ENFERMEDADES INFECCIOSAS. 1.- Composición de priones. No contienen ADN ni ARN solo una proteína modificada del huésped llamada ―proteína priónica (PrP). 2.- Enfermedades causadas por priones. Encefalopatía espongiforme (Kuru, Enfermedad de Creutzfeldt-Jacob o ―enfermedad de las vacas locas‖). Se asocian a enfermedades neurodegnerativas como insomnio fatal familiar. 3.- Bacteriófagos, plásmidos, transposiones. Elementos genéticos movibles que codifican factores de virulencia humana. Pueden infectar bacterias incorporándose a su genmoa y tranformando una bacteria inofensiva en virulenta o un microorganismo sensible a un antibiótico en uno resistente. 4.- Bacterias. Procariotas. Sin núcleo ni RE. Grammnegativas: 2 capas de fosfolipidos con una de petidoglucanos entre ellas. Grammpositivas: Una sola bicapa recubierta por peptidoglucanos. 5.- Ricketsias. Transmisión por insectos vectores: Piojos: tifus endémico. Garrapatas: Fiebre manchada de las montañas rocosas. Fiebre Q. Erliquiosis. Ácaros: Tifus de los matorrales. Lesionan células endoteliales. Vasculitis hemorrágica que suele ser visible en forma de exantema cutáneo. 6.- Mycoplasmas. Los microorganismos con vida independiente más pequeños. 7.- Mycoplasma npneumoniar. Se contagia por aerosoles. Se une a células epiteliales de vías respiratorias por adhesina P1. Neumonía atípica, infiltrados periobronquiolares de linfocitos y células plasmáticas. 8.- Ureoplasmas. Vía sexual. Uretritis no gonocócica. 9.- Dermatofitos. Lesionan vainas del pelo o uñas. 10.- Hongos invasores de tejido subcutáneo. Abscesos o granulomas. Esporotricosis y micosis tropicales.
11.- Hongos oportunistas. Candida. Aspergillus. Mucor. 12.- Pneumocystis carinii. Organismo oportunista que afecta a pacientes en últimas fases del SIDA. 13.- Formas tisulares características de hongos. Candida: Pseudohifas no ramificadas + blastocistos. Aspergillus: Cuerpos fructíferos infrecuentes. Hifas septadas y ramificadas con ángulos de 45°. Mucor: Hifas no septada anchas e irregulares (parecen vacías). Ramificación con ángulo amplio. Histoplasma: Levaduras pequeñas (2-5microm) Ocasionales gemaciones irregulares. Blastomyces: Levaduras más grandes (hasta 25 microm) con doble contono. Gemación con base ancha. Cryptococcys: Levaduras de 5-10 microm con un halo capsular amplio. Gemación irregular y de base estrecha. Cocciodioides: Esferas de 20-60 micrm con endosporas. Paracocciodioides: Esferas de 10-60 microm con gemación externa de rueda de barco. Sponrothrix: Levaduras con gemación irregular. 14.- Protozoos. Unicelulares. Movilidad. Membranas plasmáticas flexibles y complejas organelas citoplasmáticas. 15.- Nematodos. Tegumento colágeno y estructura no segmentada. Ascaris, Anclyostomas, Stronglyoides, Filarias, Trichinella. 16.- Céstodos. Gusanos de cuya cabeza (escólex) brota una franja de segmentos planos (proglótides) recubiertos por un tegumentos absortivo. Tenias de cerdo, vaca y pescado. Larvas de tenias quísticas (Cisticerocos y quiste hidatídicos). 17.- Tremátodos. Gusanos primitivos con forma de hoja y tegumento sincitial. Trematodos orientales hepáticos y pulmonares. Esquistosomas de la sangre. 18.- Ectoparásitos. Artrópodos (piojos, garrapatas, chinches, pulgas) que se fijan a la piel y viven en ella. Sarna: ácaros labran túneles en el interior del estrato córneo. Pueden ser vectores: La garrapata del ciervo transmite la Borrelia burgdorferi.
