3.3.4
Patogenesis Glaukoma Aqueous humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi bilik mata depan dan
belakang. Volumenya sekitar 250 uL dan kecepatan pembentukannya memiliki variasi diurnal yaitu 2,5 uL/menit. Tekanan osmotiknya lebih tinggi dibandingkan dengan plasma. Komposisi aqueous humor sama dengan plasma, tetapi cairan ini memiliki konsentrasi konsentrasi askorbat, piruvat dan laktat yang lebih tinggi, protein, protein, urea dan glukosa glukosa yang lebih rendah. 2,5 Aqueous humor diproduksi di corpus siliaris. Ultrafiltrat plasma yang dihasilkan di stroma processus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan processus sekretorius epitel siliaris. Setelah mengisi bilik mata belakang, cairan aqueous hmor akan mengalir melalui pupil ke bilik mata depan. Cairan ini akan keluar melalui 2 jalur aliran yang berbeda, yaitu melalui jalur konvensional dan jalur uveoscleral. Aliran melalui jalur konvensional konvensional ( jalur trabekulum ) yang merupakan jalur jalur utama, dimana sekitar 90% aliran aqueous humor melalui jalinan trabekular menuju kanal Schlemm yang terdiri dari sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena aqueous menyalurkan ke sistem vena. Jalur uveoscleral dimana sekitar 10% aliran aquoues humor melalui ruang suprakoroid dan ke dalam sistem sistem vena corpus siliaris, koroid dan sklera. 2,5
Gambar Anatomi aliran Aqueous Humor
Setiap hari mata memproduksi sekitar 1 sdt humor aquos yang menyuplai makanan dan oksigen untuk kornea dan lensa dan membawa produk sisa keluar dari mata melalui anyaman trabekulum ke Canalis Schlemm. Pada keadaan normal tekanan intraokular ditentukan oleh derajat produksi cairan mata oleh epitel badan siliar dan hambatan pengeluaran cairan mata dari bola mata. Pada glaukoma tekanan intraokular berperan penting
oleh karena itu dinamika tekanannya diperlukan sekali. Dinamika ini saling berhubungan antara tekanan, tegangan dan regangan : 2,5 a. Tekanan Tekanan hidrostatik akan mengenai dinding struktur (pada mata berupa dinding korneosklera). Hal ini akan menyebabkan rusaknya neuron apabila penekan pada sklera tidak benar. b. Tegangan Tegangan mempunyai hubungan antara tekanan dan kekebalan. Tegangan yang rendah dan ketebalan yang relatif besar dibandingkan faktor yang sama pada papil optik ketimbang sklera. Mata yang tekanan intraokularnya berangsur-angsur naik dapat mengalami robekan dibawah otot rektus lateral. c. Regangan Regangan dapat mengakibatkan kerusakan dan mengakibatkan nyeri. Tingginya tekanan intraokuler tergantung pada besarnya produksi aquoeus humor oleh badan siliar dan pengaliran keluarnya. Besarnya aliran keluar aquoeus humor melalui sudut bilik mata depan juga tergantung pada keadaan sudut bilik mata depan, keadaan jalinan trabekulum, keadaan kanal Schlemm dan keadaan tekanan vena episklera. 2,5
Tekanan intraokuler dianggap normal bila kurang daripada 20 mmHg pada pemeriksaan dengan tonometer aplanasi. Pada tekanan lebih tinggi dari 20 mmHg yang juga disebut hipertensi oculi dapat dicurigai adanya glaukoma. Bila tekanan lebih dari 25mmHg pasien menderita glaukoma (tonometer Schiotz ).2 Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Iris dan korpus siliar juga menjadi atrofi, dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin.2 Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cekungan optikus diduga disebabkan oleh gangguan pendarahan pada papil yang menyebabkan degenerasi berkas serabut saraf pada papil saraf optik (gangguan terjadi pada cabang-cabang sirkulus ZinnHaller), diduga gangguan ini disebabkan oleh peninggian tekanan intraokuler. Tekanan intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf optik yang merupakan tempat dengan daya tahan paling lemah pada bola mata. Bagian tepi papil saraf optik relatif lebih kuat daripada bagian tengah sehingga terjadi cekungan pada papil saraf optik. Serabut atau sel syaraf ini sangat tipis dengan diameter kira-kira 1/20.000 inci. Bila tekanan bola mata
naik serabut syaraf ini akan tertekan dan rusak serta mati. Kematian sel tersebut akan mengakibatkan hilangnya penglihatan yang permanen. 2 Glaukoma sekunder sudut tertutup merupakan komplikasi dari katarak. Glaukoma sekunder akibat katarak dapat melalui empat cara, yaitu : 6 a. Glaukoma fakomorfik
lensa
dapat membengkak (intumesen) dengan menyerap cukup
banyak cairan dari kamera anterior yang menimbulkan sumbatan pupil dan pendesakan sudut sehingga jalinan trabekular terblok serta menyebabkan glaukoma sudut tertutup. 6 b. Glaukoma fakolitik
pada
katarak stadium hipermatur terjadi kebocoran protein lensa
dan masuk ke dalam kamera anterior dan ditelan oleh makrofag. Makrofag menjadi membengkak dan menyumbat jalinan trabekular yang memacu peningkatan TIO. Glaukoma yang terjadi adalah glaukoma sudut terbuka. 6 c. Glaukoma fakotopik
lensa
hipermatur dapat mengalami dislokasi dan menyebabkan
peningkatan TIO dengan memblok pupil atau sudut secara mekanis, atau dispalsia korpus vitreus yang menyebabkan blok. Dislokasi korpus vitreus sebagai penyebab glaukom akibat katarak meskipun mekanismenya belum jelas. 6 d. Glaukoma fakoantigenik
yang dahulu dikenal sebagai glaukoma fakoanafilaktik
katarak stadium lanjut dapat mengalami kebocoran kapsula lensa anterior, dan memungkinkan protein-protein lensa yang mencair masuk ke dalam bilik mata depan, terjadi akibat tersensitisasi protein lensa nya sendiri, sehingga menyebabkan terjadinya inflamasi reaksi peradangan di bilik mata depan, anyaman trabekular menjadi edema. Protein lensa memiliki keistimewaan secara imunologi, yaitu dapat mulai sentisisasi secara imunologi apabila memasuki aqueous humor. 6
