pediatria

QUIN1~ ED~CÍÓN

Julio Meneghello R. Profesor de Pediatdn y Emérito, Univcrsíqnd de Chile Profesor Adjunto de Pediatría, Gcorgetown University, Washington DC (Estados Unidos) Profesor Titular de Pediatría, Pontificia Universidad Cntólica de Chile (1954·1967)

Enrique Fanta N . Profesor Titular de Pediatría. Pontificin.Univemídad Cutólica de Chile Profesor Titular de Pedia~rfa, Universidad de Chile ( 1970-1980)

Enrique Paris M. Profesor Auxiliar y Jefe de Servicio de Pediatría. Pontifica Universidad Calólíca de Chile

1eodoro F. Puga Profesor Titular de Pediatría. Universidad de Buenos Aires (MC), Argcntina Ex Presidente, Sociedad Argentina de Pedintr(n Director de Publicaciones, Sociedad Argentina !k Pediatría

@EDITORIAL M.fDICA~

panamertcana

MARCELO T. OE ALVEAR 2145- BUENOS AIRES BOGOTÁ· CARACAS· MADRID· MÉXICO· SÁO PAULO

Coordinadores

JOSÉ E. ABDENUR Assistant Professor of Pediairics and Genetics, Mount Sinai School of Medicine, New York, Estados Unidos. Director Científico Asociado, Fundación para el Estudio de las Enfermedades Neurometabólicas, Buenos Aires, Argentina. Parte XX/l/. Enfermedades metabólicas

FELIPE HEUSSER RISOPATRÓN Profesor Auxiliar de Pediatría. Director, Unidad de Cardiología Pediátricn, Hospital Clínico, Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile, Santiago, Chile.

MARÍA ANTONIETA BLANCO Médica Pediatm Fisiatrn. Docente de Fisiatría, Facultad de Medicina, Universidad de Chile. Directora Académica, Instituto de Rehabilitación Infantil de Santiago, Sociedad Pro-Ayuda del Niño Lisiado, Chile.

EDDA LAGOMARSINO Profesora Adjunta de Pediatría, Escuela de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile, ·Santiago, Chile.

Parte XXXI. Rehabilitación de enfermedades invalidames de la infancia

FRANCISCO LAURAÍN BARROS Profesor Auxiliar, Dcpnrtamento de Pediatría, Escuela de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile, ·• Santiago, Chile.

GUILLERMO J, BUSTOS Profesor Asistente, Cútedrn de Clínica Pediátrica, Universidad Católica de Córdoba, Argentina. Director, Instituto Privado de Alergia Infantil, Córdoba, Argentina. Parte X. lnmwrolog(a

Parte XI. Enfermedades alérgicas y trastomos relacionados

Pane XV. Enfermedades de/aparato cardiovascular

Parte XVIII. Enfermedades tlel aparato urinario

Parte XVII. Enfermedades del apamto digesti1•o JORGE LAS HERAS BONE1i'O Profesor de Anatomía Patológica, Facultad de Medicina, Universidad de Chile, Santiago, Chile.

Parte XX, Oncolog(a RUBÉN J, CUTTICA Jefe, Sección Reumatología, Hospital de Pediatría Dr. Pedro de Elizalde, Buenos Aires, Argentina. · Parte XII. Enfermedades de/tejido conectivo en nilio.1· ENRIQUE FANTA N. Profesor Titulnr de Pediatría, Pontificia Universidad Católica de Chile, Santiago, Chile. Parte lll. Tra/C/miento medicamenwso en pecliatrfa Parte IX. Enfermedades infi•cdo.ms y pt~rasiwrias

Parte XXXIV. Apéndices HERNÁN GARCÍA BRUCE Profesor Asistente, Instituto de Invesrigaciones Materno Infantil, Facultad de Medicina, Universidnd de Chile, Santiago, Chile.

Parte XXI. Enfermedades del sistema endocrino ARTURO GRAU MARTÍNEZ Profesor Adjunto de Psiquiatría, Universidad de Chile. Jefe, Unidad de Psiquiatría. Hospital Luis Calvo Mackenna, Santiago, Chile.

Parte XXV. Salud mental y problemas psicosocia/es y psiquilítricos WALTER GUBELIN Profesor Asistente, Departamento de Dermatología y Microbiología. Facultad de Medicina, Universidad de Chile, Santiago, Chile.

Parte XXVII. Enfermedades (/e la piel

RAMIRO MOLINA Profesor Tilular de Ob~tetricia y Ginecología, Universidad de Chile. Ma~ler en. Salud Pública, Universidad Johns 1-Iopkins; Estados Unidos. Director, Centro de Medicina y Desarrollo Integral de Adolescentes, Facullnd de Medicina, Universidnd de Chile, Santingu, Chile. Parte VI. Rc•pmduccicSnlmmmw y ginecologfa pedicítrim HEHNÁN MOYA Profesor Auxiliar de Ortopedia, Universidad de Chile. Jefe, Servicio de Tmunmtulogfa y Orlopedia, Hospllal Roberto del Rfo, Santiago, Chile.

Parte XXIX. l'rol1/emas ortopéclicosfn•cuemes TERESA NEGROTTI Docente de Genética Médica de Posgrndo, Carrera de Especialistas en Neurología Infantil, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Consultora en Genética, Departamento oc Pcdiatría,l-lospitalllaliano, Buenos Aires, Argentimt

Pcll'le XXII. Fwu/amt•/1/os clt• gcm!tim clínica en pedimrfa FRANCISCO OSSANDÓN Profesor Asociado de Cirugía Pediátrica, Facullad de Medicina, Universidad de Chile. Jefe, Servicio de Cirugía, Hospilal Luis Calvo Mackcnna. Santiago, Chile. Par/L' XX\'lll. Problemas qrtirrírgicos

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Coordinadores

ENRIQUE PARIS M. Profesor Auxiliar de Pcdiatrfa. Jefe del Servicio de Pediatrfa, Hospital Clínico, Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católico de Chile, Santiago, Chile. Parte VIl/. Principios de cuidados intensivos en pediatrfa Parte XXXI/. EJ¡(ermedade.\' no clasijic:mlas SAÚL PASMANIK Profesor Auxiliar de Oftalmologfa, Universidad de Chile. Ex Jefe, Servicio de Of!almologfa, Hospital Roberto del Rfo, Santiago, Chile. Parte XXVI. Ofw/mologfa peditttrica TEODORO PUGA Profesor Titular de Pedintrfa, Universidad de Buenos Aires (MC), Argentina. Ex Presidente, Sociedad Argentina de Pediatría. Director de Publicaciones, Sociedad Argentina de Pediatrfn. Parte XXX/ll, Perspectivas defwuro ERNESTO RÍOS Profesor Asociado, Departamento de Pediatrfa, Facultad de Medicina, Universidad de Chile. Hospital Luis Calvo Mackenna, Santiago, Chile. Ptlrte XIX. Enfermedades de la sangre PATIUCIO ROMERO Jefe, Unidad de Cuidados Intensivos, Hospital Dr. Exequiel González Cortés, Santiago, Chile. Parte./V, Técnicas y procedimielllos en pediatrfa Parte XXX. Accidentes, violencias e intoxicaciones RICARDO RONCO Profesor Auxiliar de Pedintrfa, Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile, Santiago, Chile. Parte VIl/, Principios de cuidados imensivos en pediatrftl JORGE ROSSELOT Jefe, Fomento para la Salud, Servicio Nacional de Salud, Chile (1965-1968); Asesor Regional en Salud Materno lnfuntil, Organización Panamericana de In Salud (1968-1978). Pan e l. Pedimrfa buegral,familia y cmllllllidtld

IGNACIO SÁNCHEZ D. Profesor Auxiliar, Departamento de Pediatría, Pontificia Universidad Católicu de Chile, Santiago, Chile. · Parte XIV. Enfermedades del apara/o respira/ario

Colaboradores

CECILIA SCHELLHORN Odontólogu, con especialidad en Odontopediutría. Encargada de la Capacitación Nacional sobre Control Odontológico del Niño Sano. Consultora en Lactancia Materna, Título por Wellstnrt, San Diego, California, Estados Unidos. Docente en Talleres de Capacitación en Lactancia Materna realizados por MINSAL y UNICEF, Santiago, Chile. Parte XVI. Salud oral y ttfecciones relacionadas ANDRÉS SIBBALD Jefe, Servicio de Pediatría, Hospital Británico de Buenos Aires, Argentina. Parte Xl/l. Ofdo, nariz y garganta ÁLVARO TÉLLEZ Profesor Auxiliar, Departamento de Pediatría, Escúela de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile, Santiago, Chile. Parte 11. Bases del diagnóstico y de fa atención en pediatrfa JORGE TORRES-PEREYRA Profesor Asociado, Centro de Investigaciones Clínicas Perinatnles, Facultad de Medicina, Universidad de Chile, Santiago, Chile. Parte VI/, Perfotlo perinata/ RICARDO UAUY Profesor de Nutrición y Pediatría, Instituto de Nutrición y Tecnología de los Alimentos (INTA), Universidad de Chile, . Santiago, Chile. Pane V. Nutrición, alimentación y trastornos mllricionales HÉCTOR A. WAISilURG Docente, Universidad de Buenos Aires. Jefe de Clínicas lnterdisciplinarias, Hospital de Pediatría Prof. Dr. Juno P. Gurralmn, Bucnos·Aires, Argentina. Pllrte XXIV. E1tjermet/(l{/es tlel sistema nen•io.1·o

KATIA ABARCA Docente, Pontificia Universidad Católica de Chile, Santiago, Chile.

FRANCISCO ÁLVAREZ·GUJSASOLA Catedrático de Pediatría, Facultad de Medicina, Universidad de Valladolid, España.

JOSÉ E. ABDENUR Assistant Professor of Pediatrics and Genetics, Mount Sinni School of Medicine, New York, Estados Unidos. Director Científico Asociado, Fundación para el Estudio de las Enfermedades Neurometabólicas, Buenos Aires, Argentina.

JORGE ALVEAR Profesor Adjunto, Instituto de Nutrición y Tecnología de Jos Alimentos (INTA), Universidad de Chile, Santiago, Chile.

NELLY ABODOVSKY Profesora Asociada de Pediatría, Facultad de Medicina, Universidad de Chile. Jefa, Unidad Endocrinología Infantil, Hospital San Juan de Dios. Santiago, Chile. MAR CELO L. ABRAtMCZYK Infectólogo, Universidad Federal de Sfio Paulo, EscoJa Paulista de Medicina, Brasil.

GRISELDA DE ANDA Profesora Titular, Cátedra de Dermatología, Hospital de Clínicas Dr. Mnnuel Quintela, Fncullad de Medicina, Universidad de la República, Montevideo, Uruguay. WERNERAPT Profesor Titular de Parasitología, Facultad. de Medicina, ·Universidad de Chile, Santiago, Chile.

VALERIA ACEVEDO ARANGUA Cardióloga Pediatra, Pontificia Universidad Católica de Chile, Santiago, Chile.

JAVIER ARANCETA Profesor Colaborador, Departamento de Pediutrfa, Hospital de Bnsurto, Bilbao, España. Profesor de Nutrición, Universidad de Návarra, Esp111ia.

JmNATO ACUÑA Docente, Cirugfa Infantil, Universidud de Chile. Jefe, Servicio Cirugía Infantil, Hospital San Junn de Dios, Snntingo, Chile.

CECILIA Al{ AYA Psicóloga. ProfesoCII Asociada. Universidad de Chile, Suntiugo, Chile.

UELISARIO AGUA YO Cirujano Infantil, Servicio Quemudos y de Cirugía Phlsticn Infantil, Hospitnl Clínico San Borja Arrianin, Santiago. Chile.

MAGDALENA AI{AYA Profesorn de Pedintría, Instituto de Nutrición y Tecnología de Jos Alimentos (INTA), Universidud de Chile, Santingo, Chile.

GUSTAVO ALDUNATE Profesor Asociado de Cirugía Peditítrica, Universidad de Chile, Santiago, Chile.

.JULIO AIWUHA Catcdnítico de Pediutría. Facullnd de Mcdicinu, Univcr:;idad de Valladolid, Esparia.

MARGARITA ALDUNATE Instructora Docente, Universidad de Chile, Santiago, Chile.

.JOSÉ A. ARIAS Profesor Asistente, Scmiologfa Psiquiátrica, Licenciatura en Psicología, Universidad Católica de Asunción (UCA). htstructor, Cátedra de Psiquiatrfn, Hospital Neuropsiquiútrico de Asunción, Universidad Nacional de Asunción, Paraguay.

MARGARITA ALONSO Profesora Titular de Pediatrfa, Facultad de Medicina, Universidad de Valladolid. Jefa, Sección de Gastroenterología y Nutrición Pediútrica, Hospital Universitario de Valladolid. España.

.JAVIER· DE AIUSTEGUI Profesor de Pediatría. Universidad del País Vasco, España. lnfcctólogo Pcdintra.

JAIME ALTCHEH Laboratorio de Parasitología, Hospital General de Niños Dr. Ricardo Gutiérrez, Buenos Aires, Argentina.

VILl\·IA ARMENGOL Centro de Estudios y Terapia Sistémica, Snntingo, Chile.

CECILIA ÁLV AREZ G. Instructora Asociada, Departamento de Pediatría, Pontificia Universidad Católica de Chile, Santiago, Chile.

PILAR ARNAIZ Profesora Auxiliar de Pcdiatrfa, Departamento de Pediatría, Pontificia Universidad Católica de Chile, Santiago, Chile.

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Colabm·ndorcs

CLAUDIO ARRETZ VERGARA Centro Cnrdiovascular, Hospital Luis Calvo Mackenna, Santiago, Chile. Cirujano Cardiovascular, Departamento de Enfermedades Cardiovusculares, Pontificia Universidad Católica de Chile, Santiago, Chile. i'IORiYL\ B. ASPRES

Jefa, Consultorios Extemos de Pediatría, Hospital Municipal Ramón Sardá, Buenos Aires, Argentina. PEDRO ASTUDILLO O. Jefe, Programa Infecciones Respiratorias Agudas, Ministerio de Sulud, Santiago, Chile. EDUARDO ATALAH Profesor de Nutrición, Facultad de Medicina, Universidad de Chile, Santiago, Chile. LUIS F.AVENDAÑO Profesor Titular, Departamento de Microbiología, Facultad de Medicina, Universidad de Chile, Santiago, Chile. MARÍA LUISA ÁVILA AGÜERO Fellow en Infectologfa Pediátrica, Servicio de fnfectologfa, Hospital Nacional de Niños Dr. Carlos Sáenz Herrera, San José·, Costa Rica. EDUARDO BANCALARI Profesor de Pediatría. Director, División de Neonatologfa, Universidad de Miami, Estados Unidos. PAULINA BAQUEDANO DROGUETT Uróloga y Cirujana Pcdiútrica, Departamento de Urologfa, Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile, Santiago, Chile. MARIO DEL BARCO Directo"r Médico, Servicio de Atención Pedi1ítrica del Niño Jesús, Hospital Materno Infantil, Argentina. LEWIS A. BARNESS Professor of Pediatrics, Univcrsity of South Florida, Collcgc of Medicine, Estados Unidos. NORA BARONI Médica Especialista en Otorrinolaringologfa, lnslilllto de . Alergia Infantil, Ccírdolw, Argcnlina. PAMELA HAURAZA Profesora Asistcnlc, Universidad de Chile. Unidad de lnfcctología, Hospital Rubcrlo del Río, Suntiago, Chile.

Colaboradores

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FRANCISCO BEAS Profesor Titular, Instituto de Investigaciones Materno Infantil, Facultad de Medicina, Universidad de Chile, Santiago, Chile.

HORIS BIR~IAHER BAUM Profesor Asociado de Psiquiatría, Centro Médico de la Universidad de Pittslmrgh, Western Psychiatric Institute & Clinic, Estados Unidos.

RAQUEL BURROWS Endocrinóloga Infantil. Profesora Asistente, Instituto de Nutrición y Tecnología de los Alimentos (INTA), Universidad de Chile, Santiago, Chile.

JUAN P. BECA Profeso¡· Asociado de Pediatría, Facultad de Medicina, Universidad de Chile, !:ianLi<~go, Chile. Consultor del Programa Regional de Bioética pura América Latina y el Caribe.

ANr;EL BLANCO Profesor Agregado, Departamento de Pcdiutría, Facullud de Medicina, Universidad de Chile, Santiago, Chile. Miembro de In Sociedad Latinoamericana de Oncologfa Pediátricn.

DANIEL BUSTOS Director y Médico Asocindo, Instituto Privado de Alcrgiu Infantil, Córdoba, Argentina.

MARIO BECERRA Investigador Asociado, Instituto de Nutrición y Tecnología de los Alimentos (INTA), Universidad de Chile, Santiago, Chile. PEDRO BEDATE Profesor Asociado y Gastrocntcrólogo, Hospital Rfo-IIortegn. Universidad de Valladolid, España. EDGARD J, BELFORT Profesor de Psiquiatría Infantil y Juvenil, Universidad Central de Venezuela. Jefe, Servicio de Psiquiatría Infantil, Hospital Psiquiátrico de Caracas, Venezue.lri. YEHUDA BENGUIGUI Asesor Regional, Infecciones Respiratorias Agudas y Atención Integrada a las Enfermedades Prevalentes de In Infancia, Organización Pnnameiicana de la Salud (OPS/OMS), Washington DC, Estados Unidos. ALICIA M. BENÍTEZ Miembro, Equipo de Seguimienlo de Prematuros, Hospital Municipal Ramón Snrdú, Buenos Aires, Argentina. BERTA B. BENÍTEZ DE NALE Federación Latinoamericana de Psiquiatras de Nhios, Adolescentes y Familias (FLAPIA). Miembro de In Comisjón Directiva, Asociación de Psiquintrfa de Rosario, Argentina. ALBERTO BERCOWSKY Profesor de Clfnicn Pediátrica, Facultad de Medicina. Univcrsidnd Cenlml de Venezuela. Jefe, Servicio de Pcdiutríu y Ncfrologfa, Hospitnl Pcdilltrico Elíns Toro JVSS. Caracas, Venezuela. CF..SAR BERGADÁ Dircclor, Cc111ro de lnvcsligacioncs Endocrinol<ígkns (CEDIE), División de Endocrinología. Hospital Gcnerul de Nilios Dr. Ricardo Gutiérrez, Buenos Aires. Argentina.

MARÍA ANTONIETA lJLANCO Médica Pediatra Fisiatrn. Docente de Fisiatrfn, Facultad de Medicina, Universidad de Chile, Santiago, Chile. Directora Académica, Instituto de Rehabilitación Infantil de Santiago, Sociedad Pro-Ayuda del Niño Lisiado, Chile. AURORA BOJORQUEZ OCHO A Servicio de Nefrologín, Instituto Nacional de Pediatría, México DF, !\·léxico. MARÍA LINA BOZA Profesora Adjunta de Pediatría, Universidad de Chile. Jefa, Unidad de Respiratorio Infantil, Hospital Clínico San Borja Arriarán, Santiago, Chile. MIRE YA BRAVO Profesora Titular de Pediatría, Departamento de Pediatría, Universidad de Chile. Unidad de Hematologfn-Oncologfn, Servicio de Pedintrfa, Hospital Roberto del· Río, Santiago, . Chile. LUIS BRA VJJ VALDIVIESO Profesor Titular, Departamento de Educación Especial, Facultad de Educación, Pontificia Universidad Católica de Chile. Miembro, Academia Internacional de Investigadores en Trastornos del Aprendizaje (IARLD). Miembro, Academia de Ciencias de Nueva York, Estados Unidos. PATRICIO iJRINCK MIZÓN Jefe, Unidad de Gastrocnterologín, Hospital Luis Calvo Mackenna, Santiago, Chile. .JUAN BRINES Catedrático de Pedililría, Universidad de Vulcncia, Espniia. INGRID BRINKMANN Psicólogu, Snmiago, Chile.

CRISTINA BARREIRO Profesora Adjunla, Ciítcdrn de Gcnélica Humana, Facultad de Medicina, Universidad del Salvador, Buenos Aires. Jefa, Servicio de Genética, Hospital de Pcdiatrfn Prof. Dr. Juan P. GmTahan, Buenos Ai~es, Argentina.

LIONEL BERNIER P~ofe~or Adjunto, Universidad de Chile. Jefe. Unidad de Recién Nacidos, Hospital Roberto del Río, Santiago, Chile.

SOLANGE S. BRUGERE Profesora Asistente de Farmacología Clínica, Departamento de Farmacología, Facultad de Medicina, Universidad de Chile. Médica del Centro Cardiovascular, Hospital Clfnico, Universidad de Chile, Santiago, Chile.

PABLO BERTRAND N. Instructor Asociado de Pediatrfa, Departamento de Pediatría, Pontificia Universidad Católica de Chile, Santiago, Chile.

JOSÉ BRUNO Profesor Adjumo, Clínica Dcrmntológicn, Hospital de CHnicas, Facultad de Medicina, Montevideo, Uruguay.

FRANCISCO BARRIGA Profesor Auxiliar, Dcpanamenlo de Pcdiatrfa, Facultad de Medicina, Ponlilicia Universidad Calólica de Chile. Hematólogo Oncol6gico.

.JUAN .J. HESTARD Profesor Titular. Oiledra de Pcdilllría. Director, Departamento de Educación Médica, Facultad de Ciencias Médicas. Universidad Nacional de Asunción, Pnrnguny.

OSCAR IHW~SEI~ Profesor de Pediatría. Jefe, Unidad de Gastroenlerologíu, Instituto de Nutrición y Tecnologfa de los Alimentos (INTA), Universidad de Chile, Santiago, Chile.

LUCIANO T. BASAURI Profesor Titular de Neurocirugía, Universidad de Chile. Departamento de Neurocirugía, Clínica Las Condes, Santiago, Chile.

.JOAO BEZERRA AL VES Profesor de Pcdintría, Facult:!d Ciencias Médicas de Pernambuco. Coordinador de Enseñanza. Instituto Muterno Infantil de Pernambuco (!MIP), Brasil.

MEDARDO L. BURGUEÑO AGUILERA Ayudunte Primero, Unidad de Endocrinologfa,lnstituto de Nutrición y Tecnología de los Alimentos (INTA), Universidad· de Chile, Samiago, Chile.

GUILLERMO J, BUSTOS Profesor Asistente, Cátedra de Clfnica Pediátricn, Universidad Católica de Córdoba, Argentina. Director, Insliluto Privado de Alergia Infantil, Córdoba, Argentinu. GUSTAVO J, BUSTOS Director Asociado, Instituto Privado de Alergia Infantil, Córdoba, Argentina. H.AÚL CABRERA Jefe, Unidad de Dermatología, Clfnicn Alemann, Santiago, Chile. LIDIA CÁCERES Jefa, Sección de Neurología Infantil, Servicio de Pediatría, Hospital Nacional Prof. A. Posadas, Ramos Mejía, Buenos Aires, Argentina. RAÚL CALZADA LEÓN Jefe, Servicio de Endocrinologfn, Instituto Nacional de Pedintrfa, México DF, México. JORGE CAMACHO-GAMBAt Profesor Titular de Pedintrfa, Universidad Nncionul. Ex Profesor de Pediatría, Escuela J.N. Carpas, Bogotá, Colombia. MYIUAM CAMPBELL Unidad Hemntologfa-Oncología, Servicio de Pediatría, Hospitnl Roberto del Rfo, Santiago, Chile. M. CECILIA CAMPOS Profesorn Titular, Dcpurtnmcnto Enfermería Pcdiátrica, Escuela de Enfermcrfu, Pontificia Univcrsidnd Cntólica de Chile, Santiago, Chile. Mngister en Salud Pública con Mencilin en Snlud Materno Infantil. CIUSTINA A. CAMI'OYt Bioquímica, Fundnción pnrn el Esllldio de las Enfcrmcdmlcs Ncuromctnbólicas, Buenos Aires, Argentina. FERNANDO CASSORLA Profesor Titulnr,lnstituto de Investigaciones Materno Infantil, Facultad de Medicina, Universidad de Chile. Santiago, Chile. JULIO CASTAÑOS Jefe, Servicio de Neurologfa Infantil, Hospital Italiano, Buenos Aires. Docente Autorizado, Universidad de Buenos Aires, Argentina. JUAN C. CASTERÁN Instructor de Pediatría, Escuela de Medicina, Pontilicia Universidad Católica de Chile, Santiago, Chile. CARLOS CASTILLO DURÁN Profesor Asociado, Instituto de Nutrición y Tecnología de los Alimentos (INTA), Universidad de Chile, Santiago, Chile.

Xll

Colaboradores

Colaboradores

MARÍA ELISA CASTILLO NIÑO Cardióloga Pediatra. Jefa, Unidad de Cardiología Infantil, Hospital Dr. Sótero del Río, Santiago, Chile.

ETHEL CODNER DUJOVNE Endrocrinologfa Infantil, Instituto de Investigaciones Materno Infantil, Universidad de Chile, Santiago, Chile.

ENZO DEVOTO CANESSA Jefe, Departamento de Endocrinologfn, Hospital Clínico San Borja Arrinrán, Santiago, Chile.

ANDREINA CATTANI Profesorn Auxiliar, Departamento de Pediatría, &cuela de Medicina, Pontifica Univcrsidud Católica de Chile, Santiago, Chile.

PILAR CODOÑER Profesorn Titular de Pcdintría, Universidad de Valencia, &pui\a.

ARMANDO DÍAZ C. Profesor Auxiliar de Pedhurfa, Fncullml de Medicina, Universidad de Chile, Santiago, Chile.

HELOISA CA TTINI PERRONE Profesora Adjunta. Jefa, Departamento de Pediatría y Puericultura, Santa Casa de Slio Pnulo, Brasil.

JACOBCOHEN Profesor Asistente de Pediatrfa y Microbiologfn, Facultad de Medicina, Universidnd de Chile. lnfectólogo, Hospital Luis Calvo Maekenna, Santiago, Chile.

JOSÉ L. DfAZ ROSELLO Centro Latinoamericano de Perinatologfa y Desan·ollo Humano, Montevideo, Uruguay.

FELIPE CA VAGNAHO Profesor Auxiliar (Nefrólogo Pediatra), Departamento de Pediatda, Escuela de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile, Santiago, Chile.

ÁNGEL R. COLÓN Section of Gastroenterology & Nutrition, Department . of Pediatrics, Georgetown University Hospital, Estados Unidos.

ÁNGEL E. CEDRATO Profesor Titular de Pediatría, Universidad de Buenos Aires. Presidente, Fundación "Cátedra de Pediatría", Buenos Aires, Argentina.

RAMÓN CÓRDOBA PALACIO Profesor Emérito, Universidad Pontificia Bolivariana. Profesor Titular de Pediatrfa, Universidad de Antioquía y Universidad Pontificia Bolivariana. Profesor de Bioética y de Historia de la Medicina, Facultad de Medicina, Universidad Pontificia Bolivariana, Colombia.

MARIO CERDA Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos. Jefe, Departamento de Pediatría, Clfnica Alemana, Santiago, Chile. JOSÉ M. CERIANI CERNADAS Neonatólogo. Jefe, División Neonatologfa, Departamento de Pediatría, Hospital Italiano, Buenos Aires. Presidente, Sociedad Argentina de Pediatría. ELIANA CERUTI Profesora Titular de Pediatría, Universidad de Chile, Santiago, Chile. Especialista en Enfermedades Broncopulmonares, Hospital Roberto del Rfo, Santiago, Chile. AMANDA CF..SPEDES CALDERÓN Neuropsiquintrn Infantil. Posgmdo en Psiquiatría Infantil, Univcrsita degli Studi, Turín, Italia. Ex Docente, Escuelas de Psicología, Universidad Diego Portnles y Pontificia Universidad Cntólica de Chile, Santiago, Chile. .JUANA DEL CAI{MI~N CHACÓN SÁNClmZ Pcdintm lnfcct
RAÚL J. CORRALES Profesor Asistente de Farmacologfa y Pediatría, Departamento de Farmacología, Facultad de Medicina, Universidad de Chile. Pediatrn Neumólogo, Unidad de Cuidados Intensivos Pediátrica y Laborntorio Función Pulmonar, Clínica Alemana, Santiago, Chile. AMANDA CORTÍNEZ ROSSEL Profesora Asistente, Facultad de Medicina, Universidad de Chile, Santiago, Chile. HORACIO COX MELANE Departamento de Pediatría, Unidad de Neonatologín, Clínica Alemana. Santiago, Chile. CARLOS CRESPI Médico Rcsiden.te de In Carrera Superior de Dcnnatologín, Fncultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires, Argentina . IIÉCTOR CRESI'I Profesor Titulnr de Dermntologín, Fncultad de Medicina, Universidnd dei.Sulvador, Buenos Aires. Argentina. l\·IARCOS CUSMINSKY Profesor de Medicina Infantil, Facultud de Ciencias Médicas, Universidad Nacional de La Plata, Argentina. Licenciado en Salud Pública. RUBÉN .J. CUTTICA Jefe, Sección Reumatología, Hospital de Pediatría Dr. Pedro de Elizalde, Buenos Aires, Argentina. ALFONSO DELGADO Catedrático Numerario de Pediatrín y Puericultura. Director, Departamento de Pediatría, Universidad del País Vasco. Hospital de Basurto, Bilbao, España. ÁNGELA DELUCCHI Profesom Asociada de Pediatría, Universidad de Chile. Nefróloga Infantil, Hospital Luis Calvo Mackennn. Sanriago, Chile.

IGNACIO DOCK.ENDORFF Profesor Agregado de Ortopedia y Traumatología, Universidad de Chile, Santiago, Chile. ALBERTO L. DUBROVSKY Profesor Adjunto de Neurologfa, Universidad de Buenos Aires. Jefe, Sección de Enfermedades Neuromusculares y Electromiograffa, Centro Neurológico, Hospital Francés, Buenos Aires, Argentina. GASTÓN DUFFAU Profesor Titular de Pediatría, Departamento de Pediatría, Facultad de Medicina, Uni\'crsidad de Chile, Santiago, Chile. LUISEGUIZA Profesor Titular, Universidad Autónoma de México, México, DF,México. PATRICIA EISSMANN VALENZUELA Psicóloga, Universidad de Chile. Docente, Departamento de Psicología, Universidad de Chile, Santiago, Chile. ELIZABETH ERDOS Médica Ginecoobstelrn, Especialidad en Obstetricia y Ginecología de la Infancia y la Adolescencia, Centro de Medicina y Desarrollo Integral del Adolescente, Facultad de Medicina, Universidad de Chile, Santiago, Chile. GUIDO ESPINOZA Fisiatra. Docente de Fisiatría, Facultad de Medicina, Universidad de Chile, Santiago, Chile.

XIII

Molestias Infecciosas, Facultad de Medicina de Marilia- SP, Sao Pnulo, Brasil. ODETTE FARRÚ Profesora Titular de Pediatría, Universidad de Chile, Santiago, Chile. Fcllow of thc Amcrictm College of Cardiology. Miembro Correspondiente, Sociedad de Cardiología Pediátrica Europen. CARLOS FASOLA Profesor Auxiliar, División de Cirugfa, Pontificia Universidad Católica de Chile, Santingo, Chile. ROBERTO FERNÁNDEZ LABRIOLA · Profesor Titular de Psiquiatría Biológica, Instituto Superior de Formación de Posgrndo, Unidad Docente, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Profesor Asociado, Universidad del Salvador, Buenos Aires. Profesor, Cátedrn de Historia de la Psicofarmacologfa, Universidad de In Fundación Barceló, Argentina. MARCELA FERRÉS GARRIDO Profesora Auxiliar de Pediatrfa,Infectologín Pediátrica, Pontificia Universidad Católica de Chile, Santiago, Chile. GONZALO FIGUERAS Profesor de Pedintrfn, Universidad Autónoma de Barcelona. Jefe, Servicio de Pediatría, Hospital Nuestra Señora del Mur, Barcelona, Espniin. DANIEL FONSECA Profesor de Clfnica PcdiáLrica, Facultad de Medicina, Montevideo, Uruguay. FAUSTO FOJUN ALONSO Profesor Adjunto de Dcrmatologfa, Facullad de Ciencias Médicas de Suntn Cada, Siio Pnulo, Brasil. HÉCTOR FHEILI,J Laboratorio de Parnsitologfn, Hospital General de Niños Dr: Ricardo Gutiérrcz, Buenos Aires, Argentina.

JULIO ESPINOZA Profesor de Pediatría. Instituto de Nutrición y Tecnología de los Alimentos (INTA), Universidad de Chile, Santiago, Chile.

MJCHAEL FIUWNDLICH Profesor Clínico Asm:indo, Departamento de Pediatrfa, University of Mlurni, School of Medicine, Miami, Florida. Estados Unidos.

PAUL ESTOL HAYWARD Centro Lutinoamcricano de Pcrinatologfa y Desarrollo Humano, Montevideo, Uruguay.

INGEUURG JiUHRMANN Directora Aendémica, Centro de Estudios y Terapia Sistémica, Santiago. Chile.

SASKIA ESTUPIÑÁN-DAY Asesora Regional de Salud Oral, Organización Panamericana de In Salud (OPS/OMS), Washington DC, Estados Unidos.

MARÍA PILAR CAMIJRA Departamento de Microbiologfa, Facultad de Medicina, Universidad de Chile.

RAMÓN A. EXENI Jefe. Servicio Nefrología. Hospital de Ni nos de San Justo, Provincia de Buenos Aires. Argentina.

STELLA l\·1. GARA Y Jefa, Un?dad Reunmrologfa. Hospital de Niiios Sor María Ludovica, La Plata, Argcnrim1.

ENRIQUE FANTA N. Profesor Tirulnr de Pediatría. Pontificia Universidad Católica de Chile, Santiago. Chile.

PATRICIA GARCÍA Profesora Instructora en Microbiologfn, Depnrtari1ento Laboratorios Clfnicos, PonLificin Universidad Católica de Chile, Santiago. Chile.

CALIL K. FARHAT Profesor Titular de Pediatría, Universidad Federal de Sño Paulo. Escota Paulista de lv!edicina. Profesor Titular de

CRIS;fiÁN GARCÍA BRUCE Profesor Adjunto de Radiología. Profesor Adscripto de

XIV

Colaboradores

Colaboradores

Pediatrfa, Escuela de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile, Santiago, Chile. HERNÁN GARCÍA URUCE Profesor Asistente, Instituto de Investigaciones Materno Infantil, Facultnd de Medicina, Universidad de Chile, Santiago, Chile. MIGUEL GARCÍA COTO Médico Especialista en Psiquiatría. Master en Psicología Cognitiva. Profesor Adjunto de Psicopatología, Universidad de Belgrano, Argentina. MANUEL GARCÍA DE LOS RÍOS Profesor Titular de Medicina, Facultad de Medicina, Universidad de Chile, Santiago, Chile. Fellow del American College of Physicians. EDUARDO H. GARIN Professor and Chief, División of Nephrology, Department of Pediatrics. University of South Florida, Estados Unidos. JAIME GARRIDO Director, Departamento de Obstetricia y Ginecología, Hospital CHnico Universidad de Chile Dr. José Joaquín Aguirre, Santiago, Chile. IRMA GENTILE-RAMOS Profesora Emérita, Facultad de Medicina, Montevideo. Jefa, Servicio de Infectocontagiosos, Hospital Pereira-Rosell, Montevideo, Uruguay. ·(#

LAURA GERMAIN Profesora Asistente de Pediatría, Universidad de Chile. Departamento de Pediatría, Servicio de Neuropsiquiatría, Hospital Luis Calvo Mackenna, Santiago, Chile. FABIO GIRALDO Dermatólogo. Bogotá, Colombia. GUIDO GIRARD~ B. Profesor Asociad9 de Pediatría, Universidad de Chile, Santiago, Chile. CARLOS GÓl\'IEZ LIRA Profesor Asistente de Obstetricia y Ginecología, Facultad de Medicina. Universidad de Chile. Santiago, Chile. LILIAN E. GÓMEZ PEÑA Servicio de Ncumpsiquiatría Infantil, Hospital Luis Calvo Mackcnna. Santiago, Chile. ELECTRA GONZÁLEZ Asistente Social. Master en fnvestiuación en Población. Universidad Excter, Inglaterra. Ac;démica, Escuela de Salud Pública. Universidad de Chile. Centro de Medicina Reproductiva del Adolescente (CEMERA), Facultad de Medicina, Universidad de Chile. Santiago, Chile. HERNÁN GONZÁLEZ Profesor Adjunto de Pediatría. Jefe. Unidad de Neonatología. Hospital Clfnico, Facultad de Medicina. Pontificia Universidad E:atólica de Chile, Santiago, Chile. MARIO GONÚ.LEZ Profesor Asociado de Pcdintría, Facultad de Medicina, Universidad de Chile, Santiago. Chile.

MILTON GONZÁLEZ Jefe, Departamento Médico, Instituto de Rehabilitación Infantil de Santiago, Sociedad Pro-Ayuda del Niño Lisiado, Chile.

PAUL R. HARIUS Instructor, División de Gastroenterologfa Pedilítrica, Departamento de Pediatría, Escuela de Medicina, Universidad de Alnbnma, Birminghmn, Estados Unidos.

Á LV ARO GONZÁLEZ MORANDÉ Instructor de Pediatría, Unidml de Neonutología, Hospital Clfnico, Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile, Santiago, Chile.

iVTAHfA TS:\HEL HERANE

NAPOLEÓN GONZÁLEZ-SALDAÑA Profesor de Pregrndo y Posgrado de Infectologfa. Jefe, Departamento de lnfcctología, Instituto Nacionul de Pediatría, México.

MARTA HERMOSILLA VALENCIA Psicóloga, Pontificia Universidad Católica de Chile, Santiago, Chile.

EDUARDO GOTUZZO Profesor, Universidad Peruana Cayetano Heredia. Director, Medicina Tropical, Instituto de Medicina Tropical Alexandcr von Humboldt, Lima, Perú. ARTURO GRAU MARTÍNEZ Profesor Adjunto de Psiquiatría, Universidad de Chile. Jefe, Unidad de Psiquiatría, Hospital Lúis Calvo Mackenna, Santiago, Chile. JOSÉ GRUNUERG Jefe, Unidad de Nefrología, Hospital Pereira-Rossell. Jefe, Servicios de Pediatría, Hospitales Italiano y Español, Montevideo, Uruguay.

Profesora Asistente de Dermatología. Jefa, Unidnd de Dermatología, Universidad de Chile, Hospital San Juan de Dios, Santiago, Chile.

GIUSELDA HERNÁNDEZ Profesora del Posgrndo de Educación Médica Continuada, Universidad Nacional Autónoma de México y del Hospital Santelena, l-.·Iéxico DF, México. ROBERTOHERNÁNDEZ Profesor Titular de Pediatría, Universidad de Valencia, España. HERlYIINIO R. IIERNÁNDEZ DÍAZ Profesor Principal, Departamento de Pcdiatrín, Universidad Peruana Cayetano Hercdia, Lima, Perú. IGNACIO HERNÁNDEZ NAVARRO Unidad de Cardiología y Cirugfa Cardiovascular, Hospital Roberto del Río, Santingo, Chile.

WALTER GUUELIN Profesor Asistente, Departamento de Dermatología y Microbiología, Facultad de Medicina, Universidad de Chile, Santiago, Chile.

OSCAR HERRERA Jefe, Unidad Broncopulmonar, Hospital Luis Calvo Mackenna, Santiago, Chile.

RAFAEL GUERRERO-LOZANO Jefe, Servicio de Gastroenterologfa, Hospitallnfantil Universitario Lorencitn Villegas de Santos, Santa Fe de Bogotá, Colombia. ·

FELIPE HEUSSER RISOPATRÓN Profesor Auxiliar de Pediatría. Director, Unidad Cardiología Pediátrica, Hospital Clínico. Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile, Santiago, Chile.

ANTONIO GUGLIELMETTI Profesor Auxiliar de Pediatría Dermatológica. Jefe, Cútedrn de Dermatología, Escuela de Medicina, Facultad de Medicina, Universidad de Valparaíso, Valpnraíso, Chile.

TAMARA HIRSCH BIRN Profesora Asocinda, Departamento de Pediatría, Pontificia Universidad Católica de Chile, Santiago, Chile.

EI~NESTO GUIRALDES C. Profesor Adjunto de Pediatría, Departamento tic Pediatría, Fucultad de Medicina, Pontificia Universidad C;lltÍiica de Chile. Santiago, Chile.

.JOSÉ M. GUTIÉRREZ Director.lnstituto Clodomiro Picado, Universidad de Costa Rica. HERNÁN GUZMÁN Servicio Ortopedia y Traumatología Infantil. Hospital Luis Calvo Mackcnna, Santiago, Chile. ROBERT .J. HAGGERTY Profcssor of Pediatrics, Emcritus, Dcpartmcnt of Pcdiatrics, University of Rochestcr. School of Medicine. Estados Unidos. EDUARDO HALAC Profesor Adscripto y Docente, Cátedra de Clfnica Pcdiátrica, Escuela de Medicina, Universidad Nacional de Córdoba, Argentina.

MARÍA ISABEL HODGSON Profesora Auxiliar de Pediatría, Facultad de Mcdicinn, Pontificia Universidad Católica de Chile, Santiugo, Chile. J. MIGUEL HOFFMANN Psiquiatra de la Primera Infancia. Director, Centro de Investigaciones, Fundación Infancia y Desarrollo Humano, Buenos Aires, Argentina. Miembro del Comité Ejecutivo, Tesorero, World Association for Infant Mental Health (WAIMH).

XV

Jefe, Unidad Docente Asociada de Dermatología, Pontificia Universidad Católica de Chile, Santiago, Chile. LUIS HURTADO GÓMEZ Profesor Emérito de Pediatría, Universidad Mayor de San Andrés, ,\~adcmia J),¡Jiviana de 1\kdi~ina, 13olivia. MAHÍA JUDITH IGLEsiAS Terapista Física, Hospital de Pediatrfa Dr. Pedro de Elizalde, Buenos Aires, Argentina. ALBERTO E. IÑÓN Jefe, Servicio de Cirugía Pediátricn, Departnmento de Pediatría, Hospital Italiano, Buenos Aires, Argentina. DORA IVANOVIC Q.F. Docente Parasitología, Pontificia Universidnd Cntólica de Chile, Santiago, Chile. GERARDO IZQUIERDO Urólogo Pediatra, Departamento de Especialidades Médico-quinírgicas, Área de la Salud, Banco de Previsión Socinl, Uruguay. CF..SAI{ IZZO Profesor Titular de Cirugía Infantil, Facultad de Medicina, Universidad de Chile. Unidad de Urologfa, Hospital de Niños Luis Calvo Mackenna, Snntiugo, Chile. GERMÁN JARA Profesor de Biología y Ciencias Naturales. Magíster en Biología de la Reproducción, Centro de Medicina Reproductiva del Adolescente (CEMERA), Facultad de Medicina, Universidad de Chile, Santiago, Chile. IVÁN JAnA l'AI>ILLA Servicio de Dermatología, Hospital Clínico Universidnd de Chile D1·. José Jonqufn Aguirre, Santingo, Chile. SERGIO .JARI'A Prolcsor.Titulm· de Pediatría, Pucultad de Mcdicinu, Universidad de Chile. Santiago, Chile. ANA M. KAEMI'FFEI~ Profesora Titular, Mcdicinu Preventivu y Salud Materno lnfnntil, Fncultml de Medicina, Univcrsidnd de Chile. Master of Puhlk 1-(c¡¡llh. 1lmvard Univcrsity. CATALINA P. KAMINKER Médica Genctista, Hospital de Pcdimría Dr. Pedro de Elizaldc, Buenos Aires, Argentina. ANA R. KAMINSKY Profesoro Titular de Dermatología, Facultad de Medicina, Universidud de Buenos Aires, Argentina.

LUZ J .. HOLMGREN Docente en Fisiatrfa, Facultad de Medicina. Universidad de Chile. Instituto de Rehabilitación Infantil de Santinuo, ~ Sociedad Pro-Ayuda del Ni1io Lisiado. Chile.

MARSHALL KLAUS Profcssor of Pcdiatrics, Univcrsidud de Oakland, Bcrkclcy, California, Estados Unidos.

NILS L. HOLi'VIGREN P. Instructor Asociado, Departamento de Pediatría, Pontillciu Universidad Católica de Chile, Santiago, Chile.

CHAHLES S. KLEINMAN Profcssor of Pediatrics, Dh•ision of Pediatrics Cardiology, Yale University School of Medicine, Estados Unidos.

JUAN HONEYIVIAN Profesor Titular de Dermatología. Director, Departamento de Dermatología, Facultad de Medicina, Universidad de Chile.

CARLOS D. KOJ?MAN Médico, Centro Respiratorio, Hospital General de Niños Dr. Ricardo Gutiéncz. Buenos Aires, Argentina.

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Colaboradores

DINA KRAUSKOPF Profesora Emérita, Universidad de Costa Rica, Psicóloga Clfnica. CLAUSKREBS Profesor Asocindo, Universidad de Chile. Subdirector Médico, Clínicn Alemnna, Santiago, Chile. EDDA LAGOMARSINO Profesora Adjunta de Pediatrfn, Escuela de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile, Santiago, Chile. ELIZADETH LAGOS Ayudante Agregada, Universidad de Chile. Nefróloga, Servicio de Pediatrfu, Hospital Snn Juan de Dios, Santiago, Chile. · ROSSANA LAGOS Pediatra, Infectóloga,l-lospital Roberto del Rfo, Santiago, Chile, FRANCISCO J, LARRAfN BARROS Profesor Auxiliar, Departamento de Pediatría, Escuela de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile, Santiago, Chile. MARGARITA LARRALDE DE LUNA Docente, Universidad de Buenos Aires. Jefa, Sección Dermatología Pediátrica, Hospital Ramos Mejfa, Buenos Aires, Argentina. JORGE LAS HERAS BONEITO Profesor de Anatomía Patológica, Facultad de Medicina, Universidad de Chile, Santiago, Chile. LUIS LASSALETA GARRA YO Profesor Asociado de Pedintrfa, Facultad de Medicina, Univcrsidud Autónoma, Mudrid. Jefe, Unidnd de Cirugfu Neonatal, Departmnento de Cirugfa, Hospital Infantil La Paz. Madrid. Espnñn. SOFÍA U~CAIWS Psictílnga Clink·a lnfantnjuvcnil. Servicio NcurologfaNcurocirugfa. Universidud de Chile: Snntingn, Chile. HORACIO l.l~.JARRAGA Profesor Titular de l'ediatríu, Universidud de Buenos Aires. Jefe, Servicio de Crecimiento y Dc:mrrollo, Hospital de Pcdintrfa Prof. Dr. Juan P. Gnrruhnn, Buenos Aires, Argentina. LORETO LEWIN MimiNO Servicio de Pedintrfn, Hospital Clfnico, Facultad de Medicina, Pontificio Univcr.;idnd Cutólica de Chile, Santiago, Chile.

Colaboradores ALEJANDIW LLANOS-CUENTAS Profesor Principal, Departamento de Medicina, Instituto de Medicina Tropical Alexander von Humboldt, Universidad Peruana Cuyelólno Heredia, Perú. .JOSR LI.ORRNS-TEHOL

Facultad de Medicina, Universidad Autónoma de Barcelona, Españn. OMAR A. LÓPEZ CARRIEDO Neonatólogo, Instituto Privado de Neonatologfa y Pedintrfa, Córdobn, Argentina. XIMENA LUENGO Instructora, Departamento de Pediatría, Universidad de Chile. Subdirectora, Centro de Medicina Reproductiva del Adolescente (CEMERA), Facultad de Medicina, Universidad de Chile, Santiago, Chile. MERCEDES MACiAS PARRA Profesora Adjunta, Cátedra de Jnfectología, Universidad Nacional Autónoma de México, México, CIROMAGUIÑA Especialista en Enfermedades Infecciosas y Tropicales, Profesor Principal, Facultad de Medicina, Universidnd Peruana Cayctano Heredia. Director, Instituto de Medicina Tropical Alexnndcr von Humboldt, Perú. ANAM.MAIDA Psiquiatra lnfnntil y Terapeuta Fnmiliar. Docente, Universidad de Chile. Depnrtnmento de Pediatr(n, Servicio de Neuropsiquintría, Hospital Luis Cnlvo Mackenna, Snntingo, Chile. SERAFÍN MÁLAGA GUERUERO Profesor Titular de Pediatría. Jefe, Servicio Nefrología Pediátricn, Depunnmcnto de Pediatría, Hospital Central de Asturius, Universidad de Oviedo, Es paila. JA VIEit MAI.LOI. Profesor Titular. Fucultud de Ciencias Médicas, Universidad . de Chile. Neumólogo, Hospital El Pino, Santiago. Chile. SILVIA U. MAUCIIJWSKY Jefa. Scrvicin de Oncología Pcdhltricu, Hospitnl Pediátrico ·Dr. Hurnhcrto Nnlli. Mcndozn. Jefn, Progrumn Pmvincinl de Oncología. Ministerio de Snlud y Desnrrollo Social, Provincia de Mendo1.11. Argentina. JOSÉ MAUCÓ DEL J>ONT Médico Pediatra lnfcctólogo, Hospital ltalinno, Buenos Aires, Argentina. FRANCISCO I\1AIWONES Profesor Titular. Instituto de Nutrición y Tecnología de los Alimentos (INTA), Universidad de Chile, Santiago, Chile.

SUSANA LILLO Do~:ente de Fisimría. Facullld de 1\ledicinn, Universidad de Chile, Snntiag.o, Chile. Médic;a Tratante, Instituto de Rclmbilitnción lnlimtil de Santiago, Sociedad Pro-Ayuda del Niiio Lisiado, Chile. ·

MIGUEL 1\'IAifi'EI.L Profesor Agregado de Neonntulogfn, Fncultnd de Medicina, Montevideo. Médico Neonutólogo, Centro Lutinoumcricano de Pcrinntología (OPS/Of\1S), Montevideo. Uruguay.

ANÍBAL LLANOS Profesor-de Fisiopalología, Departamento de Mc.dicina Experimental. Facultad de Medicina. Unh•crsidnd de Chile. Santiago. Chile.

HUGO N. MARTIN Médico Peclintrn. Adseripto ni Servicio de Otorrinolnringolog.íu. Hospitnl de Pediatría Prof. Dr. Juan P. Garrahan. Argentina.

XVII

FERNANDO MARTÍNEZ Supervisor, Unidad de Cuidados Intensivos, Hospital Roberto del Río, Santiago, Chile.

Aires. Jefe, Sección Ginecologín Infantojuvénil, Primera Cátedra de Ginecología, Hospital de Clínicas, Buenos Aires, Argentina.

FERNANDO D. MARTÍNEZ Director. Rcspiratory Sciences Centcr, College of Medicine, The University of Arizona, Estados Unidos.

HERNÁN MENDILAHARZU Servicio de Enclocrinologfa, Hospital de Pediatría SAMIC Prof. Dr. Juan P. Óarmhan, Buenos Aires, Argentina.

WINSTON MARTÍNEZ Médico Dermatólogo, Clínica Alemana, Santiago, Chile. CÉSAR MARTiNEZ-1\'lEYER Profesor Titular de Pediatrfn, Universidad del Salvador, Argentina. Profesor Adjunto de Pediatrfa, Universidad de Buenos Aires, Argentinn. Jefe, Servicio de Pediatría, Hospital R. Mejfa, Buenos Aires, Argentina. ESPERANZA MARZOUKA Hematóloga Infantil. Jefa, Banco de Sangre, Hospital Luis Calvo Mackenna, Santiago, Chile. MARIO E. L. MASSARO Jefe, Sección de Neuropediatría, Fundación de Lucha contra las Enfermedades Neurológicns Infantiles (FLENI), Argentina.

JULIO MENEGHELLO R. Profesor de Pediatrfa y Emérito, Universidad de Chile. MARÍA VERÓNICA MERICQ GUILÁ Endocrinólogn Infantil e Investigadora Asociada, Instituto de Investigaciones Materno Infantil, Universidad de Chile, Snntingo, Chile. · TOMÁS MESA Profesor Auxiliar de Pediatría, Departamento de Pediatría, Pontificin Universidad Católicn de Chile, Santiago, Chile. Especialista y Magíster en Neurología Infantil. PATRICIO MICHAUD Profesor Titular de Medicina, Departamento de Endocrinología, Fncultnd de Medicina, Pontificia Univcrsidnd Católicn de Chile, Santiago, Chile.

ANDRÉS MATURANA PEREA Centro de Investigaciones C!Cnicas Perinatales, Facultad de Medicina, Universidnd de Chile, Snniiago, Chile.

MAnCELA MILAD Hospital Dr. Sótcro del Rfo, Santiago, Chile.

GLORIA MAUREIRA LAGOS Psicóloga Clínica en Terapia Familiar. Coordinadora, Departamento Salud Mental, Instituto de Rehabilitación Tnfnntil de Santiago, Sociedad Pro-Ayuda del Niño Lisiado, Chile.

L. DA VID MIRKIN Professor of Pnthology nnd Pediutrics, Wright Stntc University, School of Medicine. Director of Pathology and Clinicnl Lnboratory, The Children's Medical Ccnter, Dayton, Ohio, Estados Unidos.

CARLOS MEDINA Jefe, Sección de Neurofisiologfa, Hospital de Pediatrfn Prof. Dr. Juan P. Garrahnn, Buenos Aires, Argentina.

RAMIRO MOLINA Profesor Titular de Obstetricia y Ginecología, Universidad de Chile. Mnstcr en Snlud P1íblica, Universidad Johns Hopkins, Estados Unidos. Director, Centro de Medicina y Desurrollo lntcgrnl de Adolescentes, Facultud de Mcdicinn, Universidad de Chile, Snntingo, Chile.

RICARDO MEISCHENGUISER A cargo de In Sección de Neuropcdintr(u, Servicio de Pcdintria. Hospital Municipal Pirovnno, Buenos Aires, Argentina. miS I\IELLA GUERRA Profesora Asociada de Medicina, Facultad de Medicina. Universidad de Chile, Santiago, Chile. ISMAEL MENA Profesor Emérito de Ciencias Radiológicos, Escuela de Medicina, Universidad de California, Los Ángeles, Estados Unidos. Departamento de Medicina Nuclear, Clínica L1s Condes. Santiago, Chile. MARTA MENA Médica Fisintra Tratante, Instituto de Rehabilitación Infantil de Santiago, Sociedad Pro-Ayuda del Niño Lisiado, Chile. PATRICIA MENA NANNIG Profesora Asociada Adjunta, Departamento de Pediatría, Pontificia Universidad Católica de Chile. Profesora Asociada, Instituto de Nutrición y Tecnología de los Alimentos (INTA), Universidad de Chile, Snntiago, Chile. · · · · JOSÉ !\I. MÉNDEZ RIBAS Profesor Adjunto de Ginecología, Universidnd de Buenos

LUIS MONAS'I'EIUO Profesor Auxilinr de Cirugía, Universidad de Chile. Cirugía Plásticn, Uriidnd de Fil;urudos, Clínica Alcrnnna, Suntingo, Chile. FERNANDO MÜNCKEBERG Profesor Titulur de Pcdintría y Nutrición, Universidad de Chile, Santi¡¡go, Chile. HERNÁN MONTENEGRO Profesor Asociado de Psiquiatría, Facultnd de Medicina, Universidad de Chile. Profesor Titular de Psiquiatrfn Infantil, Escueln de Psiquintrín, Pontificin Universidad Cntólica de Chile. Director, Instituto de Terapia Familiar de Santiago, Chile: FRANCISCO MONTIEL Jefe, Lnborntorio Microbiología Clfnica, Hospital Clínico. Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Cutólica de Chile, Santiago, Chile. IRMA MONTT FUENZALIDA Psicóloga, Pontificia Universidad Católica de Chile, Santiago, Chile.

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Colaboradores

Colabomdorcs

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TERESA DEL MORAL Profesora Asistente de Pediatría, División de Neonatología, Universidad de Miami, Estados Unidos. MARÍA MERCEDES MORALES GANA Médica Hematóloga Pediatra. Subdirectora Centro 1-lcmol"ílicos, 1-lospilal Robcrtu dd Río, Santiugo, Chile. MOISÉS MORALES SU;\ImZ Profesor Titular de Nconatologfa, Instituto Nacional de Perinatologfa (INPer), México. PEDRO MORERA Profesor Titular de Parasitología Médica, Facullad de Medicina, Universidad de Costa Rica. FERNANDO MOYA Profesor de Pediatría, Obstetricia y Ginecología, Universidad de Texas, Southwestern Medica! Center, Dalias, Texas, Estados Unidos. HERNÁN MOYA Profesor Auxiliar de Ortopedia, Universidad de Chile. Jefe, Servicio de Traumatología y Ortopedia, Hospital Roberto del Rfo, Santiago, Chile. HERNÁN MUÑOZ Profesor Asistente y Jefe, Unidad de Perinatología, Departamento Obstetricia y Ginecología, Hospital Clínico Universidad de Chile Dr.José Joaquín Aguirre, Santiago, Chile. JOSÉ MUÑOZ-YUNTA Profesor Asociado de Neuropediatría, Universidad Autónoma de Barcelona. Jefe, Neuropediatría, Clínica Pediátrica 1 Hospital Nuestra Señora del Mar, Barcelona, España. SANTIAGO MUZZO BENAVIDES Profesor Titular. Jefe, Unidad Endocrinología, Instituto de Nutrición y Tecnología de los Alimentos (lNTA), Universidad de Chile, Santiago, Chile. CF..SAR NÁQUIRA VELARDE Profesor Principal de Jl¡¡msitologfa y Jefe, Sección Parasitología. Depnrtmncnto de Microbiologín Métlicn, Instituto de Medicina Tropic¡¡J Daniel Carri
Universidad de Chile. Jefa, Unidad de Parasitología, Hospital Luis Calvo Mackenna, Santiago, Chile. COLOJ\-IBA NORERO Profesora Titular de Pediatría, Universidad de Chile, Santiago, Chile. l'ATRICIO NUÑEZ CARRERA Médico Subjefe, Servicio de Traumatología y Ortopedia, Hospital Roberto del Río, Santiago, Chile.

MAURO PARRA Instructor, Departamento de Obstetricia y Ginecología, Hospital Clínico Universidad de Chile Dr. José Joaquín Aguin·e, Santiago, Chile. SAÚL PASM;\NIK Profesor Auxiliar de Oftalmología, Universidad de Chile. Ex Jefe, Servicio Oftalmología, Hospital Roberto del Rfo, Santiago, Chile.

MARÍA GABRIELA OBREGÓN Jefa, Sección de Genética, Departamento de Pediatría, Hospital Italiano, Buenos Aires, Argentina.

VÍCTOR PENCHASZADEH Profesor de Pediatría, Albert Einstein College of Medicine, Nueva York. Jefe, División de Genética Médica, Beth Israel Hospital de Nueva York. Estados Unidos.

CARLA M. ODIO PÉREZ Profesora, Cátedra de Pediatría, Escuela de Medicina, Universidad Autónoma de Centroamérica, San José, Costa Rica.

ANTONIO PERERA Docente, Facultad de Medicimi, Universidad de Venezuela. Jefe, Servicio de Ginecología Infantil-juvenil, Hospital de Niños J. M. de los Ríos; Caracas, Venezuela.

ELHA OLIVARES Unidad de Psiquiatrfa, Hospital Luis Calvo Mackenna, Santiago, Chile.

CARLOSPÉREZ Profesor Asistente de Parasitología, Facultad de Medicina, Universidad de Chile, Santi.ago, Chile.

MANUEL OLIVARES Pediatra-Hematólogo Oncólogo Infantil. Profesor Asociado, Instituto de Nutrición y Tecnología de los Alimentos (INTA), Universidad de Chile, Santiago, Chile.

CECILIA PERRET Unidad Enfermedades Infecciosas, Departamento de Pediatría, Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile, Santiago, Chile.

PILAR ORELLANA BRIONES Profesora Auxiliar, Departamento de Radiología, Laboratorio de Medicina Nuclear, Hospital Clfnico, Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile, Santiago, Chile.

FERNANDO PESSE Profesor Asociado de Pediatría, Unidad de HematologfaOncologfa. Universidad de la Frontera, Temuco, Chile.

MAnÍA DE LA LUZ OROZCO-COVARRUBIAS Departamento de Dermatología, Instituto Nacional de Pediatría, Ciudad de México, México. NELSONORTA Profesor Titular de Pcdintría. Adjunto de Nefrología Pcdi11tricn, Hospital de Niños de Valencia, Universidad de Carabobo, Venezuela. JUAN .J. ORTEGA ARAMDURU Profesor Asociado de Pediatría, Universidad Autónoma de Barcelona. Jefe, Servicio de Hcmntología y Oncología, Hospitnl Univcrsitnrio Materno Infantil Vall D'Hchron, Barcelona, España. MIGUEL O'RYAN Profesor Asistente, Departamento de Microbiología. Facultad de Medicina, Universidad de Chile, Santiago. Chile. FRANCISCO OSSANDÓN Profesor Asociado de Cirugía Pediátrica, Facultad de Medicina, Universidad de Chile. Jefe, Servicio de Cirugía, Hospital Luis Calvo Mnckenna, Santiago, Chile. ENIUQUE OYARZÚN Director, Unidad de Medicina Perinntal, Departamento Obstetricia y Ginecología, Escuela de Medicina. Pontilicia Universidad Católicu de Chile, Santiago, Chile. ENRIQUE J>ARIS iVI. Profesor Auxiliar de Pediatría. Jefe, Servicio de Pediatría, I-Jospitul Clínico, Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile, Santiago, Chile.

JUAN F. PETIT Jefe, Unidad de Neonatología, Instituto Privado de Neonatología y Pediatría. Córdoba, Argentina. PEDRO H. PICCO Director, Programa del Curso Superior Universitario de Neurocirugía, Universidad de Buenos Aires. Jefe, División de Neurocirugía, Hospital General de Niños Dr. Ricardo Gutiérrcz. Buenos Aires. Jefe, Sección de Neurocirugía, Departamento de Pediatría. Hospital Italiano. Buenos Aires, Argentina. FERNANDO PINTO LASO Profesor Asistente, Facultad de Medicina. Universidad de Chile. Santiago. Chile. ERNESTO PLATA-RUEDAt Profesor Titular de Pediatría, Universidad Nacional de Colombia. Profesor de Pediatría. Universidad del Rosario, Colombia. J, ANDRÉS PODLETE Unidad de Medicina Perinatal. Depnrtmncnto Obstetricia y Ginecología. Pontificia Universidad Católica de Chile, Santiago. Chile. HUGO U. POMATA Docente, Cátedra de Neurocirugía. Universidad de Buenos Aires. Médico Principal. Servicio de Neurocirugfn, Hospitnl de Pediatría Prof. Dr. Juan P. Garralmn, Buenos Aires. Argentina. l\'IANUEL POi.HBO ARIAS Catedrútico de Pediatría, Complejo Hospitalario Universitario,

Universidad de Santiago de Compostela. Jefe, Unidad Endocrinología, Hospital General de Galicia, Santiago de Compostela, España. MARCELA I•OTÍN Pc.:diatra-lnfcctóloga. Directora, Investigación en Clínicas Biológicas, Laboratorio Smithkline Beecham, Santiago, Chile. PRISCILLA PRADO Profesora Instructora, Departamento de Pediatría, Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile, Santiago, Chile. VALERIA PRADO Profesora Titular.Jefa, Unidad Microbiologfa, Depnrtnmento de Microbiología, Facultad de Medicina, Universidad de Chile, Santiago, Chile. LUIS PREGO SILVA Ex Profesor de Psiquiatría de Niños y Adolescentes, Facultad de Medicina, Universidad de la República, Uruguay. TEODORO F. PUGA Profesor Titular de Pedintrfa, Universidad de Buenos Aires (MC), Argentina. Ex Presidente, Sociedad Argentina de Pediatría. Director de Publicaciones, Sociedad Argentina de Pedintríu. · EDDA PUGIN PARETO Asociada de Weflstart International. Coordinadora de Proyectos de Investigación, Centro de Educación en Lactancia de In Pontificia Universidad Católica de Chile (CELUC), Santiago, Chile. ,JUAN C.I'UIGDEVALL Jefe, Divisi6n de Cirugía Pediátrica, Hospital Italiano, Buenos Aires, Argentina. J-IUGO PUMARINO Profesor Titular de Endocrinología, Universidad de Chile. Jefe, Seccitín Endocrinología, Hospital Clínico Universidad de Chile Dr. Jn~é Jonqufn Aguirre, Santiago, Chile. .JUAN A. QUINTANA Profesor Asistente de Pediatría. Pediatra Oncólogo, Hospital Luis Calvo Mackcnna y Clínica Las Condes, Santiago, Chile. TERESA QUIIWGA Servicio Lalmmtorins CHnicns, Hospital Clínico, Facullnd de Medicina, Pontificia Universidad Cutólica de Chile. Santiogo, Chile. MARÍA EUGENIA RADRIGÁN Profesora Asociada de Pcdiatríu, Facultad de Medicina, Universidad de Chile. Santiago, Chile. ALFREDO l{AIMANN Profesor Titular de Ortopedia y Traumatología Infantil, Universidud de Chile. Jefe. Scn•icio Ortopedia y Traumarología Infantil, Hospital Clínico San Borja Arrinnin. Santiago, Chile. CARLOS A. REZZÓNICO Profesor Titular. C!ítedra Clfnica Pedhllrica, Univcrsidnd Católica de Córdoba. Argentina. ERNESTO RÍOS Profesor Asociado. Departamento de Pediatría. Facultad de

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Colaboradores

Colaboradores

Medicina, Universidad de Chile. Hospital Luis Calvo Mackenna, Santiago, Chile. GUSTAVO RÍOS RODRÍGUEZ Profesor Adjunto, Departamento de Pediatrfn, Facultad de l'vkdicilm, Universidad de Vnlparníso, Valparafso, Chile . .Jefe, Servicio de Pediatrfa y Cuidados Intensivos, Hospital Gustavo Fricke de Viña del Mar, Viña del Mar, Chile.

Scientifique, Francia. Profesor y Director de Investigación, Universidnd Tecnológica de Compeigne, Fruncía. Ex Profesor Titulnr de Microbiología, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires, Argentina. KATHERINE ROSSEL Ayudante Agregadtl, División de Nconatología, Hospital Clfnico San Borja Arriarán, Santiago, Chile.

RAQUEL RIQUELME Profesora Asistente, Departamento de Bioquímica y Biología Molecular, Fucultad de Ciencias Químicas y Farmacéuticas, Universidad de Chile, Santiago, Chile.

JORGE ROSSELOT Jefe, Fomento para In Salud, Servicio Nacional de Salud, Chile (1965-1968). Asesor Regional en Salud Materno Infantil, Organización Panamericana de la Salud ( 1968-1978).

MARCO A. RIVAROLA Director Asociado de Docencia e Investigación, Hospital de Pediatría SAMIC Prof. Dr. Juan P. Garrahan, Buenos Aires, Argentina.

PEDROROSSO Profesor de Pediatría, Pontificia Universidad Católica de Chile, Santiago, Chile.

LUIS RODRÍGUEZ Jefe, Servicio Laboratorios Clínicos, Hospital Clínico, Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile, Santiago, Chile. MARIO T. RODRÍGUEZ Jefe, Servicio de Neurología Infantil, Hospital Vecinal de Lnnús, Buenos Aires, Argentina. MANUEL RODRÍGUEZ LEIVA Profesor Titular de Microbiología, Facultad de Ciencias, Pontificia Universidad Católica de Chile, Santiago, Chile. JOSÉ A. RODRÍGUEZ I'ORTALES ·Profesor Adjunto de Medicina, Escuela de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile, Santiago, Chile. •JUAN RODRÍGUEZ-SOJUANO Catedrático de Pediutría. Jefe, Departamento de Pcdiutrfa, 1-lospitul de Cruces, Bilbao, Esplllin. UASILIO RO.JAS Prufcsur Asociado de Oflnhnologíu, Universidad de Chile, Saruiago, Chile.

WOU'ItAM RO.JAS ECimVmtRfA Profesor Titulur de Oflnlrnolog(n, Universidud de Chile, Santingo, Chile. Miembro Titular, Socicdud Pmmmcricnnu de Oflalmulogía. GRACIELA ROMANO A cargo de In Sección de Neuropcdiutrín, Servicio de Neurología, Hospitul Francés, Buenos Aires, Argcntinn. OMARROMERO Ex Docente, Cátcdrn Inmunologfa, Universidad Nacional de Córdoba, Argentina.

RAMÓN RUIZ MALDONADO Profesor Titular de Dern1ntología y Dermatología Pediátrica, Instituto Nacional de Pediatría, Ciudad de México, México. RAÚL RUVINSKY Profesor Titular de Pediatría, Universidad de Buenos Aires. Jefe, Departamento Mntemo-infanto-juvenil, Hospital Durand, Buenos Aires, Argentina. CARLOS SAA VEDRA VALDIVIA Ayudante Adjunto- Coordinador Docente, Facultad de Medicina, Universidad de Chile. Subjefe, Servicio de Ortopedia y Traumatología, Hospital Clínico San Borja Arriarán, Santiago, Chile. XA VIER SÁEZ-LLOUENS Profesor de Pediatría e lnfectología, Universidad de Panamá, Facultad de Medicina, Hospital del Niilo, Pananut. · CARLOS SAIEH Profesor Asociado, Universidnd de Chile ( 1980-1988). Subdirector de Servicios Médicos, Clínica Lns Condes, Santiago, Chile.

de Centro América. Unidad de Dermatología, Hospital Nacional de Niños, San José, Costa Rica. IRIS T. SCHAPIRA Médica Pediatra y Neonatóloga, Coordinadora del Sector de Evaluación del Neurodes:trrollo, Hospital Municipnl Ramón Sardá, Buenos Aires, Argentina.

HUGOSCHENONE Profesor Titular de Parasitología, Facultad de Medicina, Universidad de Chile, Santiago, Chile.

JOSÉ L. TAPIA Profesor Adjunto de Pediatría, Pontificia Universidad Católica de Chile, Santiago, Chile.

NÉSTOR SCHOR Profesor Titular y Jefe, Departamento de Medicina, UNIFESP, Brasil.

EULALIA TAULER-TORO Pedintrn Especialista en Medicina de la Actividad Física y el Deporte, Hospital Nuestra Señora del Mar, Barcelona, España.

JOSÉ A. SEPÚLVEDA Cirujano Infantil, Hospital San Juan de Dios, Santiago, Chile. EDITH M. SERFATY Médica Psiquiatra, American Society of Adolescent Medicine, Centro de Im•estigaciones Epidemiológicas, Academia Nacional de Medicina, Colegio Argentino de # Neuropsicofarrnacologfa. ANDRÉS SIBBALD Jefe, Servicio de Pediatría, Hospital Británico, Buenos Aires; Argentina • RICARDO SILVA Endocrinólogo Infantil, Hospitnl Roberto del Rfo, Santingo, Chile. FRANCO Sll\UNI Centro Lntinonmcricano de Perimllologfa y Desurrollo Humano, Montevideo, Uruguay.

lUCARDO SALINAS Centro de Investigaciones Perinatalcs, Facultad de Medicina, Universidad de Chile, Santiago, Chile.

PILAR SOLER Cardióloga Pedintra, Servicio de Cardiología, Centro Cardiovnscular, Hospilnl Luis Calvo Mnckennn. Santiago, Chile.

I•ATRICIA SALTIGERAL SIMENTAL .Jefa, Área de lnfectología Neonatnl, Instituto Nacional de. Pediatría, México DF, México.

RICARDO U. SORENSEN Profesor de Pediatría e Inmunología. Jefe, División de Alergia e Inmunología, Depanamcnto de Pediatría. Louisiana State University Medica! Ccnter. Ncw Orleuns. Louisiann. Estados Unidos.

IUCARl>O IWNCO Profesor Auxiliar de Pcdintria. Facultad de Medicina, Pontilicin Universidlld Cutt\lica de Chile, Snntiugo, Chile.

IGNACIO SÁNCHEZ D. Profesor Auxiliar, Departamento de Pediatría, Pontificia Universidad Católica de Chile, Santiago. Chile.

ALBERTO ROSETO Director de Investigaciones, Centre Nucionnl de In Recherchc

IHARIO SANCHO Prnrcsor de Pediatría y Dermatología, Universidad Autónoma

F. BRUDER STAPLETON Pcdiutrician-in-Chief, Children's Hospital and Medica! Ccnter Seattle, Washington, Estados Unidos.

EDUARDO TALESNIK GUENDELMAN Profesor Auxiliar de Pediatría, Inmunologfa Pediátrica, Pontificia Universidad Católica de Chile, Santiago, Chile.

.JEANETIE SOLANO l\IORENO Estngiaria en Pediatría y Puericultura, UNIFESP, Brasil.

I'ATitiCIO ROMERO Jefe, Unidnd de Cuidados Intensivos, Hospital Dr. Exequicl Gonzálcz Cortés, Santiago, Chile.

SERGIO STAGNO Professor and Chairman, Department of Pediatrics, University of Alabama at Birmingham, Alabama, Estados Unidos.

CECILIA SCHELLHORN Odont61oga, con especialidad en Odontopecliatrfa. Encargada de la Capacitación Nacional sobre Control Odontológico del Niño Sano. Consultora en Lactancia Materna, título por .Wellstart, San Diego, California, Estados Unidos. Docente en Talleres de Capacitación en Lactancia Materna realizados por MINSAL y UNICEF, Santiago, Chile.

MAIUO SALCEDO Profesor Titular de Enfermedades lnfccciosus, Fncullad de Medicina, Univcrsidnd de Chile y Pontificia Univer:ddnd Cutólicn de Chile, Suntingo, Chile.

ELENA SÁNCHEZ Profcsoru Titular de Pediutrfn, Facultad de Medicina, Univcrsidnd del Pnfs Vasco. Médicn Jefa, Sección de Pediatría, Hospitul de Unsurto, Bilbao, España.

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CLAUDIA E. SOTOMA \'OR Profesora Adjunta, Inmunología General e lnmunoquímicn, Departamento de Bioquímica, Facullad de Ciencias Químic;1s, Universidad Nacional de Córdoba, Argentina. l\·IANUEL E. SOTO QUIRÓS Profesor de Pediatría y Neumología Pediátriea. Universidad de Costa Rica, Hospital Nacional de Niños. S un José. Costa Rica.

MARÍA SOLEDAD TAGLE VARGAS Pediatra en Atención Primaria, Santiago, Chile.

ÁLVAUO TltLLEZ Profesor Auxilinr, Departamento de Pediatría, Escuela de Mcdicinn, Pontificia Universidad Católica de Chile, Santiugo, Chile. CARLOS A. TELLO Docente de Ortopedia y Traumatología, Universidad de Buenos Aires. Jefe de In Unidad de Patología Espinal, Hospital de Pediutría Prof. Dr. Juan P. Garrahan, Buenos Aires. Argentina. ALEJANDRO M. TEI,ER Jefe, Labomtorio Pulmonnr, Centro Respiratorio, Hospital General de Niños Dr. Ricnrdo Gutiérrez, Buenos Aires. Dircl·tor Asociado, Cnrreru de Neumonologín, Facultad de Medicinn, Universidad Nncional de Buenos Aires, Argentina. VmGINIA TOLEDO Jcli1, Unidad l'sicnsncial. Centro de Medicina y Desurrollo lntcgml dd Adnlcsccntc, Fncultad de Medicina, Univcrsidud de Chilc;Santingn. Chile. Psiquintrn Infantojuvenil, Master en Salud Pública, Univcrsidud Johns Hopkins, Estados Unidos. ANDUÉS TORALES Profesor de lnfcctnlngín Clínica, Escuela de Medicina. Universidad Autl1nonm de Puebla, México. Adscripto al Servicio de Pediatría, Hospital General Regional del IMSS. Puebla. México. .JORGE TORO ALBORNOZ Docente. Escuela de Salud Pública, Universidud de Chile. Ex Jefe~ Departamento Epidcmiologíu, Ministerio de Snlud, Santi:1go. Chile. 1\IARÍA DI!:L VALLE TORRADO Médicn Principal. Servicio de Genética, Hospital de Pediatría Prof. Dr. Juan P. Gnrrahan, Buenos Aires, Argentina. ISABEL l\'1. TORREALBA Endocrinólogn Infantil, Hospital Sótero del Río, Santiago. Chile.

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Colaboradores

LIBIATORims Profesora Asistente, Facultad de Medicina, Universidad Central de Venezuela. Adjunta, Servicio de Nefrologfa, Hospital Pediátrico Elías Toro IVSS, Caracas, Venezuela. JORGE TORRES-PEREYRA Profesor Asociado, Centro de Investigaciones Clínicas Perinatales, Facultad de Medicina, Universidad de Chile, Santiago, Chile.

JUAN A. TOV AR Profesor Titular de Pediatría, Universidad Autónoma de Madrid. Jefe, Departamento de Cirugía Pediátrica, Hospital Infantil La Paz, Madrid, Espaija. ·· MIGUEL W. TREGNAGHI Jefe, Servicio de Pediatría, Hospital Infantil Municipal, Córdoba, Argentina. Presidente, Sociedad Latinoamericana de Infectología Pediátrica. RICARDO UAUY Profesor de Nutrición y Pediatría, Instituto de Nutrición y Tecnología de los Alimentos (INTA), Universidad de Chile, Santiago, Chile. FRANCISCA UGARTE Endoerinóloga, Instituto de Investigaciones Matemo Infantil, Universidad de Chile. Unidad de Endocrinología, Hospital Dr. Exequiel González Cortés, Santiago, Chile. JOSÉ M. UGARTE Profesor Titular, Facultad de.Medicina, Universidad de Chile. Profesor Titular, Facultad de Medicina, Pontificia Universidnd Católica de Chile, Santiago, Chile. GONZALO URCELA Y MONTESINOS Profesor Auxiliar de Pediatría. Cardiólogo Pediatra, Hospital Clínico, Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile, Santingo, Chile. VERÓNICA VALDÉS LATORRE Instructora Asociada de Pcdiatrín, Pontificia Univcrsidnd Cattílica de Chile, Santingo, Chile. Profesora Adjunta de Wcllstart lntcnmtional. HERNÁN VALENZUELA HAAG Profesor Titular de Ortalmología. Director, Departamento de Ortalmologfa, Fncul!ad de Medicina, Universidad de Chile, Santiago, Chile. ALFREDO VALLO BOA DO Jefe, Sección de Ncfrología Pediútrica, Hospi!lll de Cruces, Bilbao, Espniia. !1.-IARIO VARELA GUZI\-IÁN Profesor Asistente de Cirugía Infantil. Universidad de Chile. Jefe, Unidnd de Urologín, Servicio de Cimgfn, Hospital Luis Calvo Mackcnna,·Santiago. Chile. ALFHEDO VARGAS KOTHER Profesor Auxiliar de Oftnlmologín, Universidad de Chile, Santiago, Chile. SIL VANA VEINBERG Fononudióloga. Master en LingUistica, Universidad de Purduc. Directorn, Departamento de Pedagogía,

Colnbol·udorcs Confederación Argentina de Sordos. Asesora Pedagógica, Fedemción Mundial de Sordos.

Universidad de Chile Dr. José Joaquín Aguirre, Santiago, Chile.

EULOGIO VELÁSQUEZ ALCAÍNO Profesor de Oftalmologfa, Especialización en Cirugfa Plástica Oftalmológica, P:~cultad de Medicina, Universidad de Chile, Santiago, Chile.

ROBERTO A. YUNES Profesor Adscripto, Universidnd de Buenos Aires. Director, Hospitnl Carolina Tob
LUIS VELÁSQUEZ-JONES Profesor de Pediatría de Posgrndo, Facultad de Medicina, Universidad Autónoma de México. Médico Adscripto al Departamcn!o de Nefrología, Hospital Infantil de México Federico Gómez. Miembro, Academia Nacional de Medicina, México.

JAMES ZAPATA PALLAGI Médico Adscripto, Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales, Instituto Nacional de Perinatología, México DF, México. Profesor Adjunto. Especialidad de Neonatología, Instituto Nacional de Perinatología. Instruclor Regional, Programa de Reanimación Neonatal, American Academy of Pediatrics y American Heart Association.

AMPARO VENTO Médica Residente, Servicio de Pediatría, Hospital Clínico, Valencia, España. PATRICIO VENTURA-.TUNCÁ Profesor Titular de Pediatría. Jefe, Departamento de Pediatría, Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Cntólica de Chile, San!ingo, Chile, MARÍA CRISTINA VER OCA Y Jefa, Departamento de Pediatría y Servicio de Ncfrología Pcdilítrica, Hospital Central de las Fuerzas Armadas y Hospital Sanatorio Español, Montevideo, Uruguay. PABLO A. VIAL Profesor Adjunto de Pediatría, Pontificia Universidad Católica de .~hile, Santiago, Chile. JORGE VILDÓSOLA Profesor Asociado de Pediatría, Facultad de Medicina, Universidad de Chile, Santiago, Chile. GLADYS VILLABLANCA CARRASCO Profesora Adjunta de Ortopedia y Traumatología lnfuntil, Universidad de Chile. Médica Traumntóloga Infantil. Servicio de Ortopedia y Traumatología Infantil, Hospital Clínico San Borja Arriarán, S
XXIII

EMILIA ZEGPI Profesora Instructora, Departnmento de Dermatología, Universidad de Chile, Samiago, Chile. MARÍA SOLEDAD ZEGPI TRUEBA Prnfesom Auxiliar, D.:pmta111cnto d..: D..:nnatología, Pontificia Universidad Católica de Chile, Santiago, Chile. GASTÓN ZILLERUELO Profesor de Pediatría, División Nefrologín Pcdiátrica, Universidad de Miami. Director Médico, Unidad Diálisis Pcdiátrica, Jackson Memorial Hospital, Miami, Florida, Estados Unidos.

Algunos párrafos del Prólogo a la 1a edición de 1972

La necesidad que tiene el estudiante de medicina de disponer de un texto en el que pueda obtener una infor~ mación sistematizadá de las materias fundamentales de la pediatría, de acuerdo con la realidad que viven los países de la América Latina, nos ha decidido a publicar este libro. En esta forma creemos desligarlo en parte de tener que recurrir a las anotaciones personales, generalmente incompletas y a veces inexactas, o a la información en tratados foráneos de medicina infantil, cuyas enseñanzas no siempre pueden aplicarse en nuestro medio. No tenemos la ambición de reemplazar a muchos excelentes textos existentes, sino que, por lo contrario, habrá quienes muchas veces deberán completar la información con ellos, muy especialmente cuando en su desempeño ulterior en la práctica de atención del niño se vean enfrentados a revisar problemas que no son habituales en nuestra patología. . Ofrecer un libro que sea de utilidad para el estudiante de medicina y para el médico activo en la práctica pediátrica no es tarea fácil, más aún cuando se pretende que éste sea diferente de los tratados clásicos. El esfuerzo de resumir demasiado presenta el inconveniente de hacerlo menos didáctico y rígido. reduciéndolo a un contenido escaso para el aprendizaje de los requerimientos informativos actuales. La inevitable tendencia a la subcspccialización en pediatría conspira de igual forma cuando se trata de hacer una sinopsis que logre el objetivo de constituir una información satisfactoria. El inusitado avance tecnológico, unido al progreso fisiopatológico que explique los mecanismos fundamentales de las enfermedades. exige un esfuerzo que equilibre la distancia entre la ciencia btísica y la clínica pcdiátrica. Si se hubiera resuelto el problema de combinar la brevedad y la claridad no existirían tantos textos, que -es obvio- están buscando un equilibrio que es difícil de alcanzar. Este libro pretende nnalizar ciertos problemas pediátricos sobre la base de In experiencia obtenida en ambientes de condiciones socioculturales y económicas propias de los países en desarrollo. Tal vez sea ésta una de las razones por las cuales no hemos vacilado en romper con las exigencias tradicionales que. a nuestro juicio. llevan a esclavizar el contenido a un orden impuesto mtís bien por In elegancia y armonía editorial que por la verdadera necesidml que tiene el estudiante de aprender lo que realmente le será útil en su descmpcii.o profesional. Las precarias condiciones económicas, culturales y soein les de muchos países en nuestra América Latina configuran una situación peculiar que, por un lado, nos enfrenta a considerar en phmo prominente el análisis biodemográfico de las poblaciones y su patologíu predominan-

te y, por otro, a no descuidar los progresos que enriquecen en forma casi vertiginosa la tecnología médica. No creemos haber logrado el objetivo, pero hemos intentado insistir en aquello que consideramos contribuirá a una mejor y amplia información práctica de estudiantes y médicos latinoamericanos. Por tanto, no se extrm1e el lector si encuentra a veces una excesiva extensión de algunos cupítulos, porque en parte lo hemos hecho respondiendo u un propósito determinado. Obviamente, nuestros médicos de la generación presente y de la futura inmediata debcnín tener conocimientos definidos en planificación y administración de servicios médicos, que les permitan distribuir acertadamente recursos con los cuales muchas veces se cuenta sin utilizarlos en forma adecuada. Es necesario, por tanto, que en un libro de esta na·4\uralczn se lmgu lomar conciencia sobre estos aspectos. Los problemas de salud en la infancia, condicionados por In diversa magi1itud del impacto que ejerce sobre los procesos de desarrollo de la vida infantil un ambiente de variable riesgo, fuerzan a nuestros médicos a conocer plenamente los medios preventivos individuales y colectivos de la patología común que nos atlige; deben también poseer sólidos conocimientos para el diagnóstico y tratamiento de los principales procesos mórbidos, como la diarrea, la desnutrición y las afecciones agudas respiratorias. La medicina infantil debe adecuar métodos y técnicas para la información elicaz de profesionales que dispongan preferentemente de soluciones de proyección colectiva en el muntenimiento o reparación de la salud del niño, d1índoks el sello y la dimensión social que los países que se esfuerzan por salir del subdesarrollo exigen. Lo hace imperativo el mí mero pavoroso de muertes que puede ser ·evitado en América Latina. Si del contexto de este libro el lector lograra recibir el mensaje de que el desafío significa comprender el problema de salud con1o un engranaje armónico, que reclama la integración de las más variadas disciplinas, nos daríamos por satisfechos. Otm característica del libro reside en que no se trata de un texto completo, por consiguiente, para consultas más especializadas se ha considcrudo la existencia de otros tratados muy difundidos, de los cuales existen satisfactorias traducciones al español. Cada capítulo consigna una bibliografía seleccionada que pcrmitiní complemelllar los conocimientos cuando scu necesario. Hemos tratado de evitar, en lo posible, las repeticiones; empero, no creemos que cuando existan constituyan un defecto grave; por lo contrario, estamos tentados a pensar que son preferibles a un exceso de referencias cruzadas, las cuales a menudo significan molestias pura

XXVI

Algunos párrafos del Prólogo a la 1" edición de 1972

el lector. Muchas de las repeticiones se deben al simple hecho de que numerosos problemas diferentes obedecen a causas básicas semejantes. La participación de numerosos colaboradores, muchos de los cuales son reconocidas personalidades médicas de ~mérica Latina y España, significa para el editor científico un hono;· y pan~ los lectores la posib.ilidad de disponer de un mas amplio espectro de la pedmtrfa y sus problemas en el continente sur. Hemos tratado de conservar el contenido de interpretación de los colaboradores en su casi totalidad, y cuando algún cambio se ha introducido ' es de responsabilidad exclusiva del autor. Agradecemo.s sinceramente a todo el personal médico y de colaboración que nos ha acompañado durante muchos años en nuestra labor asistencial y docente con ab-

negación y generosidad. Al esfuerzo sostenido de todos ellos se debe que este libro haya podido ser realidad. L~s señoras S~ra Verdugo, Blanca Carvallo y Edith Mohna, secretanas del Departamento de Pediatría del Hospital Roberto del Rfo en Jos últimos diez años han significádo un apoyo constante y han desempeñad~ una eficiente labor. E! personal de la editorial ha comprometido nuestra gratitud, al habernos facilitado con su experiencia ellogro de nuestros objetivos. JULIO MENEGHELLO

Prólogo a la

sa edición

R.

Santiago, Chile Febrero de 1972

·i~

Ha transcurrido más de un quinquenio desde la última publicación de nuestro libro Pediatrfa y, como era de esperar, en esta em de profundos y acelerados avances científico-tecnológicos, la sn edición que hoy presentamos ha experimentado cambios de gran magnitud. En extensión, el nuevo libro comprende 34 Partes con 480 Capítulos y 2 Apéndices, de Jos cuales casi la mitad son nuevos.en su totalidad y los restantes han sido ampliamente remozados y actualizados. Ello ha significado ampliar la obra de manera sustancial. A pesar de esta amplitud, hemos intentado mantener Jos principios básicos que nos propusimos desde el comienzo: un libro que sea de utilidad para el estudiante de medicina, el médico general y el pediatra en ejercicio profesional de países que viven en condiciones de subdesan·ollo económico y sociocultural. No obstante, y habida consideración de los progresos en educación y saneamiento ambiental y de los adelantos científico-tecnológicos que estos pafses han registrado en los últimos decenios, amén de la repercusión del surgimiento de un nuevo perfil demoepidemiológico, se ha logrado que muchas naciones latinoamericanas mejoren la calidad de vida de las personas y, en consecuencia, enfrenten nuevos problemas emergentes de salud en la infancia, la niñez y la adolescencia.

A muchos de los factores mencionados se les hu dedicado adecuada y amplia atención, por lo cual se hu configurado un libro acorde con la situación actual que vive la pediatría. Una obra de esta magnitud ha requerido de mucho pensamiento y esmero. Nos complace expresar nuestro reconocimiento a todos los pediatras que han contribuido con su esfuerzo y dedicación entregando lo mejor de sus experiencias. La ardua tarea en el complejo proceso de las diversas etapas que encierra la producción de una publicación tan extensa ha comprometido nuestra gratitud con el personal técnico de la Editorial Médica Panamericana, con su Presidente, el Sr. Hugo Brik, y con el Dr. Hora~io Argente, porque han demostrado gran eficiencia, caballerosidad y cooperación en todo momento. Deseo destacar en fonna muy particular la labor de mis secretarias, las señoras María Edith Malina T. y Rosa Olivares A., sin cuya competente y desinteresada ayuda no habría sido posible llevar a cabo esta tarea. JUI.IO MENEGHELLO

R.

Santiago, Chile Agosto de 1997

Estructura general de la obra

TOMO! PARTE 1 II 111

IV V

VI VII VIII IX X

XI XII XIII XIV

Pediatría integral, familia y comunidad Bases del diagnóstico y de la atención en pediatrfa Tratamiento medicamentoso en pcdiatrfa Técnicas y procedimientos en pediatría Nutrición, alimentación y trastomos nutricionales Reproducción humana y ginecología pcdiátrica Período perinatal · Principios de cuidados intensivos en pcdiatrfa Enfermedades infecciosas y parasitarias Inmunología Enfermedades alérgicas y trastomos relacionados Enfermedades del tejido conectivo en niños Ofdo, nariz y garganta Enfermedades del aparato respiratorio

TOM02 PARTE

XV XVI XVII XVIII XIX XX

XXI XXII XXIII XXIV XXV XXVI XXVII XXVIII XXIX XXX XXXI XXXII XXXIII XXXIV

Enfem1cdades del aparato cnrdiovascular Salud oral y afecciones relacionadas Enfermedades del aparato digestivo Enfermedades del aparato urinario Enfermedades de la sangre Oncología Enfermedades del sistema endocrino Fundamentos de genética clínica en pediatría Enfermedades metabólicas Enfem1edades del sistema nervioso Salud mental y problemas psicosociales y psiquiátricos Oftalmología pediátrica Enfermedades de la piel Problemas quirúrgicos Problemas ortopédicos frecuentes Accidentes, violencias e intoxicaciones Rehabilitación de enfermedades invalidantes de la infancia Enfem1edades no clasificadas Perspectivas de futuro Apéndices

,

Indice

TOMOl PARTE l. PEDIATRÍA INTEGRAL, FAMILIA Y COMUNIDAD

15. Conceptos básicos de la supervisión del niño sano

128

Marcos Cusminsky l. El pediatra en América Latina

Julio_ Meneghe/lo R.

16. Semiolog(a en clínica pediútrica: historia clfnica y examen físico

2. Reseña histórica de la pediatría latinoamericana

134

Lewis A. Bamess

Teodoro F. Puga 3. Indicadores biodemográficos y sociales

21

17. Métodos rápidos de diagnóstico por el laboratorio Luis Rodrfguez y Patricia Garcfa

24

18. Los métodos de diagnóstico por imngenes en In práctica pediútrica

146

José M. Ugarte 4. Promoción de la salud en pediatría

Robert J. Haggerty

152

Cristiatz Garcfa Bruce

5. Valores, derechos y riesgos del niño y de la familia Jorge Rosselot

28

6. Conceptos y prioridades en salud familiar

31

19. Informática y telemática en pediatrfa Franco Simini y José L. Dfaz Roseflo

157

·q

Jorge Rosselot 7. El niño y In familia en situación de riesgo biosocial

PARTE III. TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO 167 EN PEDIATRÍA 36

Jorge Rosselot

20. Bases farmacológicas de la terapéutica pediátrica

167

Juan Brin es, Roberto Herncíndez y Amparo Vento 8. Situación de la salud maternoinfantil en América Latina y el Caribe

40

Jorge Rosselot 9. La salud y el bienestar social del adolescente y del jo\'cn en América Latina y el Caribe

55

Ana M. Kaempffer 10. Ética en pediatría

61

Juan P. Beca 11. Aspectos biológicos del desarrollo

65

PARTE IV. TÉCNICAS Y PROCEDIMIENTOS EN PEDIA TR(A

235

22.1. Dhílisis peritoneal aguda

235

22.2. Diálisis peritoneal crónica intermitente

240

Felipe Cln•agnaro y Eclda Lagomarsino 79

Enrique Fanra N. 13. El juego,la educación física y el deporte en el niño

178

Patricio Romero

Pedro Rosso 12. Gufa del crecimiento y desarrollo en el niño y el adolescente

21. Fármacos de uso en pediatría Solange S. Bmgcre y RaiÍI J. Corrales

22.3. Hemofiltración y hcmodiafiltración continua en pediatría

241

Felipe Cal'agnaro 22.4. Punción pleural y torncoccntesis 117

244

Pmricio Romero

Tcodoro F. Puga 22.5. Pcricardioccmcsis

248

Patricio Romero PARTE II. BASES DEL DIAGNÓSTICO Y DE LA ATENCIÓN EN PEDIATRÍA

125

22.6. Ostcoclisis tibia!

250

Enrique París M. 14. Modelos de atención en pediatrfa Á/l'(lro Té/lez

125

22.7. Instalación de catéter intraartcrial

Enrique París M.

251

XXXII

Índice

Índice

XXXIII

¡

22.8. Cntcterizución yugular interna por vfu percutánea 252 Enrique París M. 22.9. Cutetcrización femoral por vfn percutánea Rical'tlo Ronco

254

22.10. Cutelerización de In vena suhclavia por vía percutúnca Ricardo Ronco

255

22.11. Cméter de arteria pulmonar Ricardo Ronco

257

22.12. lnsllllación y uso del catéter en el bulbo yugular 258 ÚJreto Lewi11 Merino y Ricardo Ronco 22.13. Tonometr(n intragástricn L!Jreto Lewin Merino y Ricardo Ronco .

260

22.14. Intubación endotrnquenl Pablo Bertrmul Navttrrete

261

22.15. Enfermería en técnicas y procedimientos en pedintrfn M. Cecilia Campos PARTE V. NUTRICIÓN, ALIMENTACIÓN Y TRASTORNOS NUTRICIONALES

264

271

PARTE VI. UEPRODUCCIÓN HUMANA Y GINECOLOGÍA PEDIÁTRICA 34. Desarrollo embrionario y fetación Amonio Pert?m

52~

367

37. Regulación neuroendocrina del eje hipotálamohipofisario en la pubertad Francisca Ugarte

384

53. Asfixia perinntal y su repercusión sistémica Aníbal Llanos y l?aqrwi/Uqut!lme

486

-_s¡)~eanimnción neonaml

489

L~/

Mario del Barco :-: --) ( 55. I:!reínaturez y bajo peso de nacimiento \.____./Patricio Vemura-Ju11cá 56. Retardo del crecimic!nto intrauterino

57. Patología placentaria con repercusión fetal Jorge Las Heras Bo11etto

528

76. Septicemia y shock séptico Xavier Sáez-Llorens

647

39. El adolescente y In sexualidad Ramón Córdoba Palacio

399

58. Nutrición del recién nacido de alto riesgo Patricia Mena Nmmig

531

77. Reanimación cardiopulmonar Enriq11e Paris M.

650

40. Adolescente embarazada Rm11iro Molina, Ximena Lllt!llgo, Virgi11ia Toledo y Electro Gonzrflez

405

59. Enterocolitis necrosante Mario Becerra y Ricardo Uauy

539

78. Síndrome de distrés respiratorio del adulto en el niño Eliana Ceruti y Fernando Martfnez

60. Traumntismo fetal en el parto Daniel Fonseca

544 550

553

41. Regulación de la fecundidad en In adolescencia: anticoncepción Ramiro Malina

282

43. Educación sexual: conceptos básicos Germán Jara

414

62. Hipocalcemia neonatal Femando R. Moya

25. Lnclnncia materno Vt!rduim Valdc~r Lmorre y Eclcla PuRIII Parc•w

295

44. Scmiologfa ginecológica de In niña y In ndolesccntc Eli:.obeth El'(/ils

419

45. Patologfn ginecológica en la infancia y la adolescencia F.ll:.abt?tlt Erc/lis

425

27. Desnutrición enlórico-pmlcica: marasmo y liwnshiorlwr t•n In infnndn Fc•rnmu/o Miiuc/;¡•/1¡•¡~ 2R. Desnutrkión sccundarin .lorxe Ahwu· y S¡•r,r:io .lar¡m 29. Alimentación cnlernl en pedintrfn Cm·los Castillo Durtín 30. Asistencia nutricional intensiva: nutrición parcnlcrnl Mada lsa!JC'/ Hod¡:srm 31. Obesidad infnnto-juvenil Elena Sríncl11'':. 32. Trnslornos del apetito y anorexia nervioso Ell'lla Srínchf!:

no .l2ó

331

46. Métodos auxiliares de dingnóstico en ginccnlogfn infantojuvcnil .losr M. Afllndf!::. Rilms PARTE VII. PERÍODO PERINATAL

PARTE VIII. PRINCIPIOS DE CUIDADOS INTENSIVOS EN PEDIATRÍA

406

24. 1 Evalunción del estado nutricionnl en pcdiatrfa \.._...-.--/ Jln•ier Amnc·em

---\

510

392

409

26. Nutricitín y nlimentación del niño y del ndolc:;cente 306 Marra r:ux,•nio Rtulrixtfn

643

38. Desarrollo psicosexual del niño y del adolescente Virginia Toledo

42. Abuso sexual en niñas y adolescentes Eli?.abeth Erdiis

.

75. Transporte nconntal Eduardo Halac, Juan F. Petit y Omar A. López Cctrrietlo

634

Enrique Oyarztíll, J. A11drés Poblete, Jorge Torres-Pereyra y Ricardo Salinas

271

.<-:----¡

501

74. Evuluación del desarrollo psicomotor y detección precoz de trnsturnos del neurodcsarrollo y sensoriales durante el seguimiento en recién nacidos prematuros Iris T. Schapirtl

630

388

61. Hipoglucemia Jorge torres-Pereyra. Andrés Ma111rana Perea y Horacio Cox Melane

23. Polílicas·y programas de nutrición en Américn Latina y el Cnribe Eduardo Ata/ah y Fmncisc·o.¡.1ardmu.>s

7'3. ~recimiento en niños de muy bajo peso al nacer 483 L..--·---(MBPN) Norma B. Aspres

367

35. Malformaciones congénitas urogcnitalcs en niiius: etioputogenia y conducta terapéutica 372 Amonio Perf!ra 36. Salud reproductiva del adolescente Ramiro Molino y Ximena Luengo

Apego de los padres hacia su hijo y contacto inmediato Marshalf Klaus

__.---""'"""\

6l.--1ctericia neonntal \.....-.··"'· Jost! M. Cerimzi Cemadas

4-tO

4-t5

559

79. Insuficiencin hepática aguda Mario Cerda 80. Traumatismo infantil grave: dingnóstico y manejo inicial Patricio Romero

647

658 664

·q

667

81. Ventilnción mecánica en pediatrfn Ricardo Ronco

674

82. Posopcrntorio del niño trasplantndo Carlos Faso/a

679

64. Enfcnnedad hemolítica Moi.w!s Momles Suárl'::. )'James Ztlpoltl Pllllagi

569

65. Enfcnnednd de memhrana hialina Ec/unrclo Bmzcolari ." Tt•re.w del Moral

571

83. Rcgulncioncs y alteraciones del equilibrio hidroelcctrolflico y ácido-base Luis Vc•ltí.rr¡uC't.-Jones

66. Maduración pulmonar fctnl Femmu/o R. Moya. Amlré.r Mamrrma Paf!a y Jorge Torres·Pf!rf!,l'rcl

5!17

84. lnsuliciencha renal ngudn Gu.1·tm·ol?fos Raddgue'l.

67. Cuidado intensivo del recién nacido Eduardo Bancalari ,1' Tt•resa del Moral

592

85. Pa¡lel del surfnctantc exógeno en cltrntami~·nto del dislrés respiratorio agudo del Iacwntc José 1.. 1'apia y Ricardo Rauco

682 6R5

690

__

,,~~\

445

335

47. Cuidados fetales nntenatales e intrapnrto Hermín Mmioz. Mauro Parra y Jaime Garrido

459

341

48. Control prcnntal por imágenes Carlos Gríme;: Lira

464

349

-!9. Nutricitín materna y crecimiento feral Pc•dmRos.w 50.-Éxmncn del recién nacido Uo~u·l Bt!rnier

467

3J. Efectos de In nutrición lcmpnma en ellnrgo pinzo: pnpcl del pediatra en ln prcvcncitín de has enfermedades crónicas del adulto 358 Ricardo Umt,\' ·'' Marrc•la Mitad

<,"'"'~--..~

51. Valoración y atención inmediata del recién nacido 475

Mi,r!,llc'l Mclrft•lly Pa11/ Eslol Hayll'artl

68. ·hifecciones virales congénitns y perinntales \.._ .. -" Pablo A. Vial, Priscilla Pmdo y Sergio Sragno

597

PARTEIX.ENFERMEDADESINFECCIOSAS Y PARASITARIAS

693

, 69:~~Septicemia bacteriana neonatnl '·--,_//Jorge Torres-Pert?yra y Katllerine Rosul

608

86. Magnitud del problema de las enfermedades infecciosas y parasitarias en América Latina r:ni·iquf! Frmw N.

693

70. Enccfnlopatía hipóxi.::o-isquémic:a Fermuuio Pililo Lttso

614

71. Hemom1gin intracrancnna en el recién nacido Hemán Gonz.dlez y Tomlis Mesa

620

.~-...

(.]_i .•seguimiento de prematuros de muy bajo - peso ni nacer Alicia M. Benftez

626

87. Vncunaciones Jorge Toro Alb_ornoz

710

88. Antimicrobinnos en pediatría Ángel E. Cedrato )'César Martfne~-Meyer

725

89. Anlivirales Luis F. At•e¡u/mio

736

XXXIV

. Índice

Índice

90. El laboratorio en las enfermedades infecciosas Jacob Cohen

744

9!. El laboratorio en las enfermedades parasitarias Dora lwmovic

753

110. Infecciones por H(temophilus influenzae Carta M. Odio Pérez y Marfa Luisa Ávi/a Agilero

865

l 11. Infecciones por anaerobios en el niiio l'danuel Rodrfguez {.eiva

871

130. Infecciones por virus de Epstein-Barr: mononuclcosis infecciosa Maree/a Ferrés Garrido, Katia Abarca y Priscilla Prado

974

131. Virus herpes simple (HSV 1 y 2) Cecilia Perret y Pablo A. Vial

977

132. Virus herpes humano 6 Cecilia Perret y Pablo A. Vial

983

133. Virus herpes humano 7 y 8 Cecilia Perret y Pablo A. Vial

986

92. El hemogramn en hw o:nli::rmcthuJes infecciosas y parasitarias Fernando Pesse

757

112. Gonococias Luis Eguiza

876

93. Flora normal y patológica del niilo Manuel Rodrfguez Leiva

767

113. Infecciones por gérmenes gramnegativos lrma Geulile-Ramos

878

94. Infecciones de partes blandas Tamara Hirsch Bim .

770

114. Lis!eriosis (Listeria monocytogenes) Rossana Lagos

883

95. Meningitis bacteriana Teodoro F. Puga y Rmíl Ruvinsky

777

115. Meningococias · · José Llorens-Terol

885

134. Infecciones por virus varicela-zoster: varicela y herpes zoster Pablo A. Vial y Cecilia Perrer

96. Síndrome febril en el niño Femando Pesse

793

116. Psitacosis Luis Eguiza

135. Parotiditis infecciosa epidémica José Llorens-Terol

994

897

117. Tétanos

136. Poliomelitis

999

Infecciones bacterianas

801

898

97. Carbunco (Bacil/us anthracis) Franclsco Montiel

801

98. Botulismo Mercedes Macfas Parra y Napoleón Gonzcífez-Sa/daíia

805

99. Brucelosis Herminio R. Henlández Díaz

806

IDO. Clamidiasis Maree/a Potfn

808

101. Cólera Valeria Prado

813

103. Enfermedad de Lyme Marfa Pilar Gambra y Miguel O'Ryan

822

104. Estafilococias Juan Brínes

828

105. Endocarditis infecciosa Maree/a Ferrés Garrido y F,•/ipe Heus.1·er Ri:mpatrón

837

106. Estreptococias Miguel W. Tregnaghi

841

107. Enfermedad por amñazo de gato (linforrcticulosis benignu por inoculación) /'daría Luisa Á¡·ita Agiiao y Carla M. Odio Pérez

849

!OS. Fiebre por mordedura de rala

851

109. Fiebres tfficas y otras salmonelosis Enrique Fama N.

853

137. Rabia Griselda Hernández

1006

138. Rubéola Pamefa Barraza

1008

119. Tuberculosis Enrique Fama N.

912

139. Sarampión Enrique Fanta N.

1011

120. Tulnremia Andrés Torales

929

140. Infección por HIV en el niño Alfonso Delgado

1020

lnfecciolles parasitarias

!033

Infecciones virales

932

l 22. Adenovirosis Mercedes Madas Parra

932

123. Diugnóslico difcrenciul de los exantemas virales Eulalia Tau/er-Toro

935

124. Entcrovirosis en el niño

937

141. Amebiasis Carlos Pérez

1033

142. Angiostrongilosis abdominal Pedro Morera

1036

143. Ascaridiosis Pedro Morera

1038

144. Balantidiasis Enrique Fama N. y Amador Neghme

1041

145. Blastocistosis (Bfastocystis hominis) Enrique Fallta N.

1041

1042

125. Erircma infeccioso y parvovirosis humanas Lrlis F. Avendmio

941

126. Fiebre ammilla, fiebre hemorrágica viral, dengue y fmntavirus Marct•lo L. Abramc:;yk y Ca/il K. Far/wr

943

146. Tcniasis y otras cestodiasis Enrique Fanta N. y Amador Neglrme

127. 1-lc¡mtitis virales Ángl'l R. Colrín

951

147. Coccidiosis intestinales: criptosporidiosis, isosporosis, snrcocistosis y ciclosporosis Enrique Fama N. /?}-

128. Hcpmitis crónica .~uan Brines )'Pilar Codmier

959

/ 129. Infecciones por citomegalovirus \ / Pablo 11. l'ial. Cecilia Perrer y Kmia Abarca

1056

151. Filnriasis Jocio Bezerra Alves

1058

152. Giardiasis (lambliasis) Enrique Fanta N. y Amador Neghme

1060

153. Hidatidosis (quis!e hidatídico o equinococosis) Enrique Fanla N. y Amador Neghme

1062

154. Leishmaniasis Alejandro Llanos· Cuentas y César Náquira Ve/arde

1065

155. Malaria (paludismo) Joiio Bezerra Alves

1069

156. Oxiuriasis (enterobinsis) Enrique Fama N. y Amador Neghme

1072

157. Síndrome de larvas migrnntes en pediatría Isabel Noemi

1074

158. Toxoplasmosis Jaime Altcheh y Héctor Freilij

1077

159. Tricocefalosis (tricuriasis) Enrique Fama N.

1083

160. Triquinosis (triquinelosis) Enrique Fama N. y Amador Neghme

1085

161. Uncinariasis Jucm J. Bestard

1088

Infecciones por treponemas

1090

162. Mal de pinto Jorge Camaclw-Gamba

1090

163. Frambcsia {pian, buba) Fal1io Gira/do

1091

164. Lep!ospirosis Mario Salcedo

1092

165. Sífilis Napoleón González-Saldaiia, Palricia Salrigeml Simema/ y Juana del Carmen Chacón Slinchez

1095

lnfecciot~es

1099

---.....

··930

Jm·ier de Aristegui

r

Mario González

903

Ciro Maguilia y Eduardo Goruzzo

816

150. Fascioliasis (distomatosis) Enrique Fmlla N. y Amador Neghme

987

118. Tos ferina José Llorens-Terol

121. Verruga peruana o enfermedad de Carrión

102. Difteria l:.l1riqueFalllaN.

Karia Abarca

Napoleón González-Saldaria, Patricia Salrigeral Simental y Juana del Carmen Chacón Sánchez

XXXV

968

148. Enfermedad de Chagas "-"-/ Werner Apt 149. Esquistosominsis Joiio Bczerra All·es

por hongos

1047

166. Micosis superficiales Ricardo Negroni

1099

1050

167. Micosis profundas y sistémicas Ricardo Negroni

1102

1053

168. Micosis oportunistas Ricardo Negroni

1107

XXXVI

Índice

Mord_eduras por armias, escorpio11cs y serpientes

169. Euvenenamienlos provocados por arañas y escorpiones Hugo Schenone.

Índice

1110 IJJO

170. Envenenurnienlo ofídico José lvl. Gllliérrez

1115

PARTE X. INMUNOLOGÍA

1119

171. El sistema inmune Claudia E. Sotomayor

1119

186. Lupus eritemntoso sistémico (LES) Rubén J. Cullica y Stella M.. Garay

1189

187. Dermatomiositis Ste/la M. Garay y Rubén J. Culfíca

1193

1264

215. Bronquiectasias Eliana Cerllfi 216. Atelectnsin Eliana Cel'llli

1336

1268

217. Edema agudo de pulmón en la altura Luis Hurtada Gómez

1341

1288

218. Apnea del sueño en lactantes y niños

1348

204. Resfrío común, influenza y otras infecciones

respiratorins virales Luis F. Avendmio 205. Asma bronquial

XXXVII . 1332

Efiana Ceruti

188. Esclerodermia Rubt!n J. Cuttica y Stelltt M. Garay

1195

189. Vasculitis

1200

206. Obstrucción de la vía aérea superior

Ma1111el E. Soto Quirós

172. Evaluación del sistema inmune OmarRomero

1136

173. Inmunodeficiencins Ricardo U. Sorensen y Gustal'o J. Bustos

1142

175. Diagnóstico y lratnmiento de lns enfermedades alérgicas Guillermo J. Busto.~

PARTE XIII. OÍDO, NARIZ Y GARGANTA

1209

1159

179. Annfilnxiu Gu.\'ltlt'o J. /Justos

1166

1!!O. Alergia a inscclns Gustm·o J. /Justo.\'

1167

181. Alergia alimentnl'ia Ct1rh1s A. Re~::.rlníe'c1

1168

1173

1178

Stella M. Gamy y RubtJn J. Cwtictt 1186

1306

211. Neumonfa viral Marfa Lina Boza

1312

219. Tratamiento ambulatorio del síndrome de obstrucción bronquial Guido Girardi B. y Pedro Astrrdil/o O . .

1351

220. Farmncología aplicnda a los trastornos broncopulmonares Rmíl J. Corrales

1354

221. Insuficiencia respiratoria Eliana Ceruti y Fernando D. Martfnez

1363

222. Fibrosis quística

1374

Ignacio Sánclrez D. y Emesto Guiraldes C. 1315

1219

213. Neumonitis intersticial crónica Armando Dfaz C.

1320

194. Otitis A11tlrr!s Sibbalt!

1221

214. Enfermedades de la pleura

1324

195. Sinusilis HugaN.Martín

1224

196. Faringoamigdalilis Jti.w!Mmnítle/Pcmt

1226

197. Procesos supurativos de la faringe Albt•rw Cllillskl

1229

198. Epistnxis AlberwCitim'ki

1230

199. Otros lemas otorrinnlnringnhígicos Alber/11 Cltimki

1231

Juan Brlt1es

·223. Estudio rndiológico en las infecciones respimtorias agudas bajas en el lactante y clniiio mayor Cri,l·tit1n Gardtt B.

1380 1385

224. Acrosoltcrnpin en lactantes y niños Jm•ic•rMallo/

CONTENIDO DEL TOMO 2

r

¡

I'ARTE XIV. ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO 1235

¡

PARTE XV. ENFERMEDADES DEL APARATO CARDIOVASCULAR

232. Insuficiencia cardiaca

225. Aspectos hásiens del desarrollo cmhrionario del cornztSn, circulacitín fetal y ndnptndón cardiovascular al nacimiento Fdipc• Ht•usser Ri.wptltl'tÍ/1

233. Trustomos del ritmo curdfnco Ft•/i¡u•l/eus.\'1'1' Ri,\'IIJICif/'1111 ~· Vtileria Arc•l't'do AI'IIIIRIIll

226. Evaluación del sistema cardiovascular en clnirio Felipe• Hc•usst•r Risopatró11 y GmrwftJ Urce/ay Molllesinos

Ignacio /lc•mtfl/(lt•z Nm•arm

234. Enfcrmcdmlc~ del miocardio Pilar Amai-:. ,\' l'ilar Sq/t•r 235. Enfermedades del pericardio lgnado Hemcindc•z Nm•arro

!

227. Cardiopat.fns congénilas. Generalidades · Julio Ardw·a

236. Tumores cardiacos

228. Cardiopatías congénitas acianóticas Felipe Heusser Ri.w¡wtróll y \'aleria Acel'('(/0 Arangua

237. Fiebre reurmítica Felfpe Neu.fsc•r Ri.w¡mtrdn y Mart'tl Eli.m Castillo Nhio

PilarArnai<.

1235

1177 1177

210. Complicaciones de las neumonías bacterianas Cecilia Al11arez G. e Ignacio Sánchez D.

212. Neumopatfas atfpicns lgnacia Sánchez D. y Nils L. Holmgren P.

200. Magnitud del problema de las infecciones rcspimtorias agudas en América Latina YelmclaBellguigui

183. Introducción al e1i1udio de lns enfermedades

1301

Osear Herrera

193. El desarrollo del lenguaje en el niño sordo y el hipoacúsico Sill'tmtt Vei11berg

1165

185. Espondilonrtropnlfas scronegativas Stel/a A-1. Garay y Ruhctn J. Cwtil'tt

1297

Ignacio Sánchez D. y Pablo Bertrand N.

1155

17!!. Urticaria y anginedcmn Guillermo J. Bu.1·tos y Daniel /Justos

184. Artrilis crónica juvenil

208. Bronquiolitis aguda

1205

1217

1162

del tejido conectivo en niños Rubén J. Cuttictl

reum1lticas en niños Rubén J. Cultica, Stelltl M. Garay y Marta · Jutlitlt Iglesias

192. Pesquisa (screening) de hipoacusia grave A11tlrés Sibbllld

177. Rinilis alérgica Nortlllamni y Dmrit•/ Bu.\·Jos

Ignacio Sánchez D.

Ignacio Sánchez D. y Armando Dfaz C.

1209

1160

PARTE XII. ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO EN NIÑOS

1293

190. Trntamiento integral de las enfermedades

191. Anatomía, fisiología y procedimientos diagnósticos Arel Christensen

176. Intervención temprana en lns cnfermedndes alérgicas Guillermo J. Bustos

1!!2. Alergi:1 a medicnmenlos Dcmit•lllu.ftos

207. Sibilancias recurrentes en lactantes

209. Neumonías bacterianas

PARTE XI. ENFERMEDADES ALÉRGICAS Y TRASTORNOS RELACIONADOS 1155 174. Bnses inmunológicas ~e lns reacciones alérgicas - Omar Romero y Gustavo J. Bustos

Rubr!11 J. Cuttica y S te/la M. Garay

Í

20 J. Crecimiento y desnrrollo del pulmón desde el primer nño de vidu Ft•mtmdo D. Marflile<:.

1247

202. Bases funcionales de la exploruci6n del apanllo respiratorio Armmulo Dfm:. C. e lg11ado Stíndre:. D.

1250

\ \

\ 229. Cardiopatías congénitas cianóticas Gonzalo Urce/ay Motlfe.I'Íiws \.

203. Función pulmonar en lactantes y niños pequeños 1260 Ah',jmulro M. Tt•pt•r y Cm·Jos D. Kofman

230. Cirugía en el tralamicnto de las cardiopalfns congénitas

Claudia Arret:; Vergara 231. Cntetcrismo cardiaco terapéutico Felipc• Heusser Risopatrón

238. Enfcrmcdud de Knwusaki Maree/a Ferrls Garrido y Eduardo Talemik G111'11dt'fman 239. Ecocardiografía fewl Charles s._Khd!IIIUIII}' Gonzalo Urce/ay Montesinos

ÁJo 'C¡¡rdiopatfas congénitas en el recién nacido \ VOdt•lleFarrtl

\

XXXVIII

Índice

Índice

241. 1-Jipertensión pulmonar

255. Úlcera pépticn. Gastritis

Alvaro González Morandé y Gonzalo Urce/ay Montesinos

Margarita Alonso y Pedro Bedate 256. Enfermedades inflamatorias intestinales

Hipertensión arterial (véase el capítulo con·cspondiente c:n la Parte XVllL Euft:rntcúadcs del aparato urinario)

Pmrl R. Harris 257. Hepatomegalia ¡; Patricio Brinek Miz6n

PARTE XVI. SALUD ORAL Y AFECCIONES RELACIONADAS

274. Nefropatfas intersticiales Carlos Saíeh 275. Litiasis renal Heloisa Cattini Perrone, Néstor Schor, F. llruder Stapleton y Jeanette Solww ¡\;/areno

Alberto Bercowsky y Libia Torres

258. Hipertensión portal 277. Hipercalciuria

. Alberto Bercowsky y Libia Torres

· 242. La salud oral en América Latina y el Caribe

Saskia Eswpiñcín-Day 243. Conceptos actualizados de odontología pediátrica. Manejo clínico y preventivo de las afecciones de la salud oral

Ceeilia.Schellhom 244. Fisura labial y palatina

Luis Monasterio

245. Anatomía y fisiología del aparato digestivo

Osear Brunser, Magdalena Araya y Julio Espinoza

Paul R. Harrís

·

César lzzo

Colomba N01·ero

José Grrmberg, Marta Cristina Veroeay y Gerardo Izquierdo 262. Diagnóstico por imágenes en nefrouro!ogía pediátrica

263. El riñón del recién nacido

Felipe Cavagnaro

PARTE XIX. ENFERMEDADES DE LA SANGRE 282. Crecimiento y desarrollo de los órganos ·~ hematopoyéticos

264. Malformaciones congénitas del aparato urinario

283. Procedimientos diagnósticos en hematologfa Ernesto Rfos

265. Enfermedades hereditarias 284. Clasificación y diagnóstico de las anemias

285. Anemia ferropriva

Mcmual Olil'(lfes 267. Reflujo vcsicourctcrnl y nefropatía del reflujo

Erlda Lagomarsino, Paulimr Baquee/ano Drogue/1, Píllrr Ordlcma Briones, Cristicm Gm·cfa Bruee y Felipe Cm•agnaro

286. Anemias hemolfticas

Francisco Ál1•arez-Guisa.mla 287. Anemias uplásicas

Frcmcisco Ál1•arez-Guisasola

Serajfn Mcílaga Grw'l'ero 288. Neutropenias adquiridas y congénitas

Emesto Ríos 289. Adenopatías en el niño

270. Insuficiencia renal crónica

251. Constipación

Emesto Rfos 290. Púrpuras

271. Síndrome nefrítico. Glomcrulonefritis aguda

Tomcí.~

\Valter

posc~trcptocódca

Edda ÚJgomarsíno

291. Coagulación, hemostnsia y sus alteraciones

Marta Mercedes Momles Gana

Rafael Guerrero·Lo~cmo 272. Síndrome ncfrótico 253. Dolor abdominal recurrente

Eduardo H. Garin

· Emesto Gui/'(/fdes Camemti Jolmy Wenger

299. Osteosarcoma en niños Juan A. Quintana y Nahuaff Chamas

302. Tumores del sistema nervioso central en·ln infancia y la ndolescencia Lucíano T. Basauri y Jorge Las He ras Bonello 303. Histiocitosis L. Dal'id Mirkit1 PARTE XXI. ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINO 304. Características generales del sistema endocrino Frandscolleas

Trastornos da/ crecimicmto y el desarrollo 305. raclmc.s rcguladnrcs del crecimiento y el desarrollo prcnntal y posnatal

Francisco }Jeas 306. Talln baja

Hemcín Garda /Jmct• )' Manuel Pombo Arias 307. Talla alta

/Jerná11 GCircfa Brm:e

Juan Rodrfguez-Sorimw y Alfredo Vallo Boado

Trastomos tiroideos 308. Hipotiroidismo congénito Nclly Aboclmwky · 309. Hipotiroidismo adquirido del niño y del adolescente

Santiago Mu:.=o llc•tull'itles

292. Terapia transfusional Espermr;,a Marzouka

310. Bocio

293. Trasplante de médula osen en pediatría Jucm J. Ortega Arambrmr

311. Bocio endémico

273. Enfermedades tubulares renales 254. Hemorragia digestiva

Francisco Barriga y Jorge Las }Jeras Bonello

Ram6n A. Exeni Gastón Zillemelo

252. Dolor abdominal

298. Tumores sólidos de In infancia

Mireya Bral'o 266. Infección del tracto urinario

269. Síndrome urémico hemolftico

Francisco J. Larraín Barros

Jorge Las Heras Bonetto

30 l. Tumores testiculares Jorge Las Heras Bonello y César lz~o

268. Insuficiencia renal aguda

250. Reflujo gastrocsofñgico Julio &pinaza, Osear Brunser y Magdcrlena Araya

297. Linfomas

281. Hipertensión arterial

26 I. Sfntomas y signos oricntndores de enfermedades del aparato urinnrio

Elida Lagomarsino

249. El niño vomitador Rafael Guerrero-Lozano y Emes/o Plata-Rueda

Jorge Vildósola y Myriam Campbell

300. Neuroblustoma Silvia B. Marchevsky

247 .2. Infecciones entéricas virales

248. Diarrea crónica Emes/o Guiraldes Camerati

296. Leuccmias

280. Patologfa de los genitales externos masculinos Paulina Baquedano Droguell

Eliwbelr Lagos

247.3. Diagnóstico y trntamicnto del síndrome diarreico agudo Gast611 Duffwr

lu oncología pedhítricu

260. Procedimientos diagnósticos. Análisis de orina, biopsia y función renales

247.1. Infecciones entéricas bacterianas

Miguel O'Ryan

<1

Francisco Barriga

279. Traumatismo urogenital en pediatría

Francisco Ossandón Va/ería Prado

295. Introducciún

259. Embriología, antomfa y fisiologfa renal Edda Lagoliwrsino ·

Ernesto Rfos 247. Síndrome diarreico agudo\

JuanA.Qu/nlclna

278. Disfunciones vesicales Ángela Delucchi

Pilar Ore/lema Briones y Cristián Garcfa Bruce 246. Tecnología de apoyo y procedimientos diagnósticos en gastroenterología pediátrica

294. Panorama latinoamericano en cáncer infantil

PARTE XVIII. ENFERMEDADES DEL APARATO URINARIO

José Gmnberg, Nelson Orla y Michael Freundlich PARTE XVII. ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO

PARTE XX. ONCOLOGÍA

276. Hematuria: diagnóstico diferencial

· Johny Wenger

XXXIX

Patricio Miclwucl Santiago Muu.o Benw•ides

XL

Índice Índice

312. Tirotoxicosis en el niño y el adolescente Andreina Caucmi

Pubertad y sus alteraciones 313. Pubertnd normul Francisca Ugarte 314. Pubertad precoz Fernando Cassorla 315. Pubertad retrasada César Bergadc~ 316. Ginecornastia Marfa Verónica Mericq G11ilá

Trastomos hipojisarios 317. Diabetes insfpidn de origen central Hemán Mendilaharz11, Marta Ciaccio y Marco A. Riwwola

Trastomos srlprarrellalos 318. Fisiologfa de In glándula suprarrenal Amanda Cortfnez Rosscl

Trastomos go11ada/es

344. Ellnborntorio en las enfermedades metabólicas José E. Abdenur

362. Electromiografía Alberto L. Dubrovsky

329. Micropene RiC:CIJ'{lo Si11'a

345. Trastornos del metabolismo de los hidratos de cm·bono José E. Abdenur

363. Electroencefalografía Carlos Medina

330. Criptorquidia Francisco Beas

346. Defectos del metabolismo del piruvato José E. Abdenur

331. Disgenesins gonadales Merar
347. Trastornos de In fosforilaeión oxidntiva José E. Abdenur

Trastomos tleurológicos

Trastomos del metabolismo de la glucosa

348. Trastornos de la oxidación mitocondrial de los ácidos grasos (~-oxidación) José E. Abdenur

365. Malformnoiones estructural~s del sistema nervioso central Mario T. Rodrfgr1ez y Héctor A. Waisburg

349. Trastornos del metabolismo de los aminoácidos José E. Abdenur

366 .. Macrocefalia y microcefalia Héctor A. Waisburg

350. Acidosis orgánicas José E. Abdenur

367. Sfndromes neurocutáneos Héctor A. Waisburg

351. Trastornos del metabolismo de las vitaminas José E. Abdenur

368. Retardo mental Héctor A. Waisburg

352. Trastornos del metabolismo de purinas y pirimidinas Cristina A. Campoy

369. Trustomos del desarrollo del lenguaje Julio Castmios

353. Defectos del metabolismo de los metales Cristina A. Campoy

370. Parálisis cerebral Héctor A. Waisburg

328. Trastornos de la diferenciación sexual Ronaltl Youlton Rivadeneira

332. Diabetes en el niño Iris Mella Guerra y Hemán Gar~fa Bruce 333. Cetoacidosis diabética RatU Calzada Leó11 y Aurora Bojorquez Ochoa 334. Perspectivas futuras en el tratamiento y la prevención de la diabetes insulinodependiente Manuel Garcfa de los Rfos 335. Hipoglucemia Ethel Codner Dujo111re y Marfa Verónica MericqGuild •(1

364. Neuroimágenes del sistema nervioso central Héctor A. Waisburg

319. Insuficiencia suprmTenal en el niño y el adolescente Isabel M. Torrealbtl

PARTE XXII. FUNDAMENTOS DE GENÉTICA CLÍNICA EN PEDIATRÍA

354. Enfermedades del transporte José E. Abdenur

371. El niño hipotónico Mario E.L. Mas.mro

320. Hiperplasin suprarrenal congénita Ammu/t¡ Cortínez Rns.wl

336. Enfermedades genéticas y defectos congénitos Vfctor B. Penchaszadel!

355. Enfermedades lisosomnles Cristina A. Campoy

372. Enfermedades ncuromuseulares Alberto L. Dulmll'sky

321. Hipcrsccreción de minernlocorticoides Jo.w! A. Rodrfgiii!Z Porftlle.f

337. Etiologfa de los defectos congénitos Catalina P. Kaminker y Marfa Gabriel(/ Obregtín

356. Enfermedades peroxisomnles Cristina A. Campo')'

373. Sfndromc convulsivo en pcdiatrfn Héc:tor A. Waisfmrg

338. Diagnóstico de enfermedades genéticas y defectos congénitos Vfctor B. Penclwszadelr

357. Alteraciones del metabolismo de las glucoproteflias José E. Abdenur

374. Fisiologfa y pal
358. Pesquisa neonatal de enfermedades metabólicas José E. Abdenur

375. Sfndrume de hipertensión cnducmneana

322. Hiperfunción de la médula supmrrenal José A. R(/(lrf.~uez.PortalC's :l23. Síndmmc de Cushing Marta Hu genia Willslww Zt1mort1 :124. Hirsutismo Enza De1•oto Cmu!ssa

Trastnmos de/metabolismo fosfocálcico 325. Raquitismo Hugo Pumarbw

339. El niño con retardo de crecimiento disunnónico. Displasins óseus Homcio Lejcwraga y Cristina Barreiro 340. Retardo mental de etiolog(a genética Marfa del V(il/e Torrado 341. Manejo del niño con patología genética y su familia Teresa Negrotli .

PARTE XXIV. ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO

llltroduccióll a la 11euro/ogia ill/alltil Héctor A•.Waisburg

342. Aspectos éticos en genética pediátrica · Víctor B. Penclwszadeh

359. Neurobiologfa del desarrollo infantil normal y anormal: conceptos generales Héctor A. Waisburg

Traslomos paraliroidcos PARTE XXIII. ENFERMEDADES 1\IETAIJÓLICAS

360. Semiologfa y examen ncurológico GmciciCI Romano

326, Hipoparntiroidismo y seudohipoparntiroidismo Raquel Burrow.f

lnlroduccióll

Procedimientos llellrodiagnóslicos

327. Hiperparntiroidismo Raquel Burrnll's

343. ¿Cuándo debemos pensar en enfermedades metubólicas'l José E. AluiC'Ilur

361. Líquido cefalorraquídeo y radiograffa simple de cníneo Héc/rlr A. Waislmrg

Liditl CtÍC'I!I'C'S

376. Cefaleas en pcdiatrfa Lidia Ctíceres 377. Ataxia en In infancia Mario E.L. Massaro 378. Trastornos visuales en In infancia desde el punto de vista ncurológico fléctm· A. Waisbill'g 379. Síndromes meningucncefalíticos de eliologfa infecciosa Héc:tor A. Wc1islmrg 379.1. Meningitis bacterianas y otros focos supurativos del encéfalo Héctor A. IVaislmrg 379.2. Meningitis micóticas Ht!c/or A. Waislmrg

XLI

XLII

Índice Índice

3793. Encefalitis virales y meningoencefalitis Héctor A. Waisburg

397. Trastornos de ansiedad en el niño y el

ndolescente Bori.r Bimwher Baum y Luis F. Villar Álvarez

379.4. Meningoencefalitis por parásitos

Héctor A. Waisburg 380. Enl'cnncúades cerebrovasculares en fa infam:ia

In adolescencia Héctor A. Waisburg

398. Manejo psicológico de la ansiedad por scpnración, el rechazo escolar y el mutismo electivo Sojra Lecaros y Cecilia Araya

y

399. Enuresis

Amanda Céspedes Ca/dcr6n

417. Adopción Marta Hermosi/la Valencia 418. Diagnóstico psicológico: test de uso frecuente lngrid Brinkmmm PARTE XXVI. OFTAUIOLOGÍA PEDIÁTRICA 419. Anatomía, fisiología y semiologfa del sistema visual

Smll Pasmanik

381 . Deterioro intelectual y motor: enfermedades

neurodegenerativas . Héctor A. Waisburg ·

400. Encopresis

Lilian E. Gómez Pe1Ta

382. Traumatismo encefalocraneano y vertebromedular Hugo B. ?amara, Pedro H. Picea y Carlos A. Te/lo

401. Elnutismo infantil

383. Manifestaciones neurofógicas de las enfermedades

402. Trastornos generalizados del desarrollo; comorbilidad

sistémicas Héctor A. Waisburg

Luis Prego Silva

y diagnóstico diferencial

420. Vicios de refracción Smll Pasmanik

422. Ojo rojo en niños Wolfram Rojas Echcl'errfa

Miguel A. Garcfa Coto 403. Tics y síndrome de Gillés de la Tourette

384. Introducción a la psiquiatría del niño y del adolescente

Arturo Grau Marrfncz

424. Retinoblastoma Hemán ValenzuelaHaag

y bulimin nerviosas Roberto A. Yrme.v

425. Retinopatfa del prematuro

Basilio Rojas 385. Problemas psicosociales de la niñez

Henuín Molllencgro 386. Salud mental infantil

Henuí11 Monlenegro 387. El desarrollo psicológico del niño: Erikson y Piagct

Patricia Eissnuum Valcmzuela

388. Los trnstomos psiquiátricos del niño: conceptos actuales E/ba 0/il'(lres

405. Trastomos del sueño en el niño y el adolescente Berta B. Bcnfrez de Na/e

:wo.

426. Traumatismos oculares en niños Eulogio Velásquez Alcaú1o

406 ..~risis social y dificultades en la adolescencia

Dina Krauskopf

PARTE XXVII. ENFER.\IEDADES DE LA PIEL 407. Dingnóstico del abuso y de la dependencia de sustancias en el niño y el adolescente .losé A. Arias

427. Anatomfn y fisiología de la piel Rmfl Cabrera y Wii!SI0/1 Martfnez

408: Delincuencia infnntil y juvenil

42ll. Scmiologfa cutánea /l'Cíil Jara Padilla

Gmrwlo Fi¡¡ueras 389.

438. Acné Ana R. Kwninsky 439. Lesiones vasculares cutáneas en la infancia

Mllrfa Soledad Zegpl Trueba

440. Tumores cutáneos en In infancia EmiliaZegpl 441. Alteraciones de los anexos: pelos y uñas Marfa Isabel Herane

I,ARTE XXVIII. PROBLEMAS QUIRÚRGICOS

442. Consideraciones éticas en cirugía neonatal Francisco Ossaml6n

Smíl Pasmanik

José Mmioz-Yrmta 404. Alteraciones de la conducta alimentaria: anorexia

Antonio Guglie/melli

421. Estrabismo A/ft·edro Vargas K01her

423. Catarata congénita

PARTE XXV. SALUD MENTAL Y PROBLEMAS PSICOSOCIALES Y PSIQUIÁTRICOS

437. Yirosis

Pllto/ogfa quinírgica del reciéll 11acido

443. Atresia de esófago Alberto E. /Mn

444. Obstrucción intestinalneonatul Luis Lassalcta Garbayo 445. Mnlformacioncs anorrcclnles Mario Vlm!la Guvndll 446. Hcrnin
44 7. Dcf~ctos congénitos de In pared abdominal: onfaloccle y gnstrosquisis ClausKrdJs

Entrcvi~ta

clínica y examen mental del niño Elba OlimrC'.\'

409. Maltrato infnntil

Teadora F. l'u¡¡ll

Psiquiatrfn de la primera infancia J. Mi¡:ut'llloj(mmm

391. Problemas de consulta frecuente que no cunstiiUycn

patología. Ynriilcic>nes nonnalcs y Mbitos desadnptativos Mar(a S(}/edad Tal{ le Var¡:as

41 O. Elnil1o enfrcntndo n In enfermedad crónica y n lunmcrlc li.lba

0/il'lln'.~

41 1. NeuroSPECT; imágenes funcionales en psiquiatrfa

infantil l.mull'!Mena 412. Y nadie nos enseñó a ser padres lmw Monlt Fuenza!idn

393. Trastorno por déficit de atención con hipcractividad

(TDAH): aspectos clínicos Arturo Grau Martinc::. 394. Aspectos terapéuticos dclrrasrorno por déficit

de atención l:'dl{ard J. /Jc•/fort

413. Psicofármncos en el niño: uso y abuso Arruro Grau klanfnez 414. Terapia familinr: una alternativa pura abordar

problemas l..
J95. Trnslorno depresivo en el nírio y el adolescente Robc•rto Fc•nufnde::. Ll1briola

415. Niño, familia y enfermedad

396. Riesgo suicida en adolcsccmes

416. El niño y la separación de sus padres lngdmrN Fuhrmwm

Edith M. Serfaty

l'atolugía quinírgicn propia tic/ lactante y el11ititJ

430. Dcrmntitis utópica y prurigos alérgicos

448. Jnvaginaci(lll intcstinnl Jwm C.l'uigc/,•¡•a/1

Juan Hcmeymcm 431. Dcnuntitis de contacto y dermatitis de la región

ghlteo-genital Gri.w:lcla de Anda y José Bruno 432. Dcrmntitis seborrcicn

392. El frac;Jso c~colnr y los trastornos del aprendizaje

Luis Bm•·o \laldil•it:so

429. Dermatosis neonutalc.s Marge1rita Larra/de de Luna

l'ilmn Armengol y lngeburg Fulmnmm

Héctor Crcspi y Carlos Crcspi 433. Afecciones critematoescamosas (psorinsis

pitiriasis rosada) • Ramón Rui'i:.·Maldonado y María ele la Luz Oro::.co-Cm·arrubias

449. Estenosis hipcrtrólicn del píloro ClcmsKrC'!J.r 450. Putologrn de la región inguinoescrolal Fnmci.~co

Os.wuuMn

451. Abdomen agudo Frcmci.te'cJ O.rsmulón

y

434. Dermatosis parasitarias

Mario Sancho

Prob/euÍus complejos cr1 cirugfn 452. Reflujo gastrocsofágico quirúrgico

Jua11 ti. TCJI'llr

435. Micosis superficiales en In infancia' Fausto Forin Alonso

453. Malfonnuciones pulmonares Gusun·o Aldwwre y Margarita Aldrmatc

436. Piodcrmias

454. Tumores de medh1s1ino IÍngt'l Blanco

Wa/t,•rGu/Jelin

XLIII

XLIV

fndice

455. Vías de acceso quinlrgico

Renato Acwia y José A. Septfll•eda

PARTE XXXI. REHABILI'rACIÓN DE ENFERMEDADES INVALIDANTES DE LA INFANCIA

PARTE XXIX. PROBLEMAS ORTOPÉDICOS FRECUENTES

470. Aspc:ctos ge~ernles de In rehabilitación

456. Semiología ortopédica infantil

471. Tratamientos. en In parálisis cerebral

HemdnMoya

457. Patología ortopédica del pie Gladys Vi/lahlcmca Carrasco

Mona Antometo Blanco

Luz J. Holmgren Y Marra Alltolliera Blallco

459. DefomJidadcs de In columna

474.

460. Necrosis óseas avasculnres en el niño HernánMoya

461. Infecciones osteoarticulares Nahua.ff Clwmas y HeriUfn Guzm(fll

462. Fracturas frecuentes en el niño Carlos Sa(tVedra Valdivia

PEDIATRIA INTEGRAL, FAMILIA: Y COMUNIDAD

472. Rehabilitación en enfermedades neuromusculares

473. Espina b(fida Susana Lil!o y Miltoll Gonzá/ez

Ignacio Dockentlorff

;

Marra Antometa Blanco

458, Displasin y luxación congénitas de cudem

Alfredo Raimamr

PARTE!

Trasr~mos ~osrurales en enfermedades invnliduntcs

en In mfnncJa

Susona Lillo y Mlltoll González

475. Moduli~~de~ terapéuticas en medicina ffsicn . Y rehabJhtac•ón Marra Anronieta Blanco, Susana Lil/o , Marta Mella y Guido Espilroza

476. Norn~ns de a!ención psicológica en pacientes con dlscnpacJdad motora Gloria Maureira Lagos

463, POrlopt;dia en las enfermedades neuromusculares atrlcto Nw1ez Carrera

464. Medicina del deporte

Bemardo Chemilo

PARTE XXXII. ENFERMEDADES .. NO CLASIFICADAS

1

PARTE XXX. ACCIDENTES, VIOLENCIAS E INTOXICACIONES 465.

Mngnill~d de los llccidcnres en América Lntina

Yel Canbe Ptllricio Romero

466. Accidentes en la inlimcia l'mricio Romc•n1

467. Qucrnadurns en el niño

478. JShock 11011

hemorrá~ico con encefalopntfa (golpe de calor)

468.

dDingn~stic~, lr~tamicnto general y prevención e las llltOXJCIICJOIICS

Enrique París M.

469. lnroxicncioncs más frecuemes Enrique /'(lri.l· M. y M(lrfo Ct'l'(/a

JULIO MENEGHELLO

·

C. Caster(/11

479. Falta de medro

INTRODUCCIÓN

OBSERVA ClONES GENERALES

En 1972, hace 25 años. escribimos este capítulo en In primera edición de nuestro libro, cuando los pa(ses latinoamericanos se encontraban en una situación económico-social que permitía englobarlos en un todo homogéneo con características especiales: elevada tnsn de mortalidad general; crecimiento vegetativo en constante numento; mortalidad infantil superior a 100 por cada 1.000 nncidos vivos, y mortalidad por causas obstétricas y perinatnles significativamente preocupantes. En líneas generales estos países estaban inmersos en condiciones ambientales donde predominaban peyorativos factores demográficos, socioeconómicos, culturales y sanitarios· que condicionaban graves estados de desnutrición presa de infecciones intestinales traducidas en procesos diarreicos con deshidratación, a los cuales se sumaba otra pntología infecciosa y parasitaria predominante (sarampión, difteria, coqueluche. tuberculosis, poliomielitis, sffilis, neumonías-bronconeumonías y tétanos). que diezmaban a las poblaciones. Hoy, a 3 años de iniciarse el final del siglo XX. si bien la situación ha experimentado una modificación sustancial de sus problemas, que se proyectan en un amplio espectro que incluye las úreas clínica, docente y de investigación, subsisten mín grandes desaffos que no han sido superados y hacen todavía vigentes los comentarios vertidos en nuestras ediciones anteriores.

El pediatra latinoamericano debe enfrentarse con los problemns propios de su pnís, que dependen de la. ubicación geognífica, características climáticas, étnicas y otras que surgen de las condiciones socioeconómicas y culturales de cadn país y que tienen su origen en el subdcsnrrollo. El hecho de vivir en un país de insuficiente desarrollo le plantea al pediatrn situaciones de salud complejas, e incluso ulgunas que exceden este campo y nfectan su actividad profesionul y universitaria. Los problemas que gravitan sobre el pediatra son de tal naturaleza que no es posible soslnyarlos sin peligro de que la lnbor asistencial, docente y de investigación se esterilice. Tampoco se Jos puede postergnr, porque se trata de situaciones que están nctuando en forma dinámica y ncumulativa. Muchos de ellos son propios de las condiciones generales de vida de los países con grandes extensiones territoriales, sin medios adecuados de comunicación. con migracion~s imporl:lntes y decreciente ruralidnd, alto analfabetismo, bajo ingreso pcr capif(l y subalimentnción y que originan problemas de salud importantes (alta mor~ talidad infantil, desnutrición, prematuridad, elevada incidencia de trastornos digestivos, enfermedades infectocontagiosas y parasitarias). El análisis de los problemas señalados nos indica que la solución de algunos de ellos no es responsabilidad exclusiva de la medicina, y que tampoco es posible implementar con rapidez y eficacia patrones y modelos, que

Alfonso Delgado

PARTE XXXUJ. PERSPECTIVAS DE FUTURO 41!0. La mctlkina molecular en la pedintrín del siglo XXl

AlberroUo.w•to

llt>li.mrio Aguttyo lnto).·fcaciones

..

El pediatra en América Latina

477. Muerte súbita en cllnctunte Jorge Las Heras Bonetto

PARTE XXXIV. APÉNDICES

l. Valores de referencia nonnalcs en pediatría Teresa Quil'ogcry Luis Rodrrguez

•

2. Publicacione~.del Profesor Meneghello y otras en colaboraciOn con pediatras latinoamericanos ÍNDICE ANALÍTICO

2

El pcdlnlrn en América Latina

Pediatría intcg¡·nl, fmnilin y comunidad

3

i

hoy están empleando con buen resultado los países desarrollados e indus'trializados. Buscar las soluciones en su propia realidad y con los medios que tiene a su alcance constituye el gran desafío que tiene hoy el pediatra latinoamericano. . Este desafío concierne tanto a su actividad profesional como a la actividad universitaria. A wntinuación se trata de abordar en forma separada estos diferentes aspectos que, con frecuencia, tienen interrelaciones e imbricaciones cuya separación muchas veces es imposible. ASISTENCIA MÉDICA

Población injallfil, natalidad y mortalidad. Dentro de su trabajo asistencial, el pediatra latinoamericano se encuentra con una labor inmensa. Casi el 40% de la población es menor de 15 años, y constituye el sector más susceptible, el que depende en forma más directa de las condiciones familiares que lo rodea, tanto económicas como culturales. La mortalidad infantil se mantiene elevada si la comparamos con la de países más desarrollados; a pesar de que actualmente existen adelantos importantes en la medicina que permiten a estos últimos países mantener un índice bajo de mortalidad, parece evidente que en los países subdesarrollados existen impedimentos para que se logren los beneficios de la medicina moderna, los cuales no siempre parecen ser de tipo económico. Com. pensando esta elevada mortalidad, existe simultáneamente un alto fndice de nacimientos, de tal modo que el crecimiento demográfico es del 2 al 4% en los diferentes países. Hasta ahora este fenómeno permitía un aumento moderado de la población, a pesar de la elevada mortalidad infantil; sin embargo, en los últimos tiempos, el descubrimiento de medios terapéuticos más efectivos y las modernas orientaciones de la medicina preventiva están ocasionando, en todos los países, un quiebre de la elevada curva de mortalidad, hecho que conduce a un aumento verdaderamente explosivo de la población. El pediatra latinoamcricuno dcbcní tener conciencia de este fenómeno -alla natalidad y alta mortalidad- cuando tenga que decidir sobre el desarrollo de programas de planificación familiar, porque va a estar continuamente presionado entre estas do:; fuerzas, en especial cuando se sahc que los sectores con mayor mortalidad coinciden con IQs de mayor natalidad. ¡\¡·w¡n·.~ de la lll<'dícina planij/cada. El C'quipo de salud. En nuestras grandes urbes se han ido formando verdaderos cinturones de pobreza con:;tituidos, en gran parte, por familias rurales que han e111igmdo de los cmnpos en busca de mejores posibilidades de vida. Este fenómeno ha creado una necesidad de salud mayor que en cualquier otra época. Para satisfacer estus nuevas necesidudcs,la pcdiutría ha tenido que proyectarse fuera del recinto del hospital, donde se hace una medicina fundamentalmente curativa, hacia los sectores periféricos. en el lugar mismo donde hts necesidades ocurren. para aten·dcr la demanda asistencial con criterio social y preventivo. Nuestro médico se est¡Í enfrentando con esta 11/ll!\'ll pl'diatrfá, que no sólo obedece a una evolución natural. sino a una necesidad categórica e impostergable. Mucho:; países latinoamericanos, conscientes de los bcnclir:ios reales de la medicina moderna, que se hace cada vez nuís onerosa a medida que progresa. estimulan su extensión bajo la responsabilidad preferentemente estatal a todos los sectores de In población en forma progresiva. Lo:; progresos de la medicina planificada llevan

inevitablemente hacia una medicina funcionaria, que. posee un enfoque muy diferente de la liberal privada. El pediatra latinoamericano debé tomar conciencia de este fenómeno e ir preparándose para cumplir con eficacia su futura labor. Este tipo de atención médica se realiza con un equipo multiprofesional ele salud, integrado por médicos, enfermeras, matronas, asistentes sociales, auxiliares de enfermería y nutricionistas. En este grupo, el médico debe desempeñar el papel de líder, lo cual le exige conocimientos de administración y de organización de la comunidad. La integración del médico y un equipo multiprofesional no constituye una labor fácil, en especial cuando está acostumbrado a trabajar con una medicina individualista. Sin embargo, esta integración ocurre con el tiempo si el médico toma conciencia de los problemas de su país y de su comunidad, y comprende que su rendimiento se acrecienta con esta modalidad de trabajo, ya que le permite circunscribirse a la atención técnica más compleja, dejando a otros profesionales muchos aspectos que antes pretendfa solucionar, no siempre con suficiente idoneidad. Otro beneficio indiscutible del trabajo de equipo es la posibilidad de realizar programas masivos de tipo preventivo (vacunaciones, entrega de leche, control de niiios sanos y educación sanitaria), en particular en el nivel de atención primaria de salud. El pediatra y la subcullllra de la pobreza. No se puede hacer un enfoque realista de los problemas de la salud de la población sin poseer un conocimiento adecuado de las costumbres, hábitos y creencias que tienen las personas que la constituyen. La mayorfa de Jos médicos de nuestros países provienen de familias más o menos acomodadas, que participan de In cultura occidental; sin embargo, investigaciones antropológicas realizadas en al&unos países latinoamericanos han comprobado que la revolución industrial y la elevación del nivel de vida de las ciudades originnron la migración de gente hacia ellas, casi siempre de origen rural: junto con su instalación en los arrubales de lus ciudades, han traído sus costumbres arraigadas desde untiguo, muchas heredadas de sus antepasados aborígenes. Los antropólogos han comprobado que no :;e ha producido la asimilación total de esta gente a la cultura propia de los sectores urbanos, sino que siguen manteniendo sus costumbres, y sobre todo, sus creencias. Por consiguiente. se ha ido formando alrededor de las ciudades una masa amorfa que no se ha integrado y conservu su cultura. que se ha denominado la suhc'ulfllra ele la po/Jre:.c1. El médico general y el pl.!dialra ven con frecuencia el esca5o efecto que logran sus esfuerzos y sus desvelos frente a enfermedades corrientes. como. por ejemplo, la desnLHrición, la diarrea infanlil,la bronconeumonía y en general las infecciones. Se evitarían muchos inconvenientes en la acción médica si el médico conociera esta cultura en la cual el empac/w, el mal de ojo, las meicas, las parteras, las brujas y quirománticas, la superstición y la adoración idolátrica de las imágenes son algunas de las curacterísticas principale:;. No se pretende que estas costumbres :;can eliminadas en pocos aiios. pues, para con:;eguirlo. probablemente sea necesario esperar una o dos gcnentciones, sino que el conocimiento y el buen manejo de ellas permitan, en muchas ocasiones. lograr la confianza de la comunidad. que de suyo es desconfiada, f¡¡cilitando In introducción de la medicinu científica. Enfoque pret•ellfii'O de los grandes pmblemas de .~a­ lud delnillo lalinoamericano. Los países en desarrollo pre:;entan graves problemas de salud que los desarrollados han solucionado con éxito. Entre ellos están la des-

nutrición del niiio menor, que afecta su dcsan·ollo físico y probablemente el desan·ollo mental; la diarrea aguda, que adquiere características. epid~micas en los perfo.dos estivales: las enfermedades mfecctosas como saramptón, tos ferina. tifoidea, difteria y tuberculosis. que ocasionan todos Jos aiios numerosas muertes; las enfermedades parasitarias y tropicales ·que afectan a muchos países (malaria, anquilostomiasis, bilharziasis, enfermedad de Chagas y lepra); además de los uccidentes en el hogar, que constituyen una parle importante de las consultas en los servicios de urgencia y otros de diversa índole. Buscar la solución de estos grandes problemas es tmo de los desafíos mayores que tiene nuestra pediatría en su práctica diaria. No cabe duda de que las n~edidas más eficaces se encuentran en el terreno preventtvo. En algunos países se est~n .apro.vech~ndo las fa~il.idades que proporciona la medtcma fmancmda y plmufrcada por el Estado para unificar criterios y recu:sos, con 1~ f!nalidad de abordar estos problemas. medtante un entena de salud pública eminentemente preventivo .. Otro problema importante del pedtatra en nuestros países, que incluso ha sido dif(cil abor~ar en otros con mayores recursos es la elevada mortahdad neonatal. No es necesario insis'tir aquí en el hecho, por todos conocido, de que muchas enfermedades del recién nacido se ges!a.n durante el embarazo y que muchas de ellas son preVISIbles. Por este motivo, el pediatra latinoamericano debe tener bien claro el concepto. de que su labor no comienza con el nacimiento del niño, sino mucho antes; por tanto, debe promover la cooperación con el obstetra para estimular e impartir una ~ueri~ultura pret~alal Y.peri~ab<;l con el criterio de que el bmomJo maternomfantrl es md!soluble e indivisible. Además, se debe estimular la atención del parto y del recién nacido en el hospital, con la creación de servicios de tratamiento intensivo y neonatal, en los casos de mayor riesgo. Esca.re:. de médicos y especialistcis. En la mayoría de los países latinoamericanos hay escasez de médicos y. a su vez, una mala distribución de ellos. En los pueblos graneles. capitules de estados y provincias, se concentrn el mayor número de médicos, quedando abandonados los pueblos pequeños y la población rurul. que hoy día tnmbién están despertando u los beneficios de la salud. a.m:dida que se va extendiendo el desarrollo rural. Este lenomeno, que se observa en la dotación y dbtribuci(ln de los médicos. se ngudiza con los especialistas. entre los cuales el pediatra no e:; una excepción. Esta responsabilidu~ gravita sobre el médico latinoamericano. que debe mechtar y resol\'cr con oenerosidad y a veces con sacrificio, pero ello sin duda ~ proporcionaní satisfuccioncs y .con· tinuarú una pmle importante de su formación profesiOnal y humana. Al respecto. cabe destacar que el planteamiento expuesto exige imperativamente el desarrollo adecuado de los recursos humanos propios de la atención de la salud, desde el punto de vista cuantitativo y cualitativo. Es importante en esta materia considerar tanto lu formación del personal como analizar su distribución e idónea capacitación. En el temu expuesto. uno de los factores 1mís importantes se relaciona con In inarmónica promoción de profesionales técnicos y pcrsonul auxiliur. lo que restringe las posibilidüdcs del trabajo grupal en equipo. Dkmomía l'ilfre medicina funcionaria." meclieina pri¡·ada. Nuestro pediatl·a tampoco es ajeno a los problemas que afectan a los países más cle:;arrollados. Existe en nuestros países una dicotomía inevitable entre dos tipos de medicina. cuyos problemas son por completo clifcren-

tes: la medicina que atiende en consultorios priva~o~ a los hijos de la población más acomodada y la medJcm.a que se practica en los ;onsultorios del Est.ado para los hijos de los sectores m~ pobres. En ~1 ~r~mer gmpo, los problemas de ~alud ttenen mucha s.mul•~ud con los d~ países desarrollados, tanto e~1 lns ex1genctns como en ~<1 naturaleza de la putologíu nusma. No es raro que e~ J~le­ dico se vea enfrentado con una patología a veces triVIal, pero que cuusu un trasr.o~·no impo,rtante ~n el medio ~~mi­ Jinr, porque las cond!CJones psrcoló.gJeas .Y matenales que rodean ul niiio son de una modal!dad d1ferente de la que tiene la clientela de los consultonos del Estado; adem¡~s. ul médico le es posible disponer de medicamentos Y análisis de laboratorio con mayor facilidad, encontrándose como único responsable de su paciente, hecho que no siempre sucede en !a medi.cin~ funci?na~i~. En. nuestr?s países es muy difícil prescmdn· del eJerciCIO pnvado sm dañar gravemente las condiciones econ~n.1icas del. méd.ico, porque nudie desconoce que 1~ medrcma func.wnan.u no ha logrado alcanzar remuneraciOnes que penmtan VIvir de acuerdo con las necesidades que exige un profesionaluniversitnrio. Este fenómeno encierra un nuevo peligro pam nuestros médicos latinoamericanos; así. no es raro <1ue se :;ientnn ulruídos por los beneficios económicos de la medicina libcml y comiencen a descuidar sus obligaciones funcionuri~ts, creando una. scpar~ción ;·e¡~f entre los dos tipos de clientela, con desdoblan11ento lrt'llan!c e injusto de su personalidad. El desafío es mantener el equilibrio humnno y profesional en estas dos situaciones, con plena con.cienci:t ?? su dependencia econó~nic.a de una de ellas y :;m postbthdades actunles de prescmdn· de dicha dependencia. Medicina Jmdidmwlversus medicina plcmijicada. No terminan aquí todos los problemas que se le presentan al médico en ::;u actividad profesional en los países subdesarrollado::;. Los adelantos de la ciencia y de la técnica acontecen en el mundo en f(mna acelerada e ininterrumpida, sobre todo en los pnísc:; induslrinlizados. El progre·so en la medicina, en el dingnó:;tico y la terapéutica es enorme. Se e:;t¡í insistiendo en cnf'ermcdadcs que !mee mio:; se desconocían n apenas se sospechaban (enfermedudes metnhcilicas. genéticas y endocrinns); la difusión de los medios de conHmic¡¡ci6n hace po:;ible lfliC lus infecciones se extiendan con rapidez increíble a todas parles del mmufo. Aquí aparece oii'O desafío para nuestra medicina infantil: por un Indo. :-;e h¡¡Jia ngobiada por problcmus locales y dcrh·adns de :;u condición subdesarrollada; por otro. se cncucnlm comlicionudu por lus características de umt medicina altnmente tecnificada y científica. Su dilema reside en escoger entre dos posiciones doctrinarias distintas. aplicar un criterio prioritario¡¡ los problemas de sulud: desnutrición. diarrea infantil, enfermedades infecciosa:; y parasitarias, postergando el caso individual con patologías menos comunes que requieren nuí:; recursos humunos y materiales según los nuevos alcunees y logros de In medicina moderna, o bien considerar qus cl1!1é.d.ico debe tr:ttar.a lo~ enfermos agotan~o. to· d
El pediatra en América Latina

4

Pcdialr(a integral, familia y comunidad

, Ne:esidad de desarrollar la psicologfa infantil con enfasls en los p~·o.blei!IOS socioculturales. Queda otro campo de la mechcmn mfnntil que en los países en desarrollo es má~ complejo que en los desnn-ollados, por el hec.ho ya se.nalndo. de que la profesión se ejerce en dos est~~r.o~ soct~les dt~erentes. Nuestra América Lntina no es ec10;; docente~ .Y de in.vcstigncilln en el campo de 1~ '1;ddiutn,t en Amcm:u Lnllna.

~n1cs.y especmlcs P~':n resolver. '' ~ ,tcl~ml concepcmn sobre el

Docencia

Desafíos ltllil·ersilllrios Jlrioritarios. La universidad e~~ nuestra

época se halla en frecuente crisis porque, enttc o.tro,s factores, debe enfrentar el acelerado proceso de crecmuento de In ciencia y de In técnica, el crecienie nut~lcnto de nuevos ~ducandos en múltiples inquietudes y el d:spertar, en la JUVentud, el deseo de participar en los destinos ~e su país e incorpornr a lodos los sectores d~ 1~ co!l~UIHdad a los henenc10s de fa cultura y de la civi• ' hzucton. El docente latinoamericano se encuenlru en este 1110 _ men!o con nuevos conceptos sohre In misión de In universt.dnd, que e:;tán cambiando su posición hacia In commudad a In cual pertenece. Se sostienen dos conceptos ent_re los cuales ~1 .~niversitnri~ debe elegir. Uno de ellos e~ttma que In mtslon de In unrversidad es-formar profesiOnales y promover In inve:;tignción científica y lns be-

Jlas ?rtes; independientemente del país donde dicha universidad ~e e~~uentra, debe alcanzar el mayor nivel docente y c1enttf•co, progresando dentro de lo posible al unísono con los logros de cualquier universidad del mundo. La .otrn tendencia, si bien concuerda con el concepto nntenor, e1~ lo que se ~·efierc al nivel científico y docent~ de su pe1sonal, constdera que la universidad no debe atslarse y .que necesita conocer la realidad del país en el cual está mserta, y debe colaborar en forma activa en su ~esan·ollo, e~ ~1 sentido d~ contribuir a modificar la socteda.d y adqun:lr responsabtlidades. De este modo, la formación profesiOnal debe estar orientada a analizar los gr~ndes problemas nacionales, y capacitar al futu;o profesl~nal e~ el ~onocimi~nto de su realidad, evitando frustract~mes mútde~ y p7hgrosas. De acuerdo con este razonamJento, la umversldad debe identificar los grandes problemas. de su país por medio de sus profesionales Y de la extenstón.universitaria, dirigida hacia todos los sectores de In sociedad, para contribuir al mejoramiento de su desarrollo y de su nivel de vida. El problema planlea~o es arduo y ofrece dificultades para alcanzar su solución, aunque se está observando en este último tiempo un. avance de In segunda concepción, la cual está conqutstnndo numerosos adeptos entre los jóvenes educandos y los docentes. Al'li~ICes de la medicina moderna y las necesidades apremumtes de salud de la población. El problema genera~ plm!teado es de trascendental importancia, porque grav!ta drrectamente en los objetivos de la formación médrc~ en un pafs subdesarrollado. L!J. medicina es una profestón que posee una constitución particular; es una ~ezc!a de.tésm.ca y arte con fundamento cientffico en las c:e~~Jns bJOiogtcas y sociales. Por un lado, tiene una tradtcron que se remonta a las primeras épocas del hombre alcanzando actualmente ~n alto nivel científico y técni~ co. Por otra parte, su acción se extiende en formq directa a to?os Jos es~ratos de la sociedad y en su labor diaria se enflenta conl.t~~uamente con un sinnúmero de problen~as que la n~odtftca.n o la limitan. El médico, en su actiVIdad profeslonnl, tJene la oportunidad de conocer profundamente los aspectos económicos, sociales y culturae~ de su pueblo. El pediatra es, quizás el médico ue 1 ~1 ~5 cstrecl1amel~le vive es.ta realidad, d~ ahí que se· jitsttltc~ ~n su totalidad In ortcntación que esta rama de In medt~ll.ln hu tomado en muchos pafscs latinonmericnnos convJrtténdosc en una pediatría cUnica y social. Nu~s~~~ doccnt~ se encuentra, entot!ces. entre dos tendencias: por una. pmte, cst~ e~ avance ctcntrlico y tecnológico que le obhga a espcctahzarse y supcrespecializarse, separándolo ca~ a vez más del enfermo, considemdo como una unidad u~tcgral; por la otra, existe una población con tales nccest~ades de salud, con problemas cuya magnitud urgencm son tm~ enormes e impostergables que lo tienta~ a lomar una actitud docente más simplista y pragmática pero 9ue 1~ m.nenaza de superficialidad y falta.de espfrl-' tu .~mversrrarto., El equ!librio entre estas dos fuerzas es. qtuzás, el d~saflo m~s Importante que tiene nuestro doc7nte, ~n L~!t~lOamértca: formar médicos de capacitación ctcnttltc.a .solida y modema, que al mismo tiempo estén en comhcmnes de afrontar con espíritu realista)' racional los pro?Jemns de salud de su comunidad. . Hac!a ~a fonu~t~i~n de méd~cos genemles con sólida ¡n ep~u,ttclón pedwtr!ca. En pnmer lugar, In docencia en med!cma debe constderarse como una continuidad que co.nllenza en el pregraduad?, pasa po~ el grnduado y tern~~~~~ en el ~ocente. ~os obJetivos de mformnción, expedtcton, hábitos y actitudes serán diferentes se~ún el ni-

5

la formación de especialistas entre los pafses latinoamevel al que se dirija la enseñanza. Se ha señalado antes ricanos que tienen problemas similares de salud y desaque en nuestros países latinoamericanos existe unl} escarrollo, siempre que dispongan de la experiencia y los mesez real de médicos, sobre todo en las poblaciones de dios necesarios para impartir la docencia en un nivel sapocos habitantes y en Jos sectores rurales. Se hace impetisfactorio, aunque no sen con una técnica tan depurada y rativa In solución de esta situación, que es urgente e inaltamente científica como In de un país desarrollado; en justa. Se ha visto también que en nuestros países predocambio, tendrán In gran ventaja de no desorientar y frusmina la población joven, ya que casi el40% es menor de trar al médico, que una vez formado volverá a trabajar en 15 años. Estos dos problemas apuntan a la necesidad ac. su país. tual de disponer de médicos generales con una sólida Formación del docimte. Conocimiento de la realidad formación pediátrica. Este médico, además, debe reunir nacional. Regionalización asistencial y docente. Tamconocimientos amplios del medio con el cual tomará bién existen algunos aspectos que es necesario tener precontacto, en especial de los sectores más pobres, cuya sente en relación con el docente latinoamericano. Es hacultura y costumbres obedecen a otros principios. Adebitual que no se preste mucha atención a su formación, más, el médico general debe tener práctica en la medicila cual se hace en la mnyorfa de los casos en forma auna ambulatoria y en la atención primaria, que ocupa todidacla y desordenada. Creemos respecto a esto que tegran parte de su actividad diaria, y del manejo adminisnemos que definir muy bien cuál debe ser el docente que trativo de los consultorios. En los países donde la instinuestros pnfses necesitan. Los departamentos de pediatucionalización de la medicina se estn desarrollando, los tría, que imparten enseñanza a los diferentes niveles de docentes no deben olvidar estos aspectos, que influyen educandos, deben propugnar la formación de docentes con preponderancia en los objetivos de habilidades técque vean muy claros Jos o~jetivos de la enseñanza pediánicas y expedición clínica. La enseñanza en estos casos trica y en especial, que conozcan las condiciones en las debe desplazarse desde el hospital hacia los consultorios que el futuro docente debe salir por un tiempo n-trabajar periféricos de atención primaria ambulatoria y al sector en contacto directo con la realidad nacional en los cenrural, importante campo de práctica de nuestro médico tros provinciales o departamentales. Existe, en muchos latinoamericano. centros de formación pedi¡ítricn, la falsa idea de que la Sin embargo, no basta la formación de médicos genedocencia debe dnrse prioritariamente en el hospital, gasrales exclusivamente. En In mayoría de los países, el tando grun parte del tiempo curricular de los alumnos en médico general no especializado puede terminar aquí su el aprendizaje de una patología de atención hospitalaria. formación, Jo que de ordinario sólo constituye una etapa Esta concepción afecta los requerimientos de personal obligatoria que el Estado exige a todos los médicos jódocente que el servido solicita a la universidad para imvenes para contribuir a solucionar los problemas de sapart1t la docencia, y en muchas ocasiones deforman los lud del país, otorgándoles posteriormente facilidades padocentes jóvenes, porque los estimula a formarse en el ra que completen su formación eq algún centro especiasentido de una medicina superespecializndn desde un comienzo, sin preocuparse por tener antes una visión realizado. Formación del e!t1Jecia/ista en pediatrfa. ¿Pediatrfa lista e integral de la pediatría. El contacto del· fututo dogeneral o subespecializada? E11 la formación del especente con los servicios provinciales o departamentales cialista surgen nuevos aspectos que el docente tendrá que tiene otro beneficio, que recae sobre los profesionales resolver. ¿Debe estar la especialización, en el caso de la que se encucntrnn trubajando en forma permanente en pediatría, dirigida hacia la formación de un pediatra geestos lugares. Pura ellos :;ignifica una renovación de sus neral o a la formación del subespecinlista en alguna rama conocimiento:; y técnicns. con la posibilidad de volver a de la pediatría? Estos interrogantes tendrá que resolverconcctnr:;e con In universidad aprovechando las conexioJos el docente, tratando de equilibrar las vocaciones indines que truc el médico joven. Quizús éste sea un mecaviduales de cada educando y las necesidades que In co· nismo cncuminndo a :mplir, en parte, una falla. de que munidad tengn. Connínmente, el criterio que con nuís ndolcce nuestra cnsciinnzu universitaria en América Lnfrccucnciu se emplea en nuestros países es la fonnnción tinu y que constiluyc el motivo de queja casi permanende un pediatnt general. quien una vez terminndo su pcrfote de los profesionales que cumplen su tmbajo en zonas do de adiestmmiento, puede elegir o no una subcllpeciaalejadas de los graneles centros universiiarios. Se ha oblidad. Queda aún por resolver un aspecto importante de servado que la pnrticipnci6n de In universidad en la forIn formación del especialista. ¿Dónde debe recibir su formación de profcsionnlcs se detiene bruscamente una vez mación?: ¿en su país de origen o en el extranjero? El que les da el título, quedando éstos ubandomtdos en el ideal es que sen en su propio país, pero esto no siempre nivel que recibieron en las uulns, sin avanzar en sus coes posible por diversos motivos, entre los cuales puede nocimientos y sin modemizur sus técnicas. Así, no es racontarse un recargo de In enseñanza de pregrado que im· ro ver a médicos con 1O o 15 nños de profesión realizanpide el surginiiento de una preocupación verdaderamendo medicina esencialmente pragmática, cuyos fundate intensa y profunda que impulse a la formación del gramentos científicos son escasos y además anticuados. Se duado; en otros casos, faltan algunos departmnentos. sin han creado escuelas de posgraduados en muchos países los cuales no es posible completar la formación del espepnru obviar este inconveniente, pero, por desgracia, su cialista; a veces existe la necesidad de crear un servicio acción se limita a la programnción de cursos cortos. la de subcspecialidnd que no haya en el pufs, con un persomayor(n de las veces teóricos y en algunas ocasiones sin nal idóneo para su dirección y funcionamiento. ¿Adónde una visión clara de lo que el médico necesita en la realidebe ir el futuro especiulista? Es común que se decida dad. Se han pluntcado otras soluciones adcnuís de la enviarlo a un servicio (le llll país desarrollado, pero por creación de escuclns de posgradundos, entre las cuate:; desgracia, esta actitud expone al futuro especialista a existen algunas a largo plazo y otras que necesitan ur1 perder de v'ista el verdadero objetivo de su formación, tiempo más corto. Entre las primeras está la descentraliporque se pone en contacto con una realidad médica dización de la universidad, con la creación de centros uniferente de la que existe en su pnfs de origen. Parece que versitarios distribuidos en puntos estratégicos del país, la medida más adecuada se1·ía establecer intercambios en

El¡lcdiatrn en América Latina 6

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Pedinti·ín integral, familia y comunidad

que puedan extender su influencia a toda In nación. Entre las segundas, está el.envío a provincias de médicos jóvenes que hayan completado un período de adiestramiento de 2 a 3 años en pediatría en un centro docente universitario. Ya se ha analizado el beneficio que esta medicina aporta al médico joven y a la región que lo recibe. Sin embargo, este tí !limo procedimiento puede l'racasar si el médico que se incorpora al equipo provincial no tiene el respaldo del centro docente que lo forma y no se ha establecido un intercambio entre ambos servicios, con visitas periódicas informativas y evaluativas. Por ese motivo, es muy prometedora la iniciativa de algunos países que han empezado un plan de regionalización, que divide al país en áreas de dos a más provincias adyacentes, que son asignadas a centros docentes calificados, los cuales se comprometen a establecer un intercambio permanente de docentes becarios y materiales con el fin de elevar el nivel médico del área regionalizada a su cargo, y a solucionar los problemas asistenciales que necesitan alta especialidad. Es evidente la necesidad de una enseñanza continua de posgrado. Carrera académica. Creemos que los docentes latinoamericanos deben exigir la instauración de una carrera académica, que contemple etapas que deben cumplirse obligatoriamente antes de pasar a la etapa inmediatamente superior en el ascenso académico. También se debe decidir el tipo de docente que estlÍ capacitado para alcanzar los grados académicos superiores y los puestos directivos importantes. ¿Debe ser éste un docente que ha cumplido todas las etapas, partiendo de una formación de pediatra generul con una experiencia en servicios provinciales o departamentales que haya participado en la formación del pregrado y posgrado, además de habe1· colaborado y dirigido algunas línens de investigación? ¿O debe ser un docente que no ha cumplido todas estas etapas, pero que conoce muy bien una rama de la pediatr(a en la cual tiene actividad creadora'? lnlegrac:ión emre Unh•ersidad y sen·ic:io.\' de salud. En los países en desarrollo, en los cuales los recursos ·económicos y humanos destinados a la doccnciu y a )¡¡ asistencia médica son siempre insuticientes, se hace imperativa la colaboración entre el Ministerio de Salud y la Universidud. El primero puede proporcionar nlos docentes y a su cducundns las dependencias asistenciales y los rc<:msos materiales parn que la enselianza pueda des:uTollnrse en la forma nuís adecuada, medh1n1c la implementación de sus servicios nHÍs esenciales, en un nivel 6ptimo. Los docentes universitarios, a su vez. tienen la opOI'tunidad, con la colaboración de los profesionales de snlud estalales. con el debido reconocimiento universitario, de impartir una cnsc11anza en un medio poblacional similar a aquel que los futuros médicos y especialistas tcndnín la oportunidad de atender. Ambas instituciones saldnín beneficiadas. La Universidad ampliará sus recursos humanos y materiales y el Estado ayudará a formar a sus fuwros profesionales asistenciales del país. Todo esto facilitará tanto la etupa de formación de pregrado como la cducackín continuada de posgrado. nuís si estos progrumas se integran a una adecuada rccionalizacitín médica del país, tal como se ha comentado anteriormente. En este contexto también son muy titiles los esfue1~1.os de instituciones privadas o fundaciones de docencia oéientndas al mismo objetivo. Futum c•¡l}bque de• la en.l·c•¡1an:a tmil'asitaria. En el futuro de In enseñanza se vislumbra un camhio imporrantc derivado del incremento acekmdo de los conocimientos. Este hecho hace pensar, con fundumento, que en un

futuro cercano, la función de la Universidad en la enseñanza no va a ser la entrega de contenidos especializados para la formación de los profesionales, sino que su ftinción será la de enseñar a aprender, por sí mismo, a sus educandos el manejo de la información, para que ellos se vayan renovando er1 su labor cotidiana. Por este mismo lu-:cho se hará evidente la necesidad de una formación continua del profesional, y la trascendencia que adquirirán los centros universitarios que cumplan con esta misión renovadora permanente, que no tem1ina con la entrega de un título o un certificado, sino en una entrega de información y orientación durante toda la vida útil del profesional. Este, a su vez, podrá en forma continua contrastar su realidad laboral con el desarrollo científico y tecnológico, con un beneficio para la comunidad a la cual sirve. Investigación Al'ance cientfjico y tecdológico de los pafses industrializados y sus repercusiones en los países /atinoamericcmos. Hasta ahora se ha analizado el aspecto docente de la actividad universitaria, la que hemos separado artificialmente de la pnrte de la investigación, aunque se sabe que ambas deben ir íntimamente unidas. En nuestros países latinoamericanos surgen una serie de problemas con respecto a la investigación que el universitario también debe enfrentar y resolver con espíritu crítico. El avance científico y tecnológico de los países industrializados ha llegado a un nivel que parece increíble. Nadie duda en la actualidad de que casi siempre este progreso es paralelo a una elevación del nivel de vida y económico de la población. Poco a poco, estos países se van constituyendo en centros de atracción científica para otras naciones menos desarrolladas, en especial para sus elementos mtls talentosos. Este desnivel que se establece.l!n los países que tienen distinto desarrollo económico y social estimula o favorece una dependencia científica y técnica, llena de riesgos paru los pafses preindustrializados, porl¡ue puede poner en peligro el desarrollo de las potencialidades originales y desviur la atención a temas y actividades sin relaci6n direct;¡ con los problemas nacionales y autóctonos. Este último fenómeno es inevitable. porque los intereses de los investigadores de pafses desarrollados son distintos y de
zando las posibilidades que le proporc_idna una beca, o no existe una tradición científi~a ~n una ra~na es~ecffie.a bien nceptar ésta y exponerse a los peligros qt~e .e~la sude la pediatría, sin la cual es d1ffcil produc1r una mv~sti­ pone. Es indudable que dentro de estus dos pos1bJhdudes gación original; b) existe escasez. re~urso~ matenales no le queda otra solución que escoger In segunda, pero y humanos; e) finalmente, la presion asislencml y docendebe evitar todos los factores de fraca~~; para esto, el bete es de tal magnitud que la mayoría de las energfas de cario necesitará cumplir algunos reqllls_Itos entre lo~ ~ua­ nuestros médicos st.: gasta en satisJ'accrlu, qur;~ando escales están: a) obtener un programa pre~10 de lns actiVtdaso tiempo para las actividades d~ investigaciOn, que nedes que debe desarrollar en .el. ~xtranJero; b) que ~a forcesitan tranquilidad y c,oncen.tración. . . mación adquirida tenga pos1bl11dades de ser contmuada Generalizando, podna decirse que l.os ~~andes pt?bleen el país de origen, y e) que se establez~an lazos permamas internos de la investigació~l peda1tnca en Latmoanentes entre el Departamento que lo recibe, para J~o permérica se centran, en la mayor.a de los departamentos, der el contacto ni el estímulo, qu7 ~on tan :11e~esanos paen la falta de tradición científica y en 1~ escasez ~e reclll:ra el progreso científico. Las v1s1tas pcr!6diCas de ~os sos personales y materiales. Si en realidad s: quiere estimiembros de ambos equipos y la elaboraci6n de trabaJOS mular la investigación creadora y de al~o mve~, .se debe conjuntos que tengan beneficios para ~mbas partes ayumantener el optimismo y no rechazar, sm anáhs1s, soludan a obviar las dificultades que se senalaron en un cociones que no siempr~ son las n!eJores, pero que pueden mienzo. d 1 r abrirle el camino hacm las defimtr;a~. . , Formación de espec:iali.ytas en ~IIW ra_ma . e a pet ICINecesidad de formar ut1CI tradzczón cze111ífica. Contrfa. Otro caü1ino para mejorar la. I_nvesttgación en nuestratación de ciemíficos y el papel de las becas., Elyr~­ tros países es fomentar la formac10n de .grupos de trabablema de la tradición cientffica es uno de los I"J!as d¡ffeljo que se dediquen a una rama de la pcdmt:fa ,Y se su~es­ les de abordar. No cabe duda de que la formación de un pecialicen en ella. El aumento de l.os conocm11entos c!engrupo de investigadores alrededor de una o dos p~rsonas tíficos y lu necesidad de emplear mst!11mentos Y.eqtupos que hayan realizado aportes originales a la ciencw ~s .un complicados estún haciendo nccesnnn e~ta mcchda. Las acontecimiento que necesita tiempo y a v;ces cond~c!O­ investigaciones serias y creadoras se realizan ~on el plannes excepcionales para que ocurra espontaneamente, peteamiento de hipótesis seguidas, ininterru.mpl~ament~ Y ro una vez formado, deberá mantenerse con los aportes sin dispersi6n de los temas y con un ~onocimJentoyio­ de los elementos más jóvenes, los cuales, a su vez, los fundo y completo de lo que se e~lá l~nc1endo en elmts~1o transmitirán a sus sucesores. Lo importante es crea~ escampo en otros centros. La dechcacJón a una ~u.bespecta­ te ambiente y favorecerlo. No sin razón, muc~as umye~­ lidad favorece el cumplimiento de estos requ1s1tos. sidades de Norteamériea y de muchos_P~fses mdustnallPolítica etlucativa. Por último, queda un aspecto gezados contratan investigadore~ prestigiosos en alguna neral que tiene importancia en !~1 for!na~ión de ~os futurama de la ciencia, con la finahdad de formar a su alreros investigadores y que tp,do umver~1tano tmtara d~ pr~­ dedor una pléyade de investigadores con un pro_fundo movcr en su país. La pohtrca cduc~~va escola_r_Y p1eumconocimiento del método científico y una lfnea. de mvesversituria debe estimulur, en los IllllOS y los.Jovenes, la tigación bien definida. Parece. que este mecanr~nlO, que formación del método cicntífic~ -que debe, ~Jgurny,como permite a un científico ex~ranJei:o cr~ador trabaJar en un parte importm~te en sus. contenidos- el .cspmtu. cnti~~·.el pafs cuyo desarrollo de la mv~st1gaciÓ!l e~ s.t~ficJ~nte1 seautoaprcndi:r.aJe, In !6grc.u Y. el pensa!nicnto m~ltem.allc
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Pediatría integral, familia y comunidad Reseña histórica de In pediatría latinoamericana

tení~. También debe evitarse la repetición de trabajos ya realizados, ta~t~ en el extranjero como dentro del país, por des?o.nocJmJento de su existencia, sin que se aporte nada ?ngm~l a la hi~6tesis primitiva. Elmvest~gador latmoamericano decidirá en qué temas desea :rabaJnr. ¿Debe ser en temas cuyo interés trascienda los ~ntereses locales de su país o debe hacerlo en aquellos atmentes a la actividad profesional y local? Nadie duda de que nuestros países tienen graves problemas en alguno~ campos d~ la medicina pediátrica. Los trastornos c.ongél1lto~ y permatales, la desnutrición, la prematur~dnd, las tnfe~ci~mes entéricas, las enfermedades infecctosa~ Y pnrns1tanns y las que impactan el desarrollo psicosoctal son un desafío para el investigador latinoamerica~o. ~ucho~ de .estos temas pueden ser materia virgen pma.Ia mv~stJgactón por su frecuencia, prevalencia geográfica, latitud y etnología. Conclusión. Se ha abordado en este análisis gran par~~ de los problemas que a diario tiene que enfrentar el pedJ~tra latmoamerican
. CE~tk~ 1~J3~io Económico de América Lnrinn, 1993. Smtlingo de

CEPf\L: ~n pobreza en América Latina: dimensiones y politicns EstudiOs e mformes. f.!" 54. Snntingo, .1985. · Mencghello _J: Consl
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CAPÍTUL02

Reseña histórica de la pediatría latinoamericana TEODORO F. PUGA

La historia es el recuerda ni sen•idfJ de una t'.fJ1l'mm:.a I'EDRO LAIN ENmALOO

ORÍGENES DE LA PEDIATRÍA DE OCCIDENTE l:acer una .res~ña histórica de la pediatrfa lalinoameri-

cm~t\ puede s1gmficar abocarse a relatar la vida y la obra

de sus figuras señeras o a escribir la crónica de las insti-

!u~im~es que de una u otr!l' forma se ocuparon de la salud mlantrl. . Pero debe ser reconocido que desde el comienzo de Jos tiempos. Y durante muchos siglos, el cuidado de In salud de los 111ños parece haber sido una preocupaCión exclusiva de las n~adres y el reflejo de las lfneas de pensamiento Y de las Ideas y culturas que existieron en las distintas épocas. Es posible. que ~~~ ~olo ejemplo pueda aclarar este c~nc~pto. El.mfnntiCldto que viene desde la prehistoria, solo fue p~mble después de In llegada de la civilización romanu. Sm embargo, hasta mediados de nuestro siglo

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Fig. 2-1. Los primitivos médicos occidentnles aprendfun de Hipócrnres In importancia de In obscn·nción y de In annmncsis, n In sombrn del phílano de Cos.

fue una práctica común entre las tribus esquimales cuando el primer hijo era una niña, pues precisaban asegurar la descendencia masculina pura la supervivencia y el control de sus poblaciones; eran sólo los hombres los que salían desde el ighí a cazar y a traer el sustento para toda la tribu. Han quedado documentados hechos y referencias de las antiguas civilizaciones que muestran la preocupación por la madre, el niño y la familia. Las tablas de arcilla con escritura cuneiforme encontradas en la Mesopotamia, que datan del 2100 a.C., los papiros (le Ebers ( 1550 a.C.), de Westenr o de Berlfn, los escritos de la escuela de Alejandría y el código de Hammurabi. son ejemplos demostrath·os. Poemas como el Veda o las le\'es de Mamí, el Malwbarata, el manuscrito Bower de!'año 400 d.C. y el Cara Kasamhita. que describe la terapéutica brahrmínicu, son asimismo documentos que contienen dcscl'ipciones sobre distintos aspectos vinculados con la salud de los niños. Los antiguos griegos no contaban con médicos o laIros para la asistencia de los niños. pero conocían las enfermedades de la inli111cia. Se rcl'erínn a Paidda. que todavía u principios del siglo V a.C. significaba crianza de los nirios, una definición similar a la de Puel'icultura. Hasta los 18 años. al referirse al niño. hablaban de Pafs y denominaban Efebo ni adolescente hasta los 21 años. No tenía iguales cnracterfsticns ser niño en Atenas. en Esparta o en Troya. En Esparta. por ejemplo, In disciplina militar ern rfgida desde el nacimiento y en los Tribunales. si los recién nacidos presentaban malformaciones después de una evaluación física, se los arrojaba desde lo alto del monte Taigeto. siguiendo las leyes espartanas de Licurgo. En Atenas tanto las niñas como los niños eran atendidos en el gineceo y compnrtfun los juegos )msta los siete ni1os. Muñecas. sonajeros de barro, pelotas ele trapo. objetos bélicos de madera, columpios, balancines, fueron hallados en excavaciones vecinas n la ciudad. En el Corpus Hippacraticum. entre los Aforismos. existen referencias de niños tratados de diversas entermedades (lig. 2-1 ). La famosa despedida de Héctor y An-

drómaca en la llfada de Homero, revela algunos pasajes · peditítricos muy interesantes. La cultura romana también enriqueció a la medicina infantil. Basta con recordar los aportes del Derecho Romano y el inicio de los estudios sobre Derecho de Familia, Jos libros de o~stelricia con conceptos sobre Puericultura de Aurelio C.~ornelio Celso, lus reflexiones pediátricas de Galeno de Pérgnmo (siglo I) y Areteo de Capadacia (siglo 11), nsf como los conocimientos de So rano de Efeso, discípulo de la escuela metodista de Asclepíades, sobre higiene y nutrición infantil y su relato sobre raquitismo. La historia pedilítricn 1írahe comienza con el Corán y se conc¡·ctn con uutorcs que tradujeron los más importantes textos de medicina de la época e hicieron diversos aportes a los conocimientos de la medicina del niño. Entre ellos debemos mencionar a Razcs (860-932), que describió cicntílicmncnlc el sarampión y la vi111ela, a Avicena (980-1037), cumbre de cxcclcncin en In medicina 1írabc, cuyo Canon se usó como libro de texto hnsla In Edad Media ( 1650), enumeración que se completa con los nombres de Averrocs (1126-1198), Avenzoar (1072-1162) y Mnimónides ( 1135-1204). El oscurantismo de In Edad Media, con el predominio del cristianismo. hiz.o que el saber médico se aislara en conventos y en las grutas y cuvcmns de magos y alquimistas. El conceplo de infancia no existía y los niños eran tratados como adultos pequeños. La medicina de los siglos XI y XII elevó su nivel a través de la Escuela de Salerno, una "Civitas Hippocratica" que comenzó u entregar títulos de "Mcdicinae Doctor" (M.D.) a los alumnos que culminaban sus estudios. En ef m1o 1400 un niño nuciclo en Europa tenía una esperanza de vida de alrededor de 30 años. Con la llegada del Renacimiento comienza un período de renovación y de incesante actividad intelectual. A la invención de In imprenla debemos asociar la publicación del 21 de abril de 1472 del primer libro sobre pediatría Libellus de Egriwdinibuslnfantiwn, cuyo autor fue Pao" lo Bngellardo de la Universidad de Padun. así como en 15.:10. la edición de Scbastinnus Austrius en Basilen. de la obra De Íl!f'ámrun sil'e puerorum nw/Tomm el symo-

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Pcdintrín intcgn11, rnmilin y comunidnd

matwn dia.gnotione twn curatione liver y la aparición en 1545 del ltbro The Boke of Children, el primero en lengua inglesa, escrito pOI' Tomás Phayre (1510-1560). LA P.~tDIATRÍA ABORIGEN Y LA CONQUlSTA ESPANOLA

La llegada de los españoles al continente americano en 1492 determina una modificación en el desarrollo de las ciencias médicas. Se enfrentan dos culturas absolutamente desconocidas entre sí, diferentes no solamente por e! grado y estilo de formación sino también por el ambiente natural que les toca vivir y sus circunstancias ecológicas. Al cambim: de ámbito, el conquistador tuvo que incorP?r~r necesanam~nte nuevos hábitos de vida para sobreVIVIr y, a su vez, Imponer los suyos. Es allí donde tiene su origen la Pediatría Latinoamericana,_ en la forma como Jos aborígenes de la época precolombma actuaban frente a la madre, al niño y la familia Y que los primeros conquistadores recogieron, intecrrándolas a su propio acervo. "'

Fi~. 2-2. l?in~a az~<'Cil Tlnwlh:ull. t•lilada con a¡Jiicadunc~ llllll<'ada\ ¡!ramucs (¡Jicdra HlJil) en el al'ln lklnncimicnln.

Rcscñn histót·icn de In pcdiutrín lutlnomncricnnn

Hábitat, costumbres, herboristería, ritos, supersticiones, curas mágicas, profundamente internalizaclas a través ele los siglos, fueron transmitidas de padres a hijos y se conservan todavfa entre las pautas culturales de la medicina popular, de la folkmedicinn, que a veces vemos en las puerta~ de las graneles ciudades de América Latina y que ~1 pedwtr~ debe aprender, interpretar, orientar y si es prectso corregrr. ~~ medicina, .Y 111~1~ especialmente la farmacopea, adqumeron otra chmensión. El hallazgo de nuevas hierbas enriqueció la terapéutica europea e increíbles supersticiones, revelnro~ en América Latina un ser humano que ~·ecurna a extranas maneras de ahuyentar el dolor y conJUrar la enfermedad. Los nativos, como en todas las medicinas primitivas, atribuían las calamidades del cuerpo y el espíritu a la determinación divina, y la magia y la hechicería dominaron el empirismo, no obstante ser éste, muchas. veces, de considerable valor. Los aztecas adoraban a una diosa de la medicina que llamaban Izapohatenan, a la que ofrecían sacrificios huma!l_?s en ~iertas oport~I~ida~es. El dios Ope protegfa al rcciCn nacido y Xoathicttl velaba las cunas durante las noches. Piltzustenetli em un dios de "élite", destinado a los niños úacidos de matrimonios legales, sobre todo, nobles (fig. 2-2). A pesar de los cruentos sacrificios humanos que ofrecían a los dioses, esta civilización distante e ignota también tenía normas de vida y principios morales simhares a los de culturas más evolucionadas. Después de nacer, el niño era bañado al tiempo que se pronunciaba unu oración especial. : Al cuarto ~quinto día se efectuaba el segundo baño, antes de la sah~a del sol, con una ceremonia y maniobras de orden p_rácu.co rodeadas ~e un halo d'; n~isterio y de temor 9!'e lllliptraban los conJuros y las suphcus. El nmo era puesto ni pecho al segundo día de vida. Lo tomaba dunmte dos o tres años y si la madre no poclía alimentarlo se recurría a una nodriza. El destete constituía asimismo una ceremonia. lxtlillon significa el pcquctio negro. Los niños enfermos eran llcvndos a su templo parn ser curados. Los pequeños que estaban en condic:iones de hacerlo debían bailar hasla caer rendidos. repetir las oraciones que fornwlahan sus padres y bebe¡· el agua bendita. . El escud<~ que el dios llevn en su brazo izquierdo tiene pmtado el s1mholo del sol y en la numo derecha lleva un cetro en cuya extremidad se ve un coraz6n. En la actualidad. el Hospilal Infantil de México aún conserva como cmblenm este dios que posda el poder de curar n los niiios enfermos (tig. 2-3). ~~~a creencia típica de los a:.tecas, y muy difundida. se re lena al hecho de pasar por encima de un niño acostado o ~entado. ~sic acto. llamado "Tequcnchol huilistli", le qtutnba la VIrtud de crecer. Para rcpnmr el daño debía desandarse ~1 camino. Los niños debían dormir sqbre esteras pura fortalecerse: se bañaban con agua fría y se alimentaban casi exdush•mncnre de cereales. A la celad de Xo 9 mios comenzuban a ser caslic.ados por~~~ pereza. Al principio eran pinchados con agu]as de maguey. después de los 11 mios les hncían respirar vapores de chili. Los ~.·asligos inferidos ¡¡ las nilias eran conIJ~llados pun.t no afectar su belleza. A partir de los 12 anos. las lllllJCres. y de los 15. los varones. pasnban·a dcpend7r.(!el estado. La orientación hacia la guerra y hach1 la rcl.rgiOn :omenzaba en In cuna. proseguía en la adolescenc¡¡¡ arrmgnndn en ellos sólidos principios morales sobre ht di\'inidad. In patria y ht fnmilia.

La figura del médico se identifica, en. esta cultura, con la del sacerdote y con la del brujo. Los herbolarios, en cambio, ernn una especie de farmacéuticos que se dedicaban a recoger todo tipo de hierbas; andariegos incansables que llegaron a formar verdaderas boticas en las que incluían piedras y objetos de origen animal. López de Gomnrn menciona en su crónica de la Nueva España algunas "casillas": antidiarreicos, narcóticos, yerbas para hacer orinar, para provocar abortos y bálsamos para calmar las enfermedades de la piel. Pero especialmente purgantes, vomitivos, y sudoríficos que ayudaban a expulsar del cuerpo los malos espíritus que lo enfermaban. Los niayas aplicaban los remedios mediante una ceremonia mágica, no obstante conocer las propiedades de vegetales que empleaban como purgantes, sedantes o calmantes; otros ayudaban a orinar, transpirar y bajar la fiebre. Curaban las enfermedades de los ojos con la leche de los tallos del "chicalote". La ingestión de cocimiento de las hojas de "izbut" aumentaba la secreción láctea de la madre. Los sibonevs de Cuba se conformaban con sangrías y purgantes y, 'en ocasiones. recurrían a las propiedades narcóticas del tabaco. En algunas regiones, la medicina para el hombre formaba un capítulo aparte. Así sucedía entre los indios piaches en Venezuela y las Antillas, losj(baros y carahybas del Amazonas, los hondos o buhitis en las zonas orientales cerca del Pacífico, los lwcmcavilcas sin dientes, Jos mahanes, los vilcacamas y los ZÓIJaros del Ecuador, Jos camitas, camatas y colla,raguas de Ilolivia y Perú y los l'Citiris de Puno. · Entre los indios quijos del Ecuador. cuando un niño nncfa, la mujer continuaba con sus tareas domésticas en tnnto que el marido tomaba su lugar en la cama de la embarazada y hacfn dieta, a \'eces hasta el extremo de morir por inanición. En el año 1964. tuvimos la oportunidad de presenciur en Ecuador el parto de una india de In tribu ecuatoriana de los colorados, Jiu mudos así porque tanto la mujer como el hombre se pintuban de rojo la cura, parte del cuerpo y la mujer. los senos. La parturienta era sostenida en posición vertical desde las axilas y al mu:er. el reciénnucido cnía sobre un colchón de pasto preparado al efcclo. Viajantes. cronistas y misioneros coinciden en describir el trato mnoroso dado por las madres aborígenes brnsileñas u sus hijos. Tanto el "cavalheiro" Pigaf'ctta en 1519. como Stadcn en 1557 y el padre capuchino Claude d'Abbcville, ul referirse n la prim.itiva madre tllpÍiuunbd o a las indias de> Maranluui se1ialan que "cariñosas y vigilallles" cargan a sus hijos al lado de sus cth!rpos. casi siempre prendidos al pecho. con una faju de ulgodón. la "tipoia''. y así. con ellos. trabajan. Los niños duermen y van contentos. por 1mís que ellm; se agachen o se muevan !... ) nunca Jos abandonan ni les dan custigos. Destacan In asombrosa energía físico de las mujeres que paren en. los campos y nípidumentc después del parto se lavun con su nilio en el río m:ís próximo y no reposan nuís de 2 o J días. Mientrns que el hombre se acuesta en la hamaca de su choza parn recibir visitas. mimos de su mujer y comidas especiales. como si fuera él quien va a parir [... )los ni1ios pueden llegar a nmnmr 7 u 8 años." La ·~eou\'ndc".o "chóctf dos. il1dios. cuando van u parir las·mujercs. im1>resimió sobre todo ni pudre. Simiio de Vasconcellos. Pum el indio el hijo le sale de los lomos. miemras que la mujer apenns guárda el semen en su vientre. donde se crin el niño. El hijo es una multiplicuci6n

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Fig. 2-3. Dios lxtlillun.

del padre. Sociológicamcnte, escribe Gilberto Freyre, la "couvade" representa el primer paso en el sentido de reconocer la· importancia biológica del padre en )¡¡.generación de un hijo. El adulterio femenino causaba horror. Los 111pim comfan a sus hijos cuando moríun después de nacidos. Jos lmrorcís los mutubun para uplacar malos sueños y 110 fumaban ni bebíun agua parn que el nÍlio fuera resistente ul humo y a In sed. Los cumpebé no comían carne hum:mu. Los ca.rinwuí.1· hacían rcgfmenes dietéticos. EJ·padrc seccionaba el ctmltín umbilical del recién nucido con los dicnles o lo cmtuha con piedras frol:ldns una contra la otra y algunos usahan hiSl'a de tucuara. En el Bmsil primitivo lus enfermedades autticlonus cmn pocas y benignas. Los pueblos Boro/'(í y Xawmte del Mato Grosso practicaban la planilkacidn familiar. Para no quedar cmhara7.adas las indias usuban varias plantas (tallo. llor. raí?.). cuyos nombres mantenínn en secreto. Prepurubun inl'usioncs. Una planta habría sido el "C:1pitao". En numerosas tribus los deficientes eran sacrificados :ti nacer. por eso rara \'e7. se enconlruban nilios discapa· citados o prematums. Cumulo indagamos en las costumbres incas encontramos que' también l'llos disponían de un pequcliu rito pal'll destetar nlnitio" los 2 :uius de ed:td. Se le cortaba por primera vez el cabello. d:mdo d padrino el primer tijeretazo ..En ese momento se le imponía el nomhre y rcl·ihía numerosos presentl!s. ·Los medios que disponían para curar 11 los ni1ios eran muy primitivos y m:ígicos. Ablllcer el nilio, se le cortaba el cordón umbilicul y lo guardaban para
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Pedlntrín Integral, fnmilin y comunidad

fermito, le daban de beber una pequeña cantidad. Lamaco. Esta costumbre ha continuado hasta hoy entre los dre calmaba los dolores del hijo con su saliva; las pulmocan~pesinos. Su sabiduría natural les inspiró una especie n!ns con su leche y las picaduras con sus excrementos. de mcubadora para colocar a los prematuros. Consistía S1~1 embargo, dentro de la práctica médica, la cimgfn inen una olla de ban·o "ynpepo", recubierta de plumas por cmca alcanzó gran desan·oiJo, destacándose como exitodentro y colocada no muy alejada del fuego. Los alimensos trepnnadores de cníneo. taban con agua, miel y grasa de tambú. Como antihel. _Lu dcforma~i~n del cn\neo habfa alcanzado gran difumíntico agregaban una cucharita de ficus a la leche. En SJon en .la Amenea precolombina. Aunque no se conoce la zona del Paraguay, lo primero que daban al recién naa.ci~n~ia cierta sumotiva.c!6n, Pedro Weiss la atribuye a cido era un té de yerba mate al que algunas veces agred!stmttvos d~ grupos fam!lmres o categorías y rangos sogaban una cucharadita de aceite comestible. Denominactales u ofic1os. Se efectuaban durante In infancia Poban té a cualquier infusión caliente o fría de hojas de nadían ser de tres clases, cada una con aparatos y téct;icas ranja, de malva o de tilo. El té de yerba favorecía la exdeterminadas. pulsión de la pez (meconio). Los indios la llamaban Tanto en In zona del Perú y de Bolivia, como en el "caá" (yerba por excelencia). noroeste argentino, el susto era una enfermedad mística Co~nba~ían los parásitos con 1~1edicamentos de proba(psicosomática)_, .originada por un impacto violento que da eftcacta como el chenopodto, planta difundida en s.ep~raba el, espmtu del cue~o, provocando un desequiAmérica del Sur con el nombre de "paico". Para combahbno. Segun el grado de la unpresión, podían aparecer tir "los gusanos de los niños" colocaban polvo de semivómitos, fiebre e incluso la muerte. lla de paico en la mazamorra, después de retirarla del Los, niño~ eran los ty¡,ás vulnerables, pues su espíritu fuego, "para que no se amargue". Posteriormente sellaera mas débtl. La curacmn se efectuaba mediante una cemó "té de los jesuitas", debido al uso que le dieron los remonia por 1~ cual se restituía el alma al cuerpo. misioneros. A pesar de su probada toxicidad, aún hoy se Otra creencm sobre el futuro del recién nacido afirmaba sigue usando en mícleos poblacionales suburbanos, lleq~e un niño había nacido :'uicado", porq~e la madre había gando a producir incluso la muerte de algunos niños. vtolado las normas prescnptas para la mujer embarazada. Los tupi-guaraníes practicaron las escarificaciones. "Aicado" significa que no caminaría en el momento adeAlgunas de carácter médico-religioso, que se efectuaban cuado, que tendría poco peso, deshidratación, etc. en las niñas en su primera menstruación, y en los niños Para tratarlo lo colocaban desnudo dentro de las entrapequ~ños 1~ llamada escarificación bautismal, que se ñas de un animal recién sacrificado. En realidad la falta p1·actrcaba JUnto con el padre para_ dar al recién nacido de locomoción y demás síntomas eran productd de una parte de su espíritu. grave desnutrición. Según el padre Cobo, las paperas, que llamaban "co. Cuando. el parto ~e atrasaba procellfan a ovillar y desoto", las trataban haciendo morder la zona parotidea por VIllar un lulo espectnlllamado lloque, para que por "simuna culebra pequeña. patía" el niño se "desenredara" en el útero materno. El pueblo araucano, que cubría amplias zonas de ChiEn el noroeste argentino y, sobre todo, en la provincia le y la Argentina, confiaba la curación de sus enfermos a argentina de Santiago del Estero, al morir un niño se los hechiceros o "machis" que se limitaban a realizar hoefectuaba el "velorio del angelito". Solfn durar 2, 4 o 6 rribles contorsiones implorando la mediación de ·ros diodías, pues los vecinos y amigos solicitaban a Jos padres o ses. pues creían que sólo ellos estaban facultados para dcu~os el cuerpo de la criatura para celebrar en su casa curarlos. Las cunas de los pequeños eran cajones de borla btenhadada fiesta. El cadáver en descomposición era d~s bajos o tablas en las cuales eran atados: esto les perllev~d? ~le casa en casa, dando motivo a que la juventud mltfa apoyarlos contra un árbol o una piedra. Para darles se drvrrtrera. Una cinta roja o azul ceñfa el cuer·pito del d~ mamm·los sostenían ~on la tabla. Ligeros de ropa, los "¡íngel", Cada uno de los pre/\cntes hacfn un nudo en ella. n,rños no comfan car~e nt grasa. sólo legumbres y harinas P}lra que llevara al ciclo un recuerdo de quienes lo quesm.sn!, Cuando ernn·mdo!cntes les lastin]aban las piemas nan. · ohhgmulolos a correr hacta el agua del no donde se Java, Los indios tobas y tllllltlcos de la regitín chnqucña tehan. El frío. la alimentación li\'iann y el dolor físico eran ruan escasos conocimientos aceren de lus enrermedndcs. elementos que contribuían u lonnnrlos ágiles y fuertes. pero sabían distinguir los males intestinales y especialLos pampas y lllllpuchC's trataban las enfermedades mente la pnrasitosis de los niiios. gastrointestinales con bilis de guanaco por vía oral o con Los guaraníes, como ningún otro pueblo en el mundo. enemas. A los niños con trastornos gástricos les daban según Moisés Bertoni, sltpieron resolver de mnnera bripolvos de buche de avestmz. Muchos medicamentos rell.ant~ los prol~l~mns de la higiene. El "puyé" era quien sultaban ridículos, pero los hubo de probada eficacia, coeJercm la m.edrcma~ empleando magnetismo y sugestión mo el empleo del hígado crudo en casos de debilidad. en actos y ntos vnnados. También la practicaba el "avaEn In Tierra del Fuego habitaban los indios onas llnré arnndú", hombre de edad. que era el sabio de la tribu. mudos, a sí mismos, "shelknam". Vivían en medio de El P•.u:to de la mujer se realizaba en cuclillas y el cordón una increíble escasez, prácticamente sin jefes. El homumbtltcal era cortado con un cuchillo ele tncuarembó. hre.la mujer y los hijos constituían una cen·ada comunicostumbre que también siguieron los clwrnías de la Redad que nos remonta a los orígenes del hombre: los hijos ¡níblica Oriental del Uruguny. e!~ esta raza tan aparta~la eran ágiles y bien dispuestos. El Los guamníes, uno de los grupos más numerosos del lno y las largns recorndas despertaban en ellos un apetiParaguay y del litoral argentino no fajaban a los niños to voraz . . como en el Norte y les daban el pecho hasta los 3 o 4 Los senos de In mujerona estaban bien desarrollados. años, y hasta los 8 en ocasiones. Al comenzar el destete no obstante. ser muy delgadas y producían cuantiosa lese ag1:egaba a su alimentación fti.rtas y miel de abeja. che. Er~ clntual de.l amamantamiento participaban todas Tambtén c,or~1ían man~ioca pre\•iament<; masticada por la lus lll~Jere.s ~~ la tnbu. Lo.hadan de la misma forma que madre y rnptdamenrc mclufan como alimento el "tmnbti la mUJCt' crv1hzadn. el pezon entre los dedós índice y maasado". <]Ue es el gusano que se cría en el carozo de coyor y la lactancia se prolongaba hasta los 3 o 4 años.

Reseña histórica de lu pcdintrín lntinoamcricann El recién nacido recubierto de pieles era ubicado sobre acolchados de lana de guanaco. Protegfan los ojos de los niños con una víscera atada con tiento, que según las abuelas los preservaban de la reverberación de la nieve. Tenían un sentido de la belleza muy especial que los hacía depilar completamente. Este culto se extendía hasta el niño, quien a los pocos días de nacido era depositado sobre el suelo donde luego de retirarle las pieles, le quitaban todo el vello. A las pocas semanas era colocado en el "tahalsh'' semejante a la cuna de los araucanos, pero ésta podía clavarse en el piso. · Los o1ws, como los telwelclles, de la Patagonia y de la llanura pampeana, establecieron una relación entre la unión sexual y la preñez, creyendo que las repetidas cópulas contribuían al feliz desarrollo del feto. El parto se realizaba en cuclillas y el recién nacido podfa llegar al mundo en medio de muy bajas temperaturas. El único auxilio que recibía era el corte del cordón umbilical con una valva afilada. Al tercero o cuarto día de vida la madre untaba las articulaciones de brazos y piernas del niño con una pasta blanda de greda y saliva. Se sabe que sufrían de sebon·ea y que algunas de sus características físicas eran: abdomen prominente, coloración trigueña rosada que luego se modificaría y rápido desarrollo pondoestatural. . El ap011e de trigo, cebada y legumbres que hicieron los españoles a la exclusiva alimentación de maíz, frijol y chile, que consumfan otros indígenas, ·no llegó hasta habitantes tan australes. PEDIATRÍA COLONL-\.L En varias regiones de América Central, América del Sur y en el Río de la Plata, los partos se producían regularmente en el hogar y la puericultura del recién nacido quedaba en manos de las matronas. Una orden real .de 1795 que documentaba la ¡1plicación del aceite de palo en el cordón umbilical, como prevención del mal de los siete días, da motivo a una cartn·dirigida al virrey de Buenos Aires que dice: " ...diré solamente sobre este pm1to. que las matronas de Montevideo, y particularmente Madama Sanson, usaba al mismo fin. aunque ignoro con qué antecedentes. el bálsamo de Copa ybu llamado vulgarmente aceite de pulo". Este aceite habfa sido descubierto en Cuba. Mal de los siete días era como se dcnominabu en ton-· ces al tétanos neonatal, que se pwducía por el uso difunclido de la telaraña para la hemostasia del cordón cuando ésta contenía esporas del Clostridium. No cabe duda de que la medicina aborigen influyó en gran medida en el tratamiento de las enfermedades y al ir conociéndola, el hombre blanco llegó a descubrir coincidencias con la terapéutica del Viejo Continente, como el empleo ele piedras bezoares, cálculo intestinal de vicuña u otro animal similar, que hacían los indios comechin~o­ nes de la región cordobesa argentina y que usaban como antídoto contra toda clase de cnvencnurnientos, técnicu ésta empleada en Europa en la Edad Media. La introducción en el Nuevo Mundo de la religión católica aporta a las prácticas mágicas de los nativos algunos elementos nuevos (oraciones y cruces). Dicho sincretismo fue posible por la coincidencia de elementos que rundumcntari el proceso de una mismu concepción teórica en una y otra cultura. Por ejemplo el sahumerio, común en la América aborigen. es traído de España en el ritual de ceremonias de la Iglesia. El conquistador lo introduce con sus pníctkas médicas, rundamentalmente

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para conjurar daños o brujerías como el mht de ojo o mal aire. Durante la conquista, no obstante estar en pleno renacimiento, España conserva su fanatismo t'eligioso y con él muchas prácticas y creencias medievales que daban fe de las brujerías al igual que los indígenas americanos. Pero la cultura europea estaba en plena transición y la medicina comenzaba a ser experimental: De este lado del Atlántico el antiguo hechicero se iba · despojando poco a poco de sus disfraces y elnwchis se transformó en la machis, es decir en la curandera conservadora del carácter 1;nágico de la medicina y refugio de los espíritus superstiCiosos. Cataplasmas y, ventosas alternaban con "tiradas de cuerito", clásico método de "quebrar" el empacho. Dentro de la terminología empleada por la medicina . popular infantil 'no había "enfermedad" más diagnosticada que el "empacho"; próximo a él y sobre todo en el primer año de vida el "mal de Simeón" y la "pata e' cabra" son denominaciones empleadas por las curanderas con bastante frecuencia para catalogar trastornos digestonutritivos. El empacho, dellatfn implagium (acción de llenar) ya se menciona en los versos de Bretón de los Hen·eros: "Turrón ... lo que quieras tú, no hay ninguno que me empache mazap¡ín, nieve, guirlache ... ...entra luego n relntar las gracias de los muchachos sus lombrices. sus t•mpachos su romper y su chillar.'' Desde el punto de vista conceptual el empacho es interpretado como un "asiento", una sustancia extraña que queda retenida en algún lugnr del aparato digestivo y que es necesario eliminar o "quebrar". Telémnco Susini en su tesis de doctorado del año 1879 "Contribucitln al estudio del empacho", al hacer una clasiflcución clfniea lo divide en empacho ngudo y crónico. destacando que el primero se pr·cscnta en los primeros meses de vida. ohscrv¡índosc el segundo después del primer ari(l. Adcnuís de usar la populnr numiohra ele despegar la piel. "timr el cucrito". a los lados de la columna vertebral y u la altura del nhtlomcn. se trntuba con purgantes. bmios calientes con mostnzas y emplastos. También erun populares el incienso y los polvos de buche de avestruz. Las viejas costumbres· se fueron relajnndo en uno y otro bando, se cometieron abusos y el nii'io fue el principal receptor de tal dcscomposici~n. st.l.abandono se. hizo frecuente. Aunque hubo en la !eg¡sfacton ro muna clausulas que rcconocfan a la patl'la potestad el derecho de abandonar al hijo en ciertas circunstancias, el cristianismo modificó completamente ese espíritu de posesión y lo considéró criminal. Fue a:;í que para reparur la vileza de unos existió el altruismo de otros. Muy pmnto npnrccieron en México y en Perú inslituciones que rccogicmn los niños abandonad.os y los huérfanos. siendo las nuís típicas las Casas de Exp6sitos. denominadas también lnclusus. La primera se creó en Lima en 1596. segú1r narra el padre Bernabé Cobo. ~a ele M~xico surgió~~~ 1?82 cuundo Pedro Lópcz fundo el hospt.t~l de la ,Eptlanrn. y arregló un departamento parn los !unos expos1tos. pero no se conoció su destino. En ese pms la verdadera Casa de Ex-

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Pediatría integl'al, fmnilin y conmnidnd

Rcsciin histórica de la pcdintría lntinonmerlcnnn Flg. 2-4. Un antiguo lorno rcfaccio· nado, que se.conservn en un convenCnnnclilas Dcscnlzns en Buc·

IO de

nos Aires,

P~.sit~s se innug;u·ó en -1776 a In llegada del arzobispo · E~~ C~Iombia lo~ nii1os abm1donados yacían en "La Gloueta , en el antiguo Hospital Sun Juan de Dios en la calle I2 ele Caracas. En Chile tomó estado público en 1758 con los bienes lcgud~s por el comerciunte vulcnciano Pedro Tisbe y Jus donuc1ones de su nlbaccn .luan Nicohís Aguirre. En 1761 ~ por Rcul Cédula de Carlos 111 se fund6 la C:a~:~ el~ Huérfanos, que cobijaba a nit1os lactantes que ~IVI.'ll.lJllllto a. sus amas de leche; había también una ¡¡al~t p.ua partuncntas vergonzantes y un tomo parn expóSitos. La C;!:;a de ExptÍ.~ito:; dl' Buenos Ail"l~s fue fundndu por el. Vtrrcy .luan José de Vérti~ d 14 de julio de 1779 a !)~(licio d<;l ent~HJccs procurador síndic1i general don ~·~~~.os .lo~e ,de Rtglos. ~1u7 en nota dirigida ni Virrey dcC,I.'I. .: ..que c,/1/re. la:\' f!.ub~¡~·as nc<·e.l·idade.\' que• padece•// clfa
Montevideo, en el Hospital de Caridad en noviembre de 1818. ' E~J Bras.il la primera providencia oficial de protección a los marg,lllados y n.bandonados la lleva a cabo la Metrópole en Rm 51e Jnnc1ro en 1693 y dos siglos después en 1738, RonHl? de Maltos Duarte inaugura la Roda dos Expostas, el pnmer asilo pam niños. ' PEDIATRÍA MODERNA

Influencia de los países europeos Y. c~e los Estados Unidos en In pediatría lattnoamet·icnna . E!~ nuestra 1\mét:icn, ?1 siglo XIX fue testigo del advcntmlen!o. de lus Unr~crstdadcs y con ellas el anumeccr de la m:~JCIIHI ncndémtca. Así surgieron las Facultades de M~d!cmu. :u?'IIS d!cdrus rundumentnlcs fueron Clínicu Mechen. Chmca Qlllrúrgicn y Obstetricia. , .. Por :•quello:; nñ?s: con la concepción de que el niño c1.1 un ,¡dulto en mmnllura,la enseñanza de sus cnfermedade~ ~staba d~ntro de los contenidos educacionales de la Chn!cu Médrca o de la Ctítcdra de Partos como se la denommaha entonces. La difusión de los descubrimientos bacteriológicos logrados en .Europa por Listcr, Erlich, Koch, P~stcur y Scml!l.elw~ts: su metodología científica y su pen¡;amicnto Cl"ltl~'(~, lll!lu_yer~)JJ Cll Ju lllCdicina )' especiuJmenle en la mech.~m.a mlantll, que dio origen n las urandcs escuelas pcdt~llncas europeas. ~ · La n11rnda. t.lc.los primeros pediatras de América LntiI_HI. ~~~tm•o dJI'I~Ida a esas notables escuelas pcdiátricas. so_b1c t1~do a. la ln~nc~sa y ~lla alc11~ana. que fueron los cillliC·J·l~t~s de l,ty~chntna lmmonmencun.a moderna y que la nutti~:I~)IJ pructJcamcntc desde sus comienzos. Entre otros. fueron los aportes ele l3retonncnu. Ribadeau-Du-

mas. Trousscnu, Marfan. Parrot, Hutinel, Hayem, padre de la hematologfa, Roger. Grancher y Comby en Francia; de Heubner, Keller, !\·loro, Pfaundler, Schlossmnnn, Czerny, Escherich, Hcnoch y Finkelstein en Alemania; de Cadogun. Armstrong y Marriot en Gran Bretaña: ele Von Rosen en Sut!cia; de Margan, Koplik y Jacobi en Estados Unidos; de Maragliano y Golghi en Italia y de Ramón y Cajnl, Marniion, Suíier, Benaventc y Mnrtinez Vargas en Espaíia, que básicamente enriquecieron a los profesionales de nuestro continente. Es recién alrededor de 1880, que en las Facultades de Medicina latinoamericanas comienznn a crearse las cátedras de Pediatría y de esta manera, al tomar individualidad y personalidad propia la enseñanza de la medicina infantil, se inician avances notables con relación al conocimiento de la crianza del niño, de los cuidados de su salud y de sus enfermedades. Se inauguran servicios de pediatría en hospitales genenlles y comienzan a funcionar los primeros hospitales pediátricos tomando como ejemplo el "Hopital des Enfants Malades", fundado en París en 1802, que fue el primer hospital dedicado exclusivamente n la internnción de niños. A partir de entonces, la medicina del niño y los pediatras comienzan a gannr espacio en forma continuada. No fue cnsual entonces que por ese sentido gregario que tienen los grupos humanos, en las primeras décadas del siglo XX se fueran crenndo las Sociedades Nacionales de Pediatría, que han cumplido hasta el momento actual una relevante labor científica en todos los países de América Latina. Iniciaron sus actividades en las cnpitales de cada país donde los pediatras realiznban reuniones periódicas, que consistían en In presentación de qbservaciones de interés clínico y muchas veces de pacientes con patologías excepcionales en ateneos anatomoclínicos. Así las cosas, fue ine\'Ítable la aparición de las primeras revistas científicas. hoy extendidas en todo el continente. Tal vez la primera publicación especializada editada en América Latina desde junio de 1889, aunque de manera precaria, haya sido la Re1·i.~ta de la Clínica de los Nilio.1· Polm•.1· que dirigía José Manuel de los Rfos, ilustre profesional y pionero de la ¡¡sistcncia infuntil venezolana. acompañado por Francisco A. Rísquez.. En 1897 se funda In Rel·ista del Hospital ele Nilios Dr. Rimrt!o Grr· tic:rrez en Buenos Aires. a la que se sum6. poco tiempo después una publicacidn señera. verdadero incunahle.los t\r'chi1•os Latinow11ericanos ele Pt•lliatría (fig. 2-5). Creada por cuatro grundes de lu pediatríu de América del Sur: Luis Morquio. de Montevideo. Gregorio Araoz. Alfaro, de Buenos Aires. Olinto de Olivcira, de Porto Alegre y Fcmández Figucirns. de Río de Janeiro, desde su aparición en marzo de 1905. marcó un hito en el periodismo científico latinoamericano. En el primer número quedó rcncjada la mentalidad y la concepción ele una pediatría total que definía a sus editores. Una intcresa111e crónica señala In importancia que los destacados pediatras de principios de siglo le daban. ya por entonces, a los gmndcs temas que hoy agrupamos dentro de la Pediatría Social. Y ele c6mo, no sohuncntc había que interesar a los poderes públicos. sino tnmbié!l d~~le difusión y participación a la comunidad en la soluCion de muchos de. los problemas de la patología infantil. Pasaron 25 años de intercambio científicopenüancnte entre América y Europa. a través de los_Archii'(Js Lati1U~m~lericmro.\· y paralelamente a In publichción que unía e mlormaha. se fueron desarrollando muchas de las So-

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ciedadcs Nacionales de Pediatrfa y junto a ¡ellas, nacieron del gran tronco común, varias revistas societarias que fueron sus herederas: Archivos Argentinos de Pediatría, Re1·ista Chilena de Pediarrfa, Joma/ de Pcdiatrfa de Brasil y Archil'O.I' de Pediatrfa del Umguay. A mediados uel siglo, las Asociaciones se fueron federal izando, se crearon Filiales en las ciudades principales de cada país, alcanzando el conjunto de ellas una dimensión nacional. En algunas, lns Filiales llegaron a ser tan numerosas que se hizo necesaria la Regionalización. A las revistas se agregaron normas de diagnóstico y tratamiento, boletines informativos, folletos, libros y los encuentros científicos aumentaron su frecuencia. Comenzaron las Jornadas y Congresos Regionales y Nacionales, con In participnción de pediatras destacados a nivel nacionnl, que Juego fueron representantes de sus países a nivel internacional. La culminación fue la organización de Congresos Internacionales de Pediatría en varias naciones latinoamericnnas, como el XII Congreso del año 1968 en México, el XIV Congreso en el año 1974 en Buenos Aires y en 1992, el número XX en Rfo de Janeiro. El11Uge de las especialidades pediátricas, significó la inicinción de los Comités, Secciones o Cnpftulos nacionales de estudios, del trabajo de Subcomisiones en temas específicos y con ellos la ampliación del campo de actividad de las Asociaciones. Simposios, Conferencias, Seminarios, Talleres y Cursos de perfeccionamiento enriquecieron la taren académica y significaron un avance importante en In nctualiznción de los pediatras latinoa-. mericanos. Varias Sociedades crearon Programas Nacionales de Actualización Pcdiátricn a Distancia y Consejos de Evaluación Profesional reconocidos oficialmente, que certifican y recerlifican al pediatra general y a las especialidades pediátricas para In obtención de títulos. Se fornmron bibliotecas especiulizudns para todo el equipo de Snlud pedi<ítrico, se crcnron becas de investigación y pcrtcccionamicnto, se otorgaron premios a los mejores trabajos cientíl1cos y en algunas sociedades surgieron Fundaciones tlue realizaron y realizan nccioncs de cducnci1ín para la salud en medios masivos de comunicaci
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Pcdlntrfn intcg¡·nl, fnmllln y comunidad

Reseña histórica de In pediatría lntinonmel'icana

.• ~~!'!H~IJ,c!:•~·' ;,ltt;t.)¡il:'•'f'::u ':::~t;:U~i!

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~ ~.~ :~ ~!~?~ ~:.~.,: ~·:' ;:_:'':::" '.~~ ::~. •.•. ·~:"~'"'·'' ·:.~~;:::~~tii\~,;(;;;;;:.~~~::~f;, Fig, 2•5• l'nl1mln de t\rchil'lls l.minomlu•ric'mws tlt•l'l'llimrla. ~·uyn primcm cdkhín upm·eci1i en ubril de 1905.

l~rnpi.~t i1~~cnsivn nelmntnl y pedilítrica, y recibir nuevos t:OJ~octmlcntos de !lllmerosus profesionales, entre los que po~f.cmos mencJom•r u C. Smith, Hess, Lubchcnko Mctcoff. Barness, Wilkins, Gcllis, Oski Krugm·m' ~1·E: A~ery. K~ndig, Cuffey, Bchkmnn. We,hrle, Ush,er: SJiverm.m, Odell, Stern. Khms, Fanurof nurnelt y Taranta. ' , A~imisJ~lO, ~1~) qu~remos dcjur de seiinlnr la importan!~ YcomptomctJdn t.tren clesurrollnda por quien fuera Dir~ctor General de ~NICEF, James P. Grunt. En Jaactuahdad to?ns.lns Soc•:d~des esttín nfiliadus a In International Ped.mtnc Assoc1:•t•on (IPA) y u In Asociación Latinoamencana.dc Peduuria (ALAPE) fundudus en 1910 y 196J respect1vmnente. La obra nu~s trascendente de la pedimria lminonmcricana en este s1glo se ha cumplido u través de la atención de l~1 ~alud del nilio en dispensados, centros de s·tlud se~·vicJ~s d~ pediatría de hospitales genemles y h¿s~ita.' les. pcd!átr!cos; a tnl\'és de In docencia en las c¡ítedms ~m~ver~un:1ns cumpl!mentando el proceso de enseiianza·•plendJZaJe Yen In fecunda lnbor de lus Sociedades N·1• c1onales de Pediatría. · '

. Algu~10s. de. !os pri!1!eros Hospit!lles de Niños surgicJ~lll de J,¡ llunslormac1on de las nn11guas Casas de Expósitos o Casa~ Cunas y _otros se inaugumron directamente com? Hospitales Peduítricos. En México, Argentina v Bn!s1l en la segunda mitad del siglo XIX en Colombi·i Ch1le Y Uruguay al iniciarse el siglo XX nños más ta;.: de, en otros pnfses de América Latina . De.l~s naciones del continente tmnbién surgió la orgnmzn;JOn de la. Soci7dad Sudamericana de Pediatría, que l.lego ~~ orgmu.~nr s1~te Congresos Sudamericanos, que s~ realizaron smmltanenmente con Congresos Panamencanos. C!iiTord q. Grulee, uno de los fundadores de la Aca~le¡:uu Amcncunu de Pediatríu de los Estados Unidos, en JUIHO de 1930 y su pl'imer presiclente.Isane Abt. participaron e1! esos Congresos Panamericanos: Gnrlce tuvo la 1dcn de m:orporar.a los pediatrus de Centro y Sudamérica ~n una lntegr~1c16n que benefició a ambos grupos. Así se fueron orgamznndo en América Latina, los Capítulos ~le !t~ ~mene¡~~~ Acudemy of Pedin~rics. qu.e cumplieron. ,¡ p.uur~e In scgm~da guerrnmundml, umtlmportante labor de mtercnmb1o nacional y regional y de perfec-

y

cionamiento, por intermedio de becas y pasanlfns para profesionales, en diferentes centros de alto nivel científico de los Estados Unidos. La adquisición de nuevos conocimientos nípidamente se vio renejada en el mejoramiento de la atención de los niños y de In organización de los Servicios de Pediatría y Neonatología de los distintos países. A ello debemos sumar la tarea realizada por los Comités de especialidades de la Academia, que aportaron normas de diagnóstico, tratamiento y prevención y recomendaciones periódicas para el mejor manejo de las patologías infantiles. Este modelo de los Comités de estudios fue asimilado por las distintas Sociedades Pediátricas Nacionales de América Latina y ha rendido importantes frutos. Uno de los ejemplos más demostrativos ha sido In labor del Comité de Enfennedades Infecciosas de la Academia, que a través del Red book o Libro Rojo, desde su ln edición en 1938 y después de más de 20 ediciones, sigue prestando enormes beneficios a los pediatras latinoamericanos. Asimismo, hnn sido trascendentes los aportes de reconocidas publicaciones cicntrticas. Entre ellas queremos destacar n Pediatrics, revista oficial de In Academia Americana, que desde principios de siglo ha nutrido a nuestros pediatras de los avances que se producían, al Year Book de Pediatrfa, que año tras aiio nos presentó una selección compendiada de In mejor bibliografía pediátricn del aiio, con comentarios de destacados colaboradores, en un volumen que llegó a ser verdadera obra de consulta y n las Clfnicas Pediátricas de Norteamérica que en volúmenes trimestrales, desde hace medio siglo, nos entrega temas actualizados exhaustivamente . Una mención especial para In Asociación Latinoamericana de Pediatría (ALAPE). En los Congresos Sudamericano, Panamericano Y. Nacional de 1960, llevados a Cabo en Caracas, Venezuela, los representantes de México y Guatemala manifestaron su inquietud de incorporarse al grupo sudamericano. La idea fue aceptada en forma unánime,.formándose una comisión permanente para estudiar una nueva organización y sus estatutos. Tendría carácter latinoamericano, reemplazaría a la original sudamericana y su sigla sería ALAP, siendo linulmente ALAPE por razones legales. Presidió la comisión Luis Guribny Gutiérrcz de México, en ese momento Rector de In Universidad de Gundnlajara, actuando como Secretario ~jccutivo Eduardo Urdanetn, de Venezuela y como representantes de otros ¡míses José Rmíl Vúsquez, de Argentina, Aldo Muggia, de Ecuador, Noé Hummín. de Perú. Aníbal Ariztia, de Chile y Alfonso Vurgns Rubiano y 1mís !urde Ernesto Plata Rueda, ambos de Colombia. El 1 de ugosto de 1963 en los Congresos de Pediatría de Quito, Ecuador, con la firma del Acta de Quito se concretó su creación, se aprobaron los estatutos y se eligió la primera Comisión Directiva que fue presidida por Luis Garibay Gutiérrez. Durante más de 30 años. la Asociación Latinoamericana de Pediatría ha desam)llado una importante tarea de acercamiento e intercambio científico entre las distintas Sociedades de Pediatría del continente, habiendo realizado diez Congresos en las principales ciudades de América Latina. El XI Congreso Latinoamericano se realiznní en Santiago de Chile en el mes de abril de 1998, donde será entregado por primera vez el Premio "Dr. Carlos Gianantonio" al mejor trabajo de Clínica Pedi<ítricn. Asimismo se han organizado en su seno numerosos Comités de estudios de ~espccialiclndes, que han influido

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en la ampliación de las actividades de la ~ociedad. Dadas las dificultades de la comunicación, se encuentra en estudio la Regionnliznción de ALAPE, sobre la base de cuatro Regiones: Cono Sur, Andina o Bolivariana, Centroamericana y México y el Caribe. En distintas épocas, dos Revistas científicas han sido sus órganos oficiales Acta Pedicítrica Latinoamericana que dirigió Lázaro Bennvides, de México y Criterio Pedidtrico que dirige actualmente J. Cnmnrena Bolaiios. En distintas épocas han ocupado la Presidencia de la Asociación, los Dres. E. Plata Rueda, de Colombia, José R. Vásquez y A. Cedrato de Argentina, E. Kasse Acta de República Dominicana, B. Schmidt y F. Olinto de Brasil, Enzo Dueñas de Cuba, S. Guerra Jiménez y J. Camarena Bolaños, de México y actualmente Julio Lorenzo, de Uruguay. En Europa están adheridas a ALAPE, las Sociedádes Española, Portuguesa e Italiana de Pediatr(a. Debemos mencionar también a la Sociedad Latinonmericnnu de Investigación Pediátrica -SLAIP- creada en In ciudad de Mendozn, Argentina, en 1962, que ha promovido en el continente el desarrollo de In investigación, estimulando In formación de investigadores jóvenes. Varios hitos deben ser señalados en esta proyección de más de cien años ele la moderna pediatría. PEDIATRÍA SOCIAL y PROTECCIÓN A LA INFANCIA A principios de siglo, las Instituciones de Protección a la Infancia y los Patronatos crearon lactarios, centros para inspecciones de nodrizus, institutos de puericultura y dispensarios de lnctuntes que fueron la reproducción de las "Gotas de leche" que entre otros organizara Pie1Te Budín, en París. En esa lfnca y siguiendo los conceptos de Luis Morquío, en 1927 se creó en Montevideo el Instituto Interamericano del Niño, organismo dependiente de In OEA. Los fundamentos técnicos de Jos dispensarios, modelos de atención primaria, siguen siendo válidos hoy· y contribuyeron significativamente n la disminución de las' tnsns de mortalidad infmllil, que entonces eran superiores al 300 por mil. En las décadus del 20 y del 30, lus diarreas y los llamados tmstornos nutritivos del lactante, fueron unn gran preocupución de los pediatras. Comcnz.ó el dcsaiTollo de la industria de la alimentación en la infancia: primero las diluciones de In leche de vaca: después las leches acidificadas, entre ellas el Babcurrc, por sólo nombnir una, descubierto por los holandeses: luego In leche albuminosa de Finkelstein y finalmente las leches modificadas actuales. Fue tanto el progreso que In industria se sobredimensionó y llegó a prcscribirse In lactancia artilicial,aun en las situaciones de normalidad, en los cuales In Jactancia natural erlt posible. Se generó una intropatologín preocupante, que hizo necesaria la organización de campañas de promoción del amamantamiento materno y hace nuís de veinte mios la aprobación por parte de la OMS, a la que se adhirieron lps Sociedades Nacionales de Pedintría. del Código de Etica de comerciulizaci6n de fónnulas infantiles. También han quedado en la historia las distrofias farimíceas del lactante. las inyecciones de leche tyndalizada y los abscesos de fijación para aumentar las defensas, las inyecciones de sangre intramuscular para tratar enfermedades alérgicas. la rehidratación con sueros subcut¡\neos

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Rcsciia histórica de In pcdlntrfa lntlnonmcrlcnnn

Pcdintl'{n inlegrnl, familia y comunidad

con la formación del tercer espacio y la punción del seno longitudinal a través de la fontanela anterior, que se realizó hasta la década de140. Ya no vemos las salas hospitalarias donde se internaban adultos y niños en la misma sala, ni las que estaban dedicadas a patologías especiales como las de difteria y tétanos, por ejemplo. Han desaparecido la seudopnnlli~is de Parrot y otrus munifesluci.ones clínicas de la sífilis connatal, el craneotabes y el rosario costal del raquitismo, las encías sangrantes del escorbuto y los síntomas oculares de hipovitaminosis A. Ya no diagnosticamos las graves ictericias del recién nacido por incompatibilidad Rh, que observábamos antes de la llegada de la exanguinotransfusión, las hidrocefalias incontrolables antes de las derivaciones del LCR, las secuelas de poliomielitis ... y tantas otras que sería muy largo enumerar. A la vacuna antivariólica iniciada por Jenner en el siglo XVIII, se sumaron otras y en el momento actual, con las nuevas vacunas, el capítulo de la prevención n través de las inmunizaciones ha tomado una dimensión impensada. A quien recona el tema de las enfermedades inmunoprevenibles por vacunas y lo compare con lo que sucedía a principios de siglo, no le será difkil comprobar los importantes cambios que se produjeron en la epidemiología de patologías como la difteria, el tétanos, la tos ferina y el sarampión. La llegada de las sulfamidas en 1935 y de los nntibió. ticos en 1942 modificó la historia natural de muchas enfermedades infecciosas en la infancia. La introducción de los corticosteroides, los avances, en la década del 50, de los métodos auxiliares de diagnóstico en el estudio del medio interno ·9 del estado ácido-base, produjeron un cambio en el manejo de Jos problemas metabólicos, en la atención del recién nacido prematuro y de bajo peso y en el control de las patologías neonatalcs y de todas las especialidades pedhítricas. La enfermedad diarreica aguda, una preocupación permanente de la pediatría de todas las épocas, ha sido controlada y el aporte de las sales de rehidratución oral para su tratamiento mostró un beneficio indiscutible. Hacia 1960, las investigaciones sobre fisiología obstétrica y perinallll, iniciadas en Montevideo (Uruguay), en el Centro Latinoamericano de Perinatologíu y Desarrollo Humano (CLAP) de OPS/OMS. que organizcí y dirigió dumnte nuís de un cuarto de siglo Roberto Caldeyro Burda. alcanznron enorme trnsccndencia y gmn difusitín internacional. Rdpiclamentc, estos estudios se vieron rcrJejados en el mejon1micnto de la atención obstétrica y nconatul de muchas maternidades y servicios de iJConatología de América LalÍiia. ~ En esa misma época, la insistencia de Florencio Escardó sobre los dmios que producía el hospitalismo y lu necesidad ele la internación conjunta efe la madre con su hijo. comenzó a ser implementado en los servicios hospitalarios. Además la "nurscry'' clásica de los Servicio:; de Neonatología comenzó a cucslionurse. Así nacieron los sectores ele alojamiento conjunto o "rooming in". donde el recién nacido se encuentra junto a su madre desde el momento del nacimiento. favoreciendo la formación del víneulomadre-hijo v la lactancia nliltcrna. · · Dentro de la literatura médica. desde fines del siglo pasado y en el trnnscurso de este siglo. algunos textos !u. vieron gran intluenciu en la formación de los pediatras de América Latinu.

Entre ellos, el Traité des maladies de l'enftmce de J. Grancher y J. Comby, editado en París y en el que participaron varios autores latinoamericanos; los tratados de las Enfermedades ,{e/ nilio de PfuundJe¡· y Schlossmann y de Enfermedades dellacta/lle de Heinrich Finkelstein, editados en Alemania; el 7httado de Pediatría de Guido Fanconi y A. Wallgren editado en Suiza y el Tratado de Pediatría de Waldo E. Nelson de los Estados Unidos. De autores latinoamericanos, debemos mencionar dos libros de excepción. El primero apareció en 1921 y en el curso de 40 años tuvo 8 ediciones, con más de 80 n1il ejemplares. Su autor Juan P. Garrahan, brillante docente, lo escribió con gran claridad de concepto y con lectura fácil y agradable. Poco a poco desplazó a Jos tratados clásicos. El segundo, editado en 1972,1Ien6 el espacio que había dejado vacante el libro Medicina Infamil de Garrahan. Su título Pediatrfa, lleva cuatro ediciones, está dirigido por Julio Meneghello, uno de los pediatras más destacados de nuestra América, al cual se ha sumado un número importante de relevantes pediatras. Hoy estamos publicando la 5" edición .. : Merece una profunda reflexión la evolución histórica de la atención de la salud del niño y la familia y el desequilibrio producido en la asistencia pediátrica, según los niveles de atención. En esta última mitad del siglo XX, la invasión permanente de nueva tecnología en los grandes centros urbanos, aunque no en forma uniforme, dio paso a un desarrollo espectacular de la alta complejidad. La perinntologfa, los avances en terapia intensivn pediátriea y neonatal, en nefrologín, cardiología, infectologra, endocrinología, oncología, trasplantes, genética, ·etcétera, muestran esos enormes progresos. Han sido tan avasnllantes, que hoy se ve con mucha claridad el desequilibrio producido. Por un lado. el niño enfermo y su tratamiento. en base a la alta tecnología, a veces usada sin la idoneidad debida y con la consiguiente iatrogenin. Por otro. el niño sano, la familia y su dinámica, In prevención y promoción de la salud.los aspectos psicosocialcs y lcgalc:;, es decir, el equivalente a la puericultura de Caron y Pinard de principios de siglo, que también demostró en las estadísticas su eficacia. En 197R. con la participación de lns uutmidacfcs de salud de todos los pníses del mundo, en la rcuni<Ín de ALMA-ATA. se intentó corregir ese desequilibrio bajo el lema "Salud parn todos en el mio 2000" y con la estrategia de "Atención primurin paru In salud" parn concretarla. Debemos destacar que yn antes de la reuni6n de ALMA-ATA. en algunos países de América Latina se habían desarrollado programas orientados u una concepción holística de In atención pediátrica. El Servicio Nacional de Salud de Chile, creado en 1952, fue un hito histórico relevante: asumió la responsabilidad !Otal de la atención matcrnoinfantil en un contexto sistémico. basado en la planificación y en la programación integrad¡¡ de salud n lo largo de todo el país. Estns se llevaron n cabo en los niveles hospitalarios y ambulatorios. pr(lycct<índose udcnuís a la comunidad. De la misma manera. la organización de In atencitín pccli:ítrica en la provincia argentina de Neuquén, Jos programas desarrollmlos en Costa Rica y Panmmí también con la participación de la comunidad. y la puesta en marcha de la mención de In salud infantil en Cuba hace rmís de 30 arios. con resultados cspecwculares en la disminución de

las tasas de mortalidad infantil y con una organización parecida a la de Chile, fueron realizaciones trnscende.ntes que es imprescin~ible señalar en honor a la verdad hr~tó­ rica. Nosotros mrsmos en la década del 70, en el Instituto Maternoinfantil de Lanús, un departamento del Gran Buenos Aires, llevamus a cabo una enorme tarea basada en esta estrategia, tanto en el campo asistencial como en el docente. En un hospital sin muros, nos proyectamos a la comunidad y nuestros pediatras residentes y el equipo de salud pediátrico, se nutrieron de sus enseñanzas y de sus costumbres y creencias. A pesar de In propuesta de ALMA-ATA y del apoyo permanente de OPS, OMS. y UNICEF, los desfnsnjes continuaron y todnvfa no existe una oferta moderna y de excelencia de cuidado primario, primordial o.prioritario, que ha quedado solamente en cuidado precano. También fueron notorios en este siglo los avances en la educación pediátrien de pregrado y posgrado. Los contenidos educacionales predominantemente biologistas y organicistas se enriquecieron con los psicológicos, intelectuales y sociales y con la concepción de equipo de salud pediátrieo, de In multidisciplina y de la interdisciplina. Sin embaroo, es necesaria una permanente reflexión sobre la actu~lización y la aplicación de estos contenidos, en especial en la educación que se imparte en las residencias pediátricas de posgrado y diferenciar la formación del pediatra del primer nivel de at!:!nción, del pediatra internista y del pediatra de las especialidades. Los avances logrados se reflejaron, aunque en muchos países no en la medida deseada, en la disminución de las tasas de mortalidad infantil y también en la aparición de la nueva morbilidad pediátrica del siglo XXI. Hoy, muchos niños no se mueren, pero quedan con ~e­ cuelas definitivas y, por ejemplo, el fantasma de In dr~­ rrca de otro tiempo ha sido sustituido por la gran cantidad de accidentes (enfermedad nccidente) que los niños y adolescentes sufren en el hogar o en la vía públie~. Discapacidades motoras, secuelas de la prcmaturrdad. parálisis cerebral, déficit sensoriales (hiiloacusia, sordera, ceguera). violencia, abuso sexual, abandono, mnltr~­ to, suicidio de adolescentes, adicciones. SIDA, trabu.Jo infantil, niños de la calle. trastornos genéticos, adopción, los derechos del niiio en las nuevas familias. trnstornos de aprendizaje. senín temas que el pediatra dcbení ahordnr con mucha frecuencia en el próximo siglo y los contenidos educacionales de prcgrado y posgrado que procramcn nuestras Universidades deberdn rcncjar esos cambios. Asimismo. In Educnción paru la Salud de nuestras comunidndcs scní también una prioridad que dcbcní avanzar desde el marco teórico a la práctica. Después de haber recorrido su historia. con las vicisitudes y cambios del :;iglo XX. podemos decir que !a pediatría actual es la que cuida y controla la salud pnmero y atiende In enfermedad después. Es la que incorpora In tomografín computariznda por un lado y rescata la figura de los abuelos por el otro, In que considera a la madre y recupera al padre como factores esenciales en. el desarrollo del niiio. la que detiene atentamente su mrrada ante los trastornos psicocmocionales de la sociedad actual, de tantos contrastes en muchas regiones de América Latina. Es la pcdintrín que integra def-initivamente como tarea fundamental la atención del adolescente: que nos devuelve la laetnncin materna y la internación conjunta madrehijo al mismo tiempo que realiza un tntsplantc. atiende un bebé de probeta. respeta la ecología. protege a la in-

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fancia de los factores ambientales y tien~ en. cuenta los aspectos éticos de In práctica profesional. . No debe existir ningún tipo de duda de que el médrco de familia y de cabecera del niño, desde su cor~eepción hasta el final de su crecimiento y desarrollo, ha srdo y seguin1 siendo el pediatra. Por eso decimos que In pedintrfa latinoamericana actual no es sólo cosa de pediatras y hablamos de equipo de salud, no es sólo cosa de medicina y hablamos de n~tri­ ción, de snnn convivencia~ de educación,de modcrmzación y cumplimiento de la nueva Convención de los Derechos del Niño y demás leyes sociales referidas a la madre y al niño; hablamos de economía y de programas de gobierno. Si nuestras falencias actuales consistieran sólo en la carencia de algunos aparatos, no serfnn tan graves. Nuestros problemas, más que de subdesarrollo son de inmadurez, y pot·lo tanto, de organiz~ción y de respeto a In organización. Cuando digo "pediatría posible',' para ~méri~~ ~atina no peso el dinero qu7 nos falla! smo la d1spos.!C.ron que tenemos para producrr un cambio antes que exJgu·lo. Los pediatras, como parle integrante ele ln.sociedad lntinonmcricana, podemos y debemos ser factor de cambio dentro de In comunidad. Ese cambio lo podemos efectuar de dos muncms. Por un Indo, a través de nuestra capacitáción y perfeccionamiento, cunlquiera que sea el lugar y el país del continente que habitemos. Por el otro, evaluando el acontecer pcdiátrico oficial, privado o de la .scgl~ridad social y acercando a los gobernantes nuestras mqutetudes. Hoy más que nunca se necesita el diálogo, In participación y comunicación permanentes y además, la constancia y fuerzas necesarias para conocer y hacer cono.cer! para aprender y enseñar, informar, evaluar y corregrr SI fuera necesario. Esa relación debe existir entre nosotros los pediatras, pero también con las autoridades encargadas de administrar eficazmente dichos conocimientos y tareas. En síntesis, la comunicación y la participación en la acción son indispen:mhles para poner en marcha, en forma coherente y racion:tl, toda esn rica teoría almacenada por aiios. Como lo hemos visto en esta resctia de lu pcdiatríu la· tinomnerieann. seg.1ín los ticmpos,los enfoques pcdhítricos.hun variado. Pero el espíritu de la pediatría, esa eonslantc de atender al nit1o y la familia en cualquier tiempo y lugm·. con prcocupncilSn, n;spommhilidad y profundo caririo, hacen a su permnnencw. ADDENDUM No sería completa una reseña histórica ele la pediatría latinoamericana si no seiinláramos In trascendencia que tuvieron en su desarrollo, lns Instituciones de Salud que cobijaron a sus niños. y los pediatras que Jos asistieron. desde lá segunda mitad del siglo XIX y a lo largo del siulo XX. con vocación. compromiso. inteligencia y respeto de los valores éticos. En el rescate de los nombres cst<Í el rescate de las ideas y del criterio eon que se enfocó cada idiosincrasia. Aspiramos ir c¡ue quienes necesiten profundizar en Jos caminos que la pediatría de cada país tomó en el cuidado de sus niños, puedan hacerlo desde la trayectoria de sus predecesores. En los no!nbre~ que destacamos los englobamos a todos. que sllencmsamcntc "caminando con los pies de los niiios''. siguen luchando

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Pediofi·fa iJÍtcgraÍ, fmnili~ y comunld~d Indicadores biodemog•·áncos y sociales

"por u!1 ~iño sano en un mundo mejor", porque "nada hay mns Importante que un niño".

Argentina Dres. M. Blancas, M. Herreru Vegas, A. Centeno, O. Araoz Alfnro, E.. Coni, M. Acuiia, P. de Elizalde, r. Schweizer·, J.C. Navarro, f•. YA. Lnrgufu, R. Cibils Aguirre, Florencia Escardó, J.P. G?rrahan, fosé Rivurola, J. Mnurin Navarro, C. Cometto, ~· Ortt~, J. Omco, J. M. Vnldés, A. Chattás, A. Segura, C. Munta~urrm, F. Menchnca, H. Noui, R. Kreutzer, N. Sbarrn, L.. Connt, J~. Murt?gh, J.R. Vasquez, J.M. Albores, A. Minujin, J. Noce111 Fassolmo y Carlos Gianantonio.

Bolivia Dres.' V.Abecia,J. Mendoza,M.Ascencio Villn~oel,N. Mornles_Ytllazón, N: Salinas Aramnyo, V. Sumos, N. Medrnno,J, Rnmtrez Achá, Vlllnrrenl, E. Hertzog, J. A. Osorio, R. Pacheco IlutTalde, J. Pereirn, P. Torres Bmcnmonte, E. Trigo Pizarra, c. Abela Dehez?· C. Femttino, Marra J. Snavedm, L. Hurtado Gomez, L. Peretm y O. Moseoso.

Brasil Ores. F. Franco de Mello, J. B. de Andrnda o Silva, da Rocha Mozarém, ~·J. Xavier, MJ.M. Durochcr ( J•rv purtern diplomada), J. Pcret~ Rego (Bnriio do Livradio), C. Costa, C.A. . M?ncorvo de Ftgueiredo, Baptistn, Cnmeiro, C. de Barata Rivetro, A. Fernandes Figueim, L. Gonzaga, J. Martinho da Rochn •. Gomes d~ Mallos, Pedro de Alcántara, L.P. Bnrbosn, A. Agumr, ~· Oh?to, N. Al?nno, L. Torres Bnrbosa, C. Perneua, R. More•r?, Ohnto de O!Jvciru, F. Ygnrtúa, D. Mnrtins Costa, C. H?fme1ster, Marra C. Mnriano da Rocha, Murtagilo Gcstei. ra, Cm~n, R. ~e Lama~, N. Barros, R. Mcnezes Martins, A. Magalhnes, Ehczer Audtfucc y F. Figucims. Clrile Ores. F. J. Tocornnl, Phillipi, Snnrn Cmz, Th. Amstmng. B. Saldes •. Scrvom, Roberto del Rfo, Luis Cnlvo Muckcnmt, A. Custodto Snnhuczn, L. Fuenznlida Bravo, Arturo Scroggic A Commentz. E. Cicnfucgos,J. Schwarzcnbcrg, R. Ortega A;un~ Y.o. P. Aruyn, Com. Mnycrs (In i"'" muJer pcdiulm}, Anibal Ariztm, A: Bnc1.:1 Goñ1, A. Stccgcr. J. Mcncghcllo y Hcinrich Finkclstcm. Colombia Drcs. A. Vargas Reyes. GJ. Cnstañedn.J. C. Mutis, M. Plutn Azucro, J. l. llarhcri, C. Torres Umnñn. M:lrqucz, lriurtc. Mont?yu. J. Cnn!ncho Cimnhn, E. Plnln Rucdn. J. K. Bonillo, L. CnllcJas. L. Cnsulln. C. E. Cnstillo y A. Vnrgns Ruhinno. Costa

Rica

~res. C. Saenz Herrcnt. R. Lorin Cortés. Pei1a Chavnrrfn. Luján y R. Hcnuindcz.

Cuba Ores. J. Gunno, JJ. Hcvin, J. Cristóbal Dunín y Bomls, A. Jover. Ang_cl Arr.uro Abnlli (padre de la pcdimria cubnnn), Mcslrc. J. Duenas Pnclo. O. Arostcgui. D. Madnn.lnclán, Victn, F. Hur111do, G~po Nacional de Pcdintrfn: E. Ouc1ias Gómez, S. Vnldés Martm,J. Jordnn Rodríguez. Blanco Rabassn, Luis Cordovn. M. Amador. R.L. Rivcron y L. Borholhm Vnchcr.

Ecuador Dres. C. Andrnde Marfn, Fn~sio, Estrada Coello, Arnujo, F. de 1cn.za Bustamnnte, Aldo Muggiu, A. Ceballos CmTión, P. ~nrnnJo, M. A. Buyos Valle, C.R. Sanchez, E. Prndo p., N. Espmo~n Román, L. F. Snnchez Astudillo, O. Arias, L. Estupiñnn, P. Vtll:unar, F. V:ísconez Román, F. Bnlmmondt:. México O~es. M. Torree:! la, M. Cárdenas de In Vego, M. Herrera, M. Dommguez, Mend¡zábnl, Alnreon, Escontría, R. AguiJar Pico J. Muñoz .Tumbull, R. Soto Allande, F. L6pez Ciares, el Mues~ tro Fedenco Gomez .snntos, L. Garibay Gutierrez, S. Frenk Freud, Lázaro Bennv1des, R. Ramos Gnlván, J. Craviouo, E. Jurado Gnrcf~, J. Barón F.,~· Valenzueln, J. Lozoya Solis, E. Dfaz del Castillo C:, G. Gordtllo, A. Garclida Chavarrfa, L. Velasco Cándano, H. Femández Varela.

Pauamá Ores. R Arce, E. Burgos, P. Nuñez, L. Benedetti, J.R. Esquive!, P. Vasco Nuñez, R. Crespo, C. Sousa Lennox, J. Vnllnrino, P. Moscoso, H. Cambrn de Vnreln (Iom pediatra panameña).

Paraguay Ores. Ludgero de Oliveirn Campos, B. Coronel, R. Odriosoln, J. Roy, O. Valenzuela de Franco Torres, J.C. Chenú-B.ordón •. ~- Gubetich, P. N. Ciancio Sarubi, M.A. Mnftiodo, c. Sanuvmgo, C.V. Ros, F. Vallejos, S. Baudo, M. Britez Caballero de Frutos, J. J. Bestard.

do, Pastor Oropeza, Lya Jmber de Coronil. E.S. Mendozn, E. Urda neta. C. Costilla. Otros países de América Ceutral Ores. Llcrcna, Cinnzalcz. Ramos. Peralta; en Be/ice: Dr. H. Ahmadiych; en El Sal1•atlor: Ores. Trigueros, M.A. Vilanobu, B. Montes; A.G. Funes, J. Cnlderón, N. Oínz Nuila, C. Lardé Allhés, R. Cáceres Bustnmnnte; en Guatemala: Ores. P. Molína Flores, C. Canosa, Moisés Bchar, O. Arroynve, G. Cnslmie· da, R. Montiel Hedges; en Hailf: Dr. J. Jenn llnptiste, en Holl· dums: Ores. R. Villedn Momles, O. Osorio.Contreras,J. Mar· tfnez Ordónez, C.M. Gáh·ez; en Nicamgua: Ores. O. Castillo, A. Cuadra, J. Gómez, R. Bolaños, A. Nuiiez; en Puerto Rica: Ores. R. Torres Pinedo, M. Álvarez Pngán. BIBLIOGRAFÍA Aguinr A,l\·!enezes Mnrtins R. Historia dn Pedintrin Bmsileiru. Sociedad Brnsileirn de Pediatría, 1996. Alonso D. Prof. Dr. Angel Anuro Aballi, Muestro de In Pedintrfn Cubana. La Habana, Cuba, 1977. Cardo Manínez (Belize), Tellería Guzmdn J. (Bolh·in}, Cnbrnl Sergio A. (Bmsil). Costa Marín T. (Brasil}, Serrnto Pinzón J. (Colombia), Her· nandez R. (Costa Rico), Du~ilns E. (Cuba), Vnrgns Nelson (Chile). Genmln Argentino (Dominicnnu}, Lcnin W.L.C. (Ecuador), J. René Vnrela S. (El Snlvndor), Moya M. (Espniln}, Madero L. (España). S. Lovo López (Honduras), Amniz Toledo CJ. (México). Salís J.E. (Nicnrngun), Bissot A. (Pnnnmá),Jimenez Jimmy Hnssel (Pnmguay). Benitez Lcite Stela (Pamguny), María J. Rojas Gabulli (Penl). G. Ginmbruno (UIUguny) M~za Benitez J. E.(\ enezueln), Gurda J.F. (Venezuela}. Mimeos. 1996. • Chattñs A, Edo JS, Cnslailos JA. Sociedad Argentina de Pediatría. Su 11 historia. 1911-1991.

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Perrí Ores .• Vnldés, Ahnennrn Butler, Ncuhnus, c. Krumdiek E., E. Gnrem Cnlderón, O. Lioso Ric~ets, M. Snlcedo F:o. H. Cnchny. J. Mon.tenegro, A. Mispiretn, O, Filo meno, M. Coppo. G. Morey. M. PrzmTo. O. Bollo, Hunnuín Noé, M. Salcedo, u. Loznno Scg.arrn, M. Oliveros, A. Mezu Cundrn, E. León Gnrda, Ego AgUJrrc, Su:írez.

CAPÍTULO 3

Indicadores biodemográficos y sociales JOSÉ M. UGARTE

Reptíblica Domi11ica11a Ores.~· Peguero. R. Mirundn, J. Jorge, M. Lebrón Saviiion, R. Smllmu. A. Hmlrigucz. V. Febles, V. Cholas, P. Pudovnni J A.l~nposo,IL Sarmiento, N. Calderón, JI. Mcndozn, E. Ka~s~ ~l'tn. N. de ~nto,tt.Aeru, T. G~nrticr Abreu, O. Bcrgcs.J. Pudtlln. J. Rodng11cz Htb, A. Kollrtc, R. Cruzudo, L. Guerrero, A. C:nsnnova. Huyd~c Rondon Súnchcz (1"" mujer Prcsidcnln Socrcdad de Pcdiutrín).

Uruguay Drcll. Luis Morquio. P.M. Castro, F. Soca, c. Pclfort, J.llonnbn. R. Berro, J.A. Bauzá. A. Cnrrau, W. Pinggio Garzón. J. Mnrcos, V~ Escardó y Annyn. Mnrfn Annand Ugón p Peno V Zcrbi~o, V. ~colpini. H. C. Bazznno, E. Pcluffo, Mnrfn L. Sal: ddn de Rodrtguez, J .A. Soto. J. Obes Pollcri. J. Lorenzo y Leal. R. Negro. A. Rnmón Guerra, R. Cnldciro Barcia, M. Gajcr. Vene:.uela Orcs. J.M. de los Rfos, Cárdenas, Villcgas Ruiz, G.H. Mnchudo, R. Delgado Rovuti, G. Barrera Moncndn, F. Castellanos. O. Tobar. H. Mcndez Cnstcl!nnos. A. Moto Solazar, E. F'igueron Perdomo. Pércz Cnrrcño. C. Ollolinn. P. Lobo, Vizcnrron-

INTRODUCCIÓN El conocimiento del nivel de snlud de la pohlnd
Factibilidad, entendida como la posihilidnd de obtener los datos necesarios para su cólculo. d) Conjiahilidad, es decir la verosimilitud de los duros por usar, en términos de su intcgridnd n cuhcrtum. Todos estos requisitos se cumplen en grado variable por los diferentes indicadores. lo que es una lirnitantc para su interpretación. Sin embargo. los errores dchidos n dcliciencias en el cumplimiento son de carácter sistemático, lo cuul es un inconveniente importanle para el estudio de tendencias en el tiempo. Las fuentes de obtención de los datos para el cálculo de los diferentes indicudores biodemogrñlicos son diversas. En términos generales. se obtienen de las publicaciones de 'los Ministerios de Salud, de los Institutos Nacionales de Estadística. dL•l Registro Civil así como de otro tipo de publicaciones que entreguen información rclacionadu con In sulud.

INDICADORES BIODEl'viOGRÁFICOS Los indicadores de salud son cocientes en los cuales el numerador indica In rrecuencin con que sucede el

Indicadores biodemográlicos y sociales 22

23

I>ediatríu integral, familia y comunidad

hecho cuya probabilidad de ocurrencia se desea conoc~r y el denominador, la población expuesta a dicho nes&o· El cociente obtenido se multiplica por una potencia de lO para darle una expresión en cifras enteras. El i1~dicador es llamado también tasa, dado que intenta medir la probabilidad de ocurrencia de hechos vitales tales como nacimientos, enft:rmcclades y muertes, los que se producen en forma continua en el tiempo y el lugar en que suceden los hechos registrados, tanto en el numerador como en el denominador, lo que permite su estudio en e[ tiempo. En términos globales, los indicadores incluyen a aquellos que se refieren a la probabilidad de ocurrencia de un hecho yital, relacionado con la población total, y que se denom!nan wsas generales; los que inciden en un grupo determmado de personas expuestas al riesgo reciben el nombre de tasas especfjicas. En el presente capítulo se hará referencia especial a los indicadores relacionados con la salud maternoinfantil. Tasa de natalidad general

Este cociente, que tiene un amplio uso, en realidad no mide la probabilidad de tener un hijo, sino que sólo exp~·esa el número de nacidos vivos que ocurren por mil habitantes en un perfodo y área determinados. Su utilidad reside en que, relacionado con la tasa de mortalidad ge~ .neral, se puede medir el crecimiento vegetativo de lapoblación. Su procedimiento de cálculo es:

No total de nacidos vivos en área y tiempos dados - - - - - - - - - - - - - - x 1.000 hnb. Población total a mitad de período en esa misma ¡ÍJ'ea y tiempo

Tasa de mortalidad ueouatal precoz

Suma de las tasas específicas de fecundidad multiplicada por la magnitud del intervalo de clase usado

x 1.000 mujeres 1.000 La importancia del conocimiento de estas tasas de nay fecu!1didad resid~ en el hecho de que su comparacJOn en el tiempo pernute conocer tnnto el porcentaje de crecimiento natural o vegetativo de la población como f':_cilitar ~a es.tiJ~Jación.~el númer? de niños en el primer ano de VIda, mformacwn que es Importante para los distintos programas de atención infantil. tali?~d

Con el propósito de conocer mejor ~1 riesgo de muerte en las primeras cuatr~ se.manas de v1da y alrede~lor d~l parto, se utilizan otros mchcac~ores de carácter mus refinado como la tasa de mortalidad neonatal precoz, que mide dicho riesgo en el período indicado y cuya fórmula de cálculo es la siguiente:

No de defunciones de menores ele 7 días en área y tiempo dados

x 1.000 nacidos vivos

N° de nacidos vivos en esa misma área y tiempo

Tasa de mortalidad infantil

El riesgo de morir del niño en el primer año de vida es más alto que en el resto de los años siguientes. El indicador de la probabilidad de muerte en este período se conoce con el nombre de tasa de mortalidad infantil, utilizado frecuentemente como una sei'ial del nivel de vida de la población, debido a la influencia que tienen los factores sociales, económicos, educacionales y otros, aparte de los de carácter médico propiamente tal. Su procedimien· to de cálculo es el siguiente: ·

No de defunciones de menores de 1 año en área y tiempo dados - - - - - - - - - - - - x -1..000 nacidos vivos N° de nacidos vivos en esa misma área y tiempo

.•

Dado que el riesgo de morir es diferente en el curso del primer aiio de vida, siendo mayor en los primeros meses, !a tasa de m01:talidud infuntil se desglosa en diversos penados en el pnmer aiio de vida, los que se de tullan a conrinunción.

Tasa de mortalidad perinalal

La tnsa de mortalidad pel'inatal es una estimación del riescro de muerte alrededor del nacimiento. Es una medida dril, tanto porque evita muchas de las _dificult~de.s que existen al determinar si un recién nac1do esta VIVO o muerto en el momento del parto, como tumbién debido al hecho de que las causas de mu~rte, en e~ últin;o trimesu~e del embarazo y durante los pruneros srete dms des~ues de él, son muy semejantes. por lo que es muy conveJ.Hcnte considerar a estos dos grupos como una sola entidad. Su fórmula de cálculo es la siguiente: N° de muertes fetales tnrdfas más las defunciones de 7 días en ¡Írea y tiempo dados - - - - - - - - - - - - x 1.000 nucidos vivos No de defunciones fetales tardías más el No de nacidos vivos en esa área y tiempo

Tasa específica de fecundidad por edad

ción más aproximad~ ncerca del estado dd salud del niiio menor, al ponderar el riesgo de morir del niño menor de S años. Su fórmula de cálculo es la siguiente: No de defunciones de menores de S mios en área y tiempo dados - - - - - - - - - - - - - x 1.000 nacidos vivos N° de nacidos vivos en esa misma área y tiempo Tasa de mortalidad matema

Esta tasa procura medir el riesgo de muerte a que están expuestas las mujeres embarazadas por causas propias de esta condición, como son las mnternas y puerperales. La confiubilidad de este indicador depende de lo difícil q"ue es conocer el nú!nero. ~e mujeres embara~a­ dus, recurriéndose a una estunac10n de ellas en funcrón del número de nacidos vivos. Su fórmula de cúlculo es la siguiente: N° de defunciones por causas del embarazo, parto y puerperio en úrea y tiempo dados

x 1.000 nacidos vivos

N" total de nacidos vivos en esa misma úrea y tiempo

CONFIAUILIDAD DE LOS INDICADORES

La con fiabilidad de los diversos indicadores biodemogrMicos pam determinar el nivel de salud de una pobl~­ ción, en términos del valor c¡ue cxpresun, depende de ehversos factores que influyen de distinta manera en.los diferentes países. Estos factores son variables y no son de .carácter excluyente, y pueden, de una manera gencrul, cla~ificarsc en los siguientes grupos:

Tasa de mortalidad fetal

Este !ndicador procuru medir In probabilidad de que u~Hl muJer de u!1u edad ~eterminada tenga un hijo nacido VIVO !::U un pcnodo de llempn determinado. Esrus tasas se t·akulan pum grupos de edud quinquenales entre los 15 y 49 niios y se expre:mn por mil muje~·es _del grupo de edad corrcspontliente. Por ejemplo, este mciJcador paru las mujeres de 25 u 29 aiios se culcula de la siguiente maneru: · N" de nacidos vivos de mujeres de 25 a 29 mios de edad en ¡írea y

tiempo dndos - - - - - - - - - - - - - - x 1.000 mujeres N" de mujeres de 25 a 29 mios de edad existentes en csn área y tiempos dndos

Tasa global de fecundidad

Dado que es¡¡¡:; ta'lls dilicren para los distintos grupos de edad, se las resume en una tusa global de fecundidnd que. expresa el promedio de hijos que se espera que una muJer tenga durante su vida fértil. Su procedimiento de cÍIIculo es el siguiente:

Tasa de mortalidad uemwtal

Esta lnsu procura medir el riesgo de morir del recién nacido en !as prim~ras cuatro sem:mas ~le vida, dado que en es~ p~rwdo el nc:;go es mayor. deb1do ¡¡que lns caus.as prmcipalcs de l~lllerte, entre ellas las congénitas o las ligadas. u prematundnd, son nuís frel·uentes y graves. Su proecdnnicnto de c¡ílculo es el siguiente: N" de defunciones de ni1ios menores de 28 días en úrea

Esta tasa intenta medir el riesgo de morir untes del nacimiento. v su validez depende de la calidad e integridad del registro de las defunciones fetales. Su fcínnula de ctílt·ulo es la siguiente: N" de defunciones fetales - - - - - - - - - - - - - x 1.000 nacidos vivos N" de defunciones fcrnles mús N" de nacidos vivos

Conviene tener presente que se distinguen tres grupos

y tiempo dados x 1.000 nm:iclos vivos N" de nncidos vivos en esa misma :írea y tiempo

de defunciones fetales: las precoces (menos de 20 scma· nns de gestación), las intermedias (20 a 28 seJilaml~. de

gestación) v lus tardías (nHís de 28 scmmms de gcstncJOn). be csros ti·es grupos, :;6lo se conoce el tíltimo cuundo existe registro de este tipo de defuncio1!cs y_c_s. por lo t!lll· to. el que se emplea cuando es ncccsano _u11~1zar este upo de infonmtdcín en el c;ílculo de 11lgunos mchcadores.

Determinación tle los e.r¡mestos al riesgo

El requisiiU fundamentnl para que los indicadores ponderen la probabilidad de ocurrencia de un hecho es que el denominador de didw cucieme exprese la magnitud de los que en reulidud esuín expueslos al riesgo de ocurrenda de. ese hecho. A mane m de ejemplo, se puede indicar que lu tasa de natalidad general wm en el denominador la población total a miwd .del período ya que esrú sometida a un proceso de cambio durante el ailo. por lo que la magnitud indicada es In mejm· estimación de su tamaiio . para el cÍIIculo de la probabilicla~ buscada. Orro cnso es la tasa de mortalldncl materna. En ngor, · se dcb~ríu usar el mí mero de mujeres embarazadas, cifra imposible de conocer con exuctitud. por lo que se usa una csrimacitín de ella. en términos del mímero de nacidos vivos. por lo que :;u v_a!or es una subc~ainmci6n de grado variable de la prohah1hdad exacta.

Tasa de mortafitlad de 28 días a 11 meses ~~te in(~icad~r procura medir el riesgo de muerte del

rc_(.'lell n:!c1do VIVO en los 11 meses restantes del primer ano de vJdu. En gcnernl. su reducción es mtís ftícil. debido a que lns causns de muerte son de difcrcme tipo de las del grupo unterior.

Tasa de mortaliclatl ¡mn•ularia (TMMS)

En uiios recientes. Naciones Unidas. conmndo con el liderazgo de UNICEF. lm promovido la utilización del. indicador del epígrafe. que proporcionaría tina informu-

Calidad del registra tic los l~eclzos ¡•italcs

Este conjunto de fm:torcs afecta la integridad ·del regisrro de los hechos cuyn frecuencia se desea conocer, y depende. rumlamemalmente, tanto de la organiznci6n del

24

Pediatría intcga·nl, rnmllin y comunfdnd

Indicadores biodemogl'áficos y sociales

sistema encargado de la recolección de los datos, como de la y~racidacl del dato requerido. Po1· ejemplo, el Registro Civ1l u otm organismo similar no tiene al mismo desarrollo en los diferentes países pm· diversas razones, lo que afecta el grado ele cobertura en la obtención de los c~atos requeridos. Otro fncto1· es la calidad y al mismo l1empo la verncidnd del dato proporcionado al organismo antes mencionado. Un porcentaje variable de los certificados de defunción se llenan sobre In base de información de testigos, por lo que In información referente a la causa de muerte no tiene una exactitud satisfactoria hecho que también se observa en los certificados ext;ndidos por médicos que muchas veces se limitan a la causa inmediata, sin proporcionar datos· sobre otras causas. Todos ~stos factores constituyen limitanles tanto para comparacmnes entre pa(ses como dentro de cndn uno de ellos, en los estu?ios de carácter longitudinal, ya que pueden ser correg1dos a t1·avés del tiempo.

Medició1t del nivel de salud Como y~ se dijo. los indicadores biodemogníficos procurm: med1r el n1vel de salud de la población. Sin embargo, SI se observa el comportamiento de ellos en el tiempo, se adviert~ la .gran variabilidad según el país, que en ~encr~l van d1smmuyenclo y con un diferente grado de mtensJdad. . La,compar~ción ~e este descen.so, que en principio indlcana un meJoramiento de los m veles de salud y de vida de In población, no indica una correlación sntisfactor~a_. ya.¡¡ue persisten factores como el grado de desnutriCIOn de In población, su bajo nivel educacional condiciones de vivienda deficientes, mal sanenmiento otros. Es-

y

tn discordancia se debe básicamente al mejommiento de la atención de salud, incluida la disponibilidad de nuevos elementos terapéuticos que han permitido un tratamiento más eficaz de diversas enfermedades. Ello ha determinado que en la actualidad se esté buscando un indicador ele canícter sintético. que englobe no sólo los factores de orden médico sino que incluya, con la debida ponderación. todos a9uellos que se han mencionado con el propósito de medtr más exacta y adecuadamente el nivel de salud de la población. Para ello, en años recientes ha surgido la necesidad de vulo!·ar las cm~di~iones de de~arrollo humano, concepto que mcluye a mchcudores conJuntos de crecimiento económico equitativo, desarmllo social eficaz y de acceso expedito a programas de cuidado integral de la salud.

Promoción de la salud en pediatría ROJ!ERT .I.IIAGGERTY

M. ZIAI. 1975

L~ prom?ción de In salud, término que abarca la prc-

v~ncton ~ctJva

as( como el mantenimiento de In salud, ha stdo elegtclo ~omo lítulo de estn sección por considerarlo clm¡ls nproptndo. No decimos mantenimiento de la salud porque implica t~na sitt!aci?n 1mis est¡íticn de In que vem~s en la mfnncm. Pcchntna preventiva es demasiado Jinu~n~tc. y pedintrfn prospeetivn o predictiva. términos ~~~~z¡~ mc.rorc~. no.~on de us~ ~onuln. Pero ct~ulquicrn que sc.t '·' dcnommac10n t]ue ullhcemos. las nc11vidadcs que tt:ularcmos en cstu sccci6n son nqucllus en lns que el pecharra n~rual insume cnsi la mil.ad de su tiempo. El pnmcr paso en In pmmocJt)n de la salud es conocer las enfermedades que deseamos prc,·enir. En tiempos pnsn~os. y aun a~tualmente en algunas punes del mundo. In mitad de los mños nncidos vivos mueren untes de llegnr a los 5 años. En estas situaciones, las enfermedades que pueden causnr In mucrrc son la preocupación principnl de

La prevenció11 de las enfermedades del adulto comiema en/a injallcia

DIDLIOGRAFfA Tnride M, ~osch M, Soto}~ Medinn E. Proposición mclodológicn pnrn el desarrollo de un md1ce de s.nlud. IV Jornadas Chilenns de Salud Pública, Facultad de Medicina Escuéla de Salud Pública Universidad de Chile, 1984. . · . '· Ugnrte JM. ~oses estnd(sticns de la investigación médico. Col. Monogmff~s BJOiógi.cas N" 10. Universidad de Chile, Imp. Universidad Cnlóhcn de Clule, Ed. 1958 y 1965. Ugnrtc JM. Evolución de algunos indicadores de salud. Chile, 19601980. Cua. Med. Soc. 1982: 23 (3):5-8. ~ Ugarle JM. Helcrogeneidnd de In silunción de salud en Chile. Cuad. Méd. Soc. 1978: 21 (4):5-14. Ugnne JM. Vnlor prediclivo de los indicadores de salud. Cuod. Méd. Soc. 1985:26 (1):19-29. UNICEF.Infonne Anual 1980. Nueva York, 1989. UNICEF. Status of the lnformntion Syslems in the Americas for follow-up of gonls for children. American Protemporn Sectorinl. UNI~EF TRACTRO: ln!erngency Coordlnntion. Bogotá, 1992. Wolld Hcnllh ~~:gamzauon. Manual of morlality nnulysis. Division of Hcnhh S!llllsllcs. Genevn, 1977.

CAPÍTUL04

"La i1¡(anciano es un .fin ,\·inn unmt•clio."

En la actualidad esta actitud se ha desmTOIIado rápidamente hasta el punto de que muchos piensan que la mala salud se debe enteramente n la mala atención médica o a la falta de ella. Las expectativas de la sociedad en cuanro a la atención médica han sido muy limitadas en otros tiempos y ahora son demasiado amplias. Muchos factores, además de la atención de la salud, contribuyen a ésta: vivienda, nutrición, medio, herencia y hábitos sanitarios. Gran parle del trabajo del médico en el consultorio en cuanto a promoción de la salud es educar a Jos niños y a sus familias acerca de las múltiples causas de enfermedad, la importancia de un estilo de vida sano y las limitaciones de la medicina curativa.

In mcdicinn. Pero en los Estndos Unidos, hoy por hoy,

n~cnos ele 1 cada 500 niños ha de morir durante In infan-

cm, una vez p~sado sin riesgos el período neonatal. Esra notable reducción de las muertes en la infancia durante el tíltimo siglo vuelve más importante y posible concentrar nuestros esfue~zos en aquellas enfermedades, discapacidades y molestms que. aunque no es probable que terminen en la muerte. lienen In capacidad de causar considembles sufrimientos y disfunciones. • El !nédico del consultorio de salud infantil debe estar cspecmlmenrc preocupado por la prevención de estas enfcnncch!dcs y. en consecuencia. por las actividades de pmmoc!tSn de la snlud. En otros tiempos. In mala salud y la mu~rl~. sobre todo en los primeros tiempos de la vidn. se ntnbumn a netos de Dios o a errores personales. y se ucepta?an ~on ciena ecuanimidad npoyada por In fe. En estas Sltu~cmnes,la atención médica tenía principalmente la finahdnd de lograr que el sufrimiento fuern menos intenso. Sólo en el siglo pasado se pensó que la atención médica podfa mejorar In salud. .

La infancia debe ser el comienzo de una vida adulta sana. El objetivo de la pediatría es mantener sano al individuo durante toda su yida, asf como durante la infancia. Por lo tanto, el pediatra deberá conocer bien los problemas de salud del adulto. Cuatro enfe1medades -cardiopatías, cáncer, golpes y accidentes- constituyen el 70% de las muertes entre los norteamericanos. Las enfermedades cardíacas, la artritis, el reumatismo, los problemas de cintura y de cadera, las enfermedades mentales y nerviosas y la hipertensión son responsables del 40% de las discapacidades no fatales en el adulto. Los problemas de conducta, el fracaso escolar y laboral, las discordias conyugales, los embarazos no deseados, las enfermedades venéreas y la violencia son causas principnles de disfunción en los adolescentes y los adultos. El pediatra, por lo tanto, deberá dar prioridad a lo que puede hacer durante la infancia para prevenir estas situaciones. Los factores principales que contribuyen a algunas de ellas han sido definidos razonablemente bien: para la enfermedad cardiovascular, sobrealimentación (especialmente grasa y colesterol), hipertensión, exceso de cigarrillo y poca actividad física; para el C!Íncer, excesivo consumo de tabaco, deficiencias y excesos nutricionales, y algunas exposiciones ocupacionules; pum los accidentes, alcoholismo, abuso de drogas, personalidad impulsivo. defectos de las ctuTcteras y de los diseños de automóviles. Muchos de estos factores son hábitos que tienen su origen en In infancia. Varios problemas de los adultos que no son fatales, pero sf frecuentes, tmnbién tienen su origen en la infancia, como In obesidad (que se correlaciona con varias enfermedades de la vida udulta). Por ejemplo, un estudio permitió demostrar que los lactantes rollizos a los 6 meses de edad tenfan tmís probabilidad de ser adultos obesos que los delgados. Nuestro éxito en educar a los niños para prevenir estos problemas no esl!í claramente demostrado, pero es un asunto que debe interesar al médico de niños. El riesgo de enfermedad en el adulto se debe también en parte a la herencia. En el futuro, la identificación de los individuos con riesgo genético de enfermedad, especialmente por exposición a ciertos riesgos del ambiente. sen\ una de las principales tareas del pediatra. Por ejemplo, si podemos identifícnr ul individuo con riesgo de cúncer de pulmón entre los que no se encuentran en el · mismo riesgo, es probable que podnmos persuadirlo de que no fume, con mayor éxito que los programas para combatir el cigarrillo en el nivel general. El papel y la eficiencia del médico personal en la prevención de estos problemas en la vida adulta son, eviden-

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temente, limitados. Pero la educación debe cbmenznr durante la infancia, con refuerzos en todo momento posible. Para el control efectivo de muchos de estos ~roblemas podemos aceptar cierto grado de control extremo, como la prohibición de conducir vehículos en estado de ebriedad y las leyes de seguridad en el tránsito para prevenir la enfermedad y la muerte. Parece probable que una combinación de la educación con la legislación pueda tener el mejor éxito para la corrección ele un estilo de vida insalubre. · . Éstos son algunos de los hechos de la infancia que tienen consecuencias sobre la salud más adelante, mucho después que el individuo ha dejado de ser un paciente del pediatra. Por lo tanto, es necesario abarcar un período mucho más prolongado de la salud del niño de la actualidad. Se trata de realizar durante la infancia aquellas cosas que promueven y mantienen la salud durante toda la vida. Esto es más difícil cuando se trata de enfermedades en las que transcurre un largo perfodo entre In causa y el efecto que en el caso de servicios preventivos como la vacuna antipoliomielftica, cuya eficacia es más fácil de demostrar de manera directa. Dado que el éxito de muchos servicios preventivos actuales, destinados como están a los problemas de la salud que nuestros pacientes pueden tener cuando llegan a adultos, no es inmediatamente visible pum el niño y sus padres, nuestro objetivo · preventivo es más difícil de lograr. El mejornmiento de la salud es un proceso prolongado. Se contribuirá a que los padres y los niños se fijen objetivos a largo término, desde muy temprnno, para logmr la convicción personal ncercn de las medidas preventivas y de un modo de vida sano. Aun ct!.tndo insistamos, esto es difícil de alcanzar, ya que debemos recordar que algunos objetivos a corto plazo, como las inmunizaciones, aunque son nuís fáciles de lograr, no siempre se cumplen lotalmente en ulgunos niños. En el intento de lograr objetivos a largo término no deben descuidarse los inmediatos. SERVICIOS DI~ PROMOCIÓN DE LA SALUD A comienzos de siglo, en los Estados Unidos los servicios preventivos se hnllnbnn separados de los curntivos, pnícticn que todavía se sigue en muchas partes del mundo. Los dcpartnmc.nros de salud proporcionaban atención ni niño sano. micntrus que las enfermedades eran atendidas por el médico particular o en el hospital. En los últimos 50 m1os,cn los Estudos Unidos se han unido los servicios curativos a los preventivos para el paciente privado, micntrus que para los menesterosos seguían separados hastu alrededor de 1960, cuando aparecieron los centros de salud vecinales, los programas para la infancia y la juventud y otros programas de salud amplios. Hay mucho que decir en favor de la integración de los servicios curativos y preventivos sobre una base individual, peró también tiene sus problemas. En un sistema que no esté basado en la población, nadie sabe quiénes los usan. mienlras que los servicios preventivos organizados por sepnrndo por 1íreas geogníficas permiten que se desarrollen programas que comprenden a aquellos que no recutTen voluntariamente a esos servicios. Como ocurre a menudo, cndu sistema liene sus desventajas y ninguno de ellos atiende al nuíximo ambos fines. En esta sección, partimos de lu base ele que un médico que actúa en un consultorio, o su equipo. proporcio-

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Indicndorcs biodcmográficos y sociales

Pediatría integral, familia y comunidad

na a uri grupo conocido de niños servicios curativos y preventivos eh el mismo local. Es útil tener una lista de pacientes para determinar en una población definida quién no ha recibido los servicios preventivos, con el objeto de identificar al paciente de alto riesgo y dedicarle una atención especial e iniciar contacto con estos pacientes. Rara vez constituye un problema el aspecto ético ele la búsqueda del paciente. Los recordatorios de la necesidad de una visita profiláctica al dentista hace tiempo que se han constituic)o en parte de la atención dental y muchas familias agradecen el interés demostrado por esta práctica. Creemos que, en el futuro, una de las funciones del departamento de salud será identificar a quienes no reciben atención, en la población en general, y en insistir en que lo hagan. Esto llevará a que se deseche la creencia del médico "a la caza" del paciente. Como ya lo dijimos, sin embargo, esto rara vez es un problema. PRINCIPIOS GENERALES

Será útil tener como base para los capítulos que siguen acerca de la promoción de la salud en edades específicas, algunos de nuestros principios y creencias generales sobre el tema. La promoción de la salud es una de las mayores prio. ridades. Se ha insistido sobre los límites de la medicina curativa. Esto torna más importante la tesis de que la promoción de la salud es la medicina del futuro. El punto principal en la atención de la salud del niño es el desarrollo de sus potencialidades por medio de la determinación de las vulnerabilidades y el empleo juicioso de los aspectos positivos de él y su familia. Creemos con Miller y col. (1974) "que la cuestión centml de la medicina actual es cómo hacer que la prevención de la enfermedad sea profesionalmente tan satisfactoria como su tratamiento". El estudio de la salud y las evaluaciones prospectivas en el niño difieren de los que se realizan en el adulto en lo siguiente: 1) en el adulto, dado que se ha consumido gran parte de su potencialidad, los objetivos de la prevención deben ser a plazos más cortos que en los niños, y muchas de las posibles opciones de la prevención han desaparecido por el paso del tiempo: 2) el estudio de In salud y las evaluaciones pcditítricns prospcctivas en un niño exigen que vayan acompañados del mismo estudio en los pudres que se encuentran en un nivel evolutivo muy diferente; por desgracia el estudio de los pacientes adultos no incluye, a menudo, la evaluación de sus hijos. La buena salud ffsica no es necesariamente el valor nHÍS elevado en los nilios, o dicho de otra manera, el precio de la salud ffsica puede ser demasiado alto en algunos casos. Por ejemplo, la obsesión por lo que se cree una dieta nutritiva, o el intento de evitar todas las infecciones o todos los riesgos, quita parte de la alegría de vivir. objetivo éste también importante. Como en todas las cosas, el objetivo debe ser el equilibrio. El médico, la familia y el niño. cuando éste tiene edad suficiente, dcbenín comentar los orjetivos de la salud. Éstos pueden variar de una familia a otra y de un médico a otro. Es prudente que el médico determine qué valores y expectativas tiene cada familia y que- haga un "contntto'' (no escrito) con ellos con respecto a lo que consideran el equilibrio adecuado, sin presionar a sus pacientes con sus propias creencias. Nos llaman la atención los recursos nutocorrcctivos de los niños y creemos que a veces se ha perjudicado en vez

ele beneficiar con el tratamiento ac.tivo de problemas tales como las variaciones normales en el proceso del crecimiento o la presencia de piernas arqueadas y la dependencia preescolar. Preferimos estar dispuestos a ayudar cuando se nos llame, conteniendo nuestro impulso de adelantarnos en ciertos casos. La humildad debe ser la base de la práctica. Debemos reconocer las grandes limitaciones de nuestros conocimientos sobre cómo guiar a tlll niño hacia la salud. Comparado con las demás fuerzas de la sociedad, el médico tiene relativamente pocas opciones para mantener y promover la salud. Esto es asf en parte a causa de factores biológicos invariables, en parte por falta de conocimiento de Jo que actúa, y en parte por las fuerzas sociales extraordinariamente poderosas ajenas a la atención de lasalud. La credibilidad nos exige que no ofrezcamos más de lo que podemos dar. Es tan importante la salud física como la psicológica. En la actualidad, muchos pediatras dedican gran parte de sus esfuerzos a orientar acerca de la conducta, el desarrollo, el juego,la escuela, la televisión y la educación sexual, más que a tratm·Ias enfermedades físicas. Así es como debe ser, dado que éstos son hoy los principales problemas de la infancia. Dado que todo lo que interfiera en el bienestar f(sico o mei1tal del niño debe preocupar al médico, tanto él como sus colegas pnramédicos deben estar preparados para ayudar u orientar, si bien reconociendo que hasta el momento no se ha determinado exactamente cómo cumplir estas tareas con resultados óptimos. El médico no tratará de solucionar los problemas ¡JOr sf solo. Sin embargo, un reciente estudio efectuadd' en Australia sugiere que el médico interesado y experto puede prevenir los problemas de conducta por medio de sesiones de orientación de 20 a 30 minutos, 2 veces por año, clurnnlc los mios preescolares. En este estudio controlado el grupo experimental de niños tuvo menos temores, perturbaciones del sueño o problemas con la alimentación, y mostró menor agresividad (Collen, 1976). El desarrollo de relaciones médico-pacientes constructivas es uno de los principales objetivos de las visitas de rutina, porque estas relaciones constituyen la herramienta m;ís importante para el diagnóstico y el tratamiento de los problemas del niño, sean ellos físicos o psicológicos. La continuidad y la coordinaci6n de la atendón, as( como su disponibilidad durante las enfermedades agudas. ayudarán a obtener esta relación. Tanto los pacientes como los médicos tienen necesidades emodonales: la neccsidnd de ser amado, la necesidad de éxitos, cte. Como en un matrimonio, no debe ser una de las partes la que lo dé todo. Considerar con tacto la conducta in·azomtble de los pacientes es tan importante como permitirles que se muestren francamente en desacuerdo con algunas acciones del médico. Las visitas de promoción de la salud deberán fortalecer la autoestima de los padrcs.y el niiio por medio de francas palabras de aprobación y elogio. Los padres desean y necesitan atención, reconocimiento e inrerés por s( mismos tanto como sus hijos. Si se los elogiu cumplinín mejor con su tarea y fortalecenín su propio yo. La depresión y olros problemas emocionales en los padres y en sus hijos son comunes. Deben ser cons idcrados por el pediatra porque los niños son a menudo una especie de "tarjeta de cntntda", aunque el paciente primario es el padre. Existen diferencins indh•idunlcs de rempcrumento entre los nilios y. si los padres comprenden esto. los ayudará mucho.

Cualquier terapéutica o cambio en el modo de vida de la familia, por lo menos en niños pequeños, debe ser logrado en gran parte a través de los padres, no del médico. Por lo tanto, es fundamental para el éxito la comprensión ele los sentimientos de In madre y del padre, su medio, sus valon:s y sus deseos. Se debe educar a los niños para que asuman mayor responsabilidad sobre su propia salud y para que apren'dan a utilizar convenientemente los servicios de salud. Cada visita es una oportunidad para enseñar actitudes que lo llevan a bastarse a sí m~smo, a disminuí~· ~u dependencia y a fomentar el uso raciOnal de los serVICIOS de salud. Los experimentos en que niños de 6 a 8 años van soJos a la consulta médica, dándoseles una copia de las indicaciones para los padres, son nuevas maneras de promover una mayor responsabilidad del paciente en la atención de su salud. El pago de los servicios de promoción de la salud es el tópico central para determinar cómo se prestan dichos servicios. Es preciso que ellos sean gratuitos en el momento de su empleo, aunque reconocemos que pocos los utilizarán por considerarlos innecesarios. (En la experiencia canadiense, este grupo representa solamente alrededor del 1% de la población.) Dado que el pago de honorarios parciales o totales en el momento de la prestación del servicio demuestra que limitan su empleo (especialmente tratándose de servicios preventivos), el sistema no arancelario en el momento de la atención parecerfa conveniente, ya que así tendría acceso a ella un 15 a 20% de los que no utilizan los servicios preventivos a causa de su costo. Creemos que una manera conveniente de organizar el pago anticipado consistiría en la organización de "programas" de atención preventiva. Un "programa básico" podr(a consistir en procedimientos comprobadamente útiles, por ejemplo inmunizaciones y ciertos estudios de detección. Estos deberían ser garantizados por la socielhtd para todos los niños. Algunos "programas mejorados" que constan de procedimientos prudentes, pero de valor no comprobado, podrían ser adquiridos por familias, grupos o compañfas de seguros si lo desean. En ellas se descartarían los métodos de valor cuestionable. Se deberían preparar proyectos especiales para evaluar nuevos procedimientos o aquellos cuyo valor es incierto. La mayoría de los pediatras desea usegumrse de que sus pacientes recibun servicios comprohadamcntc útiles. Si, como sociedad, debemos hace•· elecciones en virtud de nuestros recursos limitudos, h1 prioridad debe ser usegumrse de que todos los niños setm sometidos u procedímientos de valor "comprobado". y no que algunos gocen de las vcntujus de todos los métodos, aun los de vulor cuestionable, mientras que otros no puedan contar con ninguna de ellas. Nos sentimos menos seguros en recomendar servicios sin aranceles para la atenciór1 de todns las enfermedades que para los servicios preventivos, por elnbuso que de ellos pueden hacer los médicos o el paciente. Sin embargo, la experiencia ha demostrado que los niños no son los que usan con exceso los servicios de enfermedades, aun cuando éstos sean de fácil accesibilidad. Debemos reconocer que una minoría de la población emplea los servicios de manern despropordonadu, pero no neeesariamcntc inútil. En un estudio, el 15% de los niños utilizó el. 50% de los servicios. En nuestros estudios (Robertson y col., 1974). sin c.mburgo.la fácil accesibilidad de los ser~ vicios preventivos llevó a que disminuyeran las visitas por enfermedud. resultado ntlioso en nuestra opini6n.

Niño

Familia

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Comunidad

Potencialidades

Recursos

Vulnerabilidades

Enfermedades y problemas Acciones desarrolindns

Fig. 4-1. Esquema conceptual de In visita de promoción ele In snlud.

Además de financiar los servicios, muchos otros factores de organización determinan la prestación de esos servicios. El médico debe analizar la organización de su práctica y su propia personalidad y estilo en su consultorio, y tratar de evaluar el efecto que tiene sobre sus esfuerzos en la promoción de la salud. No existe un "programa" único de atención que convenga a todos los niiios. Podemos bosquejar un plan de la frecuencia de visitas a diferentes edades, y de los procedimientos por emplear, pero sólo se usnrú como gufa, modificada de acuerdo con las necesidades. Un primogénito prematuro, hijo de una madre adolescente soltera, tiene mayores necesidades de servicio que el segundo hijo de término de una familia que ha criado convenientemente a un primer hijo. Por medio de estudios se buscanín problcmus previamente no conocidos y para los cuales existen trutamicntos eficaces. ' La pcdiutrfu prospcctivn prepanmí al niño y a la familia para los hechos cierlos; es decir. las etapas del desarrollo, y puru los inciertos, o sea las crisis y otms tensiones. · Dadn su dcclicacitín al mantenimiento de In snlud, los estudios y In evaluncitín pcdiiltricu pruspectiva, el médico de niños es un profesmnal orientado hacia lns personas llmto como hncia los problemas. Como se ve en In figura 4-1, el pediatra se concentra en personas (el niño y su familia) más que en los problemas solamente. La promoción de In salud en el nitio es directa, pero difícil de alcanzar. La madre necesita una dicta fnvornblc durante In gcsrnción y una utcnchín pn:nntnl y obstétrica simple pero clicicll!c; los niilos ncccsilnn 111111 dicta mfnima pero ndccundtt-prcfcriblcmcn. te leche de' mmlrc en los primeros meses de In vida- con especial arcnci¡ín 11 :;us ncccsidndcs nutricicmales en el pcdodo del desrcte y poslerior n él. Precisan un medio rawnnblemcntc limpio con ¡¡[JUndancin de agua limpin: ncccsihm las inmuni7.aciones básica:> contra las cnfcrmeú¡tdc:> contagiosas comunes de la infancia. que deben ser rcnli7.ndns por v;¡cumls potcnrcs; requieren un trutnmicnto simple pero veloz, poco costoso y flícilmcntc accesible cuando csuín enfermos. y In posibilid11d real de ünn nípida derivación n cstublecimicntos Ó profesionales especiulizndos cunndo sen preciso. Neccsiwn una fnmilin c1llida y c¡¡ri-

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Vnlorcs, dc1·echos y riesgos del niño y de In fnmilia

Pcdiah·ía Integral, familia y comunidad

ñosa, y mejor aún con una seguridad económica mfnimn. Es prefenble que la familia sen reducida, con un intervalo generoso entre cada hijo (Wray, 1975).

A ~ste "programa básico" agregaríamos que los niños ncces1tnn una. relación continuada con un médico que t~1.1ga la cupuc!dnd de establecer un lazo con el padre y el hiJO y Ul~~ sociedad que trate de promover In salud. Los .nmos l?resentan problemas de muy diversa índole Yrequieren.di.ferentes enfoques para la promoción de la salud en d1stmtas edades. Este enfoque que tiene en cuenta la etapa de desarrollo es una de las diferentes claves e~tre la pediatría y otras ramas de In medicina. Existen ciei~os principios gufa para la promoción de la salud que no tienen en cuenta la edad, pero sí las necesi~a.des. Estos se ~e.scriben en In figura 4-l que es una gufa utll para cada v!s1tn. En un eje se obtendrá información acer.c~ de tres mveles de organización social: el niño, la fatmha y la comunidad. Para cada una de estas tres áreas se buscarán cuatro tipos de inforinnción: potencialidades, recu!·~os •. vulnerabilidades y enfermedades, y hay una secc1on fmal sobre las acciones tomadas por cada una de estas tres unidades sociales. Es útil mantener un sistema de registro que siga estas líneas, el cual no debe llenarse

en cada visita sino que puede servir como resumen que se completará periódicamente. BlnLIOGRAFfA

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CAPÍTULO 5

Valores, derechos y riesgos del niño y de la familia

·IJ

JORGE ROSSELOT

INTRODUCCIÓN

. Los problemas propios de la vida infnntll y familim· afectan n grupos definidos, que esllín en ciertos medios cxpucs!os ni eventual impucto del subdesurrollo socioeconórmco y cultural. usí como ni incremento demognífico ¡~c:lcrudo: Éste puede dificultnr el otorgamiento de sc1:VICIOS s.ocml.e;o;udecundos. incluidos Jos de índole snnitana. La s1tuacion mencionada determina riesgos que innuye_n en los procesos de crecimiento, desarrollo y reproduc.cJón. Y subsecuentemenle en las condiciones de salud Y btencstar posteriores del niño. del joven y del adulto. ConvenciOnalmente, se ha estimado que In fracción de 1~ población en referencia abarca todo un período generacJOnnl. ~~- <1ue se pu~d~ considerar que comienza en In concepcron, y se conunun durante el período embrionario Y fetal -etapa que corresp~nde n In época gestncionnl- y gue después .del parto pros1gue durante la infancia, la ninez. In ~d?lescencia y la juventud. Asf. se ciernt el ciclo y se conch?!ona la a~erturn de un ~uevo proceso amílogo. Los mnos y los J<\v~ncs nccc:;ltan protección especial, tan!o ~~~. los aspcc10s ltgndos u su adaptación armónica a 1:1 lmlllh.a y a la comuni~nd. co!n? en su preparación par,, L~na vrda que les perrmtn part1c1pnr con eficiencia en In soctednd. . En el deveni•: histórico, en épocas pasadas y con distintas co~t~otncJOnes gc~g~llticns. demográficas y étnicas. las d1ferentes colecttvtdades han asignado diversos

valores y prioridades a la promoción de las condiciones qu~ aseguren el bienestar integral del niño. lo que imperntlvmnente se r~J~ciona con el nivel de vida que puedan alcanzar las famllras, que es el entorno inmediato en el que transcurre la vida infantil. DECLARACIÓN DE I>ImECHOS HUMANOS

. Des~c In década del 20 se hnn registrado avances sigm~cauvos en la problemática reseñada, que se han con~oltdado en _fomm pr'?wesiva en los postulados de consenso colectivo. especificados en In Dec:laración de Derecho.~ Humc!nos. y que incluyen el otorgamiento de asistenc.m y cmdad~s espe.ciales durante el período de la mnt~rn!~nd Yen la mfancm. y un nivel de vida adecuado a In lmmh~, fo.~lentando.• como señaló la Constitución de la Orgmuzncton Ivlundml de la Snlud, In capacidad de 1•irir en armonfa con un mmu/o que cambia constantemente. ~l.des~tfío

que aun implica la atención satisfactoria de tnfancm se hnce explfcito en toda su magnitud al considerar que en In actualidad el volumen de la población menor.de 15 nños en América Latina alcnnzó a cerca de. 160 mtll?nes de habitantes, estim1índose el número correspondiente anual de nacimientos en 12 millones. . Por otra párte. cabe destacur que los riesgos se traduJeron en 1990 en tasas de mortalidad infantil del orden de 1~

47%o en Latinoamérica, en tanto que en Canadá y en Estados Unidos por vía de comparación, alcanzaron a 7 y 9%o, respectivamente. La Declaración de los Derechos Humanos ya mencionada. así como los pactos internacionales que desde 1973 la complementan en aspectos rehtlivos 11 derechos civiles, políticos, económicos y culturales, constituye el sustrato en que se fundamentan las posibilidades de que los niños y las familias tengan una mejor salud y gocen de un mayor bienestar. Ello, pese a las situaciones adversas actualmente existentes, según se indicará. DECLARACIÓN DE LOS DERECHOS DEL NIÑO

Los Derechos del Niño fueron inicialmente postulados en 1924 en Ginebra, con el patrocinio de la Unión Internacional de Protección de In Infancia. Éstos se han ido perfeccionando en forma sucesiva en ulteriores declaraciones, en Washington, D.C. (1930) y en Caracas (1942 y 1948). En estas últimas. se puso énfasis en la protección familiar y en la salud integral, respectivamente. A partir de la década del 50, se inicia una notoria expansión de las actividades y de los programas de bienestar infantil, contando con el apoyo de las Naciones Unidas y de sus organismos especializados, en particular de UNICEF. Esta institución. que se había creado hacia 1946 como una entidad integrada a la Agencia Internacional de Reconstrucción y Auxilio (UNNRA), para subvenir las necesidades de los niños en la .posguerra, se constituyó en 1953 en un organismo administrativo autónomo, con su denominación actual de Fondo de las Naciones Unidas para In Infancia. En aquella época empezó a codificarse la continua actividad que sobre la materia se estaba realizando en provecho de la infancia, hasta llegar el 20 de noviembre de 1959, en Nue\'a York, a In ProclamacirJn de los Derechos del Niiio cuyo texto, en atención a su trascendencia. se transcribe in extenso.

Principio 1 El niño disfrutará de todos los derechos enunciados en esta declurnción. Estos derechos scnín reconocidos a todos los niños sin excepción alguna ni distinción o discriminación por motivos de raza. color. sexo. idiomu. rcligi6n. opiniones políticas o de otra índole. origen nacional o social. posición económica. nacimiento u otra condición. ya sen del propio niño o de su familia .

Principio 2 El niño gozará de una protección especial y dispondrá de oportunidndes y servicios. dispensado todo ello por In ley y por otros medios. para que puedn desnn·ollnrse física, mental. moral. espiritual y socialmente en forma saludable y normal. así como en condiciones de libertad y dignidad. Al promulgar leyes con este fin. In consideración fundamental a que se atenderá será el interés superior del niño.

Principio 3 El niño tiene derecho desde su nacimiento a un nombre y n una nacionalidad.

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Principio 4 El niño debe gozar de los beneficios de la seguridad social. Tendrá derecho a crecer y desarrollarse en buena salud; con este fin deberá proporcionarse tanto n él como a su madrt!, cuidados especiales, incluso atención pr~natnl y posnntal. El niño tendrá derecho a disl'rutar ele alimentación, vivienda, recreo y servicios médicos adecuados.

Principio S El niño ffsica y mentalmente impedido o que sufra algún impedimento social debe recibir el tratamiento, la educación y el cuidado especial que requiere su caso particular.

Principio 6 El niño, para el pleno y armonioso desarrollo de su personalidad,necesita amor y comprensión. Siempre que sea posible, deberá crecer al amparo y bajo la responsabilidad de sus padres y, en todo caso, en un ambiente ele afecto y de seguridad moral y material; salvo circunstancias excepcionales, no deberá separarse al niño de corta edad de su madre. Ln sociedad y las autoridrides ptíblicas tendrán la obligación de cuidar, especialmente a los niños sin familia o que carezcan de medios adecuados de subsistencia. Para el mantenimiento de los hijos de familias numerosas conviene concede•· subsidios estatales o de otra índole. ·

Principio 7 El niño tiene derecho a recibir educación, que será gratuita y obligatoria por lo menos en las etapas elementales. Se le dará una educación que favorezca su cultura general y le permita, en condiciones de igualdnd de oportunidades. desarrollar sus aptitudes y su juicio individual. su sentido de responsabilidad moral y social. y llegar n ser un miembro (lti! de la sociedad. El interés superior del niño debe ser el principio rector de quienes tienen la rcsponsnbilidacl de su educación y orientación: dicha rcspommhilidad incumbe. en primer término, n sus pudres. El niño debe disfrutnr plenamente de juegos y rccreacione:;.los cuales dehcnín estar orientados hncin los tincs perseguidos por la cducuci6n: In sociedad y lns nutoridndes publicas se esforzarán po1· promover el goce de este derecho. ·

Principio 8 El niño debe. en todas tus circunstancias. figurar entre los primeros que reciban protección y socorro.

Principio 9 El niño debe ser protegido contra toda forma de abandono. cnteldnd y explotación. No será objeto de ningún tipo de trata. No deberá permitirse al niño trabajar antes de una edad mínima adecuada: en ningtín caso se le dedicaní ni

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Pediatría integral, familia y comunidad

se le permitirá que se dedique a ocupación o empleo alguno que pueda pe1judicar su salud, educación, impedir su desarrollo físico, mental o moral. Principio 10 El niño debe ser protegido contra las prácticas que puedan fomentar la discriminación racial, religiosa o de cualquier otra índole. Debe ser educado en un espíritu de comprensión, tolerancia, amistad entre Jos pueblos, paz y fraternidad universal, y con plena conciencia de que debe consagrar sus energías y aptitudes al se1vicio de sus semejantes. ··

Los principios en. referencia han sido divulgados extensamente y han constituido la fase inicial de un proceso de institucionalización progresiva de acuerdo con la cual los gobiernos han adquirido el compromiso de atender las necesidades de la infancia y de la niñez en concordancia con recomendaciones surgidas en el nivel internacional. LA INFANCIA Y LA JUVENTUD EN LA PLANIFICACIÓN GENERAL DEL DESARROLLO En coincidencia con la formulación, en la década del 60, de los planes globales de desarrollo económico-social por las Naciones Unidas, surgen oportunidades para una amplia promoción sanitaria, en la que se priorizan los programas de salud infantil y familiar. Muy apropiada, para llevar a cabo dicho cometido, fue la adopción del enfoque recomendado en la Conferencia Internacional de Bellagio, Italia ( 1-7 de abril de 1964), acerca de la necesidad de incorporar, para obtener una mayor eficacia, la atención de la infancia y la juventud a la planificación general del desarrollo. En un orden similar de ideas, cabe mencionar, por Jo que respecta a América Latina, la ejecución a partir del decenio de los 60, de cuatro sucesivos planes deccnales de salud, los que, orientados por la Oficina Sanitaria Pun~mcricana (_OPS/OMS). constituyen un renovado, cfic!sntc y co:Jtmuo apoyo pa_ra. los procesos de programacJon coonhnada de las actiVIdades de salud matcrnoinfantil en los países de Latinoamérica. y que se han prolon~ndo al incluirse en los propósitos de obtener la metu socwl, de consenso universal, de alcanzar la Salud para Todos en d A1io 2000. El esfuerzo mencionado, nunque persiste con idéntica magnitud. ha tenido resultados que se han visto rcstringid?s en épocas recientes, debido a que los grupos biosocmles mas vulnerables de la población se han visto afec~ados po~ la cris.is financ_icrn internacional y su ulterior e mequ1tat1vo rC!lJUSie socml acaecido en los últimos años. AÑO INTERNACIONAL DEL NIÑO Debe estimarse como una circunstancia favorable In proposición hecha por la Asamblea General de Naciones Unidas de proclamar 1979 como el Afio Internacional del Nilio. señnl<índosc que dicho evento. con el patrocinio de UNICEr. constituiría un estímulo para que los países fortalecieran sus programas de bienestar familiar, de acuerdo con sus prioridades nacionales. y teniendo presente el cumplimiento de las siguientes finalidades:

Conceptos y pl'lorldodcs en snlud fomilinr

n) Subrayar la relación que existe entre la salud, la educación, el bienestar dct·niño y el desarrollo socioeconómico, poniendo de relieve su futura participación en el mismo durante su juventud y en la vida adulta. b) Conceder la debida atención, no sólo al bienestar físico, sino también al desarrollo intelectunl, psicológico y social infantil. e) Destacar en especial la condición jurídica de los niños, para protegerlos contra todo tipo de negligencias, crueldad o explotación. d} Insistir en que se brinde especial asistencia a los niños desposeídos y en general a los que integran los grupos más vulnerables. En el curso de los años recientes se ha llevado a cabo una vasta labm· de información, análisis y divulgación en los niveles regionales y de los países, la cual ha servido para el estímulo del desarrollo de los programas pertinentes. Pese a dichos esfuerzos, los riesgos que continúa enfrentando el niño son aún innecesariamente elevados, ya que en gran medida pueden prevenirse. Ello se ha traducido en Latinoamérica en el deceso anual de cerca de l millón de niños con anterioridad al quinto año de vida, en desnutrición, y en general en el deterioro de la calidad de vida infantil y familiar. La problemática mencionada es la consecuencia, en gran medida, de su coexistencia frecuente con la pobreza cr~tica que se registra y cuyo control progresivo es imperativo. CONVENCIÓN DE LOS DERECHOS DEL NIÑO Y CUMBRE MUNDIÍU,. A FAVOR DE LA INFANCIA En noviembre de 1~89 se realizó en Nueva York, contando con el patrocmio ele UNICEF,la Conl'ención de los Det·eclws del Nilio, en la que purticiRaron 130 pafses. . En dicha reunión se procedió a actualizar el conjunto de recomendaciones de Naciones Unidas en torno a la protección del niño, dcstac;índose usimismo que la implementación de los nuevos derechos que se establecen es de responsabilidad de los gobiernos. teniendo presente lo dispuesto en los pactos intcn)acionalcs de derechos civiles, polrticos, económicos, sociales y culturales. Posteriormente, y en este contexto. el 30 de setiembre de 1990. en la Sede de las Naciones Unidas en Nueva York. se efectuó, con el auspicio de UNICEF.la Reunión Cumbre Mundial en favor de la infancia, en la que fue aprobada la Dcclarnción sobre la supervivenciu, la protección y el desarrollo del ni1io. El evento mencionado. al que asistieron 7 I jefes de estado y de gobierno, constituyó un compromiso sin precedentes de apoyo a la infancia, y se basó en una nueva ética que debe garantizar una máxima prioridad para atender los requerimientos de los niños. Con este motivo se formuló un Plan de Acción rigurosnmehle e!aborado. qu.e estableció objetivos y melas. los que debieran cumplirse de acuerdo con una estrategia a insertarse en el plan correspondiente al Cuarto Decenio de Naciones Unidas pura el Desarrollo ( 1990-2000). Entre los componentes esenciales del Plan se incluven los rel:úivos a la salud matemoinfantil y familiar. la nutrici6n.lu educación. la protección frente a la agresión del medio ambiente.la erradicación de la pobreza. y el apoyo necesario al niJio en situación especial, debido al abandono. maltrato. minusvalidez o porque presenta conducta antisocial.

Para llevar a cabo el Plan de Acción, se instó al cumplimiento, antes del niio 2000, entre otros, de los siguientes objetivos: -- Reducción n un tercio de las tasas de mortalidad ele los menores de 5 años. - Disminución a la mitad de las tasas actuales de mortalidad materna. - Disminución a la mitad de la desnutrición moderada y grave de los menores de 5 años. - Suministro de agua potable y provisión de saneamiento ambientnl básico a toda la familia. - Educación oportuna y accesible a todos los niños y reducción en un 50% de las tasas de analfabetismo. - Reconocimiento de las necesidades especiales de la mujer a lo largo de todo el ciclo vital. - Acceso a los servicios de atención prenatal, atención técnica de! parto y a la información en actividades de regulación de la fecundidad. - Divulgación educativa en materia de seguridad alimentaria doméstica a toda In familia, incluido el fomento de la lactancia materna. promoviéndose el amamantamiento hasta al menos Jos seis meses de vida del niño. - Institucionalización de la vigilancia y promoción del desarrollo infantil. - Vacunación del85% de los niños para controlar lns enfermedades inmunoprevenibles. - Protección de todos los niños en situación especial, incluidas las acciones soeinles y jurídicas que sean requeridas. - Compromiso en la divulgación de los principios y disposiciones de la Convención de los Derechos del Niño y evaluación permanente de las actividades cumplidas

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al respecto, incluido el apoyo internacional, según así procediera. Las metas mencionadas constituyen promedios interrcgionales, de modo que cacla país deberá considerarlas sólo como términos de referencia, debiendo adaptarlas u la realidad nacional de acuerdo con los problemas existentes y los recursos disponibles. En todo caso, el cumplimiento requiere el diseño de una estrategia intersectorial en la que se contemple el empleo de una tecnología apropiada, se ponderen las condiciones de especial riesgo y se concite la participación de la comunidad. BlllLIOGRAFÍA

Bnnco Mundlnl. Informe sobre el Desurrollo Mundial. Wlllihington, D.C. 1995. CELADE-UNICEP. Morlnlidnd en In Niilez. Unn base de datos nctun· lizndos. Santiago, Chile, 1995. CEPAL. Esludio Económico de América LnJinn 1995. Washington, D~IH~ . CEPAL. Panorama Social de América Lntinn. Snntingo, Chile. 1995. Fondo de lus Naciones Unidns para In Infancia. Ln infnncin y In juventud en In plnnilicaeión de desarrollo. Nueva York, 1964. Instituto lnlernmcricnno del Niilo. Los derechos del niño. Monlcvidco, 1961. Naciones Unidas. Convención da los Derechos del Niilo. Nueva York, 1989. . Orgnniznclón Mundial de In Snlud. Reunión lntenmcionnl de Atención Primnrin de In Snlud. ALMA-ATA 1978. Salud pnra todos N" l, 1978, Ginebra,l979. · Orgnniznciún Pnnnmericnnn de In Snlud. Cumbre Mundial en favor de la infnncin. Comité Coordinador lnterngcncinl pnrn los Américns. Washington, D.C. 1995. Organización Pnnmncricnnn de In Snlud. Las Condiciones de Sulud en las Américas. Publ. Cien!. N" 549. Washington, D.C. 1994.

CAPÍTULO 6

Conceptos y prioridades en salud fa1niliar JORGE ROSSELOT

INTRODUCCIÓN El logro de la meta (de consenso universal) de alcan;-.ar la Salud para Todos 1!11 ('{ Afio 2000, postulada en 1977 por la Organización Mundial de la Salud y refrendada en 1978 por las Naciones Unidas, está sujeto a la implcmenhtción de una estmtegia basada en la atención primaria de salud. El contexto mencionado tiene un rol primordial: concitar la participación activa de la comunidad y en particular de la familia, esta última en atención a que constituye el entorno biosocial tmís próximo e importante en que se promueve la salud de las personas. y en particular la del niño. Al respecto, cabe destacar, de acuerdo con el Dr. Halfdan Mahler, director emérito de la Organización Mundial de la Salud. que "sería difícil exagerar la importancia de l:1 familin pl\ra la salud y la felicidad de la generación actual Y de lns venideras. Sin familias sanas, no hay puc- · blll~ sanos. Sin embargo, ·en muchós lugares no se está hac1endo ni con mucho lo que sería necesario para dispensar a las familias cuidados adecuados de salud".

En los tíltimos años. se hnn cstndo obteniendo experiencias importantes, en orden a considcrnr In fumilin como unidad de salud, lo que implicn tanto un conocimiento epidemiohigico de rigor científico. como una atención individualizada y humanista de las pcnmnas.

CONCEPTO, VALORES Y DERECHOS DE LA FAMILIA

c'onccpto De aéucnlo con lns Naciones Unidas, y fundamentalmente en relación con la obtención de información censal, se postulan los siguientes distingos conceptuales: Familia: es la unidad psicosocial condicionnda por la conjunción de convivencia cmmín, consanguinidad e intimidad solidnria y socinlizuntc. Hogar: se refiere a una o más personas que conviven, cualquiera que sea su relación de parentesco, y que com· parten una vivienda (hogur-vivicnda) o alimentación y necesidades b¡\sicas comunes (hogar-unidad doméstica).

Conceptos y pl"ioridndes en salud fmnilim·

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En la práctica, los enfoques conceptuales mencionnd?s suelen ser a veces de diffcil delimitación, en reJaCIÓ~ con las diversas circunstancias en que deben ser aplicados. La fnmilin puede comprender una o más generaciones de !tcuerdo con las características de su ciclo biológico temendo p1:esente el c?ntexto socioeconómico y cultural correspondiente, prop1o de cada región, pa(s o sector geográfico. · En di~ha ~orma, el concepto de familia es esencial~ n;ente dmám!co y abare~ la~ etapas ligadas a su formaCIÓn, expansi~n, consohdac1ón, apertura y disolución. Sus características dependen de sus antecedentes étnicos y culturales y de la naturaleza del entorno ffsico socioeconómico y jurídico existente. ' Como resultado de los cnmbios continuos que se registrnn en los países, con referencia a su desarrollo global y de lo_s nuevos tipos de relación entre los factores de producción, la fisonomía de las familias tiende a modificarse, en lo que respecta al número de tipo de sus integrantes. A ello contribuye asimismo, y de un modo especial el proceso de modernización de las ciudades debido ~ subsecuentes pr?~esos de migración temporal' o permanente de l~s fam1has o de algunos de sus miembros, desde ~1 med1o rural. De este modo, se tiende a registrar una vanable p1:evalencia d~ familias nucleares constituidas por una ~~!dad gene:ac10nal, propia de las áreas urbanas ·Y de fam1has extendidas, que incluyen a más de una unidad generacional (proyección vertical) o n individuos de pnre1!t~sco cercano (proyección horizontal) y que se Jd<:nt1f1ca con grados restringidos de desarrollo comunitariO. En sfntesis, In familia como unidad básica de In socie_dad puede. considerarse un micros!stema muy dinámico en el qu~ se cumplen, entre otros Importantes procesos l?s reh1c1onados con las 1írens biológica, psicológica, so: cJOcultural. económica, educacional y afectiva.

y

#

•

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PecJintr(n lntegrnl, rnmllln y COillllllldnd

Algunas otra~ se si.enten inciertas y desanimadas de cara a ~u cometido, e mclusó en estado de duda o de i!!noranc!n con r~specto al significado último y a la verdad d7 In vrda f~nuh.nr y conyugal. Otras, en fin, a causa de d¡fere~tes Situaciones de injusticia, se ven impedidas para r~ahzar :ms derechos fundamentales. ~malmente •. cnbe destacar que en 1993 las Naciones Umdas patrocmnron el Año Internacional de In Familia, oportun!dad en que se analizó todo lo relacionado con la promoctón del bienestar familiar integral.

Ctlractl!r(sticas

Formación Expunsión Consolidación y nperturn Disolución

Nm•iazgo y matrimonio Nnc:imicntn y c:rianzn inicinl de los hijns Familia con niños cseolnres o ndolescenles, lmsln su abandono del hogar Ancinnidnd \' ,·iudez, hnstn el fin de In vidn de los

progenilores

In uh!nción prinmñ3.

DINÁMICA FAMILIAR En !n vida de las personas, como en In de las fnn~ilins se regtstran etapas, que en condiciones normales se su: cede~ ~rm?nicam~nte. Sin embargo, cabe señala; que la tran~!ct?n mtet;fásica, al implicar modificaciones en un equlltbrro previO, puede originar alteraciones significati~ns que s.e traducen. en situaciones de crisis,las que constituyen ctrcunstanc¡as que, al afectar a los individuos y a l~s familias, configura'! obstáculos en sus expectativas · vttales que ~uelen ser msuperables al no ser atendidas con oportumdnd y eficiencia, en particular en Jo que respecta a los niños. · Dichas consideraci.o~es son impo!'Íantes, ya que de este modo se pueden ongmar repercusiOnes inadecuadas en el funcionamiento f~milinr y e~ las actividades especfficns que l_as caractertznn y que mfluyen en el bienestar \' en 1~ .calidad de la salud de los integr1,1ntes de Jos grupÓs fnnuhares. . Es por ello ne:~snrio conocer tant~ la capacidad func~onal de. las famJ~tas como Jos mecanismos de apoyo de d1verso tiP? que tienden a fortalecerla, en los casos que así lo amenten.

Vnlorcs y derechos

~e a~uerdo con Erikson. hay que gu1ent~s etapas y caractet·{sticas en lo

Lns Naciones Unidas, en 1948, en lu Decfaracir111 de lo.\'Perc;chos Humanos, destacan en el artfculo 16.3 que

clos VItales {se ilustrnn en las tablns). ~ns _ct.upns de los ciclos vitales yn mencionados de cada md~v,1duo se ~clacionan con las de otros miembros de la fmmha ~ ~onllgurun de este modo In naturaleza de las etapas fmmll11rcs cuyas fisonomías se observan en las tnhlns 6-1 y 6-2.

h! lnrmhn ~s el elemento nnturul y fundamental de lusoC.'ICdad, Y l1cne derecho a In pmtcccil)n de la sociedad y artículo 25, que toda persona vida ndccua~lo, que le nseguJe, •.1s1 com? a su fmmha,la salud y el bienestar. y en espccl~l la _nl~mentación. el vestunrio, In vivienda, In asis~c.I~CI~ mediCa Y los servicios sociales necesarios, Tiene, •IStmlsmo,' de~·cch~ a los ~eguros en caso de desempleo. enfc~med,Jd. mvnh~lcz. vmdez, vejez u otros casos de pérd1da d~ sus mcd10s de subsistencia, por circunstancias 1ndcpcnchcntcs de su voluntad. P?r o~~a parte. en 1984 la Asamblea General de In Org_m~Jzaclon d~ los Estados Americanos estnbleció dispos~cmncs tendientes a proteger el bicncstnr económico-socm( Y el pr~greso cultural de sus integrantes. Pese a todo ~!lo, son evidentes los vados existentes al respecto y que ruc:ron hechos explícitos por :;u Santidad Juan Pablo U ni s~nalnr en In E~l~ortación Apostólica Familiaris Cons;JJ·tw. q~rc: la fnnuha, en los tiempos modernos, ha sufrido q~nz~ts com~ ninguna o!rn institución,Ja acometida de las u_ansformac10nes amplias, profundas y rápidas deJa so-· ctedad Y 1~ cultura. Muchas familias viven esta situación permaneciendo fieles a Jos valores que constituyen el fundamento de la institución familiar.

Ewpa

fuonlc: Horwilt, N. Floo:nzuno. R y l!in~
Etapas de los ciclos vitales individual y fnmiiÍar

~el Estado, y sc1inlan, en el t_1e1~c ~lcrccho a un ni~~~ de

Tabla 6-2. Etapas del ciclo familiar

distinguir las sireferente a los ci-

Esfems de funcionamiento familiar A.las famili~s .compete el cumplimiento de diversas funciones, en d1stmtos tipos de áreas; su logro adecuado Tabla 6-1. Etapas del ~·iclo l'ital indÍI'idual lnfnndn Niñez 1cmprnnu Nifiez consolidmln Esc:oluridud Adullo jo\'cn Adullonmduro Adullo lnrdCo

Adquisición de confinmm bñsicn Adquisición del scmido de uutonomfa Adquisición del sentido de iniciarh·a r\dquisicitln del scnlido dC' induslrialidml Adquisición del sen! ido de idcntidnd Adquisición del senlido de producli\"idnd Adquisición del sentido de integridad

-que es coincidente con las condiciones normales de In salud- se ve influido por diversos factores, sean éstos de tipo biodemognífico, socioeconómico, educacional o cultural. En dicho contexto, pasan a precisarse las esferas funcionales en referencia: Biológica: reproduccióil, crianza de los hijos, nutrición, protección de la salud y recreación de los integrantes. Psicológica: seguridad emocional. identidad de sus miembros, mnduración de la personalidad. protección psicológica, adaptación familiar y comunitario. Socioculmral: transferencia de valores, socialización y normas de comportamiento. Económica: adquisición y distribución de recursos, satisfacción de las necesidades básicas actuales y previstas a futuro. Educacio11al: promoción de conocimientos, habilidades y actitudes apropiadas, preparación para In vida adulta y parn la convi\"encia social. Afectiva: estímulo de vínculos de solidaridad a lo lat·go de todo el ciclo vital. La normalidad en el funcionamiento de las áreas mencionadas configura la esencia de lo que cabe calificar como óptimas condiciones de salud y bienestar de la familia. La ponderación de esta situación exige un enfoque pluridisciplinario. en torno tanto al control de las anomalías eventuales, como a la prevención de los riesgos pertinentes, y ni fomento adecuado de condiciones que se estimen fuvorables. Es por ello de singulur interés poder contar con índices prcdictorcs de In cnpacidad funcional de la familin. los que asimismo scnín de utilidad tanto en el mnncjo de las crisis familiares como en la utilizaci<Ín de hts redes de upoyo de la familia, cuando así proceda. Al respecto, cabe destacnr la importancia del indicador propuesto por Smilkstcin e idcntificudo como el APGAR Familiar. cU}'Os componentes, que se enumeran a continuación, ponderan por medio de preguntas específicas en entrevistas cul lwc, el gntdo de satisfacción y armonía existente en la vida familiar (tabla 6-3). El APGAR constituye, en síntesis, un instrumento útil para determinar si la familia es un recurso o si, por el contrario, constituye un impedimento para el logro de su normalidad. contribuyendo de este modo a la salud de ella. En la tabla 6-4 se señnlan los hechos nuís significativos, cuyu aparición condiciona las crisis normativas de superación nuís fácil. y que tienen un énfusis educativo. y lns crisis no normativas que implican, al ser de mayor severidad, una actitud de intervención. según sea el caso, propia de la psicoterapin individual o de la terapia familiar. Además de la capacidad resolutiva internn, c<).racterística de la fmnilia, es importante evaluar In calidad de la red externa de recursos. que implican un apoyo social. en particular en las condiciones de riesgo o de nnornalíns

Tabla 6-3. APGARfamiliar. Capacidadfuilcional de la familicl Capucidnd de u1ilizar recursos familiares y conmnitnrios pnrn resolver situaciones de crisis Capacidad de compartir lns problemus y cxplorur Participación l"ónnul;ts rcsolulivas Gradienle de cre- Cu¡mcidad de progrcsnr en lns elltpns del ciclo familiar en forma madura cimiento Cupncidad de demostrar cnriiio, preocupación y Afecto emociones pnra cudu miembro de la fnmilin Cnpacidad de insrnunentnlizur los rubros nnlcs Resolución mcncinnudos, compnrlicndo el concurso de cada miembro de ht fnmiliu

Adnplnbilídnd

rucnlc: Smílksteln, O. The fnmily APGAR: A 11mposal for n fnmíly funcliuns le
ya establecidas en la familia o en sus integrantes. De acuerdo con Smilkstein, un sistema de apoyo del tipo sugerido incluye los siguientes componentes básicos y sus cnracterfsticas: Sociabilidad: líneas abiertas de comunicación, en particular en familias extendidas, que comprenden amigos y organizaciones comunita!'ias. Cultura: participación de un sistema de conocimient{)s, normas y valores propios de un sistema étnico, ideológico o nacional. Religiosidad: creencias y vivencias trnscendentes que ordenan la propia vida, como asimismo permiten la incorporación a un grupo externo. Educachín: la adecuada pam comprender yPenfrentar los problemas existentes. Atención médica: preventiva y curativa, y accesible a la fnmília, para promover su salud. En circunstancias en las que exista un aislamiento social extremo, o situnciones étnicas o culturales especiales y deterioros sociocconómicos importantes, es mucho nuís difícil poder afrontar adecuadamente unn situación de crisis. Tal es el caso de las situaciones que caracterizan la extrema pobreza.

SALUD FAMILIAR La salud de la familia trasciende la adici
Tabhl 6-4. Crisis en la !"ida familiar Crisis 1w narllllllii"IIS

Crisisnoruwtil'cts

Adición N;tcimicnto del hijo Adupci6n · ,\hmuh>lll> Mucrlcs fumilian:s Pérdidas tic funchín Alcjmnicnln de lns hijos Cmnhin d~ .vwrm Camhio de cslilo de vida o de c1apas del ciclo vilnl o de cxpcclnlivns

Emhnrnzo no dc$cl\do Llegmla de parienlcs o nmigns no plan~;uht lkscrci<ín ck lns hijos 1h>$pil:tliz;¡d6n Sc¡mrm:icin o mucrlc de uno de los micmhw~ de la p;ucjn

t\kohnlismn. drogndkdtín, delincucncin. infid~lidnd. tlismi· nucitín o pérdidu del ingrcsn.

Fu~:ntt:': SIUilbl\!in. ü. Th!! (nmily ,·\PG,.\It: ;\ pru¡ltto;al rnr n fouuily fun~lion\ tc¡.,l nmJ llffmnily(lr.1CIÍC\.•,

jb

u..c

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l'cdin!rín inlcgrnl,·fnmilin y comunidad

lud familiar es una interfase entre los procesos de salud de las personas y los cmTespondientes de la colectividad. En épocas recientes, se ha tendido a priorizar el enfoque de salud familiar, en particular en Jos aspectos atinentes al desarrollo de las actividades propias de la atención primaria. CONCEPTOS, COMPONENTES Y FACTORES CONI)ICIONANTES Concepto

La salud de la familia es el resultado de los factores internos, propios de la salud de sus integrantes, así como ~e los externos, característicos del entorno biosocial pertmente, y los que en su conjunto, en un proceso dinámico, mantienen la normalidad de las áreas de funcionamiento al interior de la familia. Componentes

Entre los componentes de la salud familiar cabe destacar los que se identifican con los factores genéticos, la reproducción humana, el crecimiento y el desarrollo de los hijos, la alimentación y la nutrición de todos los inte. gran tes, así como su protección frente a los agentes mórbidos, en particular los de índole ambiental,la asistencia médico-social de los adultos y de los ancianos y, fundamentalmente, la educación del grupo familiar y la promoción de su participación informada en el cuidado de su salud. Factm·cs condicionantes

La normalidad de la salud familiar está ligada a la posibilidad de subvenir sus requerimientos específicos, los que son multifacétíc.:os y de canícter intcrscctorial. Idénticas características tienen también las circunsll1ncias condicionantes de la salud de la familia, entre las que cabe mencionar las relacionadas con los panímctros que indican: . Medio ambic·n1e: geognífico, mctcorolcígico y ecológico. Fi.1·onmnía s~JCial: étnico-cultural, sociocconómica, labond y educacmnnl. Estructura y dindmica familiar: número, calidad biológica e interacción de los miembros. PROBLEMAS E INDICADORES DE SALUD

Estos rubros· deben analizarse sei'ialando explícitamente tmllo los que son de _índole individual y que pueden repercutir en la normalidad de la familia. como los que son propios de ésla. consideradu en sí misma como unidad epidcmiol<ígiea y de atención de ltt salud global. Problemas

Ellos corresponden a una amplia gama de afecciones que pueden presentar los integrantes de los grupos fa-

Conceptos y Jll'iol'idndcs en snlud fnmllinl'

miliares, priorizando los que impliquen mayores riesgos actuales o potenciales en el futuro, y los que ejercen su impacto durante el ciclo reproductivo, el desan·ollo infanta-juvenil, In actividad en la madurez adulta y en la adaptación física y psicosocial en el curso de la vejez. Al respecto, cabe destacar que existen problemas de salud que afectan al individuo en forma aparentemente exclusiva e independiente, como suele ocutTir en el caso de las enfermedades intercurrentes agudas, en tanto que en otros casos, en especial en Jos de fndole crónica, la interferencia familiar de Jos mismos es significativa. Finalmente, en ciertas ocasiones,los problemas existentes son originados por situaciones anómalas específicas de las familias, como ocurre en circunstancias de conflictos psicoemocionales, incluido el alcoholismo, la drogadicción, y las conductas violentas o delictivas; problemas socioeconómicos agudos en los casos de desempleo o subempleo, y jurídico-conyugales, tales como la gestación acaecida en las adolescentes solteras, la unión consensual, la disrupción familiar, y el abandono o maltrato de : Jos hijos. En todo caso, en cualquiera de las situaciones mencionadas siempre es fundamental pmceder al estudio global del funcionamiento de la familia. Un enfoque similar fue planteado en el curso de la' IV Reunión Internacional sobre la Mujer efectuada en Beijing, China, en 1995. Indicadm·cs Los indicadores en referencia pueden abordar as,)ectos relacionados tanto con In salud individual como con el bienestar global familiar. Asimismo, deberían ponderarse los factores ligados a la problemática de la provisión .· de los servicios asistenciales pertinentes. Los indicadores individuales son, en general, de índole indirecta, y tienden a evaluar la salud por la magnitud de los daños acaecidos -con el análisis de las tasas de morbimortaliclad e incapacidad- en particular en los grupos biológicamente nuís vulnerables y los que tienen mayor inlluencia en la salud integral del núcleo familiar. La utilizución de indicadores directos que expresen en términos positivos el desarrollo humuno puede traducir con mayor fidelidad el estado de la salud de cada miembro de la familia, y de ésta en su conjunto. Sin embargo. hasta la fecha. con excepción de evaluaciones no continuas del estado nutricional. dicho enfoque aún no se ha materializado suficienlementc. En lo referente a los indicadores globales que pcrmilen evaluar la sulud y el bienestar de la familia, ellos deberían poder identificar las alteraciones eventualmente existentes en torno al cumplimiento de las funciones de la familia, en las distintas áreas a las que se ha hecho referencia con anterioridad. tales como los grados de armonía familiar, de seguridnd emocional, de maduración de la personalidad. de sociabilización de los hijos. de aclquisid
so grado en su ciclo vital. El conocimiento de este hecho, que define .un ecosistema ;speciat,. ~s important~ ~a que sólo en su contexto debenan plamf1carse las actiVIda(!es integradas que se llevan a cabo, contando con expe(IJto acceso a los servicios de salud y a los afines de bienestar social. Se comprende el interés en promover ~studio~ pluridisciplinarios e intersectoriales, para prec1snr la mteracción de los indicadores de mayor relevancia y -de ser ello factible- en una etapa ulterior, configurar sobre la base de ellos, índices globalizadorcs que tendr(nn utilidad parn establecer el diagnóstico y materializar la atención de la salud y del bienestar familiar. PROGRAMAS DE SALUD FAMILIAR

En el período de los años 70, se inician en diversas regiones actividades de apoyo, principalmente bajo la responsabilidad de organismos especializados de Naciones Unidas, para el desarrollo en los países que lo precisaran, de la extensión de programas integrados de salud maternoinfantil y familiar. En Jo que respecta a Latinoamérica y el Caribe, dt~ran­ te la III Reunión de Ministros de Salud de las Améncas, llevada a cabo en Santiago de Chile, en 1972, fue aprobado el segundo Plan De~cenal de Salud Pertinente, donde se hace una recomendación específica en tomo a la salud familiar, y concretamente señala que: "Debe formularse una pol~ica intersectorial de protección a la familia, la maternidad y la infancia, en In que se incluyan aspectos relacionados con disposiciones que garanticen sus derechos cívicos y jurídicos, reglamentaciones que aseguren su protección económico-laboral; In promoció1~ en la niñez y en la juventud, de actividades de recreac1ón, educación y orientación vocacional. y en la que se considcrc·la ejecución de actividades programadas de salud maternoinfantil y bienestar familiar. El programa mencionado deberá obtener cobertura universal, eficiencia operativa y accesibilidad gcognífica, institucional y financiera". En 197:0, la Organizm:ión Mundial de la Salud convoC<Í, en su sede en Gincbru. a un grupo inlerdisciplinario de estudio. que annliztí en forma exhaustiva el marco de referencia correspondiente a la prohlcnuítica de la salud familiar, considerando con cspeciul relevancia los aspectos J'c)¡l<:ionados con el desarrollo y gesti6n de los programas pertinentes. La implementación coiTCspondientc se ha enriquecido mucho en los últimos aiios, habiéndose realizado importanles investigaciones.tanto epidemiológicas -referentes a los hechos biológicos miÍS característicos que ocurren en el ciclo vital familiar-. como operativas. en las que se destaca el carácter integrador e intcrsectorial que deben tener las acciones. sobre todo en los aspectos rcfetentes a la atención. Asimismo. se ha adverlido, en particular en Latinmunérica, un interés creciente por parte de los gobiernos y de las universidades de fortalecer el proceso de adiestramiento correspondiente en torno ni tema en referencia. C\llltando con um1 impol:tante l'olaborad6n de distintas organizaciones internacionales. debiendo citarse entre ellas las Organizaciones i'vlundial y Panamericana de la Salud. UN!CEF. el Fondo de Naciones Unidas pam ac1ividades de población. el Instituto Interamericano del NiJio,la Fundación W.K. Kcllog y la Federación Panamericana de Fal·ulludcs ele ivledicina.

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A la luz de las premisas expuestas, se lÍan desarrollado en la mayoría de los países de la región de las Américas, programas aplicados principalmente e1.1 el nivel de la atención primuria, cuya implementación ha sido progresiva, en atención a que se trata de una empresa de organización compleja, que debe ser desarrollada en etapas sucesivas, a medida que se dispone de financiamiento y de recursos humanos adiestrados. En el nivel de ejecución local, deben llevarse a cabo las siguientes actividades: a) Establecer un cronograma operacional, que conduzca a la materialización progresiva, en el contexto de los servicios de salud, de un proceso de sectorización geográfica, que permita la asignación del cuidado continuo de la salud de las familias residentes, a equi· pos sanitarios razonablemente estables. b) Aplicar las normas técnicas y administrativas que ·. permitan sistematizm· la implementación de lns actividades de salud familiar, incluidas las pertinentes del . proceso de evaluación. e) Fortalecer el proceso de educación de las familias, para lograr su participnción activa, promoviendo esencialmente el cuidado responsable de su salud y de la comunidad a que ellas pertenecen. el) Fomentar la colaboraci
Por otrn parte, cabe ~eiialar que en 1980 la Organizaci6n Pnnamericana de la Salud. al implementar la instrumcntacilin de las estmtcgias regionales, destinadns al logro de la salUd para todos el año2000, acordd que una de las principnl?s líneas d:J plan es el !omento y .dc~i.nTollo de polílicas mtersectonales que cstunulcn y lacJIJien la prestación de asistencia integral n In familia. Ello exige el examen crítico de las políticas y de la legislación actual correspondicnles. y la formulación de pautas para introducir las reformas necesarias que promuevan la salud y el bienestar social de la familia,los niños.l~s escolares y los jcívencs. Bllll.IOGitAJo'ÍA CEI't\L: Ln pnhn:;:a en A1111iricu l.:uinn: dim~nsiun~s y pnlí1ic:~s. EMu· dins e lllfnrmcs N" .'-1. S:nui;1gu de Chile. t!Jli5. Corpornci
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Pedintrfn integral, fmnilin y comnnldnd

El niño y In fnmilin en situución de riesgo biosocinl

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3

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CAPÍTULO 7

El niño y la familia en situación de riesgo biosocial JORGE ROSSELOT

INTRODUCCIÓN . El des~I!ollo nnnónico del niño y su adaptación a Jn ~tda fnmtlmr y comunitaria están relacionados con mt11ttples factores biológicos, socioeconómicos y culturales ' que ncttla~ en estrecha interdependencia. Cualqurer !~echo que .origine un impacto peyorativo puede deternunar condtciones de irregularidad en el trans.curso de 1~ vida infantojuvenil, que se proyectarán ulteno~mente SI en forma oportuna no se han realizado lus ncc!~nes de prevención, tratamiento, rehnbilitnci6n. educacton especutl y apoyo jur(dico tutelar, segtín corresponda. .. <;~nstituye ..u In luz d7 lus id~us expuestus, una respon~·~htl~dud técm~a y U!l t111pernt1vo ético, el proceder, de .JcueJ do con lus p_rem1sns expuestus, en concordancia con lns ~.crcchos .UniVl~rsales que nscguran ni niño una JlroIL'Cclon cxpccral. _Los d~tños de In snlud parvularin hnn experimentndo en anos rec1cntcs unn rcndcncin decreciente en su magnitud en la mayoría de los países de América Lutina y el Caribe. hec~lo que se ha traducido en un descenso de lus tasas !?er~mcntes de mortalidad, debido al control de In des• nu11rc1on y dc.lns secuelas de las enfermedades infeccios~t~ severas. Sm embargo, cabe ndvertir que dicha situnCion! aun c~undo puede ser válidn como reflejo de promcdt~s nactonales, no excluye In existencia de unn renlidad diferente en el ~ivcl de lns ñ~as marginales periurbm~ns y ru.ralcs, .debrdon unn restncta extensión de In col~~~.~~~r~ a~tslcncml. In que. suele ser discontinua y de cfic.tcl_n lnmtndu. Es nccesnrro, po1· ello. que en los años por \'Cntr se establczcnn prioridades rcnovudas que conlempl;•! la pro.tccción integral infantil y familiur, con el proposlto ~C: lomenlnr la calidad de la vidn de los menores supervrv1.c1;tes. Esto implicaní el obtener las más ndccun~ da~ condrc1~~es de salud pn.,·itil'tl.~ que pe•·mitan In udlip· ~~~1ón del !llllo a su entorno biosocinl próximo. Ln situaCIOI~ !ncncJonndu exiginl el desarrollo de programas cspectfJcos por llevarse n cabo en el contexto de planes de desmT~IIo global. en que pueda privilcgiarse la situación que cxtstn en medios de mayor carencia sociocultural y

afectiva, especialmente donde In pobreza cr(tica es prevnlente. ·

Collcepto El !nstitut? .Interamericano del Niño (IIN) en su Vocnbulnrto Mult1l!ngOe aceren de la terminologfn por utilizar en. la protecctón de los menores, los identifica como qmenes no ha!l al~nnza_do aún su plena capacidac,i desde el punto de VJsta_Jurfdtco y de participación social. La cd~d en que el!o ?curre flucrún. de acuerdo con lu Jegislnctó~ de. los dtstmt~s p~fse~: entre los 18 y Jos 21 años. P.m ot!l! p~rte. la mstJtllcJon antes mencionada define In sllltacum trregu/ar como aquello en la que se encuent!·a u~ menor, tanto cuando ha incurrido en un hecho un~lsocml como ct~undo afronta condiciones de peligro, de .1bandono mntcrml o moral. o padece de un déficit físico ~l. me1.1~nl que pu~de llegar a ser cliscupucitnnte. Dicha ·•~cpct~m. que se tncluye en el concepto actual de riesgo h1osocml: se amplía asimismo a los niños que no reciben el tratumrento: In. e~lucu~ión y los cuidados que corresponden a ~us mdtvJduahda~les. La concepción expuesta es lo, sufictet~tcm7~1te amplm como pura considerar que cst~nan en srtuac1on especial los niños cuvos derechos estipulados por Naciones Unidas. se encueñtr~n cercen~~ dos. En general. debe señ_n!nrse q~re In legislación pertinente de los pufses de Amertcn Lntma y el Caribe es disfmil. ~ceptánd_ose quc.ln esencia del proceso que caracteriza la m-e~ularrdud !'e~tde en~! severo deterioro o en In inexistencm c~c luturcrón farmlmr.lo que dctcnninaunn falta de protecctcín del menor y una alternción de su conducta. CARACTERÍSTICAS EPIDEMIOLÓGICAS Éstas están lign~ns tanto a factores congénitos. muc!Jns vec:s susceptibles de prevenir y que pueden condic!o•!nr. mmusva!(a física y social. como 1111omalfns de la dtnmmca de In lamilia y de su entorno. determinadas fre-

cuentemente por Jos hechos que caracterizan a In c11ltura

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CATEGORÍAS CLINICOSOCIALES ·

de la pobre::.a, tales como bajo ingreso económico, redu-

cido nivel de calificación laboral y educacional y deficiente organización social. En el centro de la génesis de la irregularidad se encuentra un medio familiar anómalo. en situación de crisis permanente, que genera altos índices de desprotección del menor, cuyas ne.cesidades se encuentran insatisfechas. Montenegro y Dahse en Chile han realizado investigaciones que caracterizan el proceso aludido, anotando que, entre otras variables. debe destacarse la pobreza, In cesantía, la inestabilidad laboral, la anormal situación conyugal (unión consensual o abandono} y la ausencia de figuras parentales en el hogar, ya sea porque los padres no se encuentran presentes o porque estándolo, no ejercen sus roles en forma adecuada. TIPOLOGÍA PSICOSOCIAL Ésta puede definirse teniendo presentes las siguientes variables. a) Educacionales, definidas por bajo nivel de escolaridad, unida a trastornos del aprendizaje, retmso escolar y deserción precoz de In escuela. b) Cognitiras, identificadas por retardo mema/ sociocultural que constituye unn deficiencia intelectual originada por condiciones ambientales negativas. e) Lingl/(sricas, las que suelen se¡· insuficientes para transmitir información que pem1ita un diálogo constructivo. d) Afectims y emocionah•s. que condicionan un desarrollo social inarmónico en el que predomina la desconfianza y la indiferencia. e) Vi1·enciales, traducidas en sentimientos de minusvalía personal. 1) De la conduc!CI, que determinan egocentrismo, acompañado de la búsqueda de gratificaciones inmediatas y de reacciones de conductu impredecible o exagerudn. Las características reseñndas pueden llegar u ser udaptntivas, como un medio de supervivencia a la inseguridad: tal puede ser el origen del abuso de ch'ogas como una for111a de escape u una realidad fnmiliar hostil e indiferente, como también el origen de netos agresivos que generan una conductu nmisocinl. MAGNITUD DEL PROHLEMA La diversidad en la apreciación conceptual antes mencionada y In tendencia evolutiva prolongada de los trastornos correspondientes dificultan el ponderar con precisión su severidad en términos de valorar su incidencia. Ello puede superarse parcialmente realizando investigaciones Jocnles de rigor científico que orienten hncia In probable realidad que existe en el nivel nacional. De ncucrdo con Montenegro y col .• en Chile, hnciu 1970, en un área periurhnna que contaba con un restricto nivel de vida, se comprobó la prevalencia de 39,9% de menores en situnció1~ irregulur, de los cuales el 6,47% eran menores con conducta antisocial, 33,4% se encontraban en necesidad de protección, estando el 15,4 y el 17.9% en situación de peligro social y emocionul, respectivumente.

Cabe señalar ni respecto que con frecuencia las categorías son interactuantes y pueden coexistir, hecho que tiene especial importancia en lo referente n su prevención y control. Deben distinguirse en esta materia los siguientes rubros patológicos: a) Minusl'(t/fa. Es un trastorno secundario a distintas afecciones congénitas, hereditarias o adquiridas, y que origina dificultades para cumplir roles en In sociedad. La minusvalía es la etapa de mayor severidad en una dinámica orgánica que se ha iniciado con un déficit, caracterizado por nnomalfas estructurales o funcionales a las que sucede la invalidez, que implica restricción parcial o total para realizar una actividad. Los agentes causnles están constituidos por afecciones de múltiple etiolog(a: alteraciones intelectuales, psicológicas, sensoriales, musculoesqueléticns y viscemles,lus que a su vez se han originado por daños de In snlud secundarios u factores hereditarios, congénitos, y lesiones ocurridas durante la vida fetal y/o período perinutal, o como resultado de secuelas de enfermedades infccciosus, desnutrición y accidentes. Es importante destacar que cuulquieJ'a de los tipos de minusvulíu reseñados pueden interactum· con otras circunstancias determinantes de irregularidad, tales como el abandono, el maltrato familiar y la conducta antisocial. Sin duda, en el tópico en amílisis tienen una especial gmvedad Jus minusvalías ligadas al retardo mental y n los déficit auditivos, visual y del lenguaje. El hecho de que en América Latina.entre el 6 y el 10% de la población infuntil necesitu utención especial por sus limitaciones de orden psíquico o físico, pone de manifiesto In magnitud del problema, que tiene mm proyección social, jurídica. económica, cultural y ufectivu. En efecto, el minusválido, por ser sujeto de derecho, debe ser protegido en su persona y en sus bienes, debiendo tenc1·se presente que u menudo ellos mismos pueden intervenir como autores y víctimas de delitos. Es necesario. por lo tanto. que los deficientes mentales queden sometidos a una normativa que debt: formar parte de la legislación especial de menores. En el :ímbito internacional este asunto ha sido contemplado en la Dcclaraci6n de Nuciones Unidas ( 1971) sobre los Derechos de los Deficientes Mentales. los que consagran la seguridad económica, el ejercicio de una nctividad útil. In convivencia en la familia propia o adoptiva, y en general el otorgnmiento de facilidades para participar en los distintos aspectos de la vida social. • b) Conducta antisocial. Esta incluye todas las manifestaciones de In conducta del menor contrarias a In ley penal. normas jurídkas. estilos de vida y escala de valore!; de la comunidad. La violación jurídica originada por el menor no es imputnble. debido a que éste no tiene plena conciencia de las consecuencias de su actuación, y por otra parte no· posee tumpoco capacidad de derecho. La imputabilidad del menor generalmente se ha establecido en la mayoría. de los países con posterioridad a los 18 año·s. existiendo sin embargo algunos medios en los que se contempla entre Jos 16 y los 1R años una etapa en que se analiza la capucidad de dis-

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Pcdiat¡·ía intcgrnl, familia y comunidad El niño y In familia en situación de riesgo biosocial

c.ernimiento y, de acuerdo con ésta, se procede a cali· f) Otras cmegorfas. Además de las ya mencionadas, es f1car el grado de punibilidad que corresponda. importante tener presente ·las que cuentan con una El .acto antisocial en sí interesa también porque etiología ligada a familias económicamente minusváconst1tuye un síntoma de que el niño o el joven se enlidas, o jurídicamente mal estructuradas, las que culcuentra en estado de peligro, y que es necesario adopminan en la separación ele los padres, que puede ser tar con premura medidnarse en el t1cmpo. Para ello es imPor otm parte. en el trustorno en referencia cabe inportante el mHílisis estricto de los programas realizados duir (¡IJ~lbi~r~ los delit~s s~xuules. en los que los despara proceder a su eventual reajuste. bordes JlcgrtJmos del mstmto sexual se traducen en En la formulación de un phm nacional de fomento del violencia o perversión. constituyendo liCios reprobabienestar integml de la minoridad, entre otros sectores a dos por la moml. En el rubro que se comenta se abarquienes compete una definida responsabilidncl, deben ca In. ~iolación. el incesto. el estupro. e! rupto. y así contemplarse lo~ Ministerios de Salird. Educación, GotnmbJen los abusos sexuales y la corTupcJón de menobierno Interior, Justicia y Planificación. En lo que resres. Los casos de delito se.xual pueden no afectar a vepecta a las acciones operativas mismas, éstas deben ser l'es a una persona en particular. sino que atentan conprogranwdas )' supcrvis&~das por instituciones gubernatra toda In sociedad. en cuanto representan un ultraje mentales o semiautónonws, lus que pueden delegar parte a las buenas costumbres. Por tí !timo, cabe serialar que de su quehacer en organismos no o11cinles. comúnmente l_os casos individuales de delitos sexuales ocurren prefilumrópicos o que ncllían en el interior de la comunidad ferentemente en los preadolesccntes. origimíndolcs y a menudo en su representación. trastornos psicopatológicos y de la vida afectiva. y En general, en América Latina y el C&~ribe práctica· so.n. ~·on frecuencia producidos pm integrantes ele famente todos los países han constituido instituciones de llllhas con francos msgos anormales que incluyen el coordinación. la mayoría de las veces ubicadas en el conakoholismo crónico. texto de la administración públic&~, y contando con dile-

rente posición jurídica, nivel de jerarquía, di~n~nsión presupuestaria y dota~ión de p~rsonal. Este ul~H~lo. es. un problema de gran unportancm, dada. la multtdtsctphnariedad e idoneidad que debe caractenzarlo. Al respecto, cabría referirse a 1<~ ~abor que cum¡~len la Subsecretaría del Menor y la Fanuha en la Argentrna; In Funda~ao Nacional do Bem-Estar do Menor en Brasil (FUNAEB); el Instituto Colombiano de Bie.nestar del Menor (ICBF) en Colombia; el Patronato Nac10nal de la Infancia en Costa Rica; el Servicio Nacional del Menor (SENAME) en Chile; el Instituto Nacio.nal para el ~iño y la Familia (INNF) en Ecuador; el S1stema Nac1onal para el Desarrollo Integra~ de la Famil_i~ (~I_F) en Mé~i­ co· el Instituto Panameno de Habihtacwn Espectal (IPHE) en Panamá; el Instituto N.a~ional de Asistencia y Promoción del Menor y la Fmmha (INAPROMEF) en Perú y los Consejos del Niño existentes en Uruguay y Venezuela. En general, las actividades que se realizan en el ámbito de las instituciones mencionadas incluyen, entre otras las siguientes: &~)

Prevención, orientada hacia aquellos casos en que In situación que presenta la fa~1ilia del nyenor .o el. medio social que la rodea constttuyan un nesgo mm mente para aquél. Las medidas adoptadas con este objeto deben apoyar la labor de la familia para ~bten~r el logro del desarrollo integral normal delmno, sm desarraigo de su ambiente familim·. b) Protección, destinada a la atención de aquellos menores cuya situación de riesgo tiene un marcado acento sociogénico, cbmo son los casos de orfandad, abandono y maltrato. e) Rehabilitución, responsable de la atención de aquellos menores que presentan deficiencias psíquicas o físicas, adenuís de alteraciones de In tuición. ti) Observación, diagnóstico y asesoría cuyo objetivo es prestar upoyo a los tribunales de menores, con el fin de sugerir al juez de menores la medida de atención nuís adécuuda en cada caso. El sistema jurídico, que tan importante papel dcscmpclin en lu protecciün de !u minoridad. est¡í basado por regla generul tanto en las disposiciones legales comunes estipuladas en distintos códigos. como en las relacionadus con lus nonimtivas establecidas en los Derechos de Menores y de Familia. En todo cuso, debe destacarse que la institución b¡ísica en materias jurídicas desde el punto de vista opcrucion:tl reside en el Tribunal y Juzgado de Menores, dependientes de In órbita judicial y teniendo responsabilidades de tutela, protección y reeducación. Sus actividades se realizan en coordinación con las Casas de Menores, establecimientos que cuentan con secciones ligudas con la Justicia y con otros sectores con responsabilidades en In protección del niño y de la familia. En todo el quehacer relacionado con las actividudcs jurídicas desempeña una labor singular el equipo pwfesiom¡l constituido por médicos pediatras, psiquiatrns, psicólogos y trabajndores sociales, quienes entre otrus funciones cumplen con la de orientur a las autoridadeli judiciales en la determinm:ión del grado de disc.:crnimicnln con que han actuado los menores, especialmente cuando han realizado netos antisociales. Cabe sellulur que In imputabilidad penal tiene en los distintos países de América Latina una diversa conccptunlizadón, como ya se señaló anteriormente.

