cardiacos de la madre, como –por ejemplo- una insuficiencia cardiaca (IC) importante. Realmente, las únicas causas que pueden hacer que se pierda el flujo de la arteria uterina son: el shock, una IC importante, o que la madre haya muerto. Por ello, si la madre muere, habrá que hacer una cesárea urgente al cadáver; para evitar, al feto, problemas de hipoxia o trombosis.
Diagnóstico con fluxometría doppler: En primer lugar, decir que la fluxometría doppler color (las arterias se ven rojas y las venas azules) hay que hacerla cuando exista sospecha diagnóstica, nunca como método diagnóstico de rutina. El doppler nos va a medir la resistencia que encuentra la sangre, al circular por el conducto; midiendo el diámetro del vaso y la velocidad del flujo. Un aumento de resistencia significa disminución del flujo. Puesto que la oxigenación fetal es flujo-dependiente, el aumento de los índices (nosotros sólo veremos el índice de pulsatilidad IP) es una señal de la disminución del aporte de oxígeno al feto. En niveles críticos, de franca hipoxia fetal –como sucede con flujo ausente
12 o reverso, en diástole-, el feto hace uso de mecanismo de redistribución de flujo para proteger los territorios nobles de la hipoxia (cerebro, corazón y glándulas suprarrenales). La siguiente secuencia es clave en este tipo de diagnóstico: Arterias uterinas (madre) Arteria umbilical (placenta) Arteria cerebral media (feto) Ductus venoso de Arancio RIP Se procede, en este orden, al estudio; ya que la causa de insuficiencia placentaria, se debe manifiestar primero en la madre, luego en la placenta y finalmente en el feto. Hay vasos que se alteran y son objeto de estudio, a lo largo del retraso del crecimiento; previendo un peor pronóstico, a medida que avanzamos en la secuencia anterior. Arteria uterina Ya en la semana 20-26, en mujeres con sospecha clínica y factores de riesgo, se puede realizar un estudio de las arterias uterinas. Si encontramos una morfología con aumento de la sístole, disminución de la diástole ( S y D = resistencia) y una escotadura (llamada notch) antes de diástole, se confirma la sospecha clínica; actuando, dichos cambios morfológicos, como marcadores de riesgo de CIR. Onda doppler de la arteria uterina en una gestante de 33 sem, con preeclampsia: se aprecia la escotadura notch (marcada con una flecha), considerada patológica en 2º mitad del embarazo.
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El índice que veremos, es el IP o índice de pulsatilidad; que se comporta como un marcador de riesgo y da información acerca de la resistencia del vaso, la distensibilidad del mismo… en definitiva, del flujo del vaso. Un IP aumentado ( IP) es indicador de patología. Cuando detectamos el retraso del crecimiento, por estudio de la arteria uterina, pasamos al estudio de la a. umbilical. Arteria umbilical En la semana 20, apenas hay diástole; pero las resistencias vasculares comienzan a disminuir hasta el momento del parto. A medida que disminuyen las resistencias vasculares, aumenta el flujo en diástole; por ello, el feto sube de peso –fundamentalmente- al final de la gestación, ya que la irrigación se incrementa. Cuando, en el estudio, se observa mucha diferencia entre sístole y diástole, es indicativo de un aumento de las resistencias placentarias (la a. umbilical lleva sangre, del feto, a la placenta). Así, como consecuencia de este aumento de resistencias, encontramos una sístole aumentada y una diástole con flujo disminuido –en la morfología de la eco-; en contra de la normalidad esperable: un flujo abundante en diástole. Debido al S y a la D, el índice de pulsatilidad (IP) está aumentado. (1) A. umbilical normal, con gran cantidad de flujo telediastólico.
(2) A. umbilical patológica, con aumento del índice de pulsatilidad. Fig. (1) Fig. (2)
13 La a. umbilical nos muestra la función placentaria, un IP aumentado ( IP) es indicativo de alteración placentaria. Hay ondas picudas y una incisura (notch) protodiastólica. Cuando se encuentran estas imágenes, tenemos que comprobar si hay –o no- repercusión sobre el feto; es decir, si este aumento del IP está causando hipoxia –o no- (aunque sabemos que algo de hipoxia tiene que haber, ya que el feto no está creciendo). La medición de la a. umbilical, en un feto PEG, reduce la mortalidad perinatal un 30%: Diástole ausente: Odds Ratio de 4 para mortalidad perinatal. Diástole reversa: Odds Ratio de 10 para mortalidad perinatal. Para estudiar la posible repercusión en el feto, pasamos al estudio de la ACM. Arteria cerebral media (ACM) Permite valorar el grado de adaptación del feto a la situación de hipoxia crónica, y su posible deterioro. Es la arteria más representativa de la circulación cerebral y el parámetro más sensible para predecir un resultado obstétrico adverso. Ante una situación de hipoxia crónica, el feto intenta compensarla con una descarga de catecolaminas, que lleva a la redistribución hemodinámica o centralización del flujo: tiene lugar una vasoconstricción generalizada que afecta a toda la economía fetal, excepto un territorio protegido que abarca el encéfalo, el miocardio y las glándulas suprarrenales. Esta compensación es fisiológica; el problema es que, llegados a este momento, no sabemos cuánto tiempo aguantará el feto dicha compensación. De este modo, una vez instaurado el CIR, los cambios de adaptación hemodinámica –en la ACM- van a consistir en un aumento del flujo diastólico (conseuencia de la compensación que intenta preservar la perfusión cerebral).
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14 Ductus venoso de Arancio Es el vaso por donde entra la mayoría de la sangre oxigenada a feto9. Sirve para estudiar la función cardiaca fetal. La medición de flujo en el ductus venoso es el valor más reproducible, con un VP(valor predictivo negativo) del 85%, para mortalidad. El ductus venoso es un vaso con doble pulsatilidad en la onda: responde, a cada latido, mostrando las contracciones valvulares de sístole y diástole.
Redistribución vascular: Onda doppler con gran flujo telediastólico (ACM). Situación no grave (redistribución moderada) A B
Situación grave (redistribución muy intensa) A B
Ante una insuficiencia hemodinámica, no sólo no tiene diástole, sino que hay un flujo revertido (la sangre vuelve anterógradamente) por fallo cardíaco, debido a la gran precarga. El corazón será, por tanto, insuficiente: hay una insuficiencia cardiaca (IC); siendo este el momento indicado para sacar el feto.
Situación no grave (redistribución moderada) A- Onda doppler, de la arteria cerebral media, con pequeño aumento de flujo telediastólico. B- Onda doppler, de la arteria umbilical, con franca disminución del flujo telediastólico.
Es importante que tengamos en cuenta que, hasta este momento, la monitorización va a ser normal. Los cambios de carácter hemodinámico, tienen su trascendencia a nivel clínico; pero éstos –en el doppler fetal- son hallazgos precoces a la aparición de los síntomas.
Situación grave (redistribución muy intensa) A- Onda doppler, de la arteria cerebral media, con gran flujo telediastólico. B- Onda doppler, de la arteria umbilical, con flujo reverso.
Imaginemos el siguiente caso: Feto con 27 semanas, pero con parámetros de 23; pesa 500 g, por tanto, se trata de un CIR grave. Lo podemos comprobar en la morfología de la arteria umbilical, que se encuentra sin flujo diastólico ( IP); y de la ACM, que muestra centralización del flujo. Llegados a este punto, hemos de informar a los padres sobre la posibilidad de que el feto no esté sano. Además, llega el momento de hacer la pregunta: “¿Cuándo es el momento de sacar al niño sin que se nos muera?”. Para responder esta interrogante, pasamos al siguiente paso: determinación de la función cardiaca mediante el estudio del ductus venoso.
A- Onda doppler, del conducto venoso, de un feto normal. B- Onda doppler, del conducto venoso, en un feto con CIR grave. Obsérvese la existencia de flujo venoso reverso.
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Ver dibujo de la página 3, del Tema Y-2.
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TEMA Y-4
Lo último que se va a alterar es la vena umbilical. El cordón umbilical consta de 2 arterias y de 1 vena. En el doppler del cordón umbilical normal, las arterias tienen pulso y la vena no. En un feto, con situación terminal, se ve –en el doppler- como la vena umbilical late (el corazón insuficiente revierte sangre hacia atrás, por el colapso), esto es indicativo de un colapso total. Onda doppler de vena umbilical, en un feto con CIR y en estado de hipoxia muy grave. Vemos la pulsatilidad de la onda.
Por tanto, en cuanto al diagnóstico del bienestar fetal: la existencia de flujo reverso en el conducto venoso, indica un grado de IC que empeora el pronóstico del feto con CIR; y, la presencia de pulsatilidad en la onda de la vena umbilical, es un signo de muy mal pronóstico. La ausencia de flujo telediastólico o el flujo reverso en la arteria umbilical (visto más adelante) son signos de mal pronóstico; pero cuando se suma una onda pulsátil de la vena umbilical, el pronóstico es aún más sombrío. Tras la alteración de la vena umbilical, el feto muere.
En el caso anterior, el feto se sacaría cuando viésemos el ductus venoso de Arancio con flujo reverso. Una vez fuera, no haría falta intubarlo; ya que, el estrés al cual ha estado sometido el feto, ha hecho que los corticoides endógenos estén aumentados, acelerándose la maduración pulmonar.
15 Parámetros fetales: En situación de flujo reverso, se produce una insuficiencia cardiaca. Nos encontramos en una situación precaria.
Feto normal IP de arteria umbilical < IP de arteria cerebral media. Feto CIR IP de arteria umbilical > IP de arteria cerebral media.
Los límites de viabilidad se establecen a partir de las 25-26 semanas. Por otro lado, un niño de 23 semanas con CIR, tiene más posibilidades de sobrevivir que uno sin CIR; ya que el sufrimiento, al que ha estado sometido, propicia la maduración –temprana- del aparato respiratorio. Finalmente, decir que la placenta está formada por lagunas vasculares; y hay unos depósitos donde se mezcla sangre arterial y venosa, y circulación materna y fetal. Si no hay una buena circulación, el intercambio tampoco es bueno; y la placenta tendrá un tamaño menor, así como el del niño –que también estará disminuido- (esto es lo que ocurre en el CIR donde las resistencias placentarias están aumentadas). En madres diabéticas, con una gran placenta, los niños nacen muy grandes. El tamaño de la placenta va a ser proporcional al niño, y esto va a depender de la circulación de la misma. Muchas cromosomopatías se asocian con un CIR y malformaciones, y de una forma especial: la trisomía 21, la 13, y – sobre todo- la 18. A veces este retraso del crecimiento aparece muy precozmente. Dada la mayor incidencia de malformaciones y de cromosomopatías, se cree justificada la investigación del cariotipo.
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TEMA Y-4
En la práctica, el CIR o RCIU se diagnostica por la estimación del peso. El estado del doppler nos marca la actitud terapéutica. El 80% de los fetos pequeños son sanos; un 15% van a tener una afectación leve; y, el 5%, tienen un CIR simétrico, que suele aparecer a final del 1º trimestre o principios del 2ºT. El CIR asimétrico aparece en el 2º trimestre – casi en el tercero-. El peso normal se estima entre el p3 y el p10. Si el doppler de arteria uterina es normal, se trata de un feto pequeño sin insuficiencia placentaria. Si el IP de la arteria uterina es mayor al p95, hablamos de CIR moderado. Si el peso estimado es menor al p3, hablamos de CIR severo.
Nota Nº1: Hay tres retos de la medicina fetal: la prematuridad (alto coste socioeconómico), las malformaciones y las alteraciones de la placentación. 17-X, 24-X, 31-X, de 2007. Clases 15, 18, 21: Prof. Delgado. (Tema 35 de la guía docente)
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TEMA Y-5
1
TEMA Y-5 Aplicaciones de la Ecografía en Obstetricia. Nota: El Dr. García Sánchez nos dio un par de folios con el contenido que hemos puesto. Dijo que eso es lo que se preguntaría en clase. Si alguien quiere ampliar, en la comisión del año pasado hay 33 folios, preciosísimos, llenos de explicaciones y fotos ecográficas. Nos lo pedís y lo colgamos como anexo, si queréis. Un tema cortito, para variar (Estela)
Resumen histórico
Los
ECO Abdominal
ECO Vaginal
Resolución
Menor
Mayor
Movilidad del transductor
Son posibles múltiples desplazamientos
Limitadas incidencias
Aplicabilidad
Todas las pacientes
No, si el himen está íntegro
esposos Curie descubren el efecto piezoeléctrico, en 1880.
Langeviene aplica este hallazgo para estudiar estructuras sumergidas, en 1916.
El S.O.N.A.R. aparece en 1936. Sokolof, en 1937, y Firestone, en 1940, lo aplican a los metales.
Dussik
(1940), lo aplica para el estudio del cerebro humano.
Ludwig
y Sthres (1949), estudian sus efectos en tejidos.
Tabla Nº1. Diferencias entre la ecografía abdominal y vaginal.
Indicaciones de la ecografía en el primer trimestre En esta etapa, la abdominal es menos precisa, sólo complementa a la vaginal.
Wild
Diagnóstico de la gestación y su correcta implantación.
Donald
Comprobar la vitalidad del embrión y su correcto desarrollo. Desde la semana 5, se
(1950-1953), investiga su uso en los tumores mamarios. (1952), describe el primer saco ovular detectado por ultrasonidos, en una paciente estéril.
El
1er congreso mundial de ultrasonidos ocurre, en 1959, en USA.
En España, son introducidos por los obstetras, en 1970. Modalidades Ecográficas Imagen bidimensional. Modo 2D. Doppler color. Doppler pulsado. Combinación de los cuatro. Modo Tm. Ecografía tridimensional (3D). Ecografía tridimensional en tiempo real (4D).
puede valorar la FCF (frecuencia cardiaca fetal), la cual debe ser de 110 a 180 latidos por minuto.
Determinar la edad gestacional. Ecobiometría. Valorar el número de embriones y, en caso de gestación múltiple, el tipo de la misma. Detectar posibles anomalías en el desarrollo normal del saco y del embrión. Abortos, embarazo ectópico y mola. Semana 12. Marcadores ecográficos de cromosomopatías. Hueso nasal [cuando está presente, se ve como 2 líneas paralelas. Pág. 4. Tema W3 (bis)], grosor del pliegue nucal, estómago con doble burbuja, refringencia cardiaca.
Apoyo a otras técnicas más agresivas: amniocentesis, biopsia corial.
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TEMA Y-5
Indicaciones de la ECO en el segundo y tercer trimestre
2 En paciente sintomática: Primer trimestre: Antes de la semana 12.
Determinar la situación, la presentación y la posición fetal.
Metrorragia, dolor o ambas cosas. Desproporción útero/amenorrea. Entre
Biometría fetal. Cronología gestacional.
el tamaño uterino y los días de amenorrea.
Datar la edad gestacional (FUR incierta).
Identificación de la anatomía fetal. Se analiza el cráneo, la cara, la columna vertebral, el tórax –con corazón y pulmones-, el abdomen – con pared anterior- y su contenido: hígado, estómago, intestino, sistema renal y excretor; sexo y miembros superiores e inferiores.
Malos antecedentes obstétricos. Edad <35 años. Diabéticas. Cesáreas anteriores, abortos, embarazo ectópico, etc.
Indicadores ecográficos de malformaciones.
Esterilidad o infertilidad.2 Presencia de miomas, quistes, etc.
Localización placentaria y estimación del volumen de líquido amniótico.
Ingesta de fármacos, drogas, etc. Por infecciones.
Funciones fetales.
Ingreso hospitalario (que responde a diferentes causas).
Técnica de apoyo para: cordocentesis y fetoscopia.1
Segundo y tercer trimestre: Urgencias. Metrorragia, dolor o ambas cosas.
¿Cuántas ecografías se deben hacer en el embarazo?
Desproporción útero/amenorrea. Sospecha de CIR o macrosomía.
En una paciente asintomática:
Datar la edad gestacional (FUR incierta).
1º. En la semana 12: Veremos la vitalidad embrionaria, número de embriones, estimaremos la edad gestacional y haremos screening de cromosomapatías.
Ingesta de fármacos, drogas, etc. Por infecciones. No notarse movimientos fetales. Auscultación fetal negativa.
2º. En la semana 20-22: Repasaremos la anatomía, mediremos el feto. Vamos a ver: placenta, cordón y líquido amniótico.
Estática fetal incierta. Consulta hospitalaria (por diferentes causas).
3º. En la semana 32-34: Fundamentalmente para ver la estática fetal y valorar su crecimiento. Se estudiará también la placenta y el líquido amniótico. 4º. En la semana 38-40: Se repasará lo anterior y, eventualmente, se estimarán –con Eco-Doppler- los flujos umbilicales y cerebrales.
1
Se explican en las págs. 5-6, del Tema W-3.
7-XI-07. Clase 24: Prof. García Sánchez
2
La esterilidad significa, que no se consiguen embarazos; infertilidad, que se consiguen embarazos, pero no llegan a término –con recién nacido vivo-: abortos, muertes fetales tardías, etc.
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TEMA Z-1
1
TEMA Z-1 Duración del embarazo y Desencadenamiento del parto Entendemos por parto como el conjunto de mecanismos fisiológicos que se aúnan con el objetivo de que el útero expulse su contenido (feto, placenta y líquido amniótico) al exterior, a través del canal vaginal.
1- el recién nacido es capaz de sobrevivir fuera del claustro materno. 2- el feto tiene un tamaño adecuado para poder salir, sin problemas, de la madre. Ejemplificando: si la mujer tuviera “el parto de la burra”, los niños pesarían... ¡5 Kg! -un par de kilitos de más (^_^)- lo que imposibilitaría su salida por el canal genital materno3.
Desencadenamiento del parto Es intrigante por qué un útero empieza a contraerse después de 9 meses de gestación en reposo. Hay que contestar, para explicar esto, a dos cuestiones: -
¿Qué mecanismo sincroniza la duración del embarazo?
-
¿Cómo se puede calcular la fecha probable del parto?
Estos dos beneficios permiten la adecuada conservación de la especie. Aunque hemos dicho que la gestación termina a los 280 días, patológicamente puede ocurrir antes, con diversas consecuencias sobre la viabilidad (pronóstico) del recién nacido: Contenido Ampliado:
Duración del embarazo Es propio de cada especie. En general se observa que es proporcional al tamaño. Como unidad para medir este tiempo se usa cada vez más la semana, sin embargo, aún se habla de días. Así, la gestación de la ratona dura 21 días, la de la rata blanca 28, la de la coneja 30 (un mes). La perra tarda entre 62 y 63 días, la cerda 112 días (en la practica se usará la regla de tres meses, tres semanas y tres días), la mona 200 días, la burra 365 días1 y el elefante 630 días.2 En la especie humana, el tiempo de gestación es de 9 meses, lo que equivale a 40 semanas o 280 días, con un intervalo de normalidad de ±14 días.
Antes de hablar de las anormalidades del parto, convendría definir un poco mejor su concepto (^_^). Y por ello me permito incluiros la definición de la FIGO (1973): “es la expulsión o extracción completa de su madre, de un feto con peso igual o superior a 500g, independientemente de la edad gestacional (aproximadamente 22 semanas), de que se haya seccionado o no el cordón umbilical y de que la placenta haya salido o no”. (Acién P., 1998)
Aborto: interrupción de la gestación antes de la semana 22, siendo el producto fetal menor de 500g. Es decir, parto es si nace un feto ≥ 500g, y si el feto que nace pesa 499 gramos o menos, es un aborto. Si no se conoce el peso fetal, se consideran a los mismos efectos las 22 semanas de gestación.
En cada especie, el parto coincide con dos situaciones esenciales:
Cuando las mujeres se pasaban de cuentas, se les decía que iban a tener “el parto de la burra”. 2 Evidentemente, no hay que saber la duración de la gestación en otros animales. 1
3
Juro solemnemente que he visto partos vaginales de más de 4kg, incluso de 5kg ☺; pero, evidentemente, mamás con buenas pelvis y con varios partos anteriores (Estela).
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TEMA Z-1
Parto inmaduro: si se interrumpe entre la semana 22 y la semana 28. El feto pesaría entre 500g y 1Kg, y tendría unas posibilidades bajas de sobrevivir (entre el 5 y el 10%)4. Parto prematuro: si el parto ocurre entre la semana 28 y la 36, inclusive; pesando, entre 1Kg y 2,5Kg. Se trata de una patología muy prevalerte en la especie humana, del 5 al 15% de los partos corresponden a fetos prematuros, sin embargo, las posibilidades de sobrevivir son altas. Gran prematuro (28 - 33 semanas) Pequeño prematuro (34 - 36 semanas) Estos últimos salen adelante con pocos cuidados y sin apenas taras físicas (a más semanas de gestación, mejor pronóstico). Parto a término o normal: entre la semana 37 y la 42; con pesos mayores de 2500 gramos5. Parto post término: cuando el parto ocurre con las 42 semanas cumplidas, o después. Corresponde a un pequeño porcentaje de mujeres (2-3%), que sufren embarazos prolongados. Sobre esto, hay que comentar que en los casos de embarazos prolongados, se trata –por lo general- de mujeres con reglas más largas de lo habitual. Con esta premisa, se puede deducir que la duración de la menstruación puede modificar la fecha probable de parto. Aborto Inmaduro
Prematuro A Post Gran Pequeño término término
2
Cálculo de la fecha probable de parto En ciclos normales de 28 días Regla de Naegle - Hosemann Utiliza la siguiente formula: FUR (fecha de la última regla) + 9 meses (a partir de la última menstruación) + 7 días “sumar un año, restar 3 meses y sumar 7 días”, para quien lo prefiera (Acién P., 1998).
Hay que tomar en cuenta que la mujer no se queda gestante el día de la última regla, sino en la ovulación siguiente, además el embrión necesita poder implantarse. Tanto la FIGO, como la OMS, establecen esos 7 días como compensación. ACLARACIÓN
Resulta bastante obvio que la mujer no puede quedar embarazada durante el periodo menstrual -anovulación e implantación inviable-, no será hasta la siguiente ovulación cuando pudiera ocurrir la fecundación. Tomar como inicio de la gestación un periodo infértil, sería inadecuado; por esa razón a la fecha del inicio de la última regla –que ya de por sí dura 7 días, comprendidos dentro de los 9 meses que se suman al FUR-, se le añaden 7 días más – recordemos que la siguiente ovulación ocurriría +/- para el día 14 del ciclo menstrual-, en definitiva: “9 meses con 7 días de menstruación incluidos + 7 días que habría que esperar a la siguiente ovulación tras el sangrado, sería lo que cabría añadir al FUR”. Así entiendo yo lo de la corrección de la fórmula. Siento enrollarme tanto. Zorio (^_^) Comienzo del sangrado
(< <22) (22-28) (28-33) (34-37) (37-42) (> >42)
CICLO MENSTRUAL
Parto según el día de gestación en que se interrumpe el embarazo
Aproximadamente 28 días
4
La mayor parte de la mortalidad y de la morbilidad, se da en partos inmaduros y prematuros. 5 Podríamos añadir que los pesos son orientativos, los niños tienen la costumbre de pesar lo que les da la gana o la placenta les deja ☺ (Estela).
PERIODO FÉRTIL
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TEMA Z-1
La Regla de Naegle sólo acierta en el 6% de las mujeres. Aun así, es útil ya que, en el 85% de los casos, el parto ocurre en la semana alrededor de dicha fecha. (Usandiazaga JA, 2004)
Ejemplo: Una mujer está gestante. Su FUR es el 7-I-2007. ¿Cuál es su fecha probable de parto? Se suman 9 meses (1 + 9 = 10; octubre) y siete días (7 + 7 = 14) = 14 de octubre de 2007. En ciclos de duración diferente a 28 días Como hemos comentado anteriormente, en las mujeres con ciclos ováricos largos, se retrasa el alumbramiento, y viceversa. Por eso, Hosemann plantea una corrección sobre la regla de Naegle: Si son ciclos cortos, se acorta la fecha de parto tantos días, como días menores de 28 tenga el ciclo, y viceversa; si son ciclos largos, se retrasa tantos días, como días mayores de 28 tenga el ciclo. Si la mujer tiene ciclos irregulares, te guías por la duración del último ciclo, usando estas normas. Ejemplo: FUR = 7 de enero de 2007. Ciclos de 25 días: Se restarían dos días. FUR + nueve meses + 7 días – 2 días = 12 de octubre de 2007. Ciclos de 30 días: Se sumarían dos días. FUR + nueve meses + 7 días + 2 días = 16 de octubre de 2007.
Contenido Ampliado: Si la duración del embarazo es un número de días que no es múltiplo de 7, se expresa con la fórmula número de semanas + número de días que no llegan a formar una semana. Por ejemplo: 269 días = 38 semanas (266 días) + 3 días
3
Causas del parto En el momento del parto, en el útero, se dan dos hechos fundamentales: Maduración del cuello uterino: se hace más corto, blando, y se dilata. La longitud del cuello anteparto es de unos 3-4cm.
Aumento de la contractilidad. A lo largo de nuestra historia, el mecanismo del parto ha suscitado muchas teorías, dada su importancia, tanto a nivel fisiológico, como patológico (prematuros, inmaduros, macrosómicos…). En el periodo hipocrático, se pensaba que la madurez del feto producía un aumento de sus necesidades energéticas, y que estas, ya no podían ser satisfechas por la madre. El feto tendría hambre y saldría del útero buscando alimento. Galeno consideraba que, puesto que el cuello del útero permanecía cerrado durante toda la gestación, el parto se producía por la apertura de este. Para otros autores, el útero, cuando ya no podía distenderse más, se contraía (como si fuera un muelle). Incluso algunos creían en la influencia de la luna, el día o la noche. Avicena, desquiciado, dijo que el parto sería cómo y cuándo a Dios se le viniera en gana (gracia divina). Será a partir del siglo XVIII cuando comiencen a desarrollarse las primeras teorías científicas, que veremos más adelante. De ellas, la mayoría busca explicar la contracción. Pero tan importante como la contracción, es la maduración del cuello del útero, ya que el parto requiere de ambos procesos. En la actualidad sigue siendo un interesante y amplio punto de investigación. Hoy no se sabe, a ciencia exacta, la naturaleza del parto. Como hemos comentado, es muy importante estudiar el mecanismo del parto –desde el punto de vista patológico-, ya que el prematuro no es más que el resultado de un desencadenamiento precoz del mismo. Hay una mayor morbi-mortalidad perinatal en alteraciones del desencadenamiento del parto. Si se pudiese frenar, o adelantar, el parto en estos casos, se evitarían muchos problemas y complicaciones relacionados con la inmadurez, o excesiva madurez, del
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TEMA Z-1
feto. El conocimiento de este proceso, nos llevaría a las puertas de un tratamiento farmacológico factible. Por otra parte, algunas patologías (DM, HTA) hacen fetopatías (fetos diabéticos, eclampsias6…) en los que se aconseja la inducción precoz del parto. Hoy día se lleva a la práctica con resultados no muy satisfactorios. A veces la inducción falla y hay que hacer una cesárea. Si se supiese cuál es la causa del parto, se podría hacer inducciones más efectivas. También se inducen los embarazos que se alargan, normalmente a las 41 semanas, más de 5 ó 6 días.
Teorías científicas Basadas en la distensión o mecánicas Son las primeras en aparecer (S. XVII – XVIII). La primera de ellas hace referencia a la distensión. Van a estar condicionadas por dos hechos básicos: La distensión uterina. La comprensión mecánica de la cabeza fetal en el cuello uterino. Teoría de la distensión uterina: Se observó que cuando el útero se distendía más de lo normal, la gestación terminaba antes, como ocurre en el caso de embarazos múltiples7, de fetos grandes (hijos macrosómicos8 de mujeres con DM), y en presencia de polihidramnios9. Aun así, la distensión por si sola no explica el mecanismo, ya que se 6
Eclampsia: hipertensión durante el embarazo, caracterizada por la presencia de convulsiones y estados de coma. Ocurre en el último trimestre del embarazo y es frecuente que se presente durante el parto o durante las primeras 24 hrs del mismo. 7 Los gemelos nacen con un promedio de 19 días antes (Guyton). 8 Al feto macrosómico se lo define como grande para su edad gestacional o feto cuyo peso al nacer es mayor o igual a 4.000 gramos, ubicándolo por encima del percentil 90 de la curva de peso-edad gestacional para esa población. 9 Presencia excesiva de líquido amniótico rodeando al bebé antes de nacer.
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conoce la existencia de numerosos partos prematuros que carecían de distensión. Se podría pensar que el útero actúa de forma mecánica (como si fuera un muelle), o por razones bioquímicas: Esto es, los vasos del útero estarían comprimidos por la distensión uterina10, produciendo hipoxia y acidosis a nivel miometrial, lo cual desencadenaría contracciones. Se ha demostrado que esto es cierto, y que además provoca una mayor excitabilidad de las células musculares (hay que tener en cuenta que toda fibra muscular lisa que se distiende, aumenta su excitabilidad). Sin embargo, como ya hemos dicho, la distensión no es el único factor desencadenante. Teoría de la compresión mecánica de la cabeza fetal en el cuello uterino: Se basa en el reflejo de Ferguson-Harris, que ocurre por comprensión mecánica de la cabeza del feto en el cuello del útero; este, manda señales al hipotálamo -por vía medular- que inducen la producción de oxitocina. Sin embargo, esta teoría tiene el mismo problema que las teorías nerviosas (ver más adelante): El parto se desencadena de forma normal en mujeres con disección medular y que, por tanto, tienen las vías nerviosas destruidas, por lo que no se justifica como mecanismo responsable del parto. Basada en un fenómeno inmunológico Se compara el parto con un fenómeno de rechazo por parte de la mujer, como ocurre en trasplantes entre individuos con diferente histocompatibilidad. Tiene algo de lógica, ya que el feto es inmunológicamente diferente de la madre (sólo comparte con ella la mitad de su genoma). La madre produciría anticuerpos anti-feto. Estos no actuarían durante el embarazo, ya que hay una capa entre placenta y miometrio, de una sustancia fibrinoide, que impide a los anticuerpos pasar. Se observa que esta capa va disminuyendo conforme avanza la gestación y que esta prácticamente ausente en el embarazo a término. Entonces, el feto 10
El útero no gestante mide 9x5cm y el útero a término, unos 30x20cm.
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actuaría como cuerpo extraño (antígeno) y el organismo materno lo rechazaría, merced a las alteraciones deciduales que conllevan secreción de prostraglandinas, activadoras de las contracciones uterinas. Sin embargo, muchos prematuros nacen con una sustancia fibrinoide intacta; y muchas placentas, en partos a término, tienen sustancia fibrinoide; por lo que tampoco explicaría por si sola el parto. Teorías nerviosas Antiguamente, se pensaba que era la mujer la que, consciente11 o inconscientemente, decidía ponerse de parto. Este enfoque esta totalmente desechado. Se ha demostrado que mujeres con sección medular completa (por tanto, ninguna fibra nerviosa llegaría al útero), tienen partos de duración normal. Por tanto, o bien no influye el SNC, o esta posible influencia no es determinante. Aun así, se sabe que el número de receptores alfa y beta se modifican a lo largo de la gestación12. En el periodo gestacional hay un predominio de los beta, pero el número de receptores alfa aumenta poco a poco hasta que estos llegan a ser los más numerosos. Los receptores alfa activan la contracción muscular, y los beta la paralizan.
Por lo que respecta a las hormonas maternas: a) la oxitocina actúa como estimulante de la contracción y de la formación de PGs. b) las hormonas esteroides maduran el miometrio y modulan los receptores de oxitocina y PGs. c) la relaxina tiene su papel en el reblandecimiento del cuello y en la producción de PGs. d) los corticoides, catecolaminas y vasopresina tienen acciones más secundarias pero importantes. (Acién P., 1998)
Estudiaremos cada una de ellas, a continuación:
Relaxina: Hormona proteica (peso 9000 D) descubierta en 1935. Es responsable de que, en los animales, se relajen las uniones pélvicas, abriéndose en parte la pelvis. En humanos, no se ha demostrado que actúen sobre la sínfisis púbica y las articulaciones sacro ilíacas. Este papel lo realizan probablemente los estrógenos (Guyton).
Incrementa la maduración cervical. La relaxina aumenta las colagenasas (se pierde colágeno y se gana agua). Produce, pues, el reblandecimiento, acortamiento y dilatación del cuello del útero14. Se origina en el cuerpo amarillo, la decidua y la placenta (parece que la relaxina de origen porcino funciona en la mujer).
Teorías hormonales Tienen plena vigencia en la actualidad. El parto no se desencadena igual en todas las especies. Por ejemplo, el cortisol no lo explica en humanas, al contrario que en las cerdas; cada especie tiene su sistema. Los aspectos hormonales explican, en parte, el papel del cuello del útero. Aun así, no terminan de ser muy concluyentes, ya que a nivel periférico apenas se cambian las concentraciones de las hormonas de una forma que justifique el inicio del parto13. 11
Imagínense a una mujer pensando: “Me apetece parir ahora”… cómo se nota que antes había pocas mujeres médicas ¬¬ (Mariano). 12 Los estrógenos aumentan los receptores α adrenérgicos y la progesterona, los β - adrenérgicos. 13 Dada la compleja interrelación de las hormonas, se recomienda leer dos veces este apartado, para una mejor comprensión.
5
Cortisol: En las mujeres no tiene ningún valor, ya que la placenta no es cortisoldependiente. En algunos rumiantes (cabras, ovejas) es una hormona básica, cuyo incremento produce un aumento de prostaglandinas, y estas -a su vez-, de estrógenos; además, a nivel central hipotalámico, les produce un aumento de la oxitocina. Estos efectos NO se observan en humanos. Es cierto que provocan un aumento del cociente estrógenos / progesterona, un ligero aumento en la producción de PGs y catecolaminas, de las cuales la adrenalina es útero–inhibitoria. En 14
Este proceso será estudiado en un tema aparte.
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definitiva, el papel del cortisol sería secundario o poco importante en el parto. Estrógenos: Esteroides sexuales, de 18 átomos de carbono, predominantes en hembras. Se producen, en la mujer gestante, en la unión feto–placentaria. De ellos, el principal es el estriol. Entre la semana 1 y la 40 sufren una curva ascendente, siendo máximos en el momento del parto (ver figura 1, en la página siguiente). Sus acciones son: Potencian la excitabilidad, por despolarización de la membrana celular, que permite la entrada de calcio (y la consecuente contracción muscular).
se han hecho muchas pruebas en aquellas mujeres con embarazos largos, para provocarles el parto a base de estrógenos, con nula o muy escasa efectividad16. Progesterona: Es la hormona de la maternidad, se encarga de proteger la gestación. Aumenta durante la misma, pero al final de la gestación se hace constante (mientras que los estrógenos siguen aumentando). En esta etapa habrá pues, un déficit de progesterona, en relación a los estrógenos, con un marcado predominio estrogénico en el momento del parto. La progesterona tiene unos efectos contrarios a los estrógenos a nivel muscular (“protege” de la acción proparto de los estrógenos). Así:
Incremento de las uniones GAP (conexina C-43) intercelulares, que permiten una mejor transmisión del estimulo de las células musculares entre sí.
Disminuye las uniones GAP. Disminuye la fosforilación.
Potencian e incrementan los filamentos de actina y miosina. Tienen una misión pro-contráctil. Aumento oxitocina.
de
los
receptores
Disminuye uniones actina-miosina. Disminuye los receptores oxitocina y estrógenos.
de
Aumento de los receptores betaadrenérgicos.
Aumento de los receptores alfa y disminución de los receptores beta adrenérgicos.
15
Necesarias para la producción de estrógenos.
de
Disminuye la síntesis de PGs.
Producen un incremento de la secreción de PGs. Estas SI tienen efecto sobre la maduración cervical.
Se sabe que los fetos anencéfalos (sin SNC), tienen periodos de gestación largos. En estos, no hay ACTH hipofisaria, por lo que no se estimulan las glándulas suprarrenales fetales. Allí se producen grandes cantidades de andrógenos débiles que se transforman en estriol. Esta falta de estriol, por déficit de sus precursores, explica que las mujeres hagan embarazos largos. Mujeres con déficit de sulfatasas15, no aumentan sus estrógenos, e igualmente hacen embarazos prolongados. Aun así,
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En amenaza de parto prematuro, se da un suplemento de progesterona -en el HUVA- que parece funcionar, aunque depende de la mujer17. En embarazos múltiples, parece dar buenos resultados, la administración de progesterona desde la semana 14, en un nuevo estudio. La progesterona se forma en el cuerpo lúteo (si lo quitamos en las primeras semanas, se aborta) y la placenta. Por esa razón, en ovarioctomías, hay que dar un suplemento de progesterona. 16
En el HUVA “ninguna se ponía de parto”. Esto es, la gestación se prolongará; pero ojo, que en la comisión de apuntes del año pasado, dicen que los progestágenos no frenan el parto prematuro. 17
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Se da progesterona en las amenazas de aborto, y como profilaxis en mujeres con embarazo normal e historial previo de abortos.
Conviene señalar que el desequilibrio estrógenos / progesterona -del parto-, no se da a nivel periférico, pero sí a nivel local; lo cual ha sido objetivado mediante el análisis sanguíneo a nivel de la arteria uterina, en cesáreas. La administración de un antagonista de la progesterona (RU-486 o mifepristona) provoca contracciones uterinas, 18 usándose como abortivo . Oxitocina: Octapéptido, sintetizado a nivel de los núcleos supraóptico y paraventricular. A nivel local produce aumento de las contracciones. Hasta hace unos años, solo se podía provocar el parto con esta hormona, con una eficacia del 40%. Se libera por el reflejo de Ferguson - Harris y la estimulación del pezón. Más recientemente se ha demostrado que se sintetiza igualmente en las membranas fetales, corion, amnios y decidua, así como en el ovario. Más importante que la concentración de oxitocina, es el número de receptores expresados. Durante la gestación, aumenta considerablemente: 6 veces al final del tercer trimestre, 80 en la semana 35, y ¡200 en el momento del parto!. Algunos autores sostienen que la oxitocina no desencadena el parto, sino que actúa como factor mantenedor del parto, originado al comienzo del mismo. Prostaglandinas: Son básicas en el desencadenamiento del parto, las únicas que actúan tanto a nivel del cuello, como del cuerpo del útero. Se sintetizan a partir del ácido araquidónico, que mediante la ciclooxigenasa (COS), pasa a PGs, pudiéndose formar en cualquier tejido.
18
Esta es la auténtica píldora abortiva. NADA QUE VER con la píldora del día después, normalmente
levonorgestrel (estrógenos).
7 Las PGs más importantes son: F-2α α, que aumenta las contracciones uterinas por aumento del calcio intracelular (más efectiva que la oxitocina). Estimula la producción de oxictocina y estrógenos, e inhibe la producción de progesterona. E2, que participa en la maduración del cuello, a partir de la destrucción del colágeno. Las PG aumentan por incremento de los estrógenos y el déficit de progesterona; y también por el exceso de distensión. Se forman en la placenta, miometrio, decidua y membrana amniótica (bajo el estímulo de oxitocina, relaxina y estradiol); es por eso que las infecciones o zonas de necrosis miometriales, así como los casos de bolsa rota (riesgo de infección), van a ocasionar que se produzca el parto antes de tiempo. Desde el punto de vista clínico, con antiPGs si se puede frenar el parto (ácido acetil salicílico o indometacina, inhiben la COX). Se usan cuando hay riesgo de partos prematuros. Ambas PGs (E2 y F-2α), se están usando en inducciones del parto con cuello cerrado: → se aplica un gel de E2 llamado prepidil, que produce la rápida maduración del cuello, determinando su apertura. Además de este gel, la aplicación de oxitocina potenciaría la contracción. Un efecto análogo al prepidil, lo tiene el propess. Curiosidad: El propess es parecido a un tampax, impregnado de gel de prostaglandinas. Se utiliza más que el prepidil, porque se puede retirar cuando queramos (si ya ha hecho su acción o si se producen efectos secundarios), mientras que el prepidil no.
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→ cuando se quiere provocar el parto en el caso de un feto muerto, se utiliza la F-2α, mediante un análogo de la misma: el misoprostol, que va a producir tanto la maduración del cuello como unas potentes contracciones uterinas. Por esto último, está contraindicada en la inducción del parto con feto vivo. Se puede dar por vía vaginal u oral. También se usa para provocar abortos. Difundido ampliamente en el mercado negro. Las mujeres se toman en casa un montón de pastillas, y llegan al hospital sangrando a chorros. Triste, pero cierto.
Vasopresina: tiene menor acción sobre el útero grávido y además, la tasa en plasma materno permanece baja en la gestación y el parto.
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EN RESUMEN Hormonas implicadas en el desencadenamiento del parto: Factores miometriales: estrógenos, progesterona, oxitocina y receptores alfa-adrenérgicos. Factores maternos: oxitocina y adrenalina. Factores ovulares: estrógenos, progesterona, oxitocina, vasopresina, corticoides y PGs. Factores cervicales: aumento del cociente E/P, PG E2 y relaxina. Entre estos, hay: Factores condicionantes: lentos
¿Cómo se frena el parto? Usamos:
Aumento del volumen uterino. Aumento del cociente E/P. Aumento de los receptores de oxitocina. Aumento de los receptores alfa y disminución de los beta, adrenérgicos. Aumento de la relaxina.
Betamiméticos
Factores desencadenantes: bruscos
Tras esto, ya podemos contestar a dos preguntas:
Antagonistas del calcio Antiprostaglandínicos
Principalmente, PG E2 y F- 2α Oxitocina
Progesterona Factores mantenedores ¿Cómo inducir o estimular el parto? Con: PG (E2) y oxitocina. En caso de feto muerto o abortos, PG (F-2α) y oxitocina.
Oxitocina 27-IX-07. Clase 4: Prof. Parrilla. (Tema 16 de la guía docente)
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TEMA Z-2 El motor del parto: las contracciones uterinas. Conceptualmente el parto se entiende como el conjunto de mecanismos que tienen lugar para que el útero de la mujer expulse su contenido (feto, placenta y líquido amniótico) al exterior a través de la vagina, cuando esto sucede después de la semana 22. Si esto ocurriese antes de la semana 22 hablaríamos de aborto. El parto consta de 3 elementos: 1) Motor del parto: Son las contracciones uterinas: el mecanismo que desarrolla la potencia para hacer que el feto vaya descendiendo a través del cuello del útero, la vagina y la vulva; y dilata el cuello uterino para permitir la salida del feto por éste. Lo estudiaremos a lo largo de este tema. 2) Canal del parto: Es el trayecto que sigue el feto para salir al exterior. Consta de 2 elementos: el anillo óseo de la pelvis y las partes blandas que revisten al anterior. Lo veremos en el próximo tema. 3) Objeto del parto: Es el feto. También en el próximo tema. El análisis de estos 3 componentes es muy importante para conocer y entender bien tanto el mecanismo del parto, como su clínica, y las técnicas de asistencia.
EL MOTOR DEL PARTO
I. GENERALIDADES a) Importancia de la contracción uterina Las contracciones uterinas son un elemento fundamental en el parto, aunque también tienen lugar durante el embarazo (determinan la estática fetal –posición del feto-) e incluso en la mujer no gestante (60-90 contrac-
ciones por minuto y de unos 60 mmHg). En esta última, aumentan durante la menstruación (pudiendo llegar a ser de una contracción cada 5 minutos y llegar a una intensidad de 120 mmHg), provocando dismenorrea (menstruaciones dolorosas). Durante embarazo son poco frecuentes y poco intensas por lo que no son percibidas por la mujer y gracias a ellas el feto se recoloca en su posición. Además de ello en esta etapa también actúan como una especie de corazón periférico embolizando sangre y permitiendo una buena circulación maternofetal. Ya en el momento del parto producen la maduración y dilatación del cuello uterino hasta los 10 cm, y facilitan el descenso del feto por el canal del parto. Tras el alumbramiento, en el tercer periodo del parto, permite la expulsión de la placenta, restos de liquido amniótico y coágulos que hayan podido quedar, y además provoca el cierre de las boquillas capilares impidiendo la hemorragia (los capilares placentarios contienen de 600 a 700 cm3 de sangre. Si tras la expulsión del feto las contracciones no posibilitaran el cierre capilar, la mujer perdería mucha sangre pudiendo entrar en shock o incluso producir la muerte materna). Por último, en el puerperio, las contracciones uterinas, son las responsables de que el útero recupere su tamaño y forma inicial. Formas patológicas de la contracción Tanto el exceso como el defecto de contracción dan lugar a patología.
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→ Exceso de contracción
En los últimos 50 años se han podido medir todas sus características: intensidad, frecuencia, duración, gracias al perfeccionamiento de los métodos de registro de la contracción uterina (mediante las denominadas técnicas topográficas, que veremos más adelante en este mismo tema) y a los estudios de fisiología y bioquímica en animales, que han permitido conocer el mecanismo de las contracciones uterinas. Gracias a su conocimiento se han podido desarrollar técnicas farmacológicas que permitan la potenciación o inhibición de la contracción.
Parto prematuro o un aborto (si es antes de la semana 22), suceden porque el aumento de contracción del miometrio hace que los vasos que lo atraviesan y que van a nutrir al feto se cierren con mucha frecuencia comprometiendo la nutrición fetal. Roturas uterinas, sobre todo en mujeres con cicatrices previas, aunque, a pesar de ello, es raro que se produzcan. Sufrimiento fetal, por el mismo mecanismo que en el primer punto. La dificultad en el flujo de sangre a través de la placenta causa hipoxia fetal.
II. BASES DE LA CONTRACCIÓN a) Morfológicas
→ Defecto de contracción En el embarazo, el útero va a sufrir una serie de cambios tanto morfológicos como bioquímicos. En este apartado nos centraremos en los morfológicos.
Embarazos prolongados. Partos prolongados (enlentecidos) o incluso estacionarios (detención del parto). Ocurre - por ejemplo cuando hay una dilatación uterina de 4cm, pero a partir de ahí se produce un defecto en la contracción y la dilatación no progresa. También pueden producirse hemorragias por atonía uterina: al no producirse o ser poco potentes las contracciones, no tiene lugar el cierre de los capilares placentarios una vez el feto ha sido expulsado. Además, la placenta no puede ser expulsada, por ausencia de contracciones, y debe ser extraída.
•
Dimensiones: Pasa de 7-8cm de longitud y 3-4cm de anchura, en condiciones normales; a medir, en gestación, 34cm de longitud x 25cm de anchura.
•
Peso: Desde 60-70 gramos (en el útero no gestante) a 1kg (en el útero gestante vacío). Este aumento de peso por el crecimiento uterino tiene lugar por dos procesos: Hipertrofia e hiperplasia de los miocitos. La hipertrofia celular consiste en un crecimiento del tamaño del órgano (el útero en nuestro caso) por el aumento del tamaño celular, gracias al incremento de organelas; la hiperplasia, por su parte, también produce un aumento del tamaño del útero pero, en este caso, por aumento del número de miocitos lisos.
•
Capacidad: Un útero no gestante tiene una capacidad de unos 6-7 cm3,
b) Actualidad Hasta 1960, únicamente se conocían datos empíricos sobre las contracciones uterinas, que eran llamadas: los “dolores del parto”; no era posible medirlas objetivamente, aunque podían sentirlas colocando la mano sobre el útero de la embarazada que se endurecía y contraía.
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que pasa a ser de 4000-5000 cm3 en la gestante a término. Este aumento de capacidad se distribuye en: •
Sin embargo, durante el embarazo, aumenta proporcionalmente el porcentaje de masa muscular en el miometrio, siendo de un 50% en el fondo, y va disminuyendo –igualmente- hacia el istmo. Gracias a esta disposición de los porcentajes de células musculares a lo largo del miometrio va a ser posible que al contraerse se expulse su contenido.
Feto: 3000-3500cm3 Placenta: 300-400cm3 Líquido amniótico: 500-1000 cm3
Tejido muscular:
Células musculares: El miometrio también va a sufrir cambios durante la gestación. El útero no gestante está formado por células musculares lisas, con matriz extracelular de tejido conjuntivo rodeándolas; con el embarazo, aumenta el tamaño del útero (por los procesos de hipertrofia e hiperplasia comentados anteriormente), pasando de número de organelas y de proteínas actina y miosina de un 6%, en úteros no gestantes, a un 10%, en la gestación. Las células musculares, que en el útero no gestante son células aisladas sin comunicación entre ellas, pasan a estar, en el útero a término, comunicadas por puentes intracitoplásmicos (gap junctions). Estas uniones, sirven para transmitir de una célula a otra impulsos eléctricos (iónicos) o metabólicos, permitiendo un sinergismo completo entre todos los miocitos. Las uniones gap están formadas por unas proteínas llamadas conexinas, de las cuales la más importante es la conexina 43 (c-43). Porcentaje de tejido muscular en el miometrio: El porcentaje de tejido muscular en el útero no gestante es de 33-34% (frente a un 66-67% de tejido conjuntivo) en el fondo uterino; y va disminuyendo hacia el istmo (segmento uterino inferior), y es aún menor en el cuello, donde va a existir abundante tejido conjuntivo y pocas células musculares lisas.
Orientación de las fibras: La forma en que se van a orientar las fibras musculares es muy importante, ya que determinará la contracción. Se disponen de forma espiral en cada cuerno uterino formando un doble sistema, en la parte alta; en el fondo uterino, son oblicuas -casi verticales-, pero según se acercan al cuello van haciéndose horizontales. Así, al contraerse, las fibras se desenrollan y producen tanto la expulsión del contenido uterino, como la dilatación del cuello.
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b) Bioquímicas Para que una célula se contraiga es necesario: un sistema que se encargue de iniciar el impulso nervioso (sistema de excitación), otro de transmitirlo por todo el miometrio para que se contraiga ordenadamente (sistema de transmisión del estimulo), un sistema dador de energía y un sistema contráctil que forme la base mecánica de la contracción. Vamos a ir viéndolos, cada uno, detalladamente: 1. Sistema de excitación: La célula muscular lisa en reposo está polarizada (su interior es predominantemente negativo con respecto a su exterior) lo que hace que la membrana sea impermeable al trasiego de iones. Para que se produzca la excitación de la célula es muy importante el papel del calcio. Cuando diversas sustancias como la oxitocina, prostaglandinas… se unen a receptores específicos presentes en la membrana de la célula muscular lisa, se determina un aumento de permeabilidad celular, y el calcio entra en la célula. Además de ello, en el retículo endoplasmático liso de la célula, también hay calcio que sale -de este- hacia el citoplasma. Estos dos procesos dan lugar al aumento de calcio intracitoplásmico, imprescindible para la contracción del miocito. Una vez se ha contraído, se produce la relajación por salida de calcio al exterior de la célula; y, entrada por otra parte, al retículo endoplasmático. Al igual que las sustancias occitócicas o facilitadoras del parto, tales como la oxitocina, PG’s, estrógenos, ACh… aumentan la permeabilidad de la membrana y el aporte de otros occitócicos; también existen las que son inhibidoras de la contracción uterina, como son la progesterona o
4 los β-miméticos, que repolarizan la membrana (hacen el interior más negativo con respecto al exterior, que en reposo, por lo que la excitación se hace más difícil). 2. Sistema de transmisión del estímulo: El estímulo se transmite por contigüidad a través de las GAP junctions, que como ya sabemos aumentan en el periodo gestante, y lo hacen gracias a los estrógenos y a las PG’s, siendo controlado -este aumento- por la progesterona (que las disminuye). Estas uniones permiten que la transmisión del estímulo sea muy rápida, y únicamente tarde 6 segundos desde el fondo del útero al cérvix. Piezas clave en estas uniones GAP son las conexinas, entre las cuales, la más importante es la c-43. 3. Sistema dador de energía: Transforma el ATP procedente del metabolismo de la glucosa en ADP, fosfato y calorías. ATP + H2O ADP + H3PO4 + 12000 cal La donación de energía tiene lugar en la cabeza de la miosina. Son muy poco frecuentes las alteraciones en las contracciones por defectos de energía, aunque pueden influir si el parto se prolonga demasiado y la mujer no tiene buen estado metabólico. Es raro en hospitales, dado el uso sistemático de sueros glucosados, aunque antes -cuando los partos duraban hasta varios díasera bastante común. 4. Proteínas contráctiles: Son la actina y la miosina; y el deslizamiento de una sobre la otra, es lo que produce la contracción uterina. El deslizamiento se produce gracias a la presencia de unión de calcio a calmodulina en el interior del miocito. El calcio puede venir del exterior o ser liberado por el retículo, como ya sabemos.
