Centro de Rehabilitación Alianza Ciudad Alianza – Edo. Carabobo
PATOLOGÍAS QUE AFECTAN EL ASTA ANTERIOR DE LA MÉDULA
Nombre: Dagmar González Salazar C.I: 17315400 Pasantías – Clínica IV Supervisora: María Eugenia Palma
Ciudad Alianza, ___ de Noviembre de 2006.
EXPLICACIÓN DEL ASTA ANTERIOR DE LA MÉDULA Este se encuentra en la sustancia gris medular; el asta anterior es por lo general más gruesa que la posterior y sufre notorias variaciones en las distintas regiones medulares, notándose su mayor desarrollo a nivel de los engrosamientos cervical y sacro. El asta anterior o ventral se caracteriza por contener grandes células motoras de forma estrellada, con núcleo vesiculoso grande y de citoplasma cargado con abundantes y gruesos grumos de Nissl. Los axones de estas células confluyen para formar las raíces anteriores y terminan como placas motoras dando inervación a las fibras del músculo esquelético. Las células motoras motoras de las astas astas anterio anteriores res están están agrupad agrupadas as en núcleos núcleos identificables identificables en casi todos los segmentos segmentos medulares. En general se consideran consideran dos núcleos mediales, el dorsal y el ventral, que dan inervación a la musculatura axial del tronco (músculos vertebrales) y dos núcleos laterales, también uno dorsal y uno ventra ventral, l, que que inerva inervan n los músc músculo ulos s de las las pared paredes es del del tronc tronco o (inter (intercos costal tales es y abdominales) y del cuello. A nivel de los engrosamientos cervical y lumbosacro, las astas anteriores son prominentes a expensas de su porción lateral, donde aparecen nuevos núcleos que inervan los músculos de la extremidad correspondiente. Entre los segmentos C4 y C6 se encuentran además dos grupos de neuronas que dan inervación al diafragma a través del nervio frénico.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LAS LESIONES MEDULARES Alteraciones motoras
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Desd Desde e el punt punto o de vist vista a moto motorr, las las lesi lesion ones es se clas clasif ific ican an en dos dos tipo tipos s princ principa ipales les:: las que que afec afectan tan las las neuro neurona nas s cortic corticale ales s o sus sus prol prolong ongac acion iones es –los –los fascícul fascículos os costicos costicospina pinalesles-,, conocid conocidas as en conjunt conjunto o como como lesione lesiones s de la neurona neurona superior, y las que comprometen a las neuronas motoras de las astas anteriores, denominadas lesiones de la neurona inferior. La lesión de cualquiera de estos tipos de neuronas produce trastornos de la motilidad que pueden ir desde su limitación o paresia, hasta su desaparición o parálisis. Las alteraciones resultantes de la lesión de cada tipo de neurona son variables y su apreciación clínica es la base para su correcta clasificación. clasificación. Para esta apreciación debemos tener presentes presentes los siguientes principios de los cuales se derivan como consecuencia las características clínicas: La neurona inferior actúa como centro trófico de las fibras musculares que inerva inerva,, lo cual cual expli explica ca la tempr temprana ana atrofi atrofia a y degen degener eraci ación ón musc muscula ular r resultante de su lesión. La neurona inferior forma parte de los arcos reflejos medulares y su lesión interrumpe este arco. •
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Características de la lesión de la neurona inferior
Segú Según n las cons conside iderac racion iones es anter anterior iores es se pued pueden en dedu deducir cir las las sigui siguient entes es características para la lesión de la neurona inferior:
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Distribución de la lesión de tipo radicular o segmentaria
Los músculos afectados son aquellos representados en el segmento medular lesionado; la severidad de la lesión depende del número de neuronas destruidas y de la relación de inervación del músculo afectado. •
Atrofia muscular
Puesto que la neurona es el centro trófico del músculo, hay atrofia marcada y temprana de las fibras musculares inervadas por las neuronas lesionadas. •
Atonía Los músculos afectados pierden su tono, están flácidos y blandos.
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Reacción de degeneración
Al degenerar la fibra nerviosa, la respuesta muscular al estímulo eléctrico del nervio muestra alteraciones indicadoras del grado de la lesión. •
Fibrilaciones y fasciculaciones
En el proc proceso eso de dege degener nerac ación ión nervi nervios osa a y musc muscula ularr, fibra fibra y fascíc fascículo ulos s musculares en degeneración presentan a menudo rápidas y sucesivas contracciones involuntarias de pequeña intensidad, que no determinan desplazamientos articulares.