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De acuerdo con el diagnóstico realizado' en las casas de menores éstos pueden ser remitidos al tribunal pertincnic para que se promueva la rea?aptación del niño según corresponda en centros especmles o fuera c!e ?llos, aplicando el sistema de la li11ertad vigilada. Asumsmo, en los casos que así lo ameriten, las funciones de tratamiento y rehabilitación, principalmente ~~~ casos de retraso mental y sensorial avanzados, precrsan de centros ad lwc de apoyo y de protecció!l de discapacitados .. En otras ocasiones, el menor es envmdo a centros de etudado diurno, a hogares sustitutos o entregados en adopción. Este último sistema es de singular importancia y ha evolucionado significativamente a lo largo del tiempo, tanto en lo que respecta a su concepción con~o a las bases de su gestión. Sin duda, la adopción conslltuye uno de los más importantes recursos de protección y de apoyo social del menor, y está destinado a proporcionar un hogar a los niños que no lo tienen o que carecc:n en él de una tuición satisfactoria. La adopción se rige por disposiciones jurídicas .variables en los distintos países y que tienden a garanttzar la eficacia del procedimiento utilizado, estableciendo requisitos que deben cumplirse. Así, los adoptantes deben ser mayores de 25 y menores de 60 años y deben tener 20 años de diferencia con el menor adoptado, cuyos derechos son diferentes de acuerdo con la legislación vigente, pudiendo ser permanentes e i~tegrales e1i los casos de adopción plena, o transitorios e mcompletos en la adopción simple. Finalmente, cabe enfatizar que de acuerdo con la di mímica de In morbilidad en situaciÓIJ¡.de riesgo y en lo que ataiie a su génesis, es imperativa la adopción de programas que tiendan a otorgar ~ontinuidad al ~~mento d~l bienestar y de lu salud del mño y de la fnm1ha. C:on dicho propósito, en los países latinoamcrica!los,¡)llrtrcula~·­ mentc en los últimos años, se han extcnd1do y fortalecido redes de apoyo S(Jciul que benefician a los hogares mismos en l'ónnu directa o a través de instituciones intermedias que proveen cuidado infantil. Tal es el caso de centros educativos, de rccreaci6n, de promoción alimcnturiu o de índole m•ís nmpliu que incluyen los jardines infm;tilcs. en los que se cumplen funciones biológi~as, de formación de luíbitos, educntivns, de estímulo pslcosocial y de convivencia. Todas lus acciones expuestas, pum que tengan elkacia, deben estar debidamente pmgrmnadas e inserlas en planes de desarrollo social indicativo, en t¡ue se ~oordi­ nen lns acciones que competen ni Estmlo en sus d1versos niveles con las prívndas, princip.al!ncr~tc con las. exister~­ tes en distritos y comunas. pnvllegrando el lm1alcctmiento jurídico y socioecomímico, y fundamentando conductas solidarias y éticas.

IIIIII.IOGRAFÍA CEPA L. ,\ilu hnl.'rn:ll:innnl•l•· lns Íllllll:didus. Sl.'n·idn1lc tnrurnmcilin N" J:l2. S:uui:•gu. t•JH:!. • . . . . Curlés JE: c:mtch:riMio:a~ Jl''''UMII:ralc~ del mcnnr en ~llnn.:n\n rrrcgu· lar. llul. lnM.Inll.'r. dd Ni1i11 11Jll7: 11-::!1. Cml'illhl J. De Lil·:mli•· EH. llird1 ltG: Nulriliun ¡!rowlh :utd ncu· roilllcgr;Hivc dcn~h•IHll•'lll.l'cdintrk~ 1966: Jl\:Jt9. Dahsc F: SillmCillll d.:l niilu de la rnmili:l puhrc. ml.'iiSII !le Chile. UNICEl'. S:uningo, 191!2. . .. F¡¡Jkncr F: l'r.:vcntion in dlildhoml or h.:allh prnhlcms 111 aduh hk. Wortd 1-tcalih Orcaniz;uiun. Gcncl'ól. 19RO. Florcn?.ólllll R: Fmniii¡¡ y s¡¡lmt de l1•s júvcncs. Ed. U. Cattilk¡¡. S:m· liagu. 1995.

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CAPÍTULO 8

Situación de la salud maternoinfantil en América.Latina y el Caribe JORGE ROSSELOT

INTRODUCCIÓN

quirir permanencia, al revertirse la actual situación económica. La situación de la salud maternoinfnntil en Amél'ica Latina es el resultado de la interacción de factores demográficos, socioeconómico y culturales, cuyas caracDINÁMICA DE LA POBLACIÓN terísticas han sido variables en el curso del tiempo, en P.nrticular u partir de la segunda mitad del p1·esente La población global de América Latina y el Caribe srglo. · ascendió estimativamente a 482 millones de ha.bitnnles As(, en el ámbito de In dinámica de la población, desen 1995, eslando previsto que hacia el mio 2025 alcanpués de haberse registmdo husta los años 70 un numento ce a 700 millones. Desde el punto de vista de la dinámisignificntivo de su tnmniio, se está comprobando nctualca demogníficu, cabe destacar entre los hechos m¿Ís imr~lente una tendencia notoria hacia la transición demográportantes, el significativo incremento de la población ltcn, fenómeno condicionado por In exislencin de tosas registrado en las décadas nuís recicnles -1.8% entre declinuntes, en un inicio de morrnlidnd general y luego 1990 y 1995- delerminado muyormenle por descensos de nutulidnd. Por otrn pnrte. se ha evidenciado lnmbién nprecinblcs de las lusas de morlalidad. y más restringíun proceso paulatino de migrncicín y de urhnniznch~n. dos de lns lasas de natalidad. Sin emhnrgo, el proceso Todo ello ha tenido influencia en In mngnilud y en la nnha sido muy dislinto de un lugar u otro en el contincntumlcza de los dm1os de In salud. le. Los incrernenlos según pnfses ha variado desde 0.6% En lo referente al csccnnrio económico-social cnhe en Uruguay n 3,1% en Honduras. En In tubln 8-1 se ilusdeslacar c¡uc en los líllimos decenios. como consecuenlra ucercn de In fisonomía demognírica y de lus variacia de sucesivns crisis llnancicras inlernncionnlcs, los bles delerminuntcs regislradas en pa(ses de In región de pmcesos de renjuste de Jos planes correspondientes -ni las Américas. ~arcccr de una indispensnble cquidnd- hnn afectado preEl acelerado crecimiento de In población en América lcrentcmcnle el desarrollo socinl, impactando en los Latina hu esludo influido en singular medida por In eleprogramas de protección inlcgrnl de los grupos de mn· vada fecundidad, cuyas tosas en los últimos años han yor vulnerubilidad biológicu e interfiriendo por lo tonto fluctuado entre el 2.3o/I'C' en Uruguay y el 3,1o/l'c. en Hond~- un modo especial en la snlud de las madres y de los durus, en tanto que por vía comparativa, en Cunadá y Esnmos cuyas familias subsislcn en L'onclicioncs ccom)milados Unidos de América han nlcanzndo sólo a 1.2%t y cns precarias. 1%r rcspcclivnmcnte. Es así como, al llegur n la edad de Pese n ello, ha proseguido In cxpnnsió1i yn iniciadn de In procreación. generaciones cado vez más numerosas la cobertura nsislcncial, sobre lodo a nivel de las ;írcas han originado un mímcro de nacimienlos cada vez mn· pcriurbnnns y dclmcdio rural, utilizando la eslnllcgia de yor. que ha aumentado desde 36 millones en el pcrfodo l1~ atención prirnnrin. Esle proceso hu sido apoyado prinquinquenal 1950-1955. hasta 60 millones entre .1990 v ctpalrncnlc, por In ampliación del sislcnm educacional, 1995, y se posiUia que diéha cifra seni del orden de 64 por una mns ndccundn usignnción de Jos recursos humamillones en el quinquenio 2000-2005. nos. por In utilización de lccnolog(a apropiado y por In Ln poblución de América Lalinn es notoriamente joparticipación de In comunidad. ven. Entre 1950 y 1955 el grupo de Q. 14 años represenEn el contexto mencionado. la snlud mntcrnoinfanlil tnbu el 41% ele la población lotnl y en 1995 éste alcanzaha revelado cierto gmdo de progreso. el cual dcbcríiludbu 341ff. ele los ctmles el 3.31k fueron menores de 1 año.

41

Cnribe

Tabla 8-1. Indicadores demogrcíjicos en países seleccionados de las Américas Tasa brilla nma/idad

Pafs

<;¡,

Argentina Bolivia Brasil Canadá Chile Colombia Costa Ricn Cuba Ecuador El Salvador Estados Unidos Guatemala Hnití Honduras Jnmnica México Nicaragua Panamá Parnguay Pcn1 Rep. Domínicana Trinidad '!ruguay Venezuela

"#

20,4 35,7 24,6 15,1 21,9 24 26,3 16,9 28,3 33,5 15,9 38,7 35,3 37,1 21,7 27 4 25 33 27,3 27 20,9 17,1 27,4

Tasa global jCCIIIIdidad

'Ira

2,8 4,8 2,9 1,9 2,5 2,7 3,1 1,8 3,5 4 2,1 5,4 4,8 4,9 2,4 3,1 5 2,9 4,3 3,4 3,t 2,47 2,3 3,3

Tasa Ut!d//IÍI.'II/0 (/llllalde po/JiaciiÍn '7~

Ta.m brwa morwlidad 'k o

1.2 2,4 1,7 1.2 1.6 1.6 2.4 0,8 2,1 2.2 1 2,9 2

8,2 10,2 7S 7,6 5,7 6 3,7 6,8 6,3 7,1 8,7 7,7 12 6,2 6,2 5.2 6,8 5.3 5.5

3 0,7 l.S 3.7 1.9 2.8 1.9 1,9 1.1 0,6

6,9

5,6 5,8

10.4

V

4.7

Espt!l'(lll:a di! 1·ida

Población urbana%

mios 1-1

M

68,6 57,7 64 74,2 68,5 66,4 74 73,5 66,4 63,9 72,5 62,4 54,9 65,4 71,4 68,5 64,8 70,9 68,1 64.1 67,6 69,3 69,3 68,9

75,7 61 68,7 80,7 75,6 72,3 78,6 77,3 71,4 68,8 79,3 67,3 58,3 70,1 75,8

88 61 78 77 84 73 50 76 61 45 76 42 33 44 54 75

74~'i

68,5 75 77,9 67,9 71,7 74 75,7 74.7

63

53 53 72

65 72

90 93

l'ucnle: OPS/OMS. Situncitln do sulud
Estas tendencias son consecuencia de la dinámica propia de las distintas etapas de In tmnsición demográfica, lns que configuran características singulares a la pirdmide de pob/acirí11 propias de cuela región y de los países que las integran. . ., . . Un rasgo muy smgulur de In poblnc1on lntmonmencanu es el ritmo ucelerudo con que nún se produce el pro· ceso de urbunizncidn. que alcanzó a 74.5* en 1995 (In· bla 8-2). Una característica muy definida de la urbaniza· ción en In rcui6n es su lcndcncin n la concentraci6n en grandes ciudades. Cerca del 75% de In po~lnción urb~­ na vive ci1 ciudades de más de 100.000 habitantes. y mus del 50% de la poblnci6n \'ive en la ciudad más populosa. Hacin fines del siglo. América Latina tendrá cercn de 50 ciudades de nuís de 1 millón de habitanles. y probablemente 5 ciudades estanín entre lus diez más grandes del mundo. con más de 20 millones de habitantes residiendo en cada una de ellas. Esto implica la aparición en estos medios de riesgos adicionales para la snlud. condicionados primordialmente por In conlmninación am· biemnl. los accidentes del tránsito y la inadaptación sociocullurnl. Cabe señalar que In disp('J',\'ÍÓ/1 de la población rurnl se hu reducido comparati\'amente poco. persistiendo en gran medida el aislamiento acentuado de una gran mayor(a de las comunidades rurales. La inte1·pre1ación de los fenómenos reseñados esHí relacionada fundaincntalmente con las oportunidades de empleo. los raclores culturales. psicosocinles y las pcrspecti\'as que los individuos tienen pnrn ellos mismos y sus hijos. En resumen, el Inmario y la composicicín de In población eshín relaciona-

dos con las tendencias de las tusas de mortalidad, fecundidad y migraciones. La situación referente a la di mímica de la población en América Latina. considerando la región en su conjunto, tiene importancia. ni definirse 1~anímctr~s de. compa~a­ ción con otras rcg10nes. y alanahzar las srtuacrones existentes en cudn país. De acuerdo con ello. parece factible incluir en t•atcgoríns relativamente scmejnnlcs a países de una din:ímica de pohlaci<Ín ufín. En un primer grupCl. cubría incluir a la Argentina. Chile. Cubo y Uruguny. En los países mencionados el proce-. so de transición demognifica se com¡mtchu en una ctnpa avanzndn nucurando el incremento demognífico entre el 0.6 y el 1:7%. como rcsuhado de que lns tasas de natalidad y de morlrilidad son razonablemente moderndas. Tabla 8-2.

Porc('IIU{i('

de población urba11a

('/1

la re-

gi<íll de las Américas, 1960-2000 Subrr•¡:itlÍJ

Américn Lntinn Cnrihc América Ccnrr.tl América del Sur Templada América del Sur Tropical América del Norte Fucnll:: llnih.·d ~U55.

N~tliuns.

/960

1980

1ft

1ft

-19.1 3ll,7 -16,7 72.7 45,7 69,9

65,..1 51 ..i 60.7 !!2,:! 66.:! 76,9

2000 t¡¡.

75.7 62J 71.6

S7.S 77.6 ll3.1

furinlills."li nmJ Jlrnjcclinn~ nf urh:m. rurnl :md rily pll¡\ulalinn.

JCI~O·

42

Situación de In snlud mnternoinfnntil en América Latinn y el Caribe

Pediatría integral, familia y comunidad

43

i

En un segundo grupo de pafses, las caracterfsticas demográficas básicas son de una mayor heterogeneidad, incluyendo a Costa Rica, Panamá, y a ciertos países del Caribe inglés, los que se encuentran en una etapa de transición que ha registrado cambios notorios en la última década, y a Brasil, Colombia y México. En general, en el grupo de países mencionados el crecimiento demognífico es igual o algo superior al promedio regional ( 1,8%), . las tasas de natalidad y fecundidad son más elevadas que en el grupo anterior, y la mortalidad tiene tendencia al descenso. En los países en referencia, la urbanización ha sido más tardía y la concentración urbana es variable, pero se encuentra en notorio incremento. El tercer grupo engloba a los páíses restantes de la región y tiene una fisonomía demográfica peculiar, caracterizada por altas tasas de natalidad, fecundidad y mortalidad, y que son propias de pafses que se encuentran en las fases iniciales de la transición demográfica, comprobándose un índice de crecimiento de población comúnmente superior a 3%. En este grupo,la urbanización ha sido un fenómeno tardío y es aúil reducido, siendo la concentración urbana moderada. Finalmente, cabe destacar que las características demográficas de Latinoamérica, y en especial de los pafses que la integran, coinciden en medida importante con el proceso de desarrollo socioeconómico existente. DESARROLLO ECONOMICOSOCIAL

Para interpretar la ecología de la salud matemoinfantil y familiar es menester estudiar también,junto a los factores demográficos mencionados, los ligados al desarrollo economicosocial y cultural, analizando el ingreso familiar y las condiciones de trabajo, vivienda, alimentación y nutrición, calidad del medio ambiente y la participación comunitaria. Los panímetros glObales, que definen el desarrollo económico, constituyen los índices de mayor trascendencia que influyen en la calidad de vida de los países y de las comunidades. En Latinoamérica, éstos se sitúan en una posición intermedia entre las grandes regiones del mundo. En los mios 70, en América Lntinu el fenómeno ha sido el resultado de un crecimiento moderado, que alcanzó en 1973 a un .5,6%. Sin embargo. In situacicín actual es muy diferente, debido a la prolongada recesión fimmciem mundial innuicla pCll" la crisis cnergélica inicia-· da en la década del 70 y prolongada por el proceso de reciclaje y endeudamiento subsecuente. Es así como se han registrado tendencias declinantes, que se tradujeron en un incremento restricto en 1980 de un 2.6% con fluctuaciones importantes entre los diversos países y dentro de cada pafs. Este proceso se ha modificado a partir de 1991. alcanzando a 4,6% en 1994. y se ha acompmiado ele limitaciones en la movilidad social que se han constituido en factores determinantes ·de importantes rasas de desempleo, principalmente juvenil. Todo ello traduce la incap:Jcidacl de la cconomíu para generar oportunidades Jabontles. e impacta de un modo especial en lm; condiciones sociales y sanitarias de una fracción importante de la población. Por otra parte, las desigualdades en la distribución del ingreso son muy uccntuadas, tmllo en los países como en los diversos estratos sociales de cada tmo de ellos. Cabe destacar al respecto que la desigualdad de ingreso entre niveles 1mís bajos y 1111ís altos es de 1 a JO en al-

gunos países. Tal es así, que aun cuando el incremento pertinente en Latinoaméricá subió entre 1950 y 1994 ele 398 a 2.888 dólares la prevalencia de la pobreza no se redujo proporcionalmente, y el número de pobres aumentó a nuís del doble. Además, la mera concentración del ingreso en los estratos sociales altos no ha tenido un efecto suticiente para generar las tasas de inversión requeridas para reactivar el proceso económico, ni tampoco ha asegurado una equidad distributiva que permita superar las condiciones de marginalidad,las cuales tienen su más connotada y dramática expresión en las llamadas condiciones de pobreza básica y extrema o de indigencia, que se analizarán con mayor detalle dada su trascendencia. La extrema pobreza

Para conocer la magnitud y las características de lapobreza, es necesario establecer un paradigma que permita identificar la población pobre en una sociedad determinada. El criterio seguido eü las investigaciones de CEPAL ha sido el consumo alimentario. Para ello se estimó el costo de una canasta de alimentos según las características de producción, ingresos, consumo y precios de cada pafs, y que permite satisfacer, al menor costo, los requerimientos calóricos y proteicos mfnimos para el desarrollo nonnal de una persona. Los valores de dicha canasta se expresan luego en monedas de cada país convertidos a una cantidad monetaria común (dólar norteamericano) con el fin de poder realizar comparaciones entre los distinto~aíses. Esto a su vez permite definir los niveles mfnimos aceptables ele satisfacción de un conjunto de necesidades básicas. Si éstas no logran cumplirse, se estará frente a una situación de deprivación crítica para el desarrollo de las personas y de las familias que estén en esta condición y que se identifica con la línea de lq pobreza extrema o la indigencia. Esto significa que dichas personas, aunque destinaran la totalidad de sus ingresos a la alimentación, no lograrían cubrir sus requerimientos mínimos. Obviamente, la alimentación constiluye sólo una parte de las necesidndes b¡ísicns ele las personas. Por lo tanto, es preciso analizar ia relación entre lo gastudo en alimcnraci6n y el resto de las necesidades b{isicas. Cubc dcstucnr que los grupos urbanos cuyo ingreso superaba el valor de la c:masta dcstinahnn al costo de la alimentación uproximad:unentc el 50% de su gasto rornl de consumo. De nquí que se ha convenido en que la línea de pobreza es equivalente al doble del valor de la canasta de alimentos. ya que aquellos que tengan un ingreso inferior a dicho valor no están en condiciones de satisfacer sus necesidades fundamentales. Los cálculos de la condición de la pobreza en el pasado indican que. alrededor de 1960. la mitad de la población latinoamericana vivía en condiciones ele pobreza básica. porcentaje que se redujo al 40% en 1970. y se estima que en 1984 alcanzó a cerca del JO% de In población. El crecimienro económico es una co1ídición necesaria pero no suficiente para mejomr las condiciones de vida de los grupos pobres de la población. As(, el tipo de desan·ollo en e~tos años fue ineficaz para reducir las comliciones de pobreza que afectaban a una ulta proporción de la poblucidn hllinoamericann. La proyecci\111 realizada para estimar la magnit~1d de la· pobreza para 1980 se basó en anrecedentes sobre distinws paí:;es Iurinoamcricunos. y reveló que la incidencia de la pobreza en ese niio fue ele alrededor del 35CX.. afecrun-

do aproximadamente a 130 millones de personas, situación que se ilustra en la tabla 8-3. Dicha proyección, basada en los mismos países y en supuestos· similares a la estimada para 1980, permite prever que a fines del siglo el número de pobres se halmí expandido casi en un tercio con respecto a 1980, llegando a 170 millones de personas, pese a haberse obtenido una reducción en el porcentaje de la población total que se encontraría en situación de pobreza de 35 a 30%. En la tabla 8-3 se ilustra acerca de la magnitud del proceso mencionado y de la estimación de sus tendencias hacia el ílllO 2000. Se hace urgente una revisión ·de los estilos de desarrollo prevalecientes por cuanto, si se mantienen las características que han tenido en el pasado,lo más probable es que el costo del ajuste que están experimentando las economfas latinoamericanas recaiga de una manera despro· porcionada e injusta en los sectores más pobres, que por otra parte fueron los que obtuvieron un menor beneficio en los períodos de bonanza. Las condiciones en que se encuentran los países latinoamericanos son muy diferentes, tanto por la magnitud de la pobreza absoluta como por la capacidad para enfrentarla. As(, por ejemplo, Bolivia, El Salvador, Haitf, Honduras y Nicaragua, que tienen un producto interno bruto por persona de entre 500 y 1.000 dólares anuales y a In vez una elevada magnitud de pobreza, no podrán superar esa situación en un horizonte razonable de tiempo si no se cuenta con una decidida y especial cooperación internacional y particularmente regional. También se encuentran en una posición desmedrada Guatemala, Paraguay, Perú, República Dominicana y Ecuador. En el resto de los países, que podrían clasificarse como de mediano desarrollo. también existen algunas diferencias importantes entre ellos, pero es presumible que su cupacidad económica actual y potencial les permitirá, eventualmente, enfrentar en forma exitosa un programa de superación de la pobreza absoluta. Lu heterogeneidad de América Latina hace imposible pl:mtear políticas de validez generul, pero Jos rusgos colllliiH!s que existen entre grupos de países permiten proponer algunas orientaciones de políticas y sugerir prioridades. La pobreza no puede tralarsc como un fenómeno ais· lado de In <]Ue ocurre en el resto de la sociedad. Por lo tml!o. el objetivo de supcrucidn de lu pobreza y Jus políticas específic<~s que th:nen ese prop6sito deben formar purtc de los ¡>lunes glob<~les de desarrollo económicosocial. · · El propósito centntl de una estrategia orientada a supe~ mr In pobrez¡¡ es Jogrnr que el ingreso (1!nl permanente de cada familia sea, por lo menos, equivalente al que se requiere para satisfacer sus necesidades b:ísicns. El ingreso 1"\.•nl de las familias es el que obtienen como compensación monetaria por el trabajo.de sus integrantes, y el que perciben a través del acceso a bienes y servicios que conninmente se ponen a su disposición en fornm gratuitn y subsidiada. Se considera que la distribución ele los activos existentes constiluye la vía m:ís directa pura incrementar los ingrc:ms de los pol?rcs, pew a la vez es In m:ís cünflictiva desde el punto de vista de las resistencias que dicho proceso puede gcnernr. Lns ¡mlíticás redistributi1·as, en lugar de afectar la disu·i~lución primaria del ingreso. tienden a corregir su inelJllllativa distribución mediante lrunsferencias de ingresos y de bienes o de servicios entre los distintos grupos

Tnbla 8-3. América Latina: pobreza total 1970 Argentina

Brasil Culombiu Co~ln Ricn Chile Hondums México Pnnnmá Pe ni Venezuela Towl Anu!rim Úllina

/980

2000

N1ímem dc personas (miflmws) 2,3 2,2 J.') 65,6 52,6 46,7 t5,6 11,1' 9.-t 0,7 0,5 0.-t 2,1 1,8 . 1.6 4,5 2,4 1.7 24,3 20,2 17.4 0,9 0,7 0.6 14,7 8,6 6,7 6,3 3,7 2.8 170 /30 112 Porccnrajes tfe.la po/Jiacicln

Argentina

8

llrasil Culombin Cosln Ricn Chile

49 45 24 17 65

8 43 43 22 16 64

34

2!1

39 50 25

37 49. 24 35

Hundurns

México l'mmm:l Pcnl Vcnczucln Tow/AmérimLatina

40

7 35 41 19 14 64 2t 32 4!l 23 JO

rucntc: (1;1'111.: 1.•1"'""''" en llmmCll l.otimc dlntcn•l< ..cs y J•tlfticn ••

de Iu población, Jos que son provistos gratuitamente o a precios inferiores n los del mercado. · PROBLEMÁTICA SOCIAL ~ECTORIAL

En relación con la siluación social, cabe mencionar los siguienles fnctores ecohígicos que influyen en la salud m;¡ternoinfantil y familiar:

Vil'icmltl y .\·tmemuicuta mnbieutal Siendo In urhani¡¡;nción lntinunmeric:um un proce:;o no plnnificndo y descupitalit.;¡do,la extensión del perímelro de las ciududcs hn dndo m·il:!en 11 barrios de condiciones habitacionales precarias, a los
,-----------

44

Situación de In snlud mutcrnoinfnnlil en Amél'ica Lutina y el Curibc

45

Pedlntrfn lntcgrnl, fnmilln y comunidad

T~bln 8-4. Disponibilidad de tlgua potable )' sanea· mtelllo adecuado{%) en América Llllina y el Caribe (alrededor de 1992)

DispmJibilitlml

%Pabltldtíll cm1 ttr·ce.\'11 a agua ¡wlable

Toln1 Urbnnn

80 87 51

Runtl

Totnl Urbana Rural

% Saneamitmlo cult!cllatlo 68 71 36

l'ucntc: UNICEF. Estado mundlnl de In htrancia. 1996.

diversas infecciones infantiles, en particular las entéricas (tabla 8-4). Educación

En las últimas décadas se ha advertido un significativo ~vanee en la cobertura de los sistemas educativos, espectalmente desde 1950, que ha conducido a una reduc. ción del analfabetismo y a una mejoría en los niveles de instrucción. La situación mencionada se ha visto influida, en cierta medida, por la urbanización acelerada y la industrialización, que han obligado a incorporar mano de obra de cierta capacitación a una economía mifs moderna. Las tasas de alfabetismo en 1992 fluctuaban entre el 97% en Uruguay y el 42% en Haití, siendo más elevadas en las úreas urbanas. En general, la cobertura de la educación primaria ha progresado apreciablemente, pero aún son elevadas las tasas de los que han de repetir el curso y de los que abandonan los estudios. · Alimentacióu

En lo que rcspcctn u un componente hlísico del desan·ollo social. que es la condici<ín alimentaria y nutric.:ional. se hu comprobndn que hn existido un incremento del cons~rmo calórico. pero mín se mantienen importantes diferencias entre los diversos países. <.·on fluctuaciones que van desde 1.707 a 3.180 cnlor(as, en I-Juit( y In Argentina, respcctivnmcnte; Todo ello en relnci6n tanto con la diferencia en la producción y la disponibilidad de alimentos como con su distrihucic.Sn. Cabe destacar. por otra. parte, que los consumos de proteínas totales y de origen animal también se han incrementado discretamente, pero. de nuevo se revela una gran dispnridad de situnciones entre un pnfs y otro, con fluctuactones de 46 g n 105.2 g de proteínas totales en Haitf y ~rgcntina •. r~~pcctivamente. Influye en ello tanto In cnpnctdnd adqtt1stt1Va de consumo como el nivel educacional y las políticas paliativas de intervención nutricionnl y alimentaria que llevan n cabo In mayoría de los pn(ses de la región. La mala nutrición que ufel·ta a In madre embarazada origina da~os en su snlu~ '! con
Dinámica familiar Finalmente, y como. hecho de In mayor trascendencia, cabe destacar que In familia, que es el medio ambiente más inmediato en el cual transcurre la vidn del niño en particular en la menor edad, est<Í impactada por la situación económico-social descrita, que influye en forma decisiva en las condiciones de la normalidad de sus integrantes, en especial de quienes tienen una mayor vulnerabilidad biológica y social, o ambas. La estructura y la dinámica familiar condicionan en forma decisiva la calidad de vida y el bienestar de sus miembros. Al respecto, los riesgos adversos más importantes están constttuidos por la condición njurfdica traducida. en la .unión consensual temporal o permanente o en su dtsoluctón legal o defacto. Ello se suele ligar a In mal llamada ilegitimidad infantil, que en países de In región de las Américas alcanza hasta un 70% y que tiene un decisivo impacto en In calidad de vida de la descendencia También debe recordarse el problema determinado por 1~ ausencia de los padres del hogar, por razones muchas veces justificadas, como bdsqueda de oportunidades !abo. rales, hecho en particular importante en el caso de las migraciones familiares. A todo ello debe agregarse-la inexistencia de un suficiente conocimiento sobre las responsabilidades de la vida familiar, incluyendo los derechos v In adquisición de. ~apacidnd~s específicas que conduzcan a la armonía famthar y al cutdado adecuado de los niños. Debe, en consecuencia, ponerse el énfasis en la necesaria promoción de una paternidad responsable que incluya ~a ética, libre e info!·~mda decisión acerca de la oportumdnd de In procreacton, que conduzca a la obtención de los ~ijos ~e:~eados, e~gendrados. teniendo presente la normaltdad ftstca, psfqutca y emoc10nal de los progenitores. SITUACIÓN ACTUAL Y PERSPECTIVAS DE LA SALUD MATERNOINFANTIL

En Latinoamérica se han logrado progresos sustanciales en las condiciones de salud de fracciones importantes de In población. en purticular a partir de los años sesenta. Ello es incuestionablementc el resultado de las dcl'i· siones pol(ticas ndoptadus por los gobiemos de los países de In región. tendientes n priorizur una utención integral y sistemntizndu de las personus y de las comunidaCJcs. hasndn en el desarrollo de uctividadcs que, a un costo razonable. han permitido extender significutivnmente la cobertura asistencial. en particular de los grupos biolóuicn y económicamente más vulnerables. Todo ello ha configurado un proceso continuo de acción, basado en un conocimiento epidemiológico cada vez más perfeccionado. el que en singular medida está influido por la fisonomía dell!~gníficu y el escenario económico-social. Esto !m pcnmlldo formular programas espedficos, que se han mcorporado u los planes generales de desarrollo. Ln situación de In salud en Latinoamérica. en la actualidad, sólo puede evaluarse en forma aproximada. utilizando indicadores indirectos que permiten ponderar los riesgos de morir y enfermar analizando las tasas de mortalidad y morbilidad, de variable grado de continbilidad. La m~rtnlidad general de la región, a partir de 1970. hu descendtdo desde un promedio de 9,4%r. habitantes en el qui.nqu~nio 19z0-1975 a 6,5%c et:tr~ .1990 y 1995. Segtín cst1mucrones etectundas por la DIVISIÓn de Población de Naciones Unidas. estn tendencia a In disminución conti-

Tnbla 8·5. América La1ina: Morwlidad infantil seg1í11 pafses, por qllinquenios. 1960-1995 Morwlidml inftmlil (¡mr mil)

Pafs

Argentina Bolivia Bl'llsil Chile Colombin Cosln Ríen Cubn Ecuador El Salvador Guatemala Haití Hondurns México Nicnrngun Panamá Parnguny Pení Rep. Dominicana Uruguay Vcnezueln

/990-

1960· /
/9651970

1970· 1975

1975/980

i985

/985/990

60 164 109 109

57 157 100

49 151 91 69 73 53

41 131 79 45

32 109

27 90

24 75

71

63

57

38

22

95 105 102 152 t04 69 98 43

82 95

24 41 19 17 65 77 79 122 65 47 80 30 46 82 71

18 30 16 13 50 54 67 100 53 40 65 28 41 70

14 27 14 10 44 44

55

33

24

:14

27

42 20 23

92 81

59 119 113 118 t76 135 88 131 63 62 136 lt7 -18

73

90 82 68 50 107 110 116 165 119 79 115 52 59 126 105 47 60

59 30

92 139 81

57 90

35

46

51 100 R4 42

49

39

55 110 . 94

/9.'?0-

/995 11

55 90 43 34 52 25

38 56

fouonlc: CELADE·L'~ICEF. 1996. •:Valorosproycota.¡,,,

nuará, hasta alcanzar en el último quinquenio del presente siglo una tasa de monalidad bruta de 6 defunciones por mil habitantes. La disminución de In mortalidad general en América Latina ocurrida en los últimos años se explica, en parte, por la reducción lograda en In mortalidad de los niños menpres de 5 años, y en especial en la mortalidad infantil. Esta ha disminuido desde valore!! situados alrededor de 85,2 defunciones infantiles por mil nacimientos en el quinquenio 1965-70 a 47'lé-c entre 1990 y 1995. En igual forma. las defunciones de niiios de 1 n 4 uños de edad han descendido durante lu décudu, desde 8.4%c a 6,3%r niños de dicho grupo etario (tablas 8-5 y 8-6). A dichos logros han contribuido fundmncntnhnentc el mejoramiento paulatino del estado nutricional en In me· nor edud: el progresivo control de los riesgos derivmlos del peyorativo saneamiento del ambiente; la atención de lu salud en extensión continua, especialmente en el nivel primario e incluyendo actividades de gran eficacia: tul es el caso de los programas de inmunizaciones, de supervisión durante el ciclo reproductivo y el período del crecimiento y desmTollo, las intervenciones alimentarias: In regulación de la fecundidad libremente decidida, y de un modo s'ingular. la educación de las familias en el cuidado personal de su salud y la participación eapncitnnle de la comunidad. Obviamente. el quehacer sanitario expuesto tiene una amplia gama de cumplimiento según los países y sus estrutos socioeconómicos. Todo eUo ha conducido a que en In actualidad se registre un incremento de la esperanza de vida, la que alcanzó en 1994 a 65,2 y 67,4 años en hombres y mujeres, respectivamente. Cabe señalar que In mayor supervivencia de los grupos de In población. donde así ha ocurrido, ha tendido a configurar una tipología de riesgos y daños de la salud análoga a la comprobada en países y regiones de mayor grado de de-

sarrollo global. Así se explica que en dichas circunstancias, en ciertos medios y países, prevalezcan rubros mórbidos tales como enfermedades cardiovasculares, tumores y accidentes. En lo referente a lu morbilidad, los sistemas de registro de la información correspondientes no tienen precisión amíloga, por lo que no siempre es fácil (a veces es imposible) estimar los progresos obtenidos. La situación de la salud infantil en Latinoamérica es una tmducción de In fisonorn(n global sanitariu existente en los países de In región y se cnracteriza por la alta prevalencia de daños reducibles. Este fenómeno se configura entre otros f'nctores, tanto por los que determinan una especial susccplihilidud del niiio frente u las circunstancias ecológicns nntcs reserindas y muchas veces adversas. como por la influencia de la políticn sanitaria en ejecución y la actilud participante de las familias en el cuidado de la salud de sus hijos. Las condiciones de salud mencionadas se traducen indirectamente en los riesgos cuantificables de la mortalidad acaecidos en aquel período de la vida. Entre otros indicadores básicos. es común el analizar las tasas de mortalidad en el primer año de vida, reconociendo que dicho fndice tiene, en particular en los medios en subdesarrollo, un carácter r~stringido debido u las omisiones producidas en el registro estnd(stico. En In tnbla 8-5 se ilustra aceren de las tendencias declinantes de la mortalidad infantil observada entre los años 1960 y 1995. En la tabla 8-6 se ~egistra In disminución más acentuada ocurrida en menores de 5 mios. Por otra parte, los indicadores mencionados no expresan el riesgo ulterior de morir en las diversas etapas de la vida infantil, ni tampoco traducen los eventuales dmios de salud de los sobrevivientes debido a las secuelas invnlidantes de los trastornos que· puedan haberse condicio-

Situación de In salud malcrnolnfnnlll en América Latina Yel Caribe

46

I>cdlntría inlcgml, familia y comnnidml

Tabla 8-6. América Latina: Mortalidad en menores de cinco a1ios según países, por quinquenios. /960-1995 Morllllicfcul cm menore.v ele cinca CCiias

Pafs

Tabla 8-7. Índice de desarrollo humm10 en pafses sefecciomulos (c¡/recledor tle 1992) /Dfl Rcm¡¡u

País

(fJ/11'11/ÍJ)

/9601965

Argentinu Bolivia Brasil Chile Colombia Cos!a Ríen Cuba Ecundor El Salvador Guatemala Hnitf Hondurns México Nicnrnguu Pnnmná Pnrnguny Perú Rcp. Dominicnnn Uruguay Vcnczucln

73 274 152 134 131 111 76 175 183 218 263 201 134 198 97 86 220 18-! 53 103

/965/C.J70

69 259 139 105 114 87 59 155 164 193 247 174 118 174 82 81 200 158 53 R4

47

1

1970ICJ75

58 244 125 80 101 64 44 136 !52 162 227 150 98 151 68 75 167 132 52 67

1975/980

48 206 107 53 80 39 27 116 136 139 20T 114 74 137 52 69 147 111 47 52

/9SO· 1985

38 162 96 28 52 24 21 89 108 118 179 89 57 117 42 60 118 89 37 42

/9.'15·

/990-

/990

19!15"

32 132 87 22 41 19• 16 67 73 99 155 70 48 90 38 52 97 70 28 33

28 99 79 17 37 16 12 57 57 82 137 55 42 70 33 47 76 56 23 28

Fucmc: CEI.AD!l-UN.ICEI'. 11196. ": Vnlures pmycclmlns.

nado en la menor ed¡Jd. Por último, cabe señalar que es imprescindible, en el futuro, establecer indicadores directos y positivos que traduzcan el gruclo de bieneslur del niño. Quiz acaecido en Norteamérica. Es así como las razones de muerte de menores de 5 años en esta última subregi6n cmn, en 1980, de un 2,8% del total de los decesos. en ttmto que en Centro y Sudamérica las cifras fueron de 33 y 24%, respectivamente. Sin duda. Jos datos de la salud infantil están influidos significativamente, por las condiciones propias de In .m· lud matcnw, incluidas las pcrtincnles ul período del desarrollo fetal y a las caraclcrísticas del período del recién nacido, A esle respecto. cabe destacar la existencia de importantes riesgos de morir durante la gestación y el parto, la mayoría de ellos prevcnibles. y que se trnducían. alrededor de 1984. en tasns de mortnlidad materna promedio del orden del 9 y 0,9%r en Américn Latina y Norteamérica, respectivamente. En la tubln 8-8 se ilustra aceren de las tasas de morta· lidad materna rc;gistradas en países de In región de las Américas, cuyos vulores, emre otros panlmetros. guar-

dan relación con la extensión de las coberturas de atención institucional del parto. cuyo rango fluctuaba, en 1994, entre 20% en Hnití y 98% en Cuba y en Chile. En Latinoamérica se registran aproximadamente 28.000 muertes mntcrnns. pero existe un notorio subregistro y una deticicnte certificación ele los factores que las ocasionan, como se ilustm en la tabla 8·8, donde se consignan asimismo algunas vnriublcs epidemiológicas importnntcs. Sin dejar de considemr las circunstancias macrosocinlcs que aclúun como condicionantes, la mayoría de las muertes maternas en In región pueden prevenirse me~ diante ucciones sistcmalizadus de sulud. La existencia de tusas clcvadus de mortnlidud maternu en un país consti· tuye una seria advcrlcncin acerca de las deficiencias que seguramente existen. tmllo en lo referente n la coberturu y/o cnlidnd de los servicios de salud como del restringido cumplimiento de los derechos fundamcntnlcs de la mujer. La salud de lu gestante inrluye e~1 lu inmaturidad. y en general. en el bujo peso al nacer. Eslns constituyen circunstancius ele alto valor predictivo en In salud infantil, tnnto por lo que se retiere ul riesgo de muerte como a las condiciones de salud ulteriores. Debe destacarse que. en lo referente al bajo peso alnaeimiento. su prevalencia f'luctúu amplimnenle en los distintos medios: es así como estudios comparativos revelan una variación que vn des~ de el 6% en Cannd:í al 15% en Gualemala. Existe lnmbién una rclnci6n muy imporlanle cnlrc vnrinblcs ligadas al proceso de In reproducción hun1(inn. en particular la baja edad mnterna.mímero total y de orden de los hijos en la familia, y los mayores riesgos de mor. talidad mmema, infantil y neonatnl. Debe destncnrsc, por otra parte. que el riesgo de muerte en los niños menores se ve agravado por In reducción de la lactancia matcmn. llegando en los primeros meses

Cunadú E~tados

Unidos Jupón Noruegn Fmncin Alemnnin l~dno Unido Co~tn Rica Argentina· Untguay Chile Vcnczucln Colo111bin nrusil Cuba l'crú lloli\•ht llnití

Mmrfcu/(lt!.lt"Ofar huliceillll'grcula

Espcnmzcr efe 1•icfa AI1CJS

'ir.

77,4 76 79.5 76,9 76,9 76 76 73,3 72,1 72.5 73,!1 71,7 69,3 76,3 75,3 66 59.4 56,6

100 95 77

2 3 7

RR

86 81 77 66 79 77 71 71 67 70 80 79 66 30

8 15

18 28 30 32 33 47 57 63 72 93 113 148

PNB Dclfcrres perctlpitcl

19.970 24.740 3!.490 25.970 22.490 23.560 18.060 2.150 7.220 3.830 3.170 2.840 1.400 2.930 1.170 1.330 750 370

¡:11 culo: I'NUD,Iurmm• de dc,.;tmdlo hun1:1nn. 1995.

de vida hasta duplicarse la moryalidad po~ dicha.circun~­ tancia y siendo el fenómeno mas ~evero s1 no :x!sten al!mentos sustituti)s adecuados o SI faltan condtctones lu. . . . . giénicas básicas. Uno de los hechos mus stgmficattvos de la mortnhd~d infantil y la de los niños menores de 5 años es el cam~10 observado en la composición de su estructura: A medt~a que las tasas descienden.las causas de defunctón adqme-

ren significudo diferente, coe~istiendo las cn~sas p1~opias de la pobreza con las prcvalcct~nlel! e_n _los pmses mas desarrollados. Asf, tienden a dcclmar mtcJ~h!lente las enfermedades infcctocontngiosns y la desnut.ncJÓn, a aun~cntar los accidentes y lus cnfermeda~es cr?~Jcodegenernt~vas. La escasa entidad de In certtficacton de las funciOnes acaecidas en la infancia determinó q~e el verdad7ro sustrato de ésta -la desnutrición- no rcgtstrnra antenormen·

;.· · ú1ti1Ia \'el Caribe (alredc•dor de /994) · Tuhlu 8-8, lndicadorc·.~ sc•lecciomulos de Milud matema en Ame 11
llnlivin Brn~il

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170 1-10 200 (1{)0 220 110 110 ISO

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Situación de la salud male1·noinfnntil en América Lntinn y _el Caribe

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Pedinlrfn inlegrnl, familia y comunidad

te su real prevalencia. Ésta, sin embargo, fue comprobada en la Investigación Interamericnnn de mortalidad en la Niñez, renlizuda en 1968, en In que la desnutrición en In il~fancin, unida a fu insuficiencia ponderal del recién nacido, se revelaron como causns b¡ísicas y nsocindns de los decesos ocurridos en la menor edacl en el 57% de los casos. En suma, se demostró en la investigación mencionada que, estimativamente, cerca de medio millón de niños desnutrido~ morían en el primer año de vida por enfermedades d1versas, en que lns deficiencias nutricionales h~n sido la causa subyacente. A ello deben agregarse 28 nullones de casos de desnutrición entre los supervivientes, de los cuales 8 millones fueron severos. El análisis de la tasa de mortalidad en menores de 1 año, hast~ la década del 70 reveló que el grupo de enfet·medndes mmunotransmisibles y el de afecciones originadas en el perfodo perinatal eran la causa de mortalidad más _importante. Desde esa época, el ordenamiento se ha modificado, llegando las afecciones de período neonatnl a adquirir la primera prevalencia. Las tasas de mortalidad en niños de 1 a 4 años tienen como causa más frecuente las enfermedades infecciosas ' las entéricas, los accidentes y los tumores. En lo referente a lu mortalidad en el grupo de 5 a 14 niios, continúan predominando las causas exlernas, revelándose unu preeminencia de los nccidenles de lránsilo. . _En el perfodo de In adolescencia y entre los 15 y 25 anos, se añaden n las causas mencionadas tus relacionadas con los daños de lu salud materna y con In violencia (homicidios y suicidios).

PLANES, PROGRAMAS Y ACTIVIDADES DE SALUD MATERNOINFANTIL La promoción de In snlud de In madre, elniiio y el joven solo se concibe en el marco de In ejecución de piunes generulcs de desarrollo económico-socinl y de progrmnns de sal u~ y .bienestar de la fumiliu que contribuyen a f~v~recer su mlormada cooperación para cataliznr las actividades que competen a los servicios de salud. Precismnente éste fue el espíritu de Jns mctns snnilurins estipuladas en In Carla de Puntn del Este y rcl'rcndudns en In 1 l~eunicín de Ministros de Sulud de Américn -Washington, D.C., 1963- y una de lm; cuales residi<í en la rcduccilín en la décuda 1961-197 1 en un 50% de Jus lnsus de mortalidad registradas en niños menores de 5 años. Asimismo, en aquella ocasión se posluló que parn In obtención de dicho proplisito era imperativo llevnr n cabo un Plnn Decena! de Salud, integrado en la programacidn geneml del d~sarrollo de los países. Sin embargo, como conscct!:ncm de hnherse logruclo una restringida implementacl~ll1 de los piunes y programas a que se hu hecho referencia, se han estado comprobando en Latinoamérica Y.el Cnrtt:e progresos limitados en lo que respectan cambto~.~ohttcos estru~t.urulcs •.crecit~lient~ económico y cxt~nsl~m de los serv1~tos socmlcs. mcltudos los de tipo snllltarro. Ello es particularmente Vlílido en el sector de In sal.ud, er~ cspeciul en lo rcferenle u la protección matcrnomfantll. E~ u~( como las metas convenidas no lograron pleno cumpl.umento. mm cuando se comprobó un descenso en el nesgo de morir en la menor edad, aunque éste, en general, se mnnluvo por debajo de los indicadores postulados. Por otra parte. debe nccptarse que ni inicio de Jos años 70. en .la nmyorín de los pníses de Lntinonmérica y el Ca-

ribe~ la co~ertura ~e los pr~grmnas d~ ~alud maternoinfnntll contmunbn s1endo hmlladn, renltzandose las acth·idades sin In continuidad y In eficacia requeridas, y no contándose comúnmente con In necesaria coordinación con las acciones correspondientes de los programns ntincs,entre otros, de Jos de !llcnciónméclico-odonrol6oicn epidemiología, nutrición, salud mental, educación pa~a 1~ salud, y promoción comunitaria, llevados a cabo por Jos Ministerios de Salud y por otras instituciones del sector salud y de otros sectores. La pro?lemática 7xpuest~ explica que, en la mayoría de los pmses de Latmoaménca, la cobertura en materia de asistencia de embarc1zadas es aún restringida y de ordinario alcanza niveles inferiores a un 70%. En consecuencia, es comprensible que todo esfuerzo destinado a sup~rar la actual situac_ión descrita, deba contemplar, particularmente en las nreas más carentes de recursos t~nto el incorporar progresivamente al programa men: cronado personal adicional auxiliar como el establecer pl'ioridades selectivas de control que permitan asignar la asiste1~cia de los casos de alto riesgo a la responsabilidad profesmnnl. El funcionamiento en dichos niveles de hogares de embarazadas que otorgan alojamiento, apoyo doméstjco, educación y s.upervisión médica u gestantes proyenJentes de áreas leJanas coadyuvan a dicho propóstlo. • Lct atenci~'! técnica a~lecuatla del parto, de prefereJl"cra en serVICIOS obstétncos, sean éstos especializados ~com? sue.le ocurri~ en el nivel metropolitano) o con rden~JficncJón de umdades específicas .en centros hospitnlanos generales, de variables cntegorfns, debe conslitui_r la etnpn subsiguiente al control prennrnl. La realidad existente en esta materia caracteriza la· situación propia de ciert.os pafses latinoamericanos que revela valores p:omedrales de 75% en In región, con grandes diferenc~ns; puede destncnrse que en ellos una proporclón im~ portante de los pnrtos no estaba recibiendo asistencia profesionul, la que generalmente tenfn Jugar con motivo de la atención que se efectúa a nivel de hospitales ubicndos.en el medio urbano y pnrticulnrmente en las ciudades cnpllales de provincias y en In metrópoli. En estas condic}ones, pre~u~iblemente en dichos medios y por un penodo lransrtono, debenín promoverse soluciones realistas que compntibilicen la garantía de una asislenciu técnica eficiente del parto con las limilaciones de los recur· sos Jocale;~·. Un phu~tenmicnto de este tipo debería poslular l,ayartlclpacrón unporlante en el proceso del personal au~r,har
referente a Jos procedimientos técnicos por adoptar. Asimismo, el control del puerperio permite iniciar aún mús pronto la supervisión del niño en el período neonatal, en el que exislen riesgos elevados. Dada la severidad y la fuctibilidad de prevención de los daños de la salud nmterna, desde la década del 80, OMS y OPS, con la colaboración de UNICEF y UNPFA, iniciaron el desarrollo de un programa específico de apoyo técnico a los países de In región para alcanzar mw maternidad sin riesgos. Esta estrategia contempla la atención precoz, oportuna y eficaz durante todas las etapas de la gestación, e incluye también la educación en activida~ des que nseguren la patemidnd responsable, y en general, contribuyan a la óptima salud reproductiva femenina. Aun cuando últimamente se ha registrado un descenso apreciable en las tasas de mortalidad materna, infantil y parvularia como consecuencia del relativo perfeccionamiento de los programas sanitarios y de apoyo social, persisten sin embargo diferencias regionales y sociales en torno a diversas condiciones de ruralidad, analfabetismo y pobreza. Es difícil ponderar en términos positivos lo acnecido en la menor edad en el último decenio, en particular en lo referente n la obtención de un desarrollo psicosocial normal del niño. Parece que, en ciertas condiciones, las reducciones en la mortalidad han pennitido la supervivencia de menores con deficiencias intelectuales y sensoriales, condicionadas ranto por In persistencia de secuelas biológicas, como por el efecto de la deprivación sociocullural debido u lus condiciones de mnrginnlidad en SJUe viven sectores importantes de la población y que originan especiales riesgos para In infancia y la niñez, y cuyo cuidado es precario y se relaciona con el abandono y hasta con el maltrato. Los riesgos de morir más allá del perfodo de la niñez, y durante In adolescencia. son considerablemente menores: las causas prevalecientes en esta época estái1 relacionadas con accidentes, muertes violenras, cierto tipo de enfermedndes infecciosas, afecciones metabólicas, endocrinas y tmnorules. Es manifiesto en esta etapa de la ida el papel mórbido preponderunle que han adquirido Jos trastornos psicosocinles que contribuyen o son consecuencia de la disarmonía fmniliar y que se trnducen en drogadicción. tabaquismo. nlcolmlismo. trastomos sensoriales. dilic:ultades del uprendiznje, y anomalías de la conduela que pueden llevar a la prostitución y a la delincuencia juvenil. Una mención especial debe lmccrsc. en el período de la adolescencia, de In importnncia que udquiere la putologíu ligada a In inicinción el ciclo reproductivo, como consccuenciu ·del cambio progresivo de los roles y de los valores pertinentes y de la falla de unu adecuada educación sexual para Ju vida familiar. Todo ello favorece la aparición de enfermedades de tnmsmisión sexual. incluido el SIDA. de la procreación no deseada y del aborto inducido clandestino. Debe tenerse presente que en América Lntinn existen 25 millones de adolescenrcs mujeres. las que dan origen u 2 de los 13 millones de nacimiemos anuales de la región. El descenso de la fecundidad en edades mayores determina que la proporción de embarazos en adolescentes aumente. pese a que no siempre se registrnn.tasus nuls altas de fecundidad en este período. Los hijos de madres jóvenes afrontnn riesgos especiales que incluyen In negligencia y clmultrato infantil. y predisponen a que ocurra aborto inducido. Todo ello se favorece en el caso de madres uclolescentes solterns.

Con ocasión de la Segunda Reunión de; los Ministros de la Salud de las Américas (Suntiago de Chile, 1972), y en el contexto del Plan Decenal de Salud aprobado en dicho evento se analizaron los problemas de salud infantil y de mayor gravedad aún existentes, y se establecieron metas tanto en lo que respecta a la reducción de riesgos como a la expansión de coberturas. Se diseñó una estrategiu para favorecer el cumplimiento de los propósitos mencionados y orientada a solucionar los problemas técnico-administrativos que limitaban la eficacia de los programas. Concretamente, se postuló, en lo referente a In reducción de riesgos, el descenso promedia/ en

América Latina y el Caribe en w1 40% de las rasas de mortalidad materna e infantil, y en un 60% en los niiios de 1 a 4 cu1os. En lo relativo a la ampliación de la cobertum de los pi'Ogramas, se recomendó promover el logro, al término de la década, de un 90 y de un 50% en lo referente a las actividades de salud en embarazadas y niños menores de 1 año y de 1 a 4 años de edad, respectivamente. Como es obvio, las metas mencionadas tradujeron cifras estimativas regionales, debiendo Jos países adaptarlns de acuerdo con las val'iadas circunstancias que curncterizaban la problemática nacional. Las estrategias sugeridas básicamente contemplaron las siguientes premisas, cuyo grado de implementación hu sido variable en los distintos países: a) Formulación de una polftica intersectorial de protección de In fnmilin, In maternidad y la infancia, que gnrantice sus derechos cívicos, jurídicos, y de protección económico-lnboml, y que promueva en la niñez y en In juventud, actividades recreativas, educativns, y de orientación vocacional. b) Elaboraci<ín de 1111 programa, que en el contexto de los servicios genemles de salud promueva la protección maternoinfantil. Este programa deberá ser accesible, tener cobertura universal y eficiencia, y su ejecución deberín renlizarse en coordinación con lns actividnde!l ufines de In promoción del bienestar familiar, ororglíndosc un especial énfasis u la atención de los procesos de reproducción humnnn, por cuanto ellos influyen en el crecimiento y el desarrollo del ni· iio y en general en In salud matcrnoinf'antil. En el prol.'eso progrmnálico mencionado, si así prol.'ediera, deben cstahl"c<:crse criterios que perniitun la nsistencia preferente y oportuna de los cusos que lo ameriten por su peculiar riesgo /Jiomt1dico-social. Todo ello exige que se materialice en la orgnniz¡lción sanitaria nacional una estructura tél.'nico-ndministrativu definida, pero no independiente, con responsabilidad en la formulación, asesoría y evaluacicín de lus actividades que realicen los serviéios sistematizados de cuidados de la salud 11 los niIios y u sus familias, cunlquiera que sea su condición económico-social y ubicación geográfica. Los servicios mencionados implican lu existencia de un sistema de re· gimwli<.{IC'ión asistencial de diversa complejidad e implementado funclamenlnlmcntc sobre la bn:;c tnnto del trnbujo sectorizado de equipos multiprofesionales y funcionarios como de la nsignacilÍn. con la mayor pcnnanencia posible en el prog.rmna, de familias que viven en distrilos administrativos definidos, con lo que puede facilitarse In articulación comunitaria y concitarse con mayor facilidad el interés de In colectividad en su propia salud. Al respecto cabe desrncnr que es plenamente concordanle con las recomendaciones de la Conferencia Internacional de ALMA-ATA (URSS) pntrocinadn pm· OMS y

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Pediatría integral, familia y comunidnd

UNICEF en 1978 y en la que se insta a los gobiernos a su instrumentación, empleando la metódica de la atención primaria. Ésta tiene por objeto alcunzar la meta de consenso universal de obtener Salud para Todos en el wio 2000. postul<índosc una prioridnd singular a la problem<ítica relacionada con la salud maternoinfantil y familiar. Este programa exige asegurar la continuidad, In oportunidad y In eficiencia de acciones que deben extenderse a lo lnt~go de todo el proceso del crecimiento y el desarrollo, desde la etapa preconcepcional hasta la niñez y la adolescencia, en cuyo per{odo la protección en el inicio del ciclo reproductivo tiende a asegurar el cuidado de la salud de la nueva generación. En todo el proceso deben considerarse tres etapas estrechamente ligadas, en las cuales deben cumplirse las actividades que se indican: orientación familiar; protección materna; supervisión de la salud.del párvulo y protección sanitaria del escolar, del adolescente y del joven. El óptimo estado de salud de los progenitores, la educación oportuna en materias ligadas a la responsabilidad conyugal y familiar, la supervisión sanitaria prenupcial, incluida la actividad de importancia creciente del consejo genético y la orientación hacia el ejercicio de una maternidad conscientemente deseada, constituyen acciones básicas en la etapa preconcepcional y que deben contribuir a evitar algunos riesgos prevenibles de la salud de la madre y del niño. El cuidado prenatal precoz, iniciado en el primer trimestre del embarazo y mantenido con una sistematizada regularidad, de ser posible mensual, deberá ser integral e incluir Msicamente supervisión médica, obstétrica y dental, promoción de hábito~ higiénicos, en particular orientación y suplementación alimentarias, guía psicosocial y protección económica y laboral, si asf procediera; todo ello de acuerdo con Jos requerimientos fisiológicos propios del perfodo gestacional. El esquema resetiado no siempre es f¡ícil de materializar. debido R que exige no sólo contar con una disponibilidad adecuada de recursos. fundamentalmente de personal. que en general son reducidos, sino que además requiere una informada motivación por parte ele las mismas madres respecto de Jos beneficios por adquirir con motivo del control realizado durante In gcstnci<'in. La ,\'11/)('l'l'isirín de la salud dl'lnilio. en particulm· en la infancia y la niñez, épocas de la vidu en las que los procesos de crecimiento y desarrollo adquieren gran importancia. puede con notorio beneficio pondcmrsc en gníficas ad lwc y constituye la llave maestra de la protccc.:i6n infantil. Ln supervisión aludida y In atención subsiguiente representan un proceso línico, que contempla la ejecución coordinada de actividades preventivas y curativas. El proceso mencionado debe iniciarse precozmente; es indudable que el cumplimiento de este objetivo. como ya se ha destacado, se liga estrechamente a los recursos disponibles con que sea posible materializar el cuidado ericiente de la salud materna -incluida In adopción de expeditos sistemas de referencia con postcrioridnd al parto- y que permitan In captación oportuna del recién nacido, en pnrticulm· en los casos que constituyen un mayor riesgo. La supcrvisicín de la salud infantil debe ejercitarse en una cobertura suficiente. que constilllyn un nivel útil operacional. En este sentido. la situaci6n en la mavoría de los paises latinoamericanos es deficitaria. en parÍicular en lo referente a lo acaecido en In niaicz. El control infantil debería constituir una labor continua. cuyo énfnsis. particularmente requerido por la restricción de recursos. estará determinado por la eventunlidad de prevenir los nuís altos riesgos que implicn In menor cdncl (controles mcnsuu-

Situación de In salud molernoinfontil en Amérlco Latina y el Cal'ibe

les, cuatrimestrales o anuales en la infancia y niñez respectivamente) y la peculiar condición biológica del niño (anomalías congénitas, premnturidad, desnutrición) y económico-sociales y culturales de la familia (cesantfa laboral, alcoholismo. distorsión jurídica o psicosocial conyugal, anulfabelismo, desconocimiento de la identidad de los padres). . La supervisión aludida tiene por finalidad básica guiar la normal evolución del desarrollo orgánico en este per{odo, para lo cual deben implementarse las tareas por realizar. Entre ellas se incluye fundamentalmente la evaluación del crecimiento antropométrico y de la maduración física y psicosocial del niño, ponderando su interdepe.ndencia con las diversas variables endógenas o ambientales que lo condicionan, en particular, y en el medio latinoamericano, con las condiciones alimentario-nutricionales del niño y del grupo familiar a que éste pet1enece. En este último sentido, las acciones por realizar deben tender a reforzar la educación, en especial en lo referente al amamantamiento y condiciones del destete, y a la promoción, sobre todo en el medio rural, del in.cremento de las disponibilidades locales de alimentos merced a la ejecución de pmgramas de extensión agr{cola y nutrición aplicada. Pese a estos hechos, es indudable que en muchos países y en fracciones importantes de la población, la det1ciente disponibilidad alimentaria, en especial por parte de los grupos biológica y económicamente vulnerables de la comunidad, exige el suplemento nutricional a tmvés de instituciones de salud o de bienestar. Éstas deberían suministrar gratuitaJ!lente (o a un costo reducido) alimentos protectores, entre los que cabe mencionar la leche desecada, completa o modificada, u otro tipo de producto, generalmente de elaboración sintética, y que se caracteriza por su aporte importante de nutrientes esenciales, su bajo costo y su razonable aceptabilidad. Puede discutirse conceptualmente tanto la exteQsión a esenia nacional de las actividades reseñadas como en particular el caníctcr transitorio o permanente de este tipo de política, pero es indudable que, en tanto no se logre modificar la realidad económico-social y agraria propia de las regiones en subdesarrollo, la distribución expedita de alimentos suplementnrios a las gestantes, las nodrizas y los niños que especialmente así lo requieran, constituye una medida eficiente en la promoci
gionalización asistencial existente y que permitan establecer ágiles mecanismos de referencia hacia el nivel de los centros hospitalmios próximos. Vale también mencionar el avance que ha significado en los últimas décadas el control ele las infecciones entéricas relacionadas con la deshidratación -merced al desarrollo de actividades de hidratnción oral- y de las afecciones respiratorias obstructivas, muy frecuentes en los meses invernales y de especial gravedad, en niños menores de l año. . .. En las acciones de control de la salud infantil tiene una importancia destacada la educación sanitaria. Son sus tópicos básicos en la mayorfa de los medios en Latinoamérica los relacionados con la óptima alimentación del niño y de la familia, la preYención de los riesgos de enfermedades transmisibles y de accidentes, la promoción de hábitos higiénicos y la más adecuada adaptación psicosocial en el hogar y en la comunidad. Para cumplir estos · objetivos, las técnicas son diversas y no excluyentes, pudiendo aprovecharse las oportunidades que proporcionan los múltiples contactos del niño y la madre con los servicios de salud. También se ptiede, en casos selectivos, recurrir a las visitas domiciliarias, las cuales comúnmente son de la competencia del personal de enfennerfa graduado o auxiliar. Finalmente, en tomo a la protección infantil integral que se ha reseñado, cabe hacer mención especial de que ella debe atender el objetivo de satisfacer las necesidades de los niños en materia de recreación, esparcimiento y actitudes de con\'iYencia social, que pueden matel'ializarse en diferentes formas, pero cuya ejecución más racional exige conocimiento de la biopsicologfa de esta etapa del desarrollo de la vida, lo que no es un hecho frecuente. Todo ello, unido a la modernización de In vida familiar, especialmente en el medio urbano, justifica la existencia y el desarrollo progresivo de los jardines in.fantiles y. en general. de centros de atención diurna. entidndes que vienen a responsabilizarse de las ncciones antes mencionadas, y que deben cumplir una valiosa labor sustituta temporal en los casos, en incremento paulatino, en que as{ lo demande el desempeño laboral materno. La protección /Jialógica del escolar y del adolescc'llle debe prolongar la labor efectuada durante la infanda y In niaiez, finalizándose en esta formn la promoción de la salud rculizmla durante el ciclo l!lobal del desarrollo y abriéndose. en consecuencia, h~ perspectiva de la protección sanitaria por materializarse en el curso de In nueva gcncraci6n. En los ¡míses en vías de desarrollo. en particular en Latinoaméricn, y debido $Obre todo a la limitación de los re~.·ursos disponibles y a los mnyores riesgos registrudos en la menor edad. puede explicarse parcialmente (aunque no justificarse) el menor énfasis con que son ejecutados los programas de protección sanitaria en las etapas escolar y juvenil. Sin embargo, es indudable que durante los pe(íodos mencionados. cuya delimitación cronológica es difícil de establecer y que conscnsualnicntc podrfan considerarse terminados al finalizar la segunda década de vida. debe mantenerse una protección ele la salud b<ísica y eficiente. Así lo exigen tanto la magnitud demognífica de.l perfodo -30% de la población global- como la mnplta oportunidad pre\·cntiva que puede desarrollarse frente a los riesgos bio16!!icos nuís característicos de nquél, que inciden en las f~ses finales de .la mndurución org:inica y que configuran la capacidad de logrm· una ;,~lccuada udnptación ('cológica al medio físico y psicosoctal. La protección bioltigica del nilio en In escolaridad -pruceso en incremento progresivo en Latinoamérica- y

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en el inicio de la juventud, debe realizars~. al igual que en los períodos de la infancia y la niñez, en armonía con las actividades complementarias y destinadas en su conjunto a la obtención del bienestar integral en esta época de la vida y que se proyectan a la formación educativa, la orientación familiar, la capacitución y protección laborales, y la incorporación cívica. El niño escolar necesita, en atención a los requerimientos adicionales que exige el proceso de aprendizaje, una supervisión individual en algunos aspectos de su desarrollo físico y mental, adversamente impactado en el medio latinoamericano, entre otros factores, por la subnutrición previa, que tiende a adquirir permanencia ulterior. El control pertinente, de índole multidisciplinario y en el que cabe, junto al médico y al odontólogo, una importante participación al personal de colaboración y auxiliar en salud, y de un modo singular u los maestros, debe tener una sistematizada periodicidad -controles al inicio y al término de la escolaridad- concordante con los recursos disponibles, que prevea asimismo la asistencia selectiva individual de Jos casos de referencia, y que impliquen un alto riesgo biológico y social. En todo caso, el control debería estar integrado por acciones btísicas que cuenten con un énfasis educativo importnntc. Entre aquellas prevalecen las relacionadas en la mayoría de Jos medios con la prevención, entre otros, de lo~ riesgos de la subnutrición -merced al aporte alimentario adicional de desayunos y almuerzos escolares-, de las alteraciones bucodentarias -anomalías congénitas o adquiridas-, caries y periodontopatfas, cuya repercusión en ulteriores perfodos de la vida es trascendente; de cierto tipo de enfermedades infecciosas transmisibles, en particular de las vncunables -cuyas dosis de refuerzo BCG y diftérica deben administrarse en esta época: accidentes, trastornos y anomalías relacionadas con el proceso pedagógico, trnstornos ortopédicos, nnomnlíns de la visión, audición y capncidnd resll·ingida de aprendizaje. Por último, debe destacarse lo mucho que cabe esperar del efecto de catdlisis que sobre el desarrollo de los programas sanitarios escolares mencionados puede tci1cr. eventualmente. el concitar el interés de grupos organizados parentales -círculos o centros de padres-: de Jos mismos educandos -clubes deportivos, asociaciones de ,\'C'outs. Cruz Roja Juvenil- y de la comunidnd, tales como municipios y juntas vecinales. El adolescc•l/lc' constituye un grupo ctnrio cuyas actividades. en tendencia creciente en Latinoamérica al menos en el 1írca urbana y en las grundes ciudades, transcurren en el medio escolar, y por tanto le son aplicables también las pautns antes reseñadas. A ellas debe añadirse las que plnntenn In necesidad de subvenir los requerimientos gcncmdos durante la pubertad, que se traducen en modificaciones orgtínicas diversas. De esta forma se configura la patología prevrilccicntc del período. en la que adquieren relevancia Jos trastornos endocrinos, algunos de los cuales csuín ligndos n anomalías de la maduración y conducta sexual -c.mbarazos prccoc¡;s. aborto inducido. homosexualidad, prostitución ju\'enil y enf('rmedades wnéreus-. los accidentes, incluidos los condicionados por la Yiolendu. en incremento progresivo. y las ullernciones de conducta.lllnto las manifiestas. como d alcoholismo. el t11h:1quismo. la drogadit:ción y la delincuencia juvenil. como las de sintomatología larvmlu. y que inciden en la amímnla ndaptucidn a la vida J'nmilinr. escolar y laboral. La pr
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Situución de la sulud mntcrnoinfantil en Amé1·ica Latina y el Cnl'ibc

Pcdiatrfn intcgrnl, fumllln y conmnldnd

Tabla 8-9. Recursos lmmanos seleccionados en 8 pa(ses de la región de las Américas (alrededor de 1992)* Pafs

Mt!dicos

Enfermems

Auxilit~res

de salud Argentina C;mudá Cosru Ríen Cubu Chile Estado~ Unidos México Perú

26,!! 22,1 12,6 4:1,4 11 24~1

17 10.6

5,4 95,8 9,5 69 4,2 87,8 9,2 .. 8,7

15.4 31,3 12,5 0,3 21,2 54,9

7 17,3

• TnSUl • 10 mil bubllnnle&. Fuenre: Orgnnluri6n l'unnmcrlcono da lu Salud. Las eondlclnncs de ••lud en la.• Am.!ricns, 1994.

adaptación f(sicn, mentnl y social del joven en su cmnbiante ambiente, que incluye la familia, el establecimiento educacional o laboral y los círculos comunitarios. La mencionada es una tarea muy compleja acerca de In cual no hay en Latinoamérica una importante experiencia, pero sí un creciente interés por realizar, lo que es exigido por la toma de conciencia por pnrte de la misma juventud de su rol en el desmTollo de In sociedad. La orientación a la vida familim·, incluida la armónica adaptación conyugal y la promoción de la paternidad responsable, In selección vocacional y In motivada incorpomción dvicn, constituyen, entre otras, las actividades a ejecutar en el cumplimiento de los objetivos antes reseñados. La materialización del progrnmn expuesto exige impef.ttivnmente un sistema de formación y capacitación de todo el personal, basándose en una metódica que asegure In enseñanza y el adiestramiento continuos, de acuerdo con los problemas de cada comunidad, y que a su vez contribuya a esthnular el desmTollo de investigaciones que permitan perfeccionar In eficiencia de los servicios.

Recursos humnnos e invcstignción Alannlizar los recut"SOS hunmnos que contribuyen u la atención de In salud de lnnmdrc, del niño y de In familiu, se pueden destacar ulgunos aspectos que uyudan n definir la fisonomía de In problcnuítkn. Al respcclo, cabe deslncar que el recurso humano potencial de mayor relevancia es la propia madre dC'Inilio. Le siguen en orden de importancia: las integrnntcs femeninas del ntícleo fnmiliar,las vecinns,los l(deres de In comunidad, incluidos los maestros, y parteras empíl'icns si ése fuera el caso, las que a clinrio inlluyen en aspectos importantes de In salud materna e infantil, en particular en el nivel de la atenci
en particular en lo que respecta a In atención primaria. Para ello es de gran importancia promover en el nivel de los centros de salud distritales un proceso de sectorización geográfica, sobre cuya base cabe asignar respon~a­ bilidades específicas u los integrantes de los equipos, en torno al cuidado continuo de la salud de las familias en control. Esta metódica es eficaz, proporciona una atención de calidad técnica y humana y contribuye ni desarrollo de actividades de docencia, de adiestramiento y de investigación epidemiológica y operacional. Deben mencionarse, entre otros aspectos, a los que tienen relación con la pisponibilidad de los recursos humanos correspondientes, su formación y adiestramiento continuo, y su racional utilización. En lo referente al númei'O de personal participante en los programas de salud, cabe destacar que se ha registrado en años recientes un incremento, pero no suficiente, en la disponibilidad de médicos y personal de enfermería, tan ligados a los programas de salud maternoinfnntil. En la tabla 8-9 puede apreciarse la disponibilidad de .médicos, enfermeras y auxiliares de enfermer(a, e.n países de las Américas en el transcurso de In última década. Sin duda, In problemática actual en lo que se refiere a recursos humanos contempla, y de modo prioritario, aspectos de tipo cualitativo relacionados con las nuevas funciones por cumplir, ya no tan sólo en el orden individual, sino también con las resultantes de la modit1cación de roles exigidos imperativamente por el trabajo realizado en el contexto del equipo de salud. Ello es especialmente válido en lo que respecta al nivel de atención primaria e implica la expansión de las actividades por realizar, la subsecuente delegación de funciones, y un incremento en los procesos de adiestramiento y supervisión continuos, que han recibido en forma regular un apoyo internacional muy importante. Debe hacerse mención n In contribución de la Oficina sanitaria Pnnmncricnnn en el desarrollo de cursos. . awmzados de proyeccit111 latinoamericana, emre otros, los de petllatrfa c/(nic'a y .wcia/, y de atencir1n primaria en .mfud inftmtil, en colaboración con departamentos de pedialrfa universitarios y las escuelas de salud públicn. Es· tns últimas instituciones son de insustituible valor en la l'ormución sanitaria. Asimismo, se hit fortalecido el adiestramiento e investigación en el tímbito de In utenci6n pcrinatnl contundo con el upoyo de una red de centros nacionales espcciulizudos. orientados por el Centro Latinonmerknno de Perinatología (CLAP/OPS). Por otra parle, en el ¡írca de In capacitación, se ha contado en América Latina con la colaboración del Centro lnternacionnl de la Infancia de París y del Instituto Interamericano del Niilo. en tomo ni desarrollo intcgrnl del niño y de lal'nmilin.abord¡ínclose los aspectos biológicos, sociales y de protección jurídica. Concomitantemente con el apoyo docente mencionado, debe señalarse que en diversos países de América Latina se han llevado n cubo im•estigaciones cooperatims, en 1írens tules como crecimiento y desarrollo (Centro Internacional de la Infancia. OPS y OMS). amamantamiento (OMS y Centro Internacional de In Infancia). atención primarin l'nmilinr (OPS. Fundación Kellog), reproduct•ión humana (OPS. OMS) genética y anomnlfas de conduela (OPS y OMS).

nido siempre en América Latina una significativa importancia. Ésta ha sido brindada pm· distintas instituciones, sean de tipo privado, gubemamental o de cooperación · multilateral. pertenecientes mayormente a la Organización ele Naciones Unidas. Las actividndes colaborativas en el contexto de la salud maternoinl'antil han significado en ciertas ocasiones un apoyo directo a las acciones específicas nacionales. en tanto q~e en o.trns el be!1eficio para la salud de la madre y del nmo I~a s1do o,btemdo c~­ mo resultado de programas cooperattvos de mdole samtaria global. Tal es el caso de Jos realizados fundamentalmente en torno a la higiene de In vivienda, el saneamiento ambiental y la erradicación de enfermedades epidémicas que pueden afectar a toda la población. Una cooperación de gran magnitud~ continuid~d es la que ha prestado desde comienzos del stglo la Oficma Sanitaria Panamericana, Secretariado Regional de las Organizaciones Panamericana y Mundial de In Salud. Dicha institución ha ajustado racionalmente sus actividades de colaboración de acuerdo con una dinámica que ha contemplado las necesidades y el requerimiento de los países, en concordancia con la problemática sanita~ia global de las Américas, favoreciendo de este modo el mtercambio de las experiencias y la cooperación técnica entre los pafses latinoamericanos. Por otra parte, debe destacarse que la labor de la Oficina Sanitaria Panamericana, en el transcurso de las últimas décadas, ha pasado de la asistencia en situaciones covunturales a corto y mediano plazo (tales como la erradicación de enfermedades cuarentenales e infecciosas, saneamiento rural -con el apoyo del Banco Interamericano de Desarroll
Con motivo de In postulación por In Organización Mundial ele la Salud de In meta de ulcanzar la Salud para Tndos m el mio 2000. y de la adopción para ello en 1978 de la Estrate¡:ia lit' la Atención Primaria, acordada enln Conferencia Intemacionnl de ALMA-ATA ya anteriormente mencionuda. se hu materializado en l'ormu progresiva en los países de la rcgi6n de las Américas un plan de acción cuya finalidad reside en la obtcnci6n al. término del milenio. del cumplimiento de metas nactonnlcs que contemplan diver:;os objetivos. Entre éstos, cabe destacar los siguientes: (tabla 8-10).

Colaboración inlcrnncional

a) Alcanzar tasas inferiores a 30 y a 3.4%(. en lo refercn· te a mortalidad infantil y parvulario, respectivamente. b) Otorgnr atención b1isica de salud al 100'*- de In población. e) Vacunar al total de los grupos susceptibles. en particular de los niños. d) Extender apreciablemente la l!tención institucional del purlo: proporcionar información y servicios de regulación de los nacimientos n las familias que libre· mente lo requieran: promover un control oportuno'y eficaz del recién nacido y del plÍrvulo. e) Asegurar condiciones satisfactorias respecto del saneamiento ambiental. en particular del abastecimiento de agua potable y de disposición de excretas.

Ln cooperm:itín internacional en relación con In salud en general. y en particular la del niño y In familia. ha te-

Todo el proceso expuesto implica ~tn importante con~­ promiso gubernamental en orden a fortalecer los serv1-

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Tabla 8-10. América La!ina: morlalidc/d infimlil y en menores de cinco mios, lllio 1990 y melas para el mio 2000 q(5)~

q( 1)'~

!'m:v

Hnitf Bolivin

Perú Gunlcnmla

Brnsil Nicnrugun El Snlvndor R. Dominicana Honduras Ecundor Pnruguny México Colombia Punnmá Argcntinn Vcnczuuln Uruguuy Chile Cosln Ríen Cubn

/990

2000

95 82 63 61 60 59 49 49 48 47 40 37 29 27 26 25 22 16 15 12

50 50 42 41 40 39 33 33 32 31 26 25 19 18 17 17 15 11 10 8

IYYO

2000

146 116

70 70 58 60 55 53

87

91 83

80 65 63 63

62 50 45 39 36 30 31 26 20

!JI 14

43

42 42 41 33 30 26 24 20

20 17

13 12 9

• r~timou:hm~:s por mil nucldns vl\'m. Nom: fa mclltC11Inb1~:c:c: n."tlnccitntl!s de un tcrdn u unn morlulidnd inrmuil Ycnntl!Ulli'\!S cit.~ .cin~ en nñlt\ di! $0 y 70 por mi1tmcidus \'l\'11!i, n:spc&:llvumL'111C', til clln Npn::-amtn mm nturtnl¡dud

tncnnr. l'ucnlc: Cfii.Alli!·UNICill'. I1J1ll1,

cios locales de salud (SILOS), adoptando un proceso de descentmlizacitíll distrital, en el que se contemple la aplicación de prioridades asistenciales según riesgos b~o­ sociales existentes; In utilizución de tecnologfns nproptadns; la purticipnción eomunituriu y la coordinación in tersectorial. En In década del 90. se h:m formulado nuel•as orientaciones estra/l~~ic·as y prioridades pro¡:rmmítica.1·, que han privilegiado el enfoque de l!1 promoci6n de la salu~l, In cducaci6n, el !'omento de h:íhttos saludables .y la parltcipnción comunitaria. El Fondo de /a.\' Naciones Unidas ¡wm la ft(/(lllda (UNICEF) ha sido ~l~nt de las agcnci:!~ de Nacionc~ U.nidas cuya colahoracton L'onstanlc y cllcaz hu contnburdo a In promoci
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Pcdiatrín integral, fumilia y comunidad

agencia especializada de la Organización de Estados

~me~·icanos (OEA) y cuya finalidad reside en la protec-

CIÓn mtegral de la maternidad, del niño y de la familia. En último término, de lo que se trata, como ha sido señal.ado por UN!CEF, es de resolver la problcnuítica relaciOnada con la supervivencia y el desarrollo normal del niño, y que ha sido analizada en la Convención de los Derechos del Niño ( 1989) y luego en la Cumbre Mundial en favor de la Infancia (1990). En estos eventos, que fueron convocados por Naciones Unidas con el patrocinio de UNICEF, se obtuvo el compromiso de todos los gobiernos para lograr al término de la presente d~cada metas específicas y adopt¡-¡r estrategias que pernHtan obtener en los ai'ios por venir el bienestar del niño y de su familia. Finalmente, cabe señalar que en los años recientes UNICEF ha otorgado un énfasis especial a la prevención Ycontrol de los daños que afectan a la infancia, y que son la consecuencia de la pobreza, las actividades violentas (maltrnto intrafamiliar) y carencia de protección en las emergencias naturales y en los conflictos bélicos, ocasiones en que el niño tiene la mayor vulnerabilidad. En ~·calidad, Salud para Todos constituye un propósito socwl del mayor significado biológicoy ético, que sólo podrcí alcanzarse si exisle 1'0/umad política en los nivele.~ llctcional e inlernacional. Debe destacarse el apoyo

técnico que ha prestado Naciones Unidas y sus organismos especializados, para favorecer el logro de las metas reseiiadas. La colaboración en este ánibito ha incluido t~nto a los organismos de financiumiento (Banco Mundial, PNUD, Banco Interamericano de Desarrollo) como de apoyo técnico (FAO, UNESCO, UNPFA, PNUMA). De este modo, se ha podido materializar en las últimas décadas, en el nivel internacional, una serie sucesiva de conterencias mundiales sobre el desarrollo humano de los pafses, cspccinlmcnte de sus sectores mtís desfavorecidos. Es en dicho contexto que en los mios por venir deberían materializarse los piunes relacionados con la salud y el bic!1cstm de la infancia, In juventud y la familia. El mtcrrognnte mayor ncerca del cumplimiento de lus metas expucstus es saber si el crecimiento económico de lt~s J;.aíses de 0mérica Lmina y el Caribe sení capaz hacia !mes del s1glo de respaldar el csl'ucr~:o que tcndnín que rcalizur los scctorc¡; sociales. incluido clrclncionado con la :mlud. Las perspectivas estiín limitadas. como consecuencia de la crisis financiera mundial acaccidu en las últimas dos décadas. y que se proyecta con incertidumbre en los :uios por venir. Ello exige. imperativamente. llevar a caho procesos de modificaciones estructurales en el interior de los países. que l'ucilitcn la utilización de Jos servicios sanitarios y de bienestar social. para poder de este modo satisfacer las. necesidades de quienes con mayor prioridad lo reqLueran. IIIIII.IOCIItAFÍA

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CAPÍTULO 9

La salud y el bienestar del adolescente y deljoven en An1érica Latina y el Caribe ANA M. KAEMPFER

INTRODUCCIÓN

La preocupación por el adole~cente y el joven es ~e!a­ tivamente reciente y no se mamfestó en forma explicita sino después de la segunda guerra mundial. Varias y poderosas razones pu~den ~xplicar. este aparente abandono de una etapa del Ciclo VItal tan Importante. En los aspectos biomédicos la mayor parte de los países de la región enfrentaban el desafío de reducir las tasas de mortalidad infantil, que alcanzaban niveles de tal magnitud que obligaban a priorizar los programas de supervivencia del menor de 1 año. Por otra parte. en el ámbito de lo social las exigencias ·en materia educacional v de capacitación laboml eran menores que las de hoy. ~·Iuchos adolescentes podían incorporarse al mercad~ laboral con pocos años de escol~­ ridad y destrezas bástcas porque los avances tecnológicos incipientes Jo permitían. Muchas niñas se casaban a edades tempranas porque su rol social se limitaba a ser una buena ama de casa. una esposa sumisa y una buena madre. La incorporación al mundo de IOS·#ldultos no era tun brusca como las ceremonias de iniciación de las culttll'as tribales, aunque era mucho más rápida y f¡\cil que en la actualidad. El siglo XX ha traído un gran número de cambios. Los progresos en los cuidados de la salud y las mejorías en la nutrición hun acelerado el crecimiento físico y In madurad6n sexual. El desaiTollo de los medios de comunicación ha sido muy importante en la cstimulación y en la creación de necesidades que el adolescente de hace 50 o 60 aiios no tenía. Dm; guerras mundiales en 30 mios obligaron, en un comienzo. a las mujeres a integrarse al mundo laboral. a enf¡•entar riesgos y n tomar decisiones que enm privatints de los hombres. No se ha estudiado lo suficiente cómo in!luyerun en lu progresiva incol'poración.lle la mujer a lns uctividudes laboralc:; de toda índole y que deben haher repercutido en Jos cambios de lm; cxpcctativns juveniles. en In dinámica ramilinr. en los patmnes reproductivos y sobre todo en la pmlongaci6n de Jos aiios de escolaridud para capnciturse para trabajos de muyor exigencia tecnológica. El mundo que se les presenta a los udolcsccntcs y a los jóvenes del siglo XXI es complejo. competitivo y exigente y con esenias de valores diferentes y muchas veces colllm· dictorius respecto de Jm; de las generaciones preccdenh.:s. Lu taren de los padres como guíus, orientadmcs y pro\'eedorcs de afecto y seguridad en los momentos difil'iles tampoco resulta sencilla. C,\RACTERÍSTICAS Y PROBLEMAS DEL ADOLESCENTE

La udolescencia es la clltpa de la vida en la que se prod~lcen una serie de cambios físicos. psicológicos y de a.JU!.tc sochtl que condu~·cn a la adultez.

A pesar de la importuneia creciente que se le est<í dando a este grupo en In sociedad y en la medicina de hoy, no existe consenso sobre los límites cronológicos de la adolescencia. En algunos países el inicio se ubica alrededor de los 12 años, y el término cuando el individuo alcanza la total autonomía, lo que a su vez depende de factores económicos, sociales y culturales. En muchos países de la región se ha optado por ubicar la adolescencia entre los 1O y los 19 uños; en el último tiempo se ha extendido el pel'fodo para. abarcar adolescencia y juventud como un grupo que enfrenta probl~nuts similares en el úrea social en muchos países. Por eJemplo: una de las últimas publicaciones de OPS lleva por título "La sulud del udolescente y el joven". Lu adolescencia es una etapa del ciclo vital en que ocurren numerosos y dramáticos cambios en Jo físico, psicológico y social, es decir en todus las facetas del crecimiento y desarrollo humano. En Jo ffsico oculTe en primer lugar una brusca aceleración del crecimiento, con desproporciones transitorias de la armonía corporul; se pi·oduce la pubertad y el desarrollo de los caructeres sexuales secundarios, tan bien descritos por T:mne1· y que siendo los cambios más predecibles presentan unu gran variubilidad en su aparición. En lo psicológico cmnbia el estilo de pensamiento hacia el hipotético-deductivo, que se truducc en In práctica en connictos constuntcs con las figuras de autoridad y críticas, no siempre inl'undadns. n la sociedad actual. En el terreno de Jo social es donde el adolescente y el joven encuentran Jos pwblemns m:ís candentes y difíciles de resolver. Los largos períodos de escolaridad en:Jas sociedndes industrinlizndas y en desarrollo. junto n unu mnyor prt.!cocidad en In mndurucitin física y psicol{ígicn. creun espucios n ~cces prulongnd{~s e!1 !os cuales el ~tdo­ lesccnlt.: se conv1crtc en adulto hmlogico aunque s1gue dependiendo en gnmmedida de los recursos ecomímícos de su¡; padres. La juventud ( 15 n 2-t m1os) es una cntegorín soCÍ{llágica y es la eta¡?n pospuh~ml de In ndol.csc~n~ia. Mien.tras la udolescencm parece hgudn a cnmh10s lfs1cos y piiiCOIóuicos.lajuventud cst;í ligadn ¡¡los pwccsos de intcrm:ciÓn socinl. de delinici<ín de In identid¡¡d y de In toma de rcsponsnbilidades por los jóvenes. Es por ello qt!e In condición juvenil vnría de itcuerdo con el grupo socml que se considere y dista de ser una categoría uniforme. Al examinar el nivel de salud de un gmpo determinudo de un¡¡,pohlacitín convicne.tcner um~ de~ni~ilin cronolócicn. En l!cneral. el nwncJO suele mchur lundamentnllnente a h;s ni1ios de JO H 19 m1os. Se hace. entonces. necesario crear algtln grado de consenso sobre los límites del grupo etaríu infantojuvcnil.lo que no rcsulla f;ícil. La poblacitín adolescente representa uproximadamente el 25% del total de la región. Se estima que en el aiio 2000 sumanín unos 225 millones, de los cuales un 70% se encuentra en América Lutina y en el Cnribe. Cuando se desea medir los pwblemas de salud de un grupo es posible recurrir a diferentes fuentes de informa-

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Pccllnlrín lntegrnl, familia y comunidad

La salud y el bienestar del adolescente y del joYcn en América Latina y el Caribe

Tabla 9-1. Intervenciones en la salud del adolescente Nll'elim/Mc/ual BiomMic·o

Ni1•e/ co/eclii'O Pslctlmdal

Familiares

Sociales

Promoción de In salud

Usu del tiempo libre. Téc- Talleres de desarrollo Educación para la vida J'n- Edueación. Centros cullunicus deportivns Guín nnticipntorin. Afectimilinr. Legislación sobre rnles. Centros jureniles vi dad el menor

Prevención primnrin

Educnción sexual. Seguri- Alcohol y drogns. Sexuali- Escuelas de padres, Talle- Brigadas de salud. Campadad en el tránsito. Cnpndad. Servicios de orienres de padres activos. ñas. Concursos citnción pnrn no escolares !ación escolar Orientación fmnilinr ·

Diagnóstico precoz

Examen de salud escolar. Prevención del suicidio. Programas de medición de Entrenamiento de líderes y Screening ETS y gmpos Programns pnrn hijos de funcionalidad familiar. profesionales. Control npoyo. Servicios de uralcohólicos. Embnrazndn Familias de riesgo narcotráfico gencia udolescente

Tratamiento y rehnbilitnción

Servicios integrales. Aten- Servicios integrnles. Cen- Unidades de salud fmnilinr. Centros de rendnptnción soción primnrin. Uniclndes Iros de rehnb.ilitación Medicina familiar. Intercial. Asistencia legnl. hospitalarias. Servicios drogadictos. Centros de vención en crisis. TcrnServicios para menores de snlud mcnt11l. Apoyo tratamiento alcoholismo. pin familiar en situnción irregular psicológico en probleUnidud pum ndolcsccnmns médicos tes emburnzndns

IITS: enrcm1cdndcs de lrnnsmisión suunl.

ción, cada una de las cuales tiene ventajas y limitaciones (véase tabla 9-1). Mortalidad

La mortalidad es un indicador fácil de obtener, ya que la muerte es fácil de definir, ocurre una sola vez y en la mayor parte de Jos países el registro es, o debería ser, completo. Sin embargo, este indicador, muy útil en Jos niños menor·es, es de escasa utilidad en los adolescentes. E_n genernl In mortalidad de este grupo es baja. En la regrór~ alcanza a alrededor de 7 x 10.000. La región andina trene una tasa de 11 x 10.000 y el Cono Sur de 5,9. Mayormente la tasa de mortalidad de los adolescentes es 10 veces inferior 11 In mortalidad general en muchos países. La tasa de mortalidad de los adolescentes varones casi duplicn la de las muJeres. Las m1ís baJas se encuentran en el subgrupo de 10 u 14 ni1os. Las principales cnusns de muerte en los adolescentes son los accidentes, envenenamientos y la vinlcncili que en vurios paf:;es (Estados Unidos, Chile) representan el 60% de las defunciones totales del grupo, miemras que en otros no llega al 50% por existir otras patologías ngud:ts prcvnlecientes. En segundo lugnr de mayor frecuenc!a se encuentrun los tumores malignos. Las muertes delmlns a embnrazo. parto y puerperio representan un 19% de las de adolescentes mujeres en Paraguay. 13% en Ecuador, y menos del3% en Chile y en Cuba. El problema de Jos accidentes y de In violencia, en aumento como causa de muerte, es tema de preocupación por ser In primera causu de años p(ltenciales de vidn perdidos y por ser muertes prevenibles. Morbllldnd

B1 amílisis de In morbilidad udolescente en Amél'icn Latina está limitado por problemas de calidad y cailtidad de la información. derivada a su vez de In escasez (por no lmblnr de inexistencia) de programas de atención de snlud de este grupo. Se mencionan cifrns globnles de algunas patologías que están siendo objeto de interés. como

los trastornos de aprendizaje, el déficit atencional y los trastornos del apetito. Se mencionan tres enfermedades: la tuberculosis. relacionada con las condiciones de vida, la fiebre reumática como indicativa de acceso a los servicios de salud. y el ~IDA, relacionada con estilos de .vida y conductas de nesgo. La tuberculosis es aún un problema y su incidencia varía entre el 21, por· 100.000 en Uruguay al 180 por 100.000 en Peru, en el grupo de 15 a 19 años. Se supone un subregistro del 20 al 30%. Los datos sobre fiebre reumática son escasos y la situación de los países es muy heterogénea. · Los casos de SfDA en adolescentes de 1Oa 19 mios representan el 4% del total de casos notificados, excepto Honduras (8,3%) y Estados Unidos (9.8%). Según la OMS al menos la mitad de los infectados por el 1-IIV tienen menos de 25 años, por lo que el SIDA es una preocupación importante. Otro de los focos de interés de problemas puntuales de los adolescentes es la conducta sexual y la sulud reproductiva. Huy que reconocer en primer lugar que In tasa de fecundidad en ndolescentes ha ido disminuvendo pero.• co!no. las tasas de fecundidad en mujeres miryorc; hu chsmmutdo en mucho mnyor medida. la importnncia relativa de hijos de adolescentes aumenta. Por otra parte, el grupo de mujeres de 15 a 19 años ha aumentado. Por lo tanto. aunque 1!! tasa de fecundidad muestra descensos, la proporción de embarazos en adolescentes nun~:ntn. As(, por ejemplo. en Colombia el porcentaje subto del 10,4 a 15,3% de todos los nacimientos para el quinquenio 85-90. En Cosla Rica fue de 12.4 a 16.3% en igual período. Lu iniciación de relaciones sexttales en la región es precoz: un 50% lus comienza antes de los 20 mios. Los vurone~ iniéinn relaciones a edades m¡Ís tempranas que lns mujeres. . La mayor parte de los jóvenes entre los 15 y Jos 19 nilos se han casado o viven en uniones libres con frecuencias que fluctúan entre un 11% en los Estados Unidos y un 30% en BISalvador. En Chile más del 60'« de los hijos de adolescentes provienen de uniones libres pernmnentcs o transitorias.

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Los centros de atención para emban\zadas adolescenLa preferencia por uniones consensuales no es un buen tes han aumentado en la región pero sin alcanzar la coaugurio para la estabilidad de la familia en América Latina por las numerosas carencias que suelen implicar tanbertura necesaria ni los recursos calificados y suficientes to para la madre y el padre adolescentes como por los como para emprender programas de prevención del emriesgos biológicos económicos y sociales que enfrentará barnzo no deseado ni planificado, como los que existen la familia, entre ellos una alta rasa de divorcios. en algunos países desarrollados en los que, además de los En investigaciones realizadas entre 1960 y 1970 tmnrecursos, existe el compromiso social y la voluntad políbién las mujeres del mundo desarrollado que tenían hijos tica de abordar el problema especialmente con educación durante la adolescencia comprometían gravemente su sexual oportuna. Resulta lastimoso darse cuenta del nivel desarrollo educacional. económico y personal y las oporde ignomncia sobre salud reproductiva que existe entre nuestros adolescentes escolares. Sin embargo, más del tunidades de sus hijos. Sin embargo, el comportamiento reproductivo es sólo 14% de los varones tienen relaciones sexuales. Un 88% una de las facetas del problema; es necesario fijar polítide los adolescentes opina que la educación sexual debecas para adolescentes de ambos sexos en materias educaría ser una asignatura obligatoria. Como se ha dicho, la actividad sexual se inicia temcionales y de empleo. servicios de salud física y mental y cambios de actitud de los jóvenes y los adultos ante las pranamente, pero ello no ha ido acompañado por una transformaciones y las nuevas formas de relaciones y de mayor utilización de anticonceptivos. Por un lado, en muchos países de la región las relaciones sexuales precoestructuras familiares y sociales. ces y fuera del matrimonio son consideradas pecaminoSe ha observado una relación inversa entre el grado de sas o una "deshonra" para la familia. Los servicios de saescolaridad y la mortalidad infantil. Un mayor tiempo lud son renuentes a recomendar y proveer los anticondentro del sistema escolar y mejores oportunidades de ceptivos más aconsejables, ya sea por falta de normativas trabajo remunerado podrían ser buenas estrategias para claras o por prejuicios del personal. Por otro lado, los disminuir o retardar el ejercicio de la fecundidad. Las mujeres con 6 años de escolaridad sobrepasan el ·adolescentes aducen que no tenfan o no tienen idea sobre la asociación causal entre relación sexual y embarazo, 50% en Brasil, Colombia, República Dominicana, Ecuaque no saben c
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Pediatría intcg¡·al, familia y comunidad

individuales y colectivas en concordancia con la justicia ciones, desde escolares "normales" a consultantes en sery el bien común". vicios de urgencia, cárceles, etcétera y Murillo y col. traEs probable que en un contexto tan amplio el adolestan de sugerir o encontrar estrategias multisectoriales de cente esté "a medio camino". La mayor parte de los esenfoque, muy particularmente sobre la edad de inicio y tt~dios disponibles se refieren a las patologías psicoorgáde consumo de drogas legales (alcohol y tabaco) e ileganicas \J a co1iductas desviadas o desadaptativas. les (marihuana, cocaína, heroína, solventes). · Hemos encontrado que en un estudio realizado en El alcohol y el tabaco, hasta aquí drogas legales, son Chile en 1984 se analizaron diferentes situaciones famide consumo endémico en todos los países de la región. liares que, en lugar de cumplir un papel protector frente Como forman parte de In cultura ancestral de los puea las angustias, frustraciones e inquietudes de sus adoblos, la lucha nntialcohol se ha iniciado a causa de la lescentes, tienen hábitos o conductas que Jos peljudican. precocidad del consumo; In antitabáquica, después que El método empleado fue el de revisar las fichas de con- . todos los estudios epidemiológicos señalaron al tabaco sultantes en un centro especializado en adolescentes de como el causante de entre el 8 y el 20% de la mortaliambos sexos, quienes a lo largo de-sucesivas entrevistas dad de adul~os, lo cual no había sido percibido cuando iban aportando espontáneamente datos sobre sus proble- . la esperanza de vida al nacer era corta y Jos efectos del mas. tabaco en el nivel familiar y social no eran tan reconoEn primer lugar, los padres pueden estar dañando la cibles y dramáticos como los que provoca el alcohol. salud mental de sus hijos a través de hábitos y conductas. Los estudios sobre sustancias psicotrópicas provienen Entre los 243 niños que mencionaron la relación con los de México, Colombia, Canadá, Costa Rica, Ecuador, padres se encontró un 18% de padres alcohólicos o adicBnhamas, Estados Unidos, Argentina y Chile. Allí se tos a otras sustancias; un 20% de padres y madres consiencuentran países productores de psicofármacos y paíderados como muy restrictivos; en un 14% el niño consises consumidores. deraba defectuosa In comunicación afectiva con los paCasi todos los estudios coinciden en que el uso y dres al mismo tiempo que un 8% se quejaba de madre soabuso de alcohol y tabaco son los m<ís frecuentes y los b~eprotectora. Un 20% dio como dato negativo la ausenque m1ís tempranamente se inician. Además, provocan cm de alguno de sus padres o la separación de ellos. Un daiios físicos y psicológicos no sólo al consumidor sino 8% reveló tener problemas por patología psiquiátrica de a .quienes viven con él. La lucha antitabáquica y antial· ·alguno de los padres. cohólica emprendida en varios países no tiene mucho Cuando se revisaron fuentes de conflicto derivadas de éxito si no se cuenta con el decidido apoyo de grupos la relación con Jos hermanos, de los 142 niños quemensociales influyentes por su tamaño o. por su capacidad cionaron esa categoría un 43% estaba resentido por ser el de dictar normas. El éxito ha sido algo mayor en la lu"hijo del medio" y un 38% el f. hijo único". En los casos cha antitabáquica, a pesar de todas las dificultades que de familias extendidas, sólo 38 nii1os se refirieron a propresenta. blemas derivados de esa situación. Un 40% habló de reTambién existe consenso en que, de las drogas ilegalaciones interpersonales difíciles; un 17% mencionó el les, la primera que se ensaya es la marihuana y luego In alcohol y las drogas. cocaína y algunos compuestos poco refinados qiJe crean Cuando se analizó el medio extrafamiliar más próxiadicción muy rápidamente. Los consumidores habituales mo, la escuela, sólo 6 niños tuvieron percepción de daño: y los adictos suelen consumir varias drogas simult<íneala mitad por sobreexigencia escolar. En relación con el mentc. grupo de pares, 19 de 21 alumnos refirieron rechazo por El tnítlco y el consumo de drogas ilegales es difícil de sus pares. combatir. Es tul su difusión y los intereses económicos y Los autores concluyen recomendando la educación de aun polfticos que se mueven a su alrededor. que las prolos niños y los padres para In vida familiar. que, fuera de habilidades de erradicación son bajas. Nuestro rol con ser el eje central del futuro del ni1io, es el ¡ímbito en los niiios es el de promover su salud, de modo de evitar el cual los niiios identificaron la mayor cantidad de proque ellos se pongan en contacto con este tipo de sustnnblemas. cins mediante un desarrollo sano. Las otras ;íreas que han mótivado a los investigad(lrcs Debemos tener presente que en el ciclo vital humano son el consumo y In adicción u diferentes tipos de sustancada etapa, a pesar de diferencias en la forma y velocicias. Aunque el problema abarca a la sociedad completa. dad del crecimiento y de los cambios corporales, psicoel origen del consumo y de la ndicción se dn en la ndológicos y sociales, forma parte de un proceso continuo. lcscencia. Diversos autores en toda In región han estudiaCada fase es un resultado y un pronóstico. do el fenómeno que, según el Director de la OPS de ese Por lo tanto; un desarrollo sano debe partir desde las momento ( 1990) es un problema de salud prioritario no primeras etapas de la vida y presupone el acceso a la sasólo para el individuo sino una amenaza para las institulud en todos sus niveles: no sólo es responsabilidad del ciones sociales, políticas y jurídicas de la región. sector salud. sino de otros como son la educación, eltraEl abuso de bebidas alcohólicas y de tnbaco es endébajo.la cultura y el deporte .las organizaciones religiosas mico en muchas de nuestras sociedadc:;. mientras que el y otras organizuciones sociales. abuso de sus!andas psicoactivas presenta características Los servicios de salud deben coordinar su accionar diferentes. Aunque el fcndmeno no sea nuc\'o ( y en la con todos ellos para promover la salud de los jóvenes con década del 20 fue frecuente en dcrtos grupos sociales) sí el fin de mantenc1· informados a todos aquellos que se lo es la modalidad que revist..: en la actualidad. Las conocupan de Jos nirios y los j<Í\'cncs. secuencins rebasan el :íren de J¡¡ salud; tienen que ver Actualmente. la transición de la infancia a la edad también con cnmhios en pnícticas agrkolas en detrimenadulta tiene lugar en el marco de cambios de una cspccto de la murición. y con el delito y la violencia que genetacularidud sin precedentes. Los modelos tradicionules ra el interés económico cleltrMico de drogas ilícitas. de t·onducta y lns cxperiencins y los consejos de los maEn un conjunto de estudios epidemiológicos realizayores con frecuencia purecen curecer de pertinencia en el dos en 10 países utilizando estudios en dili:rentes poblacontexto moderno.

Ln salud y clllicnestar deladolcsccnlc y del joven en Amél'icn Latina y el Cnrillc

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Los jóvenes son menos vulnerables a In enfermednd Violencia común pero no a los cambios sociales: mayores POJ:c~!1Entre los diferentes grupos de edad el de la adolescentajes de embarazo precoz. enfermedades de transmJsion cia es uno de los más afectados por la violencia en sus sexual, alcohol, tabaco y otras drogas fáciles de consediferentes formas. Las principales víctimas de las violaf!Uir. violencia voluntaria e involuntaria. nutrición inadel!iones son mujeres adolescentes. Los hombre jóvenes cuada. son los que aportan las mayores cuotas n las tasas de hoEn el pasado reciente solíamos hablar de "factores de micidio del país. Buena parte de los muertos en ambos riesgo" y la investigación epidemiológica se interesaba bandos de los conflictos bélicos que desde hnce años por identificnrlos_y prevenir sus consecuen_cias. E!lla a~­ tualidad se maneJa un concepto más ampho y mas posiafectan la región son menores de 20 años, y son los jóvenes de ambos sexos los principales integrantes de los tivo, como es el estudio de factores protectores, que no registros de suicidios, como sucede en Canadá y Estados sólo tienen que ver con la salud física, sino con un desa· Unidos. rrollo integral hacia un adulto sano. Dicho concepto se A Jos "niños de In calle" de las ciudades no los espera engloba en el término "resiliencia", que es la capacidad de reponerse hasta la nom1alidad después de recibir un una adolescencia mejor: serán los integrantes de las legiones de desempleados marginales. Y son también adodaño. lescentes de ambos sexos los que reciben maltrato en el El principal factor de protección para el desarrollo sahogar, en la escueln, en las cárceles y en los centros de no es la familia, la cual es fundamental durante la crianza. La familia debe ser apoyada y estimulada en el cumtrabajo. Pero no sólo son víctimas; con frecuencia son actores, plimiento de sus roles básicos, como proveer protección, agentes intermediarios o directos de diversas formas de seguridad, pertenencia y afecto, los que pueden cumplirse en forma óptima aunque los controles sobre el niño y.., violencia cuando individualmente o como pandillas asalel adolescente sean menores que en el pasado. tan, violan, hieren o roban. Otro importante factor de protección es el sistema escoLa violencia como realidad humnnn implica su elubolar, que debe estar coordinado con el sector de la salud, ración, su direccionalidad, su mediatización y su ejercicon el del tmbajo y con las asociaciones de padres para cio en los contextos de relaciones sociales establecidas. purticipnr en la orientación de la conducta y de la vocación La violencia es un proceso, en tnnto elaborada. Conviene separarla del uccidente, que es fortuito. Ln conciende los niños y los jóvenes. además de crear instancias de capacitación pura los niiios que han dejado la escuela, pacia social de In violencia es baja: existe una especie de m fomentar un mayor nivel de aspiraciones y apartarlos de aceptación del fenómeno y se le asigna sólo su aspecto conductas asociadas con el ocio improductivo. policial. Muchos adolescentes inician su vida laboral muy preLa OPS registró 76.715 homicidios y 49.589 suicidios cozmente debido a.la pobreza o a la miseria y cada vez en In región en 1990. El28% de los homicidios y un 18% de los suicidios ocurrieron en personas de 15 a 24 años. que se produce cesantía los mtís afectados son los jóvenes. especialmente las mujeres. A todo esto debe agregarse el tema del maltrato infantil que afecta también a los adolescentes. En In mayor parte de los países el sector de In salud no Los delitos cometidos por adolescentes tmnbién van dispone de suficientes recursos para la salud integral de los udolcscentes y los jó\'enes, a quienes. por Jo dcnuís. en aumento. A veces los delitos. sin ser muy numerosos. se los considera sanos porque sus problemas no son los pueden ser :;eiiales de ulannu socinl, proyechínclose hacia típicos de la niñez. ni de los del adulto. Por ejemplo, los In medicina forense y 11 lus instituciones de pmtccción m:cidcntcs causan entre el 40 y el 60% de las defuncio; social y jur(dicas. nes de adolescentes y jl1\'cnes; la mlll'tnliducl materna es muy nlta entre h1s niiias de 15 a 17 años; lm; tasas de cnfcrmcdmlcs de trunsmisiún sexual notilicablcs se produPobrezn y empleo ~·en en los grupos de 20 a 24 mios. y es muy probable que la mayor(u de los casos de SIDA en udultos jóvenes hnEl porcentaje de jtívcnes de 13 a 17 mios que estaba y;m sido contagiados durante la adolescencia y la primetmbajando en 1992 ~:n América fluctuaba. en lus tírcas ra juventud. urbmius. entre el 6% en Chile, el 13% en Venezuela y Costa Rica y el 32% en Brnsil. En casi todos los países el La obesidad, el htíbito tabtíquico y el abuso de otras sustancias se inician en la adolescencia. La sulud bucal porcentaje de adolescentes rumies que tmbaju duplica el tampoco debe ser descuidada. registrado en zonas urbanas. Los comportamientos destructivos, en especial el La preocupación por el desempleo juvenil se vincula ~·omportmniento suicida ha ido en aumento. Se calcula con el desafío de In tmnsformación productiva. El deque por cuda suicidio consumado hay 40 intentos de suisempleo y el subempleo de este grupo implican el desaciclio en este grupo. provechamiento de un recurso esencial pum la modcmización y que lu pnrticipnción de jóvenes educados y capacitados.cn el proceso pmductivo es impcriusu para las l~L BIENESTAR SOCIAL economías de la regi<ín. Las diswrsiones surgen l'unndo el adolescente y el joEl bienestar social forma parte del concepto de snlud ven se ven forwdos a acortar su ndolcsccncia parn ingrede la OMS. ¿,Qué podemos entender por bienestar social'! sar prematuramente en. el trabajo. sin antes haber comLa palabra "bienestar" es definida como "comodidad. pletado el ciclo de educacilin/fmnHICÍ<Ín que le gamntiz.aconveniencia y sutisfacci6n''. ¡,Gozun de bienestar sociul ría una inserción ocupacionul adecuada. Esto le
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Pcdfnh·ín Intcgrnl, fnmiliu y comunldnd

rnl en condiciones muy desfavorables por falta de capacitación, como bajas remuneraciones, inestabilidad laboral y marginación. Hay una mm·cada diferencia de oportunidades entre los jóvenes nmtles e indígenas de los estratos más pobres, y los jóvenes de grupos sociocconómicos altos. En Ecuador sólo el 20% de los adolescentes de 15-19 años obtienen ingresos iguales o algo mejores que el salado mínimo por 40 o más horas de trabajo semanal. El 45%, a pesm· de trabajar al menos 40 horas a In semana, percibe ingresos inferiores al mínimo vital. Los jóvenes reciben salarios inferiores a los que cobran los mayores de 24 años por un trabajo similar. Todo esto perpetúa el círculo vicioso de pobreza-desempleo. En el caso de México, en 1987 un 55% de Jos adolescentes y un 27% de Jos jóvenes ocupados tenfan salarios inferiores al mínimo vital, y los adolescentes ocupados sin remuneración alcanzaban el 14%. Se hace urgente crear políticas de empleo juvenil que permitan la realiznción de programas de capacitación. La situación de incorpornción precoz al trabajo limita las posibilidades de capital educacional. En In mayoría de las áreas urbanas 3 de cada 4 adolescentes con trabajo no estudian. La excepción es Brasil, país en donde trabaja una alta proporción de adolescentes, In mitad de los cuales siguen estudiando. La situación es mucho más dramática en zonas rurales porque la proporción de adolescentes que trabajan, a veces sin remuneración, es más alta y sólo el 15% siguen estudiando. El ordenamiento de los países de acuerdo con In escolaridad promedio de los jóvenes no autónomos de 15 a 24 años refleja un grado importante de asociación inve¡·sa con el porcentaje de adolescentes que trabaja. En Brasil, hacia 1990, los jóvenes urbanos tenían una escolaridad promedio de 6,6 años, y trabajaba un 32%; en cambio, en Chile los jóvenes alcanzaban nlgo m1ís de 10 años de escolaridad y sólo el 6% entre 13 y 17 años estaba trabajando. Los datos empíricos señalan que los adolescentes de estrato bajo y medio bajo se incorporan al mundo laboral para elevnr o mantener el ingreso l'amiliar. En las zonm; rurales hay menos ndolcsccntes de los cst¡·utos medio y medio bajo que dcchu·en lmhajm·. pero eso no significa que la rnuym parte esté estudinndo: no estudian ni truhnjan, lo que implica mayor desaprovechamiento de los recursos de In sodcdnd. Esos niños quedan ulrapados entre la l'altn de colegios de cnse11nnzn secundaria. las escusas fuentes de trubnjo remunerado y la imposibilidad de establecerse por cuenta propia. En los últimos años en la región el porcentaje de adolescentes que no estudian ni trabajan en los estratos pobt·es constituye uno de los "núcleos duros" de la pobreza y comprende a quienes serán protagonistas del círculo vicioso y de su reproducción a corto y mediano plazo. Adetmís. de este grupo proviene gran pm1e de Jos que engrosarían In legión de los niños "en la calle" y "de In calle", con sus secuelas de mendicidad. pmstitución, delincuencia e infelicidad. PROGRAMAS DE SALUD INTEGRAL PARA EL ADOLESCENTE Y m.. .JOVEN E~

general, los autores reconocen que los programas son madecundos yu sea porque toman un solo problema (embarazo. drogas. irreguluridnd) o porque enfrentan al-

gunas falencias, como falla de personal entrenado paro la atención de los jóvenes, fragmentación de In atención en programas diversos, indefinición respecto de si los progrumos deben seguir perteneciendo a una especialidad básica (pediat¡·(n, por ejemplo) falta de financiamiento permanente, falta de volumad política para crear instancias programáticas y legislativas: fallas en la utilización de los servicios por los adolescentes. medicalización de In atención con desconocimiento de lo que otros sectores pueden hacer. En In mayor parte de los lineamientos programáticos se sugieren las siguientes características deseables de los programas: 1) Enfoque de salud integral: toda la problemática juve-

nil. Carácter anticipatorio (resiliencia). 2) Enfoque interdisciplinario, multiprofesional. 3) Sistema jerarquizado que asegure el acceso a todos

los niveles de complejidad de los servicios. 4) Activa participación social y comunitaria. Si la parti-

cipación de las familias, organizaciones comunitarias, instituciones es suficientemente activa y organizada se puede llegar a la cogestión. Es de suma importancia que en el programa de atención integral de adolescentes y jóvenes se enfaticen con especial. interés los dos conjuntos sociales pl'imordiaJes: la familia y la escuela.

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CAPÍTULO 10 .,

Etica en pediatría

JUAN PADLO DECA

La preocupación y el desarrollo de la ética en su relación con la medicina y, por lo tanto con la pediatría, ha existido siempre. Pero en los últimos años el vertiginoso avance de la ciencia, de la tecnología y de los diversos sistemas de salud planten nue\'os problemas. Éstos exigen un análisis con una nueva perspectivn,la bioética como disciplina, que integra los valores del paciente y de la sociedad a las nom1as de comportamiento profesional. Se hace necesario entonces considerar un análisis multidisciplinario que logre desarrollar un método de trabajo que pennita In toma de decisiones en una \'ariedad de situaciones nuevas y en aquellas que el mayor conocimiento y el desarrollo planteen en el futuro. De esta manera, los conocimientos de la bioética han llegado a constituir parte irrenunciable del ejercicio de una medicina modema que cumpla con su papel de promover y recuperar la salud en el nivel individual y en el social o comunitario. Este capítulo se propone revisar brevemente el tipo de situaciones que en pediatría constituyen dilemas o desafíos éticos. Jos principios y enfoques más aceptados hoy en bioética, y las bases fundamentales del método aplicable en ~tica clínica.

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DILEMAS ÉTICOS FRECUENTES EN PEDIATRÍA

Como ya se ha dicho, los nuevos problemas plantendos por la medicina moderna, altamente tecnificada y diversificada en especialidades y subespecialidades, son numerosos y variados. Se podría decir que ellos se concentran alrededor del inicio v del final de la vida. en el plano de la relación médico:paciente y de In organización de las prestaciones de salud en sus respectivos ni\'eles. En la práctica pediáti'ica los dilemas o conllictos éticos que con mayor frecuencia hacen necesaria una reflexión profunda. imparcial y muhidisciplinaria :;e refieren a: In aplicación de tratamientos aparentemente dcspropmcinnados o extraordinarios. prolongaci6n o su:;pensión de tratamientos. ingreso o no a unidades de cuidado intensivo, órdenes de no resucitar. suspensión de ventilación mec¡ínicn. cirugfas complejas en niños con dniíos crónicos o congénitos severos. cirugín y cuidados paliativos de pacientes terminales, y otras situaciones propias de la práctica hospitalaria. A ellos hay que agregm· los connictos que plantean los diagnósticos prenatales y las conductas posibles que de ellos se dtrivan. el tratamiento de prematuros extremos dé conocido mal pronóstico. particularmente cuando no se cuenta con upoyo social püra su seguimiento. Jos problemas del consejo genético. y todo lo relacionado con la pediatría ambulatoria en hts distintas edades y en sus vuriadas formas de ejercicio .

cstab.lecer una relación de confianza con el niño desde la edad de lactante, cuando sólo se tratará de una comunicación afectiva realizada a través de gestos y actitudes, hasta la edad de los adolescentes menores y mayores, cuando se deberá crear una atmósfera que favorezca la comunicación mediante el diálogo y el respeto recíproco entre médico y paciente. POI' otra parte, esta relación, así como la construcción y el refuerzo de la confianza también deben establecerse con los padres, que son los primeros responsables de la salud de sus hijos. Y aquí nuevamente la variación es enorme en condiciones socioeconómicas variadas, en edades, en grados de madurez, y en niveles de estabilidad familiar muy diversos. En todas las situaciones mencionadas, el hecho de lograr una buena relación médico-paciente basada en la confianza. la vemcidad, la lealtad con el paciente, y el respeto a los principios éticos, es condición irrenunciable para unn buena pnícticu pediútrica. Sin ella,habrá desde errores diagnósticos hasta fallas en el cumplimiento de los tratamientos, adenuís de toda suerte de conflictos interpersonalcs y de litigios legales. Por otro lado, una vez establecida una relación de confianza con los padres y con el niilo o niña. el pediatra contará con toda la infor~ mnción necesaria pan1 el cuso, la colaboración para el cumplimiento de los tratamientos, y la comprensión en las situaciones en las cuales el curso de la enfe¡·medad o de sus complicaciones no encuentren adecuada solución. Sin embargo, la relaci6n médico-paciente en la medicina moderna no se concreta sólo entre el paciente y sus padres por un lado y el pediatra por el olro. La medicina subespecializada e institucionalizada hace necesario encontrar formas que permitan igual o similar relación de confianz.n cuando Jos pacientes consultan a un especialista a quien no hnbían vislo antes. a un médico residente o a quien (por las inevitables rotaciones) les correspondió en esa ocasión. Los parientes deben llegar ¡¡ confiar en los profesionales e instituciones aunque sean anónimas. pero los médkns deben tratar a los pacientes como personas individunles necesitadas de ayuda o tratamiento y jamás como an6nimos o s
RELACIÓN IVIÉDICO-PACIENTE EN PEDIATRÍA

PROBLEMAS SOCIALES Y FAI\HLIARES

En la práctica pediútrica In relación médico-paciente se ejerce en muy variadas situaciones. El pediatra debe

La enfermedad en general se produce o se condiciona a través de una relación estrecha con factores nmbienln-

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Élicn en pcdiatl'fn

Pcdiatrín integrnl, l'amilia y comunidad

les de diversa índole. En el caso de la pediatría, a los factores ambientales generales se agrega la íntima relación entre la salud del niño y factores sociales de nivel educacional, pobreza, vivienda y capacidad de acceso a lasalud,junto a factores de In estructurn familiar misma del niño. Es claro que tanto la prevención como la consulta oportuna y el desarrollo de la enfermedad, su tratamiento y su rehabilitación varían sust¡mcialmente si se trata de un paciente de extrema pobreza, hijo de una madre adolescente y de bajo nivel cultural, o de aquellos con igual patología pero que son parte de familias bien estructuradas, con adecuados niveles de educación y capacidad de acceso a las prestaciones de salud necesarias. Si bien estos problemas de tipo social, económico, cultural o de la estructura familiar son cuestiones de ética social y económica y no directamente temas de ética en medicina o en pediatr(a, ellos condicionan fuertemente las decisiones que se deben tomar en la práctica profesional. Su conocimiento y análisis con realismo y rigurosidad constituyen, por lo tanto, una base importante en los complejos procesos de toma de decisión que enfrenta a menudo la práctica pediátrica. PROBLEMAS FUTUROS O EMERGENTES

La práctica cotidiana, tanto en el nivel de los hospitales especializados y bien equipados como en el de la atención ambulatoria, está repleta de situaciones que revisten dilemas o conflictos éticos. Pero si se piensa en la medicina del futuro próximo se debe también pensar en nuevas situaciones que inevitablemente deberá enfrentar el pediatra con los debidos criterios éticos y métodos de análisis. Entre estas nuevas situaciones est<ín la medicinu y la cirugía fetal, el diagnóstico genético antenatal, las posibilidades de selección o de intervención genética smmitica o germinal, terapéutica o de mejoramiento, el tratamiento de recién nacidos prematuros cada vez mlís inmaduros y de pronóstico más incierto, los trasplantes de órganos a edades más tempranas, la donación de órganos de niiios en muerte cerebral. la prolongación "exagerada" de la vida.los problemm; relacionados con la conducta y el medio ambiente, particularmente en adolescentes. entre otros casos. Los cambios en los sistemas de salud. por otra parte. esttín creandonuevns condiciones en las cuales los médicos dchcnusumir.junto a su responsabilidad principal de atender y lmtar al paciente con todo lo disponible. un rol social y económico de asignar recursos en fornw proporcíonnda y equitativa. Nadie duda de que cuidar nuís los recursos que al paciente es éticamente reprochable, tanto como buscar el lucro personal antes que el bien del enfermo. Sin embargo, hacer que el paciente, su organización previsional o el país incurran en costos desproporcionados es también éticamente reprochable por cuanto en último término perjudica a la comunidad y a los mismos pacientes en culmto miembros de ella. Si bien el equilibrio en este punto es extremadamente difícil. es una necesidad a la cual se verá enfrentado cada día nHís todo pediatra. tanto en su condición de médico tratante intra o extrahospitalario. como cunndo asume responsabilidades directivas en programas o servicios de salud.

EL DUELO EN PEDIATRÍA Junto a estos dilemas propios de la pníctica pecliátrica y de la aplicación de procedimientos terapéuticos es ne-

cesario considerar las especiales implicancias de algunas situaciones particulares y éntre ellas resalta el problema que plantea el cuidado del paciente terminal. Es importante analizar en este tema la actitud del pediatra ante la muerte de un paciente ele las distintas edades que considera la pediatría: recién nacidos, lactantes, preescolares, escolares y adolescentes. Cada una de estas situaciones es vivida, desde un punto de vista psicológico y antropológico, en diversas formas por las distintas familias. Pero todas necesitan al pediatra como guía que, con experiencia y especial sentido de la compasión, otorgue óptimos cuidados al niño y todo el apoyo necesario a los padres. La práctica muestra sin embargo que-con frecuencia el pediatra enfrenta el estado terminal y la muerte del paciente sin comprenderlos ni aceptarlos como procesos naturales e inevitables, sino mús bien como una frustración o un fracaso de su capacidad técnica o profesional. Esta posición es determinante de un deterioro de la confianza y contribuye en forma muy negativa a la aceptación de los hechos y a la elaboraCión del duelo que los padres deben realizar. El tema de la actitud y conductas del pediatra ante In muerte inminente o actual del paciente debe ser desanollado y profundizado por cada pediatra y grupo de profesionales, como condici9n indispensable para mejorar la calidad del ejercicio de In especialidad. Es importante aceptar la muerte del paciente, cuando es inevitable, como parte final del proceso de la enfermedad, otorgar el "máximo cuidado" paliativo, favorecer el contacto con la familia. informar completamente sobre los hechos y las conductas, y finalmente establecer las causas y aprender de ellas. Las reuniones (lOSteriores con Jos padres constituyen valiosas oportunidades para clarificar hechos, dar consejo familiar o reproductivo, y ofrecer apoyo psicológico.

EL ,PROBLEIVIA DE LA ,INVESTIGACIÓN CLINICA EN PEDIA TRIA La investigación biomédicu con participación de seres humanos constituye um1 preocupación primordial de la hioética. Se trata de proteger a quienes participan en la investigación de eventuales ahusos. y de favorecer sólo aquellas investigaciones que, siendo inobjctahles en lometodo16gico y en lo ético. conduzcan a conclusiones v;ílidas. Después de la comprohaci6n de abusos gravísimos en expcrimentaci6n hum;rna. los ofganismos internacionales han fonnuludo diversas n~co­ mendaciones y códigos a los cuales debe ajustarse. El último de los códigos es el de CIOMS. el cual hncc referencia espedfica al problema que se suscita en pediatría en In Pauta N" 5. La participación de seres humanos en proyectos de investigación exige que ellos lo hagan en forma voluntaria. expresando su aceptación mediante actas de consentimiento informado que deben ser llenadas después de un proceso de información completa y comprensible. sin que se ejcr7.a presión alguna. En el caso de ndult
tenga un consentimiento informado válido de los padres si son menores y además del de los niños si ellos son mayores. Aparte del tema del consentimiento informado, de la justificación del tema de la investigación, de la atJsencia de riesgos para el paciente, se debe respetar la confidencialidad de la participación del paciente y del resultado de la investigación. Esto es aún más importante cuando se truta de temas que contemplan patologías relacionadas con conductas humanas tales como las enfermedades de transmisión sexual, el uso de drogas, el maltrato iutnntil y otras. La regulación ética de la investigación es una responsabilidad !!Ompartida entre investigadores, pediatras clínicos que colaboran, y los organismos académicos o fundaciones que concurren a su financiamiento. Las entidades que deben aprobar los proyectos son los Comités de ética de la im•estigaci6n, los cuales deben estar integrados por investigadores ajenos al proyecto, especialistas en el tema. representantes legales e idealmente también miembros de la comunidad. Estos comités evalúan la idoneidad de los investigadores, los objetivos y validez del método, los riesgos y condiciones de seguridad para el paciente, el proceso de información y el acta de con:;cntimiento informado, las condiciones de libertad para participar o negarse a hacerlo, la confidencialidad de los resultados, y los eventuales conflictos de intereses involucmdos. Ningún proyecto de investigación debería realizarse sin la aprobación de un comité de ética debidamente reconocido. · PRINCIPIOS Y FUNDAMENTOS I>E BIOÉTICA

La variedad y la complejidad de los temas antes plantcmlos sólo pueden ser resueltos mediante métodos de amilisis basados en sólidos conceptos que logren respetm· unmínicamente los valores y principios éticos en juego. Esto es lo que propone In bioética como disciplina, bust·ando formas de pensar y métodos que un:rn el mundo de los "hechos" propios de la ciencia y de la tecnología con los "valores'' propios de las diferentes culturas. Por lo tnn.lo husca planteamientos que deben ser seculares. pluralrstas. racionales y autónomos. El principio hlísico y universal de la vida moral es el respeto ufos seres humanos, considcníndolos siempre como fines en sí mismos y lodo lo dcnuís como medios. Sobre esta hase se han definido teorías y enfoques divcn;os, siendo probublemcnte los más relevantes los Principios de la Moélica, desarrollados mnyoritarimnente por la escuela norteamcricann: .bencliecncin, no maleficencia. autonomía y justicia. 1.~.1 principio de beneficencia es blísico en la práctica clínrca y se refiere a ccntmr las decisiones en la búsqueda del m:íximo beneficio pura el paciente. Se considera en este concepto "el bien" del paciente en forma rmís integral que la sola curación de la enfermedad o el alivio de los sílllomas. Establecer el bien o "el mejor interés" del enfermo, en función de sus propios valores y csper:umts. es condición b:ísica para la toma de dcci.sioncs. Se h? relacionado el principio de bcncllccncia con concepcroncs demasiado patcrnalistas de la medicina, lo cu:~l es una objeción vlilida sólo si se la consideru o se la npllca en formu autoritaria y en desmedro del ejercicio de -los derechos del paciente. . ~1 principio de no maleficencia. basado en la mtíxima PI"IIIIIIIIIIIOIIIWcen•. es b:ísieo en la ética médica hipocní-

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ticn y es obligatorio e irrenunciable como¡ principio. No se trata simplemente del lado negativo del concepto de beneficencia, sino de un principio en sí mismo, que obliga a definh· con la mayor precisión posible lo que se pueda considerar "daño" al paciente. Bl principio de no maleficencia se relaciona estrechamente con la ética de la investigación por un Indo y con importantes temas de ética clínica tules como la diferencia entre mutar y dejar morir, la suspensión de tratmnientos en pacieiltes terminales, el tratamiento de niños severnmente mnlfonnndos o de pacientes con daño neurológico profundo, y otras situaciones, El principio de uutonomfa se refiere u un conjunto de conceptos de autogobierne, libertad, derechos individuales y privncidad. En el campo de la salud se refiere a la capacidad y derecho de cada persona a tomar sus propias decisiones. El ejercicio de In autonomía ha dado paso al concepto y documentos de consentimiento informado, de tanta importancia en la medicina actual. La aplicación de este principio requiere personas autónomas capaces de comprender la información sobre su enfermedad y condición, de razonar y nnulizar alternativas, que tengan una jerarquía de valores y sean cupaces de aplicarlos. Cuando estas condiciones no existen o están disminuidas, como ocurre en pediatría y en otras situaciones clínicas frecuentes, los intereses del paciente deben ser representados por terc'ems perJ;onn> que son habitualmente sus familiares. Si bien mu-:h:•·· situaciones en In práctica médica pueden constilurr atropellos explícitos o inadvertidos de la autonomfa del paciente, la aplicación irrestricta de ésta puede llevar a una relación médico-paciente poco equilibrada en In cual el médico llega a ser sólo un prestador de servicios que no asume un papel como agente moral en las decisiones. El principio de justicia es rector en la ética de la salud pública y debe constituir la base de las decisiones políticas y de nsignación de recursos con criterios de equidad. Aplicar justicia en salud es materia compleja que incluye decisiones en muchos niveles en cuanto a equilibrios de salud primaria y terciaria, seguros de salud, privatit.aci
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Aspcclos 1Jiol6gicos del dcsanollo

Pcdintrín integrul, fnmilin y comunidnd

nitorio. Se comienza por el análisis del caso clínico con su grndo de certidumbre en el diagnóstico y el pronóstico, parn luego precisar Iris dudas éticas que han surgido. En segundo lugar deben conocerse muy bien los antecedentes sociales y circunstanciales, las opiniones y las espcnmzas de los padres y del mismo niiio según su ednd. Luego deben unnliznrse todas las nlternntivns o los cursos de ncción posibles, con los aspectos éticos que se comprometen en cada uno de ellos. Sólo entonces puede intentarse definir lo que se considera "el mejor interés del paciente", es decir la alternativa que mejor respeta su propio bien sin vulnerar principios éticos. Sobre esta base los consultores en ética cl(nica o los comités de ética pueden establecer recomendaciones para las decisiones que debe tomar el médico tratante juntamente con el paciente o su representante.

Una de las propuestns que complementa la ética basada en los principios es la llamada "ética del cuidado del lmciente" que, para el caso de In ética en pediatría, tiene enorme importancia y riqueza conceptual. Se enfatiza en esta propuesta el concepto de que en la relación médicopaciente interactúan dos ilgcntcs en un mismo nivel: médicoy puciente, con sus valores, esperunzas y creencias. Las decisiones se toman caso a caso, considerando y ponderando sus circunstancias y entorno, y otorgando importancia a sentimientos, emociones y afectividad. Se da primada al concepto de sanar a una persona enferma por sobre el de curar una enfem1ednd. Esta propuesta permite la aplicación equilibrada de los pringipios y pone el foco en el paciente como el fin de In medicina y en el médico como agente moral que nctttn buscando el mejor interés del paciente. Se hace entonces necesario desan·ollnr una relación de confianza en la cual el paciente confía en el médico, en el equipo profesional y también en las instituciones que lo atienden. Para lograrlo se requiere volver al antiguo concepto de· la profesión médica como vocación, como compromiso de vida que "profesa" en función de la búsqueda del bien del paciente. Es In llamada ética de la virllld que vuelve al antiguo énfasis de In ética que busca descubrir el bien y lograr personas buenas que adquieran características deseables, las que reciben el nombre de "virtudes". La ética de In virtud propone que para In medicina clínica lo esencial son las virtudes del médico y otros profesionales de In salud. Si se tienen profesionales virtuosos, que hayan logrado incorpornr las virtudes a su manera de actuar y de ser, se logrnm priorizar el bien del enfermo, evitar cargas excesivas paro él y su familia, respetar su voluntad y valores, y asignar los recursos con prioridades justas. Las principnles virtudes necesarias pura ser buenos profesionales de In salud son: benevolenc,iu, tidelidnd a la confianza del pa<;iente, compasión,justicia, honestidad intelectual, fortalezn mornl, postergación del interés personal, y por sobre todo la vi11ml de lu. "pntdencin". La pníctica de la medicina es un arte que, junto con las destrezas y lus técnicas indispensables, se ejerce lomando continuas decisiones. muchas de ellas complejas y dif'íci- · les. Es precisamente en las decisiones de qué es mejor para el enfermo donde se delincn los mejores resultados de la accidn prof'csionnl y donde se hace necesario aplicar juicios de valor. Aplicarlos adecuadamente es misión del médico.

Los problemas y situaciones clínicas o sociales que en pediatría plantean dilemas éticos son numerosos e irán en aumento con la emergencia de nuevos conocimientos, tecnología y alternativas terapéuticas. Ante ellos no es plunteable ni puede existir una posición única y universal, así como tampoco normas de conducta que solucionen estos problemas·. Los ideales y los principios éticos aplicables en pediatría son los de cada sociedad y, por lo tanto, son compartidos entre pacientes y profesionales de la salud. La bioética aporta una visiQn nuís clara de estos principios y propone formas y métodos de análisis para que lns decisiones respeten armónicamente los vnlores comprometidos. Como tal, es una disciplina en desarrollo y necesariamente abierta a la crítica y a In contribución de todos. Siempre habrá dilemas y problemas cuyas ~ccisiones plantean connictos morales. Su solución adecuada exige que los pediatras hayan adquirido conocimientos de principios y métodos de la bioética, y que ndenuís hayan incorporndo las virtudes propias del buen ejercicio de In profesión. M1ís que dictar y uplicat· normus se requiere, ante las complejas decisiones de la práctica médica. una reflexión multidisciplinnria con la participación de pacientes. la cual en el caso pedi1ítrico incluye a los padres y u los niños mayores.

COl\HTÉS DE It'riCA HOSPITALARIA

IIIIH.IOGRAFÍA

Los procesos de toma de decisión en situaciones con dilemas éticos requieren capacidad científico-técnica, virtudes propias de la medicina, conceptos de bioéticn y ulgún método que logre aplicarlos correctamente. Es por lo tanto necesario concretar lns teorías y principios de In bioéticn en formas de trabajo que apliquen un método apropiado a la medicina clínicn. a la mvestignción y u In formulación de progrmnns y políticas de salud pública. Los diferentes tipos de comités de ética cumplen esta funcitín. de acuerdo con sus propios objetivos. Los comités de ética hospitaluria son grupos intcrdisdplinarios que se ocupan de las consullus. el estudio. el consejo y la docenciu frente n los dilcmns éticos que surgen en In pnícticn de In ntención médicn hospituluriu. Los métodos que se aplican al análisis de casos clínicos con conllictos éticos deben ser rigurosnmente objetivos para evitar que las impresiones personales. sesgos, prejuicios o presiones ele diversa índole desempeñen un pnpel deli-

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CAPÍTULO 11

Aspectos biológicos del desarrollo PEDRO ROSSO

INTRODUCCIÓN CONCLUSIONES

Un ser humano adulto es el producto de la transformación de una célula inicial en un organismo pluricelular capaz de vivir en forma autónoma y de reproducirse. Esta transfonnación involucra dos procesos: In multiplicación de la célula inicial en muchos billones de células hi· jas, y la organización espacial de estas células en órganos y tejidos dotados de características morfológicas y funciones específicas. El proceso de multiplicación celular y, más tarde, el nurnento en el tamaño de cada célula individual determinan un incremento progresivo en el tamaño y In masa corporal que finaliza poco después de haberse nlcnnzudo la madurez sexual. Este aumento de tamaño corporal se denomina crecimiento. Por otro Indo, el ordenamiento especial de las células en órganos y tejidos, su organización en sistemas, la adquisición grndual de especificidad y capacidad funcional cuantitativamente similares al adulto se denomina desarrollo o macluración. Ambos procesos son simulhineos y, en gran medida, interdependientes. Muchas veces el crecimiento puro permite maduración funcional. Por ejemplo, el crecimiento de los túbulos renales posibilita un mejor control del equilibrio hidrosalino: otras veces. In maduración influye en el crecimiento; por ejemplo, la madurncicín gonadal y la Jiroducción de andrógenos acelcrn el crecimiento muscular en los hombres. El control de! c¡·ecimicnto y desarrollo reside en el cddigo genético. Este regula un plan de complejidad extrema. el1 el que eventos sucesivos ocurren dentro de límites de tiempo muy precisos. Si algún factor. ya sea externo, o una anomalía del ctídigo mismo, impide la ocu!Tencia de un evento dentro de los plazos necesarios. se puede producir una ultemción pennanente del crecimiento o del desarrollo. El resultado de esta alteración puede manifestarse en una anomalía severa anatómica o funcional. Estos períodos en los que una desviación. a veces pequei1a, de la normalidad determina un cambio irreversible. se llaman períodos críticas. Estudios teratológicos han demostrado que la misma noxa puede producir efectos muy diversos o no producir efecto alguno. dependiendo del período de crecimiento en que ésta se aplique. DETERl'viiNACIONES GENÉTICAS Y AMBIENTALES

Junto con la programación genética. la intluencia del medio ambiente. definirlo como el conjunto de fac-

tores externos al genotipo, es decisiva en el crecimiento y desarrollo de un individuo. El ambiente puede retardar o acelerar el crecimiento y, de esta manera, junto a la orden genética, contribuye a plasmar las caracterfsticas finales que tendrá el individuo como adul.to. Establecer las magnitudes relativas de las influencias genéticas y las ambientales en las caracterfsticas del crecimiento y desarrollo de un niño puede ser muy diffcil. Más aún cuundo se truta de toda una población de niños. Por ejemplo, In con·.elnción signiricativa entre In estuturn 'de pudres e hijos se suele interpretar como un efecto genético. Sin embargo, el medio ambiente familiur es nuís parecido entre dos generuciones de la misma fumilin que entre dos familias diversas. Por lo !'unto, la correlación entre estatura adulta de padres e hijos, es, muy probnblcmcnte, el resultado combinado de factores genéticos y ambientales. Por otra parte, In influencia genética en In estutura es un hecho bien estahlccido. Un estudio de crecimiento en parejas de mellizos hu demostmdo que existe una corrclacidn en la estatura de pares monocigóticos de 0,94, mientras que en pares dicig(íticos la corrclnci
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Aspectos biológicos del dcsm·rollo

Pcdint1·ía integral, familia y comunidad

tura promedio entre individuos de alto y de bajo ingreso son de 10-15 cm. CRECIMIENTO NORMAL Hay una estrecha relación entre la normalidud del crecimiento y el estado de salud de un niño. Por esta razón, la evaluación del crecimiento y del desarrollo físico constituye uno de los aspectos más importantes y más característicos del examen físico pediátrico. La evaluación se realiza en dos etapas: medición de valores y comparación de los valores observados con una norma. Medición del crecimiento

Las variables tradicionales usadas para evaluar el crecimiento físico son el peso y la estatura o, en los niños más pequeños, la longitud corporal en posición supina. A estas mediciones básicas suelen agregarse otras que reflejan el crecimiento de segmentos, órganos o tejidos determinados, como la circunferencia craneana, la circunferencia torácica, la circunferencia del brazo, el pliegue cutáneo, la estatura en posición de sentado y otros. Estas últimas suelen utilizarse también en la evaluación del estado nutritivo. Para una estimación adecuada, las mediciones deben ajustarse a ciertas prácticas comunes y deben ser realizadas en forma rigurosa. a) Peso. Para esta medición debe procurarse que el niño esté desnudo, condición obligatoria si se trata de un lactante menor. En un niño de más edad podría aceptarse la mepor cantidad posible de ropa, siempre que el peso de esta pueda ser evaluado de manera que permlla expresar los resultados como peso desnudo. Es importante, también, que la balanza sea de palancas y no de resortes, por la menor exactitud de estas últimas. E1i conveniente dcterminat' el peso en ayunas o tener en cuenta la ingestión previa de comida o líquidos. Adenuís, sobre todo en niños pequeños, pueden influir en el peso las condiciones de plenitud o vaciamiento del intestino y de la vejiga. b) Longitud. Puede hacerse la medicicín con el niño acostado o de pie; esto último es preferible en los mayores de dos aiios. Ambas mediciones. si se hacen en el mismo niiio. dan resultados algo superiores parn lu /ongiuu/ cn¡msicirín de acoswdo. Para medir la longiuul ele pie, el niño debe mantenerse con la cubeza,la espalda y ll~s talones apoyudos contra la pared y la vista fija hacta adelante, de modo que una línea imaginaria que pase por el ¡íngulo interpalpcbral y el meato auditivo incida en la pnrcd en un üngulo de 90". Se baja, en ese momento. en ángulo recto contru In pared una burru móvil que se detiene al tomar contacto con la cabeza. y en ese punto se Ice en la escala graduada. La longitud tomada con el nitio en dectíbito dorsal requiere el u:;o de un cartabón especial denominado pedfímetro o infanlcímetro. Se mantiene al niiio sobre este ped6metro, con la cabeza apoyuda contra el dique fijo y lus caderas contra la superricic y se desplaza el dique móvil . contra la placn ele los pies. Se lec en una escala adherida a la superficie. e) Circlll!/"c•reacia crcmeww. Se mide pasando una cinta de medir. para muyor exactitud una met¡íJica, alrededor de la cabeza. Se toman como puntos de referencia. para la ubicaeión de la cintu. el occipucio y el reborde supruciliar.

Normas

La evaluación de los valores obtenidos en la medición de un niño se basa en la comparación entre lo observado y (os valores obtenidos en una población representativa de la misma edud. Estos valores se presentan generalmente en forma de curvas y tablas. Las normas para evaluar el crecimiento humano tradicionalmente se han confeccionado a partir de estudios transversales. Un estudio transversal consiste en medir variables de crecimiento en grupos de niños de diversas edades, por ejemplo, desde recién nacidos hasta 18 años, y los valores obtenidos se consideran representativos de las etapas por las que debe pasar un individuo. En las cun•as construidas de esta manera se supone que la unión de todos los puntos observados para las diversas edades representa la modalidad normal de crecimiento de tUl individuo. En cambio, en los estudios longitudinales el mismo grupo de niños se mide en intervalos periódicos hasta el cese del período de crecimiento. Existen, tumbién, estudios de tipo mixto en los que se combinan estas dos modalidades. Como es fácil imaginar, la realización de estudios longitudinales reviste mucha dificultad y requiere un plazo de tiempo considerable para completarse. Sin embargo, sus resultados tienen la ventaja de reflejar,con mayor fidelidad que un estudio transversal, la verdadera modalidad del crecimiento. Los valores de peso, estatura y otras variables biológicas de un grupo de niños normales y sanos se distribuyen de acuerdo con una curva gaussiana. La dispersión de la mayorfa de los valores alrededor del promedio aritmético es, generalmente, de un 12-15%. De acuerdo con esto, el 66,6% de los individuos tiene valores iguales o inferiores a los correspondientes a 1 desviación estándar (DE), 2 DE comprenden el 98% de la mu~s~ra y 3 DE el _99,7%. La mediana es el,valot· que esta slluudo en la mttud del rango de valores 0bservados y, por lo tanto divide el rungo de dos mitades iguales: el 50% superior y el 50% inferior. Por esta razón. el valor de la mediana se denomina el perccntilo 50. Para facilitar la evaluación individual del crecimiento de un niño se lmn agregado otros percentilos superiores e inferiores al perccntilo 50. De esta manera. una curva de crecimiento tradicionul, como la que se mucslnt en la figura 11-1. posee los siguientes perccntilos: 5, 10, 25. 50. 75, 90 y 95. La ubicación de los valores de un nhio en esta curva permite hacer una comparación inmediata con otros niños de la mismu edad. Por ejemplo. si los valores de la talla de un niño se acercan a los del pcrcentilo 75. esto indica que un 75% de los nitios de esa población son nuís bajos. A partir del tercero o cuarto mes de vida, perfodo en el cual los eventos prenatales influyen en forma manifiesta en las característicus del crecimiento. los niños se estabilizan en un ritmo de crecimiento que los mantiene en un pcrccntilo fijo. Es decir. un niiio que al cuarto mes de vida tiene una talla correspondiente al perccntilo 50 tcndení n mantenerse en ese perccntilo. Éstos se consideran "canales" o "rníles" de crecimiento: cualquier desviación de un canal determinado merece la atención del observador. Debido n la influencia que ejercen en el crecimiento los factores genéticos y ambientales discutidos con anterioridad, ha sido motivo de gnm preocupación el uso de normas en las cuales la presencia de estos factores no constituye un elemento de error de evaluación. generalmente sobrcstimación de valores. Por ejemplo. si los niños pertenecientes u grupos de bajos ingresos tie-

nen una estatura menor que la de niñ~s pertenecientes a grupos de ingresos más al~~s, parece madecuado eyaluar el crecimiento de estos mnos usando normas denvadas de observaciones obtenidas en niños pertenecientes a grupos de ingresos nitos. Sin cmb_argo, se pu~de. argumentar que si los niños s<-;_n ~!el mtsn~~ grup? :tntco, y, por lo tanto, con cara;t~nsttcas, genet1c~s smulares l~s diferencias en el crecmuento solo refleJan la presencm de factores ambientales adversos en los nhios pertenecientes al grupo de bajo ingreso. Luego, el uso de normas derivadas de niños con mejores condiciones de vida permitirá aquil.atar ~1 impacto_ ~egntivo del me~io ambiente. Este mcwcmio parece log1co, y en la práct1ca se usa, pero la situación no es tan simple. Estudios realizados en InglateiTa han demostrado que la estatura puede ser un factor ele movilidad social en la mujer. Mujeres más ultas tienden a ~ubir peldaños en l~ esc.ala. social, mientras que las muJeres de e~tatura mas baJa ti~~l­ dcn a hacer lo contrario. Esto sug1ere una segregac1on de estaturas en la polarización social que, necesariamente, agrega un componente genético a las diferencias de eshttura entre clases sociales. El factor genético ligado a etnicidad, al que ~e aludió en p:írrafos anteriores, es otro aspecto por constderar en el uso de normas de crecimiento. Diversos grupos raciales parecen tener distintas estaturas promedios. Por ejemplo, los blancos y los negros parecen ser más altos que los orientales o que los amerindios. Desafortunadamente, muchas de estas comparaciones interraciales esllln distorsionadas por factores ambientales cuya influencia no está del todo bien establecida. El prob~ma de etnicidad y crecimiento tiene proyecciones pnícticas obvias en Lntinoamérica donde, en un mismo país coexisten habitantes de descendencia africana, nmerindia y europea en diversos grados de mestizaje. Aún más,en la mayoría de estos países los grupos étnicos tienden a distribuirse en estratos de ingresos distintos. con predominio de los descendientes de curopeo"s en los grupos de ingresos tmís altos y de negros y amcrindios en los grupos de ingresos bajos. En considcrución u estos hechos. parc<.'C difícil escoger una norma de validez universal apropiada paru Latinoamérica y. en consecuencia, los dh·l·rsos estudios realizados en diferentes países del continente no tienen nHís que un interés regional. Mientras lil' cncucntrn una rc:;puestn :;atisfactorin al problema. el Uli(l de curvas de crecimiento realizadas en Europu o l'll los Estmlos Unidos parece ser la soluci6n trunsitmia m~is apropiada. De las diversas curvas de crecimiento puhlicndas en la úllima década, las preparadas por el C~·ntro Nacional de Estadísticas de Salud (CNES) de los l.~htados Unidos son las que ofrecen aspectos de nuís interés para Latinoamérica. Entre otras razones. porque un mímero significntivo de estadounidenses es étnicamente negro, "hisp¡ínico'' o mnerindio. Después de un amílisis detallado del conocimiento actual sobre crecimiento en div~rsos grupos étnicos. dentro y fuera de los Estados Unzdos, un comité de expertos llegó a In conclusión de que efuso de las curvas del CNES como norma para todos los niños estadounidenses, de cualquier raza. "no prod.uciría errores graves". Estas cun•as y las tablus n:spccll\'Us se presentan en las figuras 11-1 ¡¡ 11-1 Oy en las lnhlas 11·111 11-5. · Sobre estas mistmts curvas del Centro Nacionul de E:stadísticas de Salud·dc Estados Unidos. la Organizul'tón Mundial de lu Salud desarrolld una fichu de crccimiemo para uso internucionul en el cuidado de la salud matcrnu e infantil. Esm licha de servicio (figs. 11-11 a

67

11-14) está hecha para ser utilizada en el ¿ontrol de salud durante los primeros 5 años de vida del niño. Al mismo tiempo que permite la evaluación del:crecimiento, agrupa resumidamente un conjunto de otras informaciones b(lsicas de salud relacionadas con la familia, las inmunizuciones, la alimentación, etc¿tera, por lo llue su empleo parece altamente recomendable en la labor diaria del médico pediatra.

Intcl'pretaclón de las normas

La interpretación del significndo de valores individuales comparados con las normas sugeridas sigue preceptos bien establecidos. Valores entre los percentilos 25 y 75 con toda probabilidad representan crecimiento normal. Un entrecruzamiento de percentilos dentro de este rango no es raro y puede considerarse normal siempre que la desviación no se haga progresiva, sea en sentido positivo o negativo, antes de la pubertad. Valores entre los percentilos lO y 25 o entre el 75 y el 90 pueden ser anormales. La decisión de investigar estos cusos debe adoptarse considerando los valores obtenidos en mediciones anteriores, las característicus ambientules y la estatura paterna. Valores bajo el percentilo 10 o sobre el 90 deben ser motivo de sospecha y exploración médica, una vez que las niediciones se hayan aceptado como con·ect~s. Mediciones que s_ugieren un "salto" de un percentllo a otro dentro de mtervalos de tiempo relativamente breves (en relación con la edad del niño), deben ser consideradas primariamente como un error de medición o de anotación, y solamente reflejo de cambios reales cuando haya razones para sospechar la existencia en éstas. Sin embargo, _no es infrecuente que algunos niños presenten cambios marcudos en el ritmo de crecimiento prepuberal sin que existan causas aparentes. Durante la pubertad se produce un aumento notable del ritmo de crecimiento. Todos los niños experimentan este cambio, pero en edades diversas; por este motivo. los niiios que inician la pubertad zmís tempmno comienzan a sobrepasar en estatura a sus cochíncos. Esto se muni fiesta en un traslado de los valores de peso y wlla hacia percentilus m:ís nitos. Pm el. cc>ntrari~>. en aq~Jcllos nii10s en los que la pubertml comzcnza en lorma mas !urdía se produce un de:;ccnso de los valores de tamaño corporal hacia perccntilos nuís bajos. En el uso de una curva de crecimiento debe rcconlurse siempre que, en la comparaci6n de val mes individuales, con la norma solamcntl! se clasifica e identifica In situnci<ín de un niiio ccm respecto a sus coet;íneos, pero no se hace un dingn·óstico. El diagnóstico de normalidad o anormalidad es un paso posterior que debe basarse en los antecedentes am1mnés1cos, el examen clínico y los resultados de una exploración.diagn6stica. Por ejemplo. un niño por debajo del percentilo 1Ode pc:;o y talla puede cstnr padecicnclo de dcsnutricicín o de alguna otra putologíu que interfiere coÍ1 el crecimiento normal, pero también es posible que sea perfectamente normal y que tenga padres muy bajos. En general. cuando un nilio de edad prcpuhcral csiü por dehnjo del pcrccntilo 1O para su edad. debe in\'Cstigurse a tr:n·és de la historh1 fmniliur, antcccdentes del emb~m1zo y parto. incluyendo peso de nacimiento. antecedentes de enfermedades. antecedente:; dietéticos. actividad física. síntomas gastroenterológicos y síntomas de otras·aJternciones de tipo cardiovascular o respiratorio. La ausenda de antecedentes significativos eon

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Pcdhtlrfa intcgl'al, fmnilin y comunidad

Aspectos biol6gicos del desarrollo

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Edad (meses)

Edad (meses)

Fig. 11-9. PcrccntiloR de circunlcrencin crnncnnn entre el nacimiento y los 36 mese5 de vida en niñas estadounidenses.

Flg. 11-10. PcrccntiloR de circunferencia crnneanu cmre el nacimiento y los 36 meses de vidn en ni1ios cstndounidenses.

Tabla 1 t-3. Percentilos de estatura (cm) entre los 2 y los /8 {//ios de ¡•ida para nilios estadounidenses de ambos sexos

respecto a estas posibilidades, o de hallazgo en una exploración diagnóstica de rutina, sugiere la neces1dad de estudios mns especializados, incluyendo evaluación endocrinológica. La percepción por parte de los padres de que el crecimiento de un hijo no parece normal, en comparación con hermanos o amigos, motiva consultas pecli¡ítricas con relativa frecuencia, especialmente para quienes estlín en edad puberul. En este período no es raro que el niño mismo exprese preocupación por su retardo aparente en el crecimiento. Una explicaci(Íil de las características del crecimiento puberal o una demostruci6n de la ubicación del niiio en una curva de crccimicnlo suele ser una ayuda udccuntla para In discusión del caso y para reducir la ansiedad del pndre o del hijo.

CURVA DE CRECIMIENTO GENERAL Y SUS EXCEPCIONES

Si graficumos los datos obtenidos en el estudio longitudinal de un infante, poniendo en las ordenadas las diversus magnitudes y el tiempo en Jus ubscisas, obtendremos una representación de las variaciones que experimenta con el puso de los años el parámetro escogido. lo que llamamos una "curva de crecimiento". La figura 1115 expone uno de estos gníficos basudos en los datos de la estatura y nos indicu la magnitud que ésta alcanza en cada edad, como también sus fluctuaciones. Si estos mismos dutos de "magnitud alcunzmla" los expresamos comu incrementos de longitud, es decir.la cantidad de centímetros crecidos cada aiio, obtendremos esta vez una

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72

l'cdinlrín lntcgrnl, fnmllin y conmnldnd Ficha da servicio (para niños)

Tubla 11-4. Percentilos de peso ( kg) entre los 18 meses ( 1,5 {/Jios) y los 18 arios de vida ennitios eswdounidenses de

ambos sexos

Niño

Estatura

Ficha da crecimiento

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9,16 10.32 11.35 12.26

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3,0

3,5 4,0 4,5 5,0 5,5 6,0 6,5 7,0 7,5 8,0 8.5 9,0

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40,65

42.65

40,99

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10,38 11,80 13,03 14,10 15,07 15;96 16,81 17,66 18,56 19,52 20,61 21,84 23.26 24,84 26,58 28,46 30,45 32,55 34,i2 :16,95 39,23 41,53 43,84 46.10 48,26 50.28 52.10"

10,96 12,11 13,11 14,00 14,80 15,55 16,29 17,05

13,84 14,56 15,26 15,97 16,72

20,68 21.82 23,05 24,36 25.75 27,24 28,83

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20,36

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21,44 22,68 24,16 25,90

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48,07 50,56 52.91 55,11 57,09

11,75 13,58 15,16 16,54

25,50 27,39 29,57

32,04 34,73 37,60 40,61

43,70 46,84 49,96 53,03 55,99

58,81 61,45 63,87 66,1!4

12,36 14,15 15,76 17,22 18,59 19,91 21,24

22,62 24,11 25,75 27,59 29,68. 32,07 34,71 37,58 40.64 43,85 47.17 50,57 54,00 57.42 60,81 64,12 67,30 70,30 73,118

5

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10

10,18 10.96 11,77

12,58 13,41

14.24 15,10 15,96

16,09

16,83

16,93

17,72 18,62 19,53 20,45 21.39 22,34 23.33 24.38 25.52 26.78 28,17 29,72 31.46 33,41 35,60 38.03 40.64 43.34 46.06

17,78 18,64 19,52 20,40 21~11

22,25 23,25

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35,85 38.22 40.66 43.11 45.50 47.74 •19,76

25

10,51 11,55 12.55 13,52 14,46 15,39 16,30 17,22 18,14 19,07 20,02 21,00

22,02 23,09

24.21 25,40 26,68 28,07 29~~9

31,25 33,08 35,09

37.31 39.74 42,40 45.21 48,08 50.92

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12.02

12,34 13,52 14,62 15,68 16,69 17,69 18,67

13,36

19,67 20,69

21.74 22,85 24,03 25,30 26.66 28.13 29,73 31.44 33JO 35.30 37.46 39,78 42i7 44.95 47,81 50.77 53.76 S6.71

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75

14,61 15,78 16,90 17,99 19,()6

20,14 21,25 22,40 23,62 24,94 26,36 27,91 29,61 31,46

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74,17 75,32

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95

115

14,42 15,50 16,01

33.22

36,96

39,58 42,35 45,27

52,73

55.91 59.12 62.35

~

~

ái (.)

Nombre del padre

j N" de registro

Dónde vive la familia (domicilio) - - - - - - · -- ·- ..

65,02

Hermanos y hermanas MesNac Madrebadr ObseM!cfones MesNac IMrlelnte ObselvacX:nes

85 80 75

~T~ub~e-ro-ub~s~ls~(~BC~G~)~--~V~ac~u~nac~~~~~~~~--------

65

Fecha de vacunación ...............

Fecha de vacunación ...................... Fecha de examen de la vacuna..... Fecha de revacunación ...................

Tos ferina, tétanos y difteria

Poliomielitis

60~~~~--+-~

55

Fecha da· la primera Inyección........ Fecha de la primera vacunación ........ Fecha de la segunda lnyecciól1...... Fecha de la segunda vacunación ..... Fecha de la lercera inyección......... Fecha de la tercem vacunación........ 45

A

40~~uu~~~~~~~~~~~~~ o Meses

Sarampión

B

Fecha de.~acunaclón ................

Fig.ll·ll. Ficha de cre.:imiento parn uso internacional. A. Talla de niños de 1 mes 11 5 ;~ñns.ll, Datos familiurcs y de vncunncion~s.

Ficha de servicio (para niños) Nombre............................. . Peso al nacer.....................,kg

~Niño

Molivos de cuidado especial

22 21 20 1-4-H+f.H,I-+1-!H-Hi+Hi+H+H

191H.f·l.rf++f.14+ftl+H+i·l+4

Tabln 11-5. Pc•rcc•milos de• circmiférencia c·ram•mw ewre l'l1wcimielllo ,\'los 36 meses de l'idtt en nilios estadouni-

·

dense.\' de ttmbos ,\'c•xos l:'tlml

Nit1as

(lllt'JC'S)

Rcdl!n nacidos 1 mes

J m~scs. l! mese~ 11 mese~ I.:!JileSL'S IX mese' ~~ ll\CSt.:'!oa

JU meses :l6meses

Ni11os PercC'IIIi/os

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48,31

68,51 65,57 72,13 68.76 75,66 71.91 ,79,12 74,98 . 82,45 77.97 85.62 80.84 8859 8358 9J.:H 86.14 93,73 88,41 95,76

·-

105

~F-~~~~~~-r-

51,47 54,73 58,09 61~~2

Fecha de nacimiento

110

90

23,09

J

jw de registro

95

24,66 26,34 28,16 30,12 32,73 34,51

35.57 38,11 40.80 43.63 46.57 49.61

Fecha de la primem visita Nombre de la madre

100

17,77 18,98 20,27 21,63

~

Nombre del niño

120 r--1---1

10

----,

IN" de niño

Centro de salud

41!.1 49,.1

50,6 51.4 52.2 5.:!.8 Fig. 11·12. Fichn de crcdmicnto paru uso intcrnm:i1>nnl. Peso de nilius d.: 1 mes u 5 ;Ui11S. (OPSIOi\ISl.

Aspectos biológicos del dcsorrollo

Ficha de servicio (para niñas) Niña

Estatura

Ficha de crecimiento

130 125

l.

... - -· - ;· .. :.

·1

110

i ""i"

105

g 85 ~ 80 •

i"'''"~

jFecha do nacimiento-·--

Nombre de la madre

jN• de registro

No more 001 padre

jN• de registro

1

r- ··¡ _.¡_

·¡·

95

Fecha de la prlmem visila

1

1 1

90

·

Nombre del niño

¡, A

' ·• . ··t.-

. ,.

115

100

c3

·r-

·- ¡.

120.

Centro de salud

-

Dónde vive la familia (domicilio) ----

i

·-

-···--

1 • t·

1

1

1

75

-1

70

~T~~~e~rcu-.l~~~·s~(BC~G~)----V~a~c=un,ac~~~~=esr~--------------~ Fecha de vacunación. ..............

65

Fecha de vacunación...................... Fecha de examen de la vacuna ..... Fecha de revacunación ...................

'ri1i:;::o::::sf¡:::en:;:.n::::a,:;:té¡:;:lano:::::::s=y=.d;;;:ifle::::;ri;::a====: Poliomleñtis Fecha de la primera lnyecci6n........ Fecha de la primera vacunación ........ Fecha de la segunda lnyecci6n...... Fecha de la segunda vacunación ..... Fecha de la lercem lnyecci6n......... Fecha de la tercem vacuoac!óo ........ Sarampión 12

A

18

24 30 Meses

36

42

48

54

B

60

Fechadevacunacló!l................

Flg. 11 ·13. Fichn de crecimiento pnm uso intt:nutcionnl. A. Tnlln de niiin~ de 1 me~ n 5 mios; B. Dntos familiares y de vacunaciones.

Ficha de servicio (para niñas)

O

Nombre.............................. Peso al nacer...................... kg

Motivos de cuidado especial

22 21H+H+H+H+~M+H+~ 20H4~~~~~+H+tH

Niña

19 H4+H~~+H+H+H+tH

lr-~~~rT,rr~~rT~~~~~~ rr~~~-rrT01~18~~~~H+~~~ 10

Esvnc~~~g"

nu¡nlo

~~0 ~ 5

PMtr

H-+-t-+-+-+-+-+-+4-f-·H-1-+4-f-+-1-rl

• •

•• . . . • . . . . · . . ' .• ._.. ••

• ......

~ . . . ..,¡,.

17H·4-··+1·f+··+·H·.+t++tt+H:lo+"''Hti

........ 16 • ......... ..

...................................

15 15 H+HJ.t'RH+H+H+H+~ 14 ............... ·· ........... · ... · .... • .. •• •• • 14 A+H+H+H+H+H+H+±*I

Peso

~;~::·~· ::·~~:::~: :::.·~:~>>~<::~~:·~ ~

10 ..

...-:' ............ ¡...-.:

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............................ ~ ........ 10'

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................ 131415161711!193121222324

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160

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170

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160

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150

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140

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Eslatura

.........~.~!?:~~

130 120

4" año

1 2

Cerebro El cerebro completa su desan·ollo con rapidez. El perímetro craneal, cuyos valores parecen ser buenos indicadores del tamuño cerebrul, alcanza a los 6 años valores correspondientes a un 90% de lo que se considera el perímetro craneal del udulto. Un estudio renlizndo con material de autopsias demostró que la cantidad de DNA cerebral comienza a hnce1:se constante cercu del 8"- 1O" mes de vida; esto significa que la multiplicación celular es prácticamente nula después del primer año. La cantidad de proteínas, en cambio, hasta los 14 meses de vida, edad máxima incluida en este estudio, mantenía aún una relación lineal con la edad; lo mismo ocurre con el peso. Este aumento progresivo en la cantidad de proteínas. pese a que In cantidad de células después de los 10 meses señalados es pnkticamente

cm/años 24 22 21 20 19 16 17 16 15 14 13 12 t1 11 10 9

Aumento do estatura

·6

3" año

8 91 1112111111111111

ll 1J

conocer con exactitud su verdadera for~1a. Un estudio longitudinal nos hace, además, conocer la edad más frecuente en que esta curva se inicia o alcanza su tmíximo y sus correspondientes desviaciones estándar o percenlilos; esto hace posible la realización de curvas de crecimiento en que aparecen señaladas las variaciones normales que el proceso del crecimiento experimenta durante este período para cada uno de los percentilos del rango normal. La mayoría de los órganos y tejidos sigue en su crecimiento, con mucha aproximación, la misma curva del crecimiento general, entre ellos el esqueleto, la musculatura estdada, el hígado, el bazo, los riñones, los pulmones y el cornzón. Hay, empero, diversas excepciones que se apartan en forma apreciable de este patrón de crecimiento, de las cuales se mencionarán las más características.

5" año

Edad en años

50

J1

Hombres

l

:::.:.;............................................ . ....

cm 190

8 5' m ~

. .

:-~~tu:~~:·:·~~·::::: ~:::.:::~~- ~:~~: :::::.~~:·:: o

curva que nos demuestra la "velocidad" con que el mismo individuo aumenta de tamaño en las edades consideradas (fig. 11-16). La longitud sigue con estrecho paralelismo las variaciones que experimenta el cuerpo durante el crecimiento considerado corno un lodo, y lm; curvas anteriores, en consecuencia, nos permiten analizar las características de lo que podríamos titular "curva de crecimiento general", es decir, las variaciones que experimenta en el tiempo el crecimiento del cuerpo considerado como un todo. En primer lugar, se advierte que el crecimiento no tiene una velocidad constante; por el contrario, tiene cambios bruscos en algunos períodos. Durante el primer año de vida, pese a que todos los parámetros aumentan con celeridad de magnitud, la velocidad del proceso nos demuestra que éste se encuentra en una fase de desaceleración que se inicia en las últimas etapas de la vida fetal y que continúa, con un ritmo cada vez más lento, hasta el tercero o cuarto año de vida. Comienza a esas edades una fase de crecimiento regular y uniforme que termina, después del 9° año en la mujer y del 12° en el hombre, con la súbita iniciación de una etapa de crecimiento acelerado, el único de la vida extrauterina, que corresponde a la adolescencia. Lo que vuelve a restar del crecimiento es una fase de desaceleración, que termina esta vez en un punto O, es decir, la detención del proceso, alrededor de los 20 años. La aceleración que ocurre en la adolescencia reviste características similares en todos los niños, pero la edad en que se inicia, como sucede con la menarquía o la aparición del vello pubiano, ti.~ne grandes variaciones individuales. Como ya lo hemos mencionado, un estudio transversal distorsiona a·esta edad el. verdadero aspecto de la curva de crecimiento general, porque "promedia" los valores individuales. En un estudio longitudinal, en cambio, la forma de esta curva aparece en los datos de cada uno de los niños estudiados, lo que nos permite, mediante su adecuada combinación,

75

2" año

1 2. 3 4 5 6 7 8

'9

10 1012 1314 151617 11!19

Edad en meses

Flg. 11-15. Eslnturn alcanzada en diferentes edudcs (has In lus 2 aiios. Fig. 11-1·1. Ficha de credmi~nto para u~o ÍlliL'rnadonal. Pc~o de niiias ~~~ 1 m.:~ a 5 niios. (OPS!Ol\IS).

mcditln aL·ostmlos).

Edad en años

1 2 3 4 5 G 7 8 910111213141516171819

Fig. 11-l<í. lncrcmenlos ;mua les de la es1murn en di\'crsas ed;¡dcs (los mismos dutos de J;¡ lig. ;uncrior).

76

Pcdinlrín intcgrnl, fnmilin y comunldnd

Aspectos biológicos del d~~arrollo

...... ..

mm~~----------------------~~----,

130 120

Grosor del panlculo adlposq • •

···.

110 100,

Q

..

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%

Máx.

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160

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140

90

60

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50% Q

.-·······-··--·-·

120

Min. O

40 50%d'

20

o

·Min.d'

1 2 3 4 5 6 7 8 9101112131415161718

1

Edad en al'los

Flg, 11-17. Vnrincioncs en el grosor del pnnfculo adiposo en el homb!'C y en In mujer c.luranre el crccimicnro. Lns curvns represenrun In medmnn, Y los punros y triángulos los vnlores m1íximos y mínimos pnra

40 20

\.·••Tipo neural ___ _

•·.

.Jl----------~·::_.> /:? Tipc¡lgeneral_ /······ ,. ,, i

60 30

\..

.:

80 •

Tipo linfoide .........

\

/

100

·••·••.................... .

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/

d 1/

1 ./

~.,..-·-·-·-·-·-·-·-- ...·"/ B

2

4

6

Tipo genitaL-·

8 10 .12 14 16 18 20 Edad en años 2° mes

Fig. U-18, Formns cnrncter(sticns de crecimiento posnntnl de diven;os rejidos comparados con In curva general de CI'Ccimienlo.

cndu sexo.

constante, nos indica que el crecimiento cerebral ya ha entrado en su tercera fase (de hipertrofia). El mejor indicador de esta diferencia lo constituye la relación proteínas/DNA. En términos de velocidad de crecimiento, lo anterior significa que el cerebro experimenta una desaceleración constante en su crecimiento, sin que éste tenga prácticamente ninguna modificación durante la udolesccncia. Tejido mli¡>Oso El tejido adiposo crece con celeridad durante los 9 primeros meses de vida y desde entonces hasta los 9 mios el incremento es pnícticamente nulo. En esta época vuelve a comenzar una etapa nípida que culmina en los mios previos a In ndolesccncin y que suele dcter·minar, con bastante frecuencia, una obesidad transitoria. Este mayor contenido de tejido udiposo. en especial el suhcuttínco, es t',\'tirado o repartido uniformemente por el crecimiento en l.a talla que ocurre en este período. Junto con esta redistrilmdtín, se inicia un pe¡·(odo ele verdadera pérdida o incremento negativo, que dura hasta In edad adulta. Las ullernativns descritas pertenecen al tejido adiposo masculino: la mujer, además de mantener siempre mayor p1·oporción de grasa corporal no presenta In disminución en los depósitos que se origina al final de In adolescencia y llega a In edad ndultn con un contenido de lípidos bnstantc superior al hombre ( fig. 11-17). Gónndns

El crecimiento de estas glándulas. así como el de los órganos relacionados con In reproducción. se mantiene desde el nacimiento hasta los 8 aiios, nproximadamente. en una desacelerución constante y rápida. que termina a

77

5° mes (fetales)

Recién nacido

2años

6 anos

12 años

25 años

Flg. 11-19. Proporción de los diver~os segmentos corporales desde el segundo mes de vidn intrauterina hasta In edad ndulta.

esa edad en una verdadera detención de[ proceso. Éste se reanuda al comenzar el período de la adolescencia y llega a un vértice de máxima velocidad con In pubertad. A ella sigue una nueva desaceleración que termina con la edad adulta. · Tejido linfático Durante los primeros 2 o 3 meses de vida extrauterina hay un rápido incremento en el tamaño de los ganglios y folículos linfáticos, donde aumenta la densidad de linfocitos, células plasmocitoides y células plasmáticas. En forma concomitante, existe también un aumento en la cantidad de ganglios. Este crecimiento del tejido linf:ítico se mantiene durante los primeros 12 años de vida. aproximudamentc: coincidiendo con el inicio de la adnlescencia, estos tejidos comienzan una nípidn desaceleración que finuliza con la edad adulta. El timo, que al nacer pesa alrededor de 12 a 15 g, ha triplicado este peso a los 7 años, mús o menos, y desde ese momento deja de crecer. En la figura 11-18 se expone la curva de crecimiento general y algunos de los patrones de crecimiento antedichos. Cambios en la p¡·opm·ción de los segmentos corporales Las diferencias en la velocidad de crecimiento que presentan distintos lSrgnnos y tejidos en las diversas etapas del proceso ocasionan cambios notables. tanto en la coilliguración externa como en la proporción de los distintos segmentos corporales (fig. 11-19). Los dos cambios mús importantes en cuanto a In proporción de los segmentos son: mayor crecimiento de las extremidades compnmdas con el tronco y aumento del tamai'io del cuerpo en relaci6n con el tamaño de la cabeza. Esto tílli-

1;0

se debe. como ya señalamos, al rápido crecimiento del cerebro en relación con el resto del cuerpo durante los primeros años de vida, con una estabilización posterior cerca de los 10 años. En cuanto a la relación entre In longituq del tronco con In longitud de las extremidades inferiores, medida según lu relación longitud cabezn-síntisis pubiana/sínfisis-planIn de los pies. que es de 1.7 en el recién nacido, se hace de 1 cerca de los 1O años. valor que permanece casi invariable en el adulto. Esta relación está ulterudn en diversas patologías que comprometen seriamente el crecimiento óseo en forma caractcrí:.;ticn: el cretinismo y In condrodistrofin. MADURACIÓN DEL ESQUELETO Y EDAD ÓSEA Al comienzo de este capítulo se habían puesto como ejemplo de desarrollo los cambios histológicos del hueso. El estudio de esta metamorfosis, que transforma el esqueleto membranoso y cartilaginoso del feto en los !mesos del adulto calcificados y organizados por completo, es una fuente de información muy importante para evaluar el progreso del desarrollo de un niño. Este proceso de osificacit1n origina una serie de cambios en los huesos que pueden \'erse en una radiografía y sirven como indicadores de madurez, la denominada edttd tísea, porque tienden a ocurrir con regularidad en un orden definido e irreversible. En la mujer todos estos cambios ocurren en un período aproximado de 20 años, y en el hombre en un tiempo algo rn~:~yor. El lapso en que se desarrolla este proceso es divisible en tres fases bien definidas (aunque tienden a sobrepo· nerse algo en los extremos): la primera es de osificación de la dilífisis de los huesos largos y cortos y se completa

in utero: la segunda es de osteogénesis en la epffisis de estos huesos y en los huesos redondos, coillienza antes del nacimiento y ya est!Í completa en el momento en que se inicia In pubertad; la fase final es la fusión de la epífisis y la dilifisis, proceso que comienza con In pubertad y señala el término del crecimiento. Esta coincidencia del término del crecimiento con la fusidn de la epífisis comprende uno de los elementos que valorizan 1mís la importancia de este pnnímelro y que permiten, incluso, según los datos aportados. hacer un pronóstico respecto del probable crecimiento que va a alcanzar un individuo. Si se toma al azar un grupo de niiios de 15 mios, resul!an obvias lus grandes diferencias que existen entre clloli, no Slílo en cuanto altamaiio. sino, sobre todo. en lo referente al desarrollo puesto de relieve en lu musculatura. timhrc de voz e hirsutismo. Estas diferencius se deben ¡¡ las variaciones individuales del desarrollo y se destacan mds ¡¡esta edad. porque el mí mero de cambios por unidad de tiempo es mucho mayor que en olt'lls épocas de la vida. Para designarlas se crelÍ el término c•dad flsioltígica: como In maduración del esqueleto sigue con estrecho paralelismo todos estos cambios que anteceden al término del crecimiento. la edad óst•a es la mejor representación ele esta edad fisioltígica. Se han realizado una serie de· mapas o atlas. tomando como base la secuencia en la osilicnci6n. En el lactante mayor.¡)tírvulo y escolar se usa la tmuicca y la mtmo. En el lactante menor de un año la cadera y In rodilla. Esto puede apreciarse en lu figura ll-20 A y B. De acuerdo con sus patrones de crecimiento y desarrollo, los nilios pueden clasificarse en seis grupos: l. Un grupo que se aproxima a In curva promedio de peso y talla para edades determinadas. 2. Niños de maduración temprana, que son mds altos que el promedio, pero sólo porque son nuís maduros.

78

Pediati'Ía intcgml, familia y comunidad

Guía del c¡·eclmicuto y desarrollo en el niño y el adolescente

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Cabozadol htimoro

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2

1 año

3

4

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Cobez:a del radlo

Ef~T2~~1a

Trapecio Escafokfos

Trapezoide Eplllsls del cúbllo

Uni:ilorme(4m)

Mano

Cndorn

Hueso grande defamuneca

Plramldai.Epil.

ep,f~,~~:r:!d,a

Epll.la1angoo

rnotacarplano.

Cabeza del fómur

Cnbezndel poroné

~bla

Piacuboldos

Cunaiforme externo Eplflslstibfa

Eplfisls poronó

7

6

7

10

9

6

.~

10

11

Tróclaa Olécranon

Eplcóndilo externa Estll. dol Cliblla

Pisiforme Epll.del trocánter menar

Tubérculo llblal

Rór;fa Eplf. del calcáneo

Cunolformefnfemo CunoiformemedJo Epll.melalarslanos Escafofdasdolple

Los centras de osilicaclón nuevos que aparecen cada año están señaladas en negra Los contras da osificación nuevos que aparecen cada año están señalados en negra

..

B

A

Fíg. 11-20. Orden cronológico de npnríción de los centros de osificución del esqueleto. Alt~rminar su desarrollo no son más altos que el promedio. · 3. Niños con maduración temprana, genéticamente altos. Son niños que se hacen adul!os antes y con un tumaño menor que el promedio. 4 y 5. Grupos opuestos al 2 y 3. 6. Infantes que comienzan su pubertad mucho antes, o mucho despué:;. en forma brusca o gradual, y tienen una ¡•ida de crecimien/0 más corta o nuís larga.

DENTICIÓN Los dientes aparecen en edades determinadas de In vida, y de acuerdo con cierta frecuencia. Estas etapas sucesivas en el desarrollo de In dentadura, por Jo menos las primeras, significan capacidad de recibir alimentación diversa. El momento de iniciación del proceso, considerado para nuestros fines como la erupción de In dentadura, no guarda mayor paralelismo con el crecimiento del resto del cuerpo. Es frecuente observar en niños con graves trastornos del crecimiento que la dentición progresa en forma adecuada. La dentición tiene dos etapas sucesivas: en primer término, la erupción de la dentadura decidua o de leche y más tarde la dentición definitiva.

Al decidir la normalidad o anormalidad de In forma en que un niño crece o se desarrolla, se tendrán presentes los grupos anteriores, aunque en general debe hnéerse sospechoso todo individuo que se aparte en un año

Tabla 11-7. Empc:ián demaría deflnítil'a

Dentición permanente Los dientes deciduos son reemplazados gradualmente por la dentición permanente, perdiéndose el diente deciduo algunos meses antes de In erupción del di.ente pcnnuncntc. Esta dentición consla de 32 piezas: 8 incisivos, 4 caninos, 8 premolares y 12 molares. Nuevamente existe una variación individual considerable en . estus fechas (tabla 11-7). El análisis de Jos parámetros esenciales del desarrollo infantil, antes mencionado, proporciona una adecuada evaluación de aquél y constituye por tanto un índice positivo de la salud del niño, cuya normalidad depende de diversos factores ecológicos. La dinámica del proceso pertinente exige su ponderación continua, utilizando indicadores establecidos de acuerdo con el consenso internacional. BIBLIOGRAFÍA

12·13

11

9

Unión del lsqulon y el pubis

Troc:Antermeyor

{9masos)

RocfiUa,cpifisls del lémur y do la

Somiunar

1

&·

Untónda la cabeza y la tuberosidad

mayor

menor

~

! 6

Tuberosidad Emlnoncla

Codo

i

6

5

1

l

1 1

de los valores promedio correspondientes a su edad cronológica.

79

Dentición dccidua Los dientes de leche comienzan a calcificarse durunte el cuarto mes de v.ida extrauterina y las raíces no están formadas del todo hasta dos años después de In erupción. Esta dentición completa consta de 20 piezas: 4 incisivos centrales, 4 laterales, 4 caninos, 4 primeros molares y 4 segundos molares. Como se dijo, el momento de la erupción varfa muchísimo en Jos niños normales y el proceso mismo de la erupción de la corona puede dumr de uno a tres meses. Tanto el proceso de la erupción como el de desprendimiento de esta dentadura tienden a ser más precoces en In 1Í1t1jer que en el hombre. En la tabla 11-6 se observan las fechas promedio ele erupción de la dentadura decidua.

Fnlker F, Tnnner JM. Humnn growlh. 11 Postnutul growlh, Plcnum Prcss, Ncw York, 1978 . Hmnill PVV y col. Physicnl gmwlh. Nntionnl Ccntcr fnr l·hmlth Suuisties perecntilcs. Am. J. Clin. Nutr. 1979:32:607-29. Lowry GH. Growlh und de1·clopmenl of children. Ycnr Bnok Mcdicnl Publishers, Chiengo, 1978. Ritzu M. y col. The biology of normal humun growJh. Ruvcn Press. New York, 1981. Ronn RJ. Genclics nnd environmcnlal fnctors inlhe control of gwwlh in childhood. Br. Mcd. Bull. 1981: 37:265-72. UNICEF. Comité Mundial de In lnfnncin, Nuevo York, 1990. WHO Subcomiltce on lnfnnl Growlh (Nutrilion Unil). An cvulunlion of infnnl growth (A summnry of analyses performcd in prcpnrntion for the WHO Expcrl Comminee on Physicnl Stnlus: The uses and intcrpretnlion of Alllhropometry). Doc WHO/NUT-94.8. Geneva: WHO. 1995. Wl-10 Subcommillce on lnfnnl Growlh (Nutrition Unil). An cv;dunlion of infnnt gmwth: A summnry report of n WHO subcommillcc on !he uses nnd inlerprctnlion of nmhropometry in infmns. Bull. WHO (en prensa).

CAPÍTULO 12

· Guía del crecimiento y desarrollo en el niño y el adolescente ENRIQUE FANTA

Ft!dws Dl!micitfn tlr!ddun

Tabla 11-6. Empcidn dentaria decidual {)('lfficiríndcciclua

Fl!chtl.l

promc•dio

Primeros molares

Inferiores Superiores

6 aiios 6-7 años

Incisivos centrales

Inferiores Supcrion:s

6-7 ai\os 6-7 m1os

lm:isi\"us l:uerales

lnf.:rinr.:s Superiores

7-8 uiios 8-9 uños

Primeros premolares Cuninos Primeros prcmolnres Segundos premolares Caninos Segundos premolares Segundos molares Terceros molnrcs

Supcrior.:s Infcrion:s Inferiores Superiores Superiores Inferiores

10 años 10-11 niios 11 niios 10-12 nños

df!C'I"IIJII'irlll

Incisivos centrales

Superiores h1rcrh•rcs

lndsil•os laterales Pri111cros moh1rcs Cnninus S~gundus molares

S" mes

Superiores Inferiores 1:!" mes 18" mes 24" mes

pmmedio cla erupcicin

11-12 niios 11-12 años 12 m1os 17-25 m1os

En este cupfiUio se expondrá un resumen de los acon1ecimientos decisivos nsf como de los lfmites normales en exámcne¡; periódicos dumnte las distintas fases ele desarrollo y de consulta del niño sano. Los cxtlmenes perió
cisiones acerca de cómo criar a los niños. La evaluación aceren de cómo se están satisfaciendo sus necesidades dentro de un determinado contexto cultural puede ser abordada usando el mejor conocimiento disponible como criterio. EL PRil\IER EXAi\IEN El primer examen. que se cfccnía en cJ momento del nacimiento. debe ser minucioso. pues permite idcntificur anonnalidudes y defectos congénitos, permeabilidad de orificios, integridad del paladar y una gran variedad de defectos leves e importantes. Es útil informar inmecliatnmenle a los padres de todos los problemas que se encuentran e iniciar la aplicación de la guía anticipatoria.

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l'edinlrín lntcg¡·nl, fnmllln y comunldnd

La gufa anticipntoria ha de ser parte integrante de enda consulta del niño sano. Los padres podrán conocer y comprender los diferentes estados del desarrollo de sus hijos. Esto les permite no sólo observar y evaluar el desarrollo del niño sino también conocer en qué etapa estará en unas semanas o meses tniÍS. El uso de la guía ¡mtieipatoria en el adolescente puede ayudar a comprender y prevenir muchos de los problemas psicosocinles del joven (p. ej., el fumar, el abuso de drogas o de alcohol, los problemas de sexualidad, etc.). Para lograr el máximo provecho de la guía nnticipntoria es necesaria una udecuadn aplicación. Para ello se requiere que el médico logre una cq.municnción efectiva con los padres, pues si In poca comprensión de éstos interfiere con el cuidado pediátrico, se debent a la incapacidad del médico para comunicarse y no a In habilidad del paciente para comprender. En general, In sensibilidad del médico a las necesidades y problemas de los pacientes y su destreza para comunicarse con ellos tiene un efecto importante en el cuidado, en pm1iculnr, si nos referimos al pediatra. Si, tomando en cuenta lo nnteri01·, Jogramos éxito en la aplicación de In gufn anticipatoria, y en general, en la educación de los padres, se establecet·á nnturn!men.te una relación médico-paciente óptima, que podrá mt1un· de modo favorable en In salud física y mental del niño y de su familia. Es importante discutir los contenidos de la guía anticipatorin junto con Jos padres pam que no sea sólo una información escrita o un mero punteado oral, puesto que se caería en el riesgo de entregm· un set de informaciones que podrían no ser compatibles con el modo ele ser de los padres, el temperamento del niño o el modo de interacción entre unos y otros, tornándose entonces en un factor de riesgo pam In salud de cada uno. De all( nuevamente In necesidad del conocimiento que tenga el médico y lu comunicación que logre con los padres y su hijo. Finalmente, el uso de lns guíns unticipatorius requiere de una comprensión completa de lo que se esuí entregando y no dche tomarse como unn mera receta que se da u los padres y nlniiio. L:n evalunci6n del recién nacido hahittmlmentc se basa en el Apgar y posteriormente en el exnmen ncurológicn. Sin embargo. no hay que olvidar que lns reacciones del nconato es títil buscarlas cunndn csllí en el nivel de calma (seis modos de cnncicndas de Prechtl). En este nivel de calma y atención. los recién nacidos responden 1mls y son cnpaccs de las interacciones míts complcjns con el entorno. Bmzclton idc6 una prueba pnra medir el desarrollo d~l recién nacido. Lu exploración yue realiza el test se efecttía en In esfera motora. cognitiva, social y de respucstns camctcrológicas. No existe en cltcst un valor tínico.final sino un conjunto de valores que intentan cnmctcnznr al RN en 4 nspectos fundamentales: • PI'Ocesos interacli\'os • Procesos mnlores · Procesos de orgnnización - Control del estado de condcnl'iu - Respuestus fisiológicas al estrés Evalunci(Íil Se describe la serie de ítem considerados dentro del test ordenados de acuerdo con las esferas de comporlumicnto untes mcndonmlas.

Guín del crecimiento y desarrollo en el niño y el ndolesccntc

Respuestas i11teractivas - Orientación hacia elementos innnimados - Orientación hacin sonido inanimado - Orientación hacia un rostro - Orientación hacia una voz - Orientación hacia un rostro y voz -Alerta - Enternecimiento - Consolnbilidad

Res¡mestas motoras - Tono muscular - Nivel de actividad - Madurez motora - Facilidad para llevar In mano a In boca - Movimientos defensivos -Esfuerzo para sentarse

Control del estado de conciencia - Disminución de la respuesta a estímulos luminosos - Disminución de la respuesta n estímulos de ruido - Disminución de la respuesta a un timbre o campana - Disminución de la respuesta a pinchazos - Rapidez de activación hasta el llanto - Peak de excitación - Irritabilidad • Autoaquietamiento -Labilidad de los estados de conciencia

3. Sistemas de apoyo apropiados disponibles.

do con sus rodillas en flexión y con su cabeza descnnsnndo sobre el brazo de la madre; coloque una mano sobre el abdomen del niño y presione frotando suavemente en un movimiento hacia an·ibn. · 1.1.3. Irritación por el pañal: déjelo sin pañales el máximo de tiempo posible. Use otra marca de desechables. Si usa algodón, cambie el jabón, enjuague bien y use vinagre en el enjuague final. Llame ul médico si no hay mejorfa y avise cualquier irritación vaginal. . 1.2. Aiíorm· contacto físico y sonidos escuchados en el útero. 1.2.1. Abrigo y comodidad: arrópelo y acarfcielo. 1.2.2. Música: el arrullo es importante. La música grabada es una manera fácil de darle música. 1.2.3. Mecerlo: cunas y mecedoras son efectivas. 1.3. Necesidad ele estimulación. El desasosiego y nlboroto pueden ser una forma de decir del niño que no desea dormir. 1.3.1. Use portabebé (canguro) sobre el pecho para llevar ul niño. Goza con el sonido de los latidos del corazón de la madre y del movimiento. 1.3.2. Tome un baño con el niño. 1.3.3. Déjelo desnudo. Los baños de sol permiten In libertad de movimientos. Cámbielo de posición. 1.3.4. Sm¡ue al niño fuem de In casa para un cambio de colores, sonidos y tempcratum. 2. Desasosiego persistente 2.1. Revise lns ropus: pueden ser incómodas (demasiado calurosas. demnsindo frías, demasiado apreta·• das). 2.2. Cólico: 2.2.1. Pecho: darle pecho m1ís seguido, pero menos cantidad por vez. 2.2.2. Dieta de la madre: restringirse u comidas nuís sencillas. No beber café, té. No tomnr medicamentos o vitmninus: adicione una comida "al acostarse". y ven si hay ulgtín cambio. 2.2.3. Alimcntaci6n con l'órmuln: mamudems 1mís scguidas, pcr<> en menor c1mtidad. Elimine vitaminas por unos pocos dCus. 2.2.4. Consulte al médico si no hay mejoría.

Patrones de salud

EstimulacilJn

l. Nutrición 1.1. Lactancia materna o fórmula es c1· único alimenlo necesario. 1.2. Vitnminu A. C. D. 10 gotas diarias. 2. Eliminaci(Sn 2.1. Deposiciones tienen poca consistencia. 2.2. Orina clara y sin olor. Si esto cambia. identificar la causa, como por ejemplo, puede ser un signo precoz de deshidratación.

l. Lu estimulación depende del nivel de energía e individualidad del niño. 2. El nhio reacciona a la eslimulación de todos Jos sentidos: gusto. olfato. taclo. visión y audición. 3. Interpretación adecuada. por parte de la madre o niiieru. de las setiales del nitio, para descansar. estar tranquilo. 4. Los padres pueden dar una adecuadn cstimulación alimentándolo. meciéndolo. sosteniéndolo. cambiándolo de posición. estublccicndo contacto visual, habl<índole y cunl¡índole. 5. Juguetes sugeridos para la cuna 5.1. Relojes con ruido musical (radio o grabada). 5.2. Pintnr una cara l'cliz en un cart{m y colgarla nproximadmncnte a 30 cm de la cara del nirio o coloc¡índola a ui1 Indo de In cuna.

2. Debe ser enpnz de fijar la mirada en una cosa u objeto y seguir su movimiento. 5. Screening neonntal Ver los resultados de los ex<ímenes realizados pura descartar hipotiroidismo, FKN y otros trastornos del metabolismo. 6. Haga una descripción del desarrollo y personalidad del niño ..Por ejemplo: se ve alerta, tiene buen tono.

Vacunaciones -Asegurarse de que recibió BCG. - Ver In reacción local y si hay adenitis.

Guía anticipatoria para el período de 2 a 8 semanas de Yida

Expectatims de este periodo Éste es un período de silenCio y de ajuste hacia una rutina diaria. establecida también para que los padres lleguen a ser más sensitivos ala individualidnd del modelo de reacciones de un niño y a In relación interactiva que se va estableciendo entre la madre y el hijo. l. Madre l.l. DesnJTollar su contianza en su habilidad para interpretar las necesidades de su hijo. 1.2. Gozar y tener satisfacción con el cuidado del niño. 2. Bebé · 2.1. DesmTollar un modelo diario de sueño, alimentación.y vigilia. 2.2. Tranquilizarse fácilmente cumido las necesidades son satisfechas.

Respuestas fisiológicas al estrés Ambie11te familiar - Temblorosidnd - Cambios de color - Sobrcsnltos

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l. Ajuste de los miembros de In familin. 2. Satisfacer necesidades b!isicus y referir cuando sen

necesario, con seguimiento posterior. CONSULTA DE SALUD DE LAS 2-4 SEMANAS Supervisión del desarrollo

l. Analice la interacción padre-hijo, hns¡índose en In miamnesis y la observación. 1.1. Anote el estado emocional de los pudres: Se sienten ngrndados con su hijo. Se ve la madre fatigada, agobiada, deprimida. 1.2. Se ven los padres capaces de comprender las necesidades de su hijo. Menciónele que en algunos niños es difícil interpretar sus necesidades, que pueden ,ser irregulares su suelio y la forma de alimentarse, y que es difícil lograr calmnrlos. 2. Anote el peso. talla, circunferencia craneana. y muéstrclc los progresos a sus padres. 3. Exumcn físico: revise el ombligo. pene. corazón y oído del niño. Busque signos de dacriocistiiis. resulte de las caderas y mnsus abdominales. 4. Vea el desarrollo psicomotor. según In anumnesis y la observación. A cstn edad el niño debe ser capaz de: 1. Levantar moment:íneamente la cabeza cuando está en dectíbito prono.

lnterpretmulo se1iales de/niíio 1• Llora después del alimento y la muda 1.1. Molestias físicas l. 1.l. Movimientos intestinales; es útil colocar un apoyo a los pies del niño para que empuje contru eso; sostétl· galo sobre los hombres y coloque la otra mano bajo las plantas de sus pies. 1.1.2. Si hay aire en el estómago puede distenderlo: es molesto y disminuye el apetito del niño. Déjelo ncostn-

Seguridad l. Los accidentes ocutTcn nuís frecuentemente:

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Guía del crecimiento y dcsnrl'ollo en el niño y el ndolcscenlc

Pediatría integral, familia y comunidad

1.1. Cuando la rutina varía (vacaciones, festividades, enfermedad en la familia). 1.2. Luego de acontecimientos que causan tensión a la persona que lo cuida. 1.3. Cuando la persona que lo cuida está cansada o enferma. 1.4. Al acercarse la noche. 2. Prevención de accidentes 2.1. Cuna: los barrotes de la cuna a no más de 5 cm de separación. Colchón firme. No usar forro de plástico para el colchón. 2.2. Casa: sistema de alarma de incendio, plan de huida en caso de incendio. No fumar e11.la pieza del niño. No hay que dejar solo al niño en la casa, ni siquiera por un minuto. 2.3. Para. llevarlo: "A lo rugbista": la criatura sobre la cadera con una mano que contenga y proteja la cabeza. La otra mano libre para prevenir que el que la lleva se caiga. 2.4. Auto: cuna adecuada para el niño, y en el asiento trasero. 2.5. El niño puede dormir en posición prona, con la cabeza algo más alta en caso de vómito, o de lado. 3. No' todas las lesiones son producto de accidente. Investigar posible agresión. 4. Instrucciones a In niñera o persona que lo cuida. ;J. Teléfonos de emergencia en Jugar visible. CONSULTA DE SALUD DE LOS 2 MESES

Supervisión del desarrollo l. Los padres que se desenvuelven adecuadamente hacen todo lo posible para que su hijo se sienta complacido. La madre es capaz de entender las necesidades del niño y utiliza diferentes formas de comunicación con su hijo. Estos padres lo entretienen con una gran variedad de estímulos animados e inanimados. Se ganan la atención de su hijo y utilizan diferentes modalidades, como tacto, visión y audición, para que el niño explore el mundo que lo rodea. Los padres que no se desenvuelven adecuadamente se muestran ajenos a sus hijos, ensimismados en sus problemas, deprimidos, y sólo mantienen una rclaci<Ín intermitente y caótica con su hijo. Muchas veces se observa exceso en estimulnci<ín y estado de ansiedad respecto del hijo. 2. El niño que se desenvuelve adecuadamente se ve relajado, con un ritmo de sueño prolongado, y calma rápidamente su llanto cuando es atendido. Se ve alerta y observa a las personas cuando le hablan. Se alegra cuando se le estimula vi'sual, táctil y auditivamente. El niño con patología se ve apático, no responde a los estímulos, se altera y llora con facilidad. 3. Desarrollo psicomotor A esta edad el niño debe ser capaz de: 3.1 . Mantener su cabeza erecta sólo momentáneamente cuando es puesto de pie. Se mantiene fija a los 3 meses. 3.2. Coge un cascabel cuando es puesto en su mano. 3.3. Sostiene un cascabel trnnsitoriamentc. 3.4. l'vlucsrra una sonrisa social. 3.5. Vocaliza recíprocamente. 3.6. Comienza a distinguir a los padres de otras personas. y responde nuís a ellos. 3.7. Reacciona a ruidos fuertes.

3.8. Anote el peso,la talla, la circunferencia craneana y la relación peso/tnlla. Muestre los progresos a sus padres. Vacunaciones l. DPT. 2. Sabin.

3. Anti Hemophilus Injluenzae. 4. Prevenga a los padres sobre posibles reacciones: fiebre, irritabilidad, eritema y sensibilidad local. Indique dosis de paracetamol cuando sea necesario usarlo. Guía antieipatoria para el período de los 2-4 meses de vida

Expectativas de este período La sonrisa como respues~a es una de las primeras evidencias importantes de que el niño comienza a tomar en cuenta lo que lo rodea. A medida que sus sistemas físicos se estabilizan y maduran, sus energías están liberadas para permitirle estar atento a lo que sucede a su alrededor. Aunque contin(m respondiendo instintivamente, va desarrollando un modelo de reacción frente al mundo. Reacciona alegre y con energía al cuidado adecuado y amoroso. Reacciona con llanto e irritabilidad cuimdo sus necesidades básicas no son satisfechas. A los 4 meses de edad sus reacciones serán menos instintivas: comenzará a responder de la manera que mejor sirva a sus propósitos. l. Mamá 1.1. Debe ser sensible al "ritmo" y señales del niño. 1.2. Debe ser capaz de definir y apreciar la individualidad de su hijo. 2. Bebé 2.1. Responde con sonrisas a la persona que lo cuida. y con el contacto visual prolongado, girando la cabeza al oír su voz. 2.2. Se tranquiliza y satisface fácilmente.

Ambiente familiar 1• Satisfacción de necesidades b;ísicas. 2. Padres. 2.1. Ajuste y deleite con los nuevos papeles. 2.2. Comprender el papel simbiótico de la relación madre e hijo y que ambos tendnín una importante base emocional a Jos 4 meses. 2.3. Conocimiento y apreciación de las tareas de desarrollo de la infancia. 3. Indicadores de agresión infantil 3.1. Debido a mal ajuste a los nuevos papeles y responsabilidades. a. Fatiga y mala salud en los padres. b. Niño odioso. 3.2. Presiones cmocionnles y sociales no solucionadas. 3.3. Padres agredidos en su infancia.

Patrones (/a salud 1• Nutrición · 1.1. El pecho o fórmula adecuada y sutlcientc.

sigu~

siendo la única nutrición

1.2. El niño comienza a desarrollar un horario de comidas (5 veces al día); la alimentación nocturna se man- ·

tiene hasta que se dé una mayor cantidad en el día. El estómago tiene una capacidad de 120 a 180 ce. 1.3. Cuando se usa mamadera, el niño igualmente debe ser alimenlado en los brazos. 1.4. Frente al desasosiego persistente después y entre comidas: investigar otras áreas que necesiten satisfacción y consultar al médico si el problema persiste. 2. Sueño 2.1. El sueño es por períodos más largos (8 homs): total de 15-16 hs/día. 2.2. Descontinuar alimentación nocturna, en tanto sea capaz de tomar volúmenes mayores durante el día. 2.3. Puede dormir a pesar del ajetreo casero cotidiano; cuando el niño está dentro del recinto de actividad de la familia, incluso si se está escuchando música, puede dormir tranquilamente. 2.4. A los 4 meses de edad, el niño está atento a la separación de la madre: se desasosiega cuando no está. Los ruidos y melodías familiares (conocidas) ayudan a disipar el sentimiento de soledad. 3. Eliminación 3.1. Deposiciones: la mayor maduración del sistema digestivo permite una mayor absorción de líquidos. Las deposiciones son más consistentes y menos frecuentes. 3.2. Orina: los riñones no funcionan en su nivel de madurez completa hasta los 4 meses de edad. La deshidratación aún es una preocupación.-

Crecimiento y desarrollo l. Físico Sistema nervioso central: la mielinización sigue en una dirección cefalocaudal. 1.1. Es el sistema de más rápido crecimiento; la nutrición adecuada es esencial para su máximo desarrollo. 1.2. Cabeza: progresa de apoyarla sobre la cama a mantenerla en la línea media. 1.3. Brazos: avanza con movimientos al azar y luego con movimientos deliberados. 1.4. Manos: abre y cierru las manos. El pulgar ayuda en · la aprehensión. 1.5. Extremidades: inferiores: mueve las piernas vigorosumcnte; las saca afuera de la cuna. 1.6. Visión: la visión bifocal (estereoscópica) se desarrolla cuando mantiene la cabeza en la línea media. La madre observa su atracción por los colores, examina las cosus y "descubre" sus manos. 1.7. Audición: discrimina sonidos (reconoce voces). La madre observa que gira la cabeza al escuchar su voz. 2. Desarrollo emocional La confianza básica se establece por: 2.1. Quien lo cuida primordialmente y le da un cuidado cariñoso y adecuado. 2.2. El niño le responde vocalizando. mirándola y sonriendo. 3. Desarrollo intelectual 3.1. Los modelos de reacción son nuís estables y consistentes: silencioso o ruidoso, pasivo o enérgico, alegre o triste. 3.2. Hay conciencia y dependencia de la persona que lo cuida: la permanencia mental de objetos (memoria) no aparece mín: por lo tanto, se inquieta cuando se separa de la madre o de la persona que lo cuida.

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3.3. Lenguaje: produce sonidos y experimenta con ellos. Pone mucha atención a la boca de la madre cuando ésta le habla. 4. Factores de alto riesgo 4.1. Si la persona que lo cuida no es cariñosa. 4.2. Si elniiío es maiíoso, inconsolable. 5. Metodología para la crianza 5 .l. Régimen cotidiano regular: pocos cambios en cuanto a salidas o visitantes. 5.2. El tocarlo y mecerlo es necesario, además de la alimentación y el dormir. 5.3. Intervención precoz para inquietudes y problemas. 6. Estimulación 6.1. Comunicación y sonidos. 6.1.1. Cántele. 6.1.2. Estimule la sonrisa y la risa. 6.1.3. Mantenga música ambiental suave en forma discontinuada. 6.1.4. Introduzca sonidos nuevos: agua que corre, cascabeles, sonidos caseros. 6.2. Tacto y olfato 6.2.1. Abrácelo, sosténgalo, béselo, dele golpecitos. 6.2.2. Aliméntelo desde derecha a izquierda. 6.3. Visión 6.3.1. Coloque un objeto brillante y sencillo, como un móvil a unos 30 cm de los ojos; cámbielo frecuentemente. 6.3.2. Mueva objetos en arcos y círculos para que sus ojos Jos sigan. 6.4. Motor grueso 6.4.1. Ejerc(tele brazos y piernas, mientras lo baña. 6.4.2. Déjelo sobre su abdomen en una superficie firme (preferentemente el piso, si éste es seguro; es decir, si no hay animales y hermanos, artefactos eléctricos, en. chufes, braseros). 6.4.3. Ayúdelo a darse vuelta: primero de la posición pronn a la de espaldas y viceversa. 6.4.4. Si dispone de una silla de resortes que le permita brincar, le aumentará la fuerza de sus piernas .y disfrutará con sus movimientos corporales. 6.5. Motor fino 6.5.1. Pásele objetos de diferentes texturas pam que los agarre. 6.5.2. Lleve sus manitos juntas alrededor de la mamadera. 6.5.3. Muéstrele objetos brillantes para que los siga con la mirnda. 6.6. Alimentación Haga de las alimentaciones un momento placentero y relajado cada 3-4 horas. 6.7. Horados. Una rutina diaria adecuada ayuda a establecer ritmos corporales y respuestas anticipatorias. 7. Seguridad 7 .l. Los accidentes ocurren más frecuentemente: 7.1.1. Cuando la rutina habitual cambia (fiestas, vacaciones, enfermedad en la familia). 7.1 .2. Después de sucesos que causen tensión a quien lo cuida .. 7.l.J. Cuando quien lo cuidn cst;í cansado o enfermo. 7 .1.4. Al anochecer. 7.2. Prevención de accidentes 7 .2.1. Que la cuna esté lejos de la ve mana y de lns cuer· das de In persiana o cortina. 7.2.2. Fuego: nunca dejar al niiio solo en la casa. 7.2 .3. No llevarlo nunca en auto sin una silla porta bebé adecuada. Nunca llevarlo en las faldas de un adulto. Todos los adultos deben usar cinturón de seguridad al viajar.

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Guía del crecimiento y desarrollo en el niño y el adolescente

Pediatría lnteg¡·al, familia y comunidad

7.2.4. La silla portabebé: el niño debe vi¡tiar con cinturones de seguddad puestos, bien sentado en un área protegida (asiento trasero}. 7.2.5. Mnntenet· todo objeto de menos de 5 cm de tmnnño lejos de su nlcance. CONSULTA DE SALUD DE LOS 4 MESES Supervisión del dcsart·ollo l. Desarrollo psicomotor A esta edad el niño debe ser capaz de: 1.l. Mantener su cabeza firme, al ponerlo en decúbito prono se sostiene sobre sus manos. 1.2. Mantiene su cabeza firme cuando es puesto en posición vertical. 1.3. Se da vuelta de posición prona a supina. 1.4. Mantiene sus manos en la línea media. 1.5. Juega con sus manos. 1.6. Mira un nióvil y agita sus brazos. 1.7. Sostiene en sus manos un cascabel. 1.8. Sigue los objetos y a sus padres con In mirndn en un radio de 180". 1.9. Sonríe, carcajea y gorjea. 1.1 O. Inicia contacto social con la sonrisa o vocalizacio. nes. Se enoja o llora cuando los padres.se alejan. 1.11 . Reconoce cuando le están preparnndo sus alimentos y es capaz de esperar un corto tiempo. 2. Si se detecta un retraso del desarrollo psicomotor a esta edad o después, se deben descartar los problemas neurológicos u otros factores relacionados con el niño o su fnmilia. Por ejemplo: ¿está la madre deprimida o agobiada? Si es as(, debe introducirse precozmente un programa de estimulaci6n o indicar contmles posteriores. Si el retraso es leve, reevuluar en un período de 4 semanas. 3. Anote el peso, In talla, In circunferencia craneana y In relación peso/tnllu. Muéstrcle los progresos a sus padres. 4. Exnmen físico: descarte In presencia de estrubismo.

Vncunncínncs Indicar la segunda dosis dtl DTP. Sabin. Anti IIC'IIWJJ· Ml11s in.f/IIL'IIZlle. A vcrigUe las reacciones producidas previamente por la vacunnción. Guía nnticipntorin ¡>ara el período de los 4 n 6 meses de edad

E.r¡Jectati1•as de este período l. Es un delicioso período parn un niiio que ahoru es físicamente m¡ís capaz y comienza u alejarse de quien lo cuida y del medio. y así encuentra que sus nctividudcs pueden influenciar el ambiente que lo roden. 1.1. Padres 1.1.1. Responden a sus insinuaciones de atención y aprobución. 1.1.2. Se inquietnn por el comportnmicnto negativo. Investigan y piden ayuda prol'csionnl. si no hny éxito en In comprensi
1.1 .3. Se aseguran de que la _persona que lo cuida sea cuidadosa y afectuosa (p. ej., In niñera). 1.2. Niño 1.2.1. Los gmjeos, las sonrisas, los movimientos corporales vigorosos y In mirada mantenida logran respuestas de aprobación y atención. 1.2.2. El desasosiego, el desvelo y In mala alimentación también logran atraer la atención, y llegarán a ser un modo de interacción si éstas son las únicas formas de obtenerla. 2. Angustia de separación El niño va tomando conciencia generalmente de quién lo cuida, y la permanencia mental de los objetos (memoria) no está suficientemente desarrollada como para darse cuenta de que la ausencia de esta persona no es constante. 2.1. Mamá Debe entender la angustia que provoca la separación. Hay que mantener la cuna en el área familiar; los ruidos familiares no deben disminuirse. El hablarle y la música pueden ayudar en este problema transitorio. 2.2. El desasosiego en el momento de dejarlo para ir a dormir, incluso al irse de su la.do (p. ej., la madre), generan llanto angustioso.

Ambie11te familiar 1. Los padres deben dar un ambiente adecuado a cada mienibro de la fmnilia • 2. Los padres deben entender las necesidades de <;pda niño 3. Adecuado sistema de apoyo para las necesidades de los padres. Éstos no deben tener al niño como única fuente de gratificación.

Patro11es tle saltul l. Nutrición 1.1. El niño sigue requiriendo 110 cnllkg diurinmente. 1.2. El pecho exclusivo o fórmula es el único alimento necesario hasta nproximadamente los 6mcses de edad. 1.3. Elnporte de vitaminas :;igue el esquema médico. 1.4. El crecimiento ndccundn es 11110 de los indicadores del esindo nutritivo. 1.5. En cnso de desasosiego persistente o llanto después de ulimcntarse: invcstigm· otms causas además de hümbrc (incomodidncl. instinto de mamar insatisfecho. neccsidnd de cariño. ropa apretadn, niño que necesita mudarse. gases.nccesidad de eontncto corporal posterior ni pecho). Consultar si el problema continúa. 2. Alimentación 2.1. Horario estable: duerme durante toda la noche (8 horas); como el tamaño del estómago aumenta. se pueden dar cnntidades mayores de alimento durante el dín. 2.2. Ln protrusión y el empuje de lu lengun disminuyen. 2.3. Huy mndumción de las papilas gustativas. Se hace presente In discl'iminación de sabores. 2.4. No es necesario inti'Oducir nuevos alimentos: adicione cereal de nrroz: sólo se agregará papilla. 2.5. Se debe estar alerta a la sobrealimentación y la obesidad. 3. Salivnción 3.1. Aumcntu In actividad de lns glándulas snlivnles.lo cual no es indicio de la salida de los dientes.

3.2. Hasta poco antes de los 2 años, hay deglución automática. 4. Sueño 4.1. Desasosiego al irse a dormir. Trate de dejar una luz tenue encendidn o música ambiental. 4.2. Manténgalo en la cuna, pero llévelo a donde está lu familia,. Se queda tranquilo sólo con la seguridad de estar junto a otros. 5. Eliminación 5.1. Deposiciones: son menos acuosas, más formadas a medida que el sistema digestivo madura. 5.2. Distensión: causada por comidas no digeribles o por enfermedad. Reducir la dieta suprimiendo todos los alimentos menos la fórmula (mamadera); si continúa, diluir la fórmula con agua. Consultar médico si no hay mejorfa. 5.3. Orina: observar el color y In cantidad. Si hay cambio, aumentar la ingesta de líquidos. Consultar médico si no hay mejorfa.

Cl'ecimiento y desarrollo l. Físico 1.1. Sistema nervioso central: mín es el sistema de más rápido crecimiento. La nutrición adecuada es esencial para su desarrollo. 1.2. Habilidad motora gruesa: es capaz de sentarse con apoyo, darse vuelta. sostener su peso de pie; utiliza y disfruta de una silla con resortes. 1.3. Habilidad motora fina: es capaz de alcanzar y coger cosas, de llevarse la mano a la boca. 2. Habla 2.1. Intenta producir sonidos; trata de repetirlos. 2.2. Presta atención a los movimientos de In boca de quien Jo cuida e intenta imitarlos. 2.3. Escucha sus propios sonidos e intenta repetirlos. 3. DesaJTollo emocionnl (según Erikson) El niño comienza en este período n sentir confianza en sf mismo. Encanta a quien lo cuida y le presta atención de mancm sorprendente. Repetirá esta actividnd pnra atraer su atención. 3.1. Sonríe, vocaliza y logra huen contacto visual. 3.2. Tiene en quien lo cuidn a alguien cnri1ioso y uprobador. Se podní dcsaiTolhu·un modelo de respuesta po· sitivo. 4. Desarrollo intelectual (según Pingct) Se desarrolla la permanencia mentnl de objetos (memoria). que comprueba en sus propins actividades y en la de los otros. 4.1. Comienza a darse cuenta ele que si la nuumí lo deja solo. ella volverá. 4.2. Se anticipa a los sucesos de la rutina diaria. 4.3. La mamá observa que: 4.3.1. Al alcanzar y tocar. conoce tamaños. formns y texturas. 4.3.2. Al cscuchm·. reconoce voces y sonidos familiares y responde a los ritmos. 4.3.3. Al mirar. se fascina por las caras (incluso su propiti reflejo) y por diferentes formas y colores. 4.3.4. Hay un gran desarrollo muscular: goza de la actividad libre, usa In silln para brincar y columpiarse (balancearse). se mueve a snltitos para alcanzar sus juguetes. 4.3.5. Tiene confianza en su cuerpo: goza al ser levantado en d nirc. o al ser columpiado intensamente (el columpiarlo o levanturlo por los brazos puede dislocar sus codos. ¡cuidado!).

8.5

4.4. Lenguaje: al responder los padres a lo que él vocaliza, tmta de imitarlos y repetir los sonidos. 5. Factores de alto riesgo 5.1. Padres 5.1.1. Inhabilidad para enfrentar los problemas. 5.1.2. Falta de placer y satisl'acción en el cuidado del ni1io. 5.1.3. No comprender la importancia de los principios del desarrollo del niño. 5.2. Niño 5.2 .l. Presencia de retraso en su desarrollo físico. 5.2.2. Deprivación nutricional e inadecuado modelo de desarrollo. 5.2.3. Inmadurez emocional: poco reactivo, sin contacto visual, predominio del temperamento irritable. 5.2.4. Inadecuado cuidado del niño. Niñera inapropinda. 6. Metodología para la crianza 6.1. Horario regular: debe ser con el menor número de interrupciones posibles. El aprendizaje del niño para que anticipe los sucesos se ayuda con lo adecuado y consistente del horario. 6.2. Demanda de atención: hay que responder dentro de lo razonable. Aportar diferentes estimulaciones: juguetes diversos, sonidos, cosas para mirar (cambiar de lugar la cuna dentro de la casa). 6.3. Snln cuna: In relación niñera-niño debe ser 1:3. Se debe dar cstimulación visual y auditiv.a. Es necesario que hnyn tiempo puru ejercicios (no tenerlo todo el tiempo en In cunu). Debe haber momentos para que quien lo cuida lo tenga en brazos y lo acaricie. 6.4. Niñcm (nana). Se debe seleccionar con cuidado. conocerla personalmente y tener referencias. Hay que describirle el trab~tjo que ha de realizm·, remunemrln bien. Facilidad pam contactarla telefónicamente o localizarla. 7. Estimulación 7.1 . Comunicaci<ín y sonidos 7.1.1. Llame al niño por su nombre. 7.1 .2. Cuéntele lo que usted c,~t1í haciendo, nómbrelc ohjetos. 7.1.3. Scñlílcle diferentes sonidos: el viento, los autos. los animales, los susurros, etc. 7.2. Tacto y olfntn 7.2.1. Envuélvalo con tclas.de diferentes texturas: seda. lana, hilo. 7.2.2. Realice con él juegos en que se toquen mutuamente. 7.2.3. Preséntcle diversos olores: flores, ropas. alinwntos,etc. 7.3. Visi
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Gufn del c•·cclmicnto y desm·•·ollo en el niño y clndolesccntc

Pcdiatl'Ía integral, fmnilia y comunidad

8.2.' Prevención de accidentes • 8.2.1. Se debe mantener la cuna lejos de ventanas abier-

tas y cordones de persianas. 8.2.2. Fuego: el niño nunca se debe dejar solo en la casa. 8.2.3. No llevarlo nunca en auto sin una silla adecuada para tal efecto. No llevarlo en las faldas de un adulto. Todo adulto debe viajar con el cinturón de seguridad puesto. 8.2.4. Al usar silla portabebé: llevarlo con cinturones de seg_uridad puestos, bien sentado, en un área protegida (asiento trasero). 8.2.5. Se debe mantener fuera de su alcance todo objeto de menos de 5 cm de tamaño. .. CONSULTA DE SALUD DE LOS 6 MESES

Supervisión del desarrollo (registre los hallazgos en la ficha de) paciente) 1• Aspectos en los cuales debe fijarse 1.1. Si ve al niño alegre, atento, entretenido con sus pa-

dres. 1.2. ¿Muestra el bebé placer, excitación y goza en la relación con sus padres? . 1.3. ¿Pueden los padres intuir y anticiparse a las necesi· dades de sus hijos? 2. Desarrollo psicomotor · A esta edad el niño debe ser capaz de: 2.1. Voltear su cuerpo. 2.2,. Mantener firn:¡; su cabeza cuando se lo moviliza o s1enta. Comienza a aparecer el "reflejo de paracaidista". 2.3. Se sienta con apoyo. 2.4. Se sostiene sobre sus pies momentáneamente, si es ayudado. 2.5. Puede alcanzar y sostener objetos. Al final de los 6 meses es capaz de transferir objetos de una mano a otra. 2.6. Es capaz de sostener su mamadera cuando se alimento. 2.7. Aproxima objetos hacia él con movimientos de rastrillo. 2.8. Juega con sus pies. 2.9. Reaccionan ruidos que se originan fuera de su habitaci<ín. y cambia de actividnd. 2.10. Muestra los primeros signos de ansiedad frente n personas extrm1as. que manifiesta en gestos de su cara y cuerpo. Es capaz de distinguir las palnbras cariñosas de los regaños. 2.11. Sonríe. canta y toma iniciativa en la interacción con los demás; imita sonidos. tales como tos, can·aspeo, cte.: puede jugm· y hacer ruidos mientras está solo o acompañado. 2.12. Se enoja cuando le quitan un juguete. 3. Anote el peso, la talla, la circunferencia craneana, la relación peso/talla y muéstrele los progresos a sus padres. -L Examen físico: destaque los hechos positivos como: se ve fucnc. bien nlimcntado, muy activo. 5. Revise la visión y la audición. ¿,Gira la cabeza cunncfo la madre entra en su pieza'? Vacunaciones l. ¿Ti_ene alguna reacción con las vncun:ts previas'! ¿,Cómo fueron'?

2, Debe recibir una tercera dosis de DTP, Sabin y anti Hemophilus influenzae. Guía anticipatoria para el período de los 6 a 8 meses de edad

Expectativas de este período l. Mayor integración al medio: Tiene un insaciable deseo de investigar: trata de tocar, probar el sabor, observa lo que sucede. 1.1. Bebé

Mayor intensidad de las pataletas; si desea alcanzar algo o experimenta algo se frustra cuando es incapaz de realizarlo. 1.2. Padres Deben: a. Reforzar de manera positiva los logros del niño. b. Dar estimulación, pero en un ambiente seguro. 2. Ansiedad frente a extraños 2.1. A los 8 meses, la permanencia mental de los objetos (memoria) está presente. Ahora puede identificar de quién recibe mayor atención y auxilio, y lo manifiesta concentrmldo su atención sobre esta persona. Otros adultos parecen interferir con su esfuerzo por lograr un vfnculo estrecho con quien lo cuida, y por lo tanto son rechazados. 2.2. Este vínculo es el comienzo de la formación de su capacidad emocional para una futura relación de confianza y amor. · 2.3. Si esta ansiedad frente a ext.raños no está presente, puede indicar que no huy una persona que lo cuide, que sea significativa para él.

Ambiente familiar 1• Satisfacer necesidades b1ísicas. 2. Padres

Capacidad de: 2.1. Evaluación del desarrollo del niño 2.2. Entendimiento de la individualidad de cada niño

Patrones lle salud l. Nutrici<ín 1.1. Pe~ho: el niño que está en ~1 período de erupción de.ntana, cede en su comportmmento y se controla por pnmera vez cuando al morder se le quita el pecho; así el niño rápidamente abandona tal costumbre. 1.2. Destete: no hay momento óptimo para el destete; puede ser ahora o más adelante; depende del horario y sentimiento de la madre y de las características ele! niño. Retardarlo si huy malestar por la salida de los dientes o por enfermedad. Hacerlo lentamente, en una semana o más tiempo. · 1.3~ Fórmula: puede ser reemplnzada por leche de vaca en polvo o evaporada (según indicación médica). Los ·riñones y el sistema digestivo están maduros para man~jar los solutos agregados y pam la digestión de todo ah mento. 1.4. La leche descremada no es recomendable, debido a la ausencia de ácidos grasos esenciales. 1.5. Las vitaminas siguen según esquema médico. 2. Introducción de nuevos ulimentos

2.1. Agi·egue un nuevo alimento a la vez (uno por semana). Así pueden identificarse posibles reacciones alérgicqs. 2.2. El cereal es el primer alimento nuevo; comience con arroz enriquecido con hierro. Use cereal seco mezclado con jugo de manzana (la leche disminuye la absorción de hierro). 2.3. Verduras o frutas: son el segundo alimento nuevo; comience con una cucharada de té, llegando a las 3-4 cuchamdas soperas de frutas y verduras al año de edad. 2.4. Frutas: los plátanos y las manzanas son constipantes; Jos duraznos y las ciruelas dan las deposiciones más blandas. 2.5. Verduras: las verduras amarillas son dulces; por lo tanto, comience con las verdes. 2.6. La carne o el pollo molido agréguelos al final, en forma de pasta, usando licuadora o moledora de carne y cedazo. Evite pescados y mariscos. 2.7. Si usa alimentos preparados, tener en cuenta que una vez que se abre el frasco se usa de una vez. Lo que sobre no se debe usar en una próxima oportunidad. 2.8. Lea el contenido de sal y azúcar en la etiqueta del frasco; evite los alimentos muy dulces (con exceso de azúcar). 3. Preparación de comidas caseras 3.1. Equipo necesario 3.1.2. Fuentes para cocinar limpias. 3.1.3. Utensilios: cuchillo, rallador de plástico y no metálico, descarozador, escobilla para verduras, etc. 3.2. Congelamiento y servido 3.2.1. Después de que preparó la comida (como puré) viértala en los recipientes para cubos de hielo. · 3.2.2. Congele rápidamente. '3.2.3. El cubo ya congelado, sáquelo de su recipiente y envuélvalo en papel aluminio: etiquételo y féchelo; manténgalo en el freezer-congelador. 3.2.4. Que cada cubo tenga 3 cucharadas de té aproximndas. 3.2.5. Antes de servirlo. sáquelo del refrigerador y clescongélelo n baño de Morfa. 3.2.6. Un cubo se mantiene sin problemas si se lo traslada por trayectos co11os; se descongelan rápidamente. 3.3. rmtas. :u.l. Las fmtas frescas retienen mejor su valor nutritivo: sin embargo, se pueden usar jugos o frutas cnvusndos. 3.3.2. Lns frutas frescas o cnvnsodns deben hacerse puré. y la consistencia linal debe ser espesn. 3.3.3. No agregar azúcar; los niños prefieren el sabor natu mi de las frutas. 3.3.4. Al puré de frutas puede agregarse quesillo o yogur natural (que es una buena fuente de proteínas, calcio y rihoflavinn). · 3.4. Verduras 3.4.1. Las verduras frescas tienen mejor valor nutritivo; las congeladas también son adecuadas. Las verduras en conserva ya vienen precocidas y sólo necesitan hacerse puré. 3.4.2. Cuando use verduras enlatadas, que no tengan sal. 3.5. Carnes (en forma de pollo o carne de vacuno). 3.5.1. En la moledora tienden a desmenuzarse 1mís que a hacerse puré. Es más f¡\cil si primero vienen molidas. Agregue una tacita de ngua por cada medio kilo de carne molida. 3.5.2. Los hfgados de pollo son muy buenos. 3.5.3. Las carnes deben cocinarse al homo o a la plancha; no freírlas. El sazonarlas no es necesario. · 3.5.4. No es indispensnble dar carne todos los días (bastan 4 días por senmnu).

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3.6. Todas las comidns pueden combin~rse para hacer guisos. POI' ejemplo, carne, papas y verduras pueden mezclarse juntos. El sazonado no es necesario. 3.7. Legumbres 3.7.1. Agréguelas 2 meses después de la introducción del puré de verduras con curne. · 3.7.2. Siempre páselas por cedazo y sin hollejos. No compre preparados comerciales. 3.8. Preparación del puré de verduras 3.8.1. Verduras que puede usar: - acelgas - zapallitos italianos - espinacas - zapallo - zanahoria . - porotos verdes - alcachofas (alcauciles) - betarraga (remolachas) - espárragos (de cabeza verde) - camote (batata) -papa 3.8.2. Escoja 2 verduras cada vez, una de cada grupo. 3.8.3. Cueza en agua sin sal. 3,8.4. Páselas por cedazo plástico y no metálico. 3.8.5. Agregue l/2 o 1 cuclmradita de aceite de maíz (Mazola®) o aceite de pepa de uva (Chef®). 3.8.6. Sirva sin agregar sal, ni otra sazón. 3.8.7. Puede esparcir yema de huevo duro, sin clara. 3.8.8. La consistencia final debe ser espesa. 3.8.9. No obligue a su hijo a comer toda la cantidad preparada. . 3.8.10. Puede preparar la comida por varios dfas. La que no use déjela en el congelador; pero una ve que la saque no debe volver a congelarla (se usa una sola vez y lo que sobre debe desecharse). 3.9. Estableciendo buenos hábitos de alimentación 3.9.1. El niño ingerirá la comida suficiente para latisfacer sus necesidades; cuando esté satisfecho, no comerá más. No lo obligue a consumir toda la cantidad preparada. 3.9.2. Los niños son desordenados, inquietos, de modo que escupirán la comida, la arrojarán, darán vuelta el plato, no estanín sentados tranquilamente. 3.9.3. Dnr la aliment¡tción en un ambiente grato y de tranquilidad. 3.9.4. Los lllíhitos alimcntnrios establecidos en la infancia pueden tener efectos para todu la vida. 3.9.4.1. El comer es una experiencia que se aprende. Cnda niño la dcsamllla a su propia velocidad. 3.9.4.2. Se adquieren las preferencias alimentarias. 3.9.4.3. Los patrnncs étnicos influyen en las prcfcrencius ulimentarins. 4. Sueño 4.1. Menos inquieto n In horn de ir a dormir. Puede necesitar de su juguete o frazada favorita. 4.2. Duerme durante todn la noche. Despierta temprano. No llora. Puede entretenerse solo por períodos cortos. 4.3. Aún suele necesitar dos períodos de sueño durante el dín. 5. Eliminación 5.1. Los nuevos alimcnlos no crean problemas si se incorporaron gradual o progresivnmcnte. Si ocurre algún problem!l. suspenda la nueva comida y trate nuevamente. un tiempo después de hm:crlo. pero en peque Ji as cantidades. 5.2. Orina: continúe revisando el volumen. el color y d olor.

Crecimiento J' desarrollo l. Físico 1.1. Dentición: es la primera experiencia dolorosa del niño. Gencrnlmentc el primer diente es el más molesto.

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Gufa del ca·ccimicuto y desm·a·ollo en el niño y cludolesccntc

Pedinh·ín lntegrnl, fnmilln y comunldncl

Disminuye la hinchazón de las encías y el dolor al darle un morded01· helado. 1.2. Baja inmunidad: es susceptible a infecciones. Su sistema inmune es aún poco experimentado. La protección de los anticuerpos mnternos disminuyen. 1.3. Habilidades motoras gruesas: progresa tle estar inmóvil a la autopropulsión. De sentarse - arrastrarse gatear - pararse, hay un largo período ele ensayo y CITO!".

1.4. Habilidades motoras finas: usa las manos parn alcanzar a agarrar y dejar algo; palpa como unn manera ele investigar. El alcanzar algo es una destreza motora de percepción. 1.5. Habla 1.5.1. Intenta duplicm· los sonidos. Repite sflabas como "da-da", "ma-ma". 1.5.2. Al despertm· balbucea contento. 2. Desarrollo emocional (según Erikson) El establecimiento de una confianza básica le da seguridad para investigar el medio que lo rodea. Esto es hecho tentativamente: mira o vuelve donde está In mamá para reasegurarse. Se necesita de un cuidador apropiado para darle aliento en estas nuevas aventuras. 2.1. Aumento de la atención al movimiento, color, sonidos. 2.1.1. Agudo observador de movimientos, colores, sonidos. 2.1.2. Alcanza, toca y sostiene las cosas. 2.1.3. Se fascina ul mirar y coger objetos pequeños. 2.2. Es un período peligroso, ya que el niñQ<' es ffsicamente capaz de desplazarse y es incapaz de controlar su comportamiento como para confiarse en el "no lo hagas ele nuevo". 3. Desarrollo intelectual (según Piaget) La permanencia mental de objetos (memoria) se desan·olla mejor, y usa las acciones repetitivas para establecer una cantidad con propósito. J. l. Las acciones repetitivus establecen una memoria de causa y efecto. ::1.2. Desarrolla el control por ensayo y error. Se sienta sin ayuda; usa la:~ piernas para desplazarse en un andndor (no aconsejnblc). gatea en dirección recta y alrededor de los obst:ículos. 3.3. Lenguaje 3J.I. Goza cuando se le habla y se le canta: responde a

los ritmos. 3.3.2. El interés por Jo que sucede a su ulrededor predomina sobre el concentrarse paru desurrollnr la vocalización. 4. Factores de alto riesgo 4.1. Mamá 4. J. l. Incapaz de enfrentar los períodos de frustración de su hijo. 4.1.2. No dar un ambiente estimulante. No darle oportunidades a su hijo de moverse 11ibrcmentc. 4.1.3. Presencia de factores favorecedores de ugresión. 4.2. Niiio ·U. l. Falta de buen desarrollo físico. 4.2.2. Pusividud. No intcntuulcllll7.Ul' objetos ni investigar . ..J.2.3. Niñera poco cariñosa. inudecunclu. 5. Metodología para l:t crianza (consejos pant el desurrollo personal) 5.1. Los períodos de patulctns pueden deberse a f'ruslraeión por no ser capaz de tener, tonmr o realizar algo.

5.2. La existencia y persistencia de dificultades hacen la vida más complicada tanto para el niño como para la persona que lo cuida. . 5.3. Importancia del ambiente: 5.3.1. ~.ebc hubet· un área suficientemente grande para pcrnllttr el gateo. 5.3.2. La seguridad es un factor importante: 5.3.2.1. No se puede confiar en que el niño controle su comportamiento. 5.3.2.2. Retire objetos pequeños. Se los puede llevar a 1~ boca. . 5.3.2.3. Es necesaria una vigilancia permanente. La persona que lo cuida necesita instrucciones adecuadas. 6. Estimulación · 6.1. Comunicación y sonidos 6.1 .l. Elogie sus intentos de lenguaje, pero no se exceda. 6.1 .2. Pásele juguetes que hagan ruido o tengan música. 6.1.3. Háblele y cántele, enséñele ritmos. 6.2. Tacto y olfato 6.2.1. Hágale diferentes movimientos, tales como baile. juegos en el agua, balanceo. 6.2.2. Juegue con él haciéndole cosquillas, tocándolo. 6.2.3. Pásele objetos de diferentes texturas. 6.2.4. Preséntele diferentes olores. 6.3. Visión · 6.3.1. Alterne In selección de juguetes. Divfdalos en grupos. Cambie los grupos frecuentemente. As(, por ejemplo, si tiene 20 juguetes en total, haga 4 grupos de 5 y pásele un grupo cada día. ·, 6.3.2. Haga juegos con espejos. 6.3.3. Indíquele objetos que se mueven fue1·a de In casa: veh(culos, p1íjaros, aviones, etc. 6.4. Motor grueso 6.4.1. Déjelo mecerse de guatitn (posición prona) sobre una pelota de playa. , 6.4.2. Ayúdelo a sentarse hasta que logre hacerlo· solo. 6.4.3. Móntelo sobre sus hombros. 6.4.4. Permítule saltar en su silla de resortes. 6.4.5. Téngale un ¡Írea amplia y segura para que gatee. 6.4.6. Que tome clases de natación con alguien que tenga experiencia en hacerlo. 6.5. Motor l'ino 6.5.1. Déjelo que golpee bloques de madem.tupas. etc. 6.5.2. Téngnle reci1Jientes de diferentes tamaños pam que los llene y vacíe. . 6.5.3. Plíscle objetos de diferentes formns para que los tome (de tnmniio sul'iciente para que no se los tmgue). 6.6. Alimentación 6.6.1. Ofrézcale la comida en taza, pocillo. plato, etc. 6.6.2. Que coma con la mano galletas. tostadas. 6.6.3. Unte sus dedos en las comidas,lléveselos luego a In boca. . 7. Seguridad 7.l. Accidentes que ocurren más frecuentemente. 7.1.1 . Cuando cambia la rutina diaria (lieslas. vacaciones. enfermedades en la familia). 7.1 .2. Lucgn de sucesos que produzcan tensidn a quien lo cuida. 7.1 J. Cunndo quien lo cuida estú cnnsndo o enfermo. 7.1 A. Al anochecer 7.2. Prevención de accidentes 7.2.1. Cnsn "a p1Ueba de niños", segura: objetos calientes, frágiles o de vidrio, cables, fuera de su alcance; enchulcs protegidos. 7 .2.2. Movilidad~ sus nuevas habilidades hacen necesaria vigilancia constante.

7.2.3. Tenga cuidado con todo objeto que puedn llevarse a In boca. 7.2.4. Asfixia: aprender instruccione's básicas, segtín indicación médica. 7.2 .5. Seguridad frente al agua: nunca lo deje solo en la tina o la piscina. 7 .2.6. Tenga un lugar seguro para el niño, cuando la persona que lo cuida no está (p. ej., cuna-corral}. 7 .2.7. Use silla porta bebé para el auto siempre. CONSULTA DE SALUD DE LOS 9 MESES

Supervisión del desarrollo 1. Control del desarrollo psicomotor, basado en la

anamnesis y la observación. A esta edad el niño es capaz de: 1.l. Sentarse correctamente. 1.2. Gatear, arrastrarse sobre sus manos o sobre su trasero. 1.3. Tiende a pararse. 1.4. Hurguetea con el dedo índice. 1.5. Lanza dos juguetes juntos. 1.6. Puede alimentarse con la mano parcialmente. 1.7. Tiene una o dos vocnlizacion~s con significado, imita y muestra balbuceo con monosflabos (y posiblemente con polisílabos). 1.8. Responde a su propio nombre y a preguntas, tales como: "¿dónde está mamá?" o respecto de algún objeto familiar. Entiende algunas palabras no-no, chaochao. l .9. Puede decir da-do o mamá de una manerá no específica. 1.10. Disfruta de los juegos con los adultos. 1.11. Reacciona frente a Jos extmños con seriedad, ansiedad, incluso temor. 1.12. Demuestra sus emociones a tmvés de las expresiones faciales. 1.13. Imita gestos simples. 1.14. En la mayoría de los casos tiene el concepto de pennanenciu de los objetos: recupera un juguete escondido debnjo de un pallo. 2.· Anote el peso, la talla, la circunferencia crnncnna y la rclnción peso/tulla. Muestre .las mediciones ¡¡ sus pudres. 3. Ln determinaci6n de hemntocrito y hemoglobina es optntivo paru los niños de término entre los 9 y 12 meses. Vacunaciones AverigUe si el niño hn recibido todas sus vacunas. Al año, vacuna triple viral (antiparotiditis, antisarampión, antirr.ubéola-MMR). CONSULTA DE SM.UD DE LOS 12 MESES

Supervisión del dcstu·rollo l. Refcrencins generales 1.1. Los padres que se desenvuelven adecuadamente admiran In iniciativa del niño y aceptan su forma de ser. El padre estimula al niño a supemrse y ofrece su apoyo en diferentes aspectos. incluyendo dependencia, curiosidad. agresión: ul mismo tiempo. establece límites

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adecuados para ayudar al niño a tomar la iniciativa en su autocontrol. Acepta la separación, pero está atento y sabe cuándo el niño necesita apoyo y una palabrn cariñosa. 1.2. Los niños que se desenvuelven adecuadamente aceptan límites; continuumentc sorprenden a sus padres con nuevas y graciosas conductas, y muestran una dlida relación. Expresan una amplia gama de conductas de significado social (simpatía, alegría) y son capaces de expresar protestas, rabia, ansiedad y curiosidad. 2. Control del desarrollo psicomotor, basado en In annmnesis. A esta edad el niño debe ser capaz de: 2.1. Tender a pararse. 2.2. Pode¡· dar algunos pasos solo. 2.3. Mostrar el uso de la función de pinza en forma precisa. · 2.4, Lanzar dos cubos juntos. 2.5. Poner un objeto dentro del otro. 2.6. Poder decir o hacer una o tres palabras o sonidos con significado, y adem<ÍS usar la palabra mmmí o papá adecuadamente; imitar vocalizaciones. 2.7. Poseer el .concepto de permanencia de los objetos: buscar un objeto escondido o que se ha caído. 2.8; Ayudar u vestirse y a alimentarse. Poder usnr una taza. Vacunaciones A esta edad debe recibir la vacuna triple viral. Debe advertirse a los padres sobre posibles reacciones adversas. En la tabla 12-1 se presenta una recopilación de modelos de cartillas de desarrollo para niños desde su nacimiento hasta los 12 meses utilizados en algunos países ele América Latina. Guía anticipatm·ia para el pet·íodo de los 8 a 14 meses

ExpeclatiJ•as tle este períotlo Estos 6 meses son un período crítico. tanto para los padres como para d hijo, ya que en esta etapa debe establecerse entre l(ls padres y el hijo úna reluci6n de trabajo cooperativo. Elnitio. con su nueva habilidad pum dcspfa .. zursc, está ansioso de investigar lo que lo rodea. a su nmncra y para su ddeitc, sin interferencias. Es necesario que los padres lo protejan durante estas aventuras y lo ayuden a aprender que sólo el comportamiento aceptable rccibiní premios y recompensas. A su vez aprende que para que sus necesidades de aprobación y afecto sean satisfechas es necesario cumplir estas obligaciones. A través de esta voluntad de comprometerse el niño experimenta la maravillosa sensación de autoestima y conl1anza. 1. Tnrcus de los padres 1.1. Un ambiente seguro que le dé oportunidad para usar sus nuevas habilidades molorus de g:tteo y marcha. y parn satisface¡· la necesidad de investigación a lravés del tocar, probar y manipular. · 1.2. Si no está a cargo de la madre en el día. proveerlo de una persona contiable y apropiada que vigile todo el tiempo las actividades de su hijo. 1.3. Darle un régimen cotidiano regular. de modo que nnticipe y-acepte estas actividades diadas.

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Guía del crecimiento y desarrollo en el niño y cladulcscente

Peclialrfn integral, fnmilin y comunidad

1.4. Permitirle libertad de actividad dentro de este régimen y ambiente, para que haya pocas posibilidades de rebelión y frustración. 1.5. Entender las etapas del desarrollo, de modo que no se esperen tareas irrealizables (corno avisar sus necesidades: obrar y orinar, comer sin ensuciar, compartir, tener un comportamiento controlado). 1.6. Comprender que la atención prestada a una actividad en particular hará que ésta se repita. Las recompensas y premios por un comporcnmiento dado ayudarán a · establecerlo como un patrón de conducta. El comportamiento inaceptable tenderá a repetirse si es el único modo de llamar la atención. 1.7. Que quien lo cuide le dé aliento y ayuda y que acepte bien las muestras de afecto del niño. 2. Tareas de desarrollo del niño 2.1. Dominio de las habilidades de marcha y uso de las manos para llevar y manipular objetos. 2.2. Muestra un deseo insaciable para investigar lo que lo rodea. 2.3. Aprende, por repetición de una actividad, a anticipar su resultado. 2.4. Desarrolla una estrecha relación de cariño por alguien que está fuera de sí mismo, a través de una interacción consistente con quien lo cuida. 3. La enfermera puede extender sus controles y visitas domiciliarias, pues son una fuente de apoyo para los padres, de tal manera que puedan enfrentar este perfodo crítico de crecimiento. Ambiente familiar

l. Satisfacción de necesidades básicas 1.1. Si el paciente fue derivado, debe haber un seguimiento que asegure la eficacia o utilidad de la interconsulta. 1.2. Sistemas de apoyo adecuados disponibles 2. El grupo familiar 2.1. Mamá 2.1.1. Satisfacción con el papel desempeñado; confiable, cariiiosa, enérgiéa. 2.1.2. Sistemas de apoyo íntegros. Presencia de intereses externos. 2.1.3. Nivel de madurez: satisfacción de sus propias necesidades. Capacidad de mirar objetivamente a su bebé y no como una manera de satisfacer sus propias necesidades. 2.1 .4. Poder enfrentar los papeles contrapuestos ele la mujer en la sociedad actual: derechos. profesión, divorcio, separación, ejercer el papel del jefe de hogar. 2.2. Mamá que trabaja 2.2. t. Satisfacción con la distribución de horarios para cuidar a su hijo. 2.2.2. Ajuste a fu tensión física de los dos trabajos. 2.2.3. Capacidad para manifestarse y trabajar. a pesar de reacciones emocionales tales como sentimiento de culpabilidad. necesidad por dejar la casa. angustia si va a u·abujar por necesidad y lograr satisfacción por su nuevo papel. 2.3. Padre único o madre única 2J.l. Identificar necesidades y establecer las metas. 2.3.2. Si es derivado a otro especialista. debe haber seguimiento posterior adecuado. 2.3.3. Programar consultas nl profesional que corresponda, para apoyar y ayudar al establecimiento ele ¡mícticas de crianza.

2.4. Padre y madre 2.4.1. Deben desarrollar una filosofía conjunta unificada para la crianza de su hijo: 2.4.1.1. Evaluur Jos propios patrones con los cuales fueron ellos criados y sus influencias culturales. 2.4.1.2. Jdenlificar como éstos influyen en sus métodos para la crianza de su hijo. 2.4.1.3. Lograr mayor conocimiento de los principios de desarrollo. 2.4.2. Destrezas en fu comunicación e interacción. 2.4.2.1. Patrones de conducta cuando se está bajo tensión. 2.4.2.2. Conocer y aplicar técnicas para la solución de problemas. 2.5. Hermanos Su meta es lograr sentimientos positivos de unos con otros. 2.5.1. Cada niño debe tener la oportunidad de desarrollarse a su propio ritmo, sin interferencia. 2.5.2. Debe haber planificaciones diferentes para cada niño, según edad, capacidad, intereses, etc. (hora de dormir, actividades, juegos, colegios). 2.5.3. Los padres deben reforzar el comportamiento positivo y demostrar cariño con sus hijos. 2.5.4. Los pudres deben apreciar los intentos del niño por interesarse en el otro hermano. Patroues de salud

l. Nutrición 1.1 . El niño demuestra poco interés en la comida; est1í ·• demasiado ocupado investigando su mundo. 1.2. La velocidad de crecimiento es más lenta, de modo que la menor ingesta es nonnal. 1.3. Anemia. Es el período en que puede aparecer. Si se sospecha, solicitar hemograma. : Para evitarla: 1.3.1. Dar dieta rica en hierro. 1.3.2. Limitar la ingesta de leche. 1.4. Debe haber una dieta balanceada, que incluya: 1.4.1. Alimentos que pueden comerse con la mano: frutns, verduras, carne. 1.4.2. Proteínas: huevos, pescados, cereales integrules, curne. 1.4.3. Leche: de vaca no descremada. 1.4.4. Agua: ofrézcala con frecuencia; no darle nunca bebidas gaseosns. 2. Sueño Hay que ayudar al niño u tranquilizarse. 2.1. Establecer una rutina para la hora de dormir. Que sea una hora tranquila, con los padres que leen o escuchan música ambiental. No es el momento para hacer alboroto. 2.2. Ocasionalmente despierta durante la noche, pues necesitu sentirse seguro a menudo. Dormirá toda la noche cuundo logre una mejor autonomía y confianza en sí mismo. 2.2.1. Desarrolle algunas rutinas para estos perfodos: mudarlo; oír música ambiental sunve; cantarle desde la pieza de los papás, o encender una luz tenue. 2.2.2. Este período ·es parte de su desarrollo. Necesita considera.ciones cuidadosas y respuestns consistentes por parte ele los padres. 2.3. La cuna: hay que vigilar cuidadosamente los intentos de bajarse de la cuna. La seguridad es el factor primordial.

2.3.1. Si logra bajarse saltando las barandas, es mejor que deje éstas abajo, para evitar una cafda de altura. 2.3.2. Colocar el colchón a ras del piso o trasladarlo a unu cama corriente. 2.3.3. Su habitación debe ser a pmeba de niños: ventanas seguras y cajo.111.:s cerrados con llave. 2.3.4. Cerrar con una reja la salida de la pieza para que no pueda salir de la casa mientras sus padres duermen. 3. Eliminación 3 .l. Todavía el control de esfínteres no está suficientemente desarrollado pura enseñarle a avisar. 3.2. El volumen de orina ayuda a evaluar la ingesta de líquidos. 3.3. Puede haber constipación de vez en cuando. Ésta puede ser producida por exceso de proteínas. Para prevenirla, incluya en la dieta mayor volumen de Hquidos, cereales integrales, frutas secas, y consulte al médico si el problema persiste. Crecimiento y desarrollo

1. Físico 1.1. Desan·ollo motor 1.1.1. Motor grueso. Las alegrías y peligros de que goza y sufre en el aprendizaje del arrastrarse, avanzar o retroceder, gatear y caminar, logran una dirección rectilínea; logm detenerse, aprender a sentarse, sortear obstáculos, incorporándose, moviéndose hacia atrás. Usar los brazos y manos como barras de equilibrio. Necesidad de llevar algo en las manos. 1.1.2. Motor fino. Puede manipular objetos, girar perillas, abriendo o cerrando cosas, empujando, y logra usar la mano como pinza. 1.2. Reacción al dolor 1.2.1. Es incapaz de localizarlo. 1.2.2. No disminuye su actividad, a pesar del dolor. 1.2.3. La irritabilidad es el indicador habitual. 1.3. Reacción a la enfermedad. 1.3.1. Se detiene la adquisición de habilidades. 1.3.2. Vuelve a un estado de desarrollo previo. 1.3.3. La separación de quien Jo cuida Jo angustia. 2. Dcsurrollo emocional (según Erikson) Existe una progresión: de;¡dc un estado de conrianza básica a uno de :mtonomíu. Este es un período de trunsidón durante el cual, si es exitoso, muestra el sorprendente progreso de un niiio estacionario a uno vivaz. de un niño impaciente n un incansable investigador. Comienza a darse cuema de que.·gracins al aliento de quien lo cuidn. es capaz de estar bien,la mayor parte del tiempo, solo. 2.1. Afecto: responde a los cariños y a los besos. 2.2. Alegría; ante el retorno de los padres, al lograr cumplir una tarea y al ritmo del movimiento corporal. 2.3. Ambivalencia: retrocede en sus comportamientos cuando está cansado. descontento o enfermo. 2.4. Obstinación: persiste en resolver los problemas por el método del ensayo y error. 2.5. Enojo: reacciona así cuando se le interrumpe su juego o se le impide moverse. 2.6. Miedo y ansiedad: es una respuesta natural n las uventurns nuevas. de modo que es importante que la persona que lo cuide le dé confianza. 2.7. Molestias: es irritable, ap<ítico y poco caririoso. Pero es un factor de riesgo. si es su modo de ser predominante. .1. Desarrollo intelectual (según Pinget)

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3.1. Desarrollo de la causalidad: progres~ desde actividades sin propósito hasta alcanzar aquellas que poseen intención en lo que se observa, y recordar los resultados previos de una actividad en particular. 3.2. Etapas en el aprendizaje del autocontrol 3.2.1. Ayuua al ser vestido. 3.2.2. Acepta esperar los hechos gratificnntes tales como: a) que se le sirva la comida; b) espera que vengan por él cuando despierta primero. 3.2.3. Se entretiene solo por períodos más largos. 3.2.4. Se satisface y se ayuda él mismo. 3.3. Memoria 3.3.1. Se reconoce en un espejo (se toma alguna parte de su cuerpo que él observa en el espejo). 3.3.2. Se anticipa a In secuencia de la rutina diaria. 3.3.3. Permanencia mental de objetos (memoria); buscará algún objeto que desapareció de su vista. 33.4. Reconoce sonidos: el auto del papá, o sus pasos, o las voces aisladas. 3.3.5. Realiza acciones repetitivas, para hacer señas. 3.3.6. Reconoce alimentos y demuestra sus preferencias por ellos. 3 .4. Lenguaje 3.4.1. Desárrolla palabras: repite sonidos definidos (papá, mam!Í). 3.4.2. Comprende palabras antes de que. sea capaz de usarlas (p. ej., órdenes simples, nombres, partes del cuerpo). 3.4.3. Escucha su propia voz. 3.4.4. Presta atención cuando quien lo cuida le menciona objetos que están a su alrededor. 3.45. Puede dejar el desarrollo del lenguaje en un segundo plano, mientras aprende unn nueva habilidad motora. 4. Factores de alto riesgo 4.1. Los padres deben identiticar favorecedores de agresión 4.1.1. Insatisfacción de la madre con su papel materno. 4.1.2. Mnncrus como fueron criados ellos mismos. Pueden ser inadecuadas y no deberían aplicarlas con su hijo. ; 4.1.3. Pobrc1.a cmocionul (baja autoestima. patrones de respucst:1 rígidos, conflicto matrimonial). 4.2. Nilio 4.2.1. Retraso físico y psicomotor. 4.2.2. hTitublc. :¡p:ítico, tfmido. 5. Metodología para la crinn7.a (consejos pnrn el desarrollo personal) 5.1 . Los pudres deben tener In confianza necesaria en su capacidad pura enfrentarse con la realidad de sus sentimientos csponllíncos de frustración, fustidio y enojo, y apreciar In necesidad de tener pucicncin, ingenio y maneras positivas de expresar estas emociones. · 5.2. Que haya respuestas honestas: el niño pronto aprende cmíles de sus comportamientos generan "abrazos" y cuáles causun molestias. 5.3. · H:Íy que rcforznr el comportamiento positivo: que el mnbiente que se le da al niiio permita pocas oportunidades de comportamiento negativo. 5.4. ldcn1il1car al niiio como un individuo con cupucidndcs y patrones de reacción propios. 5.5. Crear un ambiente cariñoso. alegre. 6. Elementos de ayuda en el cuidado dclniiio 6.1. Niñera 6.1.1. Su personalidad: debe ser cnriiiosa, enérgica pero gentil.

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Pediatría intcg¡·al, familia y comunidad

6.1.2. Responsable; que siga el horario diario, que respete las normas de seguridad, que responda apmpiadamente a las caracter(sticas del niño, y que disfrute con su cuidado. 6.2. Sala cuna Los padres deben visilar las salas cunas, antes de cscoger alguna. Entre los requisitos estñn: 6.2.1. Aprobación legal para su funcionamiento; con personal profesional y entrenado. 6.2.2. Medio ambiente: atractivo, tranquilo, con espacio suticientc para las actividades con equipamiento suficiente para la estimulación, que se q_bserven las debidas precauciones de seguridad. 6.2.3. Niñeras: con experiencia en el cuidado de los niños; que responda a las necesidades individuales y tenga tiempo para atenderlos individualmente. 6.2.4. Servicios de salud: 6.2.4.1. Condiciones sanitarias y de seguridad adecuadas. 6.2.4.2. Alimentos nutritivos. 6.2.4.3. Buena identificación del niño enfermo y con planes apropiados para su cuidado (o derivación). 6.2.4.4. Con st;rvicios de salud para los padres: reuniones de grupo, boletines de salud periódicos paru lns fnmilias. 6.2.5. Evaluación de la sala cuna (sus facilidades): 6·.2.5.1. Observe que los niños que asisten a In sala cuna estén tranquilos, contentos. 6.2.5.2. Observe las respuestas de las niñeras a los requerimientos de los niños. 6.2.5.3. Pida opiniones a otros padres. 7. Estimulación 7.1. Comunicación y sonidos 7.1.1. Téngale un teléfono de juguete. Deje que escuche un teléfono verdadero. 7.1.2. Use un solo nombre paru cudn juguete. alimentos, nombres de animales. 7.1.3. Nómbrele e indique lns diferentes pnrtes del cuerpo. 7 .1.4. I·hígale juegos en que se sople: cometns, globos, burbujas. 7.1 .5. Léalc lil'u·os con temas sencillos. repetitivos y con rimas. 7.1 .6. Dé le juguetes que ul empujm· a otros produzcun ruidos. 7.2. Tucto 7.2.1. Estimule alnii'io para que devuelva el afecto. 7.2.2. Son juguetes adecuados pant el baño: botes, rccipicnics de diferentes tamaños, esponjas de colores vivos. 7.3. Visión 7.3.1. Que tenga cuadros con textum; ínstelo n que los toque, y cámbielas a menudo. 7.3.2. 0\mbielo de ambiente: vinjes a las tiendas: stiquelo en el auto, indietíndole objetos lejanos tales como pájnms. aviones, nubes. 7.4. Motor grueso 7.4.1. Ayuda al desvestirse. 7.4.2. Vu u buscnr y lleva cosas. 7.4.3. Trepnr. 7.4.4. Se mueve huciu atrtls y también sobre diferentes superficies: pasto, colchón, nccru. 7.4.5. Que use lu piscina bnjo supervisión. 7.5. Motor tino 7.5.1. Coloca y saca cosas de cajas. 7 .5.2. Juega en la arena con cucharas. tazas. autitos. colador. etc.

Guía del c¡·ccimicnto y dcsaJ-rollo en el niño y el ndolcsccntc

7.5.3. Que lleve objetos. 7.5.4. Que construya tones de cubos. 7.5.5. Abre y ciei'J·a las puet1as de los muebles. 7.6. Alimentación 7.6.1. Toca In comida: cereales,la masa, verduras,líquidos. 7.6.2. Salpica, revuelve y vierte la comida. 7 .6.3. Se alimenta solo; usa vasos, tazas. 8. Seguridad 8.1. Los accidentes ocurren con mayor frecuencia 8.1.2. Luego de episodios que causan tensión en quien lo cuida. 8.1.3. Cuando quien lo cuida está cansado o enfem10. 8.1.4. Al anochecer. 8.2. Prevención de accidentes 8.2.1. El niño tiene mayor movilidad y necesita líbertad para investigar, pero debe ser vigilado constantemente. 8.2.2. Debe estar en un lugar seguro mientras está fuera de la vista de quien lo cuida. 8.2.3. Hay que instruirse en primeros auxilios para las cn(das y quemaduras.

CONSULTA DE SALUD DE LOS 15 MESES Supervisión del desarrollo

Con respecto al desarrollo psicomot<;>r, a esta edad el niño debe ser capaz de: l. Caminar solo, caminar hacia atrás, agacharse, explorar. 2. Subir escaleras. 3. Construir una torre de 12 cubos e introducir uº objelo pequeño en unu botella. . 4. Beber de una taza, usar sus manos para alimentarse. 5. Tener un vocabulario de 3 a 6 palabras, usar un lenguaje de jerga y gestos (si a los 18 meses no es capnz de pronunciar una pnlabru reconocible, debe ser llevado pura que se le realice una evaluación fonoaudialógica). 6. Reconocer y señalar una o dos partes de su cuerpo cuando se le pide. 7. Entender 6nlcncs simples, por ejemplo: no, déme, ven acti, cuando se le pide. 8. Mostrar sus zapatos. cuando se le pide que lo haga. 9. Disfmtar con las figuras de los libros de cuentos, y entretenerse cuando se le narra una historia. 10. Reconocerse en un espejo. 1l. Encontrar un objeto que está fuera de su habitación cuando se le solicita. 12. Disfrutar mucho al tirar y recibir una pelota. 13. Sncitrse una prcndnde vestir y ponerse un sombrero. 14: Dar y recibir un juguete. 15. Dur abrazos y caricias. Vacunaciones Asegurnrse de que haya recibido todns sus vacunas, especialmente la antisarampionosa. De no ser asf, debe indicarse In que fnlte. Avisar a In madre que en In próxima supervisión de salud ni niño le coJTesponde ser vncunudo con DTP. Sabin y Anti Hemophilus lnfluen:.ae.

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Tabla 12-1. Descripción de cartillas de desarrollo. Países de América Latina recopilados por Llaiws Zuloaga (UNICEF) de O a 12 meses de edad J>uf.<~s

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Fijn In mimcla Rc~pondc n lo~ ruidos Aprictn dedo exnnlinndor Ousen el ~e no de la madre Abn: y cicrru manu-RcOcjo lloro Postum hncia arriba, piernas y brazas rclujndos Mlm In persono que lo observa Re~pondc rls P:1rlnhm Tnmn nbjelos cnn pnnicip:u:ia, ma·mn llche de una taza cnn nyudn Dice mlitls con In mnno Dice no con In cnhc7JI Descubre niljt•1os hujo un tmpo Hnee pnlmmeo Se para por un mmncnto Se pnm y cnminn con ~poyo Se paro y da pasos Se ngaclm y se parn lndicn sus dc!\cos cnn

f1cm~

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Guía del Cl'Ccimicnto y desarrollo en el niño y el ndolcsccntc

l'ediaiJ·ía Integral, familia y comunidad

Guía anticiilatol'ia parn el período

de los 14 a 18 meses

·

Los lineamientos anteriores deberán ser revisados para identificar las tareas que los padres y el niño han logrado. El desarrollo es un proceso tan individual que sus etapas no pueden relacionarse con un período determinado de la edad. Los controles médicos o las visitas domiciliarias aún ·necesitan programarse sobre una base personal.

Expectativas de este período El niño es ahora un preescolar menor y con este nuevo título, afortunadamente pam su familia, las habilidades adquiridas se afianzan. Físicamente tiene una mejor coordinación y control muscular, y sus energías ahora ya no se pierden en actividades al azar, sino que se usan para llevar a cabo una tarea específica. Es capaz de retribuir mejor la atención de quien Jo cuida y está más dispuesto a responder con el tipo de comportamiento que logra una mayor atención, continúa el encuentro de la nutoestima, a través del contwl del comportamiento y ahora es un miembro más cooperador en la familia. 1• Tareas de los padres 1.1. Alentar con alabanzas y ·recompensas (caricias, no alimentos) el tipo de comportamiento esperado. 1.2. Continuar dando un ambiente seguro y un horario regular. 1.3. Estimular nuevas actividades y luego dejar que el niño las realice solo (pero sin presionar para una actividad completa). 1.4. Que la persona que lo cuide :;ea cariñosa y preocupada. 2. Tareas del niño 2.1. Se adapta a la rutina casera. 2.2. Desarrollar un patrón de comportamiento que reciba la nuíxima atención de quien lo cuida. 2.3. Requiere a quien lo cuida de aliento y afecto.

Ambiente familiar l. Satisfacción de necesidades búsicas a través de: Seguridad del medio, estabilidad del modo de vida. 2. El grupo familiar 2.1. Padres 2.1.1. Un patrón de interacción adecuado, habilidad para la re:;olución de problemas. 2.1.2. Cooperncíón mutua en el establecimiento de los métodos de crianza (dcsarmllo personal de su tipo). 2.2. Madre que trabaja 2.2.1. Arreglos adecuados para el cuidado del niño. 2.2.2. Aceptación del compartir el cuidado del niño con otros. 2.2.3. Comunicación de la filosofía acerca de los métodos de crianza de su hijo, a quien lo cuide. 2.2.4. Mantenimiento de la salud. 2.3. Padre tínico o madre única 2.3.1. Debe tener un adecuado sistema de apoyo. 2.3.2. Debe muntcner buenos luíbitos de salud. 2.3.3. Mantener sus metas de satisfacción laboral. 2.4. Padre. Su importancia para el bienestar del niño: 2.4.1. Amplía la respuesta emocional. 2.4.2. Servir de modelo para sus hijos hombres.

2.4.3. Ayudar a sus hijas a desarrollar la habilidad para formar una relación estrecha con el sexo opuesto. 2.5. Hermanos 2.5 .1 . Que tengan actividades independientes y programas separados. 2.5.2. Que desarrollen un modelo de· comportamiento positivo hacia su hermano menor.

Patrofles de salud l. Nutrición 1.1. Los factores físicos y emocionales pueden aumentar la dificultad para mantener una nutrición adecuada. l.!. l. Factores físicos: el niño tiene una velocidad de crecimiento más lenta. 1.1.2. Factores emocionales: facilidad para distraerse y negativismo. Pueden rehusarse a comer como una fom1a de mostrar poder. 1.2. Mejoría en los hábitos de alimentación: se mantiene sentado por más tiempo;. se divierte comiendo él mismo (a mano). 2. Sueño 2.1. A los 18 meses se duerme más fácilmente. 2.2. Es capaz de entretenerse y conversar solo; puede ignorar estímulos externos. 2.3. Duerme toda la noche. Despierta temprano y puede entretenerse solo por ratos cortos. 2.4. Es importante que tenga un horario regular para dormir. . 2.5. Siestas: varía de tener dos siestas a un período de sueño más largo en la mitad del día. 3. Eliminación 3.1. Se establece un hábito regular. Los nuevos alimentos son menos irritantes. 3.2. Si huy distensión y flatulencia, volver u comidas más simples. · 3.3. Permanece seco por períodos más largos, conforme la vejiga tiene mayor capacidad. · 3.4. Entrenamiento para controlar y avisar sus necesidades de defecar y orinar. 3.4.1. Observe la hora en que defecar, si es que ya estableció un patr6n, y adehíntese a esto coloc<índolo en la bacinica. 3.4.2. Haga que prnctique: siéntclo en una bncinica: primero con los pañules puestos. y luego sin ellos (el inodoro cotTicnte lo asusta). 3.4J. No espere éxito enseguida. El presionarlo para que lo logre, sólo lo confunde. 3.4.4. Lns niñas aprenden m<ís nípido que los niños. Los más pequeños aprenden más fácilmente que los mús grandes. 3.4.5. No le dé demasiada importancia. Si él se da cuenta de que así puede lograr mayor atención entonces prolongará el proceso. ele aprendizaje.

Crecimiento y desarrollo l. Físico 1.1. Habilidad para alcanzar la mayoría de los lugares. Inicia la práctica de bajarse retrocediendo (p. ej., de los sillones). 1.2. Fuerza aumentada: necesita usar músculos mtís grandes. Empuja o lleva objetos mayores. 1.3. Motor fino: se establece el movimiento ele pinzas. Se deleita al tomar objetos pequeños. echarlos en una bolsa, empujarlos. cambiarlos.

1.4. Agarra y suelta a voluntad. Si está bien establecido, puede indicm· que es tiempo de inicim· el cntrcnnmien~ to para avisar sus necesidades. 1.5. Relaciones espaciales: gasta mucho tiempo trabajando en esto: colocar y sacar juguetes de cajas; dejar caer y lanzar objetos; trepar (subiendo o bajando), sortear obstáculos sin ayuda. 2. Desarrollo emocional (según Erikson) 2.l. Desarrollo de la autonomía. El niño está estableciendo un balance entre su deseo por la independencia y la necesidad de llegar a ser un miembro de la sociedad. Esto significa hacerse capaz de aceptar reglas que moderen sus impulsos y voluntad propios. Aprenderá a hacer todo esto a través de la aprobación que obtenga al presentar el comportamiento esperado de la persona que lo cuida. 2.2. Desarrollo de la autoestima, se establece a través de: 2.2.1. Negativismo: prueba su poder para afectar a otros. 2.2.2. Desafío en actividades físicas: lleva objetos nuís pesados y trepa más alto. 2.2.3. Tomando la iniciativa para las acciones: se entretiene solo. 2.2.4. Exigencias: se hace el interesante, maldadoso, alegre. 2.2.5. Trata de hacer más de lo que es capaz de hacer. 2.2.6. Absorbe actividades y sentimientos mostrados por otros hacia él. Comienza a seleccionar el comportamiento que se ajusta a estas expectativas. 2.2 .7. Metodología para la crianza. 2.2.7 .1. Tnítelo con respeto; intente ver el mundo desde su perspectiva. 2.2.7.2. Evite las batallas de "no" cuando sea posible y no trate de ganarlas todas. 2 .2.7 .3. Dé le suficiente libertad para ensayar nuevas actividades. 2.2.7.4. Utilice refuerzos constructivos frente a los logros del niño. 2.3. Desarrollo del autocontrol 2.3.1. Identificado por: 2.3.1.1. Acepta y anticipa la rutina diaria; siendo menos impulsivo, se adapta mejor a Jos planes familiares. 2.3.1.2. Aprende que su comportamiento tiene consecuencias; la reacci(Ín de los padres le cnseñnní lo que es "correcto" y lo que es "incorrecto". 2.3.2. Metodología para la crianza Proporcionarle un ambiente seguro, ya que no se puede conl'iar en que el niño, a esta edad, no actúe sobre la base de impulsos. 2.4. Dcsnrrollo de In agresividad. 2.4.1. Las frustraciones por el exceso de órdenc:; y expectativas poco realistas llevan a un almacenamiento de energía; el niño tiene pocas maneras de liberar esta energía de odio en forma constructiva. 2.4.2. Las frustraciones son causadas también por sus hermanos, la fatiga, el hambre. la enfermedad. los cambios en la rutina. el cambio de persona que lo cuida, cte. 2.4.3. Esta energía almacenada se libera deuna manera destructiva para él mismo y para otros, ya sean pataletas, apnea emotiva; muerde, golpea, etc. 2.4.4. Metodología para la crianza 2.4.4.1. Pataletas 2.4.4..1 .l. Sujetnrlo firmemente para tranquilizarlo (tenerlo bajo el brazo); no dejarlo solo, yn que el niño se asusta al perder el control.

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2.4.4.1.2. Anote los sucesos que preceden al incidente, In intervención y los resultados. 2.4.4.1.3. Délc un ambiente seguro, cariñoso y consistente. 2.4.4.1.4. Consulte con un médico si el comporlmt1icnto destrm:tivu persiste. 2.4.4.2. Negativismo 2.4.4.2.1. Use el "no" como un medio de enseñarle qué comportamientos son aceptables; demuéstrele que el aceptable tiene más poder para lograr el cariño y la atención de los suyos que el inaceptable. 2.4.4.2.2. Evite las oportunidades de que el niño use la respuesta negativa: no le pida que elija lo que quiere hacer, sino establezca usted lo que se haní. 2.4.4.2.3. Establezca límites, no ceda frente a peticiones no razonables. 2.4.4.2.4. Mantenga una rutina dinria, cariñosa, nlegre y bien organizada. 2.4.4.2.5. Brinde un ambiente seguro, estimulante y amplio. 2.4.4.3. Factores de riesgo 2.4.4.3.1. Padres. Demandar un comportamiento que esté más allá de la habilidad del niño. 2.4.4.3.2. Nilio: negativismo excesivo, pataletas frecuentes; predominio de los estados de ánimo irritables o apáticos, enfermedades frecuentes. 3. Desarrollo intelectual (según Pinget) · El niño está aprendiendo intuitivamente acerca de su medio ambiente, gracias a In mayor agilidad física y el desarrollo de la memoria. Está también dando sus primems pasos en el pensamiento simbólico, pero primero necesita de símlfolos concretos (p. ej.: si quiere darle algo a su muñeca, necesita una taza o un vaso). 3.1. Acciones independientes: comienza a observar las acciones de otros, para luego imitar al que lo cuida, a hermanos y a sus padres. 3.2. Estudio: experimentos (cosas en movimiento. diferencia en pesos). 3.3. Lenguaje: 3.3.1. Vuelve a la fascinación con las palabras; está descoso de ellas. : 3.3.2. El vocabulario es mejor que la articulación del lenguaje. Mantiene conver:mcione:-; en jerga consigo mismo y sus juguetes. 3.3.3. Experimenta con el uso de palnhrns para agradar a uquellos que lo rmh:an. 3.3.4. Metodología pura In criunza: 3.3.4.1. 1-híblele. n6mbrdc objetos, sentimientos. textura:;, sonidos, c:íntele. 3.3.4.2. Escuche: preste especial atención cuando él intente hablarle. 3.3.4.3. Acepte sus esfuerzos por expresarse él mismo; no lo sobrecorrija: no lo presione: deje que tome la iniciativa en lo que quiera decir. 3.3.4.4. Muéstrelc fotografías y nómbrele cosas; no espere que esté quieto mientras le cuenta un cuento. 4. Estimulación .f. l. Comunicaci6n y sonidos. lndicucioncs para los padres: 4.1.1. Léale cuentos simples. .f.l.2. Déle órdenes sencillas. 4.1 .3. Nómbrele el objeto que el niño desea. 4.1.4. Bríndele libros con p:iginus de curtón. dibujos sencillos y coloridos. rimas y canciones. etc. 4.2. Tacto Déle recipientes grandes para que pueda jugar con agua (piscina. tina. etc.).

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Gufn del crecimiento y desm·¡·ollo en clniiio y el ndolesccntc

PedlnMn lntega·nl, fnmllln y comunldnd

4.3. Visión Coloque en la pieza cuadros grandes simples; indfquele cosas distintas. 4.4. Motor grueso 4.4.1. Sube y baja escaleras. 4.4.2. Se balancea en un pie. 4.4.3. Salta. 4.4.4. ManeJa un auto de juguete. 4.4.5. Se da "vuelta de carnero". 4.5. Motor fino 4.5.1. Usa papel y lápices para hacer garabatos. Pásele ¡>apeles grnndes, como diarios viejos. 4.5.2. Disfruta pintando con Jos de~os. 4.5.3. Se lava y seca las manos. 4.5.4. Se pone los zapatos. . 4.6. Alimentación . Ofrézcnle alimentos de diferentes texturas, sabor, color, etc. · 5. Seguridad 5 .l. Los accidentes oc un-en más a menudo: 5.1.1. Cuando la rutina habitual varfa: vacaciones, fiestas. enfennedad en In familia. 5.1.2. Luego de sucesos que causan tensión a la persona que lo cuida. 5.1.3. Cuando esta persona está cansada o enferma. . 5.1.4. Al anochecer. 5.2. Prevención de accidentes ·s.2.1. Es la edad más peligrosa, ya que es un niño móvil con poca habilidad para controlar su comportamiento; su visión de profundidad es mala (puede caerse en una escalera). 5.2.2. Casa,com1l. ten·aza, seguros. 5.2.3. Es necesaria una vigilancia constante. 5.2.4. Insistir en mantener al niño sentado en su silla cunndo viaja en auto. CONSULTA DE SALUD A LOS 18 MESES Supc¡·vlslón del desarrollo 1. Contml del dcsilrrollo psicomotor A esta edad el niño es cupaz de: 1.l. Caminar l'Uil SL'guridml 1.2. Correr. subir cscnlcrns sostenido de unnnumo. Cil· minat· hncia ntnts. sentnrsc en unn silla pcqucñu: subirse a llllil silh1 p<~rn adultos. patcnr unu pclotn. 1.3. Juntar 3 o 4 cubos: poner un nnillo sobre un cono. de:mrmarlu y ordenarlo de nuevo. 1.4. Puede hojenr un libro o una revista. 1.5. Tcnet·un vocabulario de 4 a 10 palabras. construir frases de 2 palubras: entender y seguir indicaciones simples; expresar dos o nuís deseos; su capacidad pura imitur el vocabulario es mucho mayor que su vocabulario espontáneo. 1'.6. Tirar un juguete. 1.7. Lanznr unn pelota. 1.8. Alimentarse por s( solo. usar una cuchara adecuadn, sostenerse y beber de un jnrro. l.9. Mirar las figums de un libro e identificarlas. 1.10. Imitar un bosquejo sobre p~pel. 1.11. Sacar una pastilla de unn óotelln sin previa demostración. 1.12. Encnritiarse con un muñeco o un osito de peluche. 1.13. Fruncir sus labios y besaren In mejilla. 2. Examen físico

Anote el peso, la talla, la circunferencia craneana y la relación peso/talla; compruebe la marcha. Vacunaciones A esta edad debe recibir la cuarta dosis de DTP, Sabin y Anti Hemophilus Injluen<.ae. Prevenga los probables . efectos colaterales. Guía antlcipatoria pat·a el período de los 18 a los 24 meses de edad Revisar las guías previas como un punto de referencia del nivel de desarrollo del niño. Es importante que la familia lo identifique allí, donde el medio no apoya o facilita el desarrollo óptimo del niño. La intervención apro· piada en ese momento puede ser de gran ayuda.

Expectativas de este perfodo En estos meses continúa el. largo camino de establecer Un balance entre SUS necesidades y las expectativas SO· ciales. El niño comienza a experimentar y se anticipa a los resultados que produce un comportamiento controlado. Sin embargo, el deseo y el impulso de independencia regulan la mayorfa de sus actividades. Es tarea de los padres (o cuidadm·) persuadirlo, a través .de la atención, del afecto, de que vale la pena ajustarse· a ciertos cánones que de él se esperan. Ahora la adquisición dellengunje es una herramienta adicional, que puede hacer de este desarrollo una taren más fácil. l. Tareas de los padres , 1.1. Continuar dando un ambiente seguro. 1.2. Proveer de oportunidades para que el niño desarro· lle fuerza y agilidad f(sicns. 1.3. Posibilitar que tenga experiencias diversas. 1.4. Alentar y recompensar los esfuerLos del niño, hu· hhíndole y escuchando sus esfuerzos parn usar el lengunje. 2. Turcns del niño 2.1. Transigir parn ohtencr un comportnmiento adecuado. 2.2. Utilizar el lenguaje pnrn controlar sus uctiviclades. :u. Aumento de In sociuliznci6n, se deleitu estando con o mirundo a los denuis.

Ambiente familiar l. Satisfacción de necesidades básicas Con interconsultns pam In ayuda necesaria y con el seguimiento posterior de ellas. 2. El grupo familiar 2.1. Padres 2.1.1. Tienen salud y recursos suficientes para mantener un estilo de vida satisfuctorio. 2.1 .2. Apreciar la importancia de este período de la vida de su niño. 2.1.3. Establecer prácticas integrales y coherentes en Jos métodos de crianza delniiio. 2.2. Madre 2.2.1. Obtiene satisfacción y orgullo por su papel. 2.2.2. Sutisl'ncción con el estilo de vida. 2.3. Madre <1ue trabaja

2.3.1. Tiene salud y nivel de energía suficiente para el horario diario. 2.3.2. Hace an-eglos adecuados para el cuidado del niño. 2.3.3. Dispone todos los días de un tiempo, que puede compartir libremente con sus hijos. 1.4. Padre único o madre (mica 2.4.1. Recibe satisfacción por el cuidado del niño, pero no depende de este cuidado como la única fuente de apoyo emocional. 2.4.2. Desarrolla habilidades adecuadas para su pap~l. 2.4.3. Tiene sistemas de apoyo adecuados. 2.4.4. Mantiene sus metas de satisfacción labm·al. 2.5. Hermanos. 2.5.1. Los hermanos mayores demuestran dedicación y cariño con su hermano. 2.5.2. Si llega un nuevo hermano: 2.5.2.1. Este niño de 18 a 24 meses va a presentar un comportamiento que atmiga la atención de los padres; la regresión en el comportamiento debiera ser comprendida y no castigada. 2.5 .2.2. El niño experimenta In nueva emoción de los celos y tiene que aprender a manejarse con ellos. 2.6. El niño 2.6.1. Se satisfacen las necesidades físicas y emociona· les básicas. 2.6.2. Aprende que todas las necesidades son satisfechas, aunque no pueden satisfacerse todos sus deseos. 2.7. Factores de riesgo 2.7 .l. Las reacciones de los padres hacia los niños du· rante el divorcio o la separación: falta de atención, so·• breprotección, usarlo como apoyo emocional, ruptura de la rutina, abandono. 2.7 .2. Hermanos Molestarlo o tener conductas agresivas con él, lo cual frustra al niño, hace que derive en actos agresivos o fastidiosos y Jo llevan hacia conductas destructivas consigo · mismo o con los demás.

Patrones de salud l. Nutrición l. Suficientes culoríns pant su nivel de energía: incluir alimentos de nito \'alor nutritivo (papas. pan negl'(l, vogur. miel). 2. · Evitur darle gaseosas. bebidas de runtasía no gaseosas. conlites. chicles. cte. 3. Variedad en los alimentos: téngalc platos y acompañamientos sencillos. uiiuda alimentos nuevos en pequeñas cantidades. 4. Hábitos de alimentación: a. Hay mejor atención pnm comer, se distrae menos. b. Espera alimentarse él mismo: por lo tanto. las comidas que puedun comerse con las manos son mejores. c. Ofrézcale comidas simples. blandas: no le dé sustitutos. ni colaciones entre las comidas si t'ehúsa comer a la hora habitual. d. Observe In ingesta de leche y ofrézcnln sólo después de las comidas. e. No di! excesiva importancia a la hora de la alimenHición. Procure que ésta dure un lapso adecuado y no lo obligue a comer todo lo ofrecido. · 2. Sueño 2.1. Duerme entre 1O a 15 horas al día. 2.2. Se establece un horario definitivo.

97

2.3. Es más capaz de ignorar lo que sucede' a su u! rededor, y por lo tanto se duerme 1111ís fácilmente. 2.4. Disfruta conversando solo, y necesita compañía, como una muñeca o un osito de peluche, a In hora de dormir. 2.5. Vuelve a dormir durante toda la noche: 2.6. Siesta larga a mitad del día. 2.7. Fatiga: estar atento a su comportamiento; cuando esté cansado, ayúdelo a establecer un lugar tranquilo. 3. Entrenamiento para avisar sus necesidades 3.1. Lns niñas aprenden más rápido que los niños, y los más pequeños más rápido que Jos más grandes. 3.2. Aborde el problema de manera casual; prestar demasiada atención al hecho, condicionará un retraso en el aprendizaje de llamar la atención. 3.3. Intente el entrenamiento si: 3.3.1. Se estableció ya un horario regular para obrar. . 3.3.2. Si ha vinculado el estímulo rectal con los deseos de los padres para ir al baño (se dirige al baño cuando siente la estimulación rectal). 3.3.3. Si el niño está dispuesto a sentarse gustoso en la bacinicn. 3.4. El control de In vejiga no se logra hasta, al menos, los 3 uños. 4. Factores de riesgo 4.1. Enfermedades frecuentes. 4.2. Alcjm11icnto del pl!trón de crecimiento·esperndo. 4.3. Niño irritable, con facilidad para distraerse. 4.4. Problemas de eliminución o de alimentacióiJ exagerada.

Crecimiento y desarrollo 1. Físico 1.1. Mejor coordinación y agilidad. 1.1 .l. Necesita de espacios grandes "pan1 gastar su energía". 1.1.2. Salta y corre. 1.2. Relaciones espaciales: explom las posibilidades para trcpur (subir o bajar): gateu; deja caer sus juguetes unos sobre otms: se fascina con las pelotas que ruednn o dnn bote. 2. Desarrollo cmociunnl (según Erikson) 2.1. Continúa el desarrollo de su nutoestimu. Ln adquisi· cit)n del lenguaje es una nueva herramkntn que puede dnr para aumentar este sentimiento, al ayudnrle a controlar sus propias actividades e influir en su medio nmbicnte. 2.2. Menos negativismo: deliarrolla el sentimiento de competencia. que aumenta sus necesidades de probar el poder. 2.3. Fluctúa menos en los estados de ánimo. Las palabras le ayudan n que otros entiendan sus necesidades y deseos. 2.4. Sigue demostrando afecto. 2.5. Sufre menos frustraciones: aprende a transformar en pal'abras lo que le cnusa problemas. 2.6. Sigue siendo ego~·éntrico: egoísta, porlindo. 2.7. Sentimientos destructivos tales como el desafío. la obstinación v In comhntividad necesitan una cuidadosa investigucióñ.pm·a determinar qué es lo malo (o equivocado) en el medio ambiente del niño. 2.8. Metodología para la crianza. · 2.8 .1 . La recompensa exagerada puede ser entendida como poco sincera por el nil1o. 2.8.2. Espera que se cumplan lns promesas.

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Guía del crccimicnlo y desarrollo en el niño y el udolcsccnlc

Pedialt•ín integral, familia y comunidad

2.8.3. Brínclele ambientes diferentes para que los ob-

serve. 2.8.4. Juegue con él jueg~s que ejerciten la memoria, tal es como jugar a las escondidas. 2.8 .5. Evite poner al niño en situaciones en las que se espera más de lo que él puede realizar. 2.8.6. La sobreestimulación puede reducir el deseo de aprender. 2.8.7. Proporciónele un horario regular y tranquilo la mayor parte del tiempo. 2.8.8. Escuche con atención todas las cosas que tiene que decir. 2.8.9. Empieza a evidenciar un est.Uo propio de aprendizaje (observador, conservador, etc.). 2.9. Factores de riesgo 2.9.1. Pataletas, apnea emotiva, irritabilidad, llorón. 2.9.2. Problemas con el comer, dormir y·la eliminación. 2.9.3. Retraso en el desarrollo: que persista en las características de los 14 meses de edad (se distrae fácilmente, no se interesa en nombrar objetos, negativismo éxtremo). 2.9.4. Sobredependiente: falta de iniciativa. 2.9.5. Excesivamente llorón, que parezca flojo (siempre que no haya un problema físico; aparece la flojera). 3. Desarrollo intelectual (según Piaget) El lenguaje le permite desarrollar la capacidad de usar .las palabras para simbolizar acciones, objetos y sentimientos. Esta habilidad se desarrolla gracias a la repetición de actividades, la memoria y el desarrollo del vocabulario. 3 .l. El lenguaje le abre un mundo nuevo; clasificar y categorizar el mundo es un trabajo difícil. ¿Qué es eso? es su pregunta favorita. 3.2. Mejora sus técnicas para resolver problemas; busca soluciones alternativas. 3.3. Aumenta la memoria. Reconoce lo que es propio y dónde debe guardarse. 3.4. Ocupa tiempo observando el mundo a su alrededor, hay gran interés cuundo mira u través de la ventana o anda en auto, o al llevarlo de compras. 3.5. Imita las acciones de quienes estlÍn a su alrededor: tono de voz. expresiones faciales, gestos. 3 .6. Tiene períodos·en que aparentemente no hace nada: se demora en "ponerse al día" (puede ser tlll factor de riesgo, si esto se convierte en su conducta nuís frecuente). 3.7. Lenguaje: 3.7 .l. Aprende qué es lo mejor que ha de conocer cuando necesita saber algo; recuerda, primero. las palabras que le son importantes: 3.7 .1 .1 . Palabms que logran la atención hacia él ("hacer", "yo'', "mirar"). 3.7.1.2. Palabras que expresan sensaciones ("cansado", "hambre"). 3.7.2. Usa su propio nombre y el yo, lo cual indica un mayor conocimiento de sí mismo. 3.7 .3. La reacción de quien lo cuida ante los esfuerzos del niiio por expresarse da o quita motivación para adquirir el lenguaje. 3.8. Metodología de la crianza: 3.8.1. Debe haber un mínimo de instrucciones y correcciones: el niJio se frustra si las exigencias vai1 m
ciones. Esto ayuda al niño a desarrollar un vocabulario apropiado. 3.8.4. Quienes lo cuidan deben mirarlo cuando intenta decirles algo. 3.8.5. Libros de aventuras sencillos, pues el niño tiene lapsos de atención breves y no puede esperarse que se . quede tranquilo escuchando el cuento. 3.8.6. Se fascina con las rimas y la música; disfruta con las rimas infantiles. Haga que cante con quien Jo cuida · (padres, nana). 3.8.7. Audición: identifica diferentes sonidos e indica los nuevos. Cerciórese de que el niño escuche bien los sonidos débiles. 3.9. Factores de riesgo 3.9 .1. Que no responda hablando cuando se le habla a él. 3.9.2. No hay una persona que lo escuche y le hable. 4. Desarrollo social 4.1. Autonomía. Usa su propio nombre; es posesivo acerca de sus cosas, demuestra hostilidad hacia sus hermanos mayores y pelea." Manda a sus hermanos meno-

res.

·

4.2. Autocontrol. Es mei1os impulsivo. Comienza a

comprender el efecto de sus acciones. 4.3. Egocéntrico. Es incapaz de compartir; ve el mundo sólo desde su perspectiva. 4.4. Amoral. Comienza a apreciar cuál es el comportamiento aceptable a través de la enseñanza de sus padres; eventualmente aceptará el código moral y cultural de sus padres a cambio de seguridad, respeto y amor. .' 4.5. Metodología para .fa crianza 4.5.1. Déle oportunidaé'f de que observe a otros niños. 4.5.2. No espere que comparta o juegue cooperativamente (en conjunto) con otros niños. 4.5.3. Enfatice el comportamiento aceptable, a través de _. la atención y del afecto. 4.5.4. Ignore el comportamiento inaceptable ·mientras las normas de seguridad lo permitan. 5. Estimulación 5.1. Comunicación y sonidos. 5.1.1. ·El niño llena palabras de las historias y rimas. 5.1.2. Le gustan las muñecas y las casas de muñecas. 5.1.3. Enséñelc juegos. 5 .1.4. Audición: que escuche sonidos, música. pocsíu. etc. 5.1.5. Libros: ele rimas infantiles. 5.2. Visión 5.2.1. ldentilicurle colores. 5.2.2. Identificarle formus. 5.2.3. Indicarle e identificarle cosas distantes. 5.3. Motor grueso 5.3.1. Hacerlo vestirse con ayuda. 5.3.2. Hacerlo jugar juegos en que haya que caminar y avanzar, mientras tengan un trayecto bien definido (p. ej .. luche). 5.3.3. Hacerlo andar en juguetes a los que haya que subirse. 5.4. Motor lino. 5.4.1. Déle una pizarra. 5.4.2. Déle plasticina 5.4.3. Entréguclc un rompecabezas muy sencillo. 6. Seguridad 6.1. Los accidentes ocurren m¡ís frecuentemente. 6.1.1. Cuando la rutina habitual cambia (fiestas, vacaciones, enfermedad en la familia). 6.1.2. Luego de sucesos que cuusan tensión n quien lo cuida.

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Tabla 12-2. Descripción de cartillas de desarrollo, países de América Latina recopilado por Llaiws Zuloaga (UNICEF). De 12 a 24 meses de edad Pní.n•.r Cmulm:ltl

hnita Jo que hncen sus pndres Trutn de comer solo Dice 5 pnlnbrns Arruslrn objetos Combino por Jo menos 2 pnlnbms fmsc Sucn mcdins y znpntos Cnminn seguro Se quila In ropa Aludn n vestirse Corre Sube escnJcrns npoyudo Avisn cuando va n orinnr Construye torre.• con 2-3 cubos En compnñfn de otros ni1los juega aisJndnmente Dice su propio nombre Usn JópJz Dice el nombre de un dibuju Lnuzn objetos n distnncln Paten peloto hncin ndelnlllc Reconoce pnrtcs de su cuerpo Construye torres con 3-4 cubos Dice frn:;es y oraciones Abre y cierro pucrtns Reconoce cosas de la cnsn

\

1

cnc·;¡tl'ltt

l'cní

Colmubia Guatc•malu

1/msi/

Hcuacfor

1Jrus1my

Ctulflilirfl

t\1-;.:(.'lllillll

1/mu/urax

Mc:.riro

J5-IH J6-J9 J2-J5

12·JS JJ-2J

J2-J8 J2-J8 J2-J8 J2-J8 J2-24 12-24 12-24 J2-24

12-24 12-24

12-24 J2-24

J2-24

J2-24

24·30 J2-J5 JS-21

J3-21

18-24 JS-24 18·24 18·24

12·24

20-23

J2-24

J6-19

J2-24 J2-24

20-23 24-30 20·23

J5-J8 15·J8 12·24 12-15 24-36 J2-24 J2-24

12-24 J6-19

18-24 18-24 J2-24

24·30

18-24 2J-24

J2-24

20-23 16·19 20-23

24-30

12-24 - 24·36 J2·24 J2,24

24-36 J2-24 J2-24

24-36 12-24 24-3C> J2

ToluJ flem

6.1.3. Cuando esta persona está cansada o enferma .. 6.1.4. Al anochecer. 6.2. Prevención de accidentes.

6.2.1. El período de negutivismo hace que el niño se tor-

ne desobediente. 6.2.1.1. Use un tono de voz severo para las emergencias. 6.2.1.2. Desarrollo un método para avisar las emergencias (silbido, aplausos, etc.). Practíquelo y use recompensas para ello. 6.2.2. No confíe en el entrenamiento del niño. La falta de control del comportamiento y poca memoria no lo detendnín en una actividad peligrosa. En la tabla 12-2 se presenta una recopilación de modelos de cartillas de desarrollo para niños de 12 a 24 meses' utilizndos en algunos países de América Latina. La tabla 12-3 muestra la escala de evaluación del desarrollo psicomotor de 1 a 24 meses realizada por Rodríguez S. y colnboradDres que se emplea en Chile.

1.7. Poseer un vocabulario de 50 o más palabras y pue-

de construir frases con pronombres como yo, tú, mi. 1.8. Referirse as{ mismo por su nombre (si el lenguaje

no es comprensible por los padres·o está retrasado de~ be realizarse una evaluación fonoaudiológica). 1.9. Patear una pelota. 1.10. Hacer frecuentemente preguntas. Es la edad del ·por qué? 1.11. Hacer trazos horizontales o circulares con un lápiz. 1.12. Iniciar el control de la micción y defecación. 1.13. Disfrutar con la imitación de actividndcs domésticas o trahujos del adulto. 1.14. Coopérnr en vestirse, lavursc y secnrsc lns manos. 1.15. Usar adecuadamente sus juguetes. 2. Examen físico Anote el peso. la lnllll, la circunferencia craneana y la relación peso/tulla. Descarte In presencia de estrabismo, compruebe la audición. Guía anticipntoria pnm el período de los 2 a 3 años

CONSULTA DE SALUD DE LOS 2 AÑOS Supervisión del desal'l'ollo y examen ffsico '

l. Desarrollo psicomotor. basndo en la anamnesis y la observación. A esta edad el niño tiene que ser capaz de: 1.1. Subir y bajar solo escaleras. 1.2. Saltar con ambos pies juntos; sostenerse sobre un solo pie momentáneamente, correr con soltura .. 1.3. Abrir puertas. · 1.4. Subirse a los muebles. 1.5. Alinear 3 a 5 cubos. después de una demostración. 1.6. Usnr con soltura una cuchara y una taza.

Revisar las guías anteriores para tener un punto de referencia del nivel de desarrollo del niiio y programar las visitas aJ. médico según seun necesarias.

E.\]Jectati1•as de aste período Durante este año tan importante, el niño completa las tareas del primer pcrfodo de crecimiento. Puede esperarse que a los 3 aiios el desarrollo de estas tareas evolutivas esté completo. 1. Estabilidad en los procesos corporales y dominio de las habilidades ffsicas.

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Guín del crecimiento y desarrollo en el niño y el adolescente

l'cdintrfnlntegrnl, l'nmilin y comunidad

Tabla 12·3. Escala de evaluación del descwrol/o psicomotor de Rodrfguez S. y col. utilizada en Chile. De 1 a 24 meses de edad

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Tabla 12-3. (Cont.) MES

.11/-:S Ft:C.'fltl

FECfhl

EDAD

UN MES

DOS MESES

TRES MESES

CUATRO MESES

lrcM l. (S) !'ijn In mlrndn en el examinador 2. (l) Reacciono ni ~anido de !u cnmpnnllla 3. (M) Apricln el dedo lndice del cxuminudor 4.!C) Sigue con In vistilla nrgolln en dngulo de 90" S. (M) Movimlenlo de cubcza en posición prunn 6. (S) Mfmlcn en respuesta ni rostro del examinador 7. (LS) Vocalizo en respucstn n In sonrisa y con\•ersución del examinador R. (CS) Renccinnn nntc In desaparición de In cara del exnminndur 9. (M) lnlcntu cuntrolnr In cnbczn nlscr llevado a la posición scntndn 10. (L) Vocnllzn dos sm¡ldos diferentes 11. (S) Sonrfe en respuesta n In sonriso del examinador 12. (CLJ Busca con In vlstn In fuente del sonido 13. IC) Sigue con la visln lu nrgulht en alngulo de IS(la 14. (M) Mnnlicnc In cnhc7Jt erguida nlscr lle\'Udo n la posichín scmndu 15. (L) Vucalizucitln pmlun!!ndu

16. (CI l..n cubc7JI sigue In cuchnrn cuumlo desaparece 17. CCL) Oirn In cnhczn ul ~anido de In cnmpanilln IH. (M) En poslchln pmnn se Jevnutn n d mismo 19. (1\1) Lcvnntn In cnbczn y los hombm~ al ser lle\'Ddo n In posición sentado "20. (LS) IUe a cnrcnjmhL< 1

CINCO ME.'iES

21. (SL) Vuelve In cubczn hacia •1uicn le hubla 22. tC) l'ulpa el borde de In me~n 2J. (CI hllcntn tumor lnnrgulln 2-1. IM) Tmccionn Jmsln lupmr In ¡111slci
SEIS Mr!SF.S

:!h. (1\1) Se mnntlcnu scntallu ~nln. mmncntdncnmcnte 27. ¡C) Vuelve la cuhczn hndnln cudmm cnlda 28.1CI CuJle In nrgulln :!11.1<.') CuJlc el cubu Jll. ti.SI \'t~<.1tli1n cmm•h• se le hnhln (imhuchlnl

SII!TH MliSI!S

OCIICJ Mf:.SE.S

Nlli!\'E ~li!SES

DIEZ MESES

I'ONDER.-lCIÓN

c/u

c/u

-11. ti\III.OJlr.l llepnr n In ruslción de Jli~.npoyndo en unmueltle ~2. 11\11 Cmninn Ml~tcnldo !onJu l11s bm7n< ~.l. tCI Co¡!c In pnstilla con ¡mnictrnrión del pul¡!nr ~4. 1<.'1 lln•·ncntra el cuhn h:~n cl1•:u\nl "'4S. ti-'\J Rc1t1:dnnn n t:utn~nrnrin!\ \'Crbah:"' ·IC•.ll'l Cu¡!e la lla'till:t cuu pul~ar e índice · 47. CSI hnitn g<"stn• simples -1~.1C1 Cope ~1 tcro:cr 'u hu dcjnndttuno de los dot~ primen" -ll!. !Cl Junta los cubus en In línea media · 50.rSL\ Rcncclonn al no·tlO

ITEM

DOCE MESES

51. (M) Camina ulgunos posos de In mnno 52, (C) Junta las mnnos en In lfnea media 53. (M) Se pone de ple solo 54. (LS) Enrregn como rcspucsm n unn orden

QUINCE MESES

56. (M) Caminu solo 57. (C) Inrroducc In paslllln en el fmsco 58. (C) Espontdncnmcnte gnrnbatcn 59. (C) Coge el tercer cubo conservando los dos primeros 60, (L) Dice ni menos tres palabras

61. (LS)

clu

12

c/u

55. (L) Dice al menos dos pnlnbrns

Mu~stra

DIECIOCHO MESES

VEINTIÚN MESES c/u

VEINTICUATRO MESES

18

c/u

sus znpntos

62. (M) Camina varios pasos hacia el lado

63. (M) Caminn varios pnsos hacia ntnls 64. (C) Retiro inmedintnmcnte la pu.~tilln de lu botella 65. (C) Atrae un cubo con el palo 66. (L) Nombro un objeto de los cuatro presentados 67. (L) Imita tres p:tlnbms en el momento del exnmen 68. (C) Construye una torre con tres cubos 69. (L) Dice ni menos seis pnlnbms 70. (LS) Uso palabras pura comunicnr sus deseos

71. (M) Se para en un pie con ayuda 72. (L) J">ombm dos objetus de los cnntro presentados *73. (S) Ayuda en tnrens simples 74. (L) Apuntn cuatro o más pones del cuerpo de In muficcn 75. (C) Construye unn torre con cinco cubos

18 c/u

18 c/u

18 c/u

c/u

t:.'u

.11.1~11 Se lllnntlcnc ~cnlmln •ulur•ur :111 ""'S nnuh n.IC'llnl<'lll11<1>¡!1:rlnpa,till:l ,l.l,ll.l E•rudta ~k'dh·mnente lll1luhm~ rmnillnr~· ;1~.1S1 C'nnpcm en hl'i juepn• ;1!\. ICl Cu~c dn~ cuhns. uno en enda mono

.lft.tMI Se •lenta Mtln )' 111: mnntié'llC .:rpuidt• ;17.tMJ Trnt.'\'hlllll hu>ra lngrnr la l~l!lfcj¡\n de pie ;1li.IMJ lniciacitln de JIIIMI~ ltcnhh• hajnlnli brazo• .W. tCJ Coge In p:¡Milla <'llll """·imicnlll!l de rn.\lrlllo ~O.tl.l Dk..: dnodn'o <'t¡uh·nll'nt••

l'ONDcRACIÓN

EDAD

2. El niño se ve a sf mismo como un individuo valioso y con habilidades. 3. Aparece seguro en sus netividades y con curiosidad para investigar su mundo. 4. Usa el lenguaje como unu hernunientu para inlluir en sus propias acciones ~· afectar su medio. 5. Es capaz de comprometer sus actividades para lograr la atención de una persona significativa para él. 6. Comparte el afecto con quien lo cuida.

Ambieute familiar t:/u

.:.'u

c/u

l. Satisfacción de necesidades básicas Autoorientado en resolver problemas (cuando hay problemas no trata de que se los resuelva otro). 2. El grupo famifiar 2.1. Padres 2.1.1. Estabilidad en el modo de vida. 2.1.2. Entendimiento y mutua cooperación en sus métodos para criar al niño. 2.1 J. Comprender que el niño comenzará a alejarse de ellos y se interesará en sus pares y en el mundo exterior. 2.1.4. Identificar e Ílilplementar un plan para desaiTollar los propios intereses de Jos padres. 2.1.5. Comprender el papel como coordinadores fmniliares y transmisores de las normas de comportamiento familiar. espiritual y civil.

2.2. Madre que trubajn 2.2.1 . Pnícticas de sulud adecuadas y satisfacción en su modo de vida. · 2.2.2. Disponer del tiempo suficiente con el niiio de tal manera que permita aumentar su experiencia en la crianza del niiio. 2.2.3. Disponibilidud de orientacit}n pam sus metas profesionales y apoyo personul. 2.3. Pudre único o much·e 1ínica 2.3.1. Habilidnd para cv:1luur la calidad ele los cuidados que le brinda la persona que lo tiene a su cargo. y coordinarlos con los propios. 2.3.2. Poseer un grupo de apoyo adecuado. No mirm· al niño como In única mancrn de satisfacción cmocionul. 2.4. Hermanos 2.4.1. Los padres dan la oportunidad a cada hijo de pasar a través de cndn cstudo del desarrollo. sin que sus hcrmnnos interlierun. 2.4.2. ldentifiéar si un hijo es excesivamente dominante o sumiso. 2.4.3. Prohibir que moleste al otro. Ensctiar maneras alternativas de interacción. 2.4.4. Iniciarlo en el uso de sus habilidades de comunieación, como una forma de expresar sus sentimientos. 2.4.5. Dar el ejemplo con actitud cariñosa y cuidadosa. 2.4.6. Comprender la importancia de que cada niño necesita un espacio propio.

102

Pediatría integrnl, fmnilin y comunldnd

Guín del crecimiento y dcsm·rollo en el niño y el ndolcsccntc

Patroues de salud

3.2.2. Las ropas deben ser fáciles de sacar. Use pantalo-

l. Nutrición 1.1. Buen apetito; comerá la mayor parte de lo que le

3.3.3. Observe cuidadosamente la reacción del nilio al

ofrecen. 1.2. Se debe ofrecer una dicr·a adecuada.

1.2.1. Los nutrientes y calorías adecuadas pueden darse

de maneras simples, fáciles de comer y que puedan tomarse con la mano; confiar en alimentos de alto contenido calórico, tales como pan, papas, queso. 1.2.2. Una ingesta suficiente de líquidos se puede identificar por el color y olor de la orina. Evite bebidas dulces, tales como bebidas con chocolate, bebidas de fantasía no gaseosas y b'ebidas gaseosas. Estimule que tome agua y jugos de frutas diluidos, frecuentemente. 1.2.3. Investigar los períodos de irritabilidad y fatiga. 1.2.3.1. Ofrézcale comidas que se absorban rápidamente como jugo de fruta y una galleta. · 1.2.3;2. Si-lo anterior es útil, intente evitar estos períodos programando las comidas y colaciones a intervalos más frecuentes. · 1.3. Hábitos de alimentación Son tantas las tareas por desarrollar en este período que poner demasiada atención en el alimento y en comer puede llegar a ser una carga innecesaria para el niño. 1.3 .l. Preguntar qué quiere comer o darle a elegir puede causar demasiada confusión a un niño ocupado en sus propios asuntos (como experimentar con las cosas a su alrededor y aprender un lenguaje), 1.3.2. Usar la comida a modo de recompensa puede iniciar el estableciiniento de la necesidad de satisfacción oral durante toda la vida, como se ve en el obeso, el fumador empedernido y aquellas personas que invie11en el proceso y tienen dificultad para comer y disfrutar de la comida. 1.3.3. Los nilios imitan el mundo que los rodea, y adoptarán las actitudes y hábitos sobre las comidas que tienen los dem:ís. 2. Sueño 2.1. H:íbito regular 2.1.1. Duerme 1O a 12 horas en la noche y, gencrahnente, la sicstu. 2.1.2. Se duerme nípidamcnte. 2.1.3. Duerme toda la noche. 2.2. Las alteraciones en lo que era su ritmo habitual de sueño pueden indicar problcmns de salud o emocionales. 2.2.1. Revise las guías anticipatorias previas para detectar las habilidades que no ha alcanzado. 2.2.2. Identifique cambios ambientales. 2.2.3. Verifíquelo mediante examen físico y de laboratorio. 2.3. Seguridad 2.3.1. Cámbielo de la cuna a una cama. 2.3.2. Su pieza y las ventanas deben ser segurus. Mantenga una reja en su puerta para evitnr que deambule en la casa. mientras el resto de la familia duerme. J. Elimínacidn 3.1. Su hábito es regular. Hay pocos efectos al introducir nucVU$ comidas. La persistencia de problemas requiere una invcstigac.:ión especial. 3.2. Entrenamiento para avisar Se espera que controle su luíbito intestinal y el mojarse durnnte el día. a los 3 mios. · 3.2.1. Programe horarios regulares para scmarlo en la bacinica.

nes de entrenamiento (p. ej., buzo). entrenamiento. 3.3.3.1. Si él lo usa como un medio de lograr atención, vea si hay insatisfacción en otras áreas. 3.3.3.2. El éxito en el entrenamiento le da un sentimien-

to de autocontrol y aumenta su autoestima. 4. Factores de riesgo

4.1. Enfermedades frecuentes con padres excesivamente ansiosos por ellas.

·

4.2. Mal apetito. Nutrición inadecuada. 4.3. Comportamiento regresivo. Crecimie11to y desarrollo 1. Físico 1.1. Motor grueso. Buena coordinación, suavidad de

movimientos; agilidad, aumento en la fuerza muscular. 1.2. Motor fino. Mejora la coordinación ojo-mano; pue-

de abotonar botones grandes, puede hacer lazos con alguna intencionalidad. 1.3. Disfruta de In actividad física; tiene confianza en su cuerpo, le encanta rodar en una pendiente, salpicar y chapotear en el agua. 1.4. Hay estabilidad en los sistemas corporales. 1.5. La velocidad de crecimiento disminuye. 1.5.1. Crece 7,5 cm en el año. 1.5.2. Aumenta 2.200 gen el año ... 1.5.3. Las piernas crecen más rápido que el resto del cuerpo. La cabeza disminuye su ritmo de crecimiento. 1.5.4. El niño pierde su apariencia rechoncha. 1.6. Habla 1.6.1. DcsmTollo del vocabulario: ± 50 palabras; cesa el uso de la jerga. 1.6.2. Articulación de la palabra; ' 1.6.2.1. Aparece semiinteligible a las personas extrañas a la familia. 1.6.2.2. Omite In mayor(a de las consonantes finales. 1.6.2.3. Usa todas las vocales. 1.6.3. Estructuración de las frases: 1.6.3.1. Usa frases gramaticalmente correctos, de dos o tres palabras. 1.6.3.2. Usa correctnmcntc los pronombres y las preposiciones. 1.6.3.3. Usa adjetivos simples (grande, chico, corto, largo). 1.6.3.4. Las formas verbales denotan sentido del tiempo, no siempre usadas correctamente salvo hasta los 5 años de edad. . 2. Desarrollo emocional {según Erikson) A los 3 años el niño está listo para usar la autonomía -o autoestima- que ya se ha estableddo, y puede moverse y usar sus habilidades para aprender otras nuevas e intcrnctuar con los dcnuís. Sin esta confianza el niño se vuelve a sf mismo con un sentimiento de culpabilidad y vergüenza. Erikson, sin embargo. conviene en que estos mios son tiempos de gran fluctuación en In independencia y sobredcpendencia. Los rasgos de personalidad que se nsientan durnntc este mio son los siguientes: · 2.1. Temperamento 2.1.1. Acciones positivas: realiza toreas sin usar actos destructivos hacia sí mismo o· a los demás. 2.1.2. Agresividad: el control del niño es inadecuado frente a las presiones ejercidas sobre él.

2.1.2.1. Sustituye acciones como enuresis o pataletas. 2.1.2.2. Observe con quiénes es agresivo e identifique

las razones. 2.1.3. Obstinación. Vea si ella se produce al tener que

renunciar a algún agrado, o bien por miedo. 2.2. Temores y ansiedad 2.2.1. Éstos se desarrollan ahora, pues la memoria y la

fantnsía están lo suficientemente activas para distorsionar la renlidad. 2.2.2. Exigirle que controle sus impulsos produce miedo al fracaso; lo enfrenta proyectando el fracaso a otras personas, o a otras cosas y puede incluso tener un amigo imaginario para echarle la culpa. . 2.2.3. Necesita ayuda si los temores interfieren con las funciones normales de la edad. · 2.3. Afecto 2.3.1. Forma uniones con otras personas, además de los padres. 2.3.2. Es cariñoso y cooperador con los hermanos. 2.4. Ambivalencia 2.4.1. A pesar de insistir en el "yo lo hago", retorna frecuentemente a sus padres para reasegurarse. 2.4.2. Cambios en el medio ambiente y períodos de enfermedad causan regresión a patrones de comportamiento anteriores. 2.5. Cooperación Continúa desarrollando la capacidad de posponer In gratificación y aceptar el compromiso de hacer algo previo. 2.6. Alegría La combinación de buena salud, autoestima y otros elementos pueden condicionar que la alegría sea su estilo dominante. 2.7. Metodologfa para la crianza 2.7.1. Continúe conversando con su hijo; ayúdelo a expresar sus ideas y sentimientos. 2.7 .2. Déle oportunidades para que se reúna con sus pares. 2.7.3. Es necesaria una supervisión cuidadosa pura evitar que el niño llegue a ser muy dominante o muy sumiso. 2.7.4. Ln variedad de amigos le da la oporlunidad de observar una gama más amplia de comportamiento. 2.7.5. Recuerde que el niño de 3 años es complclamcnle cgocénlrico. 2.7.6. "Jugar" a los 3 aiios consiste en disfrutar haciéndolo con otro y mirándolo, pero con poca intcracci6n entre sí. 2.7 .7. Escuche sus conversaciones: cada uno habla sobre un tópico diferente, que tiene poca importuncia para el otro. 2.7.8. Al adulto se lo toma como un juez. 2.7.9. Cada vez que sea posible, déle un ambie11te coherente y cnriiioso. 2.7.10. Empiece a ampliar su medio ambiente para que tenga experiencias más variadas. 2.7 .11 . Proyecte otros métodos. pero luígalo considerando lus capacidndes individuales de desarrollo. Cuídese de las reacciones regresivas. 3. Desarrollo intelectuul (según Piaget) Progresa el aprendizaje (de sensorial a intuitivo). lo cual se demuestra por el desnrrollo de In memoria y el juego simbólico. La memoria se usa para recordar lo que ha sucedido en las experiencias previas y predecir el resultado dc.Ja presente siluación. En el juego simbólico, ni usar los símbolos {pulubras) para el objeto verdadero el niiio se lihcm de la realidad y cae en la limtasra. o aparta

103

la realidad y la junta de una manera diferente para dar forma a hechos rmígicos. A los 3 años están presentes las siguientes cnractcrísticas: · 3.1. Usa los juguetes parn diferentes cosas (los bloques de madera son puentes, cte.). 3.2. Anticipa las consecuencius de las acciones; espera la reacción de sus padres cuando es sorprendido haciendo algo malo, y es más cuidadoso al intentar las actividades físicas. 3.3. Simboliza y finge; el simular es parte del juego. 3.4. Aparece el juego drnmútico; generalmente imita a aquellos que lo rodean. 3.5. Se concentra en _sus proyectos, pero se mantiene atento a lo que está ocurriendo a su alrededor. 3.6. Comprende lo que implica el tiempo: "antes", "después", "ayer". 3.7. Lenguaje: 3.7.1. Aumenta su vocabulario. Mejora la estructura y gramática de lns frases. 3.7.2. Contim1a rotulando y categorizando. 3.7 .3. Puede verbalizar la mayor parte de sus deseos. 3.7.4. Da a conocer en frases sus sentimientos ("Yo te quiero", "Yo te odio", "Estoy enojado contigo"). 3.7 .5. Comprende la mayor parte de lo que se le dice. 3.7 .6. Puede seguir instrucciones simples (en tres etapas: ej.: anda a la pieza de tu nbuelita; abre el cnjón, y tráeme un zapato. 3.7.7. Puede relacionar experiencias del pasado reciente. 3.8. Metodología para la crianza: 3.8.1. La estimulación es importante en este período para alentar el desarrollo inteleclual. 3.8.1.1. Téngnle apuralos pura que ejercite su agilidad y use los músculos .más grandes (barras para trepar, balancín, etc.). 3.8.1.2. Motor fino: cosas para raynr, puzzles, variedad de texturas para palpar, juguetes con diferentes formas y tamaños. 3.8.1.3. Relnciones espaciales: son útiles cajas de arena. tina de baiio. 3.8.1.4. Lenguaje: cuéntclc historias sencillas y mlléstrclc libros con J'igurns. Hable con él y déle un mínimo de instrucciones y correcciones. ya que el niño se "frustru" si lu que de él se espera esttí m1ís allá de sus capucidudes. · :uu .5. No lo aguhic haciéndolo elegir o ruzonur en exceso. 3.R.2. Anticipando consecuencias: 3.8.2.1. Convérselc aceren de los piunes pnra el día. 3.8.2.2. Hagn que el niño tenga tantos planes como sen posible (''después del desayuno haremos ... ", etc.). 3.8.2.3. Discuta con él "si yo hago esto, luego tendré que hacer esto otro". 3.8.2.4. Espere e insista en gratificncioncs retardadas (si te portas bien hoy dfa, el domingo haremos talcosa ... ) · 3.8.2.5. Hngn que el niño inicie proyectos, pero pcrmi111 qúc él los realice como quicru. 3.!!.2.6. El fin es tener estimulado ni niiio. pero no agobindo. 3.8.3. Juegos dramálicos: 3.8.3.1. Algunas simuh1cioncs ayudan u aumcnt;u· la imaginación. 3.8.3.2. Ayude al niño a desnhognrsc sobre temas conflictivos (rivalidad con sus hennanos, pnres dominantes, entrenamientos para avisar, miedo al abandono .. castigo. agresión).

104

Gufn del cl·ecimicnto y desarrollo en el niño y el ndolcscentc

Pedintrfn lnlegml, fnmllln y comunldnd

3.8.4. Necesita de una atención individual para recompensas personales e intercambio de afecto. 3.9. Factores de riesgo: 3.9.1. Coordinación motorn pobre. 3.9.2. Retroso en el desarrollo del habla (investigue posible hipoacusia). Incapaz de usar el lenguaje como herramienta. 3.9.3. Incupaz de iniciar actividades por sí mismo; juegos al azar, sin sentido o sin imaginación. 3.9.4. No disponer de un cuidador a quien se vuelva por ayuda y socorro. 4. Desarrollo social 4.1. Muestra iniciativas pam alejarse por sus propios medios 4.1.1. La mayoría de las veces se separa de su madre fácilmente. 4.1.2. Disfruta estando con sus pares, pero puede jugar solo e iniciar sus propias actividades. 4.2. Puede demostrar afecto hacia otros 4.3. Practica el autocontrol, aprende a aceptar límites realistas 4.4. Continúa necesitando de control externo para "portarse bien" 4.4.1. El incentivo es el afecto y aprobación de Jos pudres; pero él necesita que se le fijen límites consistentes antes de que su autocontrol sea digno de confianza. 4.4.2. Se siente culpable sólo si lo descubren "portándose mal". 4.4.3. La aceptación de la autocrítica y de la responsabi. lidad de sus ucciones necesita de mucha insistencia sobre los comportamientos deseables. 4.4.4. Culpará a otros e incluso usará un amigo imaginario como "chivo expiatorio''. 4.5. Tiene confianza en buscar ayuda en Jos adultos; buen contacto visual. 4.6. Cooperador, afectuoso, fácilmente dispuesto a agradar. 4.7. Disfruta con un grupo reducido de sus pures; agudo observador del comportnmiento de ellos; compnrte poco. no hay "conversaci
4.9.4. Intente equilibrnr las expectativas de comportamiento de cada sexo. 4.9.4.1. Trate a Jos niños positivu y cariñosamente. 4.9.4.2. Trate a las niñus con mayores expectativas de independencia y autoconfianza. 4.9.5. Acepte la masturbación como un hecho normal; consulte si se hace necesario. 4.9 .6. La "disciplina versus castigo": debe haber acciones positivas que promuevan el autocontrol versus acciones agresivas de quienes lo cuidan, lo cual llevaría a la nutodegradación del niño. 4.9.7. Fije límites: déle una mtina coherente y un medio ambiente seguro. Ponga atención a todo tipo de comportamiento aceptable; con·ijn el que sea inaceptable prestándole poca y aparente atención. 4.9.8. Papel de los padres: establecer ejemplos que el niño pue!fa identificar y entender. 4.10. Factores de nito riesgo: 4.10.1. Que la imposición de límites no termine en el control de los impulsos. · · 4.10.1.1. Excesiva permisividad: como el niño no pierde el afecto de sus padres no transa de ninguna manera con un comportamiento adecuado para In aprobación y atención. 4.1 O. 1.2. Padres excesivnmente estrictos: se siente temeroso del rechazo de sus padres, por lo cual no admite haber cometido travesuras y culpa a otros o a un amigo imaginario. Se forma inseguro de controlar su comportamiento, ante una nueva situación se rehúsa a tratar. . 4.102. El niño es malo y cruel con los demás, incapaz de sentir o dar afecto; por ejemplo, carece de la comprensión de los sentimientos de Jos otros, y no siente remordimiento por sus. acciones hacia Jos demás. 4.10.3. Mamá: . 4.10.3.1. Excesivamente unsiosn, estricta o pennil¡iva. 4.10.3.2. Desea que el niño alcance patrones que no puede sutisfacer. 4.10.3.3. Incapacidad para aceptar el sexo del niño y. por lo tanto, alienta un comportamiento inapropiado. 4.10.4. Niño 4.10.4.1. Comportamiento inmaduro; ncgntivismo; ftícil de distraer; impulsivo. 4.-10.4.2. Incapaz de relacionnrse con los adultos y pares con afecto: parece lejano, agresivo. usustadizo, poco feliz. · 5. Seguridad Los accidentes ocurren con m1ís frecuencia: 5.1. Cuando la rutina habitual varía (vacaciones, fiestas. enfermedad en la familia, etc.). 5.2. Luego de acontecimientos estresanles (para quien lo cuida o parn el niño). 5.3. Si la persona que lo cuida está cansada o enferma. 5.4. Al anochecer. CONSULTA DE SALUD DE LOS 3 AÑOS

Dcsltrl'Ollo psicomotm· . A esta edad el niño es capaz de: J. Saltar en el mismo lugar, pateur una pelota. bulancearse y mantenerse firmemente en un pie. 2. Conducir un triciclo. 3. Subir escaleras con pasos alternndos. 4. Abrir puertas. 5. Construir· una torre de 9 cuhos.

6. Imitar un puente con 3 cubos. 7. Su lenguaje es 50% entendible (el niño con dificultades para construir frases o cuyo lenguaje es ininteligible debe ser referido para una evaluación fonoaudiológica). 8. Decir su nombre completo, saber su edad y su sexo, contar hasta 3. 9. Comprender lo que es tener frío, estar cansado, estar hambriento; entender las preposiciones sobre de y bajo de; distinguir entre más grande y más chico. Usar tijeras, llave y lápiz. 10. Copiar un círculo, imitar una cruz y comenzar a reconocer Jos colores. ll. Describir la acción que se muestra en un recuadro de un libro de cuentos. 12. Ponerse algunas prendas de vestir. i3. Alimentarse solo. 14. Lavarse y secarse sus manos solo. Examen físico Mida la presión arterial, evalúe la audición y el lenguaje, compruebe la agudeza visual, descarte estrabismo cubriendo y descubriendo el ojo y observando en ambas pupilas un punto luminoso. Vacunación a Jos 4 años de edad Antipoliomiclítica-DTP. Guía anticipatoria para el período de 3 a 6 años

Expectativas de este período Estos 3 uños proveen el tiempo necesario para consolidar y expandir las habilidades ffsicas y psicosociales yn establecidas. A los 6m1os de edad el niño tendrá confianza en sr rllismo: un escolar de 1cr año básico, hábil' seguro y amistoso. l. Madurez física 1.1. Aumenta la fuerza y resistencia muscular. 1.2. Desarrolla mayor inmunidad a lus cnfcnncdades infecciosas .. 2. La magia y In f'nntnsíu dan paso a la rculidad, 3. Se desarrollan habilidades del lenguaje paru expresar · ideas y comenzar a e!llcnder lns ideas de los dctmís. 4. Se internalizun Jos valores del medio que lo rodea, y sus acciones son guiadas por estas normas.

Patrones de salud Nutrición 1.l. El niño es más selectivo e independiente en cuanto a su alimentación. 1.2. Estimule su pnrticipación en la elección y preparación de las comidas. . 1.3. Estimule buenos luíbitos referentes al desayuno, preparándose para los niios escolares. . 1.4. Ofrezca a menudo pequeñas cantidades de comidas nutritivas. 1.5. Estimule el consumo de frutas y verduras (los niños generalmente las prefieren crudas). 1.6. El niño no debe ser forzudo a comer, el mal apetito necesita mayor investigación.

105

1.7. La comida no debe usarse como sob011no, amenaza o recompensa. 2. Salud Los resfrfos son frecuentes debido a la compañfa de otros niños. 3. Sueño 3.1. Se establece un horario regular (10 a 12 horas en la noche). · 3.2. Siestas: ayúdelo a reconocer sus períodos de fatiga, y provéale un "área de descanso". 3.3. Los sueños pueden asustarlo, ya que· eL niño aún está aprendiendo a distinguir los sueños de la realidad. Investigue posible sobreestimulación, ansiedad o agotamiento. 3.4. Bruxismo: si correlaciona con la frecuencia de pesadillas, puede ser una forma de descargar tensiones emocionales. 4. Eliminación 4.1. Se estableció un horario regular. Aprende a menjarJo solo. 4.2. Hay accidentes ocasionales, generalmente debido a alguna enfermedad intercurrente, cambios en su mundo o alguna experiencia traumática. 4.3. Es necesaria una mayor investigación si manchu continuumentc su ropa interior o vuelve a mojar la cama, y antes no ocurrfa. 4.4. Enurcsis. 5. Metodologfn parn In crianza 5.1. No le dé recompensas por el solo hecho de estar enfermo. 5.2. La responsabilidad por hacer las cosas bien debe formur parte del ap'fendizaje del niño. 5.3. Délc oportuniclndes pura que exprese sus problemas sobre funciones corporales, mallrato y otros. 6. Factores de alto riesgo 6.1. No habituarse a las normas blísicas de cuidados en salud. 6.2. Utilización de problemas somáticos pam obtener apoyo emocional.

Crecimiento y tlc:wrrollo l. Físico 1.1. La velocidad de crecimiento disminuye n 7.5 cm/ afio.

1.1.1. Las piernas sun las que crct.·en nuís nípido. 1.1.2. Se desarrollan los huesos de In cara y desaparecen los cojinetes de· grasa. de modo que a los 5 ai1os se vcní cómo sení de ndul!o. 1.1.3. El aumento de In fuerza y el desarrollo muscular se debe n la nctividad; no dependen del sexo. 1.2. Motor grueso La mejor coordinación hace posible que pueda bailar. saltm·la cuerda, brincar, cte. 1.3. Motor fino . A los 5-6 niios el niüo es capaz de dibujar objetos reconocibles. 1.4. Habla 1.4.1. Vocnbulnrio: 1.4.1.1. Aumcntn sin ningLín esfuerzo apnrente. 1.4.1.2. A los 5-6 años mm corrcctamcnh:: lns formas verbales y el plural. 1.4.2. Articulación: 1.4.2.1. Ocasionalmente tnrtamudea, ya que lns ideas son más rápidas que las palabras que necesita para expresarlas.

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Guín del cl'ccimlcnto y desarrollo en el niño y el ndolcsccnlc

Pcdintrfu inlcgl'nl, familia y comunidad

1.4.2.2. La vocalización levemente imperfecta hasta los 5-6 años es una forma de madmación. 2. Desa1TOilo emocional (según Erikson) 2.1. Iniciativa versus culpa. En esta etapa hay una progresión desde las actividades motivadas meramente como re~pucstas a estfmulos o acciones imitativas hasta una actividad con propósito. El iniciar actividades tanto físicas como intelectuales aumenta las capacidades y In sensación de independencia. Sin disponer de las habilidades ffsicns o In oportunidad de tener la libertad para explorar, manipular o desafiar el medio que Jo rodea, la suficiencia e independencia. que debería logrm· se retarda o no se desan·olla. 2.2. Conforme el niño se desmTolla, las emociones llegan a ser más estables. 2.2.1. Sensación de que puede hacer cosas por sf mismo. 2.2.2. Capacidad para manejarse lejos de su casa. 2.2.3. Capacidad para hacer amigos y relacionarse con adultos que no sean sus padres. 2.2.4. Aumento en su capacidad intelectual, de modo que comprende hechos y puede planear actividades. 2.3. Temperamento 2.3.1. Egocéntrico: disfruta estando con sus pares, pero sólo a los 7-8 años de edad podrá entender el punto de vista del otro niño. 2.3.2. Creaclo1· en sus actividades. 2.3.3. Acciones positivas: la mejor memoria y mejores habilidades de lenguaje se utilizan para dirigit· sus acciones y lo ayudan a influenciar a los demás. 2.3.4. Agresión: es un modo de comportamiento que persiste al observar el modelo que presentan los adultos: una manera de liberar tensiones. 2.3 .5. Afecto: es una reacción egocéntrica para lograr atención y aprobación. 2.3.6. Cooperación. sigue vigente su pacto de comporta· miento adecuudo, a cambio de atención y aprobación. 2.3.7. Miedo: es una reacción esperada, debido a su mundo de fantasías y a su mayor osadía en actividades físicas. 2.3.8. Pasividad: el excesivo control de los adultos puede tomarlo temeroso de actuar por sí mismo. La falta de controles internos del comportamiento puede impedirle el intentar una actividad. 2:3.9. Dehido a la gran cantidad de metas que debe lograr en estos :l años, se puede espcnu·una ocasional regresión a modos de comportmnicnto anteriores. 2.4. Factores de alto riesgo 2.4.1. Timidez. 2.4.2. Rabia. 2.4.3. Ociosidad. 2.4.4. Retraimiento. 2.5. Metodología para la crianza. 2.5 .l . Tres-cuatro mios: 2.5.1 .1. Debe tener períodos breves de compañía junto a sus pares, con In supervisión de los adultos. Necesita un tiempo suficiente para que él mismo desarrolle el gusto por realizar y completar actividades. 2.5.1.2. Que tenga espacios nbicrtos y objetos grandes para jugar. 2.5.1.3. Límites seguros y precisos para su comportamiento. 2.5.1.4. Debe tener un adulto que lo escuche, en el que confíe y le dé afecto y aprobación. 2.5.2. Cuatro-cinco mios: 2.5.2.1. Que pase mayor tiempo con sus pares, pero con supervishín constante.

2.5.2.2. Proveerle variedad de actividades y experiencias. 2.5.2.3. Posibilidad ele usar el lenguaje más que actos agresivos para obtener lo que quiere. 2.5.2.4. Darle oportunidades para tener la responsabilidad de su propio comportamiento. 2.5.2.5. Debe tener un udulto que le preste atención, le dé afecto y en el cual conffe y lo escuche. 2.5.3. Cinco-seis años: 2.5.3.1. Darle las oportunidades para usar sus mayores habilidades en planear y realizar actividades independientes. 2.5.3.2. Planearle interacción con sus pares y su participación en sencillos juegos de grupo. 2.5.3.3. Ayudarlo a mejorar la comunicación: que repita ideas dadas por otros. 2.5.3.4. El niño necesita de un adulto que le dé apoyo y atención. 3. Desarrollo intelectual (según Piaget) Durante estos años, el niño sigue mirando el mundo de manera egocéntrica. Aprende intuitivamente a través de la propia actividad; tiene poca preocupación por la realidad y, usando su mayor lenguaje y memoria, construye su mundo a la manera de sus necesidades. A los 6 años la influencia de sus pares y sus propias experiencias Jo forzarán a tomar el mundo desde un punto de vista más realista. 3.1. Expectativas 3.1 .1 . Tres-cuatro años: 3.1.1.1. Aprende intuitivamente a través de actividades de libre iniciativa. 3.1.1.1.1. Simulando papeles o actividades de otros (p. ej., es piloto de un avión). 3.1 .1.1.2. Investigando y manipulando cada cosa que está a su nlcnnce. 3.1.1.1.3. Observando las actividades de otros. 3 .1.1.1.4. Mundo mágico: debido a lo limitado de sus experiencias da explicaciones incorrectas a lo que sucede. 3.1.1.2. Su memoria continúa almacenando los sucesos y sus resultados. 3.1.2. Cuatro-cinco años: 3.1.2.1. Prosigue el aprendizujc intuitivo, a través de intentar nuevas y creutivas mancrus de hacer cosus. 3.1.2.2. El mundo mtígico da paso n In realidad. a medida que las experiencias anteriores permiten predecir los rcsultndos correctos. 3.1.2.3. Aún qucdu un largo camino para el razonamiento 16gico. 3.1.3. Cinco-seis años :u .3.1. Comienza a aprender a través dcllcnguujc. 3.1 .3.2. Puede mantener una Hnea de pensamiento coherente, pero sencilla. 3.1.3.3. Escucha a los dem¡\s. pero intercambia pocas ideas. 3.1.3.4. Integra las experiencias pasadas para fonnar una versión más confiable de la renlidad. 3.1.4. Factores de alto riesgo: 3.1.4.1. Pasivo y cauteloso en las actividades. 3.1.4.2. Si el pensamiento mágico es la actividad predominante a los 5 años. 3.1.4.3. Si a los 5 años tiene un comportamiento impulsivo y peleador. 3.1.4.4. Ausencia de un adulto que le dé apoyo y atención. 3.1.5. Metodología para In criunzn: 3.1.5 .l. Proveerle
3.1.5.3. Aparatos para jugar: adecuados para la mayor actividad muscular; para el aprendizaje perceptivo, y materiales y oportunidades para desarrollar el juego dramático. 3.1.5.4. Discusión de actividades. Debe haber un tiempo pura que alguien lo escuche. 3.1.5.5. Debe tener un adulto que lo apoye y le dé afecto. 3.2. Lenguaje 3.2.1. Tres-cuatro mios: 3.2.1.1. Hace declaraciones acerca de lo que quiere y siente. 3.2.1 .2. Piensa en voz alta; no se puede esperar que guarde un secreto. 3.2.1.3. Las conversaciones consisten en que cada niño habla para sí mismo, sin escuchar o responder a las ideas de Jos demás. 3.2.1.4. El lenguaje corporal complementa aquellas limitaciones del lenguaje oral. 3.2.2. Cuatro-cinco años: Es un período de peleas para aprender a interactuar con los otros; estas peleas fuerzan al niño a expresar sus ideas y escuchar las de Jos demás. 3.2.3. A los 5 años: 3.2.3. 1. Mejora la habilidad de escuchar a otros, pero sólo hasta los 7-8 años puede escuchar lo suficiente como para intercambiar ideas. 3.2.3.2. Mejora la capacidad de usar las palabras en vez de la acción. Necesita aprender esta actitud de alguna persona que lo haga y le ayude a desarrollar tal capacidad. 3.2.4. Factores de alto riesgo: 3.2.4.1. Collíportamiento impulsivo; incapaz de usar el lenguaje como un control de sus acciones. 3.2.4.2. Demasiado tranquilo; si se queda callado en las discusiones. 3.2.4.3. Si persiste el hablar como nene y con poca fluidez. 3.2.5. Metodologfn para la crianza: 3.2.5.1. Evite corregir los errores. El niño hará sus propias correcciones. 3.2.5.2. No le preste utención al tartamudeo en absoluto: la excesiva impmtancin sólo aumenta el problema. 3.2.5.3. Provéale de adecuados modelos parn un buen lenguaje y modo de hablar. 3.2.5.4. Escúchelo pacientemente para que pueda expresar sus sensaciones e ideas. 3.3. Aptitudes escolurcs 3.3.1. Capuz de manejarse fuera de casa. 3.3.2. Capaz de aceptar lus expcctativus de control de su comportamiento. :l.3.3. Capaz de interactuar con otros adultos fuera de sus padres. 3.3.4. Suficiente desarrollo del lenguaje como para expresar sus ideas. 3.3.5. Suficiente desarrollo de la capacidad de escuchar a otros como para prestar atención a sus ideas. 3.3.6. Satisfactoria autoestima como para poder llevar una actitud independiente. 3.4. Mirar televisión 3.4.1. Es una actitud pasiva que reemplaza al conocimiento importante y buscado por sí mismo. 3.4.2. Elnhio se fascina con el coltw.el sonido.y el movimiento. Pone su atención en las imágenes, no en la trama. · 3.4.3. Es incapaz de distinguir la renlidad de la fantasía. 3.4.4. A los 5 años, se relaciona con los personajes tonuíndolos como modelo. Considera aceptable el comportamiento agresivo.

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3.4.5. Usurpa la convivencia familiar (conversación e interacción). 3.5. Control de la televisión 3.5.1. Discuta con la familia qué programas verán, y que cada miembro tenga una elección limitada. 3.5.2. Discuta los progrumas en el grupo familiar. 3.5.3. Mire junto con los niños tantos progrnmus como le sea posible. 3.5.4. Instale juguetes cerca de In televisión como una manera alternativa de mirarla. 3.5.5. Defina los momentos para ver televisión y aquellos en que estará apagada. 4. Desarrollo social 4.1. Expectativas Hay un desarrollo secuencial para llegar a set· un miembro de In sociedad, ingresar en el primer año básico. Se deben haber logrado las siguientes expectativas, de modo que haya superado su egocentrismo y pueda aprender a disfrutar de la compañCa de otros niños. 4.1.1. Tres-cuatro años: 4.1.1.1. Manejarse fuera de casa con suficiente habilidad para controlm· su comportamiento. , 4.1.1.2. Observador de lo que ocurre a su alrededor; las relaciones con sus pares consisten en mirarse unos a otros, pero juegan con independencia. 4.1.1.3. Promueve sus propias actividades. 4.1.1.4. Volviendo u los udultos para uyuda y apoyo. 4.1.2. Cuatro-cinco uños: 4.1.2.1. Acepta fácihnente el comportamiento adecuado que de él se espera. 4.1.2.2. Las relaciones ~n sus pares n menudo son con peleas, ya que el nifio quiere imponer su posición. 4.1.2.3. Deseoso de agradar, y con sentimiento de culpa si se le encuentra haciendo algo malo. 4.1.3. Cinco-seis nfios: 4.1.3.1. Es capuz de unirse n sus pares en juegos de interacción sencillos. 4.1.3.2. Es dogmático: cnmhia las reglas para su propio beneficio. 4.1.3.3. Internnliza modelos de comportamiento, ac<;pta los c¡ínoncs familiares y del grupo de pares. 4.1.3.4. Tiene suficiente nutocstimn pnru nctividades independientes, 1iin t¡uc necesite que le pre:ilen ntenci(lll. 4.2. Identidad sexual 4.2.1. Entre los 3 y 5 :uios. genem1mcnte discrimina qué sexo tiene; tomn uno u otm papel indistintamente: en los juegos dmmatizn. 4.2.2. A los 6 mios prcl1crc la compañra de su propio sexo; esta prefcrencta se nmnticnc hust
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Guíu del cl·ccimicnto y desarmllo en el niño y el adolescente

Pcdiatrfn integral, fnmllln y comunidad

4.3.3. Pocas oportunidades para estar con otros niños y escusa supervisión cuando lo está. 4.3.4. Falta de un adulto que tenga la principal responsabilidad en su vida. 4.4. Metodología para la crian7.a: 4.4.1. Promover el comportamiento aceptable dando: 4.4.1.1. Ambiente seguro, con suficiente espacio y equipo para actividades constructivas. 4.4.1 .2. Rutina diaria coherente. Expectativas de comportamiento definidas y mantenidas. 4.4.1 .3. Comprender las habilidades del niilo, para poder pedirle lo que se puede esperar de él. 4.4.1.4. Disponer de algún tiempo para estar con niños mayores. La imitación es la forma más fácil de que aprenda (siempre que estos niños mayores sean un modelo adecuado). · . 4.4.1.5. Refuerzos positivos, tales como caricias y besos. Necesita aprobación para cada etapa que avance, por pequeña que ésta sen. Estm· atento a las cosas que hace bien. 4.4.1.6. Recordar que aún no tiene la habilidad del razonamiento y la lógica. 4.4.2. Disciplina: 4.4.2.1. El comportamiento debe se¡· controlado para brindar al niño la atención y aprobación que él busca. 4.4.2.2. Reforzar positivamente todo comportamiento ·adecuado. 4.4.2.3. Ha de impedirse el comportumiento peligroso parn sí mismo y para otro. 4.4.2.4. Necesidad de investigar los modelos del niño si tiene un comportamiento habitualmente agresivo y no controlado. También buscar tensiones no desahogadas y problemas físicos. 4.4.2.5. El corregirlo en forma punitiva alimenta el odio y la violencia. S. Seguridad 5.1. Los accidentes suceden más frecuentemente curmdo: 5.1.1. Lu mtina hubituul varía (fiestas, vacaciones, enfermedad en la familia). 5.1.2. Luego de sucesos que causan tensión, ya sea al niJlo o a la persona que lo cuida. 5.1.3. Si la pc1-sona que lo cuida csllí cnnsada o enferma. 5.1.4. Al unochecer. 5.2. Prevención de accidentes: 5.2.1. El niño comienzo u comprender las consecucncins de las acciones. 5.2.2. El darle responsabilidades ul nillo den1ucstrn confianza en él. 5.2.3. El pensamiento nuígico hnce que el niño crea que puede hacer lo imposible. 5.2.4. Se deben estublecer y discutir las reglas familiares: 5.2.4.1. Hay que delinear las responsabilidades de cada miembro de la familia. · 5.2.4.2. H¡ty que hacer ejercicios. de escape de incendios Y fijar puntos para reunirse en el exterior. 5.2.-U. Establecer planes de emergencia y ensayarlos. CONSULTA DE SALUD DE LOS 6 AÑOS Habilidades nd(¡uiridas

A esta edad el niño debe ser capaz de: l. Hacer botnr una pelota 4-6 veces. lanznrln y recibirla. 2. Patinar. ·

3. Conducir una bicicleta. 4. Amarrarse los zapatos. 5. Contar más de 10, escribir su nombre, escribir más de 10 números, y escribir unas pocas letras. 6. Diferenciar la derecha de In izquierda. 7. Dibujar una persona con todas sus partes y usando ropu. Vacunaciones Debe recibir a los 6 años (1° básico) la vacuna BCG y triple viral. En 2° básico, a la edad de 7 años, la Toxoide, DT (una dosis). Gufn nnlicipntoria pnrn el período de los 6-9 afios

Expectativas de este periodo Como los otros períodos de edades, este período de los 6 a los 9 años no es un período simple como un escalón más. Al comparar un niño de 9 años con UIJO de 6, se aprecia qué importante etapa es ésta. El niño de 6 años retiene muchas características de los períodos ya pasados, incluyendo la pugna por encontrar una forma de establecerse a sí mismo con sus pares, y también va a su familia en busca de muestras de afecto. Sin embargo, a los 9 años es un miembro firme de la pandilla: acepta sus reglas y "rituales" y soporta estoicamente sus desilusiones y dolores. Este período, el primero que puede recordarse cronológicamente, incluye años de libertad, diversión y recuerdos gratos. A los 9 años el niño: l. Se está separando de In familia y toma decisioites independientes. · 2. Es capaz de relacionarse exitosamente con sus pares y con ndultos que no senn sus padres. 3. Disti·utn de In escuela y le es fácil aprender. 4. Desun·olla proyectos: persevera en ellos y pospone In diversión hasta completarlos. 5. Vuelve a su f'mnilía para apoyo y aprobación. l'afl'(mes de salud

En cada control se deben identificar y discutir con el niño las siguientes áreas: l. Nutrición 1.1. Aprender normas de ulimentación y valores nutritivos de algunas comidas. · 1.2. Participar en la elección y compra de las comidas. 1.3. Mantener una tabla adecuada de calorías y requerimientos nutricionales. 2. Enuresis. 3. Sueño 3.1. Hay un pntr6n individual (8-1 O horas). 3.2. Los niños mnyores tienden a acostarse más tarde que los menores, lo que permite n los padres estar con cada uno y darles un sentimiento de individualidad. 3.3. Es capaz de despertar a tiempo en la mañana. 4. Ejercicio 4.1. El alto nivel de energía y desarrollo muscular requiere oportunidades para el ejercicio. 4.2. Los programas de deportes en la escuela y fuera de clln deben se1· supervisados.

4.3. Períodos para el juego libre en un ambiente seguro, necesariamente limitados. 4.4. Restringir el tiempo asignado a mirar télevisión. 5. Responsabilidad por la propia salud 5.1. Modelos de papeles adecuados. 5.2. Percibir el placer y la ventaja de la buena salud y las desventajas de la enfermedad. 5.2.1. Conocimiento y buena voluntad para obtener el cuidado de la salud. 5.2.2. Se deben identificar los problemas sociales y emocionales. Pueden ayudar a esto los padres y el personal escolar. 6. Seguridad 6.1. El pensamiento realista promueve el ser más caute- · loso. 6.2. El niño propenso a los accidentes: investigar posibles causas. 6.2.1. Torpeza motora. 6.2.2. Es temerario para lograr la atención de los pares. 6.2.3. Ambiente inestable en el que hay poca preocupación por el niño y por lo tanto un alto nivel de frustra~ ción.

CrecimielltO y desarrollo l. Físico 1.1. Ln velocidad de crecimiento disminuye en ambos

sexos. 1.1.1. El crecimiento muscular es igual para ambos se-

xos. Lo de¡,ermina la cantidad de ejercicio. 1.2. Dientes: "la edad del diente suelto".

1.2.1. El reemplazo de los dientes sigue el mismo orden de erupción de los dientes de leche. 1.2.2. Cuidado dental: discutir con el dentista un posible tratamiento de fluoración de los dientes si el agua potable no es fluorada. 1.3. Visión A los 7 años, la ngudeza visual es 20/20-20/30 1.4. Habla 1.4.1. Articulación: enviarlo al fononudiólogo si h¡¡y problemas con la pronunciación, J'nrfullco y lluidez. 1.4.2. Usa frases 1mís completas (5-7 palabras). 1.4.3. R¡ípido aumento del vocabulario. 1.4.4. La pronuneinción errónea puede perfeccionarse silbando. cantando jingles, diciendo trubulcnguas y cantando en gencrnl. Grubur In voz del niño tumbién ayudu. 1.5. Desarrollo de las camcterísticas sexuales secundarias: El crecimiento de los órganos sexuales se inicia 2-4 mlos antes de In pubertad. 1.5.1. Niñas: el "estirón"' ocurre entre los 9 y los 14; el crecimiento de los pechos se produce entre los 8 y los 13 años y la menstruación entre los lO y los 16. 1.5.2. Niños: el "estirón'' ocurre entre los JO años y medio y los 13 años y medio; los testículos aumentan de tamaño entre los 9 años y medio y los 13 y medio. 1.6. Metodología para la crianza: 1.6.1. En cuanto a actividades deportivas. Debe asignilrse igual tiempo y recursos tanto para niños como niñas. 1.6.2. Seis-siete mios 1.6.2.1. El niño está aprendiendo a interactuar, u jugar con reglas, pero es un mal perdedor. 1.6.2.2. La coordinación física hace posible realizar juegos sencillos como jugar a la pelota: la coordinación ojo/mano y la recepción de profundidad aún no esl<ín lo

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suficientemente desarrolladas como par~ juegos que requieran mayor destreza. 1.6.2.3. Hay un rápido progreso en la fuerza y desarro-

llo muscular. 1.6.2.4. Mucho mejor resistencia física, pero es necesario saber reconocer los signos de fatiga. 1.6.3. Ocho-nueve años: 1.6.3.1. El ser buen deportista es un requisito de la pandilla. 1.6.3.2. El niño puede interactuar lo suficiente para disfrutar de los deportes que son en equipó. 1.6.33. Las niñas necesitan suficientes oportunidades pura desarrollar la fuerza muscular. 2. Desarrollo emocional (según Erikson) 2.1. Laboriosidad vs. inferioridad . Sobre la base de las habilidades de autoconfianza, competencia e independencia previamente.desnrrollndas, el niño intenta nuevos proyectos. En completar estos proyectos alienta las sensaciones de placer y satisfacción, ni hncer algo y obtener éxito en ello. Estas mismas habilidades las aplica exitosamente para participar en la escuela y hacer nuevos amigos. Se desarrolla un sentimiento de inferioridad, si no tiene la oportunidad para hacerlo. 2.2. Temperamento 2.2.1. El pensamiento egocéntrico continúa hasta los 7-8 años, cuando el niño incluye en su mundo a sus ~~.

.

2.2.2. Afecto: busca afecto y aprobación en su profesor. y grupo de pares, ndem1ís de su familia. 2.2.3. Es espont1ínco y entusiasta: disfruta de su nuevo . mundo exterior. 2.2.4. Acciones positivas: intenta persuadir n otros pura hacer lns cosas u su manera; pide tener parte en ellas: su turno de hacerlas y su pertenencia. 2.2.5. Autocontrol: se ve a sí mismo diferente a los demás, y comienza a percibir sus propias habilidades. 2.2.6. Autoidcntidud: se despega de su familia; se vuelve dependiente de las imposiciones de su pandilla. 2.2.7. Autoestima: la aprobación o desaprobación de aquellos que le son importantes se refleja en la forma que se ve a s( mismo. 2.2.8. Identidad sexual: interactúa mejor con los ele su propio sexo (tanto adullos como pares): asume los pa· peles esperudos por la sociedad. 2.2.9. Frustrncilin: está aprendiendo a enfrentar los contratiempos y a tener expectativas nuís realistas. 2.3. Factores de nito riesgo Las actitudes de dcsnfío. rebelión, agresitín y pnsividncl excesiva requieren de esfuerzos cuidadosos e intensos para subsunarlos. ya que a esta edad habní 1mís oportunidad de un tratamiento exitoso de lo que sení posible a cualquier otra edad. 2.4. Metodología para la crianza 2.4.1. Debe haber independencia tanto de los padres eomo del niño. Es importante tener momentos juntos para plnncm·. ucompmiarsc y apoyarse. · 2.4.2. Observar cuidadosamente los éxitos y fracasos del nii1o én el colegio y con sus amigos: promueva una adecuada cornunicadán paru llegar a la comprensión de los problemas. 2.4.3. Dé le oportunidndes de tener experiencias positivas. 2.4.3.1. Nivel escolar de ncucrdo con las habilidades del niño. 2.4.3.2. Que tenga compmleros de juegos de edad. tamaño e intereses semejantes; jugar con niños mayores o menores que él lo hunín dominado o dominante sin posibilidad de una interacción recfproca.

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Pediati'Ín integral, familia y conmnldnd

2.4.4. Afecto y aprobación 2.4.4.1. Tiene la perspicacia suficiente para saber si me-

recía o no la aprobación que se le hizo. Exige y da opiniones honestas. 2.4.4.2. El niño necesita ayuda para expresar su cariño y mnor; es imprescindible que tenga un modelo compasivo. 2.4.5. Pedir ayuda si: 2.4.5.1. El niño fracasa en el colegio o en hacer amigos. 2.4.5.2. Si es incapaz de controlar sus acciones o tiene un comportamiento predominantemente pasivo. 2.4.5,3. Existe poca comunicac-ión entre sus padres y él. 3. Desarrollo intelectual (según Piaget) Durante esta etapa, el niño progresa del aprender intuitivamente a hacerlo a través de experiencias concretas. Se aclara la diferencia entre la fantasía y la realidad, y es reemplazada por hechos y secuencia. Organiza, clasifica y piensa sistemáticamente. . Los problemas necesitan ser probados en la realidad, pues las hipótesis aún le son incomprensibles. · 3.1. Expectativas 3.1.1. Seis-siete años: 3.1.1.1. Aún aprende intuitivamente, pero tiene mejor memoria y construcción de experiencias, lo que le ayuda a ser más realista. 3.1 .1.2. Dispuesto a aprender. 3.1.1.3. Es poco explícito para narrar acontecimientos. 3 .1.1.4. Puede recordar letras y números. 3.1.1.5. Gasta mucha energía aprendiendo a manejarse fuera de la casa y a interactuar con el profesor y sus pares, pudiendo cat_Isar problemas ele aprendizaje. 3.1.2. Siete-ocho años: 3.1.2.1. Aprendizaje concreto; mejora el razonamiento lógico. 3.1.2.2. Capaz de permanecer sentado por períodos más largos. · 3.1.2.3. Mantiene la atención por más tiempo y mejora su capacidad de escuchar a otros. 3.1.3. Ocho-nueve años: 3.1.3.1. Busca la relación causa-efecto (científica). 3.1.3.2. Comprende la inrorrnación escrita más fácilmente. .~.1.3.3. Tiempo y lugar: le importa el pasado: se interc:m en lugures lejanos. 3.1.3.4. Se logra una escritura; ortogrufía y lectura büsicas . .:u.4. Identificar el comportamiento intelectual por lo siguiente: 3.1.4.1. Se adapta exitosamente a las nuevas situaciones. 3.1.4.2. Varía su modo de pensamiento frente a las nuevas necesidades. . 3.1.4.3. Él mismo maneja sus propios asuntos, y de manera efectiva. 3.1.4.4. Tiene un agudo sentido del humor. 3.1.4.5. Tiene metas clnras para lo que quiere hacer. 3.1.5. Factores de alto riesgo: 3.1.5.1. Mala adnptación al alejamiento del lugar (al ir al colegio, por ejemplo). :u .5.2. Educación inapropiada para las habilidades del niño. 3.1.6. Metodología para la crianzu: 3.1.6.1. Tener un in{erés sincero y consistente por los deberes escolares del niño. 3.1.6.2. Participar en las organizaciones escolares. 3.1.6.3. Detinirle expectativas realistas, siguiendo el consejo del profesor y su propio juicio.