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Los filamentos de actina son finos y miden 1600 Å de longitud, y 50 Å de grosor. Son unas proteínas en doble hélice en donde existen puntos selectivos de unión a miosina. La actina es estática, mientras que la miosina es móvil. Tropomiosina Filamento de actina
Troponina
ATP Filamento de miosina Cabeza de miosina
Los filamentos de miosina son gruesos y miden 1600 Å de longitud, y 200-300 Å de grosor. En ellos se distinguen dos partes: la cabeza y la cola.
III. MECANISMO DE CONTRACCIÓN La cabeza de la miosina es muy importante en este proceso, ya que se une a la actina por los puntos de unión. Después, la cabeza se contrae y arrastra el filamento de actina provocando la contracción. Pero para que todo esto se produzca se necesita la previa activación de la miosina.
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1. Para ello primero se debe producir un aumento de la concentración de calcio intracitoplasmática, que se produce por los mecanismos ya explicados anteriormente: entrada de calcio desde el exterior de la célula, en primer lugar; y, posteriormente, la salida de este, desde el retículo sarcoplásmico al citoplasma. 2. Gracias al calcio, la calmodulina (que se une al anterior) y el GMP cíclico (GMPc), se activa una proteínkinasa. 3. La proteínkinasa permite el depósito de fósforo en la cabeza de la miosina, y que se produzca la fosforilación de la misma. Esto aporta la energía necesaria para la activación de la cabeza de la miosina, que al estar unidad a la actina, producirá el acortamiento de la fibra. Este mecanismo es un punto fundamental para la actuación de fármacos. Es importante saber que el enzima proteínkinasa se inhibe por el AMP cíclico (AMPc), lo que a su vez inhibe la fosforilación y la contracción uterina. Tanto los fármacos agonistas como los antagonistas actúan a nivel del calcio intracelular, aumentándolo o disminuyéndolo respectivamente. Los fármacos que inhiben la contracción uterina, como la progesterona, actúan aumentando el nivel de AMPc a nivel celular, lo que bloqueará la proteínkinasa. Por el contrario, las PG’s inhiben la vuelta del calcio al retículo sarcoplásmico produciendo el aumento de las contracciones uterinas, ya que el calcio, junto con la calmodulina y el GMPc, activará la proteínkinasa.
IV. CLÍNICA a) Características de la contracción 1. Son involuntarias. 2. Son independientes del control nervioso extrauterino: el útero es capaz de contraerse en ausencia de conexiones nerviosas, queda demostrado en partos de mujeres
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con sección medular (las mujeres embarazadas que sufren sección medular en un accidente, por ejemplo, siguen teniendo contracciones y dan a luz en el momento esperado). 3. Son dolorosas (los llamados “dolores del parto”). Es el único caso fisiológico en el que la contracción de un músculo liso produce dolor, y sucede en todas las especies animales. El dolor aparece para contracciones por encima de los 25 mmHg (línea de Polaillon). Existen tres explicaciones para este dolor: -
Las contracciones comprimen los vasos produciendo hipoxia e isquemia de forma parecida a como se produce un infarto de miocardio y, por tanto, provocando dolor. Sin embargo, las contracciones del alumbramiento y del postalumbramiento, tienen una intensidad mayor (pasan de unos 60-70 mmHg, pudiendo llegar a los 120 mmHg) y, aunque la hipoxia sería mayor, no hay dolor, por lo que esta no puede ser la causa única.
-
También se piensa que puede ser debido a la presión a la que se somete al cuello del útero para que se dilate; pero una vez esta dilatado completamente, deja de doler.
-
Otra teoría es que puedan ser debidos, estos dolores, a la compresión de estructuras vasculonerviosas del suelo pélvico, por la cabeza del feto.
4. Son progresivas: A lo largo del tiempo aumenta su intensidad. Tienen una triple progresión: -
Aumento de la intensidad.
-
Aumento de la frecuencia: Al principio, aparece una contracción
6 cada 15 – 20 minutos, al final del parto, son 3 – 5, cada 10 minutos. -
Aumento de la duración: En su inicio, tienen una duración de 20 – 30 segundos, aumentando hasta 40 – 60, durante el parto.
b) Métodos de registro Hay tres tipos de métodos: eléctricos, mecánicos y clínicos. 1. METODOS ELÉCTRICOS: No se usan en la práctica clínica. Se intentó recoger las contracciones uterinas como se recogían las del miocardio, como en el ECG: captar con electrodos las diferencias de potencial. A esta técnica se la llamó electrohisteriograma (Se ilustra en la Pág. 8). La contracción se origina en el cuerpo del útero y luego se dirige hacia abajo, pero hay interferencias con la contracción de la musculatura abdominal. 2. MÉTODOS MECÁNICOS: Se basan en la actividad mecánica del útero mediante el estudio de las variaciones de presión. A ese método de estudio se le denomina tocografía (cardiotocografía o cardiotacometría), siendo su inicio los trabajos realizados en Montevideo por un fisiólogo de los años 60, Caldeyro. Con él se miden los cambios de presión intramiometriales y de presión amniótica (dentro de la cavidad uterina). Hay dos tipos: A. Tocografía interna: Es una técnica muy precisa y que permite cuantificar la presión con gran fiabilidad, sin embargo, es costosa, conlleva dificultades técnicas y no está exenta de riesgo. Puede hacerse de dos maneras: 1. Método intramiometrial: Sólo puede hacerse vía transabdominal, introduciendo un
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catéter con un microbalón en el miometrio. El balón tiene un líquido en su interior y esta conectado a un transductor de presión, que permite cuantificar la presión en el extremo del balón, y éste, a su vez, está conectado a un polígrafo (registro). Se colocan cuatro microbalones: uno en el fondo, dos por la mitad del cuerpo del útero y el último de ellos en el cuello. Recoge modificaciones de presión producidas intramiometrialmente. En la actualidad no se hace porque es muy desagradable para la mujer; sólo se usa para investigación en animales.
Colocación de microbalones por punción en distintas zonas del miometrio y observación del TGD (triple gradiente descendente) de la contracción uterina (Según Caldeyro y cols).
2. Método intraamniótico: Introducción de un catéter en la cavidad amniótica por vía vaginal, cuyo extremo abierto se expone al líquido amniótico. Se conecta a un transductor y éste a un registro. También se conecta un electrodo a la cabeza fetal mediante este catéter. Las variaciones en la presión intraamniótica serán registradas inmediatamente. Este método se aplica intraparto, cuando la bolsa de las aguas está rota y no se produce pérdida de líquido amniótico, porque la cabeza del feto se adapta perfectamente al segmento uterino inferior.
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Obsérvese la perfecta adaptación de la cabeza fetal al segmento uterino inferior.
B. Tocografía externa: Es un método menos traumático y más inocuo ya que valora la dinámica uterina a través de las modificaciones de la pared abdominal producidas por las contracciones. Es un método menos fiable, pero muy útil para el estudio de las contracciones durante la gestación. Se coloca un tocodinamómetro fijado al fondo uterino y sujeto al abdomen materno mediante un cinturón elástico; éste posee un émbolo, que es desplazado por el endurecimiento de la pared abdominal por la contracción del útero gestante; esta presión relativa se transformará en señal eléctrica y se inscribirá en los papeles del registro. En un registro normal se obtienen dos datos diferentes: – el registro superior: registro de sonidos que representan la FCF (frecuencia cardiaca fetal), que se detecta con un transductor, y nos orienta sobre el bienestar fetal; – el registro inferior: los cambios de presión de la pared abdominal (contracción uterina), expresados en mmHg, y detectados por el tocodinamómetro.
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FCF
8 c) Dinámica uterina 1. Tono basal En el interior de la cavidad uterina hay una presión mayor a la abdominal y a la atmosférica, así, llamamos tono basal a la diferencia de presión existente entre el interior de la cavidad amniótica y la presión atmosférica.
Contracción uterina
Tocografía externa
3. METODOS CLÍNICOS: Mediante palpación abdominal se pueden notar las contracciones uterinas y el endurecimiento del útero. Su fidelidad es menor que la de la tocografía externa, ya que tan sólo somos capaces de detectar contracciones superiores a 20 mmHg, por lo que nunca sabremos la duración de una contracción (hay una parte de la contracción que no detectamos, la que está por debajo de los 20 mmHg). Además, en mujeres deportistas y obesas no se palpa bien. También se pueden percibir por el dolor de la mujer pero este no se hace evidente hasta los 25 mmHg y además el dolor es muy subjetivo.
Valoración de la contracción uterina según el registro electrónico (interno) y el método clínico o tocografía externa, en esquema comparativo (según Caldeyro y cols).
Se halla colocando un catéter en la sínfisis púbica y registrando la presión durante 5 minutos. Ajustamos a 0 el registro, a la presión atmosférica, que es la que hay en la sínfisis púbica. Al introducir el catéter en la cavidad uterina, no encontraremos el mínimo de presión en el 0 sino que en la época más cercana al parto encontraremos una presión de 10 mmHg, que se corresponden con el tono basal. Normalmente el tono basal es de 1012 mmHg en el parto, como acabamos de decir, y de 6-8, en el embarazo. Si existen más de 12, existe una hipertonía, a la que podemos subdividir según la presión: − Leve: 12 – 20 mmHg − Moderada: 20 – 30 mmHg − Grave: > 30 mmHg Antes se calculaba metiendo el catéter dentro del abdomen (paracentesis), pero aquí la presión es menor que en el útero, por lo que es menos exacto y ya no se utiliza.
Por debajo de los 20 mmHg, no podemos detectar la presión.
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9 50sg para la contracción, 50sg para la relajación rápida y 100sg para la relajación lenta.
Línea de Polaillon
Relajación rápida Relajación lenta
Contracción
Duración de las contracciones (Caldeyro y cols).
2. Contracciones uterinas En ellas se pueden distinguir 3 componentes: a) Intensidad: La diferencia, en mmHg, entre el tono basal y el punto de máxima intensidad que alcanza la contracción. Sólo se ve bien mediante tocografia interna intraamniótica. No hay que confundir la intensidad con la presión máxima, que es la suma de intensidad y el tono basal. La contracción comienza a ser dolorosa por encima de los 25 mmHg. Llamamos línea de Polaillon, a la línea que une los puntos desde donde empieza, y hasta donde termina, la sensación dolorosa. b) Frecuencia: Número de contracciones que se recogen cada 10 minutos; como ya hemos visto, al principio suele ser de alrededor de 1 cada 10 minutos. c) Duración: Si se registra la duración a partir de que duele, perdemos el tiempo que tarda en llegar a los 25 mmHg y también el que tarda en bajar desde 25 mmHg hasta 0. Así, por ejemplo, si por la clínica registramos 70 segundos, realmente son 200 segundos lo que ha tardado:
Además de lo ya visto, gracias a las técnicas de registro intramiometrial, se sabe que para que la contracción sea útil o efectiva, se debe cumplir dos requisitos indispensables: 1. Triple gradiente descendente: Definido por Caldeyro, que dispone que la contracción es más precoz, intensa y duradera en el fondo del útero, y van disminuyendo, estos tres valores, hasta el cuello. Esto ocurre así para que la contracción sea efectiva y capaz de dilatar el cuello, y expulsar su contenido (una especie de peristaltismo, como ocurriría -por ejemplo- en el tubo digestivo). Debe producirse en este orden, ya que la inversión del triple gradiente produce partos estacionarios que requieren cesárea. La inversión suele ocurrir en úteros cicatriciales (tras varias cesáreas, cirugía de la zona…). Sólo puede detectarse mediante métodos intramiometriales (tocografía interna). Onda normal con triple gradiente descendente
Presión intramuscular
Intensidad de las contracciones
Presión amniótica Presión abdominal
Representación esquemática de la onda contráctil con triple gradiente descendente. Los trazados correspondientes, obtenidos simultáneamente, están cronológicamente correlacionados entre sí, con el trazado de la presión amniótica y con los esquemas superiores, los cuales, de izquierda a derecha, indican cómo se propaga, se intensifica y desaparece la contracción.
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2. Coordinación: Se entiende por coordinación de la contracción uterina a la existencia de un solo origen en la contracción, es decir, que hay un solo “marcapasos” en cada contracción, normalmente situado en uno de los cuernos del útero. Denominamos incoordinación, a la existencia de más de un “marcapasos” por contracción. Así, podremos distinguir dos tipos de incoordinación diagnosticables mediante tocografía interna intramiometrial: a. Incoordinación de 1er grado: Dos marcapasos, situados normalmente uno en cada cuerno, esto da una curva amniótica diferente e ineficiente. Marcapasos A
2º Marcapasos B
b. Incoordinación de 2º grado: Hay más de dos marcapasos, situados –normalmente- uno en cada cuerno y otro en el istmo.
d) Repercusión materno-fetal 1. Modificaciones en la madre:
-
Aumento de la presión venosa central durante la contracción. El útero es exprimido, aumentando el retorno venoso y el gasto cardiaco. Es importante la repercusión en pacientes con patología cardiaca.
- Aumento de la presión intracraneal, por aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo. Resulta importante en pacientes con patología craneal, donde evitaremos las contracciones practicando una cesárea electiva. 2. Modificaciones en útero – feto – placenta: Efectos hemodinámicos.
-
Se dificulte la entrada de sangre al espacio intervelloso.
-
Se dificulte el intercambio con el feto.
-
Disminución del retorno venoso por la vena uterina.
1º 2º
Se iniciará, patológicamente, una nueva contracción (2º), antes de que haya finalizado la primera (1º).
-
-
Al contraerse el útero, se produce el aumento de la presión en el espacio intervelloso, lo que hace que:
1º
Incoordinación de 1º grado
10
Esto conlleva a la aparición de periodos de hipoxia transitoria en una contracción normal, que repercutirán en el estado fetal, de tres formas: 1. Ante un feto normal y contracciones normales, el feto soportará la hipoxia y no sufrirá daño, gracias al oxígeno aportado durante el período de relajación.
Dolor
2. Si el feto es anormal y las contracciones normales, el feto sufre y se deteriora.
Aumento discreto de la presión sistólica, permaneciendo estable la diastólica; por lo que aumenta, en consecuencia, la presión diferencial.
3. Si el feto es normal pero hay alteraciones en la dinámica uterina, como podría ser la hiperdinamia, el feto se deteriora.
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11
V. FARMACOLOGÍA Bueno, esta parte no se dio en clase como está aquí; yo sólo tengo los nombres de los fármacos, y cuatro palabras; pero en la comisión del año pasado -que ha dado el profesor, para que nos la estudiemos de ahí- viene. Es mejor ponerla, no vaya a ser que caiga algo… Juanamari
Fármacos
a) Drogas occitócicas (aumentan la contracción uterina) -
Polipéptido de ocho aminoácidos, considerada de elección para inducir o estimular el parto. Ejerce su efecto a diferentes niveles produciendo la contracción del miometrio. La contracción de las células mioepiteliales, con la consecuente secreción de leche; y, además, posee acción antidiurética e hipertensora.
Existen diversas sustancias que permiten gobernar las contracciones uterinas en determinadas situaciones en que estén disminuidas (o sean inexistentes) o aumentadas.
¿Cuándo es preciso aumentar la dinámica uterina? -
En partos lentos por hipodinamia.
-
En gestantes a término que no se ponen de parto: inducción del parto (embarazo prolongado, más de 294 días).
-
-
Tiene una vida media corta, por lo que debe administrarse de forma continuada, ya sea vía intravenosa o parenteral. Vía oral, tiene una absorción irregular, provocando alteraciones y resultando mucho más duradera. La administración parenteral debe hacerse con cuidado, pues existen varios riesgos descritos por hiperdosificación:
En el post-parto, en el caso de una contracción uterina insuficiente; para evitar hemorragias del lecho placentario, tras el alumbramiento.
1. Rotura uterina por exceso de contracciones. 2. Muerte y sufrimiento fetal. 3. Embolismo de líquido amniótico que puede provocar una embolia pulmonar. 4. Hipertensión. 5. Intoxicación hídrica por disminución de la diuresis.
Para estimular el aborto terapéutico (IVE: Interrupción voluntaria del embarazo, previo cumplimiento de los requisitos legales).
¿Cuándo disminuir o inhibir la dinámica? -
Tratamiento de partos prematuros.
-
En casos de sufrimiento fetal intraparto, parando las contracciones uterinas y realizando una cesárea.
-
Tratamiento de dismenorreas.
-
Prolapsos de cordon.
-
En casos de situación transversa fetal.
Oxitocina
Su mecanismo de acción consiste en aumentar la permeabilidad de la membrana celular, permitiendo el paso del calcio extracelular, produciéndose los acoplamientos actinamiosina. -
Prostaglandinas (PG’s) Tienen un efecto estimulante, semejante al de la oxitocina. Son principalmente la PGE2 y la PGF2a.
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12 Los antiprostaglandínicos (antiPG): indometazina, naproxeno y el AAS, actúan bloqueando la enzima ciclooxigenasa, que gobierna el paso del acido araquidónico libre, a PG. Su secreción es más lenta, pero más duradera. Poseen ciertos efectos secundarios:
Ventajas sobre la oxitocina son: 1. En úteros gestantes pre-término, son más occitócicas que la oxitocina. 2. Mientras que la oxitocina no produce maduración del cuello, la PGF2a sí. 3. Las PG’s son buenos abortivos, ya que son capaces de producir contracciones durante todo el embarazo, a diferencia de la oxitocina que sólo actúa bien a término. En consecuencia daremos oxitocina a parturientas con el cuello maduro; mientras que en el caso de cuello inmaduro, administraremos primero PG’s y luego oxitocina.
-
Ergóticos Producen, mediante contracciones tetánicas, el cierre de hemorragias en el postparto.
-
En la madre: Molestias gastrointestinales e inhibición de la agregación plaquetaria que desencadena hemorragias.
-
En el feto: Defecto de cierre del conducto arterioso. Otras sustancias útero-inhibidoras:
-
Alcohol
-
Óxido Nítrico
-
Progesterona
-
Sulfato de Magnesio
-
Antagonistas del Calcio
-
Antagonistas del Receptor de Oxitocina (Tractocile)
b) Drogas útero-inhibidoras En general tienen una acción rápida, intensa y poco duradera. Están indicadas en casos de prematuridad, sufrimiento fetal, fetos en posición transversal. Hoy en día se usan los βmiméticos que poseen menos efectos centrales, entre los que destacan: Ritodrina, Terburalina, Salbutamol y Fenoterol. La Ritodrina, vía intravenosa, se utiliza para evitar la prematuridad, controlando la frecuencia cardiaca de la paciente, así como la tensión arterial. Los límites para dejar de usarla son: -
FC > 120 lat/min TA ≤ 100 mmHg
3-X-07. Clase 7: Prof. Parrilla. (Tema 17 de la guía docente)
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1
TEMA Z-3 Canal y Objeto del parto CANAL DEL PARTO
Podemos dividir el canal del parto en:
Concepto
Canal duro Canal blando
El canal del parto es el camino que tiene que recorrer el feto para pasar desde el interior del útero al exterior. Es un canal muy ajustado para las dimensiones fetales, cualquier estenosis del útero dificulta tanto el paso del feto-, que el parto vaginal resulta imposible y se hace necesaria la realización de una cesárea. Introducción El canal del parto ha sido siempre un tema muy importante, ya que va a determinar el proceso del parto. Sin embargo, desde el punto de vista clínico, ha perdido interés en los últimos tiempos. Su interés se debía a que: •
Hacer una cesárea conllevaba gran riesgo. Hoy no tiene morbilidad, y se practica mucho.
•
El canal del parto tenía mucha patología: el raquitismo o las osteomalacias eran una causa frecuente de deformación de la pelvis y estenosis, lo que dificultaba mucho la salida del feto al exterior por vía vaginal. Actualmente, gracias a la buena alimentación, ha disminuido la incidencia de dichas enfermedades; y, tanto en casos de patología ósea, como en deformidades por otras causas tales como: cirugía de la zona, traumatismos que dan lugar a callos óseos, o tumores, se practica una cesárea.
Cabe añadir que, en la actualidad, el canal del parto se ha relativizado, ya que también depende del tamaño del feto. Es decir, que una pelvis pequeña puede tener un parto normal si el feto es pequeño, del mismo modo que un feto muy grande no podrá salir por una pelvis normal.
CANAL DURO U ÓSEO Está constituido por la pelvis: formada por delante, y lateralmente, por los dos huesos coxales; y por detrás, por el sacro y el cóccix, fuertemente enclavados -a modo de cuña- entre los dos huesos ilíacos. Estos últimos están formados por el ilion, el isquion y el pubis. Todos estos huesos se unen por las articulaciones que ya conocemos: las art. sacroilíacas y la sacrococcígea, posteriormente; y anteriormente, por la sínfisis púbica. Internamente, la pelvis está dividida en dos partes por la línea terminalis, la cual partiendo del promontorio se continúa con las líneas innominadas de los iliacos y las crestas pectíneas de la parte púbica: la superior, llamada pelvis mayor, y la inferior, denominada pelvis menor.
o La pelvis mayor, que carece de importancia desde un punto de vista obstétrico, está delimitada por las fosas iliacas, la cara anterior de la columna vertebral, la cara superior de los alerones sacros y la pared abdominal –cuyo límite óseo inferior es la sínfisis púbica-. No se explora en la actualidad, pero antiguamente si se realizaban mediciones de sus diámetros, dados los problemas que causaban las grandes deformidades pélvicas.
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o La pelvis menor o verdadera, forma un cilindro inclinado con una altura máxima por detrás (el sacro), a través del cual debe pasar el feto. Su constitución va a determinar la acomodación fetal para la salida al exterior, de ahí que sea más importante que la pelvis mayor. En ella se distinguen tres zonas: estrecho superior, excavación pelviana y estrecho inferior.
2 cm. Es de gran importancia en obstetricia, ya que se trata del diámetro más pequeño de la pelvis que tendrá que atravesar el feto al pasar por el canal del parto. ∅ Desde el borde inferior de la sínfisis del pubis, al promontorio: se denomina conjugado diagonal, y en la pelvis normal mide 1 cm más que el conjugado obstétrico (12 cm).
A. Estrecho superior: Tiene forma ovalada, con un eje mayor transversal1; la mitad anterior es regular, mientras que la posterior forma una convexidad hacia delante, por el saliente del promontorio (tiene forma de riñón). En la entrada del estrecho superior se distinguen tres diámetros:
Corte sagital de la pelvis que muestra los diámetros conjugados y el anteroposterior del estrecho inferior.
2 3D
2- Diámetro Transverso: Une los puntos más distantes de la línea terminalis o innominada en el sentido transversal. Mide 13 cm, por lo que no va a oponer problemas a la salida del feto.
3I 1
3- Diámetros Oblicuos: Desde las articulaciones sacroilíacas a las eminencias ileopectíneas del lado opuesto. Miden por término medio 12–13 cm, y se designan como derecho (D) o izquierdo (I) según se originen en la art. sacroilíaca derecha o izquierda.
1- Diámetro Anteroposterior ∅ Desde el borde superior de la sínfisis del pubis, al promontorio: se denomina conjugado anatómico y mide 11,5 cm. ∅ Desde la cara posterior de la sínfisis del pubis, por debajo del borde superior, al promontorio: se denomina conjugado obstétrico y mide también 11
El estrecho superior supone la primera estenosis que tiene que superar el feto para salir, produciéndose a este nivel el mayor número de desproporciones entre pelvis y feto, causando distocia2.
1
La diferencia de altura entre la sínfisis púbica y el promontorio, de 1-2 cm, hace que dicho orificio no se sitúe en un plano horizontal (Ver el corte sagital).
2
Dificultad para el progreso normal del parto vaginal.
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3
Recordemos que los diámetros anteroposteriores son mucho menores (10-11cm) que el diámetro transversal (12-13cm), por lo que pequeñas estenosis van a imposibilitar el paso de la cabeza3. B. Excavación pélvica, pelvis media o estrecho medio: Lo delimitan, posteriormente, la cara anterior del sacro y del cóccix; lateralmente, el espacio comprendido desde la línea innominada hasta la tuberosidad isquiática; y, anteriormente, por la cara posterior de la sínfisis y de los cuernos del pubis. Es el punto donde la amplitud es máxima, pero -a pesar de ello-, suele ser lugar de aparición de distocias óseas4 en el momento del parto. Todos sus diámetros miden lo mismo, unos 12 cm, de lo que se deduce su forma circular. C. Estrecho inferior: Está constituido por el cóccix, borde inferior del ligamento sacrociático, tuberosidad isquiática y borde inferior de la sínfisis. Al contrario que el superior, está alargado en sentido anteroposterior, con forma de rombo; y es móvil, ya que la articulación sacrococcígea puede retropulsarse. Su diámetro anteroposterior mide 9 cm, pero -como ya hemos apuntado- debido a la movilidad del cóccix, al pasar la cabeza fetal existe un desplazamiento hacia atrás (retropulsión) que aumenta la longitud hasta 11 cm –favoreciendo el acoplamiento de la cabeza hacia el exterior-; y el diámetro transverso -que es la distancia entre los bordes internos de las tuberosidades isquiáticasmide 11 cm.
Diámetros del estrecho inferior de la pelvis. Nota: El profesor dijo en clase que lo importante es saber la forma de los estrechos de la pelvis: que el estrecho superior tiene un eje mayor transversal, la excavación pélvica es circular, y que el estrecho inferior tiene el eje mayor anteroposterior. A pesar de ello, dio los diámetros, así que los ponemos por si acaso. (Juanamari) ¡Juanamari no se fía, así q hacedle caso y estudiároslo! (^_^)
Diámetros anteroposteriores de los 3 estrechos.
Ejes de la pelvis En el canal óseo de la pelvis, también es muy importante considerar el eje pélvico y los planos de la pelvis: El eje pélvico es la línea imaginaria que une los puntos centrales de los planos de la pelvis y señala el curso del canal (el camino que recorre el feto) y que es cóncavo hacia delante.
3
La cabeza fetal mide 10-10,5 cm. Se deben a malformaciones estructurales de la pelvis que alteran los diámetros de los estrechos superior y/o medio e/o inferior, y que dificultan el descenso del feto por el canal del parto.
4
Conociendo el eje es fácil entender cómo tenemos que ayudar al feto a salir al exterior:
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↓ Cuando atraviese el eje del estrecho superior, que coincide con la línea umbilicococcígea; como –en posición obstétrica- si se continúa llega hasta los pies del tocólogo, habrá que “tirar del feto hacia abajo”. El eje de la excavación pélvica representa el trayecto que sigue el feto durante el parto; es el “eje pelviano”, también llamado “línea de conducción o de Carus” (Ver la figura siguiente).
↑ Cuando atraviese el eje del estrecho inferior, que pasa cerca del promontorio y un poco por delante del ano; como -en posición obstétrica- se dirige a los ojos del tocólogo, habrá que “sacar el feto hacia arriba”.
Planos de la pelvis Los planos de la pelvis sirven de referencia para indicar en cada momento del parto la situación fetal. El obstetra tiene que valorar si el parto progresa: 1- Mirando cómo avanza la dilatación. 2- Viendo si la cabeza fetal desciende. Esto último se hace, tradicionalmente, a través del uso del Sistema de Planos de Hodge; cuatro planos imaginarios, paralelos entre sí:
4 1- Primer plano: coincide con el plano del estrecho superior, por lo que va del promontorio al borde superior de la sínfisis púbica. Cuando la cabeza se encuentra a este nivel, decimos: “cefálica en primero plano”; y así, sucesivamente. 2- Segundo plano: paralelo al anterior; pasa por el borde inferior de la sínfisis púbica. 3- Tercer plano: también paralelo; pasa por las espinas ciáticas. 4- Cuarto plano: pasa por el vértice del cóccix.
Los estadounidenses -para variar-, van a usar otro método para saber dónde se encuentra la cabeza (u otra parte del cuerpo según la presentación fetal) dentro del canal del parto; y es el denominado Sistema Station. Consta de:
Estación 0: punto de referencia
que pasa por las espinas ciáticas de la pelvis.
Estación -1 a -5: indica el número de cm por encima de la estación 0.
Estación
+1 a +5: indica el número de cm por debajo de la estación 0.
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Valoración del canal duro
b) Exploración complementaria:
La valoración del canal de parto podemos hacerla clínicamente o por exploraciones complementarias, como son ecografía (la más utilizada), radiografía, o -en casos límite- la radiopelvimetría.
Radiopelvimetría: En posición semisentada, se valora el estrecho superior de la pelvis (también el medio). Sólo se hace en mujeres en que la pelvis está deformada (sobre todo en casos de traumatismos pelvianos) para poder valorar el canal; en mujeres con la pelvis normal no se hace, debido al riesgo de malformaciones por radiación ionizante. Por eso, suele hacerse la final del embarazo, cuando los peligros de irradiación fetales son menores. El objetivo de esta técnica es medir la capacidad de la pelvis ósea en cm2, con el fin de hacerla más exacta para el diagnóstico de desproporción. En la actualidad, esta determinación ya no se realiza.
a) Exploración clínica:
Pelvimetría digital (tacto vaginal): Introduciendo por la vagina los dedos índice y medio (colocándolos por debajo del cuello uterino y desplazándolos hacia arriba y atrás), vamos a valorar la sínfisis púbica (situación, movilidad, espesor…), las paredes laterales, las espinas ciáticas, el promontorio (si es curvado, plano -lo que dificulta el paso del feto-, si es muy protruyente…), y la concavidad del sacro. Nos informa de posibles deformaciones pelvianas.
CANAL BLANDO
Pelvimetría
El canal blando es un conducto virtual que está dentro del duro y sólo se forma en el momento del parto, cuando el cuerpo del feto lo está atravesando. Entonces se transforma en un conducto real, de forma más o menos cilíndrica, que completa y prolonga el canal óseo. Está constituido fundamentalmente por:
externa: Es la medición clínica de los diámetros de la pelvis mediante instrumentos en forma de compás, llamados pelvímetros. Ha sido una técnica que gozó de gran predicamento antiguamente, sobre todo cuando, debido a la gran morbimortalidad de la operación cesárea, se terminaban por vía vaginal situaciones obstétricas que hoy día se resuelven con cesárea. Con esta técnica los diámetros más útiles que se miden son: conjugado obstétrico, biisquiático y el ángulo subpúbico. Estas determinaciones ya no se realizan.
Como, actualmente, ya no se ven grandes deformidades, en mujeres de riesgo (bajas y muy delgadas) se hace una prueba de parto para ver si existe desproporción entre la pelvis materna y la cabeza fetal (distocia), que impida el paso. Si la prueba es normal se ofertará el parto vaginal y, en caso de que no progresara el mismo, se recurrirá entonces a la cesárea.
1- El canal genital: Está formado por el cuello del útero, la vagina y la vulva. a) Cuello uterino: durante el embarazo se encuentra cerrado; no forma parte del canal blando hasta que se dilata totalmente (10 cm). Muchas cesáreas se practican por ausencia de dilatación. b) Vagina: no entra a formar parte del canal hasta que desciende el feto. En condiciones normales, no da problemas, a no ser que la mujer haya sufrido cirugía de la zona (una vagina cicatricial no se dilatará).5
5
Dependerá del tipo de cirugía, la extensión, etc.(→)
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c) Vulva: también va a entrar a formar parte del canal cuando la cabeza del feto la está atravesando. Si se torna pálida (cianótica) y parece que se va a romper, está indicado hacerle una incisión de descarga (episiotomía), que –posteriormentese suturará.
Destacaremos, del suelo pélvico, la presencia de tres músculos: a) M. elevador del ano elA Se origina a lo largo de la pared pélvica y se inserta en los laterales del recto. Se encuentra atravesado por la uretra, la vagina y el recto. Constituye el diafragma pélvico principal, y presenta 3 fascículos7: puborrectal pubR / interno, iliorectal iliR / medio, isquiorectal isqR / externo.
El canal blando pocas veces causa problemas, pero debemos saber que también pueden existir patologías, por ejemplo: un mioma uterino –de unos 7 u 8 cm-, reduce los diámetros, imposibilitando el parto vaginal. Hay que tener presente la posibilidad de patología tumoral uterina u ovárica; sin embargo, cabe destacar que mientras esta no afecte al canal, el parto podrá darse por vía vaginal (se sabe de partos exitosos a pesar de la presencia de miomas uterinos de 10-12 cm, al no comprometer la distensibilidad). Lo realmente crítico son los miomas previos ubicados en la parte inferior del útero –pueden causar abortos-, no en la parte superior –compatibles con la normalidad-. 2- El suelo pélvico: Permite a las vísceras situarse en su lugar, de otro modo se caería el contenido pélvico al estar en bipedestación. Sin embargo, el suelo pélvico no está totalmente cerrado; existe el denominado hiato urogenital6. En él se encuentran los orificios externos de la uretra (U), vagina (V) y recto (R); y está circunscrito por las porciones internas de los fascículos puborrectales del músculo elevador del ano elA. Esta disposición explica, que en casos extremos de roturas, la porción más afectada sea la de los fascículos puborrectales pubR, lo que determina a su vez incontinencias urinarias tras el parto.
(→) Cuando se ha tenido episiotomías previas, sobre todo si han sido grandes, la zona está más fibrosada y distiende peor; será más fácil el desgarro (Estela). 6 Tiene una apertura de 3cm y, para dejar paso a la cabeza fetal, se dilata hasta 10cm.
6
b) M. perineal transverso profundo ptp Se trata de otro músculo, accesorio, que cierra el suelo pélvico, constituyendo el diafragma pélvico secundario o urogenital; pero es menos importante que el elevador del ano elA, el cual impide los prolapsos de vejiga, recto y útero. c) Musculatura superficial del periné Destacan 4 músculos: 1.Perineal transverso superficial pts 2.Bulbocavernoso o constrictor de la vagina bc 3.Isquiocavernoso ic 4.Esfínter anal externo eae Cuando el periné no se dilata lo suficiente durante el parto, se hace una técnica quirúrgica denominada episiotomía que consiste en seccionar los músculos bulbocavernoso bc y transverso superficial del periné pts; se suele hacer a la derecha8, y responde al peligro que supone un desgarro, debido a la presión de la cabeza fetal y a la falta de dilatación. La episiotomía no debe hacerse demasiado pegada al recto, ya que se puede cortar el esfínter anal externo eae y dejar a la mujer incontinente. Pese a todo, 7
El fascículo interno va a tener mayor importancia, porque sufre más traumatismos, debido a que tiene que distenderse más que los demás. 8 Una incisión mediolateral (ver la figura siguiente). La incisión medial es más peligrosa, ya que si se prolonga demasiado el corte, el feto -al salir- desgarrará aún más lo que ya se había cortado, y nos cargaríamos el esfínter. No sé de nadie que la haga medial (Estela).
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OBJETO DEL PARTO Concepto
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Fontanelas: cuando se juntan distintas suturas formando espacios membranosos más grandes. La fontanela mayor, bregmática9 o anterior: tiene forma romboidal y fondo membranoso. Se encuentra entre los frontales y parietales, y es el lugar de unión de las suturas metópica, sagital y coronal.
Desde el punto de vista mecánico, se define el objeto del parto como lo que expulsamos en virtud de las contracciones uterinas y que recorre el canal del parto. Es decir, el feto. Introducción En otra época la mayor preocupación en el parto era la supervivencia de la madre; ahora, la obstetricia se encarga de cuidar al feto -de que éste no padezca-, ya que la morbimortalidad materna es muy baja. Para ello, durante el parto, hay que controlar al feto: su FC, su pH…
La fontanela menor, lamboidea o posterior: tiene forma triangular y se forma en la unión de la sutura sagital con la lamboidea. Constituye el vértice del foco cefálico en el mecanismo del parto normal. Porciones:
Los puntos más conflictivos para el feto, a la hora de atravesar el canal del parto son: la cabeza, la cintura acromial y la cintura pélvica; aunque con estas dos últimas estructuras no hay problema, ya que no son óseas. La cabeza es la más voluminosa y la menos deformable (aunque lo es).
Al estar flexionada la cabeza, en el parto, nos presenta la región del: Occipucio: parte situada por detrás de la fontanela menor. 〈
Morfología del objeto del parto
Si en el momento del parto, la cabeza está algo deflexionada, presentará la región del: Sincipucio: parte situada por delante de la fontanela mayor.
La cabeza del feto es distinta a la del adulto; consta de:
Huesos:
2 frontales (izquierdo y derecho), 2 parietales, 2 temporales y 1 occipital.
Suturas: son espacios membranosos deformables y fácilmente detectables, de 1–1,5 cm, situados entre los huesos, y que más tarde se osificarán. Estas son: ∼ metópica (entre ambos frontales) ∼ coronal (entre frontal y parietal) ∼ sagital (entre ambos parietales) ∼ lamboidea (entre occipital, por detrás, y parietales y temporales, por delante)
∩ Frente ☺ Cara
Durante el parto, cuando exploramos a la madre, somos capaces de localizar las fontanelas y las suturas, lo que nos da una idea de la posición estática del feto en el interior del canal. No sólo nos facilitará la ubicación fetal, sino que su presencia es una garantía de que la cabeza es compresible. 9
∼ temporal (entre temporal y parietal)
Vértice: punto más alto de la bóveda craneal, situado entre las dos fontanelas.
Bregma: punto que se corresponde con la fontanela mayor.
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∅ Diámetros: Diámetros transversales: no van a suponer ningún problema a la hora de atravesar el canal del parto. a. Bitemporal: distancia máxima de la sutura coronaria, con 8 cm. b. Biparietal: el diámetro transversal máximo. Va de una a otra eminencia parietal, y mide 9,5 cm.
guía será la fontanela mayor. A medida que se va extendiendo la cabeza, se empieza a dificultar el parto; pero en este caso aún es posible, aunque más lento. 3. Occípito-mentoniano (OM): Desde la fontanela menor al mentón. Mide 13,5 cm, y le corresponde el mayor perímetro cefálico. Es el diámetro de la presentación cuando la cabeza está moderadamente deflexionada, con al frente de punto guía. Si la cabeza no se deflexiona del todo (opción 4) o bien se flexiona totalmente, el parto no es posible, ya que presentando este diámetro el feto no puede pasar por el canal. 4. Submento-bregmático (SMB): Desde el punto medio entre cuello y mentón, hasta la fontanela mayor. Mide 9,5 cm. Diámetro de la presentación cuando la cabeza fetal está totalmente deflexionada y el feto muestra la cara. El punto guía es el mentón. 5. Suboccípito-frontal (SOF): Desde la nuca hasta la raíz de la nariz. Mide 10,5 cm.
Diámetros anteroposteriores: 1. Suboccípito-bregmático (SOB): Desde la nuca al centro de la fontanela mayor. Mide 9,5 cm, y le corresponde el menor perímetro cefálico. Es el diámetro de presentación en el parto normal; 10 el feto tiene la cabeza flexionada completamente, y tenemos como punto guía la fontanela menor. 2. Occípito-frontal (OF): Desde la fontanela menor a la raíz de la nariz. Mide 12 cm. La cabeza está ligeramente deflexionada, el feto nos mostrará el diámetro occípitofrontal y el punto
10
9
Echad un vistazo al dibujo de la página siguiente y leed los tipos de “presentación cefálica”, para que no os liéis con la flexión/extensión de la cabeza (^_^).
El 95% de los partos son de cabeza; y, de éstos, el 95% son suboccípitobregmáticos y no producen ningún problema. Aún así, es importante que conozcamos la importancia del grado de deflexión de la cabeza: si el
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grado de extensión es mínimo, al explorar palparemos la fontanela mayor (∅OF); en el grado siguiente, la sutura metópica (∅OM) y, en el grado máximo, el mentón –que es la parte que llegamos a tocar de la cara-.
Estática fetal La estática fetal hace referencia a las relaciones espaciales entre el feto y la madre (cavidad uterina y canal del parto), y las relaciones entre las diversas partes del feto entre sí. Tiene gran importancia y ha de reunir ciertas condiciones para la normal expulsión del feto. Destacamos cuatro conceptos: 1. 2. 3. 4.
Actitud Situación Presentación Posición
10 = Situación longitudinal: si ambos ejes coinciden, o son paralelos. ⊥ Situación transversal: si los ejes se cruzan en ángulo recto (90º). ∠ Situación oblicua: cuando los ejes se cruzan en ángulo agudo (<90º). Es una situación inestable, que acabará transformándose en una de las dos anteriores, cuando se inicie el trabajo del parto.
3. Presentación: Parte del cuerpo fetal que se ofrece al canal del parto, es decir, la que se encuentra en relación con el estrecho superior de la pelvis materna. La presentación varía en función de la situación: = Situación longitudinal:
Presentación cefálica: La cabeza 1. Actitud: Relación que guardan entre sí las distintas partes que constituyen el feto (cabeza, tronco y extremidades). En condiciones normales, la actitud del feto es la de flexión (la extensión va a ser patológica), adoptando la forma de un cilindro (cilindro fetal): columna vertebral ligeramente flexionada, la cabeza flexionada sobre el tronco -de forma que el mentón se aproxima al esternón-; los muslos flexionados sobre las caderas, y las piernas, sobre los muslos; las extremidades superiores también están flexionadas y colocadas delante del tórax. De este modo, la cabeza no puede moverse lateralmente debido a que los hombros lo impiden, pero sí hacia delante y hacia atrás, el tórax fetal, sin embargo, puede desplazarse lateralmente, pero no hacia delante y atrás, debido a que la flexión completa de piernas y brazos se lo impide. Mediante esta actitud de flexión el feto ocupa el menor espacio posible dentro del útero.
2. Situación: Relación entre el eje longitudinal del feto y el de la madre. Se consideran 3 situaciones diferentes:
se pone en contacto con el estrecho superior. Según sea su actitud se distingue en: A. Occipucio o Modalidad de vértice Cabeza flexionada.
B. Sincipucio o Modalidad de bregma Cabeza ligerísimamente extendida.
C. Modalidad de frente Cabeza moderadamente extendida o deflexionada.
D. Modalidad de cara Cabeza totalmente deflexionada.
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Presentación podálica: Cuando las nalgas del feto son las que contactan con el estrecho superior de la pelvis. Se divide, a su vez, en 2 tipos: Completa: Aparece sentado –el feto- en el estrecho superior de la madre, presentando las nalgas y los pies de manera casi simultánea (figura A). Incompleta: − Puede presentar sólo las nalgas (nalgas puras): de tal forma que el feto tiene los muslos flexionados sobre el abdomen. Las piernas están contra el tronco y los pies contra la cara. Esta es la presentación podálica más común y más fácil de resolver (figura B). − También puede presentar los genitales, pies, rodillas, etc.
11 o Presentación de la parrilla costal: se puede llegar a palpar. Este tipo de presentaciones, una vez detectadas, van a indicar la ejecución de la cesárea (programada -si se detecta con tiempo, en el control de embarazo- o urgente -si la mujer nos llega de parto-).
Las presentaciones cefálicas representan el 95-96% de los partos (el 95% corresponde a la modalidad de vértice, siendo el 1% cualquiera de las restantes: sincipucio, frente o cara), mientras que las podálicas o de nalgas constituyen, aproximadamente, un 3.5%; quedando el 0.5% restante, para las transversas.
4. Posición: Relación del contorno fetal con el entorno materno. Durante el embarazo la posición está definida por el dorso del feto, que puede estar en el lado derecho (la espalda del feto mira al lado derecho), izquierdo, anterior o posterior (estás dos últimas menos frecuentes).
Nomenclatura obstétrica ⊥ Situación transversal En las situaciones transversales (u oblicuas) no hay presentación. Sólo en condiciones muy especiales podría producirse durante el parto un descenso del feto dando lugar a una presentación de hombro que representa una opción de parto imposible (Usandizaga, JA).
Cuando la situación es transversal se puede dar: o Presentación de hombro: es éste el que se pone en contacto con el estrecho superior de la pelvis de la madre.
Por medio de la nomenclatura obstétrica podemos describir de manera exacta cual es la actitud, la situación, la presentación y la posición, fetales. 1ª palabra: indica la presentación fetal.
Cefálica Occipitoilíaca: vamos a ver la fontanela menor o lamboidea (triangular), que será nuestro punto guía o de referencia (PR) en esta presentación: Occipucio o modalidad de vértice. Sincipitoilíaca: vemos como PR la fontanela mayor o bregmática (romboidal). Sincipucio o modalidad de bregma.
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TEMA Z-3
∩ Nasoilíaca: vemos la frente (PR). Modalidad de frente. ∪ Mentoilíaca: vemos la cara, el mentón es el PR. Modalidad de cara.
Podálica ψ Sacroilíaca: el sacro o el coccix fetales serán nuestros puntos de referencia (PR).
12
Nomenclatura Obstétrica (1ª + 2ª + 3ª) Pongamos un ejemplo de presentación cefálica en occipucio (ver imagen siguiente):
OIDA OIIA OIDT OIIT OIDP OIIP
⊥ Transversal o de hombro
1ª palabra
2ª palabra
3ª palabra
occipitoilíaca occipitoilíaca occipitoilíaca occipitoilíaca occipitoilíaca occipitoilíaca
derecha izquierda derecha izquierda derecha izquierda
anterior anterior transversa transversa posterior posterior
PR = fontanela menor o lamboidea ()11
Acromioiliaca: la escápula, o su extremo superior: el acromion, son usados como PR. 2ª palabra: indica la posición. Hemos de recordar los puntos de referencia (PR) que corresponen a cada presentación: (PR)
Occipitoiliaca Sincipitoiliaca Nasoilíaca Mentoilíaca
fontanela menor o lambda fontanela mayor o bregma frente mentón
Izquierda: el PR está a la izquierda de la madre (o a nuestra derecha). Derecha: el PR está a la derecha de la madre (o a nuestra izquierda). Hay que recordar siempre que, a la madre, la vamos a mirar desde abajo (desde los pies) -como si de un escáner se tratara-, por lo que su izquierda será nuestra derecha, y viceversa. 3ª palabra: también indica la posición. ∧ Anterior: el PR se encuentra arriba (en contacto con la sínfisis púbica de la madre). ψ Posterior: el PR se ecnuentra abajo (en contacto con el sacro de la madre). ⊥ Transversa: el PR está orientado en un eje perpendicular al anteroposterior, mirando hacia un lado u otro (tuberosidad isquiática).
Las posiciones occipitoilíaca derecha e izquierda anteriores (OIDA y OIIA) son las más comunes y las más fáciles de resolver. En cuanto a las posiciones occipitoilíaca derecha o izquierda posteriores (OIDP y OIIP), son más complicadas y van a requerir maniobras por parte del obstetra, pudiendo ser el parto más largo y complicado; y la madre podrá experimentar, con mayor frecuencia, dolor de espalda.
11
En todos los ejemplos el PR está mirando al íleon –de ahí la terminación “-ilíaca”-; pero en caso de que mirara hacia arriba, la nomenclatura correcta sería “occipitopúbica”; y, hacia abajo, “occipitosacra”.
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TEMA Z-3
⊕
Como no me fio de que os haya quedado claro – miento, es que me apetecía hacer dibujitos -, voy a transcribir el esquema de referencia que nos dio el profesor (^_^):
⊕ Ant.
Der.
Post.
13
∪
Caso 4. Feto que muestra la frente en el cuadrante inferior izquierdo; su posición es: Izq.
mesa de parto
A partir de una serie de casos hipotéticos –que se muestran a continuación-, deduciremos la nomenclatura obstétrica apropiada.
⊕
Caso 1. Feto que muestra el occipucio o fontanela menor, y puesto que se encuentra a la izquierda y en el cuadrante anterior, describiremos su posición como:
Respuestas: Caso 1. Occipitoilíaca izquierda anterior (OIIA) Caso 2. Sincipitoilíaca derecha anterior (SIDA) ← ¡ups! (o_0) Caso 3. Mentoilíaca izquierda transversa (MIIT) Caso 4. Nasoilíaca izquierda posterior (NIIP)
Exploración complementaria de la estática fetal12 La estática fetal la valoramos con: -
Maniobras externas de Leopold.
-
Tacto vaginal (se toca la presentación y el punto de referencia).
-
Ecografía (cuando esta no existía se inyectaba contraste en la cavidad amniótica y se hacía una radiografía).
⊕
11-X-07. Clase 12: Prof. Parrilla. (Tema 18 de la guía docente)
Caso 2. Feto que muestra el sincipucio o fontanela mayor, y puesto que se encuentra en el cuadrante anterior derecho, describiremos su posición como:
⊕ ⊃
Caso 3. Feto que muestra el mentón en el lateral izquierdo del canal; su posición es: 12
Este apartado está incluido en los apuntes del profesor (2006); sin embargo, en clase se limitó a mencionar, muy someramente, la Eco y los Rx.
OBSTETRICIA
TEMA Z-4
1
TEMA Z-4 Mecanismo y Clínica del parto Se denomina parto al proceso fisiológico que pone fin al embarazo haciendo que el feto y sus anejos abandonen el útero y salgan al exterior.
Antes del parto tenemos el embarazo (40 semanas) y tras el parto el puerperio (40 días), que es la involución de los cambios del organismo materno hasta alcanzar la situación basal.
En el siguiente tema vamos a ver de qué manera el objeto del parto es expulsado al exterior en virtud de la potencia motora de las contracciones uterinas (mecanismo del parto).1 Este mecanismo tiene unas repercusiones y modificaciones en el organismo materno y el feto; el análisis o estudio de éstas es lo que se conoce como clínica del parto.
El periodo entre el embarazo y el parto es poco conocido, y se denomina preparto o pródromos2 del parto. Comprende la serie de manifestaciones clínicas que anuncian la proximidad del parto.
(Usandizaga JA, 2004)
El periodo que ocurre entre el final del parto y el puerperio es el 4º Periodo del parto o postalumbramiento (dura unas horas).
El conocimiento y comprensión de la clínica justifica la asistencia al parto, cuyo objetivo es disminuir la morbimortalidad materna-fetal, actuando de la mejor forma posible durante el parto. Además, es necesario conocer estos
conceptos para saber qué es fisiológico y qué es patológico.
El canal del parto es un canal teórico, que sólo existe en el momento del parto. El proceso de parto no es estático, sino que evoluciona en el tiempo, de modo que distinguimos tres periodos: 1º. Periodo de dilatación (dilatación completa del cuello hasta alcanzar 10 cm). 2º. Periodo de expulsión (abarca desde la dilatación completa hasta el descenso y expulsión del feto y el líquido amniótico). 3º. Periodo de alumbramiento (expulsión del cordón umbilical, membranas y placenta). Tanto el mecanismo como la asistencia son diferentes según el periodo. 1
Este concepto engloba las modificaciones que sufre el canal blando –sobre todo el cuello uterino- y los movimientos que realiza el feto para salir. (Comisión 06)
Emb PreP 40 sem
días
Dil (1º)
PARTO Exp Alu (2º) (3º)
PAlu (4º)
horas
Puer 40 días
“a” Límites poco claros.
PREPARTO Es el tiempo comprendido entre el final del embarazo y la maduración completa del cuello del útero (el principio del parto). Los límites son poco claros, pero normalmente dura 5 días en la primípara y 1-2, en la multípara. En este periodo se pone en marcha el desencadenamiento del parto: ocurre la maduración cervical. El cuello del útero – antes del preparto- es rígido (fibroso), está cerrado, es posterior, duro y largo (5 cm). En el pródromos del parto, el cérvix “se borra” (ver Nota Nº1), se centra en la vagina y se reblandece. Si esto no ocurre, la mujer no se pone de parto. 2
El término pródromos deriva del griego pródrmow, que literalmente significa el predecesor de un evento. En medicina clínica, un pródromo se refiere a los signos y síntomas precoces que preceden a las manifestaciones agudas y características de una enfermedad.