19.-Formas en que los agentes infecciosos ocasionan infecciones y lesionan tejidos. a) Ponerse en contacto o penetrar en células del huésped y causarles la muerte directamente. b) Liberar endo y exotoxinas que destruyen células a distancia, liberar enzimas que degradan componentes tisulares, lesionar vasos sanguíneos y producir necrosis isquémica. c) Inducir respuestas defensivas del huésped que pueden contribuir a la lesión tisular: supuración, cicatrización, reacciones de hipersensibilidad. 20.- Tropismo viral. Tendencia a infectar unas células pero no otras. 21.- ¿A qué se debe el tropismo celular? a) Los virus tienen en su superficie proteínas vitales específicas que se unen a proteínas específicas del receptor de superficie del huésped. b) Capacidad del virus para replicarse en el interior de algunas células y no en el de otras. 22.- Receptores celulares a los que se unen algunos virus. Virus Epstein Barr—Receptor de complemento de los macrófagos CD2. Rabia—Receptor de acterilcolina de neuronas. Rinovirus---Proteína de adhesión ICAM-1 de las células mucosas. VIH—CD34 en linfocitos, macrófagos y células gliales y receptores de quimiocina en macrófagos y microglia CCR5, CCR3 o CCR2b. 23.- Vías por las que el virión penetra en el citoplasma celular. Translocación de todo el virus a través de la membrana plasmática. Fusión de la cubierta viral con la membrana celular. Endocitocis del virus mediada por el receptor y fusión de membranas endosomales. 24.- La infección viral puede ser: Abortiva: con ciclo de replicación viral incompleto. Latente: el virus persiste en una situación críptica en el interior de los ganglios raquídeos dorsales para posteriormente manifestarse. Persistente: Los viriones se sintetizan continuamente con o sin alteración de la función celular. 25.- Maneras en que los virus destruyen las células del huésped. Inhiben DNA, RNA o síntesis proteica de las células del huésped. Lesión directa de la membrana plasmática o favorecen fusión celular. VIH, sarampión, herpes. Lisis de las células huésped. Cel hepáticas por virus de fiebre amarilla, neuronas por poliovirus. Inducen ataque de linfocitos sobre células infectadas. Lesión de células que participan en defensa antimicrobiana, favoreciendo infecciones oportunistas. La destrucción viral de un tipo celular causa la muerte de otras células que depende de él. Las infecciones por virus lentos desembocan en una enfermedad progresiva grave después de un prolongado periodo de latencia.
Pueden producir proliferación y transformación celular dando lugar a proliferación neoplásica. 26.- Mecanismo de lesión inducida por bacterias. Virulencia bacteriana. Adhesinas bacteriana. Endo y exotoxinas bacterianas. 27.- Islote de patogenicidad que convierte a Helycobacter pylori de bacteria comensal a patógena. Islote ―cag‖ que codifica una toxina que causa vacuolización. 28.- Tipos de Adhesinas bacterianas. Fibrillas. Recubren superficie de cocos grampositivos como Streptococcus. Formadas por una proteína M y ácidos lipoteicoicos. Fimbrias o pili. Bacilos y cocos grammnegativos. Estructuras filamentosas no flagelares. Intermedian fijación de los fago portadores de los genes de la toxina del cólera en el cromosoma de Vibrio. Los de N. gonorrhoeae árticipan en la adherencia de las bacterias a células huésped. 29.- Proteínas en E. coli en la punta de los pili. Tipo I: se unen a manosa. Infecciones de vías urinarias. Tipo P: se unen a galactosa. Pielonefritis. Tipo S: se unen a ác. Siálico. Meningitis. 30.- ¿A quiénes infectan la bacterias intracelulares facultativas? Células epiteliales: Shigella y E. coli enteroinvasiva. Macrófagos: Mycobacterium tuberculosis y M. leprae, Legionella pneumophilia, Yersinia. Ambos tipos celulares: Salmonella typhi y Listeria monocytogenes. 31.- Inhiben la digestión por enzimas lisosímicas. Mycobacterium y Legionella. 32.- Bacterias que se unen a integrinas. Legionella y M. tuberculosis a CR3. 33.- Bacterias que inhiben síntesis proteica de las células huésped e inducen lisis. Shigella y E. coli. 34.- ¿Qué es la endotoxina bacteriana? Un lipopolisacárido que es componente de la pared celular externa de bacterias grammnegativos. 35.- Actividades biológicas de lipopolisacárido (endotoxina). Inducción de fiebre. Activación de macrófagos. Mitogenicidad en células B. Están mediada por inducción de TNF e IL-1.