Guía del crecimiento y desarrollo en el niño y el adolescente

3.1.6.4. Si surgen problemas sociales o académicos en

su carrera escolar, éste e·s el mejor momento para darle al niño la oportunidad de recuperarse. Observe: 3.1.6.4.1. Niño: si es de los menores y más chicos de su clase. 3.1 .6.4.2. Nilin: si es de las menores de su clase, con una historia familiar de pubertad tardía; si en 6° o 7° básico es una niñita mientras sus compañeras ya son unas muchachas; si está socialmente inadaptada en un período crucial del desarrollo. 3.2. Lenguaje 3 .2.1. El desarrollo del vocabulario es importante para poder expresar una gama más nrnplia de sentimientos y experiencias. · 3.2.2. El expresar IQs sentimientos e ideas se. usa como una forma de enfrentar y resolver los problemas. 3.2.3. Metodología pani 'la crianza: 3.2.3.1. Desarrollo del vocabulario: 3.2.3.1.1. Estimule los juegos de palabras, puzzles, pruebas de sinónimos y antónimos y el uso del diccionario. · 3.2.3.1.2. El expresar lo~ sentimientos e ideas se usa como una forma de enfrentar y resolver los problemas. 3.2.3.1.3. Estimule la lectura: léale hasta que pueda hacerlo solo y lo disfrute. Planee idas a la biblioteca. 3.2.3.1.4. Televisión: aprende de las figuras y voces; puede ser difícil llevar este aprendizaje a la lectura. 3.2.3.2. Ayúdelo a desarrollar sus-habilidades de comunicación: · ·e 3.2.3.2.1. Expresando sus sentimientos y hallando el vocabulario preciso para ello. 3.2.3.2.2. Definiendo Jos pwblemas. 3.2.3.2.3. Desarrollando mentalmente posibles soluciones. . 3.2.3.2.4. Prediciendo el resultado de cada so'lución. 3.2.3.2.5. Disponiendo de una persona adecuada que lo escuche. 3.2.3.3. Casa bilingile: 3.2.3.3.1. La mayoría de los niños lo llevan sin problemas. 3.2.3.3.2. Si hay problemas, el nii1o debe manejur adecuadamente un idioma y luego retomar el otro. 3.2.3.4. Habilidades pam escuchar: 3.2.3.4.1. Pura el dcsarmllo del hahla: estimule el memorizar y recitar, el repetir listas de cifras (hacia adelante y hacia atnís); uprcnder trubalcnguas. 3.2.3.4.2. Música: enseliarle a tocar un instrumento y leer música. 3.2.3.4.3. Ense1iarle a repetir la declaración verbal del otro antes de responder. 3.2.3.4.4. Un nivel de ruido ambiental alto disminuye sus esfuerzos para escuchar. 3.2.3.4.5. Que tenga un adulto que lo apruebe y con quien conversar. 3.2.3.5. Habilidades de escritura: 3.2.3.5.1. A los 6 mios tiene el suficiente control muscular para escribir letras mayúsculas. 3.2.3.5.2. A los 7-8 años escribe frases cortas y sencillas, Ufla idea o un hecho, con pocos adjetivos o adverbios. 3.2.3.5.3. A los 9 años puede redactar composiciones de 200 palnbrus. 3.2.3.5:4. Ortografía: mejora su relación entre lo que oye y lo que escribe. 4. Desarrollo social

4.1. Expectativas 4.1.1. Seis-siete años: 4.1.1.1. Se puede manejar bien todo un día en el cole-

gio, tomar el bus, comer fuera de la casa, con independencia para sus necesidades lisiol6gicas. Es capaz de manlencr:;e sentado, ntendcr, co111es1ar preguntas y estar particularmente atento a lo que hacen otros. 4.1.1.2. Se establece una interacción con el profesor. 4.1.1.3. Se debe controlar su comportamiento para brindarle la atención y aprobación que él desea. 4.1.1.4. Hace amigos con unos pocos compañeros de la clase. 4.1.2. Siete-ocho años: 4.1 .2.1. Disfruta al estar en el colegio y aprende con facilidad. 4.1.2.2. Es digno de confianza y acepta las expectativas de comportamiento que de él se esperan. 4.1.2.3. Se hace de amigos, pero cambia a menudo de afectos. 4.1.2.4. Los grupos tienen lazos débiles: cambian para servir sus propios propósitos. 4.1.3. Ocho-nueve años: Es un período excepcional de buena salud, buenos rendimientos escolares, amigos y pocas preocupaciones. 4.2. Grupos de pares: es un fenómeno del comportamiento que se desan·olla en toda sociedad. 4.2.1. Tiene reglas y rituales rígidos, forman Hmites de comportamiento. . . 4.2.2. El jefe es el mús grande (en Jos niños) y la mús conversadora (en las niñas) y el que tiene la habilidad de entender los sentimientos de los otros miembros de la pandilla. 4.2.3. Satisfacen la necesidad de compañía y aprobación. 4.2.4. Déle la oportunidad de comparar los estándares de la pandilla con aquellos de la familia. 4.2.5. Se perpetúa la segregación: continúa la discriminación de sexos, incluso más allá de este grupo de edad (fraternidades,logias. clubes de servicio. etc.); generalmente es parte de un grupo de vecinos, los cuales mantienen afiliaciones étnicas. 4.2.6. Los grupos de pares organizados. como scouts. grupos de Iglesia, cte .• mantienen los pntmnes culturnlcs de la sociedad. 4.3. Fnctores de alto riesgo 4.3.1. Incapacidad pura formar amistades. 4.3.1.1. Es solitario o huce dcnumdns extras ni profesor parn llamar la atención, es en especial cooperador (el favorito del profesor). 4.3.1.2. Centra su afecto en mascotas, especialmente las ni1ias que tienen dificultades para mantener amistades. 4.3.1.3. Usa un cierto comportamiento innceptable como medio para lograr la atención de sus pares (p. ej., el payaso de la clase. ntrevido, ladrón). 4.3.1.4. El sello recibido de su pandilla puede persistir por todos los años escolares (gordiflón. payaso. chupamedias). 4.3.2. Grupos de pares con comportumiento inaceptable: 4.3.2.1. Darse cuenta de que los pares se usan por)¡¡ necesidad de aprobación y nfecto. 4.3.2.2, El criticar y/o hablar mal de sus amigos obliga al niño a defenderlos, ya que su autoestima depende de ellos. 4.3.3. Abrumado por la presión del colegio y sus pares. o tiene un comportamiento pasivo o exngerado.

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4.3.4. El divorcio de Jos padres es particularmente trau-

mático. 4.3.4.1. Poca capacidad de reconocer en otros sentimientos que no se refieran a él. 4.3.4.2. Por el miedo al abandono. 4.4. Metodología para la crianza 4.4.1. Expectntivus de eomportumicnto de acuerdo con

patrones familiares. 4.4.2. Revisar las tareas de desarrollo que se han logra-

do, e identificar aquellas que faltan. 4.4.3. Suministrarle un adulto cariñoso y preocupado, con tiempo suficiente para hablarle y escucharlo. 4.4.4. Discutir planes que permitan retirar expectativas inalcanzables para el niiio, y encontrar una manera de que él pueda operar en un ambiente que le.permita tener éxito. 4.4.5. Lns insuficiencias familiares y ambientales necesitan referirse a servicios de asistencia social y/o escuelu para padres. 4.5. Identidad sexual 4.5.1. Seis-siete años: comienza a preferir compañeros de juego del mismo sexo. 4.5.2. Siete-ocho uñas: 4.5.2.1. Prefiere la compuíifa ele su mismo sexo, pues se relaciona mlÍs mcilmentc. 4.5.2.2. Los niños aspiran a In masculini9ad y las niñas, a la femineidad. 4.5.2.3. Los padres y profesores del mismo sexo que el niño son usados como modelo. 4.5.3. Ocho-nueve años: 4.5.3.1. Curiosidad e interés en el otro sexo. 4.5.3.1.1. Comentarios a escondidas acerca del sexo: cuenta "cuentos picuntes", experimentan o se inspec- · clonan uno al otro buscando en el diccionario palabras que se refiernn al tema. . 4.5.3.1.2. Es un momento upropiado para dar información y vocabulario acerca del tema, antes de que las emociones se mezclen con In realidad. 4.5.3.2. Hay una mayor dcfiici
fiable. 5.2.2. Estar atento a la incidencia de accidentes. 5.2.3. Discutir y planear la prevención de ellos. 5.2.4. Establecer y ensayar planes de emergencia. 5.3. Nilios propensos a accidentes 5.3.1. Los accidentes siguen a acontecimientos que cau-

. sen tensión. 5.3.2. Los accidentes son mús comunes cuando el comportamiento agresivo es una conducta reactiva. 5.3.3. Si usan los accidentes como una manera ele obtener atención.

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Pcdintrín intcg•·nl, fnmilln y comunidad

CONSULTA DE SALUD DELOS9AÑOS

Además de las preguntas dirigidas a los padres, elmé-

di~o debe estar con el niño a solas dunmte unos pocos

mmutos.

Control del desa•·rollo l. Analice In intemcci6n padre-hijo. l. l. Los padres que se desenvuelven adecuadamente tie-

nen las siguientes características:. elogian ni niño, lo aprueban, lo apoyan, lo atienden; estimulan In independencia, amistades y actividades fuera del hogar; establecen lfmites y reglas apropiadas y justas; se enorgullecen de las habilidades y logros de su hijo; tienen confianza en él; comprenden lo que está experimentando. Los padres que no se desenvuelven adecuadamente tienen las siguientes características: son excesivamente críticos, inestables, poco interesados, depresivos, regafiadores; tienen dificultades para separarse del niño; promueven In dependencia y ansiedad de éste; no establecen límites ni proporcionan un resultado adecuado. 1.2. El niilo que se desenvuelve adecuadamente tiene las siguientes cnrncterfsticas: · Tiene buena salud, tiene confianza en lo que hace y en sí mismo, disfruta de la relación con sus amigos. Tiene actividades de recreaci6n, reconoce In necesidad de roles y obligaciones dentro de la familia; le va bien en la escuela; es razonablemente dedicado y responsable con sus tareas, sin caer en exceso; asume la responsabilidad de su propia salud; se siente cómodo al hacer preguntas a los padres; tiene hábitos alimentarios; es cooperador y considerado. El niño por el cual hay que preocuparse tiene algunos de los siguientes problemas: Muestra poca autoestima: no tiene amigos; le va mal en la escuela, no tiene supervisión de adultos fuera de su h.orario escolar, tiene dilicultades con sus iguales. es anSioso, temeroso y extremadamente sensible; se ve ajeno y depresivo: tiene comporlnmiento agresivo (miente, roba,juegn con fuego, es destructivo y cruel con los animulcn): padece de cnurcsin, quejas som¡lticns. comportn· miento compulsivo, fobh1s, pocn inicintivn. 2. Observe la intcrncción con el médico. Se ve nmigahlc, interesado, confortable, coopcrudor. nhicrto. seguro y con lindo, o es tímido, ansioso. distmído e incapmulc aceptar lfmitcs. 3. Exumcn ffsico. 3.1. Anote el peso, la talla y In relación peso/talla. Las características sexunlcs secundarias comienzan a expresarse a los 9 aiios y medio en las niñas y alcanzan :;u cima mtlximn a los 12 mios. 3.2. Agudeza visual. 3.3. Evahíe la audición si existe una historia sugerente de problemas. 3.4. Grndos de Tnnner. 3.5. Prcsi<ín arterial. 3.6. Dcscllrte de escoliosis. -l. Revise los informes escolares. Vacunaciones Ascgtírese de que haya recibido todns sus vacunaciones.

Guía del crecimiento y dcsnl'l'ollo en el niño y el ndolcscente

Guía anticipatoria para el período de los 9 a los 11 años.

La revisi6n de las guías ayuda a identificar aquellas tareas del desarrollo que se han logrado o no.

Expectativas de este período Éste es un período de transición: todo aquello que se desnrroll6 en años anteriores es llevado a un nuevo desafío. Las fortalezas y debilidades que traen a estos años de preadolescente influirán en el éxito durante el paso de la infancia n la madurez. Especialmente importante en estos años es In comprensi6n y guía de la familia, escuela y organizaciones de In comunidad para asegurar las mejores oportunidades de que cada niño continúe en su propia senda hacia la madurez. l. El conocimiento de la secuencia de los cambios físicos del preadolescente permitirá predecir el patr6n de crecimiento individual. . 2. La comprensión de la teoría de Pinget del desarrollo, desde el pensamiento concreto al abstracto, permitirá In estimaci6n de las habilidades del preadolescente para asumir responsabilidades y actividades independientes. 3. Darle oportunidades al prendolescente pnrn que tenga logros exitosos, desarrolle as{ una comprensi6n de sus capacidades, y continúe desarrollando. la autoestima y nutovnHa. 4. Disponibilidad de un adulto cariñoso y preocupado que actúe cgmo un modelo aprapiado, fuente de aliento y paciente auditor.

Ambiente familiar

.

l. Satisfacción de necesidades básicas; derivar·cuando sea necesario. 2. Padres 2.1. Comprensión adecuada de las técnicas de solución de problemas y de comunicación. 2.2. Apreciación de In cambiante dinámica familiar y necesidad de abrir y dcsnrrollnr oportunidades ulniiio. para que tome decisiones independientes. 3. Prcadolcscentc · 3.1. Cnpncidad de establecer tilla relación estrecha fuera del grupo rumiliur. 3.2. Mantener lus rcsponsabilidnden escolares y de la casa. 3.3. Gran interés en las actividades fuern de In casa: deportes, iglesia o grupos de comunidad. 3.4. Continúa retomando a In familia para apoyarse.

Patrones de salud l. Nmrición El estndo del ciclo de crecimiento y el nivel de actividad determinan los requerimientos nutricionales. 1.1. El período de crecimiento más nípido comienza en el año anterior n In pubertad; la obesidnd. antes y después de este ailo, puede conducir a que In dieta interfiera con un crecimiento óptimo. . 1.2. El preaclolescente asume In responsabilidad de conocer Jos est1índnres nutricionnles. la ingesta adecuada y los hábitos de alimentación apropiados. 2. Mantenimiento de la salud

2.1. Proveer de conocimientos pura el adecuado cuidado de la piel, el pelo, el olor corporal y la menstruación. 2.2. Debe dárseles instrucci6n sobre el arreglo y el cuidado personal. 2.3. Ejercicio: 2.3 .l. La importancia de los deportes en equipo y d~ competencia favorece n los que maduran más tempmnamente. 2.3.2. Las actividades individuales son necesarias para los que maduran más tardíamente, de modo que puedan desarrollar y apreciar sus propias capacidades. . 2.4. Disponer de supervisión de la salud .. ·. 2.5. Evaluar y tratar las enfermedades; exanun~r la actttud hacia la enfermedad. 2.6. Derivar, enviar en interconsultas o enviar a especialistas a los niños propensos a accidentes, para investigar la causa subyacente.

Crecimiento y

desa~rollo

l. Físico 1.1. Evaluar el patrón de crecimiento según la escala de Tanner. . 1.2. La torpeza es esperable debido al crecimiento de los mt1sculos grandes antes que los músculos motores finos. 1.3. Dentición: disponer de cuidado dental; es necesaria a veces la ortodoncia. 1.4. Habla: 1.4.1. Disfruta del interés en las palabras, rimas y puzzles. . 1.4.2. Aumenta el vocabulario para manejar el creciente conocimiento y expresar ideas y emociones. 1.4.3. Es necesaria la ayuda profesional para los problemas de hubla, nrticulación y sintnxis . 2. Desarrollo emocional (según Erikson) Identificnr versus confusión de papeles. La taren es vurim· de la seguridad de la familia y amigos al desarrollo de unn identidad capaz de tomar decisiones independientes y comprender y nsumir las consecuencias de estns decisiones. 2.1. Los primeros pasos de este cumbio requieren de una cuidudosn atención pura que el hncersc cargo ele uctividudcs independientes vaya en nrmon(n con In ctapn de desarrollo físico e intelectual. 2.2. Factores de nito riesgo: 2.2.1. Modelos regresivos de sobrcdependencin familiar, timidez, pasividad o agresividad. 2.2.2. Si el prcadolcscente usa la enfermedad como un medio de no enfrentar los nuevos desafíos. 2.2.3. Si usa In comida (demasiada comida o insuficiente ingesta) como una forma de lograr satisfacción y atención. 2.2.4. No disponer de oportunidndes para tomar nuevas responsabilidades. . 2.2.5. Si el preadolcscente no es capaz de hacer y mantener nmistades o tiende n ser un solitario. 3. pesarrollo intelectual (según Piaget) Este es un período de transición del pensamiento concreto al formal (nbstrncto). Durante este proceso, se :Ullplían los horizontes, incluyendo aprendizájes como calcular y apreciar las imágenes (metáforas) en la poesín. Sin embargo, el preadolescente no tiene la experiencia necesaria para entender las limitaciones pnícticns de In vida: puede mostrarse indeciso. aceptar ideas poco pnícticas y ser excesivamente crítico.

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3.1. Darle oportunidades para que asuma nuevas responsabilidades, pero con supervisión cuidadosa. 3.2. Ampliar la lectura y experiencias para aprender las consecuencias reales de ciertas actividades. 3.3. Estimular el trabajo independiente mediante programas académicos. 3.4. Grupos de discusión para ayudarlo a formular y expresar las ideas y la necesidad de escuchar y responder a las ideas de otros. 3.5. Factores de alto riesgo: . 3.5. l. Fmcnso en mantener las expectativas escolares. 3.5.2. Estar en un curso inapropiado para su nivel de desarrollo. 3.5.3. Asumir responsabilidades más allá de su capacidad para definir y asumir las consecuencias de sus acciones. 3.6. Lenguaje · Llega a ser In herramienta más importante para ayudarlo a entender y aceptar las nuevas experiencias de este período de transición. 3.6.1. Los netos agresivos son reemplazados por el uso de las habilidades de comunicación y de solución de problemas. 3.6.2. Los "mejores amigos" y los ·grupos de pares se usun parn ensayar nuevns ideas. 3.6.3. Ampliar programas de lecturn pm:a introducir In trudici6n cultural. 3.6.4. Debe haber un adulto cariñoso que escuche los problemas y nuevas ideas y le ofrezca alternativas. 3.6.5. Fuctores de alto riesgo: 3.6.5.1. Ve televisión demasindo tiempo: esto inhibe las discusiones con sus pares y familia, limita el desarrollo de su vocabulario. 3.6.5.2. No usa el lenguaje para expresar sus sentimientos e ideas; aún recurre a la agresión para tomar el control. 3.6.5.3. Ausencia de un auditor adecuado. 4. Desarrollo social 4.1 . Es imporl:t!lte para el preadolescente volcarse hncia su grupo de pares en la escuela y grupos de comunidades pnrn observar In cultura, moral y valores de los demás. El evaluar éstos en relación con los modelos familinres y establecer Nlls propios patrones toma un largo período de ensayo y erro•·· Un adulto que sea :;ignificutivo pam él debe reforzar el comportamiento mlccuado. 4.1 .l. Ln fnmiliu dchc CNtnblccer las pnutns y patrones de comportmnientu. hora de permisos y nctividudes c.xtracurriculnrcs pam estos años prcndolcsccntes. 4.1.2. Estns pautas scl1nlan el interés e importancia que le dtm sus padres y suministran seguridad en los límites de comportamiento. 4.2. Identidnd sexual 4.2.1. Depende del estndo del desarrollo, la atención e interés por el sexo o1juesto. · 4.2.2. Lns niñas maduran más precozmente que los niños. lo cual buce que las actividades en conjunto a una misnm ednd sean nuís difíciles; deportes, clubes, grupos de encuentro. 4.2.3. Éste es un tiempo adecuado para dm· la información y el vocabulario necesario antes tic que las emociones se mezclen con los hechos. 4.3. Fnctores de alto riesgo 4.3.1. Comportamiento antisocial. 4.3.2. Mal rendimiento escolar. 4.4. Metodología para In crianza 4.4.1. Es un n1omcnto adecuado para investig~r y evaluar cuidadosamente las fuerzas que impulsan al prca-

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Guía del crecimiento y desarrollo en el niño y el adolescente

Pediatría integral, familia y comunidad

dolescente a avanzar hasta transformarse en un miembro responsable ele la sociedad. 4.4.2. Debe haber intervención y derivación al protesional adecuado si es necesario. 5. Seguridad 5 .l. Estadísticas 5 .1.1. Los acc;idcntes de todo tipo son más frecuentes en los niños. 5.1.2. Los más comunes son los accidentes automovilísticos; luego, en orden decreciente, los peatonales, por inmersión, fuego y caídas. 5.2. Educación 5.2.1. Dar responsabilidades al niño que prueba sei' confiable, 5.2.2. Estar atento a la incidencia de accidentes. 5.2.3. Discutir y planear la prevención de ellos. 5.2.4, Establecer y ensayar planes de emergencia. 5.3. Niños propensos a accidentes. 5.3 .1. Los accidentes siguen a acontecimientos que causen tensión. 5.3.2. Los accidentes son más frecuentes cuando el comportamiento agresivo es una conducta reactiva. 5.3.3. Si usan los accidentes como una manera de obtener atención. ADOLESCENCIA

Introducción a la consulta de salud del adolescente

.•

Existe una mayor correlación, en lo que se refiere al desarrollo físico y fisiológico, entre adolescentes del mismo grado de Tanner que entre los de igual edad cronológica. Sin embargo, debido a la necesidad de categorizar la adolescencia en temprana, media y tardía, se utiliza la edad cronológica, de acuerdo con el esquema de la Academia Norteamericana de Pediatría. Las diferencias entre la supervisión de salud del adolescente con respecto al preescolar o escolar deben discutirse prospectivamente con los padres y el adolescente, quienes tienen que estar preparados para consultas más largas y entender que el médico necesita ver al adolescente a solus, tanto como con sus padres. El adolescente debe estar seguro de lo confidencial de estas entrevistas, y entender que la tínica excepci<Ín puede producirse en casos en que haya que proteger la salud y seguridad del adolescente, como. por ejemplo, si se sospecha de abuso, donde la ley lo demanda. La manera en que el pediatra interroga ucerca del comporlnmíento sexual y el uso de drogas dependerá del grado de desarrollo deludolescente, la situación cHnica y In forma de interrogar del médico. Los adolescentes están dispuestos n responder más honesta y menos ansiosamente si la pregunta del médico es apropiada y se ajusta al contexto de la entrevista. si hay una razón obvia para preguntar, si el médico es directo o claro y si respeta el deseo de intimidad del adobcente. Las preguntas acerca del comportamiento sexual' pueden surgir fácilmente al discutir ulgunos puntos. Por ejemplo: amistad. menstruación, descarga nocturna o educación sexual. Asimismo. el temu de lns drogas puede ser abordado durante el curso de la discusión. indagando sobre la influencia de los pudres. presiones escolares o los hdbitos generales de salud. El médico puede fácilmente pasar del tema del alcohol y el tabaco a la marihuana u otra droga ilícita.

El examen físico, hecho sin la presencia de los padres, a menos que el adolescente asf lo requiera, constituye un arma psícoterapéutica importante cuando se utiliza para asegurm· al adolescente acerca de la normalidad de su cuerpo. Durante el examen continúa la entrevista, en el sentido de que el examen físico facilita preguntas acerca de aspectos corporales. El diálogo puede surgir como sigue: "a medida que te examino pueden surgir preguntas acerca de tu cuerpo y sus cambios, de las que no te habías acordado". Mejor que esperar hasta completar el examen físico, el médico debe ir dando información acerca del examen: "tu corazón está ... , tu presión arterial es normal..., tus pechos son normales", etc. Cualquier información respecto de un defecto físico (p. ej., escoliosis) debe ser presentada como un hecho claro, y explicar qué se puede hacer para corregirla.

Consulta de salud de los.12-14 años

12 mios (adolescencia temprana) La adolescencia temprana, el período entre los 10 y los 14 años de edad, se caracteriza por un rápido crecimiento físico y el desarrollo sexual (pubertad). Es el momento en que se inicia In independencia y separación de los padres, cambian Jos patrones de comunicación, deja el adolescente de interesarse por participar en algunas actividades familiares, se preocupa por la relación· con los pares, descalifica a los mayores. Si bien continúa predominando el pensamiento concreto, hay mayor habilidad para el pensamiento abstracto. Hay una preocupación en aumento en cuanto al desarrollo corporal y una constante comparación con los pares respecto a la propia normalidad. 14 mios (adolescencia media: 13 a1ios las mujeres: 14-17 aFias los hombres) En esta etapa ya se ha desarrollado y completado la pubertad en la mayorfa de los individuos; disminuye la preocupación por el cuerpo, se aumenta e intensifica la relación con los pares .. En este momento son máximos los conflictos con los padres acerca de la independencia. Es el grupo de pares el que establece Jos estándares de comportamiento. En esta etapa el adolescente destaca por su idealismo y altruismo.

2. Los padres deberían preocuparse si tienen algunas de las siguientes debilidades o problemas: no comprenden las conductas normales del adolescente medio; son muy críticos, castigadores, indiferentes, distantes, suspicaces, depresivos, poco asequibles, promotores de dependencia, inconsistentes e inseguros; no establecen límites; se sienten incómodos con la comunicación; son abusivos, violentos, alcohólicos, o física y psíquicamente enfermos, o son desdichados en su propia vida y se sienten insatisfechos con su situación laboral. 3. De un adolescente se espera que posea alguna de las siguientes fortalezas: que tenga buena salud y hábitos alimentarios; que se sienta bien, tenga confianza en sí mismo y sentido del orgullo y competibilidad, goce de la interacción con pares de ambos sexos; que saque provecho de actividades recreacionales fuera del hogar; que reconozca la necesidad de reglamentos en los juegos y justicia, que sea enérgico, entusiasta, idealista, vital, que se sienta bien en su colegio; que sea razonablemente trabajador y que no sea necesario recordarle e insistirle en sus quehaceres escolares; que tenga deseos de independencia; que esté empezando a pensar en planear el futuro; que se sienta responsable de su propia salud; que sea un conductor responsable; que se esté comprometiendo o que tenga interés en hacerlo, si tiene una enfermedad crónica que se comprometa con el tratamiento; que se comunique con comodidad y sea generalmente cooperador y considerado con sus padres, aunque a veces él pueda ser inconsistente, impredecible y ambivalente; que tenga algunos objetivos concernientes al futuro y sea realista acerca de lo que tendrá que hacer para conseguirlo. 4. Un adolescente medio debería preocupar si tiene una autoestima baja, pocos amigos; si se siente mal en el colegio, hace la cimarra (falta a escondidas); si necesita superYisión adulta fuera del colegio cuando Jos padres no están en el hogar~ si no se comunica con Jos pudres, experimenta dificultades en relacionarse con sus pares; si es físicamente inactivo. ansioso y miedoso, agresivo y tiene conductas alteradas (es desafiante, hurta. comete acciones vandálicas o destructivas); si tiene cnuresis, molestias sonuíticas, conductas compulsivas, fobias o si es muy introvertido, depresivo y sin iniciativa.

lllleracción médico-culolescente Evaluación del desarrollo Fortaleza y debilidad de los pádres y los adolesce/lles l. Los padres que esperan manejarse bien con,un hijo o hija en la adolescencia media tienen alguna de las siguientes características. Elogian. aprueban. apoyan y muestran interés en el adolescente: promueven la independencia, amistades e intereses fuera del hognr; encuentran el tiempo para estar con y escuchm· al adolescente: es un buen modelo ético y de cotiducta: establece consistentemente límites adecuados y reglas justas; se enorgullece de las habilidades del adolescente y sus logros; confía y entiende Jo que el adolescente está experimentando: respeta la intimidad del mismo y le va bien en su propia vida y trabajo.

¿Es el adolescente amistoso. interesado, cómodo, cooperador, comunicativo. seguro y confiado: o es suspicaz, reservado, hostil, ansioso o provocativo?

E:mmen físico l. 2. 3. 4.

5. 6. 7. 8. 9.

Graficar peso y talla. Screening de visión-audición. Presión arterial. Etupa Tanner. Ginccomastia en hombres. Scrccning de escoliosis. Sereening de habilidades para deportes. Examen pelviano en adolescentes (p. ej .. tmstornos menstruales). Enscl1ar autocxamcn de mamas y testfculos.

115

Procedimientos l. Hcmatocrito (opcional). 2. PPD si está indicado. 3. Títulos de anticuerpos para rubéola, si no se han hecho previamente.

Vaczmacioues l. Revisar vacunaciones.

2. T. diftérico, recomendada cada 10 años. 3. Vacuna antiparotidftica, si no ha sido colocada previamente o si no hay una historia de parotiditis. 4. Vacuna antirrubeólica en mujeres si no hay evidencia de inmunidad serológicn, si no está embarazada y si está de acuerdo con no embarazarse en los próxin1os 3 meses posvacunnci6n.

Gufa anticipatoria para los arios de adolescencia Expectativas de este perfodo La fascinación y desafío de estos años, tanto para los padres como para el adolescente, son el ¡;:ntender y apreciar las fuerzas e individualidad necesarias en el proceso de llegar a ser un miembro responsable e independiente de la sociedad. · 1. Aceptar y desarrollar el orgullo en las propias capacidades y trabajos por lograr las metas vo.~acionales . 2. Establecer valores independientes que provean un marco de referencia para evaluar el comportamiento adecuado. 3. Tener modelos del papel de miembros de la sociedad, preocupados y responsables.

Ambiente familiar l. Satisfacci6n de nccesidudcs básicas: autodirccción para enfrentar los problemas. 2. El grupo J'arnilinr 2.1. Padres 2.1.1. Demostrnr actitudes positivas hacia los cambiantes lazos emocionales, entre ellos y el adolescente. 2.1.2. Disponer de tiempo para escuclutrlo (no discutir) y alentar la vcrbalizactlÍn de sus nuevas idcns y scntimiclllos. 2.1.3. Entregar un modelo pura mantener Jos valores culturales y morulcs de la familia. 2.2. Padrastros 2.2.1. El cambio en las relaciones familiares demanda que los padres seun modelos de personas maduras y cariñosas. 2.2.2. El mal ajuste puede llevar al udolescente a tener proplemas de conducta y escolares, y n los padres ni abuso de confianza. 2.3. Adolescentes 2.3.1. Hogar con padre único o madre única. 2.3.1.1. Es una responsabilidad cxtm pum él (adolescente). 2.3.1.2. El adolescente se siente dejado fuera de algunas nctividades. 2.3. 1.3. Añora la atención del otro padre. 2.3.1 A. Puede avergonzarse de tener solo uno de Jos padr!!s.

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El juego, la educación ffsica y el deporte en clniño

Pedinta·ía integral, familia y comunidnd

2.3.2. Divorcio de los padres 2.3.2.1. Puede comprender mejor el problema. 2.3.2.2. Siente alivio al cesar las peleus entre sus padres. 2.3.2.3. Puede sentir abandono y desesperación. 2.3.3. Nuevo mutrimonio de uno de los padres 2.3.3.1. Puede estar feliz y senlir aprecio por ellos. 2.3.3.2. El adolescente se alegra de aliviarse de las responsabilidades que estaba llevando. 2.3.3.3. La desconfianza y el resentimiento pueden presentarse en el adolescente, si el padre depende mucho de él para su satisfacción emocional. 2.4. Hermanastros 2.4.1. Es importante que cada niño sen visto como un individuo. 2.4.2. Los padres establecen una relación de cariño con cada hijo. 2.4.3. Los padres proveen de oportunidades para una amplia comunicación. . 2.4.4. A los niños y jóvenes se les da oportunidad para desarrollar y tener intereses externos. 2.5. Hermanos 2.5.1. Los diferentes estados de desarrollo general, diferentes necesidades y expectativas. 2.5.2. Es importante proveer de intimidad y respeto por las posesiones de cada uno. 2.5.3. Se espera un frente unido si tmo de los hermanos .es agredido o criticado.

Patrones de salud l. Nutf.ición Es un período de rápido crecimiento físico, de modo que es esencial una nutrición adecuada. 1.1 • Consideraciones · H1íbitos de alimentación étnicos, patrón de crecimiento pasado, historia nutricional .. enfermedad familiar como hipertensión arterial, infartos nlmiocnrdio, diabetes, obesidad, etc. 1.2. Requerimientos nutricionnles 1.2.1. Niños: 45 cnl/kg/dín. 1.2.2. Niñns: 38 cnl/kg/dín. 1.3. Problemas que tienen que evaluarse 1.3.1. Disponihilitlad inndecundn de comida. 1.3.2. Obesidad. l.:u. Anorexiu nerviosa. 1.3.4. Malos lulbitos de ulimentnción. 2. Mantenimiento de In snlud El udolcsccnle asume esn rcsponsnhilidnd. 2.1. Hay patrones establecidos de eliminación, sueño y cuidado pcrsonnl. 2.2. Vigor físico y orgullo en el mantenimiento de la buena salud. 2.3. Aceptuln responsabilidad de su identidad sexual. 2.4. Busca ayuda cunndo surgen problemas. 3. Ejercicio 3.1. La varinbilidad de los patrones de crecimiento hnce necesario un progrmnn individualizado. 3.2. La fucrzn y resistencinmusculnt·mejornn. pero el tipode uclividud debe cstur acorde con In etapa de dcsan·ollo. 3.3. Se debe asignar iguallicmpo y recursos en las aclividndcs físicas pura ambos scxüs. 3.4. Evaluar periódicamente el proceso de crecimiento con mediciones de la tulla. el peso, In musa musculur y el nivel de energía. 4. Seguridad y pt:-cvención de accidentes

4.1. Meditar frente u la posibilidad de sufrir accidentes. 4.2. El comportamiento impulsivo y agresivo es un modo de reacción ante Jos acontecimientos que generan tensión. 4.3. Capacidad de identificar y asumir responsabilidades. 4.4. Controlar sus actividades en beneficio de Jos demás.

Crecimiento y desarrollo l. Físico. l.l . Ahora se puede reconocer un patrón de crecimiento individual. . 1.2. Se le puede entregar información acerca de Jos cambios corporales (p. ej., la escala de Tanner). 1.3. La preocupación por sf mismo y los rápidos cambios corporales causan ·un exceso de preocupación, lo que puede originar problemas de salud. 1.3.l. Los padres y los profesionales de la salud se dan cuenta de la realidad de los. problemas del adolescente. 1.3.2. Proyectar un plan de cuidados entre los padres, el adolescente y los profesionales. 1.3.3. Identificar si el adolescente usa el estar enfermo como un chivo expiatorio para los problemas emocionales o sociales.Intervenir y pedir ayuda profesional si es lo predominante. 2. Desarrollo emocional (según Erikson) Continúa durante los años de adolescencia la tarea de establecer In propia identidad de una persona independiente y autosuficiente, que se inició en la preadolescencia. Evaluar lo siguiente: 2.1. Un proceso de desarrollo positivo. 2.1.1. Muestra confianza en su propio juicio y acepta las consecuencias de sus actos. 2.1.2. Evahln sus hubilidades y trabaja hacia metas vocacionales. 2.1.3. Disminuye el egocentrismo e incrementa su entendimiento de los demás. 2.2. Ver proceso de desarrollo negativo. 2.2.1. Falta de autoestima y de confianza en sus habilidudes potenciales. 2.2.2. Enfermedades frecuentes, accidentes y períodos de dcpresi6n. 2.2.3. Continúa usando patrones de comportnmienlo autodcstructivos. tules como drogus, promiscuidad, robos y trampas. 3. Desan·oJio intelectual (según Piagef) El proceso de desarrollo, desde el pensamiento concreto hacia el pensamiento formal (abstl'llcto), conlinún a un ritmo individual. 3.1. Los primeros pitsos están identificados por la habilidad de pensar en forma abstracta.· 3 .1.1. Conccptualiza y teoriza ideas !JUC incluyen una serie de variables. Esto es visto por los padres como dilicultad para lomar decisiones y vacilación al iniciar proyectos. 3.1 .2. Teoriza desde su propia perspectiva: es incapaz de incorporar ideas de otros: esto es visto por los padres como un comportamiento porlindo. poco cooperadm· y alegador. Se muestra idealista en In solucion de sus problemas con expectativas poco realistas. 3.1.3. Observa el mundo de los adultos con "disgusto'', por la "estupidez" de éstos. 3.1 .4. Se siente cómodo en sociedad y acepta el papel de miembro responsable de ella.

4. Desarrollo social

Las siguientes aseveraciones ayudan u identificar el logro exitoso de las tareas de aprender n aprovechar las oportunidades y vivir dentro de las reglas de la sociedad, para convertirse en un miembro útil de ésta. 4.1. El colegio es usado, más alh1 de un propósito académico, como un lugar de reunión y un ambiente seguro. 4.1 .l. En el ambiente del colegio, el adolescente puede intelectual y emocionalmente: . 4.1.1 .l. Apreciar otras culturas y valores morales. 4.1.1.2. Observar una amplia gama de estratos económicos, con sus privilegios y diferencias. 4.l.l.3. Reaccionar ante la importancia que se da al rendimiento acad.émico y a las presiones de pruebas y notas. · 4.1.1.4. Probar y desarrollar habilidades de relación interpersonales. · 4.1.2. El colegio suministra opmtunidades para que el adolescente desarrolle habilidades, encuentre orgullo en lo logrado y desarrolle habilidades de líder. 4.1.3. El adolescente necesita profesores y administrnti- · vos que mantengan los patrones por los cuales las acciones y habilidades sean adecuadamente juzgadas. 4.2. La comunidad 4.2.1. Entrega al adolescente oportunidades para observar y tomar parte en proyectos que sirven a otros segmentos de la sociedad. 4.2.2. Mantiene suficientes actividades recreacionales que le entregarán un escape adecuado n su nivel de energfa y a su necesidad. de andar en grupo. 4.2.3. Demuestran interés, preocupación y orgullo en su población adolescente. 4.3. La familia continúa desarrollando un importante papel.

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4.3.1. Entrega un medio ambiente seguro y udecundo. 4.3.2. Ofrece ayuda y aliento cuando tienen o suceden problemas. 4.3.3. Respeta sus ideas y opiniones. 4.3.4. Da respuestas y sugerencias honestas y abiertas, cuando se le pide consejo. . 4.3.5. Representan los papeles de ctudadanos responsables y preocupados. lliULIOGRAFÍA Acudemia Americana de Pediatría 1985: Guidelines for Henlth Supcrvision. Bnnkson A. el ni. 1989: New Parent Guide, Family Prnctice Center North Cnrolinn Memorial Hospital, Chape! Hill, North Cnrolinn, E.U.A. · · ·· · Cu:iminsky M." Control del niño ni nlcnnce del pediatra general. En Mencghcllo J. Diálogos ca Pcdintrfn Vol. I: 28-44. Cusminsky M, Itnrle H, Mercer R. Crecimiento y desarrollo físico desde In concepción n In ndolescencia. Buenos Aires: Eudebn, 1985. Cusminsky M, Moreno E y Suárez Ojcda E, 1988: Crecimiento y Desurrollo. Hechos y tendencias, Publicación Científica N• 51 O, Orgnllizuclón Pmuunericnnn de In salud. Washington D.C. E.U.A. Funtn E. 1989: Mnnunl de ntención prinmrin en pedintrfn. Consultn del nitio suno. Ed. Publicaciones Técnicas Meditemínco Ltdn. Santiago, Chile. Frankcnburg WR, Dodds JB: Thc Dcnvcr developmcntnl sccrccning test. J. Pcdintr. 1967: 71(3):181-6. Fundm:itln Ford: Orgnniznción Pnnnmcricnnu de In Salud. Guíu pnru la educncitln y participación comunitnrin en el control del crecimiento y dcsmTollo del niño. Wushington DC:OPS, 1988. Oreen M. 1995: Bright Futures, Guidelines for Henlth Supcrvision of infunts, Childrcn nnd Adolesccnts. Ed. Mntcrnnl nnd Child Hcallh Burenu, Wushingtnn D.C .. E.U.A. Meneghcllo J. El control intcgml sistcmati~ulo de In snlud infnntil y fumiliar a truvés de In atención primnriu y umbulntorin. Pcdintrln ni orn 1987: 3(5}:277-82. Sociedad Argentina de Pcdintrru. Criterios de dingnóstico y lrntmnicnto: crecimiento y desarrollo. Buenos Aires; SAP. 1986.

CAPÍTULO 13

El juego, la educación .física y el deporte en el niño TEODORO F. PUGA

INTRODUCCIÓN En las antiguas civilizaciones, como una manitestación importante que se sumaba a In cultura general, el ejercicio y la actividad física fonnaban parte de los programas de enseñanza-aprendizaje. Entre los griegos cada adolescente era acompañado por su tutor a In casa de los profesores de mntemáticn, de grmmítica. así como t~m­ bién a In palestra, donde desarrollaba su cultura f(stcn. Ya adulto. concurrín solo ni gimnasium. En estos centros deportivos se reunfnn deportistas junto n pensadores y filósofos como Platón y Aristóteles. Ln cultura y el depor. te, unidos, participaban en la formación integral del ser humano. Así sucedió en las culturas griega y romana: más tarde llegaron Jos períodos en que las definiciones no fueron tan claras. La educación física y· su concepción actual no cintan de muchos años. En Europa, durante siglos el set· humano. nl aceptar la condena de la Iglesia.

vivió en cltmís ab:;oluto abandono de su cuerpo. lo ncg
118

El juego, In educación física y el depo1·te en el niño

Pediatría integ¡·al, familia y comunidad

EL DEPORTE EN LA EMBARAZADA Y EL LACTANTE. LA HERENCIA

La preocupación ele la pediatría en relación con esta temática aparece desde el nacimiento y aún durante el embarazo, incluyendo en este período los aspectos vinculados con la herencia y los estudios llevados a cabo en el terreno de la genética deportiva y la influencia del medio ambiente. Una primera pregunta que debemos hacernos, pensando en el desarrollo del feto, es si la mujer embarazada puede practicar deportes. Ha sido tradicional negar su participación desde el comienzo del embarazo, sobre la base de distintos argumentos tales como la masculinización del organismo femenino, In producción de rigidez perineal o de vicios pelvianos que aumentaban interrupciones de la gestación, rotura prematura de membranas y desprendimientos placentarios tempranos. Sin embargo, en la actualidad, autores más modernos señalan que la práctica regular del deporte no produce diferencias entre el embarazo y el parto de las mujeres deportistas y de las que no lo son. Debemos tener en cuenta que el deporte, para quien lo practica, implica tener una actitud psíquica especial y que muchas veces se realiza al aire libre, en momentos de esparcimiento y camaradería. Su prohibición puede dar origen a una reacción psicológica negativa: la embarazada puede sentirse marginada y hasta discapacitada. La mujer deportista adquiere una adaptación cardiocirculatoria y respiratoria en relación con cada actividad, domina mejor su respiración y seguramente su prensa abdominal es más fuerte y maneja mejor la relajación durante el período expulsivo. Znkharieva niega las rigideces perineales y Bruser señala como inconveniente el deslizamiento de la sínfisis pubiana por la relajación articular que produce el embarazo, sin tener en cuenta que el dolor que aparece en estos casos es una limitante natural de la actividad. En ninguna de las especies, tanto de mamíferos salvajes como de animales domésticos. las hembras disminuyen su actividad hasta el parto, mm en el caso de la leona. que sigue cazando hasta llegar a término e inmediatamente recomienza en el puerperio. En definitiva, consideramos que la exigencia psicofísica intensa o competitiva de la embarazada debe evitarse. pero que se puede realiza¡· una actividad deportiva llllÍS limitad¡¡, En cuanto a la herencia en el deporte, debemos seJialar que. de acuerdo con numerosos autores. el mayor mí mero de las cualidades específicas de los deportistas tienen un gran componente hereditario. que en muy poca medida se modifica con el entrenamiento. La metodologfa utiliZllda pura obtener información científica sobre la herencia en el deporte se ha basado en los siguientes métodos: 1) Con resultados muy variables, en estudios familiares de primos-hcnnanos, tíos-sobrinos, hennana:;tros-padres. hijos-hermanos. gemelos dicigóticos y, sobre todo. en gemelos idénticos o monocigóticos. 2) En el amílisis de numerosas familius con lazos de parentesco. tratando de detectar en una familia In forma como se hereda un rasgo determinado. Es muy difícil llevarlo a cabo y es muy costoso. 3} Al estudiar poblaciones bien definidas en ambientes totalmente diferentes, observando la forma en que se presenta un determinado rasgo. El estudio de la relación entre lo que se hereda. representado en el genotipo. y su variación por la influencia del medio ambiente es una ele las investigaciones más

trascendentes que se llevan a cabo en genética deportiva. La m.ayoría de los aparatos y los sistemas de nuestro organismo participan en el ejercicio y en el deporte. Tanto el tejido muscular como el desnrrollo de la motricidad, las funciones respirutorías. el sistema carcliovascular, la capacidad aeróbica y In adaptación al trabajo físico. entre otros, tienen en mayor o menor grado influencia genética. Pero vayamcis al lactante, al primer año de vida. ¿A qué edad aparece el primer juego y en qué consiste? ¿Por qué aparece un juego y no otro a una edad determinada? ¿Por qué se observan perturbaciones en un niño que no practica el juego adecuado a su etapa de desarrollo'? Los pediatras muchas veces hemos vivido experiencias que tienen relación con estas preguntas. En lactantes con trastornos del sueño y en niños con anginas a repetición o que habfan padecido una convulsión, por la sola circunstancia de modificar la organización de su vida cotidiana, pero sobre todo por cambiar la orientación de su actividad h1dica, hemos comprobado muchas veces la desaparición de los s{ntomas y visibles cambios en la estructura del niño. Durante las distintas etapas del desarrollo infantil van apareciendo diferentes necesidades que deben ser atendidas para que ese desarrollo siga su curso normal. En algún momento surge el aprendizaje del movimiento y la necesidad del desplazamiento y, junto a ellos, la exigencia de moverse, mostrar la fuerza y manipular objetos a veces con violencia. Para el crecimiento y el desarrollo integral del ser humano resulta imprescindible la implementación de una actividad motora, es decir un ejercicio físico que puede presentar distintas características segL1n la edad, el objetivo fijado y In finalidad establecida. Lo llamamos juego o dil'ersión cuando está dirigido a satisfacer psíquicamente las necesidades innatas del niiio: educación física, cuando la finalidad es el aprendizaje reglado de la motricidad. y deporte, cuando la actividad motora se organiza y puede estar reguluda con la colaboración o sin ella de los que intervienen en dicha actividad. Si el objetivo es la distracción o el mejoramiento de la salud psicofísica del niño o del adolescente, al dcporle lo denominamos de ocio o de 1iem¡u1 libre; si, en cambio.lo que se busca es conseguir el triunfo entre varios participantes. lo llamamos de alta compt'/C'ncia (labia 13-1). El niño tiene siempre (o casi siempre) una natural disposicidn o tul vez UJHI mayor mruccitín haciu la diversión. y el juego lo conduce, diría esponhlncamcntc. hacia ella. En· cambio. acercarlo a la educación física tradicional es mucho m:ís difícil; las resistencias son mayores. a pesar de que para el niiio la enscJ1anza-aprendiz
119

Tabla 13-1. Cronograma del juego y del depol'le en la infancia 4 MESES

Sonajero, juegos de pérdida y recuperación (como ocultarse trns In sábana de su cuna).

7 MESES

Objetos de distinta forma, algunos lipo recipiente para contener objetos, cspeclnlmente en las niñus.

9 iVtESES

Cubos, cilindros de Ynrios colores y de distintos volúmenes.

t2 MESES

Tnmbor, pelotas.

18 MESES

Coches para tirar de una cuerdn,.torres con cubos, juegos con ngun, lierrn, arena, plastilinn; globos, calesita, tobogán. . · · Muñecos y animales de peluche,

2AÑOS

Recipientes para trnsvnsar líquidos de uno n otro, juguetes de encaje, dactilopinturn, lápiz ncunreln, cuentos, libros de hojns g¡uesns con figuras; en niñas: juegos de cocina, muebles, etc.; pntenr objetos.

3AÑOS

Locomotorns, nulos, triciclos, juegos libres, juegos pnrn mmnr, dibujos, canciones de rondas, discos, hnmncns, sube Y . . , . .:. . . ·. · . · , . · bnjn.

4AÑOS

Rompecabe?.as, juegos para armar más complejos, mecanos, jugnr ·n In mamá; n In mneslrn, ni do~Íor, n los novios, ni veo-veo, Don Pirulero, Martín Pescador; usar tijeras pnm recortar. Oimnnsin, aureras con nulos, knrting n pednl.

5AÑOS

.,

Juegos de conquista, ncci6n, leatmlización; disfrnznrsc, en lns niñns emulando relnclones sociales, Identificándose con In mndre. Autos de control remoto, soldnditos,muilccns mccánlcns; n las escondidas, n In mnnchn, o In pnlcln, pntines, monopnlfn, bicicleta, snltnr n In cuerdn o el eldstico, yo-yo, dominó, cnr'.ns,ludo, na1o;ión, cquiJocl6n.

6AÑOS

Juegos con mímeros ~ letrns, revistas, historictns, dnmns, rnngo, tn-te-Jf, lotcrfn, recortar y pegar. En los varones, n ins figurilns, ni mctcgol.

7 AÑOS

Carrerns,luchn,lrepnr, colgarse, fúJbol. En las niñas: tejido crochet, burdndo, cosJum; en los varones: nviones de pnpel, colccéionar figuritas. Rnyueln, boliJns, pnynna o tincnti, trompo,tocur instrumentos musicales, pescar.

BAÑOS

Comienzan los deporJcs en equipo: fútbol, voley, b1ísquct. Tenis. nurrih:te,lmlcro, 7.nncos.

9AÑOS

Ajedrez, go, cstnnciero, scrnbel, billnrdn.

PUBERTAD

n) Deporte.~ indiYiduntcs: lnnznmicntos, snllo en largo, nutación, tenis. hnwling, ping pong. b) Dcporlcs colccJh•os: fútbol, básquct, hándbot, hockey, volcy, croqucl. e) Dcporlcs de combnlc: yudo, esgrima. d) Deportes ni nire libre: golf, veln (clns!) optimist), csquf, orqucrfu.

ADOLESCENCIA Se ngre~nn

a) Snlto en nllo, con garrocha, gimnasio con aporalos, ciclismo. hillnr, peloln n paleln. b) Rugby, wmerpolo. e) Kornle, esgrima, luchn. ti) Remo, velo (clase snipc), knynk. polo.

.

los medios que eligen para sus representaciones. Como lo hnn scñaludo Klaus. Winnicot, Piagct, Melanie Klein, Spitz. Abcrastury y Escardó. los primeros díus y el primer ulio de vida de un niJio son fundamentales en el desarrollo del vínculo madre-hijo. De In misma mancra,nosotro:~ consideramos que también es trascendenrc en la estmcturacíón de la per.1·mwlidad del nilio, la iniciación del juego a traw!s de los juegos bcísicos y en el momento OfJOI'I/1110,

Las escondidas a los cuatro meses, en las que el lactante desaparece y aparece detrás de una sábana; los laleos en su primer intento de expresión verbal, el juego con los sonidos a través del sonajero, In sonaja de calabaza, jugado por todos los niños del mundo en todos los tiempos: el juego de meter y sacar cosas, explorar agujeros e introducir objetos penetrantes en el segundo semestre de la vidn.Iosjuegos que revelan su significado genital. señalarían los fundamentos de todos los desarrollos posteriores de la acti\'idnd ILídica y de su sublimación. Coincidimos con Huizingn cuando afirma que en el juego se hallan muy bien caructerizadas la libertad, que respeta la ·voluntad del niiio. el uislnmiento en el tiempo Y el espacio y el reglamento y las normas, mucho más elásticas que lns del deporte. Huizingn señala que la competición es el hecho fundamental que diferencia el deporte del juego. sea éste entre participantes o en el logro de un objetivo determinado. Sin duela que están rela-

donados, pues adenuls el juego es una parte trascendente del deporte, nunque no son Jo mismo. Por su parte; Caillois le ntrihuye ni juego In libertad y voluntnricclad que empieza y termina cuando el participante lo desen: limitación en el espacio y en el tiempo, falta de utiliclacl. cconómicn, incertidumbre en los resultudos finules, el vencedor debe ubtcner la distinción por mél'itos propios (nunca por azar) ausencia de conceptos reales en lus lnreas que le constituyen y presencia de alguna forma de competición. Hay que tener en cuenta las posibilidades que nos brinda In realización de la gimnasia en el lactante a partir de los 3 o 4 meses de vida. Consiste en adiestrar el cuerpo desnudo del lactante mediante movimientos apropiados n su educación lll!>triz, con In finalidad de conseguir equilibrio y nrmonín. Debe ser individual. diaria y llevada a cabo por In persona a cargo del bebé. En una habilacióntcmplada, después del bmio que ha relajado al niño. se lo ncuesla desnudo en una mesa cubierta con unn toalla. Se comienza muy lentamente durnntc unos minutos y día n dín se aumenta el tiempo de las sesiones hasta llegar a una duración máxima de 15 minutos. Elnccionar debe ser muy suave, delicado, con un ritmo lento, regular, dirigido, acompañado por una canción que genere una relación mnmá-bcbé. El ritmo es un importante factor educativo. Las sesiones se desarrollan con el bebé en posición supina o acostado boca abajo.

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El juego, In cducnción f{sicn y el dcpm'tc en ~!niño

Pcdinlría inlcgrnl, fmnllin y comunldnd Flg. 13-1. Gimnnsin dellncrnntc.

4 años que se ahogan accidentalmente está muy cerca de los 10.000. En la Argentina, entre 1986/87 las muertes por· ahogo de niños menores de 14 años sumnron 433 y, después de los accidentes, fue la segunda causa de fallecimiento. De todas las medidas propuestas y ensayadas para evitar este problema, la más eficaz es la organización de cursos especiales de natación para lactantes y niños pequeños. En algunas ciudades de Europa se organizan a partir del segundo semestre de vida. Para enseñarle a un niño se comienza por quitarle el miedo al aguu; luego se le enseña a flotar y más tarde a coordinar la respiración con los movimientos de los brazos y piernas, es decir, a avanzar en el agua y nadar. LA EDUCACIÓN FÍSICA Y EL DEPORTE EN LA ESCUELA

ejercitándose los brazos, las piernas, las articulaciones y el tronco {figs. 13-1 y 13-2). Se pueden realizar en el medio familiar o en el jardín mater·nal, tanto en lactantes n~rmales como mnlformados o con algún déficit. Asimr~t!lO queremos señalar la importancia que han ido adqumendo las escuelas de natación para lnctantes.

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Con excepción del mono, todos los mamíferos saben nadar pm· instinto. En lo que se refiere a la natación, el hombre se parece más al mono que al delffn, pues no sabe mantenerse instintivamente en el agua. Suman cientos de miles las personas que se ahogan todos los años. En los Estados Unidos el número anual de niños menores de

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Fig, 13-2.

Gimnn~in

dcllnctnnrc.

Un pediatra moderno tiene mucho que hacer y debe tener conciencia de la responsabilidad que asume en todos los aspectos vinculados con la medicina escolar, incluidos el deporte y el juego en In escuela. Los programas han de contar con contenidos educacionales que se refieran a la actividad física y deportiva de los alumnos, que se integren a los demás contenidos y que se cumplan con total convicción. Como lo manifiesta el ·comité de Salud Escolar de la Sociedad Argentina de Pediatría, la actividad física es una camcterística natural de niños y adolescentes sanos, la cual, por medio de la educación física, se tiende a optimizar mediante la incorporaci~n sistemática de normas y estrategias que disciplinan la enseñanza, por lo que debe respetarse la maduración psicomotriz, psicológica, neuromuscular, endocrinológica, ósea y ética del alumno. Una adecuada aptitud física debe evitar el exitismo. Por lo tanto, los planes de educación física serán elaborados para todos por equipos interdisciplinarios, sin olvidar a Jos niños con discapacidades, y a edad temprana (institucionalmente u partir de Jos 4 ailos) con el fin de que logren una buena psicomotricidad. La inclusión de los deportes se hará con fines formativos y recreativos y como aplicación de las destrezas alcanzadas pura mejorar las posibilidades ele todos y obtener también mejor· calidud de vida. Los niños y los adolescentes excepcionales. tanto en rmís como en menos, se hanín pasibles de una orientación adecuada n sus posibilidades, con supervisión asesora, con el conocimiento y el consentimiento de los padres y del pedilllra. Estos niiios tendnín que cumplimentar un examen médico psicológico y todo otro estudio deporto lógico acorde con el ni\'el de exigencia y/o el riesgo al que se venín sometidos: igual medida se tomaní con los minusválidos. tos planes deberán tt'IWr continuidad y una dedicación horaria 110 inferior a las cumro lloras semmwles. Ln aptitud física es la cualidad para cfcctum· cualquier tipo de acti\'idad física de acuerdo con el sexo y con In edad. Debe realizarse sin compulsión ni obligación y dehe ser formativa y recreath·a. Recreacirin es diversión y entretenimiento sin coerción. Durnnte la annmnesis. se debcnín documentar todos los antecedentes vinculados con enfermedades anteriores y realizar un examen clfnico completo donde constunín el peso y In tulla. el pulso, In presión arterial y el ritmo respiratorio. En caso necesario, se solicitarán exámenes complementarios y las ínterconsultas que correspondan teniendo en cuenta el costobeneficio. Completada la historia clínica. se recaban\ la firmn de la madre. del pudre o el tutor. para salvar el se-

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Tnblu 13-2. Propue.\'ill tic uwtle/o de c•ertljicatlo de at;tillld Jfsica En el momento ncruul, certifico que ......................................... . ;¡~·::::::::::·;;~~~:·~¡·~~;;l~~.;··~·¡¡,;·¡~~··p·~~~·¡·,¡¡;:¡~·~··,;·¡;·,;;.~~~;;¡;;·¡;;;;;~: . dimcnlo nlguno para cl'cclllar actividad física y deportiva rccrcurivu. acorde con su edad y su sexo. Arch. Arg. Pedilur 1995; 9r:JOB.

creto médico y dejar constancia de la recepción del certificado con·espondiente. El objetivo del citado Comité de Salud Escolar es llegar a implementar un modelo único de certificación para todos los educandos, en relación con los distintos niveles (tabla 13-2). En el nivel de escuela primaria, es suticiente el examen pediátrico aconsejado dejando constancia de que hasta los trece años Jos alumnos no deben entrar en niveles competitivos. En el futuro, serú necesario incorporar a la enseñanza-aprendizaje del pregrado universitario contenidos educacionales vinculados con la educación física, ·con el juego y el deporte. También se habrá de estudiar en reuniones interdisciplinarias e intersectoriales la certificación de educación física n nivel competitivo y de alto repdimiento y asegurar que todos los educandos tengan cobertura médica. El pedido de ergometrfa a los niños para autorizarlos a prácticas deportivas es considerada una exigencia innecesaria. El desarrollo de la educación física en las escuelas está basado en ejercicios ffsicos sostenidos y en determinadas circun:;tancias extenuantes. Se calcula que uno de cada 20.0.000 deportistas llega a tener un accidente sincopal que puede producirle muerte súbita o discapacidad permanente. con gran repercusión en la población. Esto ha llevado a que algunas instituciones depm·tivas o educacionales exijan una prueba de esfuerzo graduada u niños y adolescentes presuntivamente sanos, antes de ingresar en lns actividades físicas. La crgometría curece de significución como dato aislado; a diferencia del adulto con cnrdiopatía isquémica, en el niño es poco sensible y su utilización masiva como prueba primaria no se justifica sobre la hase de la relación costo-beneficio. El resultado c:on frecuencia se informa sin conocer las variables fisiológicas normales del protocolo utilizado para la edad o la superficie corporal del niño. Por olra 1n1r1e, su falta de sensibilidad se comprueba diariamente en niiios con cardiopatíns congénitas o udquiridas. La ergomctrfu no rccmplnt.a unn buena anamncsis. un detallado examen ffsico y un elcctmcardiograma. que de cualquier forma no identilican a todos los nirios en riesgo porque no existen medios adc•ctwdos para detectarlos. Las variaciones en el número de pulsaciones con el ejercicio y el tiempo que transcurre hasta alcanzar In cifra de reposo puede ser de utilidad para trabajos estadísticos, pero. como seriulu Bcrri, su interpretación puede desencad~nnr trastornos psicológicos en el niiio y la familia. Por lo tanto, ta11to t'.l'f0.1· esmdios cm110 las prdcticas in11ecesarias no deben sc•r aplicadas a los nirios en las escuelas e instituciones deportims. CLASIFICACIÓN DE LOS DEPORTES. ASPECTOS PSICOLÓGICOS

En la actualidad nadie pone en tela de juicio los benelicios psicofísicos t¡ue el ejercicio y el deporte producen

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Pcdint1·ín intcg¡•nl, fmnilia y comunidad

sabilidad de ponerlas de manifiesto. Por otra parte, deen los niños y los adolescentes, tanto sanos como con bemos recordar que en el juego y en el deporte de ocio discapacidades o en situaciones especiales, sobre todo cuando el deporte se realiza en forma placentera y como predomina la motivación intrínseca, mientras que en el de alta competición la motivación es extrínseca. El preun fin en sí mismo. Esto puede observarse en la práctica de deportes que han sido clasificados como de comacto dominio de esta última es la que pmvoca la aparición de la gn111 mayoría ele los numerosos trastornos psicofísicos u colisic5n, entre los que se encuentran cl·hockey sobre en elnilio deportista. En una sociedad que sobrevalora césped o hielo, el rugby, el fútbol, las artes marciales o la lucha libre; en los de contacto o impacto limitado, como el éxito, todos debemos estar atentos n las exigencias el vóleibol, el básquetbol o el béisbol, el ciclismo, el padesmedidas que sufren los niños y los adolescentes, y a tinaje y el esquí en sus variadas formas, los saltos, la que la competitividad puede destruir al equipo. Muchas equitación y la gimnasia; en los de no contacto extemumveces no son sólo los mños y los adolescentes quienes se tes, como la natación, los lanzamientos, el tenis, la danequivocan, sino también los padres, los entrenadores y za aeróbica, el remo, la esgrima, l~J.S pesas o el atletismo; los dirigentes. en Jos moderadameme extenuantes, como el tenis de mesa; y en los no extenuantes, como In arquería, el tiro al blanco o el golf. Aunque el comité de medicina deportiLESIONES Y TRAUMATISMOS va de la Academia Americana de Pediatría incluye el boxeo como deporte de contacto o colisión, preferimos no La práctica deportiva trae aparejada la realización de incluirlo, pues en muchos ámbitos ha sido descalificado actividades físicas que por su fuerza, su velocidad, el como deporte. contacto personal o impersonal y el uso de instrumental Los problemas psicofísicos se manifiestan especialcomplementario pueden ocasionar diferentes tipos de lemente en los deportes organizados, de competencia y de siones traumáticas. De acuerdo con la edad, la zona afecalto rendimiento, cuando surge en los niños y los adotada, el futuro deportivo del niño o del adolescente y el lescentes la obsesión de obtener el triunfo y recibir dátipo de lesión (contusiones, heridas, luxaciones, fractudivas y recompensas de todo tipo. Numerosos trabajos ras, esguince:;, rupturas ligamentosas, desgaJTos), se dedemuestran que una intensa actividad física se acompaberán tomar las medidas de prevención y tratamiento ña de múltiples manifestaciones psicológicas, la mayoadecuadas. David Hall seliala que en los Estados Unidos . ría pasajeras, de distinta intensidad y de variada forma .más de cinco millones de adolescentes participan cada de presentación. Según la opinión de muchos autores, año en actividades deportivas en In escuela y que un 39% no todas son negativas. A veces son muy beneficiosas y de niños y adolescentes y un 20% de niñas y adolescenpositivas en cuanto a la propia estimación, la ansiedad, tes tienen algún accidente cada año. La mayor frecuencia ef'brácter y la personalidad. Piaget, hace más de cuase produce durante la práctica de deportes de colisión o renta años, publicó que lns mejoras que se observaban de contacto. El 80% de ellos pueden reanudar la activien el aprendizaje motor producían importantes benefidad deportiva en el curso de una semana. Las lesiones más frecuentes son desgarros y esguinces. En la niñez las cios en la adquisición de conocimientos y en el desarrollo intelectual. Estudios actuales ratifican tales concepfracturas tienen gran tendencia a la consolidación espontos: Vollc, Curcio y Shephard, por ejemplo, refieren tlinca y a la remodelación ósea con restitución de los ejes progresos importantes en el aprendizaje de las mntermífisiológicos; excepcionalmente se producen seudoartroticas, sobre todo en las nilias. Por otru parte, In influensis,la fisiotentpia no es imprescindible y la existencia de cia del deporte infantil sobre el caníctcr se describe cocartílagos de crecimiento funcionantes puede provocar mo muy fuvorablc en diversos estudios, no sólo en diferencias de longitud o alteración progresiva de Jos ejes. En la adolescencia las fracturas tienen otras caruccuanto a la dcportividud sino también en relación con la moralidad, la cooperación y In convivencia. La agresión tcrfsticas: la consolidación ósea es más lenta, aumentan y la violencia presentes en todos los seres humanos ·se . las seudoartrosis y las lesiones ligamentosas, es menor In posibilidad de remodclacidn cspontánen y lm; indicucioatemínn y, especialmente en las competencias de nir1os ncs quirúrgicas son mtís frecuentes. El pediatra de ateny adolescentes, se transforman en energía deportiva. La ción primaria en el primer nivel de utcnción ha de tener preocupación actual de padres, docentes, médicos y técconocimiento de las precoces medidas por tomar untes de nicos se focaliza en las consecuencias psicológicas nellegar al diagnóstico y al tratamiento definitivos. Entre gativas que pueden originarse por In actividad deportiellas, la compresión y el uso de hielo cada 4 a 6 horas en va. Las emociones desencadenan reacciones ncurovcgctativas y hormonales, un verdadero estrés psíquico, la zona afectada, la inmovilización cuando se sospecha que repercuten en todo el organismo, tanto en el área fíuna fractura evitando la contaminación si es una fractura expuesta, y el mantenimiento de la extremidad en reposo sica como en la psíquica, sobre todo cuando los estímulos emocionales se tornan crónicos. Allí intervienen el y elevada. Las distintas lesiones y fracturas se producen. tálamo, el hipotálamo, el sistema lfmbico y la corteza según In edad, en la columna vertebral, en los miembros cerebral. superiores e inferiores y en la ciniura pelviana. Su diagCada estímulo origina un tipo especial de respuesta. nóstico y su tratamiento son patrimonio del médico deA veces predomina el sistema simptítico, con aumento portólogo y del ortopedista. ele la secreción de adrenalina y del nivel de vigilia; en otras ocasiones. el sistema vaga!, con reacciones inversas. Son los llamados síndromes crgotropo y trofotropo, DROGA Y DEPORTE respectivamente. Si la respuesl
El juego, In educación física y el deporte en el niño

familiar, debe estar atento ante esta posibilidad y detectar precozmente el abuso de vitaminas, proteínas, minerales, analgésicos, ami inflamatorios y fundamentalmente de marihuana, cocaína, ácido Jisérgico, alcohol, anfetaminas, anabólicos u hom10nas. Las anfetaminas estimulantes como el "crack", las "blancas" o las "bellezas negras" se utilizan para mejorar el desempeño; la cocaína, en cambio, se usa como sustancia motivadora y es preferida por los deportistas porque el comienzo de su acción es más rápido que el de las anfetaminas. Dado que la competenciaaumenta .In ndrennlina corporal, drogas depresoras como el alcohol, el diazepam, los barbitúricos e inclusive la marihuana, son usadas para amortiguar el dolor de una derrota o para calmar al joven atleta después de un buen juego. Los opioides como la codeína, el darvon o el vicodin, también deben ser tenidos en cuenta, así como las llamadas sustancias "ergogénicas", que aumentan la fuerza y la resistencia, aunque no son psicoactivas. Los esteroides llamados "roides" también tienen efectos psicoactivos. Entre ellos los anabólicos como la testosterona, el diana bol y el stanozol son básicamente hormonas masculinas que aumentan la masa muscular y las adrenocorticnles, como la cortisona o algunos de sus derivados, se usan para acelerar la curación de heridas y disminuir la inflamación de los tejidos. Éstos son solamente algunos ejemplos de In adicción a In~ drogas en el deporte. Ln enumeración de todas ellas es mucho más extensa. TERAPIA POR EL JUEGO EN LOS HOSPITALES

Es un tema que está ocupando un lugar cada vez más ampUo en In asistencia pediátrica. En 1977 una ley promulgada en Suecia estableció que cada niño internado en un hospital ten fa derecho a una terapia de juego. Al principio. el jL¡ego no era considerado unn terapia en el sentido médico, sino un medio de estar ocupado. Gradualmente se formó la idea de que el juego es una terapia muy importante para el nir1o. El adulto puede entender su situación, soportar el dolor y el aislamiento y hacerles frente mejor que el niiio. Para éste, el juego ofrece una desviación de las tensiones y sentimientos agresivos, mientras que el adulto la encuentra en In conversación y la escritura. Los sectores de terapia lúdica especial en el hospital dan el cambio de ambiente que cuda nir1o enfermo necesita, estimula sus actividades creativas y le proporciona libertad imaginativa. Es un aliento pura el paciente nirio. Así como cuando se interrumpe la respiración apelamos a la inhalación, cuando el juego falta, recurrimos a la ternpia hídica. Iguales consideraciones podríamos hacer en relación con el juego en el hospital de día y en los consultorios externos de pediatría. Este solo ejemplo nos muestra la importancia de irllroducir el juego en nuestros tradicionnles hospitales: 1111 niiio de seis mios esperaba siempre la ida al hospital y desc•aba que se prolongara, porque tenía muchas co.ms q11e hacer en la mesa de juego. Algrmas reces su 1/UIIIICÍ se l't'Ía obligada a 1/emra la lrc'rnwnita q11e eswba enl'üjio· .w de su lrermano, porque sólo él podía ir a e.~e lugar marm·illoso del que !rabiaba ... Nuestra experiencia no pudo ser más exitosa y gratif1cantc. tanto en el servicio de pediatría del hospital Durand como en el hospital de día del hospital Prof. Juan P. Garrahan. ambos de la ciudad de Buenos Aires.

123

ENFERMEDADES CRÓNICAS. DISCAPACIDADES

En referencia a los niños con discapacidades, enfermedades crónicas o en situaciones especiales y a su participación en actividades deportivas, la pediatría, desde hace más de dos décadas, se definió por una posición facilitndora. En estos últimos años, se ha ratificado esta conducta, basándose en la clasificación de los deportes, en función del grado de contacto físico y del grado de energía que exigen.· En cuanto a la hipertensión arterial y a otras enfermedudes cardiorrespiratorins, la Second Task Force on Blood Presure in Childrcn señaló pautas smünmente flexibles en cuanto a las limitaciones aplicables a los niños y los adolescentes deportistas con hipertensión arterial. Definió la hipertensión significativa cuando Jos exámenes seriados de presión se encuentran entre los pcrcentilos 95 y 99 para la edad y la hipertensión severa cuando persiste más arriba del percentilo 99,"cstableciendo ciertas restricciones a In actividad y recomendando la pníctica de nctividodes dinámicas aeróbicas. Los niños con cardiopatías congénitas o adquiridas leves pueden hacer todo tipo de deportes. Cuando la cardiopatía es más scvem, se debe consultar al cardiólogo pedintm, aunque si el deporte no produce contacto o csfuer¿q importante, todos pueden rcalizur actividades físicas. En cuanto n los niños con enfcrmcdudcs respiratorias crónicas como la rinitis ulérgicu o el nsmn bronquial, en el plan tera¡:-. .,:; co tiene <¡ue ser considcrudu In importancia de la ed;,._ ,¡. ción físico y del deporte como .~lementos de gran trascendencia tanto en lo fí¡¡ico como en Jo psicológico. Si los niños con broncoespasmo inducido por el ejercicio reciben el tratamiento udecuudo, también podrán practicar el deporte que deseen. Ltis enfermedades musculares esqueléticas requieren cvalunción individual. Los niiios que las padecen pueden rculiznr actividndes físicas. Una situación especial es la de los nilios con síndrome de Down, pues alrededor del 15% prcsentun inestabilidad atluntoaxial y en ellos, antes de In indicacicín deportiva. debe realizarse un estudio rudiolcígico de la columna cervical. Cuando falta un órgano en los casos que existen dos órganos iguales (lestículo. riri6n. ojo). la situacicín dehcní ser analizada individtwlmcnte. Dumnre In cvolucitín de las cnfcnuedadcs agudas. es pruderue limitar las at·tividndes httsta In J'innlii'.:td
124

Pedintrln lnlegrnl, fomllln y eomunldnd

Convención Internacional fue aprobada y convertida en ley en numerosos pnfses y en muchos de. ellos ha sido incorpo_rada a la Constitución Nacional. Pensemos que si la actttud de los padres y de toda la familia en relación con el juego y el deport~ es positiva desde que el niiío nace o tal vez desde el embarnzo, el hábito para prnctic~rlo desde pequeiío no va a ser una situación impuesta, smo que, precisamente, será un hábito que insensiblemente se irá desarrollando durante la infancia y la adolescencia, para manifestarse con espontaneidad en la edad adulta. De esta manera, se vení facilitada la tarea de los educadores, los J)rofesores de educación física los p_sicólogos, los sociólogos, los ortopedistas y los de: portologos. El resultado habrá sido lograr en la familia el hcíbito del juego y del deporte.

PARTEII

..1'

BASES DEL DIAGNOSTICO Y DE LA ATENCIÓN EN PEDIATRÍA

BIBLIOGRAFfA

Flg. 13-3. Carrera sobre sillu de rucdns.

~ONCLUSION

De hecho, el pediatra moderno debe incorporar los aspectos vincu.lado~ al juego, al ejercicio y al deporte, al examen sem10lógtco de todo nifio o adolescente tanto en la consulta ambulatoria como en la internación. . Por o.trn _Parte, ~odas los inte~rantes del equipo de salud pe~n1tnco estan comprometidos a cumplir y a hacer cumphr el artfculo 31 de la Convención Internacional de los Derechos del niño y del adolescente, que en su inciso 1 señala: "Los Estados Partes reconocen el derecho delnilio al desct/IISO")' al e.\1Jllrcimiento, al juego va las actil'i.dades recreatil'asprnpias de Sil edad y a ¡iartic:ipar libremente en la l'lda cultural y en !as artes". La

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CAPÍTULO 14

Modelos de. atención en pediatría ÁLVARO TÉLLEZ

estaní totahncntc enfermo ni totalmente sano. La salud y la enfermedad no son estados absolutos ni excluyenLa consulta médica es una oportunidad para imerl'etes. Por ejemplo. un niño que padece la enfermedad de Down puede ser considcmclo sano en determinado monir en el pmce.m .wlud-enfermedad de mrnitio y su.fami- · lia. Esta nfirmución nos puede ayudar a dcscribh·lns hnmento. si se dan un conjunto de condiciones pam que .ses de los modelos de atención en pcdiatrfa. Annlicémossu bienestar sea adecuudo. Por otra parte, no es l'tídl hacer el diagn6stico de sano. si se considera la clefinila por partes. cicín de la Organi;:ación Mundial de la Salud de "pleno -La consulta médica. es decir el contacto entre un médibiencstm·" biopsicosocial. Pero más que detenernos n co y su paciente, es una opol'lunidad pam que el médidiscutir este concepto de salud, lo que interesa es ubi- · co irrumpa en la intimidad de una persona con el objecm· la atención médica entorno del complejo equilibrio to de influir y actuar en tomo al cuidndo de la salud. Esde factores que determina el grado de hicnestur presentu manem de enlcndcr la consulta difiere de la tradiciote y futuro de nuestro pncicnte. Desde esta perspectiva nal, en la que es el paciente quien tiene la opm1tmidad la semiología debería ayudarnos u entender estos fnctode obtener la ayuda médica. Si bien es cierto que en la res y sus efectos o manifestaciones clínicas (síntomas y realidad puede ser muy difícil para un paciente obtener signos) para. a partir de ellos, construir los diagnóstiuna atención médica. transformándose esta consulta en cos opcrntivos que nos ayudarán a tomar las mejores una oportunidad para el enfermo. esto no debe tmstocar decisiones para nuestro paciente. La estandarizaci6n el sentido 1111ís profundo que tiene este acto. Es el médidiagnóstica y tcmpt1uticn cs. asf. una herrmnicnta funco quien, a través de la consulta. tiene acceso al paciendamental que aporta clicaciu y eficiencia al acto médite y a su familia. los verdaderos dueños y responsables co. pero que de ninguna manera lo agota. Ningún padel cuidado de su salud. Por este motivo. existe en este ciente será igual a otro. aunque compartan el mismo encuentro una oporttmidad única para influir efectiva y diagnóstico. el mismo sexo. In misma celad y los misrespetuosamente en la salud del consultante. mos padres biológicos. Cada uno sobrellcvaní su mal - La intervención se dirige al proceso salud-enfermedad. de una manera particulnr. en un contexto propio. que Los médicos hemos sido formados para trabajar en torintluirá en forma más o menos determinante en su evono a la curación de la enfermedad y. en el mejor de los lución clínica. casos, también en la prevención de ella, de sus compli-La intervención tendrá su objetivo en 1111 nil7o y srt facaciones y secuelas. Sin embargo. el consultante nunca lllilia (en In persona y su contexto significativo). Es obINTRODUCCIÓN

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Modelos de ntcnclón en pcdintrín

Bases del diagnóstico y de In atención en pcdlnh'ín

vio que la preocupación del médico siempre debe abarcar a todo el individuo, a pesar de que su problema se concentre en un hueso, en el hígado o en un equilibrio bioquímico a nivel de ciertas sinapsis cerebrales. A veces podrá poner el énfasis en aspectos tan específicos como éstos, pero no se limitará a ellos. El objetivo de la intervención es una persona, que tiene una genética, una historia, un proyecto vital y un contexto particular; que tiene cuerpo y espíritu, y ambos están sanos o enfermos en forma simultánea. Esta perspectiva no pretende sólo dar un sentido humanista al acto médico, sino ubicar la salud-enfermedad en su dimensión real. En Ja medida que sepamos conocer los factores que intervienen en la salud y podamos identificar la manera en que actúan en cada persona, estaremos en condiciones pam intervenir en forma adecuada. La familia, especialmente en el niño, siempre formará parte protagónica en el proceso salud-enfermedad y por supuesto estará muy involucrada en su cuidado, fomento y rehabilitación. A esta altura el lector puede pensar que el acto médico es tan complejo que se hace inabordable para un médico mortal. No es así. Se trata tan sólo de hacer un cambio en la mirada, en la perspectiva desde la cual se enfrenta al paciente y en saber reconocer las propias limitaciones. · Para aplicar estos conceptos en la consulta médica infantil es necesario distinguir diferentes modelos de intervención clínica, lo que nos permite reconocer los límites de cada uno y obtener el mejor provech~ en cada caso.

que sea necesario y deja nuevas indicaciones de acuerdo con la evolución clínica y los resultados de los estudios diagnósticos realizados. Una de las principales ventajas que tiene el médico en este modelo de atención es In posibilidad de efectuar una evaluación permanente del enJ·ermo, pudiendo examinarlo, modificar indicaciones y solicitar nuevos exámenes tantas veces como sea necesario. El paciente y su familia depositan toda su confianza en el médico y en el equipo de salud, quienes asumen prácticamente toda la responsabilidad del cuidado del paciente las 24 horas del día. Es deber del equipo velar por su máximo bienestar. El lenguaje utilizado por el médico es bastante técnico y preciso. Abundan las abreviaturas, lo que en general no ofrece problemas para el personal de salud. La familia del niño, suele desempeñar un papel secundario, sin participar en su supervisión ni en sus cuidados. Se trata de una atención donde se intenta controlar todos los factores posibles con el fin de asegurar el éxito de la intervención médica. Su mejor expresión se alcanza frente a enfermos críticos o que requieren una intervención quirúrgica o algún otro tipo de tratamiento o estudio imposible de realizar ambulatoriamente. La hospitalización siempre será una situación de excepción y con un efecto traumático para el niño. Por este motivo, el médico deberá evitar su indicación y acortar su duración todo lo que sea posible, sin que esto sig. nifique poner en riesgo la seguridad del niño. Modelo de atención ambulato1·ia

ÁMBITOS Y MODELOS DE ATENCIÓN

El médico puede atender al niño en distintos <ímbitos o circunstancias. La descripción que se propone a continuaci6n se basa en la hipótesis de que estas diferentes circunstancias determinan signif"icativamente su quehacer, configurando modelos de atención diferentes. Modelo de ntcnci6n hospitalaria

El ho:;pital es un recinto dise1iado especialmente pura que el médico pueda realizar su trabajo en las condicione¡; de mayor ef'iciencia y seguridad. Este establecimiento cuenta con una infraestructura, con un equipo de salud y con servicios de npoyo diagnóstico y terupéutico especialmente pensados para ofrecer ulenci6n al enfermo. Cuando ingres¡¡ en el hospital, el pnciente abandona su ambiente natural, dejando afuera la mayoría de los factores externos que intervienen en el desarrollo de su enfermedad, para ingresur en un ambiente donde, en teoría, se dun las mejores condiciones posibles para su mejoría. Allí se controlaní el tipo de actividad. la alimcntución, las visitas y. por supuesto, el tratamiento indicado para. su recuperación. El médico realiza una historia clínica completa, plantea los diagnósticos e indica un estudio y un trawmiento en formularios disciiados para ello. Posteriormente. un completo equipo de salud aplica cada una de las indica· ciones médicas y mantiene una supervisión del paciente. consignando en la ficha clínica la evolución de sus signos vitales, el peso. el estado general. el apetito. la ingesta alimentaria. la diuresis y toda otra infornmL"i6n pertinente. El niiio es revaluado por el médico cada vez

Lo esencial en este modelo de atención es que ocu¡re en el ambiente del niño, donde los factores externos no son controlados por el equipo de salud y siguen,interviniendo en su crecimiento y desarrollo, as( como en su entermedad. El encuentro entre el médico, el niño y su familia ocurre en un centro de atención ambulatoria o en el domicilio del paciente. Nuevamente el médico realizaní una historia clínica completa, que incluye Jos aspectos psicosocinles y culturules de la salud del niño, planteará sus dingnósticos y finalmente daní indicaciones. La principal dilcrcncia con el modelo hospitalario l'Omicnza cuando termina la consulta. En este caso sení la f'mnilia quien interprctuní lus indicucioncs médicas, las aplicaní y luego supervisaní In evolución clínica del nilio y el'ectuaní su propia cvaluaci6n. En la próxima consulta senín los pndres quienes relatanín al médico cuál ha sido la evolución clínica, cómo ha recibido la alimentación, cuáles han sido sus signos vitales y cómo ha respondido al tratamiento. Durante todo el período de tratamiento, el niño seguiní sometido u muchos de los factores ambientales que influyen en su evolución: el tipo de calefacción, los hábitos familiares, los trutamientos caseros,las inlluencias de terceros. la escasez de recursos (p. ej., para adquirir los medicamentos indicados o administrar la dicta. adecuad:~). lu interferencia con otros problemas fumiliares, los estilos de relaciones, cte. No es conveniente pensar que estas inllucncias son neccsarimnentc negativas: de hecho,constituyen una realidad con factores positivos y negativos que se van modificando en el tiempo. Se trutu de un modelo de atención en el cual el médico tiene encuentros puntuales con el paciente y su familia. donde su cap<1cidad ele intervención está mediada por per-

sonas sin fommción específica pero que conocen y saben interactuar en las circunstancias que rodean al enfermo~ Modelo rle atención telefónica

Es frecuente que el pediatra reciba llamadas telefónicas de los padres de sus pacientes para hacer preguntas sobre las conductas por seguir frente a problemas específicos. Por constituir una consulta inesperada e informal, que interrumpe las actividades habituales, muchas veces tendemos a no promover su uso. Sin embargo,la consulta telefónica encierra una riqueza que es necesario destacar, pues no sólo evita muchas consultas innecesarias sino que también constituye un modelo de interacción con potencialidades específicas por desarrollar. La llamada telefónica es una oportunidad para intervenir oportunamente en el proceso de salud-enfermedad de un niño, a través de s11 familia. Es en esta oportunidad cuando con mayor intensidad se da la posibilidad de que sea la familia quien evalúe, asista y revalúe al niño, haciéndose más capaz y responsable del cuidado de la salud. Es una oportunidad para fomentar el autocuidado. Por otra parte, pennite una comunicación más oportuna entre el médico y la familia, In cual puede ser relevante cuando se trata de discernir sobre la necesidad de una atención de urgencia. También es una manera de realizar un seguimiento del paciente atendido en el hospital o en consulta ambulatoria, de acuerdo con las indicaciones de observación entregadas a la familia. Por ejemplo: "en caso de que la fiebre no baje en dos d(as, llámeme por teléfono", o "si se agrega algún otro problema, avíseme". En otras palabras, el recurso telefónico es una manera de crear un vínculo más directo y permanente entre el médico y la familia, lo que facilita el cuidado del niño, damayor seguridad y responsabili9ad a la familia, evita consultas innecesarias y favorece un uso apropiado de Jos servicios de urgencia. Para aprovechar todas las potencialidades de este modelo es necesario que el médico adapte sus conocimientos semiológicos a esta particular interacción médico-familia-paciente. Se trata de saber escoger las preguntas precisas paru hacerse una idea a dist¡mciu sobre el estado del niño y sus potenciales riesgos. Scnín preguntas de tamizaje, claras y dirigidas a obtener la información nnís confiable que puedan entregar los padres: por ejemplo. ánimo o actividad del niiio, apetito y aceptación de la alimentación. forma de respirar, temperatura corporal. cte. Después que el médico se ha informado del estado dc;lniiio o de las preocupaciones de los padres. debe entregar una respuesta consistente con el problema planteado y con las características del contexto familiar (situación so· cioeconómica, acceso a los servicios de atención, grado de preocupación frente al problema, recursos de autocui. dado de la familia, experiencia anterior frente a situaciones similares, etc.). Si es una consulta pot· algún episodio de morbilidad, el médico deberá orientar a la familia sobre la necesidad de acudir a un servicio de urgencia o consultar en forma eventual según la evolución del nilio. entregando además las indicaciones de cuidados que pueden hacerse en la casa. Se trata ele una de las situaciones que más exigen el buen criterio del médico. La respuesta no sólo debe satis-

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facer la duda de esa familia: también deb¡e resguardur la seguridad del paciente y, en lo posible, evitar consultas innecesarias. Por otra parte, como yn s~ mencionó, es una excelente oportunidad de educur a la familia pura que enfrente situaciones de este tipo. Por último, mantener una rclución telefónica entre el pediatra y las familias que atiende refuerza la confianza hacia el médico y da mayor tranquilidad a los padres, sobre todo con su primer hijo. Esto facilitará el planteamiento de dudas aparentemente banales sobre la crianza, las cuales, si no se uclnran, pueden conducir a serios problemas.

MODELOS Y PRÁCTICA MÉDICA Los médicos, en general, hemos sido formados para actuar de acuerdo con el modelo de atención hospitalaria. Nuestros conocimientos, habilidades y actitudes han sido desarrollados principalmente en torno del enfermo hospitalizado, caso en el que la enfermedad es descontextualizada y se toma más vulnerable a nuestra intervención. Si a esto agregamos que In formación médica tradicionalmente ha tenido un sesgo hacia lo biológico en desmedro de lo psicosociul, el resultado es que Jos médicos somos formados para uctuar con premisas y en. circunstancias que se dan casi exclusivmnente cuando la persona está enferma y en el hospital. El problema es que, cuando atendemos en forma ambulatoria, muchas veces actuamos como si estuviéramos dentro del hospital. En otras palabras, tendemos a trabajar presumiendo que el ambiente esl!í controlado y que nuestras indicaciones serán ejecutadus en forma experta y segma. Tendemos a creer que la enfermedad evolucionará en formu independiente de Jos factores ambientales y a suponer que la información entregada por los padres se ciñe n los mismos códigos que nosotros manejamos y, de la misma manera, damos ¡)or sentado que nuestro lenguaje seni intcrprcl!ldo como nosotms lo entendemos. Decimos. por ejemplo: "el examen resultó negativo", queriendo signilkar que es normal, pero los padres ·entienden que el resultado es negativo para el pronóstico del enfermo. El modelo de ah:ndt'm umhulutorin supcmc que el médico acllía consciente de sus limitaciones y lJUe el paciente y su familiu son los protagonistas de la intcrvencicín, y que dominamos una scmiologín m;ís mnplia. que incluye .las variables psicosodalcs. Supone también que nuestra intervención debe sumarse a los fuclores favorables del contexto y contriuTestar uquellos desfavorables. y que la responsabilidad del médico sobre su paciente no finalit.a cuando termina In consulta, sino que se prolongan\ mientras se mantenga la relación entre el profesional. el nil1o y su familia. BIIILIO,GHAFÍA Bruwn J. l'cdhllric Tckphunc 1\lcdicinc. J• Edición. Ediluriul Lippin· cntt Cump:my. Filnddfia. 19119, ..1-9, !\k\Vhinncy Y. Medicina tic ramitia. Et.liciún en cspuñnt. Edilurinl 1\losb\'/Doynm Lihrns . .¡.¡. 7J. · Schncidénnnn 1-1: La hi~111ria clínica oricnmdu al prohlcma. En l'cdia· Iría general. de O.~k)'. 1995. Cap. 7; .Jó.

128

Conceptos básicos de la supervisión del niño suno

Bases del dingnóstlco y de In ntcnclón en pcdintrín

CAPÍTULO 15

Conceptos básicos de la supervisión del.niño sano l'viARCOS CUSMINSKY

CONCEPTO DE NIÑO SANO

El creciente y mejor control sanitario del medio, las inmunizaciones, Jos avances tecnológicos y los progresos registrados en In educación de..la población han sido los factores determinantes del descenso de la mortalidad infantil y del niño menor de 5 años. La consiguiente supervivencia, proceso notable a partir de la década del 60 en algunos pafses de la región de las Américas, ha originado un interés progresivo por el desarrollo integral de In salud del niño. Por otro lado, la observación de que factores de riesgo, presentes en Jos primeros años de vida, tienen una incidencia notable en el desarrollo de las enfermedades crónicas del adulto, ha sido motivo de estfmulo para otorgar a In supervisión de In salud del niño real tt·ascendencia. El cuidado de la salud integral del niño se constituye · as( en In llave maestra para lograr la incorpornción del joven y del adulto a una vida activa, en condiciones que concuerden con el sentido ético de In vida y el desempeño social adecuado. · La epidcmiologfa se ofrece como un valioso instrumento parn analizar Jos factores que condicionan In salud del nii1o. Esta metodología cientffica permite identificm· los agentes cuusules en juego: · a) El huésped (niño), organismo en crecimiento y desan·ollo, resullante de un patrón genético que interactúa con el i11edio ambiente en el cual vive. b) El agente, determinanle·de procesos patológicos que hnn de interferir en el huésped por la acción de virus, bacterias, sustancius químicns o agentes físicos. Puede estar representado lnmhién por otro individuo, unn institucicín o el Estado, como en Jos cusos de nmltruto o violencia. e) El ambiente, con sus condicionnnlcs. clluíbitnt, In situnción econl)micu. política y cultural de ncucrdo cun el momento histórico-social en el que crece el niiio. A esta lríndn clásica es necesario incorporur un cuarto elemento: d) La familin, nido ecológico que imprime su sello en forma indeleble mediante pautas de conductus que se van transmitiendo de padres a hijos (fig. 15-1 ). De ah( que ni considerur la salud del nilio. elln debe intcgrm·sc con la de su familia y su ambiente. La supervisidn de este proceso cst¡l ligada a unn ntención racional y quien In practique debe poseer conoci· mienlos suficientes paru nhurdor los desajustes del niiio y su umbicntc, nsi como Jos problemas psicoffsicos que presente. CONCEPTO DE SUPERVISIÓN

Se entiende por supervisión el proceso pm· el cual. a través de una mirado crítica. se analizn el cumplimiento

de pnutus de crecimiento y la adquisición de conductas, se advierte acerca de los desvíos que puede presentar el niño con respecto a su estado de salud y se actúa en consecuencia. Esta actitud, inteligentemente inquisidora, pretende captar en la entrevista las necesidades del niño y su entorno. Alrededor de esta actividad se han de articular las acciones tendientes a la prevención y promoción de aquélla, dependientes del momento evolutivo en que se encuentra el niño y a In recuperación y rehabilitación de la salud, de ser necesnl'ias. La supervisión del nh1o sano constituye uno de los componentes más importantes de las acciones que se llevan a cabo en cumplimiento de los programas de atención maternoinfantil. La anamnesis y el examen clfnico son los ejes alrededor de los cuales se articula In supervisión. Mediante una buena anamnesis, es posible tener un conocimiento acabado acerca de las características afectivas que rodean al niño: In observación de sus actitudes y conductas; el comportamiento materno; indagar ac;erca de In relación del niño en el seno de la familia, así como sobre las condiciones de vida que caracterizan al grufo. La supervisión comprende también e examen clínico completo, In evaluación del crecimiento y el desarrollo, la maduración dentaria, In valoración de la audición y de la visión, el cumplimiento del plan de vacunaciQnes y la detección de probnbles ulleraciones o anomalí-as que el niño puede presentar. La información se registrn en la historia clínica, que muchas veces se enriquece con el aporte de otros miembros.del equipo (enfermeras, trubajadoms sociales y psicólogas) aceren de situucioncs cotidianos que afectan al niiio, recogidas ya sea en la visita domiciliaria, en las saJu:.¡ de espera, en lu escuela o en la vida comunitaria.

Huésped } Niño

Agente

Flsico Qulmico Virus Bacterias ·Individuo ·lnslilución ·Estado

Condicionantes ·Hábitat ·Social -Económico ·Político ·Cultural -Histórico

¡;¡g, 15·1. Epidemiología de los probl!!mns de sulud delniliu.

La confonnnción de equipos de salud que interactúan con sus técnicas específicas en la supervisión de la salud integral del niño ho sido un proceso gradual de suma importancio. La supervisión lleva implícita la idea de un seguimiento, un control periódico que otorga a la entrevista una imagen cinematográfica acerca de las características cambiantes que va presentando el niño a través del tiempo. De ahí que incluya prácticamente todos los hechos biológicos y psicosocinles que tienen lugar a lo largo de la vida del niño: el crecimiento físico en sus distintas etapas; el desarrollo motriz, cognitivo e intelectual; las adquisiciones en el lenguaje; la moduración sexual; los Jogros educacionales; la conducta social y In integración n su familia y nmbiente. . . El objetivo de In supervisión es la· de asegürar al individuo el logro de una vida plena, que le permita posteriormente integrarse en forma activa a la sociedad, que se traduce como In copncidnd de trabajar y amar. OBJETIVOS DE LA SUPERVISIÓN DEL NIÑO SANO

La característica fundamental del niño es que cambia rápidamente su configuración intema y externa (crece), adquiere nuevas funciones y pautas de conducta (se desarrolla), en tanto que los escenarios por los que cursa se modifican rápidamente a medida que va adquiriendo mayor independencia: el antro materno, la casa, la escuela, la ciudad, etc. La supervisión del niiio sano tiene como eje fundamental el control de su crecimiento y de su desmTollo. Si bien ambos términos -crecimiento y desarrollo- suelen usm·se en forma indistinta, expresan conceptos diferentes, pero que apuntan a un mismo fin: la maduración del individuo. Cada duplicación celulor (crecimiento) comprende tanto In escisión de una célula como un cierto grado de diferenciación (desarrollo). A medida que este proceso se hace m:ís complejo, opera con diferente intensidad en distintos momentos de In vida, por lo que requiere que sen considerado por scpnrado. Además. mientras el crecimiento es un proceso eminentemente cuantitativo y, pm· lo tanto mensurnblc, el desarrollo es cualitativo y se tmmilicsta por In adquisición de nuevas funciones y conduelas. Aunque el crecimiento esl!í controlado genéticamente: los genes "no funcionan en un vado genético ambiental". sino que interactúan con otros múltiples genes y con el medio ambiente interno y externo (ffsico, biológico, psicológico y social). Estos factores extrínsecos actúan como modeladores a través de una acción que puede ser pem1isiva o inhibitorio. Los factores genéticos regulan no sólo In tallo y la morfología final del individuo, sino también el ritmo y In velocidad del crecimiento. El tamaño corporal. as( como la edad de comienzo del empuje pubernl y la menaren, están determinados genéticamente. Tanto el crecimiento como el desarrollo y su comportamiento social sufren cambios y modificaciones con respecto a su estadio anterior. Cada niño va "construyendo" a través del tiempo, su propio patrón. La supervisión implica confrontar este crecimiento con parámetros, valores o conductas que se toman como referencia elaborados n partir del estudio de poblaciones consideradas normales.

129

La detención o el alejamiento de los valores hallados en relación con estos patrones de referencia en lo que respecta al crecimiento y el desarrollo indican In necesidad de investigar la causa de tol situación. La figura 15-2 señala In secuencia seguida en la evaluación del crecimiento. La selección de las variables por investigar depende de los objetivos planteados. En el caso individual,ln obtención de los valores del peso, latalla .y el perímetro cefálico es suficiente para la supervisión del niño sano. En In figura 15-3 se señalan los pasos básicos por seguir en la evaluación del desarrollo. Para cada conducta es necesario seleccionar los logros por considerar y el rango de edad en que se hacen presentes. Existe una serie de gráficas elaboradas por distintas instituciones que orientan al observador acerca del cumplimiento de dichos logros. Sin embargo, es necesario ser cauteloso cuando se evahíun conductas sociales y del lenguaje con patrones elaborados en otras culturas. El desarrollo se expresa exteriormente por las reacciones reflejas, voluntarias, espontáneas y aprendidas (parpadear, asir un objeto, volver la cabeza, repetir dos sílabas, señalar las partes del cuerpo, vestirse solo, etc.) que deben considerarse como modos de comportamiento. Estas conduelas del niño se encuentran organizadas ya desde su nacimiento; siente y se expresa qe diferentes maneras, de acuerdo con su edad y sus cm·ncterfsticas individuales. En un primer momento, es a través de su cuerpo que se relaciona con el mundo circundante, permitiéndole a su constitución biológica ir estructurando la conciencia de sí. Este proceso es la resultante de IQS efectos combinados de In nntut·aleza, el ambiente y la actividad personal del individuo. Algunas características del desarrollo son: -Un proceso continuo ordenado, en sucesión de etapas o fases, en el que los cambios son previsibles. Cada fase es un soporte para In estructura de la siguiente. -Cada etapa se caracteriza pnr una organización basada en los niveles anteriores, pero cualitativamente original respecto de ellas. -La dirección del desarrollo es ccfalocaudal, proximodistal y de actividades globales a las específicas. -No existe corrcladl>n clWl'ln entre la aparicilín de una etapa y la edad cronológica. El ritmo e intensidad de las funciones le son propias n cada individuo. De nhí pueden nprccinrsc at·clcrncioncso retrocesos en los diferentes aspectos del dcsarrollu. Por otra parte, cabe destacar que el g111po familinr constituye la trama b:ísica del desarrollo. En este nicho ecológico transcurren los primeros y más trnsccndentales actos de la vida del individuo. donde In madre nciLÍn como el elemento esencial. Esta matriz familiar ho de posibilitar el intercambio íntimo del niño con las personas que lo rodean. adquirir la capacidad de funcionar en forma nutón.oma e independiente y elaborar su capacidad de socialización sobre la base de lus experiencias recibidas. Es a través de esta relaci6n interpersonal que el niilo va estructurando nuevas conductas. que a su vez generan nuevos comportamientos. Él grupo familiar se constituyl! · así en la fuente que satisface las necesidades biológicas de afecto y de estímulo. Surge de esto la importancia del conocimiento de la historia de la pareja, de sus orígenes y aspiraciones hasta que la llegada del hijo los transforma en familia. Desentrañar si estas nuevas responsobilidades van acompa-

130

Conceptos búslcos de In supervisión del niño sano

Buses del diagnóstico y de la atención en pedintrín

1

CRECIMIENTO

t

DESARROLLO

1

t

t Variaciones en: • Peso 'Talla • Par. cefálico • Par. braquiai • Otros

Se manifiesta por cambios antropométricos

Selección de las variables según el objetivo

131

Secuencia temporal con que se adquieren los logros o hitos en las conduelas de progresiva complejidad

Selección de los fo~ros para cada conducta, segun la edad posnatai

Presencia o ausencia de los logros para esa edad y para las edades más próximas

Comparación de los logros adquiridos con los esperados (los de un grupo estándar . control)

Empleo de p.ancar!as, gráficas pruebas ~e desarrollo, ele.

RESULTADO Empleo de tablas y gráficas estándar

• Comparaciones :_ · • Tendencias

RESULTADO

INADECUADO

ADECUADO

Adquiere Jos logros como el 10% más lento del estándar

Se comporta como el 90% del estándar

Riesgo mayor de alteraciones

Bajo riesgo de alleraciones

Investigar condiciones de: Investigar causa: Historia, examen clínico Otros

...,¡¡[

Acciones

)loo- . - - - - - - - - - - - ,

Control usual según la norma general

Baja esllmulaclón Enfermedades orgánicas Otras

...,¡¡[

Acciones

)loo-

Efectuar observaciones frecuentes (seguimientos) Consulta especializada (Pruebas sistematizadas) Jlig. 15-.l.

Sup~rvbitin

del tlt:sm-rnlln.

Fig. 15·2. Supcn•isilin del crccimicnlo.

ñadns por un sentimiento de placer o de rechazo del hijo, es tal vez una de las funciones mtís delicadas del pediatra, donde debe poner u prueba toda su sagacidad y estar especialmente atento a que el vínculo se establezca y se afirme. EVALUACIÓN DEL DESARROLLO

La identificación de los logros o nuevos modos de conducta alcanzados por el niño en cuda etnpa constituye la evaluación del desarrollo. Alcunzar un logro en una conducta dcterminuda significa que se ha cumplido anteriormente con una serie de ctupus en las cuales se apoya esta nueva adquisición. Los estudios longitudinales con registro cinematognífico sistemático (cincmanúlisis),llevados a cabo por Gc· sell y Amntruda. constituyen un hito importmHe y son la base sobre la que se ha estructurado gnm parte de los tests de desarrollo.

El observar los modos de comportnmiento desde el nacimiento frente a estfmulos reactivos, adaptados al interés y condiciones psíquicas del niño, permite discriminar comportamientos en edades claves que posibilitan el análisis de In organización funcional de la conducta. En gencml. se toma como límite de riesgo cuando los distintos logros est¡ín presentes en el 90% de los niños normales, es decir, en el percentilo 90. Sin embargo. y esto hay que destacarlo. In falta de determinado logro no significa más que un riesgo elevado de retrnso y no un diagnóstico de éste. La detección precoz de las alteraciones del desnn-ollo permite intentar un tratamiento adecuado. La pérdida de esta oportunidad. frecuentemente tínica y breve. hace más difícil compensar este déficit que ha de influir posteriormente como elemento ncgntivo en el potencial futuro de ese niño y sus probabilidades. Otras escalas o pruebas toman como eje de su concepción el desmTollo psicosociul. annlizanclo con detalle los diversos escalones que recorre el niño en su proceso de

socialización progresivn. Se acepta que existen períodos críticos en la vida del individuo, durante los cuales el desarrollo de ciertas facultades está nltamente facilitado; pasado este tiempo, las posibilidades decrecen en forma considerable. En los últimos nños y a medidn que el control del niño se ha impuesto como una actividad esencial por parte del pediatra. se insiste en promover la evaluación del desarrollo de manera sistematizada. Esto tiene como objeto detectar alteraciones. confinnnrlns y tratarlas prc,·ozrnente. para lograr que el niño llegue a In edad preescolar y escolar con el máximo de sus posibilidades. Además. la indicacilÍn se hace inexcusable ante una historia de riesgo anlcrior o de retardo previo en los logros psicomotores, o en In detección de diversos tipos de nllcraciones del desarrollo evolutivo. ya sea total o específico. Toda entrevista suele generar una serie de preguntas sobre el desnn-ollo del hijo._ncerca de posibles problemas de carácter psicológico u orgánico que pueden provocar en los padres preocupaciones respecto de futuras reper-

cusiones. mtu:has de cllns en

rclncit~n

con la poslbilidnd

de que su hijo :;e cdutlue.

El médico de niiio:; debe evalunr In profundidud de los problemas que se le prcsenllln y que, generalmente. ¡meden ser resueltos siempre que tenga cierta prcparución y capacidad de observación, si bien en ulgunos casos deberá solicitar una consulta con un especialista competente. Debemos recordar nquf que los factores socionntropológicos y psicológicos tienen un imporlnnte papel en el, desarrollo de las conductas que prcscntun los niños. de manera tal que no se puede -al igual que con el .crecimiento- ofrecer pautas uni\'ersulcs. Es necesario llevar a cabo investigaciones <1ue pcrmitun validur los instrumentos por usar en cuela país y. nuís !llÍn, en cada región de acucnlo con sus caructcrísticas sociocultumles. Los tests de desarrollo permiten valorar los logros y señalar los fracasos dclniiio en su proccstl de mudurez y do independencia. Se debe tener en cuenta que son apenas herramientas o medios complementarios de diagnóstico y de valor 1'Ciativo dentro del examen periódico del niño. que se enriquece en la relación establecida a través

132

Conceptos básicos de la supervisión del niño sano

Bases del diagnóstico y de la atención en pediatría

M os

Meses de edad 10

!Alza ma1!9.i:t!i'?f.l !sentado sq[~Ji!!Rtil jAiza cabe»JW}ll JAiza

joe pie con apoyo

pechoJÍWJ

11

12

13

¡ciiiñiiiii"iij~

14

15

16

16

lsa agacha, no s~lt-;.~11

J?¡§.WIJ2 a3 pasos por si solof!l\Mbillíi~l

20

22

Gráfica con

133

figuras

24

.....---:------r=,;.~;=:;====~~

jso para opoy@i@íMIIcamlna blan brazos bfi!j~ttlí@l

Jí#i\1

JAI senl. cab'fffiiil@BJ

O+DD Años de edad:

2,5

3,5.

4

5

Fig. 15-5. Tomado de Bnrrern Moneada G: Crecimiento y desarrollo psicológico del niño venezolano. Ediciones Psico-Pcdiátricns, Cnrtlclls, 19Sl.

10

11

12

13

Meses

14

15

16

16

20

22

• a

24 M os

FIA. 15-4. Adnpl;tcitln ~implilicndn de In csc;tlu de Denver, Este tipo de esenia tiene In principal ventaja de señalarle n cada evento p~icocvoluti\·o In mnplitud de cdudcs nornmtivns. Lns úrcns smnbrcndns indican sospecha de rcturdo del desarrollo. (Bnrrcm Moneada G: Crecimiento y desnrrollu tlclnii\o wncwlnno. Ediciones l'sh:o-Pcditltril:as. Cumcns, 1981.)

de lns distintas entrevistas que mantiene el pediurra con los pudres, el conocimiento de su htíbilnt, sus expectnti· vas y deseos. Prácticamente ninguna de las pntebas en uso está exenta de críticas. Dirramos entonces que el tema se encuentra en la actunlidad en amplio debate. Para los primeros seis nños de vidn, ndemás de Gesell y Brunet Lezine entre otros. In prueba de desarrollo más en boga es In ¡mteba de Dem-er, que consta de 105 ítem o col)ductns de diferentes grados de complejidad, que el niño debe responder de acuerdo con su edad cronológica. Fue cstandariznda en Denver. Estados Unidos. paro ayudar a los pediatras a detectar tempranamente los trastornos potenciales de maduración desde el nacimiento hasta los seis m1os de edad (fig. 15-4). Aunque los requisitos impuestos por los autores para In administración de In prueba son un tanto r(gidos, sobre todo en cuanto a In utilización de un material especCfico, esta prueba se ha difundido en casi toda América Lntina y ha merecido modificaciones, que n nuestro entender hacen mucho más accesible su uso por parte del pediatra general.

La C!icnln que se adjunta es unn ndnptnción simplificada de In originnl nortemnericana y ha sido construida por el Dr. Barrera Moneada, sobre la base de un estudio longitudinal de niños venezolanos. Consta de 62 (tem y, como puede observarse, las áreas de la conducta que se examinan son la motriz, la adaptativa, In del lenguaje y In personal-social. En In parte superior e inferior de In escala, se inscribe In edad en meses y años. Para cada uno de los eventos o conductas del desarrollo, se establece un rectángulo limitado en su longitud por la amplitud de la variación en edades en que cada acto debe establecerse normalmente. Cada uno de los rectángulos contiene una zona sombreada, que significa sospecha de retardo evolutivo. Además de In escala. se requieren elementos sencillos. de fácil adquisición: papel sin myas. un lápiz. un objeto colgante, un sonajero, seis cubos de 2.5 cm de lado, una botella de vidrio claro con un pequeño orificio superior. una tnbletn o píldora, un libro o láminas con figuras claras y familiares y figuras geométricas simples donde consten las edades en que ya el niño es capaz de copiarlas (fig. 15-5).

El examen debe llevarse a cabo cuando el niño se encuentre tranquilo y contento, ya sea sentado ante una mesa y sillitas pequeñas o sobre la falda de la madre. El inlen·ogatorio a la madre acerca de lo que el niño puede hacer en relación con los diversos actos anotados en la escala nos orienta sobre el nivel deJas pruebas a las que se lo debe someter posteriormente. El Dr. Barrera Moneada, que ha trabajado también mucho en el tema, so.stiene que no sólo hay que sabet· qué es capaz de hacer el niño, sino ver cómo lo hace. Acumulando lo que es capaz de hncer junto con las pruebas que realiza, se puede establecer con bastante aproximación la edad del desarrollo. Pnra ello se debe trazar una Hnea vertical que· comprenda Jos cuatro sectores de la prueba, u In nlturn de la edad del niño. Esto permite descubrir la existencia de nlgún retnrdo purcinl o global.· Es at:onsejnble repetir la prueba después de un lapso prudencial de tres semanas, si In misma es nnormnl o cuc!itionnblc. En cnso de repetirse los resullados, el niño debe ser derivado a un especialista pum un estudio más profundo. Esta escala modificada tiene la ventaja de su fácil y r:ípidn nplicución en cualquier consultorio y no requiere un prolongado entrenamiento previo para su administración. PAPEL DEL 1\-IÉDICO GENERAL Y DEL PEDIATRA EN LA SUPERVISIÓN DE LA SALUD DEL NIÑO ~1 cuidado de la salud del niño comienza desde su gestación. Lns circunstancias sociales en las cuales el niño nace y crece son poderosos determinantes de su crecimiento físico y su desnrrollo menlnl. Supervisar su snlud es no sólo satisfacer las necesidades básicas de alimentación. afecto y abrigo (las tres "A" del l~ctun~e), la vigilnneia del proceso biológico, sino t~mbtén ofrecerle seguridad (psíquica y social) en el ambtentc que lo rodea.

Es en la atención primaria de la salud, efectuada pri· mordinlmente en Jos consultorios periféricos de atención ambulatoria, a cargo del médico general o del pediatra. donde existe In oportunidad única de realizar, juntamente con In vigilancia epidemiológica del crecimiento y dl'· sarrollo, un gmpo de otras acciones de salud: estimulaciórt de la Jactancia materna; oportuna indicación ace11.·a de la alimentación complementaria; control del calenda· rio de inmunizaciones; supervisión de la dentición. \'Í· sión y audición, estas últimas a través de la simple ob~er­ vación de In conducta ante estímulos fuertes, a!ií com•' todas las acciones rclucionudas con el diagnóstico y d tratamiento de la morbilidad. Todas ellas deben tener, para ser efectivas, un fuertl' contenido cducntivo. Ln rarea del médico gcncralist:t ~ del pcdiatm cohrn relevancia en la medida que dcsurwlll' esn "mirada crítica" 11 que se hacfn referencia antcri\)f· mente. Esto permite ni profesional ejercer una condul'l;l unticiputoria, informundo 11 In madre aceren de las conductas que se inician y las que deben aparecer en el futuro próximo,nsr como inlcrvenir en forma oportuna cuando se presentan ulterncioncs. El uso en casi todos los países de un cnnié dc·salud \) libreta sanitaria, originudos de un modelo de la Org:mizaeión Mundial de In Salud, tiene como finalidad el registro de los datos recogidos con respecro a la salud integral del niño, señalando áreas de riesgo. Este mnlcrinl, cuyo cuidndo está a cargo·de In madre, tiene un ohjetivo primordinl; lograr In incorporación de la madre :1 In supcrvi!iión de la salud de su hijo y. a través de ella. motivar a In comunidnd para que vigile In salud tld niño. Por su parte, el Centro Lntinoanwricuno de Perinato· logia y Desnrrollo Humano ha elaborado recicnten\cnlt: un cuadernillo ''Material de apoyo para la promocilSn. protección y vigilancia de la salud del niño", para ser usado en el consultorio, que puede ser solicirndo a c:.m institución (CLAP. C.C. 627. 11000, Montevideo, Uru· guay).

134

Bases del diagnóstico y de la atención en pedlatl'ia

BIBLIOGRAFÍA Ben·ios X, Jadue L: Prevención primaria de lus enfermedades crónicas delndulto: Intervención sobre fnctores de riesgo en poblncíón cscolnr. Rev Chil Pedialr(n, 1996, 64(6):397-902. Centro Latinoamericano de Perinutologfn: Crecimiento y Desarrollo Pcrinatal. El desarrollo humano en los primeros cinco mios de vida. Salud Pcrinutal, 1991,3(11):137-153. Lejnrrnga H: Ln supervisión del crecimiento. En Organización Punumerícnna de In Sulud. Crecimiento y desntTollo: hechos y tendencias. Wushington OPS, 1988, Pub Cientffica 510. pp. 507-29. Mcneghello J: El control integral sistematizado de In salud infantil y familiar n través de la atención primaria y ambulatoria. Pedint Al D(n 1987. 3(5):277-282. Moreno EM: Introducción en Organización Pnnnmcricann de In Sa· lud: Salud maternoinfantil y atención _l)rimarin en las Américus.

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CAPÍTULO 16

Semiología en clínica pediátrica: historia clínica y examen físico LEWJS A. BARNESS

HISTORIA CLÍNICA ·q

Una historia completa no sólo es necesaria sino que permite el diagnóstico correcto en la grnn mayorfn de Jos niños. Usualmente se obtiene. de los padres, de un niño mayor o de la persona encargada del cuidado del niño enfermo. Después de aprender los fundamentos para In obtención y registro de los datos de la historia, deben. interpretnrse los matices asociados con el hecho de proporcionar esta información. En el caso del niño con una enfermedad aguda, un recuento del pasado inniediato nípidamente obtenido puede ser suficiente en forma tcmporal'ia. pero cuando ya se ha controlado la crisis se requiere una historia mtís complehl. Un mélodo conveniente para obtener una historia significativn es realizar en forma sistem¡íticn y directa todas las preguntas que se presentan más udeluntc. Luego que se gana confianza a través de In experiencia, las preguntas pueden estar dirigidas al problema y ser plnnteudns en un orden establecido paru lograr mayor información específica acerca ele un presunto estado patológico o un diagnóstico. Algunas deducciones psicosociales resultan obvias, pero es posible obtener detalles más sutiles planteando preguntas abiertas. Los pacientes con e.nfermedades orgánicas habitualmente presentan histonns breves. mientras que aquellos con enfermedades ps!cosom1íticns tienen una lista de síntomas y quejas mas extensa. Durante la entrevista es importante registrar el interés del progenitor en el niño así como la enfermedad. Al comienzo se permite que el progenitor exprese su preocupación en sus propios términos. El entrevistador debe mirar direcwmcnte ¡¡ los pudres o al niño en forma intermitente y no sólo a sus elementos de esci·ituni. A menudo una persona simp<ítica que se dirige a los pudres o al niño por el nombre obtiene información miis exacta que un entrevistador distraído. La obscn•ndón nlenta durante

In entrevista frecuentemente permite: descubrir estrés y preocupaciones que de otro modo no se evidencian. El registro escrito no sólo es útil para establecer el diagnóstico y tomar decisiones, sino que es imprescindible para observar el crecimiento y el desarrollo del ni1io. El registro bien organizado facilita la recuperación de la intormnción y soluciona problemas si ésta es requerida con fines legales. Las pautus siguientes indican In información necesaria. Si se prefiere, existen diversos formularios impresos, que contienen un material similar; también pueden modificarse los formularios si se mantiene la congruencia. Infol'mación gencl'al La identil1caci6n de los datos incluyen la fecha, el nombre, In edad y fecha de nacimiento, el sexo, la raza, la fuente de derivación si es pertinente, In relación entre elnilio y el informante y alguna indicación aceren del estado mental o la confinbilidnd de este último. Con frecuencia es útil incluir los antecedentes étnicos o raciales, la dirección y el número de teléfono del informante. Síntomas principales Luego de los datos generales, deben registrarse los sínlomas nuís importantes. En las propias palabras del informante o del paciente, los síntomas principales constituyen una breve exposición de la razón por la cual el paciente fue traído a la consulta. No es infrecuente que los síntomas expresados no sean la verdadera razón de la visita al médico. Extendiendo la pregunta de: "¿por qué trajo usted al niño?" a ''¿qué es lo que lo preocupa?", se permite al informanle enfocar mejor el problema. Las preguntas cuidadosa-

mente enunciadas permiten obtener información con mayor facilidad.

135

rante el parlo y la forma de presentación. Si se trata de un nacimiento múltiple, indicar el orden de na-cimiento y el peso al nacer.

Historia de la enfet·medad pl'csentc (HEP) Hislorin nconntnl A continuación se registran los detalles de la enfermedad actual en orden cmnológico. En el caso de un niño enfermo es útil comenzar: "El niño se encontraba bien hasta ... días antes de esta visita". Esto es seguido por una descripción diaria de los acontecimientos hasta el momento presente, incluyendo signos, síntomas y tratamiento recibido, si existió. La información debe ser registrada mencionando el número de dfas antes de la entrevista o bien según la fecha, pero no expresada en dfas de la semana porque de este modo la cronología se hace más difícil de recordar unos días más tarde. Si el niño toma algún medicamento se debe registrar In cantidad, el nombre y In frecuencia de administración y su efecto, así como desde cuándo ha sido tomado. Para el niño sano, es suficiente expresar una frase como "sin síntomas" o "sin enfermedad". Es pertinente preguntar acerca de In concurrencia a la escuela. Si la historia médica pasada es importante para el proceso actual, se incluye un breve resumen. Si se obtiene información a partir de registros anteriores debe anotarse aquí o bien en la historia de los antecedentes personales. Historio de Jos antecedentes personales La historia médica pasada no sólo sirve para proporcionar un registro de los datos sino que en la actualidad o en el fuluro puede ser importante para el bienestar del niño y también para proporcionar evidencias de nh1os con riesgo de problemas de salud o psicosocinles. Historia prenatal Si se ha realizado una entrevista prcnutal (véase más ndclantc) esta información puede estar ya disponible. Lus preguntas que deben ser respondidas incluyen la salud de la madre duranle el embarazo, en especial en relación con infecciones, otras enfermedades, hemorragias vaginales, toxemia o cuiduclo de animales como 1,\II!OS, los cuales pueden inducir toxoplasmosis, u otrus enfermedades transmitidas por animnlcs capaces de causar efectos pcm1nnentes en el embrión y en el niño. Preguntar el momento y tipo de movimientos in utero. Debe registrarse el número de embarazos previos y sus resultados, radiografías o medicamentos tomados durnnte la gestución, datos de In serologfn y tipificación sangufncn de la madre y el niño y los resultados de otros ensayos tales como anmiocentesis. También debe incluirse si la ganancia de peso de la madre hn sido excesiva o insuficiente.

Muchos informantes conocen los índices de Apgar al nace¡· y a los 5 minutos, el aspecto anormal del niño como cianosis o distrés respiratorio, los esfuerzos de resucitación y su durnción. Si se tardó en llevar el niño a In madre luego del nacimiento, deben buscarse las razones. La existencia de ictericia, anemia, conv.ulsiones, estados dismórficos o anomalías e infecciones congénitas de la madre o del niño son algunas de las causas que retardan la entrega del bebé a la madre. El tiempo de aparición de cualquiera de estos estados anormales puede ser importante. Historia de la alimentación Registrar si el niño fue amamantado o alimentado con mamadera y cómo tomó su primera alimentación. Una mala succión durante la primera alimentación puede deberse a sueño del bebé pero también es un signo que alerta sobre posibles anomalías neurológicas,'que pueden no manifestarse abiertamente hasta mucho después. Incluso los niiios con daiio cerebral ya succionan bien en In segunda o tercera alimentación. Si el lactante hu sido alimenta~o con mamadera, preguntar el tipo y la fórmula y la cantidad tomada durnnte un período de 24 horas. Al mismo tiempo preguntar acerca de la reacción inicial de In madre con respecto a su bebé, In naturaleza de In unión y del contacto por la mirada, el patrón de llanto, sueño, micción y defecación. También se deben registrar los requerimientos de alimentación suplementaria, vómitos, regurgitación, cólicos, diarrea u otros problemas gastrointestinales o de alimentnción. Determinar In cdnd en que se introdujeron los alimentos sólidos y los suplementos de vitaminas y/o lluoruro, así como In edad y el método de destete, la introducción de alimentos pura hehés, para niños pequeños, alimentos comunes, la respuesta u éstos y las cvidcncins de intolerancia u los alimentos o vómitos. Si existen dificultades en In ulimentaci
Historia del nacimiento Historio del desarrollo Son importantes la duración de In gestación. In fncili.dud o dificultad del parto asf como su extensión, en especial si existe un problema de ·retardo del desmTollo. Siempre que se conozcan deben registrarse el tipo de alumbramiento (espontáneo, ayudado con fórceps o ces;írea), el tipo de anestesia o analgesia usada durante el parto, la atención por otros miembros de la familia du-

La estimación del desarrollo físico es imporwnle. Tratar de estublccer el peso al nacer, u los 6 meses, 1, 2. 5 y · 10 años. También es conveniente conocer la altura a esas

edades. Estos datos se registran en grálicos de crecimiento ffsico. Debe anotarse toda ganancin o pérdida brusca de peso. ya que su comienzo puede corresponder al de

136

Semiología en clfnicn pcdiñtl'icn: historia clínica y exnm!!n físico '

llnscs del dlngnóstlco y de In otcnclón en ¡Jcdlntrrn

una enfermedad orgánica o .psicosocial. Puede ser útil comparar el crecimiento del niño con el de los hermanos o padres. Las edades de las principales pautas de desarrollo contribuyen a indicar desviaciones de lo normal. Algunas de estas pauta~ son: seguir a una persona con los ojos, mantener erguida la cabeza, sonreír en respuesta, mantenerse sentado sin ayuda, caminm· con apoyo y en forma independiente, decir las primeras palabras y frases y erupción de los dientes. También deben registrarse las edades en que el niño comienza a vestirse solo, atar sus propios zapatos, saltar, saltar a la cuerda, andar en triciclo y bicicleta, el grado en In escuela y su desempeño escolar. Además debe indicarse la edad de comienzo del control esfinteriano vesical y rectal; si existen problemas, las edades a las cuales se iniciaron pueden indicar sus causas. Historia de la conducta Debe interrogarse acerca de horas de sueño y problemas con el sueño, hábitos como alotriofagia (pica), fumar y uso de alcohol o fármacos. El informante debe relatar si el niño es feliz o si resulta difícil de manejar, sus respuestas frente n situaciones nuevas, a extraños y n la escuela. También deben registrarse los beiTinches temperamentales, llanto excesivo o no provocado, hábito de roerse las uñas, pesadillas y terrores nocturnos. Interrogar al niño acerca de masturbación, relación con personas del otro sexo y respuesta de los progenitores frente a In menstruación y desarrollo sexual. Historia de inmunizaciones Como parte de la historia deben registrarse los tipos de inmunizaciones. incluyendo su número y fechas. sitio de administración y reacciones posteriores. Además es útil representar estas inmunizaciones en la parte anterior de la historia o en un lugar evidente, con un número que sirva para futuras referencias cuando se completan Jos exámenes físicos escolares o cuando se determina la necesidad de inmunizaciones de refuerzo o posibles rencciones. Historia de enfermcdndcs previas

Realizar un breve comentario aceren de la salud genemi antes de la presente visita. como modificaciones del peso. fiebre, debilidad o alteraciones del estado de línimo. Las preguntas especfticns son útiles para conocer los resultados de pruebas de detección y respecto a enfemtedndes como roséola. rubéola. sarampión, tos ferina. pamLiditis infecciosa, varicela, escarlatina, tuberculosis, anemia, amigdalitis recurrente. otitis media. neumonía. meningitis, encefalitis u otras cnfenncdades del sistema nervioso. del tmcto gastrointestinal u otra patología. nsí como los tmtmnicntos específicos. resultados y secuelas. La historia de cada enfermedad pasada debe incluir fcchn de iniciación. curso y finalización. Si fue necesaria la hospitalización o una intervención tluirúrgica, también deben .registrarse el diugnóstico. las fechas y el nombre del hospital. Las preguntas con respecto n alergias incluyen In existencia y el tipo de reacciones a fármacos. alergias alimenticias. fiebre de heno y asma. Deben registrarse los accidentes. lesiones e intoxicaciones.

Revisión de sistemas La revisión de sistemas sirve como control de información pertinente que podría haber sido omitida. Si ya se ha obtenido la información indicur simplemente "véanse Antecedentes Personales" o "véanse Enfermedades Previas". Las preguntas referentes a cada sistema pueden ser planteadas, por ejemplo: "¿Existen síntomas relacionados con ... T Cabeza (p. ej.,Jesiones, cefalea). Ojos (p. ej., alteraciones visuales, estrabismo o tendencia al estrabismo, secreción, emojecimiento, tumefacción, lesiones, anteojos). Oídos (p. ej., dificultad de la audición, dolor, secreción, infección del oído, miringotomía, conductos de . ventilación).· Nariz (p. ej., secreción acuosa o purulenta, dificultad para respirar a través de la nariz, epistaxis).. ..... Boca y garganta (p. ej. dolor de garganta o de lengua, dificultad para deglutir, defectos dentales). Cuello (p. ej., tumefacción de glándulas, masas, rigidez, simetrfa). Mamas (p. ej., nódulos, dolor, simetría, secreción por el pezón, molestias). Pulmones (p. ej., falta de aliento, capacidad de igualar a los pares, tos incluyendo duración y carácter, ronquera, sibilación, hemoptisis, dolor de pecho). Corazón (p. ej., cianosis, edema, soplos cardíacos o "molestias cardíacas", dolor en el área cardíaca). Gastrointestinal (p. ej., apetito, náuseas, vómitos, su relacjón con In alimentación, cantidad; color, presencia de sangre o de bilis, movimientos intestinales indicando número y carácter; dolor o distensión abdominal, icte. ricia). Genitourinnrio (p. ej., disuria, hematuria, frecuencia, oliguria, cn!'ácter del flujo urinario, enuresis, d~carga uretral o vaginal, historia menstrual, actitud frente a la menstruación y al sexo opuesto, úlceras, dolor, relaciones sexuales, enfermedades venéreas, abortos, método de control de In natalidad). Extremidades (p. ej., debilidad, deformidades, dificultad para mover las extremidades o al caminar, dolores articulares y tumefacción, dolores o calambres musculares). Ncumlógicos (p. ej .. cefaleas. desnmyos. mareos, incoordinncilÍn, crisis, obnuhilucit)n, temblores). Piel (p. ej., erupciones, urticaria, altemciones de color. crecimiento de pelo y uñas, color y distribución, facilidad para equimosis o hemorragia). Psiquiátrico (p. ej., estado de ánimo usual, nerviosismo, tensión, uso o abuso de drogas).

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v/s

62

m. corazón

66 v/s

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v/f.hen.

v/s d.resp.

®®@@@ Fig. 16-1. Árbol genético. (El círculo indica sexo femenino; el cundrndo, sexo masculino.) l. Abuela materna, 67 años, viva y sann. Abuela paterna, 66 años, viva y snna. 2. Abuelo materno, murió n·los 62 nños por enfem1edad cnrdfncn. 3. Abuelo paterno, 77 años, vivo y snno. 4. Unn línea horizontal: casndos. 5. Doble lfnca horizontul: matrimonio consanguíneo. 6. Madre, 39 años, vivn, dinbéticn. 7. Pndre, 41 años, hi· pertenso. 8. Aborto, 1968 (x =muerto). 9. Hermano de 14 años, vivo, liebre de heno. 10. Pnciente de 12 nños (observar círculo con trazo li· no). 11. Hemmno de JO años, \'ivo y snno. 12. Niña de 2 dfns de vida, muerta, distrés respiratorio (nño puede ser incluido).

res, venéreas o renales; tuberculosis; diabetes; fiebre reumática; convulsiones; trastornos de piel, gastrointestinales, de conducta o mentales; cáncer u otra enfermedad que el informante mencione. Estas enfermedades pueden tener un efecio hereditario o contagioso. También deben registrarse las respuestas negativas pertinentes. Histol'ia social Los detalles de la unidad familiar incluyen el número de personas en el hogar y el tmnaiio de é~te. la presencia de abuelos, el estado marital de los progenitores. una persona de importancia que cuide al niño. el ingreso familinr total y su origen y si In madre y/o padre trabajan fuem del hogar. Si es pertinente en rcl:1ción con Jos problemas que presenta el niño. se debe inquirir ncercu de In actitud de la familia hacia el niño y entre sí, el tipo de disciplina y In persona que la impone. Si el problema es psicosocial y sólo uno de los progenitores es el informante. puede ser necesario entrevistar ni otro y delinear un día típico de la vida del niño.

Historia familim· (HF) La historia familiar proporcim1a evidencias para considerar enfcnncdadcs familiares así como infecciones o enfermedades cnnlllgiosas. Un 1írbol genético es ftícil de leer y resulta útil. Debe incluir a los pudres, hermanos y abuelos con sus edades. snlud o causa de muerte. Si existen problemas genéticos. preguntar acerca de todos los familiares conocidos. Si se usa un 1írbol genético, los embarazos deben ser presentados en serie y se debe incluir el estado de salud de los hermanos (fig. 16-1 ). Deben incluirse las enfermedades familiares. como nlergin. enfermedades sanguíneas. cardíacas. pulmona-

Entrevista prenatal ' Si es posible, resulta conveniente entrevistar a la madre y al padre untes de que nazca el niño. No ~ólo pue- · den obtenerse algunos datos necesarios sino que los padres se familiarizan así con el médico que los verá poco después de la llegada del recién nacido. Puede determinarse la salud de la madre. si amamantará al niño o lo alimentará con biberón y si el padre apoya su decisión, los preparativos para la llegada del bebé al hogar y si se dispondni de ayuda. Dado que el padre puede sentirse desplazado por el embarazo. excepto en cuanto a su contri-

l 37

bución inicial, es importante dirigirle algt;nas preguntas como: "¿Usted desea circuncidar a su hijo?" y en una primera instancia obtener de él la historia familiar de enfer· medades. Histol'iu pl'oporcionada por el niiío

Incluso los niños pequeños deben ser interrogados acerca de sus sfntomas y su comprensión del problema. Esto también proporciona una oportunidad para determinar la interacción del niiio con el progenitor. En la mayoría de los casos, es importante tomar parte de la historia a partir del adolescente en forma privada luego de haber obtenido su consentimiento. Se debe obtener la historia sin tener en cuenta In propia opinión, en forma objetiva, sin consideraciones morales, comenzando con preguntas abiertas referidas al problema presente y luego dirigiendo las preg~ntas. EXAMEN FÍSICO El examen del lactante y del niño pequeño comienza con la observación y el establecimiento de una corriente de simpatfa. El orden del examen debe ajustarse al niño y a las circunstancias. Es conveniente no realizar movimientos bruscos y completar primero la paite del examen que requiere In cooperación del niño. Los procedimientos dolorosos y desagradables deben ser diferidos ha~ta el final del examen y deben ser explicados al niño antes de realizarlos. En el caso de niños más grandes y adolescentes, el examen puede comenzar por la cabeza y terminar en las extremidades. El abordaje debe ser suave pero e·xpeditivo y completo. Con niños temerosos,la chal'la.la confianza u otro tipo de comunicación permiten UJfexamen ordenado. En algunos casos es conveniente que el progenitor sostenga al nii'ío durante el examen; en otros, parte del examen puede requeJ'ir sujeción. Cuando el problema incluye dolor en un lÍrea, éstu debe ser examinada en último lugar. Si el niño presenta deformidades obvias, esa tírea debe ser examinada en forma rutinariu sin ningún énfasis indebido, ya que una atención especial puede aumentar lu turhacicín o la sensación de culpa. Dado que debe examinarse por completo al nilio. en algún momento dchc quitarse la ropa. Esto no significa sacnr toda In ropa ni mismo tiempo. S61o debe descubrirse la parte que se examinar:!, que luego se volvcní a cubrir. Excepto durante los primeros años, debe respetarse el pudor y hnccr sentir al niiio lo nuís cómodo posible. Con práctica. el examen del ni1io se completa _nipit!¡~­ mente incluso en los estados de emergencia mas cntJcos. Sólo en aquellos con apnea, shock, ausencia de pulso u ocasionalmente con crisis se demora el examen completo. Si bien puede variar el método del procedimiento. el registro del cxumcn debe hacerse en la misma forma para todos los niños. Esto proporciona 1mís tarde un f¡ícJI acceso a In información necesaria. La descripción que sigue constituye la forma usual de registrar el examen y no indica necesariamente el orden en que se realiza. Cuando las enfermedades se anotan con un signo, éstos son ejemplos y no una preferencia completa para ese signo. Nunca es suficiente insistir en la impor- · tancia de un examen previo. Un soplo no escuchado un año atrás pero ahora fácilmente audible tiene una importancia muy diferente a un soplo similar encontrado ya varios años antes.

138

llascs del diagnóstico y de In atención en pedlatrfn

La historia puede completarse durante el examen físico. La conversación con el progenitor con frecuencia tranquiliza al niño. El elogio de los niños pequeños,la explicación de parte del examen a los niños más grandes y brindar seguridad al adolescente de los hallazgos normales facilita la explomción. Por Jo común, si el examinador disfruta con la espontaneidad y la capacidad de respuesta del niño, el examen resulta más fácil y completo.

Scmlologín en clfnicn pedlátrlcn: historia clfnlcn y examen ffslco

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La temperatura se toma en la axila o el recto en el niño pequeño y en la boca luego de los 5-6 años cuando ya el niño comprende cómo sostener el termómetro. La temperatura está elevada en casos de infecciones, excitación, ansiedad, ejercicio, hipertiroidismo, enfermedad vascular del colágeno o tumores. El descenso de temperatura se observa en enfriamientos, shock, hipotiroidismo o inactividad. La temperatura puede disminuir luego de tomar ciertos fám1acos, en el hipocortisolismo o en casos de una infección incontrolable. La frecuencia del pulso puede obtenerse en cualquier pulso periférico, femoral, radial o carotídeo o por palpación sobre el corazón. La frecuencia normal varía entre 70-170 al nacer hasta 120-140 poco después, 80-140 en. tre l-2 años, 80 a los 3 años y 70-115 después de esta edad. A partir de los 2 años el pulso durante el sueño es normalmente unos 20 latidos/minuto menor que durante las horas de vigilia, pero no disminuye en la fiebre reumática o tirotoxicosis. Por cada grado de elevación de temperatura el pulso se acelera unos JO latidos/minuto. La frecuencia del pulso se eleva con la excitación, el ejercicio o el estado hipermetnbólico y disminuye en los estados hipometabólicos, hipertensión o aumento de la presión intracraneana. La irregularidad puede deberse a una arritmia sinusal pero puede indicar una enfermedad cardíaca subyacente. La ausencia de pulso femoral es un signo cardinal de conrtación posductul de la aorta.

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60 55

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Determinar la frccuem:ia respiratoria observando el movimiento del tómx o del abdomen o auscultando el pecho. La frecuencia normal en el recién nacido oscila entre 30-RO: esta frecuencia disminuye a 20-40 en In primera infancia y niñez y a 15-25 en los tíltimos años de la niñez y en la adolescencia. Aumenta con el ejercicio, la ansiedad, la infección y los estados hipcrmetabólicos y disminuye en casos de lesiones del sistema nervioso centml, anon}lalidadcs metabólicas. alcalosis, depresores y otros tóxicos.

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PS sistólica PS diastólica Altura cm Poso kg

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4

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86

Flg. 16-4. Pcrccntilos, cspecfficos pnra In edad, de las mediciones de presión sanguínea (PS) en varones de 13-18 nños de edad; se usó la fase V (K5) de Korotkoff para la PS diastólico. (Tnsk Force on Blood Pressure. Pediatrics 1987; 79:1.)

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115

129 79 178 74

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9

Flg. 16-5. Pcrccntilos, especflicos puro In edad, de lus mediciones de presión snngufncn (PS) de niñns desde el nacimiento hnstn los 12 me· ses de cdnd; se usó In fnse IV (K4) de Korotkoff pnrn la PS diustólicn. (Tnsk Force on Olood Prcssure. Pt•dicllric:$ 1987; 79: 1.)

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107 108 109111 112 68 69 69 70 71 100 108 115 122 129 \6 18 22 25 29

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121 124 77 79 159 IGS 56 62

Fig. 16·3. Pcrc••lllilos. csp.:cilicus par;t In ednd. de las mediciones de presión sanguínea CPS) en \'aroncs de l-1.3 ailos de edad: se usó la fase IV (K4) de Korotkoff pnra la PS diastólica. (Task Force un Blood Pn:ssurc. P<•rlimrics l9X7; 7lJ:l.l

PS sistólica PS diastólica

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.Fig. 16·2. Pcrccntilos, específicos para la edqd, de lns mediciones de presión sangufncn (PS) en vnrones desde el nacimiento hasta los 12 meses de vida; se usó la rase IV (K-1) d@ Korotkoff para la PS dinstóli· en. (Tnsk Force on Blood Pressurc. Pcdiatrics 1987; 79: 1.)

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Presión sanguínea

Medir la presión :;anguínca con un manguito que rodee complctmnentc In extremidad y cuyo ancho cubra una mitad o dos tercios de la longitud de la parte superior del brazo o de la pierna. Registrar y comparar con los valores nonnnlcs (véanse figs. 16-2 n 16-7). La presión sistólica se eleva con la excitación, la ansiedad y los estados hipermetabólicos. Se observa presión sistólica y diastólica alta en las enfermedades renales. fcocromocitoma. enfermedad adrenal. arteritis o coartación de la aorta.

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109 69 115 22

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119 122 124 77 78 80 154 160 165 51 56 63

Fig. 16·6. Percentilos. específicos para In edud. de lns mediciones de presión sunguínen (PS) en niiins de 1-13 mios de cdnd: se usó la fas.: IV (K4) de Korotkoff pum la PS diustólica. (Task Force on Blood Pr.:ssurc. P<'dimrics 1987; 79:1.)

PS sistólica PS diastólica

Altura cm Peso kg

124 78 165 63

125 61 168 67

126 82 160 70

eo

170 74

Flg. 16-7. Pcrccntilos.cs¡xcílicos para In edad, de las mediciones de In presió11 snngufnca (I'Sl d~ niiius de 13· 1R;1iios de edad; se usó In rase V (K5) de Korotkoff para In PS dimaólicn. {Tnsk Force on Bloml Prcssurc. Pt•cliarri!·.~ 1987: 79: 1.)

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Scmiologfn en clfnlcn¡Jcdilltl'icn: historia clínlcn y examen físico

Bnscs del dlngn6stlco y de lo ntenclón en pcdlntrrn

Peso, altura, clrcunfcrencin de la cnbcz.'l Medir allnctantc en posición supina hasta los 2 años y luego en posición erguida. Medir la circunferencia de la cabeza en todos los lactantes menores de 2 años y en aquellos con defommciones craneanas. Registrar en un gráfico In altura, el peso y la circunferencia de In cabeza expresadas en percentilos. La corta estatura puede deberse a malabsorción, enfermedad crónica, problemas psicosociales, desorden hormonal, patrón familiar o sfndromes con enanismo. El gigantismo puede deberse a anormalidades de la pituitnl'ia. Comparar la altura en posición sentada y la altura total en enanos para detenninar el tipo de sfndrome. El peso reducido se debe a condiciones similares n las que causan una corta estatura. En estados de desnutrición el peso es inferior que la altura; la circunferencia de la cabeza pem1anece normal a menos que la afección sea sevem y persistente. El sobrepeso habitualmente es exógeno y está asociado con una mayor altura hasta el cierre de las epflisis. El sobrcpeso debido a desórdenes endocrinos está asociado con disminución del crecimiento lineal. Medición de pliegues cutáneos

Las mediciones de pliegues cutáneos son útiles para determinar la obesidad e identificar y seguir la desnutrición. Los calibres para pliegues cutáneos se aplican sobre In mitad del tríceps. Aspecto general Registrar un comentario nccrca del grado de alerta. distrés. de:mrrollo generul y nutrición del nhio. El estado mental. la actividnd, lus posiciones inusuales o In aprensión y cooperación pueden orientar hacia In considcrnCÍ<)n de enfermedades agudns o cr
Ln tumefacción puede estar causada por edema. La falta de turgencia se observa en la deshidratación o en la pérdida de peso reciente. Describir las erupciones, muchas de las cuales son características de infecciones bacterianas o virales.

Circunferencia de la cabeza VARONES ·

Cabeza y cara

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Regist•·m·ln forma, la simetría o los defectos de la cabeza; la distribución del pelo y el tamaño y tensión de las fontanelas. Una cabeza grande puede ser un signo temprano de hidrocefalia o de una masa intracrnnenna. Una cabeza pequeña puede deberse al cierre precoz de las sutums o a la falta de desarrollo cerebral. En caso de cualquier desviación con respecto al tamaño normal de la cabeza, son necesarias mediciones frecuentes (figs. 16-8 y 16-9). Normalmente las fontunelas son planas. La fontanela posterior se cierra ulrededor de los 2 meses y la anterior entre los 12 y 18 meses. La presencia de "remolinos" inusunles de pelo está asociada con severas nnonnn: lidades intracraneanus. La cara puede presentar caracterfsticns distintivas de diversos síndromes. Por ejemplo, la parálisis facial uniluteral puede estar asociada con enfennednd cnrdfacn congénita. Los rasgos gruesos se observan en las enfermedades por depósito. Los pliegues epicánticos se encuentran en diversos síndromes, incluyendo el de Down o trisomía 21.

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Ojos Probar la visión en el niño pequeño mediante objetos de colores brillantes. En el niño mayor, emplear la gráfica de Snellen. Eva.lum· el estrabismo observando la posición de la luz proveniente de una fuente lejana rt:flejnda en In córnea. Evaluar el intervalo de movimientos oculares y In presencia de nistagmo. Ambos p{irpados deben abrirse en forma parejo. La incapacidad pnrn abrirlos se denomina ptosis y puede deberse a enfermedades neurológicns o sistémicas. El sesgo hacia arriba de las fisums palpchralcs cubriendo el canto interno (pliegues epiclínticos) es un signo del síndrome de Down. La conjuntiva dehc ser de color t•osudo pero no debe estar innnmada; la csder
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Fig, 16-8, Circunferencia de In cabeza, vnrones. (Nellhnus G. Composite intemutionnl mul intcn-ucial gruphs. Pc•c/i(((rics 1968; 41: 106.) DE: vinción estándar.

audición y luego proseguir con el examen del oído medio. Tirar el lóbulo de la oreja hacia arriba y adelante. Asir el otoscopio con una luz brillante de modo que la mano que lo sostiene se apoye en la cabeza del niño y se mueva con clln y usar el espéculo 1mís gmnde que pueda ~~justnrse dentro del canal. Este último debe estar libre y el tímpano debe ser de color gris pcrln y cóncavo. Se itlcntificnní un cono de luz, el martillo y a veces el estribo. Si no se visunlizan los huesecillos, el tímpano no es de color gl'is o está infectndo o no es cóncavo, puede existir líquido en el oído medio y el diagnóstico es otitis media. Nariz

Levantar la punta de la nariz y observar el interior con una luz brillante. Deben registrarse las deformidades del tabique, hemorragias o secreciones. La mucosa nasal normal es de color rosado claro. Golpear sunvemente sob;e los senos maxilares y frontales para detectar sensactón dolorosa. Observar la salida de aire de ambos orificios. Boca y garganta . Ésta es_ la parte más resistida del examen y debe realizarse al ltnal. El niño debe estar sentado de modo que

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exista menor probabilidad de obstrucción de la faringe por la lengua. Se t·cgistnm las deformidades o infecciones alrededor de los (ubios. Contar y observar el estado de los dientes. Ohset·vm· tumbién In condición y el color de la lcngun.lnmucosa bucal. el paladar,las mnígdalus y la ft1ringe posterior. Normalmente son de eolor rosado. Ln presencia de exudado indica inf'ccci(Íll por bacterias, virus u hongos. pero In etiologín no puede ser detcrmin:l· dn por el exumcn físico. Ohservur In presencia del renejo nauseoso y la vo7. o el llanto. Si el niiio parece roneo. preguntar nlncompmiantc con respecto a su vo7. normal. La luringitis puede llevar a In obstrucción de las vías aéreas. Después de los 2 niios de edad los niiios no deben babear. El babeo crónico puede indicar deficiencia mental pero In aparición aguda del babeo es un signo grnve · de epiglotitis o ingestión de un veneno. Cucll,o Palpar el cuello para detcetur los ganglios linftíticos que normalmente no son dolorosos y tienen un tammio no mayor de 1 cm tanto en el trizíngu lo cervical anterior como en el posterior. Los ganglios más grandes o dolorosos se producen por infecciones locnlcs o sistémkus o procesos malignos. Palpar In tníquca en su línea mcdin. El tiroides puede no ser palpable. Si existen otras masas siempre son anormales. Flexionar el cuello. La resistencia a In llexión es un signo cardinal de meningitis. pero

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Bases del diagnóstico y de

In atención en pcdint¡·fa

Semiología en clfnlcn pediátricn: historia cUnica y cxnmcnllsico

Circunferencia de la cabeza VARONES

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Puede emplearse la percusión directa, golpeando con suavidad la pared del tórax directamente con el dedo fndice o medio, o la percusión indirecta, colocando firmemente un dedo sobre la pared golpeándolo con el dedo índice o medió de la otra mano. Se examina por percusión todo el tórax, en su parte anterior, posterior y a lo largo de la Hnea media axilar. Debe obtenerse un ruido resonante en la mayor parte del tórax, excepto sobre la escápula, el diafragma, el hfgado y el corazón donde se obtiene una matidez. Esta última detecta consolidación de los pulmones asf como el tamaño y posición del hfgado y el corazón. La percusión por raspado (scratch). golpeando la pared torácica con un dedo mientra¡ se escucha con un estetoscopio de campana sobre el corazón y el hígado, es especialmente útil para determinar el tamaño de estos dos últimos. Se observa aumento de resonancia cuando existe atrnpamiento aéreo, enfisema o aire en el espacio pleural (neumotórax).

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AÑOS

r<:i~, 16-9. Circunferencia de la cahczn, níiins. (Nellhnus G. Composílc ínternutíonnl and intcrrncinl grnphs. Prditurics 1968; 41:106.) DE: DesvincJOn csuindar.

también se produce con infecciones severas del cuello o dislocaci6n de las vértebras cervicales. Ganglios linf'áticos Adcnuís de los ganglios linf:íticos del cuello, palpar los ganglios inguinales, cpitrocleares, supraclaviculares, axilares y occipitales posteriores. Normalmente, los ganglios inguinales pueden l!cgar a tener 1 cm de dilimclro; los otros no son palpables o tienen menos de 5 mm de clidmctro. Los ganglios de mayor tamatio o dolorosos tienen el mismo significado que se describió para los ganglios cervicales anormales. Tót·ax Observar la forma y la simetría del tórax. La pareé! toráqica es casi circular en los lactantes y en Jos niJios con enfermedad obstructiva pulmonar. La respiración es predominantemente abdominal hasta ulredcdor de Jos 6 at1os, cuundo se vuelve torácica. Observar lns retracciones supracstcrnales, intercostales y subcostales, signos de mayor trabajo re~piratorio. Lu tumefacción de las uniones costocondrales es una indicación de raquitismo. En ni1ios con obstrucción de la vena cava superior se observa edema de la pared tonícicn. La asimetría en la expansión se produce en casos de parálisis del diafragma, neumotórax u otras anormalidades intratonícicas.

Palpar todo el tóm.x con las palmas de las manos y las puntas de los dedos. Observar las masas o áreas dolorosas. El frémito, sensación vibratoria durante el llanto o el habla, se percibe normalmente en todo el tórax; está ausente si las vías aéreas están obstruidas . Percusión

1' 2

Palpación

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en Jos lactantes prematuros y recién nacidos y en aque1Jos con anormalidades intracraneanas o metabólicas. La disnea, dificultad al respirar, está asociada con proyección de los espacios intercostales y fosas nasales. La disnea inspimtoria es más común cuando la obstrucción es alta dentro del sistema respiratorio y la disnea espiratoriu es más frecuente en Jus enfermedades pulmonares .

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Auscultación

Normalmente las mamas están hipertrofiadas al nacer; regresan en6 meses y se desarrollan durante la pubertad. Este desarrollo durante la adolescencia se realiza en etapas; suele comenzar en forma asimétrica tanto en los varones como en las niñas. Palpar para detectar nódulos que pueden ser quistes o tumores. En general la presenL'ia de enrojecimiento, calor y sensación dolorosa indica infcccicín.

Escuchar con una pequeña campana en el niño peqúe•io y con el diafragma en el niño 1mís grande. Los ruidos respiratorios normales son broncovesiculares y la inspiración es el doble de la espirncióll en los niños m¡ís grandes. Los ruidos respiratorios disminuyen en presencia de. consolidación o lfquido pleural en los nilios pequeños y aumentan en el caso de neumonía en los niños m¡ís grundes. Las finas crepitaciones en la inspiraciün o espiraci6n (estertores) indican presencia de sustancins extrañas. usualmente líquido, en Jos alvéolos o pequeiios bronquios, como en el caso de bronquitis, neumonía o insuficiencia cardíaca. Los ruidos extraiios bajos, ronquidos, se deben a la presencia de sustancias extraiias en las vías aéreas nuís grandes -como en el llanto- o a una infección respiratoria superior. Los sonidos extraños musicales (sibilancias) se deben al pasaje del aire a través de vías aéreas grandes alteradas. como en el asma.

El examen de los pulmones incluye observación, palpación, percusión, auscultación y, si está indicado, transiluminación. Obsen,acióu

Observar el tipo y frecuencia respiratoria. Esta última varía como ya se ha descrito. La frecuencia rápida, taquipnen. está asociada con infección. fiebre. excitaci6n. ejercicio, insuticienciu cardíaca e intoxicaciones. Las frecuencias más lentas son caracteí·ísticas de lesiones intrncraneanas, depresión causada por sedantes, bloqueo cardíaco o alcalosis. La respiración de Cheyne-Stokes. que consiste en períodos de respiraciones profundas rápidas seguidos por períodos lentos superficiales. es común

Inspección: la protuberancia precordial es un signo de aumento de tamuño del Judo derecho. En el niño pequeño puede no ser notado un impulso cardfaco pero en el niño delgado nctivo puede sugerir el tamaño y posición del corazón. El latido npical fuera de la lfnea clavicular media en el quinto espacio intercostal indica cardiomcgalia, signo importante de enfermedad o insuficiencia cardfaea. Ya se ha descrito la palpación y percusión. Auscultar tanto en posición sentada como supina. Determinar la frecuencia y ritmo cardfuco si no se ha hecho previamente. Inicialmente auscultar sobre el ápice (área mitra!), borde esternal inferior derecho (área tricúspide), segundo espacio intercostal izquierdo-derecho en el borde esternnl (área pulmonar) y segundo espacio intercostal derecho en el borde esternal (área aórtica). Continuar luego con el resto del precordio, axila, espalda y cuello. Buscar an·itmias y ruidos cardíacos. Se produce un primer ruido fuerte en el ápice en casos de estenosis mitra!, un segundo ruido fuerte en el área pulmonar se observa en la hipertensión pulmonar y un segundo ruido partido fijo en el área pulmonar se debe a un defecto auricular. Los soplos inocentes son sistólicos, musicales o vibratorios de baja intensidad y usualmente se escuchan en el segundo espncio intercostal izquierdo, justo dentro del ápice o por debajo de cada clavfcula. Este último es un susurro venoso y puede ser continuo y desaparecer cuando el paciente se encuentra en posición supina. Los soplos diastólicos (;asi siempre son importantes. Los soplos sistólicos significativos pueden ser cstenóticos y son algo más intensos en la mitad de la sístole sobre las áreas aórticas o pulmonares. Los soplos regurgitantes comienzan inmediatumente después del primer mido. Si están sobre el área mitral o tricúspide indican insuficiencia valvular. Un soplo continuo o irregular a lo largo del borde es terna! superior izquierdo indica persistencia del conducto arterioso. Abdomen

Mamas

Pulmones

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Trmz.~ifuminación

Si se sospecha un neumotórax. se debe transiluminar el tórax .. Esto es especialmente útil en el recién nucido.

Observar la forma del abdomen. Si es plano puede indicm· hemia de diafmgma; un abdomen distendido p~ede corresponder a obstrucción intestinal o ascitis. Auscultar antes de la percusión o palpación. Normalmente, los ruidos pcrist¡ílticos se escuchun cadn 10-30 segundos. Los nlidos frecuentes de tono nito se observan con obstrucci<ín o peritonitis; la ausencia de ruidos indica íleo. Luego. palpar suavemente comenzando en el cuadrante inferior izquierdo, después en el superior izquierdo, superior derecho. inferior derecho y líncu media. A continuación pul par mlis profundmnente en Jus mismas 1íreas y seguir la palpación presionando con la mano desocupada en dirección de la mano en el frente. desde la espalda del nii1o. Palpar especialmente el hígado en el cuadrante superior derecho y el bazo en el superior izquierdo y estimar sus tamaiios. Cualquier otra masa es anormal. Determinar la sensación dolorosa y tratar de localizar el tmíximo punto doloroso. que puede indicar infección intraabdominal. como peritonitis. cistitis o apendicitis. o un aumento nípido deltammio de Jos drgunos. como sucede en caso de hcpntomegulia e insuficiencia cardíaca. Recurrir a la percusión para verificar los hallazgos. Palpar en los ¡íngulos costovertebrales para determinar el Ulnmño de los rilioncs. La sensación dolorosa usualmente indica pielonefritis.

Corazón Además ¡le In frecuencia (pulso) y del ritmo cardíucos y de In presión sanguínea, se debe observar el tamaiio.la forma. la calidad de Jos ruidos y Ju presencia de soplos.

Genitales La etapa de desarrollo puberal se estima por la presencia de pelo pubiano. En las niñas el desarrollo mlolescen-

144

Bases del dingn6sllco y de la atención en pcdlntrfn

te promedio se produce de la siguiente manera: desan·ollo de mamas, después de los 8 años; pelo pubiano, 12 años; aceleración del crecimiento, 12 años, y menaren y pelo axilar, 13 años. En los varones el desarrollo promedio es el siguiente: aumento del tamaño testicular, ll ,5 años; pelo pubiano, 12,5 años; aceleración del crecimiento, 14 años, y pelo facial y axilar, 14,5 años. Las variaciones en el orden del desarrollo sugieren anom1alidades hormonales. Durante el examen, en particular de los genitales, debe respetarse el pudor del niño. Inspeccionar los genitales para detectar secreciones uretrales, que siempre son patológicas e indicnn infección en alguna parte del sistema genitourinario. En las.niñas In pérdida de sangre vnginal postel'ior al período neonntnl y antes de In pubertad puede deberse a una lesión o cuerpo extraño. La fusión de los labios menores usualmente se soluciona con higiene. El himen no perforado causa hidrocolpos antes de la pubertad y he. mntocolpos después de la menaren~ La secreción vaginal en In niña puede deberse a lesiones y cuerpos extraños: al comienzo de In pubertad esto es nonnal y en la niña mnyor sugiere una infección. Las adolescentes con secreción vaginal, disuria, dolor nbdominal bajo, sangrado irregular y actividnd sexual, requieren un examen vaginal completo. En la niña más pequefia se palpa el útero p~ra detectar su tnmaño, forma e hiperestesia con una mano sobre el abdomen y un dedo de la otra en el recto. En In niña mayor, se visualiza el cuello con un vaginascopio o pequeño espéculo y se realizan cultivos. En los varones, luego del nacimiento, los testfculos deben hallarse dentro del escroto si bien los reflejos cremastéricos activos pueden vaciar tempornriamente el escroto. Ln nbertura del mento debe ser como una hendidura y el flujo urinario debe ser fuerte. El hidrocele, que no reduce pero que transiluminn y las hernias, que reducen pero no trnnsiluminnn, agrandan el escroto. Ln hipercstesm testicular sugiere torsión de los testículos o c¡>ididimitis. Recto

Inspeccionar el uno parn dctcctm· lhuras, innnmnci<ín o fnltn de tono. Esto tíltimo puede indicar abuso del nii1o.

El recto no se examina como rutina, pero sí en los niños con mnlcstm· ubdominnl o gnstruintcstinul <¡ue incluye dinrrcu, constipación o pérdida de sangre rectnl. Extremidades y es¡mldn La asimetría, nnomnlfas, tamaño desusado, dolor, hiperestcsin, cnlor y deformidades por tumefacción deben ser distinguidas de lus mnlfonnncioncs congénitas, osteomielitis, celulitis. miositis o, mm vez, rnquitismo y escorbuto. Lu presencia lle l'alor articular. sensnción dolorosa, tumefacción, derrnme. enrojecimiento y limitación o dolor durante elmovimilmto, pueden indicar artritis, urtrnlgin. sinovitis o lesiones y nrtritis sépticn. una emergencia médica. Observm· micntnts el nii1o cnminn In existencia de una cojera. Los dedos en palillo de tmnbor constituyen un signo de hipoxemin crónica. como en las enfermedades cnrdíacns congénitns o pulmonares crónicas. La columna debe ser derecha. con leve lordosis lumbar. La cifosis, escoliosis. masas. hiperestesia. limitación de! movimiento. espina bífida. hoyuelos pinolidnlcs o qutsles. pueden deberse n lesiones de In espnlda. mnlfornmci
Semiología en clínica pcdiátrlcn: historia clínica y examen físico

La debilidnd, hiperestesia o paresia de los músculos sugiere enfetmedad inflamatoria muscular, enfermedades neuromusculnres congénitas o metabólicas y anormalidades del sistema nervioso centml.

Cabeza y cuello

Tabla 16-1. Pumaje de Apgar C/asijicacióll

Aspecto

O

P:ílido o nwl Cuerpo resudo E~trcmidadcs

Todo de color rosndo

nzulcs

Exnmen ncuroJ6gico El estado mental y la orientación contribuyen a determinar la agudeza de la enfermednd, dependiendo de las condiciones ambientales. La postura en el descanso y los movimientos anormales como temblores, retorcimientos, movimientos coreifom1es y atetosis, son características de la hiperirdtnbilidnd del sistema nervioso central. La incoordinnción en In marcha usualmente indica disfunción cerebelm·. El signo de Kemig (incapacidnd de extender la pierna con la cadera flexionada) y el signo de Brudzinski (flexión del cuello con la resultante flexión de In cadera o rodilla) son signos de irritación meníngea. Deben examinarse los nervios craneanos. La disfunción del nervio olfatorio 1 da: como resultado anosmia. Las alternciones del 11 par se manifiestan por disminución o pérdida de la agudeza visual, hemianopsias o sensaciones visuales anormales. Suelen mostrnr signos en el fondo de ojo. Las lesiones a nivel del núcleo deiiJI, IV y VI par craneano, de uno de los nervios o del propio músculo, originan trastornos en el campo de acción del músculo afectado, mala alineación del ojo, con diplopía ó sin ella. Las lesiones pueden ser congénitas o adquiridas. La disfunción del nervio V, trigémino, causa la falta de sensibilidad en la cara y la lengua. Cuando existe parálisis del nervio facial tanto In frente como In cara carecen de movimiento. En la parálisis nuclear del nervio VII, la frente tiene movimiento. La dificultad para deglutir y In pérdida de los reflejos farfngeos se deben a disfunción del nervio IX, glosofnr(ngeo, o del nervio X, vago. Los pacientes no pueden contmer los niúsculos esternocleidonmstoidco o trapecio cuando está comprometido el nervio XI, espinal accesorio. Cunndo existen lesiones en el net·vio Xll, hipogloso, In lengua protmye del Indo nfectado. El examen de los reflejos tendinosos, de bíceps, tríceps, putclnr y de Aquiles es menos importante que la observaci
EXAMEN DEL RECIÉN NACIDO

145

Pulso

Ausente

100

100

Gesticulación

Ninguna

Débil

Fuerte

Actividad (tono) Débil

Ciertn nexión

Movimientos esponttlncos

Esruerzo respira- Ausente torio ·

Hipoventilnción Coordinado Llanto vigoroso Jndeo

sarrollo neurológico. Se proporciona el cuidado propio del recién nacido y el resto del examen se difiere para la sala de neonntologín. Preferentemente dentro de lns primeras horas del nncimiento, se realiza un examen del neonato en presencia de Jos progenitores. A diferencia del examen de lactantes o de niños más grandes el médico debe desnrrollm· una rutina para este examen de manera de no omitir- nunca las áreas críticas. Durante las primeras horas de vida el bebé suele estar despierto, pero después de 4 horas ya está somnoliento. La pregunta ansiosa que debe responderse en este primer examen es: "¿Es mi hijo normal?" Si bien el orden del elll!lmen puede variar, igunl que en el caso de la historia, debe registrarse en una forma estereotipada de modo de poder obtener fácilmente la infonnación, si es requerida más adelante. Signos vitales

Incluyen temperatura, frecuencia cardíaca, frecuencia respiratorin, presión sanguínen (emplenndo un aparato especial pura neonatos) en una extremidad superior y otra inferior, peso y longitud y circunferencias de In cnbczn. tórax y abdomen. Además de registrar estos valores, es importante que se representen en un gnífico. Aspecto general Observar en unos pocos momentos el movimiento de las cuatro extremidades, aspecto de In cabeza y el cuello, simetría corpornl y anormalidades evidentes.

El tamaño de las fontanelas y la circunferencia cefálica son variables durante el primer día debido al moldeado. Puede estar presente el edema del cuero cabelludo (caput succedaneum) que cruza la línea media y debe distinguirse del cefnlematoma, que no cruza la lfnea media y se debe a una hemorrngia subperióstica. La cara inusual sugiere síndromes dismórficos. Son comunes las parálisis de nervios faciales periféricos. El edema de los párpados se debe al proceso de nacimiento o a la p'rofilaxis con nitrato de plata. Con frecuencia se encuentran hemorragias subconjuntivales y retinianas. La ausencia de los reflejos rojos del fondo indica alguna obstrucción en las cámnrns prerretinianas. Las malformaciones del pabellón de la oreja a menudo están acompañadas por severas malformaciones congénitas. Si la nariz está obstruida debe pasarse en este momento un catéter a través de ambas fosas nasales; se vuelve a exnminar la boca para detectar el pnladar hendido. Examinar el cuello para detectar acortamiento, como en el síndrome de Klippei-Feil, pliegues cutáneos redundantes, como en la disgenesin gonadal, anomalías vertebrales, quistes, senos y limitación del movimiento (tortícolis). Tórax Normalmente, ni nncer el tórax tiene forma de barril, sin protuberancias, y se expnnde simétricamente sin retracciones. La expansión desigual o nsimetría sugiere una patología intratorácica, como aumento de tamaño cardíaco, neumotórax o hernia de dinfragma. Ln frecuencia respiratoria es inferior n 60, siendo norn1ales las irregularidades ocnsionales con apnea no mayor de 10 segundos. La auscultación puede revelar sonidos accidentales durante las primerns 4-6 horas. La percusión es resonante en todo eltórnx. El máximo impulso cardíaco se percibe en el cuarto espacio intercostal cerca del esternón. La presencia de estremecimientos generalmente indica anormalidades curdíncns. Se encuentran soplos en el 60% de Jos recién nacidos normales, pero su ausencia no elimina el diagnóstico de enfermedad curdínca congénita. Si los pulsos bruquial y femoral no tienen igual intensidad, sugieren unomnlíus vuscularcs como coartación de la noria. Si la expnnsi(m torácica es desigual, se debe tmnsiluminnr el tlSrax. Se observa trnnsiluminación en casos de neumotórax y. en ocasiones, de hernia de diafragma. Abdomen

En In sala de partos es necesario un examen mfnimo. Se observa el aspecto general y a. los 1 y 5 minutos de vida se asigna un índice de Apgar (tabla 16-1). Un índice igual a 7 o menor indica un niño con riesgo. El niiio se coloca en un ambiente cnlcfaccionado. Se pns:t un pct¡uciio catéter n través de ambos orificios nn:mles, se aspiran tus secreciones y se continúa el pasaje del tubo hasta el estómago cuyo contenido es aspirado. El pnsaje sin dificultad del catéter indica que las fosas nnsnles no están obstruidns y su extensión hnstn el estómago descnrta fístulas traqueoesofágicas de tipo snco ciego. Ellnctante puede orinnr o defecar, lo que indica In ausencia de obstrucción de estos orificios. Se inspecciona la boca parn detectar el paladar hendido. Se determina In edad gestucionnl sobre la bnse de los signos de de-

Piel Ln piel puede estar recubierta por un material blanco, grasoso, que se elimina fácilmente denominndo vémix cnscnsu. Observar el color de In piel, su consistencia e hidratación. Lu presencia de cianosis, ictericia, erupciones, . cde•:m. equimosis, petequius y palidez son anormalidades ll!lportnntcs. Observar también la presencia de hemangtomns y nevas, su tamnño y localización. Las manchns mongólicas (pnrdus) en la espalda no significan enfermedad, pero las manchas de color café con leche, si son nu.merosas. pueden ser signo de neurofibromatosis. Lus pupulns y pústulas deben ser identificadas como !!rupcioncs normales o infecciones.

La distensión del abdomen se produce por sepsis, obstrucción intestinnl o urinnriu, ascitis, tumores o neuma· peritoneo. El abdomen cscafoide sugiere utia hernia de 'diafragma. Pnlpnr con suavidad. El borde del hígado se percibe 1-2 cm por debajo del margen costal por donde también asoma el bazo. Si la vejign es palpable debe ser reexaminada después de In micción. Ln pulpnción deltíngulo costo vertebral contribuye n determinar el tnmaño de los rit1ones. El cordón umbilicnl contiene dos arterias, pequeñas y de pared gruesa. y una vena que es más grande y de pared delgadn. La presencia de una sola arteria umbilical está asocinda con unn mayor incidencia de anomalías congénitas. El eritema de In base del col'dón sugiere onfalitis. Comprobar la falta de obstrucción del

146

Métodos rápidos de dingn6stico po1· el laboratorio

Bases del diagnóstico y de la atención en pediatrfa

meato uretral y del ano observando la micción y el pasaje de meconio, respectivamente, o insertando un pequeño catéter de látex.

genitourinario. Se debe examinar la abertura de la vagina, los pliegues mucosos, el himen no perforado o los genitales ambiguos. Examen neurológico

Evaluar el tono y la fuerza musculares. Las extremidades retroceden espontáneamente cuando se las extiende a partir de una posición de flexión y se sacuden cuando se las irrita. El reflejo de Moro como respuesta a un ruido intenso o un movimiento biUsco implica la abducción de la parte superior de brazos y piernas, extensión de codos y rodillas, seguida por su flexión. La ausencia de este reflejo indica depresión del sistema nervioso central. La asimetría sugiere fractura de una extremidad o lesión nerviosa periférica.

Genitales BIBLIOGRAFÍA

En los niños de término los testículos normalmente se encuentran en el escroto. Determinar la posición y tamaño del meato uretral. El pene del recién nacido tiene más de 2 cm de longitud. Un clítoris agrandado puede confundirse con un pequeño pene y requiere la evaluación del sexo cromosómico y otras anormalidades del sistema

Barness LA. Mnnunl of Pedintrics Physicnl Diagnosis, 5•h ed., Chicngo: Yenr Book Medical Publishersi 1981. . Bnrncss LA. Manual of Pcdiatrics Physicnl Diagnosis, 6•h ed., S t. Louis Mosby Ycar Book, 1991. Bnrncss LA en Oski A Frnnk. Pediatrics. The Pedintric History nnd Physicul Exnminution, J .13. Lipincott Company, Philudclphia, 1994.

CAPÍTULO 17

.

·- por el laboratorio Métodos rápidos de diagnóstico LUIS RODRÍGUEZ PATRICIA GARCfA

Los avances de los últimos años han permitido incluir la mayoría de los exítmenes de laboratorio en la categoría de métodos rápidos de diagnóstico. La gran disponibilidad de equipos que informan, en segundos o minutos. apoyados por un sistema de informática que permite una comunicación expedita, hacen posible hoy disponer rápidamente de un resultado. Sin embargo, también es posible la realización de este tipo de exámenes fuera del laboratorio. Es una realidad su implementación con equipamiento mínimo o sin él, en unidades de cuidados intensivos, en consultas médicas, en servicios de urgencia, alindo de la cama del enfermo y en el hogar. Para instrumentarlos o usarlos se debe velar por una adecuada selección. exactitud y precisión con el fin de obtener de ellos un máximo rendimiento. Sólo así es posible que disminuyan los tiempos de respuesta y contribuyan n acelerar el diagnóstico y, por consiguiente, el tratamiento precoz. Es a este tipo de exámenes .que nos referiremos en el presente Cl.lpítulo incluyendo aquellos con mayor frecuencia de solicitud, costo rnzonable y con alto impacto clfnico en pediatría. Los exámenes de respuesta rápida son aplicables en todas las especialidades del laboratorio clínico como hemntología, química clínica. inmunología.microbiología. etc.

Exámenes de respuesta inmediata

Según equipamiento

Extremidades

La postura asimétrica requiere la palpación cuidadosa de las clavículas, los hombros y las extremidades para detectar fracturas o lesiones del plexo braquial. Deben registrarse las anomalías de las manos y los pies, las membranas interdigitales, polidactilia y pie zambo. Abducir ambas piernas para detectar ;.Jimitación de movimiento o inestabilidad de las caderas, características de la luxación de la cadera.

147

Su clasificación se debe hacer sobre la base de su localización, equipamiento, método y tipo de muestra (fig. 17-1).

En cuanto a su localización (fig. 17-2), estos tests rápidos pueden realizarse en el laboratorio tradicional o al lado del paciente. Las posibilidades de hacerlos cerca del paciente son: alindo de la camn cuando está hospitalizado, en la consulta médica o en su hogar. En cualquiera de estas situaciones, en el laboratorio o cercanos al paciente, estos exámenes se pueden realizar con un mínimo de· equipamiento. Al lado del paciente se pueden hacer sin equipos, con equipos transportables (gases. electrólitos), o con equipos portátiles (fig. 17-3). Corno equipo transportable se entiende aquel que puede ser llevado ni lugar donde esté el paciente, mediante un curro tnmsportndor. Equipo portátil es aquel que el operador o el usunrio llc\'U constnntcmentc con él, similar a lo que ocurre con el teléfono celular. Scglín el método por emplear. los e»ámenes rápidos pueden ser químicos. inmunoquímicos y electroquímicos (fig. 17-4). En química ha sido tradicional la utilización de métodos calorimétricos que aún se siguen empleando. Sin embargo, en los últimos años la aparición de las técnicas de química seca que emplean pequeñas cintas o placas impregnadas de reactivos ha simplificado enorme-

Flg.17·1. Exámenes de respuesta inmediata. Clasificación.

mente la realización de este tipo de exámenes. Los métodos inmunoquímicos, basados. en upa reacción antfge!lo- .. anticuerpo permiten en forma rápida detectar antígenos específicos por desan-ollo de color (ELISA), o por aglutinación (látex), lo que ha sido de gran ayuda diagnóstica, especialmente en patologías infec~iosas. En cuanto a los métodos electroqufmicos,la impedanciometría, basada en la interrupción de un impulso eléctrico por algún elemento como una célula, permite la realización rápida de los recuentos celulares. Los biosensores son en la actualidad uno de los métodos más empleados para los tests rápidos; su componente principal es un dispositivo microelectró-. nico que utiliza una molécula biológica como sensor. El cambio que produce un analito sobre esta molécula se traduce como una señal que es proporcional a su concentración. Utilizan siempre micrométodos y hacen posible la monitorización constante del paciente. Con respecto al tipo de muestra (fig. 17-5); se pueden realizar en sangre, fluidos de cavidades estériles, secreciones, orina y deposiciones. Considerando todos estos antecedentes, en las siguientes tablas se presentan los exámenes de uso más frecuente en pediatría. Para el tírea hemntológica (tabla 17-1) y el área inmunoquímica (tabla 17-2), se presentan estos exámenes considerando la muestra por utilizar, tipo. método, si requieren o no equipamiento y el tiempo de procesamiento. Con respecto al <Írea de microbiología, se debe considcmr que en la actualidad existen métodos que permiten obtener n~sultados rápidos (3-4 homs) para la mayoría de las enfermedades infecciosas. Sin embargo, en el presen-

Fig. 17-2. Ex:imcncs de rcspu~~la inmcdiuta ~cgtin localizm:ión.

· · Flg. 17~3. Exá~J!ene~· de resp~csÍ~ inmediata scgtin equipamiento. .. ;·t.. •.... ·........ ~.¡;. ·.;...~.. ~· •'

le capítulo se destacan sólo los que son de respuesta inmediata (no más de 20 minutos) y que no requieren equipamiento complejo. Para evaluar el rendimiento de estos tests (sensibilidad, especificidad y valores predictivos) se deben considerar los siguientes puntos: a) Metodología empleada: test del látex. ELISA, inmunonuorcscencia, etc. b) Sensibilidad analítica del test: cantidad mínima del analito que el test puede detectar. e) Precisión y exactitud del test. d) Correlación entre los distintos tests. Son todos estos antecedentes los que se han considerado pnra presentar en la tabla 17-3 los exámenes microbiológicos de rápida respuesta. La etapa actual que estamos viviendo, de automatización y de facilitación en la realización de exámenes, ha llevado a plantear In salida de éstos a lugares fuera del laboratorio. Existen de diversos tipos, constituyéndose así en una herramienta de gran ayuda dingnóstica. En general, su utilización se debe principalmente a que disn1inuycn los tiempos de respuesta, ofrecen grupos de tests a gusto de los usuarios, optimizan las estrategias diagnósticas y tcrapéuticns, u1ilizan pequeños volúmenes de muestra. evitan los errores pre y posnnnlíticos y contribuyen a una mejor relación médico-paciente. Sin embargo, pese a su sencilla metodología, se debe cuidar que su costo no sea superior a las técnicns que ofrecen los laboratorios centralizados, que In exactitud y la precisión del método sean udecumlus u los propósitos clínicos y que haya una garantía de calidad (técnica, admiilistrativa y de manejo de datos). Los estudios de Fleisher demuestran que los laboratorios centralizados, equipados con un buen sistema de transporte de muestras (tubos neumáticos. por ejemplo) dan un mejor servicio que los tests cercanos al paciente. Por lo tanto, hnbní que asegurar su conlinbilidad. El laboratorio clCnico tradicional debe estar acth;mnentc involucmdo en la selección de métodos, valiclnción, comparación,udquisición de equipos, mantenimiento, entrenamiento, educación, control de calidad y bioseguridad. E.o; decir. debe haber siempre un centro de. información y de manejo para tests descentralizados,tanto dentro como fuera del hospital; poco u poco se debe introducir la cultura de laboratorio entre el personal que no es de laboratorio, con el fin de evitar ni 1i1áximo los errores y contribuir todo lo posible en beneficio de Jos pacientes.

148

Métodos riÍpidos de diagnóstico pm· clla~oratorio

Bases del diagnóstico y de la atención en pediatría

149

Exámenes de respuesta Inmediata

Tabla 17-1. Test de respuesta inmediata en el área hemaiolrJgica Muestra

Examen

Tipo

Snngre total con citrato (l gota)

Tiempo de protrombinn TTPK

Tipo tnrjetu (TAS*)

Qufmicn secn.

Sí

2 a 3 minutos

Sangre totnl con EDTA

Hemnlócrilo Recuento de leucocitos Hemoglobina

Contador hemutológico

lmpedunciometrfn

Sf

2 n 3 minutos

Suero (! gotn)

DfmeroD**

Aglutinación en tnrjeta

Test del látex

No

3 a 5 minutos (1,2,3)

Méwdo

Requiere equipamiemo Tiempo de procesamiento

• Constlluyc 01111 mnrcn rcgl•tmda. •• Scnsíbilldnd )' cspcclficidnd variable según mctodolog/o y díngnó.•llco (congulnción imrnvnsculnr tllscmlnndn,trombol:mbollsmo pulmonar).

Flg. 11-4. Exámenes de respuesta inmedlntn segtln la me~dologfa.

Tabla 17-2. Test de respuesta inmediata en el área inmunoqu(mica Muestra

Flg. 17-S. E:u.lmeiiC5 de respuesta inmcdintn seglln tipo de muestra.

Examen

Tipo

Mluulo

Requiere cqm¡mmiellto

Tiempo de procesamit•ma

Sm1gre total (0.5 mL)

Gases arteriales Electrólitos Cnlcio Hemntócrito

Trnnsportnble* (GEM Premiert)

Sensor electroqufmico (Bioscnsor)

sr

1 o 2 minutos

Snngre total (2 gotas)

Electrólito/1 Cnlcio Nitrógeno ureico Glucosa HcmnttK:rito

Port;ltil// (i-STATt)

Sen.~or electroqulmicu

sr

lu2 mimuos

Snngre totnl (1 mL)

Electrólitos Calcio Nitrógeno urelco Glucosa Gases nrlcriulcs Hcmatócrito Crcntininn

Truns¡xlrlnhle (Stnt-Profilet)

Sensor elcctrm¡uímkn (Biosensor)

SI

1 n J minutos

Sangre totnl ( 1 gola)

Glucosn

Portñtil (Giucometert)

Rcflectancin fotomé· trien

Sf

!minuto

Tira renctivn

Qufmicn sccn

No

1 a 3 minutos

Suero (0.1 mL)

Proteína C reactiva

Porlútil (Quick Read 3t)

Ncfclometrla

Sí

1 n 3 minutos

Aglutinación en tarjeta

Test del ldtex

No

2 n 6 minutos

(Diosensor)

'Tran'l"lf1ah!e: '"" oquello• cqull"ll que pued~n "'' lle•-..luo dnml< <•1;1<1 pucionle m<úlnnle un oorm lmn•l"'nadnr, 1 Cnn•hlu)·e un:~ man:o rcgl.rrcdn, 1 1'11114111: •nn uquelln• equlpn• P.'tnnlomonlc cnn ~1.

150

Métodos rápidos de diagnóstico por el laboratorio

Bases del diagnóstico y de ln.atención en pedintrfn

151

Tabla 17-3. (Cont.). Test de respuesta inmediata en el drea microbiológica Tabla 17-2. (Cont.). Test de respuesta inmediata en e( área immmoquúnica Muestra

Tipo

E.WI/IU!/1

Mt!iodo

Tirn reactiva

Orina

Drogas de abuso: Anfetnminns Barbitúricos Benzodinzepinns Cannbinoides Cocnfna Opiáceos Antidcpresivos tricfclicos Mctadonn

Tarjeta (Easy Cnrd*) (Tringe+) (Rnpid test Bnr*)· ·

Qufmica seca (inmunoensnyo)

Sangre oculta

Tarjeta (Monohaem Screen*) (Easy Cnrd*)

Qufmica seca (inmunoensayo)

Deposición

Tiempo

ele proceswuicmw

. No

Qufmicn secn

Orina Glucosa (0,5 rnL para todos) Protefnas Nitritos Leucocitos Eritrocitos/Hemoglobina Cuerpos cetónicos Bilirrubinógeno (3 a 5 gotas)

Obsen•n~loncs

Rcquiae equi¡mmicu/o

2-3 minutos

Proteína C reactiva

Méwdo

Requiere equipos

2 a 6 minutos

Antígeno de Cmulüla Aglutinación en tnrjctn (Pastorex*) (Cnnd-Tec*)

Text del hilex

No

5 n 10 minutos Diagnóstico de candidiasis invasiva: S= 70% (31-33) E=90% Criterio de(+) látex> 1:4

Lfquido ccfa· Protcfnn C rcnctivn · Aglutinación en Test del látex tntjeta lorraqufdeo (Siide cunnttest*) (Nycocard•)

No

2n 6 minulos

An.tfgenos bnctenanos S1rc¡1 grupo B H. injluetiZfl~ S. pnewnoniae N. mcningiJidis

Protefnn Leucocitos Glucosa Deposición

Suero/l'lnsma tvlonomlcleosis !gM (Ac helcr
Méwdo

No

2 n lO minutos S= 65-96% (25,26) E=95% Sensibilidad vnrinblc scglln los agentes etiológicos

(Wellcogen•)

Test del látex

No

2 a 6 minutos

Tim reactiva (Combur9*)

Qufmicnsccn

No

ln3 minutos

Tirn renctivn pnrn meningitis S 97% (27-28) E= 100%

Inmunoe¿¡snyo cromogénico

No

JO n 20 minu-

S= 63·100% (16) E=98%

Test del látex

No

6 a IO minulos S:: 61-95% (17) . 8=98,6%

Aglutinación en Test del látex lurjetn (Látex test BD'')

No

2 a 6minuto~

Aglutinación (Dinrlcx*)

Requiere

Tiempo

C'qllipo.r

ih' f'I'OC'l'S(IIIIif!IIIO

Cito1oxinaA C.difficile

(S= .rcnsibilidÍid} (E = mpccijicidm/J

Tarjeta (Easy C.trd*)

lnnumoensnyo cromogénico

No

J n 8 minutos

S=H5% E= 95% (4r'i}

Tnrjeta (Eusy Curd*)

lnmunocnsnyo cromogénicn

No

2 n 6mimuos

S= vnrinble E::: Vllrillh!c (6)

Fns<' stílidn EL! SA (Ahlmn•. 0'1'*)

Sf

JO mina 2 h.

tos

Tmjcta (Eusy Card*)

lnmunucnsayu cromogénico

No

2 u 6minullls

Fnsc sólidn

ELISA

IIIUI,IOGRAFfA

S = 93-97% (7) E =93·!00'l'r

Si

:!hnms

Aglulinnción en Test del látex lnrjcta

No

S minutos

Tarjeta (Ensy Cnrd*) (Te:;t Pack*) (Si\S*)

lnmunoensnyo cromogénico

No

5 u lO minutos

S= 6!-95% (8,9) E=98-l00* Todo test ncgmivo debe confirmarsc con cultivo fnrfngco

Muestra rcspi- Virus sim:ilinl rcspi- THrjcta r:uoria nllnrio (Test P:tck*) (Dclet•citín de antigc- (Dirccligcn*) no)

lnmunocnsayo cromogénico

No

15 n 20 minulos

S= 76-92% (10-12) E= 82-%~t lnmunocnsuyos no sustituyen el mélodo de Hislumiel!lo viral

Virus inilucnzn A (Dclc,ci
Inmunocnsayn cromogénicu

No

!5 a 20 minutos

S= 73-9-1% ( IJ,l·l) E=97%

No

15 n JO minutos

S =65-100%

Secreción fnringcH

Srn·pwcaccus grupo A · (Dctcccilln de muígeno)

fCIIO) ·

Tarjcln (Direcligcn Flu A*)

Aglutinación en Test del hite:< Htrjela " C\1ll~liluy~ una m:m:a

r~¡!i:-.tr.ala.

=

S = 58-92% ( 18-20) B=95% lntcrprclnción de resultados positivos con precaución

• ('nn,tilnyC' una muren rcgi~lrudu.

nn~but F, Knjzcr

CMVJgG

S= 52-100% (21-24) E=70-90% Utilidad en meningitis bacterinnu variable; dependientes de resp. innamatoria del paciente ·

fnmunoensnyo cromogénico

ObsC'rvacimws Ti¡)(}

Permite diferenciar inlecciones bnclerianns de virales (15) Ding. de apendicitis agudn (29) Diag. de meningitis bacteriana S= 100% (24,30)

Aglutinación en tarjeta (Dircctlgcn•)

Rotnvirus Tarjeta (Detección de nntfgc· (Test Pnck•) no)

Tabla 17-3. Test de respues/a inmediata en el círea microbiofc)gica

EXll/11('/1

(1?

No

• Con."ilituyc umt mnrca rcgbtrad3.

Muestm

(S= sensibilidad} = cspr.cijicirlad}

Tiempo de pmcesamienlil

Test del hile¡¡

2-3 minutos

No

Tipo

Aglutinación en tarjeta (Nycocard•)

Suero

2-3 minutos

No

E.ramw

Mueslm

e, Plnnns N. Pctil JC: Cmnlmri~on of thrcc enzymc

llllnmm,assuys, u citutoxil:ily ns5ny,mld luxigcnie nu~is of Clustridium diflicih: nssociatcd diurrhca.

culture fur tlhlg-

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152

Bases del diagnóstico y de In atención en (Jedlnlrín

Los métodos de diagnóstico por lmógcnes en In p••ncticu pcdlátricn

CAPÍTULO 18

Los métodos de diagnóstico por imágenes en la práctica pediátrica CRISTIAN GARCÍA BRUCE

Durante las últimas décadas, la tecnología del diagnóstico por imágenes ha avanzado a una velocidad increíble. La introducción de nuevas técnicas de obtención de imágenes ha modificado de un modo revolucionario algunos aspectos del diagnóstico médico, con un gran impacto en los sistemas de salud, llegando al punto de que un porcentaje significativo del diagnóstico médico se basa en el diagnóstico pm· imágenes. La medicina nuclear desarrolló la cámara gamma y nuevos radiofármacos comenzaron a usarse clfnicamente. La ultrasonografía (US) o ecografía, que empezó con imágenes estáticas, desarrolló primero el tiempo real y luego, transductores de alta resolución que permitieron estudiar las partes pequeñas superficiales. Junto con esto, la US desarrolló el Doppler, que marcó un gran avance en el estudio no invasivo de las estructuras vasculares, lo que alcanzó un grado mayor de sensibilidad y sofisticación co~ el uso del Doppler-color. La tomografía computarizada ha experimentado un crecimiento acelerado, desde los escáner iniciales hasta la tomograffa helicoidnl o espiral en los últimos años. La radiología intervencionista también ha experimentado un crecimiento explosivo y es hoy en día una herramienta diagnóstica y terapéutica fundamental en la práctica clínica. La angiogrnffa por sustracción digital ha aumentado más aún el espectro de los nuevos métodos de diagnóstico por inuígenes. La resonancia magnética, largamente utilizada en química ¡malítica, desde su introducción en In obtención de iJmígcnes. ha sido uno de los elementos destacados en el desarrollo de lns técnicas de diagnóstico por imágenes y es tumbién hoy una herrumicnta J'uJidnmental, aun considerando que es unn técnicn explomda y utilizada sólo parcinlmente y su potencial diagnóstico puede ser ilimitudo, en especial por el desarrollo de la espectroscopia. La radiología simple también ha mostrado desarrollo, en especial por el uso de la radiología digital,lo que disminuye significutivumente la dosis de radiación. El poder de resolución de las imágenes mejora de un . modo constante, y los progresos técnicos han permitido reducir significativamente la exposición a los rayos X y In dosis de radiación recibida con fines diagnósticos. Desgraciadamente, los equipos son en general de alto costo y por lo tunto los extímcnes individuales son también relativamente costosos. Lu certeza diagnóstica de las técnicas por imágenes depende del problema clínico específico, del tipo de alteración radiológica y ele la experiencia del médico radiólogo. Desgraciadamente, hoy se tiende a emplear múltiples modalidades diagnósticas, aun cuando algunas de ellas pueden no aportadnformación adicional realmente útil y sólo aumentan los costos para el paciente. De esta munera, los bcnclidos cspcrudos son pequeños cuando se relacionan con Jos costos. En general, en el momento

de elegir la técnica de imágenes inicial o la secuencia de métodos de imágenes para utilizar en un paciente determinado, se debe intentar cumplir con los siguientes principios: n) redu<;ir In exposición a radiación al mfnimo posible, b) evitar·al niño cualquier tipo de trauma, eligiendo las técnicas menos invasivas, e) disminuir el tiempo de estudio lo más que se pueda, intentando llegar a un diagnóstico de la forma más rápida posible y de esta manera contribuir a disminuir el tiempo de hospitalización, d) bajar los costos, reduciendo al mínimo el número de exámenes. · Este control del uso de los métodos de diagnóstico por imágenes no significa restricciones irracionales, sino más bien justificación y optimización de su uso. La utilización racional de estas técnicas permitirá emplear este recurso en las múltiples patologías donde el diagnóstico no puede ser hecho sin las imágenes y, de esta manera, los beneficios deben superar los riesgos, temores y costos del procedimiento. Este balance positivo se consigue cuando puede objetivamente esperarse un beneficio para el paciente y cuando el riesgo total y los costos se mantienen lo más bajo posible. Aquellos exámenes en los cuales los hallazgos esperados no tendrán real influencia en el diagnóstico, manejo, tratamiento y pronóstico final, no deben ser realizados. Si por el contrari·o existen otros métodos alternativos con la misma certeza diagnóstica y con menor riesgo para el paciente, deben preferirse estos últimos. Es siempre importante destacar la necesidad de comunicación permanente entre el médico pediatra y el mdi6logo, paru de esta manera obtener el nuíximo de informaci<ín con los métodos diagnósticos estrictmnentc necesarios. El rendimiento diagnóstico de un método de inuígencs mejoru considerablemente cuando se correlacionan los antecedentes clínicos con los hallazgos radiológicos. Es deber del médico pediatra tener los conocimientos b¡ísicos acerca de la utilidad y lus indicaciones de los diferentes métodos de diagnóstico por imágenes y en caso contrario, consultar ni médico radiólogo acerca de la sensibilidad diagnóstica y los riesgos potenciales del procedimiento; debe además aportar la información pertinente en la solicitud de examen. Por otro lado~ el médico radiólogo debe tener los conceptos clínicos básicos, al menos de las patologías pediátricas más frecuentes. Desgraciadamente, en los tíltimos m1os,los problemas médico-legales n que se han visto enfrentados muchos médicos en gifcrentes países hun traído como consecuencia un aumento signifiCativo en él número de extímenes y estudios radiológicos innecesarios, efectuados sólo para certificar totalmente la impresión clínica y de esa manera descartar con certeza la p9sibilidad de un error diagnóstico. Esto ha sido difícil de frenar en países desarrollados como los Estados Unidos, fundamentalmente por Jns fuertes sumas ele dinero que suelen estar involucra-

das, con un potencial beneficio económico para el paciente y para los abogados que intervienen en estos ensos.

En la práctica de la radiología pediátricn, los niños son en general difíciles de examinar y, a menudo, están asustados y ofrecen tenaz resistencia. Para obtener im•ígencs satisfactorias en pediatría, se necesita paciencia, to!emncia, experiencia, conocimiento y capacidad, así como un equipamiento adecuado. RIESGOS POTENCIALES . DEL USO DE LA RADIACIÓN DIAGNÓSTICA •

·;.,·..

t

A pesar de muchos estudios, persiste incertidumbre y no es bien conocido el riesgo real de las bajas dosis de radiación, como ocurre en el uso de la radiación diagnóstica. Hasta ahora, no hay evidencia concreta de un Hmite de seguridad bajo el cual la radiación diagnóstica puede considerarse inocua. Si bien el riesgo de radiación asociado con el diagnóstico por imágenes es muy bajo, esto no debe subestimarse, aunque es mucho más pequeño que muchas otras influencias nocivas de la vida moderna y del desan·ollo industrial. En general, en la actualidad se considera que los riesgos por bajas dosis de radiación son muy bajos y pueden no existir. En dosis bajas, los riesgos potenciales (carcinogénesis, mutagénesis) son muy infrecuentes y están muy alejados del probable factor causal. Las potenciales complicaciones son difíciles de evaluar y estudiar para establecer estimaciones concretas de riesgo. Los niños, en muchos aspectos, tienen un riesgo más alto de radiación que el adulto. La dosis de superficie es relativamente más alta por el menor diámetro corporal del niño y los órganos más radiosensibles, como son In médula ósea, las gónadas, la glándula tiroides; están más cerca del haz primario, por el tamaño más pequeño del paciente. Sin embargo, la dosis completa es menor, debido al menor volumen de tejidos que reciben radiación. Para prevenir los potenciales riesgos de la radiación diagnóstica, deben considerarse algunos factores básicos: deben hacerse sólo los cx¡ímenes necesarios; usar el cquipnmicnto adecuado, evitar exposiciones repetidas, proteger las gónadas cuando es posible y preferir técnicas diugnósticas que no utilizan radiación ioniznntc si las condiciones lo permiten. Como conceptos generales, debe considerarse que no huy radiación buena, aunque no se hayan demostrado categóricamente efectos nocivos en personas expuestas a bajas dosis de radiación y deben extremarse lns medidas de precaución, para prevenir los potenciales efectos nocivos.

153

un riesgo vital, tanto en niños como en adultos. La mayor proporción de toxicidad está determinada por su hiperosmolnridad respecto del plasma y en menor proporción por la quimiotoxicidud intrínseca del compuesto. Dentro del grupo de pacientes con mayor riesgo de presentar una rem:ción adversa al uso de MC intravusculur, se incluyen: niños menores de un a'ño de edad, pacientes con antecedentes de alergias significativas, asma bronquial, atopia, antecedentes de reacción previa a MC y deshidratación. Los medios de contraste no iónicos han sido intmducidos al mercado en los últimos años y su carncterfstica fundamental es su baja osmolaridad, con lo que se ha observado una menor incidencia global de reacciones adversas, con respecto a los MC iónicos. Des·grnciadamente su costo es bastante mayor, por lo que, cuando no es posible financiar su empleo masivo, se recomienda su uso en todos aquellos pacientes con mayor riesgo de presentar una reacción adversa, incluyendo los factores ya mencionados. En estos pacientes está también indicada In premedicación con corticoides. En todo caso, en todo paciente que manifieste algún factor de riesgo de presentar una reacción adversa, debe cuestionarse la necesidad real de efectuar el examen y evaluar la posibilidad de reemplazarlo por otro método diagnóstico. En caso contrario, deben tomarse todas las medidas preventivas ya mencionadas y· estar preparado para resolver una reaccion adversa. SEDACIÓN EN LOS PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS PEDIÁTRICOS

.

En el niño, muchas veces es necesario utilizar sedación para obtener imágenes adecuadas y suficientemente diagnósticas, lo que ocurre fundamentalmente en niños menores, con el uso de tomografía computarizuda, resonancia magnética, angiografía y ullrasonogrufía-Dop~ pler. Sin embargo, esto no ocurre con los métodos más ampliamente utilizados, como la radiología simple y la ultrasonogrufía convencional. En todo caso, cuando es requerida la sedación, ésta debe ser siempre supervisada por un médico y debe ser de corta duración e implicnr el mínimo riesgo paru elnh1o. Esta sedación puede ser udministrada en el servicio de radiología, si se cuenta con In infraestmctura necesaria pura ello. Las drogas más frecuentemente utilizadas son hidrato de cloral, pcntoburbital y midazolam. TÉCNICAS DE DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES Estudio radiológico convencional

REACCIONES ADVERSAS AL USO DE MEDIOS DE CONTRASTEINTRAVASCULAR

Los medios de contruste (MC) de u~o intrnvascular son fundamentales en algunos de los métodos de diagnóstico por imágenes en elnillo, incluyendo tomografía · eo~1putarizada, angiogruffa, urografía excretora y cate-" tcnsmo cardfnco. Son compuestos yodados hidmsolubles, de alta solubilidad en el plasma y rndiopacos por la pr~sencia del yodo. Las reacciones adversas al uso de fv~C tn~ravnscular son muy frecuentes en In práctica radJOlóglcu, siendo excepcionales aquellas que implican

El estudio radiológico mediante In radiografía simple es nún el método por imágenes más utilizado en pediatría y constituye un elemento diagnóstico fundamental en algunas'clc Jus pittologfas pcdiátricas más frecuentes. incluyendo infecciones rcspirutorias altas y bajas, trmunatismo esquelético y patología abdominal. El uso de medio de contraste permite además el csmdio del tubo gastrointestinal (esófago, estómago, duodeno, intestino delgado. colon), de utilidad en el estudio del niño con vómitos. sangrado digestivo, y el estudio del tracto genitourinnrio (urogrnfía excretora, uretrocistograffa), de utilidad en la evaluación del niño con anomalías congénitas o infección del tracto ürinario.

154

Bnses del diagnóstico y de In atención en pcdlntrín

Ultrasonogl'afía Después de la radiología simple, la ultrasonografía (US) o ecografía es la técnica de diagnóstico por imágenes más utilizada en pediatría. El desarrollo y perfeccionamiento de esta herramienta diagnóstica, junto con las características propias del niño, hacen de esta técnica una alternativa diagnóstica ideal en pediatrfa. La US es un método inocuo, rápido, no invasivo, que no requiere seelación, no necesita uso de medios ele contraste, no utiliza radiación ionizante, es relativamente de bajo costo, de mayor disponibilidael con respecto a otros métodos y permite estudiar prácticamente cualquier parte del cuerpo del niño, según su edad. De esta manera, ha llegado a ser una herramienta indispensable en el estudio de patologías nefrourológicas, abdominales, en la exploración craneoencefálica y raqufdea (fig. 18-1), en el estudio de las partes blandas superficiales, como testfculo, cuello, glándulas salivales, glándula tiroides, estructuras ganglionares, sistema musculoesquelético (caderas, rodillas, estructuras musculotendíneas, etcétera (fig. 18-2). Al igual que el efecto del radar, la imagen de la US resulta de la emisión de un haz de ultrasonidos y la posterior reflexión de éstos, por las interfases que encuentra en los diferentes tejidos y cuyas características físicas (impedancia acústica) son diferentes. Se obtiene así una demostración del contorno de Jos órganos estudiados además de su estructura, ya que los diferentes constituyentes tisulares son los que definen su arquitectura interna en la US. Se utiliza un transductor·que contiene un cristal. piezoeléctrico, que funciona como fuente de ultrasonidos y a la vez como receptor de los ultrasonidos o ecos retlejados. Estos ecos se reflejan en la pantalla en función de su intensidad, en una escala de grises, y en función de la distancia con respecto al transductor. Mientras más elevada sea la frecuencia de un transductor, menos profunda es la penetración del haz de ultrasonidos y mejor es la resolución espacial. En el niño, por ser mús pequeño y por te-

Los métodos de dlngnóstlco por lmñgcnes enln práctico pcdiátricn

más efectuar reconstrucciones en difer~ntes planos, a partir de los cortes obtenidos, aunque co11 un menor gra: do de resolución. La TC con técnica helicoidal o espiral (TCH) representa el avance 1111ís significativo de esta técnica en los últimos años. Al igual que en la TC convencional, el paciente es acostado en una mesa de examen e introducido en un aparato circular, donde ocurre la emisión de rayos X, pero en el caso de la TCH existe emisión continua de rayos X con avance sostenido del paciente, con lo que se obtiene una proyección helicoidal o adquisición volumétrica de datos. Las ventajas son su mayor rapidez, adquisición continua de datos, mejor aprovechamiento del .efecto del contraste intravenoso y menor dosis de radiación. Permite además efectuar reconstrucciones· tridimensionales ·y multiplanares con una excelente definición y calidad; con tiempo muy corto de procesamiento. Esto último alcanza un alto rendimiento en la definición ·de las estructuras vasculares, como In aorta, la circulación intracrauenna, en la patolog!n maxilofacial y en el traumatismo musculoesquelético. La TCH está especialmente indicada en niños, sobre todo por la marcada reducción en el tiempo de duración del examen, lo que muchas veces obvia la necesidad de sedación. La TC está indicada en niños, fundmnentalmcnle en el estudio de patología del sistema nervioso central, en el estudio y la investigación de neoplasias y'en algunas patologías pulmonares.

ner menos grasa alrededor de los órganos, es posible la utilización de transductores de alta frecuencia y alta resolución, lo que permite obtener imágenes de gran definición y calidad. Las desventajas de la US se relacionan con los medios biológicos "enemigos" de esta técnica: los huesos reflejan el haz ele ultrasonidos en su totalidad, sin ser penetrados por éste y por lo tanto no son susceptibles de ser estudiados con esta técnica. El gas intestinal también detiene la progresión del haz y no permite obtener una buena demostración del intestino ni de las estructuras que lo rodean. Esto dificulta el estudio de la mitad inferior del abdomen, lo que se puede facilitar mediante la utilización de una "ventana acústica", como puede ser la vejiga en repleción, que permite estudiar las estructuras intrapelvianns, de especial importancia en el estudio de los genitales internos de In niña. Aún no se han demostrado efectos nocivos de la US, con las frecuencias utilizadas. Desgraciadamente, el rendimiento de esta técnica es directamente proporcional a la destreza y experiencia del operador. Uno de los avances más significativos de la US pediátrica en los últimos años ha sido su utilidad en el diagnóstico de displnsia del desarrollo de In cadera, detección de disrnfia espinal oculta, diagnóstico diferencial del dolor abdominal agudo, detección de patología intracraneana fundamentalmente en el recién nacido y estudio de partes blandas superficiales. Ultrasonografía-Doppler E("efecto Doppler ha sido utilizado -en el diagnóstico médico por muchos años y permite detectar flujo en las estructuras vasculares, aun en aquellas muy pequeñas, no demostrables por la US convencional. La US-Doppler puede determinar In presencia o ausencia de flujo vascular,la dirección y velocidad del flujo y sus características y proporciona infonnación audible y visual dei·flujo vas-

Flg. 18-2. Ullrasonogruffn de cndem nonnnl cnunnii\o de 3 meses da cdnd. Un corte coronnlmucstm el hueso illnco (i), el ncetñbulo (cabeza de nechn). In cabeza femornl cnrtilaginosn (F) en buena posición, con osificnción cenlral inicial.

cular. En el. niño, está fundamentalmente indicado en e.l estudio de cardiopatías congénitas, patologfa vascular periférica, hipertensión portal, síndrome escrotal agudo, estudio de masas de partes blandas o lesiones vasculares superficiales, hipertensión arterial, insuficiencia renul uguda, patología intracraneana y en la evaluación de trasplante renul o hepático. Tomogt·afín computnrizuda (TC)

Flg. 18-1. Uhmsonogrnfín de columna vcrlcbrnl normul en un recién nacido <¡ue muestra gran panc de in nnmomía inlrnrrnquídcn normal. Un corte s:ighnl n nivel de la región dorsolumbar muestra k>s cuerpos v.:rtebrnlcs (V), d canal mquidco (Oeclms blnncus) y en su interior. hl médula espinal (m). el co· no medular (e) \'las mices de h1 cola de caballo (IÜ.

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La TC consiste en introducir al paciente en un aparato circular, con dos o nuís tubos que rotan y generan un haz de rnyos X. el que después de pasar por el paciente es captado por detectores que giran junto con Jos tubos de rayos X. Esta secuencia lineal o "corte" es efectuado en repetidas oportunidades y en diferentes (~ngulos. A partir de estos datos y a través de un algoritmo matemático complejo. se obtiene Ulll! imagen tomográficn transversa (corte transversal o axial) del objeto examinado. Esta técnica permite una excelente demostración anatómica hiclimensionul de Jos tejidos. no es operador-dependiente, permite medir densidad de los tejidos. demostrar las estru.cturns vasculares )' estudiar el comportamiento de las diferentes estructuras ante el uso de medio de contraste intravenoso. Utiliza radiación ionizante. su costo es rel~tivameme nito. puede. requerir sedf\ción y.puede necc.snar el uso de medio de contraste oral o intrnvenoso. Lu r~solución espacial y· la cajJatidnd para diferenciar entre diferentes tejidos es significativamente mayor en la"TC con respecto a la radiografía convencional. Permite acle-

Resonancia magnética (RM)

Los principios básicos de esta técnica son bastante complejos y tolnhnente diferentes de las otras técnicas de imágenes. El paciente es instalado en una mesa de examen e introducido en un alto campo magnético, donde lodos los protones o átomos de hidrógeno de su cuerpo adoptununn posición detenninadu. Luego, se hace llegar energfa al paciente, en forma de ondas de radiofrecuencia, en pulsos repetidos y esta encrgfa es absorbida por los protones previamente alineados. Al interrumpir el pulso de radiofrecuencia, Jos protones liberun la energía acumulada, tmnhién en forma de radiofrecuencia, la qu~ es cnptuda por detectores. De esla mnneru, se¡iules de di~ ferenle intensidad y frecuencia son recibidas de distintas partes del cuerpo y luego procesadas a través de un sistema computadorizudo hasta crear unn imagen, que aparece en forma de un corte corporal en una oricntacrón predeterminada. Esta técnica permite obtener una alta definición anatómica (fig. 18-3) y su gran ventnju es que permile efectuar cortes en múltiples planos, sin movilizar al paciente. Es un método totalmente no invasivo, utiliza bnjn energfa, no usa radiación ionizante y es una técnica considerada relativamente segura para el paciente, considerando las precauciones necesarias, en especial cuando el paciente tiene elementos ferromagnéticos. En niños puede .ser necesaria la sedación. pnru obtener irmígcncs adecuadas. Su potencial diagnóstico es muy grnndc y mín no totalmente conocido, en especial por el desarrollo de la espectroscopia, que no esu\ dircclmnentc relacionada con la creación ele inulgcnes y permite analizar la corJl· posición química de lns célulns corporales y de esta.ma. nera oblener medición de sus diferentes metabolitos. La . RM es superior n la TC en el estudio de las patolog(as del sistema nervioso central, el" cráneo y lu columna verte-· bral. Es también superior a la TC en el estudio de patología osleoarlicular o musculoesquclética. Tiene adcnuís

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Informática y tclcmáticn en pedinti'Ín

Bnses del dlngnóstlco y de In nlenclón en pcdlnlrfn Flg, 18-3. Resonnncln mngnéticn normal de cerebro en un nlilo de 3 nños. Un corte sngitnl n nivel de In lfnen medin muestra con gmn detnlle In nnntomrn intmcrnnennn nomml.

..."~

sus hallazgos deben ser en la mayor{a de los casos correlacionados con otros métodos de diagnóstico por imágenes. El isótopo más utilizado es el Tecnecio 99111 • Estos métodos son considerados seguros para el paciente y utilizan radiación ionizante, en una dosis bastante menor con respecto a la radiología convencional. Los métodos más utilizados son: centellograffn ósea (osteomielitis, tumores óseos, metástasis), centellogrnfía renal (hidroncfrosis, hidroureteronefrosis, anomalfns obstructivas, pielonefritis aguda, detección de cicatrices renales por nefropatfa secundaria n reflujo vesicoureternl), centellografía tiroidea (tiroiditis, bocio difuso o noduJar,tiroides cetópico), centellografía hepatobiliar (hepatitis· neonatnl versus atresia de vías biliares), centellogmfía gastrointestinal (detección de mucosa gástrica ectópica en dive11ícu-

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lo de Meckel, hemonagia digestiva), cist~grafía isotópica (detección de reflujo vesicoureterul), centellografía escrotal (torsión testicular). IIIBLIOGUAFÍA

Cohnn R; Dunnick NR. lntrnvnsculnr con1n1st medin: Adversc rcuclions, AJR 1987;149:665-670. Forndori G, Gnrcfu C. Fnvn M. Rcnccioncs nclvcrsns ni uso de medio de conlrnstc intmvnsculnr. Revista Médicn de Chile 1991:119:819-824. Hihon JW. Rndlntion cffects und prolcclion in children. En: Pmcticat Pcdinlrie Rudiotogy. Editores Hilton JW, Edwnrds DK, Hitlon JW, · 1984, pp. 575-602. W.B. ·snunders Co., Philndelphin, USA. Kirks D. Prncticnl Pcdilllric lmnging. Dingnostic Rnd!ology oflnfunts nnd Childrcn, 1984, p¡>. 1-32. Lillle, Brown nnd Co., Boston, USA. . ··.

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..

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CAPÍTULO 19

Informática y te_Iemática en pediatría un alto rendimiento en el estudio de patologfa cardiovas~ular, mediante la RM-angiogrnffa, donde se logra· una representación anatómica de alta resolución de las estructuras vasculares deseadas. Desgraciadamente es aún un método de alto costo, que no está disponible en todos los centros. En niños está Indicada especialmente en el estudio de patologfa intrncraneana, de la columna vertebral y en patología osteoarticulnr o musculoesquelética. También está indicnda eil el estudio de patología del sistema nervioso central, cuando la TC no es diagnóstica y

en ciertos casos, en el estudio de masas abdominales, por su mejor representación anatómica de la lesión y de su relación con las estructuras vecinas. También está indicada en patologfas menos frecuentes, como anomalías vasculares del mediastino.

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Angiogrnfín INFORJVIÁTICA YTELEMÁTICA

La nngiograffn es un método invasivo que consiste en· la inyección de un medio de contraste en el espacip intravnscular, generalmente después de punción percutánea y cateterización vascular selectiva. Utiliza radiación ionizante y en niños generalmente requiere sedación. El desan·ollo de In angiograf(n por sustracción digital ha permitido disminuir la dosis de radiación por este procedimiento y la dosis necesaria de medio de contraste, con una alta resolución. En pediatría, las indicaciones de este método son limitadas y poco frecuentes. Fundamentalmente está indicndn en el estudio de putologfn vascular cncemlica (fig. 18-4),mull'ormaeiones vasculares, hipertensión portal, hemorragia digestiva activo de causa no precisado, estudio preoperutorio de tumores hepáticos y secuestro pulmonar. Es un método relativamente seguro. cuando se efectúa con la técnico y las precauciones adecuadas y por un operador entrenado y experto. Estudios de medicina nuclear .

Flg. 18·4. Angiogrnfrn digltnl ccrebml. Unn nrteriugrnfrn cnrotfdcn lntcmn, en pro)'ección lnto:rnl, muestrn In mnlfonnnción nrterlo\'cnosn in· traccrehrnl (neo:hasl.

FRANCO SIMINI Y JOSÉ LUIS DfAZ ROSSELLO

Los métodos de imágenes a través· de medicina nuclear son de mucha utilidad en el estudio de diversas patologías en el niño. Se basnn en el uso de ciertos compuestos. que ligados n sustancias radiactivas o isótopos, son inyectados en forma intravenosa. Estos radiofármacos son captados en forma selectiva por los diferentes órganos del cuerpo y posteriormente transformados en imágenes u través de una cámara gamma. De esta manera, las imágenes obtenidas por este método dependen del aspecto funcional de los tejidos estudiados. Los estudios de medicina nuclear son en general considerados métodos de alta sensibilidad. pero de menor cspeciticidnd, por lo que

Las computadoras y los nuevos medios de comunicación están introduciendo cambios en todas las actividades humanas. La informática ha dejado de ser una disciplina independiente para introducirse en las nuís diversas actividades humanos: In medicina y en particular la pediatría han incorporudo la infonmítica como herramienta adicional en esta segunda mitad del siglo XX. En Argentina. Brasil. Chile y Uruguay en 1997 aproximadamente el 50% de los médicos posee o tiene acceso a una computadora: sin embargo sdlo un JO% de ellos la usa efectivamente en su profesi
bios en In relación entre el pediatm y la familia. Estos pa· dres tienen la posibilidad de establecer vínculos con otros con problemas similares, creando "grupos de apoyo virtuales", imposibles de establecer en el entorno social limitado gcogníficamcnte. En este cnpítulo se presentan algunos aspectos de la informática y de la telenuítica (combinación de infonmítica y telecomunicaciones), desde el punto de vista de la práctica pedi¡ítricn. El primer aspecto que preocupa ni pediatra se refiere al uso que le dn a una computadora 1!11 su consultorio. En segundo lugar se describen las caractcrísticns de los registros médicos en este camhio de siglo. Luego se prcscntnn los sistemas informáticos del 1íreu mnternoinfantil dcsarmllados por el CLAP y en ~:s­ pecial el Sistema lnfcmnñtico del Nitio, conjunto de t~:c­ nologíns vertebrador de la atención peditítrica. Seguidamente se menciona la función ele la informática en el establecimiento de normas o pmtoeolos y en la realiznci
La computadora en el consultorio cui11ple actualmente tareas de "incremento de productividad", según la jerga de los productos informáticos: procesador de textos. planilln electrónica, bnse de datos, entre otros. Los procesadores de textos en manos de la secretaria nylldan a pro· ducir cartas, informes y documentos en general. Las planillas electrónicas y los programas de bases de datos ne- . cesitan un aprendizaje previo. En algunos casos, programas desarrollados específicamente se encargan de la

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Inforuuilicn y telenuílicn en Jlcdiulrfn

Bases del diagnóstico y de la atención en pedintr(n

contabilidad o de tareas relacionadas con la administración de recursos y de la actividad profesional. En muy contadas ocasiones· se ve en los consultorios algún tipo de ingreso de datos cHnicos con fines de estadística o de evaluación de la tarea asistencial. Estos elatos son ingresados en programas de uso general epidemiológico (EPrINFO, SAS, SPSS, entre otros) o en las llamadas "planillas electrónicas" (por ej., Lotus, Quattro, Excel). Los demás usos de la computadora se relacionan con el acceso a la información como terminal de una red o como equipo "multimedia". La conexión a una i'ed permite acceder a servicios bibliográficos descritos más adelante o a información de todo tipo en· la red Internet; En esta red existen productores de información que ponen datos, textos y figuras a disposición de los que seconectan. Con el equipo "multimedia" se accede a un disco CD-Rom, que despliega en forma interactiva información sobre un determinado tema: el caso más claro es el de la enciclopedia u obra de consulta publicada en medio electrónico. La computadora en el consultorio asume la función de "soporte de libros" necesario para acceder a información no disponible de otra manera. La miniaturización de los componentes hace que hayan salido al mercado computadoras de tamaño de la palma de la mano, que reciben información en forma escrita en lugar de tecleada. La tarea de documentar hechos y observaciones médicas en forma manuscrita se ve facilita.da de esta manera al traducir automáticamente la caligrafía a texto de computadora. Como ayudas adicionales, estas computadoras incluyen programas que llevan agendas, una base de datos de pacientes, recordatorios de dosificación de fármacos y la posibilidad de enviar y recibir mensajes de la red de comunicaciones. La figura 19-l muestra una computadora de mano ("palm top computer"), que está destinada a ser un complemento portátil de la computadora de escritorio. REGISTROS MÉDICOS

Los registros médicos contienen la documentación de todos Jos contactos entre el paciente y el sistema de salud; si el proveedor de servicios médicos es único, la información se acumula en un voluminoso expediente o historia clínica. Mientras el paciente no emigre y toda Ju atenci6n se realice en la misma institución. es probable que In historia clínica esté disponible cada vez que se requiern. En este caso el acceso a la información es completo porque todns las observaciones, indicaciones y evoluciones pasadas cstün disponibles para el médico en cada nuevo epi-

Flg. 1?·1. Comput;idonl de muno ("pnhn lop") en la cual se escribe con unn punta roma y cuyos progrmnus pueden ahnucenar d;1tus de pacicnh:s. ;l(knuls de contener normus. funnacopcas y ngcnd;¡s pcrsonnlcs. Se mucstm aquí d modelo Mcssage Pnd 130. con el progrmnu l'ock~t Doc. cortesía de Applc Computcrs y de l'hysi:t 1nc.

sodio presentado por el paciente. La historia clínica está disponible porque el lugar de atención es dnico. Este modelo ya no es satisfactorio en caso de consultas a especialistas distantes, de hospitalizaciones imprevistas en otras instituciones o de cambios momentáneos de residencia. Las dific.ultades derivadas de esta t"ragmentación de la información médica en múltiples ubicaciones son corrientes en la medicina de la segunda mitad de este siglo. Toda comunicación de la información de la historia cUnica está limitada a la capacidad de sintetizarla en un resumen clínico escrito. Los estudios de imágenes son de muy difícil consulta en estas situaciones, por el costo de In duplicación de imágenes diagnósticas. Los intentos de automatizar el acceso a la historia clínica por red desde computadoras dispersas han tenido éxitos muy limitados hasta el presente, debido a que la información debía ser transcripta en una única gran computadora; las terminales desde las cuales se podía acceder a los datos eran únicamente las de la red .local, limitada generalmente al centro ·hospitalario. Las imágenes,, por otro lado, tenían hasta ahqra vedada su difusión electrónica por el alto costo de sli almacenamiento en medio magnético y por los elevados tiempos de transmisión. La confidencialidad de los datos clínicos no estaba bien resuelta por el simple mecanismo de usar claves secretas alfanuméricas ("password"). TARJETAS DE SALUD Las tarjetas de salud aparecen en el contexto de ·una medicina distribuida en el espacio, con variedad de ofertas pensadas en forma comercial. Para que la información imprescindible esté disponible en el momento en que se la necesita. la única solución hasta el presente ha sido la de entregarla al propio paciente. Por ejemp,lo, el Sistema Informático Perinatal incluye en su esquema de manc:jo de datos la entrega a la embarazada del carné perinatal que contiene todos los datos de la historia clínica perinatal. De esta forma la embamzada lo puede exhibir en. cualquier emergencia, en cualquier Jugar y en cualqUier momento. En la década de 1980 se alcanzó la globalización del acceso a las cuentas bancarias. Desde pnícticamente cualquier ciudad del mundo. mediante una tmjeta magnética. el titular de una cuenta puede acreditar gastos o consultar su cuentn. La información clínica es mucho rmís compleja que un número de cuenta, su saldo. In suma máxima a extraer y la identificación de la nuíquina que entregó el dinero. Esta complejidad,junto con consideraciones de tipo económico. hizo que la globalización ele la información clínica llegue veinte años después de . la bancada. Lu historia clínica del siglo XXI es infom1ática porque el costo de manejar In información por computadora es menor que con métodos tradicionales. Las necesidades de investigación. de evaluación de resultados y la rapidez de comunicación requerida por la clispcrsi
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Existen varios servicios que anuncian cl~ramente la siLa tmjeta de salud es el instrumento de acceso a la intuación descrita, como la creación de "repositorios de información clínica de un individuo, ordenada en su histoformación clfnica": una empresa custodia información ria clfnica. Es necesario diferenciar el concepto de instrumédica de pacientes y la entrega por teléfono (a viva mento de acceso del ele información propiamente dicha. voz) o por telemática a quien tiene derecho a ella. De esSi la tmjeta de salud es el equivalente de In tatjeta de créla formn un paciente atendido lejos ele su entorno puede, dito, la información de la historia clínica es el equivalenmediante el acceso telefónico ni repositorio, darle a su te del dinero que se retira gracias a la tmjetn. médico circunstanciul el acceso a todos los detalles de su La tmjeta más simple cumple una función de identifihistoria clínica. cación únicamente: tiene impreso un nombre y un númeCon estn globalización de la historia clínica mediante ro para que el personal administrativo reconozca al pala lelemútica, la pnktica de la medicina se basará en ciente y acceda a su historia clínica, ya sea en legajos de abundancia de información, cosa que la distingue de la papel o en un programa local de computadora. El código medicina tradicional practicada sobre evidencia clínica y de barras (similar al código de identificación de producpoca información previa registrada. Por un lado esta sitos en el comercio) es una modalidad que permite la lectuación mejorará los resultados de los cuidados a los patura de la identificación por parte de una máquina. cientes que dispongan de la tmjeta de salud y estén regisExisten también tmjetas que pueden contener informatrados en las bases de datos de hospitales y laboratorios. ción clínica, además de la identificación: el soporte es Por otro lado las poblaciones que no estén amparadas por una franja magnética o una superficie tratada ópticamensoporte telemático serán atendidas poi' personal médiel te (tarjetas "láser"). De esta forma el paciente lleva conco acostumbrado a tomar decisiones sobre nbuiidante insigo información que puede ser leída y actualizada por formación, con un posible deterioro de la atención reciuna computadora en cada encuentro con el sistema de sabida respecto de la situación actual. lud. Una modalidad similar es la de entregar al paciente un disquete común con la información, siguiendo el concepto de camet. Este soporte está siendo patentado y SISTEMAS INFORMÁTICOS puesto en práctica pot· el CLAP en los Sistemas Infonnáticos Perinatal, del Niño y del Adolescente. El desmTollo de un sistema informático 'en salud tiene Pero la tatjeta médica no puede contener la historia como objetivo mejorar la atención y, por lo tanto, debe clínica completa en carácter de original, ya que puede ser un instt'umento activo y útil para la toma de decisioextraviarse o ser destruida y tiene un límite en su capacines en todos los niveles de atención. El CLAP ha desudad de almacenamiento. Por lo tanto, la información que n·ollado conjuntos de tecnologías para apoyar la atención se le confía no es más que una copia de los datos básl$os. perinatal, pediátrica y la atención integral del adolescenUna función que la tarjeta está llamada a cumplir es la te. Estos productos son el Sistemalnformático Perinatal de asegurar la confidencialidad de los archivos. La tec(SIP), el Sistema Informático del Niño (SIN) y el Sistenología informática permite establecer niveles de confima Informático del Adolescente (SIA). En ellos el regisdencialidad en los datos y autorizar el acceso sólo en tro médico se integra a una filosofía de creación de inforpresencia de una determinada tatjeta y de un código secreto. Este código puede ser sustituido en caso de emer- · mación, de acceso y de distribución que anticipa el escenario de globalizución presentado anteriormente. gencia por la tarjeta de médico, que deja autOJmíticaLos formularios de registros están minuciosamente dimcnte constancia de su introníisión por razones de seiiudos para generar información y ~ugerir acciones que emergencia junto con la identificación del médico reshan sido aceptadas como normus básicus de utcnción. Es ponsable. importante recordar que u difcrcncin de un simple regisEl escenario de los registros médicos globnlizados que tro de datos, In infonnucicín es el conocimiento que surse avecina se basa en la existencia de la red mundial tege de comparar un dato observado con marcas de rcfclcnuítica (actualmente identificada con el nombre Interrenciu. Cuando en un formulario del SIN se escribe el penet), las tecnologías ele tarjeta de identificaci
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Buses del diagnóstico y de In nlenci6n en pcdlnlrfu

LISTA PARA LA CODIFICACIÓN DE PATOLOGÍAS A la derecha de cadn pulologín ligurn el código de In Clnsilicnción lntemncionnl de Enfermedades lOma. Revisión (ClE-10), Of'S/OMS 1992 Pnra la codificación en esle formulario, utilice el m!mcro en negrilla que uparccc n In izquierda de cada palologfa ' INFECCIONES 1:'-TESTINALES-DIARitEAS 01 Cól~rn AOO 02. Otro infección intestinnl de origen conocido (Salllwuelltt ••'illlge/111, discnterlll bacilar. intoxicnción:llilll~n­ taria bactcrian;t. ~uucbinsis, oleas

por protozoario; y virules) 03 Diarreas y gnsuu.:ntcritis de presunto origen infeccioso

AO 1-AOS A09

INFECCIONES RESPinATORIAS

AGUDAS Y ASMA

JOO 04 Rlnofnrlngitis tresfrlo común) lÓ2-J03 OS Faringitis)' ami¡;dnlilis 06 Lnringitis,trnqueltis, cmp, cpiglotitis J04-J05 J20 07 Bronquitis J21 08 Bronquiolitis JIO.JII 09 lnfluenzn o gripo: 10 Ncumonln bacterinnn y viml J12-J18 (excluye Influenza) 11 Olllls medio a~dn no supurado H65-H67 · y supurndn H90,0-H90.2 12 Sordem de conJucción J45 13 Asma OTRAS ENFER~IEDADES INFECCIOSAS 14 Tuberculosis AIS·AI9 15 Tos ferina A37 16 Surnmpión BOS 17 Vnriceln BOl 18 Rulx!oln B06 19 Anginu estrcpt,x:ócicn y escnrlntinn J02.0-A38 20 Meningiti5 bact~rlnnns y vin•lcs GOU·G02.0 21 Hepatitis \'irnl BIS-819 22 Paperas (pnrotiditis cpldt!micn) 826 23 Slfllis con!)énita ASO 24 Helmintiasis 865-883 25 Dcrmntofitosis B35 26 Cnndidlasis B37 27 P~diculosi5 B85 28 Impétigo Ull OTRAS ENFER..,IEOADES DE I.A PIEl. 29 Dcnnntitis ntópka, eccema 30 Erilemn del p.1ñnl 31 Dermatitis ::c'Nrrelcn

1..20 L22 L21

ENFERMEDADES RENALES 32 Nefritis mbulointcrsticialngudn y crónicn 33 Glomcrulures (¡¡lomcmloncfritis, slnd. ncfr<ítico) J.t lns11fidcnciu remtl cnlnka

NIO-NII NO(l-N08 NIS

OTRAS I>NFEitMimADES m¡J, TUllO DIGESTIVO 35 Trastomos del dcsnrrollu dentario y de In cn1pción 36 Cnries dcntnl 37 Anomnlfns dentofncinlcs (incluye mnloclusión) 38 ItcOujo gnstroesofógico · 39 Hernin inguinal ~O Mnlnbsorción intestinnl

KOO K02 K07 K21 K40 K90

DESNUTRICIÓN, (scg1ín compnrnclón con peso de pnblnclón snnn) 41 Severa (Kwnshiorkor, nmmsmo, E40-E43 3 DE. dcbnjo de In medio) E44.0 42 Moderndn (2 DE. dcbnjo de In mcdiu) E44.1 43 Leve ( 1 DE! debajo de In mcdlu) OTRAS DEFICIENCIAS NUTIUCIONAI.ES \' ANEI\IIAS CAitENCIALES E50

:tl (rnquillsmo g~~~:~~~l: ~~ ~:::~::~: ~ activo)

E55

~6

Otrns dcnclenclas nutricinmdcs resto de E!\I·E64 47 Anemln 1mr dencicncin de hierro ~8 Otros uncmins nutricionalcs

D50 D51·D53

RETARDOS MEI'\'TAI.I¡S 1111'1~1tQUJNI~SJA \' ENFERMEDADES ogL SNC -19 Retardo mcnlnllcve F11l SO Rcturdo menlnl modcrudn, severo y profundo 1'71·1'73 S1 ~hpcrquincsin 1'90

~~ ~~:~~~~~acercbrnl infuntil

g~g

54 Disminución de la visión y cegucrn 1154 SS Sordera scnsoneurnl y cnnductlvn5Cil50ncurul H'J{l,3-U90.!!

DEFECTOS CONGÍ~NJTOS 5(, Del sistcmu nervioso ccntml 57 ()~ lus ojos, oldos, cnrn y cucllu 58 Del sistema circululurio

QOI-Q07 QIO·QIS Q2Cl-Q2H Q~O-QJ•I

59 Del sislcuut respiratorio

Q35-QJ7 Q38-Q45 Q50-Q56

60 Fisuru lnhiul )' pulutinn 61 Del sistcmn digestivo 62 De los cirgnnus gcnillllcs 63 Del sistcmu urlnurio 64 Musculucsquclético 65 Resto de lns mn1rorumcioncs congénilus 66 Anomullus crmnusómicns

Q60-Q64

Q65-Q79 Q80-Q8')

Q90-Q99

ACCIDENTES Y MALTRATOS HcridiL~. fruclurus,lcsiuncs por cuerpos extrnños 68 Quemndurns y com•sloncs 69 Envcncnnmientns e

67

SOO-TI9 T20-T32 T36-T65 T74

into~icncioncs

70 Slndromcs de mnltruto OTnAS ENI~ERMEUADF..S 71 Infecciosos y pnmsitnrins de A20-B99 . n Ncoplñsicns 73 De In ~nngre y ór¡¡unos

resto COU-D48

~~~~~~~r~rs:t~~~~:lcionnles rcstn de DSS-DB9 resto de EUU-fl'Jil y mclnlnílicns 75 Mcntnlcs y del resto de F(I(I.J'I}I) comportumicnto 76 Del si~tCIIliiiiCrViOSO ccntruJ resto de GtlU·G99 resto de 1-J(Kl-1159 1 i~ g~~~~~d~~~Jc J::~~~~~tuidc ·resto de H(t(}-1195 resto de 100-199 79 Del sistcnm circulntorio resto de JO(I-J'JQ 80 Del sistcmn rcspirutoriu resto de KOO-K9~ 81 Del sistemn digestivo 82 De In piel )' del tejido resto de LOU-L99 subcnlllncll 83 Del sistcmu musculo11 84 scniloutinurio HS Ori¡¡inndns en el periodo pcrinntnl 1'00-1'99

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Informática y tclcnuítlca en [Jctlinlría

Bases del diagnóstico y de la atención en pediatría

El diseño de Jos formularios del SIN y del SIA invita a la interpretación de las medidas antropométricas tomadas y a la valoración conjunta de variables asociadas. Una vez anotada la talla del niño, se la debe ubicar en la gnífica ele peso para la edad y determinar si se encuentra por debajo del pt:rcentilo 1O, cn cuyo caso se marca el triánglllo amarillo de alerta. Estas gráficas se encuentran en la propia historia clínica y en el material anexo, como las pancartas murales y Jos manuales. Si la información de la historia clínica es considerada béísica, debe estar disponible en cada instancia de atención. La copia de dicha información en un documento que quede en poder del paciente es un procedimiento sencillo para lograr este requisito. Los carnés se imprimen en cartón para prolongar su duración, y su diseño debe ser idéntico al formulario de historia clínica para, además, facilitar el llenado simultáneo de ambos. El profesional, durante la visita, marca dos veces cada ítem fácilmente ubicable en ambos documentos, que tienen exactamente la misma apariencia. Los sistemas informáticos desarrollados por el CLAP tienen esa característica, lo que permite la ubicuidad del registro médico. La única condición es que la familia jerarquice el valor del documento, lo cuide y lo lleve a la consulta. En el futuro podrá cambiar su apariencia o ser acompañado de información en medio magnético, de lectura óptica o incluida en un microchip si el sistema de salud tiene los lectores correspondientes en cada consultorio. El carné seguirá siendo el vehículo de información médica, llevando algunos datos de la historia clfnica y permitiendo el acceso a toda la información de la historia al generalizarse el uso de las redes telemáticas. Los sistemas informáticos permiten consolidar información primaria de lugares de atención dispersos, para constituir bases de datos nacionales o regionales que sirvan para la planificación e investigación epidemiológica continua. Al marcar casillas en los formularios de los sistemas inf'onmíticos cuidadosamente diseiiados, el pediatra está acc_ecliendo de hecho al registro de historins clínicas globahzado. En efecto, el documento que marcan en una casilla o en un programa scní leído y evaluado a distm1cia y en otro momento. Esto se realiza llevando un carné o gracias a lns características de los sistemas tclcmdticos reseñadas. SISTEMAS EXPERTOS

El sistema experto puede definirse como la encarnación en una computadora de un conocimiento especializado para que pueda opinar sobre un problema o sugerir decisiones como si fuera un experto. La ambición teórica de los mios 50 de reproducir el comportamiento humano con computadoras fue seguida por el entusiasmo mñs realista de décadas posteriores. en las cuales se aprendió a limitur el campo del conocimiento y a estructurar programas que lo manejaran. Los sistemas. expertos actualmente permiten obtener resultados similares a los de expertos humanos en campos muy limitados. No se han generalizado en la pníctica clínica justamente por cstu característica que los vuelve útiles ci1 situaciones muy delimitadas, mientras la realidad exige respueslas nípidas ante situaciones complejas. La diversidad de la problemdtica del pediatra general hace prever que el sistema experto que lo satisfaga totalmente no cstaní disponible en los próximos años.

SIP,las 48 del SIN (y las 12 de cada consültu pediátricu posterior) y las del SlA pueden ser analizadas con las opciones del menú del sistema informático del CLAP. La figura 19-4 presenta este menú, en el ctial se destaca, además del programa de ingreso de datos, los procedimientos de control de calidad (control de llenado y detección de incoherencias) y el de estadísticas béísicas, ciuc resume los indicadores de uso corriente para la evaluación de la atención a una población. Los sistemas informáticos del CLAP son herramientas diseñadas para integrarse al proceso de atención de la salud en los diferentes niveles de complejidad. En pm1icular sus funciones incluyen:

En la atención especializada se asiste al uso de algunos sistemas expertos como auxiliares en las etapas de diagnóstico diferencial y de manejo del paciente. Los sistemas expertos más simples están a veces integrados a sistemas de registro de datos clínicos, en los cuales el usuario es guiado "inteligentemente'' en sus preguntas ,. decisiones de conducta. · LA BÚSQUEDA BIBLIOGRÁFICA INFORMATIZADA

La información bibliográfica es compilada periódicamente en medio magnético y existen programas que realizan búsquedas basadas en las especificaciones del interesado. Por ejemplo, se puede solicitar la lista de publicaciones entre los años 1995 y 1997, que incluyan en su título o en las palabras clave la expresión "rinofaringitis". El progmma recon·e la base seleccionada y contesta diciendo cuántos registros encontró. Si el interesado piensa que son demasiadas citas, afina su especificación indicando que estén presentes además las palabras "pediatría" o "niño", lo que reduce considerablemente el número de trabajos. Una vez aceptada la cantidad, se solicita su impresión o su copia a un disquete para su revisión posterior. La base de datos más difundida en medicina es conocida como MEDLINE y es producida por la Biblioteca Nacional de Medicina de los Estados Unidos. Los programas de búsqueda son numerosos y están disponibles en cualquier país. . La gene1:alización de esta técnica hace que la simple mención de,n búsqueda bibliográfica evoque el acceso a una terminal o a una computadom. Ya no sería pensable esta actividad sin el instrumento informático y también telemático, ya que· estas búsquedas se realizan frecuentemente en forma remota, lejos de la biblioteca dep,ositaria de las bases de datos en CD-Rom o en otro medlo magnético. La consulta a través de la red mundial (fnternct) se está difundiendo sobre todo para la consulta de citas de publicaciones del mes en curso o de los meses venideros. En efecto, se crean los índices de lus revistas especializadas varias semanas antes de su impresión y distribución en papel, lo que permite que la lectura deltílllJo y de su resumen se haga en una fecha anterior a la fecha de tapa.

versión 1.31 CLAP OPS/OMS . casilla da Correo 627 11 oooMontevideo

os pano!

número da serie 373 · 21 de agosto, 1996

URUGUAY

A: . INSTALE C: C: SIN
Fig. 19-3. Disquete del Sistema Informático del Niiio. La inslnlacicín de este programa en una computadora en In propia policlfnicn pcdhitricn permilc el ingreso y el mullisis de daros en furmn local. Los dmns de diferentes instituciones pueden ser consolidudos con el SIN. Este pfl.lgrnma es parte de un paquele tecnológico disponible en las representa· cioÍles de OPS/OMS.

todos los integrantes de la lista. Existen grupos de ínterconsulta internacional sobre. temas muy específicos. EVALUACIÓN DE LA ATENCIQN CON LOS SISTEMAS INFORMATICOS

Los sistemas informáticos incluyen un prognuna de computación para recoger y analizar la infonnnción clínica. Ln figura 19-3 muestra el disquete en el cual~>e distribuye actualmente el programa del SIN. Las 170 variables que se registran para cada binomio madre-hijo en el

LISTAS DE DISCUSIÓN EN LA RED TELEMÁTICA MUNDIAL

La globalización del planeta lleva a que se conformen "listas de discusión" en la red mundialtelcrmítica. Cualquiera de los inscriptos a una lista escribe mensajes en su terminal, que son enviados a un "nodo", donde un programa los reenvía a todos los dcrmís inscriptos. Éstos. en el morilcnto en que les rcsultn más cómodo, se "conectan" a la red y Icen los mensajes que han llegado desde lutíltima lecturu. Existen lbtas moderadas por un comité coordinudor que ev¡llúa lu pcninencia y el valor de cada mensaje antes de emitirlo. en una manera similar al comité editorial de una publicación. Otras listas publicun un resumen semanal o mensual de todos los mensajes in-tercambiados ("readcr's digest") para facilitar la consulta posterior de la discusión. El tema de discusión de la lista es establecido por sus fundadores y puede resultar en un importante apoyo en la tarea protesional. siempre y cuando se logre calidad y com:isión en los mensajes de

163

Fi¡:. 19-.t, Pmunlln delmemí ud Siste· ma lnfurm:itko dt!l Níiiu. Al inl.!r~sar diariamente los datos de las constillus a ht computmlnrn se obtienen restímcth!S clínicos imlh·idtml.:s v úncmncntos epi· dcn~iol6~kos ¡mm cl'áluar ht atención y rcahz:~r 111\'e~tigncioncs. Lns dos bases de datos definidas son lus de los niños {cun Mts fechas de nacimiento) y la de las con~ulws.

-servir de base para planificar la atención - normatizar y unificar la recolección de datos -facilitar la comunicación entre los diferentes niveles -obtener localmente estadísticas confiables - favorecer el cumplimiento de normas ·- facilitar la capacitación del personal de salud - registrar datos de interés legal -facilitar In auditoría -caracterizar a la población asistida - evaluar la asistencia - categorizar problemas - realizar investigaciones epidemiológicas. CLAP 1346 Sistema lnfonmítico Perinutnl en el Uruguay 1996

Existen varios programas de análisis estadístico de carácter general en el mercado. Se destaca pOI; su versatilidad, difusión y disponibilidad el Epi Info desarrollado por el CDC ("Centers for Disease Control") de Atlanta, Estados Unidos. Epi tnfo es un conjunto de programas para el manejo de datos epidemiológicos con ayudas para la planificación de estudios prospectivos y pllra la pre- · sentación de resultndos. Con un modesto entrenamiento previo, se puede definir un cuestionnrio y su programa de cntruda de datos. Se pueden ineorpornr controles de calidad y los procesamientos de datos son de f¡ícilobtenci<Ín; La interprelacitín de resultados necesita de todas mm1cras una formaci<ín estadísticu. El uso de Epi lnfo consti-

164

Infomultica y tclemáticn en pediatl'ln

Bases del dlngnósllco y de In ntenclón en pedlnh'ín

rn 19-5 muestra un ejemplar del equipo MECVENT desarrollado en un entorno de Investigación aplicada.

Americnn Academy of Pediatrics

ht!p://www .anp.org/dogl!dogl.html

American Acndemy of Pcdintrics Computcr Scction

hltp://www .power .net/users/dvk/scot/scot.html

818LIOGRAFÍA

Attenlion Deficil Disorder

ht!p://www .scns.upenn .edu/-mengwong/add/

Autism Behaviour

LISTSERV @SJUVM .STJOHNS .EDU [email protected]

Child Abuse and Neglect Nntional Data Archive

gopher://gopher.fldc.cornell .edu :70/1

CHILD-NEURO

LISTSERV/[email protected]

CHILD-PSYCHIATRY

LISTSER V/MAILBASE®MAILBASE.AC.UK

Childrcn's Diabetes Center

http://www .biostnt.wisc .edu/diáknow/index.h tml

Cystic fibrosis

LISTSERV®FRMOPJI.CNUSC.FR

CYSTIC-L

LISTSERV@Y ALEVM.CIS.YALE.EDU

DOWN-SYN

LISTSERV@VM l.NODAK.EDU

Down Syndrome WWW Page

http://www .nns.com/downsyn/

EMSC (Emergency Medien! Services for Children)

[email protected]

Europenn Journnl of Pedintrics

gopher://trick.ntp.springer.de

1-lenrt Sounds-Congenitnl Heart Disease

http://synapsc .u ah .ualbcrtn .cn/synnpse/OOb 10000 .html

Cordier MO: Les systemes cxperts. Lu Recherce vol. 15, 151:60-70. 1984. Denn AG, Denn JA, Burlen AH y Dicker RC: Epi lnfo: a word proccssing, dntabase nnd stntistics program for epidemiology on microcompulers. Centers for Disense Control, Allanta, Georgin, USA, distributed by USD, Inc. Stone Mountnin, Georgin, USA, 1990, DCnz AG, Schwarcz RL, Dfuz Rossello JL, Simini F y otros: Sislemn infom1ático pcrinatal. Publicación cientflicn CLAP 1203 Montevideo; Centro Lalinonmericnno de Pcrinatolog(a; 100 p. 1990. Dfaz AG, Schwarcz RL, Simini F, L6pez R: The perinatal informntlon systcm. IV. Experience in ils use in 12 coumries; Joumnl ofPerinatnl Medicine; 15(supl):231, 1987. D(az Rossello JL, Mnrtel! M, Dlaz AG, Giacomini H, Martfnez G, Simini F, L6pez R, Schwarcz RL: Sistema infom1ático del niilo, Publicación cientrtica CLAP 1204 Montevideo; Centro Latinoamericano de Perinntologln y Desarrollo Humano; 2dn. edición, 109 p. 1993. Esto! P, Plriz H, Pintos L, Nieto F y Simini F: Assessment of pulmonnry dynamics in normal newboms: a pneumotachogmphic mcthod; Journnl of Perinntal Medicine, vol. 16, 183-192, 1988. Hnyes-Rolh F, Wnterrnnn DA y Lennl DB: Building expert systems. London; Addison Weslcy; 44-1 p. 1983. ~1cdicnl Records lnstitute Townrds nn Electronic Patienl Record '96. Twctrth lnlcrnnlional Symposium on the Crention of Elcclronic Henllh Record Syslem nnd Global Conference on Patient Cards, 567 Wnlnut Street, Newton MA, 02160 USA, 646 p. +688 p., 1996. Schwurcz RL, DCnz AG, Fescinn RH, Dfnz Rossello JL, Martcll M, Simini F, lópez R, Tenzer SM: The perinntal information system. l. The simplificd perinatal clinicnl record (SPCR) J. Perinnt. Med; 15(supl):9, 1987. . Schwnrtz WB, Pnlil RS y Szolovits P: Artificinllntelligence in Medicine; Whcrc do we stand? Ncw England Joumal of Medicine, Vol. 316, N" 11.685-688, 1987. Simini F: El médico hospitalario como usuario directo de computadoras, VIII Congrcsso de Engenhnria Biomedicu. Florinnópolis, p. 68. noviembre 1983. Simini F: Sislcmn infonm!tico pcrinutnl en el Uruguay, Puhlicncioncs Científicas CLAP 1229, 127R.l300. 1329 y 1346 Montevideo; Ccnlro Latinomncricano de Perinntologfa y Desarrollo Hunmno: 1991. 1993. 1994, 1995 y 1996. . Simini F, Dínz AG, López R, Sd1wm·cz RL: Sistcnm infonn¡ítko pt!rinnlul: dcsurrollo de un instrumento de apoyo n In nsistcncia pcrinn1111. Revista Brnsilcra de Engcnharfn. Cadcrnos de Engcnlmrín Binmcdicn. Volumen 7. mí mero 2. pp. 65-81, 1990. Si mini F, Dfaz AG. L 1~117 Montevideo: Cclllro Lnlinonmcril'uno de Pcrinntnlugiu: 1:!O p. . 1992. CLAP 1346 Sistema lnfonmílit:o l'crinulal en el Umguuy 19%. Simini F, Lópcz R, Schwarc1. RL. Drn1. AG. Tcnzcr SM: Thc pcrimllal infonnntion systcm. 11. Dcwlupmcnt uf a software ¡mckngc for p.:rinntnl cure. J. Pcrinnl. Mcd: l!\(supl):222. 1987. Sosn-ludiciNsn MC, Leven J, Mundil SH y Bcnlcs PF: Hcnlth. lnfonnnlion Socicty nnd. Dcveloping Countrics. European Commission nnd WHO,IOS Press, Amstcrdam, 199!\.

.Fig. 19-5. Equipo para medir pnr1tmelros de In mecánica ventilatorin en recién nacidos y niños, MECVENT. Está construido con una compulndorn, circuitería eleclróniea y trnnsductorcs de presión. MECVENT fue desarrollado por el Ntlcleo de Ingeniería B1omédicn de las Facultades de Medicina e lngcnicrfn de In Universidad de In Repllblica Oriental del Uruguay en colubornción con el CLAP.

tuye un paso de mayor requerimiento y de mayor inversión en tiempo respecto de los sistemas informáticos de uso inmediato como el SIP, el SIN y el SIA, propuestos por el CLAP. EQUIPAMIENTO MÉDICO DE USO PEDIÁ TRICO ·q

El equipo de uso médico incorpom elementos informáticos a medida que éstos disminuyen de tamaño y de costo. Las primeras incubadoras tenían circuitos electrónicos de control del dispositivo calefactor para mantener la temperatura entre Umites fijados por el usuario. Desde la década de 1980, las incubadoras incluyen una computudom que cumple la función de control automático de temperatura mediante el encendido y llpugado de ventiladores y culcfactores, udem1ís de In indicación visuul de temperaturas, su regislro y el dispuro de ah1rmas. Ln incubadora es el ejemplo pm·ndigrmítico pam el pcdintnt y por esta raz1ín fue descr·ito, pero lodos los denuís instrumentos que incluyen alguna función hígica o de cÍIIculo. de procesamiento de seriales n inl¡Ígcncs o de nlnmcenumicnto de informacitín, csuín hechos con unn computadora.

La resistencia pulmonm· (R) y la complacencia (C) son panímetros de interés para evaluur In mecánica ventilntorin en los recién nncidos. MECVENT es un instrumento (cuyo primer prototipo fue proyectado y construido en 1984) que registra las señales de flujo aéreo y de presión bucal y esofágica. A partir de estas señales, calcula In R y In C y las presenta en un informe diagnóstico. La figu-

ADDENDUM Direcciones electrónicas de interés pediátricó Abnsc-L Alt.Support.Diabctcs.Kids

[email protected] news: nlt.support.dinbetes.kids

American Acndemy of Child nnd Adolescentes Psychintry

hllp:/lwww.mcd.umich.edu/nncnplhomcpnge.html

•Jmmunization Network- Virginia lntegl'lltcd Mnnagcmcnt of lhe Sick Child-WHO

hltp://galcn.mcd.virginiu.cdu/-smb4v/immunc.html/ ht!p://cdt·www .who.ch/dcfuult.hlm

lntcrnationnl Socicly for Child nnd Adolesccnt lnjury Prcvcntion

http://wchcr.u.washington.cdu.hiprc/iscaip.hlml

Nconntology Baylor

hHp://l.nco.tch.lmc .cdu/nco.htrnl

NICU-NET

[email protected]

On linc Mcndcl • lnhcritnncc Mm1

gtlphcr://guphcr.gdh.orp}7wnissrt·~'ti•Jn/Datahnsc-lncal/wais/

OMIM-onlinc-Mcndclian.lnltcril:lncc-in-mnn.srt·

I'EDIHEART

HI:::[email protected]

PEDIATRIC VACCINATION MANAGER

hl tp://www .shadow .nct/rulan/honwpagc .html

Pcdiatric Oncology Group

ht!p://pog.un .cdu/

Pcdiutric-Pnin

m¡¡iJscrv@nc .dnl .en

PED-El\oi-L (Pcdintric Emcrgcncy Medicine)

listscrv@hrown VM.Bmwn .cdu

PED-EM-L WcbPagc

hnp://ww\~.hruwn.cdu,/¡\dministrlllion/Emcrgcnc.:y Mcdic.:inc/pcd. cm-Lhcml

Pcdiatrics Ccdars Sinai Medien! Ccntcr

htlp://www .e~ me .cdu/pedintrics/defnul! .html

Pcdintrics Childrcn's Hospitni-Arknnsas

hllp://www.ach.mlms.edu/

Pcdiatrics Knnsns Univcrsity Medien! Ccntcr

165

http:llkumchttp.mc.uknns.cdu/instntc!ion/mcdicine/pcdcard/dcfnult.htnll

166

Bases del diagnóstico y de In atención en pcdlnti'Ín

Pcdiatrics Univcrsity of Minnesota

http://www.pcds.umn.edu/ gopher://gopher.pcds.u mn.edu

Pediatrics Stanford University

http://www-med.stnnford.edu:801MedCentcr/LPCH/

Pcdiatrics Universily o!' Frankfurt-Gcrmuny

hllp://www .zk i .uni-frankfurt .del

Pcdiatrics University of Virginia

hltp://galen.med.virginia.edu/-smb4\'/cmchome.html

Vnnderbilt University

http://bmcs.mc.vnnderbilt.edu/chilhosp.htm

Pcdiatrics Oopher U. of Minmi

gophcr://clndmcd.mcd .minmi.edu/11/.gopher/disciplinc/ Discipline-Spccific%20Sourccs/Pcdiatrics

PEDNEFRO-L

LISTSERV®LFMOTOL.CUNI.CZ

PEDSLEEP

[email protected]

PICU (Pedint.Intens.Care Unit)

1istproc@ its .mcw .cdu

Virtual Children's Hospitul

http://indy .rndiology .uiown.edu/ VirtuniChildHospNCHHomePage.html

PARTE III

TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO EN PEDIATRÍA

CAPÍTULO 20

.

·s

Bases farmacológicas de la terapéutica pediátrica JUAN BRINES ROBERTO HERNÁNDEZ AMPARO VENTO

INTRODUCCIÓN

El o~jctivo de este cnpflulo es dcs<:rihir somcmmcntc las buses científicas de la ternpéuticu pcdi:ítricu. A lo largo de la obra se han considerado los tratamientos específicos, en el cupftulo que sigue se incluiní In posología.las indicucioncs y los efectos secundarios de los liírmacos de uso tmís común en el niiio. La terapéutica medicamentosa de las enfcrmedndes infamiles se fundamenta en la farmncologfa pcdilítricu.quc incluye la farmacocinéticn (destino de los f:írmacos en el organismo) y la farmacodimímica (respuesta del organismo, o sus partes. a la introducción de un medicamento) durante la etapa de conocimiento y mauuraeión (desarrollo). La intensidad y duración de la acción farmacológica depende de la conccntrnción del fármaco en el lugar de acción (receptor, microorgunismo). de sus propiedades fisicoquímicas y de las características del paciente. Desde el nncimicnto hasta la edad adulta se producen una serie lle modilicncioncs anat
dos fraeusos y consecuencias funestas. La consideración del niiio. en especial el recién nacido (RN), como un modelo en miniuturn del mlulto hu inspirado algunas de las p:íginas m:ís negras de la nmdcrnu iutrogenia: el kernicterus asociado al empleo neonutal de sulfumidns,cl.~índm111<' wis por clor:unfcnicol. lns sorderas pm· estreptomicina. cte .. constilllycn ejemplos relevantes de una nnís mnplia y dnmuíticn renlidud. Por otru parle. In posihilidad que tienen muchos mcdicmnentos de ntmvcsar la barrera placentaria e incidir sobre un ser en nípido desarrollo. y por consiguiente muy vulnernblc. y la sfntcsis ubmmado. ra de nuevos productos -cuya comercialización se ha efectuado n veces sin las debidas garantías- ha provocado desastres como los de la talidomida. No siempre In relación causa-efecto tóxico ha sido tan notoria. es muy posible que algunos de los medicamentos que se dan a la emban¡zada repercutan n co11o y largo plazo sobre el desarrollo. pero de fmma m:ís subrepticia. menos e\'idente. En la tabla 20-1. se desl.'riben los posibles mccnnismos de producción implicados en In iatrogcniu mcdicament.nsa. Para gumntizar la acción terapéutica y la inocuidad de In prcsnipcidn. sería conveniente realizar ensayos farmacológicos en las etapas nuís activas del desarrollo. Sólo nsf se puede determinar el índice terapéutico (do· sis eficaz/dosis t
168

llnscs fnrmncológicns de In tcrnpéutlcn pcdíátricn '

T¡·nlnmicnlo mcdlcnmentoso en pcdinlrín

Tabla 20-l. Mecanismos mds habituales de las reacciones medicamentosas adl'ersas CAUSAS EXTERNAS

CAUSAS INTERNAS

CAUSAS MIXTAS

• Fnnuncéutlcus

- Altcmción en lu prcpantción, composición o velocidad de libemción.

* M~tlicas

- Error en elu~o dclliírnmt·o, vfa de ndminisrrución o do~ilicncitín. - Contrnindicocioncs o interacciones ..

• Fnrmucocinéticns

- Altcrución en tu absorción, distribución o eliminnción.

"' Furmucodimlmicns

• Ahemción en los receptores, mlmcro o nfinidnd. - Efectos colnternlcs y secundnrios.

"' ldioslncrnsin

* Hipersensibilidnd inmune

- Tipo 1 (inmedintn o nnntiláctlcn). -Tipo II (citotóxicn). - Tipo 111 (inmunocomplejos). -Tipo IV (celulnr).

* Hipers~nsibilidnd metnbóllcn

- Déficit enzinuíticos.

• Rcncciones scudonlérgicns

- Liberación directa de histaminn.

• lntolemncins digestivas

· Por estas razones, y a pesar de las fuertes limitaciones éticas, la investigación farmacológica pediútrica se ha centrado en Jos últimos años en In época neonntal hasta el punto de que, en muchos casos, poseemos más datos en relación ul RN que sobre edades posteriores. A pesar de estos avances, todav(a existen lagunas· importantes que limilan la valoración riesgo-beneficio de algunas drogas. · Por otra parte, dndn In gmn vnriabilidad intraindividual e interindividual en la disposición de los fármacos en el niño, se justifica la necesidad de monitorización de aquellos que presentan un estrecho nmrgen entre dosis tóxica y tcmpéutica (aminoglucósidos, digoxina. teofilina, fcnobnrbilal, cte.), pam conseguir un tratamiento seguro y eficaz. CAi{ACTim.ÍSTICAS

lt'ARMACOCINI~TICAS

El término disposición fm·nu•cocinéticu o de un ftínnaco se ¡·ef'icre a los procesos de su absorción, distribuci
Ln nh1>mciün es el pmceso por el que un fármaco pasa l!d lugar de udministmcilín ll la circulllción: depende lundamcntalmcntc de In víu empleada y de las características lisicoquimicas dclliírmaco. Los ftírmm:os pueden entrar directamente a In circulación por vín intmvusculnr (intravenosa, intrnurterial. intrn<.·tmlíaca) o por \'Ía cxtra\'ascular (oral. sublingual. intnunusculur. traqueal. rectal. suhc:ttttínea, cuttínea) rclJlliriendn en este caso ser ahsorhidn'i IJrc\·iamcnte.

Las inyecciones intmvenosas (IV) e intraarteriales (!A) de preparados en solución acuosa se distribuyen con rapidez por el organisnio; lo mismo ocurre con la adrenalina intratraqueal; los preparados intramusculares (IM) en solución hfdrica alcanzan rápidamente la circulación. No ocun·e lo mismo con los medicamentos en suspensión oleosa o los precipitados poco solubles de depósito que se liberan lentamente del lugar de inyección. También suelen incorporurse rápidamente a la circulación l¡¡s soluciones hídricas por vía ornl y más lentamente lo hacen las tablctns, los comprimidos, lns cápsulas y las suspensiones. que deben sufrit· un proceso previo de disolución; algunos de estos preparados llevan incorporados excipientes idóneos para rctrusar su ubsorción (p. ej., tabletas de teofilina returdada). Lns caructcrfsticus del f¡ít·maco y su excipiente condicionan el ritmo de absorción y su puso u través de membranus orgtínicas sobre la base de leyes fisicoquímicus. Conviene insistir en que el vehículo fundamental de distrihuci
;\ bsorcilín gastroi11testinal En In tempéutica infuntilla vía oral es In empleada con nuis frecuencia. El patrón de absorción gastrointestinal dilkrc según In ednd. En elniiio son escasos los estudios sobre la biodisponibilidnd de Jos f1írmacos administrados

por esta vía, y muchos de ellos no son concluyentes dada la multiplicidad de factores implicados y las notables diferencias según edad. Por esto· mismo, hay que tener suma precnución al inferir ~ctuacio.ncs sobr~ 1~ base de los datos obtenidos de estudtos en ntños de dtstmtns celades y por supuesto de los de adultos. La mayoría de Jos fánnacos se absorben a nivel gastrointestinal por difusión pasiva. Los factores implica.dos en este proceso incluyen, entre otros, las earaeterfstiCas del fármaco y su excipiente (concentración del fármaco, tamaño molecular, grado de ionización, vehículo acuoso u oleoso, envoltura protectora, etc.), el área y la magnitud de la perfusión de In superficie absortivn, el tiemp.o que el fármaco permanece en contacto con esa superficie, el contenido intraluminal y la florn bacteriana local. La difusión de Jos fármacos se efectúa por un. vehículo, la sangre, cuyo pH es de 7,40; este valor contrasta fuertemente con el muy bajo pH gástrico ( l-2), con el pH yeyunal (S-6 en circunstancias fisiológicas) ,Y con el del in· testino grueso (alrededor de 8). Los medtcamentos cuya constante de disociación sen ácida se mantendrán en el estómago en gran parte no ionizados y serán absorbidos all( con rapidez (ácido acetil salicílico, penicilina V). Por el contrario, los ácidos débiles (fenobarbital) y las bases atravesarán la cavidad gástrica para absorberse principalmente en el intestino delgado. La mejor absorción intestinal se obtiene con los medicamentos que presentan indistintamente propiedades de Jiposolubilidad e hidrosolubilidad. L~s sustaneia.s .grasas o con excipiente oleoso son nbsorbtdas con dificultad hasta que se transforman en compuesto~ más hidrófilos por acción digestiva (vitamina A, palmitato, etc.). Todos estos factores que regulan la absorción gastrointestinal se modifican durante el desnn-ollo. Los cambios más significativos se producen en el primer mes de vida y es sobre todo en el recién nacido (RN) pretérmino en quien se pueden apreciar las alteraci
En el RN de término. el pH gástrico al nacimiento se encuentra entre 6 y 8, posiblemente por la ingestión de Jrquido amniótico. Disminuye en las siguientes horas hasta valores entre 1,5 y 3 para volver a la neutralidad en el plazo de 24-48 horas. Después. a partir del 10" día de vida, desciende en forma progresiva en corrclnción con el desntTollo y la madurez de In mucosa gástrica y con el incremento de la secreción ácida. alcanzando los valores del adulto alrededor de Jos 2 ailos. En el pt·ctérmino no se observa este descenso en las primeras 24-48 horas, debido a la inmadurez de los mecanismos secretores. Como consecuencia de esta situación de aclorhidria relativa, se favorece In biodisponibilidad de algunas penicilinas (ampicilinn, nafcilina, etc.). ya que al reducir su degradación. aumenta la cantidad 'que alcanza el intestino delgado contrarrestando Jos efectos negativos de la retención gástrica. La absorción gas-

169

trointestinnl del fenobarbital y la fenitofnh es menor Y más lenta en el RN que en el niño may
La distensión del cstómngo es el estín~ul~ fisiol~gic? fundamental pam que se produzca el vactamiento gnst.nco; también contribuye a ello In acidez local. Cu~lqu!er fármaco por vía oral que pueda alterm· el pH gástn~o mfluirá en la absorción de otro administrado conJUntamente. El vaciado gástrico de Jos líquidos es más rápido que el de los sólidos por lo que In fonna ideal de administración oral de un fármaco es en solución. Se ha demostrado ausencia de peristnltismo gástrico durante los 2-4 primeros días de vida. En este período, el estómago se vacía por una combinación de factores como el incremento del tono de In musculatura gtístrica, tu contracción del antro y la presión hidrostática. El tiempo de vaciamiento gástrico en el RN de término y pretérmino es prolongado (6~8 homs) y, según algunos autores, está en relación con In edad gestacional y la posnntnl. En el RN de término se ha observado un vaciamiento bifásico, con una fase inicial rápida de 10-~0 minutos de dumción, seguida de una fase más lenta y lmeal. Estepatrón bifásico no se observa en el pretérmino, que desde un principio sigue un patrón lineal que es más lento que el del RN de término. A partir de Jos 6 meses se suelen alcanzar los valores del adulto. Este retmso en el vaciado gásti'Íco es itTegular y en general se modifica con el tipo de alimentación. Pueden influir, incluso detener el vaciamiento gástr.ico, In inmovilización en decúbito dorsal. el estrés, el dolor, algunos proced~n:ientos quirúrgic
El RN de término durante los primeros 3-5 días de vida tiene un tiempo de tránsito intestinal entre 3 y 13 horas. En el lactante de 45 días alimentado con leche mutema el tránsito intestinal es más lento (más de 10 horas) que en el lactante alimentado con f'órm~ln adaptada (menos de 10 horas). En edades postenores es de unas 2-3 horas. por Jo que Jos fármncos permanecerán

170

Bnscs fnnnncológlcns de In lernpéutlca (ll!l!hítl"lcn

'l'l'atamiento meclicnmentoso en pcdintl'fn

menos tiempo en contacto con la superficie intestinal siendo menor la absorción. Actíl'ídad de las euzimas gastroiutestinales

En el RN se observa inmadurez de la función biliar, con escasa secreción de ácidos biliares, lo que afectará la absorción de los fármacos liposolubles. En el pretérmino, durante el primer mes de vida, no existe la enzima alfa-ami lasa a nivel duodenal, por lo que drogas -como el palmitato de cloramfenicol- que requieren enzimas pancreáticas para hidrolizarse a la forma .activa, se absorberán en forma errática e incompleta. En el lactante de 4 a 6 meses también poden)os observar una actividad disminuida de la alfa-amilasa y otras enzimas pancreáticas que afectarán la absorción de Jos fármacos. Colonización intestinal por la micraflora

Se sabe que los microorganismos habituales del intestino pueden mctabolizar los fármacos e influir sobre su biodisponibilidad. Estas reacciones metabólicas son fundamentalmente de hidrólisis y reducción. La edad puede modificar intensamente este fenómeno. Durante la vida fetal el tracto gastrointestinal es estéril, tras el naCimiento se produce la colonización y pueden .identificarse diferentes especies de bacterias entre las 4 y 8 horas de vida. Cuando el RN ha eliminado el meconio y comienzaJas deposiciones de tránsito, la microtlora intestinal ya está claramente establecida y compuesta por estafilococos, enterococos, Streptococcus l'iridans y varias especies de coliformes. Si el niño está alimentado con pecho predominan las especies bacilares incluido el Lactobacillus b({idu.1', mientras que si lo est¡} con fórmula adaptada predomina el útctobacillus acidaphilus y varios anaerobios. En los RN hospitalizados trntudos con antibióticos. se produce una colonización intestinal nnómala distinta de la habitual que suele incluit· gérmenes multirresistentes, como consecuencia, se producen en la microllora grandes tumhios que van a repercutir sobre el rnetubolismo y la absorci{ln de los fármacos. Otras circ1mstmtcias patoldgica,\' que afectau la ab.wm:icín

biodisponibilidad de algunos medicamentos, lo que 'explicarla su gran potencia cuando se administran en forma sistémica en contraste con su ineficacia por vfa oral, aunque tengan las propiedades adecuadas para su absorción. Los fármacos que sufren efecto de primer paso, tienen una importante eliminación hepática. En el adulto,muestran un efecto notable de primer paso la aspirina, el propranolol, la hidralazina, el isoproterenol,la morfina, etc. Existen escasos datos sobre este efecto !!11 niños, quienes presentan importantes diferencias del metabolismo hepático respecto del adulto.

Absorci611 intramuscular La cantidad de fármaco absorbido por vía IM depende, además de las características químicas del producto, de la perfusión vascular del área de inyección y de la mayor o menor facilidad con que el fármaco atraviesa el endotelio capilar. La inyección IM de una sustancia fácil~ mente soluble en agua, en solución hídrica en un área muscular bien perfundida alcanza con rapidez concentraciones plasmlÍtJcas similares a las conseguidas por vía IV o IA. Si la sustancia se mantiene en suspensión acuosa u oJeos¡¡, el paso a la sangre se efectuará con más lentitud liberándose poco a poco; esta circunstancia puede aprovecharse cuando se pretende prolongar el efecto de un producto activo incluso en bajas concentraciones (penicilina O, procaína, penicilina, benzatina, etc.). Los factores que afectan estas variables, como la hipoperfusión tisular (shock, insuficiencia cardíaca), situaciones de vasoconstricción periférica, cambios del flujo sanguíneo muscular duratite las distintas etapas del desnn·ollo y alteraciones de la contracción muscular, modificarán la velocidad y fracción del fármaco absorbido. Aunque existen escasos datos en la literatum, se..sabe que la velocidad y la extensión de la absorción IM pueden variar considcrublemente durante los primeros 15 días de vida en relación fundamentalmente con: a) b)· e) d) e)

Las modificaciones adaptativas del flujo sanguíneo. La insuficiente contracci6n muscular. La reducida musa muscular esquelética. La escasez de tejido adiposo. Diversas situucioncs pntológicas frecuentes en estn etapa como la insuficiencia circulatoria, el distrés respirutorio, o mnhos, que conllevan diversos grndos de . hipoxemia con una vasoconstricción periférica que reduce todavía tmís la absorción IM.

En el RN se tienen escasos cintos sobre Jos efectos de las enfermedades sobre la absorción gastrointestinal de los medicamentos. pero se piensa que la hipoxia y la hipoperfusión sanguínea intestinal en los estados de shock podrían reducir la absorción. En el niño mayor. las enfermedades tiroideas allcran la absorcí6n de la ribollavina: el hipotiroidismo la aumenta mientras que el hípertiroidismo la disminuye,

En el RN la absorción IM es más rápidn para el fenobarbital y menor para la gentamicim1 y la digoxinn que en otras edades. En tlll estudio reciente en adultos. se hu demostrado que muchas de las inyecciones intramusculares se efectúan realmente intralipomntosns; se desconocen las consccucnchts terapéuticas y farmacológicas de este hecho.

Efecto del primer paso

Absorción rectal

Con esta dctiominaci6n se comprende el fenómeno por el que una fracción del medicamento absorbido a nivel gastrointestinal llega al hígado, donde puede ser metabolizado o excretado con la bilis sin alcanzar In circulación sistémica. Aunque este proceso parece tener menor interés en el niño que en el adulto puede afectar In

La superficie de absorción del recto m; pequeña pero muy vasculurizada, lo que justificn su frecuente utilización. en el lactante y en niños pequeños reacios a ingerir mechcamentos. Los datos disponibles sobre la absorción rectal de fármacos en el niiio son escasos. se ha podido comprobar

que, utilizando una formulación a?ecuada, esta vía puede ser tan eficaz como la oral (cltazeparn, paracetamol, cloramfenicol) o incluso superior (hidrato de cloral). Varios estudios demuestran que, con la utilización de diazepam en forma de enema, a los 15-30 minutos se alcanzan concentraciones máximas similures a las obtenidas por otras vías, por lo que está indicada su administración en forma de enema o directamente con jeringa como profilaxis o terapéutica de urgencia de las convulsiones febriles. En época reciente se han realizado también estudios de administración vfa rectal con el ácido valproico. La absorción rectal es baja en el recién nacido, y máxima en el período entre el lactante y el escolar, para disminuir otra vez en adolescentes y adultos. Al usar esta vía no se debe olvidar la posibilidad de una absorción errática del medicamento por alteración en la composición del excipiente en particular cuando se trata de supositorios (teofilina).

Absorci6n subcutánea Dada la escasa irrigación del tejido subcutáneo, la inyección en esta área ofrece una liberación muy lenta de los fármacos. Esta circunstancia puede aprovecharse para prolongar la presencia en el organismo de nfgun~s productos (insulina semilenta y lenta, vacunas, etc.). Sm embargo, se desconocen los efectos de la mndurnción sobre la fannacocinética de los fármacos por vía subcutánea. En el niño. esta vía se ha utilizado para la administración de morfina en el control del dolor debido a enfermedades malignas terminales.

Absorción percutánea La absorción por esta vía está relacionada de modo directo con el grado de hidratación de la piel y de modo inverso con el espesor del estrato córneo. Durante el desarrollo se incrementa la vuscularización dérmica, el desarrollo de las glándulas exocrinus y apocrinas y el estrato córneo. por lo que se piensa que fa absorción pcrcuttínea scní diferente según fa edad. Sin embargo. se desconocen los efectos de~la maduración de la piel sobre la furmacocinética de los ftínnucos por esta vfn. El RN. sobre todo si es pretérmino, tiene muy poco desarrollado y qucrntinizado el estrato c
Existen otras vías de absorción- por las cuales el f¡írmaco llega ele modo directo al órgano afecto. En la ac-

171

tualidnd la v(a inhalatoria es la vía local más ampliamente utilizada, y así, la administración de algunos fármacos como la budesonida, el cromoglicato, el nedocromíl' el snlbutamolu otros broncodilatadores, en forma de 'aerosol o en las llamadas cámaras de inhalación, . constituye In modalidad de elección en niños mamílicos, tanto pum la profilaxis como para tratamiento en el proceso agudo. Por otro lado, la vía nusul, además de ser utilizada para la administración de flírmacos anticongestivos o vasoconstrictores en lus rinitis, constituye In vía de administración general de la desmopresinu en In diabetes insípida. Otros ejemplos frecuentes de In utilización de la vía tópica lo constituyen los colirios utilizados en las conjuntivitis y otros procesos oculares asf como las soluciones otológicas en los casos de otitis, sobre todo externas. Distl"ibución Tras la ubsorción, el fármaco se distribuye vchiculndo por la ·sangre y alcanza los diversos compartimientos del organismo, y sólo una fracción de élllegnrú u destino (receptor, microorganismo) donde generaní la acci(m farmacológica. Los principales factores que determinan el grado y porcentaje de distribución de un fármaco son: a) Cantidad del producto presente en el sistema circulatorio. b) Propiedades fisicoqufmicus (solubilidad hfdrica y lipfdica, constante de ionización). e) Porcentaje de unión n protefnas plasmáticas y a otros tejidos. d) Volumen y composición de los compartimientos tisulares .. e) Flujo sanguíneo de los distintos órganos y tejidos. t) Porcentaje de bíotrnnsformación y excreción. g) pH de los Hquidos corporales. h) Cantidad de tejido adiposo. Todos estos factores varían con el desarrollo (véase titbla 20-2). Las modificaciones tmís importantes tienen lugar en el período nconatal y en el lactante y alcam~an las característicus del mlulto entre los 1J y 15 años. Concentración plasm(Ítica

Depende de la cantidad absorbida así como del volumen de distribución. vclocidnd de mctnbolismo y tasa de excreción. Determina en algunos casos la posibilidad te· mpéutica y tóxica dc,lt?roducto (p. ej.: an;~nogluc6sidos¡: de igual modo, condtc10na fa conccntmcton en compartimientos limitados por membranas semipermeables: asf. la penetración de la umpicilina en el SNC es del 20-307r en caso de meningitis. Estu facilitución del transporte transmcmbnma cuando se inllumun las meninges es de c;tpitaf importancia terapéutica. Propiedades físicoquémicas

La mayoría de los fMmacos son hidrosolubles y por lo común se distribuyen según el flujo sanguíneo de los órganos. de tal modo que corazón. pulmones. riñ6n. músculo. hígado. huesos y tubo digestivo son los principulcs destinatarios. Su volumen de distribución es amplio~· gc-

Bnscs fnrmncológicns de In tcrnpéuticu pcdi:ítrica

172

173

Ta·ntnmlento mcdlcnmcntoso en pcdlntrfn

Tabla 20-2. Factores relacionados con la edad que afectan a la disposici611 de los fármacos en nitios l. ABSORCIÓN Gti.\'II'OÍ/1/estinul

pl·l g¡istrico Tiempo de vucindn g¡lsrrico Tiempo de trñnsito intestinnl "lípo de nlimentnción Superficie de absorción Aclividnd enzimático gastrointestinal Microllorn gnslroinleslinal ,.;,~~~~::}~ción de en1Jmns y cofnclorcs

1111

. Flujo sanguíneo locol Mnsn muscular y contmccioncs musculares

Percllldllett

Estructuro de In copo córnea Hidratación cutnnca

2. DISTRIBUCIÓN Flujo sanguíneo de órgnnos y tejidos Volumen y COIIlllosición de compnrtimicntos hídricos Unión n proteínas plnsm<íticas Alinidnd del órgnno o tejido 3. METABOLISMO Superficie de absorción Allemciones en el flujo songufneo hepático 4. ELIMINACIÓN RENAL Flujo sanguíneo rennl Filtración glomcrulur Excreción y reabsorción tubular pH urinario

Tabla 20-3. Unión a prote(nas pJasmáticas de fármacos de rrsofrecuente en pediatrfa (% defdrmaco Íigado) FÁRMACO ANTIMICROBIANOS Pcnicilinn Ampicilina Cefnlotina Cefolnximn Nafcifina Cloxncilinn Ctornmfcnicof Gcntnmicinn Amikucinu Tobrmnicinn ANTICONVULSIVANTES

,

~!~ft~{~~~ilal

Val pronto Dinzepam

neral Y a grandes rasgos se cmTesponde con la distribución del agua corporal. L?s ~rod~ctos liposolubles ofrecen un gran volumen de drstnbucrón dado que se acumulan sobre todo en Jos depósitos gmsos.del organismo y en el SNC, y permanecen en escasa concentración en el espacio intravascular. Uni611 a las prolefnas

l}no de !os .fact?res que determinan de forma significatiVa la drstnbucrón de un fármaco es In unión con las prot~ínas del plasma, ya que sólo In fracción libre del medrcmnento es capaz de ntrnvesnr las membranas biol~gicas para interactuar con el receptor o los microorgamsmos. Numerosos factores condrcionan la capacidad ~e fijación del medicamento n las proteínas. Los más Importantes son: lns concelllntcioncs respectivas, el tipo ele proteína y In afinidad intrfnsccn del f1ím1aco por ella. La albúmina. que es In proteína más nbundante,·trnnsporta los f'¡írmncos dcidos y algunas otrns moléculas como los 1ícidos grasos y la hilirrubinn. Los flírmncos blísicos. por su parte. se unen n ulf'n-1-glucoprotcínn y a lipo· proteínas. . El RN, y sobre todo el prctérmino.ticncn una conccntr.uci6n total de proteínas disminuida, con unn menor concentrnci6n de ulfa-1-glucoprotcína y de lipoproteínas, n~l~m:ís ·e~isten di.fercncins <:ualitntivns en In composicum protcrcu, dcb1do sobre todo n In persistencia de nlbtíminn fetal con una menor afinidad. Todo lo anterior c.ondiciona una mayor proporción de fármaco libre que tiende n desplazarse a mvel extrnvnscular, acumulándose · a nivel tisular. ~ivcrsas situaciones patológicas pueden alterar In UlliÓI~ .ele !as proteínas a los fármacos y aumentar nsr In f~acc1on hb.re de éstos. Ln prcsencin de sustancias orgánlclls de ong~n muterno. transferidas a través de la plnc.en~n: e~ p~opta!i del ~N. como los :leidos grasos libres y 1:• h1lmubma no conJugada. pueden actuar como compell~orcs en ]!)S Jugnr;s de fijación ~ lus proteínas. En los pnmeros dms de VIda, In prcsenem de concentraciones elevadas de b!lirrubiryn libre puede competir con los fármacos de caracter ác1do por los lugares de fijación en In albúmina, como ocurre con In ampicilina, In penicilina el fenobarbital y la fenitoína. También puede suceder 1~ contrario. que el flírmuco despince a In bilirrubina de su

unión con la albúmina y aumente In concentración de su forma libre y, con ello, el riesgo de ictericia nuclear. Sin embargo, esto sólo ocurre con algunos fármacos de carácter ácido (salicilatos, indometacinn y sulfnmidns) con elevada afinidad por In nlbúmina. Estudios recientes sugieren que la afinidad de la bilirrubina por la albúmina es mayor que In de cualquiera de los fármacos estudiados, por lo que su desplazamiento por un fármaco es poco común, en consecuencia son necesarios nuevos estudios sobre la patogenia de In ictericia nuclear y la influencia de la competencia entre fánnncos y bilirrubinn por su unión n la albt1min!ll! La administración de dos medicamentos puede ocasionar una interacción farmacológica de distribución, compitiendo los fármacos por el sitio de unión n las protefnas, de lo que resulta una disminución de la unión de uno de ellos. La presencia de acidosis o hipoxemin puede iambién modificar la unión a las proteínas plasmáticas. En conjunto, todos estos factores condicionllll un incrementos de la fracción libre del fármaco. Estas modific~cioncs nfec!nn. sobre todo al RN: In capacidad de fijncrón n In albununn alcanza los valores del udulto hacia Jos 2-~ mios. • La disminución de In cnpncidad de fijación de los farmncus n las proteínas, junto con las modificaciones en la composicicín de lm; compnrtimientos orgánicos (agua totul, intracelulur, cxtrucelulnr), explican lns curacterísticu de In distribución de los ftlrmncos en las distintas etapas pediátricas. En el RN, los ftírmacos hidrosolubles tienen un volumen de distribución nuís alto que en edades posteriores, y con úna misma concentración sérica de un medicamento, el RN puede tener una mayor concentración tisular que el niño mayor o el adulto. Estas diferencias se observan sobre todo durante el primer año de vida. igunlándose posteriormente al adulto (tabla 20-3).

Composición de los COI~lpal'limieu/os orgánicos , ~~~ comp~sición de los distintos compartimientos orgnmcos es drferenre a lo largo del desan·ollo. La cantidad de agua corporal total y extracelulnr es mayor en el re~ cién nacido y sobre todo en el pretérmino. que en el niiio mayor. En In tabla 20-4 se expresa el contenido de agua corporal total y extnrcelulnr como porcentaje del peso corporal. Los medicamentos se distribuyen fundamental-

RECIÉN NACfi)O

NIÑOS

65 7-12 72 30-50 69 89 46 0-30 0·10 0-10

85 15-30 90

. 28-43 7t-86 85 84-98

48 89 85 96

89 93 66 0-30 0-10

O-to

METILXANTINAS Teolilina Cafeína

32-48 25

50-60

DIGITÁLICOS Digoxina

14-26

23-40

95

95

74 37 95

83 48 93

57

85

DIURÉTICOS Furosemidn An_tiinOnmntorios-onlipirélicos Acido ocelilsulicfiico Acetnminofeno lndometacinn ANT/H/PERTENSJVOS Proprnnolol

mente en el compartimiento hfdrico extrncelulnr y en los depósitos grasos, segt1n el coeficiente lípido/ngun y In perfusión relativa de cada órgano. El parámetro cinético que da idea de In distribución del fármaco a nivel extravasculur es el volumen de distribución (Vd). Un Vd pequeño implica una retención del medicamento en el compnrtimiento vascular, por el contrario,un fármaco con un Vd grande se distribuye fundamentalmente a nivel tisular. El Vd de algunas drogas (fenobarbitul, fenitoínn, tcofilina, l'urosemidn, nminoglucósidos) es mayor en el recién nacido que en el niño mnyor y el adulto. como consecuencia de la distinta distribución de los compartimientos del agua corporal.

Perfusión 1•ascular de los órga11os y tejidos Las alteraciones en la perfusión vascular pueden afee·. lar de fomm importante la distribución de un fármaco. El ejemplo más claro lo tenemos en In época neonatal en que la persistencia de la circulación fetal secundaria al distrés respiratorio, a una ustixin grnve, etc., conduce al establecimiento de un· slrrmt derecha-izquierda con la consiguiente anomnlfa en la distribución de In sangre Y. de los fármacos si existe una hipertensión pulmonar. el tratamiento con tolazolina IV soslayará el territorio pulmonar y se distribuirá por la circulación sistémicn produciendo vasodilatnción periférica que reducirá aun más el débito sanguíneo pulmonar. El Oujo sanguíneo cerebral es mayor en el RN que en otras edades, y est:í demostrado que algunos fármacos liposolubles son flujo-dependientes, por lo que alcanzan mayores concentraciones a nivel cerebral.

Metabolismo Muchos agentes tempéuticos son liposolubles, por lo que necesitan ser transformados en compuestos mús po· lares y con mayor solubilidnd en agua para poder ser mctubolizndos y eliminndos por vía renul. Esta transfornmción puede dar lugar a metabolitos activos que tengan efectos terupéuticos o tóxicos (p. ej.: In teorilimt en el RN es parciahncnte metaholi:wda a cafeína. siendo ambas c11caces parn el tratumicnto de la apnea nconatal). La mnyoría de <írganos y tejidos, incluidos el hígndo. el riñón,ln sangre. el puhmín y cltructo gastrointestinal. son cupaces de mewboli:t.nr los l'ñrmacos. De tlldos ellos. el hígado es el principal responsable de la biotrunsformacicín de los fármnc
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¡!tin Frii~-J lmncn n. 19711.

174

llnscs fnrmncológlcos de In tcrnpéutico pcdiútl'icu

Trntnmlcnto mcdicnmcntoso cnpcdinti"Ín

ción e hidrólisis. La actividad de los procesos de oxidación y reducción dependen del sistema enzimático del citocromo P-450 y del NADPH-citocromo-L-reductasa, presentes en las membranas del retículo endoplasmático microsómico he1nítico. La actividad del citocromo P-450 del feto y del RN está disminuida al 50-70% de los valores del adulto. La actividad del NADPH-citocromo-L-reductasa es menor en el pretérmino que en el RN de término, y en ambos muc.ho menor que en el adulto. Los procesos de hidrólisis dependen de sistemas enzimáticos presentes en el hígado (desaminasas) y en la sangre y tejidos (esternsas). Estas reacciones también están disminuidas en el RN, y así, la hidroxi1ación de fármacos como el fenobarbital, la fenitoína, la furosemida, los sal~cilatos y la indometacina es menor que en etapas postenares. Las reacciones ele dealquilación están menos alteradas y afectan sobre tqdo el metabolismo del diazepam. La N-demetilación, que implica drogas como la teofilina o el diazepam, está presente en el RN, pero con una menor actividad respecto del adulto. La actividad esterásica está disminuida en el RN, y sobre todo en el pretérmino, aumentando de forma gradual durante el primer año de 'vida, paralelamente al incremento de las proteínas plasm'áticas. Esta deficiencia inicial explicaría la depresión cardiorrespiratoria que puede aparecer en el RN cuando se emplean en el parto anestéstcos locales con enlaces éster. En el período neonatal inmediato,la fenitoína, e! fenobarbital, el diazepam, la teofilina y la cafeína tienen una vida media más larga y un menor aclaramiento. La velocidad de maduración de los distintos sistemas enzimáticos es diferente según los procesos. Así, el proceso implicado en él metabolismo del fenobarbital y de la fenitoína madura más rápidamente que el de las metilxantinas. El aclaramiento de la fenitoína alcanza los valores del adulto a las dos semanas, mientras que el de la teofilina es deficiente hasta los dos meses. Las reacciones sintéticas o de f'ase JI incluyen Jos procesos de glucuronoconjugación, sulfatación, acetilación y conjugación con aminmlcidos. La sulfatación es la única actividad cnzinuítica totHimcnte madura en el momento del mtcimicnto. Los prematuros acetilan con más lentitud que los RN de término y éstos tmís lentamente que los adultos. Ltt conjugaci6n con los aminmícídos cst!Í presente en el nm:imictHn. y alcanza los valores del adulto hacia los 6 meses de edad. La glucuronoconjugación e:;t¡Í muy disminuida en !.!1 RN y no alcnnza los valores del ndulto hasta los 24-30 meses; por ello, los fármacos que precisan este proceso pura su eliminación tienden u acumularse en el organismo; el cloramfcnicol administrado al RN en dosis hnbituales puede alcanzar concentraciones tóxicas con riesgo de colapso cardiocirculntorio (sfndrome gris del RN), como consecuencia de su deficiente rnetabolización. La glucuronoconjugación ulcanza los valores del adulto elure h1s 3-4 aiios ·de vida. /nduccitín

en:.imática

Algunos t':írmacos pueden producir inducción enzilmítkn. acclcr:tndo el metabolismo hc¡nítil:o ele otros fármacos o incluso el suyo propio (carbamuzepina). La respuesta del hígado nconatal u los agentes inductores es tn?~or y ~11ás nípidu que .In cid adulto, por lo que su admrntstractón puede ocastomu· concentrm:ione:; subtcrapéuticns o tóxicas. cuando se suprima el indw:tor. si la

Tabla 20-5. Farmacocinélica ele los medicamentos de uso habitual en/a edad pedicítrica

dosificación se hubiera incrementado previamente para corregir el efecto inductivo. La significación clfnica de un dét1cit de metabolización depende también de la existencia o no de vías alternativas de metabolización y eliminación capaces de compensar esta deficiencia. En general, a partir de los 15 días de vida se observa un incremento importante en el metabolismo de ciertas drogas que continúa hasta los 2-3 años, para declinar progresivamente, alcanzando los valores del adulto hacia los 12-13 años. Un cambio tan brusco puede tener consecuencias terapéuticas importantes, pasando de concentraciones tóxicas en las primeras semanas de vida a concentraciones subterapéuticas a partir de los 15 días, si se mantiene la misma dosis. Además, en el RN se obl>erva una gran variación interindividual, de ahí la importancia· de la monitorización de las concentraciones séricas de fármacos con estrecho margen entre dosis tóxica y terapéutica (fenobarbital, fenitoína, digoxina, aminoglucó~do~. · ·

FÁRMACO

CONCENTRACIÓN TE/lAPÉUT/CA (mg/L) t5-40 10·20 50-100 0,5

100-500 15-105 t4-8& 40-400

,tfelil.wmtínas Tcolilinu Cafeína

10-20 7-20

Digilálicos Digoxinn

1,1-1,7

Alllíinflamcuorios-mllipírétims Ácido ncetilsnticílico Acctnminofeno lndometncina

0,5-3,0

20-100

Vc/(Ukg)f

T/12(11)"' /lN

Anliconl'lllsirnntes f'cnobnrbiml f'cnitoínu Valproato Diazepmn

Diuréticos Fu rose mida

NIÑO 20-130 2-7

UN 0,6-l~'i

NIÑO 0,4-1,3

20-30

0.8-2,0 0,2-0,4 1,4-1,8

0.3-1.0 0.2-0,4 2.2-3,0

12-64 37-231

1,9-8.5

0,2-1.2

0.2·0,7

20-70

12-42

6-10

10-22

2,2-5.0 15-30

0,25-0,35 1,0-3,5 4,0-10

8-27

0,5-3,0

tO

0.8-1,0 0,23-0,5 0.20-1,1

0,07..0,18

• Vldamcdin. t Volun"'n de dislri~ucidn.

Excreción

El riñón es la principal vía de eliminación de los fár-. macos hidrosolubles y de algunos de los metabolitos derivados de los liposolubles. Los tres procesos básicos que contribuyen a la eliminación renal son la filtración glomerular, la secreción tubular y la reabsorción tubular. La inmadurez y el desarrollo posnatal. de los procesos de eliminación renal condicionan claramente la fannacocinética de distintos compuestos. El riñón es anatómica y funcionalmente inmaduro en el nacimiento, con menos glomérulos en el. pretérmino que en el RN de término, cuyo número de nefronas es similar al del adulto; El filtrado glomerular (FG) de un fármaco depende de la unión a proteínas. ya que sólo la fracción libre puede filtrarse, del !lujo sanguíneo renal y de la ·superl1cie y naturaleza de la filtración. Todos estos factores se modifican con fu maduración, existiendo una importante variabilidad interindividual e intmindividual. Elliltrado glomerular se correlaciona ele modo directo con la edad gestacional. El RN menor de 34 semanas de edael gestacional (EG) tiene un FG menor que el RN de término yu que la nefrogénesis finulizn u lns 34 semana de EG y de las 34-36 scmanus se produce una maduración a nivel glomcrulur. El aumento que se produce en el FG se debe posteriormente al incremento del gusto cardíaco. it la disminución de las resistcncius pcriféricus y al incremento de In permeabilidad de lu membrana glomerular. Los ft1rmucos que dependen fundumentalmente de la vía renal para su eliminación (aminoglucósidos, vancomicinn, furosemidu,) presentan una vida media muy prolongaclu. Por ello. en el RN y sobre todo en el pretérmino. con frect.tencia se producen concentraciones elevadas a pesar de que administren las dosis recomendadas. Existen diversos trabajos sobre la furmacocinética de los aminoglucósidos en el RN. en los que se observa un acluramiento menor del l'lírmaco durante la primera semana de vidu. La maduración del aclaramiento se produce de forma parnlcla u! desarrollo de In .funcitín renal correspondiente. teniendo en cuenta que pueden existir algunas circunswncius. patológicas del RN, la udministmción de otrus dwgas. etc .. que pueden moelificar ese desarrollo. De nhí. la importancia de la monitorización sérica de las concentraciones de los aminoglucósidos. sobre todo en el RN pretérmino y de bajo peso. en los gravemente enfer-

175

.•

mos y en los niños que presentan cualquier grado ele insuficiencia renal. La función tubular es inmadura en el momento del nacimiento debido sobre todo a una disminución del flujo sanguíneo de la región peritubular, a que los mecanismos transportadores son insuficientes y a una inmadurez de los procesos energéticos. El sistema de transporte de los ácidos orgánicos débiles puede ser estimulado por su exposición repetida. La capacidad del riñón para secretar ¡Ícidos débiles, como penicilinas, sulfonamidas, cefalosporinas, está muy disminuida en el RN. Lu vida media del PAH (el cual se filtra y se excreta) alcanza los valores del adulto entre los 3 y 6 meses. La secreción tubular de glucosa. fosfato, bicarbonato, PAH,también está disminuida en el RN. Algunos autores hun demostrado unu disminución de la reabsorción pasiva en el RN,llSf como el aumento en la capaci?ad para reabsorber sustancias cnd~genas (g!U· cosa. sodto. fosfato) con la edad posconcepctonal. Es mtcrcsantc destacar In importancia que tiene el pl-1 del líquido tubular en la renbsorcicín. Durante el sueño normal. en el niño mayor y en el adulto, se puede observar una disminución del pl-1 urinario, lo que incremcnlll In reabsorción de los fármacos lícidos, excretándose con más rapidez los fármacos de carácter básico. En el RN normal no se observa esta alteración del pl-1 y la eliminación renal de mrmacos con carácter ¡ícido es mayor. En las tablus 20-5 y 20-6 se incluyen los valores l'annacocinéticos nHís útiles de los medicamentos de uso frecuente en pediatrfa. así como los de los antimicrobianos más comunes para el recién nacido. FARl\IACOGENÉTICA Existen en el hombre unu serie de variaciones bioquímicas. ya sea en el metabolismo o en In re:; puesta u ln administración de ciertos liírnuicos, que estün determinadas gcnéticmncnte y de cuyo estudio se encarga una nueva disciplina denominada fannacogenética. La mayoría de estas nltemcioncs se deben u variaciones funciomtles en la actividad de algunas enzimas. entre ellas los ya conocidos ejemplos de polimorfismo N-acctilación racetila-

dores rápidos y lentos de la isoniacidn ), S-metiltransferasa y las más recientes variaciones estudia9as en las enzimas de la familia de citocromo P-450. La hidroxilación polimórfica del antihipertensivo debrisoquina, la deficiencia de la N-glucosidación del amobarbitnl, el déficit de la parahidroxilución de las hidantofnas o la grave intolerancia a la succinilcolina constituyen algunos de los ejemplos de estudios farmacogenéticos, cuyo mayor conocimiento ha permitido que en estos pacientes se eviten reacciones adversas que, aunque infrecuentes o incluso excepcionules, pueden revestir extrema gravedud. En la tabla 20-7, se muestran algunos ejemplos de situaciones farmacogenéticas. MONITORIZACIÓN DE FÁRMACOS

La dctcnninaci6n de la concentración sérica de f'tírmucos en niños y, sobre todo. en los recién nacidos, cuya especial farmacocinética requiere ajustur mú:; hts dosis. ha permitido ¡mn.lcntar la ericacia .tcr~tpéutica y !a seguridad de la mcelicaci(Íil empleadu. Asumsmo. penmte controlar al pucicnte crdnieo y vnlorur el cumplimiento del !rutamiento prescripto. Aun u:;í, In monitorizacicín de fármacos no es tú exenta de molcsthts para el niño, y representa gastos económicos. por lo que se debe realizar sólo en circunstancias relativamente espccílicns: a) cuando exista unu amplio variación farmacocinéticn entre diferentes individuos. b) cunndo existe un estrc¡;ho margen entre dosis tóxica y terapéutica, e) en dptcrminndo:; períodos de In vida (época nconatul) en que se producen cambios fisiol6gkos lJLte pueden allcrur la farmacocinética de nlgunos f¡ínnacos, d) cuando se sospeche interaccidn medicamentosa. e) cuando los signos de toxicidad son difíciles de reconocer clínicamente, 1) cuando se sospeche el no cumplimiento del tratamiento o el mal uso del f<írmaco. g) cuando la dosis lmbitunl no dé los resultados esperados.

176

Trntmnicnto medicnmcnloso cn¡¡cdlnlrín

Bnses fnrmacol6gicns de In tc¡·npéutica ¡¡cdlátricn

Tabla 20-6. Farmacocinétictl de los antibióticos de uso 11uís frecuente en el recién nacido Etltul 0-7: tlft1s AN11LJIÓTICO

CONCENTRACIÓNcnl

MIÍX/Mtl (flglm/.J

Etlad: > 7 clfas

Ve/

T /12

(mUkgJ

l'd

(lroms}

T 112

(mUkg)

(!toras)

Penicilina G Ampicilinn Oxncilinn

21-24 80-130 50

511-668 516-623

2,6-4,9 4,9-6,4 3

600-650 296-442

2,6 2,3 1.5

Cnrbcnicilinn Ticnrcilinn Mezlocilinn

!43-186 125-189

692-722 663-115 370-420

4,2-5,7 4,9-5,6 3,5

597-630 690

2,1.-3,6 2,2 2,2

Moxnlnctmn Cefotaximn Ceftrinxonn Ceftnxldlmn Ccftizoxhnn CcFopernzonn

122-128 116-133 145-158 77-125 101 300

5!5-537 392-400 520-608 464

5,4-7,6 2,5-4,6 10,6-23,4 5-12 5,6 5·9.5

517 350 497 464

4,4 1,5 .4-12 2-5 1,7 3-7

399-509

399-509

Aztrconam Imipenem

100-200

260-360 53!!-600

5-!0 1,9-2,1

260-360 538-600

2-4 1,7-2,4

Gentnmiclnn Tobrnmicinn Amikncinn Netihnicinn Vnncomicinn Clonunfenicol Trimetoprimn Sulliunctoxnzol

4-6 4-6 15-20 3-7 17-J.J 10-25 3-6 1()()..200

500-800 340-435 260-710 600-900 425·1.350 134

4,5-14 . 4,5-17 7-9 5-11 6-11 27,1-28 19 16,5

450-500 3<10-435 150-750 400-500 340-810 119

2-3 4-6 4-6 4 4-5

2.700

480

9J-IO

(n) Cunccntmclunos dcscobl•s

en circunstancias patológicas (nefl'Opat(as, hepatopatfas) en las que se ve alterada la fnnnacocinéticn habitual.

río que se cumplan los siguientes requisitos para la correcta monitorización de los fármacos:

Por otro lado, todavía existen discrepancias entre los datos clínicos y los de labomtorio. por lo que es necesa-

a) los métodos annlfticos han de ser espec(ficos, sensibles y disponibles en un perfodo de tiempo determinado,

h)

Tuhln 20-7. Allt'rttciones ge~~t!tic.·a.~ t'll elmNalm/i:mw y la re!>1JIIt!SICI c1 los ftírmcu:os· PÁHMACO O SUS'I'ANC/A /)/::'1/:'NC:ti/)/:"N,\NT/:'

Acatalusin Pn~:~~i~ prolongada de In muscu huuru respi-

Arilnminu N-ncctiltransfcrasn

Sulfumctacinn Cufcinn Procuinmnida Dnpsonn Hidrnlncinn !son incida

Acetilndores lentos

lsocn?.imus citocromn p•.¡sn

Dcbrisuqninu Espnrleinn Az:uinprinn

Actividud antihipcrtcnsivn mús pronuncindn

su~·cinih:nlina

'

Depresión méduln ósea

;\I.'IJ:I{ACIÓN EN LA IH!SI'lll!STA AL FAI{I\11\CO Mutm:i1in dd receptor Déficit de ghu:osn·6·fosfnto dcshidmJ.!I.'no5n

PRINCIPIOS DE DOSIFICACIÓN , PEDIÁTRICA

Cada niño es, desde el punto de vista farmacológico, un ser diferente; en consecuencia la cantidad requerida de medicamento variará segttn las características de su patología y su idiosincrasia. Los principios en los que se basa In dosificación pediátrica deben asentarse en rigurosos estudios fannacológicos para cada etapa del desarrollo. Las dosis y las pautas derivadas han de contemplar las peculiaridades del niño y la respuesta observada. Por lo general,la cantidad de medicamento a administrar se determina según el peso o la superficie corporal. La disposición de un fármaco suele estar en función de la masa corporal, por lo que -para calcular la dosis de fármaco que se ha de administrar- se realiza habitualmente el producto de miligramos de fármaco por el peso en kilogmmos del paciente (mg/kg). Ln regla de Clark permite, por ejemplo, ajustar la dosis al peso: Dosis para niños =

l'cnhido de hidrógeno

Détidt de mclihrnnsfcmsa

Asimismo, el laboratorio ha de cumplir una serie de normas importantes, como h\ correcta. identificación del paciente (peso, edad ... ) y de su enfermedad, fármaco empleado, hora en la que se ha obtenido la muestra y hora de la última dosis, vía de administración empleada y terapia concomitante. Los fármacos monitorizados habitualmente en pediatría se describen enlatabla 20-8.

1'HASTOHNO

AI.TEHACION ENZIMÁTICA EN m. - METABOLISMO C;¡t:llasa Cnlinesternsa

b) el fánnaco activo y sus principales metabolitos han de poder ser medidos, e) no se ha de desarrollar tolerancia a nivel del receptor, d) la concentración del fármaco en plasma ha de ser proporcional a su concentración en ellugar.de acción f<írmaco-receptor, e) debe existir una buena con·elación entre la concentra. ción plasmática y efecto terapéutico, f) el rango terapéutico debe estar bien definido, g) los valores obte11idos han de ser correctamente interpretados.

Wurfnrinn l'dnnncns 11uc conlicncn el grupo N-C·S· (tinciunnlo)

Sin nnlicoagnlnción

Anal~ésh:os Snlfomida~ Antlpnhldil-o~

Anemia hcmollticu

ln~::~~:~~~:t~~id~borenr In fenihiouren o fe·

Dosis adulta x Peso del niño en kg 150

El peso es una medida de fácil obtención, resulta práctica y útil sobre todo en los primeros años de vida. Sin embargo, puede rcsul!arerrónea en caso de desnutrición, deshidratación, edema u obesidad, circunstancias que, cuando se presenten, deberán tomarse en consideración. Esta guía puede conducir n exceso de medicación en el niño mayor y el adolescente por lo que es frecuente que en las recomendaciones del laboratorio se indique la dosis total máxima para niños. . La dosificación basada en In superficie corporal 2 (mg/m ) se ajusta mtís a la actividad metabólica del organismo por lo que su aplicación se extiende más ampliamente a cualquier edad peditítricn. La superficie corpoml se obtiene a partir del peso y la talla mediante normogmmas. Superficie corporal del niño (ml) Dosis - - - - - - - - - - - x dosis del adulto pediñtrica 1.73

177

Tabla 20-8. Fcírmacos que se monitorizan con mayor frecuencia en pediatrfa A) VALORACIÓN DE LA EFICACIA: - Dignxinn -Tcufilina • Anticonvulsivnnles:

Fcnitoínu Fcnobnrbitnl Cnrbmnuzcpina Ácido valproico Felbnmuto Etosuximidn

- A~Íinri·ítmicos:

Procainmnida Quinidinn Lidocnínn Amiodnronn

- lnmuño~~presores:

Ciclosporinn

B) VALORACIÓN DE LA TOXICIDAD;

• Antibióticos:

Aminoglucósidos Clornmfenicol Vnncomicinn

- Antimotnbolitos:

Mctotrexnto

- Antipiréticos:

Acctmninufcno Snlicilutos

El RN presenta, como ya hemos indicado, rasgos fnrmacocinéticos y farmacodinámicos peculiares por lo que las dosis y ·pautas de administración difieren del resto de la infancia y toman como referencias, además del peso, la edad gestucional y la edad posnatal. Estas características neonatales han forzado los estudios farmacológicos en esta época y ello ha generado en los últimos años más información que para edades ulteriores. La síntesis y la comercialización acelerada de nuevos productos, con escasos o nulos datos pediátricos, planten frecuentes problemas de decisión cuando se suponen imprescindibles pura algunas afecciones infantiles. El mismo conflicto se presenta al ensayarse en el niño un nuevo medicamento. En tales circunstancias, cuando lns tínicas referencias proceden de la expcrimcntndón animnl y de los cnsnyos ctrnicos en el adulto, tanto el pcdiatrn como el farmacólogo deben sopesar con sumo cuidndo los posibles riesgos y bcneficicH; extremando el ajuste de In dosificación y la investigación de efectos secundarios. Es preferible entonces orientarse por In superficie corporal que por el peso, dado que éste no guarda estrecha relación con el metabolismo. Otras aproximaciones las constituyen las reglas de Fried para lactantes y la de Young para niños mayores: Edad en 111eses Dosis de lactantes=

x dosis del adulto 150

Edad del nhio (años) Dosis niño = Edad (años)+ 12

x dosis del adulto

Sin embargo, conviene insistir en que se trata de procedimientos orientativos que no permiten soslayar el análisis farmacológico del medicamento. de la respuesta terapéutica o tóxica del organismo infantil. o de ambas.

178

Tratamiento medicamentoso en pediatría

FARMACOVIGILANCIA

A pesar de los amplios estudios realizados en la fase de desarrollo de nuevos fármacos, existen determinados efectos indeseables, que debido a las limitaciones que presentan los ensayos clínicos actuales, no son detectados en un principio, por lo que se requiere un sistema de control cuyo objetivo sea la detección, evaluación y cuantificación de las reacciones adversas observadas. Estos sistemas de farmacovigilancia inician su funcionamiento en algunos pafses europeos ya en la década de 1960, en España oficialmente en 1982. El Sistema Español de Farmacovigilancia se basa sobre todo en la notificación voluntaria de tales efectos adversos. Existen centros de farmacovigilancia en las distintas comunidades autónomas, que recogen la información y la procesan remitiéndola al Centro Nacional que coordina y difunde las conclusiones obtenidas. Una red de farmacovigilancia auspiciada por la OMS, todavía incompleta, intenta a nivel mundial coordinar la información sobre efectos adversos de los medicamentos obtenida de los diferentes países. I.HBLIOGRAFfA Anmdn JV, Chemlob S, Luudignon N y cols. Phnrmncologic cffccls of lheophylline in the newbom. J Allcrgy Clinlmmunol 1986;78:773-80. Benilz WE, TU!ro DS. The Pcdimric Drug 1-lundbook. 2nd ed. Chicngo: Ycnr Book Mcd Pubis, 1988. Borcus LD. Thcrnpeutic drug monitoring. En: Yuffc SJ, Arnndn JV (eds). Phnnnncology Thcrapeulic. Principies in Practicc. 2nd cd. Flelcher: Saunders Compnny, 1992. pp. 63· 71. Brin es J. Aspcclos actuales de la tcrupéulicn ami microbiana en pcdintría.V Reunión Nacional dc.lu Asociacilln Espaiioln de Furmuclllo· gos. Libro de Ponencias. Tcncri fe: 1980. pp 39·67. Curcy JC, Cmz C. Drugs uscd in lnhor and dclivery, En: Ynffc SJ, Arnudu JV (cds). Phnnnucology Thcmpcutic. Principies in Pntclice. 2nd cd. Fh:lchcr: Smmdcrs Compuny. 1992. pp: 128-142. Ch1rk ll. Smilh DA .lnlruducciím ;¡fu F:mmwucinética. Znrngnzu: Acrihia, llJR9. Gnl P. Gilman JT. Drug disposilion in ncomllcs wilh pnlenl duclus ar· tcrinsus. Annl'hurm;lcothcr 1993;127:1383·88.

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CAPÍTULO 21

Fármacos de uso en pediatría SOLANGE S. BRUGERE RAÚL J. CORRALES

En este capítulo se ha realizado una revisión completa ele los medicamentos de uso pcdi<ítrico existentes en la actualidad. Se ha puesto especial énfasis en el efecto principal o en el mecanismo de acción: se incluyen también las dosis nHís frecuentes en relación con su principal indicm:itín. Adcnuís. para cada ftírmm:o se describen sus principales reacciones adversas. interacciones y riesgo de uso durante el embarazo o la lactancia. La selección de la dosis de un l'lírmaco determinado requiere considerar nuíltiples ftlctores. como la afección que se va u tratar. otras patologías concomitantes. las características clínicas del paciente que va a recibir el medicamento: edad. peso. superficie corporal y función del

órgano que elimina el mrlllaco. Por lo tanto. cuando se utiliza una dosis pediátrica promedio, ésta puede no ser la adecuada para el paciente en particular. En este capíwlo se hace mención a las dosis promedio utilizadas en el paciente pedilítrico, por lo que se aconseja siempre revisar In dosificación en relación con las vuriables descritns anleriormente. Respecto de los f<írmacos de estrecho margen terapéutico se hace rcfcrenciu al nivel plasmütico útil, lo que permite asegurar un mejor tratamiento y evitar reacciones adversas. Al analizar los efectos y las interacciones de los fármacos. se menciona su mecunismo cuando éste es conocido. El significado clínico de las illleracciones es vuria-

ble, y depende no sólo de su carácter, sino también del o de Jos fármacos involucrados; es asf que las interacciones que involucran fármacos de estre.cho margen terapéutico tienen mayor significado cHnico que las que ocurren entre fármacos con amplio margen terapéutico. Debido a los cambios constantes en el conocimiento de los fármacos y en el tratamiento de las enfermedades, se recomienda revaluar periódicamente la indicación y lu dosificación de los medicamentos. Para clasificar el riesgo del uso de fármacos durante el embarazo se han utilizado los criterios de la Food and Drug Adm.inistration (FDA). Según ésta, a cada fármaco administrado durante el embarazo se le asigna un factor de riesgo (FR) (A, B, C, Do X), basado en el nivel de riesgo para el feto que posee ese fármaco. Esta clasificación ha sido sobresimp1ificada con el objeto de hacerla operacional; para mayores detalles respecto del posible efecto de cada fármaco se debe revisar la bibliografía específica. DEFINICIONES UTILIZADAS PARA ASIGNAR EL FACTOR DE RIESGO

Categoría A: Estudios controlados en mujeres no han demostrado riesgo para el feto durante el primer trimestre y no existen antecedentes de riesgo del empleo del fármaco en los últimos meses del embarazo. La posibilidad de daño fetal es remota. Categoría B: Estudios de reproducción llevados a cabo en animales no han demostrado riesgo fetal, pero no existen estudios· controlados en mujeres embarazadas; o estudios de reproducción animal han demostrado algún efecto adverso que no se ha confirmado en estudios controlados en mujeres durante el primer trimestre y no existen evidencias de riesgo fetal en los meses posteriores. Categoría C: Estudios realizados en animales han de. mostrado efectos adversos en el feto (teratogenia u otro) y no existen estudios controlados en mujeres o no existen estudios controlados en mujeres ni en animales. El fiírmaco debe ser administrado durante el embarazo sólo si el beneficio de su empleo justifica el posible riesgo de efecto adverso parn el feto. Categoría D: Exislcn evidencias de riesgo fetal. pero los henclicios de su empleo en el emhnrn:w lo hacen uccptnhle a pesar de ello. si el fármuco es nccelinrio en una situación de umenaza parn lu vida o en unu enfermedad grave en la que no existe un flírmaco nuís seguro. Categoría X: Los estudios rculizndos en humanos y animales han demostrado anormalidades fetales o existen evideneius de riesgo fetal que sobrepasa claramcnle los posibles beneficios de su empleo. F;írmaco contruindicaclo én la mujer embarazada o que pucdu quedar embara7.:tda. Pm·a los f!ínnacos administrados a In madre durante la lactancia se ha utilizado de preferencia la recomendación de la Asociación Americana de Pediatría (AAP). Se debe destacar que para muchos fármacos no existe informn- · ción respecto de sus riesgos durante la lactunciu y sus pol>Íblcs efectos deben ser deducidos de otros fármncos rclncionndos. Como regla general se puede decir que elliír~ maco que se puede utilizar sin riesgo en el niíio puede ser utilizudo sin problema durunte la lactanciu .. ABREVIATURAS

AAP: AAS: AINE:

Academia Americunu de Pediutríu <ícido acetilsalicílico ailtiinllumntorio no e:Hen1idc

179

ASI: AV: BHE: DBP: FR: G6PD:

actividad simpaticomin1ética intrínseca auriculoventricular . barrera hematoencefálica : displasia broncopulmonar factor ele riesgo glucosa 6 fosfato deshidrogenasa hora h: IAM: infarto agudo de miocardio inhibidor de la enzima convertidora de anlECA: giotensina intramuscular IM: IMAO: inhibidores de la monoaminooxidasa lNR: International Normalized Ratio = tiempo protrombina paciente/tiempo protrombina control IRA: insuficiencia renal aguda IV: intravenoso kg: kilogramo L: litro LCR: Hquido cefaiOITaquídeo tmíx: máximo min: minuto mg: miligrmno RAM: reacción adversa a medicamentos relación UP: relación leche/plasma RN: recién nacido SC: subcul¡íneo SDR: sfndrome de distrés respiratorio s: segundo semana se m: sonda ¡e¡1sogústrica SN: vida media t 1h: tuberculosis TDC: tubo endolmqucal TET: tr:msaminasa glutámico-oxalacética TGOA: trunsnminnsu glultímico-pirúvica TGP: unidades U: microgrumo ~¡g: unidades internacionales Ul: vía oral YO: Wolf Parkinson White WPW: ACimUTOLOL

Efcclo: Antihiperlensivo. (l-hlm1ueador cnrdio~clcctivo con ASJ. Dosis y \'Ín de ndminislrnci6n: 4-8 mg/kg cuda 8-24 h VO. Dosis mlix: 400 mg. lndic¡Jciones: Hipertcnsicín urterial. Reacciones udvcnms: Uradkardia, efecto inotnípico negativo, broncoconstrkci<ín, trastomos de la circulación periféricn. En pacientes lf:ltados con insulina favorece In hipoglucemia y cnmusc:tra sus síntomas y signos. FR cuundo se ndminislrn 11 In nmclre: B. Paso a la leche mnlcrnu y relación L/1': Sí. L/P =7.1 y 12.2 para :;u meluholito, N-acclil-acebutolol. La AAP lo con:;idcra compatible t·on la lacranda materna. Intcrncciones: Efectos aditivos con simpalicopléjicos. Se puede producir hipcncnsicín si se cl1mbina con agonistas a (presentes en mezclas para la rinitis). · ACENOCUMAROL

Efecto: Anticoagulnntc cumarínico oral, inhibe la sínrcsis de factores de J¡¡ t·oagulaci<ín dependientes de la vi1amin:1 K.

180

Fármacos

Tmtmnlento mcdlcnmcnloso en ¡Jcdlntrfn

Dosis y vía ele administración: 0,25 mg/kg/d(n, dosis única, ajustar según INR. Indicaciones: Prevención y tratamiento de In enfermedad tromboembólica. Reacciones aclvm·sns: Manifestaciones hemorrágicas de gravedad diversa. Menos frecuentes: urticaria, dermatitis, fiebre, reacciones de hipersensibilidad que requieren la suspensión del tmtamiento y trastornos gastrointestinales. FR cuando se administra a la madre: X. Paso n In leche matema y relación L/P: No hay datos disponibles, sin embargo se sabe que el dicumnrol y la warfarina no pasan n la leche. Interacciones: Pueden aumentar el riesgo de hemorragia por desplazamiento de su unión a proteínas plasmáticas y/o inhibición de su metabolismo hepático: barbitúricos, AINE, metronidazol, trimetoprima-sulfametoxasol, miconazol, cloramfenicol, ticlopidina, haloperidol, mniodarona, cimetidina, eritromicina, glucocorticoides. Inhiben el efecto anticoagulante: a} por disminución de su absorción en el tubo digestivo (los antiácidos, la colestirmnina, el sucralfato y el carbón), b) po1· aumento de su metabolismo (la primidona, la carbamazepina, In rifampicina y la griseofulvina). El aumento del riesgo de hemorragia producido por los AINE se debe, además de las alteraciones cinéticas, u su efecto nntingregnnte plnquetnrio y a su potencialidad de producir daño de la mucosa gastrointestinal.

Paso a la leche materna y relación L/P: No se recomienda su uso durante la lactuncia. Intemccioncs: La asociación de mucolíticos con antitusígenos y atropínicos es irracional. ACICLOVIR Efecto: Antiviral activo contra herpesvirus. Para ejercer su efecto debe ser fosforilado, dentro de la célula infectada, por una enzima viral. El aciclovir trifosfato inhibe la DNA polimerasa viral. Por su mecanismo de acción no erradica los virus latentes. Dosis y vía de administración: Herpes cutáneo = 250 mg/m2 cada 8 h IV. Encefalitis herpética, varicela o virus EB 500 mg/m2 cada 6-8 h IV. RN: 10 mg/kg IV cada 12 h en< 8 días, cada 8 h entre 2 y 12 semanas de vida. Herpes zoster: 400 mg/dosis en < 2 años, 800 mg/dosis en > 2 años, 5 dosis/día por .7 dfas. Indicaciones: Herpes _simple, varicela zoster, virus de Epstein-Barr y citomegalovirus. Reacciones adversas: Náuseas, vómitos, diarrea o constipación, cefalea; la anafilaxia es rara. FR cuando se administm a In madre: C. Paso a la leche materna y relación L/P: Se concentra en la leche matema. L/P ± 3,24. La AAP lo considera compatible con la lactancia. Interacciones: El probenecid disminuye su clearance urinario.

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ACETAMINOFENO. Véase PARACETAMOL ÁCIDO ACETILSALICÍLICO (ASPIRINA) ACETAZOLAMIDA Efecto: Analgésico, antipirético, antiinflamatorio, antiaEfecto: Inhibidor de la anhidrasa carbónica. Diurético gregnnte plnquetario. lnhibidor de la ciclooxigenasa. débil. Disminuye la presión intraoculm·. Estimula el cenDosis y vía de administración: 10-15 mg/kg cada- 4-6 h tro respiratorio. VO. Como nntiplaquetario 2-5 mg/kg/dín. En la' enferDosis y vía de administración: 2-7,5 mg/kg cada 8 homedad de Kawasaki 25 mg/kg cada 6 h durante 14 dfas, ras VO. Dosis llliÍX: 350 mg. luego 4 mg/kg/día. En casos de artritis 25 mg/kg cada Indicaciones: Glaucoma. Edema pulmonar por altura. 6 h durante 3 días, luego 15w20 mg/kg cada 6 h. Dosis Reacciones adversas: Parestesias, tinnitus, pérdidu del m¡íx: 2g. apetito, alteraciones del gusto y trnstornos gastrointestiIndicaciones: Antipirético, analgésico, antiinflamatorio. nales. Acidosis mctnMiica hipcrclurémica e hipopotnséSe lo utiliza en casos de nrtritis y en In enfermedad de mil:a. Kuwasuki. FR cuando se administra a In madre: C. Reacciones nd\'el'sas: Con dosis ;:::: 1g/día. epigastralgia. Paso a la leche materna y relacic)n L/P: Sí. L/P =0.25. míuscus y/o vómitos y hemormgin digcstivu. Aumento ele La AAP In considera compatible con la lactancia. In prcsitín arterial. del nitr6gcno ureico y del ¡\e ido úrico. Interacciones: Hipersensibilidud cruzada con las sulf'oFR cunndo se nchninlstm a In madre: C. Si se utiliza nmnidas. en dosis altas en el tercer trimestre: D. Paso n In leche materna y relación UP: Excreción en baju concentración en la leche. UP =0,6-1. Debe usarse ACETILCISTEÍNA con precaución durante la lactnncia. Interacciones: Riesgo ulcerogénico aumentado al asoEfecto: Mucolítico, antagonista del paracetnmol (ncetaciar con otros AINE. Aumento del riesgo de hemorragia minofeno). • con anticongulantes orales, hepnrina. trombolíticos, tiDosis y vín de administración: En In intoxicación por clopidina. Aumenta lns concentrnciones plasmáticas de pamcctnmol: 140 mg/kg VO en dextrosa al 5% en 15 los unticongulantes orales. los hipoglucemiantes y el memin,lucgo 70 mg/kg cada 4 h hnsta completar 17 dosis. totrexnto por dcsplnznmiento de su unión a las proteínns monitorizar el potasio sérico. Mucolítico: 3-5 mL soluplasm•íticas. Disminuye el efecto de los uricosúricos. Los ción 20% diluido en igual volumen de suero fisiológico. corticoides disminuyen los niveles plasmáticos de los snnebulizar 3-4 veces ul día. licilntos porque uumcntnn su excreción, ni igual que los Indicaciones: lntoxicncidn por pnmcetumol (ucctuminof¡írmncos que nlcnlinizan la orina. fcno). Fibrosis quísticn, broncorrea. Reacciones ndYcrsns: Con dosis altas pueden presentarse trnstomos digestivos como epignstmlgins. náuseas y Acmo Fóuco diarren. FR cuando se administra a la mndre: B. Efecto: Cofnctor en la síntesis de DNA.

Dosis y vía de administración: 0,1-0,3 mg/kg/dín IV, IM o VO. Dosis máx: 15 mg. Indicaciones: Anemia macrocftica por carencia de ácido fólico. Trastornos crónicos de In absorción intestinal. Ca. rencin ele aporte (desnutrición_, nlcoholismo). Reacciones adversas: Hipersensibilidad. FR cuando se administra a In madre: A. Si se lo administra en dosis inayores de las recomendadas: C. Relación L/P: Excreción activa hacia In leche matema, dosis de 0,2-10 mg/día determinan concentraciones de 2,3-5,6 ng/mL en la leche. La AAP lo considera compatible con In lactancia. Interacciones: Disminuye el nivel plasmático de los anticonvulsivnntes inductores enzimúticos por aumento de su metabolismo hepático. ÁCIDO FOLÍNICO Efecto: Metabolito activo del ácido fólico. Dosis y vía de administración: 5-15 mg/día VO, o 1 mg/día IM o IV. Tratamiento de rescate 24 h después del metotrexato: 10-15 mg/m 2 cada 6 h por 36-48 h. Toxicidad por metotrexato: O,l-1 g/m 2 cada 6 h IV. Administrar antes de la dosis de 5-fluorouracilo (370 mgfm2): 200 mg/m2/dfa IV pOI' 5 días, repetir cada 3-4 semanas. Indicaciones: Prevención y tratamiento de la carencia de folatos, de la malabsorción grave y alimentación parentero! total y prolongada. Asociado con 5-fluorouracilo y ·e como rescate del tratamiento con metotrexato. Reacciones adversas: Relacionadas con la dosis de 5-fluorourncilo, mucositis. estomatitis, sequedad de la piel, eritema, conjuntivitis, Moderada toxicidad hematológica. FR cuando se administra a la madre: C. Paso a la leche materna y ¡·elación L/P: Similar al ácido fálico. 1nteracciones: Por ser cofactor cnzimütico disminuye los niveles plasmtíticos de fenobarbital. primidona y fenitoínn. Potencia los efectos citosttíticos y las RAM del 5-fluorourncilo. Antagonista delmetotrcxuto. ÁCIDO FUSÍDICO Efecto: Antimicrobiuno activo contra cstalilococos. Dosis y \'Íll de ndministmción: 10 mg/kg cada 8 h VO o IV en 2-8 h. Niveles pico 30-200 ~mmi/L. Uso tópico en crema o pomada al 2% por pcrfodos inferiores u 7 días. Dosis máx: 500 mg. Indicaciones: Infecciones estafilocócicas. Reacciones adversas: Trastornos gastrointcstinnlcs leves. Sus efectos adversos más graves son la ictericia y las alteraciones hepáticas. El uso tópico puede producir eccema alérgico de contacto. Las lesiones eccematosas se pueden diseminar a distancia de las zonas tratadas. FR cunndo se administra a la madre: B. Paso n In leche matel·na y relación L/P: sr. escasamente. Interacciones-: Antagonista de las quinolonas. ,\ciDO MEFENÁI\UCO Efecto: AlNE. derivado de fenamatos. Analgésico, antiinflnmntorio y antipirético. ·

de uso en pediatría

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Dosis y vía de administ!'ación: 10 mg/kg cada 8 h VO. Dosis máx: 500 mg. Indicaciones: Tratamiento sintomático de las afecciones · dolorosas o febriles. No aconsejado en menores de 12 años. Reacciones adve1·sas: Diarrea, míuseas con vómitos o sin ellos, dolor abdominal, erupción cutánea, rnsh y prurito. En personas· alérgicas a la aspirina y otros AINE puede producir broncoconstricción. Si se administran dosis elevadas o tratamiento prolongado puede sobrevenir insuficiencia renal. También puede observarse vértigo, cefalea y visión bon·osa. . FR cuando se administra a la madre: D, los AINE no deben ser administrados durante el tercer trimestre del embarazo ni en In lactancia por el riesgo de toxicidad cardiovascuiUI'. Paso a la leche materna y relación L/P: Sf, escasamente. No se aconseja su empleo durante la lactancia. Interacciones: Comunes a los AINE, véase ibuprofeno. ÁCIDO NALIDÍXICO Efecto: Antimicrobiano de la familia de las quinolonns. Gérmenes hnbitualmente sensibles: E. cofi, Pro-

/eus, Enterobacrer, Klebsie/la, Citrobacter, Sa/mone1/a. Dosis y vía de administración: 7,5-15 mg/kg cada 6 h. Indicaciones: Infección urinaria baja, aguda o recidivante no complicada producida por gérmenes sensibles. Reacciones adversas: Trastornos neurosensoriales: cefalea, soinnolencin, lipotimia, vértigo, alteraciones visuales (visión borrosa, visión coloreada. halos de colores alrededor de los objetos). Náuseas, vómitos, diarrea. Manifestaciones ulérgicus: rush. prurito, urticaria, artralgins. Fotosensibilizaci6n o fototoxicidad: bulns en zonas expuestas. Anemia hcmolítica si existe délicit ele G6PD. Contrnindicado en lactantes < 3 meses debido a la inmadurez de sus sistemas enzirmíticos; puede producir acidosis metabólica. hipertensión cndocnmcana y convulsiones. FR cuando se administr·n 11 In madl'e: B. l'aso a In leche mate1'1UI y relnci61i L/P: Excreción en hnjns conccntrnciones en In leche materna, L/P = O.OHO.i 3. La AAP lo considera cnmpatihlc con la lactancia. Interacciones: Aumentad efecto de los nnticoagulnntcs orales al desplazarlos de su unidn a las proteínas plasm:íticas. lo cual aumenta su fracción libre. Puede interferir con los siguientes cx:ímcncs: falsos positivos en la determinación de glucosa en orina por técnicas de reducción (tipo Clinitest). altera la determinación de 17-cetostcroides en ol'ina por técnica colorimétrica o de ¡ícido vuinillilmandélico en orina.

ACTH (CORTICOTROFINA} Efecto: Hormona adrcnocorticotróficu. Dosis y vía de administrnción: ACTH gel 1-5 U/kg/día IM du111nte 3-6 semanas. Dosis máx: 80 U/día. Indicaciones: Espasmos infnntiles. Reacciones adversas: Secundarias a estimulación de los corticosteroi(les endógenos. FR cuando se administra a la madre: C. Paso a la leche matemn y relación L/P: No hay datos disponibles.

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Fnrmncos de uso en pcdintría

Tratamiento medicamentoso en pcdlatr(a

ADENOSINA Efecto: Nucleósido natural, metabolito farmacológicamente activo del ATP. Dosis y vía ele administración: Dosis inicial: 50 ~tg/kg (V en bolo (en l-2 segundos), se incrementa a razón de 50 f.tg/kg cada 2 min hasta recuperar el ritmo sinusal. Indicaciones: Tratamiento agudo de la taquicardia paro.xística supraventricular sostenida. Reacciones adversas: Su principal ventaja es la corta duración de su acción, que es de segundos (t 1/2 = 10 segundos). Asistolia transitoria es frecuente pero dura menos de 5 segundos y es en realidad·el objetivo terapéutico. Flush, disnea e irritabilidad son frecuentes con menos de 1 min de duración. FR cuando se administra a la madre: C. Paso a la leche materna y relación L/P: No hay datos disponibles. ADRENALINA (EPINEFRINA) Efecto: Catecolamina a y Badrenérgica. Dosis y vía de administración: Laringitis obstructiva: adrenalina racémica 2,25%; 0,05 mL/kg/dosis en nebulización o adrenalina 1/1.000; 0,5 mL/kg/dosis (máx 5 mL) en nebu!ización. Paro cardíaco: 0,1 mL/kg de solución 1/10.000 IV, intracarclfaco o en TET (hasta 1 mL/kg/dosis si no hay respuesta). Anafilaxia: 0,05-0,1 mL/kg/dosis de solución 1/10.000 IV o 0,01 mg/kg de 1/1.000 SC. Do· . sis máx: 1 mg. Indicaciones: Broncoconstricción, reacciones de hipersensibilidad graves, paro cardíaco y adicionada a anestésicos locales con el objeto de prolongar el efecto de estos últimos. Reacciones adversas: Ansiedad, cefalea. palpitaciones y temblor. FR cuando se administra a la madre: C. Paso a la leche matema y relación L/P: No hay datos disponibles. Interacciones: Su:; efectos pueden potenciarse con los :mtidcprcsivos tricíclicos y ulgunos untíhístamínicos (difcnhídramina). No se debe asociar con altm; dosis de digoxina u otms f:írmacos que sensibilizan el coraz
Dosis y vía de administl·ación: 2 mg/kg cada 12-24 h VO. Profilaxis: 100 mg/dfa (5 a 9 años), 100 mg/12 h (> 9 años). Dosis máx.: 100 mg. Indicaciones: Prevención y tratamiento de las infecciones por virus intluenza A, enfermedad de Parkinson y reacciones extrapirumidales inducidas por fármacos. Reacciones adversas: Las más frecuentes son náuseas, marcos e insomnio. FR cuando se administra a la madre: C. Paso a la leche materna y relación L/P: Se excreta en la leche materna en bajas concentraciones. Aunque no se han infom1ado RAM durante la lactancia, su uso durante este período podrfa producir retención urinaria, vómitos y rnsh en los lactantes. Interacciones: Potencia el efecto de los fármacos estimulantes del SNC y de los anticolinérgicos.

Dosis y vía de administración: 0,2 mg/kg cada 12 h VO. Dosis máx: 5 mg. Indicaciones: Tratamiento coadyuvante de los diuréticos perdedores de potasio. en la hipertensión arterial y In insu ficiencin cardíaca. Reacciones adversas: Náuseas, vómitos, diarrea, hiperpotasemia (> 5,5 mEq/L), mareos, encefalopatfn, tos y disnea. FR cuando se administra a la madre: B. Paso a: la leche materna y relación L/P: No hay datos disponibles. Interacciones: Potenciación de In hiperpotasemia con otros diuréticos ahorradores de potasio (trinmtereno, espironolactona), con IECA y con indometncina. Aumenta la toxicidad del litio. Los AINE disminuyen la eficacia de los diuréticos.

AMBROXOL

AMINO.FILINA

Efecto: Estimula la producción de surfactante pulmonar y de secreciones bronquiales más fluidas y aumenta la actividad ciliar. Dosis y vía de administración: 0,2 mg/kg cada 12 h VO olM. Indicaciones: Tratamiento sintomático de la hipersecreción bronquial en las bronquitis obstructivas, bronconeumonías y fibrosis quística. Otitis media aguda y sinusitis. Reacciones adversas: Náuseas y vómitos excepcionales que ceden al disminuir la dosis. FR cuando se administra a In mad¡·e:· B. Paso a la leche materna y relación L/P: No hay datos disponibles.

Efecto: Broncodilatador, espasmolítico. Dosis y vía de administración: ( 100 mg aminofilina = 80 mg teofilina). Carga: 7 mg/kg IV en 1 hora. Mantenimiento: 1" sem de vida: 2,5 mg/kg/12 h; de 1-9 años: 24 mg/kg/d(a en 3-4 dosis; > 9 años: 18 mg/kg/día en 3-4 dosis. Nivel plasmático, rango terapéutico: 10-20 f.tg/mL. Indicaciones: Broncodilatador útil en asma bronquial y las apneas del prematuro. Reacciones adversas: Véase teofilinn. FR cuando se administra a la madre: C. Atraviesa la placenta y el RN puede tener niveles plasmáticos terapéuticos. Se ha observado taquicardia, irritabilidad y vómitos en los RN de madres que recibían el fármaco. Paso a la leche matea·na y relación L/P: Sí. LIP =0,7. La AAP la considera compatible con la lactancia, pero debe tenerse presente que puede producir irritabilidad en el lactante. Interacciones: Véase teofilina.

AMIKACINA

Efecto: Antihelmíntico del grupo de los bcnzoimidazolcs. Dosis y vín ele :tdministraci6n: 15 mg/kg cada 12 h durante 3 días VO. En ca:;os de neurocisticercosis clumnte JO días y de hidatidosis durunte 28 días. repetir 3 veces con intervalo de 14 días. Infección entérica 1 dosis, repetir en 2-4 sermmas. Dosis rmíx: 400 mg. Indicaciones: Helmintiasis por nematodos. cestodos y trcnwtodos (incluidas ncuroci:;ticercosis e hidatidosis) en > 2 arios. Reacciones adversns: Trastornos castrointcstinnlcs. Ce~ falca. FR cuando se administm n la mndre: C. Pnso a la leche materna y ¡·elación L/1': No hay dutos disponibles.

Efecto: Antibiótico nminoglucósido. Inhibe la síntesis proteic
AMANTA DI NA

AMILORIDA

Efecto: Amiviral y an!iparkinsoniano.

Efecto: Diurético ahorrador de potasio.

ALBI~NDAZOL

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de suspendida la amiodarona. Aumenta Jos niveles séricos de digoxinn (±en 50%), quinidina, procainamida, fenitofna, ciclosporina. Potencia el efecto de los anticoagulantes orales, cuya dosis debe ser reducida en 1/J o en un 50%. Sinergia en sus efectos cardíacos con (3-bloqueadorcs y bloqueadores de Jos canales de calCio. AMITRIPTILINA Efecto: Antidepresivo tricfclico con efectos sedantes, cuyo mecanismo no está bien esclarecido. . Dosis y víu de administración: 0,5-1 mg/kg cada 8 h VO. Enuresis = 1-1,5 mglkg en la noche. Dosis máx: ' IOOmg. Indlcncfoncs: Enuresis. Depresión. Reacciones ndve1·sas: Signos y síntomas anticolinérgicos; constipación, visión borrosa, trastornos de la acomodación, aumento de In presión intraocular, midriasis, sequedad de la boca. Cambios inespecíficos del ECG, arritmias, hipotensión ortostática, hipertensión. Con menor frecuencia se observan diferentes grados de cxcilr!ción del SNC, debilidad, mareos, neuropatfn periférica, movimientos involuntarios anormales, náuseas, vómitos, diarrea. inflamación pnroHdea, lengua negra, rara vez hepatitis. FR cuando se administm a la madre: D. Paso a la leche materna y relación L/P: La amitriptilina y su metabolilo nortriptilina se excretan a la leche materna. LIP ± 1. Aunque no se ha detectado en el suero del lactante, el f1írmnco es considerado por la AAP como de efectos desconocidos sobre el lactante, pero pueden ser de riesgo. lnternccioncs: Potcnciución de sus efectos con otros nn. ticolinérgicos. La cimctidina disminuye su metabolismo hepático y numcnta :;us niveles plnsm¡íticos·. Su asociación con IMAO puede inducir un sfndromc scrotoninérgico, caracterizado por hipertensión, taquicardia. hipertermia, miocloníns, hipcrrcnexin, rigidez, diarrea. agitación y confusi<ín hnstn llcgnr al coma.

AMIODARONA Efecto: Antiarrítmico clase Ill (clnsi11caci6n de Vnughan-Williums). Dosis y vía de administración: IV= 25 ¡tg/kg/min por 4 h. luego 5-15 ¡tg/kg/min. YO= 4 mg/kg cada 8 h por 1 scm, c/12 h por I scm.lucgo cuda 12-24 h. Dosis máx: IV = 1,2 g/24 h: VO =400 mg. Indicaciones: Taquiarrilmias· ventriculares y suprnvcntricularcs. Reacciones adversas: Microdepósitos corncunos de yodo asintomáticos, míuseas, vómitos, constipación y anorexia. fatiga, temblor, movimientos involuntarios, in~ coordinación, neuropatín periférica, hipotiroidismo o hipcrtiroidismo, neumonitis. fibrosis pulmonar, efecto proarritmogénico, rash cutáneo por fotoscnsibilización. hcpatotoxicidad. FR cuando se administra a la madl'e: C. Paso a la leche materna v relación L/1': Sí, L/P =2~1 a 9,.1. La amiodaronn contie'ne ± 75 mg de yodo en una dosts de 200 mg. Se ha calculado que el lactante recibe 1,41:5. ~ng/kg/día de fármaco activo. Los efectos de J¡¡ expoSJCion nconatal son desconocidos, por lo que no se recomienda su administración durante In lactancia. lnterl:!ccioncs: Dada su prolongada vida media las in!cracctones se pueden presentar hasta un mes después

AMOXICILINA l~fecto:

Antihi
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F1lrmncos de uso en pcdintríu

Trnlnmicnto medlcnmentoso en pedlntrfu

AMOXICILINA + ÁCIDO CLA VULÁNICO Efecto: Antibiótico ~-lnctámico + inhibidor irreversible de las ~-lnctnmnsas. Amplio espectro. Inhibe In sfntesis de In pared bacteriana. Dosis y vía de administl'nción: 40-50 mg/kg/día en 3 dosis VO; Indicaciones: Infecciones de trncto respirntorio inferior, otitis media y sinusitis producidas por cepas de Haemophillus influenzae productoras de ~-lactnmnsas y Branhamella catarrhalis. Infecciones del tracto urinario producidas por cepas de Escherichia coli. Reacciones adversas: Las mismas de la amoxicilinn. Mayor frecuencia de sobrcinfección. . FR cuando se administra a la madre: B. Paso a la leche materna y relación I)P: Se excreta en la leche matema en bajas concentraciones. Existe riesgo de sensibilización n las penicilinas. Pueden presentarse los problemas comunes n los antimicrobinnos (véase nmpicilina). Interacciones: Igual que para la amoxicilina. AMPICILINA Efecto: Antibiótico ~-lactámico. Amplio e~pectro. Inhi. be la síntesis de la pared bacteriana. Dosis y vía de administración: 50-100 mg/kg/dfn en 3-4 dosis IV, IM o VO. Infección severa: 50-100 mg/kg IV cada 6 h (cada 12 h s lu sem de vida). Dosis máx: 2 g. . Indicaciones: Infecciones del trncto respiratorio, otorrinolaringológicus, renales, urogenitales y digestivas producidas por gérmenes sensibles. Meningitis, septicemias y endocarditis. Reacciones adversas: Glositis, estomatitis, náuseas, vómitos, diarrea. Reacciones de hipersensibilidad comunes n las penicilinus. FR cuando se adminish·a n la madre: B. Paso a la leche matca·na y relación L/P: Se excreta en la leche materna en bajas concentraciones, L/P s 0,2. Existe riesgo de sensibilización a las penicilinas. Se pueden presentur problcmns potenciales coinunes a In udministruci
anemia, leucopenia y trombocitopenia reversibles. La colitis seudomembranosa es poco frecuente. · FR cuando se administran la madre: B. Paso a la leche materna y relación L/P: Se excreta en bajas concentraciones en la leche materna. Puede p•·esentar los problemas comunes a los antimicrobinnos (véase nmpicilina). Interacciones: En dosis altas presenta las mismas interferencias con los exámenes de laboratorio descritas para la nmoxicilina. AMRINONA Efecto: Efecto inotrópico positivo y vnsodihitador. Inhibe la fosfodiesterasa y aumenta el flujo de calcio intracelular. Dosis y vía de administración: Menores de 4 años: 4 mg/kg IV en 1 h, seguir con ~-5 ~tg/kg/min. Mayores de 4 años: 1-3 mg/kg IV en 1 h, seguir con 5-15 J.lg/kg/min. . Indicaciones: Insuficiencia cardíaca congestiva aguda. Reacciones adversas: Poco frecuentes: náuseas, vómitos, fiebre, cefalea, aumento reversible de las pruebas hepáticas, trombocitopenia, especialmente en tratamientos prolongados. FR cuando se ndininistrn a la madre: C. Paso n la leche materna y relación L/P: No hay dntos disponibles. •lfl

Efecto: Antibiótico [3-Juctámico + inhibiclor de ¡3-lnctnmusas: Amplio espectro. Inhibe In s(ntesis de la pared bactcrmna. Dosis y vía de administración: 20-40 mg/kg de ampiciIina coda 12 h VO o cada 6 h IM o IV en 30 min. Dosis rmíx: 2g. Indicaciones: Las mismas que pura la nmpicilina, incluidas meningitis, infecciones por gérmenes productores de B-lactamusas y Acinetobacrer. Reacciones adversas: Dolor en el sitio de inyección. trombollebitis (IV). míuscas. vómitos, diarrea, rash cutáneo. eosinofilia. edema de Quincke. Menos frecuentes:

ASTEMIZOL Efecto: Antihistnmfnico, antagonista H1, desprovisto de efectos sobre el SNC y nnticolinérgico. Dosis y vía.de administración: 0,2 mg/kg/d{a VO, 1 dosis. Dosis máx: 10 mg. Indicaciones: Alivio sintomático de In rinitis alérgica y In urticaria idiopática. · Reacciones advet·sas: Mareos, cefalea, sequedad de In boca, fatiga, aumento del apetito y el peso, náuseas. Rara vez se observa alargamiento del intervalo QT en el ECG y arritmias graves que pueden ser potenciadas por In ndministrnción concomitante de eritromicina, claritromicinn o antimicóticos tipo ketoconazol. FR cuando se administra a la madre: C. Paso n In leche materna y relación L/P: Escaso paso a la leche materna. Interacciones: El ketoconnzol, el itraconnzol, el miconazol, la eritromicina. la claritromicina y la josamicina aumentan sus niveles sanguíneos mediante disminución de su metabolismo hepático, lo cual favorece la aparición de arritmias ventriculares graves del tipo torsión de puntas. En algunos estudios se sugiere una interacción con la quinina.

ANFETAMINA Efecto: Aminn simpaticomimética estimulante del SNC. Dosis y vía de administración: 0,2 mg/kg/día VO, hasta 0,6 mg/kg cada 12 h. Dosis máx: 30 mg. • Indicaciones: Síndrome de déficit de la atención en> 3 años. Obesidad en > 12 años. Reacciones adversas: Pulpitaciones, taquicardia, aumento de la presión nrterial, inquietud, mareos, insomnio, euforia, disforia, temblor, cefaleu, sequedad de la boca, diarrea o constipación. Puede producir dependencia psfquica. · FR cuando se administra a la madre: C. Paso a In leche materna y a·elnci<ín L/P: Se concentra en In !eche materna. LIP = 2,8-7 .5. Aunque no se hun informado efectos adversos durante la lactancia, la AAP la considei'U contrninclicada. Interacciones: Similares a lns de In adrenalina. ANFOTERICINA B

AMPICILINA + SULBACTAM

FR cuando se administra a In mach·e: B. Paso a In leche materna y t'elación LIP: No hay datos disponibles. Interacciones: Puede aumentar In toxicidud de In ciclosporina.

Efecto: Antibiótico antimicótico poliénico. Dosis y vía de ndminish·ación: Dosis de prueba: 0.1 mg/kg IV en 6 h, luego 0,5-1 mg/kg/día IV en 6 h. Dosis totnl30-35 mg/kg en 4-8 semanas. Indicaciones: Infecciones micóticas graves: aspergilosis, criptococosis, candidiasis sistémica, histoplnsmosis. coccidioidomicosis. Reacciones advea:sns: Ficbre,escnlofríos (n los 15-20 min de iniciada In administración}.nnorcxia, náuseas, vómitos. diarrea, dispepsia. dolor abdominal. Dolor en el sitio de inyección con flebitis o sin ella. Cefnleu, hipotensión, tnquipnea. Dolores musculares y articulares. Nefrotoxicidad (se puede prevenir y tratar con una carga de sodio). La hipopotascmia y la pérdida de peso son frecuentes.

ATENOLOL Efecto: ~-bloqueador cardioselectivo, sin ASI. Dosis y vía de administración: 1-2 mg/kg cada 12-24 h VO. Dosis máx: 100 mg. lndicnciones: Antihipcrtensivo. Reacciones adversas: Astenin, frialdad de las extremidades, bradicardia, hipotcnsi6n postura!, mareos, náuseas, epigastralgias. Con menor frecuencia se presentan bloqueos mrriculoventricularcs. insuficiencia cardíaca, broncocspnsmo. hipoglucemia. síndrome de Ruynaucl, manif'cstucioncs cuH1ncas diversas (erupciones psoriusil'ormcs). ft'R cunndo se adminislrn n In nuidrc: C. Puso n la leche materna y relación L/P: Sí, por ser una base débil se ncumuln en In leche. L/P ± 1.5-6.8. El riesgo de hipoglucemia y bradicardia en el luctante no ha si" do evaluado. Interacciones: Aumenta los niveles plasmáticos de lidocaina ni disminuir su metabolismo hepático. Los AI~E pueden disminuir su efecto antihipertcnsivo al inhibir l.as prostaglnndinas vasodilatndoras y p~oducir relcncrón de sodio y agua. Los corticosteroides también p~r;clen disminuir su efecto antihipertcnsivo por reteil· ~ron de sotlio y agua. El verupumilo potencia su efecto motr6pico negativo. Los untideprcsivos tricíclicos y los n;~rrolépticos aumentnn el riesgo de hipotcnsi6n ortostallen. ATRACURIO ~recto: l~clajante muscular no despolnrizante de acción

mtcrmcdra.

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Dosis y vía de administración: Dosis' inicial: 0,3-0.6 mglkg,luego 5-10 ~tg/kg/min IV. Indicaciones: Relajación muscular durunte la anestesia general y la ventilución mecánica. Reacciones adversas: Reacciones alérgicas que rara vez son severas, hipotensión, taquicardia o bradicardia, rash cutáneo. FR cuando se administra a In madre: C. Poso a la leche materna y relación LIP: No hay datos disponibles. Interacciones: Potenciación del efecto curarizante con los agentes anestésicos volátiles halógénos (halotano, enfluornno, isofluorano), algunos antimicrobianos (aminoglucósidos, colimicina,lincomicina), diuréticos, sales de litio y de magnesio, antian·(tmicos (tipo quinidina, lidocafna). Reducción del efecto curarizante con: nnticolinesterásicos (neostigmina, edrofonio, eserina), agonistas adrenérgicos, teofilinn. La administrnciór1 de curarizantes despolat'iznntes puede disminuir o aumentar el bloqueo y puede inducir un "bloqueo mixto" difícil de antagonizar. ATROPINA Efecto: Anticolinérgico. Dosis y vía de administración: 0,02 n1g/kg IV o IM . Luego 0,01 mg/kg cada 4-6 h. Intoxicación por organofosforudos: 0.05 mg/kg IV,luego 0,02-0,05 mg/kg cudu 15-40 min hasta alcanzar In atropinización, continuar durante 12-24 h. Dosis máx: 0,6 mg. · Indicaciones: Dolores espasmódicos agudos (gastrointestinales, he1niticos, nefríticos), premedicación operato~ ría (asociada con neurolépticos y anestésicos). Reacciones adversas: Sequedad de la boca, e·spcsamicn- · to de las secreciones bronquiales, disminución de la secreción lagrimal,trastornos de la acomodación, taquicardia, palpitaciones. constipación, retención urinaria, excitación, irritubilidad. FR cuando se administn1 n In madre: C. Paso a la leche malcl'lln y relación L/P: Controvertido. La AAP la considcm compatible con la lactancia. lnlernccioncs: Adición de efectos anticolinérgicos con los untiparkinsonianos, los anticolinérgicos. los nntidcpresivos · irniprmnínicos y los neurolépticos f'cnotiaz.ínicos.los antihistmnínicos H 1 y la disopiramida. AZATIOPRINA Efecto: Antineophísico/inmunosupresor. Dosis y vfa de administración: 25-75 mg/m~/día (± 1-3 mg/kg). · Indicaciones: PrcvencilÍn del rechazo de órganos trasplantudos. Enfermedades autoinmuncs. Reac~iones advcrsns: L!.!ucopcniu y/o trombocitopi.!nia dosis-dependientes. míuscas y vcímitos. FR cuando se ndministrn ti In mndrc: D. )Jaso n In leche mntea·na y relnci()n LIP: No hay datos . disponibles. Interacciones: El alopurinol aumenta las concentraciones plasrmíticas (la dosis de azntioprina debe disminuirse en 2/3 o 3/4). Antagonizu el efecto de algunos relajantes musculares no dcspolarizantcs. Potcncin el bloqueo nctu'omuscular provocado por la succinikolina.

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Fñl'mncos de uso en ¡Jediatrín

Tratamiento medicamentoso en pcdiutrfn

AZITROMICINA Efecto: Antimicrobiano, macrólido azúlido. Inhibe la síntesis proteica a nivel de la subunidad ribosómica 50s. Dosis y vía de administración: 10 mg/kg/dosis en el primer día, 5 mg/kg/dosis los días 2 a 5. Administrar 1 h antes o 2 h después de las comidas; Dosis máx: 500 mg carga y 250 mg/dfa mantenimiento. Indicaciones: Comunes a los macrólidos, véase critromicina. Reacciones adversas: Diarrea, náuseas y dolor abdominal, aumento reversible de las transaminasas hepáticas, .. neutropenia leve y transitoria. FR cuando se administra a la madre: B. Paso a la leche materna y relación L/P: No hay datos disponibles. Interacciones: Aumenta los niveles plasmáticos de bromocriptina y derivados del cornezuelo de centeno (vasoconstrictores). No se ha observado interacción con la teofilina. AZT. Véase ZIDOVUDINA. AZTREONAM Efecto: Antimicrobiano, monobactámico. Inhibe la síntesis de la pared celular. Dosis y vía de administración: 30 mg/kg cada 8 h. Infección severa: 50 mg/kg cada 12 h ( 1" sem de vida), cada 8 h (2"-4" sem), cada 6 h o infusión continua (~ 4 sem). Indicaciones: Infecciones por gérmenes gramnegativos. No atraviesa la BHE. Reacciones adversas: Dolor, inflamación en sitio de inyección, flebitis. Náuseas, vómitos, diarrea y rash alérgico. FR cuando se administra a la madre: B. Paso a la leche materna y relación L/P: Escaso paso a la leche materna. Interacciones: El probcnccid y la furosemida aumentan moderadamente ws niveles plasmáticos. BACITRACINA Efecto:· Antibiótico polipcptídko. Activo sobre génncncs gnunpositivos, incluido el Swphyloc·occlts a~trc•us r~-l¡¡ctamasa positivo. Dosis y vía de udministración: 1-2 gotas en instilucioncs oculares 3-6 veces al día. Indicaciones: Heridas y quemaduras superficiules de la piel y las mucosas. debido a su toxicidad sistémica. Reacciones adycrsas: Ncfrotóxico en caso de absorberse. FR cuando se administra a la madre: C. Paso a la leche materna y relación L/P: No huy datos disponibles.

Reacciones adversas: Somnolencia, marcos, debilidad. fatiga, confusión, cefalea, insomnio, náuseas y constipación son más frecuentes al iniciar el tratamiento y generahnente se relacionan con la dosis. FR cuando se administra a la madre: C. Paso a la leche materna y relación L/P: Se excreta en pequeñas cantidades a In leche. La AAP lo considera compatible con la lactancia. Interacciones: Aumento de la hipotonfa muscular con los antidepresivos imipramfnicos. Potencia los efectos farmacológicos de los antihipertensivos, los depresores del SNC y la levodopa.

Efecto: Relajante muscular y antiespüstico. Dosis y \'Ía ele administradiin: 0.1 mg/kg cada 8 h YO. aumentar 0.1 mg/kg/dosis cada 3 días. Dosis efectiva ± 0.5 mg/kg cada 8 h. Infusión intratecal 2-20 ~tg/kg/día. Dosis nuíx: 1 mg/kg cada 8 h YO: 1.000 pg intratecal. Indicaciones: Contracturas espdsticas en la esclerosis en placa. en afecciones medulares (infecciosa. degenerativa. trnunHítiL'a y nenplúska) y de origen cerebral.

Efecto: Corticoide sin acción mineralocorticoide. En relación con su efecto glucocorticoide 1 mg 25 mg de hidrocortisonn. · Dosis y vía de administrnción: O,Ql-0,2 mg/kg/dfn YO. Indicaciones: Enfermedades alérgicas; urticaria severa, rnsh alérgico, edema de Quincke, shock anafiláctico. Anemia hemolítica autoinmune. Edema cerebral postraumático o tumoral. Laringitis obstructivn aguda. Prevención del sfndrome de distrés respiratorio por parto pre· maturo. Reacciones adversas: Se observan trastornos hidroclectrolíticos en el tratamiento prolongado; también síndrome de Cushing, depresión suprarrenal, disminución de la tolerancia a la glucosa, detención del crecimiento, osteoporosis con fracturas patológicas, trastornos hemorrágicos intestinales, retardo de la cicatrización, hipertricosis, acné, sobreexcitación y trastornos del sueño, glaucoma y cataratas. FR cuando se admiitistra a la madre: C. Paso a la leche materna y relación L/P: No hay datos disponibles. Intel'IJcciones: Véase cortisona.

=

BECLOMETASONA Efecto: Corticosteroide inhalatorio. Dosis y vía de administración: Rotacaps o aerosol: 100200 Jlg, 2-4 veces al día. Indicaciones: Tratamiento nntiinflamatorio continuo del asma bronquial moderada y'severa. Rinitis alérgica. Reacciones adversas: Alhorre. Con poca frecuencia se produce disfonía, sequedad de la boca, irritación nasal y estornudos. Como todo producto inhalado, puede producir broncoespasmo paradójico que debe tratarse con broncodilatadores. Con dosis elevadas durante períodos prolongados se observa retardo del crecimiento y supresión suprarrenal. FR cuando se administra a la madre: C. Paso a la leche materna y relación L/P: No huy datos disponibles, se asume que como otros corticosteroides alcanza bajas concentraciones en In leche materna y no se recomienda su administración durante la lactancia.

BERACTANT(SURVANTA) Efecto: Surfactunle, extracto pulmonar bovino con el ngregado de pnlmitato de colfosceril (DPPC), lícido palmílico y lripalmilina. Dosis y vía de administrución: 4 mL/kg dividido en 4 alícuotas, por TET. Indicaciones: Profilaxis de SDR, en RN pretérmino con peso < 1.250 g o mayor con signos de inmadurez ¡JUimonar. Tratamiento del SDR modemdo y grave. Rcuecione.s ud\'el'sns: Reflujo de surf'actantc por TET. hipoxemia, bradicardia. FR cuando se administra a la madre: No hay datos disponibles. Paso n la leche mntcma y relación LIP: No hay datos disponibles.

BETACAROTENO BACLOFENO

BETAMETASONA

El'ecto: Viwminu. precursor de la vitamina A. Dosis y vía de ndministración: 1-5 mg/kg/día YO. Indicaciones: Porfiria. Reacciones ad"ersas: En do~is altas puede producir tincidn amarilla de la piel que se inicia en lus palmns de las manos y las plantas de los pies. Eslu tincitín desaparece al disminuir la dosis o al suspender el mrmaco. FR cuando se administra n la madre: C. l'nso n la leche materna y relaci!Ín LIP: No hay elatos disponibles.

BETANECOL

.•

Efecto: Colinérgico directo. Dosis y vía de administración: 0,2-1 mg/kg cada 6-8 h VO. 0,05-0.1 mglkg cada 6-8 h se. Dosis máx: 50 mg V0,5mg se. Indicaciones: Retención urinaria funcional no obstructiva posquirúrgica, vejiga neurogénica. Reacciones adversas: Se observa con poca frecuencia dolor abdominal, náuseas, diarrea, urgencia urinaria, cefalca, hipotensión. FR cuando se administra a la madre: C. Paso a la leche materna y relación LIP:.Se posee escasa información. Se han descrito cafios de dolor abdominal y diarrea en Jos lactantes expuestos ¡¡l f¡írmaco. Intemccioncs: Su asociación con bloqueadores gnnglionarcs produce una caída brusca y significativa de la pr~­ sidn arterial precedida generalmcnle por dolor ubdonunal. HIFONAZOL Efecto: Antimicótico imidazólico de amplio espectro. Dosis y YÍa de adminish·ación: Crema al 1%; una aplicación diaria durante 2-4 semanas. Indicaciones: Dermatofitosis. candidiasis: Reacciones adversas: Irritación local (prurito, eritema. maceración y descamación) generalmente moderada y transitoria. FR cuando se administra n la madre: No se han descrito efectos terntogénicos en animales. pero se recomienda no administrar el r;írmm:o durante el primer trimestre del embarazo. Paso a la leche matel'na y l'clnción L/P: No hay datos disponibles. IlLEOMICINA Efecto: Antineophísico. citosllítico.

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Dosis y vía de administración: 10-20 Ult~1 2 IM, SC o IV en 15 min durante 1-2 semanas. Dosis máx total: 250 · U/m2• Indicaciones: Carcinoma de células escamosas,linfoma de Hodgkin, sarcoma de células reticulares y linfosarcoma, cnrcinonm tcsticulnr. Reacciones adversas: Eritema, rash, estrías, vesículns, hiperpigmentnción. Neumonitis y fibrosis pulmonar directamente rclncionndns con la edad y la dosis. FR cuando se administran In madre: D. Paso n In leche materno y rclnción UP: No hny datos disponibles. BRETILIO Efecto: Simpaticolítico. Antiarrítmico clase lil (clasificación de Vaughan-Williams). Dosis y vía de ndministmción: 5-10 mg/kg IV en 1 hora, luego 5-30 ¡.¡.g/kg/min. Indicaciones: Fibrilación ventricular y otras arritmias ventriculares graves como taquicardias ventriculares que no hnynn respondido a los antiarrítmicos de primera línea. Reacciones ndversns: Hipotensión. Con la administración IV rápida se pueden observar náuseas y vómitos. FR cuando se administra a la madre: C. Paso a la leche materna y relación UP: No lmy datos disponibles. Interacciones: Puede agravar los trastornos del ritmo producidos por la digoxina. BROMEXINA Efecto: Estimula la producción de sialomucinu. lo que disminuye la viscosidad de las secreciones y facilita su remoción. Dosis y vía de administt·ación: 0,1 mg/kg cada 12 h YO. Indicaciones: Tralmnicnlo sintomático de la hipersecrcchín bronquial en las hronquitis obstructivas. las bronconeumonías y la fibrosis qufsticu. También se utiliza en la otitis media uguda y In sinusitis. Reacciones mlvcr·sas: N;íuscas y vómitos cxcepcionnlcs que ceden al disminuir la dosis. FR cumulo se administm n la mndrc: B. Puso :t la leche materna y ¡·cl:tcilín L/P: No hay dalos disponibles. BROMOCRIPTINA Efecto: Agonista de receptores dopaminérgicos. Dosis y vín de adminish;nción: 0.025 mg/kg cada S-12 h. Dosis nuíx: 1.25 mg. Indicn.ciones: Tumores secretores de prolactina. Reacciones ndvcr·sns: Nliuseus. cefalea. marcos. fmign. vómitos. dolor abdominal. congesti6n nasal. diarrea y somnolencia. FR cuando se administra n In mndt·e: C. Paso a In leche materna y relación L/P: Ln AAP la considern contraindicada durante In lactancia. ya que suprime la lactancia fisiológica. Interacciones: Potencia los efectos de los alcaloides del cornezuelo de centeno v de otros vasoconstrictores con el consiguiente riesgo de "crisis hipertcnsivas. La griseo fui-

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Tratamiento mcdlcnmcntoso en ¡lcdlnl.-fn

Fármacos de uso en pcdiutría

vino disminuye sus niveles plasmáticos por aumento de su metabolismo hepático. Los macrólidos aumentan sus niveles plasmáticos. IWDESONIDA Efecto: Corticosteroide inhalatorio. Dosis y vía de administración: Aerosol presurizado: 50-200 ~1g cndn 8-12 h. Spray y aerosol nasal: 100-200 ~1g/fosn nnsnl/d(a. Indicaciones: Tratamiento antiinflamatorio del nsmn bronquial moderada y severa. Rinitis alérgica. Reacciones adversas: Alhorre, disfonfn, tos, sequedad de la boca e irritación de la mucosa nasal. No se ha descrito retardo del crecimiento con las dosis recomendadas. FR cuando se administra n la madre: C. Paso n In leche materna y relación UP: No hay datos disponibles. Al igual que con otros corticoides, no se recomienda su administrnción durante In lactancia.

CARBAMAZEPINA Efecto: Anticonvulsivante. Dosis y vía de administración: 2 mg/kg cada 8 h VO, se puede aumentar hasta 5-10 mg/kg cada 8 horas. Nivel plusmútico, rango terapéutico: 5-12 ~tg/mL. Indicaciones: Epilepsia tipo gmn mal, epilepsia psicomotora del lóbulo temporal y neuralgia del trigémino. Reacciones adversas: Las más frecuentes son mareos, somnolencia, inquietud, náuseas y vómitos. Se minimizan reduciendo In dosis. FR cuando se administra a Ja madre: C. Los niveles fetales son ± 50-80% de los maternos. Paso a In leche materna y relación L/P: S f. L/P = 0,240,69. Se considera compatible con la lactancia. Interacciones: Disminuye In t 112 de la fenitofna, In warfarina, In doxiciclina y la teofilina. Puede disminuir l~s niveles plasmáticqs de haloperidol y ácido vnlprmco. ·

CALCITONINA

CARBOCISTEÍNA

Efecto: Antiosteoclástico, disminuye !u. reabsorción ósea osteoclástica y la reabsorción tubular renal de calcio, fósforo y sodio. Dosis y vía de administración: Hipet·culcemia: 4 UI/kg cada 12-24 h IM o SC. Hasta 8 UJ/kg cada 6-12 h. Enfermedad de Paget: 1,5-3 Ul/kg (máx: 160 mg) durante 3 sem IM o SC. Indic~ciones: Hipercalcemia. Enfermedad de Png:t sintomiíttca. Reacciones adversas: Náuseas. vómitos. Rubor facial minutos después de In inyección. Estas RAM mejoran con el tratamiento continuo. Polaquiurin. FR cuando se administra n In madre: B. Paso n In leche .materna y relación IJP: No hay cintos disponibles, sin embargo en unimales se hn observudo inhibición de lu lactnncin.

Efecto: Fluidificunte de las secreciones de las vías respimtorias, mucolftico. Dosis y vía de administración: 10-15 mg/kg cada 8-12 hVO. Iud.i~nciones: Hipersecreción bronquial, otitis media, sinusttts. ·. Reacciones adversas: Epigastralgias, náuseas y diarrea. FR cuando se administra a In madre: B. Paso a In leche materna y relación L/P: No hay datos disponibles

CAPTOPRIL Efecto: lnhioidor de In cnzimu convertidora de mlgiotensinu (lECA). Disminuye los nh·dcs plnsrmíticos de ungiotensinn 11 y aumenta los de bradiquininu: Dosis y vín ele administración: 0.1-1 mg/kg cndn 8 h VO. Dosis nuíx: 50 mg. lndicnciones: Hipertensión arterial. insuficiencia cm·díucu, t'cmodclación pos IAM. pura clisminuit·Ja progresión de la nefropatía diabétic:t. Reacciones ad\'ersns: Tos, hipotensión. leucopeniu (rnra. mris frecuente en pacientes con insuficiencia renal). rash y protcinuria. FR cuando se nchninistm a la madre: C. Paso u la leche mntcrnn y relacicín LIP: Se excrctu en bajas concentraciones en In leche ·materna. UP O.O 12. La AAP lo considera compatible con la luctunciu. I~tleracc~one~: Puede inducir hipoglucemia en los pactcntcs dm~~~tcos tratados con insulina e hipoglucemiantes orulcs ttpo sulfonamidas. Puede aumentar Jos niveles plasnuíticos de litio y cligoxinn. Existe l'icsgo de hipcrpotasemiu si se lo asocia con diuréticos ahorradores de potasio o con sales de potasio. Los nntiñcidos pueden disminuir su biodisponibilidnd. Los AINE pueden reducir 1:. respuesta antihipertensivn a los lECA.

·CEFACLOR Efecto: Antibiótico fl-lnctámico. Cefalosporina oral de segunda generación. Actividnd: véase ccfuroxima. Dosis y ~fa de aclmfnfstración: 10-15 mglkg cada 8 h VO. DOSIS móx: 1 g. Indicaciones: Infecciones respiratorins bajas. otitis media, sinusitis, infección urinaria y piodennitis producidus por gérmenes sensihlcs ni flírmncu. l~caccioncs nclversns: Urticnrin, rash cuhíneu. cosinofilin trnnsitorin. dinrrea. Reacciones de hipersensibilidad cruzndn ( 10-20%) con las penicilinns. Positivización del test de Coombs. FR cuando se administra n In madre: B. Paso n In leche mnlcrnn y relación L/P: Se exct·eta en bnjas concentruciones en la leche materna. Puede presentar los pmblemas comunes a los antimicrobianos (véase nmpicilina). Interacciones: Se produce ncfrotoxicidad si se lo asocia con nminoglucósidos o diuréticos de asa.

=

CEFADROXILO Efeclo: Antibiótico B-lactámico. Cefalosporina oral de pl'imera gencmcilin. Actividad: véase cefradina: Dosis y vía de aclminlstraci6n: 20-25 mg/kg cada 12 h VO. Dosis tmíx: 1 g. Indicaciones: Infecciones respiratorias bajas. otorrinolaringoltigicas y urinarias producidus por gérmenes sensibles.

Reacciones advet·sas: Urticurin, rnsh cutáneo, eosinofilia transitoria. Reacciones de hipersensibilidad cruzada (10-20%) con las penicilinas. Positivización del test de Coombs. FR cuando se administra a In madt·c: B Pnso a In leche matema y relación L/P: Se excreta en bajas concentraciones en la feche materna, L/P 0,019. Puede presentar los problemas comunes a los antimicrobianos (véase ampicilina). Interacciones: Se presenta nefrotoxicidad si se lo asocia con nminoglucósidos o diuréticos de asa.

=

CEFALEXINA Efecto: Antibiótico J3-lactámico. Cefalosporinn oral de primera generación. Actividad: véase cefradina. Dosis y vía de administración: 10-25 mg/kg cada 6-8 h VO. Dosis máx: 1 g. Indicaciones: Infecciones respiratorias bajas, oton-inolaringológicas y del tracto urinario producidas por gérmenes sensibles. Reacciones adversas: Rash cutrineo, fiebre, shock nnafiláctico, eosinofilia, leucopenia, trombocitopenia, diarrea, vómitos. Reacciones de hipersensibilidad cruzada (10-20%) con penicilinas. Pueden presentarse trastornos gastrointestinales, entre los cuales In diarrea es la más frecuente. Aumento transitorio de la TGOA, la TGP y la fosfatasa alcalina. Positiviznción del test de Coombs. FR cuando se administran In mncke: B. Paso a In leche mntet·na y relación L/P: Se excreta en bajas concentraciones en In leche materna, UP .s 0,14. Puede presentar los problemas comunes a los antimicrobinnos (véase ampicilina). Interacciones: Se produce nefrotoxicidnd si se Jo asocia con aminoglucósidos o diuréticos de asa.

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Dosis y vía de administración: 20-50 mg/kg cada 8 h IV o IM. Dosis máx: 2 g. Indicaciones: Infecciones respiratorias bajas, otorrinoluringológicas y del tracto urinario producidas por gérmenes sensibles. Reacciones advCJ·sns: Urticaria, rash cutlÍuco, cosinorilia transitoria. Reacciones de hipersensibilidad cruzadu (10-20%) con las penicilinas. Positivización del test de Coombs. FR cuando se administra a la madre: B. Las concentraciones obtenidas en el cordón en recién nacidos de tér·mino son 35-69% de las del suero materno. Paso n la leche mntema y relación L/P: Se excreta en bajas concentraciones en la leche materna, UP 0,02. Puede presentar los problemas comunes a Jos antimicmbianos (véase ampicilina). Interacciones: Nefrotoxicidad cuando se lo asocia con aminoglucósidos o diuréticos de asa.

=

CEFIXIMA Ef'ecto: Antibiótico ~-lactrimico. Cefalospol'ina de tercera generación. Actividad: ver ceftriaxona,no tiene actividnd sobre estafilococos. Dosis y vía ele aclministraci6n: 8 mg/kg cada 24 h VO. Indicaciones: Infecciones respirutorias bajas, otorrinolaringológicas y urinarias producidas por gérmenes sensibles. Reacciones adversas: Reacciones de hipersensibilidad cruzada (10-20%) con las penicilinas. Trastornos gastrointestinales. FR cuando se ndminislrn a In madre: B. Paso a In leche matel'lln y •·elación L/P: Se excreta en bajas concentraciones en In leche materna. Pueqe presentar los problemas comunes a lo:; antimicrobianos (véase nmpicilina). Interacciones: Nef'rotoxicidud si se In asocia con amino- · glucósidos o diuréticos de usa.

CEFAMANDOL CEFOPERAZONA

Efecto: Antibiótico ~-lactámico. Ccfalosporina de segunda gcncrncilin. Actividnd: véase cefui'Oxima. Dosis y vía de ndministraci<ín: 15-25 mg/kg cada 6-8 h IV. Infección severa: 25-40 mg/kg cada 6 h o en infusitín continua. Dosis mlÍX en infccci6n severa: 2 g. Indicaciones: Infecciones del tmcto urinario. ostcoarticulares, respiratorias bajas. otitis media. sinusitis, pio-. dermitis, septicemia y peritonitis producidas pm· microorganismos sensibles. Reacciones adversas: Rnsh cut¡íneo, fiebre. shock anul'ihíctico, eosinofilia. lcucopenin. tromhocitopenin, diarrea, vómitos. Reacciones de hipersensibilidad cruzada (10-20%) con las penicilinas. Aumento transitorio de la TGOA, la TGP y la fosfntasa alcalina. FR cunitdo se administra a In madre: B. Puso a la leche materna y relación L/P: Se excreta en bajas concentraciones en la leche matcrnn. LIP = 0.02. Puede presentar los problemas comunes a los untimicrobianos (véase mnpicilinu). Interacciones: Efecto tipo antubús con el alcohol.

l•:f'ccto: Antibi6tico rl-lactiÍillÍCO. Ccfalosporina de tercera gcnct·ación. Mucsu·a actividnd contm l'.\·c•udmllmws. véase ceftriaxona. Dosis y víu de ndminisll·nci<Ín: 20-50 ing/kg cada 6-12 h IV en 1 h o IM. Dosis rmíx: :\ g. Indicaciones: Infecciones graves por Ps!'/1(/omona.l'. Reacciones adversas: Reacciones de hipersensibilidad cruzada ( 10-20%) con las penicilinus. Trustornos gastrointestinales. Aumento trunsito1·io de la TGOA. la TGP y In fosfatnsa alcalina. Neutropcnin, anemia. eosinofilia. FR cuando se administra a In madre: B. Las concentraciones obten idus en el cordón corresponden al 34-49% de las maternas. Jlaso a la leche materna y relación L/P: Se excreta en bajas co"ncentracioncs en la leche materna. Puede prcscn· tur los problemas comunes a los antimicrobianos (véas!! mnpicilina). Interacciones: Efecto 1ipo antahtis con el alcohol.

CEFAZOLINA

CEFOTAXIMA

Efecto: Antibiótico B-lactrimico. Cefalosporina de primera generación. Actividad: véase ccfradina~

ra generación. Actividad: véase ceflriaxona.

Efecto: Antibiótico B-lactrimico. Cefalosporina de terce-

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Fút·nuJcos de uso en pediatría

Tratamiento medicamentoso en pediatría

Dosis y vía ele administración: 50-75 mg/kg IV cada 8 h. RN pretérmino: 50 mg/kg IV cada 12 h, RN de término: (l" S(')m de vida) cada 8 h. Dosis máx: 12 g/día. Indicaciones: Infecciones graves: septicemia, meningitis, peritonitis e infecciones graves en las cuales no seconoce el microorganismo causal. Reacciones adversas: Locales: en sitio de inyección IV, inflamación; IM, dolor e induración. Reacciones de hipersensibilidad cruzada (10-20%) con las penicilinas. Trastornos gastrointestinales. Aumento transitorio de la TGOA, la TGP y la fosfatasa alcalina. Con menor frecuencia neutropenia y trombocitopenia. FR cuando se admiilistra a la madre: B. Paso a la leche matema y relación L/P: Se excreta en bajas concentraciones en la leche materna, LIP = 0,90,16. Puede presentar los problemas comunes a los antimicrobíanos (véase ampicilina). Interacciones: Aumento de la nefrotoxicidad cuando se la administra simultáneamente con aminoglucósidos y diuréticos de asa. CEFRADINA Efecto: Antibi6tico [3-lactámíco. Cefalosporina de primera generación. Actividad similar para todas las de primera generación, activas sobre: cocos grampositivos y bacilos gramnegativos, E. coli, Klebsiella y P. mirabi!is. Poco activas sobre enterococos, Staphylococcus'cwreus y H. in.fluenzae. Dosis y vía de administración: Oral: 5-25 mg/kg/dosis cada 6 h. Vía IM o IV: 20-40 mg/kg cada 6 h. Dosis máx: 1 g YO, 1-2 g IV o IM. Indicaciones: Infecciones respiratorias bajas, otorrinolaringológicas y del tracto urinario producidas por gérmenes sensibles. Reacciones adve1·sus: Urticaria, rash cut:íneo, eosinofilia transitoria. Reacciones de hipersensibilidad cruzada ( 10-20%) con las penicilinus. Positivización del test de Coombs. FR cuando se administra nla mndre: B. Paso a la leche mnlema y relación L/P: Se excreta en h:~jas conccntrac.:ioncs en '¡a leche materna, LIP = 0.2. Puede presentar los problemas comunes a los antimicrobianos (véase ampicilina). IutcJ·acciones: Ncl'rotoxiddad cuando se asocia con aminoglw:ósidos o diuréticos de asa. CEFTAZIDIMA Efecto: Antibiótico [1-lnct<ímico. Cefalosporina de tercera generación. Es activa contra Pseudonw1ws,· véase ceftriaxona. Dosis y vía de administración: 40-50 mg/kg/dosis cada X h IV o IM. Infcccidn severa: 50 mg/kg/dosis cada 12 h (la sem de vidn), cada 8 h (2"-4;' sem), cada 6 h o infusión continua(> 4 sem). Dosis m:íx: 2 u. Indicaciones: Infecciones graves, reservada especialmente para Pseudomo1ws m•mgino.m. Fibrosis quística. La seguridad del componente de arginina en < 12 aiios no ha sido cstablcdda. Cuando esté indicado en < 12 mios se debe administrar con una formulación de bicarbonato de sodio. Reacciones adversas: Flebitis e influnmción en el sitio de inyección en < 21k. Reacciones de hipersensibilidad cruzada ( 10-20%) con las penicilinas. Trastornos gas-

trointestinales. Aumento transitorio de la TGOA, la TGP y la fosfatasa alcalina. FR cuando se administra a la mad1·e: B. Paso a la leche materna y relación L/P: Se excreta en bajas conccntruciones en la leche materna. Puede presentar los probkmas comunes a los antimicrobíanos (véase ampicilina). Interacciones: Nefrotoxicidad si se asocia con aminoglucósidos o diuréticos de asa. CElrTIZOXIMA Efecto: Antibiótico ~-lactámico. Cefalosporina (le tercera generación. Actividad: véase ceftriaxona. Dosis y vía de administración: 20-60 mg/kg cada 6-8 h IV. Dosis máx: 3 g. Indicaciones: Infecciones graves producidas por génnenes sensibles. Reacciones adversas: Reacciones de hipersensibilidad cruzada (10-20%) con las penicilinas. Trastornos gastrointestinales. FR cuando se adminish·a a la madre: B. Paso a la leche materna y relación L/P: Se excreta en bajas concentraciones en la leche materna. Puede presentar los problemas comunes a los antimicrobianos (véase ampicilina). · Interacciones: Nefrotoxicidad cuando se asocia con mninoglucósidos o dittréticos de asa. CEFTRIAXONA Efecto: Antibiótico ~-lactámieo. Cefalosporina de tercera generación. Su actividad es similar a todas las de tercera generaci6n, es de amplio espectro y tiene ac,tividnd sobre bacterias entéricas gramncgntivas, H. injlueúzae tipo B (f~-lactamasa positivo) y Neisseria sp. Poseen cierta actividad sobre anaerobios. Tienen menor actividad sobre cocos grampositivos que las ccfnlosporinas de primern generación. Atraviesan la BHE. Dosis y vía de administración: 30 mg/kg cuela 12-24 h IV o IM (en 1% de lidocafna). lnrccción scvcru, cpiglotitis, meningitis: 50-75 mg/kg cada 24 h en RN < 15 días. cmla 12 h después de 2n scm de vida. Profilaxis de 1-/aemophil/u.\· y meningococo: 100 mg/kg 1 dosis 1M. Dosis nuíx: 4 g/día. Indicaciones: Meningitis. cpiglotitis y otras infecciones graves producidas por gérmenes sensibles. Reacciones advei·sns: Reacciones de hipersensibilidad cruzada (10-20%) con las penicilinas. Trnstornos gastrointestinales. Aumento transitorio de la TGOA y la TGP (± 3%). FR cuando se administrn a In mnd1·e: B. Paso a la leche materna y relación L/P: Se excreta en bajas conccntnicioncs en la leche materna, LIP = 0,030,04: Puede prcsentur Jos problemas comunes a los antimicrobianos (véase ampicilína). Interacciones: Ncfrotoxicidacl cuundo se asocia con aminoglucósidos o diuréticos de asa. CEFUROXI!\'IA Efecto: Antibiótico (3-lactámico. Cel'alosporina de segunda generación. Su actividad es similar a todas las de segunda generación. es de nmplio espectro. son más ac-

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conazol, doxiciclina, furosemida, tiazida~. corticoides, tivas que las cefalosporinas de primera generación concimetidina y untngonistas del calcio. Disminuyen sus nitra bacilos entéricos gramnegativos, H. injluenzae tipo B veles plasmáticos; trimetoprima, inductores cnzimáticos (~-lactmnnsa positivo), Neísseria gonorrhoeae y cocos (rifampicina, carbamazepina, fenobarbital, fenitoína). grampositivos. Aumentan sus efectos ncfrotóxicos: anfotericinn B, amiDosis y vía de administmción: Oral: 10-15 mg/kg cada noglucósidos, metotrcxuto y tiaziuas. 8-12 h; IV: 15-30 mg/kg cada 8 h. Infección severa: 50 mg/kg cada 12 h JV (1" sem de vida), cada 8 h (2" sem), cnda 6 h o infusión continua (> 2 sem). Dosis máx: 2 g. CIMETIDINA Indicaciones: Infecciones graves, i11eningitis, bronconeumonía, otitis media y sinusitis producidas por gérmeEfecto: Antihistamínico H2• nes sensibles. Dosis y vía de administmción: 10-15 mg/kg cada 12 h Reacciones adversas: Reacciones de hipersensibilidad (RN), cada 6 h (> 4 semanus) IV u oral. Dosis máx: 200 mg. cruzada (10-20%) con las penicilinas. Trastornos gasIndicaciones: Esofagitis por reflujo, úlcera gastroduodetrointestinales, disminución de hematócrito y la hemonal por estrés o medicamentosa, síndrome de Zollingerglobina, eosinofilia, aumento transitorio de la TGOA, la Ellison. TGP y la fosfntasa alcalina. Reacciones adversas: Aumento transitorio y reversible FR cuando se administra a la madre: B. de las transaminasus y la creatinina, somnolencia, ginePaso a la leche materna y relación L/P: No hay datos disponibles. Puede presentar los problenms comunes a · comastia, galactorrea y dianea. . FR cunndo se administra a la madre: B. los antimicrobianos (véase ampicilina). Paso a In leche mntcma y relación L/P: S{, pue(le acuInteracciones: Nefrotoxicidad cuando se asocia con mularse en la leche en concentraciones mayores a las aminoglucósidos o diuréticos de asa. plasmáticas mutcrnus; con dosis orales de 200 y 400 mg se obtienen relaciones LIP de 4,6 y 7,4 respectivamente. Con anterioridud ern considerudu por la AAP como conCICLOFOSFAMIDA traindicada durnntc la lactnncia por el riesgo potencial de alteración de lu acidez glístl'ica, inhibición oel metabolisEfecto: Antineoplásico alquilante. mo de fármacos y estimulución del SNC. Actualmente, Dosis y vía de administración: 600 mg/m2 IV en 30 dado que estas RAM no han sido observadas, la AAP la min/diario por 3 días, luego 600 mg/m~/semanal IV o 10 1 considera compntiblc con lu lactancia. mg/kg/2 veces por sein (si los leucocitos> 3.000/mm· ). Interacciones: Disminuye el metabolismo heptítico y Indicaciones: Línfoma no Hodgkin, leucemia linfocítica por lo tnntc~ aumcntu los niveles plusmúticos de anticoacrónica, neuroblastoma, sarcoma, síndrome nefrótico gulantes orales, fenitoína. proprnnolol, nifedipinu, clorque no responde a los corticoides. diazepóxido, diuzcpam, algunos antidepresivos tricfcliReacciones adversas: Náuseas, vómitos, anorexia, dolor cos, lidocaína, teolilina y metronidazol. abdominal, alopecia reversible, lcucopenia relacionada con la dosis, esterilidad en ambos sexos, cistitis, uretritis hcmorrágica, tibrosis pulmonar con dosis elevadas. CIPROFLOXACINA FR cuando se administra a la mad1·e: D. Paso a In leche materna y relación L/P: Sí. La AAP In Efecto: Antimicrobiano del grupo de las quinolonns, considera contraindicada durante la lactancia ya que se bactericida. inhibe la DNA girasa bacteriana. han comunicado casos de neutropenia en el lactante y Dosis y vía de udministrnci1ín: 5-1 O mg/kg cada 12 h existe el riesgo de inmunosupresi6n. alteraciones del creIV u oral. Dosis nuíx: 750 mg. cimiento y carcinogénesis. Indicaciones: Reservado ni adulto preferentemente en Intca·acciones: Dosis altas de fenobarbital pueden auinfecciones por gramncgativos. Se recomienda no utilimentar su actividad. zar en < 1H aiios por posible Jesi
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Fármncos de uso en pcdiati'Ía

Tratamiento medicnmcntoso en pcdlntl'fn .

Dosis y vín de administración: 0,1 mg/kg cada 8-12 h VO. Dosis máx: 12 mg/d(n (2-6 años), 16 mg/día (7-14 años). Indicaciones: Tratamiento sintomático de alergias. Hiperadrenalismo. Orexígeno. Reacciones ndversas: Sedación. incoordinaci6n, confusi6n, excitación, nerviosismo, irritabilidad, rash, edema alérgico, perspiración excesiva, Ul'ticaria, fotosensibilidad. Efectos anticolinérgicos .. FR cuando se administra a la madre: B. Paso a la leche materna y relación L/P: Se considera contraindicado en la lactancia. Interacciones: Comunes a los nntihistamínicos H 1 (véase clorfeniramina). ·· CISAPRIDA Efecto: Fármaco procinético que aumenta la motilidad gastrointestinal n través de la liberación de acetilcolina desde Jos plexos mioentéricos. Dosis y vía de administración: 0,2-0,6 mg/kg cada· 6-8 h VO. Dosis máx: 25 mg. Indicaciones: Reflujo gastroesofágico, esofagitis por reflujo, retardo del vaciamiento gástrico. Reacciones adversas: Cólico intestinal, meteorismo y dianea. Ocasionalmente cefalea, síndrome extrnpirami.dal. FR cuando se administra a la madre: B. Paso a la leche materna y relación L/P: No hay datos disponibles. Interacciones: El alcohol aumenta su absorción. Puede interferir con In absorción de los nnticoagulantes orales, las benzodiazepinns, la cimetidinn- y In rnnitidina al aumentar su absorción n nivel del intestino delgado. CISPLATINO Efecto: Antineoplásico citostálico. Dosis y vía de administración: 60-100 mg/ml IV en 6 h, cada 3-4 semanas dunmte 6 ciclos. Se utiliza gencmlmentc asociada con poliquimiotcn1pin. Indicaciones: Tumores t~sticulnres, ováricos, vesicales, cuello uterino. Reacciones nd\•e•·sns: Náuseas y vtimitos marcudos de 1-4 h postrutumicnto que dunm hasta 2-t h: insuficiencia renal rclncionudu con In dosis que se manifiesta durante la segunda semnnu después de una dosis: ototoxicidnd, mielosuprcsión, anemia hemolrticu,neuro¡>ntfns pcrifé•·icas scnsitivo-motoms. rcncciones de hipersensibilidad de tipo nnnlihíctico. FR cuando se ndministru u In madre: D. Paso a In leche materna y relación L/P: La información existente es contradictoria en cuanto a su L/P y se comunicó un caso en que ésta alcnnzó hasta 1.1. Se considera contraindicado durante In lactnnciu. lnlernccioncs: Potenciación de Jos efectos ototóxicos y nefrotóxicos con otros r;írmncos que puednn producirlos, como nminoglucósidos, anfotcricinn B. ciclosJ)()t'inn. CITARABINA Efecto: Antincophisico citost;itico del gntpo de los nntimetabolitos.

Dosis y vía de administración: Usualmente: lOO mg/ m2/día durante JO días IV en infusión continua. Intrntecal: 30 mg/m2 cada 4 días hasta nonnnlización del LCR. Indicaciones: Inducción de remisión de leucemia aguda mieloblástica y linfobhísticn. Reacciones adversas: Mielosupresión, anorexia, náuseas, vómitos, diarrea, inflamación y ulceración oral y annl, ataxia, nistagmos, disfunción hepática, fiebre, rash, tromboflebitis. Síndrome de eitarabinn: se presenta 6-12 h posadminislración con fiebre, malestar general, mialgias, dolor óseo, dolor torácico, rash maculopapulnr y conjuntivitis. FR cuando se administl·a a la madre: D. Paso a In leche materna y relación LIP: No hay datos disponibles. Interacciones: Incompatibilidad físico-química con la heparina, la insulina, el metotrexato, el 5-fluorouracilo, la penicilina G, la nafcilina y la oxacilina. CLARITROMICINA Efecto: Antimicrobinno, macrólido, inhibe la síntesis proteica al unirse a In subunidad ribosómica 50s. Actividad, véase eritromicinn. Dosis y vía de administración: 10 mg/kg cada 12 h VO. Dosis máx: 500 mg/dfa. Indicaciones: Neumonía por Mycoplasma pneumoniae, tos convulsa, neumonfa por Chlamydia, Legionella, infección por Campylobacter e infecciones respiratorias por cocos grampositivos, excepto esu\filococos. Alternativo en alergia a las penicilinas. · Reacciones adversas: Las miÍs frecuentes son náuseas, vómitos y dian·ea. FR cuando se ndministra a la madre: C. Paso a In leche umterna y relación L/P: No hay datos disponibles. .' Interacciones: Aumenta los niveles plasmáticos de teofilina, cnrbamuzepinu, terfcnudinu, ·unticougulantes orales y derivudos del cornezuelo de centeno (vnsocontrictores), por inhibición de su metabolismo hepúlico. Antugonizun sus efectos la clindamicina y el clorumfenicol. CI..INDAMICINA Efecto: Antimicrohinno, bactericida. Inhibe lu srntesis proteica ul unirse u la subunidud ribosómic:u 50s. Activo contra ·gérmenes gnunpositivos no entéricos y nnnerobios. · Dosis y vía de administración: 5 mg/kg cada 6 h VO, IM o IV en 30 minutos. Infección severa: 10-20 mg/kg cuela 6 h IV en 1 hora. Soltrción (1 %) paru acné: aplicar cada 12 h. Dosis máx: 1 g. Indicaciones: Infecciones gmves por anaerobios, especialmente B.fra¡:ilis. Infecciones por estafilococo penicilinusa resistente. l~cncciones nd\'cl'sns: Dolor uhdominnl, míuseas. vómitos y diurrcu. Lns rcnccioncs de hipcr·sensibilidad cu!línea genernlizndns son raras. Puede presentarse ictericia y alterución de los tests de función heptíticn; también colitis scudomcmbrunosa por C/ostridiwu clifflc:i/e. FR cuando se administra a In madre: B. Paso n In leche mnterna y relación LIP: Sí. La AAP In considera compatible con In lnctnnciu. Los pmblemas potenciales que puede presentar el lactante son: modifi-

cnción de In flora intestinal, efectos directos e interferen-

cia con la interpretación de cultivos bacteriológicos. Jnterncciones: Efecto aditivo con los bloqueadores ncuromusculares. Antagonismo in vitro con In eritromicina. CLOBAZAM Efecto: Benzodiazepina. Deprime la actividad e!éctr~ca neuronal, lo que facilita el transporte de cloro al mtel'IOJ' de la célula. Dosis y vía de administración: 0,2-0,4 mg/kg cada 8-12 11 VO. Dosis máx: 20 mg. Indicaciones: Crisis convulsivas. Reacciones adversas: Somnolencia, hiperactividad paradójica, anorexia o aurilento del apetito. FR cuando se administro a la madre: D. Paso a la leche materna y relación L/P: No ha~ dat~s disponibles. La AAP consider~ que otras benzodi~zep~­ nas (diazepam) pueden producir efectos adversos srgmflcativos en el lactante. CLOMIPRAMINA (ANAFRANIL) Efecto: Antidepresivo tricfclico. Dosis y vía de administración: 0,5 mg/kg cada 8-12 h

vo.

Indicaciones: Trastornos obsesivo-compulsivos. Reacciones adversas: Efectos nnticolinérgicos periféricos (sequedad de In boca, visión borrosa, t~;~quicardia, sudoración, crisis de rub01·, constipación, hipotensión ortostática); los efectos centrnles son poco frecuentes (somnolencia, temblor, disartria, convulsiones). FR cuando se administra n la madre: C. Paso a la leche mnte1·nn y relación L/P: Sí. La AAP la considera compatible con la lactancia. aunque con precaución. CLONAZEPAM Efecto: Anticonvulsivantc. Deprime la nctividad elé,ctrica ncuronnl, lo que fncilitn el tmnsportc de cloro almtcrior de lu célulu. l>osls y \'Ía de ndmlnistrnción: 0.02 mg/kg (nuíx = 0.5 mg) cndn 12 h VO. numcntur lentamente a 0.05 mt;fkg (m;ix 2 mg) cndu 6-12 h VO. Status convulsivo: 0,25 mg (nconutos), O,S mg (niños). 1 mg (adultos) IV. lndicnciones: Crisis convulsivas. nu¡¡cncins. Renccioncs adversas: Ln rmís frecuente es In depresión del SNC. FR cuando se administa·a a la madre: C Paso n la leche materna y relación LIP: S f. L/P ± 0,33. Riesgo de depresión respir•atorin del lactante,. Interacciones: Sus efectos se pueden polencmr con otros depresores del SNC, antidepresivos y anticonvulsivantcs.

=

CLONIDINA Efecto: Antihipertensivo de ucción central, agonista u:-ndrcnérgico. . Dosis y \'Ín ele nchninistl'aci6n: 3-5 ~tg/kg IV lento. 1-6 11g/kg cndu 8-12 h VO. Dosis máx: 300 ~tg. lndicncioncs: Hipertensión nrtcrinl.

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Reacciones ndvet·sus: Sequedad de In boca, somnolencia, mareos, hipotensión ortostática, constipación, sedación. FR cuando se administt·a a la madre: C. Paso a la leche materna y relación LIP: Sf. LIP = 1.5, no se ha descrito hipotensión en el lactante. No se conoce el riesgo de la exposición a largo plazo. Interacciones: Los antidepresivos tricíclicos, la mianserinn,los AINE y los corticosteroides disminuyen su efecto antihipertensivo. Los neurolépticos aumentan el efecto antihipertensivo y el riesgo de hipotensión ortostáticn. Puede aumentar los efectos de los depresores del SNC. CLORAMBUCILO Efecto: Antineoplásico citostático alquilnnte. Dosis y vía de administración: 0,1-0,2 mg/kg/día VO. Indicaciones: Leucemia linfoide crónica,linfoma Hodgkin y no Hodgkin, glomerulonefritis crónica primitiva extramembranosa con síndrome nefrótico, síndrome nefrótico resistente a los corticosteroides. Reacciones adversas: Mielosupresión generalmente reversible si se suspende el fám~nco ~e manera tempmn~1. Infrecuentes: trastornos gastmmtestmales, del SNC, lupersensibilidad. . FR cuando se administra a la madre: D. Paso a In leche mntel'lla y relación L/P: No hay datos disponibles.

CLORA~FENICOL Efecto: Antibiótico bacteriostático. inhibe la síntesis proteica alunir~c n la sub~nidad ribosómic.a. 50s. Activo contra In mayorm de los germcnes grnmposJ!Jvos y pramnegativos (excepto P. aeruginosa). anaerobtos y Rtcke/1-

sias.

Dosis y víns de administración: RN (0-7 días): 25 mg/kg/dfu. 1 dosis. Lactante < 1 año: 25 mg/kg cada 12 h. Niño> 1 año: 25 mg/kg cada 6-8 h IM o VO. Meningitis: 100 mg/kg/día IV. · Indicaciones: Meningitis. especialmente por H. in.flul'/1;:ae. fiebre tif<>idea y otras sahnonelosis e infecciones por

Rickeusias.

Rencciones ltch·c•·sns: Miclosuprcsi6n tJUC puede ser reversible (clcpcntlientc de la dosis). frecuente o irreversible (no dependiente dc.l~t d51si.s). infre~l!:J~te. Trast?rnns gastrointestinales. ncunlls opuca y penlcncu. rcaccmnes de hipersensibilidad. Síndrome grili en el RN. FR cuando se ltdntinistrn a la madre: C. Paso a la leche mutel'llll y relación L/P: Sí. LIP =0,50 6. Su uso durante la lacumcin no es recomendado por 1~ AAP por el riesgo de efecto idiosincnísico miclosuprcsor. Interacciones: Efecto tipo antabús con el alcohol. Aumento de las concentraciones plnsnl!íticas de lcnitoína. anticongulantcs orales y !Oihutamida. posiblemente por disminución de su metabolismo hcptítico. CLORAZEPATO Efecto: Benzodinzepina. nnsiolítico, Dosis y vía de administración: 0,1-0.5 mg/kg cada 8-12 h VO. Dosis máx: 30 mg. Indicncioncs: Estados ansiosos.

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Tratamiento medicamentoso en pedlnlríu

Reacciones adversas: Cefalea, mareos, visión borrosa, trastornos gastrointestinales, sequedad de la boca, confusión mental. FR cuando se administra a la madre: D. Paso a la leche materna y relación L/P: No hay datos disponibles. Interacciones: Sus efectos se potencian con Jos de otros inhibidores del SNC.

Fñrmncos de uso en ~ediatría FR cuando se administra a la madre: C. Paso a la leche materna y·relación L/1': Sf. LIP =0,4. La AAP lo considera compatible con la lactancia. Interacciones: Dado que la cloroquina se concentra en el hígado su asociación con fármacos hepatotóxicos aumenta el riesgo de hepatotoxicidad de éstos. CLORPROMAZINA

CLORDIAZEPÓXIDO Efecto: Benzocliazepina, ansiolítico. Dosis y vía de administración: 0,1 mg/kg cada 12 h · YO, hasta un m<íx de 0,5 mg/kg cada 6-8 h. Indicaciones: Estados ansiosos. Reacciones adversas: Sedación importante con depresión respiratoria, disminución de la función cognitiva, dependencia fisiológica y psicológica, ansiedad o excitación. FR cuando se administra a la madre: D. Paso a la leche matel'Ua y relación L/P: No hay datos disponibles. Interacciones: Aumento del efecto depresor dd SNC cuando se asocia con alcohol; cimetidina y otros depresores del SNC. Riesgo de paro" cardiorrespiratorio si se asocia con clozapina. CLORFENIRAMINA (FENIRAMINA). Efecto: Antihistamínico H1 CO!l leve efecto sedante y atropínico. Antiemético. Dosis y vía de administración: 0.1 mg/kg cada 8-12 h YO. Dosis máx: 4 mg. Indicaciones: Reacciones alérgicas. . ~eacciones adversas: Efectos anticolinérgicos y sedaCión leve. Con menor frecuencia excitación. convulsiones, hipotensión ortost<ítica y reacciones alérgicas. FR cuando se administrn a la madre: B. Paso a In leche llllllcrna y relación L/1': No hay datos disponibles. lnlerncciones: Potenciación del efecto sedante con el alcohol y otros depresores del SNC. Potcnc:im:icín de los efectos anlicolinérgicos con los neurolépticos.los :mtideprcsivos tricíclicos, los IMAO. los nnricolinérgkns y otros anrihistamínicos. CLOROQUINA Efecto: Antipalúdico, con propiedades antiinllamatorias. Produce la muerte de la forma eritrocítica del Plnsmodium I'Íl'a.r, P.malarie y algunas cepas de P.falcipamm. por un mecanismo no bien esclarecido. Dosis y YÍa de administración: 10 mg/kg/día IM durante 3 días. Profilaxis: 5 mg/kg/sem VO. Dosis nuíx: 300 mg. lndicnciones: Paludismo. amcbiasis extrainrestinal. Rcacdoncs advcrsns: Daño retiniano reversible (con rrawmientos prolongados o en dosis elevadas). visidn boITosa. dificultad en la acomod;¡citín. visión con escotomas. convulsiones, tinnitus, disminución de la audición. anorexia. náuseus. vómitos, diarrea, cólicos abdominales ..Erupcione~ y alte.racionc.s, pigmentarias de la pid. prunto, alopccrn. La h1potcnsron y las alteraciones clcctrocardiogníficas son ruras.

Efecto: Neuroléptico fenotiazínicci con efecto vagolftico, simpaticolítico, sedante y antiemético. Dosis y vía de administración: 0,5-2 mg/kg cada 6-8 h VO, IM o rectal. Dosis rnáx: 100 mg. Indicaciones: Cuadros neuropsiquiátricos con agitación y agresividad, hiperemesis, hipo rebelde. Reacciones adversas: Somnolencia, disquinesias precoces (tortícolis espasmódica, crisis oculógiras, trismus), síndrome extrapiramidal, disquinesias tardías. Hipotensión ortostática¡ efectos anticolinérgicos (sequedad de la boca, constipación, trastornos de la acomodación, retención urinaria), endocrinos y metabólicos (amenorrea, galactorrea, gineeomastia, hiperprolactinemia, aumento de peso). Con poca frecuencia se presenta ictericia en la segunda a la cuarta semana, probablemente por hipersensibilidad, y trastornos hematológicos (agranulocitosis, eosinofilia, leucopenia, anemia hemolítica, aplástica, púrpura trombocitopénica y pancitopenia). FR cuando se administra a In madre: C. Paso a la leche materna y relación .L/P: Escasa excreción en laJeche materna, LIP < 0,5. La AAP la clasifica como un 1flrmaco cuyos efectos en el lactante son desconocidos pero que puede producir mareos y lctargia en el niño y galactorrea en la madre. Interacciones: Aumenta los niveles. plasnuíticos de litio. Disminuye el efecto de los anticoagulantes oral~s. Puede disminuir el umbral de las convulsiones Su administracitín concomitante con propranolol puede aumentar los niveles ele ambos fármacos. Su presencia puede producir · falsos positivos pnra fcnilcctonurin.

Reacciones adversas: Las mismas que para la bencilpenicilina. En ocasiones se presenta hepatitis e ictericia colestásica. FR cuando se administra a la madre: B. Paso a la leche materna y relación L/P: Sí. Puede presentar los problemas comunes a los anlimicrobianos (véase ampicilina). lnterncciones: Al igual que la ampicilina, puede disminuir la efectividad de los anticonceptivos orales que contienen estrógeno. CODEÍNA Efecto: Analgésico narcótico, antitusfgeno. Dosis y vía de administración: Dosis analgésica: 0,5-l mg/kg cada 4-6 h VO (su actividad analgésica respecto de la morfina es baja). Dosis antitusígena: 0,25-0,5 mg/kg cada 12 h. Indicaciones: Tratamiento sintomático de la tos irritativa, no productiva. Como analgésico asociado con paracetamol. Se administra sólo en niños > 2 años. Reacciones adversas: Similares a las del resto de los opiáceos, pe~o menos fr~cue~tes y más mod~radas a.dosis terapéuticas. Consupación, somnolencia, vértrgo, náuseas, vómitos, broncoespasmo, reacciones cutáneas alérgicas y depresión respiratoria, FR cuando se administra a la madre: C. Si se administra por períodos prolongados o en dosis altas cerca del parto: D. Paso a la leche materna y relación L/P: Escasa excreción en la leche materna. La AAP la considera compatible con la lactancia. Interacciones: Potenciación del efecto depresor central con el alcohol, depresores del SNC y otros opiáceos. COLECALCIFEROL (VITAMINA D3}. Véase VITAMINA D.~. CORTISONA

CLOTRII\-JAZOL Efc<.'lo: Antimic 1 mes. Dosis rmíx: 2 g. lndicucioncs: Infecciones por e:;tatilococo penicilinorTesistente.

Efecto: Antiinnamatorio cstcroide. Hormona glucocorticoide lisiol6gica. Al igual que la hidrocortisona. sus efectos más importantes son metabólicos o glucocorti· coides. Posee también efecto antiinllumalorio. disminuye la respuesta inmunitaria, sus efectos minernlocorticoides son débiles. Dosis y vín de administración: 0.25-0.50 mg/kg/día a las 8:00, VO. En caso de tratamiento prolongado se debe identificar la mínima dosis posible. Cortisona acetato 1 mg = hidrocortisona 1.25 mg en efecto glucocorticoide y mineralocorticoide. Dosis máx: 1-3 mg/kg/dfa. Indicaciones: Tratamiento de sustitución en la insuficiencia suprarrenal primaria o. secundaria. Hiperplasia suprarrenal congénita. Reacciones adversas: En casos de dosis mayores de las terapéuticas. Trastornos hidroelectrolíticos (hipopotuscmia, alcalosis hipopotasémica. retención de sodio y agua, hipertensión arterial, descompensación de la insuficiencia cardíaca congestiva). Trastornos endocrinos y metabólicos (síndrome de Cushing iatrogénico, atrofia corricosuprarrenal a veces irreversible, disminución reversi-· ble de la tolcmncia a la glucosa, detención del crecimiento en el niño, irregularidades menstruales). Trastornos musculocsqueléticos (debilidad muscular seguida de atrofia lentamente reversible. ostcoporosis a veces irTe-

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versible, fracturas patológicas particular~ente vertebrales, necrosis aséptica de la cabeza femoral). Trastornos digestivos (úlceras gastroduodenales, hemorragias y perforaciones de úlceras digestivas, pancreatitis aguda). Trastornos cutáneos (atrofia cutánea, rctrnso de la cicatrización, púrpura, equimosis, acné, cspe~ialmentc dorsal, hipertricosis). Trastornos neuropsíqmcos (son frecuentes la excitación con euforia y Jos trastornos del sueño son raros los estados de manía o confusionales, es posib,le observar convulsiones cuando l!e administra por vía general o intratecal, estados depresivos al suspender el tratamiento). Trastornos oculares (algunas formas de ghiucoma y catarata). Al suspender el tratamiento, espe-. eialmente si la suspensión no ha sido lo suficientemente paulatina, se puede observar un fenómeno de rebote e hipertensión endocraneana. FR cuando se administran In madre: D. Paso a la leche materna y relación L/P: No hay datos disponibles. Interacciones: Los inductores enzimáticos (fenobarbital, fenitoína, primidona, rifampicina) disminuyen sus concentraciones plasmáticas y por lo tanto sus efectos. La hipopotasemia que producen favorece la aparición de torsión de puntas en pacientes con bradicardia o intervalo QT prolongado, o al combinarlos con otros fármacos susceptibles de producirla (eritromicina IV, amiodnrona, brctilio, disopiramida, quinidina y sotalol). Potencian la hipopotnsemia la anfotericina B IV, los diuréticos y los laxantes del tipo estimulantes. Aumenta la eliminación de los salicilatos y disminuye sus niveles plasmáticos. Altera el metabolismo de los anticoagulantes orales y de los factores de la coagulación, lo que aumenta el riesgo de hemorragia. La hepurinn aumenta el riesgo de hemorragias propio de los corticosteroides. Disminuye el efecto de los antihipcrtcnsivos por retención de sodio y agua. Disminuye el efecto de los hipogluceminntcs por disminuci6n de la tolerancia a la glucosa. Puede disminuir los niveles plnsnHíticos de isoniazida y el efecto del interferón a. Las vacunns de virus utcnuudos en presencia ele corticostcroidcs tienen el riesgo de producir enfermedad grave gcneralizadn. · COTIUMOXAZOI, (TIUMETOPIUMA: TMP + SULJt'AMgTOXAZOL)

Efecto: Asoci:1ción de unn sulfonamida y trimetoprima en una proporcitSn de .5/1, con efecto sinérgico que aumenta el espectro de cada uno. Es hnctericidn y disminuye la aparici
Reacciones adversas: Náuseas, .vómitos. epigastralgia, anorexia, reacciones alérgicas de In piel (rash, urticaria): otrns manifestaciones de hipersensibilidad son poco frecuentes. FR cuando se administra a la madre: C.

Fármncos de uso en pcdiatrín

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Tratamiento mcdlcnmenloso en pcdlnlrfn

Paso a la leche materna y relación UP: Sf, L/P = 1,25. La AAP !a considera compatible con In lactancia. Intemcc10ncs: Aumento del efecto de los anticongulnnt~s orales .Y del metotrexato por desplazamiento de su side umón a las proteínas plasmáticas. Aumento del dccto de In fcnitoína por inhibición de su metabolismo.

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CROMOGLICATO SÓDICO Efecto: Inhibe la liberación de mediadores desde las células cebadas. Dosis y vía de administración: Inhalatol'io: 1 cap (20 mg) cada 6-8 h. Aerosol: 1-10 mg cada 6-8 h. Colirio: l-2 gotas en cnda ojo cada 4-6 h. Indica.clones: Profilaxis del asma bronquial. Reacc10nes adversas: Tos transitoria, sibilancias aisladas. FR cuando se administra a la madre: B. Paso a la leche materna y relación L/P: No hay datos disponibles. CROTAMITÓN Efecto: Escabicida, antipruriginoso. Do~is ~vía de ndminish·ación: Crema o· loción al lO%; apllcac10nes por 2-3/dfas. Indicaciones: Escabiosis. Reacciones adversas: Irritación o reacciones de sensibilidad alérgica. FR cuando se aclminish·a a la madre: C. Paso n la leche materna y relación L/P: No hay datos disponibles. DANTROLENE Erecto: Miorrclajuntc directo. Dosis y vía. de nchninistrnción: Hipertermia: 1 mg/kg hnsta obtener respuesta, llegar n dosis 1m1x ucumulada de 10 1~1g/~g. Espnsticidad: 0.5-~mg/kg cada 6 h VO. lnd1ca.cwnes: Espastic:idnd cn1nicu. Hipertenniu maligna. Reucc10nes ach·c¡·sns: Generalmente tmnsitorius. Somnolcnciu. marcos, debilidad muscular. malestar gencrul fatiga y diarrea. • FR cunndo se ndministrn u In mndre: C. P.aso u la leche materna y relnción L/1': No hay datos du;ponibles. · lntm·n~cioncs: Aumento del riesgo de hepatotoxicidad al asoc1ar con otros liírmacos hepatotóxicos. DAUNORRUIHCINA Efect<): Antincophísico citoshítico, antibiótico antruciclfnico. Dosis y \'Ía de ndmlnistrnción: 30 mg/m~ IV lento 1 vez por sem o 60-90 mgfml cada 3 sem. Dosis m1íx totul = 500 mg/ml, l_nc~ict~~icmes: Inducción de la remisión de In leucemia hnloc111ca y no linfucíticu n!Judu. R~nccloncs n.d"~rsus: Alopecin reversible, míuseus, vón}llos, nec.·ros1s t1sulur en caso de extmvnsación. I•R cuundo se ndministrn u la madre: D. P~tso n. In leche mntcrnn y relación L/P: No hny dntos
DESMOPRESINA. Véase VASOPRESINA.

Interacciones: No administrar en infusión IV ya que se une al PVC.

DEXAMETASONA Efecto: Corticoide sin acción mineralocorticoide. En relación con su efecto glucocorticoide l mg =25 mg de hidrocortisona. Dosis y vía de administración: 0,1-0,25 mg/kg cada 612 ~ VO o IV. Laringitis aguda obstructiva: 0,6 mg/kg,l dOSIS. Indicncio~es: Enfermedades alérgicas: mticaria severa, rush alérg1co, edema de Quincke, shock anafiláctico. A1!~mia hemolítica au~oil~~mne. Edema cerebral postraumatJco o tumoral. Lanng1!Is aguda obstructiva. Reacciones adversas: Trastornos hidroelectrolíticos en e~ tratamiento prol~ng~do. SíndrQme de Cushing, depreSIÓn suprarrenal, dismmución de la tolerancia a la glucosa, detención del crecimiento, osteoporosis con fracturas patológicas, trastornos hemorrágicos intestinales retardo de la cicatrización, hipertricosis, acné, sobreexciÍación y · trastornos del sueño. Glaucoma y cataratas. FR cuando se administra a la madre: C. . Paso a la leche matema y relación LIP: No hay datos disponibles. Interacciones: Comunes a los· corticosteroides· véase cortisona. ' DEXTROMETORFANO Efecto: A~titusígeno central que no p~duce analgesia ni. dependencia. Dosis y vía de administración: 0,2-0,5 mg/kg cada 6-8 h VO. Dosis máx: 1 mglkg. Indicaciones: Tos ÍI'I'itativa. Contraindicado en < dos años. , R~n~cioncs nd.ver~~s: Somnolencia, vértigo, lláuseas. vom1tos, const1pacmn, broncoespnsmo. depresión del SNC, excitación. FR cumulo se adminish·a a la madre: C. Utilizado cerca del parto puede producir depresión respiratoriu del RN. Paso a In leche materna y relación L/P: No se recomicndn lill uso durante lu lactuncia. lnte•·nccloncs: Potcnciaci<ín del efecto depresor central con el alcohol. los untihi¡¡tnmínicos y otros f1lrmacos depresores d~l SN~. Potenciación del electo deprcs01· del centro respmllono con otroli derivados opiáceos. DIAZEPAM Efecto: Benzodinzepina. Ansiolítico. Dosis y vía de administración: 0.2 mg/kg IV. 0.2-0.5 mg/kg cada 8-12 h VO. Indicaciones: Status convulsivo. estados ansiosos. R:e.accioncs adversas: Somnolencia. fatiga y ataxia. FlebitiS y tromboflcbitis en el sitio de inyección. Menos frec~•;ntes: co.nfu~i?n, depresión. disartria, cefalea, hipotenSIOn, constlpacton. FR cuando se administra a In mndre: D. Paso a In l~che m~ter1!n relación L/P: El diuzepam y su mctabohto N-dunetaldmzepam pasan a la leche con L/P variables de 0,2-2,7. Se puede acumular en la leche. No s~ recomienda su uso durante la Jactancia. la AAP lo cons1dcm un fár1naco con efectos desconocidos y de riesgo potencial.

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DTAZÓXIDO Efecto: Antihipertensivo. hiperglucemiante. Dosis y vía de administración: Iniciar con 1-3 mg/kg IV rápido, seguir con 2-5 mg/kg cada 6 h IV. Hiperinsulinismo: 30- toO mg/m 2 cada 8 h VO. Indicaciones: Crisis hipertensivas, hiperinsulinismo. Reacciones adversas: Las más frecuentes son hipotensión, náuseas, vómitos, mareos y debilidad. Hiperglucemia. FR cuando se administra a la madt·e: C. Paso a la leche inatel'lla y relación L/P: No hay datos disponibles. Interacciones: Se une en alta proporción a las proteínas plasmáticas, por lo que puede desplazar a fármacos como los anticoagulantes orales y aumentar sus niveles plasmáticos. Asimismo puede desplazar a la bilirrubina de su unión a las proteínas plasmáticas. Reacciones alérgicas cruzadas con las sulfonamidas. DICLOFENAC Efecto: AINE. derivado del ácido fenilacético, con actividad analgésica. antipirética y antiinflamatoria. Dosis y vía de administración: 1 mg/kg cuda 8-12 h VQ. Dosis máx: 50 mg. InOicacioncs: Procesos inflamatorios. Fiebre. Reacciones adversas: Trastornos gastrointestinales. Cefalea, mareos. . FR cuando se administra n la madre: 8. Paso a la leche materna y relación L/P: Sí. No se recomienda su uso durante In lactancia. lntemcclones: Comunes a Jos AINE, véase ibuprofeno. IJIETILPROPIÓN l~feclo: Aminn simpaticornimética con efecto central.

lJosis y vín de adminlstrnchín: 6-12 mios: 25 mg cada 12 h; > 12 años: 25 mg cndu 6-8 h VO. Indicaciones: Obesidad ex6gcna. adyuvante ul régimen dietético. No recomendado en < 12 niios. Reacciones ndversns: Dolor precordial, arritmias. palpitaciones. cambios ECG. aumento de presión nrterial. d iskincsia. visión borrosa. nerviosismo. marcos. insomnio. disforia. depresión. temblor, midriasis. cefalea, míuseas. FR cuando se administra a la madre: B. Paso a In leche mntcmn y relación L/P: El dietilpropión y sus metabolitos pasan n la leche. No se han informado RAM en el lactante. DIFENHIDRAi\UNA Efecto: Antihistamínico con efecto sedante y unticolinérgico. Dosis y vía de administración: 1-2 mg/kg cadu 6-8 h VO. Dosis máx: 100 111!!· Indicaciones: Reacciones alérgicas. prurito, tos, insomnio, estados ansiosos, cinetosis. síntomas extrapiramidales inducidos por fármacos. sinusitis. otitis media. Reacciones adversas: Sedación y efectos unticolinérgicos. FR cumulo se administra a In madre: C.

Paso a la leche materna y relación L/P: Sí. No se recomienda su uso durante la lactancia por riesgo de sensibilización a los antihistamínicos. Interacciones: Comunes a los antihistamínicos, véase clorfeniramina. DIFENILHIDANTOÍNA. Véase FENITOÍNA DIGOXINA Efecto: Glucósido cardíaco, digit!ílico. Inotrópico y btÍtmotrópico positivo, cronotrópico y dromotrópico negativo. Dosis y vía de ndministmción: Dosis· de carga: RN pretérmino: 10-30 ~tg/kg/dfa IV; RN de término: 30 ¡..tg/kg/dfa VO; lactante: 40-50 ~tg/kg/día VO. Dosis de mantenimiento: RN pretérmino: .S ¡..tg/kg/día IV; RN de ténnino: 10 1-lg/kg/día VO; lac.tante: 15-25 ~tg/kg/dfa VO. Nivel plasmático, rango terapéutico: 0,4-2 ng/mL. Indicaciones: Insuficiencia cardíaca. Fibrilación auricular (para disminuir la frecuencia ventricular). . ReacCiones advct·sas: Anorexia, náuseas. vómitos, y con menor frecuencia diarrea, alteraciones visuales. cefalea, arl'itmias (en niños Jo más frecuente son los tralitornos de conducción y la taquicardia supruventricular con bloqueo o sin él). · FR cuando se administa·n a In mad1·e: C. Paso a la leche materna y relación L/P: Sf. LIP =0.60,9.

Interacciones: Aumentan su toxicidad la hipopotasemin (diuréticos, corticostei'Oides) y la hipercalcemia. Aumentan sus concentraciones plasmáticas y potencialmente su toxicidad: quinidina, amiodaromt, verapumilo. propufcnona e itraconuzol. La eritromicina puede aumentar su absot·ción a nivel del tubo digestivo. DOHUTAIVIINA Efecto: Catccohunina udrenérgica f~ 1 • Efecto inotrópico positivo potente. Sus efectos sobre la frecuencia cm·díaca, la conducción intracardínca y la prcsi6n nrtcrial son modcrndoli e inferiores a los producidos pOI' una dosis equivalente de isoprcnulinu. Dosis y vín de udminislrución: 1-20 ¡.tg/kg/min 1V. lndicuciones: Síndrome de bajo débito: shock. insuficiencia cnrdfaca aguda. Reacciones nd\'crsus: Arritmias. hipertensi
¡3 1-adrenérgicos. En dosis bajas produce vusoclilutacicín

renal. coronaria y mesentérica. En dosis mayores, 5-20 ~tg/kg/min.los efectos de cstimulnción f~ 1 -adrcnérgica se suman a los efectos dopaminérgicos. efecto inotnípico positivo y moderado aumento de la frecuencia cardíaca.

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Tr\ltmniento medicamentoso en pediatría

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Fúrnmcos de uso en pedinh'ía

En dosis elevadas,> 20 ~tg/kg/min, se agrega un efecto vasoconstrictor adrenérgico. Dosis y vía de administración: 1-20 ~Lg/kg/min IV. Indicaciones: Shock de distintas etiologías. Síndrome de bajo débito. Reacciones adversas: Náuseas, vómitos, vasoconstricción periférica y arritmias con dosis elevadas. FR cuando se administra a la madre: C. Paso a la leche materna y relación L/P: No hay datos disponibles. Interacciones: Riesgo de arritmia ventricular si se asocia con nnestésicos volátiles halogenados. Riesgo de hipertensión y nrritmias si se asocia .con IMAO. DOXICICLINA

Dosis y vía de administración: 0,1-0,4 mg/kg cada 4-8 h VO; 0,1-0,15 mg/kg cada 4-6 h IM o IV lento. Dosis máx: 20 mg YO; 15 mg IV. Indicaciones: Neuroleptoanalgesia. Para evitar náuseas y vómitos durante procedimientos. Reacciones adversas: 1-lipotensi<)n y taquicardia leves, disforia, somnolencia, ansiedad, hiperactividad, signos y síntomas extrapiramidales. · FR cuando se administra a la madre: C. Paso a la leche materna y relación L/P: No hay datos disponibles. Interacciones: Efectos aditivos o de potenciación con otros depresores del SNC. ECONAZOL

Efecto: Antimicrobiano del grupo de las tetraciclinas; bacteriostático, inhibidor de la síntesis proteica en la subunidad ribosómica 50s; se debe utilizar sólo en mayores de 8 años. Dosis y vía de administración: En > 8 ai1os: 2 mglkg cada 12 h 2 veces, luego una vez por dfa. Dosis máx: 100 mg. Indicaciones: Brucelosis, vaginitis por clamidias, linfogranuloma venéreo, psitacosis, prevención del paludismo. Contraindicado en < 8 años. Reacciones adversas: Comunes a las tetraciclinas; véa. se tetraciclina. FR cuando se administra a la madre: D. Paso a la leche materna y relación L/P: Sí, UP 0,4. Véase tetraciclina. Interacciones: Los anticonvulsivantes inductores enzimáticos disminuyen su nivel plasmático por aumento de su metabolismo. Otras interacciones son comunes a las tetraciclinas; véase tetraciclina.

Efecto: Antimicótico imidazólico. Bloquea la síntesis de ergosterol de la membrana celular. Dosis y vía de administración: Tópico: crema, polvo, loción al 1%, aplicaciones.cada 8-12 h. Vaginal: crema, 75 mg u óvulos, 150 mg 2 veces/día. · Indicaciones: Candidiasis, tiña, pitiriasis versicolor. Reacciones adversas: Prurito, ardor, eritema e hiperpigmentación. FR cuando se administra a la madre: C. Paso a la leche materna y ¡·elación L/P: No hay datos disponibles.

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DOXORRUBICINA Efecto: Antibiótico citotóxico antmcic!ínico. Dosis y vía de administración: 30 mg/m21V en 15 min 1 vez por semana o diario por 2-3 días cada 3-4 semanas. Dosis nuíx: 4HO mg/mJ (JOO mg/m2 en caso de irrmliación mcdiastínica). Indicaciones: Leucemia mielobilística y Jinfobhístiea aguda, tumor de Wilms, ncuroblastoma. Reacciones adversas:· Miclosupresión, cnrdiotoxicidnd, alopecia completa y reversible, hiperpigmentación dérmica de los lechos ungulares y pliegues, náuseas y vómitos agudos que pueden ser severos, mucositis (esofagitis, estomatitis) 5-10 días después de la administración, tlebocsclerosis. FR cuando se administra a la madre: D. Paso a la leche materna y relación L/P: Sí, L/P 4. La AAP la considera contraindicada durante la lactancia por el riesgo de inmunosupresión, carcinogénesis. neutropcnia y efectos desconocidos sobre el crecimiento. Interacciones: El fenobarbital aumenta su eliminación. Puede disminuir los niveles de fcnitoína.

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DROPERIDOL Efecto: Neuroléptico del grupo de las butirofenonas.

· EDROFONIO Efecto: Colinérgico indirecto, anticolincsterásico. Dosis y vía de administración: Dosis de prueba: 20 ~tg/kg, Juego 100 f.tg/kg IV. Indicaciones: Diagnóstico diferencial de miastenia gra.' vis. Como antagonista del curare. Reacciones ndYersas: Reacciones colinérgicas severas. FR cuando se administra a la madre: C. Paso a la leche maternn y relación L/P: No pasa a la leche materna yu que está ionizado a pH fisiológico. Interacciones: En pacientes miasténicos en tratmnicnto con unticolincstenísicos puede provocar crisis colinérgica.

EPINEFRINA. Véase ADRENALINA. ERGOCALCIFEROL (VITAMINA D2). Véase VITAMINA D_,. ERITROMICINA Efecto: Antimicrobiano m~crólic!o, i!1h~be In síntesis proteica al unirse a In subumdnd nboson11ca 50s. Ba:teriostático en dosis bajas sobre Mycopft~sma p1U!II11ll!l.mw, espiroquetas y la mayori~ de la_s ?nctc;nns grampos~tJ.vas. La chu·itromicina y la azJtroi11Jcma tienen una actiVIdad levemente superior sobre estos gérmenes. Dosis y l'Ía de administración: 10-25 mg/kg cada 6-8 h YO o IV en 1 h. . Indicaciones: Neumonía por Mycoplasma p1~eummu~w, tos convulsiva, neumonía por clamidi.as, Legwn;lla, !nfección por Campylobacter e infecc10n~s resp1ratonas por cocos grampositivos, ex~epto es;at~lococo. Com.o tratamiento alternativo en pacientes alerg1cos a las pemcilinas. . d' Reacciones adversas: Náuseas, vómitos, Jarrea, reacciones de hipersensibilidad. FR cuando se administra a la madre: B. Paso a la leche materna y relación L/P: Sf, ~/P = 0,5. La AAP la considera compatible con la lact.an~m. \ucde presentar Jos riesgos comunes a los antnmcrobmnos (véase ampicilina). . Interacciones: El probenecid aumenta sus ·~·~eles .Plasmáticos. Pueden antagonizarse con clindnm•c;ma, hncomicina y cloramfenicol. Puede aumentar lo~ m veles pla~­ máticos de teofilina, digoxina, carbamazepmn, terfennd!na. astemizol, midazolam, anticongu~antes or~les ~.den­ vados del cornezuelo de centeno. Rtesgo de tors1o~ de puntas si se asocia con amioduronn, quinidina, astenuzol y terfenndina. ESMOLOL Efecto: ~-bloqueador cardiosclectivo de ucci<Ín c~n-tu. Dosis y víu de administración: 0,5 mg:kg en 1 mm,lu~­ go 50 ~1 g/kg/min por 1~1in. Si no hay respuesta repetir 0.5 mg/kg y 50 ~tg/kgtmm hasta 48 h: . . Indicaciones: Rápido control <~e Ju lrccucncm ventnculm· en talJUinrritmias supn!vcntnc_ulnrcs.- . .. . ., . Reacciones ndversas: ~hpotcnsi<)n, dmlorcsJs, mmcos. ccfulcn. míuscas. FR cumulo se udministrn a la madre: C. . Paso a la leche materna y relación LIP: No hay datos disponibles. . . , .. , .. . Intemccioncs: Los sunpatJcopleJICOS potcnc1.111 . sus efectos. Puede aumentar los niveles plas~uíticos de ch9~­ xina. La morfina puede aumentar .sus !~¡veJes plasma!•: cos. No es recomendable su combmacton c~n otro~ fmmacos que tengan efectos similares sobre e! motroplsmo y la frecuencia cardíaca, como el vcrapmmlo y otros 11bloqucadores.

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ENALAI'IUL Efecto: lECA. Se administra como prodroga, en el organismo se transforma en el mrmaco activo cnulnprilato. Dosis y l'Ía de administrnci1ín: 0,2-1 mg/kg/día YO. Dosis máx: 40 mg. Indicaciones: Hipertensión arterial, insuficiencia cardíaca, remodelación pos IAM, para disminuir In progresión de la nefropntfa diabética. Reatcioncs ud\'ersas: Tos, cefalea, fatiga, hiperpotasemia, náuseas, dimTea, calambres, vértigo. FR cuando se administra a la madre: D. Paso a la leche materna y relación L!P: El paso a la leche como prodroga o como enlaprilato es muy escaso· y probablemente no tenga significación clfnica. Por esta razón la AAP lo considera compatible con la lactancia. Interacciones: Con diuréticos se puede potenciar la hipotensión. Potenciación de la hipeqlotasemia con diuréticos ahorrmlorcs de K y con suplemento de K. Riesgo de hipoglucemia al asociar con hipoglucemiantes.

ESPECTINOl\liCINA Efecto· Antimicrobiano de estructura química similar a los an{inoglucósidos. Bact~ricida.- ac~Lía. i.nhib!endo la síntesis proteica en la subumdad nbosom¡c,J 30s.

Dosis y vía de administración: 40-80 mgikg IM por una vez. Dosis nuíx: 4 g. Indicaciones: Gonorrcn. . Reacciones adversas: Se presentan con poca frecuencia vértigos, núuseas, cefalea, m:ticarin, fie~1~e, ~ol?r. en el sitio de inyccci<Ín; las reacc10nes anafllacttcns son