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TEMA Z-4
Nota Nº1: Borramiento: Este fenómeno consiste en la desaparición progresiva del cuello uterino, cuyos tramos superiores van incorporándose sucesivamente al SUI3 hasta que el cuello queda reducido exclusivamente al OCE4. (Usandizaga JA, 2004)
2
Nota Nº2: ¿Qué pasa con una mujer cuyo primer parto fue una cesárea? Depende de las causas que la provocaran (pelvis muy estrecha por un accidente, talla muy baja: todos sus partos serán cesáreas). Pero si ahora está de parto, y se cree será vaginal, pueden darse 2 situaciones:
1- Si no llegó a dilatar nada antes de la
cesárea, se debe considerar como si fuera su primer parto (nulípara), a efectos de ver la dilatación, etc.
2- Si llegó a dilatar más de 4-5 cm, sí que se
considera multípara (dilatará más rápido, empezará con algo de dilatación el periodo de parto, etc). (Prof. Parrilla)
Todos estos cambios se deben, fundamentalmente, a modificaciones hormonales que producen cambios bioquímicos locales que favorecen la retención de agua y la colagenolisis5. Estos cambios son, principalmente: aumento de la relaxina, liberación de prostaglandinas –sobre todo la PGE2-, aumento de los estrógenos y disminución de la progesterona. Poca influencia tienen, en la maduración cervical, la presión ejercida por la cabeza fetal, o la presión de las contracciones uterinas. En situaciones transversales o de nalgas, madura igualmente el cérvix; además, el cuello es capaz de madurar en ausencia de contracciones uterinas. “Mientras no exista dilatación la mujer no está de parto”. Esto es muy fiable en las mujeres primíparas, pero no lo es tanto, en las multíparas. Por ello, en la mujer multípara es más difícil asegurar que esté de parto.6 Para saberlo habrá que valorar otros indicadores como las contracciones uterinas. “Una mujer, si no tiene contracciones, no está de parto”.
Clínica del Preparto Hay una serie de características que determinan que la embarazada está de parto, y de las cuales se deriva la clínica:
Expulsión
del tapón mucoso: Durante el embarazo, a nivel del orificio cervical externo, existe un tapón mucoso; que tiene una función inmunológica: evitar que los gérmenes de la vagina asciendan y afecten al amnios –causando infección-. Cuando se borra el cuello, el tapón mucoso cae a la vagina y se produce su expulsión.
Parte aséptica (A) Parte con leucocitos (L) Parte con leucocitos y gérmenes (G)
3
SUI = segmento uterino inferior OCE = orificio cervical externo 5 Recordemos que el cuello uterino se compone, fundamentalmente, de tejido conectivo, y menos del 10% es tejido muscular. 6 Mientras que en la mujer nulípara se borra primero el cuello, para luego dilatarse; en la multípara, a medida que se acorta, se va dilatando, por lo que podríamos observar dilatación cervical antes de que el cuello termine de borrarse. (Comisión 06) 4
(A) (L) (G)
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TEMA Z-4
Descenso
del fondo uterino: Como consecuencia del borramiento del cuello uterino, el fondo del útero baja, y cambia la silueta lateral de la gestante (la barriga está más baja). La mujer siente mejoría en la sobrecarga respiratoria, porque se comprime menos el diafragma y la caja torácica, lo cual favorece la ventilación pulmonar; y mejora la sobrecarga digestiva alta (siente menos piro-sis y mejoran las diges-tiones). En cambio, empeora la sobrecarga digestiva baja (hemorroides por compresión de la circulación rectal, estreñimiento).
Contracciones uterinas: En ocasiones,
la mujer nota contracciones; pero estas son ineficaces: − Incoordinadas
3
b) El descenso de la cabeza fetal, que es empujada hacia abajo por el aumento de presión intrauterina, originada por la contracción. c) La presión de la bolsa de las aguas que, al introducirse en el cuello, actúa como cuña, y -dada la elevada presión aminotica- aumenta la dilatación. En primer lugar es la bolsa de las aguas la que empieza a dilatar el cuello y, cuando esta se rompe, es la cabeza del feto la que empuja. La amniorrexis acelera el parto: al romper la bosla amniótica se produce el acomplamiento del miometrio al feto, lo cual hace a las contracciones más efectivas y, por tanto, se acorta el periodo de dilatación. La dilatación no transcurre siempre a la misma velocidad. Distinguimos: Curva de Friedman (dilatación / tiempo)
(con varios focos)
− Sin triple gradiente descendente (no dilatan el cuello)
− Baja intensidad
(a penas se palpan en el abdomen)
− Indoloras
(como mucho, dolores lumbares)
− Pasajeras PARTO 1º. Periodo de dilatación 2º. Periodo de expulsión 3º. Periodo de alumbramiento (1º) Periodo de dilatación Al inicio de este periodo la mujer ya está de parto. Abarca el tiempo que transcurre desde el borramiento del cérvix hasta la dilatación del cuello. La dilatación total del cuello (10 cm) ocurre en virtud de: a) Las contracciones uterinas, que desenrrollan las fibras musculares del cuello, las cuales irán incorporándose al SUI.
1- Periodo de latencia o lento: La dilatación cervical progresa muy poco: desde que empieza (0 cm de dilatación) hasta los 2 cm. Es el periodo más lento del parto: su duración en primíparas es de 8-10h y, en multíparas, 5-7h. 2- Periodo activo o acelerado: Desde los 2 cm de dilatación, hasta la dilatación completa (10 cm). a- Fase de aceleración: el paso de 2 a 4 cm de dilatación, suele ser rápido. La duración para las primíparas es de 2 h y para las multíparas, 1 h. b- Fase de aceleración máxima: en la que dilata de 4 a 9 cm, empleando el mismo tiempo que en la fase anterior (primíparas: 2h / multíparas: 1h).
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TEMA Z-4
c- Fase de desaceleración: en la que pasa de 9 a 10 cm. Dura 1 h en la primípara, y 30 min en la multípara. En conjunto, el periodo activo dura 5 h en la primípara y 2’5 h en la multípara. El conocimiento del periodo activo nos vale para saber si el parto se estanca. En un parto en que la mujer lleva 3h con la misma dilatación, resulta obvia la necesidad de tomar una determinación. Clínica de la dilatación En este periodo la clínica se va a caracterizar por:
Rotura
de membranas: Durante este periodo, la mayor parte de las mujeres rompen la bolsa de las aguas; y si no, se la rompemos (aminiorexxis).
4 intensas y mantenidas; pero las pacientes no refieren dolor en dicho periodo.
2- Dilatación del cuello uterino, comprimido además por la cabeza fetal. 3- Presión sobre el suelo pélvico, de la cabeza fetal.
(2º) Periodo de expulsión Comienza con la dilatación completa y termina con la salida del feto al exterior. Dura 1 hora en la primípara y 30 minutos en la multípara. El feto realiza una serie de movimientos en su salida al exterior, movimientos que vamos a clasificar según la parte del canal donde sucedan:
Entrada al canal (1º movimiento: FLEXIÓN)
Contracciones uterinas: Son regulares,
coordinadas y con triple gradiente. Su intensidad es de 40-50 mm de Hg, por lo que son dolorosas; y comenzamos con la analgesia del parto7. La frecuencia va aumentando, paralelamente, con la intensidad.
Dilatación cervical: Se realiza un tacto
vaginal cada hora, u hora y media, para explorar el cérvix uterino. El cuello de la multípara es, de partida, permeable a 1 o 2 dedos del explorador.
Nota Nº3: Causas del dolor
↓ Descenso por el canal (2º movimiento: ROTACIÓN INTERNA)
Salida del canal (3º movimiento: EXTENSIÓN) (4º movimiento: ROTACIÓN EXTERNA)
La cabeza fetal llega al estrecho superior en actitud indiferente (∅ ∅OF: occípitofrontal), es decir, ligeramente deflexionada.8 El ∅ anteroposterior de la cabeza se orienta en posición: occípitoilíaca izquierda transversa (OIIT, o también puede orientarse a la derecha: OIDT). La cabeza intenta adaptar sus diámetros mayores, a los diámetros de mayor amplitud del estrecho superior.
El dolor en el parto, puede responder a los siguientes determinantes: 1- Isquemia miometrial: Sin embargo, en el periodo de alumbramiento debería doler más, porque las contracciones son más 7
Este dolor es recogido por el sistema nervioso simpático y parasimpático (primeras vértebras lumbares, últimas dorsales, y las sacras). Cuando tratemos el tema de la asistencia al parto, veremos la utilidad de la anestesia epidural –que bloquea las últimas vértebras dorsales-.
(1º movimiento: FLEXIÓN)
La cabeza debe flexionarse totalmente al entrar al canal, de lo contrario, el diámetro que presentaría sería el occípitofrontal (de 12 cm) –tocaríamos al explorar las dos fontanelas-, y no el occípitobregmático (de 8
En caso de no recordar los diámetros (∅) de los que hablaremos –los anteroposteriores-, acudir a la página 9 del Tema Z-3.
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TEMA Z-4
9,5 cm), que corresponde a la flexión adecuada –al explorar tocaríamos sólo la fontanela menor-. Este proceso –de flexiónse produce por un fenómeno de brazo de palanca, que detallaremos a continuación. La vagina y el cuello oponen resistencia hacia arriba (ver esquema)- al paso de la cabeza, de modo que al actuar la fuerza de la contracción -que empuja, hacia abajo, al feto-, dicha oposición va a hacer que la cabeza se flexione; dado que la columna del feto -eje vertical- se encuentra en posición excéntrica en su articulación con la cabeza (es decir, que el eje descana sobre el atlas y el axis, y no en el centro cefálico). Si observáis el esquema adjunto distinguiréis “dos brazos de palanca en el ∅ anteroposterior de la cabeza: el largo, entre la columna y el mentón, y el corto, entre la columna y el occipucio. El conducto del parto ofrece mayor resistencia al brazo largo de la palanca y en consecuencia se produce la flexión cefálica” (Usandizaga, 2004).
vagina y cuello cabeza fetal atlas y axis
Visión frontal de la cabeza fetal a su paso por el canal del parto.
Fuerza
R
F
brazo corto
R brazo largo
eje vertical
∅ anteroposterior
5
1. Cabeza libre: Por encima de los planos. 2. Cabeza insinuada: El punto de referencia (PR) se encuentra debajo del primer plano de Hodge –el plano del estrecho superior-, pero no el ecuador de la cabeza. 3. Cabeza fija: El ecuador de la cabeza se sitúa en el primer plano, mientras que el PR roza el segundo plano de Hodge –línea paralela que pasa por el borde inferior de la sínfisis púbica-. 4. Cabeza encajada: El ecuador de la cabeza fetal ha atravesado el primer plano y el PR roza, a su vez, el tercer plano de Hodge –línea paralela que pasa por las espinas ciáticas-. 5. Cabeza profundamente encajada: La cabeza desciende aún más. Para poder hacer una ventosa o un fórceps, se requiere que la cabeza esté encajada (es decir, con el PR o punto guía en el tercer plano de Hodge) y que el cuello esté dilatado. No se debe intentar sacar una cabeza libre con fórceps, pues hay un importante riesgo de daño cerebral tras el proceso (ver Nota Nº4); aplicaremos la cesárea siempre que la cabeza se encuentre por encima de las espinas ciáticas.
Resistencia
Nota Nº4:
Este 1º movimiento permite que pase el mayor diámetro de la cabeza fetal. Una vez dicho ecuador mayor de la presentación ha atravesado el estrecho superior y se encuentra en el canal del parto, decimos que la cabeza está encajada. Basándonos en el “sistema de planos paralelos de Hodge”9, vamos a encontrar distintos estados de la cabeza:
9
Tema Z-3, Pág. 4.
Sobre esto se podría hablar largo y tendido en la práctica… Es arriesgado porque puede que no salga o que salga el niño deprimido (con un test de Apgar bajo), etc, etc. Si tocas el punto guía en el tercer plano de Hodge, el ecuador medio de la presentación (lo más gordo de la cabeza) ha pasado el plano del estrecho superior, lo cual te asegura bastante que si pones fórceps o ventosa podrás sacarlo sin muchos problemas. Si está más arriba del 3º plano, el punto guía, no sabes si el ecuador de la presentación cabrá o no por el estrecho superior, por lo que es posible que la cabeza se quede atascada al tirar con el fórceps o la ventosa -hablando a las bravas- (Estela).
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TEMA Z-4
6
(2º movimiento: ROTACIÓN INTERNA)
(3º movimiento: EXTENSIÓN)
En el descenso, al llegar al codo del canal, la cabeza hace una rotación interna10. El occipucio11 debe rotar –unos 90º- y situarse por debajo de la sínfisis púbica, por lo que la posición pasará de OIIT a occípitopúbica (OP)12. Observemos:
Cuando la cabeza asoma entre los planos, se produce un movimiento de extensión o deflexión. Lo primero que sale es el occípucio (o el punto guía, si es otro). Después, el resto del cuero cabelludo, frente, resto de la cara, y el mentón (ver Nota Nº5); de modo que es el periné el que dificulta la salida provocando la extensión (al asistir el parto, favoreceremos la extensión). Cuando la cabeza sale, los hombros están orientados, transversalmente, en el estrecho superior.
(4º) (1º)
El feto ha bajado con el diámetro máximo de la cabeza en orientación transversal – que es el mayor diámetro del estrecho superior-; pero cuando llega al estrecho inferior, rota para acoplarse mejor a los diámetros mayores del estrecho inferior, localizados en sentido anteroposterior.13 No existe una explicación clara de por qué la cabeza rota, tan sólo sabemos que es un proceso favorable y fisiológico. El hecho de que la rotación ocurra siempre de la manera descrita, se ha podido comprobar experimentalmente, a través de fetos muertos introducidos en simuladores en vidrio del canal materno. De la experimentación se deduce que la rotación se produce por las propias características físicas del canal y del feto, aunque hoy en día se piensa que también influye el movimiento del hiato genital (determinado por los elevadores del ano) que tiene su porción anterior más elástica por la disposición de los fascículos puborrectales.
(2-3º)
Os recomiendo ¡el you-tube! (^_^) Hay una animación tridimensional, muy xula, de un parto vaginal normal: 3D Medical Animation of Normal Vaginal Birth.
Nota Nº5: Para que recordéis la extensión, el movimiento es como un toro que levanta la cabeza para embestir. Acordaos de que la barbilla estaba flexionada sobre el pecho, por lo que realizará un movimiento de abajo a arriba (Estela).
(4º movimiento: ROTACIÓN EXTERNA)
Cuando sale cabeza y cuello, se produce un movimiento de rotación externa14. Esto hace que el feto vuelva a mirar hacia el mismo lado al que lo hacía en el estrecho superior.15 Es un movimiento espontáneo (que puede ser facilitado al asistir el parto), y va a hacer que los hombros del feto se adapten para poder ser expulsados: el 14
10
Es interna porque ocurre en el interior del canal. 11 PR = fontanela menor o lamboidea 12 Aclaración: El feto sale mirando al suelo si estaba en OIIA u OIDA; y mirando al techo, si estaba en OIIP u OIDP. 13 Para comparar el ∅ mayor de ambos estrechos, ver las págs. 2 y 3 –respectivamente-, del Tema Z-3.
Es externa porque ocurre fuera del canal del parto. Aclaración: Es decir, se queda mirando a un lado o a otro -izquierda o derecha-, como mirando al muslo de la madre. Si la posición –en el estrecho superiorera OIIA u OIIP, mirará a la derecha; y si era OIDA u OIDP, mirará a la izquierda (siempre pensando en la izquierda o derecha de la madre, como si de una TC o una Rx de tórax, se tratare). 15
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TEMA Z-4
diámetro biacromial, en el estrecho superior, pasa -de estar orientado transversalmentea estar en sentido anteroposterior, es decir, un hombro toca la sínfisis y el otro el sacro. Este 4º movimiento –de rotación externa- se realiza gracias a las contracciones de la mujer. El hombro anterior se encoge, de forma que sale primero el posterior. Expulsados los hombros, el resto del cuerpo sale sin dificultad, prácticamente de golpe16. Clínica del periodo expulsivo17
Contracciones
uterinas: Tienen una intensidad máxima (>50-60 mmHg). Son regulares, coordinadas y con triple gradiente.
Contracción
de la prensa abdominal: la contracción de los músculos rectos del abdomen ayudan a la salida del feto. Cuando la cabeza toca el suelo pélvico, se comprime el recto y aparece el reflejo de la defecación. Para empujar mejor, la mujer realizará maniobras de Valsalva, lo que potencia la contracción uterina.
La paciente nota la distensión perineal cuando la cabeza llega a la vulva; allí se producirán movimientos de vaivén en que la cabeza pasará, de insinuarse en los labios mayores, de vuelta al canal; hasta que llegue el momento en que no retorne, y diremos que la cabeza ha coronado. Es el momento adecuado para la episiotomía –si fuera necesaria-.
8-XI-07. Clase 25: Prof. Parrilla. post-batas ☺
(Tema 19 de la guía docente)
16
Recordad que lo más grande del feto es la cabeza; una vez que ha salido esta, y si los hombros se desprenden bien, ya no hay problema (Estela). 17 No se dio en clase, pero figura en la Comisión de 2006, por lo que los incluimos resumidamente.
7
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TEMA Z-5
1
TEMA Z-5 Asistencia al parto normal Periodos del parto Tras la gestación, y antes del parto , sucede un periodo conocido como preparto –que ya hemos estudiado en el tema anterior-. El parto, propiamente dicho, se va a dividir en cuatro periodos: Los 3 primeros, vistos en el Tema Z-4, son: 1º) Dilatación: el de mayor duración; va desde el comienzo del parto hasta que la dilatación es completa (10 cm). 2º) Expulsión: el feto sale al exterior, gracias a las contracciones uterinas que incrementan la presión abdominal materna. 3º) Alumbramiento: se expulsa la placenta. Y un último periodo, que se incluye también dentro del proceso de parto: 4º) Post-alumbramiento: hemostasia del alumbramiento. Al acabar el parto, con el post-alumbramiento, va a comenzar el puerperio (lo estudiaremos en el Tema Z-7). A continuación ahondaremos en el proceso de asistencia al preparto, y a los periodos de dilatación y expulsión del parto.
las mujeres mayores, más experimentadas; aunque siempre, gente sin ningún conocimiento científico. En el siglo XVI, aparece la figura de la matrona, que sí tenía conocimientos de la práctica obstétrica -aunque más bien las ayudaba, que las asistía-. Durante los siglos XVII-XVIII, surgen en las universidades los primeros obstetras, que se encargan de asistir los partos. A partir del siglo XIX y primera mitad del siglo XX, el parto es asistido por la matrona en caso de que acontezca con normalidad; y, por el obstetra, si existe alguna patología. Actualmente, desde la segunda mitad del siglo XX, el parto es asistido por un equipo técnico obstétrico formado por auxiliares, enfermeras no especializadas, la matrona y el obstetra. Nota Nº1: La típica duda que todo el mundo tiene: ¿cómo se reparte el trabajo entre obstetra y matrona? La matrona está controlando la dilatación y hace el parto. Si se ve que es necesario ayudar (ventosa, cesárea, etc.) lo hace el ginecólogo, avisado por la matrona. Dependiendo de cada servicio, de que el ginecólogo sea residente y quiera practicar o le guste estar por la sala de dilatación, esto puede cambiar . (Estela)
II) ¿Dónde se asiste el parto? Asistencia al parto Con el paso del tiempo el medio en el que se desarrolla el parto ha cambiado fundamentalmente en los siguientes aspectos: I) ¿Quién asiste el parto? Desde la antigüedad, la mujer ha necesitado la ayuda de alguien en el momento de parir, y esta persona ha ido variando: inicialmente, esta ayuda era llevada a cabo por los hechiceros de las tribus; luego pasaron a hacerse cargo
En éste aspecto, los cambios han sido bastante radicales. Hasta la mitad del siglo XX, los partos eran domiciliarios; llevados a cabo por la matrona o por el médico, en caso de que surgiera algún problema. La ventaja del parto domiciliario es que, al encontrarse la mujer en su ambiente familiar y estar rodeada de su familia, la mantiene más relajada y, además, conocía a la matrona –que ya la había visto en el embarazo-. Pero los inconvenientes son muy importantes: no existe un ambiente de asepsia (hay mayor riesgo de infecciones); no existen
OBSTETRICIA
TEMA Z-5
infraestructuras para el control de la embarazada y del feto (monitorización, por ejemplo); y ante cualquier urgencia o sufrimiento fetal, no hay elementos para pode actuar (por ej., en caso de prolapso del cordón, no podremos realizar una cesárea). En definitiva, el parto domiciliario conlleva una morbilidad y morta lidad materna y fetal mayor. El parto hospitalario se empieza a llevar a cabo a partir de la segunda mitad del siglo XX, y tiene como inconveniente un ambiente más deshumanizado, que puede provocar mayor estrés en la embarazada; pero las ventajas son muy importantes: existen condiciones de asepsia, instrumental adecuado, aparataje necesario para poder solucionar de forma inmediata situaciones de urgencia (como hemorragias, prolapsos, etc). Es más seguro para la madre y el niño. Además, en la actualidad se está corrigiendo la deshumanización del parto, pero manteniéndolo científico y hospitalario. En el HUVA, y otros muchos sitios, se están cambiando las salas de dilatación, que hasta ahora eran múltiples y no permitían la compañía del familiar, en salas individuales cuya cama incluso se transforma en mesa de parto, para poder estar -en todo momento- acompañada de la pareja o familiar, sin desplazarse de la sala de dilatación. Actualmente, el dilema parto domiciliario vs. hospitalario, está emergente en la sociedad, pues existen muchas voces que defienden el parto domiciliario; pero no se deben olvidar todos los inconvenientes -anteriormente nombrados- y que conllevan una MORBIMORTA LIDA D MATE RNO-FE TA L MAYOR . III) ¿Cómo se asiste el parto? Lo que más ha variado es la actitud del obstetra, que -como su nombre indicaes “estar-delante”. Durante muchos años la expectación era la actitud que los obstetras tomaban frente al parto. Hoy día, el obstetra lleva a cabo una direc-
2 ción o conducción del parto; pues, a pesar de ser un proceso fisiológico, el parto puede complicarse en pocos minutos, y además: puede prolongarse más de lo previsto. existe riesgo de infección (la vagina tiene gérmenes). existe dolor evitable (se puede aliviar si la señora lo desea). el expulsado es un nuevo ser, cuya evolución puede depender de la evolución del parto (por ejemplo, la hipoxia fetal conllevará una serie de consecuencias para el feto). No se puede permitir la pérdida del bienestar fetal. también hay riesgo de que haya una urgencia materna. Un parto puede pasar de ser fisiológico, a patológico, en minutos (prolapso del cordón, DPPNI). Es necesario controlar para evitar que esto pase; y, si pasa, diagnosticar y tratar rápidamente. Ojo, que los límites entre lo fisiológico y lo patológico son estrechos. Por tanto, la actitud del obstetra debe ser de conducción y, a la vez, de una exhaustiva vigilancia y control de lo que sucede en todo momento.
Objetivos de la asistencia al parto 1. Evitar el dolor de la madre. 2. Establecer medidas de asepsia para evitar la infección materno-fetal. 3. Evitar la prolongación del parto, pero sin tratar de forzarlo. Por ejemplo, no todas las señoras necesitan perfusión de oxito cina. 4. Evitar la pérdida de bienestar fetal (por ejemplo, mediante cesárea o acortando el expulsivo con una ventosa, etc.). 5. Restablecer la seguridad materno-fetal en casos de urgencias como desgarros, traumatismos, etc. Hacer episiotomía si es necesario para evitar desgarros del canal del parto en vulvas estrechas y/o cabezas muy grandes.
OBSTETRICIA
TEMA Z-5
En definitiva, busca disminuir la morbilidad materna y fetal, y anular -en lo posible- la mortalidad de los mismos. Las principales causas de muerte fetal se deben a prematuridad excesiva o malformaciones incompatibles con la vida.
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1
2
Longitud del cuello
no borrado
semiborrado
borrado completo
Consistencia del cuello Posición
duro
blando
posterior
Dilatación
cerrado
semiblando centrándose cabe una punta de dedo
centrado cabe un dedo, o dos
El parto es un proceso dinámico, y las necesidades asistenciales van a variar a lo largo del mismo:
Un test de Bishop mayor de 6 ó 7, nos indica que el cuello ya está maduro.
ASISTENCIA AL PREPARTO
¿Cuándo dejar la conducta expectante?: Si empieza a dilatar o aparece patología materna o fetal, habría que estimular el inicio del parto.
Es el periodo situado entre la gestación y el parto. En él se produce la maduración del cuello uterino; dura 1-2 días en la multípara y 4-6 en la primípara. El cuello del útero pasa de estar formado, duro y posterior; a borrado, blando y centrado. La gestante puede pasar este periodo en casa, sin ser necesaria la hospitalización, a no ser que exista alguna complicación (como es el caso de mujeres con una o dos cesáreas previas, cicatrices uterinas con riesgo de desgarro, diabéticas, hipertensas, etc.). Los objetivos de la asistencia al preparto son: 1. Evitar su prolongación en más de 4-5 días; en éste caso se inducirá el parto con oxitocina.
Asistencia al 1º periodo o de dilatación Este periodo ya se lleva a cabo en el hospital, en la sala de dilatación, dónde la mujer podrá estar acompañada. La dilatación consta de dos fases: a- Fase de latencia: en la que el cuello está borrado, centrado, blando y con una dilatación de 0 a 2-3 cm. b- Fase activa: la mujer debe pasar de una dilatación de 2-3 cm hasta 10 cm. a- Asistencia en la fase de latencia: Durante éste periodo la mujer puede andar, tomar alimentos… aunque éstos –preferentemente- serán líquidos o mezclas alcalinas, por el riesgo de brocoaspiración en caso de vómitos (Sd. de Mendelson1, menos grave si el contenido es sólo líquido).
2. Evitar el deterioro de la salud de la mujer y del feto mediante controles constantes. 3. Controlar la evolución: Se monitoriza a la mujer para controlar las contracciones, se realiza una amnioscopia para valora r el color del líquido amniótico (si es transparente, es normal; y si es verde, oscuro o hemático, nos indica patología), se valora también el estado fetal mediante el monitor. Además, se tiene que explorar y valorar la consistencia, longitud y centraje del cuello. Para valorar la evolución del cuello uterino existe el test de Bishop:
Se van a aplicar las medidas de asepsia, se rasura a la embarazada, se pone un antiséptico en los genitales (Betadine), y un enema para evitar la defecación en el paritorio. 1
Trastorno res pirat orio producido por una neumonía química secundaria a la aspiración pulmonar del contenido gástrico ácido.
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Nota Nº2: Cuando se rasura a la paciente, es ya en la camilla del paritorio y sólo el mínimo imprescindible. Tampoco se enema sistematicamente, ni se aseptizan los genitales hasta el período de dilatación, y no se usa Betadine (soluciones yodadas en periodo de parto se tienden a evitar, ya que pueden pasar al feto y falsear el cribado neonatal de hipotiroidismo). (Estela)
Es el periodo comprendido entre la dilata ción completa del cuello uterino y la salida del feto al exterior. Este periodo se lleva a cabo en el paritorio, que no es más que una sala semejante al quirófano, en la que se guardan unas condiciones de asepsia.3
Se harán controles de la FC fetal, de las contracciones uterinas, así como de las constantes maternas.
La duración normal es de 1 a 1’5 horas, en primíparas; y de 30 a 45 minutos, en multíparas.
El objetivo va a ser que no se prolongue más de 8-10h en primíparas, y de 5-7h en multíparas. Si en este periodo, la mujer entra sola en fase activa, sólo se realizan los controles; en caso contrario, procederá la estimulación con oxitocina.
En este periodo la mujer debe ir aneste siada (epidural) y, si no ha llegado a tiempo para la misma, se puede administrar un anestésico local.
b- Asistencia en la fase activa: Comienza cuando la mujer presenta una dilatación de 3-4 cm; es entonces cuando se traslada a la sala de dilatación. Se canaliza una vía con un suero fisiológico glucosado o glucosalino, que sirve más que nada por si se requiere anestesia, transfusión de sangre, algún hipotensor, o por si la gestante entrara en shock. También es posible la analgesia intravenosa –en desuso, hoy en día-. Además, se toma la vía para poner la anestesia epidural (es necesaria la sueroterapia). Si la mujer entra en el periodo expulsivo, ya no se podrá poner. 2 Las contracciones en este periodo son muy dolorosas, por lo que se puede administrar analgesia por la vena canalizada. El objetivo de la asistencia en ésta fase es, fundamentalmente, evitar el dolor; llevar a cabo un control fetal, mediante el monitor, y un control materno, mediante la toma reiterada (aprox. cada hora) de sus constantes vitales -tales como pulso, tensión arterial y temperatura-.
Asistencia al 2º periodo o de expulsión
El objetivo de la asistencia obstétrica, en este periodo, es evitar que se prolongue, pues un aumento de la duración del periodo expulsivo puede tener graves consecuencias en la integridad del feto (por ejemplo, se pueden producir daños cerebrales en el mismo). Para evitar la prolongación, se llevan a cabo las siguientes actividades: a. Debemos enseñar a la mujer a empujar mediante las maniobras de Valsalva – más conocidas como pujos-, que deben ir asociadas a las contracciones. Si la mujer lleva anestesia epidural, será la matrona la que –poniendo su mano encima del abdomen de la gestante-, cuando note contraídos los músculos rectos, avisará a la embarazada para que empuje. b. Ejercer presión sobre el fondo uterino (maniobra de Kristeller) durante la contracción y asociada a los pujos. Nota Nº3: Prescrita y prohibidísima, por el riesgo de rotura de vísceras maternas; pero se sigue usando. Si os cuentan o veis a alguien subido encima de la camilla empujando, es esto. (Estela) 3
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4
No tendría sentido, ya que el parto -en el expulsivoes inminente.
En realidad, hasta que la cabeza no desciende, no pasas a la sala de paritorio. Imaginaos 1h en la posición ginecológica. Ni las tort uras de la inquisición… (Estela )
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c. Instrumentalizar el parto: en el caso de que la cabeza esté encajada (recordemos: punto guía en 3º plano de Hodge) , se usarán ventosas o fórceps; y en caso de evidencia de sufrimiento fetal, aunque la dilatación sea completa, practicaremos una cesárea. d. Potenciar la contracción con la administración de oxitocina. Para acortar el periodo expulsivo y evitar desgarros, si el periné ofrece mucha resistencia, se llevará a cabo la episiotomía, que consiste en la ampliación del canal del parto en su porción terminal. Si la señora no lleva la epidural, se debe infiltrar con anestésico local, previamente. 4 No hay porqué realizarla sistemáticamente , sino sólo cuando advirtamos riesgo de desgarro. Como curiosidad: entre el 15 y el 20% de los partos asistidos, en el HUVArrixaca, se realizan sin episiotomía. La episiotomía puede ser central o lateral. Se realiza a la derecha, normalmente . Con la central se debe tener precaución, pues, si hemos infravalorado la cabeza del feto , puede agrandarse y afectar el esfínter anal externo; mientras que la lateral nos ofrece la ventaja de que, por mucho que se agrande, no habrá afectación de tal esfínter.
Una vez que haya salido la cabeza fetal – normalmente mirando al suelo-, se limpian los orificios faciales de secreciones y se procede a la rotación externa (para situar el diámetro mayor de la cintura escapular, bihumeral, en situación anteroposterior en el estrecho inferior de la pelvis; es decir, el hombro anterior debajo de la sínfisis del pubis, y el posterior delante del sacro), que suele ser realizada por el asistente al parto. Posteriormente, sale el hombro anterior – ayudado por un movimiento de tracción hacia abajo- y después, el posterior – ayudado por un movimiento de tracción hacia arriba-, hasta salir el niño en su totalidad –sin ofrecer ya dificultad alguna-, pues el tronco y la cintura pélvica del feto tienen un tamaño más reducido y mayor compresibilidad. Sostener la cabeza.
Girar con suavidad la cabeza hacia abajo a fin de ayudar a que salga el hombro superior.
4
Sobre todo si se realiza de forma precoz, con la cabeza un poco alta. Si la cabez a apoy a en el periné, se anestesia un poco (imaginad el corte en vivo y en directo). (Estela)
Dirigir la cabeza hacia arriba para facilitar la salida del hombro inferior.
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Este test se lleva a cabo al minuto de nacer, y se repite a los cinco y a los diez minutos; pues, al principio, el RN puede hacer un test de Apgar bajo por los efectos de la anestesia. La puntuación recibida en el test nos va a indicar: Puntuación
Reci én nacido
0 1, 2, 3 4, 5, 6
Muerto Gravemente deprimido Moderadamente deprimido Vigoroso
7, 8, 9, 10 Por último, se va a pinzar el cordón umbilical y a seccionarlo.
Cuando el periodo expulsivo finaliza, y ya se tiene al recién nacido (RN) entre las manos, se tiene que valorar su estado. Para poder hacerlo, de forma objetiva, Virginia Apgar ideó un test; que además evitaba contraindicaciones en la valoración del RN, entre obstetra y pediatra.
Aún así, el test de Apgar puede resultar subjetivo: por esa razón las mejores puntuaciones las ponen los obstetras; las medias, los enfermeros; y, las peores, los pediatras. Para solventarlo, hoy día se recurren a otros métodos: como realizar una pHmetría del cordón umbilical para objetivar el grado de hipoxia y acidosis en el momento del nacimiento; demostrando, verdaderamente y de un modo objetivo, la situación del RN (válida ante cualquier reclamación jurídica sobre daños fetales por una mala praxis de la asistencia al parto o por mala manipulación pediátrica).
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14-XI-07. Clase 28: Prof. Parrilla.
Frecuencia cardiaca Coloración Respiración
Ausente
No hay reacción
Tono muscular
Flacidez
Mayor de 140 lpm Sonrosado Llanto fuerte y vigoroso Realiza movimientos activos Movimientos rápidos y repetidos
(Tema 20 de la guía docente)
Excitabilidad refleja
Menor de 140 lpm Cianótico Inspiraciones cada 15-20 s Ofrece pequeña resistencia Movimientos espontáneos escasos
Pálida Apnea
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TEMA Z-6
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TEMA Z-6 Asistencia al Alumbramiento Introducción El término alumbramiento, habitualmente, es mal empleado como sinónimo de parto. Pero es, en realidad: “el conjunto de fenómenos que van a permitir que la placenta se desprenda de su lecho de inserción, descienda por el canal del parto y se expulse al exterior”. Aunque para familiares y neófitos 1, la expulsión de la placenta es intrascendente… ¡No es así! Este periodo es muy importante, y el obstetra debe estar en guardia (“asustado” según Parrilla-), hasta que la placenta se elimine. Muchas pacientes, en esta fase, tienen importantes hemorragias; que –de no contar con asistencia- pueden ser fatales. Aun así, hoy día sigue siendo causa de mortalidad. Igualmente, su incidencia es muy elevada: 10-15% de todos los partos son patológicos en este punto. Igual de importante que su mortalidad, es tener en cuenta que no se conoce el mecanismo exacto por el cual se desprende, desciende y sale al exterior, la placenta – aunque se conocen algunos hechos que pueden intervenir y hay muchas teorías al respecto-. En consecuencia, no se sabe cuál es la mejor forma de asistir al alumbramiento. Mecanismos del alumbramiento
Factores que intervienen en el alumbramiento Disparidad de tamaño: 2 El útero se contrae y reduce su volumen, tras la salida del feto (recordemos que está formado de tejido muscular liso); pero la placenta no se encoge. “No cabe y se tiene que arrugar para acomodarse a la falta de espacio”. El útero, tras el periodo expulsivo, se ubica por debajo del ombligo. Esto provoca –por ejemplo- que, en los gemelos, el segundo salga en peor estado; debido a la presión que ejerce el útero sobre la placenta que alimenta a este feto, produciéndole la “hipoxia del segundo”. Algunas boquillas vasculares sangran y producen un hematoma retroplacentario (luego de la retracción uterina, el retorno venoso está afectado, pero aún persiste el aflujo de sangre arterial del miometrio a la placenta, y se acumula sangre), que cada vez es mayor y va despegando el tejido. Este hematoma aparece normalmente después del parto. Si se da antes, nos encontramos ante un desprendimiento prematuro de placenta. Influyen las contracciones uterinas, aunque estas no son dolorosas. De hecho, hasta hace unos 25 años no se conocía su existencia en el alumbramiento. Son menos frecuentes (1 cada 1-3 minutos) que las del parto, pero más potentes.
Se conoce que, en los últimos meses del embarazo, ya hay ciertos desprendimientos; la sustancia fibrinoide degenera y las conexiones que tiene la placenta con el útero se relajan. Esto último ocurre por la distensión uterina y la hipoxia que se genera a nivel de la unión uteroplacentaria.
1
Neófito: persona recientemente incorporada a una colectividad (3º acepción del diccionario básico de la lengua Anaya). Dicho de forma más coloquial: novat o (Mariano).
Cont enido ampliado: EXPULSIVO
I = 60-70 mmHg Fr. = 3-4 / 10 min
ALUMBRAMIENTO
I = 150 mmHg Fr. = 2-3 / 10 min
Las contracciones actúan aumentando el hema toma y el disparalelismo. (Comisión 2006)
2
En la comisión de 2006 emplean el término de “disparalelismo de superficies”. Hago el inciso porque utilizaremos el término “disparalelismo” en la página 5, cuando hablemos del protocolo del HUVA. (Zorio)
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Factores desconocidos: Con el desprendimiento de la placenta, debe comenzar su descenso. Sin embargo, hay mujeres en las que acontecen todos los fenómenos antes descritos, pero no desciende la placenta. Por tanto, debe haber más factores.
¿Por qué no duelen las contracciones uterinas en el alumbramiento? Es una buena pregunta que hacernos. Sin embargo, aún no se sabe por qué las contracciones del parto duelen3. Se cree que es por hipoxia, o por el dolor que supone dilatar el cuello y el suelo pélvico. En el alumbramiento, el cuello ya está dilatado y la placenta apenas hace presión sobre el suelo pélvico. Dinámica del alumbramiento Las fuerzas que intervienen en el descenso y expulsión de la placenta son: La contracción uterina: La placenta, una vez desprendida, actúa como un cuerpo extraño; y el útero se contrae, expulsándola –por el cuello- a la vagina y, de ahí, al exterior.
2
Conforme va descediendo la placenta, distiende el segmento uterino y va desprendiendo las membranas amnióticas. Llegado este momento, el útero asciende por encima del ombligo y se ve ligeramente a la derecha, ya que en la izquierda está sigma y el recto. Este es el signo de Schroeder, e indica desprendimiento de placenta. Desprendimiento placentario Mecanismos4 Según la zona donde tenga lugar el desprendimiento y la formación del hematoma retroplacentario, se describen dos mecanismos de desprendimiento placentario: 1) Mecanismo de Bouelocque - Schultze. También denominado “mecanismo de Schultze”. Es la forma más frecuente de desprendimiento. Se inicia en el centro, con la formación de un hematoma retro placentario, y termina por los bordes. Una vez completado el desprendimiento, el cuerpo uterino se contrae, pasando la placenta al segmento inferior; siendo posteriormente expulsada a la vagina, por la acción de las contracciones del útero y la participación de la prensa abdominal, independientemente de las maniobras asistenciales.
La gravedad: Sólo si la mujer está en posición ginecológica. La prensa abdominal: La placenta, cuando llega al tercio externo de la vagina , produce una sensación de defecación – en la madre-; la cual llevará a cabo maniobras de Valsalva (fundamentalmente, con los músculos rectos del abdomen). Estas maniobras ayudan a que la placenta salga. Ayuda del clínico: Si el que asiste al parto tracciona por el cordón umbilical, también ayuda.
2) Mecanismo de Bouelocque - Duncan. También denominado, “de Duncan”. El desprendimiento se inicia por una zona del borde placentario, situándose parte del hematoma entre las membranas y la pared uterina, lo que facilita que la hemorragia –que se produce de forma fisiológica- se exteriorice más precozmente: antes de la salida de la placenta. 4
3
Realmente, la explicación es más sencilla. En Gen 3:16 se maldice sólo el parto, no el alumbramiento, por eso duele uno pero el ot ro no (Mariano).
Hay dos mecanismos. En clase sólo se mencionó el mecanismo de Bouelocque – Schultze. Es ideal, con este sangran menos. Este tema está bastant e bien en el comino. Página 283, en adelante. (Mariano)
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Si el hematoma es lateral (mecanismo de Duncan), la sangre se derrama al exterior y la placenta no se va desprendiendo. Veremos que se tratará de sangre oscura 5 –la que sale al exterior-, hasta que ocurra el desprendimiento de las bolsas.
Clínica del alumbramiento Salvo el sangrado inconstante –que normalmalmente no llama mucho la atención- y la expulsión de la placenta y sus anexos, no tiene clínica. No hay dolor –la mujer está feliz por haber tenido un hijo- y existe una sensación de bienestar en la madre. Mientras, hemos de valorar si la placenta está desprendida o continúa inserta en el útero. Si sigue inserta, no hemos de hacer maniobras para extraerla (muy importante y posible pregunta de examen). Si está desprendida, podemos llevar a cabo técnicas para extraerla. 6 Valoración del desprendimiento Maniobras Signo de Schroeder
3
Tras salir el feto, el fondo del útero se sitúa aproximadamente a la altura del ombligo; cuando la placenta se desprende, el fondo uterino s ube un poc o y se lateraliza a la derecha. Tras extraer la placenta, el útero se contrae y se sitúa bajo el ombligo (“globo de seguridad”).
Maniobra de Fabre También denominada “del pescador”. Se coge el cordón con una mano y, la otra, la situamos en el abdomen. Si movemos el cordón y se transmiten los movimientos a la pared –la mano lo notará-, no estaría desprendida. En cambio, si no se transmiten –la mano no nota movimiento-, es porque está desprendida. Signo de Strassman Dar toques en el fondo del útero –haciendo presión sobre la pared abdominal-, comprobando si se transmiten, o no, al cordón. Sigue la misma lógica que la anterior. Signo de Ahlfeld Pinzar el cordón umbilical justo en el punto en que sale por la apertura exterior de la vagina. Si la placenta está inserta, la pinza no se mueve. Si está desprendida, la pinza va descendiendo. Cuando la pinza desciende 10 cm decimos que la placenta está desprendida.
Podemos comprobar si la placenta sigue inserta, o no, mediante el signo de Schroeder. Mirando de perfil el cuerpo de la madre, vemos que el cuerpo placentario está por debajo del cuerpo del útero. El útero estará alto o desplazado lateralmente. 5
Oscura, porque proviene del lecho plac entario y está casi coagulada (Comisión 2006). 6 Esto puede ser confuso. A saber: si está desprendida, podemos extraerla. Si no está desprendida, a esperar (10’-30’). Si pasa demasiado tiempo ( 30’), plantearse desprenderla manualmente y luego extra erla. Lo que no hay que hacer es tirar, para extraerla, cuando sigue adherida, porque se puede romper.
Signo de Küstner Se comprueba colocando una mano sobre la sínfisis púbica y otra en el útero –sujetando el cordón-. Al comprimir –con la mano-
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sobre la sínfisis del pubis y desplazar el cuerpo del útero hacia arriba; en caso de estar totalmente desprendida la placenta, el cordón no sigue el desplazamiento uterino o incluso desciende. Asistencia al 3º periodo del parto
4
Sobre la adecuada asistencia al alumbra miento, no hay un consenso. Existen varias posibilidades: Conducta expectante: Cada 3-4 minutos, valorar si se desprende. No cumple el objetivo Nº2 (ver página anterior). Tratamiento farmacológico: Uso de productos que potencian la contracción del útero. No sólo se usa oxitocina; también se emplea Methergin (metilergonovina), que produce tetania uterina (una buena contracción) 7.
Objetivos Atonía uterina. Fárm acos uterotónicos.
1. Que la placenta se expulse con las membranas. Es decir, que la salida sea íntegra, y no se queden trozos dentro. 2. Que no se prolongue. Lo normal son 10 minutos. Se vuelve prolongado si dura entre 10 y 30 min, tras la salida del feto. 3. Mientras no haya sangre, mantener una actitud contemplativa (no hacer nada). 4. Si se prolonga más de 30 min, llevar a cabo la extracción manual. 5. Que ocurra con la menor hemorragia posible. Si en cualquier momento hay mucho sangrado, hay que llevar a cabo una extracción manual.
Fármaco
Dosis
Oxitocina (Syntocinon) (Pytocin)
10-40 UI / 500 ml de suero fisiológico
Metilergonovina (Methergin)
Vía
Frecuen cia
Contraindicación
IV (IM IMM)
Continuo 125 ml / hora
No
0,2 mg
IV (IM)
2-4 horas
HTA y preeclampsia
15-metil-PGF2 (Hemabate) (Carboprost)
0,25 mg
IM IMM
15 min (máximo 8 dosis)
Enfermedad cardiaca, pulmonar o renal
Misoprostol (Cytotec)
800-1000 g
Rectal
2 horas
Uso no autorizado
Dinoprostona (Prostin E2)
20 mg
Vaginal -rectal
2 horas
Paciente hipotensa
IV: intravenoso; IM: intramuscular; IMM: intramiometrial.
6. Evitar, en la medida de lo posible, la extracción manual; ya que conlleva un riesgo de infección.
La ayuda manual: Tracción del cordón: de forma suave y continua, para que no se rompa y no se produzcan hemorragias. Está contraindicada mientras que la pla centa está adherida.
Pasos a seguir en la extracción manual a) Anestesiar a la paciente para evitar un shock neurogénico. b) Se introduce la mano hasta el útero. c) Con el borde cubital de la mano, ir despegando la placenta. d) Extraerla
7
Hay algo importante que me gustaría añadir: EL METHERGIN NUNCA S E ADMINISTRA CON EL FETO DENTRO. Y a que produce una c ontracción única (tet ánica). Una vez que sale la cabeza y el hombro, se puede inyectar. Echad un vistazo a la tabla de uterotónicos; sólo por el trabajo que me ha costa’o hacerla; para poco más. ¡Manu, deja de memorizar la dosis y frecuencia! XD (Zorio)
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Compresión simple: Apretar el fondo del útero, en caso de que la placenta esté desprendida (es decir, que tengamos signos que lo demuestren). Maniobra de Credé: Apretar el fondo de útero (desde la pared abdominal, como en la compresión simple), incluso si la placenta sigue adherida. Está contraindicada, ya que –un desprendimiento parcial de la placen-ta- deja restos.
Dado que muchas mujeres acuden con globo vesical, en el HUVA se les sonda sistemáticamente, se les vacía la vejiga y se retira la sonda. Una vez se ha expulsado la placenta, procede reparar el canal blando y revisar si hay desgarros. Si hemos realizado una episiotomía, este será el momento adecuado para realizar la sutura. Algunas veces se sutura antes, pero no es aconsejable. En cesárea
Cont enido ampliado: La siguiente maniobra figura en los apuntes de referencia de Parrilla (Comisión de 2006).
Maniobra de Brandt-Andrews: Hacer presión con los dedos por encima de la sínfisis púbica, con el fin de enderezar el fondo del útero, y poner recto el canal del parto. Sólo se practica cuando la placenta está desprendida y el útero en anteversión.
Protocolo en el HUVA De cara a las prácticas, y para tener un protocolo concreto de actuación, se agradece conocer el del Hospital Universitario Virgen de la Arrixac a (HUVA).
Se basa en el conocimiento de que si la extracción del feto es lenta, el disparalelismo es más evidente, y eso favorece el desprendimiento. Si no hay HTA, en la mujer, se administra un fármaco ergótico 8, al salir el feto, para producir tetania uterina (tratamiento farmacológico con methergin – metilergonovina-). Mantendremos perfusión de oxitocina –estaba desde la dilatación-. 8
El término correcto es “uterotónico”, pero el Prof. Parrilla siempre usa “ergótico”.
En una situación en la que la cesárea ha sido la vía del parto, el tocólogo es quien lleva a cabo el alumbramiento. Lo hace de forma manual, manteniendo la perfusión de oxitocina. En la cesárea, la clínica sigue siendo de buen estado general y la asistencia es diferente. Se comprueban cada 15 minutos las constantes vitales y se observa si aparece sangrado (¿Se tiñe la compresa?). Se revisará si el útero está duro (contraído). Y, como hemos comentado antes, se continúa con la perfusión de oxitocina. La asistencia al tercer periodo –tanto en la vía natural como en la cesárea- termina con el pesado de la placenta y su exploración, tanto por la cara fetal como por la cara materna. Hay que responder a la pregunta: ¿Está completa? Cuando se desgarra, quedan restos dentro del útero; por lo que pueden producirse infecciones y hemorragias.
Esto es importante y está en la Comisión de 2006: La mujer sale de la sala del paritorio con la vejiga vacía, el útero perfectamente contraído, con una perfusión de unas 20 UI de oxitocina intravenosa y sin hemorragias, con control de constantes: FC y TA. Pasa a una sala de recuperación, 2 h oras, y después sube a planta. (Estela)
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Nota Nº1: Esta nota no he sabido dónde meterla, porque no viene mucho a cuento XD Uno de esos comentarios que sueltan los profes en plena abstrac ción, y que Mariano –fiel a su labor- no deja pasar. Zorio (^_^)
“El aumento de la actividad protrombótica persiste después del parto. Mientras que la actividad fibrinolítica desciende durante el embarazo. En esta situación, hay mucho riesgo de trombosis en el puerperio”.
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Pacientes con riesgo de hemorragia Nos preocuparemos de un posible riesgo de hemorragia cuando el útero esté hiperdistendido. Esto ocurre en embarazos múltiples, en polihidramnios, en mujeres añosas y en grandes multíparas (que tienen un útero más distendido y fibroso). Otras situación de riesgo, son las cicatrices del útero –por ejemplo, la de una cesárea-, debido a que provocan mala contractilidad. Las placentas grandes son otra situación de riesgo. Ocurren en eritoblastosis, diabetes, lues (sífilis), embarazos gemelares y múltiples, etc. Cuando la placenta es previa (se inserta en el tercio uterino inferior), esta en una zona donde hay poco tejido muscular. Como el músculo –en gran parte- evita el sangrado al contraerse, la placenta previa tiene más riesgo de sangrado.
Patología del alumbramiento Es lo que se conoce como la hemorragia del 3º y 4º periodo. Es frecuente: aproximadamente entre el 5% y 10% de los partos sangran en este periodo. Actualmente, si el obstetra que asiste el parto tiene experiencia, hay sangre disponible para transfundir y la paciente está monitorizada, la hemorragia se resolverá bien. Aun así, esta patología es la responsable del 25% de las muertes maternas.
Es reseñable que actuaciones iatrogénicas son una causa importante de sangrado. Así, la excesiva sedación epidural, la instrumentalizacion del parto (fórceps, ventosas) con una insuficiene dilatación o en fetos excesivamente grandes. Por último, es importante tener en cuenta patologías previas de la paciente, que determinen un descenso en la coagulación; ya que es otro factor de riesgo.
“Hoy día, no podemos perder a ninguna mujer por hemorragia” 9. De hecho –con una media de 7000 partos por año-, en estos últimos años ninguna ha muerto. Para conseguir esto, es imprescindible:
Causas de sangrado
Buenos obstetras, y en general, buenos profesionales.
Antes del desprendimiento:
La presencia de un anestesista cerca . La disponibilidad de sangre. 9
Palabras textuales de Parrilla, a las que sólo se puede responder: “as í sea”.
Según el momento de aparición del sangra do, se puede deber a unas causas o a otras.
Si ocurre nada más salir el feto, y antes del desprendimiento, la causa es el desgarro del canal blando. La sangre es rojo vivo, recién extravasada. Lo diagnosticamos revisando el canal blando y lo trataremos con la sutura. En la vagina suele ser suficiente un punto; y, en el cuello del útero, tres.