ENFERMEDADES QUE AFECTAN LA NEURONA MOTORA INFERIOR
1. Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA) o enfermedad de Charcot:
Se caracteriza por la degeneración progresiva de las neuronas motoras tanto de la corteza cerebral como de los núcleos motores del tallo cerebral y de la médula espinal, sobre todo a las células del asta anterior de la médula. Existe Existe una afectac afectación ión cortico corticoespi espinal nal que degener degenera a el sistema sistema nervioso nervioso motor, asociando lesiones periféricas y piramidales. Es una enferme enfermedad dad degene degenerati rativa va de etiologí etiología a descono desconocida cida.. En varias varias ocasione ocasiones s se ha constat constatado ado su transmi transmisión sión heredit hereditaria aria,, probabl probableme emente nte debida a un gen autosómico de dominancia irregular.
Se presenta mayoritariamente mayoritariamente en el sexo masculino, masculino, en edades medias de la vida. Existe una afectación de 60 – 70 personas por cada 100.000 habitantes. De comienzo insidioso, los primeros síntomas son: calambres musculares y debilidad, aunque también pueden aparecer fatiga, disnea y disfagia. Normalme Normalmente, nte, en primer primer lugar lugar aparece aparece amiotro amiotrofia fia con fascicul fasciculacio aciones nes,, sobre todo de predominio distal: Miembros superiores: superiores: atrofia de músculos músculos interóseos con la muñeca - Miembros en flexión, dando lugar a una mano en garra (signo de Aran – Duchenne).
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En miembros inferiores, la amiotrofia es menor y se caracteriza por un afina afinamie mient nto o de las pant pantorr orrill illas as.. Exist Existe e una una dism disminu inució ción n de la flexión dorsal del pie, dando lugar a una marcha en estepaje. En la cara, por afectación bulbar existe una parálisis labio – gloso – faríngea que desarrolla un lenguaje explosivo. También se puede manifestar por babeo contínuo, ya que existe un trastorno de la deglución y atrofia de la musculatura facial, así como de la lengua. Si existe un síndrome piramidal asociado tenemos: Manifestación aislada del signo de Babinski. Hiperreflexia tendinosa, sobre todo en los miembros inferiores (aquíleo y rotuliano). Abolición de reflejos cutáneos abdominales. Marcha espástica. En la explo explorac ració ión n del del tono tono muscu muscula larr encon encontra tramo mos s hipot hipotoní onía, a, al principio, en MMSS y espasticidad más hipertonía en MMII. Trast rastor orno nos s tróf trófic icos os como como son: son: tras trasto torn rnos os circ circul ulat ator orio ios, s, piel piel descamada en manos y pies y posible micosis en la mano de garra. Trastornos respiratorios: Disminución de la función diafragmática y posteriormente de la musculatura intercostal. Disminuye la expectoración Hipo Hipoto toní nía a musc muscul ular ar de la fari faring nge e y lari laring nge, e, caus causan ante te de la disfagia.
2. Atrofia muscular progresiva: Se caracteriza por degeneración difusa de las neuro neurona nas s motor motoras as del del asta asta anter anterio iorr medu medula larr con con la cons consigu iguien iente te parálisi parálisis s y degener degeneració ación n de las masas masas muscula musculares. res. Se reconoc reconocen en dos variedades, según el tiempo de aparición de la enfermedad; la primera es la enfermedad de Wernig Hoffman, que se manifiesta en la primera infancia y aun desde el nacimiento. Los niños afectados son flácidos, atónicos e inmóv inmóvile iles, s, y demu demues estra tran n falta falta de desa desarro rrollo llo muscu muscula larr. Pued Pueden en estar estar comprom comprometid etidos os los núcleos núcleos de los pares craneale craneales, s, en especial especial el del hipog hipoglos loso, o, lo que que se manif manifies iesta ta por por las fascic fascicula ulacio cione nes s y atrofi atrofia a de la lengua. La segunda variedad es la atrofia muscular progresiva de tipo juvenil, o enfermedad de Kugelbert y Welander , que aparece en la segunda década de la vida con debilidad y atrofia progresivas de los músculos de las cinturas escapular y pélvica. En esta variedad por lo general no hay comp compro romi miso so de los los pare pares s cran cranea eale les. s. Amba Ambas s enfe enferm rmed edad ades es son son de naturale naturaleza za heredit hereditaria aria,, general generalment mente e transmi transmitida tidas s como como caracter característi ísticas cas autosómicas recesivas.