~~~~~ando se administm a la madre: B. Paso a la leche materna y relación LIP: No hay datos disponibles. Intm·acciones: No debe mezclarse con otros medicamentos en la misma jeringa. ESPIRONOLACTONA Efecto: Diurético ahorrador de potasio, antagonista de la aldosterona. Dosis y vía de adminlstrnclón: 1-3,5 mg/kg cadu8-12 h vo. . . . d Indicaciones: Hiperaldosteromsn~o pru~umo Y sccun nrío. Asociado con tiazidas en In dJsplasJa broncopulmo· nar. . Reacciones adversas: Ginecomastm, trnslorn?s gastrointestinales, erupciones cut~íneas y somnolencHJ. FR cuando se adminish·a a l,a madre: D. . Paso a la leche matema y relación LIP: No se sabe s1 In espironolactona sin metaboliznrse pasa a In leche~ se ha determinado la excreción a In leche de su metab?llto, la cnmrenonn con una L/P 0,7. La AAP la cons1dera compatible con la lactancia, aunque sus efectos s~bre el ~actnnte son desconocidos. ' Intemcciones: Riesgo de hiperpotnsemia cua.ndo se asocia con otros mrmacos que elevan el potasiO c~mo el . trinmtereno, In mniloridn,Jos inhibidores de.la enzuna de convcrsi(Íil, el suplemento de sale~ ~e potas!~· Pucd~ numentnr las concentraciones plnsmat17as de ht1o, ~~b1do a lus mouilicaciones cnlus conccntmc10nes P.lasm:tu~a? de sodio. Con diuréticos perdedores de P?tusJ~l (dmrctlcos de asa. tim'.idas) se potencia el efecto ~JUrétJco Yse con· trarrestnn los efectos sobre la potusemm.

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ESTREPTOMICINA grcctu: Antimicruhiann aminng!uctisi~lo. l~lhi.bc la s~nte~ sis pmteicn a nivel de la suhumdad nhosmmca ~Os. Se utilii'.a en fmma casi cxclusivn contra Mycobacfc'rtlllll fll· bc•rculosis.

,

Dosis y YÍa de mlministmcic)n: :m-30 mg/kg/dm IM. Dosis nuíx: 1 g. . . .. Indicnciones: TBC. brucclos¡s, tularcm¡¡¡, Reacciones ad\'ersns: Ncfrotoxiciuad. ototoxJc!dad Y reacciones alérgicas menores. FR cuando se ndministraa In madre: D. , Paso a la leche materna y relación L/P: St, LIP 0,5-1. Como su absorción ontl es escasa, las RAM n.cfrotóxicas v olntóxicas son poco probable~. ~ucde. piesentar Jos ·problemas comunes a .los anllmlcr~Jbmnos (vénse nmpicilina). La AAP la considera compaublc con la lactancia. . , . Interacciones: Potenciación de los efectos nclrotox•.cos con ccfaloridina. ccl'alotinu. polimixinus. furosen11da, anfotericina B y cisplntino. Potenc.iación de e~cc~~s ototóxicos con l'urosemid¡¡ y cisplutmo. Pot~ncwc1on. del efecto bloqueador neuromuscular con relaJantes musculari!s de tipo curare.

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'('¡·nhunicnto medicamentoso en ¡JcdlnMn

ETAMBUTOL Efecto: Antituberculoso bacteriostático. Interfiere en la síntesis de ácido nucleico de las micobacterins. Dosis y vía de administración: 25 mg/kg 1 vez por día durante 8 semanas, luego 15 mg/kg/día YO. Indicaciones: TBC. Reacciones adversas: Disminución de la agudeza visual atribuida a neuritis óptica. generalmente reversible y relacionada con In dosis y In dumción deltrntmniento. Son excepcionales: reacciones anafilnctoidens, dermatitis, prurito, dolor articular, anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal. FR cuando se administra a In niadre: B. Paso a In leche materna y relación UP: S(, UP = 1,1. La AAP lo considera compatible con In lactancia. Interacciones: El hidróxido de aluminio disminuye su · absorción a nivel intestinal.

l?!Íl'lllOCOS

Indicaciones: Descongestivo, midriático. Reacciones adve1·sas: Hipertensión arterial, arritmias, temblor y cefalea. FR cuando se administran la madre: C. t>nso a la leche mntema y t•elación L/P: No hay datos disponibles. Interacciones: Riesgo de crisis hipe11ensiva si se asocia con IMAO. FENIRAMINA. Véase CLORFENIRAMINA.

FENITOÍNA (DIFENILHIDANTOÍNA)

Efecto: Anticonvulsivante. Dosis y vía de administración: Dosis de carga: I0-15 mg/kg IV. Dosis de mantenimiento: 2 mg/kg cada 6-12 h VO. Dosis máx: 100 mg .. Nivel plasmático, rango teraETOSUCCIMIDA péutico: 10-20 ~tg/mL. : Indicaciones: Crisis convulsivas. Antiarrítmico. Efecto: Anticonvulsivante. Reacciones adversas: Anorexia, cefalea, mareos, nerDosis y vía de administración: 2,5 mg/kg cada 6 h VO, viosismo transitorio, insomnio, náuseas, vómitos, consaumentar en un 50% cada semana hasta 1O mglkg cada 6 t!pación, inflamación e hiperplasia de las endas, hirsuh. Dosis máx: 500 .mg. . tismo. Indicaciones: Control de ausencias (petit mal). FR cuando se administra a la madre: D. · Reacciones adversas: Anorexia, náuseas, vómitos, dolor Pnso n la leche materna y relación L/P: S(, L/P = abdominal, pérdida de peso y diurrea,leucopenia, ngranu0,18-0,54. La AAP la considera compatible con lu laclocitosis, pnncitopenia con mielosupresión o sin ella eotancia. . sinofilia, somnolencia, cefalea, mareos, hipo, irritabiliIn.teracciones: El ácido valproico disminuye su concen- · dad, letargia, fatiga y ataxia. Trastomos psiquiátricos. tración plasmática total pero aumenta su forma libre. por FR cuando se administra n la madre: C. desplazumiento de su sitio de unión a las pi'Otefnas plasPaso n la leche materna y relación L/P: S(, UP=0,8-J. mlíticas y por inhibición de su metabolismo. Con la carLa AAP In considera compatibll! con la lactuncin. bamuzepina se observa una reducción recfproca de· sus Intet·acclones: Sus niveles séricos pueden numentnr o concentraciones plasmáticas sin una disminución de su disminuir con el ácido valproico. Puede aumentar los nieficacia. Con el fenobnrbital y In primidona los efectos veles séricos de fcnitofna. son vuriables y generalmente impredecibles, se puede observar inducción o inhibición enzhmíticn. Con el diuzepam se puede observar aumento, disminución o no FAMOTIDJNA modilicación de sus niveles plasm1íticos. Aumentan sus niveles plasnulticos (por inhibición de su metabolismo) Efecto: Anti¡ícido untihistmnfnico anti 1-1,, los nzoles antimicliticos (lluconazol. miconnzol), el cloDosis y vín de ndmlnistrachín: OS-I mg/kg cada 12-24 h ruml'cnicol, la cimetidina, el disulfinun, la fluoxctinn, la VO: 0,5 mg/kg cada 12 h IV lento. Dosis 1míx: 40 mg isonim~idn.ln nmiodaronn,la nifedipina y el sulfametoxaYO, 20 mg IV. wl. Los lhlntns disminuyen sus niveles plnsrmíticos por Indicaciones: Úlcera duodenal. rcnujo gustrocsoliígico. aumento de su mctubolismo ya que representan uno de Rcnccioncs nd,•crsns: Generalmente es bien tolerada. los coli~etores en su metabolismo. Los antidepresivos triCon ~oca_frccucJ.tciu pueden presentarse celitlca,mareos, dclicos favorecen la aparición de convulsiones al dismiconst1pnc16n y dwrren. nuir su umbral. Disminuye el efecto diurético de la furoFR cunndo se administra n In mndre: B. scmida hasta en un 50%. Aumenta la toxicidad hematoPnso n In leche materna y relación L/P: Sf, se concenlógica del metotrexnto por inhibición aditiva de la dihitm ~n .la leche m~t:r~a aunque en menor gmdo que la cidrofolato-reductasa. Aumenta el metabolismo y disminumetldllla y la rmlltldma. No huy dutos disponibles sobre ye la eficacia de la mexiletina. Puede disminuir o aumensus efectos en el lactante, sin embargo la cimetidina, que tar el efecto de los anticoagulantes orales. por inducción alcanza mayores concentraciones en la leche, es consideenzimática o po1· desplazamiento de su sitio de unión a rada como compatible con la lactancia por In AAP. lus proteínas plasm¡íticas. Aumenta clmctnbolismo de la lntcl'llccioncs: No se han descrito internccioncs cHnicnclozapina. mcntc ~igni ficativas.

Indicaciones: Gran mal, epilepsia focal, asociado con el tratamiento apropiado en el petit mal. Reacciones adversas: Somnolencia, vértigo, cefnleu; p~1eden acentuarse trast01:nos eJ~~cional~s. y t:o?ias, en nu'ios se puede observar hlperactlv!dad e untab!hdad. Su administración prolongada puede producir dcfkiencia de folatos o hipocalcemia. En dosis nltas se observa ataxia, nistagmo y depresión respirntoria que puede transformarse en severa. Las reacciones alérgicas cutáneas (erupciones maculopapulares escarlatiniformes) son más frecuentes en niños. FR cuando se administra a In mada·e: D. Paso n In leche materna y relación LIP: Sf, UP = 0,40,6. La AAP la clasifica como un fármaco que puede producir RAM importantes en el lactante y por lo tanto debe ser ndministrado con precaución. · Interacciones: El fenobarbital como inductor enzimático puede aumentar el metabolismo hepático y por lo tanto disminuir la nctividad. de oume rosos fármacos como fenitoína, anticonceptivos orales, anticoagulantes orales, vitnmina D, nntivitaminas K, ciclosporina, corticoides, doxiciclina, quinidina, digitoxinn, ~-blo­ queadores.

de USO Cll

pcdiati'Ía

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Reacciones advet·sns: Depresión respin;toria, apnea, r~­ gidez muscular, hipotensión. Signos y síntomas extraptramidales. · FR cuando se administra a la madre: B. Si se usa por períodos prolongados o en altas dosis al término: D. Paso a la leche materna y I'clnción L/P: No hay elatos disponibles. Interacciones: Potenciación de efectos con otros depresores del SNC. FISOSTIGMINA Efecto: Colinérgico indirecto, anticolineslerásico. Dosis y vía de administración: 0,02 mg/kg IV cada 5 m in hasta obtener respuesta (máx: 0,1 mg/kg), seguir con 0,5-2 ~tg/kg/min. · Indicaciones: Intoxicación atropínica, glaucoma, antagonismo de bloqueadores neuromusculares curnrizantes. Reacciones ndve¡·sas: Miosis, cicloplejía, salivación, broncoconstricción, sudoración, dolor abdominal, vómitos, diurrea. FR cuando se administra a la madre: C. Paso a la leche materna y relación L/t>: No hay datos disponibles.

FENOLFTALEÍNA Efecto: Laxante de contacto. Dosis y vía de administración: 0,5-5 mg/kg VO por la noche. Dosis máx: 250 mg. Indicaciones: Constipación. No indicado en menores de 15 años, dolor abdominal de causa desconocida y enfermedad inflamatol'ia del colon. Reacciones adversas: Diarrea y dolor abdominal, especialmente en el colon irritable. FR cuando se administra n la madre: C. Paso a la leche materna y relación L/P: Se excreta a la leche materna en forma conjugada. Teóricamente podría causar dinrrea en el lactante si fuera desconjugada en su tubo digestivo. sin embargo este efecto no ha sido obscrvndo. · FENOTEROL Efecto: r1 2-ndrenérgico selectivo. Dosis y vía de administración: Oral: 0,1 mg/kg cada 6 h. Aerosol: 1-2 pu!Io; ( 100 ~tg/pul'l) cada 4-8 h. Solución pam nebuliznr (0,5 mg/mL): 0,05 mL/kg (1míximo 1 mL) en 3,5 mi suero fisiológico, cada 4-8 h. Indicaciones: Asma bronquial. bronquitis obstructiva. Reacciones adversas: Muy poco frecuentes: temblor de extremidades, palpitaciones y taquicnrdiu sinusal. FR cuando se adminish·a a la madre: B. Paso a In leche materna y relación L/P: No hny datos disponibles. Intemcciones: Disminuye el efecto de los hipogluccmiantes.

FENILIWRJNA

FENOBARHITAL

FENTANILO

. • Efecto: Simpntic:omimético n-ndrcnérgico. Dosis y y~n de administrachín: 0.2 mg/kg cuda 6-8 h YO. Colmo (0.12%, 101}() 1-2 gotas cada ó-8 h. Gotas nusnlcs (0.25'«. 0.:\lk) 1-3 gotas o spmy cnclu 6-S h.

Efecto: Anticonvulsivante, bnrbitúrico. Dosis y vfa de administración: Dosis de cargn: 20-30 mg/kg IV hasta 100 mg/kg en paciente con ventilación mecánica. Dosis de mantenimiento: 5 mg/kg/clíu YO o IV. Nivel plasnuítico. rungo terapéutico: 18-28 ~tg/mL.

Efecto: Analgésico narcótico, 80 veces nuis potente que In morfina. Dosis y vía de ndministración: Dosis de carga: 1-4 ~tg/kg lM o IV. Infusión continua: 2-4 ~tg/kg/h. Indicaciones: Analgesia pcrioperutoria.

FLUCITOSINA (5-FLUOROCITOSINA) Efecto: Antimicótico, interfiere con la síntesis de ácidos nucleicos. Dosis y vín de administración: 400-1 .200 mg/m 2 cada 6 h IV en 30 mino VO. Nivel máximo= 25-100 ~tg/mL, basal < 20 ~tg/mL (x 7,75 =~tmoi!L). Dosis máx: 2 g. Indicaciones: Micosis sistémicas graves p01· Candida. criptococos, incluida In localización meníngea. También algunas formas de aspergilosis. Reacciones adversas: Anorexia, náuseas, dolor abdominal vómitos ocasionnles.la hepatotoxicidud es rara: rash · cut{¡neo, depresión de la médula ósea, alopecia, dolor precordial, disnea. FR cuando se adminis!t·a a In madre: C. Puso u la leche matet•mt y t•elación L/P: No hay datos disponibles. No se considera compatihlc con In lactancia. Interacciones: El arabimísido de citosina inhibe su at·tividnd por inhibicidn competitiva. Acti\'idad antimktíticll sinérgica con los antibiliticos poliénicos como la anfotcricina B. FLUCLOXACILINA Efecto: Antibiótico ¡1-lnct1ímico, isoxazolilpenicilinn resistente a la pcnicilinasu producida por el cstafilocoeo. Dosis y \'Ía de administración: 15-25 mg/kg cada 6 h YO. lndicuciones: Infecciones por estalilococo pcnicilinorresistente. . Reacciones adversas: Las mismas de la bcndlpcnicilina. La hepatitis y la ictericia colcstlísica son ocasionales. FR cuando se administm a In madre: B. Páso a la leche materna y relación L/J>: Sí. Puede-presentar los problemas comunes a los antimicrobianos (vénse ampicilina). Interacciones: Al igual que la ampicilina. puede disminuir la efectividad de los anticonceptivos orales que contienen estrógeno.

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Fármncos de uso en pediatría

Tratamiento medicamentoso en pcdiati·ía

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FLUCONAZOL Efecto: Antimicótico del grupo de los azoles, inhibe la síntesis de ergosterol de la membrana celular. Dosis y vía de administración: Inicio= 4 mg/kg, conti~ nuar con 2 mg/kg VO o IV. Infección severa: iniciar 8 mg/kg, seguir con 4~8 mg/kg/día lV. En la meningitis criptocócica y en pacientes con SIDA, tratamiento: 400 mg/dfa YO; profilaxis recaída: 200 mg/día YO. Dosis máx: 200-400 mg. Indicaciones: Cnndidiasis, meningitis criptocócica en pacientes con SIDA. Reacciones adversas: ·Náuseas, c~falea, rash, vómitos, dolor abdominal y diarrea. FR cuando se administra a la mach·e; C. Paso a la leche materna y relación L/P: No hay datos disponibles. Interacciones: Aumenta las concentraciones plasmáticas (por inhibición del citocromo P~450) de los anticoagulantes orales, la fenitofna, la teofilina, las sulfonilureas, las hipoglucemiantes, la ciclosporina y la zidovudina. La rifampicina aumenta su metabolismo por inducción enzimática.

Paso a la leche materna y relación L/P: No hay datos disponibles. Al igual que con otros corticoides, no se recomienda administrar durante In lactancia. 5-FLUOROURACILO Efecto: Antineoplásico análogo de la pirimidina. Dosis y vía de administración: 15 mg/kg/día IV en 4 h hasta la aparición de RAM. Luego 5-10 mg/kg/sem. Do· sis máx: lg. Indicaciones: Tratamiento paliativo del cáncer de colon, recto, mama, estómago y páncreas. Reacciones adversas: Estomatitis, esofagofaringitis, diarrea, anorexia, náuseas y vómitos. Leucopenia, a menudo entre el 9° y 14° dfa postratamiento. Rnsh maculopapular pruriginoso generalmente de extremidades. FR cuando se administra a la madre: D. Paso a la leche materna y relación L/P: No hay datos disponibles. Se considera incompatible con la lactancia. Interacciones: La lcucovorina cálcica puede aumentar . su toxicidad.

GANCICLOVIR 1

FLUTICASONA FLUMAZENIL Efecto: Antagonista de las benzodiazepinas. Dosis y vía de administración: 5 ~tg/kg IV repetidos cada 1 min hasta un máx de 40 ~1g/kg. Luego 2-10 ~tg/kg/h IV. Dosis m;íx: 2 mg. Indicaciones: Reversión parcial o totnl de los efectos de las benzodiazepinas. Reacciones adversas: Marcos, dolor en el sitio de inyección, sudoración, vasodilatación cutánea, cefalea, visión borrosa, náuseas, vómitos. Se han descrito casos de muerte y/o convulsiones, principalmente en pacientes con enfermedades de base severas o que habfan ingerido grandes cantidades de otros fármacos no benzocliazcpfnicos, como los nntidcpresivos tricíclicos. FR cuando se administra a la madt·c: C. Paso a la leche matcnm y relación L/P: No huy dutos disponibles. Interacciones: No !'\e producen interacciones con otros dcprc$ores del SNC. Se debe tener prccuuci<Ín al adlllinistrnr en pacientes con sobredosis mixtas, ya que los efectos tóxicos (como arritmias, convulsiones) de otros fúrmucos, especialmente los antidcpresivos tridclicos, pueden manifestarse al revertir el efecto de las hcnzodiazepinas. Se debe tener presente también que su efecto puede desaparecer antes que el de una benzodinzepina de efecto prolongndo.

FLUNISOLIDA Efecto: Corticosteroicle inhalatorio. Dosis y vía de administmción: l-2 puffs (250 pg/puff) cnda 12 h. lndicnciones: Trntnmiento antiinllamntorio del asma bronquial moderada y severa. Reacciones adversas: Diarrea. náuseas. vómitos, malestar gástrico. congestión nasal. odinofagia. alteraciones del gusto. alhorre. cefalea. FR cuando se administra a la madre: C.

Indicaciones: Hipertensión. Estados edematosos de origen cardfaco, hepático o renal. Reacciones adversas: Deshidratación con hipovolemia e hipotensión ortostática, hipopotasemia, hipomagnesemia, alcalosis metabólica, aumento de la uricemia y la glucemia. FR cuando se administra a In mnd1·e: C. Paso· a In leche materna y relación LIP: Sf. No se han descrito efectos adversos en el lactante. Interacciones: Aumenta la ototoxicidad y la nefrotoxicidad de los aminoglucósidos y las cefalosporinas. Puede interferir competitivamente con la excreción renal de salicilatos. Antagoniza los efectos relajantes musculares de la tubocuranina y potencia In acción de la succinilcolina. Aumenta la toxicidad del litio por disminución de su excreción renal. La hipopotasemia que produce puede po~ tencinr la toxicidad de los antiarrftmicos clase la y III (que pueden producir torsión de puntas) y la toxicidad de los digitálicos.

Efecto: Corticoide de acción intermedia. Dosis y vía de administración: Aerosol presurizado: 50-250 ¡.tg cada 12 h. Spray 0,05%: 1-4 sprays/fosa nasal/dfa. Crema al 0,05%: 1 a 2 aplicaciones diarias. Indicaciones: Tratamiento antiinflamatorio del asma bronquial moderada y severn, rinitis alérgica, manifestaciones inflamatorias y pruriginosas de las dermatosis que responden a Jos corticoides. Reacciones adversas: Alhorre. Con las dosis utilizadas no se ha descrito retardo del crecimiento. Prurito, sensación de quemadura, hipertricosis, ex.ngemción qel eritema. irritación. l"R cuando se administra a la mad1·e: C. Paso a la leche materna y relación LIJ>: No hay datos disponibles. Al igual que con otros corticoidcs, no se recomienda su administración durante In lactancia. FURAZOLIDONA Efecto: Antiséptico. Dosis y vía de ndministración: 2 mg/kg cada 6 h VO dumntc 7-10 clías. Dosis nuíx: 100 mg. Indicaciones: Diarreas bacterianas o por protozoos. Reacciones adversas: N¡íu:;eas. vómitos, mareos, cefalea. Hiperscnsibilidncl (hipotensión. urticaria, fiebre, urtralgia, rnsh vesicular morbiliforme). FR cuando se administm a la madre: C. Paso a la leche materna y relación L/P: No hay datos . disponibles. Interacciones: Rencción tipo antabús con el alcohol. Por su capacidad de inhibir In monoaminooxidasa debe administrarse con precaución con aminas simpaticomimélic;¡s indirectns y con alimentos que contienen tiraminn. FUROSEMIDA Efecto: Diurético de asa potente. Dosis y vía de administrnció11: 0.5-1 mg/kg cada 6-12 h (diario si es de pretérmino) IM. IV o VO. Infusión IV: 0.1-1 mg/kg/h. Dosis nuíx: 5 mg/kg.

Efecto: Antiviral. Activo contra herpes virus y citomegalovirus. Dosis y vía de administración: 2,5-5 mg/kg cada 8-12 h IV en 1 h. Uso crónico: 5 mglkg lV en 1 h/día. Indicaciones: Infecciones graves por citomegalovirus. Reacciones adversas: Fiebre, rash cutáneo, alteración de las pruebas de función hepática, depresión medular, alteraciones neuropsíquicas FR cuando se administra a la madre: X. Paso a la leche matema y relación L!P: No hay datos disponibles. Interacciones: Puede aumentar el efecto de los anticoagulantes orales. GENTAMICINA Efecto: Antibiótico aminoglucósido. Inhibe la sfntesis proteica al unirse a la subunidad ribosómica 30s. Los mninoglucósidos son activos sobre la mayoría de los gramnegalivos entéricos y Sta¡Jhy/ococcu,\· aureus. La gcntamicina y la amikacina son activas adenuís sobre P. aemginosa. Muchos de los gérmenes que han desarrollado resis1encia a In gentamicinu, son sensibles a la umikacina. Dosis y vía de administración: 2,5 mg/kg IV cada 12 h en RN < 7 días, cada 8 h en RN > 7 días, laclantes y niños. Nivel plasmático basal < 1 mg/L. Indicaciones: Infecciones graves por gramnegativos sensibles. En RN debe usarse con precaución por su inmadurez renal. Reacciones adversas: Ototoxieidad. nefrotoxicidad. reacciones alérgicas menores (rash, urticaria). FR cuando se administru a la madre: C. J>nso a la leche mutema y relución LIP: No hay datos disponibles. Interacciones: Similares pnra todos los aminoglucósidos. Sinergia de efectos 11efrotóxicos con la cefaloridina y la furosemida. Sinergia en la ototoxicidad y la nefrotoxicidad con otros aminoglucósidos. Potencia el efecto relajante neuromuscular de los bloqueadores neuromusculnres. Son inactivados in vitro por las penicilinas, las cefalosporinas. el ácido clavulánico, In furosemida, la heparina, el bicarbonato de sodio y algunus

soluciones para alimentación parenteral, en general con soluciones con pH alcalino. Por este motivo en general no deben ser mezclados con otros agentes en jeringus o soluciones de infusión ni administrados por la misma · vfa venosa. GLUCAGÓN Efecto: Hom1onn hipergluceminnte que se opone al efecto de la insulina. Dosis y vía de administración: 1 U= 1 mg. 0,2 Ulkg IV o IM,seguir con 0,005-0,01 U/kg/h IV. Dosis máx: 2 mg. Indicnciones: Hipoglucemia del RN, hijos de madres diabéticas, hiperinsulinismo, premedicación en exámenes radiológicos del tubo digestivo de doble contraste. Reacciones adversas: Con dosis altas pueden observarse náuseas, vómitos. Las reacciones alérgicas son rnms. FR cunndo se administra a la madre: B. Puso a la leche materna y relación L/P: No hay datos disponibles, pero se sabe que no se absorbe por vía orul ya que es destmido en el tracto digestivo. Interacciones: Los f3-bloqueadores disminuyen su efecto. Puede aumentar los efectos de los anticouguluntes orales. GONADOTROnNA CORIÓNICA Efecto: Hormona producida por lu placenta y obtenida de la orina de mujer\Ps embamzadas, su efecto predominante es de hormona luteinizante. Dosis y vía de administración: 100 UI/kg IM por 3 sem. Dosis máx: 5.000 Ul. Indicnciones: Cripton¡uidia en caso de ausencin de obstáculo anatómico. Inducción de la ovulación como !rata~ miento de infertilidnd. Reacciones adversas: Con lns dosis habituales generalmente no presenta toxicidad. Puede presentarse cefalea, cansancio, cambios de ;ínimo. En dosis altas puede pro· ducirse retcnci6n de sodio y ;¡gua. FR cunndo se HdministJ•n a In madre: X. Puso n la leche materna y rcluchín L/P: No hay datos disponibles. GRANISI~TRÓN

El'ecto: Antiscrotonin~rgico. Antiemético. Dosis y vía de ndministrucicín: 0,05· mg/kg IV en 10 min, hasta 3 dosis/día. con unn separación mínima de 10 min entre dosis. Dosis nuíx: 3 mg. Indicaciones: Prevención y tratamiento de náuseas y vómitos inducidos por In quimioterapia y la radioterapia. Reacciones adversas: Cefalea, astenia, somnolencia, dinrrea, constipaci6n. FR cu¡mdo se ndministrn a In madre: B. Paso a la leche mntcrnu v relación L/1': No hav dutos · . · disponibles. Inte¡·accioncs: Disminucidn de sus concentraciones plasrmíticas por inductores enzitmíticos como ell'cnobarbital. GRISEOFULVINA Efecto: Antimic<'>tico.

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Trntnmicnlo mcdlcnmenlosn en pedlnh'fn

Dosis y vín de ndministmción: 10-20 mg/kg/d(a VO. Dosis nuíx: 1 g. Indicaciones: Dermatotitosis de In piel, el cuero cabelludo y las uñas. Reacciones advct·sas: Cefalea, 'vértigo, somnolencia, anorexia, míuscas, perturbación del gusto. De manern excepcional se observan reacciones alérgicns cutúneas, fotosensibilidad, colestasis intrnhepática y tmstornos hematológicos. FR cmmdo se administra n Ja mndt·e: C. Paso a la leche materna y relncióti L/P: No hay datos disponibles. Interacciones: Los bnrbituratos g~nernlmente disminuyen su efectividad. Disminuye In efectividad de los amicoagulantes tipo wnrfnrina. Puede potenciar los efectos del alcohol, efecto tipo nntnbtls. Puede auméntnr las enzimas hepáticas que metabolizan los estrógenos, incluidos los que componen los anticonceptivos orales, lo cunJ disminuye su efectividad y produce irregularidades menstruales. HALOPERIDOL Efecto: Neuroléptico butirofenonn. Dosis y vía de administración: O.ül mg/kg/d(a, aumentar hasta 0,1 mg/kg cuda 12 h IV oVO. Dosis máx: 0,5 ·mg. Indicaciones: Psicosis (esquizof¡•enia, man(a}, trastornos severos del comportnmiento y agitación, hipo intratable y como antiemético. Reacciones adversas: Síntomas extrapiramidales, disquinesia tardía, insomnio, irritabilidad, ansiedad, euforia, somnolencia, depresión. cefalea, taquicardia, hipotensión. nltemciones ECG incluida prolongnción ·del intervalo QT. hiperprolactinemia, desregulnción térmica, aumento de peso, hiperglucemin, alteración de In tolernncia a In glucosn: Jo:t trastornos hemUiológicos son rnros. Ji'R cunndo se administra a In mndl'e: C. J>nso n In leche materna: Sí. UP =0.6-0,7. Ln AAP In c:lasil'icn como de efectos desconocidos en cllnctnnte. lnle~nccioncs: Antagonismo cun h1 lc\'odopn. Sinergia de electos sedantes t·cntrules l'Oil el nlcohnl y otros f;irmacos depresores del SNC. 1-IEPARINA Efecto: Anticongulantc, inhibe la transformación de In protrombinn en trombinn. Dosis y vía de aclministrnción: 1 mg = 100 U. Dosis baja: iniciar con 75 U/kg IV, seguir con 10-15 Ulkg/h (500 U/kg en 50 mL n 1 mUh = JO U/kg/h). Dosis alta: iniciar con 200 U/kg. seguir con 15-30 Ulkg/h. · Indicncioncs: Prevención y trutnmicnto de los accidentes tromhocmhólicos venosos y arteriales, embolia pulmonnl', estados ll'umhogénicos. · Reacciones adve1'sas: Hemorrugia, trombocitopenia grave: Con las hcparinus chísicas (no fruccionndas) y las de baJo peso molecular se ha observado necrosis cut¡ínea precedida de ptírpurns o plncas eritemutosus infiltradas y dolorosas. Hipereosinoliliu. Después de trutamicntos prolongados o en dosis altas se puede observar ostcopo· rosis. Lus numifcstaciones alérgicas cut1íncas o generalizadas son rnras. Aumento de las transaminasas. FR cuando se administro n In madre: C. ·

l'lírmncos de uso en pcdinti"Ía

Paso a In leche matema y relación L/P: No pnsu a la leche matema. Intcl'acciones: El AAS y en general los AINE aumentan el riesgo de hemorragia po1· inhibición plaquetaria y daño de In mucosa gastroduodenal. Potenciación del efecto anticoagulante con los anti~;ongulnntes orales. Aumento del riesgo hemorrágico con corticosteroides en dosis altas o en tratamientos prolongados por lesión de In mucosa digestiva (por fragilidad capilar), con dextrán 40 y ticlopidina por inhibición de la función plaquetaria. HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR Efecto: Fragmentos de heparina con actividad anticoagulnnte. Su posible menor incidencia de complicaciones hemorrágicns en comparación con In heparina no ha sido establecida. Sus efectos son sólo parciahnente revertidos por el sulfato de protamina. Dosis y vía de administración: Trombosis venosa: 100 U/kg cada 12 h SC o IV. I-Jemodiálisis: iniciar con 5-10 Ulkg, continuar con 4-5 U/kg/h IV. Indicaciones: Se utiliza principalmente vía SC en In profilaxis del tromboembolismo venoso. Reacciones adversas: Vénse heparinn. FR cuando se administra a In madre: C. Paso a la leche materna y relncióu L/P: Su absorción digestiva en el recién nacido es poco probable. Su uso se considera compatible con In lactancia.

Intel'acciones: Potenciación del efecto con otros fármacos depresores del SNC.

Et'ecto: Diurético tinzídico. Dosis y vía de administración: 1 mg/kg cada 12-24 h VO. Dosis máx: 50 mg. Indicaciones: Hipertensión arterial, insuficiencia cardíaca congestiva y otros estados edematosos de origen hepático o renal. Reacciones adversas: Hipopotnsemia, hipomagnesemia, alcalosis metabólica, hiperglucemia, hiperuricemia, reacciones de hipersensibilidad cruzada con las sulfonamidas. AR cuando se admlnistl'a a In madre: D. Paso n In leche materna y relación LIP: Sí. La AAP la considera compatible con la lactancia. · Interacciones: Aumento de In concentración plasmática de litio por disminución de su excreción urinaria. Potenciación de los efectos hipotensores de otros antihipertensivos y de depresores del SNC. Puede potenciar los efectos de los bloqueadores neuromusculnres y disminuir los de las ami nas presoras. La hipopotasemin puede ser potenciada por los corticosteroides y los agonistas ~ 2-adre-: nérgiaos. La hipopotnsemia favorece la toxicidad de los digitálicos. Los diuréticos ahorradores de potasio como el triamtereno y la amilorida potencian su efecto antihipertensivo y antagonizan In hipopotasemia. HIDROCORTISONA

Efecto: Antihipertensivo. Vnsodilatadm· directo. Dosis y vía de administración: Dosis inicial: 0,1-0.2 mg/kg IV o IM, continuar con 4-6 11g/kg/min. VO: 0.2 mg/kg cada 12 h, aumento paulntino u 1 mg/kg. Dosis máx IV: 10 mg/dosis o 300 ~1g/min, VO: 50 mg. Indicaciones: Hipertensión urteriul. Rcnccioncs ndversas: Tnquicurdin, pulpituciones, dolor prccurdinl. ccfnlcn. mtuscns. vdmitos. diurren. Con menor frccucncin se observa hipotensión posturul. murcos. rubor. rctenci
Paso a la leche matemn y relación L/P! No huy datos disponibles. Interacciones: Comunes para los antihistamínicos, véase clorfenirnminn.

HIDROCLOROTIAZIDA

lntcmccioncs: Véase Heparina.

HIDRALAZINA

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Efecto: Principal glucocorticoide secretado por la corteza suprmTenal. Posee efecto antiinflamatorio. efecto mincrnlocorticoide infe1·ior al de la aldosterona y disminuye la formación de unticucq>os. Dosis y vía de administración: 2-5 mg/kg cndn 3-6 h IM o IV. Dosis fisiológica: 0.2 mg/kg cada 8 h IM o IV. Cortisonn acetato 1 mg = hidrocortisona 1.25 mg en cuanto ni efecto glucocorticoide y minernlocorticoide. Dosis nnlx: 20 mg/kg. Indicaciones: Corticotcrupiu de urgencia. en shock. reacciones analilácticas y crisis nsm:lticn. Tmtnmiento de sustitución en In insuficiencia suprurrcm1l primaria. sccunduria y la hipcrplnsiu suprnrrenal congénita. Rcnccioncs nd,•ersas: Comunes u los corticostcroidcs. véase cortisona·. FR cumHlo se administra a la madre: C. Paso a la leche materna y t•elación L/P: Sí. Se uconscja evitar In Jactancia durante su administración. Interacciones: Comunes n los corticosteroides. véase cortisona. HIDROXIZINA Efecto: Antihistumínico con actividad antiemética, unticolinérgica y sedante. Dosis y vía de ndmlnlstrnción: 0.5-2 mg/kg cada 8-12 h VO. Dosis m:íx: 100 mg. Indicaciones: Reacciones alérgicas. prurito. insomnio. estados ansiosos. Reacciones adversas: Sedación y efectos anticolinérgicos. FR cuando se administm a la madre: C.

HIERRO Et'ecto: Cofactor para In formacion de hemoglobina y procesos de oxidación. Dosis y vía de administración: Hierro elemental VO. profilaxis: 2 mg/kg/dfa; tratamiento: 6 mg/kg/día. Indicaciones: Anemia ferropénica. Profilaxis en el lactante. Reacciones adversas: Epigastralgin, náuseas, estreñimiento o diarrea, coloración negra de las deposiciones. FR cuando se administra a la madre: C. Paso a la leche mnter·na y ¡·elación L/P: Sí, en muy bajas concentraciones. Interacciones: Las ciclinas y los antiácidos disminuyen su absorción a nivel del tubo digestivo por formación de complejos. · HOMATROPINA (COLIRIO 2%) Efecto: Anticolinérgico. · Dosis y vía de administración: 1-2 gotas cada 4 h. Indicaciones: Para produch· midriasis y cicloplcjía m:ís rápida y de menor duración que con atropina .. No debe ser utilizado durante los 3 primeros días de v1da por la posibilidad de produc·fi· ambliopía. Reacciones adversas: Generalmente se deben a sobredosis y consisten en sequedad de In boca. fiebre, irritabilidad, taquicardia, constipación. enrojecimiento de lu cara. FR cuando se administra a la madre: C. Paso a la leche matel'lla y t•clación L/P: Su paso a la leche materna es controvertido. La AAP In considera compatible con la lactancin. IUUI,ROFENO Efecto: AINE. dcrivudn del :ícido pmpi
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Tratamiento medicamentoso en pedlatría Fñrmncos de uso en pcdiatrfn

glucemiantes orales (sulfonilureas) y el metotrexato. Aumento de la litemia por disminución de la eliminación renal de litio, que ocurre también con el diclofenac, el ketoprofeno, el piroxícam, la indometacina y la fenilbutazonn. Aumento de las concentraciones plasmáticas y toxicidad ele la digoxina y elmetotrexato, por disminución de su cleamnce renal. Disminución del efecto de los untihipertensivos por inhibición de las prostaglandinas vasodílatadoras. Disminución de la eficacia de los dispositivos intrauterinos. IDOXURIDINA Efecto: Nucleósido pirimidínico utilizado en el tratamiento tópico del herpes simple y el herpes zoster. Dosis y vía de administmción: Colirio 0,1 %: 1-2 gotas/15 min durante 2 h, continuar cada 1 h durante el día y cada 2 h en la noche. Solución 0,1% o ungüento 0,5%: se aplica cada hora las primeras 24 h y luego cada 4 h. Indicaciones: Conjuntivitis y queratoconjuntivitis herpética. Reacciones adversas: Poco frecuentes: irritación, prurito, fotofobia, reacciones alérgicas menores. FR cuando se administra a la madre: C. Paso a la leche matema y ¡·elación L/P: No hay datos disponibles. IMIPENEM/CILAST ATINA Efecto: El ilnipenem es un ~-lact<ímico carbapenémico de amplio espectro. La cilastntimt es un inhibidor de la enzima dihidropeptidasa I que se encuentra en los túbulos renales; su inhibición previene el metabolismo rennl del antibiótico y por lo tnnto aumenta sus concentraciones plasmáticas, ndemás protege de la nefrotoxicidad del imipenem en dosis altas. Dosis y vía de administración: 10 mg/kg cada 6 h IV en 30 min. Infección severa: 25 mg/kg IV en 1 h cada 12 h ( 1" se m de vida), cadn 8 h (2"-4" se m), cnda 6 h o en int'usi6n continua(> 4 semanas). Dosis máx: lg. Indicaciones: Infecciones graves proclucidns por gérme. ncs multirresi:;tentes. Sc recomienda no utili7.ar en < 3 aiios. Rencciones adversus: EritcnHl, dolm e indurución en el sitio de inyección. Se han observado convulsiones en pacientes predispuestos. FR cunndo se administra a la madre: C. Pnso a la leche matema y relación L/P: Sí, algunos autores consideran recomendable suspender la lactancin durante !iU administración. Interacciones: Test ele Coombs directo positivo. Se han descrito convulsiones generalizadas en pacientes que han recibido el f!írnwco asociado con gnnciclovir. ll\UPRAMINA Efecto: Antidcprcsivo tricíclico. Dosis y vía de ndministración: O,5- 1.5 mg/kg cada 8 h VO. Enuresis: 25 mg 5-6 mios, 50 mg 7-1 O mios y 75 mg > 10 m1os. Dosis m:íx: 75 mg. Indicaciones: Enuresis, depresión, asociado con analgésicos opiáceos en el dolor del cáncer. Reacciones adversas: Sedación, efectos anticolinérgicos (sequedad de la boca, trastornos en la acomodación

del cristalino, constipación, taquicardia), hipotensión ortostática, arritmias, con dosis altas: convulsiones. FR cuando se adminish·a a la madre: D. Paso a la leche matema y relación L/P: La imipramina y su metabolito, desipramina, pasan en bajas concentraciones a la leche materna. LIP l. La AAP la considera como un fármaco de riesgo durante la lactancia, ct~­ yos efectos sobre el lactante son desconocidos. Intet·accioncs: Su asociación con IMAO puede producir síndrome serotoninérgico (véase amitriptilina). Potencia los efectos de los fármacos adrenérgicos y de los depresores del SNC. Disminuye el efecto de los anticonvulsivantes al disminuir el umbral de las convulsiones. Su asociación con fluoxetina aumenta los niveles plasmáticos de ambos fármacos y por lo tanto su toxicidad.

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INDOMETACINA Efecto: AINE del grupo de' los indólicos con actividad antiagregante plaquetaria. Dosis y vía de administración: Ductus arterioso persistente: intravenoso en suero fisiológico a pasar en 30-60 min, 0,1-0,2 mg/kg cada 12..24 h por 3 veces. Oral: 0,2 mg/kg/dfa por 6 días. Artritis 0,25 mg/kg cada 6-8 h VO o según necesidad. Dosis máx: 50 mg VO. Indicaciones: Ductus arterioso persistente. Artritis. Reacciones adversas: Oliguria, anuria. Trastornos gastrointestinales, cefalea, mareos, depresión, somnolencia, tinnitus. . FR cuando se administra a la madre: B. Paso a la leche matermi"y relación L/P: Sf. No hay datos sobre L/P, la AAP la considera compatible con la lactancia. Interacciones: Comunes a los AINE.

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INSULINA Efecto: Hormona pancreática anabólica hipoglucemiante comprometida en In regulación de la glucemia. Dosis y vía de administración: Insulina cristalina: 0,050,2 U/kg según necesidad o 0,1 U/kg. luego 1 U/IOg de dextrosa IV. Hiperpotasemia: 0,1 Ulkg de insulina y dexlrmm 2 mLikg 50%. Insulina cristnlina SC: inicio acción J0-60 rnin, efecto pico a las 4 h. durnción: 6-ll h. lnsulinn NPH y lcntu: inicio accidn 2-4 y 2-3 h. efecto pico 412 y 7-15 h, duraci<ín de ncción 18-24 y 24 h. Indicaciones: Diabetes. Hipcrpotusemia. Reacciones adversas: Hipogluccmin. reacciones de hipersensibilidad, lipodistrotiu. FR cuando se ndministra a la madre: B. No atraviesa la placenta (al menos en el segundo trimestre). Paso a la leche materna y relación L/P: No pasa a la leche materna. Interacciones: Aumento del efecto hipogluccmiante por el alcohol (inhibición de reacciones de compensación). /}-bloqueadores (éstos además enmascaran algunos de los signos de la hipoglucemia). inhibidores de In enzima de conversión y al!us dosis de AAS. IPECACUANA .JARABE Efecto: Emético en dosis elevadas. Dosis y vía ele administración: 1-2 mLikg VO o SN. Nitios: de 6-12 meses: 5-10 mL. 1 dosis: l-12 niios: 15

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mL; > 12 años: 30 mL, las dosis se pueden repetir. Administrar con líquidos para favor~cer s.u e~ecto. Indicaciones: Como emético ~n mtox.tcaciones. . .. · Reacciones adversas: En dosts altas UeJ.lC un efecto !llltante y se pueden pmducir vómitos y charrea sangumol~nta. La adición de cmetina si !os vómitos no se han¡.Jroducido favorece la cardiotoxic1dad, que puede ser gtave asociada a deshidratación. . FR cuando se administra a la madre: No hay datos disponibles. , d Paso a la leche materna y relacion L/P: No hay atos disponibles.

FR cuando se administra a la madre: C.~ Paso a la leche matema y relación L/P: S1! L!P 1. La AAP la considem compatible con In l~ctanCJ~. Interacciones: Los anestésicos vohíules hnlogen~s Y la rifampicinu favorecen su t?xic.ida.d por la fon~m~I.Ól~ de mcwbolitos tó.xicos de la lSOntaZida. Au!uent.t .l.ts. c~n­ centradones plusmúticas de ca.rbamaze~t~a Y !'emtoma por disminución de s~t m~tab~llsmo. AdJcJón d~ ~fe~to~ hepatotóxicos con ptrazmmmda. Los J?lucocmttcmdes disminuyen sus concentraciones pla.smállcus al a~!nentar su metabolización. Disminuye los mvclcs plasmal!cos de ketoconnzol.

IPRATROPIO

ISOPRENALINA (ISOPROTERENOL)

Efecto: Antimuscarfnico inhal~torio. que no altera el transporte mucociliar en las dosis habituales. Dosis y vía de administración: Aero~ol: 20 ~tg/puff, 2 puffs cada 6-8 h. Solución para nebuhzar: 250 ~tg/mL, 0,025 mL/kg (máx 1 mL) diluido en 3,5 mL de suero fisiológico cada 6-8 h. . . . . Indicaciones: Asma bronquml, de pref~renc1~ ~s~c1a?~ a un ~ 2-adrenérgico. Bronquitis obstructtva y m11t1s ale!. . . ., gica. Reacciones adversas: Sequedad de la boca, HTilacton faríngea. FR cuando se administra a la madre: B. Paso a la leche materna y relación L/P: No hay datos disponibles. . Interacciones: Se potencia su efecto cuando se asocm con un ~ 2-ndrenérgico.

Efecto: Catecolamina ~-ndrenérgica. Ino!r?pico, cro!lotrópico, dromotrópico y batmotrópico posttlvo, vnsodtlatador y broncodilatador. . . . Dosis y vía de administración: 0,1-1 ~tglkg/mm mfu. . . d' , sión continua. Indicaciones: Bradicardia con c~!llprom1so hemo mamico. Disminución de la contrnctJhdad en el shoc.k. Reacciones adversas: Arritmias ventriculares, lupotcnsión en el paciente hipovolémico. FR cuando se administra a la madre: C. Paso a In leche materna y relación L/P: No hay datos · disponibles. 1.( ·¡ . Intet·acciones: Su asociación con anestésicos vo <~11 es halógenos aumenta la renctividad cardíaca (riesgo de arritmias ventriculares graves).

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ISOSORBIDE DINITRATO ISOCONAZOL Efecto: Antimicótico imidazólico de amplio espectro que incluye Ccmdida y dermatófitos. Dosis y vía de adminislt·a.ción: Tópico: crema 1% cnda 12 h. Vaginal: 600 mg (2 tab.) cada 1~ 1~.. . . Indicaciones: Cundidiasis. vulvovagmllls. mlertngo Y dcnnatofitosis de In piel lampiña. .. . Reacciones adversas: Ardor y prurito en el SltJo de apll· ención. FR cuando se administm a la madre: C. Paso a la leche maternn y ¡·elación L/P: No hay datos disponibles. ISONIAZIDA (HIN) El'ecto: Antimicrobiano bacreri~id~ que actúa ~cle:~iva­ mcnte sobre el bacilo de Koch, mlubtemlo la smtests de ¡ícidos micólicos. Dosis y vía de administración: 10-15 mgfkg/dín VO. Dosis máx: 300 mg. Indicaciones: TBC. . Renccioncs adversas: Generalmente es b1cn tolerada. Los acetiludores lentos y los desnutridos prcscnt¡~n I~Al\1 con mayor frecuencia: neuritis yeriférica po.r dcfictt de vitamina B(•• aumentos tntnsitonos de l.¡'s enzmuts l~er¡~~­ ticas en los primeros meses de tratam1cn~o y que tegl~-. san esponllíncament~. r~~~.a vez ncomp~nan d~ mal~st,~l general que puede stgmflcar dano he¡~at1co Y 1ec¡uen.r l,t suspensión del trmamicmo. Las ye~ccmnes de l~tpe:sen­ sibilidad,los trustornos hemntolog1cos, metabólicos Y el síndrome tipo lupus son raros.

s:

Efecto: Relajador de In muscul~tur~ lisa, vasodilutador predominantemente vc~10_so. A1~~mngmos?. . . Dosis y vía de admuustrac10n: Sublmgu
~~:~~¡~~~iones:

Disminuci6n de la precarga en la insuficiencia cardíaca congcstivn. . Rcucciones ud,•ersas: Cefalea. l~ipotcns!lÍn. trustornos gastrointestinales y, con mcnm l rccucncm, mctahemoglobinemia. FR cuundo se ndministru n In mudre: C. Paso n la leche matcma y I'CIIlci(ín L/P: No hay datos disponibles. . .. . . . . . Inlcmccioncs: Potenctacton del electo lupotcnsm con fármacos untihipcrtcnsivos. ITRACONAZOL Efecto: Antimic
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Tmtnmicnto mcdlcmncntoso en !lCdiaMa

Interacciones: Aumento de las concentraciones plasmáticas de anticoagulantes orales (warfa.-ina), antihistarnfnicos H1 (aumento del riesgo de torsión de puntas), ciclosporina, midazolnm y triazolam por disminución de su metabolismo. Aumento de las concentraciones plasnuíticas ele digoxina por disminuci6n de su eliminación. Ln rifnmpicinn y ot•·os inductores enzimáticos (fenito(na, fenobnrbital, carbamazepina, primidona) disminuyen su concentración plasmática por inducción enzimática.

Fármacos de uso en pediatría

Indicaciones: Inductor anestésico, agente anestésico único o nsocindo con otros anestésicos. Reacciones adversas: Taquicardia, hipertensión arterial. Menos frecuentes: depresión respiratoria transitoria, movimientos tonicoclónicos, nistagmo, diplopfu e inflamación del sitio de inyección. FR cuando se administra a la madre: B. Paso a ·la leche materna y relación L/P: No hay datos disponibles. Interacciones: Por incompatibilidad química no se debe asociar con barbitúricos en una misma jeringa.

KANAMICINA Efecto: Antibiótico aminoglucósido. Inhibe la síntesis proteica al unirse a la subunidad ribosómica 30s. Los aminoglucósidos son activos sobre In mayoría de las bacterias gramnegativas entéricas. En la actualidad la gran mayoría de ellas son resistentes a la kanamicina. Dosis y vía de administración: 5-7 mg/kg cada 8 h IV oiM. · . Indicaciones: Infecciones producidns por bacterias gramnegativas sensibles, TBC (micobacterins resistentes a Jos anti TBC habituales). Reacciones ndvet·sas: Comunes a los aminoglucósidos, sin emburgo la ototoxicidnd y In nefrotoxicidad son más frecuentes. FR cuando se administra a la madre: D. Paso a la leche materna y relación L/P: Sí, UP = 0,05-0,4. La AAP la considera compatible con In lactancia. Interacciones: Comunes n Jos aminoglucósidos (véase gentnmicinn). Se ha descrito además inaetivnción con In unfotericina,los barbitúricos, el colistín, la hidrocortisona, la hepnrinn, In nitrofurantofnu, las fenotiazinas, In fenitofna y los electrólitos como calcio, magnesio. citrato y fosfato. KAOLfN PECTINA I~fccto: Antilícido adsorbente y protector de la mucosn g:í:;tricu. llosis y vín de ndminish·nchín: 1 g cndu 12 h. Indicaciones: Tmtmnicnto sintmmítico del dolm· pnstrointcstinnl, C(lloputín funcional. Se recnmiendn no utilizar en < 3 mios. Reacciones ndversas: Deplcción de fó:;foro con el uso prolongado (por el aluminio que contiene). Ln constipncicín es poco frecuente. FR cuando se administra a In madre: C. Paso n In leche nmle1·nu y relación L/11 : No huy datos disponibles. se considera que no debería tener efectos adversos en el lactante. Inlerncciones: Disminuye In absorción intestinal de numerosos f¡lfmac<1s. por lo que se :mgiere adminisu·m·los ni menos con 2 h de diferencia.

Kln'AMINA Efecto: Anestésico gencrnl no barbitúrico de nce1on rnpida que produce nncstcsin disociativn (caractcrizadu por catalepsia. nmncsiu y mnrcndn analgesia). Dosis y vía de administración: 1-2 mg/kg IV. 5-10 mg/kg IM. Infusión: anestesia: 10-20 ~1g/kg/min: mmlgesiu: 4 Jlg/kg/min.

KETOCONAZOL Efecto: Antimicótico imidazólico, inhibe In sfntesis de ergosteml de la membrana celular. Dosis y vía de administración: 3-5 mg/kg cada 12-24 h VO. Tópico: crema 2% cada 12-24 h. Dosis máx: 400 mg VO. Indicaciones: Candidiasis: esofágica, infecciones micóticas sistémicas no graves y sin compromiso del SNC. Reacciones adversns: N¡íusens, vómitos, dolor abdominal, diarrea o constipación, elevación de las enzimas hepáticas y hepatitis. Por interferencia con la sfntesis de esteroides se puede observm· ginecomastia y supresión de la corte:z;a adrenal. Con la administración tópica se pueden producir signos irritativos locales. FR cuando se administra .a la madre: C. Paso a la leche materna y relación· L/P: No hay dalos disponibles. Interacciones: Los fármacos que disn1inuyen la acidez gástrica como los antiñcidos, los antimuscurfnicos y los nntihistamínicos H2 disminuyen su absorción. Aumenta las concentruciones plnsmáticas de los antihistamfnicos H1 (aumenta In posibilidad de que se produzca torsión de puntas). la ciclosporina, el midazolam, el triazolam y los hipoglucemiantes tipo sulfonilurens por disminución de su metnbolismo. Puede disminuir la etectividad ele los anticonceptivos orales. La isoniazida y la fenitoínn disminuyen sus concentraciones plasnuíticus. El'ccto tipo nntabús con el alcohol. Actividad sinérgicu con In unfotcricinn B sobre Asper-

~:illus.

KETOI'I~OFI!:NO

Efecto: AINE con propiedudes nnalgésicn. untipiréticn y en menor grado nntiinllumntorin. lnhibidor de la ciclooxigennsn. . Dosis y vía de administración: 0.5-2 mg/kg cada 8-12 h VO o rectnl. · Indicaciones: Dolor posoperatorio. postrnumático. muscular. osteoarticular y asociado a neoplasias. Se recomienda evitar su uso en < 15 uños. Reacciones adve•·sns: Los más rrecucntes son los trastornos gastrointcstinulcs. Puede observarse cefaleu. mm·eos. tinnitus. somnolcncin o insomnio. Las J'eaccioncs de hipersensibilidnd son raras. . FR cuando se aclminlstl'n ala mndre: B. Utilizado en el tercer trimestre. D. l'nso n la le<.'11c mntci'IHI y ¡·elación L/P: No hay dutos disponibles. Interacciones: Disminución del clearance renal y aumento de la tm:icidad del mctou·exato.

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KETOROLAC

LEVAMISOL

Efecto: AINE con propiedades analgésica, antipirética y antiinflamatorin. Inhibidor de la ciclooxigenasa. Dosis y vía de administración: 0,2 mg/kg VO cada 4-6 h. Vía IM: iniciar con 0,6 mg/kg, seguir con 0,2-0,4 mg/kg cada 4-6 h por 5 días. Dosis máx: 0,8 mg/kg/dfa o 40 mg/día. Indicaciones: Dolor posoperntorio, postraumático, muscular y asociado a neoplasias. Se recomienda no utilizar por perfodos mayores de 5 días. Reacciones adve•·sns: Dependen de la dosis y la duración del tratamiento y consisten en náuseas, dispepsia, dolor abdominal, cefalea, mareos, somnolencia, edema de las extremidades, hipertensión arterial, rash, prurito. FR cuando se ndministra a la madre: C. 'Paso a la leche materna y relaci6n L/P: Sf. Se han detectado pequeñas cantidades en la·leche materna, L/P = 0,037. Interacciones: Como otros AINE se une en alta proporción a las proteínas plasmáticas y puede desplazar a los anticoagulantes orales y aumentar su concentración. Disminuye los efectos de la furosemida. Inhibe el clearance renal de litio lo que numenta sus concentraciones plasmáticas. El probenecid numenta sus concentraciones plasmáticas.

Efecto: Antihelmfntico imiclazólico. Produce pnnílisis muscular en el parásito. Dosis y vía de administrnción: Ascnridiasis: 3 mg/kg 1 dosis; Ancylostuma: 6 mg/kg 1-2 dosis. Indicaciones: Infestación por áscaris o Ancylostoma. Reacciones aclvct·sas: Náuseas, ocasionalmente vómitos. FR cuando se administran la madre: B. Paso a In leche materna y relación L/P: No hay datos disponibles.

LABETALOL Efecto: Bloq~ndor a y p-udrenérgico. Dosis y vía de administración: Crisis hipertensivn: 1 mg/kg/h IV (infusión continua). Dosis máx: 3 mg/kg/h, máx total 300 mg. Hipertensión arterial: 2 mg/kg cadn 12 h VO, aumentar semanalmente hasta un máx de 10 mg/kg cada 6 h VO. Indicaciones: Crisis hipertensiva, hipertensión arterial. Reacciones adversas: Trastornos gastrointestinales, astenia, reacciones de hipersensibilidad, cefnlens. Menos frecuentes: insomnio, pesadillas, hipoglucemia. bradicardia e insuficicncin cnrdíacn en pacientes su:;ccptiblcs. Excepcionalmente se observa hcpntoxicidnd reversible. FR cuando se administra :1 la nuuh·e: C. Paso n la leche mnternn y relacil)n L/1,: Sí. La AAP lo· considera compatible con la lactancia. Aunque no se lum descrito RAM en el lactante. debe vigilm'lie In posihle aparición de bradicardia. hipotcnsi6n y otros síntomas y/o signos de bloqueo a y ~-aclrcnérgico. Interacciones: Comunes a los ~~-bloqueadores, véase proprunolol.

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LACTULOSA 509'o EFECTO: Laxante. Dosis y vía de administración: Laxante: 0.5 mL!kg enda 12-24 h VO. Coma hepático: 1 mL/kg cadn 1 hora hastn lograr una dcposicil'in. seguir cadn 6 h. Indicaciones: Tratamiento sintmmítico de la constipación. prevención y tratamiento de la cncc!'alopmía hep!ítica. Reacciones adversas: Flatulencia, mnlcstm· y cólico intestinal, míuscas y vómitos. FR cuando se administra a In mndt·e: B. Paso a la leche materna y relación L/1': No hay datos disponibles. Interacciones: Los nntitícidos no absorbibles. al impedir la disminuci6n del pl-l del colon. antugonizan su efecto.

LEVOTIROXINA (T4) Efecto: Derivado sintético de la hormona tiroidea. Dosis y vía de administraci6n: Vía oral, inicial: 10-14 ~tg/kg cada 24 h o vía IV. 5-8 J.tg/kg cada 24 h. Ajuste: incrementos de 12,5 ~tg. Indicaciones: Hipotiroidismo, bocio simple no tóxico. Reacciones adversas: Craneosinostosis y aceleración de In edad ósea con el tratamiento prolongado y dosis elevadas, hipercalciul'ia, menor cnrdiotoxicidad que con la liotironina (T.1), signos de hipertiroidismo por exageración de sus efectos. . FR cumido se administra a la madre: A. Paso a In leche materna y relación L/P: Se excreta en bnjns concentraciones en la leche materna, demasiado bajas para ser consideradas como tratamiento del hipotiroidismo del lactante o como pam que puedan interferir con las pruebas de hom10nas tiroideas en él. Interacciones: Potencia el efecto de los antagonistns de la vitamina K. Los inductores enzimáticos (fenitoínn. carbamnzcpina, rifnmpicinu) aumentan su catabolismo: potenciación mutua con los antidepresivos tricíclicos. LIDOCAÍNA Efecto: Anestésico local y antiarrítmico clase lb. Dosis y vía de admlnislrnción: Dosis inicial: 1-2 mg/kg (0,1-0.2mLikgdcsoluci6n nlll}(.) IV o intra TET,scguir con 15-50 pg/kg/min. Indicaciones: Ancstcsin local previa n procedimientos dolorosos. pum cardinso n In leche mnternn y relación L/P: Se excreta en pequeñas cantidades en In leche. por lo que el riesgo del lactante se considera bajo. La AAP la considera compatible con In lnclnncia. . Interacciones: Los [~-hloqucadorcs y la cimetidina aumcntmJ sus niveles plnsnuíticos. LINDANO CREI\tA Y LOCIÓN 1% Efecto: Insecticida activo en In escabiosis y la pediculosis. Dosis y vía de administración: Escabiosis: aplicar por 8-12 h en todo el cuerpo. excepto In carn y el cuero cabelludo. Pediculosis: aplicar en el cuero cabelludo por 4 minutos, lavar. repetir a las 24 h. Repetir esquemas n los 14 días.

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Tratamiento medicnmentoso en pediatría

Indicaciones: Sarna, pediculosis. Se aconseja no utilizar en< 2 años. . Reacciones adversas: En caso de ingestión accidental o absorción cutánea aumentada se puede observar toxicidad neurológica (convulsiones), .hematológica y hepáti-

<:a. FR cuando se administra a la madre: B.

Paso a la leche materna y relación L/P: Se estima que las concentraciones alcanzadas en la leche materna serían del mismo orden que las absorbidas después de la administración tópica de lindano al lactante y probablemente clínicamente insignificantes. LIOTIRONINA (T3) Efecto: Derivado sintético de la hormona tiroidea. Dosis y vía de administración: Oral: 0,2 ¡.¡.g/kg (máx 10 ~tg) cada 8 h, se puede aumentar a 0,4 ¡.¡.g/kg (máx 20 ~tg) cada 8 h. Vía IV: 0,1-0,4 ~tg/kg cada 8-12 h. Dosis máx: 20 ¡.¡.g cada 8 h. . Indicaciones: Hipotiroidismo, bocio simple no tóxico. Reacciones adversas: Cardiotoxicidad, signos de hipertiroidismo e hipercalciuria. FR cuando se administra a la mádre: A. Paso a la leche materna y relación L/P: Se excreta en bajas concentraciones en la leche mntema demasiado baJa~ para ser consideradas como tratamient~ del hipotirOidJsmo del lactante o como para que puedan interferir con las pruebas de hormonas tiroideas en él. Interacciones: Potencia el efecto de los antagonistas de la vitamina K. Los inductores enzimúticos (fenitoína, cnrbamazepina, rifan.1picina) aumentan su catabolismo; potenciación mutua con los antidepresivos tricíclicos.

Fñrnmcos de uso en pediatría

Reacciones advet·sas: Rara vez se produce sedación. FR cuando se administl·a a la madre: B. Paso a la leche materna y relación L/P: Sf, no hay otros datos disponibles. Intemcciones: Potenciación del efecto sedante con el alcohol y otros depresores del SNC. LORAZEPAM Efecto: Benzodiazepina de acción corta. Dosis y vía de administración: Vfa IV; 0,05-0,2 mg/kg en 2 minutos. YO: 0,02-0,06 mg/kg cada 8-24 h. Dosis máx: lO mg. Indicaciones: Ansiedad, insomnio, convulsiones, premedicación en cirugfa y otros procedimientos. Coadyuvante de la terapia antiemética postratamientos oncológicos. Reacciones adversas: Somnolencia, sedación y ataxia. Su uso regular provoca depei1dencia. Las dosis elevadas o la administración parenterafpueden producir depresión respiratoria e hipotensión. FR cuando se administra a la madre: D. Paso a la leche materna y relación L/P: Se excreta en bajas concentraciones en la leche materna, L/P 0,2. La AAP lo considera como un fármaco con efectos desconocidos en el lactante y que puede ser de riesgo, especialmente en exposiciones prolongadas. Interacciones: Potenciación del efecto sedante con el alcohol y otros depresores del SNC (antihistamínicos H1, antidepresivos, neurolépticos, barbitúricos, derivados morfínicos, etc.).

Efecto: Antidiarreico, nn¡ílogo estructural de los opiáceos. Inhibe la peristalsis y la sccrecilSn gastrointestinal. Dosis y vía de administración: 0,05-0,1 mg/kg cadu 8. 12 h VO. Dosis 1míx: 2 mg. Indicaciones: Tral:lmicnto sintormítico de diarreas agudas y crónicas. así como en In ileostom(a pura controlar la pcristalsis intestinal. No se recomienda su uso en menores de 4 años. Si no existe mejoría a las 4ll h en la dinrrcn aguda y n los 1O díus en la crónica se debe suspen· der el tratamiento. Reacciones adYersus: Dolor abdominal, constipación. sequedad ele la bocn, mnrcos, fatiga y reacciones de hipersensibilidad. ~ FR cuando se administra a la madre: B. Paso a la leche materna y relación L/P: La AAP la ~0~1sidera compmiblc con la lactancia por la ausencia de mformcs sobre RAM en el lactante.

Efecto: Diurético osmótico cuando se ndministra p~r vía parentcral: si se administra por vía oral produce diarrea osmótica. Dosis y vía de administración: 0,25-0~'> g/kg (2-4 mUkg de solución al 12.5%, l,25-2.SmUkg de solución al 20% . 1-2 mUkg de solución al 25%) cada 2 h según necesidad. nsumicndo una osmolaridud séricn < 300 mmoi/L. Indicaciones: Hiperlcnsión cndocraneana, edema cerebral. Profilaxis de la insuficiencia renal ngucla. Rem·ciones ndvcrsm;: Cefalea. náuseas, vómitos. Si !u hidrawcilin no es adecuada puede producir dcshidralación e hipcrnatrcmia. Contraindicudo en la insuficiencin cardíaca por la expansidn del volumen extrucelular. FR cuando se administra a In madre: C. Paso a la leche matema y relación LIP: No hay datos disponibles. MEBENDAZOL

LORATADINA El'ct'lo: Antihistamínico selectivo H 1 periférico. que ocncralmente no produce sedación o efectos antimuscarKlicos. Su efecto es de inicio nípido y prolongado. Dosis y vía de administración: 0.2 mg/kglélíu YO ( 1 dosis diaria). Dosis nuíx: JO 1111.!. Indicaciones: Alivio sintmnútico de las reucciones de· hipersensibilidad. como rinitis y afecciones cuuínens. Se recomienda no utilizar en < 2 ¡Úios.

Efecto: Antihelmíntico benzomidnzólico activo contra la. mayoría de los nematodos y ccstodos. Escasa absorción en ellubo digestivo. Dosis y \'Ía de ndminislraci!Ín: .100-200 mg cada 12 h pl)l' 3 días. Entcmbiosis: 100-200 mg 1 dosis, repetir dcspul!s de 2-4 semanas. Indicaciones: Infestación por oxiuro. 1íscaris. Triclmri.v lrichiura y olras helmintiasis. · Reacciones adversas: El dolor abdominal transitorio v la diarrea son poco frccucnrcs. En las altas dosis utiliz¡i-

Reacciones adversas: Leucopenia, trombÓcitopenia, ictericia colestásica, anorexia, náuseas, vómitos, úlceras bucales, amenorrea, azoospermia. · FR cuando se administt·a a la madre: D. Paso n la leche materna y relación L/P: No hay elatos disponibles. h1tcraccioncs: El alopurinol y otros inhibidores de la síntesis del ácido úrico aumentan su concentración plasm¡ítica al inhibir su metabolismo. MES NA

MEPERIDINA (PETIDINA)

=

MANITOL LOPERAMIDA

das en la hidatidosis se observan reacciones alérgicas, aumento de las enzimas hepáticas, alopecia y depresión de la médula ósea. · FR cuando se administra a la madre: C. Si se utiliza en el primer trimestre, D. Paso a lu leche materna y relación L/P: No huy datos disponibles, salvo un caso de supresión de la lactancia que fue atribuido al fármaco, au~que no se sugiri.ó el !necanismo. Dada su escasa absorc10n en el tubo digestiVO, es probable que no se excrete en cantidades significativas en la leche materna.

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•11

Efecto: Analgésico narcótico (petidina 60-80 mg =morfina 10 mg), produce depresión respiratoria y leve efecto atropínico. Dosis y vía de administración: 0,5-1 mg/kg IV, 1-1,5 mglkg IM. Infusión 100-300 ¡.¡.g/kg/h. Indicaciones: Dolores intensos o que. no responden a los analgésicos periféricos; dolores producidos por neoplasias, postrnumáticos, posoperalorios, cólicos renal o biliar. Reacciones adversas: Náuseas, vómitos, constipación, vértigo, taquicardia e hipotensión ortostática. Moderada depresión respiratoria. En general produce dependencia física y psíquica después de su administración durante 12 semanas. FR cuando se administra a la madre: B. Si se utiliza por períodos prolongados o en altas dosis cerca del parto: D. Paso a la leche matema y relación L/P: Sí, LIP >l. La AAP la considera compatible con la lactancia. Interacciones: Asociado coniMAO selectivos se observa hipertermia, rigidez muscular y delirio. Potenciación del efecto depresor central con el alcohol y otros depresores del SNC (benzodiazcpinas, amihistamfnicos H,. antidepresivos. neurolépticos, barbitúricos. cte.). MEPROBAMATO Efecto: Ansiolítico. Dosis y YÍa de administraci!Ín: 5-l Omg/kg cuda 8-12 h. Dosis nuíx: 800 mg. Indicaciones: Ansiedad o agitnción aguda, prcmedicación en cirugía y otros ·procedimientos. Contrncturns musculares dolorosas re!lcjus. Hcnccioncs adversas: Somnolencia. Poco f'rccucntcs: gastrointestinales, cefalea, vértigo, reacciones alérgicas. FR cuando se administm a lu macJ¡·e: D. Paso a la leche materna y relnción L/P: Sí. LIP = 2-4. Efectos desconocidos sobre el lnctunte. Interacciones: Polenciación de sus efectos con el alcohol y otros depresores del SNC (benzodinzcpinas. unalgésicos narcóticos. antihistamínicos H,. antidcprcsivos, neurolépticos. burbitúricos. etc.). MERCAPTOl'URINA (6MP) Efecto: Antineophísico citos11ítico, nntimclabolito. Dosis y vía de administración: 75-100 ·mg/m~/dín YO. Indicaciones: Leucemia linfobhísticn aguda. leucctiJia micloblástica uguda. leucemia micloide cn1nic:~.

Efecto: Antídoto de la acrolefna, metubolito irritnnte para la mucosa vesical formado durante la biotransformación de la ciclofosfaminda y la ifosfamida. La eficacia nntitumoral de ellas no se modifica. Dosis y vía de administración: 20-60% de la dosis de ciclofosfamida, IV en 30 min cada 4 h por 3 veces. Indicaciones: Prevención de la cistitis hemorrúgica por ciclofosfamida e ifosfmnida. Reacciones adversas: Sabor desngmduble, diurrea, náuseas, vómitos y rash cutáneo. FR cuando se administra a la mad1·e: B. Paso a la leche matema y relación LIP: No hay datos disponibles. METADONA Efecto: Analgésico narcótico de acción prolongada. · Oosis y vía de administmción: O,l-0,2mg/kg cada 6-12 h VO, SC o IM. Dosis mñx: 10 mg. Indicaciones: Dolor posoperatorio, oncológico, adicción a los opioides narcóticos. Reacciones adversas: Depresión respiratoria, hipotensión arterial, náuseus, vóm1tos, retención urinaria, constipación y ndicción. FR cunndo se udminislm a la mad1·c: 13. Cuando se utiliza por pcr(udos prolongados o en dosis altas cerca del término del embnruzo: D. l'nso a la leche materna y rclacitín 111': Sf. LIP s O,H. La AAJ> la considera compatible con la lactancia. lntcrncciones: Los antideprcsivos tricíclicos y los depresurcs del SNC potencian sus efectos. MI~TANFETAMINA.

Wase ANFETAMINA

METICILINA Efecto: Antibiótico 1)-lactñmico. isoxazolilpcnicilina resistente a la pcnicilinasa producida por el estafilococo. Dosis y \'Ía de adminisll'l!ción: 100-200 mg/kg cada 4-6 h IV. Indicn~ioncs: Infecciones por cstalilm:oco penicilinorrcsistcntc. Reacciones ndYersns: Las mismas de In bencilpenicilinu. Ln hepatitis y la ictericin colcsHísica son ocasionales. FR cuando se administrn a la mndrc: B. Paso a In leche mnterna y relachín L/P: No hay datos disponibles. Puede presentar los problcm¡¡s comunes .u los antimicrobianos (vé¡¡se nmpicilina). lnleruccioncs: El probcnccid aumenta sus niveles. plasmáticos y prolonga su electo al inhibir competitivamcnte su sccrcdón tubular renal.

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Tnttmnlcnto mcdlcnmentoso en pcdlntrCa

METILDOPA Efecto: Antihipertensivo, agonista a 2• Dosis y vía de administración: 3 mg/kg cada 8 h. Dosis máx: 15 mg/kg, 750 mg. Indicaciones: l-lipertcnsi6n arterial, crisis hipcrtcnsiva. Reacciones adversas: Sedación, hipotensión ortostática, edema de las extremidades, bradicardia, náuseas, reacciones alérgicas, anemia hemol(tica con test de Coombs positivo. FR cuando se administra a In madre: C. Paso a la leche matema y relación L/P: Se excreta en pequeñas cantidades en la leche materna. La AAP la considera compatible con la lactancia. · Interacciones: Disminución del efecto antihipertensivo si se asocia con AINE y corticoides. Aumento de su efecto con antidepresivos tricfclicos y neurolépticos. Aumen. ta las concentraciones plasmáticas de litio. METILFENIDATO Efecto: Estimulante del SNC, psicoestimulante. Dosis y vía de administración: Hipernctividad: 0,25 mg/kg/día VO, se puede aumentar hasta un máximo de 2 mg/kg/dín. Nnrcolepsia: 0,1-0,4 mg/kg cada 8 h VO, máximo 20 mg. Indicaciones: Sfndrome de déficit atenCional con hiperactividad o sin ella. Para obtener narcolepsia. Reacciones adversas: Anorexia, pérdida de peso, tics, irritabilidad, dolor abdominal, insomnio, disforia, taquicardia e hipertensión o hipotensión. FR cuando se administra n la madre: C. P.aso a. In leche materna y relación L/P: No hay datos dtspombles. Interacciones: Puede inhibir el metnbolismo de los anticoagulantes orales, los anticonvulsivantes (fenobarbital. difcnilhiduntoína. primidona) y los antidepresivos tricícllcos. METILPREDNISOLONA Efecto: Corticostcroidc sintético. de nccilln corta. Dosis y vía de administrucilín: Asma: 1-2 mg/kg cada 6 h YO. IM o IV el día l. cada 12 h el dfn 2. seguir con 1 mg/kg/día hasta reducir u la dosis mínima necesaria. Laringitis ohstructiva severa: 4 mg/kg IV. seguir con 1 mg/kg cada 12 h. Trauma espinal: JO mg/kg. continuar con 5 mg/kg/h durnntc 4H h. Mctilprcdnisolonn 1 mg = hidrocortisona 5 mg en actividud glucocorticoide y 0.5 mg en actividad minerulocorticoide. Indicaciones: Comunes a los corticosteroides, véase prednisona. Reacciones ndve1·sas: Comunes a los corticosteroides. véase cortisona. FR cuando se administra n In mndre: B. Paso n la leche nmterna y relación LIP: Sí. en escusa cantidad. véase prcdnisona. Intcmcciones: Comunes n los corticosteroides, véase cortisona. l\IETOCLOPRAMIDA Efecto: Estimulante de la motilidnd del tubo digestivo y antiemético centml. Fenotiazínico.

Fármacos de uso en pcdintrín

Dosis y vía de ndministmción: 0,12 mg/kg cada 6 h (máx: 15 mg) IV, IM o YO. Vfa rectal: 0,2-0,4 mg/kg (máx. 20 mg) cada 8 h. Indicaciones: Náuseas y vómitos. Dispepsias relacionadas con trastomos de la motilidad digestiva. Reacciones advct·sas: Somnolencia, lasitud, vértigo, trastornos extrapiramidales (espasmos faciales, movimientos involuntarios, tortfcolis), trastornos endocrinos (amenorrea, galactorrea, ginecomastia, hiperprolactinemia). FR cuando se administra a la madre: B. Paso a Ja leche matel'Oa y relación L/P: Sf. Se acumula en la leche materna por ser ésta más ácida que el plasma, LIP =1,8-1 ,9. Aunque no se han descrito RAM en el lactante, la AAP la considera de riesgo por su potente . efecto central. Interacciones: Potencian su efecto depresor central el alcohol, las benzodiazepinas, los neurolépticos, los derivados morfínicos, la mayoría de los antihistamfnicos H 1 y otros depresores del SNC. Los anticolinérgicos pueden neutralizar sus efectos en el.tubo digestivo.

de término, administrar 7.5 mg/kg cada 12 h en neonato y cada 8 h en > 1 mes. Dosis máx: 800 mg. Indicaciones: Infecciones pm· anaerobios, incluidos B. fragilis y C. dif.ficile, amebas, giardins y tricomonas. Reacciones ndversns: Con poca frecuencia se observa coloración castai1o rojiza de la orina debido a pigmentos hidrosolubles de su metabolismo, trastornos digestivos leves, gusto metálico. La urticaria, la cefalea y los vértigos son raros. Con dosis altas o tratamiento prolongado se observa leuc"openia y neuropatías sensitivas periféricas reversibles. FR cuando se administra a la mndt·e: B. Paso a la leche materna y relación L/P: Sí. LIP ± l. La AAP recomienda suspender la lactancia por 12-24 h después de una dosis tínica para permitir In excreción del fármaco. Interacciones: Efecto tipo antabús con el alcohol. Disminuye el catabolismo hepático de In warfarina. Potencia la acción del vecuronio. Disminuye el clearnnce del 5fluorourac ilo.

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Dosis y víu de administración: Sedación; 0,1-0,2 mg/kg IV o IM. Anestesia: 0,5 mg/kg, luego 2 ~tg/kg/min. Dosis máx: s 0,5 mg/kg. Indicaciones: Sedación. Medicación preanestésica y previo a procedimientos. Reacciones adversns: Somnolencia, depresión respiratoria, dolor fugaz en el sitio de inyección, reacciones pnmdójicas en algunos individuos. FR cuando se administra a la madre: C. Paso a In leche matcma y relación L/P: No hay datos disponibles. Interacciones: El alcohol, otros depresores del SNC y la . cisaprida aumentan sus efectos. MlLRINONA Efecto: Inotrópico positivo y vasodilatador. Inhibe la fosfodiesterasa y aumenta el flujo de calcio intracelular. Dosis y vía de administración: 50 ~tg/kg/min IV en JO min, luego 0,375-0,75 ~tg/kg/min. Dosis máx: 1.13 ~tg/kg/clía.

METOTREXATO Efecto: Antineoplásico, nntifólico. Dosis y vía de ndministl·ación: Leucemia: 3,3 mg/m21V diario, por 4-6 sem,luego 15-20 mg/kg IV cada 2 sem o 30 mg/m 2 VO o IM du1:ante 2 sem; dosis mayores asociadas con ácido folfnico de rescate. Intratecal: 12 mg/m2 semanal por 2 sen¡, luego mensualmente. Indicaciones: Leucemia linfoblástica aguda, linfoma no Hodgkin, osteosnrcoma, coriocarcinoma, epitelioma de cabeza y cuello. Reacciones adversas: Toxicidad aguda: estomatitis ulcerativa, leucopenia. náuseas, vómitos, dim·rea, malestar general, escalofrfos, fiebre. mareos y menor resistencia a las infecciones. FR cuando se adminisfl·a a la madre: D. Paso a la leche matcl'lln y relación L/P: Se excreta en bajas concentraciones en In leche materna. L/P =0,08. Se desconoce el signilicudo de estas concentraciones. sin embargo dado que clmetolrexato puede concentrarse en los tejidos del lactante. la lactancia no se recomienda. Ln AAP lo considcr:t contrnindicado durante ella por la posihilidnd de inmunosuprcsi6n. ncutropenin. altcracicín del crecimiento y carcinogéncsis en el lactante. Interacciones: Los AINE no deben administrarse antes ni junto con el metotrexato, ya <1ue uumentan sus niveles sé ricos. y prolongan su efecto, probablemente por disminución de la secreción tubular renal. similar n lo que ocurre cuando se asocia con probenecid. Su efecto se potencia cuando se administra con vitaminas que contienen ácido fólico o derivados. Algunos antimicrobianos como In tetraciclinn, el cloramfenicol y otros de amplio espectro interfieren con su absorción intestinal. l\mTRONIDAZOL Erecto: Antibiótico. inhibe la síntesis de los 1ícidos nuclcicos. Bactcricidn sobt•e la mayoría de los anaerobios. incluidos B.ji·agilis y C. clifjicilt•. Activo sobre tricomonas. amebns y ginrdias. Dosis y \'(a de ndminish·nci!in: Dosis de carga: 15 mg/kg y 48 h después en el RN preténnino y 24 h en RN

MEXILETINA Efecto: Antian·ítmico clase lb (clasificación de Vaughan. Williams modificada). Dosis y vía de administración: Dosis inicial: 8 mg/kg. Dosis de mantenimiento: 4-8mg/kg cada8 h. Dosis nuíx: 400 mg. Indicaciones: Tratamiento de mantenimiento en arritmias como extrasistolia y taquicardia ventricular. Reacciones adversas: Náuseas, vómitos, epigastralgia, hipotensión, somnolencia, vértigo. FR cuando se ndminh;tra a Jn madre: C. Paso a la leche materna y relación LIP: Sí, LIP = 1,1-2. No se han descrito RAM en ellnctante, la AAP la considera compatible con la lactancia. Interacciones: Disminuye el metabolismo hepático de la teofilina, lo que aumenta sus concentraciones plasmáticas. Ln fenitoínu y In rifumpicina disminuyen sus concentrncioncs plasmáticas por induccitín enzinuíticu (aumento de su metabolismo hcptítico). Los analgésicos narcóticos, la atropina. el clorhidrato de aluminio y de magnesio disminuyen ~u absorción en el tubo digestivo. MICONAZOL Efecto: Antimicótico imidazuso a In leche materna y relación L/P: No huy datos disponibles. Interacciones: Puede potenciar los efectos de los hipoglucemiantes orales. MIDAZOLAM Efecto: Benzodiazcpina de acción cortu.

Indicaciones: Tratamiento a corto plazo de la insuficiencia cardíaca congestiva aguda. Reacciones adversas: Cefalea, hipopotascmin, temblor, arritmias ventriculares. FR cuando se administra a la madre: é. Paso a la )eche materna y relación L/P: No hay dutos disponibles. MINOCICLINA Efecto: Antimicrobiano del grupo de las tetraciclinas, bacteriostático: inhibe la síntesis proteica en la subunidad ribosómica 50s: se debe utilizar sólo en mayores de 8 años. Dosis y \'Ía de ndministraci6n: Dosis inicial: 4 mg/kg. continuar con 2 mg/kg (tmíx 100 mg) cada 12 h YO o IV en 1 h. Indicuciones: Errudicación del estado de portador de meningococo, hrucclosis. vaginitis por clamidia, linfogranuloma venéreo, psitacosis. prevención del paludismo. No usar en < H años. Reacciones ndve1·sns: Trastorno vcstihulal' rcvcrsihlc. otras comunes a las tctmciclinas. véase tctraciclina. I?R cuando se ndminish·n n la madre: D. Paso a In leche mntel'lln y relnción L/1': No hay datos disponibles. Véase tctmciclina. Interacciones: Véase tetrnciclinn. MORFINA IUecto: Analgésico narcótico potente. Dosis y vía de administración: 0.1-0.2 mg/kg cada 2-4 h IV o l¡vt. Infusión intnwenosa continua: 0.5-2 pg/kg/min. Indicaciones: Analgesia. anestesia. crisis cianóticas o hipóxicas en In tetralogía de Fallo!. Reacciones ndYersns: Frecuentes: míuscas, constipad6n y confusión. Poco frecuentes: v6mitos. sedación o excitación, aumento de la presión intracruneana, m1mento de la presión de la vía biliar principal, retención urinnria en . casos de estenosis uretral. Depresión respiratoria dependiente de la dosis, moderada con las dosis usuales. Puede observarse dependencia psíquica y física con tratamientos a dosis tcrnpéuticas a In semanu de inicindo su

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Trntmniento medicamentoso en pedintrín

uso. El síndrome de abstinencia aparece como máximo a las 36-72 h de la suspensión: bostezos, midriasis, lagrimeo, rinorrea, estornudos, contracciones musculares cefalea, astenia, sudoración, ansiedad, irritabilidad, ins~m­ nio, ¡~gitación, ar~orexia .• núuseas, vómitos, pérdida de peso, diarrea, desludratac¡ón. cólico intestinal, taqui¡;ardia, polipnea, hipertermia, hipertensión. En casos de sobredosis: marcada depresión respiratoria, miosis acentuada hipotensión, hipotermia y coma. ' FR cuando se administra a la mndre: B. Si se utili7.a durante un tiempo prolongado o en altas dosis cerca del término del embarazo, D. Paso a la leche materna y relación L/P: Sólo cantidades mínimas llegan a la leche materna. La AAP la considera compatible con In lactancia. Interacciones: Los antidepresivos tricíclicos y los depresores del SNC potencian sus efectos.

Fnrmncos de uso en pcdintrín

Indicaciones: Intoxicación opiácea, sedación posoperatoria. Reacciones adversas: Una reversión aguda de la depresión por opiáceos puede producir náuseas, vómitos, sudoración, taquicardia, aumento de la presión arterial, temblor, convulsiones y pnro cnrdíaco. Dosis altas en el posoperatorio pueden revertir In analgesia y producir excitación. La hipotensión,la hipertensión, la taquicardia y la fibrilación ventricular y el edema pulmonar se han asociado a su uso en el posoperatorio. FR cuando se administra a la madre: B. Paso a la leche materna y relación L/P: No hay datos disponibles. NAPROXENO

Efecto: AINE con propiedades analgésica, antiinflamatoria y antipirética. · Dosis y vía de administración: 5-7,5 mg/kg cada 12-24 MOXALACTAM h. Dosis máx: 500 mg. · Indicaciones: Fiebre, artritis reumatoidea, osteoartritis, Efecto: Cefalosporina de tercera generación. Oxácefaartritis juvenil, tendinitis y bursitis, dolor leve a moderalosporina con actividad similar a la cefotaxima aunque do y dismenorrea primaria. ge~ernlmente menos activa contra grampositivos y más Reacciones adversas: Constipación, dolor abdominal, act1va contra Bacteroides fragilis, náuseas, cefalea, mareos, somnolencia, prurito, erupción Dosis y vía de administración: 25-50 mg/kg/dosis cada · cutánea, equimosis, aumento del tiempo de coagulación. 4-6 h IV o.JM. Dosis máx: 2 g. · tinnitus, edema, disnea. I.ndicaciones: Infecciones graves, septicemia, peritoni- · FR cuando se administra a la madre: B. Cuando se adtis. · ministra en el tercer trimestre o cerca del parto, D. Reacci~nes adversas: Hipoprotrombinemia, inhibición Paso a In leche materna y relación L/P: S(, escaso. de la fUJfción plaquetaria. Reacción tipo disulfiram con el LIP ± O,OI.La AAP lo considera compatible con la lacalcohol. tnncia. FR cuando se administra a la madt·e: C. Interacciones: Puede aumentar los niveles plasmáticos Paso a la leche materna y relación L/P: Sí. Lu AAP lo de h.idantoína, sulfonamidas y sulfonilureas, por desplaconsidera compatible con la lactancia, con los riesgos zanuento de su unión a las proteínas plasnuíticas. Como que para el lactante tienen los antibicíticos (véase amoxiotros AINE puede disminuir el clearance del metotrexacílina). to, Jo que aumenta su toxicidad, y puede disminuir la Interacciones: Nefrotoxicidad si se asocia con aminoefectividad de la furosemida. glucósidos o diuréticos de asa. NADOLOL El'ecto: 11-hloqueador hidmsoluhlc. no sdcc:tivo, sin ASI. Dosis y víu de llclministrnción: i -5 mg/kg/díu VO. Dosis nuíx: 240 rng. · Indicaciones: 1-Iipertcnsi
NEDOCROMIL grecto: lnhihc lu liberación o In sfntesis -de mediadores celulares hronc
Indicaciones: Uso oral: diarrea aguda de origen bacteriano. Uso cutáneo (pomadas con mezclas de antimicrobianos): infecciones de la piel producidas por gérmenes sensibles. Uso ocular (colirio o pomada con mezclas con otros antibióticos y/o corticoster9ides): infecciones oculares producidas por gérmenes sensibles. Reacciones ndvel'sas: Su administración por vía digestiva puede producir náuseas, vómitos, diarrea (por desequilibrio de In flora intesrinal), en dosis altas y cuando se administra duranle un tiempo prolongado puede producir síndrome de malabsorción por atrofia de las vellosidades. Su administración cutánea y ocular puede desencadenar reacciones alérgicas y sobrcinfccción. En casos de . dosis muy elevadas y daño de mucosas, la neomicina podría absorberse en cantidades significativas y producir las reacciones adversas típicas de Jos aminoglucósidos: ototoxicidad y nefrotoxicidad. Las presentaciones con mezclas de fármacos manifiestan además las RAM posibles de cada uno de sus componentes (véase RAM corticosteroides). FR cuando se administra a la madre: C. Paso a la leche matcma y t•clación L/P: No hay datos disponibles. . Interacciones: Los fármacos que disminuyen la velocidad de tránsito intestinal aumentan su absorción a nivel del tubo digestivo. NEOSTIGMINA Efecto: Inhibidor reversible de la colinesternsa, aumenta la concentración de acctilcolinu en las sinnpsis colinérgicas. Dosis y vía de administración: Dosis diagnósticas: 0,30,6 mg/kg cada 3-4 h VO, 0,01-0,05 mg/kg cada 3-4 h IM o IV. Para revertir el efecto de relajantes: 0,05-0,07 mg/kg IV. Indicaciones: Minstenia. atonfa inlestinal o vesical po- . soperatoria. decurarización posopcratoria. Contrnindicado en el asma bronquinl.ln enfermedad de Parkinson y la obstrucción mecánica digestiva o urinaria. Reacciones adversas: Efectos colinérgicos (nuís frecuentes en individuos vngot6nicos y cuundo se administnlll dosis altas): miuscm;, hipersalivnci
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NIFEDIPINA Efecto: Antihipcrtensivo. Vasodilatador, bloqueador de los canales de cnlcio, del grupo de las dihidropiridinas. Dosis y vía de administración: Sublingual: 0,25-0,5 mg/kg. Oral: 1-1 ,5 mg/kg cudu 6-12 h. Dosis múx: 20 mg cada 8 h. Indicaciones: Hipertensión arterial, crisis hipertensiva. Reacciones ad,•ersas: Taquicurdia, cefaleas, hipotensión, edema de las extremidades, epigastmlgia. l'R cuando se administra a la madre: C. Paso a la leche materna y relación LIP: Sf, en escasa cantidad. Se recomienda retrnsar la lactancia 3-4 h después de la dosis. La AAP la considera compatible con la Jactancia. Interacciones: Potenciación del efecto hipotensor con otros antihipertensivos. Los antihistamfnicos H2 aumentan sus niveles plasmáticos por inhibición de su metabolismo. Aumenta las concentraciones plasmáticas de fenitoína (por desplazamiento de su unión a las proteínas plasmáticas e inhibición de su metabolismo) y de ciclosporina (por inhibición de su metabolismo) NIMODII'INA Efecto: Bloqueador de los canales de calcio, del grupo de las dihidropiridinns, con actividad vasodilatadora sig-.. nificativa a nivel de los vasos cerebrales. Dosis y vía de administración: 10-15 ¡.tg/kg/h IV por 2 h,seguircon 10-45 ~tg/kg/h IV.11osis múx: 1 mg/h IV. Indicaciones: Prevención del déficit neurológico isquémico, posruptura de aneurisma cerebral. Reacciones adversas: Cefalea, enrojecimiento de la cara, dolor abdominal.núuseas, hipotensión, aumento tmnsitorio de lns enzimas hcp;íticns. FR cuando se udminislm a la madre: C. Paso a la leche matema y relación L/1': No hay dmos disponibles. Interacciones: Similares a las de la nifcdipina. NI.STATINA Efecto: Anlimicútico, aclivo fundamentalmenh.: contm Cwulicla.

Dosis y vín ele achninish·ncicín: 500.000 U ( 1 tableta) cuda 6-8 h SN u ornl. En RN 100.000 U ( 1 mL) cada 8 h. en profilaxis 50.000 U (0.5 mL) cmla 12 h. Tópico: 100.000 U/g cada 12 h gel. crema o unglicnto. . Indicaciones: C:mdidiasis oml, del tubo digcsrivo y vaginnl. Rencciones udye¡·sns: Reacciones alérgicas ocasionales, rara vez trastornos digcslivos leves. FR cunndo se udminis!m a la madt·e: B. Paso a In leche mnlerna y relnci<ín L/1': Duda su escasa abs6rcicín se estima que no deberían cncontmrsc niveles dctcctnblcs en la leche materna. NITROFURANTOÍNA Efecto: AntimicrobiiÍno con efecto bactericida. Dosis y vía de administl·ación: 1,5 mg/kg cada 6 h VO. Profilaxis: 1-2.5 mg/ku en la noche. Dosis nuíx: 100 mg. - ~

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Trnlnmlcnto mcdlcnmcnloso en pedlnh'Cn

Indicaciones: Infección urinaria producida pm· microorganismos sensibles. Profilaxis de la infección posterior a procedimientos umlógicos, sondeos vesicales. Reacciones adversas: Náuseas, reacciones alérgicas (erupción cutánea, edema pulmonar transitorio, ictericia colest<ísica}, neuritis periférica, mareos, somnolencia. FR cuando s·e administJ·a a la madre: B. Paso a la leche materna y relación UP: Sf, en bajas concentraciones. La AAP la considem compatible con la lactancia. NITROFURAZONA Efecto: Antimicrobinno tópico de amplio espectro. Dosis y vía de administración: Crema y solución al 0,2%. Aplicar cada 1-3 dfas. Indicaciones: Tratamiento profiláctico de In infección en casos de quemaduras de segundo y tercer grado e injertos de piel. Reacciones adversas: Dermatitis de contacto. FR cuando se administra a la madre: C. Paso a la leche materna y relación L/P: No hay datos disponibles. NITROGLICERINA Efecto: Vasodilntador preferentemente venoso. Dosis y vía de administración: 1-5 ~tg/kg/min JV. Indicncioi'tes: Disminución de In precarga en la insuficiencia cardíaca aguda, poscirugía cardíaca y en la angina de pecho. Reacciones ndversns: Cefalea, hipotensión, taquicardia, míuseas y rara vez vómitos. FR cunndo se administra n In madre: C. Puso u In leche materna y relación UP: No huy datos disponibles. Interacciones: Potencinción del efecto hipotensor con otros nntihipertensivos y el alcohol. . NITROPIWSIATO 1m SODIO

grccto: Potente vasodilatudor predominnntementc venoso. Dosis y vía de administración: 0.5-1 O ~tg/kg/min. Dosis nuíx: 4 ~tg/kg/min si es utilizado durante nuís de 24 h. Indicaciones: Emergencia hipcrtensivn. insuficiencia cardíuca aguda con resistenciu periférica elcvuda, en anestesiología pnrn inducir hipotensión controlada. Reacciones adversas: Relacionadas con la hipotensión: míusens. vómitos, cefalea, taquicardia, sudoración. Bloqueo de In vía de degradación del nitroprusiato,lo que conducen In acumulación de tioeianutos: controlnr diariamente el nivel plasnuítico de tiocinnatos. Puede presentarse cianosis por formación ele mctahemoglobina. FR cuundo se adminislm n In madt·e: C. Paso a la leche nmtcrnn y relación UP: No hay datos disponibles. . Inlemcciones: Potenciación del efecto hipotensor con otros antihiperrensivos. inotrópicos negativos y anestésicos vohítiles. Es inactivado n\pidamente por la luz. por lo que debe protegerse de ellu.

Fámtncos de uso en pcdiutría

NORADRENALINA (NOREPINEFRINA)

ÓXIDO NÍTRICO

Efecto: Vasoconstrictor, catecolamina a.-adrenérgica. Dosis y vía de administración: 0,05-1 ~tg/kg/min IV infusión continua. Indicaciones: Coadyuvante en el tratamiento del paro cardíaco, shock e hipotensión severa. Reacciones advet·sas: Ansiedad, cefalea trnnsitorin, hipertensión (que si es significativa puede inducir bradicardia refleja), hipoxia tisular por vasoconstricción exagerada, necrosis en el sitio de inyección si se produce extravasación. FR cuando se administra a In madre: C. Pnso a In leche materna y relación L/P: No hay datos disponibles. Interacciones: Potenciación de sus efectos con IMAO y nntidepresivos tricfclicos. Los anestésicos como ciclopropano o hnlotnno que aumentan In irritabilidad cardfnca automática, sensibilizan el miocardio ni efecto de la norndrenalinn con el riesgo de taquicardia ventricular.

Efecto: Vasodilatador (Factor de relajación secretado por el endotelio), broncodilatndor, relaja In musculatura lisa por estimulación de !n guanilato ciclasa. Dosis y vía de udmillistración: 5-40 ppm (hasta 80 ppm usado ocasionalmente). 0,1 L/min de 1.000 ppm adicionado a 10 Llmin de gas brinda 10 ppm. [NO]= cilindro [NO]* (I-[Fi0 2 del paciente/Fi02 administmda]). Exposición máxima: 7 horas a 50 ppm. Indicaciones: Circulación Fetal persistente, hipertensión pulmonar, SDRA, crisis asmática. Reacciones adversas: Oxidante tóxico que puede producir daño pulmonar con exposiciones> 50-100 ppm. FR cuando se administra a la madre: No hay datos disponibles. Paso a In leche materna y relación L/P: No hay datos disponibles.

OMEPRAZOL Efecto: Antiulceroso. Inhibidor específico de la bomba de protones H+tK+ ATPasa de In célula parietal gástrica. Dosis y vía de administración: 0,4-0,8 mg/kg/dfa YO. Dosis máx: 40 mg. ·. Indicaciones: Úlcera gástrica y duodenal activa, reflujo gastl·oesofágico, esofagitis erosiva severa, condiciones patológicas hipersecretoms como síndrome de Zollinger-Eilison. Reacciones adversas: Dolm abdominal, dinn·ea, vómitos, flatulencia, cefalea. Rara vez alteraciones hematológicas y elevación reversible de las tmnsaminasas. FR cuando se administt·a a la madre: C. Puso a la leche materna y t•elación LIP: No hay datos disponibles. Interacciones: Puede inhibir el metabolismo hepático del cliazcpam, la warfarina, la ciclosporina y el disulfiram. Tccíricnmentc también el de otros fármacos que se metnboliznn a tJ·avés del citocromo P-450, como In teofilinu y el proprnnolol. aun(¡ue estas últimas interacciones no hun sido descritas. · ONDANSETRÓN Efecto: Antiemético, antagonista selectivo de los receptores serotoninérgicos 5-HT~. Dosis y vía de administt·ación: O,l-0,2mg/kg IV en 15 min, luego 0.25-0,5 ~tg/kg/min. VO: 0,1-0.2 mg/kg enda 8-12 h. Dosis máx: Smg. . Indicaciones: Prevención ele náuseas y vómitos asociados con la quimioterapia del cáncer. Reacciones adl•crsas: Cefalea. constipación o diarrea. FR cuando se administra ala madt·c: B. Paso a la leche nmlernn y relación L/P: No hay datos disponibles. Interacciones: Como es metabolizndo por el sistema enzinuítico citocromo P-450, su metabolismo heplítico puede ser afectado por inhibidores o inductores enzimñticos. Por incompatibilidad química no debe administrarse en In misma jeringa con otros medicamentos.

OXITROPIO Efecto: Antimuscarfnico inhalatorio que no altera el transporte mucociliar a la dosis habitual. Dosis y vía de administración: En > 5 años: 2 puffs (200 ¡.tg), vfa inhalatoria cada 8-12 h. Indicaciones: Asma bronquial, de preferencia asociado con un ~ 2 -adrenérgico. Bronquitis obstructiva y rinitis alérgica. Reacciones adversas: Rara vez se observa sequedad de In boca e irritación farfngen luego de In administración prolongada. FR cuando se administra n In madre: B. Paso a la leche materna y relación LIP: No hay datos disponibles. · Interacciones: Su efecto se potencia cuando se asocia con ~ 2-adrenérgicos. PAMOATO DE PIRANTEL I~recto: Antihelmíntico que produce panílisis espástica del pal'lísito (efecto tipo succinilcolina en In unión neuromusculnr del pnnísito). Dosis y vía de administración: 10-12 mg/kg en una dosis que puede repetirse a las 2-3 semanas. En caso de infestación grave por Ancy/ostoma: 20 mg/kg/dín durante 2-3 días. Indicaciones: Infestación por nematodos: Enterobius l'ermicularis, úscaris. Anc\'lostoma. Reacciones adversas: Son poco !'recuentes y consisten en anorexia, náuseas, vómitos, dian·en, dolor abdominal, numento leve y transitorio de las transaminnsas. FR cuando se administrn a la madre: C. Paso a la leche materna y relación L/P: No hay datos disponibles.

I)A!\·IOATO DE PIRVINIO Erecto: Antihelmíntico. Coloránte de cianina que inhibe In captación de glucosa exógenn y 0 2 por el parásito. Activo contra nematodos. fundamentalmente Emerobius

l'ermicularis. Dosis y vía de ndministrnción: 5 mg/kg: puede repetirse a las 2 semanas.

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Indicaciones: Infestación por Enterobius l'ermicu/aris. Reacciones adversas: Por ser un colorante tiñe las heces de un color castaño rojizo. Las náuseas, los vómitos y el dolor abdominal son poco Frecuentes. Los vómitos se presentan fundamentalmente con la preparación en suspensión. FR cuando se administra a la madre: C. Paso a la leche materna y relación L/P: No hay datos disponibles. PANCURONIO Erecto: Bloqueador neuromuscular sintético no despolarizante, 5 veces más potente que la d-tubocurarinn. Dosis y vía de administración: Dosis de inducción: 0,10,2 mg/kg IV según necesidad. Infusión IV continua: 0,25-0,75 ¡.tg/kg/min. Indicaciones: Intubación endotraquenl, ventilación mecánica con resistencia muscular significativa, tétanos neonatal. · Reacciones adversas: Taquicardia, aumento de la presión urterial, especialmente en el lactante. FR cuando se administra a la madt•c: No hay datos disponibles. Pnso a h1 leche materna y relación L/P: No hay datos disponibles. Interacciones: Potenciación del efecto bloqueador neuromuscular con los anestésicos volátiles, los anestésicos locales y los nminoglucósidos. Antagonizan su efecto los colinérgicos indirectos como ne9stigmina, piridostigmina. PARACETAMOL (ACETAMINOFENO) Erecto: AINE. Analgésico, antipirético, con escasa aCtividad antiinflamatoria. Dosis y vía de adminish·ación: 20 mg/kg inicial, seguir con un m:íximo 15 mg/kg cada 4 h YO o rectal. Dosis máx: 4 g/día. Indicaciones: Tratamiento sintmmítico de las alecciones dolorosas y/o febriles. Reacciones ndversm;: Sntfpoco !'recuentes. Reacciones ulérgicas: rash cut:ínco con eritema o urticaria. FR cuando se ndminish·a n In lllliCh-e: B. Pnso a la leche maleJ'IUI y relación L/P: Se excn:la en bajas concentraciones en la leche materna. LIP =O.X-1. Lu AAP lo considera computible con la lactancia. Interacciones: Puede ulterar las determinaciones de glucemia y de uricemia. PARALDEHÍDO Efecto: Hipn6tico de acción r:ípida ( 10-15 m in). Eficaz contra todo tipo de convulsiones y delirio. Dosis y vía de administrnchín: Vía IM: iniciar con 0.2 mL!kg. (1míx: JO mL). luego 0.1 mL!kg cada 4-6 h. Vía IV: 0.2 rnLikg (máx: 10 mL) en 15 min, luego 0,02 .mL/kg/h (máx: 1.5 mL/h). Vía rectal o por SN: OJ-0.4 mL/kg diluido 1:10. Indicaciones: Estado de mul epiléptico. convulsiones neonatales, delirio (delirium tremens). Reacciones adversas: Fuerte olor armmítico. sabor dl'· sagradable. irritante. Por vía IM puede causar necrosis y lesiones nerviosas. En dosis elevadas puede producir de-

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Fúrinncos de uso en pediatría

Tratamiento nrcdicmnentoso en pedlnlrfu

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presión respiratoria e hipotensión. Su uso prolongado produce tolerancia y dependencia. FR cuando se administra a la madre: No hay datos disponibles. Paso n la leche materna y t•clación L/P: No hay datos disponibles. Interacciones: Potenciación del efecto depresor central con otros fármacos depresores del SNC. PARAMOMICINA Efecto: Antimicrobiano aminoglucósido, no absorbible. Activo contra estafilococos, bacilos coliformes, Proteus, salmonelas, shigellas y algunos parásitos del tubo diges-. tivo: amebas y giardias. Dosis y vía de administración: 10 mglkg cada 8 b durante 5-10 días VO. Indicaciones: Amebiasis intestinal. Reacciones adversas: Náuseas, vómitos, diarrea por modificación de la flora intestinal. La ototoxicidad y la nefrotoxicidad son raras dada su escasa absorción. FR cuando se administra a la madre: C. Paso a la leche materna y relación L/P: Su baja solubilidad en los lípidos limita tanto su absorción digestiva como su paso a la leche. Interacciones: Su absorción puede aumentar al disminuir In velocidad de tránsito en el tubo digestivo.

Interacciones: Véase penicilina G. PENICILINA G CRISTALINA (PENICILINA BENCÍLICA) Efecto: Antimicrobiano (3-lactámico, grupo 6-nmino penicilínico. Inhibe la síntesis de la pared bacteriana. Dosis y vía de administración: Meningitis: 75.000l 00.000 UI/kg cada 8-12 h en RN, cada 4-6 b en > l mes. Otras infecciones: 30.000 UI!kg cada 8-12 h en RN, cada 6-8 h en> 1 mes. Infección por estreptococos grupo B: 200.000-400.000 UI/kg en 4-6 dosis. Indicaciones: Infecciones respiratorias, meníngeas, otorrinolaringológicas y estomatológicas, cutáneas, renales, urogenitales y ginecológicas producidas por gérmenes sensibles, sepsis, profilaxis de la enfermedad reumática y sífilis. Ucacciones adversas: Reacciones de hipersensibilidad cutáneas (dem1atitis maculopapular a exfoliativn), urticaria, edema laríngeo, fiebre, eosinofilia, reacciones tipo enfermedad del suero (escalofríos, fiebre, edema, artralgias, postración), shock anafihíctico. Excepcionales: anemia hemolítica, leucopenia, trombocitopenia, nefritis intersticial con hematul'ia y albuminuria (especialmente meticilina). Existe un 10-20'K de hipersensibilidad cruzada con las cefalosporinas. FR cuando se administra a la madre: B. Paso a la leche materna y relación L/P: Se excreta en bajas concentraciones en la leche, LIP 0,02-0,13. Aunque no se ha informado de RAM en el lactante, existen para él los riesgos potenciales comunes al resto de los antimicrobiunos (véase ampicilina). Interacciones: Las tetraciclinas )¡el cloramfenicol. por' ser bacteriost¿íticos, pueden antagonizar a las penicilinas. El probenecid aumenta sus niveles plasmáticos y p,rolonga su efecto al inhibir competitivumente su secreción tubular renal.

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PENICILAMINA Efecto: Agente guclante del cobre, el mercurio, el zinc y el plomo derivado ele la penicilina. Promueve su excreción por la orina. Dosis y vía de administración: 5-7,5 mg/kg cada 8 h VO. Dosis máx: 2 g/día. Indicaciones: Enfermedad de Wilson, cistinuria, artritis rcumatoidea, intoxicación por metales pesados. Reacciones adversas: Anorexia, dolor epigástrico, náuseas, vómitos, Iinfadcnopatíns, reacciones alérgicas desde cut:íncas leves 11 srndromc tipo lupus y dermatitis exfoliativa. proteinuria, depresi6n de la médula 6sea. trastornos ncurol6gicos (neuritis óptic:a y periférica. ncuropatía motora, sensorial). FR cuando se administra a la mach'c: D. Pnso a lu leche matc1·na y relación L/1': Aunque no hay datos disponibles. se recomienda no a(hninistrar durante la lactancia. PENICILINA BENZATÍNICA l~fecto: Antimicrobiano B-lact:ímico. grupo 6-amino penicilínico. La adición de benzatina determina menor velocidad de absorción de la penicilina, con lo cual se alcanza un menor nivel plasmático pero de mayor duración. Actividad: véase penicilina G. Dosis y vía de administración: 25.000-50.000 U/kg IM. 1 dosis. Inclicncioncs: Infecciones leves a moderadas del tracto respirutorio superior. profilaxis de la cnfermedod reumática y In sífilis. Reacciones adversas: Véase penicilina G. FR cuando se administra a la madre: B. Paso a la leche materna y relación LIP: Véase penicilina G.

PENICILINA PROCAÍNA Efecto: Antimicrobiano (1-lactámico. grupo 6-amino pcnicilínico. lnhihe la síntesis de la pared bacteriana. Lu udicitín de pmcaína determina que la penicilina tenga una velocidad de ahsordtín rmís lenta y alcance menores niveles plasm¡iticos y mayor durnción del efecto. Actividad: véase penicilina G. Dosis y víu de ndministmción: 50.000-100.000 Ul/kg/díu IM cadu 12 h en RN. cada 8-12 h en niños. Indicaciones: Sífilis congénita. infecciones gonocócicas. Reacciones adversas: Véase penicilina G. Mayor incidencia de reacciones alérgicas. FR cuando se administra a In madre: B. Paso a la leche matema y relación LIP: Véase penicilina G. Interacciones: Véuse penicilina G. PENICILINA V (FENOXIi\IETILPENICILINA) Efecto: Ami microbiano i3-lactámico, grupo 6-amino penicilínico. Inhibe la síntesis de la pared bacteriana. Dosis y vía de administración; 50-100.000 Ul/kg/día en 3-4 dosis VO. Indicaciones: Infecciones leves a moderadas del tracto respiratorio supcrim producidas por gérmenes sensibles.

Reacciones adversas: Epigastralgias, náuseas y vómitos. La reacciones de hipersensibilidad son menos frecuentes que por vía parenteral. FR cuando se administra a la madre: B. Paso n la leche matema y relación LIP: No hay datos disponibles. Interacciones: Véase penicilina G. PENICILOIL POLILISINA (Bencilpeniciloil polilislna, prepen 0,00006 molar) Efecto: Antígeno para test cutáneo que se utiliza para determinar la alergia a la penicilina. Reacciona espec(ficamente con el grupo hapteno bencilpeniciloil de la penicilina. Dosis y víu de administración: Escarificación: 1 gota. Intradérmica:; O.ül-0,02 mL. Indicaciones: Diagnóstico de alergia a la penicilina. Reacciones adversas: Son poco frecuentes y consisten en inflamación local intensa y reacciones alérgicas (eritema, prurito, edema angioneurótico, urticaria, disnea,. hipotensión). Existe riesgo de sensibilización con el uso repetido. FR cuando se administra a la mada·e: C. Paso a la leche matema y relación L/P: No hay datos disponibles. PENTAGASTRINA Efecto: Secretagogo sintético de ácido gástrico de efecto fisiológico. Dosis y vía de administración: 6 ~tg/kg SC o 0,6 J.tg/kg/h IV. Indicaciones: Se utiliza como agente diagnóstico para determinar la función secretora de ácido gástrico (anemia perniciosa, atrofia o carcinoma gástrico. síndrome de Zollinger-EIIison, úlcera duodenal o gástrica posoperutoria). Reacciones adversas: Dolor abdominal. deseo de defecar, náuseas, vómitos, borborigmo. rubor, taquicardia. marcos, fatiga, cefalea. Las reacciones de hipei'scnsibilidad son raras. FR cuando se administm ala madre: C. Paso a la leche materna y relación LIP: No hay datos disponibles. PENTAMIDINA Efecto: Diamidina aromática con actividad contra Pneumocystis cariuii, tripanosomas y Li!islmranias. Su mecanismo de acción no se conoce completamente (inhibición de la síntesis de ADN o fijación al ARN de transferencia). Dosis y vía de administración: ( 1 mg base = 1.5 mg mesilato = 1,74 mg isetionato) 4 mglkg base en 2 h IV, o diario IM durante 10-14 días. Indicaciones: Prevención de la neumonía por Pneumocysris carinii (NPC) en pacientes de alto riesgo infectados por HIV, definidos como los que cumplen con uno o ambos de los siguientes criterios: antecedentes de una o más NPC, recuento periférico ele linfocitos CD4+ (T4 hclper/incluctores) :s 200/mmJ. Leishmaniasis viscerales· y/o cut¡íneas. Reacciones ad\'el'sas: Vía inhalatoria: tos, broncoespusmo. disnea. fatiga. gusto metílico. rash. anorexia, fiebre.

Vía general: dolor en el sitio de inyección, reacciones locales, pulidez, hipotensión, estado nauseoso, lipotimia. Alteraciones de la función renal: uumento·de In uremia, In creatininemia, disminución del clearnncc de creatinina, hipeqJotasemia, hematuria, proteinuria. Trastornos del metabolismo de los hidrutos de carbono: hipoglucemia inmediata seguida de hipcrglucemia, casos raros ele pancreatitis aguda. Trastornos hematológicos (leucopenia, anemia, tromboeitopenia) y hepáticos (aumento de lns transaminasas). Prolongación del intervalo QT en el ECG y torsión de puntas. · FR cuando se administra n In mndre: C. Paso la leche mnterna y relación LIP: No hay datos disponibles.

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PENTOBARBITAL Efecto: Barbitúrico, depresor no selectivo del SNC. Dosis y vía de ndmlnistrución: 0,5-1 mglkg cada 6-8 h VO, IM, IV lenta. Hipnótico: 2-4 mg/kg. Dosis máx: 60 mg, hipnóticn: 200 mg. · Indicaciones: Scdución, hipnosis, inducción de anestesia. Rencciones ndvcl'S:ls: Somnolencia, agitación, confusión, hiperguincsia. ataxia, depresión del SNC, pesadillas, trastornos psiqui:ítricos, alucinaciones, insomnio, ansiedad, mureos, hipoventilación, apnea, brudicardia, hipotensión, síncope, náuseas, Vl)mitos, constipacitín, cefalea. FR cuando se ndminish·n u In mnd1·c: D. Puso a la leche matel'lln y relación L/1): Sf, en pequeñas cantidádes. Interacciones: Similurcs u las del fenobnrbital. PETIDINA. Vénse MEPERIDINA. PILOCARPINA Efecto: Pmasim¡mticurnimético de ncci6n colinérgica directa. Dosis y vía de udminls!mción: 1·2 gotas oculures cada 6-12 h.

Indicaciones: Glau~·oma. diagnóstico de cnusas de midriasis. Rcnccinncs ad\'CJ'SIJS: Altcruciones del cnmp(l visual, miosis. panílisis de In m:omudación de nprclximadnmcntc 2 h de dumción. aumento de In secrcci<ín lagrimal, vasodilutación conjuntiva!. FR cuando se administr:1 11 la madre: C. Paso a la leche materna y rclución L/P: No h:ty datos disponibles. lntemcciones: Puede porcncinr el efecto de los curariznntes.

Efecto: Antimicrobiano ~-lactámico del grupo de las ureidopenicilinas. Dosis y vía de adminislración: 50 mg/kg cada 4-6 h IV o infusión continua en > 2 scmunas de vida. Indicaciones: Limitadas n infecciones graves producidas por gérmenes sensibles, fundamentalmente en .septicemias y endocarditis. infccciones rcspiratorins. renales, genitourinarias. digestivas. biliares. meníngeas y óscns.

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F!Íl'ntncos de uso en pcdintrín

Tratamiento medicamentoso en pediatría

Reacciones adversas: Reacciones de hipersensibilidad, trastornos gastrointestinales (náuseas, vómitos, dimTea, candidiasis). Poco frecuentes: aumento trnnsitorio y moderado de lus transnminasas, nefritis intersticial aguda. anemia, leucopenin y trombocitopenin reversibles. FR cuando se administnt a la nmdre: B. Paso a la leche materna y relación L/P: Se excreta en bajas concentraciones en In leche materna. Puede producir los problemas comunes a los nntimicrobinnos (véase ampicilinn). Interacciones: Puede inactivar los nminoglucósidos. Otras comunes n las penicilinas.

los casos más severos puede inyectarse sulfato de atropina vía SC o IM. . FR cuando se administra a la madre: B. Paso a la leche materna y relación L/P: Sí, L/P = 0,361, 13. Por ser un compuesto ionizado de amonio cuaternario no se detectaron niveles en el lactante ni se han informado RAM en él. La AAP la considera compatible con la lactancia. Interacciones: Potenciación de sus efectos con otros fár- . macos coliné•·gicos.

PIRIDOXINA PIPERAZINA Efecto: Antihelmíntico que produce pnrálisis fláccida de In musculntum del parásito. Dosis y vía de administración: 75 mg/kg/dfn VO dumnte 2 dfas en ascaridiasis y 7 días en oxiuriasis. Dosis máx: 4g. Indicaciones: Oxiuriasis, nscaridiasis. Reacciones adversas: Náus·eas, vómitos, diarrea; los trastornos neurológicos son excepcionales. FR cuando se administra a la madre: B. Paso a la leche materna y relación LIP: Sí. No hay !Jti'Os datos disponibles. PIRAZINAMIDA Efecto: Antituberculoso. Bactericida, especialmente a pH ácido, derivado de la nicotinamidn. Dosis y vía de administración: 20-35 mg/kg/d(a VO. Dosis máx: 3 g. Indicaciones: TBC. Reacciones adversas: 1-Iepatotoxicidad relacionada con la dosis: la aparición de hepatitis citolíticn
Efecto: Vitamina B6• Actúa en su forma activa, el fosfato de pil'idoxal interviene en numerosas reacciones enzimáticas. Dosis y vía de administración: En < 3 años: 50-100 mg/ día, y J00-500 mg/día en> .3 años IV u oral. Asociado a isoniazida: 5-JO mg/dfa IV .u oral. Anemia sideroblástica: 2-8 mg/kg/dfn IV u orat Dosis máx: 500 mg/día. Indicaciones: Profilaxis y trntamiento de los estados carenciales de vitmninn B. Tmtamiento y profilaxis de neuropatías secundarias al uso de HIN. Reacciones ndvel'sns: Los sulfitos, presentes como excipientes en la solución inyectable, pueden desencadenar reacciones de tipo nnnfiláctico. FR cuando se administra a In madre: A. Si se utiliza . . en dosis elevadas, C. Paso a la leche materna y relación LIP: Sf. En dosis altas inhibe la prolactina y por lo tanto In lactancia. Interacciones: Inhibe la actividad de In levodopa cuan- . do ésta no se utiliza combinada con un inhibidor de la dopadescarboxilasn periférica. PIRIMETAMINA Efecto: Antiparasitario, inhibe dos enzimas que intervienen en In síntesis del ¡{ciclo folínico. Dosis y vín de administración: Puludismo: 25 mg/dín por 2 días en niños de 4-10 nños, luego 12,5 mg una vez a In scmunu y 6.25 mg scmunnl en < 4 años. Protilaxis del pnludismo: 12.5 rng/scmunal en < 4 uños y 6.25 mg/semunal de 4-10 nños .. Toxoplusmosis: 0~1 mg/kg enda 12 h dunmte 4 días, luego disminuir la dosis 11 In mitad durante 1 mes. Indicaciones: Paludismo, toxoplnsmosis. Reacciones adve•·sas: Ln anorexia y los vómitos son poco frecuentes y disminuyen cuando se In administra con las comidas. Pueden presentarse reacciones de hipersen. sibilidnd de distinta gmvednd, fundamentalmente cutáneas y en especial si se In administra con sulfonamida. Trastornos hemntológicos: anemia megnloblásticn, leucopenia. trombocitopenia, que pueden requerir In administración IM de 1ícido folínico. FR cuando se administra a la madre: C. Paso u la leche mnternn y relación L/P: Sí. se ha estimado que el lactante ingiere u rmvés de la leche un 1746% de In dosis matemn. La AAP In considera compati· ble con In lactancia. Interacciones: Su asociación con otros fármacos que interfieren con la síntesis del ácido fólico (sulfonnmidas, trimctoprima) aumenta el riesgo de depresión medular. Se hn descrito la aparición de hcpatotoxicidad leve al administrarlo jur1tnmentc con lorazepnm.

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PIROXICAM

POVIDONA YODADA

Efecto: Antiinflamatorio no esteroide de vida media prolongada, del gmpo de los oxicnm. Posee efecto nntiinflnmatorio, analgésico y antipirético. Inhibe In síntesis de p1ustaglandinas y la agregación plaquetarin. Dosis y vía de administración: 0,2-0,4 mg/kg/dín VO. Gel: aplicar 1 g cada 6-8 h durante 2 semanas como nuíximo. Indicaciones: Dolor e inflamación musculoesqueléticn, dolor posoperatorio, dismenorrea, osteoartritis, artritis reumatoidea. Reacciones adversas: De escasa frecuencia: trastornos gastrointestinales (anorexia, epignstrnlgia, náuseas, constipación, flatulencia, diarrea, dolor abdominal). Muy poco frecuentes: edema, mareos, cefalea, trastornos hemntológicos, rash. Excepcionales: trastornos de la función hepática, nefritis intersticial. FR cuando se administra a In madre: B. Si se utiliza en el tercer trimestre, D. Paso a la leche materna y relación L/P: Sí, LIP =0,010,03. La AAP lo considera compatible con In Jactancia. Interacciones: Por su alta unión a las proteínas plasmáticas puede desplazar a otros fármacos con alta unión como los anticoagulantes orales, lo que aumenta sus niveles plasmáticos. La administración concomitante de aspirina disminuye sus niveles plasmáticos aproximadamente en un 80%. Al igual que otros AINE, aumenta los ni· veles plasmáticos· de litio.

Efecto: Antiséptico de amplio espectro; bactericida y con actividad fungicida sobre Candida albicans. Dosis y vía de administrnción: Uso tópico en solución, pomada y crema cada 6-12 h. Indicaciones: Infecciones menores de In piel, heridas quirúrgicas o traumáticas infectadas. Prevención de la contaminación en heridas y quemaduras superficiales y de poca extensión. Preparación de In zona operatoria. Reacciones adversas: Con administraciones repetidas y prolongadas se puede producir una sobrecarga de yodo y alteración de la función tiroidea, especinlmente en el lactante y en pacientes con quemaduras extensas. Hipersensibilidad al yodo. Dermatitis cáustica y eccema de contacto. FR cuando se admiuistra a la madre: No hay datos disponibles. Paso a la leche materna y relación L/P: No hay datos disponibles.

PODOFILINA

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Efecto: Antimitótico y citolítico de uso tópico. Dosis y vía de adminisb·ación: Solución o ungilento 1525%; aplicar en verrugas durnnte 2 dfas. Indicaciones: Condilomas acuminados externos de superficie menor de 4 cm2, Reacciones adversas: Congestión, dolor leve y/o ulcernción superficial del epitelio de In zona trntada. FR cuando se administm a la mnch·c: X. Puso a In leche materna y relación L/1': Contrnindicado durante In lactancia. POTASIO, CI.OIWRO Efecto: Elcctn)Jito, constituyente natuntl de tejidos y nuidos biológicos. Dosis y vfa de ndministrnclón: lg KCl 13.3 mmol K, KC l 7,5% = 1 mmollmL. Rcque¡·imientos: 2-4 mmollkg/ día. Dosis máx IV: 0,4 mmollkg/h VO: 1 mmollkg (< 5 allos), 0,5 mmol/kg (> 5 años). Indicaciones: Hipopotasemia. Reacciones adver~ns: HipeqJotasemia. ulceración gastroduodenal cuando se administrn por vía digestiva en dosis altas. FR cuando se adminish·a n la madre: A. Pnso n In leche materna y relación L/P: La concentracic>n de potu!;io en la leche materna es naturalmente baja. Si las concentraciones plasmtíticns maternas se mantienen en niveles normales. la administración de potasio a la madre no imt11icn riesgo para el lactante. Interacciones: Riesgo de hiperpotnsemin si se asocia con fárnuicos que aumentan el potasio sérico, como los diuréticos ahorradores de potasio y los inhibidores de In enzima de conversión.

=

PRALIDOXIMA Efecto: Reactivndor de la colinesterusa periférica. Dosis y vía de administración: 25-50 mg/kg en 30 min; Juego 10-20 mg/kg/h. Dosis máx: 2 gen 30 min y l2 g/clía. · Indicaciones: Intoxicación por anticolinesterásicos orgnnofosforados. Reacciones adversas: Dolor leve a moderado en el sitio de inyección, elevación trnnsitoria de las trnnsaminasas glutámico-oxalacética y glutámico-pirúvica y de la creatinfosfoquinasn. FR cuando se udministra n la madre: C. Paso a la leche materna y relación LIP: No hay datos disponibles. PRAZIQUANTEL Efecto: Antihelmíntico que actúa produciendo panílisis cspdstica del p;mísito.ulnumcntnr la permeabilidad de In membrana celular del¡nmísito al culcio. Dosis y vía de nclministl'llci!Ín: T. sa~inala, T ..wlium y D. lmum: 10-20 mg/kg 1 dosis VO: Schisto.wmas: 20 mg/kg cndn 4 h por J veces. htdicuciones: Util en infcsrncioncs por ccstodos y trematodos. El tratamiento de In cisticercosis cerebral con altas dosis de pm7.iqunnrcl es controvertido. Reacciones aclversns: Dolor abdominal. náuseas. cefalea, mareos, hipertermia. somnolencia. En la cisticercosis cerebral las reacciones innnmatorias al prnziquantcl pueden producir meningismo. convulsiones y pleocitosis del LCR. FR cuando se administran la madre: B. Pnso a .In leche nmte.-na y relación L/P: Sí, LIP = 0.25. Se recomienda suspender In lactancia el día de su administración y 72 h después. Interacciones: La dcxumcHisonn puede disminuir sus concentruciones plasimíticas. PRAZOSÍN Efecto: Antihipertensivo. vasodilatador bloqueador selectivo a 1•

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Fármacos de uso en pediatría

Tratamiento medicamentoso en ¡¡cdiotl'Ín

hematológicas malignas); infecciosas sólo acompañando a tratamiento etiológico específico (tromboflebitis séptica, forma visceral grave de fiebre tifoidea y algunos casos de TBC); neoplásicas (tratamiento paliativo de Jeucemias, linfomas, mieloma múltiple y numerosos tipos de cáncer, tambil~n utilizado como tratamiento antiemético durante quimioterapia); nefrológicas (algunas glomerulonefritis y síndrome nefrótico); neurológicas (edema cerebral, particularmente tumoral o traumático, tratamiento paliativo de tumores cerebrales inoperables, parálisis facial, reagudizaciones de esclerosis en placa, algunas polirradiculoneuritis, miastenia); oftalmológicas (vía local en uveítis anterior y posterior gmves, exoftalmías endocrinas edematosas); otoninolaringológicas (algunos casos de rinitis alérgicas, poliposis nasosinusales y sinusitis agudas o crónicas); respiratorias (algunas neumopatías crónicas obstructivas, asma grave y enfermedades pulmonares intersticiales difusas); reumatológicas (reumatismo articular agudo, artritis y poliartritis, seudopoliartritis rizomiélica, radiculitis severas e hipercalcemias no tumorales)~ enfermedades del colágeno y tejido conjuntivo. Sarcoidosis. Trasplante de órganos. - En el tratamiento de sustitución en la insuficiencia suprarrenal primaria o secundaria y en la hiperplasia congéniPREDNISOLONA ta de las suprarrenales son preferibles los corlicosteroides naturales cortisona e hidrocortisona, ya que son más Efecto: Antiinflamatorio estcroide. Adrenocorticosteroipotentes. ·de sintético. Reacciones adversas: Se observan especialmente con Dosis y vía de administmción: Asma: 0,5-l mg/kg catratamientos prolongados o en dosis altas. Comunes a corticosteroides, véase cortisona. da 6 h el primer día, cada 12 h el segundo día, luego 1 FR cuando se administra a la madre: C. mg/kg/día. Laringitis obstructiva severa;41inicio 4 mg/kg, luego lmg/kg cada 8-12 h VO. Paso a la leche materna y relación L/P: Sí, en bajas Indicaciones: Asma, laringitis obstructiva severa. Uso concentraciones. Se considera que estas concentraciones intraarticular: inyección intralesional o en tejidos blanno implican un riesgo clínicamente significativo para el dos en artritis, bursitis. tenosinovitis. lactante, la AAP la considera compatible con la lactanReacciones adversas: Se observan especialmente con ~ e~. tratamientos prolongados o en dosis alias. Comunes a los Interacciones: Comunes a los corticosteroidcs, véase corticosteroides. véase cortisona. cortisona. FR cuando se administm a la madre: 8. Paso a la leche materna y relación L/P: Vénse prcdnisona. PRIMA QUINA Interacciones: Véase cortisona. Efecto: Antipahídico; su mecanismo de acción no es bien conocido. PREDNISONA Dosis y vía de ndminish·ación: 0.3 mg/kg/día VO durante 14-21 días. Dosis m:íx: 15 mu. Efecto: Antiinllamatorio cstcroide. Glucocorticoide sinIndicaciones: Paludismo por P. l'i~·ax y P.faldparwn. tético. En dosis altas disminuye la respuesta inmunitnria. Reacciones adversas: Poco frecuentes y se deben geneLos efectos metabólicos y la retención de sodio son meralmente a sobredosis. Cólicos abdominales y epigastralnores que con la hidrocortisona. gias. Anemia leve, cianosis (por metahemoglobinemia) y Dosis y vía de administración: 0.25-0.50 mg/kg/día. leucocitosis o leucopcüia, hemólisis en pacientes con déVO. Su acción es equivalente a la ele la preclnisolona. Se ficit de G6PD. Hipertensión arterinl. arritmias y trastor-, d~bc administrar de preferencia en una dosis a las 8:00 y nos del SNC. SJ~mpre que sea posible día por medio. con el objeto de FR cuando se adminish·a a la madre: C. cv1tnr el retraso del crecimiento en el niño. Prednisona l Paso a In leche materna y relación L/P: No hay datos mg = preclnisolona 1 mg hidrocortisona 0.8 nu! en acdisponibles. ción mi!lcrnl:>corticoide~ y 4 mg en efecto gluco~oi·ticoi­ Interacciones: Polcnciación de la toxicidad hematológidc. Dos1s max: l-3 mg/kg/día. ca si se asocia con otros f'tínnacos potencialmente mieloIndicaciones: Afecciones: alérgicus graves (como asma supresores o que puedan inducir hemólisis. severa. edema de Quinckc): dermutológicas (pénfigo. eccemas. afecciones bulcosas): digestivas (rcaguclizaciones de 'colitis hcmornígica. enfermedad <.le Crohn. hepatitis PRIMIDONA crónica activa autoinmune): endocrinas (tiroiditis no supurada. tiroiditis subaguda. hipercalccmia parnncoplásiEfecto: Anticonvulsivante cuyo principal metabolito es ca): hcmatológicas (púrpura trombocitopénicu idio¡nítiel fenobarbital. ca, anemia hcmolítica autoinmunc. crit
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Indicaciones: Epilepsias tipo gran mal, psicomotoras y crisis jacksonianas. Reacciones adve1·sas: Somnolencia, vértigo y ataxia, especialmente al inicio del tratamiento. Anemia megalobhísticn por déficit.dc ácido fólico. Ocasio.nalmente náuseas, anorexia, vómitos, faliga. Puede producirse síndrome de dependencia posaclministración prolongada. FR cuando se admiuistm a la madre: D. Paso a la leche materna y relación L/P: Sf, LIP =0,8. La AAP la clasifica como un fármaco que puede producir RAM significativas en el lactante, por lo que debe ser utilizada con precaución. Interacciones: Potenciación del efecto sedante con fármacos depresores del SNC (alcohol, antihistamínicos H1, benzodiazepinas, etc.). Los antidepresivos tricfclicos disminuyen su efecto y favorecen la aparición de crisis convulsivas generalizadas. El ácido valproico y la fenitofna (al agregarla al tratamiento con primidona) aumentan las concentraciones plasmáticas de primidona por inhibición de su catabolismo hepático. La adición de primidona al tratamiento con fenitofna tiene efectos imprevisibles, lo más frecuente es que las concentraciones plasmáticas de fenitoína disminuyan. La suplementación con ácido fólico disminuye sus concentraciones plasmáticas por lo que debe reajustarse la dosis durante su suministro. Disminuye las concentraciones plasmáticas y por lo tanto el efecto de los anticonceptivos orales (estrógenos y progestágenos), los anticongulantes orales, la ciclosporina, la teofilina, los corticosteroides, In carbamazepina, la digitoxina y la acetildigitoxina, la disopiramida, la quinidina, la doxiciclina, el itraconazol, la levotiroxina y el propranolol. PROBENECID Efecto: Agente uricosúrico. Compite con el ácido úrico a nivel del túbulo renal inhibiendo su reabsorción. Dosis y vía de administración: Dosis iniciul: 25 mg/kg (máx: 1 g). seguir con 10 mg/kg (máx: 0.5 g) cada 6 h YO. Indicaciones: Hiperuricemin: Pnra aumentar las concentraciones plasmáticas y prolongnr el erecto de las pcnicilinus, por la compctcnciu de su sccrcci<ín lllbulur renal. Reacciones adversas: Poco frecuentes. en general es bien tolerado. Puede producirse irritaci
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conducción intraauricular y a un efecto colinérgico débil que aumenta la velocidad de conducción AV, su uso en el aleteo o la fibrilación auricular requiere digitalización previa con el objeto de evitar aumentos de la frecuencia ventricular. Reacciones advel'sas: Efecto prourrítmico. hipotensión si se administra por vía parenteral. Reacciones ele hipersensibilidad: fiebre, leucopenia, trombocitopenia, síndrome tipo lupus. Anorexia, míuseas, vómitos. FR cuando se administra u In madre: C. Puso'n In leche materna y l'elación L/P: Tanto la procninamida como su metnbolito activo, N-acetilprocainamida, se acumulan en In leche materna, LIP = 4,3 y 3,8 respectivamente. La AAP la considera compatible con la lactancia, sin embargo los riesgos potenciales de una exposición prolongad~ sobre el lactante son desconocidos. Interncciones: Existe riesgo de arritmias graves si se combina con dosis tóxicas de glucósidos cardíacos, por lo que se recomienda no utilizm· en arritmias de la into· xicación digitálica. · PROCAÍNA Efecto: Anestésico loen! de bnja potencia, inicio lento y . cortn durución de acción. Dosis y vía de ndminlsh·nción: Dosis 1míx: 20 mg/kg (1 mL/kg solución ul 2%). Indicaciones: Anestesia local por infiltración. Reacciones adversas: Reacciones de hipersensibilidad, desde cut:íncas leves hustn shock anafilnctico. FR cuando se udministm a la madre: C. Paso a la leche mntcmn y relación L/P: No hay datos . disponibles. Interacciones: En el organismo se transforma en ácido pnraaminobenzoico, que inhiben las sulfonamidas. PROCARHAZINA Efecto: Antincnphísicn citost:ítico, derivado de la mctilhidrazina. Dosis y ví:1 de ndministrncicín: 1 mg/kg/día VO por 4-6 dím;, mnncnHII' a 4-6 mg/kg/día (nuíx: 300 mg) hasta la remisión. luego 1-2 mg/kg/dfa. Su~pcndcr si los lcuco· citos disminuyen a nH:nns de 3.000 mm.l o con plnquclas < RO.OOO mm.l. Indicnciones: Enfermedad de Hodgkin. tumores cerebrnlcs. carcinoma pulmonar de célul~1s pequeñas. Reacciones adversas: Lcucopl!nia. trombocitopenia. he· mólisis moderada. rcvcrsihlcs al suspender cltmtnmicntn. Anorexia, náuseus, vómitos. Amenorrea. azoospermia. FR cunndo se administm n la madre: D. Paso a la leche nmtcrnn y r.clnción LIP: No hay datos disponibles . lntcl'nccioncs: Otros agentes citosHíticos y la radioterapia aumentan su toxicidad. PROCLORPERAZlNA Efecto: Antiemético. sedante. Neuroléptico fenotiuzínico del grupo de las pipcrazinns. Dosis y ,·(a de ndministrnción: 02-0,4 mg/kg/dín cada 6-8 h YO, vía rectal o!M. Indicaciones: Náuseas y vómitos severos en nilios de m:ís de JO kg.

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Tratamiento medicamentoso en pcdintrfn Fármacos de uso en pediafl•ín

Reacciones adve~·sns: Comunes a Jos fenotiazfnicos, yé~se cl?•prom~zma. La pl'Oc!orpernzinl\ tiene elevada •~c1dencm de d1stonías, especialmente si se administra VJalM. ' FR cuando se administrn a la mad1·e: C. P.aso a. la leche mnterna y •·elación L/P: No hay datos
Efect~: Ant.ihistamí~ico. H1, fenotiaz(nico. Efecto sedan-

te, n_ntJemétJco y antJcohné•·gico. ·· Dos.•s Y vía de administración: Antihistamínico, antiemético: 0,2-0,5 mg/kg (máx: 25 mg) cadn-6-8 h IV IM 0 VO: Se~ante, hipnótico: 0,5-1,5 mg/kg (máx: 100 ~1g). Indlc~cJOnes: Mareo de traslación, hiperemesis. ~eacc10nes adversas: Somnolencia, efectos anticolinérg!~os (seq~edad de la boca, trastornos de la· acomoda:•on, :ons~1pa~ión), excitación, más frecuente en los ninos, d1squmesm tardía de baja frecuencia. FR cuando se administra a la madt·e: C. P.aso a. la leche materna y relación L/P: No hay datos dtspon.bles. . Inter·acciones: Potenciución de sus efectos depresores co~ oh;os d~presores del SNC. Potenciación del efecto nnt1colmérg1co con fál'macos nnticolinérgicos. PROPAFENONA Efecto: ~ntiarrftn~ico grupo le (clnsificnción de Vaughnn:Wtlllams mociJficnda). Dos!s Y ~ía de adminish·ación: 3-5 mg/kg cada 8 h VO. Dos1s max: 300 mg. Vfa IV 1-2 mg/kg en 15 min seguir con 10-20 ¡1g/kg/min. '· lndi~aciones: T~quinrl'itmius suprnventriculn~es: menos efcctrvn en ventriculares. Rc~c~ioncs. ~d,·ersns: N•íus~ns, vómitos, hipotensión, JiI~Ottm~n. vé1t1~o. t~nsrornos vts~ules y del gusto, temblor, cefalc,t, co!lStlpnc•rolongndos. · FR cuando se ndmlnish·a n In mndre: C. P.nso a. In leche mnternn y rclnci<ín L/P: No hay duros dsspomblcs. · Intera~cioncs: Tiene cierta actividad B-bloquendora por lo que sus efe~ros cardíacos se potencian 'con ellos. Inhibe el metuboltsmo de los anticoagulantes orales, por Jo que aumenta su efecto. PROI'OFOL

l~fc~to: Apcstésico l_ip~fílico de acción rtípidn. Dos1s Y vm de nchn!m~h:~ción: Inducción, dosis tínica: 2.5-3:5 mg/kg IV, mlus1on IV continun: O l-0 3 rilg/

kg/mm. ' ' In~icnclones: Inducci6n y mnntenimiento de la anestesra. Reacciones nd\'ersas: Dolor en el sitio de inyección Apnea. cuya frecuencia es similar· n la del halotuno y ei

tiope.t~tal. Signos m!nil!los de ~xcitnción durante In in1uccton. Náusea~, vo!mtos y cefalea posanestésica. Poco f~ecuent~s: bmdtcardm, que puede ser severa, asistolia, h1potenstón, broncoespnsmo. li'R cuando se administra a la madre: D. ~aso a l.a leche matenm. y relación L/P: Sí, en pequenas can.lldndes. Se recom1enda no administrar durante la lactancw. Inte~ncciones: .P?ten~ial aumento del tono vaga! si se asocrn con ~u~~mllcolma; se. previene utilizando atropi. n~. L~ asocJa71on ~on nnrcóttcos y sedantes permite dismmulr la dos1s de mducción. PROPILTIOURACILO Ef~~to: Fármaco anti.tiroideo ..Interfiere con la incorporacJOn del yodo a Ia ttroglobulma y con la oxidación del yoduro. ~osi~ Y .vía d~ administración: 50 mg/m2 cada 8 h YO, dtsmmuu· segun respuesta. · Indica.ciones: Hipertiroidismo. Re~cc10ne~ a~vet·sas: So~ poco frecuentes y consisten en tash. urtJCana.no, artrnlgJas, parestesias, cefalea, náusea~, ptgmentacrón de la piel, pérdida del cabello, alterne!~" de J~s. pruebas hepáticas, excepcionnlmente hepntJtl~, n~fnus. Su RAM de mayor gravedad es la agram!locttosts, In cual es reversible al suspender el trntamrento. FR cuando se administra a la madre: D. Pa.so a la leche •.na terna y rJiación· L/P: Se excreta en b.aJas con~entmcr_ones en la leche matema; en dos pactentes se mformo una LIP ± 0,55, en ninguno de los lactante~ se observaron RAM, sin embargo se considera necesano efectuar controles pe·riódicos de la función tiroidea en el .lactante. La AAP lo considera compatible con In lactancm. .

PROI»RANOLOL

~fcc_to:.fl-bloqucadm· no selectivo. Antihipcrtensivo, an-

tuu:ntm~co clase II (clasificución de Vnughan-Williums)

nntumgmoso. ' l>osls Y vín de ndminish·nción: Arl'itmins, vín IV: 0,010,1 mg/~g cuela 6-8 ,h (nuíx: 1 mg/dosis): YO: 0.5-4 m~/kg/dm .en. 3;~ dosts (máx: 60 mg/d(n). Crisis nnoxé'!l.'cus: dosts '!Hcutl: 0,15-0,25 mg/kg IV. se puede repetl! a. los 15 111111 (rmix: JO mg/kg/dosis); dosis de muntemmsento: l-2 mg/kg cada 6 h YO. l!ldfcncio!•es: Hipertensión. Disminución de la frecuencm. ve.ntnculnr. en tnquiarritmins supl'aventriculnres. Arr•!mms vent~tculnrcs debidas a estímulo adrenérgico. Cns1s anoxém1ca en In tetralogía de Fallot. Angina de pecho. Rcacci«?ncs ~dversns: I:Jipotensión. brndicardiu, hipog.lu.cemm, fnllgn. deprestón y menor tolernncin ulejcrCICIO.

~R cuando se ndminlstrn a la madre: c. 1 aso a In leche materna y relacic)n L/P: Sí. L/P =0.21.5. Aunque no se ha descrito RAM en el lnctante, éste debe obscrv:~rse por posi~1les efectos de {i-bloquco. Ln AAP lo ~ons1dem compaltble con la Jactancia. In.tet·~c~IOnes:. La .cl?rpromnzina, la furosemida, la hidr<~l.a.zuM Y In cnnetsdullraumentan sus efectos por disminucJon de su metabolismo. Potenciación de el<~ctos depresores cardíacos con amioduronu. verapamilo. diltia-

zem, disopiramida y propafenona. Los antidepresivos tricíclicos aumentan su efecto nntihipertensivo y el riesgo de hipotensión ortostática. Disminuyen sus efectos los inductores enzimáticos (barbitúricos, fenitoína y rifampicina), así como los AINE y los corticoides. Los ~-blo­ queadores aumentan el riesgo ele hipoglucemia por insulina y enmascaran sus síntomas. Disminuye el metabolismo de la liclocnína. PROSTAGLANDINA E 1 Efecto: Sustancia natural, lipídica, vasodilntndor, antiagregante plnquetario y estimulante del músculo liso intestinal. Dosis y vía de administración: Dosis inicial: 0,05-0,1 ¡.Lg/kg/min en infusión continua. Dosis de mantenimiento: 0,01 ~tg/kg/min, titular según respuesta oxigenación vs RAM. Indicaciones: Dilatación de ductus arterioso en RN con oardiopntfa congénita parn asegurar una adecuada oxigenación/perfusión .. Reacciones adversas: Apnea, fiebre, bradicardia. Poco frecuentes: convulsiones, hipoventilación, hipotensión, taquicardia, paro cardíaco, edema, sepsis, diarrea y coagulación intravnscular diseminada. Raras: broncocons- · tricción, sangrado, hipoglucemia e hipocnlcemia. FR cuando se administra a la madre: No hay datos disponibles. . Paso a la leche materna y relación L/P: No hay datos disponibles.

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haz accesorio en el WPW. Debido a que' disminuye In conducción intraauricular y a un efecto colinérgico débil que aumenta la velocidad de conducción AV, su uso en aleteo o fibrilación auricular requiere digitalización previa con el objeto de evitar aumentos en la frecuencia ventricular. Reacciones adversas: Diarrea, trombocitopenia, cinconismo (cefalea y tinnitus), prolongación del intervalo QT y riesgo de torsión de puntas (aumento del riesgo en presencia de hipopotasemia), otros efectos proatT(Lmicos. FR cuando se administra a la madre: C. Paso a In leche materna y relación L/P: Sf, LIP =0,71. La AAP la considera compatible con In lactancia. Interacciones: Los nlcnlinizantes de la orina (bicarbonato, acetuzolamida) y el magnesio aumentan· sus concentraciones plasmáticas. Disminuyen sus concentraciones plasmáticas Jos inductores enzimáticos (fenobarbital, fenitofna, carbamnzepina, primidonn, rifampicinu). Aumentu el riesgo de torsión ele puntas ni combinnrla con otros fármacos con tendencia a producirla (los antiarTítmicos: procainamida, disopiramidn, amiodarona, bretilio y sotalol y otros no antinrrftmicos: astemizol, eritromicina IV, pentamidina, terfenadinn) o con fármacos que producen hipopotasemia (tiazidns, furosemida, laxantes cstimulnntes, anfotcricina B, glucocorticoides y minerulocorticoides). Potenciación de sus efectos anticolinérgicos con otros fármacos con efecto anticolinérgico (antidcpresivos tricfclicos, gran parte de los antihistamínicos 1-1" ulgunos neurolépticos). Aumenta las concentraciones plasmáticas de la propnfenona (por inhibición de su metabolismo) y de la digoxina (disminuye su clenrnnce renul).

PROTAMINA Efecto: Antagonista de la hepal'inn. Dosis y vía de ndministt·ndón: lmg/100 U heparina lV lento (hasta 50 mg en 10 min). Indicaciones: Hemorragia grave debida a nnticoagulación con heparina. l~encciones advet'sas: En pacientes diabéticos que han recibido insulina que contiene protmnina (NPH. insulinn cinc protnmina) se pueden presentar ocasionalmente (± 1%) renccioncs anal'ihkticns. Poco frecuente: vasoconstricción pulmonar. disfunción del ventrículo derecho. hipotensión sistémica y neutmpenia transitorin. En dosis nltas puede producir efecto anticoagulunte al intcrnctunr con plaquctns, fibrinógeno y otras proteínas plnsm:íticns, por lo que debe utilizarse In dosis mínimn necesaria. l<'R cuando se administra a la madre: C. Paso a In leche mateJ'na y relación LfiJ: No hay datos disponibles. Interacciones: Con insulinas que contienen protamina existe el riesgo de sensibilización. QUINIDINA Efecto: Antinrrítmico, g111po la (clasificación de Vnughan-Williams modil1cada). con efecto unticolinérgico y vusodilatador (bloqueo u-udrenérgico). Dosis y vía de administración: 15-60 mg/kg/día dividido cada 6 h el sulfnto o cada 8 h el gluconato. Indicaciones: Taquiarritn~ias supraventriculares y ventriculares. Prolonga el período refractario efectivo del

QUININA Efecto: Antipuhídico. Dosis y vín de ndministrnción: 10 mg/kg cada 8 h por 7-10 dfus. Parcntcral: 20 mg/kg IV o !M e11 4 h.luego 7.'5 mg/kg cudu X h IV en 1 h o IM durante 2-3 días, luego 10 mg/kg cada X h YO ¡w 5 días. Indicaciones: Puludismo (P. I'Íl'ciX, P.malariae y l' ..fillciparum). Reacciones ad,•e¡·sns: Cinconismo. tinnilus. cefalea, náuscns y trn:;tornos de h1 visión: con dosis lll<Ís elevadas se agregnn trustornos gastmintcstinalcs. arritmias. piel caliente. msh cut:íneo. sudornción, nngioedcr11a. Hipoglucemia por hiperinsulinismo. FR cuando se ndministrn nlu madre: X. Paso a In leche materna y J'elnción LIP: Sí. después de dosis de 300-6.40 mg YO en 6 madres se encontraron concentraciones en In leche de ± 1 11g/mL: no se observaron RAM en los lactantes. La AAP In considera compatible con In lacwncia. excepto en lactantes con déficit de G6PD (contrnindicmla). lnternéciones: Aumentan sus concentraciones plnsm¡íticns los alcalinizantes de la orina (bicnrbonato, acctazolamidn) y lu cimetidina. La quinina aumenta las concentmciones plasnulticns de digo:dna (glucósidos card(!tcos en general) y de anticongulantes orales. Posee un efecto bloqueador neuronniscular que potencia a otros flíl'macns bloqueadores neuromusculnres o que produzcan este efecto (anestésicos volátiles. anestésicos locales. aminoglucós idos).

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Tratamiento medicamentoso en pedintríu

RANITlDINA Efecto: Antihistamínico H2• Disminuye la secreción de ácido gástrico sin modificar la secreción de mucus. Dosis y vía de administración: Parenteral: 1 mg/kg cada 6-8 h IV o 2 ~tg/kg/min en infusión continua. VO: 24 mg/kg cada 12 h. Dosis máx: 300 mg. Indicaciones: Úlcera gastrocluodenal, prevención de la úlcera por estrés, esofagitis posreflujo, síndrome de Zollinger-Eilison. Reacciones adversas: Poco frecuentes: rash cutáneo, cefalea y mareos. FR cuando se adminish·a a la madre: B. Paso a la leche materna y relación L/P: Sf, UP ± 2. Los efectos sobre el lactante son desconocidos. Interacciones: Inhibidor débil del sistema citocromo P-450, por lo que interfiere escasamente con el metabolismo de la teofilina y los anticoagulantes orales. RETINOL A (VITAMINA A 1) Efecto: Vitamina esencial para el funcionamiento de la retina, necesaria para el crecimiento y la diferenciación del tejido epitelial, el crecimiento óseo y el desarrollo reproductivo y embrionario. Dosis y vía de administración:< 8 kg: 100.000 UI, > 8 · kg: 200.000 UI VO o 1M cada 4-6 meses. Indicaciones: Déficit de vitamina A. Reacciones adversas: Debidas a intoxicación crónica: piel seca, descamación, prurito, eritema, trastornos del crecimiento del pelo, dolor óseo, hiperostosis, cefalea, edema de papila, anorexia, edema, fatiga, ÍITitabilidad y hemorragia, aumento de la presión intracrnncnna, seudotumor cerebral. FR cuando se administra a la madt·e: A. Si se utilizada en dosis superiores a las requeridas, po1· su cnpacidud de acumularse en el tejido adiposo. luego de tratamientos prolongados existe riesgo para el feto hasta 2 nilos después de suspendido. Paso a la leche materna y !'elación L/P: Es un constituyente naturul de la leche. Se desconocen los efectos que producen dosis maternas elevadas en el lactante. RIFAMPICINA Efecto: Amimicrobiano semisintético derivado de la rifamicina B. bactericida de amplio espectro, activo contra M. tubaculosi.l'. Inhibe la síntesis de DNA al inhibir la RNA polimcrasn dependiente del DNA de las micobactcrias y otros gérmenes. Dosis y vía de administl'ación: TBC: 10-15 mg/kg/día (máx: 600) VO en ayunas o IV lento en 3 h. Profilaxis: 20 mg/kg/día VO por 4 días. Indicaciones: TBC, meningitis TI3C, profilaxis meningocócicn y H. injluen~ae. Reacciones adve¡·sas: En general son poco frecuentes: las m:ís comunes son rash clltlínco. liebre. míuseas y vómito. Puede presentarse ictericia transitoria por competencia cnzim:ítica con la bilirrubina. no asociada con daJio hep:ítico. HcpUiitis tóxica, con illllllenlo reversible de las transaminnsus. Con el tratamiento prolongado en dosis altas, se observa un síndrome tipo gripe: uumento de In temperatura, escalofríos, cefalea, dolores musculares y malestar general. FR cuando se administl'a a la madre: C.

Fármacos de uso en pedintríu

Paso n la leche materna y ¡·elación L/P: Sf, UP ± 0,2. No se han descrito RAM en el lactante. La AAP la considera compatible con la lactancia. Interacciones: Aumenta el metabolismo de los corticoides, el fenobarbital, los digitálicos, In quinidina, el.ketoconazol, el fluconazol, las sulfonilureas, lt1 teofilina, el propranolol, el verapamilo, el halotano, In ciclosporina y los anticoagulantes orales. ROXITROMICINA Efecto: Antimicrobiano, macrólido, inhibe In sfntesis pmteica al unirse a la subunidad ribosómiea 50s. Actividad igual a la de la eritromicina, posee mayor vida media. Dosis y vía de administración: 2,5 mg/kg cada 12 h VO, antes de las comidas. Indicaciones: Reservado para mayores de 12 años, sin ventaja aparente respecto ·de la eritromicina. Alternativa en pacientes alérgicos a las penicilinas. Reacciones adversas: Náuseas, vómitos, diarrea. Reacciones de hipersensibilidad. FR cuando se administra a la madre: B. Paso a la leche matema y relación L/P: No hay datos disponibles, Intemcciones: El probenecid puede aumentar sus niveles plasmáticos. Puede antagonizar con la clindamicina, la lincomicina y el cloramfenicoi. SALBUTAMOL Efecto: Broncodilntador, relajador de In musculatura uterina. ~2-udrcnérgico selectivo. Dosis y vía de ndministmción: Crisis asmática;,. 2 puffs (200 ~l) cada 10 min hasta 5 veces o solución ·al 0,5%, 0,05 mUkg (rmíx: 1 mL) en 3.5 mL de suero fisiológico, nebulizar cada 20 min por 3 veces. Tmtamiento de mantenimiento: 2 puffs cada 4-12 h o nebuliznciones cada 46 h. VO: 0,1-0,15 mg/kg cada 6-8 h. IV: dosis inicial: 10 ~tg/kg/min en 10 min, luego 0,2 ~tg/kg/min, aumentar 0.2 ~tg/kg cada 20 min hasta obtener el efecto deseado o taquicardia~ 200/min (m¡íx: 2 ~tg/kg/min). Indicaciones: Asma bronquial, crisis asnuítica, bronquitis obstructiva. bronquiolitis. Reacciones adversas: Muy ruru vez se observa temblor de las extremidades, palpitaciones y taquicardia sinusal. Son tmís frecuentes cuando se administra por vfn oral. FR cuando se adminish·a a la madre: B. Paso n In leche materna y relación L/P: No hay datos disponibles. Interacciones: Disminuye el efecto de los hipoglucemiantes. SALMETEHOL Efecto: BroncodilUindor, rchuante de la musculatura uterina~ (~2-adrenérgico selectivo. de acción prolongada. Dosis y vín de administración: 50-100 ~tg ( 1 pu ff =25 ~1g) cada 12 h, aerosol. Indicaciones; Asma bronquial. Usar sólo en niiios > 4 mios. Reacciones adversas: Rnra vez temblor y palpitnciones. FR cuando se ndminish·a a la madre: No hay datos disponibles.

Paso a la leche materna y relación L/P: No hay datos disponibles. , . . . . Interacciones: Podna d1smrmur el efecto de los hlpoglucemiantes. SECOBARBITAL Efecto: Depresor no selectivo del SNC. ~arbitú1:ico d.e efecto rápido. Sedante, hipnótico y en dos1s subhtpnótlcas anticonvulsivante. . Dosis y vía de administración: 6 ~1g/~g/día en 3 d.osJs VO. Indicaciones: Sedación. Premedrcac1ón an~s~é~Jca. Reacciones adversas: Comunes a los barb1tuncos, véase fenobarbital. FR cuando se administra a la ~!ladre: D.. . Paso a la leche materna y relaciÓn L~: S1, su cant1dad y efectos sobre el lactante son desc~noc1dos. La AAP lo considera compatible con la lactanct.a~ . Interacciones: Comunes a los barb1tuncos, véase fenobarbital. SUCCINILCOLINA Efecto: Bloqueador o relajante muscular ~espolarizante de acción ultracorta. . . . . Dosis y vía de ad~ninistració~: ~os1s tmcml: 1-2 mg/kg IV por 1 vez. Dosts de mantenm11ento: 0,3-0,6 mg/kg cada 5-10 min. · '6 Indicacjones: Intubación endotraqueal, premed1cac1 n anestésica. Reacciones adversas: BradiatTitmins, apnea prolongada, colapso cardiova~eular, hipertermia maligna. FR cuando se admmlstra a la madre: No hny datos disponibles. , Puso a In leche matemn y a·elacion LIP: No hay datos disponibles. . Interacciones: Mioglobinemia cuando se asocm con hnlotano y barbitúricos. SUCRALFATO Efecto: Gel citoprotcctor de In mucosa gastroduodennl, se adhiere con alta afinidad a los cnílcres ult'erosos. Dosis y vía de administración: Nilios < 2 mios: 0.25 g cada 6 h. De 3-12 años: 0.5 g cada 6 h. Mayores de 12 años: 1 g cndn 6 h VO. .• , Indicaciones: Úlcem gastroduodenal. Prevenc10n de ulcera por estrés. . Reacciones adve1·sas: Son poco frecuentes y consisten en constipnción y sequedad de la boca. . FR cuando se administm a la madre: B. Paso a la leche materna y relación L/P: Mfnimo, dadn su mínima nbsorción en el tubo digestivo. interacciones: Disminuye la biodispm~ibili~ad de. numerosos f¡lrmacos. como tetmciclinas. d1goxum. femtofnn, cimetidina. kctoconazol y fluoroquinolonas.

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Indicaciones: Anestesia en procedimienlos quirúrgicos. Cirugía a corazón abierto. Reacciones adversas: Depresión respiratoria, efectos colinérgicos (bradicardia, hipotensión}, rigidez muscular náuseas y vómitos. Fii cuundo se adminislt'H a la madre: C. Paso a la leche materna y relación L/P: No hay dntos disponibles. . . . . Interacciones: Potencmc1ón de sus efectos con otws fálmncos depresores del SNC. SULBACTAM. Véase AMPICILINA + SULBACTAM SULFADIAZINA Efecto: Antimicrobiano, sulfonnmida ab~orbible: Bacteriostático considerado de espectro reduc1do deb1do n la aparición de resistencia. Dosis y vía de ndniinistmción: 50 mg/kg cadn 6-8 h VO. Dosis máx: 2 g. . . . Indicnciones: Nocnrdiosis, toxoplasmos1s (asoc1ada con pirimctaminu). . , Reacciones ndversns: Comunes n Ins sulfonmmdns, vease sulfisoxnzol. FR cuando se administra a In madre: B. Paso a la leche materna y relación L/P: Se excreta en bajns concentraciones en In leche materna, UP =0.5-0,?. La AAP In considera contraindicada durante la lactancm en prematuros y en RN con hiperbilirrubi1~emia o délic!t de G6PD. En el resto de los casos la cons1dera compati. ble con la Jactancia. Intemcclones: Comunes a sulfonarmdas, vénse sullisoxuzol. SULFASALAZINA Efecto: Antimicrobiano, sulfonnmida no ~bsorbi~lc. Bnctcriostlítico considcrudo de espectro reduc1do dcb1do a la upurición de resistencia. Dosis y vía de ndminisll'nción: 10-15 mg/kg cuda 6 h . VO. En n.:misitin: 5-7,5 mg/kg cuda (? YO: Indicaciones: Colitis ulcemsu, cntcnlls rcg1onal. roxoplasmosis (asociada ~·on P!rimetan~.inn). . ... Reacciones ndvcl'sns: N:mscas, lrchrc,, ¡.u·tralgras. ~o1sh cut·ínco ugrunulocitosis, anemia hcmohllca en caso de dé11cit de G6PD. Reacciones de hipersensibilidad qu.e pueden vnrim· desde reacciones leves hastn shock anafllúctico. FR cuando se administra a la madre: B. Paso a la leche materna y relación LIP: Se excreta en bajas concentraciones en In l.ccJ:e materna, UP = 05-0.?. La AAP In considera contrnm.d1ca~~ dt!r~nte 1~ lact~~~~~'l en prematuros y en RN con h•perb1hrrubmemm o dcllclt de G6fD.

!l

SULFISOXAZOJ... SUFENTANILO Efecto: Analgésico nar~
Efecto: Antimicrobiano, sulfonmnida ab~orbible; 13actcriostático considerado de espectro reduc1do dcb1do a la aparición de ·resistencia. . Dosis y vía de administración: ln!cio: _75 mg/kg, segu1r con 35 mg/kg cada 6-8 h VO. Dos1s max: 4 g.

Fármacos de uso en pediatría

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Trnlnmlento medicamentoso en pedlnlrra

l~lCiicn~i~nes:

Nocardiosis, profilaxis de In infección estleptococlcn y enfermedad reumática en personas alérgicas a In penicilina, infección urinaria. R~accio!les adversas: Anorexia, náuseas, vómitos, cn.staluna es. menos frecuente con sultisoxazol que con ot1ns sulfnrmd~s. ngrnnulocit·osis. Kernicterus en el RN por des¡?htzamJento. de la bilirrubinu desde las prote(nas plasmát_1cas. Rencc10nes de hipersensibilidad que pue
B:

SURFACTANTE SINTÉ~ICO (EXOSURF) Efe~fo:

Surfactnnte a1tificiul, libre de proteínas. Dosts y vía d~ ad!ninistración: 5 mL/kg en 2 alícuotas, por TE~. ~rofllax1s: ~ dosis, la fl' lo antes posible luego del nac.umcnto, repetir a las 12 y 24 h si es necesario. Tra~am17nto de SD~: ~dosis con 12 h de diferencia. Ind1cnctones: ProftlaxJs del SDR, en RN pretérmino con peso < 1.259 g o mayor con signos de inmadurez pulmonar. Tt:atamlento del SDR moderado y grave. · ~eacc10~es adv.ersa~: Reflujo de surfactante por TET, lupoxemm, bmd1cardm. Poco frecuente: hemorragia pulmonar F~ cu~ndo se administra a la madre: No hay datos d1spombles. P.aso ~ la leche materna y relación L/P: No hay datos dtspombles. . . TEOFILINA Efe~to: Broncodilatador, espasmolítico. Dosis y vía .de ~~ministración: RN: 2-6,5 mg/kg/díu VO e~ 4 dos1s..: Nmos l-9 años: 24 mg/kg/día VO en 3 0 4 dosts;. > 9 anos: 18 mg/k~/día VO en 2-3 dosis. Nivel plasmático, rango terapéutJco: 4-10 ¡.tg/mL, como estin~ulante centro respiratorio; 10-15 ¡.tg/mL como broncodtlatador. lndica.ciones: Asma bronquial y apneas del prematuro. ReacciOnes ad\:ers~s: Dolor abdominal, náuseas, vómit
SULPIRIDA El'eclo: Sedante. antugonistu dopaminérgico (D, central). • IJosis Y vía de ndminislmcic)n: 4 mg/kg c:tda 12 h VO u~unc~Har lentamente hasta 24 mg/kg cada 12 h VO. Do~ s1s max: 1.2 g. Indicaciones: Trastornos conductuales reactivos triste• · za. m1~iedad, irritnbilidml. rebeldía. ~eacc.JOnes ?d'•ersas: Efectos anticolinérgicos: sequed.t~l el~ In hocu. trastornos de ln acomodación. reicnción un nana. F.R cu~ndo se adminish·a a la madre: No huy datos tllspombles. · P.nso a. In leche mnll•rna y •·elación L/1': No hny d~tos
Interacciones: Disminuye el efecto de los hipoglucemiantes.

TERHUTALINA ~feclo: Bronc!ld!latudor. relajante de rma: ~ 2-adrenerg1co selectivo.

la musculatura ute-

Dos1s Y vín de administración: 2 puffs ( 1 puff = 250 ~tn) cada 4-1~ h o soh.ición (1%, 10 mg/mL) 0,3 mg/kg (má~: 5 mg/dos1s) en3.5 mL de suero fisiológico, nebulizar cad!t 4-6 h. VO: 0.~5-0,1 mg/kg cada 6-8 h. IV: dosis 'inicml: 10 ~tg/kg/mm en 10 min,luego 0.4 ~tg/kg/min aumentar !!asta _obtener el efecto deseado o tnquic1;rdia ;;: 2(~0/n:m (mnx: 6 ~tg/kg/min).

I.ndtcactones: Asma bronquial. crisis usmúticn. bronquiobstructivu. bronquiolitis. Reacciones nd,•e•·sas: Muy mm vez se observa temblor de lus extremidades, palpitaciones y taquicardia sinusnl. Son más frecuentes por v(a oral. ~R cuando se administra a la madre: B. 1.aso n. In leche materna y relación UP: No hay datos d1spontbles. tis

TERFENADINA Efecto: Antihistamfnico selectivo H1 periférico, que generalmente no produce sedación o efectos untimuscarínicos. Su acción es de inicio rápido. Dosis y vía de ndminlstmción: 1 mg/kg cada 12 h VO. Dosis máx: 60 mg. Indicaciones: Alivio sintomático de las reacciones de hipersensibilidad como rinitis y afecciones cutáneas. Reacciones adversas: Rara vez se produce sedación. FR cuando se administra a In madre: B. Paso a la leche materna y relación L/P: Sí, L/P = 1,42,9, se hn calculado que el lactante ingiere un 0,7% de la dosis materna. No se han jnformado efectos estimulantes ndrenérgicos en los lactantes expuestos; los efectos de In exposición prolongada no se han evaluado. La AAP la considera compatible con la lactancia materna. Interacciones: Potenciación del efecto sedante con el alcohol y otros depresores del SNC.

marato reductasa), posee además cierto efecto antiinfla· mutorio. Dosis y vía de administración: 25 mg/kg cada 12 h VO durante 3 días. Dosis máx: 1,5 g. Indicaciones: Triquinosis, larva migrans cutánea y visceral. Reacciones adversas: Son frecuentes la anorexia. las náuseas, los vómitos y los mareos. Con menor frecuencia se presentan dimTea, mareos, somnolencia, initabilidad, trastomos psíquicos. Algunos pacientes excretan un metabolito de mal olor en la orina. En ocasiones se observa hepatotoxicidad, tinnitus, visión borrosa, sequedad de In boca y los ojos, hipotensión, hiperglucemia, leucopenia transitoria, hematuria, enuresis, manifestaciones de hipersensibilidad diversas. FR cuando se administra a la madre: C. Paso a la leche materna y relación LfÍ>: No hay datos disponibles. Interacciones: Aumenta las concentraciones séricas de tcofilinu, al competir con ella por sus sitios de metabolismo. TINIDAZOL El'ecto: Antimicrobiano 5-nitroimiclazólico, activo con· tra bacterias unaerobias y contra parásito!;: Triclwmonas

TETRACICLINA Efecto: Antimicrobiano del grupo de las tetraciclinas, bacteriostático, inhibidor de la s(ntesis proteica en la subunidad ribosómica 50s; se debe utilizar sólo en mayores de 8 años. Dosis y vía de administración: 250-500 mg cada 6 h

YO.

Indicaciones: Brm~elosis, vaginitis y neumonía por clamidias, neumonía por M. ¡meumoniae, linfogranulomn venéreo, psitacosis, infecciones por rickettsias, prevención del paludismo. Contraindicado en < 8 años. Reacciones adversas: Discromfa dentaria e hipoplm;ia del esmalte cuando se administra en < 8 años. Poco frecuentes: trastornos gastrointestinales, reacciones alérgicas. hipersensibilidad solar. Pueden presentarse signos reversibles de hipertensión cndocruneuna y aumento de la uremia por hipercutnholismo. FR cuando se administran In ma
vagitw/is, Giardialamblia, Entamoeba histolytica. Dosis y vía de administración: Giardiusis: 50 mg/kg una dosis, repetit· a las 48 horas. Amcbiasis: 50 mg/kg/ día durante 3 días. Dosis máx: 2 g. Indicaciones: Giurdiasis, tricomoniasis. ·• Reacciones adversas: Son poco frecuentes y con~isten en náuseas. vómitos, diarrea, gusto met<ílico en la boca. reacciones de hipersensibilidad, generalmente eu!!íneas y leves, cefalea, fatiga, rara vez leucopenia transitoria. FR cuando se administra a la madre: B. Paso a la leche matema y relnción L/P: Sí. no hay otros datos disponibles. Interacciones: Aumento de las concentraciones plasnuíticas de los unticouguluntes. por inhibición de su metabolismo. Efecto tipo antabús con el alcohol.

TIOPENTAL (Pit:NTOTAL) Erecto: Barbití1rico de acción ultracorla. Depresor no:>clcctivo del SNC. Dosis y vía de administruei6n: lntubacitín o induccitín anestésica: RN: 3.5 mg/kg IV. luct:mtc < 1 año: 6-7 mg/kg IV, niño> 1 año: 4-6 mg/kg IV. Indicaciones: Inducción y/o mantenimiento de la anestesia. sedación preopcmtoria, manejo de emergencia de las crisis convulsivas. Reacciones adversas: En dosis altas produce hipotensión y disminución del gasto cardíaco. secundario u·un efcctó dcpresm· del miocardio y aumento de la cupucítancin venosa. Con dosis altas puede producirse espasmo vascular y gangrena. probablemente por su pH muy alcalino. También se observan reacciones nnafihícti<:ns con hipotension scvc¡·n. broncoespasmo y vasodilatución cutánea. · FR cuando se administra a la madre: No hay datos disponibles. Paso n In leche mntcrna y relación L/P: No hay dntos disponibles. ·

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Tratamiento medicamentoso en pcdintrfn Fúrmncos de uso en pcdiah'ÍII

Inte~·acciones: Comunes a los barbitúricos (véase fcnobarb.ital), nu!1que muchas tienen menor significnción por su Vida med¡a corta.

TRIMETOPRIMA. Véase COTRIMOXAZOL. TIUYODOTIRONINA (T3). Vénse LIOTIRONINA.

TIROXINA (T~). Véase LEVOTIROXTNA. TUBOCURARINA (D-TUBOCURARINA) TOCOFEROL (VITAMINA E) Efecto: V~~amina E, antioxidante que protege los ácidos grasos P?hmsat~Irados de la membrana celular, fij1índose a los radiCales libres. · Dosis y vía de administración: 25-40 UI/día (1 mg == ¡ U) VO hasta los 2-3 meses de edad lndicaci.on~: Prevención de la a~emia hemolftica, la trombocJtosis,, el.edema, la fibroplasia retro lenta), la DBP Y la hen~on·~g¡a mtr~ven.trieular. Prevención y tratamiento de c.menc¡as de VItamma E en RN pretérmino. Rea~ciO~es adversas: En sobredosis puede producir: cr~atu~u.na, retardo .~e los procesos de cicatrización, fibrmóh?Is.y agregac1o~ plaquetaria. En RN de bajo peso de nacume1.1~o se aso?Ja con mayor incidencia de sepsis y enterocolitis necrot1zante. F.R cu::tndo se administra a la madre: No hay datos disponibles. · P~so a. la leche materna y relación L/P: No hay datos d1spombles.

TOLAZOLINA

.•

Efe~to: B_Joqueador a-adrenérgico no selectivo. Dosis Yvm ~e administ~ación: Dosis inicial: 1-2 mg/kg IV ~n 10 mmutos, segu1r con 0,2 mg/kg/h en infusión contmua. Indicaciones: Hipertensión pulmonar del RN con síndrome.de distrés respiratorio. R~acc10.nes. udvc¡·sas: Hipotensión, taquicardia, arritmias, ohguna, lmmhoc~topenin y sungmdo gastrointestin?l. Aumenta .la sc~rectón de ¡ícido g¡ístrico y la motilicl,td de~ tubo
Efe~to: D~urético ahorrador de potasio. Dosis Y ~·m ~e administn~eión: 2 mg/kg cada 8-24 h YO: Do?Is max:IOO mg. Il.Jdi~~cwnes: En la hipertensión arterial asociado con d!llretr;os perdedores de potasio como las tiaziclas. I~';IICCI()l.l~~ l\~\'ersas: Hipcrpotascmia. rotosensibilizuCl011, nclntrs Jntcrslicinl. míuscas, vómitos. diarrea, calambres y marcos. ~R cuando se administm a la madre: D. · I .aso a. la leche llll.llema y relación LfP: No hay datos
Ef~cto: Bloqueador ncuromuscular sintético no despolanzante competitivo, de acción prolongada. Antagoni-

zad~ por In neostigmina y la atropina.

Dos1s y vía de administmción: Intubación: 0,6 mg/kg IV, adyuvante anestesia general: 0,15 mg/kg/dosis

s.o.s.

Indicaciones: Intubación, ventilación mecánica, adyuvante ~n la anestesia general. Reaccwnes adversas: Hipotensión. Exageración de s.us efectos: apnea prolongada e hipotensión significativa por bloqueo ganglionar y liberación de histamina· es más frecuente en niños mayores y adultos. ' F;R cu~ndo se administl'a a la madre: No hay datos d1spombles. : Paso. a la .leche materna y relación L/P: No hay datos d1spombles. Interacciones: Potenciación del efecto bloqueador neuromuscu.Jar con, ~nestésicos volátiles, anestésicos loc~les, .lllm~og!ucosJdos. Antagonizan su efecto los coh~érg.Jcos md1rectos como In neostigmina y la piridostJgmma. VALPROATO (ÁCIDO V ALPROICO) Efecto: Anticonvulsivante. Dosis Y ví~ de ~dministración: 5-25 mg/kg cada 8-12 h V~.posrs max: 500 mg. Nivel plasmático, rango terap~ut•c?: 43-100 ~tg/mL. : · IndJcac•.ones: Ep.ilepsia generalizada primaria: gran m?l· pet!t n~ul, m•oclonías, ~pilepsia parcial de sintolllcltolo~.•n st.mple o co!llpleJa. Convulsiones febriles, convul.s1ones del RN, smdrome de Lennox-Gastaut. Re~ccwncs. adve~·sas: N¡í~se~s, epigastralgia, tembl~•· nlopec1a e hiperamo111emm. La depresión de la medula ósea es rara. FR cuando se administm u la madre: D. Paso :• la leche mate1·nu y relnci6n L/1': Se excreta en ha.1as conccntruciones en la leche maternu, L/P = 0:15. La AAP lo considera compatible con la lactanCia, Interu~cioncs: .At!menta los niveles plasnuÍiicos de fen?_burbt.tal pru111dona, lo cual produce mayor sedacJon. Dtsmmuye el nivel plasmático total de fenitoína pero .¡~umenta la fracción libre por desplazamiento el~ la unmn a las proteínas plasmáticas.

r

VANCOMICINA Efecto: Antimicrobiano bnctericida. Activo contra Swp·h·~'~ococcu:\' aureus, coagulas¡¡ negativo y cepas metlcdtnmTcsistcntes, también contra enterococos ncu.mococ~s, c!ostridios, Listeria y Cm)'nebúterium: lnlu?e la ;~mtes¡s de la pared bacteriana. · . Dos1s Y.vm de administración: 30-45 mg/kg/dfa IV en 3-4 .dos1.s. En RN lO mg/kg cada 12 h. ~!Hhcncwnes: l~1fccciones severas producidos por estat 1lococos. estafilococos meticilinorresistente y estrep-

tococos ~-hemolfticos, asociada con un aminoglucósido en las endocarditis por enterococo. Reacciones adversus: Reacción anafilnctoidea con la administración IV rápida (pmrito, erupción de la cara, el cuello, los hombros, la espalda, mialgias del cuello y los hombros), otoloxicidad, ncrrotoxicidnd, míus~as. vómitos, fiebre, cosinofiliri y neutropenia rápidamente reversible. Flebitis posadministración en venas periféricas. FR cuando se administra a la madre: C. Paso a la leche materna y relación L/P: Sí. Se desconocen sus efectos en el lactante, dadn su escasa absorción en el tubo digestivo, se considera que alcanzaría niveles sistémicos no significativos, sin embargo presenta los riesgos comunes a los antimicrobianos en el lactante, véase ampicilina. Intet·acciones: Aumento del riesgo de ototoxicidad y nefrotoxicidad si se asocia con aminoglucósidos, diuréticos de asa y otros fú¡·macos que puedan producir estas alteraciones. VASOPRESINA {DESMOPRESINA) Efecto: Extracto purificado de neurohipófisis. Dosis y vía de administración: 5-10 ~tg (0,05-0,1 mL) cada 12-24 h intranasal. Indicaciones: Diabetes insípida, enuresis noctuma en > 5 años. Reacciones adversas: Cefalea, vnsodilatnción facial, cólicos abdominales con dosis elevadas. FR cuando se administra a la madre: B. Paso a Ia leche matema y relación L/P: No se han informado RAM en el lactante. Interacciones: Potencia el efecto vasopresor de los vasoconstrictores. La· indometacina, la carbamazepina, la clorpropamida y el clofibrato potencian su efecto antidiurético. La glibcnclamida disminuye el efecto antidiurético. VECURONIO Efecto: Bloqueador neuromusculnr no despolarizante, curariformc. Posee mínimos efectos anticolinérgico y antihistumfnico. Dosis y vía de administración: Intubación: 0.1 mg/kg IV. Infusión: 1-10 ftg/kg/min. Indicaciones: lntubución cndotraqueal, coadyuvante en In anestesia general y en la ventilación mecánica Reacciones ad,•ca·sas: Taquicardia, cxtensi
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Dosis y vía de ndminislrnción: 0,05~0,1 mg/kg IV. Oral: 1,5-5 mg/kg cada 8 h. Indicaciones: Taquiarritmius suprnventrieulares, hipertensión arterial. Reacciones ndversns: Hipotensión, bradicnrdia, bloqueo A V, niiuscas, constipación. Contraindicado en menores de 1 año. FR cuando se ndministm a In madre: C. Puso n la leche materna y relación L/P: Sí, en bajas concentraciones, se considera que el lactante ingiere el 0,01% de la dosis materna. La AAP lo considera compatible con In lactancia. Interncciones: Aumento de los efectos depresores cardíacos con ~-bloquendores y quinidina. Riesgo de hipotensión severa con bloqueadores a y otros antihipertensivos. Aumenta los niveles plasmáticos de digoxina, carbamazepina y ciclosporina. VIDA RAniNA Efecto: Antiviral de In fnmilia de los nucleósidos purínicos, inhibe In replicnción del DNA viral. Dosis y vía de ndmlnlstrnclón: Encefalitis: 15 mg/kg/ día IV durnnte 10 d(us. UngUento ofttUmico: 5 veces al dfn. · Indicaciones: Encefalitis por herpes ·simple, herpes neonutnl, querutoconjuntivitis herpética. Reacciones ndvcl'sas: Náuseas, vómitos, diarrea, pérdida de peso, miulgias, temblor, trombocitopenin, leucopenin, atnxin ocasionul. FR cuando se ndminish·n a la mndrc: C. Paso a In leche materna y a·elaclón L/P: No hay datos disponibles. Inte•·nccloncs: El alopurinol interfiere con su metabolismo. VINULASTINA Efecto: Antineophísico citosf¡ítico del grupo de los alcaloides de la vinca. Dosis y \'Í:t de ndmlnisll·nci<ín: 6-.5 mg/m2 IV en 1 min cada 1-4 s~:nuums. Indicaciones: Linfomas Hodgkin y no Hodgkin, cúncc¡· testicular, epitelioma de llHillln y ovario, sarcoma de Kaposi. coriocarcinnnws. Renccioncs mlve¡·sus: l.eucupenin, lromhocitopcnia. constipación. cdlil.·os ahtlmninalcs. míuscas. v
VINCRISTINA VERAPAMILO Efecto: Antagonista de canales de calcio con efectos significntivos cardíaco y vascular. ·

Efecto: Antineophísico t'Ítostútico del grupo de los alcaloides de la vinca. Dosis y vía de ltdministraclón: 1-5 mg/m~ semanal. IV en 1 min.

232

Fúrnmcos de uso en pedintrfn

Trnlnmlcnto mcdlcnmentoso en pcdlntrfn

Indicaciones: Leucemias agudas, enfermedad de Hodgkin, purpura trombopénica idiopñticn resistente al · tratamiento usual. Reacciones advet·sns: Parestesia, dolores neurfticos, alternciones motoras eventuales, nu·u vez convulsiones. íleo paralítico, constipación, cólicos abdominales, náuseas, vómitos, dinrrca, poliuria, disuria, disnea aguda y broncoespasmo severo, pérdida de peso, fiebre, cefalea, atrofia óptica, ulceración bucal, síndrome ele secreción inadecuada de hormona nntidiurética, amenorrea, azoospermia. FR cuando se administra n In madre: D. Paso a la leche matet·na y relación L/P: No hay cintos disponibles. Interncciones: La administración de L-asparaginasn previa a la vincristina puede disminuir su clearance hepático y aumentar su toxicidad. Su asociación con mitomicina e aumentn su toxicidnd broncopulmonnr. VITAMINA D3 Efecto: Interviene en el metabolismo fosfocálcico, permite la absorción activa de calcio y fósforo a nivel intestinal y su fijación a nivel del tejido óseo. Dosis y vía de administración: 400 U/dfa YO. Raquitismo: 1.500-5.000 U/dfa YO. · Indicaciones: Profilaxis y tratamiento del raquitismo por carencia de vitamina D. Reacciones adversas: Con sobredosis: hipercalcemia, hipercnlciurin, anorexia, sed intensa, náuseas y vómitos. FR cuando se administa·a a In mnclt·e: A. D si se uti· liza en dosis elevadas. Paso a In leche materna y relación L/P: Escasu excreción a In leche materna. La AAP In considera compatible con la lactancia. VITAMINA K (Sustancias naftoquinonas: Acetmncnaf'tonn, Menadiol, Menndiona, Fitomenndiona) Efecto: Cof'm:tor esencial en la síntesis hcp1íticn de protrombina y de otros factores de In congulnci
WARFARINA Efecto: Anticongulantc oral cumnrfnico, inhibe la síntesis de factores de In coagulación dependientes de vitamina K.

Dosis y vía de administración: Dosis inicial habitual: 0,2 mg/kg/dfn YO, hasta lograr INR <· 1,3. Dosis de mantenimiento: 0,05-0,2 mg/kg/día YO hasta INR = 2-3. Dosis máxima diaria: JO mg/dfn. Indicaciones: Prevención y trutamiento a largo plazo de la enfermedad lromboembólica. Reacciones adversas: Comunes a Jos cumarínicos, véase acenocumnrol. FR cuando se administra a la madre: X. Paso n In leche materna y relación L/P: No. La AAP la elnsifica como compatible con la lactancia. Interacciones: Comunes n los anticongulantes orales, véase acenocumarol.

ZIDOVUDINA (AZT) Efecto: Análogo nucleósido pirimidfnico. Dosis y vín de administración: Los datos disponibles parn su administración por perfusión en el niño son escasos, se ha utilizado una dosis de 80-160 mg/m 2 cada 6 h (320-640 mg/m 2/dfa). Pnra prevención de la transmisión materno-fetal del virus se recomienda iniciar después de las 14 semanas de embarazo con 500 mg/día (dividido en 5 dosis) YO hasta el inicio del trabajo de parto; durante éste y el alumbramiento In posologfa es de 2 mg/kg en perfusión IV durante 1 h seguido de 1 mg/kg/h hasta el clampeo del cordón umbilical. En el RN el tratamiento debe iniciarse a lns 17 h después del alumbramiento con 2 mg/kg YO cada . 6 h hasta las 6 semanas de vidn. En los niños que no pueden recibir tratamiento YO se administra IV 1,5 mg/kg cada 6 h en perfusión por lo menos durante 30 minutos. En enso de cesárea programada la perfusión se iniciará 4 h antes de la intervención. .;· Indicaciones: Infección pot· HIV. Reacciones adversas: Las más severas son anemia, leucopeniu, neutropenia. Son más frecuentes con dosis altas ( 1.200-1.500 mg/dín}, en los pacientes con enfermedad declurada o en los que esuín en estado ARC (AIDS related complex =pacientes que presentan I-2 de los siguientes signos: fiebre. adelgazmnienlo, erupción cut1ínea persistente, leucoplusia pilosa de la lengua, herpes simple. cundidiasis bucul -especialmente en caso de insuficiencia rncdulm· antes del tratamiento- y subrc todo en pacientes con linfocitos CD4 < 100/mm·'). Ln incidencia de ncutropenia es muyor en los individuos con déficit de neutrófilos, hemoglobina y vituminn B¡2 antes de iniciar el trutamiento y en aquellos que ingieren además paracetamol. Pueden presentarse náuseas, cefalea, mialgias. insomnio. FR cuando se administra a la madre: D. Paso a In leche matern~,t y relación L/P: No hay da- · tos disponibles. Interacciones: Aumentan su toxicidad: a) por numenlo de sus niveles plnsm:íticos: :ícido vnlproico, fluconuzol. isoprinosine y probenecid; b) la toxicidad hematológica por inhibición aditiva de In dihidrofolato rcduclasa: pirimetnminu y sulfnmeloxazol + lrimetoprima: e) la toxicidad hematoltSgicn por adición de efectos de toxicidad medular: anfolericinn B, flucitosinn y ganciclovir. Pueden disminuir su eficacia por aumento de su metabolismo hepático los inductores enzimáticos: nnticonvulsivuntes (fenobarbitnl. fenitoínn. primidonn. carbnmnzepina). la rifampicina y la griseofulvina.

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PARTE IV

TÉCNICAS Y....PROCEDIMIENTOS EN PEDIATRIA

22.1 Diálisis peritoneal aguda PATRICIO ROMERO

INTRODUCCIÓN

La di1ílisis peritoneal aguda (OPA) es una modalidad terapéutica eficiente. rclutivumente fácil de rcalbmr y con escasas complicaciones en manos de profesionales udiestrados en su técnica y manejo. idealmente cfectuucla en In Unidad de Cuidados Intensivos e indicada en situaciones clínicas que determinan acumulaci6n peligrosa de productos metabólicos tóxicos. en severos desequilibrios de líquidos y electrólitos. que se han demostrado refractarios a Jos tratamientos convencionales, y en intoxicaciones por drogas, medicamentos y otras sustancias. En comparación con otros procedimientos dialíticos (como la hemodiálisis) que son más rápidos en sus efectos, la OPA está especialmente indicada en ni1ios pequeños (menores de 2 años), cuyos accesos vasculares son técnicamente más restringidos y en los cuales la inestabilidad hemodinámica que involucra el sistema extrncorpórco es rmís frecuente y difícil de controlar. Deben ser consideradas también otras importullles ventajas como la prontitud y facilidad del procedimiento que no requiere de equipos caros o sofisticados. lo que posibilita su más frecuente y difundida realización, sin mayores riesgos. El fundamento teórico del procedimiento. se basa en que el peritoneo se comporta como una membrana semipermeable. que por efectos de procesos de difusión y ultrafiltraeión permite el movimiento pasivo de agua, electrólitos y so lutos. de acuerdo con su gradiente de concentración, desde los capilares pcriiOncalcs hacia el interior

de la cavidad ocupada por el líquido de dhílisis. En los niiios, en especial en Iactnntes, la superficie peritoneal disponible pura el intercambio dialítico comparada con lu mmm corporul es el doble mús cfcctivn que en los adultos, y alcanza el 50% de la eficiencia de In hemodi:ílisis. efecto suficiente para nlcnm~ar los objetivos deseados en la mayoría de las situaciones clínicas donde se indica tal procedimiento. Es importante considernr entonces que su rendimiento dcpcndcní de factores tales como el llujo sanguíneo csplllcnko.las gradientes de concentruci
o

En la insuficiencia renal aguda, que m:ompaña al síndrome hemolítico urémico, cuya evolución inicial muestra nípida agravación de parámetros clínicos o de laboratorio. En la insuficiencia renal aguda de otras etiologías, cuyas complicaciones clínicas o bioquímicas sean refractarias a manejo o tratamiento conservador. como en el edema agudo del pulmón. insuficiencia cardíaca por sobrecarga de volumen. hipertensión arterial. severos trastornos electrolíticos (hiponatremia, hipcrpotm;cmia

236

Técnicos y procedimientos en )ledlntrfn

Tabla 22-1. Drogt1s y tóxicos dializables por vfa perifonea/* Alcoholes: Etilenglicol Etmml Metnnol

Metales y sustancias orgtlnicns: IJronmros Flunruros Lirio, plomo, llolnsio, sodio

Anlidcpresivos: Anfetnminns lnhibidores MAO

Soh·cntes: Tctracloruro de carbono Tricloroctileno

Anthnicrobinnos; Etnmbutol lsonincidn

Toxinus, hcrbicldus, insecticidas varios Clornto de pornsio Clornro de .sodio Anilinas Boratos Cromntos Tiocinnntos

Bnrbitdrlcos: Fenobarbitnl Hipnóticos, Sedantes: Difenilhidnntofnn Primidonu

• Tudn, olio• Kon nllcmd• dinlizohlc• por llcmodidll>il.

o hipercalcemia) y del equilibrio ácido-base, niveles de creatinina plasmática mayor de 10 mg%, o nitrógeno ureico plnsm1ttico mayor de 125 o 150 mg%. • En pacientes con errores congénitos del metabolismo, usada como medida de emergencia con el objeto de removet· el producto tóxico metabólico cuya ncumulnci~n pr~vocn u~ serio riesgo vital (hiperamonemins, actdenuas orgámcas, etcétera). • En intoxicaciones agudas. especialmente aquellas en las que el-agente tóxico se elimina predominantemente por el riñón y cuando no se dispone de hemodilílisis, que pam estos casos es mtís efectiva y rápida (tabla 22-1 ).

Diálisis pcritone:1lngudn

Procedimiento La modalidad de DPA más frecuente es In que utiliza el catéter de DPA, colocado junto a la cama del paciente y por medio de una técnica relativamente fácil de inserción. Este catéter puede ser mantenido pm· 48-72 horas, y sus desventajas consisten en la posible obstrucción inicial (por fibrina o epiplón), lo que provocará dificultades espe~i~lmente en ~os ~ujos de. salida~ requ~rirá de mnnipulacton y el constgUJente pehgro de mfecctón secundaria. . Se recomienda, entonces, respetar la siguiente secuenc!n de acciones para prevenir la aparición de complicaClones y asegurar un procedimiento rápido y sin riesgos: Sedación y analgesia, con midazolam y morfina (en dosis ambas, de 0,1 mg/kg/ dosis IV o IM). Inmovilización del paciente. Vaciamiento de la vejiga, por medio de sonda vesical que se mantendrá dumnte el procedimiento, y los primeros baños; se prevendrá además la perforación vesical, con el trocar o conductor, especialmente en lactantes, en los cuales la vejiga se encuentra con frecuencia por encima del pubis, ocupando la cavidad abdominal inferior. . Aseo riguroso de In pared abdominal; pincelar con poVtdona yodudn. Técnica estéril de procedimiento quirúrgico para operador y ayudante. Preparación del campo con. cubierta o ropa estéril. Preparación y revisión de los equtpos y soluciones requeridos para el procedimiento. Infiltrar la pared abdominal (lidocnínn al l %) en un punto ubicado a 2 cm por debajo del ombligo en In línea media, o en In unión del 1/4 superior con los 3/4 inferiores en la lfnea entre el ombligo y sínfisis pubiana (tllg. 22-lA): Introducción de aguja gruesa (calibre 14 o 15) o de un cntéle~ calibr~ ~ 8 (para uso. intraven?so), en. el Jugar establecido, dll'lgténdolo hacm In cavtdad abdominal (en caso de usar·catéter, retirar In aguja y avanzar é_;;ta hacia

el interior), haciendo fluir entonces entre 20 a 30 mL/kg de solución de diálisis isotónica, con el propósito de pwvocar distensión abdominal (ascitis) que separe las asas intestinales, disminuya el riesgo de perforación intestinal cuando se implante el catéter y aumente In presión que se opone u la ejercida por el operador al introducir el trocar, facilitando el procedimiento. Luego de completar el volumen introducido, se retira aguja (o catéter). El volumen líquido intmducido en esta fase, deberá permanecer dentro de la envidad y sólo será retirado cuando In diálisis peritonenl ha concluido, lo cual permitirá mantener el sistema de sifón que facilitará un adecuado flujo de Jns soluciones. En el mismo punto ya descrito, realizar pequeña incisión transversal de la piel y celular subcutáneo con bistulÍ, suficiente para dar cabida al trocar, que consta de un estilete metálico de punta roma que se ubica·en el interior del catéter de diálisis, plástico, multiperforndo en su extremo distal (fig. 22-IB). El trocar se inset1a perpendiculannente a través de la incisión dentro de la cavidad abdominal, ejerciendo presión manual hacia abajo, y haciendo mtar el trocar en un mismo sentido, hasta percibir In sensación de vacfo al perforar la pared abdominal (tig. 22-IC) . En este momento, avanzar suavemente el trocar aproximadamente 2 cm, con el objeto de asegurar su ubicación dentro de In cavidad, y posteriormente retirat' parcialmente el estilete, conteniendo firmemente el catéter con el propósito de evitar su tracción y eventual mala posición (ubicación pre-peritoneal o subcutánea). . Luego, el catéter se debe avanza¡• hacia In fosa ilfaca izquierda· o derecha (fig. 22-2A) cuidando calcular In longitud de In porción introducida, y evitando que algunas de las perforaciones proximales se ubiquen inadvertidameñle fuera de In cavidad abdominal, lo que provoca dificultades posteriores en el flujo de los lrquidos de DPA. Retirar definitivamente el estilete (fig. 22-28). El catétet· es entonces conectado al sistema de administración. El catéter posee en su extremo proximal un adaptador que ajusta herméticamente al coneclurse el sistema de administrnción (fig. 22-3A), por lo que no es conveniente seccionar, ya que el dispositivo descrito asegura

impedir el ingreso de aire ni sistema de flt:jo líquido, situación que con frecuencia provoca dificultades, entorpeciendo la viabilidad o la velocidad del recambio. Con el propósito de evitar fuga de líquido por la incisión de la piel, ésta se suturn con un punto, que además sirve de fijación al catéter (fig. 22-38). Posteriormente, se comienzan los ciclos de infusión del líquido de diálisis elegido, previamente entibiado, con volumen de 30 n 50 mL!kg (en nil1os mayores hasta 80 mL/kg/baño), cuidando de controlar, medir y registrar Jos volúmenes administrados, y de evitar grandes distensiones abdominales, que provocan trastomos cnrdiorrespiratorios adicionales (fig. 22-4). Es recomendable pasar el primer baño, con rapidez, para promover In fluidez del circuito, comprobar su permeabilidad y evitar las eventuales obstrucciones del sistema por fibrina. La velocidad de la infusión, posteriormente, será la suficiente para que el ingreso dellfquido dure nproxilllhdamente 15 minutos; 30 minutos será el per(odo de reposo con el líquido en el interior, y de lO n 15 minutos el egreso del líquido dializado. La duración de la diálisis se estima en un período de 48 horas (48 baños), y In prolongación del tiempo del intercambio dependerá de la condición cHnicn del puciente. El procedimiento y todo el período de in.tercambio diaHtico debe ser estrictamente controlado, con monitot'eo y vigilancia hemodinámica y respiratoria, control metabólico y del balance hidroelectroHtico, idealmente con el paciente hospitalizado en unidad de cuidados intensivos. Otra de las modalidades utilizadas para la ubicación del catéter intraabdominal es realizar el procedimie11to en el pabellón quirúrgico, fijándolo bajo visión directa. y evitando as( su desplazamiento y ulterior contaminación. Se usa para estos efectos un catéter blando (Tenckhofl). que se pueda mantener en forma indefinida en la cavidad, y se indica cuando el paciente requiera de procedimientos dialíticos prolongados o cuando ha sido sometido previamente a cirugía abdominal (por el riesgo de perforación debido a las adherencias de asns intestinales a la pared).

B

A Fi~t.

237

22-2 ,\. A\':mee del cntéh:r hndu In fosa ilfaca: i7.quicrtln o derecha. B. Retiro dcliniti\'O del estilete.

238

Técnicas y procedimientos en pediatría

A

Dhílisls pcriton.cnl ngudn

B

Flg. 22·3. A. Conexión del catéter al sistema de ndministrnción. U. Fi· jnción del cutéler.

En la actualidad se encuentran disponibles cicladoras de DPA, que penniten ciclos au~omáticos de volumen preestablecidos de hasta 50 mL por ciclo, recomendables en niñ~s. mu?' pequeñOJ o l~em?dinámicamente inestables, cuya u~thzactón ademas ~tstmt!uye los riesgos por manipulactón, y ahorra el vahoso tiempo de las enfermeras tratantes. La cicladora automática funciona mejor cuando los accesos son con catéter crónico (tipo Tenckhoft); en los agudos se comportan a veces irregularmente, gatillando las alarmas del sistema e interrumpiendo los ciclos. Características de las soluciones de diálisis peritoneal aguda Las soluciones de DPA disponibles tienen concentrac_ión de dextr~sa variable, de 1,5%, 2,5% y 4,25%; al utihzar las soluciOnes de mayor concentración aumentará el volumen del ultrafi!trado; las soluciones de 7,4% no son rec?mendables ya que provocan hiperglicemia, irritación t~entoneal y dolo~. Los niveles electrolíticos y la osmola':tdad de las soluctones ~omerciales disponibles, y de más !recuente uso, se descnben en la tabla 22-2. Al ~omcnzar el procedimiento se debe recordar que las soluc!oncs de OPA no poseen potasio, por lo que es necesano agregarlo cuando los niveles pl¡¡snuíticos de éste se hayan normalizado o estén bajos (ustt:tlmente agregamos 3 mL de KCL al 10% por cadnlilro de soluci(ín de OPA, lo que representa una concentrm:itín de potasio de 4,05 mEq/L). Se rcc~micnda agregar ndem;ís heparitu1 en dosis de 5~0 U• x ll(ro de solución, con el objeto de evitar, especmlmente en los primeros baños, la obstrucción del catéter por coágulos o fibrina que dificulten o hagan fracnsar el procedimiento. Las soluciones de dhílisis deben ser infundidas previamente entibiadas. Esto disminuini las molestias doloroTnbln 22-2. Solucion!'s para dicí/isis ¡)(•riwm•al a~mla l:>ullínicn por I.OOOmL Na Cl Ca I'IIB

Lnclnlo

Ghu:u~a

Osmolaridad

mEq mEq 3,5 mE1¡ mElJ 1 mEq J6 u 15 .UO mOs1n -1,1(¡ 1(1.-lj

Hipcrttinicu por I.OOHmL IJ6

Fig. 22-4. Infusión del l(quido de diálisis.

sas que provoca ellfquido al ingresar en la cavidad abdo·, minal. Es preciso recordar que cuando se· usan las soluciones nuís hipertónicas, el líquido extraído se observa con frecuencia turbio, lo que puede corresponder a 1& reacción inflamatoria ocasionada por la irritación de las membranas peritoneales en contacto con el líquido (peritonitis química). Este fenómeno tiende a disminuir en. el curso del procedimiento y no requiere de tratamiento alguno, excepto tomar los controles bacteriológicos que deben ser efectuados periódicamente en los lfquidos extraídos de todo paciente dializado. Al usar soluciones con altos niveles de dextrosa, recomendadas especialmente en pacientes críticamente sobrchidratados (p. ej., edema agudo del pulmón) que requieran de un nípido retiro de líquido, puede haher dificultades por una mula indicación en la l'recuencia de tales hmios, originundo una excesiva rcmocidn de volumen, especialmente considerando que, tc6ricamente, la potencial cnpacidad de extracción de una soluchín de dhílisis al4.25%, en baños de 1 litro/hora, dumntc 24 homs, por ejemplo, provocará un balance negativo de 3,5 a 6 litros/día. · En los casos especiales, donde la DP se indica para el manejo y control de los trastornos derivados de errores metabólicos, como en las deficiencias del ciclo de In urca, por ejemplo, ht realización del procedimiento determinará una rúpida recuperación clínica; en los casos de acidosis láctica secundaria a trastomos congénitos del metabolismo del acetato, se usanín soluciones de dilílisis que contengan bic:trbonato en vez de acetato, y que no tengan cnlcio para evitar In consiguiente precipitación de la mezcla.

mEq

10-1.~

lll&J .15 mEq 1

mEq

J(¡

mEq

-125 -180

g mO:;m

Complicncioncs Lus complicacioncs m:ls frecuentes son habitualmente de f:ícil solución y no requieren la suspensión del procedimiento:

Líquido peritoneal teñido con sangre: se observa generalmente durante los primeros baños y se relaciona con la lesión traumática de In pared abdominal. Requiere sólo de observación estricta, y muy rara vez exploración quirúrgica por Jos eventuales daños en vasos ele la pared abdominal o lesiones perforantes intestinales. • Disminución del flujo de salida: con frecuencia determinado por mala posición del catéter (posición alta) u obstrucción de éste por fibrina o coágulos; se logra resolver cambiando la posición del paciente, haciendo ingresar con mayor rapidez el líquido o desplazando 1igeramente la posición del catéter. Si estas medidas no tienen éxito será necesario el cambio de catéter, respe. tanda las normas para el procedimiento descritas anteriormente. • Distensión abdominal: es común que se produzca al introducir las soluciones más hipertónicas, y no considerar en el registro del balance de ingresos y egresos el volumen excesivo, que se acumula en la cavidad abdominal, que debe ser retirado fraccionadamente en cada ciclo. El volumen por retirar se calculará tentativamente considerando a la palpación y la tensión abdominal, consecutiva al egreso dellfquido. Dificultad cardiorrespiratoria: se puede observar originada por el derrame pleural producido por el paso transdiafrngmático del líquido de diálisis, especialmente por la disminución de la movilidad diafragmática por excesiva distensión abdominal, y secundat·iamente la hipoventilación de la bases pulmonares, aumento de la resistencia vascular pulmonar, y del cortocircuito intrapulmonar. Estas complicaciones se pueden resolver disminuyendo el volumen del líquido ingresado, aumentando el volumen del líquido extrardo como se mencionó. adecuando la posición del paciente con una eficiente ayuda quinésica, y si es el caso, con apoyo ventilatorio mecánico. Se ha mencionado también que la OPA puede provocar reducción del débito cardíaco y del volumen de eyección, con un aumento compensatorio de In frecuencia cardíaca, de la presión arterial media y de la resistencia vascular sistémica. Por ello, en situaciones clínicas de pacientes con duños mioc¡írdicos graves o cardiópatas crónicos hcmodimimicamente inestables, se recomienda utilizar otros prm:cdimientos como, por ejemplo, la hcmofiltrnci
239

al tnitamiento iniciaC En los casos de pacientes diabéticos se recomienda utilizar insulina cristalina en dosis d~ 4 a 5 unidades en cada litro de solución de diálisis, al 1,5%, que es además la concentración de dextrosa adecuada para estos casos. Trastorno circulatorio agudo: al utilizar soluciones de DPA en concentraciones altas de dextrosa, y especialmente en pacientes hipoproteinémicos, pueden observarse severos trastornos circulatorios, caracterizados por la aparición de síntomas y signos de hipovolemia, en pacientes frecuentemente edematosos, con taquicardia persistente, hipotensión arterial y alteraciones peligrosas del ritmo cardíaco. En estas circunstancias se recomienda como medida preventiva usar tales soluciones sólo inicialmente, y posteriormente altemarlas con aquellas de menor concentración, cuando la condición clínica del paciente así lo amerite. En el mismo contexto, es imprescindible mantener estricto control sobre las medidas de monitoreo y evaluación clínica en particular detectando evidencias de signos y síntomas de hipovolcmia o deshidratación, vigilando el balance de ingresos y egresos, asf como el peso del niño. Si la complicación con déficit circulatorio o hipotensión aparece, se deberán suspender las soluciones de OP utilizadas e infundir a la vez soluciones salinas etldovenosas, hasta superar In emergencia. Se describe que la complicación m<ís temida y peligrosa de la OPA es la infección peritoneal. Nuestra experiencia clínica demuestra que si las medidas básicas de prevención y asepsia son estrictamente observadas, respetando cada uno de los pasos descritos en el procedimiento, la posibilidad de peritonitis disminuye notabl~­ mente. Cuando los cultivos y los recuentos celulares diferenciales en el líquido extraído, habitualmente sospechoso si es turbio, identifiquen la presencia de una infección bacteriana o por hongos, se administrará el tratamiento antibiótico correspondiente, por vía general, y pcritoneul si el cnso así lo demanda. E.o; recomendable adcm<ís aumentar la rupidez de los lavados, prolongar el período dialftico por 24 a 48 horas nuís, y mantener el trutamicnlo antimtcrobiano por 10 a 14 días. En general, la respuesta dfnica al tratamiento es muy nípida y se manilicstn por la disminuci(ín de los signos de irritad6n peritoncal. ohscrvcdialr. 1982; 1!10:1-7. Rogcr~ 1\!C: Texlbonk nf Pcdinlric lnlcnsÍ\'c Carc. Willinms y Wilkins. · :!mi Editiun. Ualtimnre, 1992. Tnuginllas J. 1\IU. Tudd S, tng 1\IB. lhllldhook of Dinlysis • Edil. Lil· lle. Brown and Cu. Bnstun, Tornnto. VclásqW7.·Joncs. L. Utilidml de los procedimientos de diálisis en lns imoxicnciancs. Vol. Mcd. Ho~p. tnfanl. Méx. 19!lJ; .¡n (2):72-115. Zimmcnnnn SS. Gildca JH. Crilical Care l'cdi;llries. Philml.:lphiil, 1985.

240

Técnicas y procedimientos en pcdintrfn

Hemoliltrnción y hemodiutiltrnción continua en pcdiatr(a·

22.Z Diálisis peritoneal crónica intermitente

Tabla 22-4. Indicaciones clínicas de inicio de didlisis perifonea/ crónica enniíios.

FELIPE CA VAGNARO Y EDDA LAGOMARSINO

. Entre las alternatiyas de reemplazo renal crónico pediátnco. en etapas previas al trasplante, la diálisis peritoneal crómca (DPC) es la más aceptada y difundid¡t, tanto en países desarrollados como en los que se hallan en vías de desarrollo .. M~ltiples razones existen para esto (tabla 22-3): Ja prmcipal, In buena tolerancia de los niños a este procedimiento, en contraposición con la hemodiálisis. . La DPC se basa en los principios de difusión y ósmoSis, que impulsan el movimiento de agua y solutos a tra~és de una me~brana semipermeable, como Jo es el pentoneo. La técnrca en sf consiste en la colocación, en pabellón, de un catéter de material bioinerte (Tenckhoft) en

la zona abdominal, y cuyo extremo distal perforado yace en la cavidad peritoneal (fig. 22-5). A través de este cat~ter se infu~~e en la cavidad un lfquido con concentraCIÓn electroht1ca y osmola1· -sobre la base de glucosa hipertónica- conocidas, el cual buscará equilibrarse con el P!asma circulante en los vasos sanguíneos del peritoneo circundante; de esta manera, se obtiene un filtrado plasmático con los productos metabólicos y agua que normalment: se eliminan e~ la orín~. Finalmente, este líquido es ret1rndo de la cav1dad pentoneal a través del mismo catéter y desechado, volviéndose a llenar la cavidad peritoneal con líquido fresco de diálisis. Este ciclo se repite en el tiempo todas Jas:veces que sea necesario para lograr los objetivos clínicos y bioquímicos propuestos en forn~a p~evia. Entre las contraindicaciones más aceptadas que 1mp1den el uso de la DPC se encuentran la existencia de onfalocele o gastrosquisis, abscesos abdominales enfermedad inflamatoria crónica severa, y la presenci~ de una válvula derivativa ventrfculo-peritoneal. Contraindi~aciones más relativas serían problemas respiratorios cróntcos, obesidad mórbida, masas abdominales importantes, ostomías y la pérdida de supeiticie peritoneal secundaria a múltiples cirugías abdominales previas. . Existen, principalmente, tres variedades de DPC: la an~bulato:ia (DPCA), la cíclica automatizada (DPCC), y la mterm1tente (DPCI). Estas diferencias radican princip~lmente en Jos lapsos (duración y frecuencia) de tratamle!lto ~ctivo y en la implementación requeridq"para su renhzactón. De esta manera, In DPCA se realiza en forma manual con 3 a 5 intercambios diurnos, efectuados preferentemente fuera del centro asistencial por el propio paciente o sus padres si el niño carece de madurez o destreza para realizarlo. La DPCC, aunque similar a la anterior, incorpora la ventaja del uso de una máquina programable (cicladora), In que se encarga de realizar los baños en. forma automática, generalmente durante la noche, m1cntrus el paciente duerme. Ln última variedad-DPCIe~ ln.rne~os usacln C!l la actunlida~, y requiere de la hospltahzacJón del pac1ente pam reahznr secuencias de 8 a JO intercambios continuos, distanciadas por lupsos varia-

Tabla 22-3. Ventajas de la ditílisis peritoneo/ cró11ica

ennb1os

·

• Buen control de volcmin y panímelros bioqufmicos debido a su natunllc7.n continua de tmtanucnto. • Procedimiento seguro y rclntivumcnte fiimple de nprcndcr. • Menores restricciones dicléticas y usunhncnte sin restricción de Jrt¡uido. • Posible de hnccr en lnctantcs niftos menores en los 'luc In hemudiilllsis es léeniearncnlc dif(cl y p~lcológicnmcntc mn tolcmdn. • lndependencin. · • Num,1nlizn las nuinns del niño (a~i~tir u cducnción, vncncioncs. mnyor ucmpo libre). • No ncccsitu de m:ccsos vnsculnres ni de punciones \'nsi:ulnrcs como Jo hemodldlisis. · • Disminuye o climinn los medicamentos nntihipertcnsivos. • ":fcnC!rcs requerimientos de trnnsrusión y/o uso de erllropoyctina

r

111g~ 22:5. Sistema básico de DPC. Rc11Uicre de: l. lfquido de di:llisis: ~;~-~~cuno con conc.,ión en Y: 3.-cnh!tcr pcritoncal y ol. bolsn de dre-

Slllh!IICll,

• Mejor conlrol de ostcodistrolin renal y crecimiento cswtuntl.

• Compromiso de In curvadc crccimienlo eslnlurnl. •· Compromiso de In curva de crecimiento craneano (lnctnnlcs). • Presencia de síntomas "urémicos" (anorexia, nslcniu, disgcusia, insomnio). • Evidencias de relrnso del desarrollo psicomotor o mnl rendimiento escolar . • Mala lolerancin n In polifnrmacin requerida pnrn controlar uIteraciones bioqufmicns e hipertensión. • Signologfn neurológicu (convulsiones, hipoton(a, neuropntfn periférica). • Pobre control de ostcodis!rolin rcnnl.

bles, pero generalmente de 2 a 3 veces por semana. El momento de iniciar la DPC en un niño con insuficiencia renal crónica no está claramente definido; la decisión se basa más en aspectos clfnicos (tabla 22-4) que de laboratorio. En todo caso, valores de nitrógeno ureico en sangre (BUN) mayores de lOO mg/dL y en ascenso, o alteraciones importantes del equilibrio hidroelectroHtico y,lo ácido básico de difícil control con medidas conservadoras, pueden facilitar esta decisión. Es de suma importancia que el paciente (o su familia en la mayoría de los casos) asuma con responsabilidad y motivación la realización del procedimiento, así como que cuente con las condiciones higiénicas mínimas para evitar su fracaso debido a infecciones. Ellos deben recibir un entrenamiento exhaustivo en las técnicas dialíticas, con miras a que logren cierta autonomfa en el manejo del procedimiento. Entre las complicaciones de la DPC se encuentran en primer lugar las infecciosas, siendo la más importante la peritonitis, generalmente secundaria a eritrada de gérmenes de la piel como el Staphy/ococcus aureus. Otros gmpos de complicaciones son las relacionadas con el procedimiento mismo (inadecuada depuración de solutos o ul-

241

trafiltración insuficiente), mecánicas (hernias, constipación, lumbugo, filtraciones) y metabólicas (hiponatremia, hiperglucemia, hipoproteinemia). La correcta adecuación de la DPC deberá tomar en cuenta las características propias del paciente (tamaño, función residual funcional, necesidades metabólicas, calidad de membrana peritoncal), asf como de las preferencias, disponibilidad de tiempo y recursos de éste o su grupo familiar. La técnica de DPC permite ajustar In "dosis" de diálisis con cuatro elementos variables: la frecuencia de los ciclos, la duración de cada uno de ellos, la concentración de la solución de diálisis y el volumen de esta solución a infundir. El test de equilibrio peritoneal desarrollado por Twnrdowski, y modificado para niños, puede ofrecer valiosa información en relación con características individuales de cada paciente, asf como su mejor altemativa dialítica. Finalmente, hay que destacar que para el correcto funcionámiento de un programa de DPC, debe formarse un equipo multiclisciplinario e interactivo, compuesto por nefrólogo y ciJUjano pediátricos, enfermera de diálisis, nutricionistn y un profesional del área de lu salud mental. IIIIILIOGnAI~ÍA

Alcxundcr S: Pcrilonenl Diulysis. En Hollidny M, Barrut M, Avncr E (cds.): Pcdhllric Ncphrology, third edition, 1994, Willinms & Wilkins. Bultimorc, cnp. 66, 1339-1353. Fine R, Suluskyl, Ellingcr R: Thc Thernpeutic Approach to thc lnfun!, Child. nnd Adolcsccnl wlth End-Stnge Rennl Disensc. Pcdinlr Clin Nor!h Am 1987. 34:789-80 l. Gruskín A. Bnluurtc J, Dabbngh S: Hcmodinlysis nnd Pcritoncnl Dialysis. En Edclmunn C (cd.); Pcdintric Kídncy Disensc, sccond cdition, 1992, Líltlc, Brownnnd Company, Boston, cnp. 39,827-916. Holloway M: CAPD/CCPD Orders m Childrcn. En Nisscnson A. Fine R (eds.): Diulysls Thcrnpy, sccond edition, 1993, Mosby-Y~nr Bnok,lnc. SI. Luis, cnp. 66, 1339-1353.

22.3 Hemofiltración y hentodiafiltración continua en pediatría FELIPE CA VAGNARO

La técnica de hemoliltrución continua (HC) ha llegado a ser un pmcedimiento seguro y efe<;tivo en el manejo de pacientes en estado grave con falla renal agudn. Debido a su fácil implementación y a que no necesita de personal de enfermerfa altamente entrenado, este procedimiento se ha vuelto cada vez nuls nttinario en unidades modernas de cuidados intensivos pediátricos en todo el mundo. Sus nplicuciones son cada vez mayores en pediatrfa, siendo considerada actualmente como unu ultemativu de reemplazo renal en situaciones de cstudos urémicos e hipcmmonémicos, hipervolemins refractarias u diuréticos, intoxicaciones, alteraciones hidroclectrolfticas graves y, últimamente, en condiciones de sepsis, Falla orgánica múltiple y síndrome de lisis tumoral. Aunque la HC no sustituye a las hubituules técnicas dialíticas (como la diálisis peritoncal) en fallus renales que tienden n cronificarse.ln m-

pidez y facilidad de su instalución le otorgan un inestimable valor en situaciones de emergencia. El sistema b1ísico de HC (fig. 22-6) consiste en uncircuito extrncorpórco que conduce sangre desde el pacierite hacia un filtro compuesto de múltiples capilares de paredes scmipermcublcs. Desde este filtro se recolecta un ultrnfiltrndo plasnuítico hacia un recipiente especial. al riempo que el resto de lu sangre es dcvucltn al paciente luego de cruzar el filtro. Los principios fisiológicos b¡í:;icos que guían este procedimiento son muy similares a los de la filtración glomerulnr. esto es, la producción de un ultmtiltrado generado por la gradiente de presi6n ncla derivada de las presiones que favorecen la ultrafiltral'Í!Ín (presión hidníulicn e hidrosttíticn) y por In prcsil~n qttL' se opone a ella (presión oncóticu). La presión hidráulica es generuda por In presión arterial del nitio o por una hom-

r 1

242

Técnicas y procedimientos en pcdiatrín

2

4 Fig. 22·6. Sistema básico de HC. Requiere de: l. Una Unen arterial; 2. Un sistema de anlicongulación; 3. Un hemofiltro; 4. Una bolsn de re· colección del ultrnfiltrado y 5. Una lfncu venosa de nito flujo.

llcmoliltración y hemodinliltraclón continua cnpcdlatrín

concentración de proteínas y reduce la presión oncótica plasmática, aumentando la ultrafiltración; además, ayuda a libemr sustancias nitrogenadas de los eritrocitos, mejorando la depuración de éstas. De modo similar a otros circuitos artificiales extracorpúreos, la HC conlleva un riesgo de formación de trombos, cuya más frecuente expresión es la coagulación de la sangre dentro del filtro. Para intentar que no se produzca esta complicación, el circuito es heparinizado en forma individualizada de acuerdo con el estado de coagulación del paciente; aquellos con marcada coagulopatín o en riesgo de hemorragias pueden no requerir heparinización, o recibirla pero revirtiendo su efecto a In salida del filtro con una infusión de protnmina (heparinización regional). En la actualidad, se está evaluando la anticoagulación con otras drogas, como citrato y prostaciclina, para su uso en pediatría. · En este capítulo, dividiremos la técnicu de HC en tres modalidades (fig. 22-7): la. arteriovenosa (HCAV), la ve5

baque impulsa la sangre ha~ia el filtro, esta presión puede verse muy influenciada por la resistencia en contra que opongan los catéteres vasculares, las línens sanguíneas o el mismo hemofiltro. La presión hidrosl!ítica, que ·se ejerce desde el ludo del filtro y la bolsa de recolección, o de la fuerza de succión que imponga una bomba n este nivel. Finalmente, la presión oncótica, creada por las proteínas plasmáticas que no escapan hncin el ultrafiltrado, tenderá a retener el agua en el lado de la membrana donde circula la sangre. En relación con las características del ultra filtrado, éste contendrá agua, electrolitos y so lutos plusmáticos con un peso menor a 50.000 daltons. Estu cuulidad de alta permeabilidad puede ser utilizada paru lu remoción de drogas y tóxicos no unidos a protcfnas con coeficiente de "sieving" (concentrución en ultrafiltrudo dividido por concentmción en plasma pref'iltro de una determinada sustuncia) cercano a l (tabla 22-5). Debido a que los volúmenes de ultrafiltrado pura obtener el objetivo clínico deseado pueden llegar a ser importnntes. los pacientes sometidos a este procedimiento deben regulunnente recibir una solución de reposición pnrenteral continua que equilibre las pérdidas de determinados solutos plasnHíticos necesarios, como los elcctrolitos, el calcio y el bicarbonato. Esta reposición puede hacerse pre o posfiltro. Esta úlrima forma permite un mejor control.dcl equilibrio hidroelcctrolítico, ya que nada de Jo infundido pasa a través del hemofiltro. El prefiltro. por otro lado, diluye la

1

Diafiltración

3

Sud in

f'ClliiSiO Cloro

Crcntininn

Mc•11m·aJ

Muchomc•nora 1

C:tldn CPK

.-\llnimina Otms prolcínns Bilirruhina

Un:;¡

C01

Fó~toro

Ácido tírico Gltu:osa lnulina Bkarhonalo

Aunque similar a cualquiera de las dos anteri?res en cuanto a circuito, esta modalidad agrega la cuahdnd de difusión en la producción del ultrafiltrado, por lo que aumenta la depuración plasmática de muchos elementos. Su técnica se basa en hacer pasar, en sistema de contracorriente por fuera del'otspacio intracapilar, una solución con concentraciones electrolíticas conocidas que aumenta la gradiente de concentración de las sustancias que se quieren depurar. Su utilidad estn especialmente relacionada con aquellos pacientes en quienes se necesita disminuir rápida y efectivamente la concentración plasmática de productos metabólicos (amonio, nitn'ígeno ureico) o tóxicos dializubles. Descripción de la técnica

Tabla 22-5. Coejicic•mes d~ "sierin.q" en HC Apro.rimculcmiC'/11<' J

novenosa (HCVV) y la diafiltrnción (I·IDCA V o HDCVV). HCA V. Es la modalidad más difundida, dada su facilidad de implementación. Requiere de una vfa arterial, 'lue bombea sangre hacia el filtro, y una venosa para el retorno sanguíneo hacia el paciente. Dada su dependencia de la presión arterial. esta modalidad es poco útil en pacientes cuya presión arterial media (PAM) es menor de 50 mm Hg, o en quienes los accesos arteriales sean muy difíciles. HCVV. Similar a la anterior, pero la sangre del paciente es retirada y retornada sólo a través de accesos venosos; estos accesos pueden utilizar dos venas distintas, o la misma ocupando un catéter venoso de doble lumen. Para propulsar la sangre hacia el filtro, utiliza una bomba artificial con velocidades de flujo variables. Requiere de una cámara atrapaburbujas para evitar el pasaje de aire por desconecciones deJas líneas sanguíneas. Su utilidad es creciente en niños con malos accesos arteriales (recién nacidos) o con pobre situación hemodinámica.

Flg. 22-7. ll'loúnlidades de HC: A. HCAV: B. HCVV v C. Diafihradcln (I·IDCA V o HDCVVl. l. Acc:cso urtcrinl: 2. Hcmufilrro: J. Ultranltmdo: .J. Solud1in de reemplazo: 5. y 6. Acceso venoso: 7. Bumha: S. Solucicin de ditilisis.

Identificado el paciente que rcqucriní HC, se procedeni u seleccionar una de las variedades del procedimiento, dependiendo para ello de la condicit1n hcmodimímica del paciente, de los accesos vasculares y de los recursos disponibles. . Como accesos vasculares, deben usarse los catetercs de mayor di¡ímetro posible. idealmente de corta longitud. Los vusos umbilicnles en recién nacidos y los fcmorules en niños mayores son una buena eleccitín, pero no exclusivos. No usar estos catéteres para otros fines. Los hemofiltros, así como las línens de conducción de la sangre. deben ser ndecuados ni tmnnño del paciente. existiendo para ello equipos de hemofiltración pediátricn incluso para recién nacidos. Todo esle equipo debe ser "cebado" para eliminar el aire. así como pnrtículas de plástico y age111cs estcrilizantes. El cebado se hace desde el lado arterial. infundiendo por gravedad 1000 mL de suero fisiológico. seguidos por otros 1000 mL ele suero fisiológico heparinizados con 10.000 U de heparina sódica. anticoagulando todo el circuito. Si el volumen contenido entre tubos y filtro es mayor al 10% de la volemia del p:~ciente. entonces el cebado debcní h:~cerse con sangre lotal o snngrc reconstituida con glóbulos rojos llHÍS plasma fresco o suero fisiológico. agregándose 1-2 U de hcparinu por mL de sungrc.

243

Luego de una primera dosis de heparina de 10-20 U/kg directo ni paciente, se inicia una· infusión (o bolos) de l~e­ parinn a razón de 10-20 U/kg por hora en el Ja~o a:tenal (y protnmina a 1 mg por 7adn 1~0-150 U .h~par!~a mf~n­ didos en el lado venoso st se qmerc hcparm1zacwn regtonal). Si el paciente presenta coagulopatía severa (tiemp_o de coagulación activada TCA > 200 s), el uso de hepanna puede no ser necesario o al menos reducido. La meta será mantener el TCA (o el TTPK) 1 1/2-2 veces el nivel basal, medidos en el lado venoso a In salida del filtro antes de la entrada de In protaminn; es importante señalar que se requerirá más heparinn cuando In presión arterial media sea baja, se utilicen catéteres muy largos o haya poliglobulia (neonatos, cardiopatía cianótica). A excepción de la heparina, todas las otras infusiones de soluciones deben ser hechas por el lado venoso del circuito (sin sobrecargarlo). · La infusión de solución de reemplazo se hará de acuerdo con la situación hidroelectrolftica del paciente, pudiendo partirse con Ringer lactato en pacientes sin daño hepático. La velocidad de infusión dependerá de la velocidad de ultrafiltración y de la necesidad de obtener balances hídricos negativos (o positivos). La vía del ultrafiltrado puede dejarse a caída libre o conectarse a una bomba de infusión y luego a una bolsa colectora graduada. La velocidad que se dnrá n es tu bomba dependerá del balance que se quiera obtener y de In urgencia de esto pero, como regla práctica, la ultrafiltración neta no debería, en principio, sobrepnsar los 0,5 mUkg/min. Si no se dispone de esta bomba, se deberá ubicar la bolsa de recolección de ultrafiltrado lo más bajo posible con respecto al paciente, regulando por gravedad In velocidad de ultrafiltrnción. Una vez iniciado el procedimiento. se medirán, durante las primcms 24-48 horas, y c/6 h de intervalo: electrolitos plasmáticos, BUN, creatinina, C02 total o bicarbonato, calcio, glucemia, hematócrito, plaquetas y TIPK o ACT. Debe mantenerse una PAM mayor de 40-50 mm Hg para permitir ultrafiltración y evitar coagulación. Si no se logra esta PAM. considerar cambio a HCVV o iniciar infusión de drogas vasoactivas. El filtro y las líneas arterial y venosa deben ser examimtdas horariamente, en búsqueda de congulación o ncodaduras. Enfrimniento del filtro, "ennegrecimiento de la sangre" o disminución del volumen de ultraliltrado pueden estnr indicando estos problemas. El seguimiento posterior dependerá de In estahilidnd de estos cx:hnenes. Debe recordarse que estos pacientes no están, en generul. recibiendo K+ ni fosfntos, por Jo que puede ser nccesurio t¡ue se agreguen por vía separuda. Una buenu munern de conocer las pérdidas de elcctrolitos o minerales es medir su concentración en el ultrnfiltrndo. Es frecuente ver acidosis de dirfcil control en CA VH, por lo que en tales casos puede agregarse una infusión de bicarbonato de 0.5 mEqlkg/hora. Si se hu seleccionado HCYV ,la velocidad de flujo que debe d¡írsclc a la bomba es de 5-10 mUkg por minuto, pudiendo eventualmente numenturse en tanto la resislcnciu posliltro sea baja y el pucicnte no se hip'!tcnse .. El funcionamiento de la bomba ha de ser supervtsado lrceuentcmente. Ante un corte de energí¡¡, es posible continuar el procedimiento en forma manual o cambiar a un circuito artcriovenoso. Cuando la necesidad de depuración de determinadas sustancias del organismo aconseje incorporar dialiltracidn al sistema. ésta se logrará haciendo pasur una solución isotónica de dilílisis peritoneo! por fuera de los capilares en sentido L'ontrnrio al dclllujo sanguíneo. ·

244

Técnicas y procedimientos en pcdinlrín

La velocidad de flujo del dializan te dependerá de In rapidez con que se quiera corregir una determinada sustancia sanguínea. En generni,Jos flujos van entre 200 a 1000 mL/horn. Mayores flujos pueden alcanzarse con dos bombas de infusión conectadas en Y. Es importante reCOI'dar que la solución dializnntc no tiene potasio, el cunl debe agregarse en dosis de 2-4 mEq/L a esta solución, si no existe hiperpotasemia. En esta variedad de HC, In bomba delultrnfiltrndo deberá ser programada para una velocidad que sume la velocidad· de infusión del dinlizante más In de la cantidad que se quiere remover del paciente por hora. Es de suma impm1ancia ir revisando, en forma horaria, si la cantidad esperada de ultrnfiltrndo corresponde a In cantidad real que hay en la bolsa colectora (riesgo de hipervolemia/hipovolemia). Además, por tratarse de un circuito extrncorpóreo, debe vigilarse la temperatura corporal por riesgo de hipotermia. EJ·Ifquido dinliznnte puede ser "entibiado" con un foco o calefactor cercano. · Debe recordarse que la HC también depura el plasma de sustancias necesarias para el paciente (como las dro-

Punción plcurnl y torncoccnlcsis gas). Por esta razón, en lo posible, los niveles de drogas con escaso margen terapéutico serán monitorizados con frecuencia y sus dosis reajustadas en concordancia. UIHLIOGUAFÍA Alcxnnder S. Conlinuous nrtcriovenous hcmofillration. Essentinls of lediatric intensive Cnre, D Levin (editor), Qunlity Medien! Publisling lnc. SI. Louis, MO. 1022-1048, 1990. Bishop N, Wclch T, Strife F, Ryckmnn F. Continuous hcmodiulillrnlion in chlldren. Pcdinlrics 1990; 85:819-823. Bunchman T, Donckcrwolckc R. Conlinuous m1erial-venous dinhcmofiltralion nnd continuous veno-venous dinhemofillration in infants and children. Pediotr Nephrol 1994¡ 8:96-102-5. Licb~rmnn K. Contlnuous orrerlovcnous hcmofiltrnlion in children. Pedmtr Ncphroll987; 1:330-338. Mehta R. Thernpcutic altemnlives to rennl replncemenl for criticnlly ill pnlienls In acUle renal failurc. Seminnrs in Nephrology 1994; 14:6482. Pnscunl J, LópezJ, Molinn M. Hemofiltrntion in children with renal fnilurc. Ped Clin North Am 1987; 34:803-818. Suddnby E, Bell S, Murphy K. Continuous hemotillration in infonts nnd children. Pedintric Nursing ·1990; 16:19-82.

l

22.4 Punción pleural y toracocentesis PATRfCfO ROMERO

Introducción

El diagnóstico de derrame pleural se efectúa clínicamente mediante el examen físico y los ex1ímenes radiológicos complementarios (radioscopia, radiografía, ecografía, etc.); con cierta frecuencia, la causn del detTame es desconocida o dudosa, por lo que es necesario realiznr In punción plcurnl pnra obtener una muestra del Hquido pleural y proceder a su análisis citoqu(mico y cultivo. Lus causas de derrame plcurnl son vuri:l(hts, y es clínicamente pníctico dilcrcnciurlns de acuerdo con lns caructe,·ísticas dellfquido obtenido, en exudados y trasudados: las causas tmís frecuentes se detallan a cmllinuaci6n: Trasudados: insuficiencia cardíncn congestiva, glomeruloncfritis aguda, síndrome nefrótico, dhílisis pcritoncnl. etcétera. Exudados: infecciones (en cspecinl, bacterianas), neoplasias, traumatismos, enfermedades del col:igeno, enfermedades gastrointestinales (pnncrentitis, absceso subfrénico). etcétera. En la definición de exudado, se considera In presencin de un.a concentración de proleínns en el líquido pleurul su1~cnor a 3 g/dL y una densidad mnyor de 1.0 16; tul cri· teno se presta a error y no se nceptn como especínco en In actualidad: el diagnóstico de certeza, en un 90% de los ca~os.dc exudados, se obtiene ul cumplirse los siguientes crllenos: Relac!ón entre proteínas del líquido pleural y del suero supenor a 0.5. Concentración de lnctato-deshidrogenasn (LDH) en el líquido pleural mayor de 200 UI. Relación de LDH entre el líquido pleural y el suero superior a 0.6.

Los recuentos de leucocitos mayores de 1.000 se encuentran es~e~ialmente en las infecciones puht)'Ónares, con predommto de los polimorfonucleares en las infecciones bacterianas y de los linfocitos en In tuberculosis los linfomas y otras neoplasias. ' La aparición de glóbulos rojos en el líquido puede ocurrir debido ni tmumntismo por punción, infección, pnncrcatitis, o también se debe considcrur la posibilidad de origen neophísico o por contusión pleuropulmonar de cnusn accidental. El resumen de algunas características que dilcrcncinn los exudndos de los trasudados se ¡mota en la tubla 22-6.

Otras determinaciones valiosas para establecer el otigen del dename pleural son: la citología en el caso de los tumores; los cultivos, la tinción de Gram y otros más especfficos en las infecciones de distintas etiologías; lns determinaciones de glucosa y cambios en el pH son útiles además en los procesos reumntoideos y en las infecciones, y por las mismas causas los niveles de complemento en el líquido pleurnl prestan ayuda en el diagnóstico diferencial. La presencia de exudados o trnsudndos pleurales no implica siempre que deban ser drenados, a menos que el paciente tenga alguna indicación clfnica que lo acredite, como dificultad respiratoria progresiva por atelectnsias, compresión o desplazamiento del mediastino·, en el caso del diagnóstico de un empiema pleural significativo, por la obtención de un Hquido pleural purulento o con un recuento superior a 25.000 leucocitos/mm3 ; en esta última situación está indicada una toracocentesis con drenaje cerrado (figs. 22-8A y B). De In misma maner¡¡, la presencia de un neumotórax (aire en la cavidad pleural), de origen espontáneo, como complicación de la ventilación asistida, o por intentos de punciones venosas en el cuello o po!· ~terida contusa pu!monar o penetrante en·Ja pared toractca, puede requem su evacuación, en especial cuando se encuentra a tensión (la presión interpleural excede la presión atmosférica), desviando el mediastino y provocando dificultad respiratoria, o cuando el volumen del neumotórax es superior al 20% del volumen torácico. La evacuación se realiza medimite aspiración por punción percutánea en el caso de un paciente estable, pero si este procedimiento no es Slllficiente, el tratamiento consiste en In inserción de un tubo de drenaje cerrado con tmmpa de agua, de acuerdo con In técnica que se detallará más adelante. En caso de neumotórax traumático, éste se acompaña con frecuencia de hemotórax, por lo tanto se requieren tubos torácicos grandes. para evitar obstrucciones y permitir el fácil drenaje de aire y sangre de la cavidad pleural. Además. se debe considerar que lns lesiones traumáticas penetrantes del tórax pueden provocar un neumotórax por lesión de la pleura visceral; en estos casos se produce una comunicacitín enlrc el cspncio pleural y el medio mnbicnte. que

245

en la inspiración permitirá la penetración de aire a través del defecto torácico, y en In espiración que.~ará atrapado, causando un constante aumento de In pres10n en el espacio pleural, con desplazamiento del mediastino contra el pulmón contrulateml, compresión ele sus estructuras y reducción del retomo venoso hucia el corazón (neumotórnx a tensión). En estus circunstancias, el tratamiento de urgencia consiste en cubrir con gasa estéril que ocluya completamente la zona lesionada, transformando este tipo de neumotórax en uno cerrado, para descomprimirlo posteriormente con punción y tubo pleural de drenaje bajo agua, si el caso así lo requiere. Es oportuno recordar que en estos pacientes el uso concomitante de In ventilación mecánica con presión positiva, puede transformar· un neumotórax simple en uno a tensión, que si no es advertido y tratado con rapidez, puede complicar gravemente su situación cHnicn. En esos casos, es particularmente peligroso, por el riesgo de barotrauma, mantener presiones inspiratorins altas y tiempos inspimtorios prolongados, asociados a presión positiva al final de la espiración. Toracocentesis. Punción con aguja

Indicaciones Neumotórax a tensión confirmndo Sospecha de neumotórax a tensión Neumotórax con compromiso respiratorio Derrame pleural con compromiso respiratorio y/o hemodinámico, y Punción diagnóstica en caso de derrame pleural. Procedimiento

• Premedicación: con atropina 0,02 mg/kg SC, 30 minutos antes de comenzar el pmcedimiento {siempre que su condición lo haga posible}, sedación y analgesia: midazolmn 0.1 mg IM o EV. Morl'ina 0,1 mg/kg IM-EV-SC.

Tabla 22-6. CaracJeríslicas diferenciah•s tle los derrames ph•m'tlles Tmsuclatlo

Color Olor pH

Densidad Glucosa Prutdnas Pmtcfnn liquido/ snngre LDI-I(U!} líq/ snngre Leucocitos

clnro o lrunspnrcnte inmioro >7.2 < 10t6 > 61lmgldL <3g/dL

E:rmlaclo

claro. lechoso (p. ej .. quilolórnx ), snngrc (he motó· rnx), turbio (empiema) de mulnlor o inodoro <7 > til16 < 60 mgldL > 3 g/dL

<05

>0.5

<0.6 < 1000/mm-' (linfocitos)

>0,6 > 10.000/mm-'

r\mllu<;t ~~~ d l{&¡uidll plcumlnu&ynr d< ~00 U!ml su~ len: ¡nmorcmllls CnmL·I.:rhlka' tumhi~n arlkahl~· .. ¡allfa¡ultltt Jll.!fil:dfllicu y """•ítk"11.

B Fijl. 22-8. Lupnr de colocación de agujn y tubo pura pr~ccdcr ni drcnnjc de colecciones libres en la C!l\'idad pleural: A. 6" o 7" espacio inlcrcoslnl; ti, En la lfneunxilnr posterior, inmcdi!llanll.'nh: por debajo del extremo inli:rior th: 1!1 cs~·¡lpula.

246

Técnicas y procedimientos en ¡¡cdintrín

Punción Illcurnl y torncoccnlcsis

Inmovilización en posición supina (para lactantes), sentado (para niños mayores). Si !u situación clínica lo permite, idealmente en posición sentado, cuidando de no, restringir con In inmovilización el trabajo de los J~msculos respiratorios y provocar hipoventilación pehgrosa. o Localizar y marcar el punto elegido, en caso de derrames pleurales, por el nivel de la matidez a la percusión o con ayuda de radiografía de tórax, en posición erecta. • Aseo de la pared torácica; pincelar con povidona yodada. Técnica estéril de procedimiento quirúrgico, para .. . operador, ayudante y campos. o Anestesia local (con lidocaína I %), para infiltrar piel, celular subcutáneo y pleura. • Se realiza la punción, utilizando ·aguja gruesa (18 G para lactantes y 16 G para niños mayores). Para recién. naci~os se puede utilizar, en caso de neumotórax que re.quiera descompresión rápida, una aguja mariposa o o

"mtracath".

drenaje pleural bajo agua o con aspiración, según corresponda. • Otra modalidad utilizada pura realizar este procedimiento es usar aguja gruesa de catéter endovenoso (intra.cath), luego de alcanzar con ella el espacio pleural, se mtrodm:e el catéter, des! izándolo por sobre la superficie de la aguja, y dirigiéndola hacia el interior de la ca~idad hasta asegurar su permanencia en ésta; luego, retirar suavemente la aguja, conectar la llave de tres pasos a jeringa o sello bajo agua, según sea la calidad del líquido o aire, respectivamente. Este procedimiento tiene la ventaja comparativa, respecto del anteriormente descrito, de ser menos traumático y de que el catéter puede ser movilizado, en busca de la colección si el caso así lo requiriera, recomendándose durante dicho procedimiento dirigir el catéter hacia mTiba y adelante en los casos de neumotórax o hacia atrás y abajo en las colecciones líquidas.

·

• ~a punción se efectúa, ent.onces, en el 2° o 3° espacio mtercostal en la línea clavicular media, o entre el so y 7o espacio intercostal, en In línea axilar media o anterior, y este mismo lugar, para los casos de derrame pleural (figs. 22-8 y 22-9). . Si,se intenta el drenaje c;on fines terapéuticos, se re. ti:ara la mayor cantidad de líquido pleural, interpomendo e_ntre aguja (catéter) y jeringa, una llave de tres pasos. S1 el !íquido es purulento, tluye con facilidad y alcanza a mas de 1O mL en lactantes y 15 mL en niños mayores, será necesario realizar.~oracotomfa mínima y

Inserción de tubo de dren3jc pleural bzdicaciones

- Evacuación de neumotórax. . - Dren.aje de den-ames pleurales, hemotórax o empiemas significativos.

Procedimiento Los pasos de premedicación, sedación, analgesia, anestesia local, preparación del paciente y operadores son los mismos que los descritos pura la punción pleural. • El sitio de inserción corresponde para el caso de neu~ motórax, a: · - Línea axilur media, a nivel de la línea mamilar o ligeramente por encima (fig. 22-9). - En In región lllltcrior o superior del hcmitórnx comprometido, en el 2° o 3° espacio intercostal. en la línea medioclavicular (fig. 22-9). - En lugar elegido con ayuda de estudio radiológico o ecognífico, en el caso de neumotórax tabicados, loculados o cnquistndos. La nguJ.a debe .ser introd.ucida por el borde superior de l¡~ costlll:r, evll<.mdo lcstonar el paquete vascular y ncrvmso que se ubrca por debajo del borde costal inferior. La aguja debe estar adnptitda a jeringa de 20 mL, con 2 mL de agua destilada en su interior; se avanza hasta caer en el espacio pleural, aspirando el émbolo de !n je~inga suavemente apareciendo líquido o aire en su mtenor. Si se trata de punción para descompresión (neumotórax), se intentará retirar la mayor cantidad de aire con la jeringa, y si se estima necesario se colocarán las· conexiones bajo sello de agua (frasco de drenaje bajo agua). o Luego de linalizur el procedimiento se tomará la decisión de mantener las conexiones bajo sello de agua o retirar def'inilivamente la aguja o catéter: en este caso se procede. a extraerlo con un movimiento nípido, aplicando pov1dona yodada y gasa estéril con lela oclusiva. en el lugar de la punción. En los casos de punción diagnostica, sólo se retirará 5 a 1O mL del líquido, sul1cientes para la detenúinación bioquímica y hacterioldgicn correspondiente. o

Fig. 22-9. Lugnrcs tic dccdlin para In ubicndón de agujn. c:llélcr. lrn· cnr o l~bo plcuml para pr0ccdcr a In C\'lll'llill'itln de ncumoi!Írax: ,\. Lí· nca ll.X1I;1r media: :1 ni\·~1 de línea mmnilur: B.:?." o 3'' c~pudu inlcrcu~­ lnl, en lin
Tabla 22-7. Tamwios ele tubos de drenaje pleural (Frenc/r) Pcso(kg}

-3

3-8 8-15 16-40 >40

Neumottíntr 8-10 10-12 12-16 16-20 20-24

Tru.mdmlo

Exudado

8-10

10-12

10-12 12-16 16-20

12-16 16-20 20-28 28-36

24-28

Se deben evitar punciones en niveles inferiores al 7° espacio intercostal, para evitar rupturas diafragmáticas, hepáticas o en otras vísceras abdominales. Para los pacientes con hemotórax o colecciones libres en la cavidad torácica, el sitio de inserción corresponde a un punto ubicado subescapular, a nivel del 7° espacio intercostal y en la línea axilar media o posterior (fig. 22-8). En el caso de colecciones enquistadas, el lugar se ubicará con ayuda radiológica o ecográfica. En caso de hemotórax con drenajes que superen los 4 mL/kg/h por 4 horas, la de 10 mL/kg en 1 hora, o del 10% de la volemia, se requerirá el tratamiento quirúrgico de tal complicación (toracotomfu) . o El material que se requiere para efectuar el procedimiento debe incluir trocar de distinto tamaño, bisturí, tijeras, pinzas Kelly, portaagujas, hilo (seda}, agujas de sutura y los equipos de tubos, llaves de tres pasos, jeringas, y frascos de drenaje bajo agua ya preparados; además, se elegirán previmnente los tubos de drenaje, apropiados al tamaño del niño Y. a la calidad del elemento (aire o líquido) a drenar (tabla 22-7). • Se realiza pequeña incisión cutánea, transversal, de O,5 cm, con el bisturí, sobre la costilla inferior del espacio elegido, disecando con la pinza Kelly curva, un túnel a través de Jos tejidos celulares subcutáneos y musculares del espacio intercostal hasta ulcanzur y cntrur el espacio pleural, momento en el cual se abre la pinza, haciendo pasar a través de sus extremos el tubo de drenaje hacia la cavidud pleural en la dirección upropiada (hacia atnís y abujo en caso de colecciones líquidas hacia adelante y urriba en caso de ncunmtórax); se retira la pinza y se uvanza el tubo, cuidando _que su últinm ventana pcnnanezca al menos dos ccnt1metros dentro del espacio pleural. Es importante estimar la·distanda que se introduce el tubo con el propósito de evitar que quede éste ubicado en posición muy alta. o muy superficial, lo que provocaría entrada de aire a la cavidad pleural o cxtubación accidental con los movimientos del niño, o del operador. Es preciso recordar que en algunas oportunidades, ~s­ pecialmente en lactantes menores, basta la colocación de un catéter intrapleurul conectado a trampa de agua, para lograr el adecuado drenaje del neumotórax y la completa reexpansión pulmonar. no siendo posteriormente necesaria In colocación del tubo tonícieo. · o Una modalidad alternativa a la técnica descrita es realizar la colocación del tubo pleural. utilizando trocar y estilete metálico. Se elige el trocar correspondiente al tamaño del niño, asegurando su permeabilidad y probando que el tubo o sonda pleural elegido pase con facilidad por el interior del trocar, y disponga además de suficientes ventanas en su extremo distal,lo que dismiimye la posibilidad de obstrucción y facilita la salida de aire o líquido. Introducir el trocar, a través de In incisión. avanz¡índolo con movimientos rotatorios. hasta

247

sentir su paso a la cavidad _Pleural. Ase~;1rar su penetración, avanzando la cam1sa y contemendola firmemente, para luego retirar el estilete metálico del trocar e introducir a través de la cumisn la sonda elegida, cuidando de que todas las perforaciones se encuentren en el interior de la envidad. Se retira la camisa. Se conecta la sonda al sistema de drenaje bajo agua. Actualmente, se utilizan preferentemente equipos desechables (VYGON), que incluyen trocar con estilete metálico y catéter pl<ístico (de PVC) dispuesto sobre el estilete; los hay de diferentes tamaños, para recién nacidos (XRO) de 8 cm de largo, 8-JOji·ench, con uim · ventana lateral, y marcas cada l cm en su superficie exterior¡ para niños de mayor tamaño, el denominado trocar de Joly XRO, de longitud de 15 cm, 12-14-18 ji·ench, que posee 2 ventanas laterales y 2 marcas a 5 y 1Ocm de la punta, y un fijador plástico circular, que se adosa a la piel y a través del cual se mantiene en posición el catéter sobre la pared torácica. Ln introducción de este tipo de trocar se realiza con técnica similar ala descrita, a través de In incisión cutánea se penetro la pared torácica con relativa facilidad, se retira el estilete, y se avanza el catéter plástico exterior, cuidando de controlar In profundidad de In introducción, utilizando las marcas dispuestas en In superficie del catéter. Posterionnente se realizan tus conexiones correspondientes, en los sistemas de drenaje. • A continuación, se conectará el tubo o sonda al sistema de drenaje (frnsco) bajo agua, con presión negativa entre 5 y 15 cm de Hp. Si además se requiere aspiración continua, se agregará un segundo frasco, que dispone de tres bocas, una de las cuales se unirá ni primer frasco, la segunda introducida bajo agua tantos centímetros como centímetros de presión sean requeridos para aspirar, y el tercero. conectado al sistema de aspi· ración (pared o motor). • Conectado ya el sistema de drenaje elegido, se observará en el frasco la salida del material lfquido, burbujas aéreas o In Ouctuación de la columna aérea, que confirmará la permeubilidad de los tubos y equipos utilizados. Con el pmptísito de cvitnr peligrosos desplazumientos del mcdinstinü. es recomendable regular el !lujo de salida de líquido especialmente en aquellos derra·mcs pleurales voluminosos. oduycndo transitorimncnte los !lujos, para posteriormente reanudar el drenaje. Punto de suturu en lu incisi6n cuttínea, fijando mlcnuís el tubo pleural u la piel. parn evitar su desplazamiento. Aplicar povidona yodada n la superficie, cubrir con apósito y tela colocada en sentido transversal, que sellaní la zona de salida del tubo. • Se extremanín los cuidados y control del sistema de drenaje, manteniendo su permeabilidad y los niveles de agua destilada estéril en los frascos, procurando siempre que éstos se encuentren por debajo del nivel tonícico: evitar además la oclusión (accidental por acodumicnto) del tubo. cuando se realice el traslado del paciente. • Los tubos pleur:tle:; pueden ser rctimdos cuando se confirma la rcexpansión pulmonar completa y la ausencia de burbujeo o drenaje signil1cativo de líquido pleural, durante 24 horas. El procedimiento se efectúa retirando los hilos que han fijado CI tubo, extrayéndolo con un movimiento nípido, aprovechando un ciclo de inspiración. Si es necesario. aplicar un nuevo punto de sutura en la incisión cuhínea, povidona yodada, gasa estéril y tela trnnsversal en la zona.

248

•

Pericnl'diocentesis

Técnicas y procedimientos en pcdlotrfo

radiografías de tómx, AP y laterales, inmedmtamente después de realizar cualquiem de los procedimientos descritos, con el objeto de confirmar In ubicación del tubo y las posibles complicaciones derivadas. Con~rolar con

cinos (diafragma, hígado, pericardio, otms vísceras abdominales). - Enfisema subcutáneo, con frecuencia por permanecer inadvertidamente Jos mificios más proximales del tubo o sonda, fuera de In cavidad pleural.

Comp/ic(lciolles

RIULIOGRAFfA

Sangrnmiento cutáneo local. Hemotórax o contusión pulmonar. Infección secundaria. t-!eu~otórax por lesión pulmonár o desconexión del · . CirCUitO. - Fístula broncopleural. - Lesiones pOI' punción de aguja o trocar, en órganos ve-

Fleisl!e•: G, Ludwi,g S. Textbook of Pcdintric Emergency Medicine. W•llmms & Wllkins. Baltlmorc, 1983. Mnry Grigorinn Orcen, The Hnrriet Lane Hnndbook. Twelfth Edition. Mosby- Ycnr Book. 1991. Rogers MC. Textbook of Pedintric lnlensive Cnre. Williams & Wilkins. 2" Edition. Bnltimore, 1992. Ruza F. Tratado de euidndos Intensivos pedh:ltricos. 1994. 212; 46970:495-96; S10; 552.

-

22.5 Pericardiocentesis PATRICIO ROMERO

Introducción La acumulación aguda y progresiva de J(quido separa el pericardio del epicm·dio; comienza en el espacio postenor por detrás del ventrículo izquierdo y luego, según progresa el volumen del líquido pericttrdico, también o~upa el espacio anterior entre In pnred torácica y el ven!nculo derecho. Aumenta usí la presión del líquido en· el ~~~~erior ~el saco 1~ericór~ico qu.e interfiere por compresmn el ltbre trabaJo curd1nco, d11icultnndo el lleno diastólico y disminuyendo el débito, pam superar linalmentc los límites de la capacidad de compensación. Esto provoca gmves altcmcioncs del lleno vcntricuhu· y un crítico compromiso hcmudimímicn, que <.·unstituyc entonces el taponamiento cnrdíuco. Esta situuci6n.una vcrdadcm emergencia médico-quirúrgic~, requiere de un rápido diagnóstico y un oportuno tratmmento que In resuelva, mediante la nspiración o el drenaje del líquido acumulndo. Sus signos clfnicos son: - Ruidos cardíacos débiles y apagados. - Presión arterial disminuida. - Presencia de pulso paradójico (exageración de la cuída normal de In presión nrtcrinl con la inspiración. por encima de 10 mm Hg). - Prcsi6n venosa central mnncntudu, con ingurgitación · venosu del cuello.

- Hcpntomcgnlia dolorosa. Otros elementos importantes en el diagnóstico son el estudio radiológico del tórax. que muestra un aumento de In silueta cardíaca y escasa movilidad. aunque se debe recordar que inicialmente en un taponamiento cardíaco agudo pueden no upurecer estos cmnbios, debido a la Jin~itada distensibilidad del pericardio. En el electrocm·chogmma se puede observar In elevación del segmento

ST y disminución de la amplitud en l~s complejos QRS;·• con frecuencia, la ecocardiograf(a confirma el diagnóstico clínico con In imagen del corazón "nadando" dentro del s.aco pe,ricárdico y ayuda además a des~artnr In presencut de otras fallas endomiocárdicas, con disminución de la contractilidad cardíaca; también se utiliza como elemento de control evolutivo de In complicación. así como del resultado del tratamiento. Lu ~unción .PeriCtírdica con el propósito de aspirar el contentdo líqUido que se ha acumulado entre el pericardio y el epicardio se denomina pericardiocentesis. Es un procedimiento de gran importancia diagnóstica y terapéutica; en los casos de taponnmiento cardíaco, se la considera una medida de emergencia que puede salvar la vidu del pncicnte nfcctado. Ln pericnrdiocentesis es indicada con fines diagnósticos cunndo el derrame pcridrdico se mmcia n enfermedudes sistémicas tales como la tuberculosis, las infeccione~ SCJ~ti~émicas. especialm?ntc .aquellas de ct.iología estnhlococlca o por Haemoplulus uifluen:.ae, la msuticiencia renal crónica, o en todas aquellas situaciones clínicas en q;te la efusión pericMdica no muestra una etiología prec1sa. . C?mo ~ned!dn terapé~tica este procedimiento adquiere s1gmlicat1Va tmportanctn en los casos de acumulación aguda de líquido intrapcricárdico, en situaciones derivadas de: - Lesiones traumáticas torácicas (contusas o penetrantes d~ difcr~ntes orígenes) que dañen el pericardio o el n11ocardto, provocando acumulación de sangre (hemepericardio). - En los casos de hemol1'agias secundarias a cirug(a cardíaca. especialmente por la obstrucción de los tubos de drenaje por coágulos. - En el denominado s(nclrome de pospcricardiotomfa. condición clínica que aparece. tardíamente. luego de

una lesión traumática o quirúrgica sobre el pericardio, y que puede provocar un derrame pericárdico e incluso taponamiento card(aco, que con ciet·ta frecuencia se asocia a derrame pleural izquierdo, y cuyo origen se ha relacionado con una reacción autoinmune, asociada a una infección viral.

249

trazado electrocardiográfico que demuestre'n lesión miocárdica; en este caso, retirar lentamente la aguja (véase fig. 22-11). Si se ha obtenido líquido que fluya fácilmente, la aguja puede ser reemplazada por el intrac:atli N° 19, con el objeto de proceder a In aspiración terapéutica del lít¡uido. Luego que el procedimiento ha l'inalizado, retirar la aguja (o catéter), pincelar con povidona yodada, cubriendo la zona con apósito estéril.

Procedimiento - Aguja de punción lumbar, metálica (también en su extrema proximal), número 20, 1 112 pulgada (3,75 cm) para lactantes, y 2 pulgadas (5 cm) para niños mayores u obesos. Se recomienda disponer además de intracath N° 19. - Inmovilización del paciente. Preparación de la pared toracoabdominal con solución de povidona yodada. Uso de ropa estéril para la preparación del campo y las vestimentas del personal médico que realizará el procedimiento. - Premedicnción con atropina 0,02 mglkg IV o SC y con midnzolam 0,1 mglkg IV o IM. - Paciente en posición supina, en ángulo de 30"-45°, del plano horizontal, y conectado a monitor cardfnco, con disponibilidad de trozado electrocardiográfico. - Anestesia local, lidocnínn ni 1%, de In piel y celular subcutáneo de la zona epigástrica, ligeramente a In izquierda de In línea media, inmediatamente por debajo del extremo xifoideo. . - Conectar jeringa de lO a 20 mL a la aguja, en cuyo extremo proximal metálico se ubicará el broche de la derivación V del electrocardiógrafo, que se utilizará para registrar los eventuales cambios que se pueden producir en el trazado, durante el procedimiento (véanse t1gs. 22-10 y 22-11). Introducir la aguja en un ángulo de 45" de la superficie cutánea y de 45" hacia la izquierda del extremo xifoideo, haciéndola progresar cuidadosamente, en dirección oblicua y arriba, apuntando hacia el hombro izquierdo del paciente, aspirnndo suavemente el émbolo de Ju jeringa hasta que se obtenga líquido pericárdico (fig. 22- 10). Luego aspirnr lcntumcnte, evitando excesiva rupidez en la cxtmcción que puede provocm· shock o insuficiencia mioc¡írdica, vigilar permanentemente los cnmbios en el

111~. 22-10. Aguj:1 en ht c;l\·idad pcric;árdicu y concctnda n monitoren cnn 1razndn clcctroc;trdiogr.ifico, no modilicndo respecto del ohscr\'11tlu previumcnle uf pmL·cdimicnlo

Interpretación de la calidad del líquido obtenido Obtención de sangre que no coagula en el tu.bo de vidrio: indicaría que la muestra obtenida co!1'esponde a he. mopericnrdio; en esta circunstancia debe ser aspirada la mayor cantidad de sangre posible y se debe efectuar, además, interconsulta con cirujano infantil o de tórax, para determinar, en· conjunto, el control y la conducta posterior. ··.. · ·' · · :: · · Muestra coagulada en el tubo: si esto ocurre, el origen de la sangre es probablemente intracardfaco, por lo que debe retirarse In aguja y controlar al paciente cuidadosamente, con el objeto de diagnosticar posibles complicaciones derivados del procedimiento. • Obtención del lfquido claro, seroso, turbio o scrohcmático: se retirará el volumen que con facilidad logre aspirarse y se enviarán muestras para examen bacteriológico, químico y citológico. En caso de presencia de lfquido purulento, se considerará la posibilidad de drenuje quirúrgico (ventana pericárdica). Control Se recomienda que el procedimiento y los controles posteriores sean realizados en una unidad de cuidados intensivos, con vigilancia y monitoreo, especialmente de parámetros hcmodinámicos, trazado electrocardiognífico y radiología del tórax, con el objeto de diagnosticar precozmente alguna complicación. Riesgos y com¡)Jicucioncs El problema lJUC con may(lr frecuencia se puede prcsentm· es que la puncián resulte en blanco. pese a existir

Fig. 22-11. Agujn en In pnred miol'llrdicn \'cntriculnr. Trnzndo de lesión en elmonilor (fl. ej., cnmhios extremos en ontins ST y T: alnrgamicnto o ensanchamiento del complejo QRS).

250

Técnicas y procedimientos en pedioti·fn

un importante volumen de líquido acumulado, por loculación o tabicamiento del saco pericárdico. En estas circunstancias se requerirá una reevaluación de la ubicación del derrame con los procedimientos diagnósticos señalados con el propósito de repetir el intento, realizarlo con control ccocardiográfico simultáneo o decidir, ele acuerdo con la etiología, el tratamiento quirúrgico. Las complicaciones que infrecuentemente se observan durante el procedimiento son la punción miocárdica o de la cavidad cardíaca, las arritmias cardíacas, la hemorragia en el interior del pericardio, y el neumotórax. Después de la punción, es importante tener en consideración y vigilar la aparición de n~.umopericardio, neu-

motórux o hemopericardio, ambos de progresión lenta, o la posible infección de la zoná cutánea punzada.

ENRIQUE PARIS BIBLIOGRAFÍA Advnnced trnumn life support studcnt manual. (ATLS) Chicngo. Dy lhe American College of Surgeons 1989, Fleisher G, Ludwig S. Texlbook of Pedintric. Emcrgency Medicine, Willinms & Wilkins. Ballimore, 1983. Me Intyre K, Lewis J: Changing concepls of cnrdim: tnmponnde. Mod Concepts Cardiovns Dis. 1983; 52(4). Rogcrs MC. Textbook of Pedlnlrie lnlensive Cnre, Willinms & Wllkins. 2nd edition, Bultimore, 1992.

22.6 Osteoclisis tibial ENRIQUE PARIS

El acceso al espacio intravascular sigue siendo un problema en el niño en estado crítico. En el paro cardion:espiratorio muchas veces es casi imposible lograr una vía v.enosa permeable. Una alternativa válida para la administración de drogas y líquidos es la osteoclisis. Posición del paciente. Paciente en decúbífo supino. Inmovilizar con sábana el miembro que no será punzado. El otro es inmovilizado manualmente por un asistente. Localizar el sitio de punción. Punzar 1 cm hacia distal y 1 cm hacia medial de la tuberosidad de la tibia (fig. 22-12 A y B). Preparar el sitio de punción. Aseo de un área de 10 a 12 cm de diámetro. Usar técnica estéril: guantes, aseo con povidona y paño perforado; infiltrar subcullíneo y pcriostco subyacente con 2 mL de Jidocaína al 1%. Jnsei·ción del trocar. Introducir el trocar con ligera

22.7 Instalación de catéter intraarterial

dirección caudal en ángulo aproximado de 45°. Insertar trocar con su obturador. Al encontrar el hueso, aumentar la fuerza aplicada para traspasar la corteza; al llegar al espacio medular se percibe una disminución de la resistencia. Aspirar para asegurarse una buena posición (debe salir sangre espumosa) (fig. 22-12C). Administraci6n dé drogas o soluciones. Pueden administrarse por esta vía: soluciones cristaloides como suero fisiológico, suero glucosado o glucosalino, y drogas: catecolarninas, atropina, lidocaína, bicarbonato. IIJIILIOGRAFÍA Campos S.lnfusiónlmrnóscn. Pcdhítricn Baca Ortiz. 1994; 2:65-69. KruHe JA. Vyskocil JJ, Kaupt MT.lntraosscus infusions: A flexible oplion fo1· the itdull or child wilh dclaycd, difficult or impossible convcntional vascular uccess. 1994; Cril Cure Mcú.; 22.5:728-729.

El uso de catéter arterial estl\ justificado en todo paciente crítico en el cual exista un estado hemodinúmico inestable, y en todos aquellos pacientes que, debido a su estado cardiovascular, respiratorio, metabólico o neurológico alterado requieran frecuentes muestras de sangre arterial para análisis. En el paciente crítico deben controlurse: el estudo hemodinámico,la presión arterial y la perfusión tisular. Si el paciente está en shock se hace muy difícil el control de la presión arterial por métodos indirectos y se impone la medición de la presión arterial mediante métodos invasivos. En pediatrfa se preconiza (haciendo excepción del recién nacido) la cateterización de las arterias radial, cubital, tibia! posterior y pedía (fig. 22-13). No deben cateterizarse jamás dos arterias de una misma extremidad. Está contraindicada la cateterización de las arterias humerales; las femorales sólo deben ser utilizadas en procedimientos de excepción. Debe abandonarse en forma definitiva la punción, para toma de muestras, de las arterias femorales y humerales. La cateterización de una arteria periférica para la instalación de una Hnea arterial está indicada en los siguientes casos: a) b) e) d) e)

Procedimiento a) Una vez elegida la arteria por cateterizar (usualmente la radial) se debe practicar aseo prolijo de la zona de piel y luego aplicar povidona yodada. b) Preparar campo con paños estériles dejando al descubierto la zona por punzar. e) Palpar con calma y con tiempo la arteria elegida e imaginar su trayecto y la profundidad (fig. 22-14). d) Introducir el catéter elegido y avanzar lentamente (a veces girando), elevándolo en un ¡Íngulo de 30" (fig. 22-15). e) Permunecer atento al reflujo de sangre arterial.por el estilete del teflón y en ese momento detener el avance e introducir el teflón retirando suavemente el estilete (fig. 22-16).

Muestras frecuentes para pH y gases en sangre. Monitoreo continuo de presión arterial y onda arterial. Obtención rápida y atraumática de otros exámenes. Exanguíneo transfusión. Hemofiltración.

El material necesario pura In instalación de un catéter arterial es el siguiente. a) Catéter tipo "te.llón" G 22 o G 20. según tamaño y peso del niño. Catéter tipo Seldinger G 18 pma niños mayores. Es preciso tener presente que cuanlo tmís pequeño sea el catéter. sení m¡ís dil'ícil 11jarlo y se obstruiní flícilmente, b) Jeringa desechable de 2 o 2,5 mL con baño de heparina y llena con suero fisiológico. También se puede

A

usar un baño de lidocafna para prevenir el espasmo arterial, al introducir el catéter. e) Campo estéril. Povidona yodada. · d) Benjuf, tela adhesiva o tensoplast y conexiones.

Flg. 22-l.f. PaJp¡¡ción de In nrtcri;t elegid•!· Imaginar sutrayccln y pru-

fundid¡¡ú,

B A. Cubital Fig. 22-12 A y ll. Localizaddn dd sitio de pundlln. C. lntroÚUl'CÍlÍn del trocar en ;ingulo aproxinmdo úe 45". Fig. 22-13. Cmclcri7.acitín do: las arlcrins radial y cubital.

Fig. 22·1.5. Introducción del catéter. Se avnnza elcv;índolo en un ;in· gulo de 30".

252

Cntetel'iznción yugular interno por vfn pcrcutáncn

Técnicas y procedimientos en ¡1cdiatt-rn

253

Técnica alta y central

Flg. 22-17. Fijación dcltcflón.

Flg. 22-16. Introducción deltenón. Se relim el estilete.

f) Asegurarse de que exista un buen flujo de sangre e in-

troducir bien el teflón para Juego fijarlo (véase fig. 22-17). g) Conectar el catéter a la jeringa desechable previamente preparada y mantener permeable la arteria c!lteterizada, fijar el catéter y practicar las conexiones necesarias. Complicaciones a) Obstrucción del catéter y trombosis de la a.perin; se debe retirar de inmediato el catéter si éste está obstruido o npnrecen signos de isquemin.

b) Sangrado a partir de las conexiones. Este fenómeno puede ser masivo y rápido: siempre debe tenerse a la vista la extremidad cuya arteria ha sido cateterizadn. e) Infección local: si exi~te debe retirnrse el catéter de inmediato. d) Isquemia local: el catéter debe retirarse de inmediato si existen signos de malo perfusión local, que conducirán a la isquemia. RIBLIOGRAFÍA Brown AE, Sweeny DB, Tumlcy J. Percutnneous mdinl nrtery cnnnuln· lfon. 1969. Anesthesin: 24:532. Pnris E. Cntéter arterial. 1996. Cuidados intensivos en pedintrfn. Publi· cncloncs Técnicas Mcditcmlnco; 379·381. s'nntlngo, Chile. Selldcn H, Nissen K, Lnrsson LE, Ekstmm-Judol B. Rndinl nrtcry cnt· heterlzation in children nnd nconntes. 1987; Crlt. Cnre Med. 15:1106.

...

22.8 Cateterización yugular interna por vía percutánea ENRIQUE PARIS

La necesidad de monitorizar a los pacientes crfticos, el aportnr volumen o alimentación parentcml requiere de 111111 vía venosa centrol,lo que signilicu abordar In vena cava. Una de las vías de ncce:;o n In vena cava superior es In punción de In yugular intemn, que es lo que revisaremos. En geneml, existen accesos periféricos y centrales para In vena cava. Periférkns: vena bnsflica y vena ccrálicn (pliegue del codo). Cemrale.\·: vena yugular intemu, vena yugular ex tema. venu femoral y vena subcluvin. Respecto al tipo de catéter, existen en el mercado 3 tipos para el abordaje venoso central por vfn de In yugulur interna: aguja con catéter intraluminnl, catéter intracntéter y método de Seldinger. En In descripción de In técnica. utilizaremos In técnica de Scldinger. Las indicaciones de cutcterización de In vena cnvn superior son:

Flg. 22·18. Posición del ejecutor y paciente. El ejecutor n In cubcccrn. El paciente en decúbito dorsnl, en Trcndelenburg, con la cnbezn girudn hucin el Indo opuesto a In punción. Ahnohadilln bnjo los hombros.

Situaciones programables: n) Infusión de nuidos y medicamentos. b) Alimentación pnrenternl. e) Medición de PVC. d) Acceso venoso cet1ero y duradero. e) Toma de muestras de sangre. Silttaciones de urgencia: n) Paro cardioJTespiratorio. Durante las maniobras de resucitación es técnicamente dificultoso punzar la yugular, por lo que se prefiere la de· nudación de In safena o In osteoclisis. b) Shock. e) Venas periféricas innlcanznblcs. El material que se utiliza pum la punción de In yugular interna es el siguiente: jeringa desechable de 5 mL. con baño de hcpnrina y llena con suero fisiológico: técnica estéril, pnktico, gorro.mnscnrilla y guuntes. Cnmpo estéril, asco local con povidonn yodada, benjuí y tela o tcnsoplnst. Debe scdnrse al paciente con morfina n dosis de 0.05 n 0,1 mg/kg IM o IV y/o infiltrm· el sitio de punción con lidocnímt local.

Técnica de la punción de la yugular interna Posición del ejecutor a la cabecera del paciente y posición del paciente en decúbito dorsal, Trendelenburg, cabeza girada hacia el lado opuesto a la punción y almo· hndilla bajo los hombres (fig. 22-18) .

Procedimiento Una vez ubicado el ejecutor y el paciente se procede de la siguiente maneru: u) Ubicar el !iitio de punción: preconizamos In punción alta y central según In técnica descrita por Prince y col. en el 1íngulo superior del tri:íngulo formado por el estcrnocleidomu!iloideo al dividirse en sus ramas cstcrnal y cluvicuhu·. Se punza en el :íngulo superior. b) Se dirige la aguja, montada en la jeringa descchublc. hacia In mamila homolatcml (AB) (fig. 22-19). e} Se lcvuntulu aguja en 45" y se punza nspirnndo en forma continua pnrn crcnr una suave presión positiva (fig. 22-20). d) Una vez que ¡;e observa renujo de sangre venosa se introduce (por el lumen de In aguja) el conductor y luego.. por fuera del conductor. se introduce el catéter. Una vez introducido el catéter, se retira el conductor (fig. 22-21 A, B. C. D. E y F). Antes de introducir el cutétcr es útil medir In distancia aproximada entre el sitio de punción y la ubicación teórica de la aurícula derecha. para no introducir el catéter en exceso. De todos modos es imprescindible un control radiológico de la posición del catéter antes de utilizarlo. Una vez introducido el catéter se fija con tela o tensoplast y se practican las conexiones, mientras se toma In radiografía de control es prudente mantener un volumen de infusión bajo.

Fl~. 22·19. Uhit::1dtln del siiÍil de punción. Se dirige In ugujn. mnnln· du en la jcringn dcscchahlc. hncinlunmmiln hnmolalcml (A·Il).

Flg. 22-20. Se le\'nntn In ngujn en 45• y se punzn uspimndo en fonnn . eontinun pnm crear unn sun\'c presión positiva.

254

r

Técnicas y pl'occdimientos en pediatría

Cn!clcrizución de In vcnn subclnvin por vfn percutñnen

255

Complicaciones

~ ~

a) Punción carotídea: la punción de la arteria carótida puede producir un hematoma local que en ocasiones comprime el simpático cervical con aparición de un síndrome de Claude Bernard Horner. Si por accidente se punza la arteria, debe retirarse la aguja y comprimir firmemente el sitio de punción, por el lapso de 5 minutos. b) Trastornos del ritmo: por acción del conductor o del catéter sobre la pared auricu'lar; en tal caso, retirar el conductor o el catéter hacia una posición más alta. e) Neumotórax: en el paciente consciente y cÓoperador, para evitar esta complicación,se le solicita contener la respiración. En el paciente conectado a ventilador mecánico se aconseja disminuir la presión inspiratoria en el momento de la punción. d) Embolia aérea: se evita con la posición de Trendelenburg. e) Embolia del catéter: sólo con la técnica de aguja con catéter intraluminal. Nunca se debe retirar el catéter a través de la aguja, sino ambos juntos. BIBLIOGRAFÍA

Fig. 22·21 A, ll, C, D, E y F. Introducción (por la luz de In aguja) del conductor. y Juego, por fuera del conductor, se introduce el catéter. Una vez introducido el cntéter, se retira el conductor.

Chathns MK, Pnton KB, Fisher DE: Percutancous central venous catherization.I990.Am.J.DisChild 11:144. Puris E. Punción yugular intemn por vfu percutánea. 1990. Pediatría al Dfa; 3:183·185. ·• Paris E, Cordero J. Cateterismo venoso central por vfa pcrcutnnen. Revista Chilena de Pediatrfa. 19BB; 6:377-379.

22.9 Cateterización fen1oral por vía percutánea RICARDO RONCO

La obtenci6n de una vía venosa utilizando la vena femoral es una de las técnicas nuís seguras en In instnlncicín de un acceso a la circulación central. La gran ventaja en relación con otros sitios de punción es el bajo número de complicaciones. Además, al estar a distancia de la zona de reanimación, la hace de elección en estas situaciones, ya que permite llevar a cabo el procedimiento mientras se realiza In rcanimació1_1. !.,.a inserción se realiza con técnica de Scldinger con guía mcullicu.

• Aporte de soluciones hiperosmolares (nutrición parcnterul). • Toma frecuente de ex¡ímcncs. • Monitoreo hemodinúmico (cuando el catéter es supradiafragm¡ítico).

) Ligamento inguinal

Fig. 22-22. Ubicación de la vena femornl en relnción con la arteria femoral.

talación como en el cuidado del catéter hacen que el número de infecciones disminuya a niveles menores al3%. Técnica Se realiza con técnica.Jlséptica, es decir usando mascarilla, gorro, delantal estéril y ·lavado de manos con soluciones antisépticas. Se debe administrm· analgesia y sedación por vía oral o parenteral. Las drogas más utilizadas son elmidazolam como sedante y la ketamina o morfina como analgésicos. El paciente se coloca en decúbito supino con la pierna elegida en ligera abducción y rotación externa. Se debe realizar un aseo de la región inguinal en forma generosa con antisépticos. Se recomienda povidonn yodada y luego alcohol. La región a punzar se puede infiltrur con lidocaína al 1%. El punto a punzar (véunse figs. 22-22 y 22-23) se localiza palpando el pulso femoral y un .ccntf-

Flg. 22·23. Puncióu de vena femoral e instnlnción de catéter.

metro hacia medial y dos centímetros bajo la arcada crurnl se encuentra la vena. La aguja puede o no estar conectada a una jeringa. Si se realiza de esta manera,-es conveniente, a medida que se penetra por los planos tmís profundos, ejercer una suave aspiración del émbolo. De utilizarse sólo la aguja, se debe observar el retorno de sangre a través de ésta y cuando esto ocurra se debe in· sertar la gufa de alambre a través de la aguja. Ésta debe entrar fácilmente y sin barreras ya que de no ocurrir de esta manera se puede formar una falsa vía. Una vez con la guía adentro se retira sólo la aguja y se enhebra el dilatador en la guía de alambre, procediéndose a dilatar la piel y el celular. Posteriormente se retira el dilatador y se instala el cntéter enhebníndolo por la guía metálica. En este punto es importunte recordar que la guía debe aparecer por la luz distal del catéter; de estn manera se asegura que no quede en el interior de la vena. Posteriormenle el catéter se debe fijar con sutura y controlar con radiogrufía de abdomen. El catéter que se utilice puede ser de mayor longitud, llegando incluso n la aurícula derecha.

22.10 Cateterización de la vena subclavia por vía percutánea RICARDO RONCO

Contraindicaciones lnfccci6n del sitio de punción.

Indicaciones En general scnín las mismas para cualquier acceso a la circulación venosa central. • • • •

Reanimación cardiopulmonar. Shock. Estado convulsivo prolongado. Uso de inotrópicos.

Complicaciones

Descripción

Indicncioncs

• Hematoma perivesical. • Punción arterial con formación de hematoma y compromiso de la circulación arterial. (Cuando se punza la arteria debe comprimirse firme por al menos 5 minutos.) • Infección. Mantener normas de asepsia tanto en su ins-

La calcteriznción de In vena subclavin por vía percutú- · nea usando la técnicu de Seldingcr es otra alternativa de acceder u la circulación central. Es un procedimiento técnicamente lll<ÍS difícil que los otros descritos para este propósito y tiene un mayor porcentaje de complicuciones.

Al igual que con otros accesos centrales, éste permi1c .la .toma de cxümencs, gases venosos y la mcdicidn continua de la presión venosa central; adcm¡ís posibilita el aporte de drogas vasoactivas y alimentación parentcral lotal.

---¡ 256

Técnicns y ¡>roccdlmicntos en JlCdintrfn

22.11 Catéter de arteria puhnonar

Cateterización de la vena su!lclavla

RICARDO RONCO

~lg. 22-25, Técnica de punción de la vena subclavio pura In instnlnCJón de catéter venoso central: l. vcnn subclavia; 2. clnvfculn.

Descrito hace más de 25 años por Swan, Ganz y Forrester, el catéter de arteria pulmonar fue concebido inicialmente como una herramienta para la investigación en los casos de infarto agudo al miocardio. En la actualidad forma parte rutinaria del monitoreo hemodinámico en unidades de cuidados intensivos de adultos y niños y contribuye de manera importante a una mejor comprensión de los fenómenos fisioputológicos que ocurren en el paciente con compromiso hemodimímico. Descripción

Fig. ~2·24. Referencins nnntómlcns y posición del pnclente pnm In lnstnln~Jón de ~utétcr centrnl en vena subclnvin: l. clnvfculn; 2. vena sub· clavm; 3. prnnem costllln.