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Durante el alumbramiento: Si ocurre durante el alumbramiento, tenemos varias posibilidades. La más raras son las coagulopatías 10 (1/10.000) y la inversión uterina. Mucho más frecuentes son las hemorragias por atonía (75%); siendo la causa más frecuente de sangrado en el 3º y 4º periodo del parto. El útero está blando y deja de sangrar con el masaje. Se debe a una mala conducta del obstetra y hay que forzar la contracción uterina y realizar un sondaje vesical. Si no se resuelve: revisar, hacer taponamiento uterino, embolización de arterias uterinas o misoprostol (Ver Nota Nº2); y, si no: histerectomía.
7
dos estos 30 minutos, se hace el alumbramiento manual 13.
Video de un alumbramiento http://www.youtube.com/watch?v=DHPODtt ECZU
Estela ha sugerido, muy sabiamente, que incluyamos el post-alumbramiento en este tema; y a que se lo han comido con pat atas en clase (^o^), sin embargo, figura en la comisión que Parrilla dejó de referencia. Aquí va (^_^).
POST-ALUMBRAMIENTO Nota Nº2: El misoprostol (análogo semi -sintético de la PGE1) es el cytotec . Recordad que se usa para dilatar el 11 cuello en los abortos y legrados . La embolización de arterias uterinas se realiza mediante radiología intervencionista, introduciendo un catéter vía femoral.
Las alteraciones del desprendimiento, descenso y expulsión, suponen el 10% de los sangrados, junto con los desprendimientos parciales (extraer con la mano los restos). Existen hemorragias mucho más tardías – por mala conducta obstétrica- y que suponen el 5% de todos los sangrados. Se deben a la retención de cotiledones. Se diagnostican mediante la ecografía, en el puerperio. 12 Si se produce hemorragia grave, antes del alumbramiento, este debe hacerse de forma manual. Si es leve, debemos esperar 30 minutos; si aumenta la hemorragia o pasa-
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Tratamiento: perfusión de suero y sangre fresca o plasma, oxitócicos, control de constantes, sondaje vesical y analítica sanguínea. 11 Raspado de material de la pared, de una cavidad u otra superficie, realizado para eliminar tumores u otros tejidos anormales o para obtener t ejido para su examen microscópico. Puede ser realizado también por aspiración (presión negativa). 12 Trat amiento: extracción de los restos y revisión de la cavidad.
Periodo entre alumbramiento y puerperio. Dura 2-3 h, que la mujer pasa en la sala de recuperación. En este periodo se producen mecanismos de hemostasia. Toda hemorra gia que altere el estado general materno se considerará patológica, sin importar la cantidad. Fenómenos del postalumbramiento Contracciones y retracción uterina: intensidad de 130 a 140 mmHg. Es el mecanismo más eficaz. Modificaciones vasculares: dada la hipoxia que producen las contracciones, y la proliferación de células endoteliales que ocluyen parcialmente la luz de los vasos y facilitan la formación de coágulos. Cambios hemodinámicas: disminución del flujo sanguíneo, por aparición de circulación uterina no preferencial. Alteraciones de la coagulación: fenómenos de coagulación intravascular a nivel local. 13
Cuando se s upera el tiempo máximo de espera en el alumbramiento espontáneo (>30 minutos) o en el medicamentoso (>20 minutos). Se introduce la mano en el útero, bajo anestesia general o regional y eventual espasmolisis, y se desprende la placenta con el borde cubital de la mano, extrayéndola a continuación. Requiere prot ección antibiótica.
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TEMA Z-6
Fases 1º. Miotaponamiento: La contracción y retracción uterina, hacen que el miometrio atrape los vasos. Debe durar 2-3 h, para que ocurra la segunda fase. Si se resuelve bien, no hay riesgo de hemorragia posterior, aunque el útero se relaje. 2º. Trombotaponamiento: No se dará bien sin la fase anterior. Los vasos se ocluyen por trombos. 3º. Indiferencia contráctil: Disminuyen las contracciones y el útero se relaja. Si la fase anterior no fue eficaz, sangrará. 4º. Contracción miometrial estable. Clínica Mujer asintomática y eufórica, no suele notar contracciones; sangra 200 a 400 ml; abdomen blando y depresible, relajado. Globo de seguridad 14 muy duro. 15-XI-07. Clase 29: Prof. Parrilla. (Tema 20 de la guía docente)
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La contracción uterina, permanente y definitiva, genera el "globo de seguridad": útero reducido, con consistencia aumentada, palpándose fácilmente bajo las flácidas cubiertas abdominales.
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TEMA Z-7
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TEMA Z-7 Puerperio normal y patológico Generalidades Concepto Se entiende por puerperio el periodo de tiempo que sigue al parto. Comienza a las 2-3 horas tras éste, cuando acaba el IV periodo; y termina con la recuperación de la función ovárica y la aparición de la primera menstruación. Tiene una duración de unas 6-7 semanas (40 días aproximadamente 1). Los límites entre el alumbramiento y el puerperio no están del todo definidos. Importancia Es un proceso muy importante, ya que durante este periodo se producen una serie de cambios anatómicos y fisiológicos, tanto en el área genital, como en el resto del organismo materno; que harán regresar al estado anterior a la gestación, todos los cambios ocurridos durante la misma y el parto. Todo ha de involucionar. Este proceso de retorno del organismo materno, al estado de normalidad previo al embarazo, es progresivo, gradual y comple tamente fisiológico.
Además existen enfermedades propias puerperales: la patología hace referencia a las hemorragias, infecciones, trombosis de miembros, tromboembolismos u otros pro blemas mamarios que acontecen durante este periodo. Clasificación Este proceso, por el cual pasan todas las mujeres tras el parto, se ha clasificado en: 1º) Puerperio inmediato: Incluye las primeras 24 horas tras el parto, siendo básicas las dos primeras horas tras la expulsión de la placenta (postalumbramiento o IV periodo del parto), por los importantes procesos de hemostasia que se producen y por la importancia de su patología. La patología del puerperio inmediato será la continuación de la del postalumbramiento. Aquí suceden los cambios más bruscos. 2º) Puerperio precoz: Comprende los 3 primeros días postparto. Incluye el periodo de tiempo en que la mujer permanece ingresada en maternidad. Cada vez se acorta más esta estancia y actualmente, a las 24-48 h, se suele ir a casa.
Sin embargo, algunos obstetras -muy pesimistas- consideran al parto como una enfermedad, de la cual el puerperio es su fase de convalecencia; que dura toda la vida, puesto que pueden quedar secuelas perma nentes.
3º) Puerperio tardío: Dura hasta la 6ª-7ª semana (“la cuarentena”), como ya hemos comentado se completa con la recuperación de la función ovárica y la instauración de la menstruación.
Cuando este periodo de involución es normal, no hay repercusiones; pero cuando es anómalo, pueden aparecer problemas, co mo ocurre en el puerperio de mujeres cardiópatas, con insuficiencia renal o con insuficiencia hepática.
Puerperio normal
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“La cuarent ena”, la llaman las embarazadas.
Los procesos que acontecen en el puerperio normal son: 1. 2. 3. 4.
Procesos de involución: general y genital Cicatrización de las heridas Instauración de la lactancia Recuperación de la función ovárica
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TEMA 0
Los iremos viendo –detalladamente-, a lo largo del tema.
al tamaño previo a la gestación. El útero pesa 1 kg, tras la expulsión del feto y la placenta; y mide unos 25 cm de longitud, pero el proceso de involución hace que, a los 5 días, pese 500 g y mida 9-10 cm. A los 10 días pesa ya 300 g, y al final del puerperio: 80-100 g, siendo su longitud de 9-10 cm.
Las causas y mecanismos, por los cuales son posibles estos procesos, son: Cambios en el ambiente hormonal: En el parto la mujer está sometida a grandes cantidades de hormonas tróficas (la progesterona, los estrógenos, la β-HCG, el HPL2…); con la salida del feto y la placenta, la mujer deja de estar influida por éstas (la placenta era la encargada de fabricarlas; el ovario durante el embarazo está en reposo) y se inicia la desaparición de los cambios tróficos producidos durante la gestación.
Mientras que el fondo uterino, tras el alumbramiento, se palpa a mitad de distancia entre el pubis y el ombligo (globo de seguridad); a las 24 horas del parto, ha ascendido y se encuentra a nivel del ombligo, para ir disminuyendo progre sivamente –desde entonces-, uno o dos traveses de dedo diarios; haciéndose intrapélvico y difícil de palpar por vía abdominal al 8º día del parto. El obstetra tiene que comprobar estos cambios cada día. Si el útero no involuciona, se denomina subinvolución uterina, y puede ser debida a la retención de restos, a endometritis, a alteraciones de la involución del lecho placentario… Estas alteraciones se pueden detectar con la palpación abdominal.
Retracción uterina: El útero va a recuperar el tamaño que tenía antes de la gestación, se formará el globo vesical y comenzarán los procesos de cicatriza ción. Contracciones uterinas: Durante el 1º2º día tras el parto existen contracciones coordinadas, que dan lugar a dolores cólicos en hipogastrio, lo que comúnmente se llaman entuertos. En el puerperio inmediato pueden ser coordinadas y clínicas; pero, en el tardío, disminuyen y la mujer ya no las nota. 3 Estas contracciones potencian el efecto de isquemia de la retracción uterina y facilitan la salida de sangre, coágulos y restos deciduales.
La involución uterina se produce por disminución en el tamaño de las fibras musculares (debido a la disminución de los estrógenos), más que por una disminución de su número, siendo algunas sustituidas por tejido conjuntivo. Así, la proporción de tejido conjuntivo se irá incrementando con cada embarazo. Además de los cambios de tamaño, a nivel del cuello uterino, se produce una reconstrucción:
I) Procesos de involución Son muy llamativos a nivel genital: útero, vagina… las trompas y los ovarios van a sufrir menos cambios.
En el embarazo, mide 1 cm. En el parto, pasa a ser de 8-10 cm. En el postalumbramiento, 4 cm. Al tercer día del parto, deja el paso de 1-2 dedos a su través 4. Por último, al 10º día se cierra por completo –ya no se palpa- y vuelve a constituir el istmo.
La involución del útero es fisiológica y disminuye tanto de tamaño, como de peso –de forma progresiva-, hasta volver 2
Lactógeno placentario Posteriormente durante la lactancia, el reflejo de succión por parte del niño producirá la secreción de prolactina y oxitocina, esta última provoca contracción uterina, que la mujer podrá percibir.
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Si dejase pasar más de 2 dedos en el tacto vaginal, debemos pensar en una subinvolución uterina.
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También se va a modificar, tras el parto, el orificio cervical externo: mientras que, en la mujer nulípara, es circular y pequeño; en la multípara, este orificio se hace más grande y rasgado, estando constituido por un labio anterior y otro posterior.
rante el embarazo. La función renal está incrementada, en el puerperio, para absorber el edema. Al descender el diafragma, se va a ir normalizando la función respiratoria durante el puerperio; aumentando el volumen residual, que estaba disminuido en la gestación.
Por último, el segmento uterino inferior se va reconstruyendo y acortando desde los primeros momentos de puerperio, pasando a formar parte del istmo.
A nivel hematológico, disminuye el hematocrito y la hemoglobina; paralelamente al sangrado del parto. Existe una leucocitosis fisiológica (8000-12000 leucocitos) con desviación a la izquierda, debido al desprendimiento de la decidua. También existe un estado de hipercoagula bilidad, por infusión de sustancias trombogénicas -del lecho placentarioa la circulación sistémica. La analítica muestra un estado parecido a una CID 5. Esta hipercoagulabilidad es transitoria, y se normaliza a las 3 horas; su función es evitar la hemo rragia tras el parto. Es muy importante recomendar a las mujeres que, tras el parto, comiencen a caminar lo que puedan, para evitar trombosis.
La vagina también involuciona; de estar congestiva, hipertrófica y violácea, pasa a su anatomía normal: se hace fina, rosácea, comienzan a aparecer los pliegues normales… La vagina puerperal es sensible a infecciones y traumatismos, puesto que está anulada su acción de autodepuración, a causa de la atrofia. La vulva, que estaba congestionada y presentaba varices, en el puerperio va a recuperar su estado normal; y el suelo pélvico va recuperando su tono. Si en el parto se realizó una episiotomía, en el puerperio se producirá su cicatrización. Como ya hemos comentado antes, a nivel del ovario y la trompa, aparecen cambios escasos. Sólo cuando la mujer deje de lactar, dejarán de estar en reposo.
Como se ha dicho anteriormente, en el puerperio se produce una disminución de las hormonas trofoblásticas: disminuyen los estrógenos, la progesterona, el HPL, la β-HCG… En el puerperio aumentan los niveles de insulina y los de prolactina, por la iniciación de la lactancia.
Esta involución también es sistémica, y entre las modificaciones destacan: Disminución del gasto y frecuencia cardiacos, del volumen plasmático y descenso del diafragma. Estos cambios permiten que el corazón recupere su fisiología normal; y el trazado electrocardiográfico recupere su morfología. A los 15-20 días, se encuentra como antes de la gesta ción. Aumento de la diuresis, a expensas de la disminución del volumen plas mático. En los primeros días, la mujer pierde entre 7 y 10 kg de peso, por la eliminación del líquido retenido du-
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II) Cicatrización
a) Cavidad uterina Hay que distinguir lo que ocurre en la cavidad general y lo que ocurre en el lecho placentario:
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Coagulación intravascular diseminada.
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La cavidad uterina, en general, está recubierta por la decidua (ver Fig. 1) ; que, en los 2-3 primeros días del puerperio, se necrosa; se descama y es eliminada en su mayor parte: al principio es una secreción roja; que luego, a los 3-4 días, se torna rosada o amarronada y, volviéndose al final, amarillenta 6 (ver Fig. 2) . Se denomina loquios, a esta secreción, y traduce fenómenos de cicatrización normal (son los componentes inflamatorios responsables de la leucocitosis).
Conforme pase el tiempo cambiará el color y la carga hemática. Los loquios son secreciones asépticas, en condiciones normales; por lo que si estuviesen infectados o fuesen fétidos, deberíamos pensar en una infección puerperal. 6
Si a los 10 días siguieran siendo rojas, debemos pensar que la sangre procede de otra localización; es patológico, podría ser algún desgarro…
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Fig. 2 – Loquios normal de una… ¿vaca? Ejem, lo he sacado de una web de ganadería (o_0) . Por hacernos una idea del color (^_^).
Una vez que se desprende la decidua queda la capa basal del endotelio, que comienza a proliferar y a epitelizar; y, a los 15-25 días, la epitelización suele ser completa. A partir de este momento, si ya ha ovulado (cosa que sólo sucede si la mujer ha dejado de lactar), este epitelio será capaz de transformarse en epitelio secretor. El lecho placentario tarda más en cicatrizar y recubrirse de epitelio, ya que está constituido por decidua basal y capilares trombosados, la herida placentaria después del alumbramiento mide 7 cm y, a los 10 días, sólo 3 cm. El lecho placentario va a ser funcional hasta los 25-30 días, que es cuando cicatriza y se recubre de endotelio normal (proliferativo o secretor). Todo este proceso cicatricial, con eliminación de la decidua y capilares trombosados, también va a formar parte de los loquios.
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Si la vulva, la vagina o el cuello uterino, hubieran sufrido algún desgarro durante el parto, su cicatrización también contribuirá a los loquios.
b) Canal blando Se produce la cicatrización de pequeñas dilaceraciones o desgarros, se trata de pequeños hematomas tanto en la vagina, como en el cuello o la vulva. Cicatrizan en condiciones de asepsia (de forma rápida, por primera intención y sin problemas), además de colaborar en los loquios. Pueden producir molestias locales y, patológicamente: afectarse, sufrir una dehiscencia o sangrados excesivos. Las heridas del periné (episiotomías) suelen cicatrizar en asepsia, igualmente; no suelen dar clínica, excepto algunos dolores y dificultad al andar.
III) Instauración de la lactancia La mama ha estado creciendo durante la primera mitad de la gestación (mamogénesis) y, en la segunda, adquiriendo la capacidad para secretar leche (lactogénesis). El desarrollo de la mama esta producido por el aumento de los niveles de estrógenos, progesterona y prolactina. Además, también influyen el cortisol, la tiroxina y el HPL, que producen un aumento de tamaño de las células alveolares (V er Nota Nº1). Sin embargo, cuando estrógenos y progesterona disminuyen, tras el parto, es cuando va a comenzar la síntesis y secreción de leche; y no antes, ya que estas dos hormonas, a pesar de producir el desarrollo de la mama y hacer que las células adquieran la capacidad de sintetizar leche, frenan su síntesis y secreción.
5 Nota Nº1: Morfología mamaria. La mama esta constituida por una serie de lóbulos mamarios (14-15) con sus conductos excretores que desembocarán en el pezón. Cada lóbulo está constituido por varios lobulillos, que contienen –a su vez- una serie de alvéolos, recubiertos por un epitelio (células alveolares) que son las que sin tetizan la leche. Fuera del alveolo existen células mioepiteliales que, cuando el alveolo se llena de leche y hay s ecreción de oxitocina, se contraen para expulsar la leche a los conductos.
Por ello, únicamente la prolactina tiene un efecto positivo sobre la síntesis láctea; se han descrito más de 40 acciones de la prolactina, siendo las más importantes: 1. Mamogénica 2. Lactogénica (frenada durante el embarazo por los estrógenos y progesterona). 3. Inhibición del funcionamiento del eje hipotálamo-hipofiso-gonadal: durante la lactancia, el ovario no funciona; cuando se deja de dar el pecho, ser recupera el funcionamiento del eje y con ello, el ciclo menstrual. Fuera del embarazo y de la lactancia, una hiperprolactinemia da lugar a un síndrome de galactorrea-amenorrea. Mecanismo de síntesis y de secreción láctea (ver Fig. 4) 1) Cuando tiene lugar el alumbramiento, disminuyen los niveles de estrógenos y progesterona, desapareciendo el freno a la síntesis láctea y permitiendo la secre ción de leche. El normal vaciamiento de la mama (lactoquinesis) y el mantenimiento de la síntesis durante el tiempo deseado (lactopoyesis), se producen por el efecto de la succión, lo cual inicia un reflejo que viaja por el haz espinotalá mico lateral hacia el hipotálamo, donde en unas áreas produce la síntesis de prolactina y, en otras, la de oxitocina. 2) La oxitocina contrae las células mioepiteliales de las células alveolares, vaciando los alvéolos y provocando la salida de leche al exterior.
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3) La síntesis de prolactina continua el desarrollo mamario y la síntesis láctea (carga la mama para la próxima toma). Mientras se produzca succión, habrá leche. Así, las nodrizas pueden estar amamantando durante años, siempre que exista reflejo de succión.
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IV) Recuperación de la función ovárica Mientras que la mujer está lactando, tendrá altos los niveles de prolactina; lo cual, como ya hemos comentado, tiene un efecto negativo sobre el eje hipotálamo-hipofiso-gonadal, inhibiendo así la función ovárica.
Estos procesos también pueden estimularse por las relaciones sexuales, el estímulo del cérvix… (R. Comino Delgado)
Hambre del recién nacido
Estimulación del reflejo de succión del niño
Fig. 4
Estimulación del pezón por succión
Estimulación de la hipófisis Estimulación del hipotálamo
Liberación de
Prolactina
Oxitocina
Estimulación de la glándula mamaria
Fracaso de la lactancia materna Puede ser debido a: Problemas en la mamogénesis. Administración de fármacos que inhiben la lactancia: esto ocurre en el tratamiento de enfermedades graves, VIH, tratamiento con dopaminérgicos (que inhiben la prolactina)… Falta de paciencia: al principio, el niño no succiona el pezón -por lo que le será más sencillo usar biberón-; por ello, es importante insistir.
Al dejar de lactar disminuye la prolactina lo que determina que: Aumenten las gonadotropinas, lo cual produce la estimulación folicular y la transformación del endometrio en secretor. Finalice la síntesis láctea. Con el cese de la lactancia, disminuyen también los niveles de oxitocina, impidiendo que salga la leche, lo que causa que se distiendan los alvéolos y se atrofien.
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La lactancia materna es uno de los métodos anticonceptivos naturales. Durante ésta, los niveles basales de prolactina van descendiendo paulatinamente. En cada succión se producen picos de prolactina que, por un lado, siguen manteniendo la síntesis láctea y, por otro, continúan bloqueando la puesta en marcha del eje hipotálamo-hipofisogonadal, manteniendo el ovario en reposo y a la mujer en amenorrea. Para que la secreción de prolactina se mantenga, la succión debe realizarse cada 23 horas. Por esta razón, la mayoría de las mujeres lactantes recuperan la menstruación a las 12 semanas. Si la lactancia es artificial, los niveles de prolactina descienden más rápidamente. Al no existir estímulos de succión, deja de existir la inhibición del eje; con lo que se comienzan a producir picos de LHRH que estimulan la hipófisis y liberan –primero- FSH y –más tarde- LH; las cuales van estimulando el desarrollo folicular y la producción de estrógenos, que condicionan la transformación del endometrio en proliferativo. Por ello, pueden aparecer menstruaciones a las 4-6 semanas postparto, aunque la mayoría de los ciclos iniciales tras el parto suelen ser anovulatorios.
Clínica del puerperio Los cuatro procesos descritos anteriormente tienen unas repercusiones clínicas, que son las siguientes: Estado general: Traduce como ha sido el parto; si no ha habido complicaciones, ni ha tenido que forzarse o usar instrumentación, la mujer estará contenta, eufórica y con las constantes normales; por el contrario, si la mujer ha sufrido durante el parto, podrá estar más o menos pálida –según las perdidas de sangre- y con el estado general más deteriorado.
7 A veces la puérpera presta, los primeros días, un periodo transitorio -autolimitadode depresión. Si persiste más allá de los 3-4 días, son tributarios de estudio y asesoramiento. Esta depresión postparto se ha atribuido, bien al rápido descenso de los niveles de esteroides circulantes o a la sensación de responsabilidad que se avecina al llegar a casa con el recién nacido, junto a la necesidad de cumplir con obligaciones familiares, laborales…
Constantes vitales: Suele ser fisiológica una ligera bradicardia de 60-70 lpm, siendo de mal pronóstico la taquicardia; la tensión arterial debe ser normal. La mujer debe estar apirética (aunque los estados subfebriles –menores de 38ºC-, el 1º día, pueden ser normales; también se pueden producir al 3º ó 4º día, por la subida de la leche). Con el término de fiebre puerperal, se denomina a la elevación de la temperatura, que persiste más de 24 h; o a temperaturas mayores de 38º, en 2 tomas sucesivas –separadas más de 6-8 h-. Cualquier elevación de la temperatura durante el puerperio, nos obliga a descartar una infección. Dolores cólicos en hipogastrio: Son los denominados entuertos, consecuencia de las contracciones uterinas; pueden ser espontáneos o a consecuencia de la succión, y suelen ceder con los espasmolíticos habituales. Son dolores fisiológicos. Si son muy intensos habrá que sospechar la presencia de restos placentarios o coágulos, en el interior de la cavidad uterina; siendo, dichos entuertos, la traducción de unas contracciones uterinas exageradas y destinadas a va ciar el útero. Ligera leucocitosis fisiológica. Loquios: Como ya hemos indicado, son las secreciones que la puérpera emite por los genitales externos durante el puerperio. Son el resultado de procesos de cicatrización y exudación, tanto de la
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superficie interna del útero, del lecho placentario; como de las laceraciones, desgarros y suturas a nivel del cuello, vagina, vulva y periné. Deben ser cada vez menores e ir cambiando de color, asépticos e inodoros; si los loquios no fueran así, serán considerados patológicos. En los primeros 4-5 días son rojos, posteriormente va disminuyendo su contenido hemático y se vuelven rosados, finalmente van a ser blanco-amarillentos; siendo cada vez menos abundantes , hasta desaparecer hacia la 4º semana, aproximadamente. Mamas: Suelen aparecer molestias e ingurgitaciones mamarias al 2º o 3º día del puerperio, como consecuencia de la subida de la leche. Estas molestias son mayores al principio, cuando todavía el niño no ha comenzado a succionar. Las mamas están tensas, turgentes, doloro sas, con acentuaciones venosas y con secreción de calostro espontánea. Molestias perineales: Pueden aparecer cuando se hacen episiotomías; la mujer tiene dificultades para sentarse y andar. No son indicativas de absceso, infección o dehiscencia; a menos que sean cada vez mayores y no remitan con los analgésicos o antiinflamatorios habituales. NO deben aparecer molestias en las piernas o venosas: a no ser que sean pequeñas y en el lugar donde ha llevado el gotero. Como se comentó al principio: la mujer, en el puerperio, es muy susceptible a la formación de trombos; por lo que es necesario hacerla caminar en cuanto se pueda. Cuando la gestación y el parto han acabado mediante una cesárea, además de las repercusiones clínicas, hay que añadir las propias del postoperatorio de una laparotomía –con las repercusiones en el tránsito intestinal, morbilidad febril o urinaria, herida laparotómica…-.
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Asistencia al puerperio El puerperio es un proceso gradual y progresivo. La asistencia al puerperio debe diagnosticar alguna anomalía o alteración de cualquiera de los procesos descritos al principio del tema. Se realiza, cada día, a partir de las 2 primeras horas; controlando sistemáticamente: Estado general y psicológico : Estado de conciencia; constantes como el pulso, temperatura y TA. Valoración del estado de involución uterina y el estado de contracción uterina: Es importante ver si se corresponde con el día del puerperio. Ante la sospecha de subinvolución, hay que hacer una ecografía, para valorar el estado de la cavidad uterina y descartar: presencia de restos placentarios, endometritis, mala involución del lecho pla centario, coágulos u otra patología. Estado de las mamas: Se comprueba si hay secreción calostral, si se vacían bien después de cada tetada, si existen grietas en el pecho, ingurgitación mamaria o signos de mastitis (las mamas estarán calientes). En algunos casos, por motivo de patología materna como: VIH, TBC activa, drogadicción, alcoholismo, administración de fármacos que se eliminen por la leche, motivos sociales y laborales…, habrá que inhibir la lactancia. Siempre es más fácil inhibirla antes de que este iniciada, que cuando ya se ha establecido. Existen medidas no farmacológicas, como son: no realizar succión, comprimir las mamas, restricción hídrica; que casi siempre suelen resultar insuficientes, sobre todo cuando la lactancia ya está establecida. En cuanto a las medidas farmacológicas, se basan en al administración de agentes dopaminérgicos, que disminuyen la producción central de prolactina.
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Estado del periné: Hay que valorar la evolución en la cicatrización de la episiotomía y la existencia de edemas, equimosis, hematomas, dehiscencias, infección… es importante extremar las medidas higiénicas y de asepsia. Valoración de loquios. Ausencia de trayectos venosos dolorosos: Tanto en los MMII, como en el brazo donde se llevó la perfusión, para descartar la presencia de flebitis. Se debe comprobar la existencia de micción espontánea, en las primeras 3 -4 horas tras el parto; descartando la existencia de distensiones vesicales que impidan la contracción espontánea del detrusor, alteraciones de la micción por analgesia, micciones por rebosamiento… Si no existe micción espontánea, sondaremos a la paciente. Preocupa menos que la paciente no defeque; pero si no ha habido defecación, en el transcurso de 3-4 días tras el parto, podemos administrar un laxante suave.
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Lo más importante y en lo que hay que fijarse más, a la hora de dar el alta a la puérpera, es que esté: a. Apirética. b. Sin molestias uterinas, ni mamarias. c. Que tenga una involución uterina normal y, si se ha hecho un episiotomía, que siga su cicatrización normal. d. Loquios normales. e. Haber orinado. Hacia los 40 días, cuando ya se han completado la mayoría de los procesos del puerperio, deberá regresar para la revisión postparto. El objetivo de esta revisión es, en primer lugar, comprobar la normal evo lución de los 4 procesos fundamentales del puerperio. Además, se debe aprovechar la revisión, para informar acerca de la conve niencia de modificaciones generales en el régimen de vida (higiene, ejercicio, dieta, hábitos tóxicos…), acerca de la sexualidad, de métodos anticonceptivos y del estable cimiento de medidas de prevención (cito logía vaginal para el despistaje del cáncer de cérvix, exploración mamaria, revisión de la episiotomía…).
Patología del puerperio Como ya sabéis, es necesaria la movilización precoz de la puérpera. Cuando todo esto es normal –lo que suele ser habitual a los 2 ó 3 días-, podemos dar el alta a nuestra paciente. Se le indica, en el informe de alta, cómo ha ido el curso de la gestación, la evolución y finalización del parto; con los datos del recién nacido y la evolución del puerperio, así como las recomendaciones o fármacos que deba tomar7. 7
Los fármacos que se recet an, en ocasiones, son ergóticos (para favorecer la involución uterina); analgésicos o antiinflamatorios (para las molestias locales); o antibióticos, en situación de riesgo (fiebre puerperal, rotura de membranas mayor de 24 horas, partos prolongados…). Hay que tener en cuenta que algunos fármacos pueden ser eliminados parcial mente por la leche y ser absorbidos por el RN.
Durante el puerperio, pueden aparecer diferentes patologías; los cuadros más frecuentes son: 1. Hemorragias: Sobre todo en el puerperio inmediato; son las más importantes pero su morbilidad y por la mortalidad que pueden ocasionar. En las primeras horas del puerperio, las causas son las mismas que para las hemorragias del alumbramiento: traumatismos del canal blando, atonía uterina, retención de restos placentarios o alteraciones de la coagulación. Las veremos en los próximos temas. También puede aparecer el corioepitelioma, que es un tumor trofoblástico, y que consiste en la degenera ción de parte de la placenta a un coriocarcinoma.
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2. Infección puerperal: Proceso infeccioso que se origina en el aparato genital, con distintas formas anatomoclínicas. Es la patología más clásica del puerperio, aunque las formas más graves de sepsis son raras en la actualidad, gracias a las medidas de asepsia, a la profilaxis, y a la buena práctica obstétrica. Aunque sí son más frecuentes en las mujeres que dan a luz en su casa, en el coche camino del hospital… 8 Las más peligrosas son las que ocasionan los gérmenes anaerobios o las que ocurren cuando la mujer está algo inmunodeprimida, pudiendo ocasionar pelviendometritis, peritonitis, infec ciones de la pared abdominal (en cesáreas), tromboflebitis, un shock séptico e, incluso, la muerte. 3. Patología mamaria: Las más comunes son: o Grietas en el pezón: se solucionan con una pomada astringente, vía tópica. o Mastitis por retención de la leche: por lo que es muy importante vaciar la mama. Se tratan, en las fases iniciales, con antibióticos y antiinfla matorios; si fracasa el tratamiento médico y se forma un absceso, hay que recurrir a un drenaje quirúrgico.
o Ingurgitación: es también bastante frecuente y se evita con la admi nistración de dopaminérgicos, a bajas dosis, durante un par de días.
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O en cualquier otra localización…
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4. Complicaciones vasculares: Son muy frecuentes durante este periodo, debido al estado de hipercoagulabilidad, al enlentecimiento y estasis vascular –por el reposo-; que favorecen las trombosis. Lo ideal, respecto a las complicaciones vasculares, es la prevención: con una movilización precoz y la administración de heparina, de bajo peso molecular, en pacientes de riesgo para la trombosis. 21-XI-07. Clase 32: Prof. Parrilla. (Tema 21 de la guía docente)
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TEMA Z-8
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TEMA Z-8 Proceso de lactación Generalidades Nota Nº1:
La lactancia es un periodo fundamental, del proceso reproductor de los mamíferos, y supone el conjunto de fenómenos que permiten a la glándula exocrina , que es la mama, sintetizar leche y expulsarla al exterior. Para ello, es necesario que la mama esté bien desarrollada.
La mujer acude al ginecólogo, no al cirujano. Siendo, el primero, quien conoce mejor la base endocrina de la patología mamaria. La patología maligna no es sólo quirúrgica. Hasta hace poco, los ginecólogos operan más cánceres de mama, que los cirujanos. (Prof. Parrilla)
La fisiología de la mama es un conocimiento bastante reciente:
La lactación es un proceso fisiológico, que va a tener una serie de ventajas para la madre, como son:
En la primera mitad del s.XIX, Cooper describió, sistemáticamente, la mama: al pezón llegaban 20 conductos, por cada lado, que vertían leche al exterior. Tanto este, como otros conocimientos de la misma época, fueron formulados bajo un punto de vista macroscópico. En la segunda mitad del s.XIX, se adquieren ya conocimientos histológicos, y se empieza a comprender la relación de las hormonas (sobre todo: estrógenos y progesterona) con la lactancia; incluso, las relaciones entre las hormonas y el cáncer de mama (los estrógenos pueden desarrollar demasiado la mama ; siendo, este cáncer, estrógeno-dependiente). En el siglo XX, se describe el eje neuroendocrino y la prolactina. La mama y la lactación, es competencia del ginecólogo; en cuanto a que se refiere a un proceso del puerperio y en que se piensa en ella como órgano genital; sin embargo, la mama es estudiada por los cirujanos, y éstos también están implicados en su patología y tratamiento. Hoy día, las mastectomías -por ejemplo- son realizadas tanto por los cirujanos como por los ginecólogos (Ver Nota Nº1). En caso de estudio de cáncer de mama, está implicado un equipo multidisciplinar: oncólogos, radioterapeutas, cirujanos y ginecólogos; teniendo, estos dos últimos, un papel fundamentalmente clínico.
la disminución del riesgo de padecer un cáncer de mama. las succiones producen prolactina y oxitocina, las cuales permiten que el útero involucione mejor y la mujer tenga un mejor puerperio. la lactación establece un nexo especial entre madre e hijo. Una vez lavado el recién nacido (RN), lo primero que va a hacer es succionar el pecho materno. Bases morfológicas La mama es un órgano exocrino bilateral. La piel que lo recubre es igual que la del resto del cuerpo; excepto la del pezón y la areola, que además de estar más pigmentada- presenta unos tubérculos: que no son más que las glándulas de Montgomeri. Éstas, según algunos autores, son glándulas sebáceas y, según otros, son glándulas mamarias atrofiadas. El pezón es eréctil, a consecuencia de ciertos estímulos como: la succión, el frío, los estímulos sexuales, etc. La mama está formada por (ver Fig. 1): glándulas, conductos, tejido conectivo y adiposo, vasos y nervios. Desde el punto de vista anatómico, la mama está constituida por una serie de alveolos, de lobulillos y de lóbulos, con sus conductos excretores, que desembocan en el pezón.
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Cooper –primero en describir la mama-, pensaba que toda la mama producía leche; contrariamente, hoy sabemos que se trata de un sistema de conductos que recogen la leche de cada lóbulo mamario. Desembocan 20 conductos, a cada lado del pezón; cada uno de los cuales lleva la leche de un lóbulo y, cada lóbulo –a su vez-, recoge la leche de 40 lobulillos diferentes. La unidad funcional es el alvéolo (de 80 a 100 por lobulillo); tapizado por un epitelio de células alveolares que, en condiciones especiales, son las encargadas de sintetizar la leche. Cada alveolo está rodeado por una capa de células mioepiteliales, que al contraerse (estimuladas por la oxitocina) vaciarán el contenido alveolar a los distintos conductos, hasta llegar –la leche- al pezón. De hecho, algunos cánceres de mama son una proliferación exagerada de céls. epiteliales.
Fig. 1 – Anatomía de la mama. 1 m. intercostales 2 m. pectoral mayor 3 tejido glandular 4 pezón 5 areola 6 conductos galactóforos 7 tejido adiposo 8 piel
Con el paso de los años, el contenido de células epiteliales crece, alcanzando su punto máximo a los 20 años; a partir de los cuáles, decae. Sin embargo, el parénquima glandular sigue desarrollándose hasta los 30-35 años; pero el crecimiento mamario va a llevarse a cabo, sobre todo, a expensas del aumento de grasa. La grasa aumenta hasta los 30 años, cuando decae un poco; pero a partir de los 40, vuelve a aumentar de nuevo. Proceso de lactación Para una buena lactación es imprescindible un buen desarrollo mamario (mamogénesis), una síntesis normal de leche en la célula alveolar (lactogénesis) y un normal vaciamiento de la mama (lactoquinesis).
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Todos estos procesos, a su vez, tienen un condicionamiento hormonal. Mamogénesis La mamogénesis se lleva a cabo en cuatro brotes mamogénicos: 1º brote mamogénico Acontece en la vida embrionaria. En la 5º semana, se produce un engrosamiento –a manera de banda- de la epidermis, conocido como línea mamaria y que, entre la 6º y la 7º semana, va a evolucionar a lo que se conoce como cresta mamaria. Esta línea se extiende a ambos lados del cuerpo, desde la base de la extremidad superior, hasta la región de la extremidad inferior. Cuando la línea mamaria desaparece, alrededor de la semana 20, persiste un pequeño segmento en la región torácica, que se introduce en el mesénquima subyacente. En éste sitio se van a formar de 16 a 24 brotes que, a su vez, dan origen a pequeños esbozos macizos. En el transcurso de la semana 23, los brotes epiteliales se tunelizan y van a formar los conductos galactóforos; mientras que los esbozos constituyen los conductos de menor calibre y los alvéolos de la glándula, que pueden ya sintetizar leche en etapas tan tempra nas como el nacimiento, por el estímulo hormonal materno (a la secreción láctea del RN se la conoce como leche de brujas). Al principio, los conductos galactóforos desembocan en una pequeña fosita epitelial; poco después del nacimiento, esta se convertirá en el pezón, por proliferación del mesénquima. La politelia es una afección en la cual se han formado pezones accesorios, por persistencia de pequeños segmentos de la línea mamaria. Pueden pre sentarse en cualquier sitio de la línea mamaria primitiva, pero son más fre cuentes en la región axilar. Cuando en el resto de la línea mamaria se origina una glándula completa, la anomalía se llama polimastia.
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El pezón invertido es una situación en la cual, los conductos galactóforos, desembocan en el hundimiento epitelial primitivo que no ha experimentado eversión. Tras el parto, la mama se queda sin estímulo hasta la pubertad, donde las hormonas van a llevar a cabo el desarrollo mamario, antes de la menarquia.
3 Fig. 2 – Estadios de Tanner. Estadio 1: Ausencia de desarrollo. Mamas infantiles. Ausencia de vello pubiano.
Estadio 2: Fase de botón. Pequeño montículo con ligero aumento de la mama. Crecimiento de pelos largos y algo pigmentados a los dos lados del pubis.
2º brote mamogénico Conocido como telarquia; y es el desarrollo mamario que se produce en la pubertad y que suele coincidir con el segundo signo puberal. Se da hacia los 10-11 años y comienza con la aparición del botón mamario, que consiste en la elevación y agrandamiento de los pezones y areolas. Posteriormente se desarrolla el montículo mamario, por elevación de la mama y, finalmente, aparece la conformación adulta. En la Figura 2, pueden apreciarse los cinco estadios del desarrollo mamario, que Tanner estableció. No es raro que exista asimetría en el desarrollo de ambas mamas; incluso que, durante algunos meses, el crecimiento sea unilateral. El desarrollo ma mario es estrógeno-dependiente y está influido por factores constitucionales.
Estadio 3: Desarrollo del pecho y areola mamaria. Apariencia de mama adulta. Vello oscuro, abundante y rizado. Se e xtiende por la sínfisis púbica.
Estadio 4: Engrosamiento de la areola y de las papilas hasta formar un montículo secundario que se proyecta sobre el resto de la mama. Vello pubiano característico del adulto sin estar totalmente extendido.
Estadio 5: Mama típica adulta. Contorno redondo y liso. Vello pubiano distribuido en todo el triángulo inverso característico de la mujer adulta.
3º brote mamogénico Se produce antes de la menstruación, debido a una subida de los estrógenos y de la progesterona, que conlleva la proliferación de alvéolos y conductos ; es lo que se conoce como tensión premenstrual, que va a suponer turgencia y dolor en las mamas. 1 Recordad que durante la menstruación, los estrógenos y la progesterona, caen; por lo que la acción de la prolactina va a dejar de estar inhibida. Por ello, en el periodo menstrual se suele secretar algo de leche, pero esta no sale -normalmenteal exterior. 1
En definitiva, las mamas crecen –muy poquito- en cada ciclo menstrual. Pero es imperceptible. (ºº) ¡snif!
4º brote mamogénico El último brote se produce durante la gestación. Desde el principio del embarazo aumenta el tamaño mamario; hasta que, finalmente, cada mama será de –aproximadamente- 200 cc. Se realiza, dicho aumento, expensas a la edematización insterticial e hiperemia; además de un aumento de los conductos y alvéolos, bajo el impulso estroprogesterogénico (sobre todo, en la primera mitad del embarazo).
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A partir de la 4º semana de embarazo (sobre todo, en la segunda mitad), las células alveolares se transforman en células secretoras o mioepiteliales. Sin embargo, durante el embarazo –a pesar de éstos condicionantes y de que la mama está preparada para la síntesis láctea-, no se establece la lactación; debido a que los estrógenos, que colaboran con la prolactina en la acción mamogénica (desarrollo y diferenciación), se oponen a su efecto lactogénico, probablemente por acciones a nivel de su receptor en la célula alveolar.
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Lactoquinesis Es el proceso que permite la salida de la leche materna al exterior, gracias a la contracción de las células mioepiteliales; y, al igual que la lactogénesis, está estimulada por el reflejo de la succión, que produce picos de prolactina y de oxitocina , y que explicaremos más adelante. Podemos decir que es necesario: un buen desarrollo mamario, una buena síntesis láctea y la salida de la leche, para una correcta lactancia. Condicionamiento hormonal
Histológicamente, en la mama de una mujer no gestante va a observarse mucho tejido y grasa; mientras que en la de la gestante, prácticamente desaparece el estroma para dar espacio a cantidades importantes de leche. Si no ocurre una adecuada mamogénesis, la mama será incapaz de sintetizarla. Lactogénesis Después del parto, tras la brusca disminución de los esteroides sexuales, la pro lactina puede ejercer su acción completa y se establece la síntesis láctea; instaurándose, la lactancia, al 2º ó 3º día (subida de leche). La leche humana es una suspensión de lípidos y proteínas (las principales son: lactoalbúmina, -lactoglobulina y caseína), en una solución de carbohidratos, minerales y vitaminas (excepto la vit. k). Si marcarmos los componentes (aminoácidos, azúcares y lípidos), podremos ver dónde se sintetizan la caseína, la lactosa y los ácidos grasos. Sabemos cómo a partir del acetato y los ácidos grasos de cadena larga, se fabrica la leche; y cómo, los ribosomas, sintetizan las proteínas necesarias. Una madre que amamanta forma, fácilmente, 600 ml de leche por día. Anteriormente a la leche, se va a secretar un líquido de color amarillo oscuro, llamado calostro (tiene más minerales y proteínas, pero menos azúcares y grasas).
La participación hormonal en la lactación ha sido estudiada, en mayor profundidad, gracias a estudios veterinarios –en animales-, más que en humanos. Estudiaremos, particularmente, los efectos de cada hormona: Andrógenos: Bloquean la proliferación epitelial; por tanto, no habrá desarrollo mamario. De hecho, si a un feto masculino de corta edad se le extirpan los testículos, se le da un antiandrógeno 2 o fallan sus receptores para la testosterona, desarrollará mamas y el resto de órganos sexuales femeninos , pues pierde el estímulo androgénico. Estrógenos: Siguiendo la dinámica del párrafo anterior: si a una mujer le quitásemos los ovarios, también va a desarrollar las mamas; gracias a los estrógenos que le ha pasado la madre a lo largo del embarazo, y a la conversión periférica –de andrógenos en estrógenos-, que ocurre después del nacimiento. Como se deduce, los estrógenos tienen una acción mamogénica; a nivel de la hipófisis, aumentan la liberación de la hormona lactotropa y de la prolactina; y, a nivel mamario, participan en el desarrollo del estroma, vasos, conductos y alvéolos, además de promover la diferenciación de las células 2
Los individuos XXY (S índrome de Klinefelter) son varones feminizados (bajo el influjo estrogénico).
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alveolares en células secretoras. Es decir, favorecen tanto el desarrollo como la diferenciación mamaria. Y, además, durante el embarazo, también frenan la acción de la prolactina; por lo que no habrá -apenas- síntesis láctea, a pesar de que la prolactina esta aumentada por los propios estrógenos. 3 Los ACO producirán una discreta alteración de la prolactina4, dado que son una mezcla de estrógenos y progesterona (el feedback negativo, sobre el pico de LH, inhibe la ovulación). Del mismo modo, los antidepresivos también van a aumentar la prolactina.
Progesterona: Como los estrógenos, tiene acción mamogénica; participando en el fenómeno del desarrollo mamario y de diferenciación mamaria, mediante la cual las células alveolares basales se diferencian en céls. presecretoras y secretoras, con capacidad de síntesis láctea y, a su vez, se opone a la acción lactogénica de la prolactina.
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Prolactina: Hormona peptídica semejante a la GH, de hecho, se pensaba que la acción ejercida por la prolactina era llevada a cabo por la GH; hasta que se realizaron ciertos estudios en mujeres enanas, con déficit de hormonas somatotropas, que eran capaces de lactar; y así se descubrió la prolactina como hormona independiente. La prolactina es secretada por la adeno hipófisis o lóbulo anterior de la hipófisis, y sus efectos son los siguientes: en las mamas, no sólo estimula su desarrollo, sino también la síntesis y secreción de leche; y, aparte, anula el eje hipotálamo-hipofisariogonadal, teniendo un efecto inhibidor sobre la secreción hipotalámica de GnRH y, por tanto, se inhibe la secreción hipofisaria de FSH y LH, manteniendo a la madre en amenorrea. Los prolactinomas son tumores de la adenohipófisis, caracterizados por una secreción continua de prolactina; que va a producir el denominado: Sd. de amenorrea/galactorrea.
Se segrega después de las tom as para producir la siguiente m amada
El estímulo se produce desde el pezón
Prolactina en sangre
Otras: También son importantes para los fenómenos de mamogénesis y desarrollo lóbuloMás secreción alveolar, otras hormonas, como de prolactina por la noche. son: la GH, la insulina o la El bebé Suprime la tiroxina. Además, los glucomama ovulación. corticoides, la GH, la insulina, la PTH, etc., intervienen en el metabolismo y, por tanto, van a Fig. 3 Prolactina proporcionar sustratos que coEn resumen, durante la gestación se va a producir el desarrollo y la diferenciación mo los aminoácidos, los ácidos mamaria; pero a su vez- estrógenos y prograsos, la glucosa y el calcio-, son imprescindibles para que gesterona, impiden la síntesis láctea, inhise forme leche (lactogénesis). biendo la acción de la prolactina. Sin embargo, la disminución brusca de estrógenos y progesterona, del postparto, permitirá a la 3 Voy a acuñar un término al más puro estilo Salazar: prolactina ejercer su estímulo lactogénico y “el efecto paradójico de los estrógenos sobre la lacto que se produzca la síntesis láctea o “subida génesis” (ZMG, 2008 ). No lo olvidéis (^_^). ¡deliro! 4 de la leche”, a los 2 ó 3 días tras el parto Entre los efectos más frecuentemente comunicados como dijimos anteriormente-. figura: “agrandamiento y secreción de las mamas ”.
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Reflejo de succión A continuación, vamos a explicar el reflejo de succión, por el cual se mantiene la síntesis y secreción de leche; y la participación de una nueva hormona, como es: la oxitocina.
El alcohol bloquea la producción de oxito cina; mientras que la nicotina, lo hace parcialmente con la de prolactina.
Trabaja ANTES o DURANT E la m amada para hacer que la leche fluya
Oxitocina en sangre
El estímulo se produce desde el pezón
El bebé mama Contae el útero.
Fig. 4 Oxitocina
Para la salida de leche al exterior y para el mantenimiento de la lactación (lactopoyesis y lactoquinesis), es básica la succión. Con la misma, se va a originar un reflejo por estimulación de las terminaciones nerviosas libres de areola y pezón-, que asciende por el haz espinotalámico lateral de la médula, llegando al hipotálamo. Una vez allí: produce en unas áreas (núcleo supraóptico y paraventricular) la síntesis de oxitocina: que contraerá las células mioepiteliales alveolares (también lo hace con las miometriales, potenciando la contracción uterina), favoreciendo el vaciamiento de los alvéolos y la salida de leche al exterior. mientras que en otras áreas (núcleo arciforme), produce la síntesis de prolactina: es la que continúa el desarrollo mamario y la síntesis láctea. La oxitocina -de la cual no habíamos hablado-, al igual que la prolactina, es una hormona peptídica, que está constituida por 9 aminoácidos y se produce en el lóbulo posterior de la hipófisis o neurohipófisis.
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Aunque los niveles basales de prolactina van descendiendo paulatinamente incluso en la mujer lactante-, los picos de prolactina que se producen con el reflejo de succión son suficientes para mantener la lactación y seguir inhibiendo el eje hipotálamo-hipofisario-gonadal, manteniendo el ovario en reposo. Pues cada vez que se produce la succión, ocurre un pico de prolactina: que permite la síntesis láctea para las próximas 3 h; y un pico de oxitocina: que permite el vaciamiento de la mama. No sólo la succión va a provocar estos picos, sino también otros estímulos, como es el de tipo sexual (estimulación de la areola y el pezón, el coito y el orgasmo). Es curioso como, en algunos varones que usan los tirantes de forma asidua 5, se puede llegar a secretar leche por el estímulo repetido producido por el rozamiento, que aumenta la liberación de prolactina y oxitocina.
La regulación de la liberación de prolactina y oxitocina, se lleva a cabo por el hipotála mo, como hormonas hipofisarias que son; pero, mientras que en la prolactina al ser una hormona adenohipofisaria- se lleva a cabo mediante factores liberadores e inhibidores (sobretodo éstos últimos), que llegan a la hipófisis mediante el sistema portahipofisario; la oxitocina al ser una hormona neurohipofisaria- se regula mediante señales neuroeléctricas, que llegan a la neurohipófisis mediante haces de fibras nerviosas.
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¿A vosotros también se os ha venido a la cabeza Puelles? A ver quien se atreve a preguntarle (^_^).
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Involución mamaria La involución de la mama puede darse de forma natural o inducida. De forma natural: Cuando se deja de amamantar; al no haber succión no hay liberación de prolactina, ni de oxitocina; y por tanto- no existe síntesis, ni salida, de leche al exterior. La ausencia de prolactina va a hacer que se recupere la integridad del eje hipotálamo-hipofisario-gonadal, por lo que ocurrirá un aumento del gonadotropo (FSH y LH) y disminución del lactotropo. Si no hay oxitocina –recordemos que era la encargada de vaciar el pezón-, la leche del interior distenderá los alveolos y atrofiará el epitelio de células secretoras; por lo que existirá una involución progresiva de la mama. De forma inducida: Hasta hace 15 ó 20 años, se daban estrógenos para finalizar la secreción láctea; pero estos favorecen un estado de hipercoagulabilidad, que aumenta el riesgo de trombos. También se han administrado inhibidores de la secreción de prolactina: hoy día, se emplean los dopaminérgicos –bromocriptina, por ejemplo-, para tal efecto (inhibir la síntesis de prolactina y la secreción láctea). Los antidepresivos y ansiolíticos, pueden aumentar o frenar la producción de prolactina. En cuanto disminuye la prolactina, se pone en marcha, nuevamente, el eje hipotálamohipofisario-gonadal y se recupera el ciclo ovárico. Dicha recuperación va a depender de que haya existido lactancia o no: En mujeres no lactantes, los niveles de prolactina descienden progresivamente . y no hay aumentos de la misma, al no haber succión; así que se restaura el eje y se vuelve a liberar FSH y LH, recuperando la menstruación.
7 El 65% de las mujeres no lactantes, a los 2-3 meses, ya están menstruando; aunque la mayoría de estos ciclos son anovulatorios y no es, sino hasta los 5-6 meses, cuando se comienza a ovular de nuevo.