3. Síndrome Post – Polio:
La poliomielitis consiste en una infección por poliovirus que puede afectar a las células de las astas anteriores de la médu médula la,, lo que que prov provoc oca a una una pará paráli lisi sis s flác flácid ida a de la musc muscul ulat atur ura a correspondiente a ese segmento medular. Se presenta de diversas formas:
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Asintomática, en un 90% de los infectados. Afectación de la médula espinal, en concreto de las astas anteriores, en un 1% - 4% de los infectados. Forma letal, provocando la muerte por afectación bulbar y lesión en los centros respiratorios y vasomotores, en un 1% de los casos.
Esto es así porque el virus de la polio es muy infectante, infectante, pero sin embargo embargo es poco patógeno. Las mani manifes festac tacion iones es clíni clínicas cas que que apare aparecen cen por por afec afectac tación ión medu medular lar consisten en: Parálisis de la muscula musculatura tura proxima proximall (deltoi (deltoides des y cuádric cuádriceps, eps, sobre sobre - Parálisis todo), de forma asimétrica. - Atrofia - Trastornos tróficos - Trastornos vasomotores - Deformación en el raquis, en miembros inferiores, etc. La evolución de esta enfermedad consta de varios períodos 1. En los primeros primeros días días tras el contagio contagio aparece aparece un proces proceso o caracteri caracterizad zado o por fiebre, inflamación de la faringe, vómitos, etc., y seguidamente, si ha habi habido do afecta afectaci ción ón de las las astas astas anter anterior iores es,, apare aparece ce la paráli parálisis sis motora aguda. 2. A partir partir de este momento momento,, comienza comienza la fase de recuperaci recuperación ón funcional funcional total o parcial. 3. La tercera tercera fase consiste consiste en en la estabilizació estabilización n del proceso proceso que que dura varias varias décadas, décadas, tras la cual puede aparecer un cuarto período que se ha dado a conocer como síndrome post – polio. Se conoce como síndrome post – polio al conjunto de síntomas que, tras tras un perí períod odo o de, de, por por lo meno menos, s, 25 años años de pade padeci cimi mien ento to de polio poliomie mielit litis is ante anterio riorr aguda aguda,, apare aparece cen n en estos estos pacie paciente ntes. s. Esto Estos s síntomas son de carácter neuromuscular y, además, inexistentes en la etapa de estabilización de la enfermedad. La media de edad de estos pacientes oscila entre los 45 y 54 años, según los datos estadísticos de recientes estudios de investigación.
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Las manifestaciones clínicas, son de inicio lento, pero progresivo, y destacamos entre ellas: La fatiga muscular y un cansancio físico precoz que el paciente refiere sobre todo al finalizar la jornada. Cede con el reposo y aumenta con el ejercicio físico. Disnea de esfuerzo. Debilidad Debilidad muscular asimétrica, que afecta a los músculos afectados y a los sanos. Suele aparecer en un 87% de los casos. Atrofia localizada. Artralgias
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Algias musculares y osteoarticulares como: Gonalgias. Lumbalgias mecánicas. Recurvatum y genuvalgo Síndrome del túnel carpiano Compresiones radiculares a nivel cervical y lumbar Calambres musculares.
TRATAMIENTO FISIOTERAPÉUTICO PARA EL SÍNDROME POST – POLIO Se debe realizar con un equipo multidisciplinario. El trata tratamie miento nto fisiot fisioter erapé apéuti utico co tiene tiene como como obje objetiv tivo o estab establec lecer er un programa de reentrenamiento adaptado e individualizado para controlar el gast gasto o de ener energí gía a que que pudi pudier era a agra agrava varr la sint sintom omat atol olog ogía ía y la planificación de la actividad física.
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Se pued pueden en real realiz izar ar técn técnic icas as de fisi fisiot oter erap apia ia en esto estos s paci pacien ente tes s aplicando: Ejercicios de estiramiento suaves, para mejorar los calambres. Ejercicios isométricos no fatigantes. Fisioterapia respiratoria, con ejercicios globales y específicos para el fortalecimiento de la musculatura espiratoria e inspiratoria, posturas de drenaje, etc. Entrenamiento aeróbico cardiorrespiratorio sin exceso, ya que se debe mantener la frecuencia cardíaca estable. Electrot Electrotera erapia pia antiálgi antiálgica, ca, ultraso ultrasonido nido,, termoter termoterapia apia,, se utilizar utilizaría ía para para aliviar el dolor. Balne Balneote otera rapia pia,, para para dismi disminui nuirr la sobr sobreca ecarga rga en las artic articul ulaci acion ones es artrósicas y por su acción antiálgica. Ejercicios de deglución y movimientos de la lengua, así como también ejercicios faciales. Ayudas ortésicas para mantener la bipedestación y reeducar la marcha.
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