Contraindicaciones La ú!l!ca contraindicación absoluta es la presencia de derm~lltrs en el lugar de In inserción. Sin embargo, In clecctón c_le e:~la vfu no se recomienda en puciemes con ~m.nprormso tn~porrnnte de la coagulación, yn que es di1fcrlyoclcr rcahzar compresión directa en la región subclavtculn.r. También en pacicnles con ntrapumiento de nire o pr~stoncs altns de la vínaérca puede existir uscenso cr: In cupulu piC'untl. uumentundo los riesgos de ncumotorax en mnyor proporci
b) Debe conectarse la aguja con la jeringa y dirigirla en un plano paralelo a la espalda del paciente. e) Dirij.a la aguja con la jeringa, aspirando levemente a medtda que avanza, hacia medial y ligeramente hacia ce~álico, por d_etrás de la clavfcula, hacia la cara postenor de la un1ón de In clavícula con el esternón (fig. 22-25). .. . d) Establezca un punto de referencia presionando firmemente con la punta del dedo índice, en la escotadura esternal, y dirija la aguja ligeramente detrás de la punta del dedo. e) Cuando se ha penetrado en la luz de la vena, lo ideal e~ aseg~mtrse de que el bisel de la aguja se dirija hacm ab~JO, ~e tal manera que al pasar la guía' siga el curso mfeno1· y no suba por la vena yugular interna. Complicaciones • Punción de. l.a m·teria subclavia, difícil de compl'imir. con fonnacron de henmtoma. con aparición potencial de smdrome de Claudc Bernnrd Horncr. por compresic)n del sim1nítico cervicul. • Tl'llstornos del ~·hmo cardíaco, caracterizndos por exti'Us(st~lcs vcntncularcs o taquicardias auriculares. • Emboha nércn, que tiende u disminuir con In posición en Trendelenburg. • Neumotórax. • Hemotórax. • Localización en In vena yugular interna.

El catéter de arteria pulmonar consta de 4 luces: una distal, que se localiza en In arteria pulmonar; una proximal, que queda en la aurfcula derecha o en la vena cava superior; otra que mide la temperatura (termistor), permitiendo cuantificar el cambio de temperatura para la medición del débito cardíaco; y una luz por la cual se infla el balón, en el extremo distal, para medir la presión encfnvada en el capilar pulmonar (wedge) (véase fig. 22-26). Los tamaños con que se cuenta en pediatría son de 4, 5 y 7 F; existen además hasta de 2 French, pero sólo con termistor (sin balón), el cual en general es instalado por el cnrdiocirujano. El catéter de 5 French se utiliza conniiios cuyo peso sea inferior a 18 kilogramos. Colocación

Lus vfas de abordaje son In yugular interna, la subclavia y la remornl. L1s complicuciones de la punción son similares a la colocación de una vía centml e incluyen he-

motórax, neumotórax, lesión del conducto torácico, perforación mioc¡írdica, taponamiento cardíaco, hematoma en el sitio de punción; además, con el catéter de arteria pulmonar se observan con mayor frecuencia arritmias ventriculares, anudamiento del catéter, ntptura de la arteria pulmonar al inflar el balón e infarto pulmonar por enclavamiento proJongaclo. El catét!!l' se introduce atr!lvés de una vaina de poliuretano que es cubierta por una camisa de polietileno, que permite mantenerlo estéril, y luego se avanza dentro de la vaina (la cual se coloca con la misma técnica Seldinger, de un catéter venoso central). El catéter es dirigido por el flujo sanguíneo; por Jo que una vez alcanzada la circulación central debe avanzarse con el balón inflado: al mismo tiempo, la luz distal debe conectarse a un transductor de pt·esión para visualizar lq forma de la onda de presión que se genera al avanzar el catéter por las diferentes cámaras vasculares (véase fig. 22-27). Habitualmerlte es más fácil lograr la ubicación ideal (tronco o rama principnl de arteria pulmonar) cuando se introduce por vía yugulm· o subclavia. Una vez alcanzada la configuración de la onda carncterfsticn de arteria pulmonar, y lograda la.&urva de enclavamiento al inflar el balón, se debe controlar radiográticamente. El balón sólo debe inflarse por el tiempo necesario para medir la presión enclavada. La migración distal del catéter, o el enclavamiento persistente, son causa potencial de infarto pulmonar. En casos en que no sea posible ubicar el catéter en la posición deseada. puede instalarse bajo radioscopia. Pm·ámetl'os n medh·

El catéter de arlcria pulmonar permite monitorizar en rormn dircctu In presilín de arteria pulmonar, las presiones de llenudo del ludo izquierdo del coruzlÍn y medir el débito cardiaco conlatécnicn de tcrmodilucicín. Adenuís se pueden obtener mtiltiplcs variables hemodin:ímicas

11181.JOGitAJríA Tnro·Fi!:!Uen!a 1.. Vennus ncccss In Esscntinls uf pcdinlric intcusi\'C Cnrc.l.e\'111 D Morris F (cd.). Missunri Quality McdicaJJ>uhlishinl:!. lne 1990. Jl[l 1100-l!l!'i.

2

Fig. 22-26. Cnréter de Swnn-Ganz de cunlro luces: l. luz proximal pa· m In infusión de SF frín: 2. cone:'li6n pnrn eltennistor: 3. luz p:trn innnr el bnllln: 4. luz disrnl purn medir In presión en In nrterin pulmnnur y presión de enclnvmnicnlo (wed~e}; !i. aberturn proxhnnl pnrn PVC y s:tlida del SF rría: 6. nbcJturn deltcnnistnr.

l~ig. 22-27. Catéter de Swnn-Gnn7. en: l. nrterin pulnt(lnnr: 2. cn7lnvn· do enunn ramn de In uncrin pulmomtr con sus curvas cmnl·tcrlsucas.

258

Técnicas y procedimientos en pediatría

Instalación y uso del catélel' en el bulbo yugulm·

Tabla 22-8. Parámetros posibles de medir y calcular a través del catéter de arteria pulmoJwr Partímctros mcdib/es

P. venosa central (I'VC) P. nrtcrh1 pulmonur (PA)

P. cnpilur pulmonm· fndice Cardíaco

\lll{l/l'l!SIWI'IIICIÜ•s

1-5 mmlfg 30110 lllllll-lg 5-10 mml-lg 3-5 Umin/ml

Pardmetros ca/cullldos

Vt¡/(1/'1!,\'

Índice de RVP (IRVP) fndice de RVS (IRVS) fndicc de vol. de cyccción (IV E} fml. Trub:~o VI {ITVI) Transporte de 0 2 (00 2) Consumo de 0 2 (V0 2) Co~licientc de extracción (CE)

80-250 dinus/cmSJ¡nz 900-1600 dlnns/cm'/m' 30-60 mUm 2/lmido 45~15 g/m 2/latido 520-720 mL/minJmz J 10-160 mUmin/m 2 22-32%

IIOTIIUI{cs

derivadas, como la resistencia vascular periférica, la resistencia vascular pulmonar, el cortocircuito intrapulmonar, la entrega de oxígeno, el consumo de oxígeno y la diferencia arteriovenosa de oxfgeno, entre otras (véase tabla 22-8). La gran cantidad de información aconseja un enfoque organizado en su inteq>retación. La presión de aurícula izquierda será la que se obtenga al "enclavar" (presión enclavada del capilar pulmonar) el catéter, inflando el balón, y refleja la presión de fin de diástole del ventrículo izquierdo. El débito cardíaco se mide utilizando la técnica de termodilución. Se inyecta un volu¡.¡nen conocido a una temperatura conocida (0°-25°), por la luz proximal y el termist01·, ubicado en el segmento distal del catéter detectani el cambio de temperatura del volumen inyectado, que será integrado (por el computador de débito) en relación con el tiempo, entregando el flujo o gas-

to cardíaco en litros/min. Habitualmente se realizan tres mediciones y se toma el promedio de las tres. Indicaciones Las indicaciones de su uso son variables y dependen de la experiencia de cada centro. En general se debe utilizar en nillos en los que la información obtenida sea indispensable para un buen manejo hemodinámico y sobrepase los riesgos derivados de su instalach?n y uso. Por ejemplo, casos en los que el compromiso cardiogénico aconseje disminuir la poscarga y mantener un volumen intravascular apropiado con mantención de una presión arterial normal y un buen débito cardfaco; también permite monitorizar los posibles efectos hemodinámicos perjudiciales de la ventilación mecánica, especialmente cuando se utilizan presiones muy altas en la vía aérea. Como ejemplo, las siguientes situaciones hacen aconsejable la monitorización con un catéter de arteria pulmonar. Sfndrome de distrés respiratorio, cuando se utilizan presiones positivas al final de la espiración (PEEP) elevadas (JO cm H20 o más). o Shock cardiogénico. • Shock séptico que no responde a tratamiento habitual. • Hipertensión pulmonar. o

La pennanencia del catéter estará dada por la necesidad de la monitorización hemodinámica; idealmente deberá retirarse antes del quinto dfa pnra no aumentar los riesgos de infección causados por el catéter. lllULIOGHAFÍA

Thc Pulmonury Arlt!ry Cnthclcr: Discuse n Month August,l99l.

22.12 Instalación y uso del catéter en el bulbo yugular LORETO LEWIN MERINO Y RICARDO RONCO

La catctcrización del bulbo yugular (BY) permite obtener información indirecta del flujo sanguíneo cerebral (FSC) y del metabolismo cerebral. Tomando mucstrus de sangre venosa que sale del tejido cerebral a ese nivel
venosa mixtu o de vena cava superior. ya que existe un mayor consumo de O~ u nivel cerebml. En monitorización clínica se acepta como valor crftico para tomar medidas para mejorar el FSC una saturación menor a 50-60%.

Se elche catetcrizar la yugular del lado m¡Ís comprometido o, si la lesión es difusa. del lado derecho. La indicacilín de c~lc pmcedimiento csuí dada en aquellos pacientes que han ~ufrido un d¡uio cercbrul severo, quienes pueden desarrollar como lesión primaria o a trnvés de su evolución una lesidn hipóxica-isquémiea con hipertensión endocnmeana. En geneml estaría indicada en TEC. aslixia por inmersión, resucitación cardiotTespiratoria, que evolucionan con un Glasgow menor o igual a 8 dentro de las primeras 72-96 horas de su ingreso. · La inserción se debe efectuar con un catéter de poliurctano n" 3-.f Gauge (catéter venoso central). colocando

al paciente en decúbito dorsal, con In cabeza neutra o ligeramente extendida. Se eleva discretamente la región de los hombros con un rollo de pañal. El sitio de punción es n nivel del vértice superior del triángulo de base inferior que se forma entre el fascículo esternal y clavicular del estemoclcidomustoideo, punzando levemente lateral al impulso carotfcleo, dirigiendo la aguja en sentido cefálico en dirección a la apófisis mastoides hasta obtener sangre en la jeringa. El resto de la técnica es por Seldinger, introduciendo el catéter hnsta chocar con una resistencia. Si no refluye sangre se debe retirar unos pocos milímetros (2-3). Se debe mantener permeable con una infusión continua de solución fisiológica heparinizada con T.JUmL a una velocidad de 2-3 mL/ hora. Se debe efectuar un control radiológico lateral ele cuello que demuestre estar a la alt.ura del oído medio. Las muestras sanguíneas deben ser ·extrafdas lentamente para disminuir la contaminación de la sangre venosa cerebral con la del retorno facial. La velocidad de extracción debe ser 1 mL sangre en +/-10 a 60 segundos, tomándose una muestra habitual de gases sanguíneos para obtener la saturación de OJ, calcular el contenido venoso de 0 2 del BY, y permitir el cálculo de la diferencia arteriovenoyugular de 0 2• Idealmente, además de medir la saturación \'enosa a ese nivel deberfa controlarse un ácido láctico arterial y uno venoso del bulbo, para permitir el cálculo del fndice de láctico y oxigenación (LOI) que, según estudios de In Drn. Robc11son y col., sería más confiable en determinar realmente la hipoxia-isquemia. La determinación del LOI es importante ya que si hubiera muerte celular o si el consumo de 0 2 cerebral estuviera disminuido por isquemia -aun sin necrosis-In saturación a nivel del bulbo yugular podría permanecer en rangos normales o incluso altos, con una diferencia arteriovenosa disminuida. lo cual haría pelisar que el FSC es más que suficiente. Este hecho sería aun de consecuencias más graves para el paciente si se somete u una terapia de hiperventílución. con el objeto de disminuir la hipertensión endocmneana. lo que lo llevaría a una mayor isquemia. Al contar con láctico de origen cerebral podría diagnosticarse el empeoramiento o la mejoría con las medidas efectuudus. En caso de aumento del LOl y aumento de la PIC estaría indkado el uso de manilol y/o medidus para disminuir el CMROl (coma barbitlírico), que por lo menos cvilurínn la deuda de OJ y una muyor isquemia. Algunos de los vulorcs normules y sus fórmulas se enumeran a conlinuación: El consumo de Ol cerebral (Cl\·IR0 2) depende del flujo .wmgufn<'O cerc•bral y de la cuntidud de OJ que lleva éste. Para graficarlo, está lu hubitual fórmulu de Fick: "lo que se consume es lo que <'1/lra por el lado arterial • lo que sale por el lado venoso". FSC x Ca02-FSC x Cvby0 2 100 FSC x (CuOJ-CvbyOJ) = mUIOO g/min El Ccmrenido de 0: en sangre lanto urterial como venosa (CoaO:·Cm·O:) es el Ol que csHí unido a la hemoglobina 1m\s el Ol disucllo en el plasma. La fórmula para calcularlo es: /fb x· 1.39 x satO,+ PO. x 0,003. Este valor se expresa en volúmenes de Ó/100 inL sangre. La diferencia del contenido al'tcJ·ial con el venoso de ol (en este caso obtenido del bulbo yugular) (Dr\VbyO!) se calcula l'Onambos contenidos.

259

Su valor normal es entre 2 y 4 micromol/mL, o 4,5-8,5 vol%, siendo interpretudo como hiperemia un valor < 4 mL/100 y como isquemia un valor> n9." El valor normal de CMR0 2 en personas sanas es de 1,5 micromol/gm/min pero se reduce en los pacientes en coma de origen traumático o metabólico. Habituulmentc el FSC está acoplado al metabolismo cerebral y por lo tanto la AVD0 2 se mantiene normal. Si el CMR0 2 disminuye (hipotermia o disminución farnmcológica), el FSC también disminuye y por lo tanto la extracción de 0 2 y la AVD02 no cambian; se muntienen constnntes. Lo mismo ocurre en sentido inverso: al aumentar el metabolismo cerebral (convulsiones) el FSC aumenta y permanece constante la AVD02 sin necesidad de aumentar la extracción. Es por esto que la AVD0 2 no es útil para inferir cómo está la entrega de 0 2 si el FSC está acoplado al CMR0 2 • En teorra, In diferencia arteriovenosa serfa útil en aquellos 2/3 de pacientes en coma en Jos que se encuentra desacoplado este mecanismo de adecuación. La medición del FSC no es de fácil aplicación en clínica, y la AVD0 2 pue~ de ser interpretada etTóneamente lo que ha llevado a incorporarlo al igual que en hemodinamia In medición de :ícido híctico para demostrar un metabolismo anacróbico. El índice hictico oxígeno (LOI) utiliza, ndemñs de la vnriublc de oxigennción, In producción de úeido láctico por el tejido cerebral. Con este fndice se podrfun diferenciar nquetlos pacientes que se bcneficiarfan con medidas pam aumentar el flujo sangu(neo cerebral. El fndice de LOI se calcula por la siguiente fórmula: LO/ = -AVDUAVD02• Su valor normal es < n 0,03, utilizando los valores tnnto de oxigenación como de !Ícido láctico en micrumoles/mL. Normalmente existe una pequeña producción de úcido lííctico cerebrul, con cifras mayores de éste a nivel del bulbo yugular que n nivel de urteria, dando su diferencia valores (-).En esta fórmula se agrega un signo (-) para que los valores se transformen en(+). Un LOI menor 11 0,08 serfa indicativo de que el ¡mciente no hu sufrido isquemia cerebral. Se demostró que dentro de estos pacientes que no cursaron con metnholismo anncrohio, existían 3 grupos: aquellos que cunmron con hiperemia (A VD0 2 < 1,3 micromolcs/mL), FSC nonnal (A VD0 2 1.3 a 3 micromnlcs/mL), o con "hi¡mpcrfusiún compensada" (A VD0 1 > 1.3). Los investigudmcs demostrnron unu mejoría del CMRO, en lus pacienlcs con hipoperfusidn compcnsmln al cfcciÜnr medidas pam uument:~r el FSC, como dismi· nuir lu hipcrvenlilaeitin (llcgnndo a PCO~ de 35~..Jo mm Hg), agregar o munentnr In infusitín de dopamina, o efectuar unu hemodilucitin hipcrvolémicn. Un LOI >1= 0,08 fue indiculivo de isqucmiu-infurlu. Lo importante de eslc trnbajo es que dcmos1rt> que los pacientes en este grupo podfnn cursar con diferencias artcriovcnosas normales, numcntndas o disminuidas, y que el uso de esta variable en forma nislada podía llevar u errores de manejo. En resumen: la asociacitSn del LO! y la diferencia arreriovcnosn de 0 2 son cupaccs de guiar la terapia para mtmentur el FSC, o intentar disminuir In deuda de 0 2, según scnn lus condiciones de PIC. La Lrunsformndlín de mg% o vohímcncs.% u moles se efectúa de acuerdo con el peso molecular de la sustancia. Cadn moléculn de ácido lúctico pcsn90 gramos, y 1 molar. equivale a 90 grumos/litro. Por lo tanto, cada mgr% de ¡\ciclo láctico es de 1.11 micromolcs/mL. El peso molecular del 0 2 es de 32 g, pero 1 mol de 0 2 a 37"son 28,9 litros de 0 2 = 1 microMol de 0 2 es igual a 0.0289 mL de 0 2• Así.

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260

Intubación endotrnquenl

Técnicos y proccdhnlenlos en pedlntrfo

cada vol% de 0 2 equivale a 34,6 micromoles/100 mL de sangre o su equivalente 0,346 micromoles/mL. BIIILIOGRAFÍA Chan K y co1s. '"Thc c1Tccls of chnnges in cerebral perfussion l'ressurc uponmiddle cerebral urtery blood flow velocity nndJugulnr mlb venous oxygcn snlurntion ufter severo brnin injury ', J Neurosurg 77:55·61, 1992. Gibbs EL, Lennox WG, Nims LF, Glbbs FA. "Arterial nnd Cerebral Venous Blood; Arterini-Vcnous Differcnces in Mnn": J Biol Chcm: 325-332, 1942.

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Tonometría intragástrica

LORETO LEWIN MERINO Y.RTCARDO RONCO

La tonomctrfa es un método que, a través de la medi_ción del PH intramucoso del territorio esplácnico, permite evaluar la suficiencia de entrega de 0 2 a los tejidos. Se puede utilizar en forma complementaria o -alternativa a otras mediciones como gasto cnrdraco, ácido· láctico, consumo de 0 2, etc. Tiene In ventaja de ser menos invasivo que un catéter en arteria pulmonar y de requerir solamente una determinación de gases sanguíneos, que en. este caso de efectúa en una muestra de solución salina colocada por un tiempo determinado en una sonda con un balón distal de mate1·ial semipermeable (tonómetro). Existen 2 tipos de estas sondas: una que es gástrica y que puede reemplazar a la conocida nnsogástrica, y otra que es más delgada y larga, que puede colocarse en el colon o en el estómago pero que no tiene el segundo lumen para aspirar contenido. El principio de la tonomctrfa ¡;e basa en que, a través de In medición de 0 2 y C0 2 en los tejido¡;, se puede obtener información respecto del flujo sanguíneo y del metaholismo tisular. Como In inserción de electrodos en el tejido es engon·osn, esto se puede hacer a través de In medición ele gases en unu vfsccm hueca. Los guscs de un líquido uhicndo dentro de ésta (estómago, colon, yeyuno, íleon, vejiga) se equilibmn en el tiempo con la tensión de los gases del tejido circundante, es decir con las células epiteliales (i1mcosa) que rodenn este Jrquido. Bajo la muco¡;a existe una densa malla capilar que está en intercambio continuo con ella, siendo su función llevar a la célula o~ y nutrientes, y retirar los productos finales del metabC!Iismo celular, en especial C02, para su posterior eliminación. Las mucosas del intestino delgado, del intestino grueso, del estómago, de la vesícula biliar y de la vejign están rodendas de esta malla capilar y cumplen con 2 cnrnclerísticns importantes: fácil acceso para In introducción de una sonda o catéter y, que dentro de In fisio· patologfa ele los estados de. hiponujo. estos órganos son los primeros en comprometerse con vasoconstricci6n y disminución de In entrega local de 0 2 que puede hacerse más severa con caída hacia un metabolismo anaeróbico local. Cuando disminuye la entrega de 0 1 n los tejidos y éstos no pueden ya aumentar la extracción n través de me-

canismos compensatorios, se cae en anaerobiosis. Por cada molécula de glucosa metabolizada, se obtienen sólo 2 ATP, en vez de los 36 ATP obtenidos en condiciones aeróbicas, Junto con esto, el piruvato no puede entrar ni ciclo de Krebs y se transforma en ácido láctico. Hay un aumento de los hidrogeniones (H+) intrace,ulares ·dados por el ácido láctico, y por la degradación de moléc;ulas energéticas con alto contenido de fosfatos (ATP). A su vez, el sistema buffer amortigua Jos H+ consumiendo HC03 y formando ácido carbónico (HCO~) que es descompuesto en C0 2 y agua. El C0 2 formado es 'fetirndo por el lado venoso del capilar para ser eliminado principalmente por los pulmones. Es así como primero existe un aumento de la acidosis e hipercnrbin a nivel celular y tisular, y posteriormente a nivel venoso que drena el o los órganos comprometidos. Basndo en todo esto, la tonometrfa ha comenzado a utilizarse en clfnica como una forma de evaluar perfusión tisular, la re¡;puesta a distintos tratamientos para mejorar el shock. y como factor pronóstico. El vnlm· de l'h intramucoso demostrado como vnlm· crítico, predictor de mortalidad y complicuciones (p. ej., falla multiorgtínica), si no se mejorn con medidas que aumenten la entrega de O~. es de 7,32 en unos y de 7,35 en otros. La PCO, obtenida a través del tonómetro (Tonometrics*) se trñduce según In fórmula de Henderson-Hasselbach a PH; denominado PH intramucoso (PHi) . PHi

=pK + log HCO/aPCO~;

donde pK es el logaritmo negativo de In constante de disocinciÓJ) del ácido carbónico, siendo su valor de 6,1: a es el coeficiente de solubilidad del C0 1 en el plasma. HC03 es el bicnrbonnlo arterial (tomado de una muestra simultánea de gas arterial); . PCOl1es la PC01 intraluminalmcdida por tonometrín en gases de sol. salina. El valor de In PC02; debe multipli·

* Tonomctrics, lnc. 373 Plnnrnrion Strecl, USA.I'honc: (508) 754-2269.

Won:e~ter.

MA 01605.

261

curse por el factor de corrección según el tiempo que se ha permitido para el equilibrio ~e la solución y la toma de muestra. El factor de correcc1ón para 30 mm 1,24; para45 min =1,17; para 60 min = 1,13 y si es >1= 90 min = 1,12.

la delcrmÍIIIICión de gases, tomando siniultáneam_ente una muestra de gases arteriales para contar con el. bicarbonato arterinl. Con los ,datos de PC~ 2 en la so.luc1ó~ salina 1m1s el HC03 artenal se determma el Phr segun la fórmula anteriormente descrita.

Técnica de inserción y toma de muestra

BIBLIOGRAFÍA

La inserción se efectúa igual que una sonda nasogástricu u orogástrica debiendo controlarse con radiografía su posición y verificar que no esté acodado. Después de lavar y sacar el aire dellumen del balón, se inyectan 2,5 mL de solución fisiológica, cerrando la llave de 3 pasos y dejando la solución en su lugar hasta su equilibrio para tomar la muestra. El tiempo de equilibrio en general es de 30 minutos. Para tomar la muestra se debe aspirat' 1 mL de la solución y eliminarla por la llave ~e ~ pasos, volviendo a aspirar los _1,5 mL restantes en laJerm_gn que se sella, se coloca en h1elo y se envra al Iaboratono para

Bergofsky EH J "Dctcrminntion of tissue 0 2 !ensions by ho!low visceral lonom'et~rs: cffect of brenthing enriched 0 2 mixtures'\ J. Clin.

=

9 4

Fid~J~~=~!!:~~..~~~e~ ;, .:Prcdictive vnluc of the stomnch .wnll PH

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22.14 Intubación endotraqueal PABLO BERTRANDNAVARRETE

.• El manejo de la vfa aérea tiene un_a prioridad e1_1 la resucitación de los pacientes de cualqUiera edad. La mtubación endotraqueal constituye un procedimiento de gran importancia por el ;iesgo vital qu~ con_l!eva y la destre~a requerida para r~nhzarla, sea en _slt~racJon de ~mergencm o en forma electiva. Este proced11mento amenta el conocimiento de la vfa néren, de la función de los reflejos protectores de la misma, de Jos medicamentos necesarios para el control de los tejidos y del cuidado integral del nirio. Vía aérea normal en el niño La vía uéren, como muchas otras estructuras, ·va a sufrir un proceso de crecimiento y desarrollo que modificará sus características am1t6micas y funcionales en forma significntivn desde el período de r~cién nacido hasta la vida adulta. De este modo, el maneJO de la vfa aérea debe considerar estas diferenCias para obtener un resultado exitoso. Los factores anatómicos que van a influir en el adecuado manejo de la vfa aérea en un niño son: l) occipucio prominente que dificulta la posición de la cabeza para lograr la alineución requerida; 2) lengua proporcionalmente grnnde para In c:widad oral que ob:truye el campo_ visual operutivo; 3) losas nasales pequenas que pue~en unpedir la instalación de un tubo nas9traqueal; 4) la_rmge alta (nivel C3) que estorba en la ubicación dellarmgoscopio; 5) cuerdas vocales de inserción oblicua que emp~o­ ra la canalización laríngea, y 6) forma cónica de la lannge, que puede atascar el tubo mmque éste haya franqueado las cuerdas vocnles (fig. 22-28).

La vía aérea se divide en dos secciones: la superior, que comprende desde 1~ nari.z y labios hasta 1~ gloti_s. y_la inferior, que es la contmuactón desde la glotiS hacia distal. . Existen cuatro mecanismos de protección para evttar paso de material extraño a la v~a a~rea inferi?r. ~1 prin;ero de éstos es la deglución que mh1be la resp!ractón y cierra la lnringe en tres niveles favoreci~ndo el !ránsito ~e~ material hacia el esófago. Si el matennl perstste segmra la apnea mientras dura el episodio, luego el larinxoespasmo que intentará evitar mcc¡ínicnmente el. p~tso ~1~1 material y, finnlmente,la tos. que pretende In elumn~cron coordinando una espiración forzada contra la glous cerrada. Indicaciones La indicación de intubar a un paciente siempre debe ser evaluada en el contexto individual. Algu~os pa~áme­ .tros obligan a asegurar In vía aérea en un pacten te stendo que en otro podría ~onsidernrsc. . ., Las recomendacrones generales de mtubac1on son las siguienCes: -

reanimación cardiopulmonar insuficiencia respiratoria aguda (regla del 60) obstrucción ele la vía aérea superior b . apnea . . , ( . d' . . control de la venulae1on p. eJ., tsmmurr tra UJO res· piratorio, alcanzar un valor de PaCa0 2) - protección de la vía aérea (p. ej., cirugía) hipoventilación severa (p. ej., Guillnin-Barré)

262

Intubnciún cndotrnqucnl

Técnicos y pmccdimlcntos cu ¡¡cdintrfn

Fosa nasal pequeña _,_¿:_::::::,.:;s:r),..... Lengua grande ---r;;!---t--tfl,.......,1.--..-~~"''uerdas

oblicuas Laringe alta, anterior y cónica

Occipucio -----"'----prom¡nente

Flg. 22-28. Carnctcrfsticas anntómicns de In vfa néren superior en lnctnntes.

Equipo requerido

Todo el material necesario debe estar fácilmente disponible en una unidad móvil especialmente diseñada parn este fin, con el objeto de que la preparación sea eficiente y contribuya a la calma de las personas involucradas. Éste se enumera en la tabla 22-9. El equipo humano necesario para el procedimiento debe involucrar al operador, quien está a cargo y dirige las acciones, una enfermera que se ocupa de la monitorización e informacjón del estado del niño y por la administración de drogas, y una auxiliar que se preocupa de la inmovilización del niño. Procedimiento La intubación endotraqueal es un procedimiento de riesgo y de estrés para el paciente y, nun en situación de emergencia, debe ser realizado con un cabal dominio de la situación para disminuir la posibilidad de trauma y descompensnción del niño. La intubnción es más segurn cuando se reu!iza en condiciones de estabilidad, con una buena oxigenación, hemodinamia, etcétera. Antes de comenzar se debe revisar el equipo necesario descrito previamente y solicitar la ayuda del personal que asiste en la posici
Tabla 22-9. Equipo uece.\'(/rio para la iutuluwitíll Hojn de drogas necc~arins con dosi~ ujustadas por kg de JlCM> Gmullcs estériles Sonda~ de nspirución g:istric:1 de distintos cnlihrcs Tuho de Ynnknucr Equipo de nspiradtín (sistema de \'UCÍu. vaso reculct:tor, ~ilicom1s) Muscnrllln. hnlsa y fuente de oxígeno Drogas prcpamdns en dilucium:s cst:lndar C:lnulas orotrnqueal y nnsufnrfngcn eJe distintos tmn:1iios Pin7.a Mngill Cintn mlhesivn pum fijación Conductores de di~tintos tamaños Tubos cndntraqucnlcs eJe distintos tnmaiios cnn si1 concl·tor csuíndar - Larinf!tlscopin completo cnn hojas de varios tam:uios y fornn1s

-

• lllonitnr c:mlía~n. de presión nrtcrinl y de Sn01 Equipo ndicion:ll upcionul - Luhricmll•'s del tubo - Ancst.!sio.:o en spmy - Muscarilla protectora - Tubos especiales (tanmiio cspcci:ll. doble huncn, mayor rigidez) - Manómetro conectado ul siMcnm - Capnógrafo

monitorización debe estar presente durante todo el procedimiento. ·. Se comienza poniendo al paciente en posición decúbito supino con su extremo cefálico hacia el operador. La maniobra se facilita al extendet· levemente el cuello del paciente ubicando una almohadilla bajo los hombros en posición de olfateo; sin embargo, esto está contraindicado cuando existe sospecha de lesión cervical. Se aspirarán las secreciones y el contenido gástrico con una sonda gruesa inicialmente, lo que se repite si es necesario por distensión abdominal, acúmulo de secreciones o sangrado. La oxigenación previa a Sa02 de 100% permite el recambio alveolar y provee una reserva· para el momento en que el paciente no sea ventilado. Esto debería ser efectuado por un ayudante. Durante este tiempo se. comienza la sedación, analgesia y paralización del paciente, según sea el caso, y se elige el material necesario para el procedimiento. . L.1 hoja del laringoscopio a elegir dependerá del "área potencial de desplazamiento", que está relacionada directamente con las características anatómicas del sujeto. Es posible hacerse una idea general evaluando la región submanclibular y la distancia que existe entre la rama anterior de la mandíbula y el hueso hioides que debería ser mayor al ancho de dos dedos. En recién nacidos el alineamiento necesario para observar la laringe se obtiene mejor con el uso ele una hoja recta; sin embargo, en tanlo el niño va creciendo dependerá de las condiciones individuales del paciente (micrognatia, hidrocefalia, malformaciones craneofaciales) y de la p!·cferencia del operador. . Se introduce el laringoscopio en la boca por el lado derecho desplazando del campo visual la lengua y buscando la ubicación que permita traccionar las partes blandas y alinear la boca con la glotis. La posición para la hoja curva será ubicando la punta en la vallécula, justo anterior a la epiglotis, y para la hoja recta será comprimiendo la epiglotis. La trucción se realiza con todo el brazo y no con la mm1cca, puesto que contribuye a despinzar la laringe y se puede dañar la dentadura. La decisión de usar la vía oral o nasal dcpcndení de la habilidad del operador, de la emergencia requerida, de las condiciones anat6micas y de las contraindicaciones para cada ncccso. Habitualmente se considera la ruta oral como nnís expedita y es In recomendada pura In inlubacicín endotraqucal de emergencia. También es In elección cuando ex istc sospecha de fmcturu de base de cnínco y presencia de coagulopatía, puesto que resulta ser menos traumática en la rcgi6n rinofuríngea. Sin embargo, en pacientes que van a permanecer intubados por más de 24 horas, y en quienes la tolcrancin y la fijación del tubo son impo11antes, es mejor usar la vía nasal. La visualización de la laringe se puede facilitar presionando el cartílago cricoides con el dedo me1iique o con la ayuda de un operador. Esta maniobra permite adem¡ís sentir el paso del tubo por la laringe. Una vez que son visibles las cuerdas vocales se introduce el tubo elegido (véase tabla 22-10) lcnlamcntc, procurando asegurar la entrnda en el lugar correcto. Debido a que In zona nuís estrecha de la laringe es subglóticu. hay que introducir un par de centímetros el tubo antes de asegurar su paso. Si no es posible deslizarlo se debe reemplazar el tubo por uno ue tamat1o menor de manera de asegurar una mínima filtrución que debiera existir con 20 cn1 de 1-1 20. A partir de este momento se verifica la posición del tubo observando el efecto que tiene una insutlación en el

Tabla 22-10. Tamaiio de tubo endotraqueal y distancia de ubicación Etlad

Tubo eJu/otraqueal

prematuro (<1 kg) 2,5 prematuro (> 1 kg) 3 3 recién nncido 3,5 3 meses 3,5-4 3-9 meses 4-4,5 9-18 meses 4,5-5 1 1/2-3 nilos 5-5,5 4-5 nilos 5,5-6 6-7 nilos 6-6,5 8-10 años 6-6,5 (cufl) 10-11 nilos 6~S-1 (curl) 12·13 nños 7-7,5 (curl) 14-16 nños

Distmlcitl OT (t'/11)

7-8 8-9 9-10 10-11 11-12 12-13 12-14 14-t6 16-18 17-19 t8-20 t9-21 20-22

263

sis sea rápida y transitoria; sin embargo, t;odos estos medicamentos tienen efectos adversos que se deben tomar en cuenta en cada situación particular.

DisWndaNT (cm)

9

9-10 11-12 12 13-14 14-15 16-17 18-19 19-20 21-23 22-24 23-25 24-25

tórax y en el tubo (se empaña con la humedad); auscultando el tórax y abdomen y, si está disponible, midiendo la presión de bióxido de carbono espirada (etPCOJ. Si ninguna de estas maniobras logra asegurar la posición del tubo, se verifica con el laringoscopio observando el marcador de c¡,¡erdas vocales que dispone el tubo en su extremo distal, y reubicándolo en correcta posición. Si existe deterioro se debe retirar para estabilizar antes de intentar nuevamente. Si en algún momento de la maniopra el paciente presenta un descenso de la saturación y/o bradicardia, el procedimiento se interrumpe para ventilar con mascarilla y bolsa hasta volver a la situación de estabilidad con que se comenzó. Se procederá del mismo modo si existen vómitos y/o sangrado que dificulten la visión. En este caso es posible aplicar una mínima presión sobre el · cricoide de manera de proteger la vfa aérea de nmtcrial gástrico. .. .. Finalmente se procede a fiJar el tubo. lo que se fuclhta con tintura de bcnzoína y cinta udhcsiva. Siempre hay que verificnr la posición del tubo con una radiografía de tórax, que permite adenu\s detectar In cxist~ncia de complicaciones.

Complicucioucs Las comp.licaciones de In intubación endo~raqu;,al se relacionan dtrectamente con el operador y la Sltuac!On en que se intenta el procedimiento. La hipoxia es la complicación más común y potencialmente nuís grave, puesto que habitualmente se acompaña de bradicardia y otras arritmias. La forma más eficaz de evitarla es hiperventilando a Sa02 lOO% en forma previa al procedimiento y reiniciando In ventilación con bolsn y mnscnrilla si la Sa02 desciende o si han pasado más de 20 segundos durante el intento. La bradicardia puede desencadenarse en forma precoz mediada por un reflejo vaga! con la simple aspiración traqueal o introducción del laringoscopio. Para esto en forma rutinaria se utiliza atropina de manera de bloquear este renejo deletéreo. A pesar ele que en la mayorCa de los procedimientos el daño mecánico producido es mínimo, éste puede uumcntar si es que la intubación resulta difícil o si el operador no tiene experiencia. Pueden producirse contusiones de la lengua, faringe, laringe y daiio gingival o de In dentadura. Cuando los intentos son J.'epetidos, puede de:mrrollarse edema de la mucosa, el cual dificultará más mín la intubación. El control artificial de los reflejos protectores de In vía aérea conlleva el riesgo de aspiración de contenido gtístrico, con un potencial empeoramiento de la condición clínica del paciente. Por esto es que se justifican todas las medidas preventivas untes descritas. La intubación monobronquial se evita rijando el tubo según la marca circular que posee, auscullando simétricmnente el tórax y comprobándolo rudiológicamcntc. La presencia de neumotórax no es infrecuente, sobre todo cuando In intubaci<)n se lleva a cabo como procedimiento de urgencia o exislc monointubación. En estos casos, conlllr con un mum)mctro permite informar ciclo a ciclo de la presi6n de insulluci
Sedación, analgesia y pal'alización

Exceptuando la intubadón de urgencia y aquella rcconocidamente difícil en pacientes con malformaciones craneofaciales, la intubación endolraqueal debería realizarse bajo efecto de sedantes. La apropinda sedación y relajación contribuye a establecer la vín aérea mlís f¡ícilmente pero también previene la hipertensión cndocraneana y trauma que ocurre si el niño está despierto y se defiende. Usualmente se elige un inductor suave con un relajante muscular (p. ej.,midazolam y vccuronio). que facilitan el control artificial de la respiración y la inlubncidn misma. Dependiendo de la situación, se podría usar un barbitúrico como el tiopcntal si es que existe riesgo de hipertensión endocrnncana: ketamina, cuando el paciente está hipotcnso; succinil colina, si se desea que la paráli-

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Enrcm1erfa en técnicas y Jll'occdimicntos en pediatría

Técnicas y proccdlmlcnlos en Jlcdln!rfn

22.15 Enfermería en técnicas y procedimientos en pediatría M. CECILIA CAMPOS

El cuidado de In salud de un nifio requiere, en diferentes instancias de su vida,la realización de técnicas y procedimientos de (!nfermerfa: unos, con fines de otorgar cuidados básicos o evaluar el proceso de crecimiento y desarrollo; otros, destinados a la prevención de enfermedades o ni control y tratamiento de episodios mórbidos. Para su realización, cualquiera sea su edad, los niños necesitan preparación al igual que sus padres. Muchos de los procedimientos producen en el niño dolor y temor, especialmente cuando para su ejecución el personal de salud prescinde de la presencia y colaboración de los padres. En el niño, la satisfacción de su necesidad de seguridad está en relación con la confianza que él tiene en sus padres; por ello la enfermera debe considerar siempre In ejecución de un procedimiento en presencia de uno de ellos. No hay nada científicamente demostrado que lo contraindique, pero aún desgraciadamente en In práctica clfnica diaria se los excluye con demasiada frecuencia. · Si se tuviera en cuenta que los padres pueden ser unos excelentes aliados, serfa posible prepararlos con mayor eficacia en la lucha por reducir el dolor y el temor, y asf obtener la colaboración del niño. Existe un tipo de anal- · gesia que no ha sido utiJl"¿ndn de modo suficiente, constante y formal: la tranquilidad de los ¡)(ldres; el hecho de hablar o tocar al niño tiene un efecto m:mquilizador sobre éste. Para ello, es necesario eXJ>Iicnr con sencillez y claridad a los padres las técnicas que se van a realizar, indicarles cómo colaborar, dónde colocarse y en qué momento hablar y tocur u sus hijos. Su pnrticipnción va mucho rmís allá que su presencia f(sica dumnte la realización del procedimiento, abaren tanto la información que dan al niño untes de su renliznción como su nctitud frente ni niño en el momento mismo de su ejecución. Es labor de enfcrmc•·fn prepamr y otorgar n los padres las herr:rmientas que les permitan uyudur u sus hijos u enfrentar mcjm los pmeedimil.·ntos, en especial los dolornsos. Tmnhién es de grnn importnncia In lahor destinada a que los padres aprendan a realizar correctamente y uduptlíndolos n sus realidades todos los procedimientos necesarios puru cuidar como corresponde a sus hijos. En este capítulo se rcvisar.in nlgunns generalidades de las técnicas y los procedimientos relncionadus con el munejo de In fiebre, la administración de medicumentos y ulgunos cuidados para ayudar a In función respiratoria, destacnndo In importnncia que en cada uno de ellos tiene la participación de los pudres. POI' líltimo, se incluyen recomendm:iones destinadas a ayudar alnh1o a enfrentar en mejor forma un procedimiento dol
Como parte del enfoque de nutocuidndo en salud, la enfermera es quien debe or·ientar a los padres acerca de cómo nyudnr n su hijo, especialmente en aquellos procedimientos invnsivos y en los que producen dolor o temor. Con respecto a los procedimientos que forman parte del cuidado básico, el control de salud desde la etapa prenatal es, pura la enfermera,una valiosa oportunidad para revisar con los padres y enseñarles todo aquello que los ayudará a conducir y supervisar adecuadamente el proceso de crecimiento y desarrollo de sus hijos. A continuación se presenta una agrupación de las principales técnicas y procedimientos que, según la situación . de salud de cada niño, podran ser realizados por los propios padres, o en forma compartida con el personal de salud, dependiendo de la situación de salud del niño y las capacidades de nutocuidndo de los progenitores. Procedimientos básicos En este grupo se incluyen las técnicas relacionadas con la alimentación, el vestuario, la higiene, el cambio de muda, baño, aseo de cavidades, corte de uñas y arreglo del cabello. Procedimientos destinados a la valoración de los signos vitales, como control de temperatura, pulso y respiración, y los de formación de hábitos, como lavado de dientes y manos y control de esfínter. Ln ma:t,orín de ellos en situación de salud o durante los cuidados en el hogar del niño enfermo son realizados por los padres. A la enfermera le corresponde ofrecer a los padres las oportunidades de aprendizaje y revisar con ellos la forma más correcta de ejecutarlos y adaptarlos según su particular situación. Con el fin de inlluir positivamente en el nivd ele sulud de nuestrn población, clehemos ascgurnmos de que todos los pndrcs sepan, por ejemplo, controlnr In tempemlura con un tcnm1metro, lcel'ln correctamente y manejar uccrrmlnmenle el concepto de fiebre; de que sepan realizar como corresponde un asco genital, observar y reconocer signos de deshidratación y signos de dilicultnd rcspimtoria, etc. Es así como la principal responsabilidad de la enfermera. frente a este grupo de procedimientos, es la educación para desarrollar en los padres capacidades para que asuman el nutocuidado de sus hijos. El control de salud es una valiosa oportunidad, como también lo es la hospitalización, ya que en ese momento. por el problema, de salud que padece el niño, los padres pueden estar rmis motivados a aprender. Procedimientos de valoración del cr·ccimiento y desarrollo En este grupo se consideran. entre otras, las técnicas de antropometrfn. medición de In visión y audición, y evaluación del desarrollo psicomotor. Si bien la mayoría de é5tas las realiza el personal de salud. cada día parece ser nuls necesario que los padres vayan asumiendo una

responsabilidad creciente, en especial en lo que se refiere al análisis e interpretación de los resultados de las mediciones. En la medida en que los padres aprendan y participen en este tipo de cuidados, asumirán de mejor forma la responsabilidad de favorecer y supervisar el crecimiento y desarrollo de sus hijos. Las experiencias de participación de los padres en dibujar la gráfica de evolución de peso y talla, de aplicar pruebas para evaluar el desarrollo psicomotor y de registrar observaciones relacionadas con la salud de sus hijos han tenido resultados exitosos. Procedimientos derivados de cuidados· de enfermería específicos En este grupo ~e pueden incluir procedimientos como administración de medicamentos, medidas físicas para bajar In fiebre, medidas para favorecer la función respiratoria, inmovilizaciones, toma de muestras para exámenes y curaciones. . Cuando el niño está enfermo y sus cuidados se realizan en el hospital, In mayoría de estos procedimie~tos son ejecutados por personal de enfermería. Adhenr ni modelo de autocuidndo y n los principios filosóficos de la atención primaria obliga a la cnfem1ern considerar siempre la participación de los padres y aprovechar todas las oportunidades para realizar una interacción educativa. A continuación se revisan aspectos generales de los procedimientos más clásicos en los cuidados de enfermería.

Administración de medicamentos Su administración en los niños es casi siempre difícil, aunque más compleja n menor edad. Por lo general, los lactantes e incluso los preescolares rechazan o escupen los medicamentos orales. Cuando éstos son inyectables, la sola visualización de In jeringa o aguja los atemoriza; ésta es una de las razones que justifica In pmticipnción directa de la enfermera en In ndministmción de medicamentos en los nhios hospitalizados, cuulquiera sea In vía por In cuul se administren. Entre los problemus frecuentes en lu administración de medicamentos u los niños se pueden mencionar los siguientes:

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Vía oral. En los niños pequeños por la ~ía oral sólo se pueden administrar medicamentos de consistencia líquida, ya que no son capaces de tmgar tabletas o cápsulas. Por lo tanto, si el indicado viene en tabletas, éstas deben molerse y disolverse. En los niños no es conveniente administrar medicamentos durante o inmediatamente después de las comidas, ya que puede provocarles rechazo a los alimentos, negativa a seguir comiendo o vómitos. Si el medicamento se debe diluir, es preferible lmcerlo en un volumen reducido y con líquido de gusto agradable (agua azucarada, jugos), de modo que permitu la deglución de una sola vez. Nunca es recomendable disolver un medicamento en el contenido de la mamadera. Vía intt·amuscular. Esta vía no debería usarse en pediatría, pero como en algunos casos puede ser la única posible, la enfermera debe comprender muy bien sus riesgos y ser capaz de decidir en qué músculo inyectar frente a In necesidad de usarla. Sólo debe recurrirse a ella cuando existen motivos justificados, y muy bien evaluados, para no usar la vía oral o In intravenosa. Actualmente se dispone de equipos que hacen menos riesgosa la vía intravenosa que In intramuscular (tenones, bombas de infusión, buenos inmovilizadores). La vfn intramuscular, si bien ofrece mayor garantía que In oral en cuanto n índice de absorción, tiene inconvenientes debido al traumatismo provocado por la administración, al mayor riesgo de sensibilización y de re~c­ ciones o lesiones locales. En los niños se suman a los mconvenientes mencionados, el poco desarrollo del tejido muscular, que limita lns zonas para punción y el voluJncn n administrar. Los niños recién nacidos y lactantes no poseen un tejido muscular suficientemente desarrollado y apropiado pura recibir In agresión de medicamentos. Esta situación se ugrava si el estado nutritivo está deteriorado. La vía intramuscular sólo debe utilizarse para ndministrur medicamentos de escaso volumen. no superior a los 0,5 mL en hrcluntcs y 2 mL en preescolares. Volúmenes superiores causun excesiva distensión ele lus fibms musculares y es posible que con determinados medicamentos se produzcan incluso lesiones tisulares. La sensackín dolorosa, secundaria a la inyección, se dchc al desgmro de las fibras musculares que est¡ín profusamente incrvmlas y a la distensión de los tejidos en los que se deposita el líquido. Las complicncioncs producidas pqr lns inyecciones intrmnusculnres pueden ser desde las rmís benignas, como una simple induración, hustn·gruvcs, como fihmsis musculares y lesiones de nervios de importancia, con las siguientes secuelas funcionales. Publicnciones de diferentes autores nacionales y extmnjcros dan a conocer fibrosis iatrogénica del cuádrice.ps, fibrosis del m~sculo g!títeo, contracturas del vasto rnterno y del deltOides. lesiOnes del nervio cilítico, cte., como secuela de inyecciones intl'llmusculures. La ¡;esponsnbil_id:1d de In enfermera frente a. un niño con tcrupia por vm mtnunuscular puede puntuahzarse de la siguiente forma:

- Necesidad de modificar In presentación del medicamento. Recordemos que uún algunos flírmacos no vienen en presentaciones pediútricus y dada In gran variedad de edades que incluye esta etapa, n veces es necesario partir, moler y diluirlos para hncet' posible su udministración por vín oral. - Necesidad de hacer cálculos y fraccionar los medicamentos para obtener las dosis indicadas. Dificultad para que el niño reciba el medicamento por vía ornl,lo que obliga muchas veces a buscar con creatividad estrategias pura lograr su administración. - Responsnbjliznrse de su administración en todos los - Cuando se usa la vía intramuscular, el poco desarrollo lactantes menores. del tejido muscular del lactante limita las zonas para - Determinar el lugar de punción, de acuerdo con la eva· punción y el volumen a administrar. · luación que realice del tejido muscular del niño. - Riesgo de causar temor o problemas psicológicos por el dolor que produce la administración del medien- · - Efectuar un buen registro del tratamiento inyectable administrado. donde quede siempre consignado el lumento, o por las medidas que se toman para lograr su gar de punción. administración.

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EnfcrmcrÍnl'll técnicas y procedimientos en pcdlatrfn

Técnicas y procedimientos en ¡Jcdintrfn

- Determinar el volumen a inyectar cuando se trata de medicamentos que hay que diluir, considerando siempre el poder irritante de la droga. - Sugerir al médico en forma precoz, de acuerdo con la evolución del niño y con la tolerancia oml, el cambio de vía de administración del medicamento. - Evaluar diariamente las zonas de punción en los niños sometidos a tratamiento intramuscular, para identificar posibles signos de complicación. - Tener presente que en todas las zonas existe riesgo de daño, que aumenta en proporción al número de punciones·. De ahí la necesidad de rotar y evaluar los sitios de las punciones para pesquisar.. precozmente una po· · sible lesión. Para la administración de medicamentos, ya sea en el hogar o en un centro de salud, conviene tenet· presentes las siguientes reglas básicas: - Administrar sólo medicamentos prescritos por el médico, respetando dosis y vía indicada. - Comprobar si el medicamento a administrar es el indicado, leyendo su nombre y dosis en la etiqueta. - Verificar su vigencia revisando la fecha de vencimiento. - Preparar el medicamento en el momento en que se va a administrar. ·- Ceñirse al horario indicado.

aplicados, para favorecer la vasodilatación y con ello la transmisión de calor del cuerpo a los paños tibios. Los padres o el personal de salud debe acompañar al niño, observar sus reacciones, mantener su cuerpo cubierto con una sábana o toalla y controlar In temperatura cada 10 a 15 minutos. El descenso de temperatura se produce, por lo general, después de media hora de iniciado el procedimiento. Si después ele una hora ilo ha bajado, se deberá dar aviso al médico o a la enfermera. Este procedimiento se debe realizar en una habitación donde no haya corrientes de aire, se debe suspender si el niño presenta escalofríos, cianosis peribucal o se produce un descenso brusco de la temperatura (más de 1,5 a 2°C) en menos de una hora. Baño de tina. Este método se emplea en casos de temperaturas muy altas y cuando los métodos anteriores han fracasado. Para su empleo es necesario contar con una bañera y un termómetro para medir la temperatura del agua, la que debe ser tibia (alrededor de 2°C menos que la temperatura del niño). · El procedimiento se realiza introduciendo al niño en la bañera, y con la mano se le deja escurrir agua por su espalda y pecho durante 20 a 30 minutos. Es normal que el niño llore, pero no debe presentar temblores o escalofríos durante el procedimiento. Conviene recordar que las medidas físicas para disminuir la fiebre están destinadas solamente a aminorar las molestias y a evitar complicaciones derivadas del alza febril.

Procedimientos para bajar la fiebre

Técnicas quefavorecenlafunci6n res¡¡iratoria

Sólo se incluyen las medidas físicas para disminuir la temperatura, que consisten básicamente en: modificación de la temperatura ambiental: disminución de la ropa de cama y de vestir; administración de líquidos; aplicación de puños tibios y baño de agua tibia. Las tres primeras medidas se usan como acciones iniciales y de preferencia en los enfermos que permanecen muy abrigados. La modificación de la temperatura ambiental se puede lograr abriendo una ventana, o usando un ventilador, pero por ningún motivo debe exponerse al niño a una corriente de aire. Es habitual que las madres abriguen más a sus hijos cuando est:ín febriles, provocando un electo contraproducente, ya que el exceso de ropu impide que el cuerpo pierda calor y la temperatura tiende a subir m:ís. La administración de líquidos y la disminuci6n de la ropa facilitan la pérdida de calor. Debe desabrigarse progresivamente al nilio hastu dejarlo. si es necesario, sólo cubierto con la s:íbana. La administración de líquidos frfos deb~ r~alizarse en forma fraccionada para evitar provocar vom1tos, que ~e presentan con mayor frecuencia en los nilios febriles. Si lu temperatura no disminuye y por el contrario aumenta después de m:ís o menos una hora de haber iniciado el empleo de estas medidas, sení necesario aplicar adcm<ís paños humedecidos en agua en las zonas de mayor irrigación del cuerpo. Aplicnción de paños tibios. Este método se twrega a los anteriores si no han dado resultado. o se inicia conjulllamcnte cuando lu tempcrmura axilar excede los 38.5nC. Las compresas. ?e menor temperatura que la del cuerpo. se colocan estrtljadus en las zonas de mayor irrigación: cabeza. axila, ingle y nbdomen. La cama debe protegerse con phístico o hule pnrn evitar que se moje. Los paiios deben cambiarse periódicamente. Entre un cambio y otro se debe friccionar la zona donde han sido

Ambiente húmedo. El aumento de la humedad mnbiental se puede lograr con elementos caseros simples, como uso de un recipiente con agua en una estufa (con las debidas precauciones para evitar riesgos de .accidentes), o con equipos especiales, como vaporizadores; es conveniente tener las ventanas y puertas cerradas para mantener el nivel de humedad. Otra forma de proporcionar un ambiente húmedo frente a un cuadro de obstrucción aguda, especialmente a nivel laríngeo, es instalurse con el ni1i0 en el bai'io y hacer funcionar la ducha con agua culicnte, para que se produzca vapor. En los hospitales se usan Cl halo y el hood.los que proporcionan oxígeno y a los que se les acoplan dispositivos especiales paru aumentar el porcentaje de humedad del aire inspirado. Ncbulizaciones o aerosoles. A través de este sistemn se administra humedad directamente a las víus respiratorias, en forma de pequeñas partículas de agua que son transportadas por el uire. Pueden agregarse medicamentos broncodilntadores, mucolfticos y antimicrobianos. El nebulizador es un aparato especial en el cual, mediante la presión impulsada por un sistema de aire comprimido u oxígeno. se produce la división del líquido en pequeñas partículas. El líquido a usar debe ser siempre suero fisiológico. solo o con mcdicmncntos: no debe emplearse agua destilada porque produce in·itación de la mucosa respiratoria. . Para que este trntumicnto cumpla su objetivo se requiere de la colaboración del niño. Esto se logra en los mayores explic:índoles lo que se les haní y pidiéndoles que colaboren realizando inspiraciones profundas. Los lactantes habitualmente lloran cuando se les realiza In nebulización. lo que es beneficioso para lograr el efecto. porque de este modo se producen inspiraciones profundas. La

persona que realiza el procedimiento debe tener el criterio para distinguir hasta cuándo el llanto lo favorece o, por el contrario, agrava el problema respiratorio. En este último caso es preferible suspenderlo moment:íneamente. Para evitar que el niño se angustíe puede ser de ayuda tomarlo en brazos, mantenerlo sentado en la faldn, con su espalda apoyada en el pecho de la persona que administra la nebulización. En algunos casos, para fac11itar el procedimiento, es necesario inmovilizar al niño. · Se recomienda que la duración de la nebulización no exceda los diez minutos. Después de este tiempo se produce oxidación del medicamento. Además, el agua del aire expirado se mezcla con la nebulización y cambia la osmolaridad. Otra manera de efectuar aerosolterapia es a través de un inhalador presurizado, el cual al ser presionado administra una dosis premedida, lo que exige una coordinación en la respiración. Como esto no es posible en los niños pequeños debe utilizarse un "espaciador o aerocámara", que es un tubo de alrededor de 15 cm de largo por 12 cm de ancho que se adosa por un extremo al inhalador y por el otro a la nariz y boca del niño. De este modo disminuye la velocidad de las partículas y se logra la aero· solterapia adecuada. Posición que facilita la respiración. A veces cuando existe compromiso del estado general y la actividad del niño está disminuida, es necesario ponerlo en una posición en la cual la cabeza y el tórax queden más altos que el resto del cuerpo, y con el cuello en extensión. Esta posición favorece la mecánica respiratoria, evita que las vísceras abdominales presionen el diafragma limitando su movilidad y disminuyendo la capacidad torácica. La extensión del cuello facilita el paso del aire, al mantener el espacio faringolal'Íngeo más separado. Para lograr esta posición se puede colocar bajo el colchón un cojín o almohada, o cuando se dispone de camas con somier móvil, levantar la cabecera en unos 30 grados (más o menos 20 centímetros más alta que los pies). La extensión del cuello se obtiei1e colocando un pañal enrollado bajo los hombros. Aspiración de secreciones. Este procedimiento consiste en la extrncción de secreciones del aparato respiratorio a tmvés de una sonda conectada u un sistema de aspiración. La retención de secreciones en las vfus respiratorias aumenta la obstrucción, altera los movimientos de los cilios. interfiere en la producción de mucus, aurncntu el riesgo de sobreinfccci<Ín bacteriana, y puede ser causa de atelectasias. La aspiración de secreciones es un procedimiento no exento de riesgos, ya que la introducción de la sonda puede liberar catccolaminas, que estimulan el sistema nervioso simpático, aumentando el trabajo cardfaco y la demanda de oxfgeno. Además puede producirse estimulación del nervio vago, que desencadenaría una serie de · alteraciones cardfacas que podría conllevar a un paro cardiorrespiratorio. Para efectuarlo es necesario tener una fuente de aspiración (aire comprimido central o motor eléctrico); sonda N" 8 a 10, estéril; guantes estériles; ampolla de suero fisiológico; tubos de conexión en "y" (si la sonda no dispone de válvula de control). Los pasos a seguir para realizar la aspiración son: - Si el niño está recibiendo oxígeno, hay que aumentar el flujo ( 10% más) uno.s pócos minutos, antes y después de efecltmr la aspiración, ya que ella produce un cierto grado de hipoxemia.

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- Poner al niño en posición semisenta~o, pm:a favorecer In cxpunsión pulmonar y la tos efect1va. S1 es necesa· rio inmovilizarle las manos. - Colocarse el guante en la mano derecha (si es diestro). - Con !a mano enguantada tomar la sonda del env.oltorio (previamente nbierto);conectarla al tubo del asp1rador. - Comprobar permeabilidud de la sonda con el suero fisiológico; esto puede hacerse directamente introduciendo la sonda en In umpolla, o vaciando su contenido en un recipiente estéril. - Para saber la longitud de sondn a introducir, medir la distancia entre el lóbulo de la oreja y la punta de In nariz. - Introducir con suavidad la sonda, sin aspirar, por el orificio nasal del niño. Retirar en forma rotatoria aspirando, sin efectuar movimientos bruscos que dañen la mucosa. Esto debe realizarse en no más de 10 segundos. - Repetir el procedimiento hasta que las vfas aéreas estén despejadas, comprobando cada vez la permeabilidad de la sonda. - Para aspiración orofarfngea, introduzca In sonda en la boca del paciente siguiente uno de sus lados hasta al¡ canzar la parte posterior de la garganta. - Entre cada aspiración, hay que verificar que el niño no esté muy agitado, y una vez concluida la aspiración dejarlo cómodo y tranquilizarlo. - Eliminar el material sucio. La sonda, los guantes y el · recipiente (si se usó) deben ser eliminados después de · cada aspiración. - Registrar lo efectuado, tipo y cantidad de secreción uspirada. - Si el flujo de oxígeno fue aumentado, dejarlo en la cantidad indicada, verificando posteriormente la Fi 0 2 (fracción del oxfgeno inspirada por el niño). Inmovilizaciones en el nbio

Muchos procedimientos y algunas acciones terapéuticas que se reuliznn en niños requieren que permanezcan o adopfcn una determinada posición. Las caructerístkas propias de la etapa de crecimiento y de~nrrollo del .lactante impiden que lo hagan por sf solos. Por lo tanto es necesario hacer uso de algún sistema de inmovilización que los mnntengn en la posici6n descuda. Las inmovilizaciones son medios de contención tendientes a limitar los movimientos. Existen vurios tipos de inmovilizadores que se emplenn en los lnctnntcs y niños pequeños. Éstos pueden abarcar casi todo el cuerpo osólo segmentos; pueden ser usados por períodos cortos o prolongados. dependiendo del objetivo. Al inmovilizar un niño es necesario considerar que: - El tipo de inmovilización elegido debe ser el m1ís adecuado al propósito con que se emplea. - el iliño debe permanecer inmovilizado sólo el tiempo estrictamente necesario. Si por alguna razón la ilunovilización es prolongada. el cuerpo y las extremidades deben mantenerse en posición fisiológica. - En todo niño que permanezca inmovilizado hay que preocuparse de la prevención de los problemas físicos y psicológicos derivados de la inmovilidad. Inmovlllznción "en momia". Esta inmovilización se utiliza cuando se necesita realizar algún procedimiento n nivel de la cabeza o el cuello del niño. Con ella se logra una inmovilidad completa desde los hombros hasta los pies. Se usa sólo durante el momento en que se realiza el

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Enl'crmcríu en lécnicns y procedimientos en pediatría

Técnicas y ¡Jroccdimlcnlos en }Jcdlnlría

procedimiento. Ejemplo: punción de venas del cuero cabelludo, aseo de cavidades,lnvndo de cabeza, etcétera. Para efectuarla se procede de In siguiente forma: acostar al niño sobre una snbnnitn colocada a lo ancho; doblar uno de los extremos de la snbanita pasándola sobre el brazo de ese lado y el cuerpo del nii'io; fijar ese extremo introduciéndolo por debajo del cuerpo y dejando libre el otro brazo; con el otro lado de la sabanitn cubrir el brazo libre pasándolo por sobre el cuerpo y fijándolo debajo de él. ' Inm~w!lización "en avión". Se usa para efectuar un procedumento en el cual es necesario inmovilizm· momentáneamente los brazos y dejar libre In parte inferior del cuerpo. Ejemplo: punción vesical, colocación de sonda vesical. Para efectuarla se procede de la siguiente forma: acostar al niño sobre una sabanita colocada a lo ancho; pasar c~da uno de Jos extremos laterales de la sabanita por enCima del brazo del mismo lado, e introducirla por debajo del cuerpo. En este método, como en el anterior, el peso del cuerpo del niño es el que sujeta el inmovilizador. Imnoviliznción con corpiño, chaleco o mameluco Existen diferentes prendas de vestir del lactante que pue: d~n ser utilizadas como inmovilizadores si se les agregan cmtas o amarras. Por lo general, éstas se usan para que permanezca en un lugar y una posición determinada en su cuna, por ejemplo, en una cama metabólica. También se. usa~ para mantener al niño en posiciones lateral o seImvert!Cal (en ángulos de 30 a 45 grados), para prevenir o tratar los vómitos y el reflujo gastroesofágico. Inmovilización "de codo,. Se usn para inmovilizar en forma pmlongadn las extremidades; impide In flexión de In articulación pero le permite realizar movimientos con la extremidad extendida. Por lo general se emplea pnrn evitar que el niño dirija las manos n In cabeza. se logm colocando el inmovilizndor en el tercio medio de In extremidad superior, n nivel de In articulación del codo. El inmovilizndor se confecciona con un rectángulo de tela doble, en el cual se introducen, cndn cierto espacio palitos de madera. plástico o metal, y en uno de los ex~ Iremos del rectángulo l'ie cosen cintas destinadas a fijarlo en el brazo. Inmoviliznclón con venda o manguito. E.c; el método menos conveniente ya que mantiene In extremidad fija ul l~1gm· donde se amnrl'll el vendaje. Es el que tiene m¡ís nesgo de erosionar In piel y dilicultur la circulnci<ín. Estos problemas se aminoran utilizando una venda dobludn y protegiendo con algodón ellugur de In extremidud donde se colocn el lazo. · Para realizar· la inmoviliznci6n con venda hacer un lazo en forma de ocho, enfrentar ambos círculos y pasarlos por In extremidad, tirar los extremos de la venda hasta tener In tensión deseada. Usando In venda de estn fonna se evita que con elmovimicl~to que realice. el niño. el lazo se vaya apretando y compnmn In extren11dnd. • Este ~ipo de inmovilización también se puede realizar confecc1onnnd? un manguito de un género suave, de un ar~cho p1:oporc1onnl. un cuart.o a un quinto del segmento n. mmov1hznr (an!cbrazo o paerna), y que cuente con un SIStema que pcnnlla adaptarlo ni diámetro necesario (ojales o velero). Uno de los extremos lleva dos cintas largas con las cuales se nmnrrn n In cama. Inn~oviliznción c~n !nblilln. Se usa cuando se requiere realizar un procedm11ento en el que es necesario mantener una extremidad inmovilizada en forma muy segura y por un tiempo prolongado. Por ejemplo: mantener una vía venosa.

Se realiza utilizando una tablilla de tamaño aproximado a la longitud del segmento, acolchonada y cubierta de plástico. Sobre esta tablilla, previamente protegida con una funda de algodón, ~e ubica la extremidad del ni11o; que se sujeta a elln con tela adhesiva. Si es necesario, la tablilla puede fijarse a la cama. Los problemas que se pueden presentar dependen del tipo de inmovilización usada, de las partes del cuerpo que se inmovilizan y del tiempo durante el cual se emP!ee. La i~movilidn? prolongada afecta al organismo a mve! de chferentes Sistemas, además de dañar el desarrollo psicomotm· y emocional del niño. Para su prevención es necesario considerar que: - Por lo general, los lactantes y niños pequeños pueden presentar problemas respiratorios· derivados de la disminución de la amplitud de los movimientos respiratorios y de In dificultad para eliminar secreciones. Esto se ~vila a través de kinesioterapia respiratoria y aspiración de secreciones, c~:~nndo sea necesario, y si In edad del niño lo permite,.eon ejercicios respiratorios. Ln restricción prolongada de movimientos puede también afectar los hábitos de eliminación y producir estreñimiento. En estos casos es conveniente adecuar el régi~en, aumentando In cantidad de alimentos que contienen fibras, frutas y verduras, y proporcionar mayor cantidad de Hquido diario. - La piel es otro órgano que puede verse afectado por esta causa, especialmente en niños y ancianos, por las cnrncterfsticas que posee a estas edades. Para evitar estos problemas, cuando el niño pernianece inmovilizado, es necesario tener especial preocupación por In higiene y lubricación de In piel. Las fricciones y Jos cambios de posición, si la inmovilización efectuada Jo pern~ite, también serán de gran ayuda. - La lliPO!OJ~ía musculn~ que se puede producir ~J'or fnltn. de movmuentos se ev1tn efectuando masajes y ejercicios pasivos de las extremidades. Ln nctividnd le permite ni niño logrm· un desarrollo psicomotor adecuado. A través de ella vn adquiriendo conocimientos y reforzando sus sistemns musculares. lo que n su vez le permitirá ir pmgresando en su motl'icidad y aprendizaje. En el Inctnnte, gran parte de esta nctividad debe Her estimulada y t'ucilitndn vistiéndolo y cubriéndolo.eon ropa adecuada, que le pe1·mita amplitud de movimtcntos. Cunndo es necesario usar una inmovilizacidn. estos aspectos se ven limitados y, por lo tanto, hay que proporcionar en forma especial mayor diversidad de est(mulos dirigidos n uquellns áreas que no estén afectadas por In inmovilización: estímulos visuales, auditivos táctiles, sociales, etc. Además de esta mayor estimula~ión, el niñp en esta situación necesitará de un mayor apoyo emOCIOlllll. En todo nilio que debe permanecer inmovilizado por un detenninado tiempo, In cnfem1era debe valorar todos los aspectos mencionados y elaborar un plan de atencidn con acciones precisas n reuliznr en formu periódica. destinadas n In prevención de estos problemas. Estrategias de ayuda para enfrentar los procedimientos dolorosos Ln primera experiencia del niño durante un procedimiento marca In pnutu pnm sus reacciones futuras, razón por In cual desde el principio se debe ayudar al niño con

los mejores métodos para disminuir el temor y aliviar el dolor. Entre ellos, de acuerdo con su edad, se incluyen: .explicaciones verdaderas; manejo adecuado de In angustia; presencia de los padres, y la realización de juegos en torno del procedimiento antes y después de In ejecución de éste.

Conviene recordar que la toma de una muestra para exámenes de laboratorio es algo frecuente en el <ímbito de In enfermería pediátrica y no constituye un hecho excepcional en la vida de un niño. Parece ser que el dolor más temido por los niños de todas las edades es el de los "pinchazos con una aguja". Un estudio realizado en 242 niños hospitalizados, cuyas edades fluctuaban entre los 4 y 10 años, reveló que cerca de la mitad de los menores (49%) reconoció que In aguja era "lo peor" de todo lo ocurrido durante su hospitnliznción;aun considerando el dolor producido por In cirugía. Dentro de las estrategias utilizadas para disminuir el estrés que el dolor y temor producen en los niños están: personnliznción de Jos cuidados; mejoramiento de la comunicación con el niño y sus padres; clarificación de sus expectativas; estimulación de la cooperación del niño y favorecimiento de una participación activa de los padres durante el procedimiento. La personnliznci6n de los cuidados incluye considerar la edad del niño, su nivel de desarrollo, su personalidad, su capacidad de cooperación y su situación familiar. De acuerdo con la edad del niño, es fundamental explicarle honestamente cuándo, dónde y cuánto dolor podrá experimentar; estimulándolo a verbalizar sus sentimientos. Para niños de 2 a 3 años es suficiente una s!J.nple descripción de lo que ocurrirá inmediatamente nnfes del procedimiento. Sin embargo, en los niños mayores es beneficioso prepararlos d(ns antes del procedimiento, este tiempo previo les p·ermite pensar acerca de cómo responder y qué acciones o conductas pueden ser usadas para colaborar en el procedimiento. Su participación les genera sentimientos de control sobre In situación que les toen vivir. Entre los 3 a 7 uños da buen resultado en .c;u preparación el uso de historias y dibujos que expliquen In experiencia dolorosa. Lu interacción de la enfermera, tanto con los padres como con el niño. es de trascendental importancia. Se debe reconocer In existencia del dolor y explicar a los padres que sus temores y aprensiones son normales. Diversos estudios señalan que In preparación de los niños previa al procedimiento es beneficiosa tnnto para el niño como para los pudres. La presencia de Jos padres es una medida eficaz en In reducción del dolor y la ansiedad del niño. Durante la rcnlizución de los procedimientos invnsivos le brinda al niño apoyo emocional parn reducir la

269

.ansiedad, y le permite desarrollar ciertas habilidades para lograr una conducta más colaboradora. Parece ser una incongruencia pedir a los padres que salgan de In habitación cuando se va n efectuar un procedimiento invasivo a su hijo, en el momento en que los niños necesitan mtís apoyo ele sus padres, y éstos, en la mayoría de los ca~ os, están nuís dispuestos a cdhitrku.l'nntincia Uniwrsidnd CuJólil:n de Chile. IIJR9. Nursing Ph1llnhouk: C'nidmlos l'cdhílricus en Enfermería. Es1m•iu. Editorial Dnymn, 19!15. Orcm IJ: Mmlcln de Orcm. C'nn~·cplus de cnfcnncrín en la pnktkn. Ediwrinl Hnrccltmn.Cnp.ll.pdg. 79. 199:1. Jliaget J: l'siculogíu del niño: Sentimientos y juidus morales. Editorial Moratn,Cni>.IV,IIJ75. Ruhcrtsun J: l'cdiatric ¡minasst::;smcnl: vnlidation of muhidimcn~iunnl tuul. Pt:dinlric Nursing 19(~):206. JIJIJ3. Whulcy y Wong: Enfcrmcrín l'cdhllricu. Editurial Mushy, Ctwrla ~di· ción, Tomo.', 1995.

r PARTE V

NUTRICIÓN, ALIMENTACIÓN Y TRASTORNOS NUTRICIONALES

.•

CAPÍTULO 23

'41

Políticas y programas de nutrición en América Latina y el Caribe EDUARDO ATALAH FRANCISCO MARDONES

Los problemali nutricionules por déficit representan una cuusa importante de mortalidad en todos los países de Latinoumérica, detcrminundo cerca de la mit¡td de lns muertes del menor de 5 niios. También constituyen un motivo frecuente de consultus y hospitalizncioncs, por la reconocida asociación entre nutrición e infección. No menos importantes son los costos sociales dctenninados por frucusos en la educación básica asociados n desnutrición, bocio o anemia fcrropriva. En el adulto las repercusiones económicas son inmensas por menor resistencia física, disminución de productividad laboral y mayor morbilidad. En In medida que mejoran las condiciones de vida de la población adquieren más importancia las enfermedades crónicas no transmisibles ligadas a la nlimentnción: ¡\leroesclcrosis, hipertensión, obesidad, algunos tipos de cáncer, diabetes, ostcoporosis. En países con desurrollo intermedio esta~ patologías reprc.sentnn más del 50% del total de defunciones y una de las principales causus de morbilidad. En varios países de la región la mortalidad por estas causas presentan tasas crecientes y constituyen una pesada carga asistencial para los servicios de salud. En el sistema de salud con frecuencia las actividades de nutrición tienen una baja prioridad y la mayor parte de lm; dependencias de nulrición carecen de los recursos financieros y humanos necesarios para actum·dicazmcnte.

La aplicacilin elicnz de políticas de salud parn mejorar la nutrición requiere al mismo tiempo di.! ,·oluntml política y recursos humanos y linancieros sulicientl.!s. El fmtalecimiento de la cupacidad de gesti6n en el sl.!ctor de la salud, especialmente en el diseño y ejccuci<ín de acti\'idadcs de nutrici6n en todos los niveles, es entonces una prioridad. La necesidad de mejorar In siluaci
272

Nutrición, nlhncnlnclón y trnstornos nutricionnlcs

Políticas y programas de nutJ·iclón en América Latina y el Caribe

Tabla 23-1. Producción y tlisponibilitlatl de alimentos en algunos paf.res de ú1tinoamérica

País Argt:nlimt Bolivia Brusil Chile Colombia Cos111 Ricn Ecundor El Snlvador Gunlcmala Hundurns México Nicurugun Pnnnmá Purnguuy Perú Uruguny Venezuela

Pr(}(/1/c·dtíll Kt·al/pdtlí"tl

1!.0!!2 1.913 4.082 2.774 2.325 2.575 2.224 2.058 2.642 2.153 3.242 1.635 1.733 5.036 1.848 4.916 1.510

lmpnrwdcí11 Kctlllpcldfa

R 277 176 346 305 1.049 499 515 459 343 940 646 726

57 268 264 1.375

E.rpnr/cldtín Kcrtl!pc!tlfa

4.063 173 295 104 118 403 42 96 481 184 91 229 206 933 11 1.969 23

Tabla 23-2. Prevalencia de desnutrición en menores de 5 (//lOS y escolares en algunos pafses de Latinoamérica Disponibilidt1cf Adecuación

% 129 93 122 109 109 121 109 107 104 99 139 104 97 117 93 113 110

Pt1f.r

< 5mios Peso!Edttd %<2de'

<5 litios 1'a/la!Etlcul %<2tle'

13,3 7 0,9 10,1 2,8 16,5 11,2 38,5 21 11,9 7,1

38,3 15,4

13oliviu Brnsil Chile Colombia Costn Rica Ecuador El Salvador Guntcma1n HOI)duras Nicaragua Panamá Paraguay Perú Uruguay Venezuela

Est·alares Talla/Edatl % <2tlr:" 35

2,7

8,5

16,6 7,8 34 22,8 57,9 39,6 23,7 9,4 16,6 36,5 14,6 17

3,7 10,8 6,5 8,2

11,3 37,1 30 37,4 39,8 18,7

24.4 48 4 37,6

• USAID, LAC HNS. OPS. Pnutos pnru pol(licn.< sectorlnlcs de nutrición y ullmentnclón en pofses de Am~rlca Lotlnn y el Cnribo. 'PAO. Red de Coopcrucldn Técnica en Sl•temns de Vlyilnncin Alimentnñn y Nutrlclunnl de Antéricn lntinn. Santiago, Chile, diciembre 1995.

Fucme: FAO. Sinnp~is olhncnloriu ynutriciunol de Amt!rlco Lotino. Santiago, Diciembre 1995. Pe: pcr cñpito.

to de la situación nutricional es entonces una etapa fundamental en la definición de las políticas del sector. Las hojas de balance de alimentos constituyen una primera herramienta para evnlua¡· la situación nutricional de un pars. La disponibilidad de alimentos representa el balance entre producción, importaciones, donaciones y exportaciones. A partir de la cantidad neta de alimentos de consumo humano se obtiene In disponibilidad de alimentos o nutrientes per cápita/dfa. En promedio se requie•:en alrededor de 2.200 a 2.400 Kcnl/persona/día, de~eJ.ldlend,o.de la estructura etar!n de la.poblnción y su acli:'Jdad. f~s.Jca. La FAO rec01111enda sm embargo que la
273

mnyor parte de los países un trabajador no calificado requeriría trnbajar más de 100 horas semanales, para cubrir las necesidades alimentarias básicas de una familin de 5 pe1·sonas. Conociendo entonces In distribución del ingreso se puede estimar In proporción de familias en riesgo de desnutrición. ' ·• La fOI'ma más directa de medir el consumo de alimentos es a través de encuestas alimentarias. A pesar de su importancia existen pocos estudios nacionales en muestras representativas de población, por las dificultades inherentes a su ejecución, análisis e interpretación. Qlsi todas las encuestas confirman la existencia de un importante problema de subalimentación en los sectores de menores ingresos, que afecta fundamentalmente el consumo de energía, hierro, vitamina A, calcio, cinc, 1ícido fólico y, en menor proporción, de las proteínas. En todas cllns el ingreso aparece como el principal determinunte del consumo, el que disminuye en 30-40% ni comparar grupos de nivel medio con nivel bujo. Este hecho es especialmente importante pura los alimentos de mayor valor hiológico y mayor costo (leche, cnrnes, pescado, fmtns, verduras, etc.). Lnnntropometl'Í:t represcntn In forma nuís difundida y más simple de evaluar el estado nutricionnl. En su interprctnción deben tenerse en cuentn los problemas derivados del estándar de referencia y del punto de corte para definir el límite de normalidad. Es necesario recordar que el retnrdo de crecimiento constituye una fnse relntivumente tardfn de la subalimentación y que su etiología no es necesariamente de origen nutricionnl. A pesar del costo relativamente bajo de los estudios antropométricos. pocos países mantienen infonnnción nacional en forma nctualizada. lo que dificultn hnccr comparnciones v:ílidas. Según un estudio reciente de UNICEF, más de In mirad de Jos países tienen esrud(sticas nutricionales con un atraso s_uperior a 5 ailos. Ln desnutrición infantil continúa siendo un imporlnnte problema de salud pública en la mayor parte de Jos pn(ses de In región (tabla 23-2). Cerca del 8% de los me- . nores de 5 años presenta una desnutrición moderada o gruve (peso para la edad inferior n 2 desviaciones estándur). proporción que uumenta 2 a 4 veces al considerar In

. desnutrición leve o riesgo nutricional. Este hecho representa una pesada carga para los servicios de salud, la familia y la sociedad por la reconocida asociación entre desnutrición, enfermedades infecciosas, retardo del desarrollo y mortalidad infantil. De acuerdo con un estudio realizado en Santiago la incidencia de diarrea aguda con deshidratación y bronconeumonía fue más de 30 veces mayor en niños con desnutrición moderada o grave en relación con niños cuyo estado nutricional era normal. El déficit de talla en escolares alcanza prevalencias aun mayores, lo que refleja que la desnutrición crónica se mantiene después de la edad preescolar. Aun cuando a esta edad los efectos biológicos de In desnutrición son menores, se ha demostrado que afecta In capacidad de aprendizaje, lo que repercute negativamente en la productividad futura del individuo y la generación de ingresos, perpetuando el ciclo pobreza/desnutrición. A pesar de las altas prevnlencias, In tendencia en los últimos años es fnvornble (tabla 23-3). En la muyor parte de los países que disponen de encuestas nacionales recientes se observa una reducción de In tasa de desnutrición de ni menos dos puntos porcentuales entre un estudio y otro.

El embarazq constituye otra etapa de alt¡t vulnerabilidad por el efecto negativo de la desnutrición en el peso de nacimiento. A pesar de este hecho, muy pocos pa(ses de Latinoamérica poseen información sobre el estado nutricionnl de la embarazada. El problema se explica en parte porque no existen normas aceptadas internacionalmente, aunque existen varias que han sido propuestas en la región (Rosso-Mnrdones, CLAP, Gueri, etc.). El bajo peso al nacer(< de 2.500 gramos), se puede utilizar como un indicador indirecto del estado nutricional materno, el que muestra prevalencias del orden del 5% en poblaciones con buen estado nutricional. En la mayor parte de los países de la región la prevalencia supera el 10%, sugiriendo que existe un importante problema de desnutrición durante el embarazo (tabla 23-4). El bujo peso ni nacer representa uno de los principales factores de riesgo de enfermar y morir en el primer año de vida, lo que determina que In intervención nutricional de la embarazada sea altnmcnte efectiva en relación al costo. La anemia fenopriva representa la prii1cipal carencia nutricional espcdficn u nivel mundial. La prevalcncin de nnemia en menores de 5 años supera el 30% en la mayor

Tabla 23-3. Temlencia de la desnutrición infantil en algunos paf.res de Lalinoamc1rica Paf.r

Costa Rica Rcp. Dqminicana El Snlv:tdor Guymm 11nilf Honduras l'nnnmá Pe ni Nicurngua Bolivia Jnmnica

AllCISt.'lllrl' C'IICIII!.ftas

10

5 S 2 12

5 t2 8 ti 5

l'uomo: ACCISCN Thlrd Rrflllll 1•rtfu.o Wndd Nutritlnn Statu•.Gcnc•-c I'I'XI.

EIICI/t.'Sia lllti.frf!CÍ('/1/1!

.1992 1991 1993 199.1 1990 1992 1992 1992 1993 199-1 1993

Tetuh•ncia Desccndenlc Dcsccndcnlc Dcsccndcnlc Dcs~·cndcmc

D.::;ccndcnlc Dcsccndcnlc Descendente Descendente Esldlicn Asccndenlc Asccndcnlc

27 4

Nutrición, alimentación y trnstomos nuh·icionnlcs

El bocio endémico constituye otro importante problema nutricional en varios países de la región. Si bien ha habido una preocupación especial por el tema en los últimos años, todavía una proporción significativa de esco· lares presenta bocio (tabla 23-7), con todos los efectos negativos que tiene en el crecimiento y el desarrollo infantil. La yodación universal de la sal en forma mantenida permitiría controlar este problema, medida que se está aplicando de manera exitosa en la mayor parte de los países. Cifrns recientes de UNICEF demuestran niveles efectivos de yodación en más del 80% de las muestras analizadas, lo que permite esperar mayores avances en los próximos años. Transición epidemiológica y nutricional. La mayor parte de los países de la región están experimentando cambios significativos en los indicadores demográficos: menor tasa de fecundidad y natalidad, mayor espacia· miento intergenésico, reducción de la mortalidad infantil, cambios en la pirámide poblacional, aumento de las expectativas de vida. A ello· se suma un proceso de urbanización creciente que determina un menor gasto energético en la actividad laboral, inayor sedentarismo, lo cual favorece el consumo de alimentos industrializados de escaso valor nutritivo. La mejorín de las condiciones sanitarias ha contribuido también a reducir las enfermedades infecciosas. En algunos grupos de población han mejora· do los niveles de ingreso y el acceso a los alimentos. Todo ello está detenninando un cambio en el perfil epidemiológico de la población, coexistiendo los proble· mas nutricionales tradicionales con tasas crecientes de obesidad y muertes por enfermedades nsocindas a la sobrealimentación (cardiovnsculares, algunos tipos de cán·. cer, diabetes, etc.). En muchos países de la región la prevalencia de obesidad en la población adulta supera el 25% (fig. 23-1), proporción que es mayor en mujeres y en sectores de bajos ingresos. En las causas de .,morbimortalidad predominan las enfermedades crónicas no transmisibles, situación que debe tomarse en consideración en las futums poHticas de salud y nutrición.

Tabla 23-4. Prevalencia de bajo peso al nacer en algunos pa(ses de Latinoamérica Pl'SIIIWcimiento < 2,500 g Paú·

%

Argentina Bolivia Brnsil Chile Colombia Costa Rica Ecundor El Salvador Guntemnln Honduras Nicaragua Panamá Pnmguny Penl Uruguay Venezuela

6,5 12 11 5,8 JO 6 15 16 14 10,6 10 JO 7,6 12 6,9

10.4

Fuente: I'AO. Red de Coopcrncldn Técnica en Shtcmn' du Vlsilnncin Alimentllrin y Nutrido· nul. Sinnpsl!i Alhncni:Jñ:J y Nutridunnl de Arntricalnlinn. S;uningu. Chilc.t.licicrnbn: 199.5.

parte de los países (tabla 23-5), proporción que se duplica si se analiza la carencia de hiet1'o o la depleción de depósitos (porcentaje de saturación de transferrina, niveles de ferritina sérica o protoporfirina libre eritrocitaria). También representa un importante problema de salud pública en la embarazada, con prevalencias similares a las observadas en la población infantil. A pesar del amplio conocimiento de esta situación y las normas de suplementación con hierro que existen desde años, los progresos en esta área han sido mínimos. La hipovitaminosis A es otro problema nutricional de salud pública. por su alta prevalencia y el negativo impacto sobre la morbimortalidad infantil. La distribución de este problema es más geográfica, observándose importantes diferencias entre países y entre las regiones de un mismo país. en función de la disponibilidad de ali· mentos y de los patrones alimentarios existentes. En zonas de alta prevalencia 1mís del 20% de los nilios presentan niveles séricos bajos de retino! (tabla 23-6). proporci6n que es aún mayor cuando se annlizn el consumo n través de encuestus.

r

Políticns y ¡¡mga·nmns de nutrición en Amél'icn Lntinn y el Caribe

Tabla 23-6. Prevalencia lle niveles ele retino! sérico < 20 ug/cll en preescolares Pafs

Belicc Boliviu Brnsil Noreste Noreste Sur Sur Ecuador Pobres El Snlvndor Guritemnln Honduras México Yucntán Hermosillo Nicnrngun Pnnnmá Indfgcnns Perú Puno rural Piurn rural Rep. Dominicana Sudoeste

10,3

1990 1991

11,3

1984 1983 1984 1983 1986 1993 1988 1988 1987

13,2 17,5 30,2 48,8 14,1 17,7 36 21,6 17,7

1994

25,9 32 31.3 5,8 13,2

1993 1992 1992

14,1 32,8 22,7 19,6

1993 1991

Guerl M. Sltunción )'magnitud de lo denclcncia de mlcrunutrientcs 011 Américnlnt!nn 'J el CA· ribc. OPS, Washington, 1994. '11

su prevención y tratamiento. En muchos técnicos se observa una posición "fatalista" por la impresión de que el sector salud poco puede hacer para controlarlos. Este desencanto se acentúa pm· el escaso impacto logrado con las intervenciones alimentarias, que es In respuesta que con mayor frecuencia se ha ofrecido a través del sector. Con ·un concepto errado y muy restringido, los progrn· mas nutricionales casi se han hecho sinónimos de los programas de ayuda alimentaria.

México

No ohstnnte que la mayor parte de los países reconoce la gravedad de los pmblcmas nutricionnles. este hecho no siempre se rcllcju en unu m:titud agresiva oricntuda a

;; H! H :!H ~ i! H :!!! ::H

Argcnlina, l'vlisioncs Argcmina. Buenos Aires Costn Rica Rl'P· Dmninicnna El.'uadur El S:tl\'mlor Gumcnmlu llailí Honduras

1986 1986 1992 1991 1994 1988 1995 1978 19li7 1'193 199.' llJlJJ

:"\icaraguu

Pcní. Lihcrtadorcs Pcní. Lima

10,3 20,9

1990 1989 1990

18,2 35,9 47,5 1986 13,5 52 1990 3,3 11,3 1991 9,1 13,5 36 25 20,4

1983 1990 1987 1992

10 8,8

1987 1991

6 3,9 13,2 23,2 49

1990 1991 1988 1987

25 38

<1

1990 1993

64.6

Furnh!: Oucri M. Situnñón y 11101Jtnilud úe l;a Ú\.•r~eh:ntl:a de mimmutric:nh:lll \:O An~rh.·a 1-nli· no 'J 1!1 Coril.,. Cli'S. Wa•ldn¡:tlln.IQII~. ·

%

de informadón

55

Centro de salud Centro de salud Ccnlro de snlud Encuesta nacional Encuesta locnl Encucstn nncionnl Encucstu nncionol Encucstn nndonal Encucstn nncionnl Encuesta 1mdmml Encucstn local Encuesta locul

48 33.9 27.4 J7.R 23.2 21 .17.8

16.'i 28.'i 79.6 21.8

,; ~;

costa Rica

¡¡ H!!! 1!1 n;¡ n¡nl! n¡:H! 11!!l!!!!!H;i!HHH!l! i!l!

Perú

!lil!l!!i!!WHI!!i!!!! ~~~~

Cuba

: : : ; : . ; : :

! : . ! • :

::::::::::::.::::::::::: .. :::

Fuelf/e A1io

Argentina Snntn Cruz Bolivia Bn1sil Mnrhnnno Goins Minns Gerais Colombia' Yopnl Chumezn Costn Rico Punlnrcnns Gunnncnste Chile Tcmuco Santiago Ecundor El Snlvndor Guntcmnln Hnit( M~sctn Ccntrnl Honduras Mt!xico Hidnlgo Nicnrngun Pnnnmtl Azucm Pnrnguay Perú Selvn Sierra Uruguny Venczucln Mcridn

. Prcl'aiencia %

1\110

¡jj 1\l\\li\j~\l!l! ¡¡ lill !l ~ ¡ ; : • ! : : : ~ : : : :

Tabla 23-5. Prel'alencia de anemia en preescolares (Hb < 11 g/dL) l'ai's

PCif.~

Porcrmtaje

At1o

Tabln 23-7. Prevalenciu de bocio en escolares

POLÍTICAS DE ALIMENTACIÓN Y NUTRICIÓN EN EL SECTOR SALUD

·

275

i

: : : ; ; ; : : : : : : • : : : : ;

o

10

~

; : ! : :

J:

! :

20

Flg. 23·1. Prc\'nlencin de obesidad en la población adultn en algunos paises de Américn Lntinn•. Fuente: FAO. Sinopsis alimentaria y nuuicionnl de Amcricn Latina. Snntiago. 1995. '' Índkc de masa corpuml > 25.

60

276

Nutrición, nllmentnclón y trastornos nutrlclonnlcs

Diversas condiciones determinan que exista actualmente un ambiente más favorable y mejores oportunidades para instmmentar polfticas de nutrición en el sector snlud. Entre ellas se pueden destacar: n) los compromisos nclquiridos por los gobiernos parn favorecer In infnncia y la nutrición en distintos foros intenmcionales: Cumbre Mundial en favor de la infancia en que los pafses se comprometieron a poner fin a la desnutrición y a las enfermedades prevenibles (1990); la Declaración de Innocenti, sobre promoción, protección y apoyo a In Jactancia materna (1990); la Conferencia Internacional de.Nutrición de 1992 en que se comprometieron los gobiernos a eliminar la desnutrición energeticoproteica, el hambre crónica y las carencias de micronutrientes esenciales; b) las lecciones aprendidas en las últimas décadas en relación con el tipo de intervenciones con mayores probabilidades de impacto, y e) el apoyo de agencias bilaterales y multinacionales pam avanzar en forma efectiva en la prevención y control de los problemas nutricionales (UNICEF, FAO, OPS, Banco Mundial, BID). OPCIONES DE POLÍTICA EN SALUD La prevalencia de desnutrición es un balance entre los casos nuevos (incidencia) y el número de desnutridos . que se recupera. Con frecuencia el mayor esfuerzo de las intervenciones se dirige a la recuperación nutricionnl, pero no es posible disminuir la prevalencia de desnutrición sin reducir la incidencia, con medidas de prevención. Un programa adecuado de control de In Qesnutrición debe incluir, por lo tanto, una combinación de ambas intervenciones. Las principales opciones de política de nutrición en salud se presentan en la tabla 23-8. Promoción de la salud La promoción de la salud es una política y una estrategia para mejornr la culidad de vida de In población y reducir las necesidades de servicios de atención cHnica. El objetivo último es fortalecer la cnpacidad del individuo y la comunidad pura el autocuidudo de In salud y lu prevención de cnfcrmedudcs·. mediante la udopci6n de comportamientos, ambientes y modos de vida snludnblcs y la búsqueda de atención oportuna en euso de enfennednd. Lu promoción de la salud requiere la transmisidn de informucidn oportunu y adecuada a todos los miembros de In sociedud sobre la importancia y métodos más clicaccs para proteger la salud y prevenir In enfermedad. Es importante la concientización sobre la responsabilidad indi· viduul y colectiva en la promoción de la .salud, parn lo cual se debe utilizar la comunicación educativa, a través de todos los canales disponibles, con el fin de propi-

Tabla 23-8. Opcimu•s tfe polítictl t'lllllffl'icilíll t'll elst•ctorSalud l. l'romodón de lu sulud.

2. Att!ndtin.prinmrin dt! sulud.

3. 4. 5. 6. 7. ll.

Complcmcntución illimo:ntnria. Prevención y control de dclicicncins de micronutricntcs. Snncnmicnto ambiental. lnforrnnción, educ:1ción y comunicación en nutrición y snlud. Desarrollo de recursos hum:mos. Sistema de infornmcillnnutricional.

J>olftlcns y progrnmns de nutrición en América Lntlna y el Cnril>c

ciar cambios positivos en los comportamientos alimentarios, nutricionales y de salud. Es imperativa la participación activa y democrática de la población pum identificar y resolver sus propios problemas, apropiándose de los instrumentos conceptuales, nctitudinales y de comportamiento necesarios para mejorar In calidad de vida. La promoción de la salud reconoce el papel fundamental de la educación como instrumento de cambio positivo dentro de un marco de respeto n la dignidad humana. Atención p1·imaria de la salud De todas las opciones de política, la estrategia de atención primaria es la que tiene un mayor potencial para mejorar la situación nutricional. Es la estrategia universalmente aceptada para alcanzar la salud para todos y es instrumentada en grado variable en todos Jos países. La estrategia considera una reorientación del sistema de salud, redistribución de recursos, mayor cobertura de servicios en las propias comunidad~s con actividades de promoción y fomento de la salud, costo-efectivas, con tecnologías simples y de bajo costo. A pesar de los esfuerzos por mejm·ar la cobertura de atención primaria; ésta es inferior al 50% en varios países de In región, lo que limita enormemente la aplicación de las políticas de nutrición. A continuación son descritas las actividades que en la atención primaria se han·demostrado más efectivas en la prevención y control de In desnutrición. Promoción, protección y apoyo a la lactancia materna. Es una de las intervenciones más efectivas en relación al costo para mejorar la situación nutricionnl en la etapa de mayor vulnerabilidad. La incidencia de diatíea, hospitalización y la prevalencia de desnutrición es varias veces mayor en niños con lactancia artificial en relación con la alimentación natural, especialmente en, familias pobres. Los mayores beneficios se obtienen cuando se logra Jactancia exclusiva hasta los 6 meses de vida y cuando ésta es adecuadamente complementada con alimentos no lácteos después de esn edad. El esfuerzo debe estar orientado n evitar la introducción precoz de otros alimentos fuera de la leche matema, incluyendo el agua, y a estimular la incorporación de alimentos con una adccuadu densidad energética después de los 6 meses. Control del crecimiento y desarrollo. Constituye otra herramienta fundamental para la prevención y control de los problemm; nutricionules. Controles precoces y periódicos, especialmente durante los dos primeros años de vida, adecuadamente interpretados, permiten detectar precozmente las desviaciones del crecimiento y orientar a las madres sobre cómo mejorar lns prácticas nlimentarius. En In mayor parte de los pafses el monitoreo del crecimiento no cumple una función efectiva de servir como un instrumento de apoyo a la educación en nutrición y a un cambio de comportamiento en relación a conductas imtdecundas. Control prenatal y nutrición materna. Debe incluir la evaluación del estudo nutricional materno, educación nutricional, suplementnción alimentaria en grupos de alto riesgo y suplcmcntación con hierro y folatos. Aunque se reconoce la importancia de la desnutrición materna, en pocos países se diagnostica el estndo nutricional. elemento fundamental para orientar la educación nutriciona!. Los programas de complementación alimentaria n la embarazada contribuyen a mejorar la situación nutriciona! mutema. disminuyen la proporción de nitlos de bajo peso y mejoran In adhcsividnd ni control de salud.

Programas de paternidad responsable. Las poHticns que reducen In fecundidad, redúciendo el número de hijos por mujer y nlargnnd.o. los intervalos entre ~~cimien­ tos tienen un efecto posttlvo en el estado nutnc10nal de madres e hijos. Numerosos estudios demuestran que en un mismo nivel de ingresos las familias numerosas están más expuestas n la carencia de energfa y otros nutrientes, especialmente lns familias pobres. Está demostrado que un espacio intergenésico inferior a 18-24 meses se asocia con un aumento significativo del riesgo de desnutrición, retardo del desarrollo y mortalidad infantil. Contt·ol de enfermedades transmisibles. Los programas ampliados de inmunizaciones evitan enfermedades que afectan negativamente el estado nutdcional. Ofrecen además la oportunidad de incluir suplementos de micronutrientes o ti'atamientos antiparasitarios con un costo adicional bajo. Cuidados alimentarios del niño enfermo. En las familias pobres los niños presentan alguna patología infecciosa durante una fracción importante del tiempo, Io que tiene un efecto negativo sobre el estado nutricionnl. El problema se agrava por un inadecuado manejo dietético, ya que con frecuencia los niños son sometidos en forma injustificada a dietas con un bajo aporte nutricional por períodos prolongados. Un mejor manejo dietético durante ln enfermedad y en el período de convalecencia, constituyen intervenciones de gran costo-efectividad para mejorar el est¡¡do nutricional de la población infantil. Tratamientos masivos con antiparasitarios. Las helmintiasis afectan en algunas comunidades a más del 50% de la población preescolar. Producen, entre otros efectos, detención del crecimiento, anemia y dificultades en el aprendizaje, síntomas que pueden corregirse con una dosis oral semestral de medicamentos de bajo costo. Las recaídas se pueden reducir con mejoras en el sanenmiento ambiental, medidas educativas y terapias repetidas. Producción y conservación de alimentos. En nlguIUIS condiciones pueden ser útiles los huertos familiares, escolares o comunales destinados a mejorar In disponibilidad de alimentos, especialmente de hortalizas y frutas que constituyen una buena fuente de micronutrientes (carotcnos por ejemplo). La experiencia en la t•cgión ha sido variable. nunque en general se puede concluir que su efectividad es relativmnente bt~ja. El personal de salud puede con.tribuir a esta iniciativa coordinando los esfuerzos provenientes de otms instituciones, más que a tomar el problema bajo su responsabilidad. Otra actividad que puede tener mayor impucto es la capacitación en técnicas para mejorm·Ja conservación, preparación y consumo de los alimentos disponibles. Cuidados alimentarios y nutt·lcionales de niños desnutl'idos. El tratamiento dietético constituye un elemento fundamental en la recuperación de In desnutrici.ón infantil. A pesar de la inseguridad alimentaria de las familias pobres. existen experiencias que demuestran que es posible a través de In educación nutricional reorientar parte de los escasos recursos familiares y utilizar mejor los alimentos disponibles. El esfuerzo por mejorar la alimentación se dificulta por los insuficientes conocimientos del personal sanitario en relación a cuál debiera ser In alimentación más adecuada para los nÍI1os desnutridos de acuerdo con su edad y grado de desnutrición. Las cremas o papillas a base de mezclas de cereales y leguminosas, . industrializadas o elaborndus en el hogar, representan una forma satisfnctorin de mejornr la alimentación del niño con desnutrición.

11rogramns de complementación

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alimen~aria

Los programas ulimentarios s.e util!zan ~n todos los pafses como parte de ht red de ns1stencm socml por ra~o­ nes nutricionales, humanitarias o políticas. El propóstto es contribuir a snlisrncer las n~cesidades alimentarias de la población que no püede hacerlo por sí misma, especialmente en Jos más vulnerables (niños pequeños, mujeres en embarazo o htctancia, escolares) o con mayores cnrencins sociules (familias de bajos ingresos). Los sistemas de salud constituyen el canal más adecuado para distribuir In ayuda alimentaria. Sin embargo, la capacidad del sistema de salud para llegar a los más necesitados depende de sus niveles de cobertura y eficiencia. En los países con alta prevalencia de desnutrición los servicios de atención primurin han sido tradicionahnente débiles, con baja cobertura y relativamente ineficientes en quienes más lo necesitan, lo que limita los potenciales beneficios de In intervención. Se requiere un sólido sistema de atención primaria como un prcrrequisito para implantar acciones efectivas de nutrición, característica común de los pafses que han reducido en forma drástica In desnutrición infantil. En esos países los servicios de atención primaria, con alta cobertura y bien focaIizados, se han utilizado con éxito como centros de operación de programas de complementación alimentnrin materno-infantil. Dado el sinergismo entre las acciones de salud y la complementación alimentaria, es difícil establecer en qué proporción ha contribuido cada unn de ellas en la reducción de la desnutrición. Objetivos de los programas. El objetivo inmediato de Jos programas alimentarios es aumentar el consumo de alimentos del grupo materno-infantil, entregando alimentos para consumo directo (centros de recuperación nutricionnl, jardines infantiles, escuelas) o para preparur y consumir en el hogar. Se espera así mejorar el estado nutricional de los más vulnerables. El objetivo puede estar vinculado también con reducir In inseguridad ali· mentnria de las familias pobres (programa contra la pobreza más que nutricional). Los objetivos relacionados con el incremento de co· bertura de los servicios de nt(!nción primaria pueden ser tanto o más importantes que los objetivos nutricionalcs directos. La distribucitin de alimentos es un incentivo eficaz para uumenlar la denumda de servicios preventivos de salud. Jo que a su vez puede contribuir signil'icativmncntc a mejorar el estado nutricional. La tnmsfc¡·cn· cia de ingresos a los más pobres también se ha propuesto como un objetivo legítimo de In complcmcntación ulimcntal'in. Estos programas tienen efectos variables de transferencia de ingresos como resultado de la libcruci6n · de recursos familiares· destinados a lu compra de alimentos. Cuando el objetivo principal es de transferencia de ingresos, la distribución intrilfamiliar de alimentos. la sustitución y otras desviaciones tienen menor imporlnncia. Focalización. Ln focalización apropiada es crítica por razonés de equidad. costo-eficacia y cficicncin. Es indispensable para maximizar la utilización de recursns que son siempre limitados. su concentra~i?n en la pohlnció_n de mayor riesgo y con mayor probabthdnd de ser beneficiada. Se puede focaliznr por gmpo de ednd (menores de 3 años por ejemplo). por estado fisiológico (emburm~adas o madres lactantes), por necesidad individual (nivel socioeconómico o desnutrición) o por región geográfica. La focalización por edad es siempre recomendable cuando el objetivo es nutricional. aunque la distribución

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Nuh·ición, alimcntución y trastornos nutl'icionalcs

intrafamiliar de los alimentos disminuye la eficacia en determinados miembros de la familia. La focalización individual es eficaz, aunque la verificación de la necesidad por medio de indicadores sociales o económicos puede resultar difícil y costosa. La eficacia de la focalización por ·región geográfica depende de la distribución espacial de la pobreza y desnutrición. Existe la tendencia a concentrar programas en la población urbana, por la mayor accesibilidad, menor complejidad logística y mayor visibilidad política, aunque en toda Latinoamérica In población rural es la más afectada. La focalización por autoselección se ha propuesto mediante la utilización de alimentos poco atractivos para familias de bajo riesgo u otros miembros del hog.ar .(ali~ent.os del destete) .. Se puede obtener un efecto simtlar dJstnbuyendo los ahmentos en sitios adonde llegan preferencialmente familias pobres o vinculando la entrega con servicios de atención básica de salud (atención prenatal, vigilancia del crecimiento del niño, educación nutricional). Modalidades de distribución. Las modalidades más utilizadas son: 1) entrega de alimentos preparados, en institucione~, 2) distribución de alimentos sin preparar P~!·a ser coc1dos y consumidos en el hogar, y 3) distribucton de cupones de alimentos. Cada una de ellas tiene ventajas y desventajas. La distribución directa de alimentos asegura el consumo d~ 1~ ración por el grupo objetivo, evita problemas de ~esVHlCIÓn y sustitución y facilita la vigilancia. Implic~ sm embargo una gran carga logística para la movilización, transporte, almacenamiento y distribución de alimentos. Otras limitaciones son el alto costo la cobertura limitada y el reducido impacto sobre otros ;niembros de la familia. La contratación del servicio de alimentación con empresas privadas ha sido una alternativa exitosa en Chile en Jos programas de alimentación escolar y preescolar. La distribución de alimentos para llevar al hogar es la modalidad más utilizada a través de los servicios de salud. Sus principales ventajas son la posibilidad de alcanzar altas coberturas, menores requisitos administrativos y logísticos. menor costo que la alimentación directa y sobre todo la po~ibilidml de vincularse con servicios lnís.icos de salud. Las principales desventajas son la necesidad de contar con un extenso sistema de distribución. transporte y almacenamiento. mecanismos eficaces para llegar a la población con mayor riesgo, lu posibilidad de venta o desviación de las raciones hacia otros miembros de la familia y la sustitución o reemplazo de alimentos de la dicta habitual. . Los cupones de alimentos se han usado extensamente en los Estados Unidos y en menor escala en algunos p~í~cs en vfa de ~esarrollo (Jamaica, Colombia). El propost~o es .proporcionar a la población con riesgo de desnutnción una transferencia de ingreso ligada a alimentos, n:ediante la d!stribución de cupones que pueden ser cambwdos por alu:Jentos. S~ ~spera que los cupones induzcan n l_os usm:nos a ndqumr nu~s alimentos que las transfercncHts equivalentes en efecuvo. La característica nuís atractiva es ev.ita~ In .complicación logística que implica almacenar y d1stnlnur grandes volúmenes de alimentos. La utilización del sistema normal de mercadeo de alimentos h~t~e que esta mod~lidad sc~t más apr~pindu para la poblnc10n urbana. Los mconvcmentes denvan de los costos administrativos relativamente grnndes para la vigilancia del uso y redención de los cupones. la necesidad de contar con un sistema desarrollado de distribución de

alimentos accesible a la población más pobre, la aceptación ?e un in.strumt;nto de pago paralelo por parte del comercw y el mcenttvo que representan los cupones para est-imular comportamientos ilegales de los usuarios y de los proveedores, que puede generar corrupción. La inflación tiende a disminuir el valor real de los cupones, los que pueden requerir ajustes periódicos. Los cupones por dinero se han utilizado en Honduras. Aun cuando el objetivo básico es la transferencia de dinero en efectivo a los más pobres, el programa se desarrolla a través de los servicios de salud, acompañado de la prestación de servicios de atención primaria. Se espera, por lo tanto, que se incremente la utilización de Jos servicios de salud y así lograr un impacto nutricional. Tipo de alimentos. La aceptabilidad por parte de In pobla~ión objetivo es críti?a para asegurar el consumo y reducir el mal uso y desviaciOnes. Deben seleccionarse alimentos que formen parle de los hábitos de la población. Los alimentos más utilizados son harina de trigo y de maíz, maíz, avena, frijoles, aceite, leche en polvo, ar:oz, azúcar y carne enlatada. Varios países consumen alimentos donados por el Programa Mundial de Alimentos,Ia Comunidad Europea y USAID (PL 480 Título II), lo cual reduce significativamente los costos. Sin embargo, 110 se pueden seleccionar alimentos afines con las preferencias de la población y a menudo se producen cambios en las donaciones, lo que dificulta la continuidad y la educación. Los alimentos tradicionales tienen buena aceptabilidad, pero habitualmente son consumidos por todo el grupo familiar y una baja proporción llega efectivamente al grupo objetivo. -. La~ mezc!as prot~icas o ali.mentos para el destete (Incnparma, B1enestanna, Nutncerenl, Panacrema, Sopapuré, etc.) tienen menor dilución intrafnmiliar, pueden ser fortificados con micronutrientes a un costo relativamente bajo y su forma de preparación respeta los hábitos alimentarios de la población infantil, por lo que pueden tener mayor impacto nutricional. Ración y aporte nutricional. El tamaño de la ración individual es importante y tiene efecto directo sobre los costos y la probabilidad de tener impacto. En teoría el aporte de la ración deberfa ser suficiente pnru cubrir la brecha nutricional existente en la poblnción objetivo. Dado que la deficiencia de calorías es en general nuís acentuada que la de protefnus, se puede estimar el tamaño de l~t ración sobre la hase de la magnitud de la brec!Ín calcíncn. El. tamaño ~le 1ft ración es aún mtís importante en · presencm de sustlluctón y desviaciones en la distribucicín intrafamili?r. Cuando se utilizan ali1Úentos para el destete, una ractón de 3 kg mensuales permite la preparación de dos raciones diarias de 50 gramos, lo que representa un aporte calórico equivalente al 35% de las necesidades · diarias de esa edad. Criterios de egreso. Los programas deben establecer criterios de egreso que limiten la duración del derecho a participar. En programas destinados a niños desnutrido~ los criterios tendrían que estar vinculados con la recupemción de los indicadores antropométricos (p. ej .. tres meses después de la normalización nutricionul). También es útil definir a priori un tiempo rmíximo de permanencia ( 12 meses por ejemplo) o suspender el programa cuando la prevalencia de desnutrición en el nivel poblacional descienda por debajo de cierto punto. Gerencia y logística. Los programas de alimentación exigen una sólida capacidad de gestión institucional. Una causa frecuente de fracaso es la gestión inadecuada, especialmente en relación con el transporte, el almacena-

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Políticas y prognunas de nutl'iclón en Amérlcu Latina y el Curibc

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miento y la distribución de alimentos. En 'muchos programas de la región la distribución de alimentos es muy in·egular y está deficientemente coordinada con otras actividades de salud. Los intentos por establecer programas de alimentación de gran escala que exceden la capacidad gerencial y administrativa institucional tienden a fracasm·, a menos que se hagan esfuerzos deliberados por fortalecerla. Estas dificultades son una de las razones para promover los programas de cupones que utilizan los canales de distribución comercial. Costos. Los programas de alimentación muestran una amplia variedad de costos anuales por beneficiario (10 a 160 dólares), dependiendo de los servicios provistos (educación, atención médica, vigilnncia del crecimiento), del tamaño de la ración y de la eficacia de la focalización. Un paquete de 5 a 10 kg de alimentos tradicionales vale alrededor de 4-8 dólares mensuales por beneficiario. El costo es significativamente mayor cuando se utiliza leche en polvo (nlrededor de 4 dólares por kg), producto de alto valor nutritivo y de gran aceptabilidad aunque más caro pm· unidad de calorías o proteínas. El costo es menor cuando se distl'ibuyen mezclas proteínicas cuyo valor es del orden de 1 a 1,50 dólar por kg. Eficacia de los programas. El consumo de alimentos por otros miembros de la familia, el mal uso de ellos (venta, regalo), la sustitución de los alimentos habituales por Jos complementos y la presen~ia de enfermedades infecciosas limitan con frecuencia el incremento real del consumo en el grupo objetivo. Ello explica en parte los modestos resultados de algunos programas alimentarios sobre el estado nutricional. El impacto nutricional es mayor cuando es acompañado por acciones simultáneas de atención primaria de salud, particularmente educación nutricional y acciones dirigidas a la prevención y control de enfermedades infecciosas. Depende también de la importancia relativa de la carencia de alimentos y de In morbilidad infecciosa como causa de la desnutrición, del grado en que la complementación cubre la brecha alimentaria existente y de la coexistencia de otras acciones para mejorar el aprovechamiento biológico de los alimentos consumidos. Evaluación de los ¡u·ogrmnas. A pesar de la magnitud del esfuerzo realizado por Jos países en este campo existen pocos antecedentes que permitan medir su efectividad. Es fundamental que toda intervención nutricional sea evaluada, tanto en su proceso como en su impacto, y la evaluación debe estar definida en el diseño mismo del programa. Se ha estimado que una asignación de recursos equivalentes al 1% del costo de los alimentos distribuidos permitiría satisfacer los requerimientos en este sentido. Problemas asociados con la ayuda alimentaria. Existen numerosas críticas a los programas de ayuda alimentaria, especialmente cuando utilizan alimentos donados, por su potencial efecto negativo sobre la producción agrícola. También existe conciencia de las dificultades logísticas que implican, las que con frecuencia determinan su fracaso. Otra crítica más conceptual se refiere a que su efecto es sólo sintomático y no aborda las cau:ms del problema, que depende de la pobreza y la insuliciente capacidad de compra de las familias. Entre los inconvenientes reales o aparentes que generan los programus alimentarios se pueden destacar: 1) el desincentivo potencial para la producción ·local de alimentos: 2) el cambio de hábitos de los beneficiarios·que dejan de consumir alimentos de· producción local por otros importados que implican un gasto en divisas: 3) las

limitaciones para seleccionar alimentos que se ajusten a las preferencias locales, y 4) la depend~n~!a de productos donados paru los programas de nutnciOI,l. La dependencia de Jos beneficiarios es un riesgo potencial SI los progrumm; no se diseñan de manera que contribuyan a generar una situación en fu que no semi necesarios. El desaffo consiste en aprovechar la uyuda alimentaria mientras se eren In capacidad de In población de obtener los alimentos sin ayudu alimentaria. Ello implica mejorar en forma autosostenida In cupacidad de producir alimentos y/o de genemr mayores ingresos. A pesar de sus limitaciones y sus dificultades, los programas alimentarios adecuadamente focalizados, técnicamente bien planificados y ejecutados e integrados con otras acciones de atención primaria de In salud; han demostrado ser una herramienta eficaz en la prevención y control de los problemas nutricionales de la población materno-infantil. · Prevención y control de las deficiencias de micronutricntes El objetivo final de las políticas de micronutrientcs es que la población aumente su consumo. Ello se puede alcanzar mediante una combinación de intervencitmes a corto y largo plazo que comprenden la provisión directa de micronutrientes a individuos de ulto riesgo (suple· mentación terapéutica o preventiva), la fortificación de alimentos básicos y la diversificación alimentaria. Suplementnción con mlcronutricntes. La suplcmcntación incluye el uso terapéutico o preventivo de ultus dosis de un micronutriente espccffico: a) tratamiento de casos clínicos (xeroftalmía, anemia, bocio endémico) o de algunas enfermedades que responden n un micronutriente (vitamina A para el sarampión), y b) distribución periódica profihíctica para proteger a grupos de población con alto riesgo de deficiencia. La suplemcntación terapéutica debe ser una pnícti<:a rutinaria en el tratamiento de algunas enfermedadc~ específicas, independientemente de la importancia de lns carencias de micronutrientes en el país. La suplcmenlaCÍ(Íil preventiva (universal o focalizadn u determinados grupos) csl;í indicadu cuando lu magnitud de un:t cm·cncia específi<:a alcanza trasccndenciu como problema de salud pública en la totulidnd o en parte del país. Se puede focaliznr en regiones geogníllcas o grupos de pohlnción a Jos que no se llega con otrus intervenciones (p. ej .• los que no consumen sal yodnda o nzúcnr fortificada). Ln distribucicín geognífica de las carencias de yodo y de vilamina A requiere a menudo una suplcmentación focaliznda en detcrminadus zonas. Ln suplcmcntación debe concebirse como una medida temporal mientras se ponen en prácticn intervenciones más prolongadas y sostenibles (fortificnción,y diversificación alimentaria), con excepción d.e la suplcmcntación con hierro y ;ícido fólico en cmbaruzqdas, que dcbení continuar aun en presencia de otras intervenciones m;ís permnnenles. Los progmmas de suplcmentación tienden a ser populares y atractivos por razones políticas (gran visibilidad) y varios países los han instrumentado en detrimento de otras intervenciones mús sostenibles. La suplcmcntación con micronutrientes presenta sin embargo nlgunos aspectos críticos. Incluso cuando se aplica dcbidamente,la suplementación no ofrece una solución permnnentc y sostenible para las carencias de micronutrientcs. La venlllia teórica de poder focalizarse en la población de mayor

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Nutrición, alfmcntnclón y trastornos nutrlclonolcs

riesgo suele verse restringida en la práctica, por In baja cobertura de los servicios de salud y In incapacidad de éstos de llegar a los que más Jos necesitan. Fortificación de alimentos básicos. La fortificación de alimentos de amplio consumo representa una de las intervenciones más t:Ficnces pura prevenir y controlar lus carencias de micronutrientes y es una de las causas principales de su erradicación en los pafses industrializados. Una de las ventajas principales es que no hace falta modificar los hábitos alimentarios de la población y se pueden lograr amplias cobertums a bajo costo. Sin embargo, en la mayor parte de los países en desarrollo el compromiso político es todavía débil y la identificación de vehículos adecuados pnm la fortificación es a veces difícil. A medida que se desarrollen nuevas industrias locales y se disponga de mayor cantidad de alimentos elaborados, la f011ificación resultará más factible. El costo de la fortificación por persona cubierta es sólo de 14 a 29 centavos de dólar para la vitamina A en el azúcar, de 1O a 84 para el hierro en la sal o el azúcar y de 4 centavos para la yodación de la sal. · Los vehículos potenciales para fortificar con vitamina A son múltiples: leche líquida y en polvo, harina de trigo y de maíz, aceite vegetal, margarina, azúcar, polvos para preparar bebidas, etc. En el caso del hierro se ha utilizado la leche en polvo, harina de trigo y de mafz, arroz, . sal, azúcar, margarina, agua, entre otros. Diversificación alimentaria. Con este término se designa una serie de intervenciones multisectoriales, a mediano y largo plazo, dirigidas a aumentar la producción, distribución, conservación, prepamción y consumo de fuentes alimentarias naturales de micronutrientes. La diversificación alimentaria y In fortificación de alimentos constituyen el llamado "enfoque centrado en Jos alimentos'', el cual se espera que sea más sostenible y de impacto permanente en comparación con las medidas a corto plazo, como la suplementación. Aunque el sector salud tiene una función limitada en la promoción directa de la producción, distribución o comercialización de alimentos, puede desempeñar un importante papel de promotor de políticas apropiadas en agricultura y otros sectores. Las prácticas alimentarias pueden mejorarse por medio de intervenciones educativas destinudus n mejorar In conservuci6n y preparación de los alimentos y el mayor consumo de aquellos que son ricos en micronutrientes, incluyendo )(ls fortificados. Debe desarrollarse un tmbnjo intenso de difusión, sensibilización y eliminación de ban·eras sociales/cultumlcs y una estrategia de comunicación y educación hiel) diseñada y nplicndn, con el fin de modificar positivamente el comportamiento alimentario, especialmente de las mujeres embamzadas y los niños pequeños. Políticas de saneamiento ambiental En las familias pobres el entorno doméstico tiene elevados riesgos parn lu salud a causa de las deficiencias de los servicios de snnenmiento y suministro de agua, de los sistemas de eliminación de basura, de la contaminación del aire en el interior de la vivienda y del hacinamiento. Estos riesgos aumentan a menudo por inadecuadas prácticas de higiene. Las enfenncdades relacionadus con el medio ambiente representan casi un tercio de In carga global de morbilidad en los países en desnrrollo. Mejoras del entorno podrían evitar casi una cuurtn parte de la morbilidad. principalmente como resultado de la reduc-

ción de enfermedades dian·eicas y respiratorias. El impacto nutricional de reducir las enfermedades infecciosas o de transmisión hídrica puede ser tanto o más importante que los programas de distribución de alimentos. De todas las deficiencias del medio ambiente la carencia de agua es la más importante. En América Latina casi un tercio de la población no tiene acceso a agua limpia y carece de un sistema adecuado pam la eliminación de las heces, proporción que supera el 60% en las áreas rumies de los países con menor desarrollo. Las heces depositadas cerca de las viviendas,la contaminación del agua potable y la utilización de excretas como fertilizantes representan otros tantos peligros para la salud. Sin agua abundante dentro de las casas o en sus proximidades es difícil cumplir con prácticas mínimas de higiene como lavarse las manos después de defecar, lo que explica las altas tasas de enfermedades transmitidas por las heces en países en desarrollo (diarrea, fiebre tifoidea, hepatitis, helmintiasis). Estas enfermedades tienen un efecto Qegativo sobre el estado nutricional y determinan una carga económica por el costo d~l tratamiento y la pérdida de productividad de la persona enferma. Información, educación y comunicación en nutrición y salud En todos Jos países, independientemente de su nivel de desarrollo, es indispensable la formulación e implantación de poltticas y estrategias de infonnación, educación y comunicación (lEC) en nutrición y salud. Los objetivos básicos son: a) sensibilizar a los diferentes niveles de la sociedad e incrementar el compromiso polftico, con el fin de impulsar la movilización y participación social pam la promoción de In alimentación como parte integral del autocuidndo y de una "cultum de In salud", y. b) facilitar cambios positivos de actitudes y comportamientos alimentarios y nutricionales en la población, mediante la utilización de los canales y medios de comunicación más npropiados. Las prácticas alimentarias inadecuadas constituyen uno de los factores determinantes de la desnutrición. El comportamiento de las personas no se cambia solamente medmnte la entrega de información y conocimientos científicos sobre alimentnción, nutrición y salud. La educación nutricionnl por sí mismu no conduce a mejornr el estado nutricional de la población si no se complementa con ncciones conjuntas interscctoriulcs, continuas y t'edprocamente respaldadas. La educación en nutrición y salud contribuye con procesos facilitadores que llevan n establecer condiciones positivas para la adopción de nuevos comportamientos, n partir del conocimiento previo. Debe desarrollar metodologfns participativas tendientes n: a) favorecer el intercambio de experiencias ·retlexiona.dns y analizadas en actividades grupales o personalizadas; b) poner en duda las prácticas adquiridas en aprendizajes sociales y culturalmente asumidas, que afectan positiva o negativamente el estado nutricional y la salud y e) elabomr nuevos aprendizajes que pasan a integrurse a costumbres y prácticas cotidianas,luego de haber experimentado resullndos grntificnntcs en miembros del grupo familiar, especialmente la mujer, la madre y el niño pequeño. Lil comunicación a través de los medios masivos constituye un valioso complemento que crea condiciones propicias para facilitar las acciones educativas. Mediante técnicas modernns de comunicación social se puede di-

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I>olíticns y (ll'ogramus de nuh'lción en Amél'lcu Lullno y el Cni'ibc

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Los recursos humanos constituyen uno de los elementos fundamentales para instrumentar cualquier polftica o programa. Sin embargo, con frecuencia no existen poHticas claras de formación y desarmllo de recursos humanos en la mayor parte de los países de la región. Habitualmente In formación profesional incluye una limitada capacitución en atención· primaria, con fuerte sesgo hacia la atención hospitalaria y los contenidos de alimentación y nutrición tienen un bajo perfil en todos los profesionales del sector salud. Existe escasa preocupación por la formación de .enfermeras. nutricionistas, auxiliares de enfermería, ayudantes de salud u otros técnicos que constituyen el pilar de In atención primaria. Ello se agrava por las limitadas posibilidades de capacitación durante In vida laboral. No sólo es necesario desarrollar recursos para In eje-"# cución de los programas de atención primaria sino además personal calificado para la planificación, monitoreo y evaluación de las intervenciones nutricionales. Es importante destacar la experiencia chilena, en la que un número significativo de profesionales hu realizado cursos de posgrado en s
del nivel de decisión. La mayor parte de ios países utilizan un número excesivo de formularios para obtener la infonnaci6n nutricionul del sector salud,la que no siempre permite responder las preguntas fundamentales en relación con el temu. Es necesario entonces definir un limitado número de indicadores que sean sensibles, fáciles de recolectar y de interp1'ctar y que sirvan efectivamente en la formulación de las políticas de alimentación y nutrición. · . . ... ' · Dos principios fundmnentales deben tenerse en cuenta al seleccionar los indicadores: a) la información sólo es útil si efectivamente se utiliza y b) debe !nnntenerse un equilibrio entre los recursos utilizados para In obtención, procesamiento y análisis de los datos y ~os recursos pum In intervención consiguiente. En una primera fase se justifica invertir una cantidad reducida de recursos para la obtención de información. Sin embargo, aunque el costo de la información sea relativamente bajo, no se justifica gastar recursos en generar información que no se trnduzca en medidas de acción. En una segunda etapa huy que considerar que las intervenciones que pueden tener un impacto positivo suelen ser costosas y se justifica entonces invertir tliayores recursos en la obtención de información que contribuya a un uso más eficiente de Jos recursos públicos. En los últimos 20 años diversas agencias internacionales han promovido la creación de sistenuis de vigilancia para monitorear la situación alimentaria y nutricionul del país. Considerando la multicausalidad de los problemas nutricionales, estos sistemas han sido concebidos con información multisectorial incluyendo variables sobre toda la cadena alimentaria: disponibilidad, consumo y utilización biológica de los alimentos (indicadores agropecuarios, económicos, educacionales, labornles, saneamiento ambiental, salud y nutricionales). La experiencia de muchos países en este campo no ha sido sutisfaclorin por las dificultades de implementar un sistema de esta complejidad, por la limitnda capacidad de análisis de In información y porque el ~istemu se convirtió en un fin en sí mismo más que en una herramienta eficaz para In formulación de políticas. Más que un sistema único, multiscctorial, lo fundamental es que la información esté disponible en los sectores respectivos, con énfasis en indicadores sensibles y específicos y que sea utilizuda efectivamente en la formulnción de políticas.

Sistema de inrormaci<)n nutricionnl

CONSIDERACJONgs·FINALitS

La información es fundamental para conocer la prevalencia de los problemas nutricionnlcs, diseñar el tipo de intervención nuis npropindn y evaluar el efecto de los programas. Con el fin de cumplir con estos objetivos es importante que la información que se utilice sea válida, representativa y esté presentada en forma simple y comprensible para contribuir a sensibilizm· u los niveles de decisión. La mayor parte de los países realizun grandes esfuerzos e importantes inversiones para desaiTollar programas de nutrición, pero existe bnstnnte menos preocupuci6n por tener informn~ión que contribuy
Los progrmnas sociales en general y alimentarios en particular constituyen una de lns causas funclumcntales del mejoramiento de las condiciones de vida de Jos sectores más pobres obscrvuda en Chile en los últimos cincuenta años. La intervención estntal en este ámbito tiene una incidencia distributivu y cumple una función crucial en mejorar la situación nutricional y proveer canales de movilidad social. Actunlmcnte Chile invierte cercu de 200 millones de dólnres anuales en programas alimentarios. lo que representa alrededor del 0.4% del PBI. cifra muy superior a la obscrvnda en la mayor parte de Jos países latinbumcricanos. Los cambios nutricionalcs son el resultado de políticas sociales adecuadas. relativamente integrales, estables en el tiempo y bien focalizadas. Es difícil establecer la importancia relativa de Jos clif'crentes programas sectoriales en el mejoramiento de In situación nutricional. pero sin lugar a dudas tienen que ver con los programas alimentarios. con In alta cobertura en atenci6n

vulgar información técnica a niveles de decisión y de opinión pública, sensibilizando sobre la magnitud y tmscendencia de Jos problemas nutricionales y los costos sociales y económicos que implican y se puede fortalecer el compromiso polftico para la formulación e implantación de políticas e intervenciones. Debe facilitarse un proceso educativo dirigido a la toma consciente de decisiones sobre cambios para mejorar las condiciones de vida •. Para que los materiales educativos y los canales de comunicación empleados no cansen o aburran e insensibilicen a In audiencia, se recomienda el uso alternativo, variado y creativo de técnicas múltiples. · Desarrollo de -recursos humanos

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Nutrición, alimentación y trnstornos nutriclonales

primaria, con el mejoramiento del saneamiento básico, con programas de planificación familiar, con el mejor nivel educacional de la población y con las políticas económicas, entre otros factores. En contraste con los avances en Chile en salud maternoínfantil, existen numerosas tareas pendientes en otros grupos etarios en relación con los problemas nutricionales por exceso. A pesar de la importancia creciente de la obesidad, enfermedades cardiovasculares y otras patologías vinculadas con la alimentación, no existen polfticas explícitas para abordar el problema desde un punto de vista de salud pública. La experiencia internacional enseña que se pueden reducir las tasas. de mortalidad en la medida que se apliquen medidas de promoción, orientadas a favorecer estilos de vida más adecuados. El desafío actual es consolidar lo logrado, reducir las desigualdades que aún persisten en salud materno-infantil e implementar nuevas estrategias más de acuerdo con la realidad epidemiológica actual de nuestro país. A nivel mundial se reconoce que la nutrición es un insumo crítico para el desarrollo social y económico de los países y a la vez el resultado de éste en el largo plazo. La justificación para invertir en nutrición deriva de las repercusiones sociales y económicas de la desnutrición, así como de los impmtantes beneficios económicos logrados al mejorar la situación nutricional. La inversión en nutrición es una forma eficaz de contribuir al crecimiento ·económico y lograr las metas globales de desarrollo. También contribuye a mejorar la equidad al aumentar el consumo en los más pobres y una mayor productividad futura. Diversas experiencias demuestran ql,],e existen so-

luciones eficaces en función de los costos, con alta rentabilidad social. Fuera de las consideraciones éticas y sanitarias la inversión en nutrición constituye uno de los usos más eficientes de los recursos sociales de un pafs. DIBLIOGRAFÍA Atalah E: Análisis de In situación nutricionnl de In población de Santiago y de los programas orientados n mejorarla. Arch Latinom Nutr 1992; 42:22-JJS. · Atnlah E: Análisis de las polflicns, programas e intervenciones que in· fluyen en el estado nutricional de In población chilena. Rev Chil Nutr 1991; 19:169-80. Atnlnh E y Solimano G: Actividades de Alimentación Complementaria en América Lntlnn y el Caribe. En: Meneghello J. Pedintr(n. 4' Edición,Pub Mediterráneo, Santiago, 1991, p. 158-161. • FAO. Conferencia Internacional sobre Nutrición. Nutrición y desarro· llo: una evaluación mundial. Roma, 1992. FAO. Red de Cooperación Técnica en Sistemas de Vigilnncin Alimentaria y Nutricional. Sinopsis alimentaria y nutricionul de América Latina. Santiago, Chile, diciembre, 1995, Gueri M: Assessment of the prevalence of anemia in Latin Americn nnd the Cnribbenn. PAHO, Wrishlngton DC, 1996. Gueri M: Situación y magnitud de In deficiencia de micronutrientes en América Lntinn y el Caribe. OPS, Wnshington, 1994. Mora JO, Atulnh E. Pautas pnrn polflicas sectorinles de nutrición en países de Américn Latina y el Caribe que reciben el apoyo de USA ID: Políticos de nutrición en salud. University Resenrch Corpo· ration, lntemntiounl Scieuce nnd Teclinology Institute, Bethesda, MD, 1995. Organización Panamericana de la Salud. Estudio sobre las intervcncio· nes nlimentario-nutrieionnles pnra poblaciones de bajos ingresos en Latinoamérica y el Caribe, Wnshinglon DC, nbril 1990. UNICEF. El progreso de las Naciones 1996. H,& 1 Asociados, Barce· lona, Espnñn, 1996.

CAPÍTULO 24

Evaluación del estado nutricional en pediatría JAVIER ARANCETA

r

Evalunc16u del estado uulrlclonnl en pediatría

mismo tiempo, los aportes de algunos micronutrientes se identifican como ingestas de riesgo en un porcentaje elevado de casos. Desde el punto de vista de la salud pública, es interesante estructurar programas de vigilancia nutricional que permitan identificar los problemas nutricionales nuís frecuentes en la población y también realizar un control y seguimiento de los mismos. Esta información será In base diagnóstica sobre la que se estructuren los Programas de Intervención en Nutrición Comunitaria. A través de este proceso de valoración nutricional dispondremos de un medio objetivo para evaluar la efectividad de estas intervenciones. · La valoración exhaustiva del estado nutricional puede estar indicada en algunos casos. Sin embargo, con el fin de identificar niños en riesgo y proporcionar una asistencia nutricional de calidad es suficiente con elaborar un buen protocolo de screening (minivaloración) que pueda ser aplicado por personal sanitario bien entrenado. Estos protocolos de screening nutricional deben adaptarse a las características de la población a la que van dirigidos, a los recursos disponibles y a las posibilidades futuras de intervención técnica. APARTADOS QUE fORMAN PARTE DE LA EVALUACION DEL ESTADQ NUTRICIONAL EN LA EDAD PEDIATRICA

En lfneas generales, la evaluación del estado nutricionul deberá contemplar diversos apartados con los siguientes objetivos: a) Detectar el origen del trastorno nutricional, a partir de la historia clínica y del análisis de la ingesfll. b) Evaluar las alteraciones mott'ológicas y la gravedad del cuadro por medio de la exploración clínica y cmrropmnétrica. e) Valorar los mecanismos de adaptación y las reservas orgánicas utilizando los indicadores bioquímico.~ y las t!.\]Jioraciones complementarias. Incluso los protocolos de screcning o minivaloraciones deben contemplar en mayor o menor medida estos apurtados. La histol'in clínica

INTRODUCCIÓN

Cada. ve;:: se conoce mejor el papel que desempeña la nutrición en el crecimiento y desarrollo del niño. También se reconoce que algunos aspectos relacionados con la nutrición en la edad pedíátrica influyen sobre la salud y calidnd de vida no sólo en la infancia, sino también durante In futura etapa como adulto. La valoración del estado nutricional permite proporcionar una asistencia sanitaria de alta calidad en la edad infantil e identificar niños en situaciones de riesgo nutricional. Éste es un aspecto que debe incluirse de manera habitual en la atención pedi¡ítrica. · Cualquier etapa del desarrollo puede ver~e afectada por un déficit en el aporlc energético, plástico y/o de otros nutrientes (malnutrición primaria) o bien por alteraciones en su utilización, debido a situaciones patológi-

cas digestivas o extradigestivas (malnutrición secundaria). En general,las formas de malnutrición primaria aparecen con mayor frecuencia en los pa{ses de desarrollo, originadas por la pobreza y la escasez de recursos. En las sociedades desarrolladas, por el contrario,los estados de malnutrición derivan principalmente de otros procesos, observándose un aumento en los casos secundarios a enfermedades como el SIDA, el cáncer, la premnturidad o el retraso en el crecimiento intrauterino. También en este entorno se detectan situaciones de abandono y maltrato infantil que dan lugar a cuadros de malnutrición primaria. Estudios transversales llevados a cabo en países de Europa y América han puesto de manifiesto que la dieta de los niños y adolescentes en las denominadas "sociedades de la abundancia" presenta una estructura que se aleja progresivamente de los patrones recomendados. Al

La historia clínica constituye el primer paso en la evaluación del estado nutridonal. Es necesario saber si el niiio presenta algún proceso que se acompniie de inalabsorción, alteraciones del metabolismo, necesidades de energfn y nutrientes aumentados o bien falta de apetito. Deben conqcerse los antecedentes patológicos del niiio. alergias alimentarias, etcéteru·. También es de interés valorar el ritmo de crecimiento del niiio, la edad gestacional al nacer, el peso al nacer. las desviaciones respecto del ptltr6n de crecimiento observado con anterioridad, etcétera. Otro tipo de información a considerar hace referenciu a las posibles dificultades para la ingesta. ya sea por alteraciones en el desarrollo psicomotor, anorexia, vómitos repetidos, dificultades pnru la masticación y deglución e incluso necesidad de soporte nutricional. Se valorará el seguimiento de dietas no convencionales y también el consumo de medicamentos. suplementos dietéticos o nutricionales. u otro tipo de f<írmacos o drogas ..

283

La exploración física

Los signos clfnicos de déficit nutricionales se manifiestan cuando los estados carenciales son muy avanzados. Habitualmente, en los países desarrollados, encontramos situaciones de déficit larvados en las cuales es diffcil hallar síntomas o manifestaciones evidentes. Estos cuadros pueden confirmarse mediante indicadores bioqufmicos que permitan concretar su posible origen nutricional. La exploración se realiza con el niiio desnudo. Tras la inspección general se practica una exploración sistematizada por órganos en busca de signos carenciales específicos. En la tabla 24-1 se resumen los signos clínicos que con mayor frecuencia se asocian a déficit nutricionales y el nutriente implicado. Análisis del consumo alimentario

El análisis de la ingesta y la evaluación de los hábitos alimentarios proporcionan información de gran interés y permiten estimar la ingestn de energía y nutrientes. Al comparar In ingesta habitual con las recomendaciones es posible detectar la probabilidad de ingcsta inadecuada pura uno o más nutrientes y, por lo tanto, !dentificar situaciones de riesgo. En el transcurso de la entrevista también se contemplan otros aspectos, como las preferencias alimentarias, características psicosociales que pueden intluir en los hábitos de consumo, la historia dietética del niño, así como la historia y los hábitos de la familia y del entorno del niño. Toda esta información es de gran utilidad en la prescripción de pautas dietéticas individualizadas. Asimismo, es muy vuliosa para la estruCturación de intervenciones en educación nutricional. Métodos de muí/isis del consumo alimentario Existen diferentes métodos pura estimar la ingesta de ulimcntos. Cada uno de ellos presenta ventnjns e inconvenientes que es necesario evaluar en función del tipo de inl'ormución
284

Nutrición, nllmcntnclón y trnstornos nutrlclonulcs

Evaluación del estado nutricional en pediatría

1

Tabla 24-1. Signos clfnicos de illlerés nutricional y mttriente implicado

Tabla 24-2. Métodos de análisis de la ingesta alimentaria aplicables en las distinws etapas de la vida delnilio Nrttrlente

Signo dfnlco PIEL

Xcrosis, piel escmnosn Hlperc¡uermosis ·

Ácidos grnsos esencinles, vitamina A

Equimosis, petequias

Vitnminn K Vilaminn C Hierro, úcido fólico, vitnminn B12 , cobre

UÑAS MUCOSAS·

Pcsnda antes y después de c¡¡du toma Entrevism ~:on ht mmlrc (tipo di! lnclllllcia) Pormn de preparación del biberón Registro dietético

Lnctnnle

Energía-proteínas

Frngilidml Dcsplgmentaclón

lnlroducción nlimcntnrin complcmentnria

Elección del método segtín objetivos

Entrevista con la mndrc: • Historia de In dieta • Registro dietético • Observación y pesada

Preescolar

Necesidad de colnbornción de In mndre o personn responsable de In nlimentnción y el cuid~do del niño

-

Historia de In dieta Registro dietético Recuerdo 24 horas Cuestionario de frecuencia de consumo Observación y pesada

Ednd escolar Adolescentes

-Fmnilin - Medio escolnr - Entorno social

· -

Observación y pesada Registro dietético Recuerdo 24 homs Cuestionario de frccuenciu de consumo Historia dietética

Hierro

Coiloniquia

Vitnminns grupo B Bl B2 ,B6 B2 B6, Nincinn

· Boca, labios, lengua· Estomatitis angular Queilosis Glosllls Lengua mngentn Edema lingunl,lisuras

B~

Nmcina

ENCÍAS

Gingivitis Hemorragia gingival

VitaminnC.

OJOS

Palidez conjuntival (nnemia)

Hierro,llcido fólico, vitnmina B12 , cobre, vitnminn E (prematuros) V.itnminaA VilnminoA

Mnnchus de 8itot Xerosls, qucrntomnlncin SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO

Crnneotnbcs' Escorbuto2 Lesiones csquclc!tlcns Disminución musa muscular, prominencia ósea, hipotonfa

Vilomina D VitnminnC Cobre Protefnos, energfn

GENERAL

Edema Palidez (onemin)

Protefnns · Vilnminn E (prematuros), hierro, ácido fóllco, vilnminn B11, cobre

SISTEMA NERVIOSO·

Conrusión mentol

Prolefnns Tinmina

ALTERACIONES CARDIOVASCULARES

Beri-beri) TmJuicurdln (nncmiu)

• Timninn Hicrro,tlcido fólico, vitnminn B1!, cobre, \'Ítnmina E (pr,cmatnros)

GASTROINTESTINAL

Hcpntumcgulla

Encrg(n, protcfnn.~

GLÁNDULAS

Hipcnmfio tiroidea

Yodo

1 CtUIIN>Iolhr.•: rrhlonlll«lmltnln d.:l "''""''· ttt¡lnNnnltniO nwunondtnl (nHotkt IIK~ohkul. : f~•·urlmrm llnnuua,io• wah1~rl&ti(¡a en httc'4t\ bu.,·u•, d4.1nk"k\n tÑI.'ti~111:\b m huc.o,ur.l:u¡ttl\. • 1/_,;.t,rrl: Cunliumr~•lia, hl>an
se pretende obtener una imngcn de In dieta habitual de un individuo, sl!ní necesurio reuliznr cnu·evistas referidas a varios dfas diferentes. El registro de la dieta es otrn técnica muy utiJ.iz¡\da. Consiste en nnotnr cuidadosamente todos los alimentos consumidos durnnte un perfodo de tiempo detemtinado. Deben describirse muy bien el tipo de alimentos ingeridos y también el tnmnño de In rución. Pnrn ello pueden utilizarse medidas enseras, familiares a todus las personus en la zonu que nos ocupa (una cucharnda, un vaso grande, una rebunada, etcétera. Al igual que el "Recuerdo 24 horns", deben realizarse registros de varios días -hnbituuhncnte perfodos de 3 o 7 díns- con el lin de aburcnr dfas dilerentes de la semana. Sin embargo, se ha constatado que a medida CJUe transcurren los dfns se deteriora In calidad de In información recogida. Como opción ultemativa pueden. utilizarse registros de menor número de dfus. pero prefiJando los días de In semuna que se contemplan.

Mt!tados

Observaciones

Edad Recién nacido

Palidez (anemia) CABELLO

285

Los cuestionarios de frecuencia de consumo permiten obtener información sobre la frecuencia con que se consumen los alimentos incluidos en una lista establecida y cuál es el tamaño de la ración habitual. A veces este tipo de cuestionarios están diseñados de manera que puedan ser autondministrados. En la· mayor pl\rte de los casos, este método conlleva una sobreestimación de los alimentos consumidos. En In tabla 24-2 se recogen diferentes métodos de nnálisis de la ingcsta uplicubles en las distintas etapus de la vida evolutiva.

Ventajas y limitacioties de los métodos de allálisis de la i11gesta En general, algunos estudios compamtivos hun puesto en evidencia que las estimuciones de In ingestu de energfa y nutrientes obtenidas por el método '"Historia dicté-

.•

tica" son más elevadas que las obtenidas por el "Recuerdo 24 horas" o por el registro de la dieta. Puesto que existe una gran variabilidad en la dieta, para obtener una imagen de la ingesta habitual de un sujeto es necesario considerar varios días de análisis de la dieta tanto por el método "Recuerdo 24 horns" como para el registro de la dieta. El número de días que es necesario contemplar depende del nutriente de interés y de la finalidad del estudio. En todos los casos es necesario que la madre o la persona responsable de la alimentación familiar esté presente durante la entrevista a niños pequeños para que facilite una mejor descripción y colabore en el cálculo del tamaño de las rociones. Pura que el registro de la dieta sen liable en In mayor porte de los casos debe cumplimentarlo In madre. Un elemento clave para obtener información válida y de cnlidnd es que el nutricionista tenga una preparación adecuada y experiencia en la aplicación del método empleado. Este nspecto es muy importante en tocios los estudios dietéticos. pero cspecialmcnle en la población infantil por sus peculiaridades y limitucioncs para recordar y describir los alimentos consumidos. Las caructerísticas específicas de la edad pcdi!Hrica hacen que el análisis de la ingesta en esta etapa de la vida plantee dificultades adicionales. En In tabla 24-3 se resumen algunos aspectos que deben tenerse en cuenta.

Tablas de composició11 de alimentos Toda In información recogida por cualquiera de los métodos descritos se codilicn adecuadamenle con el fin de transformar el consumo de alimentos en ingesta de energía y nutrientes. Pnm ello generahnente se utilizan las tablas de composición de ulimcntos. Estns tablas proporcionan información respecto del contenido en energfn y determinados nutrientes para diferentes alimentos, según métodos de prepnmción culinaria. envasado, etcétern. En la actualidad existen programas informáticos que simplifican en buena medida esta tarea. Las bases de datos de estos progrnmns contienen In composición en

energía y nutrientes parn un gran número de alimentos. No obstante, es importante seleccionnr con cuidado la base de datos a emplear para que sea la más adecuada y representativa de los alimentos que habitualmente se consumen en In zona en la que trabajamos. La elección equivocada de la base de datos y la codificación errónea de los alimentos conllevan una alteración muy importante en las estimaciones de In ingestn. Existen tablas de ingestas recomendadus (RDA) para energía y nutrientes seleccionados, ~ormul~dns pm: instituciones de muchos países y orgamsmos tnternacJOnales. Estos niveles de ingcsln se utilizan como referencia para evaluar la calidad de .la dicta analizada. Es ncce.snrio tener en cuenta que las mgestns recomendadas se formulan con un amplio margen de seguridad que permite satisfacer las necesidades nutricionales de casi la totalidad de la población sana, por lo que los niveles de ingcstu inferiores u las RDA no indican necesariamente déficit nutric:ionul. Sin emhnrgo. cuando los niveles de in-

Tabla 24-3. Caractc•rú·tica.\' c!Sfl<'c(/icas del mrdlisi.1· dC' la ingesta alimentaria c•tt la c'dad pedidtrica Hastn los 4 nños. tcndnlquc rcs¡llllldcr In madre o persona rcspnnsnhle del cuidado del niño Niños menores de 8 oilos: rc~pundc: mejor la personn responsable de la nlimcntnción familiar Enlre tos 4 y los 8 año;: cntrcvisln con el niño y con In madre o el ... responsable del cuidndtl del niilu Si el niM pasa mucho tiempo en unn gunrdcrín. fu~ru de su donm•thu o hien ni cuid:ulniiC 111n1s pcrMm:ts, será ncccsann cumplcmL'Iltnr la informndtín de nmncra udccumln: comida en la g11nrdcrín. nhudns. personas qne lo cuidan A partir de los 10-12 nilos yn puede colllcMar solo. Interés de In pre· ~encía de In madr.: pnrn cstinmr cltmnailo de In rudón consunuda Los adolescentes colnbonm con mayor ngrndo en cntrc,·ista indil·i· dunl Es necesario adecuar el instnnncnlll que se vn n utilizar: ndaptac:ilín

dcllengunjc,la prcscmncicin.mnth•ación a participar

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Nutrición, nlimcntaclón y lrnstornos nutriclonalcs

ges~a ,estimad?s durante un período razonable de tiempo se s1tuan considerablemente por debajo de las RDA puede sospecha.rse la existencia de un riesgo nutl'icional que debera analizarse con mayor detalle para su confirmación.

Evaluación de la actividad física

~s necesario estimar la actividad física practicada, con el fm d.e evaluar las necesidades calóricas. Para ello puede realizarse un recuerdo de la actividad desarrollada en las. 2~ horas precedentes, o bien realizar un registro de actiVIdades durante 3 días. Las necesidades calóricas dependen principalmente de la tasa de metabolismo basal -reflejo del gasto energético en reposo- y del gasto energético con el ejercicio físico. El efecto térmico de los alimentos depende de su composición, pero sólo supone del 5% al 10% de la ingesta ~ne~·gética. Los cambios en la composición corporal, prmcipalmente en la masa muscular, modifican en buena medida las necesidades energéticas. La exploración antropométrica . La. antropometría nutricional pretende evaluar las dimensiOnes y proporciones corporales, al mismo tiempo q.u~ ,valora algunos aspectos macroscópicos de la compoSICJOn .corporal y .sus variaciones. La medición repetida en el tiempo .d,e diferentes parámetros antropométricos y su comparac10n con los patrones de referencia permite detectar precozmente desviaciones de la normalidad y controlar la evolución del estado nutricional y la respuesta al tratamiento establecido.

Peso . Debe detc:min~rse con el nitio desnudo (lactantes) o bten en ropa u:t~nor ligera, descalzo (niños mayorcitos). Para ello se uullzan bcíscu/as clíllicas -precisión mínima 500 g- o pe.yubebes -prcci~ión. mínima 100 g- pura los lactantes, cutdando que cslcn b1cn calibradus.

Talla Paru la dctcrminnción de la talla se utiliznn estudiómclros, con una precisión mínima de 0.5 cm. La técnica de medición requiere que se coloque al niño de pie, erecto y des~alzo, con los pies unidos por los talones formando un angula de 45° y la cabeza situada con el plano de Fn~nk~urt -línea imaginaria que une el borde inferior de l~l orbttn y el conducto auditivo externo- en posición honzontal. J?ebe cuidarse que los talones, lns nnlgas y la parte medm superior de la espalda tomen contacto con In guí~ vertical de medición. Se desliza la pieza superior del talllmetro ha~ta tocar In cabeza del niño. En los la~tantcs y nillos peque1ios se obtiene la longitud con el nuio en decúbito supino, utilizando un tablero de medición horizontal, de precisión 0,1 cm. El niño debe colocarse sujetando la cabczn con firmezu contra el tablero y con los ojos mirando verticalmente. Las piernas deben estar extendidas y los pies en ángulo recto con las pantorrillas. La pieza dcslizall!c del tablero se desplaza hasta tomar contacto firme con los talones.

Perímetro craneallo Se obtiene colocando una cinta métrica inextensible -precisión 1 mm- alrededor ele la cabeza, de manera que cruce In frente sobre In glnbcta y los arcos superciliares y, e!l la parte posterior, sobre lu p¡rrtc nuís prominente del OCCipUCIO.

Pliegues cutáneos Los pliegues cutáneos permiten medir la depleción o el exceso de los depósitos de grasa. Se pueden tomar en diferentes localizaciones, aunque los más utilizados son el pliegue tricipital, bici pi tal, subescapular y suprailíaco. El pliegue del trfceps estima la obesidad generalizada o perif~rica, mientras que el pliegue subescapular mide la obes1dad t:oncular, con mayor valor predictivo respecto de la obes1dad en la edad adulta. La relación entre ambos pliegues es un buen indicador del patrón de distribución de la grasa y se correlaciona con el perfil Iipídico en sangre asociado a un mayor riesgo cardiovascular. El plieg¡te tricipital se toma en la cara posterior del brazo,, a nivel del p~nto m.edio, entre el olécranon y el acrOJmon. A este m1smo mvel -pero en la cara anterior del brazo- se toma el pliegue bicipital. Debe tomarse un pliegue de la piel y del tejido graso subcutáneo siguiendo el eje longitudinal del brazo. El pliegue subescapular se mide justo por debajo del ángulo inferior de la escápula derecha, siguiendo una línea imaginaria que forme un ángulo de 45° con el eje de la columna vertebral. Cuando se va a considemr un solo pliegue se recomienda la utilización del pliegue tricipital. Para medir el espesor de los pliegues cutáneos se utilizan lipocalibres. Existen diversos modelos estandarizados ~n el mercado. La medición de los pliegues cutáneos reqmere un período de adiestramiento del observador. de manera que sea capaz de aplicar correctamente In técnic~; Es recomendable. que se utilicen. ~ipoculibres de prcSion constante, que CJCI'Zan una pres1on de 10 g/cm2. Deben tomarse medidas repetidas hasta que se obtengan lecturas concordantes entre sí± 1 mm. La medición de los pliegues cut¡ÍI~co.s en lm.:tantcs es muy difícil y presenta gmndcs varmcmncs. Se recomienda la mcdki
T 1

Uvnhmción del estado nutriclonal en pedintríu El perín1etro braquial depende del compartimento muscular y del compartimento graso. por esta razón se han calculado ecuaciones de regresión que permiten estimar el ái·ea muscular y el área grasa a este nivel, a partir de la combinación del perímetro del brazo y el pliegue tricipitnl. Se estima que el área muscular refleja la reserva proteica, mientras que el área grasa estima indirectamente la reserva energética. Serfa interesante considerar las circunferencias de la cintura, cadera y el muslo, y evaluar los índices cintura/ cadera y cintura/muslo. La información sobre estos índices referida a población infantil es muy limitada. Sin embargo, estudios epidemiológicos en población adulta han relacionado valores para el índice cintura/cadera por encima de 0,9 en la mujer y por encima de 1 en el hombre adulto, con un mayor riesgo cardiovascular. En la actualidad se presta una gran atención al índice cintura/muslo pues parece ser mejor estimador de la obesidad troncular. Tiene también un mejor valor predictivo del sobrepeso en edades posteriores. Algunos diámetros de interés son el de la muiíeca y el codo. Estos indicadores permiten estimar la complexión del individuo. Frisancho sugiere que se determinen en población adulta, aunque se carece de información en población infantil. En In tabla 24-4 se presentan distintos indicadores antropométricos de utilidad en la valoración del estado nutricional en pediatría, edad en la que son aplicables y el tipo de información que permiten obtener. Al interpretar los datos antropométricos debe tenerse en cuenta la madurez y el desarrollo del niño. En los nitios pretérmino es necesario hacer la corrección adecuada para la edad gestacional al nacer. Cuando se trata de niños con retraso en el crecimiento o bien maduración precoz se valora la edad ósea a partir de estudios radiológicos. Los niños mayorcitos pueden presentar modifi-

Perímetro braquiul La determinación del perímetro braquinl se realiza a nivel del punto medio entre el ucromion y el olécranon. con el brazo colocado en ángulo recto con el antebrazo. Se utiliza una cinta métrica inextensible -precisión 1 mm- colocada alrededor del brnzo relajado sin comprimir los tejidos.

cacioncs en relación con el estadfo de m~duración sexual. En los chicos es frecuente encontrar un incremento prepuberal en los depósitos grasos.

Patrones tle referencia En todos los centros de atención pediátricn se realiza de manera rutinariu In determinación del peso, de In talla y del perímetro cefálico con el fin de evaluar el ritmo de crecimiento de los niños. Estos datos se comparan con las tablas de crecimiento de una población sana de referencia. Existen diferentes tablas de referencia para el peso, la talla y el perímetro craneal. Es importante seleccionar como estándar de referencia patrones extraídos de una población sana de características similares al individuo o colectivo motivo de estudio. La OMS y la Academia Americana de Pediatría proponen como patrón de referencia las tablas en percentilos elaborados por el Natío· na! Centcr for Health Statistics. También pueden utilizarse las tablas de crecimiento elaboradas po1· Tanner en el Reino Unido. En España, Hernández y col. confeccionaron unas tablas de referencia a partir·del Estudio Longitudinal de Crecimiento y Desarrollo, realizado sobre población infantil de Bilbao. Estas tablas incluyen además curvas de percentilos referencia para el perfmetro braquial y para los pliegues tricipital y subescapular.. Con frecuencia a partir de estos indicadores sencillos se calculan índices para evaluar otros aspectos. El íudice peso para la talla o fndice de Waterlow permite identificar.¡¡iños obesos o bien 90n malnutrición proteico energética (MPE). Se calcula dividiendo el peso real del niño por el valor del percentilo 50 del peso referencia correspondiente a la edad que representa la talla del niño. Los niños que presentan un valor para este índice igual o mayor a 1,l ( 110% del estándar de referencia) requieren un

Tabla 24-4. Indicadores antropométricos t!e ulilidad en la valoración del estado nllfricional en pediatrfa

lm/ictl(/or

Etltul llplícall/1!

I'C'n/Cija.r

Tipo lll! informacilln

lnrotn·miC'IIII!S

PESO

Todos los gmpos

E.~ludo

nulricionnl nclunl (defecto y exceso)

Frtcil Uso gcncmli1.ado

• No inforutn sohrc In composici1\n corporal • Hclncionndo cun ednd y lulln

TALLA

Todos los grupos

Eslndo nulricionnl crónico (mulnulrición crónico)

Fdcil Uw gcncmlillldo

• lnnuycn otrus faclurcs

PERÍMETRO CEFÁLICO

0-4 ni\os

Estado nulricionnl intmlllerino e infnncin Mnlnutrición crónico

Sencillo

• tnnuycn utms faclnrcs

CIRCUNFERENCIA DEL BRAZO

Todos los grupos

Estado nulricionul nciUnl (dcfcclo o exceso)

Sencillo lmlcpcndicnlc de la cdnd Aplicnhle en gmndc.~ csludios

• No hay límilcs claros pnm ~ituacioncs de exceso

PLIEGUES CUTÁNEOS

Todos los grupos

Esladu nulriciunul actual (dcfeclo o exceso)

Jndicn composición corpoml Signo de ohc5idml

• Mnlcrial rclnlivnmcnlc caro • Dif(cil cslnndnrizaci6n en grnndcs estudios

RELACIÓN PESO/ TALLA/EDAD

Todos

Es1ndo nutricional actual (dcfcclo, exceso)

Indica cumplcxilÍil corpoml Independiente de In edad entre 1-4 aiios

• Ncccsila buena cnlihmción de lns bnlan7.ns

CIRCUNFERENCIA DEL BRAZO/PERÍMETRO CEFÁLICO

3-48 meses

Malnulrición achtnl

Sencillo lndcpcndicnu: de la edad y el sexo

• No hay cslúndar de referencia en ndullos

(noliCn~ihlc)

Otros iudicatlores antropométricos de interés Además de los pnnímciros comentados hasta ahorn. también suelen considerarse algunas circunferencias y diámetros ~orporalcs. La circunferencia del brazo es un buen indicador para predecir el riesgo de mortalidad en niños pequetios mal nutridos en los países en vías de desm1'0Jio.

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Mu
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Nutrición, nllmentnclón y trnstornos nutrlclonnlcs Evnlunción del estado nutricionnl en pediatría

estudi~ más detnlla~o •. p~es pueden presentar sobrepeso Tabla 24-5. Métodos de el'aluación de la composición ~
289

Podemos agrupar los métodos de análisis segtín el tipo La resistencia eléctrica depende de la forma corporal, de determinación cuallfitativa utilizada. En algunos capor lo que deben aplicarse correcciones en función de la sos se miden propiedades especfficns de los componentalla, derivadas de ecuaciones de regresión o bien a partir tes que se desea estimar, como en los métodos que utilide la relución (tullu)2/resistencia. Para estas técnicas de zan isótopos radiactivos, la impedancia bioeléctrica, la análisis se considera el cuerpo humano como un cilindro. atenuación de rayos X, la hidrodensitometría e incluso La bioímpedan<.:ia es un método de fácil nplícación, Jos pliegues cutáneos. Son métodos basados en propieeconómico y que requiere poco tiempo. El volumen cordades especificas. · poral (V) puede expresarse como: En otras ocasiones, la cuantificación de un componente por un método del gntpo anterior, es decir, a partir de Y=LIR una propiedad específica, permite posteriormente estimar otro componente no conocido, puesto que existe una donde Les la talla en bipedestnción (cm) y Res la resistencia en ohmios. relación estable entre ambos. Así, se puede estimar la masa libre de grasa a p~rtir del cálculo del agua corporal total, asumiendo que en los adultos sanos el 73% de la . El método tetrapolar consiste en hacer pasar una comasa libre de grasa es agua. Son los métodos basados ell rriente de 800 t-tA a 50 khz, una vez colocados los eleclos componentes . trodos. Permite estimar la composición corporal en funExiste un tercer gtupo formado por métodos combinación de los valores obtenidos de resistencia y renctancia. dos, en los que las determinaciones cuantitativas ins:luyen En los últimos años han aparecido nuevos sistemas -BioImpedance Spectroscopy (BIS)- que utilizunun rungo de propiedades medibles y componentes conocidos. Este es el caso en la fórmula de Siri para estimar la grasa corpofrecuencias entre 50 khz y 1 mhz. Lns altas frecuencias ral total a partir del peso y volumen corporales (propiedaatraviesan las membranas celulares y permiten obtener des) y un componente conocido (agua corporal total). una mejor estimación del agua corporal total y de sus Otro criterio de clasificación de los métodos de valocomponentes intracelular y extracelular. En la práctica se estima que el agua corpornl total ración de la composición corporal es el tipo de función (ACT): matemcítica que relaciona el componente a estimar y la cantidad medida. Este criterio diferencia dos grupos: ACT nHt2/Z + e Tipo l. En este bloque de métodos la función matemátanto A como C son dos constantes y Ht la talla. Otru tica se obtiene por análisis de regresión sobre determinaecuación aplicable es la siguiente: ciones cuantitativas obtenidas con un método de referencia. En algunos modelos complejos también se incluye la edad y el sexo. Un ejemplo de este tipo de ecuaciones es ACT = ai-It2/Z + bP + e In predicción del agua corporal total n pmth· de la medidonde b es otra constante y P el peso. ción de dos propiedades, la resistencia eléctrica (bioimpedancia) y la talla (antropometría), utilizando como méUna vez conocido el ACT es posible cstimur In musa todo de referencia para el agua corporal total la dilución libre de grasa (MLG) y la masa grasa (MG). La ecuación de deuterio. Estos métodos son específicos de las poblaciones y características, como el estado de salud del codesarrollada por Lukaski y Bolom:lwk para estimar la masa libre de gmsa (MLG) es la siguiente: lectivo en el que se han a·ealizado las estimaciones, por lo que deben revalidarse para su empleo en otras situaciones. Ln única premisa necesaria es que exista una elevaMLG =[0,734 ¡.wfRJ x o,J16 Wt + o.096 x. + o.s78 x sexo- 4,03 da correlación entre los términos de la ecuación. Tipo 11. Los métodos de eSte grupo contemplan propm·ciones constantes o rclntivmncnte constuntes entre el com- ·siendo HT = lnllu (cm); Wt =peso (kg): R = bnja resisponente desconocido y In cantidad o propiedud medible . lcncia: Xc = renctancia y parn el sexo: masculino= 1: feque se incorporan en modelos tmís complejos. Es preciso menino= O. establecer algunas condiciones b¡ísicas previas en las que se fundamenta la validez de los métodos. Un ejemplo de Recientemente Houtkooper y col. desarrollaron una este tipo de ecuaciones es la relación entre el agua corpoecuación paru niños entre JO y 18 años: ral total y la musa libre de grasa, parámetros entre los que MLG =0,61 x (Ht2/R) + 0,25 Wt + 1J 1 existe una relación constante que permite cstnblecet· que:

=

masa libre de grasa = 1,37 x agua corporal tolltl Los métodos Tipo 11 evolucionan con el tiempo y la premisa necesaria es mucho mñs restrictiva que en el caso anterior. puesto que tiene que existir una relación rclntivamente constante entre los componentes.

l-a impedancia bioeléctrica y la comluctMdatl eléctrica corporal total (TOBEC) Ln impedancia bioeléctrica se basa en que el tejido magro, formado por iones en solución acuosa, conduce mejor In electricidad que el tejido graso. La resistencia corporal a la corriente eléctrica está inversamente rela· cionada con la masa magra.

[Ht

=tulla (cm); Wt =peso (kg); R =resistencia]

Guo y col. estimaron MLG en niños utilizando un modelo multicomponente en el que incli.tían bioimpcdancia, antropometría (pliegues tricipital, bicipital. subcscnpular. axilar y lateral: circunrcrencin muscular del brazo y de lu pantorrilla; peso y Uilla). cdud y porccntujc graso. De acuerdo con In ecuación multicomponentc propuesta por I,.ohmnn el porcentaje graso corporaJ sería: % groso

2.74 + 1.27) 100 =( densidad - 0,71nuncrn .ngua1ócorpoml , 04'i x corporal seo- -· · ·

La validez de esta técnica depende en buena medida de In ecuación que relaciona la impedancia corpmnl y el

290

Nutrición, alimentnclón y trastornos nutrlclonalcs

ACT. Las ecuaciones de regresión que permiten realizar estas estimaciones se obtienen a partir de estudios poblacionales en los que se calcula la impedancia al mismo tiempo que se realiza el análisis de la composición corporal, mediante técnicas consideradas estándar ele referencia, tules como métodos isotópicos, hidrodensitometría, activación de neutrones, etcétera. La impedancia es un método potencialmente útil para el análisis de la composición corporal en el niño, aunque su validez y precisión no se han confirmado. Los resultados de las mediciones pueden verse afectados por las longitudes variables de los segmentos corporales en Jns diferentes etapas del crecimiento, así como por lns variaciones en el patrón de distribución del tejido graso. También influye el grado de hidratación o sus alteraciones. Estos factores hacen necesario fonnular ecuaciones específicas para niños en diferentes estadios del desarrollo. Otro método basado en un principio ffsico similar nl anterior -las diferentes propiedades eléctricas del tejido graso y del tejido magro- es el llamado TOBEC o Collductividad eléctrica corporal total. El dispositivo empleado en este procedimiento consta de un selenoide, en el que se aplica una corriente de radiofrecuencia 5 mhz. Cuando se introduce un material conductor, como el cuerpo en el selenoide, disminuye la impedancia a la corriente en relación con la masa del mn.terinl conductor. Se trata de un dispositivo complejo, no portátil y de costo elevado. Se ha validado por comparación con la densitometría y el agua corporal total, encontrándose elevadas cotTelaciones.

Otras téc11icas de J'aloración de la composición corporal Para la determinación de la masa celular corporal -parte de la masa magra formada por células- se ha utilizado la estimación del potasio corporal total, considerando que el potasio es un elemento principalmente intracelular. La técnica rmís empleada consiste en la medición de las radiaciones gamma emitidas por el isótopo natural potasio-40. La musa
o pesada bajo el agua y la pletismogra!fa, tanto acústica como aérea. Estas técnicas se basan en el análisis de la variación en las frecuencias de sonidos y el desplazamiento del aire respectivamente. La hidroclensitoi11etría tiene una validez dudosa para estimar la composición corpon!l en niños pequeños. Es un método caro, que requiere mucho tiempo y un aparataje complejo. No es una técnica que pueda utilizarse ele forma rutinaria. Fomon y col. han publicado estimaciones de la composición corporal en lactantes y las modificaciones de sus componentes utilizando la hidrodensitomctrfa. En la tabla 24-6 se comparan los diferentes métodos de valoración de In composición corporal -tradicionales y novedosos- según su costo, dificultad de aplicación y precisión.

T

Evolunclón del estndo nutriclouol en pcdlntrfa

291

Tabla 24-6. Comparación de algunos métodos para la evaluación de la composición corporal Prccisió11 Masa/i/Jre

Método

Castn

Di}it:ttltatl

llc grasa

%graso

Agun Deuterio Oxígeno 18 Trilio

Bajo Muy elevado Medio

Media Muy clcvmln Medin

Mcdin l!levndn Medin

Mcdin Elcvnda Medin

Polnsio

Elevado

Elevada

Elevada

Media

Creatinina

Bajo

Media

Bnjn

Muy bnjn

Densitometrfn Inmersión Pletismograffn

Medio Elevado

Elevada Media

Muyelevndn Muy elevada

Muy clcvndn Muy elevndn

Pliegues cucóneos

Muy bajo

Bnja

Bnjn

Bnjn

Circunferencia del brnzo

Media

Baja

Bnjn

Métodos de dilución

Muy bajo

Una técnica para C!licular la masa magra es In estimación del agua corporal total, puesto que el agua sólo se distribuye en este componente, y se parte del supuesto de que la concentración de agua en el tejido magro es constante. Esta estimación se realiza por técnicas de dilución, administrando una dosis conocida de una sustanCia marcada que se distribuye por todo el agua corporal. Se emplea para ello agua marcada con deuterio, tritio, ox(geno 18 o bien agua doblemente marcada con deuterio y oxígeno. Para la posterior cuantificación· se han empleado diferentes técnicas, como la absorcióJi de rayos infrarrojos y la espectrometría de masas, de mayor difusión en la actualidad. Esta técnica tiene una gran precisión y utiliza isótopos estables. Por lo tanto, no conlleva riesgo de ÍITadiación.

Activación de neulroncs

Muy elevado

Muy elevada

Muy elevndn

Muy elevndn

Absorción de fotones

Elevado

Elevudn

Elevada

Elevada

3-Metilhistidina

Bajo

Media

Medin

Muy elevado

Muy baja

Elevada

Elevada

Bajo

Muy bnja

Elevada

Elevada

TAC

Muy elevado

Muy elevada

Ultrasonidos

Media

Mcdin

Mcdin

Media

lnleractanciu infrarrojos

Elevado

Medio

Media

Media

Resonancia mngnéticn

Muy clcvndo

Muyelcvndn

Amílisis de activacMn de neutrones in vil'o Este método consiste en In irradiación del sujeto con neutrones. produciendo una desestabilización de Jos núcleos de los átomos, que emiten una radiación al estabilizarse. La radiación emitida es camctcrfsticn de cudn 1ítomo. Por este procedimiento es posible cnlculnr lns protc(nas totales del cuerpo. In musa ósea o el contenido graso, a partir del N, Ca y C respcctivmncntc, El amílisis de activación de neutrones es una técnica· que permite reuliznr un umílisis multicompartnmcntnl de la composición corporal. Sin embargo, requiere instalaciones de costo muy elevado y por otro lado supone In administración de dosis de radiación importantes, lo que impide su empleo en niños. La exploración se prolonga durante 20-30 minutos, perfodo en el que el sujeto debe permanecer inmóvil.

Absorción de rayos infmrrojos Consiste en la irradiación de los tejidos con un haz ele radiación luminosa próxima n los infrarrojos y la posterior medición de la dcnsidud óptica de la radiación renejada. La radiación detectada depende de las curacterísticas del tejido en que se aplica, habitualmente en el área del músculo bíceps. Los resultados obtenidos se incorporan en una ecuación de regresión que permite calcular la grasa corporal. En la ecuación también se incluye peso. talla. edad. sexo y actividad.

TOBEC

.•

Impedancia

M\>dilicndt> de Luk3loki.I 1JK7.

Los principales inconvenientes del método rndicnn en Ju escasa pcnctmción de los rayos (no nuís de 1 cm de tejido blando). lo que dificuha su aplicación cn·pacicJ.Jtcs obesos. Por otro lado. debe asunurse que In detc•·mmnción en el bíceps es una buena estimación del cuerpo entero. La prccisió1~ y exactitud de es!até~nica es in_ferior a la obtenida mcdmntc untropomctnu e 1mpedancm. P.rescnla la ventaja de ser una técnica no muy cura, no invnsiva y repetible en estudios longitudinales.

en etapas subc:lfnicns (tnbln 24-7). Por Jo tanto, también permiten conlinnar los déficit de nutrientes paru los que se observan ingcstns inudccuadas o de riesgo a partir del

Tabla 24-7. fmlicmlorC's bioquímicos tM rsrado nutriciona/ l. PRUEBAS ESTÁTICAS

• Dctcnninnción de un nutricnle en fluidos o tejidos biológicos: Snngrc Erilrocilos l.cucocilos Depósitos lisulnrcs Pelo Uilas • 'j'¡¡~n de eliminación urinnrin de un nutriente n de ~us mclnholil!ls

2. PRUEBAS FUNCIONALES

• l'nldm:ros mclnhólicos nnónmlos en sa.ngrc u

3. PRUEBAS DE TOLERANCIA

• Tests de sobrecarga y respuestns inducidns in

Indicadores bio€JUÍmicos del estado nutricional Los déficit nutricionales siguen una serie de etapas antes de manifestarse clínicamente. en primer lugur, se deplccionan progresivamente Jos depósitos de reserva del nutriente. Si los aportes deficitarios se prolongun. los mecanismos homeost~íticos scnín insuficientes para muntencr Jos niveles tisulares y circulantes del nutriente o los nutrientes afectados. presentando valores por debajo del rango de normalidad. Tm~1bién pueden verse alterad~~s gunas funciones enzimritrcas e mcluso respuestas tisJOiogicas en lus que ~sté implicud? el nutrient7 defici,t~rio. En estos estad1os no son cv1dentes los stgnos frs1cos o las manifestaciones clínicas. Sin embargo, las pruebas bioquímicas sí permiten detectar los déficit nutricionales

n!-

orim1 • Cmnhius en In nctivid;¡d cn7.inuílica o en cumpuncnlcs de In sm1grc • Tests in \'ilm de runcioncs in \'ivo \'Í\"0

• Respuestas cspont:lncns in \'Í\'o

292

1

Nutrición, nlhncntnclón y trastornos nutrlclonnles

análisis de la ingesta. En otras ocasiones se utilizan como factores predictivos del riesgo de enfermedad, por ejemplo, colesterol sérico. Los estados de déficit suhctrnicos pueden detecturse mediante In determinación de los niveles del nutriente o sus metabolitos en una mucslm orgtínica que representa la concentración corporal total del nutriente o bien la posible deplección de los depósitos de reserva. Este tipo de determinaciones se denominan "pruebas estáticas". Existe también otro tipo de pmebas que determinan In posible alteración de algunas funciones bioquímicas en las que Intervienen nutrientes específicos. Son las "pruebas funcionales". Pueden consistir en In medición de la actividad de algunos sistemas enzimáticos, la concentración de componentes específicos en sangre que dependen de un nutriente concreto, o bien, In determinación de metabolitos anómalos. Tanto las pruebas funcionales como las pruebas estáticas pueden verse afectadas por factores biológicos o técnicos independientes del déficit nutricional, lo que puede inducir a errores en su interpretación. Para evitat: la interferencia de estos factores de confusión es necesario estandarizar el protocolo de obtención y manipulación de las muestras de sangre o de otros materiales orgánicos pat·n su análisis. En general, en la evaluación del estado nutricionnl se combinan pruebas estáticas y funcionales que permitan obtener resultados concordantes más fiables. Las pruebas estáticas consisten en In deterillinación de los niveles de nutrientes en fluidos o tejidos biológicos, habitualmente en sangre, eritrocitos, leucocitos, tejidos de depósito (p. ej., h(gndo y médula ósea parn el hierro; tejido adiposo para la vitamina E: hueso para el calcio),. También se puede medir la concentración de algunos nutrientes en el pelo. Esta técnica se utiliza en screening poblacionales, pura la detección de déficit de elementos tntza, como el selenio, cinc o cobre. Sin emburgo, los chumptís y tratamientos cupilares e incluso el agua pueden ser factores de confusión. Recientemente se hu introducido In determinución de lus concentraciones de algunos elementos traza en tus uñas de lns manos y de los pies, uunque la experiencia en este campo todavíu.cs limitada. Otro grnn bloque de pruebas esttíticus es la dctcl'lninacicín de tu cxct·ecic1n urimu·ia de los nutrientes o de sus metaholitos. Pueden emplearse pura In vnloracic1n bioquímica del cstudo nutricionul de algunos minerales, vitaminas hidrosolubles (complejo B, vitmninu C) y proteínas, siempre que In funci6n renal sea normal. Algunos indicadores bioquímicos del estado nutricional se determinan habitualmente como parte de los exámenes de salud en pedintría. Otros, sin embargo, sólo se valoran cuando se desea confirmar una situnción de riesgo estimada. o bien cuando el dingnóstico o el seguimiento clínico del paciente nsí lo requieren. También pueden ser de interés en estudios epidemiolpgicos nutricionales. Cuando se sospecha una enfermedad org1ínica concreta responsable de la mulnutrici6n se rc111izanín pruebns dingnósticns espedl1cas coincidiendo con las determinaciones bioquímicas nutricionales. Los resultados obtenidos en la valoración bioquímica del estado nutricionnl se comparan con eshíndures de refcrcncin, o bien con niveles de corte obtenidos en sujetos con manifestaciones clfnicas o funcionales de déficit del nutriente. Debe tenerse en cuenta que muchos indicadores bioquímicos del estado nutricional est1in alterados en cuadros de patolog(u crónica.

Evaluación del estmlo nutrlcionnl en pediatría

Indicadores del eslttdo lllllricional proteico Pnrn evaluar el estado nutricional proteico habitunlmente se determinan los niveles de protefnas séricas, como la albúmina. Algunos autor~s han observado un aumento significativo en In mortalidad quinírgicn en los pacientes con niveles de albuminemin inferiores a 30 g/L. El gmpo de Seltzer observó un aumento del 400% en el riesgo relativo de complicaciones y del 600% pnra el riesgo relativo de m01talidad en los pacientes con nlbuminemia inferior n 35 g/L. Puesto que la albúmina tiene una vida media de dos semanas y la tasa de degradación disminuye en perfodos de ingestn proteica baja, esta determinación se completa con frecuencia con In valoración de otras proteínas séricas, como In transferrlna, la ceruloplasmina, la protelna transporuulora de/retino/ o bien la proteína trcmsportadora de tiroxina. La SOI/Wiomedina e y lafibronectina, de vida media corta, también pueden ser útiles para evaluar la respuesta a tratamientos de renutrición. Los niveles de estas proteínas séricas pueden estar disminuidos en situaciones de ingcsta insuficiente de energía o de otros nutrientes. También están disminuidas en cundms de infecciones, traumatismos, enteropatías, alteraciones renales o hepáticas. Algunos autores han intentado relacionar In severidad del proceso patológico y el estado nutticionnl y han propuesto un flulice pronóstico nutricional (PINI) como relación entre el producto de las concent¡·aciones plasmáticas de dos protefnns "inflamatorias" -proteína e reactiva y orosomucoide- y dos protefnas "nutricionales" -albúmina y prenlbúmina. De acuerdo con este índice se pueden establecer cinco gmpos de pacientes:

PINI < 1: 1-10: 11-20: 21-30: > 30:

Pacientes no infectados y no desnutridos Pacientes en riesgo · Riesgo moderado Riesgo de complicaciones elevado Riesgo vital

El índice creatinina-altura es una medida indirecta del estado proteico. El índice se calcula como cantidad de creatinina excretada en 24 horus en relación con In crcntininu excrctndn por individuos Ímrmules de igual edad y sexo multiplicndo por 100. Se h:m establecido relaciones llllllcnutticns entre la masa libre de grasa (MLG) y la excrecic1n urinaria de creatininn: MLG (kg} = 0,0291 mg/d Cr + 7 ,38. Es necesario realizar una recogida completa y fiable de orina en 24 horns. lo que en la pnictica resulta difícil. Como mecunismos de control de la fiabilidad de la muestra Binghmn y Cummings sugieren la administración de ácido parnminobenzoico (PABA) que se determina en orina junto con la crentinina. Si la excreción de PABA es h¡l'erior al 85% de la cantidad administrada se puede asumir· que la recogida de orina es incompleta. La variación intraindividuul en la excreción de creatinina puede llegar ni lO%, lo que sugiere la necesidad de contemplar varios dfns con el tin de mejorar la precisión. Otro indicndor utilizado purn vnlorar las proteínas somáticas es la excrcu:Mn de J-mt•tilllistidina, aminmícido presente-cnsi exclusivamente en las libras musculares. Es un indicador útil en el control y seguimiento de tratamientos de renutrición y soporte nutricional. Al disminuir el catabolismo de las proteínas musculares como resultado de un tratamiento eficaz, también disminuye la excreción de 3-mctilhistidina.

El perfil de aminoácidos plasmáticos no es un indicador muy sensible de In desnutrición proteico-energética, pero es útil en el seguimiento de tratamientos pnrenterales pues refleja In calidad de In proteína administrada. También se han propuesto como marcadores nutriciomiles tu haplQglobiml, ceruloplasmina, proteínu e rcaclivn, orosomucoide, a 1-antitripsina e interleuquina. La interleuquinn 1 (IL-1) tiene una vida media muy corta y un pool orgánico pequeño, por lo que se propone como un buen marcador nutricional, aunque el elevado costo de In determinación limita su utiliznción rutinaria. Como indicadores del estado mttrfcional lipfdico se está utilizando la detenninación de los niveles de coles-

terol sérico total, HDL-colesterol, LDL-colesterol, trig/icéridos,fosfolfpidos totales y algunas apo/ipoproteínas. Indicadores del estado rmlricional en minerales y oligoelement(Js El estado nutl'icional en hierro se evalúa a partir de la determinación de los niveles de hemoglobina y hematocrito,junto con el volumen corpuscular medio (VCM) de los eritrocitos. Los niveles de fetTitinn sérica se con-elacionan muy bien con los depósitos corporales de hierro y son su indicador más sensible. Cuando se deplecionnn los depósitos de hierro se observan niveles elevados de protoporfirina eritrocitaria y disminuye la relación hierro séricoffiBC. También disminuye el índice de saturación de la transfeiTina. Se sugiere que el diagnóstico de nnemia ferropénica, desde el punto de vista epidemiológico, se establezca a partir de la detección ele niveles de hemoglobina inferiores n los valores de referencia (anemia) junto a la alteración coincidente de ni menos dos indicadores del estado nutricional en hietTO (ferl'itinn sérica, índice de saturación de trnnsfen-ina, protoporfirina eritrocitaria y/o VCM). Últimnmente se ha venido prestando una atención creciente al papel del selenio como agente antioxidante. La determinación de Jos niveles eritrocitarios de selenio es un buen indicador de In in gesta de selenio a largo plazo. También puede determinarse en plnsma, en suero, en plaquetas o bien en sangre total. Como pl'ueba funcionnl del estudo nutricionul en selenio se utiliza la determinación de la actividad antioxidante de la glutntion-pcroxidnsa, enzima dependiente del selenio. En algunos trabajos se ha utilizado la medición de la conccntrnción de selenio en el pelo y en las uñas de los pies, nunque e luso de chnmpús que contienen selenio puede sel' motivo de eiTOI'. Se hawutilizudo como indicadores bioquímicos del estado en cobre la valoración de los niveles séricos y plasmáticos de cobre,los niveles de ceruloplusminn,la medición de la actividad de la enzima superóxido dismutnsa y la determinación del cobre en pelo y uñas. Para la evaluación del estado nutricionnl en cinc se determinan los niveles séricos de cinc, o bien In concentración de cinc en eritrocitos o en leucocitos. También se ha medido el cinc en la saliva y en el pelo. Sin embargo, los niveles de cinc se ven afectados por fnctores no dietéticos y en algunos estudios no se han encontrado correlaciones significativas entre In ingesta de cinc y los niveles en plnsma, sangre o leucocitos ..

lndicatlores del estado nutricional1•itamínico Para In evaluución del estado nutricionnl en vitamina A.los indicadores utilizados con mayor frecuencia son la

293

determinación de los niveles de retino! y/o cnrotenos en suero o en plasma. Ln técnica nnalftica utilizada con mayor frecuencia es la cromatografía Hquida de alta resolución. Pura la determinación de betn-carotenos se utiliza la cspectrofotometría o bien la cromatografía líquida ele alta resolución. El indicador bioquímico del estado nutricionul en vitamina E más utilizado es la determinación de niJ'a-tocoferol o vitamina E total en sangre, aunque se ha sugerido que los niveles eritrocitarios de alfa-tocoferol pueden ser un indicador más adecuado de la biodisponibilidad de vitamina E. El test de resistencia a hemólisis de los eritrocitos es un indicador de la protección oxidntiva de la membrana de los eritrocitos debido n los niveles de vitamina E. Su aplicación en grandes estudios epidemiológicos es limitada •. Para la valoración del estado nutricional en vitamina C se determinan los niveles leucocitarios de vitamina e (indicador de la in gesta de vitamina e a largo plazo), o bien los niveles en suero o plasma, que reflejan la ingesta reciente. El mejor método, no obstante, es la estimación del pool corporal total mediante técnicas de dilución o ·excreción isotópica. Sin embargo, aunque esta técnica no es aplicable en grandes estudios epidemiológicos, constituye el método estándar para la validación de otras técnicus. La determinación de los niveles de ascorbato en orinn es un buen método para detectar la ingesta de megadosis de vitnminn C. El método utilizado con mayor frecuencia para evaluar el estado en tiaminn es la determinación de la estimulnción de l.g trunscetolasa eritrocitnria por pirofosfnto de tiaminu. La determinación de los niveles de tiamina en orina no es un buen indicador del estado nutricional en tiamina en rungos normales. ele ingesta, pero puede ser útil para confirmar la sospecha c](nica de déficit. El mejor indicador del estado nutricional en riboflavina es la prueba de glutntión reductasa eritrocituria. Consiste en la medición del nume11to de actividnd de la cn:t.ima glutatión reductasa tras In adición "in vitro" de llavín adenín dinucieótido (FAD). El procedimiento de uso nuís frecuente para In valoración del estado en vitamina B6 es lu dctcrminnción plasmtítica de pridoxal-5-l'osfato. Para la valomci6n del estado nutricinnal en :ícido fólico se determinan los niveles de J'olatos séricos y/o eritrociturios. Los niveles de folatos séricos disminuyen tres semnnus ·después de comenzar unn dicta pobre en folatos: sin embargo. los niveles critrociturios se mantienen dentro de rangos normales aproximadmncnte diecisiete semanas, coincidiendo con la dcpleción de los dep6sitos hepáticos de J'olatos y la posible aparición de anomulías morfológicas en los eritrocitos. Un método alternativo consiste en el recuento de lóbulos ele los leucocitos polimorfonuclenres, aunque una hipersegmentncióu puede de~~rse también al déficit ?e tamina B1,, Para la valoructon del estudo en esta Vltmmna se d(!terminan los niveles de B12 en suero o bien en eritrocitos.

v!·

Indicadores inmunohlgieos del estado nutricionnl

Ln regulación nutricional de la inmunocompetencin es en general un fenómeno sensible y reversible. El timo y otros órganos linfoides reaccionan frente a déficit nutricionales con mayor rapidez que otros órganos. Ln malnutrición proteico-energética así como los déficit subclíni-

294

Nutrición, alimentación y trastornos nutricionnles

cos de algunas vitaminas y minerales pueden dar lugar a importantes alteraciones funcionales y morfológicas en el sistema inmune y, por lo tanto, aumentnr la susceptibilidad a infecciones. También los excesos ponderales pueden alterar la respuesta inmune. Estas alteraciones se revierten con el tratamiento de renutrición. Sin embargo, durante la infancia la malnutrición proteico-energética puede dar lugar a alteraciones en la respuesta inmune que persisten en el tiempo, incluso después del tratamiento adecuado. En la valoración del estado nutricional se han empleado diversos test de inmunocompetencia como indicadores. Los utilizados con mayor frecuencia son el recuento total de linfocitos, recuento de linfocitos T (cociente CD4/CD8), reacciones cutáneas de hipersensibilidad retardada, test de transformación linfoblástica en presencia de mitógenos y determinación de los niveles de inmunoglobulinas IgA, IgG e IgM. También se valoran los niveles de la fracción C3 del complemento, CH50 y la capacidad bactericida intracelular de los polimorfonucleares. Debe tenerse en cuenta que la presencia de infecciones, traumatismos, quimioterapia y tratamientos inmunesupresores, así como In falta de exposición previa al antígeno en las pruebas cutáneas de hipersensibilidad retardada, pueden alterar los resultados de estas pruebas funcionales. . El recuento total de linfocitos es el test más accesible en pacientes hospitalizados. Valores inferiores a 1.500 se asocian con depleción nutricional. En lactantes menores de 3 meses se consideran anómalas cifras por debajo de 2.500.

.•

Otras pruebas funcionales Existen otra serie de pruebas funcionales en las que se determinan funciones fisiológicas o aspectos del comportamiento vinculados con nutrientes especfficos, tales como la sensibilidad gustativa en relación con el cinc, o bien funciones cognitivas con la energía y el hierro. En algu~os casos también es de interés la aplicación de test funcmnales de maduración psicosomática o de capacidad intelectual (atención, percepción, memoria, etcétera). También se ha utilizado la funciiÍn muscular· como indicador de desnutrición, valorando para ello la fuerza muscular desarrollada mediante dinamometrfa mm11utl.

ÍNDICES NUTRICIONALES Algunos autores han propuesto la utilización de índices nutricionales en los cuales se elaboran determinadas fórmulas a partir de la combinación de diferentes indicadores. Estos índices permiten establecer grupos de riesgo ante un evento quirúrgico, un proceso patológico o simplemente en relación con el estado nutricional y de salud del paciente. Mullen y col. han desarrollado un índice pronóstico (PNI) que tiene en cuenta los niveles de albúmina plasmática. el pliegue cutáneo tricipitai.Ios niveles de transferrina y la sensibilidad cul!ínea n tres antígenos.

PNI

= 158% ~ (16,6 x ALB) + (0,78 x TSF) + (0.2

X

TFN)

X

(5.8

X

OH)

siendo ALB :::: albúmina séricn (g/dL): TSF =pliegue tricipitnl (mm): TFN = transfcrrina (g/dL): DH =test cutáneo de hipersensibilidad retardada (0 = no reactivo: 1 = induración < 5 m¡n: 2 = induración> 5 mm).

Valores para este índice .superiores a 40 predicen la aparición de sepsis y el fallecimiento con una sensibilidad del 89% y del 93% respectivamente. Este índice es de mayor utilidad en la evaluación de grupos de población que en la valoración del riesgo individual de un paciente. McCiave y col. han establecido una clasificación en dos grupos para los estados de malnutrición. Una forma lzipoalbuminémica de malnutrición proteico-energética (HAF-PCM), asociada a situacio!les de estrés y a la fase de reacción aguda frente a agresiónes y una forma marásmica (MF-PCM) asociada a una carencia de aporte global, en la que se conservan los aportes proteico-energéticos en niveles cercanos a la normalidad). · La forma HAF-PCM se caracteriza por la asociación de tres de los cuatro criterios siguientes: albúmina plasmática < 30 giL; transferrina < 2,2 g/L; prea/búmina < 0,17 g/L y recuemo de linfocitos totales< 1.250 mml; o bien la asociación de dos !=riterios mayores: a/buminemia < 20 g/L y transferrina < l g/L. La forma MF-PCM se caracteriza por un peso corporal inferior al 80% del peso ideal, sin otras alteraciones biológicas. En ocasiones se asocian formas mixtas que reúnen· criterios de Jos dos grupos. McClave y col. observaron que las formas HAF-PCM pasan coi1 frecuencia inadvertidas en los pacientes hospitalizados. En estos pacientes el riesgo relativo de fallecimiento es cuatro veces mayor en relación con los pacientes no desnutridos. BIBLIOGRAFÍA Arnnceln J. Evnlunción del e~tndo nulricionnl en pediarrra. En: Meneghello JR (cd). Dhllogos en pcdinlrfn. Sanlingo de Chile: Ed, Medilcrrñneo (en prensa). _. Amnccln J, Pérez C, Serra L, Mntaix J. Evulunción del estado nutricio· ual. En: Malaix J (ed). Nutrición y Dicléticn. Aspectos suniturios Tomo 2. Madrid: Consejo General de Colegios Oficiales de Fanna· céuticos, 1993:828-873. Aruncetu Dartrinu J, Pérez Rodrigo C. Consumo de ulimcnlos y estado nurriciunul de In poblaciliu csmlar de Dilbao. Gufus nutricionales para la población escoiur. Bilbao: Área de Salud y Consumo. Excmo. Ayuntamiento de Bilbao, 1996, • Aruncctn Burtrina J, Ptlrcz Rudrigu C. Diario u registro dietético. Métodos de doble pesada. En: Scrnt M:tjcm L, Arnncctu Bnrtrinn J. Mnlaix Vcrúú J. Nulrici
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CAPÍTULO 25

Lactancia materna VERÓNICA VALDÉS LA TORRE EDDA PUGIN PARETO

La lactancia es la alimentación natural de todas las crfas de mamíferos, entre los que se encuentra el ser humuna. A través de la lactancia la madre aporta al niño mucho m:ís que una óptima alimentación, ya que lu leche materna es un nuido \'Í\'o que contiene adetmls de los nutrientes en las cantidades y proporciones óptimas, factores inmunológicos, células. nnticueq)(Js, antiinllmnatorios, inmunomoduladores, factores de crecimiento, enzimas y hormonas. El mmunantnr favorece la salud de la mujer y el vínculo entre la madre y su hijo, ya que con el estímulo de la succión y el contacto piel u piel, la mujer secreta hormonas que facilitan la respuesta maternal, favorecen su absorción de nutrientes y retrusan el retorno de la fertilidad. La leche materna contiene elementos esenciales para el desarrollo del sistema nervioso del lactante, que no est1ín presentes en oti:as leches, lo que sumado al estímulo del amamantamiento favorece el desarrollo psicomotot· y In inteligencia del niño amamantado. La lactancia significu un ahorro de recursos a la familia y a In sociedud por el costo de las fórmulas llíctens y botellas. También se reducen Jos gastos médicos por el menor riesgo de enfermar de los niños amamantados. La leche matema es un recurso renovable que no genera desechos ni contamina. Aunque las familias y los trabajadores de la salud saben de los beneficios de In lactancia, pocas son las mujeres que logran una IncJancia óptima según la recomendación de la OMS: exclusiva por seis meses y seguir amamantando. con la adición de alimentos sólidos. hasta

avanzaélo el segundo año. Esto se debe a que en el mLindo moderno,la mujer carece del apoyo de la familia extendida, donde Jo natural era amamantar y donde sus mayores y pnres lo hacían. Se ve inundada de publicidad que le dice que lo moderno y liberador es dar fórmula y es atendida por un equipo de sulud que :m ele carecer de los conocimientos paru prevenir y solucionar problemas de Jactancia. Este capítulo tiene como objetivo ofrecer a pediatras y otros profesionales que micnden u madres y niños la hase científica de la lactancia y su manejo clínico. Dado que la lactancia involucra a la díada madre/hijo, no es posible abordarla sin considerar a ambos miembros y ésta es una buena oportunidad para ofrecer una atención integrul a la madre y al nit1o.

LA LECHE HUMANA La composición de la leche materna varía según la etapa de fa lactancia. El calostro. In leche madura y la leche del destete son diferentes. Varía también a lo largo del día, durante unu mamada y entre mujeres. Sin embargo. excepto por casos muy infrecuentes. como hipoplasia de la ghíndula mamaria, síndrome de Shcchan o Cintgía extensa de la glándula mamaria, pnícticamcnte todas las mujeres son capaces de producir In leche que su hijo requiere. El calostro se produce los primeros 5 días posparto. Su volumen es de 2 a 20 mL por mamada en los pri· meros 3 días y cubre los requerimientos del recién nací-

296

Nutrición, nllmcntnclón y trnstornos nutrlclonnlcs

do si éste recibe entre 8 y 12 mamadas en 24 horas. Su valor energético promedio es de 67 kcal/1 00 mL y su color amarillo se debe al betncaroteno. Contiene más sodio, potasio, cloro, protefnas, vitaminas hidrosolubles y minerales que In leche mndurn, pero menor contenido de grasa y de lactosa. Es rico en inmunoglobulinas, especialmente JgA y contiene el máximo número de linfocitos inmunocompetentes. Se llama leche de transición a In que se produce entre la segunda y tercera semana posparto, mientras se establece la lactancia. Se caracteriza por un aumento del volumen, lactosa, grnsn, vitaminas hidrosolubles y calorfas, asr como por una disminución de la concentración de las ininunoglobulinas y proteínas en relación con el calostro. Las· m~dres con partos prematuros producen por algunos meses una leche con mayor $=antidnd de proteínas, ácidos grasos, calorías, calcio, fósforo, sodio, cloro, hierro, IgA y lactoferrinn; lo que coincide con los mayores requerimientos de esas sustancias por parte de los niños prematuros. A pesar de esto, para los de muy bajo peso de nacimiento (MBPN) debe suplementarse la leche materna con calcio, fósforo y proteínas. El volumen promedio de la leche madura es de 600 a 900 mL/d(a durante los primeros 6 meses posparto. Su principal componente es el agua (88%) y su osmolnridnd es de 286 mOsm, semejante al plasma, lo que permite cubrir los requerimientos de .agua de un lactante sano, con lactancia a libre demanda, en cualquier tipo de clima. Cubre también los requerimientos de vitaminas del lactante y su proporción y biodisponibilidad de minerales es la óptima para el niño. · El principal hidrato de carbono es In lactosa (6,8 g/100 mL; 4,9 g/100 mL en leche de vaca). La síntesis de lactosa en la ghíndula mamaria es el regulador del volumen de leche producida. Este disncñrido, compuesto de glucosa Ygalactosa, constituye una importante fuente de cnlor(as para el niño. La galactosa es esencial paro In formación de gnlnctolf¡>idos, indispensables para el desnrrollo del SNC. Existen además otros carbohidrntos complejos, libres o ligudos n nrnin01ícidos o proteínas. Los oligosncúridos, cuyn concentración es diez veces mayor que en leche de vaca, estimulan el crecimiento del lactobncilo bffido e inhiben la ndhesión de bacterins a Jn's superlicies epiteliales. ya que compiten por los J'Cceptores n Jos cunles se fijan y multiplican lns hncterins. Los lípidos nport:m el 50% de las calorins de la leche humnnn y constituyen el componente m:ís vnrinhle. Su concentmcidn y tipo de grasn varía entre mujeres, según In frecuencia y dumción de las rnnmndns, n mnyor frccucncin, mayor contenido de grnsa. y dentro de una mamada va numentundo con los sucesivos J'Cnejos eycctolácteos que contraen lns libras mioepitelinles y descargan las gotns de grasa a la leche. Más del 98% de In grasa se encuentra en forma de triglicéridos, siendo eltícido oleico ( 18: 1) y palmítico ( 16:0) los nuís abundantes, además de una alta proJ~orc~~ÍJ~ de ácidos grnsos ~sencinles: linoleico (18:2w6) y hru~!cmco ( 18:3w3). Contiene ndcnuís otros ácidos grnsos polummturndos de cadena largu. tales como el amquidónico (20:4UJ6) y docosohexnnoico (22:6Ul3), que no están pre~-;~ntes en ln,leche de vaca ni pueden ser sintetizudos en suhcJcntc cnntJdad por el lactante y son importantes pnrn el desarrollo. del tejido nervioso y In retina. Las protcums enln leche humanu (0,9 g/100 mL) cst:ín <.'ompuestas por un 30% de cusefna y un 70% de proteínas del suero (la leche de vaca contiene un 80% de caseína y 20% de lactoalbúminn). Ln principal cnseínn de In leche humana es la 13-cnscína, que forma unjlomlado suave, de fácil digestión, que favorece el vaciamiento g¡ístrico del

Lnctnncin ~mlcmn

lactante. Contiene la llnica protefna de origen animal cuya relación metionina/cisteína es cercana a 1, semejante a los vegetales; además tiene un contenido muy bajo de aminoácidos aromáticos, como fenilnlanina y tirosina, que el recién nacido, especialmente el prematum, tiene dilicultad en metnboliznr. La lamina está en ultu concentración en la leche humana y virtualmente ausente en la leche de vaca. El recién nacido no es capaz de sintetizarIn y conjuga los ácidos biliares exclusivamente con taurina. Estudios recientes sugieren que In taurina tiene un rol de neurotransmisor en el cerebro y la retina. La principal proteína del suero es la a-lactonlbúmina, que además de tener un alto valor biológico, nctt1a como parte de la enzima lactosa sintetasa, catalizando la síntesis de lactosa, determinante del volumen de leche. Otras proteínas, además de ser usadas por el lactante como nutrición, cumplen una función de protección contra agentes infecciosos dentro del tubo digestivo. Entre éstas, la lactoferrina se une al hierro e inhibe la multiplicación de bacterias digestivas dependientes de Fe. La lisozima es un factor antimicrobinno inespecffico. La IgA secretora es In principal inmunoglobulina del calostro y la leche humana. La especificidad de los anticuerpos IgA reflejan la exposición de la madre a los gérmenes del ambiente que In rodean. Los factores mencionados no son destruidos por las enzimas digestivas y se potencia su acción al actuar en forma sinérgica. Sólo el 75% del nitrógeno se encuentm en forma de proteínas, el resto es nitrógeno no proteico de sustancias como In urea, nucleótidos, péptidos, aminoácidos libres, ácidos nucleicos y camitinn; algunas de estas sustancias tienen funciones especfficas y otrns pueden ser transformadas en protefnns por el niño en la ausencia de glicina, un aminoácido que no está presente en la leche humana, pero sf en la de vaca, por lo que al suplementar al niño amamantado se interfiere con este mecanismo de trnnsfom1ación del nitrógeno no proteico en protefnns. Los nucleótidos, presentes en In leche humana y·auscntes en In de vaca, juegan un papel clave en procesos bioquímicos intracelulares actuando como reguladores metabólicos y afectando la actividad enzimáticn. La cnrnitina es indispensable en el perfodo postnatnl pam la oxidación de los ácidos gmsos de cadena larga, fuente ele encrgfa pl'incipal pnru los órganos de nltu demandn. Los lactantes amamantados tienen niveles superiores de camitina que los ulimentndos con fórmulns. Se han estudiado nuís de veinte hormonas activas en In leche humana con diferentes funciones, tanto a nivel de In ghínduln mamaria de In madre como en In digestión y protección del niño. Se ha sugerido que existen tres etapas en el desarrollo neuroendocrino: intrauterino, lactancia y autónomo, siendo la hictnncin el periodo de adaptación entre In vfn intrauterina y extrauterina. La concentrnción de prostnglandina E2 y F2a en leche humana es significativamente mayor a la del plasma. Se postula que éstas ejercerían una función a nivel de In motilidnd intestinal. Otra sustancia presente en In leche humana, que no se encuentra en las fórmulas. es el factor de crecimiento epidérmico, uno de los factores de crecimiento más potentes que se han estudiado y que tiene efecto sobre In maduración de tejidos del feto y del recién nacido. Sistema inmunológico de la leche humana

La leche materna, especialmente el calostro, contiene un grun mí mero de leucocitos vivos. 90% de macrófngos

y 10% de linfocitos. Estas células no son destruidas en el tubo digestivo del niño, sino que siguen activas cumpliendo las funciones propias de cada una, tales como fagocitosis, secreción de complemento, destrucción de bacterias, secreción de anticuerpos IgA. Existe enlamadre un sistema general de tejido linfútico asociado u mucosas (TLAM). Esto implica que al tener contacto con gérmenes en un lugar (tubo digestivo o vías respimtorias) se activa la producción de anticuerpos IgA por unn progenie de linfocitos activados que migran a otros sitios, entre ellos In glándula mamaria. De esta forma el lactante se protege de los gérmenes espec(ficos que lo rodean. Los factores inmunológicos humorales incluyen las inmunoglobulinas (90% IgA), el factor bífido, el factor de resistencia al estafilococo, lisozima, lnctoferrina, interferón, complemento, gangli6sidos e interleuquinas, que potencian su efe9to al actuar en forma sinérgicn. La leche humana contiene también una serie de factores antiinflamatorios con actividad antioxidante, tiene la capacidad de bloquear la quimiotaxis de los granulocitos, de inhibir In producción de radicales libres y de las peroxidasas. Es posible que esto permita al niño amamantado protegerse de las infecciones sin presentar síntomas. Existe cada vez mayor evidencia de que la leche humana no sólo ofrece al niño inmunidad pasiva, sino que además estimula su propia inmunidad. Se ha observado entre los niños amamantados una mnym· respuesta de IgA después de las vacunas contra difteria, tétano, polio y Haemoplzilus influenzae y mayor respuesta de linfocitos T después de In BCG. Todo lo anterior tiene como '60nsecuencia que Jos lactantes amamantados, especialmente en lactancia exclusiva, tienen un riesgo relativo de enfermar de diarrea, IRA, otitis y otras infecciones, significativamente menor que quienes son suplementados o destetados. Esto incluye especialmente a los prematuros en los que In enterocolitis necrotiznnte confirmada fue de seis a diez veces más frecuente entre los alimentados con fómlllln y tres veces mayor entre los alimentados con alimentación mixta, comparados con los que recibieron sólo leche materna. Las células de la leche materna pueden también traspasar tolerancia inmunológica al niño. reduciendo la probnbilidnd de rechazo u trnnsplnnte de tejidos maternos. Tt~IJlhién se ha observado que la lactancia ofrece proteccJOn contra enfermedades cr
297

conducto galnctóforo (15 a 20 por mama) se ramifica en conductos más finos que temunan en lobulillos fornJndos por entre 10 y 100 ácinos o alvéolos mamarios. Estos están compuestos por las células secretoras de leche y envueltos de células mioepiteliales que los exprimen durante el rd1ejo cyeclohícleo, y de vasos sanguíneos que transportan Jos elementos necesarios para la fabricación de leche. El tejido glandular está rodeado de gmsa y tejido conjuntivo de sostén entre los lóbulos mamarios. La in·igación proviene de las arterias mamaria interna, axilar e intercostales, las que se unen en una extensa red anastomótica. La mama posee además una importante red de vasos linfáticos que en su mnyorfa drenan a los ganglios axilares y pnraestemales. La inervación de la mama viene de ramas de los nervios intercostales IV, V y VI; contiene fibras sensitivasysimpáticns que constituyen la vía eferente de los reflejos que intervienen en la secreción y eyecci6n de leche. En el período neonatal se puede observar un aumento de volumen mamario en niños de ambos sexos, a veces con producción de leche. Esto último se debe al nito nivel de prolactina materna liberada por la supresión de esteroides después del parto. Hasta la pubertad las mamns siguen creciendo en forma isométrica con el cuerpo. En In niña adolescente se inicia el funcionamiento del eje hipot:ílnmo-hipófisis-ovárico, que determina la producci6n de estrógeno y prdgesteronn. El crecimiento de los conductos es estimulado por los estrógenos, hormona de crecimiento y cortisol; y el crecimiento de los ácinos por los estrógenos, hormona de crecimiento, prolactinn, cortisol y progesterona. Las principales hormonas que determinan modificaciones en la mama durante el embarazo son progesterona, estrógenos, lactógeno placentario, prolnctina; Durante las primeras veinte semanas de gestación hay proliferación de conductos y ácinos, aumento del flujo snnguínco con ncoformación de capilares alrededor de los lohulillos y mayor pigmentación del pezón y aréola, con desarrollo de las glándulas de Montgomcry. Durante In segunda mitad del en'lbnrnzo, disminuye el número de mitosis y In mama continún creciendo debido n In vasculnriznción y presencia de calostro en los alvéolos. Durante los p1·imeros tres días después del pnrto. las mumns esttín hlnndas y secretnn calostro. Al disminuiJ· los niveles de las honnonus pluccntarins, estrógeno y proges!cronn, a niveles que no inhiben In uccicín de la prolnctinn, comienza la pi'Oducción de leche. Paru la mantención de la producción de leche se requiere el estímulo de In succión. Por medio de un reflejo neurohormonal éste inhibe In secreción de dopnminn (PIF) y determina In secreción de proluctina por lns células lactotropas de. In hipófisis anterior, Jo que como consecuencia estimula In producción de leche. Cada célula del epitelio alveolar produce leche completa, entregando los componentes a través de difusión (agua e iones). cxoslosis (proteínas y carbohidrntps), secreción npocrina (grasa), pinocitosis (inmunoglobulinas) y pasaje por vía pnracel.ulnr (células). Las células alveolares tienen un potencial nuíximo de producción de leche a Jos ::10 minutos después de iniciarse una mamada, en presencia de los máximos niveles de proluctina, con una reducción de la presión intrnmnmaria y en ausencia de una proteína presente en la leche residual. que se va activando al pasar las horas y que actúa inhibiendo la producción de leche n nivel local. Esto hace indispensable un vaciamiento frecuente de la mama para establecer, mantener y recuperar la lactancia. La succión frecuente, dín y noche, determina también una prolongación de In umenorrca e

298

Nufl'lción, alimentación y h·astornos nutricionnles

infertilidad posparto, que ofrece, a la mujer que amamanta en forma exclusiva y permanece en amenorrea, una protección frente a un nuevo embarazo del 99,5% durante los primeros seis meses posparto. Los pediatras deben ser conscientes de que In introducción de alimentación complementaria reducirá la frecuencia de mamadas y la madre aumentará el riesgo de otro embarazo si no usa otro método de planificación familiar. El estímulo de la succión también determina la secreción de oxitocina, producida en la hipófisis posterior, que favorece el vaciamiento de la glándula al desencadenarse el reflejo eyectolácteo. La leche tluye de los alvéolos a los conductos por la contracción de las. células mioepiteliales que los rodeari. Durante una mamada se producen repetidos reflejos eyectolácteos que además de la evacuación de la leche, determinan el aumento del contenido de grasa en la leche del final de la mamada. El útero, a partir de las 20 semanas de gestación, y las fibras mioepiteliales de la mama tienen receptores para la oxitocina. Por esto, la succión del pezón estimula la contracción e involución uterina. El estrés y el dolor pueden inhibir el reflejo eyectolácteo, posiblemente mediado por epinefrina a nivel de la célula mioepitelial y de norepinefrina a nivel hipotálamo-hipófisis. Amamantamiento La leche pasa al niño por la combinación de dos mecanismos, el reflejo eyectolácteo, desencadenado por la succión del pezón y la aréola; y por el masaje de ordeña que efectúa la lengua del niño sobre la aréola y los senos lactíferos contra el paladar: los masajea hacia adentro, Juego comprime la aréola con movimientos ondulares que evacuan la leche a la región posterior de la boca, para ser deglutida. MANEJO CLÍNICO DE LA LACTANCIA El apoyo clínico continuo de la mujer por parte del equipo de salud durante el cmharnzo. parto. puerperio y seguimiento posterior del niiio. constituye un factor fundamental en el éxito de la lactancia. Observando el im~ pacto de las pníclicas ele los servicios de maternidml. en una reunidn conjunta eelehrada por In OMS y UNICEF en 19ll9 para tl'al
Tabla 25-1. Pt1sos bdsicos para lograr una lactancia

exitosa

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Lnctnnci~ inalernn

299

1. Disponer de unu política escritu, rclutiva n la lactnncia materna, que en forma sislcmáticu se pongn en conocimiento de lodo el personal del equipo de salud. 2. Capac.:ilnr u todo el pcrsonnl del hospital de forma que esté en condiciones de poner en práctica esa polflicn. 3. Informar n lns embarazadas de los beneficios de In lactancia y In forma de ponerln en pníc!icn. 4. Ayudar n lns madres n iniciar In lnctnncia dentro de In media horn siguiente ni pnrto. 5. Mostrar a lns madres cómo se debe dar de mumnt· ni niño y cómo mantener In lnctnncin, incluso si hnn de separarse de sus hijo~. G. No dur a los rccic!n nncidos más !JUC leche nmternu, sin otro ulimenlo o bebida, n no ser que esté médicnmcntc indicado. 7. Fncilitnr In hnbilnción conjunta de mndre y niño lns 24 horas. 8. Fomcntnr la lnctancln n libre dcmnndn. 9. No dnr chupetes n los niños nnmmnntndos. 10. Fomentar el establecimiento de grupos de npoyo n la lactancia nnturul y procurar que lns madres se pongan en contacto con ellos a la salidn del hospital.

Técnica de amamantamiento

Una coiTecta técnica de amamantamiento permite eliminar situaciones de dolor, temor y estrés, factores que influyen negativamente en el reflejo de eyección de la leche. La madre elige la posición que le resulte más cómoda para amamantar. Posición sentada: En una silla donde apoye la espalda. Sostener al niño de modo que su cabeza quede en el ángulo interno del codo (fig. 25-l). El abdomen del niño debe estar en contacto con el abdomen de la madre. Es importante evitar que el cuello del niño quede rotado, lo cual dificulta la deglución. El brazo del niño que queda hacia abajo abraza a la madre; con la mano de ese lado la madre sujeta al niño por la zona del pañal. Con la otra mano le debe ofrecer el pecho sosteniéndolo cm1 el dedo pulgar por encima de la mama y los restantes por debajo de la aréola, formando una C (fig. 25-2). Con el pezón puede tocar el labio inferior del niño para producir el reflejo de apertura de la boca y con un movimiento suave pero firme acercar la cabeza hacia el pecho. El niño debe tomar toda la aréola. quedando los !ubios superiores e inferiores evertidos (fig. 25-3). Posición ncosladn: El cuerpo del nillo y de la madre deben quechtr en el mismo cje. en forma purulcla. El abdomen del nillo debe estar en contacto con el de In madre (rig. 25-4). Posición acunada invertida: Es útil en caso de una madre cesariznda o con gemelos; el cuerpo del niño queda hacia un costado evitando comprimir la herida operatoria. Si existen grietas del pezón es una altemativa de rotación de la posición para amamantar. evitando así la compresión mantenida de la zona afectada, y a la vez permite un mejor mat)ejo de la cabeza del niño (fig. 25-5). Posición de caballito: Es útil en caso de displasia de caderas. con indicación de uso de doble pañal o de eoLTeas. Le permite al niiio permanecer con las extremidades sepnradns. Resulta apropiada en caso de reflejo de· eyccción excesivo de leche: al succionar el nillo se atora con el chorro de leche que recibe. Jo cual hace que suelte el pecho. La posición de caballito tiende a regular el flujo de salida de la leche (tlg. 25-6). Posición acostada con el niño encima: Se miliza en caso de difícil manejo del reflejo de eyección excesivo de leche. La madre coloca al niño sobre su abdomen suje!ándole la frente. Así se regula con mayor facilidad la

Fig. 25·1. Posición· sentitda.

salida del flujo de leche (fig. 25-7). El variat·la posición de amamantamiento, de una mamada a ou·a, puede ayudar al drenaje de leche de todas las áreas de la mama. Apoyo durante el prcparto y el parto Es recomendable permitir la secuencia fisiológica y natural de los procesos simplificando los procedimientos y las intervenciones durante esta etapa.

Flg. 25-2. Mnno en forma de C.

Los profesionales que intervienen en la atención del parto deben considernr que los tranquilizantes y bnrbittíricos administrndos a lu madre interfieren en el estado de alerta del niiio, pueden disminuir su respuesta rell.eja, producir somnolencia y cventualmcnle dificullar la ini· ciación de la lnclancia.

Fig. 25·-'· Niño tunmmlo 1od;1 la ¡¡fl'ula.

300

Nutrición, nlimcntnción y t.r.nstornos nuh·iclonules

Lnctnncin mntcmn

301

Flg. 25-7. Posición ncosrodn con el niño sobre: su obdomcn.

Fig. 25·4·. Posición ncoslndn.

Apoyo. en el. posparto En esta etapa la madre aplica los conocimientos recibidos durante el embarazo, reforzada por el personal médico que In atiende. En niños sanos y con índice de Apgar aceptable, se debe favorecer el apego precoz, el .contacto piel a piel y visual que van a pennitir el intercambio afectivo emocional entre madre e hijo. El niño normal de término posee destrezas neurosensoriales y motoras que le van a permitir reptar instintivamente y alcanzar el pecho de su madre. Esta experiencia favorece la vinculación de In madre y el niño, así como el éxito de In lactancia. Se debe permitir que el niño permanezca sobre el abdomen de su madre en In sala de purtos y mame dentro de In primera hora de vida. Esto hace que se desencadene en la madre el reflejo de oxitocinn, que favorece In retmcción uterina previniendo metrorragias. El contacto piel n piel y el calostro evitan el estrés en el niño; mantienen In temperatura corporal y el nivel de glicemia; evitan In deshidratación y al permanecer juntos día y noche amamantando frecuentemente, disminuye In habituut pérdida de peso en el recién nacido y el alzn de bilinubinn. La frecuencia dclnmnmnntnmiento dcberín set·nlibrc demnndn. con lapsos no superiores u cndn 3 horns entre una mmnadn y otra pum mantener un estímulo pernmnente de In hipófisis, de In producción de ..

1-'lg. 25-5. l'osicil\n ucumtda. invertida.

se considera una urgenciu ante In cual In inndre pu~de concurrir en forma programada o espontánea. El personal que la atiende debe estar capacitado para identificar y resolver situaciones que dificulten In lactancia o referirlas. La atención conjunta para la madre y el niño permite abordar el problema en forma integral, cm'lsidernndo que Jos aspectos maternos influyen en los del niño y viceversa. MANEJO CLÍNICO DE PROBLEMAS DE LA LACTANCIA

ma se soluciona fácilmente. Se puede optar por darle al niño la leche extrafdn del lado más afectad.o, durnnte una a dos semanas, en espera de que el tamaño de su boca le permita abarcar toda In aréola. Está especialmente contraindicado en estos niños el uso del chupete. En el caso de pezones invertidos In dificultad para amamantar va n depender del grado de esta condición. Si es unilateral. puede amamantar del lado contrario y extraerse la leche del lado con pezón invertido o puede suspender totalmente In lactancia por dicho lado; la mama normal suplirá totalmente la producción láctea que requiere el nilio. No se recomienda el uso de cubre pezones.

Flg, 25·6. Posición de: cnballilo.

Existe una serie de aspectos capaces de dificultar la lactancia materna, que pueden atribuirse a factores de tipo psicosocial tules como: madre soltcrn, madre adolescente, depresión materna, sobrecarga de trnbnjo, problemas familiares, fracaso de lactancias anteriores, etcétera. En estas madres se debe hacer un dingn6stico previo de su situación, considernrlus mujeres de riesgo de frneaso en su lnctnncia y. por lo tnnto, pmporcionarlcs mayor apoyo y nscsorfn.

prolnctina y, por lo tanto, de leche. Ln dumción de cada mamada debe se1· In necesaria pura vaciar uf menos una mumn. de modo que el niño reciba tanto In leche del ini- . cio de mamadn, rica en lnctosn, como In de final de munuidu, ricu en grmm, buscando la autorregulución del proceso por pnrtc de madre e hijo. El niño no requiere más que In leche materna como alimento. Se sabe que se cst~ nlimentnndo adecuadamente cuando moja y ensucia alrededor de seis pañales en 24 horas; la madre percibe lns mnmas blandas después de amamantar y el niño queda tranquilo entre mamadas. El mejor índice de que el proceso de In lactancia está siendo efectivo es el incremento adecuado de peso y el hecho de que la mádre encuentre un pañal mojado cada vez que lo muda, cada 4 horas habitualmente.

El proceso de amamantar no debe doler. Si esto ocurre generalmente se debe a una técnica de amamantamiento incorrecta. Si el dolor persiste una vez con·egidn In técnica, se deben descartar patologfas maternas y/o de In succión del niño.

Clínica de Jnctnncin

Pezones planos o in\'ertidos

Los servicios de atención materno-infantil deberían contar con una clínica de lactancia (profesionales con conocimientos y tiempo pam resolver problemas de lactancia). para apoyar a las madres que amamantan, una vez dadas de alta del hospital. La mayoría de los problemas de lactancia se presentnn dentro de la primera semana de vida. por lo cual el primer seguimiento del niño debe realizarse dentro de este período. Toda consulta de lnctnncia

Este problema debe ser pesquisado en l'ormn precoz durante el embarazo. En el caso de pezones planos se pueden intentar ejercicios suaves de elongación y el uso de un tensndor de pezones. Una vez nacido el niño, se deben aprovechar los primeros. días en que la mama está blanda para colocarlo al pecho y que aprenda a introducir el pezón y In aréola dentro de su boca. Generalmente el nmnmnntnmiento nyudn n e longar el pezón y el problc-

Madre con cesárea No es un impedimento para el amamantamiento precoz. Se deben aprovechar los efectos residuales de la nnestcsin pnrn coloem· el niiio al pecho, ya que la madre no siente uún molestias en In herida operutoria. Colocar al niño en posición ncmutda invertida resulta cómodo para el amamantamiento. Esta madre requiere cspecinl asistcncin pura colocnr el niño al pecho.

Dolor ni mnamnntnr

Congestión nmmnriu Es el efecto del vaciamiento insuficiente o infrecuente de la glándula. La congestión es primaria cuando se observan ambas mamas alimentadas de tammio, duras y sensibles, de las cuales se puede extraer leche. La prevención y el tratamiento es el vaciamiento efectivo y frecuente, En ocasiones la congestión puede comprometer In nréoln. En tal cnso es ncccsariQ extraer una pequeña cantidad de leche para nblundar la zona de prensión del niño. La congestión es secundaria cuando además existe edema del intersticio de la mama, que puede llevar ~~ In obliternción de los conductos, impidiendo la salida de leche. Las mamas se presentan duras, enrojecidas, calientes y dolorosas. Se requiere el uso de analgésicos, calor local, vaciamiento frecuente y luego frfo local pnrn dis· minuir la congestión. Demora dos a tres días en desaparecer y puede dejar daño alveolar.

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Nutrición, alimentnción y h·astornos nutt·icionalcs

Grietas del pezón

Crisis transitoria de la lactancia

Son la solución de continuidad del tejido que cubre el pezón y/o la aréola, producida por presión de la boca del niño. La causa más frecuente es la mala técnica ele amamantamiento .. Se soluciona corrigiendo esta técnica, introduciendo toda la aréola dentro de la boca del niño. Se recomienda la aplicación de la misma leche materna después de amarilantar; no se aconseja el uso tópico de cremas cicatrizantes. Puede ayudar el cambio de posición al amamantar para evitar la presión mantenida en una misma zona erosionada. Si son extensas, se sugiere suspender el amamantamiento directo durante 24 a 48 horas, y que la madre se extraiga la leche en forma manual cada 3 a 4 horas y se la dé al niño. Si las grietas no se curan, se debe sospechar sobreinfección micótica o succión disfuncional del niño, por lo cual se le debe siempre examinar la boca. Toda madre con grietas requiere de control periódico hasta resolver el problema.

Se caracteriza por un niño que quedaba satisfecho con mamadas regulares cada tres a cuatro horas y que repentinamente parece quedar con hambre y pide mamar con más frecuencia. La madre percibe una disminución de la producción láctea, pero el niño muestra un incremento normal de peso. Esta crisis ocurre entre los 2 y 3 meses posparto y dura 4 a 6 días; se debe a que el niño casi ha duplicado . su peso de nncimiento y requiere mayor volumen de leche. Se soluciona aumentando la frecuencia de las mamadas para generar un mayor estímulo de la glándula mamaria y por consiguiente ~n~ mayor producción de leche.

•1.'

Mastitis Es un proceso infeccioso del intersticio que rodea un lóbulo mamario. La puerta de entrada más frecuente es una solución de continuidad de la piel del pezón (grieta). Otros factores predisponentes pueden ser un vaciamiento incompleto de las mamas,la retención de leche, un aumento del intervalo entre mamadas, el destete brusco, el amamantamiento de gemelos y el agotamiento de la madre. Se caracteriza por dolor, congestión y eritema localizado, generalmente unilateral, acompañado casi siempre de malestar general, fiebre y escalofríos. El objetivo en el manejo de la mastitis es detener la infección antes de que evolucione hacia un absceso mamario, siendo mayor el riesgo de éste entre las madres que dejan de amamantar. El tmtarniento incluye: reposo en cama por 2448 horas, analgésicos o antiinl1ammorios no esteroides como ibuprofeno (400 mg cada 8 horas}, líquidos abundantes, vaciamiento frecuente de In mama, sin que esté contraindicado que el niño continúe mamando, y antibióticos durante 10 dfas. El antibiórico de primera elección es la cloxucilinn mal (250-500 mg cada 6 horas) debido u que el germen rmís frecuente es el Staphilococcus aureus. La recurrencia de la mastitis se debe, en general, u un tratamiento incompleto. Existen casos aisludos de recurrencia de mastitis a pesar de trutamiento adecuado; en estos casos conviene rculizar cultivo y antibiograma y efectuar el tratamiento específico. Si a pesar de esto es recurrente, se utiliza después de 15 días de antibiótico un tratami~nto profiláctico de eritromicina (250. mg) o trimetopnma (40 mg) y sulfametoxasol (200 mg) en una dosis nocturna por 2-3 meses. Absceso ~umnario Se produce como consecuencia de una mastitis tratada inadecuada o tardíamente. El tratamiento es el drenaje quirúrgico complementado con arílibi6ticos y antiinllamatorios. Si el drenaje se ubica lejos de la aréola, la madre puede seguir amamantando por ambas mamas; si s~ ubica cerca de la aréola es posible inhibir la producCIÓn de leche del lado afectado, evitando el vacinmicnto periódico de esa mama mientras se amamantn por el lado sano. El lado enfermo se puede reinducir posteriormente.

Disfunción motora oral Algunos niños por inmadurez, problemas neurológicos transitorios o permanentes, dolor facial como consecuencia del uso de fórceps o por el uso de chupetes, pueden presentar un trastorno en la succión. Para diagnosticarlo se debe efectuar la evaluación motora oral del recién nacido. · Esta evaluación debe hacerse con el niño despierto y tranquilo, idealmente una hora antes de su próxima mamada para que no esté con hambre. Se examina la posición del niño en reposo observando la flexión de las extremidades, a la que vuelven espontáneamente si se las extienden. Al suspender al niño en decúbito ventral, éste tiende a levantar la cabeza. Al sostenerlo por la cintura escapular, tiene el tono suficiente en los brazos como pura no deslizarse de las manos del examinador, elevando los brazos. El examen de la boca se efectúa tomando el niño en brazos, tocando en forma suave y repetida el labio inferior con el dedo índice del examinador para estimular el reflejo de búsqueda; el niño lleva la cnbeza hacia adelante. abre la bo"cu y adelanta la lengua sobre el piso de la bocn. sobrepasando In cncfa inferior. Se introduce el dedo a In boca presionando el paladar con el pulpejo parn estimular el reflejo de succión, al succionar, la lengua envuelve el dedo y se percibe un movimiento ondular de afuera hacia adentro, que hace llegar el dedo hasta el paladar blundo. Los labios csrán relajados y no tienden u ir.;c hacinudcntro. El niiio con disfunci<ín motora oral puede presentnr distinras caraclerrsricas: las rmís frecuentes son: a) 1-/iprrtonfa: El nirio udoplu una posici<)n en extensión, con la cabeza haciu atnis y las extremidades en tensión, los labios tienden a invcrtirse, In lengua· está abultada en el fondo de la boca y no logra envolver el dedo del examinador- ni sobrepasar la encía inferior. El niño muerde el pezón con las encías, atricionándolo y provocando dolor a la madre. Si se observa el pezón después de la mamada se ve blanco y deformado, mostrando signos de compresión. La hipertonía en general es transitoria y se corrige poniendo ni niño con su cuerpo flexionado. scntudo enfrentando a la rnudrc, postura que favorece la relajnción de la musculnturu fnciul del recién nacido. Los masajes. ejerciendo presión sobre la encía inferior con anterioridad a la mamada. pueden contribuir a aliviar la hiperlonía de la boca durante el amamantamienlo. Con estas me- . diclas, en general. esta situación cede en pocos días. b) flipotonfa: Se presenta con frecuencia en los niños prcténnino o de bujo peso y s(ndrome de Down. El tono del cuerpo del niiio cstli reducido. las exll'emi-

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dudes muestran una flexión disminuida y al sostenerlo de la cintura escapular tiende a deslizarse hacia abajo, elevando los brazos. La succión es débil; al intraducir el dedo en In boca del niño, el examinador percibe una lengua plana, qLíe no le envuelve el dedo, el que es muy l'!ícil de retirar ya quu se opone escasa fuerza de succión. En esta condición es útil que la madre sostenga el mentón del niño con el dedo índice de la mano con· que sostiene la mama para dar un mejor apoyo que fortalecerá la succión y que colaque al niño en posición sentada, sosteniendo la espalda y cabeza. La succión débil en ocasiones no logra generar el estímulo suficiente para una buena producción y evacuación de la leche. Por este motivo la madre necesitará estimular sus pezones con el objeto de obtener una mayor producción y evacuación de la leche durante la mamada y luego completar el vaciamiento en forma manual o con bomba, dándole al niño la leche extrafda.

achupete o mamadera: El movimiento que efectúa el niño al succio-

apropiada no fueron cupaces de cubrir los;requerimientos del niño con su leche fue del l %. Si nos enfrentamos a un niño con mal incremento se debe anali~nr el problema considerundo ni binomio madre-niño con· una buena ananmesis de la madre y del niño, examen completo del niño, evaluación del estado general de la madre y examen de mamas y observación de la mamada. La principul causa de mal incremento por. leche insuficiente es una práctica inadecuada de lactancia, es decir, mala técnica de amamantamiento que produce dolor, mal vaciamiento de l;1s mamas, frecuencia insuficiente de mamadas, falta de mamadas nocturnas y suplementación innecesaria ..El mmiejo de estos casos, por lo tnnto, va dirigido a corregir la técnica de amamantamiento, aumentar la frecuencía de mamadas y la producción por medio de la extraeción de la leche residual después de las mamndns, dándosela al niño. Si está recibiendo una cantidad considerable de suplementos, se debe reindueir In lactancia othiciendo la fórmula por medio de un suplementador.

e) Disfimci6n motora oral secundaria

nar es diferente al que ejerce al mamar. Si el niño se habitúa al chupete, empujará con s_u lengua el pezón fuera de la boca en lugar de comprimirlo contra el paladar. De esta manera sólo In punta del pezón queda en su boca y lo muerde sin obtener leche, provocando dolor a la madre. Esto puede corregirse haciendo masajes con el dedo índice con el pulpejo hacia arriba en la boca del niño, ejerciendo presión sobre la lengua y retirando el dedo paulatinamente. Este ejercicio se debe.¡epelir varias veces al dfa hasta lograr que la lengua del niño envuelva el dedo y sobrepuse la enda inferior. Durante este período no deben usarse chupetes ni biberones. Mientras el niño no sea capaz de mamar efectivamente, debe recibir la leche de su madre con suplementador, vaso o cuchara. Problemas anatómicos de la boca del niño El problema anatómico que con mayor frecuencia interfiere con la lactancia es la fisura labial o palatina. Para su mnncjo es preciso recordar que al mamar, la leche se extrae por mnsttie y no por succi
REINDUCCIÓN DE LACTANCIA

Un concepto esencial en el manejo clfnico de In lactancia es que la lactancia es recuperable. Si por alguna ruz(ln el niño eshí siendo suplementado o fue destetado, la madre puede producir nuevamente toda la leche que su hijo requiere, a través de la reinducción de la lnctancin. Se logra amamantando frecuentemente, cada 1-2 horas inicialmente y reduciendo progresivamente In cantidad de suplemento. El proceso es más f~ícil cunnto menos peso tenga el niño y menos tiempo haya pasado entre el haber dejado de amamantar y In reinducción. La dificultad de este proceso no es la recuperación de In producción de In leche, sino lograr que el niño ya acostumbrado al chupete succione de una mama inicialmente casi sin leche. Con este objetivo se puede gotear leche sobre la región de la aréola cuando el niño inicia el amumnntnmiento. por medio de un gotero, o u través de una sonda que por un exlrcmo esul conectada a un recipiente con leche y por el otro se introduce en la boca del niño junto con el pezón. Al !iuccionar la nmmn el nir1o obtiene leche de In sonda y a su VC7. dcsencmlcna los reflejos de pruducci6n y eyccción de In leche. Existen suplemcntndorcs en el comerdo. pero pueden ser fnhricndos ftlcilmcnte C
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Nutrición, nlimcntnclón y tmstomos null"lclonnles

Lnctnncin;mnternn

Tabla 25-2. Técnica de extracción manual de leche

Flg. 25-8. Suplementndor de la lactancia fabricado con mnmndero y · . · tubo de siliconn.

ción de leche sigue aumentando aun hasta el sexto mes. La mayoría de estas mujeres logro amamantar a sus hijos adoptivos aportándoles con su' leche al menos el 50% de sus requerimientos, pero algunas logran lactancia exclusiva. En la lactancia adoptiva y en In reinducción, lo esencial para producir leche es el estímulo frecuente de la mama, que puede aumentarse con In extracción manual o por el empleo de bombas extractoras. El estímulo de la succión aumenta los niveles de oxitocina y pmlactinn en In mujet· y como efecto secundario pueden observm·se irregularidades o ausencia de menstruación. Tanto las madres adoptivas como las que reinducen lactancia pueden beneficiarse con el uso transitorio de medicamentos que aumentan la prolnctina, como el sulpiride o la metoclorpramida. Las madres adoptivas deben aumentar su ingestn calórica ya que ellas no cuentan con la reserva grasa de la puérpera para cubrir los requerimientos · energéticos ptlra producir leche. SITUACIONES DE SEPARACIÓN DE MADim 1~ HI.JO En caso de que la. nutdre debu scpumrse de su hijo, tiene que estar cnpacitndn pnrn que se extmigu la leche con

1. Preparorse mentalmente pura In extracción pensando en el niño. Buscar un lugar tronquilo, In capncidnd de relnjnción nyuda n obtener un mejor y' más rápido rellcjo de eyccción de leche. · 2. Lnvnrsc lns manos con ngun y jubón. 3. Preparar un envase limpio de phtstico o de vidrio pam recibir In leche. Sólo se requiere esterilización en caso de que se trote de un niño prematuro. 4. Efectuar un masaje circular de In mnmn, seguido de otro de nrribn hncia nbujo, luego mnsnjenr y hnccr rodnr suavemente los pezones entre los dedos pnrn dcsencudennr el reflejo de bajada de In leche. En ocnsioncs es efectivo el "peinar la mama": realizar movimientos sunvcs con los dientes de um1 peinctn pnrn ayudar a In bnjndn de la leche. 5. Pnlpnr la mnmn paro percibir los conductos lact(feros, seguir su trayecto colocando el dedo pulgar por encimu de la mamn y el fndice por dcbnjo, hnstn pnlpnr el seno lnct{fcro que en general coincide con el borde de In nréola. 6. Con los dedos fndice y pulgar fijos en In zona dctnís de In uréoln comenzar n comprimir r(tmicnmente hacin lns costillas con los dedos abiertos y luego juntándolos hncin el pezón, simulando In succión del niiio. Evitnr frotar la piel ya que la puede dañar. 7. Al principio aparecerán gotas y luego saldrán chorritos de leche. Tener en consideración que la leche fluye en fom1n sostenida sólo cunndo se hn desencadenado el reflejo de bnjndn de In leche, por lo cual no es necesario comprimir con mayor fuerza, sino más bicm hacerlo en fomm rftmicn y suuve para desencndcnar este reflejo. 8. Después de vacinr unn zona, se puede rotar la posición de los dedos alrededor de totln In aréola pnrn buscar conductos que aún conten. · gan leche. 9. Altemnr lns mnmns cuando disminuya el flujo de leche, repetir el masaje y el ciclo varias veces. Ln cnntidad de leche que se obtenga en cada extracción puede variar. Existen mujeres que prefieren extrnerse varias veces en el día pequeños volúmenes de leche, y otros que se extroen con menor frecuencia, pero mnyores volúmenes por extracción. Se recomiendo no dejnr pnsnr m~s de cuatro horas para evitur que disminuya In producción de leche.

extraer en envases separados In leche inicial y In del final, para dar al niño de preferencia esta última, que contiene más calorías. Madre hospitalizada Deben existir las facilidades pnra que la madre pueda permanecer con su hijo y lo pueda amamantar o para que se lo puedan llevnr lns veces que sea necesario. Si esto no fuera posible, se debe ayudar a la madre para que se extrnign In leche tanto para durla al niño como pára evitar una congestión mamaria y una eventual supresión total de la lactancia.

el prop6sito de ser administmda alnirio o pnrn mantener In producción híctea. Al conocer cómo funcionan las mamas, puede comprender el procedimiento a realizar y su mecanismo de acción, y nsí obtener un rendimiento óptimo (tabla 25-2).

Niño hospitnllznclo En tml.os. los servicios de nconatologín y de pedintrfa dchcn cxtsttr lns condiciones pura que lns madres puedan :~mumnnlnr y/o extraerse la leche y permanecer todo el uempo <1ue deseen. con sus hijos. La leche extraída para un prcmmuro reqmcrc precauciones adicionales: descartar las primcms gotas de leche; utilizar diferentes envases para cnda extracción: dcscnrtnr remanentes de leche de las diferentes nlimentnciones y proporcionar n In mndrc envnscs estériles paru nhnnccnnrla. En el cnso de unn madre con nhundante producción láctea se recomienda

Madre que trabaja La vuelta al trabajo no debe constituir una razón para la suspensión de la lactancia. Algunas medidas que facilitan la tarea de amnmantur y trabajar son: disponer de permiso posnalnl; reducir y/o llexibilizat· el horario de trabajo en forma transitoria: crear guarderías cercanas al lugar de trabajo; propOJ'Cionar facilidades para llevar al niño al trubajo o paru ir a nmamantarlo; otorgar tiempo legal y un espncio adecundo pura la extracción de leche durante las horas de trabajo. Si la madre no puede amnmnnlnrlo directnmente, puede extraerse In leche en las horas de trabajo pnrn dtírseln ni dín siguiente. Ln extracción de leche frecuente, durnnte In jornada laboral, per- mite In estimulnción permanente de In secreción de prolactina, hormona de la lactancia, manteniéndose asf la producción láctea. La técnica ele extracción debe ensetinrse en forma precoz. asr la mujer logra adquirir lmbili-

dad en el procedimiento y le resulta fácil realizarlo cuando vuelve al trabajo. Para los niños prematuros cada servicio debe contar con sus propias normas de conservación y duración, considerando que la leche es un fluido vivo con células, anticuerpos, enzimas, etcétera, y que siempre sení mejor que las fórmulas. Ln leche almacenada pierde homogeneidad, observándose la formación de tres diferentes capas: un precipitado en el fondo, una fase gruesa acuosa opalescente y una película de grasa en la parte superior. El agitarla suavemente permite mezclarla y devolver a la leche su apariencia original. La posibilidad de congelar la leche materna permite que la madre prepare una reset·va de leche congelada previa al retorno ni trabajo. Para almacenar leche congelada la madre puede juntada durante todas lns mamadas del día y congelarla en envases de plástico o de vidrio previamente lavados con agua y detergente y con tapa para proteger la leche. Tanto la leche descongelada como la que se ha mantenido en el refrigerador necesita sólo ser entibiada para dársela al niño. No debe hervir ya que el calor excesivo destruye enzimas y proteínas. El niño requiere aproximadamente 120 ce de leche extraída por mamada que falta. Se recomienda utilizar la leche descongelada dentro del día. Lo óptimo es dársela al niño con vaso o cuchara para evitar que se acostumbre al chupete, pero esto dependerá de Jo que se acostumbre en su medio. Debido a In duración de In leche materna, ésta puede mantenerse a temperatura ambiente, 20-21°C. Sin embargo, se recomienda mantenerla a baja temperatura, para lo cual se puede utilizar una caja aislante con hielo para transportarla o para mantenerla en caso de no disponer de refrigerador en el lugar de trabajo (tabll!. 25-3). Diversos programas de apoyo a la lactancia en madres que trabajan han demostrado ser exitosos mostrando un adecuado crecimiento y desarrollo de niños nmnmantados exclusivamente con leche matema durante los seis primeros meses de vida. Esto se ha traducido en una menor incidencia de enfermedades y un menor ausentismo laboral. Es esencial para el éxito de estos programas el apoyo familiar, de la empresa y de toda la sociedad. CONTRAINDICACIONES Y CONTROVERSIAS DE LA LACTANCIA MATERNA Absolutas y permanentes Las únicas contraindicaciones absolutas a In lactancia son la galactosemia del niño y el uso por la madre de medicamentos insustituibles pnru su salud. que estén contraindicados en la lactancia, por ejemplo, In quimioterapia oncológica. Ln galactosemia del niño contraindica en forma completa y permanente la leche materna, debido n su carencia de la enzima que metaboliza In galactosa. Las drogas utilizadas en In quimioterapia oncológicn pasan por la leche al niño y lo pueden dañar. Situaciones que requieren un juicio clínico individualizado La lactancia es un elemento crucial pura la supervivencia infantil.' Por lo tanto; el profesional de In salud que vn a indicar la supresión de la lactancia debe vnlornr la posibilidad que ese nitio tiene de ser alimentado en forma artificial y el riesgo que le implica este tipo de alimenta-

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Tabla 25-3. Manejo de la leche ex/raída Los componentes inmunológicos que contiene In leche mntcrnn Íe permiten propícdmlcs cspecinles de conservnción según diferentes métodos. NiJio de término ,\'tillo

Tcmperoturn nmbiente 20-2l•C Refrigerodor Congelador (refrigerudor de 1 pucrtn) Congelador (refrigcrndur de 2 pucrtns)

12 horas 4 dfns

14 dfns 3 meses

ción en comparación con el riesgo que para esa madre o niño implica In lactancia. Condiciones del niño que le impiden alimentarse sólo con leche materna Fenilcetonurin: Es una condición permanente pero que contraindica parcialmente el uso de leche materna ya que, a diferencia de las fórmulas corrientes, la leche humana contiene niveles muy bajos de fenilnlanina. Como consecuencia el niño que presenta esta p,atología puede recibir leche mntemn como complemento a Jus fórmulas especiales sin fenilalanina siempre que se monitorecn sus · niveles plasmáticos del aminoácido. Orina en jarabe de Arce. Enfermedad metabólica del niño, que contraindica,J>arcinlmente la leche maierna. Condiciones en que la leche de la madre puede contener sustancias que impliquen riesgo al niño Síndrome de Jnmunodeficiencia Adquirida (SIDA/ HIV) de la madre: El vims de la ·inmunodcficiencia humana (HIV) puede pasar a través de lnleche de una mujer HIV o con SIDA y contagiar al niño si éste no se contagió durante la gestación. En países donde existen alternativas segurus pum alimentar al lactante, el SIDA o la condición de HIV de la madre es una contraindicación al amamnntnmiento y n In leche matema. Una mujer que tiene riesgo de contrncr el SIDA dumntc el pct·íodo de lu lactancia (pnrcjn HIV+. promiscuidad) no debe nmnnmntar a su hijo ya <111e si se contagia durnntc In lactancia til!· nc un nito riesgo de transmitir la enfcrmcdnd al niño. La recolilcndaci6n de la OMS, después de In rcuni6n de expertos en Ginebra en mayo. 1992. es la siguiente: . "La Jactnncin es un elemento crucial pm·a In supcrviwncia infantil. El riesgo del niño de morir de SIDA debido al amamantamiento debe ser balanceado contra el riesgo de morir por otras causas si no es amamantado". · Alcoholismo o drogadicción: El alcohol y las drogas pasan n In leche y afectan al niño por lo que si In madre se nic~u a suspender su ingcstu. In lactancia cs11í contraindicada, Uso transitorio de medlcnmentos contraindicados durante la lactancia. Condiciones en que la lactancia puede comprometer In salud de In madre Cáncer: El que una madre ponadorn de un cáncer uctivo amamante dependerá de su estado general y del tipo

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Nutrición y nllmcnlnclón dclnhin y del ndolc.sccntc

Nutrición, allmenlnción y lroslornos null·icionnlcs

ele tratamiento que esté recibiendo. Amamantar después de un dncer mamario tratado no signitica un riesgo pa-

ra In madre ni para el hijo. Lesiones orales del niño por herpes simple: Es una contraindicnción transitoria y completa al amamantamiento mientras el niño presente las lesiones, por el riesgo de contagio a la madre. Ella se debe extraer la leche y dtírscla al niño. Condiciones de la madre que pueden transmitirse nl niño por la cercanía que implica el amamantamiento Lesión mamaria por herpes simple: Puede constituir una contraindicación parciul y transitoria al umamtmtamiento por la mama donde estén presentes las lesiones. Lo puede hacer por la mama sana, cubriendo y extrayendo la leche de la afectada. . · Tuberculosis (TBC): Puede constituir una contrnindicaci6n tnmsitoria al amamantamiento, pero no u la leche materna. El recién nacido de madre con TBC activa debe ser tratado con isioniuzida (IHN), no recibir la vacuna BCG y practicnrle un (PPD) al primer, cuarto y sexto mes. Puede recibir la leche de su madre, protegiéndolo del contacto de la vía aérea de la madre (mascarilla), o separarlo hasta que las baciloscopias de la madre sean negativas y ella lo pueda amamantar. Varicela: El amamantamiento está contraindicudo en forma transitoria si la madre se hace sintomáticu en el período comprendido entre los 6 días antes y los 2 días después del parto. La lactancia se puede restablecer cuando la madre deje de ser infectunte. Esta enfermedad no constituye una contraindicación a la leche materna. El recién nacido se debe tratar con aciclovir. Contraindicaciones a la lactancia por circunstancias individuales Existen cas~s de madres que por su situación personal, la lactuncia puede estar contraindicada en forma transitoria o permanente. Algunos ejemplos son: madre en cuidados intensivos, psicosis, depresión severa, etcétera. Estas situaciones deben considerarse cuidadosamente y

velar por el bienestar de In madre y del niño en forma integral. No constituyen contraindicación n la lactancia Infecciones frecuentes: Cuando la madre presenta una infección. como resfrío, gripe. diarrea. c6lera, fiebre tifoidea. amigdalitis, cndomctritis. etcétera. ella ya está produciendo unticucrpos y éstos pasan a la leche. dándole ni niño protección cspccffica contra esta infección. Hepatitis: La hepatitis A no es contraindicación a la leche muterna o ni amnmuntnmiento. Ln hepatitis B tampoco es una contraindicación siempre que el recién nacido recibu la inmunoglobulina (1-IBIG) y In vacuna Heptuvnx ulnuccr. rcvacumíndolo al mes y los seis meses. Epilepsiu: No es contmindicución n la luctancia o u la leche materna. Sólo se debe estar atento u los efectos de los medicamentos con los que se .trata In madre sobre el recién nacido. En ocasiones éste puede presentar somnolencin y alimentarse en formu insuficiente, por lo que debe ser controlado frecuentemente y recomendar a In madre que lo despierte para nnuunantarlo o que se cxtrnigu In leche y se In dé. Virus citomcgálico {CMV): La infección de la madre pm citomegalovirus no es una contraindicación al amamantamiento ni a In leche de la madre biológica. No obstante, se debe considerar el riesgo de que un niño prematuro, hijo de una madre sin la infección, reciba leche de una mujer infectada. IHBLIOGRAFÍA

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CAPÍTULQ 26

Nutrición y alimentación del niño y del adolescente MARfA EUGENfA RADRfGÁN

INTRODUCCIÓN La alimentación es el factor ambiental más importante en la determinación del crecimiento del niño, puesto que facilita la;m<íxima expresión del patrimonio genéti-

los hábitos de vida de las poblaciones, hacen todavfu rmís necesario un acabado conocimiento de los fundamentos de la alimentación en el niño y el adolescente. En esos perfodos de la vida aparecerán situaciones de riesgo en salud nutricional que es preciso identificar y tratar, conociendo y manejando con flexibilidad los fundamentos de la alimentución, de acuerdo con las caractcrfsticas de éada grupo etario y de cada niiio en particular. BASES FISIOLÓGICAS Una buena alimentación debe cumplir con los requisitos de ser suficiente {cubrir las necesidades nutricionales), equi/ibratla (aportar proporciones adecuadas de nutrientes), variada {incluir diversos tipos de ulimentos) y libre de riesgos ecológicos (desprovista de sustancias que en formu nnturnl o agregada impliquen riesgo para el organismo: p. ej., pcsticidns). Para comprender de manera cabal el significado de In suficiencia, es necesario definir algunos conceptos: - Nutriente es la unidad funcional mínima que la célula utiliza en el metabolismo intermedio, y que es provista a truvés de la alimentación. El organismo humano sintetiza muchos nutrientes en cantidad suficiente para mantener el equilibrio metabólico esperado, de acuerdo con la edad, el sexo, la talla, la composición corporal,•el estado fisiológico y la actividad física en salud, sin embargo, depende total o parcialmente del aporte externo de otros que no sintetiza o sintetiza en cantidad o n velocidad insuficiente; esta situación es la que permite clasificar los nutrientes como esenciales y no esenciales, y es también la que nos lleva a los conceptos de requerimiento (cantidad mínima de un nutriente que debe ser. consumido para mantener el equilibrio metabólico de un individuo en particular) y re· comendación (sugerencia de consumo de un nutriente para un grupo de individuos de edad, sexo y estado fisiológico comparable). Son nutrientes esenciales el agua, algunos aminoácidos, el ácido linoleico, todas las vitaminas y los minerales. - Alimento es cualquier produc~o de origen animal o vegetal, inocuo, accesible, atrac~ivo a los sentidos y culturalmente aprobado, que aporta energíu y nutrientes. - Dicta es una mezcla de alimentos utilizados por un grupo humano en función de su aporte en nutrientes, valor cultural, costo y disponibilidad. Dado que a cada grupo etario corresponden distintas características anatómicas, fisiológicas y de conducta frente a In alimentación, conviene separar ni lactante (menor de 1 nño), del preescolar (1 a 5 años), del escolar (6 a 12 años) y del adolescente (12 a 18 años). .

307

Recomcnducioncs nutt·icionnlcs Las recomendaciones de ingcsta de nutrientes para el lactante, expresadas por kilogramo (kg) de peso corporal son mayores que en el adulto para todos los nutrientes. Esto se debe al mayor gasto metabólico basal, el más rápido recambio de nutrientes, In mayor velocidnd de crecimiento, la mayor pérdida cut¡lncu de ngun y cncrgín (ya que en relución con el peso, el nitio tiene mayor superficie corporal) y mayores necesidades espccíticas de algunos nutrientes, derivadas
Un aporte calórico sulicicntc mantendrá la termogénesis y aportará combustible (ATP) pum lus uctividndes de síntesis tisulur (crecimiento), movimiento (actividnd físi. ca), costo de las pérdidas obligudas (orinn, sudor, heces) y para In acción dimímico-espccífica (ADE) de los alimentos. En el lactante, y en el ser humano u cualquier edad. el mayor gasto energético corresponde al metabolismo basal y equivale al 60%; en segundo lugar está el crecimiento, en especial durante el primer trimestre de In vida, que representa el 30% a 34% y dt;:crcce a poco menos del 10% hacia el primer año; sigue la actividad física, que aumenta del 10% al 25% desde el nacimiento hasta el primer año, la acción dinámico-específica· o efecto. térmico de la metabolización de los nutrientes, que se estima en 5% cuando In dieta es mixta y, por último, la pérdida obligada de energía por excretas y descamación cutánea, que se estima entre el 3% y el 5%. La energía liberada por los nutrientes varía según se quemen en una bomba calorimétrica (calor de combustión) o se metnbolicen en el ser humano (energfa disponible). En este sentido, importa recordar los Coeficientes de Atwater, que provienen de restar al calor de combustión la energía que es perdida o no utilizable por el organismo (tabla 26-1). · Frente a aportes variables de energía, el organismo humano carece de mecanismos de adaptación, Jo que implica que si el aporte es excesivo, aunque mínimo, y se prolonga en el tiempo, conducirá a sobrepeso y obesidad; y si es deficitario, originará desnutrición. Este hecho es muy importante durante el primer año, cuando el niño es alimentado en la medida en que se percibe su reclamo de hambre mediante fórmulas y alimentos de variada composición en nutrientes. Si recordamos que la recomendación de ingesta energética representa la estimación de los requerimientos promedio de energía de un grupo de seres humanos, se aconsejan para el lactante ingestas energéticas que decrecen desde 120 cal/kg/dfa como prome-

ALIMENTACIÓN DEL LACTANTE

co. Si bien el retorno a la vigencia de la Jactancia natural como la mejor alternativa para la alimentación del lactante ha significado un gran progreso, el avance tecnológico, el cambio en los problemas de salud frecuentes en In niñez, en la expectativa ele vida al nacer y en

En el lactante, más que en edades posteriores de la vida, importa conocer en profundidad las recomendaciones nutricionales, el desarrollo anatómico y funcional del aparato digestivo y la co111pOsición en nutrientes de cada alimento u prescribí~. ya sea de fónnulas lácteas de preparación industriál o casera, o de alimentación no láctea.

Tabla 26-1. Coeficientes de Atll'ater Nmriellle Hidratos de carbono Protefnns Lfpidos

Calor ele com/mstiún (cal/g)

l:.iwrgfa clisponibfe (callg}

4,1 5,65

9.4

4

308

Nutrición y alimcntnción del niño y del ad.olcsccntc

Nutrición, nlimcntnción y trastornos nutricionnlcs

dio en el primer trimestre de In vida, a 110 cal/kg/dfa en el segundo y tercer trimestre, y a 100 cal en el cuarto trimestre. Resulta asf una recomendación promedio de 110 cal/kg/dfa en el primer año de vida. Sin embargo, desde las observaciones de Whitehead en lactantes alimentados con pecho en forma exclusiva que recibfun vol limenes de leche teóricamente insuficientes para satisface¡· las recomendaciones antedichas, se consideró otro factor en la determinación de las necesidades de energía: la composición corporal. Es conocido que un 40% del aumento de peso observado en Jos primeros 4 meses de vida corresponden grnsn corporal, que demanda menos energfn que la masa mngm. Esto sugiere que las necesidades de energía durante el primer afio de vida, en vez de describir una línea progresivamente descendente, describen una curva parabólica que se inicia con valores tan altos como 140 cal/kg/día a los 20 dfas de vida, desciende hasta 70 n 80 callkg/día entre los 4 y 6 meses, y se eleva nuevamente a valores de 100 cal/kg/dfa en el cuarto trimestre. Fomon demostró que el lactante menor de 3 meses tiende a ingerir tanto alimento como sen necesario pam satisfacer dichas necesidades; como no existe un patrón consensual para el crecimiento de los laétantes alimentados con pecho en forma exclusiva, hay acuerdo en indicar la Jactancia natural a libre demanda (sin horario) y en volúmenes a voluntad. Cuando se usan fórmulas de concentración calórica diferente.de In de In leche humana, el lactante menor de 3 meses aumenta su ingesta en volumen si se le ofrece una fórmula hipocalóricn, y In disminuye si ln fórmula es hipercalóricn. El primer mecanismo tiene como limitnnte In capacidad gástrica, que raramente excede 150 mL/kg/dfa; el segundo mecanismo es menos eficiente, ya que aun si hay una menor ingesta en volumen,la ingesta neta de energfa resulta mayor que la calculada como necesaria .. Como estos estudios se realizaron en lactantes hasta los 100 días de vida, no hay datos respecto de su posterior conducta espontánea ni crecimiento. De este hecho se desprende que al prescribir lactancia artificial a un lactante menor de 3 meses, se deben utilizar de preferencia leches modificadas n semejanza de la leche humana, con indicación a un horario fijo pero en volúmenes a voluntad: en cambio, si se utilizan fórmulas hipercalóricas, éstas :;e dehen indicar con horario y a volumen fijo calculado según las neccsidndes del niño. 1-lny consen:;o en que In leche entera de vacn no modilicnda industrialmente. no es recomendable antes del primer· uño de vida. · Agua

Es un nutriente esencial, ya que aun cuando se sintetiza en diversas fases del metabolismo intermedio, la cantidad sintetizada es menor a la requerida por el organismo ( 1, 1 a 1,5 mL por cada caloría metabolizada). Esta mayor necesidad de agua en el niño se relaciona con la mayor proporción de agua como componente del peso corporal en los organismos j6vcncs. y su disminuci6n C(~ll la cdnd a medida que se alcanza la madurez bioquíllliC¡l, y con la mayor demanda metabólica condicionada por la velocidad de crecimiento. Prote{nas

Son el producto final al que se llega con la contribución de los aminmícidos y a trnvés del complejo mecunis-

mo de síntesis proteica. En rigor, las proteínas no son esenciales en sí mismas, sino como apartadoras de aminoácidos en In alimentación; los aminoácidos son reemplazables entre sí como apartadores de nitrógeno, pero los esenciules reciben esta denominación debido a sus cadenas laterales o aromáticas que no pueden ser sintetizadas por el ser humano, o a la secuencia de átomos de azufre o grupos amino dentro de la cadena de átomos de carbono que los forman. En la naturaleza existen 300 aminoácidos diferentes, pero los seres vivos contienen 20 aminoácidos paro sintetizar sus proteínas, de los cuales 9 son esenciales para el ser humano: fenilalnnina, leucina, isoleucina, metionina, lisinn, treonina, vnlina, triptófano e histidinn; esta última es esencial durante el primer año de vida, cuando la síntesis no es suficiente, y cuando la in gesta favorece la acumulación de reservas en el tejido muscular y la hemoglobina; estas reservas metabólicas son reutilizadas con tal eficiencia que para. el adulto dejan de ser esenci~~ . . . Las recomendaciones de prot~ínas no se establecen en función de un requerimiento promedio, sino del aporte mínimo que garantice cubrir las necesidades fisiológicas de casi todos los individuos de un grupo, por lo que se las designa mejor con In expresión nivel seguro de ingesta, que en términos estadísticos corresponde a dos desviaciones estándar sobre el promedio, asumiendo que no más del 2,5% de los individuos normales de una población tendría requerimientos superiores a esta cifra. Los niveles seguros de in gesta proteica, segttn el informe del Comité de Expertos FAO/OMS/ONU, dis~nu­ yen de 2 a 1,85, 1,65 y 1,5.g/kg/dfa en el primero, segundo, tercero y cuarto trimestre de vida respectivamente (tabla 26-2). Se asume que estas cifras rigen para ingesta de proteínas de óptima calidad nutricionnl (composición aminoacfdica, digestibilidad y contenido total de nitrógeno), como la proteína láctea y la proteína de huevo. y que deberían ser aumentadas en función de la digestibilidad de las otras proteínas que vayan siendo incorporadas en la alimentación. La utilización de la proteína de la dieta con fines de crecimiento depende de su valor nutricional y de otros factores de la alimentación. A su vez el valor nutricional es función de: - La c'lllidml química. que se expresa a través del puntnje proteico. el cual señala en términos proporcionales la concentrución dd aminoácido esencial que está en mayor déficit con respecto a su homólogo en la proteína patr
Tabla 26-2. Recomendaciones diarias de energía y nil'eles seguros de ingesra proteica para lacwllles Et!atl

E11r1:~ra

(llll'.fc'.\l

(l'll/!k¡:}

Pmt1'ÍIW.f* (glk.~J

0-1 1·2 2·3 3·6 6-9 9-12

125 115 110 100 95 100

1.85 1,65 1.5

~ l'nlldna~ ÜL' \•alidatl y dl~.:)lihilidnd c;tunparnhJe, o l:ts dt: l11 IL'(h~ ). ~~ huc\·o. f:tn.•nh.': lufttnm: d~:l C't1111Íh~ dt: l!\}l\!'nn" FAO'()~fS!ONLI.

nombre de aminoácido limitan te, ya que su concentración es la que determina el nivel de utilización de la proteína ingerida con fines de síntesis proteica. Este pontaje puede variar desde 100, que es el asignado n la proteína patrón de FAO y que tiene In posibilidad teórica de ser utilizada en forma total para este fin, hasta cero, que serfn el pontaje de cualquier proteína que cureciem de un aminoácido esencial. Este hecho nnularfa sus posibilidades de ser utilizada para síntesis proteica en caso de no existir un aporte simultáneo externo que compense dicho déficit. Pam satisfacer los requerimientos, toda proteína que se consuma debe tener una composición que por lo menos suministre al individuo In cantidad mínima requerida de cada aminoácido. Lns proteínas de alta calidad nutricional, como el huevo,la carne y la leche, satisfacen este criterio. En las proteínas de baja calidad nutricional es usual encontrar déficit de algún aminoácido, que en esta situación constituye el llamado aminoácido limitan/e. Sin embargo, en la práctica ocurren combinaciones espontáneas que hacen supemr este riesgo (platos típicos en los que se combinan leguminosas con cereales, por ejemplo). - La camidad total de nitrógeno, ya sea que provenga de aminoácidos o de bases nitrogenadas (purinas, pirimidinas, algunas vitaminas), de aminoácidos no proteicos, como In ornitina y la citrulina, que participan en el ciclo de la urea, la taurina, que interviene en la visión, el ácido gamma-aminobutfrico, que es neurotransmisor, y los nucleótidos, que est!Ín presentes en la leche humana y cuya calidad de esenciales para muchos autores radica en su relación con la estimulación y la modulación del sistema inmune, la absorción de hierro, la formación de microflora intestinal acidófila, la modulación del metabolismo de las lipopmteínas, etcétera. - La digestibilidad, que condiciona la mayor o menor facilidad de hidrólisis de la proteína en el intestino, de lo que depende su absorción y, en último término, su utilización. El factor que depende de In nlimentnci6n misma es el aporte calórico, que debe ser suficiente parn cubrir las necesidades energéticas con el fin de evitar que lus proteínas sean oxidadas en vez de que sirvan pura la síntesis de tejido. Ln interdependencia entre metnbolismo energético y proteico hnce que para indicar en forma lisiológicn el contenido proteico de unn dieta sen mejor referirse ni P%, entendido como la proporción entre las calorías proteicas y las calorías totales de la alimentación, en Jugar de la cx· presi6n habitual de gramos de proteína en 100 mL de fór· mula. Por cnda caloría que se utiliza para síntesis proteica, se necesitan 6 calorías de cualquier origen, que son tan indispensables como el aporte proteico mismo. En otras palabras. por cada gramo de proteína que se sintetiza (4 cal), se necesita energía equivalente a 24 calorías. Si las calorías se emplearan exclusivamente para síntesis proteica, la relación 1:6 entre calorías prote1cas y totales llevaría a deducir que un P% de 16.6 es el ideal. Sin embargo, como el organismo tiene otros rubros de gasto de energía, el P% de las fórmulas debe ser inferior a 16 para optimizar el uso de las proteínas alimentarias. Elfraccionamienw de la in¡:esU1 proteica es importante porque In retención nitrogenada mejora en la medida en que se fracciona su ingesta. M.A. Tngle y col. demostraron que era posible tl'iplicar la retención nitrogenada en escolares al fraccionar el mismo aporte calórico y proteico en cuatro comidas diarias en vez de dos. Por último, es necesario el aporre

309

de otros nutrientes para que el "pool" de ~minoácidos se utilice en la síntesis con máxima eficiencia: vitaminas, minerales y ácido Jinoleico. . Mientras exista la práctica de alimentar con leche humana o fórmulas lácteas al niño menor de 1 año, el diculo del P% represc::nta un buen indicador de la proporción protefnns/calorías de la alimentación. Se consideran adecuadns aquellas fórmulas cuyo P% es similar al de la leche humana: 6 a 9, y hasta 12, dependiendo de la digestibilidad; aceptables nquellas con P% entre 12 y 15, e inapropiadas aquellas que exceden l 5, por la sobrecarga osmolar renal que representan. Si bien la in gesta recomendada por kg de peso corpor.tl disminuye a medida que nos acercamos al primer año de vida, la cantidad global de proteína a ingerir en el día varía muy poco: aproximadamente 10 g en el primero y segundo mes, 12 gel tercer mes y 16 g desde el cuarto mes y hasta el año. Esta cantidad de proteína está contenida en 1000 mL de cualquier leche modificada y en 600 mL de fórmula preparada a base de leche entera diluida al 10%. Una última fonna de expresar este mismo concepto es considerar adecuada toda ingesta proteica de 1,6 g/100 cal en Jos primeros 3 meses de vida (P% =6,4), y de 1.3 g/100 cul de los 4 n los 6 meses (P% = 5,2), cuando se agregan protefnus de ulimentos no lácteos. Las fórmulas lácteas habitualmente contienen 2,2 a 2,3,g/IOO cul (P% =8,8 a 9,2). Lípidos Cumplen funciones estructurnles (lipoprotefnns de las membranas celulares y nucleares, mielina, etc.), de aislamiento térmico, y constituyen la forma más concentrada de reserva energética. Aunque en su mayoría pueden ser sintetizados a partir de aminoácidos e hidratos de carbo· no, hay un grupo de :ícidos grasos que son esenciales (linoleico, linolénico. arnquidónico) en razón de la imposibilidad del ser humano de sintetizar doblc·s enlaces en lus posiciones C6 y C9. La alimentación aporta habitualmente ¡ícido linoleico (uceite de maravilla, maíz, pepa de uva), que es desaturudo en el hígado a ácido gamma lino· lénico, y po1· elongat:i6n de la cadena ele títomos de carbono se convierte en úcido aruquidónico, precursor bioquímico de las pmstnglnndinns y de otros ¡íciclos grasos de cndenn largn. como los eicosahcxacnoicos y docosnhexaenoicos, cuyas dcficicncins durante el primer mio de vida se lum usodndo u problema:; en In maduración del sistema nervioso central, con daiio de la visión y·del desarrollo de In intcliuencin. En una alimcntaci
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Nutrición y nlimcnlnción dclnliiu y dclndulcsl·cnlc

Nu!l·ici6n, nlimcnlnción y trastornos nutriciunnlcs

Hidratos de carbono Su función fundamental es energética (45% a 60% de las calorías en una diela normal), pero tnmbién cumplen un papel estructural a través de moléculas complejas, como los mucopolisacáridos del tejido conjuntivo. Ninguno de los hidmtos de carbono, considerudo individual· mente. es esencial.

Vitaminas Son sustancias org<ínicas, requeridas para funciones metabólíeus espedfieas dentro de las células, que han sido descubiertas a raíz de problemas nutricionales originados por su carencia. y que desde el punto de vista estructural y bioquímico se carncterizan por su alto contenido en anillos nitrogenados e hiclrosolubilidad (tinminn, riboflavinn, tícido f'ólíco, clanocobalamina, piridoxinn, biotina), o bien por ser derivados terpénicos liposolublcs (retino!, carotenos, crgocalciferol, tocoferoles, (jllinonns, ubiquinonus). El úcido ascórbico tiene cnrncterísticns estrw.:turalcs de monosadrido y comparte con las vitaminas hidrosolubles las siguientes curacterísticas, importantes de considernr desde el punto de vista nutricional: - són sensibles a los cambios de temperatura,lo que hace disminuir su concentración en los alimentos sometidos a procesamiento industrial o a cocción. De aquí deriva la sugerencia de consumirlos crudos, cocidos al vapor o en poca agua por tiempos mínimos. no se acumulan en el organismo al ser suministrados en dosis superiores a lo recomendado, pues el exceso consigue ser excretado por el riñón o desviado a vfas metabólicas alte¡nativas (p. ej .. ácido ascórbico al ciclo de las pentosas). Las vitaminas del complejo B (niacina, riboflavina, piridoxina, tiamina, biotina) y el ácido ascórbico cumplen funciones de coenzimas en las reacciones de oxidon·educción, transaminación, carboxilación, descarboxilación y transcarboxilación. Están contenidas en vegetales y frutas frescas, cereales enteros y sus semillas, tejidos animales, leche, huevo y vísceras. Las vitaminas liposolubles son almacenables en el organismo, de ahí que las sobredosis impliquen riesgo de efectos tóxicos. Cumplen funciones en el ciclo visual, la diferenciación celular y la respuesta inmune (vitamina A), como antioxidantes (betacarotenos y vitamina E), como factores de la coagulación (vitamina K), y participan . en la absorción y el metabolismo del calcio, la mineralización, la contracción muscular y la respuesta inmune (vitarnina D). Se encuentran en los tejidos animales y en la leche (vitaminas A Y D), en los aceites vegetales (vitamina E), en las hojas verdes (vitamina K y betncaroteno) y en los vegetales amarillos y rojos (betacaroteno). Las recomendaciones de ingesta diaria de vitaminas, que se presentan en la tabla 26-3 (resumida de Recommended Dietary Allowances, National Research Council, 1989) corresponden a una alimentación láctea y no láctea, variada y preparada en forma adecuada, de modo que la suplcmentnción vitamínica profiláctica no tiene justificación en el lactante sano. Sin embargo, hay que tener presente que In leche de vaca sin fortificar contiene· insuficientes cantidades de hierro, ácido ascórbico y vitamina D, y que las Ie.ches semidescremudas pueden ser insuficientes ~n vitamma A. \

Tabla 26-3. Recomendaciones de ingesra diaria de vi-

llllllinus y minerales en el primer alío de ¡•ida Nmril!/111!

Vitumina A (¡tg retino!) VitmninnD(UI) Vitmninn E (mg. nlfutucoferoll VitnminnC(mg) Tlmnina (mgl Rihollavina (mg) Nincinn (mg) Piridoxim1 (mg) Cinnocobalnmirm (¡tg) FniUlos (¡tgl

Cnlcio (mg) Fósforo (mg) Mngncsio (mg) Hicrro(mg) Cinc(mg) Yndo(mg) Selenio (mgl

Etftul (0·5l

(IIII!S('S)

(6./2)

:ns

375

300 3

0,3

400 4 35 0.-l

0.4

0.5

5

6 0.6

JO

0.3 0,3

25 400 300 40

6 5

O~'i

3.5 600 500 60 JO

40

50

10

15

¡tur.:ntc: lh.'l·munh:lki"'tl Vh:tnry t\llnwum.-c:c. Nntiunal R~o~u:1rch Cuuncil, ICJtN.

Minerales Cumplen funciones catalíticas y de regulación metabólica (hiena y citoeromos en la cadena respiratoria, fosfatos en las coenzimns NAD, NADP, fosforilución, bomba de sodio y potasio, calcio y contracción muscular, etc.) y estructurales (hierro y cobre en la hematopoyesis, yodo en las hormonas tiroideas, cinc en la insulina y In respuesta inmune, calcio y flúor en la mineralización de huesos y dientes). Las recomendaciones de ingestn deben ser tomadas con reserva puesto que derivan de estimaciones a partir de depósitos y pérdidas observadas en grupos pequeños de lactantes y con respecto a uno o varios elementos, que han sido aumentadas en diversas proporciones según la variabilidad de la absorción,lus interferencias que pueden producirse con otros nutrientes o por la presencia de sustancias bloqueadoras con las que forman compuestos insolubles u otros fenómenos químicos. Las cantidades requeridas son muy pequeñas (mg o ~tg) y una alimentación va~ riada generalmente aporta todo lo necesario, de ahí que no se recomienden aportes medicamentosos extra, salvo situaciones de riesgo especial.

Sodio, cloro y potasio Desde el punto de vista nutricional, el sodio es el principal catión del Hquido extracelulnr y el potasio el más importante del líquido intracelular. El sodio participa principalmente en el mantenimiento del equilibrio osmótico y del volumen de agua corporal, en tanto que el potasio participa más en las funciones enzimáticas intracelulares. El gradiente de concentraciones de sodio y potasio a través de la membrana celular determina el potencial eléctrico de dicha membrana, y de este modo la excitabilidad celular y la conducción de los impulsos nerviosos. Tanto el contenido corporal de sodio como su concentración en los lfquidos orgánicos están bajo control homeostútico. El sodio está presente en la mayor par-

te de los alimentos. adenuís de las sales de sodio con que se condimentan éstos. La leche humana contiene 7 mEq/L y In leche de vaca 21 mEq/L. No hay justificación para el agregado extrn de sul n In alimentación delluctan· te unu vez que se inicia el suministro de alimentos no l¡icteos. El potasio también existe en una gran variedad de alimentos, y la deficiencia sobreviene luego de pérdidns excesivas por diarrea, deshidratación en In ucidosis diubéticu. uso de diuréticos y catabolismo celular intenso. como el que ocurre en la desnutrición. El cloro es el anión nuís importante en el mantenimiento del equilibrio hidroelectrolftico, "además de ser necesario para la sínlc· sis de ácido clorhídrico. Las pérdidas por lo general van paralelas a las de sodio. salvo en el caso de vómitos intensos. cuando la pérdida es mayoritariamente de cloro.

Caldo y fósforo El calcio es el quinto elemento nuís abundante en el organismo, y la leche y sus derivados son los principales aportadores. Aun cuando la leche humana contiene menos de In mitad de calcio que la leche de vaca, éste se absorbe en un 60%, en tnnto que en las fórmulas híctens la absorción no supera el 25% ni 30%. Los oxalatos y filatos limitan su absorción, en tanto que In lactosa y algunos aminoácidos la favorecen; importa también In proporción calcio/fósforo de la dieta y el aporte globnl de proteínas. Así se entiende que las recomendaciones de ingestn de 360 mg diarios para el primer semestre de In vida y de .540 mg paru el segundo corresponden solamente para los lactantes que reciben alimentación artificial. En cuanto al fósforo, la leche humana contiene relativamente poco: 150 a 175 mg/L, en comparación a los 1.000 mg/L de la leche de vaca, pero también en este caso la absorción es mejor: 85% en la leche humana y 60% a 75% en la leche de vaca. La absorción a partir de la alimentación mixta es de 50% a 70%. Así, In leche humana proporciona suficiente fósforo para el lactante, con la sola excepción del prematuro en fase de crecimiento rápido. Los requerimientos de fósforo para mineralización ósea son de l g por cada 2 g de calcio retenido, y para el fósforo tisular, de I g por cada 17 g de nitrógeno retenido. Al formular la recomendación, se debe recordar que la proporción calcio/fósforo de la leche humana es 2: L, y en la leche de vaca 1:2, que puede resultar excesiva, en especial para los recién nacidos. Por estos hechos, se aconseja que la proporción adecúadn de calcio y fósforo para el lactante sea de 1,5: l. El 99% del calcio está contenido en el esqueleto, en tanto que ell% circulante cumple funciones en la coagulación sanguínea, la c0ntractilidad muscular y del miocardio, la excitabilidad de los nervios periféricos. El fósforo, como ion sulfato soluble, está presente en estructuras celulares, enzimáticas y bioquímicas, en particular en las moléculas ricas en energía (ADP-ATP) y además ·participa en las funciones de coenzirrías de las vitaminas del complejo B.

Magnesio Después del potasio es el más importante catión intracelular, participa en el mantenimiento de los potenciales eléctricos en las membranas de músculos y nervios, y en la estructura de sistemas enziiuáticos y el esqueleto. Ln deficiencia se asocia a enfermedades gastrointestinales,

Jll

malabsorción y también se manifiesta después de prolongada alimentación parenteral total. Luleche humana contiene 40 mg/L y In de vaca el triple: 120 mg. En este nivel de aporte, y de no mediar una patología. no se han descrito deficiencias. De nhí In recomendación de 50 mgldía.

Hierro Un 30% de hit!ITO tol!ll se encuentra en depósitos corporales y el resto en In hemoglobina. mioglobinu y en una variedad de enzimas. Cuando la ingesta es insul1cicnte, disminuyen los depósitos, nuís turdíumente bujan los niveles de hemoglobina y esto se munificsta en el aspecto clínico como unemia. El 1111Ís importante mecanismo de regulución del contenido de hierro corpoml es la absorción intestinal, que depende de la integridad de la mucosa, del contenido y la biodisponibilidad del hien·o de los alimentos y de la prcscnciu de factores facilitadores (1ícido asctírbico) o inhibidorcs (litatos, sales de colcío y fósforo, anti¡ícidos, ácido hinico del té). Curiosamente, In excreción de hierro cusi no varía. El hierro de In alimentnción debe cubrir las pérdidas diarias que son relativamente tijas ( 1 mg), mantener la conccntrnció.n de hemoglobina en niveles normales y aportar lo necesario para la expunsión de In masa hemoglobínica, que ocurre paralela con el crecimiento. Cuando el aporte es insuficiente, la absorción aumenta 2 o 3 veces, pero no varía la excreción. Los lactantes son espeéialmente vulnerables a la carencia puesto que las fórmulus no fortificadas tienen un aporte bajo y In absorción también es baja: esto no ocurre con la leche humana, cuya utilización es óptima a pesar del relativo bajo aporte, porque la absorción es alta en la medida en que no se introduzcan otros alimentos en In dieta. También son vulnerables los niños y lg·s adolescentes en las etapas de crecimiento rápido. ya que se expande la masa hemoglobínicn en forma paralela. Los lactantes de término requieren 1 mg/kg/día a partir del tercer mes, en tanto que los prematuros y de bajo peso al nacer necesitan ser suplementados con el doble de este aporte. La recomendación promedio es de l ,5 mg/kg/día. durante el primer año, estimando en 15 mg el aporte necesario para niños sanos cuyas edades oscilan entre 1 y 3 años. Finalmente, conviene recordar que la biodisponibiHdad del hierro es máxima cuando se consumen carnes y carnes rojas, y disminuye cuando se ingiere en forma de sales, cuya absorción con frecuencia es dificultada por otros factores de la alimentación. Desat·rollo

an~tómico

y funcional

del aparato digestivo Desde el punto de vista <;le la motilidnd, los esbozos de succión aparecen a las 28 semanas de vida intrauterina, en tanto que In succión-deglución inmadura aparece de 4 a 6 semanas antes del parto. Así es.como un recién nacido normal, hasta las 8 semanas de vida presenta un intenso reflejo de búsqueda que le permite ubicar el pezón mn!·emo, un inlenso rellejo de cxlrusión que lo hace expeler todo sólido colocado en el tercio anterior de la lengua, y un refléjo de deglución que funciona en los dos· tercios posteriores de la lengua. la orofaringe y el esófago. La inmadurez de la porción superior del esófago hace que sea frecuente In regurgitación de alimentos. En este perfodo de la vida lu alimentación debe ser líquida.

312

Nutrición, nllmentnclón y trastornos nutriclonnles

Entre las 9 y 12 semanas de vida el reflejo de búsqueda petmanece igual, pero disminuye el de extrusión; esto permite que el tercio anterior de In lengua participe en el reflejo de deglución, aumente el uso rudimentario de la m~tsculaturn masticatoria, y disminuya In frecuencia de regurgitación. Entre los 4 y 6 meses desaparece el reflejo de búsqueda, a In vez que madura por completo la deglución y aparece una masticación rudimentaria que completa su eficiencia ah·ededor de los 2 años. Es el momento de introducir alimentos semisólidos en la alimentación a manera de estímulo, aun cuando el grueso del aporte de alimentos sea de consistencia Irquidn. Queda claro así que la capacidad digestiva durante el primer año de vida va dependiendo de la eficiencia con que el aparato digestivo madura en lo motor y en lo enzimático. Desde el punto de vista motor, el aparato digestivo se inicia en la cavidad bucal, que es In puerta de entrnda de los alimentos. La ingestión se realiza mayoritariamente por succión, en la que participan el músculo orbiculnr de los labios y el tercio anterior de la lengua propulsando el alimento, que es J(quido, hacia la parte posterior, donde es deglutido mediante un complejo interjuego de los músculos faríngeos: se cierra la epiglotis y se suspende momentáneamente In -respiración, y el alimento pasa al esófago a través del esfínter esoftígico superior, que está relajado. Desde allf llega al estómago a través del cardias, que también está relajado. En el lactante, el cardins adquiere su tonicidad normal alrededor de los 3 meses de vida, de modo que hast~ esta edad es esperable algún grado de reflujo. En cuanto al estómago, una de sus funciones m~s importantes es regular el flujo de su contenido hncta el duodeno: mientras cuerpo y fundus retienen alimento, el antro, por medio de peristnlsis regulada, bombea permanentemente pequeñas cantidades de alimento ·hacia el duodeno. La peristnlsis, actividad motora más importante del intestino delgado, sirve para mezclar bien su contenido y favorecer una buena digestión y absorción, en tanto que In entrada periódica de quimo a través del píloro lo hace avanzar por el intestino delgado por efecto de rftmicns contracciones y relajaciones hasta Jlegnr ul extremo distal. Este proceso es re.lativumente violento en cllnctnntc menor, recibe el nombre de rcnejo gnstrocólico. y cxplicu el hecho de que lus lnctnntes cmitnn deposiciones varias veces ni díu y en rclnci<ín con lns alimentaciones, fenómeno nuis intenso en los niños nlimcntados con pecho. Ln función digestiva en el lactante también tiene un desarrollo secuencial. Al nacer el pH gttstrico es neutro o levemente nlcalino, y a lns 48 homs hu nlcanzndo la acidez que es normal hasta los 3 mios. lo mismo ocun·e con el factor intrínseco y la pepsina, de nhC que la hidrólisis de proteínns ocurra principalmente en el intestino delgado proximal a cargo de Jns proteasns pancreáticas, las peptidasas del1·ibete estriado y los citosoles del enterocito. Con estos datos se ha calculado que aunque In cnpncidnd digestiva sen limitada, un recién nncido de 1O días puede digerir y nbosorber proteínas lácteas ni 1.3% ( 1.95 g/kg/dín). pero no al 1~'i% (2.25 g/kg/ctra). Del mismo modo, niños de 4 n 6 meses podrían digerir y absorber por completo proteína htcten ni 2.5% (3.75 g/kg/día) pero no ni 2,7% (4.05 g/kg/díu). lo cuul sugiere que In cupncidnd de digerir y ab:¡orber proteínas aumenta con In edad. No hay evidencias de absorción de inmunoglobulinas por el lactante, sino más bien que el calostro y In leche humnnn ejercer(nn su acción inmunológica en forma locnl. absorbiéndose a In mucosa pnm que se efectúe el

Nutl"lclón y nllmcntncl6n del niño y del adolc_sccntc

reconocimiento nntigénico y se inicie la respuesta inmu· ne especfficn. Ln digestión y In absorción de lípidos está determinada por la concentración intrnluminal de lipasas y ácidos biliares, por la composición de In gmsn ingerida y por In concentración de calcio en la alimentación. La mayor parte de la hidrólisis lipfdica tiene Jugar en el intestino delgado proximal, y tiene una eficiencia del 50% con respecto a la del adulto en razón de bajos niveles de li. pasa pancreática, baja concentración intraluminal de ácidos biliares y reducido tamaño del "pool" de ácidos biliares. Sin embargo, hay rutas alternativas para la digestión de lípidos: la lipasn lingual, posiblemente una Jipasa- gástrica y In Iipása de In leche humana, que compensan In menor concentración de lipasa en el duodeno y hacen que los lactantes menores absorban mejor la grasa de la leche humana que la de las fórmulas lácteas. En el mismo sentido, las grasas vegetales se absorben mejor que las de origen animal, y los triglicéridos de ácidos grasos saturados no se absorben tan bien como los de ácidos grasos insaturad.os. El transporte vía porta es eficiente, en tanto que el linfático lo es en forina parcial. -Los recién nacidos de término absorben desde 71 hasta 95% de la grasa ingerida, la que influye también en el tiempo de vaciamiento gástrico, que es más breve · si se ingieren triglicéridos de cadena media y no de cadena larga. Lns hidrolasas maltasa, isomaltasa y sacarnsa están presentes desde las 10 semanas de gestación,llegando al 70% de lo normal a las 28 semanas de vida intrauterina. La lactasn, en cambio, se desarrolla en forma tardía y es muy baja antes de las 28 semanas de gestación. El complejo enzimático sacarasa-isomaltasa adquiere la forma adulta sólo en el último trimestre del embarazo. El recién nacido de término es capaz de hidrolizar en promedio 107 g de maltosa, 72 g de sacarosa, 46 g de isomaltosa y 60 g de lactosa por día. Los polisacáridos requieren varias enzimas para llegar a monosncáridos. En los niños pequeños, In falta de alfa-amilasa salival y pancreática es el factor limitante pura In hidrólisis inicial del glucógeno y del almidón. Ln ruta alternativa es una glucosidasa del ribete estriado, gluconmilnsn, que hidroliza el almidón directamente n glucosa. En cuanto al calcio. el magnesio, el hierro y el cinc. In nhsorción del ion calcio depende de su concentración, de In presencin de grusn y de vitamina D. Ellnctunte absorbe mejor el cnlcio mientrns mayor es su concentración en el intestino. Los ácidos grasos de cadena cortu y media potencian In ubsorción de calcio y magnesio, en tanto que los ácidos grasos de cadena larga tienden u producir suponificnción y disminuyen In absorción. Ln absorción de calcio y magnesio también se potencia con la ingestión de fosfatos; éstos se encuenti·an en mayor concentración en In leche de vaca que en la humana, aunque en la leche humana el mayor contenido de lactosa es el que po· tenciu la absorción de estos iones. El hierro de la leche humana se absorbe mejor que el de la leche de vaca y se estima que el 50% del hierro disponible en la leche humann puede ser absorbido por el lactante. Esta privilcgiuda biodisponibilidad disminuye alrededor de un 80CR- cuando se agregan otros alimentos. cualquiera que sea su naturaleza. Un lactante sano y nacido de término no requeriría agregado exógeno de hierro hasta los 6 meses de vida; en cambio, si se introducen sólidos o se alimenta con fórmulas. habría que controlar que reciban alimentos con alta biodisponibilidnd de hieITO o suplementarios en forma medicamentosa.

Aporte de nutrientes de los alimentos para lactantes e indicaciones de uso Puesto que la alimentación debe cumplir con los requisitos de suficiencia, equilibrio, variednd y ausencia de riesgos ecológicos, es fundamental conocer la composición de nutrientes de los alimentos que se ofrecen al lactante, en especial las fórmulas lácteas preparadas industrialmente y en forma casera, ya que pueden ser usadas en la alimentación durante los primeros 6 meses de vida. La mejor alternativa desde el punto de vista nutriciona!, inmunológico y de desarrollo psicosocinl armónico es la Jactancia natural porque desde el punto de vista biológico la leche puede ser considerada un complejo conjunto de células, nutrientes y sustancias químicas que permiten al ser humano lograr una óptima nutrición durante los primeros 4 a 6 meses de vida. Como compuesto fisicoquímico,la leche humana puede definirse como una mezcla en agua, que consiste en una emulsión grasa con dispersión coloidal de proteínas y lactosa en solución verdadera. La composición bioquímica de la leche humana (tabla 26-4) ha servido de modelo para el diseño de las leches o fórmulas lácteas que se usan durante el primer año de vida y también para calcular las necesidades de nutrientes, a partir de la observación del crecimiento y Jos cambios en la composición corporal de lactantes alimentados con pecho en forma exclusiva. La importancia de la lactancia natural justifica dedicarle un capítulo aparte en este texto, razón por la que a continuación se discuten los aspectos más relevantes relacionados con la alimentación artificial láctea y con In alimentación no láctea, habitualmente de consistencia más sólida. En la práctica, la ausencia de dientes .y las características motoras de In cavidad bucal obligan al suministro de alimentos líquidos durante, por lo menos, los dos n tres primeros meses de vida, en fonnn de leche humana o de fórmulas; nquf importan los sabores, el olor y In consistencia, que de hecho varía con el agregado de polisacáridos; el agregado de sacarosa, que inicialmente tiene In justificación nutricionnl de aumentar el aporte calórico, pareciera contribuir n In preferencia por los snbores dulces que se ha descrito en Jns niñas y que es mtís notoria cuando el peso al nncer ha excedido 3.500 g, en tanto que los recién nncidos de peso normal succionan más y mej01: la leche humana que las soluciones azucaradas. El ¡10ment9 de consistencia. mús allá de ciertos límites, y prob¡_tblemente buscando disminuir el renujo y sus riesgos, puede dificultar la ingestn por succión si el chupete no tiene una perforación suficientemente grande, o puede dificultar In digestión si es sobrepasada In capacidad de In amilasn pancreática. Una vez iniciado el suministro de sólidos, los que inicialmente se ofrecen triturados y. tamizpdos como papilla, aparece la importancia de una . textura suave para facilitar In deglución y la debida consideración al color, olor y sabor de cndn ingrediente, para poder identificar preferencias y rechazos, que orienten en In modulación del progreso hacia In alimentación de In cnsu. Las características cultumles de In persona que alimenta al niño pem1iten anticipar la importancia que otorgará a la satisfacción del apetito, traducida en cantidades de alin1entos a ofrecer y en In exigencia o no de su ingestn total, así como en interpretar como hambre cualquier otra señal de reclamo o insatisfacción del niño. El nivel educacional permite anticipar la capacidad de compren-

313

Tabla 26-4. Composición comparatil'a dei/a leche humana madura y leche de vaca (adaptado de Fomon) Composició11 por /00 mL

Leche lwmana

Lec/w de mea

Agua (mL) Sólidos (g) Energra (kcal)

&7,1 12.9 69 (69-75)

66

Prolefnus (g) Cnsernn (g) Cnscfnn (%) Lnctnlb. (g) Lnctoglob. (g) Prot. suero(%) N no proteico (mg) N no proteico(%)

1,1 (0,9-1,2) 0,4 40 0,4

Lfpidos (g) e 18:0(%)·· e 18:1 (%) 18:2(%) cido linolcico (kcnl %)

x

0.2

60 32 15

4,5(3,3-4,5) 7

36 7 4

Mincmlcs (en 1 L) Cnlcio(mg) Fósforo (mg) Hicrro(mg) Azufre (mg) Cinc (mg) Sodio(mEq) Cloro{mEq) Potasio {mEtl) Magnesio (mEq) Yodo (¡tg)

140 3-5 7 11 13 40 30

Vitnminns {en 1 L) Vit.A(UI) Vii.D(Ul) Vit.C(n\g) Vit.K(mg) Vit.E(mg)

1800 21 43 15 1.8

340 140 O~'i

R7,3 12,7

3,5 2,7 82 0,4 0,2 18 32 6 3,7 13 28,5 1 1 1170 920 1 300 3-5 22 29 . 35 120 47 {10-200) 1025 13 11 60 0.4.

sión de la prescripción y de aplicarla en una correcta preparación y una adecuada técnica de suministro.

Alimentació11 artijicinlltictea Se plantea ante: - Ausencia de lnctnnciu nnturnl, por fullecimienlo de la madre o decisión de no umamnntar, situaciones ufortunadnmente de muy baja frecuencia. - Contraindicaciones absolutas de lactancia naturnl. como TBC uctiva bacilíferu, diabetes mellitus insulino~ dependiente, psicosis, neoplasias, terapias con drogas antineoplásicns o con isótopos radiactivos, infección por virus HIV, citomegnlovirus. - Ante una curva ponderal en deterioro o la aparición de otros signos clínicos que sugieren desnutrición (infecciones repetidas. insuficiente desarrollo psicomotor y social).• o en mnbas situaciones. Si bien las curvas de crecimiento de los lactantes alimentados con pecho en forma exclusiva habitualmente corresponden al percentilo 90 de In norma OMS/NCHS, también pueden corresponder a canales inferiore~ al promedio; como no existen curvns de crecimiento de lactantes alimentados con-pecho en forma exclusiva, hay que recordar que cada lactante tiene un canal de crecimiento que le es propio y que lo importante es que lo mejore o lo mantenga, pero que no lo deteriore de no mediar patología que lo explique.

314

Fórmula láctea es unn preparación culinaria en In que el ingrediente básico es leche, fluida o en polvo, con agregado de azúcar (sacarosa), harina de cereales (polisacúridos) y aceite (lípidos), o sólo· alguno de estos nut-rientes. Las alternativas van desde preparaciones caseras, u base de leche t1uidn o en polvo sin modificnr, hasta fórmulas comerciales patentadas (proprietary formu/ae), que habitualmente vienen en polvo y sólo es nece. sario diluir en agua hervida tibia. La leche t1uida o leche fresca puede ser la única alternativa en el área rural o donde no existan programas de alimentución complementaria a base de leche. Si recordamos su composición química (tabla 26-4), la menor concentración calórica y el mayor contenido proteico a base de casefna, surgen como necesarias la dilución en agua para disminuir la carga proteica, la adición d~ hidratos de carbono para aumentar el aporte de en.crgm: y la ebullición a fin de esterilizarla. Estn leche cx1ste cllsponible en forma pasteurizadn.1 nece~ita refrigeración permanente para su conscrvac10n, o b1en donde se ~n­ cucntra disponible en forma de !~ches UH! (ultrn h~gh tcmpcrature), en donde In leche fresca ha stdo. sometida a temperaturas de 162" por 30 seg ,lo que pcnmte :llln esterilización que se mantiene u temperatura ambtcntc y que debe ser refrigerada una vez que se abre el envase. Son ideales para uso en preescolares y escolares. Las leches más frecuentemente usadas para preparar fórmulas lácteas, tanto a nivel institucional como familiar, son las desecadas o en polvo, que por elpro~eso. industrial utilizado actualmente son todas de dJiuctón tnstantánea en agua tibia. Hay varias categorfas que consideraremos a continuación. Leches modificadas

Remedan la composición bioqufmica de la leche humuna, ya que se ha reducido su contenido proteico y se ha logrado una relación lactoalbúmina/casefna de 60:40, se ha combinado grasa láctea con aceites vegetales a fin de simular la relación ácidos grasos saturados/no saturados de la leche humana, en algunos casos se ha disminuido el tenor de fosfatos, y todas tienen agregado de hierro y vitaminas en las concentraciones recomendadas por los organismos internac¡onales. Habitualmente se restituyen al 14% y aporta~:(fZ¡!cal en lOO mL; algunas. incluyen en el envase una medida plástica, cuyo contentdo al ras se diluye en agua hervida tibia ha~ta completar 60 mL de . volumen. Las leches modificadas se subdividen en fórmulas de inicio y de transición. Las de inicio o iniciación satfsfacen la totalidad de ·las necesidades nutricionales desde el nacimiento y hasta los 4 meses en la medida en que se suministren volúmenes crecientes, y las de transición o continuación, que son suficientes para satisfacer, por sí solas o complementadas con alimentación no láctea, la totali.dad de las necesidades nutricionales hasta el año de edad. Tienen una mayor concentración proteica, aunque no tan alta como la de la leche de vaca sin modifica~·, han sido adicionadas con sacarosa o polisacáridos precocidos, o ambos, y mantienen una baja concentración de solutos. Queda mucho por avanzm· en el di~eño de estas fórmulas, y no hay experiencias con~l~yentes re~pecto de las ventajas del agregado de nuclcottdos, por eJemplo, de la fortificación con hierro, o del uso de otras materias primas, como la yema de huevo, q~te permit~n aportar ácidos grasos de caicna larga, con mas de 18 atamos de carbo-

315

Nutrición y nlimcnlncitín del ubio y del udulcsccntc

Nutrición, nllmcntnción y trastornos nutriclonalcs

no. El diseño de las fónnulas de transición enfrenta el desafío de cubrir las necesidades de macronutrientes del tcr~er trimestre de lá vida, que es extremadamente variable. Leches e11teras Denominadas así mm cuando su contenido de grasa es inferior al de la leche tluida. oscilando entre 26% y 28% de materia grasn. Habitualmente son leches en polvo, desecadas y liofilizadas. a las que además de extraerles el agua se les han iiuroducido cambios en el contenido de grasa. en la proporción de úcidos grasos saturados e insaturados a partir de materia~ primas ~egetales y ani~~les, y en el contenido de protemas. Segun la edad del n!no y en procura de limitar el n~ortc ~roteico, s~ aconseJa ~i­ luirlas nl7.5% o uliO%. sm olvtdnrquc st se pretendtem restituirla de trmnem idéntica a In leche de vaca habríu que hacerlo al 12.5%. La preparación casera de fórmulas lácteus se facilita al utilizm· medidores plásticos de 5 g, ya que la capacidnd de las cucharnditas de té. utilizadas por lo general para este fin, varía enormemente según el tipo de cuchillería. Lec/res semidescn•nuulas Las hay con aportes de 12% y 18% de materia grasa; en general, corresponden a leche entera sometida a descremado y subsecuente adición de grasa láctea y vegetal en proporciones variables. Su uso es ventajoso en niños con sobrepeso, a partir del segundo año de vida. En el lactante con sobrepeso es preferible reducir el aporte ca.: lórico restringiendo la sacarosa y los polisacáridos, más que los lípidos de In alimentación, por el riesgo de inducir una carencia de ácidos grasos esenciales. El uso de leches semidescremadas se reserva para el caso de las disIipidemias familiares. Leches descremadas

Tienen un contenido residual de 0,5% de materia grasa. Su uso tiene muy limitada aplicación en el lactante y se reserva para niños mayores y obesos en quienes no hay respuesta a la restricción calórica de la dieta, o bien presentan dislipidemia. En general, n la leche entera diluida al 7,5% o al 10%, se le adiciona sacarosa al S% y harinas precoddas al3% o al 5%. Sólo en caso de enflaquecimiento· o de necesidad de aumentar el aporte calórico sin variar el volumen a suministrar (desnutrición, cardiopatías des~ compensadas), se agrega aceite vegetal all o/~ o 2%. como una estrategia que aumenta el aporte calónco, baJa el · · P% y aporta ácidos grasos esenchdes. Enfrentados a la necesidad de prescribir alimentación artificial láctea, la elección de alternativas debe hacerse tomando en cuenta los criterios de adecuación de las fórmulas disponibles: - Concentración calórica. Expresada como el aporte calórico en lOO mL ele fórmula. Se considera adecuada si es igual o superior a 70 o 75 cal/lOO mL (leche humana), recordando que las fórmulas isocalóricas o hipocalóricas en relación con la leche hum~na se s~­ ministran en volúmenes a voluntad, y las htpercalóncas, en volúmenes fijos calculados según las necesidades de cada niño.

- Proporción de calorías proteicas o P%. Debe ser inferior a 15, e idealmente tan similar como sea posible a la de la leche humana, en especial si se trata de un menor de 3 meses o si la alimentación no alcanzan cubrit· las necesidades de calorías: en este caso se puede aumentar la concentrnci6n de hidratos de carbono o lípidos, pero no la de proteínas. - Proporción de calorías grasas o G% y también In proporción de calorías provenientes del ácido linoleico AL%, que debe estar en el rango del 2% ul4%. y no ser inferior al 0,5%, recordando que el cumplimiento de este requisito no sólo previene la carencia específica sino que aumenta la eficiencia de la ingestu calórica. - Carga osmolal intraintestinál. Condicionada principalmente por In lactosa y- In sacarosa, y que al sobrepasar la osmolnridad plnsmática, produce un efecto hidragogo, con hiperpcristaltismo que puede 11grnvar el curso de una diarrea. - Carga ¡·enal de solutos. Se calcula adjudicundo 4 mOsm u cada gramo-de proteína, y 1 mOsm u cada miIiequivalente de sodio, cloro y potasio. Elluctantc menor de 1 año no debería verse for¿udo n excretar cargas de solutos superiores a 500 o 600 mOsm!litro/díu, en especial si hay pérdidas extrarrenales de agua. Además de estos criterios nutricionales es preciso considerar el costo y la facilidad de preparación que deben juzgarse en función de los ingresos del grupo familiar. de las demás actividudes que realiza In persona que cuida al niño, y de~ su competencia o destreza en materializar la prescripción. La tabla 26"5 señala los ingredientes y el aporte nutricional de fórmulas lácteas de uso habitual en Chile: se puede decir que las fórmulas modificadas son la mejor alternativa para el primer semestre de la ~ida, se suministran en volúmenes a·voluntad y tienen el inconveniente de su_elevado costo. Una segunda alternativa la constituyen las fórmulas lácteas a base de leche entera diluida al 7,5%. con agregado de sacarosa al 5% y aceite al 1 o 2% o maltosadextrina al 3 o 5%, en los que el mayor aporte calórico hace conveniente su prescripción en un volumen fijo calculado. Las fórmulas de transición se utilizan durante el segundo semestre y pueden ser reemplazadas por

preparaciones a base de leche entera adicionada de sacarosa, cereales precocidos y aceite o alguno de estos nutrientes. No es recomendable la adición de hidratos ele carbono a las leches modificadas, porque si bien se consigue un mayor aporte calórico, se desvirtúa su formulación original. La leche tluida. sin mayor procesamiento industrial que el de la pasteurización, es alergénica, contiene mínimas cuntidades de hierro de baja biodisponibilídad, es pobre en vitaminas y puede favorecer snngrado intestinal microscópico. Estas razones hacen uconsejable diferir su uso hasta el segundo año de vidn. El uso de yogur, a pesar de su elevado costo, se justi~ ficn en caso de rechazo de In fórmulu láctea, a la que puede reemplazar volumen a volumen, pero no es conveniente utilizarlo como alternativa de la fruta de postre, ya que de este modo se aumenta el aporte de proteína l<ícten y se puede exceder la capacidad renal de excreción de solutos ureicos. Una alimcntución con exceso de leche durante el prin)er uño de vida puede sospecharsc por disminución del apetito, sed de agua, irritubilidnd, orina amoniacal especialmente en la primera muda de In mañana, y eventualmente dermatitis del pañal de tipo papuloerosivo. Esta misma situación se puede originar s! la leche en polvo se diluye en concentraciones supcrtores al 10%. Los concentrados lácteos no tienen justificación de uso en el lactante, puesto que implican el riesgo de sobrecarga renal de solutos. En la prescripción de alimentación es importante mantener un orden de pensami~nto que considere: - El cálculo de lns necesidades diarias de calorías, que estarán condicionadas por la edad,la velocidad de crecimiento, la composición corporal, el gasto en actividad física, el peso real, el estado nutricional y la condición de sano o enfermo. En la práctica se multiplica la recomendación de ingesta energética correspondiente a la edad del niño, por su peso, lo que da el total de calorías a aportar. - La elección de la fórmula a usar, aplicando los criterios de adecuación a las características del niño. . - El cálculo del volumen diario a suministrar, dividiendo el total de calorías a aportar por la concentración calórica de la fórmula elegida.

Tabla 26-5. Ingredientes y aporte mtlricionai de fórmulas /cícteas de uso habitual (en 100 mL) Aporte muricio1z~l

lngreclientes (g)

Fórmula

Upidos

Hidratos de Carbono

(g)

(g)

Protefnas Leche

A41icar

Maltosa· De.\'ll'Ílw

Ca/odas

(g}

(P%)

14 14

67 82

1.5 1,6

8,9

7,8

3,4 3,4

7,6 10,6

10

70

2,02

11,5

2,6

9,6

76 88 88,4

2.<1 2,8 3.1

1,99 2,6 2,64

12,2 13,1 13,1

Cereal

Lec/res modijimclas y di! transición

Leches modificadas Leches modificadas enriquecidas Nidal (continuación) F(irmrrlas a bcw! di! lr!clw

F. hlctca inicinl* F.láclca 2 F. híctca 3

CIIIC'rcr

7,5 10 10

5**

12,6 13 14

· • Por'" b;¡jo opnrlc de llpldus conviOileenrlquc~crln cun acc:hc vccelolnl 1 o 2%, aumtntarnlo el uponc cuhlrico u 75 u 85 cnl, mil los ácidos grosos poliinsacurodos. c~n!;alcs no sOQ p~toddttS.1U uw .se ~J.Cf\':1 Jl:lrD Ucs¡n~.s del cun11o mes.. •• Si

!as

316

Nutrición, alimenlación y trastornos nutrlclonalcs

Nutrición y alimentación del niño y del ad!!lcsccnte

- La realización del fraccionamiento horario según la edad y la tolerancia esperada a los volúmenes que se van a suministrar. Este fraccionamiento puede ser cada 4 horas, 5 veces en el dfn, o cada 3 horas, 7 veces en el día. Si el niño no acepta los volúmenes calculados, es posible aumentar un bibe1·ón durante la noche, con lo que no queda un perfcido de ayuno nocturno. Los horarios n elegir deben interferir lo menos posible con el horario de sueño del resto de la familia. En general, el fraccionamiento debe ser mayor cuanto menor es el niño, cuanto menor es su aceptación al volumen indicado y cuanto mayor es el deterioro nutriciona!, si es que existe. - El cálculo del volumen a suministrar en cada biberón, dividiendo el volumen total calculado por el mímero de biberones a suministrar. - La prescripción como tal, considerando medidas caseras o las sugerencias de los elaboradores de productos infantiles, con letra clara, y evitando el uso de abreviaturas o símbolos de uso restringido al ámbito profesion~.

.

Dado el efecto cariogénico del biberón, es recomendable no dejar al niño con el biberón en la boca y no agregar sacarosa a In mamadera de la noche. Finalmente, la creciente frecuencia con que se diagnostican trastornos digestivos originados en la incapacidad transitoria o permanente para digerir ciertos componentes de la alimentación ha dado lugar al surgimiento de fórmulas sin lactosa (AL 110, Isomil, Prosobee, Nursoy), fórmulas modulares para uso entera! como Pediasure, Osmolite y Ensure, fórmulas sin fenilalaninn como el Lofenalac, y fórmulas para patologías especiales, como el Pul mocare. Un último tipo de fórmulas hn sido diseñado para el tratamiento de la alergia a la proteína de leche de vaca y debe distinguirse de un tipo parecido de formu_laciones que estaría indicado en niños con manifestaciones atópicns y con antecedentes familiares de alergia digestiva, pero sin que se haya comprobado alergia a la proteína de leche de vaca. En pacientes_graves, infectados, cardiópatas descompensados, resecados intestinales, etc., es preferible ser cnutelosos con el uso de mrmulns enriquecidns en forma ensera agregando mnyorcs concentraciones de polisacáridos o qccitc. o ambos, n lin de no sumar ni estndo hipermetnbólico o hipercntabólico del paciente el trnbnjo de digerir moléculas complejas de nutrientes, o incluso el trabajo de succionnr una preparación de mayor consistencia. En estos casos, es preferible el uso de fóm1ulns modulares y. si es necesario, utiliznr In v(a entera! total o parcial (solamente nocturna, en goteo pem1nnentc o en bolos).

Alime11tación 110 láctea En la literatura sajona aparece con el nombre de bc>ikosf. Es de mayor consistencia que las fórmulns lúctcns

y

se mntcrinlizn en diversas preparaciones según los hábitos alimentarios de cnda población: papilla de cereales fortilicndos o no, frutas o vegctnles en puré. leguminosas, carnes. huevo. Su funcil~n es aportar nutrientes, como vitaminas D y C. oJigoelementos, hierro, cinc y fibra. que se encuentran en bajas concentraciones o no existen en las leches. Desde el punto de vista de los estfmulos,ln alimentación no láctea familiariza ni niño con alimentos de formns. olores. colores. sabores y texturas diferentes

de la leche, a la· vez que aprovecha la maduración motora de la cavidad bucal para iniciar una nueva técnica de suministro, que es el uso de la cuchara, y posteriormente, para desarrollnr la masticación. La edad adecuada para introducir la alimentación sólida va a depender del grado ele maduración de la función motora y enzimática del aparato digestivo, así como también de una serie de variables ambientales: recibe lactancia natural o artificial, está al cuidado de su madre o de otra persona,la madre trabaja fuera del hogar o no, el niño asiste a sala cuna o no, etc. Los 4 meses son un momento adecuado para iniciar la alimentación sólida, en especial si la madre tmbaja fuera del hogar y ya ha terminado su reposo posnatal, aunque puede atrasarse en l y hasta 2 meses si se trata de un lactante alimentado con pecho cuya madre está en la casa. En el primer caso, la alimentación sólida aparece como un complemento no competitivo de la lactancia natural, si ella existe todavfa. En tanto que en el segundo caso se corre el riesgo de un más lento acostumbramiento a la nueva técnica de suministro en un niño con demandas de hambre más violentas y acostumbrado a In rápida saciedad que se logra con los alimentos líquidos. En la práctica, los ingredientes básicos de la alimentación no láctea son: papas, zapallo o zanahoria, acelgas o espinacas, para ir agregando posteriormente otros vegetales blancos (papas de apio, zapallitos italianos), rojos (betnrragas), o verdes (porotitos verdes, fondos de alcachofas, puntas de espárragos), e ir variando su proporción día a dfa a fin de lograr canibios de olor, color y sabor. Otros vegetales como coliflor, bróculi, bruselas, pimentón, corresponden más bien a preferencias de los adultos y pueden causar flatulencia. Es mejor postergar su consumo hasta el momento en que el niño se incorpora al sistema de comidas de la casa. El zapallo debe usarse con cautela, ya que si bien endulza y suaviza In consistencia de la papilla, implica el riesgo de impregnación de In piel con carotenos, al sumarse su aporte ni de otros vegetales. Ln cnrotenosis se caracteriza por un color amarillento de la piel, como de piel bronceada, pero que a diferencia de In ictericia, no compromete las conjuntivas, no reviste gravedad y se soluciona retimndo de In alimentación el zapallo y la znmthorin por plazos de 7 a 10 dfas. Al puré nsí prepnrudo. se le agrega aceite vegetnl n tiempo de servir, y !le ofrece al niño con una cuchara pe·qucña y blanda que ni tocar el labio superior hace que el niño abra In boca y reciba su contenido protruyendo inicinlmente el labio inferior. Se explora In nceptación y la tolerancia ofreciendo cantidades crecientes que van desde 2 o 3 cucharaditns de té (15 g), hasta media taza (100 g). Recién en este momento la alimentación sólida puede reemplazar ni biberón o a la mamada de mediodfa; se pueden nñndir cereales finos (nutrinn, sémola, chuchoca) como e.spesantes. A medida que· aumenta la cantidad aceptada. se ngregnn carnes (vacuno. ave. pescado. hígado de ave si no se tiene certeza del estado sanitario de las vísceras de vacuno). en cantidad de 1 cucharada sopera medianamente llena (30 a 40 g), que se prepara con los vegetales (ave) o separada (pescado). La carne de vacuno conviene raspnrla con cuchillo y sancocharla a la plancha. para agregarla a los vegetales a tiempo de tamizar y servir. Posteriormente se agregan cereales gruesos del tipo del arToz,la avena,los fideos pequeños. A partir de los 6 meses pueden agregarse leguminosas en puré (porotos, lentejas, garbanzos. arvejas), dos veces por semana. y siempre pasados por cedazo. Inicialmente se

mezclan en partes iguales con el puré de vegetales, y más adelante se suministran como una ración de almuerzo ( 1 tasa de 200 g) suavizando la consistencia con zapallo o cereales finos; esta preparación no necesita agregado de carnes. La comida vespertina puede indicarse en algún momento entre los 6 y 9 meses, reemplazando -tal como ocurrió con el almuerzo- el biberón vespertino. Exigencias previas a esta decisión son: buena aceptación y tole· rancia al almuerzo, progreso ponderal adecuado y mantenido, certeza de que el reemplazo del biberón por cena no significará disminución en el aporte de nutrientes y, por último y aunque obvio, que exista la disponibilidad económica en la familia como para preparar una segunda alimentación no láctea con adecuado valor nutricional. . Al no existir antecedentes o evidencias de atopia, el huevo puede agregarse a tiempo de iniciar la comida vespertina. Contrariamente a lo que se supone, los niños·toleran mejor el huevo cocido duro que el huevo a la copa o escalfado; se iniciará el suministro con una cuarta parte del huevo entero (yema y clam), dos veces por semana y en vez de carne, para aumentar gradualmente a medio huevo con igual frecuencia, tres cuartas partes y por último el huevo entero. En este momento y con la certeza de una buena tolerancia, se puede agregar la yema cruda al puré de vegetales en el momento de servir, en tanto que la clara puede batirse con azúcar hasta obtener un merengue y agregarse al postre. Al año de edad o incluso después, los nillos empiezan a aceptar el huevo a la copa. Otras alternativas de suministro son las tortillas y los budines, que por su consistencia esponjosa facilitan la transición a la comida de la casa. En cuanto a las frutas, son bien aceptadas y toleradas y deben suministrarse como. un postre desde el inicio de In alimentación sólida, tamizadas y elegidas suficientemente maduras, sin necesitar agregado de azúcar, miel u otros, salvo que se desee aumentar el aporte calórico. Este hecho es válido en pnrticular durante el segundo nño de vida, cuando con frecuencia In fmtn se da como colación. Se ha visto asociación entre la aparición de caries del biberón y las comidas dulces n deshora y entre el prolongado contacto del biberón con fórmulas ricas en nztí-. car con la dentadurn temporal.

317

Ya al cumplir 1 año, el niño puede incorporarse al sistemn de comidas de la casa, que idealmente debe considerar 4 comidas. En muchas familias el hábito es ingerir sólo 3 comidas diarias, reemplazando la merienda y la cenn por una sola comida. En este caso es prudente mantener el" biberón nocturno por alrededor de 6 meses más, hasta que el niño está en condiciones de recibir preparaciones culinarias de mayor consistencia, en mayor cantidad y con mayor· espaciamiento. Una alimentación sólida bien preparada debe nportur no menos de 1 caloría por gramo de preparación, lo que significa que el valor calórico de almuerzo y cena debe estar entre 200 y 250 cnlorfas. La alimentación sólida preparada industrialmente cumple en general con estos requisitos y constituye una buena solución, pero tiene el inconveniente de su eleva-. do costo. No todos los alimentos para consumo infantil están desprovistos de aditivos; de hecho, muchos jugos en polvo o líquidos vienen en envases "tetrapnc)c" en vez de envases de vidrio, y no pocos productos lácteos como yogur y postres de leche tienen agregados de colorantes, antioxidantes, emulsificantes, preservantes, en los que la sumatoria de consumo parece alejar a estás preparaciones de la ausencia de riesgo ecológico. El esquema que se propone en la tabla 26-6 es más bien una proposición para ser considerada con elasticidad de criterio, tomando en cucntn las car.acter(sticas familiares y de crecimiento del niño, más que un calendario rígido de innovaciones en el suministro de alimentos. Probablemente, su mayor mérito es proponer una secuencia r.nzonnble de cambios en la alimentación, que cuJminan con la incorporación del niño al sistema de comidas de la casa. ALIMENTACIÓN DEL PREESCOLAR En este período de la vida, In alimentación debe cumplir objetivos nutricionnles, de socialización y de formación de luíbitos. El atributo de variedad ele la alimentación es de enorme importancia, puesto que permite conocer las prefcrencins de los niños y los rechazos, modularlos y formur luíhilos alimentarios positivos. La incorporación al sistema de comidas de la·casn. ~·oncrctudo a p
Tabla 26-6. Sc>c:uenc:ia de introduc:dchr dt• alimentos 110 lcíctt•os Edad (m,•s,•s)

• Fnllns crudns o cocidas, tnmii'd1dns - Puré de vcgelnle~ y tubérculos (pnpns. znpnllo o znnnhorias. acelgas o cspinnc;as, nlcnchofns) cun aceite \'cgetnl y cereales linos (nulrinn, sémoln. chuchoc:n)

6n9

- Mnyor vnriednd de vegetales (pnltn, tomate, porotitos wrdes. ca In bacines. etcétera), con excepción de los nnlulcntos - Leguminosas en puré (porotos, lentejas. gnrbanzos,ar\'cjas) - Cnn1e de vucuno, pollo y pescado. - Cereulcs gruesos (arroz. fideos, n\'cnn) - Accilc \'egctnl (5 mL por rnl·lón) - Fnnn rnlladn gnacsn o molidn con lcncdor

9 n 12

12 y más

Ca11tirlad

TiJiotlelllimt•lltll

4nó

- lgunles ingredientes, pero en prc¡mrncioncs de mnyur consistencia (tortillns. budines, albóndigas) y picados linos - Explanar tol~rnncia ni huc1·o cocido duro · · - Pnn. gnllclns, bizcochuelos - Frula fresca o cocida con pocn nzllcnr o en conserva

50 g en clnlmucrzo ( 112 n 3/4 de tmm) 100 n 150 gen clnhnucrzo

(ltnzn) 200 g en el ahnucrzo y la ccnn

1 rrutn mediana en d almucrl.tl y ha ccam

(l.tnzn) 200 g en el almucr1.u y In cena

·lOO gen el almuerzo y In l'cnn

- htcorpnrar ni slstcmn ·de comidas de la cnsn, CI'Íimtdo condimentos irritantes. alimentos de elevado contenido en grasas (mayo· nesa, cnrnc de cerdo y cordero. crcmus) y limllnndo clugregodo de snln 1 g dinrio hasta los 3 años

318

Nutricitín, nlimcntnción y trnstornos nutl'icionnlcs

tir del primer año de vida. planten el desafío del modelado del hábito alimentario, va que el niño querrá comer lo mismo que sus padres y ·hermanos, y no siempre ~sta imitación resul!ará beneficiosa desde el punto de vtsta nutricional. Dado que el primer año de edad preescolar tiene m
Tabla 26-7. Recomendaciones de ilzgesta de nutrientes cm el preesco"lar Edad Nutriemc

12 a 23 meses

Energía (cal!kg) Energía (cal. totales) Proteínas (g/kg) Proteínas (g totalc.~) Vitamina A ((lg retino)) Vitamina D (U!) Vitamina E (mg) Vitamina C (mg) Tiuminn (mg) Riboflavinn (mg) Niacina (equiv. mg) Piridoxina (mg) Cinnocobalnminn (!tg) Folatos (!tg] Calcio (mg) Fósforo (mg) Magnesio (mg) . Hierro (mg) Cinc (mg) Yodo (!tg) Selenio (ftg)

lOO

1.150 1,2 16 400 400 6 40 0,7 0,8 9 1

0,7 50 800

800 llO 10 10 70 20

24 a 72 1/lCISI!S

90 1.600 1,1 18 500 400 7 45 0,9 1,1 12 1,1 1 75 800

Bóo

120 10 10 90 20

(:ucnlc:: RccontnH!ndcr\1 Dictnry Allownnccs, Nntional Rcscnrch Ccuncíl, i989,

~

Nutrición y ullmcntnchín dclniiio y dclndulcsccntc

tes por la variedad de texturas. colores, snbores y olores. Si recordamos que además de un aporte calórico suficiente y de In calidad nutricional de las proteínas, el fraccionamiento es un factor decisivo en la mejor utilización con fines de crecimiento. resultn conveniente que el preescolar reciba 4 comidas diarius (desayuno. almuerzo, meriendn. comida) que aporten 20, 35, 20 y 25% respectivmnente. de la ingesta recomendada de energía y proteínas. El tamaño sugerido de raciones pura desayuno y merienda tiene un rungo entre 220 y 300 mL. el almuerzo entre 400 y 550 mL y el de In comida entre 250 y 400 mL. ya que csut proposición debe ser adaptada a cada caso individual. y debido a que huy factores que. como la concentración calórica de una primern alimentación y la proporción hidratos de carbono-proteína. tienen influencia inversa sobre el consumo de alimentos, energía e hidratos de carbono de la alimentación que viene después. A modo de gufa para sugerit' el tipo de alimentos, In frecuencia diaria o scmunnl de consumo y lns cantidades a recibir por el preescolar u fin de cubrir con lus recomemlaciones, en la actualidad tiende a utilizarse la "Pirámide de los alimentos". diseñada en los EE.UU., como alternativa u "Los 4 grupos de alimentos" y a las "Raciones Recomendadas" pura cada grupo etario aplicadas por el Ministerio de Salud de Chile hace ya más de 20 años. El vértice de la pirúmide lo constituyen el azúcar. las gmsas y los aceites: el segundo nivel, más amplio, lo constituyen dos segmentos, uno representa los productos lácteos (leche, yogur y quesos) y otro los productos cárneos, huevos, leguminosas secus; el tercer nivel tiene un segmento de frutas y otro de vegetales, y el cuarto nivel estú representado por el pan, los cereales, las papas y las leguminosas frescas. La idea es que cada país, de acuerdo con los riesgos nutricionales de cada grupo etario, las recomendaciones de in gesta de nutrientes del mismo grupo, la disponibilidad de alimentos, su co~posición y costo, pueda elaborar guías de consumo de alimentos con una intención educacional y preventiva, identificando los nutrientes críticos, es decir, aquellos cuya presencia en In dieta implica riesgo o protección. Hasta este momento parece haber consenso en disminuir el consumo de azúcar a no más del 2% de la ingesta calórica diaria, a toda edad, en tanto se trabaja ilcelerndamente en constituir grupos de intercambio de alimentos, en los que cada porción de alimento en cada nivel de la pirámide, aporte nutrientes en cantidades prácticamente similares. Como ejemplo tomado de las pautas nortemnericant\s, para niños de 3 a 6 años, se recomienda escaso uso de azúcar, grasas y aceites; 2 a 3 porciones diarias del grupo de las carnes, en las que es equivalente ingerir 4 cucharadas de cualquier tipo de carne (60 g), o l/2 taza de leguminosas cocinadas, o l huevo, o 1 y media vienesa o rebanada de fiambres; 3 a 4 porciones diarias de lácteos, en las que son equivalentes 180 mL de leche semidescremada, 30 g de queso, 3/4 tazn de yogur o postre de leche, 3/4 taza de sopa a base de leche; 2 porciones de frutas y 3 po1·ciones de vegetales, en las que es equivalente 1/4 tnza de fruta o vegetal cocido o en conserva, 1/2 pedazo de fruta o vegetal crudo o 1/4 taza de jugo de fruta o de tomate; y 6 u 8 porciones del grupo del pan y cereales, en las que es equivalente l rebanada de pan, 1 pnnqueque, 1/2 taza de cereal o arroz o fideos cocidos o 3/4 de taza de cereal seco. Simultáneamente, se sugiere ejercicio físico como entretención en vez de mirar televisión, se entregan listas de alimentos ricos en vitamina A, e y hierro, y ejemplos de minutas que son saludables parn toda la familia.

ALIMENTACIÓN DEL ESCOLAR Y DEL ADOLESCENTE

1

l i

1 1

1

Dadas lns dificultades técnicas que implica la medición del g¡¡sto energético en niños que adem<ís de tener un lnmnño y composición corporal variables realizan una actividad física de intensidad y dumci6n tm;1bién variables, las necesidades energéticas para el tramo de edad de 6 a 12 mios se han derivado de datos de ingesta de niños de países desarrollados. De los 12 aiios en adelante se ha agregado al gasto metabólico basal, la estimación para crecimiento. actividad física ligera, moderada o intensn, sueño y trnbajo escolar, de acuerdo con la ecuación multifnctorial de FAO/OMS. Lamentablemente hay pocos datos disponibles en los cuales fundamentar 1~ aplicnbilidad de las recomendaciones nutricionnles paru estos ~~s grupos de niños. De un modo general, y por la edad en qu_c aparecen los cambios físicos propios de la aclolescencw, parece adecuado continuar rigiéndose por las rccomenduciones de ingcstn de nutrientes del Natíona! Reseurch Council hasta los 12 años, y para el grupo ele 12 a 18 años determinar el requerimiento energético por el método multifactorial de las ecuaciones FAO[qMs. Entre los fuctores que, aparte del gusto basul, condictonnn las mayores necesidndes de energía en la a?olescencia, .están la actividad física desplegada (intenstdad y duractón), y el grado de maduración puberal al~anzado (a igual ednd cronológica y estatura. el peso hende a ser mayor cuanto más alto es el (ndice de maduración). Las estimaciones 1985 del Comité de Expertos FAO/OMS resultaron de un lO a un 15% inferiores a las f~rmuladas en 1971, y sin e mburgo se decidió no modiftcarlas en los países en desarrollo, en atención al riesgo de vulnerar el crecimiento ffsico de los· niños en esta edad. Desgr~ciada',llent~, c:st~ predicción no pudo anticipar los cambios eptdemlologtcos de los problemas nutricionales, ni la rapidez de su instalueión. Es así como junto ~on In disminución .de la desnutrición infantil y la mortalidad que se le asocm, ha aumentado la prevalencia de talla baja en el escolar, quién sabe si como secuela tardía del daño nutricional precoz. De manera paralela al desan:~llo de .la industria d~ los aliment~s y a la incorporae ton creciente de la muJer a la poblnctón económicamente activa, hn surgido la moda de las comidas rápidas, dentro del hogar y fuera de él, las que se han asociado a aumentos i~pensados y creciente~ en las tasas de sobrcpeso y obesidad en la edad escolar y la adolescencia, al déficit de hierro y a algunas dislipidemias. . .· Con respecto al nivel de ingesta proteica, calculado por el método multifactorial y con una utilización proteica neta del 70%, la estimación oscila, en los varones; entre 1 g/kg/dfa a los 10 a 12 años, y 0,9 g/kg/día a Jos 18 años. En las niñas es de l g/kg/dfa a los 10 a 12 años y de 0,86 a los 18 años. ' En cuanto a los nutrientes especfficos, recordemos que las necesidades de calcio, hierro y de cinc son mayores a estas edades, derivadas del aumento de la masa esquelética y muscular y de la expansión del volumen sanguíneo. Las ingestas recomendadas de estos nutrientes son 1:200 mg diarios de calcio! 18 mg ele hierro y 15 mg de eme. Por otra parte, y denvadas de la mayor demanda e~ergética, las necesidades de tiami!1a, riboflavina y niacmn son. mayores, así como las de vitamina A, D, C, y E, en functón del aumento de .la masa esquelética y del mantenimiento funcional de la mayor masa celular alcanzada.

319

El hierro merece un comentnrio especial ya que, tunto pam el adolescente vm•ón como para In mujer, se recomienda un aporte de 18 mg/día. que se justifica en el hecho de corresponder n un período de crecimiento nípido y con mayores demandas paru nlmncennr reservarías en permanente expansión. De los 18 años en adelante, las necesidades del varón decrecen a 10 mg diarios, en tanto qu~ e!1 la mujer permanecen en 18 mg para compensar las perdtdas de 0.5 mg/día que corresponden n In sangre menstrual, promediuda a lo largo del mes. La cobertura de estas recomendndoncs implica couocer los fuctores de los cu1~les depcnd~ la biodisponibilidad del hierro en cada. comtda: contemdo total de hierro. hierro hemínico (equivnle a 40% del hierro en los tejidos animales). hierro no hemfnico, ácido nscórbico y cantidad de carnes.

Arnra ':1· Vcru ~· Alvi~n lvl. Munuul de nlimcntm:itln del prcc~t:olar. Snntmgo, Ch1lc, I
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CAPÍTULO 27

Desnutrición calórico-proteica:· marasmo y kwashiorkor en la infancia FERNANDO MÓNCKEBERG

INTRODUCCIÓN

Es una regla sin excepción que, cuando existe la desnutrición, afecta principalmente al niño menor de seis años. Ello se debe a que su rápido crecimiento tiene requerimientos nutritivos que son más elevados y específicos y, por ende, difíciles de satisfacer. Por otra parte, ellos dependen para su alimentación enteramente de terceros, los que, muchas veces, no tienen Jos recursos económicos suficientes o carecen de un nivel cultural y/o educación como para cumplir adecuadamente con este rol. En los países subdesarrollados, un alto porcentaje de los menores de seis años ven restringidas sus posibilidades de crecimiento y desarrollo debido a problemas nutricionnles. Ello significa también un mayor riesgo tanto de contraer enfermedades infecciosas graves como de fallecer prematuramente. . En América Latina casi el40% de las familias vive por debajo de los niveles definidos como de pobreza crítica; esto itJ.volucm aproximndnmentc n 60 millones de niños pertenecientes a esns familiar. Más aún, cl20% de las fnmilias vive en estado de pobreza absoluta, lo que se define como aquella situación en que el ingreso total de la familia no nlcanza pura sntisfacer el hnmbrc. Como consecuctlcin de esta situación, de las malas condiciones sanitarias y los bnjos niveles de educación de los padres, In desnutrición en los menores de 6 años es muy frecuente. Las numerosas encuestas realizadas en América Latina detliuestran que en la actualidad el 50% de los niños menores de seis años sufre algún grado de desnutrición. La mayoría de las veces no alcanza grnn intensidad, lo . que se traduce aparentemente sólo en un retardo de In talla y el peso para In edad. Sin embargo, también en ellos son tmís frecuentes las enfermedades infecciosas, habiéndose también comprobado un deterioro signincativo en sus condiciones intelectuales. Un porcentaje mucho menor llega a grados avanzados, con síntomas clínicos evidentes, y en ellos Jos riesgos físicos y psíquicos son atín mayores. Durante lns últimas décadas, In mayor parte de los países de In región han logrado significativos avances en la prevención de la desnutrición. Más que a los progresos económicos, se deben u intervenciones directas en las áreas de salud primaria. nutrición, educación y mejoría

de las c~ndiciones sanitarias ambientales. Los progresos se han visto especialmente reflejados en la disminución de la mortalidad del preescolar y también del lactante (este tíltimo caso ha sido más difícil). Aparte del progreso observado, se ha presenciado un desplazamiento de la desnutrición a edades cada vez más tempranas, especi111mente en el menor de un año. Esto ha coincidido con la creciente migración rural hacia las grandes cuidades, que, juntamente con el rápido crecimiento vegetativo, ha sobrepasado en mucho las posibilidades de crecimiento orgánico de las mismas. Casi en todas las grandes ciudades de A111érica Latina han aparecido cinturones de miseria ·en los que las familias viven hacinadas y en pésimas condiciones sanital'ins. Se trata de poblaciones jóvenes que, al migrar, sufren un shock cultural y rápidamente pierden muchos de sus hábitos y valores culturales, en un esfuerzo por asimilarse a los nuevos, Entre ellos se pierde el hábito de la alimentación materna y el niño queda expuesto n un ambiente ampliamente contaminado a una edad muy temprana. Así, son frecuentes los cundros digestivos. respiratorios e infecciosos. lo que explica el alto riesgo de desnutrición y enfermedad n co11n edad. La pérdida de Ju lactancia materna sin lugar n dudas hu sido un factor muy negativo. Ella constituye In alimentación más equilibrada en cuanto a nutrientes y además pt·otege al lactante de muchas enfermedades (la composición de In leche de vaca es la adecuada). Muy grave es que muchas veces las madres no saben preparar adecuadamente Jos biberones. Otras veces, la cantidad de leche u otros alimentos, por razones económicas, no alcanza n satisfacer Jos altos requerimientos nutritivos de esa edad. Mayormente se contaminan los biberones con shigcllas, salmonelns, coli, patógenos, etc .. lo que es causa de diarreas y deshidrataciones que agravan In desnutrición. Es nsí como In desnutrición durante el primer año de vida es característiCa de las poblaciones urbanas po· bres. en tanto que la del preescolm· es caracterfstica de las poblaciones pobres rurales. En estas últimas, es la preservación de la lactancia materna In que protege al niño du~ · rante los primeros períodos de In vida, de tal modo que la enfennednd se inicia cuando el niño debe comenzar n ingerir otros alimentos que of1·ece el medio ambiente. En esas condiciones. y por razones de costo, sólo están dis-

ponibles los alimentos ricos en hidratos de carbono y pobres en proteínas; el resultado es la desnutrición del preescolar. CLASili'lCACIÓN

En la actualidad se tiende a aceptar los términos "desnutrición", "mal nutrición", "subnutrición" o "hiponutrición" para referirse al cuadro clínico general producido por disminución crónica del aporte de nutrientes, asf como por las pérdidas excesivas de éstos, consecutiva a trastornos digestivos o cuadros infecciosos en general. En función del tiempo, esto lleva a una pérdida de peso en relación con la eda~ y a un retardo en el crecimiento. Estas causas por mucho, representan la mayor parte de los casos. .En una proporción menor (del 2 al 0,5%), se llega a cuadros avanzados de desnutrición con pérdida muy significativa de peso, emaciación muscular, alteraciones de In piel y fanéreos, y a veces edema de las extremidades. Este cuadro se denomina en general "malnutrición calórico-proteica". De acuerdo con el porcentaje de deficiencia de peso en relación con la edad, la desnutrición se clasifica en tres grados según la clasificación de Gómez (destacado pediatra mexicano), que se basa en la pérdida de peso en relación con la edad. Se llama de primer grado cuando el déficit ponderal oscila entre un 10 y un 24%. Si el déficit es de entre un 25 y un 39%, se denomina de segundo grado. Si la pérdida es de un 40% o más en relación con la edad, se clasifica como de tercer grado. Se utiliza también como parámetro (especialmente en el niño mayor) la relación del peso con In talla, lo que puede dar una idea de la duración de In desnutrición. Si se ha retardado mucho el crecimiento (talla), es un signo de que la desnutrición ha sido crónica (enanismo nutricional) o "stuting" para los anglosajones. Si se ha afectado más el peso. Jo probable es que la desnutrición haya sido más aguda ("wasting"). Sin embargo, la relación peso para la talla no parece títil durante el primer año, ya que en ese período simultáneamente se afecta el peso y la talla. pudiendo aparecer esta relación dentro de límites normales, a pesar de que el niño puede estar francamente desnutrido. En este caso. es 1mís útil evaluar exclusivamente pm· la pérdida de peso. según In misma clasificación de Gómez. .Sin embargo, en los casos grnvcs, a veces es posible distinguir dos cuadros cHnicos muy bien definidos, según sea preponderante el déficit calórico y proteico o sólo el déficit proteico: el primer caso se denomina maras-

mo; el segundo, kwashiorkor. En In mayoría'de los casos, los dos síndromes clfnicos se superponen, llegando a producirse un cuadro clínico mixto, en el. que pueden predominar los sfntomns del marasmo o del kwashiorkor. No obstante, en ocasiones es perfectamente diferenciable un síndrome de otro •. por lo que por razones didácticas conviene describirlos por separado (tabla 27-1 ). En primer término cabe señalar que existe una diferencia fundamental entre marasmo y kwnshiorkor. La primera es una enfermedad crónica, mientras que la segunda es relativamente aguda (la mayor parte de las veces ambos cuadros clínicos se superponen). El niño sometido a una dieta hipocalóricn e hipoproteica llega a una situación de marasmo que, si está libre de infecciones, puede durar meses o años. Pareciera que, e11cierta forma, el niño se adapta a esta situación. En cambio, el que ha estado sometido exclusivamente a una dieta hipoproteica y normocalórica, en menos de 20 dfas desencadena toda la sintomatologfa propia del kwashiorkor. Después de iniciado el cuadro, no puede permanecer durante mucho tiempo en estas condiciones. Si no es tratado adecuada. mente, fallece a causa de alguna infección intercurrente. MARASMO Por lo general se trata de un cuadro clínic'o que se presenta en el primer o segundo año, aunque puede aparecer también en cdndes más avanzadas. Se caracteriza por un gran enflaquecimiento, alcanzando la pérdida ponderal al 40% o mlís en relación con In edad. Hay una disminución intensa del ¡)anfculo adiposo, que compromete no sólo In pared abdominal y la cintura escapular y pelviana, sino también las mejillas (fig. 27-1). En los estados más avan-

Tabla 27-1. Características histológicas, bioquímicas y clínicas·en nilios co11marasmo o kll'aslriorkor AIIII'(I.WIO

Mnyur frecuenda

llknor de un ni\o Proteína~ plllsmáticas Nonnnlcs Edema Ausente Anemia Auscllle Signos de nvitnminosis Aust
Kll'll.flliarkor

Mayor de un ni\o Disminuidns Presenrc Presente Presente Presente. Ap1aniunienlo Prese1Ue · lmporrnnte

321

Flg. 27-1. Mnrnsmo

322

Nutricl6n, nlimcntación y trastornos nutricionnlcs

zndos, el lactante ndquiere cam de viejo. La piel aparece arrugada, de color pálido grislícco, seca, contrastando muchas veces con el enrojecimiento intenso de las mucosas. Es muy característico y frecuente el enfriamiento distal. A nivel de prominencias óseas, la piel puede aparecer dclgndn y brillante;y hasta con ulccruciones que se infectun y son difíciles de mcjorur. Son comunes las mnnifestuciones critcmntoerosivas de la región gluteogenitnl. Las masas musculares cst¡ín aún nuís reducidas y el tono muscular puede ser muy vnriublc. · Existe un compromiso del estado psíquico: aun cuando a menudo está consciente y en npuricncin preocupado por el ambiente que lo rodea, rara vez está ulcgrc y trunquilo; por lo general se muestra irritable e intranquilo, o uplítico y somnoliento. Muestra gran tendencia a succionnrse los dedos. Es habitual el llanto débil y monótono, u veces sin causa aparente. En ocasiones existe compromiso de lns funciones vitales, sin que haya infecciones que lo expliquen; se observa en particular enfriamiento de los segmentos di.stales de las extremidades. El pulso es muchas veces difícil de apreciar por su escusa tensión y puede hacerse flícilmcnte irregular. El abdomen llama la atención por su pared delgada, a través de la cual es frecuente observar asas intestinales distendidas; es común el meteorismo, que puede ser muy intenso. Las proteínas plasnuiticas son normales o cstún sólo ligeramente disminuidas. Las alteraciones hematológicas no son muy significativas, si es que no hay complicaciones. Por lo general no hay anemia y la hemoglobina es normal. Tampoco se producen alteraciones importantes

Fig. 27-2. ¡
Dcsnntrlchín cnhíricn-prolcicn: marnsmo y kwushinrkor en lu inrnncin

de la morfología del glóbulo rojo. El recuento leuco.citario es bajo y la vida media de los glóbulos rojos es normal. Los signos de la deficiencia de hierro mayormente son menos frecuentes en Jos niños manísmicos que en los niños normales menores de un mio. Sin embargo, cuando se inicia la recuperación, In anemia y la deficiencia de hierro se hacen evidentes. En el marasmo, Ins infecciones son muy comunes y contribuyen a ugruvar la desnutrición, siendo cnsi siempre la causa de muerte. Se han descrito muchas alteraciones de los mecanismos defensivos espcdficos y no específicos. que explican esta alta susceptibilidad a las infct:cioncs. Con todo, los niveles de inmunoglobulinas plasmáticas csttín normales o aumentados, pero son muchas las alteraciones de In inmunidad celular que se hnn descrito. KWASHIORKOR

Este cundro se ve connuís asiduidad en el lactante mayor y en el preesc
323

nnmiento hcp¡ítico demuestra alteraciones de las pruebas lloculnción. E~iste también compromiso del sistema circulatorio· los principulcs síntomns son: hipotensión, disminucióa; ele la rrecuencia cardíaca y tiempo de circulación prolongado. En el electrocardiograma pueden registrarse anomalías, como bajo vultnje y uplanmniento de In onda T. Es característica del kwushiorkor In hipoprotcinemiu, ~.:on disminución principalmente de lns nlbúminus y en menor proporción de las nlruglobulinas y de las bctaglohulinas. Generalmente existe anemia de tipo carencial, de medianu imensidad e hipocroma. Pueden observarse, en ocasiones, nnemins mcgaloblústicus, que responden u la ud~1inistración de ácido fálico o vitamina 8 12 • Ex1sten también alteraciones digestivas, por disminución de las secreciones del aparato digestivo o su motilidad: disminución de la acidez total y deficiencia de lactosa con mulabsorción y diarrea permanente. Al microscopio la mucosu intestinal uparecc aplanada por borramiento de las vellosidades. Asimismo, es característico que hayu ulteruciones 6scns, especiulmcnte osteoporosis, udclguzamicnto de In cortical e intensificación de las líneas de culciricación provisional. d~

COMPROMISO CEREBRAL EN LA DESNUTRICIÓN PRECOZ

Son numerosas las experiencias. que demuestran el compromiso cerebrul en niños con desnutrición grave durante los primeros perfodos de In vida. Aparte del compromiso psfquico ya descrito, también es evidente un menor diámetro craneano con disminución de la masa cerebral. En cerebros de niños desnutridos fallecidos durante los primeros meses de vida, se comprueban evidentes alteraciones neuronales, siendo muy significativa la disminución del árbol dendrítico y la orientación aberrante del axón neuronal (fig. 27-3). Diversas investigaciones hnn comprobado numerosas alteraciones bioquímicas, neurofisiológicas, metabólicas, bioeléctricas y funcionales, que son evidentes en niiios con desnutrición grave. Muchas de ellas han sido demostradas también en cerebros de animales de experimentación sometidos a condiciones similares de desnutrición temprana (tabla 27-2). . Hasta hace muy poco tiempo se pensaba que estas alteraciones cerebrales producidas ·en los primeros meses de vida eran irreversibles. Sin embargo, en In actualidad se ha podido comprobar que si durante el tratamiento estos niños son sometidos a estimulación psicoafectiva temprana, la recuperación del déficit psicomotor se acelera marcadamente. El seguimiento posterior de niños que, habiendo sido desnutridos én los primeros meses, fueron adoptados por familias de mejor nivel educacional y socioeconómico, demuestra que después de cierto período alcanzan puntajes de cociente intelectual normales para la edad. No sucede lo mismo cuando son restituidos n sus fnmilias biológicas, que por lo general pertenecen a un ambiente sociocultural pobre. Lo mismo ocurre con la talla. Los niños que, por haber sido desnutridos presentan un importante retraso de la talla para la edad, también se recuperan éuando son adoptados por familias de mejor nivel socioeeonómico. Finalmente, es interesante notar que en poblaciones pobres, donde prevalece la désnutrición simple (sin llegar a casos graves), se constata que un alto porcentaje de

Flg. 27-3. Histologfa d!! unn neuronn de un Jaclnnte nomtal fnllecido por accidente (O) y de un luctnnte desnutrido grave fnllecido' (A). Puede notnr:sc In enorme diferencia del árbol dcndrftico. f!l.

los preescolares presentan un retraso en la talla asf como un significativo retraso del cociente intelectual. La causa puede ser tanto la subalimentación crónica como el ambiente psicosocial deprimido de In pobreza en que viven, no pudtendo separarse ambos factores posiblemente condicionantes. En lodo caso, es obvio que ambos factores

Tabla 27-2. Alteraciones del sistema nervioso, descritas en11Íiios y en animales de experimelltación sometidos a una distribución grave durame los primeros perfodos de la vida A11imalesde experimentación n) Aiternciones qufmicns y morfológicas · • Peso del cerebro • Protcfnns totnlcs • Llpidos totnies • Alteraciones histológicas • Contenido RNA

~

l

~

Nit1os

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se

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l

b) Altemciones metabólicos

• • • •

Consumo de oxigeno de mitocondrins Utilización de glucosn Altcruciqncs cn~imáticus· Altcrnciones neurotrnnsmisorns

e) Alteraciones bioeléctricns y funcionales • Actividad eléctrica cerebral • Respuestas evocadas • Test de respuesto funcional cerebral

J

Sí

se

324

Desnutrición calórico·pl'otcicn: marasmo y kwnshiol'ltor en In infancia

Nuh·ición, nllmcntuclón y trastornos nutrlclonnlcs

actúan negativamente. El retraso, en dichas condiciones, no parece recuperarse posteriormente durante !a edad escolar, aunque la situación nutritiva mejore. Diversos estudios señalan que más tarde ello es causa del bajo rendimiento escolar durante el proceso de educación formal. TRATAMIENTO DE LA DESNUTRICIÓN AVANZADA La gravedad de la desnutrición está en relación directa con la edad en cjue se produce. Esto es pnrticulannente notable durante los primeros meses.de vida, cuando no se ha alcanzado aún el desarrollo completo de muchos órganos y sistemas. La gravedad se explica por diversas razones: a) In desnutrición llega n producir numerosas alteraciones metabólicas, que afectan los mecanismos de absorción y utilización de los diferentes nutrientes; b) afecta también los mecanismos inmunológicos y, como consecuencia, fácilmente adquieren enfermedades infecciosas, las cuales, a su vez son de mayor gravedad, y e) la desnutrición afecta los mecanismos de regulación ácido básico e hidrosalino, lo que fácilmente lleva a serias alteraciones hidroelectrolíticas, con deshidratación y acidosis metabólica intensa. · Los lactantes'peqlieiíos con desnutrición grave muy u menudo demoran en recu¡Jerarse, porque contraen con facilidad infecciones intmhospitnlnrias que agravan el cuadro. La experiencia indica que para lograr la recuperación hay que alcanzar una elevada concentración calórica: más de 150 calorías por kilo y por día. Mientras estas cifras no se alcancen, no se inicia la recuperación, yn que la eficiencia de la ingestn calórica es muy baja. En un comienzo es habitual la intolerancia a la lactosa, por lo que no es rara In aparición de diarreas cuando se !)dministra este disacárido, Es aconsejable, entonces, disminuir la ingestn de lactosa durante la fase inicial del tratamiento, o al menos no producir una sobrecarga, como sucede cuando se utiliza la leche desgrnsada. Un punto controvertible es la cantidad de proteínas que debe proporcionarse durante los primeros períodos de tratamiento. Algunos autores aconsejan cantidades elevadas (4 g o m:ís por kilo de peso y por día). Sin embargo, de acuerdo con nuestra experiencia, la ndministrución de 3 11 4 g por kilo de proteína de leche parece suficiente. No purece existir ninguna rozón purn administrar cantidades superiores; por el contmrio, puede ser peligroso sobrecargar a lactantes desnutridos de pocos meses, cuya capacidad de concentración renal está disminuida. Aun cuando pareciera aconsejable modificar la leche de vaca para utilizarla en el tratamiento del lactante desnutrido grave (ácidos grasos de cadena mediana, bajar el contenido de lactosa, hidroliznr proteínas, disminuir In osmolaridnd, agregar nucleótidos, etc,), hay que considerar factores de costo, que en In práctica son muy importantes en países subdesm·rollados. Nuestra experiencia demuestra que basta con diluir la leche de vaca pnrn disminuir el aporte proteico y agregar hidrntos de carbono simples y/o aceites vcgetnles con el fin de aumentar la dcnsidnd calóricn. Más importante que todo ello es impedir la contaminación del biberón y prevenir los cuadros diarreicos. Durante los ítllimos aiíos, se ha puesto gran énfasis en el rol que juegan algunos micronutrientes en la alimentación. especmcamenle en In recuperación de la desnutrición del niño. Es así como han sido especialmente estudiados el hierro, el cobre y el cinc.

La deficiencia de hierro es particularmente notable cuando se reinicia In recuperación, sobre todo durante el período de crecimiento nípido. La leche de vaca tiene bajo contenido de hierro y baja biodisponibilidad. Por ello es conveniente agregar hierro a la dieta durante el período ele recuperación, en dosis de 1 a 2 mg por kilo y po1·dfa. También el cobre ha sido reconocido como un elemento traza fundamentul en In nutrición. Su deficiencia produce anemia, semejante a la anemia por deficiencia de hierro, además de leucopenia, neutropenia, anomalfns óseas y defectos inmunitarios. Al igual que el hierro, esta deficiencia se hace más evidente cuando se reinicia la recuperación. Por ello parece conveniente agregar este elemento durante el tratamiento, bastando 80 J..l. por kilo de peso en fonnn de sulfato de cobre. Asimismo, el cinc parece ser un elemento importante en la recuperación de la desnutrición grave. Aun cuando no se detectan niveles bajos en la sangre, se ha podido observar que la suplementación de In dieta con cinc au- menta la velocidad de recuperación, acelero el crecimiento y disminuye las infecciones. En cuanto n los suplementos de vitaminas, no parece indispensable, si la dieta está compuesta de leche y otros alimentos. Tal vez merece mención especial la vitamina B 12 , cuya deficiencia afecta diversos procesos metabólicos. Sin embargo, para asegurar una adecuada previsión de vitaminas A, C y D (especialmente cuando la leche es desecada), es útil suplementar con un mu.Jtivitamínico. Con todo, el tratamiento debe considerar otros factores ·• no nutricionales aunque igualmente importantes. Nos referimos al ambiente de afecto y estimulación psicomotora que debe rodear al niño desde que comienza el tratamiento. En nuestra experiencia, esto constituye un elemento fundamental, ya que por una parte favorece la recuperación psicomotora y por otra se acelera la recuperación del peso y la talla y disminuyen los cuadros· infecciosos. Estudios experimentales han demostrado la relación existente entre estímulos emocionales y factores endocrinos. inmunológicos y metabólicos. Ellos parecen regulurse a trnvés del hipotálamo. En nuestra experiencia en Chile. ha sido muy exitoso el trntnmicnto en centros especializados, en que el niño es tratado durnnte tres meses con un ambiente apropiado y programas intensivos en la estimulación psiconfectiva. En estas condiciones es también posible comprometet· u la madre y ensetinrle al mismo tiempo estas metódicas, juntnmente con elementos fundamentales de nutricilSn. Es difícil realizar todo esto en un centro hospitalario convencional; adcnuís se incrementan l.os riesgos de infecciones cJUzadas, tan comunes en esos centros (fig. 27-4). TR,ATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES MAS FRECUENTES Como ya hemos serialado. dos son las complicaciones que tmís SI! observan en niños con desnutrición grave: In deshidmtación aguda por trastornos digestivos y las infecciones. Es característica en el desnutrido grave la gran hidrolabilidad. Como consecuencia de diarreas y vómitos, rápidamente se deshidrata y se altem el equilibrio ácido básico. No es inusual observar que, pese a In administración de agua y electrólitos, éstos no se retienen y se continúan eliminando por vía renal o digestiva. Se producen fácilmente acidosis e hiponalremias, que deben con·egir-

r

325

Flg. 27-4. Estimulnci6n ffsica y psicoufcctivn, individual y grupal.

1

i 1

se pronto. Su tratamiento requiere de soluciones hidratantes equilibradas, administradas preferentemente por vía ornl-enteral. Ellas se especifican en detalle en el capítulo sobre hidratación oral. En cuanto a las infecciones, es recomendable que los antibióticos y las drogas se utilicen sólo cuando sea indispensable. Numerosos estudios realizados en animales de investigacióit señalan que en la desnutrición temprana grave la función hepática es la más afectada, lo cual influye en los procesos de metabolización, conjugación y detoxificación de drogas y también de antibióticos. Por ello, las dosis deben ser cuidadosamente controladas; se recomienda usar siempre dosis menores que las prescriptas para niños normales. . . Es muy importante tener precnuctón con los annlg~st­ cos y Jos antipiréticos. El lactante pequeño es espectnl· mente sensible a la aspirina, pudiéndose producil' cuadros tóxicos con dosis muy inferiores a las que habitualmente se usan en niños mayores. En casos de desnutrición grave. In excreción y la mctaboli:wción de la aspirina están, adenuís, retardadas, lo cual hace que sean aún más peligrosas, especialmente con dosis repetidas. Del mismo modo, se ha descrito en niños con desnutrición grave unn prolongación de la vida media de la antipirina y delncetnminofeno (parac~tnmol). Sobr~ 1? base de estos antecedentes, se recomrenda no ndmmtstrar drogas ni antibióticos, a menos que sea indispensable, e indicar siempre dosis menores que las recomendadas para niños normales.. HIIILIOGUAFÍA Ál\•arez ML. Lo familia pobre. 1966 Ed. Snnlo Tonuis. Snntingo Chile. Brunscr O, Castillo C y Arnyu M. Fine srmcture of thc Snmll Intestinal Mucosa in lnf:mtil Murnsmic Mulnutrition. Gnstrocntcrology, 1976:70:495. Castillo C. Eisbcrg M. Vnlcnzucln A. Egniln J y Uauy R. Controlled

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326

Dcsnutrlchin sccundnrln

Nutrición, nlimcnlncilin )' trnstornos nntrlclonnlcs

Tabla 28-2. Hemograma y diagmístico de clesuwricitín

CAPÍTULO 28

St!CIIIU/aria

Desnutrición secundaria .

t\n~mia

JORGE ALVEAR SERGIO JARPA

\'Ci\1>90

Anemia nurmucfticu:

El diagnóstico de desnutrición secundaria compromete toda la pediatría clínica, yu que cualquier enfermedad pediátrica puede ser responsable de una desnutrición secundaria. Por lo tanto, más que tratar de reproducir el contenido de un texto pediátrico, este capCtulo tratará de proveer una aproximación lógica al diagnóstico y manejo de una desnutrición secundaria. El término de desnutrición secundaria implica que la desnutrición no se debe a un aporte inadecuado de nutrientes, sino que es el resultado de una enfermedad o condición que afecta la ingestión, aumenta las pérdidas, o reduce la eficiencia metabólica con la que los mttrientcs son utilizados. Las consecuencias de la desnutrición sobre el crecimiento y el desarrollo dependerán del tiempo, la severidad y la duración de los déficit nutricionales. Una aproximación simple a la desnutrición secundaria está presente en la tabla 28-l. La primera aproximación al diagnóstico consiste en In obtención de una excelente historia clínica y un muy buen examen físico. Una evaluación cuidadosa de tamaño parental es muy importante. El tamaño materno se asocia con el tamaño de su hijo, aunque el tamaño del padre también puede influir. Si ambos padres son pequeños y el niño presenta retardo de crecimiento simétrico es probable que su retardo de crecimiento sea familiar y no dependa de factores nutricionales. El análisis de los datos antropométricos sirve para delinear el patrón de crecimiento y los cambios recientes en la ganancia ponderal y las velocidades de crecimiento. La simetría o asimetría en los parámetros de peso, talla y. circunfercnda de cráneo sirve para definir potenciales causas de desnutrición secundaria. Un compromiso simétrico (igual compromiso de peso, talla y circunferencia de cnineo) sugiere daños precoces y severos que afectan el potencial de crecimiento del niño. Las infecciones congénitas, el efecto de tóxicos medioambientales y algunos síndromes genéticos, pueden afectar el crecimien.to hiperplásico a etapas tempranas afectando todos los índices antropométricos.