Si la mujer ha sido lactante, la función ovárica se recupera siempre, más tarde; y va a depender de la frecuencia de las “tetadas”: si la madre se pone el niño al pecho cada 3 h o más, se suele mantener la amenorrea; si lo hace con menor frecuencia, es posible la recuperación de la función ovárica, aunque persista algo de lactación. La lactación, por tanto, puede ser utilizada como método anticonceptivo natural; pues mientras esté inhibido el eje hipotálamo-hipofisario-gonadal, no existe ovulación. Pero es imprescindible que la succión se de, sin falta, cada 3h; de lo contrario la mujer no estará protegida y puede darse el embarazo (como no se despierte la madre a dar el pecho…). Contraindicaciones El amamantamiento está contraindicado en: Mujeres drogadictas o que no controlen su consumo de alcohol. Mujeres infectadas por el VIH. Mujeres con TBC activa, no tratada. Mujeres que toman ciertos medicamentos o que estén recibiendo tratamiento por un cáncer de mama. Mujeres infectadas por CMV o virus de la hepatitis B, si no se administra la inmunoglobulina antihepatitis B, al lactante. Mujeres con infección activa por el virus herpes simple, si tienen lesiones en las mamas. Otras. 22-XI-07. Clase 33: Prof. Parrilla.
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TEMA Z-9 Hemorragias de la primera mitad de la gestación: Aborto. Hemorragias de la gestación
Concepto Se entiende por hemorragias de la gestación, a las pérdidas sanguíneas procedentes del útero, evidenciables a través de la vagina. Son un grupo de entidades clínicas diversas con un denominador común: el sangrado por lo genitales externos de la mujer.
Importancia 1. Elevada frecuencia: el 25%, de todos los embarazos, consultan –en algún momento- por hemorragias.
pacientes acuden alarmadas por la pérdida sanguínea; en nuestras manos está descartar que se encuentre en una situación de hematuria o de rectorragia, ya que las medidas a tomar y las repercusiones sobre la mujer, son totalmente diferentes. 1) Hemorragias no ginecológicas: urinarias / rectales. 2) Hemorragias ginecológicas no gestacionales: Hemorragias inespecíficas, cuya causa no está relacionada con la gestación: los pólipos cervicales, el cáncer de cuello, las varices vulvares, etc. El sangrado es de origen independiente a la placenta, el embrión y el útero. 3) Hemorragias genitales gestacionales:
2. Posibles repercusiones en el porvenir del embarazo: lo deseable, es que no se den estas repercusiones; pero no siempre es así, en ocasiones nos encontramos con:
Interrupciones de la gestación. Riesgo para la vida de la mujer (15% de todas las muertes maternas), por pérdidas hemáticas o por la propia causa desencadenante de la hemorragia. En la actualidad, disponemos de mejores técnicas diagnósticas y terapéuticas. Dichos sistemas de control nos permiten realizar diagnósticos precoces, sobre diferentes patologías, y detectar alteraciones en el organismo de la mujer gestante.
La causa que las provoca está relacionada con la gestación. Diferenciamos: 1º. En la primera mitad de la gestación: Aborto. Tema Z-9
Embarazo ectópico. Tema Z-10
ETG Enf. trofoblástica gestacional. Tema Z-14
2º. En la segunda mitad de la gestación: Placenta previa. Tema Z-16
DPPNI Desprendimiento prematuro de placenta normalmente inserta. Tema Z-17
Aborto Clasificación La primera medida a tomar, para la correcta clasificación de las hemorragias de la gestación, será asegurarnos de que –efectivamente- se trata de una pérdida genital. Las
Concepto Se define como aborto, a la interrupción de la gestación, antes de que el feto sea viable.
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El concepto “viable” varía según la maternidad que lo valore: ¿2400 g? ¿1500 g? Necesitamos una definición uniforme del concepto.
En términos generales, tanto la OMS como la FIGO, denominan aborto –desde 1990-, a la interrupción de la gestación: Cuando ocurre antes de las 22 SG Cuando el feto pesa menos de 500 g Cuando la longitud céfalo – nalgas es menor de 16.5 cm La viabilidad depende de la asistencia al parto. Por ejemplo, en la Arrixaca, el Servicio de Neonatología es muy bueno; y saca, a delante, fetos de 500-600 g, que llegan a hacer el bachillerato, Medicina y, luego, son Ministros de Sanidad… hecho que no es posible en hospitales con menos recursos.
Hablamos de parto inmaduro o prematuro –y no de aborto-, si la interrupción de la gestación ocurre: Cuando ocurre después de las 22 SG Cuando el feto pesa más de 500 g Cuando la longitud céfalo – nalgas es mayor de 16.5 cm Esta situación tiene una serie de repercusiones legales, que debemos conocer. Al sufrir un parto prematuro, la mujer tiene derecho:
A un entierro (aunque el feto pese 510g). A subsidios y beneficios. A la baja maternal (3 meses).
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Repercusiones: El aborto es el 2º proceso más frecuente asistido en Obstetricia, después del parto. Las repercusiones son la propia muerte fetal y –desafortunadamente- en algunos casos, materna. No hay que olvidar que un aborto también implica problemas psicosociales en la mujer: frustración, crispación, problemas con la pareja, culpa, etc.
Clasificación El aborto, según distintos criterios, será: A- Según la edad gestacional: 1) Subclínico: La interrupción de la gestación se produce cuando la mujer aún no sabe que está embarazada. La menstruación se retrasa unos días (menos de una semana) y, posteriormente, aparece de forma intensa. Últimamente su frecuencia va en aumento. 2) Precoz (< 12 SG): Los más frecuentes. Aproximadamente, un 80%. El producto de la concepción se expulsa en bloque (placenta y embrión, a la vez). 3) Tardío (12-22 SG): Menos frecuentes. La expulsión acontece de forma similar al parto normal. Primero se rompe la bolsa, se expulsa el feto (400 g aprox.) y, a continuación, la placenta. La mujer sangra.
Estos derechos no existen para la mujer que haya sufrido aborto.
B- Según la etiología:
Importancia
1) Espontáneo: Ocurre sin ninguna intervención externa (familiar, profesional).
Frecuencia: La frecuencia del aborto es muy alta: el 3040% de los embarazos, se interrumpen antes de la semana 22. Sin embargo, es difícil determinar su incidencia exacta, debido a que muchas mujeres abortan sin darse cuenta (aborto subclínico) –confundiendo el aborto con una menstruación intensa y atrasada unos días-, y otras tantas lo hacen de forma clandestina (ocasionando, hoy día, el 10% de las muertes maternas totales).
2) Provocado: Con intervención externa, que consigue la interrupción del proceso gestacional. 3) Legal: Es la interrupción voluntaria del embarazo (IVE). Se admiten 4 supuestos prácticos, según la legislación española1, siempre antes de la semana 22 (que buscados por mí en la web del MSC, vienen siendo 3; y así os los voy a poner. El que quiera, que se enfade conmigo –Yaiza-): 1
Ley Orgánica 9 de 5 de julio 1985.
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1º. Que sea necesario para evitar un grave peligro para la vida o la salud física o psíquica de la embarazada. Sin límite de semanas de gestación. 2º. Que el embarazo sea consecuencia de un hecho constitutivo de delito de violación, siempre que el aborto se practique dentro de las doce primeras semanas de gestación y que el mencionado hecho hubiese sido denunciado. 3º. Que se presuma que el feto habrá de nacer con graves taras físicas o psíquicas, siempre que el aborto se practique dentro de las veintidós primeras semanas de gestación. Problema: si la tara del feto se descubre más allá de la semana 22. Imaginaos la situación
Debemos tener claras las alteraciones que realmente son incompatibles con la vida y diferenciarlas de las exigencias de la sociedad; es decir, 6 ó 4 dedos en una mano y el Sd. de Down, son alteraciones compatibles con la vida, por lo que no estaría indicado el aborto. No obstante, la ley es laxa y, cuando los padres no lo aceptan, el embarazo se interrumpe.2
4)
3 Ilegal: Prácticamente han desaparecido, con la llegada de los supuestos legales. Ahora, están aumentando con el tráfico de Misoprostol (Cytotec ) en el mercado negro. Muchas mujeres, inmigrantes sobre todo, saben de sus efectos abortivos y lo usan –además, a grandes dosis-, con el riesgo de hemorragias graves o de nacimiento de fetos muy prematuros, pero viables. Por ejemplo, el caso que vimos Rubén y yo: parto provocado, por la gestante, con misoprostol; supuestamente, a las 21 semanas de gestación, pero –en realidad- eran unas 28… el feto nació vivo e ingresó en UCI, con muchas complicaciones. (Estela)
Etapas del aborto (Formas clínicas) El aborto es un proceso dinámico, del que se describen varias etapas, que se van sucediendo una tras otra:
I. Amenaza de aborto: Es la aparición de una metrorragia, en la primera mitad de la gestación, acompañada de contracciones más o menos intensas. El cuello del útero está cerrado y el embrión, o el feto, presenta latido cardiaco positivo –comprobado por ecografía-. El 50% de los casos evoluciona como embarazo normal, hasta el parto; mientras que el otro 50%, pasa al siguiente estadio.
Palabra de Parrilla… Permitidme comentar al respecto: hay una realidad que pone en peligro la integridad física y psíquica de la madre, y es el hecho de que, una vez tomada la decisión de realizar una IVE, se le pongan pegas y trabas, para entorpecer el ejercicio de su derecho. Nos ha contado un facultativo, en prácticas, que hay médicos que se jactan –incluso- de haber hecho llorar a mujeres, al criticar su decisión y ponerlas en evidencia –cuando se trata de mujeres con IVE previa-. ESO ES INAUDITO. Y, os ruego, no toméis dicha actitud paternalista y totalitaria, sea cual fuere vuestra forma de pensar. Si queréis ser médicos “objetores”, ¡adelante!, ¡es también vuestro derecho! –del mismo modo que es derecho de la madre, el abortar-. Pero tampoco dificultéis el proceso, pq a más semanas de gestación, mayor riesgo; y a más maltrato, mayor afectación psicológica. Ya bastante difícil es tomar una decisión tan triste como esa, como para que alguien se proponga machacarte... Hay hechos en la vida que marcan por si solos, no hace falta que “ayudemos”… (Zorio) 2
Que no se ha visto clara la opinión del Dr. Parrilla sobre la IVE, qué va (Estela).
II. Aborto en curso (inevitable o inminente): Es la presencia de contracciones uterinas, con cuello uterino modificado; y, el producto de la concepción, todavía en el útero. El 100% de los casos evolucionan hacia la expulsión.
III. Aborto consumado: Es la expulsión del huevo. Cesan las contracciones uterinas y el dolor. Puede ser completo (expulsión total de restos) o incompleto (expulsión parcial de restos ovulares; quedan restos intrauterinos). Se tratará de una situación de riesgo, pues la mujer sangra en abundancia y, además, estos restos quedan expuestos a la colonización bacteriana, por ascensión desde la vagina.
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Formas especiales de aborto:
IV. Aborto habitual o recurrente: Tiene una frecuencia de aparición de 0.3%. Se define como la aparición de tres o más abortos consecutivos; o más de cinco, cuando se han tenido embarazos a término entre ellos.
4 ceso de fecundación, desarrollo ovular o implantación. Todas estas alteraciones ocurren, en la realidad, pero son difíciles de estudiar. Generalmente provocan:
1- Anomalías cromosómicas: tanto de número, como de estructura. De número:
V. Aborto diferido o retenido: Es aquel en el que se comprueba la muerte del embrión, sin producirse la expulsión del mismo; es decir, tiene un diagnóstico ecográfico. El cuello uterino está cerrado. Contenido Ampliado: Para el diagnóstico, encontramos los siguientes signos: la ausencia de síntomas de embarazo, el útero menor que en amenorrea, disminución del nivel de gonadotropinas y, definitivamente, por la ecografía (si no se detecta el embrión se denomina: huevo huero). Existe riesgo de coagulopatías (CID, por liberación de tromboplastinas placentarias), por lo que se determinan los PDFs (productos de degradación del fibrinógeno).
Monosomías: Sd. Turner (45, X). Trisomías:
13, 15, 16, 21 y 23 (más frecuente, la del 16).
De estructura:
Translocaciones,
delecciones, los cromosomas en anillo…
Las anomalías cromosómicas, tienen lugar por: o Errores de la meiosis. o Fertilización anómala. o Anomalía estructural transmitida.
VI. Aborto séptico: En cualquier etapa evolutiva, el embarazo puede complicarse por infección. La mujer presenta fiebre, sin ninguna otra causa que lo justifique. En casos muy graves, puede llegar a shock y muerte.
Etiología En condiciones normales, no se estudia el grupo de factores etiológicos desencadenantes del aborto, salvo en el caso de abortos habituales o recurrentes. Dividiremos las causas en dos grandes grupos: ovulares y maternas. A- Causas ovulares (80%): Dependen del embrión o el huevo, y son responsables de abortos precoces. Las alteraciones, en este primer grupo, pueden aparecer a distintos niveles: células germinales, pro-
2- Alteraciones genéticas no cromosómicas. 3- Alteraciones del desarrollo embrionario. Los abortos producidos por causas ovulares, suelen estar en relación con la edad materna, puesto que los gametos femeninos también envejecen.
Curiosidad: Pregunta de María Lozano Ahora que la mujer se espera más, para su embarazo: ¿no podrían congelarse los óvulos, a una edad más temprana, y ser utilizados más tarde? NO. No es que esté mal pensado, pero –a diferencia de lo que ocurre con el gameto masculinono es muy eficaz; suele fallar la “descongelación”. La técnica está muy al inicio; se está intentando, congelándolos mediante vitrificación, y mejora los resultados.
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TEMA Z-9
B- Causas maternas (20%): Estos abortos suelen ser tardíos, tras la semana 12. Se deben a:
Anomalías anatómicas uterinas. Congénitas (hipoplasia y malformaciones uterinas en general) Adquiridas (miomas y sinequias intauterinas)
Enfermedades sistémicas (anomalías enzimáticas, coagulopatías, Enf. de Wilson -bien conocida -)
Endocrinopatías
(insuficiencia del cuerpo lúteo –produce alteraciones de la implantación y se trata con progesterona y HCG-, DM y alteraciones tiroideas).
Infecciones (sífilis, listeriosis, toxoplasmosis, etc.)
Agresiones extrínsecas (traumatismos uterinos, cirugía y anestesia durante la gestación)
Factores inmunológicos (lupus, autocoagulabilidad)
Otros (radiaciones, alcohol, tabaco, drogas, fármacos).
Fisiopatología El feto muere y esto provoca una zona de isquemia que se va necrosando, por falta de circulación. Todo esto deriva en una hemorragia, en el lecho de implantación, que es expulsada al exterior. El útero, por su parte, desencadena –entonces- contracciones por cuerpo extraño, lo que provoca dolor cólico en el hipogastrio de la mujer. También se producen unos cambios a nivel del cuello, como reacción del útero al feto muerto o a la hemorragia, pero nunca llega a borrarse – como sí ocurre en el parto-.
5
Clínica (Ver Tabla Nº1) Sus dos pilares son: el sangrado y el dolor en hipogastrio, que suele irradiar hacia la región lumbar –debido a las contracciones-. La clínica no es estática, sino que evoluciona con el tiempo: 1º. Amenaza de aborto: Una mujer que, después de un retraso menstrual y consciente de que está embarazada (porque ha tenido síntomas de gestación: mamas turgentes, el test de gestación positivo, puede tener hecha ya una ecografía, etc.), comienza con metrorragia escasa y dolor cólico en hipogastrio de baja intensidad (por lo que no será necesario aplicar analgesia). Al explorar, vemos que hay sangrado procedente de la cavidad uterina (no sangra el cuello, en sí, ni la vagina), el cuello está bien cerrado y formado; y en la vagina no se evidencian modificaciones. En toda mujer que sangra, durante el embarazo, debemos sospechar una amenaza de aborto: de estas mujeres, el 50% evolucionará a la normalidad; y el otro 50%, al aborto. 2º. Aborto inminente: El 50% de los casos anteriores, evoluciona patológicamente, de modo que se produce un aumento de la hemorragia y las contracciones alcanzan intensidades semejantes a las del parto. Al tacto vaginal, percibimos modificaciones cervicales: el cuello se acorta, se ablanda y queda entreabierto, palpando –a su través- los productos de la concepción. En su evolución, se progresa a aborto consumado. 3º. Aborto consumado: En función de que sea completo/incompeto, varía la clínica: a. Completo: tras la expulsión, el útero queda de menor tamaño que en amenorrea, el cuello está permeable y no se palpan restos dentro del útero. Las mujeres se muestran asintomáticas, no hay hemorragia (se produce la hemostasia después del alumbramiento), ni contracciones.
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b. Incompleto: El útero continúa del mismo tamaño que en amenorrea, por la persistencia de restos placentarios; el cuello está permeable y, a su través, se ven los restos. La hemorragia es mayor que en el aborto inminente y el dolor es intenso, por la persistencia de restos en el útero. Son susceptibles de infectarse, ya que los gérmenes de la vagina pueden ascender e infectar los restos placentarios. Representan la mayoría de los abortos.
Diagnóstico
6
Aborto consumado incompleto: Legrado. En este caso, los restos placentarios suponen un caldo de cultivo para microorganismos, riesgo de infección grave y demás complicaciones. Contenido ampliado: Complicaciones Hemorragia por persistencia de restos ovulares, coagulopatía o atonía uterina. CID, por liberación de tromboplastina corial y placentaria. Aborto séptico. Sd. Asherman: sinequias uterinas post-legrado. Perforación uterina, secundaria al legrado. Más frecuente en multíparas y abortos tardíos. (Tomada del Manual CTO)
Tipo de aborto
Anámnesis Hª clínica
β-HCG
Amenaza
específica
elevada
Inminente
específica
positiva y descendente
Embrión vivo. Puede haber hematoma retrocorial. Alteraciones deciduotrofoblásticas perceptibles (saco gestacional en cuello o en parte inferior del útero). Feto muerto.
específica
negativa
Cavidad uterina vacía.
específica
positiva
Muestra restos placentarios.
Consumado completo Consumado incompleto
Tratamiento
Amenaza de aborto: Se recomienda reposo absoluto y abstinencia de relaciones sexuales; controles periódicos ecográficos y de β-HCG. En ocasiones, se asocian gestágenos –aunque no se ha comprobado su utilidad-.
Aborto
inminente: Facilitar la evacuación y limpieza del útero, bien con legrado evacuador –bajo anestesia- o con Misoprostol / Cytotec (análogo de PGE1).
Ecografía
Aborto
diferido: Misoprostol local, por vía vaginal. A las 48 horas, el cuello ha madurado y se consigue la expulsión total del contenido (huevo muerto retenido). De esta manera evitamos los efectos secundarios de las dilataciones uterinas y el legrado (perforaciones uterinas, etc.).
Aborto
séptico: En cualquier etapa, el aborto es susceptible de infectarse y causar endometritis o incluso peritonitis, más shock séptico. El tratamiento variará según el grado de afectación:
Contenido ampliado:
Endometritis
El tratamiento se complementa con IgG anti-D, si la gestante es Rh negativa.
secreción fétida-maloliente
Aborto
consumado completo: Mujer expulsa feto y placenta, por lo que no hay que hacer legrado. Tratamos con ATBs, para evitar la infección, y Metilergometrina / Methergin , para potenciar la contracción uterina y disminuir el sangrado.
Peritonitis
ATB + legrado ATB
la infección ha ascendido
Sepsis + shock séptico
ATB + histerectomía
28-XI-07. Clase 36: Prof. Parrilla (Tema 22 de la guía docente)
OBSTETRICIA
TEMA Z-A
1
TEMA Z-10 El embarazo ectópico Introducción y Generalidades
EE de implantaciones restantes: Suponen un 2% y pueden ser:
El embarazo ectópico es una lección clásica pero de mucha actualidad; ya que, en los últimos años, ha sufrido grandes avances en sus métodos diagnósticos y terapéuticos. Cualquier obstetra, médico general y sobre todo- de urgencias, debe tenerlo presente cuando una chica en edad de gestaciónllega con dolor en hipogastrio y/o sangrado vaginal. Es una patología de urgencia.
Concepto
o o o o
Ováricas Cornuales Cervicales Peritoneales
Los EE cornuales y cervicales son intrauterinos; pero no los ováricos, ni los peritoneales. Por ello, cayó en desuso el término: “embarazo extrauterino”, siendo sustituido por el del embarazo ectópico –como dijimos antes-.
En condiciones normales, es decir, en la gestación intrauterina, el ovario libera un ovocito que es captado por las fimbrias; y, en la unión del tercio externo con los dos tercios internos de la trompa, se produce la fertilización del ovocito por el espermatozoide. Al 4º-6º día de la fecundación, se implantará en la mucosa uterina. Sin embargo, hay ocasiones en que la implantación ocurre fuera de su lugar habitual y a esto es a lo que denominamos embarazo ectópico (EE). Antes se denominaban también: “embarazos extrauterinos”; aunque actualmente se considera que este término es incorrecto, debido a que algunos EE tienen lugar intrauterinamente, como veremos a continuación.
Según el tipo de implantación, la etiopatogenia, la clínica y el tratamiento, serán distintos. Las situaciones a las que pueden dar lugar los distintos tipos de implantación son: rotura intraperitoneal
1)
Clasificación Podemos dividir el EE según su sitio de implantación en: 2)
EE de implantación tubárica: Son el 98% de los ectópicos. Dentro de ellos distinguimos: o Intersticial (2%) o Ístmico (15-20%) o Ampular (60-80%) Los más frecuentes. o Fímbrico (2-6%)
aborto tubárico
4)
3)
rotura en el ligamento ancho
formación de un litopedion
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TEMA Z-10
2
1) Rotura de la trompa.
Normal
2) Abortos tubáricos con expulsión del embrión por las fimbrias, hacia el peritoneo.
Tasa de gestación
85%
Tras EE 60% de los cuales el 30% son a término
Riesgo de EE
1.6%
13%
3) Abortos ectópicos interrumpidos por la retención del embrión en la trompa. 4) Embrión en mesosálpinx.
Frecuencia De por sí, no es una patología muy frecuente; pero ha ido aumentando a lo largo de los años; y, también ahora, sigue haciéndolo, de modo que: -
En 1979 pasó de un 0.3 a un 0.8% de todos los embarazos.
-
Pocos años después en 1980, casi se triplicó llegando al 1.3%.
-
En la actualidad supone el 1.6 - 1.7% de todos los embarazos.
Así, el EE ha pasado de ser un accidente poco frecuente –pero que requería una la laparotomía de urgencia-, a ser una situación más frecuente –pero que permite un diagnóstico precoz y un tratamiento médico o quirúrgico, conservador o radical, casi siempre por laparoscopia-. El avance del diagnóstico ha sido espectacular; y el objetivo ya no es salvar vidas, sino preservar la fertilidad. La tasa de gestación también se va a modificar, dependiendo de si la mujer ha sufrido un EE; de tal modo que: La tasa de gestación en una mujer normal es del 85%. Mientras que en otra que haya sufrido ya un EE, la tasa bajará al 60%; y, de los embarazos conseguidos, sólo el 30% llegará a término. El riesgo de EE –por su parte- en una mujer normal, es de 1.6%. Sin embargo, si ya se ha sufrido un EE –previamente-, el riesgo asciende al 13%.
A parte de estos datos, también es muy importante señalar que de cada 100 mujeres con EE, 25 de ellas quedarán estériles; y, en 6, volverá a producirse un ectópico.
Mortalidad A pesar de este incremento de la frecuencia de aparición, la mortalidad ha disminuido mucho; aunque, todavía, el EE sigue siendo la causa del 2-3% del total de muertes maternas. El riesgo de morir por un EE, es del 0.5‰; aunque esta cifra está en descenso.
Consecuencias económicas Son muy importantes, ya que van a ocasionar unas pérdidas de 1.088’4 millones de dólares al año. Las consecuencias económicas pueden dividirse en:
Directas:
Son las debidas a consultas, ingresos, cirugía, etc.; y van a ocasionar unos costes de 838.2 millones de dólares al año.
Indirectas:
Debidas, por ejemplo, a las pérdidas económicas ocasionadas por las bajas laborales de las mujeres con EE. Alcanzan los 250.2 millones de dólares al año.
En España, un caso llega a costar a la Seguridad Social unas 948.000 ptas (unos 5700€, aproximadamente). Si el caso pudiera resolverse sin el ingreso de la paciente, el coste descendería a las 340.000 ptas (2043€)1. 1
Parrilla dio las cifras en pesetas (también habló en términos de dólares, aunque no le dio importancia);
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TEMA Z-10
3
Estado actual
Etiología
En 1884, Lawson Tait –en Birmingham (Inglaterra)-, fue el primero en recoger –en un estudio- 5 casos de embarazos ectópicos operados por salpingectomía2, antes de romperse. Esta técnica supuso una contribución extraordinaria para disminuir la mortalidad materna.
El EE se produce por toda causa que altere el transporte y/o la implantación del ovocito. Entre ellos podemos distinguir:
Desde entonces, la visión del embarazo ectópico se ha modificado mucho. Así, podemos decir que el EE es una patología de actualidad, porque se han producido:
Factores ovulares Factores tubáricos
Factores ovulares:3 Alteraciones cromosómicas: Van a determinar un desarrollo anormal, pudiendo ocasionar:
Modificaciones en la clasificación según la clínica: Antes se consideraba un sólo cuadro clínico; pero, actualmente, se divide en:
Embriones de mayor tamaño, que no sean capaces de atravesar la trompa y se implanten, directamente, en esta localización.
o Agudo: Un cuadro agudo se produciría ante la ruptura de la trompa por el EE.
Pérdida parcial de la zona pelúcida: En condiciones normales, el ovocito llega con zona pelúcida al útero; pero, si en el tránsito a la cavidad pierde la ZP, adquiere la capacidad de implantarse precozmente; pudiendo hacerlo, entre otras localizaciones, en la trompa.
o Subagudo: Por ejemplo, el ocasionado por un aborto tubárico (expulsión del embrión al peritoneo). o Inicial: A pesar del EE, no se va a producir una ruptura tubárica.
Emigración externa: Ocurre porque el folículo ovulado no es captado por la trompa, sino que cae en la cavidad peritoneal, y es captado por la otra trompa. En estos casos, el cuerpo lúteo se encuentra en una trompa; y el ovocito, en la otra. El viaje del ovocito por el peritoneo es más largo que el trayecto de un ovocito con emigración normal, lo que hace que adquiera antes la capacidad de implantación, pudiendo implantarse en la trompa sin haber llegado a la mucosa uterina.
Modificaciones diagnósticas: Bastaba, antes, con la identificación de la β-HCG. Ahora, a parte de la determinación de ésta, tenemos: o Diagnóstico por imagen mediante ecografía; podrá ser tanto abdominal como vaginal. o Laparoscopia. o Proteínas endometriales. Mejoras en el tratamiento: El diagnóstico precoz –antes de que se produzca la ruptura uterina-, ha permitido un tratamiento más conservador: un tratamiento médico, y quirúrgico, menos agresivo. os lo he puesto en € (aproximadamente), por si ya no os acordáis de nuestra querida moneda. Pero vamos que no creo que se ponga a preguntar numeritos de este tipo; es simplemente para que os hagáis una idea. (Juanamari) 2 La veremos más adelante, en el tratamiento del EE.
Emigración interna: Sucede en mujeres en las cuales no existe, o les ha sido extirpada, una de las trompas o parte de ellas (por ejemplo, por un EE anterior). El ovocito pasa de largo la cavidad uterina y alcanza la otra trompa, implantándose en ésta. 3
Son cuestionables.
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TEMA Z-10
Factores tubáricos: Más frecuentes; y
4
Teoría del reflujo menstrual: Muchas veces, ocurre que hay fertilización, y el huevo desciende hasta la cavidad endometrial; pero, si el endometrio no está preparado para la implantación, el huevo será expulsado con la menstruación. Estos son, como vimos en el tema anterior, abortos subclínicos. Sin embargo en otras ocasiones, en lugar de que el huevo sea expulsado al exterior, refluye con la menstruación hacia las trompas y se implanta allí, dando lugar a un EE. En el 80% de las mujeres menstruantes a las que le hacemos una laparoscopia, encontramos sangre menstrual en las trompas (tienen reflujo).
Dispositivo intrauterino (DIU): Favorece el EE. Por un lado, porque puede ocasionar una enfermedad inflamatoria pélvica (EIP); y, por otro, dado que estos dispositivos liberan progesterona, producen una alteración de la motilidad tubárica. En cuanto a método anticonceptivo, lo único que evita el DIU son los embarazos intrauterinos, pero no los ectópicos. Es el único método anticonceptivo que no disminuye el riesgo de EE. Se cree que es debido a la liberación de progesterona.
Inducción ovulatoria: Normalmente se desarrolla un folículo por ciclo; pero, al inducir la ovulación, maduran 4 – 5 ovocitos en cada ovario, lo que aumenta el riesgo de que se produzca la implantación ectópica.
Técnicas de reproducción asistida: También tiene un elevado riesgo de implantación ectópica, debido a que se transfieren varios embriones6.
son provocados por toda causa que estenose la luz tubárica, y provoque que el embrión se implante allí. Las podemos clasificar en: Causas orgánicas:
Infecciones tubáricas o EIP4: Por ejemplo, una salpingitis; que es la causa más importante de EE. Las mujeres con antecedentes de salpingitis tienen un riesgo 5 – 6 veces mayor de padecer un EE. (El Comino dice que, sobre todo, en la salpingitis por clamidias). Esto es debido a que la salpingitis daña el endosálpinx y deteriora la actividad ciliar y la motilidad tubárica.5
Malformaciones tubáricas.
Cirugía pélvica: Es importante por la formación de adherencias, las cuales limitan la motilidad para la captación y el transporte del ovocito y del cigoto. Pueden deberse a cirugía digestiva (apendicitis), genital, o de las propias trompas.
Endometriosis tubárica: Se crean, en la trompa, unas condiciones semejantes a las del endometrio; y el ovocito se implanta allí.
Causas funcionales: Pueden ser debidas a:
Menstruación: Hay evidencia de que sólo las hembras que menstrúan (humanos y primates) sufren embarazos ectópicos; los cuales no existen en ratas, conejas, etc.
4
Enfermedad inflamatoria pélvica. También hay procesos subclínicos que incrementan el riesgo de embarazo ectópico, como son: las ETS, la promiscuidad sexual y el inicio precoz de las relaciones sexuales los adolescentes no tienen anticuerpos frente a gonococos y clamidias-. 5
6
Cuanto más embriones, más posibilidades.
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TEMA Z-10
Exposición intraútero a dietilestilbestrol (estrógeno sintético): Que altera la morfología de las trompas y aumenta 5 veces la probabilidad de EE. Acortadura o desplazamiento de las trompas, dependientes de tumoraciones uterinas o tubáricas.
5
Anticoncepción
postcoito (la píldora del
día después)
Minipíldora de gestágenos Alteraciones de la fase lútea: Puede causar insuficiente secreción de progesterona, lo que provoca que el endometrio se descame y la implantación ocurra en las trompas.
FIV y transferencia embrionaria Con la inducción ovulatoria y las técnicas de reproducción asistida, ha aumentado especialmente- una forma muy rara de embarazo ectópico: el embarazo heterotópico, que consiste en la coexistencia de un embarazo normal, en el útero, y otro, ectópico. La frecuencia espontánea de este fenómeno es baja 1/40000. Actualmente, con la inducción de la ovulación y las técnicas de reproducción asistida, tiene una frecuencia de 1/ 4000-5000 embarazos7 . El tratamiento para este tipo de embarazo consiste en extirpar el EE por laparoscopia y dejar que el uterino prosiga.
Mujer de riesgo Conociendo los factores etiológicos, podemos sospechar la “mujer de riesgo”.
Antecedentes de esterilidad o infertilidad Embarazo ectópico anterior Enfermedad inflamatoria pélvica (EIP) Tratamiento de inducción de la ovulación Antecedentes de cirugía pélvica, genital o digestiva
Antecedentes
de esterilización tubárica (ligadura de trompas) que resulta incompleta; sobre todo por coagulación.
Portadora de DIU Endometriosis
7
Parrilla comentó que en el HUVA todos (o al menos los que el había visto) habían sido debidos a FIV (fecundación in vitro) o inducción de la ovulación.
Anatomía patológica del EE Su estudio nos va a permitir conocer la fisiopatología. Alteraciones ovulares La estructura histológica y la ultraestructura de las vellosidades coriales del EE, son iguales a las del embarazo normal; aunque quizás sean algo más inmaduras, y por supuesto- más escasas; de lo que resulta una producción menor de β-HCG y otras proteínas placentarias. En el embarazo intrauterino normal las cifras de β-HCG se duplican cada dos días; pero en el EE, sin embargo, o lo hace más lentamente o no aumenta. En cuanto al embrión, éste puede o no, existir; puede presentar malformaciones, o ser normal. La mayor parte de estos huevos evolucionan hacia la muerte y la necrosis; tanto si se produce la rotura tubárica, como el aborto tubárico. Sólo excepcionalmentealgún EE abdominal primario o secundario, puede evolucionar a término. Alteraciones tubáricas El óvulo se implanta en la mucosa tubárica o endosálpinx, que sufre un proceso de transformación decidual y aumento de su vascularización. El trofoblasto que se desarrolla es normal, pero menos abundante y con producción de β-HCG menor, que en un embarazo normal. La reacción decidual es débil e ineficaz para controlar la invasión de la pared tubárica por el trofoblasto ovular,
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TEMA Z-10
en la mayoría de veces; con lo cual se ve afectada la capa mucosa y la serosa, pudiendo dar lugar o a su ruptura, o al aborto de su contenido a la cavidad peritoneal. Esto suele interrumpir la gestación aunque, ocasionalmente, las vellosidades se implantan en lugares adyacentes de la cavidad peritoneal y se forma la placenta8. Es importante tener en cuenta que una vez el huevo se ha implantado en la trompa, su desarrollo puede ser extra o intraluminal: En el crecimiento extraluminal el trofoblasto invade rápidamente la mucosa tubárica, y su desarrollo se produce en el tejido conjuntivo entre la mucosa y la serosa, rompiendo vasos submucosos hasta causar hemorragia; y formándose un hematoma en este espacio- que aumenta al hacerlo el embarazo y sangra por el extremo distal de la trompa sin hacerlo por la luz tubárica-. En caso de que sobrepase su capacidad de distensión y adelgazamiento, la trompa se rompe. En el crecimiento intraluminal, por el contrario, el trofoblasto es expansor y no invasivo; ya que se implanta en el endosálpinx. Histológicamente pueden encontrarse, en el interior de la trompa, vellosidades coriales en medio de contenido hemático. El cuerpo lúteo gravídico continúa activo mientras haya tejido trofoblástico viable que produzca βHCG.
6 plasia miometrial que ocasiona el ambiente hormonal, al igual que en el embarazo normal.
-
El estroma del endometrio se transforma en decidua y se aprecia el aspecto glandular atípico de la reacción de Arias – Stella; caracterizado por hipertrofia e hipercromatismo, con pleomorfismo y actividad mitótica (R. Comino).
Estos cambios gestacionales duran poco tiempo; ya que normalmente se produce la muerte del embrión, lo cual interrumpe la secreción de las hormonas que originan los cambios endometriales. Es normal que la decidua se degrade poco a poco, originando hemorragias intermitentes por la vagina9. A veces la decidua se desprende repentinamente de la cavidad uterina, en forma de molde (molde decidual), y parece un aborto. Es muy importante para diferenciar un embarazo ectópico de un aborto, analizar lo expulsado. De tal modo que: -
Si en Anatomía Patológica encuentran vellosidades coriónicas, la mujer habrá sufrido un aborto.
-
Si por el contrario, el patólogo NO encuentra vellosidades en la muestra, será un EE; y habrá que hacer un seguimiento de la mujer.
Evolución del EE Alteraciones uterinas
Las posibilidades evolutivas del EE son:
En el EE, el útero sufre las modificaciones hormonales del principio de la gestación, independientemente de donde haya ocurrido la implantación:
a. Resolución espontánea: Se produce cuando el desarrollo de la gestación se interrumpe; seguido de reabsorción, de hematoma tubárico o, excepcionalmente, de calcificación del embrión desarrollado (litopedion) cuando se calcifica queda permanentemente incluido en la trompa-. Esta fase del embarazo ectópico es más o menos asintomático.
-
8
El útero se reblandece y agranda, directamente debido a la hipertrofia e hiper-
El profesor contó un caso muy bonito- de esto, que ocurrió en la Arrixaca; y donde toda la gestación tuvo lugar en la cavidad peritoneal. Como la mujer no tenía síntomas, nadie se dio cuenta; y, a la hora del parto, hubo que hacer una cesárea y sacar al niño. Sorprendentemente sobrevivió. (Juanamari)
9
Estas hemorragias, como comentaremos más adelante, pueden confundirse con la menstruación.
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Este tipo de evolución se correspondería con un cuadro crónico. b. Aborto tubárico: Se produce el paso al peritoneo del huevo con sangre, a través de la trompa distendida, que ocasiona un cuadro subagudo. c. Rotura de la trompa: Es debida a la perforación o distensión de la trompa. Produce una hemorragia más grave que en el caso del aborto tubárico. Esta rotura cursa como un cuadro agudo.
Según el cuadro que se nos presente, podemos intuir en que lugar se ha producido el ectópico, ya que: Los EE fímbricos suelen dar lugar a abortos tubáricos. Los EE ampulares, dependiendo de la porción donde se produzcan:
7
Aparecen también síntomas previos de la propia gestación, como son: retraso menstrual de pocos días, modificaciones mamarias, prueba de embarazo positiva, sensación nauseosa, vómitos matutinos, mareos, etc. A estos síntomas normales de la gestación inicial, se le pueden añadir otros como: -
Molestias cólicas no uniformes en hipogastrio y fosas ilíacas.
-
Pequeñas pérdidas hemáticas.
-
Valoraciones de HCG persistentemente bajas.
Todos estos síntomas iniciales indicarán una “sospecha de embarazo ectópico”. Además, existen unos síntomas propios del embarazo ectópico que puede presentar la enferma, y que nos ayudarán en el diagnóstico inicial. Estos son:
o Zona distal Aborto tubárico. o Zona medial Rotura tubárica. Por último, los EE ístmicos, normalmente provocan roturas tubáricas.
Clínica del EE Va ser muy variada, dependiendo de la evolución que haya tenido el EE; además, habrá que evaluarla considerando varios puntos: En primer lugar, hay que valorar los antecedentes de la enferma. Hace unos años era frecuente encontrar pacientes con historia de tuberculosis pulmonar, infecciones congénitas, etc. En la actualidad, nos encontramos con pacientes con algún factor de riesgo de los que destacan en el perfil de mujer de riesgo10-, por ello es importante una buena anamnesis.
10
Que los tenéis en la página 5.
Alteraciones menstruales: Van a variar según la causa (resolución espontánea, aborto tubárico o rotura uterina) y, por tanto, según la forma evolutiva (crónica, subaguda y aguda). o En el EE de evolución crónica, hay amenorrea, que no suele ser mayor de 2 meses; durando, frecuentemente, de 2 a 3 semanas. Muchas veces puede faltar la amenorrea, debido a que tanto la mujer como el obstetrapueden confundir la metrorragia con la menstruación. La metrorragia, por su parte, que también puede aparecer en este tipo de EE, suele ser cuando aparece- constante, cuando la gestación ectópica se ha interrumpido; pero puede faltar, cuando el trofoblasto sigue cumpliendo su función endocrina. La hemorragia es intermitente, coincidiendo con el dolor cólico; la sangre es oscura, sin coágulos, y la cantidad suele ser inferior a la de la regla debido al menor influjo hormonal-.
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o En el EE de evolución subaguda, debido al aborto tubárico, también aparece metrorragia.
8
Alteración del estado general: o En el EE de evolución crónica, el estado general es normal.
Dolor: Es el síntoma más frecuente. Puede ser producido por la distensión de la trompa gestante o su rotura; y también por las contracciones de la misma, para expulsar su contenido. Sus características son distintas según la forma evolutiva del EE:
o En el EE de evolución subaguda, es aceptable, pero está afectado por el dolor y pueden aparecer lipotimias; aunque la paciente se recupera rápidamente si la hemorragia tubárica no es importante.
o En el EE de evolución crónica aparecen molestias no muy importantes que ocupan todo el hipogastrio, además de la fosa ilíaca homolateral (la misma donde se ha producido el EE) o incluso ambas. Este dolor no suele irradiarse.
o En el EE de evolución aguda, el estado general está muy deteriorado; se instaura un cuadro de palidez debida a la enorme hemorragia13-, astenia, disnea y pérdida del conocimiento; pudiendo llegar a ocasionar un shock hipovolémico.
o En el EE de evolución subaguda, el dolor es tipo cólico e intermitente, localizado en la fosa ilíaca homolateral; va en aumento, en intensidad y duración, y obliga a la consulta urgente.
Exploración clínica: Vamos a tener que concentrarnos en varios puntos: o Estado general: Valoraremos la presión arterial, el pulso, la temperatura, el estado de conciencia y la impresión de gravedad; los cuales variarán según la evolución que haya tenido el EE de la forma indicada en el apartado anterior-.
o En el EE de evolución aguda, la paciente se encuentra bien en un primer momento y, súbitamente (en el momento en que se rompe la trompa uterina), aparece un dolor intenso lancinante11-, que afecta a su estado general, debido a la gran hemorragia interna. Este dolor suele irradiarse al epigastrio y al hombro (por irritación del nervio frénico); y se va incrementando al aumentar el hemoperitoneo.
o Exploración abdominal: Va a variar también, según exista o no, hemoperitoneo; por lo que estará alterada en el EE subagudo y en el agudo, siendo la alteración mayor en este último. o Exploración genital: En todos los casos la vagina aparece congestiva, al igual que en el embarazo normal. El cuello uterino está congestivo y puede sangrar ligeramente- en la cavidad (sobre todo si el EE es cervical); suele estar cerrado y poco permeable, y su movilización suele ser dolorosa. El útero puede estar normal o aumentado de tamaño; suele revelarse más blando y desviado a un
Síntomas digestivos: Suceden por irritación del peritoneo, con una reacción peritoneal con Blumberg12 positivo. Este cuadro de abdomen agudo es constante en la rotura tubárica (EE agudo). Síntomas urinarios: Por compresión, debido al hemoperitoneo. 11
Como si te atravesaran con una lanza. La mujer puede llegar, incluso, a perder el conocimiento. 12 Hay que hacer un diagnóstico diferencial con apendicitis y otros cuadros abdominales.
13
Puede llegar hasta 2 litros de sangre en peritoneo.
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TEMA Z-10
lado, por la masa del EE; su movilización también puede resultar dolorosa. El anexo donde se asienta el EE, suele palparse como una zona empastada y muy dolorosa. Además de esto, cuando existe hemoperitoneo, la palpación del saco de Douglas es intensamente dolorosa (grito de Douglas). En cuanto a la frecuencia de estos síntomas en el EE podemos decir que: Dolor abdominal: Prácticamente en el 100% de los EE; menos en los crónicos, donde aparece en un porcentaje menor. Síntomas gestacionales o propios de la menstruación: 23% Retraso menstrual: 70% Hemorragia vaginal: 60-80% Alteración del estado general: 23% Blumberg +: 50% Grito de Douglas: 70% Palpación de masa en la exploración vaginal (masa anexial): 32% Expulsión de la decidua: 10%
Diagnóstico de EE Supone un gran desafío para el clínico, establecerlo antes de la rotura tubárica, para conseguir reducir la morbilidad y realizar un tratamiento con métodos más conservadores. La historia clínica, los antecedentes y la exploración bimanual, son suficientemente sugestivos para establecer el diagnóstico de sospecha, pero el diagnóstico final requiere el empleo de pruebas complementarias como son: Hemograma: El hematocrito está bajo: entre 18-20%; y la hemoglobina también: entre 6-7 g/dl a pesar de sangrado
9 externo escaso-14. Los leucocitos estarán aumentados en la EIP.
Determinación de β-HCG15: Va a ser positiva; por lo que podremos diferenciar un EE, de un absceso tubárico. Es la primera prueba que debe realizarse, ya que es sencilla y rápida; aunque resulta positiva solamente en el 50% de los EE, debido a la escasa producción de βHCG por el blastocisto ectópico. Si queremos un diagnóstico de seguridad detectaremos la βHCG en plasma: hay que saber que cuando un embarazo cursa con normalidad, los niveles de βHCG se duplican cada dos días lo que no ocurre en el embarazo ectópico-. La presencia de βHCG, asegura la existencia de tejido trofoblástico, pero no de su localización, por lo que habrá que realizar una ecografía. (R. Comino Delgado). Métodos histológicos. Legrado uterino. No figura en la sistemática diagnóstica del EE, pero en algún caso puede estar indicado realizar un legrado para buscar vellosidades coriales; ya que niveles descendentes de β-HCG, pueden verse tanto en EE como en abortos diferidos completos e incompletos, y las vellosidades sólo se verán en este último caso. Ecografía: Para descartar o confirmar una gestación intrauterina. El único signo directo ecográfico de certeza de EE, es la presencia extraútero de un saco ovular, con trofoblasto envolvente y embrión con latido cardiaco; pero esto se confirma solamente en el 10% de los casos. Otros signos indirectos son la ausencia de saco intrauterino, pseudosaco por despegamientos de la decidua, liquido en el fondo de Douglas y presencia de masa anexial (R. Comino Delgado). 14
Los valores normales de hematocrito en una mujer son del 36% – 46% y los de hemoglobina de 12 - 16 g/dl. 15 Como ya sabemos, aparece en sangre materna unos 10 días después de la ovulación, en el momento de implantación del blastocisto, cuando se forman las lagunas sanguíneas en torno a las vellosidades coriales.
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EBA (exploración bajo anestesia): Ya no se hace. Cirugía:
10
Diagnóstico diferencial17
Aborto:
En el aborto la metrorragia es más copiosa que en el embarazo ectópico y suele acompañarse de la expulsión de restos placentarios (vellosidades coriónicas). No suele producirse lipotimia y el deterioro del estado general corre paralelo con la intensidad de la metrorragia. El cuello uterino está entreabierto y no resulta dolorosa su movilización. Los anexos son normales e indoloros. La ecografía muestra un útero gestante ocupado por la vesícula o restos gestacionales, las trompas son normales y no existe hemoperitoneo.
o Punción aspiración del saco de Douglas (culdocentesis): Si la sangre es oscura y no coagula, indica hemorragia peritoneal; la cual puede proceder de un EE en el 90% de los casos16. Además, si observamos pus, puede ser debido a abscesos uterinos o EIP.
Enfermedad inflamatoria pélvica (EIP):
No suele haber amenorrea. La β-HCG es negativa y suele haber leucocitosis y aumento de la velocidad de sedimentación, sin anemia.
Punción del saco de Douglas: Culdocentesis.
Quistes y tumores: No aparecen sínto-
o Laparoscopia, colpotomía posterior: Es una técnica muy fiable, de utilidad tanto diagnóstica como terapéutica. Nos proporciona la confirmación de un EE, así como su localización y extensión; la posibilidad de tratarlo, ver la situación de la otra trompa y de la pelvis en general; también podríamos diagnosticar y tratar un embarazo heterotópico.
mas de embarazo ni alteración menstrual. La β-HCG es negativa y la ecografía objetiva la tumoración.
Cólico
nefrítico: Dolor cólico lumbar con irradiación a genitales y presencia de sedimento patológico.
Tratamiento Existen 4 formas de tratamiento:
Las dos valvas a nivel posterior descubren la cara posterior del cuello, donde se emplaza la colpotomía semicircular posterior, señalada por la flecha. 16
También puede ser debida a un cuerpo lúteo hemorrágico, un quiste de ovario o a menstruación retrógrada. Además, si la sangre es de color rojo intenso y no coagula, puede deberse a la punción de un vaso (R. Comino Delgado).
Expectante: Era el único que había hasta el siglo XIX cuando se realizó la primera salpingectomía (por Tait, en 1884)- y producía una mortalidad del 69%. Tiene como objetivo la conservación de la trompa afecta sin intervención, y causando el mínimo daño tubárico. Se fundamenta en que, a veces, hay EE que resuelven solos; interrumpiendose y 17
Este apartado, el profesor lo pasó de largo; pero por falta de tiempo, ya que el profesor de Oftalmo estaba ya en la puerta pidiéndole paso (no nos dejan ni 5 minutos para ir al aseo…). Es que las clases de Parrilla son muuuuyyy largas, la culpa no es nuestra. Lo hemos puesto porque lo creemos importante y otros años si se ha dado. (Juanamari)
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TEMA Z-10
11
siendo reabsorbidos. El problema es que todavía no hay forma de saber cuáles son los embarazos que se van a reabsorber, sin más; y cuales van a dar lugar a la rotura de la trompa y demás complicaciones. Cirugía clásica (Salpingectomía): Consiste en cortar la parte de la trompa donde está el EE y extirparla. La llamamos anexectomía, cuando además de la trompa extirpamos el ovario. Puede hacerse por laparoscopia o por laparotomía. Suele realizarse cuando ha sucedido una ruptura tubárica y la mujer está inestable, con shock hipovolémico.
Salpingostomía lineal sin sutura posterior.
o Salpingostomía segmentaria: Consiste en cortar la parte afectada, extraer el ectópico y volver a unir ambos extremos de la trompa.
Salpingectomía
Cirugía conservadora: o Expulsión del contenido. o Salpingostomía lineal: Se hace por laparoscopia, y consiste en abrir la parte de la trompa donde se aloja el ectópico y sacarlo; hecho esto, podemos suturarlo o dejarlo abierto, para que cierre por segunda intención.
Resección segmentaria y anastomosis de la trompa.
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Estas dos últimas técnicas tienen el inconveniente de que la trompa, en algunos casos, puede llegar a estenosarse debido a la cirugía.
12
1. Tratamiento expectante. 2. MTX, vía IM. 3. MTX, parenteral.
Médico: En cuanto a este tratamiento, existen diversas sustancias capaces de actuar sobre las células trofoblásticas y detener su desarrollo. Como las técnicas quirúrgicas tienen todas cierto grado de morbilidad intrínseca al acto quirúrgico, para eliminarla, utilizamos los tratamientos médicos; que, si elegimos bien a la paciente, tienen las mismas tasas de éxito y una capacidad reproductiva posterior mayor. El fármaco más empleado es metrotexato (MTX), y puede usarse tanto por vía sistémica como por inyección local. Tenemos dos pautas para el tratamiento con metrotexato:
Los criterios de selección para el tratamiento expectante / médico con metrotexato son: Mujer hemodinámicamente estable y con analítica normal. Asintomática o poco sintomática. Tamaño del EE sea menor de 3-4 cm.
-HCG < 10000 mUI/ml y en descenso.
FCF19 inexistente. Que no haya rotura tubárica.
1º. Primera pauta:
Día
0 (día de la laparoscopia): Ponemos 0.5 mg/kg de peso, de MTX, en el saco gestacional. Tras la inyección, dejamos a la paciente 24 horas en observación.18
Día 1- 5: 8h: MTX 0.5 mg/kg de peso, vía IM. 18h: Ácido fólico 0.1 mg/kg de peso, vía IM.
Hemoperitoneo < 100 mL. Paciente sensibilizada; que sea consciente de que el tratamiento puede ir mal y requerir, posteriormente, tratamiento quirúrgico.
Finalmente, el tratamiento se decidirá teniendo en cuenta los criterios de selección de la paciente (en cuanto a factores de riesgo se refiere), la disponibilidad técnica, la experiencia del obstetra y el sentido común.
2º. Segunda pauta: No requiere laparoscopia. Sino que se da MTX a 1 mg / kg de peso, vía IM, junto con ácido fólico 0.1 mg / kg de peso; en días alternos y durante no más de 4 días.
29-XI-07. Clase 37: Prof. Parrilla. (Tema 24 de la guía docente)
La aplicación de todos estos tratamientos va a depender de las características de la paciente. Si la mujer únicamente tiene una trompa, la pauta a seguir será: 18
Parrilla me dijo que esto está en desuso; ya que estás haciendo la laparoscopia, quitas el ectópico, y ya está (Estela).
19
Frecuencia Cardiaca Fetal.
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TEMA Z-11
1
TEMA Z-11 Gestación múltiple Definición
Origen y variedades
Definimos la gestación múltiple como desarrollo simultáneo, en el útero, de dos o más fetos.