36.- Toxina diftérica. Formada por 2 subunidades. La alfa es enzimáticamente activa. Cataliza la transferencia covalente de ADP-ribosa del NAD a EF-2, por lo tanto inactiva este factor de alargamiento ribosómico, inhibe síntesis proteíca y puede destruir a la célula. Origina una capa de células muertas en la faringe, donde crece muy bien Corynebacterium diphteria. Su diseminación da lugar a disfunción neuronal y miocárdica. 37.- Enterotoxinas de Vibrio cholerae y E. coli. Son termolábiles. Generan exceso de AMPc que hace que las células epiteliales intestinales secreten un líquido osmótico, dando lugar a una voluminosa diarrea y pérdida de agua y electrolitos. 38.- Toxina alfa. Producida por Clostridium perfringes, agente de gangrena gaseosa. Es una lectinasa. Lesiona membranas plasmáticas de eritrocitos, leucocitos y células endoteliales. 39.- Bacterias que forman esporas. Bacillus anthracis. 40.- Mecanismos por los que los microorganismos pueden escapar del sistema inmunitario. Inaccesibilidad a la respuesta inmunitaria. Resistencia a lisis mediada por complemento y a la fagocitosis. Modificación o eliminación de antígenos. Producción de inmunodepresión específica o inespecífica. 41.- Ejemplos de inaccesibilidad a respuesta inmunitaria. Los microorganismos que se propagan en la luz del intestino (clostridium difficile) o de la vesícula biliar (Salmonella tiphy) son inaccesibles a defensas inmunitarias como IgA. Virus eliminados de superficie luminal de células epiteliales (CMV en orina o leche y poliovirus en heces) o aquellos que infectan epitelio queratinizado (poxvirus). Invasión rápida antes de la que respuesta humoral sea efectiva. Formación de quistes y cápsulas fibrosas.
44.- Antígenos K. E. coli. Impiden activación de vía alternativa del complemento y lisis celular. 45.- Largos antígenos O polisacáridos. Bacterias grammnegativas. Activas el complemento a distancia. 46.- Proteína A. Estafilococos. Se unen a porción Fc del anticuerpo, inhibiendo fagocitosis. 47.- Secretan proteasas que degradan anticuerpos. Neisseria, Haemophilus y estreptococos. 48.- Patógenos con variación antigénica significativa. Rinovirus. Virus de la gripe. N. gonorrhoear. Borrelia hermsii. Borrelia burgdorferi. Trypanosoma brucei. Giardia lamblia. Plasmodium falciparum. 49.- Patrones de reacción tisular que pueden inducir los microorganismos. Inflamación supurativa (polimorfonuclear). Cocos grammpositivos y bacilos gramnegativos. Inflamación mononuclear y granulomatosa. Virus, bacterias intracelulares, parásitos intracelulares, helmintos. Inflamación citopática-citoproliferativa. Ausencia de respuesta inflamatoria del huésped Formación de cuerpos de inclusión: CMV, adenovirus. Pérdida de adherencia de células epiteliales, ampollas: Virus herpes. Estimulación de proliferación de células epiteliales: VPH, poxvirus. Alteraciones displásicas y cánceres en células epiteliales y linfocitos. Inflamación necrotizante. Clostridium perfringes. E. hystolitica. En lesiones extensas y graves: virus herpes, VHB. Inflamación crónica y cicatrización.
42.- Mecanismos de virus para evadir respuesta inmunitaria. Bloqueo de activación del complement o utilización de recpetores dell complemento para introducirse en lifocitos B. Inhibición de respuestas antivirales inducidas por Interferón. Bloqueo de producción de citocinas o respuesta frente a las mismas. Supresión de MHC I. Disminución de activación de células B.
50.- Mecanismos de virus respiratorios. Hemaglutininas. Neruaminidasas. Toxinas que paralizan cilios de mucosa. Resistencia a macrófagos no activados.
43.- Secreta una leucotoxina que destruye neutrófilos. Pseudomonas.
51.- Hemaglutininas. Las poseen algunos virus respiratorios. Se unen a carbohidratos de la superficie epitelial e impiden eliminación por el sistema mucociliar.