Tabla 28-i: Desnutrición Primaria Limitación nportc. alimentario Pobreza Contuminnción de alimentos Problemas culturnlcs

mncrucilica:

Secundarla Sin limitación aporte alimentario Problemas de ingcstn (dificultad de deglución por malformaciones genéticas, problemas neurológicos) I'roblemns de nbsnrción (SMA, intolerancias alimcnlarias, etcétera) l'rohlcnms de utilizuci6n. Enfermedades metabólicas y de depósito, etcétera Aumento de las pérdidas (problemns renales. diarrea crónica, ctcétern) Aumento gnsto (hipcrtiroidismo, infecciones, ctcétcrn)

Típicamente los déficit nutricionalcs afecmrían el peso

y luego In talla, respetnndo el crecimiento de perímetro cefálico a menos que el déficit nutricional sea prolongado y severo. Cuando se compromete el crecimiento cefálico se debe considerar efectos sobre el deSmTollo psicomotor. La mejor forma de definir normalidad· es comparar nuestro caso índice con medidas cstnndnrizudns. Los valores normales varían entre -2 y +2 dcsviucioncs cstánd¡tr de la media. Cada niño tiene un canal de crecimiento propio. Sin emburgo, aquellos que evolucionan entre -1 DS y -2 OS deberían considerarse en riesgo de desnutrición y evaluar cuidadosamente su respuesta n In ingesta alimentaria. Pura aclarar esta situación se aconseja umncntar el aporte nutricional y verificar la respuesta en peso y talht. Si la causa es nutricionulresponderá a ingestas más altas, pero si la causa de la desnutrición es secundaria, no se verificará la respuesta esperada. El próximo paso para establecer el diagnóstico será la evaluación de In ingesta real dietaría. Si la ingesta es baja se debe investigar sí existen causas anatómicas u orgánicas que expliquen la bajá ingesta nutricional. Se debe observar In forma en que el niño se alimenta de modo de asegurarnos una ingesta adecuada. La posibilidad· de anormalidades anatómicas o funcionales del sistema digestivo podrían hacer necesario una evaluación radiográfica que incluya estudio dinámicos. El reflujo gastroesofágico es una causa muy frecuente de déficit de ingesta, ya que el vómito puede reducir la cantidad de alimento que alcanza la zona de absorción de nutrientes en el intestino. Los trastornos orgánicos como infección crónica o aguda, enfermedades metabólicas, neoplasias o enfermedades neurológicas se asocian a menudo con anorexia, reduciendo la ingesta alimentaria. Un set básico de determinaciones de laboratorio, hemograma VHS, perfil bioquímico, creatinina, BUN, electrólitos plasmáticos, parasitológico seriado, pH y B~­ nedit de deposiciones, sedimento urinario, y urocultivo, deberían incluirse para delinear una disfunción orgánica mayor. La utilidad del hemograma en el diagnóstico de : la desnutrición secundaria se grafica en tabla 28-2. Si la ingesta real es baja, la mejor estrategia terapéutica será aumentar el aporte vía oral. En los casos en que esto no se logre, a pesar de haber intentado cambios de consistencia, frecuencia y sabor, se sugiere·usar alimentación enteral por sonda nasogástrica y bomba de infusión continua según el caso, de modo de obviar la regulación vía apetito. Si el niño logra aumentar de peso con ingestas re~les mayores, esta respuesta serviría para aclarar la relacrón entre ingcsta y desnutrición, pero si el niño responde en forma pobre o nula a la ingestu se deberían considerar otros factores. En este caso se deberían considerar pérdi. das urinarias o vía digestiva. Es corriente observar pérdidas de nutrientes por la onna en diabetes, en el síndrome nefrótico y en trastornos tubulares como el síndrome de Fanconi. Sin embargo,

Anemia microcfticu: \'CM< 70

Poli.:il~mht:

Nculropcniu: Leuco.:iwsis: Trumhocitosis:

a. sin signos mcguloblásticos: Hipuliruidis· mo. síndrome de Down. cnfcrmcdml hcp1i· ticu.RN nurmul h, cun signos rm:galohhístkus: Ddicicncius Ac Ftilico. Vit Bl2 Ancmin del desnutrido, cnfcnncdad n:nnl cninicu, uncmin sccundnriu u infcccinncs, pérdida ;1guda de sungre (chipa inidal) Fcrrcmia baja (<30 ¡t(g/dL): Délicit de Fe. inli:cci!ÍII cnínica fcrrcmia normal o ulh1 (>30 (¡¡/dL): Talascmiu. hcmoglobinopatias, into:~icución por Pb. délicit de Cu y Mg. síndrome miclodisJihlsico Enfcrrncdnd pulmonar crtíuicn. cnrdiopatín. dcshidnuación Hipoplasiu medular, déficit de Cu, insulicicncin p;mcrctíticn lnfeccillnucultll Ncunihhl~tumu. gmnulunm hcp;lticu, infecciones, uspleniu, cnli:nnedm.l de Kawnsuki. d.!licil de vihuninu E

más frecuentemente los nutrientes se pierden víu digestiva. Una lista completu de causas de malnabsorción odiarrea crónica se discuten en otro capítulo. Se debe considerar a la fibrosis qufstica del páncreas, enfermedad celínea. alergia a la proteína de la leche de vaca u otras alergias alimentarias, como responsables de malabsorción debido a 'SU frecuencia. Muy frecuentemente se obtienen exámenes de laboratorio positivos, que identifican a parásitos como responsables de malabsorción, pero raramente son ellos los responsables, a menos que la infestación sea masiva. La determinaéión de niveles plasmáticos de carotenos y su respuesta a sobrecarga,junto al test de D xilosa, son herramientas valiosas para estudiar malabsorción. La biopsia intestinal con estudio estructural ultramicroscópico de las vellosidades y la determinación de anticuerpos y enzimas digestivas son necesarios para clarificar la etiología del síndrome de malabsorción. Si las pérdidas nutricionales se consideran dentro del rango aceptado como normal, el problema debe ser considerado como secundario a un uso inadecuado de los nutrientes absorbidos. La utilización eficiente de lós nutrientes puede ser resumida como el peso ganado por calor{a absorbida. Si esto es bajo, la· ganancia ponderal insuficiente puede ser causada por aumento de los requerimientos nutricionales o por metabolización ineficiente de los nutrientes absorbidos. Es así como infecciones crónicas o agudas, estrés de cualquier tipo, cáncer, hipertiroidismo u otras condiciones que aumentan las necesidades nutricionales más allá de las acostumbradas compromenten el crecimiento. En este último caso, el ensayo terapéutico de aumentar la ingesta alimentaria debería ser conducido con niveles de ingesta por sobre 150 kcal/kg de modo dé obtener respuestas positivas a la energía suplementaria. De otro modo la respuesta será pobre o inexistente. Si la ingesta es norn1al, las pérdidas no están aumentadas y no hay causas de aumento de requerimientos, la causa ele la desnutrición secundaria debería ser utilización ineficiente de los nutrientes. Enfermedades metabólicas o endocrinas, secuelas de problemas neurológicos, síndromes genéticos, infecciones congénitas o exposición á agentes medioambientales, incluyendo tóxicos (alcohol y otros) y radiaciones pue-

327

den prov.ocar pobre ganancia pondoestaturul, nunque los mecanismos de cómo esto opera no se conocen en forma clnra todnvíu. Si se tienen en cuenta los conocimientos recientes de regulaci6n de crecimiento. parccerfn lógico que la re);puesta anormal n factores de crecimiento se debiera a producción insullciente o uilcruda de factores promotores de crecimiento. 11 fulJas en los receptores celulnres indispensubles pum la transducción de señales de información imlucidns por hormonas y otros reguladores de crecimiento. Se necesita mucha investigación para entender realmente por qué estas condiciones heterogéneas deter·.. minan pobre crecimiento. La utilización de nutrientes está determinada por el balance cuidadoso de todos los nutrientes esenciales. Si una protcínu cnrcce de un aminmícido, su utilización estará limitnda por el mninmícido dellciente y nuí); aún, el exceso rclutivo de los nminoúcidos remanentes scní catuboliz.¡~lo a ureu, ~\u mentando la carga metabólica de hígado y rmón. De aht que se compromete no sólo la srntesis proteica, sino la ~apucidad funcional de estos sistemas. En In primera inf'unciu la calidad del aporte nutricional es crfticn: pura lu tolcrnncia gastrointestinal (carga osmolnr entera!), pnru el manejo renal de los productos catabólicos (carga osmolm· rcnul) y para la mineralización adecuada. El bu lance adecuado del uporte de los nutrientes esenciales es muy importante para su utilizoción óptima, como observamos en casos de déficit de cinc, donde se ven afectados la utilización de proteína y por ende el crecimiento. El cobre y el cinc tienen la misma configuración eléctrica y forman complejos similares con el agua, por lo que interactúan a nivel de su absorción. Existe evidencia reciente que aun los aminoácidos no esenciales, como la arginina, juegan roles esenciales en proporcionar un medio adecuado para el anabolismo. Se ha demostrado que la glutamina es necesaria como precursor nitrogenado en la célula intestinal y el sistema inmunológico. El tipo de enfermedades que determinan desnutrición secundario dependerá de la selección de la población bajo estudio. En la mayoría de los estudios clínicos la población es derivada a hospitales terciarios o a clínicas especializadas y, por lo tanto, los diagnósticos especfficos dependerán de la población desde donde fueron derivados. En la mayoría de los estudios predominan las causas gastrointestinales aunque las causas quirúrgicas, broncopulmonares, neurológicns y genéticas también son importantes. Las infecciones crónicas asociadas a inmunodeficiencia son cada vez más importantes, especialmente en hospitales que concentran pacientes con SIDA. Las enfermedades cardíacas, broncopulmonares, renales, metabólicas y endocrinas también son relevantes. Las causas psicosociales y defici~ilcias nutricionales específicas deben ser consideradas independientes del nivel socioeconómico, teniendo en cuenta que las relaciones madre-hijo anormales y conductas dietarias aberrantes pueden darse a todo nivel. La tabla 28-3 resume las causas más frecuentes de desnutrición secundaria en el grupo pediátrico. La lista no es completa, pero sirve para visualizar las causas que deben investigarse en niños en los que el origen de la desnutrición no es el déficit de aporte de putrientes. Debemos tener presente que frecuentemente una misma enfermedad limita la ingestión de nutrientes de acuerdo con los sCntomas que produce, que pueden ser variados, como es el caso de la intolerancia a la leche de vaca (diarrea, SBOR, RGE, etcétera).

328

Nutrición, nllmcnlnción y h·nslornos nutricionnlcs

Tabla 28-3. CaUS(IS frecuentes ele desnutrición seCI/11daria en orden de frecuencia • (Centro de Referencia de Desnutrición secundaria, CREDES) Gcnopatíns 14% Problcmns neurológicos 14% Reflujo gnstrocsofágico 11% Síndrome bronquial obstructivo 11% Peso insuficiente al nacer 10% Dniio pulmonar crónico 9% Mnlfornmciones del tubo digestivo (incluye nllos y bnjns) 7% Mnlformnclones cnrdfncos 7% Dinrren crónico, nlergio n proteína de leche de vncn 6,5% Otitis crónica 6% l nfecciones in Ulero 2% Infecciones urinarias a repetición 2%

El tratamiento de In desnutrición secundaria es diferente ni de la desnutrición primaria. En el caso de desnutrición primaria la respuesta siempre se relaciona con más y mejor calidad de alimentos. Sin embargo, en la secundaria se debe establecer el diagnóstico y corregir lo que sea posible. Esto es más fácil de decir que realizar, dada la gran cantidad de condiciones patológicas que pueden conducir a una desnutrición. Si In condición no es tratable, se deben ajustar los aportes nutricionales de modo de llenar los requerimiento$ especiales del paciente y as( optimizar el creciiniento. Como observamos en pacientes portadores de malformaciones cardíacas en que la desnutrición puede relacionarse con una disminución de la ingesta o con un gasto energético aumentado en los que se sugieren estrategias resumidas en la tabla 28-4. Los casos de trastornos del metabolismo aminoacfdico u otras enfermedades metabólicas demuestran claramente la importancia de estudiar con cuidado In dieta más adecuada para cada paciente. El próximo paso en el tratamiento es elmonitoreo estrecho de éste, de modo de visualizar en forma oportuna posibles ujustes de la dieta, ya que en muchos cusos tu enfermedad de base es crónica y la respuesln ul lratumienlo puede ser lenta.

Tabla 28-4. Estl'tllc•¡:ia.{ lllftricimralc•.\' a .w.'¡:lfil' c•n ¡mcien/es co11 ma({cwmtu·irmes rm·tlfllc'as rmr.~cfniws l. Hcimrodncción lcmn de nlimenl05 con alto contenido cnlórlco

2.

3. 4. !i.

6. 7.

1 kcnl/mL l'rnt8·10'Xt l'lidrato~ de carbono :\5-65~ Grasa 35-50~ (-lt¡¡. de !leidos grasos c~cm:inlcs) Aumenmr In inpestn cnldricn Sin rcstriccit\n hidricn en general, uso de tiólidos o scmist\lidos pnra evitar cx~-cso de volumen Aumentando el contenido proteico Aumentando el contenido de hidratos de carbono Aumentando el contenido graso (lriglicllridos de cndcnn mcdinnn o larga) En ~·nso de mnln respuesta nltmunniento con npo11cs rcnlcs snlis· fact11rios ~e sugiere uso de SNG p:m1 disminuir el !JUsto ni igual tJIIe en cnso de rcd1azoulimentnrio Evitar sohrecnr¡¡n de ltquidos. {debe rcnli7.nr:;e hnlnm:c hidrico en fnnnn pcriótlic:1) Hestricdt\n de sodio (2.2·3 mEtlldín) en caso de insuficiencin car· díaca severa n edema pulmonar Requerimientos de potasio (2·:\ mEq/kg/día) cuando se usa dighd· licos o diurllticos pcrd~dorcs de K · · l'l"lonilorco de electrólitos Cu111rol de (u osmolaridml urinnrh1 (lam t)Ue no c.,ccdn de -100 mOsm/L

La naturaleza de las enfermedades crónicas es tal que muchos factores medioambientales inciden en el paciente y su gmpo familiar y están más allá de In competencia del médico tratante por lo que el éxito del tratamiento depende de la labor de un equipo multidisciplinario. La terapia nutricional delineudn parn tratamiento de desnutrición primaria por lo general puede ser empleada en In desnutrición secundaria, en especial cuando los factores patológicos responsables del retraso de crecimiento han sido controlados.

r

La primera aproximación de las necesidades nutricionnles se basa en recomendaciones estandarizadas para sujetos sanos (RDA 1989). Éstas deben ser ajustadas según el grado de depleción, las pérdidas individuales y In disminución de In utilización en el paciente que sufre una patologfn especftica. Bajo condiciones óptimas, lns necesidades individuales del paciente pueden ser establecidas por calorimetrfa, balance nitrogenado y flujos de sustrato,usnndo trazadores. de isótopos estables. Estos cálculos pueden servir como una aproximación inicial a las necesidades nutricionales. El próximo paso consiste en monitorear el estado nutricionnl del paciente y sus reservas, y modificar el aporte nutricional de acuerdo con sus necesidades. . Las necesidades cuantitativas de nitrógeno, energía (requerimientos calóricos y proteicos) y cofnctores pueden ser excepcionalmente altas en respuesta a estrés y enfermedad. El gasto calórico en reposo puede estar elevado al doble de los valores nom1ales, variando desde un 20% a un 100% sobre el valor basal en la mayoría~e los pacientes, como consecuencia de estados hipermetabólicos asociados a cirugía y enfermedades graves. La tabla 28-5 resume los requerimientos proteicos en caso de enfermedades comunes. Los procesos catabólicos pueden proveer sustmlo para soportar esta respuesta rnetubólica exagerada, In que a su vez provee elementos necesnrios para la reparación de tejido, cicatriznción de heridas y síntesis de proteínas clave. Esto ocurre debido ni recambio proteico que se realiza independientemente del eslltdo nutricional del pncientc. En el caso de un niño portndor de una desnutrición calórico proteica, sevcnuncnte desnutrido. lus velocidudes de síntesis o degradación de proteínas es de 4 u 6 g/kg/día, y aumenta de 9 a 10 g/kg/día en el período de crecimiento recupemcionnl y se estabiliza en 6 a 7 glkg/día post recuperacional. Una característica importante de la dinámica de las proteínas considera que mientras disminuye el aporte de proteína exógenn, pareciera aumentar la velocidad del catabolismo proteico sin que se altere la velocidud de síntesis proteica. La inmovilización relativa puede inducir pérdida neta de nitrógeno y de minerales. De ese modo el pool proteico y In masa muscular que csttín relacionndns estrechamente pueden depletarse en forma significativa, cuando no existen precursores suficientes pura formar nuevas pro· teínas. Un niño normal de un nño crece a una velocidnd aproximada de un gramo por kilo de peso ul día. Para satisfacer estas necesidades se debe proporcionar un mínimo de 1.2 g de proteína y 100 kcal por kg de peso por día. Durante el período de crecimiento nípido, In ganancia ponde· ral puede llegar a ser de hasta 20 g por kg por día. Consi-

329

Tabla 28-5. Requerimientos proteicos energético.~ en condiciones de enfermedad

1

Comlició11 1 1 1 1

1

ESTIMACIÓN DE NECESIDADES NUTRICIONALES EN ESTADOS PATOLÓGICOS

Desnutrición sccundnrin

i

1

¡. 1

Niñnsano Estrés leve Estrés mediano Estrés gmve Estrés severo

% Gasto c/c energftc cm reposo

Diagnóstico c/(nico

Poblnción uormal Anemia, liebre, inl'eccitínlcvc, ci111gia dcctiva Jllcnor Frnctums, enfermednd crónicn debilitunte Sepsis, trauma musculoesquclético grnvc, cirugía mnyor Quemaduras, elnpn de rccuperución nlpidn de unn desnutrición

derando un costo de 4 kcal por gramo de peso ganado, se debería proporcionar a un niño hnstu 180 kcnl po~ kg de peso. Teniendo en cuenta el hecho de que se necesita. protefna para formar nuevos tejidos,· debemos proporcionar 3,5 a 4,5 g de proteína por kg d(a. Se debe mon~torear la función renal en el caso de usar aportes altos de mtrógeno. Aunque se necesita energía y proteína, Jos requerimientos relativos de proteína como proporción del total de energfa será más del doble. Este tipo de análisis siwe para justificar la recomendación que no sólo se necesita más alimento sino que la calidad de éste debe ajustarse de modo que alcance las necesidades proteicas. · Más adn en pacientes en estado hipermetnbólico agudo, en los que el recambio proteico ~e increl!'~ntn por au¡nento de las demandas para síntesis, condtc1onadas por estrés,lo que conduce a una poten~ial depleción de nitr?geno. Otros const.ituyentes ese!lCIDies para el r~c~mb10 de tejidos (síntests y destrucctón) pueden exlubtr u.nn conducta similar. Las vitaminas y los cofactores esencmles en este flujo no pueden ser sintetizados y aunque se cuente con ellos, gracias a reservas previas, la falta de nuevos aportes conducirá a la depleción de algunos de ellos en el organismo. Con esto se logran deficiencias ciCnicnmente detectables. Las vitaminas hidrosolubles (niacina, tiaminn, J'ibollavina, piridoxina, folatos, cinnocobalaminn y ácido ascórbico) se depletan fácilmente y consecuentemente los minerales como culcio, fósforo, sodio, potasio, cloro y cinc. . . .. La base energéttca parn la sfntests de tejtdo, la producción de ATP. se obtiene de la oxidación de glucosa y de tícidos gmsos. Los •ícidos grasos cnd<)gcnos derivan de rcservns variables de triglicéridos, de tejido graso, los que proveen ácidos gmsos libr~"· qu.c so~ lu 1~11tyor fuente energética para procesos de ox1dactón ttsular. Est.n oxidación de lfpidos. asociada u elevación de catccolnmt· nas y cortisol parece realizarse en pacientes gravemente comprometidos a pesar de contar coil niveles de g!ucosa circulante adecuados. Estn glucosa endógena denva de reservas mfnimns de glucógeno e indirectamente vía neoglucogénesis de aminoácidos, principalmente alnnina. provenien~e del músculo esquelético. ., Este últ1mo recurso, cuando es usado para producc1on de glucosa. puede efectivamente sacar an~inmíck!os destinados a participar en procesos de síntesis protetca. Esto conduce a una pérdida cuantitativa progresiva de pro· teína muscular. Si no se proporciona glucosa en forma suficiente para mantener sus requerimie~tos btís!c~s durante estos períodos de nyuno, esta pérd1da de mtrogeno puede llevar a una depleción de protefna corporal y por último comprometer la síntesis de protcfnn enclógena. Los Jípidcis no sirven pura proporcionar sustrato a la producción de carbohidrntos. A menos que se realice una intervención nutricional que proporcione estos elementos en forma exógenu. las velocidades de otras funciones metabólicas a nivel celu-

%cle/'r(JII'fna/WII

100-120

lOO 150-IHO

120-140 140-170 170-200

200-250 250-300 300-400

100

lar se ven alteradas, iniciándose depleción de masa corporal neta, y apareciendo una serie de alteraciones lisiológicas selectivas relacionados con el ayuno o la desnutrición. Las consecuencias clfnicas de los cambios metabólicos asociados a déficit nutricional modifican la resistencia a infección, la síntesis de proteínas especfficas, la entrega de 0 2 a Jos tejidos y la capacidad funcional de ór· ganos específicos. El niño de bajo peso de nacimiento presenta problemas nutricionales específicos, ya que este recién nacido en especial no ha terminado de llenar sus reservas de nutrientes y minerales a diferencia del niño normal pura su edad gestacional. La. depleción de sus res~:vas ocurre .relativamente más ráp1do comparada con mnos de ténnmo o lactantes y niños mayores. El organismo ~n maduración de los niilos pequeños para edad gestac10nal puede metabolizar minerales y otros sustratos a velocidades variables, considerando que In absorción de nutrientes es generalmente menos eficiente que en niilos más maduros y lactantes mny<'li'Cs. Conocer estas características y In forma en que este tipo de niilo hace uso de la energía metabolizable desde Jos recursos energéticos disponibles debería ayudar a definir la resti!Uci6n de estas necesidades en mejor forma. Los requerimientos energéticos pam lograr r~cypera­ ción de niños desnutridos tipo marasmo (dcsnutncJon calórico proteica) htm sido razonnblemenlc bien establecidos en 150-180 o m¡ís kcal/kg/día. El aumento del consumo de oxígeno y eluumento del metabolismo proteico han permitido calcular los requerimientos durante enfermedades severas. El uso de soluciones balanceadas de mninmícidos par:t reponer el pool de aminmícid~s y red.ucir su convcrsi
330

Nutrici!Ín, nlímentnción y trastornos nulricionalcs

CONCLUSIONES

La prevención es sin duda el. 1!1ejor tratamien.to. ~o existe duda de que se sabe lo suftctcnte para trat~t Yptevenir tu desnutrición primuriu. Esto d~bcr.í~ comm!crursc una condición prevcnible y su crrildtcacton ~cqtucrc. el compromiso de toda la sociedad. que d~?c .us!gm~r pnoridad al cuidado adecuado de la pobluc10n mtanttl. E~to implica cambios sociocconómicos y culturulcs sustanctllles que garanticen óptimo cr~;imict;to y des~mot.l~ ~n lo~ niños, por lo que su prevenc10n esta mas alln de ,\cctones médicas específicas. . . En pafses industrializados los pedmtras necest!an tener conocimiento de que la desnutrición secundana es _un factor que retrasa la recuperación despué~ de una enlermcdatl y que actúa como un factor d7termmante _e~ la calidad de vida de un niño con una entermeda~ c_rontca. L.n necesidad de contar con un grupo de especmhstas ~ledt­ cados a este tema enfatiza lo presentado en est~ ~apttulo. El monitoreo de In ingestn y el estado nutnctont~l en niños con enfermedades crónicas o agudas es el pnmcr paso. El conocimiento de cómo intervenir puru ~1scgurur los requerimientos específicos en una de e~as enfcrn~e~la­ des debería ser el próxil;10.paso; esto. r~:Jlllct:c ~n medtco con conocimientos y pract1ca de nutncton chmca mode:na en conjunto con otros profesion.al~s, como un~l nutncionista, una enfermera con conoctmtentos de alunc~ta­ ción parenteral y un químico farmacéutico con ex~encn­ cia en preparar este tipo de alimentación, u~1~ aststent~ social, un kinesiólogo y una edllcadora de mno~, en~ar­ gados de la estimulación psicomotor~. Deben mclu~rse investigadores en nuevas fuentes 9e ahment?s. Ytecnologos de alimentos, ya que proporciOnan servtclo~ de g~an utilidad, diseñando alimentos que aport.en nutr~entes. mdependientes de la capac!d~d de absorc!6~ deli~te.stmo, de modo de utilizar al maxtmo las condiciOnes !mutadas . del pacient~. Pediatras esl2ecial.i~ados en nutrición deb~­ rfun prevemr o al menos Identtftc~S y tratar la desnutr!· ción secundaria cuando la prevenc10n falla o no es pos!blc en forma precoz. Es muy importante tener en constdcmci
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llntln~~~:~l: ~~~j: ~iuonic 6

CAPÍTULO 29

Alimentación enteral en pediatría CARLOS CASTILLO DURÁN

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El concepto de alimentación entera} está relacionudo con el aporte de nutrientes a través del aparato digestivo, como una herramienta de la asistencia nutricional en enfermedades específicas. Requiere por lo tanto de una fundamentación de los aportes nutritivos adaptados para cnda enfermedad y de una)ndicación y supervisión médicas. Aunque tu mayoría de los tipos de nlimentación cnternl son de consistencia líquidn, ello no descarta que se puedan usar alimentaciones con otras consistencias (papilla. sólidas). En este sentido, el organismo norlenmericano que controla lo relncioriado con alimentos y drogas (FDA, Food and Drug Administmtion) distingue 3 tipos de preparaciones nutricionales usadas en la alimentación enteral: preparaciones completas nutricionalmente (proteínas, grasas, hidratos de carbono, vitaminas y minerales); preparados incompletos (p. ej., módulos nutricionales de proteínas, grasas o hidratos de carbono), y fórmulas para enfermedades metabólicas. COMPONENTES DE LA ALIMENTACIÓN ENTERAL

De acuerdo con las delimitaciones antes mencionadas y los tipos de nutrientes es posible distinguir diversos tipos de alimentaciones enterales (tabla 29-1). Hay pntologfas cuya 'mayor frecuencia o complejidad hacen justificable el disponer fónnulas establecidas incluso a nivel comercial (tabla 29-2). Algunas de estas patologías, por su gravedad, tienen indicación de alimentación entera! a nivel intrahospitalario.

Lípidos . Pueden ser aportados por las fuentes habituales de origen animal o bien vegetal. Los tícidos grasos poliinsuturados y el úcido linolcico son uportndos en lns alimentaciones entcrales por aceites tales como los de maravilla, maíz. soya o c¡Írtamo. Si el objetivo es aportar ndemús ácidos grasos esenciales omega-3, esto se logra mediante el aceite de soya (6-10% de su contenido como ¡ícidos grados omegu-3). En algunus condiciones con limitaci6n de lus capucidndcs de nbsorci6n o metnbolizución de lípidos se justifica entregar triglicéridos de cadena media, lo que se hace mcdinnle el agregado del preparado comercial MCT. Hidmtos de carbono Las altemntivas son los almidones de los alimentos de origen vegetal, la sacarosa de uso habitual, la glucosa y fructosa de las fórmulas semielementales, los oligosacáridos, como maltodextrinas o polfmeros de glucosa. También en este rubro se incluye la fibra vegetal, que según la fuente puede tener un grado variable de digestibilidad y absorción, además del objetivo de contribuir al tránsito y a la fisiología intestinal. Energía

Según los· aportes de macronutrientes, la densidad energética de las fórmulas o preparados que habitual-

Nitrógeno

Proporcionado en estas preparaéiones enterales como proteína entera, por alimentos habituales de origen animal o vegetal, por fracciones proteicas de esas fuentes alimentarias, como polipéptidos o como oligopéptidos.

Tabla 29-2. Enfermedades con fórmulas especiales en pediatrfa E1!{ermedad l. Alergia n proteína de leche de vncn: 2. Intolernncin n In lactosa:

Tabla 29-1. Tipos de fórmulas de alimentación entera! en pediatría

·

l. Poliméricns: bnsndns en proteína en lera (lúcten, cnseínn, vacuno) e hidratos de carbono complejos (almidones, polímeros de glucosa) 2. Modulares: uso de componcnlcs separados 1mrn protcfnns, hidratos de embono y grnsas, que pueden usarse como ugrcgndo u olms nlímcnluciones 3. Semielcmentnles: en basen proteínas prcdigcriclus 11 oligopéplidos (hidrolizndns), hidmtos de carbono, como monosncñrldos (ghtcos11, fntctosn). gmsns, como lriglicéridos de cndcna mcdin (MCT) y ácidos gmsos esenciales (de aceites v~gctnles) 4. f'Órmulns especinles para enfenn<;dndcs específicas. Modificnción del contenido de algunos nulrienlcs

Tipo de fórmula

Fórmulas en bnse n nislndo proteínico de soya Fórmulas sin lactosa, con hidratos de carbono proporcionados como rnaltodextrinns, o monosncáridos (glucosa, fructosn) · 3. Estrés metabólico: Fórmulas hipercnlóricns, con contenido numentndo de aminoácidos de cndcnn ramificada y otros ngrcgndos (p. ej., glutnminn, argininn, cnrnitinn) 4. Insuficiencin respiratoria, Aumento de In densidad energéticon hipcrenpnia: ca, aumento relativo de lípidos 5. Enfcnncdudcs mctnbólicns:fc- Fórnmlas con limitación o supresión dcl(los) mninmlciuo(s) no nilcetonuria, homocistinuriu, enfenned:td de In orinu (olor 11 metnbolizndo(s) jnrnbc de nrcc), cnfcrnted11dcs del ciclo de In uren, olrns: Aporte nilrogenndo, como aminoá6. lnsuficiencin renal crónica, cidos esenciales (renal) o con hepáticn y olrn.~ mayor contenido de cadenn ramificada (hepótico)

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Nul!·lclón, nllmcutaclón y trnst01·nos nutl'iclonnles

mente se usan en alimentación entera! varía entre normocalóricas (60-80 kcal/dL) a hipercnlóricas, en tomo a las 100 kcnl/dL; ocasionalmente y medinnte In adición de módulos calóricos se justifica numentnr la densidad calórica a 110-120 kcul/dL, e incluso hasta 200 kcal/dL (cuando es necesario restringir el aporte hídrico, por ejemplo en pacientes con insuficiencia renal crónica). La proporción con el aporte de nitrógeno varía entre < 100 y 200 calorfas no proteicas por gramo de nitrógeno Vitaminas y minerales Las fórmulas, ya senn comerciales o preparadas en forma modular, requieren el agregado de vitaminas y minerales. Una dificultad en el uso de las fórmulas enterales está en que el aporte de estos nutrientes depende del volumen que se esté aportando, el cual en general se calcula para entregar las proteínas y energía necesarias para la enfermedad de tratamiento. Requiere entonces evaluar la suficiencia de sus aportes y eventualmente adicionarlos en forma medicamentosa. Nutrientes condicionnhncnte esenciales · . Son nutrientes que pueden ser sintetizados por el Ol'ganismo en condiciones normales, pero que en situaciones de enfermedad pueden aumentar sus necesidades o alterarse su síntesis y necesitarse el aporte exógeno. Algunos de los más estudiados se comentan a continunción.

G/utami11a La glutamina es el aminoácido más abundante en el plasma y el músculo en los seres humanos. Es sintetizado priúcipnlmente en el músculo esquelético y el cerebro, produciéndose su cutabolismo de preferencia en intestino y riñón. Es el principal sustrato energético para el entcrocito, numcntando su cnptación por este tejido significativamente durunte períodos de estrés metubólico. Tmnbién tiene un rol en la prolifemcitín de las células inmunes y en la cicntrizaci(Íil. La suplcmentnción CX(Ígenu de glutmninu. ya sea por vía entcrnl o parenternl, tiene aparentes efectos fuvomhlcs sobre la fisiología intestinal usí como In de otros tejidos en que esl!í involucrudu. El conjunto de estos funciones es lo que hace a In glutnminn un uminoácido semiesencinl. Sin embargo, aún en la actualidad hay dificultades para su uso ternpéutico po¡·que es un aminoácido relativamente inestable en solución y no hay todavía estimaciones de cuántos pueden ser sus requerimientos paro patologías especfficas. El uso de dipéptidos o de moléculas que al metaboliznrse liberen glutnmin¡t n In mucosa intestinal parece ser In alternativa ¡>ara obviar estas dificultndes.

,trgi11i11a Es otro de los nutrientes considerado semiesencial. Es sintetizado vía citmlinu-omitina, teniendo como sustrato importante n la glutnmina. Metnbólicamente el ot·gnnismo lo utiliza en procesos de síntesis proteica, en el ciclo de la urea y como secretagogo (ejemplo de hormonn de crecimiento). Sobre esta base está implicado en funciones de crecimiento, cicatriznción y estímulo de inmuni-

dad (linfocitos T). Hay algunas evidencias iniciales de su efectividad aportada en forma adicional a un apoyo nu· tricionnl entera!. .

Camitina Es un aminoácido que es sintetizado habitualmente en el organismo a partir de lisina y metioninn. En condiciones de alimentación normal, además puede haber una provisión exógenn por alimentos de origen animal (leche, carne vacuna, pescado). Su rol metabólico está en In transferencia de ácidos grasos de cadena larga a través de la membrana mitocon. drial, transporte de productos ncil CoA de la betnoxidación peroxisomal a la mitocondria en el hígado, esterificnción de metabolitos acil CoA potencialmente tóxicos . en condiciones de enfermedad. Además de condiciones de deficiencia genética se han descrito una serie de otras ~nfermedndes que se. pueden acompañar de deficiencia de carnitina y en las que In suplementación enternl podría tener un efecto favorable: sfndrome de Reye, secundario al uso de ácido valproico, síndrome de Fanconi, insuficiencia renal crónica con hemodiálisis, kwashiorkor, cirrosis y otrns. No están claras cuáles son las dosis necesarias, basándose su uso más bien en tratamientos empfricos. El efecto pretendido es normalizar las concentraciones plasmáticas de cnrnitina, el cual puede ser reflejo de In normalización metabólica. Clínicamente puede significar una mejoría en la metabolización de los ácidos grasos y en la· función especialmente de aquellos órganos que ocupan ácidos grasos en su metabolismo, en especial miocardio y mt1sculo esquelético. Como resultado de estos antecedentes no hay uniformidad en el agregado de camitina a fórmulas enterales. Algunas de ellas no llevan cnrnitina o incorporan dosis mínimas en comparación con las suplementncioncs medicamentosas usadas en las deficiencias primarias de camitina (>50 mg/kg/dfn).

Ácidos grasos omega-.l Aparte de su papel como un nutriente esencial en premuturez y recién nncidos en general, se ha estudiado su posible rol en enfermedades específicas. Ante los efectos litvorubles dcmoslrndos experimenlalmentc en la modulación de In respuesta inmune, con mejorfu de la función linfocitaria, es posible que pueda eonlribuir n disminuir las complicaciones infecciosas. Esto es especinlmenlc importante en enfermedades infecciosas con altas demandas metabólicas (p. ej.; sepsis) o en condiciones con alto riesgo de infecciones sobrengregadns (p. ej., grandes quemados). La osmolnlidad, es decir el número de pnrtfculas con cnpacidnd osmótica estandarizado pnrn 1 kg de agua, es una de las cnracter(sticns imporluntcs de lns alimentaciones para uso enreral. Algunas de las enfermedades con compromiso intestinal tienen unn limitación para el manejo de los nportes alimentarios con mayor osmolalidad. Las fórmulas comerciales tienen osmolalidades que fluctúan entre < 200 mOsm/kg y 700 mOsm/kg de agua. Contribuyen a la osmolnlidad principalmente los hidratos de carbono {mayor osmolnlidad con monosacáridos que con disuc¡íridos y que con oligosucáridos o polisucáridos) y los nminmícidos u oligopéptidos de las fórmulas semiclementales.

1 1

Alimentación entcrnl en pedintrín

VÍAS DE ADMINISTRACIÓN

De modo central el uso de In alimentación entera( corno herramienta terapéutica depende de In indemnidad del tubo digestivo y de una comprensión de las interrelaciones de éste con el resto del organismo. El tubo digestivo es uno de Jos sitios principales del cuerpo, donde se da In interacción entre el huésped y el medio ambiente. Contribuye, además a In ingestión, digestión y absorción de nutrientes, a defender aJ.qrganisrno de In acción de agentes microbiológicos, tóxicos y alérgicos. Ya hay suficientes evidencias que demuestran que para cumplir estas funciones se requiere la presencia de nutrientes intraluminales y por absorber, que contribuyen a la estimulación de su trofismo, de In producción de secreciones digestivas, motilidad, regulación de. aci~ dez gástrica. Pero además, el tracto gastrointestinal lleva a cabo una serie de funciones endocrinas, relacionadas con la regulación de la entrada de nutrientes y en íntima integración con otras funciones orgánicas. Las principales hormonas digestivas con acción trófiea sobre el intestino .son: gastrina (acción importante en duodeno, colon, páncreas), colecistoquinina (acción en páncreas, vesícula bilim·); secretina (acciones de inhibición de las acciones de In gastrina en intestino delgado, colon, glándulas oxínticns); péptido intestinal vasoactivo (VIP, con acción en glándulas oxfnticas y colon). Pero además el glucngón, el factor de crecimiento epidérmico, la hormona de crecimiento y el factor de crecimiento tipo insulina 1 (IGF-I) cumplen signific~ivns funciones de trofismo intestinal. La esti. mulación para la liberación de estas hormonas está ligada al pasaje de nutrientes intrnluminnles. o en algunos casos a In presencia de ellos en el organismo, ya sen por vía entera! o parenternl. · Es importante considerar el aprovechamiento del colon como un segmento intestinal con capacidad digestiva y nbsortiva, especialmente en condiciones de menor funcionmniento ·o disponibilidad del intestino delgado (p. ej., intestino corto). Lns grasas son absorbidas en el yeyuno e íleon, eliminándose lo no absorbido en deposiciones; Jos carbohidrntos a su vez son absorbidos en forina incompleta en el intestino delgndo normal. La fracción no absorbida a ese nivel pasa al colon. donde el almidón y los hidratos de cm'bono no ulmidonndos solubles sufren In fermentacitín hacteriunn. quedando como produclos: tícidos gmsos de cndenn corta (ncetnto, propionnto, butirato). E.'itos ácidos grasos son volátiles y absorbibles, quedando una fracción muy pequeña para ser eliminada en las deposiciones. Se ha estimado que In fermentación colónicn puede npm1ar del 5 al 10% de los requerimientos energéticos normales en adultos sanos. Tomando en cuenta estos conceptos de fisiología y fi. siopatologín intestinal, el uso de In alimentación enternl está indicado en enfermedades con indemnidad parcial o total del sistema digestivo, con diversas modalidades (tabla 29-3). En algunas indicaciones la alimentación puede administrarse en forma mixta, oral y entera! (p. ej., oral, diurna y por sonda, nocrurnn). o bien entera! y parenteral. INDICACIONES

Lns indicaciones pedhítricas más frecuentes están asociadas con: anorexia persistente. ingestión y deglución alteradas. coma. diarrea con malabsorción. necesidades

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Tabla 29-3. Vfa y modos de administraci6n de la alimentación entera[ Vfa

Ornl Sondn nnsogástricn Sonda nasoyeyunul

Gastrostomra Yeyunostomra

Modo e imlicaciolii!S

En forma habitual o en forma l'mccionmla, requiriendo In colnbornción del enfermo, o al menos In cnpncidnd de succionar y deglutir En bolo, o o goteo, con llmitnción de la succión-deglución Indicaciones relncionadns con condiciones con compromiso de conciencia, retardo en el \'U· cimnicnto gástrico, vómitos de dificil mnn~jo o un reflujo· gastroesofágico de mnyor intensidad Usnda en condiciones de limitación prolongada de In allmcntución oral (mnyor n 1 mes) o in· definida · · · En condiciones sen1ejnntes n las de In sondn nasoyeyunnl que limitan In nlimentnción oral, sumndns a lns limitnciones del uso prolonga· do de la nlimentación por sondn

metabólicas alteradas (principalmente estados hipet·cntabólicos, enfermedades metabólicas). Algunas de las principales condiciones clfnicas en la práctica pediátrica en . países como los latinoamericanos son: Diarrea pet·sistcnte. Ya hay evidencias que indican que la diarrea aguda tiene entre sus fundamentos de terapia la mantención de la alimentación habitual, solamente modificada por la aceptabilidad del enfermo. Ln prolongación de In dimTea aguda requiere un manejo diferenciudo, que comienza a darse desde los días en que se cspcm la mejoría de la evolución aguda. habitualmente untes de la semana de tratamiento. Dentro de las primeras alternativas, está el uso de fórmulas sin lactosa si se comprucha su mnlnbsorción. Alternativas posteriores incluyen: fórmulas sin proteína de leche de vaca, en base a soya. fórmulas semielementales, administradas eventualmente mediante sonda nasogástricn n goteo. En estas etapas pnstcriores también comienza a tener un rol In nlimentnción purenteral, administrada en forma mixta con In entera!. Daño neu¡·ológico. Los niños con dmio neurológico intenso presentan con frecuencia dcsnutl'ición calórico proteínica. asocindu a dificultades de relación afectivn con los padres, de la succión-deglución, en el mnncjo de ulimcntos stílidos, n uspiración de contenido alimentario. reflujo gnstroesof¡lgico y 11 hipoxemia concomitante t·on In alimentación. La nlimer1tación entera! vía sondn nasogástrica permite aportar el total de la alimentación o las cantidades complementarias a aportes m·ales, pero debe considerarse también In gnstrostomía como una alternativa válida, dado que frecuentemente no van ser posible la alimentación ornl en formn prolongada o definitiva. En estos casos se hace indispensable la prepurnción técnica de los familiares, dado que la alimentad6n se va a efectuar en el hogar {Ramos Casado). t>rcmnturez. El gran avance en el manejo de In prematurez. ·asociado en pm1e n los avances en la nutrición neonatal, se trata en el capítulo correspondiente. Insuficiencia respiratoria. Hay evidencias de la justificación de alimentación entera! por sonda nasogtístrica o nasoyeyunnl en especial en lactantes con insuficicnc!n respiratoria aguda (bronconeumonía) o crónica {displasta broncopulmonnr). En ambas condiciones basales el aumento de In frecuencia respiratoria y In hipoxemiu limitan una ingesta adecuada n las necesidades, acompañándose de un déficit agudo de energía. La degradación de

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Nutrición, nlimcntnclón y trastornos nutriclonnlcs

músculo para neoglucogénesi~ y par~ sfntcs!s de otras vías proteicas preferentes (p. CJ., protemas de fas~ agu~a) contribuye al compromiso de .m.uscul~~ura re~p1ratona, en especial diafragma. Ln admuustrac10n mediante son: da nasog¡ístrica u goteo permite asegurar esos .aportes ..St el compromiso respiratorio se acompaña ?e htpercapma. CS posible 1imitar parcialmente Ja pr?,dUCCIÓil de CQ~ mediante el uso de unn mayor proporc1on de las ~nl<:rfns .t?tales, como ácidos grasos (> 40%), y una diSll.llllllCion concomitante de la proporcionada. como hidratos de.c:lrbono (<50%). La alimentación entera) en ~stas condt.clones se hace especialmente títil en su maneJo en la l!mdad de cuidados intensivos micntrns deben ser somettdos a ventilación mecánica. Cardiopatías congénitas. Las cardiop~t.í~s con_g~ni­ tas se asocian frecuentemente con desnutnc!on ca!or!coproteínica. Aunque en estos casos el tratmmento opt1mo de In desnutrición es la intervención quirúrgica, en muchos cusos ella no es posible en los primeros meses de v!da o se ve retrasada por dilicultudes u un ucceso .e.~pe(h­ to a la cirugía. Sumado a lu cardiopatía y a lus dlllcu.ltadcs de alimentarse, frccuentementl.! presentan comphcaciones de inf'cccioncs respiratorias (pl'incipalmente bronconeumonías). influyendo en conjunto sobre un uu!llcnto de los requerimientos energéticos y en la producc~ón.dc la desnutrición. La alimentación por sonda nasogastnca con fórmulas hipercalóricas y ev~ntualmente du~ante las horas de In noche es una alternativa pura prevemr o controlar la desnutrición. · SIDA. Los avances en el manejo del SIDA incluyen un apoyo alimentario con aportes adecuados de nutnentes. La anorexia en las etupas más avnnz~das de In enfe~­ medad lleva a una menor ingestn de nutnentes. L1 ndmtnistración mediante sonda nasogástrica, ya sen durante la ,.hospitalización o en el hogar, permite mantener un m~jor estado nutricional, que influye sobre una prolongación de la supervivencia y en mejores condiciones. Enfet·mo en condición crítica. Las enfermedades más frecuentes en países como el nuestro, que reql!ieren un manejo intensivo en pedi~tría, incluyend~ la al!mcntación entera!, son: las infecciOnes resptrato.nas ~U,Jas ~n lactantes pequeños (bronconeumonía) con l~sufiCJencm respiratoria y conexión a ventilación mecámca, las meningitis, politruumatizados y cirugía may?r, q~en~aduras y sepsis. En general ellas tienen la vfa dtgest1va mdemne, permitiendo y requiriendo aportes enter~les, vía ~on­ da nasoyeyunal o nusogástrica, los que permtten cubnr el total de las necesidades o en forma combinada con alimentación parenteral. La magnitud de los aportes de energía va a estar dada por el grado de hipermetabolismo de la enfermedad. En la mayoría de las condiciones mencionadas estarán entre el 10 y 80% adicional al gasto energético en reposo normal para la edad. El aporte de proteínas fluctúa en estas condiciones entre el 15 y 20% (P%) de las necesidades energéticas. COMPLICAClONES Pueden ser complicaciones propias del tubo digestivo (vómitos, diarn:~u, san~mn~í.cnto),_ mecán!cas (?ciusión o rotura de la sonda, asp1racton a Vtas resptratonas), o metabólicas (hipopotasemi~, hiperpotasemia, hipogluce.mia, acidosis, otras). Ademas, cstan todas las potencmles complicaciones de las gastros.ton;ías o ent.erosto~1í~s: infección de 1~ herida operatona, mflamac1ón qumuca de la piel, peric{stomfa y otras.

Asislcncin nutrlcionnllnlensh·n: nutrición pnrcnlcrnl

Tabla 29-4. E\'{//uación de la respuesta a la alimentación enter(l/ en pediatría 1. Influir f;worablcmcntc sobre la C!ll'cr!nl!d;!d d.: bus.: en trdtamicmo .. . 3. Auscncin úc complicaciones m.:tnhlllicas o de otro upo (p. CJ., nsr. ¡·. . pirm:ión) 4. Prl!vcnción o cumción de s.ignos di! dcsnutric!ó~ ca unco-proh: 111· en y dc dclicicncins mnricionalcs tínic;¡s o mul!lplcs . 5. Crccimil!nlo aúl!cunúo, si ella si! prolonga 6. Sin signos de dclici.:nclas nutricionnlcs cspcc111cas 1. Ausencia úc signos de inlolcmncm d¡gcs!lva

EVALUACIÓN DE LA ALilVIENTACIÓN ENTERAL Se puede el'cctunr mediante el cumplimiento de los objetivos en lu enfermedad en que se estú usando y una eva. lunci6n nutricional adecuada (tnbln 29-4). En resumen, In nlimentación entera! es unn hemumentn terapéutica de gran valor en clínica pedhítricn, ~¡ue aún en lu actualidad sigue perfeccion:índose .. Rcq~ICre u.n manejo especializado por un cquip? ~e aststenc.~n. nutncional, con mirus u obtener los nmx1mos benellc1os en enfermedades especfticas y disminuir los riesgos p~ten­ ciales de su uso. Necesita además de recursos muter.IUI.es indispensables: sondas de alimentación, bombas de mtusión, fórmulas comerciales o en su defecto módulos nutricionales.

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CAPÍTULO 30

Asistencia nutricional intensiva: nutrición parenteral MARÍA ISABEL HODGSON B.

INTRODUCCIÓN

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La complejidad creciente de In patología de los pacientes hospitalizados hace que muchas veces los métodos tradicionales de alimentación sean insuficientes o inaplicables, con el consiguiente deterioro nutricional si la situación se prolonga. Además, el tratamiento de lapatología que motiva el ingreso relega a un segundo plano el maneJo nutricional, e incluso en ocasiones interfiere con él. Un 30 a 40% de los pacientes pediátricos hospitalizados presentan desnutrición de grado variable, y esta cifra tiende a aumentar en evaluaciones sucesivas, lo que revela un compromiso nutricional progresivo en el transcurso de la hospitalización. Los factores involucrados en la génesis de In desnutrición intrahospitalaria derivan en parte de 1~ enfermedad propiamente dicha (ingesta insuficiente, malabsorción, aumento de los requerimientos) y en parte dependen de la acción médica (dietas inadecuadas, iatrogenia, uso de métodos diagnósticos que interfieren con la. alimentación). Con frecuencia se suma a estos factores un compromiso nutricional preexistente asociado con condiciones socioeconómicas y ambientales desfavorables. El ayuno prolongad,o induce una respuesta metabólica cuyo objetivo es reducir las pérdidas de nitrógeno y disminuir progresivamente el gasto energético. La disminución de los niveles de insulina circulante permite la movilización de ácidos grasos desde el tejido adiposo y su utilización como sustrato energético principal.dumntc el ayuno; además, los ácidos grasos libres son utilizados a nivel hepático para la síntesis de cuerpos cetónicos, los que al ser empleados como fuente energética por tejidos previamente dependientes d~ glucosa permiten reducir la neoglucogénesis con el consiguiente ahorro de aminoácidos. Esto, a su vez disminuye las pérdidas nitrogenndas

y permite una presentación relativa de la masa proteica visceral por redistribución del nitrógeno desde el tejido muscular y prolongación de,.ln vida· media de algunas protcfnas circulantes. El uso prolongado de soluciones glucosadas, al mantener niveles plasmáticos de insulina más elevados, interfiere con la redistribución del nitrógeno y favorece el de- . sarrollo de desnutrición proteica visceral. Los mecanismos de adaptación descritos permiten prolongar la supervivencia y conducen principalmente a una desnutrición de tipo mnrásmico, pero no son suficientes para evitar el balance nitrogenado negativo, por lo cual si se mnntiene el ayuno irremediablemente se producirá depleción proteica. El estrés metabólico secundario a infecciones, traumatismo o cirugía desencadena un aumento de las hormonas catabólicas (glucagón, catecolaminas, corticoides), y de prostanoides y citoquinas proinflamatorios, que favorecen In rápida movilización de sustratos desde el tejido graso y el músculo esquelético para responder al numen- · to del gasto energético y permitir la redistribución acelerada del nitrógeno hacia sitios de síntesis prioritaria: proteínas viscerales, proteínas de fase aguda, del sistema inmunocompetente y de reparación tisular. Las consecuencias nutricionales del ayuno y del estrés se ven agravadas en los niños por la menor disponibilidad de reservas, lo que constituye una situación crítica en el recién nacido de bajo peso. A esto se agrega el hecho de que el niiio tiene un gasto energéti~o basal más al lo y un recambio proteico más acelerado que el adulto. Por estas razones es necesario comenzar el apoyo nutricional de los pacientes pediátricos lo antes posible. Para enfatizar este último concepto conviene recordar que la supervivencia de un prematuro de 1.000 g de peso sometido a ayuno sin estrés es de cuatro días, en un niiio de 2.000 g

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Nuh'lclón, nllmcnlnción y trastoa·nos nulrlclonnlcs

Asistencia nntl'lclonnl intensiva: nutl'ición pnrcntcrnl

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es de diez dfas y en un recién nacido de término de 3.500 g se prolonga hasta 28 dfas. En In aclualidad existe la posibilidad de emplenr lécnicns de apoyo nutricional que permiten evitar In desnutrición intrahospitalnrin y corregir estados del1citnrios preexistcntes,lo que mejora el pronóstico del paciente. Este hecho ha sido demostrado de manera evidente en pacientes quirurgicos. La efectividad del apoyo nutricional depende en gran medida de una indicación oportunn y adecuada. Esto hace necesaria la identificación temprana de todos los pacientes que ingresan con compromiso nutricionnl, lo que obliga a realizar una evaluación completa del estado nutricionnl, en especial en aquellos pncientes portadores de pato logra hipercatabólica. Los parámetros para identificar a los pacientes pediátricos de alto riesgo nutricional pueden resumirse de la siguiente manera: a) peso para la talla por debajo del 90%· del estándar; b) pérdida reciente de peso igual o maym· al 10% del peso habitual; e) falta de ingesta oral por un per(odo mayor de 3 dfas o ingesta insuficiente por un lapso mayor; d) albúmina sérica menor de 3 g/dL en el lactante y menor de 3,5 g/dL en el niño mayor; e) pérdidas aumentadas de nutrientes por el tracto gastrointestinal, el aparato urinario (proteinurin), la piel (quemaduras), secreciones y drenajes; f) aumento de Jos requeriqlientos calóricos (hipermetabolismo) o proteicos (hipercatabolismo) .. Esto último puede objetivarse a través de la medición del nitrógeno en orina de 24 horas (ureico o total), y g) uso de drogas con propiedades catabólicas o que intertieren con la alimentación. Una vez evaluados los parámetros anteriores, la decisión de iniciar asistencia nutricional es el resultado del balance entre el estado nutritivo, In gravedad de la patología y la capacidad de In ingesta oral para satisfacer Jos requerimientos. Este análisis debe ser repetido en evaluaciones sueesivas, ya que la situación puede cambiar en el transcurso de la hospitalización. La necesidad de un apoyo parcial o totnl, ni igual que la vía de elección (entera! o parenteral}, dependerá de las condiciones del paciente y de In relación riesgo-beneficio, en especinl en el caso de técnicas más complejas.

ci6n parenteral en una herramienta terapéutica segura y de uso frecuente en el pnciente hospitalizadq. Por ser un procedimiento de alto costo y no exento de complicaciones, su indicación y manejo deberían estar a cargo de un equipo profesional especializado. INDICACIONES

Ln indicación de NP está restringida a aquellos niños en los cuales el uso de la vía digestiva está contraindicado o es insuficiente y que deban permanecer en ayuno por un período superior a 4 o 5 días. En recién nacidos, lactantes pequeños o niños con deterioro nútricional previo se In debe indicar antes. Las indicaciones más frecuentes son las anomalías gastrointestinales congénitas o adquiridas que requieren con·ecci6n quirút·gica (atresias intestinales, fístula tmqueoesofágica, hernia diafragmática, vólvulo, peritonitis), la enterocolitis necrotizante, algunos casos de diarrea intratable, el síndrome de intestino corto y los recién nacidos de muy bajo peso que no pueden tolerar aportes enterale's adecuad9s en los pl'imeros días o semanas de · vWL ' . . La NP constituye un apoyo importante en el manejo de pacientes críticos, pero en estos casos deben evaluarse muy bien las ventajas y las posibles complicaciones de un apoyo nutricional agresivo. En este grupo es de gran utilidad, cuando es posible, la medición del gasto energético niediante calorimetría indirecta y -la evaluación de pérdidas de .9itrógeno mediante determinación de nitrógeno urinario total, que permite estimar el grado de hipercntabolismo. · En los últimos años se ha sumado al grupo de candidatos a recibir NP el grupo de pncientes oncológicos a los que se les administra quimioterapia agresiva y~os sometidos n trasplante de médula ósea. · VfAS DE ADMINISTRACIÓN

Ln decisión de usar una vía venosa pel'iférica o central pura In infusión de nutrientes debe basarse en la dumción

DEFINICIÓN

La nutrición parenternl (NP} es una técnica de asistencia nutricional intensiva que consiste en la ndministrn.ci6n de soluciones de nutrientes por vfn intravenosa en cantidad suficiente para cubrir los requerimientos nutricionales. El desarrollo de In nutrición pnrenteral ha sido uno de los grandes avunces tecnológicos de las tíltimas décadas. La idea de incorporar nutrientes por vía intravenosa se planteó hace ya varios siglos. cuando se descubrió que una vez nbsorbidos, los alimentos pasaban al torrente circulatorio y. por lo tanto. la infusión de nutrientes por esIn_ vía podfa ser una alternativa en pacientes que no podmn comer. La primera comunicación sobre alimentucidn pnrcntcrnl exitosa en pacientes pediátricos dntu de 19~4. pcr~ rc~iéna lincs d': lu década de 1960, gracias a l~s mvcsugacmn.es de Dudnck y col .• se logró superar las dtficult~d~s técntcus y conseguir el objetivo de promover un crecnmento adecuado con el uso exclusivo de soluciones intravenosas. Desde entonces se han realizado esfue1·zos dirigidos a mejorar lns soluciones, las vías de acceso y los métodos de control. hastn convertir la nutrí-

cstimnda del procedimiento de apoyo nutricionnl.los requerimientos cni
márgenes tolerados por las venas periféricas. Se recomienda no superar los 1.300 a 1.500 mOsm/L. Los catéteres implantables son la elección en caso de apoyo parenteral a largo plazo y cuando existe la posibilidad de NP domiciliaria. Todo c.:méter central debe ser controlado radiológicamente antes de iniciar la infusión de In NP. Lo ideal es que se lo utilice de manera exclusiva para NP ya que está comprobado que el uso para múltiples funciones, y el uso de catétet·es de doble o triple vía, aumenta el riesgo de infección, salvo cuando éste es utilizado por un plazo muy corto (<6 días). Sin embargo, en pacientes críticos con frecuencia se requiere más de una v(a central. En estos casos es posible usar el catéter de tres vías para NP estableciendo una polftica de cambio periódico con gufa de alambre. REQUERIMIENTOS.

En términos generales, las recomendaciones de aporte calórico en NP son un 10 a 15% inferiores a las requeridas por vía entera! (tabla 30-1). Sin embargo, cuando la duración del procedimiento va a ser limitada es prudente administt'ar un aporte que cubra el gasto basal y. las mayores demandas ocasionadas por la patología, sacrificando inicialmente el crecimiento. Esto es especialmente válido en pacientes críticos, ya que un apoyo nutricional más agresivo favorece las complicaciones metabólicas (hiperglucemia, hipertrigliceridemia) y contribuye a aumentar los requerimientos ventilatorios. En la medida en que se supere la condición crítica podrá aumentarse de manera gradual el aporte calórico. Cuando no se cuenta con calorimetría puede estimarse el gasto de reposo mediante fórmulas que consideran In edad y el peso (tabla 30-2).

Las recomendaciones de aporte proteico se incluyen en el tabla 30-1. Conviene recordar que en los pacientes críticos es prácticamente imposible lograr un balance nitrogermdo positivo; de hecho, el alcanzar un balance positivo sugiere que el estrés grave ha sido superado. Para optimizar el aporte es recomendable In medición seriada de la prcalbúmina, In albúmina y el nitrógeno ul'inario, . siempre que esto último sea posible. La NP debe iniciarse con aportes cnltSI'icos y proteicos inferiores a los requeridos que se aumentan de manera gradual hasta alcanzm· los aportes deseados en un plazo de 3 ~ 5 ~J(~s. En apoyos parciales, In progresión puede ser mas raptda. Para promover una utilización proteica óptima es recomendable aportar entre 150 y 200 kcal no proteicas por cada gramo de nitrógeno, aunque en pacientes con estrés severo esta relación puede ser menor (100-150 kcal). El volumen total de NP que se debe indicar depende de In edad del paciente, del estqdo de hidratación, de la

Tabla 30-1. Aportes diarios de energía y proteínas reCOIIU!IIdados Edacl(wios}

C'/1

lllllrl'cidll JWI'l'llteral total Energfa (km/lkg!tlia}

0-1. 1 -7 7- 12

80- 110 75·- \)(1 60-75

12. 18

30-60

tlmitwclddtJS (glkgltf(a)

2.0. 2.'i 1.5-2.0 1.5·2,0 1.0- 1.5

Tabla 30-2. Ecuaciones para esti111ar el gasto energético de repaso (OMS 1985) GER e.vlimado (kcalldfn) Hdml(mios)

0-3 3- lO 10. 18

1·/omhrt's

MujerL"s

(6!1,9 x peso'')- 54 (22,7 x peso) +495 (17 ,5 x peso)+ 651

(61.0 x peso)- 51 (22.5 x peso) + 499 (12.2 x peso)+ 746

patología asociada y de los aportes hfdricos comprometidos en otros tratamientos. Cuando no existen restricciones se recomienda iniciar la NP con aportes· de· 100-120 mL/kg/dín en niños de menos de 1O kg de peso y de 1.500-1.800 mL/m 2/dfa en los de más peso. COMPOSICIÓN DE LAS SOLUCIONES

La mezcla de NP debe incluir una fuente nitrogenada, sustratos energéticos (glucosa y lípidos). electrólitos, minerales y vitaminas. . Aminoácidos: Las fuentes nitrogenadas actualmente disponibles son mezclas de aminoácidos cristalinos que apm1an aminoácidos esenciales y no esenciales en proporción adecuada (40-45% esenciales), en concentrnc.:iones que varfan entre 3,5 y 10% y cuya osmolalidad aproximada se obtiene multiplicando la concentración de aminoácidos en g/dL por 100. Las mezclas estándar (de uso habitual para adultos) cubren adecuadamente los requerimientos proteicos de lactantes y niños mayores. Sin embargo. en recién nacidos, especialmente en prematuros, es recomendable el uso de mezclas que contienen mayor proporción de aminoácidos esenciales (50-60%) y que incluyen cisteína (en la mezcla o como aditivo), taurina y una mayor cantidad de tirosina e histidina. Estas soluciones favorecen una mayor ganancia de peso y una mejor retención de nitrógeno que lns mezclas convencionules. Adcmús, permiten obtenct·un perlil plusnuítico de aminoácidos similar ni de los niños nlimentudos con leche mutcrna. Pot' otm parte. estas soluciones se asocian con una menor incidcnda de alteraciones hcptíticas en lu NP prolongada. Las soluciones con mayor aporte de mninmíc.:idos ramificados o con aporte exclusivo de uminmícidos esenciales, formulndus para patologías específicas. no han sido lo suficientemente evaluadas en pacientes pediútricos. En general se recomiendan aportes iniciales de 0.5 g/kg en recién nacidos y lactantes pequeños y ele 1 g/kg en niños mayores. con incrementos diarios de 0,5 g/kg hasta alcanzar el aporte deseado. Soluciones glucosadas: La glucosa continúa siendo la fuente ~nergéticn 111lÍS usada en NP. Por lratarse de glucosa monohiclm proporciona 3.4 kcal/g y habitualmente constituye el 40 u 60% del aporte calórico total. Está disponible en soluciones al S. 10. 20, 30 y 50%, cuya osmolalidnd se calcula multiplicando por 55 la concentración de glucosa en g/dL. Esto restringe su tiso en venas pcritericns n concentraciones máximas de 10%; si se udministrnn soluciones mús concentradas es necesario emplear unn vía de alto flujo. Se recomienda iniciar In NP con cm·gas de gluL'osn de 4 a 5 mg/kg/minuto (6 a 7 g/kg/d(a) e ir aumentando gra-

:¡l ¡

·¡

338

Asislencln nutrlciunallntensivn: nulricltín llarcnlcJ·a!

Nutrición, nllmentnción y lrnslnrnus nulricionnlcs

Tnbla 30-3. Soluciones de elecrróliiOs y minerales urili:adas en maric:ión pcmmteral

¡1 \} 1:

Osmnlaliclcld

tl¡mrtt•s (mEqlam¡•)

(mO.
So/ucitln

Prt•st'IIWricS/1

NaCI Na ac~:lato KCI K fosfato K ucetnlo Ca glucunmo Mg sulfato

Amp. 20 mL ni 10% Amp. 10 mL al 30% Amp. 5 mL al 20'7<. Amp. 10 mL ni 15% Amp. 10 mi. ul 30% Amp. JO mL ni IO'i'c Amp. 5 rnL ni 25'7~

J5 Na J7 Na IJ K 11 K JI K .t,6Cn 10 ~lg

J;i Cl

70

J7 ucetato IJ Cl

7-l

Oligoelemcntos

Amp.2mL

lmg Cu 0,01 mg Cr

Zn sulfuro

Amp. 10 mL ni O,Mll%

2mg Zn 0,4mgMn 20 mg Zn

duulmcntc la carga en 1-2 mg/kg/minuto cada día hasta llegar ul nporte deseado. En términos gcnerulcs no es conveniente ~uperar lo~ 12 mg/kg/min en lactantes)' recién nacidos. y 8. mg/kg/min en niños mayores. Aportes superiores u los mencionados se usociun con un muyor riesgo de que se presente hígado grnso, retención de col y balance hídrico positivo. Emulsiones de lípidos: Proporcionan ácidos grasos esenciales y sustratos de alta ~e.nsidad energé!icu Y. baj.a osmolalidad. Pueden ser admmtstradus por vta penfénca. Están disponibles en concentraciones del 10 y 20%, que aportan 1,1 y 2,1 kcal/mL respectivamente, .con osmolalidades de 280 y 340 mOsm/L. Las emulsiOnes al 20% son mejor toleradas debido a que contienen una menor proporción de fosfolípidos, lo que facilita su depuración y eventualmente disminuiría el riesgo de hepatotoxicidad. Las emulsiones convencionales, elaboradas a base de aceite de soja y cártamo, contienen sólo ácidos grasos de cadena larga (LCT). Las mezclas M~T/LCf .contienen tícidos grasqs de cadena lurga y medtana, en tgual proporción. Estas últimas son mejor toleradas por los pacientes críticos debido a que los triglicéridos de cadena mediana (MCT) usan vías metabólicas diferentes, son menos dependientes de la carnitina y más estables en mezclas con glucosa y aminoácidos. · Se recomienda administrar aportes iniciales de 0,5 g/kg que se incrementan a razón de 0,5 g/kg/dfa (0,25

Tabla 30-4. (;amidades recomendadas de electrólitos)' minerales jJa.ra nutrición parenteral en niños Sodio Potasio Cloro Acetato Magnesio Gluconuto de calcio: Recién nacidos Laclanlcs y niilos Adolescentes Fosfalo: Recién nucidos LactmHes y niiios Adolescente~

2-4 mEq/kg 2- 3 mEq/kg 2-3 mEq/kg 1-4 mEq/kg 0,25 - 0,5 mEq/kg 300 - 500 mg/kg 100 - 200 mg/kg 50 - 100 mg/kg 1- 1,5 mM/kg l mM/kg 0,5-1 mM/kg

11 fosfa1o 31 ncelnto 4,6 gluconato 10 sulfato

27 22 62 5 10

g/kg/díu en premnturos) hasta alcanzar 2-3 g/kg/dfa. El upmte del 30 al 40% de las calorías en la forma de lfpidos reduce los riesgos derivados de una sobrecarga de glucosa. Aportes de 0,5 g/kg de LCT o de 1 g/kg de MCT/LCT son suficientes pnru prevenir la clelicienciu de úcidos gmsos esenciales. Electrolitos, minerales y oligoelcmentos: Las soluciones habituales disponibles (tabla 30-3) se agregan a la mezcla en cantidad suficiente pnrn cubrir los requerimientos (tablas 30-4 y 30-5}, los que pueden variar de acuerdo con la patología, por lo que es necesario efectuar un ajuste posterior de acuerdo con los resultados de los controles de laboratorio respectivos. Conviene rcéordur que el aporte sugerido de calcio no es suficiente para promover una mineralización óptima en especial en recién nacidos de muy bajo peso y cuando la NP constituye el único aporte nutricional por períodos prolongados. El aporte m~ximo tolerado es de 20 ~!-- de gluconuto de calcio por htro de mezcla 3 en 1 (hptdos, aminoácidos y glucosa en la misma bolsa), y de 30 rnLIL en mezclas que no incluyen lfpidos. Las soluciones. de aminoácidos diseñadas para recién nacidos (Trophamme, Aminosyn PF) tienen un pH más ácido, lo que permite la adición de mnyor cantidad de calcio. . Las soluciones de oligoelementos actualmente dtsponibles contienen sólo cinc, o bien cinc, cobre, manganeso y cromo, con una relación Zn/Cu de 2:1, por lo que el aporte de cinc de esta solución no debe superar los ?OlOO ~tg/kg para evitar una sobrecarga de cobre. Una solución para uso pediátrico debería aportar Zn y Cu en relación de 5:1. En caso de colestasia debe suprimirse el aporte de cobre.

Tabla 30-S. Aportes diarios de oligoelementos en mttrición parenteral Cinc Prematuros Lnclantes < 3 meses Liiclilnlcs > 3 meses Niños nmyores Cobre Cromo Mnngnneso Selenio

400 ¡tglkg 250 ¡tg/kg lOO ¡tg/kg

50 ¡tglkg 20 ¡tglkg 0,2 ¡tg/kg 1 ¡tg/kg 2 ¡tg/kg

(5.000)* (300) (5,0) (50) (30)

En pacientes con dimTca persistente u ostomías ele allO llujo, puede ser necesario un uporte de cinc adicional, ya que se pierden 16-17 mg/L de tluido gastrointestinal; c.:ste mnyor aporte no es posible en mezclas 3 en l. En NP exclusiva prolongada puede ser necesaria también la suplementación con selenio, pero su aporte no se justiticn en In NP de corto pluzo. La administrnción de hierro en la mezcla de NP es temn de controversia debido a los posibles efectos colatcrnles. Vitmninns: Los aportes recomendados se detnllan en la tabla 30-6. De los preparados disponibles, el MVI-12 cubre adecuadamente los requerimientos vitamínicos de niños mayores y debe adaptarse su dosificación para niños menores. En éstos, el ideal es usar la formulación especialmente diseñada para cubrir sus requerimientos (MVI pediátrico). que uún no está disponible en nuestro medio. Debe rccordursc que el MVl-12 no contiene vitamina K, por lo que es necesario administrarla por vía intramuscular en un esquema semanal ( 1 u 5 mg). PREPARACIÓN Y ADMINISTRACIÓN DE SOLUCIONES Las soluciones de NP deben ser preparadus diariamente por personnl especializado (químico farmacéutico, enfermera), con técnicn estéril y en lo posible bajo campana de flujo laminar. La adición de heparina a las soluciones reduce el riesgo de trombosis en catéteres centrales y de flebitis en las V(!nas periféricus. Se recomienda agregar 0,5-1 unidad por mL de mezcla de NP. Siempre que sea posible debe preferirse el uso de mezclas 3 en 1, esto es aminoácidos, glucosa y lípidos en la misma bolsa, JlOrque permiten reducir la manipulación de la vía, dis.minuir la osmolalidad total de In mezcla y aumentar el tiempo de infusión de los lfpidos, con lo que disminuye el riesgo de sobrecarga y aumenta In tolerancia. Por tratarse de una emulsión tiene algunas limitaciones para mantener su estabilidad. Debe administrarse dentro de las 24 horas siguientes a su prepamción y la adición de calcio, magnesio y cinc está sujeta a ciertas liTabla 30-6. Aportes diarios 'de vitaminas recomendados en nutrición parenteral Vitamina A (~rg) Eütg) K(¡.tg) D(UI) Ácido nscórbico (mg) Tiamina (mg) Riboflavinn (mg) Piridoxina (mg) Niacinn (mg) Ac. pantulénico (mg) Biotina(¡tg) Folato{ftg) 8 12 (ftg)

O-JO m1os#

500

700 7 200 400

2.8

80 160 25 0,35. 0,15 0,18 6,8

2

> l0011os"' (Dosisldfa)

80 1,2

1,4 1 17 5

6

20

56 0,3

140 1

Aponc cquivolcnlc • 1 scl de MVI¡K:diálrico. •Apunecquiva!clllca 1 sctdcMVI·12.

1

• Aportt"S tn~:dmos recomendados.

Premamros . (Dosíslkg)

990 10 1.000 200 100 3 3,6 4 40 15 60 400 5

339

mitaciones. ya t]Uc los cationes bivalentes establecen puentes covalentcs entre las partículas de In emulsión y facilitan su conlescencin. La fórmula de NP debe administrarse usando una bomba de infusitín pura usegurur un !lujo conlinuo. Si no se dispone de bolsas de mezcla. debe uscgurarsc el flujo continuo de los uminmícidos y una fuente calórica en lmralelo. Los lfpidos deben administrarse en fornm continua por 24 horus y por lo menos en 12 homs. El equipo de infusión debe cambiarse diariumente. MONITOREO Y COMPLICACIONES

El monitorco permite evaluar In tolerancia al procedimiento, detectar posibles complicaciones y adecuar los aportes según los resultados obtenidos con clnpoyo nutricional. Los controles deben efectuarse con mayor frecuencia en las etapas inicinlcs y en los pacientes crílicos. Deben incluir peso diurio y bnlunce hídrico u fin de el'cctunr los 1uustes correspondientes en el volumen indicado. Eti lu tabla 30-7 se presenta un esquema sugerido de monitorco. Si no se cucntu contécnicus de micrométodo debe nproveehursc ul.nuíximo la sungrc extrufd11 para lograr un óptimo rendimiento con el menor volumen. La medición de la prcalbúmina es un elemento de grnn valor ya que por su corta vida medin (2 a 3 días) permite detectar cambios recientes en el compartimiento proteico visceral y evaluar en corto plazo los resultados del apoyo nutricional. La evaluación nutriCional debe incluir determinaciones semanales de talla y perfmetro cefálico (en recién nacidos y lactantes) y puede complementarse con medición de los pliegues cutáneos y el perímetro braquial. Vía venosa: Las complicaciones relacionadas con la vía venosa pueden ser mecánicas o sépticas. En las venas periféricas pueden producirse flebitis y lesiones cutáneas derivadas de fa extravasación de soluciones hipertónicas. Las complicaciones mecánicas asociadas con la instala- . ción del catéter central incluyen neumotórax, hemotórnx, infusión de soluciones hipertónicas en la envidad pleural, o pericárdica, punción arterial y embolia aérea. El cntéter central debe ser manejado en forma aséptica y se recomienda efectuar curaciones tres veces por semana. La complicación más seria asociada con la pennanencia del catéter central es la sepsis de ese origen. Los

Tabla 30-7. Esquema de monitoreo sugerido durante la 11utrici611 parenteral Frecllellcia de co/1/ro/es Parámetro Glucosuria Densidad urinnrin Glucemia o HGT Eleclrólitos N. ureleo plasma Cakemia Pcrril bioqulmico Triglicéridos Prenlbúminn Mngncsemin Bilirrubinn directa Gases en sangre N urinario total (en orinn 24 h)

Pedoclo inicial c/6-8 h c/6-8 h Diaria Diario c/2-3 días 2-3 veces por semana t\1 inicio c/2-3 dlas 2 veces pur scmnna 1 vez por semnnn Al inicio Según necesidad 2 veces por senmna

Poseslflbili~acióJI

Diaria Diaria 2-3 veces por semana 2 veces por semnnn 2 veces por semana Semannl Scnmnul Semmml Semnnnl Semanal Semannl Scmunal

340

Nutrición, nllmentnclón y trastornos nnlrlclonnles

microorganismos más frecuentes son Staphylococcus tllfreus y S. epitlermidis, Grnmnegntivos y Candida albicans. Se debe sospechar su presencia frente a un cuadro febril sin otro foco aparente. Si se descarta razonablemente otro origen del cuadro febril, debe retirarse el catéter, pero antes se debe extmer una muestra para hemecultivo a tmvés de él y In punta y el trayecto subcutáneo se deben enviar al laboratorio para realizar un cultivo. Cuando se trata de un catéter implantnble debe intentarse el tratamiento antibiótico con el catéter in situ, con excepción de las infecciones por hongos, en las que está indicado el retiro del catéter. Glucosn: Al inicio se deben efectuar determinaciones de la glucosuria cada 6-8 horas para evaluar la tolerancia a In carga de glucosa. Si el resultado es positivo debe determinarse la glucemia en el laboratorio o mediante cintas reactivas. Cuando se constata hiperglucemia debe reducirse In carga de glucosa en un 25-30%, con lo que se controla la situación en la mayor parte de los casos. Es excepcional que deba recurrirse al uso de insulina. De ser necesario administrarla, se recomienda agregar a la fórmula de nutrición 1 U de insulina cristalina por cada l 0-15 g de glucosa aportada; esta dosis se debe modificar de acuerdo con los controles de glucemia. El uso de insulina en niños menores tiene alto riesgo de hipoglucemia y no es recomendable como método para aumentar aportes. · La frecuencia de la hiperglucemin es variable; es mayor en pacientes críticos y en recién nacidos muy inmaduros y puede deberse a una carga excesiva de glucosa, a un aumento de la velocidad de infusión o a una disminua.ión de la tolerancia. Su aparición con cargas de glucosa previamente bien toleradas obliga a investigar In presencia de infección. La hiperglucemia puede inducir diuresis osmótica con los consiguientes trastornos del equilibrio hidroelectrolftico. . La infusión permanente de cargas elevadas de glucosa aumenta la secreción de insulina; por lo tanto, se debe interrumpir el aporte de glucosa en forma paulatina para evitar hipoglucemias. Lípiclos: Deben monitorearse los triglicéridos plasmáticos basales. No debe iniciarse infusión de lfpidos si la trigliccridcmia es mayor de 150 rng/dL. Posteriormente deben cfccttmrsc controles luego de cuela modificación de aporte. Durunte In infusión, los niveles plasmáticos de triglicéridos dchen ser inferiores u 150 mg/dL en recién nacidos e ideulmcnte menores de 200 mg/dL en niños muyorcs. Vnlorcs supe1·iores n 250 mg/dL oblignn u rcducit· el aporte o a pmlongar el tiempo de administntción cuando In inf'usi
La ictericia colestática es una complicación frecuente en lactantes menores y recién nacidos sometidos a NP exclusiva por períodos prolongados. Se manifiesta por un aumento progresivo de In bilirrubina de predominio directo, elevación de In fosfntasa alcalina y de In gnmmaglutamiltranspeptidasn. En la mayoría de los casos las alteraciones revie11en al suspender la NP, pero en un porcentaje bajo pueden conducir a fibrosis y daño hepático pi'Ogresivo. Su etiología es multifactorial y se descl'ibe una menor incidencia cuando se utilizan mezclas que contienen taurina; se administra la NP en ciclos cuando ésta debe mantenerse por períodos prolongados y usando precozmente la vía ei1teral. El uso prolongado de NP aumenta el riesgo de formación de cálculos biliares, en especial en los pacientes que han sido sometidos n resecciones de íleon. En pacientes con compromiso nutricionnl previo deben controlarse los niveles de potasio y fósforo con mayor frecuencia, ya que existe mayor riesgo de hipopotasemia e hipofosfatemia durante la fase de repleción nutricional dada la penetración acelerada de estos minerales al Jrquido intracelular. CONCLUSIONES

Siempre que sea posible debe preferirse la alimentación enternl. Su uso temprano se asocia con un menor riesgo de translocación bacteriana, es de más fácil manejo, más segura y más económica. · . La nutrición parenteral es un excelente método de apoyo nutricional cuando el uso de la vfa entera! no es posible o es insuficiente. Los aportes iniciales deben ser prudentes para evitar descompensaciones metabólicas. Su alto costo y la mayor incidencia de complicaciones hacen recomendable el paso paulatino a In vfa entera! en cuanto las condiciones del paciente lo permitan. · En casos muy calificados, como por ejemplo pacientes con intestino corto que no logran adaptarse ni uso de In vía entera!, puede administrarse NP por perfodos muy prolongados y se puede considerm· la NP domiciliaria segun la infrnestl'tlctura de apoyo disponible. nnn.to
17(4): 27SA- 49SA.

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CAPÍTULO 31

Obesidad infanto-juvenil ELENA SÁNCHEZ

INT,RODUCCIÓN

La obesidad es la malnutrición más frecuente en los niños y jóvenes de los países desarrollados. Si bien a nivel mundial son mucho más importantes los distintos tipos de mnlnutrición calórica-proteica, a medida que un país se desaJTolln, éstos pierden relevancia y aumenta la importancia de In obesidad. Según datos de la Organización Mundial de la Salud, un 50% de los adultos mayores de 40 años que viven en los países desarrollados tienen un peso superior al deseable. En In infancia, la prevalencia varia en función de distintos factores: área geográfica, nivel cultural y socioeconómico de la familia, hábitos de vida regionales, etc. SegL1n diversos estudios, hasta un JO% de los niños presentan sobrepeso u obesidad en nuestro medio. Además de la frecuencia, existen otros factores que condicionan la importancia del estudio de la obesidad infante-juvenil: su relación con la obesidad adulta, la cual es un factor de riesgo para numerosas enfermedades, lo que se traduce en un incremento de la morbilidad y mortalidad de los adultos obesos; las dificultades de la lucha contra la obesidad infantil en una sociedad ·progresivamente más consumista y, por último, los problemas de integración social, que, por diversas razones, los niños y, sobre todo, los adolescentes obesos tienen.

El gasto energético secundario a la actividad física varía según In intensidad y la duración del ejercicio físico; se considera que en condiciones basales representa el 12% del gasto. Diversos estudios han demostrado que no existen diferencias en este componente entre las personas sedentarias delgadas y obesas. · Por último, la termogénesis varía en función de los siguientes factores: estrés, factores psicológicos, exposición al frío, composición de la dieta alimentaria y características genéticas de los individuos. En relación con estos factores, diversos estudios efectuados en seres humanos y en animales de experimentación apoyan la existencia de importantes variaciones individuales. Asf, se ha comprobado que determinadas razas de mtns obesas tienen disminuida la termogénesis, de forma que no responden con un aumento de esta energíu frente.a In hiperJ'ngiu, u diferencia de otras ratas normales. En la actualidad se piensa que en los individuos obesos existe una desregulación energética, por lo que la industria fam1acéutica csuí investigando fármacos que estimulen el gasto energético. La composición ~e la dieu~qjuega también un importante papel en la termogénesis. Se sabe que las dictas bajas en proteínas favorecen el depósito de grasn,lo mismo que la alimentación por sonda. Por el contrario, una ingesta de metilcelulosa no supone ningún aporte energético extm e induce el mismo gasto calórico que la misma cantidad de cnrbohidratos.

ETIOPATOGENIA

La obesidad es una situación en la que se produce un exceso de grasa corporal, es decir que no se define por el peso, sino por uno de los componentes de la musa corpoml, que es In masa grasa. Teniendo en cuenta que el tejido adiposo, componente histolágico de la mnsn gmsa. actúa en el organismo humano como fuente de reserva energética, es lógico deducir que se produciní obesidad cuando existe un desequilibrio entre la ingesta y el gasto energético, ya que el organismo humuno no constituye una excepción a las leyes más elementales de In termodimímica. La ingestn energética está determinada por el aporte calórico de In alimentación. El gasto energético tiene 3 componentes: metabolismo basal, termogénesis y actividad ffsicn. Cuando la in gesta supera el gasto, el exceso se almacena en forma de depósitos grasos y, por el contrario, cuando el gasto es superior a la ingestn se movilizan las grasas. Éstas se depositan en el tejido ndiposo. el cual tiene una doble función: aislante térmico y re~crva energética (flg. 31-1). Cada uno de los componentes del gasto energético tiene una importancia diferente, la cual depende de una serie de factores (tabla 31~.1). El metabolismo basal su-· pone el 73% del gasto en un individuo de vida sedentaria. Su cuantía está en función de la masa magra, lu edad, el sexo, las hormonas tiroideas y la tasa de recambio proteico.

COMPOSICIÓN Y METABOLISMO DEL TEJIDO ADIPOSO

El componente fundamental del tejido mlipos9 son los lípidos. de los cuales el 98% son triglicéridos. Es10s tienen un origen ext1gcno y endógeno. IINGESTA ENERGÉTICA 1

~

Depósitos grasos

-~o

/

~~

Metabolismo

Actividad

basal

física

Termogénesis

GASTO ENERGÉTICO Ffg. j(.(~ Esqu~nm de In relación cntrt: la ingc~ta cncrgétit·u.lns com-

ponentes del gnsto energético y los depósitos gr;1sos.

342

Ohcsldnd lnfnnln·jll\'l:nil

Nutt·idón, nlimcnlnción y lrnslornos nulrlcionnlcs

Tabla 31-1. Componentes del gasto energético en 1111 indil'iduo con actil•idad sedenwria y factores que lo con· dicionan Acth·idad (12"1rJ

Ejercicio físico

Mt•wlmlisttwbascrl ¡73'7r)

Tt•mwgt1m•sis (15'7r1

Cnructcrfsticus gcnéti~·us Dicta Exposicitin al frío Estr.!s Factores psicológicos

Edud s~.~o

!\lasa magrn Hormomt~ tiroideas Recambio proteico

Los triglicéridos exógenos son aportados con In i~ges­ ta. y en la luz intestinal son hidrolizados por In ltp~sa pancreática en ¡leidos grasos y glicerol. Estas. sust~ncms son absorbidas por las células de In mucosa mtestmal Y transferidas a la corriente linmtica, donde se rcsintetizan y se unen a las lipoproteínas formando los quilomicrones, que son conducidos a la circulación gencrul ¡~ tn~vés del conducto tonícico. Los quilomicrones son cscmd1dos por la lípoprotcinlipusu de las células endolclinles Y, sus componentes (glicerol y ácidos grasos) son absorb1dos por los adipocitos mediante pinocitosis, células en las cuales se resintetizan y se almacenan. Los triglicéridos endógenos provienen de la glucosa, a través de la nt!olipogénesis,la cual es favorecida por la insulina. Ésta actúa a nivel primario favoreciendo la penetración de la glucosa en el interior de las células. A su vez, In secreción de insulina se ve favorecida por la ingesta. La lipólisis, que es el fenómeno contrario al anteriormente descrito, es estimulada por las catecolaminas,los corticoides, el glucagón y, en menor grado,las hormonas tiroideas y la hormona del crecimiento. En definitiva, el metabolismo lipídico es c~mplejo y su regulación es plurihormonal. Las variaciones del gasto energético que hemos descrito anteriormente en relación con múltiples factores -estrés, dieta, etc.- se producen,entrc otros meeanismos, a través de modificaciones en la liberación y concentración a nivel sistémico y local de las diferentes hormonas implicadas en el metabolismo lipídico. DESARROLLO DEL TEJIDO ADIPOSO Desde hace algunos años se conocen las características del tejido adiposo a lo largo de los diferentes períodos de la vida; éstas se han determinado a través de estudios histológicos mediante biopsia en individuos vivos, de métodos de determinación de In composición corporal y de estudios de necropsias.

Tabla 31-2. Contenido de grasa a diversas edades, según Fomon, Widdowson Y Grande Co1•ián* Edad

Recién nm:iuo 4 meses 12 meses 24 meses 36 meses 35,2 años

Peso (kg). Jr'j

7 10,5 13 15 65,4

'Tomndotlc F.G~ndcCovidn 1981.

Grasa(%}

11-lú 26,3-28.8 23,9-25,6 20,6-22 18,3-19,5 15.3

Grasa(g)

385-560 1.841-2.016 2.510-2.688 2.678-2.860 2.745-2.925 10.006

Según datos proporcionados por Fomon. Widdowson y Grande Covián (tabla 31-2),la masa grasa del feto pasa de lO g en la 30;' semana de gestación a 350 g en el momento del nacimiento, es decir el 10% del peso corporal. Esto es debido a un crecimiento importante del número de células -5.JQó al mes de vidn-. A lo largo del primer año de vida el volumen de los adipocitos aumenta de O,05 g a 0,20 g. Desde los 2 años de vidu el número de adipocitos sigue aumentando hasll\ la edad adulta, momento en el cual se produce un incremento de los adipocitos de 5 a 15 millones. En la pubertad, los adipocitos aumentan en tamaño y en número. En el adulto, el tamaño de estas células oscila entre 0.20 y 0,30 g y el número entre 20 y 40 millones. con grandes variaciones individuales. El desarrollo del tejido ndiposo pasa. por lo tanto, por varias fases, de las cuales las nuís importantes son: • Período intruuterino, en el cual predomina la nmltiplicneil)n celular. • Primer año de vida. en el cual el incremento de tejido adiposo se produce fundamentalmente a expensas del tamaño celular. • Período puberal. en el cual los depósitos de tejido adiposo numentan muy rápidamente, sobre todo en las mujeres, por crecimiento simultáneo del volumen y del número de adipocitos. Se ha demostrado que puede ocurrir también una multiplicación de los. adipocitos a lo largo de la vida adulta, . según el grado de acúmulo de gros?; De lo expuesto sobre In evolucton del porcentaje de grasa corporal, se podría deducir desde un punto de vis· ta teórico que el primer año de vida y la pubertad serían períodos críticos para la adquisición de obesidad, en l.a medida en que en ¿;sos momentos se acelera el cre~¡­ miento del tejido adiposo. La experiencia clfnica confirma que éstos son, efectivamente. períodos sensibles para el inicio de la obesidad, pero fundamentalmente en la medida en que se inician los estilos de vida en cuanto a la alimentación, en el primer caso condicionados por In familia, fundamentalmente la madre, y en el segundo caso por los comportamientos de grupos típicos de la adolescencia.

2.

3.

4.

5.

FACTORES IMPLICADOS EN LA PATOGENIA DE LA OBESIDAD En la patogenia de la obesidad intervienen dos tipos de factores: genéticos y ambientales. A pesar de los numerosos estudios efectuados, es difícil establecer el porcentaje que corresponde a cada uno en cada caso individual. A este respecto, Claude Bouchard ha desarrollado, sobre In base de sus investigaciones. un interesante modelo teórico, en el que establece el porcentaje de variancia en la presentación de obesidad, entendida ésta co'?o ex?eso de grasa corporal. Según este autor, en la obesidad tipo I u obesidad generalizada, el 25% de la variancin es genética, un 30% se debe n la transmisión cultural y del resto hasta un 45% está influido por otros factores. En todo caso, y desde el punto de vista clínico, conviene tener en cuenta los siguientes: 1. Predisposición genética. Ha sido demostrada a t~a:~s de estudios llevados a cabo en gemelos monoc1got1· cos criados y educados en ambientes diferentes. La influencia genética se manifiesta a través de diversas

6.

modificaciones metabólicas que inciden en el gasto energético: a) Indice metabólico basal: en individuos obesos se puede encontrur un vnlor bajo de este fndice, cuando se ajusta en relación con la mnsn corporul·totul y In mnsn magra. b) Efecto d~ Jos alimentos sobre In termogénesis: se ha obset:vndo que la termogéncsis está descendidu en algunos casos de obesidad. e) Cociente respiratorio o índice de oxidncit1n hidratos de carbono/grasas: un coeficiente nito se correlaciona positivamente con In grasa corporul y la ganancia de peso .. d) Actividad de In lipoproteinlipnsn del tejido adiposo: está elevada en los individuos obesos y no disminuye con la pérdida de peso. Factores sociales y culturales. La obesidad se asocin, en general, con niveles socioeconómicos bajos, y es claramente más infrecuente en niveles culturales altos. Ln cultura del país y del cfrculo de amistades condiciona los luíbitos alimentarios, las actividades de ocio y/o ejercicio físico, el luíbito de fu mur y el consumo de alcohol, aspectos que inciden claramente sobre In presencia o ausencia de obesidad. Influencia familiar. Hace ya muchos años se pudo constatar en estudios epidemiológicos que el riesgo de presentar obesidad en In infancia se incrementaba notablemente cuando alguno de los progenitores era obeso, en particular cuando Jo era la madre. Esto es bastaqte razonable si se tiene en cuenta que la etiología de la obesidad es multifactorinl. Por lo tanto, la influencia familiar se debe por un Indo al patrón genético heredado y por otro a los hábitos alimentarios y estilo de vida propios de la familia, vinculados a su vez al patrón cultural. Tipo y cantidad: de ingesta. Los alimentos ricos en grasa y la alimentación hipercnlórica en general pueden facilitar la obesidad. Fomon demostró la importancia de este factor desde etapas tempranas de la vida. Este autor y muchos trabajos posteriores evidencian que existe una relación entre la lactancia artificial o la introducción tempruna de la alimentación complementaria y la aparición posterior de obesidad. Regulación del apetito. Se ha demostrado que en muchos obesos existen alteraciones del comportamiento· alimentario, con hiperfagia y avidez por los alimentos calóricos. A pesar de esto, los obesos infravaloran su ingesta energética. Como han puesto de manifiesto Prentice y col. y Bnndini y c9l. en importantes estudios sobre mujeres y adolescentes obesos, éstos infravaloran su ingesta energética en un 35-54%, mientras que los delgados tan sólo un 0-20%. La diferencia entre el alimento que perciben ingerir y Jo que realmente ingieren es un hecho que pone de manifiesto una alteración psicológica de base en cuanto al comportamiento alimentario se refiere. Factores psicológicos. Hay muchas obesidades secundarias a crisis de bulimia, cuadro severo que debe ser sospechado y descartado en adolescentes. En otras ocasiones, hay neurosis de ansiedad que es compensada mediante la ingesta de alimentos. La obesidad produce, por otro Indo, trastomos psicológicos secundarios en el niño y el joven. Éstos se deben a la falta de autoestima y la dificultad para la integración en el grupo de pares, secundaria, entre otras razones, a los problemas para la realización de actividades físicas propias de la edad.

343

7. Ejercicio físico. Mientras que su realización estimula el desarrollo muscular y el correspondiente gasto energético, el scdentarismo aumenta la obesidad. aunque n VI!Ces es consecuencia de ésla. DIAGNÓSTICO ANTROIJOMÉTRICO DE LA OBESIDAD Aunque la obesidad es sinónimo de exceso de grnsn corporal. cl(nienml!nte se ha considerndo que un individuo era obeso cuando su peso total supcmbu en un 20% el peso medio ideal puru su edad y sexo. · Dudo que en In infancia el peso varía según la talla, es más adecuado utilizar lns curvas de distribución del peso según la talla. El punto de corte para el diagnóstico de obesidad vnrian\ según h1s característicns poblncionnles. En nuestro medio el sobrepeso :;e sitún por encima del pcrcentilo 75 y la obesidad por encima del percentilo 90, para In edad y sexo del niño. Las curvas -de distribuci(Íil del peso segtín la talla tienen el inconveniente de que en la infancia esta relación vuría con la edad y en In pubertad con el estadio de desarrollo pubcral. Por estu razón, sería más correcto utilizar el cociente peso/talla con relación a In edad, si bien en la práctica clínica se siguen utilizando preferentemente las curvas peso-talla por su simplicidad de mnnejo y facilidad de interpretación. Diversos autores han investigado el comportamiento del cociente peso/talla con In edad. El parámetro que ha mostrado un mayor interés epidemiológico es el cociente peso (kg)/talln (111) 2, propuesto por primera vez por el astrónomo belga Quetelet, del que tomó su nombre, índice de Quetelet, si bien en los últimos años recibe el nombre de fndice de· masa corporal (IMC). Para Jos adultos el valor límite frontera de la obesidad es 25, en Jo que se, refiere a los distintos grados de obesidad según su cunnlla: Obesidad grado 1: IMC > 25 Obesidad grado II: IMC > 27 Obesidad grado III: IMC > 30 Los valores referidos del IMC no son aplicables a la infancia, período en el cual hay que utilizar las curvas de distribución del IMC segun In edad. Como en el caso de las curvas de pe~o-talla, el percentiJo 75 marca la frontera para el sobrepeso y el percentilo 90 para In obesidad. A semejanza de todas las medidas que incluyen el peso, el IMC tiene el inconveniente de que no discrimina lo~ distintos c?mpnrtimientos corporales: esquelético, adtposo y proteico o muscular. De forma que, como medida de la adiposidad, puede sobreestimar ésta en atletas, y producir la situación contraria en situaciones de hipotrofia muscular. A pesar de estas limitaciones, diversos estudios en poblaciones no seleccionadas han demostrado que las variaciones de la grasa corporal explican más del 90% de las variaciones del IMC, por lo que es un excelente indicador de obesidad. Los índices basados en el peso no informan sobre la composición corporal, por lo que resultan de utilidad otros indicadores antropométricos. Tienen interés Jos pliegues cutáneos, los cuales nos indican la grasa subcutánea, la cual constituye el 50% de la grasa corporal. Se miden con compases de presión constante, especialmente diseñados. El modelo más utilizado es el Holtain Skinfold Cnliper, cuya precisión es de 0,2 mm.

344

Nutrición, nlimcntnción y tt·nstornos nutrlciounlcs

Tabla 31-3. Fenotipos de obesidad según el tipo de distribución grasa* Tipo 1: generalizndn Tipo 11: lronconbtlominul ~uhcul:lnen o nndmide Tipo 111: abdominal visccrnl Tipo IV: glulcofemornl o ginoide • Cluudc

lluuclmrd, 1?91.

La con·ecta medición de los pliegues precisa una técnica cuidadosa y una cierta experiencia con el fin de minimizar el etTor entre las distintas mediciones efectuadas por el mismo observador o por otro diferente, que ·con una buena técnica no debe superar los 0,6 mm. Aunque se pueden medir en múltiples localizaciones, en la prácti~a clfnica los más usados son el pliegue del tríceps y el pliegue subescapular. Otros pliegues de interés en estudios ~u,tricionnles son los localizados en bíceps, la región suprmhaca y el muslo. Convencionalmente se mide el hemicuerpo izquierdo. Se han publicado curvas de distribución de los pliegues del trfceps y subescapular segt1n In edad para niños y niñas. Como en los parámetros nnteriores, en nuestro medio los percentilos 75 y 90 marcan el J(mite del sobrepeso y In obesidad. Estos dos indicadores tienen In ventaja adicional de que, examinados comparativamente, n?~ informan sobre el tipo de obesidad segdn la distribucion de la grasa corporal. La tabla 31-3 contiene una reciente clasificación de Bouchard. Si bien en los primeros años de In infancia In obesidad es de tipo I o generalizada, en la pubertad aparecen ya los otros tipos. Se ha demostrado que las obesidades centrales -tipos 11 y lll-, predisponen nuís fácilmente a In obesidad adulta e incrementan, a tmvés de las alternciones del metabolismo lipídico, el riesgo cardiovasculnr. Actualmente, se admite que el pliegue del tríceps estima preferentemente la obesidad tipo 1, mientras que el pliegue subescapular mide la obesidad ccntrul tipo 11. De! cociente entre ambos pliegues, pliegue subescapular/plrcgue tríceps. se obtiene el índice de centrnlidad, que cstan\ elevndo en In obcsidnd tipo 11. Otrns mcdidns que diversos estudios hnn denmstrado que tienen un interés en el estnblecimiento del tipo de obesidad son In relación perímetro de cintura/perímetro de cudcrn y In relnción perímetro de einturnlper(metro de muslo. Ambos parámetros están numcntudos en las obesidndes tipo 11 y 111 y disminuidos en In obesidad tipo IV. Aunque tienen el inconveniente de que no están bien estandarizados en In infancia, están siendo utilizados ampliamente en estudios epidemiológicos.

Tabla 31-4. Ptmímetros 1111tricimwles de interés en la l'l'flluacitin de• la obl'sidad t'll la infimda -

Pcso-cdml P.:scso/tall:l:·cdm.l Pliegue th:llri.:cps-cund Pliegue subcscapul:tr·cd:td Pliegue subCSl':IJlUinr/plic¡!IIC tkllr(ccp~ Pcrrmctro ciulunllt~~:rimclru cu1h:rn Pcrímc1ro dnluralp.!rlmclro nmslu

En general podemos decir que los indicadores antropométricos son los que mejor definen una situación de obesidad. El parámetro más útil en la infancia, por su sencillez de obtención e interpretación, son las curvas de distribución del peso según la talla. No obstante, para ohtener una mayor pi·ecisión sobre la intensidad y el tipo de obesidad, de interés en estudios epidemiológicos, se deben obtener el resto de los parámetros· mencionados: IMC, pliegues y perímetros. La tabla 31-4 contiene una relación de todos Jos parámetros de .interés en In evaluación nutricionnl de la obesidad. · ·. MANIFESTACIONES CLÍNICAS En la anamnesis, los antecedentes famili~res y personales tienen una importancia especial. Entre los primeros, es muy frecuente la presencia de obesidad en los padres y hermanos, así como la de factores de riesgo cnrdiovasculnr-hipertensión arterial, dislipemin-, enfermedades cm·diovasculnres u otras enfermedades metabólicas relacionadas con la obesidad -diabetes mellitus, hiperuricemia, etc.-. Estos factores mencionados incrementan, por razones evidentes, los problemas de salud . secundarios a la obesidad. En la propia historia personal del niño o joven es frecuente encontrar diversas circunstancias relacionadas con el comienzo de In obesidad: acontecimientos especiales, alteraciones del comportamiento alimentario, etcétem. En cuanto a este último aspecto, muchos estudios clínicos han puesto de relieve In frecuencia con que se ~n.c~entra en l~s antecedentes del niño obeso un perfodo . 1mctal de su vtda, generalmente In Jactancia, en que es forzado a comer por una presunta anorexia, según la familia. En otras ocasiones sé pueden detectar crisis de bulimia, las cuales no suelen ser referidas de maner~ espontánea, sobre todo por los adolescentes, por lo que deben set' descubiertas tras un interrogatorio adecuado. Otro aspecto importante que se debe considerar en la reseña son los hlibitos alimentarios especiales -apetencia por nlimentos especialmente calóricos, hábitos de "picar entre h?ras" y el estilo de·vida -ejercicio ffsico y deportes realizados hubituulmente. actividudes de ocio, ucth·idudcs sedentarias como la lectura. mirar televisión, etcé~ tern-. Todos estos uspectos conligurnn, en definitiva. ~1 putrón de ingestn y gusto energético del paciente. y ll'S componentes que pueden estar facilitando la obesidad. El comportamiento hubitunl y las nctividudes socinl~s pueden estar también alteradas. Un cnnícter retraído o ansioso, las dificultades en In escueln o en las nctividad~s en wu~o: pueden sugerir .trastornos psicológicos que estén mc1d1endo en la obes1dad. En otras ocasiones se encuentrn!l problemas familiares -separación de los padres. alcoholismo-, que generan en los niños una inseguridad afectiva que es compensada mediante hiperfagin. . Cuando el paciente acude por primera vez a la consulta es interesante conocer la motivación reul de ésta. ya que en algunas ocasiones son lus alteraciones asociadas a In obesidad las que nuís preocupnn ni nilio y a su fumilia, como In ginecomastin puberal en el. adolescente varón, la cual es exagerada desde el punto de vista· estético por la obesidad, o el aparente micropene. La \"isión de In obesidad por parte del niño y su fumilia es un factor fundamental que se debe poner de manifiesto en la nnnmnesis del paciente. ya que va a condicionar el seguimiento del tratamiento posterior y las posibilidades de éxito de éste.

1 1

1

345 En definitiva, nnamnesis en la obesidad es una actividad clínica que requiere bastante tiempo para poder concretar muchos aspectos de la vida del niño y de la familia que tienen una gran influencia en la génesis de la obesidnd y en la respuesta ternpéuticn. La exploración física nos va a poner de manifiesto, además del tamaño corporal del niño que es evidente y puede ser cuantificado con todos Jos indicadores antropométricos descritos anteriormente, detet·minadas anomalías que son secundarins a la obesidad. La tnlln en general está elevada, y éste es un dato diferencial impm1unte con las obesidades endocl'inas, en la mnyorfn de las cuales la talla está disminuida -s(ndrome de Cushing, hipotiroidismo y déficit de GH-. La tensión arterial casi siempre es nonnal, · mientras que en el síndrome de Cushing está elevada. Existen alteraciones de otro tipo que afectan la estética corporal: intertrigo en Jos pliegues y aparición de estrías en áreas anatómicas de crecimiento rápido, como. el abdomen, los muslos o las mamas en las adolescentes . En los varones, debido al enterramiento de los .genitales externos en la grasa púbicn, puede existir un micropene aparente. Al llegar a la pubertad puede haber adipomastta, lo que en general empeora el aspecto estético de una ginecomnstia puberal. En muchas ocasiones éstas son las alteraciones que preocupan, sobre todo al adolescente, y las que han motivado la consulta. Conviene, en ese momento, insistir sobre su relación con la obesidad y su mejoría tms un tratamiento adecuado. El exceso de peso corporal repercute sobre el sistema esquelético, de fonna que es frecuente encontrar en los obesos diversas anoma.Uns como escoliosis, genu valgo o pie plano. En la práctica, muchos obesos de In consulta de pediatría y/o endocrinología infantil son referidos por el traumatólogo, con el objeto de reducir peso para mejorar la situación ortopédica. En la obesidad exógena, la distribución de la grasa en general es homogénea, si bien una mayor predominancia en el tronco o las extremidades dará Jugar a uno de los tipos de obesidad mencionados anteriormente, segtln la clasiticación de Bouchard. No tienen pm· qué existir alteraciones fenotípicas en estos pacientes y el desarrollo psicomotor es normal.

Tabla 31-5. Aspectos clínicos útiles en ~1 diagnóstico diferencial e111re la obesidad primaria nutricional y la obesidad secundaria endocrino/genética Aspectos clfuico.\·

Antecedentes fnmilinrcs Tnllu Tensión nrterial Ednd ósea Rclrnso menlnl Anomnlfns asociadas

Obr:sirlad l'llllocrino-genétit:a Rnros

Bnjn Elevndu/normnl Rclrusada/normnl Frecuenle Frecuen1es

Obesidad nutridmwl

Frecuentes Allalnorrnnl Normnl A vnnznd:llnonnal · Ausente Ausentes

familiares, de la intensidad de la obesidad y del grado de sospecha clfnka de una obesidad secundaria. Si la obesidad es intensa o hay antecedentes familiares se debe efectuar una curva de glucemia -que puede estar alterada por una resistencia periférica a la insulina-, un lipidograma y una determinación de ácido tlrico en sangre. Si bien no en todos los obesos están alterados los lípidos en sangre, está bien demostrado que en estudios de . grupos eiiMC tiene una significntiva correlación positiva con el colesterol total y LDL-colesterol, y negutiva · con el HDL-colesterol. La mudurnción ósea también puede estar avanzada en los niños obesos. Se la evalúa mediante una radiografía posteroanterior de la mano y la muñeca izquierdas. Aunque el niño obeso presente en el momento de In exploración una talla alta, ésta se debe a un avance madurativo con relación a los niños de su edad, por lo que la talla adulta definitiva de los individuos obesos no es superior a la talla adulta medin normal. En el caso de que interese descartar una alteración endocrinológicn hubrá que efectuar las co!Tespondicntes determinaciones hormonales. Las que se indican con mayor frecuencia son T4 y TSH para descartar hipotiroidismo, cortisol en orinn de 24 horas como detección inicial del síndrome de Cushing y GH tras estímulo si se sospe. cha una insuficiencia de esta hormona.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

COMPLICACIONES

La forma más frecuente, t)Ue supone más del 95% de los cusos que acuden a una consultn especializada de endocrinologín infantil, es In obesidad primaria, exógenn o nutricional, que es a lu que nos hemos venido refiriendo en su mayor parte hnsln ahora. El resto de las obesidades son secundarias a enfennedades endocrinas o genéticas. Entre las alteraciones endocrinas debemos recordar el síndrome de Cushing, el hipotiroidismo, el déficit de GH y el hiperinsulinismo. Los síndromes genéticos que con mayor frecuencia cursan con obesidad son el síndrome de Prnder-Willi. el de Laurence-Moon-Bield y el síndrome de Cohen. El diagnóstico diferencial puede establecerse sobre In base de las diferencias clfnicns existentes entre In obesidad exógena y las obesidades secundarias. lus cuales aparecen esquematizadas en In tabla 31 ~s.

Las complicaciones pnru In salud en general se producen en el largo plazo y en la edad adulta. Sin embargo. la obesidad infantil tiene una clam relación con la obesidad ndulta, que es umto mñs elevada cuanto mnyor sea clni110. Así. la obcsidnd que apnrcee y se consolida en la pubertad tiene un gran riesgo de mantenerse en la edad adulta. Según un estudio de seguimiento durante 40 años efectuado por Mossberg en Suecia, el sobrepeso excesivo en la pubertad -patrones de peso superiores a + 3 desviuciones estándar- se asociaba con una morbilidad' y mortnli9nd superiores n los esperados en In edad adulta, además del sobrepeso. Las complicaciones de In obesidad fueron puestas de manifiesto por primera vez por las compañías de seguros de vida norteamericanas. las cuales. en estudios efectuados en poblaciones de clase media, observnron una correlación. positiva entre el grado de obesidad y la mortulidad. Estudios posteriores han demostrado que esta mortalidad elevada se debía a un incremento de la pntologín de diversos órganos y aparatos: enfermedades cardiovasculares, diabetes mellitus, alteraciones de la vesícula biliar; nrtri-

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS La indicación de exploraciones complementarias en el diagnóstico ele la obesidnd depcnderú de los antecedentes

3-16

i'iutricilín.ulhncnlnción y trastornos nulricionnlcs Obcsldnd inrunro-ju,·cnll

Tabla 31-6. Variaciones en/a morra/idad segrín el peso (índice base: 100)* Eslltclio "Build ami Bloml/'r,•ssun•"

Esrmliu Sucú•clacl Amrricmrcr

de Ctiuá•r

(/959)

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20<:f bajo la media IO~i· hajo la m~diu 1or+. sub repeso 209( sohrcpcso Jl)<;i- sobrcpcso .JO% sobn:pcso 5ll'7r sobrcpcso 6ll'k sobrcpcso

95

(/979}

Muj,•r

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Mujrr

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Mujer

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110 lOO 107 121 137 162 210

100 95 108 123 138 163

105 94 111 120 135 153 177 210

110 97 107 110 125 136 149 167

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125 142 167 200 250

Esrrulio "Buifd ami Blood l'rcssure"

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'1~ X;l\'ÍI!r PI·Sunycr, JtNl.

tis. gota, alteraciones de la función pulmonar y deter!ninados tipos de c:ínccr. En la tabla 31-6 se muestra el nesgo de mortalidad para individuos adultos. según el peso. en 3 estudios diferentes, tomando como base 100 la mortalidad de los individuos con peso medio. Como se puede desprender de los datos, las tasas mínimas de m_or!al.idad se observan en individuos con un 10% de peso mtenor a la media. El mayor riesgo de mortalidad es casi el triple con relación a las tasas m¡ís bajas y se observa en individuos con obesidades muy importantes. Este riesgo asociado con la obesidad se mantiene aunque se controlen otras variables que también inciden sobre la mortalidad: niveles de colesterol sérico, tensión arterial, etcétera. Todos los estudios publicados han demostrado que el riesgo es tanto mayor cuanto mayor sea la obesidad, expresada por el IMC. El valo1· de este índice pqr encima del cual aparecen complicaciones en varones y mujeres es de 27 en f!i edad adulta. En la infancia, dado que hay que recurrir a las curvas de distribución del IMC según edad, el percentilo 90 marca ellfmite para la aparición de complicaciones. Más recientemente, muchos estudios han llamado la atención sob1:e la distribución de la grasa más que sobre la intensidad aJoba! de la obesidad. Se ha demostrado que las obesid~des tronculnres, tipos II y III, se asocian con un mayor riesgo de mortalidad y morbilidad en todas sus expresiones. El grupo más importante de enfermedades asociadas con la obesidad son las enfermedades cardiovasculares, fundamentalmente la isquemia coronaria. Existe un debate científico sobre si este efecto de la obesidad es independiente o se produce a través de otros factores intermedios claramente relacionados con la obesidad, por un lado, y con la aparición de arterioesclerosis, por otro. Estos factores son la hipertensión, la hipercolesterolemia por resistencia periférica a la insulina y la disminución sicrnificativa de los niveles de HDL-colesterol. Cuando lo~ estudios epidemiológicos hacen un seguimiento prolongado en el tiempo, el efecto independiente de la obesidad es evidente. Asf lo demuestran los últimos informes del estudio Framingham. Otra enfermedad cuya prevalencia se asocia claramente con la obesidad en la edad adulla es la diabetes mellitus tipo Il. El riesgo relativo aumenta con la edad y con la cuantía de la obesidad y en algunos grupos de edad y peso llega a ser superior~ 10. · . . . Otra entidad que tamb1én es más frecuente en md!VIduos obesos es la litiasis biliar. Esto obedece a dos razones fundame{ltales: aumento de eliminación biliar de co-

'

lesterol,lo que conduce a una sobresnturación de la bilis, y disminución de la movilidad vesicular. I:Jay .estt~dios . que demuestran que se produce una mayor htogenes1s en los períodos de pérdida de peso debidos a la dieta. Esto se debería a una menor producción de bilis, lo que conduciría también u una sobrcsaturaci6n. La sobrecarga de peso puede generar problemas ortopédicos ya desde la infancia -genu valgo, pie plano, escoliosis, etcétera-. Más adelante en lu edad adulta aparecen con más frecuencia osteoartritis degenerativas. También se ha observado gota por hiperuricemia en relación con la obesidad. El riesgo relativo para la gota es casi el triple según algunos estudios. Además del síndrome de Pickwick que· acontece en obesidades muy extremas, la obesidad se asocia con una mayor frecuencia de apnea del sueño, con sus efectos de hipoxin e hipercarbia, que pueden conducir a un cor pulmonale. De manera adicional, la sobrecarga de peso in· cide desfavorablemente sobre la movilidad torácica y origina desajustes de la ventilación-perfusión. Por último, hay diversos tipos de cáncer que se han asociado en diferentes estudios epidemiológicos con la obesidad. En el hombre son el cáncer de próstata y colorrectal y en la mujer hay datos definitivos y concordantes para el cáncer de endometrio, ves(cula y mama. TRATAMIENTO El tmtamiento del paciente obeso descansa sobre tres pilares fundamentales: :

l. Motivación. 2. Tratamiento dietético. 3. Ejercicio ffsico. Otros recursos terapéuticos son In psicoterapia (indivi- · dual, familiar o grupal), indicada sobre todo en aquellos casos con psicopatologfa, y los fármacos, cuyo uso debe ser excepcional y restringirse únicamente al período de la adolescencia. La motivación es el elemento inicial más importante, ya que, por st!S carnctcrfsticas, el t~atamient~ ~e. la obes!dad va a exig1r una gran colaborac1ón y sacnf1c1o, no ~o­ Jo del niño, sino también de toda la familia. El méd1co puede hacer mucho para estimular la motivación, explicando detalladamente las complicaciones de la obesidad, los beneficios de su control, y la posibilidad real de conseguir el objetivo de la reducción de peso, aunque sea

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con esfuerzo. Generalmente la primeru consulta por obe• ~e indicaní especialmente que la alimentación sea vasidad suele ser tardía, y en muchas ocasiones el nit1o y su nada pam garantizar la ausencia de carencias. familia no vienen por propia iniciativa, sino que son en• La alimentación se fraccionará en varias comidas al día viados desde otra especialidad por los problemas de sapara evitar el acúmulo energético y se cvitaní el "pilud asociados con la obesidad -alteraciones ortopédicas, car" entre comidas. dcnnatológicas. estéticas, etcétera-. Todavía en nuestro medio. sobre todo en los ambientes culturales más bajos, El objetivo fundamental de la dicta en la infancia es se asocia obesidad a "niño sano", por lo que el tratamiengenerar nuevos h:íbitos alimentarios, por lo que no se to debe comenzar con la concientización del nh1o y la fapermiten "productos dietéticos comerciales especiales", milia de que el exceso de peso es un problema. y se accptarlí una variabilidad en la confección de los En nuestra clínica aplicamos el tratamiento en tres famenúes, pam evitar el cansancio. Se indicará que la dieses: e_n In ~riinera mandamos cumplimentar al paciente un ta sen seguida, de ser posible, por todos los miembros de . cuest10nano para conocer sus hábitos alimentarios y la inla familia, sobre todo si son obesos. Dada la frecuente gesta calórica; en la segunda fase, tomando como base el costumbre en nuestro medio de comer frente al televisor, cuestionado, se inicia la educación dietética del niño y su lo _que favo_rece la ingcsta sin control, se indicará que se familia: en una tercera fase se dan las normas del trataev1te esta Circunstancia y que las comidns se efectúen en miento dietético y se controla postérionnente al paciente un ambiente relajado, parn evitar en lo posible la bulimia con unos cuestionarios para, por un lado, asegurarnos de por ansiedad. que han comprendido las normas a seguir y, por otro, reLa tabla 31-7 muestnt un ejemplo de normas dietéticas forzar la educación clietéticu de la segunda fase. que se deben ~cguir con un niño o joven obeso. Las canLos dos métodos utilizados con mayor frecuencia putidades suger1das de algunos alimentos pueden modifira la v¡¡(ornción de la ingesta y los nutrientes son el cuestionario de 24 horus y el cuestionario de frecuencia semuna!. En nuestra consulta practicamos un método mixt~ que consiste en que se le faciliten unos impresos al paCiente para que durante 7 días consecutivos registre toda Tabla 31-7. Normas ele alimemctción en la obesidcul inla ingesta, indicándole la necesidad de pesar los alimenfantil tos. Asimismo se le indica que registre también el tipo, horario y duración de la actividad física. En nuestra exNORMAS GENERALES perienc~a •. estn ~ase inicial ya es terapéutica debido a que, N~!:.~~~~~ tos nlimenlos en formn d~ ~runos ni ¡mrc!s, consumirlos ante el 1mj;Jerat1vo de tener que registra~· toda la ingesta, el propio paciente la restringe ni tomar más· fácilmente Como bebida se utilizurá únicamente agua conciencia de sus excesos. No comer nada emre las ,·cmridus No consumir "bollerfn", "pnslelerfn", "chucherfas" En una segunda fase, y con el cuestionario de 7 días Pan para lodo el dfn: 80 g adecuadamente cumplimentado a la vista, se debe iniciar Saf.sas: In única será snlsn de lomnte fl. la reeducación dietética comentando junto con el niño y Las legumbres se prepararán con verduras y hortalizas (zanahoria, su familia las caractérísticas nutritivas de los alimentos cebolla, ere.) sin emplear en su preparación carnes (chorizo, costilla, huesos ele.) ingeridos a lo largo de la semana anterior: aporte calóriDos veces por semnnn como múrimo comer legumbres co, contenido de nutrientes y vitaminas, etc. Se les debe Dos veces por semnnn como mfnlmo comer verduras explicar el valor energético de los distintos tipos de aliComo mdx.imo comer una vez por semema arroz, pnslas y pnpns mentos, según su composición, que los lfpidos son los Como mfmmo comer una vez por scmrcma pescado No preparar los nlimcnlos ni rebo<.Cldos ni empcmaclos alimentos de mayor valor energético, que no todos los Aceite diario para los guisos: md.rimo 2 cucharadas soperas glúcidos tienen el mismo efecto, distinguiendo entre los glúcidos de absorción rápida -azúcares y dulces- y los DESAYUNOS de abs.orci~n más lenta -almido~es- cuyo valor energétiUn~ pieza de fruta (no en forma de zumo)· co es mfenor y, por fin, que las proteínas tienen un alto c:~~bl~;iJ~in miel, ni chocolnle) 25 g o 3 gnllelns Marfa o 20 g de in~erés n~tritivo por su valor plástico en la infancia y, al m1smo t1empo, su ingesta genera un mayor consumo Leche, 200 cm3 (n In que se podrá añadir café descafeinado o infuenergético que la del resto de los principios inmediatos. siones) o 2 yogures A continuación expondremos las caracterfsticas del MEDIA MAÑANA tratamiento dietético propiamente dicho. Siguiendo a Garrow, debemos recordar que toda dicta adelgazan te Una manzana. debe cumplir tres características: 1} aportar menos enerALMUERZO Y CENA gía _que la requerida para mantener el peso corporal del paciente obeso, 2) ser adecuada desde el punto de vista Como primer plato, verduras (husln 300 g), legumbres (no más de nutricional, lo cual es básico en un período en el que el 150 g), pnstns (mállimo 150 g) elc.siguiendo lns normas generaindividuo está en crecimiento y 3) la dieta deber ser les anles descritas aceptable para el paciente. Como segundo plato, carnes, pescados o huevos (no se aconsejan más de 3 huevos a In semnnn como media} Teniendo en cuenta lo anterior, la dieta indicada debe Para acompañar el segundo pinto se puede comer ensalada de lebasarse en los siguientes principios: chuga

.

De p
• La restricción culórica debe ser moderada, con el fin de mejorar su tolerancia. • Se restringirán preferentemente las grasas y los hidratos de carbono de fácil asimilación. · • Se utilizarán con preferencia alimentos de gran volumen y escaso valor calórico.

MERIENDA

Si se cons~me un bocadillo, que no sen de crema de chocoln!e, mnnlequ•lln, pnlés, chocolure ni queso Inlentnr sustituir por lo menos dos días a In semana el bocadillo por 1 o 2 piezas de fruta y un yogur

348

Nutrición, nlimentación y trastornos nutrlclonnles

carse en función de las circunstancias individuales del paciente. En cuanto al ejercicio físico, hay que partir de la base de que el niño obeso tiene serias dificultades para realizar un ejercicio intenso. Como nuestro objetivo debe-ser incidir sobre el estilo de vida y evitar el sedcntnrismo, indicaremos que el propio paciente se autoprograme una actividad f(sica realizable y que, de ser posible, le agrade. Esta actividad puede ser patinar, andar en bicicleta, subir al monte, o cunk¡uier otra. Se le recomendará que evite los ascensores y aproveche la oportunidad que le ofrece el subir las escaleras, para hacer un poco más de ejercicio físico. En In práctica le--recomendamos que efectúe un mínimo de 1 hora diaria de ejercicio físico moderado. En general, In respuesta inicial al tratamiento suele ser buena, sobre todo si el niño y In familia están motivados. Hay que tener en cuenta que aunque el gasto energético para perder 1 kg de tejido adiposo es 7.000 Kcal/dín, al principio también se pierde glucógeno y agua asociada, cuyo valor energético es de sólo 1.000 Kcal/kg. Por esta razón, si se sigue adecuadamente la dieta, la pérdida de peso puede ser importante en las primems semanas. Posteriormente, una vez eliminadas las reservas de glucógeno y agua, la pérdida de peso es más lenta, ya que para disminuir 1 kg de tejido adiposo en una semana serfa necesario tener un balance negativo de 1.000 Kcal/día. Por otra parte, al adelgazar se pierde también masa magra, con lo que el gasto energético vinculado al metabolismo basal disminuye y, para mantener el mismo peso, es necesario un menor aporte energético que al comienzo del tratamiento. Es necesario comentill' todos estos aspectos al paciente para ir modulando sus expectativas y que no tenga conciencia de fracaso terapéutico, con la. pérdida de autoeslima que ello conlleva para un P.aciente que, por su situación, en general ya In t1ene debilitada. Conviene hacer un seguimiento frecuente del paciente, inicialmente cada 3 o 4 semmms. En nuestra consulta les indicamos que deben ucudir a los controles con el cuestionario dietético y de ejercicio físico de la semana anterior adecuadamente cumplimentndo, ya que constituye un elemento de rcfueJ"/.O importnnle dcltmlmniento. Pura hacer un seguimiento del efecto tcrnpéutico se utilizan las curvns de peso pura tulla, y es un ohjetivu ruzonnble de que el peso del paciente se acerque ni pcrcenlilo 75. Una vez alcanzado el objetivo de peso, es nece:mrio mantener los controles y las normas dietéticas, aunque algo más nexibilizndas si se quiere, durante un período ¡mm evitar las recaídas, las cuales son muy frecuentes. En nuestra clínica, procuramos mantener los controles, , aunque algo más espaciados. durante un perfodo similar al que el paciente ha necesitado pura conseguir el objetivo de peso marcado. En cuanto a la psicoterapia, ésta estaría indicada cunncio observamos una situación de psicopatolog(a asociada con In obesidad: neurosis, ansiedad, depresión, bulimia nerviosa. etc. No obstante, también se ha utilizndola psicoterapia familiar y grupal en pncientes que aparentemente no presentan un trastorno psicológico especial, como mecanismo de refuerzo de comportamientos saludables en relnción con el estilo de vida y con In alimentación. Por últiino, y en relación con los rñrmncos, los tinicos que han demostrado una cierta efectividad son los nnorexfgenos. y el más utilizado es In fcnnurnminn. Diversos estudios con placebo han demostrado que la tasa de re-

Trastornos del npctlto y anorexln

misiones iniciales de la obesidad es mayor a corto plazo, si bien a largo plazo las diferencias de respuesta se reducen de tal manera que difícilmente justifican los efectos secundarios del fármaco. En cualquier caso, los fármacos están contraindicados en la infancia, aunque se pueden indicar en algunos casos en la adolescenciacon el objetivo de mejorar la adaptación del paciente al tratamiento dietético inicial. A pesar de todas estas medidas, hay que reconocer que los resultados a largo plazo son desalentadores en muchas ocasiones, no sólo para el paciente sino también para el médico. Garrow habla, en relación con este fracaso, de lo que él denomina la "trampa de la relación dietética". Se refiere a la situación de desaliento compartida tanto por el médico como por el paciente cuando los objetivos no se consiguen o cuando se producen las recaídas. En este momento el paciente en general siente una enorme sensación de culpa e interrumpe voluntariamen·te los controles o el médico responde al paciente, si éste acude, con una agresividad que obvia todo tipo de cortesía enla relación médico-paciente. Como consecuencia, la relación se interrumpe, y tras un período de abandono el paciente inicia otm intento en la consulta de otro especialista. El profesional debe conocer estas formas evolutivas y ser consciente de las limitaciones del tratamiento de.la obesidad para no incurrir en la frustración. Diversos estudios han demostrado que el éxito terapéutico a largo plazo se mantiene en un número limitado de pacientes. en general no superior al 25%. Las probabilidades de éxito son tanto mayores cuanto menos intensa sea la obesidad y má~ precozmente se inicie el trata~ miento.

Garantizadas las actuaciones sobre el macroambiente, al profesional sanitario que atiende al niño le corresponde ir educando progresh·amente a éste y a su familia a lo largo de toda la infancia. sobre los hábitos alimenticios y de actividad que más van a favorecer su salud. BIBLIOGRAFÍA Borrajo E, GUliérrez E: "Consideraciones clínicas sobre la obesidad infantil". AciUalidnd nutricional. Milupa. 1993; 14:11-18. · Bouchnrd C: "Curren! undersranding of the etiology of obesity: genelic and nongenetic fnctors". Am. J. Clin. Nutr. 1991: 53:1561S-1565S. Gnrrow JS: "Trntmniento de la obesidad". The Lancet (ed. esp.) 1993; 22,1:34-38. Grande Covinn F: "Alimentación durante In Infancia y obesidad". En M. Hémández ''Nutrición. Crecimiento y Desarrollo". Instituto de Investigación sobre Crecimiento y Desarrollo. Fundación Fnustino Orbegozo. Bilbao, 1981. Guy-Grnnd B, Crepnldi G, Lcfebvre P, Apfclbnum M, Gries A, Tumer P: "Ensayo intemncionnl con dexfenfluraminn en la obesidad". The Lnncet(ed.esp.) 1990,16J:I76-179. Hemández M, Castellet J, NnrYaiznJL. Rincón JM, Ruiz I,Sánchez E, Sobradillo B, Zurimendi A: "Curvas y tablns de crecimiento".lnslilulo de Investigación sobre Crecimiento y Desarrollo. Fundación Fnustino Orbegozo. Ed. Gnrsi. Mndrid, 1988.

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y

CAPÍTULO 32

Trastornos del _ apetito y anorexia nerviosa ELENA SÁNCHEZ

PREVENCIÓN DE LA OBESIDAD .¡

Teniendo en cuenta los malos resultados obtenidos con el tratamiento, hay que intensificar las nctividades de prevención. Existen tres medidas que deben adoptarse desde el período de la lactancia, ya que se ha demostrado su impacto favorable en la prevención de la obesidad: l. Promoción de In lactancia materna. 2. Retraso ele In introducción de la alimentación complementaria hnstn los 4-5 meses de vida. 3. Vigilar nlos niños con sobrepeso y dar las instrucciones dietéticas oportunas desde los primeros meses de vida. Existen otrns acciones que exceden el marco sanitario propiamente dicho y que irían enc!lminadns a la promoción de estilos saludables de vida. Estas incluyen el comportamiento dietético y los hábitos de ejercicio físico. En In medida en que estos estilos están condicionados por el ambiente cultural, social y familiar, las actuaciones deben coordinarse de forma que los esfuerzos se sumen en los distintos ámbitos de actuación. Existen diversos trabajos que han demostrado la efectividad de lns intervenciones en el ámbito escolar, a través de una educnción sanitaria ndecumln impartida por profesores formados en esta tiren. No obstante. los esfuerzos serán estériles si estas actuaciones no alcanzan los modernos medios de comunicación como la televisión y la publicidad, o si la legislación sanitaria no cuida las normas para que el consumidor conozca las características nutritivas y los riesgos snnitarios de todos los alimentos comercializados.

INTRODUCCIÓN Los trastomos del apetito son relativamente frecuentes en la infancia. Por un lado, tenemos In obesidad, la cunl es tratuda en otro capítulo de esta obra. uno de cuyos factores patogénicos es la hiperfagia por exceso de npctito. En el otro extremo del espectro está la anorcxin. In cual es un síntoma inespecífico que ncompmia u muchas enfermedades de la infancia, particularmente en el período de la lactancia y de edad preescolar. Este hecho. junto con la marcada preocupación de los padres por la ingesta alimentaria de sus hijos, hace que In anorexia sen unn . causa frecuente de consulta médica. En este capítulo vamos a centrar nuestra atención en una entidad específica dent1·o del gnm grup<) de trastornos del apetito. la anorexia nerviosa. Ésta ha sido definida clásicamente como el síndrome de las 3 A: adelgazamiento, anorexin y nmenorren. Es una enfermedad psicosomática que se presenta de forma carncterísticn en la adolescencia. y que afecta fundamentalmente a mujeres. En esencia se caracteriza por una alternción de la imagen corporal y un trastorno del comportamiento alimentario y del estilo de vida que lleva a los pacientes a prácticas de gran riesgo para la nutrición y para su. vida ... En los últimos· años estamos asistiendo en los países desarrollado's a'un aumento de la concientiznción social sobre su importancia. a lo que no es ajeno un aparente in-

cremento en su incidencia, que pnrecc estar asociado. según algunos nulores,al imperio de nuevos valores estéticos vinculados en muchns ocasiones a situaciones de dclgndcz, y a la influencia que sobre la opinión ptíhlica tic· ncn los modernos estilos de vida difundidos por los medios de comunicación. Sin embargo, esta enfermedad ya crn conocida. dcs
350

Nutrlchín, ulimcntación y t&·nstornos nulriclonnlcs

EPI[)EMIOLOGÍA

Cuando se estudia la frccuenciu de presentación de esta entidad hay que tener en cuenta que la mayor parte de los estudios epidemiológicos engloban en un mismo proceso la anorexia nerviosa propiamente dicha y la bulimia ncrviosu, debido u que se hu observado que un mismo paciente puede pusur a lo largo de su evolución de una forma n otrn varias veces. · Según diversas invcstigueioncs,la preYnlencia'dc ambos trastornos se sitúa entre el 1 y el 49'c del grupo de adolescentes y mujeres jóvenes -edad inferior a 25 aiiosdc raza blanca. El estudio efectuado en Madrid por Momnde y col. encuentra una prevalencia del 0,31% para la anorexia nerviosa y del 1,25% para In buliminn nerviosa en mujeres adolescentes. Estos mismos autores estiman en un 7% la población con cuadros incompletos y, por lo tanto, de riesgo para el desarrollo completo de la enfermedad. Los porcentajes referidos se elevnn cuando hacen refcrenciu u grupos de poblaciün seleccionada: bailarinas, gimnastas y atletas. Lus prcvalencias cstinmdas en estos grupos según diferentes estudios oscilan entre el 6 y el 30%.

En cuanto a la incidencia de nuevos casos, y siempre con referencia a series revisadas en países desarrollados. éstn oscila entre 0,24 y 8,2 casos por cada 100.000 habitantes por uiio. Lns variaciones encontradas tienen relación, por un lado, con los criterios diagnósticos utilizados y, por otro, con las características socioculturales de las poblaciones objeto de estudio. La edad de presentación se sitúa fundamentalmente en In adolescencia temprana (13-14 años) y en la.intcrmcdia (16-17 años). No obstante, hay que tener en cuenta que el diagnóstico de esta enfermedad en general es tardío y que suele haber un período previo con síntomas incompletos, por lo que en nuestra experiencia las edades tempranas de la adolescencia son lus de máximo riesgo. En cuanto al sexo afectado, el mayor número de casos se producen en mujeres. No obstante, puede afectar también a varones. Según datos de distintas series, entre un 5 y un 15% de los casos corresponden a varones. ETIOPATOGENIA

Como se ha indicado anteriormente, los factores etiopatogénicos son mixtos: biológicos, psicológicos y sociales. La enfermedad se presenta de forma característica en pacientes con un perfil psicopatológico especial. La personalidad premórbida de la paciente (mujer en la mayoría de las ocasiones) se caracteriza, en general, por un cierto desequilibrio emocional entre sus diversas áreas. Así, junto a una madurez en el desarrollo de ciertas áreas como la capacidad abstracta y el lenguaje, presentan un retraso en el desarrollo cognitivo y, en particular, sexual propio de la adolescencia. En general, son niñas "modelo" muy adaptadas a las normas familiares y sociales, "sumisas" se podría decir, que intentan mejorar su autoestima 1i1ediante un control físico sobre su propio cuerpo. A partir de ese momento 1~ alteración de la visión corporal y de los comportanuentos en torno de la alimentación se constituyen en el aspecto patognomónica y eje de todas las alteraciones P?steriores,. Se han descrito otros desórdenes de personalidad asocmdos en mayor o menor rrado, como neurosis histérica, obsesiva,

Tnlslol'llos del

depresiva, etc. La depresión se observa con gran frecuencia, sobre todo en los casos de bulimia nerviosa, si bien puede ser una consecuencia de la enfermedad. Se ha especulado y estudiado el papel de los factores genéticos, a través de estudios de incidencia en gemelos monocigóticos y dicigóticos. En general se Hcepta que lo · que se hereda es una cierta vulnerabilidad paru el trastorno si se presentan otros fnctorcs asociados. Los neurotransmisores -sistema noradrenérgico, sistema dopaminérgico y sistema serotoninérgico- y algunos neuropéptidos -somatostatina, CRF y opioides endógenos- cst•ín iniplicados tanto en el desencadenamiento como en el mantenimiento de determinados síntomas de la enfermedad, fundamentalmente los relacionados con la regulación del apetito. Por otro lado, qivcrsos estudios han demostrado alteraciones hormonales del eje hipotálamo-hipofisario.gonadal y adrcnal,lo que condiciona la amenorrea, por un Indo, y la respuesta al estrés en estas pacientes. Los factores umbicntales desempeñan un pupel fundamcntul,tanto en el úmbito fnmiliur como en el socioculturul. Así. se conoce el importante papel de la familia, hasta el punto de que pura algunos autores la terapia familiar es superior a In individual en menores de 18 años. En geneml el estereotipo de modelo familiar es madre dominante, rígida y ambivalente con comportamientos tanto de sobreprotección como de intolerancia, padre pasivo e hija dependiente de la madre. No obstante, este modelo no es constante y la enfermedad puede aparecer en familias que no se corresponden con este patrón. El papel del ambiente ~ociocultural ha sido muy ~~ba­ tido. En general se cons1dera que los patrones estet1cos actuales y el modelo de adolescente que difunden los poderosos medios de comunicación tienen una gran responsabilidad en el incremento de la incidencia de la enfermedad que se observa en algunos estudios. En determinados momentos, esta enfermedad se comporta como una enfermedad transmisible y aparece como en "brotes" en determinados ambientes y situaciones. Por último, se ha comprobado que existen factores precipitantes en el desencadenamiento de la enfermedad, que pueden ir desde una enfermedad que origina un adelgazamiento secundario que a continuación se desea mantener, hasta el inicio de una dieta alimentaria por razones puramente médicas ante un cuadro de obesidad, por ejemplo. En otras ocasiones son situaciones afectiva.s traumáticas las que generan una situación de desamparo e inseguridad, tras lo que se pone en marcha el proceso de control del propio cuerpo como elemento para mejorar la autoestima. En cualquier caso, la existencia de un factor precipitante ha sido mencionada por muchos autores como un criterio pronóstico favorable de la evolución de esta enfermedad.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Como hemos dicho al principio, esta enfermedad se ha conocido durante muchos años como el síndrome de las 3A: adelgazamiento, anorexia y amenorrea. Vam?~ a referirnos u continuación a la fom1a en que se mamflestnn estos tres síntomas clásicos. El adelgazamiento puede llegar a ser espectacular, en general hay una pérdida de peso superior al 25% con relación al peso inicial o al peso ideal para su talla, sexo Y edad. La cuantía de la pérdida de peso varía según los au-

torcs. y oscila entre el 1Oy el 25%. Según la clasificacidn del "Manual Diagnóstico y Estadístico de Trastomos Mentales" (DSM-lii R), que es la nuís aceptada, el peso se sitúa un 15% por debajo del adecuado. Hay que tener en cuenta que en algunas ocasiones puede no manifestarse este déficit de peso, y en su lugur aparece un enlentccimiento o incluso una detención del crecimiento pubcml normal. Esto' puede ocurrir en niños/us que nó han finalizado aún su·crccimiento y ha sido tenido en cuenta por el grupo de trabajo paru la actualización de lu clusificución DSM-Ill R. ílue ha propuesto como criterio el "disturbio en la ganancia de peso, tumaño y modelado del cuerpo". Como consecuencia del adelgazamiento el aspecto físico de estas pacientes es caracterfstico: aparición de Jos relieves óseos, aspecto androide en las jóvenes por desaparición de los senos y de las caderas; las masas musculares desaparecen. Es necesario desvestir en la consulta u cstus pacie~Jtes, ya que intentun ocultar la delgadez bajo ropns nmplms. El cabello y las uñas se vuelven débiles y lJLtebradizos. Lus alteruciones circulatorias son constantes: bradicurdia, hipotensit>n, frialdad y ciano:;is. Es habitual la hipertricosis con aparición de lunugo. El segundo :;íntoma chísico es In anorexia, la cual e:; considerada como el sfntoma maestro. Es general es el que se presenta primero, previo al adelgazamiento, si bien ni comienzo la paciente no numifestnrá anorexia, sino que justificará la restricción alimentaria aduciendo un régimen dietético para lu obesidad -este dato es un antec~dente que s~ encuentra con mu~lm frecuencia en paCientes anoréx1cas-. En otras ocas1ones dirá que está reduciendo la alimentación por dificultades digestivas o gastralgias. De hecho, si bien puede llegar a presentarse una verdadera anorexia de forma secundaria a las alteraciones metabólicas que origina el cuadro, e incluso una cierta intolerancia gástrica e intestin~l con dificultad de vaciado, esto ocurre siempre después de que la paciente ha pasado un largo período de hambre. Se trata más bien de una conducta activa de restricción alimentaria con una lucha de la paciente contra el hambre que la acecha si bien esto no es reconocido por ella salvo en el conte~to d~ la psicoterapia. En realidad, lo que hay es una alterncrón de la conducta en relación con la alimentación: accesos bulímicos, interés especial por el alimento, ritos alimentarios -troceamiento de la comida, mediciones de !a ingesta y control de la excreta-, vómitos provocados, mgesta de laxantes y diuréticos, preocupación por la dieta de toda la familia y colaboración activa en la preparación de alimentos que Juego la paciente no prueba. Sería, por lo tanto, más con-ecto, hablar de disorexia, si bien el término anorexia acompañó a las primeras descripciones de la enfermedad y es el que se ha mantenido. La amenorrea es un fenómeno constante, en·el55% de l~s casos se presenta junto con la aparición de la anoreXIa, en un 16% de los casos la precede, y la sigue en un 25%. Puede ser primariasi la paciente es premenárquica y secundaria si la paciente es posmenárquica; se puede hablar de amenorrea en las pacientes con ciclos regulares después de 3 meses de ausencia de menstruación y, si los ciclos eran irregulares, después de 6 meses. Si bien durante muchos años se pensó que era un fenómeno scctmdario a lu pérdida ponderal, en la actualidad se cree que es un fenómeno concomitante con la enfermedad y que está en relación con la disfunción del eje hipotálamo-hi~ofisiario-gonndal. Se presenta.hipogonadismo secundano. La amenon-ca es, a su vez, uno de los últimos signos en desaparecer.

apetito y nnorc:da ncn·iosa

351

Además de In tríada clfnicu descrita, para efectuar el diagnóstico es necesario demostrar la ausencia de una enfermedad orgánica que justifique la anorexia y de trastornos mcntulcs mayores. es decir, uusencia de síntomas de la serie psicótica: delirios. ulucinucioncs, delirio de envenenamiento, anorexia por melancolía, cte. En cambio, suelen existir con cierta (recuencin síntomas neuróticos. fundmncntalnicntc depresión. PERFIL PSICOPATOLÓGICO

Aunque todos los signos y síntomas clínicos mencionados anteriormente son necesarios pura ·el diagnóstico, no son suficientes. Deben cxistil' también "actitudes psicológi<:_ns especiales", que indicnn un con nieto psfquico cspecíhco en In unorexiu nerviosa. Según Jcammet, son las siguientes: l. Altcm.c.ión de In percepción de la imagen corporal con n;gn~mn de In dclgudcz. Por muy cnmciudas que esten, stcn~pre encuentran todo su cuerpo o una parte de él exccsrvnmcntc gordo. No sienten inquietud, por lo tunto, acerca de su estado de sulud, sino un sentimiento de bienest¡~r y de triunfo por el control que ejercen sobre su prop1o cuerpo. 2. Deseo incontrolable de adelgazar y miedo invencible a engordar; en muchas ocasiones la paciente se niega a incrementar el peso por encima de un valor que ella establece y que está muy por debajo del adecuado paru su talla, edad y sexo. Como siempre se ven mucho más gordas de lo que son en realidad, practican inccsant:s medidas de verificación: pesadas posprnndiales, mvestigación del valor calórico de Jos alimentos etc .. Aigunos psiquiatras hablan de "fobia del peso", ' 3. Actitudes ~speciales con relación a la alimentación y n las necesidades corporales en general, que se manifiestan de las siguientes maneras: • Interés exagerado por la alimentación, están pensando todo el día en In comida, coleccionan recetas cocinan y preparan el alimento para los demás, si bien ellas se contentan con sólo contemplarlo. • Intento de controlar el apetito: además de la restricción ~li~entaria •. ndopta!l una fo.rma de comer que por s1 m1sma es dmgnóstJca, mampulnn de forma interminable l?s .alimentos sobre el plato y los trocean en formas dmunutns, pueden almacenar el alimento en la boca y posteriormente, de forma clandestina lo expulsan, consiguiendo una gran destreza para todas estas maniobras. Estas habilidades se acentúan durante la hospitalización, y dfa a día pueden llegar a SC!tprender al equipo terapéutico con su ingenio para camuflar los alin~entos. Las comidas pueden llegar a hacerse interminables .hasta conseguir que los cuidadores, vencidos, abandonen la lucha para que coma. Este gran control lo ejercen igualmente sobre la evacuación de los alimentos, se provocan el vómito o ingieren cantidades considerables de laxantes y/o diuréticos,lo que puede ocasionar graves disturbios hidroelectrolíticos que amenazan su vida, En el curso evolutivo con frecuencia suelen presentar accesos bulímicos de determinados alimentos de su predilección, siempre en secreto. Estos accesos les ~roducen una gr~n sensación de culpabilidad, y finaltznn con el vónuto provocado. Pueden ser seguidos de una intensa reacción depresiva con un gran componente melancólico.

352

Nutrición, nllmcnlnclón y trastornos nutrlclonales

Trnstomos del apetito y anorexia ~let·vlosn

lnvestimiento especial de la sensación de hambre, que las a.rrnstrn a buscar y provocar esta sensación. Este es un fenómeno complejo y difícil de expresar por parte de las pacientes, pero que existe. • Sobreinvestimiento de la hipemctividad, que es un mecanismo más para el adelgazamiento. Multiplican las actividades ffsicas, caminan sin cesar, efectúan todo tipo de ejercicios físicos, incluso violentos, marchas agotadoras. No descansan jamás y encuentran siempre nuevos objetivos a alcanzar. Llegan hasta el Hmite de sus fuerzns y no reconocen In fatiga, tienen una voluntnd ascética que las lleva a elegir las situaciones más penosas. No se conceden tan~poco el descanso del suéfio, y éste presenta alterncJOn.es, es poco profundo, entrecortado, pueden tene1· msomnio nocturno y despertar matinal temprano. En definitiva, no se permiten a s( mismas · ninguna relajación ni abandono de la consecución · del objetivo. 4. La vida relacional de la anoréxica está marcada por una paradoja: dependencia de los objetos de investímiento y al mismo tiempo necesidad de demostrar su autosuficiencia. Llevado al campo de las relaciones personales, éstas se vuelven manipuladoras de las personas más próximas de su entorno, generalmente la madre, con la que puede llegar a establecer una relación con componentes sadomnsoquistas. En cuanto al rendimiento intelectual, ha sido considerado clásicamente excelente, con un sobreinvestimiento de esta área, buenos resultados escolares y evaluaciones psicométricas i'Or encima de la media. Tienen una especie de "bulimia" de conocimientos con hiperactividad intelectual y grandes dotes parn el aprendizaje, al menos en las .fases iniciales d~ la enfermedad. Su rigidez de personah.dad las hace, stn embargo, ser menos creativas. Es postble que con el abandono de la conducta anoréxica se produzca un descenso del rendimiento intelectual con dificultades de concentmción y apatín, síntomas as~cia­ dos con frecuencia a una evolución depresiva. En referencia al humor vital en esta entidad, la hipernctividad y el sentimiento de bienestar que tienen cuando eshín consiguiendo sus objetivos hace que estén relativamente alegres o euf<íricns. No obstante. los sentimientos de tristczn y depresión son muy frecuentes en estu enfermedad, hasta el punto de que nlgunos psiquiutr:ts como Rollins han incluido el sentimiento de inudccuución de la paciente como uno de los criterios dingnósticos. Según diversos estudios. entre un 35 y un 85% de las P.n_cicntes anoréxicas están deprim.idns, s! bien ,In deprest~n se enmare~ dentro del compleJo funct~namtento psíqutco de la pactente. En cunlqutel' caso, la mtensidad del sentimiento depresivo es inferior ni observado en las neurosis depresivas.

Tabla32-1. Criterios de Feiglmer para el diagn6stico de la anorexia nerl'iosa l. Comienzo antes de los 25 años 2. An~rexia con pérdida de peso de ni menos 25% del peso inicial 3. Achtud extremadamente pcrturhndn y rígidn en relación con todo lo <¡uc concierne ul peso, la nutrición y la ingestu de ulimemos, ,. que no es modincndn por el hambre, los reproches, los consejos' ni incluso lns amenazas. Asf, se puede conslutar: • negación de lo enfermedad con incnpncidad pura admitir In existencia de necesidades nutricionnles • sntlsfncción.npnrente por la pérdida de peso; se manifiesta nbicrtnmente placer por el rechazo de los alimentos • deseo de conseguir unn delgadez exlrema. (idenl), el paciente puede manifestar que es gmtificnnte conseguir este estado y mnntenerlo • conducta nrfpicn en relación con In manipulación y nlmncenn. · miemo de Jos alimentos . 4. Ausencia de enfennedod médica que justifique In nnorexin y In pérdida de peso 5. Ausencia·de allérnciones psiquiátricas mayores: psicosis mnníacodepresi\111, esquizofrenia, neurosis obsesiva o fóbica 6. Existencia de por lo menos dos de Jns rnnnifestnciones siguientes: - amenorrea - Ionugo - bradicardia - perfodos de hiperoctividnd - episodios de bulimia - vómitos outoinducidos

No obstante, existen algunos criterios diagnósticos. propuestos por Feighner y col. en el. año 1972 (véase tabla 32-1). La Academia Americana de Psiquiatría elaboró posteriom1ente otros criterios, que fueron incluidos en el Manual Diagnóstico y Estadístico de Enfern1edades Mentales (DSM-IIIR). Las tablas 32-2 y 32-3 incluyen los criterios de este Manual para la Anorexia Nerviosa y la Bulimia Nerviosa, respectivamente. Aunqu~aparecen como dos entidades diferenciadas, ya hemos mencionado que en la anorexia nerviosa pueden existir desde el principio síntomas de la bulimia nerviosa, y que. por otro lado, existe un tránsito entre estas dos entidades para muchos pacientes. El grupo de trabajo para la nueva clasificación DSM. la DSM-IV. ha incluido como criterio las alteraciones en la ganancia de peso, tamaño y maduración corporal como un criterio que puede aparecer en niños/as que no han J1nnlizndo aún su crecimiento y que, por razón de In enfermedad, presentan alteraciones del desarrollo pubeml. En cualquier caso, el criterio que más variaciones ha sufrido según los autores ha sido el relerido a la cuantía de peso, de forma que, para el diagnóstico de anorexia nerviosa, si se cumplen los otros criterios no es necesario que la pérdida de peso llegue al 25%. Un peso 15% por debajo de la media correspondiente es suficiente. Es-

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS El diagnóstic~ t.emprnno de ano~exia nerviosa mejora muc!m el pronosttco de estas pnctentes. por lo que en ocas tones no es ncccsnrio que el médico o pediatra espere a que se desarrolle el cuadro completo con todos Jos critet·ios para confirmar el diagnóstico e iniciar la intervención terapéutica. Se deben distinguir los rasgos iniciales de esta enfermedad. que son fundamentalmente las alteraciones del comportamiento descritas anteriormente.

Tnblu 32-2. Criterios DSM-11/R para el diagn6stico de Jt¡ mwrexitt nerl'iasa l. Rechazo cnn!undentc a mnntcncr el peso corpnral por encimu de un. \'ulo.r mfnmto para su talla. cdnd y sexo 2. Mu~do mtenso n gnnar peso. incluso si éste est¡l dnramente por dchajo de lo nomtal 3. Altcrnción en la percepción de In hnugcn corporal (dismorfofobhi) .J. En las mujeres, amenorrea primaria en Jus premendrquit:as o SI!· cundarin en lns posmenárquicns superior o 3 ciclos menstruales

Tabla 32-3. Criterios DSM-1//R para el diagnóstico de la bulimia nerl'iosa l. Episodios recurrentes de "comilonas" (ingestil de una grnn cnntidnd de comidn en un corto perfodo de tiempo) 2. Sensación de pérdida de control del compormmiento Hlimentario durante el acceso bullmico 3. Alteración del comportamiento para prevenir In gnnnncin. de pc5o: vómitos nutoinducidos regulares, empleo de laxantes o dmréticos, diclas o ayunos estrictos o ejercicio J?l'Oiongndo 4. Media mínima de dos ucccsos bulfnucos por semnnn durnnte por Jo menos tres meses 5. Preocupación continua por la forma o el peso corporal

te valor coincide aproximadamente en las curvas de distribución del peso según la talla, utilizadas habitualmente en la práctica pediátrica, con el percentilo 10. COMPLICACIONES

Esta enfermedad, que tiene un origen claramente psicoJóaico, interfiere de forma notable en la nutrición y puede llegar a producir serios trastomos que conllevan un riesgo vital. Por un Indo, la disminución de la ingesta conduce a una situación progresiva de caquexia,lo que da lugar a la puesta en marcha de ajustes fisiológicos compensatori?s -descenso del metabolismo basal, de la termogénests, modificáciones hormonales-, pero también de manifestaciones secundarias a la inanición a nivel cardiovascuJar, renal, gastrointestinal, hematológico y sistema inmunológico. Estas alteraciones están en función de la duración y severidad de la restricción dietética, del grado de disminución del peso corporal y de la velocidad de disminución de peso. En general, descensos del peso corporal del 25% por debajo del adecuado o índices de masa corporal inferiores a 16 conducen necesariamente a estas manifestaciones .. Los disturbios hidroelectrolíticos producidos por los vómitos autoinducidos y. fundamentalmente. por In ingestión de laxantes y diuréticos merecen una mención especial. Pueden conducir u situaciones graves de hipotensión y alteraciones del ritmo cardíaco que representan una amenaza vital inmediata. La tabla 32-4 contiene un esquema del mecanismo de producción de las manifestaciones clínicas en la anorexia nerviosn. Las nnomalfas hidroelectroHticas más comunes son hiponatremia, hipopotasemia, hipocloremia y alcalosis metabólica. También puede ocurrir hipocalcemia, hipomagnesemia e hipofosfatemia en las formas muy severas. Por sf mismas producen alteraciones cardíacas, renales y, sobre el sistema musculoesquelético, calambres, tetania y debilidad muscular. Las manifestaciones cardiovasculares más frecuentes son la bradicardia inferior a 60 latidos por minuto, relacionada con una disminución del metabolismo bnsnl. e hipotensión inferior a 90/60 mm Hg como resultado de la depleción crónica de volumen,lo que da Jugar a frecuentes mareos y eventualmente síncope. Estas dos alteraciones junto con .la hipotermia, temperatura inferior a'36°, son las más frecuentes y prácticamente constantes en In exploración física de más del 80% de las pacientes afectadas de anorexia nerviosa.

353

Puede ocurrir insuficiencia cardíaco co;ngestiva en la fase terminal de In enfermedad, pero también es u~ peligro de la realimentación en paci~ntes muy desnutnda~. Son muy comu.nes las alte~actones del e!~ctrocnr?to­ grumn cuando ex1sten .altet:acJOnes elect~·ohttcas -hlpopotasemia, hipocalcemta, htpomag.ncsem¡a-. Deb? prestarse especial atención al nlargmmento del espac1o QT, ya que puede indicar el comienzo de ~na arritmia severa . . y conducir a episodios de n~uerte sdbtta. A nivel renal puede oc~mr un descenso d~ _Ja fJitrucJó.n glomerular y de la capactdad de concentrac1~n ~e la onna,.y en las formas graves edema y nefropatm lupopotasémica. Los cambios hematológicos son similares a los que ocurren en situaciones de malnutrición -anemia, leucopenia y trombocitopenia-. No tienen, generalmente, traducción clínica y son reversibles con la realimentación. En el aparato digestivo existe un retraso en general del vaciamiento gástrico, el cual es responsable de In sensación de plenitud posprandial que sienten estos pacientes, y que a veces dificulta la realimentación. Con frecuencia se observa también una constipación crónica secundaria a la ingesta inadecuada y el abuso de laxantes. En las formas buHmicas existe hipertrofia benigna de la par6tida, y puede aparecer esofagitis de forma secundaria a los v6mitos autoinducidos debido a la frecuente exposición del esófago al ácido gástrico. Otras anomalías digestivas incluyen disminución de actividad de la lipasa y la Jactusa y alteraciones dentarias: caries y erosión del esmalte por los vómitos. En los últimos años se está concediendo ·tina especial impmtancia a la osteoporosis secundaria a la enfermedad, que puede llegar a ocasionar fracturas ~atológicas. Existe una pérdida de masa ósea que se relactona cronológicamente con la aparición de In ameno1Tea, y se cree que es secundaria al déficit de 7strógenos, a scmej~nza de lo que ocurre en la menopausta. Otros factores etiOlógicos implicados serían In malnutricióJ1 en sí misma y el hipercortisolismo. Diversos estudios han c~mprob?d.O que In osteoporosis es demostrable a los dos anos deluucio de In anorexia nerviosa, y está en relación con In inlcnsidad de la pérdida de peso. ALTERACIONES HORMONALES

Existen diversas nlteraciones hormonales cuya aparición es constante y que dan lugar a síntomas muy cnrncterísticos de esta enfermedad. El trastorno básico es una nlteración del eje hipotálamo-hipófisis y de sus 6rganos blanco: crecimiento esquelético, gónadas, tiroides y suprmTenales. El crecimiento esquelético se verá limitado cuando la paciente sea premenárquica o no haya finnlizud.o su crecimiento previamente. Se logrará la recuperactón de la talla deseable tras la realimentación siempre que el cnlenteciÍlliento del crecimiento no haya sido demasiado intenso y prolongado en el tiempo. En general. se ha ohservado una disminución de las somatomcdinas, fundamentalmente IGF-1. a semejanza de Jo· que ocurre en otras 'situaciones de desnutrición. De hecho, este factor de crecimiento es un indicador bioquímico muy sensible de la desnutrición. Aunque en general la OH est1í normal o elevada. se·ha visto una disminución de la respuesta al GRF hipotalámico, y en algunos estudios se han observado incluso concentraciones bajas de GH.

354

Trnslornos del nJ•ctilo y nno1·exln nen·losn

Nutrición, ulimentnción y lrnslornos nulriclunnlcs

Tnhla 32-4. Mecanismo ele producción de las mcmifeswcione.r clínicas cm la cuwrc•xia nen•io.w*

CAMBIOS PSICOLÓGICOS (deseo de dclgadcl.)

INGESTIÓN DE LAXANTES. DIURÉTICOS. VÓMITOS

DISMINUCIÓN DE LA INGESTA

DESEQUILIBRIOS EI.ECTROLITICOS

DELGADEZ CAQUEXIt\

MANIFESTACIOi'
~

J-IIPOTENSIÓN

!....-~--

.....

BRADICARDIA, ARRiniiA

MANIFESTACIONES RENALES MANIFESTACIONES GASTROINTESTINALES

MANIFESTACIONES HEMATOLÓGICAS

mativo sobre la intensidad de la enfermedad y el riesgo di! complicnciones. En general. los parámetros de laboratorio permanecen inalterados hasta que la restricción de lu alimentación se prolonga bastante en el tiempo. Habría que determinar siempre el equilibrio tícido-base y los electrólitos, sobre wdo cuando huy antecedentes de ingcstn de laxantes y diuréticos. El elcctrocurdiogrmua puede poner de manilicsto bradicardia y escapes nodales, además de otras altcradones secundarias al desequilibrio electrolítico. Las pro1eínas tmnsportadoras de vidn medin mtís corta· -prealbúmina, proteína ligada al retino! y lransrerrinuson indicadores más sensibles de la desnutrición que la albúmina y lus inmunoglobulinas séricas. Otras alteraciones posibles, aunque menos .frecuentes, son anemia y leucopeniu. Las determinaciones hormonales tienen, en general, un interés nuís ucudémico que clínico. Lo mismo se puede decir de la tomografía axiul computarizudn y/o resonancia mugnéticn nuclear de In cubczn, que puede poner de manifiesto una cierlu utrofiu cerebml y una disminución del tamaiio de In hipófisis. No obstante, estas cxploruciones del crúnco tendrún unn indicación clínica cunndo se prctcndn dcscnrtnr un tumor hipotnlámico o del sistema nervioso central. Segtín In sintonmtología del comienzo, puede ser necesario efectuar otras exploraciones orientadas a descartar patología orgánica como colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn, úlceras, síndrome de malabsorción, enfermedad de A~dison, etc. La densitomctrfa ósea es una exploración complementaria no siempre disponible, y en cualquier caso estaría indicada después de una evolución de la amenorrea superior a un año. Por último, en función del estado nutritivo, podrán determinarse algunos .nutrientes como Cu, Zn, Fe, folatos, vitamina B 12 , etcétern. La tabla 32-5 contiene una relación de las exploraciones complementarias en la anorexia nerviosa, según el tipo de indicación.

CAMBIOS INMUNOLÓGICOS

TRATAMIENTO TRASTORNOS ENDOCRINOS OSTEOPOROSIS • Adaplndu tlo (), Mmllnsn 19'13.

A nivel gonadal, el mecanismo es claro, existe una disminución de la liberación de LHRH -factor liberador de gonadotrofinas-, lo que da lugar a niveles basales bajos de LH -hormona luteinizante- y FSH -hormona foliculoestimulante-, lo que produciní niveles bajos de estrógenos y progesterona, ausencia de ovulación y amenorrea. Muchos estudios han intentado identificar el mecanismo básico que desencadena estos fenómenos. Si bien no está definitivamente dilucidado, en apariencia estas alternciones :;e producirían con la mediación de los opioides endógen~s y estarían influidas ~ambién por el sistema clopaminérgico y los neurotransmisores en general. La glándula tiroides es otro órgano blanco afectado por la alteración del eje hipot!Hamo-hipófisis. Hay una disminución de la respuesta de la TSH a la TRH y una disminución 4e la T3. Esta alteración se interpreta como

un mecanismo de protección del organismo parn evitar el consumo excesivo de energía. Por último, una de las alteraciones más características de esta enfermedad es el hipercortisolismo, con niveles nonnales de ACTH, por un aumento de la vida media del cortisol. Hay una exageración del ritmo circadiano, con niveles matutinos de cortisol francamente altos y supresión incompleta del cortisol en el test de estimulación con dexametasona. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

Aunque el diagnóstico es fundamentalmente clínico, existen exploraciones complementarias, algunas de las cuales han sido mencionadas, que tienen un valor infor-

Una vez efectuado el diagnóstico clínico, para lo que suele ser necesario entrevistarse no sólo con el paciente sino con algún familiar o amigo, dada la tendencia de estos enfermos a negar la enfermedad, hay que.efectuar una evaluación del estado nutricional del paciente, para lo que habrá que determinar la situación ponderal con relación al peso ideal y efectuar las exploraciones complementarias básicas mencionadas anteriormente. El tratamiento debe tener dos vertientes: recuperación nutritiva y psicoterapia. La primera es imprescindible para que la psicoterapia sea eficaz, ya que la malnutrición por sí sola desencadena sentimientos psicológicos negativos, tristeza, baja ai.Jtoestima y, en definitiva, depresión. · Según la situación de la paciente, el tratamiento podrá ser efectuado inicialmente a nivel ambulatorio o requerirá hospitalización. Si se opta por el tratamiento ambulatorio inicial, debe efectuarse un seguimiento estricto, y si no se registra una mejoría clara en unas semanas se debe optar por la hospitalización, ya que prolongar un tratamiento inefectivo en estas fases es claramente ·contraproducente para la futura respuesta terapéutica.

Tubla 32-5.

Explomcione.~

355

complenwlllclriás ,., /(1 (//10-

rexianen·io.w* l. l'mclms n:cumo:nd:ulas ¡mra lodos los pndcntc~ -l'crlil declnlfilicntolnl.lnduidus K. r.lg. Cn )' fosfutos -Giucosn - l·h:mogrnmn complclll y eritroscdimo:ntncitin - l'rotdnas totales y ltlbtimina - runcitlll hep:ÍtÍCil - Func:ilin n:nnl - Elcc:lrrn:ardiogrmna - Rmliol,lmfin de tórax JI. l'rucl¡us iudicad:L~ ¡mm todos los pacientes -Estudios hcnmlológkos ndicionull:s: hierro, ticido fólko y \'il:tmina B 1 ~ . - Tinmina y otrns vitmninus - Dcnsitometrín ósea (p:tru lodos los pacicnlcs (JUC presenten una historia de cmacinción y mncnon·c¡¡ de más de un nño) - R:uliogruri:~~ ubdominnll:s (si hny cxccsivn dislcnsión) -Tiempo de lninsilo inlcslinnliOinl (pnrn el cstn:ilimicnto pertinu7. pcrsistcnle) - Eslttdios de presión del csrílllcr csulii¡.!ico (pum el n:Oujo) - Pruebas de délicit d~ ln.:lusa (pum la inlolerml\:innln leche) - Osmoluridud de In orinn y de In s:m~n: - Niln\~~nu curpurnllulnl

111:

Exp!urndunc~

de inlen!s IICat~mico y hnllul.gns cspcro~dus - LH. FSII (bujo.~ cusi siempn:) - Eslnigcnus (tmj1~~ cn.~i sicmpn:) - Cortisol (nunl\:nlado cusi sicmpn:l . -Función tiroidea (disfunción prubnble) -Prueba de supn:sitln con dcxnmcln~onn (pusilivn prubnble) - Amilusa (uumemudu con vómilos) - TAC y RM (scudmnrulin probable)

• Tumadu tlo ll
Lo primero que hay que hacer es convencer al paciente de que presenta una enfermedad que pone en riesgo su salud y que el tratamiento es necesario. A continuación se deben dar indicaciones para In reanudación progresiva de un régimen de alimentación y de actividad normal y adecuado a su edad, talla y sexo. En nuestra experiencia, aquellos pacientes con enfermedad de evolución breve -pocos meses- y sin un déficit de peso considerable, con una familia organizada, con capacidad de cooperación y soporte, en general responden bien. Esta modalidad terapéutica tiene la ventaja de que es más económica, evita la connotaciones negativas de una internación, se elimina el peligro de que el paciente sea influenciado por las conductas de otros enfermos, y es mucho mejor tolerado por la familia. Cuando fracasa este tratamiento o cuando el paciente presenta alguna de las condiciones enumeradas en la tabla 32-6 se debe proceder a la hospitalización. En nuestro medio, el tratamiento en hospitales de dfa está menos desarrollado que la hospitalización en régimen de internación. No obstante, están ocupando cada vez un mayor espacio terapéutico, sobre todo en formas no excesivamente graves o en la fase de transición del tratamiento hospitalario al tratamiento ambulatorio. Conviene que estos pacientes sean internados, si es posible, en unidades multidisciplinarias especializadas integradas por el pediatra o especialista en medicina interna, el psiquiatra y el dietistn. A su vez, el personal de enfermería debe estar adecuadamente entrenado y utilizar estrategias bien diseñadas y consensuadas para evitar divisiones y pérdida de efectividad terapéutica. Para conseguir el aumento de peso durante la hospitalizaci6n, el personal sanitario juega un papel fundamental y debe ser capaz de convencer al paciente de que la

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Tabla 32-6. Criterios de hospitalización • • • •

Trnstornos del apetito y nnorcxln, nerviosa

Nuh·lclón, nllmentnclón y trostornos nutrlclonnles

Pérdidn de peso > 30?6 durnnte 3 meses Pulso <50 latidos/minuto Temperatura< 36•C Presión sisttilicn < 70 mm Hg - Pot¡L~io ~érico < 2~'i mmoUL - BUN > 30 mgfdL - Aspecto psicosocinl -Cronicidad sin resultndos ternpéuticos o rccn(dns graves

reanuqación de la comida es lo mejor parn.él. Se deben evitar los enfrentamientos, pero no iie debe abandonar la supervisión, sobre todo después de las comidas, para evitar los vó!llitos o la realización de ejercicio físico. Se comenzará con una dieta diaria de unas 1.500 Kcal, ya que cantidades superiores pueden ser mal toleradas si In restricción dietética ha sido prolongada. El objetivo será conseguir un incremento pondero! de 1-1,5 kg/semana. Se irá incrementando el aporte calórico de manera progresiva y pueden llegar a ser necesarias hasta 30003.500 kcalldfa, según In talla del paciente, su tasa metabólica y su nivel de actividad. Conviene elaborar In dieta con productos hipercnlóricos y de escaso volumen para facilitar su aceptación por parte del paciente. Pueden ser útiles los modernos preparados lfquidos utilizables para nutrición enternl y que se comercializan en presentaciones y sabores atractivos, en tonna de batidos. Se intentará evitar las formas de alimentación artificial: nutrición parenternl y alimentación por sonda, si bien en situaciones muy graves será necesario recurrir n ellos. En cualquier caso, debe conseguirse un ambiente relajado dumnte las comidas, parn lo que puede ser necesario un nsesommiento del equipo psicoterapéutico. En ocasiones es preciso reforzar el comportmniento de los pacientes con técnicris conductunles, dando acceso al paciente n actividades placenteras en función del seguimiento de las normas terapéuticas. Si bien hay autores que preconizan una grun dureza en estas pautas conductunles -uislnmiento del paciente, confinamiento en In cnmn, cte.- nosotros apoynmos, a semejanza de Beumont, Russcll y Touyz, una uproximnción conductunl nuís indulgente y flexible. In cual hace que In situación sea tmís aceptable pum los pacientes y el pcr:mnnl sanitario, y se facilita In comunicación con el paciente y la ncci
deben utilizarse nntidepresivos tricfclicos siempre que estén controladas las alteraciones hidroelectrolfticas, ya que estos fánnncos pueden incrementar el riesgo de arritmia cardíaca e hipotensión. La fluoxetina, el bloqueador serotoninérgico de Ja·recaptación, es una nltemativa más segura pero su comienzo de ucción es lento y puede aumentar la ansiedad al principio del tratamiento. Aunque existan problemas de insomnio, es mejor evitar los ansiolfticos benzodiazepínicos e indicar al paciente que el insomnio mejorará al recuperarse el peso. La psicoterapia debe comenzar inmediatamente después del diagnóstico, simultáneamente con el tratamiento y el asesoramiento nutricional. Debe ser conducida por un psicólogo o psiquiatra experto y tiene que ayudar a los pacientes a conocer las disfunciones de su pensamiento y las conductas de mala adaptación reactivas que lo han llevado a actitudes y creencias inadecuadas en relación con el peso y In comida. .. La psicoterapia también debe dirigirse a ayudar n establecer la identidad y mejorar la autoestimn, alentat·la expresión de los sentimientos y aumentar la tolerancia a la incertidumbre y el cambio. En definitiva, debe proporcionar seguridad ni paciente parn que sea capaz de desarrollarse independientemente. Dado el papel que juega la familia en la génesis de esta afección y en su resolución posterior, será necesario también, según las circunstancias de cada cuso, algtin tipo de terapia familiar. . En los últimos años están surgiendo con fuerza, al igual que para otrns enfermedades crónicas, grupos de autoayuda y soporte, integrados fundamentalmente por familiares de afectados. E.c; conveniente que estos grupos sean adecuadamente asesorados y conducidos por un profesional especializado. En definitiva, el tratamiento de la anorexia nerviosa es complejo, multidisciplinal' y se lo debe enfocar desde diferentes ángulos, de forma complementaria y coordinada. La tabla 32-7 indica las siete etapns esenciules del tratamiento según Beumont, Russell y Touyz.

pío por la familia, y disfraza su delgadez con ropas amplias. De forma que, en muchas ocasiones, cuan~o la familia se da cuenta lleva varios meses de evoluctón y ya presenta un gran déficit de peso. En nu.estrn clínica,, ca~i el 50% de los pacientes que hemos temdo que hospitalizar no habían recibido un diagnóstico y tratamiento previo a la hospitalización, la cual fue indicada en el momento del diagnóstico inicial en nuestras consultas por el grado de compromiso. · . Es decir, que en muchos c.asos la enfern2eda~ ev?luciona y se consolida tras vanos meses o anos sm dmgnóstico y tratamiento, lo que según todos los estudios publicados empeora notablemente el pronóstico. . Si bien se han descrito algunas formas de anorexm que han curado de manera espontánea en la adolescencia, son más bien formas incompletas, en las cuales los pacientes han encontrado la solución a sus conflictos de tdentidad e independencia gracias n mt ambiente familiar y social favorable o a acontecimientos vitales positivos. La forma clásica de anorexia nerviosa que cumple todos los criterios diagnósticos evoluciona hacia la cronicidad y presenta diversos grados de expresión que varían en cada individuo y con el tiempo. En cuanto a las anorexias nerviosas que reciben tratamiento específico es dificil establecer las tasas de curnción, ya que los criterios varfan según los aut~res, as( como las características de las muestrns de pacientes estudiados. En general, se .Puede decir, sigu!end'! a Jeammt;t. que "la anorexia nerv10sa es una afeccrón s1empre sena con un pronóstico a largo plazo a menudo reservado". La duJ¡lción de la enfermedad es bastante prolongada, generalmente superior a los 18 meses. La muerte, secundaria a las complicaciones médicas descritas, n~ es excepcional y fue de alrededor del 2% en estadísticas recientes. El suicidio es raro, y se asocia en general con la desaparición de la conducta anoréxica, sobre todo tras un perfodo de accesos bulímicos. Las recaídas son frecuentes y afectan a casi la mitad de los pacientes según algunas series.

EVOLUCIÓN

CRITERIOS DE CURACIÓN

A pesar de lu preocupación social (1ue genera esta enfermedad y de la,importancin y difusión que se otorgun pm·Jos medios de comunicación suele pusm· desapercibidu en sus etupas iniciales. La joven típica tiene un comportamiento escohu· y familiar ejemplar, justifica sus trustornos alimenturios con alguna alteración digestiva o con una dieta por sobrepeso, que es bien vista en princ:i-

Es muy útil la cscah1 de evolución clfnicn de MorganRusscii-Jcammet, que valora 10 panhnetros fundamentalmente: 1) alimentación. 2) peso, 3) menstruación, 4) estado mental. 5) introspección, 6) sexualidad, 7) relaciones fmniliares, 8) relaciones sociales. 9) ocupación y 10) condiciones udictivas. Para hablar ele curación es necesal'io que hayu una normalización tanto de los parámetros biológicos clásicos -alimentación, peso y menstmaciones- como de los parámetros de la esfera psicológica, afectiva y social. El tratamiento de la enfermedad debe durar como mínimo 2 años, tras los cuales debe continuarse el seguimiento 2 años más aunque haya una aparente normalidad. Si se utilizan sólo los criterios somtíticos. la curación acontece en el 60-80% de los pacientes. Si se incluyen los otros criterios, el porcentaje desciende a un 30-40% según Jeammet. Siguiendo nuevamente a este autor. éstos serán los criterios de curación completa:

Tabla 32·7. Las siete etapas esenciales en eltraramien· to de la cmorexia nert·iosa* · l. Diagnoslicnr y irntnr las complicaciones médicns de In innnición 1. Hcs1nurnr un estado normal de nutricitln nlcntnndo n In pacicnic n ingerir unn dictnnonnal y equilibrada J. Cumulo scunecesnrio. utilizar tcknicns conduclunlcs que prevengan In ¡¡annncin ponderal -1. Propurcionnr una guín smm nccn:a de In nlllrición y el ejercicio 5. Ahcn1r las actitudes y el modo de pensar mediante tempin cognitiva 6. Optimiznr el apoyo mediante nsesornmiento Y. educación fnmiliÍlr 7. Aumentar In nutonom(n, fncilitnr In formnción de In identidad, numcntnr In nulocstimn y prevenir In invalidez mediante psicoternpin • Tomado di:' U~:umnnt. Ru:.scll )' Tou}·z. JCJ 1J.l.

• Desuparición completa de la tríada clínica sintomática clásica durante más de 2 mios. • Autonomfn de la familia y desarrollo de vínculos afectivos y profesionales estables y nuevos.

357

• Autocrítica de la conducta anoréxica c¡on una percepción más justa de la imagen corporal.• a?andono del deseo insaciable de adelgazar, reconoctmtento de las sensaciones corporales y de la fatiga en pm·ticular. • Adquisición de una capaci?.ad de in!ro~pección, d~ reconocimiento de los conl"lictos pSilJUICOS, capacidad para rememorar el pasado y para establecer la vida fantasmagórica y sus relaciones con las actitudes y comportamientos, En definitiva, capacidad para hacer frente sin negación ni regresión masiva a las situaciones edípi~as y 1~ np.er. tma al reconocimiento del otro y de su dJferenctaCIÓn sexual. La satisfacción de todos estos criterios refleja modificaciones lo suficientemente importantes y adecuadas de la personalidad como para pod~r ha~lar de curación, au~­ que persistan durante toda In v1da ctertos síntomas fóbtcos y obsesivos en torno de la alimentación y la imagen corporal. FACTORES PRONÓSTICOS

Muchos estudios han intentado identificur factores predictivos de una evolución favorable ~ desfavorable. Hay que tener en cuenta que estos factores son tun sólo indicativos, ya que han sido identificados en las ~ompa­ raciones entre gmpos, pero ninguno puede gm·tmllzm· un tipo de resultado ante un individ~o ~oncreto., . En general se aceptan los cntenos pronosttcos que aparecen enunciados en la tabla 32-8. No obstnnte, a lu hora de aplicarlos hay que tener en cuenta, en palnbrns de Jeammet, que "La severidad global del pronóstico de la anorexia nerviosa debe ser con-egida por el hecho de que no existe ningún criterio pronóstico de v~lor absoluto. Toda formu de anorexia nerviosa es potencmlmente susceptible de curación, aunque ésta sea frecuentemente un proceso lento y difícil de evaluar. El mejor fnct
Aunque los accesos hulímicos con vómitos aparecen de formn caractcrfsticn en muchos pacientes con ¡more-

xia nerviosa, la bulimia nerviosa debe ser considcratlu como una entidad clínica independiente. De hecho. el DSM-1IIR la clasifica y le asigna criterios indcpcnclicn- . tes (tabla 32-3). Tnbln 32-8. Criterios pronósticos de la et•o/uchíll de la anorexia IU!I"I'iosa • 1. p¡J\•ornblcs:

• Comicm:o al inicio de In mlolcsccndn • Sobrccargn ponderal previa • Existencia de un llcuntcdmicnltl dcscn~·ndcnnnic

11. Desfavorables:

• Comienzo al linal de In udolc:;cencia • Evolución prolongadn de la cnfem1cdad y hospitnli?.nciouc:; prevlns, o nmbns. • Personalidad obsesiva • Negnción.dc In cnfermednd • Dismorfofohin imporinutc

358

Efectos de Ju nutl'it:ilín tcmJll'ltnn en cllnrgo ¡Jinzo 359

Nutrición, nlimcntnción y lrnslornos nulrlcionnlcs

En muchas ocasiones la bulimia nerviosa sigue a una anorexia nerviosa previa. pero esta enfermedad no es un reqüisito necesario. Esta patología es potencialmente tan grave como la unorexia nerviosa, con unn mortalidad incluso superior. dcbidn por un lado a Jos suicidios producidos en el contexto de la dcpresi
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dicina prcventivu. yn que posibilita In sclecci6n de los individuos que m¡ís se beneficiarán por In acción preventiva. Una de las grandes críticas n In estrategia de prevenci6n actual basada en el enfoque epidemiológico es que recomienda la acción preventivn n todos los sujetos en riesgo potencial, lo que en muchos cnsos significa que gran cnntidnd de pncicntcs scnín puestos bajo una dicta rcstri.ctiva cmindo sólo aquellos que tienen el patrón gcn~tico adverso se bcnclicianín. Si el riesgo puede ser individunlizudo de manera precoz, las modificaciones de In nutrición temprana u otras medidas preventivas pueden ser focalizndus de mejo{fonnn, lo cunl minimiza los costos y riesgos pura In poblnción a la vez que maximiza los beneficios para el individuo. La salud y nutrición óptima a tmvés del ciclo vital deberán ser los est¡índares con que se midan las pnkticns de nutrición infnntil en el futuro. El uso de este criterio para redefinir In adecuación de la dicta tcrnpnmn ofrece grnndes posibilidades para mejorar la salud de nuestra población. Los estudios chísicos realizados en animales y en el hombre para evaluar los efectos de la desnutrición proteico energética (DPE) hun servido para definir clarmncntc que la dicta posnatul tiene efectos importantes sobre el crecimiento sonuítico y el desarrollo mental. Aun la nutrición prenatal tiene efectos demostrables sobre el peso y la talla del adulto y la prevalencia de obesidad. Los efectos de la dicta temprana sobre el desarrollo de nterosclerosis, obesidad, ctíncer, osteoporosis e hipertensión son los temas de mayor interés en la actualidad. Estas condiciones patológicas representan las principales causas de muerte del adulto en los pn(ses mús urbanizados de la región al igual que en los países industrializados. En el resto de In región de América Latina y el Caribe su prevalencia relativa eshí en aumento.

CAPÍTULO 33 (t,

Efectos de la nutrición temprana en el largo plazo: papel del pediatra en la prevención de las ·enfermedades crónicas del adulto RICARDO UAUY MARCELA MILAD

INTRODUCCIÓN El estudio de los efectos de la nutrición temprana en el largo plazo es un tema que recibe un interés cada vez mayor. L~ posibilidad de mejorar la salud y nutrición de la poblac1ón adulta a través de la optimización de la dieta durante la infancia es de gran significado para la medicina preventiva moderna. Se entiende como consecuencia de la nutrición temprana en el largo plazo la modificación permanente de la respuesta metabólica o funcional n la dieta, inducida por la presencia o ausencia de algtín factor en la diela temprana. Esto implica necesariamente que esa respuesta permanece a pesar de que la acción del factor inductor ya no esté presente. En In actualidad existen enfoques epic!emiolóoicos y biológicos que permiten detectur en In edad temprana a los grupos vulnerables a sufrir enfermedades crónicus. Más aún, en alfunos casos puede detectarse a los inclivi-

cluos que presentan una predisposición genética para desmTollar enfennedndes relacionadas con la dieta. Esto permite ofrecer la posibilidad de intervenir modificando la dieta en forma temprana, desde el momento de nacer o aun antes de ello. La prevención está dirigida en forma específica a los individuos o grupos con alto riesgo de desarrollar esas patologías. La evidencia derivada de los estudios experimentales en animales es altamente sugestiva de que la dieta temprana tiene profundos efectos en el crecimiento ffsico. el desnn·ollo y la función de diversos órganos y el patrón de morbilidad y mortalidad; adellléÍS la nutrición y la dieta afectan la velocidad con que · envejecen los organismos vivos. El desarrollo de las nuevas técnicas de genética molecular permite, en algunos casos, identificar en forma muy temprana la presencia de los genes respoilsables del aumento del riesgo de sufrir enfermedades crónicas o asociados con él. Esto abre nuevas posibilidades para la me-

NPTRICIÓN TEMPRANA Y CREG,IMIENTO FISICO: CONSECUENCIAS BIOLOGICAS Y SOCIALES Existe amplia evidencia que establece la estrecha relación entre el estado nutricionnl y el crecimiento y desarrollo del ser humano. Se ha estaólecido también que In nutrición materna afecta el crecimiento fetal. Los resultados de nll!nerosos estudios efectuados en animales y en seres humanos indican que el: tamaño corporal que se alcanzará en la vida adulta está determinado por la interacción entre factores genéticos, ambientales y nutricionales. La velocidad de crecimiento y de envejecimiento puede ser modulada por el aporte de energía en etapas críticas del desarrollo. Los estudios en modelos animales demuestran en general que una restricción moderada (2030%) en el aporte de energía en las primeras etapas de la vida, suficiente como para comprometer el crecimiento, seguida de una dieta ad lfbitum Juego de alcanzar In madurez se asocia con un aumento significativo de la dura· · ción de la vida. Los estudios llevados a cabo en niños malnutridos de países en desan·ollo asf como los realizados en niños con desnutrición secundaria en los países desarrollados han demostrado que la dictél tempmna no sólo condiciona el crecimiento somático sino también el desarrollo funcional ele diversos órganos incluido el cerebro. De esta manera los posibles efectos beneficiosos de una restricción alimentnria temprana se ven sobrepasados por In evidencia de importantes efectos· adversos de la desnutrición temprana. La información sobre el efecto de In desnutrí-

cidn en In velocidad de envejecimiento deriva de estudios en modelos animnlcs y su implicancia para el hombre es en el mejor de los casos una especulación. Con estos antecedentes de base resulta de gran interés efectuar un amilisis de lo que uccptnmos como cst1índarcs normales de crecimiento durante la niiicz y la ndolcscenciu y compnrarlos con los índices pondocstuturules aceptables en los adultos!' De hecho. los dnl
360

Nutrición, nlimcntnclón y trastornos nutricionulcs

y en la leche de la mayor(a de las especies animales podrf~ tener un importante papel en In regulación del metabolismo del colesterol en la vida adulta. Reiser acuñó el término de "imprinting metabólico" debido a In similitud con el comportamiento homólogo que muestrnn los patito~ al nacer que seguinín a su madre o u cualquier objeto ammado que la sustituya. La hipótesis de Reiser ha sido estudiada en experimentos animales y demostró ser válida en la rata y en el cuis pero no en otras especies. Otros estudios llevados a cabo en seres humanos han intentado investigar esta hipótesis comparando las concentraciones de colesterol sérico de individuos que fueron alimentados con leche humana (nito contenido de colesterol y grasas saturadas) o con fórmulas (bajo contenido de grasas saturadas y virtualmente libre de colesterol) durante la infancia. Sus conclusiones no apoyan la teoría de Reiser. Estas investigaciones iniciales en seres humanos midieron solamente el colesterol total y no incluyeron mediciones más sensibles del metabolismo del colesterol o su regulación. Estudios realizados en primates no humanos han demostrado diferencias a largo plazo en la concentración de Iipoprotefnns, colesterol y metabolismo de ácidos biliares y en la nterogénesis en animales amamantados en relación con Jos alimentados con fórmula. La mayor nterogénesis en los primates amamantados no pudo ser completamente explicada por la 1nnyor cantidad de colesterol presente en la dieta temprana. Los investigadores han propuesto que otros factores presentes en la leche materna o respuestas hormonales inducidas por el · amamantamiento podrfnn modificar el patrón del metabolis!llo del colesterol y condicionar este mayor riesgo. M1ze y Uauy realizaron un estudio de seguimiento de 24 meses en niños que fueron amamnnt~dos durante por lo menos 4 meses y recibieron aporte controlado de Hpidos el resto del primer año; se les administró una fórmula artificial y alimentos sólidos con bajo contenido de colesterol y grasas saturadas desde el nacimiento hnsta los 12 meses. Durante el segundo año de la vida se consumió una dieta ad libitum. El estudio confirmó que el principal determinante _de las d!ferencias en el colesterol sérico y en el patrón hpoproteJco observado durante In fase controlado del estudio fue la composición de ácidos grasos, m:ís que In cnrgn de colesteJ·ol. Los niños alimentndos con leche humann o con fórmulas con olento tuvieron mayores niveles de LDL, HDL y colesterol totnl que aquellos alimentados con fónnulns con linoleato. El aporte de colesterol tuvo un efecto solamente en los primeros cuatro meses de alimentación. La actividad de los receptores de LDL medida en los linfocitos n los 12 meses reveló que los niños alimentados con leche humnna tuv}e~on una menor actividad de receptores que los que rcctbJeron fórmula con linoleato. Los altos niveles de L_DL y colesterol total se relacionaron con una baja activJdnd receptora en los linfocitos. Sin embargo, a los dos años de edad el seguimiento de esta cohorte no demostró ninguna diferencia en cuanto n lipoprote(nas o colesterol tot:t} •. Po.~ lo tnnlo no hubo evidencia de "imprinting metnhohco . En otro estudio reciente se midió In s(ntcsis de colc~t~ml en rormn aguda usando precursores marcados c?n 1s_otopos estables del carbono y se demostró que esa smtcs1s fue menor en los niños nnutmnntndos en relación con los nlimcntndos con fórmula de soja, que no recibieron colesterol (tabla 33-1 ). Sin embargo. desde el punto de vistn del riesgo cardiovascular Jos datos muestran que los niños alimentados con leche de su madre tienen l)lcnor riesgo. Estudios epi· demiológicos recientes de seguimiento en 5.000 sujetos

Efectos de la nutrición temprana en cll~rgo pinzo 361

Tabln 33-1. Efectos de /aleche humana, de lafórmu/t¡ con leche de vaca, de la fórmula con protefna de soja y de la fórmula tle soja modificada con colesterol sobre el colesterol sérico y la velocidad de s(ntesis en los niíios Dieta

Leche humana Lechede·vacn Prolefnadesojn Soja+ colesterol

Coles/ero/ (mgltiL)

Col-l-ID/. (mglc/L)

Col-LDI" Slmesis (l'SF) (mglc/L) (%/ti)

172 ± 7 ,7• 129±9,3 120± 10,0 131:1:10,8

51 :!: 3,5 47±4,2 55±4,6 49±5.0

98 :1: 8,1 * 56±9,7 38:1:10,4 58:1:11,2

2,97 ± 0,49* 9,43± 1,12 12,0± 1,36 10,6:1:1,05

• p < OJJS oompnmdo con l
en Inglaterra revelaron que In muerte por enfermedad cardfnca isquémica, las concentraciones de colesterol sérico, las npoproternas y las liP.oprotefnas n In edad de 5970 años fueron menores en .los individuos que fueron amamantados. Los adultos que tuvieron un peso de nacimiento y peso al año de edad mayor y que fueron amamantados pero destetados antes del año de edad tuvieron colesterol LDL y concentraciones más bajas de npo B sérica, así como un menor riesgo de muerte por enfermedad cardíaca isquémica. En resumen, Jos estudios proporcionan clara evidencia de que In dieta temprana puede determinar la regulación del metabolisg10 del colesterol y que In alimentación con leche humana tiene efectos beneficiosos sobre el riesgo cnrdiovnscular en el ser humano n pesar de tener un elevado contenido de grasas saturadas y de colesterol. Efectos de la dieta temprana en ellnrgo ·pinzo .~ sobre el riesgo de obesidad Los efectos de In dieta temprana sobre el riesgo de obesidad han sido demostrados tanto en animales de experimentación como en estudios en seres humanos. El informe clásico del seguimiento de In hambruna holandesa dumnte la Segunda Guerra Mundial indica claramente que una rcstriccitín nutricionnl drástica durante el último trimestre del embarazo se nsocia no sólo con un menor peso. ni nuccr sino que con una meno¡· prcvnlencin de obesJdud a los 18 mios. El exceso de peso en la infancia. evaluado como exceso de peso para In edad durante el prime¡· año de In vida, se corrclncionn débilmente con In obesidad del adulto. Sin embargo, la ingesta energética total en la vida tempr-ana se asocia fuertemente con la adiposidad corporal del adulto. Se han propuesto diversos mecanismos para explicar estas observaciones: primero, In idea de períodos crfticos pura In hipcrplnsin del tejido adiposo que condicionaría una predisposición permanente a mayor ndiposidud, segundo, cambios en In tcrmogénesis facultativa inducidos por In dicta, y tercero, efecto:; permanentes del nivel de ingcstn energética y In adiposidad corporal sobre la regulación del apetito en etapas cr{ticns del desarrollo. Al parecer la ingestn energética total es más importante que el peso en In infancin como mecanismo predisponentc n In obesidad del adulto. Estudios recientes sugieren que los niños amamantados crecen igual que Jos alimentados con fórmula artificial, con menor aporte de energía. a pesar de presentar un mismo gasto energético

de reposo y de actividad. Esto es concordante con la observación de que el amamantamiento se asocia con un menor riesgo de desarrollar obesidad en la vida adulta. Estas consideraciones apoyan los esfuerzos recientes por revisar los estándares para evalunr el progreso ponderal durante la infancia, ya que éstos han sido obtenidos de niños alimentados en forma casi exclusiva con fórmulas artificiales. Debemos considerar que el crecimiento del niño alimentado sólo con leche matemn durante los primeros 46 meses de vida es probablemente el mejor modelo de referencia de una infancia con salud y nutrición óptima. Mientras no contemos con estos estándares debemos ser juiciosos al afirmar que In leche humana es insuficiente para un niño sobre la base de una ganancia ponderal por debajo de lo indicado por el estándar NCHS OMS vigente, ya que éste está basado en niños alimentados predominantemente con fórmulas artificiales. Como corolario de lo anterior, deben evitarse el aporte excesivo de energía, las fórmulas concentradas o In adición de cereales y azúcar en los niños alimentados con·fórmulns artificiales. Efectos de In dieta temprana en el largo pinzo sobre el riesgo de hipertensión Estudios epidemiológicos recientes sugieren que algunos eventos en la vida temprana y posiblemente la dieta pueden tener importantes efectos en la regulación de In presión sanguínea a lo largo de la vida. El hecho de que el peso de la placenta y el peso de nacimiento tengan un fuerte valor predictivo en In presión sangurnea sistólica y en el riesgo de hipertensión de los sujetos a la edad de 50 años es indicativo de· que aun la nutrición prenatal puede tener efectos en el largo plazo. En este seguimiento las presiones sistólicas más altas ocurrieron en sujetos con bajo peso al nacer y con placentas grandes (tabla 33-2). La posibilidad de que el medio ambiente fetal estresado, que incluye la deprivación nutricionnl, pueda afectar la masa placentaria y el tamaño fetal y determinar respuestos cardiovnsculnres alteradas a través del ciclo vital ha sido propuesta por algunos autores. · La ingcsta de proteínas y sodio en la dicta temprana también puede in !luir en ell'iesgo de hipcrtensi<1n en individuos genéticumente susceptibles. Los modelos animales de las ratas Dnhl genéticamente hipertensas y sensibles a In sal apoyan este concepto. Ln distribución geográfica y étnica del riesgo de hipertensión en seres humanos también sugiere In existencia de interacciones genético-dietarías como factores significativos en la determinación del riesgo de hipertensión.

Tabla 33-2. Promedio de presir111 sisuílica (mm Hg) en hombres y mujeres a la edad de 46-54 m1ns,naddos dC's· 1111és de las 38 senw1ws de gestadcJn, ele ttc/lerdo C0/1 C'/ pe.w tle la placC!nla y el fJC!SO de nadmielllo P~.to

dt•la ¡>ltlrl.'ll/11 {kgl

l't•so alnacimil•lllo (kg)

<2,95 :!,95 -3.41 >3.·11

<0,45

0,45-0,68

>0.68

149

151 146 148

167 159 153

139

1:11

.\doptodo de U:11kcr )" llutl. Ur. Moti. J. 191XI.

Las implicancias prácticas de esta información para la nutrición infantil son claras: eliminar el exceso de sal en la dieta y en los productos procesados. De igual forma, no agregar sal adicional a los alimentos destinados a lo~ niños. El consumo de alimentos frescos como frutas y verduras aseguran un mejor balance entre ingesta de sodio y potasio y pueden contribuir a disminuir el riesgo de hipertensión. Debemos hacer todo lo necesario para reducir el consumo de sal en los niños n un tercio del actual si queremos evitar la hipertensión del adulto. Efectos de ·la dieta temprana en el largo plazo sobre el riesgo de osteoporosis . ·· · ,

.

.

Tradicionalmente la ingesta de calcio fuera del perfodo de recién nacido y de la infancia no era considerada como un· determinante importante de la formación del hueso. Los estudios sobre balance metabólico demostraban que fuera de la infancia se lograba alcanzar un balance positivo con ingestas diarias de Ca tan bajas como 200 mg. Más aun, In presencia de raquitismo u osteopenia estaba condicionada de manera predominante por un déficit primario o secundario de vitamina D activa y rara vez se asociaba con una baja in gesta de calcio. Esta situación cambió rndicnlmente durante In última década con el ad· venimiento de la densitometría ósea in vivo usando absorciomctrfn fotónica o de rayos X. Estos métodos permiten detenninar la densidad del hueso a través del tiempo y evaluar de mejor forma el efecto del calcio dietario y de los factores hormonales que la afectan. Estudios recientes hnn demostrado que durante la adolescencia se requieren ingestas de calcio del orden de los. 800-1 .200 mg/d para alcanzar retenciones de 400 mg/d; estas retenciones se asocian con una mayor ganancia en masa ósea. La evidencia obtenida en diversas regiones del mundo sugiere que la ingesta de calcio durante In niñez y la adolescencia sí afecta la formación de masa ósea máxima (peak bone mnss). La osteoporosis es más severa y nuís temprana en las zonas en las cuales el consumo de calcio es menor. Es posible que en ciertas regiones la ingcsta de calcio sea un factor limitante del crecimiento longitudinnl y una posible causa del retraso de In talla. Las recomendaciones nctunles para la ingcsta de calcio, 1.200 mg/d(n, dadas por NAS/NRC USA 1989 parandolesccntes y jóvenes ndultos están hasnclns en estas observaciones. Ln absorción y la retención de calcio están condicionadas por factores genéticos, hormonales y por la in· terncción con otros nutrientes. El exceso de fósforo y de proternas de origen animal en la dieta disminuye In absorción del calcio y aumenta su pérdida urinaria. Dietas basadas predominantemente en. alimentos de origen ve· getal inducen una mayor retención de calcio en relación con dietas en las cuales predominan los alimentos de origen animnl; el menor contenido de fósforo y de proteínas condicionan unnmejor absorción y menor pérdida urinaria. Otros nutrientes como In vitamina D. el magnesio. el núor, el cinc, el cobre y el ácido ascórbico son fundamentales pam alcanzar una buena formación y mineralización de la matriz ósea. La masa ósea tmíximn alcanzada en la adolescencia y la vida adulta temprana es la determinante más importante de la masa ósea en la vida adulta tardía y la vejez. De esta forma, In dieta temprana puede influir en la masa ósea de In época madura de In vida y determinar el riesgo de sufrir fracturas osteopordticas. La osteoporosis es una enfermedad asocinda con el

362

Nutrición, alimcnluclón y traslomos nulricinnalcs

sexo y la edad, ocurre con menor frecuencia y de manera más tardía en individuos que han alcanzado una mayor masa ósea clurnnte el crecimiento. Los hombres, aunque tienen una masa ósea levemente menor en In niñez y la adolescencia temprana sobrepasan a la mujer y alcnnzun un masu ósea máxima signiticativnmente más nlta ni final del crecimiento. La masa ósea se acumula duruntc la niñez y en especial durante la adolescencia: un 50% de In masa ósea se deposita entre los 10 y Jos 20 años, de manera que el énfasis preventivo se debe poner In forma de aumentar el acúmulo de masa ósea durante el crecimiento más que en la forma de reponer lo perdido durante la vejez. Un estudio doble ciego publicado de manera reciente realizado en 70 pares de mellizos monocigotas, es decir con igual patrimonio genético, demostró que la suplementación con 1.000 mg de malato/citrato de calcio por sobre la ingesta habitual durante un período de 3 uños aumentó significativamente hl densidad minerul ósea (un 5%). En promedio, la ingesta dietal'ia habitunl d9l grupo era cercana a la recomendación NAS/NRC. Esta fue mantenida en el grupo control y era de 908 mg/d mientras que en el grupo experimental ulcanzó un total de 1.612 mg de calcio elemental. El modelo de pnrejas de mellizos permitió la detección de esta aparentemente pequeña diferencia en masa ósea en un período de sólo tres años, sin embargo debemos considerar que pequeñas diferencias en la masa ósea se asocian con grandes efectos en el riesgo de sufrir fracturas osteoporóticas en los ancianos. Sobre la base de los datos epidemiológicos de diversos estudios se llegó a la conclusión de que una diferencia de 5% en la masa ósea, tal como la detectada en este estudio, si se mantiene hasta la vejez se traduciría en una reducción del riesgo de fracturas de fémur a la mitad. Llama la atención el hecho de que la ingesta habitual de los mellizos era cercana a la recomendación actual y que una ingesta adicional en el grupo experimental de 719 mg por sobre el consumo del grupo control indujo una ganancia significativamente mayor en la masa ósea alcanzada en Cl período. Los datos también indican que el efecto positivo fue más significativo en el grupo prepuberal, lo que sugiere que de hecho la recomendación de aumentar la ingesta de calcio en el adolescente y el adulto joven debe extenderse a la niñez. Si la recomendación tiene como meta alcanzar In mayor masa ósea posible al final del crecimiento, las recomendaciones actuales de 1.200 mg diarios para los adolescentes pueden ser insuficientes. La reunión de consenso del NIH en EE.UU. sugirió hace poco que la ingcsta de calcio durante la adolescencia debe ser de 1.500 mg por día. Debemos considerar que un litro de leche aporta 1.000 mg y que la ingesta promedio habitual de calcio de los niños en nuestra región raramente excede los 600-800 mg por día. Consecuéncias del déficit de oligoelementos en la inra·ncia (Fe, Zn, Cu y F) sobt·e el desarrollo del niño Deticiéncia de hierro. La deficiencia de hierro en In infancia es la carencia específica 1mís prevalente en los países de la región. Los resultados de diversos estudios indican que entre un 20 y un 40% de los lactantes de entre 6 y 18 meses sufren de anemia en estos países. El déficit de hierro sin anemia es del orden del40-60%. Las cifras en la pÓblación escolar de bajos ingresos son ligera-

Efectos ele In nutricitín lcm¡Jrnnn en ctlnr~n plnzn

mente inferiores que las de los lactantes. A pesar de que la leche humana tiene un bajo comen ido de hierro, por ser éste de mayo•· biodisponibilidad provee suficiente cantidad de este elemento como para evitar el déficit durante los primeros 4-6 meses de vida. Es por esto que los alimentos complementarios a la lactancia y los del destete deben asegurar un aporte de hierro apropiado. La fortificación de los alimentos infantiles, fórmulas lácteas, cereales y papillas es fundmncntul parn asegurar una provisión suficiente de hien·o. en especial en aquellos g¡'upos que no disponen de fuenrcs de hierro hemínicas (carnes) por motivos económicos. La posibilidad de mejorar la biodisponibilidad del hieJTO no-hemínico a través del efecto del 1ícido ascórbico es de importancia pníctica ya que al proveer jugos cftricos u otros alimentos con lascomidas se mcjoraní sustancialmente In cnntidad de hierro absorbido. De manera opuesta, la ingcsta de té u otras infusiones que contienen taninos disminuye considerablemente la absorción del hierro no-hcmínico: estas pníctieas deben ser transmitidas a través de la educación. El significado del déficit de hierro sin anemia no ha sido totalmente precisndo en la infancia, si bien la evidencia sugiere que al igual que en el adulto deben comprometerse la capacidad física, In función de inmunidad celular y la capacidad fagocítica y bactericida de los neutrótilos. La capacidad intelectual y de aprendizaje al parecer se compromete sólo cuando coexiste In anemia. Los efectos a largo plazo, es decir una vez corregido el déficit, han sido demostrados en el caso de existir anemia en el primer año de vida. Lu capacidad intelectual se ve afectada hasta 5 años después de corregida la anemia. Más detalles de estas observaciones podrán encontrarse en el capítulo respectivo. Los estudios de fortificación de alimentos infantiles, papillas, cereales y de otros alimentos de uso común como el azúcar y la harina han demostrado su eficacia y segul'idad. La anemia por carencia de hierro es sin duda un mal erradicable en nuestra región y debe ser una prioridad en los programas destinados a mejorar la nutrición. Las consecuencias de la anemia en el desarrollo intelectual posterior nos obliga a mirar este problema seriamente. Cinc: Luego de 30 años de haberse descrito los primeros casos de deficiencia de cinc en seres humanos, tenemos los conocimientos acerca de los factores condicionantes que la deterntinan. Al igual que otras carencias especificas, la deficiencia de cinc en grandes grupos de po· blación es frecuente en los países en desarrollo. Las cáusas más comunes son la baja ingesta de proteína de origen animal, el aumento de las pérdidas digestivas por cuadros diarreicos repetidos, ingesta frecuentemente au. mentada de fibra vegetal, que interfiere con la biodisponibilidad del cinc. Para niños menores de 1 año las recomendaciones actuales dan cifras de 5 mg diarios de cinc, las que suben a lO mg en niños mayores de esa edad. Sobre la base de Jos pocos estudios existentes sobre balance de cinc en niños, las estimaciones de cinc retenido son de unos lOO ¡.tg/kg/dfu, con una estimación de biodisponibilidacl promedio de 20%. La leche de vaca puede aportar cantidades marginales de cinc cuando se admi~ nistrn en forma exclusiva en los primeros meses de la vida; su contenido promedio es de 3 mg/litro. La baja ingesta de cinc afecta el crecimiento, especialmente la talla. Esta alteración se recupera parcialmente con la normalización del aporte de Zn. Sin embargo, !la" ma la atención que los estudios de suplementación han provocado recuperación de la estatura sólo en varones; la respuesta en las niñas fue poco consistente. Estudios ren-

!izados en animales de experimentación han demostrado también un menor crecimiento cerebral ante la deficiencia de cinc y alteración de las pruebas funcionales cerebrales. Aunque no se conocen resultados en seres huma• nos. algunos datos recientes sugieren un mejor crecimiento del perímetro cefálico en lactantes varones suplementados con cinc. El déficit de este elemento durunte el desarrollo fetal en animales de experimentación puede producir malformaciones congénitas, en especial si coexiste con el abuso de alcohol. Estudios en monos han mostrado que la deficiencia de cinc puede llevar a malnutrición fetal. En seres humanos los resultados han sido menos claros, demostrándose un compromiso del peso fetal y del perímetro craneano con In deficiencia de cinc. Cobre: El cobre sigue ni hierro y al cinc en cuanto a abundancia relativa en el ser humano, con alrededor de 80 mg en el adulto y unos 14 mg en un recién nacido a término. La leche materna aporta una cantidad suficiente de cobre como para mantener una buena nutrición de este elemento, al menos durunte los primeros 6 meses de vida, que se suma a los depósitos prenatales. Los aportes posteriores deben venir de nlimentos slSJidos, principalmente cnrncs, pescados, mariscos. leguminosas, semillas. La leche de vaca es una maht fuente de cobre y no llega a cubrir más del 50% de los requerimientos de un lactante, cuando éste la recibe en forma exclusiva. Los casos de deficiencia de cobre descritos en Perú, Chile y otros países se han asociado con prematurez o bajo peso al nacer, desnutrición protefnico-energética, destete precoz y aHmentación basada en leche de vaca, además de un aumento de las pérdidas digestivas por cuadros diarreicos. Entre las alteraciones secundarias al déficit de cobre que pueden llegar a ser permanentes la principal es su participación en el compromiso de crecimiento. Aunque también tiene influencia sobre alteracion.es inmunitarias, ellas son reversibles ante la normalización de la nutrición de cobre. Flúor: La distribución del flúor en las aguas naturales obedece a factores geográficos y de la historia geológica de la corteza terrestre y se relaciona con el sitio en que caen y se acumulan las aguas de bebida. El contenido es bajo en aquellas zonas del mundo donde las aguas de lluvia acumulada representan la fuente de agua de bebida o donde los ríos formados por el derretimiento de las nieves fluyen por la corteza terrestre sometidos al lavado de los glaciales. Por otro lado,:en zonas donde la nieve derretida fluye por lechos de ríos ricos en sales de flúor o donde la actividad volcánica reciente ha retornado el flúor a la· corteza, el contenido de este elemento puede alcanzar >0,5 ppm e incluso exceder e!Hmite máximo recomendado de 2 ppm. La situación en América Latina respecto del contenido de flúor en las aguas naturales se desconoce en fornm global, los datos disponibles confirman la acción de los factores geográficos y geológicos ya descritos. La presencia de flúor en los ulimentos también sufre vuriuciones ambientales, ya que el agua y el suelo poseen diferentes contenidos, sin embargo salvo por la ingesta de té y el consumo de alimentos de origen marino la dicta aporta una pequeña fracción del flúor necesario para prevenir caries dentarias. El flúor, como compouente estructural de la matriz mineral del esmalte dentario y de la materia minerul del hueso, en general confiere propiedades especiales de resistencia me~ánica y al ataque ácido. La hidroxifluorapatita reemplaza a la hidroxiapatita, con lo que se logra un diente más resistente a las caries. La evidencia epidemiológica basada en el contenido de flúor de las aguas natu-

363

ralcs así como la de los estudios de f1uorución artificial de las aguas son categóricas en demostrar el beneficio frunco y la seguridad de tluorar las aguas de bebida. Los efectos del flúor en lu prevención de enries son mayores si se inicin desde el nacimiento hasta el período en que se completa gran parte de la amelogénesis (12 años). Si bien las capas externus del.esmalte pueden recibir el beneficio adicional de pastas dentales o enjuagues con flúor.lo fundamental es incorporar el flúor ei1 formu sistémica para así modificar In matriz mineml. La incorpornción del llúo_r a la hidroxhtputita es un ejemplo de cómo uil nutriente en una etapa crítica del desarrollo intluye en forma permanente en la resistencia de este tejido a una enfermedad como la caries dentaria. El beneficio sobre fa prevención de fracturas osteoporóticas está en revisión. ya que algunos estudios han demostrado que si bien aumenta el depósito de hueso nuevo al suplementar con 11úor a mujeres posmenop1iusicns, In resistencia mecünicu de ese mntcriul es menor. Los efectos ndvcrsos·de un exceso ele flúor se verificun como manchas blancas o decoloración del esmalte dentario, fluorosis. Esto ocurre cuando se exceden las 2 ppm en el agua de bebida o se hu ingerido una cuntidud excesiva de sales de flúor por otros motivos. Los efectos son predominantemente estéticos pero si la ingesta es aun mayor pueden verificarse problemas de toxicidnd aguda y crónica. Con el objeto de favorecer una nutrición óptima durante el primer año de vida se debe promover el amamantamiento exclusivo por un período mfnimo de 6 meses. Si esto no es posible, deben usarse fórmulas suplementadas con micronutrientes que promuevan un mejor estado de salud y nutrición en lu vida adulta. OTROS EFECTOS DE LA NUTRICIÓN TEMPRANASOBRELASALUD Y LA NUTRICIÓN Efectos sobl'e el riesgo de infección. La desnutrición es la causa más frecuente de inmunodeficiencia en el mundo actual. La desnutrición pr.oteico-energética (DPE) moderada y severa afecta los mecanismos de defensa. Los efectos adversos que se observan con mayor frecuencia son los que comprometen la inmunidad celular, en especial los linfocitos T, la capacidad bactericida y fngocftica de los neutrófilos, el sistema del complemento y la inmunoglobulina secretoria IgA. La DPE en el período de desarrollo fetal y en la infancia compromete en forma importante la inmunidad y la resistencia a la infección. Los efectos en los primeros meses de vida pueden ser más severos y pueden tener un impacto duradero sobre la función inmune en comparación con los efectos del déficit nutricionalmás tardío. La evidencia indica que el niño pequeño para la edad gestacional tiene durante meses o años luego de nacer una alteración de la respuesta inmune mediada por células y una reducción de la capacidad bactericida de los neutrófilos. Los niños con desnutrición intrauterina muestran una disminución de In quimiolaxis, alleraciones de la reuuccilSu oxidativa del colorante nitroazultetrazolio, y una reducción de la capacidad de producir lisis bacteriana. Por el contrario, los niños que nacen con bajo peso pero adecuado para su edad gestacional recuperan su inmunocompetencia al cabo de 3 o 4 meses. La desnutrición materna también afecta In respuesta inmune del niño. Los niños de bajo peso al nacer. cuyas madres están desnutrí-

r 1

364

Efectos de In nutrición tcmprann en cll~rgo pinzo 365

Nutl'lc16n, nlimentnci6n y trastornos nutrlclonnles

das presentan un peso menor del timo y el bazo y altera· ciones mayores de los linfocitos T; más aun, la transferencia placentaria de las inmunoglobulinas G también se ve disminuida, todo lo cual aumenta el riesgo de infecciones. Tal como se ha smialado en las secciones referentes a nutrientes espec(ficos, las vitaminas y los minerales también modulan en forma importante la función inmune, Existen evidencias recientes que indican que algunos nutrientes como la glutamina, la arginina y los ácidos nucleicos, no esenciales desde el punto de vista bioquímico ya que pueden ser sintetizados de novo, modifican en forma significativa la respuesta inmu.oe •. Efectos de la nutrición temprana sobre el riesgo de enfermedad alérgica. La prevalencia creciente de manifestaciones alérgicas en el niño ha genemdo en la actualidad un interés renovado por el estudio de Jos efectos de la dieta temprana sobre la alergia. El aumento de las manifestaciones. alérgicas puede estar condicionado por un mejor reconocimiento de las manifestaciones de la enfermedad u obedecer a un fenómeno real, en todo caso es una caus.a frecuente de consulta y de preocupación de las madres. En la última década se ha demostrado que la exposición temprana a antígenos dietarios es una forma importante de sensibilización para Jos sujetos susceptibles. La evidencia actual señala que el postergar la introducción de sólidos y el proveer exclusivamente leche de su propia madre son medidas efectivas para retrasar las manifestaciones clínicas de la enfermedad en niños susceptibles, es decir con una historia familiar positiva para alergias. No se ha logrado establecer plenamente si el retrasai'la exposición a los antígenos tiene un efecto permanente sobre las manifestaciones alérgicas, que en todo caso éstas tienen importantes determinantes genéticas. Sin embargo, existe In posibilidad de que los primeros meses de vida constituyan un perfodo crítico en la exposición a antígenos dietarios y manifestaciones alérgicas ya que la incorporación de mucromoléculas enteras a través del intestino es muyor durunte e:;te período. La ulimentación con leche humana puede disminuir el inicio y In severidad de las mnnifestaciones alérgicas, ya que es menos probable que la leche de la propia madre induzca unu respuesta alérgica n menos que esté contaminada con antígenos exógenos.·1 ~ Las inmunoglobulinus G bovinas consumidas con la leche de vncn pnsan en forma intacta a la leche humana y podrfun ser responsables de algunas mnnil'cstucioncs nlérgicas, incluido el cólico intestinal del lactante. Algunos estudios recientes sugic· ren que si In madre suprime In ingestión de alimentos alcrgénicos (productos lácteos, huevos, pescado y otros mariscos) durante el embarazo y la lactancia se puede disminuir significativamente el·riesgo de alergia en el nilio concebido. Estas observaciones fueron efectuadas en niños amamantados y en niños que recibieron fórmulas artificiales pero que sus madres evitaron el consumo de alimentos alergénicos durante In gestación. El feto es capaz de producir inmunoglobulinns responsables del fenómeno alérgico (lgE) a partir del tercer trimestre de gesta· ción de numera tal que la sensibilización prcsumiblemen· te podría ocurrir in utcro. La leche humana puede contribuir n un cierre temprano del intestino al paso de mncromoléculns, esta maduración ncelemda puede afectar en forma permanente In sensibilización alérgica y las manifestaciones de la enfermedad. Más aún. las propiedades antiinfecciosns de In leche humana y su efecto sobre la. flora microbiana. que condicionan una menor prevalen· cia de enfermedades gastrointestinales, pueden disminuir el riesgo de dmio intestinnl y el paso de ant(genos y otrns

macromoléculas antigénicas y de esta manera prevenir In sensibilización y las manifestaciones alérgicas. La mejor manera de prevenir la alergia en niños con antecedentes familiares positivos para esta enfermedad es la alimentación exclusiva con leche humana durante los primeros 6 meses de vida. El uso de fórmulas con proteínas lácteas hidrolizadas, proteína de soja o con predominio de caseína en los niños que no reciban leche humana está basado en estos conceptos, es decir estas proteínas tienen un potencial antigénico menor en comparación con In leche de vaca completa. La eficacia de estas alternativas no ha sido probada en forma comparativa. Recomendamos la Jactancia exclusiva durante los primeros 6 meses de vida, con una introducción gradual de sólidos a partir de esa edad, continuando con leche materna hasta los 12 meses como mínimo. En los niños con historia familiar positiva para alergias severas se debe evitar introducir alimentos alergénicos (pescado, huevo, banana, chocolate u otros) antes de los 12 meses. Nutrición y riesgo de malformaciones. La evidencia experimental es categórica en señalar la importancia de las vitaminas y los minerales esenciales en determinar una morfogénesis normal. El déficit o exceso de nutrientes o cofactores es capaz de alterar la embriogénesis. Las alteraciones embriopáticas y las malformaciones inducidas por la diabetes del embarazo representan probablemente .un efecto embriotóxico del exceso de glucosa en etapas críticas del desarrollo embrionario. El retino! y el ácido retinoico son potentes factores .qe diferenciación celular. El déficit de cinc potencia el daño embriotóxico del alcohol. Si bien en el ser humano no se ha logrado precisar el beneficio del consumo dé polivitamínicos durante el embarazo para prevenir malformaciones, estudios recientes han demostrado el valor del ácido fólico en la prevención de In ocurrencia de defectos del tubo neuml (meningocele y anencefalia). Más aun, la supfementación previa al embarazo y durante la gestación fue capaz de reducir In ocurrencia de defectos del tubo neural en un estudio doble ciego recientemente concluido en Hungrra. La administración de entre 400 y 800 J.lg por día logró rcducit· a In mitad Jos defectos de cierre del tubo neural y también redujo a ht mitad otros defectos de cien·e medial como el labio leporino y el puludnr hendido. Los estudios de prevención de las malformaciones congénitns asociadas con diubetes del embnrnzo en Escundinnviu han demostrado que se debe controlur la glucemia antes de In concepción pam prevenir el daño embriopático. · . Todo indica que tenemos mucho que aprender en lo que se refiere a la prevención de malformaciones congénitas y que In nutrición juega un papel importante en esta genética preventiva. Por el momento se debe recomendar una in gesta mínima de 400 (lg de folato en las mujeres en edad fértil o por lo menos en las que desean o planifican embarazarse. • La evidencia también sugiere que la dicta a lo lar· go del ciclo \'itnl desempeña un papel importante en la disminución del riesgo de cáncer. Los estudios en modelos animales señalan que los nutrientes con actividad antioxidante juegan un papel importante en In reducción de algunos tipos de cáncer. El tocoferol, el reti· nol y el caroteno disminuyen el riesgo de cáncer,los estudios iniciales con suplementnción de estos nutrientes en dosis supmfisiológicns en adultos sugieren que esta hipótesis debe ser evaluada una vez que se disponga de mayor información sobre el metabolismo de estos nutrientes a estos niveles de suplementnción; así se podrán

evaluar adecuadamente los riesgos y beneficios. El papel del ácido ascórbico en la detoxificación de nitrosaminas y otros cancerígenos ha sido bien documentado en animales, si bien In implicancia de estos estudios para la nutrición lmmnnn no ha sido determinada. Mientras tanto las recomendaciones de salud pública en los países desan·ollndos son categóricas en sugerir un aumento en el consumo de alimentos frescos, en especial verduras y frutas. Nuestra región debe reafirmar un patrón dietético propio y no debe imitar la dieta de los países desarrollados, ya que esos patmnes dietarios no son conducentes a una salud óptima. Una dieta rica en frutas y verduras permite prevenir ciertos tipos de cánceres. La meta de la nutrición infantil moderna es contribuir a mejorar In calidad de vida y prolongar la vida libre de enfermedades. Todavía falta mucho por recorrer. BiBLIOGRAFÍA Bnrker DJP, Bull AR, Osmond C, Simmonds SJ. Felnl un plncentnl size and risk of hypertension in adult life. Br. Med J. 301:259-262, 1990. Cnslillo-Durán C, Un uy R. Copper deficiency lmpairs growth of infnnts recovcring from mnlnutrilion. Am J Clin NUir 1988; 47:710-4. Chnndrn RK. Long-term henlth effects of infnnl feeding. Nulr.Res. 9:14,1989. Fnll CHD, Barker DJP, Osmond C, Winter PD, Clrnk PMS, Hules CN. Relnlion of infailt feeding to adull serum cholesterol concentrntion nnd death from ischnemic henrt discnsc. B.MJ. 304:801-805, 1992. Fisberg M, Cnstillo-Durán C. Egnñn JI, Unuy R. Zinc y cobre plasmáticos en desnutrición protefnico-energéucn. Arch Lntinonm Nutr 1984; 34:560-7. Goldenberg RL, Tnmurn T, Neggers Y, Copper RL, Johnslon KE, Dubnrd MB, HnUih JC. The effecl of Zinc supplementntion of pregnancy outcome. JAMA 27-1 (6):463-8, 1995.

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PARTE VI

REPRODUCCIÓN , HUMANA , Y GINECOLOGIA PEDIATRICA

CAPÍTULO 34

Desarrollo embrionario y fetación ANTONIO PERERA

INTRODUCCIÓN El embrión humano construye su aparato genital interno y externo, sobre la base de una estructura histológica "indeterminada o bisexual", el rodete urogenital, (fig. 34-l), el cual contiene los elementos histológicos que darán origen a la gónada, conductos mesonéfricos · y paramesonéfricos. Es bisexual debido a que de ella se puede originar una gónada: testículo u ovario, de acuerdo con su información genética. Posee dos pares de conductos. Un par son los conductos mesonéfricos o de Wolff, del cual se origina el sistema urinario y en el caso de que el embrión se diferencie a masculino, determina la parte conductal del testículo: epidfdimo, conducto deferente y vesículas seminales. El otro par de conductos son los conductos paramesonéfricos o de Milller que dan origen ni aparato genital intemo femenino: las trompas, útero y a los dos tercios superiores de la vagina, dado que el tercio inferior se deriva del seno urogenital. La estructura externa igualmente es indeterminada o bisexual, la cual por acción hormonal, en el caso de que el embrión se diferencie a masculino, se conforma anatómicamente hacia la parte masculina: pene y escroto. En el caso contrario, es decir, de embrión femenino, "no" requiere de estímulo hormonal para diferenciarse anatómicamente a. la parte femenina: clítoris, labios mayores y menores. Por lo tanto, en el desan·ollo embrionario del sistema genital se reconoce una etapa embrionaria indeterminada o bisexual, que se ex~

tiende hasta la séptima semana, y una etapa diferenciada a partir de In séptima semana, cuando la gónada bisexual se diferencia a testículo o comienza su formación hacia ovario, siendo reconocido como tal alrede~ dor de la duodécima semana. Cuando somos concebidos por nuestros progenitores recibimos una información genética cromosómica XX o XY contenida en la primera célula o huevo, la cual se transmite a cada una de las células que determinan la mórula y a las células producto de las subsiguientes divisioGlom~rulo

Túbulo mesonéfrlco · • excretorio

Rodete mesonéfrico Fig. 34-1. Muestro In constiiUción histol6gicu del rodete urogenilnl de un embrión en In ctnpn indiferente o bisexual. (Fue obtenido de Pnnnley, T. 1978.)

368

Reproducción humana y glnecologfn pedlálrlca

Desarrollo cmbrlonnrlo y fetación

369

Mesenterio urogenltal

Fig. 34-2. Corte de un embrión de 4 scmnnns, que múeslra In formn y dirección del rodete genital y conducto mesonéfrico. Igualmente In migración de las célulns germinales desde el saco vitelino ul rodete genital. (Fue obtenido de Pnrmley, T. 1978,)

nes. Si del producto de la fertilización resulta un embrión XY, en el brazo corto del cromosoma Y, existe un antígeno inductor HY, fundamental para In diferenciación de la gónada indiferente o bisexual a testículo. El ovario no requiere para su diferenciación de antígeno inductor. Alrededor del final de la cuarta semana una prominencia vertical se desarrolla a cada lado de la pared posterior de la cavidad celómica en dirección cefalocaudnl, el rodete genital o urogenitnl (fig. 34-2), el cual está conformado por epitelio celómico y mesénquima~ los cuales ni multiplicarse originan un engrosamiento en la parte anterolnteral que se denomina reborde gonadnl. Simultáneamente para esta misma fecha aparecen las células germinales primordiales, que se ubican entre las células endodérmicas de la pared del saco vitelina (fig. 34-3), cercanas al origen de In alantoides. Cuando parte del saco vitelina se incorpora a la cavidad celómica del embrión, las células primordiales emigran a lo largo del mesenterio don;al del intcstiilo caudal en dirección a los rodetes gonndales (lig. 34-2), siendo el inicio de In gónada indeterminada, primitiva o bisexual. Con la llegada de lus células germinales primordiales, el mesénquima comienza a

Células germinales primordiales

Saco vitellno Flg. 34-3. Muestra .:1 sitio de origen de lus ccluhts genninnles en el suco ''itdinn. (17uo: ohhmitlo tl~·l'nnnh:y. T. 11l7l!.)

Flg, 34-4. Ilustra In etnpa proliferante de la gónada bise:tual, con In fonnución de los cordones se:ttmles primarios y In ubicnción de los conductos de Wolffy MUIIer. (Fue obtenido de Pnrmley, T. 1978.)

proliferar, al igual que el epitelio celómico, que emite unas prolongaciones digitiformes, que se sumergen en el · mesénquima subyacente (fig. 34-4), denominándose cordones sexuales primarios. En este estadio la gónada está constituida por una corteza externa, una médula interna y los cordones sexuales primarios. Hacia la sexta semana, en el caso de que el embrión tenga la infqrmación genética XY ,los cordones sexuales se condensan y se extienden en la médula de la gónada, ramificándose, y se anastomosan pam formar la red testicular. Los cordones sexuales se convierten en túbulos ·testiculares, perdiendo sus relaéio- . nes con el epitelio celómico del cual quedan separados por una cápsula gmesa, fibrosa, la túnica albugrnea, y sus células dan origen a las células de Sertoli. Las célul~s del estroma gonadal se convierten en células intersticiales o de Leyding. Durante el desarrollo embrionario normal las células germinales fueron incorpomdas a los túbulos, antiguos cordones. De esta forma para la séptima semana, se ha diferenciado la gónada a testículo, comenzando a pnrtit· de este momento la fase diferenciada. En los embriones con componente cromost>mico XX, partiendo de la g6nndu indiferente, el desurrollo gonadal ocurre con mucha Jemitud,la cot1czu es la estructura histológicn que se difcrencht hacia ovario y la médula se atrofia. Los cordones sexuales no se hacen prominentes, pero se extienden en In médula, constituyendo um1 red ov1írica mdimentnrin. Estas estructuras se fragmentan, degeneran y desaparecen; su función no es conocida. Simultáneamente se produce un nuevo brote de cordones epiteliales por proliferación del epitelio germinal conocido como "cordones corticales" o del segundo brote (fig. 334-5A), que se extienden desde el epitelio germinal hacia el mesénquima subyacente. En la medida en que estos cordones aumentan su tamaño, se les incorporan las células germinales primordiales. Hacia la decimosexta semana. los cordones corticales se sepamn del cpilelio germinal y se fragmentan en acúmulos celulares aislados. conocidos como folículos primordiales. que están constituidos por un oogonio. derivado de una célula germinal primordial, rodeada por unn capa única de células foliculares aplanadas que derivan de los cordones corticales (fig. 34-58). Durante la etapa fetal se produce una mitosis activa de las oogonias; ninguna oogonia se originn después de In vidn fetal. El folículo primario está formado por el oocito primario. rodeado de una capa de cé-

Conducto de MQIIer Conducto deWolff

Epitelio superficial

A

Fig. 34-5. Muestra In estructura histológica de In gónada embrionaria ovnrio en la ctnpn de ln diferenciación. A. Formación de los cordones sexuales corticules, B. La gónndn conformnda como ovario. (Fue obtenido de Pnrmlcy, T. 1978.)

lulas foliculares cuboides. El estroma que rodea los folículos constituye el estroma ovárico. De esta forma se ha completado In constitución de la gónada, ovario. ~

DESARROLLO DE LAS VÍAS GENITALES INTERNAS El embrión humano, como se mencionó con antelación, construye su aparato genital interno sobre la base de dos pares de conductos que hacen su aparición hacia el final de la fase indiferente, sexta semana: los conductos de Wolff o mesonéfricos y conductos de Müller o paramesonéfricos (fig. 34-4). que respectivamente originan a las vías genitales internas masculina o femenina, según el sexo cromos
mesonéfricos, a los cuales cruzan en la parte caudal, n nivel del futuro ligamento inguinal o reeondo, para ubicarse por dentro de estos conductos y aproximarse con su homólogo del lado opuesto y ponerse en íntimo contacto para formar el primordio útero-vaginal, el cual contacta la región dorsal del seno urogenital. Se denomina "tubérculo de MUller" al sitio de unión de ambas estructuras. Paralelos al tubérculo de MUiler discurren los conductos mesonéfricos para desembocar en el seno urogenital. Los conductos paramesofrénicos en un ptincipio son macizos y luego se canalizan para formar la parle craneal a las trompas uterinas y la parte caudal (fig. 34-6B), que secorresponde con el primordio útero-vaginal, al útero y segmento superior de la vagina (dos tercios superiores). El tercio inferior de la vagina se origina del endodermo del seno urogcnital,quc conforma una estructura histológica conocida como "placa o lámina vaginal". DESARROLLO DE LOS GENITALES EXTERNOS

Al comienzo señalamos que el embrión construye sus genitales externos sobre la base de una estructura indilt!rente o bisexual, la cual aparece en el embrión de cuatro semanas aproximadamente, cuando a los lados de In membrana cloaca! (fig. 34-7 A) se ol'igina una proliferación del mesénquima, que determina un levantamientp del ectodermo, que se denominan rodetes cloacalcs. La parte interna de este rodete constituye los pliegues urogenitales. El primordio del tubérculo genital aparece por esta misma fecha, localizándose en posición anterolatcral a las márgenes de la membrana cloaca!. Durante la quinta semana los primordios de los tubérculos emigran hacia la línea media y se fusionan entre sf, en la parle anterior de la membrana cloacal. El proceso convergente del · crecimiento de los tubérculos g~nitales arrastrn al mesodermo al sitio, lo cual es necesario para el desarrollo de In pared abdominal inferior. Hacia la séptima semana, el !ubique urorrectal contacta a In membrana cloncnl. divi-

370

Di!snrrullo cmhriunnrlu y retnciún

Ucproclucción humnnn y ¡tinccologfn pcdhílrlca Ligamento suspensorio del ovario

Conducto lalopiano del ostium abdominal

Alantoides

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Falo

Conducto vllelino

Intestino medio Intestino distal

Fimbriae

A

Cordones corticales del ovario

Cloaca

8 Membrana cloaca!

Flg. 34-8. Estn lrilogrn de cortes embrionarios del extremo cnudnl del embrión, ilu~trn: A, In ~'Onformaci1~n umuómicn de lu cloaca. 11. Ln posici1ín y rormución deltnbiquc urorrcctul. C. Ln división de In cloaca por este tnbique. (Fue obtenido de Mourc, K. L. 1975.) Ligamento redondo del útero

---

Canal uterino Quiste de Gartner

Vagina

les: uretra. En el caso de un embrión femenino, la estructura bisexual, por carecer de estímulo hormonal, se diferencia a la conformación anatómica femenina: el tubérculo genital origina al clftoris, las prominencias labio-escrotales a los labios mayores, los cuales se fusionan por detrás y delante del ano para formar In comisura labial posterior y por delante el Monte de Venus. La extremidad fálica del seno urogenitnl constituye el vestíbulo de In vulva,..donde desemboca In uretra y la vagina ..

B

A

Fig. 34-6. Nos señulu, A: la dirección cráneo-cnudnl del conducto d.: Wolff y de MUller, ~u estrec!l~ relnción de vccin~nd. Ln fo.rmnción del pr!mordio útcro-vnginul y el sitio de contncto de éste con el seno urogenitnl. B: La conformnc1ón defimllva del apnnuo gemtnl fememno. (Fue obtcm· do de Pnrmley, T. 1978.) ·

diéndola en una membrana ventral "urogenitnl" y una dorsal"anal" (fig. 34-7B). El punto de contacto del tabique con la membruna forma el futuro núcleo perineal. SimuiHíneamente la gónada bisexual se ha diferenciado a

testículo u ov.ario. En el caso de testículo, por acción de la hormona dihidrotestosterona; la estructura sexual ex.: tema indiferente se diferencia a tubérculo genital: pene~ prominencia labio-escrotal: escroto y pliegues urogenita-

Membrana cloaca!

A Fig. 34-7. Ilustra In confommción anatómicn de los genitales externos de un embrión, en In cUlpa indefercncinda o bise;-;uul. A. Fase temprano de la cmbriogénesis ;• a 7" semana, el piso está fonnndo por 1~ membrana clonen!. B. Después ~e In séptima scmnnn, cunmlo In membrana cloncnl hn sido divididu por~! tabique urorreclnl en membrnnu urogenunl y membrana mml. (Fue obtc1udo de Pnrmlcy, T. 1978.)

DESARROLLO DE LA CLOACA Es importante conocer la embriogénesis del intestino terminal por la estrecha relación y concun·cncia en los orígenes embrionn~ios y las relaciones anatómicas de los órganos que forman·la parte caudal del embrión. El intestino caudal o terminal se extiende desde el intestino medio hasta la membrana cloaca!. En la conformación histológica de esta membrana, participa el endodermo de la cloaca y el ectodermo del protodco o depresión anal. La cloaca no es más que el extremo inferior dilatado del intestino terminal (fíg. 34-8A), de forma triangular, con la alantoides y cola caudal form~ndo sus ápices, recibe a la alantoides por su parte ventral, a los conductos mesonéfricos y paramesonéfricos late¡ralmente. La cloaca es dividida por una hoja o tabique de mesénquima, el "tabique uron·ectal" (fig. 34-8B) que se origina en el ángulo formado por la alantoides y el intestino caudal. En su crecimiento caudal hacia la membrana cloacal, emite prolongaciones que determinan pliegues invaginantes en las paredes laterales de la cloaca. Estos pliegues crecen, se aproximan y fusionan, dividiendo a la cloaca en dos partes: una ventral seno urogenital y una dorsal recto y parte superior del conducto anal. Hacia el final de la sexta semana el tabique urorrectnl ha contactado a la membrana cloacal con la cual se fusiona y la divide en membrana urogenital en su parte ventral y membrana anal en su parte dorsal (fig. 34-8C y 34-?B). El punto de unión del tabique uro!1'ectal con la membrana cloacal constituye el núcleo· perineal. Las proliferaciones mesenquimatosas alrededor de In membrana anal elevan el ectodermo superficial, formando una excavación superficial conocida como fóvea anal o proctodeo. La membrana anal al fondo de esta fóvea se perfora al final de la séptima semana, originándose el conducto anal y poniéndose en comunicación el intestino caudal con la cavidad amniótica. Si-

muluínenmente se hu realizado In perforución de In membrnnu urogenital, con lo cual la parte cnudnl del embrión se abre en la cavidad nmniótica. Las malformaciones urogenitalcs localizadas en el periné comprenden unn varicdnd especial de patologías, con un espectro malformativo anatómico muy dismórl'ico en su presentación clfnicn, resultante de una alteración en el desarrollo de In cloaca, en etnpus tempranas de la vidu embrionaria o del seno urogenitnl más ulterior en el tiempo. En las malformaciones de In cloaca está comprometida una parte importante del tubo digesti\'0, del sistema urológico, genital y otras estructuras tanto de origen mesodérmico como endodérmico. BIBLIOGRAFÍA Austin CR: Sex cromntin in Embryonic nnd fetnltissues. in K.L. Muore (Ed). The Scx cromntin. Philndelphin W.B. Saunders Compnny 1966; pp: 241. . Dnilez M, Pereyrn B. y Bngnnli, E: Malfornmcioncs dd Conducto de Müller y de Placa del Seno Urogennilnl. Soc. Arg. de Ginecol. Inf. Juv. (Ed) Manual de Ginecologfa lnfnnto- Juvenil. Editorial Ascune Hnos., 1994. pp. 89-114. Boving BG: Annlomy of rcproductions, in Grcenhill. J.P (Ed): Obstetries, Ed 13: Philndclphin W.B. Snunders Compnny 1970 p. 3. Dewhurst CJ: Congenitnl Malformations of Genital Tract in Child· . .· hood.I. Obste!. Gynecol. Br. Comm 75:377, 1968. Evnns TN, Poland M and Boving R: Vaginal Mnlformnlions ·AmJ. Obslei.Gynecol.l41:910, 1981. · .. Fedele L, Blnnchi S, Aggnoll B, Tozzi L and Vignnli M: Urinnry Trnct Anomnlies Associnted with unicornnle uterus J. Uml 155:847-848,' .•.... 1996. . . . . Iones HW .nnd Heller R: Pedinlric nnd Adolescenl Gynecology. The Williams & Wilklns Company Bnltlmore¡ 1966. pp. Jones HW nnd Rock JA: Repnrnlive And Conslructive Surgery of the femnle · generative lrnct. Willinms & Wilklns Bnltimore, 1983; pp 146-185. ·- ..• Mnrshnll FF nnd Belsel DS: The nssocintlon of utcrine and renal nnomnlics. Obst. Gynec. 51:559,1978. Moore KL y col.: Embrlologln C!fnicn. Inlernmericana. México 1975; pp 197-235. Parmley T: Embryology of the femnle eongenitnllract: in Kurman, R (ed). Blnustein's Pnthology of the femnle trnct, Ed 3' New York Springer-Verlng, 1978; pp1-14. Simpson JL: Disorders of Sexual Differcntntion. Ncw York Acndcmic Prcss lnc 1976: pp49-60. Simpson JL: Disordcrs of Scxunl Differcntntion Ncw York Academic Presss lnc. 1986: pp 99. Ulfelder H nnd Robboy SJ: The Embryology dcvelopment of the hu. mnn-Vnginn, An!.I. Obste!. Gynecol. 1976; 126:769·776. Young H: Exstrophy of thc blnddcr. Surg Gynccology Obslet. 1987; 74:729. Zwiren GT nnd ·Puuerson JH: E~tstrophy of thc clonen. Pedintrics 1960; 35:687.

372

l\
Reproducción humano y ginecología pcdlálrlcn

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CAPÍTULO 35

Malformaciones congénitas urogenitales en niñas: etiopatogenia y conducta terapéutica ANTONIO PERERA

Las malformaciones ~ntemns del aparato urogenital de la niña son complejas, In gran mayorfa de las veces·, difíciles de comprender y relacionar, si no se tiene un conocimiento del desarrollo embrionario urogenitnl. Este proceso se complica aun más cuando In malformación se localiza en los genitales externos, teniendo como base etiológica de su dismorfismo anatómico una alteración embriológica en la conformación de In cloaca, en etapas tempranas de la embriogénesis, o del seno urogenital en etapas más tardías. EXTROFIA DE LA CLOACA

Ln extrolia de la cloaca es la más grave y compleja de las mnlfonnnciones de la región caudal del embrión, de e.-;cnsa ocurrencia (un caso por cada 200.000 recién nacidos vivos) y no hay predilección por el sexo. Su presentación cHnica (fig. 35-1) se caracteriza por una ausencia de In pared abdominal infrnumbilicnl, acompañada de un onfalocele en el 90% de los casos, con exposición de la mucosa del ciego y colon, prolapso del íleon terminal, aplnsia de la parte distal del colon, que tennina en fondo de saco ciego, e imperforación anal. Se presenta igualmente exposición de la mucosa vesical posterior con visualización de los orificios ureterales que desembocan en ella. Esta entidad clínica se acompaña también de arJomalías de los cuerpos vertebrales (75%), mielomeningocele (45%), malformaciones renales (60%), que pasan por un espectro de alteraciones del desarrollo y posición del ri· iión hasta In más grave: agenesia. El sistema genital in-

te_mo también presenta malformaciones (65%), especialmente de tipo de la falla ·de fusión, originando sistemas dobles con hipoplasin o aplasia vaginal, en uno de los sistemas o en ambos. Con relativa frecuencia se observan malformaciones de las extremidades inferiores de tipo equinovarus. .La etiopatogenin de estas malformaciones es el resultado del surgimiento caudal de los primordios de los tubérculos genitales, contrarios a su posición normal en la región anterolateral de la membrana cloacal. La ubicación del primordio en la parte media de la cloaca determina que cuando el tabique o el pliegue urorectal contacta la membrana cloaca!, se origina una incompleta fusión del primordio, que cnusa unn epispadia. La mtgración incompleta del mesodermo acompañante deja al ectodermo de la pared abdominal inferior y endodermo de la vejiga sin soporte. Simultáneamente la ausencia del tejido conectivo que forma el pliegue urorrectal ocasiona In detención en el estadio cloaca!, ocurriendo además atresia del colon distal y 11110. La extrofin del colon proximal y In vejiga, como el prolapSf> del íleon terminal, se produce por carecer la pared abdominal inferior de tejido conectivo. Ésta se rompe y permite In exposición de las vísceras señaladas. Todas estas anomalías son estructurales, no habiendo alteraciones de In función fisiológica de los órganos malformados. .' He tenido la oportunidad de evaluar a una recién nacida con una malformación del periné, caracterizada por una hendidura amplia de la Hnea media del periné (fig. 35-2),