Gemelos monocigóticos o univitelinos
Importancia Importa porque la moribimortalidad neonatal (51/1000 nv1) es alta, al igual que la fetal (28/1000 nv). Además, la moribimortalidad materna –aproximadamente- es tres veces mayor (4/100.000) que en una gestación normal. La alta morbimortalidad –que hemos citadoresponde a una serie de causas:
Son un 30% del total. Fecundación de un solo óvulo y ulterior división del huevo (por lo que tendrán la misma dotación genética: igual sexo, grupo sanguíneo, etc.). Gemelos bicigóticos o bivitelinos 70% del total. Provienen de la fecundación de dos óvulos, por dos espermatozoides diferentes (tendrán una dotación genética diferente: su similitud será igual a la de dos hermanos normales). Hay las siguientes variantes:
Prematuridad y trauma obstétrico: 15.9 /1000 nv
1. Bifolicular biovárica, si los óvulos provienen de dos folículos encontrados uno en cada ovario.
Retardo del crecimiento intrauterino (CIR): 15.1/1000nv
2. Bifolicular monovárica, si provienen de dos folículos pertenecientes al mismo ovario.
Transfusión feto fetal: 11.7/1000nv Anomalías congénitas: 10.1/1000nv Hemorragias Infecciones Interés Este es un tema interesante para tratar en estudios multidisciplinarios –que incluyan a obstetras, pediatras, genetistas, hematólogos, etc.-; y, sobre todo en los últimos años, ha cobrado importancia por el coste social que supone el notable incremento de los embarazos gemelares, a causa de las TRA (técnicas de reproducción asistida).
1
nv = nacidos vivos
3. Monofolicular y biovular, si se trata de un solo folículo que contiene dos óvulos o bien se fecunda –además del óvulotambién el corpúsculo polar. Siempre que haya más de dos fetos, es una gestación policigótica. Este es el caso de los embarazos con reproducción asistida, tras tratamiento con gonadotrofinas. Frecuencia de la gestación gemelar La frecuencia de los embarazos gemelares y múltiples, ha experimentado –en las últimas décadas- un incremento en los países occidentales. La frecuencia de gemelos univitelinos (GU) es estable; ya que es un fenómeno poco frecuente, que un huevo se parta en dos. Por esa razón, han podido tener leyes de herencia.
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TEMA Z-11
Helling utilizó, para aproximar el número de GU, la regla de “(# de fetos) – 1” (=x); para estimar el número de trillizos elevaríamos el resultado al cuadrado (x2); y, para cuatrillizos, lo elevaríamos al cubo (x3). Posteriormente, se corrigió la regla en base a 1/85, y así tenemos: Gemelos Trillizos Cuat rillizos Quintillizos
(1/85) 2 (1/85) 3 (1/85) 4 (1/85)
2 Bicorial y biamniótica: Antes de las 72 horas. Si la bipartición se hace en fase de blastómero, cada uno de los gemelos tendrá su propio corion, su propia placenta y su propia bolsa amniótica (A ).
partos: 1/118 1/7200 1/600. 000 1/52.000.000
Esta ley no es totalmente correcta; pero si sabemos –a ciencia cierta- que hay otros factores que influyen sobre la frecuencia de embarazos gemelares, y hacen que esta aumente: La edad materna. La paridad. Las madres gemelas. La anticoncepción (cuando el embarazo ocurre post tratamiento anticonceptivo). La raza (la indonesa, tiene una frecuencia mayor de embarazo gemelar).
B A A veces no existe una solución de c ontinuidad entre la placenta (Imagen B); sin embargo, cada feto cuenta con su propio corion, por lo que lo clasificaremos –igualmente- en “bicorial” (Zorio).
Monocorial y biamniótica: Entre los 3 y 8 días. Si la bipartición se hace en la fase de blastocito inicial, el trofoblasto ya está definido –compartirán el corion y la placenta-, pero todavía no se ha definido el amnios –tendrán su propia bolsa amniótica-.
A continuación, veremos las características de las variedades de embarazos múltiples: Gemelos monocigóticos o univitelinos Momento de bipartición:
Monocorial y monoamniótica: Después de los 8 días. Si la bipartición se hace en la fase de blastocito avanzado, cuando ya ha tenido lugar la diferenciación del amnios – compartirán, además de corion y placenta, la bolsa amniótica-.
Si la bipartición es incompleta: Ocurre en un tiempo superior a 12-13 días. Embriomecánica de los gemelos monocigóticos.
Los fetos van a estar unidos, denominándose siameses.
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TEMA Z-11 Gestación gemelar.
3
Clasificación según sitio de unión anatómica de los fetos: Simétricos
Asimétricos PREGUNTA DE EXAMEN: ¿Toda s las ge stacione s bicoriales y biamnióticas, son bicigóti cas? ¡NO!, algunas con monocigótica s. Como podemos ver en la tabla resumen, 2/3 de las gestaciones geme lares son bicigóticas –siendo bicoriales y biamnióticas-; mientras que, del 1/3 que corresponde a mono cigóticos, el 20-30% son bicoriales y biamnióticos.
• craneópagos (A,B,C) cabeza • toracópagos (D,E,F) tórax • pigópagos (G, H, I) espalda • epignatos2 • teratópagos 3
Nomenclatura: 1) Según cigosidad: a. bicigóticos b. monocigóticos 2) Según placentación: a. bicoriónicos b. monocoriónicos 3) Según bolsa amniótica: a. biamnióticos b. monoamnióticos
Gemelos siameses (monocigóticos)
Siameses asimétricos. Este fenómeno es raro, 1 de cada 100.000 partos. La unión puede variar desde una cohesión pequeña de tejidos, de buen pronóstico; hasta compartir órganos importantes, con mal pronóstico aunque se produzca la separación quirúrgica-.
Super impregnación Superfecundación: Fecundación de 2 óvulos, del mismo ciclo, en dos coitos diferentes. Sería el caso de una paciente que, en el mismo parto, diera a luz un hijo de raza blanca y otro de raza negra. Superafectación: Fecundación de dos óvulos, en ciclos consecutivos; es sólo admisible en pacientes con duplicidad genital. Es decir, una mujer con un útero y un aparato genital, dobles. Al respecto, se conoce el caso de una mujer –en Cartagena-, que al mes de dar a luz un feto vivo, parió otro –vivo también-. 2
Siameses simétricos.
Pegados a través de la boca (Epignatus: teratoma congénito de la boca). 3 Unidos en extensión + / - grande: cefalópagos, isquiópagos, pigópagos, onfalópagos, xifópagos, toracópagos; según estén unidos por la cabeza, la pelvis, región lumbosacra, ombligo, apéndice xifoides del esternón y comunicando las cavidades torác icas.
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Ultrasonografía en el embarazo gemelar
Adaptación materna
Diagnóstico Ecográfico de Corio -Amniocidad
Prevención de posibles complicaciones maternas: Aumento de náuseas y vómitos (hiperemesis gravídica). Se cree que se produce
Monocorial-biamniótico Una placenta Fetos del mismo sexo Membrana divisoria delgada
más en los gemelares por el aument o de HCG, con respecto a gestación única, al haber 2 fet os.
(sólo 2 capas de amnios) …(feto1)AmAm(fet o2)…
Bicoriónico-biamniótico Dos placentas
Anemia, por hemodilución mayor. Compresión aorto – cava, que causa edemas y síndrome varicoso. Sobrecarga de peso, dolores de espalda, limitación de movimientos.
(claramente separadas)
Fetos: sexo igual o diferente Membrana divisoria gruesa
Transtornos hipertensivos del embarazo.
(2 capas amnióticas y 1 coriónica) …(feto1)AmCoCoAm(feto2)…
Mala tolerancia a los carbohidratos. Desprendimientos de placenta.
Curiosidad: El profesor hizo referencia a un patrón ecográfico conocido como “signo del delta”, que se observa cuando las 4 capas (Am CoCoAm ) de la membrana divisoria se abren, como un delta.
Polidramnios (aumenta el líquido aminotico en una bolsa, o en las dos). Parto pretérmino. Partos distócicos. Hemorragias post-parto.
Son más frecuentes.
Manejo del embarazo gemelar Las gestaciones monoamnióticas de alto riesgo, deben ser seguidas con más visitas. En el embarazo gemelar hay una gran tendencia a la prematuridad, por lo que será necesario realizar un control médico cada 23 semanas –no basta con una visita cada mes-, y retirar el trabajo –a la madre- a las 26 - 28 semanas; así como educarla en cuanto a los riesgos. La madre deberá consultar, precozmente, en caso de presentar contracciones uterinas, sangrado, etc.; y se le debe prestar la máxima atención. Como medida profiláctica, es importante dar a la gestante suplementos de hierro y ácido fólico; dada la tendencia a la anemia que presentan.
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Control fetal (crecimiento, desarrollo y bienestar) Prevención de posibles complicaciones fetales: Aborto (3 veces más frecuente que en el embarazo normal). Gemelo evanescente. Cuando el aborto se da en fases tan precoces como la 6º7º semana; ocurre que –en la ecografía-, pasadas unas semanas, dejan de verse las 2 “bolsitas”, y sólo aparece una. Rotura prematura de membranas y prematuridad. Hidramnios. Prolapso de cordón. CIR. Síndrome de transfusión feto - fetal 4 (TFF). Malformaciones congénitas. Entrelazamiento de los cordones. Siameses. Traumas obstétricos. Lesiones neurológicas.
Objetivos del control del embarazo ge melar:
Complicaciones fetales
Gestación monocorial (de alto riesgo)
TFF. CIR selectivo, en el feto transfusor. Mayor riesgo de malformaciones genéticas. Gemelo normal + gemelo acárdico (TRAP) (Nota Nº1) Muerte de un gemelo.
Crecimiento fetal discordante •
Definición Diferencia de peso ecográfico, mayor al 20% del peso del feto más grande.
•
Detección precoz de las complicaciones fetales:
Causas – masa placentaria desigual – anormalidades en el cordón umbilical – síndromes genéticos – TFF – gemelo acardio
Malformaciones y anomalías cromosómicas.
Bajo peso al nacer. Muerte de un gemelo tras la 20º sem. TFF. Feto acardio. (Nota Nº1) Siameses. Prevención del parto pretérmino.
CIR. Crecimiento fetal discordante. Malformaciones fetales (son, en proporción, las mismas que en feto único).
Gestación bicorial
Diagnóstico precoz del número de embriones y cigosidad. Control como embarazo de riesgo elevado.
5
•
Clasificación
Control neonatal inmediato adecuado. Prevención de la anemia y gestosis. 4
Ver definición de TFF: página 6.
Grado I Grado II
Discordancia del peso: 15 - 25% 25%.
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TEMA Z-11
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Transfusión Feto Fetal (TFF)
Superficiales:
•
Profundas:
Definición
A-A V-V A-V
64 % 19 % 58 % A=arteria, V= vena
Desequilibrio, agudo o crónico, entre g. monocoriónicos, que comparten anasto mosis vasculares placentarias, produciéndose transfusión sanguínea de un feto al otro (donante y receptor).
•
Técnicas: Amniocentesis evacuadora. Cirugía intrauterina endoscópica: Hay que localizar el lugar de la transfusión y utilizar un láser para solucionar el defecto. En un par de días, ya se puede reanudar la normalidad.
Nota Nº1: ¿Qué es el S índrome de perfusión arterial reversa en gemelos (TRAP, Twin-Reversed A rterial Perfusion) o de gemelo acardio?
•
Incidencia 5 - 17% de los embarazos monocoriónicos.
•
Mortalidad Si se presenta antes de la 26º sem: Si se presenta a la 28º sem:
•
Sin tratamiento: 100% 55-80%
Criterios diagnósticos Discordancia severa en el peso de los fetos. Presencia de polihidroamnios alrededor del gemelo mayor (receptor); y, oligoamnios, alrededor del gemelo pequeño (donante). Discordancia de 5 g de Hb en la sangre de cordón.
•
Anastomosis vasculares en una placenta única.
Una de las formas comunes del TTTS (S índrome de Trans fusión de Gemelo a Gemelo o Twin to Twin Transfusion Syndrome) se produc e en aproximadamente 1 de cada 15, 000 embarazos. Uno de estos gemelos monocoriónicos se desarrolla normalmente en tanto que al otro no se le desarrolla ni el corazón ni otras estructuras del cuerpo. El gemelo anormal se llama gemelo acardio. E n estos embarazos el cordón umbilical del gemelo acardio sale directamente del cordón umbilical del gemelo normal. El gemelo acardio obtiene su sangre del gemelo normal, que se conoce como gemelo bomba. Este flujo de sangre va en dirección contraria a la dirección normal, lo cual le da el nombre a este problema: Síndrome de perfusión arterial reversa en gemelos (TRAP). En algunos casos el flujo de sangre del gemelo bomba al gemelo acardio se detiene por su cuenta y el gemelo acardio deja de crecer. En otros casos, el flujo continúa y el gemelo acardio continúa crecien do. Esto conduce finalmente a insuficiencia cardíaca y polihidramnios en el gemelo bomba. Sin tratamiento, más del 50% de los casos de TRAP produce muert e del gemelo bomba.
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TEMA Z-11
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Muerte de un gemelo En el 3-4% de las gestaciones gemelares ocurre la muerte de un feto (el 88% de estos fallecimientos tienen lugar en gemelos mo nocoriónicos). El feto superviviente tendrá un 25% de probabilidades de sufrir complicaciones, como isquemia del parénquima cerebral y renal. Cuando el feto superviviente está maduro, o en el límite, habrá que extraerlo antes de 72 horas. Esto sólo se aplica a gemelos monocoriales; en los bicoriales, no hace falta interrumpir el embarazo.
Asistencia al parto gemelar La vía del parto dependerá de: Número de fetos. Presentación de ambos. Edad gestacional. Peso estimado en cada feto. Patología materna y/o fetal. Capacidad del centro hospitalario.
Cuando ambos fetos tienen presentación cefálica (40,9% ), la vía vaginal es la de elección, excepto si está contraindicada. Tras la salida del primer feto, se comprueba la estática del segundo; y, si es cefálica, se rompe la bolsa y se espera al parto del segundo. Con el primer feto en presentación cefálica; y, el segundo, en otra presentación (35,7% ): Si edad fetal < 32 sem o peso < 1,5 kg cesárea. Si se superan dichos parámetros parto vaginal, el primero; y parto de nalgas, el segundo –por ejemplo-; o versión y gran extracción del segundo si este estaba en transversa-.
Primer feto en presentación no cefálica (transversa o podálica); y, el segundo, en cualquier presentación (23,4% ) se hará cesárea, para evitar morbimortalidad fetal (posible colisión de las cabezas). Se realizará CESÁREA, siempre que haya:
Placenta o tumor previo. Antecedentes de cicatriz uterina. Pelvis insuficiente. Embarazo monoamniótico.5 Gemelos unidos (siameses).
Gestaciones triples o de más fetos En principio, siempre cesárea pues es la vía más fácil-; pero no obligatoriamente. Se realizará -excepcionalmente- parto vaginal, cuando se cumplan unas condiciones: Pelvis suficiente. Primer feto en presentación cefálica. No cicatrices uterinas. Parto después de la 32º semana.
Complicaciones del parto Cambio de presentación del 2° gemelo. Inercia uterina post alumbramiento. Metrorragia. Dado que la dificultad, con respecto a la de un parto normal, está aumentada –en el gemelar-; es posible que ocurra una hemorragia importante por atonía uterina, ya que el útero esta hiperdistendido. En este caso, daremos oxitocina “a chorro”, para estimular una buena contracción que permita la invo lución de las fibras uterinas. Por eso, es importante que todo parto gemelar sea atendido en un hospital primario. Se necesitará un pediatra, un ayudante para atender las complicaciones hemorrágicas, y bolsas de sangre para transfundir a la madre. 5
Por la posibilidad de ent relazamiento de cordones.
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Las complicaciones que debemos esquivar, por su frecuencia, son las atonías que trataremos con oxitócicos, sondaje, masaje uterino, etc.-, y los problemas pediátricos derivados del parto y prematuridad que obviaremos con la presencia, en el parto de todos los gemelares, de un pediatra-. La alta frecuencia de prematuridad en los gemelos, la convierte en la principal causa de muerte fetal y neonatal, y explica la alta tasa de mortalidad peri natal obs ervada en los gemelos. (Comisión de 2006).
5-XII-07. Clase 40: Prof. García Sánchez (Tema 33 de la guía docente)
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TEMA Z-12
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TEMA Z-12 Parto anormal: Distocias. Distocias1
Clasificación
Etimológicamente, el término distocia deriva del griego: dis, alteración o desviación, y tocos, parto. Significa parto, o trabajo del parto, anómalo o dificultoso. “La distocia se caracteriza por un proceso de parto anormalmente lento, como consecuencias de diferentes anomalías en el motor, objeto, o canal, que pueden darse solas o combinadas”.2 En el lado opuesto estaría aquel parto normal, en sus parámetros mecánicos, dinámicos y temporales, y al que denominamos parto eutócico.
Las Distocias (Dts) se clasifican en:
Dicho de otra manera, el parto distócico ocurre cuando existen alteraciones de los elementos del parto que dificultan el mismo, y crean problemas para la expulsión del feto al exterior. Cualquier alteración de los elementos del parto, prolonga el parto o lo estaciona (la dilatación no progresa y/o la presentación no va descendiendo por los distintos planos3). La distocia es un problema importante, porque aumenta el intervencionismo obstétrico y la morbilidad, y mortalidad, materno-fetal. Hoy en día no hay mortalidad materna; pues –en la mayoría de los casos- se puede prevenir y recurrir a la cesárea; y –en el resto de casos- disponemos de herramientas terapeúticas para evitar la muerte materna.
A. Dts del motor del parto o dinámicas o disdinamias:
De la musculatura uterina: Dts uterinas.
De la prensa abdominal: son menos frecuentes e importantes.
B. Dts del canal del parto o mecánicas:
Del canal blando del parto: tumores, cicatrices, etc.
Del canal óseo del parto: malformaciones. C. Dts del objeto del parto o fetales:4
Por anomalías en el tamaño o en la forma: macrosomía, malformaciones. Son las distocias fetales propiamente dichas.
1
Este tema fue dado, por Parrilla, de forma bastante diferente este año, con respecto al curso 06/07. Sin embargo, repetimos que a Parrilla le gusta esa comisión [¡es que no ha visto la nuestra! humildemente (^_^)] y recomienda que estudiemos por ella los temas. Este tema es una combinación del tema de la comisión y de la clase que se dio, cuyo contenido, sinceramente, fue mucho menor. Quien quiera ampliar conocimiento, puede recurrir a las más de cien páginas que el Acién tiene sobre distocias. (Mariano) 2 ACOG, 1989. Definición no mencionada en clase. 3 Para recordar los “planos de Hodge”: Pág. 4, Tema Z-3. Es conveniente que refresquéis el concepto de “cabeza encajada”: Pág. 5, Tema Z-4 (^_^).
Por anomalías en la situación o presentación: transversas, oblicuas, podálicas.
Por alteraciones en la flexión y/o rotación: deflexionadas, etc.
4
Las distocias maternas o de origen materno, son las A y B.
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TEMA Z-12
A. Dts del motor del parto o dinámicas:
2 1. Alteraciones del triple gradiente descendente o hiperdinamias:
Una buena contracción debe tener:
Contracción más precoz, intensa y duradera, en el fondo, que en el cuello. Pueden hacer que no progrese la dilatación, ni el descenso de la presentación.
Una frecuencia de 3 - 5 cada 10 min. Una intensidad superior a 30 - 50 mmHg, medidos desde el tono basal, hasta el nivel máximo de contracción.
Etiología Tiene dos etiologías: iatrogenia (por excesiva administración de oxitocina o PG) o por fenómeno de lucha, como –por ejemplo- en el caso de un tumor previo. Al no progresar el parto porque se encuentra el obstáculo, el útero aumenta sus contracciones y la intensidad de éstas. Es una situación muy peligrosa para el feto (que es machacado por el útero, una y otra vez, y no puede escapar) y para la madre (porque su útero, hiperdistendido, crea una presión mayor de la normal –para vencer el obstáculo-, y puede desgarrarse).
Un buen tono basal -desde el reposo, hasta la contracción-, de unos 8 - 12 mmHg. Una duración -desde el inicio de la contracción, hasta que se recupera el tono basal-, de 30 - 90 segundos.
Para medir una contracción tenemos: Tocografía externa: Podemos hacerla intraparto y extraparto. Plantea menos riesgos, es más cómoda. Tiene como inconveniente, el no poder medir –cuantitativamente- el tono basal y que es menos fidedigna que la interna (según el profesor: “no es fidedigna”).
Tratamiento Retiraremos la oxitocina y las PGs. Daremos inhibidores de la contracción uterina: β-miméticos (Ritodrina / Prepar ®5).
Tocografía interna: Es más valorable, más fidedigna. Medimos –cuantitativamente- la intensidad (en mmHg) y el tono. Como en el tipo anterior, podemos medir la frecuencia y la duración. Pero tiene el inconveniente de ser más agresiva y conlleva mayor riesgo de infecciones.
2. Incoordinación o disdinamias: Son ondas a la vez, en distintos lugares; consecuencia de alteraciones combinadas de la propia contracción y de la coordinación. 3. Alteraciones propias de la contracción uterina o hipodinamias:
Si no hay una buena contracción uterina, no progresa el parto. Las distocias en el motor del parto, pueden deberse a dificultades en la prensa abdominal; pero, por lo general, se refieren a la contracción uterina.
Disminuye la frecuencia (debe ser > 2contrac. / 10min): bradisistolia. Disminuye la intensidad (debería ser > 25 mmHg): hiposistolia. Se altera el tono basal y duración de las contracciones: hipotonía.
La contracción uterina estaría alterada primariamente por: 5
Ritodrina clorhidrato 10mg/1ml. Env. con 3 amp. de 5 ml; aportación normal.
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Etiología primaria: Muchas de estas alteraciones, con una buena historia clínica, se pueden sospechar:
Etiología secundaria: Muchas veces las distocias no aparecen desde el principio del parto. El útero puede agotar su poder contráctil, por ejemplo, tras estenosis pélvica o partos prolongados.
Útero de grandes multíparas: parte del tejido muscular se ha transformado en conectivo; la contracción es peor.
Las consecuencias de estas distocias son las mismas que las del resto de las distocias: parto prolongado y parto estacionado.
Útero de primíparas hiperdistendido: partos gemelares, polihidramnios, fetos macrosómicos. La excesiva distensión de la musculatura lisa, impide su contracción eficaz.
Tratamiento de hipodinamias secundarias: No forzar la contracción, hay riesgo de rotura uterina. Se practica la cesárea.
Se puede deber a:
B. Dts del canal del parto o mecánicas: Úteros cicatriciales: por cesáreas previas, extirpación de miomas… 1- Dts por alteración del canal duro Útero con malformaciones: unicorne, bicorne... (Ver Pág. 5. Tema X-1).
Son las más importantes. Las dimensiones del canal duro, si disminuyen, hacen poco posible el parto vía vaginal. Se habla, entonces, de estenosis pélvica.
Otras: por la inadecuada inducción del parto, el reflejo de Ferguson6 no funcionante (no se libera oxitocina, al apoyarse la cabeza contra el cuello del feto).
Producen un parto prolongado o estacionado. La mayoría, en la actualidad, son secundarias a traumatismos pélvicos por accidentes de tráfico o por tumores pélvicos. También es posible su aparición en mujeres acondroplásicas, con déficit nutricionales (raquitismo), en enanas. En el pasado, fueron también importantes las pelvis alteradas por enfermedad tuberculosa y las luxaciones congénitas. Si la pelvis no es tipo ginecoide, también puede haber problemas. Las pelvis se clasifican en tres tipos: (1) Ginecoide: pelvis normal. (2) Androide: pelvis de rasgos masculinos, en la que destaca la cortedad del diámetro sagital posterior.
Reflejo de Ferguson-Harris
Tratamiento de hipodinamias primarias: Amniorrexis, si la bolsa no está rota; y oxitocina, en perfusión, por gotero. Esta hormona potencia la contracción uterina, recupera el triple gradiente y la coordinación. 6
Equivalente a Reflejo de Ferguson-Harris.
(3) Platipeloide: pelvis con el diámetro sagital acortado.7 7
Existe un cuarto gran tipo (4) conocido como antropoide; donde el diámetro anteroposterior, es mayor que el transverso. Se da en un tercio de mujeres blancas y un sexto de mujeres no blancas (Acién).
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Existen otros tipos de pelvis más infrecuentes, como son: los debidos a malformaciones en el desarrollo, a alteraciones de la columna vertebral y a luxaciones congénitas de cadera.
4 Prueba de parto Es la que realmente nos conducirá al diagnóstico definitivo de desproporción pelvis-fetal y a la adopción de actitudes, dado que –en ella- se condensan todos los elementos estáticos y dinámicos que conducen al progreso del parto o a la desproporción pélvico-cefálica. Se deja evolucionar el parto dentro de la normalidad, con una buena dinámica y controles fetales y de las condiciones obstétricas. En estas circunstancias consideramos el parto estacionado si: A. En fase activa de parto, la dilatación no progresa en 3 horas.
(4)
(1)
(2) (3)
Las dificultades que encuentra la cabeza del feto para pasar por la pelvis y que pueden dificultar la progresión del parto, se sitúan a un doble nivel: Estrechez en la zona del estrecho superior, que conduce a una patología en el descenso de la presentación, que impide el encajamiento de la cabeza. Es el problema de mayor trascendencia, pues el parto no podrá producirse por vía vaginal. Estaríamos hablando, aquí, de las distocias del estrecho superior, verdaderas responsables de la desproporción céfalo-pélvica.
B. Si alcanzada la dilatación completa, con la paciente empujando, la cabeza no desciende en ½ hora, si la paciente es multípara; o, en algo más de 1 h, si es primípara (desproporción pélvico-cefálica). Pero por otra parte, aun progresando, no se puede prolongar un parto durante un tiempo excesivo –esperando la adecuación feto/pelvis-, porque se pueden producir lesiones irreversibles en el feto (de tipo traumático, hipóxico, etc.) o lesiones maternas. Se considera parto prolongado a aquel que se dilata durante un tiempo superior a 10-12 horas, y no dilata hasta los 10 cm; por lo que, en la buena práctica obstétrica, no se debe alcanzar su duración.
Pelvis que ocasionan una dificultad en el descenso, rotación interna y expulsión de la cabeza. En este caso, el parto se estaciona con la cabeza encajada. Mediante determinadas actuaciones tocúrgicas8, será posible el parto vaginal. Serían las distocias del estrecho medio (descenso y rotación interna dificultados) e inferior (dificultad en la expulsión de la cabeza). 8
La tocurgia es la instrumentación del parto: fórceps, ventosa, espátulas.
periodo de dilatación
expulsión
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Si obviamos la fase de latencia9, entenderemos por parto lento o prolongado:
5 Miomas previos a la presentación: Los que suelen dar problemas, son aquellos que están dentro del canal. Los que están fuera o en la parte alta uterina, no suelen ser problemáticos.
Fase activa: dilatación <1.2cm/h en primíparas o <1cm/h en multíparas.
Quistes vaginales: Aprovechando la anestesia, se puncionan y evacuan – vaciándolos-, para el parto eutócico.
Periodo de expulsión: descenso prolongado de la cabeza, >1hora. Actitud obstétrica
Quistes ováricos: Estos no suelen dar ningún problema.
En la sospecha de estenosis pélvica, raramente se hace cesárea de entrada; salvo mujeres enanas y casos complicados. Influye la altura de la mujer, ya que en la mayoría de mujeres por debajo de 1,5 m, se plantea el parto por cesárea. Se les hace una prueba de parto, para ver si progresa la dilatación y desciende el feto; o si, por el contrario, se produce un estancamiento del parto. En caso de parto estacionado o prolongado, se hace cesárea.
Algunos tumores ováricos sólidos (8 - 10 cm), en el suelo de la pelvis: Imposibilitan el parto vía vaginal; este se hará por cesárea (se saca el feto y se soluciona el problema ovárico). Alteraciones del cuello uterino (CU) En ocasiones, el cuello es incapaz de madurar hasta los 10 cm. La mayoría son de etiología benigna: Rigideces cicatriciales: Cicatrices en el CU, que impiden su dilatación, y que se producen por el tratamiento del cáncer, en la electrocoagulación o conización10, en casos de displasia y cuando han habido desgarros previos en partos anteriores (debido a fetos muy grandes, a partos instrumentados). Son la etiología más frecuente de Dt por alteración en CU.
El parto estacionado con la cabeza no encajada, se resolverá mediante cesárea. Si el estancamiento se da con la cabeza encajada y con dilatación completa, requerirá la utilización de fórceps o ventosas.
2- Dts por alteración del canal blando
Edema: A veces, la cabeza del feto presiona el labio anterior del cuello contra la sínfisis púbica, de forma traumática. Se produce un cierto “machucamiento” del labio anterior, entre dos superficies duras (cabeza fetal –ósea- y sínfisis púbica –ósea-); provocando un edema, en esta zona, que cierra la abertura del cuello.
Son más raras. La evolución anormal del parto, puede tener su origen en el canal blando; formado por el cérvix uterino, la vagina, la vulva y el diafragma pélvico (músculos elevadores y m. del periné). Dichas distocias no son imprevistas, es decir, pueden preverse. Por ejemplo: Tumores previos
Neoplasia: Es raro encontrarse un cáncer avanzado de cuello, que dificulte el paso del feto; ya que la mujer embarazada tiene muchos controles y hubiera sido detectado y tratado, antes del parto; aunque puede pasar.
Los más frecuentes son los miomas y los quistes. Encontramos:
9
La prolongación de la fase latente no influye de forma adversa en la morbimortalidad fetal o materna (Friedman). Acién, 1998.
10
Extracción, bajo anestesia, de muestra de tejido en forma de cono, del CU, y se examina al microscopio.
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Tratamiento de las Dts por tumor previo y por alteración del cuello: Acaban en cesárea por distocia, si no progresa el parto. Intentaremos –en todo caso- la prueba de parto, si vemos posibilidades de que el parto sea eutócico normal (pequeñas cicatrices del cuello, miomas que no obstaculicen la salida); y optaremos por cesárea programada, cuando se vea imposible un parto normal.
6 puede sospechar, durante el embarazo, midiendo –con eco- los diámetros fetales. En nuestra zona, el 10% de los fetos son grandes; y, un 1%, son macrosómicos –suele ser por diabetes gestacional-11. Plantean estos, un problema, en el mecanismo del parto; y generan partos prolongados y estacionados. b. Aumento de tamaño localizado
Alteraciones vaginales y vulvares Aumentos de tamaño en cabeza Son más raras, a veces se pueden solucionar con la episiotomía. Si tiene cirugía vaginal previa (cistocele, rectocele, etc.), las cicatrices vaginales se distienden mal, por lo que serán susceptibles a desgarro.
Con una hidrocefalia de 15 - 20 cm (el diámetro normal: 9 – 9,5 cm), se hace difícil el paso por el canal del parto. Se diagnostica por ecografía: la ecografía no sólo mide el diámetro de la cabeza, sino también la corteza cerebral. A veces, la hidrocefalia es tan grande, que no hay casi corteza; por lo que, el feto, no va a poder sobrevivir. En estos casos, se pincha –vía transabdominal- la hidrocefalia, para que la cabeza recupere su diámetro normal y se proceda al parto vaginal, para la expulsión del feto. Si el feto sobrevive, hacemos cesárea.
Tratamiento de las Dts por alteraciones vaginales y vulgares: Ante desgarro, se hace cesárea electiva o episiotomía, en algunos casos. Actualmente, pocas veces se realiza ya la cesárea electiva, por esta causa. Si se hace, en casos de incontinencia urinaria o cistocele. En el resto, se intenta primero la prueba de parto, antes de plantear la cesárea.
Suelen ser, en definitiva, abortados antes de los nueve meses. Si llega a término (ya sea por negación a puncionar la cabeza, porque sobreviva; o porque no haya sido diagnosticado), se practicará una cesárea electiva. Una técnica antigua, consistía en pinchar la cabeza y vaciar esta, en el momento del parto –para permitir el paso por el canal-; pero eso, hoy día, no se hace.
C. Dts del objeto del parto o fetales: También se denominan Dts mecánicas, junto con las Dts del canal del parto. Son importantes en la actualidad, y su aparición ocurre:
1- Por aumento del tamaño fetal: Puede ser:
Aumentos de tamaño en cuello a. Generalizado: fetos grandes y fetos macrosomas.
El feto puede presentar tumores tiroideos, incluso, de hasta 10 cm; impidiéndole flexionar la cabeza, durante el parto. También se diagnostica con ecografía.
b. Localizado: en una parte del feto. a. Aumento generalizado de tamaño Se habla de feto grande, cuando pesa > 4000 g. Mientras que, de feto macrosómico, si pesa > 4500 g. Se
11
O simplemente porque el feto es grande; aunque, si hay un feto grande, hay que descartar SIEMPRE la diabetes gestacional.
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Aumento del tamaño abdominal
7 es: no debemos programar una cesárea en la semana 31, por una situación transversa; ya que, el feto, aún puede colocarse en su posición fisiológica14. Si el parto –con el feto en situación transversa- se inicia, por vía vaginal, se corre el riesgo de rotura uterina y muerte fetal.
Ascitis u onfaloceles. A veces se puede parir por vía vaginal. También podemos ver fetos con teratomas sacrococcígeos, espina bífida, mielomeningoceles, siameses, etc. Casos raros son los de laparosquisis o gastrosquisis, en los que el abdomen fetal está abierto y los órganos están fuera de la cavidad. Todos estos casos, serán cesáreas electivas12.
Etiología
Materna:
grandes multíparas, malformaciones uterinas, estrecheces pélvicas, tumores...
2- Por alteraciones de la estática fetal:
Fetal:
embarazos gemelares, múltiples, o fetos prematuros. También en polhidramnios.
La situación es la posición relativa de la columna vertebral del feto, en relación a la de la madre. La presentación es la parte del feto que apoya sobre el cuello uterino13. Normalmente, la situación es longitudinal y la presentación cefálica. La cabeza está bien flexionada y con rotación interna del occipucio debajo de la sínfisis púbica. Se puede alterar por:
Tratamiento y conducta obstétrica Situación transversa: 100% cesárea. Situación oblicua: cuando se rompa la bolsa, es posible que el feto se coloque y permita la salida vaginal. Si el feto no se orienta, cesárea.
a. Alteraciones en la situación La situación normal es la longitudinal, que ocurre cuando ambas columnas vertebrales –fetal y materna- están paralelas. Situaciones en las que las columnas están transversas u oblicuas, son raras (<1% en las gestaciones a término). Se denominan situación transversa y oblicua, respectivamente. Recurrimos, entonces, a la cesárea electiva, ya que es imposible el parto por vía vaginal.
b. Alteraciones en la presentación Lo normal es que sea cefálica, pero – a veces- puede ser podálica (de nalgas). Esta última, hasta hace 8-10 años, se hacía por parto vaginal; y más del 50% parían sin problemas. Sucede en el 3-4% de los partos. Puede ser fisiológica, en la gestación; pero, a partir de la semana 28-30, el feto da la vuelta y se pone en presentación cefálica –en condiciones normales-. En casos anormales, puede no dar la vuelta. La presentación podálica ha aumentado su frecuencia, por el aumento de los partos prematuros (influyen técnicas de reproducción asistida). Además, otra causa puede ser las alteraciones morfológicas uterinas, por ej.: malformaciones.
La situación transversa es fisiológica hasta, aproximadamente, la semana 32. La estática fetal sólo importa cuando la mujer está de parto; esto 12
Sin esperar el inicio del parto y en un hospital de 3º nivel, con los cirujanos esperando al recién nacido para intervenirlo, a veces, inmediatamente al nacimiento. [Eso, sin mencionar el acúmulo de facultativos, hasta con cámaras fotográficas (los resis). Nos consta el jaleo, porque vimos una gastrosquisis en prácticas (^_^)]. 13
Los conceptos de situación y presentación están definidos, de forma más exacta, en el tema del parto normal: Z-3, págs. 10-11.
14
Se suele programar en la semana 38-40, aprox.; no se las deja pasar de la semana 41.
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Partos en presentación de nalgas: Son mucho más largos. Puede haber lesiones neurológicas en el feto. La cabeza podría quedar enganchada y, al traccionar, el feto puede sufrir lesiones medulares. Por eso, se suele hacer cesárea –en estos casos-; la SEGO15, está recomendándolo. Aún hoy, ante presentación podálica, se siguen haciendo partos por vía vaginal, en algunos casos, con buenos resultados. Estos son: cuando el feto ya está encajado, si no es muy grande, la actitud fetal es flexionada (sobre todo la cabeza), cuando hay antecedentes de parto de nalgas sin problemas, en la mujer; y, a veces, en grandes multíparas. Siempre, las madres, han de firmar el consentimiento terapéutico.
Imagen artesanal de Mariano XD Obsérvese la analogía del champagne (^_^).
Por último, decir que existe una gran controversia para decidir si cesárea o parto por vía vaginal. Aquí irían unas imágenes o texto resumen, de los protocolos de la SEGO; he consultado su web, pero el documento de asistencia al parto está bloqueado por contraseña. Lo que hizo Parrilla fue pasar, a velocidad mach-6, la normativa de la SEGO; no creo que entre para examen (Mariano). De todas formas, intentaremos conseguirla (Estela está en ello), y de ser así, la incluiríamos en un anexo (^_^).
El parto de nalgas es como descorchar una botella de champagne, con el tapón al revés: al principio sale muy bien porque el culito es fino; pero luego, la cabeza –que es más grande- se puede atrancar. Esto se resolvería aplicando un fórceps en cabeza última; pero, si tiramos, podemos producir una sección medular. Por eso, es mejor evitar el parto podálico, salvo cuando está ya la cabeza encajada (no hay más remedio). Tampoco debemos aplicar el fórceps en cabeza última, cuando la cabeza se encuentra en primer plano, porque es peligroso para nuestros dos pacientes. Si nos empeñamos en parirlas “por abajo” y sale mal, puede ser motivo de demanda judicial.
c. Alteraciones en la flexión El feto, dentro del claustro materno, tiene una actitud de flexión. Llegado el momento del parto, la flexión de la cabeza se acentúa; apoyando el mentón sobre el esternón y ofreciendo, como punto guía: el occipucio. De esa manera, atravesará el estrecho superior de la pelvis, presentando el diámetro suboccipito-bregmático, que es el más favorable para la evolución del parto16. En algunas circunstancias esta hiperflexión de la cabeza, no tiene lugar; y sí, una deflexión (presentación de la cabeza mal flexionada) en mayor o menor grado, que dará origen a partos en presentación:17
Y, por este motivo, los ginecólogos optan – cada vez más- por la cesárea, ya sea programada o con el parto en curso. Además, os podéis imaginar que las madres, cuando leen el consentimiento informado con toda esta información, prefieren cesárea. (Estela) 16
15
Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia.
Se explica, con detalle, este 1º movimiento del p. expulsivo (flexión), en las págs. 4-5, del Tema Z-4. 17 Para ilustrar, ver pág. 10, Tema Z-3.
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De sincipucio o bregmática: El punto guía es la fontanela mayor.
tos, los descensos de la cabeza, si el occipucio (u otro punto guía) está en posterior o en transversa.
De frente: El punto guía es la glabella (se palpa la sutura entre frontales y la raíz de la nariz). Este parto, vía vaginal, no es posible; a no ser, con una pelvis muy grande y un feto muy pequeño.
En estos casos, si la cabeza no está encajada, en paciente multípara, intentaremos una ventosa de prueba. Traccionaremos y veremos si el feto baja. Si es primípara, optaremos por una cesárea, al igual que en todo caso de desproporción feto-pélvica.
De cara: El punto guía es el mentón. Tiene, de por sí, un mal pronóstico. Puede ser mento-anterior, y mentoposterior (esta última tiene un pronóstico aún peor). En general, cuanto más deflexionada sea la posición, más patológica es y más patología da. Esto es debido a que, cuanta más deflexión haya, el diámetro que ocupa la cabeza –en el canal del parto- será mayor y, por tanto, el parto resutlará más difícil. Todas estas presentaciones conducen a parto prolongado y estacionado. Si la presentación no está encajada, se realiza una cesárea; mientras que, si la presentación esta encajada, se procede a la instrumentalización. Siempre habrá que vigilar la evolución de un parto deflexionado, por vía vaginal. d. Alteraciones en la rotación18 Normalmente hay una rotación que permite el cambio de posición de la cabeza (rotación interna19); permite que, el occipucio fetal, quede anterior –por debajo de la sínfisis- (posición OP). Puede que no haya rotación (entonces la cabeza permanece en el plano transverso: OIDT, OIIT) o rote –en sentido contrario-, presentando el occipucio posterior, que también favorece el parto prolongado y el estacionado. Siempre son más len-
9
Si la cabeza ya está encajada, no podremos hacer cesárea: nuestra opción terapéutica será instrumentalizar el parto con ventosa o fórceps.
Valoración de la progresión del parto Se valora por tacto vaginal. Una vez ha comenzado todo parto, valorar la progresión: Cómo aumenta la dilatación. Cómo progresa la presentación. Se controla el estado de bienestar fetal y materno, con la monitorización fetal (esta también permite estudiar la dinámica uterina) o el equilibrio ácido-base. Todo ello se completa con la monitorización del estado materno, al ser partos prolongados. Hoy se puede separar parto prolongado y estacionado, según los distintos periodos del parto: preparto Pasada una semana o 10 días, están con molestias típicas de preparto. Han expulsado el tapón cervical, pero no se ponen de parto. Suele deberse a patología del canal del parto (cuello cicatricial)20. Se soluciona con la inducción del parto con oxitocina y con gel de prostaglandinas.
18
En nuestro curso, se han explicado como: “Alteraciones en la posición”. 19 El 2º movimiento del periodo expulsivo. Conviene que echéis un vistazo a las ilustraciones de la pág. 6, del Tema Z-4.
20
Aquí esta tachado: “mala contracción”, por el profesor que corrigió el tema en el 06/07.
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1º periodo del parto: dilatación
2º periodo del parto: expulsión
1- Fase de latencia: 0 a 2cm de dilatación. Es un periodo inicial (8-10h en primípara y 5-7h en multípara). La pelvis no suele jugar un papel importante. Pueden aparecer las alteraciones de la dilatación cervical o alteraciones del triple gradiente descendente, debidas a:
Limitado a 1 h, en la primípara; y 30 min, en la multípara. Se considera un expulsivo prolongado, en la multípara, 30min y 1h; y, en la nulípara, 1h y 90min.
Patología cervical. Patología de la dilatación. Patología de la contracción uterina por inmadurez cervical, por sedación excesiva o falta de trabajo de parto. La mujer ya está de parto, se recurre – por ello-, a la estimulación con oxitocina. Muchas parirán vía vaginal. Otras veces el parto sigue estando enlentecido; por ello, a algunas mujeres, se les practica la cesárea intraparto. 2- Periodo activo: 2 a 10cm de dilatación, es decir, hasta la dilatación completa. Puede deberse a cualquiera de las causas estudiadas (mecánicas, óseas, dinámicas, fetales...). Normalmente, la velocidad es de 1.2cm/h, en la nulípara; y 1.5cm/h, en la multípara. Cada hora, se explora el cuello: progreso de la dilatación
Adecuado Parto prolongado Parto estacionado
aumento > 1 cm/hora tarda > 6-8 horas en progresar la dilatación no se ha modificado la dilatación durante 3 h
Se puede solucionar: Mejorando la dinámica con oxitocina. Rompiendo la bolsa de las aguas. Sedando a la mujer. Cambiándola de posición. Si con esto progresa el parto, se realiza por vía vaginal; pero si no progresa, se recurre a la cesárea. La cesárea está indicada en partos estacionados: 3 h o más, sin progresar la dilatación.
Nota Nº1: Sobre esto, la tendencia del parto “lo más natural posible”, es a esperar (cambiando a la mujer de posición o haciéndola empujar en distintas posturas, levantándola de la cama, etc.), sin ser tan estrictos con el tiempo (hay sitios en los que esperan expulsivos de 3-4h; por ejemplo: el Hospital de Huercalovera). Por supuesto, asegurándose siempre de que no haya ninguna razón para que el parto se esté prolongando: macrosomía, estenosis pélvica, etc. (Estela)
Si se prolonga suele ser por: Causas motoras: contracción uterina no adecuada. Causas fetales: alteraciones en el tamaño, flexión, rotación. Causas pélvicas: estenosis pélvica. La conducta obstétrica consiste en valorar si es posible el parto vaginal, sin problemas (comprobar que no haya aparecido ninguna causa que lo contraindique, ni que se nos haya pasado nada por alto), y de ser todo normal, ayudaremos: Mejorando la dinámica con oxitocina. Enseñando a la mujer a empujar. Si no progresa, o el parto vaginal es dificultoso: 1. Cabeza no encajada: cesárea. 2. Cabeza encajada: Instrumentalizar: ventosa o fórceps. Realizar la maniobra de Kristeller(*). Realizar una episiotomía.
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Nota Nº2: Maniobra de Kristeller (*) El descenso y desprendimiento de la cabeza, puede favorecerse más, mediante el uso de la maniobra de Kristeller; que consiste en la presión gradual sobre el fondo uterino, realizado con las palmas de la ma-nos –del que asiste el parto-, que presionan sobre el mismo, en el momento de la contracción. Esta presión correctamente realizada –junto a la episiotomía-, es una maniobra muy útil en el expulsivo difícil y puede ahorrar una maniobra instrumental. Debe insistirse en que ésta debe ser una maniobra de desprendimiento y que, jamás, se utilizará como elemento de descenso. Supuestamente, dicha maniobra está pohibidísima, pero –creedme- se usa. Debe emplearse con precaución y teniendo en cuenta que pueden producirse complicaciones, como rotura de hígado o diafragma, en la madre (Estela). Gracias a Miriam Paredes Quiles (comisionista), por su trabajo en este tema, en el curso 06/07 (Mariano).
11-I-08. Clase 48: Prof. Parrilla (Temas 36 y 37 de la guía docente)
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TEMA Z-13
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TEMA Z-13 Enfermedad hemolítica perinatal (EHP) Rh y embarazo Introducción La EHP es una enfermedad, actualmente, rara. Es una anemia hemolítica del feto y del recién nacido, originada por el proceso de isoinmunización, que se puede presentar con distintos grados de afectación. Se trata de un concepto distinto al de incompatibilidad Rh, que hace referencia a los individuos con distintos factores Rh; y al de isoinmunización Rh, que implica un proceso o enfermedad de carácter activo. El factor Rh El Rh es una mucoproteína específica que recubre al hematíe. Cont enido Ampliado: Como curiosidad, decir que fue descubierto por Landsteiner y Wiener, en 1940, cuando inyectaron repetidas veces hematíes del mono Rhesus, a conejos; y observaron como posteriormente-, en el suero de estos conejos, aparecían anticuerpos capaces de aglutinar los hematíes del mono: los “anticuerpos anti -rhesus”. Existía, por t anto, un antígeno en los hematíes del momo: “factor Rhesus”, que no poseía el conejo, capaz de desenc ade nar esta reacción inmunológica. Después, comprobaron que cuando los anticuerpos anti-rhesus obtenidos de los conejos tratados- se ponían en contacto con hemat íes humanos de distintos individuos, en el 85% de los casos también s e producía aglutinación; lo que significa que en estas personas existe un antígeno similar al encontrado en el mono, y , por ello, Landsteiner los denominó: Rhesus positivos o Rh positivos. En el otro 15% de la población, este fenómeno no se observó y a que sus hemat íes no poseían éste antígeno-, y fueron denominados: Rhes us negativos o Rh negativos.
En la actualidad, se han descrito hasta 26 antígenos en Rh. Los más importantes son el D, E, C –dominantes-; el d, e, c; y el Du. Las personas con antígeno D, se conocen como Rh positivas y suponen el 85% de la población; mientras que las personas sin antígeno D, se conocen como Rh negativas y suponen el 15% de la población.
Las personas con Ag D son las que tienen mayor capacidad inmunológica; y éste Ag es el responsable del 90% de los casos de enfermedad hemolítica perinatal. El sistema Rh se localiza en el brazo corto del cromosoma 1 y se hereda como tripletes de genes de caracteres opuestos, siguiendo las leyes de Mendel. Un triplete constituye el complejo génico de origen materno; y, los otros tres genes, son heredados del padre. La combinación de los genes heredados va a configurar el genotipo Rh del individuo. Cuando ambos alelos son idénticos (CC, DD, EE, cc, dd, ee), decimos que el sujeto es homocigótico para ese gen y se transmitirá al 100% de la descendencia. Cuando son distintos (Cc, Dd, Ee, cC, dD, eE), el individuo es heterocigótico para el gen y será heredado por el 50% de los hijos. Así se pueden dar 84 posibilidades diferentes, las más frecuentes son: Cde/cde Cde/Cde cde/cde cDe/cDe cDE/cde
32.7% 17.0% 15.1% 11.9% 10.0%
homocigóticos homocigóticos
Como hemos nombrado anteriormente, también existe un Ag denominado Du; éste es una forma incompleta del antígeno D, con escasa capacidad antigénica, es débil. Los individuos que poseen dicho antígeno, se denominan Du positivos y deben ser considerados como Rh positivos. Otros antígenos Antígenos K y Fy del sistema Duphy: Pueden producir una eritroblastosis tan severa, como la asociada con la sensibilización a D. Hay dos tipos de antígeno Fy (el a y el b); siendo el a, el más inmunogénico. El K también tiene dos tipos: a y b. Es muy raro que se pro-
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duzca una EHP por éstos antígenos excepto cuando se introduce una gran cantidad de Ag a la circulación materna, como ocurre en el caso de las transfusiones sanguíneas incompatibles-; aún así, es obligada la búsqueda e identificación sistemática de estos anticuerpos irregulares en todas las mujeres embarazadas. El sistema ABO: Landsteiner, en 1901, publicó un trabajo en el que clasificaba a la población en tres grupos, en función de las reacciones antígeno-anticuerpo (Ag-Ac) que se producían al mezclar la sangre de unos y otros. La sangre del grupo A se caracteriza por la presencia del Ag A, en los hematíes, y de un Ac anti-B, en el suero sanguíneo. El grupo B posee el Ag B y, su suero, Ac anti-A. El grupo O no tiene antígenos, pero sí Ac anti-A y anti-B. En 1902, fue descrito un cuarto grupo, el AB: con Ag A y B, y sin anticuerpos. La incompatibilidad ABO también puede producir EHP, en éste caso, sin inmunización previa; pero suele ser leve, y es más un problema neonatal que obstétrico.
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Obviamente, es también una premisa necesaria, previa a las anteriores, la incompatibilidad Rh materno fetal; es decir, una madre Rh negativa y feto Rh positivo. Paso de hematíes fetales a la madre: Para que se produzca la aloinmunización, debe pasar al menos 1ml de sangre fetal; y se puede producir durante el embarazo o durante el parto. Durante el embarazo, es muy poco frecuente; si bien es cierto numerosos estudios lo demuestran- que existen hematíes fetales en la sangre materna durante el embarazo, pero la cantidad no llega a ser suficiente para que exista respuesta inmunológica. Las circunstancias más importantes que favorecen el paso de mayor cantidad de sangre fetal a la circulación materna son: hemorragias de la primera y segunda mitad de gestación, pruebas invasivas como la biopsia coriónica o la amniocentesis, unción placentaria accidental, maniobras obstétricas pueden producir traumatismos placentarios seguidos de hemorragia fetomaternomaterna, y traumatismos abdominales de cualquier índole.
Etiopatogenia Esta enfermedad se debe a la destrucción de los hematíes fetales por anticuerpos de origen materno, originados por la inmunización materna por transfusiones o embara zos previos. Existen tres premisas necesarias para que se desarrolle la EHP: 1º. Sensibilización de la madre; es decir, que exista un paso suficiente de hema tíes Rh positivos fetales, a la madre.