52.- Neumaninidadas. Degradan moco respiratorio e impiden atrapamiento de virus. 53.- Elaboran toxinas que paralizan ciclios de mucosa. Haemophilus y bordetella. 54.- Resistencia a macrófagos no activados. Mycobacterium tuberculosis. 55.- Enfermedades infecciosas más frecuentes y menos previsibles. Infecciones respiratorias virales. 56.- Virus que causan infecciones de vías respiratorias. Rinovirus. Virus de la gripe. 57.- Rinovirus. Causan más del 60% de resfirados comunos. El resto de debe a coronavirus, virus de la gripe, parainfluenza, virus sincitial respiratorio, adenovirus y enterovirus. RNA pequeño, monocatenario. Cápside icosaédrica no encapsulada. Variación de antígenos. 100 serotipos. 58. – Receptor de rinovirus humano. ICAM-1. 59.- Virus de la gripe. 8 hélices de RNA monocatenario, unidas a una nucloeproteína (A, B o C). Contienen hemaglutinina y neuraminaidasa. La células T citotóxicas eliminan células infectada. INF alfa y beta indcen producción de una proteína antigripal celular Mx1 por los macrófagos. 60.- Haemophilus influenzae. Gramnegativo. Prinicpal causa de infecciones de vías respiratorias inferiores y meningitis agudas potencialmente mortales en niños pequeños. Encapsulado 5%, no encapsulado 95%. Domina variedad encapsulada. Pili. Proteasa que degrada IgA. 61.- Mycobacterium tuberculosis. Bacilos inmóviles, aerobios, no formadores de esporar. Factor cordonal. Lipoarabinomanano: Inhibe activación de macrófagos por interferón gamma. Provoca secreción de TNF alfa e IL-10 por macrófagos. Proteína del golpe de calor. Reside en fagolisosomas que no son acidificados en lisosomas, asociado a la ureasa scretado por micobacterias. Hipersensibilidad tipo IV.
Complejo de Ghon: Residuo final de la infección primaria, una cicatriz calcificada en parénquima pulmonar y en el ganglio linfático hiliar. 62.- Rasgos característicos de la tuberculosis secundaria. Necrosis caseosa y de cavidades. 63.-¿En qué consiste la tuberculosis miliar? En la diseminación hematógena de lesiones tuberculosas por todo el organismo. 64.- Infecciones respiratorias por hongos. Histoplasmosis, Cocciodiodomicosis. 65.-Histoplasmosis. H. capsulatum en un parásito intracelular de los macrófagos. Afectación pulmonar primaria autolimitada. Lesiones numulares en radiografía de tórax. Enfermedad pulmonar secundaria, progresiva, cróica, que se localiza en vértices pulmonaes y produce tos, fiebre y sudores nocturnos. Lesiones fuera de pulmones: mediastino, suprarrenales, hígado, meninges. Afección ampliamente diseminada en inmunodeprimidos. Lesiones granulomatosas. 66.- ¿Cómo puede diferenciarse entre histoplasmosis y tuberculosis? Mediante respuesta cutánea de hipersensibilidad retardada a la inyección de un lisado de hongos (prueba de histoplasmina) o por identificación del hongo en biopsias. 67.- Cocciodioidomicosis. Coccidioides immitis, prsente en planta gobernadora. Los artroconidios infecciosos resisten destrucción intracelular en macrófagos alveolares. La mayor parte de infecciones primarias son asintomáticas. En 10% lesiones pulmonares, fiebre, tos, dolores pleuríticos. Lesiones granulomatosos similares a las de Histoplasma. ¿En qué planta se encuentra Coccidioide immitis? En la gobernadora. 68.- Defensas normales frente a patógenos ingeridos. Jugo gástrico ácido. (Los virus no encapsulados son más resistentes). Capa mucosa viscosa que recubre intestino. Enzimas pancreáticas líticas y detergentes biliares. Anticuerpos IgA elaborados por células B de MALT, cubiertos por una capa de células M. 69.- Mecanismos por los que las bacterias enteropatógenas producen enfermedad digestiva. Liberación de enterotoxinas en alimentos sin multiplicación bacteriana en intestino.
V. cholerae y E. coli toxigenica liberan exotoxinas que obligan al epitelio intestinal a secretar volúmenes excesivos de diarrea acuosa. Shigella, salmonella y campylobactosr invaden y lesionas mucosa intestinal y lámina propia: ulceración, inflamación y hemorragia manifestadas como disentería. Salmonella typhy atraviesa mucosa lesionada a través de Placas de Peyer y ganglios linfáticos mesentéricos, alcanza torrente circulatorio y da lugar a infección sistémica. 70.- Infecciones fúngica de sistema gastrointestinal. Fundamentalmente en pacientes inmunodeprimidos. Candida: epitelio escamoso estratificado, esofagitis membranosa. 71.- Virus entéricos. Rotavirus. Virus parecidos al agente Norwalk. Coronavirus. Adenovirus. Astrovirus. 72- Principal causa de diarrea en lactantes. Rotavirus que son virus no encapsulados (aunque el libro diga lo contrario) con un genoma de RNA bicatenario segmentado. 73.-¿Cómo producen diarrea los rotavirus? Invaden y destruyen células epiteliales maduras en parte media y superior de vellosidad. Se reduce absorción de sodio y agua desde luz intestinal.