· Flg. 35-4, Seudocxtrofin que ilustra: A, Jnbios mayores. C. Clftoris b(fido. E. lmpcrfomción nnnl. J, Eventración de pared nbdominnl. N. Uretra. LL. Atresia de vagina.

~~~~~~:ia~~~~~n~~=. K~ibari1.ci:~~~~!¡'e~b~s:U%~~~~·f~ ~!:

jiga expuesto. LL. Atresia vaginal. M. Prolapso rectal,

donde se abocan In uretra, el canal vaginal y el ano. No existe tabique o puente anovulvar y representa una cloaca primitiva, en la cual el tabique urorrectalno contactó con In membrana cloacal y éstu se perforó o rompió, quedando las estructuras abocadas directamente ni periné pero sin confonnnción anatómica de vulva ni !oven anal. Por lus características anatómicas antes resciiudns este defecto de· · bió ocuJTir antes o alrededor de In séptima semana de vida embrionaria. La conducta ante estas malformncioncs es rcaliznr una evaluación minuciosa de las mucosus expuestas. corroborar In nonnnlidad de la función cardíncn, detectar duño al sistema nervioso central y canal medulnr y descartar tanto malformaciones renales como de los genitales internos. Su tratamiento quirúrgico es muy complejo, por las técnicas quirúrgicas que se emplean para la construcción de lu pared abdominal, el restablecimiento de In continuidad de los sistemas expuestos y In construcción de los orificios naturales.

ramas horizontales del pubis. Los genitales intemos y Jos riñones pueden presentar malformaciones que varían desde la fnlta de fusión y desarrollo, en el caso del útero y vagina como de agenesia, e hipoplasia en el caso del riñón. La etiopatogcnia de la malformación se explica por In insuficiencia de las células mesenquimn!Clsas para emigrar entre el ectodermo superficial y el seno uroge· ni tal, dul'llnte In cuarta semana de vida embrionaria. La consecuencia es la no l'mmación del músculo de In pn· red abdominai anterior. en la región del hipogastrio; posteriormente la epidermis delgndn y In pared anterior de la vejiga se rompen, origimíndose una comunicación amplia entre la hemicavidad vesical y el exterior, visunlizándosc In dcsembocadurn de los uréteres en su mucosa. En ocnsioncs se puede observar (fig. 35-4) cómo el ectodermo de la pared abdominal, piel y el endodermo del seno urogenital, pared anterior de la vejiga, tuvieron In suficiente consistencia para no romperse, quedando el defecto centrado en la pared muscular delnbdomcn. mesodenno. originándose una eventración. En estos casos se tmta de una seudoextrofia.

EXTROFIA DE LA VEJIGA URINARIA

Trntnltliento

...

........: .

•• :.··1• ,., .

Flg. JS-1. Extn1fia de la dn:tcn. Exposición de In pnred mucosa del cicgu. tlt!l colnn y wjiga. Nolmy dl.',:tm•Jh, deo las <'slntl·tums dd pcrin~.

p:n1t!

Fig. JS-2. C'loncn persistente. A. Labios mayores. C. Clítoris. E. Ano. G. Vngimt. H. Lnhins llll'IIOrt!s.

Se trata de una malformación menos compleja que la anterior en relación con el daño anatómico, el cual se centra en la pared abdominal anterior infrimmbilicnl. con exposición de la mucosa de la pared vesical posterior. No hay malformación del periné Pt?Sterior y en el. periné anterior se puede· observar (fig. 35-3) ep_ispadia del clítoris, separación de los labios mayores, posición ectópica de los labios menores, malformaciones del introito vulvar con hipoplasia o aplasia vaginal. No hay malformación anorrectal. Se prescntn agenesia de las

El paciente extr
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i\lullimnucioncs congénitus Ul'ugcnltulcs en niñas: clloputogcnin y conductn tcrnpéuticn

Rcproducchín humnnn y ginccolog(n pcdiátricn

Jllg. J5-7. Duplicacil\n di! uno-vulvn-urctru:A. Lnbio mnyur I!Xtcmu. 11. Tnbiquc cunsrltuidu por lu fusión de lnbios internos. D. Vulvns. E. Anos. F. Tabiqu.: intcnuml. Flg. 35-5. Seno urogenital persistente, ncompailndo de impcrl'ontción nnul (mcmbnum nnnl persistente).

integral. En el tratamiento de la extrofia vesical deben perseguirse cinco objetivos: 1•

2. 3. 4. 5.

Aspecto físico aceptable. Futura capacidad funcional sexual normal. Alivio del dolor e hipersensibilidad en el área ectópica Continencia urinaria. Preservación de la función renal.

El control urológjco del paciente extrófico es prolongado (más de ·10 años) ya que las lesiones renales se tornan evidentes en los años que siguen al tratamiento inicial. Actualmente el tratamiento más difundido para el paciente extrófico es el cierre primario por etapas: l. Cierre vesical primario con osteotomía ilíaca o sin ella (bilateral), neonatal o al momento de la consulta. 2. Luego reconstrucción del cuello vesical y reimplante ureteral bilateral, con cistoplastia de ampliación (3 años) o sin ella. 3. Vulvouretrovaginoplastia. SENO UROGENITAL PERSISTENTE Esta malformación se caracteriza por la falta de perforación completa de la membrana ~rogenital; es de ocurrencia escasa, a diferencia de su homóloga la membrana anal, y no existe una incidencia tabulable. Una recién nacida portadora de esta patología (fig. 35-5) presentará en el examen físico un aumento del volumen a nivel del hipogastrio, por una tumoración ov¡~lada, renitente, poco móvil. Los genitales externos a la mspección mostrarán un fenotipo femenin? no~mal, pero .si uno separa Jos labios mayores no se visualiza elmtr01to vulvar y, por consiguiente, tampoco el orificio del meato. uretral y el himen. El clítoris es normal en conformación anatómica y posición. La tMmoración abdominal se corresponde con

Flg. 35-6. Estenosis del seno urogcnilnl. Se nprccln In perforación parcinl de la membrana.

un globo vesical por In imposibilidad de emisión de orina al exterior. Estas recién nacidas pueden presentar, sí no son tratadas en tiempo perentorio, complicaciones a nivel de: a) sistema urinario: de tipo obstructivo, con repercusión retrógrada sobre uréteres; reflujos y dilataciones; pelvis renal; hidronefrosis, b) sistema genital: ante la imposibilidad de salir nl exterior la orina y como la vagina está abierta en el seno urogenitnl, puede pasar por presión a la cavidad vaginal y llenarla: urovaginocele. Si la presión es de mayor cuantía pasa al útero, las trompas y se vierte en la cavidad abdominal. Este proceso incluso puede originarse en la vida fetal. Por lo tanto, una recién nacida portadora de esta anomalía debe tratarse quirúrgicamente y luego estudiarse para descartar o corroborar complicaciones del sistema urogenital. Existe una variedad de esta patología (fig. 35-6) en In cual la perforación es parcial. Se la conoce como una "estenosis del seno urogenital", y puede pasar inadveiti"da si el pediatra no realiza el examen de los genitales externos de la recién nacida o niña. En caso de no ser diagnosticada, presentará cuadros de infección urinaria y/o vulvovaginitis con repercusión sobre el crecimiento y desarrollo corporal. Etiopatogenia: recordemos que durante la quinta semana de vida embrionaria la cloaca es dividida por el pliegue o tabique urorrectal en una cavidad ventral, seno urogenital, donde desembocan los conductos mesonéfrico y paramesonéfrico y una dorsal: recto y ano. Cuando el pliegue contacta la cara dorsal de la membrana cloacal, la divide en membrana urogenital en la parte ventral y membrana anal, dorsal. Estas membranas se perforan alrededor de la séptima semana, de tal forma que para este tiempo estas cavidades se abren por separado en el periné. El defecto se localiza en esta fecha. Conducta: en el caso de una recién nacida con seno urogenital persistente, se impone de "inmediato" In cirugfa correctiva, es decir, la incisión quirúrgica de la membrana y reconstrucción del introilo vulvar. En la forma de

estenosis la cirugía correctiva debe ser hecha en tiempo perenlorio. Se debe realizar a la niña portadora de esta anomalía una evaluación: a) Ecosonografía del riñón y uréteres, del útero, trompas y vagina. b) Funcionnlismo renal. e) Estudio radiológico contrastado del riñón (UE) y vejiga (UCG). el) Estudio endostópico: uretrocistoscopia y vaginoscopia. DUPLICACIÓN DE LA VULVA Representa una malformación rara, producto de una embriopatía muy compleja en su explicación etiológica y presentación anatomoclínica, en la cual están duplicados . los órganos ubicados por debajo del ombligo o más propiamente del divertículo de Meckel. Todo el intestino caudal está duplicado y separado, terminando en el·periné por dos anos igualmente separados; la vulva es doble, y en ellas desemboca una vagina que se contim1a con un útero que posee una trompa, dos vejigas con dos uretras, que se abren en cada una de las vulvas, Se pueden presentar malformaciones óseas a nivel de la columna dorso-lumbo-sacra y de las ramas isquiopubianas del pubis. La apariencia externa anatómica de la malformación a nivel del periné es In de una duplicación de las estructuras que terminan en él (fig. 35-7 y fig. 35-8), con un dismorfismo en el tamaño y la posición de ellas. Las dos vulvas se ubican en el sitio que les corresponde, un poco lateralizadas, conteniendo sus elementos anatómicos normales: clítoris, uretra, labios menare¡¡ y labios mayores. Los internos son Jos más ostensibles, debido a que las dos vulvas están separadas por una prominencia o rodele, resultante de la confluencia de los labios mayores internos. Los anos duplicados se encuentran lateralizados, en la misma dirección de In vulva ipsilateral y por detrás de ella, existiendo un puente de tejido fibroadiposo amplio de separación entre ellos. La explicación etiológica no es clara suponiendo que toda niña mal formada es única, no siamesas (en la cual el

375

Flg. 35·8. Duplicuciún de unu-vulvu: A. Lnbios muyorcs. B. TubilJII
extremo craneal de la banda primitiva en el blastomn bilnminar se vuelve a dividir para formar blnstosporos). De éstos surgen dos notocordios levemente separados en su extremo caudal, los cuales subsiguientemente se fusionan en uno, durante su elongación craneal. Las divisiones notocordiales son evidentes en unos casos y menos en otros, siendo probable que exista, aunque sea temporal en todos los casos. El hecho común es la evidencia de la división del proctedeum, del seno urogenital y posiblemente también de la alantoides. La falla en la fusión de los conductos de Miiller es en sf secundaria a la división o separación del intestino caudal. Conducta • A estas niñas se les debe explorar los sistemas duplicados.en el periné para descartar obstrucciones completas o parciales de ellos al igual que fístulas. • Los anos e intestino terminal se exploran con estudio ·radiológico baritado por separado, igualmente se practica recto-sigmoidos-colonoscopia. ··. • Las estructuras genitales se exploran por endoscopia (vaginóscopia). · . , . • Se debe realizar ecosonograma renal, urograffa de eliminación y uretrocistografía complementando el estudio con cistoscopia~· El tratamiento quirúrgico tiene tres finalidades: a) restaurar la permeabilidad de los sistemas obstruidos o su extirpación, b) eliminar el colon duplicado "más hipoplásico" y su ano dismórfico y e) reconstruir el periné lo más próximo a lo normal. MALFORMACIONES DEL CLÍTORIS A diferencia del varón, a pesar de originarse de la misma estructura embrionaria, el tubérculo genital, las malformaciones anatómicas del clítoris son mras. Si hacemos exclusión de las malformaciones resultantes de los

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1

Reproducci6nlnunnna y glnecologfn pcdlátrlca

Malformaciones congénitas urogenltales en niñas: etiopatogeniu y conducta terapéutica

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Flg. 35-13. Dismorlismo no hormonal del clftoris (resto embrionurio).

Flg. 35·11. Linfangioma del cUtoris y Jos labios menores.

Flg. 35-10. Hipoplnsin del clfloris.

Flg. 35·9. Ectopia de cUtnris y disnmrlismn nnn1ón1ic:o de vulvn. ,\,Labios mnyorcN. C. Cliloris ectó¡Jico. 1), Sitio normul del clfloris. E. Ano.

trastornos de la diferenciación sexunl, que de por sí constiluyen un cupítulo muy especiul en las mnlfommciones umgenitnles del periné. podríamos sei'\alur malformaciones del clftoris en referencia a su situación, conformación y neoformnciones que Jo ocupan. Las posiciones ectópicns del clítoris son rnrus y suelen ncompnñar a In vulva (lig. 35-9). Otra alteración de posición es en los casos de duplicación de la vulva, ubicándose en situnción lateral. Las anomnlías de su confomutcitSn son el resultado de la falta de migración del primordio del tubérculo genital durante la cuarta semana de vida embrionaria que determina la epispadin del clítoris, ucompañnda de una extrolia vesical. Su agenesia sólo se puede observar en In extrolin de In clonen, siendo una parte integrante de esta embriopntín. Igualmente es poco frecuente In presencia de hipoplnsia del elftoris (fig. 3510). En referencia u lus neoformnciones que lo ocupan, las mtís frecuentes son las de origen vascular, entre éstas los linfangimn:1s (lig. 35-11) donde el compromiso es m;is de In parte cctod6nnica, pudiendo ser aislado, o de la vulva y Monte de Venus,. Los hcmangiomns capilares cavernosos y las fom1as nmtlns de ambos también pueden ser observndos. Entre las neo formaciones sólidas benignas tenemos a la ncurofibrmnntosis del clítoris (fig. 35-12) cuya apariencia scmcj~ un pene. c~m nódulos en su superlicic. que le dan una lorma no umformc. Puede

presentar nódulos pigmentados, oscuros, en In pi~,l del clítoris. Esta nnomalfn puede ser aislada o como un-componente patológico más en In enfermedad sistémica de In neurofibromntosis de von Reklinghausen. De muy poca ocurrencia es la observación de restos endodérmicos embrionarios (fig. 35-13).

Recordemos que la membrana .del himen toma su origen de la membrana cloacnl, en el punto de contacto con los conductos de M filler, "tubérculo de Mfiller", sitio que luego formará parte del seno urogenital, considerándose a la membrana del himen como el Jfmite de In vagina embrionaria y del seno urogenital. La perforación de la membruna se realiza alrededor de la vigésima semana de vida intrauterina. El tratamiento es quirúrgico, con resección de la parte central de In membrana, debiéndose practicar estudio histopatológico para el diagnóstico de ndenosis vaginal.

En caso positivo la paciente debe ser evaluada periódicamente por el ginecólogo. ATRESIA VAGINAL

La atresia vaginal se presenta bajo tres modalidades anatómicas, que pueden estar acompañadas o ho con nplnsias o hipoplasias del útero, y sus manifestaciones clfnicas depender~ín del sitio del obstáculo y de la presencia de un útero funcional o no. La etiopatogcnia de la malformación se explica por el desarrollo cmbrionn-

··~··. ::.:.; .. · 'i:...

~

IMPERFORACIÓN DEL HIMEN

Es una de las embriopatfas más frecuentes del aparato genital femenino, que debe ser diagnosticada al momento del nacimiento y mantener una actitud espectantc durante los primeros quince dfas de vida, para diagnosticar un "hematocolpo o mucocolpo", en el caso de que la recién nacida presente una "crisis genital": genitorragia por deprivación hm·monal. Si la malfom1aci6n no es diagnosticada, tiene un curso asintomático. En la adolescencia, con la instalación de la "menarquia" y las subsiguientes menstmnciones,la sangre, ante In imposibilidad de salir ni exterior, se acumula en el cnnnl vaginal y útero, denominándose al fenómeno patológico "criptomenorren" o regla oculta y In consecuencia un"hemntocolpo". En relación con el volumen y la tensión de sangre menstmal acumulada se presenta: dolor abdominal periódico y aumento de volumen abdominal por tumoración en hipogastrio. Al examinar In vulva se aprecia In prominencia de la membrana del himen no perforada (fig. 35- l4), con· aumento de In red capilar por la tensión· dentro del canal vaginal. El tacto rectal nos señala el grado de distensión del cilindro útero-vaginal por In sangre que los oéupn, pudiéndose confirmar por ccosonogrnffn pélvicn.

Fig. 35-12. Ncurolihromntosis del clftoris "aislndn".

Flg. 35-14·. hnpcrfornción del hirncn con prominencia de In mcmbra· na pnr mucocnlpo.

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i\lnllimnncinnl'S con¡ténitns

Hcproduccióu humana y ginecología pcdhiu·icn

Fig. 35-15. i\lr~siu vaginal. Nut~ la scpotmdiÍil estrecha de las pm·c¡h:s de lu vul\·a y d rafe medio vulva¡•,

río distinto de los dos tercios superiores de la vagina. que procede del conducto puramesonéfrico o de Mii!lcr. y del tercio inferior, que procede del seno urogemtal. Los conductos de Miiller constituyen el primordio útero-vuginal, que contacta la cara dorsal de la membrana cloaca!. futura "membrana mogenital", denominándose el punto de unión, "tubérculo de Miiller". La parte ventral de esta membrana "urogenital" prolifera en la parte media desde el punto de unión, extendiéndose n los lados y en dirección craneal dentro del estroma p~­ ra formar la "placa vaginal". El extremo caudal del pnmOl·dio útero-vaginal degenera y es reemplazado por el epitelio de la placa vaginal, el cual se canaliza alrededor de la octava semana. En este momento es bueno seiialar las opiniones divergentes en relación con el origen de la vagina: el concepto clásico de que los dos tercios supcl'iores provienen del conducto de Mílller y el tercio inferior del seno urogenital, y In otra opinión que sugiere que los dos tercios inferiores proceden del seno urogenital y el tercio superior del conducto de MUIIer, al igual que se menciona que la placa vaginal y la vagina pueden desarrollarse bajo la influencia del conducto de MUiler, "acción inductora" y de estimulación estrogénica. . Conocido el desarrollo embrionario del tracto genital superior e inferior, las embriopatfns de la vagina pueden ser: aisladas, como es el caso de la atresia vaginal inferior, la más frecuente, que se explica por una falla en la canalización de la placa vaginal; combinadas con las otras estructuras milllerianas: atresia vaginal, uterina y de ttompas o atresia vaginal y uterina con trompas normales, las cuales se explican por una falla en la acción inductora del conducto de Wolff sobre el conducto de MUiler. · La presentación clfnica ele una atresia vaginal es peculiar al examinar los genitales de una niiía, en cualquier momento, desde la ct:lpa de recién nacida hasta la adolescencia. La vulva presenta un aspecto anatómico normal, en referencia a labios, clítoris y uretra. Llama la atención que no hay membrana himeneo) y en el sitio que ella debería ocupm· existe un rafe medio ostensible (fig.¡35-15) que se extiende en dirección vertical.

y el espacio de separación entre las paredes de la vulva es estrecho. La atresia vaginal pura. si no es diagnosticada durante el examen de la recién nacida o en los sucesivos controles pediátricos. puede seguir dos cursos: a) asintomática hnsta la pubertad. cuando la adolescente comienza a presentar dolor abdominal periódico y aumento de volumen por tumor en la región del hipogastrio. o b) en la etapa de recil!n nacida cuando por una crisis genital la niña hace un hcmatocolpo o hematometrn o mucocolpo. que se traduce por un tumor en hipogastrio. El diagnóstico positivo se realiza con la inspección del introito vulvar, que exhibe la anatomía anteriormente reseñada. De los estudios puraclínicos. el ecosonograma abdominal tiene utilidad en ruzón de las características ecollícidas del tumor y la urogrufía de eliminación para la comprobación de displasias del riñón y vías. Es bueno enfatizar que el diagnóstico en las circunstancias anteriormente señaladus es por clínicu: la palpación del tumor abdominal, la inspección de la vulva y el tncto rectal. que delimita la alturn del segmento vaginal atrésico y de la acumulución de sangre. El diagnóstico diferencial sólo se plantea cuando la utresia se acompaiin de hcmutocolpo y/o hematomctra. Se realiza con globo vesical por una retención de orina, se descurtn sondeando a la paciente; quiste del mesenterio. tumor de 0\'ario y tumor uterino por las características semiológicas del "tumor" y t:: inspección vulva~·· donde se aprecia la membrana del htmen y ci canal vugtnnl permeable. El diagnóstico entre una imperforación del himen y una atresia vaginal es por la presencia de la membrana del himen y el espacio amplio de separación entre las paredes vulvares. El tratamiento varía según esté o no complicada con un hematocolp~ o eolpohematometra. En los casos no complicados se espera hasta In pubertad cuando se planifica la intervención "vaginoplastia". Si es una recién nacida o lactante menor con mucocolpo o eolpohematometra, por laparoscopia se evacua la colección uterina o vaginal se pospone In vaginoplastia para la pubertad; los casos que son operados precozmente tienen como complicaciones pérdida de la intervención por mala técnica o fuga de slitura. estenosis de vagina y lesiones de estructuras vecinas: uretra y/o recto. TABIQUES O MEMBRANAS VAGINALES TRANSVERSOS

Son formns de nombrar a las atresias o hipoplasins parciales transversas del tercio medio o superior de In vagina. Estos tabiques o membranas son estructuras histológicas constituidas por tejido conectivo, músculo y no simplemente de naturaleza epitelial. La superficie craneal está recubierta por un epitelio cilíndrico, mientras la caudal está cubierta por un epitelio plano, lo que se explicn por los diferentes orígenes embriológicos de la v~­ gina. Los tabiques o las membranas se presentan baJO dos formas: la completa, que es obstructiva y la incompleta o perforada parcial, que permite la permeabilidad del conducto Yaginal. La etiopatogenia ele esta embriopatfa se ubica alrededor de la Yigésima semana de vida intrauterina, cuando la vagina sólida comienza su proceso de canalizución y entra en juego además un factor vascular arterial. parecido al que origina las atresias membranosas del duodeno.

Llegada la menaren y con tus subsiguientes menstruaciones. la adolescente refiere dolor abdominal periódico y aumento de volumen del abdomen en la región del hipogastrio, dependiendo del nivel en que se encuentren los tabiques o las membranas. Al examinar In región vulvur observaremos una conformación anatómica norn1nl. La membrana del himen es pcrmenblc y se obscrvu· el extremo distal del canal vaginal. hechos nnatómicos que la diferencian del himen imperforado y de la atresin vaginal. Si exploramos el cuna! vuginal con una sonda de Nelaton o un instrumento fino, romo, podremos comprobar la no progresión del instrumento explorador, después de haber recorrido éste un trayecto de 4 o 5 cm dentro del canal vaginal inferior. lo que demuestra el obst¡ículo anatómico. El tacto rectnl nos permite corroborar este hallazgo semiológico: permcabilidud del extremo distal de la vagina y el inicio del tabique al palpar el colpohematometra, ubicando la distnncia desde el margen anal ul polo inferior del seudotunmr. El ccosonograma con transductor rectal o abdominal confirmaní estos hallazgos unatdmicos. La manifestación clínica de la perforada parcial en la adolescente es la prolongución del período menstrual en el tiempo, pudiendo acusar dolor de acuerdo con el grado de retención de sangre menstrual. El diagnóstico se confirma al pructicarse una exploración del canal vaginal con espéculo virginal o vaginoscopia. que pone ele manifiesto la membrana con su orificio. El tratamiento en las dos formas ele presentación es quirúrgico, con resección del tabique o la membrana, que se puede realizar por cirugía convencional con zetaplastia de los bordes, o cirug(a endoscópica. El material extirpado se envfa para biopsia. MALFORMACIONES UTERINAS

El útero es asiento de una variedad anatómica de embriopatías que se encuentran muy relacionadas y acompañan a las de vagina. Esto ha originado una serie de clasificaciones que han contribuido a clarificar In morfología y las secuelas en la esfera reproductiva de las mismas (fig. 35-16). . Las malformaciones uterinas se pueden originar por: una falta de desarrollo del primordio útero-vaginal, lo que determina una aplasia o displusia de vagina y útero. Se pueden dar diferentes modalidades anatómicas, siendo la más frecuente la reconocida como síndrome de Meyer-Rokitansky-Kuster-Hauser (fig. 35-IGA). Esta anoma)(a puede ser diagnosticada precozmente, siempre y cuando se realice un exhaustivo examen ginecológico y ultrasonido pelviano. En la adolescencia se diagnostica por las complicaciones, cuando una adolescente es llevada a consulta, con desarrollo de caracteres sexuales secundarios bien establecidos, "Tannet· V", y sin presentar menstruación. El examen ffsico de los genitales externos mostrará, en el sitio de ubicación del himen, un rafe medio, que es lo más frecuente (recordar la embriología y el efecto inductor del conducto de Miiller en el desarrollo de la placa vaginal) o una vulva de apariencia normal con un himen y una vagina corta, de pocos centímetros de largo. Las pacientes con esta oisplasia en ocasiones pueden presentar talla baja, fusión de las vértebras cervicales, sucralización de la quinta vértebra lumbar, malformación

urog~nitnlcs ~~~

ni11us: ctin¡mlogcnin y conductn tcr1111éuticn

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de los huesos pcquetios del oído medio y sordcru. Estas asociaciones se conocen con el nombre de síndrome de Pm·k y Joncs. Por In estrecha relación embrionuria con el conducto mcsonéfrico. se observan malformaciones renales que pueden ser mayores: aplasin o displusia renal. sumando un 15%. y las menores: malposición renal, sistemas dobles. riñón en herradura y defectos en la rotación un 40%. La conduela ante esta malformación es demostrar en principio la co¡llormución anatómica de los genitales internos,lo cual se logra por el ultrasonido abdominal y la lnparoscopia. evaluación radiológica de la columna cervico-dorso-lumbar para demostrar putología ósea usocilldu. Se debe realizar un estudio rudiol6gico. "urografíu de eliminación" del riiión parn evaluar su presencia. conformación y posición. Ante la sospecha de un síndrome de Park y Joncs se impone unu evaluación audiológica por otorrinolaringcílogo. Es importante In ayuda de un equipo de higiene mental. para estimular y reforzar la autocstinm y lu perseverancia en los controles médicos, reforzar el hecho de que es una mujer. con una uctitud positiva unte la vida y que la cirugía le permite llevar UIUI rclución de pllrejn y que existe lu posibilidad de adopción pura sub:mnar In imposibilidad de In muternidad. En el tratamiento de la malformación se pueden mencionar: a) método ele Frnnk, que consiste en la presión del piso perineal, a nivel de In posición anatómica "normal" del introito vaginal, por medio de una bujía de Heggar, b) procedimiento del asiento de bicicleta: es un asiento con un sistema de dilatadores intercambiables con el mismo principio de presión sobre el periné, con el fin de elongarlo en dirección craneal, e) la vaginoplastia, que tiene como fin construir una neovagina funcional pam la futura vida sexual de la paciente. Existen diversas técnicas y procedimientos quirúrgicos, siendo el más popular la técnica de Mclndoe, que utiliza un injerto de piel parcial para In construc~ ci6n de la neovnginu sobre un molde vaginal. Hemos tenido la oportunidad de desarrollar una modificación a esta técnica con el uso de los expansores tisulares. De· este modo se obtiene un injerto de piel total, que le da más fortaleza a la neovagina. El momento quirúrgico lo decide la paciente, cuando ella toma la responsabilidad del inicio de su actividad sexual. El diagnóstico diferencial de esta anomalía embrionaria es fundamentalmente con el síndrome de feminización testicular, una forma de seudohermafroditismo masculino, producido por una insensibilidad completa a los andrógenos. Lns adolescentes con este sfndrome tienen un fenotipo femenino "normal", sólo que tienen escaso vello sexual, pueden cursar con hernias inguinales unilnternles o bilaterales de contenido ganada!. La vulva presenta un aspecto o una conforn1ación anatómica "femenina", con un himen y un canal vaginal corto. El tacto rectal no demuestra estructuro pnramesonéfrica (pelvis vada). El ecosonogrmna corrobora este hnllnzgo y In ausencia de gónada ovario. El cariotipo es 46 XY y la gónada o gónadas que se palpan en él o los canales inguimtles son testfclllos. Otra forma de embriopatía uterina es la causada por alternción en la fusión lateral de los conductos de MUller o paramesonéfricos (fig. 35-17), los cuales alrededor de la séptima semana de vida se aproximan y se ponen en fntimo contacto para formar el primordio úterovaginal, de donde se onginan el útem y parte de la va-

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Reproduccl6n humnnn y glnecologfn pediútricn

Mnlformncloncs congénilns urogcnitnles en nlñns: ctiopnlogcnin y conducta tcr~péuticn

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JliA• 35-17. Displusin de fusiónlntcrul. A. Útero nnnnul. 11. Út~·ro didL•Ifo cun \'nginn sc~·lndu. (',lflcru unicurnis. D. Úlcrn unicurnis L'llll rudhncntu latcml. (Tomndo de Jnrchtl, 1946.)

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Flg, 35-16. Los dlugrmnns iluslmn direrenlcs lipos de aplnsia y dlsplnsln de vnginn y tllcro. A. Agenesín de vnginn con tllero hipoplósico, n. Vnginn noniml con útero hipoplásico. C. Atrcsin de cuello y lerdo superior de vnginn. D. Alrcsiu vugimsl con lllero nomtnl. E. Himen impeñomdo con distensión de vagina y tílcro. F. Sislcmn didelfo con tabique vnginnl pnrcinl obstmclivo. (Tomndo de Jnrcho, 1946.)

gina. Hacia In octava semana se inicia un proceso de reabsorción de la pnred interna de los conductos de Mllllcr. fornuindosc Jns cnvidndes uterina y vaginal. La interrupción de cslc proceso determina dos hemisistemns míillcrinnos permeables, que se abren por separa· do en el himen. denominándose útero didelfo con vagina septndn (lig. 35-17B.Iig. 35-18 y fig. 35-19). Hay una modalidad o variación de In mnlformnción nnterior. que consiste en In obstrucción de una de lns vugimts, la otra dcscmbm:n en el himen: se conoce como

útero didelfo con hemivnginn obstruida o útero didelfo con tabique vaginal parcial obstructivo. En la adolescencia esta malformación se complica con un colpohe- · matometra uniluternl del lado obstruido (fig. 35-16F. fig. 35-20 y fig. 35-21 ), acompañándose ambas de una aplnsin o hipoplasin renal ipsolnleral a la malformación mOJieriana. Utcro unicornis: En esta variedad, sólo un conduelo de MUIIer se desarrolló y conlactn el seno urQgenilal. originando un útero con un cuerno. trompa. unido

a una vagina que termina en el himen (fig. 35-17C). Como en el caso anterior, se ncompmia de nplnsia o hipoplasin renal ipsolateral ni hemisistcma míilleriano no desarrollado. En ocasiones se observa un rudimento de este hemisistema, que puede estar unido al útero desarrollado o simplemente aislado; puede presentar una envidad o ser macizo y en raras oportunidades ser funcionan te, y si no tiene comunicación, dar origen a un seus.lotumor (fig. 35-170). Utcro doble con dos cuellos y vagina no scptacla o útero doble con un solo cuello y vagina no scptada: La causa etiológica en In primera mnlfonnación es la falta de reabsorción de las paredes internas del primordio útero-vaginal en su parte alta. En el segundo tipo la reabsorción fue parcial. Estas dos embriopat(as por lo general son diagnosticadas cuando la paciente es sometida a un examen ginecológico con espéculo vaginal, cuellos do-

bies, o por un examen de ultrasonido o en el momento de una, cesáren. Utcro scpto y suhscpto: En estas malformaciones el útero presenta una configuración externa normal y la cavidad está dividida por un tabique, que parte del fundus llegando hnsta el cuello "único" o es parcinl. La cavidad uterina en ambas formas está dividida en dos cavidades COil)plétas o parciales .• Utcro arcuato: El utcro presenta a nivel de la superficie externa una hendidura cenlml, pero internamente la cavidad es normal. Conducta ante una. malformación del conducto de MOIIcr: l. Interrogatorio pnra.indagar comienzo de la clfnicn. 2. Examen físico general: Comprobar malformaciones en la implnntación de Jos pabellones auriculares. Cuc-

J!i2

:\lalfunnnduncs cungénilus urugcnltnlcs cnnlñns: ctiu¡mlogcnin y conducln tcmpéullcn

Hc¡H'oducción humnna ~· gincculogín pcdhít•·icn

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Fig. 35·23. Quisle conlcnillo en el m~$OSillpinx siendo prob¡¡ble su origen del epoóforu. Observe lu cslreehu reluciún con la trompa.

ñt. -

Flg• .35·20. l·h:umlu<.·nlpus en sislcnm did.:lfn.¡¡ur v¡¡ginu con lnbique ¡mn:iul uhslludivu. La ulra hcmivilgina es pcnucublc. cnmu sc11ulu la sundu cmmlada. Fig • .35-l!l. Dubl~ sis1cmu vaginal cmnunicmllc con Úlcru didelfo. en (;l~lillllC.

!lo corto y movilidad limitada del mismo. Deformaciones de la columna cérvico-dorso-lumbar. Desarrollo de caracteres sexuales secundarios y su estadio (Tanner). Palpación del abdomen en busca de tu mm· en hipo~astrio. Vulva: presencia del himen, permeabilidad del mismo, exploración del canal vaginal, con instrumento romo, para demostrar su permeabilidad y longitud. Tacto rectal: detectar la presencia de tumor en cilindro útero-vaginal. 3. Estudios páraclínicos: Evaluación radiológica de la columnu cérvico-dorso-lumbar. Urografía de eliminación. Ultrasonido abdominopelviano. TAC. Evaluación del funcionalismo renal. Evaluación nudiológica. l~utinu de laborutorio prcquirúrgico.

Fig. 35·22. I·Jichllidc de Morgngni "quíslicn" que pm1c del pnbellún ele Ju tromp¡¡. -~·

4. Estudios endoscópicos: Vaginoscopia. Uretrocistoscopia. Laparoscopia.

2. Útero didelfo con septo vaginal parcial obstructivo:

Tratamiento La conducta quirúrgica varía de acuerdo con el tipo de malformación y si está complicada por un tumor. secundario a la obstrucción del sistema mUlleriano: l. Útero didelfo con vagina septada permeable: No requiere tratamiento quirúrgico, hasta el inicio de la actividad sexual. Puede ocasionar dispareunin, requil"iendo la extirpación quirúrgica del septo vaginal.

3. 4.

5.

6.

En esta condición, al producirse el colpohematometra, se visualiza por vaginoscopia el nivel de la obstrucción del hémisistema malformado, pnrn determinar si es asequible el abordaje quirúrgico por vfa vaginal. En caso negativo se interviene por vfa abdominal, cpn extirpación del hemisistema malformado. Utero unicornis: No requiere tratamiento quirúrgico, salvo que presente rudimento funcionante, que origiqa un seudotumor, el cual debe ser extirpado. Uteros dobles con dos cuellos y vagina única, o úteros dobles con un solo cuello y vagina única: En la etapa de In adolescencia no requiere cirugía; en la procreativa, sí la amerita, por ser causn de aborto recurrente, afectando el crecimiento y desarrollo gestadona!. Útero septo y subsepto: Igual conducta que en el anterior caso. Útero m·cuato: No requiere cirugía.

RESTOS EMBRIONARIOS DEL CONDUCTO .MESONÉFRICO . ENLAMUJER

Fig. 35-19. Doble sislenm vaginal comuuicuute con úlero didelfo, en udulcsccnte.

Flg. 35·21. Conligumción nnntómicn externa de thero didelfo. A. Hemi úteros. B. Ovario.

En el embrión femenino la declinación del mesonefros origina la pérdida de su función primaria, atrofiándose. Sin embargo, su desaparición no es completa (fig. 34-6B). El curso obliterado del conducto mcsonéfrico en la mujer comienza próximo ul ostium de la trompa uterina y discurre en el ligamento ancho, cerca de la pared uterina. A nivel del cuello uterino se coloca en íntimo contacto con éste y en su descenso mantiene esta relación con la pared vaginal hasta muy cerca de su desemboca-

duru. En todo este trayecto se pueden encontrar rl!mancntes de este conducto, como a continuación se señala: Hidátide de Morgngni: Esta malfonnnción se prl!scnta como una estructura pedunculada, que se implnntu en el ostium de la trompa uterina, asociado con las fimbrias (fig. 35-22). Su origen embrionario se desconoce pero se supone que se trata de: a) el resto embrionario del extremo craneal del conducto de "lüller y b) toma su origeti del conducto de Wolff o del pronefros (Gardner y col., 1948).

Apéndice vesiculosa o hidátide sésil: Se presenta como una.estructura quística de poca frecuencia y no está asociada con las fimbrias. Se considera el extremo mús craneal "ciego" del conducto de Wolff. <;;uando se aprecia puede adquirir un tamaño variable y ser asintomática hasta que ocurre una torsión sobre su pedículo, -que detenJlina una "crisis" de dolor abdominal. Orguno de Rosenmülle¡· o epoóforo: Malformación originada en un segmento del conducto mesonéfrico, al cual se abocan un número variable de tú bulos, entre 8 y 13. La ubicación de estas estructurns es a nivel del tercio lateral del mesosúlpinx del ligamento ancho, paralelo y muy próximo a la trompa. El conducto del epoóforo es el homólogo al epidídimo en el hombre, y su constitución está dada por un epitelio cuboidal bajo, sin cilias, rodeado de un plano longitudinal y circular de músculo delgado. Los túbulos están delineados por células ciliadas y no ciliadas, sin evidencia de actividad secretoria (fig. 35-23). . ... . . . Conductos de Kobelt: Son un grupo de;: túbulos más caudal que los de epoóforo, sin comunicación entre ellos y se localizan a nivel de la mitad lateral del ovario, incluidos en el ligamento· ancho. Se encuentran con más frecuencia en niñas. Cunnl de Gnrtner o conducto de Gnrtner: El segmento distal del conducto de Wolff en la mujer comienza a degenerar u partir de la décima semana de vida embrionaria. Sus restos o remanentes discurren en lá pared cervical o vaginal, estando referidos como canal de Gartncr o conducto de Gartncr. Antes de la regresión del canal se produce un ensanchamiento de forma ampular en la parte bnja, a nivel del segmento supravaginal y cervical, volviéndose ramificado y éstos en túbulos enrollados en el espesor del cuello. Estos túbulos no tienen la pared muscular típica del resto del cannl y se distinguen de las gh1ndulas cervicales por su epitelio cuboidal bajo, el cual

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Salud reproductiva del acl~lesccnte

Reproducción humnnn y glnecologro pedlátrlcn

ne como expresión clfnica la. foimnción de un quiste de tamaño variable en el ligamento nncho. Con excepción de In hidátide de Morgngni y In sésil, cuya torsión puede originar dolor agudo abdominal, las otras formas son silentes. El estudio econográfico muestrn un pntrón qufstico. Por desconocimiento eslus estructums son diagnosticadas como quistes de ovario. El tratamiento de estas tumoraciones qu(sticns es quirúrgico. BIBLIOGRAFÍA Austln CR: Sex cromntin in Embryonlc nnd fetnl.lissues, In K.L. Moare (Ed). The Sex cromntin. Philndelphin W.B. Snunders Compnny 1966; pp: 241. .: ' . Bnilez M, Pereym B, y Bilgnotl, E: Malformaciones del Conduelo de MUilcr y de Placa del Seno Urogenilal. Soe. Arg. de Ginecol. lnf. Juv. (Ed) Manun1 de Ginecología Infanto-Juvenil. Editorinl Ascune Hnos.,1994. pp. 89-114. ,. Boving BG: Anatomy of reproductlons, In Greenblll, J.P (Ed): Obstetries, Ed 13: Philadelphla W.B. Saunders Compnny 1970 p. 3. Dewhurst CJ: Congenital Malfórmations of Genital Tract In Child· hood. J. Obstet. Gyneco1. Br. Comm 75:377, 1968. Evnns TN, Polnnd M and Bovi~g R: Vaginal Malformalions AmJ. Obste!. Gynecol. 141:910, 1981. Fedele L, Blanchi S, Aggnoli B, Tozzi L nnd Vignnli M: Urinary Trae! Anomalies Associnted with unicomale uterus J. Urnl 155:847-848, 1996. Joncs HW nnd Heller R: Pediatric nnd Adolescent Gyneco1ogy. The Willinms & Wilkins Company Bnltimore, 1966. pp. · Jones HW nnd Rack JA: Reparative And Construcuve Surgery of the ~46~~~ ~enerative trnct. Willinms & :OVIIkins Bnltimore, 1983; pp

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Flg, 35-24. Quiste en lo pared lnteml de In vagina, que se corresponde con quiste del conducto de Gnrtncr.

no da In reacción de mucicarmfn. El canal de Gartner es raramente detectado a menos que desarrolle cambios hacia la formación de quistes, Jo cual presenta una ocurrencia del 20% en mujeres (fig. 35-24). Ocasionalmente el canal mantiene su función urinaria. Cuando un uréter fracasa en realizar su conexión normal con In vejiga, se logra a través del conduelo de Wolrf una desembocadura ectópica del uréter dentro de la vagina o del vestíbulo vulvar. La mayoría de estos rudimentos tie-

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CAPÍTULO 36

Salud reproductiva del adolescente RAMIRO MOLINA XIMENA LUENGO

INTRODUCCIÓN Para analizar cualquier aspecto de la medicino del adolescente, es necesario tener un enfoque en el contexto macrosocial de demandas y necesidades de los jóvenes. ya que en este período de la vida se producen pi'Orundos cambios de los procesos de crecimiento, desarrollo físico, psicológico y social, que hace indispensable conocer las demanqas del joven que esuín fuera del ambiente de salud. Estas se clusifican en cuatro grandes tíreas:

Disponibilidad y acceso laboral. Esto abarca lo administrativo y legal, que rcgulu el acceso y las disponibilidades de fuentes laborales para Jos jóvenes, materia que comprende la legislación laboral, demanda potencial del _mercado, competencia con el empleo de los adultos, not·mns de seguridad social para los jóvenes de trabajo parcial y estudios para coordinar o integrar los planes de estudio con las altemativns laborales. La capacitación laboral, las políticas de empleo juvenil son materias que los países en desarrollo deberán enfrentar en el corto plazo. dado el crecimiento de una

población considernda hasta ahora inactiva o dependiente, pero que tiene tasas de desempleo crecientes. Es muy evidente que toda In información que muestra los perfiles de salud de adolescentes y jóvenes, especialmente en lo relativo a sexualidad y reproducción, es muy diferente si se trnta de estudiantes, trabajadores o desempleados. Formación y desarrollo. Los métodos y enfoques de In educación escolar de los jóvenes en los países en desarrollo no ha cambiado al mismo ritmo de avance de la ciencia, la tecnología, las comunicaciones y los cambios políticos en el mundo. La actitud crftica normal de los adolescentes debe estimularse, pero con sólidos fundamentos, basados en el conocimiento. Los valores esenciales del individuo deben ocupar un Jugar preponderante en su formación académica, como también el conocimiento en profundidad del ser humano en toda su integrnlidad, incluyendo su sexualidad. El respeto por el medio ambiente y su conservación debe estar presente en todo el currículo de su formación. Es necesario ofrecer modelos alternativos de educación y formación técnico-profesional para adolescenles-madres o padres y embnmznd~s precoces. Esta situación no se contempla en los planes regulares de educación y se adaptan forzudamente a través de decretos o regulaciones de excepción, que tienen un menguado éxito. Recreación y ocupación del tiempo libre. La estrategia de generar y desarrollar una serie de estímulos y oportunidades positivas, aceptadas por los jóvenes, es una excelente herramienta de desarrollo intelectual, social, físico y cultural. Actúa en consecuencia como una poderosa palanca de prevención de conductas de riesgo. Es frecuente encontrar a los grupos de jóvenes y adolescentes nburl'idos, sin expectativas ni posibilidades de desarrollar sus habilidades y aptitudes durante el tiempo libre, a tmvés de actividades en el amplio campo de In recreación. el deporte y el desarrollo de actividades en todas las formas de la expresión cultural tanto cltísicu como modernista. Esta es una real idnd tanto en In población periféricll o marginal de las gnmdcs urbes como en los niveles socioeconómicos mtís acomodados. Lu recreación de la juventud tal vez sea el aspecto menos desarrollado de las políticas públicas de desarrollo juvenil. Los escasos esfuerzos son aislados y conccntrudos en ciertas 1íreas solamente, como el depm·te masivo. Lu relación entre salud mentul, salud reproductiva· y esta área del desarrollo juvenil es fun.damental. La autoestimn.los proyectos de vida y la socialización de los jóvenes se estimula ruertemcnte con el desarrollo de esta área. Salud del adolescente y el joven. Esta área de demandas abarca a su vez cuatro componentes muy interdependientes entre s(, que son: a) crecimiento y desnrTollo, b) salud física. e) salud mental y d) salud reproductiva. De estos cuatro componentes. los tres primeros tienen una delimitación relativamente clara. Crecimien/0 \'desarrollo es un término genérico. que abarca el control del adolescente normal e incluye actividades de los clásicmnente definido como salud del escolar. Salud .física incluye todo lo rererente a In morbilidad del adolescente y joven, desde lo agudo·a las patologías crónicas que,. en su mayor(a son la continuidad de Jo iniciado en -el período infantil. Salud mema/ abarca todos los aspectos psicopsiquiátricos. pero además amplfa el enfoque a lo sistémico como herramienta de rutina. Incluye además

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In orientación y consejer(a en los cnmbi~s importantes que se producen en esta edad. Lo referente al tema del consumo de sustnncins es una parte importante de este componente. Salud r,•pmductil•a es el componente más desconocido y conl'uso, que se analiznrá en detalle n continuación. · Los programus de snlud del adolescente deben incluir estas cuatro grandes áreas definiendo sus actividades y niveles de aplicación de acuerdo con el nivel de complejidad de la atención, con la estructura de atención en salud de cada país, región o lugar, de los recursos disponibles, el perfil de los problemas de salud del adolescente y la política de atención en salud para los jóvenes. El paralelismo en los programas en la salud del joven se justifica en la aplicación o trabajo de estructuras funcionales y dinámicas ya existentes, las cuales es necesario adaptar o compartir con Jos adultos. Sin embargo, todos los profesionales y el personal de salud que desarrolla programas de adolescentes debe estar capacitado para abarcar de emergencia algunas de las actividades de estos cuatro con1ponentes y saber derivar en forma adecuada y en el momento oportuno al paciente. La mayorra de las actividades son de carácter ambulatorio y sólo una mínima proporción de los adolescentes se hospitaliza. Para los pa(ses en desanollo, aparte de !ns enfermedades crónicas, esto ocurre en los accidentes y la violencia como primera causa en los menores de 15 nños y por razones de embarazo, parto y pos parto en Jos de 16 años y más. Las relaciones, las coordinaciones o los programas complementarios entre las cuatro áreas descritas al inicio se llaman programas o actividades intersectoriales. cuyo enfoque y responsabilidad es del Estado a través de sus organismos ministeriales u organismos descentralizados. En esta área las organizaciones no gubernamentales son un fuerte componente colaborador. En el ámbito de la capacitación de recursos humanos, la investigación aplicada, de desnrmllo institucional o básica, y en la intervención experimental con modelos alternativos, las universidades y las instituciones de educación superior son fundamentales. · SALUD REPRODUCTIVA DEL ADOLESCENTE

El término salud reproductiva. en general, llevan una serie de asociaciones. desde las m<Ís restrictivas, que cnl'ocan el problema del aborto y de la anticonccpcicín. hasla los enfoques de derechos reproductivos de In mujer. En oportunidades el concepto es usado en forma peyorutiva cuando el enfoque es ideológico. Si a esto se agrega el término de adolescente o adolescencia, la confusión es aun mayor. Sin embargo, se ha utilizado este término para englobar un conjunto de actividades, acciones integrales y coordinadas que abarquen períodos más amplios que el embarazo de la adolescente. Lu salud reproductiva del adolescente se ha dividido didáctiéumcnte en cinco períodos. de acuerdo con el momento de la uplicación de !as diferentes actividades yacciones de promoción. preventivas, curativas y de rehabilitación. Período retal e infantil Va desde el inicio de la vida-fetal hnsta el comienzo de la pubertad. Muchas de sus acciones son comunes n lo que

J86

Reproducción humnnn y ginccologín ¡¡cdiáll·icn

entendemos como medicina perinatal y por lo tanto aplicables a cualquier individuo, sea adulto o joven. Sin embargo, se definen algunas acciones muy específicas y otras que tienen especial énfasis para el futuro del o In adolescente. Las actividades a dcsnrrollar en este período son: Diagnóstico genético. Se aplica a Jos adolescentes portadores o con antecedentes familiares. Especial énfasis se pone en la adolescente embarazncla muy joven. dada la mayor frecuencia de malformaciones y de ulleracioncs genéticas descritas cuando la fecundidad se inicia a edades precoces, por los factores de riesgo asociados con esta edad nHís que la edad misma. Consejo genético. Este proceso de comunicación. que trata los problemas humanos asociados con la ocurrencia o el riesgo de recurrencin de una enfermedad genética o tmomalía congénita, debe coordinarse con el adecuado diagnóstico y cobrn especial importnncia en la adolescente que aún tiene mucha vidu fértil por delante. El tema es especialmente sensible cuando ocurre en unn adolescente embarazada, al cual en la mayorín se agrcgu In angustia del abandono de la pareja, o cunndo nmbos padres son adolescentes. Estudios prenatales. En aquellas o aquellos adolescentes con antecedentes personales o familiares de riesgo de fallas genéticas o anomalíns congénitas. Ginecología/urología del recién nacido. Esta actividad corresponde fundamerllalmentc a In detección precoz de malformaciones congénitas y su reparación. Ginecología/urología infantil. Es una actividad que corresponde a equipos multidisciplinarios, en los que participan el pediatra especializado en ginec.:ología pediátrica, o en endocrinología o en ginecoendocrinologí~. el cirujano especializado en reparación de malformaciones, el ginecoobstetra especializado en ginecología infanto-juvenil. Todo esto depende de las disponibilidades de profesionales y especialistas y de la formación de estas áreas de la medicina. Es necesario agregar que en este período aparecen las morbilidades i·elacionadas con los abusos sexuales y en general el maltrato infantil, muy estrechamente relacionado con ellos. Este tema debe se¡· abordado en forma multidisciplinnria. Educación sexual para niños, prepúberes y padres o apodcmdos. Esta actividad no es sólo responsabilidad del sector salud, pero es muy importante incluir estos contenidos en la educación individual del paciente y en especial de sus padres o tutores. Los profesionales, como enfermeras pedi•ítricas, auxiliares de enfermería, parvuIarias y personal encargado de salas Ctl!lns, jardines infantiles, prekinder y kindergarden deben ser instruidos en los aspectos básicos del desarrollo psicosexual y endocrino sexual del niño y de la niña, desde su nacimiento. Es indispensable que la educación sexual sen parte inherente de toda la enseñanza básica, CO!l personal capacitado, programas estructurados y m¡tterial didáctico adaptado a las diferentes edades. En est~ ámbito se enfoca el tema como una enseñanza para la vida, donde los valores y los principios básicos del respecto a los demás, la ética, la autoestimn y los proyectos qe vida son parte ele esta educación scxual,junto a los aspectos biológicos ele la sexualidad. Período antenutal

Es el período que va desde el inicio de la pubertad hasta que se pro9ucc el primer embarazo, !llltes de cumplir

Salud rcpl'oductlvn del ndolcsccnlc

los 19 años o los 24, de acuerdo con cada programa. En este período se introducen situaciones nuevas. que son las siguientes: Crecimiento y desarrollo cndocrinosexunl. Es el control del adolescente y joven sano. Es el momento de los consejos para el adolescente y tal vez el momento nuís importante para reforzar conceptos de educación y resolver lns dudas del joven en clñrca de la sexualidad. Salud mental. Esta tírca aparece como gran necesidad. La existencia de servicios especinlizudos pura In refcrenchi de los casos de mayor complejidad es indispensable. Pero también es indispensable el apoyo de salud mental en los diferentes grupos de la atención del adolescente. En Jos equipos de salud reproductiva es indispensable contar con el apoyo de salud mental y muy en especial con capacitución para el trabajo en forma sistémica, es decir, con In familia. · Aparecen estrechamente ligados los problemns del joven con los conflictos de afectividad y los trastornos del desarrollo de la pcrsonnlidnd. no como una patología. sino como pnrlc del desarrollo y los cambios normales. El consumo de sustuncius pusa n ser un elemento a considcrur en este período, para lo cual es necesario una estrecha coordinación con los servicios especializados. Problemas de familia. La edad del o la adolescente que corresponde a este perfodo. generalmente coincide con las etapas más diffciles del desarrollo de In familia y del desarrollo de la relación de pareja de sus padres. Es In edad en que los padres están en el máximo del esfuerzo del adulto (35-45 años). y desarrollo de capacidades laborales o prpfesionales. En general ambos padres trabajan y la comunicación con los hijos se debilita. Los intereses de los padres está en alcanzar las metas válidas que se han propuesto. Este esfuerzo coincide con la gran necesidad de comunicación que tienen los jóve~ nes. Por otra parte, coincide con el período de qmyores dificultades de comunicación de los padres, como pareja, y donde los lazos y las expresiones afectivas se debilitan o se vuelven rutinarios. Este fenómeno es captado por los adoles1=entes, afectando sus propias necesidades de afectividad y cpqmnicación. La terapia sis~émicn pasa u ser un enfoq4e obli.. gado. . Primeras experiencias sexuales. Esta situación es tal vez la que creH ·los mayores conflictos en los equipos de salud sin capacitación. Llama la atención que una pro·porción importante de pediatras y ginecoobstetras de adultos se incomodan con esta nueva situación inesperada en personas tan jóvenes. Su ~onducta pasa a ser normativa y enjuiciadora, con lo cual pierden la pa9iente y la opor~unidad de ref{!rir a otros profesionales quf:: facili· ten la prevención de consecuencias indeseables. Regulación de la fecundidad. Ligado a lo anterior, esta situación pasa a ser muy importante y conflictiva. Se mezclan los conceptos ideológicos personales, con !a falta de conocimientos de los aspectos legales y se proyectan principios morales, que incluso atentan contr·a el secreto profesional y la confidencialidad, que es la base sobre la cual descansa la ética de la atención en sallJd y de la relación médico-paciente. La capacitación del personal de salud profesional y no profesional es indispensable para enfocar adecuadamente la anticoncepción en adolescentes.

Patología ginecológica. Esta demanda es In que aumenta progresivamente cuando se abren servicios para adolescentes en el nivel primario y no sólo como servicios especializados de referencia a nivel intrahospitnlario o de consultorios ndosados al hospital del nivel secundario. Se amplía el espectro de In nmrbilidnd y se aumenta In atención en ginecología preventiva más que curutiva en casos altamente especializados y de morbilidades muy específicas. como las endocrinoginccológicus, tumorales o de malformaciones. Se produce un aumento de In detección precoz de muchas patologfns ginecológicas que sólo serán detectadns en In ndultu joven por sus consecuencias ya irreparables. . Período prenatal Es el período que corresponde ni cuidado del embarazo en la adolescencia. En gencrnl abaren las situaciones, los problemas y las actividades del control prenatal de la ndultn, pero haciendo énfasis en algunos aspectos propios de esta edad y de situaciones psicosocinles especiales. Estas situaciones son las siguientes: Control del embarazo nol'mol y patológico. Se desarrollan las mismas actividades descritas tradicionalmente en el control prenatal de la adulta. Sin embargo, existen cuatro elementos básicos a considerar: n) es recomendable que la atención prenatal sea en espacios donde se atiendan sólo adolescentes, indiferentemente de su estado civil. Puede ser en el mismo lugar pero con hor~rios diferidos, lo que facilita los programas de educación grupal en la sala de espera y In coordinación con los servicios sociales, nutricionales, dentales y de apoyo psicológico, si se cuenta con ellos; b) selección de las adolescentes pOI' factores d'e riesgo predictivo, para normar la atención. en los niveles primario y secundario. Estos factores de riesgo difieren de los observados en adultas y mayor detalle se encontrará en el capítulo respectivo, y e) fuerte educación y reforzamiento de los cuidados y la higiene del embarazo y del futuro recién nacido. Es indispensable instruir y preparar para la recepción y atención del parto en la maternidad u hospital. Instruir muy especialmente acerca del sistema de recepción, ingreso, trabajo de parto y parto. Lo ideal es una visita supervisada a las instalaciones del servicio donde se atenderá el parto. Se debe hacer especial mención en la instrucción a las adolescentes para exigir y hacer respetar sus derechos en el hospital. Salud mental. Este apoyo debe ser de rutina y realizado por psicólogos, profesionales con conocimientos en orientación familiar, asistentes sociales y psiquiatras si es necesario. Su oferta está de acuerdo con los recursos disponibles y el sistema de referencias según complejidad de la atención. Salud social. El apoyo de la trabajadora o asistente social es indispensable. La información del estudio de casos es muy importante tanto para la paciente como para el resto del equipo. El trabajo con la familia y los futuros abuelos tanto ele ella como del progenitor es fundamental. Especial importancia es el apoyo al progenitor o parej¡¡, cuando es otro adolescente que asume su papel de padre. · Extrema irregularidad. Existen variad¡¡s situaciones, como el rechazo de la familia, la expulsión del hogar, el embarazo repetido, la violación en sus diferentes formas,

387

convivencias de los padres con múltiples parejas. Éstas son algunas de las situaciones que se presentan en adolescentes y que constituyen factores de riesgo muy graves. El trabajo de la asistente o trabajadora social es indispensable para el estudio de casos. el tmbnjo con la familia. lit información al resto· del equipo y la coordinación con instituciones del Estado o de la comunidud pura resolver o apoyar situuciones de extrema irrcgulnridad. Ln asesoría. legal es indispensable en la mayoría de los Cll'iOS. Adopción. Esta situación es especialmente prevalen te en el trabajo con adolescentes embarazadas. El enfoque debe ser multidisciplinario y con apoyo de la familia, especialmente cuando se trata de menores de edad. El trabajo debe abarcar hasta la maternidad donde atcndení el parto, pues en muchos servicios esta decisión de In mujer no es aceptada culturnlmentc y se llega hasta el.maltrato verbal y físico a la paciente cunndo expresa esta decisión. En muchus ocasiones, profesionules con falta de información al respecto reaccionan negativamente frente a estas situaciones, coloc1índolas en el plano de la inmoralidad y hacen esfuerzos para convencer u Ius adolescentes de que acepten al recién nacido, por lo inudecuado de su conducta, refor.lando culpabilidades. Es indispensable desarr
T 388

Reproducción humana y glnecologfn pedlntrlcn

Adopción. Es el momento en el cual se ejecuta la acción. En general las normas no son claras y la implementación de la ley de adopción en este momento es muy interpretativa. Es necesario instruir a los profesionales, al personal y, por cierto, n In adolescente !\Cerca de este momento. En casos de adolescentes con serios problemas de salud mental, especialmente en violaciones, es perentorio que no haya contacto del recién nacido con su madre adolescente. Esto es muy diffcil en algunos servicios y se necesita una orden o indicación especial del juez. Embarazos repetidos. Dada In frecuencia de este fenómeno es necesario reforzar la educación y las indicaciones de prevención de un próximo embarazo con el uso de métodos anticonceptivos. Pei·íodo posnntnl Es el quinto y último período, que se extiende desde el parto hasta la edad de 19 o 24 años, dependiendo de la definición de límites de edad del programa. Se describen las siguientes situaciones o problemas a resolver:

Seguimiento del hijo, In adolescente y el progcni· tor. Es el conjunto de actividades destinadas al estímulo de este seguimiento que es fundamental en el primer a~o de vida. Es necesario prevenir las diferentes formas de abandono, el maltrato mfantil y apoyar a la adolescente en In dependencia que se crea por las exigencias de cuidado del niño. El apoyo al progenitor o padreadolescente es fundamental pues en muchas oportunidades continúan su relación de pareja pero físicamente separados. El control del niño corresponde a un niño de alto riesgo. Embarazo repetido. El 60% de las adolescentes en nuestra casufsticn reinician la actividad coitnl entre un año y dos después del parto, por lo tanto la nnticoncepción es indispensable pura prevenir el embarazo repetido, que es de mayor riesgo que el primero. Incluso en aquellas adolescentes cuyo embarazo fue por una violación, reinician su actividad sexual en un 40% entre 2 y 5 años después del parto. Rehabilitación familiar. Lu fumilin necesita upoyo para la nueva situuci6n de la ndolescente-mudre y su hijo. En oportunidades un nuevo miembro de In familia, como ser la pareja de ella, se integra con las dificultades

Rcgnlnclón neuroendocrino del eje hipotólnmo-hlpofisnrio en la P;Ubertnd

de tipo social y económico. El apoyo a los abuelos y las orientaciones de conducta son muy importantes. Rehabilitación social. El medio social no siempre acepta a la madre soltera y es necesario apoyar la integración de la adolescente en su medio. El apoyo y las actividades tle la asistente social y de tratamiento sistémico son muy importantes. Hay necesidad de orientación en fuentes de trabajo y en capacitación laboral. Rehabilitación escolar. El abandono 'escolar es muy alto y no se logra disminuir sólo con medidas legislativas y legales que prohiban la expulsión de las adolescentes de los establecimientos educacionales. Es necesario desarrollar modelos alternativos de educación y orientar a las adolescentes para ocupar las instalaciones de salas cunas y jardines infantiles e instruirlas en sus derechos legales. · Ginecología. Las actividades se hacen de rutina y se inician los controles normales, tal como ocurre con las adultas.

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Regulación neuroendocrina del eje hipotálamo-hipofisario en la pubertad FRANCISCA L'GARTE

Genemlmcntc los términos pubertad y adolescencia; son utilizados como sinónimos. Sin embargo. pubertad cmTesponde ni período de trunsición en el cual el individuo adquiere los caracteres sexuales secundarios y la ca-

Tabla 37-1. Moduladores de la secreción de GnRH* lnl!ibldores

lulribidores-Estillmlaclores

Estimuladores

Glucocorticoides Mclntoninn Somntostulinn Fnclor liberndor de corticotrofinn ACfH Péptido vnsouctivo inlestinul Prolnctinn Ocitocinn

Pmgcsteronu l!slrndiol Teslusteronn Dopumina Norndrennlinn Adrennlinn 5-hidroxitriptnminn Ácido gama mninobutfrico Glutmnnto Sustnncin J> Oploides · Neuropép!ido Y Colecistoquininn Angi01ensinn 11 fnterleuqulnn 1 IGF-1 Óxido nrtrico

Histnminn Prostnglnndinn E2 Endotclina Hormona estimulante mclnnocitos lnsulinu Ncurotensina Factor de crecimiento epidérmico

~:~:~:~~~~~~f.Í~~i~~riculnr

Factor nctivador de plnquelns

•Do Bour¡¡ulgnon JP, Ocronl A, Á!vnrez Oonzálcz MI... l'rouehhnont P.TI1e Hypothnlmule mcchanism of lhc on.•cl of pubcrty, En: l'ronlicrs in Pncdinlric Neuroc:ndo::rinology; Snvngc. Oourguig· non nnd OroS5mund (&1) Dlnckwcll Scicntific Publlcnllons, t9
BIBLIOGRAFfA

CAPÍTULO 37

INTRODUCCIÓN

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pacidad de repróducirse, y adolescencia se refiere nuís bien a los cambios psicológicos y sociales que llevan al sujeto a In adultez. CJ(nicnmentc In pubertad se inicia con In aparición de los caracteres sexuales secundarios. Sin embargo, para que esto ocurra se necesita primero In activación del eje

hipotálamo-hipófisis-gonndal, Jo que se ha llamado gonadarquia. Otros componentes del eje hipotálamo-hipofisario que participan en el desarrollo puberal, son el eje suprntTenal y el de la hormona de crecimiento/IGF-1, que serán tratados brevemente en este eapftulo.

EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS-GONADAL Desde el. punto de vista neuroendocrinológico, el evento central del inicio de In pubertad es el inicio de la secreción pulsátil de la hormona liberadom de gonadotrofinas (GnRH) u hormona libemdora de LH (LHRH). Los mecanismos involucrados en el inicio de la pubertad no están del todo aclarados en la actualidad; esto se debe en parte a In complejidad y el difícil acceso del hipotálamo para su estudio. Es por esto que muchos de los mecnnismos propuestos a la fecha se basan en estudios experimentales en animales o bien estudios in vitro. GnRH es un decapéptido producido y secretado por un pequeño grupo de neuronas, ubicadas en In región mediobasal del hipoltilamo, principalmente en el tiren . preóptica anterior. órgano musculoso de la lamina tenninalis y en el núcleo arcuato. Se sintetizn como una prepro-hormona de 91 aminoácidos, cuyo gen se encuentra codificado en el brazo corto del cromosoma 8. Este péptido da origen finalmente ni GnRH y a un fragmento que ha sido denominado GAP (péptido asociado a GnRH). el que in vitro presenta actividad inhibitorin sobre la secreción de prolactina y estimulntoria sobre la secreción de gonadotrofinas. La importancia fisiológica de este péptido es desconocida. La activación del eje hipotálamo-hi"pófisis-gonadal se carncterizn por el inicio de la secreción pulsátil de GnRH.Io que permite que ésta tenga un efecto estimulnrorio sobre los gonadotropos. Esto se debe a que lrt secreción mantenida de GnRH actúa disminuyendo los receptores de GnRH en los gonadotropos ("down regulation"), desensibilizándolos a GnRH circulante. Se han realizado múltiples estudios destinados a definir el o los factores que determinan el inicio de In secreción pulsátil de GnRH. Investigaciones recientes realizadas en neuronas aisladas productoras de GnRH ·e inmorwlizadas por In expresión de un oncogén junto al gen de

GnRH han demostrado que estas neuronas son intrínsecamente capaces de secretar GnRH en forma pulsátil. Sin embargo, existen múltiples estudios que sugieren la existencia de un generador de pulsos hipotalámico, independiente de las neuronas secretoras de GnRH. De éstos, enbe destacar los registros electrofisiológicos de pulsatilidad, que han revelado que los pulsos provienen del mlcleo arcunto y no de la eminencia media; y que mientras exista integridad de este centro y de sus aferencins n la hipófisis, se mantiene la pulsatilidad en la secreción de LH. Ambas teorías no se contraponen necesariamente y se ha planteado que un generador de pulsos ubicado probablemente en el núcleo nrcunto modulnrfa la actividad secretoria de los axones de GnRH y que cambios maduracionnles de este generador de pulsos durante el período prepuberal determinarían el aumento de. la frecuencia y amplitud de los pulsos de GnRH necesarios para el inicio puberal. A In fecha se han descrito múltiples sustancias que a nivel hipotnhímico modulan In secreción de GnRH: neurotransmisores, estcroiclcs y péptidos. La tabla 37-1 muestra algunas de éstns, clasificadas scgtín su capacidad de estimular o inhibir la secreción de GnRH; también se st~­ ñalan sust:mcias que tienen la capacidad alternante de actuar como estimulantes o inhibidores en distintas condiciones. . En el tíltimo tiempo, se han estudiado neurotransmisores y productos neurosccrctorios del SNC extrahipotalámicos que participarían en In regulación de In secreción pulsátil de GnRH. De éstos, los aminoácidos excitntorios (EAA) han despertado especial interés. El principal EAA endógeno es el glutamato, que ejerce su actividad a través de receptores ubicados en las propias neuronas secretoms de GnRH. Estudios en animales revelan que pre.cediendo el inicio pubcrnl, se produce un incrcmenlo en In actividnd de los receptores N-mctii-D-aspnrtato (NMDA). receptores ionotrópicos de glutnmato. El concepto de un "gonadostato" hipotalámico, que variando su sensibilidad al "feedback" negativo de los esteroides sexuales determinaría la inhibición en la niñez y la activación del eje hipotálnmo-hipófisis-gonadal en la pubertad parece, ery base a los conocimientos actuales, una sobresimplificnción del complejo sistema que regula á nivel hipotnlámico el inicio de la secreción pulsátil de GnRI-1.

·dJ

Rl'J.tulncilin mmrucndnl'l'inn del eje hillUhílnmu-hiJlnOsnrlo en In ¡mbcrlllll

390

391

Iteproducchín hunumn y ginecología pcdhítricn Fig. 37-1. Esquema de la regulación n~urocn­ docrinn del eje hipotálnmo-hipófisis-gonndal en In pubcnud. (SNC Sistema ncn·ioso central, EAA e Aminoñcidos clcitatorios, LH = Hormonn lutcinizantc. FSH e Hormona foliculocstimulnnte).

Tabla 37-2. Nii•e{,•s sr!ricos de DHEA-S durante la il¡{ancia*

=

/:.ilmlcrmwltí,~im(w1osJ

Nilios(m:!tll.J NÍiiiiS(Jig!tl/.

1-6

6-8

8-10

10-12

12-J.I

15.4±6,8 2-1.7±11.1

18.11±4.1 J0,-1:!:7,6

511,6±10.1 117.3±41.7

126..1±21! 112.7±16,4

DJ.-1±22.2 l611,9:tl9.3

f.l./6

26-L3±19.4 25J.5:!:-IIJ

16-20

26-1.1±61.!1 2J2~~±-IIJ,H

Edaclti.l't'CI(mios)

Nilius (Jig/dL Niri11s ( ¡¡~fciLI

Hipotfdamo •

AAAAAA

6-8

8-/IJ

J(J./2

11-f.l

/.f.f(¡

36.3±6,7 27,2±9,6

57.4±8.5.

125:t22.7 112.9±27,6

214.9±30.1 159,7±26,3

-103.4±99,-1 . 261±45

/(J-20

l-15,3±32.2

R.:ih:r EO, fufdau.:r VG.Ibxu t\ W. S!!crction or lhl! udn:nal andrue:cn. th~hydrtM.'Iliundnt~l~ntJh! sulruh:, durillt! nunnal infancy. -.·hiltlhuud u.nd onlol.:n.-.:m.·c. in sid~ lnnuu:~ nnü in childl\!n with ~nd1.'Crinulop:ic nbnurnmliri~s. J l'.:dhUr 1977~ 9U:7CI6,

·~

GnRH

)\

Hipófisis

/~~ FSH

LH

f.(¡

16.6±6.1 2.5±2.5

~ "'""'" / .

[Aotlbl"' ~(}

Estradiol Testosterona

t La importancia de la glándula pineal, a través de 1~ secreción de melatonina, en el desatTollo sexual en ammales, hizo plantear su posible ac?ión tan:bíé~ en humanos. Sin embargo, no existen estudtos longttudmales que demuestren los cambios en la secreción de melatonma durante la pubertad en humanos. Por otra parte, existen evidencias claras de que señ~l~s externas o periféricas modifican el tiempo en que se tmcia la pubertad. Dentro de éstas están el estado nutritivo, la actividad física, el clima, el estrés, el crecimiento Y los ·. · factores étnicos. En resumen, factores neuronales intrínsecos, hipotalámicos extrahipotalámicos del SNC y factores externos, podría'n estar ~e~erminando o !nodulando .el inicio de la secreción pulsattl d~ GnRH,(ftg. 37-1). Sm embargo, la importancia fisiológtca relattva de cada uno de estos factores en el inicio de la pubertad en el humano aún no es. tá esclarecida. La secreción pulsátil de.Gn~H al sistema por~al hipotálamo hipofisiario detenmna Incremento en la smtes1s y liberación de gonadotrofinas. ~1 test de LHRH, en el que se miden los niveles plasmáltcos de LH y FSH en respuesta a la inyección intravenosa de LHR~ análogo, d~­ tecta la liberación de gonadotrofinas preextstentes, debido a la estirhulación endógena de GnRH, permitiendo

constatar la activación del eje hipotálamo-hipófisis-gonadal, característico de la pubertad. . Los estudios de secreción de gonadotrofinas en las dtstintas etapas de la pubertad, así como la respues!ll: al test de estimulación con LHRH análogos, han permttldo d~­ finir algunos patrones de secreción, que estarían d~mos­ trando indirectamente la secreción de Gn~H. Prevto a la pubertad la secreción de LH y FSH es baJa durante todo el día. En los primeros estadios de la pubertad se produce un incremento nocturno de LH y en menor grado de FSH relacionado al sueño. Posteriormente a medida que avan~a la pubertad, los nivel.e,s de LH ~ FSH aumentan progresivamente, como tambten la amphtud de los peaks de LH. La secreción de. LH y FSH en respuesta a la administración endovenosa de 100 ~lg de LHRH análogo demuestra que una relación entre peak L?IFSH mayor a o66 en las niñas y un aumento mayor o 1gual a 15 entre ÚI basal y LH peak en el varón detectan al 100 Y 83% . de Jos niños puberales respectivamente. Los estudios antes mencionados han llevado a !a c~t~­ clusión de que la secreción de GnRH en los estadtos 1111ciales de la pubertad e~ pulsátil durnnt; la noche Y que progresivamente se exttende a todo el dta, llega.ndo a una frecuencia óptima de 1 pulso cada 90 a 120 mmutos Y a concentraciones del orden de Jos 200 pg/mL.

eje. cncontníndose los ni veles nuís bajos de LH y FS 1-1 alAdemás del incremento en las concentraciones de gonadotrofinas, durante la pubertad se produce un incrcrededor de Jos 6 años. Hnstn el inicio de la pubertad, el eje se manlienc inactivo, lo que se dcmucstru por la aumenlo de la bioactividnd de las gonadotrofinus. Lu bioacsencia de elevación de gonadotrofinas a la administratividad de LH munenla alrededor de 5 veces más de lo ción cxógcnu de LHRH amílogo. que aumenta la LH medidu por mdioinmunomuílisis. Se ha planleado que esto se dcbcrfn a cambios en el patrón de glucosilución de LH, que dctenninnría mayor sensibiEJE HIPOTÁLAMO HIPÓFISIS SUPRARRENAL lidad n LH en las gónadas. La concentración de proteína ligadora de esteroides sexuales (SHBG) y su capacidad de unión con los esteLa concentración plasmática de undrógenos suprarrenales, comienza u aumentar algunos años antes de la semides sexuales disminuye gradualmente 11 medida que creción de gonadotrofinas, lo que se ha llamado adrenuravnnza la pubertad. Esto aumenlarfn la cantidad de horquia. Los niveles de DHEA y de DHEA-S matinales se mona activa circulante; sin embargo, la importancia 11siológicfi de este hecho es desconocida. Hay estudios que elevan en la niña alrededor de los 6 a 7 años y en el varón alrededor de los 7 a 8 años, y continúan aumentando sugieren que estos cambios en SHBG estarían modulahasta la pubertad media, como muestra la tabla 37-2. Esdos principalmente por factores nutricionales. te aumento se correlaciona con la aparición de la zona reLa secreción de· LH en el varón estimula la producción de testosteronn por las células de Leydjg y In FSH en conticular de la glándula supran-enal.. junto con la testosterona son responsables de la espermaLos mecanismos que controlan la adrenarquia son independientes de los que controlan la gonadarquia. Dutogénesis. Las células de Sértoli estimuladas por FSH, producen una proteína llamada inhibina, que ejerce un rante la adrenarquia los valores de ACTH y cortisol se mantienen constuntes; se sabe que la ACTH es necesaria "feedback" negativo sobre la secreción de FSH. Se han para que lu adrennrquia ocurra y se ha postulado la exisdescrito también otras proteínas, llamadas activinas y folistatinas, que tendrfnt:~ función autocrina u nivel gonadal tencia de otro factor hipofisiario que regularía la secre-' y endocrina sobre la liberación de FSH respectivamente. · ción de andrógenos suprarrenales y que determinaría el inicio ele la adrenarquin. En la mujer, la LH estimula inicialmente la producLos andrógenos suprarrenales ejercen sus efectos bioción de andrógenos por las células de la teca del ovario, lógicos al transformarse en testosterona o estrógeno, los que son convertidos en estradiol por las células de la granulosa de los folículos en desarrollo. La FSH estimucontribuyendo a la aparición de caracteres sexuales secundarios, como el vello púbico, la sudoración axilar, el la las células de la granulosa, la maduración de ovocitos vello axilar y el acné. La DHEA y DHEA-S no afectan la y In secreción de estradiol. A medida que aumentan Jos velocidad de crecimiento, la maduración ósea ni la proniveles de estradiol, disminuyen los de FSH y cuando se gresión de In pubertad, lns que serían comandadas por el sobrepasan los 200 o 300 pg/mL, se activa el "feedback" positivo sobre la secreción de LH. Este aumento de LH eje hipotálnmo-hipófisis-gonadal. . es responsable de la luteinización del folículo preovulntorio y finalmente de la ovulación. Entonces disminuye EJE HIPOTÁLAMO GH/IGF-1 la producción de estrógenos, se fmma el cuerpo lúteo y aumenta gradualmente la producción de progesterona; La secreción de GH se correlaciona con la talla y es sicon esto disminuye la secreción de gonadotrofinas, el cuerpo lúteo en ausencia de embarazo comienza a dismimilar en niños y niñas prepubernles. En la pubertad la secreción de GH aumenta en ambos sexos, debido a la acnuir la secreción de progesterona y estradiol, lo que lleción de los estcroides sexuales. El aumento en la secreva a la descamación del endometrio y al inicio de un nueción total se debe fundamentalmente ni incremento en la vo ciclo. magnitud de los pulsos de GH y no a la frecuencia o duUn hecho importante de recordar es que a partir de las ración de éstos. 11 semanas de vida intrauterina se detecta en el hipotálnEste aumento de la secreción de GH es un evento temmo GnRH y en la hipófisis LH y FSH. Alrededor de las 20 semanas todas se encuentran en niveles similares a los prano en el desnrrollo puberal en la niña y tardío en el varón, y ocurre paralelo a las curvas de crecimiento en esde la pubertad media. Esta activación del eje hipotálamote perfodo. En la niña la secreción de GH está aumentahipófisis-gonadal fetal se extiende en la vida posnatal da en los grados 2 al4, con ascenso de 4 veces en estahasta los 6 meses en el hombre y los 2 años en la mujer. dio 4 de Tanner con respecto al grado l. En cambio en el Posteriormenle comienza el período de inactivación del

T 3~2

Reproducción humnnn y ginccologfn pcdiáta·icn

varón los niveles m¡ís altos se encuentran en los grados 3 y 4 de Tanner. Paralelo al aumento de la secreción de GH, se produce un incremento de los niveles circulantes de IGF-1 , principal mediador de In acción de GH. Los niveles de IGF-1 vuelven al nivel prepubernl en In vida a<.luiLu temprana más lento que lo q~te sucede con los niveles de GH. BIHLIOGRAFÍA Albcrtson B, Hobson W, Bumelt B el al. Dlssoclutlon on cortisolnml ndrcnnlnndrogcn sccrelion in thc hypophysectomized ACTH-replnced chimpnnzcc, J Clin Endocrino! Mctnb 1984; 59:13. Albertsson-Wicklnnd K, Rosberg S. Annlyses of24-hour growlh hormone profiles in children. l. Rclntion lo growth. J. Clin Endocrino! Metnb 1988; 67:493-500. Albertsson-Wicklnnd, Rosberg S. Physiologicnl growth hormone secretion: Chnnges wilh ngc, stuturc and puberly, en Fronticrs in Pnedintric Neuroendocrinology; Snvnge, Bourguignon, Grossmun (Eds), London, Blnckwell Sclentific Publicntlons, 1994 •. Apter D, Pakkerinen A, Hammond G, Vihko R. Adrenocortlcnl function in puberty. Acta Pnediatr Scnnd 1979; 68:599-608. Beilins JZ, Pndmnnnbhan V, Ksn-Vud, Reiter EO, Sizonenko PC. The role ofbiologlcnl nclivity of gonndotroplns In pube11y. Serano Symp Publ Rnven Press 1990; 67:117·26. Bourguignon JP, Gerard A. Alvnrez MJ, et al. Thc hypolhnlnmic mechanism of onset of pub.:ny, en Frontiers in Pnedintric Ncurocndocrinology; Snvnge, Bourguignon, Grossmnn (Eds), London, Bluck· well Scientific Publicntions, 1994. Bourguignon JP, Gernrd A, Malhieu J. Mnlhleu A, Frnnchimont P. Mnturntion of the hypothnlnmic conlrol of pulsntlle gonndolropin-relensing honnone secretlon nt onset ofpuberty. I.lncrensed ocuvntion of N-Methyi·D-Asportute receptors. Endocnnology 1990; 127:873-81. Boyar R, Fmkelstem J, Roffwnrg H, etnl. Synchronlznlion of nugmented lctelnizing horntone ~ecrellon with slcep dming puberty. N Eng J Med 1972; 287:582. Cnvnllo A. The pineul glnnd in humnn beings: Relevnnce to pcdintrics, J Pcdintr 1993; 123:843-!\1. Cutler C, Schiebinger RJ, Albcrlson BD. Tite ndrcnnrchc (humnn nntl nnimnl), en Conrrol of the on.~cl or pubcny, Gmmhnch MM (cd), Bullimore, Willlnms nnd Wllklns, 1990, p 506. Forcsl MG, de Perctti E, Du\·id M, Sempc M. L'ndrennrche joue-t-clle vrnimcnt un role délcmtinnnt don~ le dévcloJlpcmcnt pubcrtcire'/ Ann Endocrinul 1982,4.l:465-95. · Holly IMP, Smirh CP, Dungcr DB, el ni. Relntionship bctwecnthc puhennl fnll in sex hormone hindin!:l plohullnc nnd lnsullne like growth fnctor bindinp pmtein l. Clin Enducrinol 1989; 31 :277·84. Knwukmni M. Ucnmrn T. Hnyn~hl R. l!lcctnltlhysiology com:lnle~ uf puls:nile gon:ulntrc1Jlill rdcn.~c In nllll. Ncunl\!ndncrinolopy 1982: :15:63-7.

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CAPÍTULO 38

Desarrollo psicosexual del niño y del adolescente VIRGINIA TOLEDO

INTitODUCCIÓN El desarrollo de la sexualidad está rntimnmente ligndo al desarrollo integral del individuo, ya que fonnu pnrte de su identidad como un todo. La sexunlidnd humanu se integra 11 los diferentes procesos de In persono, rclttcionndos con su desarrollo afectivo, cognitivo, de valores, moral y social. Ln sexualidad es una dimensión esencial del ser humano y purte constitutiva del hombre y la mujer desde su concepción hasta In muerte. E." por esto que debe ser

comprendida corno lo que "somos'' y no sólo lo que "hacernos", yn que esto último se reticrc sólo a In conducto scxunl, que es el resultado de unn serie de elementos que se originan sobre In base de In compleja constitución de In identidad sexual y representan aspectos integrales de In conducta humana de hondo significndo personal. El concepto de sexualidad es muy nmplio e incluye como uno de sus aspectos a In genitnlidad, que hace rcfe-. rencin a los aspectos biológicos y que en ocasiones es un concepto que se confunde con sexualidad, In que abaren todas las dimensiones del. ser humano como ser sexuado.

Este concepto comprende aspectos tan complejos como el asumir una identidad sexual y roles concordnntes, el desarrollo de una capacidad de comunicación y relación con los otros, así como la necesidad de dar y recibir afecto, todo esto posibilitando In capacidad de comprometerse y amar.

TEORÍAS DEL DESARROLLO El desarrollo psicosexunl es parte del desarrollo integral del individuo, por Jo que es difícil separarlo del res· to de los aspectos del desarrollo cognitivo, emocional, moral y social de la persona. Ln teoría del desarrollo de Freud (tabla 38-1) es denominada psicosexual y fue desarrollada casi exclusivamente a partir del análisis de adultos, mientras trata· ba de comprender los trastomos de la personalidad. Freud designó las etapas del desarrollo como psicosexuales porque atribuyó un papel significativo a los instintos sexuales en el desarrollo y la formación de In personalidad. Considera In energín sexual o libido como el motor que impulsa el desarrollo. En diversos períodos durante la infancia y niñez tempranas, se hacen domi· nantes determinadas necesidades relacionadas con zonas específicas del cuerpo, con capacidad erógenn: In boca, el ano y los genitales. Sobre la base de zonas particulares del cuerpo, que se convierten en centro del placer sexual durante un determinado período del desarrollo, Freud delineó lns etapas del desarrollo psicosexual: etapa oral, durante el primer año de vida. el segundo es la etapa anal, del tercero al quinto añoia eta· pn fálica y de los 6 a Jos 12 años el período de latencia como un tiempo de integración. Estas etapas son esencialmente nutoeróticas, a diferencia de la etapa posterior, que se produce durante la pubertad, en que se alcanza la etnpl\ genitnl, que caracterizará a la edad adulla, donde presenta su carácter heteroerótico. Este estudio de la sexualidad infantil es de gran complejidad y no se pretenderá sino sólo enunciar sus fundamentos principales al ir describiendo más bien cómo se va desarrollando la sexualidad infantil y del adolescente en nrmonín con los otros aspectos del desarrollo. La teorra de In personnlidad de Erik Erikson (tubla 382), baslíndose en la teoría del desarrollo psicosexual de Freud y nmpliándoln mediante su insistencia en Jos elementos condicionantes sociales del desarrollo de In personnlidnd, propone un modelo que consta de ocho etapas del desarrollo, que abarcan el ciclo vital como un todo, desde el nacimiento hasta la muerte. Cada una de estas etapas implica una determinada crisis, que corresponde al desarrollo biológico, psicológico y social de ese período del individuo. Por crisis, Erikson no concibe una tensión abrumadora, sino más bien un punto crucial ·o quiebre característico de determinada edad en la vida del individuo, en que éste tiene que en· frentarse a un nuevo problema y resolverlo adecuadamente para poder adaptarse y avanzar a la etapa siguiente. Estas crisis hacen al individuo vulnerable, pero al mismo tiempo representan lu oportunidad de crecer. provocandc;> un cambio y reintegración personal. facilitando In adquisición del sentido que se requiere para avanzar a In siguiente etapa del desarrollo. El·hecho de no lograr una realización específica cuando es decisiva hace que los problemas se transporten a la etapa siguien· te y dificulten los esfuerzos por resolver los nuevos problemas emergentes. Sin embargo. si una crisis no es re-

393

Tabla 38-1. Etapas del desarrollo psicosexual, de Freud Etapas biológicus

Ewpa del desarrollo psico.rexual

Recién nucido

Elnpa oral Etnpaanal Elapa genital, fnse cdfpica Lnlcncin Etapa genital

Segundo inlitncin Preescolar Escolar Adolescenle

suelta eficazmente en la etapa apropiada del desarrollo, experiencias posterióres podrán dar otras posibilidades de seguir ejerciendo una influencia positiva sobre su personalidad. .· Para poder entender cómo se va produciendo el desan·ollo psicosexual normal es importante primero describir cuáles son los componentes del sistema sexual y los aspectos complejos que constituyen la identidad sexual. . Sexo biológico: Es el conjunto de caracteres morfofuncionnles que est¡í integrado por diferentes componentes: sexo cromosómico, gonadal, de genitales internos y externos, neuroencefálico y neuroendocrino. La constitución armónica de todos estos componentes facilita el poder desarrollar una identidad sexual definídn y clara; por el contrario,los desórdenes en alguno de ellos son un elemento importante de riesgo para esta constitución de identidad posterior. El estudio de Jos desórdenes interse· xunles ha sido en importante medida ilustrador de cómo se constituye la identidad sexual, tanto para ilustrar cómo pueden dificultar el proceso o cómo puede ser en gran parte superado por el poderoso efecto de los factores psicológicos, sociales y culturales que ejercen posteriormente su influencia. A la inversa, constituciones biológicas normales, con influencias posteriores diversas, pueden llevar a dificultades en la adquisición de una identidad sexual clara. Cabe destacar además cómo debe considerarse el efecto que ejercen en el logro de In identidad sexual posterior el sexo asignado y cnseiindo. El sexo asignado es In determinación dciRexo del recién nacido, como hombre o mujer, dependiente de In morfología de sus genitales externos. o del estudio que concluya su sexo definitivo en caso de morfología scxunl nmbigun. El sexo cnscñmlo con·esponde n todos los aspectos de In formación que recibe cada niño en una fmnilin determinada. en base a los estereotipos sociales y culturales.

Tabla 38-2. Las ocho crisis psicosociales del tlésarrollo, tle Erik Erik.wn Etltul

l.act:mda Niil~:1.ti:IIIJll1111a

Edad del juego Edad escolar Adolescencia AdultoJovcn Adulto n1oduro Adulto lnnHo o senescenlc

Rr.mfrmln c/C' rr.mlrtC'itln lngratla

Rc•sulwdnclr rr.mlucitln fracasad//

Cnnlianzn básica Autnmuuin lnkiati\'a Cnmp.:tem:in hlcnridmJ Intimidad Gcncrati\'idad

Desconfianza Vcrgiicnzn u duda Culpa Inferioridad Dirusiún Aislnmicnto Estnncumlcnio o nutonhsorcit\n Dcscspcrnnzn

hu~gridnd

394

Desarrollo psicuscxunl del niito y d~J ndulcsccnlc

Rcproducci6n humnna y gincculogíu pcdiúlrlca

La identidad sexual se constituye entonces sobre la base ele la interacción de los factores biológicos en relación estrecha con los aspectos psicológicos. sociales y culturales. Se constituye en base a los siguientes componentes; Identidad genérica: Es la convicción íntima, el sentimiento b¡ísico intcrnalizado de cada pcrsonn de pertenecer al género masculino o femenino. Es la experiencia psicológica interna de sentirse a sí mismo como hombre o mujer, masculino o femenino. Norn1almcnte este sentimiento íntimo acoswmbra cstnr definido n los tres años. Generalmente éste es concordante con el sexo biológico y con el sexo de asignnción al nacer. Cuando este sentimiento no concuerda se presenta el trnnscxualismo. patología muy compleja y severa, en la que el individuo se siente "atrapado en un cuerpo del otro sexo" o manifiesta "vivir en un cuerpo ajeno". Rol de génel'o: Es el aspecto conductual de esta identidad de género. Se refiere al comportamiento definido como masculino o femenino en diferentes épocas y en una culturn determinada. Es la manifestación pública de la identidad genérica, el conjunto de expresiones y comportamientos externos, definidos como masculinos o femeninos, conéordantes con las puutns culturales de una sociedad determinada con la que el individuo se identifica. Estas conductas están también, normalmente, en concordancia con el sexo biológico y la identidad de género, así como con valores determinados, actitudes y creencias que el individuo manifiesta. Orientación sexual: Es la dirección de los intereses eróticos y románticos. El aspecto subjetivo de la orientación sexual se refiere al tipo de preferencia o atracción que tiene un individuo por otro, es decir, un tipo de atracción heteroeróticu, homoerótica, bierótica. En el aspecto conductual"de la orientación nos refedmos a la atracción por parejas sexuales de tipo heterosexuales, homosexuales, bisexuales. Esta orientación sexual involucra muchos aspectos, que van desde las reacciones neurovegetativas en la atracción eroticosexual, hasta las escalas de valores y los aspectos volitivos, en la vivencia de las emociones y los afectos en la elección de la pareja sexual. Conducta sexual: Es el nspecto conductual de la intención sexual. Es la conducta motivada por el deseo de alcanzar placer sexual. Es importante destacar que esta conducta es el resultado final de la interacción compleja de todos los componentes que configuran la identidad sexual. Cada uno de estos componentes va dando cuenta de diferentes aspectos de la constitución profunda de la identidad sexual; las alteraciones en cada uno de ellos puede condicionar diferentes patologías. Es importante entonces hacer notar que estos componentes se van desarrollando a lo largo de todo el período evolutivo del niño y del adolescente, de manera muy íntima ligados a todo el resto de los aspectos del desarrollo integral, es decir, simultáneamente con el desarrollo cognitivo, emocional, moral, social. Difícilmente se puede hablar del desarrollo psicosexual sin referirse al resto ele los ¡¡spcclos del desarrollo, ya que la interacción de cada uno de ellos va dando sentido al desarrollo del individuo en su conjunto. Es por eso que se tomará como base de la descripción de las etapas la teoría de Erikson y se hará alusión a algunos otros de los aspectos del desarrollo integral al ir describiendo las diferente;s etapas.

PERÍODO DE LACTANCIA Durante este primer período de la vida. la naturaleza del recién nacido requiere que obtenga una satisfacción apropiada y oportuna de sus necesidades· básicas, requiere cuidados en tod
Este sentimiento no se alcanza de modo permanente y se ve sometido constantemente a diferentes pruebas n lo largo de la vida. El bebé. impotente, se orientu con respecto a su medio casi exclusivamente, al principio sólo incorporundo y recibiendo. La medida que sus necesidades se hacen mayores y su desarrollo neurofisiológico le pcrmile uumentar sus conocimientos· y habilidades. su relación con el entorno asume un giro nuís activo. Esto le permite. en Jugm· de tener una relación exclusivamente de incorporación y receptora, una participación activa que le hace posible explorar, manipular 'y tomal' las cosas que él necesita o quiere. El tomar o conseguir activamente en lugar de recibir o aceptar se convierten en el modo principal de orientación del niño antes ele llegar a los dos años de edad y enfrentar la nueva etapa. De acuerdo con las etapas del desarrollo psicosexual descritas por Freud. es el período de lu etapa oral en que la relación del niño con su medio se hace principalmente a través de la ulimentación y de la boca. En esta etapa In carga libidinul se encuentra en la boca. La primcm fuente de gratificación y al mismo tiempo de conllicto y frustración son la boca y las sensaciones tlíctilcs, por Jo que es muy importante en este período la calidez del contucto. El placer que encuentra el niño en succionar, chupar, mascar, morder y vocalizar no tarda en ser reprimido por las personas que lo cuidan. Es así como encuentra por primera vez la fuerza de la autoridad, una autoridad que limita sus actividades buscadoras de placer. Freud creía que la manera en que las necesidades son satisfechas o frustradas determina In formación de rasgos específicos que moldean In personalidad en for· mas particulares. La participación del padre en la crianza tiene una importancia que ha sido progresivamente reconocida y valorada, no sólo por lo que significa pura el desarrollo de los hijos, sino también por el apoyo que esto brinda a la madre. El compartir juntos los cuidados da un mayor sentido de protección al bebé, n la vez que fortalece la relación padre-hijo y la de pareja. Por otro lado, cuando el padre participa en la crianza, ayuda a modelar una relación masculina, que también provee de afecto y cuidados, pudiendo expresar emociones y sentimientos, dando así una imagen del rol sexual masculino más amplia. Aunque parezca evidente. es necesario explicitar la importancia que reviste el aceptar el sexo del niño. Esta aceptación es percibida y valorada por los niíios desde muy temprana edad, no sólo a través de sentirse ellos respetados, valorados y queridos como hombres o mujeres a lo largo de su desan·oJio sino, además, porque el aceptar y querer a los hijos como son ayuda a dar una educación definida y clara que ayudará n consolidar la identidad de género, que se configura muy tempranamente en la vida del niño. Desde antes del nacimiento, las expectativas de los padres respecto del sexo del futuro hijo pueden ya estar ejerciendo alguna influencia sobre cómo éste vn a ser educado. Los elementos culturales y personales de cada uno de los padres van a dar un sello particular al modo de crianza de los hijos. En nuestra cultura, el tender n valorar más a un sexo que a otro contribuye a la situación de desigualdad. Esto hace que los roles de género se enseñen en contrnposición unos de otros, asignándose características estereotipadas y diferentes. Este proceso limita el amplio potelicial de desarrollo que pueden tener hombres y mujeres ·en un espectro de características que ambos· son capaces de desarrollar. Por otro lado,

.195

para una niña el experimentar que su sexo es de menor va!o•: lmce que su autovalornción sea menor y se sienta mas msegurn. En los aspectos nuís conductualcs, el juego de los bebés con sus genitales es muy frecuente y es unu manem de explorar su propio cueqJo, con lo cual aprenden a conocerse y n tener una imagen de sí mismos. PERÍODO PREESCOLAR Comprende In niñez temprana. de 18 meses a 3 üños y la edad del juego, de 3 a 5 años. Niñez temprana. Este período se caracteriza por grandes cambios y adquisiciones fundamentales para el niño. Desde el punto de vista neuromndurativo presenta grandes progresos: lu marcha. el control de esfínteres y el lenguaje, que son grandes logros que le permiten ver el mundo desde otra perspectiva. Desde el punto de vista del desarrollo cognitivo, el niño experimenta el cambio desde el período anterior de' inteligencia sensorio-motriz al pensamiento simbólico o prcconccptual. Esta adquisición de la función simbólica es fundamental para la adquisición del lenguaje y muchos de los progresos posteriores. En lo afectivo, es ya un niño confiado y con una relación de apego segura, que tiene como principal objetivo lograr autonomía a través de sentir su propia individualidad. Tiene un gran afán de independencia y curiosidad. Enfrenta en este período su segunda crisis del desarrollo: autonomía versus vergilenzn y duda. Debido a todos sus progresos en el desarrollo, el niño adquiere una autonomía creciente. Dos modos de interacción con el medio, n.unque prese.ntes de manera primiti~a en la etap~. un tenor, se convierten en maneras dommantes de relación: retener las cosas y soltarlas. Debido a la inmadurez de sus facultades psicológicas, carece aún del control adecuado de estas dos facultades en cuestión y entra en con· flicto con las personas significativas en su vida. Éste es el período que Freud denominó etapa anal, ya que se centra la etapa en el control de esfínteres; el niño parece experimentar placer del hecho de acumular, retener y expulsar. Afirma su independencia respecto de su madre aceptando o negando su cooperación en el entrenamiento del control de sus esfínteres. Esto produce por un lado placer y un mayor sentido de autonomía y por otro lado lo hace vulnerable al sentido de vergilcnza y duda. Tiene un creciente afán de hacer valer su voluntad, de sentirse capaz y, por lo tanto, de autoafirmarse frente a los demás, todo esto en gran parte oponiéndose a los adultos con frecuencia, con obstinación y terquedad. Por otro lado también necesita sentirse querido y seguro. Así es como entra de lleno en el período de oposición, que da cuenta de que el niño está descubriendo y desarrollando su identidad propia. Por lo tanto debe ser comprendido así por los padres, quienes con cariño y reglas claras pueden darle el espacio suficiente para su iniciativa y posibilidad de autoafirmarse junto con la formación que corresponde . . Dado que el niiio ya adquirió la función simbólica, entra progresiva y crecientemente en un período de juego simbólico. Durante este período es un juego más bien individual que cooperativo, dado que se encuentra aún en pleno período de egocentrismo. Los intervalos de atención son todavía muy cortos, por lo que las actividades

396

Reproducción humnnn y glnecologfn peülñtrlcn

de juego cambian de un momento a otro, y la interacción es mejor con adultos que le prestan atención que con niños de su edad. El juego tiene diferenciación por género; se dan juguetes y actividades diferentes a hombres que a mujeres, tendientes a seguir los roles sexuales determinados por la culturu duda. Se puede observar que presentan gestos típicos por sexo, más comunes en las niñas. Desde el nacimiento se hace un trato diferenciado por sexo, "lo propio de ser niño o niña", que en este período ya es parte de lo que ellos mismos están interiorizando y se manifiesta en su juego simbólico al imitar los roles de género, jugar a ser papá o mamá. Edad del juego. Desde los tres años y medio hasta los cinco años. Este es un periodo muy armonioso, en que el desarrollo biológico ha permitido un importante progreso neurológico, habiéndose ya adquirido el control de esfínteres y teniendo un lenguaje y pensamiento que le da un acceso cada vez mayor al mundo que lo rodea. Por otro lado el período de oposición comienza a declinar, lo que hace las relaciones más fá. . . ciles. La crisis de esta etapa es In de desarrollar iniciativa versus pasividad o culpa. Durante este período la autonomía adopta una forma más vigorosa, se hace más coordinada, eficiente y espontánea. Hay, segt1n Erikson, un poderoso sentido de iniciativa, y el fracaso en esta empresa se percibe como culpa. Sus capacidades y facultades siguen madurando y los esfuerios por la autonomía adoptan ahora mayor actividad, dirección y proyección. El niño puede realizar·sin mayor esfuerzo cosas que antes le eran dif(ciles: correr, saltar, hablar, etcétera. La iniciativa del niño puede ser frenada por los adultos y generar culpa por la negación de sus deseos. Debe haber entonces un buen equilibrio queposibilite al niño In expresiót) de su iniciativa en un medio protegido que le permita tener éxito en muchas de sus ocurrencias, con las restricciones necesarias. La exploración del mundo se extiende más allá de la familia. El mundo social del niño se nmplfa. El juego es la taren central de este período, ocupa la mayor parte de su tiempo y busca ahora alternar con otros niños de su edad en un juego más bien colectivo y de cooperación, no tan individual como el de In etapa previa. Este juego simbólico, en que b1isicamcnte se irnitu u los adulios, lo nyudu u nprender las turcas asignadas y esperublcs de su género. Se observa cómo los hombres mucstmn mayor resistencia a actividades femeninas: las niña:;, en cambio, no sólo en esta etapa, presentan una gama inás amplia de actividades sin que por ello sea visto como inapropiado. Estos juegos. ni ser In imitación de las actividades de los adultos, van cambiando con el tiempo: u diferencia de épocas anteriores, los pudres ayudan en el cuidado de los hijos y las madres trabajan también fuera de casa. Consecuentemente, el juego con autos y muñecas es realizado ahora por ambos sexos. aunque con énfasis y connotnciones diferentes. Es importante no estereotipar los roles sexuales (sepnrnndo de manera categórica nctividndes, sentimientos. nctitudes, en mnsculinas o femeninas) para poder permitir el desarrollo de habilidades múltiples en nilios y niñas, que les permita enriquecer y no limitar . su identidad sexual en formación. A través del juego, el niño aprende y entrena sus habilidades. Tiene curiosidad Y un gran sentido de exploración manifestando interés en todo lo que lo rodea, incluido naturalmente el juego sexunl. por el que explo-

Desnrrollo psicosexunl del niño y del adolescente

ra su cuerpo y el de otros niños como una actividad más de su interés en lo que lo rodea, jugando al doctor, al papá y la mamá. En este período se observa el orgullo que muestran los niños por sus genitales; es el llamado período de exhibicionismo fálico, en que disfruLan viendo y mostrando sus genitales. En esta explora. ción de sus genitales descubren sensaciones placenteras, por lo que la autoestimulación o masturbación infantil se puede producir como un hecho normal. Este interés en la sexualidad puede estar revestido de cierto temor o inhibición, lo que dependerá en gran medida de la reacción de Jos adultos frente a esta situación. Es importante que Jos padres aprovechen la oportunidad para conversar de esto afectuosamente, reafirmando la autoestima del niño y su orgullo por ser hombre o mujer. Al mismo tiempo deben ayudar al desarrollo del sentido de la intimidad y enfocar en ese momento el tema de la prevención de abusos sexuales. Siempre en el marco del cariño y el diálogo apropiado a su momento evolutivo. Es importante recordar que el niño se encuentra aún en un período en el que el pensamiento es concreto, egocéntrico, irreversible y mágico. Sus preguntas requieren respuestas afectuosas, directas, concretas, cortas y sencillas, en especial las preguntas sobre sexualidad, que con alguna frecuencia para los padres no son fáciles de resolver, dado que no saben hasta qué nivel responder. Recordar que deben ser respondidas idealmente de esta forma, yn que, de otra manera, podrfan producir inhibición, arriesgando a que el niño revista de temor el tema y no vuelva a preguntar sobre sex.yalidad a sus padres. En cuanto al desarrollo moral, en este período la evaluación de lo bueno y Jo malo está en función de las consecuencias de los actos o bien del poder físico de aquellos que dictan las normas. Es una moral ® tipo preconvencional, que depende entonces de las normas dadas por los adultos significativos para el niño. Desde el punto de vista del desarrollo afectivo, son capaces de experimentar una amplia gama de· afectos, muestran un impulso importante de compartir con su familia, que es el núcleo central que le da el sentido de pertenencia, y también un importante impulso de socialización ni compartir con otros niños. Se presenta en este período In etapa fálica. Los órganos sexuales se convicl'ten en una fuente principal de placer. Su cul'iosidad Jo hace observar y descubrir diferencias entre hombres y mujeres. Se desarrolla un connieto entre In curiosidad del niño acerca del uso de sus órganos genitules como fuente de placer y el interés de los padres por su discreción en lo sexual. Para el desarrollo psicosexual se presenta en este perfodo una etapa muy importante a la que Freud llamó fase edípica, cuya complejidad no será abordada sino sólo en los aspectos descriptivos que ayuden a comprender la fase. Siendo ambos padres muy importantes y queridos por el niño, se observa que comienzan u mostmr una preferencia característica por el progenitor del sexo opuesto. Se puede apreciar cómo tienen una especial ternura y apego hacia las mndres los niños y al padre lns niñas. a In vez que se observn ambivalencia en el afecto por el progenitor de su sexo, por el que mues• tran cariño y rivalidad. Estos sentinuentos los hacen sentirse muy ambivalentes, entrando sus afectos en ·: conflicto, ya que se los puede observar en ocasiones muy cariñosos y respetuosos y en otro momento celosos y temerosos. Estos sentimiento~ generan culpa, ver-

güenza y temor, ya que también quieren a su otro progenitor. Los padres deben en este período ayudarlos con afecto, comprendiendo y aceptando esta fase que se resuelve pronto a través de la identificación finalmente con el padre de su mismo sexo. Esta fase da cuenta de un proceso complejo de diferenciación psicosexual, que se soluciona al producirse la identificación posterior, que significa que el niño se sentirá "como el padre", por lo cual va a imitarlo; lo mismo hace la niña con su madre. Esto es muy importante para la formación de la identidad sexual, ya que se produce la tipificación sexual a través de la identificación con el modelo parental. Las figuras parentales que hacen difícil para el niño la identificación (padres ausentes, débiles, agresivos, crueles o castigadores) pueden representar para el niño una dificultad en el proceso de identificación y desarrollo psicosexual posterior. Pero.• por otro Indo, es importante destacar que si los padres no se encuentran presentes o presentan para el niño dificultades en el proceso de identificación, pueden ser suplidos en parte por otras figuras o modelos parentales. ETAPA ESCOLAR Éste es un período que abarca desde los 5 a los 10 años. Se encuentran en un momento muy importante de la vida, en que comienza el período de aprendizaje formal en el sistema escolar. Desde el punto de vista del desarrollo cognitivo se produce el cambio en la estructura de pensamiento, des9e el pensamiento intuitivo hasta la organización de operaciones concretas, entre los 7 y 8 años. Esto les permite relacionar su experiencia, establecer !'elaciones causaefecto y tener una visión más propia y crítica del mundo que los rodea. Esto los pone en una situación muy apro· piada para comprender los procesos de In sexualidad hu· mana. Ésta es la etapa industriosa del niño. Erikson plantea que el conflicto central de esta etapa es el de desmTollar un sentido de competencia versus inferioridad, Con un sentimiento de confianza básica, autonomía y una adecuada iniciativa, el niño enfrenta la etapa del desarrollo de la laboriosidad. El juego, las fantasías y sus ideas nuígicas van cediendo paso a la preparación de las actividades de integración a las actividades del período escolar, comenzando a adquirir los sentimientos del deber y la realización, emprendiendo tareas reales y, aunque In actividad lúdica estli muy presente, el trabajo productivo escolar está en una mejor perspectiva. Se espera a lo largo de estos años que el niño amplíe las habilidades adquiridas y desarrolle una vida social independiente, los principios de responsabilidad personal y In adquisición de un tipo de trabajo productivo. El peligro para el niño en esta etapa reside en el sentimiento de inadaptación e inferioridad si pierde la confianza en sus instrumentos y habilidades o en su posición entre sus compañeros de trabajo. considerándose como incapaz de · identificarse con ellos. Es muy importante en este período que se relacionen con amigos de su mismo sexo, ya que necesitan sentirse integrados a su gmpo de iguales. La separación entre niños y niñas forma parte del proceso de identificación con su sexo. Estos grupos ayudan a ir reafirma·ndo su i~enti­ dad sexu·al. Con frecuenciá n lo largo del período se encuentran con pares que se constituyen en modelos de masculinidad o femineidad.

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Presentan también durante esta etapa juegos de exploración sexual mixtos y con el mismo sexo, deriva-. dos de la curiosidad erótica y que tienen la función de ayudar al proceso de identificación y apropiación de una imagen masculina o femenina. Al igual que en la etapa previa, los roles de género están siendo adquiridos intensamente en relación con las pautas sociales y culturales de su entorno. Existen diferencias variables en diferentes contextos en relación con las expectativas, las posibilidades y los roles para los sexos, estimulándose diferentes tipos de actitudes según sean hombres o mujeres.· En el proceso del desarrollo moral se inicia la moral convencional. La norma está puesta por el grupo de pertenencia, se actúa progresivamente en lealtad y conformidad con las normas y reglas sociales sin considerar mayormente las consecuencias de las acciones. . ··De acuerdo con la teoría psicosexual de Freud, éste es el período de .latencia. Sostiene que este período comprende la consolidación y la elabornción.de rasgos y habilidades anteriormente adquiridos, sin In aparición de alguna dinámica nueva. Los niños están expuestos a una sobreestimulación en materia de sexualidad, se produce una introducción al mundo sexual de los adultos a través del ambiente y se desarrolla una curiosidad erótica. Los mensajes para ellos son contradictorios y muy poco claros, ya que su formación con alta probabilidad no será concordante con muchas de las cosas que reciba n través de otras fuentes. Es así como Jos significados cognoscitivos, afectivos y de valores los pueden llevar a confusión. Por esta razón es muy importante que la educución sexual sen parte de la formación que se imparta a través de programas apropiados desde los primeros niveles de escolaridad. El proceso de desarrollo cognitivo, emocional, moral y social de los niños hace que este período sea particularmente propicio para que entiendan con sencillez y natumlidad sobre estos temas, dentro del marco apropiado, conducido por sus padres y por el sistema escolar. No se debe dejar estas muterias tan relevantes a In autoinstrucción, que es desnfortunadamente el sistema de instrucción en sexualidad mlís frecuente para una grnn proporción, no scílo de niiios sino de adolescentes y adultos. Es necesurio también que en estos programas de educación sexual se ayude a focnlizar la importancia de nsignur u ambos sexos la misma valoración y favorecer relaciones de equidad entre ellos. ADOLESCENCIA Período de duración variable, dependiendo de múltiples factores que se relacionan con los diferentes aspectos del dc.'>arrollo biológico, psicológico y social propios del individuo, y en una época y cultura determinadas. Exist~ mayor acuerdo para señalar su inicio que el término de la etapa. yn que esto requiere referentes definidos para considerar In madurez psicológica y social, madurez que se establecería al alcanzar una definición de la identidad personal y unu independencia económica relntivn. De acuerdo con las definiciones de In Organización ·Mundial de la Salud, se establece como comprendido entre los 10 y I 9 años. Se inicia con Jos cambios biológicos · de la pubertad. · La pubertad determina la aparición de los curnctcrl!s sexuales secundarios. ejerciendo una influencia dirccrn

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Rclll'oducción humana y ginccologín pcdiñtrkn

en el mundo intrínsecamente sexual e impulsando un largo proceso de cambios psicológicos, ya que estos cambios, adenuís de lo biológico. abarcan las nuevas formas de pensar, sentir y actunr. El impulso sexual adquiere gran importancia, ya que se orienta específicamente a la btísquedn del encuentro con el otro. Se produce en este período el desarrollo del pensamiento hipotético deductivo, el pensamiento que trasciende lo concreto y se orienta hacia el mundo d.c las ideas. Se comienza a evaluar desde otra perspectiva el mundo interno, los sentimientos y los valores. Se adquiere entonces In capacidad para considerar conceptos abstrnctos y trascendentes, como la justicia y los derechos. El desm¡·ollo cognitivo posibilita entonces el acceder al mundo de los valores y las normas desde otro perspectiva. Tomando ahora en consideración conceptos abstractos referidos a conductas y valores trascendentes y universales que tienen validez y aplicación en sí mismos. independientemente de quién los sustente, se cstnlctura ns( lu conciencia moral nutónomu. El paso ul nivel nutónomo de la conciencia morul es un proceso que se inicia en lu adolescencia y toma tiempo en consolidarse, pero puede no producirse en este pcrfodo ni tumpoco en la edad adulta para un porcentaje de individuos. Comienza un período de mayor autonomía y supervisión del adulto; se comienzan a separar de su familia. Es el período que Erikson denomina de búsqueda de identidad, definida como buscar el sentido de continuidad y estabilidad como persona a lo largo del tiempo, en relación con los denuís y con el propio cuerpo en fase de cambios. Este largo proceso implica definir las normas, los valores y las creencias de vida propias y terminar definiendo incluso una ubicación en el mundo social. En esta búsqueda se tornan inicialmente egocéntricos, sobrevalorados, subjetivos en su necesidad de independencia y de ser reconocidos como individuos independientes. Se entra de lleno en un período de oposicionismo, necesario para establecer estos cambios. En lo afectivo se observa inestabilidad emocional, sensibilidad especial y deseos de realización de valo~es e ideales. La autoestima y valoración personal adquieren una relevancia especial en este período, ya que suponen un proceso complejo de redefinición de irmígenes internas en interacción con todo lo que va sucediendo en esta etapa. En lo social se observa mayor integración con compañeros del mismo sexo, en la búsqueda de seguridad y confianza entre los pares. Progresivamente se consolidan grupos de amigos con intereses y valores comunes. Se establece un patrón específico de homosociabilidad y heterosexualidad que es característico de este período. Los mejores amigos son de su mismo sexo, pero el interés sexual está ya definido hacia el otro sexo. Las diferencias por género se mantienen, pero son ahora discutidas por los adolescentes, principalmente por las mujeres, quienes objetun el doble estándar en cuanto a los valores que rigen lm¡ conductas femeninus y las masculinas. Aun a pesar de ello se observa que las tüttjeres presentan una tendencin a buscar una relación de mayor compromiso que los hombres, quienes tienen un mayor número de parejas y buscarían más bien una aventma. Una preocupación muy especial se tiene en relación con los cambios corporales, con la aceptación del propio cuerpo y con la relación con el otro se.x.o. Los c~mbios físicos de la etapa son causa de atenc10n y anstedad, debiendo organizarse y ajustarse a su nuevo sentido de corporulidad. Descybren que su cuerpo es fuente de placer y

El ndolcscentc y In scxunlidnd

con ansiedad enfrentan el conocimiento de su propio cuerpo y las interacciones con el sexo opuesto. · Aparece en este período In masturb<1ción como una conducta normal. que cumple In función de liberar y aliviar las tensiones sexuales y ayudar en el conocimiento del ·propio cuerpo y las sensaciones corporules. Las cifms alcunzan en diferentes estudios desde 70o/c a 98o/c de los hombres. y entre 30% y 60% de las mujeres. Muestran una curiosidad importante al compararse con los de su propio sexo, cosa que puede tranquilizarlos o dejarlos m1ís nnsiosos, duda In diversidad de ritmos de desarrollo. lo que ellos no necesarimi1ente conocen. La exploración sexual se realiza en ocasiones con personas de su mismo sexo.las cunles resultan más cercanas y menos amenazadoras (estos juegos homosexuales. no necesariamente con coito, en hombres alcanzan al 25% o 30%: frecuencin similur en mujeres, Kinsey. 1953). · El ndolescentc vu evolucionando desde el nutoerotismo hustn las diversas rnunifestuciones de relación con los otros. Los adolescentes rnnyorcs van disminuyendo la masturbación d¡¡ndo paso u la actividad socioscxual desde la amistad y In relnción de pareja. galanteo, hasta !as caricias íntimas y relaciones heterosexuales. Las rclncloncs homosexuulcs de tipo explonuorio en ocasiones son encuentros únicos y aislados que no constituyen en modo alguno homosexualidad y que es importante aclarar si genera duda. Los estudios muestran un porcentaje bajo de adolescentes que continúan con actividad homosexual. Si se analiza retrospectivamente, sin embargo, un porcentaje alto de homosexuales adultos comenzaron .su actividad homosexual en In adolescencia. Las relaciones sexuales en este período se van haciendo más tempranas por muchos factores. Estas primeras experiencias pueden ser satisfactorias o bien originar inquietud y sentimientos contradictorios. Lo más frccue?~e es que mientras más precoces, tengan mayor probabiltdnd de ser poco placenteras e incluso ser origen de .futuras disfunctones sexuales (problemas de competenctn sexual, impotencia secundaria, eyaculación precoz. ansiedad frente al "rendimiento sexual"). Por otro lado los exponen a riesgos tales como el adquirir una enfennedad de transmisión sexual o a un embarazo no deseado. El exceso de estimulación erótico-sexual nl que están sometidos los adolescentes hace complejo para ellos, en esta etapa de su desarrollo en que hay una gran intensificación de su impulso sexual, el integrar en el momento apropiado cada uno de los elementos adecuados. ya que desde el punto de vista psicológico y social aún no están maduros para una sexualidad adulta. · La educación sexual en este período adquiere mucha importancia parn ayudar al adolescente a integrar su sexualidad de manera armónica al desmmllo de su personalidad, ya que es importante que sepa situar el desarrollo psicosexual como una de las metas evolutivas. La identidad sexual se establece al final de la adolescencia. Esto supone la integración de los impulsos sexuales a la personnlidnd total de manera concordante con los diferentes aspectos del desarrollo, estableciéndose para ellos una relación más clara entre sexualidad. normas, valores,.ética y metas de vida. Este desarrollo normal posibilita ni adolescente el enfrentar la vida adulta con una sexualidad madura y plena que le hará posible pasar a la etapa de la vida en pareja y constitución de una familia. Así podrá resolver la crisis siguiente, del logro de la intimidad con la adecuada capacidad de amar que Freud describe,junto con la capacidad de trabajar, como los logros de la edad adulta.

IUBLIOGRAFÍA

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CAPÍTULO 39

El adolescente y la sexualidad RAMÓN CÓRDOBA PALACIO

VISIÓN ANTROPOLÓGICA

engendrar "legalmentc"·cn cschtvas pam tener heredero reconocido por la ley, ambos en el pueblo de Israel, etcétera. 4. El sexo al servicio del "poder", como en la legalización del incesto pura la familia de los gobernantes, como entre los egipcios y los chibchas, y de otras fami- · lias con diferentes privilegios. 5. El sexo al servicio del comercio, de la explotación monetaria, como la prostitución, In pornografía, etcétera, explotación que persiste pese a los defensores de los derechos humanos, de los derechos de la mujer y de las leyes de protección a la niñez. 6. Entre los hebreos encontramos elementos culturales que nos penniten juzgar que entre ellos el sexo se miraba como expresión total de la persona: vocablos como carne, hombre, persona, tenían un mismo significado y la relación sexual se describfa como "conocer".

Las cuestiones sexuales ocupan hoy en día un espacio tan amplio en los medios de comunicación de musu, en los programas escolares, en las conversaciones ordinarius, etcétera, que parece que el hombre de los últimos decenios del actual siglo hubiem descubierto la función genésica y la actividad sexual. Sin embargo, la historia nos presenta testimonios que demuestran que el sexo y sus funciones han llamado siempre la atención del hombre y que ante uno y otro ha adoptado diferentes actitudes, que pueden sintetizarse nsf: l. La exaltación hasta el culto, como el de Iot·Baales, el de Astarté o Milita, las Bacanales, etcétera. 2. La condenación parcial o total, como en las exigencias y los castigos a las vestales, a las vírgenes del sol, o las enseñanzas de los maniqueos, etcétera. 3. La búsqueda honesta del papel que desempeña en la persona y en la especie, es decir, el aspecto individual y social de la sexualidad.

Sin embargo, estas tres actitudes no agotan todos los aspectos, uunque son los más característicos. Se encuentran otros: l. El sexo sin "tabú" social, tal como en los pueblos descritos por Herodoto y Malinowski, en los cuales la relación sexual se realizaba en cualquier lugar, sin recato alguno. Hoy en día la falta de recato es notoria en algunos ambientes, no propiamente primitivos, aunque no se realice totalmente en público: 2. El sexo como simple expresión de placer, que aparece en los pueblos primitivos ignorantes del papel del varón y que crefan que In gestación la ~nducfan pequeños genios que penetraban por los genitales femeninos. El placer sin ningtín otro compromiso orienta, en la actualidad, la actividad de muchos adolescentes que se desentienden de las consecuencias que puedan resultar de su actividad para su pareja ~exual. 3. El sexo al servicio de diversos elementos culturales o políticos, por ejemplo las .necesidades demográficas. Encontramos históricamente la ley del "levirato" u obligación de engendrar en la cuñada viuda para dm·le herederos al hermano muerto; el consentimiento de

Además, la historia nos enseña la variedad de actitudes ante la sexualidad, la diversidad de las expresiones de la misma y de las costumbres sexuales, las diferentes normas en el comportamiento sexual de Jos pueblos según su cultura, y obviamente, la época histórica que se consulte. El estudio y análisis de dichas actitudes, expresiones, costumbres y nomms es un valioso elemento ilustrativo, que nos permite evaluar la importancia de la sexualidad en el desarrollo humano y nos revela, al mismo tiempo, la relatividad sociocultural de unas y· otras, y la imposibilidad de trasplantarlas o copiarlas, pues los factores que hicieron posibles o que explican su razón de ser en determinada época o en determinado pueblo no son idénticos ni su acción es similar en otras comunidades ni en otros tiempos. Menos aun pueden servir de punto de partida o de meta para In sexualidad humana las conductas de los animales imtcionales, pues en el hombre, ser racional, ésta y la función genésica implican, o deben implicar, un encuentro, una relación interpersonal, un compromiso existencial, mientras que en aquéllos, los animales irracionales, es generalmente sólo actividad reproductora, un instinto al servicio de !u especie. Propiamente hablando, verdadera sexualidad se encuentra únicamente en el ser humano, aunque Morris describe algunas conduct{!s similares a "sexualidad" en simios superiores. ,

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Reproducción humnnn y glnccologfn pcdlátrlcn

Sentido de la sexualidad

" ...En la persona humana, todo puede recibir un colorido o una orientación de orden sexual... todo sin ser específicamente sexual puede estar impregnndo y dominado por lu sexuulidud", ufirmn Thibon, afirmación que es el reconocimiento de la importancia que en In persona humana tiene como fenómeno existencial su masculinidad o su femineidad asumida a plenitud en todas y cada una de las actividades vitales, o al contrario, en permanente conflicto cuando es rechazada. No es un concepto pansexualista sino In expresión de que sólo podemos realizar como persona masculina o femenina el p·royecto de nuestra propia existencia. Pero, además, insinúa una clara diferencia entre la sexualidad y lo que en el lenguaje común llamamos "lo se· xual". ¿Qué es entonces la sexualidad? Abundan las definiciones y cada una de ellas hace énfasis en aspectos que interesan al autor, según In filosofía que orienta sus opiniones. El Comité de In Sexualidad Humana de la Asociación Médica Americana In define como: "La sexualidad humana implica lo que realizamos, pero también/o que somos. Es una identificación, una actividad, un impulso, un proceso biológico y emocional, una perspectiva y una expresión de sí mismo. Está fuertemente influi.da por las creencias sociales y personales y, a su vez, influye fuertemente tanto en las creenCias como en las conductas". Es una afortunada visión de la sexualidad, ya que incluye lo individual, lo personal, lo orgánico y lo espiritual o emocional, al mismo tiempo qije el sentido social y cultural. Analicemos algunos aspectos. Si "implica lo que realizwnos" y ''también lo que somos", es necesario aceptar ·que la sexualidad humana compromete a la persona en su totalidad y que es un error reducirla n la función genésica o reproductora o a los contuctos coitivos, genitales, porque escindimos al ser humano en lo somático y en "In expresión de sf mismo", en su plenitud de p·ersona libre, responsable, unidad indivisible, cuya expresión sobrepasa la actividad coitiva y reproductora. Solamente integrada al contexto totul de la vida de la persona, la sexualidad ndquic1·e verdadero sentido y justificación. Comprendida as(, es flíciluceptnr que: "Ln sexualidad es uno de los modos de "ser en elnmmlo", ··un problema básico de In existencia" ... entendido como "relación a otro". Un"modo de ser en el mundo" ineludiblemente masculino o femenino, que inspira el comportamiento frente a otros modos "de ser en el mundo·· igualmente femeninos o masculinos y frente al ambiente, un "modo de ser en el mundo" que en la persona normal tiene como exigencia esencial In apertura a otros seres sexuados, modos "de ser en el mundo". otras personas, con las cuales establece una relación intcrpcrsonal, un dhílogo existencial que no se quedu, o no debe quedarse, a nivel de lo gcnitul ni de la función reproductora sino que debe comprometer al ser racionnl en su totnlidnd. "Lo scxunl" o "el sexo"

Que nacemos sexuados y que nuestra vida trunscurre como seres sexuados ·masculinos o femeninos es una realidad que no necesita demostrución, una verdud de Perogrullo. Pero trns esa t1rmc afirmación se descubren he-

El adolescente y In ~exunlidad

chos más complejos. El vocablo "sexo" comprende varios conceptos, cuya expresión se encuentra en In misma persona: 1. El sexo genético o cromosómico. En tanto que el óvu-

lo de la madre, siempre portador de un cromosoma X, sea fecundado por un espermntowide paterno que lleve, a su vez, otro cromosoma X, o bien uno Y, tendremos un embrión XX, femenino, o uno XY, masculino; de la presencia de uno u otro cariotipo depende que se encuentre o no la cromatina nuclear o cuerpo de Barr. Sin preguntárnos nuestros propios deseos o preferencias se determina, al menos genéticamente, . este "sexo". 2. El sexo anatómico. Se refiere a la conformación de los genitales externos, que en la mayoría de los casos sin ninguna dificultad, permite que se nos asigne desde el nacimiento un género que se expresa con el nombre masculino o femenino, que nos distingue, o con el apelativo de "niño" o "niña" que se nos dé. Con los progresos técnicos esto es posible hoy en día desde la vida intrauterina. 3. El sexo fisiológico. Además de la constitución genética y de In. anatómica, la presencia de gónadas masculinas -testículos- o de gónadas femeninas -ovarios- y el predominio hormonal de andrógenos o de estrógenos determinan un funcionamiento orgánico y unos caracteres sexuales secundarios propios del varón o de In mujer. Algunos autores dividen este sexo en "gonndal" y "hormonal" respeétivamente. 4. El sexo psicológico. Lo constituye el sentido de ser varón o mujer, el sentirse macho o hembra del género humano. Esto implica una manera de comportarse frente a otros machos o hembras humanos. En la formación de este sentido influyen sin duda el sexo anatómico, el fisiológico y el comportamiento, los mensajes de quienes rodean al nuevo ser, especialmente los padres o quienes cumplan su papel. En un sentido y un comportamiento aprendidos y que pueden estar o no de acuerdo con los sexos "prefijados", por asf decir: el genético o cromosómico, el anatómico y el fisiológico. Esto explica por qué personas que deberían responder y actuar como muchos dndu su constitución cromosómica, su anatomfn y su fisiologfu, se comportnn como hembrus y viceversa. El núcleo de esta identidad sexual se consolida entre los dieciocho y los treinta seis meses de edad pura algunos investigadores, entre los tres y los cinco años para otros, y se reafirma durante la adolescencia. 5. El sexo social. Consiste en aprender y asumir los papeles que In cultura asigna a uno u otro sexo, n uno u otro "modo de ser en. el mundo". Los padres transmitimos paulatinamente dichos papeles ni hijo desde la más tierna edad de éste, desde sus primeros contactos con el ambiente extrauterino. El sexo social implica, también,unus conductas y unas maneras de. responder que pueden estar de acuerdo. o no. con los "sexos" previamente citados. Algunos autores unen ni sexo psicológico y el social-sexo psicosocial-. otros lo separan. En realidud, In mayorfa de lns veces, la respuesta psicológica y la social surgen paralelamente, pero algunas personas pueden adoptar un comportamiento social exigido por In comunidad según tengan detcm1innda apariencia somatofisiológica o fenotipo, aunque emocionalmente sus inclinaciones o apetencias sean otras.

Es obvio que los· tres primeros sexos son normalmente determinados, por as( decirlo, desde In concepción; en cambio, el psíquico y el social son aprendidos y pueden estar de acuerdo con los anteriores o, por el contrario, en completo desacuerdo. No obstante, aquéllos -el sexo cromosómico, el anatómico y el lisiológico-, y además, el comportamiento, los mensajes recibidos por las actitudes de los padres y de otros adultos, el ejemplo, etcétern, contribuyen a In adecuada o inadecuada formación y aceptación del sexo psicológico y del socinl. La sexuulidud es In integración y expresión de los cinco sexos en una persona humana, inteligente, racional, libre y responsable. Aquí radica, en gran parte, la nobleza y lo delicado de ser padre, educador, orientador, etcétera. Ser hombre y ser mujer

Ser hombre o ser mujer es una numera de "ser", una manera de existir, una manera de realizar la vida y no solamente poseer unas glándulas y úna anatomfa determinada, maneras de ser que son convergentes pero no opuestas ni complementarias, necesarias para constituir una existencia verdaderamente humana, para construir un mundo realmente humano. Pero, además de ser convergentes y necesarias en sus diferentes papeles no son, esencialmente, una superior a la otra, son iguales en dignidad: son personas masculinas y femeninas, poseedoras de In grandeza y de las limitaciones del ser humano, que merecen sumo respeto como machos y hembras humanos y cuyo destino reclama udmiración y máximu consideración de un "modo de ser" por el otro. Esto implica que In relación entre ambos debe realizarse como un diálogo interpersonal, fundamentado en el respeto sumo a la dignidad humana y nunca como una exploiación, rebajando al "otro" a In condición de "objeto", de "cosa", de la cual se usufructúa sin ninguna responsabilidad. En la visión antropológica de In sexualidad, la igualdad en la dignidad y el mutuo respeto son factores de gran significación. Es un "yo" que se encuentra y se relncionu de manera solidaria con un "Tú" y que necesariamente conforman un "Nosomos" como pareja, como conciudadanos y prójimos o, simplemente, como semejantes. "Si el hombre llega n ser plenamente consciente de su naturaleza humana, ofende al se1' humano en su pareja, sea ésta el hombre o la mujer. si sólo la utiliza como un medio al servicio de su sexualidad", ufirma Jaspers. Sexualidad y cuerpo humano

Es un tema importante en relación con la mal llamada "educación sexual", pues de In sana actitud que tengamos al respecto y que transmitamos a los niños dependerá en gran medida la aceptación adecuuda de la sexualidad como expresión de la persona humana, que compromete u ésta plenamente. Pero dicha expresión exige, como el concepto de persona humana, In existencia corporal, pues sin el cuerpo no es posible la realización humana, ni In función de relación interpersonal que constituye In sexualidad. En In realización interpersonal el cuerpo tiene el significado de "presencia", enseña Gevaert. Consecuencia lógica de lo anterior es que ni la sexua- · lidad ni el cuerpo humano "pueden tener en sí nlgo intrínsecamente malo: son, en su totalidad, morulmente indiferentes y pueden "constituir un auténtico bien moral" si la primera se orienta adecuadamente y el segundo está al

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servicio de esa correcta orientación, basada en el sumo respeto por la dignidad de la pareja y de uno mismo, sin convertir "ni otro" -repetimos- en mero "objeto" para satisfacer una tensión genital pasajera, momentánea. Diferencias entre la sexualidad humana y la actividad sexual de los seres irracionales

Para destacar mejor el aspecto antropológico de In sexualidad y la responsabilidad que implica su manejo, vale la pena enumerar, así sea someramente, las diferencias más notorias entre ella y la actividad sexual de los seres irracionales. l. En la persona humana, en el ser racional, y únicamente en él, la sexualidad implica ineludiblemente una · apertura al "otro", un compromiso existencial, un diálogo, un encuentro de un "yo" y un "Tú" que existencialmente constituyen, o deben constituir, un "NosoTROs" de solidaridad, de no indiferencia. 2. El animal racional, por ser libre, por tener que optar necesariamente y en forma permanente, es capaz de orientar y de dominar sus impulsos. El animal irracional, que carece por naturaleza de estas cualidades, obedece ciegamente, fatalmente, a los requerimientos de su instinto . 3. En el ser racional, no obstante el papel importante que desempeñan las hormonas en la maduración sexual, la actividad sexual no está sometida a los ciclos hormamiles, al estro o celo, como sí sucede normalmente en los animnles irracionales. 4. Por ser el hombre un ente simbólico, cultural y social,. en su estimulación sexual entran en juego elementos diferentes a los puramente hormonales, en especial psicológicos, lo que no ocurre en los animales irracionales, en situaciones naturales. LA SEXUALIDAD EN EL ADOLESCENTE

Para entender y poder contribuir ni óptimo desarrollo delndolescente es necesario tener una visión total de él, o de ella, como personu y en esta visi6n es necesario reconocer la importancin que tiene la sexualidad, ya que es una de las expresiones permanentes y rm\s profundas del ser humano como tal pcrsonu.lnforlunadumcnte, frente a la sexualidad se asumen, con igual perjuicio parn el adolescente, posiciones inspiradas en tabtíes represivos que ocultan la realidad, o, al contrnrio, actitudes de libcr1inaje, de desenfreno, que In rebajan a la simple expresión genital, que le restan valor humano y, por lo tanto, responsabilidad. Es necesario aclarar que el significativo crecimiento de los órganos de In reproducción,ln aparición de los caracteres sexuales secundarios y el "despertar" o el ··acrecentruniento" de la "conciencia sexual" no son los tínicos elementos que di:Hingucn la adolescencia. En el "estirdn del crecimiento" ocurren cambios en otros órganos: aumento de peso o en tummio o en ambos, maduración en su funcionamiento. variaciones.en su composición, etcétera, e.inclusive, involución en el timo y en el tejido linfoide. En relación con los c¡unbios psicológicos también suceden elementos que demuestran un grado mayor de madurez -que no podemos detallar ahora- pero no exclusivamente en el sentido del uso social de los genitales, aünque s( de la relación de un "modo de ser en el mun-

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El ndolcsccnlc y In scxuulldnd

Hcprnducción humana y gi.nccologín pcdiútricn

do" masculino o femenino frente u otros modos "de ser en ct mundo" masculinos y femeninos y frente al mundo que forma su circunstancia y en todas las situaciones. Repetimos, la única forma de realizar la vida humana es ser y actuar de acuerdo con ese "modo de ser en el mundo", varón o mujer, que nos cupo en sue11e o en permanente eonllicto o desacuerdo con él; aquí radica la importancia de la sexualidad y de su adeeunda orientación. Pero, insistimos, no es sólo la actividad gcniwllo que nos caracteriza como macho o como hembru del género hu· mano como individuo masculino o femenino entre Jos seres ~acionales: Si en las etapas previas y durante la adolescencia el desarrollo anatomofisiológico y el psicológico se cumplen correctamente, la madurez tendrá entre sus cualid~­ des la fuerte atracción de un sexo por el otro y la capacidad de su conjunción con sentido humano, como encuentro existencial entre personas, como conjunción de un "yo" y un "Tú", que implica un "NOSOTRos", en el sentido explicudo antes. . , En el desarrollo pleno de la sexualidad humana cstan involucrados cinco tipos b1ísicos de mnor: l. El amor de In madre, de los padres. por el hijo. 2. El amor de éste por la madre, más correcto en nuestra opinión, por ambos padres. 3. El amor por los coetáneos, por los compañeros, por los amigos de la misma edad, muy importante durante la adolescencia. · 4. El amor heterosexual. 5. El amor parental. Shen destaca la importancia del amor de los coetáneos -o "pares"-como el paso más significativo hacia el amor heterosexual; afirma que el juego entre dichos coetáneos es esencial para dicho amor,juego que se "inicia cerca de Jos tres años de edad, alcanza su cúspide entre los nueve y once años y declina con el comienzo de la adolescencia, cuando principian las relaciones heterosexuales". Pese a los progresos en varias áreas en relación con la sexualidad, cm:ecemos aún de conocimientos seguros en algunos aspectos: por ejemplo, el exacto papel de las hormonas en el acrecentamiento del interés sexual, pero sabemos que influyen. No obstante la presencia de las hormonas que determinan Jos cambios puberales y la indudable capacidad de responder con reacciones de tipo sexual a estímulos adecuados desde las más tempranas etapas de la niñez, es durante la pubertad y la adolescencia cuando surgen y se consolidan las funciones y expresiones de la sexualidad de tipo adulto. En otras palabras, cuando sobrevienen los cambios puberales y el rápido aumento del interés sexual, el adolescente no está, en verdad, frente a procesos completamente nuevos ni en el campo fisiológico ni el psicológico, pero sí se encuentra ante circunstancias cambiantes desconocidas por él como vivencias. Las respuestas orgánicas y funcionales a las hormonas le exigen afrontar las transformaciones somáticas en su propio cuerpo, en su propia imagen, que no por ser conocidas teóricmy¡ente, observadas. en ~tro? y casi siempre esperadas, deJan de ser extraordmarms, 1!11presionantes y no pocas veces perturbadoras. para qutcn las experimenta. , . . . . . Como vimos antes, elnucleo ongmano de la 1dent1dad sexual se fija a temprana edad -desde los dieciocho a treinta y seis meses para unos; cerca de los cinco años, para otros- mas durante la adolescencia, y sin duda bajo el influj~ d11os cambios puberales y de la "cantidad

añadida de conciencia sexual". se hace un replanteamiento, tmn revisión y se define con tinneza la identidad sexual. La identidad sexual es uno de los componentes básicos de la identidad personal. di? la sólida "imagen de sí mismo", que es una de las metas que deben lograrse como criterio de madurez. pues pcnnitc In expresión total de la persona masculina o femenina. Adcm¡Ís, la sexualidad juega un papel decisivo en la maduración de las relaciones interpersonales, pues las inclinaciones y aclitudes sexuales van a determinar In buena o difícil comunicación con otros, el comportamiento con otras personas, incluyendo los padres, ~os hermanos,los coct¡incos, etcétera. de los cuales debe mdependiZI\rse psicológicamente. De igual manera. y debido a su influencia en la fijación de la identidad personal y de la maduración.de las relaciones intcrpersonales, contribuye a la adecuada o inadecuada formación de la imagen de sí mismo -la que cada uno tiene de sí y la que considera tienen otros de él-, y al sentimiento de la propia estimu. Ésta, In propia estima. se acrecienta o se d~­ teriom según In scguridnd y lu bondad de nuestra propu1 "efigie", de nuestra propia "rcprcs~ntacic?n". y con el resultado que tengumos en las relaciOnes mterpersonalcs, como sc1· social aceptado, rechazado o muy estimado. Esto es especialmente valedero para el adolescente, que genernlmente se muestra muy susceptible al qué dirán por la inscguridnd peculiar de la crisis que vive. Por úl· timo, juega también un significativo papel en la for~la­ ción del sentido de intimidad, que se hace más consciente y apremiante durante la adolescencia y que es ~na de las características esenciales de la madurez propia del adulto. No puede haber un adulto verdaderainente sano, como persona normal, sin intimidad, pues carecería de libertad para realizar su existencia. Más aun, en la conjunción sexual de tipo adulto, la intimidad desempeña un pnpel fundamental, ya que ex~ge un "mut~g·dar ~re~ cibir", un afirmar de la personalidad y, al 1111SI110 ttempo, un autoabandono para que se consolide el"nosotros" existencial. Algunas manifestaciones sexuales en los adolescentes Analizaremos algunos de los comportamientos sexuales más frecuentes en esta etapa de la vida, sin pretender agotar el tema. Es bien sabido que elementos culturales, especialmente religiosos y relativos a las costumbres de la época y del lugar, influyen poderosamente en las actitudes y en las conductas se.xuales de los adolescente?, y aun de los adultos, como en el resto de su comportamten· to. Los juicios que emitamos al respecto son de carácter médico y por ningún motivo pueden tomarse como co~­ ceptos morales, pues éste no es nuestro campo. Nos SItuaremos, sí, dentro de lo ético, de lo humano, y dejaremos a cada quien que consulte la filosofía o la religión que inspira y orienta su vida. Consecuentes con las ideas expuestas antes, la sexualidad del adolescente debe estudiarse dentro del contexto total de In vida del mismo y de las circunstancias que lo rodean en esta etapa del desarrollo, tanto las personales -entre éstas los cambios somatofisiológicos y psíquicoscomo las ambientales, especialmente las familiares y las de sus amistades o coetáneos. Estas circunstancias y su influencia en las decisiones personales no excusan a nadie de la responsabilidad de hallar adecuadas soluciones a sus propias exigencias en este campo. como en cual-

quier otro, según los valores que haya elegido y asumido. Lo que es inconveniente y puede ser causa de trastornos es negar la sexualidad en sí misma, no el buscarle cnuces racionales y de acuerdo con ideales y convicciones voluntaril!mente aceptados. aunque en un momento dado unos y otros puedan cambiar. Las actitudes y las manifestaciones en relación con la sexualidad, entendida como un "modo de ser en el mun· do", participan del mismo sentimiento de búsqueda, de In misma sensación de inseguridad, que caracteriza todo el proceso de desarrollo en la adolescencia y no escupa, tnmpoco, a la angustia existencial que acompaña a mu· chos de los conflictos que deben resolverse en ella. De~ bemos aceptar que, en el momento actual, las actitudes frente a la sexunlidnd en general y a la manifestación genital de la misma han variado, aunque la profundidad del cambio y su dirección son discutidas por algunos, por falta de datos confiables. Pero no podemos ignorar que con la creciente erotizueión del ambiente y dentro de dichos cumbios, el sexo y su uso ocupan, muchas veces, una posición preeminente en todo lo relacionado con los problemas de la pcrsonn humana, y que se emplea como solución a tensiones en áreas no propiamente sexuales y como explotación de las especfficns en ese campo. La curiosidad sexual. Dentro de In oleada de interés sexual, y como expresión del mismo, encontramos un aumento de la curiosidad del adolescente, del deseo de conocer la conformación y el funcionamiento de su cuerpo y el de ot,ras personas o de los animales. Obviamente este numento de curiosidad no se limita solamente al aspecto sexual sino que se extiende a todos los campos que despierten su interés y es, por lo demás, una característica de esta edad. El deseo de conocer más sobre el cuerpo humano, sobre las funciones reproductoras en especial, los lleva a avet:íguar en libros y en revistas, a sostener conversaciones sobre el tema, a espiar para sorprender intimidades, a explorar el propio cuerpo o el de compañeros del mismo o del otro sexo, pudiendo llegar al orgasmo, sin que estos actos indiquen de por sí una "perversión" o una orientación de tipo homosexual. Para formarse un juicio adecuado deben conocerse y evaluarse las circunstancias en que se desarrolla el adolescente, la información que ha recibido sobre temas sexua1es, el respeto por los otros, inculcado desde los primeros años, etcétera. · . La masturbación. Es, sin duda, uno de los temas relacionados con la sexualidad acerca de los cuales más se ha escrito y que despierta más controversia. Es uno de los modos de actividad sexual más utilizados por los adolescentes para calmar las tensiones, sean directamente sexuales o no, en las primeras etapas de esta "crisis". Diferentes estudios muestran que entre el40 y 99,9% de los varones interrogados se han masturbado en algún momento de su vida; en las mujeres el. porcentaje es menor en este período, 60 a 83%, pero aumenta a partir de finales de la tercera década de la vida. Obviamente que debe tenerse en cuenta el concepto de lo que se califica como masturbación al estudiar estas encuestas. Son muchos los pe1juicios que la fantasía popular atribuye u la práctica de la masturbación, pero ninguno de ellos tiene base renl y desde el punto de vista médico no se ha demostrado trastorno alguno, ni orgánico ni psíquico, atribuible en sf a ella, excepto los producidos por los objetos empleados para lograr la excitación y que pueden herir la uretra, el recto, caer a la vejiga en ambos sexos, lastimar la vagina, el himen o la vulva en la mujer. Fren-

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te a estas creencias han surgido autores que no sólo aconsejan que no se combata la masturbación sino que, al revés, Jos padres la propicien y le enseñen a sus hijos a disfrutarla. Consideramos que un tabd no debe contrarrestarse con otro y que es pretender que el impulso sexunl tiene siempre prioridnd sobre otros valores humanos. La importancia y el significado de la sexualidad no deben ser subestimados, pero tampoco exagerados, sino darle la dimensión adecuadn dentro del desarrollo de lu persona humana, libre, rucional y social. Es importante tener presente que no siempre es un acto o "hábito solitario" smo que a veces se practica en gmpo, aunque el placer se revierte sobre la persona que se masturba, sin establecer relación interpersonal y sin esta· blccer el diálogo propio de la sexualidad madura. En muchos casos el acrecentamiento de los actos masturbatorios obedece a tensiones en otras áreas de interés del adolescente que le crean nngustin, nnsiedad .. Existe un tipo de masturbación, el obsesivo compulsivo, en el cual el adolescente no es cupaz de sobreponerse a In urgencin de satisfncer su impulso y lo lleva a cabo en sitios o en compnñfas no apropiados; generalmente es un signo de !rustomos más profundos de la personulidad y que exigen utención médica oportuna. En adolescentes con retardo mental, inclusive leve o moderado, la masturbación suele ser frecuente y de diffcil manejo desde el punto de vista social. · La masturbación en sf no requiere ningún tratamiento médico, pero sí lo requiere todo factor que aumente la ansicdad,la angustia, con perturbaciones del sueño, de la alimentación, del rendimiento académico, etcétera, y entre los cuales puede estar la masturbación. Debe hacerse un cuidadoso examen físico para eliminar causas orgánicas que provoquen irritación local, aclarar las dudas sobre sexualidad que tenga el adolescente, escuchar y explorar causas de angustia y tratar de brindarle ayuda. Cuando encontramos un conflicto de tipo moral o religioso entre las creencias del adolescente y su hábito masturba torio, lo remitimos a la persona indicada en este campo -sacerdote, pastor, rabino, etcétera- para que colabore en bien del paciente. Reconocemos que no es nuestra área y la respetamos. El tacto, la comprensión en el manejo de estas situaciones es la regla de oro en la atención del adolescente y obliga no sólo al médico, sino a todo aquel que coopere con él. Amistades con personas del mismo sexo y del sexo opuesto. La formación de grupos tnnto heterosexuales como de personas del mismo sexo es una característica de la adolescencia y estos grupos tienen una gran influencia en la conducta de sus miembros, especialmente entre los varones. En estos grupos se desarrolla y expresa el amor por los coetáneos, los "pares", que tienen mucha importancia para la madurez del amor heterosexual, como lo vimos antes. En sus reuniones, fiestas, juegos, etcétera, se establece una "sólida confianza" entre ellos y "la oportunidad para el surgimiento de una unión amorosa personal", como lo enseña Shen. Con frecuencia, tanto el adolescente masculino como el femenino, se apega a alguna persona del mismo sexo, de la misma edad o un poco mayor, establece con ella una amistad muy fntima, a menudo exclusivista, con manifestación de celos, de gran admiración y de devoción, comparten gran parte del tiempo, sus inquietudes, sus expectativas, etcétera. Este "enamoramiento" puede llevarlos a comportamientos de "tipo homosexual", incluyendo contactos y exploraciones corporales, pero no siempre indican un desarrollo sexual realmente homosexual y es necesario analizar la his-

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Reproducción humano y glnecologlo ¡Jcdh1trlcn

toria completa en relación con la identidad sexual, las situaciones en las cuales viven los implicados, etcétera. A veces el "enamoramiento" se efecttln con una figura de identidad lejana, pero con igual devoción. Es muy importante evitar r6tulos apresurados y burlas inadecuadas. Generalmente, con un adecuado manejo, estos episodios se solucionan sin ninguna consecuencia en la personalidad del adolescente y persiste sólo una noble y firme amistad o admiración. Conductas homosexuales. En párrafos anteriores hemos analizado algunas manifestaciones de tipo homosexual, que no significan siempre identidad de este tipo en el aspecto sexual. Sin embargo, n veces, estos comportamientos no son ocasionales sino que se repiten con frecuencia y no aparecen con claridad los de tipo heterosexual. Es necesario,- entonces, un cuidadoso estudio del desorrollo totol, especiolmente el psicosexual, desde la niñez, pura poder aconsejor una conducta adecuada. De~ snfortunadamente es poco la ayuda terapéutica que puede ofrecerse a estos adolescentes, si la meta es un cambio de orientación psicosexual a esta edad. Es importante no confundir el adolescente varón que se acicala demasiado, de gestos suaves, extravagantes, de ademones y, a veces, de rasgos femeninos, calificado como "afeminado", con el homosexual; tampoco la adolescente brusca, vulgar, que disfruta con actividades culturahnente · asignadas ni sexo masculino, llamada "hombruna" o "machona" es siempre una lesbiana. Deben agotarse todos los recursos diagnósticos antes de colificnr de homosexual a un adolescente, por el daño que se hace a su personalidad. El coito prematrimonial; los anticonceptivos; el embarazo. Recientes estudios indican que In actividad sexual coitivn se inicia en edades más tempranas que hace unos años y que la información sexual y el sentido de responsabilidad frente a las posibles consecuencias de esta actividad no marchan paralelas a ésta. E.o; bien sabido que ni orgánicamente ni psicológicamente se está preparado para ser padres y orientar una familia en dichas edades, y que tanto la madre como el fruto de In concepción corren mayores y más graves riesgos que cuando el embarazo y el parto ocurren en edades posteriores, mmque los riesgos se reducen significativamente si se prestan cuidados médicos, emocionales, etcétera, udccundos y oportunos. Esto es v¡\lido tanto pnru In adolescente casada como para la soltera. No aconsejamos el aborto porque pensamos con Zubiri que desde la fecundación del óvulo existe ya un ser que cstmcturnlmente posee una "personeidad" humunn; es ya, nntropológicmnente, una persona humana en su circunstancia, que merece y exige, desde el punto de vista ético, sumo respeto por su dignidad y su existencia; además, mis convicciones religiosas no lo permiten. Estamos convencidos de que, como médicos, nuestra misión es cuidar de ambas vidas, In de la

madre y la de su hijo, desde la concepción, y poner a su servicio todos nuestros conocimientos, nuestro afecto y nuestra comprensión, éticamente. Pese al uso cosi generalizado de anticonceptivos entre las adolescentes, consideramos que cuando una adolescente solicita la indicación de anticonceptivos, sea porque practica el coito prematrimonial o porque ha determinado llevarlo a cubo, posiblemente está buscando ayuda emocional y no sólo en Jo genital. Recordemos que su conducta puede ser la manifestación de la necesidad de afianzar su personalidad, su femineidad, una manera de llamar la atención o de lograr afecto, cariño, comprensión, mejor trato, gratificación, rechazo a los valores de sus padres o In manera como es tratada, etcétera; también puede ser una resolución meditada y bien fundamentada. La obligación del médico es explorar estas posibilidades para cumplir cabalmente y de forma honesta su misión de orientador, de colaborador in solidum al óptimo desarrollo de la existencia de su paciente. En el varón, la promiscuidad puede tener, igualmente, un significado diferente al simple placer del coito: afirmación de su masculinidad, de su personalidad insegura, llamar la atención, necesidad de afecto, rechazo a sus padres, etcétera; también en él es necesario evaluar todas sus circunstancias para poder ofrecerle ayuda adecuada si existen conflictos en su desarrollo. Las enfermedades transmitidas por contacto se· xunl. No nos ocuparemos de ellas en este capítulo, pues el diagnóstico y tratamiento de las ~ismas se encuentran en otros sitios de esta obra. DIBLJOGRAFfA Choza J. Antrofologfn de In sexunlidnd. Madrid. Rinld. 1991. Córdoba PR. E adolescente y la sexualidad. En: Meneghel.lo R, Julio. Editor. Diálogos en Pediatrfn 111. Santiago, Chile. Meditcrrúneo. 1990. pp. 46-59. Córdohn PR. La l!tlca y la ntcnción del ndole~cente. Temas en Pcdia· trfn. Ncstlé. 105. Moyo de 1993. Cuuuhtc!moc SC. Juv!:ntud en éxtasis. México, Ediciones Sclcctns Diumunte. 1995. Kntchntlourinn H. Adulc~ccnt Scxunlity. Pedint Clin Nort Am27,1:1728. Fchrunry 1980. Kntchndourinn H. Lu terminología del género y del sexo. En: Katcha· duúrinn H. Cumpilndor. Ln Scxunlidnd Hummia. Un estudio cumpu· mtivu de~~~ evolución. México. Fundo de Cullurn Ecomlmicn. 1983. pp. 15·45. Mn~tcr5

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CAPÍTULO 40

Adolescente embarazada RAMIRO MOLINA XI.MENA LUENGO VIRGINIA TOLEDO ELECfRA GONZÁLEZ

INTRODUCCIÓN La fecundidad en personas jóvenes no es un nuevo problema de la salud pública. Los cambios de la fecundidad en la mayoría de los países en la región de las Américas, especialmente en los ubicados en e] cono sur, se caracterizan por un descenso mantenido de las tasas de fecundidad de los grupos etarios de mujeres por encima de los 30 años. Esta disminución alcanza proporciones muy. importantes. Este fenómeno no es tan marcado en Jos grupos quinquenales menores de 19 años. En estas circunstancias, se produce una proporción relativamente más importante de los nacidos vivos de las madres menoresde 19 años en comparación con las otras edades. Éste es el origen de un problema · emergente. El problema emergente del embarazo a edad juvenil se hace evidente en todos los países de Latinoamérica y el Caribe, pues se asocia a la disminución de la importancia de otros problemas de la salud materno-infantil. Este problema lleva necesariamente al estudio de las conductas sexuales reproductivas del joven. La prevención del embarazo en parejas muy jóvenes con vida sexual activa se transforma en una actividad de los programas destinados a este grupo. Esto crea problemas adicionales de todo tipo para el prestador de servicios. Junto a las adolescentes embarazadas, aparecen los padres adolescentes y con ello el componente "familia" de ambos progenitores, con In absoluta necesidud de enfrentarlos como parle de los progrumas regulares ya que no tienen la misma connotaci
ma significativa a gran cantidad de mujeres en la extre· ma pobreza por no poder acceder a tmbajos mejor remunerados y transmite estas conductas y pobreza a sus hijos, siendo una causo importante de la transmisión generacional de la dependencia de la mujer y de su pobreza. Los programas clásicos de atención materno-infantil de adultas no son suficientes para cubrir las demandas de adolescentes embarazadas y las mismas actividades deben tener un enfoque diferente. Es necesario hablar del concepto de la adolescente embarazada, en el cual lo importante es la persona en su totalidad, con su entorno y realidad, y no sólo la concentración de las acciones en el proceso de crecimiento y desarrollo matemo-fetal. Es necesario ubicar estos programas en el contexto de programas de salud reproducliva del ado· lescente (ver capítulo correspondiente). En cunnto a la morbilidad de la madre adolescente, estudios de seguimiento con criterios homólogos de diagnóstico y registro prospectivo re\·elan que el 11.2% lineen patología del embarazo, 37.6 durante el parto y 36,7 en el recién nacido. Durante el embarazo el 77.1% corresponden a patologías obstétricas y los más frecuentes son el s(ndrome hipertensivo. los síntomas de parto prematuro, In infección del tracto urinario y In nnemio del embarazo. Sin embargo. a medida que se interviene más precozmente a esta población se produce una disminución pmgrcsivn de las patologías clásicas y queda en primer lugar In oncrnia del embarazo, que sólo es un reflejo de In mayor frecuencia de desnutrici6il de las adolescentes emhnrnzndas. · Durnnte el parto, las patologías mñs frccucnlcs corresponden n In dctct·ci(tn de período expulsivo. a la desproporci<Ín feto-pelviana, problemas de la placenta y el cordón. síndrome hipcrtcnsivo del embarazo. sufrimiento fetal y lesiones de las pnr1cs blandas del canal del parto. En el recién nacido las pntologíns nuís frecuentes son las infecciones y scpsis del recién nacido: asfixias y síndrome de dificultad respiratoria idiopática: el nil1o pequeño para la edad gestacional y el traumatismo obstétrico.

RIESGO PREDICTIVO DE ADOLESCENTES EMQARAZADAS En Chile. anualmente se producen alrededor de 40.000 partos de adolescentes, u las cuales es neccsa· rio brindarles atención en salud a tnl\'és del control prenatal, atención del parto. puerperio y recién nacido. En Latinoamérica esta cifra estimada pot' la Organización Panamericana de la Salud llega a 3.312.000 anualmente. En estas circunstancias es necesario optimizar los siempre escasos recursos de los cuales dispone el sector

Rc~uh1ciún

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de In fccumlidnd en In ndolcsceucin: nnticonccpción

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Reproducción humnnn y glnccologfn ¡lcdlútricn

salud en nuestros países. Si se considera la importancin cuantitativa del número de mujeres adolescentes embarazadas en cada país y los cuidados especializados q~te es necesario invertir, determinar un modelo que penmt.a racionalizar los recursos en salud requiere un conocimiento previo de las variables d.el riesgo predictivo: ~s­ ludios llevados a cubo por Molmu y col. !tan pernut1d? a este respecto diferenciar dos grupos de nesgo obstélr!co y pcrinatal, cuyas características se scñalan.a continuación: Grupo de alto riesgo obstétrico y perinatal • Antecedentes de patología médica obstétrica o general importante. • Antecedentes de abuso sexual. • Enl1uquecida. • Estutura de 1,50 m o menos. Primeros dos nños de enseñanza media o menor de 16 . años. • Purej¡¡ estudiante o en el servicio militar o trabaJO ocasional. • Actitud negativa o indiferente al inicio del embarazo. Grupo de mediano riesgo y riesgo no predecible obstétrico o perinatal • Menarquia a los 11 años o menos. Ser la mayor de los hermanos.

• Todo el resto de las adolescentes hasta la edad que determilie el programn. Estos grupos tienen diferentes normas de c.?ntrol prenatal de acuerdo con los niveles de complejtdad de la . atención. La prevención primaria a través d~ la anticoncepc1ón . y la educación s~xual ;o!no herrmmenta de la prom~­ ción, son los cmmnos logtcos que se d~?en enfrentar .d!rectamcnte con adolescentes de la regton de las Al~1ert­ C\lS. Este papel le cabe a todos sectores de la conuuud~d, incluidos los sectores de educación, salud y de promoción y protección de la mujer y primordialmente a las familias mismas. lllBLIOGUAI~ÍA

Centro de M~dicinn y Dcsnrrollo lnte¡JJl!l ~d Ad.olcsccnte. Fnc.uluul de Medicina Universidad de Chile. Servicio Nnc•onnl d: la Mujer YNI· CEF. Adolcsccnh! Embarazada en Chile. Dingnóst¡co de In S1tUU· . . ción 1991. Snnlingn de Chile. Agosto 1991. Fondo de Nncloncs Un idus pura Actividades dcl'obh!C!Ó!liGo~Icl"!lo de Chile. Desarrollo de un Centro Universitario de Inwsugnc¡ón. Y Adicstnuniento en Medicina Reproductiva del Adol
CAPÍTULO 41

Regulación de la fecundidad en la adolescencia: anticoncepción

serie de supuestos que de tanto repetirlos se transforman en axiomas que nadie cuestiona. De hecho, los adolescentes de ambos sexos usan poco los anticonceptivos, aunque los conozcan y tengan acceso a ellos. Las razones son diversas; entre ellas se pueden mencionar la fultu de disponibilidad y de información, y falsas creencias de riesgos inexistentes. La anticoncepción en la adolescencia se define como la prestación de servicios integrales e individuales en respuesta a una demandu espontánen y voluntaria de un método anticonceptivo por un o una adolescente de 19 años o menos o por una pareja de adoleséentes con vida sexual activa permanente o esporádica o en riesgo de iniciarla. Esta definición no incluye las campañas de uso de anticonceptivos entre adolescentes, que tienen un efecto de corto plazo y no mantienen un sistema permanente de información, comunicación, educación y servicios. No es infrecuente que los profesionales sientan gran aprensión frente n esta demanda, especialmente los que no son de la especialidad de ginecología y obstetricia. Al pediatra, otros especialistns y médicos gcncrulcs, sin la capacitación en esta ~írea, se le producen contmindicaciones vitales. Así, un médico que es requerido por su pacicme para orientnción en sexualidad y nnticoncepción se le crean situaciones difíciles. si no ha pensado previamente en ella y no ha tenido capacitación previa. Desde un punto de vista ético, proveer de anticonceptivos y orientación sexual a una adolescente en riesgo de embarazo no deseado y que libremente Jos solicita no es sinónimo de condenar o condonar la vida sexual activa del consultante. La confidencialidád y el secreto médico con un niño y un adolescente es la base bioética del ejercicio profesional, reconocido como tal en todas las legislaciones. El compromiso de un profesional es individual con su paciente. Es una relación profesional individual y que obliga éticamente al profesional a mantener el secreto, mientras no sea autorizado por·el paciente o consultante a romperlo. Estos principios básicos tienden a cuestionarse en sociedades tradicionales cuando se trata de la anticoncepción en adolescentes. Es muy importante revisar la legislación vigente de cada país en lo relativo al examen médico y la indicación de tratamientos y fármacos en diferentes situaciones. en menores de edad, a fin de no dañar innecesariamente a la población juvenil con normas inexistentes.

RAMIRO MOLINA

INTRODUCCIÓN El inicio de la actividad sexual prematrimonial es una conducta frecuente en todos los países occidentales, tanto en los del mundo desarrollado como los en desarro~lo. Esta conducta se relaciona a veces con la excesiva permisividad de ciertos medios de comunicación social y se favorece por el retraso de la edad para el matrimonio que se observa principalmente en los países en los cuales los niveles de instrucción y educación superior aumentan. En estas circunstancias, los jóvenes de hoy pasan largo tiempo de su ad~l~sce~cia y madur~z sexual en el proceso de formac1on, s~enclo dependientes económicamente hasta la edad de 23 o 24 años. Así, los jóvenes de hoy .se ven enfrent~dos ~ períodos de tiempo de abstinencia prematnmomal mas largos de los que enfrentaron sus tatarabuelos. En Chile el promedio de edad de inicio de las relaciones sexuales en varones y adolescentes; estudiantes es de 16,5 años y de 17,2 en

las mujeres. La edad promedio del ~1atrimonio a los inicios de este siglo era de 19 u 20 anos. Con estepanorama, es necesario enfrentar una realidad qu~ se expresa en la mantención de las tasas de fecundidad .en mujeres menores de 19 años, con las consecuencms que se han analizado anteriorn~e~1te y con el aumento de las enfermedades de transm1s1ón sexual en la adolescencia. Sólo basta recordar que 25 y 30% de los enfermos de SIDA adquirieron el virus antes de los 24 años. Es un grupo muy vulnerable ta~to por sus características como por la falta de educuc1ón sexual formal de padres, profesores y jóvenes. CONDUCTA ADOLESCENTE EN LA ANTICONCEPCIÓN Dado que el tema es muy sensible y existe al!o grado de desconocimiento, se genera en forma espontanea una

COl\'DICIONES Y REQUISITOS • CLINICOS PARA EL USO DE METODOS ANTICONCEPTIVOS (MAC) EN ADOLESCENTES

La adolescente consultante por un método anticonceptivo en su mayoría es sana y· debe recibir atención completa y de calidad tal como ocurre con cualquier paciente que consulta por alguna morbilidad. Además es el primer contacto para iniciar un proceso de orientación y educación individual. En muchas oportunidades el inicio de la vida sexual es la consecuencia de una mala relación de familia, con falta de afectos, más que de un compromiso de pareja. Es indispensable realizar una anamnesis completa, explorando todos los aspectos de la salud reproductiva y sexual. poniendo énfasis en los antecedentes de la historia ginecológica y urológicu de ETS personal y de sus parejas, de sus conocimientos e1i reproducción, sexualidad y anticonceptivos.

Examen físico El examen segmentario completo, con udecundo regis· tro de los hallazgos scmiol6gicos de ucucrdo con una guía práctica proporciona una ayudu importante. Examen ginecológico Es neccsario·scguir nlgunas recomendaciones genera-

les. Lu adolescente en muchas oportunidades es In primera vez que consulta un ginecólogo y por lo tanto esta experiencia puede ser de lu mayor importancia para la continuidad de los controles. El examen debe incluir el mamario y vaginal con detalle y se deben tomar muestras pam Pupanicolau y paru la detección de ETS. Con esta información se llega al diugnóstico de tres vertientes: a) Diugnóstico orgtínico y de fccundidnd. b) Diagnóstico o descripción o apreciación de la situación de salud mental de la adolescente. Este aspecto es de importancia pura los controles postcriores,cspccialmente si lo hace otro profesional. e) Diagnóstico de relación de pareja. Con toda esta información se tienen los elementos de juicio para la indicación de un método anticonceptivo. Lo ideal es indicarlo en pareja, con lo cual se aprovecha para entrevistar a ambos. Esta experiencia es muy provechosa pues se instruyen con detalles en sexualidad y reproducción y se estimula la continuidad y calidad de luso y por· lo tanto la prevención de fracasos o embarazos por uso inadecuado. DESCRIPCIÓN DE LOS MÉTODOS ANTICONCEPTIVOS ACTUALES Y SU USO EN ADOLESCENTES l. Abstinencia periódica. Es un método que suspende las actividades sexuales genitales y coitales durante el período fértil femenino. Se utilizan varias formas para determinar este período fértil: 1.1. El método del calendario del ritmo o de Ogino y Knauss. Tiene como ventajas que no presenta ningún riesgo de salud y es relativamente sencillo de aplicar. Sin embargo, hay que recordar que el éxito del método se basa en la observación previa de los ciclos, idealmente por 12 meses o al menos por 6 meses antes de iniciar la aplicación. El método se debe planificar de acuerdo con el ciclo más largo y más corto observado. Requiere por lo tanto disciplina y alta motivación además de un nivel intelccUlal y de instntcción que permita comprender la lógica de su uso. Otro problema es la presencia de ciclos irregulares en las adolescentes con la combinación de ciclos ovulatorios con anovulatorios, lo que incide en el fracaso del método. En adultas el fracaso de este método es de 2 a 20 embarazos por 100 mujeres/año en observación y en adolescentes se llega a 30%.

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Reproducción humnnn y glnecologín pcdlátrica

1.2. Temperatura basal y método sintotérmico. · Dada la complejidad de este método, exige una gran rigurosidad de parte de los adolescentes para ser utilizado. 1.3. Moco cervical o método de Billing. Este método, según los· expertos, es un método de vida más que método anticonceptivo y exige que sea usado por parejas estables. Da excelente resultado en las usuarias adecuadas; no está indicado en adolescentes solteras con vida sexual activa. 2. Métodos vaginales y de barrera. 2.1. Coito interrumpido o "intem1ptus". 2.2. Condón o preservativo. .Las ventajas, son su bajo precio, la falta de complicaciones y el bajo riesgo de fracaso cuando se usa adecuadamente. Sin embargo, requiere motivación para su uso y se producen roturas ocasionales. En general los adolescentes se quejan de pérdida de sensación e interferencia precoital, Jo cual disminuye su aceptabilidad. La tasa de fracaso en adultos es de 2 por 100 mujeres/año en observación, en tanto que en adolescentes In tasa aumenta al 13%. 2.3. Diafragma. Este método es muy efectivo al ser usado adecuadamente y con espermicida, además protege de las ETS, por el contenido de nonxinol-9 como· espermicida. Sin embargo, requiere motivación, inteligencia, ins~rucción y privacidad para su uso. En el cnso de adolescentes con vida sexual regular, la colocación de este implemento produce interferencia precoital. 2.4. Espermicidas. Son sustancias que se colocan en In vagina antes del coito. Pueden ser cremas, óvulos vaginales y espumas. Tienen un mínimo de riesgo y protege de las ETS. En general se usa junto con el .condón o con el diafragma. Su uso requiere alta motivación y puede haber alergias locales ocasionales. 2.5. Dispositivos intmuterinos. Eshí formulmcnte contmindicndo en nuligcstns. Requiere sólo motivuci<~n iniciul y su uso es independiente de la voluntad de. la persona. Lu inserción de un DIU en adolescentes condiciona mayor frecucnciu de mcnorrngias, dismcnorrcns y mayor tnsu de infecciones pélvicns. La tmm de fmcaso en adultas es de 1,5 por 100 mujeres/año. En udolescentes se eleva a 7%. 3. Métodos hormonales: 3.1. Honnonnles orales. Los actuales métodos tienen muy bajo riesgo y pocos efectos secundarios. Su efectividad es muy alta. Además regulan los ciclos, disminuyen la dismenorrea y las pérdidas de sangre menstrual. Sin embargo, requieren motivación y disciplino en el uso. Los actuales anticonceptivos orales tienen dosis muy bajas de estrógenos y progest1ígenos de cuarta generación, que condicionan goteo intermenstrual en los primeros tres meses de uso. La tasa de nbnndono de estos anticonceptivos es muy alta en adolescenies. Hay cuatro grandes dudas que se plantean en uso precoz de métodos hormonales orales. El posible efecto sobre el crecimiento no se ha comprobn-

Abuso sexunl en niñas y ndolcsccnlcs do. De hecho, el uso se inicia después de la menaren, cuando ya prácticamente se ha completado la fase de crecimiento corporal. Además, en poblaciones nórdicas, donde el uso en la adolescencia es importante, no se ha observado un descc,Jso de la talla. Otra duda se refiere a la posible influencia en el eje hipotálamo-hipofisiario-gonadal. Los estudios de seguimiento no han demostrado efectos a mediano y largo plazo sobre la fertilidad femenina una vez suspendidos los tratamientos como tampoco efectos de frenación gonadal al compararlos con sus controles. La amenorrea después del uso del anticonceptivo hormonal oral tiene un grado de recuperación comparativo aJ de las adultas. La tasa de amenorrea remanente es la que se observa en la población general. La cuarta área de dudas se refiere a la influencia del consumo a tempranas edades de esteroides anticonceptivos en la; tasa de cáncer cérvico uterino y mamario. Este tema aún necesita mayor investigación para separar los factores asociados al inicio precoz de las relaciones sexuales y el cáncer cérvico uterino. 3.2. Hormonales inyectables de larga dumción (tres meses). ·Se refiere a la Depo-medoxiprogesterona 150 mg intramuscular que se usa cada tres meses; es un anticonceptivo de uso rutinado en adolescentes, por sus efectos sobre el endometrio ya que induce nmenorreas severas y prolongadas. 3.3. Hormonales inyectables mensuales. Estos anticonceptivos corresponden a un sistema combinado. Hay dos combinn~iones que han tenido larga investigación y que tienen 1~ combinación de un progestágeno y un estrógeno. Uno de ellos tiene como progestágeno la cicloprovera {25 mg) y como estrógeno al cipionato de estradiol (50 mg). El otro compuesto tiene como progestágeno a la noretisterona {50 mg) y como estrógeno el valernto de estadio! (5 mg). La experiencia ha sido mnplin en ndultns, pero casi inexistente en adolescentes. Las indicaciones, por el momento, de este anticonceptivo en ndolesccntes deben ser hechas sólo por tlll profesional. 3.4. Método poscoital. Más que un método es una forma no convencional de uso de un anticonceptivo hormonal ornl. en dosis más altas que las habitunles (estrógenos 0,05 mg) hasta 72 horas después del coito. FUTURO DE LA ANTICONCEPCIÓN ADOLESCENTE

La investigación en anticonceptivos en adolescentes es diffcil por el hecho de tratarse de menores de edad y,· por lo tanto, los consentimientos son de relativa interpretación y los riesgos inherentes podrían tener efectos civiles y legales impredecibles. Adenuís, esllí eluspecto me- . todológico de In búsqueda de controles de In misnm ·ednd,lo que eren situaciones imposibles de obviar. La nnticoncepción en adolescentes se enfrenta al dcsaffo de su aceptabilidad. al cambio de psicología y a In disponibilidad de servicios ndecundos para jóvenes.

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Un anticonceptivo ideal para esta condición (prevención del primer embarazo) debe ser inocuo, altamente seguro, no invasor, independiente de la voluntad, de fácil uso, confidencial, independiente de la disciplina de consumo diario y sin efectos tardíos, pues será un anticonceptivo que se usará por largo tiempo dada la precocidad de inicio de uso. También debe ser barato para facilitar el acceso de los adolescentes de bajo nivel socioeconómico, donde se dan con mayor frecuencia las consecuencias negativas de la fecundidad precoz y de la adquisición de ETS y SIDA. · Son. muy pocos los lugares donde un joven puede acudir para solicitar ayuda y orientación en sexualidad y reproducción. Los centros, consultorios o policlfnicos están adaptados para la atención general de adultos y de niños. Los programas especializados·en adolescentes o en ginecología pediátrica y de adolescentes a nivel hospitalario son excelentes para absorber las morbilidades de mayor complejidad, pero son una barrera para la atención rutinaria y de orientación de jóvenes sanos y para la atención del adolescente varón. Nuestra experiencia en el centro (CEBRE) especializado específicamente para la atención de adolescentes aconseja que estos establecimientos tengan cnrncterísticns de acuerdo con sus múltiples funCiones, "tales como la prevención del embarazo y de las ETS y el SIDA, privncidad y confidencialidad en In atención; servicio personalizado, amigable, positivo; debe existir la entrega cuidadosa de instrucciones en la primera visi-

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tn, normas técnicas escritas al equipo de salud y conocimiento de los aspectos legales pertinentes, describiendo los derechos, las obligaciones y las limitaciones. En general el equipo de salud debe tener capacitación en salud reproductiva del adolesccnle con especial énfasis en educación sexual. Esta capacitación debe incluir a todo el personal y no sólo a los profesionales. Asimismo es fundamental contar con la cooperación informada de la familia. BIBLIOGRAFÍA Blum WR. Necesidades en snlud sexuul y anticoncepción en adolescentes con enfermedades crónicas incnpncitnntcs. Rev Ch de Obstet y Ginecol Infantil y de In Adolesccncin, 1994. 1:3,89-92 CEMERA. Chileno Clinic Serves more thun Medien! Nceds NETWORK, Fnmily Henlth lntemntionnl, 1993. 14:2,26-27. Klcincsek M, Amvena R, Orostegui 1, Unger G, ETS-SIDA: Discursos y conductns scxuules de las chilenas y los chilenos. EDUK. Editorial América. Santiago, Chile. 1996. Molinn R. Allliconcepción. Guín Práctica. Editorinl Mcditcmlnco Santiago Chile 3" edición, Julio 1996. Woodwnrd K. Anticoncepción dumnte In adolescencia. En: Ln Snlud del Adolescente y el Joven en las Américus. Publicncitín Cicntflica N" 489 Organización Pnnnmericnnn de In Snlud. 19!15. Woodwurd K. Silber TJ. Anliconcepción. En: Ln Snlud d~l Adolescente y del Joven. Publicación Cienlllicu N" 5S2. Orgnnización Pannmerlcnnu de lu Snlud, 1995. · World Heulth Orgnnizntion. Facts about once-n-month injcctublc contrnccptivcs: Memornndum from n WHO meeting, 1993. 71: 6,657-820.

CAPÍTULO 42

Abuso sexual en niñas y adolescentes ELIZABETH ERDÓS

INTRODUCCIÓN

Los abusos sexuales son una forma de violencia grave y constituyen un atentado a la libertad sexual de las personas, sean niños o ndultos, yu que los agresores no respctun cdnd, sexo ni estrato socioeconómico. Un nbuso sexual a cualquier edad deja importantes secuchts psicológicus y en ocasiones lesiones físicas a la v(ctinm. A esto debemos ngregar elticsgo de contraer una enfermedad de transmisión sexual y In posibilidnd de un embarazo si la víctima es una adolescente posmenárquica. El hecho trasciende y altera además todo el entamo familiar. principalmente cuando el agresor es un miembro del grupo familiar. Este fenómeno adquiere importancia relevante al considerar que los grupos principalmente afectados son las adolescentes y niñas mayores. la mayoría de ellas sin haber iniciado aún actividad sexual, y es cntontes el abuso sexual su primer contacto heterosexual. Es reconocida In mnyor frecuencia de los nbusos sexuales en los grandes centros urbanos. y In verdadera incidencia es desconocido. Se estima que menos de un 20% de las víctimas comunica el hecho a las autoridades. La gran mayoría oculta lo sucedido debido al temor de represalias del agresor o de que la investigación judicial o policial resulte estéril y tanto o miÍs trnumatizante que la agresión mismn.

A pesar de esto, las denuncias por nhuso sexual van en numen lo, y en mayor proporción que cualquier otro delito violento. Según diversos investigadores. entre cll.y el 38% de las niñas menores de 18 años serían vfctimns de abusos sexuales. En Santiago de Chile, según daros del Instituto Médico Lcgnl. las denuncias por .abuso sexual fueron 1.764 en el año 1993 y se elevaron n I.H59 en 1994,1o que revela un aumento del 5.4% de denuncias en el lapso de un año. Una revisión realizada por el departamento de Sociología de In Universidad Católica de Chile en 1992 encontró que se producen aproximadamente 20.000 denuncias de.abusos sexuales por nilo en Chile. Casi todas las investigaciones revisadas confirman que el grupo de mayor incidencia de abuso sexual se encuentra en el rango de los 14 a los 17 Jlños de edad. En una invcstigac¡ión chilena rculizudu en 1989 que incluye 249 nitius y adolescentes menores de 20 años que denunciaron abuso sexual y llegaron al Instituto Médico Legal para examen forense. se encontró que el 46o/r de cllus tenía entre 3 y 11 años y el 54% entre 12 y 19 años. siendo también el grupo de 15 n 17 mios el de mayor incidencia. La incidencia de ubuso sexual·en niños y adolescentes varones no es de rurn ocurrencia. En una revisión de 1.748 denuncias por abuso sexual realizadas en el San Diego Children's Hospital and Health Centcr ( 19791984). el 91% fueron niñas y el 9% niiios. cuyns cdndcs

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Ahusu scxunl en nliias y ndolcsccnlcs

Rcproducchín hunmnn y ginccologín pediútrica

fluctuaron entre 1 y 17 años con un promedio de 7.2 años. Otros datos del año 1986 muestran una incidencia de· abuso sexual en niños varones que varía entre un 17 a un 25 por ciento. · Frcnt~ a este panorama son cada vez más las ni~a~ y los niiios que llegan a nuestras consultas o u los servtctos hospitalarios en buscu de asistencia, y debemos estar alertas para sospechar el diagnóstico que lwbitualmente se· presenta encubierto y poco cluro. Debemos asimismo estnr preparados para entregar una at~nción ud~cundu. derivar al especialista paru constatar les10nes y oncntar a la familia acerca del camino a seguir para establecer una de.nuncia. DEFINICIONES LEGALES Las definiciones legales de los delitos sexuales varfan de un pafs u otro, y también pueden ser diferentes en los distintos estados de un mismo país. como ocurre en los Estados Unidos de Nortcaméricn. La mayoría de los países. entre los que se incluye Chile. tienen códigos penales con detiniciones antiguns, restringidas. que cxc}uyen muchos tipos de agresiones sexuales y que no se aJUStan a la actunl dimensión del problema. Existe una necesidad creciente de revisar, reformar y actualizar el enfoque de estas definiciones legales. En los Estados Unidos de Norteamérica, y posteriormente en Canadt\, han ocurrid.o cambios radicales en las definiciones legales de los delitos sexuales, sus procedimientos y aspectos administrativos en la década de 1970. Estos cambios también han sido enfocados hacia simplificar y hacer más expeditos y privados los procedimientos de denuncia e intervención legal, tratavdo as( de que un mayor número de víctimas opten por la denuncia, y además recibnn la ayuda necesaria des<;ie el punto de vista psicológico, médico y legal. Se presentan a continuación algunas definiciones de acuerdo con el Código Penal chileno. Violación. Se comete violación yaciendo con la mujer en alguno de los casos siguientes (yacer se refiere a penetración deJ'pene en la vagina):

Rapto. Es la sustracción de una mujer de su hogar con fines de coito delictuoso o abusos deshonestos. Se describen dos tipos, rapto de fuerza y rapto de seducción. Sodomía. Se refiere al coito en! re personas del mismo sexo. especialmente el coito·anal realizado entre hombres cuando: • Se usa fuerza o intimidación sobre la víctima. • Cuando la víctima se huya pri\•udu de In rozón o del sentido por cualquier causa. Si el ofendido es menor de 14 años se impondrá pena aunque no concunan ninguna de lns'circunstancias anteriores.

En algunas ocasiones la vfctima revela su secreto a un tercero en busca de ayuda y protección. A veces lamadre de In niña sabe de un abuso reiterado que ocurre dentro de su hogar y tolera la situación para no perder a su pareja y por lo tanto el sustento económico de su grupo familiar. Factores de riesgo para la violación. • Niña entre 12 y 19 años de edad. • Antecedeotes de abandono escolar e inactividad. • Desestructura familiar y mnlns relaciones con los padres. • Uso de drogas o alcohol. • Niña con coeficiente intelectual límite o bajo.

ALGUNAS CARACTERÍSTICAS DEL ABUSO SEXUAL EN NIÑAS Y ADOLESCENTES

Ln mayoría de las violaciones ocurren en niñas.de entre 12 y 19 años de edad y Jos abusos deshonestos e incesto son mí1s frecuentes en las niiias de 3 a 11 uñas. si bien todos estos delitos pueden presentarse en cualquier, grupo ctario. Datos chilenos re\·elan que sólo el 27% de las víctimas de abuso sexual habían iniciado uctividad sexual voluntaria antes de la agresión. De este grupo el 56% inició las relaciones sexuales voluntarias entre los 14 y Jos 15 años, el 33% entre los 16 y los 18 años. y el 11% entre los 12 y Jos 13 años. tvhís de la mitad de las víctimas de abuso sexual provienen de familias irregulares o desestructuradas (no constituidas por padre y madre biológicos), y esto es notoriamente más frecuente en casos de abusos deshonestos e incesto, encontrándose en estos casos un 64% de familias inegulares. También es más frecuente encontrar el antecedentes de mala relación familiar con los padres en las adolescentes que han sufrido un abuso sexual, lo que sugiere la existencia de factores ambientales que facilitan la ocurrencia de este hecho. Sería también importante la falta de factores individuales de protección proporcionados en el núcleo familiar a través de In entrega de afecto, seguridad, orientación y del establecimiento de normas y pautas de conducta. El agresor, en los casos de violación, habitualmente es o Cuando hay uso de fuerza o intimidación. un hombre .conocido por la víctima (amigo. vecino), y Cuando la mujer se haya privada de razón o de sentido sólo en la tercera parte de los casos son hombres deseo~ po1· cualquier causa. nocidos. En los incestos y abusos deshonestos, en camCuando sea menor de 12 años, nun cuando no concubio, el agresor suele ser el padre biológico, padrastro o rran ninguna de las circunstancias anteriores. .conviviente de In madre o algún otro miembro de la familia. Estos últimos delitos tienden a producirse en el Abusos deshonestos. Son aquellos actos que se caracpropio domi~ilio de la niña. terizan por el mal uso o uso indebido de la función seTodos los abusos sexuales se producen bajo algún graxual. Tales actos cpmprenden tocamientos de los órgado de intimidacióli de la víctima, sea ésta con armas, de nos sexuales, ya sea con los dedos, con la boca (cunnilinpalabra o con algún grado de inmovilización mediante güis), cualquier cuerpo extraño, con el pene (coito vulamarras u otros elementos. En algunas ocasiones la vícvar), coito anal y coito o.ral (fellatio). El Código Penal tima e.s obligada a beber alcohol o ha recibido tranquilichileno castiga solamente los abusos deshonestos en mazantes o hipnóticos en alguna bebida. En las niñas menoyores de 12 años y en menores de 20 años, cualquiera sea res es frecuente el uso de engaño a través de pequeños resu sexo. Estos actos realizados en menores de 12 años no galos, promesas y recompensas. mezclados con amenaestán considerados en el Código Penal, qued[lndo sólo a zas francas o encubiertas. criterios de las judicaturas. En la investigación chilena, cabe destacar que el 23% Incesto. Es la cópula realizada por personas ligadas ele las víctimas de abuso sexual tenía el antecedente de entre sí por los vínculos del parentesco a que se refiere la haber abandonado sus estudios de educación básica o ley. Se refiere a ascendientes o descendientes por conmedia por problemas económicos de la familia; mala sanguinidud legítimu o ilegítima, hermanos consanguíconducta o bajo rendimiento escolar. neos o ilegítimos. · · El descubrimiento del abuso suele ser accidental, coEstupro. Es la realización del acto sexual con una mumo por ejemplo al observar un patrón anonnal de conjer virgen mayor de 12 años y menor d~ 2~ aiios, interviducta o una lesión ffsica que requiere atención médica. niendo enga~o para obtener su consentnmento.

Factores de riesgo de incesto y abusos deshonestos. • Niña de 3 a 12 años de edad. • Niiia que aún no ingresa en el colegio o·ha hecho abandono de la educación b<ísicu. • Desestructura familiar. • Estrato socioeconómico bajo, hacimu~iento, promiscuidad. • Cesantía del jefe del hogar. • Bajo nivel de instrucción de Jos miembros de la familia. o Alcoholismo y drogadicción en los hombres de la familia. · • Niña con coeficiente intelectual límite o bajo.

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CONSECpENCIAS DEL ABUSO SEXUAL EN LA VICTIMA Daño psicológico. Son las secuelas más importantes. Burgess y Holstrum describieron, en 1974, el "síndrome posviolación", en el que se diferencian dos fases: o

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Fase aguda de desorganización, en la que se presentan las reacciones inmediatas al impacto, apareciendo temor intenso, humillación, vergüenza, desprecio por su persona, sentimientos de minusvalía y de culpa, ansiedad, deseos de venganza y grados variables de depresión pudiendo llegar a intentos suicidas. En pacientes con cierta predisposición pueden presentarse casos de histeria de conversión y ot~as se vuelven francamente psicóticas. Pueden también manifestarse síntomas somáticos, como disfunción musculoesquelética, irritabilidad gastrointestinal, cefaleas, anorexia y amenorrea. Fase prolongada de reorganización, en la que se produce una vuelta progresiva a las actividades no.rmales, aparecen conductas preventivas, como cambios de números telefónicos, cambio de domicilio, cambio de los patrones de tránsito diario por la calle, pero permanece cierto grado de depresión y recuerdos constantes del evento.traumático. ·

Estas mismas fases son posteriormente definidas en la tercera edición del Manual Diagnóstico y Estadístico de Jos Trastornos Mentales (DSM III, 1980) bajo la denomi~ nación de estrés postraumático. · Varios investigadores han observado dificultades con la sexualidad en mujeres adultas que fueron víctiJ'ilas de abuso sexual en su infancia o adolescencia. Aproxin1adamente el 20% de ellas tienen problemas psiquiátricos de tipo depresivo en su adultez, comparado con un 6% en la población de mujeres no agredidas. Otros problemas sori

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aversión '! la actividad sexual, d!spnrcunia. vaginismo y anorgasnua. Estos hallazgos sug1eren que el efecto dclctéreo de.l .abuso ~ex~131l ,PUede continuar contribuyendo u la morb1l1dad pstqumlncn u lo largo de toda la vida. Dnño físico. Las lesiones físicas habitualmente son leves y mejornn cspontlíncamcnte. Li1s enfermedades de transmisión sexual son también una secuela del abuso sexual y requieren lmtmniento. Hay consenso en reconocer que la nuís gruve y catastrófica secuela delubuso sexual es el cmbnrazo, por sus efectos u lurgo plazo, por las alteraciones en los proyectos de vida y de desarrollo personal de la mujer afectada y su fmnilin. Surge adenuís un nuevo problema médico y social al ser concebido un hij? no deseado que representnní para la víctima In reiteraCIÓn constante de In agresión, y es probuble que ése hijo se desmTollc en un ambiente fulto de afecto y con nito riesgo de sufrir algún tipo de maltrnto infantil. Existe aproximadmnente entre un 1 y un 4% de posibilidades de que una udolesccnte posmemírquicu quede embarazada como rcsultudo de um1 violación. En casos de abusos rcitcrndos (incesto). no se conocen cifras. HISTORIA CLÍNICA Es muy importante obtener una completa y detallada historia clínica, que incluya lu situación sociofamiliar de la niña. Si ésta es pequeña, In información se obtiene de In ~ersona que 1~ ac~mpaíia. No es adecuado pcdh· u In pac1ente que repm\ su relato una y otra vez; es útil contnrcon ~n esquema o dibujo del cuerpo humano y las zonas gemtales para que las más pequeñas señalen el o Jos lugares afectados, sin confundirse con las diferentes denominaciones que existen de ellos. En las niñas que puedan entregar información por sí mismas, ésta debe obte•· nerse con la paciente a solas, sin la presencia de los padres o acompañantes. El médico debe registrar el es'tado emocional de la niña, su comportamiento y el grado de lucidez mental. Si esta último. está afectado, deben tomarse muestras para buscar uso de alcohol, tranquilizan-· tes o drogas. En general los educadores, psicólogos y el médico que atiende niños, cualquiera sea su especialidad, debe estar alerta para detectar un abuso sexual encubier- · to, que suele presentarse con síntomas conductuales o fí- · sicos inespecfficos. Cuándo sospechar e investigar un posible abuso sexual. • Enfermedad de transmisión sexual (gonorrea trieomoni~sis, sífilis, condilomus, herpes genital, ~lnmidias, m1coplasma). • Embarazo en una niña adolescente. o Hallazgo de erosiones o heridas en los genitales o ano. • Infecciones urinarias a repetición, disuria recurrente. • Defecación dolorosa o rectonagia. · • Dolor abdominal recurrente sin explicación. o Alteraciones del sueño, terrores noctumos. • Cefaleas. • Aumento o disminución marcada de peso. • Baja del rendimiento escolar en un plazo determinado. • Conducta sexual inadecuada para su edad. • Depresión y aislamiento social. • Baja autoestima. o Fugas del hogar. • Drogadicción o consumo excesivo de alcohol. • Intento de suicidio.

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Rcjlroducclón humnnn y glnccologfn Jledlñtrlcn

HALLAZGOS EN EL EXAMEN FÍSICO

Abuso scxunl en niños y adolcsccnlcs

TOMA DE MUESTRAS

La posibilidad de encontrar lesiones físicas genitales y Desde el punto de vista médico-legnltiene gran imporextragenitales dependerá del tipo de abuso sexual y del tancia el hallazgo de semen en los genitales de la vfctima tiempo transcurrido entre la agresión y el momento de la como evidencia de abuso sexual. Por ello se deben tomar consulta. No debe olvidarse q~1e la muyoríu de las pamuestras para pesquisa de cspcrmato:wides y estudio de cientes son llevndas a consulta en forma tardía, y el hefosfatasas ácidas en el contenido vaginal con este propócho de no encontrar lesiones físicas en una menor con sito, pero sólo cuando el abuso ocurrió dentro de las 72 sospecha de abuso sexual no descarta la ocurrencia del horas previas a la exploración. Algunos labomtorios fohecho, debiendo pedirse una interconsulta con un esperenses realizan en muestra vaginal, anal y de saliva un test cialista que tenga experiencia en el problema. de Elisa específico para determinar la presencia de una Las lesiones físicas extragenitales y genitales repreglucoprotefna de origen prostático llamada P30, que no sentan signos de violencia por parte del agresor y signos ha sido detectada en tluidos corporales de la mujer, siende lucha por parte de la vfctimn, por lo tanto son de gran do éste un método más específico. Actualmente se dispoimportancia médico-legal y deben ser muy bien descrine de estudios para identificación de DNA (identidad getas, al igual que el estado de las ropas de In paciente. nética) a través de la reacción de polimerasa en cadena, Lesiones extragenitalcs. Resumiendo los resultados de los que pueden realizarse en sangre, semen, mezcla de varios investigadores se puede concluir que entre el 1Oy el fluidos corporales, cabellos y material obtenido de In zo46% de las vfctimns presenta lesiones menores, como equina subungueal de la víctima, siendo un método con alta mosis, contusiones y erosiones, habitualmente en la cnrn, especificidad. Además se toman muestras para cultivo en extremidades, región dorsolumbar y tórax. En In investigabusca de enfermedades de transmisión sexual, las que deción chilena un 12% de las pacientes presentó lesiones exben ser tratadas y pueden tener importancia médico-legal. tragenitules de igual tipo y ubicación que las descritas. Las lesiones graves se presentan entre el4 y el 15% de Deben recolectarse: _ las pacientes según las distintas series revisadas, describiéndose TEC, fmcturas, hematomas subdurales, heridas • Ropas con manchas sugerentes de semen. penetrantes y quemaduras. . • Muestra genital para fosfatnsas ácidas (antes de las 72 Lesiones genitales y anales.-AI igual que las lesiones horas de ocurl'idn la agresión), y para examen dkecto, extragenitales, éstas dependerán del tipo de abuso sexual, Grnm y cultivos para· estudio de enfermedades de del tiempo transcurrido entre el abuso y la consulta, y de transmisión sexual. -. la ocurrencia única o reiterada en el tiempo. Las cifras de " • Muestra bucal para fosfátasas ácidas (antes de las 6 hohallazgos de lesiones genitoanales en distintas series puras de ocurrida la agresión), y para examen directo, blicadas van de un 8 a un 80%, según la sofisticación de Gram y cultivos para estudio de enfermedades de translas diferentes técnicas empleudas para su diagnóstico misión sexual. · (examen clínico, colposcopin vulvnr. medición de diá• Muestra anal para fosfatasas ácidas (antes de las 72 hometro himenal y otras). Algunas de estas técnicas son de ras de ocurrida la agresión), y para examen directo, dudosa utilidad, y pueden producir un sobrediagnóstico. Gram y cultivos para estudio de enfermedades de En la muestra chilena se encontró un22% de lesiones getransmisión sexual. nitoanales por examen ginecológico habillud. • Muestm vaginal, anal, bucal u otra para estudio de P30 Las lesiones se ubicun frecuentemente en el vestíbulo y dctcmlinación de DNA en los laboratorios que cuenvulvar, encontníndosc erosiones perihimenalcs secundaten con estas técnicas. rias ni Humado "coito seco" (frotamiento del pene en la • Muestra de sangre para alcohol, toxicología y determivulva). Con menos frccucncin se ohscrvnn clcsgnrros del nación de subunidad [} de gonndotrofina coriónicn anillo himcnul. que generalmente se uhicnn entre las 5 y cuando la edad de In víctima y el período del ciclo en 7 horas (haciendo un paralelo con la esfera de un reloj). el que fue agredida lo hagan necesario. suelen ser únicos y llegan hasta la hnsc de la mcmhrunn • Muestra de sangre para VDRL y rencción de Elisn pahimennl. Los desgarros del himen deben diferencim·se de ra HIV. · . lns escotndmas congénitas que a veces tiene esta memhrana, que no llegan a la base del himen y generalmente Si In paciente es exmninadu en un servicio de urgencia u son dos simétricas ubicadas n ambos lados de la membraotro lugar en el que no se disponga de los materiales lldcna himennl. En casos extremos de nitias pequeñas que cuados para la tomn de muestras, debe ser rcteridn de inmehan sufrido penctrución vaginal se encuentran desgarros dilllo al servicio de Ginecolog(n Forense del Instituto Mévaginales que se extienden hacin el periné y el ano: estos dico Legal con indicaciones claras de no bañarse ni lavar casos suelen llegar a los servicios de urgencia por :m gralas zonas afectadas. Además debe hacerse una interconsulvedad. Es muy impo11ante no olvidar de exmninnr la zota a un servicio de ginecología u otro se1vicio especializana nnnl, ya que en In investigación chilena en los casos do en In atención de estas pacientes pum el trntnmiento inde abusos deshonestos e incesto en las niñas peque1ias. tcgrnl del problenul, que abarca tmtamiento y control de tus un 26% d~ los coitos ocuJ,Tieron por esa v(a. lesiones y cnlermcclndes ele transmisión sexual, tmtamienLns lesiones anules por abuso reiterado que suelen ento psicoi(Sgico y apoyo emocionnl pnra la paciente y su fa· contrarse son: rclujación refleja del esfínter. dilotnción mitin, servicios de protección al menor si es necesario. anal. ano hipcrpigmcntudo e infundibiliforme. hon·aorientación y nsesor(a legal si se opta por la denuncia. miento de los plic¡,nics anales, fisuras recientes o cicatriEs muy importante ser extremadamente cuidadoso con ces de fisurus, cquimnsis, hematomas y desgarros del esel sobrediagnóstico de abuso sexual, especialmente si no fínter en casos extremos. se tiene experiencia en la detección de lesiones de este tiAproximndmnenrc el IO'h- ele las ni1ins son sometidas po. por la extrema gmvedad que tiene informar a Jos pau un coito ontl. siendo In ~m:n otro lugar que debe ser dres sobre abuso sexual si éste no ha ocurrido. Esta situa-· examinado en busca de IcsJones. cil1n descncndena grnn angustia y preocupación en ellos

y confusión en la niña, que comienza a ser sometida a

413

múltiples interrogatorios sobre situaciones que no comprende. Si In paciente es llevada a la consulta por cualquier motivo y el médico encuentra algo que le parece sospechoso, debe indicar a los padres sobre la necesidad de una interconsultu con el especialista sei'ialando olro motivo y comunicarse con el interconsultor para informm·le de los hallazgos en la paciente.

miento por personal especializado en las' áreas de salud mental, ginecolog(u forense y laboratorio clínico especiulizado. Además, estos centros deben ser capaces de entregar orientación sobre el curso legal de In denuncia. Con esto se pretende evitar interrogatorios múltiples, varios ex<ímenes _ginecológicos por médicos diferentes y procesos administrativos largos y complicados que aumentan el daño psicológico que ya tiene la vfctima después de una agresión sexual.

NECESIDADES DE ATENCIÓN EN EL ABUSO SEXUAL

BIBLIOGRAFÍA

Toda víctima de una agresión sexual, de cualquier edad o sexo, requiere ser atendida con respeto, calidez, tacto y deferencia, poniendo énfasis en mantener la privacidad de la afectada. De igual modo la obtención de In información pertinente a In agresión debe ser acuciosa y los procedimientos médicos y legales expeditos. Usualmente en un servicio de urgencia, con gran volumen de pacientes, difícilmente se dan estas condiciones, recibiendo la paciente un trato impersonal en una atmósfera de poca privacidad; la información que asf se obtiene y los hallazgos médicos son habitualmente incompletos e inadecuados. Principalmente en los Estados Unidos y Canadá, desde los años ochenta hnn surgido alternativas al manejo tradicional de las vfctimas de abuso sexual, al igual que en Chile en el Centro de Medicina Reproductiva de la Adolescente de la Facultad de Medicina de la Universidad de Chile (CEMERA). Algunas de éstas han sido: • Creación de centros o salas especiales anexos a los servicios de urgencia pediátricos o de adultos, dotados de todo lo necesario para la exploración de estas pacientes, en los que se cuenta con una enfermera entrenada para obtener la información en forma confidencial y que acompaña al médico durante la exploración y la recolección de las muestras. • Elaboración de programas específicos para las víctimas de Hgresión sexual dentro de los hospitales base, que ofrecen una atención centralizada a las necesidudes de · éstas, tanto psicológicas como médicus y legales. • Creación de centros de ntcncicín no institucionales y programus organizados por In comunidad. En el departamento de Ginecología Forense del Instituto Médico Legal si tundo en Suntiugo de Chile, se atienden las víctimas de abuso sexual en lo que se refiere a la toma de In demuicin, el examen médico forense y la tomn de muestrns para In validación del abuso sexual. Desde fines de 1994 este servicio amplió In atención a las 24 horas del dfa, incluyendo los fines de semana y los días festivos. Este departamento no brinda. tratamiento de apoyo psicológi~o n las víctimas, pero éstas pueden ser referidas al CA VAS (Centro de Atención a Vfctimns de Agresiones Sexuales), perteneciente a la Policía de Investigaciones de Chile. El tratamiento de lesiones físicas o de enfermedades de transmisión sexual debe realizarse en los servicios de salud co1respondientes, por los canales regulares de derivación. En general, la revisión de lo publicado sobre el tema muestra que In tendencia es centralizar la atención de estus pacientes en un lugm· que ofrezca diagnóstico y trnta-

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Rcp¡·oducchínlmmnna y ginccologfn¡lcdiñtricn Educncicín scxunt: conceptos luísicos

CAPÍTULO 43

Se puede llegar así, ni ejercicio sa.rua/, con un carácter exclusivamente hedonístico, adquiriendo la sexualidad su más pura expresión de genitalidad. Puesto que, desprovista de afectividad, la sexualidad pierde su connotación humanizante.

Educación sexual: conceptos básicos GERMÁN JARA

INTRODUCCIÓN

La sexualidad como componente de la personalidad humana, no sólo involucra asl5ectos biológicos sino también psicológicos, sociales, cullurales, morales, religiosos e incluso económicos. La sexualidad no puede entenderse independientemente de principios éticos, morales y religiosos, curncterísticos de una determinada cultura. La sexualidad ejercida en un contexto de pareja madurn. estable, responsnble e infornmda puede tener connotaciones de apertura !\la vida y expresi6n lúdica-placentera, pero en ambos casos, con la afectivida~ (amor) que le imprime lo intrínsecamente humano. Sm er~1bargo, también puede implicar graves trastornos en lu V!dayersonal y social de los sujetos, puesto que, de lengmue. de amor puede transformarse en instrumento de explotuctón (prostitución, pornografía), de sufrimientos (violación, abusos sexuales) y de conflictos (embarazos inoportunos, adquisición de algunu E.T.S. o SIDA) cuando se ejerce en un contexto de ignorancia y desprovista de afecto, voluntad, libertad y responsabilidad. La ignorancia no es un factor protector de nada; por el contrario, favorece el desarrollo de comportamientos esclavizan tes. Ella es sinónimo de oscuridad, y por lo tan~ to promotora de mitos y errores, que en el campo de la sexualidad pueden significar graves frustraciones y con~ flictos personales o de pareja. Si consideramos por una parte que la sexualidad represcrlta un lenguaje de amor, que pennite la comunicación afectiva y física entre dos sujetos, y por otra parte que somos sexuados desde que nacemos, y que la ejercemos diariamente e1i todas nuestras acciones y de forma diferente a lo largo de nuestra vida, es ruzonable sostener, que ella puede aprender, perfeccionarse, manejar y orientar, es decir, desarrollar conductas entendidas como ex~ presión visible de actitudes y valores, que permitan un comportamiento sexual basado en una determinación personal inteligente, libre y voluntaria. Como sostiene la Organización Mundial de la Salud (OMS) .la sexualidad sana involucra tre~ aspectos, a saber:

* La aptitud para disfrutar de la actividad sexual y repro-

ductiva y para controlarla de acuerdo a una ética personal y social.

* La ausencia de temores, sentimientos de vergüenza y *

culpabilidad o de creencias infundadas y de otros factores psicológicos que inhiban la reacción sexual o perturben las relaciones sexuales. La ausencia de trastornos orgánicos, de enfermedades y deficiencias que entorpezcan la actividad sexual y reproductiva.

La sexualidad es una necesidad psicofisiológica, propia de todas las personas y que se manifiesta a lo largo de toda la vida, aunque obviamente en cada etapa (infancia,juventud, adulte~ y anc!~nidad) se vi~e.de forma~ diferentes. Es una mantfestacron de la afectrv1dad que Siente hacia sí mis¡no y hacia los demás.

Si reconocemos que el ser humano es un ser sexuado desde que nace y que tiene capacidad de decisión. debemos manifestar respeto por el comportamiento de l
REALIDADES SOBRE LA EDUCACIÓN SEXUAL

1

·¡

Normalmente se ha privilegiado la educ:ac:idn riel silencio evitando enfrentar los problemas e inquietudes que se dan en el ámbito de la reproducción y de la sexualidqd humana, particularmente en los adolescentes. Estos, ni no contar con la acción formadora de la familia o de la escuela, quedan expuestos a aprender de sus amigos (tan ignorantes como ellos), o de los medios de comunicación, que si bien proporcionan información, no siempre vn ncompaiinda de las correspondientes acciones formativas y de la experiencia directa, que en muchos casos es nuís bien negativa e incluso a veces marcadora para una expresión futura de la sexualidad plena y gmtificante. Entendiendo y aceptando que son los padres (la familia) Jos directos responsables del proceso educativo integral de niiios y jóvenes y que por lo tanto deberían cumplir un papel informativo en el ámbito de In sexualidad y reproducción humana, no es menos cierto y reconocido, que normalmente los pudres no asumen esta responsabilidad. reconociendo habitualmente sus inhibiciones y di~ ficultades•pam abordar la temática. Esto es comprensible, porque ellos también como la mayoría de los adultos, son producto del cfrculo de analfabetismo que ha imperado en el campo de la sexualidad y reproducción humanas. Hay autores que piensan que sólo los padres deben in~ formar a sus hijos sobre la vida sexual; sin embargo mu~ chos son los que se han quedado esperando y aún siguen aguardando que les llegue dicha información. Por el con~ . trario. otros creen que el sexo es tan natural, que no hay nada que aprender. Por su parte, la educación formal tradicional se ha caracterizado por la ausencia de educación s~xual en sus planes y programas. Con excepción de algunos colegios confesionales, en el resto, habitualmente se han dado ini~ ciutivns con connotaciones biologicistas, asistemáticas, fragmcntal'ias y muchas veces, riesgosamente voluntaristas, es decir, implementadas por personas sin formación amplia y sólida y en ciertos casos, con problemas persa~ nales no resueltos en el ámbito de su propia sexualidad. Situaciones como ésta pueden implicar el riesgo de provocar más daños que beneficios. Se han realizado acciones más con carácter de parches que con una finalidad realmente formativa o preventiva, frente a problemas puntuales, calificados de alarmantes: revistas pornográficas, cuadernos con dibujos eróticos, algún embarazo precoz, etc. Son típicas las charlas dadas por especialistas que desde el punto de vista formativo aportan poco. Es distinto cuando ellas forman parte de un programa sistemático y permanente dentro del currículo escolar. Tradicionalmente se han puesto e1Í práctica actitudes represivas punitivas y aun discriminatorias, como lo muestra la marginación del sistema escolar regular, de la adolescente embarazada. Todo esto se ha agudizadó por la dificpltad de comprometer e incorporar a los padres a una tar¡Ja, en la cual

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obviamente, sus responsabilidades debieran ser ineludibles y por tanto decisivas. RAZONES QUJ!: FUNDAMENTAN LA EDUCACION SEXUAL

Los niños y los adolescentes cst;ln expuestos a factores o situaciones que fucilitnn el inicio prcmnturo de la actividnd sexual, generalmente en un contexto de pareju inmadura e inestable, en ignorancia y por lo tanto, sin responsabilidad. Adelantamiento de In madurez sexual. Esto deja a los jóvenes a ednd muy temprana en condiciones de fertilidad, cuando aún no han logrado una plena madurez biológica y psicosociul. Presión competitiva y de aceptación de sus pnres. Actunlmcntc resulta menos extraño que un muchacho o muchacl.1n huya ten!do exp~rienciu sexuales y por lo tanto pnrectcra ser un rmperat1vo tenerlas .. No obstnntc, en un proceso formutivo honesto, rcnl y profundo, es necesario reforzar y vulomr uqucllus opciones en las cuales los jóvenes voluntariamente y de manem libre y responsable, deciden posponer su inicio sexual como.una forma de realización personal y para facilitar la concreción de su proyectos de vida. Imitación de comportamientos sexuales ajenos (falta de modelos adecuados). Los medios de comunicación, hoy más que nunca, tnmsmiten mensajes sexoeróticos directos o subliminales, en los cuales se asocia la imagen del uso de tal o cual perfume o vestimenta y fumar o beber determinada marca, con una mayor facilidad pura las conquistas amorosas de él o de ella. La relación sexual, tiene una connotación de inmediatez y sin mayores preámbulos y compromiso (sexo deportivo o por placer). Carencia afectiva. Siendo importante el lenguaje verbal en los procesos comunicncionules intmfamiliares, qui~á tan importante como éste es el lenguaje no verbal, particularmente el de los gestos que manifiestan afectividad. Un gesto afectivo oportuno, puede ser más elocuente que las palabras. Los adultos no debemos tener miedo a manifestar nuestros afectos y sentimientos, tanto en el contexto de pareja como modelo positivo para los hijos, como en la relación directa con ellos, independientemente de la edad que tengan. Es interesante observar como, cuando los hijos son mayores (casados, por ejemplo), la forma de saludarse con sus progenitores, particularmente con el padre, ya no es con un beso (paternal o filial}. Por el contrario se ha~ ce !Uás distante y formal, sin razones que justifiquen tal actitud. · Falla en la autoesthita. La uutoestima está referida n la autovaloración que hace de sf el individuo. Es el juicio de valor que se tiene con respecto a sí mismo, pudiendo éste ser positivo o negativo. Naturalmente es importante que el individuo se perciba a sf mismo positivamente y que sea capaz de reconocer sus limitaciones, pero también sus potencialidades. De este modo podní aceptarse; y quererse tal como es. Cuando esta percepción de sí es negativa, el individuo no se valora, se siente insatisfecho, sin expectativas y aun puede llegar a despreciarse. La autoestima se da y se refuerza significativamente en el núcleo familiar. De al!( la importancia de la comunicación dialógica y asertiva entre padres e hijos,

1

j 416

neproducción

hlllllllllll

y ginecologfn pediát~·icn

asf como las relaciones y manifestaciones de cariño y de afecto. Una persona querida y que se quiera tendrá una mayor capucidad para dar y para integrarse con armonfa y sin conflictos a su entorno social. Altc.-acioncs del núcleo familiar. Las ulteracitmes de estructura o funcionalidad pueden ser cuusadas por: separaciones, necesidad de incorporación de las madres al mundo laboral rentado, enfermedades graves de algún miembro, alcoholismo o drogadicción, pero muy fundamentalmente por In pobreza en la comunicación y en las manifestaciones afectivas entre padres e hijos. Retraso del matrimonio. La sociedad de consumo altamente competitiva en la que está inmerso el hombre le exige a.éste la necesidad de alcanzar Jos más altos niveles para poder lograr las metas de vida propuestas. Esta demanda implica prolongar Jos estudios (estimulados por los propios padres) hasta edades más nvnnzndas, con In consiguiente postergneión de compromisos como el matrimonio, por no contar con los recursos económicos que tal responsabilidad requiere. . . Hacinamiento familiar (promiscuidad). Por una parte, la falta de oportunidades laborales a que se ve enfrentada· la juventud -más aun si no tiene las competencias requeridas- y por otra, In migración desde las zonas rurules a las grandes ciudades, son causas que influyen en los hacinamientos familiares (condición de allegados). · Esta situación se ve acentuada cuando el grupo familiar es del tipo ampliado, es decir, con presencia de abuelos, tfos, etc. Este hacinamiento favorece entonces el hecho de que las manifestaciones sexuales de sus integrantes se den en un contexto de absoluta falta de privacidad. Esto obviamente, influirá en un aprendizaje empírico por parte de niños y jóvenes, de cuya calidad formativa es legítimo y razonable dudar. Falta de manifestaciones afectivas y de comunicación con los padres. Es reconocido por los propios afectados, muchachos y muchachas, que una de las razones por las cuales embarazan o se embarazan es la carencia de afecto y comunicación con sus padres. Sienten que ese niño(a) les pertenece y que representa la persona con la cuul pmlnín comunicarse e intercambim· nl'ccto. De nquí entonces, la necesidud de hucer énfasis en lm; relncioncs entre padres e hijos. En la époeu actual. umbos padres se ven forzados a trabajar y. por lo tanto, dejan desprovistos de tutela pot· m¡Ís tiempo a sus hijos. Considerando esto. hay que dciitacm· y rescatar la calidad que debe cumctcrizur u lns relaciones familiares en el escaso tiempo de que se dispone. Lo ideal sería disponer también de cantidad de tiempo. Estímulos sexocróticos de los medios de comunicnción (TV, cinc, vídeos, diarios y revistas). Probablemente la revolución comunicacional sea lo que va a c1m1<:terizar este siglo que termina. La comunicación multidimcnsional pnícticnmente instant1ínca y de flícil acceso. expone u niños y jóvenes, sin herrnmientas formutivns ndecundus, n In multiplicidad da estímulos scxoeróticos ()UC cntrcgnn los medios de comunicación: peHculus. vídeos. teleseries, compnct disc {CD). TV Cnblc. Internet, revistus. dinrios. Hoy la formación del adolescente es nuís urgente. pues cl·control de estas comunicaciones es pnícticnmente imposible. Deficiencia en In entrega de una ndecundn infm·mación y fol'lnnción, en el ámbito de In reproducción Y sexualidad humnna. Se hu señalado que tonto In fu-

Educoción sexual: conceptos básicos

milia (básicamente responsable) como el sistema escolar (con carácter subsidiario o complementario), en general no han asumido el papel formador en el ámbito de la educación sexual y reproducción humana, que haga posible entregm· eficaz, adecuada y oportunamente las ht:tTumientus cognitivas y por sobre todo formntivas, que permita a los niños y jóvenes enfrentar adecuadamente el bombardeo sexoerótico al que diariamente están expuestos. El inicio prematuro de las relaciones sexunles, en condiciones formativas e informativas inadecuadas, puede significar costos, perjuicios y situaciones conflictivas, difíciles de enfrentar por parte de los adolescentes, como: Embarazos inoportunos. Generalmente no esperados ni deseados. Si bien hay casos de muchachas y muchachos que reconocen haber deseado el embarazo, la mayoría manifiesta que no lo esperaban. Muchos adolescentes aún creen que no pueden embarazarse o embarazar en las· primeras relaciones. Habitualmente no usan métodos preventivos creyendo, ingenuamente, que a ellas o a ellos no les va a pasar, pues son otras las que se embarazan u otros los que embarazan. Abortos. Si bien muchas jóvenes con un buen npoyo profesional interdisciplinario y también afectivo, hacen opción de vida asumiendo la responsabilidad que en parte les corresponde, algunas se ven enfrentadas al riesgo de abortos clandestinos y por lo tanto, de alto riesgo. ·• Matrimonios fol'Zados, con bajas probabilidades de ~onsolidación. En muchas ocasiones es preferible no presionar este tipo de decisiones que, en lugar de beneficiosas, pueden resultar inconvenientes por la inmadurez y falta de claridad del futuro que tienen los adolescentes. ~· · Es necesario recordar que no obstante 'ser 1\1adre o padre, estos adolescentes deben continuar con el dcsan·ollo de su adolescencia. Condición de madres solte1·as. Hnbituulmentc discriminadas y aun estigmatizadas. Con rechazo familiar. abandono por parte de la pareja y forzada directa o indirectumente a la deserción escolar. Conflictos f:nniliarcs. Especialmente en In familia de la adolescente. Las primeras reacciones de los pudres de lu udolescentc cmhnruzada son de rcchuzo y descalificación. especialmente pot· parte del padt·e. Posteriormente llega la compt-ensión y el apoyo materno y. más tarde. el paterno. Sin embargo. hay casos en los cuales In muchacha es obligada n hacer abandono del hogar. . Deserción escolar. La deserción se produce ya sea por automarginación o porque el establecimiento, aplicando el concepto de la numzmw podrida, impide que In adolescente embarazada continúe sus estudios. Absurdamente, algunos aún piensan que el embarazo es contagioso. Lo que es contagioso y además peligroso. es la ignoruncia que esclaviza a mitos, errores y prejuicios nncestrnlcs.usí como In falta de sensibilidad humana y social. I>lticultad para formar fmnilin en el futm·o. Nnturultnente que. producto de la estigmatización social con que se suele marcar n la mudre adolescente (mujer. ftícil, que si lo hizo con uno podrá hacerlo con otros). sus posibilidades de matrimonio y de estructuración de una familia orgnnizada, sana y estable, se ven en cierto modo comprometidas.

Renuncian las interacciones sociales. La necesidad de dedicarse a la atención de su hijo, influye en que la adolescente deba renuncinr a fiestas, paseos y otms actividades propins de esta etapa del desarrollo. Necesidad de asumir obligaciones y t·esponsabilidudcs. Como se ha planteado muy clarumcnte, la madre adolescente debe cambiar los cuadernos por las pm1tt· les y la colación por la mamadera, mucho más cuando no cuenta con el respaldo de la familia. Se ha visto que las adolescentes que cuentan con este respaldo, muy particularmente de padres y abuelos, enfrentan más exitosamente sus obligaciones, lo cual redunda en una atención de mayor calidad para el niño, favoreciendo asf un mejor desarrollo de éste. Acceso a trabajos menore.s, mal '-:e~nunerados y sin previsión social. El hecho de tener que ·abandonar los estudios y no tener capacitación laboral determina significativamente esta situación. OBJETIVOS DE LA EDUCACIÓN SEXUAL Los programas expresados en términos de Educación para la vida, Educación para el amor o Educación para mejorar In calidad de vida, deberían contribuir con continuidad sistemntica e interdisciplinarin a: Desarrollar integralmente a los jóvenes. Para esto se hace necesario estimular en ellos In capacidad de análisis crítico y reflexivo, frente a las problemáticas o necesidades que en el ámbito de la sexualidad les son propias y que, tarde o temprano, ineludiblemente tendrán que enfrentar. La Educación sexual debería preparar y formar a los jóvenes de tal manera que cuando llegue el momento de decidir por la iniciación o aplazamiento de In actividad sexual, dispongan de las herramientas que les posibilite una opción madura, voluntaria, libre y responsable. Desarrollar una•"culturn de responsabilidad". Es decir, estimular In capacidad de asumir las consecuencias que una determinada opción, pueda trncr apnrejudu. Ser responsable implicn ser libre pnru tomm· decisiones y ser libre a su vez, significa disponer de herramientas. tanto informativas como formativas. que respalden tales opciones. Educt1r en sexualidud es hacer luz en este :ímhito para que ayude a optm· asertivamentc por el camino que sirva mejor a los proyectos de vida. La ignoranciu, por el contrario, como sinónimo de oscuridad, no protegení de tener conductas de riesgo. que pongan en peligro tules proyectos (embarazos inoportunos, E.T.S.). Desarrollar juicios de valores. A pesar de que los valores no pueden imponerse y que ellos pueden ir cambiando con el transcurrir del tiempo. es necesario reflexionar con los niños y los jóvenes acerca de valores permanentes. como son: el respeto a la vida. el amor. la tolerancia. la verdad y In honestidad. entre otros: · Desarrollar la capacidad de amnr. Deben comprender que la sexuulidad en Ja·pureja no implica cosificación u objetivización. sino que representa una relación entre sujetos que son pcrsonus. La pareja (él o ella) no es simplemente un objeto de placer al cual se usa y se deja. El ser humano 110 es 1111 ol~ieto desechable: es una persona c011 dignfdad. En la pareja estable y madura, cada uno se realiza en el desarrollo y crecimiento del otro. Es en este contex-

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to de dar o entregar, estabilidad, madurez y responsabilidad que la pareja debiera decidir abrirse a la vida y trascender en los hijos. La capacidad de amar, como sostienen diversos autores, está en la capacidad de dar sin condiciones, sin esperar recibir. Este amor puede expresarse bajo clil'crcntcs perspectivas. Asf tenemos, por ejemplo, el amor erótico de parejn, el amor ágape o de servicio de aquéllos que se comprometen solidariamente con el prójimo, el amor paternal o maternal, el amor filial. Desarrollar unn adecuada autocstima. Es decir que los individuos puedan apreciarse como personas dotadas con virtudes y capacidades, con defectos y limitaciones. Pero en todo caso siempre perfectibles. Consolidar una adecuada identidad y orientación sexual. Además de la comprensión y adquisición de los roles de género que les fncilite una armónica integración al medio sociocultural vigente, es también importante que se entienda In evolución que han ido experimentando estos roles. Se busca consolidar el concepto de responsabilidades compartidas en la pareja en un contexto de complementariedad y no de explotación y abwms. Los hijos son concebidos por dos y por lo tanto su crianza, con todo lo que ella involucra, debe ser también responsabilidad de ambos. Dar la opot•tunidad de superar o cori·cgir mitos o errores. Se favorece así la eliminación de prejuicios y temores que traban un sano desarrollo de la sexualidad. El logro de estos objetivos favorecerá la consolida· ci6n de los proyectos de ¡•ida de /asilos adolescellfes. El disponer d~ las herramientas adecuadas les permitirá hacer sus opciones personales con mayor responsabilidad, voluntad, libertad y respeto, asumiendo por lo tant.o las consecuencias que emanen de tal opción. Asf podnín apreciar en las situaciones conflictivas no tan sólo el hecho en sí, sino también el sentido. Así por ejemplo. la masturbación es un hecho que implica una acción autocr
Sin embargo. cualquier iniciativa que apunte al logro de los objetivos mencionudos pnsa por la necesidad de incorporar y comprometer a los padres y de contar con profesores \'erdaderamente motivados y capacitados no sólo en el aspecto cognoscitivo sino muy especialmente en el 1ímbito metodol6gico y de recursos didticticos. pura que puedan asumir con naturalidad y eficiencia su papel de guía orientador y motivador del proceso ensetianzah.lprcndizaje. CÓMO ENFRENTAR LA EDUCACIÓN SEXUAL . El proceso .educativo debe estar centrado en el alumno como el actor princi¡;at en In búsqueda activa de res· puestas fundamentadas a sus propios contlictos y necesidades. ·poniendo en pnícticu así el principio metodológico moderno del aprendi~qie en la acción.

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Hcpmducchín humana y ginccolngin pcdilílricn

Scmtlnlog{u ~.tlnccolcígica de lu niiiu y In udnlcsccnlc

La Educnción Sexual no debe translornmrse sólo en la monótona taren de dur sermones, consejos y advertencias sobre lo que debiera ser o hacerse en materin de sexo, sino también acerca de lo que es y se /wce. Se cree ingenua e hipócritnmente, que se educa u los ni1ios y jóvenes ideali:.mulo de modo exagerado la I"C'ctfi· dad. Por el cowrario, es el en}h!IIWIIIiemo a los ct.\])('C-

/os conflictii'IIS de fa sexualidcu( {o que n·.wlw jhmm· educwil·o. De nllí que In tarea primaria de la Ec.lucncióti Sexual sea la de capacitar a los jóvenes y tumbil!n a lus udultos.

11/c!ll/e

para que logren encontrar por sí mismos las respuestas adecuadas n las situaciones conflictivas n que la vida sexual real los enfrenta y de las t1ue resultará casi imposible. sustraerse. La EdÚcación Sexual no puede plantenrse ruem del contexto de unn educación illlegral del ser lwmww, es decir en todas sus dimensiones (biológica y psicosocial). Por esto es necesario que, desde un punto de vi:;ta educativo, se le aporte a niños y jóvenes lu informudt)n y argumentos necesarios que les permilu unn postura perstlnal definida y l'undamentudu que los capucitc para tliscrimimu· con voluntad e inteligendu, entre lo que la realidad sociocultural les ofrece y lo que su t'()rmación. principios y valores les indique. Por esto la Educación Sexual debe tratar de esclarecer actitudes y valores a través de los hechos. Los jóvenes deben tener In oportunidad de sopesar ideas. aclarar informaciones, superar mitos y en general, deben tener el poder de expresar sus opiniones en temas que los afectan, pues este conocimiento les servin\ a todos los individuos para el armónico desarrollo de su personalidad y pura cumplir más eficientemente su futuro papel de padres. ~·

CAPACITACIÓN DOCENTE l' ARA LA EDUCACIÓN SEXUAL Para satisfacer este requerimiento se hace necesario implementar Programas de Capacitación Doceme en el campo de la Reproducción y de la Sexualidad Humana, de manera que los profesores, el personal de salud, los padres y apoderados, estén en condiciones de enfrentar en conjunto, el desafío que demanda en el Sistema Escolar, abordar In Educación Sexual de niños y adolescentes. Estos programas debieran basarse en la combinación armónica de: l. Tópicos relevantes, compatibilizando aquellos que los profesores, por su experiencia docente diaria, perciben como deficientes en sus alumnos; aquellos que los mismos profesores manitlestan requerir para enfrentar eficientemente su acción educativa y finalmente, aquellos que los especialistas, responsables del programa, estiman que aportarán conocimientos o enfoques útiles y novedosos. 2. Estrategias metodológica:\' ~/trayentes e innoradoras, que permitan que los partiCipantes, a través de un trabajo eminentemente participativo y reflexivo, vivencien empáticamente situaciones confrontacionalcs del ámbito ele la reproducción y ele la sexualidad humana. De este n1odo podrán apreciar la factibilidad y utilidad de emplear estas técnicas ad~ptadas C? enriquecid~s con el espíritu imaginativo y creattvo prop1os, a la reahdad escolar en que¡se desempeñan.

Dcscnrtur las conductas de evitación que todavía predominun en el Sistema Formul de Educación, por uctividudes motivadorns y participativas. que satisfagan las reales necesidades tanto de los alumnos como de Jos padres con el fin de renlizar un trubajo fornmtivo coherente y complementario entre lafamilia y la !'scuela. A pesur de que los profesores son conscientes de las necesidades y delicicncias de sus alumnos en lo que a sexunlidnd respecta. ellos habitualmente no lns ntienden, pues como mucstrun nuestms investigaciones de seguimiento de profesores capacitados en Educación Sexual, el33.3% nmnillcsta no haber realizado actividades en este ámbito por la inseguridad que aún sienten para abordarla. Ello explica en10nces por qué con mayor rnzón aun. no lo lmcen los profesores que no se han capucitmlo. Mt\s todavía, si en sus estudios de pedagogía no han recibido In formación que los habilite paru enfrentar con eficiencia y naturalidad tan importante función. Un profesor que tenga unu nceptable base cognoscitiva y una adecuada formación metodológica. podn\ hablar de sexualidad con segmidad y nuturulidad. estundo siempre dispuesto a mejorur y perfeccionar su nivel académico. Es iinportante la motivación en función de la percepción de beneficios, es decir. la oportunidad de aprender tópicos que los mismos docentes perciben como necesarios y de aplicabilidad práctica e inmediata. Por el contrario, el que carezca de estas herramientas se expone él y también expone a sus alumnos a situaciones embarazosas que, en lugar de ayudar, pueden perjudicar el CO!Tecto y normal desarrollo de sus educandos. Por lo tanto, el desafío es verdaderamente complejo pero apasionante para los profesores, quienes cualquiera que sen el nivel educacional en el que actúen y la asignatura o especialidad que desempeñen, están en una situación privilegiada, en contacto directo y prolongado con sus educandos para realizar procesos formativos en. el ámbito de la sexualidad humana. CÓMO IMPLEMENTAR , UN PROGRAMA DE EDUCACION SEXUAL Es necesario hacer énfasis en que toda acción en el campo de la Educación Sexual debe con lar con el respal· do, beneplácito y compromiso de los padres, además de profesores motivados y capacitados y la disposición ae los directivos. Por lo tanto, un programa de Educación Sexual debiera ser generado por el trabajo coherente de la comunidad escolar, representada por el cuerpo docente-directivo, docente propiamente, paradocente, administrativo, de servicio y los microcentros.de padres y apoderados, estimulados y respaldados por el Centro General de los mismos. Se requiere también de la cooperación de la Comunidad Extraescolar, representada por ejemplo por Consultorios, Hospitales, Universidades e Institutos, los cuales pueden, a través de sus profesionales, prestar asesorías en la ejecución del programa cuando éste llega a transformarse en una acción educativa pem1anente. La Educación Sexual debiera estar incorporada en forma sistemática y progresiva en el currículo normal plasmúnclolo transversalmente, lo cual favorecería la participación y compromiso de los profesores de las distintas asignaturas.

Agregarla como asignatura especial de cantcter vertical se vería dificultado por los horarios ya atiborrados de ífUe disponen los establecimientos escolares. Sulvo que se pudiem extender la jornada escolur dinria, lo que podríu permitir desarrollar vcrticulmente, cur.;os pura los distintos niveles del estublecimicnto cscolur. Esta acción educativa, oportuna, fundmnentudu, vcruz y adecuada al desarrollo psicológico de los niiios y de los jóvenes en el t\mbito de la Reproducción y Sexunlidnd Humana, centrada en el alumno, requiere en primer tér- · mino de un adecuado Diagná:uic:o de las reales necesidades e inquietudes de los udolescentes. • Esto en razón de que la ucción educativa debe ser concordante con la realidad del grupo humano, a fin de facilitarles las respuestas a sus problemáticas. . Pum ello puede aplicarse un Cuestionario, emplear mm Cujn de Preguntas o bien se puede desarrollar a truvés de una Actividad Grupal. Concluido el diagn6stico. se procede n plunificnr y n elaborar en equipo interc.lisciplinurio, las Unidades Didácticas o Sesiones de Trabajo. llll.ILIOGRAFÍA Alter L, Olivu J. Enscñnnzu de cducución scxunl. Pcrsp.:crivns mctodolúgicus. 2" cd. Nuevu York, FIPF. 1983. · · Arango MCI. Investigación diagnóstica de conocimienros y opiniones s?bre sexunlidnd humuna, en el seclor educmivo formal. CmpomCitlll Centro Regional de Población. Bogor:í. Colombia, vol. 9, 1979. AsocíucióiJ Uruguaya de Planilicución Familiar e lnveslígnción sobre

.•

419

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CAPÍTUL044

Semiología ginecológica de la niña y la adolescente ELIZABETH ERDOS

INTRODUCCIÓN La obstetricia y ginecología de la infancia y de la adolescencia es una nueva subespecialidad que se ocupa de la atención ginecológica de las niñas durante los períodos de recién nacidas, infancia y adolescencia. Esta última se extiende hasta los 19 años de edad, según la definición de la Organización Mundial de la Salud (OMS), aunque en los Estados Unidos de Norteamérica el límite de edad se prolonga hasta Jos 24 años. Esta especialidad surgió de la necesidad de una atención específica que integrara todas las alteraciones ginecológicas en 'estos grupos etarios y de la importancia de contar con un médico especializado en estas etapas de la vida femenina. Esto es igualmente válido para el embarazo adolescente, sus complicaciones, la gran problemática psicosocial que lo acompaña y los esfuerzos necesarios para su prevención. Para realizar una exploración ginecológica en niñas e interpretar adecuadamente Jos hallazgos semiológicos, es necesario conocer el desarrollo embriológico de los genitales internos y externos, y los importantes cambios fisiológicos y anatómicos que ocurren en las distintas

etapas, desde el período fetal hasta el final de la adolescencia. El complejo proceso que va desde la determinación genética del sexo, la diferenciación gonadal, la diferenciación de los genitales internos y externos hasta llegar a la maduración completa -o sea la funcionalidad adulta y la capacidad de reproducción-, es un proceso y dinámico continuo con distintos niveles de actividad según el período de transición en el que se encuentre el individuo. DETERMINACIÓN DEL SEXO Y DIFERENCIACIÓN SEXUAL NORMAL El sexo genético del embrión está determinado desde el momento de la fecundación y según este sexo genético se producirá la diferenciación sexuaL . La diferenciación sexual está determinada por la ac. c1ón del cromosoma Y que condiciona el desarrollo de la gónada masculina hacia testículo. Este proceso es mediado por el antígeno H-Y, ubicado en el brazo corto del cromosoma Y. Si el antfgeno H-Y no está presente hacia

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Reproducción humnnn y glnccologCn pcrlhltrlcn

las 6" a 8" semanas de gestación, In gónada indiferenciada seguirá un proceso de feminización. La función hormonal de las gónadas se inicia simultáneamente en ambos sexos entre la 6" y la 8" semana de gestación, a pesar de que el ovado no desarrolla su estructura definitiva hasta las 20 semunns. Se ha demostrado que el eje hipotálamo-hipófisis-ovario (HHO) en In vida fetal, tiene capacidad funcional y secretora desde In 8" semana, detectándose la presencia de FSH y LH fetn· les en concentraciones mínimns, que decrecen hacia el III trimestre por el aumento de hormonas esteroidales placentarias. Simultáneamente, en la gónada indiferenciada deben producirse varios y complejos procesos que culminarán con el desarrollo de un ovario normal y funcionalmente · . ·~ activo. Para el desarrollo de un ovario con funcionalidad normal es necesario: • Presencia de dos cromosomas X intactos y genéticamente activos en la línea celular genninal. • Ausencia de In porción activa del brazo corto del cromosoma Y. • Migración hacia el reborde genital de las células ge¡·. minales provenientes del endodermo del saco vitelina. • Mitosis de estas células gei·minnles en In gónada indiferenciado. • .Transformación de ovogonias en ovocitos primarios con detención en la profase de la rn división meiótica, multiplicándose hasta 6 a 7 millones. • Formación de un manto de células gmnulosas alrededor de estos ovochos. formando folfculos primarios. • Mantenimiento indemne de este manto de células granulosas alrededor del ovocito para que esta unidad folicular sen funcional. • Desm'I'OIIo. de receptores ováricos funcionales y cnpnces de responder a FSH y LH. Ln nltérnci6n de cualquiera de estas etapas puede producir diferentes grados de compromiso en la función ovtíricn normal. Ln difcrcncinci6n de los l,!enitules internos ocun'C n partir de estructurus cmhriunnrins llnmndus conductos de Míiller en In mujer y conductos de Wolff en el hombre. Los conductos de ~lílllcr dan origen ni títcro. a las trompas de Falopio y a los dos tercios supcrimcs de In vaginu (el tercio inferior se forma de una invuginnci(lll cctodérmicu). Los conductos de Wolff originan el cpidídimo. los conductos deferentes. las vesículas scminules y los con~ duetos eyaculmorios. En el hombre se produce una regresión de Jos conductos de MOIIer. favorecida por In hormona nntimiillerinna (HICM) producida por las células de Sertoli en el testículo. La diferenciación sexual masculina es mediada por In testosteronu y In dihidrotcstosterona que es nctiva n nh·cl de receptores. Estas hormonas determinan el desarrollo de los genitales externos masculinos con fusión de lns eminencias lnbioescrotnlcs parn fornmr el escroto. el cierre de los pliegues uretrales para formar la uretra cavernosa y el desarrollo del tubérculo genital pnrn dur origen ni pene. En el feto femenino In diferenciación sexual no requiere de mediadores hormonales. así cn·ausencin de testostcrona y di· hidrotestosteronn el tubérculo genitnl constituye el clítoris, las eminencias lnbioescrotales los labios mm•ores y los pliegues uretrales sin fusionarse forman los labios menores. dejando unn abcnura que formará el introito.

ScmiologCn ginccológicn de In niña y lu ad~lcsccnlc

CAMBIOS FISIOLÓGICOS Y ANATÓMICOS DEL APARATO REPRODUCTOR EN LAS DISTINTAS ETAPAS DEL DESARROLLO

cm3

6

En el último trimestre del embarazo, el feto está bajo el influjo de altas· tasas de esteroides placentarios. Al nacer, éstos bajan bruscamente, produciéndose liberación de GNRH hipotalámico (factor hipotalámico liberndm· de gonndotrotinas) y aumenta la producción hipofisnrin de LH y FSH . ..En el feto femenino aumenta principalmente el FSH, que se mantiene en niveles detectables hasta los dos o tres años de vida. . El ovario fetal presenta así crecimiento foÜcular in t1tero, folículos primarios a las 20 semanas de gestación y folículos de Graaf desde las 32 semanas de gestación, encontrándose presentes en el· 40-60% de los ovarios de recién nacidas maduras. En algunas oportunidades estos folfculos crecen y forman quistes ováricos en el período perinntal. Debemos aclarar que estas lesiones son procesos nutolimitndos, porque al desaparecer la acción esteroidnlmaterna éstos disminuyen espontáneamente de tamaño. En la recién nacida podemos ver In acción de los esteroides placentm·ios matemos sobre las mamas, encontrándose ingurgitadas y a veces con producción de calostro; Hay efecto de estrógenos en genitales externos e internos, apreciándose aumento de volumen en labios mayores y menores, himen turgente y grueso y producción de moco cervical. En el epitelio de la mucosa vaginal hay presencia de células intermedias y superficiales, las primeras cargadas de glucógeno. Se ha demostmdo colonización vaginal pm· bacilo de Doderlein a las 24 horas del nacimiento, y debido n su acción enzimática de degradar el glucógeno de las células interll'ledias, produce ácido lóctico y pH vaginal de alrededor de 4 o 5. Producto de In estimuhtción vnginnl y cervical po1·los cstrógenos maternos. npnrece en los genitales un nujo mucoso trunspurente compuesto principulmente por moco cervical y células del epitelio vaginal. que se denominnn leucorrea fisiohígicn y desuparccc n los 7-10 dCns de vid:1. El útero de In recién nacida tnmhién mucstm los efectos cstmgénicos maternos, numentando en geneml su volumen y gmsor. pcm predominando el tamaño del cuello. el que se encuentra pmminente, engrosado y en proporción 3: 1 respecto del cuerpo uterino. . Algunas recién nacidas presentan exteriorización del epitelio cilíndrico endocervical a través del orificio externo del cuello uterino, desplazándose la unión escamocolunmnr (unión de los dos epitelios cervicales) hacia afuem, lo que da origen a Jo que se conoce como seudoerosión de Fischer. En ocasiones también el endomctrio puede responder a los estrógcnos en la recién nacida, y prolifera dando origen n pc<¡ueñas menstrum.·iones que en este período son lisiológicus. E~apn

infanlil (2 a 8 alios)

El eje HHO sigue funcionando pero aún es inmaduro, lo que se traduce en funcionamiento del gonnclostuto hipotnl:ímico con alta sensibilidad a Jos esteroides sexuales producidos en el ovario. Esto significa que pequeñas

-!-Media :1: desv. est.

5

Etnpn fctul y de recién nacida

% 100

- - Edad cronológica ------Edad ósea

7

•Homogéneo lill Mlcroqufslico o Macroquíslico

80

4

60

3

40

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2

20

1 2

3

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5

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7

8

9

10 11

12 13 Edad

Flg. 44-l. Volunicn ovárico segtln In edad cronológicn y In edad ósen. (Orsinl L,Snlnrdi S, 1984.)

concentraciones de estrógenos SOf! capnc~s de producir un gran "feed · back" negativo sobre ··la producCión de GNRH hipotulúmico, de FSH y LH hipofisnrins. Por lo tanto, en este período In producción de estas gonndotrofinas hipofisal'ins y su estímulo a la gónada es mfnimo, siendo casi indetectable la presencia de estrógenos, lo que se traduce en: Una velocidad de crecimiento aproximadamente de 4 a 5 cm por año. • Mamas infantiles. • Genitales externos con labios mayores pequeños y labios..menores muy finos, piel genital delgada, introito abierto con la mucosa de color rojo por visualización de sus vasos sanguíneos. Este hallazgo normal hace pensar al explorador poco entrenado en la presencia de inflamación de la zona. • Clftoris pequeño. • Epitelio vaginal de tipo atrófico sólo con la capa de células basales y para basales, colpocitogramn desviado a In izquierda. o Ausencia de bncilo de Doderlein. • pH vaginal 6 u 7. • Vagina corta, de 2 a 3 cm de longitud. • Útero peque1io con grnn predominio del cuello sobre el cuerpo (relación 3: 1) y en posici(ín ubdominnl. A la pulpución rccto-ubdominnl s61o se palpn un botón cervical. estructura cilrndricn de 1"'5 u 2 cm de Jnrgo en posición ubdominnl. hubitualmcnte en In lfnen media. • La uni6n escnmocolumnnr del cuello se desplaza hacia el interior del canal endocervicnl. • Ovarios peque1ios y ubdominales, no palpables por tacto recto nbdominnl. A In ultrusonogrnfía tienen un volumen no mayor de 2 cm3 y su morfología más frecuente es homogénea, aunque pueden encontrarse algunos de aspecto microquísticos sin tener esto significado patológico (figs. 44-1 y 44-2). o

Alrededor de los 7 u 8 años comienza el período de infancia tnrdín o período prcpuberal. donde comienzan a ocurrir nuevamente cambios hormonales importnntcs. El primer evento que se produce es In udrcnarquin o pubertad supmrrenal, debido al crecimiento progresivo de In zona reticular continua de la corteza suprarrenal. ·que produce un aumento de In secreción de dihidroepinndrosterona (DI-lEA} y dihidroepinndrosteronn sulfato (DHEA-S). Posteriormente, también hay producción de undrostenedionu. La adrennrquin se mnnifiestu por aparición de sudor axilnr con olor. como el evento clfnico m1ís

o

234

567

8 Edad

Fig. 44-2. Morfologrn ovúricu scstln edad dctcrmínndn por ultrasono. graf(a. (<;Jrsini L. Snlnrdi S, 1984.) ·

frecuente en esta etapa. El vello axilm· es muy variable en cuanto a su aparición y habitualmente se presenta en etapas más tardías del desarrollo. Esta pubertad suprarrenal preceden la pubertad gonadul, más tardía y es independiente de ella. Sepostula la existencia de un factor hipofisario, el corticalnndrogen stimulating hormone (CASH). que estimularía la corteza suprarrenal produciéndose cre~imiento de In zona reticular continua y el aumento de los andrógenos suprarrenales. Además, la adrenarquin podría influir sobre la maduración hipotalámica y como consecuencia, con el comienzo un tiempo después de la pubertad gonadal. Etapa v,uberal (8 a 13 años) Sobre los mecanismos que desencadenan o disparan la pubertad aún existe confusión y sólo mencionaremos In hipótesis más aceptada actualmente. que se refiere al proceso en el gonndostato hipotalámico. Este gonadostnto iniciaríu Jos cambios hormonales cnrncterísticos de la pubertad como consecuencia de una baja en su sensibilidad u los niveles de esteroides sexuales circulantes. Asf, una pe<1ueñu cantidad de cstcmidcs gonad;tlcs yn no serían c11pnces de inhibir (fced bnck ncgntivo) la producción de GNRI-1. y luego de FSH y LH. aumcntnndn la p1·oduccicSn de éstas y su efecto en la gtínadn. que aumenta a su vez In producci6n de estcroides. Finalmente se establece un nuevo equilibrio con una sensibilidad dife~·ente.

Esto se traduce en un aumento progresivo de estmdiol, alcanzando un nivel significativo a los 10-12 nños y que continún elevándose n lo largo de In pubertad por un período de 3 o 4 áños. Bajo la influencia de las hormonas sexuales gonndalcs los caracteres sexuales secundarios van evolucionando y progresando hasta la total mnduracióJl, coincidiendo con la talla.final delindividuo y la fusión de las cpílisis, hacia el final de In pubertad. Las rnodificncioncs murfológicas pubcrnles se relacionan más estrechamente con la edad ósea que con la edad cronológica. La edad ósea se evalúu a través de una radiografía de la mano y de In muñeca para cvnluar el desarrollo ele Jos centros óseos según el atlas de Grculich y Pyle .. La iniciación de los caracteres sexuales secundarios ocurre aproximadamente entre los 8 y los 12 años de edad. Se habln de telurquia o pubarquia precoz, si uno de

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Reproducción humnnn

~·ginecología

pccli:ítricn

Tabla 44-1. Grados de Tanner para mama • Grudo 1 • Grndoll • Grudu lll • GwduiV • Gntdll V

Ausencia de desarrollo nuunnrio Se inicia el d~surrollo de !ejido mumario subarcolar {hultln_nmnmriol Au mema el dcsun·ollo dd lcjidu mnmnrio y el crccimicnlo de la aréola Aumenta el desurrollo del tejido nmmario. mdi;ímclm arcoh1r es mayur de 2 cm y huy dcsurrullo del pc7.\lll • • ¡.,.(unms. nréolas y pczoncs ndullos y u veces prcscnchl de surco submmnario

estos cambios se inicia en forma aislada antes de los 8 uiios en niiias, y de pubertad precoz si antes ele los 8 uños se presentan todos los eventos como si fuera una pubertad normal. Se habla de pubertad retmsada cuando los signos puberales no han aparecido en niñas u l.os 14 años o, sí estando los cantctcres sexuales secundanos en desarrollo, no se ha presentado la menarquia a los 16 años. Clínicamente se describen cinco etapas de desarrollo puberal para mamas y vello pubiano, descritos por Tanner y conocidos como grados de Tanner (tablas 44-1 y 44-2). Durante la pubertad ocurren además otros cambios, como un aumento de la velocidad de crecimiento estatura! (1 Oa 12 cm por año), distribución femenina de la grasa corporal en caderas, glúteos, muslos y brazos. La ap~­ rición de la menarquia es tardía ya que debe haber suficiente secreción de estrógenos, que son los responsables del crecimiento uterino y la proliferación endometrial. Desde el inicio de la presentación de los caracteres sexuales secund.1rios hasta la menarquia, transctmen aproximadamente entre dos años y medio y tres años. La edad promedio de aparición de la men~rquia fue el~ 12,8 ~ñ~s en un estudio efectuado en Santtago de Chtle, comctdiendo con la etapa IV de Tanner, tanto para mama como para vello pubiano. Junto con la aparición de las características sexuales secundadas se producen cambios en los genitales externos e il1temos: • Aumento de grasa en el monte de Venus. e Aumento del tamaño de los labios mayores y menores con engrosamiento turgente del himen. Mayor trofismo de la piel y de la mucosa genital que se torna más pálida. · Aumento de la amplitud y longitud vaginal llegando a medir 10-12 cm de largo.

Tabla 44-2. Grados de Tanner para vello pubiano • Grudo 1 • Grado 11 • Grndo 111 • Grnclo IV • Grado V

Ausencin de vello pubiuno Aparición de vello aish1do en monte de Venus o labios mnyorcs Aumento de la densidad dd vello, siendo f¡\cílmentc visible Vello pubiano denso, ndquicre fornm femenina normal, llegando lmsta lus regiones inguinales Vello pubiano tic lu mlultu, que sobrepasa las regio' nes inguinales

Semlnln~fn ~lnccnhí~lcn

• Se produce también la mqduración del epitelio de revestimiento vaginal, estando presentes todos sus estratos (basal, parabasal, intermedio y superlicial), pero con predominio de los dos últimos. (Colpocitogramu desviado n la derecha.) • Reaparición del bacilo de Dtiderlein y se acidifica nuevamente el pl-1 vaginal (pl-1 4 a 5). Aparición de leucorrea .fisiológica que es un !lujo mucoso blanquecino asintom¡ítico compuesto de moco ccrvicul. células del epitelio vaginal, escasos leucocitos y presencia de lactobacilo. Se debe a un aumento progresivo de In actividad estrogénica ov¡\ricn y puede presentarse desde los inicios de In pubertad. Debe diferenciarse de In descarga genital producida por una vulvovaginitis, ya que esta descarga fisiológica no requiere tratamiento. • Comienza el crecimiento del cuerpo utel'ino, llegando u ser mayor que el cuello en proporción (2: 1). Descenso del útero y sus anexos desde In envidad abdominal a la pelvis en las cercanías de la menarquia. Posteriormente aparece la llexión uterina (A VF) que antes no existía teniendo el úh:ro un solo eje cefalocaudal. • Ocurre aumento de volumen ov¡írico hasta alrededor de 6 cm·1 (fig. 44-1) y la morfología ultrusonográfiea es frecuentemente microquística. En algunos cnsos es homogénea o macroqufstica (fig. 44-2). La menarquia y los ciclos posteriores a ésta, dura~lte los dos primeros años, son en su mayoría anovulatonos porque aún no se ha puesto en marcha el "fee~ back" ~o­ sitivo de estrógenos sobre el gonadostato htpotalám!co para que se produzca aumento brusco de GNRH y ptco de LH (producción cíclica de gonadotrofinas) en la fase media del ciclo que de~encadena la ovulación. Este evento es de aparición muy variable en el período posmenárquico -aproximadamente unos 20 meses después- "t es de gran relevancia porque la niüa adquiere la capactdad reproductiva. EXPLORACIÓN GINECOLÓGICA EN NIÑAS Y ADOLESCENTES

Para que una exploración pelviana en niñas y adolescentes sea útil y fructífera es necesario mencionar algunos principios básicos: Contar con conocimientos anatómicos y fisiológicos de las vías reproductivas desde el período de recién nacida hasta la adolescencia. • Conocer el proceso puberal somático normal del crecimiento y maduración sexual. · e Tener conocimientos prácticos sobre la patologfa ginecológica específica que se presenta· en las diferentes categorías de edad. • Conocer la técnica de exploración ginecológica y contar con el instrumental adecuado para cada edad. Un factor primordial para el éxito del reconocimiento es contar con un examinador entrenado, con muy buena capacidad para comunicarse, así como paciencia, gentileza y tiempo. Hay que destacar que Jos primeros exámenes ginecológicos son experiencias muy importantes para la niña y la adolescente, ya que determinarán su actitud futura hacia su salud reproductiva. Es extremadamente importan-

de In nhin y lundolcsccntc

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te que estas primeras exploraciones desarrollen en ella gxplomción pelviana una actitud positiva hacia su sexualidad y la salud de sus genitales. Deben evitarse exploraciones. inadecuadas, Importante traumáticas y que produzcan dolor. El objetivo principal es obtener In colaboración voluntaria de la paciente parn El examen debe realizarse de prefcrencin en una mesa el examen. Nunca sujetar en forma forzada a una pacienginecológica con estribos udaptables u la longitud de las te. excepto en niiias menores de 3 uños y en presencia de extremidades inli!riorcs de la pncicme logmndo comodiIn madre. dad. La posici6n ginecológica chísica es preferible a la La mayor parte de las exploraciones pelvianas se efecgcnupectorul y debe tomarse la precaución de examinar túan con éxito como parte habitual de la consulta y s61o c,:on In vejign vucía. rara vez es necesario diferir el examen parn otru consulta (p. ej., una adolescente muy ansiosa y angustiadn), con la esperanza de entublnr relaciones c¡\liclas y amistosas E.mmeu de los genitales extemos pura lograr el examen posterior. Es i111portante. tanto con la niña pequeña como con la Se examinan los labios mayores, ninfas. capuchón adolescente, que se confeccione la primera parte de la del clftoris, el clftoris, tipo de himen, escotaduras y deshistoria clínica en presencia de la madre (especialmente garros de éste y visualización del tercio inferior de la con las pequellas) y que se le explique el tipo de examen vagina. que·se realizará: que no se provocará daño del himen ni La técnica nuís usada consiste en separar los !ubios dolor, ya que será muy tranquilizadm pura la madre comayores y menores con el dedo pulgar e índice de la nocer el procedimiento de examen que se usaní y conmano izquierda a la vez que se hace leve presión hada versar con el profesional que utendení 11 su hija. Luego, abajo. Esto permite visualizar el introito con todas sus especialmente en lns niñas mayores de 12 años, se pide estructuras, y si se le pide a In paciente que púje (aua la madre que salga de la sala de examen pam hablar mento de presh)n intranbdominal) se ve In abertura hiconfidencialmente con la pacient~. enfocando la convermenal y el tercio inferior de la vngina. Otru técnica sación hacia sus hábitos personales, vida sexual, drogas consiste en tomar ambos labios menores con los dedos y ot~os antecedentes que rara vez comentan en su preíndice y pulgar de cada mano y ejercer una ligera tracsencta. ción de éstos hacia afuera y abajo, con lo que se logra La madre debe estar en la sala de exploración solavisualizar también el introito. el himen y el tercio infemente en el caso de la paciente pequetia (menor de & rior de In vagina sin necesidad de hacer pujar a la paaños). La exclusión de la madre es de extremada imporciente. Esta última técnica es útil en las pacientes petancia en la adolescente y es aconsejable establecer estas q.ueñas, ya 9ue es difícil lograr que aumenten la prereglas desde la primera consulta. No se debe cedet· a la stón abdommal en forma adecuada. El médico debe presión de los padres, pues el principio de ver a la adoelegit· qué técnica usar para obtener una mejor visión lescente a solas es el aspecto que separa el criterio pediáen cada pnsjente. trico tradicional del criterio médico de la adolescencia Para verificar permeabilidad vaginal se usa una sonda desde el punto de 'iista de la paciente. Una vez compleNelaton·de goma N° 8 o .Jo que simultáneamente sirve tada la historia clínica y el examen ginecológico, se enpara obtener algunas muestras pura cultivo o frotis. En tregarán las explicaciones que correspondan a la madre. algunos casos es necesario visualizm· los dos tercios su- . Con la niña pequeña, hay ocasiones en las que se faperiores de In vagina y el cérvix, pudiendo usarse un escilita la exploración si la madre está fuera de la habitapéculo de Kyllinn de valvas largas, un espéculo virginal ción, especialmente con madres muy ansiosas que inteo un vnginoscopio. Esta instrumentación no forma parte rrumpen con indicaciones fuera de Jugar la técnica emde la exploración ginecológica rutinaria y debe ser realipleada por el médico para lograr la colaboración de la zada solamente por el especialista. paciente, · Para una exploración ginecológica satisfactoria son requisitos básicos la suavidad, la paciencin, el tiempo, conObtención de muestras para estudio tar con un ambiente privado sin interrupciones y se debe evitar el forzamiento, el dolor y el malestar, ya que este Durante la exploración, habitualmente es necesario tipo de experiencia ·sólo logrará alejar a la paciente de la obtener muestras para estudio de flujo vaginal, colpociconsulta ginecológica. . · tologfa y en ocasiones, muestras vaginales para pesquisa ele semen n través del estudio de fosfatasas 1ícidas, en casos de sospecha de abuso sexual. Exploración física general Los genitales femeriinos en la infancia, con una mucosa atrófica por In ausencia de cstrógenos, no toleran fáLa realización de una exploración ginecoobstétrica en cilmente la instmmentación. Los apliendores con punta niñas y adolescentes se inicia con un examen físico gede algodón, aunque estén mojados con suero fisiológico, neral completo y acucioso poniendo especial énfasis en resultan tan dolorosos y abrasivos para la mucosa, que In el hábito corporal, peso, talla, proporcionalidad entre niña más colaboradora sólo permitirá al médico un intensegmentos superior e inferior, estado nutricional, velocito por obtener la muestra, y se perderá la importante codad de crccimie1ito, evaluación del progreso puberal laboración de la pacienle. Hay además riesgo real ele da(grados de Tanner), búsqueda de malformaciones en caño iatrogénico al himen y tejidos vulvnres cuando In pabeza, tronco y extremidades, búsqueda de anormalidades ciente se mueve. cutáneas como lunares, manchas, acné, seborrea y evaLos estudios realizados en muestras que se obtienen luación del vello corporal. Es muy importante también del vestfbulo de la vulva no son representativos del miuna exploración cuidadosa de las tiroides,las mamas y el croorganismo patógeno intravaginal. Por estas razones abdomen. es recomendable que la toma de muestra para flujo va-

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Reproducción humnnn y ginecología pediátricn

g!nal en la paciente pediátrica, sea tomada por un médiCo especinlisla mediante In técnica de sondeo intravaginal, para lo que se utiliza una sonda Nelaton N° 8 ~landa y recortada de 1Ocm de largo adosada n una jermga desechable con 2 mL de suero fisiológico, efectunrJdo un Invado vaginal profundo. Se obtiene así una muestra representativa, nlruumútica e indolora. AJnun?,s protesionalcs prefieren usar sondas de alime¡rtnCH;>n. guc son más rígidas, o pipetas y goteros de vidno. Estos pueden ser útiles pero son menos flexibles Y.producen dolor si se tocael himen o las paredes vngm~es, Y los de vidrio pueden quebrarse si In niña peque1.1a. ~e mueve. Prefiero In primera alternativa por la llexJbJhdad y suavidad de la sonda Nelnton que no produce dolor ni tiene riesgo de quebt=árse si la paciente se mue~e. El especialista que .toma estas muestras debe trabaJar en estrecho contacto con el laboratorio clfnico par::' .obtener un procesamiento rápido de la muestra y solicitar que se realicen rect\entos
Exn~1en al fresco y tinc"ión de Gram.

Cult!vos corrientes y cultivo de hongos. Cultivos -y exámenes especiales como cultivo de Thayer Martm y examen para clnmidias, micoplasmas y otros gérmenes si hay historia de abuso sexual o el tipo de flujo es sospechoso.

Exame11 de ltJs ge11itales illler11os . En las nii\.as peque1las Y. adolescentes que no han ini-

~Jado unu VIda sexual actiVa se exploran los genitales

mter!1os a través de una palpación bimanunl rectonbdonHn~l. con el dedo meñique de la mano izquierda en !as .rec!én l!acidas y menores de 4 mios y con el dedo llldJce r.zqUJCI'du en las mayores. Con la mano derecha se rc~hzani In pulpución simultánea abdominal. Es prefen~l~ un buen examen por tacto rectal que pcrmit~ muvrh~lttd del dedo exnminndor n un examen unidigllal vagmal cnn el dedo rígido que no permite una bucnn cxplorucil)n y produce dolor. El tncto rectal en !fCncrul e.s hien tolerado por lns nh1ns si se realizn en IOI'ma cu1dndosu y suuve, explicando nla pacicnle con pnlabrus .sencillas y udecundus parn su ednd Jo que se va a renhzar. .Lu11nalidud del tncto rcctonbdominul es conlirn1ar que cx1ste 111.1 llrguno terminal nonnnl (útero), descartar masas· pélvu:us o ubdominales (tumores o quistes ov1iricos) Y palpar cuerpos extraños vaginales. . El ta~t~ rectal debe formar parte habitual del examen g!nccolog1co u todas lns edades. No debe omitirse. si b1e~1 pue~e d~jurse p~rn un~ segunda visita si In paciente cslu lllU) ans10su o llene Jllledo. Hay que tener presente que. los cr!?~'?S de dingnóstico más frecuentes en ginecologm pcdwtnca son por omisión de cstn parte del cxa'~JCil. Los método~ de nyud¡¡ diugnósriea como In ecogralm complementan el examen ginecológico. no deben reemplazarlo. · Las adolescentes con vidn sexual activa se examinan c~m un tacto vaginal unidigitnl o bidigilal según la elastic!dad del himen, de las paredes vaginnles y de In tolemncm de la pacie'ntc. ·

Patología ginecológica en la lnfnncia y la adolescencia

La Instrumentación en la exploración ginecológica La instrumentación vaginal no se realiza de rutina dentro del examen ginecológico de niñas y adolescentes (excepto en las que practican una vida sexual activa). Se reserva para los casos en que es necesario vismtlizar el trayecto vaginal, extraer cuerpos extraños o ver el cuello uterino. Una de las indicaciones más frecuentes es el flujo rojo en In paciente premenárquica, debiendo descartarse cuerpos extrnños o algún tumor de las vías genitales. La instrumentación ideal se realiza con un vaginascopio con fuente de luz propia con conductores de diferentes tamaños (hay. varios tipos). Si no se cuenta con este equipo también es útil el uso en la paciente pequeña de un espéculo de Kyllian de valvas largas y una fuente de luz externa. En las adolescentes se pueden usar espéculos vaginales finos (virginales) y luz externa. En las adolescentes con vida sexual activa se realiza especuloscopia de rutina dentro del examen ginecológico como en la paciente adulta, en forma delicada, deteniéndose un momento para mostrarle el espéculo, explicar brevemente para qué lo usamos y cómo funciona, explicarle lo que haremos y que es un procedimiento indoloro, si ella colabora. Con este preámbulo, hubitualmente la especuloscopia se realiza sin dificultad ni dolor para la paciente, salvo que haya tenido una mala experiencia en un examen ginecológico previo. En estos casos es mejor postergnrla para próximos controles hasta que lli paciente se sienta dispuesta a colaborar. Algunas veces es·útil el uso en introito de a"nestésicos locales del tipo benzocaínn gel al 7.S % y esperar de 1O a J5 minutos antes de realizar una vnginoscopin o especuloscopin. Por último, en ensos extremos en que el examen es· imprescindible y no se logra In colaboración de In paciente, es preferible explorar bajo anestesia en forma completa y fructífera antes que traumatizar a la niña o adolescente tnnto físicu como emocionalmente y sólo lograr exploraciones incomplctus y diagnósticos erróneos o no concluyentes. Como métodos de gmn ayuda en el diagnóstico de patologías ginccolcdintrin y ndolescencin. Este ptoccdimicnro tiene bajo riesgo quirúrgico y rápidn recuperación posterior. En la adolescente. sus principales indicncioncs son el dingnóstíco y trntnmienlo de la cndometriosis. ayuda diagnóstica en el dolor pelviano agudo de origen ginecológico. resección de un embarazo ectópico, extirpación de . quistes ováricos y diagnóstico de malformaciones de los genitales internos. IIIIILIOGRAFÍA Cowcll C. 'J'hc Gync~·ulogic c~uminulionnf infnnt chiltlrcn:rnd yvung ntlolcsccrll~. l'ctliatrits Clin. North Am. :!11:2-17 .1981. Gidwani Gitu. Appronch 111 C\'alunlion of prcmcnnrclml child wilh a gynccnlogic prohlcm. Clin. Ohstct.nml Gynecol. Vol30 N".~ (143-6~2. Scplcmber 1987. Giurlundino C, Glcichcr N. Turnmnni C. Ovnrinn devclupmclll of thc li:mule child mul ntlolcsccnt. Morphology. lnt. J. Gynccal. Obstct. 29:.57-63.1989. Gordon D. Eticnnc T. Clinit'nl Chnrnclcristics of ndolesccnt cndomctriosis. Jnurnnl of ;ulolcsccnt hcalth. I-I:J62-:l68.1993.

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CAPÍTULO 45

.Patología ginecológica en la infancia y la adolescencia ELIZABETH ERDÓS

Aunque la patología ginecológica a estas edades es amplia, en este capítulo trataremos sólo aquellas que con mayor frecuencia son motivo de consulta al médico pediatra. Las patologías de mayor incidencia son diferentes n distintas edades; así en la infancia las vulvovaginitis son el motivo más frecuente de consulta y en la adolescencia, los trastorno~ menstruales y la dismenorrea. Además una misma patología tiene etiopntogenia y características distintas según In edad de In paciente. Esta es la razón por In que trataremos las vulvovaginitis en la infancia y en In adolescencia en forma separada.

Flora vaginal normal Se han cultivado múltiples microorganismos de la vagina de pacientes durante la infancia, Jo ~u al lleva a muchos investigadores a creer que la vagina está colonizada por una gran variedad de bacterias potencialmente patógenas. Casi todos los estudios de microflora vaginal en In infancia tienen la desventaja de combinar niñas prepuberales y peripube¡;nles, por lo tanto no se ha determinado cuál es In flora vaginal normal en la infancia. Clasificación de las vulvovaginitis

VULVOVAGINITIS EN LA INFANCIA

Vaginitis cspcc(ficas Es In patología ginecológica más frecuente en este g111po etario, ya que están presentes varios factores predisponentes: • Genitales poco desarrollados, desprotegidos por nuscncia de grasa vulvur y vello pubiano. • Labios menores poco desarrollados, dejando el introito abierto. • Rafe perineal c01·1o, con gran cercanía entre lu zonn gcnilal y la zona anal, favoreciendo la contaminación fecal de los genitales. • Ambiente hormonul hipoestrogénico (epitelio vnginul de tipo atrófico). . • Ausencia de pH ¡ícido vaginal, que es un factor protector en In mujer adultn. La vagina en la infancia tiene un pH entre 6 y 7 . Es habitual unn mala técnica de limpieza anal, lo que favorece In presentución d~ esta pntología. Se ha encontrado asociación de las vulvovaginitis con la constipación crónica en el 30% de los casos, la infestación por oxiuros en el 20% y la infección urinaria concomitante por el mismo germen en el 5%. El antecedente de infecciones urinarias u repetición está presente en el 16% de estas pacientes. . Se debe tener presente la upnrición de leucorrea fisiólógica desde los inicios del desarrollo puberal para hacer el diagnóstico diferencial, ya que este cuudro no requiere trarumiento (véase el capítulo de semiología).

Las vaginitis específicas tienen un germen· predominante que se desarrolla de una infección mixta. El agente etiológico de este lipo de vaginitis generalmente pro. viene de olros focos de infección presentes en la niña, llegando a los genitales por uutoinoculación o por cercaníu, como sucede con los gérmenes de la zona rcctoanal. Los gérmenes pueden provenir de las siguientes localizncioncs: • Gérmenes del imcto gustroinlcstinal: Escherichia co/i, Shigella sp., Salmonel/atyphi. Gérmenes del tracto respiralorio superior, orofaringc y oídos: Haemophi/us influem:.áe tipo B, Pneumococc/1.1' sp., Streptococqts grupo A y Streptococcus belnhemolítico, Meningococcus sp. • Gérn1cncs provenientes de infecciones de la piel: Staplrylococcus aureus. Srreptococcus betahemolítico. Proteus mirabilis. Otr~s agentes etiológicos que pueden producir vulvovaginilis específicas en la infanciu son: • Cundida albicans. Es 1mís frecuente en niiias mayores, pues prefiere vaginas estrogénicus. En la infnnc~n.~e asocia a factores precipitantes como el uso de antlbloticos anres de la aparición de In infección. Pueden ser severas y recidivantes en diabéticas juveniles o en pa~ cientes inmunodeprimidas.

426

l'ulotugin glnccohiglcn en In inrnncin y In ndolcsccncln

Reproducción humana y gincculogfn pcclhítricn

• Neisseria gonorrhoeae. En In infancia se prcse~t~ co-

mo una vuginitis con secreción purulenta y vulvttts secundaria. Generalmente es consecuencia de abuso sexual. Son importantes en el diagnóstico la tinción de Grum y el cultivo en el medio de Thayer Martin. La incidencia de gonorrea en diferentes series lluctúa entre un 20 y un 37% en los servicios de ginecología pcditítrica. En general es considerada una infecc!ón por contacto sexual. También deben tomarse culttvos de orofaringe y zona anal al sospechar ubusll sexual. Yagregar un test serol6gico pura diugndstko de sífilis (VDRL).. • • Tricltonwua mginalis. Puede dar desde una ligera secreción vaginal a una gran secreción purulenta de r~ull olor. La vagina de la recién nacida puede ser recepttva a Ül colonización durante el paso por el canal .d?l parto en una madre infcctmla, también puede adqumrse por contacto sexual o físico estrecho. Es ntra en la infunda. • Infecciones virales. Varius cnfcnnedades virales tienen localizución vulvar y vaginal dando síntomas y sign~s de vulvovnginitil;: varicela, sarampión. mononucleosts infecciosa, herpes simple genital primario.

Vulvovaginitis inespecíjicas Son infecciones vaginales bacterium\s !llixtas en las que no se encuentra un germen .predomil~ante. Es !'r~­ cuente encontrur una mezcla de nucroorgnntsmos nerobtcos como difteroides, estafilococos, estreptococos y coliformes. A veces est~ín presentes también Gardnerella vaginalis y gérmenes anaerobios. Son las mús frecuentes en la infancia. Sintomatología Ambos tipos de vaginitis se presentan como una secreción vaginal de variadas características en cuanto a color (blunco, amarillo, verdoso, hemático), viscosidad y olor, siendo el tiempo de aparición muy variable. La mayoría de las veces se encuentra una vulvitis secundaria a la secreción,la que da prurito, ardor y dolor vulvnr. Al examen se manifiesta como eritema que puede comprometer labios mayores, ninfas, horquilla y ?:Ona perinnal. Es importante no confundir con el color rojo intenso que normalmente tiene el introito o vestíbulo vulvar en la infancia. La sintomatología urinaria habitualmente presente puede deberse al contacto de la orina con una vulva inflamada o a una infecCión urinaria concomitante. El prurito anal debe hacer pensar en In presencia de oxiuros. Las vaginitis que dan flujo hemáticq se relacionan con un inóculo de gran tamaño de cualquier microorganismo entérico, especialmente E. coli y Shigella. El antecedente de diarrea acuosa generalmente precede el inicio de una vaginitis hemorrágica. Si el flujo. vaginal es persistente o recidivante después de un ~ratam.Jento adecuado, o es h~­ m~ítico de mal olor, es obhgatono descartar la presencm de un cuerpo extraño vaginal. Investigación de una vulvovaginitis Es importante obtener una 'historia clfnicn detallada acerca de enfermedades previas o concomitantes, del uso de antibiótico~. de Jos hábitos intestinales y de presencia

ele pnrasitosis, así como del comienzo y la evolución de la enfermedad actual. El examen fí¡;ico general completo determinará probables focos u distancia que podrían constituir el origen de la vulvovaginitis. Un examen. s~~­ ve y exhaustivo de los genitales c;.;tcrnos con expostcJon del introito pcrn1itiní observar si hay sccreci6n vaginal y cuáles son sus características. Se debe ser muy cuidadoso en el examen de los genitales inllamados en las niñas, ya que son muy lábiles a ,la trncción. S~ pueden producir fisuras y mucho dolor s1 no se cxmmnnn con extrema suavidad, perdiendo así la colaboración de la paciente pura la toma de muestras o futuras exploraciones.

Toma de muestras para examen de flujo 1•aginal Los estudios a solicitar dependl!nín de lus curactcríst~­ cus de In secreción genital y de los antecedentes obtcmdos en In histol'iu clínicu. Si huy sospecha de una enfermedad de transmisitSn sexual debe solicitarse VDRL y reacción pnru HIV. Véuse el cupitulo sobre semiología. Trnlnmicnto de las vulvovaginitis Los trntamientos consistentes en lavados genitales externos con sustancins acidificantes. alcalinizantcs o antisépticns, tan difundidos, rara vez mejoran una vaginitis, por el contrario, en los genitales infantiles atróficos e inflamudos producen mayor irritación local e intensifican los síntomas. Tampoco se corrige nada con aplicaciones externas en la vulva de cremas antibióticas y antimicóticas. Las vulvovaginitis deben recibir un tratamiento local por el médico especialista con cremas de antibióti·cos, untimicóticos o mezclas de éstas según el resultado de los cultivos y del untibiograma. Estas cremas deben ser aplicadas intravaginalmente con el mismo sistema utilizado pura la toma de flujo \'aginal, cons!stente en una jeringa desechable y una sonda Nelnton fmn recortada de 8 a 10 cm de largo, lo que permite llegar con el medicamento al tercio superior de la vagina de tul modo que el antibiótico cubra todas las paredes vaginales. En la mayoría de lus vulvovuginitis se realiza pn total de 6 aplicaciones día por medio obteniendo 12 días de c?bertura antibiótica con buenos resultados. En infecc10nes por Ca11dida a/bicans se hacen 8 aplicaciones día por medio y a veces más, en pacientes diabéticas~ inmuno:deprimidas. Es imp?rtnntc. durante e! tratanuento. s~~­ pender los baño.s de mmel'SIÓ~ para evttar.que e! anttbtotico sea removtdo de la vagma. y no d1scontmuur las aplicaciones disminuyendo el riesgo de ap~rición d~ r~­ sistencia bacteriana. Sólo en contadas ocastones se mdlcan antibióticos orales asociados ul tratamiento intravaginal, por ejemplo cuando hay coexistencia de algún otro foco infeccioso distante originario de la vaginitis, o si se trata de vaginitis por Neisseria gonorrlweae, Shigella o candidiasis muy extensa. El uso de antibióticos orales sin tratamiento intravaginullocal asociado da origen u muchas recidivas y u la aparición de. resistencia bacteriana, lo que en apariencia se debe al he~ho de qu.e en la vagina no se alcanzurfnn las concentraciones antibióticas necesarias para controlar el problema. Lo que habitualmente vemos es que la vaginitis mejora durante la terapia oral, pero al suspender el antibiótico el problema reaparece, por lo que no se recomienda su uso. Las vulvovnginitis virales se manejan bien. indicando aseo genital con un antiséptico que no provoque irritación ni

dolor, tratundo así de evitar ~obreinfección bacteriana de las lesiones vulvovaginales.

TratamieJllo de Ncisseria gonorl'lwcae en niiias de JI/CJIOS (/e 45 kg . • Penicilina G procaína 100.000 Ul/kg IM. • Amo;dcilina 50 mg/kg rmís probcnecid 25 mg/kg en una dosis única. Cuundo existe alergia u la penicilina se puede usar: • Espcctinomicinu 40 mg/kg IM por una vez .. • Eritromicina 40 mg/kg cada 6 horas durante 7 clfas.

Tratmniento de NeissCI·iu gonorrhoeae eu niíías ele mas de 45 kg y mlo/escentes • Amoxicilina3 g nuís probenccid 1 gpor vía oral, dosis única. • Penicilina G procaínn IM 4.800.000 UJ por una vez. Doxiciclina 100 mg cndu 8 horns duruntc 7 díus. • Espectinomicinu 2 g IM por una vez. • Eri~romicina 500 mg cada 6 horas durante 7 días.

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ña coopera aumentando la presión intraabdominal y el médico empuja el objeto hacia el exterior con el dedo rectal. Exploración vaginal con anestesia local en el introito y zona perihimcnul. Se puede rculizar un lnvudo vaginal.con sondu de goma fina y jcring¡l de 30 o 50 mL que por arrastre climinuní cuerpos extruños pequeños y blandos, como pelotitas de papel higiénico, muy frecuentes en In paciente pedi¡ítrica. También podemos introducir un estilete de punta roma pum exlmer objetos blandos. Exploración con nncstcsin gcncrnl. Pemiile una tranc¡uila y exhaustiva exploración. El especialista debe selcccionur las pucientes·pam uno u otro procedimiento. No se recomiendan los estudios radiogníficos, ya que no detectun la mayor parte de los cuerpos extmños. Los que son sólidos tienden a incluirse en la mucosa vaginnl utrófica y debe tenerse extremo cuidudo al removerlos para evitur lesiones en los tírganos vecinos. En estos cnsos se requiere unestesiu general. Lu mucosu vnginal carente de cstrógenos responde n In influmución y traumatismos crdnicus con una pupilosis de sus paredes, In que consiste en un engrosnmiento de la pared vuginnl con ¡jelJUeiins prolongnciones de 1 u 2 mm de altura, pero que en ocasiones son pmyecciones polipoideas de mayor nltum que pueden simular una neoplasia.

Debido a la frecuente asociación de infección con Chlamydia trachomalis, algunos recomiendan un trata-

miento asociado de penicilina G procaína mús eritromicina oni'l durante 7 días (San Filippo, J. 1987). Repetir los cultivos 7 y 14 días después del tratamiento y el VDRL 6 semanas después.

Tlatamienlo de tricomoniasis en 11iíias • Se trata con metmniduzol 15 mg/kg por día cada 8 horas durante 7 dfas. • Benzoilmetronidazol suspensión de 200 mg en 5 mL, 15 a 35 mg por kg al día durante 7 n 10 días. CUERPOS EXTRAÑOS VAGINALES En varios grupos estudiados de niñas menores de 13 años con vaginitis, los autores encontraron la presencia de cuerpos extraños ·en el 4 ul4,7% de los casos. El médico se debe plantear la posibilidad de un cuerpo extraño vaginal si la paciente presenta sangrado vaginal o un flujo vaginal persistente, generalmente hemático y de olor fétido. En la mayoría de las pacientes está presente una vulvitis irritativa secundaria al flujo vaginal crónico, el que se manifiesta como una zona lineal eritematocostrosa o hiperpigmentada en la porción más baja de .los labios mayores. La mayoría de los cuerpos extraños encontrados en. la vagina son blandos y corresponden a trozos de papel higiénico. Con menos frecuencia se encuentran pinzas de pelo, tapas de lápices, juguetes pequeños, etc. Si luego de haber estudiado y tratado correctamente una vulvovaginitis pe.r!'isle un nujo de las características descritas, es necesaria una exploración vaginal por el especialista que consta de varias etapas sucesivas. Tacto rectal. Palpando el trayecto vaginal se palpan sólo los cuerpos extraños·grandes y duros, como tupas de lápices, pinches o juguetes, que pueden extraerse si In ni-

PATOLOGÍA VULVAR EN LA INFANCIA Y ADOLESCENCIA Fusión o sincquin de los labios menores La fusión de los labios menores se produce secundariamente a una inflamación vulvar (vulvitis) en una paciente hipoestrogénica que carece de un buen trofismo en los epitelios de In zona genital, y es importante recalcar que no se trata de una patología congénita sino adquirí-. da. Generalmente evoluciona en forma nsintomática y la mayorfu de las niñas son derivadas ni médico por la distorsión anatómica que se produce en los genitales, lo que es notado por la madre o por algún profesional de la salud durante el control del niño sano. El grado de fusión es variable y puede ser parcial o completa. En la fusión completa parece no haber abertura a través de la cual pueda orinar In paciente, pero siempre existe un pequeño orificio en cualquier ubicación de la zona fusionada que permite la salida lenta de orina. Se forma una cavidad donde ésta se acumula, un seudoseno urogenitnl que se vacía en forma intermitente, manteniéndose la vulva constantemente húmeda. Las fusiones completas a veces sotl derivadas al especialista con diagnóstico de himen imperforado y genitales ambiguos, ambas patologías de carácter congénito y de fácil diagnóstico diferencial. _ El tratamiento consiste en suspender todas las sustancias irritantes que puedan producir vulvitis, como jabones cosméticos, champú y talcos, y simultáneamente se comienzan masajes en la zona de fusión con crema de eslriol o cstrógenos conjugados realizados con el dedo meñique de la mano derecha en sentido nnteroposterior ejerciendo una leve presión, a la vez que se separan los labios mayores con el pulgar y el rndice izquierdos logrando exponer la zona de fusión. Es suficiente con un masaje diario de unos 2 n 3 minutos; éstos no deben provocar dolor ni sangrado de la zona. No deben usarse aplicado-

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Reproducción humnnn y glnecologfo pedlótrlco

res con punta de algodón ni otros instrumentos para los masajes, ya que producen dolor e irritnción local y se presentará grnn ardor al contacto cunndo la paciente orine, angustiando n los padres y dificultando los masajes posteriores por temm· de la niña al dolor. Siguiendo estas rccomendm:ioncs la mayoría de lus pacientes toleran sin dificultad el procedimiento. No es recomendable forzar manualmente In separación de la zona adherida por el gran dolor que produce y las superficies cruentas que quedan tienden en mayor medida a fusionarse. Los masajes con crema de estrógenos no deben prolongm·se más de 10 a 12 días, tiempo suficiente para resolver la gmn mayor(a de las sinequias si el masaje se realiza correctamente. La mejor manera es enseñar In técnica a In madre y que el médico realice masajes de refuerzo cada dos dfas · en la consulta para acelerar la separación, ya que generalmente la madre Jo realiza en forma muy superficial por temm· a producir lesiones y dolor. Estos masajes pueden ser realizados pm· el pediatra si éste se preocupa de buscar entrenamiento para ello. Habitualmente el especialista recibe pacientes tratadas en múltiples ·ocasiones con crema de estrógenos, aplicadas por la madre, sin instrucción específica acerca de la técnica del masaje y usadas por meses sin ningún control médico. Esta situación debe evitarse por los efectos secundarios derivados del uso prolongado de estrógenos, como In hiperpigmentación de la piel genital, desarrollo mamario y un posible efecto cancerígeno a largo plazo a nivel endometrial. Se discute un efecto sobre los cnrtflagos de crecimiento y la talla definitiva. Debe instruirse a la madre sobre estos efectos secundarios del uso de estrógcnos por tiempo prolongado, de tal modo que el tratamiento se realice bajo estricto control médico. El uso ele crema con estrógenos sintéticos (broparestrol) no da bue· nos resultados. Ln separación quirúrgica de las sinequias en la edad pedhítrica está contraindicada porque Jos tejidos sin estrógenos rápidamente volverán a fusionarse, tienen muy mala cicatrización y pueden formarse gruesos puentes de tejido en In zona. Se reserva este procedimiento para las sinequias gruesas que se han prolongado hasta la pubertad, época en la que ya hay un buen nivel de cstr
l'ato/tJg{a asociada Después de obtenidn In separación de una sinequia o fusión de labios menores se deben investigar y tratar pa· tolog(as asociadas como vulvovnginitis y oxiurinsis, que fnvorccen la aparición de una recidiva. También se debe dcscart:tr la presencia de una infección urinaria concomitante. Siempre debe pedirse un examen de tlujo vaginal. test. d.e Grahmn, examen de orina completo, urocultivo y ant1b10grama.

Mantenimiento Una vez lograda In separación de las ninfns, deben mantenerse Jubricndns con un pequeño masaje de vasclinu líquidn uplicudn unn vez ni día durante un pinzo mfnimo de 2 meses y cspaci:índolos progresivamente a 2 o 3 veces por semana, según sea necesario en los controles. Si la paciente usa pmialcs se debe lubricar en cada muda la zona tratada y debe realizarse un masaje con vaselina dos veces por semana hastn que controle el esfínter, yo que las condiciones ele humedad. el calor y el lavado ge-

Pntologfn glnccól6gicn en In infancia y ln ndol,cscencia

nital frecuente son causas de irritación vulvar que favorecen las recidivas. Los controles posteriores se recomiendan cada 3 meses hasta la pubertad, con la finalidad de descubrir las recidivas de fusión en forma precoz y de este modo reducir al mínimo el uso de cremas con estrógenos. Se deben indicar a la madre algunas medidas de prevención de una recidiva en In fusión: • Evitar los lavados genitales muy frecuentes que eliminan la capa grasa superficial de la epidermis que tiene una función protectora, dejándola expuesta a irritaciones y vulvitis. • Para el aseo genital usar con preferencia jabones neutros. • No usar sustancias cosméticas en Jos genitales como talco, colonia y cremas con aromas. • Evitar el lavado de la ropa interior con detergentes usados en máquinas automáticas, ya que los residuos de éstos al contacto con la piel genital, la humedad y el calor de In zona provocan vulvitis por contacto de intensidad variable. Se debe récomendar el uso de jabón de lavm· y enjuagues repetidos para la ropa interior. LESIONES DERMATOLÓGICAS DELA VULVA

Molusco contagioso Se presenta como nódúlos pequeños y firmes o pápuJas umbilicadas en el centro, que tienden a distribuirse de manera lineal y son muy pruriginosas. El agente etiológico es un poxvirus. Las lesiones vulvares se adquieren por nutoinoculación o contacto estrecho de la piel, ya sea sexual o no. El tmtamiento se realiza mediante curetaje de la lesión. Herpes simple vulvar Se presenta como lesiones vesiculares o ulceradas de la vulva, múltiples y dolorosas. Siempre hay adenopatía inguinal presente. La primera infección suele acompañarse de fiebre, decaimiento y uralgiu, y el período de incubación es de 2 u 7 semanas. El diagnóstico clínico puede ser confirmado por pruebas serológicas, cultivos virales o frotis de Tznnck. La infección puede ser causada por virus Herpes tipo 1 o tipo 2, y ésta ocurre por contucto sexual aunque algunos investigadores sugieren un v(a no sexual: por contacto estrecho con ropa de un individuo afectado. Debe investigarse la posibilidad de abuso sexual en todos los casos. Se puede acortar la evolución de las lesiones con el uso de Aciclovir tópico aplicado 6 veces al día. La utilidad de Aciclovir oral no ha sido establecida en niños. Debe prevenirse In sobreinfección bacteriana de lns lesiones empleando baños de asiento tibios con una solución untiséptica de Molca (cloruro de bencetonio y clorhidmto de proflavinn) 2 veces al dfa. El uso de un uncstésico local tópico. como el gel de benzocuínn al 7 ,5%, nyuda n controlar el dolor. En nusencin de infección secundaria las lesiones se curan con rapidez. Condiloma ncuminndo Son lesiones solevantadas. blanquecinas, lisas o verntgosus genernhnente múltiples. que se ubican preferentemente en In zonu genitonnnl. Podemos encontrar

desde lesiones apenas perceptibles hasta lesiones grandes, friables, con tendencia al sangrado. Si sufren infección secundaria pueden presentar mal olor, prurito y dolor. Los virus papiloma humanos tipo 6, 11, 16 y 18 son responsables de esta lesión, y el período de incubnción dura habitualmente de 2 a 3 semanas, pudiendo llegar hasta 9 meses. Es conocido el potencial oncogénico de este virus en adultos, lo que hace peligrosa su presencia en niños. La infección puede ser adquirida por las siguientes vías: • En el recién nacido, durante su paso por el canal del parto de una madre infectada. . Por contacto sexual (se recomienda investigar abuso sexual). • Algunos investigadores han propuesto la hipótesis de una posible transmisión viral a través del contacto estrecho con ropas y diversos utensilios de un individuo infectado (no sexual), pero esto no ha sido demostrado. En todas las pacientes portadoras de condilomns deben investigarse otras enfermedades venéreas concomitantes solicitando VDRL, reacción para HIV y cultivos para gonon·ea y clnmidia. Hay varias opciones de tratamiento: • Solución de podofilina al !5o/~: usado pam lesiones pequeñas, protegiendo la piel adyacente de quemaduras. El ácido tricloroacético y el fluorncilo no han sido usados en niños. ·• • Criocirugía: es efectiva y sólo requiere anestesia local. • Cirugfa: para lesiones grandes y múltiples, requiere anestesia general. • Terapia inmunológica: a través de vacunas con tejido autógeno obtenido de las lesiones o con el uso de interfetón por vfa intramuscular. Las recurrencins son frecuentes y en ocasiones hay que recurrir a varios de estos tratamientos.

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por Jo que debe efectuarse una biopsia de las lesiones que tengan cambios sospechosos. Dermatitis sehon·cica La dermatitis seborreica de la vulva se asocia a lesiones similares en todo el cuerpo. Son lesiones eritematosns con escamas aceitosas que se ubican en la cara, el cuello, la espalda y las regiones intertriginosas. En la vulva puede manifestarse como placas eritematosas, fisuras e infección secundaria. Son características las fisuras entre los labios mayores y menores que se prolongan por sobre el cHtoris y se unen en la línea media. La sobreinfección por c¡índida o por bacterias produce episodios agudos muy sintomáticos con dolor, prurito, disuria y sangrado. El episodio agudo se alivia con buños de asiento con solución antiséptica y eliminando factores desencadennntes tales como ropas apretadas o de fibras sintéticas. La infección secundaria se trata con antibióticos o nntimicóticos tópicos. Puede ser de utilidad el uso de un coJ·ticoide local (hidrocortisonu 1%) para aliviar los síntomas agudos. Dermatitis de contacto Se divide en dos tipos: la dermatitis de contacto alérgica o inmunológicamente mediada y la dermatitis de contacto por irritación. La primera requiere sensibilización a un alergeno, en cambio el segundo tipo puede aparecer inmediatamente. Ambas presentan edema vulvar, eritema y en algunas ocasiones vesiculop(Jstulas. En los casos crónicos pueden aparecer placas liquenificadas. Las lesiones se limitan al área de contacto con los agentes etiológicos que pueden ser jabones, polvos, papel higiénico, detergentes y ropas sintéticas. La crema de hidrocortisomt al 1% nlivia las molestias y el tmtamicmo definitivo es eliminar el uso del agente etiológico. Psorhtsis

Liquen csclcrotrónco Se caracteriza por pequeñas placas rosadas de pocos milímetros de di!ímetro que tienden a coalesccr formando placas, y a presentar atrofia de la piel en esa 1íren. Ln fragilidad de la piel In hace fácilmente traumatizuble, In que tiende a macerarse, erosionarse e·infectarse. La biopsia puede ser necesaria para establecer el diagnóstico. La etiología es desconocida, pero se ha pmpuesto una etiología nutoinmune. El trntamiento es sintonuítico con cm·ticosteroides tópicos. Liquen plano La localización vulvnr es rara y generalmente se usocía a lesiones de In mucosa oral. Las lesiones cutáneas son p1ípulas viol¡lccas o blanquecinas. algunas con delgadas estrías blanquecinas en la superficie. y pueden simular una .leucoplaquia. Las lesiones son muy p111riginosns y pueden llegar a erosionarse y ulcerarse. El ·curso de In enfermcdud es impredecible. El tratamiento se renlizn con corticosteroides y nntihistamínicos.los que ayudan o controlar el prurito. Se hu descrito el carcinoma de células escamosas en liquen plano vulvar de lurga evolución.

Ln psorj¡1sis vulvar puede ser un fcn6mcno localizado. pero gcncmlmcnte es parte de una enfermedad generalizada. Las lesiones up¡trcccn como un iírea demarcad¡¡ con ¡nípulus rosadas o viohíccas con escamas udhcrcntcs. La distribución de las lesiones es típico en las superficies di.! cxtcnsi6n de las extremidades. como codos y rodillas. pero pueden aparecer en todo el cuerpo. Las lesiones vulvares son menos demarcadas y pueden presentarse como una difusa placa escamosa usualmente en el monte de Venus. Lq historia natural de la psoriasis es In de una enfermedad crónica con exacerbaciones y remisiones espontáneas. El tratamiento debe ser hecho por un dermatólogo. OTRAS PATOLOGÍAS QUE PUEDEN , DETECTARSE DURANTE LA EXPLORACION GINECOLÓGICA

Hipertrofia de los labios menores Los labios menores elongados y prominentes representan una variante normal y generalmente sin consecuencias. En geneml definimos una hipertrofia de ninfas

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PntuloAín glnccológicn en In inrnucin r In ndolcsccncln

Reproducción humnnn y glnccologín pcdiátricn

cuando éstas miden más de 6 cm en su longitud mayor (teniendo la ninfa extendida). Las pacientes consultan en la pubertad por molestíns o dolor con el roce de In ~opa. pantnlones ajustados o porque se dcstncnn con el tm~c de buño y sicnlen vcrgiicnza por ello. En estos casos smtonuíticos y en los que conlirmaml!S una lo!l~ill!d mayor de 6 cm puede plantearse cllralmmcnto qU1rurg1co (corrección pl~ística): este procedimiento es s_implc y ~e o~ticnen buenos rcsuhados. No debe hacerse nmguna c1n.1g}H de la vulva untes de que la paciente termine el proceso de desnrrollo de sus genitales: de preferencia se realizará uno a dos nños después de In menarca.

una tumoración abdominal (hematómetra) o un abombamiento de la membrunn himenal (hematocolpos). si no se ha hecho el diagnóstico en el período premenárquico. Puede haber paso de sangre menstrual a tnwés de las trompas hncia la cavidud nbdominnl-fenóJ~~el~o ll~.mado llujo retrógrado- que produce un cuudro de Jmtacmn peritoneal e implantación de nu11tiples focos de tejido endometriul en el peritoneo. pntologín llamada endometriosis. que puede nltcntr la fertilidad. Si se hu hecho el diagnóstico de himen impcrfomdo en la infancia cltratmniento es quirúrgico antes de la menarca para permitir el libre llujo menstrual.

Asimetría de ninfas

Himen microperforndo y cribiformc

Puede presentarse durante la pubertad por desarrollo asimétrico de los genitales externos: habitualmente éste es un .hallnzgo transitorio durunte el desarrollo pubcntl. pudiendo encontrarse una ninfa de 6 cm en un lado y una ninfa apenas perceptible contralntcrnl. que después se desarrollará como su contraparte. Igualmente no debe int~rvenirsc hasta t]liC la paciente complete el desarrollo de los genitales externos. es decir uno a dos años posmenarca.

El himen microperforudo es una membrana ddgnda que ocluye la entrada vuginal y presenta sólo una perforación muy peque1ia. a veces difícil de identificar, que gencrnlmente se ubica en el tercio superior. El himen crihiforme es similar pero con múltiples microperforaciones en toda la superficie del himen. Ambas son ~e reso~­ le quirúrgico antes de la menaren pues n,o pcnml~~ el libre llujo de In sangre menstrual. Ademas. dan dificultades al inicio de In actividad sexual presentando ruptura, con dispareuniu intensa y hemorragia que. en ocasiones. obligan a la paciente a acudir a un servicio de urgencia.

Hipertrofia del clítoris La definición de hipertrofia del clítoris no está clara. Huffman propone un índice clitorial obtenido por la multiplicación del ancho por el largo. Un índice de 4,35 mm es lo máximo aceptado como normal en la niña pequeña y un índice por sobre los 10 mm en la niñn mayor debe ser evaluado porque sugiere efecto androgénico numenludo. Se debe tener cuidado de no confundir un capuchón o prepucio redundante (piel que recubre el clítoris) con una hipertrofia del clítoris. El exceso de andrógenos puede ser secundario a tumores ováricos o.suprarrenales en la madre durnnte la gestación o a In ingestión de andrógenos por ésta en igual período. Tnmbién puede corresponder u patologías propias de In paciente, como una hiperplasia ~upmrrenal congénita, hermafroditismo o una disgenesm gonadal mixta. La neurofibromatosis de von Recklinghausen,linfnngiomas o hemangiomas pueden dar clitoromegnlia. Himen imperforado Se produce por la persistencia del epitelio central del diafragma urogenital en el período embrionario. Se presenta como una membrana delgada sin perforaciones que ocluye la entrada vaginal. Estn anomalía es a veces diffcil de distinguir de los tabiques vaginales transversos, siendo estos últimos algo más profundos y gruesos. La mayoría de las veces es un hallazgo del examen ginecológico en la edad pediátrica, pero otras veces puede presentarse como un mucocolpos en la recién nacida (acumulación ele mucus en la vagina producido por estimulación de los estrógcnos maternos sobre el endocérvix) o durante la pubertad, cuando al presentarse la menarca la sangre menstrual se acumula en In vagina y l_uego.en el úter<;>, produciéndose hema~ocolpos y hemato~11etrn respectivamente. La presencm de una hematomctra se acompaña de ~ran sintomatologf~ dolorosa pelvhma cíclica, que se r7pite cada mes, pud1endo llegar a palparse

Himen tabicado Generalmente son tabiques que se ubican en la lfnea media del anillo himenal en dirección anteroposterior. Pueden tener distinto grosor. Si bien no obstruyen el flujo d~ sangre menstrual, pueden desgarrarse y dar gran dolor y hemorragia al inicio de la vida sexual. Una vez hecho el diaanóstico debe advertirse a la paciente o a su madre y pla;tear su resección antes del primer coito. LESIONES TRAUMÁTICAS DE LOS GENITALES Los traumatismos genitales en la infancia son comunes y favorecidos por la inquietud propia de esa edad y por la exposición a riesgos no percibidos. Comúnmente In lesión es causada por una cafda sobre un objeto romo que golpea la vulva; rara vez la lesión es resultante de caídas sobre objetos puntiagudos que pueden penetrar la · vagina u otras zonas del áren perineal. Afortunadamente la mayoría son lesiones leves y autolimitadas. aunque algunas pueden ser serias y requerir cirugfa reconstructiva; La mayoría de las lesiones son accidentales. pero hay un gran número de niñas en las cuales éstas son provocadas~por abuso sexual. Asf, es extremadamente importante que el médico examinador pida la colaboración de un ginecólogo especialista con experiencia para determinar In naturaleza de la lesión que presenta la paciente. Hematomas vulvarcs El periné, la vulva y la vagina son muy vascularizados y un golpe o una caída sobre algún objeto. como una bílrra de biciCleta, rejas. pisos. etc., causará sangrado y ruptura de la piel, y habitualmente habrá formación de un hematoma subcutáneo de tamaño variable. Se produce

intenso dolor y aumento de volumen tenso. con cambio de coloración de In piel. Si In contusión de In vulva es leve no requiere tratniniento especial. Si el hematoma es pequeño bnstu la comprensión local con un pack de hielo y untiinllumntorios orales. Los hcmntomas gmndcs que siguen creciendo necesitarán ser incididos pum reulizur ligadurJ_dc los puntos sangrantes. Es necesario dar antibióticos profihícticos y mantener con pnck de hielo hasta el día siguiente. Rura vez. cuundo un hematoma grande obstmyc la urctru. es necesario usur sonda urelrnl y a veces instulución de un catéter suprupúbico. Debe realizarse unn radiogruf(n pelviana para descurtnr frnctura de huesos pelvianos.

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?C .a e~tos cuadros. pero con menos frecuencia que en la

mlnncm. · Sintornntologín. La ultcrnción de la secreción vaginal en cantidad, color, olor y consistencia. el prurito vulvar. la dispureunin. In sinusorrugiu poscoital y las molestias disúricas pueden esrnr presentes. Objetivos. Diferenciar entre vaginitis y ccrvicitis. !denti~c;tr un agente etiológico espccílico. dcscurtnr una mfccctl)n del tracto genital superior y tnmbién unn infección urinurin concomitante, e instruir n In puciente sobre I!Óm? pre~cnir unn reinl'ccción. Frente a In sospecha o conftrmnc1ón de una cnfcnnedad de transmisión sexual debe solicitarse VDRL y reacción para HlV. que en cuso de resultar negativos deben repetirse en un plazo de 6 meses.

Lesiones vaginales Ocurren por caída sobre objetos penetrantes y producen lesiones de grudo variable en el anillo hfmenal y en la Yagina. Cuando una lesi<Ín himenal es enconlrmla. es necesario un e;.¡amcn exlmustivo para descartar lesiones en In vagilla o en alguna víscera intrapelviunn. 1-lubitunlmente las lesiones del himen no requieren trntumicnto y las de la vagina requieren suturu. Debe descartarse abuso sexual; la penetración en estos casos suele producir ruptura del himen en la posición de In hora 6 del reloj. VULVOVAGINITIS Y CERVICITIS EN AD_üLESCENTES Durante el desarrollo puberal, los genitales sufren transfonnaciones anatómicas lnles como aparición del vello pubiano, aumento del tejido graso en los labios mayores y de la distancia introito anal y cambios fisiológicos derivados de l.n elevación del nivel estrogénico, como aumento en el riúmero de capas celulares del epitelio v~ginal: el que adqujere varjas capas de células superficmles ncas en glucogeno. Este es el sustruto necesario para el lnctobacilo de Doderlein y otros miembros de la flora bacteriana normal, encargada de producir ácido láctico y ácido acético, son lo que se obtiene un pH ácido de 3,5 a 5 en la vagina. Este es un mecanismo importante de defensa vaginal, al igual que la producción fisiológica de moco cervical que impide el ascenso de los patógenos. Este ecosistema vaginal que se constituye en la pubertad puede perder su homeostasia por diversos factores, tales como la administración de antibiólicos por vía general que suprimirán la flora normnl permitiendo el crecimiento de colonias seleccionadas (disbacteriosis), In introducción de patógenos transmitidos sexualmente, alteraciones metabólicas causadas por enfermedades crónicas como la diabetes mellitus, alteraciones inmunológicas, uso de métodos anticonceptivos y otros poco claros. A diferencia del período infantil, en el que las infecciones se localizan en vulva y vagina, las infecciones del tracto genital bajo pueden tener en la adolescencia dos localizacion~s: vagina o cérvix, y son diferentes los agentes infeccmsos que producen vaginitis y cervicitis. Además, en los casos de cervicitis existe la posibilidad de ascenso de la infección hacia el tracto genital superior, presentándos7 endometritis, salpingitis y procesos. inflamatorios pelvmnos (PIP),los que provocan serios dnños en la funcionalidad del tracto genital superior con infertilidad secundaria. Por esta razón es muy importnnte diagnosticar y tratar adecuadamente las cervicitis en la paciente adolescente. Las infecciones del tracto urinario pueden asociar-

Vaginitis En lu historia clínica debe investigun;e en especial lus características de la secreción. síntornus ucompuñantes. enfermedades crónicas. actividad sexunl.uso de métodos unticonceptivos, empleo de antibióticos y fecha deltíltimo período menstrunl. . Agentes etiológicos. Habitualmente se logra identificar un. agente etiológico cspeclfico. lo que permite un trutnnllento adecuado y eficuz. Los ngeJl(es etiológico:; nuís frecuentes son:

• Cantlida albicans. Hongo tipo levadura que puede existir como saprófito o palógcno en In vagina, y es causante del 30 al 40% de las vaginitis según las diversas series de pacientes. La mucosa vaginal sana suele ser resistente a la infección por Candidtl, pero erosiones pequeñas poscoitales pueden contribuir a la enfermedad clínica. Las levadums tienen receptores para estrógenos y progestcronn, lo que aumenta su virulencia y explicn el aumento de riesgo de infección en consumidoras de anticonceptivos orales y embarazadns. Los cambios hormonales del período premenstrunl ofrecen un medio vaginal fnvornble pnrn su desarrollo. La obesidad, la diabetes mcllitus y la depresión inmunológica son algunos de los factores que predisponen a una infección por Candida. Los síntomas más frecuentes son pmrito y urdor, y al examen se encontrará secreción vaginal blanca grumosa que tiende a adherirse n la mucosa vaginal, sin olor. La infección puede propagarse por continuidad y extenderse hasta las zonas inguinales y región perianal. La pareja sexual suele estar infectada aunque el contagio puede no haber sido por contacto sexual. El diagnóstico se realiza por examen de flujo vaginal realizando el examen al fresco con KOH al lO o 20% que dcstmye las célulns.epiteliales y los leucocitos, lo que permile ver las esporas o hifas de las. levaduras. Los cultivos de Sabourand o Nickerson son específicos. • Trie/romanas vaginalis. Patógeno de transmisión sexual en cnsi lodos los cnsos. El período de incubación es enfre 4 y 30 días. Produce un flujo de color amarillo verdoso, homogéneo, espumoso, abundante y con aspecto purulento, generalmente de mal olor. Se acomc paña ele prurito, ardor y dispureunin. La uretra está afectada en el 90% de los casos presentándose síntomas urinarios. Los hallazgos son eritema de las paredes vaginales y cérvix, los que adquieren un aspecto granuloso, y en ocasiones huy hemorragias puntiformes en el cérvix. Se han sugerido como posibles vías ele transmisión las toallas, los baños y el hidromasaje,

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Reproducción bumnnn y glnccologín pcdlntricn

pero no están comprobadas. La mayor parte de los varones infectados son asintomáticos, situación que se presenta sólo en el 10% de las mujeres. El diagnóstico se hace con examen al fresco inmediato después de obtenida la muestra, donde es posible ver las tricomonas con sus movimientos vibratorios tfpicos. Este examen tiene una sensibilidnd del 75 al 80%. También se puede encontrar el parásito en el examen de orina con sensibilidades de un 80% en el varón y de un 60% en la 1~mjer. Existen además cultivos selectivos y test de anticuerpos monoclonales contra la protefna principal de la membrana celular que se identificnn por inmunofluorescencia, pudiéndose identificar con esta prueba parásitos viabl~s y no viables .. • Vaginosis bacteriana. Se define de este modo a la infección vaginal producida por un gennen facultativo anaerobio recientemente denominado Gardnerella vaginafis, y por diversos microorganismos anaerobios que sustituyen a la flora normal dominada por lnctobncilos, entre los que se encuentran Bacteroides sp., Moviluncus sp., Peptostreptococcus, Peptococcus, Mycop/asma hominis y lactobacilos anaerobios. Como la inflamación del epitelio vaginal no es una característica prominente, se le ha denominado vaginosis bacteriana. La elevada prevalencia de infección en las parejas de mujeres infectadas ha hecho pensar que se trata de un patógeno transmitido sexual mente, pero no está del todo claro. Se presenta con flujo excesivo blanco grisáceo, diluido, homogéneo y adherente a las paredes vaginales. Es intenso el olor a pescado del flujo, especialmente posmenstrual y poscoital por liberación de aminas odorfferas. Por. lo general no presenta molestias asociadas y la vagina, el cérvix y la vulva son de aspecto normal. La Gardnere/la vaginalis, al igual que Jos anaerobios, se encuentra en las vfns genitales de mujeres sanas, pero se descubre una carga de microorganismos mucho más elevada en lns pacientes sintomáticas. Se hace el diagnóstico cuando se cuenta, al menos, con tres de·estos cuatro signos: Flujo vaginal con pH mayor de 4,5. Secreción adherente blanco grisácea caractcrfstica. Presencia en el examen ni fresco de "ch1c cells'' o células tfpicas con bordes irregulares y su superficie cubierta de microorganismos cocobacilures. Olor a aminas de pescado con In prueba de KOH al 10 por ciento.

Pntologfn glnccológlcn en In infnncin y In adolescencia

• Clotrimnzol crema vaginal, un aplicador cada noche durante 6 días; si es necesario puede prolongarse el tratamiento durante JO o 12 días. • Clotrimazol, comprimido vaginal de 500 mg en dosis única. • Miconazol, óvulos vaginales de 100 mg, tillO cada noche durante 1O dfas. • Miconazol crema vaginal, un aplicador cada noche durante 10 d(as. • Nitrato de butoconazol, óvulos de 100 mg, uno cada noche durante 3 n 6 dfas. • Nitrato de butoconazol crema vaginal, un aplicador cada noche durante 3 n 6 d(as. Si In severidad del cuadro hace necesario agregar una terapia oral, debe usarse fluconnzol en comprimidos de 50 mg. En las pacientes con un peso mayor a 50 kg, una dosis única de 150 mg y en aquellas con un peso inferior a 50 kg, una dosis linica de lOO mg.

Tralamiellto para Cmrdida albica11s • Clotrimazol, comprimidos vaginales de 100 mg. uno cada noche durante 6 días.

• Doxiciclinn 100 mg, dos veces al dfa durante 7 dfas. Vía oral. • Minociclina clorhidrato 100 mg, dos veces al día durante 7 d(as. Vfa oral. • Tetraciclina 500 mg, cuatro veces al día durante 7 días. Vfa oral. • Eritmmicina estenrato 500 ·mg, cuatro veces al día durante 7 días. Vfa oral. • Eritromicina etilsuccinato 800 mg, cuatro veces al día durante 7 días.

Tratamiénto para Tricbomonas vnginnlis • Metronidazol, tabletas de 500 mg. En niñas mayores de 1Oaños, una dosis única de 2 g o 250 mg tres veces al día durante 7 a JO días después de las comidas. En niñas de 8 a 10 años una dosis única de I g o 100 mg tres veces al dfa durante 7 a 10 dfas. El tratamiento oral debe asociarse con ·tratamiento intravaginal de metronidazol en óvulos de 500 mg, tinidazol 150 mg (cápsulas de gelatina elástica) o su presentación en crema vaginal durante el mismo tiempo de tratamiento oral. Siempre debe hacerse tratamiento a la pareja sexual.

' Tratamiento de la vaginosis bacteria11a • Fosfato de clindamicina en crema vaginal, un aplicadar intravnginal cada noche durante 7 noches. • Metronidazol, tabletas de 500 mg; una tableta dos veces ni dfa durante 7 dfas. Atín no se ha llegado u un acuerdo sobre si tratar o no ~los compnñ:ros sexunles, pero la mayOJ"ía de los investlgudorcs sug1ere que no deben ser tratados en forma sistemtíticu.

Tmtnmiento de las vuh•ovnginitis en adolescentes De preferencia debe emplearse el tratamiento local intravaginal, salvo en algunos casos en los que es necesario agregar un tratamiento por vfa oral. En las adolescentes que han inicindo vida sexual, o son usuarias regulares de tampones, pueden indicarse óvulos vaginales o cremas con aplicadores vaginales igual que en las adultas. Si no han iniciado actividad sexual o nunca se han colocado un tampón deben ser derivadas al especialista pnrn realizar tratamiento intravaginal con igual técnica que en las pacientes pcdilítricas.

El diagnóstico debe plantearse frente a una adolescente de cualquier edad que haya tenido, por lo menos una vez, relaciones sexuales y que presente secreción vaginal no común en ella, con dolor pelviano asociado o sin él. La paciente debe ser sometida a una explornción pelvinna completa por el especinlista, quien tomaní muestras para estudio como frotis pnrn gram, Papanicolaou, cultivos especfficos, pruebas especiales para clamidias, micoplasmas, ureaplasma y además, estudios serológicos para la detección de otras posibles enfermedades de transmisión sexual como lúes y SIDA. Es ventajoso empezar el tratamiento ante cualquier sospecha de una enfemtedad de transmisión sexual en la primera consulta de la paciente, y complementar luego de obtenidos los resultados de los estudios realizados si fuera necesario. Los esquemas de tratamiento recomendados son:

Cervicitis Es causada por patógenos transmitidos sexualmente con. un importante t•iesgo de ascenso al tracto genital supenar y efectos adversos sobre .In fecundidad. Se define como cervicitis mucopumlenta al hallazgo de: • Secrcci
'#l

Si más adelante se obtiene el diagnóstico de infección por Ne;sseria gonorrhoeae, agregar a Jos últimos tres esquemas anteriores alguno de los siguientes: • • • •

Amoxicilina 3 g po~ vfa oral. Ampicilina 3,5 g por vía oral. Ceftriaxonn 250 mg por v(a IM. Espectinomicinn 2 g por vfa IM.

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Definiciones • Menstruación: es una hemorragia dclica por descamación endometrial que ocurre con un intervalo. normal de 21 a 45 días, con una duración de 3 a 7 díns y en un volumen de 60 n 80 mL. Oligomenorrea: menstruaciones periódicas que ocurren con un intervalo mayor de 45 días y menor de 90 dfas (ciclo largo}. • Polimenorrea: menstruaciones periódicas que ocurren con un intervalo menor de 21 dfns (ciclo corto). • Hipomenorrea: disminución del volumen de sangre menstrual a menos de 80 mL. • Menorragia o hipermenorrea: hemorragia genital que ocurre en la fecha correspondiente a una menstruación nonnnl. • Metrorragia: hemorragia genitnl no cíclica que se presenta fuera de la fecha correspondiente a la menstruación normal. • Amenorrea: ausencia de menstruación por un período mayor de tres meses. Puede ser primaria o secundaria. Amenorrea prim~:tria: se debe plantear el diagnóstico de amenorrea primaria cuando hay ausencia de menstruación y de caracteres sexuales secundarios a los 14 años o cuando no se ha presentado la menstruación a los 16 nños y hay presencin de caracteres sexuales secundarios normales. • Amenorrea secundaria: ausencia de menstruación por · un período de 90 d(as o más, una vez que éstns ya se han instalado en forma regular. • Hemorragia uterina disfuncional: se define como un flujo rojo excesivo, prolongado, indoloro e irregular ele origen endometrial, no cíclico, que ocurre con una frecuencia menor de 20 días o mayor de 45 días. Hemorragia uterina disfuncional (HUD) en ndolesccntcs

Si el diagnóstico es infección por Chlamydia: • Niñns de más de 45 kg: doxieilina 100 mg cada 8 horas durante 7 días o Minocilina clorhidrnto 100 mg cndu 12 horas durnnte 7 días. • Niñas de menos de 45 kg: eritromicina (EES) 50 mg/kg por día cada 6 h durante 7 días. En la primera infección genital por virus herpes se puede administrar aciclovir 50 mg, cinco veces al día durante 7 a 1O días para disminuir los síntomas generales. Las parejas sexuales deben ser tratadas, se compruebe en ellas la infección o no. Medidas de prevención. Se debe hncer educación individual a In adolescente ncerca de cómo adquirió la infección, los riesgos de sufrir un proceso inflnmntorio pelviano y los eventualesdaños en su fertilidad futura. Se deben reforzar conductas tales como mantener una pareja estable. evitar In promiscuidad sexual. el uso de preservativos y los controles ginecológicos periódicos. TRASTORNOS DE FLUJO ROJO EN ADOLESCENTES

Comenzaremos por recordar cómo se definen las distintas alteraciones de la menstruación a las que nos refe~ riremos durante el clesarTollo de este tema.

Las alteraciones menstruales son uno de los motivos nuís rrccuentes de consulta ginecológica en la ndolcscencia y la HUD es la etiología 1mís frecuente (75 a 80%).

Fisiopatología La HUD es producto de una lenta maduración del eje hipotálamo-hipófisis-ovario (1-11-10) en la adolescente. lo que produce ciclos anovulatorios. Estas pacientes carecen del mecanismo de retroalimentación positiva necesario para producir el pico de LH en la mitad del ciclo y desencadenar In ovulación, a pesar de que poseen a nivel ovárico una pi:oducción estrogénica aumentada. Después de la menaren el establecimiento de un patrón ovulatorio regular puede requerir hastn 5 m1os. McDonough y Gn;. nett encontraron anovulnción del 55 al 82% ele los ciclos en los primeros 2 m1os posteriores a la menaren. del 30 al 551ft. entre el segundo y el cuarto m1o y del O al 20% entre el cuarto y quinto año posmenarca. Sin ovulación y producción subsecuente de progestcrona que acttín como estabilizador de la matriz cndomctrial. se presenta un estado cstrogénico sin oposición que provoca crecimiento endometrial excesivo sin soporte· estnrcturnl y dilatación de las arteriolas espirales que lo irrigan. pudiendo sufrir rotura superficial espont1ínea con hemon·agia asinerónica al azar. En determinado momento el aumento de estrógenos tiene una retroalimentación

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l{cpruducci<ín hunumn y ginccolugín pcditilrlcn

negativa a nivel hipotalámico con una caída brusca de estrúgcnos con vasoconstricción y colapso del endomctrio hiperphísico y hemorragia secundaria. que generalmente es cuantiosa y prolongada. También se n socia a la fisiopatologíu de In HUD, un ~escquilibrio de las prostaglanúinas. Es conocido que el endornetrio en período premcnstl'Ual secreta prostaglandinas con uccitín va:;oconstriciOra PGF 2ct y TXA~ (lromboxano) y con acción vasodilatadora PGE~ y PG1 2 (prostucjclina). siendo el equilibrio entre ambos grupos un mecanismo importante de regulación de la cantidad y duración del flujo menstrual. Hny alteración en la razón PGF2a (vasoconstrictorn) y PGE 2 (vasodilatadorn) en la HUD. La ruzón PGF,a/PGE, estlí disminuida. con Jo que predomina el efe-cto de vasodilatación.

Cuadra clínico La HUD puede tener diferentes formas de presentación como vimos ni revisar la fisiopatologíu: hipcrmenurrca. polim~Jnorrea y mctrorrugia precedida por un período de oligomcnorrea. siendo esta última la forma de presentación 1mís frecuente.

Clasificación Se clasifican según el grado ele anemia que producen.

(1.

• Grado k anemia leve, hemoglobina mayor a 12 g/dL. • Grado JI: anemia moderada, hemoglobina entre 9 y 12 g/dL. • Grado III: anemia severa, hemoglobina menor o igual a 8 g/dL.

Diagnóstico diferencial El diagnósti~o c!e la HUD es de exclusión, al que llegamos después de descartar complicaciones del embarazo, procesos inflamatorios, neoplásicos, etc.; porque son múltiples las putologías con las que se debe hacer el diagnóstico diferencial. Se presentan a continuación las patologías más frecuentes con las que se debe establecer el diagnóstico diferencial. • Embarazo y sus complicaciones: síntomas de aborto, aborto en evolución, restos de aborto, embarazo ectópico, embarazo molar. • Trastornos de coagulación: púrpura trombocitopénica idiopática, enfermedad de von Willebrand, enfermedad de Glanzman, leucocis. • Causas vaginales: lesiones poscoitales, cuerpos extraños, hemangiomas y otros tumores. • Causas uterinas: tumorales. • Causas ováricas: síndrome de ovario poliquístico y tumores funcionales. • Enfermedades endocrinas: alteraciones tiroideas, suprarrenales, diabetes sacarina. • Infecciones: vaginitis, cervicilis, procesos inflamatorios pelvianos. • Enfermedades generales: hepatopatías, insuficiencia renal y cardiopatías. • Medicamentos: complicaciones del uso de anticonceptivos orales, :uso de anticoagulantes. hormonas exóge-

l'ntutu¡:in ¡:lnccohí¡.:icu en In lnfunciu y In mlulcsccnciu

nns. inhibidores de la MAO. anticonvulsivuntcs. nntincophísicos, tícido acetilsalicílico y untiinllamatorios no esteroidnles. • El diagnóstico diferencial con patologías orgánicas de- · be hacerse en base a una detallada historin clínica que incluya la historia sexual, el uso de anticonceptivos orales u otros medicamentos. un examen físico completo, una exploración pelviana cuidadosa y ex&ímenes de apoyo diagnóstico. Todns las pacientes con HUD requieren exploración pélvicu realizada por el especialista. La anovulación es el diagnóstico nuís frecuente, encontníndose en el 90 al 95% de las pacientes adolescentes; en la mayoría de los casos In inmadurez del eje hipottílamo-hipófisis-ovurio es In cuusn de In unovulución. Sin embargo cuulquier disfunción hipotuhímica como la que se relaciona con el estrés, el ejercicio exagerudo. la . pérdida de peso o las enfermedades sistémicas gruvcs pueden ulterar la ovulación y se deben investigar. La segunda causa tmís frecuente de hemorragia anormal en la udolcscentc son los trastornos de In coagulacilin. En un estudio realizado por Clnessens y Cowell se n.:visnmn los ingresos hospitalarios por menorragia importante (revisión de 9 años), encontrando que el 19% de Jos casos que ingresaba al hospital se debía a trastornos primarios de la coagulación. En las pacientes que ingresaron por menorragia en la menaren se concentraron los diagnósticos de trastornos de la coagulación, de lo que se desprende la importancia de descartar un problema hematológico cuando este cuadro se presenta en la menarca. El trastorno hematológico más frecuente en la adoles. cente es el púrpura trombocitopénico idiopático. Los exámenes de laboratorio que se deben solicitar son: tiempo de protrombina, tiempo parcial de tromboplastina, tiempo de coagulación y sangría de Ivy. hemegrama con recuento plaquetario y una determinación cuantitativa de ~-HCG (subunidad beta de hormona gonndotrofina coriónica). Estos exámenes deben ser tomados antes de inicinr cualquier tratamiento hormonal ya que pueden alterar Jos resultados. El resto de los exámenes serán orientados según la historia clínica, el examen físico general y la exploración pelviana en cada paciente en particular.

Tratamiento Depende de la gravedad y estará enfocado a detener la hemorragia, recuperar el hematócrito y evitar su recidiva. HUD grado 1: Recomendaciones dietéticas. Hierro oral. Citroflavonoides 200 mg + vitamina C 200 mg, 2 comprimidos al día. Calendario menstrual. Control cada tres meses. HUD grado 11: Terapia hormonal -combinada con un anticonceptivo de 30 o 50 ~lg de estrógeno, l comprimido cada 6 horas hasta detener el sangrado. Luego disminuir la dosis progresivamente: un comprimido cada 8 horas durante tres días, un comprimido cada doce horas durante tres días y finalmente un comprimido al día hasta completar un ciclo de 21 días.

Indicaciones dieléticns. Hierro oral que se munticnc husta tres meses después de rccuperadu In anemia. Terapia cíclicu con anticonceptivos de 30 ~tg de estrógeno durame tres meses. Calendario menstrual. Control caq~ tres meses. HUD grado Ill: Hospitalización. Medidas parn recuperar el equilibrio hemodimímico. trnnsfusióil si es necesario. Toma de muestras pnra exámenes antes de iniciar el tratamiento hormonal. Estrógenos conjugados hidrosolubles. 25 mg intravenosos cada 6 horus, hustn detener el sangrado (con un nuíximo de 4 dosis). Terapia hormonal combinada por vía oral simultánea al tratamiento intravenoso. Asociar antieméticos. Si no se detiene el sangrado en un plazo de 36 horas desde el comienzo del trntmnicnto hormonal, revalomr los estudios de coagulación, eventualmente realizar una h·isteroscopia y rcservur el Jcgmdo uterino como último recurso (su uso es excepcional en adolescen· tes). Suplementar hierro cuando la paciente esté con un comprimido diario del tratamiento combinado hormonal por vía oral. Terapla cíclica durante tres a seis meses según el caso. Control mensual durante tres meses para Juego espa· ciarlos según la evolución.

Medicamentos altemativos o coadyuvallfes al tratamiento hormonal

• Ácido tranexámico: inhibidor de la actividnd fibrinolftica de la plasmina favoreciendo In formación del coágulo. Cápsulas de 250 mg, 2 cada 8 horas hasta detener el sangrado. Ampollas bebibles de 1 g cada 8 horas. hasta detener el sangrado. Ampollas intravenosas de 1 g cada 8 horas, durante 2 dfas y luego I g cada 8 horas por vía oral durante 5 a 7 dfas. • Desmopresina (dDA VP): se usn en pacientes con distintos tipos de hemofilia y enfermedad de von Willebrand, pero también se puede utilizar en quienes no poseen un trastorno de coagulación. Ln dosis es de 0.3 ~Lg por kg diluidos en solución fisiológica y administrado durante 15 a 30 minutos. Se eleva rápidamente el factor VIII de coagulación con cifras máximas entre Jos 90 y 120 minutos y una duración de ca· si 6 horas. DISMENORREA EN ADOLESCENTES

Se define como dolor pelviano abdominal de tipo cólico que se presenta en el período premenstrual o durante la menstruación. Este dolor puede acompañarse o no de náuseas, vómitos, cefalea, diarrea, decaimiento e irritabilidad, síntomas que se han agrupado bajo la denominación de síndrome premenstnml. Según varias encuestas epidemiológicas hay una prevalencia elevada de dismenorrea en adolescentes mayores de 17 años, aproximadmnente 60 a 72%, constituyendo una causa importante de ausentismo escolar.

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Pum facilitar el diugmSstico difcrencinl,ln dismenorrea se divide en:

• Dismenorrea primnrin: es la que se presenta desde el inicio de los ciclos menstruales y se agudiza en los siguientes. Puede con·esponder u malformaciones uterinas u obstrucciones del trncto genital. • Dismenorrea sccundnrin: es uquélln que se presenta después de uno o dos años de menstruaciones indolorus. coincidiendo con ht instulnción de los ciclos ovulutorios. Gcnernlmcntc es funcional aunque debe pensarse también en una endomctriosis. También se clnsifica segtín In intensidud de Jos síntomns en: • Dismenorrea leve: cunndo el dolor no interllcrc con las actividndcs cotidianas y no se requiere d uso de analgésicos. • Dismenorrea modentda: cuando el dolor es de mnyor intensidnd.la paciente puede necesitar recostarse nlgu. nns horus y usar analgésicos en algunas ocasiones. Puede faltar en forma muv ocasional a la escuela o a · otrus uctividades. • Dismenorreu severu: cuando h
Es del tipo mtís común en las adolescentes. Es un trastorno anovulatorio que tiende a presentarse 1. a 2 años después de In menaren. Se define como dolor menstrual no relacionado con alteraciones anatómicas macroscópicas 11 nivel pelviano, pero ocurre un proceso patológico a nivel bioquímico. En mujeres con dismenorrea se han encontrado niveles elevados de prostaglandinas E2 y F 2a en el endometrio y en el líquido menstrual. Estas alteraciones en Jos niveles de prostaglandinas producen en el útero un aumento del tono basnl,contracciones de amplitud ~levada y disrítmicas. El dolor se produce por isquemia uterina y aumento de la sensibilidad de Jos receptores del dolor a lns prostaglandinas. Dismenorrea orgánica

Es aquella causada por· alteraciones anatómicas pelvianas como obstrucción de las vías genitales por defectos de fusión (himen imperforado, tabiques vaginales transversos, ·útero doble con atresia vaginal unilaterul, cuerno uterino rudimentario no comunicante) o por enfermedades específicas como endometriosis, quistes y neoplasias de las vfas genitales y uso de dispositivo intrauterino. Valoración y diagnóstico de las dismenorreas

Es importante una historia menstrual completa, interrogando sobre la presencia de dismenorrea, aunque ésta no sea el motivo de la consulta. Se preguntará a la paciente si el dolor se inició desde la menaren, antes o cuánto tiempo después de ésta, si el dolor es progresivo y los síntomas acompañantes. La dismenon-ea funcional

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Rep¡·oducclón humana y ginecología ¡>edlólricn

su~ le. i~iciarse 12 a 18 meses después de la menaren, con el m1cto de los ciclos ovulatorios; el dolor se inicia el mismo día que el flujo menstrual y dura de 1 a 3 dfas. Se repite en todos los ciclos excepto los nnovulatorios. Se debe sospechar dismenorrea de causa orgánica si el dolor es muy intenso y se inició desde In menaren (causas obstructivas). Un dolor intenso que aparece después de dos o tres años de presentada la menaren debe hacer pensar en una endometriosis. Si la dismenorrea es de presentación aguda el diagnóstico se orienta hacia causas tumorales o procesos inflamatorios pelvianos. Todas las adolescentes con dismenorrea requieren exploración pelviana por el especinlista ... Aquéllas que no han iniciado su actividad sexual, a través de un tacto rectal, y las que poseen vida sexual requerirán de especulascopia y tacto vaginal. Como un método de gran ayuda diagnóstica en el estudio de la dismenorrea se utiliza In ecografía ginecológica, de preferencia realizada durante el perfodo menstrual ya que .es en ese momento cuando se hacen evidentes problemas obstructivns y lesiones endometriósicas que podrfnn pasar inadvertidas en otro momento del ciclo. El estudio ecográfico en la paciente con dismenorrea no reemplaza a la explomción pelviana realizada por el especialista; es un método de estudio complef!lentario que debe ser interpretado por el especialista conJuntamente a los hallazgos al examen pelviano. El uso. indiscriminado de In ecograf(a como reemplazo de. una adecuada exploración pelviana conduce habitual· menten errores diagnósticos. También es de ayuda In determinación del marcndor CA 125, que se encuentra elevado en casos de endometriosis. Aunque la endometr.iPsis es más común en mujeres adultas jóvenes, In prevalencia en diferentes poblaciones de pacientes adolescentes que se someten a lapnroscopia por dolor pelviano crónico varfa entre un 12 y un 47%. Se debe pensar en la presencia de endometriosis cuando:

• No hay respuesta al uso de antiprostaglandínicos en las dosis indicadas. . • Cunndo en el examen ginecológico se encucntrn un Lítero en retrovcrsonexión de tercer grado fija. Cuando en el examen ginecológico se encucntmn ligamentos utcrosncros ncortndos o nodulnrcs. • Si las im1ígencs ecognllicas son sospechosas. Lu endornctriosis puede presentar sintomntología y signologíu muy variable. pero gcncmlmcnte es en lns situaciones antes descritas cuando el espcciulistn indica una Jnparoscopin diagnóstica. Es importante insistir en el diagnóstico y tratamiento de una cndometriosis en In adolescencia por el daño severo que puede producir sobre In fertilidad. El trntnmiento de In dismenorrea funcional se hace con fárn~ac~s a.ntiintlamatm:ios no esteroidnles. Su objetivo es d1sn~mlllr In producc1ón de prostnglandinns en el endom~trl~ Y líquido menstrual ni inhibir In enzima sintctasn. chsm.muycndo la nmplitud y frecuencia de la nctividnd uterm.~ y In m:ción de prostnghmdinas en otros órganos. Los farmacos de elección son: • Jbuprof'cno: 4QO mg cndn 6 horas por vía oral. • Naproxcno sódico: dosis inicinl de 550 mg y 274 mg c_:tdn 12 horas por vía ornl. • Acido mefcmímico: dosis inicial de 500 mg y 250 mg c:,adn 6 horas por vfa oral. • Acido tolfemímico: dosis inicial de .:100 mg y 200 mg cada 8 horas por vía oml.

Patología ginecológica en la infancia y la adolescencia

• Piroxicam soluble por vía sublingual de 20 mg, una o dos tomas po1· día. El tratamiento se debe iniciar al primer signo de dolor y tomarse preferentemente con las comidas para evitar molcslins gnstrointeslitu.les. Habitualmente no es necesario prolongar su uso después del tercer día menstrual. Los anticonceptivos combinados de dosis bajas también son útiles en el tratamiento de In dismenorrea y se pueden usnr en adolescentes con vida sexual activa. Éstos suprimen In ovulación y producen hipoplasia endometrinl con disminución de las prostaglandinas endometriales. A menudo se requieren 2 a 3 meses de uso de nnovulatorios para aliviar la dismenorrea, y se debe asociar uno de los tratamientos antes mencionados durante los primeros períodos menstruales para evitar el abandono del anticonceptivo. Es también de utilidad el uso de lactato de magnesio ( 1 g al dfa durante todo el mes), ya que el magnesio disminuye el tono, la amplitud y .la frecuencia de las contracciones uterinas. Suele asociarse In indicación de piri· doxina (vitamina B6 ): 200 mg al dfn durante todo el mes; parece ser que esta vitamina aumenta la entrada de magnesio a la célula miometrial. El tratamiento de la dismenorrea de causa orgánica a menudo requiere tratamiento quirúrgico según sea la confirmación diagnóstica.

TRASTORNOS MAMARIOS EN NIÑAS Y ADOLESCENTES Los problemas mamarios en· niñas y adolescentes suelen ser motivo frecuente de consulta, y aunque por lo general no son trastomos graves, provocan una gran preocupación en Jos padres y en In paciente, sobre todo si ésta es adolescente. Todas las niñas en la pubertad sé preocupan mucho por su apariencia física canibinnte, en especial en lo que respecta a sus genitales y a·sus mamas. Es po1· ello muy importante no pasar por alto In exploración de las mamas dentro del examen físico general, y extremadamente cuidadoso en los comentarios y alcances que se hagan ni respecto en presencia de la niñu o adolescente. Es tumbién recomendable adiestrar a lus udnlcsccntcs en In uutoexploración mmnaria como unu formu de educarlas sobre su cuerpo y su sexunlidad, preparándolas pnru su etapa adulta. Problemas congénitos • Politelin: pezones supemumernrios ubicados en cualquier sitio a lo largo de la lfnen de In leche, que se extiende desde In axila hasta In ingle. Puede estar asociada u anomnHas del aparato urinario y cnrdiovasculnr. • Polimustin: presencia de una mama supernumeraria tnmbién ubicucla en la lfnca de In leche. Politclia y polimnstin pueden ser unilutcmles o bilaterales. rara vez producen problemas y habitualmente se extirpan por razones estéticas. • Amustia: ausencia de mama. • Atelin: ausencia de pezón. Ambas son de rara OCUITencia. La mnustin generalmente coexiste con otras anomalías de la pared torácica como el pecho excavado. • Síndrome de Poland: es la coexistencia de nnomnlfns que se caracteriza por nmastin. aplnsia de Jos músculos

pectorales, deformidades costales y algunos defectos de las extremidades superiores como aplasia del nervio radial y dedos membranosos. Es un defecto unilateral. El tratamiento consiste en In colocación de una próte· sis mamaria. • También pueden observarse pezones umbilicados o deprimidos y pezones bffidos. Asimetría mnmnrin Al inicio de la pubertad, durante In teJaren, la aparición del botón mamario puede ser unilateral en un porcentaje no despreciable de niñas, y el botón contralateral apare· ce unos meses después. Esta telarca asimétrica suele confundirse con una lesión tumoml de la mama y en algunos casos estas·nifins han sido sometidas a biopsias innecesarias, extirpándose todo el tejido mamario en desarrollo provocando una amastia introgénicn de desastrosas ·con· secuencias. Por eso es importante tener presente esta variación normal en los inicios del desarrollo mamario pu· beral que puede comenzar en forma no~mal desde Jos 8 años en adelante. La mayoría de las mujeres adultas tiene algún grado de asimetrfa mamaria estéticamente insignificante. Durante In pubertad las mamas pueden crecer n una velocidad diferente, siendo frecuente encontrar distintos grados de asimetría que casi desaparecen al finalizar el desarrollo mamario, al producirse un crecimiento compensatorio de la mama de menor tamaño. La asimetrfa mamaria importante puede deberse a hipoplasia o hipertrofia unilateral y son trastornos distinguibles con facilidad por clfnica de lesiones tumorales de la mama que también pueden causar dicha asimetría. En general las pacientes portadoras de una asimetría mamaria deben ser controladas durante todo el proceso de desarrollo mamario y reforzar la idea de que este problema tiende a mejorar al final de In pubertad, considerándose las implicnncias psicológicas que este pro· blema desencadena en la adolescente. En general, la cirugía denominada mnmoplnstia de uumento o reductora. según el caso, se reserva para casos que no mejoran al finalizar In adolescencia o a principios de la edad adulta, etapa en In cual In paciente es ulgo nuts madura y puede decidir por sf misma el tipo de resultado que desea. Atrofia mamm·la secundal'ln Es In disminución importante del tamaño mamario después que éstas han alcanzado un desan·ollo y tamaño normal. Se presenta en casos de pérdida pondernl importante, como ocurre en In anorexia nerviosa, enfermedad en la que hay una supresión hipotalámicn y un hipoestrogenismo secundario. También puede verse en casos de falla ovárica prematura, Cualquier otra causa de hipoestrogenismo o de aumento de nndrógenos pueden dar atrofia mamaria. Pueden presentarse casos de atrofia mamaria unilateral en la esclerodermia. · Hipertrofia mnmnr.la Es el sobrecrecimicnto mamario patológico unilateral o bilateral; cuando ocurre en una paciente adolescente se denomina hipertrofia virginal o juvenil. Se des-

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conoce In causa de este trastorno, aunque hay hallazgos histológicos específicos. En su etiología se planten un posible aumento de sensibilidad de los receptores mnmurios a las hormonas puberales o pmducción endógena de hormonas desde el interior de las células mamarias. Esta patología suele presentar muchos trastornos psicológicos secundarios, lo que hace necesaria una terapia de apoyo especializada durante In planificación del tratamiento. Otros problemas secundarios con dolor cervical y dorsal, problemas de postura e incluso parestesias del plexo braquinl. El tratamiento quit·tírgico definitivo se aplaza hasta finales de la adolescencia, salvo en casos de gigantomastia o complicaciones secundarias. Se realiza una mamoplastia de reducción o unn mastectomía subcutánea con inserción de prótesis según el caso. Mmnas tuberosas Es un trastorno en el que la base de la mama está limitada en sus dimensiones horizontales, con una proyección del tejido mamario hacia adelante destacándose un gran complejo pezón-aréola. En casos graves puede emplcurse cirugfa repnrndorn. Infecciones de In mnma La infección mamaria o mastitis se manifiesta como tumefacción, eritema y aumento del calor localizado en una porción de la mama, acompañado de dolor importante. En algunos casos hay formación de un absceso que presenta fluctuación. Esta patología es más frecuente después de un embarazo durante la Jactancia, pero puede presentarse en lactantes, prepúbercs y adolescentes. En la mnyorfu de los casos el proceso comienza como una obstrucción de un conducto mamario que secundariamente se sobreinfecta. aunque la puerta de entrada de la infeccitín también puede producirse después de mnnipulnción de In mama. como depilación, pellizcamiento de In piel, eccema areolar o succión del pezón durante In actividad sexual. El tratnmicnto consiste en calor local húmedo y trutamicnto antihitítico, por lo general con cloxacilinn o llucloxacilina. En las adolescentes lus dosis cmplcmlas son similares a las usmlus en las mujeres adultns: unn dosis de utaque de 1 g y luego se continúa con 500 mg cnda 6 horus durante 7 u 10 díus. En las niñas pcquc1111s debe ajustarse In dosis por el peso corporal. Si hay fOJ"mncicín de un absceso, el tmtamiento consiste es drenaje quirúrgico udem:ís de nntibióticos. Tumores mamarios en In infancia Los t\lmores mamnrios son raros en esta etapa, y si ocurren, por lo general son benignos. No debe olvidarse que la tclarca puede hacer su upurición en forma unilateral, prescnt:índosc unn mama scmanns o meses antes que In otra: el botón mamario incipiente suele ser de fácil diagnóstico clínico y se deben evitar dccisio. nes apresuradas como la toma de biopsias mamarius que dan origen n deformidades y amustia unilateral iatrogénica. Dada la bnjfsimn incidencia de tumores malignos a estas edades la conducta tiene que ser muy conservadora.

438

Uepruduccitín humana y ,ginccolugín tJl!diátrica

Tumores nuunarios en adolescentes

Pntulngía ghlccohíJ~icn en In infunciu y In udnlcsccnl'in

complemento diagnóstico. El trntamiento es resección quirúrgicn y biopsia.

/1•/ astopatía Jibroquística

Es una enfermedad muy compleja y comprende un conjunto de alteraciones histoptllológ.icas y clinicus. Por esta razón se la ha denominado de diferentes maneras. cada una de las cuales destaca distintos aspectos de ella. siendo difícil cncontritr el término adecu~1do. Las denominaciones m1ís usadas ¡¡on: mnsiopatín fibroquísticu. displasia fibrosa, displasia cíclica o mastoputía b~t­ nigna crónica. Es una afección frecuente de la mama de etiopntog.enia poco claru: se cree que habría una predisposici6n adquirida de la mama que la hada muy susceptible a los desequilibrios hormonales, en especial a los dcsbalances de la relachín estróg.eno-progesterona. predominando el efecto estrogénico. Este último produce alteraciones u nivel del lohuli!!o, como hiperplasiu, metaplasia, fibrosis, udcnosis, papilomatosis y formaci6n de quistes. Clínicamente se muniltcsta por dolor cíclico con acentuaci6n premenstnml o pcriovulatoriu: puede ser unilateral o bilateral y generalmente se lm:aliza en el cuadrante supcroexterno de la mama con irradiaci6n variable. Al examen, la mama tiene unu consistencia tensa, con mayor densidad hacia el cuadrunte superoexterno y presencia de micronodulaciones o macronodulaciones múltiples que corresponden a quistes de distinto tamaño. No hay que olvidar que las mamas adolescentes tienen mayor cantidad de tejido fibroso en forma normal y no debe interpretarse como mastopatía fibroqufstica. Como método de ayuda diagnóstica en adolescentes, es de gran utilidad la ecografía mamariu, que han\ el diagnóstico diferencial entre lesiones quísticns y sólidas. No es recomendable el uso de la mamografía en las niñas y adolescentes, por un probable efecto acumulativo de la radiación en la mama y un bajo rendimiento diagnóstico por las características propias de la mama en la adolescencia (mama con gran cantidad de tejido fibroso). En cuanto al pronóstico, se ha relacionado la mastopatía fibroquística con una mayor predisposición a desarrollar un c¿\ncer de mama en la edad adulta. Azzopardi, en una revisión completa de la literatura al respecto, concluye que este proceso incrementaría el riesgo de cáncer en l ,5 a 4,5 veces, según diversas series estudiadas respecto de una población de mujeres sanas. El tratamiento comprende desde apoyo psicológico, vitaminas con acción sobre los epitelios, medicación hormonal, punción de lesiones quísticas y biopsia quirúrgica. Es importante recalcar que en la adolescencia no se justifican conductas agresivas o mutilantes.

Fibroadenoma Son los tumores mamarios m1ís frecuentes en adolescentes; corresponden del 70 al 95% de los casos de adolescentes sometidas a biopsias mamarias. Se presenta como un nódulo mamario bien definido, de consistencia elástica, no adherido a planos profundos e indoloro. Frecuentemente son únicos, pero pueden ser múltiples en un 10 a un 15% de los casos y su ubicación más frecuente es el cuadrante superoexterno de la mama. Su tamaño habitual es entre l y 3 cm de diámetro mayor, aunque en algunas ocasiones éstos pueden alcanzar gran tamaño: hasta más de 500 g, denomim\ndose fibrondenomas gigantes. La ecog\\afía mamaria es el método de elección como

Ctíncer mamario Es una enfermedad de mujeres adultas. siendo ram en niñas y adolescentes en lns que se estima una frecuencia que va desde el 0.2al 19'c según diversos estudios en mujeres menores de 25 nños. Pueden pre¡¡entnrse cistosnrconm llloides mali!mo. rabdomiosarcoma. linfoma, neurobhlstoma y leucemia aguda con localización mamaria. Son poco frecuentes los carcinomas. Aunque cnsi todos los tumores filoidcs son histológicamente benignos. tienen comportamiento biológico varinble y el tmtamicnto es la resección quirúrgica y· un ndecuudo seguimiento de In paciente. Clínicamente debe sospechmse un tumor maligno fn:nte al hallazgo de un tumor duro y de bordes mal del1nidos. adherido a plunos profundos (fijo). no doloroso y en ocasiones acompañado de cnmbios en In piel suprayacentc. Tambil!n los tumores bien del'inidtlS, no adheridos cuando crecen. deben ser sometidos a resección y biopsia. Las p¡tcicntes con secreción sanguínca a través del pczón pueden presentar un papiloma intmductal, lesión prcmalignu que debe ser estudiada y vigilada: El tratamit!nto para la adolescente con cáncer mamario se rige por los mismos criterios que se aplican en la adulta. PATOLOGÍA TUMORAL OVÁRICA MÁS FRECUENTE EN LA INFANCIA Y ADOLESCENCIA Los tumores ginecológicos malignos son raros durante la lactancia, la infancia y In adolescencia, por lo tanto es difícil presentar datos precisos sobre este tópico. Las neoplasias ováricas son el tipo más común de tumor ginecológico en niñas menores de 15 años y constituyen aproximadamente el 1,5% de las neoplasias malignas que se observan a esta edad. La frecuencia de tumores ováricos va aumentando con la edad. En una investigación de 14 series de tumores gonadales en niñas (Groeber W., 1963) se encontró una incidencia de tumores ováricos a diferentes edades según se detalla: Período de reciéttnncida a 4 años 5 u 9 años 10 a 14 años

17% 28% 55%

En la recién nacida y en In infancia los ovarios tienen localización abdominal y descienden a la pelvis durante la pubertad. Todos los tumores ováricos se manifiestan como masas abdominales o pelvianas, según la edad de la paciente y el tamaño de la lesión. Para su diagnóstico es importante una cuidadosa exploración ginecológica cuando se presentan las siguientes condiciones: • • • • • •

Presencia de masa abdominal o pelviana. Dolor pelviano agudo. Flujo rojo genital en la infancia. Irregularidades marcadas del ciclo menstrual. Precocidad isosexual o heterosexual. Crecimiento somático acelerado.

La tendencia de los tumores ováricos según la edad de las pacientes (Gallup D., 1987). muestra que en In lactan-

cia el quiste ovárico no ncophísico es el m¡ís frecuente: Los tumores de células germinales se presentan en el 10% de los casos y los que se originan en el estroma de los cordones sexuales constituyen el 5% de las lesiones ovt!r!cas. En la infancia, del 60 ni 70% de las neoplasias ovuncas corresponden a tumores de células germini1les (tcratomas maduros e inmaduros). . · A mayor edad, cspcciulmcntc después de inicindu In menaren. aumenta la frecuencia de los tumores del estroma de los cordones sexuales y de origen epitelial común. Entre los 15 y los 17 años de edad casi un tercio de las neoplasias ov1íricas consisten en tumores epiteliales comunes. Al aumentar la edad por sobre los 20 años hay m1~s fre7uencia de tumores serosos, mucinosos y endomctrotdes, de modo que en estos gmpos de edad, el tumor epi,te.lial común constituye el 70% de las neoplasias ovancas.

439

puede ir desde In coagulación de los bordes de la zona de ruptura hastu la quistectomía simple, ooforectomía parcial o completa. La tendencia en el tratumiento de las lesiones que se complican es el uso de la laparoscopiu diagnóstica o terapéutica especialmente en niiias mayores de 12 años. Quistes del [>araovario Se originan en los restos del conducto de Wolff, tienen un pedículo largo y delgado. lo que favorece su torsión. En la ecografía se ven como lesiones parauterinas o que ocupan el fondo de saco de Douglus, de contornos bien d;fil_Jidos y sin ecos en su interior. El tratamiento esquirurgico. Nt!oplnsins ovtíricns

Quistes ov~íricos no ncopllísicos Son producidos por procesos fisiológicos o alteraciones funcim1ales y son las lesiones quísticas ovtíricas que con mayor frecuencia vemos en la pníctica clínica con niüns y adolescentes. Habitualmente se trata de quistes foliculares o quistes del cuerpo lúteo, pero no debemos olvidar la posibilidad de encontrar quistes endometriósicos. La historia clínica y un buen estudio ecogrúfico nos ayudarán en el diagnóstico diferenciaL Quistes foliculares. Se denominan quistes foliculares aquellos folículos que alcanzan un tamaño mayor de 2 cm de diámetro. La mayorfa son de 5 a 6 cm de diámetro, dan poca sintomatologfa y se resuelven de manera espontánea. La ecografía mostrará una lesión quística de bofdes netos y sin ecos en su interior. Si por error se opera o se lo encuentra durante una apendicectomía su aspecto será el de una lesión homogénea, de superficie lisa, translúcido y de contenido seroso. Requieren exploración abdominal ya sea por Japaroscopia o. laparotomía sólo cuando presentan: aumento progresivo de tamaño, dolor abdominal agudo o no disminuyen de tamaño en los controles ecográficos. Habitualmente se resuelven de manera espo¡;¡tánea en el curso de dos a tres meses. Se puede acelerar la involución de la lesión con el uso de anticonceptivos orales durante un~ ? dos meses con el objeto de producir un reposo ovanco. Quistes del cuerpo lúteo. Se denomina quiste del cuerpo lúteo al aumento de tamaño de un cuerpo lúteo normal por acumulación de exudado serofibrinoso. Si hay ruptura de algún vaso sanguíneo en su interior se producirá hemorragia intrnqufstica, produciendo dolor pelviano agudo que responde con rr;!poso y analgésicos. La ecografía muestra en estos casos una lesión quísticu con algunos ecos en su interior que puede ser confundida con una lesión tumoral de otm etiología. Si el cuerpo lúteo quístico se rompe hacia la envidad abdominal, pro-· ducirá un hemoperitoneo con toda su sintomatología clínica y aparición de líquido libre en el fondo de saco de Douglas. El tratamiento de estas lesiones en gcnernl es conservador; puede ser sólo la observación con controles ecográficos periódicos o el uso de anticonceptivos orales durante uno o dos meses, y controles ccográficos hasta la desaparición de la lesión. El tratamiento quirúrgico está indicado sólo si la lesión sufre complicaciones y

Casi el 35% de lus neoplasias ov1\ricus son malignas. Estu malignidad justifica la aplicación de mcdidus diugnósticns y tcrnpéuticns ugrcsivus. Ln edad de la pacic.nte y el deseo de preservar su función cndocl'inológica y reproductiva exigen precaución y una actitud conservadora durante la cirugía. Es esencial la interpretación histológica precisa de los tum?res ováricos pnru aplicar In mejor modnlidad de tra· tan11ento. Los tumores de células gern~itiales constituyen del 60 al 70% de las neoplasia~ ováricas pediátricas (Gallup D., 1987; Copeland L., 1984) y se pueden encontrar en diferentes localizaciones debido al origen de la gónada fetal. La migración abdominal de estas células germinales desde el saco vitelino hasta el reborde genital puede dejar nidos de células en cualquier sitio a lo largo de la línea media del embrión. Así, estos tumores pueden estar en sitios gonadales o extragonadales, como en la región supraselar del encéf~lo, ~1ediastino, retroperitoneo, región sacroeoccfgea, mtcstmo, trompa y vulva. · . Durantf! la edad pedhít:i7a, cuanto menor sea la paCiente, mayor es la probabiltdad de que el tumor de células germinales sea maligno (inmaduro). Tcrntomn maduro o dermoides. Es el tumor de células germinales mús frecuente en nifias. Está formado por distintos tejidos maduros y es frecuente encontrar grasa, cabello, dientes, uñas y una sustancia sebácea en su interior. El 91% de ellos son unilaterales en las niñas, a diferencia de las adultas en que el 25% son bilaterales. · . . . ·. La frecuencia de malignidad de un teratoma maduro es de 0,8 al ,7%. La ecografía mostrará imágenes de distinta ecogeni.~idad. L~ radiografía simple de pelvis puede mostrar tejtdos calctficados. · El trnt~miento es quirúrgico, con quistectomfa con preservación de In mayor cantidad de tejido ovárico posible. No se recomienda la resección en cuña, o la abertura de la gónada contralatcral. Se hace ooforectomfa sólo cuando hay torsión, rotura, o la lesión es de gran tamaño comprometiendo todo el ovario y no es posible enconlrar 1.111 pl?n~ de clivaje entr~ el. tumor y la gónada. Si hay un dmgnoslico claro de bemgllldad en el preoperatorio se usará preferentemente una incisión de Pfannestiel y deben emplearse siempre técnicas de microcirugía para evitar adherencias posopcratorias. Terntoma inmaduro. Es menos frecuente, está constituido por tejidos embrionarios indiferenciados y se en-

440

Reproducción humnnn y ginccologfn pcdiátl"icn

cuentra habitualmente en la niña pequeña menor de 10 años. La sintomatología, estudios radiológicos y ecografías son semejantes al terntomn maduro, pero la evolución clínica de este tumor muy maligno es radicalmente diferente. El tratamiento consiste en resección tumoral lo nuís amplía posible. En etapa lai según clasificación de la F.l.G.O. se hace salpingooforectom(a unilateral más quimioterapia. La resección del anexo opuesto y del útero no mejoran en forma importante In supervivencia. La mortalidad global es del 75 por ciento. BinLIOGRAFfA Andcrson M, Irwin Ch, Snyder D. Abnormnl vnginnl bleedlng ln ndolesccnts. Pedintrics Annnls. 1.5:10,698, October 1986. Breen J, Maxson W. Ovnrinns tumors in children nnd adolescentes. Clin. Obste!. Gynecol. 20:607-623, 1977. Bump R, Buescbing W. Bncterinl voginosis in vlrginnl nnd sexunlly active ndolcscent fcmnles: evidence ngninst exclusive sexualtrnnsmission. Am. J. Obstet. Gynecol. 158:935, April 1988. Claessens F, Cowell C. Acule menorrhngin. Am. J. Obstet. Gynecol. 139:227-280, 1981. Copeland L. Mnlignant Gynecologlc tumors. Clínica! Pedlntrics OncoJogy 1984. Dn~vggg, M. Dysmenorrhen. Clin. Obstet. Gynecol. 33:168, Mnrch Enmns S, Goldstein D. The gynecologic exnminntion of tlie prepubernl · child witb vulvovnginitis. Pediatrics, 65:758-760, 1980. E!rdlls E, Enrfquez N. Factores asociados y etiologfns de las vulvovnginitls en In infancia. Libro de Restlmenes XXVI Congreso Chileno de Obstetricia y Oinecologfa, 133-134, Stgo., Noviembre 199.5. (Contribución.) Gnllu¡> D nnd Tnlledo E. Bening nnd mnllgnnltumors. Clln. Obste!. nnd Gynecol. Vol. 30 n• 3, Sept. 1987. Grenblau R, Snmnrns C, Vásquez J. Fibrocystic discase of thc breost. Clln. Obstet. Gynecol. 25:365-371, 1982.

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CAPÍTUL046

Métodos auxiliares de diagnóstico en ginecología infantojuvenil JOSÉ M. MÉNDEZ RIBAS

INTRODUCCIÓN

En esta subcspecinlidad. el interrogatorio constituye el paso nuts importante para llegar ni diagnóstico. Después del examen físico. el profesional ya debe saber ·con precisilín In etiolog(a principal de In enfermedad, con una o dos alternativas n dilucidar. Debe saber que las niñas y adolescentes rechazan habitualmente los extímenes invasores más aun si son numerosos o pedidos sin fundamento. Siguiendo los pasos tradicionales de la semiolog(n clásica se puede reducir notablemente In indicación de estudios complementarios disminuyendo los nitos costos de In medicina de hoy. Una vez que se hn revisado ni paciente, se dedicará un tiempo suficiet~te para explicm· en detalle el estudio a pedir, en qué consiste, por qué se pide y qué se espera de él. · Pasaremos revisión u los métodos auxiliares de diagnóstico más utilizados en In actualidad en ginecología in-

Métodos auxiliares de diagnóstico en ginecología infnl)!ojuvenil

1

funtojuvenil con breves comentarios de In experiencia que tuvimos con ellos. RADIOGRAFÍA SIMPLE

Los utilizados para evaluar In edad ósen solicitando rndiogrnffn de muñeca y comparando con el modelo del ntlns de Grewlich. La placa simple de abdomen es útil ante ias sospechas de quiste de ovnrio germinales (dermoide) (fig. 46-1 ), ya que la aparición de imágenes óseas son muy características de esta patología. Otra indicación es In observación de la silla turca ante la sospecha de tumores intraselares que producen retraso puberal. Por tíltimo, nos ha sido útil pnra completar el diagnóstico en el síndrome de Allbright (pubertad precoz) ni de-

441

Flg. 46-2. Ecogrnf(a: grnn fo)(culo qufstico, 16 nños, desaparece csponlltnenmente en J ciclos.

lt'ig. 46-1. Radiogrnffn simple de abdomen: quiste dcrmoide de ovnrio (8 niios).

tectar la osteogénesis imperfecta (radiografía de huesos lm·gos). VALOR DE LA EC;:OGRAFÍA EN GINECOLOGIA INFANTOJUVENIL (examen que era habitllal en paciemes 11frgenes)

Ln ecografía pelviana ha adquirido desde su desarrollo (hace más de 18 años) gran importancia como método auxiliar de diagnóstico en tocoginecologra. Pero donde realmente demostró ser una herramienta diagnóstica excelente es en In patología ginecológica en niñas y adolescentes. El ginecólogo, ante In necesidad de objerivm· una patología infantojuvenil debfn recurrir a la radiología simple, ni tacto rectal o n la lapuroscopin. La primcm otm·gn poca información y se In considera agresiva pura In adolescente virgen, detectando Sl)lo patologías groseras, y lnlapuroscópicn, por razones obvias, no puede indicarse en forma rutinaria. Por el contrnrio, In ecografía, al ser un método incruento e indoloro, es idenl purn nquellu adolescente que en gcncrul rechaza métodos invusivos. Además. este estudio permite n In paciente visualizar su propio aparato genital y disipar las frecuentes fantasías despertadas por el síntoma que motivó In consulta. Enfatizamos la necesaria colaboración que debe existir entre el ginecólogo y el ecogrnfistn, quien debe tener conocimiento de las cnrncterfsticns de In pntologfn y de In fisiologfn de esta edad. Hemos observado. debido al empleo de una terminología inadecuada en los diagnósticos ecogrlifieos. In ejecucidn aprc:wradn de resecciones quirúrgicas del ovario o tratmnicntos hormonales excesivos en pacientes jóvenes. En este sentido conviene utilizar cuidadosamente In palabra "quiste" o "tumor" cuando se observa el ovario. reemplnzándola por In descripción semiológica y sus medidas, en especial en las distintas vnriedndes del folículo en crecimiento (figs. 46-2 y 46-3). Además. el ecografistn que atiende adolescentes debe conocer el nparuto genital en desarrollo. tratando de

no hacer diagnósticos concluyentes sino sugeridos. Si no conoce a la paciente debe ser cuidadoso cuando detecta un embarazo y debe tratar de informarle con cuidado acerca de su aparato genital, sin causar iutrogenin. De este modo, se suman In excelencia del método el afecto y la prudencia que nunca debetl faltar en todo neto médico. · Desde 1978 incorporamos a nuestro consultorio especializado, el estudio ecográfico de la pelvis y últimamente hemos utilizado para el examen de casos especiales e~ecógrnfo con transductor vaginal, que ofrece inuígenes más precisas cuando la patología se halla cerca del fondo vaginal (malformaciones uterinas. embarazo tubario, endometrosis, etc.). Sobre In bnse de esta experiencia adquirida en In tabla 46-1 resumimos las indicaciones nclunles de este método en adolescentes (10 a 19 años). RESONANCIA MAGNÉTICA NUCLEAR (RMN)

Si bien es un cslmlio de nito costo. In precisión de las itmígcncs que brinda justifica indicarlo ante patologías de difícil dingnóstico o resolución. Lo hemos incorp(ll'll-

Fig. 46-3. Ecngntfín:

hipopln~ia

uterina. Ohs
442

Reproducción humnnn y glnccologfn pcdh\trlcn

i\létodos auxilillrcs de dingmístico 1m glnccologín lnfnntoju\'cnll • 443

Tabla 46-1. Indicaciones para el eswdio ecogrcífico de la pell'is infancia

l. Disgcncsin gonndnl

2.

n. ¡}genes in de lltcro y vagina . · b. Utero doble (con cuerno no comumcunte y vagina tabicndn) c. Ccrvicolstmicns !Alto d. Tabique vaginal transverso (fig. 46-4) 11 Medio Ill Bajo c. Himen impcrforndo f. Gónada inguinul

¡

M<~lform<~cioncs

4. Trastorno mcnstmal

¡

n. Folículo qulstico b. Ovario pulit¡uístico c. Quiste verdadero

S. 'l'umort!s dt! ovario b. Sólidos

c. Mixtos (terntonms)

a. Tumores ~elares o supraselares (amenorrea 2° o retraso puberal). b. Malformaciones congénitas complejas (útero y vagina). c. Tumores de ovario sólidos (sospecha de malignidad y extensión a la pelvis).

¡ ¡

Malignos Ascitis Metástasis

monulcs pura cuda patología. Sólo debe recordarse que los valores nonnalcs deben ser huerpretados de acuerdo con la edad de la paciente que variará según qué período puberal esté transitando (fig. 46-6). Los estudios nuís comunes que se pueden solicitar son:

Con la evidente mejoría técnica de los métodos no invasivos (ecografía tridimensional, RMN) la laparoscopia fue perdiendo indicación como método diagnóstico. Pero sin embargo, desde hace 5 años con el advenimiento de la cirugía videotranslaparoscóp~ca, también han surgido aparatos más delicados y delgados que permiten un rápido estudio con mínima agresión (mini-laparoscopia). Por otro lado, hay consenso en que patologías que afectan seriamente la salud reproductiva (endometros~s) pueden iniciarse en la adolescencia y merecen ser investigadas precozmente con el fin de tratarlas oportunamente. Las indicaciones actuales como método diagnóstico serían: Dolor pelviano crónico (endometrosis). · Sospecha de malformaciones genitales complejas. Tumores de ovario. Abdomen agudo hemorrágico. Indicación de biopsia (menopausia precoz) (fig. 46-5).

El pediatra o ginecólogo que atiende niñas y adolescentes debe tener un entrenamiento en endocrinología de la pubertad. Los adelantos y retrasos puberales y las alteraciones del ciclo menstrual necesitan de este conocimiento, al igual que la determinación de los niveles hor-

FSH LH { Prolactina Tirotrolina

Estradiol Progesterona

LAPAROSCOPIA

DETERMINACIONES HORMONALES

Fig. 46-4. Maniobro pnra det~rminnr pcrmcnbilidnd vnginal. Pipctn pnrn uspirnr flujo.l

1~

Edad perfil

Tt·ofinas hipofisarias

• • • • •

.

Flg. 46-5. Biupsin dll ovurio lmnslnpuroscópic:n: nml!llOITcn sccunduriu hip.:rgunudutnílicn, 15 nñus. lnsulicicncia li.lliculnr.

6. Algomcnorren: Endomctrosis ovárica quísticn

do desde hace 2 años a nuestra metodología diagnóstica en tres situaciones precisas:

.,

(P2·P~)

Tnbicndo lvhiltiplc Unilateral u bilatcrul

n. Qufsticus

·Sueño

Fase puberal

¡ ¡ Patológico

J

~~~~

n. Embarazo cctópico b•. Muerto y retenido c. Mnlfonnaciones fetales d. Plncentn previa c. Moln, etc.

Normal

3. Embarazo

20

Esteroides O\'áricos

Andrógenos {

1 Estcroides suprarrenales

Androstenediona Tcstostcrona total Testosterona recombinante

¡

17-HO Progesterona Sulfato dehidroepiandrosterona

12

16

20

24

8

Horas

i
en In prevención ~e las infecciones cervicales y el cán- · cel' de cuel_lo utenno. Hoy ya se sabe In directa vinculación que existe entre la infección por ulgunos subtipos de pnpovavirus y In génesis del carcinoma cervical, por lo cual debe incluirse este examen en la rutina exploratoria una vez al año en todas las adolescentes cualquiera sen el motivo de la consulta. De ncuerd~ con los hallazgos se profundizaní el estudio (cultivo endocervicnl, toma de biopsia) para adecuar el tratamiento. CITO GENÉTICA Todas las amenorreas hipergonadotróficas ya sean primarias o secundarias y las niñas con genitales ambiguos deben ser exploradas con los métodos modernos que la citogenética ofrece.

La prueba de estímulo hipofisario más habitual que utilizamos en los casos de amenorreas hipogonadotróficas es el test de liberación de LH utilizando hormona hipotalámica (test LH-RH 100 mg en bolo intravenoso con determinaciones de LH y FSH basal, a los 30 y 60 minutos). PAPANICOLAOU Y COLPOSCOPIA (fig. 46-7) Cuando la aclolescenle inicia relaciones sexuales debe ser instruida en la prevención tanto del embarazo como de las enfermedades de transmisión sexual, si es que no recibió información previa. En este sentido la toma de secreción cervical para examen de Papanicolaou y la visión ampliada del cuello uterino (colposcopia) juegan un importante papel

l~lg. 46·?· Vngi~oscopi? de ~n_prnro. Úlil en pacientes vfrgenes p~rn cxplornc•ón vngmnl: nuJo reclthvnnte o cuerpos extnnios.

r ¡

444 • Rcproducc16n humnnn y glnccologfn pcdhUrlcn

PARTE .1'VII

IUllLIOGRAFfA

Ln pntologfn puede estar en el número de cromosomas (por defecto o exceso) en In estructura (deleciones del brazo corto o largo) o en los mismos genes (ausencia unilateral o bilateral) por Jo cual el estudio debe ser completo y realizado en un lnboratorio actualizado. Con las nuevas técnicas de biologfn molecular In genética va explicando, e! origen de numerosas pntologfas generales y ginecologtcas.

Mnc Donough P. "Ginecologfn Pedhílricn". Clfnicns Obstétricos y Ginecológicns. Ed. Inter Americnnn, Vol. 3, 1987. Méndez Ribns JM. "Enfoque nctuul del adolescente por el ginecólogo", Ed. Ascune, Bs.As. 1993. . Sunfilipo J. "l'edhtlric uml "Adolesccnt Gynecology''. Eú. Sandcrs. . EE.UU. 1995. Zeiguer B. "Ginecologfn infnntojuvenll". Ed. Pnnnmerlcnnn. Buenos Aires. 1987. · Zeigúcr B, Zciguer N. ~·Ailns de Ginecologfn infnntojuvenil". Ed. Pn· nnmcricnnn, Ds. As. 1996. ·· . · ·

PERIODO PERINATAL

·.....

.•

CAPÍTUL047

Cuidados fetales ·antenatales e intraparto HERNÁN MUÑOZ MAURO PARRA JAIME GARRIDO

INTRODUCCIÓN Durante los últimos años hemos asistido a un acelerado avance en las técnicus diagn
El cuidado nntenatnl consiste en aquellas acciones que promueven la salud. determinan el riesgo obstétrico y pe-

rinatal. y adicionan intervenciones ligadas a In prevención de tnles riesgos. Estns actividades requieren de esfuerzos ctmpcmtivos y coordinados de la madre, su familia y los profesionales de la salud. Los cuidados prenatales comienzan desde In conccpcicín y continúan hasta que cltrnhnjo de parlo comienza. Objetivo

El objcti\'o de los cuidados prcnalnles es lograr un cm· barazo que se desarrolle dcnlro de rmírgcnes de normalidad ffsica. psíquica, familiur y social, culminando con un · recién nacido y su madre sanos. Historin

La atencil1n profesional del pm1o comienza sólo a fines del siglo pnsado y comienzos del siglo XX, ames de lo cual esta práctica cstuba en manos de las denominadas comadronas. Más adelante se profesionaliza primero la ntenci6n del parto. con un pobre o nulo control prenatal. En efecto, al comienzo se realizaba sólo un control prenalal con el objetivo de determinar la fecha probable de pm1o y el segundo encuentro sólo se producía en la atención del pm1o o. no rara vez, asistiendo una complicación mayor como una eclampsia. un cuadro séplico o una metrorragia severa.

..J..J(¡

Cuidndns l'ctnlcs nnlcnntulcs e intrnJmrto

447

J'l'ríodo pl'rinntnl

El control prenatal organizado es propuesto por Willi:un Loe! Putnam. en Boston, quien fundó una clfnica ambulatoria en 1911. Posteriormente el doctor J. Whitridge Williams. con la asistcnciu de Putnam, establece un progruma de cuidados prenatales en el Hospital Johns Hopkins. En 1979. en los Estados Unidos de Nortcmnérica. el 75o/c de las mujeres embarazadas comenzaba su control prenatal durante el primer trimestre de la gestación. con un promedio de 12 controles prenatales. · En 1986 cll nstituto Nucional de Sulud de los Estados Unidos convocó a una reunión de expertos paru revisar los contenidos de los cuidados prenatales. Este panel es-. tuvo constituido por especialistas de diversas disciplinas. quienes concluyeron que diversas condiciones médkas y conductas usociudus con mulos resultados pcrinatales, podían ser identificadas y modificadas incluso
Control preconcepcional En la actualidad es frecuente que las parejas programen sus embarazos según su conveniencia; esto proporciona la oportunidad ele realizar un control preconcepcional, sí se realiza la consulta oportuna al especialista. Este control forma parte integral de los cuidados prenatales y debe ser realizado -de modo ideal- por un médico especialista. Los métodos diagnósticos que se pueden utilizar durante este período son ilimitados y no tienen las restricciones propias del embarazo; Así, es ·posible detectar enfermedades como diabetes o hipertcnsión,lns cuales pueden ser monitorizadas y controladas. También se puede detectar la presencia de hábitos como tabaquismo, alcoholismo o uso de drogas, los que pueden ser modificados o eliminados. Durante el control preconcepcional también es el momento ideal pa¡-a dar indicaciones sobre hábitos persona~

Tnbln 47-1. Colllrol precom:epdonal E.~limm:ión

de riesgo en:

/iismrla

Sociodemo¡;nílka Menstrual Obsl~lricn

Anliconccptivos Se;(lml Mcdicm¡uinlrgic¡¡ Infecciones Fnmili¡¡r Nurridlln Nistori11 psicosorial Tabaco Drogus Alcohol Estrés Exposición u tenuligcnns Abusos físicos Tmtmjn y ejercicios I~XCIIIII'/Iji".~iCtl

Examen físico gencml l'n:silin/pulso Rclncilill pcso/lalln Exmnen ginccohígicn/pdvinletrlu Ji¡;amcn de las mamas t::.\"tilli<'III'Stlt•ltllmrtllllrill

Hemogtobinalhcmnltkrilo Factor Rhlpruebu de Coombs indirecta

Orina cumplctu/urucultivo Pupanicoh1ou VDRL HIV Rr:cunwlltl(lcicmcs gr:uerall!s e informadcitl

Nutricitín Desuconscjnr lubnco, nlcohol, drosn.s y lernlógenos Sexo seguro Control prcnnlnl precoz

les, nutrición, situaciones de riesgo del medio ambiente y consejo para un control prenatal precoz. La tabla 47-1 resume las acciones a realizar en el control preconcepcional. Sin embargo, en la práj:;tica no existe el hábito generalizado de la consulta preconcepcional y una proporción importante de Jos embarazos son no planificados. De este modo, sólo es posible programar Jos cuidados prenatales desde el primer control del embarazo.

Primera visita de control de embarazo Los cuidados prenatales deben comenzar tan pronto se sospeche el embarazo. La consulta debe realizarse a los pocos días de ausencia de la menstruación, en especial aquellas pacientes con antecedentes de aborto e, idealmente, untes de la ausencia del segundo período menstrual. Los objetivos en esta evaluación son: a) definir el estado actual de salud de la madre y del producto de la concepción; b) determinar la edad gestacional; e) evaluar los posibles riesgos, y d) planificar el control pr(;}nataL En términos generales, el número de controles de embarazo será mayor en aquellas paciemes que presenten factores de riesgo y menor en quienes no lo presenten. Las acciones específicas que se deben llevar a cabo en este control son las que se describen a continuación.

Historia clínica Al igual que en todas las especialidades de la medicina. In historia clínica juega un papel fundamental en la evaluación del estado de salud y en In determinación del riesgo. Por medio de ella se deben cnptur todos los aspectos que pueden innu.ir potencialmente sobre el desun:ollo exitos.o 'del embarazo. desde la realidad psicosocutl y In uct1tud ante el embarazo. hastn In pesquisa de enl~rmedndes preexistentes. Algunos mltecedentcs eje riesgo en embarazos anteriores. como parto prematuro, retardo ·de crecimiento intrauterino y enfermedades hipertensivas inducidas por el embarazo, tienen unu probabilidad de repetirse en el embarazo Qctual hasta en un 40% de los casos. Al igual que en el control pregestacional, deben rastrearse untecedcntes de hábitos de riesgo para el embarazo. como tabaquismo, alcoholismo, etcétera. La determinación de la historia menstrual es esencial pura establecer la edad gestncional. La fechn de última regla "confiable" que pueda ser útil en el c1ílculo de la e?ad gestacionul debe cumplir con los siguientes requiSitos: Ser recordada por la paciente. b) Tres últimos ciclos menstruales regulares. e) No haber usado anticonceptivos hormonales durante los tres ciclos previos ni último período menstrual. a)

Si estos requisitos no se cumplen, el cálculo de In edad g<:stacional por el examen clínico es poco confiable y se debe recurrir al examen ecográfico. El uso de dispositivo intrauterino debe ser pesquisado también, ya que su presencia· durante el embarazo aumenta el riesgo de aborto, parto prematuro y rotura prematura de membranas. ·. · Antecedentes familiares de hipertensión, diabetes, retardo de crecimiento intrauterino, especialmente en 1~ línea materna, aumentan la probabilidad de nparictón en la paciente embarazada por lo que también deben ser buscados en forma dirigida.

Examen flsico Examen físico general y segmentario. El examen físico, general y segmentado, mantiene los mismos principios que en. el resto de las especialidades médicas. El examen físico general.comienzn desde el primer contacto visual con la paciente. Se observará la talla, la marcha, la edad, la contextura general, el estado de nut~ición, l.a actitud y psiquismo, así como cualquier stgno evidente de posibles patologías. · Se debe aplicar especial cuidado y registro en los ~ontroles de peso, talla y presión arterial, Jos que son Importantes en el diagnóstico del estado nutricional y de enfermedades hipertensivas del embarazo, respectivamente. El examen físico segmentaría y sistemático nos da la posibilidad de pesquisar signos ele enfermedades de cualquier sistema. Hay que prestar especial atención al aparato cnrcliovascular, el cual sufre una importante sobrecarga durante el embarazo. Cualquier indicio de alguna patologfa sistémica "debe confirmarse con los exámenes complementarios correspondientes o con In

e!

interconsulta al especiulista udecuado. Tnmbién deben ser idcntificndns y tratndus las patologfns dentarias. Exnmen obstétrico. El examen obstétrico del pri· mer control de embarazo debe incluir. idealmente, el examen de las mamas. de los genitales externos e internos y de la pelvis ósea. Si el control es precoz. el útero probablemente esta· ní .mín en la pelvis. por lo que el examen ubdominnl no bnnda gran mfonnacilin. Se debe renlizar cxumen con espéculo. que permite identificar los cambios de color propios del embarazo y signos sugestivos de amenaza de aborto tales como sangre, cuello ditnhtdo, membranas o productos de la gestación en cuello o vagina. Se debería, además, tomur una muestra con hisopo de la parte externa del endocannl y con paleta dellfmite escamocolumnnr pura la búsqueda de anormalidades citológicas, en todas lus pacientes. En presencia de cualquier nujo genital es necesnrio tomar cultivos. que pcrmitun identillcar el germen invoh!cru~o. cspec!¡tlmcnte a las pacientes portadoras de vugmosrs bac,t~rmna por Gcmlnere/la o de estrepln con el parto prematuro, la rotura prematunt de lus membrunns y la sepsis nconatal, en el caso del último de estos gérmenes. El examen debe ser complementado con un tacto digital bimanunl, idcntificundo cnrncterísticns del cuerpo y del cuello uterinos, signos propios del emburnzo, malformaciones, malposiciones, tumornciones, longit~d. dilatación y consistencia cervical. También es postble efectu.ar una evaluación de In pelvis óscn, la vagina y el permé en busca de cistocele, rectocele u otras lesiones ocasionadas durante partos anteriores. . Según la disposició1~ y las características de la pac~ent~, parte o la totnhdad .del examen vaginal puede dtfenrse para luego de In pnmera consJ.tlta, considerando que gran parte de la información en la actualidad puede obtenerse a través del examen ultrasonográfieo. . El examen obstétrico nbdominnl adquiere importanc!a aproximadamente desde la~ 12 semunus de gestactón. En estos casos, In evaluactón de In altura uterina medida desde el borde superior de la sínfisis pubiana ~ la parte más alta del fondo uterino, nos entrega información referente al tamaño del feto e, indirectamente de In edad gestacional. Entre las 8 y las 32 semanas 1~ altura uterina medida en centímetros equivale a la edad gestacional en semanas. Es posible realizar la evaluación de los latidos cardíacos fetales, por audición directa con estetoscopio de Pinard aproximadamente desde las 18 semanas de gestación, y con el empleo de ultrasonido con efecto Doppler desde las 11 semanas.

Exdmenes de labomldrio Los exámen7s solicitados durante el primer control embaraz
448

Pct·fodo pcr!nntnl Cuidndos fetales antenatalcs e intraparto

Tabla 47-2. Primer control prenatal

Ecogmjfa

Estimnción de riesgo en:

El examen ecogrático es de gran importancia y debe se1· solicitado siempre en el primer control de embarazo. Este examen permite: a) diagnosticar el embarazo intrauterino (o eventualmente extrauterino); b) determinar la vitalidad embrionario-fetal; e) identificar embarazos gemelares y su co¡·ionicidad; d) determinar la ednd gestacional por medio de la evaluación biométricn embrionario-fetal; e) evaluar el bienestar embrionario-fetal; f) diagnosticar malformaciones congénitas fetales; g) detectm·. anomalías placentarias; h) diagnosticar malformaciones uterinas o eventualmente tumores uterinos o nnexiules, e i) detectar eventual acortamiento o incompetencia del cérvix.

Niswria Médico/quinlrgicn Nutricionnl Edud gcslncioaml 1-/cíbilos · Tnbnco Alcohol Drogns/fñrmncos Trnbnjo/ejercicio Estrés E.wunenflsico

Presión 1111eriul Peso . Examen mnmnrio · Examen obstétrico, nllurn urerinn, anonnalidades · Exámenes tle fltboratorio Hemogrnmn Urocuhivo Grupo Rhlprueba de Coombs VDRL Glucemia Ecograpa Rt!co/lll!lldadmlcs gclll!l'cllt>s e ltiformucicfn

Tenuógeno Sexunliclncl Cnmbios emocionales y ffsicos del embarazo Crecimiento y desarrollo fc:tules · · Instrucción en mnrici
Grupo, RH y prueba ·de Coombs indirecta. Jdentilica u lns pacientes con grupos sanguíneo Rh negutivo y permite establecer su estado de sensibilización. Ln pmebu de Coombs indirecta permite detectar también a nquellus pacientes portudoras de anticuerpos irregulares. El diugnóstico adecuado del estado Rh y la inmunización permite establecer las cstrutegias adecuadas para In prevención de In sensibilización o parn el mnncjo de aquellos cnsos isoinmunizados. VDRL. Permite hacer la primern aproximación diagnóstica de embnmz¡¡dns portndoms de híes y su tratamiento. HIV. Si bien su solicitud no es nmma n:Ícional, es solicitada cada vez con mayor l'rccuencin con el fin de diagnosticar y manejar adecuadamente a uqucllas pacientes portadoras o enfermas por el virus de In inmu. ll
idealmente en un nivel secundario o terciario, con una frecuencia que varía de acuerdo con el factor de ri.es~o. Las embarazadas evaluadas como normales contmuan con el programa regular de cuidados prenatales.

Objetil•o Los objetivos en cada control son: u) definir el estado actual de salud de la madre y su hijo, b) detenninnr la edad gestacional y e) evaluar riesgo.

Frecuencia de controles Recomendaciones genemles Luego de efectuados In historia y el examen f(sico, solicitados los exámenes d~ lnbomtorio y la ecogrnf(a (tabla 47-2), la embarazada debe ser estimulada para expresar sus dudas y temores, e informada sobre los fenómenos normales que acompañan al embarazo como náuseas, eventuales vómitos, sensación de sonmolencia, etcétera. Debe ser instruida,ndemás, acerca de hábitos alimentarios, ejercicio, medicamentos, trabajo, relaciones sexuales, baño, tabaco, medicamentos, ingesta de alcohol o drogas. En el caso de existir, se debe dar a conocer su estado de riesgo y, la planificación de los cuidados recomendados durante su gestaCión. Tama'fén se deben indicar todos aquellos síntomas o signos por Jos cuales debe consultar inmediatamente. Algunos de ellos son: Flujo hemático vaginal. Pérdida de lfquido por los genitales. · Dolor ubdominnl o contracciones ft•ecuentes. Vómitos persistentes. Cefalea persistente. Visión borrosu. - Disnea. Disuria. - Fiebre. - Cambios en la frecuencia, o uusenciu de movimientos fetales. -

Asig11ació11 de riesgo y prtmóstico Ln información obtenida durante la primera visita permite dingnosticnr la edad gestacional y predecit· el riesgo de morbilidad materna o fetal y eventualmente disminuirlo o eliminarlo. De esta forma podernos cnlificar a la paciente como normal o como portadora de un embarazo de alto riesgo. Diversos autores han asignado puntnje u los diferentes .factores de ries¡:o: la tabla 47-J muestm el sistema usado por el Ministerio de Salud de Chile. Sin embargo. existe consenso acerca de c1ue los panímetros más relevantes en la asignación de riesgo son: a) enfermcdndes maternas preexistentes. b) mala historia obstétrico, especialmente nborto, retardo de crecimiento intrauterino, ¡>nrto prematuro. preeclampsiu-eclampsiá y e) desnutrición mlllernn. Una vez efectuada In asignación de riesgo. las embarnzadns calificadas como de nito riesgo son controladas

Tabla 47-3. Clasific:aci6n de riesgo prena~al Alltecede/1/es biológicos

Edad

16 y menos 40 y más

o

Paridad

Programa de cuidados cmtenatales

El esquema de controles más utilizado en diferentes países y también en nuestro centro es un control cada cuatro semanas hasta la semana 28u, luego cada dos semanas hasta la 36u y, posteriormente, un control semanal hasta el momento del parto.

449

Per(odo intergenésico Peso de nncimlento

5 y más < 1 año 8 y más años < 2.500 g

> 4.000 g

Alllccetllmtes obstétricos . - Infertilidad • Esterilidad, antecedentes de aborto hnbatunl -Antecedentes de mortnlidacl perinntnl previa . -Antecedentes de premnlurez repetida - Mnlfonnnción fetal nctunl confimmdil con .ecogrnffa A11tecetlcnte:r lllllriciollales - Bnjo peso · -Sobrcpcso -Obesidad Amecedcme:r sociales - Rurnlidnd - Tnbnco (mnyor o igual n 5 dlnri~s) Patolngfas médi~ns

Acciones especfjicas

l'uwlollfas mr!cllms cró11icas

En cada uno de los controles se realizará una actualización de la historia clínica ·y examen físico, similares al primer control del embarazo. En los controles de la segunda mitad del embarazo se debe actuar dirigidamente buscando s(ntomas y signos sugestivos de colestasis intra~epñtica del em~arazo; I?ru: rito palmo-plantar de predomm10 nocturno; lupertenstón, cefalea, fotopsia y tinnitus; infección urinaria: disuria, polaquiuria, pujo y tenesmo vesical; amenaza de parto prematuro: con!raccio~es uterinas, así como sít~to~nns y signos que sugteran bienestar fetal, como movumentos fetales.

Pmologítl nrtrrtlf1Siquicltrica -Epilepsia - Pntologfn psiquiátrica

Examen obstétrico Con el progreso del embaruz? ~1 útero cr~ce sobre. In pelvis, por ende, el examen obstctrtco abdommaladqlllcre gran importancia. . Altura uterina. La medición de la altura utenna nos entrega una valiosa información, yu que nos ayuda a determinar In edad gestacional y sospechar diferc!1tes patologías. Así, una disminución de la altura utennn puede ser producida por: a) una edad ge~tn?ional me:nor que la calculada; b) un retardo de crecnmento utenn<_J. o e) un oligohidramnios. Un aumento de la altura utenna puede ser causada por: a) edad gestacional mayor que la calculada; b) embarazo gemelar: e) feto grande pura la edad gestacional; JI) polihidramnios, o e) tumor uterino u otros. La palpación del útero ent~ega también in~ormació.n sobre la presencio de contracciOnes y tono utenno. canll· dad de líquido amniótico, movimientos fetales, siluaci?n y presentación fetal y, en manos entrenadas, nos permttc estimar el peso fetal. Latidos cardíacos fetales. Los latidos cardíacos fetales pueden ser detectados con estetoscopio de Pinard desde las 16-19 semanas. La precocidad en su detección depende de múltiples factores, como obesidad materría y entrenamiento del operador. Con aparatos que utilizan efecto Doppler es posible pesquisar los la-

Pnwlogla abstérricu - S{ndrome hipcrtcnsivo - Rctnrdo del crecimiento intrauterino - Colcstn~is - Rh (no scnsibilizndn) - Dinbctes gcstncionnl - Emhnmzo con DJU Patolog(a ginC"ralóglra - Mnlformncioncs del nparato genital -Tumor uterino -Tumor nncxinl

Se sunmn lns punlnjcs nhtcnidns en cncin uno de los subgn•pos: cunn· do In smnn es mayor de 1! se consideru de nito ril:sgo. ~hltlificonlu

dr Nurmnll dr llíu¡:nó\Ch:o )' Mi111CJtl r•rcmunl, !'t.liniMcrin de Snhnl, Chile.

ti dos cardíacos fetales desde la 11" semana de gesta- · ci6n. Edad gestneional. La estimación de la edad gesta· cional se basa en los mismos principios expuestos en el primer control: sin embargo, en In ausencia de fecha de última regla confiable, el margen de error de la estima· ción proporcionnda por el examen clfnico puede llegar a ser muy significativ.o. En estos ca~os e! ,examen ecográfico es de gran ayuda para la estunac10n de la edad gestncional. En el tercer trimestre otros ex~menes que evalúan Jnadurcz pulmonar -como el estudto de fosfolípidos en Hq~tido. ~tmnióti;o .obtcnid?)~or nmniocc~llc· sis o la visualtzac10n del hqllldo amntottco por ammoscopin- son también signos indirectos de la edad gestacional.

Emluaci6n de riesgo Toda la información clínica obtenida en los controles debe contribuir a la pesquisa y evaluación continua del

450

Culdudns fclulcs nntcnulnlcs e lnlrnpnrto

l'críodo pcrinatal

Tabla 47-4. Programa de cuidados prenatales Tiempo (.rcllltlllll.r)

E.wlmcm•s solicitados

Primer control

Hcmograma Urocultivo y orinn completa Grupo sanguíneo, Rh/prucba de Coombs VDRL Citolog(a cervical Glucemia Ecografía

10-15

Ecografía, cvuluución, tnmslucencin retronucal

16-18

Evaluación alfafctoprotcína

20-24

Ecograf(a, marcadores nncuploidin Dopplcr de nrtcrin utcrlnn

26-28

Glucemia posprandial, tnmi7.nje de diabetes Prueba de Coombs indircctn en Rh no scnsibili7.ada Administración de inmunoglobulinn nnti Rho

32-38

Ecogruf(a VDRL Repetir hemut
(D)

riesgo, según los mismos conceptos aplicados en el primer control.

Exámenes de laboratorio En pacientes calificadas como normales,los exámenes de laboratorio solicitados durante los controles de la segunda mitad del embarazo son: hemograma, VDRL, glucemia posprandial y prueba de Coombs. Estos exámenes buscan el seguimiento de patologías ya descubiertas, o su eventual aparición durante la gestación. La tabla 47-4 muestra las actividades a realizar en los cuidados prenatales durante el embarazo.

Examen de evaluación de bienestar fetal Durante los últimos años una· gra.n cantidad de métodos de vigilancia anteparto han irrumpido en la práctica clínica de la obstetricia, algunos de ellos de alto costo y de utilidad dudosa. Expondremos brevemente la utilidad de cada uno de estos métodos en la población general. . Estudio de movimientos fetales. Esta técnica se basa en la capacidad del feto sano de presentar, durante sus períodos de vigilia, movimientos perceptibles por lamadre. Es considerado como normal cuando la madre percibe 10 o más movimientos en 12 horas. Es un examen de bajo costo y fácil de aplicar, por lo que es utilizado durante la segunda mitad de la gestación en muchos centros, sin embargo, Grant y col. fallaron en demostrar su utilidad en un estudio clfnico aleatorio que incluyó a más de 60.000 pacientes, Registro basal. Este examen· utiliza el ultrasonido Doppler para dele.ctar los lati~os cardíacos y _la ac~ividad uterina (contracctones) medtante un tocodmamometro externo durante un período de tiempo. Esta técnica examina la capacidad del sistema cardiovascular fetal de responder a las mo,dificaciones tónicas del sistÍma nervioso autónomo. Esta depende de

In indemnidad hemodinámica y del sistema nervioso autónomo y de una oxigenación fetal en límites normales. El examen es de utilidad desde las 32 semanas de gestación, tiene unn duración de 20 minutos y es calificado como normal o reactivo cuando presenta: a) frecuencia cardíaca fetal entre 120-160 latidos por minuto (lpm); b) dos fenómenos nccleratorios definidos como aumento de la frecuencia cardíaca de 15 lpm. de una duración de al menos 15 segundos. y e) ausencia de fenómenos dcsacelcratorios. Las pltcientes que presentan el examen reactivo .tienen una probabilidad de muerte perinatal de 4-6 por 1.000 pacientes examinadas. En por lo menos el 50% de las pacientes cuyo examen es no reactivo. éste es normalizado luego de prolongar el examen por 40 o hasta 120 minutos. o recurriendo a técnicas que despiertan al feto como estimulación vibroacústica, movimientos, etcétera. Aquellas pacientes que persisten con el examen no reactivo deben ser consideradas como de riesgo y manejadas de acuerdo con cada patología. Si bien este examen esllí indicado en todas las pacientes de alto riesgo obstétrico, su utilidad en pacientes de bajo riesgo no está demostrada. En nuestra pr.ictica, su uso en pacientes embarazadas normales se restringe a un examen a las 40 semanas de gestación. Estimulación vibroacústica. Evalúa la capacidad del feto para responder a estfmulos externos. Esta capacidad es observada mediante el registro basal y es imerpretada con los mismos criterios de éste. Permite disminuir los falsos positivos del registro basal. La mortalidad fetal luego de un examen reactivo es de alrededor de 2 por mil. Estudio de tolerancia a las contracciones. Es uno de los primeros exámenes de evaluación fetal que se desarrollaron. Se basa en la capacidad del feto para adaptarse a la hipoxin relativa que se produce por las contracciones uterinas. Así, fetos con hipoxia compensada en reposo, se descompensan frente a la caída de perfusión placentaria provocada por las contracciones uterinas. El examen se utiliza desde las 32 semanas y se realiza con la paciente hospitalizada. Consiste en la infusión de oxitocina por vía intravenosa, regulada hasta lograr 3 contracciones uterinas en 10 minutos, de por lo menos 40-60 segundos de duración. Es informado como negativo cuando hay ausencia de desaceleración, y positivo cuando frente a por lo menos 50% de las contracciones se producen desaceleraciones tardías. La mortalidad fetal luego de un examen negativo es de 1,1 por mil exámeues realizados. Su uso está res-· tringido para pacientes de alto riesgo y no se utiliza nunca en pacientes calificadas como normales o de bajo riesgo. Perfil biofísico. El examen, propuesto por primera vez por Manning en 1980, considera cinco parámetros biofísicos fetales que son evaluados mediante un registro basal y ecografía, durante 30 minutos (tabla 47-5). Se basa en la severa alteración de la actividad bioffsica del sistema nervioso central fetal provocada por la hipoxia. Los parámetros, evaluados con un puntaje de O a 2 son: a) movimientos respiratorios fetales. b) movimientos corporales gruesos, e) tono fetal, d) registro cardíaco fetal basal y e) cantidad de líquido amniótico. La mortalidad fetal asociada a un examen normal de 10 puntos es de 1/1.000, y aumenta progresivamente al

451

Tabla 47-5. Perfil biofísico. Técnica e illlet1JI'l'tl/CÍÓII Normetlp1mtajt•2

Anormu/(JIIIIIIIjcO

Movimienlos n:spirntorios fetales (~IRF)

Al menos 1 episodio de MRI1 de. 30 scg de dumción en 30 min de obscrvución

Ausentes o menor llc 311 scg en 30 min dc oh· scrvnci¡in

Movimienlos corpomlcs gruesos

Al menos 3 movimielllns de cronco/extrcmidndcs en 30 min de nhscrvm:i
Dos o mcnus cpisodios dc movimientos de

Tono fetal

Al menos 1 episodio e.~h:nsión/lle~iún de exrrcmilladcs o tronco

Extensión con regreso l!!nto n semillcxi¡\n o sin lll!xiún. Ausencia di! movimicntos

Registro basal renccivo .

Dos fenómenos ncclcrntorios de 15 lpm y de 15 seg dc dumeión nsociudo n movimicmo fecal en 30 ntin

Menos de 2 ncclcrucioncs o ncckmcioncs menores di! 15 lpm en 30 min

Evnluución cunntiuuivn del líquido amniótico (LA)

Al menos 1 bolsillo de LA de 2 cm en 2 pi unos perpendiculurcs

Dolsillos de menos di! 2 cm en dos plnnus perpl!mliculurcs o LA nusenh!

disminuir In puntuación llegando a 600 por 1.000 con puntaje de cero. La tabla 47-6 muestra la mortalidad asociada n cada puntuación. El perfil biofísico fetal es mandatorio en todos los embarazos de alto riesgo. En nuestro servicio, su uso en embarazos normales se realiza sólo a las 40 semanas de ges- · tación. Ecografía. Esta técnica. que en la actualidad es la de mayor desarrollo en obstetricia, no tiene más de 20 aiios de incorporación a la práctica clínica. Es de gran utilidad en el príiner trimestre ele la gestación y también en la evaluación biométriea de la segunda mitad del embarazo, como método accesorio en perfil biofísico y en la técnica de velocimetrfa Doppler. Su utilidad es indiscutible ~n embarazos de alto riesgo; sin embargo, en una poblaCión de bajo riesgo su utilidad ha sido cuestionada. Ensayos cHnicos aleatorios europeos han mostrado la utilidad de la ultrasonograffa usada de rutina durante la gestación, pero información proveniente del denominado estudio RADIUS en los Estados Unidos, mostró que el ultrasonido aplicado eli forma rutinaria durante la gestación no mejoraba los resultados perinatales. No obstante, el análisis crftico de este último estudio mostró fallas metodológicas importantes que no permiten aplicar sus conclusiones en la práctica clínica.

lrom:olc:~trcmidades

La ultrusonogrufíu dumntc el embarazo es usuda en forma rutim.tria en la muyor parte de los países del mundo, y tnmbién en Chile. El número y tipo de ex;ímcncs ultrasonogníficos se dctullu en la tabla 47-4. Vclocimctría Dopplcr. Este método, que utiliza el efecto Doppler, evalúa la velocidad con que los glóbulos rojos se movilizan en los vasos sangufneos maternos y fetales y, n través de ello, permite cuantificar el flujo sanguíneo y la resistencia vascular. Su utilidad en perinatologfa se basa en la capacidad de la técnica de evaluar la perfusión en los territorios fetales, y sus mecanismos hemodinámicos de adaptación a la hipoxia, por lo que ha demostrado ser de gnm utilidad en el diagnóstico y manejo del embarazo de alto riesgo . . El procedimiento se realiza en dos modalidades, Doppler-dúplex o Doppler-dúplex color, y las arterias más evaluadas con más frecuencia son la umbilical y la cerebral media en el feto, y la uterina en el territorio materno. Hasta la fecha se han publicado siete ensayos clínicos aleatorios que han probado la utilidad de esta técnica en embarazos de alto riesgo. La evaluación conjunta de estos trabajos con la técnica de metaanálisis nos ha permitido demostrar una reducción del riesgo de muerte fetal de un 50% en aquellas pacientes en que

Tabla 47-6. Perfil biojfsico fetal.lnterpretaci6n, resultados y mortalidad asociada Prmraje

brterprelación

MPN en J semana silr illlen•ención

JO de JO 8 de JO (LA normal) 8 de B (RBNS no ~enljzado)

Riesgo de asfixia muy bnjo

1 por 1.000

8 de 10 (LA anormal)

Probnble compromiso fetal crónico

89 por 1.000

6 de 10 (LA normnl)

Incierto, asfixin fetal probnble

Variable

6 de 10 (LA nnormnl)

Probable asfixin fetal

89 por 1.000

4 de lO

Altu probubilidml de nsfixin fetal

91 por 1.000

2 de 10

Gcnernlmenle nsfixin fetal

125 por 1.000

Ode 10

Asfixin felnl

600 por 1.000

MPN e Mortnlidnd pcrinntal: LA= llqt.ddo'nmni(olitct. nnd Oyncrol. 1995,38,1:270-74.

r

Cuidados fetales nntenntnles e fntropnrto 452

453

Período perinatnl

la velocimetrfa Doppler fue usada en el manejo, en comparación con quienes no fue utilizada. Harrington, en un estudio publicado recientemente, dem.ostró la utilidad de la evaluación Doppler de arteria uterma en la poblaci~n general. Estudió 1.326 mujeres, de las cuales 185 tuv1eron anormalidades en los índices de resistencia de dicha arteria. Este grupo presentó una proporción significativamente mayor de preeclampsia retardo de crecimiento intrauterino y parto prematuro an~ tes de las ~4 semanas {relaciones de Odds de 48; 6,9 y 9,9 respectivamente; p asociado< 0,01 ). Sin embargo, en poblaciOnes de bajo riesgo la utilidad del Doppler fetal no ha sido demostrada. En nuestro servicio, en un estudio realizado con 128 personas, se observó un incremento significativo en In proporción de preeclampsia, retardo de crecimiento intra':lterino y parto antes de las 34 semanas, en las pacientes que presentaron alta resistencia en una o ambas arterias ~terinas (relaciones de Odds de 5,66; 5,68; 8,66 respectivamente; p asociado< 0,05). .

Técnicas para el diagnóstico de enfennedades fetales En los últimos años se ha incorporado una gran cantidad de técnicas bioquímicas y de biologfa•molecular,las cuales sumadas a la mejoría de resolución de Jos dispositivos de ultrasonido. han permitido un mayor número y proporción de diagnósticos de enfermedades fetales. Las técnicas más utilizadas son: ·t~ Bioquímica. Se destaca la denominada pmeba triple, que evalúa en sangre materna estriol, B HCG y alfafetoprotefna entre In 168 y la 198 semana de gestación, para la pesquisa del s{ndrome de Down. Detecta aproximadamente 60 a 70 de los fetos portadores de · trisomía 21. Biología molecular-. Permite realizar el análisis cromosómico y génico del DNA fetal obtenido de In sangre fetal, vellosidades cm·inles, lfquido amniótico o células fe.tal.es circulantes ~n .Ja sangre materna. Permite el diagnostico de aneuplo1dms, enfermedades genéticas (fibrosis quístic!IS del páncreas, distrofias musculares, etc.), o fu prcscncm de mntcrml genético cxtruño {enfermedades virales, bacterianas o pnrn:dtarias). Ecografía. Identifica los denominudos mnrcndores de a!1cu~loidius. !!stos mnrcadorcs corresponden a nltemCioncs nnatóm1cns o 11 malformaciones estmcturales asociudus con aneuploidias. Los marcadores sonognilicos de aneuploidias más importantes son: n) translucencin rctronucal evaluada entre fu 10" y la 14a semana de gestación. ldentilicn más del 80% de los sfndromes de Down; b) fémur y húmero cortos; c).pielectasi~ renal; d) intestino hiperecogénico; e) foco h1pcrecogémco en el corazón, y f) malformaciones estructurales asociadas. Ln ecografía puede ser realizada de rutina en todas las emhamzadas por personal con entrenamiento básico, pero por lo menos uno de estos exámenes debe ser realizado idealmcn!~ entre 1~ 18a y In 2011 semana de gestación por ~IJI profcsJonal calificado en medicina perinntal, para In busqucda de murc~dores de aneuploidias. Un examen ecografico de tercer nivel evaluado como normal permite predecir un riesgo 15 veces menor de aneuploidia calculado pura cada edad materna. En otras palabras. si el riesgo de trisomía 21 n los 35 años es de 1/274 recién nacidos vivos. un examen ecográfico nor-

mal puede predecir que éste baja- á 1/4.200 recién nacidos vivos. Las malformaciones cardíacas fetales pueden ser diagnosticadas in utero por medio de In ecocardiografía fetal. Esta técnica, introducida en la práctica clínica hace aproximadamente JO aiios, permite el diagnóstico ele alteraciones estructurales y del ritmo cardfaco fetal. En pacientes de bajo riesgo es aplicada en el examen de las 18-20 semanas donde se debe visualizar la denominada imagen de cuatro cámaras y los tractos de salida de Jos ventrfculos izquierdo y derecho. Fetoscopla diagnóstica, Consiste en In visualización directa del embrión o feto por medio de un endoscopio. Su uso es aún experimental, pero abre grandes perspectivas en el diagnóstico y la terapia fetales. . Cordocentesis. Esta técnica consiste en la toma de muestras de sangre fetal por punción de la vena umbilical. Se realiza guiada por ultrasonido y tiene una mortalidad asociada al procedimiento de± 2%. Su uso en la evaluación ácido-base antenatal no se justifica, ya que otros métodos no invasivos tienen una estrecha correlación con el pH fetal: ·En In actualidad sólo se utiliza para el .estudio de alto riesgo de aneuploidia y en casos de anemia fetal, como ocurre en la isoinmunización por factor Rh. No se utiliza en pacientes de bajo riesgo.

Nutrici611 d11rante el embarazo Diversos experi~entos realizados e~· animales demuestran el impacto de las alteraciones nutricionales severas sobre los resultados perinatales. En humanos, por razones obvias, no es posible realizar estos experimentos; sin embargo, se han realizado estudios ·aprovechnndo.los ?esa~tres naturales, económicos o políticos de la h1storm. Así, Jos períodos de hambruna sufl·idos en Holanda durante la Segunda Guerra Mundial, representaron un modelo ideal para el estudio del déficit nutricional. Los pesos de los niños que nacieron durante este período fueron 250 g por debajo del promedio, sin variaciones en la mortalidad perinatal o tasas de malformaciones. En los embarazos en que el déficit nutricional afectó la primcrn mitad de In geslad6n, y no el final de elln,los recién nacidos tuvieron pesos cercanos a lo normal. El efecto u lnrgo pinzo de esta deprivación sobre el desarrollo psicomotor o intelectual no ha sido probado.

Incremento de peso durante el embarazo Thomson estudió, en Gran Bretaña, a 2.868 primigestas sanas desde las 13 semanas de embarazo. En este grupo, el promedio de inc1:emento de peso fue de 11.5 kg, y 12.5 incluyendo el primer trimestre. Este in- . cremento resulta del aumento de peso del feto placenta, líquido amniótico. útero, mamas y volume~ sangufneo, mientras 3.5 kg corresponden a tejido graso. En 1990 In Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos recomendó que el incremento de peso en las embarazadas debía ser: n) 12,5-18 kg en muJeres de bajo peso; b) 11,5 a 16 kg en embarazadas normales, y e) . 7 a 11.5 kg pura embarazadas con sobrepeso. Estas entegarfas fueron establecidas sobre In base del fndice de masn corporal definido como peso previo al embarazo dividido por la estatura.

Tabla 47-7. Recomendaciones dietéticas antes del el embarazo y la lactancia y durante su transcurso Nutriellle

No embarac.tufn

Kilocntoríns Proleínns (g) Vituminus liposolullles A((!g) D{ltg) E(mg) K((!g) Vilnmlnns hidrosolubles C(mg) Folnto ((!g) Nineinn (mg) Ribonavina (mg) Tinmlnn (mg) Pirido11ina B6 (mg) Minerales Calcio (mg) Fósforo (mg) Yodo ((!g) Hierro (mg o hierro elemental) Magnesio (mg) Cinc(mg)

Embctrnc.acln

2.200 55

2.500

800 10 8 55

800 10

60

180 t5 1,3 1,1 1,6 . 1.200 1.200 150 15 280 12

60

ÚIC(CIIICÍll

.2.600 65 1.300 11

65

12 65

70 400 17 1,6 1,5 2,2

95 280 20 1,8 1,6 2,6

JO

1.200 1.200 175 30 320 15

1.200 1.200 200 t5 355 t9

Modificado del ConscjD Nucionnl de ln>c>ligocidn, EB.UU.

Pnrker estudió In asociación entre ganancia de peso durante el embarazo y resultados perinatales (grandes o pequeiios para la edad gestacional y tasa de operación cesárea). Encontró una estrecha asociación entre bajo incremento de peso materno y retardo de crecimiento intrauterino, y entre alto incremento de peso, con recién nacidos grandes para la edad g~stacional y mayor porcentaje de operación cesárea. ·· La pérdida inmediata de peso después del parto es de ± 5,5 kg y durante las 2 primeras semanas de puerperio se pierden otros 4 kg. El resto del peso se pierde progresivamente durante los 6 meses siguientes. En nuestra población es frecuente que las mujeres no recuperen el peso pregestacional, quedando con un sobrepeso de más de 1 kg.

tamina B(,. 300 ~tg de folato, 50 mg de vitamina C y 5 flg de yitamina D. Acido fólico. Hace poco tiempo, el Centro de Control de Enfermedades (CDC) de Jos Estados Unidos ha recomendado In administración mtinaria de 4,0 mg de ácido fólico a todas las mujeres ~n edad fértil, desde por lo menos un mes antes del embarazo hasta el primer trimestre de la gestación. Esta recomendación está basada en los resultados de un estudio clfnico aleatorio realizado por el Consejo Brit¡ínico para la Investigación que involucró _a 1.817 pacientcs,las cuales recibieron al azar 4 mg de ácido fólico por dfa o placebo. Los resultados mostraron una disminución significativa de defectos abiertos de sistema nervioso central en el gmpo que recibió ácido fófico preconccpcional en comparación con el que recibió placebo.

Recomendaciones dietéticas

Rccomeffdacitmes gcllera/cs

Las recomendaciones dietéticas durante la gestación han sido propuestas por diferentes investigadores. Las del Consejo Nacional de Investigación de los Estados Unidos, y que resumimos en In tabla 47-7, son las siguientes:

En cada control fa madre debe ser informada de los fenómenos que normalmente ocUlTen a medida que el embarazo progresa.. . . . Se debe instnur acerca del com1enzo de los movimientos fetales, eventuales Jumbalgins, alteraciones de la marcha y el equilibrio, contracciones de Braxton-Hicks. etcétera y acerca de Jos sfntomns y signos según los cuales debe consultar de inmediato; éstos son similares a los del primer control de embarazo.

Hierro. El hierro es el único nutriente cuyas necesidades no son cubiertas completamente con In in gesta de una dieta normal. Los requerimientos de hierro durante el embarazo son de 30 mg por dfa y su aporte en In dicta corriente no supero los 15 mg, de modo que un aumento de esta cantidad en In dieta implicaría un gran aumento de la ingesta de calorfas. Por esta razón, en pacientes embarazadas normales se deben aportar 30 a 60 mg por día de hierro elemental en forma de sales ferrosas como fumaralo, gluconato o sulfato desde las 16 semanas de gestación en adelante. . Vitaminas. No se recomienda la administración de suplementos multivitarnfnicos. Sólo en ·aquellas pacientes que no consumen ·unil dieta adecuada se debe recomendar en el segundo trimestre un suplemento diario con vitaminas y minerales que ·contenga 30 mg de hierro, 15 mg de cinc. 2 mg de cobre. 250 mg de calcio, 2 mg de vi-

Ejercicio.

Recie~tementc ha sido co~umicado el efecto del ejercicio sobre el embarazo y los resultados perinatales. Clapp estudió 87 mujeres que realizaban actividad física regularmente (trote y aeróbica), n un 50-85% d.e su capa. ·cidnd máxima, durante el período preconcepc10nal Y no. encontró aumento de la incidencia de aborto espontáneo comparado con 1~ población general. Por el contrario. estas mujeres tuvieron un ~rabajo de parto más .co_rto, menor porcentaje de operac1ón cesárea y de sufmmento fe-

454

Período perinntnl

tal agudo. Sin embargo, las que continuaron practicando regularmente ejercicio durante el embarazo tuvieron hijos que pesaron 310 g menos en promedio al nacer que los ele la población en general. Por otra parte, el reposo es beneficioso en condiciones patológicas, como la amer1aza de aborto, síndromes hipertensivos del embarazo. cardiopatía materna. rctnrdo de crecimiento intrauterino y embarazo gemelar. La recomendación gcnerul en mujeres nornuilcs o de . . bajo riesgo es no proscribir actividades físicas, a menos que se provoquen fatiga extrema, aumenten el esfuerzo físico durante la gestación o deportes que sean ricsgosos para la integridad física, por ejemplo, esquí o equitación. 7i'ltbajo

Todas las mujeres embarazadas que trabajan deben hacer uso de su permiso pn:nutal. Naeye comunicó que las mujeres que continúan trabajando tienen en promedio nilios de 150-400 g menos de peso ul nacer que aquellus madres que hacen uso de este permiso. El tipo de trabajo es también importnnte; Klebanoff y Teitelman, en dos estudios que agrupan a más de 11.000 pacientes, concluyeron que aquellas mujeres cuyo trnbnjo era con permanencia de pie y duraba 8 horas o más, tenían un incremento significutivo de la frecuencia de parto prematuro. La recomendación es que la actividad laboral sea ejecutada en posición sentada y que toda mujer embarazada haga uso del permiso prenatal.

Cuidndos fctnlcs untcnnlulcs e lntrupurto

Cafeína Si bien la cafeína no ha demostrado ser teratogénica, se relaciona con aumento de la incidencia de taquicardia materna y también de reflujo gastroesofágico. La recomendación es minimizar el consumo de cafeína durante el embarazo. Actividad sexual En presencia de síntomas de aborto, parto prematuro o metromlgia, el coito debe ser proscripto. En pacientes sanas, lu actividad sexual hasta 4 semanas antes del parto no aumenta el riesgo. En cambio, en las cuatro últimas semanas de embarazo se hu descrito una asociación entre la actividad coital y una mayor frecuencia de parto prematuro, corioamnionitis, bradicardia fetal y muerte fetal. La recomendación en pacientes normales es actividad sexual sin restricción hasta 4 semanas antes de la fecha probable de parto. Batio

Es beneficioso, ya que contribuye a la higiene y al bienestar general. Es nuís aconsejable la ducha. aunque no existe restricción para los baños de tina a temperatura ambiente. La natación recreativa no está contraindicada, a condición de existir membranas íntegras, lo que también vale para los baños de tina. CUIDADOSINTRAPARTO

Viajes Los viajes durante la primera mitad de la gestación no aumentan el riesgo del embarazo. En la segunda mitad, y en esP.ecial en el tercer trimestre, los viajes prolongados est¡ín p1;oscriptos frente a condiciones de riesgo. Los viajes en avión con cabina presurizada son muy seguros y las limitaciones que las compañías aéreas imponen se extienden entre una y cuatro semanas antes de In fechn probable de parto. En pacientes normales In limitación de los viajes se establece más bien po1· el tiempo necesario para consultar un centro hospitalario, el que no debe estar a más de 2 horas del alcance de la paciente. ··-;

Tabaco

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El hábito de fumar tiene efectos deletéreos sobre el feto. Los hijos de madres fumadoras pesan 150-250 g menos que los hijos de madres no fumadoras, presentan una mayor incidencia de aborto, retardo de crecimiento intrauterino, parto prematuro y mortalidad perinatnl; luego, In indicación es no fumar. Alcohol El alcohol puede ser dañino para el feto sin que exista una relación estricta entre dosis/edud gestacional y daño producido. La recomendación es no beber alcohol durante el embararo.

Los c'uidados intraparto s01f· esenciales y de la calidad de éstos depende el bienestar de la madre y del recién na- · cido. Las muertes intraparto representan aproximadamente el 10% del total de las muertes fetales, y al excluir aquéllas ocusionadas por malfonnaciones, las debidas a asfixia intraparto son prácticamente inexistentes en los países desan·ollados. Un deterioro de los cuidados fetales intraparto aumenta la mortalidad debida a asfixia durante el parto en forma notable; de la misma fonna aumentan los daños neonatules relacionados con asfixia, como convulsiones y parálisis cerebral.

ron hechas por Hon en los Estados Unidos y por Caldeyro-Barcin en Montevideo. En nuestro país, la técnica fue introducida por el doctor C. Gómez en nuestro centro. Estos estudios concluyeron en que el beneficio del manítoreo era la obtención de un menor número de niños deprimidos. Hacia finales de la década de 1970 en todo el mundo, y también en Chile, In mayoría de los partos de alto riesgo comenzaron a monitorizarse electrónicmncnte. En la actualidad, esta indicación incluye también los partos de bajo riesgo, y en nuestro centro todos los partos son monitorizados electrónicamente en forma continua o intermitente. Parto Se define como un conjunto de fenómenos fisiológicos que detcl'minan y ncomp¡iñan la expulsión del feto y anexos ovulares desde la cavidad uterina al exterior a truvés del canal del parto. De acuerdo con el tipo de parto .se clasifica en vaginal, espontáneo u operatorio, y abdominal operatorio u operación ces;íreu. De acuerdo con In edad gestacional en que el parto se produce, se clasifica en parto de término (37 a 42 semanas), pretérmino (24 a 37 semanas) y postérmino (42 semanas o m<ís). Gobierno del parto El gobierno del parto consiste en asumir todas aquellas medidas que permitan conducir el trabajo de parto hasta su final, dentro de los límites de seguridad y bienestar.para la madre y el feto. Las intervenciones externas que se pueden efectuar contemplan los siguientes aspectos: a) decidir mediante un adecuado diagnóstico obstétrico y de riesgo, el momento y la vía de interrupción del embara· zo; b) vaciamiento intestinal y vesical; e) preparación física y psicológica según el tipo de parto; d) manejo del dolor; e) manejo de la dinámica uterina; f) vigilancia del estado fetal; g) pesquisa y manejo de distocias, del canal, del móvil o del motor; h) atención idónea del parto; i) atención del alumbramiento, y f) atención del recién nacido. Monitorización fetal intrapnrto

Objetivos Los cuidados prenatales intrnparto tienen como objetivo asegurar un pm1o que culmine con un recién nacido y su madre sanos. Los cuidados fetales durante el parto vigilan el bienestar fetal y permiten detectar a tiempo cualquier alteración, especialmente hipóxica y realizar una intervención oportuna. Historia En este siglo, con el advenimiento del control prenatal y de la atención profesional del parto, es incorporado a la práctica obstétrica el control sistemático del trabajo de parto. Así, el denominado partogramn comienzu a ser aplicado entre las décndus de 1930 a 1950 y el monitoreo electrónico continuo es introducido en la práctica clínica en la décndu de 1960. Las primeras comunicaciones fue-

La monitorización fetal intraparto tiene como meta la detección precoz de hipoxia fetal, para realizar entonces las intervenciones necesarias en forma oportuna. Requiere del entendimiento de la función placentaria y, en particular, del conocimiento de la influencia.de las complicaciones del embarazo y el parto sobre el intercambio gaseoso maternofetal, así como de las manifestaciones clí· nicas de sus trastornos. Durante el parto se debe efectuar un análisis del volu· men y el color dellfquido amniótico, pero la evaluación fundamental es la monitorización intermitente o continua de In frecuencia cardfuca fetal (FCF) en relación con las contracciones uterinas. La interpretación adecuada de la monitorización de la FCF durante el trabajo de parto requiere de la comprensión de los mecanismos fisiológicos involucrados en su regulación, para así interpretar en forma adecua· da sus cambios. Lu interpretación óptima de algunos cambios en la frecuencia cardíaca requiere de la medi-

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ción del pH sanguíneo fetal obtenido desde el cuero cabelludo. Evaluació11 del volumell de líquido amniótico Una reducción en el volumen del líquido amniótico (LA) antes del trabajo de parto en un embarazo de postérmino o prolongado es un buen predictor de sufrimiento fetal intraparto y de deterioro de la función placentaria . Un volumen normal de líquido amniótico ofrece un importante grado de protección al feto por múltiples mecanismos. Le proporciona protección mecánica frente a compresión, traumatismos y contracciones uterinas, y permite que el flujo del espacio intervelloso y del cordón umbilical no se modifique significativamente durante tales contracciones. Elmuyor riesgo de desarrollo de hipoxemia y acidosis fetal durante el parto en pacientes con LA disminuido, podría ser explicado por un menor intercambio guseoso en el territorio uteroplncentario durunte las contracciones uterinas. Por lo tanto, en casos de oligoamnios, la monitorización electrónica fetal continuu durante el trabajo de parto es una excelente herramienta para evaluur la unidad fetoplacenlaria. La infusión de solución salina dentro de la cavidad amniótica (amnioinfusión) durante el trabajo de parto, hu mostrudo disminuir lu incidencia de las desaceleraciones de FCF, mejorar el resultado neonatnl y reducir la tasa de cesáreas en casos de oligoamnios. Una forma objetiva de evaluar la cantidad de líquido amniótico es por medio de ecografía. La definición de oligoamnios corresponde a la presencia de un bolsillo de menos· de 2 cm en sentido anteroposterior, o de un puntaje menor de 5 en la técnica de cuatro cuadrantes que corresponde a la suma de los bolsillos de LA en dichos cuudruntes. Meco11io El mecanismo por el cual el intestino fetal elimina meconio nllfquido amniótico es desconocido y posiblemente, es múltiple. En el pasado se consideró al meconio en ellfquido amniótico como el signo cardinal de la hipoxia fetal por su asociación con una mayor morbilidad y mortalidad perinatales. Sin embargo, en embarazos presuntamente nonnales, la incidencia de meconio en el líquido amniótico antes del trabajo de parto aumenta desde las 37 a las 41 semanas hasta un 15-20%. También se lo encuentra con frecuencia en el momento de una operación cesárea después de un trabajo de parto prolongado, en ausencia de otros signos de sufrimiento fetal. En casos de accidentes con sufrimiento fetal agudo, tales como desprendimiento prematuro de placenta normoinserta o procidencia de cordón, rara vez se encuentra meconio, tal vez por falta de tiempo para que se desencadene el proceso. A causa de que muchos partos con meconio en el líquido amniótico presentan un buen pronóstico, en la uctualidad se minimiza su importancia como un signo aislado de hipoxiu. En un estudio se encontró que In sensibilidud y valor predictivo positivo de acidosis fetal, del meconio severo y moderado, fue del 31% y el 5%, respectivamente.

456

Jlcríodo Jlerinnlnl

Con todo, In presencia de meconio en Hquido amniótico tiene como indicación la monitorización continua de la frecuencia cardfacn fetal durante el trabajo de parto, ya que la probabilidad de morbilidad perinatal aumenta en presencia de una coexistencia de factores de riesgo. La pesquisa de meconio durante el trabajo de parto se realiza mediante la visualización directa del líquido amniótico en los genitales de la embarazada, cuando las membranas· ovulares están rotas, o a través del cuello uterino mediante la amnioscopia cuando están íntegras. Otra nlternativa para evaluar la presencia de meconio en el LA es la amniocentesis mediante la.punci6n de la cavidad amniótica, práctica restringida durante el trabajo de parto.;·., · · · · ·· Otra importancia del meconio en el líquido amniótico, es el "síndro~e aspirativo meconial neonatal" que se presenta en alrededor del 1% de los partos con presencia de meconio. La etiología precisa de esta condición permanece poco clara, aunque su asociación con sufrimiento fetal, con obstrucción bronquial, o con las características químicas o digestivas del meconio, podrfan justificar una m~yor morbilidad perinatal. · Monitorización de la frecuencia cardíacafetal La oxigenación adecuada del feto depende de una bue. na función placentaria. El tmbajo de parto reduce el flujo sanguíneo del espacio inlervelloso en forma proporcional a la frecuencta, duración e intensidad de las contracciones uterinas. Además, durante las contmcciones se pueden producir compresiones del cordón umbilical con disminución del flujo sanguíneo fetoplacentario. El feto normal se adapta a este estrés del parto realizando •. vra quimiorreceptores y bnrorreceptores para po2, pC02 y pH, cambios hemodinúmicos adaptativos. Sin embargo, en el feto sometido a una hipoxia crónica o de una intensidad que sobrepase su capacidad de compensación, In carda de aporte sangufneo provocada por las contracciones. uterinas puede pmducir una hipoxin severa y acidosis. Estas riltcrnciones metnbólicns se manifiestan con altcrnciones de In frecuencia cnrdfacn fetal tules como pérdida de la variabilidad latido n latido, desaceleraciones severus y bradicardia.

Ausculttu:Mn illfermitente Ln auscultación intermitente de la frecuencia cardfaca retal con estetoscopio de Pinnrd fue por muchos años el único método de vigilancia empleado durante el pm1o. Este método ha sido abandonado en la medida en que ha sido sustituido por In monitorización electrónica. L~ auscultación intermitente puede ser llevada. a cabo con mstrumentos como los de Pinnrd, DeLee o aparatos con efecto Doppler. La nuscultnción debe efectuarse durante JO segundos después de In conrmcción uterina. En pacientes de nito riesgo, In Asociación Americana de Ginecología y Obstetricia (ACOG), recomienda In evaluación y registro de la frecuencia cardfacn fetal al menos cada 1S minutos durante In fase activa del parto. Durante In segunda etapa del parlo, o pcrfodo expulsivo, la evaluación debe efectuarse cada 5 minutos. Para pacientes de bajo riesgo se recomienda una evaluación enda 30 minutos en In fase activa y cada 15 minutos en el período expulsivo.

Cuidados fetnlcs nntcnntnlcs e int~nparto

Monitorizaci6n electr6nica En la interpretación del monitoreo electrónico debe analizarse In frecuencia cardíaca fetal (FCF) en relación con= las contracciones uterinas. La presencia de polisistolia (mús de 5 contmcciones en 10 minutos); contracciones prolongadas (más de 90 segundos), o hipettonía uterina, pueden ser causas de· hipoxia en un feto evaluado previamente como normal. La frecuencia cardíaca fetal normal promedio, en fetos de término, es de 120 a 160 lpm y debe ser evaluada en su nivel basal y en sus cambios periódicos en el tiempo. Bradicardia. Frecuencias de 100-119 o bradicardia leve, habitualmente no representan un aumento del riesgo perinatal. Bradicardia moderada, con frecuencias de 80-100 lpm pueden asociarse con fenómenos vngales por compresión cefálica. Bradicardia severa, cuando In frecuencia cardíaca fetal es menor de 80 Ipm, puede asociarse a acidosis fetal cuando dura más de 3 minutos. · El bloqueo cardíaco congénito es un diagnóstico diferencial algunas veces difícil de resolver. · Taquicardia. Se define como moderada cuando la frecuencia es de 161-180, y severa cuando alcanza más de 180 lpm. Cuando se prolonga por más de lO minutos puede ser un signo precoz de hipoxia fetal; sin embargo, In correlación es pobre si no se acompaña con otros sign~s, como disminución de la vnriabiljdad. La taquiarritmta por lo general presenta frecuencias sobre Jos 200220 lpm. Variabilidad. La variabilidad latido a latido normal es de S lpm y deben existh· cambios de la frecuencia basal en el largo plazo. Es un importante fndice de la regulación cardiovnscular del sistema nervioso· autónomo y, por Jo tanto, de normalidad. La variabilidad disminuida o ausente puede ser consecuencia de hipoxia o un deterioro de las funciones del sistema nervioso autónomo~ pero también de drogas depresoras administradas a la madre, o sueño fetal. l'atrón sinusoidal. El patrón sinusoidal consiste en oscilaciones regulares de la frecuencia cardíaca con variaciones sólo en el largo plazo, In variabilidad latido a latido está generalmente ausente. Este patrón se ha asociado a nnemin fetal severa. Cambios periódicos. Los denominados cambios periódicos incluyen las aceleraciones y los diferentes tipos de desaceleraciones. Acclernci6n. Es un incremento de la frecuencia cardíaca de por lo menos J5 lpm con una duración de 15 o más segundos. Los fenómenos aceleratorios pueden estar relacionados con las contracciones o con los movimientos fetales y se asocian a un buen resultado perinatal. Desaceleraciones. Son una disminución de la frecuencia de 15 lpm por IS o más segundos. Las desaceleraciones precoces son simétricas con respecto a la contracción, se inician junto con ésta y la máxima disminución de los latidos coincide con In parte más nltn de la contracción. Son por lo general secundarias a fenómenos vagales y no indican compromiso fetal. Dcsncelcracloncs vnrlablcs. Son aquellas que tienen una ntpida cafdn y una fase de recuperación variable. Pueden o no estar relacionadas con la contracción; es po. sible observarlas en partos normales y no se asocian a compromiso fetal. Las desncelemciones variables, cuando la frecuencia cardfaca baja más de 70 lpm, duran más de 60 segundos y son repetitivas; se asocian a mal pronóstico neonatnl.

Tabla 47-8. Caracterfsticas del registro de la frecuencia cardíaca fetal intraparto Reaclil'O l. Frecuencia cnrdfaco 120-160 2. Acelernciones prl!scntes 3. Vnrinbilidnd latido n huido muyo1· de 5 lpm 4. Ausencia de desaceleraciones No reactil•os

Disminución de In variabilidad sin cambios periódicos Desncelernción variable leve a moderndn persistente Desaceleración variable severa ocasional Desocelcración lnrdfn con variabilidad udccunda Desocelcrnción vnrinblc moderada a severo en In segunda etnpn del parto 6. Bradicardia fetal

l. 2. 3. 4. 5.

ominoso Bradicardia severa Desncelernciones tnrdfas repetidas Ausencia de vorlnbilidnd latido n latido . Cambios rápidos de brndicardlo n taquicardia con baja vnrinbilidnd latido a latido, o sinusoidal ·

Patrón

1, 2. 3. 4.

Desaceleraciones tardías. Están siempre relacionadas eón las contracciones, se inician tardíamente en relación con la parte más alta de éstas, su recuperación es lenta y se asocian a una alta incidencia de acidosis fetal. La presencia de bienestar fetal es demostrada por un patrón de renctividad de la frecuencia cardíaca (tabla 478) y en este caso In posibilidad de hipoxia fetal severa o acidosis es mu:& baja. El patrón de frecuencia cardíaca fetal no reactivo (tabla 47-8) ·representa un problema para la obstetricia por el hecho de tener muchos falsos positivos. El patr6n ominoso se observa cuando existe un daño neurológico pi'Ofundo, como malformaciones, cromosomopatías o hipoxia severa (tabla 47-8). La existencia de este. tipo de patrón se ha asociado a mayor proporción de puntaje de Apgar bajo; aumento de acidosis neonatal (pH menor de 7 ,20), presente en un 12 a un 20% de los recién nacidos y un riesgo elevado de parálisis cerebral. Varios estudios cHnicos prospectivos realizados ni uznr,no han podido demostrar beneficios de la monitorización electrónicu en el pronóstico perinatal, al ser comparados con In auscultación intermitente. En ellos, In frecuencia de Apgar bajo, acidosis fetal, admisión a una unidnd de cuidados intensivos neonntales, necesidad de ventilación mecánica, incidencia de mortinatos intrapnrto y convulsiones neonatales no son diferentes entre las pacientes con monitoreo electrónico continuo o auscultación intermitente. Tampoco se han demostrado beneficios n largo plazo con relación al pronóstico neurológico. · Por otra parte, estos éstudios han evidenciado un aumento de la tasa de cesáreas y partos operatorios secundarios a los diagnósticos equivocados de sufrimiento fetal dados por la monitorización electrónica. En nuestra opinión, estas conclusiones no pueden invalidar Jos conocimientos adquiridos con In monitorización electrónica en el esfuerzo por diagnosticar y tratar oportunamente el riesgo fetal; como máximo pueden indicar la necesidad de desarrollar nuevas técnicas que proporcionen un diagnóstico más precoz. No es posible, por lógica, aceptar que la observación intermitente de un fenómeno pueda tener ventajas sobre su observación continua.

457

pH fetal de muestras del cuero cabelludo ; Estudios efectuados a fines de la década de 1960 e inicios de la de 1970, con relación al uso delmonitoreo electrónico continuo de la frecuencia cardíaca fetal en el Reino Unido, trajeron conio consecuencia la introducción de la toma de muestra de sangre del cuero cabelludo del feto para efectuar una evaluación del estado ácido-base fetal. La primera descripción de esta técnica fue efectuada por Saling en 1962, en Alemania, quién obtenía las muestras de sangre del cuero cabelludo fetal durante el trabajo de parto por medio de tubos capilares especialmente diseñados. Las pequeñas muestras, analizadas en el aparato de Astrup, permitían conocer, con ayuda del nomograma de Siggaard-Andersen, el pH; po2, pco 2; exceso de base; base buffer, bicarbonato y C02 total. Un feto se define asfixiado cuando el valor de Jos gases en sangre arterial está por debajo del percentilo 5 de una población normal. Las cifras consideradas como normales son entre pH 7,21 y 7,42 en las diversas etapas del parto. El pH del cuero cabelludo fetal no tiene una correlación perfecta con el puntaje de Apgar: 6 a 20% de los pacientes con pH normal nacen con Apgar bajo; también, del 8 al 10% de los trabajos de parto interrumpidos por pH bajo tuvieron recién nacidos con Apgar normal. El valor predictivo de acidosis fetal al nacer, para daño cerebral perinatal, es muy bajo. Rairio encontró una incidencia del 12% de acidosis fetal y su sensibilidad y valor predictivo positivo para daño cerebral fue del 21% y el 8%, respectivamente. Se ha cuestionado el uso de pH fetal para investigar los patrones de monitorización electrónica ominosos y no reactivos. Se argumenta que la medición de pH sanguíneo fetal provee·sólo un reflejo instantáneo de un medio que se modifica nípidamente, y que sólo mediciones frecuentes o continuas pueden dar una mejor información. También se pluntea que el desarrollo de técnicas no invasivns para cvuluar el bulance ácido-base fetal, tales como In estimulación vibroacústica fetal (EVA) y el estímulo del cuero cnbclludo, hacen innecesnria la toma de muestra sanguínea desde el cuero cabelludo del feto. En la actualidad su uso es limitado. Ln estimulacíón del cuero cnbclludo fetal y la EVA también se han empleado como complemento de la monitorización elcctrónicn de In frecuencia cardíaca fetal con pntrones anormales, especialmente no reactivos. Se ha visto que !!mio EVA y estímulo del cuero cabelludo cumplen un papel importante en la disminución de la alta tasa de falsos positivos del patrón no reactivo, y también en reducir In frecuencia de muestms sanguíneas obtenidas desde el cuero cabelludo fet¡tl. Otros métodos de e1•a/uación in/raparlo En a'usencin de unn herramienta de monitorización perfecta, los obstetras emplean tmíltiplcs tecnologías para determinar In probabilidad de un mal pronóstico pcrinntal y guiar de ese modo un eventual tratamiento. Velocimetrfa .Doppler

Esta técnica, de gran utilidad en In evaluación antenatal, no hu demostrado ser útil en la evaluación intraparto.

458

l'eríocln perinntnl

probablemente debido n que su mayor rendimiento se obtiene en la evaluación de los cmnbios de resistencia vascular crónicos. Los fenómenos involucrados en el trabajo de parto son de instalación aguda y por lo tanto no comprometen la resistencia vascular, excepto la compresión del cordón umbilical. Oximetría del pulso

Se estableció en la pnktica anestésica y en In actualidad se est<í empleando lentamente en la pníctica obstétrica. Los resultados obtenidos hasta ahora son erníticos y no avalan su uso en lu pníctica clínica.

Muestra sanguínea del CfmMn umbilical La medición del pl-1 y gases en sangre en el cordón umbilical, inmediatamente después del purln, es una guía importante para evaluar la influencia dd tmbnjo de parto· en el biencstm· del feto. Los valores de In vena umbilical imlicnn el estado de la transferencia de gases placentarios y la corrección po1· parte del "buffer" de tícidos mctabt)(icos nrtcrialcs. La saturación de oxígeno y el vnlor del pH son altos en In vena umbilical, lo que representa en mejor forma el contenido de oxígeno de In sangre cerebral. El rango de aduptación fetal al parto es amplio y el pH de In arteria umbilical sobre 7,05 no muestra asociación significativa con tests de Apgar bajos o mal pronóstico neurológico. La recomendación actual del Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos sugiere un doble clampeo del cordón umbilical en el¡.nomento del parto. Los gases en sangre umbilical se miden sólo en el caso que el recién nacido presente alguna alteración importante antes de los S minutos de vida. En nuestro centro, la toma de pH de cordón umbilical se realiza en todos los partos de alto riesgo. . En la actualidad, se requieren mediciones más especfficas e inocuas de la transferencia de gases maternofetales al inicio del parto, para evaluar una eventual mayor susceptibilidad durante el trabajo de parto. Asf, una disfunción placentaria preexistente, no reconocida por evaluaciones convencionales, podría llevar a un trabajo de parto con acidemia neonatal severa. Una rápida caída del pH desde el nivel basal previo, medida en muestras sanguíneas fetales repetidas, podrfa mostrar una disminución de la capacidad adaptativa del feto al parto. El desan·ollo de nuevas técnicas que identifiquen con más precisión los fetos de riesgo permitirán reducir la frecuencia de las muertes pcrinatales, de la morbilidad neonatal severa, asf como de las intervenciones innecesarias.

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CAPÍTULO 48

Control prenatal por imágenes CARLOS GÓMEZ LIRA

INTRODUCCIÓN

Signos indirectos

La identificación prenatal de factores de riesgo, tanto fetales como matenios, permite prevenir complicaciones en la madre y el niño. Al mismo tiempo, el diagnóstico precoz de estados patológicos ofrece la posibilidad de realizm· acciones terapéuticas· que eviten o disminuyan daños transitorios o permanentes y, por último, si no es posible tratarlo in utero In evaluación de la condición fetal permite decidir el momento de la interrupción del embarazo y coordinar un equipo perinatul multidisciplinnrio que ofrezca las mejores condiciones humanas y técnicas al recién nacido. · El nrscnal tecnológico con que hoy contamos nos da lu posibilidnd de llegar a establecer con bastante exactitud el grndo de compromiso funcional o anatómico y el riesgo fetal o nconatal, Dada la complejidad de los instrumentos, su costo y el grado de entrenamiento del personal, estos recursos se han concentrado en diferentes niveles de atención que reúnen a las embarazados de acuerdo con las patolog(as y riesgos. La detección y clasificación oportuna depende de un adecuado control prenatal. ' La asistencia prenataltmdicionalmente se ha estimado como una acción búsica en la atención primaria de In gestante, y en ella deben tener una participación coordinada los integrantes cmTespondientes del equipo de salud; entre ellos se destaca el papel que compete al obstetra o al médico general,la'obstétricn o la enfermera y el personal auxiliar, según sea el caso. Los métodos diagnósticos se pueden separar en no invasivos e invasivos.

Entre los signos indirectos que hacen sospechar la existencia de un defecto congénito podemos destacar: el retardo del crecimiento intrauterino, la presencia de sólo una arteria umbilical y, en especial, lns alteraciones del volumen del líquido amniótico. Durante la primera mitad de la gestación el líquido amniótico es producido por lu piel y Jus membranas ovulares; en cambio, durante In segunda mitad, la principal fuente de producción es la orina fetal, La disminución o ausencia del líquido nmniótico en el segundo y tercer trimestres, una ve~ descartada la rotura ovulur, nos obliga a ev.aluar In func1ón renal, L'ls fallas en lu producción de onna pue.den deberse u causus prcrrenalcs (insuficiencia plnc~ntunn), ~cr~ule~ (agenesia renal, enfermedad poli<¡ufstrcn rennl mlnnt1l) o a causas posrennlcs (obstrucción de las vfas urinarias). EIUquido amniótico es reabsorbido mediante deglución y posterior absorción a nivel del intestino delgado del feto. El aumento nnonnal, polihidramnios, se asocia con frecuencia (20 a 40%) n malformaciones neurológicas que comprometen el mecanismo de deglución o a obstrucciones digestivas altas (esófago. duodeno y yeyuno) que diticultnn un~ adecuada absorción de líquido amniótico.

MÉTODOS NO INV ASIVOS Ecografía bidimensional

Durante la década de 1970. se inicia la difusión de la ecografía bidimensional, que permite mensurar segmentos fetales para controlar su crecimiento y desarrollo, también permite estudiar su estructura anatómica y, por lo tanto, el diagnóstico de los defectos morfológicos congénitos. En sus inicios sólo era posible el diagnóstico de mal- · formaciones mayores (p.ej. anencefnlia), debido a la escasa definición de los equipos; pero en los últimos diez años el desarrollo de la electromedicinn ha permitido contar con ecógrafos de alta resolución, con escalas de grises y técnica digital, que han mejorado sustancialmente la evaluación morfológica de las estructuras fetales. Algunos centros han incrementado su capacidad diagnóstica de un 10% -a fines de In década de 1960- a más de un 98%; esto se debe tanto al mejoramiento tecnológico, a In experiencia adquirida por los profesionales involucrados y a las normas y protocolos de derivación de pacientes a centros especializados. La aproximación diagnóstica a los defectos congénitos puede realizarse a través de signos indirectos y directos.

Signos directos Se entiende por éstos los que permiten identificar anormalidades estmcturales del feto, tanto internas como. externas, únicas o múltiples. Sería largo de enumerar todas las alteraciones morfológicas que es posible detectar mediante ecografía bidimensional, pero cabe destacar algunas que por su localización comprometen la supervivencia del recién nacido o son responsables de graves secuelas en la vida posnatal. La <;lasificación tradicional que agrupa las malformaciones por sistemas sólo permite tener una visión de la distribución topográfica de ellas, pero no orientan hacia las medidas terapéuticas necesarias a implementar para dar una eficiente atención al recién nacido. Por ello pareciera más adecuada unn clasificación dirigida hacia dos aspectos: el grado de compromiso vital que producen y las posibilidades de corrección de ellas. Al respecto y de acuerdo con Nazer, cabe referirse u las siguientes eventualidades: a) Circunstancias no compatibles con In vida y no susceptibles de corrección. Entre éstas encontramos las mnlformnciones neurológicas mayores (p.ej. anencef~lia, acrnnc?, hidroe~cefalia), cardíacas (p.ej. acardlos, ngcnesm de cavidades), renales (p.ej. agenesia renal, enfermedad poliqufstica renal infantil), síndromes malformativos múltiples y otras. El diagnóstico prenatal de ellas permite orientar la conducta obstétrica. b) Circunstancias !lo cqmpntibles con la vida y susceptibles de correcctón. Estas pueden, a su vez, ser subdi-

460

Pc1·íodo pcrlnntol

Fig. 48-1. Hidrotórax fctnl. Sección coronnl del tórnx fetnl, donde se destaennumbos pulmones (p) ~cpnrndos de In pnred tonidca poi' un es· pacio lfquido (nechu~).

Control pt·cnntnl por i~ágenes

Flg. 48-2. Onfntocele. Corte tmnsversal del abdomen fctnl (n) desde el cuol protruye unn musa (o) que corresponde n un onfnloccle mediano. Es posible npreciur estructuras vasculares (ncchn) que atmviesnn el defecto de lo pared ubdoininnl.

•.

vid idas en tres grupos: 1) Tratamiento prenatal: aquellas que por provocar secuelas irreversibles requieren de un tratamiento paliativo durante la vida intrauterina (p.ej. derivación vcsicoamnióticn en h1s ohstruccioncs uretrales). 2) Emergencia neom1tnl: requieren de un equipo neonatnl mullidisciplinnrin cnn equipamiento adecuado pum la ntcnci()n inmediata del recién nucido, incluyendo In corrección quinírgicu del defecto (p.ej. hernia diafragm¡ítica gignnte). 3) Urgencin neot.lntal: deben ser. con-egidas durante lns primeras 48 horas, pero no involucran por sr mismas llll riesgo vital inmediato (p.ej. ntresin duodenal, otms atresias digestivas, onfalocele. miclomeningoccle). e) Compatibles con la vida y susceptibles de C011·ección. Son aquéllas que no comprometiendo In vitalidad del recién nacido pueden significar una importante limitación en la capacidad funcional de éste (p.ej. algunas malformaciones cardíacas) o producir un dni\o irreversible en el largo pinzo. Entre estas últimas podemos mencionar las estenosis o disfunciones de las vfas urinarias, que pueden pasar inndvertidns al examen físico del recién nacido y sólo hacerse evidentes después de múltiples infecciones urinaria~ durante la infancia. con el consiguiente riesgo de dmio renal per· mancnte (p.ej. estenosis pielouretral, rellujo vesicouretral). También quedan incluidas en este gntpo las que conllevan defectos estéticos graves. d) Compatibles con In vida y no susceptibles de con-ccción. Este grupo esllí compuesto fundamentalmente

por malformaciones e;queléticas (enanismos, focomelias, etc.). La importancia del diagnóstico prenatal radica en poder ofrecer un adecuado apoyo psicológico a los padres antes del nacimiento. Cuhc_dcstucnr especialmente la importanciu del dingn6stico prenatal de lus anomalías estructurales incompatibles con la vidn, pero susceptibles de corrccci6n quirúrgica (hernia dinfrugnulticu, utrcsiu duodenal, atrcsin.esofágica, etc.). Este grupo de patologfus fetales ha est1.mulado el enfoque multidisciplinario del período pennatal. . . 0dem~s de l~s alcances diagnósticos de la ecografía btdnnenstonal, esta se _ha transformado en· el principal método de apoyo a procedimientos terapéuticos. Entre estos procedimientos los más frecuentes son Jns transfus!ones intr~urerinas (intraperitoneales o por cordocenreSlS). drenaJe de colecciones anormales y. la inserción de catéteres de derivación amniótica. En lns figums 48-1 a 48-4 se mucstrun diversos ejemplos de diagnóstico prenatal por uhrasonido.

Fig. 48-3. Higroma qufstico. Sección sngital del polo cefálico (e) y tó· mx fetnl en una gestación de 15 semnnus. Se puede observar In piel (flechas) separada por una colección lfquida subyacente.

Dopplcr

Fig. 48-4. Osteogéncsis impcrfcctn. Sección sngitul de picl'lln fctnl, donde e~ posible nprccinr unn fractura pntológicn (ncdm) que produce unn ungutnción nnormnl de lulibin.

Las malfornmcioncs detectables por ecografía incluyen anomalfas del volumen cardíaco (cardiomcgaliu, di-

Esta técnica está basada en los cambios de frecuencia que sufre un haz ultrasónico el reflejarse en una superficie en movimiento. El cambio de In frecuencia es directamente proporcional n In velocidad de desplazamiento de la estructura reflectante. El ultrasonido es reflejado por la superficie de los glóbulos rojos y, por lo tanto, mediante In utilización del Doppler es posible determinar la velocidad de un flujo snngufneo y los cambios temporales que en ella ocurren durante el ciclo cardíaco. Analizaremos separadmnente las aplicaciones del efecto Doppler en el diagnóstico prenatal. Ecocardiografía

'la

combinación de ecograffn bidim~nsionnl, el modo M y la utilización del efecto Doppler permiten, en In actualidad, el diagnóstico correcto de casi todas las anomalías anatómicas y funcionales del sistema cardiovnscular fetal.

J\·Iodo l\1 El modo M sirve de apoyo a la ecografía, en especial en sus aspectos biométricos. funcionamiento valvular y en el análisis de las alterncioncs de In frecuencia y el ritmo cardíacos.

461

Ecográfía bidime11sio11al Es, sin duda, la utilizada con más frecuencia para el · estudio de los aspectos anatómicos y funcionales del corazón.

latación selectiva de cnvidadcs, hipoplasia ventricular. etc.), anomalías de posición (dcxlroposicitín, etc.) y anomalfas cstructurulcs (defectos de los tabiques, de In pa· red, utresins vulvulurcs, nnomnlfus de los grandes vasos. tumores intrncuvitnrios, etc.).

Modo M El modo M sirve de apoyo a la ecografía. en especial en sus aspectos biométricos. funcionamiento valvular y en el análisis de las alteraciones de la frecuencia y el ritmo cardíacos.

Hemodi11ámica cardíaca fetal mediante Doppler Nos permite calcular las gradientes transvalvularcs a partir del análisis de las velocidades de flujo: determinar el sentido de Jos flujos (retlujos. cortocircui:os, etc.); estudiar turbulencias en los flujos (estenosis e insuficiencias valvulares, comunicaciones intravcntriculnres, etc.) y calcular el gasto cardíaco a partir del producto del volumen sistólico por In frecuencia car· díaca.

462

l'críodu ¡¡crinnlnl

Flujos l'asculares

Los flujos arteriales se caracterizan por presentar cambios rítmicos de la velocidad, llegando ésta a su máximo durunte la sístole ventricular y a su mínimo ni final de In diásiOie. Tanto In forma de In ondn de velocidad de flujo como la relación entre In velocidad sistólica y la diastólica (índice de pu!satilidnd. índice de resistencia) nos permiten inferir las características de! lecho vascular di stul ni sitio de examen (fig. 48-5). · Se han descrito reducciones importantes en la velocidad de fin de diástole en In norta fetal, en relación con casos de retardo de crecimiento intrauterino. El estudio de los flujos venosos. especialmente u nivel de In vena cava inferior, entregan información relacionndn con el compromiso de In función cardíaca en casos de hipoxia o insulicicncia cardíaca congestiva. Circlllación ureropiac:emaria

Lns nrterius radiales son, en condiciones tisiológicns, vosos de baja resistencia, y esta condición se refleja en fndiccs de resistencia \Jajos en lm; arterias nrciformes. Resistencias anormalmente altas a este nivel se relacionan con cuadros hipertensivos maternos y con retardo de crecimiento intrauterino y pueden incluso preceder aJa· manifestación clínica de ellos. Circulación fetoplaceuwria

En condiciones normales los fndices de resistencia, medidos a nivel de las mterins umbilicales, disminuyen progresivamente a lo largo de In gestoción. lndices de resistencia elevados son de mal pronóstico perinatnl, ya

Control pn:nulut ¡¡nr lnuiKcncs

que aparecen relacionados a cuadros de insuficiencia placentaria, retardo de crecimiento intrauterino y otras.

1\-IÉTODOS INV AS IV OS Amnioccnlcsls

Procedimientos radiológicos

Durnnte décados la rndiologfu convencional constituyó uno de los procedimientos btísicos para el diagnóstico de anonu11ías estructurales del feto (feto-oleografía) y sirvió como técnica de apoyo para procedimientos terapéuticos invosivos (transfusión intrnuterina). En la actualidad ha sido desplazada por In ecogrofía bidimensional, dada su inocuidad y su mayor capacidad de definición morfológica. La radiologra convencional únicamente tiene relevancia en el diagnóstico prenatal de los displnsins esqueléticas (p.ej. osteogénesis imperfecta). Ln tomo grafía axial computnrizada (T AC), por ser de introducción más reciente, no hu reunido experiencia suficiente que nos permita conocer sus nlcances en este campo.

Los primeros estudios de líquido umniótico, obtenidos mediante mnnioccntcsis. fueron desarrollados a comienzos de la década de 1950 y estaban orientados hucia el estudio de hi"enfermednd hcmolíticn fetal por factor Rh. A mediudos ·de la misma década se logra la determinación del sexo analizando In cromatina scxuul de lus células del líquido amniótico. lo que se utiliza pura el diagnóstico de enfermedades ligadas al sexo. como la hemotilin y lu distrofiu muscular de Duchenne. En 1966 se publican los primeras técnicas paru el cultivo de células del líquido amniótico. Lu posibilidad de contar con cultivo de células fetales permitió conocer su cariotipo y, por lo tanto. el diagnóstico de trastornos cromos6micos así como también el diagn6stico de errores del metabolismo. Por 1íltimo, se intmduce lu dctcrminucilín de In ull'afetoprotefnu pum la detección de defectos del tubo neurul.

Resonancia magnética (RM) Al igual que In TAC, ésta es una técnica incorporada recientemente, por lo que nún no conocemos su utilidad real. Ln altfsima resolución de sus imágenes In ha transformado en In técnica de elección para el estudio de partes blandas, pero requiere de inmovilidad prolongada durante el examen, lo que dific"ultn el estudio fetal. Mediante análisis espectroscópico, la RM permite evaluar el comportamiento de los fluidos corporales, estimar el pH de los tejidos e incluso estudinr algunos aspectos del metabolismo de éstos. En un futuro no muy lejano esta tecnologfn podrá ser aplicada también en el diagnóstico prenatal.

Acceso directo al feto Consideramos dentro de este grupo a In fetoscopln y In cordocentesis ya que otros, como el abordaje quirúrgico trunsubdominal de estructurus fetnles.no han dado resultados satisfactorios.

Fetoscopia Consiste en In visualización directa del feto y Jos anexos ovulares mediante un fino endoscopi~ por vfa transnbdominnl. Entre-las aplicaciones de In fetoscopin podemos destacar: a) la ·visualización directa de defectos anatómicos fetales, en especial de pequeñas anomalías estmcturnles externas que la resolución de los ultrasonidos no permite detectar; b) terapia fetal intrauterina, incluyendo en ésta los procedimientos terapéutico-médicos (transfusiones, odministrnción medicamentosa, etc.) y quirúrgicos, ya que facilita In inserción de catéteres de derivación y permite la utilización de láser en intervenciones de diversas anomalías (teratomns pediculados, bridas amnióticas, etc.); e) biopsias diagnósticas de tejidos fetales (piel, h(gado y músculo); d) obtención de sangre fetal, y e) extracción de muestras para el estudio de enfermedades metabólicas.

Cm·doceutesis Es posible In obtención de sangre fetal mediante punción de Jos vnsos del cordón bajo visión directa utilizando un fetoscopio y también usando una aguja guinda por ultrasonido, siendo esta última la vfn de elección, d~da su alta efectividad y bajo porcentaje de complicacwnes. · Flg. 48-5. Velocimetrfa Dopplcr. Registro de la velocimclríu del flujo sungu(nco en un segmento de llliu de las m·terins umbilicales (fechas}. Ln relación entre In velocidad sistólica (s) y In diustólica (el} permite inferir las cnrncterfsticas de la resistencia al flujo en el lecho vascular distal al ~unto estudiado.

..j(i3

Existen indicaciones diagnósticas (enfermedades hemolfticus. hemoglobinopatíns, coagulopatfns cariotipificnción, inmunodcficiencias y enfermedades' metabólicas) y también terapéuticas (transrusioncs. etc,). lliopsiu de corion

Es uno de los procedimientos diagnósticos de más reciente difusión siendo múltiples las técnicas descritas pnm la obtención de tejido coriul. ya sea por vía trnnsnbdominal o transcervicnl. Los ale unces diagnósticos son si-. mi lares a los de lns amniocentesis y In fetoscopin en con-· juntQ, en rclución con In obtención de muestras pura cultivo de tejidos, con In ventaja de que puede realizarse en etapas más tempranos del embarazo ( l•r trimestre).

. lliJU.IOGJt,WÍA

B.:~:~~.,?.~~;,~J;~ ~~~~~2':l:l~~~g~diclion or hcmulilk dis.:us.: or thc oi)WBrock DJW. SlUdiiTc RO. Alllhufcloprutcin In lhl) nllll)nutul dingnosis or nncnceplmly mu.l stliiiU bilidu. Lnncct, 1972:2:197. Durros F. <;~pellu-l'uvl~sky M, foorcst}cr F. Fctnl bluod ~nmplin¡; vin lhl) umh1hcnl cnrd usm¡; n nccdlc g111ded by ullrn.~uunc.l. Rcport of 66 cnscs. Premuul Diagnosis. 19!!3;3:271. De Vore OR. Dixon JA, Hobbins JC. Fetoscopy din:ctctlncudimiumYAB lnscr. A potcncialtooltor felul surgcry. Am J Obstct Gynccol, 1983;145:379. Eik-Ness SH, Drubuwk AD, Vcstcin MK. Mcnsurement of human fetal blood 11ow. Lnncet, 1980:4:283-285. Aeisher A. Schulmnnn H, Fannukider O y col. Umbilical velocity wnve rntios in intruuterine growth retnrdntioo. Am J Obste! Oinecol 1985;151:502-506. ' Fucks F, Riis P. Antcnntnl sex determinntion. Nntur.: 1956; 177:330. Orirrio D, Bilardo K. Mnsini L y col. Doppler blood wavcforms in the descendig lhorncic noria of thc human fetus. Br 1 Obstct Oynecol 1984¡997:1006. Hobbins JC, Mahoncy MJ, Ooldstcln LA. Ncw method of intrnuterine evnluation by combincd use of fetoscopy nnd ullrnsound. Am J Obstet Glnccol 1974;1 18:1069. Jacobson CB, Bnrler RH. lntrnuterine diagnosis nnd mnnngement of genelic defects. Am J Obste! Oynecol, 1967;99:796. Klcinmnn CS, Donncrstein RC, De Vore FR y col. Fclnl cchocardiogruphy for evnluation of in utero congestiye cardiac fnilure. A lech~~k~~3~6~5~~~~6~r non immunc fetal hidrops. N Eng 1 Med Nadlcr HL. Pntterns of cnzime development utilizing cultivnted human cells derived from nmniolic fluid. Biochem Oenet 1969;2:119. Nnzer J. Duplo. Obste!. Oinec. Hosp. J J Aguirre. Univ. de Chile, Comunicación personal, 1987. ·. · Riis F, Fucks F. Antenntnl dctermination of fetal sex in prediction nnd mnnngemenl of genetic defects. Arn J Obstet Gynccol 1967;99:796. Rodeck CH~ Campbcll S. Snmping pure fetal bloody by fetoscopy in secood tnmester of pregnancy. Br. Med.J., 1978;2:728. Scrimgeour JIJ. Other lcchniques for nntenntnl diagnosis. En: Emery AEH (dir.) Anteuatnl diagnosis of genetic discase. Churchill Li- . . . vingstone, Edimburg, 1973. Trudinger BJ, Giles WB, Cook.CM. Uleroplacentnl blood flow velocity-times waveform in normal and complicntcd pregnnncy. Br J Obste! Gynnecol 1985;92:39-45. Wnrren W, Ronkin Sh y col. Absence of end tlinslolyc umbilical artery flow predicts poor fetal onlcome tles¡¡ite.normal blood gases. Am J Obste! Gynecol1987;l60. Wladimiroff JW, McGhie J. Ultrnsonic nssesment of cnrdiovnsculnr i9s7~~~?'s;3~j~~lction in the human fctus. Br J Obstct Gynecol

Nutrición mnternn y crecimiento fetnl

465

CAPÍTUL049

Nutrición materna y crecimiento fetal PEDROROSSO

CRECIMIENTO PRENATAL Y REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES

El crecimiento prenatal comprende dos fases consecutivas: embrionaria y fetal. La fase embrionaria ocupa las doce primeras semanas de gestación y en ella tiene lugar la formación de órganos y tejidos, procesos denominados de morfogénesis e histogénesis, respectivamente, La fase fetal oc~pa el resto d.el .Período de ~ida intrauterina y se caractenza por crectmtento somát1co y maduración funcional. La. vel~idad de crecimiento es mayor en el período embnona~1o que en el fetal, lo que implica requerimientos nutric10nales mayores por gramo de tejido. Sin embargo, puesto que un feto tiene un tamaño muy superior al ~e un embrión, los requerimientos totales son muy supenares en el perfodo fetal que en el embrionario. Por esta razón, el feto tiene un riesgo mayor de sufrir trastornos nu~ricionales, riesgo que aumenta en proporción al aumento de tamaño del feto; sin embargo, ya que la etapa de morfogénesis ha finalizado, las carencias nutricionales de esta fase sólo producen retardo_global del crecimiento y diferentes trastornos funcionales. Durante el período emffrionario, en cambio, las carencias nutriciomiles pueden provocar graves ·malformaciones. Los requerimientos nutricionales del feto humano no han sido medidos en forma directa. Usando información indirecta sobre consumo de oxfgeno, cambios en la composición corpornl y datos parciales sobre metabolismo fetal, se han obtenido cifras estimativas que fluctúan entre 43,5 y 96 kcal/kg/dfn. Estas diferencias considerables, reflejan las dificultades y errores potenciales inherentes a este tipo de c¡íJculos. Pese a sus hmitaciones, Jos valores mencionados sugieren que los requerimientos nutricionulcs de~ feto, nún en su período de mayor crecimiento, son rehttlvamentc modestos en relación con las necesidades nutl'icionulcs matcrnns. La mantención de un aporte udecuado de nutrientes para el feto, se logm mcdiunte unu serie de cambios metabólicos y funcionales modulados por In acción de las hormonas placentarias. Entre los cmnbios metabólicos se destacan In progresiva resistencia periférica a In insulina y la el.eyación de Jos niveles J?lmmuili~os de colesterol y triglicendos. Entre los cambtos funcionales, que involucran p_rácticamente a todos los sistemas, se destacan la expanSIÓn del volumen snngufnco, hecho aparentemente ligado ~1 aumento marcado de 1~ circuln_ci~n uteroplacentarin y al mcremento compensatol'lo del deb1to cardíaco. Durante el embarazo, el nujo sanguíneo uteroplnccntario numenta desde 8-12 mL por minuto. en In etnpn preembamzo hasta. aproximudumentc, 500 mL!min, ccrcn del término. PROBLEMAS NUTRICIONALES MATERNOS Y CRECIMIENTO FETAL

. La sit.unción nutri~i~nal materna tiene una profunda mfluencm en el crccmucnto prenatal. Tanto la carencia como el aporte excesivo de nutrientes pueden alterar es-

Tabla 49-1. Influencia del increme/llo ponderal .en el peso del recién nacido de acuerdo co11 el peso matemo i11icial* Peso inicial

te proceso. Durante la fase embrionaria, los principales problemas derivan de la disponibilidad de nutrientes específicos. En cambio, durante la fase fetal, predominan Jos trastornos asociados a disponibilidad energético-proteica, los cuales, en general, son mucho más frecuentes · que Jos anteriores. Disponibilidad energéti~o-p~oteicn .

Tanto una ingestn alimentaria. insuficiente como una excesiva influyen en el crecimiento fetal. En los países industrializados, e incluso en :algunos pa(ses en fase de industrialización, la ingesta energética que excede los requerimientos -reflejada en sobrepeso y obesidad- constituye la alteración nutricionnl de mayor prevalencia entre las embarazadas. Por el contrario, en otros países más pobres, predomina la carencia nutricionnl. La ingesta insuficiente de energía, asociada o no a alguna carencia especffica, se manifiesta en una relación peso/talla baja o en un incremento ponderal insuficiente durante el embarazo. La primera condición corresponde a una desnutrición ·materna crónica y la· segunda a una desnutrición gestacional. Ln desnutrición crónica es un problema que afecta con mayor frecuencia a las madres más jóvenes y se manifiesta por una relación peso/talla inferior al 90% del peso estándar. En muchos casos, sobre todo en situaciones de pobreza ·extrema, una relación peso/talla dismihuida refleja problemas de disponibilidad de alimentos, por limitaciones económicas de adquisición, asociada a gasto energético aumentado por trabajo materno. En madres de mejo~ ingreso .puede deberse a factores culturales o psicológtcos, de 1mngen corporal, que llevan a una.restricción voluntaria de In ingesta. La desnutrición materna crónica causa un retardo generalizado del crecimiento fetal, evidenciado por un pe~ so promedio de nacimiento muy inferior en las madres desnutridas que en la población general. El descenso del peso promedio de nacimiento, determina una nltn frecuencia de niños peqt1e1Tos para la edad gestacional (PEG). Diversos estudios sobre relación peso/talla materna y peso de nacimiento han demostrado que, durante el embarazo, estas madres requieren de un incremento ponderal considerablemente superior al promedio para lograr que sus niños tengan un peso de nacimiento normal. En cambio, una mujer que inicia su eo1barazo con peso/talla normal requieren incrementos de sólo 11~ 13 kg para lograr pesos de nacimiento dentro de rangos normales. Por esta razón, In madre con peso/talla baja ha sido considerada de alto riesgo. Al igual que In desnutrición crónica preembarazo, la desnutrición gestacional puede deberse a problemas de disponibilidad de alimentos o a una restricción voluntaria de la ingesta, La desnutrición gestacionnl se manifies- · tn en incrementos ponderales bajos, o incluso pérdida de peso durante el embarazo. Aunque no es posible estable~ cer un valor lfmite de incremento ponderal insuficiente, ya que éste varía de acuerdo con In talla materna, un au-

(%del peso esuíndnr) Menos de 90 90- 109 110- 119 120 y más

Tabla 49-2. Efecto de carencias especíjicás de nutrien· tes en el feto Nutricllles

Alteraciones fcltl/l!s

Vitamina D

Cnlcificnción disminuida, hipoplasia del csmallc dentario, raquitismo congénito Insuficiencia cnrdfacn ¿Malformaciones congénitas? Anemin perniciosa precoz

ltrcremelltO fJO/Icleral (kg}

<8,5

8,6-13,5

> 13,5

3.067 :l: 367 (79) 3.235:1:379 (272) 3,371 :1:356 (94) 3.471:1:362 (146)

3.219:1:377 (162) 3.378:1:373 (517) 3.520:1:380 (126) 3.693:1:397 (127)

3.351 :l: 382 (182) 3.513:1:399 (358) 3.644±442 (71) 3.770:1:391 (29)·

Tinmina Ácido fólico Vitamina B1z Minerales Hierro Cinc Yodo

Anemia precoz Retnrdo de crecimiento ¿Mnlformnciones congénitas? Cretinismo

• Promedio y D.l!. Ndmero de ouso> entre pnn!ntcsls. Rosso y col. (1985).

mento de peso inferior a 7,5 kg durante todo el período de gestación parece inadecuado, aun para madres de baja estatura (tabla 49-1). Incrementos entre 4,5 y 7,5 kg sugieren que, además del retardo de crecimiento fetoplacentario, la madre no ha podido realizar algunos de los ajustes fisiológicos que contribuyen al aumento de peso materno, incluyendo el depósito de grasa y In expansión del volumen sangu(neo. Una menor expansión del volumen sanguíneo parece ser la alteración materna que más directamente repercute en el crecimiento fetal, puesto que limita la expansión del débito cardíaco y, en fonna secundaria,la expansión de la perfusión sanguínea del útero y la placenta. El crecimiento fetal es muy sensible a In magnitud de In perfusión sanguínea placentaria. · · Los factores hemodinámicos mencionados permiten explicar, por lo menos parcialmente, In resistencia a las consecuencias fetales de In desnutrición aguda que se observa en las madres obesas. En estas mujeres, aun una pérdida de peso durante el embarazo no parece afectar el crecimiento fetal. Dada la correlación positiva entre masa éorporal y volumen plasmático, las madres obesas tienen un volumen plasmático mayor. Este mayor volumen les permitiría efectuar ajustes hemodinámicos adecuados, aun cuando sus incrementos ponderales sean insuficientes en relación con lo que se considera aconsejable para una madre no obesa. Otra característica materna parcialmente modificada por el estado nutricionnl y que, a su vez, influye en el crecimiento fetal es la concentración plasmática de metabolitos utilizables por el feto, en especial glucosa. Durante el embarazo normal los tejidos matemos adquieren resistencia parcial a la acción de la insulina. Este cambio, de causa poco clara, resultaría en una mayor disponibilidad de glucosa para el feto. La obesidad, de por sí, determina un cierto grado de resistencia a la insulina que aumentada por el embarazo, podría redundar en mayor pasaje transplacentario de glucosa hacia el feto. Esto causaría una mayor secreción de insulina fetal, la cual estimula el crecimiento por su acción anabolizante en el metabolismo de aminoácidos, Hpidos y glucosa.