Durante el parto, es mucho más frecuente que se produzca el paso de sangre fetal a la madre. Sobretodo, se puede producir en el alumbramiento: con maniobras como la de Credé (en la cuál, una vez clampado el cordón umbilical, se presiona hacia la placenta con la mano- la sangre que queda en el mismo, pudiendo pasar a la madre sangre fetal), desprendimiento de placenta y pla centa previa; partos prolongados, instrumentales y cesáreas; y partos gemelares o múltiples. Isoinmunización materna:
2º. Isoinmunización Rh; es decir, respuesta materna al Ag, caracterizada por la producción de anticuerpos que pasan a la circulación fetal. 3º. Paso transplacentario de los anticuerpos maternos; que producen la hemólisis de los hematíes fetales.
La respuesta inmunológica tiene lugar cuando los hematíes fetales son destruidos por el sistema reticuloendotelial materno , liberando el antígeno D, que entra en contacto con los linfocitos, poniendo en marcha la formación de anticuerpos.
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Distinguimos dos tipos de respuesta: 1º. Respuesta primaria: Es débil, y está caracterizada por la formación de inmunoglobulinas IgM (específicas anti-D); pero que no van a ser capaces de afectar al feto, pues su gran peso molecular les impide atravesar la placenta. De hecho, la EHP es rara en el primer embarazo, con una frecuencia del 0.4 2%. 2º. Respuesta secundaria: A los 6 meses del parto, se van a crear inmunoglobulinas IgG, cuyo peso molecular si permite el paso transplacentario; y que van a producir hemólisis fetal, si existe un nuevo embarazo. En esta ocasión, pequeñas cantidades de sangre fetal a la madre ya sensibilizada- (0.1ml), son suficientes para producir una rápida y grave elevación de los anticuerpos. Se explica así, porque se agrava el pronóstico fetal a medida que aumenta el número de embarazos. Pueden atravesar la placenta a partir del 4º mes y son muy raras las muertes fetales en los primeros meses. La incompatibilidad ABO confiere algo de protección, pues va a hacer que el antígeno no permanezca en la circulación materna el tiempo necesario para estimular su sistema inmunológico, ya que los hematíes fetales son destruidos rápidamente por los anticuerpos naturales maternos (anti-A o antiB). Cuando la madre es del grupo 0 y el feto del A o del B, las posibilidades de isoinmunización se reducen a la mitad; es decir, la incompatibilidad ABO protege contra la isoinmunización Rh. La destrucción de los hematíes se va a llevar a cabo en el bazo del feto, dónde hay una gran concentración de anticuerpos y una elevada actividad de los fagocitos fetales; aunque también se puede llevar a cabo en el hígado, de ahí que se produzca hepato-esplenomegalia. Fisiopatología Una vez que la madre está sensibilizada y posee anticuerpos del tipo inmunoglobulinas
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IgG, si existe un nuevo embarazo, por vía transplacentaria van a pasar a la circulación fetal. Éstos, se van a fijar al Ag D, situado en la superficie de los eritrocitos; lo cual conduce a una hemólisis extravascular por destrucción de los mismos- en el sistema reticuloendotelial del bazo. Como resultado de la hemólisis, se producen 2 fenómenos importantes que caracterizan la EHP: 1) Anemia fetal: De su intensidad y de la capacidad de adaptación fetal, dependerán las manifestaciones clínicas de la enfermedad hemolítica. La anemia va a producir un aumento de la hematopoyesis extramedular, que se va a llevar a cabo en el hígado y en el bazo fundamentalmente-, lo que explica la hepatoy espleno- megalia. Cuando dicha eritropoyesis es insuficiente para compensar la anemia, se produce la liberación de formas inmaduras tales como eritroblas tos; de ahí que la enfermedad también se conozca como eritroblastosis fetal. En una fase más avanzada, la intensa actividad hematopoyética extra medular, puede conducir a alteraciones del parénquima hepático con compresión del tejido hepático, que producirá el desarrollo de hipertensión portal y ascitis- y afectación grave de la función y el meta bolismo hepático que provocará hipoalbuminemia y trombopenia-. Todo lo anterior va a favorecer que se desarrolle una situación de edema generalizado o anasarca, y de edema placentario. La anemia intensa produce, a la vez, hipoxia y anoxia en los tejidos; lo cual también favorece la extravasación y la aparición de edema, que por sí sola aunque también, en este caso, unida a la hipertensión portal-, puede producir insuficiencia cardiaca (IC). Los tres factores: la anoxia tisular, la IC y la hipoproteinemia que, como vimos, es consecuencia del exceso de hemato poyesis extramedular-, explican la aparición de edema generalizado, ascitis, hidrotórax y el edema placentario en su forma más grave (hidrops fetal).
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Ictericia grave (con posible daño cerebral debido al quernicterus). 1
Hidropesía generalizada (edema subcutáneo considerable y derrame en las cavidades serosas). A estos niños, por su apariencia, se les denomina: fetos con aspecto de buda. Diagnóstico
2) Hiperbilirrubinemia: Se produce como consecuencia de la hemólisis y no tiene repercusión en el feto, pero puede ser gravísima en el neonato. El feto elimina la mayor parte de la bilirrubina por vía transplacentaria, hacia la circulación materna, en cuyo hígado es conjugada. Otra parte de la bilirrubina producida, pasa al líquido amniótico y su concentra ción en el mismo- va a guardar relación con el grado de anemia fetal. Estos mecanismos explican las bajas concentra ciones observadas en el feto, incluso en etapas graves de la enfermedad. Al contrario de lo que ocurre en el feto, el recién nacido está expuesto a la hiperbilirrubinemia, dado que la hemólisis sigue produciéndose en el neonato, y este no dispone de glucuronil transferasa suficiente para su conjugación. Aumenta entonces la concentración de bilirrubina libre, que atraviesa la barrera hemato encefálica, fijándose a los núcleos de la base y produciendo quernicterus, que se manifiesta en su forma más grave- con parálisis cerebral.
Por tanto, los hallazgos que encontraremos en el recién nacido, son:
Anemia hemolítica ligera.
A todas las gestantes, en su primera visita al obstetra, se les identifica el grupo sanguíneo y su factor Rh. Si la mujer es Rh +, no existe ningún riesgo; pero si es Rh -, se procede a: Realizar una anamnesis detenida, preguntando sobre sus antecedentes: si se le han hecho transfusiones (como ejemplo, antiguamente –allá por los años 60’la tos ferina se trataba haciendo trans fusiones de sangre paterna o materna), si han existido abortos previos, y el resto de datos que puedan interesar. Realizar un estudio hematológico completo: en primer lugar se va a determinar el factor Du y a hacer un sreening de otros anticuerpos irregulares explicados anteriormente-. Después, se lleva a cabo un test de Coombs indirecto, que permite la identificación de los anticuerpos (IgG anti-D). Si el test da negativo, es porque no existe sensibilización (aunque se deberá repetir el screening en las semanas 20, 24 y 28); pero si nos da positivo, hay que pedir la titulación de anticuerpos, esto es, medir la positividad del test en diluciones sucesivas del suero materno (1/1, 1
Una cifra de bilirrubina de 17mg/dl, puede causar daño cerebral, ya casi irreversible.
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1/2, 1/4, 1/8, 1/16, etc.). Aunque no existe una correlación directa entre el título de anticuerpos y el estado fetal, se considera que cuando persiste la positividad a diluciones de 1/16 o superiores, la afectación fetal puede ser importante.
Recientemente, se han introducido técnicas basadas en métodos enzimáticos; más sensibles para la cuantificación de anticuerpos anti-D. La práctica seriada “Enzyme-Like Antiglobulin Technique” o ELAT, permite seguir la evolución de la concentración de anticuerpos; y se considera que una concentración superior a 0.5 g/ml es indicativa de afectación fetal. En mujeres con test de Coombs (+), el grado de afectación fetal lo clasificaremos del siguiente modo: Coombs
ELAT 0.5 – 0.8 g/ml
afectación leve
0.8 – 4 g/ml
grave
4 g/ml
severa
El diagnóstico, en el parto, se hará identificando el grupo sanguíneo y el Rh materno y fetal, el factor Du, y con la realización de un test de Coombs directo. Una vez confirmado que la mujer está sensibilizada, se realizará un estudio hematológico a la pareja, se determinarán los genotipos (cariotipo) y se llevará a cabo un estudio ecográfico, dónde podemos encontrar signos de afectación fetal: a) Directos: - Doble halo pericefálico y periabdominal (edema generalizado subcutáneo). - Cardiomegalia por insuficiencia cardiaca (el corazón ocupa, normalmente, 1/3 del volumen del tórax). - Derrame pericárdico o pleural (por extravasación de líquido). - Hepatoesplenomegalia (por destrucción de hematíes en dichos órganos). - Ascitis.
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- Hidrocele (es posible que el líquido de la cavidad peritoneal se vaya al escroto). - Anasarca o edema generalizado.
Derrame pleural masivo
Derrame ascítico en pared abdominal
b) Indirectos: - Aumento de la diuresis fetal (hidramnios por insuficiencia cardiaca). - Aumento del grosor placentario. - Aumento del diámetro de vena umbilical (consecuencia de la anemia fetal).
Aumento del grosor máximo placentario
c) Se puede observar también un aumento del volumen del pico sistólico de la arteria cerebral media (ACM), que se relaciona con un aumento de la probabilidad de que el feto tenga anemia y, además, indica el grado de afectación que va a ser leve, moderada o grave-. Este es un parámetro descubierto en el año 2000 y que tiene la ventaja de ser incruento. Nos da los grs. de Hb / cm3 .
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Existen otros métodos para determinar el grado de anemia fetal, como son: Aumento de vol. del pico sistólico ACM
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Espectrofotometría del líquido amniótico: Con líquido amniótico (se precisan 10 cc), obtenido por amniocentesis y protegido de la luz, se construye una curva espectrofoto métrica, a distintas longitudes de onda (350 a 750 milimicras). En ausencia de pigmentos, la curva es aplanada con tendencia a la línea recta; mientras que la presencia de bilirrubina, que absorbe la luz a 450 m , se manifiesta por una elevación o pico de bilirrubina a esa longitud de onda-. La diferencia, a 450 m , entre la línea recta teórica y el valor observado, se denomina incremento de densidad óptica (IDO) [Gráfico Nº1 (1)] y está en relación directa con la concentración de bilirrubina en el líquido amniótico y, por lo tanto, con el grado de anemia fetal. Éste método indirecto, aún tiene vigencia, y no es aplicable antes de la 28º semana, pues el hígado todavía no es lo suficientemente maduro (si no se excreta bilirrubina, no la podemos determinar). Liley demostró la correlación entre el IDO y el grado de anemia, y esto le permitió dividir la curva espectrofotométrica en tres zonas:
1) Si el IDO de un feto corresponde a la zona I o A de Liley, puede no estar afectado o estarlo de forma leve . Se debe repetir a las 2 ó 3 semanas, y el parto será a término. Gráfico Nº1: 1. El espectro de absorción del líquido amniótico normal es casi una línea recta (opacidad descendente a medida que aumenta la longitu d de onda), pero en la E HP aparece una característica elevación o giba, cuyo pico se enc uent ra en las 450 milimicras. Esta longit ud de onda corresponde a la bilirrubina, y cuanto más elevado es el pico, mayor es la gravedad de la hemólisis fetal. 2. El pronóstico fetal se estima calculando el 450, o sea, la diferencia entre la absorción habida en la longitud de onda 450 milimicras y la que hubiera sido de esperar de no haber afectación fet al, y relacionando es e 450 con la edad del embarazo. 3. El valor de delta, así obtenido, se traslada a un gráfico tipo, donde las abscisas, corresponden a la edad del embarazo en semanas y , las ordenadas, a la diferencia de extinción o 450. Se haya dividido en tres zonas principales (Acién, 1998).
2) Si el IDO de un feto corresponde a la zona II o B de Liley, estará afectado casi con total seguridad-. Se debe repetir 1 ó 2 semanas después, y la gestación se interrumpirá en la semana 32-34. Además, se debe estimular la madurez fetal artificialmente.
3) Si el IDO de un feto corresponde a la zona III o C de Liley, el feto está con seguir-dad- gravemente afectado.
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Funiculocentesis o cordocentesis: A diferencia del anterior, es un método directo, y es más exacto, pero a la vez más agresivo; en el que se estudia la sangre fetal (del 2-6% pueden acabar en muerte fetal, por sangrado del cordón o por bradicadias producidas por la disminución del retorno venoso). Se va a llevar a cabo, en embarazos, antes de la semana 28; y, en casos de hidrops o afectación neonatal grave previa, en la semana 18 o antes. Es decir, es de elección si existe un incremento de bilirrubina muy alto o un volumen del pico sistólico de la ACM- elevado, que nos indican patología. La obtención de una muestra de sangre fetal mediante funiculocentesis (introducida por Daffos en 1938), nos permite la determinación del grupo sanguíneo (ABO) y el Rh; y el estudio de los parámetros hematológicos fetales: tales como hematocrito, hemoglobina, etc. De este modo se obtiene una valoración precisa del grado de anemia fetal. Además, este método va a permitir llevar a cabo la terapia más eficaz para ésta enfermedad: la transfusión intraútero por vía umbilical; que se llevará a cabo cuando el hematocrito sea inferior al 30% (se considera anemia grave)- cada 1-3 semanas, hasta la semana 32-34 de gestación. Se dirá que el feto presenta una anemia grave, si la hemoglobina es inferior a 8 g/ml y si existe presencia de eritroblastos. Para el control fetal se lleva a cabo el registro cardiotocográfico, que nos indica un mal pronóstico si existen deceleraciones tardías o un patrón sinusoidal. Prevención La prevención de la EHP se inició en los 60’s, administrando 300 mcg, por vía intramuscular, de gammaglobulina anti-D (Favor, ver Nota Nº1); dentro de las primeras 72h siguientes al parto, a todas las madres Rh negativas no sensibilizadas2, con un recién nacido Rh positivo, sin anticuerpos anti-D circulantes.
Nota Nº1: ¿Soy la única que se ha preguntado cómo es que le inyectan a la madre una IN MUNOGLOBULINA ANTI-D , cuando precisamente lo que queremos es que no reaccione contra el ANTÍGENO D ? S e trata de un problema de “palabras”: Cuando la madre se sensibiliza frente al ANÍGENO D –del feto-, producirá ANTICUERPOS ANTI-D. Si le suministramos una INMUNOGLOBULINA ANTI-“ANTICUERPO ANTI-D” -¿se os ha lenguado la traba? (^_^)-, combatimos la respuesta
de la madre y le haremos franco favor al feto (a través del uso de anti-anticuerpos). Pero como es un verdadero lío decir un nombre tan largo, supongo que “gamma-globulina anti-D”, resultó ser un término mucho más asequible… Bueno, as í entiendo yo el asunto; espero haberos sacado de dudas -a los que se lían, como yo, con el castellano -, y no, generaros más (^_^). (Zorio)
Con esto, la frecuencia de isoinmunización descendió del 5-10% al 1-1.5%; por tanto, la administración no erradicaba la enferme dad. Estos fallos podían deberse a que la cantidad administrada fuera insuficiente o a que la paciente ya estuviera sensibilizada al momento de realizar la profilaxis. Hoy se admite que la dosis, 300 mcg, es suficiente; luego, la causa del fracaso se debe a que la madre ya estaba sensibilizada previamente, sin embargo, los anticuerpos todavía no eran detectables debido a que la respuesta primaria es muy lenta-; en estas circunstancias la administración de gammaglobulina es ineficaz. Así, desde 1985, los protocolos de la profilaxis de la isoinmunización Rh incluyen la administración de 300 mcg de gammaglobulina intramuscular, a las 28 semanas de gestación (anteparto), a todas las primigestas Rh negativas; manteniéndose, a su vez, la profilaxis postparto3. Con la aplicación de ambas se redujo al 0.2-0.3% la frecuencia de isoinmuni zación. Si existen abortos, embarazos ectópicos o molas anteriores, antes de la 12º semana de gestación, se administrarán 120 mcg de -globulina anti-D, por vía intramuscular. Si se realizan amniocentesis, biopsias coriales o cordocentesis, se administrán 300 mcg de -globulina anti-D. En mujeres Rh negativas 3
2
Es decir, con un test de Coombs negativo.
Se discute la necesidad de profilaxis en abortos de menos de 12 semanas de gestación.
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que hayan tenido un sangrado activo ante parto, como ocurre en amenazas de aborto, abruptio placentae o desprendimiento pre maturo de placenta, o en la placenta previa, también se puede administrar la -globulina para asegurarse4. En todo caso, la administración de -globulina, como hemoderivado que es, requiere consentimiento materno. Tratamiento durante la gestación El tratamiento va a depender del grado de afectación fetal, y de la madurez del mismo, en el momento del diagnóstico. Teniendo como objetivo: conseguir un recién nacido con el mayor grado de madurez y con la menor afectación posible. En casos leves (Coombs menor de 1/16, ELAT menor de 0.8 o fetos que tienen un IDO dentro de la zona I de Liley), se llevará cabo una vigilancia exhaustiva y determinaciones analíticas, para intentar que el parto llegue a término; o, por lo menos, que el feto alcance la madurez necesaria. El tratamiento consiste en administrar dosis altas de -globulina inespecífica, vía intravenosa; o llevar a cabo una plasmaféresis. En el caso de que existan antecedentes de EHP, en embarazos anteriores, se aplicará el tratamiento entre la semana 26-28; si se produjo una muerte fetal intrauterina en el transcurso de la semana 32-37, se tratará entre la semana 20-22; y, en la semana 1214, si hubo un hidrops fetal precoz. En todo caso, nunca se debe dejar a más de la 28º semana sin ningún tratamiento. En los casos graves, se establecen ciclos de 21 días; y, en cada ciclo, se realizan dos plasmaféresis de 2000 ml en días alternosy -globulina 0.8 g / Kg + b20g cada díahasta la semana 27.
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El método ideal, para sacar adelante al feto, son las transfusiones sanguíneas; pero son agresivas y complicadas. Suponen la administración de 20-60 ml (aunque la cantidad va a depender de la edad gestacional) de un concentrado de hematíes del grupo 0, Rh negativos, con un hematocrito del 80% para administrar fundamentalmente hema tíes-; que se va a repetir cada 1-3 semanas (previa cordocentesis). Los límites para las transfusiones intrauterinas están entre la semana 20-34 de edad gestacional 5. A partir de la semana 34, lo propio sería sacar al niño y transfundirlo fuera del vientre; es más fácil dar el tratamiento de esta manera. Como hemos dejado entrever, la conducta obstétrica finalizará con la elección de terminar la gestación y elegir la vía del parto. Lo ideal es superar las 34 semanas, si bien esto dependerá mucho del servicio de Neonatología. La integración perfecta de varios especialistas: obstetras, neonatólogos, hematólogos, de reconocida experiencia, es básica para el tratamiento de estos casos. El Dr. García Sánc hez hiz o hincapié en que lo más importante era distinguir entre el conc epto de sensibilización materna y afectación fetal; y conocer bien la prevención, es decir, saber a quién debemos ad ministrar una gammaglobulina anti-D. (Belén)
Conc eptos claros, para posible pregunt a de examen: La inmunización o sensibilización es el proceso por el que se convierte en inmune (portador de anticuerpos) a un organismo, bien mediante un proceso activo de formación de anticuerpos en respuesta a la entrada de un antígeno (al tratarse de un antígeno específico de la especie, el Rh, le llamaremos isoinmunización o isosensibilización), bien mediante la administración pasiva de un anticuerpo o de un suero que lo contenga (como ocurre en el tratamiento profi láctico de la EHP). Resulta obvio que la madre es quien se sensibiliza, ¡no el feto!; pero e ste puede verse afectado a consecuencia de dicha sensibilización materna (anemia e hiperbilirrubinemia). Gracias a la profilaxis, la afectación fetal es cada vez menos incident e. (^_^)
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Hay que tener en c uent a que, si hacemos un test de Coombs indirecto en la semana 18 –por ejemplo-, puede dar un res ultado negativo; ya que hemos dado a la madre -globulina anti-D. Cuando aplicamos esta última, estamos haciendo profilaxis del momento actual (el efecto inmunológico dura 4 meses), por lo que en el parto podría darse algún acontecimiento.
12-XII-07. Clase 42: Prof. García Sánchez (Tema 34 de la guía docente) 5
En la semana 12-14, no podría transfundir al feto, pero si realizar una plasmaféresis en la madre.
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ANEXO: TEMA Z-13
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El mecanismo de acción de la IgG Anti-D Profilaxis de la EHP con IgG Anti-D1 Partimos de que la madre, que es Rh-, queda embarazada de un feto Rh+. Ella todavía no está sensibilizada, pues no tiene anticuerpos contra el antígeno-D el cual podemos encontrar en los eritrocitos Rh+ del feto; por el momento el feto está sano y salvo. Nuestra intención será que la madre no acabe sensibilizándose durante la gestación o el parto (donde aparece el máximo riesgo de sensibilización), con el objeto de que pueda quedarse embarazada otra vez en el futuro sin riesgo para el nuevo niño, pues una madre previamente sensibilizada y embarazada de un feto Rh+ pronto acabaría destruyendo los hematíes del mismo causándole una hemólisis masiva, con dramáticas y evidentes consecuencias. Los eritrocitos del feto (Rh+) al entrar en contacto con la sangre materna serían lisados liberando el Antígeno-D. Este paso de hematíes del feto a la madre puede producirse ya sea vía placentaria (es menos usual la sensibilización), o durante los sangrados propios del parto (donde el riesgo de sensibilización es mucho mayor). Una vez que el Antígeno-D se encuentre libremente fluyendo en la circulación materna, la madre generaría [Ig-M ANTI-D] en primera instancia para combatir el antígeno extraño o Antígeno-D, que más tarde se convertiría en una respuesta [Ig-G ANTI-D] con memoria inmunológica. Como bien sabéis, las Ig-G son capaces de atravesar la barrera placentaria. En caso de un nuevo embarazo de un feto Rh+ (eritrocitos con Antígeno-D en superficie), la [Ig-G ANTI-D] materna accedería vía placentaria al feto, entraría en contacto con los glóbulos rojos del mismo, y acabaría por opsonizarlos y lisarlos provocando una hemólisis masiva fetal.
Nuestra intención es evitar que la madre quede sensibilizada con memoria inmunológica para el Antígeno-D. Para ello lo que haremos será aplicar a la madre durante los momentos de más riesgo (últimas semanas de gestación y parto) un suero con [Ig-G ANTI-D] sintética. Esta inmunoglobulina artificial lo que va a hacer es opsonizar el Antígeno-D circulante que haya podido pasar desde el feto a la circulación materna. Las células de la madre no van a entrar en contacto directo con el Antígeno-D (que estará opsonizado por la Ig sintética), de ese modo no se producirá la sensibilización inmunológica. Resumen: Los hematíes del feto Rh+ tienen en su estructura el Antígeno-D. La madre Rh- y no sensibilizada NO tiene [IgG Anti-D]. La madre sensibilizada SÍ tiene [Ig-G Anti-D]. La [Ig-G Anti-D], es la que va a lisar los eritrocitos del feto tras atravesar la barrera placentaria (del 2º feto, puesto que primeramente la madre tuvo que inmunizarse en un embarazo previo... descartando posibles transfusiones previas y bla bla bla). Nuestra intención es aplicar [Ig-G Anti-D] para opsonizar el Antígeno-D fetal y que no reaccione con las células del sistema inmune de la madre acabando por sensibilizarla (para que ésta no cree [IgG Anti-D] ni memoria inmunológica). El tratamiento con Ig-G Anti-D para prevenir la sensibilización no es efectivo al 100%. MIGUEL MC **************
Para prevenir la sensibilización materna vamos a aplicar a la madre inmunoglobulina específica de tipo [Ig-G ANTI-D]. ¿Por qué? 1
El texto siguiente, no ha podido ser constatado con bibliografía, ya que –el mecanismo- no se ha querido explicar en ningún sitio: en clase, el profesor me dijo que “era lioso” XD; no aparece en los textos clásicos, ni en Internet. La única referencia que hallé, de 1983, decía que era desconocido. Ese año vine al mundo, pero los obstetras no supieron explicármelo al salir ☺
Esta explicación, no tiene desperdicio. Yo estoy un escalón más cerca de la iluminación gracias a ella XD ¡qué tantrismo ni leches en vinagre! ¡qué nirvana ni que historias! Esto es paz interior y lo demás son tonterías (y lo raro es q no estoy bromeando del todo XD). Gracias, Miguel, por tu contribución (^_^). [Zorio]
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TEMA Z-14
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TEMA Z-14 Enfermedad trofoblástica gestacional (ETG) Introducción La enfermedad trofoblástica gestacional es una patología del trofoblasto, que se caracteriza por la semejanza de las estructuras celulares embrionarias, a las tumorales.
u otras pruebas invasivas (por ejemplo, en el estudio del cariotipo). Sin embargo, aún se encuentran en las primeras fases de desarrollo y no están disponibles. Particularidades de la ETG
La ETG, es la tercera causa de hemorragia gestacional. La denominamos trofoblástica gestacional, para diferenciarla de la no gestacional. Esta última, involucra tumores de estirpe germinal, que se pueden dar sin gestación; como el coriocarcinoma, que es capaz de afectar a aquellos órganos con gonocitos (ovario y testículo). Podemos, por tanto, diferenciar un coriocarcinoma gestacional (ETG), del no gestacional.
Es poco frecuente, pero requiere la atención, no sólo de los obstetras, sino de oncólogos, internistas, etc.
Se produce por un grupo de alteraciones en el trofoblasto de la placenta, pudiendo ser:
Tiene un origen trofoblástico, es decir, procede de un tejido fetal y, por tanto, extraño a la madre.
A- benignas (mola hidatídica) B- malignas (coriocarcinomas) Se trata de una enfermedad compleja y multidisciplinar, que implica a ginecólogos, cirujanos, biólogos de la gestación, oncólogos, etc.; ya que puede degenerar en un cáncer. Al tratarse de un derivado del tejido fetal, es extraño a la madre. La etiología no era bien conocida hasta hace poco. Igualmente, la mortalidad, hace 50 años, era del 80%; hoy día, oscila entre el 1 y 2%. Se puede deducir que han habido grandes avances, tanto en el diagnóstico, como en el tratamiento. Cabe señalar el hallazgo de un marcador muy sensible, para este tipo de formaciones: el nivel sanguíneo de HCG; que refleja la presencia de células tumorales y su actividad. Como curiosidad: existen normalmente, en la sangre materna, algunas células trofoblásticas. Al ser embrionarias, algunos grupos punteros de diagnóstico prenatal las utilizan para detectar posibles anomalías fetales; como alternativa a la amniocentesis
Su etiología no se conoce bien; pero, gracias a los avances diagnósticos y terapéuticos, se ha conseguido reducir – de forma significativa- su morbi/mortalidad (se ha pasado de una mortalidad del 90%, a menos del 0.1%).
Produce cantidades muy elevadas de HCG, mayores que las presentes en el embarazo normal. Puede evolucionar como un cáncer. En este caso, tiene una supervivencia del 96-97%1. Es sensible a la quimioterapia con metrotexato. Deportación y metástasis sanguíneas, por la circulación general, hacia cerebro, hígado, pulmón, etc. En su génesis, hay implicaciones moleculares y genéticas: deriva de una mala fecundación. Situación actual de la ETG Hoy día, hay un mejor conocimiento de la biología de la enfermedad. Existe, igualmente, un mejor –y más precoz- diagnóstico de la misma; así como controles y seguimientos más eficaces. Esto se ha consegui1
Estos datos, de mortalidad y supervivencia, están sacados de la Comisión 2005-2006.
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do, gracias a las repercusiones que la biología molecular ha tenido (identificación de la HCG como marcador, por ejemplo), y a los mejores protocolos de quimioterapia.
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La mayoría de las veces, queda en el primer estadio, conocido como mola hidatídica (o mola vesicular). Esta mola se resuelve, en el 85% de los casos, sin consecuencias. Sin embargo, en el 15% restante, se hace persistente; denominándose, entonces, Enfermedad trofoblástica persistente (ETP), también conocida como Tumor neoplásico gestacional. ETP es el término más aceptado.
Anatomofisiología del trofoblasto El trofoblasto (T) recubre a las vellosidades de la placenta (V). Ya se distingue en el blastocisto. Infiltra al endometrio (E) y dará lugar a la placenta, tras la implantación del huevo fecundado.
Dentro de la ETP, hay tres posibles formas:
Es un tejido con una serie de propiedades fundamentales, que se manifiestan en todos los embarazos: (T)
1) Mola invasora (10%)3 2) Coriocarcinoma 3) Tumor del lecho placentario
(5%)3
Proliferación semejante a la de una neoplasia, más limitada por el endometrio –el cual resiste y condiciona su capacidad invasiva-. Absorción de sustancias de la sangre materna, de la cual se nutre; y transporte a las vellosidades placentarias.
(E) (V)
Secreción de gran cantidad de hormonas; en especial: HCG y HPL2, entre otras. Invasión, incluso vascular. Por la circulación general, puede llegar al hígado, pulmón y cerebro –donde da las metástasis más frecuentes-. Una vez conocida la biología del trofoblasto, estamos en condiciones de estudiar la ETG. Concepto y clasificación En cualquier embarazo se puede producir una enfermedad trofoblástica gestacional.
Cada una de estas formas de ETP, puede ser: no metastásica o metastásica; dependiendo de si se limita al útero o se manifiesta fuera del mismo.
2
gonadotropina coriónica humana: HCG, y lactógeno placentario: HPL.
3
De todas las ETG.
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TEMA Z-14
La mola hidatídica Las vesículas de la mola son como granos de uva. Este aspecto les hacia pensar, a los anatomopatólogos, que la mola era un sarcoma4. Hoy se sabe que estos granos no son más que vellosidades coriales hidrópicas5, muy edematizadas. Al microscopio, se caracterizan por: El edema del estroma, le da un aspecto de granos de uva. Estas vellosidades edematizadas, hacen que el útero se encuentre más distendido de lo que correspondería para la edad gestacional. Antiguamente, esto llevaba a pensar que la mujer se había equivocado en cuanto a la fecha de gestación, o que se trataba de un embarazo gemelar / múltiple.
3
Alrededor del 85% de las molas hidatídicas son completas. Esto significa que no se observa embrión. Aproximadamente el 10%, se acompañan de un embrión; y a estas molas se les denomina: incompletas. El embrión, en estos casos, siempre es muy pequeño. Sobrevive, porque hay zonas de la placenta que no han degenerado del todo y siguen manteniendo la estructura normal. Sin embargo, el feto rara vez es viable; dadas las pocas oportunidades de nutrición que tiene, ya que las vellosidades molares no absorben, ni tienen vasos –por lo que la gestación del embrión se interrumpe-. Resumen de la clasificación histológica Mola hidatiforme o vesicucular: Entidad relativamente benigna (el 15% terminan transformándose en malignas).
El trofoblasto asemeja tejido neoplásico.
Completa
A diferencia de las vellosidades coriales normales, CARECEN DE VASOS.
Incompleta / Parcial / Embrionaria (8-10%)
Hiperproliferación del trofoblasto, que – como sabemos- absorbe y segrega sustancias. Al verlo, pensaríamos en células neoplásicas malignas, si no fuera porque están acompañadas de vellosidades.
Enfermedad trofoblástica persistente (ETP): Entidad maligna, que también recibe el nombre de tumor trofoblástico gestacional (TTG) o neoplasia trofoblástica gestacional (NTG). Mola invasiva Coriocarcinoma
(V)
Metastático No metastático Tumor del lecho de implantación
(T)
Mola hidatiforme parcial. Vellosidades normales, coexistiendo con una vellosidad hidrópica (V), con cisterna central e hiperplasia trofoblástica (T) polar, característica de esta entidad.
4
Ya sabéis lo que piensa Ortuño en las campanadas (Zorio) --- sólo yo hago tan malos chistes jeje (^_^). 5 Relativo a la hidropesía (también conocida como ascitis, edema o retención de líquidos en los tejidos).
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Incidencia Debido a que algunas mujeres la expulsan en casa y no lo notifican, no se sabe –con certeza- cuál es la incidencia real de la mola. Se estima por los datos hospitalarios, y se observa que es muy variable entre diferentes regiones del globo, dándose más en la costa pacífica de Asia. Del mismo modo, el que no exista uniformidad en la nomenclatura, dificulta la comparación de datos estadísticos. De la tabla siguiente hay que quedarse con 2 ideas: es una enfermedad rara y su frecuencia se multiplica en el sudeste asiático. TABLA DE INCIDENCIA
Región/Estado
Incidencia (ETG/gestaciones)
Indonesia
9.93/1000
Japón
2/1000
Paraguay
0.26/1000
España (según la SEGO6)
1/1000
Europa/U.S.A.
Entre 0.6 y 1.1/1000
(Semer DA y Mcfee MS, 1995)
La incidencia de la mola completa es mucho mayor que la de la incompleta, con una tasa completa/incompleta de 2.8 (Jeffers, 1993). La incidencia de la mola ha ido disminuyendo –desde los años cincuenta- debido a que se “limpia” bien a las mujeres, tras el parto, y al diagnostico precoz de la misma –sobre todo, gracias a la ecografía-. Así, se puede detectar de forma precoz –ya en la 6ª-7ª semana de gestación- y provocar el aborto. 6
Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia.
4
Antes se detectaba en estadios avanzados, cuando la mujer expulsaba material vesicular y sangraba, lo que explica la alta morbimortalidad. Hoy día es muy raro, por no decir imposible, que queden restos placentarios –dentro del útero- tras un parto. Estos restos pueden degenerar, siendo un hecho que antes ocurría. Así, ha variado la incidencia (Martín, 1998): 1960 4.4/1000 gestaciones 1990 1.6/1000 gestaciones Se estima que hoy, es de 1/1000. Epidemiología Se han barajado una serie de factores de riesgo, que es necesario conocer. Factores dietéticos: se han descartado; aunque antes se vinculaba, la mola, con los carotenos. Factores raciales: no están claros; aunque en determinados países su incidencia es mayor, aún no está demostrado si –efectivamente- existe un mayor riesgo de mola hidatídica en mujeres procedentes de etnias orientales o del África subsahariana. Edad: SI es un factor de riesgo para la mola hidatídica. Se ha visto mayor incidencia en mujeres muy jóvenes y en la edad límite de la fertilidad (menores de 20 años y mayores de 40), siendo lo único demostrado. Antecedentes: SI aumenta el riesgo de padecer una mola, con la enfermedad molar previa o abortos previos. Etiología Existen múltiples teorías: factores raciales (etnias orientales y subsaharianas), medio social, edad materna, paridad (más frecuente en nulíparas), factores alimenticios (Parrilla los descarta), origen vírico… Sin embargo, la teoría vigente es la genética: LA MOLA HIDATÍDICA SE PRODUCE POR UNA ALTERACION EN LA FECUNDACIÓN.
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Experimentos en ratas y conejas han demostrado que, al extirpar a un ovocito el núcleo y fertilizarlo, se produce una mola completa. En este caso, el espermio se duplica y surge una célula 46XX, donde todo el componente es paterno. Esto es, todos sus cromosomas son paternos (para ello el espermatozoide debe ser 23X), nunca maternos. Si bien los experimentos animales dan idea del mecanismo causal de una mola, no se sabe por qué se pierde la dotación cromosómica materna; por otro lado, se tiene claro que es fundamental la presencia de los cromosomas paternos. Sin embargo, en la mola parcial SI hay componente genético materno, pero no suele ser normal (trisomías, dispermias…). En resumen:
Mola
completa: Origen totalmente paterno. Células 46 XX homocigotos o heterocigotos (también del padre). Un 90% son 46 XX y un 10% 46 XY.
Mola
incompleta: Con componente materno. Un 59.5% son 69 XXY, un 29.5% 69 XXX –como para no acordarse (^_^)y un 1% 69 XYY.
¡Elvira Ramos no exagera, ya veis hasta donde llega el patriarcado! Echo de menos su clase (^_^).
5 Clínica de la mola completa
Sangrado vaginal (signo fundamental), tras un periodo de amenorrea (83% de los casos). Es una hemorragia del primer trimestre debida al desprendimiento de las vesículas. Puede haber anemia, con todos sus síntomas, cuando el hematocrito baja del 33-34%. Cursa con cifras bajas de hemoglobina. El producto de la gestación ocupa más de lo esperado, esto es, que el útero es mayor de lo normal para la edad gestacional (50% de los casos). Antes, este signo daba problemas de diagnóstico diferencial con embarazo gemelar, o hacía dudar sobre la exactitud de la FUR. La ecografía ha solucionado este problema, que –en el pasado- se resolvía comprobando si había o no, latido cardiaco fetal. Hiperémesis gravídica (11%), por acción directa de HCG, que se encuentra muy elevada. Gestosis muy precoz, atribuida a HCG; apareciendo preeclampsia, ya en la 2324 semana, con su sintomatología:
HTA Proteinuria Hiperreflexia Convulsiones
Clínica de eclampsia (Tema W-8).
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La expulsión de vesículas se da en raros casos, gracias al diagnóstico precoz. Es un signo patognomónico.
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Además, visualizamos al embrión, y podremos observar coágulos sanguíneos en la mola. El cariotipo es diferente.
En un 7% de los casos, la mola produce THS; lo que deriva en hipertiroidismo (taquicardia, temblor…), que desaparece tras curar la enfermedad. Nota Nº1: Dato copiado en clase, pero no confirmado. Más que posible error. En la comisión del año pasado se dice: “hipertiroidismo en un 25% de los casos, debido a la estimulación de la TSH por la HCG”. ESTO ES FALSO. La fracción alfa de la HCG, es común a la TSH; por lo que su acción es INHIBIR LA PRODUCCIÓN DE TSH. Otras hipótesis son: que al tener esta parte común –la HCG con la TSH-, sea la propia HCG la que actúe sobre el tiroides, suplantando a la TSH. Esta es la hipótesis más aceptada en la bibliografía, por ej. en: Hipertiroidismo gestacional: análisis a propósito de un caso asociado a mola. Disponible en la web: http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S003498872001000300011&script=sci_arttext (Mariano)
Si la mola emboliza en los pulmones, puede provocar un cuadro de disnea. Suele pasar cuando se evacua la mola, ocasionando insuficiencia respiratoria aguda (IRA), taquicardia, hipertensión, disnea… Su aparición se relaciona con el tamaño del útero, por lo que suele suceder superadas las 16 semanas de gestación molar. Su resolución es rápida (72 horas). Quistes ováricos tecaluteínicos. A diferencia de un embarazo normal, el cuerpo lúteo se forma en los dos ovarios (en el 50% de los casos). Los quistes suelen tener 6-8 cm; y son considerados un hallazgo que indica mala evolución. Si se extirpa la mola, regresan –sin másen las ocho semanas post-evacuación. Los quistes grandes, son signo de mal pronóstico, pues se relacionan con la ETP. Se pueden complicar por compresión y/o torsión del quiste.
Mola parcial.
Tratamiento Hay que tener en cuenta que cuanto mayor sea el tiempo de evolución de la mola, mayor será el riesgo de ETP. Hay un dicho en Ginecología-Obstetricia:
MOLA DIAGNÓSTICADA; MOLA EVACUADA
Existen diversas pautas de tratamiento:
No conservadoras
Histerectomía
Conservadoras
Histerotomía Legrado a través del cuello
Clínica de la mola parcial Los cambios son los mismos que para la mola completa, pero menos característicos.
(De Zorio, para Mariano)
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Tratamientos no conservadores Histerectomía (quitar el útero): En el 20% de los casos. Sólo en el mujeres de más de 40 años o que hayan cubierto su deseo de fertilidad (que ya tengan hijos, que estén siguiendo tratamientos para conseguir la infertilidad7, etc.). La respuesta al tratamiento es mayor. Tratamientos conservadores8 Histerotomía: Como en una cesárea, abrimos el útero por vía laparoscópica y se evacua el contenido. No se hace en el HUVA, desde hace más de 10 años, pero se practica en otros hospitales. Legrado a través del cuello: Se hace por aspiración. Un legrado normal, en estos casos, tiene riesgo elevado de perforaciones. Necesitamos que el cuello este abierto. Se administra oxitocina en gotero y se coloca una cánula a través del cuello del útero. Mediante presión negativa, aspiraremos -a través de esta- el contenido del útero.
7 potente. Hay que esterilizar el alga. Se coloca la noche anterior y se deja actuar: conforme se hincha, abre el cuello.
c) PG-E2 d) Misoprostol (Cytotec ®): Oral o vaginal. Al igual que la PG-E2, produce reblandecimiento del cuello y estimula el vaciamiento uterino, aumentando las contracciones. Es el método de elección. hoy día. Sin embargo, en caso de urgencia, se va directamente al quirófano –dejando de lado el Cytotec ®, la laminaria sp…-.
Nota Nº2: No se hace tratamiento médico con metrotexato, de entrada. Tiene importantes efectos secundarios, y se debe reservar por si la mola se hace persistente. Dar metrotexato a todas, supondría sobretratar al 85% de mujeres.
Condicionan el método de evacuación: Edad de la paciente. Paridad, deseos de descendencia. Estado del cuello uterino.
Si el cuello esta cerrado, tenemos varias opciones: a) Dilatación mecánica: Antes se hacía con láminas metálicas, como son: los dilatadores de Hegar. b) Laminaria sp.: Alga marina del Pacífico; tiene la capacidad de hincharse en ambientes húmedos9 -cuello uterino-, de forma muy 7
Como puede ser: la ligadura de trompas. Conservan el útero. 9 Por esta razón, también se usa en dietas adelgazantes, ya que encima es comestible (uso común en cocina japonesa). Como alimento, es una fuente muy rica de vitamina A, niacina, etc. ¿Conocemos el mundo en el que vivimos? (Mariano). 8
Estado de la paciente.
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Seguimiento Hace unos años, a la mujer se le vaciaba el contenido vesicular y se le enviaba a casa; pero, considerando la frecuencia con la que se produce la evolución anormal (15%), al menos es necesario un año de control. Es decir, que aunque la paciente esté dada de alta, hay que vigilarla –por si no deja de sangrar, tiene un fuerte dolor, cursa con fiebre o aparecen síntomas respiratorios-. Ante esta posibilidad, hemos de informarle que debe volver si ocurre. Igualmente, hay que vigilar el tamaño del útero, que ha de involucionar (si no lo hace, es signo de que está afectado y puede que haya que practicar una histerectomía). El útero no debe sangrar y no debe aparecer evidencia de embolización (IRA, hemoptisis…). Se debe hacer un examen pélvico.
8
Dolor abdominal bajo, de tipo cólico, debido a que el útero se contrae para expulsar su contenido. Preeclampsia, antes de las 24 semanas de gestación (27%). Hiperémesis gravídica (26%). Útero de mayor tamaño que en amenorrea (50%). Ausencia de latido fetal. Ausencia de partes fetales (no palpables con las maniobras de Leopold). Hipertiroidismo (7%). Embolismo pulmonar (1%). Quistes tecaluteínicos.
También hay controlar el hemograma, por si los sangrados producen anemia o, incluso, necesidad de transfusión. En los resultados de las analíticas seriadas (ver programa), la β-HCG ha de negativizarse (por debajo de 5 unidades). Si persiste, es señal de que sigue habiendo enfermedad y, previsiblemente, aumente de nuevo.
Expulsión de vesículas. Exploraciones complementarias Nos dan el diagnóstico de confirmación o de certeza10. Para esta enfermedad son útiles: La valoración de la HCG
Es fundamental el control eco- y radiológico. En las ecografías valoraremos que no haya restos en el útero. Usaremos la radiología de tórax (A-P), para descartar tejido molar en pulmón. Para ello, pediremos –desde el primer momento- una placa, que nos sirva de control en futuras consultas. Pediremos en la analítica, semanalmente, la función hepática y la β-HCG; luego, mensualmente.
Estará por encima de 10.000, pudiendo llegar a 100.000, 200.000. Este aumento sugiere ETG. El valor normal, en la 12º semana, es menor de 100.000 UI. La ecografía Se observa un útero grande, mayor que en una situación fisiológica de amenorrea. Las vesículas, como están llenas de líquido, son sonoluscentes, y dan una imagen en “tormenta de nieve”11 o en “panal de abeja” (3.5 cm), entre las cuales hay zonas oscuras que se corresponden con hemorragias. Observaremos en los ovarios, quistes tecaluteínicos.
Diagnóstico Clínica La clínica nos da el diagnóstico de sospecha, que se completa con las exploraciones complementarias. Observaremos: Sangrado en la primera mitad de la gestación (97%).
10
Teóricamente, la expulsión de vesículas también daría un diagnóstico de certeza, ya que es un signo patognomónico (Mariano). 11 Como cuando vemos la tele y se va la señal.
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Evolución normal Radiografía de tórax: Valorar posibles embolismos, etc. Examen pélvico: Cada dos semanas, hasta descenso de HCG. A partir de ese momento, cada mes.
Mola hidatídica. Imagen en “panal de abeja”.
Condicionantes del método de evacuación (contenido ampliado con el seminario)12: Regla de oro: Mola diagnosticada Mola evacuada
Contracepción: El objetivo es que una nueva concepción no enmascare un aumento de HCG, por persistencia de células trofoblásticas. Se usan los anticonceptivos orales. Determinaciones cuantitativas de HCG: Semanalmente, hasta que el estudio sea negativo.
Lo ideal es extirparla mediante legrado. En caso de enfermedad invasiva con afectación del útero, la histerectomía es el tratamiento de elección. Sin embargo, a la hora de elegir el tratamiento hemos de tener en cuenta:
Cada mes, a partir de ese momento, durante seis meses. Por último: Cada dos meses, durante seis meses.
Edad materna, paridad y deseo de descendencia: Mujeres jóvenes, sin hijos o con deseos de más. En ese caso, plantearemos tratamiento conservador en las molas invasivas (quimio) o trataremos de llegar al final de 13 la gestación, en las molas parciales . Esto es, tratar de asegurar la descendencia; explicando siempre los riesgos y asegurándonos de que los padres sean conscientes de ellos.
Estado del cuello uterino: Hay que responder a la pregunta: ¿podemos hacer un legrado?, antes de intentarlo. Estado de la mujer embarazada: Que contraindicará algunas actuaciones. En definitiva, hay que tener claro qué arsenal terapéutico tenemos y SIEMPRE individualizar el tratamiento; siendo conscientes, los padres, de la eficacia del mismo y de sus riesgos. 12
Este apartado no fue explicado por Parrilla, pero – ya que se ha comentado en los seminarios- lo incluyo. Cuidado, sed conscientes de que los seminarios se dan de “aquella manera” y no son demasiado precisos (quiero deciros que no os fiéis de que, lo que expliquen, sea lo que la FIGO u otras organizaciones tienen establecido como protocolos, y que algunos datos pueden ser poco precisos –como para arriesgarse a decirlos en el examen-). Se pone para aclarar, no para que lo pongáis en el examen – porque puede ser erróneo-, aunque eso ya es decisión vuestra (Mariano). 13 En este último caso, hay gran riesgo de malformaciones fetales, eclampsia, fracaso renal… No es algo que decidir a la ligera, pero tampoco podemos imponer nuestro criterio.
Una vez que ha pasado un año, con todos los estudios negativos, se permite a la mujer quedar gestante14. Evolución anormal Se caracteriza por la persistencia de metrorragia, una subinvolución uterina (el útero no encoge como debería), diagnóstico anatomopatológico que confirme la presencia de una mola invasora o un coriocarcinoma. Estos últimos, son indicadores de ETP. El dato más valorable, lo constituye la evolución anormal de la HCG (Ver Curva Nº1):
No desciende o aumenta. Cifras negativas que se positivizan. Cifras positivas a las 8-12 semanas. Nivel postevacuación > 40.000 UI. Nivel a las 4 semanas > 20.000 UI.
Puede dar metástasis, observables en la placa de tórax. 14
Palabras textuales de Parrilla. Se supone que todo queda –al final- sometido al principio de autonomía, y que la paciente es libre de cumplir, o no, el consejo médico y seguir el programa.
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2º. Coriocarcinoma Neoplasia invasiva germinal, formada por trofoblasto sin vellosidades, tampoco hay vesículas (neoplasia trofoblástica con patrón dismórfico y sin vellosidades).
Curva Nº1: Evolución patológica (A, B, C, D).
3º. Tumor trofoblástico del sitio de implantación Degeneración local y parcial de la placenta, que –después del parto- sigue activa. Es el más peligroso. La gestación es normal, pero –tras el parto- quedan restos trofoblásticos que ni se sospechan. Estos pueden evolucionar a ETP, pasando desapercibidos hasta que empieza la clínica. Se da en 1 entre 20.000-40.000 gestaciones.
Enfermedad trofoblástica persistente Clínica Factores de riesgo y mal pronóstico Se consideran factores de riesgo para ETP: 1) Edad materna 2) β-HCG
40 años.
Tras el diagnóstico, se realiza un estadiaje de la paciente, teniendo en cuenta:
100.000 UI.
3) Quistes tecaluteínicos ovarios.
La clínica de la ETP depende de dónde metastastice: si en los pulmones, disnea; en el cerebro, igual que un ictus; y si es en el hígado, daño hepático; etc.
6 cm, en los
Historia clínica y exploración.
4) Aumento excesivo de tamaño uterino.
Analítica: HCG.
Estos cuatro, son los más importantes. Se han barajado también, los grupos sanguíneos. Del mismo modo, se sabe que la mola completa degenera en ETP (en un 15-25%), siendo más raro que degenere la mola incompleta (4-10% de los casos).
Función hepática (necesario conocerla, porque la paciente va a recibir quimioterapia) y de otros órganos: TAC pulmonar, cerebral…
Concepto
Clasificación según la FIGO15
La ETP es una entidad maligna que también recibe el nombre de tumor trofblástico gestacional (TTG) o neoplasia trofoblástica gestacional (NTG).
La FIGO propone hacerlo por estadios. Así tenemos:
Con este término, nos referimos exactamente a tres entidades:
1- Tumor limitado a útero (no metastásico).
1º. Mola invasiva Mola con invasión del miometrio (vasos uterinos), pudiendo llegar a perforar el útero, atravesando el parametrio o serosa uterina.
Clasificación
0- Mola hidatídica o vesícula simple.
2- Tumor que ya está fuera del útero, pero limitado a la pelvis (vagina, ovario, cuello y peritoneo pélvico). 15
Federación Internacional de Obstetricia y Ginecología.
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3- Metástasis únicamente en el pulmón, con o sin afectación genital. Estas metástasis responden bien a la quimioterapia y, por lo general, este estadio no es letal. 4- Metástasis fuera del territorio pulmonar. El más grave y peligroso para la vida de la mujer. Suelen asentar en cerebro e hígado. Clasificación según la clínica La más usada; divide la ETP en dos grupos: 1. Enfermedad no metastásica: Limitada al útero. Responde bien a la quimioterapia. No requiere histerectomía de entrada (salvo que esté indicada). 2. Enfermedad metastásica: Signos de enfermedad fuera del útero. 2.1. metastásica de buen pronóstico: Rara vez se pierden vidas por esta variante. Se caracteriza por: Corta duración (última gestación hace menos de 4 meses). Niveles de β-HCG pretratamiento inferiores a 40.000 unidades. Sin tratamientos quimioterápicos previos significativos. Sin metástasis cerebrales o hepáticas (¡no cuentan las pélvicas y pulmonares!). 2.2. metastásica de mal pronostico: Pueden perderse vidas. Se caracteriza por: Larga duración (última gestación hace más de 4 meses). Niveles de β-HCG pretratamiento por encima de 40.000 unidades. Antecendentes de quimioterapia por esta patología, en este episodio. El tejido podría ser resistente a los quimioterápicos.
11 Metástasis cerebrales: Obligan a radioterapia, por la posibilidad de hemorragias cerebrales y porque el metrotexato no pasa la barrera hematoencefálica. Gestación a término (tumor del lecho placentario): se sospecha que la enfermedad deriva de restos endometriales.