Inmunidad mediada por linfocitos T que controla infección vírica y provoca exantema morbiliforme. ¿Por qué se produce el exantema morbiliforme en el sarampión? Por una reacción de hipersensibilidad ante los antígenos víricos en la piel. ¿Qué puede producir el sarampión? Crup. NeumoníaDiarrea con enteropatía y pérdida de proteínas. Queratitis con cicatrización y ceguera. Encefalitis. Exantemas hemorrágicos (―Sarampión hemorrágico‖) en niños malnutridos y sometidos a una mala atención médica. Puede producir también inmunosupresión al interaccionar con la SLAM de linfocitos T o células dendríticas. Parotiditis. De la familia paramixovirus. 2 tipos de glucoproteínas de superficie, una con actividad hemaglutinina y neuraminidas, la otra con actividad de fusión celular y hemolítica. Penetran en tracto respiratorio superior por inhalación de gotitas respiratorias. Se disemina por ganglios linfáticos de drenaje donde se replican en linfocitos (preferentemente linfocitos T activados). Se propagan por sangre hacia glándulas salivales y otras glándulas. Infecta células epiteliales ductales de glándulas salivales: descamación de las células implicadas, edema e inflamación de la glándula. Otros sitios a los que puede diseminarse el virus de la parotiditis. SNC. Testículos y ovarios. Páncreas. Complicación más común de parotiditis. Meningitis aséptica en 10% de los casos.
Sarampión. RNA de una sola cadena, familia de paramixovirus. 1 sola cepa. Se une a receptores CD46 (inactiva convertasa de C3, se expresa en todas las células nucleadas) y SLAM (se expresa en células del sistema inmunitario). Ambos receptores fijan la proteína vírica hemaglutinina. Diseminación por gotitas respiratorias. ¿Dónde se multiplica el virus del sarampión y a dónde se extiende? Multiplicación inicial dentro de células epiteliales respiratorias altas. Después, propagación a tejidos linfoides, donde se replica en células mononucleares (incluyendo linfocitos T, macrófagos y células dendríticas). Después se extiende a todo el cuerpos a través de la sangre.
¿Qué puede producir la orquitis urliana? Esterilidad, por cicatrices y atrofia de testículos. Virus de la polio. RNA. Esférico. No encapsulado. Del género enterovirus. 3 cepas importantes, todas en la vacuna Salk (muerta) y en la cacuna oral Sabin (atenuada). Transmisión Vía fecal-oral. Al principio infecta tejidos de orofaringe, se secreta en la saliva y se deglute. Multiplicación en mucosa intestinal y ganglios linfáticos: fiebre y viremia transitorias. Receptor CD155. LA mayoría de las infecciones asintomáticas.
EN 1 de 100 invade SNC y re replica en motoneuronas de médula espinal (poliomelitis espinal) o en tronco encefálico (poliomielitis bulbar). Su diseminación al SN puede ser secundaria a una viremia o por transporte retrógrado del virus por axones de motoneuronas. Los casos por vacunación ocurren por mutaciones de los virus atenuados.
Complejo de Ranke. Calcificación detectable radiológicamente de complejo de Ghon.
Virus del Nilo Occidental. Transportado por artrópodos (arbovirus). Familia: flavivirus (dengue, encefalitis oriental, fiebre amarilla). Se transmite por mosquitos a mamíferos o pájaros. Pájaros silvestres desarrollan una viremia prolongada y son el mejor reservorio del virus. Humanos huéspedes incidentales. También se transmite por órganos transplantados. Habitualmente asintomática. En 20% de individuos: enfermedad febril de corta duración, leve, asociada con cefalea y mialgia. Exantema maculopapular en la mitad de los casos. Complicaciones del SNC: Meningitis, encefalitis, meningoencefalitis. Infrecuentes, 1 en cada 150 infecciones clínicamente aparentes. Se mifiestan como: parálisis flácida aguda, clínicamente indistinguible de la polio. Mortalidad 10% de paciente con meningoencefalitis; deterioro cognitivo y neurológico a largo plazo en muchos sobrevivientes. En cerebros: inflamación crónica perivascular y leptomeníngea, nódulos microgliales y neuronfagia, afectando principalmente lóbulos temporales y tronco del encéfalo. Inmunodeprimidos y ancianos, mayor riesgo de enfermedad grave.
¿Dónde es más prominente la tuberculosis miliar sistémica? Hígado, médula ósea, bazo, suprarrenales, meninges, riñones, trompas de Falopio y epidídimo.
Reacción inflamatoria granulomatosa característica que forma tubérculos caseosos y no caseosos.
Forma más frecuente de tuberculosis extrapulmonar. Linfadenitis, generalmente en región cervical. Mycobacterium avium-intracellulare. M. avium y M. intracellulare son especies separadas pero las infecciones son tan similares que se refieren simplemente como complejo Mycobacterium-avium intracelulares, o MAC. El MAC es frecuente en suelo, agua, polvo, animales domésticos. Infecciones clínicamente significativas sólo en SIDA e inmunodeprimidos: Proliferan abundantemente en pulmones y sistema gastrointestinal. En los que no tienen SIDA: infección de pulmón, produciendo tos productiva, fiebre, pérdida de peso. Morfología de MAC (SIDA). Abundancia de bacilos ácido-alcohol resitentes dentro de macrófagos Diseminación en sistemas mononucleares: Agrandamiento de ganglios linfáticos, hígado, bazo. Puede haber pigmentación amarilla en estos órganos. Lepra. Mycobacterium leprae, intracelular obligado, ácido-alcohol resistente. También llamada enfermedad de Hansen. Infecta piel y nervios periféricos. Produce deformidades incapacitantes. Transmisión persona persona por aerosoles de las lesiones de tracto respiratorio superior. Captado por macrófagos alveolares, se disemina por sangre, crece en tejidos relativamente fríos de piel y extremidades. Endémica. No secreta toxinas. Virulencia basada en pared celular. 2 patrones de enfermedad de lepra. Tuberculoide: forma menos grave, lesiones cutánea secas, escamosas, sin sensibilidad, afectación grande y asimétrica de nervios periféricos. Respuesta Th1 con producción de IL-2 e IFN gamma. Lepromatosa: engrosamiento simétrico de piel y nódulos, también denominada anérgica. Invasión en células de Swhann y macrófagos endo y perineuronales. En casos avanzados M. leprae presente en esputo y sangre. Respuesta Th1 defectuosa y Th2 dominante con producción de IL-4, 5 y 10. Limítrofe: en una forma intermedia.
Morfología de lepra tuberculoide. Inicia con lesiones planas y rojas que se agrandan y adquieren contornos irregulares con bordes indurados, elevados, hiperpigmentados y centros pálidos deprimidos. La afectación neuronal prodimina en lepra tuberculoide (reacciones inflamatorias granulomatosas). Anestestesia cutánea y atrofia de piel y músculos, úlceras cutáneas indoloras. Lesiones granulomatosas sin bacilos. Fuerte inmunidad de linfocitos T. Curso lento. Morfología de lepra lepromatosa. Afecta piel, nervios periféricos, cámara anterior del ojo, vías aéreas superiores hasta laringe, testículos, manos y pies. Órganos vitales y SNC raramente afectados. Lesiones con grandes agregados de macrófago cargados de lípidos (células de la lepra) rellenos de bacilos ácido-alcohol resistentes. Lesiones maculares papulosas o nodulares se forman en cara, orejas, muñecas, codos y rodillas. Facies leonina. Lesiones cutáneas hipo o anestésicas. Las lesiones cutáneas de nariz pueden causar rinorrea con bacilos. Nervios periféricos, particularmente cubital y peroneo, invadidos simétricamente con mínima inflamación. Los ganglios linfáticos muestran agregados espumosos en zonas paracorticales (zonas T). Espiroquetas. Bacterias gramnegativas, forma de sacacorchos, flagelos axiales. Cubiertas por lámina externa que puede enmascarar antígenos bacterianos. Enfermedades por espiroquetas. Sífilis. Pian. Pinta. Fiebre recurrente. Enfermedad de Lyme. Sífilis. Treponema pallidum subespecie pallidum. Microaerófila. Diseminación : contacto sexual, transplacentaria.