Pronóstico Aún, con estos datos, hemos de tener en cuenta que tiene una curación muy elevada; con porcentajes por encima del 90%. Esto es debido a que suele haber una buena sensibilidad a la quimioterapia y a que disponemos de un excelente marcador de la evolución de la enfermedad –¿Adivinan cuál? Nuestra gran amiga-, la β-HCG. Esta suele negativizarse tras 2 a 3 ciclos de quimioterapia. Indentificación de factores pronósticos: factores de riesgo para la metástasis de una mola y, una vez dada, pronóstico de la enfermedad metastásica. Control terapéutico Individualización de la terapia, según edad de la paciente y deseo reproductivo. Debe realizarse en un centro de referencia (Para toda la provincia de Murcia: el HUVA). Con la aparición, en el año 1956, del metrotexato –para tratar el coriocarcinoma y el corioadenoma- el pronóstico es muy bueno. Antes, todas las mujeres con ETP, morían. El tratamiento depende del pronóstico: A- ETP de buen pronóstico Monoquimioterapia: metrotexato, como primera opción. Otros fármacos son: actinomicina D, etopóxido, 5fluoracilo… sólo en el caso de no poder administrar metrotexato, o que éste no sea eficaz. Histerectomía: según indicación.
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Contenido ampliado:
Ampliación con el seminario:
Si la evolución es buena, se sigue con el tratamiento quimioterápico elegido. Si no desciende a los dos ciclos la HCG, se cambia hasta encontrar el que mejor funcione. Se considera remisión, tras determinaciones de HCG negativas. Cuando esto ocurra, hemos de tener en cuenta que aún pueden quedar algunas células trofoblásticas (debido al límite de sensibilidad de las pruebas analíticas), por lo que se remata con otros dos ciclos de quimioterapia.
En el seminario se dio unas directrices básicas para trabajar con –nuestra amiga- la β- HCG.
(Comisión 05-06)
En un embarazo normal: Se multiplica por 2, en 48 horas. En un embarazo ectópico: Aumenta, como en un embarazo normal, pero más lentamente. En la ETG: El crecimiento de los valores de β-HCG es exponencial. Sospecharla siempre con valores por encima de 100.000 unidades (recordad que Parrilla dijo: 200.000, y es lo que yo pondría en el examen). Nota del comisionista:
B- ETP de mal pronóstico 16
Pluriquimioterapia: Se usa –a veces- la quimioterapia intra-arterial, a través de la arteria femoral17.
Siento que este tema sea tan largo, pero –creedmea mi me ha dolido hacerlo, más de lo que os va a doler –a vosotros- estudiarlo… Y aún le resta el trabajo de Zorio y Estela… (Mariano)
Cirugía de rescate. Radioterapia: Sólo se aplica a metástasis cerebrales y de hígado, por el riesgo de sangrado de la radiación. “Uno de los principales factores de riesgo en la enfermedad trofoblástica gestacional, es el desconocimiento y la ignorancia de los médicos; pues con el diagnóstico precoz y el tratamiento a tiempo, menos del 10% se convertirán en ETP”. Palabra de Parrilla…
16
En caso de resistencia al metrotexato, la paciente cambiará de cargo a Oncología –donde se pautarán otros tratamientos- (dicho en el seminario). Algunas quimioterapias mencionadas en la comisión de 0506, pero no en clase, son: MAC (metotrexato + actinomicina D + clorambucil) y EMA-CO (etopóxido + metrotexato + actinomicina D y vincristina + ciclofosfamida). 17 De forma retrógrada se alcanza, primero, el tronco celiaco; y, después, se llega a la arteria hepática. Se usa en el tratamiento de las metástasis hepáticas de los tumores trofoblásticos. (De Zorio, para Manu)
13-XII-07. Clase 43: Prof. Parrilla (Tema 23 de la guía docente)
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TEMA Z-15 Rotura uterina Concepto
Clasificación
La rotura uterina es la situación más dra mática con que se va a encontrar el obstetra en el parto.
La rotura uterina se clasifica en:
Se define como la pérdida de solución de continuidad de la pared uterina; y su localización más frecuente es a nivel del segmento inferior (SUI) del útero grávido1. Es muy importante diferenciarla de la perforación uterina: Perforación uterina: Suele ocurrir en embarazos tempranos; también es muy frecuente verla en los abortos, al colocar un DIU 2, o durante la realización de un legrado. Es decir, se da en el primer trimestre y puede ser iatrogénica. Rotura propiamente dicha: Suele ocurrir al final del embarazo, y se debe al trabajo de parto; generalmente, al asociarse a lesión o anomalía uterina durante el mismo.
Completa: Cuando existe comunicación de la cavidad uterina con la cavidad peritoneal (Fig. 1B). Afecta a todas las capas uterinas: endometrio, miometrio y serosa. En estos casos, el feto podría pasar al abdomen. Por lo general se prouna hemorragia importante, a partir de la pared lesionada. Incompleta: Cuando ambas cavidades están separadas por peritoneo visceral (Fig. 1A). Se rompen endometrio y miometrio, quedando la envoltura serosa . En ocasiones puede permanecer intacta la cavidad amniótica. Hay hemorragia que, igualmente, puede ser grave. Esta forma –incompleta- es la más habitual. (Fig. 1A)
(Fig. 1B)
Importancia y frecuencia En cuanto a su importancia, hay que destacar que es una condición grave del embarazo, que puede dar lugar a sufrimiento fetal agudo y/o muerte del producto de la concepción; además de poner en peligro la salud de la paciente, pudiendo ocasionarle –incluso- la muerte. La frecuencia oscila entre 1/1200 y 1/2200 partos; y está muy relacionada con el nivel medico-sanitario del país. 1
Se debe a que es, en esta loc alización, donde se realizan las cesáreas más comúnmente. A veces , puede afectar a la cara lateral o al fondo del útero; habiéndose prolongado, la rotura, desde un desgarro a nivel del cuello. 2 Dispositivo intrauterino.
Esta imagen me evoca a Picasso... Que no ofenda el símil; lo que pasa es que echo de menos los cuadros de Nieto… ¿no os sucede igual? (Zorio).
Cuando sucede una rotura uterina, hay que indicar:
Localización de la rotura: En caso de cicatriz de una cesárea anterior, la dehiscencia puede darse en toda su extensión o en una pequeña parte. Si el útero tiene la pared normal, la rotura suele localizarse en el segmento inferior distendido del útero.
Capas afectas: Rotura completa o incompleta.
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Extensión a otros órganos: Especialmente a la vejiga. Para comprobar si la vejiga está rota, podemos rellenarla con azul de metileno; y si el campo quirúrgico se tiñe, será porque exista una rotura, por lo que habrá que suturarla. También puede afectar a intestino, recto, sigma; o incluso, cuando la rotura es superior, ha llegado a romper el hígado y el bazo. Si se rompe el ligamento ancho del útero, puede desgarrarse también un vaso ilíaco, y provocar una hemorragia aún peor.
pared uterina; y queda firmemente adherida a ella, lo que dificultará su desprendimiento durante el alumbra miento. Al desprenderse la placenta –que estaba adherida tan profundamente-, se lleva consigo parte de la pared uterina, ocasionando la rotura. 5
Causas determinantes: Se dividen en espontáneas y traumáticas.
Roturas espontáneas: •
Hiperdinamia por obstáculo en el parto: Hay un obstáculo (desproporción pélvico-cefálica del feto, situación transversa u oblicua, tumores que impiden el encajamiento de la presentación fetal…) que necesita ser superado; por ello aumenta –de forma considerable- la actividad contráctil del útero (ya sea en intensidad o frecuencia), lo que conduce a la hiperdistensión del segmento uterino inferior. Si no se termina –esta situación- con una cesárea, el segmento acabará rompiéndose.
•
Dinámica normal en útero anormal: A pesar de que las contracciones no sean excesivas, si el útero tiene malformaciones o cicatrices con zonas débiles, puede producirse una rotura.
•
Administración de oxitocina de forma no controlada: Ya no ocurre, sin embargo, hasta los años „80s la oxitocina se administró de forma indiscriminada; provocando contracciones descomunales. Ahora, se pone de forma controlada, gracias a bombas de perfusión; provocando contracciones fisiológicas de no más de 60 mmHg.
Etiología 1) La mayoría se produce al asociar lesión o anomalía uterina, durante el trabajo de parto.
Causas predisponentes: La rotura se va a producir, en mayor o menor grado, en el útero. Puede deberse a: •
3
Multiparidad: Las grandes multíparas (mujeres con más de 8-10 hijos) tienen la pared uterina fibrosada, adelgazada. 3
•
Hipoplasias y malformaciones del útero: Útero doble, cuya capa muscular es más débil.
•
Dehiscencia de cicatrices de intervenciones anteriores: Tales como cesáreas, miomectomías 4… Son la mayoría. Hay casos de mujeres con 14-15 cicatrices en el útero, debidas a miomas extirpados; siendo susceptibles, en un parto, de sufrir ruptura.
•
Legrado uterino de repetición: Que causa el adelgazamiento de la musculatura.
•
Acretismo placentario: Condición patológica de la placenta, por la cual ésta penetra –anormalmente- en la
Recordad que tras el parto, en la subinvolución ute rina, algunas fibras musculares disminuyen de tama ño y otras son sustituidas por tejido conectivo. 4 Resecciones quirúrgicas del tejido muscular.
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Como curiosidad saber que, según el grado de penetración, se distingue: - Placenta acreta: contacta con el miometrio, sin invadirlo - Placenta increta: penetra en el espesor del miometrio. - Placenta pércreta: alcanza la proximidad de la se rosa o incluso la perfora.
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TEMA Z-15
Roturas traumáticas: •
Roturas naturales por accidentes: Accidentes de tráfico, por ejemplo.
•
Roturas provocadas por manipula ciones en el parto: Versiones para la extracción del segundo gemelo, partos de nalgas muy dificultosos, fórceps…
3
-
Elevación del anillo de retracción de Bandl:6 Nunca debe sobrepasar la zona entre el ombligo y el pubis.
-
Aumento creciente de la actividad contráctil del útero: Aumento, tanto de la frecuencia, como de la intensidad de las contracciones; pudiendo desembocar en un tétanos uterino (6-7 contracciones/ min), el cual aparece como una contrac ción local, que no cede ni disminuye en el tiempo.
2) La rotura también puede tener lugar en un útero no cicatrizado. Es, generalmente, iatrogénica; y consecuencia de: •
Partos operatorios (versiones).
Vaginales:
•
Partos con fórceps altos.
-
•
Partos con ventosa muy traumáticos.
Edematización y cianosis del cuello: Cuando el útero no se relaja, se carga de vasos y se pone cianótico.
-
Hemorragia externa (vaginal) de sangre oscura.
3) Otras veces, la rotura del útero sucede como resultado de otras anomalías:
Generales: •
Placenta pércreta. (Pág. 2. Pie #5) -
•
Mola hidatidiforme o crecimientos patológicos.
La rotura en un útero no cicatrizado, es rara; con 1 caso de cada 7.600 a 16.800 partos.
Agitación, angustia, taquicardia, fiebre (NO aparece shock): Los síntomas generales pueden aparecer enmascara dos por la anestesia epidural.
B- Síntomas de rotura consumada Locales:
Clínica -
Cese de la actividad contráctil: Pasamos de contracciones potentes (hiperdinamia), a un útero flácido, con cese de contracciones.
-
Dolor: Es agudo, punzante y de gran intensidad. A veces puede irradiarse a todo el abdomen e incluso al cuello , por irritación del frénico.
-
Percepción de partes fetales: Si ponemos la mano en el abdomen, podemos
Vamos a distinguir, por una parte, los síntomas de la amenaza de rotura; y, por otra, los síntomas una vez que la rotura se ha consumado. A- Síntomas de amenaza de rotura Locales: -
Dolor a nivel del segmento inferior del útero: En hipogastrio; que persiste entre contracción y contracción. Es una sensación punzante, muy aguda, que puede acompañarse de alteraciones en el esta do emocional de la parturienta (hipersensibilidad, agitación…).
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El anillo de B andl está constituido por el límite su perior del SUI y el límite inferior del cuerpo uterino. Es un anillo muscular muy fuerte y fácilmente palpa ble. El González Merlo, señala que la elevación de 4 cm sobre la sínfisis púbica, debe empezar a preocu parnos.
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TEMA Z-15
palpar el feto debajo de la piel. A veces se nota el feto en un lado y, en otro lado, una gran masa –que es parte del útero-. -
-
El útero se palpa como tumor duro: Irregular y lateralizado.
-
Tenesmo urinario: Sensación de micción continua. A veces aparece hematuria, por rotura vesical.
-
2) La alteración de la dinámica uterina: Una mujer con contracciones potentes y seguidas que, de repente, queda adinámica.
Defensa abdominal completa.
Vaginales:
-
4
Ascenso de la presentación al tacto vaginal: La presentación cefálica puede ascender, de repente, porque parte del feto entra en el abdomen. A veces, incluso puede modificarse la presentación. Tras el parto se percibe la solución de continuidad: Hasta tal punto que puede aparecer, por la vagina, un asa intestinal.
Generales:
3) La monitorización fetal anormal: El control cardiotocográfico es normal y, súbitamente, se hace totalmente patológico: aparecen desaceleraciones profundas que no se recuperan o bradicardias mantenidas. 4) Otros hallazgos: o La pérdida del encajamiento de la presentación o La palpación fácil de partes fetales o Hematuria (por rotura de la vejiga) o Palpación transcervical del defecto uterino (a veces se pude palpar la rotura y entrar en cavidad peritoneal) Es necesario comentar que el tacto vaginal puede incrementar la hemorragia, si desplaza la present ación; la cual podría estar taponando, en un grado variable, la herida de la pared uterina. Si se hace después de la expulsión del fet o, se toca la herida –como ya hemos comentado-. Una ecografía de urgencia, puede ser de utilidad diagnóstica.
-
Hemorragia externa o interna.
-
Shock: Caracterizado por hipotensión, palidez, taquicardia, frialdad, pérdida de consciencia, etc.
-
Alteraciones del estado emotivo.
Pronóstico
-
Síntomas febriles: que también pueden aparecer.
Para la madre: muy grave.
Diagnóstico Lo más importante es la actitud de sospecha permanente.
Se debe considerar: 1) El dolor abdominal difuso entre contracción y contracción: Es un signo de alarma.
Para el feto: muy grave, en la mayoría de los casos; sobre todo si pasa a la cavidad abdominal, a través de la herida. Por si no os había quedado claro: SIEMPRE ES MUY GRAVE. Si se sospecha hay obligación de buscar un equipo multidisciplinar: llamar a otro obstetra, a un cirujano (por posibles roturas de vejiga, intestino…), a un equipo de reanimación, a un anestesista experimentado y a un pediatra; ya que el feto sale, o muy debilitado, o muerto –en algunos casos-; y hay que extraerlo por laparotomía. Por todo esto, lo más importante es el DIAGNÓSTICO PRECOZ.
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Rotura de la cicatriz de la cesárea Este es un problema más frecuente, que acontece aproximadamente en el 1% en los partos de las pacientes que tienen una cicatriz previa de cesárea (aunque es menor si se considera como rotura sólo la forma completa). Su frecuencia depende del tipo de cicatriz previa, siendo: -
-
-
-
4-9%, tras cicatriz corporal clásica (es una incisión habitualmente vertical en el cuerpo uterino, que ya no se realiza). 1-7%, tras cicatriz segmentaria vertical (una incisión vertical a nivel del SUI). 0,2-1,5%, tras cicatriz segmentaria transversal (una incisión transversal a nivel del SUI). Es la que más se realiza en la actualidad. 4-19%, tras suturar una rotura previa. En pacientes con dehiscencia de la cicatriz de cesárea en un parto, en el siguiente , aumenta la frecuencia de rotura.
El riesgo también es mayor si el parto se induce, especialmente con prostaglandinas. También aumenta si la sutura del útero es en una sola capa –en vez de dos-; si hay dos, o más, cesáreas previas; y si la mujer tiene 30 años, o más. Ahora, debido a la profilaxis antibiótica y a la raquianestesia, ocurren pocos problemas ante una cesárea. Antes, los obstetras tardaban 1:30h; mientras que, en la actualidad, en 15min han acabado la cesárea; lo que disminuye, en gran proporción, el riesgo de infección. Se hacen, por todo esto, muchas cesáreas; aumentando, considerablemente, la probabilidad de una rotura uterina en el segundo parto. Antiguamente, cuando una mujer con una cesárea anterior daba a luz por parto vaginal, se revisaba con la mano la cicatriz, tras el parto. Actualmente, la revisión sistemática de la cicatriz es un acto inútil y capaz de producir complicaciones –esencialmente
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infecciosas-. Hoy en día no se tiende a hacer nada, salvo esperar y comprobar que no sangra –lo que sugiere que no hay dehiscencia-. Si Garc ía S ánchez vuelve a repetir la clínica de nuevo, será porque es “muy importante”; así que ya sabéis (Juanamari).
El cuadro clínico clásico de la rotura uterina viene descrito por: -
Dolor abdominal agudo
-
Cese de contracciones uterinas
-
Estado de shock hipovolémico
-
Hemorragia Puede pasar desapercibida si ocurre dentro de la cavidad: hemorragia interna; en este caso, lo sabremos porque no progresa el parto y, al abrir, vemos al niño cubierto por el peritoneo.
Es frecuente que el único signo de rotura uterina sea la alteración en el patrón electrocardiográfico fetal, con la aparición de desaceleraciones más o menos intensas.
Tratamiento Una vez diagnosticada una rotura uterina, o dehiscencia sintomática, hay que estabilizar hemodinámicamente a la paciente, y proceder a una laparotomía exploradora. La decisión de realizar una histerectomía o suturar la rotura (histerorrafia), depende de:
La edad de la paciente Su paridad Su deseo reproductivo posterior La localización de la rotura La urgencia de la situación
La sutura de la herida, requiere una buena hemostasia y un correcto afrontamiento de los bordes de la herida. Es aconsejable cerrarla en dos capas y cubrirla, después,
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con peritoneo. Estas premisas son fáciles de lograr en dehiscencias pequeñas de la cicatriz de una cesárea anterior. Sin son amplias, o se trata de una rotura espontánea, también podría hacerse –siempre que cumpla con las premisas anteriores-.
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Cuando la rotura está consumada: Laparotomía inmediata. Extracción de feto y placenta. Reparación o extirpación del útero:
La histerectomía, por su parte, se reserva para cuando la sutura no es posible, por no cumplir con las premisas anteriores. Es la técnica que mejor garantiza la hemostasia.
Histerorrafia: No es más que la sutura del desgarro uterino. Histerectomía total
Si hay inminencia de rotura uterina, se lleva a cabo la terminación rápida del parto.
Histerectomía subtotal
Dada la gravedad de la patología que esta mos tratando y la rapidez con que se instaura, es necesario que el tocólogo se adelante a los acontecimientos clínicos, mediante:
Histerectomía + doble anexectomía: Se extirpan, además del útero, los ovarios (anexectomía) de ambos lados (doble).
Diagnóstico temprano y aplicación de medidas generales: Se debe palpar el útero y explorar el canal del parto, para descartar otras causas del sangrado, diferentes a la atonía. Se dispondrá de una vía intravenosa.
Revisión de la cavidad abdominal.
Profilaxis Como profilaxis de la rotura uterina, se debe realizar un diagnóstico precoz de todas las causas: como el engrosamiento uterino, en forma anular –durante el parto-, por encima del ombligo: Anillo de Bandl (Pág. 3. Pie #6) .
Administraremos oxígeno. Mantendremos monitorizadas constantes vitales.
las
Se instaurará, de forma temprana, la administración de sueroterapia. Se realizará un hemograma y pruebas de coagulación.
Mujeres corriendo en la playa (1922). Lo siento, si no sacaba un Picasso, reviento (^_^) . Para que despejéis la vista, que hay que pasárselo bien estudiando -dentro de lo posible jeje-; y, en especial, para deleite de M ariano.
19-XII-07. Clase 45: Prof. García Sánchez (Tema 40 de la guía docente)
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TEMA Z-16
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TEMA Z-16 Hemorragias de la segunda mitad de la gestación I: Placenta previa. Hemorragias de la segunda mitad de la gestación Se definen así, las hemorragias genitales que aparecen durante la segunda mitad de la gestación (específicamente de una edad superior a 22 semanas); y también se pueden llamar “hemorragias anteparto”. Existe otro concepto similar, que son las “hemorragias del tercer trimestre”: se consideran, así, aquellas que se producen a partir de la 28 º semana de gestación. Las “hemorragias de la segunda mitad de la gestación” son un problema frecuente en la patología obstétrica. Han pasado de tener una frecuencia del 10%, al 20%; probablemente debido a que las gestantes –ante la aparición de cualquier problema- consultan más al obstetra, que antiguamente.
Placenta previa En este tema nos dedicaremos al estudio de la placenta previa, como una de las causas de hemorragias de la segunda mitad del embarazo. Es un asunto importante, ya que puede suponer una serie de complicaciones e incluso la muerte, a la madre o al hijo; evitables con una buena conducta obstétrica, es decir, a través de un diagnóstico precoz y un tratamiento adecuado. Concepto La placenta previa es un trastorno en el lugar de implantación de la placenta; que, en lugar de hacerlo en la zona fúndicocorporal –como es lo normal-, lo va a hacer en el segmento inferior, cubriendo el cuello uterino parcial o totalmente.
Dichas hemorragias se pueden clasificar en: A- Placentarias:
Placenta previa (nos ocuparemos de tratarla en este tema).
Abruptio placentae o desprendimiento prematuro de placenta normalmente inserta (que estudiaremos en el tema siguiente: Z-17).
Diversas: vasa previa, placenta membranosa, placenta circunvalada, etc. B- No placentarias: Rotura uterina (que vimos en el tema anterior: Z-15). Amenaza de parto pretérmino. Lesiones locales (tumorales o no). Otras.
El signo más frecuente es la hemorragia indolora, en una paciente gestante de 3º trimestre. Importancia La importancia de esta patología se debe a las repercusiones que puede tener para la madre y para el feto, que –como vemoshan ido disminuyendo con los años:
OBSTETRICIA Morbimortalidad
TEMA Z-16
1920-1930
1950
Actualidad
7-10%
1%
< 0.1%
50%
25%
10%
2
MATE RNA total (Estadio 4)
parcial (Estadio 3)
FETA L
Las causas de muerte materna se deben a hemorragias, infecciones, etc. Y su frecuencia ha ido disminuyendo gracias a la intro ducción de los antibióticos, la realización de cesáreas, las transfusiones y la anestesia. Las causas de morbilidad y mortalidad fetal son: debidas a la prematuridad (inmadurez), pérdida de sangre (que no es únicamente materna), sufrimiento fetal, CIR (dadas las características de este tipo de placentas; que, muchas veces, las hace insuficientes), lesiones durante las maniobras de extrac ción, etc.
Clasificación La clasificación más usada, es la que se realiza en función de la proporción del OCI (orificio cervical interno), que va a estar ocupado por la placenta: 1) Placenta previa total: Cubre la totalidad del OCI. Impide el parto normal por vía vaginal, pues la placenta se rompería – causando una hemorragia muy grave -. 2) Placenta previa parcial: Cubre parte del OCI, sin ocluir –por completo- el canal cervical. En esta situación es posible el parto vía vaginal, en muy determinados casos. 3) Placenta previa marginal: El borde inferior se sitúa en el margen del OCI. El parto por vía vaginal no suele causar ningún problema. 4) Placenta previa lateral o de inserción baja: Se sitúa en el segmento uterino inferior (SUI), sin alcanzar el OCI. Normalmente, el parto se puede llevar a cabo por vía vaginal.
marginal (Estadio 2)
inserción baja (Estadio 1)
Esta clasificación dependerá, fundamentalmente, de la dilatación cervical; por lo que no debe ser una clasificación estática, sino dinámica. Por tanto, siempre hay que tener en cuenta la edad de gestación, puesto que la placenta va a ascender conforme se vaya dilatando el útero. Por ejemplo: no se debe asustar a una gestante de 20 semanas con un diagnóstico de placenta previa, pues a ésta todavía le queda por ascender; simplemente hay que comunicarlo con delicadeza. Existen, además de ésta, otras clasificaciones; como la basada en la modalidad de parto que vayamos a realizar: 1) Oclusiva: En todos los casos, se hará cesárea. 2) No oclusiva: Es posible acabar el parto por vía vaginal. Y de un modo similar al que clasificamos los tumores, se puede diferenciar el tipo de placenta previa (PP), en 4 estadios distintos: Estadio
Tipo de placenta previa
1 2 3 4
lateral o de inserción baja marginal parcial total
Epidemiología La frecuencia de ésta patología en semanas precoces (de la 20 a la 25), es bastante alta:
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TEMA Z-16
del 3-4%. Pero sólo persisten, después de la semana 28, un 1% de las placentas previas diagnosticadas; pues se va produciendo –como sabemos- una “migración placentaria” en sentido ascendente (porque con el crecimiento del útero se despliega el SUI). El concepto de migración placentaria es un término más bien educativo, pero no real; pues no existe tal movimiento placentario, sino más bien un distinto gradiente de crecimiento uterino y placentario. Obviamente , cuanto mayor sea el grado de placenta previa, menor probabilidad existirá de desaparición. Dentro de las placentas previas diagnosticadas encontramos: 50% de previas laterales o de inserción baja 20% de previas marginales 20% de previas parciales 10-15% de totales. Más frecuente en mujeres mayores de 3540 años, por la peor calidad endometrial. Y en multíparas, las cuales constituyen el 80% de las pacientes diagnosticadas de placenta previa. Etiología El blastocisto que, en condiciones normales, se implanta en la zona fúndico-corporal del útero; en ciertas ocasiones, al no encontrar un lecho adecuado, desciende para implantarse en el segmento uterino inferior. a) Causas anatómicas: Presencia de cicatrices uterinas por legrados y cesáreas previas, miomas extirpados, multíparas (pues en cada embarazo, la involución del lecho placentario, deja una cicatriz), etc. En definitiva, toda aquella situación que haya dejado un endometrio cicatricial, en el que no se pueda producir la implantación de un modo correcto. b) Causas funcionales: Insuficiencia del cuerpo lúteo, por una baja actividad secretora.
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c) Causas placentarias: Que la placenta sea más grande de lo normal, puede favorecer la aparición de dicha patología. Es lo que ocurre en el caso de la EHP, sífilis, diabetes gestacional o embarazo múltiple.
Factores de riesgo Los factores de riesgo que favorecen la aparición de placenta previa son, por tanto:
Multiparidad. Antecedentes de placenta previa . Edad gestacional: Las implantaciones bajas son más frecuentes si la edad gestacional es menor. Existe un 5-6% de placentas previas entre la 9º y 18º sem; y, entre un 0.1-0.5%, en embarazos a término.
Mujeres mayores de 35 años. Cesáreas anteriores. Sexo masculino: Se realizó un estudio en el que se asoció el sexo masculino del feto y las placentas previas; pero hoy día se sabe que esto no es cierto. Anatomía patológica Normalmente, estas placentas son más extensas y, a la vez, menos gruesas que las normales. Esto se debe a que la decidua de la parte inferior del útero es de peor calidad, y la placenta tiende a extenderse más. Este hecho puede provocar que la placenta sea insuficiente, y ser responsable de un CIR en el feto. Además, éste tipo de placenta tiende a penetrar de forma más pronunciada en el endometrio. Esto se conoce como acretismo y supone una adherencia anormal de la placenta al útero (en el examen histológico significa adherencia directa o infiltración de las vellosidades en el miometrio). Si las vellosidades se encuentran unidas al miometrio, pero no lo invaden, se denomina
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TEMA Z-16
placenta ácreta; si lo invaden, íncreta; y, si penetran a través de todo el espesor del miometrio –el peritoneo vaginal puede perforarse y dar graves cuadros hemorrágicos-, se conoce como pércreta. Dicho acretismo justifica la dificultad del alumbramiento de este tipo de placentas, con un peor desprendimiento y mayor riesgo de sangrado. De hecho, muchas serán extraídas manualmente; y es frecuente que dejen restos, los cuales –con posterioridad- pueden provocar cuadros de endometritis e infecciones. Por último, es característico que –en las placentas previas- la inserción del cordón sea lateral.
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Aparece dinámica uterina en el 10% de los casos; e inicio de parto, en el 25%. Complicaciones Aumenta la frecuencia de presentaciones de nalgas y trasversas; dada la ocupación del SUI, por la placenta. Placenta ácreta: Se presenta en el 15% de los casos. Puede aparecer endometritis puerperal, por los restos placentarios retenidos. Coagulopatías: Aunque la CID y sus derivados, son menos frecuentes que en el desprendimiento prematuro.
Clínica La gestante con placenta previa puede, y suele, ser asintomática; hasta que se produce el primer episodio de hemorragia genital, que supone el síntoma principal y que –por lo general- se da en la segunda mitad de la gestación, sobre todo en el tercer trimestre (entre la 28-30 semana). En estados ya muy avanzados de la gestación, es menos frecuente (20 a 30% se manifiestan tras la 36º semana); además, las complicaciones son menos graves, pues tenemos ya un feto maduro y capaz de sobrevivir. Dicha hemorragia, normalmente es indolora –a diferencia de lo que ocurre en el desprendimiento prematuro de placenta normalmente inserta-; aparece de modo súbito, aunque también puede relacionarse con algunas acciones como: la defecación o el coito. Es de sangre roja y brillante, recién extravasada; y la cantidad puede ser variable, pero siempre hay un paralelismo entre la cantidad y el estado hemodinámico de la mujer –diferenciándose en esto también, del desprendimiento prematuro de placenta-. Otra diferencia, es que existe ausencia de contracción uterina –nuevamente, a diferencia del desprendimiento prematuro placentario-; y la hemorragia puede ser continua o recidivante, y ceder con reposo o de forma espontánea. Cuanto más precoz se produzca, peor será la evolución del feto.
Vasa previa: Vasos situados por delante de la presentación. Aumenta su incidencia, en este tipo de placentas. Isoinmunización: La sangre perdida es materna y fetal, por lo que aumenta la posibilidad de paso de sangre fetal a la madre. CIR: En relación con el número de episodios de sangrado. Malformaciones congénitas: Aumentan, pero no mucho. Parálisis cerebral: Dependerá de la pérdida hemática de la mujer, de la prematuridad… Otras: Sepsis, etc. Diagnóstico Desde el punto de vista clínico, debemos sospechar una placenta previa ante cualquier hemorragia de la segunda mitad del embarazo. Esta patología es responsable del 90% de las hemorragias genitales de final de embarazo; si no se demuestra lo contrario, una hemorragia del 3º trimestre es placenta previa. Esta patología avisa: el primer sangrado suele ser flojo y, los siguientes, son peores.
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TEMA Z-16
Como ya sabemos, será una hemorragia indolora, el útero va a estar blando, no existe hipertonía, y no hay tampoco contracciones. La estática fetal suele ser anormal, pues con éste tipo de placentas son más frecuentes las presentaciones podálicas y situaciones transversas y oblicuas. Se debe realizar siempre el diagnóstico diferencial con el abruptio placentae; conociendo, para ello, las características de la hemorragia de dichas patologías. Con respecto a las exploraciones físicas: el tacto vaginal está completamente contraindicado, por el peligro de rotura placentaria existente; ni siquiera se puede llevar a cabo en urgencias. Solamente se realizará, un tacto vaginal, si es absolutamente necesario en quirófano, con un espéculo o un amnioscopio y teniendo todo preparado para cualquier complicación. Con las maniobras de Leopold (W-3. Pág.6-7) , es posible su diagnóstico: palparemos una zona almohadillada entre la presentación y el cuello, que corresponde a la placenta. Antiguamente se usaban los rayos X –pero estos son completamente inefectivos para un correcto diagnóstico-, isótopos radioactivos, etc.; pero hoy día, el diagnóstico debe confirmarse con ecografía. Ésta va a ser la prueba complementaria de elección. La ecografía transvaginal será más precisa que la transabdominal; aunque se usa más esta última, para evitar el peligro de rotura de la placenta. La resonancia magnética no es el método de elección, por que es cara y de escasa disponibilidad. Tratamiento La finalidad del tratamiento va a ser prevenir un shock hipovolémico materno y garantizar su bienestar, interrumpiendo la gestación si fuera necesario; por otra parte, prevenir el parto pretérmino –intentando llegar a la 33º ó 34º semana-, y que el bienestar fetal tampoco se vea comprometido.
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Conducta obstétrica Toda gestante con hemorragia de la segunda mitad de la gestación, debe ingresar en el hospital, para evaluar el bienestar de la madre y del feto. Además, una vez diagnosticada la placenta previa, debemos valorar la edad gestacional, la madurez fetal y el estado hemodinámica de la madre. El obstetra tendrá que decidir si mantener un tratamiento conservador o si procederá a interrumpir la gestación. Esto va a depender de la valoración anterior del estado materno y fetal. Respecto al estado materno: Si nos encontramos con una gestante que tiene normal el hematocrito, la hemoglobina, la tensión arterial y el pulso –es decir, con una paciente estable-, se debe adoptar una conducta expectante hasta el término de la gestación o, por lo menos, hasta que se documente la madurez pulmonar fetal. Dicha conducta incluye: reposo absoluto o relativo, acelera ción de la madurez fetal con betametasona, cardiotocografía y ecografía fetal periódica, control hemodinámico materno con hemograma y aporte de hierro, y es prudente tener sangre cruzada en el banco. Si, por el contrario, la madre está inestable y nos encontramos ante una situación de shock o de pre-shock, debemos terminar la gestación mediante cesárea y tratar a la madre para prevenir la hipovolemia. Además, debemos controlar el estado fetal, valorando su madurez mediante una ecografía. Si existe sufrimiento fetal agudo, acabaremos la gestación mediante cesárea , para poder atender a las necesidades del niño en el exterior; y, si el sufrimiento es crónico, se pueden esperar 2 o 3 días para acabar la gestación; de este modo podremos administrar corticoides que aceleren la madurez pulmonar, la cual evaluaremos mediante ecografía o amniocentesis. La actitud conservadora o expectante, la finalizaremos en el momento en que la mujer no se estabilize, si existe sufrimiento fetal agudo (aunque el feto sea inmaduro,
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TEMA Z-16
tiene más probabilidades de sobrevivir que en el interior); o, por el contrario, si la mujer ha dejado de sangrar, se encuentra estable y el feto ya es maduro. Lo único que puede ocurrir, si se continúa con la gestación, es una posible dilatación –con el riesgo de sufrir otra hemorragia-. En caso de que la estática fetal sea anormal, también se hará cesárea –aunque la placenta previa no esté ocasionando ningún riesgo-. En el parto, la asistencia se va a hacer –en la mayoría de los casos- con la realización de una cesárea. El parto vaginal sólo se llevará a cabo en determinados casos de placenta previa parcial, marginal o de inserción baja; cuando el riesgo de hemorragia sea mínimo o nulo, y siempre teniendo preparado el instrumental para realizar una cesárea de urgencias, si fuera necesario. Lo que ocurre –en estos casos determinados-, es que al encajar la cabeza fetal en el canal del parto, se producirá la hemostasia. La asistencia al alumbramiento también es muy importante –en los casos de placenta previa- pues debido al acretismo, existe un elevado riesgo de hemorragia; y, casi siempre, va a haber que sacarla manualmente . Una vez extraída, también se debe llevar un control exhaustivo posterior, por el riesgo de más sangrados y de endometriosis e infec ciones –por que hayan quedado restos-.
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Adjunto un cuadro (sacado del libro de R. Comino) de la actuación del obstetra ante los distintos casos de placenta previa (Belén).
Si la placenta previa es total o parcial, se hace cesárea.
Si la placenta previa es marginal, debe individualizarse el caso; ya que la cesárea no siempre es obligada y puede intentarse un parto vía vaginal.
Si la placenta es lateral o de inserción baja, puede indicarse un parto vaginal; siempre y cuando la estática fetal sea cefálica-vértice.
Si el estado materno está comprometido, la estática fetal no es cefálica (vértice) o existen signos de hipoxia fetal, se indicará cesárea aunque la variedad sea una placenta baja.
20-XII-07. Clase 46: Prof. Parrilla (Tema 25 de la guía docente)
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TEMA Z-17
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TEMA Z-17 Hemorragias de la segunda mitad de la gestación II: Desprendimiento Prematuro de Placenta. Introducción
Tipos de DPPNI
En los casos graves, se muere el 50-80% de los fetos y, el 45%, de las madres. Este cuadro clínico se conoce como: desprendimiento prematuro de placenta normalmente inserta o DPPNI (obsérvese, en la imagen,
A- Desprendimiento periférico Despega las membranas y sangra al exterior.
la inserción normal placentaria).
C- Desprendimiento total Toda la placenta ha salio de su lecho de inserción.
Después de nacer el feto, en el alumbramiento, ocurre el desprendimiento normal de la placenta. En el DPPNI, el desprendimiento ocurre antes de salir el feto al exterior. Conceptualmente, se le llama en algunos libros hematoma retroplacentario. En otros textos, se le conoce como abruptio placentae. Recordemos que, el hematoma retroplacentario, despega la placenta de la pared uterina (también las contracciones y el disparalelismo de superficies)1. El objetivo, de este tema, es conocer el concepto de DPPNI, su epidemialogía, clínica, así como su diagnóstico y tratamiento. Concepto de DPPNI o Abruptio Placentae Síndrome hemorrágico (en un 20% de los casos no hay hemorragia), que es consecuencia del desprendimiento, total o parcial, de la placenta normalmente insertada; sucede después de la 20º semana y antes del alumbramiento.
1
B- Desprendimiento pequeño central No sangra al exterior y se diagnostica tardíamente.
B
A
C
A periférico / leve B central / moderado C total / grave
La clínica deriva de la existencia del hematoma retroplacentario; y el tratamiento será quitar el hematoma, causante de la morbimortalidad materna. Epidemiología Es la segunda causa, más frecuente, de las hemorragias del 2º y 3º trimestre; siendo, la primera, la placenta previa (Tema Z-16).
Origina un hematoma retroplacentario.
Incidencia:
En función del área de desprendimiento, se clasifica la gravedad del DPPNI; desde un cuadro asintomático, a un cuadro gravísimo: con complicaciones maternas importantes (shock, trastornos de la coagulación) y un pronóstico materno-fetal comprometido.
0,25 a 1% de los partos, según criterio diagnóstico: clínico, anatomopatológico (los anatomopatólogos diagnostican muchos más abruptios placentae, que los clínicos), etc. De este 1%, aproximadamente:
Factores que intervienen en el alumbramiento. Ver Tema Z-6. Página 1.
el 50%, son DPPNI leves el 30%, son DPPNI moderados el 20%, son DPPNI graves
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Recurrencia: Del 5-10% y, hasta el 25%, con antecedentes de 2 episodios de DPPNI. Presentación: En cualquier momento de la gestación. Es más frecuente en la 2º mitad del embarazo, especialmente en el 3º trimestre: 20%, entre las semanas 22-28 20%, entre las semanas 28-32 60%, después de la semana 32 En este último grupo, el feto ya es bastante maduro (debe salir bien). El DPPNI es más frecuente en mujeres añosas (peor vascularización, mala unión de la decidua al trofoblasto) y en grandes multíparas (endometrio mal preparado). Además, se multiplica la frecuencia en mujeres con episodios previos de abruptio placentae. Los DPPNI que van a interesarnos, son los que ocurran en el transcurso del embarazo y que cursen con clínica. Etiopatogenia La causa primaria no es bien conocida; pero sabemos que intervienen:
Factores mecánicos o traumáticos En el alumbramiento, la placenta se desprende por el disparalelismo placentario y las contracciones (al contraerse el miometrio, la placenta se arruga, porque no se puede distender –ya que no se trata de un tejido muscular-).
Traumas externos: Un accidente de tráfico, es suficiente para causar un DPPNI; así como la lesión por arma blanca, o por un arma de fuego.
Partos gemelares: Cuando ya se ha parido el 1º gemelo, por la retracción uterina que se produce, se puede desprender la placenta del 2º.
2
Vaciamiento de un polihidramnios: Por la retracción uterina producida, a la cual no puede acompañar la placenta, al no ser tan elástica.
Cordones umbilicales
cortos: Que al descender el feto, por el canal del parto, tiran de la placenta y la desinsertan de su lecho.
Amniocentesis
tardía: Puede producirse una pequeña hemorragia en la unión placentaria y un pequeño desprendimiento.
Factores
mecánicos iatrogénicos: Las versiones externas en partos de nalgas (en Murcia no se hacen).
Factores metabólicos / tóxicos Clásicamente, se decía que el déficit de folatos causaba una mala inserción placentaria. Actualmente, no se ve mucho, por la suplementación profiláctica –con folatos- en la gestante.
Las embarazadas, adictas al tabaco, a la cocaína o al alcohol, tienen un mayor riesgo de DPPNI. (*)
Factores vasculares Atoxémicos: Si existe hipertensión venosa (Ej.: hipertensión portal en cirróticas; el riego arterial persiste y se dificulta el venoso). Algún riesgo de DPPNI, poco importante [evidenciado por Parrilla, en conejos (*)].
Toxémicos: Presencia de la triada – HTA, edemas, proteinuria- de la HTA gestacional, o bien la HTA previa al embarazo. Tanto una, como la otra, generan una hipoxia endotelial –que afecta a las arterias uterinas y a sus capilares-, facilitando la ruptura capilar y favoreciendo la hemorragia. Se ha visto –en estudios-, que un 4060% de los DPPNI, tenían asociada HTA.
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Si existe una trombosis de las venas eferentes del útero, se favorecerá el desprendimiento. Todo lo que altere la microcirculación, puede favorecer los abruptios. Ej.: las enfermedades tromboembólicas de repetición.
3
La sangre extravasada discurre entre las fibrillas musculares y por debajo del peritoneo uterino y el útero no se contrae bien. En los casos graves, veremos un útero equimótico.
Trombofilias adquiridas: Los depósitos de fibrina ocupan los pequeños vasos. Por ello, en ocasiones, estas pacientes requerirán anticoagulación con heparina.
Factores genéticos Mutaciones del gen de la sintetasa del óxido nítrico, del gen de la protrombina, del factor V de Leyden, las trombofilias, alteración de los genes reguladores de la homocisteína, etc.
Anomalías de la implantación Ojo: En las roturas prematuras de membranas, hay que ver el estado de la placenta; por si se hubiera desprendido, con la redución del volumen uterino –por la pérdida de líquido amniótico-.
Anatomía patológica Observamos la placenta rodeada de coágulos. Si el feto requiere toda la placenta, para el intercambio óptimo de nutrientes y oxígeno: en ese caso, una disminución de esta superficie tendrá consecuencias:
Fisiopatología Hematoma retroplacentario: Supone un secuestro hemático muy importante (1 a 2 litros), además de hemorragia externa. El hematoma disminuye el intercambio feto-materno, causando sufrimiento y muerte fetal.
Si la superficie perdida es pequeña, el feto será capaz de compensar adecuadamente y no existirá sufrimiento fetal. Si la superficie perdida es grande (más del 50%), el feto no será capaz de compensar adecuadamente y existirá sufrimiento fetal. Útero de Couvelaire: En el que la sangre de la placenta infiltra el miometrio –como una esponja de sangre-.
La CID2 consume factores de coagulación (que ya se estaban perdiendo por el hematoma retroplacentario), produciendo más hemorragia y shock (mal estado general, hipo2
Coagulación Intravascular Diseminada.
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tensión y taquicardia); y genera depósitos de fibrina, que llevan a fallo renal. También puede ocurrir, tras la hemorragia –pero es poco frecuente- un Síndrome de Sheehan3, por afectación hipofisaria.
Formas clínicas
El hematoma retroplacentario –junto al útero de Couvelaire- y la trombina aumentada – que estimula la contractilidad uterina; produciendo hipertonía e hipersistolia, y dolor-, conducen a la disminución de la circulación materna, con sufrimiento fetal y muerte.
Grado I: Leves. Metrorragia escasa. Desprendimiento fetal de menos del 30%. El mismo, presenta un buen estado general. No coagulopatía, ni hipertonía; y dolor leve.
Muchas veces hay irritación peritoneal, por infiltración de sangre a peritoneo, con síntomas digestivos: íleo, náuseas y vómitos. Los factores pro-trombóticos pueden pasar al feto.
Grado O: Asintomáticas. Pequeños coágulos pegados a la placenta, en el alumbramiento.
Grado II: Intermedias. Metrorragia moderada; con hipertonía uterina. Desprendimiento de menos del 50%. El feto está vivo, pero con signos cardiotocográficos de hipoxia. Madre con oliguria, en preshock.
Manifestaciones clínicas
Grado III: Graves. Desprendimiento mayor del 50%. Tetania uterina dolorosa; no se palpan las partes fetales. Hemorragia importante; suele haber coagulopatía. El feto está muerto y la madre en shock.
Tríada de: hemorragia, dolor e hipertonía uterina.
Complicaciones
Hemorragia: Es un signo de central del DPPNI, en el 80% de los casos. A veces está oculta. En las formas más graves, hay extravasación de sangre al miometrio (útero de Couvelaire) y al peritoneo (poner Ig anti-D en madres Rh-).
Dolor: Brusco y de evolución variable. Hipertonía:
Aparece en el 50% de los casos graves.
Como consecuencia de esta tríada, aparece hipoxia fetal; más grave, según el grado de desprendimiento y de hipertonía. Puede llevar a la muerte del feto. 3
Curiosidad: Se caracteriza por fallo de la lactancia, amenorrea, atrofia mamaria, pérdida de vello púbico y axilar, superinvolución del útero, hipotiroidismo e insuficiencia corticosuprarrenal. No se conoce bien la patogenia; pero se sabe que, en algunos casos, hay diversos grados de necrosis de la adenohipófisis, con deterioro de la secreción de una o más hormonas tróficas (explica la anomalía endocrina). Acién, 1998.
Shock hipovolémico Alteración de la coagulación sanguínea Insuficiencia renal Necrosis hipofisaria Coagulopatía DPPNI Como consecuencia del hematoma retroplacentario, se libera tromboplastina (TP); la cual pasa a la circulación sistémica, condicionando un cuadro de CID. Frente a esta activación de la coagulación sanguínea, se pone en marcha –paralelamente- el sistema fibrinolítico: con la liberación de Productos de la Degradación de Fibrina y Fibrinógeno (plasminógeno plasmina = PDFs) y alteración plaquetaria (trombocitopenia). Todo ello, constituye un consumo exagerado de factores de la coagulación4 o “coagulopatía de consumo” (hipofibrinogenemia), y propicia la formación de depósitos de fibrina (microtrombos) en los vasos pequeños ( bloqueo de la microcirculación), con las consecuencias subsiguientes (pulmonares y re4
Para nostálgicos: ver cascada de la coagulación
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nales). Finalmente, va a ocurrir una hemorragia masiva por coagulopatía5.
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Ojo: El deterioro de la mujer no es paralelo a la hemorragia externa: sangra poco, se deteriora mucho.
Pruebas complementarias: 1) Analítica: disminución de las plaquetas aumento de los PDF elevación discreta del CA125 2) Cardiotocografía: Monitor patológico. sufrimiento fetal Cascada de la coagulación, a manera de GPS (^_^).
Complicaciones fetales del DPPNI
Mortalidad fetal (20-80%). Prematuridad (40% de los DPPNI, son fetos con gran prematuridad).
Secuelas neurológicas (Hay muchas secuelas cerebrales –más que en partos normales-, aunque el feto nazca bien).
hipersistolia hipertonía 3) Ecografía: Los signos ecográficos suelen ser tardíos, y su ausencia no descarta el diagnóstico de DPPNI. Aparecen sólo en un 25%. Zonas anecóicas retro o intraplacentarias Grosor placentario
Diagnóstico
Anomalías del borde placentario
Se basa en la clínica:
Configuración general placentaria
Paciente con gestosis y/o factores de riesgo: trauma, aumento de volumen en gemelares, hidramnios, hábito tabáquico, reducción brusca de volumen uterino
4) RMN y Doppler: Útiles en el pronóstico, pero no en el diagnóstico.
Sangrado oscuro y escaso.
Diagnóstico diferencial
Polisistollia o hipertonía con dolor
Amenaza de parto prematuro (APP).
lacerante.
Paciente con sudoración fría, hipotensión arterial y taquicardia. (SHOCK)
Monitor patológico. 5
Disminución del fibrinógeno circulante por debajo de los niveles críticos (Acién, 1998).
Placenta previa (PP). Rotura uterina: más brusco, en úteros con cicatrices previas o tras parto largo. Vasa previa.
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Diagnóstico diferencial: DPPNI vs. PP Se distinguen bien con ecografía. DPPNI
PP
Cuadro brusco
Cuadro lento (avisa)
Sangre oscura
Sangre roja
Deterioro materno mayor a hemorragia
Deterioro materno similar a hemorragia
Dolor difuso a veces
Indoloro
No palpación de partes fetales
Palpación de partes fetales
Hipertonía
Útero relajado
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Gravedad de la forma clínica: La rapidez diagnóstica (ECO en admisión de urgencias obstétricas) condiciona el pronóstico. Muchos fetos están muertos al llegar al hospital y, otros muchos, mueren en las 2 primeras horas.
Prevención En la mayoría de los casos es imposible. Se realizará un seguimiento exhaustivo en la paciente con DPPNI previo y/o factores de riesgo. Al ser el factor etiológico, una alteración en la angiogénesis, no existe ningún método que permita detectar la patología. Pueden asociarse signos clínicos, tales como: Elevación brusca del hematocrito (en el 40% de los casos) Hiperuricemia en los 4-5 días previos al desprendimiento (en más del 40% de casos) Proteinuria mayor a 0,3 g/l En la Eco-Doppler se ven ondas de alta resistencia, en arteria uterina, con notch protodiastólico6; que también se observa en la muerte fetal, el CIR y la preeclampsia –por lo que no es un signo patognomónico-.
Pronóstico
Tratamiento
Mortalidad materna: Menor al 1% de todos los Abruptios. Cuando sólo se analizan los graves: 5%.
Medidas generales:
Mortalidad perinatal alta: Cifras alrededor del 50%. En los casos graves, es del 100%. El 55% de las muertes están relacionadas con prematuridad.
B- Canalización: vía periférica, vía central, sonda urinaria.
Morbilidad neonatal alta: Secundarias a la hipoxia provocada por el desprendimiento. Se encontró déficit neurológico en 25, de 182 seguimientos, con DPPNI. Decisiones rápidas
Salvan fetos
A- Ingreso hospitalario.
C- Monitorización: TA, frecuencia cardiaca, diuresis (sondaje vesical: vigilar oliguria de menos de 30-40 ml/h o anuria) D- Analítica: hemograma, coagulación, función renal y hepática. 6
Se explica en el Tema Y-4 (CIR).
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E- Administración de cristaloides y coloides, transfusión sanguínea. F- Tras extracción fetal, traslado materno a la Unidad de Cuidados Intensivos.
Conducta Obstétrica: Retirar el hematoma retroplacentario. Formas graves Extracción fetal urgente, incluso con el feto muerto (si es necesario, cesárea), para que la madre se recupere. Formas leves Feto de más de 34 semanas: En este caso, es necesario terminar la gestación. Se puede intentar parto vaginal; si se deteriora la analítica -del feto o de la madre-, se hará cesárea. Feto de menos de 34 semanas: Es necesario valorar la maduración pulmonar, realizar una vigilancia extrema materno fetal y terminar la gestación, en caso de empeoramiento de la madre o del feto. Es importante, en estos casos, vaciar el hematoma de forma conservadora y promover la maduración del feto.
Nota Nº1: Tocolisis en el DPPNI. Los fármacos tocolíticos ( -miméticos, bloq. de los canales de Ca2+, anti-PGs, sulfato de magnesio, antagonistas de oxitocina) están contraindicados, ya que empeoran el cuadro –al retrasar la aparición de síntomas- y, por tanto, el diagnóstico. Pueden producir taquicardia e hipotensión.
9-I-08. Clase 47: Prof. Parrilla (Tema 25 de la guía docente)
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