El déficit de hierro es, sin duda, el problema de carencia específica más frecuente en la mujer embarazada. Las consecuencias fetales de una menor disponibilidad de hierro no son evidentes. Se ha descrito una leve disminución en el peso promedio de nacimiento cuando la madre desarrolla anemia, pero aun en casos de anemia severa, la concentración de hemoglobina en In sangre del cordón se mantiene dentro de Umites normales. Estos niños, sin embargo, tienen reservas de hierro insuficientes para suplir la alta demanda impuesta por el creci'miento físico del primer año, hecho que implica un riesgo mayor de desarrollar anemia durante Jos primeros 18 meses de vida (tabla 49-3). La carencia de ácido fólico es mucho menos frecuente que la carencia de hierro y sus con~ecuencias para el feto no están totalmente definidas. En población con alto riesgo de espina bífida, y otras malformaciones de cierre del tubo neural, la suplementación preconcepcional de folatos parece reducir In incidencia de estas malformaciones. Sin embargo, los estudios mencionados adolecen de ciertas falhts de diseño experimental. Antes de su publicación, algunos autores ya habían descrito una asociación entre carencia materna de folatos y malformaciones congénitas, pero la existencia de datos contradictorios provenientes de otros estudios habían generado dudns sobre la existencia de dicha asociación. Una énrcncia moderada de cinc parece provocar retardo de crecimiento fetal, mientras que una carencia más severa determinada malformaciones congénitas, incluso defectos de cierre del tubo neural. Aunque ninguno de estos estudios es concluyente, experimentos en animales y observaciones en mujeres con acro~ermatitis enteropática, han demostrado que la carenc1a prenatal de eme puede ser teratogénica. En Latinoamérica, dado el bajo Tabla 49-3. Influencia de Jos niveles de ferritina sérica matema cercana al parto en los niveles de esta protefna en el recién nacido y en los mismos nbios a los 6 meses de edaq (los valores represelllan la media geométrica y rango)* Ft•rritilla stfricll (¡lg/L) l..t!Ctll/1/L'

·Madre

Disponibilidad de olros nutrientes

Las carencias específicas descritas hasta ahora y sus : manifestaciones en el recién nacido se presentan en latabla 49-2.

<50 (¡1g/L)

>·so (¡1gtL) ' Puolakka y rol. ( 1980).

Rl.'déiiiiCicida

(6 mt•stw)

222 (107·459) (p <0,05) 324 (168-625)

99 (49-199) (p <0,05) 150 (81-275)

..J(J6

Exnmcn deln~dén uncido

l'críudo pcrinntnl

150 iii

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(kg)

140

30

142

35

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45

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150

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110

o

E

Ataluh AE, Custillo LC, Oómez LC, Matclunn AA, Urtcugu RC. Custro SR, Riumulló SJ. Mulnutrición di! la cmburnzmlu: ¿Un problumu sobrcestimndo? Rcv. Mt!d. Chile 1995:123:1531-1538. Gibhs CP. Mutcmul physiolo~y. Clin Obslc:t Gynl!col 1981:24::'i25. Nnl!yc R. Mutcmui body wc¡glu und pregnuncy outcomc. Am J Clin 1\utr 1990:52:273-279.

50 55

154

100

E

g

8:.

IIIIILIOGRAFÍA

152

E: 2ro

nunca inferiores al incremento mínimo requerido por los fisiológicos maternos. Un nomograma ncompaiia a la curva y permite el cálculo preciso del porcentaje de peso esllíndar pura la talln (ligs. 49-1 y 49-2). Ln propuesta mcncionudu constituye unn ndnptnción de In gnífica amílogtl elaboruda en 1985 y csttí en uso en ciertos medios. Publicaciones recientes hacen aconsejable evaluar los resulttidos obtenidos con su utilizacic>n.

~~ustl!s

40

N e o

Porcentaje del peso/talla normal (%)

146

a.

"O

Peso

(cm)

144

Q)

Q)

Talla

90

90

80

80 , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , ,,,,,

10

15

20

25

30

35

40

Edad gestaclonal (semanas) A- Bajo peso C - Sobrepaso

Fig. 49-l. Curva patrón de du chilena.

B- Normal D- Obesidad

incrl!m~utos pond~mles

156

60

158

65

160

70

CAPiTULO 50

164

75

Examen del recién nacido

166

80

162

.J67

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LIONEL BERNIER

168 pnrn In cmbnrnzn-

consumo de productos cárneos en los grupos de ingreso bajo, existen las condiciones para que se produzca carencia prenatal de cinc. Otras carencias capaces de influir en el crecimiento fetal o de alterar la salud del niño, durante el primer año de vida, incluyen vitamina D, tiamina, vitamina B12 y yodo. La frecúencia de estos problemas carenciales es muy baja y, con excepción de la carencia de yodo, las alteraciones provocadas pueden ser corregidas en forma satisfactoria. La carencia grave de yodo, manifestada por cretinismo congénito, puede producir daño irreversible del sistema nervioso central. Afortunadamente, el consumo de sal yodada ha reducido de manera considerable la magnitud del problema en aquellas regiones con bocio endémico.

NUTRICIÓN. DURANTE EL.ElviDARAZO Y SALUD MATERNOINFANTIL. Desde el punto de vista de la salud pública, el problema nutricional de mayor trascendencia para el feto es la desnutrición crónica. En Chile, desde hace ya varios años, las autoridades de salud han diagnosticado e_l estado nutricional materno sobre la base de la relación peso/talla. Las estadísticas disponibles indican que un 17,7% de las madres inician su embarazo con una relación peso/talla baja, el 57,9% tiene una relación normal y el 24,4% restante tiene sobrepeso, incluyendo obesidad. Aunque la extrapolación de la realidad de salud de un país a otro tiene múltiples limitaciones, parece lógico suponer que en aquellos países con condiciones de vida inferiores a las d~ Chile, el porcentaje de madres de bajo pe-

85

ASPECTOS PRÁCTICOS

172

90

174

95

El recién nacido (RN) debe ser examinado brevemente al nacer para apreciar el grado de adaptación a In vida extrauterina, detectar la presencia de malformaciones congénitas externas, la existencia de condiciones patológicas que amenacen su supervivencia extrauterina, para medir el peso, la tulla, el perímetro cefálico y torácico y evaluar la edad gestacional. Luego, durante las primeras horas de vida, se evalúa periódicamente la frecuencia cardíaca, la frecuencia y las características del esfuerzo respiratorio, la temperatura, el color de la piel y la actividad neuromuscular. En todo RN debe realizarse un examen físico completo más detallado dentro de las primeras 24 horas de vida. Mientras permanezca hospitalizado es recomendable su examen diario. · El examen debe realizarse en una sala cnlefuccionada, previo lavado de manos con alguna solución antiséptica.

170

{1.

100 Fig. 49-2. Nomogramn para el cálculo de porcentaje de peso estándar.

so para la talla será superior y el de madres con sobrepeso será inferior. Por el contrario, en países con niveles de vida superiores sucedería lo inverso. Evidencias epidemiológicas sugieren que la gran mayoría de los niños de bajo peso que nacen en los países en vías de desan·ollq han sufrido retardo de crecimiento intrauterino. Aunque sería simplista atribuir este problema solamente a desnutrición materna, es indudable que ésta, directa o indirectamente, juega un papel preponderante en la alta frecuencia de peso bajo al nacer registrada por estos países. Se ha propuesto una nueva gráfica para diagnosticar la situación nutricional de la madre al inicio del embarazo y controlar In adecu¡¡ción del aumento de peso. Esta nueva gráfica define como peso bajo la relación peso/talla en la semana 12n del embarazo equivalente a menos del 95% del peso estándar; normal, equivalente al 95-11 0%; sobrepeso al 110-120% del estándar, y obesidad todo peso total superior al120% del peso estándar. Para las mujeres en el área normal de la curva, vnle decir entre 95 y 110% del peso estándar, y para las mujeres de bajo peso, la curva recomienda un incremento ponderal que determine al término de la gestación un peso mínimo equivalente al120% del peso estándar para la tulla. Para las madres con peso inicial superior al área normal se recomiendan incrementos proporcionalmente menores, pero

EXAMEN FÍSICO DEL RECIÉN NACIDO Comienza por la medición de los parámetros antropométricos:

l.

!

• Peso. • Talla (longitud enti·e el vértice del cráneo y el talón con el máximo de extensión de la extremidad inferior). • Perímeh·o cefálico (se mide el diúmetro máximo frontooccipital). Observación general El recién nacido de término generalmente adopta una posición en flexión de las extremidades. Tiene un llanto vigoroso en forma espontánea o con los estfmulos. Reu-

liza también movimientos espontáneos con las extremidades, de aparición y canícter irregular. No son movimientos estereotipados. Arwga el ceño durante el llanto y los movimientos faciales son simétricos. Después de la primera hora de vida, el RN normal gasta aproximadmnente el 80% del tiempo en un estado de sueño activo o quieto, y el 20% restante está despierto,· activo, con llanto o sin él. El prematuro, por el contrario, muestra una posición con las extremidades extendidas, que está asociada a un menor desarrollo muscular y que es más acentuada·mien- · tras más inmaduro es el niño. Su llanto no es vigoroso y su esfuerzo respiratorio es itTegulur. No es raro que los RN menores de 32 semanas presenten apneas primarias después de las 24 horas. Duenne casi las 24 horas del día, presentando durante el sueño algunas sacudidas musculares de las extremidades en forma aislada. Lo mismo sucede con In aparición de algunos gestos faciales que son expresión de su actividad automática subcortical. Los RN de postérmino, al-contrario de lo que sucede en el RN normal y el prematuro, muestran una mirada alerta durante un tiempo más prolongado. Su actividad espontánea es mayor y se aprecia un mayor desarrollo del tono muscular, que también es de predominio flexor. Examen ·por sistemas

El examen físico del RN debe incluir cada uno de los procedimientos clásicos que se utilizan en el examen de cualquier otra etapa de la vida: inspección, palpación, percusión y auscultación. Probablemente sea la inspeccidn el procedimiento semiológico que mayor información proporciona en esta etapa. A diferencia del examen que se realiza en el niño mayor y en el adulto, en el que el médico clínico puede seguir una secuencia ordenada, en el RN hay que uprove-

468

Período perinntnl Examen del recién nucido

char el uso del método semiológico que más se adecue al estado de tranquilidad o comodidad del niño, lo que puede incluir alguna parte del examen en los brazos de la enfermera o de la madre. A pesar de esto, el examen siempre debe ser lo más completo posible y debe incluir todos los sistemas.

Examen del grado de conexión al medio o nivel de conciencia Se refiere al grado de conciencia dentro del ciclo vigilia-sueño en el que se encuentra el niño en el momento del examen, o a través de la obséi-vación de su alternancia durante el día que han hecho la madre o la enfermera. . En 1964, Prechtl y Beintema describieron las variaciones que experimenta el RN en su estado de conciencia, identificando 5 estados o etapas: Estado I: ojos cerrados, sueño profundo, respiración regular sin movimientos espontáneos amplios. Estado II: ojos cerrados, sueño ligero (movimientos oculares rápidos), respiración irregular, movimientos espontáneos leves. Estado III: ojos abiertos, con algunos movimientos periféricos leves. · Estado IV: ojos abiertos, con movimientos de mayor amplitud, no llora. Estado V: ojos abiertos o cerrados, llanto fuerte. El RN normal alterna estns etapas durante el día. Durante el estado de sueño se alternan períodos de aproximadamente 45 minutos de la etapa 11 con períodos más cortos de In etapa I (entre 15 y 20 minutos). Conviene realizar el examen del RN cuando el niño se encuentra en la etapa III o IV, alejado de la alimentación, ya que la letargia posprnndinl puede alterar la evaluación neurológica. ·

Piel La piel del RN de término es rosada, con buen y rápido relleno capilar. Tiene una capa córnea bien desarrollada y suele existir cierto grndo de descamación, especialmente en plnntas y palmas asr como en algunas zonas tales como la región del cuello, rndiocnrpiana y tibiotarsiana. Prácticamente no tiene lanugo, o éste se encuentra loenlizado en la parle alta del dorso y en las extremidades. El vérn ix cnseoso, o unto sebáceo, es muy escaso y sólo localizado en pliegues axilares e inguinales. Hay un buen desarrollo del tejido celular subcutáneo. En el RN de término el porcentaje de grasa es del 12% del peso corporal, aproximadamente. Las uñas son gruesas y sobrepa!ian los pulpejos de los dedos, en particular en lns extremidades superiores. La piel del prematuro está cubierta con pelo fino, suave, que cubre todo el cuerpo mientras más inmaduro es el niño y que se denomina lanugo. Tiende a desaparecer en forma gradual, de la cara y de la parte inferior del dorso entre la 32" y In 373 semanas de gestación. La piel del RN está cubierta con un material sebáceo -el vémix caseoso-, que tiende n desaparecer a partir de las 36 semanas. A las 40 semanas, como se ha señaIndo, sólo es posible encontrarlo en los pliegues axilar e inguinal.

A diferencia del RN de término, las uñas están poco desarrolladas en los prematuros, son muy delgadas y no alcanzan el borde de los dedos u artejos. El RN de postérmino tiene, por lo general, la piel seca, descamada i arrugada como si hubiera perdido parte del !ejido celular subcut¡íneo. Existen en el RN de término algunas zonas que presentan una coloración especial: en la región de la nuca y a veces también en los párpados y el labio superior, zonas rojas con características de hemangiomas planos, y en la región lumbosacra, un área de bordes poco delimitados de color azul pizarra que se denomina "mancha mongólica". Ambos tipos de elementos tienden a desaparecer con la edad.

Posició1z La postura en reposo del RN remeda In posición que ha mantenido durante la vida intrauterina y depende del grado de desarrollo del tono: muscular. En el RN de término, la posición que adopta en reposo, colocado en dectlbito dorsal, es con flexión de las extremidades y 1~ cabeza rotada hacia uno u otro lado. Hay también RN que adoptan una posición en declibito lateral, observándose también este predominio flexor. No es raro que en algunos RN de término colocados en decúbito dorsal se esboce el reflejo tónico del cuello o reflejo del "esgrimista": la cabeza rotada hacia un lado,las extremidades del lado de la cara tienden a la extensión, mientras· que las que miran a la nuca tienden a la flexión. Si se le rota Ja cabeza hacia el otro Indo, las extremidades adoptan una posición exactamente inversa a la que tenían.

Esfuerzo respiratorio La respiración normal del RN es de predominio abdominal, y la frecuencia oscila entre 40 y 60 respiraciones por minuto. La regularidad de la respiración depende en parte del estado del ciclo vigilia-sueño en que se encuentre. Hay que observar la profundidad y simetría de la excursión respirato1·in, que se altera en los casos de hernia o relajación diafragmática. Normalmente no hay retracción subcostal o intercostal. Su presencia, junto con el aleteo nasal y el quejido, conforman lo que se denomina síndrome de dificultad respiratoria, el que puede tener variadas causas. Ocasionalmente, y en forma normal, puede observarse un ruido inspiratorio durante el llanto que se denomina estridor congénito. Se diferencia de los estridores patológicos en que no se acompaña de ronquera y sólo aparece durante el llanto.

Sig11os ••ita/es Temperawra En ambientes termoneutrnles, la temperatura axilar puede oscilar entre los 36,5 y los 36,9°C, Si la temperatura ambiental está elevada, en el RN de término aparece sudoración, en especial en las sienes. Por el contrario, cuando la temperatura ambiental se encuentra bajo el rango termoneutral, se observa enfriamiento de

las partes distales del cuerpo: nariz, orejas, manos Y pies.

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están presentes y asociadas a separ~ción d~l re.sto de I~s suturas del cráneo constituyen un s1gno sugesttvo de hidrocefalia.

Frecuencia cardíaca Cara

En reposo oscila entre llO y 140 latidos por minuto, según el estado de vigilia o sueño.

Presi6n arterial La presión media varfa con la edad gestacional Yalcanza en el prematuro muy pequeño, alrededor de 40 a 45 mm Hg. y en el RN de tétmino, 60 a 65 mm Hg. Las dos condiciones más importantes p~ra obtener una presión arterial confiable son: un RN quteto Y un manguito que cubra por lo menos el 50% del brazo o de la pierna. Examen segmentado

Cabeza y cara La forma de In cabeza al nacer depende d~l tipo de parto y de la presentación. En Jos part?s vagmales de vértice, la cabeza se ve alargada deb1do al cabalgamiento de las suturas y el edema de la parte más prominente del cráneo que fue el polo de avance de In presentación. En los partos po)d,cesárea, por lo gen~ra! no ha habido encajamiento de la cabeza y por constglllent~ se ve más redonda. Algo similar ocurre en los part~s en posición podálica, en que el polo de avance han SIdo las nalgas, y la cabeza adopta In forma del fondo uterino. · 1 d é · En algunas ocasiones, en los partos vagmn es e v rtlce, y con mayor frecue.ncia cuan~o se han usado fórceps. se producen hemorragtas subcutanens del cuero cabelludo denominadas cefnlohematomas. Hay 2 tipos de éstos: a) Jos subperiósticos, que se ubican generalmente en los huesos parietales y cuyos bordes son netos y no sobrepasan las suturas que limitan este hueso, y b) l~s subaponcuróticos, que en general son de mayor magmtuc!, de 1~­ mites poco precisos y por lo general ocupan la p~te posterior de la cabeza. Estos últimos suelen ncompanarse de anemia.

En el RN debe comenzarse por un examen global observando si existe una relación armónica entre sus componentes. La anormalidad de alguno de ellos, o una relación anormal, puede ser el prime,r indicio de un sfndrome dismórfico de origen cromosómtco. o no. . Pueden existir anormalidades atsladas como suc~de con la fisura labial o palatina, o pueden aparecer vanas anormalidades como por ejemplo sucede con el síndrome de Pierre Robín o el síndrom~ de J?own. . . . La cara del RN normal es stmétnca. La as1metr~a generalmente es causada por la existencia d~ una paresia o parálisis facial unilateral cuya causa .mas frecuent~ es In compresión del nervio facial a su sahda por el agujero estilomastoideo debido a la acción de una rama del fórceps. A veces, apar~ce una desviación de la boc.a durante el llanto, que no es acompañada por los otros. signos de la parálisis facial periférica (lagoftalmos, pérd1d~ del sur~~ nasogeniano, etc.) y que se debe a la ausencia congemta del músculo depre~or de} áng~lo de ~a boca. Pu~de observarse también una ns1metrm factal debtdo a meno; ~esarrollo de una rama del maxilar inferior, por la posiCIÓn Iat~ral Y apoyada en el hombro de ese lado durante In gestac1ón.

Ojos

El examen requiere paciencia y un niño tranquilo. Es imposible examinar los ojos de un RN llorando. . Deben- observarse el tamaño y la forma de las hendiduras palpebrales, y si éstas y los g!obos oculares ~uar­ dan simetr(a entre ellos. Es necesano comprobar s1 hay reacción a In exposició~ a la luz (cie~n l?s párpados frente a una fuente lummosa). Con pactencm y usnndo como estímulo la cara del exami.nad_or, que ~e?e estar bien iluminada, se debe observar SI ex1ste segu1m1ento de los ojos del RN al desplazamiento d~ la cara de és!e· La causa más frecuente de asimetna d~ las hendtduras pulpebrales es In plosis palpe?r.ul co~gémta y el lagoftnlmos que ucompuñn a In pnr~hs1s facta.J. En Jos primeros d(as de v1da es comente observar edema pulpebnil, el cual desaparece espontáneamente al tercero o cuarto día. No se raro observar en los párpados suFonumelas periores la presencia d~ h~mangiomas planos que desaparecen en los meses s1gmentes. Entre las suturas del cráneo existen espacios en que Las pupilas deben ser de tamaño simétrico y de. color oscuro, excepto cuando existe una catarata congémta, en no se palpan estructuras óseas y q.ue constlluyen las foncuyo caso se observa de color blanco: tanelas. Hay una anterior, denom!nad!l tambté~ bregma, La reacción pupilar a In luz es meJor bus;arla en ~na de forma romboidal y de locnhzac!.ón nn.tenor en _la habitación senuoscura y usando una luz débil para evitar unión de In sutura coronal con la sng1tnl. T1ene tamnn.o variable. Su ausencia obliga a descartar una craneoslc1 ciem: pnlpebral rcnejo. La reacción pupilar a la luz se puede obtener en forma consistente sólo después ~e las nostosis. . r: Ln fontnneln posterior, o lambda, _t1ene una 'oi!na 32 semanas de gcstución, pero puede aparecer ocasto~al­ triangular y está situada en la unión de la sutu~a sagital mente antes. El diámetro pupilar del RN varía con la Iluy la sutura occipital o lambdoidea. Por lo comun es peminación del recinto pero habitualmente es de alrededor queña. . . • de 5 mm. d'f' . d Existen .otras fontanelas de menor tmportancm, y que. · El examen de fondo de ojo es más 1 1c1 1 e rea 1IZ<'~r por lo general son difíciles de palpar: las p~sterolnternles pnr!i el pediatra con poco entrenamiento, y debe ser s?ho mastoideas y las anterolaterales o esfenmdn!es,_que se .citado al especialista. Debe incluir el examen de la .retmn encuentran localizadas en los extremos postenor Yanteperiférica en el RN de muy bajo peso.• e~ espec1~l .~n rior de In sutura escamosa del hueso temporal. Cuando aquellos que han sido sometidos a venulnc1ón meca111cn

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Exnmcn cM l'cclén nnddo

l'cdodo pcrinutnl

un repliegue de la mucosa; en cambio, el superior es más grueso y puede extenderse hasta el borde de la encía. Los bordes de las encfns son irregulares y ocasionalmente pueden observarse unas formaciones blanquecilhunadas .. perlas de Epstein". que corresponden u nas Oídos engrosnmienios localizados de la mucosa bucal. A veces es posible observar dientes en la parte cenDebe observarse el tammio. In l"orma y lu posición de tral de las encías, los cuales tienen unn fijación débil. los pabellones auriculares. La existencia de conducto aupor lo que es flicil sacarlos ya que pueden interferir con ditivo externo y la presencia de pnpilomas t? fosetas In lnctnnciu. preauricularcs que representan restos de las cstructums La lengua es un órguno muscular poderoso y bien branquiales del embrión. formado. Su tamaño guarda relación con la boca. En La posición de los pabellones auriculares debe ser sialgunas RN con anomalías congénitas es característico métrica. con aproximadamente el tercio superior de ellos encontrar una macroglosia: sfndrome de Down y sínpor encima de una línea imaginaria que pase por la base drome de Bcckwith. de la nariz y el 1íngulo interno de los ojos. En su parte anterior. la lengua esttí unida ni piso de La otoscopiu revela que la membrana tim1nínica ocupa la boca por un frenillo cuya inserción puede" alcanzar una posición oblicua y no vcrticul como en el adulto. pehasta la porción más unterior de ella. Cuulquiera que ro en la cual es posible ver las prominencias del nparuto . sea el punto de inserción. no causa problemas en la · . osicular. ni posteriormente en la fonación. succión Es muy difícil estimar el grado de audicit'in en el RN. El paladar por lo general muestra unn concavidad por el examen clínico. A veces es posible observar cierre suave. Es firme y de consistencia ósea en sus 2/) antede los p1írpados frente a un ruido fuerte. pero esto no es riores, y blando, de consistencia muscular. en su parte un hallazgo constante. En los RN con riesgo de hipoacuposterior. Termina en In úvula, In que en ocasiones sia se debe recurrir al examen de ¡¡udición por potenciapuede ser bCfida. les evocados, cuyos resultados tampoco son definitivos Las amígdalas, así como todo el tejido linfático en el en el período neonatal y deben ser repetidos m:ís tarde. RN, están muy poco desarrolladas y la pared posterior Los RN con mayor riesgo de problemas de audición son: la faringe es lisn y rosada como el resto de la mucode 1) aquellos con anomalías de cabeza o caru y de los consa bucal. ductos auditivos externos; 2) Jos ~N con historia familiar Si se es.timula la región perioral, el RN rota su cabede sordera; 3) los RN de muy bajo peso; 4) los RN que za, desvía la boca hacia el lado estimulado e inicia mohan sufrido asfixia severa o infección meníngea neonntal: 5) aquellos que han sufrido infección crónica intrnu- . vimientos de succión. terina; 6) los que han presentado hemorragia intracranen- · na, y 7) aquellos que han recibido tratamiento prolongaCuello do con antibióticos ototóxicos. o han recibido oxigcnoterupia. por el riesgo ele clesnrrollar una retinopatíu del prcmuturo.

Nariz Al nacer P,Uede aparecer desviada por la compresión que ha sufrido in utero. Esto se resuelve espontáneamente en los días siguientes. Hay que observar In permeabilidad de ambas fosas nasales. La mayoría de los RN son respiradores nasales exclusivos, de tnl manera que la obstrucción total de ambas fosas nasales puede llevarlos a una grave insuficiencia respiratoria si no se logra mantener In boca con unn cánula de Mayo. La causa más frecuente de obstrucción nasal son lus secreciones mucosas, más raramente el meconio o sangre. La atresia unilateral o bilateral de coanns es sumamente rara. Cuando se aprecia estridor nasal inspiratorio es conveniente pasar unn sonda delgada por. cada fosa nasal pnra verificar la permeabilidad y extrner el material que las ·· ,¡::·-:· obstruye.

Boca Normalmente es simétrica. Ln mucosa labial está perfectamente delimitada del res lo de la piel, excepto en el RN muy inmaduro. En el labio superior se aprecia una prominencia en la región central que señala el punto de fusión de los mamelones labiales embrionarios. En el vestíbulo bucal se encuentran los frenillos, tanto del labio superior como del inferior, que los une a la parte media de las encías. El)inferior es más delgado y aparece casi como !

Es muy corto, y es posible moverlo pasivamente en todas las direcciones. En el RN de término predomina el tono flexor sobre el extensor, pero en posición de decúbito ventral puede observarse cierto tono extensor. A veces es posible observur unn desviación característica del cuello, con In cabeza inclinada hacia un lado y rotada hacia el lado opuesto por una alteración del músculo esternocleidomastoideo, y que constituye la tortícolis congénita. ··. En el cuello también puede aparecer una masa tumoral de consistencia blanda, por lo general de gran tamaño, de origen linfático y que se conoce como higroma quístico del cuello. Por su tamaño y extensión a veces puede comprimir la vía aérea. · Tórax

El tórax del RN de término es característicamente ciHndrico, como un barril, con diámetros anteroposteriores y transversales similares. Las costillas son horizontales, y el apéndice xifoides se aprecia prominente en el epigastrio. A menudo las aréolas mamarias están muy bien desarrolladas y se ven prominentes debido a la hipertrofia del tejido mamario subyacente. Este crecimiento del tejido mamario se debe a la acción de las hormonas placentarias y es tillo de los criterios que se usan para catalogar la edad gestncionnl. La respiración del RN es predominantemente abdominal, de manera que si uno mira ni niño desde una po-

sición lateral. puede observar que la excursión tonícica es menor que la abdominal en cada movimiento respiratorio. aunque ambas son perfectamente sincrónicas. El ritmo respiratorio es irregular. depende del estado ele vigilia o sueiio y es nuís regular en este último estado. Ya señalamos que la frecuencia respiratoria oscila entre 40 y 60 respiraciones por minuto. Cuando huy obstrucción i:lc la vía aérea o !u distensibilidad pulmonar est:í disminuida por algún proceso patológico pulmonar. aparece retracción intercostal, subcostal o supraesternnl. asociada a un aumento ele la frecuencia respiratoria. aleteo nasal y quejÍdo. Esta asociación de signos constituye el síndrome de dificultad respiratoria. que puede obedecer a un sinnúmero de condiciones patológicas de origen pulmoilar y extrapulmonar. Es posible observar el punto de nuíximo impulso cardíaco hacia el lado izquierdo del esternón, entre el 4" y el 5" espacio intercostal y por dentro de la línea mcdioclavicular (cuando la posición del corazón es normal). como un levantamiento rítmico leve. No es posible precisar la punta del corazón como en el adulto. Un latido impulsivo en esa tírca es siempre sospechoso de una cardiopatía. Ln frecuencia cardíaca normal oscila entre 120 y 140 latidos por minuto en Jos primeros días y baja hasta lOO o 120 en las semanas siguientes. Los ruidos cardíacos son de suficiente intensidad como para ser flicilmente audibles, y se puede percibir normalmente un desdoblamiento del 2° tono pulmonar en la porción superior y media del borde izquierdo del esternon. Durante las primeras horas después del nacimiento, y mientras se están produciendo los ajustes circulatorios. pueden escucharse soplos transitorios y benignos en el área de la arteria pulmonar y en In punta. La presión arterial media en las primeras 12 horas de vida varía entre 50 y 55 mm Hg en el RN de término. Los pulsos en las extremidades superiores e inferiores se palpan con relativa facilidad y son de igual amplitud. Abdomell Tambi6n es de forma cilíndrica y a menudo fácilmente depresible cuando el RN no está llorando. El cordón umbilical se ubica en la. región media y está formado por las dos arterias umbilicales y la vena umbilical que están inmersos en una sustancia gelatinosa conocida como la gelatina de Whnrton. Es fácil distinguir la vena, que es grande y aplanada, y las arterias que se ven contraídas y firmes, semejando.Jos pedúnculos del caracol. · · Aproximadamente el 1% de los RN tienen una sola arteria y de éstos alrededor del 15% tiene una o más a.nomnlfas asociadas, con más frecuencia en los sistemas nervioso, pulmonar, gastrointestinal, genitourinario o cardiovascular. El resto es completamente normal. Las anomalías más frecuentes que se nsocinn al cordón umbilical son: la persistencia del uraco, que se diagnostica por In salida de orina por el cordón, y la persistencia del conducto otifalomcscntérico, que es un resto del saco vitelino y que puede mostrar diversas ., . manifestaciones. En los días siguientes al parto el cordón sufre· un proceso de momificación que lleva al despre11dimiento .

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csponulnco ul cabo de 7 a 10 días. A veces la base del cordón está cubierta con piel normal: es el llamado ombligo cutlinco. Otras veces es posible percibir una hernia pequeña en esa zona. la que generalmente se cierra soln en los primeros meses de vidu. El hígmlo se palpa por lo general a nivel del reborde costal derecho. a nivel de la línea mcdioclaviculnr o a 1 o 2 cm de ella. Es de consistencia blunda y de bordes lisos. A veces es posible pulpnr el polo inferior del hazo.lo que no constituye un hecho putológico. Los riiiones son nHís difíciles de palpar. Para lograrlo es necesario que el RN esttí completamente relajado: el examinador busca el .. peloteo renal" apoyando el dedo medio· de la mano Izquierda en el ángulo costo vertebral mientras In mano derecha palpu la región anteriq¡· del heminbdomen correspondiente. Genitales extemos En los RN varones el pene esttí bien desarrollado. mide aproximadamente de 3 a 4 cm. El prepucio por lo genernl esllí ndherido al glnnde. El meato urinario eshí localizado en la punta del glande y tiene In fmma de una fisura vertical. El escroto es por lo general péndulo, arrugado y pigmentado. Los testículos se palpan t'lícilmente y llegan hasta el fondo del saco escrotnl. No es unormal que exista cierto grado de hidrocele (líquido entre las paredes de In membrana vaginal que rodea al testfculo). que aumenta el tamaño de éstos. ·Es un fenómeno transitorio que desaparece en forma espontánea en el curso de los meses siguientes. En In RN los labios mayores cubren completamente los labios menores y cJ clítoris. El mento uretral queda debajo del clítoris, y la vagina no logra verse bien por la presencia del himen, que tiene un orificio de tamaño variable y n veces presenta una protrusión posterior, conocida como papiloma del himen y que desaparece espontáneamente. Por la acción de las hormonas pla~ centurias es posible observar la producción de mucus blanquecino y espeso y, a veces, pequeños sangramientos o falsas menstruaciones. Ano Por lo general ocupa una posición más cercana al cóccix en el perineo. La musculatura del esfínter está bien forn1ada y se relaja simultáneamente cuando el RN puja. La actividad de los elevadores del ano también está bien desarrollada, observándose la retracción del ano y del perineo cuando se estimula la zona con un objeto punzante. En la zona sacrococcígea puede existir una depresión a veces puntiforme y profunda que se denomina foseta sncrococcfgea o seno pilonidal. A veces se acompaña de cierta cantidad de vello. Es importante asegurarse de que el fondo no tenga una solución de continuidad de la piel, ya que puede estar comunicada con el canal raqufdeo. La mayoría de las veces el RN elimina el meconio en lus horas que siguen ni nacimiento, aunque no es raro que esta eliminación pueda retrasarse las primeras 24 horas. Cuando cumplido el día de vida no se ha eliminado el meconio, es necesario verificar la permeabilidad del ano con una sonda de Nélatón, que muchas veces obru como estimulante para la eliminución.

472

Período perlnatal

Examen del recién nacido

Colum11a Es completamente flexible tanto en su eje dorso ventral como lateral. Es necesario palpar todas las prominencias vertebrales para descartar defectos óseos o asimetrías. Cualquier anormalidad en la lfnea media en la piel que cubre la columna (depresiones pequeñas, manojos de pelo, hemangiomas) pueden asociarse con disrafias o espina bífida oculta, por lo que debe ser investigado.

Extremidades

a

. Las extremidades del RN ti~nden ~tantener la posición flexionada que tenfan en el útero. Esto es más acentuado en los pies, que tienden a adoptar distintas posiciones: la más frecuente es en varo, pero también pueden observarse uno o ambos pies en posición talus. Por lo general es posible diferenciarlas de las anomalías verdaderas por la mayor flexibilidad del aparato musculoesquelético y que permite fácilmente llevarlos hacia la posición normal. Al flexionar las caderas es fácil lograr una abducción cercana a los 90°, de modo que Jos bordes externos de las rodillas tocan la superficie de la mesa de examen. Ocasionalmente es posible percibir un "click" mientras se realiza esta maniobra. Se ha comprobado que alrededor dé un lO% de los RN que presentan este hallazgo tienen displasia de caderas. La maniobra más conocida para determinar displasia de caderas o luxación es la descrita por Ortolani: con las rodillas flexionadas, se aducen las caderas, empujando éstas hacia atrás, con el dedo medio del examinador apoyado en el trocánter mayor del fémur del niño. Después se abducen las caderas presionando con el dedo los trocánteres. Esta maniobra permite percibir un "resalto" durante la abducción, que constituye la expresión clfnica de la entrada de la cabeza femoral en la cavidad cotiloidea y que se hnbfa deslizado fuera de ella en la primera fase de aducción de la articulación. Hay una gran variedad de nnomalfas que pueden aparecer en las extremidades: pie equinovaro, polidactilia, sindnctilia, artrogríposis, atrofias musculares por bandas amnióticas, etcétera. Algunas de ellas aparecen aisladas y otras como parte de síndromes ciCnicos dismórficos. EXAMEN FÍSICO Y NEUROLÓGICO DE EVALUACIÓN DE LA EDAD GESTACIONAL Las características de ciertas estructuras fetales experimentan variaciones durante la gestación, observables en el examen ffsico practicado al nacer y que permiten calcular la edad gestacional. . La mayorfa de los métodos incluyen: la observación de la piel, In presencia y extensión dellanugo, las características del pabellón auricular, de las nréolas y el tejido mamario, el aspecto de los genitales externos y el desarrollo de los pliegues plantares. Algunos tests agregan la evaluación de algunas caractcrfsticns neurológicas: tono muscular, reflejos y el grado de laxitud ligamentosa medida en las articulaciones radiocarpiana y tibiotarsiana. · En la tabla 50- l se muestra In evaluación de la edad gestacional adaptada del "Examen en las primeras horas de vida", del libro Currelll Peditllric Diag11osis and Treatmelll, de Kempe, Silver y O'Brien (1974).

La figura 50-1 (en pág. 474) muestra el test desarrollado por Ballard y cols. (1991), modificado para incluir características de RN muy inmaduros (24 semanas de gestación). Este test le asigna un puntaje a cada una de las características del examen físico y neurológico. La suma de este puntaje. permite determinar la edad gestacional.

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Tabla 50-1. Evaluación de la edad gestacional Hallazgo jfsico

Unto

20

seb~ceo

21

22

23

24

Aparece

25

26

27

28

29

30 · J 1

32

33

34

35

36

37

38

39

40

4/ · 42

St'/11,

No lmy unro

En dorso,

Cubre el cuerpo, cn¡m grucsn

4J

cnbczu,

en pliegues

Examen neurológico del recién nacido El. examen neurológico del RN constituye uno de los parámetros de mayor significación en la evaluación de la edad gestacional del niño, ya que las variaciones que se pueden observar en la duración del ciclo vigilia-sueño, en el tono muscular, en la actividad espontánea, en las características del llanto y en la secuencia de aparición de los reflejos primarios complejos, guardan una estrecha relación con la edad gestacional. El examen neurológico debe incluir:

Tejido mamario y aréola

-Forma

Aplnnndn, poco formada

- CnnOago

Pabellón blando, mantiene pliegue ·

Plantas lisns, sin surcos

Piel • grosor y nspecto

Fina, translúcida, pletórica, vénulas del abdomen, nspecto gelatinoso, edema

Estado de C(Jirexióll con el medio o estado me11tal

Uñas·

Aparecen

Examc11 de nen•ios cranea11os Examen de indemnidad de Jos pares 11 y VII: cierre de los ojos frente ni estímulo luminosQ. Explornción de los pares II, 111, IV y VI: fijación de la mirada y seguimiento de la cara de examinador. Esta respuesta aparece desde la 34a semana de gestación. La reacción pupilar a tu luz, que aparece entre la 28a y la 32• semanas de gestación es otra manifestación de indemnidad de los pares 11 y III.

5 mm

7·10 mm

Polo ·tanugo

Aparece en cnbela

Pabellón bien !ncurvado hnstu el lóbulo

Comienza !ncurvnci6n superior

Surcos plnntnres

Estado 1: ojos cerrados, respiración regular, no presenta movimientos. Estado II: ojos cerrados, respiración irregular, movimientos leves. Estado III: ojos abiertos, aparecen movimientos de poca amplitud, . Estado IV: ojos abiertos, movimientos amplios, sin llanto. Estado V: ojos abiertos o cerrados, llanto.

Nódulo 1·2 mm

Orejas

- Estado de conexión con el medio o estado mental. - Examen de nervios craneanos. -Examen motor. . -- Reflejos primarios.

Se realiza mediante la observación de la apertura espontánea de los ojos y el tipo de movimientos oculares. Después de las 32 semanas de gestación es posible observar períodos en que los ojos permanecen abiertos y aparecen movimientos espontáneos de los ojos y también de la cara. Se aprecian. movimientos laterales de ambos ojos y el RN realiza diversos movimientos faciales que no tienen finalidad voluntaria: gestos de sonrisa, fmncimiento de la boca, bostezo, etcétera. · A medida que avanza la edad gestacional estos períodos son más frecuentes, de mayor duración y aparecen también movimientos de las extremidades de distinto grado de amplitud, que guardan relación con el estado de vigilia o sueño del RN. . En el RN de término esta actividad observada en el ciclo vigilia-sueño ha sido· sucintamente descrita por. Prechtl:

Aréoln elevndn

Aréola y pezón apenas visibles . No se pnlpn tejido mnmnrio

Curtn~¡jó ·escaso, CartÍlago delgad~; : · · · el pliegue desaparece : el pliegue desaparece lcntumente ·. rápido 1·2surcos anteriores

Lisu, mi!s grucHa, sin edema

~"surcos 213 · · ¡ anteriores .

Rosnda, pocos vnsos

Surcos profundos toda l.a planta Dcscnmnci6n incipiente, rosada pálidn

Uñns hru;tn el borde del pulpejo

Cejas y pestni'IIIS

Pabellón firme· separado de In cabeza

p!llidn, descamación gencrnlizndn

Ui\as se extienden máS nlhl de pulpejos

Sedoso, hebras

Fino,lnnoso

Gruesa,

Pérdida de pelo

nislndn.~

Apnrcce, cubre todo el cuerpo

Pre.,cnle en hombros

Dcsnpnrece de In cara

No hay lanugo

Genitales

Pocas arrugas

·Escroto

Arrugas porción nnlcrior Labios mayores grandes, ensi cubren el clftoris

CICtoris prominente, lnbios rnnyores pequeños, ampliamente separados

Lnbios y clrtoris Consistencia del crtlneo

Altos en escrolo

Palpables en canal inguinal

·Testes

Huesos blnndos

Blando, n 2 cm de lo fontnnela anterior

Semi blandos en el borde de la fontnneln nnleríur, ni cenlro firmes

El reflejo corneano que depende del V par está presente en el RN de término. La simetría y amplitud de los movimientos faciales demuestran indemnidad del VIl par. El VIII par es más difícil de examinar en el RN. Puede intentarse clínicamente observando si un ruido fuerte produce cierre ~e los ojos. En su explorac!ón ~e usan más bien los potencmles evocados por la aphcac1ón de estímulos sonoros en el oído. Este examen también tiene limitaciones y debe ser repetido meses más tarde. La succión es In expresión de In función de los pares V, VII y XII. y la deglución de la indemnidad de los pares IX y X. La coordinación de la succión con .Ja deglución <;omienza a observarse alrededor de las 35 semanas de ges-· tación. En aquellos RN de término que han sufrido asfixia severa perinatal esta coordinación puede estar comprometida por períodos mñs o menos largos.

Bajos en escroto Cubierto de nmtgns

Péndulo

Labios menores y . clítoris cubiertos lluesus duros suturns dcsplnznhles

Huesos duros no desplnznblcs

Ex(lmell motor Este examen incluye una evaluación de los movimientos espontáneos y del tono muscular. Para comprender las etapas por las que pasa la función motora que se ven en el RN es necesario para el clínico conocer en forma simplificada la forma y direccíón de la mielinización de las vías. motoras y los papeles que éstas desempeñan en In determinación de la función motora. Desde el fin de la gestación hacia adelante, el control corticoespinal permite. el desarrollo del control completo de la cabeza, de la capacidad de sentarse y de caminar.

Movimiemos espotllán~os Hay que observar la frecuencia y simetría de los m~­ vimientos espontáneos con especial atención en la amph-

474

Período pcrinntnl

Vnlornción y alcucilíu lnmcdintn del rcciéunncido

Madurez neuromuscular

o

-1

2

1

~ ~

Postura

r

Ventana cuadrada

r90•

>90·

1'

{}

Retroceso del brazo

180°

~

~

Án~ulo

pop lteo

180°

--..

Talón a oreja

09

{}

d::3'

« ~

45°

~

có

~

6:9'

d9

r

30•

o:9

~ . 90°

gelatrnosa, Piel

rola,

viscosa

trans úclda Lanugo

escaso

no hay

lisa, rosada, venas visibles

abundante

adelgazado

talón - artejos débiles marcas sólo pliegues >50 mm sueerficle 40-50mm -1 1ransven¡ales pantar rojas <40mm -2 no hay pliegues anteriores T. mamario Imperceptible

apenas perceptible

aréola fclana, nódu o(-)

Genitales femeninos

clltorls prominente; · labios aplanados ·

cl(torls

~~~r~~~:~~~ás pequeños

clltorls gromlnente,· la ios menores más grandes

J. mayores y l. mayores más l. menores Igualmente prominentes

grandes que . 1. menores

Reflejo de Moro Puntaie Semanas -10 20

o

24

Prensión palmar y respuesta a la tracción

5

26

10

28

15

30

Con el RN en posición supina, insertar el meñique en.,. las manos para obtener la flexión de los dedos y lograr la prensión del meñique. La prensión es suficientemente fuerte como para levantar al niño del nivel deJa cuna. Esta respuesta a la tracción es una buena manera de estimar la fuerza del tono activo.

20

32

25

34

Marcha automática

30

36

Sosteniendo al RN erecto y con los pies apoyados sobre la mesa, se inclina el cuerpo un poco hacia adelan-

testes péndulos, arrugas profundas

35

38

l. mayores cubren clrtorls y l. menores

45·

. 42

50

44

cartllago grueso, pabellón duro

40

te y se observa que se producen movimientos de marcha con elevación alternada de una y otra extremidad, apoyando toda la planta del pie sobre la superficie de la mesa. Extensión cruzada Sosteniendo una extremidad inferior en extensión se estimula la planta del pie. Esto produce una secuencia de 3 movimientos en la extremidad opuesta: J) un movimiento rápido de retiro seguido por extensión de la extremidad, 2) apertura de los artejos en abanico y 3) aducción de la extremidad hacia el lado estimulado. Este tercer componente áparece primero q las 26 semanas y llega a estar totalmente desurrolludo a las 40 semanas. Rejlejo de succ:irJn y deglución Colocando un dedo limpio en la boca del RN se observa la fuerza y el ritmo de la succión y su sincronf¡¡ con la deglución.

BlnLIOGRAFiA Amiel-Tisson C. Newborn Ncurologlc Exnmination In Rudolph's Pediatrics, Twentieth Edition, Appleton nnd Lange, 1996•. Bnllard JL, Khoury JC, Wedig K el ni. New Bnllard Score, expnn1~~~~~ include extremely premalure infnnls. 1 Pedintr 119:417, Bnllnglin FC, Lubchenco LO. A prnclicnl c1assification of newborn infnnts by weight"nnd geslnlionnl nge. 1 Pcdintr 71:159,1967, Chnrlton VE, Phibbs R. Examinntion of the Newborn in Rudolph's Pcdintrlcs, Twentielh Edition, Applelon nnd Lnnge, 1996. Dubowitz LM, Dubowilz V, Goldberg C. Clínica! assesment of gcstational nge in the uewborn. J Pedialr 77: l ,1970. Juez G, Lucero E, Venturn-Juncá P. Crecimiento intrauterino según sexofetnl y puridad materna. Rev Chil Pediatr 60:204,1989. · Rizznrdini M, Silvn E, Schildlow D. Curva de crecimiento intrauterino en Recién nacidos chilenos. Rev Chil Pedialr 4:7,1972. Silva E. Examen ffsico del recién nacido normal. En: Pediatría Meneghello, 4" edición, 1991, Editorial Mediterráneo. . Usher R, McLean P. lntrauterine growth of liveborn caucasian infanls at sen leve!. Standard obtnincd from measurements in 7 dimenslons of infants born between 25 nnd 44 weeks of geslation. J Pedlatr74:901,1969.

40 :-·

Fig. 50-l. Nuevo test de Bnllard pnra.determinnr In edad geslacionnl.

tud y duración del movimiento. El tipo y la frecuencia de los movimientos espontáneos varían con el nivel de vigilia del RN. Por lo general son organizados y suaves. Los temblores o movimientos mioclónicos después de los dos días de vida son anormales. La persistencia en la aducción del pulgar es un signo de compromiso del tracto corticoespil;tal.

Sosteniendo ambas manos del RN en abducción, se levantan los hombros unos pocos centímetros de la cuna y bruscamente se sueltan las manos. La respuesta normal es una rápida abducción y extensión de las extremidades superiore.~·· seguida por una completa apertura de las manos.

22

párpados pabellón aurlc. abiertos, pabellón aurlc. bien párpados lncurvado, pabellón aurlc. curvado, firme, blando, pero pabellón fusionados despliegue • Ojos/oldos plano, blando, lento rápido en sueltos· 1 permanece en desplegarse. desplegarse Instantáneo apretados • 2 plegado

..

Normalmente están presentes en el RN de término y en forma variable en los pretérmino.

-5

mayor parte sin lanugo

pliegues 2/3 anteriores

testes descendidos, abundantes arrugas

Reflejos primarios

a::9

pliegues en toda la planta aréola esbozo aréola, aréola nódulo sobre levantada, completa, 1 a2mm nódulo 3-4 mm nódulo>5 mm

testes Genitales escroto escroto vaclo, testes en canal masculinos aplanado, liso leves arrugas Inguinal, pocas descendiendo, . arrugas pocas arrugas

<900

........

apergaminada, quebradiza, descamación áreas pálidas, profunda, escasas venas no hay vasos áreas sin lanugo

o:5

-ª

Madurez Examen Hsico descamación sufoerflclal y o rash, pocas venas

a) Reacción 'ae enderezamiento: Al colocar al RN en posición erecta, con los pies apoyados en la mesa de examen, la respuesta madura es que aparece una extensión de las extremidades inferiores y del tronco. b) Tono flexor del cuello al tratar de cambiar al RN hacia la posición sentada: En el RN de término se puede observar que aparece cierto tono flexor que tiende a levantar la cabeza siguiendo al tronco.

<90°

100°

-~

00

ir

90°·110°

(Ó

120•

-ti}- -~

~

midad. En determinados pliegues (poplíteo, codo) el ángulo que puede ser logrado es una buena evaluación objetiva del tono pasivo. El tono activo se refiere al tono que se puede observar cuando el RN realiza un movimiento activo en reacción a ciertas situaciones.

5

~

{}-

110•-1400

140°

1


140°-180°

160°

-íjj- -~

Signo de bufanda

60°

3

475

CAPÍTUL0 51

Valoración y-atención inmediata del recién nacido MIGUEL MARTEL~ PAUL ESTOL HAYWARD

Postura y tono pasivo

FISIOLOGÍA DE LA ADAPTACIÓN

Hay que observar la postura en reposo del RN y se realizan movimientos de las extremidades con el RN despierto y quieto. Los movimientos pasivos de las extremidades deben ser efectuados suavemente y se debe apreciar el grado de resistencia al movimiento en cada extre·

La transición del medio intrauterino al extrauterino es un proceso complejo, en el cual se producen múltiples modificaciones, en varios l!istemas, en forma simultánea y en el curso de pocos minutos. El proceso de adaptación depende de que éstas se realicen en forma correcta. Da-

do lo complejo de estas modificaciones y la gran influencia que ejercen algunas interferencias externas, fácilmente se ven dificultadas y son causa frecuente de trastornos de la adaptación, principal causa de morbilidad y mortalidad en el período neonntal. Los cambios en el sistema respiratorio comprenden:

476

Período perlnatal

n) La inhibición de secreción activa del ion CI- hacia la luz del aparato respiratorio con activación simultánea de la reabsorción, también activa, del ion Na+ desde la luz al intersticio, lo que determina en una inversión en el sentido de pasaje del agua siguiendo el gradiente osmótico-iónico. Este mecanismo es responsable de la transferencia de la mayor pat1e del agua, desde la luz del aparato respiratorio hacia el intersticio pulmonar al nacer. Se pone en marcha al final del embarazo y al inicio del parto y sería atribuido al incremento de concentración de cntecolnminas fetales. b) Un am;tento de concentración dé surfactante pulmo. nar a mvel de In luz del aparato respiratorio, producido por el estímulo adrenérgico del parto, así como por mecanismos reflejos originados en la distensión de las pni:edes por la deformación rítmica del pulmón con el inicio de la respiración. · e) Primera inspiración, provocada por varios mecanismos aún no del todo dilucidados, entre los cuales tendría importancia fundamental el aumento del tráfico sensorial somático aferente al centro respiratorio, el · enfriamiento -sobre todo del área trigeminal-, el pinzado del cordón umbilical y los cambios endocnnos asociados. d) Generación del volumen residual funcional. e) Instalación de respiración regular y rítmica controla. da por, l~s quimiorreceptores centrales y periféricos; estos u! timos dependen, al parecer, en forma importante para su activación del estfmulo adrenérgico del parto. f) Reabsorción del Hquido intersticial pulmonar mayormepte por vfa vascular, y en menor grado por vía linfáttca, lo que determina el aumento de In distensibili~ dad dinámica en el curso de las primeras dos horas de nacido. Los cambios en el aparato circulatorio también son nníltiples y comprenden: . a) CieJTe de la circulación umbilical con exclusión de la

placenta,lo que ocune con el pinzado del cordón. Pero aunque esto no ocurriera, los vasos arteriales se contraen al aumentar In po2 de In sangre CJUe transportan y se cierran con el inicio de la respiración pulmonar. b) El inicio de la respiración aérea aumenta In presión parcial de oxígeno a nivel pulmonar, convirtiéndose en un importante estímulo vasodilataclor sobre arterias y arteriolas pulmonares, lo que produce el descenso de In resistencia vascular pulmonar. También en este sentido opera In deformación rftmicn del parénquima pulmonar favoreciendo la vnsodila. tación pulmonar. Ello determina que la circulación pulmonar, que en la etapa feinl recibfa el 8% del gasto cardíaco, ahora pasa a recibir el 100% de ese gasto. e) El n.umento de In p:esi6n en el circuito sistémico, producido por In pérchdn de In placenta como lecho vas~ cular. acompañado de In vasoclilntnción pulmonar, crea un gradiente de presión de la circulación sistémica hacia la pulmonur que causa In inversión de los sh~nt~ fisiológicos a nivel del ductus arterioso y el onf'jc1o de Botnl .. En el caso de este tíltimo, y por sus earacterfsticas de válvula unidireccional (D-1), deter. mina su cierre. En el caso del ductus m1erioso, ni invertirse el sentido del nujo de sangre expone al tejido del ductus a sangre nhorn ricamente oxigenada. que

Volornclón y nlenclón lnmcdlnta del recién nacido

proviene de In circulación pulmonar y determina su contracción y cierre fisiológico en el curso de los primeros dfns de vida. El nncimicr¡to expone al neonnto a pérdidas de calor por evaporación, convección, conducción e irradiación, lo que puede ocasionar descenso de su temperatura corporal de hasta JnC por minuto si no es protegido adecuadamente. La mayor fuente de calor en el recién nacido es la termogénesis química. La exposición al frío estimula los receptores térmicos de la piel, los cuales por vfn hipotnlámica terminan en liberación de noradrenalina, glucagón y hom1onas tiroideas, que a su vez son responsables de cambios metabólicos. Estos son necesarios para permitir el mayor gasto de energía en el proceso de termorregulación, así como en un mayor nivel de actividad motora espec(fica y resultante del trabajo respiratorio y nutricional. Se movilizan las reservas de glucógeno y lípidos como consecuencia del aumento de la lipólisis y gluconeogénesis, secundaria a la mayor actividad de fosforilasa y fosfoenolpiruvatocarboxilasa. La liberación de noradrenalina de las terminaciones nerviosas simpáticas a nivel de la grasa parda es un mecanismo específico de generación de calor del recién nacido. · En todo el proceso de adaptación, los cambios hormonales vinculados al estrés fisiológico del parto, principalmente la estimulación adrenérgica, son primordiales. En casos en que se elimina casi en totalidad este estrés, como ocurre en las cesáreas electivas con· anestesia general, es ~ás frecuente In ocurrencia de depresión al nacer y de trastornos en el proceso de reabsorción de líquido pulmonar, lo que provoca sfndromes de dificultad respiratoria. También se han descrito dificultades para el inicio de la succión, y en la interrelación con la madre. Asimismo, la adm_inistmción de opiáceos a la madre disminuye: In intensJdnd de In descarga adrenérgica fetal, asoci'ándose también con mayor frecuencia depresión neonatal, incremento más lento de la distensibilidad dinámica pulmonar y depresión de la respuesta ventilato1·ia al C0 2• En las situaciones de estrés muy acentuado, como en el sufrimiento fetal agudo intrnparto, se produce una elevación de niveles de catecolaminas muy por encima de las obscrvnclas normalmente, y también en estos casos se producen ulteraciones de In adaptación. RECEPCIÓN DEL RECIÉN NACIDO

Objetivos Brindar a todos los recién nacidos las condiciones óptimas para la adaptnción inmediata a la vida extrauterina, interviniendo precozmente en aquellos casos que presenten situaciones que pongan en riesgo su vida o se asocien con secuel!ls. Esto se logrará a través de la ililplementación de las siguientes acciones: - Detección del riesgo perinatnl aumentado mediante In evaluación anteparto. - Facilitar interucción madre-hijo inmediata al nacimiento. - Evitar la pérdida de calor corporal. - Prevenir infecciones. - Evaluación posparto. - Suministrar apoyo vital en los casos que lo requieran (considerado en los Caps. 54 y 67).

477

el peso y la edad gestacional por la simple observación. Se corta el cordón umbilical entre·dos ligaduras o pinzas, y si se está adaptando en forma adecuada y no tiene otras contraindicaciones (prematurez, bajo peso, patologías), se lo coloca en los brazos de la madre, cubier· to con un campo seco y preculentudo y en la posilo'ión Evaluación anteparto cara a cara, teniendo la precaución de limpiar la cara de El responsable de In recepción del recién nacido debe la sangre del parto. En esta situación podrá permanecer establecer contacto con la madre antes de producirse el el niño con su madre y su padre tanto como sea posible. parto con el fin de valorar las condiciones en que se ha Durante esta etapa, el responsable de la asistencia del de producir dicho nacimiento. Es importante conocer con niño deberá observarlo continuamente, evaluando su anterioridad la existencia de patologfns maternas previas, adaptación. Deberá valorar si el niño respira regularla ocurrencia de complicaciones del embarazo, medicamente, lo que se logra observando el movimiento de las ción recibida y datos sobre el progreso del trabajo de paralas de la nariz. El color deberá ir cambiando graduallo, sobre todo la administración de fármacos potencial- ·... ·; mente,·observándos.e qu.e las mucosas de la boca ~e van mente depresores del niño. Es buen momento para res~ ~· poniendo ro~~das~ ~~debe ~ecordar que la ~atu:acJón de pondera dudas e inquietudes de la. m~dre con res~~cto a·. Hb de los .reCién naCidos normales, sm as~Jrac1ón, lle&a qué esperar en relación con el nacumento de su hiJO. Es a valores 1guales o mayores al 90% a purt1r de los 7 mitambién de primordial importancia el intercambio de innutos (fig. 51 -2). <;uando el niño e~tá en brazos de su formación con la persona encargada de asistir el parto madre es poco frecuente que llore. Sr quedan dudas con desde el punto de vista obstétrico. Es posible anticipar alrespecto a su vitalidad, se lo podrá estjmular por debarededor del 60% de los casos de depresión neonatal sejo del campo, se pondrá la inanó sobre el: tórax para per~ vera mediante el uso de esta información, pero el restancibir los movimientos respiratorios o se palpará el corte 40% sigue siendo un hallazgo fortuito en el momento dón para percibir los latidos cardíacos. Si aún persisten del nacimiento. las dudas, se auscultará con estetoscopio, en esta posición. Durante todo este perfodo deberá q,uedar cubierto para evitar la pérdida de calor. Puede tener contacto piel a piel si la madre lo solicita, así como colocarlo en Preparación del equipo y materiales el pecho. Se debe tratar de ~vitar la interferencia con la relación madre-hijo en lo posible, reduciendo al míniPrevio a cualquier nacimiento (parto o cesárea), se demo las maniobras, así conio evitando sugerir conductas be controlar el buen funcionamiento del material de rea~ en la madre. La duración de este primer período puede nimación, fuentes de calor, aspirador, etcétera. Para reciser de pocos minutos hasta de media hora en algunos bir al niño se utilizarán guantes estériles, previo lavado casos, y se intenumpirá por pérdida de calor, trastornos de manos, se vestirá sobretúnica estéril y gorro con tapaboca. Todos los materiales que entren en ·contacto con el de adaptación del niño o indicación materna (p. ej., hipotensión materna): Por lo general, luego de unos miniño deberán ser cuidadosamente aseados con una solunutos (variable según cada caso), la madre se siente sación desinfectante luego de cada nacimiento. tisfecha y solicita que sea examinado. En casos de cesáreas con anestesia regional es posible lograr un buen contacto inicial utilizando el mismo procedimiento. En Recepción inmediata (lig. 51-1) los casos con peso estimado menor de 2.000 g o con . edad gestacional estimada inferior a 36 semanas, o en Todos los procedimientos realizados sobre el niño al nmbos casos, o frente a putologfa, el período de contacnacer debenín realizarse con In mayor delicndeza posito inicinlmndre-hijo se debení acortnr, o incluso evitar. ble, evitando agredirlo. Apenas nacido se lo apoyaní en siempre en función del estado clfnico de cada niño, pnun plano cubierto por un cnmpo, a nivel del perineo materno; se secará suavemente, comenzando por la cura. stíndolo inmediatamente a la ctapn de procedimientos Se pinzará el cordón umbilical entre los 30 segundos y de rutina para una evaluación más detallada y posibles maniobras de reanimación y estabilización. En los enlos 2 minutos de nacido, preferentemente cuando deja sos con líquido amniótico mceonial, o fétido y portador de latir. Se evitará el pinzado inmediato que reduciría el de una umnionitis, se aspirará la oronasofaringe con un capital de reservas de hierro delni1io. El pinzado inmecatéter de polietileno o una pera de goma tratando de diato sólo se justifica frente a los conflictos Rh y en el despejar todas las secreciones. de la vía aérea alta apecaso de administración de drogas depresorns a la madre nas desprendida la cabeza del perineo materno, compleen el curso de una cesárea con anestesia geneml. En eshíndose luego del nacimiento. Si el niño es vigoroso no te período no se deberá aspirar la orofaringe del niño se volverá a aspirar. En el caso de presentar una depre~ excepto que se esté en presencia de un niño deprimido, sión se inicinni In ventilación asistida, previa aspiración o con Hquido amniótico meconial o fétido, o una rotura endotrnqueal bajo control laringoscópico. prolongada de membranas ovulares. Dicha maniobra en Se debe recordar que al pinzar el cordón se deben toniños sanos,. ade1mis de ser potencialmente peligrosa. mar las previsiones para recolectar sangre parq los cx¡íretarda el ascenso de la saturación de Hb y no prodilce mencs de screening de rutina en cada Jugar. Estos, acbeneficios demostrables en el proceso de adaptación tualmente en muchos lugares, comprenden: respiratoria. Es imporumte estimular a la madre a que lo observe desde ese momento. Durante la realización de estas maniobras, el responsable de la asistencia del ni- · * Serología para sífilis. ño deberá evaluar cómo se está desarrollando el proce~ * Grupo sanguíneo y Rh. so de adaptacióf!,poniendo especial atención en: a) ini* Hormonas tiroideas (donde utilizan sangre de cordón). cio de respiración espontánea; b) tono múscular (postu* Gasometría arterial umbilical (del extremo placentara y movimientos): e) perfusión periférica, y d) estimar rio}. importante en casos de depresión nconatal. - Iniciar el proceso de traslado de los recién nacidos que nsf Jo requieran (considerado en el Cap. 75 "Transporte neonatal").

478

información adicional sobre hallazgos identificados en la observación antes descrita. Terminada la etapa del examen físico se procederá a obtener las medidas antropométricas (peso, talla y pcrímetro.craneano) y se realizarán los procedimientos de rutina. Estos incluyen:

Flg. 51-1. Algoritmo d~ decisiones en In recepción del recién nncido.

de nacido

*

g en

oe

Q)

.21 ~

o intramuscular para prevención de In cnfermedud hcmorrágica del recién nacido. Identificación del niño según normas legales de cada lugar.

RUTINAS Y EXAMEN PRELIMINAR Completada la primera etapa de contacto inicial, sepasa al niño a una mesa de examen precalefaccionada, a la vista de la madre, en donde se cornpletará su secado. Se le realizará un examen físico somero pero sistematizado, se lo pesará, se medirá la talla, se completará la higiene y se lo vestirá con ropa aportada por la madre. Dentro del examen físico debemos destacar:

Intenta medir objetivamente algunos elementos de la adnptación cardiorrcspirutoria, asociándolos a elementos de función neurológica del recién nacido. Fue diseiiado inicialmente para evaluar la repercusión de In anestesia mate ma sobre el recién nacido, y posteriormente fue utilizado en el diagnóstico de la asfixia neonatul con variado éxito. Este puntuje consiste en la suma de los puntos asignados (0, 1, 2) n cinco signos objetivos (frecuencia cardíaca, esfuerzo respiratorio, tono, irritabilidad refleja y color) (fig. 51-3). Por lo general se determina su valor al primero y quinto minuto de vida (debiendo quedar consignados en la historia clínica), aunque es posible consignarlo en intervalos posteriores, sobre todo frente a casos de depresión que requieren maniobras de reanimación. Algunos elementos del puntaje de Apgar, tales como la irritabilidad refleja y el tono muscular, dependen parcialmente de la edad gestacional del niño. I;:>ebido a ello, es frecuente que el prematuro normal-reciba puntajes más bajos a pesar de no existir evidencias de anoxia o depresión neurológica. Otros factores, como la sedación y la analgesia o anestesia maternas, también reducen el tono y las respuestas reflejas, interfiriendo con la capacidad predictiva para el diagnóstico de asfixia perinatal. En forma esquemática se considera que los niños vigorosos presentan en todo momento un puntaje de 7 a 1O; los niños que presentan un puntaje de 4 a 6 tienen una depresión moderada, y los que presentan un puntaje de O a 3 tienen una depresión severa. En términos generales, se considera que entre los niños deprimidos (puntajes de Oa 6) se encuentra la mayoría de los niños que han presentado una asfixia anteparto o intra-

* Observación detenida del niño desnudo. * Palpación del abdomen buscand? visceroniegalias. * Auscultación de la entrada de atre en ambos campos pulmonares. * Auscultación cardíaca, buscando la presencia de soplos. * Pulsos femorales. * Maniobra de Ortolani, buscando luxación congénita

FL

* Permeabilidad esofágica mediante orogástrica. * Estimación de la edad gestacional.

1

b oo

0

2

4

¡ .. k

~-1

i11.·· 0

°

-

=

•No succión (X+2 EE) n 15 11 Sa0 2 cor~n O Succión (X- 2 EE) n 15 o Sa02 cordón o Diferencias significativas

=

6

8 10 12 14 16 18 Tiempo de vida (minutos)

20

parto, asr como otros que sin astixin presentan una depresión de origen farmacológico. Algunas patologías ncurológicas se manifiestan a veces inicialmente con un puntaje bajo. Es sobre la base del puntaje de Apgnr que se tomarán las decisiones que han de guiar los procedimientos de reanimación cardiorrespiratoria. Asimismo. la eficiencia de dichos procedimientos será evaluada por el cambio de puntaje de Apgar luego del primer minuto. Edad gestacionul

Se determina a partir del primer día desde la última menstruación, cuando ésta es segura. Agregan confiabilidad a esta medida la consulta precoz (para control de la gestación) y la realización de estudios ultrasonográficos dentro de las primeras 20 semanas. Cuando estos datos son inciertos o se desconocen sólo entonces, como único recurso, queda la determinación de la edad gestacional por el examen clínico. En nuestro medio se ha popularizado el método propuesto por Capurro (fig. 51-4), pero es necesario recordar que los métodos clínicos de estimación de la edad gestacional poseen mayor posibilidad de etTor que una amenorrea cierta o una ecografía realizada en la primera mitad del embarazo. Todo niño con una edad gestacional al nacer menor de 37 semanas será conPun!aJe de Apgar-

.

o

Signo

pasaje de sonda

No es necesario constatar la permeabilidad anal. Basta con una inspección perineal y asegurarse de interrogar sobre el pasaje de meconio dentro de las primeras 24 horas. En el caso de no haber expulsado meconio en dicho perfodo, se explorará la permeabilidad anal. . La observación del niño desnudo es la acción más 1mportante a realizar en el examen físico, ya que prácticamente todas las patologías salvo la luxación congénita de caderas, proporcionan signos objetivables en el examen detenido. El examen físico detallado deberá proporcionar

80 60

•. -...~~=~9 _l~-y' I

Flg. S1-Z. Sntumción de Hb inmcdintamcntc ni nacer según aspiración de oronasofnringe.

* Palpación del cráneo y las fontanelas. * Inspección de la columna, en especial la sacrococcí:

* Inspección del paladar.

1·-· .. ,__

Nacimiento

Puntaje de Apgar

• El grosor de la flecha representa el flujo relativo de pacientes.

lr··

e

-o

100 'ü

* Profilaxis de la oftalmía gonocócica con nitrato de plata 05% u otra solución o ungilento antibiótico adecuado. * Administración de vitamina K ( 1 a 2 mg) por v(a oral

1----1~•30·120 seg

~--,.. .r---~

de caderas.

479

Vnlornclón y ntcnclón lnmcdintn del recién nncldo

Período pc1·inatnl

;

Ausente

Menos de 100

100 o más

Ausente

Irregular

Regular o llanto

Tono muscular )

Flaccidez

Flexión moderada de extremidades

Movimientos activos

lrrltabllldad refleJa)

Sin respuesta

Muecas

Llanto vigoroso

Cianosis distal

Rosado

Latidos cardiacos) por minuto

e e Flg. 51-i Puntaje de Apgar para ~nlorución de In adaptación ni nacer.

2

Respiración

)

Color de piel y ) Palidez o cianosis generalizada mucosas

480

Vnlornclón y ntenclón lnmcdintn dcJ¡·cclén ~neldo

Período pcrinulul

Chata-deforme Pabellón no

Pabellón parcial· Pabellón lncurv~Cic mente lncurvado en en todo el borde

Pabellón total·. mente

't• ura ~n. '~ Uro ;f]: ;f]; ~

Forma de la oreja

La edad

elbo~•

Palpable: menor deS mm

Tamaño de la glándula mamarla

Palpable: entre 5 y10mm

1'5

Apenas visible sin aréola Formación del pezón

•

® ló

r5

Fina. Usa

Pliegues plantares Surcos Lineas bien definidas

tr" r'

~~~~7ja~

81

r·'

Marcas mal definidas en la ·mitad ant.

(o

(/

(5

m

ant. Surcos en la \-

tfo

'

2.000

Tiene un error de

1.500

Clnsificnción ¡,or peso y edad gesfncionnl

Conociendo la edad gestacional es posible clasificar cada puso en función de sus medidas nntropométricas, al ser comparndns con un patrón de estas medidas en una población de niños normales. Lo más frecuente y práctico es relacionar el peso al nacer y la edad gestacional, lo que permite clasificar al niño en: peso apropiado para su edad gestacional (peso entre perccntilos 10 y 90}

Combinación de FyC

1.000

estimación de :1:

500

1B dlas (95% de

(155

~~i~~¿u~:~!tal

SDR: - Neumotórax por asp. • Neumotórax Infecciones congénitas y alt. Inmunológicas Malformaciones congénitas Pollcllemla

45

confianza)

~~~~!u~=~=lal

SOR: a) Neumonfa por asp. b) Hipertensión pulmonar e) Neumotórax

Gruesa. Grietas profundas apergaminadas

,

6c

i<

• En los dfas siguientes. ''Graves.

pida inicialmente (media de 55 r/min en la primera hora de vida), decrece de manera gradual en el cu!'So de las horas siguientes hasta 49 r/min en el niño dcspterto y sano luego de las 24 horas de vida. La respiración es habitualmente superficial y con predominio abdominal. El ritmo puede ser ligeramente irreJ?ular, sin que ~~lo teng_a significación cHnica. La evalt!~Ctón de la fu;"cton ~espi­ ratoria puede completarse mcdtante el puntaJe de Stlver-

Delermlnación de glucemia Evaluac. de consecuencias de la asfixia

4.500 4.000

grande para la edad gestacional (mayor que el percentilo 90), o pequeño para la edad gestacional (menor de 10). Entre los grandes para In edad gestacional encontraremos, además de un 10% de la población normal, a Jos hijos de madres diabéticas en quienes la macrosomía suele ser una complicación frecuente, acompañada por lo general de trastornos metabólicos moderados a severos. Entre los pequeños para la edad gestacional se hallarán, además del 10% de la población normal con menor peso, aquellos recién nacidos que han sufrido un retardo ·en el crecimiento intrauterino secundario a múltiples causas (maternas, ovulares o fetales). Estos niños presentan una mayor frecuencia de problemas neonntales (trastornos metabólicos, asfixia, dificultad respiratoria, malformaciones, infecciones congénitas o policitemia). requiriendo asimismo acciones específicas para su manejo (figs. 51-5 y 51-6).

t~~~~~d~ 1~ ~~~~~~~~~~f:~loria 5

Combinación de DyA

Adecuado para la E.G.

@

Pequeño piua la E.G.

@

3.500 3.000 2.500 2.000 Acciones Combinación de propuestas FyC ene

1.500 1.000 500

L,2-6~2-8~3~0~3~2~3~4~3r64-3rB~4r0~~43-r~45~_.

Función respiratoria La frecuencia respiratoria varía normalmente con relaCión a In actividad y el estado de conciencia del recién nacido. La frecuencia respiratoria en el niño despierto,

man (fig. 51-7). Este indicador toma 5 signos observables o audibles con fnci!ioad y les atri~uye valo~es de O a 2. Los niños sin dificultní:les para resptrar tendran puntajes bajos, cercanos a cero, titientras que a medida q~e aumenta el trabajo respiratorio, el puntaje total se mcrementaní hasta 10 como máximo, observable.en aquel niño con una muy severa dificultad respiratoria. Es importante notar que en los primeros minutos de nacido con

Peso {g)

Flg. Sl-4. Método de dclcrminncidn de In cdnd gcstncionnl por examen ffsico seglln H. Cnpurro.

siderudo prematuro, as( como de postérmino aquél con 42 semanas o más. La prematurez es en sf un indicador de riesgo; existen problemas especfficos relacionados con ella, los que serán tanto más frecuentes como graves cuanto menor sea la edad gestacional. Entre·dichos problemas se debe citar: enfermedad de In membrana hialina, persistencia de ductus arterioso permeable, apneas, enterocolitis nccrotizante, hipotermia, hipoglucemia, etcétera. Asimismo la posmndurez, si bien en la actualidad es menos frecuente (debido a un mayor manejo obstétrico), se asocia con un mayor riesgo de asfixia intraparto, trustornos metabólicos (hipoglucemia, hipocalcemia), policitemia, etcétera.

©

2.500

parciales + 204

en "!as de ¡~a~~~s 1 ~1~tg~11n1 Surcos en la mitad Surcos la mitad anterior anterior

m~

3.000

~m

Gruesa. Grietas superficiales. Descamación en manos y pies

hc

(5

Sin pliegues

V

(Ío Más gruesa. Descamación sureerflcial dscreta

Textum de la piel.

(ó

·e

0

®

3.500

todos los porcentajes

"5

1o

Combinación de DyA

4.000

calcula sumando

Diámetro mayor Diámetro mayor Diámetro menor de7,5 mm. de 7,5 mm. Aréola de 7,5 mm. Aréol< punteada. Borde Aréola reunteada. lisa y chata.• Borde evantado no levantado

Muy_flna. Gelatinosa

.•

Palpable: mayor de 10 mm

SDR Hipoglucemia Distocias del parto Asfixia naonata!

4.500

gestaclonal se

ío

· No palpable

Peso (g)

Flg. 51-S. Problemns del recién nacido según el peso y ln·ednd geslncional.

481

Flg. 51-6, Acciones propuescns pnra In detección precoz de problc• mns en el recién nncido seglln el peso y In ednd gcscncionnl.

Control término frecuenle (descartar lnlec.) Control de función respiratoria Delermlnaclón de glucemia Allment.!eor SOG o SNG y/o lluldos

g~~l~~~

d: ~~~~~~~~riel'

~~~~~g~i~:d~~r~~~dYo~;:~~~~~~~~a·

Determinación de glucemia Control de función respiratoria Evatuac. de consecuencias · de la asrlxia Evatuac. de presencia de Infecciones Determinac. de la presencia de malformaciones Control de hematócrito

Evaluación de consecuencias de la asfixia Control de la función resplralorla ' En los dlas siguientes.

482

Pcl'íodu Jl~l'innlnl

¡í Elevación del

Depresión inlercoslal en la inspiración

Relracclón"ilel xifoides

Dilatación de las alas nasales

Gemido ' ' espiratorio

Fig. 51·7. Punlajc de Sil\•cnnnn para \'nlorn· cilin de síndromes de dilicullad rcspinllorin.

CAPÍTULO 52

a

Apego de los padres hacia su hijo y contacto inmediato

~

MARSHALL Kl,.AUS

n 11,

tórax y del abdomen

•

o


frecuencia se observan valores d.: puntajc de Silvermnn de 3 a 6 (media de 2,5 a los 30 min en nirios sin patología respiratoria). pero con la característica de que retroceden con rapidez. Ello obedece il que en los primeros minutos de vida la distensibilidad dinámica pulmonar es baja, aumentando enseguida a medida que el líquido del intersticio pulmonar se reabsorbe. Ello determina que el trabajo ventilatorio sea mayor inmediatamente después del nacimiento y luego desciende de manera gradual. Una vez finalizada la evaluación, se completará el aseo del niño evitando bañarlo. A lo sumo se le enjuagará la cabeza con agua tibia con el fin de retirar los coágulos de sangre. Se indicará bañar al niño en aquellos•éasos que presenten líquido meconinl, fetidez o infección materna (nmnionitis, hepatitis B, síndrome de imunodeficiencia adquirida). En estos casos se deben\ tener especial cuidado p~ra evitar el enfriamiento. EGRESO DE LA SALA DE PARTOS

De acuerdo con la valoración realizada del niño en este momento se decidirá el criterio de derivación, según las exigencias asistenciales que; estimamos tenga el niño y en función de la capacidad asis"tencial de cada institución. Los niños de término, vigorosos y sin patología, deberán quedar en los brazos de la madre en esta etapa, con quien saldrán de la sala de partos hacia el sector de cuidados transicionales o de alojamiento conjunto madrehijo. Se vestirá al niño con ropa aportada por In madre. La mayoría de los eventos mórbidos en neonntología ocurre durante el proceso de adaptación inmediato, o sea en los primeros minutos, y prácticamente todos se pueden observar en el curso de las primeras 6 horas. Por ello es que en estas primeras horas luego del parto se hace necesaria In presencia de una persona adiestrada en reconocer los signos de las posibles alteraciones de la adaptación normal y tomar conducta en consecuencia. Esw persona es habitualmente una enfermera neonatal que deberá recibir un entrenamiento especial a tales efectos. En algunas instituciones en donde el sector de alojamiento

madre-hijo no cuenta con dicho personal especializado por sus dimensiones, se ha previsto un Sector de cuidados transicionales, donde el binomio madre-hijo pasa las primeras horas posparto bajo la supervisión de personal especializado. BIULIOGRAFÍA Blmul R. Lung liquíd clenmnce befare and uner bil1h. Sernin Perinntol (1988) 12:124-133. Capun·o H. Konichcsky S. Fonsecu D, Cnldeyro Bnrcin R. A simpli!ied method fordingnosis of geslntional age in lhe newl¡orn infnm. J Pedintr ( 1978), 93: 120·122. Currusco M, Mnrtcll M. Esto! P. Erectos de In aspiración oronnsofnringen sobre In sntumción de Hb por el oxígeno. Publicacíún Cicnlíficn CLAP OPS/OMS (1995),N" 1347. Cordero L. Hon H. Ncomllal brndycnrdiu following nnsophnringenl stimululion. J Pediatr (1971), 78:441-447. Estol P, Piriz H. Adnptución respimtoria n! nacer en nhios de ténnino normales. Publicación Cicntíficn CLAP (1991). N" 1221. Esto! P. Piriz H, Basulo S. Simini· F, Grelu C. Oro-nuso-plmringenl suction at birth. Effccts on respiralory ndnplation of normal tenn, vaginally bom infunts. J Perinnt Mcd. (1992), 20:297-305. Faxelius G, Hugnevik K. Lnngercrnnlz H, Lundell B, lrestedt L. Cnlecholamine surge und lung function ufter delivery. Arch Dis Child (1983), 58:262-266. Gerhnrdt T, Bnncnlnri E, Cohen H, Mucías-Lozn M. Respirntory depression nl birth. Vnlue of Apgnr score nnd ventilntory meusurcments in its delection. J Pedintr (1977), 90:971·975. Jansen A, Chcrnick V. Onset of brenlhing and comrol of rcspirntion. Semin Perinntol (1988), 12:104-112. Lag~~~~:J~Íl~Jotkin T. 'l11e "stress" of bein~ born. Sci Am (1986),

2

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Las experiencias vividas durante el embarazo, el trabajo de parto y el parto, así como los hechos que ocurren luego del parto, pueden afectar In atención que los pudres brinden a su hijo y el posterior desarrollo del niño. Aquí exploraremos lo que se conoce sobre este período de la vida del niño, los padres y la familia haciendo hincapié en intervenciones simples que pueden ayudar ul fortalecimiento familiar. El comportamiento de una madre y de un padre frente n su hijo derivu de una combinación complej¡l de su bagaje genético, la respuesta del niño frente u ellos, una larga historiu de relaciones interpersonalcs con sus propias familias y entre ellos, las experiencias vividas dumnte este embarazo y en embaruzos previos, la internalización de pnícticns y valores de su cultura y, lo que probablemente sea nuís importante, In forma en que ellos fueron criados por sus padres. Existen diversas influencias que afectan el comportamiento de los padres. En el momento de la concepción del niño ya se han fijado algunas de estas determinantes; otras se relacionan con In atención de la salud. Por ejemplo, actitudes, planteamientos y prácticas de los profesionales de los servicios de salud, si se separa al niño de la madre durante los primeros días que siguen al parto, si existe contacto y lactancia durante la primera hora de vida y si el niño es sano, enfermo o mal formado, obviamente también afectarán la relncióil. La mayoría de las madres y los padres desarrollan un apego cálido y estrecho hacia sus hijos. Sin embargo, en algunos casos ocurre una serie de disfunciones de la maternidad (o de In paternidad) que van desde una leve ansiedad, como por ejemplo, preocupación constante por algún problema banal, hasta la manifestación más severa, vale decir el maltrato infantil. Algunos problemas son causados en parte por la separación y otras circunstancias inusuales que ocurren en el período perinata~ debido a las actuales polfticas hospitalarias. La~ exper!encias vividas durante el trabajo de parto, la separación del niño de la madre y otras prácticas en las primeras horas y días pospnrto son las variables más modificables de esta situación. TRABAJO DE PARTO

Antes de que los partos se trasladaran de la casa al hospital, e11Ios países .industrializados la práctica consistía en que una mujer de la comunidad acompañara a la parturienta durante el trabajo de parto, con frecuencia ayudada por una matrona o una comadrona. En todas, excepto en una de las 128 culturas estudiadas por antropólogos, una amiga o un miembro de la familia, en general una mujer, permanecía con la madre durante el trabajo de parto y el parto (a esta mujer que ofrecfa apoyo emocional continuo se In llamó doula). Si bien cada vez se permite la entrada de más pad~es, familiares o amigos a In sala de partos, un número significativo de mujeres aún viven su trabajo de parto solas en hospitales, sin un apo-

yo físico ni emocional continuo. La importancia clínica del apoyo emocional continuo durante el trabajo de parto se basa en la .evidencia de seis ensayos aleatorios de apoyo emocional continuo que incluyeron a más de 1.500 mujeres. En el metannálisis de los seis estudios. con mayoría de primíparas, se encontró que In presencia de la doula había reducido la duración del trabajo de parlo en un 25%, la tasa de cesárea en un 50 'k, los requerimientos de analgesia en un 30%, la necesidad de oxitocina en un 40% y la.dc fórceps en un 40%. En el estudio de Houston, publicado en 1991, lus madres que teníun una do ula solicitaron menos anestesia cpidural (11% versus 64%). En otro estudio, lus madres con doulas respondían más a sus hijos dentro de la primera hora de vida, hnblándoles, acariciándolos y sonriendo más a sus niños que las madres del grupo control. En un estudio realizado en StidM'ricn (el único estudio que continuó durante seis semanas después del parto), los resultados mostraron un efecto favorable del upoyo continuo durante el trabajo eje parto sobre In salud psicológica de las mujeres y sus niños. A las 24 horas, las mujeres del grupo con douln presentaban significativamente menos signos de ansiedad que las del grupo control y menos madres del grupo con doula consideraban que su p~rto había sido difícil. A las 6 semrinas posparto había una proporción significativamente mayor de mujeres amamantando entre las del grupo con doulas (51% versus 29%) y los problemas para alimentar al niño también eran notablemente menores en ese grupo ( 16% versus 29% en el grupo sin doula). Las madres con doula notaron que les tomó un promedio de 2,9 días es! tablecer. una relación con sus hijos, en comparación con 9,8 días entre las madres sin doula. Estos resultados sugieren que el apoyo durante el trabajo de parto aceleró el apego de las madres hacia sus niños. Usando otras pautas, las mujeres en el grupo con doulas también a las 6 semanas pos parto, estaban menos ansiosas, sus puntajes en In escala de depresión eran menores en forma significativa que los del grupo control y tenían niveles superiores de autoestima. Además, se sentían mucho más satisfe. chas con sus parejas 6 semanas después del parto (71% versus 30%) y sentían que sus hijos eran mejores que los niños normales, más hermosos, más inteligentes y fáciles de manejar, mientras que las del grupo control. percibían a sus hijos casi tan atractivos corno un niño normal. Estos 6 estudios sugieren que el apoyo social continuo durante el trabajo de parto parece ser un ingrediente esencial del parto que se perdió cuando éste se trasladó del hogar al hospital. DESPUÉS DEL PARTO

Inmedintumentc después del parto los padres entran en un pcrfodo único en el que el apego a su niño comienza a florecer y I.os sucesos que ocurren entonces pueden tener efectos determinantes sobre la familia. El primer sen-

484

Período pcrlnntnl

timiento ~e amor hacia el niño no surge necesariamente en forma mstantánea con el contacto inicial. Muchas mad_res !lan compartido con nosotros su intranquilidad y destlu~!ón al no experimentar sentimientos de amor hacia su _hiJO durante los primeros quince minutos y horas postenores al parto. Debe ser tranquilizante paru ellas y otras madres saber que en estudios de madres normales y sanas de Inglaterra se ha hallado un número significativo a las que le~ toma tiempo sentir a su hijo como propio. A m~do de eJemplo, MacFnrlane y col. formularon la siguiente pregunta a 29 madres de Oxford: ¿Cuándo comen~ó ~ sentir amor por su hijo? Las respuestas fuemn las s¡gmentes: durante el embarazo 4.1 %, durante el parto. 24%, en las primera~ semanas 27% y después de la pnmera semana 8 por cJento.

LA PRIMERA HORA DE VIDA Tnnt? la madre como el.nii1o traen una riqueza de recursos mt~~nos a est?s pnmeros momentos juntos. La responsabrhdad más Importante de quienes los atienden es permitir que florezcan estas habilidades naturales y no interferir en ellas. Quizás el ejemplo más dmmático de estos sorprendentes talentos naturales sea In habilidad de los recién nacid'?s, al ser dejados sobre el abdomen de su madre después del nacimiento, de reptar gmdualmente hasta el pecho, encontrare! pezón y comenzar a succionar. Esta habilidad tan difícil de creer ha sido descrita por investigadores suecos. Si no se han utilizado opiáceos en la madre durante el trabajo de parto, y Juego de limpiar al niflo, se lo coloca sobre su abdomen, manteniéndolo tibio con el c?ntncto de su cuerpo, cubierto sólo con una sabanilla y sm separarlo de su madre durante los siguientes 70 minutos, el niño habitualmente comienza una secuencia de cuatro etapas que finaliza con la prensión del pezón de la madre. Comienza a girar In cabeza vigorosamente de un lado hnci~ otro abriendo su boca de manera amplia. Luego de vanos intentos por lo general logra prenderse de la aréola. El olor del pezón aparentemente gu(a al recién nacido hacia el pecho. Si ln mama derecha es lavada con a~un y jabón, el niño reptará hacia In mama izquierda y vtccversa. En el gmpo de mndrcs estudiadas que no recib.ieron a!utlgésicos y que no fueron separadas de sus reCién nac1dos durante lns primeras horas de vida para que ésto:;. fue~n limpiados. se les administrara vitamina K y se !es rcal~zara el ~seo ocular, se observó que 15 de 16 rec1én nnctdos renhzaron este trayecto por s( mismos y comenzn~on a succionar. de manera efectiva. Esta y otras observac1ones han cuesllonndo In actual política de colocar a los niños en el pecho inmediatamente después de nnc.er. En .este rec!ente descubrimiento parecería que el rec1én nac1do comienza a succionar al final de la primera hora. luego de restablecerse del estrés del nacimiento. En este momento el' niño probablemente esté mejor prepnrndo para comenzar a alimentarse. En un estudio de nacimientos domiciliarios realizado por Lang se observó que cunndo se les ofrccfn el pecho inmediatamente desp~és del parto,. los .recién nacidos no comenzaban a sucCIOnar enscgmda sm.o que sólo lnm(nn el pezón. J>.!umeros?s cstudros han demostrado que si el recién nnc1do succ10na dentro de la primera hora de vida tanto la madre como el niño serán mucho más exitosos en In l~ctancin, con una alta probabilidad de que In madre decida amamantar por vanos meses. Los investigadores suecos también han advertido que si los labios del re-

Apego de los padres hncin su hijo y contacto inmediato

cién nacido tocan el pezón dentro de la primera hora de

vid~, la. madre decidirá mantener a su hijo en su propia ha?ll~ctón y durante su estadía en el hospital durante

mas ttempo que una madre que haya tenido contacto tardío con su hijo. Otros investigadores han demostrado que el recién nacido normal, luego de sei: secado y colocado desnudo sobre el tórax de la madre cubierto con una sabani~la, mantendrá su propia te~pemtura corporal de la nusma manera en que lo hm·fa un sofisticado calefactor, que generalmente separa a la madre del niñ?. Los .mismos investigadores descubrieron que Jos recrén nnctdos colocados en contacto piel a piel con sus madres durante los primeros 90 minutos lloraban me. nos que los recién nacidos que eran envueltos en una sabanilla y colocados en una cuna. Parece probable que cada una de estas características -la habilidad del recién nacido para reptar, la sensibilidad del pezón de la madre, la capacidad de ésta para proporcionar calor- sean adaptativas y hayan sido incorporadas por los seres humanos millones de años atrás, quizá durante tiempos de mayor estrés, para ayudar a preservar la vida de los recién nacidos. Entre las madres y sus recién nacidos se observa un orden p~ogresivo de comportamiento a medida que se van conoc1endo. En un estudio se colocó a los recién nacidos desnudos junto a sus madres, pocos minutos o una hora después del nacimiento, y se los dejó solos. Las madres tendían a tocarlos con un patrón de comportamiento que comenzaba tocando los brazos y las piernas de Jos niños con la punta de los dedos y Juego continuaban con un masaje suave y caricias dumnte 7 a 8 minutos hasta lograr el contacto de toda la mano sobre el cuerpo y la cabeza. Durante los primeros 3 minutos las madres establec(nn contacto, principalmente en las extremidades, con la punta de los dedos en un 52% del tiempo y con In ·palma d~ la mano en un 28.%. Sin embargo, en los últimas tres mmutos de observac1ón (luego de 7 a 10 minutos) ésto se revertfn. El contacto con la punta de Jos dedos decrecía notablemente y el contacto con la palma de la mano aumentaba ni 62% del tiempo total y se realizaba principalmente en el tronco y en la cabeza. · En estudios más recientes se han encontrado diferentes aprox!maciones de las madres al tocar por primera vez al rec1én nacido. Las diferencias observadas en cuanton factores tales como el medio ambiente estudiado la cantidad de tiempo que In madre y el niño hnbfan est~do separados después del parto y el nivel cultural de las madres pueden haber contribuido a las variaciones observadas en los estudios. La información sobre áreas estrechamente relacionadas con lo anterior ha aumentado de manera considerable nuestra comprensión del inicio de las interacciones entre p~dres e hijos. En una fase temprana después del nacinu~nto la m~dre mues!ra un .gran interés en los ojos abiertos qu~ llene el recrén .nncrdo. Cuando se la deja soJa con su hiJO durante la pnmera hora de vida el 85% de lo que la madre dice se relaciona con los ojos del niño. Durante los primeros 45 minutos de vida el recién nacido est.á desp1crto y vigil en un estado de alerta tranquilo. Estud1os más detallados sobre las sorprendentes capacidades del recién nacido normal, durante el estado de alerta tra1~q~ilo, han demostrado que el niño puede ver, escuchar, rmltnr gestos y moverse al ritmo de la voz de su ·madre durante Jos primeros minutos y horas de vida, lo que da como resultado una "danza" sincronizada entre la madre y su hijo: La aparienci~ del niño, unida n este conjunto de capacidades scnsonales y motoras, permile res-

puestas por parte de la madre y el padre y proporciona diversos canales de comunicación que ayudan en la iniciadon de una serie de interacciones recíprocas y en el proceso de apego. En Estocolmo, Lind y col. han demostrado que se produce un sorprendente aumento del flujo sanguíneo hacia la mama cuando una madre escucha el llanto de su hijo. Además, cuando el niño succiona el pezón esto estimula un importante incremento en la secreción de prolactina por parte de la madre, así como también de oxitocina, Jo que contrae el útero y disminuye el sangrado. Seis días después del nacimiento los niños tendrán la habilidad para distinguir, por medio del olor, las toallas absorbentes con leche de su propia madre de las de otra mujer. Estas interacciones interrelacionadas han fijado la atención en una cascada de patrones sensoriales interconectados que se desarrollanrápidamente entre la madre y su hijo durante las primeras horas del día. A lo largo de los años, Jos estudios sobre Jos efectos de In habitación conjunta -permitir que la madre y el niño permanezcan juntos en una habitación después del nacimiento- han confirmado también In importancia del contacto durante el período posnatal temprano. Luego de instituida la habitación conjunta varios años atrás en la Universidad de Duke se observó un aumento en. la lactancia y una reducción de los llamados telefónicos ansiosos al médico posteriores al alta. En Suecia, madres que fueron seleccionadas al azar para permanecer en una habitación conjunta mostraron mayor confianza en sí mismas, se sintieron más ·capacitadas para el cuidado de sus hijos y parecieron más sensibles al llanto de sus niños que las madres que no se mantuvieron en una habitación conjunta con sus hijos. Recientemente en Tailandia, en un hospital donde un gmn número de recién nacidos eran abandonados por sus madres, la práctica de la habitación conjunta yel contacto y la succión tempranos, redujeron significativamente la frecuencia de estos abandonos de 33 por 10.000 nacimientos a 1 por 10.000. Todos estos informes sugieren que los sucesos que. ocur~en durante las primeras horas y días que siguen al nacimiento tienen un especial significado para los padres. UN PERÍODO SENSIBLE

Es probable que ninguna otra pníctica de cuidado perinatal dentro de los hospitales haya sido estudiada tan profundamente como el tiempo que transcurre entre el parto y el momento en que In madre recibe n su hijo después del nacimiento. Los investigadores se han concentrado en el interrogante de si existe un período sensible para el contacto de padres e hijos durante los primeros minutos, horas o días de vida que pueda alterar el comportamiento futuro de los padres con sus hijos. En muchas disciplinas biológicas estos momentos han sido de. nominados períodos sensibles, períodos vulnerables o períodos susceptibles. En las décadas de 1930 y 1940 las madres no recibían a sus hijos hasta después de varias horas posteriores al parto porque estaban donnidas por causa de los medicamentos. Esta práctica de separación precoz continuó durante las décadas de 1970 y 1980. Muchas mujeres llegaron a ·pensar que esta separación era "normal" debido a las prácticas médicas prevalecientes de In época. Empero, muchas se sentían solas sin sus hijos y estaban confundidas sobre qué era lo apropiado.

485

En los primeros estudios destinados a expiorar este período sensible, los investigadores fijaron la atención en si el hecho de aumentar la oportunidad para el contacto cercano entre In madre y el niño de término en Jos primeros minutos, horas y días de vida alteraba la calidad de la interacción madre-hijo a través del tiempo. Es importante recordar que cuando se realizó el primer estudio sobre el contacto precoz, las madres permanecían 5 o más días en el hospital y no existía habitación conjunta. La madre podía ver a su hijo por primera vez brevemente para identificarlo a las 6-12 horas después del nacimiento. Luego los recién nacidos permanecían en una sala central para neonatos y eran llevados con sus madres cada cuatro horas para ser amamantados durante 20 minutos. Observaciones detalladas de estos primeros estudios revelaron que se producfan significativamente más comportamientos maternos afectuosos en los primeros días y semanas de vida cuando las madres habían tenido tiempo adicional de contacto temprano y pe1manente con sus· recién nacidos de término en el hospital. Por ejemplo, en el primer estudio que promovió un contacto temprano madre-hijo, al grupo de madres de bajos recursos (primíparas solteras, madres urbanas primigestas) se le permitió contar con 16 horas de contacto adicional con sus hijos durante los primeros tres días de vida. Como consecuencia, al mes este grupo de madres alimentaba a sus hijos con mayor afecto y atención y proporcionaba respuestas más cariñosas y afectivas cuando sus hijos lloraban durante sus visitas a control, a diferencia de lo que ocurrió con un grupo control de madres que habfan recibido a sus hijos más tardíamente y a las que les eran llevados cada 4 horas para alimentarlos durante 20 minutos. Uno de Jos descubrimientos más importantes se relacionó con la lactancia. Seis de nueve estudios revelaron que cuando una madre quería amamnntat· y se le pel·mitía tener contacto temprano con su hijo y nmamnntnrlo dentro de la primera hora de vida resultaba mucho más exitosa en su lactancia que las madres que no tenfan esta experiencia. Las mujeres del estudio fueron más exitosas en inicinr su lactancia y también en mantenerla por un período más largo que las madres que no tuvieron contacto ni amamantamiento temprano. Como consecuencia, esto y la hubitación conjunta se transformaron en dos de los diez procedimientos de atención que el UNICEF desarrolló como parle de la Iniciativa de los Hospitales Amigos del Niño y de la Madre para aumentar los índi· ces de Jactancia en el mundo. Es posible que las observaciones deSusan O'Connor y su equipo de investigadores hayan sido aun mús significativas. O'Connor proporcionó 12 horas adicionales de contacto madre-hijo en los primeros 2 días de vida a un grupo de 134 mujeres pertenecientes a una población con alta incidencia de problemas sociales, comparadas con un grupo control similar de 143 mujeres que recibieron el habitual tiempo limitado de contacto. Dentro de In primero hora de vida no hubo contacto en ningt1no de los dos grupos de madres. Durante los primeros l 7 meses de vidu de fos niños apareció una cantidad significativamente mayor de disfunciones de la maternidad (paternidad) dentro del grupo que no tuvo este contacto adicional ( 10 versus 2). Estas disfunciones incluían ubuso infantil, abandono y negligencia. En un estudio similar realizado en Carolina del Norte en 202 madres, Jos investigadores no encontraron una diferencia estadísticimténte significativa en In frecuencia de las disfunciones de· los padres: 10 niños fueron sonietidos n abuso, o hubo negligencia, o no subieron de peso

486

Asfixln pcl'inntnl y ~u rcJlcrcushin sist~micn

Período pcrinulnl

en el grupo control ( 105 madres) versus 7 en el grupo de contacto adicional (97 madres). Sin embargo, observaron diferencias en cuanto a la forma en que las madres reaccionaban con sus hijos a los cuatro y doce meses. Además del contacto temprano los investigadores demostraron a un grupo de madres algunas de las habilidades del recién nacido (seguir con In mirada la cara de la madre, girar ni oír su voz. cte.) y ayudaron a las madres a descubrir qué acciones trnnquilizaban al niño. Estas madres resultaron nuís interactivas con sus hijos dunmte el contacto cnru a cara, durante el amamantamiento y en el transcurso de los 3 a 4 meses de edad, comparadas con las madres del grupo control. Una mayor confirmación de los efectos del contacto temprano mantenido sobre el comportamiento materno se observó en un estudio realizado con 60 madres y sus recién nacidos en Portugal. Se demostró un aumento en el comportamiento afectivo 4 semanas después del nacimiento en madres u lus cuulcs se les entregaron sus hijos pum que estuvieran juntos y solos durante un período posterior inmediato al nacimiento. A pesar del debate en cuanto a la interpretación y la importanciu de muchos estudios de investigación en relación con los efectos que tiene el contacto temprano y mantenido sobre la habilidad de las madres y los padres para relacionarse con sus hijos, todos concuerdan en que debería permitirse que todos los padres gozaran de este contacto temprano. En una reciente y extensa revisión sobre este tema Jos investigadores arribaron a la siguiente conclusión: "Hemos sido incapaces de encontrar evidencias que sugieran que la restricción de la interacción temprana entre lu madre y el niño en el período posnatal, una característica que ha sido tan común en el cuidado de las mujeres durante el parto en los hospitales, tenga efectos beneficiosos. Por el contrario, las evidencias actuales sugieren que cualesquiera que sean los efectos que estas políticas restrictivas posean son indeseables. "Puede parecer sorprendente que la interrupción de la interacción madre-hijo en el período posnatal inmediato pueda provocar en algunas mujeres el fracaso de la lactancia y alterur, en consecuencia, el comportamiento hacia sus hijos. Pediatras, psicólogos y otros profesionales han debatido este asunto. Sin embargo, este escepticismo no constituye una base para conformarse con las rutinas hospitalarias que llevan a una separación no deseada entre madres e hijos. A la luz de las evidencias que señalan que dichas políticas pueden producir daños, es posible afirmar que deberían ser modificadas".

Clínicamente, Jo que parece resultar evidente u partir de la investigación y la experiencia del autor es que en una gran cantidad de servicios de maternidad una madre que recibe una atención rutinaria que incluye una total separación de su hijo después del nacimiento puede no sentir confianza en que su hijo seu sano. El hecho de no poder experimentar Jos sentimientos positivos que la belleza y In respuesta de su hijo generan, provoca sentimientos de soledad, vacío. privación y preocupación acerca de que el niño tenga algún problema. Donald Winnicolt ha hecho destacadas observut:iones perceptivas en el período perinatal que sugieren que lo que estaba describiendo era un período sensible. A purtir de estas observucioncs Winnicolt postuló que una madre sana atraviesa pot· un período de preocupación materna inicial. Este autor pensaba que sólo si una madre era.capaz de alcanzar este estado de nuíxima sensibilidad podría colocarse en el lugar de su hijo y satisfacer las necesidades de ese niño. En síntesis, las evidencias crecientes sobre diversos estudios han apuntado hacia un período sensible que es significmivo pum la experiencia del apego. Sin embargo, como ya se ha dicho, esto no implica que-todas las madres y padres desarrollen un estrecho vínculo con sus hijos dentro de pocos minutos del primer contacto. Debido a las múltiples influencias ambientales que tienen lugar durante este período, no todos los padres reaccionan de un modo predecible estandarizado. Lns diferencias individuales en las madres y los padres influyen en las reacciones. Sin embargo, cuando permitimos que los padres permanezcan en forma íntima y privada con sus hijos durante la primera hora y durante la estadía en el hospital, y proporcionamos cuidado y apoyo a la madre y al niño en conjunto, establecemos un medio ambiente más conducente para iniciar el proceso del apego y de una Jactancia exitosa. IHI.!LIOGRAFÍA Klnus MH, Kenncll JH, Klnus PH. Bonding: Building the foundntions of sccure nnnchmcnt nnd lndcpcndence. Rcnding MA: AddisonWcsley, Lnwrence, 1995. Klnus MH, Kennell JH. Klnus PH. Mothering the mother, Rending MA: Addison-Wesley, Lnwrencc, 1993. MncFnrlene JA, Smith DM, Gnrrow OH. Tite relntíonship between mother nnd neonnte in the pince of birth; ed. Kitzingcr y Dnvis JA, Ncw York, Oxford Univcrsity Prcss, 1978. Righnrd L y Blnde MO. Effect of dclivc:ry routines on succc:ss of first brenst-feed, Lnncet, 336:1105-1107,1990.

CAPÍTULO 53

Asfixia perinatal y su reperc~sión sistémica ANfBAL LLANOS RAQUEL RlQUELME Asfixia deriva etimológicamente del vocablo griego asphyxia, que significa "sin pulso". Clínicamente se define como el estado que se presenta después de una insuficiencia en el intercambio de los gases respiratorios. Desde el puntlde vista bioquímico, la asfixia se puede

definir como una disminución de In concentración de 0 2 , un aumento de la concentración de co2 y una disminución del pH en la sangre, que se acompaña de una cafda del exceso de base. Aunque la asfixia puede ser definida por estas variables, el cuadro clínico que presenta un ni-

ño bioquímicamente asfixiado varía de manera considerable. Esta disociación entre la asfixia clínica y bioquímica da cuenta de muchas discrepancias en la literatum. Así. en una variedad de estudios se ha demostrudo una pobre correlación entre el balance tícido-base al nacer y el dcstmollo neurológico del-recién nucido. Lo mismo puede decirse del test de Apgnr, pnrticulnrmente del puntaje de Apgar al minuto de nacer. Entre niños con par<ílisis cerebral. sólo el 26lfé- tenía un test de Apgar igual o menor que 3 al minuto y el 55% tcnf¡¡ un puntt1jc igual o mayor que 7 (Ruth y col.). En un análisis multivuriado realizado en niños con pnnílisis cerebral, la asfixia desempeñó un papel sólo en el 9% de los cusos (Nelson y col.). De tal forma, en la actualidud no existe un solo buen predictor de daño neurológico en niños recién nacidos asfixiados. La asfixia fetal es causada por una alteración en el intercambio gaseoso a nivel de la placenta. Esta alterución puede tener como origen cuusas fetales, matemas o placentarias. Entre las causas fetales m¡ís frecuentes csttí la compresión del cordón umbilicnl. en tnnto t¡ue la unemiu y la insuficiencia cardíuca fetal tienen una incidencia menor. Las causas maternas que producen disminución del flujo uteroplncentario y asfixia fetnl incluyen hipotensión arterial (posanestcsin, etc.), hipercontructilidad uterina, anemia severa e insuficiencia cardíacu. Las cuusas placentarias de asfixia fetal consisten en desprendimiento de la plucenta normoinserta, plucentución alterada, infartos placentarios importantes e infección. El efecto de la asfixia sobre el sistema cardiovascular fetal ha sido estudiado de manera extensa en experimentos en animales, en particular utilizando la preparación experimental del feto de oveja crónicamente instrumentado (Cohn y col.). Los pnmdigmas utilizados han sido la reducción del flujo sangufneo uteroplacentario (Espinoza y col., 1989) o umbilical y también In inhalación materna. de una mezcla gaseosa pobre en oxígeno (l0-12% de 0 2) (Pérez y col.). La respuesta cardiovascular fetal a un episodio de hipoxialasfixia aguda consiste en hipertensión arterial sistémica y pulmonar, acompañada por una bradicardia inicial (Cohn y col.). La bradicardia es de origen parasimpático, ya que puede ser abolida por la atropina o mediante la sección del nervio vago (Giussani y col.). El origen de esta bradicardia es quimiorreflejo, fundamentalmente de los quimiorreceptores carotfdeos (Giussani y col.). También existe un componente barorreflejo. La hipertensión arterial es producida por un aumento de In resistencia periférica, ya que el gasto cardíaco fetal combinado se mantiene (Pérez y col.}. El aumento en la resistencia vascular es producido por la vasoconstricción de una serie de territorios, como la carcaza (músculo, piel y huesos), el intestino, el riñón, el bazo y el hígado, asf como por la vusoconstricción del territorio pulmonur (Cohn y col.}. Estos cambios producen importantes variaciones en la distribución del gasto cardíaco, con reducciones significativas del flujo sanguíneo a la carcaza, el intestino, el riñón, el bazo y el hígado en los territorios sistémicos y con una importante reducción del flujo sanguíneo pulmonar (Cohn y col.). El gasto cardíaco fetal combinado se mantiene, así como el flujo sanguíneo umbilical, con aumento del flujo sanguíneo al cerebro, el corazón y las glándulas suprarrenales (corteza y médula). Esta "centralización" del flujo sunguíneo ocurre a expensas de la reducción del flujo sangUíneo periférico. Esta redistribución tiene lugar apenas iústalado el episodio de hipoxin/asfixia y si no sobreviene unu acidosis fetal progresi-

487

va puede mantenerse hasta -18 horas (Bocking y col). Acompañando a esta redistribución snnguíneu, sangre bien oxigenada de In vena umbilical es dirigida con preferencin huciu el foramen oval a través del "ductus venasus" y la vena cava inferior. lo que aporta sangre más oxigenuda ul con1zón y ni cerebro durnntc el período de hipoxiu/ustixia (Rudolph). Diferentes hormonas y compuestos vnsoactivos son liberados durante un episodio de hipoxemiu y descmpctian un papel en ht redistribución del flujo sanguíneo y también en In bmdicardia y la hipertensión urterial. Así, In liberación de catccolaminas. nrginina-vasopresina (A VP), neuropéptido Y (NPY). endotelilia, nngiotensina 11, ACTH, cortisol, ulfa-MSH. betn-endorfinu y encefalina ha sido documentada durante un episodio de hipoxemiu (Giussani y col.). Las catecoluminas. a través de sus receptores nlfn-adrenérgicos. participan en la vasoconstricción intestinal. de la cureuza y pulmonar (Giussani y col.) y. a través de sus receptores beta, mantienen el llujo sunguíneo umbilicul y el gusto cardfnco. Lu urgininu-vusopresinu participa en lu vasoconstricción intestinal'} umbilical y puradójkamentc dilata el tetTitorio cerebral (Pérez y col.). Los opioidcs endógenos modulan la vusoconstricción de la carcuza y el intestino y regulan In hipertensión sistémica (Espinoza y col., 1989). El neuropéptido Y es un potente vnsoconstrictor de todos los territorios vasculares y puede desempeñar un papel en In vnsoconstricción coronaria y cerebral que ocurre en la etapa de descompensaeión de una hipoxemia o asfixia severa (Giussani y col.). La ACTH y la alfaMSH participan en el aumento del flujo sungufneo suprarrenal observado en In hipoxemia. La administración exógena de alfa-MSH produce taquicurdia y aumento del gasto cardíaco en el recién nacido, efectos no abolidos por el bloqueo beta-adrcnérgico (Llanos y col,). La prineipal respuesta metabólica a la hipoxia es la glucólisis anaeróbica. Existe una relación lineal directa entre In supervivencia y In cantidud de glucógeno de reserva en el hfgado y el miocardio (Dawes y col.). Durante el metabolismo oxidativo normal 1 mol de glucosa · produce 36 moles de ATP, en tanto que durante el metabolismo anaeróbico sólo produce 2 moles de ATP. Obviamente, la glucólisis anaeróbicu es un mecanismo de rescate de corta duración, ya que produce acumulación de lactato en los tejidos y la sangre, lo que conduce de manera progresiva a una ncidemia metabólica. La imposibilidad de la glucólisis anaeróbicn para mantener la regeneración de ATP determina el uso de los compuestos energéticos fosforilados intrncelulnres. Este proceso se refleja en el aumento plasmático de hipoxantina y su origen es principalmente hepático y del músculo esquelético (Thiringer y col.). En el proceso de reperfusión, una vez que el episodio hipóxico cesa, la transformación de la hipoxnntina en ácido úrico genera radicales libres sindicados como responsables imp011nntes del daño celular que ocurre en la hipoxinlasfixia. De los ten·itorios que aumentan el flujo sangufneo durante la hipoxemia destacaremos el cerebro, por los fundamentales efectos deletéreos que puede acarrear la hipoxiu cerebral. Dos adaptaciones mantienen el consumo ele oxígeno cerebral durante la hipoxin/asfixin: 1) el aumento del flujo sanguíneo cerebral, incremento que puede llegar hasta 2 veces el flujo basal, y 2) el cerebro puede extraer más oxígeno desde los capilares del sistema nervioso. En una primera etapa. el sistema nervioso centml mantiene su consumo de oxígeno n expensas de estos dos mecanismos. Sin embargo. la acentuución de la

488

Rennimnción n~onatal

I>e¡•(odo perlnatal

hipoxia/asfixia conduce a una disminución progresiva del consumo de oxígeno cerebral, ya que no se puede aumentar más el flujo sanguíneo cerebral ni la extracción de oxígeno. Posteriom1ente, en las asfixias severas (reducción de un 75% del flujo sanguíneo uteroplncentnl'io) se produce una vasoconstricción cerebral que reduce en forma notable el aporte de oxígeno al cerebro (Yaffe y col.) y de ese modo también el consumo de oxígeno cerebral. Esta situación genera una reducción de los compuestos energéticos fosforHados de la célula, moléculas que mantienen el potencial de membrana, la neurotransmisión y el recambio de Ifpidos y proteínas de las membranas. Los Ifpidos de la membrana son en alta proporción insnturados y por lo tanto muy sensibles a la oxidación producida por los radicales libres generados en el proceso de reperfusión poshipoxia/asfixia. Por otra parte, la mantención del potencial de membrana es esencial para el funcionamiento neuronal, dado que la comunicación entre neuronas depende, entre otros mecanismos, de la despolariznción-repolarización. Cuando el cerebro cataboliza los compuestos energéticos fosforilndos se produce una severa alteración en In función eléctrica de las neuronas. La actividad electroencefalográfica cesa (Williams y col.), así como también los potenciales evocados corticales. La alteración de la actividad neurofisiológica durante la asfixia se relaciona co·n varios sucesos. La transmisión sináptica se altera debido a la menor síntesis y liberación de neurotransmisores como la noradrenalina y la dopnmina. La falta de energía conduce a una menor actividad de In Na+-K+ATPasa, con una incapacidad de la membrana celular de la neurona para mantener el gradiente iónico. La salida del ion potasio desde el compartimiento intracelular y la entrada de calcio y sodio al citosol y las mitocondrias de In neurona es el resultado de la crisis energética de la célula. Por otra parte, para reducir la acidosis celular los iones hidrógeno son intercambiados por sodio, lo que aumenta aun más l~,t concentración de sodio intracelular. Como resultndo hay una entrada de agua a la neuronn y se produce edema cerebral citotóxico. Estas altemciones llevan a la muerte neuronal primaria, concepto que se refiere a In pérdida irreversible de neuronas que ocurre durante el episodio de hipoxiu/asfixiu o poco tiempo después de él. Al cubo de un tiempo de ocurrida la agrcsil1n hipóxicu/asfíctica se produce la muerte neuronul sccundunn, tJUC puede ser el resultado de una nctivnción inndccuudu de In muerte celular programndn, llamada npoptosis (Bcilhnrz y col.), de la activación de células innamntorias, de lnuctivación de neurotransmisores excitntorios o de In acción de radicales libres durante la reperfusión poshiptíxicn (Espinoza y col., 1991}. En lns etapas tardías de In asfixia, antes de que ocurra In muerte, la función de In barrera hernatoencefálica se altera, lo que ocasiona un mayor incremento del edema cerebrul. Esta sucesión de mecanismos nos lleva a plantear posibles tratamientos del daño cerebral producidos por la asfixia. Para reducir t!l dm1o neuronal luego del déficit de oxígeno, se han usado de manera experimental bloqueantes de los canales del calcio, destoxificndores de mdicalcs Ji. bres, nnlngonistas de neurotrnnsmisorcs excitatmios, nnticonvulsivantes, factores de crecimiento neurotróficos y gnngliósidos. Los bloquenntes de los canales del calcio pueden limitar In entrada de cnlcio a las neuronas y por lo tanto reducir la muerte neuronul primaria después de la asfixia.

La flunarizina es un bloqueante de los canales del calcio soluble en lípidos que cruza la barrera hematoencefálica y que deprime en forma mínima la función cardíaca. Ratas pretratadas con flunarizina antes del episodio hipóxico-isquémico experimentaron· menor daño cerebral que ratas control no tratadas (Gunn y col.). Sin embargo, después de la administración de nicardipina en recién nacidos con asfixia severa se observó una marcada caída de la presión arterial sistémica, por lo que el tratamiento experimental fue interrumpido (Levene y col.). Los destoxificadores de radicales libres pueden ejercer acciones neuroprotectoras. El pretratamiento con superóxido dismutasa y catalasa en corderos recién nacidos asfixiados pudo prevenir la hipoperfusión secundaria al daño asffctico (Rosenberg y col.). La administración de alopurinol a'ntes del episodio de hipoxia-isquernia en ratas recién nacidas de 7 días reveló una reducción en el edema cerebral y una disminución del daño histológico en el cerebro (Palmer y col.). El tratamiento con bloqueantes de los canales del calcio o con destoxificadores de:rndicnles libres para reducir el daño cerebral causado por la hipoxia por lo general debe ser administrado antes de que se produzca el episodio hipóxico. Sin embargo, la administración combinada de destoxificadores de radicales libres y magnesio durante la reanimación en ratas recién nacidas asfixiadas de 7 días de edad disminuyó el daño cerebral (Thordstein y col.). Recientemente se han administrado factores de crecimiento relacionados con la insulina (IGF) y sus proteínas tmnsportadoras de~ués del episodio de· asfixia y se ha observado que son capaces de reducir el daño cerebral producido por In asfixia (Giückman y col.). La apoptosis ocurre, en forma normal, en neuronas que fracasan en mantener conexiones tróficas. Se podría especular en cuanto a que la administración de factores tróficos, ~ través de los factores de crecimiento, podría inactivm· los mecanismos que conducen a la apoptosis inadecuada secundaria a la hipoxia/asfixia cerebral (Beilhnrz y col.). El pretratamiento con gangliósidos en fetos de oveja sometidos a hipoxia-isquemia mejoró In recuperación del edema cerebral y redujo In actividad epileptifonne y el daño histológico cerebrnl (Tan y col.), Los gangliósidos, una familia de esfingoHpidos glucosilndos, son componentes endógenos de In membrana plasmática. Su mecanismo ncuroprotcctor no se conoce. Finalmente, moléculas guseosns de difusión Iimitadn, como el óxido nítrico (NO) y el monóxido de carbono (CO), hnn sido reconocidas como neurotransmisores y también como participantes en In regulación del tono vascular de diferentes territorios,entre ellos el cerebro. el riiión y el pulmón. Enzimas específicas ubicadas en el endotelio vascular (óxido nítrico sintetasa o hem oxige-. nasa) o en las neuronas generan NO y CO que producen vnsodilatación cerebral y de otros territorios o actúan como neurotransmisores. El óxido nítrico ha sido postulado como un agente protector (Mnrks y col.) o deletéreo (Fcrriero y col.) durante un episodio de asfixia-isquemia en el período pe1·inatal. Estas intervenciones farmacológicas abren una posibilidnd de tratamiento del dmio producido por la hipoxialnsfixia neonntal. Sin embargo, se requerirá un mayor uporte de investigación básica y cHnica antes de utiliznr un trntamiento que, administrado después del episodio nsf(ctico. reduzca de manera efectiva el daño celular y nsf disminuya In mortalidad y In morbilidad producidas . por la asfixia perinntal.

BIHLIOGRAFÍA Beilhnrz EJ, Willinms CE, Drngunow M, Sirh!mnne ES ••GI.uckmn~ P_D. Mechnnisms of delnyed ccll denth followmg hypoxiC~Ischcnuc !11jury in thc immnlure rnt: e\•idence for npoptos1s durmg sclecuve . neuronnlloss. Brnin Res Mol Brnin Res 29: 1,1995. Bocking AD, Gagnon R, White SE, Homnn J, Milne .K~·I, R1chnrdson BS. Circulatorv responses to prolonged hypoxemm 111 fetal sheep. . Am J Obste! d'ynecol 159:1418,1988. Cohn HE Sncks E.J, Heynumn MA, Rudolph AM. CnrdJOvnscular response; to hypoxemin nnd ncidemin in fetnllnmbs. Am J Obstet Gy. necol 120:817.1974. Dawes GS, Mou JC, Shelley HJ. Tite importnnce of cnrdmc plycogen for the nmintennnce of life in foetnllnmbs and new-born nnunnls.du• ring nnoxin.J Physiol (London),J46:Sl6,195_9. Espinozn MI, Pnrer JT. Mechnnisms of nsphyxml brnm dnmnge, nnd possible phnnnacologic interventions, in the fetus. Am J Obstet Gynecol 164:1582,1991. Espinozn MI, Riquelme R, GennninAM, :revnh J, Parer JT, Llanos AJ. Role of endogenous opioids in the cnrdtovnscu1nr response lo nsphy. xin in fetn1 sbeep. Am J Physiol256:Rlq63,1989. Ferriero DM Sheldon RA, Blnck SM, Chunt J. Selective desll1!CIIon of ni trie oxide synthnse neurons with quisqu~lnte reduces dnmnge nfler hypoxin-ischemia in the neonntn1 rnt. Pedmtr Res 38:912,1995. Giussnni Da, Spcncer JAD, Hnnson MA. Fetn1 cnrdiov?s~clnr re~cx responses to hypoxncmin. Fetal nnd Maternal Med1cme Rev1cw E D s· · 6:17,1994. Gluckmnn PO, Klempt ND,GuanJ,,rv;nnnrd EC, .un~mnne , . rngu· now M, Singh K, K1empt M. \V¡Jhams C~, N1cohc~ ~·A t~le.of IGP-1 in the rescue of CNS neurons followmg hypox IC-Ischcnuc 111jury. Biochcm Biophys Res Comm 182:593,1992. Gunn AJ, Myd1art T, Bennet L. Fnull RLM, Gorl~rS, Cook C, Johnston BM. The neuroprotcctiYe nctions. of n cnlcJUm chnnne1 nntngonist, flunnrizine, in the infant rnt. Pedmtr Res 25:573,1989. . Levene MI, Gibson NA, Fenton AC, Pnpa.thomn E, Bnrnett D. Th: use of n cnlciúm-chnnnel blocker, nicardipme, for severely nsphyxmted newborn infants. Dev Med Child Neurol 36:567,1990. Llanos A, Serón-Ferré M, Heymnnn M, Rnmnchnndrnn J, Crensy R,

489

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CAPÍTULO 54

Reanimación neonatal MARIO

DEL BARCO

INTRODUCCIÓN En Latinoamérica, desde mediados de la década de 1970, se produce un descenso constante en las tusas de mortnlidad infantil; sin embargo, este descenso se desa~ celera notoriamente desde la década de 1980. Los datos selcccionndos para In Argentina, Chile y Cuba muestran claramente lo mencionado (tig. 54-1 ). La mortalidad neonatnl precoz (niños que mueren en Jos primeros 7 días de vida) es el componen!e que con· centra nuís de la mitad de las muertes ncaec1das durante el primer año de vida. En m.l 75% de los caso~ esta mortalidnd temprana se halla vmculadlt con 71.b.nJO peso ni nacer. condición que incrementa 1~ po~lbthda~ c!c que estos niños presenten cuadros de htpoxw o asiJXta .• perinatal. En Jos pafses desarrollados In asfixia tnmb1en es una causa frecuente de muerte o enfermedad t~mprana en l.os neo natos. Por ejemplo, en los Estados Umdos, se reqUieren medidas de reanimación en el 80% de los 30.000 recién nacidos con peso de nacim.iento meno~ ~e l .500 g Y además en un número no especificado de m~1os ~on peso de nacimiento superior a los 1.500 g. En smtests, como en el mundo In asfixia perinntal asociada o no con el re-

cién nacido de hnjo peso es un problema no resuelto, In "renninmción ncoi1ntnl debe rcnljznrse frccu~.nten~.cntc en . instituciones de distinros niveles de complc.pdad . Elmtcimiento de un niño casi siempre es un acontecimiento feliz; empero tumhién puede ser u~ momento crf· tico porque distintull cnusns pueden impedir que los :nm· bios fisiológicos nccesnrios pura vivir fuc!·a del t~tcr_o tmnscurran con normalidad. Por Jo tanto, ~s tmprcscmdlble que los servicios cuenten con los sigtuentes rccu~sos básicos para la usistcncin inmediata del recién 1HtC1do: 1) personal cnpncitndo para reconocer los. probler~~~~~ ~ asistir u Jos pacicnlcs; 2) trabajar en amb1ente~ fts1cos adecuados y 3) disponer c!e los e9u!pos y matermlcs ncccsarios.en cantidad y caltdad suftc1cntes. ANTICIPACIÓN DE LA REANIMACIÓN NEONATAL A pesar del moderno cuidado obstétrico que incluye una variedad de intervenciones en la mujer embarazad<~. no se puede predeci~ qué niño reque.ri_r~ o no ~roccdl­ mientos de reanimación. Los metaanahs1s del B.m~o de Datos de Estudios Perinatales de Oxford proporc10nnn

490

Rcnnimnciúnncnnatal

l'críodn pcl'inntnl Fig. 5-l-1. Organizm:illn Pannmo:rica· na de la Salud - Estadísticas do: S¡¡Jud do: lus Am~ricus. 1992.

Tasas de mortalidad infantil 110r 1.000 nacidos vivos en paises seleccionados. Periodo: 1960·1993. Tasas de mortalidad inlanlii

+Chile *Cuba

59,7

57,4

49

40,5

36

32,2

22,9

23,7

18,1

15

17,1

15.2

9

Chile

109,4

90,1

69,9

46,6

Cuba

59,3

50

36.4

22,4

Fuenle:

Periodos Organización Panamericana do la Salud. Esladlsllcas de Salud do las Américas, 1992. Publicación Científica N" 542.

pocas evidcnc~as de que.;rcontco de los movi!nie!1to~ .fetales, la card10tocografm anteparto, el pcrf1l btofts~co ccognífico, el monitoreo fetal intraparto u otros estudios sean útiles para reducir la incidencia de recién nacidos deprimidos o con acidosis demostruble en las salas de partos. En opinión de algunos especialistas "el panorama que ofrecen los métodos pronósticos y diagnósticos de salud fetal es más bien desalentador". Entonces, como en un porcentaje importante de nacimientos no se podrá anticipar la necesidad de implementar o no maniobras de reanimación, siempre debe asistir a los partos una persona entrennda en reanimación neonatal. FACTORES DE RIESGO RELACIONADOS CON ASFIXIA PERINATAL O DEPRESIÓN NEONATAL AL NACER

En toda madre embarazada debe investigarse In presencia de los llamados factores de riesgo que aumentan las probabilidades de que ocurran fenómenos asfícticos. en el feto o el recién nacido (tabla 54-l). Si bien sus mecanismos de acción son diferentes, todos interrumpen parcial o totalmente el suministro de oxígeno desde la Tabla 54-1. Factores de riesgo perinatales relacionados con asfixia PREPARTO

Retardo del crecimiento intrauterino Diabetes Preeclnmpsin · Emburnzo cronológicmnentc prolongado

INT/?1\PAUTO

Placenta previa Desprendimiento placentario Alteraciones de la frecuencia cardíaca fetal Liquido amniótico mcconiul Prol¡¡pso de cordón

POSNATALES

Tabla 54-2. Otros factores que pueden demorar el inicio de la respiración tlespués tlelnacimiento • • • • •

. . Argentina

Argenlina

491

Neuro¡mtfn grnve Sepsis con fulln cnrdfncn Persistencia del cluctus con cnrdiopatfn Apneas recurrentes graves

placenta al feto. El cuadro clínico y las dificultades que deberá vencer el recién nacido para adaptarse a la nueva vida estarán directamente relacionados con la frecuencia, la intensidad y In duración del episodio. Sin embargo, en el momento del nacimiento otros factores, además de la asfixia, pueden demorar el comienzo de la respiración espontánea del neonato; estos factores se relacionan con la administración de medicamentos a la madre, con enfermedades congénitas del recién nacido, etc. (tabla 542). En América Latina y el Caribe se ha propuesto un conjunto de instrumentos, según el enfoque de riesgo, destinados a facilitar la nonnatización y la recolección de los datos perinatales con la finalidad de planificar la atención de la madre y el recién nacido. Sin embargo, a pesar de cumplir con. estas recomendaciones o de im~Ie­ mentar otras estrntegws para detectar los factores de nesgo, pueden presentarse problemas inesperados antes, d~­ rante y después del parto que deberán ser resueltos sm demora. La asfixia perinatal, entonces, puede ser el resultado de estas situaciones emergentes y no siempre prevenibles, de modo que todas las instituciones deben estar preparadas para reanimar a un recién nacido. . ASFIXIA Y REANIMACIÓN NEONATAL

La asfixia sigue siendo la causa más frecuente de mortalidad y morbilidad neonatal en los pafses en desarrollo. En el período perinatal cerca de cuatro millones de recién nacidos sufren asfixia severa o moderada; de ellos, 800.000 mueren y otros tantos sobrevivirán con secuelas. Hasta que se reviertan en cada uno de los l~gares las situaciones estructurales y de desarrollo es pos1ble orgnnizar el sector de reanimación neonatal para· implementar las recomendaciones aceptadas universalmente y que cstlín destinadas a la asistencia inmediata del recién nacido. Estas normas de atención son de fácil implementación, de amplia cobertura y, sobre todo, de probada efi· encía para reducir la enfermedad o la muerte por asfixia de los neonatos. En nuestras regiones, según la organización sanitaria local, el equipo pcrinatal puede formarse con: médicos generalistas, enfermeras, obstétricas, auxi-

Drugus ndministrmlus n la mudre TniUnmtismu del sistcnm no:rviosn ccntml l'remmurcz (dclicicnciu de ~urfm:tunte) Septicemj¡¡ por estreptococos del grupo H Debilidad musculur (prcmmuros o l!nfcrnh!dutlcs prinmrius d.:lmúsculo) • Duiio no:urológico previo inlrnútcro • Malformnciones congénitus • Ancmin

Útero

FISÍOLOGÍA DE ~A PRIMERA RESPIRACIÓN

Es muy importante conocer los aspectos fisiológicos relacionados con la primera respiración no sólo para comprender los efectos de la asfixia sobre el feto o el neonato sino también para utilizar racionalmente las maniobras de reanimación. El nacimiento de un niño es uno de los sucesos fisiológicos más complejos; el neonato sufre In transición desde el ambiente intrauterino, donde la placenta es el órgano respiratorio primario, hasta una existencia extrauterina donde los pulmones son los principales responsables de oxigenar la sangre. Hacia el térmmo del embarazo los pulmones del feto están bien preparados para asumir la responsabilidad del intercambio gaseoso extrauterino; ello implica el desarrollo normal de la alveolización, de la circulación pulmonar, de los controles neurocndocrinomusculares y también de la suficiente acumulación del surfactante alveolar. Antes de Tabla 54-3. Distr(bución de los recién nacidos seg1Í11 el estado clínico Cll minuto de vicia

Vigom~o

Deprimido modcrndo Deprimido grnve Total

Frecuencia 13.367 980 342 14.689

Porcentaje 91% 6,7% 2,3% 100%

Acumulada 91% 97,7% 100%

•Dnlos cone
Nacimiento y retracción

Fig. 54-2. Fcnómo:nos mecánico~ tic las prlm~ms respiraciones. (Nel· son. Fisinpmolog(n y mun.:jo del l'l!cién nacidu. Punmncril:una. 1991.)

liares, anestesistas, trabajadores sociales o comunitarios y, en el mejor de los casos, con obstetras y pediatms nconat
Estado cUnico

Canal del parto

nacer los vohimcnes pulmonares del feto son iguulcs a los del neonato después del nacimiento; In diferencia sustancial radien en que eslún ocupndos por el líquido pulmonar, el cual debe ser reemplazado por el ni re en clmomenlo de nacer. La comprcsilin dell<írnx dclniiio duranle el purto vnginal provocu In cxpulsilín de un tercio del lfquido pulmonar por In boca y la m1riz (lig. 54-2); ni bien el tórax sale del cnnal del parlo se produce llll movimiento elástico que permite introducir en los pulmones entre 7 y 42 mL de aire de reemplazo. Estos sucesos fisiológicos explican la tos que en ocasiones presenta el recién nacido y que siempre precede al primer esfuerzo inspirútorio y al llanto. Una vez establecidas las primeras respiraciones, el resto del líquido pulmonar es reabsorbido por la interacción de las circulaciones linfática y sanguínea, y otros factores hemodinámicos. Si bien hasta el momento no se conocen con exactitud los mecanismos que inician la respiración en el recién nacido, se acepta que en las etapas finales del parto el feto presenta grados variables de hipoxia y acidosis, que serían dos estímulos importantes parn el comienzo de la respiración. FISIOLOGÍA DE LA ASFIXIA

Como resultado de múltiples episodios de interrupción del oxígeno durante el embarazo (hipoxia) la asfixia perinntal puede ser parcial y crónica o bien presentarse como un episodio único y agudo caracterizado por la ausencia total de oxígeno (nnoxia). Es importante saber có.. mo actúan estos mecanismos y cuáles son sus efectos sobre el feto o el neonato, particularmente los refelidos al comienzo de In respiración. Adamsons y col., con sus estudios experimentales en monos asfixiados, sentaron las bases para interpretar los fenómenos que ocurren en In asfixia. Los monos Rhesus nacieron por cesárea y antes de que pudieran respirar por primera vez sus cabezas fueron sumergidas en bolsas con solución salina. Los animales realizaron unos pocos movimientos respiratorios y luego dejaron de respirar, es decir, presentaron una apnea que los investigadores llamaron primaria. Después de uno o dos minutos volvieron a iniciar movimientos respiratorios caracterizados por ser progresivos, vigorosos, profundos, irregulares y jadeantes que se transformaron en bloqueos (gasping) y que finalmente terminaron en una apnea secundaria seguida de muerte. La figura 54-3 muestra gráficamente los hechos descritos y los referidos a las alteraciones de la frecuencia cardíaca, In presión arterial y el pH sanguíneo. En general y para ser prácticos, estos experimentos

492

PcrCodo pcrlnnlnl

Rcnnlmnc16n neonntnl

,.

Apnea p;marfa

Úlllmo ga¡lng

Apnea terminal

reanimarlos. Dicho de otro modo, ante un neonato deprimido por asfixia u otras causas, cuanto más se demore en nuxiliarlo más grave será el deterioro clínico y mayores los esfuerzos necesarios para reanimarlo.

1

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¡1111 ~ 11111111111111111 1

Tabla 54-4. Condiciones básicas para la recepción y

reanimacióll del recién nacido en la sala de partos

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NORMAS PARA LA REANIMACIÓN NEONATAL . El objetivo de este capítulo es transmitir los conocimientos básicos para realizar eficazmente In reanimación ll?On~tal, tomando como referencia los Talleres de CapaCitación que se realizan en la Provincia de Salta (Argentina) a partir de 1984. Desde entonces se han adecuado localmente las recomendaciones para los · Cuidados Avanzados de Resucitación de In Asociación Norteamericana del Corazón y de otros textos. Para los lectores interesados en un programa de autoaprendizaje con mayor~s de~alles se recomienda la lectura del Manual de Reammación Neonatal de la Academia Norteamericana de Pediatría.

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Objetivos del sector de recepción y reanimación

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a. 10 Durante la asfixia

Ventilación

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20 minutos Masaje cardiaco

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Flg, 54·3: Cnmbios fisiológicos durnnre In asfixin del mono Rhesus. (Adnp1nc1ón de Dawcs y col.. 1963.)

d~mostraron que los animales sometidos a la nnoxin inic:aban In respiración por un breve período y luego, a'mcd.lda q~c trnnscurrían los minutos. In actividud respirntona era me~ulur.o m:Jn e indefectiblemente se acompañabu de brnchcnrch~: hrpot~nsión y acidosis grave. La e~}n:poht~l<~n de es!ns y otras experiencias ni neonUlo nsllctJC<_> s1r":1? para mferir In eficacia de las maniobras de re~m.mnc1on y el momento oportuno para realizarlas con ex1t<;>. S~ sabe que cuanto más prolongada e inle•!sa sea In. pnvac1ón del oxfgeno en los recién nacidos mus .graves serán las alteraciones respiratorias, hemodimímlcas y del pH y. en consecuencia. más difícil se 1·á

Las personas que reciben recién nacidos deben ser capaces de: 1) identificar los factores de riesgo perinatales 2) promover la inmediata interacción afectiva de la ma~ dre con su hijo, 3) favorecer la regulación térmica evitando enfriamientos, 4) diagnosticar enfermedades en el recié~ nncid~ y 5) re~Iizar mani?bras de reanimación y. si co! respondiere, denvar al rec1én nacido a otro nivel de cu1dado. El llenado con·ecto de In historia clfnica durante el embar~zo: e! ex~men completo ~e la madre y el trabajo interdiscJplmario no sólo permitirán detectar los fdctores de riesgo perinatales sino que también orientnrán'acerca de la complejidad requerida para el tratamiento oportuno y adecuado. ~ado que es imposible prevenir todas las situaciones d~ ne~~o, así como también anticipar con certeza la reanunaclon del neonato, siempre deben estar disponibles todos los. \ecursos para alcanzarlos objetivos del sector. Pued7 .ullhznrsc. unn.s!gla, "ARMAS" para recordar las condtc1oncs bástcns a 1mplemcntm· antes del nacimiento de un niño (tabla 54-4).Indicación de la reanimación nconatal Pontaje de Apgar '

El puntnje de Apgar {o sus modificaciones) sigue siendo ~1 método ~yás se~cillo y útil para evaluar el estado clf111co ~el recten nac1do. El puntaje de Apgar es un número as1gnado por quien asiste al niño (médico enfermera, matrona o auxiliar de enfermerfa); este mí1;1ero es el resultad.~ de la suma de los puntos que se asignan por la cvaluac1on de cadu uno de Jos signos vitales. De acuerdo con el total de puntos obtenidos por el Apgar en el primero y el quinto minuto de vida los neonatos se clasifican en; v!gorosos (7 a 10). deprimidos moderados (4 a 6) Y. depmmdos graves (0 a 3) (tabla 54-5). En la práctica, SI ~n neonato nace b;adic1írdico, hipotónico, npneico y · pá.hdo, d~be ser rean1mado de inmediato sin esperar el pnmcr mmu.to para ~v~l~arlo con el puntaje. EL ~unfa.Je de V1rgmm Apgar, que se utiliza desde 1953. ttene probadas limitaciones pura indicar asfixia al

upn adecuada

M esn de recepción

:I:

o.

mbienle ndccundo

A

dccundo lnvndo de lns manos

S

upervisión de mnterinles

nacer y para predecir con seguridad la··muérte y/o secuelas neurológicas posteriores. Por otra parte, algunos estudios cuestionaron la correlación del Apgar con In asfixia al nacer y por ello recomendaron certificar la acidosis neonatal determinando el.pH sanguíneo en muestras de sangre del cordón umbilical. En función de los resultados obtenidos en estos trabajos la sugerencia parece coherente; sin embargo, hay dos aspectos importantes a favor de la evaluación clínica. En primer lugar el puntaje de Apgar fue ideado para señalar "depresión neonatal al nacer" y "no como indicador de asfixia"; y, en segundo término, la "depresión clínica del recién nacido" puede ser causada por otros factores y no exclusivamente por asfixia (véase antes). Por consiguiente, el puntaje de Apgnr sigue siendo un buen método para evaluar el estado clínico del niño inmediatamente después del nacimiento y es muy importante que los médicos y las enfermeras lo utilicen para todos los pacientes. En los servicios que cuenten con la tecnología necesaria puede determinarse el pH y los gases sanguíneos como un complemento de la evaluación clínica para certificar o descartar la asfixia grave al nacer (pH < 7). Finalmente, si bien el puntaje de Apgnr tiene muchas limitaciones para indicar asfixia perinatal, o no es una buena gu(a para iniciar la reanimación de un neonato, su realización sistemática es muy útil porque logra que "alguien se ocupe y controle cuidadosamente al recién nacido durante los primeros momentos de su vida". REANIMACIÓN NEONAT AL En nuestro medio es común que el pediatra asista n los recién nacidos sin ninguna infonnación previa. Ello se debe probablemente a la asistencia espontánea de las nm-

dres ni parto sin consultas previas, a la falt~ de comunicación del equipo perinatal o a la necesidad de solucionar problemas obstétricos inesperados. ¡ Cuando nace un niiio deprimido debe ser auxiliado inmediatamente con procedimientos que permitan reanimarlo. La reanimación comprende una serie de acciones que se inician con el objeto de restablecer a: límites aceptados como normales los siguientes parámetros clínicos: frecuencia cardfaca, frecuencia respiratoria, color de la piel y las mucosas, tono muscular, nivel de actividad general y temperatura corporal. · Con las cuatro primeras letras del abecedario, vale decir A, B, C y D (fig. 54-4), se pueden recordar los procedimientos básicos utilizados para la reanimación de los niños ·qiie ·nacen con puntajes de Apgai' bajos: A =aspiración, B =bolseo (ventilación), C =corazón y 0 =drogas. Antes de describir cada uno de los procedimientos es necesario· enfatizar que el personal entrenado en reanimación siempre debe trabajar en un lugar ordenado y con las condiciones óptimas de temperatura ambiental. El objetivo prioritario es evitar el enfriamiento de los recién nacidos deprimidos por asfixia u otras causas. Una vez colocados bajo una fuente de calor radiante los neonatos deben ser secados con compresas de toallas tibias mientras se les frota suavemente la espalda; estas maniobras y una adecuada estimulación son recursos simples y suficientes pam lograr que inicien la respiracióil (fig. 54-5). Aspiración

Este procedimiento se lleva a cnh~ con el objetivo de limpiar In vfa aérea de secreciones; actualmente se acepta que está justificado realizar la aspiración en una población seleccionada de recién nacidos deprimidos: a) recién nacidos teñidos con Hquido meconinl y b} pacientes con indicación de intubación endotraqueal. La aspiración en los neonatos debe ser breve, suave y efectiva. Las aspiraciones prolongadas o reiteradas de la nariz, la boca y In orofaringe deben ser proscriptas porque producen bradicnrdins o apneas rencjas. Por otra parte, debe evitarse pasar inmediatamente la sonda al est6mago para dcscarlllr la utresin de cs6fago. Esta rutina aún se realiza en miles de niños sin estudios que demuestren sus supucstus beneficios. Los materinlcs necesarios para la "nspiraci6n" pueden ser desde una pera de goma hnsta el aspirador mecánico: este equipo, para evitar dtuios en las mucosas. no debe generar presiones de aspirnción superiores a 140 cm H~O o 100 mm Hg.

Tabla 54-5. Puntaje de Apgar Signo

o Ltuidus cardiacos por mimno

Ausentes

Menos de 100

100 unuls

Respiración

Ausen le

Irregular

Regular o llamo

Tono muscular

Flaccidez

Flc¡¡ión moderada de las cxlrcmidndcs

Movimientos aciÍ\'OS

Irritabilidad rcnejn Color de In piel y Jns mucosns

·:sin rcspucsln Palidez o cianosis gcncrnlizndn

493

Muecas

Llanlo vigoroso

Cianosis distal

Rosado

494

Pcdoclo pcrlnatal

Rcnnlnmchin nconnlnl

-195

Flg. 5-1-4. Normas de Rcnnimnción Nconntnl. Progrurnu Mlllcmo Infantil

Suave, corta y efectiva con: pera, pipeta o aparatos. Atención: Liquido meconlal antes del desprendimiento de hombros

de Saltn. 1984.

SPIRACIÓN 1 Oxígeno con máscara. 2 Oxígeno c/máscara y bolsa. 3 Oxigeno por tupo endotraqueal Presión suficiente para elevar el tórax

OLSEO Masaje cardiaco externo: sobre esternón con frecuencia de + de 100 por minuto y simultáneamente con ventilación pulmonar

ORAZÓN Bicarbonato 1 molar 2 mL x kg + 2 mL x kg de agua destilada IV lenta. Adrenalina 1/10.000 0,1 mLx kg x dosis IV lenta, o endotraqueal

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... Flg. 5-1-6. Aspirm:ilin del recién nm:id1' cun lít¡uidnmccuniul unh:~ del tlcspr
·:.::·. ~::,:...· ..·.·;·· ~ ·~. .·-~. ..

Bolseo (ventilación con oxígeno)

ROGAS En el recién nacido teñido de meconio la aspiración es un procedimiento que debe realizarse cuidadosamente para evitar que con In primera inspiración del neonato el meconio pase desde la boca, la nariz y las fauces hacia los bronquios. Las personas que atienden el parto deben ser las primeras en aspirar el meconio de la vías aéreas inmediata-

1

mentldespués de producido el nacimiento de la cabeza y antes del desprendimiento de los hombros (fig. 54-6). Luego, sin estimularlo, se coloca al niño de costado para aspirar el meconio ubicado en los carrillos e inmediatamente, utilizando un laringoscopio, se limpiará con una sonda las secreciones meconiales de la hipofaringe y la tráquea.

En la figura 54-4 la letra "B" estn jerarquizada y enmarcada porque la ventilación con oxfgeno es el recurso m¡ís importante para la reanimnción neonatul. Con el bolseo se describen tres técnicas para administrar oxígeno a Jos recién·'nacidos "deprimidos": 81) administración de oxígeno con máscara, 82) ventilación con bolsa y máscara y 83) ventilación con bolsa y tubo endotraqueal. Si luego de unos pocos segundos de secado y estimulación suave, un neonato deprimido no inicia la respiración, o lo hace con dificultad, ·según la evaluación clínica deberá reanimarse con una de las siguientes técnicas.

Bl: técnica para administrar oxfgeno con máscara En general este procedimiento está indicado en recién nacidos con depresión clínica moderada, es decir aquellos que nacen con un puntaje de Apgar de entre 4 y 6 puntos. La técnica consiste en. suministrar oxígeno con una máscara sin ejercer presión sobre las vías aéreas del niño (fig. 54-7). B2: ventilación con bolsa y máscara (bolseo)

Si después de transcurridos los primeros segundos de administración de oxígeno con máscara el recién nacido no inicia la respiración, ni mejoran los otros signos vitales, el niño debe ser ventilado con presiones positivas utilizando "la bolsa autoinflable y la máscara" (bolseo).

Indicaciones La ventilación de uti nconato con bolsa y máscara es un recurso que puede ser utilizado inmediatamente después del nacimiento en las siguientes situaciones: Flg. 54-S. Estimulnción del Recién Nncido. (Del libro Resucitación NaoAcademia Nortcumerícnnn de Pedintrfn, 1990.)

/1((/CI/,

1) Cuando los recién nacido~ están clínicamente graves, es decir bradicárdicos, apneicos, hipotónicos y pálidos (Apgar bajo).

Fig. 54-7. D1: ndmini~truciún de oxfgcnn cnn m;lscnm.

2} Cuando las personas que asisten ni recién nacido no tienen la experiencia ni la destreza suficientes como para intubar al neonato. El bolseo -que reemplaza a la respiración espontáneabusca insuflar los pulmones con aire enriquecido con oxígeno para establecer el volumen pulmonar, facilitar la reabsorción del líquido y permitir el intercambio gaseoso. Para recuperar a los neonatos es prioritario conocer cuáles son las presiones que deben aplicarse en la vfa aérea sin causar problemas adicio11ales. Los estudios en recién nacidos realizados por Karlberg en 1962 y posteriormente los. de Milner posibilitaron los conocimientos para establecer cuáles son las presiones iniciales a utilizar en los recién nacidos deprimidos según la edad gestacional. En los niños nacidos en término es suficiente una presión positiva inicial de 20 cm H20, en tanto que en los prematuros se requiere una presión de 30 cm H20; estas presiones se repiten por unos segundos y luego se aplican aquellas que son suficientes para elevar el tórax y que logran una buena ventilación pulmonar; comprobada por In auscultación y cambios clínicos favorables. Los responsables del sector de reanimación deben conocer el manejo de las bolsas de l'canimación y la disposición de todos los equipos y materiales que se utilizarán durante Jos procedimientos. Las bolsas autoinflables (fig. 54-8) son equipos manuales que se utilizan para ventilar a los recién nacidos. Están provistas de un reservorio desmontable en la parte posterior, que permite concentrar el oxígeno hasta un 100%, y ele una válvula de seguridad en el extremo anterior que evita que las presiones que se utilizan sean superiores a 30 cm 1-1 20. En situaciones en las que se requieran presiones superiores a los 30 cm H20 el operador puede cerrar la válvula. Es deseable que las bolsas de reanimación estén conectudus con un manómetro -en cm de

496

Pcrfodo pcrinntnl

Rcnnimnción nconntnl

sona, que se ocupará de controlar la evolución de los signos vitales mientras dure el procedimiento. 83: l'enlilar.ión con bolsa y titbo emlolrltqueal Este procedimiento se utiliza en neonatos con depresión grave. Clínicamente estos pacientes están bradicárdicos, pálidos, fláccidos, en apnea o con esfuerzos respiratorios débiles. Por lo tanto, In reanimación debe iniciarse inmediutnmente sin esperar el resultado de la evaluación al minuto de vida propuesta por el puntaje de Apgar. Como la intubación de In tníquea es una maniobra invasiva y no exenta de riesgos, los neonatólogos expertos recomiendan que el personal que no intuba con frecuencia sieinpre debe comenzar la reanimación con bolsa y máscara facial (B2). Si el recién nacido ha sido ventilado correctamente con máscara y a pesar de ello no mejora clfnicumente, la persona más idónea debe colocar un tubo en In tráquea del niño.

Flg. 54~~. Bol~~ nuroinflnble para renni~ncl6~·neonnlnl. a. Bolsa. b. Reservona para conccnlrnr el oxfgeno. c. Vlllvuln de seguridad, e/, Re· guiador de flujo de oxfgeno. e. Mnnórnelro para medir presiones en cm deH20.

a~ua- par~ ~ontrolnr co~tinuamente ei nivel de las presrones positivas que se generan con la compresión manual. · Fig. 54-10. B2: ventilación nsislidn con nmbd y máscnra.

Indicaciones

Técnica del bolseo con máscara l) El rec!én nacido p~rmanecerá en decúbito dorsal y se recurnrá a 1~ mamobra que se muestra en la figura 54-9 parn ubrcar con·ectnmente la posición del cuello

Y la cabeza. Para mantener esta ubicación de "husmeo" se coloca una almohadilla o compresa enrollada debajo de los hombros. 2) La cara del neonnto debe estar seca, parn que In másc~ra no se despince durante las maniobms de ventilaCIÓn.

3) Debe adaptarse In máscara u In bolsa de reanimación la número "0.'' para los p~emat~ros y la "1" pam lo~ neo~atos nac1dos en térmmo. Srempre es importante cerciorarse de que In bolsa.esté conectnda a la fuente de oxígeno. 4) L.a mano dies~ra. con sus dedos pulgar, índice y medi?• debe pres10nar con firmeza la mascarilla pam cub~rr las fosas nmmles y In boca a fin de evitar las pérdrdns del gas. Con el dedo anular se debe elevar el maxilur inferior y realizar una leve extensión del cuello (lig. 54-10). 5) Se efectúa el bolseo con una frecuencin de 40 a 60 insun_a~iones por minuto, observando que la presión posJtrva sea "suficiente" para elevar el tórnx y nuscultnnd~ e1.1 las axilas del niño para comprobar que In v<:n!1lac1ón es correcta. Si la ventilación pulmonar es :f1c1cntc I";ducir¡l el ~ióxido de carbono y elevará In concentración del ox1gcno en los alvéolos pulmona-

A

8

Flg. 5~-~· Posid6n del rccié1! nncido pnrn In vcnlilnci\in con mús~'llm. '~· PosJCJ~n corrccln. n.Poslcu~n incnrrccln. (Del Pruurnma de EducaCIÓn Conllnun en Petimllologín. Univcrsidnd de Virgii1in. 19R4.)

res; estas condiciones son necesarias porque favorec~n In o~igenación de 1~ sangre, disminuyen la acido~ s1s, meJoran la perfustón pulmonar y permiten un adecuado funcionamiento cardíaco. 6) El bolseo se mantiene mientras el recién nacido no presente cambios clínicos favorables 'y estables como resultado de respiraciones espontáneas, regulares y efectivas. En general los niños de buen peso que se recuperan se vuelven activos, rosados y, Jo que es má~ notable, rechazan el procedimiento. Los recién nnc1dos prematuros deben ser evaluados con más cuidado antes de interrumpir el bolseo porque sus camcterfslicns ffsicas y funcionales limitan su capacidad para demostrar In recuperación clfnicn. En la práctica es conveniente suspender In ventilación por un?s s~~undos para _observar 1~ respuesta n ella; si la resprmc1on es es pon tunea, suficiente y con cambios cHnicos positivos se permite que el recién nacido resp~re, mientras se mantiene In m1iscara en buena posicuín. El operador podrá observar la excursión del tórnx, .la modif'icnción del volumen de la bolsa de reanimacrón c~m cnd~ movimiento respiratorio y además escuchara los flUJOS de cntmda y snlidu del gus durante el ciclo respimtorio. 7) Otras recomendaciones: Cuando se ver~tila con mtíscnrn por tiempos pmlongados es conv~111ente colocar una sonda orog¡ístricn para sncm· el mre que se acumula en el estómago. El. suministro de oxígeno debe ser de 7 a 1O litros por mmuto controlado por un regulador de flujo. La concentración del oxígeno es del 100% porque aumenta su concentración en los alvéolos pulmonares, lo que favorecerá la disminución de In resistencia vascular pulmonnr y en consccucncin mejorará In oxigenación de In sangre. Cuando el neonato ha nucido deprimido y teñido de meconio nunca debe vcntilurse con bolsa y nuíscarn porque se empujnrñ el meconio desde lu boca o In hipofarh~ge pucia l~s br~mquios ..Siempre debe aspirarse la vm uerea baJO hll'lngoscopm, para rescatar las secreciones mcconinles. <;unndo se reanima a un neonnto con presiones positlvus es recomendable contar con la ayuda de ntra pcr-

1) Recién nacidos con depresión grave (puntaje de Ap-

2) 3)

4)

5)

gnr inferior a 4 puntos): estos pacientes están severamente enfemios porque la gran mnyorfn no ha realizado ningún esfuerzo respiratorio. Deterioro clfnico del nconnto o falla de respuesta n una correcta ventilación con bolsa y máscara. Recién nacidos teñidos d~ meconio y con signos clínicos de depresión grave. La intubación endotraquenl es necesaria porque brinda una excelente vfn para realizar la aspiración de la tráquea. Hernia diafragmática congénita. Si por antecedentes o debido a In presencia de un abdomen excavado en el recién nacido se sospecha una hernia diafragmática, está indicado intubar In trúquen y nunca administrar oxígeno con máscara. · Reanimación diffcil y prolongada. Por experiencia del médico, o ante el nacimiento de recién nacidos deprimidos graves con patologías complejas asociadas (recién nacido hidrópico, muy inmuduro o con malformaciones).

Técnica de imubac:i(Í/1 endotraqtu•al

Si bien muy pocos recién nncidos necesitarán ser intubados, es preciso conocer esta técnicn que. sin lugar a dudas, es la más diffcil de enseñar desde In teoría. Con la utilización de simuladores de goma que se pueden adquirir en el comercio especializado es posible demostmr repetidamente las destrezas para la intubación evitando las prácticas sobre los neonatos fallecidos. l. Antes de un nacimiento deben supervisarse todos Jos elementos necesarios pura la intubación endotraqueal: laringoscopio con tres rnnms, tubos endotraquealcs. cinta udhcsi\'a, etcétera. 2. Es necesario contar Ctlll lu asistencia contimHI de otra persona familiarizada con el funcionamiento del sector y que además controlaní los signos vitales del paciente. 3. Armado del laringoscopio con In rama cero (O) para prematuros y uno {l) para los recién nacidos de término.

497

Tabln 54-6. Medidas del tubo endotraqueal segtín peso

y edad gestacionrl Edad gesracimwl

Tu/m*

Pc•so m grcmws

2,5

< 1.000

< 2R scm

3.5 4

1.000-2.000 2.000-3.000 > 3.000

28-34 scm 34-38 scm >38 scm

•ol6mctro lnt•mo en mllr.nclros.

4. Aspiración ·adecuada ·de la vía !aérea superior según .. ' técnica,.. 5\ Elección del tubo endotraquenl según el peso del recién nacido (tabla 54-6). 6. Se coloca al recién nacido en posición "de husmeo", Juego se bolsea con máscara y oxígeno al lOO% aplicando las presiones suficientes para elevar el tórax. 7. Se sostiene el laringoscopio con In mano izquierda (fig. 54-11), introduciendo In rama por el Indo derecho de la boca del recién nacido y avanzando por el margen derecho de In lengua. Al llegar a la pared posterior de la faringe se gira hacia la línea media desplazando la lengua. Se comienza de inmediato alineando In rama delluringoscopio con el cuello del recién nacido, a In vez que se avanza con suavidad. Cuando se considero que la rama se ha introducido lo suficiente, se levanta la lengua para visualizar lus cuerdas vocales. 8. Luego de aspirar secreciones se introduce la cánula endotraquenl hnsta In marca de 7 cm en los neonatos de menos de 1.000 g, de 8 cm en los de peso inferior a 2.000 g, de 9 cm para los de 3.000 g y de 10 pnrn el resto. Una vez mantenido el tubo en posición, se retira el laringoscopio suavemente mientras se sostiene el tubo con la mano derecha apoyada en el mentón del recién nacido. 9. Se conecta el tubo a la bolsu y se comienza la ventilación con presiones positivas y controladas, com· probando por auscultución la entrada simétrica del aire en umbos campos pulmonares. En manos experimentadas todo el procedimiento no dura m¡Ís de 20 segundos. pero si pm ulgunn razón no se pudo intubar o el tubo se desplazó al esófago. se comienza nuevamente desde el quinto punto. 1O. Mientras se realiznn In primeras insunacioncs con la bolsa se lija el tubo endotruqueul con cintn adhesiva. Es importante trabajar en forma coordinada y utilizar tubos endotruqucales marcados en centímetros porque en este momento suelen producirse desplazamientos del tubo hacia dentro o afuera (extubación) que lógicamente repercuten sobre la recuperación del neonato. 1 J. El manejo de las presiones y las frecuencias de la ventilación con bolsa y tubo endotraqueal es igual al indicado en la técnica con máscara. Sin embargo, no debe olvidarse que cada recién nucido es distinto Y que necesariamente la asistencia será individual. de acuerdo con la enfermedad, la respuesta cl(nicn y la evolución del niiio. 12. Una vez establecida la ventilación pulmonar dchcn controlarse Jos siguientes signos clínicos y de lab.o· ratorio: frecuencia cardíaca, frecuencia respiratorlll. color y perfusión de In piel, tono muscular, respucs· tus a est(mulos. temperatura cutánea c. idealmente.

498

Rcunlnmclún ncunntnl

l'eríodu ¡¡erinnlnl Flg • .S-t-11. Jntubacilin cndotmqucul.

Tráquea

Tráquea

Esófago

(1.

Drogas

determinación de gases en sangre. Esto significa que se utiliza b¡ísicamente el puntaje de Apgur y se suman el control de la temperatura corporal y las determinaciones bioquímicas si la complejidad de la institución lo permite. 13. La interrupción del tratamiento dependerá de la respuesta clínica del paciente y de In evaluación dinámica que realiza el médico. Los neonatos gravemente asfícticos que presentan insuficiencia pulmonar y necesitan asistencia ventilatoria permanente se trasladan intubados hasta las unidades de cuidados intensivos.

Complicaciones de la intubaci6n endotraqueal

de una línea que une umbas mamilas. Se comienza a deprimir uno o dos centímetros el tórax con una frecuencia de 100 a 120 por minuto. Este método produjo presiones arteriales mayores cuando se lo comparó con otro. l. La comprcsiqn o masaje cardínco siempre debe rculizarse junto coi1 la asistencia respiratoria. Por lo tmllo, es imprescindible que haya dos personas. En la práctica la ventilación y el masaje cardíaco se pueden realizar simultáneamente y siguiendo cada uno las frecuencias recomendadas. 2. Se interrumpe la compresión cardíaca por unos segundos y se comprueba la eficacia del procedimiento, contmlando la frecuencia cardíaca, la presencia de pulsos, la perfusión periférica. el color, etcétera. 3. Si los signos vitales mejoran y el recién nacido tiene respiración espont:ínea puede suspenderse gradualmente el masaje. Por el contrario, si a pesar de los esfuerzos rcalizudos lu frecuencia canlíuca sigue bajando, los pulsos cst<ín cada vez nuís débiles o se presume un colapso circulatqrio pueden administrarse drogas.

~~~~~~~~~jCartllago tiroides

--

·

Como In intubación es un procedimiento invasivo, realizado en situaciones de emergencia y en pacientes delicados, la mayoría de las complicaciones están relacionadas con: Traumatismos: heridas (de encfas, labios, laringe) o perforaciones de tráquea o esófago que en general son · atribuibles a una técnica defectuosa o al uso de equipos y materiales inadecuados. Escapes de ah'c: neumotórax, neumomediastino o neumopericardio. La incidencia de estas complicaciones está directamente relacionada con las presiones positivas que se transmiten al pulmón Yque se utilizan para reanimar al recién nacido. Entre los factores de riesgo vinculados con estas complicaciones figuran la edad gestacional, la patología subyacente, el equipo utilizado para la reanimación y la experiencia d.e la persona que administra las presiones. El despla~am!~nto de los latidos cardíacos la asimetría en la venulac10n pulmonar y el agravamie'nto brusco de un neonato que se ventila con tubo son "pistas" a tener en cuenta para el diagnóstico. Bradicardia e hipoxia: estos cuadros pueden estar vinculados con el uso inadecuado de las presiones positivas que se utilfzan para insuflar los pulmones. Por ex-

499

ceso de presión: sucede en general porque no se disminuyen las presiones utilizadas inicialmente para distender los pulmones o porque se emplean frecuencias de ventilación muy rápidas {superiores a 100 por minuto). Ambos mecanismos ·producen sobredistensión puhnonar: el primero por presiones altas innecesarias y el segundo, porque el tierripo de espiración es muy corto y queda gas atrapado en los pulmones. Esta sobredistensión comprime el músculo cardíaco y los vasos sanguíneos al impedir el retorno normal de la sangre venosa al corazón o al afectar directamente el funcionamiento de este órgano. Clínicamente el neonato estará bradicárdico, con tonos cardíacos alejados, pulsos débiles, perfusión periférica inadecuada y cianosis. Por presiones insuficientes: la bradicardia y la hipoxia pueden ser manifestaciones de la patología grave que afecta al recién nacido y que necesita más asistencia respiratoria. Por lo tanto se aumentarán las presiones tanto como sea necesario para · ventilar al niño. Corazón

se

debe controCuando se reanima a un recién nacido lar continuamente el funcionamiento cardíaco. En situaciones de excepción y si luego de un minuto de realizar una correcta asistencia respiratoria el recién nacido permanece con frecuencias cardíacas bajas (menos lOO por minuto), está pálido, mal perfundido, con pulso débil y deprimido, debe iniciarse el masaje cardíaco externo.

La utilización de las drogas en la reanimación neonatal .es e~ccpcional y mucho menos frecuente que el masaJe cardíaco externo. Debe recordarse en todo momento que la ventilación es el recurso más importante y que bien empleada evitará el uso indiscriminado de las drogas. Antes de indicar su administración deben cumplirse algunos requisitos: a) el paciente debe estar intubado, asistido con bolsa y oxígeno al lOO%, b) es preciso con~ lar con una vía IV segura (periférica o umbilical), e) es necesario disponer de un protocolo o afiche en la sala que indique clammente las dosis, la dilución y las vías de administración de las drogas y d) hay que mantener la temperatura corporal del recién nacido.

Adrenalina Está indicada en bradicardias extremas y prolongadas y luego de verificar que todos los procedimientos de reanimación han sido con·ectamente realizados. La dosis IV consiste en O,l mL por kg de peso de una di. · lución 1:10.000. La vía de administración endotraqueal y las dosis recomendadas (tabla 54-7) por Linndeman pueden repetirse cada 5 minutos. Con la finalidad de que la acción de la adrenalina sea inmediata, se la puede administrar directamente en la tráquea utilizando una sonda nasogástrica por el tubo. Se empuja la solución con 1 cm de aire para evitar espacios·muertos o que se adhiera a las paredes.

Técnica

Bicarbonato de sodio

El recién nacido que está siendo ventilado permanece en decúbito dorsal mientras se rodea el tórax con ambas manos y se colocan los dedos pulgares corilo se indica en la figura 54-12, inmediatamente por debaj?

Si bien su uso se realiza por recomendaciones desde hace mucho tiempo, no hay. estudios controlados que avalen los supuestos beneficios propuestos para el neonato. Un mejor rendimiento cardíaco y la disminución

Flg. 54-12. Mnsnje cnrdincu cxtcmo y ventilación con nulscurn.

. del daño cerebral por la ucumulación de lactato serían las posibles ventajas de su administracióil, mientras que entre las posibles desventajas estarfan el aumento del dióxido de carbono, la elevación de la presión venosa, la reducción de la presióu. del líquido cefalorraqufdeo y el incremento de las hemorragias intracraneanas. Todos estos riesgos son potenciados por las dosis, la velocidad y la osmolaridad de las soluciones administradas .. La Academia Norteamericana de Pediatrfn advierte que la administración de bicarbonato al 0,5 molar, en dosis de 2 mL/kg, sería de alguna utilidad sólo en reanimaciones prolongadas y con acidosis neonatal documentada. Es importante recordar que nunca debe administrarse bicarbonato a pacientes que no estén ventilados correctamente.

Naloxona La dosis es de 0,1 mg/kg por vía IV, intratrnqueal o IM. Se utiliza únicamente en los recién nacidos con depresión severa por administración de narcóticos a la

·

m~re.

.

Tnblu 54-7. Dosis de adrenalina para la vfa endotraqueal Pe.w

Dilución

Dosis

menos de 1.500 g

1110.000

0,25 mUdusis

de 1.500 n 2.500 g

1/10.000

0,50 mLidosis

nulsdc2.500 g

1/10.000

1 mLidosis

•Dosis
500

Período pcl'inotnl

Pt·emnturcz y bnjo peso de n¡¡cimlcnto

Ante un recién nacido deprimido

A

/

Aspiración: considere si es el procedimiento

Admlnisiraclón de oxigeno con máscara.SI no inicia respiración adecuada en· 30 segundos... ··

B

B

Flg•. 54·13. Secuencia de procedimientos purn In reanimación neonntal.

'

Bolseo con máscara ~ oxl~·eno. . Aplique la presión su icien e mara · "elevar el tórax" durante 1 m nulo...

2

e·

2

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501

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CAPÍTULO 55

Prematurez y bajo peso de nacimiento Si no llene la experiencia

PATRICIO VENTURA-JUNCÁ

suficiente continúe con

82 más masaje cardiaco

CONCEPTO Y DEFINICIÓN

Masaje cardiaco (simultáneamente con venlllación). Requiere dos personas. SI luego do 3 minutos no mejora...

D

'

e

Drogas: usar sólo por indicación médica. Implica disponer de vena umbilical o periférica y mantener "ventilación pulmonar" efectiva.

Expansores áe 1•olume11 ~stán indic~dos si ha.y evide~cias de pérdida de sangre

o s1gnos de lupovolemtn. Clímcamente·los neonatos estlín pálid?s a pesar de In ventilación con oxfgcno, con una frecuencm cnrdíucu normal pero con pulsos débiles y buena ex~ursión respiratoria. El tratamiento se realiza con so~uc1ón de Ringer. albúmina al5% o sangre entera. La dos1s es de 1Ocm/kg con control de los signos vitales.

GUÍA DE DECISIONES PARA LA REANIMACIÓN NEONATAL Si nn~e un rccién.nacido deprimido se debe considemr la neces1dad de asptmr la.'l vías nérens. Si el nifio respiro eficazmente pero tiene buena frecuencia cardíaca, en generul se recupera con estímulos y oxfgeno con máscam (8 1). Puede suceder que el paciente con depresión mude-

D

rada o grave requiera inicialmente bolseo con máscam o tubo endotraqueul (82 o 83). En todo momento se controla In frecuencia cnrdfnca: si el corazón es rápido y eficaz (más de 100 latidos por minuto. con pulsos palpables y buenn perfusión periférica) se continúa la asistencia· por el contrario, si el corazón es lento e ineficaz debe rea~ !izarse masaje cardíaco externo (C). Las drogas son de uso excepcional (fig. 54-13).

IIIIU.IOGRAFfA t\d:l.lllll
Biológicamente el feto requiere cierto número de semanas en el útero para que sü organismo esté maduro para adaptarse a In vida extrauterina. Cuando nace antes de haber completado este ciclo de maduración decimos que ha nacido prematuramente y por lo tanto, puede presentar problemas en su adaptación a esta nueva situación. En coincidencia con esto, la Organización Mundial de In Salud hu definido como prematuros a aquellos niños que "nacen con menos de 37 semanas completns" (menos de 259 días). Algunos cspecinlistus no concuerdan con esta definición dado que en ocasiones los niños con 37 semanas pueden presentar limitucioncs importantes en su maduración, como lo es In enfermedad de la membrana hinlinn. Por esta razón, el Pediatrics Committee on the Fe tus nnd Newborn ( 1976) considera prematuros a Jos niños que nacen con menos de 38 semanas. Hace alrededor de 2 a 3 décadas el concepto de prematurez se identificaba con el bajo peso al nacet· y se consideraba que lodo niño con un peso inferior a 2.500 g era prematuro. A fines de In década de 1960 l~1s es tu~ dios iniciados por el neurólogo Andres Thomas y completados por Saint Anne Dargnnissics y Amiei-Tyson permitieron precisar In edad gestacional, en los cusos de fechn de última regla dudosa. evaluando In maduración neurológica y las características de algunos signos somáticos. De esta forma demostraron que hnbía recién nacidos de término que pesaban menos de 2.500 g, con lo que se creó el concepto de que podftm existir niños de bajo peso que no fueran prematuros. Posteriormente Lubchenco elaboró las primeras curvas de crecimiento intrauterino. lus que permitieron definir si un recién nacido tenía un peso apropiado o no para In ednd gestacio-

nal. De aquí surgió In clasificación de Bnttaglia-Lubchenco, que dividió a los recién nacidos en adecuados, pequeños y grandes para la edad gestacional (AEG, PEG y GEG) según si el peso se encuentra entre los percentilos 1O y 90, bnjo el percentilo 1Oo sobre el percentilo 90, respectivamente. En la actualidad se utilizan además los siguientes conceptos en cuanto a peso de nacimiento: • Niños de bnjo peso de nacimiento: < 2.500 g • Niños de muy hnjo peso de nacimiento: < 1.500 g • Niños de cxu·cmo bl~jo peso de tlncimienlo: < 1.000 g Esta divisit'ín es títil pm·que identifica tramos de peso de nacimiento que mm·c¡m aumentos significutivos del riesgo de morhimortalidad. Las curvas de crecimiento intrnulerino de Lubchenco, aun cuando tienen el mérito de haber sido las primeras, han demostrado que en su elaboración faltó excluir factores de desnutrición intrml!erina desconocidos hasta esa época y que no son apropiadas para poblaciones con otras características. En Chile se han adoptado curvas de crecimiento elaboradas con una población representaliva del país (véase la fig. 56-1 ). Como resultado de ello, la detección de recién nucidos PEG aumentó en alrededor de un- 9% (fig. 55-1 ). Los recién nacidos PEG ocupan un lugar especial entre los niños prematuros y de bajo peso. Tienen una etiologra diferente y presentan problemas específicos. El diagnóslico, como ya se ha dicho. esiá dado pm· tener un peso bajo el percentilo 10. Además, se puede considerar útil dividir a los recién nacidos PEG según que éslos se encuentren bajo el pcrcentilo 2, entre los percentilos 2 y 6 o entre los percentilos 6 y lO. Aquellos que están bajo el percentilo 2 corren un riesgo de morbimortnlidad sig· nificntivamente mayor (fig. 55-2).

502

Período pcrinulul

503

l'rcmnlurcz y lmjn peso de nnclmienln

Con curvas de Lubchenco GEG 1.638" AEG 7.707 PEG 192'

• p < 0,0001

Con curvas de Juez y Ventura-Juncá GEG 913" AEG 7.589 PEG 1.035"

AEG 81%

Fig.SS-1. Dislrihución de 9.537 n:cio!n nacidos (> 35 scm) en AEG. GEG y PEG según curvns de crecimienlo inrnuuerino de Lubchcnco y curvas de Ju.:7. y V.:nturu-Junctí. Aduptuda de V~:nluru-JunC!I y col. Rcv Mcd Chile, 1986; 114:790-797.

Flg. 55-.3. L.:lnlidad según el peso de nncimicnto de 288.608 nncidus vivos en Chile en el mio 1989. D:uos lonmdos del 1\linist.:riu d.: Sulud d.: Chile. 1990.

75

500·999 g

1.500·1.999 g

2.000·2.499 g

11%

IMPORTANCIA Y MAGNITUD DEL PROBLEMA Lus dos variables m1ís importantes y determinantes de la mortalidad y morbilidad de los rcch!n nacidos son la prcmuturez y el bajo peso de nacimiento. Esto es f¡ícilmcntc visible al cotejar edad gestacionnl o peso con mortalidad (fig. 55-3). Aunque hay variaciones según los países y el desarrollo de la nconatología, alrededor de un 30 a un 60% de las muertes neonatales corresponden u niños de menos de 1.500 g y entre el 60 y el 80% de todas las udmisiones en las unidades de terapia intensiva neonatales están condicionadas por problemas derivados de la prematurez. Se calcula que en el mundo nacen cada año alrededor de 20 millones de niños con peso menor de 2.500 g (lO a 20% de los recién nacidos vivos), de los cuales un 40 a un 70% son prematuros. En muchos casos el tratamiento de estos niños requiere hospitalizaciones prolongadas y costosas, a lo que se debe agregar que un porcentaje de ellos puede quedar con secuelas neurológicas y de otro tipo, en especial si no han tenido un cuidado adecuado.

60

Considcrundo el impacto que esto tiene en la morbimortalidud de la infuncia, éste debe ser reconocido como un problemu de salud pública de primera magnitud, en el cunl hay que invertir recursos para prevención primaria y secundaria y en centros capacitados para su tratamiento. La mortalidad neonatal es mucho menor en los pafses más desarrollados, donde est!1 menos condicionada por los problemas sociales, económicos y culturales. Pam lograr descensos por debajo de cifras de 20 por 1.000 se requiere una muy buena organización de la atención perinntnl y costosos recursos en equipamiento y personal médico y de enfermería especializado. Los pa(ses en desarrollo, en la medida en que superan los problemas del entorno sanitario y social que condicionan en gran parte la alta mortalidad posneonatal, empiezan a experimentar la importancia creciente de los problemas nconatales (fig. 55-4), que en los países desarrollados son responsables del 90% de la mortalidad infantil y, dentro de esto, la prematurez y el bajo peso son los factores de mayor relevancia. Mortalidad%

Hospitalización (%)

>2.500g

Letalidad según peso de n~cimlento (%)

CONDICIONANTES DE LA PREMATUREZ Y BAJ_9 PESO DE NACIMIENTO

• El antecedente de un parto prematuro previo. El riesgo de un nuevo parto prematuro aumenta progresivamente con cada nuevo parto de prctérmino. • Síntomas de parto prematuro. • Rotura prematura de membranas. • Incompetencia cervical. • Bajo peso preconcepcional, aumento insuficiente de peso durante el embarazo. • Embarazo múltiple.

La prematurez y el bajo peso se asocian con variables socioeconómicas y culturales, con condiciones biológicas de la madre y con diversas patologías que afectan a la madre y al f;.to. Las variables sqcioeconómicas, culturales y biológicas asociadas con el parto prematuro han sido estudiadas especialmente en los pafses desarrollados (tabla 55-1). También existen patologías de la madre, del feto, de la placenta y del útero que favorecen el parto de pretérmino. Además de estos factores, hay una serie de condiciones que se asocian en forma más específica con la prematurez y el bajo peso:

Sin embargo, hay un porcentaje importante de partos. prematuros en los que no es posible identificar factores de riesgo previo. En aquellas embarazadas en las que se ha identificado el riesgo de parto prematuro son útiles para el establecí-

5 --Mort. infanut (%)

41,7

+Mort. neonatal (%)

2,9

~·

25

65,2

2,5

12,8 10,4

7

P<0,001

o

p<0,002

¡¡¡ 111

PEG<2

¡ PEG 2·10 j

AEG

0,51

p<0,00 1~p
PEG<2

PEG 2·10 AEG

O

Fig. 55-2. Morlalidad y hospituliz;1ciún en 2.238 recién uncidos PEG de nuís de 36 semunas. Comparación entre el grupo que está bajo el percentilo 2' el que está entre los percenlilos 2 y JO y 17.775 recién nacidos AEG nacidos en el mismo perfodo de esludio. Adoptada de Ventum-Juncá y col. Rev Chil Pedinlr 66(2),1995:103-106.

Flg. 55-4. Evolución de In morlnlidnd infunlil y neonntnl en Chile desde 1958 n 1994. La morrulidud neonnlnl, como purtc de In morln· lidad inrnnril hn numcntndo de ·un 30% en 1958 a un 57% en.l994. Datos del Insliluto Nncional de Estndísticns.

68

62

66

70

74

78

82

86

90

94

504

Período pcrinntol

Tabla 5~·1. Factores socioeconómicos y biológicos que se. asocum con pano prematuro y bajo peso de nacimremo Clase socinlllltin Analfabetismo o cscolnridml insulicicntcs Madre soltera Largas jomndns de trabnjo con esfuerzo físico Vinjes lnrgos e incómodos Escalerns pnra llcgur ni hognr Edad maternu < 18 o > 40 Tnlln bnj¡_¡ (< ISO cm) .. Tabaquismo de In madre durante In gestación Drogadicción Fnltn de control prenntnl

miento de medidas preventivas el estudio de la dilatación y el la~go del cuello uterino, el screening de productos d~l conon y la decidua (fibronectina, prolactina y leucotnenos) y la búsqueda de infección vaginal (vaginosis) por Gardnere/la vaginalis. Con estos métodos es posible determinar con una precisión de lO a 20 veces mayor el riesgo de parto prematuro y adoptar conductas oportunas para su prevención. En el caso de la vaginosis, ésta puede ser tratada. En los pafses en desarrollo uno de los factores más determinantes del bajo peso de nacimiento y del peso inadecu~do para In edad g~tacional es el bajo peso preconcepctonnl de la madre y un aumento de peso insuficiente durante el embarazo. . En el caso d~ los n.iños pequeños para la edad gestactOnal el peso msutictente puede deberse también a diversas enfermedades maternas y del embarazo que llevan a una insuficiencia placentaria con desnutrición del feto, como es el caso de la hipertensión gmvídica y otras. En los casos más graves hay que considerar como causa las enfenn~dndcs genéticas, infecciones congénitus y mnlformnctoncs.

Pt·cmaturez y bajo peso de na,cimicnlo

de la prematurez, puesto que permite identificar oportunamente los factores de riesgo, intervenir con anticipación y derivar en consecuencia los casos calificados a centros de nivel secundario y terciario. Regionalización del cuidado perinatal En la mayor parte de los casos In atención perinatal se atiene a la supervisión de una situación fisiológica como es el embarazo y el nacimiento. Sin embargo, existe un porcentaje que requiere alta complejidad en su cuidado prenatal y posnatal. Esto es lo que justifica diversos niveles de atención en cada uno de los cuales debe existir el equipamiento y el personal capacitado correspondiente. La regionalización del cuidado pel'inatal se basa en una red de centros de atención primaria y secundaria con~ctados con un ce~tro terci~rio de alta compleji~ad que allende una determmada reg1ón de un país. Esta organización permite dar la mayor seguridad a la madre y al recién nacido con una eficiente relación costo-beneficio. Se evita que se desan·olJen centros de alta complejidad con pequeño número de pacientes que son de alto costo y en los cuales es difícil mantener la capacitación del personal. Una buena regionalización sirve además, de base para la formación de médicos y enfermeras y para In realización de trabajos de investigación. Para que ella funcione, se requiere que la autoridad de salud precise los requisitos y los recursos que debe tener cada nivel de atención y los criterios pura una derivación oportuna. . No es ac;ptable que hoy en d(n un· prematuro, especmlmente s1 es de muy bajo peso, nazca en un Jugar sin ter~pi~ intensiva neonatal. Debemos repetir que "no hay meJor mcubadora de tmnsporte que el útet·o matemo". El tmnsporte posnatal aumenta los riesgos. Evaluación l>erinalal, integración obstétrico-nconatal

Es indispensable considerar In continuidad del proceso del embarazo con el nacimiento. Cuando se presentan pmhlenms complejos, como por ejemplo la posibilidad PREVENCIÓN Y ENFOQUE PlmiNATAL de un purto prcmatum o In necesiclud de decidir In inteDE LA PRI!:MATUREZ Y EL HA.JO PESO rrupción de un cmharazo debido a que las condiciones DE NACIMmNTO del l'eto en el útero comienzan u ser nuts peligrosas que el hec!lO ~le na~er 1~rcmnturamente, es necesario que sean . La prcvenci6n de la prematurez y el bajo peso de nnconoc1dos y .diSCU!tdos -por obstetras y nconutólogos. En ct~niento debe ser una de las prioridades de la snlud.pú-. . el.i:n!io.Qe.u•~ j>nrto prematuro esto permite (jue el equipo ~!ten ele los pnfse~ debido n su frccucncia,nl impacto que· de atención neonatal se prepare nnticipndnmente para re!tenc en salvar VIdas con una larga expectativa de vida cibir ni ilil1o conociendo las patologías concomitantes mtactu y ni alto costo que implica cl·cuidado nconntnl del que pueden existir. Cuando se trata de decidir la interrupprematuro, especialmente del de bajo peso. ción del embarazo es preciso conocer cuáles son las exComo ya se mencionó. hny una gran variedad de facpectativas de vida que tienen los prematuros en la unidad tores so~i?económic:os y cu!turales que innuycn sobre donde van a nacer y evaluar juntamente con los obstetrm; las cm~dt~IOncs y esttlos de v1da de la mujer y que, por lo si éstas son mejores que el riesgo que está teniendo el retanto. mc1dcn sobre este prohlemn y deben ser considelo dentro del útero. rndos. La intcrvenci6n sobre ellos suele escapar a h1 acción médica directa. En cumhio. huy otros factores
505

Tabla 55-2. Problemas de adaptación del período neonatal Órgano o s{stema afecurdo

l. Sistema nervioso cenlml lnmnclurez mmtómicu y funcional de los vasos ccrcbmlcs 2. Sistema respiratorio Falta de surfnctnnte Inmadurez del centro respiratorio Reabsorción de líquido pulmonar Inmadurez nnntómica 3. Sistema circulntorio Hipertensión puhnonnr Inmadurez en el control vnsomolor del duetos Inmadurez de los vasos retinnles ni 0 1 4. Sistema de congulnción y hematopoyético Deficiencia en In producción lle vitamina K Factores de la congulnción Deficiencia de vitamina E Deficiencia de hierro y escasa producción de glóbulos rojos 5. Inmadurez hepática 6. Inmadurez del sistema tennorregutador 7. Problemas de adaptación qufmicn 8, Inmadurez dellubo digestivo 9. Inmadurez del sistema inmunitario 10. Inmadurez renal

La recomendación uctual es que se utilicen en todos los embarazos con síntomas de parto prematuro o que se deban interrumpir con menos de 34 semanas de gestación. En los casos de mayor edad gestacional, hasta las 37 semanas, se utilizan cuando el test de fosfatidilglicerol indica inmadurez pulmonar o cuando éste no está disponible. La efectividad de los corticoides es mayor si el niño nace entre las 24 horas y los 7 días posteriores a su administración. Cesárea o parto vaginal Ln vía de resolución del parto es motivo de controversias en cuanto a cuál es aquella que implica menos riesgos para el niño premnturo. Algunos estudios han comunicado una menor incidencia de hipoxia, trauma y hemorragia intracrnneanu en los niños de bajo peso cuando éstos nacen por cestirea. Sin embargo, estudios posteriores no han demostrado que la operación cest\rea de rutina proporcione ventajas pat·a el prematuro. No existen estudios prospectivos con resultados concluyentes. Es importante que cada centro evalúe su propia experiencia. Como recomendación geneml, se considera conveniente ofrecer un parto vaginal cuando el trabajo se inició espontáneamente, la presentación es cefaílica de vértice y las condiciones maternas y fetales son normales, siempre que se trate de un feto único. Esto exige un especial control del desarrollo del trabajo de parto. MORBILIDAD DEL PREMATURO Y EL RECIÉN NACIDO DE BAJO PESO DE NACIMIENTO La carncterfstica que define la patología del prematuro es In inmadurez de sus diferentes sistemns,los cuales no están prcpamdos para responder n lns exigencias de

Pato/ogla

Hemorragia intravenii'Ículnr Membrnnn hinlinn Apnea del prematuro Dificultnd respiratoria transitoria Insuficiencia respiratoria del prematuro Circulación fetal persistente Ductus persistente- Insuficiencia eardfncn Fibroplnsin rctrolenticulnr Sfndrome hemorrágico del recién nacido Coagulación intrnvascular diseminada Anemia hcmolf!lca Ancmin del prematuro Hiperbilirrubinemin neonntal Enfriamiento nconntnl Hipoglucemia, bipocalcemia Dilicullndes de nlimcntación y enterocolitis necrosnnte Diseminución de infecciones Edcmn Dificultad en el ct¡uilibrio hidroclcctrolftico

la vida extrauterina. De acuerdo con esto, cuanto menor sea la edad gestacional más graves y frecuentes serin los problemas de adaptación y más complejo su trntamiento. Prácticmnente no existe ningún órgano o sistema que no requiera una adecuación a las nuevas. condiciones que demanda la vida extrauterina y que en el cuso del prematuro puede estar afectado y requiera atención (tabla 55-2). Los problemas más críticos se dan en los sistemas respiratorio y cardiocirculatorio y ponen nípidamente en peligro In vida del niño. Algunos problemas frecuentes y de gravedad variable se relacionan con la regulación de In tcmpcmtura, la nutrición y la alimentación, las infecciones, la hemorragia intrncraneann y In hiperbilirrubinemia. Problemas de udnplnción respiratoria

Depresió11 cardiorrespimtoria al nacer Como lo demuestra In figura 55-5 estos niiios corren mayor riesgo de presentur una depresión respiratoria grnve que requiera reanimación eardion·espiratorin. Por eso es indispensable estar preparado para esta situación. En todo pa11o prematuro debe haber una persona con entrenamiento parn implementar en forma rápida y ordenada las ucciones y procedimientos que requiere el tratamiento de lq depresión cardiorr~spiratoria y otra que actúe como ayudante, la cualtnmbtén debe conocer su papel como tal. Es fundamental contar con el equipamiento necesario, el cual incluye un calefactor mdiante, lomas de oxígeno y a.spirnción. un respirador manual o bolsa de anestesia, tubos endotraquealcs de distintos tammios y un laringoscopio. Se debe verificar antes de cadu parto el buen funcionamiento de los equipos. Las pautas de reanimación para los recién nacidos con depresión cardiopulmonar de la Academia Norteamericana de Pediatría y de la Sociedad Norteamericunn de

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l'rcmnturcz y hi\ÍII ¡>csu úc nncimlcntu

Período pcrinnlnl

66,6%

< 1.000

30/45

l~lg. 55-5. lnciúcm:iu úc Apgur bajo scglill el ¡Jeso de nacimiento en 12.270 rcr:i~n nacidos consecuth·os. Aduplnún de Vcmum-Juncá y col. XII Jonmtlns Chilenas de Pedimrln. lcXIU NSlÍillencs p¡lg. 19-1.

sos que no responden, la ventilación mectínica. Ln apnea puede ser efectiva y oportunamente tratada, evitando las consecuencias de períodos prolongados de hipoxia. Para esto es fundamental el control continuo de la respiración y In frecuenciu cardíaca con monitores upropiados.

1.000·1.499

Tcrmorrcgulnción §

.9

1.500·1.999

e:

·~

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·····························································

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a.

27/429

2.000-2.499

e: ~

315/11.553

2.500

····························································· ····························································· 415/12.270

Todos Porcentaje de recién nacidos con Apgar s: 3

Cardiología han demostrado ser útiles y tener una buena metodología paru su aprendizaje. ·

Síndrome de dificultad respiratoria Este síndrome se caracteriza por signos de dificultad respiratoria consistentes ~n polipnea, quejido y retrueción subcostal. Estos signos pueden estar dados por una enfermedad de la membrnna hialina, una néumonía connatal o un sfndrome de dificultad respiratol'in transitoria. El diagnóstico diferencial de estas tres patologías no siempre es f¡ícll. Ayudarán a estublecel'lo la radiografía de tórax y en especial,los requerimientos de oxígeno necesarios para mantener una Pa0 2 normal (50 a 80 Tor). Todo niño con requerimientos de unu fracción inspirada ele oxígeno (Fi0 2) superior al 40% debe ser considerado como con enfermedad de In membrana hialina (MH). Sin embargo, el cuadro radiológico y la dificultad respiratoria inicial son muy semejantes a los observados en una neumonía; especialmente en la causada por el estreptococo B, por lo que siempre se debe estar atento a esta posibilidad. Por lo general ésta da, de modo rápido, un compromiso hemodinámieo grave que requiere el uso de drogas vasoactivas. Son importantes para la diferenciación diagnóstica los antecedentes prenatales de infección, las caructerfsticns del hemograma y el compromiso hemodinámico que se observa en la neumonía. Cuando hay sospechas de que se trata de una infección pulmonar se deben obtener cultivos e iniciar de inmediato la antibioticoterapia, sin esperar un cuadro clínico o de laboratorio evidente.

Enfermedad de la membrana hialina Esta patología, conoci.da .desde los inicios de la neonatología, era una de las wmctp?le~ c~usas de muert~ en l~s prematuros y f.ue el objeto ¡montano de muchos mvestt-

gadores en el área perinatal. Se presenta desde el nacimiento con signos de dificultad respiratoria y requerimientos de oxígeno progresivamente crecientes. El pulmón sufre una atelectnsia progresiva que, sin tratamiento· adecuado, casi siempre conduce u insuficiencia respiratoria y muerte. Los estudios de Clemens, Avery y Mead demostraron que lu causa de esta enfermedad es In falta de una sustuftcin en los pulmones que disminuye In tensión superficial, a la cual denominaron surfuctante pulmonar. Esta es necesaria para mantener la estabilidad de los alvéolos y evitar su colapso en la respiroción. E.'!· te importante descubrimiento llevó u buscar formas de tratamiento concordante& con su fisiopatología. Entre ellas debemos mencionar: el uso de lu presión positiva continua (CPAP) descrito por Gregory y col. en 1971, formas apropiadas de ventilación mecánica con uso de presión positiva de fin de espiración (PEEP) y un adecuado manejo de la administración de lfquidos que evite la retención hídricu y el aumento de líquido pulmonar: En los últimos años el avance más notnble es el uso de surfactante exógeno, tratamiento relativamente simple que en un alto porcentaje de los casos hace abortar el curso progresivo de la enfermedad cuando es administrado precozmente. Todos estos tratamientos han cambiado el pronóstico de la enfermedad, facilitado su manejo y disminuido su mortalidad de manera notable.

Apnea del prematuro Ésta se define convencionalmente como un período de 20 segundos de ausencia de flujo aéreo o menos si éste se acompaña de bradicardia. La apnea es el resultado de una inmadurez en los mecanismos de control de la respiración. Se presenta en alrededor del 30% de los prematuros ele menos de 1.500 g y en el80% de los de menos de 1.000 g. Se han empleado diversos tratamientos; los más efectivos y usados son la administración de aminofilina y,en los ca-

Uno de los primeros avances importnntes en el cuidado del prematuro correspondió n las observaciones sobre las dificultades que éste tiene para mantener su temperatura y la relación de esto con lu mortulidud. A comienzos de siglo lus observaciones de Pierrc Budín demostraron que de los prematuros cuya temperatura rectal se mantenfn entre 32,.') y 33.5° sobrevivía sólo un 10%. Entre aquellos que mantenían una temperatura de entre 36 y 37° sobrev1vfn un 77%. Las observaciones de este invesligudor no fueron valoradas lo suficiente hasta que Silvermun. y después otros investigadores de In décndn de 1960, demostraron en estudios prospectivos controlados, que no s
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tener unn tcmpcraturn o para responder con un sistcnHI de scrvocontrol n las variaciones de la tempemtura del niño. Los niños de muy bajo peso. que son los nuís hí· bilcs y los que requieren mtís observucil)n, a veces deslllldos, deben ser colocados en incubudorus de doble pared pura evitur las pérdidas de calor por radiación hacia lus paredes. En cuanto sus condiciones lo permitun.los prematuros deben ser cuidados y vestidos dentro de In incubadora . La ropu mnortigun lus vuriucioncs de tcmperutura que se pr!-lducen en ln.incubudorn cuundo ésta es ubicrta y dis· mmuye las pérdidas por radiución. Los actuales sistemas de c01.11rol cominuo de la saturncilín de oxígeno, In frccucnciU curdfaca y la rcspirncitín permiten que los premuturos puedun mantenerse vestidos mm en situaciones de enfern~e~ad grave que requiera vcntihu:i1ín mcc1ínicn. En lus ult1mas décndus se hautilit:ndo tamnién el calefactor radiante pum proporcionar un ambiente térmico np:opindo. Sin emburgo. éste tiene nnís limitaciones que In mcubndorn pura mantener un ambiente térmico neutral y los prct~mt~ros ..en especial los ·de muy hnjo peso. aumentan stgllllicattVIIItlcnte sus pérdidus insensihles de ugua. Se r~cml~i.cnda usar el cnlefnctor rndiuntc sólo pnru In rcmumac10n o cuando ni comien;~,o sen necesario efectuar procedimientos que resulten más f1íciles de rca· liznr en unn superficie ubicrta. ·

Nutl'ición La nutrición del prematuro planten desnffos tanto desel punto ele vistn de sus requerimientos más altos ele algunos nutrientes en comparación con el niño ele término como por las limitaciones que tiene para alimentarse ~or In inmadurez anatómico-funcional de su tubo digestivo. El logro de una nutrición adecuada repercute sobre el desarrollo de todos los órganos y sistemas del prematuro y por ende, contribuye a facilitar la resolución de sus principales problemas de adaptación. El momento oportuno para iniciar In nlimentución enterul del prematuro ha sido motivo de controversias. Como norma general se requiere que, antes de iniciarla, se huya logrado la estabilización de funciones básicas tales como el estado respiratorio y cardiocirculatorio y la termorregulación. No es po~ible establecer norma~ rCgidas en ~ste aspecto. Es prec1so balancear las velltUJRS de la alimentación precoz con los problemas que ella puede producir. El aporte entera!, especialmente si consiste en leche humana fresen de la madre del niño, aunque sen en pequeñas cantidades, estimula In maduración intestinal, disminuye lu ictericiu colecttísicn asociada con In alimentación pnrentcral y aporta factores de inmunidad. Para tomar esta decisión hay que considerar las disponibilidades de enfermería, la experiencia de cadu unidad y las posibilidades de administrar alimentación parenternl completa. El alimento de elección para el prematuro es la leche fresen de su madre. Ésta tiene una composición más rica en proteínas y sodio que In leche madura y por ende, es nuís compatible con las necesidades nutricionales del prematuro. Sus ventajas inmunológicas son imposibles de reproducir con una fórmula artificial. En el caso de los niño.s de menos de 1.500 g se requiere agregar algunos nutnentes que están contenidos en forma insuficiente en la leche humana: calcio, fósforo, vitaminas A, C y D, proteínas y algunos oligoelcmcntos. Esto se ha visto fa~e

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Premntut·ez y bajo peso de nn~imiento

Per(odo perlnntnl

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¡

cilitndo por la existencia de productos comerciales denominados suplementos de la leche humana que aportan los nutrientes que se acaban de mencionar. La mayorfa de los niños de menos de 34 semanas y de peso inferior a 1.800 g tienen una función de succión y deglución inmaduras y necesitan ser alimentados por sonda nnsogástricn. Como criterio general, cuanto más prematuro sen un niño más cuidadoso se debe ser en el inicio de In alimentación y en su técnica. Hay que comenzar con volúmenes pequeños fraccionados en l a 3 horas, segtín el caso, y evitar aumentos bruscos, que se han asociado con enterocolitis necrosante. Infecciones

La alta frecuencia de infecciones en los prematuros es un hecho conocido. Éstas evolucionan con rapidez hacia una generalización con carácter de septicemia. El prematuro puede tener infecciones parasitarias, virales y bacterianas. Las virales y las parasitarias son adquiridas en su gran mayoría dentro del útero. Aquí nos referiremos a las bacterianas, que son las más frecuentes y graves. Según la fonna en que se adquieren se las puede dividir en connatales, cuando son adquiridas en el útero o en el paso por el canal del pat1o, y nosocomiales, cuando son adquiridas por contagio intrahospitalario. La rapidez y la gravedad con que evoluciona la infección en el prematuro, especialmente las connatales, exige una intervención oportuna antes de que se presente un cuadro clínico grave. Es fundamental contar con los antecedentes prenatales sugestivos de infección: rotura prematura de membranas de más de 24 horas y signos matemos de infección como fiebre, taquicardia o líquido amniótico infectado; el pm1o prematuro en sí, especialmente en niños de menos de 1.500 g, puede ser la expresión de una infección perinntnl bacteriana que se inicia. En todos estos niños es necesario obtener cultivos inmediatamente después de nacer y comenzar un tratamiento . antibiótico que se suspenderá si éstos son negativos, si el hemogramn es normal y si no hay signos clínicos compatibles. Las infecciones nosocomiules son frecuentes sobre todo en los prematuros que se encuentran en terapia intensiva, los cuales muchas veces est1ín intubados, tienen vías arteriales y venosas y electrodos adosados a la piel y necesitan controles y exámenes de laboratorio frecuentes. Éstas son pue11as de entrada potenciales para las in-· fecciones. Los antibióticos a usar dependerán del microorganismo causal y de su sensibilidad, que varía en las diferentes unidades. Los gérmenes más frecuentes incluyen distintos grupos de estafilococos, Klebsiel/a y Pseudomonas. Por consiguiente, In prevención de las infecciones es cluv~ en el cu!dndo del prematuro. Los aspectos de mayor 1111portuncm para ello son el lavado de las numos antes y después de tocar a cada niño y la rigurosa limpieza y/o esterilización de los equipos que se utilizan con ellos. Para los nilios yn infectados se debe disponer de normas específicas de atención y nislamiento según el tipo de infección. . Se ha comprobado que In visita de los padres no aumenta el riesgo ele. infec<;iones. Lo importante es que reciban una buena educución y entrenamiento en cuanto al cumplimiento de las normas de In unidad. Los gérmenes

más peligrosos son aquellos que provienen de In propia unidad, que han adquirido resistencia n los antibióticos de primera línea y cuyos posibles transmisores son los individuos que componen el personal médico y de enfermerfa de la unidad. Hemorragia lntracrnneann

La hemoiTagia intracraneann que se ve en especial en el prematuro, es la periventricular. Ésta es una complicación grave, más frecuente en los niños de 1.500 g y que aumenta con el menor peso. Su incidencia ha disminuido desde la década de 1970, cuando en los prematuros con pesos inferiores a 1.500 g era del39 al 49%. En la década de 1980 disminuyó hasta alrededor de un 20%, según datos de estudios colaborativos realizados en los Estados Unidos. Es necesario que cada centro tenga su propio registro al respecto. En recién nacidos de 500 a 750.g se han comunicado incidencias de hasta el 70%. · ~ · La hemorragia intniventricular puede dar escasa signología clínica o asociarse con signos clínicos sugestivos tales como un bmsco deterioro general y/o descenso del hematócrito. La ecografía cerebral p~m1ite establecer el diagnóstico preciso y evaluar su gravedad. La clasificación más utilizada es la descrita por Papile: Grado I: cuando hay sólo hemoiTagia de la matriz germinal subependimaria sin que pase a los. ventrículos laterales. Grado II: hay paso de sangre a los ventrículos sin provocar dilatación. Grado III: hay paso de sangre que ocupa los 2/3 de los ventrículos con dilatación de éstos. Grado IV: hay, además de lo anterior, hemorragia intt·nparenquimatosa. Los grados III y IV son los más graves en cuanto al pronóstico vital y especialmente en lo relativo a la incidencia de secuelas. Los principales factores que condicionan que Jos prematuros presenten esta complicación son una anatomía vascular más lábil en la región subependimaria y limitaciones en su capacidad para In autorregulación del flujo cerebral. Esto implica que todos los factores que alteran In presión arterial repercuten en el flujo cerebral y por ende en el riesgo de hemon-ngia. Para su prevención es de especial importancia In estabilidad hemodinámica del paciente. La administración cuidadosa de líquidos evitando su infusión rápida ha demostrado disminuir In incidencia de hemorragia. Por último, hay que evitar episodios de hipoxia e hipercapnia que alteren el flujo cerebral y su regulación y pesquisar oportunamente alteraciones de los factores de la coagulación.

cir no unida a la albúmina sérica, capaz de atravesar la barrera hematoencefálica. Estas condiciones consisten en bajas protefnas séricas, acidosis y enfriamiento. Por esta razón se trata de prevenir el problema .uliliznnd? .la fo~o­ terapin preventiva precozmente, con crfrns de hrhrrubma bastante más bajas que las peligrosas. É:stus varfan scglÍn el peso y las condiciones del niño. En los. p~imcros dfns de vida In bilirrubina debe controlarse a drnrro. Otras causas de morbimortnlidnd

Los prematuros suelen presentar alteraciones de la homeostasis del calcio y de la glucemia, en especial en los primeros días de vida. La glucemia y la calcemia deben ser controladas durante este período, sobre todo en los prematuros de muy bajo peso que pueden padecer hipoglucemia e hipocalcemia asintomáticas. También son frecuentes las alteraciones de la coagulación y la anemia. Estas patologías deben ser consideradas para su oportuna pesquisa y eventual prevención. Los prematuros requieren suplemento de hierro cuando cumplen 2 meses de edad posnatal o cuando duplican el peso. Se les administran 2 a 4 mg/kg/dín de hierro elemental. ' La enterocolitis necrosante (ECN) es otra complicación temible que afecta en especial a los prematuros. Su fisiopatología es multifactorial. Está condicionada fundamentalmente por la inmadurez anatómica funcional e inmunológica del intestino, sobre el cual actúan factores predisponentes tales como la hipoxia, la Jlipopetfusión del intestino, la alimentación muy precoz con volúmenes altos y la invasión de la mucosa intestinal por diferentes gérmenes. . En los últimos años se han realizado estudios para determinar el papel que desemp~ña el factor activndor de plaquetas en su etiopatogenia. Este se ha encontrado elevado en los recién nacidos con ECN. En estudios realizados en animales el uso de antagonistas de este factor ha frenado la enfermedad. En su prevención hay que considerar todos los factores antes mencionados y usar leche materna, teniendo precaución de no alimentar en forma muy temprana y con aumento brusco de vollímenes. La ECN es una complicación grave con una alta mortalidad. Es preciso estar alerta ante sus primeros síntomas, que son poco específicos: alteraciones de In tennon·egulación, apnea, hipotonía y baja reactivida_d; M~~ espec~ficn Y. típica es 1~ trfnda de residuo gástrico bthoso, dtstensrón abdonunnl y deposiciones con sangre. . . Por último mencionaremos la fibroplasm retrolcntJcular, una importante causa de ceguera en los niños. El sustrato fundamental para su génesis es la inmadurez de los vasos retinianos y la exposición a altas presiones parciales de oxígeno.

Hipcrbilirrubincmla

El prematuro y sus padres

La hiperbilirrubinernia es un problema muy frecuente en el prematuro debido a la inmadurez de sus sistemas de conjugación y excreción hepáticas. En Jos recién nacidos prematuros el pasaje de bilirntbina al sistema nervioso central puede ocurrir con cifras · bastante más bajas que en el niño de ténnino. Esto se debe a que el prematuro suele presentar condiciones pnra que npnrezcn bilirrubina no conjugada, es de-

Todo el perfodo neonatal es una etapa muy sensible para fortalecer los vínculos del padre y en especial de la madre con su hijo. Esto tiene gran relevancia para el niño muy prematuro que requiere largos períodos de hospitalización. Los estudios de Klaus demostraron cómo

este vínculo se debilitaba radicalmente cuando las madres no podían visitar y tocar a sus hijos prematuros. Por eso este contacto debe ser estimulado y facilitado en las unidades de prematuros y de terapia intensiva neonntnles. Quien ha podido observar el cariño y la abnegación que van desarrollando las madres e1~ contacto con sus niños prematuros se da cuenta d~_la unportancin que esto tiene para el desarrollo. del m_no tanto de~­ tro de la unidad como en su futura mfancta. En los pnmeros días de vida muchos de estos niños tienen problemas que requieren un especial apoyo por parte de sus padres. Seguimiento del prematuro y del recién nacido de bajo peso

Todos los prematuros con peso inferior a 1.500 g o que han requerido terapia intensiva deben entrar en un programa de seguimiento de controles regulares para pesquisar y tratar de manera oportuna, los problemas que resulten de su patología neonatal. Los más frecuentes son la displnsia broncopulmonnr, diversas alteraciones o retrasos en el desarrollo psicomotor, alteraciones sensoriales, sobre todo auditivas '} la fibroplasia retrolenticular. La intervención opot1una en cada uno de. estos campos puede prevenir o reducir el desarrollo de mayores complicaciones. BiBLIOGRAFÍA

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Rcltu·dn del Cl'ccimlcnln lnlrnnlcl'lnu

CAPÍTULO 56

Retardo del crecimiento intrauterino ENRIQUE OY ARZÚN J. ANDRÉS POBLETE J. TORRES-PEREYRA RICARDO SALINAS

INTRODUCCIÓN El creci111iento es un proceso dinámico de cambios de tmnaiio o de masa a través del tiempo y. por lo tanto, st1lo puede evalum·se por medio de observaeioncs seriadas. El retardo del erecimicmo intrauterino (RCIU) es secundario a la supresión del potencial genético de crecimiento fetal que ocurre como respuesta u la reducción del aporte de sustrntos o, con menor frecuencia, u noxas gcnétkas.tüxicus o infecciosas. En cualquiera de estos casos el RCIU implica una restricci6n anormal del crecimiento en un lcto que tiene un potencial de desarrollo mayor. En ausencia de pruebas diagn6slicas que permitan establecer In presencia de un RCIU los invcstigadmcs y los. clínicos han utilizado una definición (RN PEG =recién nacido pequeño para la edad gestacional) referida a la loculizaci6n del peso de nacimiento bajo un valor arbitrario de las curvas estándares de peso de nacimiento en una población dada. Las consideraciones anteriores tienen importancia porque el RCIU es una anormalidad del crecimiento y desarrollo fetal cuya magnitud variable (3 a 10% de los embarazos, y un tercio del total de los niños con bajo peso de nacimiento), depende tanto del nivel de vida de la població~· analizada como de las definiciones operacionales utilizadas en el diagnóstico. DlWINICIOr;.IES Si bien el informe clínico de RCIU data de 1947, el concepto de alteración del crecimiento intrauterino fue aceptado recién en el año 1963. Antes de ese año los recién nacidos (RN) que pesaban menos de 2.500 g eran considerados prematuros, lo que implicaba que el nacimiento pretérmino era responsable del bujo peso al nacer. El reconocimiento de que ese grupo con un peso inferior a los 2.500 g era heterogéneo fue secundario u la observación de que los trastornos respiratorios debidos al insuficiente desarrollo pulmonar presente en los prematuros auténticos constilufun el principal problema neonatal sólo en algunos de esos niños. Otro grupo, en cambio, no tenfa problemas rcspimtorios sino hipoglucemia y reducción de la grasa subcutánea. Este segundo subgrupo presentaba, entonces, manifestaciones de desnutrición intrauterina y de privación de oxfgeno. La definición convencional más aceptada de RCIU considera el perccntilo 10 de una curva de peso de na· cimiento-edad gcstacional como valor de referencia, percentilo bajo el cual se ubican los niños con RCIU. Varios países europeos utilizan el percentilo 3 y, en ciertas publicaciones, se utilizan los percentilos 25, 5 o los 2 desvíos estándar (DE) bajo el peso promedio pura esa edad gestacional. La aplicación del percentilo 10 como límite inferior implica tanto fonocer la distribución de los pesos de na-

cimiento en la población general como aceptar que por lo menos el 10% de los RN normales serán clasilicados como con RClU. En cambio, utilizar el concepto de 2 DE bujo el promedio implicaní considerar al 2.59'r de los RN como con RCIU. Por consiguiente, la mayoría de los RN de término que se consideran PEG y, por lo tanto, consecuencia de un supuesto RCIU. son en reulidud niños normales cuyo potendal genético de crecimiento los coloca bajo un determinado límite de distribución de pob[ución. En ausencin de complicnciones cspccfficns no habría modo de distinguir a un pequet1o grupo de RN reulmen~ te anonnules de aquellos RN de mayor peso pero con RCIU. Por este motivo algunos han propuesto volver n usar el concepto de "bajo peso de nacimiento"(< 2.500 g, equivalentes a un percentilo inferior al 2 de nuestra curva). Por otra parte, la definición mencionada no considera los casos de los niños cuyo peso al nacer es superior al percentilo 1O pero que no han desarrollado su potencial genético de crecimiento. Para resolver este problema Miller propuso el uso del índice ponde1·al. Es obvio que las definiciones utilizadas consideran erróneamente como sinónimos los conceptos de RCIU y de PEG. Lamentablemente, In confusión mencionada fue oficializada por el Nationallnstilute of Child Heulth and Human Development de los Estados Unidos cuando estableció que "para propósitos clínicos y de in\·estigación el RCIU debe ser definido como el que resulta en un peso de nacimiento inferior al percentilo 10 para la edad gestacional". · De acuerdo con los criterios enunciados sobreviene el problema de las tablas de referencia a utilizar para establecer el diagnóstico ya que existen diferencias atribuíbies a la raza, la clase social o el medio ambiente. No hay duda de que si uno construye una curva en Etiopía o ll\ India y pretende aplicarla en Europa o Norteamérica habrá un subdiagnóstico de esta patologfa. Respecto de la curva de Lubchenko, que es la más utilizada. ella también es objetable ya que dicha experiencia se realizó a 1.500 m sobre el nivel del mar y un tercio de los niños correspondían a madres que vivían a 3.000 m sobre ell1ivel del mar (el peso neonutal disminuye lOO g por cada 1.000 metros sobre el nivel del mar). En esas condiciones el percentilo lO de Lubchenco corresponde al percentilo 3 .o 4 de RN u nivel del mar. En la Maternidad de la Universidad Católica, antes de utilizar la curva de Juez y col., nuestra incidencia de PEG era del 2%. Al utilizar la curva propia la incidencia subió al 11% en RN de más de 35 semanas de gestación. Otro problema asociado con las tablas ele referencia utilizadas es la presunción de que los pesos de nacimiento de los RN prematuros son representativos de todos los fetos cuyos embarazos son de esa edad gestacional y cuyo parto no se ha resuelto. Por esa razón algunos autores

han desarrollado curvas de parámetros ecogníficos para el diagnóstico de RCIU. Sin embargo, esas curvas han sido criticadas por problcnms metodológicos de estu(Hstica y disciio. Por otru parte, el uso de tablas de referencia basadus en la estimación ecográfica del peso a diferentes ed:tdcs gcstacionales presenta el sesgo que procede de las mediciones que hace un observado¡· respecto de un peso renl que no puede verificursc. El peso de nacimiento, en cambio, es uno de los punímetros nuís objetivos disponibles en pcrinatologfa. Definir, adenuís, el potencinl genético de crecimiento resulta pnícticumcnte imposible. Fimilmcnte, si uno pretendiera resumir los principnles problemas que enfrenta la derinición operacional de RCIU, debería decir que, en primer lugar. es fundamental conocer con certeza la edad gestacionnl; en segundo término es necesurio precisar correctmnente las determinuciones untropométricas al nacer y, en tercer lugar, es imprescindible ndoptar una gníl'ica ndccuadu de crecimiento fetal. A c:;tc rc:;pccto In recomendación actunl de la OMS es que la curva patrón que cadu centro perinutal utilice sea reciente y representativa de su propiu población. La tublu de Juez y col. considcrn udenuís del peso fetal. In talla de la madre, su pnridnd y el sexo tetal,lo que permite que algunos fetos que caen bajo el percentilo 10 seun reconocidos como adecuados al considerar esos panímctros (fig. 56-1). Las tablas 56-1 y 56-2 señalan el perccntilo 10 en diferentes curvas de peso al nacer. ETIOLOGÍA Diferentes factores que diferencian a distintos grupos humanos (etnia, altitud a la que se vive, proporción de prematurez y otros) explican las variaciones entre las tablas de referencia elaboradas en distintos sitios .. Por ejemplo, los RN de menor peso conocido son los de las montañas Torricelli, de Nueva Guine&. Su peso promedio es de 2.400 g, en contraste con los nacidos en las islas de Anguilla y Nevis, cuyo peso promedio al nacer es de 3.880 g. Del mismo modo, los RN en Río Pallanga (Perú) a 5.000 111 sobre el nivel de mar son 400 g más livianos que los que nacen en Lima (Per(l) a 160 m sobre el nivel del mar. Dos tercios de los RCIU ocurren en embarazadas que presentan factores de riesgo para esa patología. La siguiente es una lista de los factores de riesgo conocidos. Factores maternos • Madre pequeña, con un peso pregestacional inferim· a 50 kg y una talla menor de 150 cm. • Nivel socioeconómico bajo. • Escaso aumento de peso durante la gestación y desnutrición materna previa. La experiencia de la hambruna de Holanda en 1944-1945, con restricción calórica severa durante la gestación, señaló una disminución de 240 g en el peso de los RN. Por otro lado, el ejemplo cl<ísico.del sitio ele Leningrado en 1942, en el que hubo restricción severa antes de la concepción, mostró una disminución de 530 g en el peso de nacimiento y una incidencia de 49% de RN de bajo peso al nacer. Enfermedad vascular mri.terna: hipertensión, diabetes, mesenquimopatías. • Enfermedad renal crónica.

511

• Hipoxia crónica: madres que viven a grandes alturns o pacientes con insuficienciu rcspiratoriu crónicn o curditlpatíu ciunótica. • Tnbuquismo: disminuye el peso de nacimiento en 175200 g. El consumo de nuís de 10 cigarrillos diarios se nsocia con disminuci<1n ecosonogrtíl'icu del ditímetm bipurictal (DBP) 11 partir de la semanu 21. • Drogas: ulcohol. heroínu. mctudona. • Infecciones: TORCH (toxoplasma. virus de la rubl!ola. citomcgalovints, hcrpc:;virus). • Anonmlíus uterimts: miomas, útero !ubicado, útero bicorne. Fnctorcs fetales • Gcmelaridad: 25 a 30% de RCIU. • RCJU previo: recurrencia del 25%. • Mulformnciones: síndrome de Potter, ugenesia de ptíncreas, gastrosquisis, ntresiu duodenal, osteogénesis imperfecta. • Anomalías cmmosómicas: trisomíus 13, l!f y 21, :;fndrome de Turner y síndromes por deleción. Cuando coexi!¡ten RCIU y retardo mentul el 20% de los cusos corres·pondcn u alteraciones cmmosómicus. Pm olra pnrte,dcl5al 10% de todos los RN PEG presentnn unomalíus congénitas y cromosomopatfas. Cuando se evalúa el grupo de fetos con RCIU simétrico y precoz In incidencia de síndromes genéticos puede llegar ni 30%. • Embaruzo extrauterino. • Embarazo prolongado. Factores ovulm·es • Anomalías plaeental'ias: desprendittiento crónico, corioangioma, placenta previa, nccreta o circunvalada, transfusión feto-fetal en gestaciones múltiples. • Anomalías del cordón: inserción velamentosa, arteria umbilical única. Con frecuencia no se encuentran causas o factores de riesgo específicos y entonces la condición de RCIU se atribuye a un déficit de nutrientes fetales que deriva de una "insuficiencia placentaria", razón por la cual en los textos antiguos esta patología se analiza bajo esa denominación. · En ausencia de factores maternos identificables los. · diagnósticos. etiológicos probables para un RCIU severo de inicio precoz se reducen a aneuploidia, infección congénita e insuficiencia uteroplacentaria. En este gmpo, alrededor del 30% P.resenla anomalías cromosómicas. La tabla 56-3 resume los factores de riesgo encontrados en los 149 casos de RCIU evalundos en nuestro centro en 1985 y pareados con un grupo control. CLASIFICACIÓN La caracterización del crecimiento en Jos niños se lleva a cabo mediante las mediciones seriadas de un panímctro y comparando sus variaciones con valores normales. Antes del desarrollo de la ecografía esa aproximación no podía utilizarse en el feto porque no había modo de examinar cambios seriados en las dimensiones fetales. El reconocimiento de las formas clínicas de ·Rcru se relaciona con la aplicación de los hallazgos ecográficos a

Rctnrdo del crecimiento Intrauterino

512

Tabla 56·1. Percentilo JO del peso de nacimiemo a diferentes edades gestacionales

Curva de crecimiento Intrauterino en recién nacidos chilenos Peso de nacimiento (gramos) 4.5 00

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1 1

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760 1.000 1:230 1.500 1.900 2.280 2.550

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770 1.030 1.310 1.670 2.190 2.510 2.750

7?.7

Juez

Miller (varones)

Miller (mujeres)

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34

32

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38

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42

Sl'lllii/IOS

28 30

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fi~ ~:

e~sos"dc

1 05 1

Jos distintos patrones de crecimiento fetal anom1al. Se describen dos tipos de RCIU (I y II); el II es el más frecuente. En la tabla 56-4 se describen las características clínicas que diferencian el tipo I del tipo II de RCIU. De la observación de la evolución de la curva de crecimiento fetal se puede inferir el impacto de una determinada noxa en la expresión final del peso y de la tulla, según el instante de la gestación en que intervenga (fig. 56-2). El pico de crecimiento en longitud ocurre cerca de las 20 semanas de gestación, mientras que el mayor crecimiento en el peso se presenta a las 33 semanas; este último incremento se relaciona con el tiempo necesario para que se produzca el depósito graso. A las 26 semanas, la grasa representa el 1% del peso corporal, porcentaje que llega al 12% a las 38 semanas. El crecimiento en longitud ocurre, entonces, principalmente en el segundo trimestre, mientras que el incremento ponderal se manifiesta esencialmente durante el tercer trimestre. El RCIU tipo 1 incluye a todos los recién nacidos que no hnn recibido los nutrientes necesarios desde el primer trimestre. Este tipo de RCIU, que se ha denominado también RCJU "crónico". "proporcionado" o "simétrico'' (fig. 56-3). supone un compromiso temprano del crecimiento que se traduce en una reducción del peso y de la talla. En este tipo de RCIU deben distinguirse dos subtipos: los simétricos constilucionnles y los no constitucionales (secundurios, por ejemplo, n infecciones virales, a drogas o a cromosomopat(as). Entre los no constitucionales In asociación con malformaciones llega al 30%. El RCIU tipo 11 está constituido por los recién nacidos que han sufrido condiciones adversas de crecimiento Tabla 56-2. Percentila JO de esrimacidn ecagrdjica del peso

Flg. 56·1. Crcclmicmo illlrnuterino c:~pre~ndo en le te polinomial de tercer orden. En rcc~adr~li fncro 1drc:clll 11 0~ ?: 5, lO • .50 Y90 de ~e~o de nacimiento enlrc las scmnnns 27 y 42 de cstnción A·115 11 · 111 od j pnndad nmtemn Ysegún sexo fetnl. Reproducida. 'chil cioncs, con uutoriznción de Juez y col. 2 · - • ' • • Uso de In figura: el peso de nacimiento se ublcn en su tu' del factor de coiTCccióu si In mndre es primlgestn ~¡ es ~U: ;;n.la curva scgll!' la edad gcslncional. En seguida se despinzan hacia arriba los ramos mu!tfparns. nllll cstntum y sexo masculino. Todo e;io si In cE01Jn e¡tnW[n Y 51 el RN es de sexo femenino. Se despinza hncin abajo en los Ub1endo el RN en In curva de PN según EG es cons'd d es e e • scmnnas o mds. tivmnente. Se Jo protege con medidas prog~slvnmcr:tec~~ • ° .RN PEG lcv,c, modcrndo o severo seglln esté bnjo el percemilo 10. el 5 0 el 2 rcspec• mportnntes ce acuerdo con In nommth·a.

tedin~~~~~c~?~{.f)~l 9 ~;~y

2.050 2.430 2.630

41

Edad ~estacional según .fecha de ultima regla (semanas)

Re~

1.290

2.730 2.900

2.650 2.890

"'±901 *± 1.142 *1.514 *1.954 2.396 2.777 3.032

1.301 2.229 2.629 2.848

• Prnycccl6n gniOco.

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T T 1 Percenlilos

1

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1-

3.50o

Scmnnns

11.543 recién nacidos de ambos sexos

1 300

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4.00

513

Pct·fodo pcrlnntnl

n 34 36 38 40

011

Vacmm

1.100 1.450 !.ROO 2.150 2.565 2.765 2.975

!.283

!.MI 2.003 2.434 2.856 3.216 3.526

desde las 27 semanas de gestación hasta el término. Se trata de niños que presentan menor peso con crecimiento adecuado en longitud debido u que el daño se presentó en el momento de mayor incremento ponderal. Este tipo de RCIU se conoce también como RCIU "agudo", "desproporcionado" o "asimétrico" (fig. 56-4). Villnr ha separado este último grupo en dos, dejando la denominación de "subagudo" para el grupo que presentn el daño entre las 27 y las 34 semanas y describiendo el RCIU tipo III o "agudo" en el grupo en el que el problema se presenta en el último mes de gestación. En el tipo 111 tanto In longitud como el peso están casi completamente del1nidos. Al disminuir el aporte de nutrientes el feto debe utilizar sus propias reservas grasas,lo que conduce n una disminución en el peso de nacimiento: la musculaturu se conserva, u diferencia del tipo JI, en el que están disminuidos tunto In grasa como el componente muscular. El rndicc ponderal de estos niños es aún me· nor que en el tipo 11. En el RCIU tipo 11 Ju frecuencia de malformaciones es semejante a la observada en In población general y sus factores ctioltígicos guardan relación con la patología Tabla 56-3. Fcu·wrl's de rit•sgo control de RC/U ( /985 • U.C.) Fm·uw de• rh·.~no Ednd (mius) > ~5

< 20 Tnlln (cm)

< 150cm < 145 cm Índice peso-talla ('J!) IPT < 90 Oanuncin ele peso (kg) O.P.< 10 kg NulíllllrilS Solieras Hipcrtcnsillll artcrh•l Gemelar RNT(g) RNPT(g) Plnccntn (g)

¡•,•¡¡

27 ... :1:5.2 1{),7% 6.71Jf. 155.6:!: 6,4 15,6% 3.7% 96.9 ± 11,7 J0,9% D.1±4.'i IR,9'ir 5s,.w¡. 14.K'lfo 1-l.l'lf 7.1% 2.675 ± 220 1.941 :!: 464 .53-l ±98

c'll 1111

l'Stlldio de raso-

No¡w¡¡

1'=

27.4:1:4.7 R,7<:f 2.6% 157,1 :1:6.1 12.9'fl1.1% 101.1:!: 12.3 16.8% 14.2 ± 3.7 R.'i'flJ7,5'7c 6.9o/r

N.S. N.S. N.S. N.S. N.S. N.S. 0.01 0.01 N.S. 0,02 (),()()06

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2.1'k 3.462"± 327 2A9l ±367 66& ± 121

0.001 0.001 0.001

n.o.~

514

ltctnnln dell'r!!l'illli!!nlu lntrnutcl·ino

Período perinntn!

e

A

Tabla 56-4. Comparación entre RCIU tipos 1 y JI

515

105 TIPO 1: SIMÉTRICO

11PO 1/: ASIMÉTRICO

Intrínseco o extrínseco (genético) (inli!ccilín intrauterina TORCH. tcmtlÍ· genos, drogas)

lnsulicicncin plnccmnrin (patología nmtcnm)

Frt'l'lll'IIC'ÍCI

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Temprano(< 28.scml

Tercer trimestre (> :!S scml

CmiSIIS

Sim¿tricos /vlicruccfalia frc~·ucnte, disminución ccr~hro, disminución hígado. Cerebro/hígado (N)

Órgwws cifecrm/os

E~trínseco

E

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·~ Q.

46 44

Qj

45

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Reducción en número (hipoplnsia) Tumailo normal

Reducción en tunmiio (hipotrolin) Ntimcro nornml

CrL'cimh'll/o Jllm·c•uwrio

Tmn;uin normal

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Frecuentes, nníltiples

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Circw!{tn•twiatllulomiua/

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Nnnnnl

1.0 1mls ¡¡Jhl de las 37 scm (aumentado en el precnr. y nurmnl en el1mís tnrdio)

fmlice ¡unuleral

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Dopph•r

Índice de rcsistcm:in en arteria umbilicnl aumentado. fndice de resistencia en ACM aumentado

Índices de resistencia en urterin umhilicul mlmcntados. fndice de resistencia en ACM disminuido ("brain spnring"l

e ·e

Puhrc

Bueno

~

90%

Crecim. Intrauterino

50

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Asimétricos Peso> Longitud. Cerebro (N) e hígado disminuido Cerebro/hígado = 6/l (N=3/I l

Camctt•risricasce!lular<•.r

20

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Semanas de embarazo

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15 20

médica propia del embarazo o concomitante con él (hipertensión arterial, diabetes mellitus, etc.). Este grupo corresponde al que Campbell definiera como de "aplanamiento tardío" del diámetro biparietal y a RN de índice ponderal bajo. La clasificación anterior, como toda clasificación, puede ser arbitraria pero es útil desde el punto de vista de su aplicación clínica, tanto en su comprensión como en las posibles medidas de contrql. La figura 56-5 sintetiza la relación existeñte entre los factores etiológicos y el período de la gestación en el que tJJ

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FISIOP¡\TOLOGÍA DEL RCIU IDIOPATICO

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Nacimienlo

10

1) RCIU intrínseco. En estos fetos la causa del retraso del crecimiento es un trastorno fetal, como por ejemplo infecciones intrauterinas o anomalías cromosómicas. 2) RCIU extrínseco. En este grupo la causa reside en elementos externos al feto, como patología materna o placentaria. 3) RCIU combinado. Aquf coexisten factores extrínsecos e intrínsecos que reducen el potencial de crecimiento. 4) RCIU idiopático. No se reconocen elementos causales .

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4 3 2

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14 12

actúan respecto de ·la presentación de las distintas modalidades clínicas de RCIU. Algunos investigadores prefieren .utilizar una clasificación etiológica de Jos fetos con RCIU, y los subdividen en los siguientes grupos:

40

Semanas de embarazo

Flg. 56-2. Veiocidnd de In curva de peso (clrculos abiertos) y longitud (círculos cerrados) en el perfodo prenatal. (Rcf.: Villnr J, Beliznn JM: The timing factor in thc pathophysiology of the intnmterine growth rclardation syndfome. Obstet Gynccol Surv 1982; 37(8):499.)

El crecimiento fetal normal está influido por una gran variedad de factores metabólicos, endocrinos, genéticos y nutricionales. Basándose en trabajos efectuados tanto en mujeres embarazadas c;omo en modelos animales nuestro grupo ha postulado que los cambios hemodinámicos propios del embarazo son esenciales para asegurar un adecuado crecimiento fetal, ya que permiten un aumento en el débito cardíaco y en el flujo uteroplacentario y, por lo tanto, una adecuada transferencia de nutrientes hacia el feto.

24

28

32

36

40

SemBJ)aS de embarazo

24

28

32

36

40

Semanas de embarazo

Fig, 56·3. Evolución del diámetro biparietal (A), In nltum uterina (8) y pcso-lnlln (C) en niños con retardo de crecimiento proporcionado. Los valores están siempre bajo el percentilo 10. El fndice ponderal (IP) está dentro del espectro normal. (Adaptado de Villm· J, Beliznn JM: The timing fnctor in the pathophysiology of the intrmuerlne growth retardntion syndromc. Obste! Gynecol Surv 1982; 37(8):499.)

Los trabajos realizados en nuestro departamento por Rosso, Salas y col. demos.traron que las madres de niños con RCIU idiopático tenían, cerca del término del embarazo, menor volumen plaSIJlático, menor débito cardíaco y mayor resistencia vascular periférica que las madres portadoras de fetos considerados adecuados para la edad gestacional. Ti·abajos posteriores demostraron que el menor volumen plasmático se debía a una expansión disminuida y no a un menor volumen preembarazo. La expansión del volumen plasmático durante el embarazo es influida por diversos factores h01monales, pm~­ ticularmente por la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Por este motivo, nos pareció de interés explorar si la menor expansión del volumen plasmático observada en las madres de niños con RCIU idiopático puede ser secundaria a alteraciones en los niveles hormonales maternos, para lo cual se compararon los niveles hormonales de un grupo de madres normotensas, portadoras de fetos adecuados para la edad gestacional, con los obtenidos en un grupo de madres de niños con RCIU idiopático. Tal como se muestra en la tabla 56-5, las madres con RCIU presentaron una disminución significativa en los niveles circulantes de reninn plasmática, aldosterona, progesterona y estradiol. Asimismo, presentaron una disminución importante en la excreción urina-

ría de diversas sustancias vasoactivas, tales como 6-cetoPGFla, el metabolito estable de la prostaciclina, tromboxano B2 y kalicreína. Trabajos preliminares aún en curso muestran· que la menor expansión de volumen estaría presente antes de la semana 28 de gestación, antecediendo al diagnóstico clínico de RCIU y a los cambios en los esteroides placentarios. Estos resultados apoyan la hipótesis de que la expansión adecuada del volumen plasmático es necesaria para un crecimiento fetal nonnal y sugieren que la disminución en los niveles de esteroides placentarios sería secundaria al compromiso de la unidad fctoplacentaria y no el mecanismo causal de la menor expansión de volumen plasmático (Salas y col., comunicación personal). Por otra parte, In inhibición de la síntesis del vasodilatador óxido nítrico durante la preñez en ratas, reproduce varias de las alteraciones hcmodinámicas observadas en madres con RCIU, lo que sugiere que un déficit de vasodilatadores podrí¡1 desempciiar algún papel en la etiopatogenia del RCIU. Basándonos en estos resultados hemos elaborado la siguiente hipótesis sobre los mecanismos fisiopntológicos del RCIU idiop¡ílico (fig. 56-6). Éste se originaría en un déficit de sustancias · vasodilatadoras (prostnglandinas, calicreína, óxido nítrico) durante la primera mitad del

Rctnrdo del crecimiento intr~utcrino

e cm 52 50

Flg. 56·5. Ilustración esquemática de las causas, In pntogenin y lns carnctcrfsticns clfnicns del RCIU. (Ref.: Lin CC: Jntrnuterine growth relnrdnlion. Obste! Gynecol Ann 1985; 14:127.)

Crecfm. intrauterino talla ambos sexos

GRUPO A (10·20%

GRUPO 8 (5·10%)

GRUPO C (30·35%)

• Desnutrición severa • Drogas -Tabaco ·Alcohol ·Otros

• Sfndrome hipertensivo del embarazo - Enfermedades renales, cardiopuimonares -Anemia

-Anomalfas genéticas -Infección intrauterina -Electo teratogénico

48 46

Electos letales+ maternos

Falla crecimiento fetal

Causas

44

GRUPO D (40%)

40

Etiologfa desconocida

38

16

20 24

•

g

34

28 32 36 40

4.200 3.800 3.400 3.000 2.600 2.200

32

Semanas de embarazo

30

o

'E

g 2.600

35

l1l

e ·e

·.ru:::1

25

•

. . Crecimiento Crec1m1ento . celular celular · hipertrófico hiperplás~ico _100% 100%_1 50% 50%_ -

L---------~----~--

1.800 1.400

~

.a <(

•

Crecimiento celular

2.200

2.

Enfermedades maternas+ placentaria

42

36

517

1.000 600 15

1

24

40

28

32

36

40

Semanas.de embarazo

Semanas de embarazo

~·

Flg. 56·4. Evolución del diámerro bipnrlcrnl (A). In nltum uterina (U) y el peso-tnlln (C), en niños con retardo de crecimiento desproporcionado. Al comienzo los valores eslún dentro de lrmiles nommles y luego caen bajo el pcrccnrilo 10 nprmtimndnmente n las 33 semanas. Ln nlturn u·terinu se cornpromcrescriamcnlc desde lns 33 scmnnns. (Adaptado de Villnr J, Beli7.nn JM: The liming fnctor in thc pathophysiology of thc inlrnurerine gmwlh rclnrdlllion syndmmc. Obsrer Gynecol Surv 1982: 37(1!):499.) .

embarazo. Esto conducir(n n niveles disminuidos de nctividnd de renina plmmutticn y uldosteronn, con In consiguiente menor retención de sodio y ngun n nivel renal y, por lo tanto, n menor volumen plasmático y menor volumen sanguíneo. El retomo venoso se reducirla en formn . proporcional, Jo que conducir(a a un menor débito cnrdíaco, menor flujo uteroplncentario, disminución en la transferencia de glucosa y aminoácidos y, secundariamente, a retardo del crecimiento fetnl. Esto producir(a cier1o grado de insuficiencia placentaria y disminución en los niveles de esteroides circulantes, Jo que perpetua· ría In alteración. Por otra pnrte, si el predominio de In menor vasodilnlación es local, habría un aumento en In resistencia vascular uterina y alteración del flujo uteroplacentario. Si el déficit de vasodilatndores es generalizado, habría un aumento en la resistencia vascular sistémica y, finalmente, dcsnrrollo de preeclampsin.

~:u·amns

de pesquiso con estrictos criterios cl(nicos de selección y/o con el aporre de In ccogrnffn se incrementa notablemente el dingnóstico prenatal. Sin embargo, es intcresnnte destncnr algunos hechos: el punto de corte parn definir RCIU afecta In evolución de las pruebas de pesquisa utilizadas, de modo que si la definición se modifica, también se modifican los resultados de In prueba. Los cambios en In prevalencia de In patolog(n, por otra parte, también afectan los resultados de las pruebas diagnósticas, modificando su porcentaje de falsos positivos y falsos negativos. Por último. debe recordarse que In incorporación al manejo médicó de un examen o de una medida determinada exige su evaluación previa para conocer su eficacia. y que una vez demostrada su validez e incorporada n In clínica, no debe volver a evaluarse.

DIAGNÓSTICO

Historia clínica y obstétrica (véase Etiología)

En circunstancias normales menos del 50% de Jos RN PEG se diagnostican antes del parro. Al incorporar pro-

Se hn demostrado que In historia cHnicn aislada resulto en el subdingn6stico de un tercio de Jos casos de

o

RCIU De acuerdo con In experiencia de Gulbraith Ycol. ( 1979). 273 de 395 casos de RN PEG n~cidos entre ~.030 partos correspondieron n madres con .tnctorcs de ne~go pnrn RCI U y 122 nacieron de madres sm factores de nesgo en su historia clínica. ·

8

24 32 16 Semanas de embarazo

40

Altura uleriml

En general. una ulturn ~t!crinu (AV) inferior~~¿ en~ por . debajo de la edud gc~tnc10nal en semunus (hust.l las 2932 semanas) obliga a· descartar RCIU.

Tabla 56-5. Nil'eles hormonales en madres control)' con RCIU Contrate.~

Acrividnd rcnina plnsntáticn (nglmUh) Aldostcronn (pg/mL) Progcsh:ronn (nglmL) E.~rrudiol (ng/mL) 6·cero-PGFin (ngn4 h) Tmmboxnno B: (ng/24 h) Knlicrcfnn urinnrln (nmole~24 h)

RCIU

(N-26l

(11=301

11,1:1: 1.0 715 :t:66 238:1: !9. 26:1: t,7 1.072:1:110

7,2 :t0.7 414 :t:47 159:1: 11 20:1:1.8 701 :t:66 197 :t:40 414 :t98

336.:!:44

824 :1: 135

p

<0,001 <0.()(11 <0,001 <0,03


518

Rcturdo del crcchnicnto lntruuterino

Período pcrinnl:1l

r t

Estotold"'

placentarios

r

Posibles mecanismos fisiopatológicos del retardo del crecimiento fetal idiopálico

E]+-

t Aldost"o"'

-)loo-

V

Retención de ('la+ y agua

L

Anu.>lwrrea

...... t plasmático Volumen

Menor vasodilatación

f

'

'f

Circulante

Local

l

1 Volumen sangulneo

~

~~

~

....,¡¡-

(SI!/11}

ycardiaco Débito

N'' el
f't'I'CI!IIIi/clS aji/S/(1(/QS (''lll}

24 25 26 27 28 29 30

16 17 IS 19 211 20,5 21.5 22.5 23.5 24.5 25.25 26,25 27.25 2!! 2lJ 29,75

68

JI

32 33 34 35 36 37 3!1 39 40 41 Totul

so·

/O•

17 24 42 26 30 29 47 57 47

20 21 22 23

RCF

t

Tabla 56-6. Valores estdndar de alrura l//erina en 298 embarazos normales

~ -

519

!19 BU 64 114 101 121 125 146 115 89

51 26 1.508

9(~·

ll!~'i

23

19.5 20.5

23.5 24

21~'i

i4.5

22.5

25,25 26 27 28 29,25 311,25 31.25 32.25 33.25 34.25 35 36 36.75 37.25 37,5 38 38,5 38,5

2J~'i 24~'i

25.'i 26~'i

27,75 2!1,75 29~'i JO~'i

31.25 .

n 32,75

JU~'i

:nsn.

31 31.5 32

34 34,25 34.5 34.5 34,5

32

32

' Di:~~nusis

ur iulrnulorine yruwlh n:lnrúaliun hy. simple
IIICIISUn:n~~:nl

or Ulcrirn: heighl. Dclizon JM. Villor l. Norúln JC. Molamutl J, Salnz uc Vlcuno L. Am J Obstcl Oynccol •

~

Altura uterina (p 90 y p 1O) vs. edad gestaclonal .

Flg. 56·6, Esquemn que representa nuestra hipótesis sobre los posibles mecnnismos fisiopntológicos Involucrados en In etiopntogenia del RCIU ldioptltico. Los reclllngulos representan dntos obtenidos en estudiOS ciCnicos, mientras que los óvalos representan datos de modelos experimentales.

cm 37

Ln sensibilidad diagnóstica de la AU en distintas publicaciones varía del 46 al 86%, con 7% de falsos negativos. Bclizan registró la AU en 298 mujeres de entre 20 y 41 semanas de gestación, normales y con RN sanos. Evnluó luego 139 embarazos con riesgo de RCIU e identificó correctamente 38 de 44 casos utilizando una AU infedor al perccntilo lO determinado previamente. De 95 RN AEG, 85 fuerqn identificados correctamente (sensibilidad, 86%, especificidad, 90%, valor predictivo de una prueba positiva, 79%). Pearce y Campbell ( 1983) compararon la medición de In AU ~eriada con una medición única del perímetro abdominal en el tercer trimestre y observaron que anibos métodos tenfan prácticamente la misma sensibilidad (85%) y un 55% de falsos positivos. Cnattingius y col. (1985) compararon la AU seriada con 2 mediciones separadas del DBP. El primer DBP se midió entre las 16 y 21 semanas y el segundo al menos 1O semanas después del primero: Los autores observaron que la AU fue más efectiva que el DBP para el diagnóstiéo de RCIU: por cada diagnóstico correcto obtenido con la AU hubo 3 falsos positivos; por enda diagnóstico correcto con DBP hubo 10 falsos posif tivos.

35

Los problemas de la AU como método diagnóstico consisten en que hay una considerable variabilidad intraobservador e interobservador y que otros factores no relacionados con el tamaño fetal afectan su medición (presentación fetal, presencia de miomas, obesidad). Curvas útiles para utilizar como referencia en relación con la AU son las construidas por Belizan y col., y la originada en el CLAP (Centro Latinoamericano de Perinatologfa) (tabla 56-6 y fig. 56-7).

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33

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31

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29 27

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17 15

9

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21

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23

13

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19

Se han utilizado diferentes exámenes bioquímicos en el diagnóstico de RCIU. El estriol urinario fue uno de los más usados pero éste, así como su equivalente plasmático, presenta grandes variaciones individuales y, contraclictorinmentc, se pueden observar valores en espectro normal en más del 50% de los PEG. · Otras determinaciones bioquímicas utilizadas en el diagnóstico de RCIU han sido la hormona lactógeno placentario humana, la relación de 3 metil histidinalcreatinina en líquido mnniótico, aminopéptido en líquido amniótico, ocitocinasn sérica, schwangerschnfts proteína 1

:,.....-

J. . ,. . .

I.......

25

Exámenes bioquímicos

V

¡,...1-

..........

v

V

V

/V

V

7

5 Flg. 56-7. Valores esh1ndnres de altura utcrinn. CLAP (Centro Lnti· . nonmericano de Pedintrfn).

14

16

18

20

22

24

26

Semanas

28

30

32

34

36

38

40

520

Pcrfodo perlnntnl

y la prueba de tolerancia a la glucosa. Sin embargo, ninguna de estas determinaciones ha demostrado ser útil pa-· ra la pesquisa de RCIU en la población general y ninguna, a<)emás, se ha aproximado a los valores diagnósticos descntos para la AU.

perímetro abdominal corrige esa variabilidad. (Perímetro abdominal= [diámetro transverso+ diámetro anteroposterior) por 1,57) ( 1,57 es pi dividido por 2). · El criterio más importante para medir el perímetro abdominal en la sección adecuada es que ésta debe ser lo más redonda posible. El segundo criterio se refiere al nivel al que se hace la sección. El punto de referencia es la Evaluación ecográfica parte umbilical de la vena porta izquierda o la bifurcación de la vena porta principal en sus ramas derecha e izLa sensibilidad comunicada para distintos parámetros quierda. ecogníficos es del 67% (espectro, 7 a 100%), con 5% de El perímetro abdominal es el parámetro que mejor se falsos negativos. Todas las mediciones ecográficas de-. correlaciona con el peso fetal. Por ello, no es smprendenpenden críticamente del conocimiento de la edad gestate que sea el parámetro considerado más sensible para la cional (EG). En este sentido es fundamental considerar detección de RCIU. Un estudio desarrollado en King's que el mismo parámetro no puede usarse para establecer College demostró-que el perímetro abdominal a las 34 la EG y el crecimiento fetal. De ser así, obviamente el fesemanas de gestación tenía una sensibilidad de 96% con to estará dentro de espectro normal. Por ejemplo, si estaun 65% de falsos positivos. blecemos la EG a partir del DBP, el peso fetal estimado La relación circunferencia craneana/circunferencon fórmulas que también utilizan el DBP resultará dencia abdominal normalmente es igual a 1 a las 34 sematro de lfmites normales para la EG estimada. nas. Luego es menor de 1 y cuando es mayor, puede deEl DBP fue el primer pnnímetro de biometría fetal usatectat' el 70% de Jos RCIU asimétricos (53% del total). do para el diagnóstico de RCIU. Su empleo como mediEl oligoamnios absoluto se define como la presencia ción única ha presentado 48,6% de sensibilidad en la exde un "bolsillo" de líquido amniótico menor de 1 cm en periencia de KUJjac, utilizando el percentilo lO. Campsu diámetro mayor (medido longitudinalmente y perpenbell, usando el percentilo 5, señaló una sensibilidad de dicular al transductor). En el informe original se comuni68%. Hoy se acepta que el DBP puede sufrh· distorsiones có una sensibilidad de 93% y una especificidad de 89% que alteran su capacidad diagnóstica. Ellas están dadas pm·a este parámetro. Estudios llevados a cabo por otros por dolicocefalia, edad gestncional dudosa y los casos de autores han sugerido que en la mayoría de los casos de RCIU asimétrico en que se altera preferentemente la feRCIU es posible encontrar bolsillos mayores de l cm, lo tometrfn abdominal. que permite catalogar al método como de baja sensibiliEs probuble que otrus razones de In baja sensibilidad dad, si bien existe consenso en que es altamente especfdiagnóstica del DBP tengnn que ver con el fenómeno de fico. redistribución de nujos ("brnin sparing") que ocurre en Estimación del peso fetal (EPF) ecográfica. Dado los f~tos que sufren hipoxin crónica. Este fenómeno. que el diagnóstico pediát1'ico de RCIU se efectúa metambtén evaluado con In tecnolog(n de velocimetr(n Dopdiante el peso del RN, la utilización de fórmulas para esplcr, permite que el DBP no se afecte sino tardíamente en timar el peso fetal fue una consecuencia lógica. Quizá la el proceso de RCIU. Por ello, su determinación única y más usada sea la de Shepard, cuya EPF se basa· en el aislada es un pobre predictor de RCIU. DBP y el perímetro abdominal. También son conocidas La medición seriada del DBP surgió como alternativa la de Hndlock (fémur y perfmetro abdominal) y la de para compensur la escusa sensibilidad de una determinaWursof. En nuestro servicio se desarrolló una fórmula ción única. El DBP aumenta 3 mm por semana hasta la pmpia, con 70 g de error por kg de peso fetal verdadero semana :m, 1,5 111111 semanales cntt'c las semanas 30 y 36 en una primera evaluación, pero que s61o es útil después y 1 mm senutmtl de ahí en m:ís. El emw estándar en la de las 32 semanas: mcdici6n del DBP es± 2 mm. Debido a estos antecedentes consideramos que In ecografía serinda pam determiPeso= 30,1 (DBP) + 13,2 (DFO) + 22,0 (DAT) + 8,9 nar dctencitín del crecimiento o crecimiento anormal ele(DAAP) + 48,4 (I...F) • 7469,1 be realizarse cada 2 u 3 scmanus, dependiendo de la edad gestncional. Relación fémur/abdomen. El cociente abdomen/féUn estudio realizado en Malmo (Persson, 1978) demur es como el equivalente fetal del índice ponderal. Se mostró que sólo el 45% de Jos fetos con crecimiento intrata de un parámetro independiente de la edad gestuciosuficiente del DBP en ecograf(as obtenidos entre las 18nal. El valor normal para este índice es 4,3 ± 0,5, después 19 semanas y las 32 semanas tcn(nn un peso de nacide las 20 semanas de gestación. Una evaluación retrosmiento por debajo del percentilo 10. · pectiva del contrario de ese índice (fémur/abdomen; vaEl perím~t~o abdominal es el me~o~ predictor único lores normales= 22 ± 2) indicó una sensibilidad del 63% de las mediCIOnes ecográt:icas (senstbthdad del 56 al y una especificidad del 90% para RCIU cuando los vnlo- · 84% ). El fundamento racional de medir el abdomen fetal res sobre 23,5 eran considerados anormales. Cálculos reside en estimar cltammio fetal a nivel del h(gado. Esta adicionnles, basados en una prevalencia del 5% de idea pmvino de la cvidcncin experimental de que, en rnRCIU, hnn indicado que cl98% de los RN con cociente tns sometidas a desnutrición crónica, el órgano más afecnormal serán efectivamente normales, mientras que el tado era el higndo. 25% de los niños con resultados anormales estarán renlSe han propuesto diferentes mediciones del abdomen me,nte afectados por RCIU. . fetal: diámetros abdominales, perímetro (también llamaIndice ponderal fetal. Su uso no ha sido lo suficiendo Circunferencia abdominnl), ñrcn ubdominal. Los diátemente evaluado (fémur/circunferencia abdominal x metros abdominales aislados tienen mayor variabilidad 100 = 22 ± 2 normalmente). Un cociente >24 se relacioque ~! DBP o que el fémur. Además. los diámetros se naría con RCIU. En un estudio de Wnlther y Rnmnekers mod.. ~tcm~ se~tín In actividad respiratoria fetal o la com( 1982) el 40% de los RN PEG no presentaban RCIU de prcslon C.Jcrc¡da con el transductor po•· el operador. El acuerdo con su índice ponderal. mientras que el 53% de

Retardo del crecimiento intrauterino

521

'

los RN identificados como con RCIU de acuerdo con su índice ponderal no lo eran de acuerdo con su peso de nacimiento. No obstante, el índice ponderal se relacionó mejor con morbilidad y mortalidad perinatal que el percentilo de nacimiento. En la literatura también se ha descrito el índice ponderal fetal como el producto obtenido de la división del peso fetal estimado por el fémur elevado a In tercera potencia. Su valor normal es 8,325 ± 2,5 (2 DE). Un valor de fndice ponderal inferior o igual a 7 se considera anormal y sugestivo de RCJU. Sin embargo, su valor predictivo positivo es sólo del 35,7%. Grado de madurez placentaria. El 59% de los RN PEG se asocian con placenta grado Ili en la última evaluación ecográfica anterior al parto; el 20% de las embarazadas normales In presenta habitualmente después de las 37 semanas. Si la EPF indica menos de 2.700 g y la placenta es grado III, la incidencia de RCIU es 4 veces mayor que para igual EPF con placenta menos madurn. Volumen intrauterino total. Si bien existen gráficas de progreso del volumen intrauterino a lo largo de la gestación, la sensibilidad de este método es pobre y la metodología de su determinación ha sido cuestionada. Su medición requiere un escáner estático. La fórmula original basada en la f61'lnula de la elipse ha demostrado ser erróneo. Por otra parte, con la ecograffa en tiempo real aparecieron mediciones más fáciles de obtener y más seguras. V~locimetría

Doppler,.

Hoy es claro que el perímetro abdominal y la EPF por ecografía son superiores a la velocimetrfa Doppler en el diagnóstico de RCIU. Sin embargo, dado que los estudios de Doppler en arteria umbilical fetal se correlacionan mej
lores normales, así como los trastornos fisibpatológicos propios del RCIU. Soothill y Nicolaides (1987), que realizaron cordocentesis en embarazos normales y embarazos con RCIU y velocimetrín Dopplet' anornial en arteria umbilical, documentaron que en los casos anormales el grado de RClU se correlacionaba con el grado de hipercapnia fetal, acidosis, hiperlactacidemia, hipoglucemiu y eritroblastosis. Si bien algunos investigadores han sugerido usar In cordocentesis para evaluar el grado de hipoxia y acidosis fetal, no existen evidencias que justifiquen su empleo para esos fines y, por otra parte, es en esos casos donde el procedimiento se asocia con mayor mortalidad perinatal atribuible a él. Las pacientes que probablemente se beneficien más con las técniCas diagnósticas invasivas son aquellas que presentan RCIU severo de inicio precoz. A ra(z de las dificultades existentes pnra establecer o medir el crecimiento fetal directamente, los neonatólogos también han buscado variables que se relacionen mejor con el pronóstico posnatal. Se ha utilizado entonces In medición de la grasa subcutánea, a través del grosor del pliegue de piel, la circunferencia del brazo en relación con la circunferencia cefálica, o el índice ponderal (peso en g/talla en cm elevado a 3, por 100). El fncllce ponderal refleja una mayor restricción del volumen de crecimiento sobre el crecimiento lineal del esqueleto y se ha comprobado que tiene una mejor correlaciói1 con la morbilidad perinatal que el propio peso ni nacer. Sin embargo, resulta claro que los índices neonatales sólo identificarán los retrasos de crecimiento de inicio tardfo, dado que la grasa corporal aparece en el tercer trimestre de la gestación, mientras que el desarrollo esquelético lineal ocurre predominantemente en estadios tempranos del embarazo. EVALUACIÓN Y MANEtJO DE LA POBLACIÓN GENERAL EN RELACION CON EL RCIU Certificar In edad gcstncionnl Cuando la referencia es segura, la amenorrea constitu· ye el mejor par:ímetro. Su espectro de ccrte7.n respecto de la fecha probable del purto es de± 3 semanas. El examen ginecológico temprano (antes de las 12-14 semanas) tumbién es un elemento dínico de importancia l'undamentnl. Como elemento nuxilinr de In clínica cLumdo la amenorrea es desconocidn o imprecisa, o cuando la pncicnte ingresa u control tnrdíamcntc, la ecografín obtenida antes de las 20 scmnnns (ltorga m:íximn con fiabilidad. Antes de las 14 semmms de gcstncitSn la longitud cefulonalgas posee un margen de error de ± 2,7-4.7 dfas: posteriormente, y hasta las 20 semanas, el DBP y el fémur tienen un margen de error de ± 7 días. Entre las 20 y las 30 semanas las mismas mediciones ofrecen un margen de± 14 días y entre las 30 y 40 scmanus, de± 21 día:..

Cordoccntcsis La cordoccntcsis permite la determinación del cnriotipo fetal. infmmación especialmente títil ·en casos de RCIU severo y precoz. así como en gestaciones del tercer trimestre, cuando existen anomnlíus estructurales asociadns. En estos últimos cnsos el cariotipo en líquido amniótico tardaría varios d(as más de las 48 a 72 horas en que puede tenerse el resultado con una muestra de sangre. La cvaluaci
Pcsctuisar factores de l'icsgo Evaluada una población. de gestantes, pensamos que ella puede dividirse en subgrupos, cada uno de los cuales dctenninará un manejo específico: • Con factot-es qe.riesgo ausentes y clínicn concordante con la edad gestacionul · - control habitual.

522

({ctnrdo del crecimiento lnlrnulerino

Período pel'inalnl Sospecha de RCIU _. véase "manejo de sospecha de RCIU" (AU < p10 o AU estacionarla en 2 controles)

20 sem: DBP-Fe 26 sem: DBP·Fe·abdomen Velocimetria Doppler de arterias uterinas 34 sem: EPF

AEG - Ecografía de pesquisa 20·26·34 semanas

1

Crecimiento normal

~

\

Crecimienlo anormal y/o escoladura en arterias uterinas

Parto de término o sin Indicación especifica de Interrupción

Ef'ectum: un control prenatal adecuado

Pacientes con embarazo de edad gestacional dudosa y estimacióll del peso fetal . :52.500 g

..

En estos casos puede tratarse de un niño prematuro AEG o de término y PEG. Hemos considerado un peso inferior a 2.500 g como referencia porque este grupo se relaciona con una mayor morbimortalidad y, por otra parte, porque 'en la práctica clínica rara vez se plantea el diagnóstico presuntivo de RCIU cuando la estimación del peso fetal es mayor.

/

+

Véase "manejo de sospecha de RCIU"

• Con factores de riesgo ausentes y clínica discordante o sospechosa _., véase "manejo de sospecha de RCIU". o Con factores de riesgo presentes y clínicu concordante con la edad gcstacional -+ véase "manejo de factores de riesgo". • Con factores de riesgo presentes ·y clfnica sospechosa ~ véase "manejo de sospecha de RCIU".

/

Fig. 56-H. M:mcjo de las pn· cicnh:s con fuclol'l!s dc ricsgo.

Pacieutes con diag11óstico de RCIU co11jirmado El control del embarazo en el cual se ha plantemlo el diagnóstico de RCIU debe incluir:

Evaluación de los datos clínicos (AU y progreso / de AU, estimación '-.,__ del peso fetal) ""'-

Lu rcspuestu In danín la visualización y el estudio del líquido amniótico obtenido u tmvés de mnniocentesis. Scher. en 1983, scr1nló que un feto con DBP menor de 8,5 cm y Clements positivo tiene un 84% de posibilidades de corresponder a un RCIU.

Pacientes c:o11 factores tle riesgo prese11tes (fig. 56-8) Las tres edades gestacionales señaladas en la pesquisa ecográficn de RCIU se justifican porque la primera certifica la edad gestacional, la segunda coincide con el momento en que se produce la ca(da en el perfil de crecimiento de los RCIU simétricos y la tercera concuerda con el momento óptimo para pesquisar RCIU asimétrico. La presencia de veloeimetr(a Doppler anormal en vasos uterinos (presencia de escotadura) a las 24-26 semanas de gestación se correlaciona con riesgo de RCIU y de preeclampsia.

Pacientes coll sospecha de RCIU actual (véasefig. 56-9)

Confirman el diagnóstico: a) fetometrla

Ecografla

~ b) EPF < p 10 para peso esperado No hay elementos

qu~ confirme~ el diagnóstico

• Tratamiento de la palología matcrnu que está contribuyendo ul RCIU. • Estricta vigilancia fetal. • Cuidadosa decisión en cuunto al momenlo nuís udecuado para la inlcrrupción del embamzo. El manejo adecuado del componcnle materno comprende un conjunlo de medidas que se relacionan con el tratamienlo de patologías médicas del embarnzo (síndrome hipertensivo, diabetes mellitus, anemia y otras), con In pesquisa temprana de infecciones que nlleran el crecimiento fetal, con el adecuado aporte de nulrienles, especiulmente en la madre enflaquecida y, mtís uún, en la desnutrida, con la eliminación de luíbitos inadecuados tales como la ingesta excesiva de nlcohol, el tabaquismo y In drogadicción y con elupoyo legal u aquellas mndrcs con problemas socioeconómicos y familiares. en purticular madres adolescentes y primíparas tardías. En el caso de RN previos con nnomulíns congénitas, el manejo genético es de vital imporlnncia. Debido a que el RCIU tipo 1 se asocia con un bajo potencial de crecimiento, hay pocas posibilidades de modificar esta condición mediante intervenciones: sin embargo, en el tipo Il las medidas pueden ser bastante efecti· vas si se aplican en la etapa de mayor crecimiento fetal. A continuación analizaremos algunos aspectos relevantes del tratamiento.

Evaluación de la unidad fetoplaccntaria (UFP) La evaluación del bienestar fetal es un desnffo que ha originado múltiples y prolongadas controversias. Muchas de las técnicas utilizadas se han desestimado posteriormente. Es probable que las técnicas de evaluación actualmente en uso sean útiles como ayuda para la pesquisa de hipoxia intrauterina, pero no constituyen una prueba definitiva de su existencia. Su eficacia debe ser revisada en un gran número de paciéntes, en trabajos de tipo colaborativo, controladps y aleatorios, y esto es lo que debe exigirse en el futuro respecto de cualquier tecnología antes de que sea incorporada al manejo clínico de rutina para evitar dudas postcr¡ores. Por otra parte, las bajas tasas de mortalidad perinatal existentes en la actualidad, producto de medidas y programas de salud desarrollados a lo largo de Jos años y no de una innovación técnica específica, obligan a requerir un número muy grande de pacientes para encontrar diferencias significativas en los resultados, lo que dificulta aun más las cosas.

523 .

• Amniocentesis (cuando se desea conlirnmr la madurez pulmonar paru planificar interrupción y/o cuando la evaluación del líquido amniótico podría contribuir al diagnóstico). • Determinación del cariolipo fetal (de especial importancia en el RCIU de inicio precoz). • Velocimelría Doppler. Lu relación S/D y el índice de pulsnlilidad en In arteriu umbilical son útiles en el seguimiento de los fetos con RCIU. Cuunlo muyor sea la nnormulidnd de los vnlorcs de esos índices mayor sení tu posibilidad de sufrimicnlo fetal perinulnl. El halluzgo de flujo en diástole nusenlc o invertido se relaciona con riesgo de rnuerle inminente. Lus excepciones. de ese pronóstico son las trisomías 13 y 18 (fig. 56-10). Criterios de bospitnliznclón • Feto en el que se demuestra ausencia de crecimiento fetal en 2 cx¡Ímcnes ecogníficos scparudos por 2 semanas. • Feto con crecimiento por debajo del pcrccntilo 5. • Oligoamnios ecognílico. • Patología materna que condicionu hospilalizm:i6n. • Edud gcstacional superior o igual a 37 semanas. Interrupción del

embar~zo

Tradicionalmente no ha existido consenso respecto de In decisión relativa al momento de interrupción del embarazo. En un simposio realizado en Bélgica en octubre de 1980 se preguntó a 19 expertos mundiales acerca del momento de interrupción, de no mediar sufrimiento fetal: 12 coincidieron en seilalnr madurez pulmonar#(+) o 37 semanas de gestación como Jos indicadores a usar; sin embargo, 3 respondieron 40 semanas y 4, esperar el inicio del trabajo de parto espontáneo. Esta disparidad de criterios aún existe, pero pensamos que el conocimiento actual permite objetivar mejor· las condiciones en que uno u otro pueden aplicarse.

Criterios de i11terrupción Feto de término: <=: 37 semanas. Es posible, sin embargo, que el RCIU al término con velocimetrfa Doppler de arteria umbilical normal corresponda a casos normales (pequeños constitucionales) que probablemente no requieran ser extrafdos fuera del útero antes del inicio espontáneo dellmbajo de parto. .. En este grupo de pacientes es aconsejable diferir el momento de interrupción si Ja UFP está indemne y de acuerdo con las condiciones obstétricas, para beneficiarlas con un parto vaginal. · · Feto de pretérmino

Métodos de e1•aluación de la UFP

Evaluación ecográfica seriada (cada 2 semanas)

/

~

Crecimiento normal

Crecimiento anormal

Parto de término o cuando esté indicado

Confirma el diagnóstico

Monitoreo de los movimientos fetales • Registro basal no estresante y/o test de lolerancia a las contracciones (desde la semana 26 en adelante). • Ecografía seriada (para evaluar fetometrfa, estimación del peso fetal, líquido amniótico y perfil biofísieo), Amnioscopia (cuando las condiciones cervicales Jo permitan y la EG sea mayor de 36 semanas, para detectar meconio).

o

Fig. 56-9. Manejo de lns pncicnlcs con sospechn de RCIU actual.

Detención de crecimiento en fetos con madurez pulmonar comprobada [Clements positivo; Jecitinalesfingomiclinn (LIE) >2 o fosfatidil-glicerol (PG) presente]. Si en el contexto señalado existiera inmadurez pulmonar podría plantearse la inducción de la madurez pulmonar con corticoides y In interrupción u las 48 horas de la primera dosis (con evaluación diaria del bienestar fetal en el intervalo). Esta conducta se fundamenta en evidencias que sugieren que prolongar la gestación

524

Período perinatnl

Rctm·do del crecimiento intrn~tcrino

Esquema de manejo del RCIU severo(< p 5) de inicio precoz(< 28 sem)

Flg. 56-11. Metnnmllisis de betumiméticos y RCIU.

Resultado perlnalai

Odds Ratio (99%

525

di)

Cordocentesls y veloclmetrla Doppler de arteria umbilical Bajo peso para la edad gestacional

-

Inducción del trabajo de parlo Sugerencias de infección en estudios de sangre . fetal (neutropenla y/o trombocilopenla) con gases normales y otros estudios especlflcos

Operación cesárea

-

Flg. 56-10. Esquema de manejo del RCIU ~cvcro (< p 5) de inicio precoz(< 28 sem).

Cuando no existen contraindicaciones para intentar el parto vaginal realizamos inducción ocitócica monitorenda, ya que la cesárea electiva no disminuye necesnrinmente la morbimm1nlidad perinatal. El monitoreo electrónico de la frecuencia cnrd(ncn fetal es importante porque una vez excluidas lns malformaciones la asfixia es la principal causa de muerte. Por otra parte, las evidencias señalan una incidencia del JO% de desaceleraciones tardías en casos con RCIU versus el 7% en nh1os AEO. En ausencia de desaceleraciones los casos con RCIU no muestran diferencias ácido-base respecto de los AEG. pero cuando lils desnceleraciones tnrd(as están presentes, In concentrnción de lactato en los casos con RCIU es significntivamente mayor que en los AEG y In posibilidad de depresión neonatal es menor si la interrupción o extrncción fetal es precoz. Por consiguiente, el monitóreo estricto es indispensable.

111-

--11---t-

pH de arteria umbilical <7,2

Seguimiento has!~ deterioro o aparición de otra Indicación de Interrupción

Manejo intrnparto

~

¡.-

Mortalidad perinatal 0,005

en ausencia de crecimiento fetal se asocia con un aumento de la mortalidad perinutal. • Test de loleruncia a las contracciones (TTC) positivo o perfil biofísico alterado < 6/10. • Oligoamnios absoluto. • Patología materna que condiciona intcr111pcicín.

-

Practicamos la ruptura artificial de las membranas en una fase temprana del trabnjo de. parto con los fines de realizar un registro interno de In frecuencia cardíaca fetul. visunliz~tr e~ Hctuido amniótico y acelerar el trabajo de P.nrto (dtsmmuyendo de paso la posible iatrogenia nsocmdn ~·on dosis excesivas de ocitocina).

Otras medidas tcrn¡>éuticns Reposo

Se ha demostrado que el ejercicio reduce el flujo uterino efectivo. así como el flujo cardfaco disminuye al estar de pie. El ejercicio modet'ado se asociaría con una dismin~ción de la reserva circulatoria, proceso en el que intervtene el rctorno.vcnoso disminuido por la obstrucción determinada por el útero grávido. El CLAP demostró expcrimcntulmenle que el ejercicio materno se asociaba con una disminución del nujo sanguíneo uterino en distintos modelos de animales, hecho que fue relacionado con U!l incren!ento en In excrecicín. de cn!ecolaminas y con. htpertermm. Además, en estudtos epidemiológicos realizados por Naeye y Peters las evidencias demostraron· una disminución del peso al nacer en 150 y 400 gran1os en madres que trabajaban fueru de su hogar, al comparnt·lus con aquellns que permanecieron en su casa durante el tercer trimestre de In gestaci6n.

Los niveles de estrioles urinarios aumentaron en mujeres embarazadas que mostraban valores subnormales cuando se las trató con reposo en cama solamente. Las embarazadas que permanecieron en reposo en cama en posición de decúbito. lateral presentaron aumento del flujo uterino. Por \lltimo, Hobbins y Berkowitz demostraron la normalización de la fetometría ecográfica después del reposo en cama. . . En suma, las experiencias mencionadas valoran positivamente el reposo y, en nuestra opinión, éste constituye una medida terapéutica de gran importancia. A pesar de lo anterior, la Cochrane Pregnancy & Childbirth Database concluye que el reposo en cama en el hospital constituye una medida aún bajo evaluación, por falta de estudios aleatorios que lo avalen.

Suplemento nutricional Materno

En un estudio realizado en Guatemala, en poblaciones con bajo aporte calórico, In intervención nutriciona! se acompañó de un aumento significativo en el peso de nacimiento y de una disminución de la proporción de niños de bajo peso. Sin embargo, en estudios realizados en poblaciones sin una restricción calórica basal se ha llegado a In conclusión de que el apoyo nutricional influye levemente y sólo en los recién nucidos de sexo masculino. Stein, en unn revisión, concluye que el suplemento pr~natal puede producir un leve incremento del peso de nacimiento (entre 40-60 gramos), el que depende fundamentalmente del·estado nutricional previo de la mujer. Por último, no existen diferencias al utilizar dietas ricas en protefnas. En aquellos fetos en quienes la restricción del crecimiento deriva de disfunción uteroplacentaria más que de bajo aporte calórico, las dietas hipercalóricas pueden agravar la condición ácido-base puesto que eso¡¡ fetos tienen un metabolismo anneróbico compensatorio desencadenado. Fewl

Algunos autores creen que la inyección de nutrientes en la cavidad amniótica puede constituir una alternativa para la suplementadón nutricional fetal. Se han descl'ito experiencias 'clínicas en las que, mediante la inyección intrnamniótica de aminoácidos, se logró aumentar el nivel de éstos en In sangre fetal.

1

0,05 0,2

1

5

1

20

200

A pesar de que esta terapia parece atractiva, es necesario evaluar sus posibles efectos adversos y su costo. Hasta ahora no existen evidencias de que los suplementos alimenticios administrados al feto humano modifiquen d crecimiento intrauterino. Por otra parte existen evidencias, experimentales y humanas, de que la suplementación puede no ser seguro.

Drogas

Bz simpaticomiméticas

Se ha publicado que estas drogas pueden mejomr el flujo sangu(neo uterino y aumentar los niveles de glucosa e insulina disponibles, por lo que tendrían indicación en el RCIU. Agentes como la ritodrina normalizarían estados de acidosis fetal de origen hipóxico. Estn acción se debería a una disminución de la actividad uterina, con Jo cual mejoraría la perfusión en el espacio intervelloso. • El flujo uterino y placentario aumentó cuando se empleó ritodri'na tanto en animales como en mujeres embarazadas. Este aumento fue significativo en embarazos que cursaban con RCIU y con patología hipertensiva y se asoció con una circulación más activa, h1ayor presión de pulso e incremento del gasto cardíaco. Por otra parte, en embarazos con RCIU esln mejoría del flujo uteroplnccntario se acompaña de un aumento del peso del RN que es dependiente de la dosis y In duración del tmtamicnto. Sin embargo, el metaalllílisis de la Cochrnnc Prcgnancy & Childbirth Dntnbase demuestra que no hay evidencias suficientes como pnra aprobar efuso clínico de betmniméticos en el contexto del RCIU (fig. 56-11).

Oxigtmoterapia A partir de los trabajos publicados por Lichty que evaluaron el peso de nacimiento en hijos de mujeres del altiplano peruano sobre los 3.000 m y la altn frecuencia de RClU en madres con cardiopatías cianóticas, se estableció 1¡¡ presunción de que al disminuir la hipoxin mejorarfa el estado ácido-base fetal y aumentaría el peso al nacer. El primer informe sobre hiperoxigenación materna documentó, mediante cordocentesis. un aumento de In Po, fetal después de 10 minutos de exposición hasta niVf!fes prácticamente normales. Sin embargo, estudios posteriores con administración prolongada de oxígeno u la madre, a través de mascarillas faciales, han señalado resultados co'ntrovertidos. Los estudios con nujometría Dopp!er. por su parte, han demostrado que exis-

526

Itclnrdo del crecimiento lnlrnuterlno

Período pcrinutul Odds Ratio (95% Cl)

Estudio

Jlig. 56-12. Mcmanálisis de unti¡¡grcgamcs pln<¡uctnrios y RCiU.

EPREDA y col. 1990 Hauth y col. 1993 Sibai y col. 1993 Vilnikka y col. 1993 Wallenburg y col. 1986 Schiff y col. 1989 McParland y col. 1990 Rail!on y col. 1988 Benigni y coi. 1989 CLASP y col. 1994 Dekker 1989 !TALlAN y col. 1993 0,005

0,05 0,2

ten diferentes respuestus fetales a .lu ltipcroxigcnución materna, incluido el deterioro del bienestar fetal como una de ellas. Hasta la fecha existe un solo estudio clínico al azar, con 17 pacientes incluidas, que sugiere beneficios de la oxigenoterapia continua en términos de mortalidad perinatal. Dados los potenciales sesgos propios de un estudio tan pequeño, la ausencia de otros estudios y la posibilidad de efectos deletéreos con la hiperoxigenación, en la actualidad ésta debe ser considerada solamente como una medida terapéutica en investigación. Su uso clínico de rutina es evidentemente desaconsejado. Autiagregautes plaquetarios

A partir de algunos informes de casos clínicos aislados, así conio del estudio retrospectivo de Crandon e lsherwood, que sugerían los potenciales beneficios de la utilización de aspirina durante la gestación para reducir la incidencia de preeclampsia y RCIU, se han publicado numerosos estudios clínicos aleatorios (fig. 56-12). Si bien los hallazgos de estos estudios no permiten apoyar el uso sistemático de antiagregantes plaquetarios para prevenir el RCIU, su indicac;ión desde antes de las 20 semanas de gestación en pacientes de alto riesgo se asociaría con una disminución del RCIU cercana al 50%. Nuestro grupo utiliza dosis de 75 mg/día sólo en pacientes seleccio~ada~: PROBLEMAS NEONATALES DEL RN CONRCIU· ·

Aunque la mayoría de los recién nacidos con RCIU nacen cerca del término, un porcentaje de ellos (35%) son además pretérmino, lo que debe ser considerado al evaluar los potenciales riesgos que pueden presentar en el período de recién nacidos (apneas, enfermedad de 1<~ membrana hialina, etc.). La tabla 56-7 resume los problemas principales que presentan los recién nacidos con RCIU y sus medidas de control específicas (para mayores detalles véase cada capítulo en cue~tión).

PRONÓSTICO Y SEGUIMIENTO

En Jos estudios de seguimiento los diferentes factores que se relacionan con el RCIU no han sido lo suficientemente despejados, motivo por el cual es difícil evaluarlos y, además, no se han realizado estudios de largo plazo que incluyan un número importante de individuos. Es necesario separar a los recién nacidos con RCIU tic po I en el que el retraso del crecimiento antropométrico es más severo y permanente debido a sus causas básicas de aquellos con RCIU tipo II que alcanzan la curva normal de talla a los 36 meses de vida y de perímetro craneano a los 30 meses de edad en relación con los lactantes sin RCIU. Los niños con RCIU tipo Il, en su desarrollo estatura!, tienen 2 períodos de crecimiento acelerado durante el

Tabla 56-7. Problemas y medidas de control de los recién nacidos con RC!U Paro/ogfa o riesgo

Asfixin perimital Aspiración meconial Hipoglucemia Hipocnlccrrlin Hipotermia Poliglobulla, hiperviscosidad Hiperbilirrubinemia Circulación fetal persistente Alteración de In coagulación Hcmorrngia intmcraneann . Hemorragia pulmonar Infección congénita Malformaciones congénitas Daño ncurológico

, M!!didas de co/llrol Rcanima~ión

Aspiración temprana de la vfn aérea Glucemia seriada, alimentación temprana, a~ortc de glu~osa Evitar acidosis, administrar calcio Termorregulación adecuada Eritroféresis Fototerapia Evitar acidosis e hipoxia Colllrol y manejo específico Evitar acidosis e hipoxia Evitar acidosis e hipoxia Detección precoz y tratamiento especffico Detección y tratamiento especffico Detección precoz y tratamiento específico -

primer ai\o de vida ( 1" y 3•·r trimestre); de no presentarlos deben ser estudiados con In finulidncl de desca11ar los motivos que ocasionan tultmstomo. Esta aceleración en el desarrollo pondocstutural no se observa en los recién nacidos con RCIU tipo l. cuyo crecimiento es más lento y por ende llegu a unn ralla y circunterenciu craneann menor. Muchus causas de RCIU pueden usociurse con un pobre desarrollo neurolllgico: si estos pacientes son excluidos de las evaluaciones del desnrrollo psicomotor y se ajustan a la edud geslucionnl. no difieren significativamente de los recién nucidos sin RCIU. Sin embargo, tomados como grupo su desarrollo psicomotor es menor y presentan altemciones conductuales con mayor frecuencia. Por otro lado, al comparar gemelos con RCIU y sin él. los primeros tienen un mejor desurrollo neurológico. Las ulleraciones ncurol6gicus generalmente son leves e incluyen trastornos de In conccntmci6n, de la actividad, del tono y de la socinhilizucirctnción de estos resultados: entre ellos son importunlcs In evaluaci6n de In edad gestncionnl, lu cnusu del RCIU que puede agregar una dcsventuju en el desarrollo ncurológ1co y el nivel socioeconómico-cullural en <¡ue los ni1ios afectados se desnrrollnn. Unn evaluación reciente de los datos del Nntional Collnborative Perinntal Project sugiere que el estrés perinatal es el mayor determinante en la desventaja del desarrollo ncurol6gico de los recién nacidos con RCIU. En wios recientes se lw eswblecido que la desnutrición il}traulerina constituye tmfactor de riesgo en la vida adirlta respecto del desarrollo de hipertensicín arterial. diabetes, accide!lfe vascular, encefálico y muerte por enfermedad coronaria.

CONCLUSIONES

Debido a que el RCIU es una patología de importancia perinntal, deben desmTollarse programas para su detección precoz a fin de poder detern1inar la prevalencia, el tipo predominante de RCIU que afecta a nuestl'a población y los factores epidemiológicos asociados. Muchas de las medidas propuestas para el control del RCIU tienden a obtener resultados positivos pero que no son avalados por experiencias clínicas controladas. En el futuro deberán investigarse los procedimientos de detección para poder calcular el índice pronóstico positivo y negativo de cada uno de ellos y si la morbilidad de los recién nacidos con RCIU manejados con protocolos específicos es menor en relación con la de aquellos en los que no se realiza ninguna intervención. · IUBLIOGRAFÍA Battaglia FC, Lubchenco LO. A practicnl classificnlion of uewborn infants by weight nnd gestationnf nge. J Pediatr 1967; 71:159.

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528

l'nlologfn placcntnrin con rcpcl'cusi?n fetal

I•críodo pcrlnntnl

CAPÍTULO 57

529

Flg. 57-1. Hemntomn retropln· cenlnrio extenso nsociodo con ubruptio.

Patología placentaria con repercusión fetal JORGE LAS HERAS BONETTO

En la mayorfn de los pn(ses desarrollados se ha producido una disminución sistemática de la mortalidad infantil. Este descenso ha ocurrido principalmente sobre In base de In disminución de las tasas de mortalidad infantil y de mortalidad neonntnl tardías. Sin embargo, In mortalidad perinntnl se ha mantenido más o menos estable en los últimos años. · La mayor parte de los estudios sobre mortalidad fetal tardfa y mortalidad neonntal en América Latina se han efectuado sobre In base de los datos del certificado de defunción y raramente han sido acompañados por el estudio anatomopatológico sistemático de las muertes perinatales o el estudio placentario. En una investigación prospectiva sobre las causas de mortalidad perinatal realiz¡¡da en Chile se ha podido establecer el papel fundamental que desempeña In placenta en la hipoxin perinatal extrfnsecn, trastorno que constituye In principal causa de muerte intrauterina (tabla 57-1). El hecho de que In placenta, como órgn~o fetal, se desarrolle en mi corto lapso al cabo del cual se elimina, hace de esta evolución un período de profundos cambios morfofuncionales, fisiológicos y anatomopatológi~os que pueden rellejarse o no en el desarrollo fetal. El estudio de la placenta contribuye a esclarecer el significado de sucesos previos ni parto muchas veces detectados por ecogrnfía u otros estudios intrauterinos. Adem¡ís, permite reconocer algunas condiciones patológicas que tienden n reiterarse en partos sucesivos (p. ej., infarto del piso materno o vellositis) y que pueden afectar ni feto en forma directa o indirectn. Este órgano puede presentur lesiones que participan uctivnmente en la muerte pcrinulul. principnlmcntc lns que interfieren en In pcrfu. sión uteroplnccntnrin, disminuyendo el intercambio de

oxígeno y dióxido de carbono o llevando a la exanguinación fetal. Por otra parte, lesiones de menor severidad pueden afectar el crecimiento fetal sin llegar a producir la muerte pero anticipando graves secuelas en el futuro desarrollo del niño (p. ej., parálisis cerebral). En el examen macroscópico de In placenta, y a simple vista, es posible detectar alteraciones que se manifiestan como cambios hidntidiformes, hematomas retroplncentarios (fig. 57-1), infartos recientes o antiguos (fig. 57-2), nnomaiCns del cordón incluyendo trombosis severa (fig. 57-3) y ott·as lesiones de distinta severidad y compromiso del parénquima placentario. Muchas de estas lesiones pueden tener escasa repercusión sobre el desarrollo fetal, mientras que otras se han asociado muchas veces con mortalidad perinatal (tabla 57-2) y aunque su hallazgo no siempre explica las causas de muerte pueden representar un factor asociado muy importante para explicar las fallas en el desarrollo fetal que contribuyeron a la muerte. Además, se pueden observar evidencias de intervención iatrogénicn en las que la placenta y lns membranas revelan huellas de punciones, incluyendo hematomas, en áreas de amnioc~ntesis o fetoscopin. Esto, además de explicar una poSible causa de muerte, puede tener un significado medicolegnl importante. Sin embargo, In lltcnción del estudio placentario de los tHtimos años se ha centrado en hallazgos histoputológicos tales como vellositis, corioamnionitis o alteraciones de la vnsculatum uteroplncentnrin, los que por distintos mecanismos pueden explicar In muerle fctnl. el retardo del crecimiento intrnulerino. In hipoxia severa • In premnlurez y otros trastomos en el dcsnrrollo fetul.

Tnbln 57-1. Causas primarias de marwlidnd perinma/ )'llemmtnltarrlfa (Llls Heras, J.

y col., /990)

Mortitwto.r

G2

G/

l. Anonmlíns cong~nilus

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10

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10

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6.1!

1-1

29.2

4. Traunmtisnm d~·l pnno

2.3

5 1 :'i

:'i. lsoinmunización

Total

La vellositis aguda, que por lo general se asocia con infección materna y fetal, puede ser focal o comprometer extensas áreas de In placenta, las que en forma ocasional se tornan confluyentes y llegan a producir verdaderos abscesos (listeriosis). · · La vellositis crónica es un fenómeno diferente porque a pesar de que en algunos casos es posible identificar un agente infeccioso etiológico (citomegalovirus, virus de In rubéola, Treponema¡ml/idum), en In mayoría de los ensos esta lesión es inespecírica. Algunos estudios hnn demostrndo que In vellositis crónica se observa con mayor frccucncin en placentas de niños con retardo de crecimiento intrauterino o usociadas con altemciones de In circulación uteroplacenturiu. Por

2.1

13,6

2. Hipo:da pcrinntal cxlrín~CL'll • Placcmarins • Cordónumhilknl • Trnh:\lo di! partn • Enfcrmcdml nmtcrnn • Cuusa no dch:nninada

VELLOSITIS PLACENTARIA

4,2 .¡.¡

1110

48

lOU

Fig. 57-2. lnfnno antiguo (zonn nuls clara).

esta razón, se ha sugerido que el compromiso inflm~mto· rio vellositnrio crónico sería el resultado de altentCIO~lCS inmunológicas con caractcrfsticas similares a In rencctón de "injerto versus huésped". . Este compromiso inflamatorio de lus. vellostdndcs puede ocurrir en partos sucesivos y su canfct~r de "m.arcador biológico" de procesos aún no esclarcctdos ~~ hwmn completa implica la necesidad de c:audios ndtclomtles para precisar su verdadero origen. CORIOAMNIONITIS

El proceso inllnmnlorio agudo que compromete !as membranas placentnrius se conoce como cori.oamnw· nitis (rig. 57-4). Aunque este fenómeno ha s1do rela-

530

Nutrición del rcciiin uncido de nito riesgo

Período pcrinntnl

5.~ 1

Fi)l. 57·.'. Tromhosis scl'cra.dd cord1in umbilical con cumpromi· so de lus lrcs va;,os )' la gchuina de \\'hartun.

Fig. 57·4. Amnios y corion con extenso infiltrudo inflmmuorio de po· limorfonuclenres (coriomnnionilis).

Flg •.57-5, Arteria ulcroplnccnwria con "ntcrosis" en p;tcicntcs con loxcmm severa .

anticoagulante h:ípico y retardo de crecimiento intmuterino idiopático. Adenuís, los mismos cambios se han vinculado con alteraciones asociadas con anticuerpos antifosfolipfdicos capaces de producir preeclampsia, prematurez y muerte fetal. El papel desempeñado por la vasculatura uteroplacentaria en estos procesos está aún sujeto a estudios adicionales para tratar de precisar si los cambios patológicos descritos responden a alguna causa específica o representan una manifestación común a etiologías diferentes. Existen algunas otras alteraciones morfológicas placentarias a las que se les han atribuido distintos papeles en el desarrollo fetal. La alteración de los vasos fetales (endarteritis obliterante, endovasculopatía hemorrágica), la corangiosis, la proliferación exagerada del trofoblasto, el depósito excesivo de fibrina intervellositaria, etc., son fenómenos que de una forma u otra se vinculan con la hipoxia intrauterina pero más como una consecuencia de ella que como su caus~. Los es tu-

dios morfológicos futuros de la pluccntn deben orientarse a establecer una correlación adecuada con los estudios funcionales fetoplacentearios y con los nuevos avances en el área de la fisioputologfa y farmacología perinatal.

,

.

f 1 ·1

1

cionado con hipoxia y con In presencia de meconio en las membranas. en la mayoría de los cnsos tiene un origen infeccioso, generalmente por vía ascendente o vnginal. Su presencia se ha asociado con ruptura prematura de membranas y parto pretérmino, factores claramente relacionados con morbilidad y mortalidad perinatal. Sin embargo, en muchos casos la infección del líquido amniótico se produce con membranas sanas. sin evidencias clínicas de corioamnionitis. Los agentes bacterianos pueden atravesar las membmnas intactas e interactuar con el componente inflamatorio para producir prostaglandinas del amnios y la decidua. Luego el parto es estimulado por la secreción de productos de la activación de los macrófagos (monoquinas o citoquinas). · Los agentes microbianos asociados con corioamnionitis son múltiples y entre ellos se destacan varios tipos de cocos, los agentes causales de la listeriosis y de la candidiasis y algunas bacterias más difíciles de demos-.

Tabla 57-2. Causas primarias da mortalidad perinatal.

Examen macroscópico de la placenta (8,0 casos) (Las Herqs J. y col, 1994) · ~·\,. A. Hallazgos patológicos placentarios Hemorragia relroplacenlnrin (nb111ptio) Infartos placentarios múltiples Depósito masivo de fibrina perivellositnria Placenta extracocial (eireummarginntn) Palologfa del cordón.umb.ilicnl /J .l'atolo.~fa del cm:dóu

umbilical

Nudos verdaderos · Circular irreversible' del cordón Ddiciencin de la gcl!llinn de Wlmrton Cordón eorlo

Casos. !O' 9

5 3

15

trar histológicamcnte. como las clamidias y los micoplasmas. El compromiso inflamatorio de las membranas por lo general también se extiende al cordón umbilical (funisitis) y a los vasos fetales de la superticie placentaria, y puede provocar trombosis vascular.

PATOLOGÍA DE LOS VASOS UTEROPLACENTARIOS El papel desempeñado por la vasculatura uteroplacentaria en el desarrollo normal del feto y su responsabilidad en la producción de gran parte de los hallazgos patológicos de la placenta por lo general ha sido subestimado. Entre las semanas 12" y 20" de la gestación las arterias espirales del lecho placentario sufren un proceso fisiológico que determina su ensanchamiento en diámetro y la pérdida de los componentes elásticos y mus- . culares de la pared, asociado con necrosis fibrinoide. Este proceso es mediado por la invasión del trofoblasto extraveUositario y no .sólo afecta In porción decidual de estos vasos sino. que. también se extiende hacia la porción miometrial. · ·: · En la toxemia del embarazo se describió por primera vez una alteración de.este proceso, en el que no ocurren los·cambios fisiológicos y los vasos sufren una al· teración ·denominada "nterosis" por su semejanza con los cambios descritos en la arteriosclerosis (fig. 57-5). Estos cambios incluyen alteración de la íntima, necrosis de la pared y presencia de células, probablemente de origen muscular liso, con inclusiones de colesterol. El resultado final de esta al!cración es la trombosis vascular, la que a su vez es responsable de otros procesos placentarios patológicos como los infartos y la abrupción por hematoma retroplacentario. Estudios posteriores han demostrado que la "aterosis" de estos v11sos también puede obser\'arse en otros procesos no relacionados con toxemia, como diabetes.

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CAPÍTULO 58

Nutrición 4e1 recién nacido de alt.o riesgo PATRICIA MENA NANNIG

INTRODUCCIÓN El aumento de la supervivencia del recién nacido de bajo peso de nacimiento (RNBPN) ha motivado una gran preocupación por la nutrición, de manera de posibilitar un óptimo crecimiento y desarrollo posterior. Las investigaciones en las últimas décadas han producido importante información sobre los requerimientos de energía, de proteínas y de minerales, como sodio, calcio, fósforo, hierro, cinc y otros nutrientes, pero existe mucha menos información sobre otros minerales y vitaminas. Muchas de las recomendaciones nutricionales se basan en evidencias de recién nacidos de término, lactantes mayores o en estimaciones derivadas de la com-

posición fetal de referencia. Las evaluaciones clínicas controladas han reunido algunas evidencias científicas sobre las más adecuadas prácticas alimentarias, pero se necesita mayor investigación, especialmente, sobre los efectos a largo plazo. Con el nacimiento se interrumpe el aporte continuo de nutrientes y oxígeno a través de In vena umbilical y la remoción placentaria ele productos del metabolismo, como anhídrido carbónico; ácidos orgánicos, amonio y productos nitrogenados. Paru sobrevivir debe producirse una adaptación de los órganos y sistemas a las nuevas condiciones de vida; esta adaptación ha sido más difícil a menor edad gestacional y menor crecimiento intrauterino.

532

Pcrfodo pct·lnntnl

Nutrición del recién nncido de nito riesgo

En la práctica clfnica es fundamental decidir con qué, cómo, cuándo y con cuánto debe iniciarse un aporte nutricional que permita continuar el crecimiento. En este capítulo se revisarán las alternativas de nutrición entera! y parentei:al para el recién nacido de alto riesgo que no puede ser alimentado al pecho materno inmediatumente de nacer.

pero limitada con la leche matema y las fórmulas pam prematuros desde las 24 semanas de edad gestacional. Las recomendnciones·nutricionales para el recién nacido de muy bajo peso y la composición de las leches se describen en la tabla 58-l.

Leche materna y prematuro

ALIMENTACIÓN ENTERAL Las funciones digestivas y absortivas del intestino son diferentes en condiciones de nacimiento prematuro y de retardo de crecimiento intrauterino. En la práctica clfnica el prematuro ti.ene una capacidad digestiva bastante eficiente,

La leche matema provee todos los. nutrientes requerí- · dos para un adecuad<;> crecimiento y desarrollo, al menos durante los primeros 6 meses, para el niño de término. · Para el.niño prematuro con peso mayor de 1.600 g también se ha observado un crecimiento adecuado siempre

Tabla 58-1. Composición de leches para .el recién nacido por 100 mL Lec/re matema témrinomadunr ENERGÍA

Lec:/re materna pretérmino 2-4 SI!IIIQ/IUS

Fdrmulas ldcteas térmi11o

Fdmui/as ldctects preténirino

65-70

65-73

66-78

PROTEfNAS

1.0-1,2

1,8-1,4

1,45-1.•66

Errmos

3,8

3~~·3,8.

3,6-3,8

3,6-4,4

7.0-7,5

8,5-8,9

kcul

75-81

Recomcmdaciones para el RNMBPN fJOrkglclla

120-150

2-2,4

3-4 40-50% de energ!o

CARBOHIDRATOS

7

7

g

20-45% de energ!a

SODIO

15

23

18-26

29-44

55

SS

59-98

64-102

78-120

33

30

42-49

56-144

120-230, •.

mg

POTASIO mg CALCIO

me, FOSFORO mg CLORO mg MAGNESIO mg HIERRO mg CINC mg C011RE

¡tg MANGANESO /1/!. VITAMINA A

Ul

15

14

24-38

31-72

60-240

43

43

45-60

46-64

70-105

4

3,8-6,2

0.1

0,1

0,12-Jp'i

0,2-l.'i

0.135

0,135

0.72

0~~·1.2

2R

2R

58-67

(!0-203

O.OR

O.OR

4-17

4-24

15

75

VITAMINAC mg VITI\MINA D

240 5,4-6.0

Ul VITAMINA E

46-70

4-10,6

8-15

120-150

260-972 7-30

18-24

41-43

51-264

150-400

0.25

0,25

1,1-2,6

lp~-3.7

6-12

VITAMINA K ¡tg VITAMINA B 1

l~'i

l~'i

5,4-5,8

6-9,6

8-10

14

14

63-80

70-203

180-240

VITAMINA B. 1'/!. VITAMINA B1: /lg ÁC.FÓLICO

2.J

2.J

52-55

50-203

150-210

(),J•·

(),J

0,16-0.2

0.2-0,45

0,3

Ul

,g

/1!)

·

O.I.J

0,14

6.2-12,3

10-30

533

i

que reciba un volumen suficiente (150-200 mL por kg). Se han descrito problemas nutrícionales para el niño de muy bajo peso con una alimentación basada exClusivamente en leche materna, al comparar con fórmulas especiales para el prematuro. La composicióú de la leche de mnclre ele prematuro (LMP) tiene algunas diferencias en relación con la de la madre del niño de término: en el contenido de células, inmunoglobulinas y concentración de nutrientes. La concentración de proteínas y de sodio es significativamente mayor en la LMP. En las primeras 2 a 3 semanas el contenido de proteínas de la LMP puede cubrir los requerimientos proteicos del 75% de los niños de muy bajo peso; pero después de las 4 semanas sólo son suficientes para el 15% de los niños y posteriormente bajan más. l:Jna disminución del crecimiento y una alteración progresiva de los índices bioquímicos del estado proteico se observa si se utiliza sólo leche materna después de las 3 o 4 semanas. El contenido de calcio y fósforo es el mayor déficit de la LMP, en relación con. los requerimientos. Por el mayor contenido de proteínas y el crecimiento más rápido obtenido con la LMP, existe un mayor riesgo de carencia precoz y marcada de fósforo con hipofosfemia e hipercalciuria, aumento de las fosfatasas alcalinas e insuficiente mineralización ósea. La necesidad de fortificar o suplementar !a leche materna con proteínas, calcio, fósforo y eventualmente sodio ha sido confirmada por trabajos clínicos controlados. Se ha utilizado fortificación con proternas derivadas de leche materna, derivadas de leche de vaca y diferentes sales minerales, CQmparándose el crecimiento, la digestibilidad y la retención. Estos fortificantes contienen proteínas, calcio, fósforo, sodio, magnesio, cloro, potasio y carbohidratos. Algunos contienen otros. minerales y vitaminas. El uso de estos fortificantes ha permitido alcanzar un crecimiento de peso, talla y circunferencia craneana similar al obtenido con fónnulas especiales parn prematuros, sin producir deshnlrmces metabólicos y manteniendo lns propiedades no nutricionales de la leche materna. No está absolutamente determinado hasta cuándo fortificar, pero se sugiere realizarlo hasta los 3.000 g o las 40 semanas. No es fácil administrar el suplemento si el niño se alimenta exclusivamente al pecho. Es posible que este período deba extenderse nuís para los preténnino con severo retardo de crecimiento intrnutcrmo en crecimiento recuperucional, o si se deseu optintiznr In osificación. Además de la LMP, se ha utilizado leche de banco, que generalmente es leche de madre de témtino, mudura, con un menor contenido de proteínas: 0,9-1,1 mg/dL. Esta concentración es absolutamente insuficiente pnra el prematuro. En el caso de uso de leche de bunco se realiza pasteurización de In leche materna, que reduce los riesgos de leches con contaminación bacteriana o por HIV, pero también disminuye las propiedades inmunológicas y la digestibilidad de los Upidos. La LMP materna no cubre las recomendaciones de hierro y cinc después de los dos meses, por lo cual en el seguimiento deberá suplementarse con 2 mg/kg/día de hierro y 0,5 mg/kg/día de cinc.

Recomendaciof!es de/uso de leclle materna e11 el prematuro de muy bajo peso

25-50

- Uso precoz de leche materna de su propia madre, refrigerada o congelada.

- Suplementar con calcio (40 mg/dL) y fósforo (30 mg/dL) cuando reciba 100 mL por kg por día, si no se usa fortificante. - Fortificar con proteínas después de las tres semanas de vida, o antes si hay déficit, para proveer 1.6-1,8 g/dL. - La fortificación proteica se puede realizar con fortificantes o con fórmulas lácteas para premnturos. - Seguir individualmente el crecimiento y el estado nutritivo para modificar la suplementación. - Suplementar vitaminas A,C,D y complejo B, hierro y cinc. Las fórmulas lácteas Las características principales de las fórmulas artificiales para prematuro en comparación con las destinadas a niños de término son una mayor densidad energética, una menor cantidad de lactosa, una mayor cantidad de proteína, calcio, fósforo y de otros minerales. La densidad energética es un 20% más alta en las fórmulas para prematuros. La composición de la energía se ha modificado para una mejor absorción. Parte de la lactosa ha sido reemplazada por polímeros de glucosa o maltosad~xtrina. La composición lipídica incluye el agregado de triglicéridos de cadena medía !TCM), de fácil absorción y mayor oxidación. El uso de ácidos grasos de cadena larga poliinsaturados de origen vegetal también facilita la absorción respecto de los satumdos, y aporta una adecuada cantidad de ácidos grasos esenciales (AGE). Lo ideal es que la relación n~6 a n-3 sea menor de 15:1 y mayor que 5: l. Existen fórmulas que aportan los productos clongados y desaturados de los AGE, ácido araquidónico y docosahexanoico, en cantidades semejantes n las de la leche humana. Por su rápido crecimiento los premuturos tienen alto~ requerimientos proteicos. En general las fórmulas pura prematuros contienen alrededor de 2 g de proteínas por dL, con 3 g por 100 kcal. La proporción cuscína-luctoalbúminn varfa de 30:70 a 40:60. La mayor parte de las. mezclas para prenmturos contienen, además. laurina, colina. inositol y carnitinu, de manera de semejar parte dd contenido de nilrógcno no proteico de In leche materna. aportando estos cornpuest
~·

534

l'críodu

pcl'inalal

Nnll·lchín del recién mu:idu di! nllu riesgo

Tnbln 58-2. Esquema de inicio de aporte oral para el recién nacido segtín el peso de nacimie111o < 1.000

1.000-1.250

1.250-1.500

AclminisJracitln

CollliiiiUI o bola cada 1·2 floms

Bolo cad11 2-J horas

Balo cae/a 3 floras

/)fa 1

1

2 4

J-5 4-7 6-10 8-15 10-20 12-24 15-28 18-30

l't•so

2 J 4

5 6-!l 7-10 8-12

El contenido de vitaminas también es significativamente mayor, pero sólo se logran cubrir las recomendaciones ulaportur nuís de 300 mL de la fórmula. Por esta razón se mantiene la suplementuci6n oral de vitaminas A. C y IJ. La vitamina E conlenida en las fórmulas es adecuada a menos que se aumente el aporte de úcidos grasos poliinsaturados para suplementnr energía y se agreguen oxidantes como el hierro. En este caso puede producirse un déficit de vitamina E con unemia hcmolítica y edema, que se previene con 25 Ul diurias de vitamina E. Las fórmulas para prematuros se administran durante la hospitnlización, o hasta las 40 semanas. Se han producido fórmulas para prematuros "de continuación", que contienen cantidades intermedias de proteínas y minerales entre las fórmulas maternizadas y las destinadas a prematuros.

5 6 7-K

9·10 12-14 15-18

pequeños para edad gestacional o en recuperación de períodos de desnutrición pueden requerir aportes nuís altos, de hasta 250 mL por kg por día. Es habitual observar que al irse de alta los niños consumen volúmenes significativamente mayores que durante la hospitalizución. El uso de la succión no nutritiva tiene bcneticios potenciales, pero se ha cuestionado su uso en relación con In promoción de la lactancia materna. En el caso del prematuro la succión no nutritiva forma parte de los estímulos que reducen el estrés y favorecen la estimulación vaga!, que mejora la función digestiva y favorece el bienestar. La promoción del contacto piel a piel, la estimulncíón sensorial por la madre y un plan de enfermería individualizado tumbién contribuyen a optimizar la evolución clínica y nutricional.

Administración de alimentación entv.al

Evaluación clínica de la nutrición del prematuro

El momento óptimo, es decir, cómo y con cuánto iniciar el aporte entera! es una de las controversias en nutrición nconatal. Los beneficios del inicio precoz en términos de estimul.ación hormonal gastrointestinal, maduración de la motilidad, aumento del trofismo y la capacidad absortivn se enfrentan al riesgo de sobrepasar la respuesta vascular esplácnica y aumentar el riesgo de enterocolitis necrosante. Se ha propuesto el uso precoz de volúmenes pequeños de leche (de la 20 mL por kg por día), preferentemente· leche materna, como estimulante del trofismo intestinal, durante varios días previos al aumento progresivo de aporte enteral. De esta manera mejoraría la tolerancia alimentaria y la absorción intestinal sin aumento de In incidencia de enterocolitis. Esta práctica también se ha asociado a menores niveles de bilirrubina, menor incidencia de colestasia y de osteopenia del prematuro. Las recomendaciones de aumento de volumen diario, posterior al período de "cstimulación entera!" varían de 5 a 15 mL por kg por día. La forma de administración 1mís utilizada es la gástrica de infusión continua o bolos frecuentes administrados por gravedad (cada 1, 2 o 3 homs) (tabla 58-2). La alimentación continua tiene la ventaja de mejor tolerancia al volumen en los niños de extremo bajo peso, reduce el gasto energético y permite mayor estabilidad de la oxigenación, por lo que está mús indicada en cusos de patología pulmonar crónica. La alimentación transpilóriea se reserva para casos especiales, ya que tiene mayores complicaciones. El volumen máximo a aportar después de las primeras semanas dtbe ser evaluado individualmente. Niños

El principal objetivo de la nutrición en el niño prematuro es semejar el crecimiento intrauterino, promoviendo el desan·ollo óptimo de órganos y sistemas, Dadas las diferentes condiciones de vida intrauterina y extrauterina, no se ha logrado imitar posnatalmente el crecimiento fetal, pero se utiliza como referencia. La evaluación clínica de la nutrición del prematuro se inicia con la estimación periódica de los requerimientos y de los aportes, en ténninos de volumen, energía y proteínas por kg por dfa. Debe, también, considerarse el amplio rango de variación individual, las condiciones mór-: bielas que puedan influir o modificar los requerimientos y la etapa de evolución posnatal en que se encuentra. La composición de la ganancia de peso está determinada en parte por la dieta, cantidad y composición de macronutrientes, por la situación clínico-metabólica y por factores ambientales, como el ambiente térmico. Habitualmente el costo energético del crecimiento es de 4-5 kcal por gramo de ganancia de peso. . El recién nacido, tanto de término como de preténnino, pierde agua extracelular que se traduce en una pérdida de peso de un 1O hasta un 20% del peso corporal total, en niños de extremo bajo peso. El descenso de peso debe ser gradual, no más de un 2% en 12 horus. La recuperación del peso de nacimient9 puede variar entre los 14 y 20 díns, según el peso al. nacer. A menor peso y mayor morbilidad, más lenta la recuperación de peso. Posteriormente se observa un incremento progresivo de peso, que puede alcanzar crecimiento recuperacional o compensador ("catch up", es decir a una velocidad mayor a la es, perada para la edad). Se recomienda una evaluación se-

535

manal del promedio de ascenso de peso. expresado en brecurgn proteicu, en particular de caseína. pnícticagramos por kilo pot· día. mcnte ya no se ?bservu con las fórmulas especiales paLn evaluación del peso permite clasificar el crecimienra prematuros 111 con la leche materna. Su hallazgo oblito en lento (menos de 10), medio (entre 10 y 15) y acelega a buscar otrns causas metabdlicns, renales o inl'ecrado o recuperacional (sobre 18 g por kg por día). ciosas. La composición de la ganancia de peso es diferente de El nportc adecuado de sodio es importante para la cxla intrauterina a pésar de que se logre un incremento de pnnsi6n de volumen que se produce en el recién nacido peso similm·. Se produce una mayor ucumulm:ión de tejien crecimiento nípido. Las l(írmulas para prematuros do adiposo respecto del crecimiento intrauterino de cdud contienen cuntidades adecumlas v la leche materna t:unposconccpcionul similar. Lu magnilltd de la ucumulución bién durante el primer mes, pero ia natriuresis es muy vade tejido adiposo depende del aportg energético total y de riable de un nitio u otro y determina requerimientos muy la retención nitrogenada. del ambiente térmico al cual se individuales que deben monitorizarse. La natrcmia debe expone y de lu composición de In dieta. Entre las 36 y 40 mantenerse entre 135 y 145 mEq por dL. Desde el punto semanas de edad posconcepcional. el prematuro recuperu de vista nutricionul debe monitorizarse periódicamente el pereentilo de la curva de referencia intrauterina en que entre In 2" y la 5" scmnnns de vida. nació. Después de las 40 semanas, In evaluación nutricioLu minemlizución ósea en los prcmatums es menor na! se puede realizar con una curva de rel'erenciu del niño que en In vidn intrauterina o que en el recién nacido de normal, corrigiendo In edad según el número de semanas término, y depende de la morhilidatl y el aporte nutriciode prcmaturez: Edad corregida= Edad real- (40- senmna!. Como parte de la cvaluncitín nutricional clínica se nas de edad gestacionalnlm1cer). requiere controlar fosfemin y fosl'atasus alcalinas de El crecimiento en tulla en el premuturo es ulgo nuís muncru peri6dicu -ul menos t¡uinccnalmente- en Jos nilento que lns curvas intrauterinas de referenciu y se obiios ulimcmatlos con leche materna. fortilicudu o no. Niserva crecimiento rceupcrucionnl despt!éS de las 40 selios en crecimiento nípido sobre todo después de un pemanas de edad posconcepcional. Dumnte lus 30 a 40 ríodo hipcrcatnbólico también requieren control. La mesemanas la curva de crecimiento tiene un comportadición en muestra aislada de orina de calciuriu y .fosfatumiento lineal; los incrementos de nh'ededor de 1 cm ria permite monitorizar individualmente la necesidad de por semana son óptimos. suplementación. · El indi·cador pronóstico nuís importante del creciLa glucemia debe muntcnerse sobre 45 mg por dL. miento posnatnl, pura el largo plazo, es el crecimiento Debe asegumrsc una oxigenación adecuada u nivel tisudel perímetro craneano. Se afecta por lns fallas del crelar, para un óptimo crecimiento. Esto signit1cn una canticimiento intrauterino, la morbilidad neonatal y el manedad de hemoglobina adecuada y una saturación de oxígejo nutricional posnatal. Incrementos semanales mayores no proporcional a lns demandas. de 0,8 cm por semana, entre las 30 y 40 semanas, se asocian a un mejor pronóstico de desarrollo intelectual posterior. El crecimiento recuperncional en In circunferenALlMENTACIÓN PARENTERAL cia de cráneo también ha sido observado en niños con retardo de crecimiento intrauterino. Este potencial de reEl uso de In alimentación parenteml ha modificado cuperación se extiende a los primeros meses de edad cosignificntivumente In evolución de los prematuros extrerregida y hay estrecha correlación entre esta recuperamos y de los recién nacidos con malformaciones gas-. ción y el desarrollo psicomotor posterior. trointestinales o complicaciones quirúrgicas. El inicio de La evaluación de la nutrición del prematuro en la prácaporte de solución glucosnda por vfn intravenosa permitica clínica requiere no sólo medir crecimiento, sino pote mantener una reserva energética vital, inicial. El aporder evaluar el impacto del aporte nutricional sobre los te de aminoácidos reduce el catabolismo y permite reinisistemas inmaduros de manera de no sobrecargar mctnciar el crecimiento, si se agregan minerales y vitaminas bólicamente por una parte y, por otra, evaluar si el aporesenciales y suficiente energía. · te es suficiente para promover el crecimiento y desarroLa alimentación parenteral puede utilizarse con un obllo funcional esperado. La frecuencia de los exámenes jetivo a corto pinzo, como es el de reducir el catabolismo dependerá de In estabilidad, del crecimiento observado y evitar el agotamiento de los depósitos endógenos de nu~ el tipo de apoyo nutricional entregado. trientes y lograr aunque sea un mínimo aumento de maEl nitrógeno ureico plasmático, en condiciones de insa magra corporal. En este caso generalmente es parcial demnidad hepática y renal, permite monitorizar groserao suplementaria y, durante el primer período de la vida, mente el aporte proteico en relación con los requerimiende adaptación desde el punto de vista nutricionnl. La otra tos individuales. Valores entre 8 y 15 mg por dL se obindicación es el reemplazo completo del aporte entera! servan en recién nacidos bien nutridos, en crecimiento parn obtener un creciiniento adecuado, generalmente et; rápido. Menos de 8 puede señalar un aporte proteico inrelación con problemas gastrointestinales quirúrgicos y suficiente, y más de ·15 un aporte exagerado. Menos de 5 en períodos de crecimiento nutricional. señala un franco déficit. . . Las recomendaciones de aporte, lns vías utilizadas y Las protefnns de vida media corta -prealbúmina, prolas complicaciones varían en ambos casos (tabla 58-3). teína ligadora de retino], transferrina- son los parámetros El uso de la alimentación parenteral en las unidades de más adecuados, ya que responden en forma· rápida, pero neonntologfn debe evaluarse en conjunto con las disponino son espcc(ficas, afectándose significativamente en cabilidndes y los riesgos en cada Jugur. so de infección, lo que dificulta su intet'pretación. La albúmina plasmática es más estable pero su disminución es tardía respecto del déficit nutricional. Antes de su desFuentes energéticas censo se afectará de maner~ significativa el crecimiento. El estado ácido buse debe mantenerse en niveles norLos requerimientos· energéticos individuales tienen males. Ln acidosis metabólica tardía en relación con souna variación significativa. El gasto calórico en reposo

536

1·-

Período pcrinntnl

Tabla 58-3. Recomendaciones para la mttrición paren-

tero/ del recién nacido por kg por dfa

AGUA mL ENERO fA kcnl PROTEfNAS !l LfPIDOS !l CARBOHIDRATOS · g SODIO mg POTASIO mg CALCIO mg FÓSFORO

Periodo de /rtmsit·ión

l'er((lr/(1 tlec/'f!C'ÍIIIÍl'/11(1

60-120

120-160

35-65

80-90

0-2,5

2-3,5

O.S-3

0,5-3

Lípidos 6-12

6-12

0-23

. 46-70

0-39 60-90

78-120 60-90

47-70

47-70

0-35

70-105

4-7

4-7

mg

CLORO mg

MAGNESIO mg HIERRO mg

CINC mg COBRE

hay un aumento de las hormonas antagonistas de la insulina. En estos casos puede observarse hipergluccmia, con aumento de osmolaridad, diuresis osmótica, deshidratación hiperosmolat·. Ln disminución de In carga de glucosa administrada permite controlar gran pnrte· de los episodios de hiperglucemiu. Si se mantienen niveles de glucemia sobre 200 mg/dL se debe utilizar insulina, una unidad de insulina por 20 g de glucosa, como mínimo, y una unidad pot· 4 g de· glucosa, como máximo.

o

0.1-0,2

0,15

0,4

o

20

Jl!l

de un recién nacido relativamente inactivo y en ambiente térmico neutro se hn estimado en 50·a 60 kcnl/kg/dín. Esta cantidad permite preservar los depósitos energéticos endógenos y ayuda n conservar los depósitos endógenos de protefnns. Este aporte es sulicientc pura el objetivo u corto plazo de In nutrición parentcml si bien no permite crecimiento. Al menos JO kcal/kg/díu adicionales se requieren pura el crecimiento. El Í1por1e nuíximo de energía es de 120 kcal, con una tolcrnncin nuíximn de 1H g de carhohidrutos y 4 g/kg/día de lípidos nuís el aporte de proteínns. No es neccsm·io nlcunzar esta cifra que puede producir complicaciones de tolemncia metab61icn, yn que se puede observar un crecimiento adecuado con 80 n 90 kcullkg/día. · Glucosa La glucosa es In principal fuente de energía por vía pnrcntcrnl. Provee 3.4 kcal!g. Es fundamental pura los proc~sos mctnbtílicos celulares. en especial del sistema nervmso ccntrnl. Se suplemcntn hubitunlmentc ni nacer parn evitar In hipngluccmiu en curgus de 4 n 8 mg/kg/minuto, aunque puede ser nec~snrio nportnr hasta 12 mg/kg/millliiO. Dentro de In
El uso de alimentación parenteral exclusiva sin lípidos produce una rápida deficiencia de ácidos grasos esenciales a nivel bioquímico, elevándose la relación trieno/tetraeno a nivel plasmático en 5 a 6 días. Los efectos clfnicos son bastante más tardíos. El uso de dosis de 0,5 g/kg/dfn de emulsiones de Hpidos intravenosos penuite evitar el déficit de ácidos grasos esenciales. En caso de alimentación mixta bastan 30 a 50 mL de leche materna por vía entera! para evitar este déficit. La aplicación transcutánea de aceite no reduce el déficit sistémico. Lns partículas de lípidos intravenosos son similares en tamaño a los quilomicrones, y la hidrólisis de su centro de triglicéridos es realizada por In actividad de la lipasn lipaproteica de In superficie.endotelial de los capilares. La actividad de la Iipasa lipoproteicn puede ser estimulada por la infusión continua de dosis bajas de heparina (0,2 U/mL). Las soluciones de lípidos conti¡;nen 1,2 g por dL · de fosfolfpidos de soja o yema para emulsionar, 2,25 g/dL de glicerol para evitar hipoosmolaridad y 1Oo 20% de triglicéridos. En el organismo, los fosfolípidos pobres en triglicéridos se constituyen en liposomas. Estos liposomas se forman en más cantidad con In mezcla· ni 10%, que tiene una relación fosfoHpidos/triglicéridos mayor. l:.a acumulación de estos liposomas impide In remoción de los triglicéridos del plasma, produciéndose In intolerancia: por esta rnzón los lípidos ul 20% son mejor tolerados, con relación a In misma cantidad de triglicéridos uportados. Ln tolerancia a los lípidos disminuye a menor edad gestacional, si hay retardo de crecimiento intrauterino y en situaciones de disfunción heplítica. La óptima utilización de los lípidos requiere carnitina pum su trunsporte a In mitocondria,la que puede estnr limitadn en los niños de muy bajo peso y en casos de alimcntnción purenteml prolongacla. Niveles altos de triglicéridos interlicrcn in vitro con determinaciones de laboratorio, como nntremia, cnlccmin. bilin·ubinernia y snturnción de hemoglobina. No existen suficientes evidencias para recomendm· un momento exacto de inicio del aporte de lípidos parenteralcs. Su uso untes del tercer día de vida debe ser cnute~ loso, inicialmente en cantidades sólo suficientes para evitar el déncit de ácidos grasos esenciales. La presencia de hidropcróxidos y otros productos de pcroxidación en las mezclas de lípidos puede innuir en el resultado ndvcrso del uso precoz de lípidos en el niño de extremo bajo peso de nacimiento. Las mezclns de Hpidos en uso aumentan In presión pulmonur en los recién nacidos. Proteínas El uso de soluciones con hidrolizndo proteico inicialmente y con soluciones de nminmicidos cristalinos (AA)

Nutrición dcll'ccién nncido de al.to riesgo

537

Tabla 58-4. Recomendaciones de vitaminas paretiterales Dosis por ttra (RNT} A Jlg

E mg K Jtg D ¡tg e mg B1 mg B2 mg

B6mg Nincinn mg Pnntotennto mg BiotinnJI!l Folntopg

700 1 200 10

80 1,2 1,4 1

17 20 140

B,z/l!l

posteriormente ha sido clave en el desnn-ollo de la alimentación parenteral. Las soluciones de AA usadas previamente, y aun ahora en muchos países, son las mismas para los adultos y los niños. Dudas las diferencias metabólicas de los recién nacidos fue necesario desarrollnr una mezcla adaptada a lns necesidades del RN, que mi-· nimizara las complicaciones. Una solución de AA parenterales para RN requiere una composición que produzca un amino·grama similar al de un niño alimentado al pecho y una óptima retención nitl'Ogenndn que asegure un buen crecimiento. Debe proveer Jos nminoácidos esenciales y semiesenciales para el prematuro. La cantidad de proteínas necesarias en la alimentación parenteral dependerá del momento de evolución, si el RN está en adaptación o crecimiento, snno o enfermo, y del aporte de energía no proteicn. Para el período de adaptación el objetivo mínimo es In reposición de las pérdidas obligatorias, o sen alcanzar 1 g/kg/dfa. El uso precoz de una mezcla adecunda de AA mejora In tolerancia a los carbohidrutos, al estimular In insulinn, permitiendo aumentar el aporte energético. En el período de crecimiento, con alimentación pnrcnteral total, se requieren J g por kg por día, con una óptima 'relación proteína-energía de 1 g por 25 kcul no proteica. Minerales

El aporte de sodio, potasio y cloro son fundamentales tanto en la alimentación como en la hidratación parenteral. En el perfodo de transición Jos requerimientos de éstos variarán en relación con el manejo del agua, la fun-. ción renal, el estado ácido-base, la magnitud del estado catabólico. El control frecuente en este perfodo es necesario, cada 6. 12 o 24 horas según el estado del niño y In disponibilidad de laboratorio. En las primeras 3 n 4 semanas el niño de muy bajo peso tiene unn nntriuresis de magnitud variable, y compensar estns pérdidns renales puede requerir nitos aportes de sodio. El aporte de cloro mayor de 6 mEq por kg por dín puede producir acidosis metabólica hiperclorémica. Para evitarlo, parte del sodio puede administrarse como acetato. El aporte de fósforo es esencinl cuando se inicia el aporte de nminmícidos pnrn permitir su incorporación n

Oasis par kg (RNPTJ

son 2,8 80

2 mL ••ituminas.peclitílricas 280 2,8

80

25 0,35 0,15 0,18 6,8

32 0,52

56 0,3

56

0,56

M 6,8

0,4

la célula junto con las proteínas. Mantener una relnción plasmática de calcio y fósforo y una mineralización ósea adecuadas requiere un aporte proporcional de calcio. Considerando la infusión intravenosa directa, la relación calcio-fósforo debe ser de 1,3:1 en mg o l: 1 en mEq. La provisión de la cantidad adecuada para una óptima mineralización en un niño en crecimiento con alimentación parenterul exclusiva es difícil, duda la precipitación de la mezcla pnrenteral con la cantidad de calcio y fósforo requerida. Ln solubilidad de estos minerales aumenta a menor pH de la solución, a menor concentración de calcio, fósforo, magnesio y n mayor concentmción de glucosa, de aminoácidos y según la composición de éstos. Disminuye la solubilidad a mayor temperatura y con el tiempo de prepnrado. Mientras dure la alimentación parenteral se puede lograr un buen aporte diario de calcio (60-90 mg/kg/día) y fósforo (45-70 mg/kg/dín) a través de la adición de cistefnn (20-40 mg/g de aminoácidos), que bnjn el pH y mejora la solubilidad del Ca y P o mediante el uso de sales de calcio m¡ís solubles, como el fosfato de calcio bih1tsico. Los re
538

l'críodn pcrinntnl

ra el RN. El exceso de riboflavina en lns soluciones puede desempeñar un papel en la génesis de productos fotooxidativos de aminoácidos o lípidos, los cuales son potencialmente tóxicos. Administración de lus soluciones La vía de administrución ele las soluciones de alimentación parentcrul pueden ser el catJtcr nrterial umtíilical. el catéter venoso central por vía pcrcut:ínea y In vía periférica. Efuso de la vía umbilical para ltl nutrición purcntcrnl ha sido desaconsejado por la descripción de mayores complicaciones trombóticas e infecciosus pm· esta vía. El uso de catéteres de Silastic. colocudos percuttíncamente por vena periférica husta la vcml cava. es actualmente la forma 1mís adecuada de reulizar alimentación parenterul prolongada. La administración de lípidos junto con la mezcla completa puede usarse (tres en uno). pero impide el uso de filtros bacterianos. Sólo puede usarse en soluciones con glucosa hasta el 18%, y limita el aporte de culdoy fósforo por riesgo de prccipitacitSn. Por otnt parte. tiene un pnpel minimizador de la 11ebitis producid<~ por In solución pllrentcral, permite que las vitaminas liposolubles puednn ser administradas sin que se adhicrun n los phísticos de lns tuberíns y requiere sólo un sistema de infusión. El uso de infusión continua de insulina en bomba de microvolumcn se ha utilizado paru mejonir In tolerancia a la glucosa, el aporte energético y cstimulnr el anabolismo y el incremento pondeml, pero sus beneficios a largo plazo aún no se han documentado. Otros agentes, como hormona de crecimiento y somatomedinas que mejoren la retención de nitrógeno y la deposición de masa magra, están bajo evaluación. Complicaciones de la alimentación pm·enteral

Las complicaciones de este tipo de alimentación pueden ser técnicas: derivadas de la administración, o metabólicas, derivadas de la composición .. Las complicaciones técnicas más frecuentes son las derivadas de la mecánica de infusión: filtración con grados variables de lesión tisular, hasta necrosis; también, oclusión, trombosis, embolia. Una buena atención de enfennería permite minimizar marcadamente estas complicaciones. En caso de oclusión de catéter y de requerir perentoriamente su permeabilidad, pueden usarse: - Uroquinasa (instilación de 5.000 UlmL infusión de 200 U kg/h por 24-48 horas y colocar 1-2 mL en el catéter, para precipitado orgánico. Etanol al 70%, para obstrucción por lfpidos. HCI 0,1 N en volumen que con·esponda al catéter, para precipitado inorgánico. Las infecciones son las complicaciones más temidas. El aumento del uso de la alimentación parenteral se ha asociado con un significativo aumento de las int"ecciones por Staphylococcus epidermidis y Ccmdida. El uso ele infusiones de lípidos, el catéter central o periférico prolongado, el uso indiscriminado de antibióticos, se han relacionado con mayor riesgo de estas infecciones, El signo más precoz de infección durante la alimentación parenteral es la aparición de intolerancia a la glucosa, f¡ícilmente detectable co? las glucosurias seriadas. ~

Entcrocolitl~

Lns complicaciones metabólicas derivan de una composici6n de las soluciones inadecuadas para el paciente particular: hipergluccmia, hipoglucemia, exceso o déficit de minerales y nutrientes. elevación de la uremia. hipcrlipidcmin; hipcrcolesterolcmia. acidosis generalmente hipcrclorémicn, Lo nuis importante para evitar estas complicaciones es un ndecuado monitoreo del aporte entregado y de In respuesta del paciente, clínica y bioqurmicá. En el caso de acidosis hipcrclorémicn debe disminuirse el aporte de cloro y rcempl:tzar el cloruro de sodio por acetato de sodio. El uso de cistt:ínu contribuye a la acidosis y aumenta Jos requerimientos de acetato. En la colestnsia intrahcpática se produce un numento lcntmnente progresivo en los niveles de bilirrubincmia, con aumento de la fracción directa. y un leve a moderado aumento de tmnsaminnsns y fosl'atusas alcalinas. La alteración más precoz es el aumento de los tícidos biliares. Su etiopatogenia e:; multifactorial y más frecuente a mayor prcmaturcz y mayor duración de la nutrición parcntcral. Pma minimizur el riesgo de colestasia se recomienda: usm· soluciones de aminmícidos adaptadas para el RN, con aporte de taurina. glutuminu; mantener una relación de proteína cncrgra de 1 g pura 25 kcal no proteica en la alimentación pnrentcml de larga duración; iniciar el aporte entera!; aunque sen mfnimo, lo más temprano posible. Una vez producidu la colestasia se recomienda: iniciar el aporte enternl: realizar alimentación parenteral cíclica: utilizar mezclas de aminoácidos adaptadas para el prematuro; usar metroniduzol para la sobreproliferación bacteriana: eliminar el aporte de cobre y manganeso, que por su excreción hepática tiende n acumularse con mayor dailo hepático. Excepcionalmente la colestasia no pasa al suspender la alimentación pnrcnteral, provocando cirrosis hepática irreversible. El desarrollo de cálculos biliares en relación con la alimentación parenteral prolongada se ha descrito más frecuentemente en el niño mayor y en el adulto.

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nccrosnntc

539

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CAPÍTULO 59

Enterocolitis necrosante MARIO BECBRRA RICARDO UAUY

INTRODUCCIÓN La enterocolitis necrosante (ECN) es la patologfn más frecuente y severa que afecta el tracto gastrointestinal del recién nacido, especialmente el del prematuro de muy bajo peso al nacer (RNMBPN) (peso de nacimiento bajo los 1.500 g). Las estrategias para prevenir la ECN aún no han logrado resultados positivos, ya que se basan en acciones sobre los mecanismos pntogénicos,los cuales no han sido completamente dilucidados. La morbilidad asociada u In ECN y la mortalidad son significativas en todas las unidades de cuidados intensivos neonatales. En el presente capítulo se describirán la epidemiología; la presentadón y la clasificación clínica, los factores involucrados en su patogenia, las bases del tratamiento y las complicaciones propias de In ECN. · EPIDEMIOLOGÍA La incidencia de ECN varía considerablemente entre las diferentes unidades de cuidados neonatnles. Se han reportado incidencias que fluctúan entre 1/1.000 a 311.000 nacidos vivos como cifms globales y entre un 1 a un 20% si se considera la población de RNMBPN. Por otro lado, si miramos el universo de niños que ingresan en las unidades de cuidados intensivos In cifra es ele un 3 a un JO% de los ingresos totales. En un estudio colaborativo, que incluyó a las principales unidades de la ciudad de Santiago de Chile, recientemente completado, la incidencia fue de un 8% sobre 313 pacientes nacidos con peso inferior a 1.500 g. Los pacientes afectados son principalmente, pero no en forma exclusiva, los prematuros; las distintas series reportan

entre un 64 a un 94% de prematuros entre los niiios que sufren esta enfermedad. . -· La incidencia de ECN se correlaciona de manera inversa con el peso de nacimiento y con la edad gestacional, siendo los más afectados los que pesan menos de 1.500 g o los menores de 30 semanas de gestación o ambos grupos. La edad de presentación también se correlaciona inversamente con In edad gestacional, es más tardía en los menores de 1.000 g, en quienes se presenta durante la segunda o tercera semana de vida cuando, en general, están más estables y recibiendo ali~entación, vía enternl. A dife~encia de esto, en los pacientes mas cercanos al térmmo se presenta en la primera semana de vida y en la mayoría de los casos son pacientes que han sufrido hipoxia o isquemia intestinal, o ambas, por alguna injuria perinntal severa, tal como asfixia, poliglobulia e hipoglucemia. La ECN está presente en casi todas las unidades neonatales en forma endémica y a veces se superimponen brotes epidémicos; en estos últimos un número alto de pacientes son nfectadq.s en un período corto de tiempo. La existencia de estos brotes epidémicos apoya In posible etiología infecciosa de la ECN. Ha sido posible aislar diversos organismos infecciosos durante estos brotes, en pacientes afectados como en otros pacientes que residen en la unidad en el momento del brote. Sin embargo, no todos los colonizados enferman de ECN. Dentro de los diversos microorganismos que se han aislado como probables agentes causales se destacan los siguientes: Klebsiella ¡meumoniae, Escherichia co/i, Clostriclium diffici/e, Staphilococcus aureus coagulasa negativo, rotavirus, enterovirus y coronavirus. En los cas?s esporádicos, ~stos agentes y otros, en especial los bacilos gramnegauvos, el estreptococo, las bacterias anaerobias y la cándida han sido aislados en hemoculli-

540

Período perinnlnl

vos en porcentaje variable, aumentado In positividnd de éstos a mayor severidad de In enfermedad; cuando existe perforación o peritonitis predominan los bacilos gramnegativos y anaerobios. Dentro de los factores de riesgo asociados a la ECN el úníGo factor que aparece en forma consistente en todos los es[udios es la prematurez. La alimentación y la presencia de infección prenatal o posnatal son factores fuertemente asociados a esta patología, pero no están presentes en el J00% de los casos y además no desempeñan un papel que permite predecir quién va a desarrollar ECN. De hecho, existe In ECN en pacientes que nunca fueron alimentados. Otros factores que se consideraban de manera clásica como de riesgo, tales como asfixia, uso de catéter umbilical, inicio temprano de la alimentación y la policitemia son realmente factores asociados pero no permiten definir el riesgo de desarrollar ECN. Es decir, si uno corrige por In prematurez, los niftos que desarrollan ECN manifiestan con una misma frecuencia la presencia de dichos factores. La mortalidad debido a esta patología es variable de . un centro a otro. Se reportan mortalidades globales que fluctúan entre un 10 y un 40% de los casos comprobados. La mortalidad es mayor cuando la severidad de In enfermedad es mayor; la presenCia de peritonitis es un signo que se asocia a mayor mortalidad. En un estudio colaborn.tivo con más de 200 casos de ECN en RNMBPN, publicado en 1991, se observó una mortalidad de un 54% en pacientes con ECN y peritonitis, mientras que cuando no exist(n dicha condición la mortalidad no difirió en relación con los niños que no de,:;arrollaron ECN. ETIOPATOGENIA. La causa de esta enfermedad sigue siendo desconocida a pesar de las múltiples investigaciones realizadas con este objeto. Dado que es una enfermedad que afecta principalmente al prematuro, se ha postulado que la inmadurez del tracto gastrointestinal facilitaría las condiciones neccsarius pnru su aparición. La inmadurez serfn causa subyac~nte paru que se inicie la pntogenin y se gatillen um1 ser1e de eventos tlue culminnrían con ln necrosis intestinal. Analizaremos a continunción In hipótesis y los mecanismos más estudindos en tomo a la c1msn de ECN: vulc la pena decir que difícilmente se encontrurú una cuusn única, ya que la enfermedad es 1mís bien un destino común que se alcanza por diversas víns. Permeabilidad del intestino n macromoléculas El intestino del prematuro presenta al nacer unn permeabilidad aumentada comparado con el del recién nacido de término. Esta mayor permeabilidad disminuye gradualmente en las primeras semnnns de vidn bajo condiciones normales. Sin emburgo, esto puede modificarse por diversos fuctores posnatnles, tules como el uso de una fórmula artificial en vez de leche humana: con el uso de fórmula se hu visto que In permeabilidad continúa ni-· tu. La mnyor permeabilidad facilitaría In translocación bacteriana o el paso de toxinus a lu submucosa: esto ha sido descrito en modelos animales. En 1984, Weaver reportó un aumento de la permeabilidad intestinal en pncientes que posteriormente presentaron deposiciones con sangre.

Enterocolitis nccr?snnte

Inmadurez en el desarrollo de la función gastrointestinal · La motilidad intestinal del prematuro se caracteriza por un mayor número de episodios de contracciones, pero de menor duración y menor amplitud en relación con el niño maduro, y además por In escasa presencia de complejos motores migratorios. La administración prenatal de betametasona tiene un efecto maduracional sobre esta actividad motora especinlmen.te entre las 26 y 29 semanas. Ésta podrfn ser una de las explicaciones de cómo su uso se asocia con una menor incidencia de ECN, El intestino del prematuro además presenta una menor capacidad pnm la digestión y absorción de macronutrientes. Las proteínas y en forma muy especial Jos carbohidratos, se ven afectados. Las enzimas con actividad betaglucosidásica, en especial la Jnctnsa, son deficientes hasta las últimas 10 semanas de gestación. Nuevamente, estas enzimas pueden ser inducidas por glucocorticoides como In betametasona.

como activar la agregación plaquetaria induciendo coagulación intravascular y fenómenos de trombosis, degranular neutrófilos, aumentar la permeabilidad capilar, producir hipotensión y shock e inducir hipertensión pulmonar. Estudios en modelos animales han demostrado que su administración exógena produce cambios histopatológicos intestinales similares a los observados en ECN. Su producción es estimulada por la endotoxina bacteriana, la isquemia, el factor de necrosis tumoral; a su vez el PAF estimula la liberación de otros mediadores de la inflamación.

Factor de 11ecrosis tumoral (TNF) También llamado caquectina; es una proteína sintetizada y secretada por los macrófagos en respuesta a una estimulación por endotoxinas. Es un mediador en el shock séptico e induce un estado catabólico importante. El TNF estimula la producción de PAF de forma tal que sus efectos sistémicos son muy semejantes.

Inmadurez en los sistemas de defensa

Leucotrieuos Los mecanismos de defensa intestinal, tanto inmunológicos como no inmunológicos, se encuentran disminuidos en el prematuro. En relación con los primeros, existe un menor número de linfocitos B y T intestinales y la IgA secretoria está francamente disminüida. Los prematuros presentan niveles de IgG menores,.que caen en forma más rápida en el per(odo posnatal. Los factores de defensa no inmunológicos como la acidez gástrica y la producción de mucus, parte de la primera y principal barrera de defensa, también se encuentran disminuidos en el prematuro. Esto explicar(n por qué la leche humana es un .factor protector para el intestino del prematuro, ya que ·aporta lgG y otros factores que inhiben la adhesión y proliferación microbiana.

Derivan del ácido araquidónico mediante la acción de la enzima lipooxigenasa. Aumentan la adhesión de los leucocitos a las células endoteliales; aumentan la venapermeabilidad; son potentes quimiotácticos para neutrófilos, y tienen un papel especial en los fenómenos anafiJácticos.

E11doteli11a Es un péptido vasoconstrictor producido por las células endoteliales. Su concentración aumenta frente a la hipoxia; estimula la cascada inflamatoria: su administración exógena produce lesión intestinal que puede prevenirse con antagonistas del PAF, lo que sugiere que su presencia contribuye a la liberación del PAF.

Mediadores de In lesión y la necrosis Los estudios anutomopntológicos en In ECN muestran compromiso del intestino delgndo, en especial del íleon tenninnl y del colon proximal: aunque puede abarcar la totalidnd del intestino desde el duodeno hasta el sigmoides. El segmento o los segmentos intestinales afectados muestran cambios histopatológicos similares, consistentes en daño marcado de la mucosa y necrosis por coagulación, Dado que In isquemia es la principal causa de la necrosis, se piensa que las alteraciones necróticas del intestillo son el punto final producido por la respuesta a la liberación de mediadores endógenos de In lesión gatillados por distintos estímulos. Esto explicaría que In ECN se presente con cambios histopatológicos semejantes en pacientes que tienen diversas condiciones clínicas. Estos mediadores son capaces de producir cambios similares a los observados en pucientes con ECN en animales de experimentación. Analizaremos a continuación las acciones de algunos de ellos en relación con In patogenia de ECN.

Factor de agregació11 plaquetaria (fAF) Es un fosfolípido producido por nemrófilos, macrófagos y células endoteliales. El PAF tiene efectos diversos,

Radicales libres de oxígeuo Un radical libre es una molécula con un número impar de electrones, lo que la hace químicamente reactiva. La principal fuente de radicales libres de oxígeno es el metabolismo oxidativo mitocondrial: bajo situaciones ele hipoxin, se acumula ADP y adenina; la enzima xantina oxidasa que oxido la ndenina hasta formar ácido úrico contribuye en forma importante a In génesis de radicales libres adicionales. Los radicales libres del oxígeno participan en reacciones de peroxidación de lípidos que a su vez forman 1mis radicales libres. Esta reacción en cadena termina por destruir las membranas celulares e inducir daño peroxidativo en diversas estructuras celulares. La producción de radicales libres aumenta en condiciones de isquemia seguida de reperfusión. Ln participación de xantinn oxidasn en la patogenia de ECN ha sido demostrada en modelos expel'imentales que inducen hipoxin y reperfusión. Al pretratar con alopurinol, que bloquea la liberación de xantinas, o al administrar la enzima supe· róxido dismutasa, que remueve los radicales libres, se ha evitado el daño inducido en la mucosa intestinal por la hipoxia.

j Bacterias

541

1 --1 Alimentación 1__ ,. Hipoxla

~

/ /

ECN

Sano ·ON -PGI 2

• PAF -TBX -LTC

Flg. 59-l. Teorfn intrnluminal.

Óxitlo u(trico Sintetizado n nivel local a pattir del aminoácido nrgininn, participa en la regulación del flujo sanguíneo produciendo un efecto vasodilatador e hiperemia. Ln evidencia experimental indica que tendrfa un papel protector al facilitar la reparación de la mucosa intestinal. Una menor sfntesis de óxido nftrico podría aumentar el ries~o de ECN. En resumen, un intestino inmaduro, con sus sistemas de defensa ycnpucidad de digestión disminuidos, presentada las condiciones para que se produzca a nivel luminal una sobrepoblación bacteriana y mayor pasaje de bacterias y otras macromoléculns con propiedades proin- ·• flamatorias, derivadns de Jos alimentos mal digeridos, a la submucosa intestinal, donde se desencadenarían esta serie de fenómenos que culminarfan en lesión y necrosis intestinal (teoría intraluminal) (fig. 59-1 ). PRESENTACIÓN CLÍNICA Los signos y sfntornns de ECN -se dividen en gastrointestinales. sistémicos y radiológicos. Los primeros consisten en intolerancia ulimcntm·ia que se manifiesta como regurgitaci6n o vómitos. residuos gástricos bilio· sos o porráceos. distensión nbdominal. dolor n In palpación abdominal, nltcración de las deposiciones incluyendo diarrea y finalmente deposiciones con sangre oculta o macroscópicn. En etapas nuís avanzadas puede haber eritema de la pared y palparse masa nbdominul. Los síntomas sistémicos son inespecíficos y comunes a un cuadro !iéptico: consisten en lctargia. inestabilidad térmica, apnea, hiperglucemin o hipoglucemia, y en Jos casos más severos, hay signos de hipoperfusión .. shock y de coagulación intravascular (plnquctopenia}. Con el fin de uniformar el manejo clínico de acuerdo con la gravedad y poder comparar los distintos estudios clínicos, Bell crc6 una clasificación en ctnpns. la que posÍeriormente ha sido simplificada para hacerla mlís fácil de utilizar en definir unu conducta terapéuti· en (véuse tabla 59-1 ). PREVENCIÓN Se han intentado diversos enfoques para prevenir In ECN basados en modit1car los factores patogénicos invo- · lucrados. Pasaremos a analizar los más relevantes.

542

l'ci'Íodo pcl'inutnl

Entcruculltis nucrosnnte aparen.t~mente esto sólo moditicaría el momento de presentacton de In enfermedad. pero no su incidenciu.

Tabla 59·1. C/asijicclc:ióll e11 t!lapa.\' di! Bel/ f."lci[ICI

Cltt.fijii'IICÍti/1

Signas sistémicas

Signos illlt•stitwlcs

ln~srubilidnd

h!rmica, apn.:a, br:t· Resic.luos, distensión le\'c. \'Ó111Ílo, Nonnal o leve distensión san¡,!re ocult:1. Rcetomtgia dk:tnli:t. lcl:trgia

11

I~CNclmtprolmcla

111 A

ECNm·tm~wla

Igual :1 1, nuis ucidnsis mcmbtílicn Igual u l. m:ls nuscnciu de midos Dilntndón intcstinul, 11.:" marcado. neumutosis. gus pt'rtul. con hidrom!rcos, con dolor ¡¡bdomi· )' Jcw tnunbupcniu nsdtis o sin ella nulo sin él. con celulitis o sin cllil. mus:t en cumlnuuc inferior

derecho

u

Intestino imaclo Intestino perforado

lgualn 11. nuls hipulcnsitin. bmdi- Igual a ll. nuls signo~ de! pcrhuni- Igual a ll.nuls nscitis tis, dolor y distensiónmarcudas c;trdia, upnca, ncidosis mix1:1. CID;n.:utropcniu Igual a 111 A. signos pcritonc:t!.:s lgu:tl a 111 A.m:is ncum,,pcritonco l¡,!u:tll¡uc 111 A pcru nuis gruvc local o aire libre c\'idcnt.:s, celulitis de !;t purcd nbdominul

Acclcl'ución de In mndm·nci1ín gnsll'uinlcslinul

AdmiÍ1istrnción de corticoides. Elu:m prcnatul y también el posmltul de bctametasona :;e ha asociado con una menor incidencia de ECN. AcllHII'Í!l acelerando lu maduración de la motilidad intestinul y también la maduraci6n de los enterocitos induciéndose tempranamente In uparici6n de disucul'idasas intestinales y disminuyendo la permeubilidnd intestinnl. b) Estimulación entcml precoz. Pnícticu que consiste en administrar un pequei1o volumen de alimentación entera! desde los primeros dfas de vida, sin incrementarJo, dado que su fin no es nutritivo sino de estimulación de la liberación de hormonas tróficas y de la motilidad. factores clave en el desarrollo gastrointestinal·. normal. Tanto los recién nacidos de término como los prematuros presentan un aumento posnatal de estas hormonas en relación con el inicio de la alimentación. Un volumen de 24 mL/kg/dfa es suficiente para producir un aumento significativp de gastrina, enteroglucagón. polipéptido inhibidor gástrico (GIP) y también en cierta medida, de neurotensina y motilina. El enteroglucagón tiene efecto trófico positivo sobre la mucosa intestinal; la gastrina estimula el crecimiento de la mucosa gástrica y del páncreas exocrina; el GIP participa en el eje enteroinsular; la motilina y la neurotensina tienen un papel en el desarrollo de la motilidad intestinal. Esto se ha denominado estimulación o al~mentación entera! mfnima o precoz o alimentación no nutritiva del recién nacido o apresto del tracto gastrointestinal. Estudios clínicos han reportado que el uso de la estimulación entera! tiene efectos positivos, tales como mejorar la tolerancia gástrica, disminuir los valores pico de bilin·ubina, disminuir la incidencia de colestasia, mejorar la tolerancia a la glucosa y madurar la actividad motora intestinal. La incidencia de ECN no se ha visto modificada por esta práctica.

a)

Mejoramiento de los factores de defensa Con este fin se han realizado las siguientes intervenciones: a) Administración de inmunoglobulinas vía entera!, usando una preparación de IgA o IgG. Se ha comunicado que produce una significativa reducción en la incidencia de¡ECN.

;

b} Acidificación gastrointestinal. La suplcml!ntación con HCI se ha reportado efecth·a para disminuir la colonización gtístricu y la incidencia de ECN. El uso de leche humana también actuaría mejorando la:> defensas intestinales o inhibiendo la adhesión y proliferación bacteriana. Utilización de antibióticos profilácticos Se ha infonnado que el uso de antibióticos protilácticos es útil para disminuir la incidencia de ECN en algunos estudios con un número pequeño de casos. Con este objetivo se han usado kanamicina, gentamicina y vancomicina por vía oral; se ha reportado un aumento de bacterias resistentes a los dos primeros, por esto su uso generalizado no es recomendable. El uso de vancomicina por vía oral podn'a ser útil para detener un brote epidémico de ECN en una unidad.

Osmalaric/(1{/ La elevada osmolnridnd de nlgunos productos fue motivo de preocupación importante huce mios ntnís: en In nctu~tlidad todas lus .fórmulas diliciiadas paru prematuros son ISOOlilllOinres. Sm embargo, ni administrar fórmulns ~n f~;mnu concentrada nuís allá de lo recomendado por el tubncnnte o al agregar compuestos osmóticnmente activos. estamos corriendo el riesgo de duñur el intestino, Es por eso que hoy en día aún las vitnminas y minerales se 1111.:orporan n In formulución base pura prevenir el dniío por sustuncius hiperosmolurcs.

Vclocic/atl de iucrcmcnlo en el aporte nutriciomtl En los últimoli años este l'uctor hu cobrudo importancia al describirse en distintos Clitudios que la ECN se desarrolla ~01~ nuís frccucncin en pucientes cuyos incrememos dwnos de uporte entera! han sido mayores y han alcanzado un aporte enternl exclusivo nuís temprunameme. Se recomienda en In uctuulidad no exceder las 15 kcaltkg/díu, lo que significa incrementos entre JO y 20 mukg/díu de acuerdo con la tolerancia alimentnria de cada paciente. TRATAMIENTO Las bases del trátamiento son la suspensión de la nlimemación, el tratamiento antibiótico, el apoyo nutriciona! parenteral y la cirugía. Régimen O

Modificación de la alimentación

Usa de leche huma11a Lucas, en un estudio prospectivo en prematuros alimentados con leche humana, leche humana y fórmula o solamente fórmula, comunicó que el riesgo de ECN en los alimentados sólo con fónnula es tres veces mayor que en los. · alimentados con leche humana. Esto ha Uevado a prestar mayor atención a los distintos componentes de la leche humana que podrían ser responsables de este efecto protector, Desde hace muchos años se conocen las propiedades de la leche hum{!na, dadas por su contenido de IgA secretora, macrófagos, polimorfonucleares, linfocitos. lactoferrina, lisosima, etcétera. La leche humana tiene además, factores de crecimiento para el tracto gastrointestinal, como son los factores tipo insulina I y II, que estimulan la proliferación de las células intestinales; la hom1ona del crecimiento, que tiene un efecto mitogénico en las células epiteliales de las criptas intestinales; la bombesina, que tiene efe~;to trófico sobre el páncreas, y nucleótidos, que favorecerían el desarrollo de la mucosa intestinal.

En aquellos casos en que la sospecha de ECN (etapa 1) no se confirma y la evolución posterio.r es favorable, se recomienda suspender la alimentación por tres 11 cuatro días y mantener el tratamiento antibiótico en espera del r7sultado de los cultivos. En aquellos casos de ECN conftrmada (etapas II y III), el período del régimen O durará 7 días en los casos moderados y lO a 14 días en los casos más. severos. Durante este período se recomienda instalar una sonda nasogástrica,la que debe conectarse a as. piración continua para favorecer la descompresión en caso de existir distensión abdominal. La realimentación se har~ ~e forma gradual, con incrementos diarios pequeños y v1gllando estrechamente la tolerancia alimentaria y la presentación de intolerancia u la lactosa. En el caso de esta última, debenín usarse fórmulas libres de lactosa hasta que In. activida~ ~le esta enzima se recupere. En aquellos pac1entes con Ileostomfus se deberá prestar especial atención a la pérdida de lfquido y electrólitos a través de ésta. Tratamiento antibiótico

El momento de inicio de la alimentación

Se han intentado diversas estrategias de inicio precoz o tardío de la alimentación, sin resultados concluyentes;·

Dependerá de los gérmenes frecuentes en cada unidad. E~ general se r~comien~l~ un esquema asociado para cubnr gramnegattvos, estafilococos coagulasa negativo y eventualmente anaerobios. Dependiendo de la sen-

543

sibilidud bucteriuna habitual. se usará unn combinación de cloxucilina (o vancomicinn en caso de ser habitualn.lente un estnfilococo multirrcsistente) y una cefalosponna de tcrccm gcnerm:ión como cefotnximu o cel'triaxonu o un aminoglucósido. Existe controversia sobre el uso o no uso y el momento de inicio del trutamiento nnlibilitico contru gérmenes unaerobios. Con este fin se ugrcgu con frecuencia. en especial si existe peritonitis. el llll!tronidnzol. Tnlhunicnto quirúrgico . _La. únic1~ indicnción nbsoluta de cirugfa es la perforucton mtestmul (etupa lll B) o In gungrenu intestinnl. Lu primera se dingn_?sticurá po1: la presencia de neumoperit_onco. Con este lm.se rccom1e!1dn un control rudiológico frecuente, en especml en lus pnmerus hornli de evolución. para detectar de modo oportuno la presenciu de ni re libre en In ~a~idnd abdomi!1ul. Se debe ~encr presente que puede ex1s!ir gnngrem~ :;m ncumopentoneo, por lo que signos tnlcli como la lnltn de respuesta al tratamiento médico,usn fija. intelitinnl o. un cn1!tbi~l de. colornchí~t de la pnred ubdommal se cons1dernnmd1cnctones relntJvas de cirugfn. Algunos autores recomiendnn en estos cusos renlizur ll~ln paracent,e~is .. En caso. de ser positiva~ implicn gang1ena y estura mchcada In cu·ugín. El tratanuento deberá complementurse con las medidas necesarias en todo paciente con sepsis .o shock séptico. Será primordial mantener un~1 perfusión adecuada _mediante expansión del .volumen mtrava~~ular y el uso de drogas vasonctivas. Es Importante tambten manten.er un estricto balance hidroelectrolítico reponiendo las pérdidas producidas por el c.on~enido gástrico ,Y coi1siderar In pérdida de lfquido hacm un tercer espacio qu~ es la cavidad peritoneal. El soporte ventilatorio precoz ljerá necesario en muchos casos. En los casos h1ás severos deberá usarse terapia de reemplazo para corregir deficiencias en los factores de coagulación y consumo de plaquetas. Una vez superado . el p~rfodo crítico se deberá poQer énfasis en el soporte nut~l~tonal pare.nteral pai:~ asegi.Jrn_r un adecuado aporte calonco y prote1co hasta que el pacrente tenga una ingesta suficiente por vía enteml. COMPLICACIONES Estenosis intestinal

Es la complicación más común; se ~e en un 10 a un 35% de los s~brevivientes y puede ser única o múltiple. s.u presentac1on pued~ ocu!·nr hasta meses·después:.sus s1~!1os s~n: sa~~rado}~l~estmal, d':lor ~bdominal de tipo ~ohc
544

Pcrfodo pet·innlnl

Tmumatismo fetal en el fnrlo

545

1

para que ocurra malnbsorción importante. La válvula ileocecal es una barrera que retarda el tránsito, por lo que su ausencia significa un tránsito aún más rápido. Esto, junto a la disminución de las enzimas de In mucosa intestinal producto de la lesión, harán necesario el uso de Fórmulas.elementales hasta que In capacidad absortiva y enzimática se haya recuperado, lo que puede demorar meses. Si se ha realizado ileostomín y resección del colon, se puede producir pérdida importante de agua y electr6litos, por lo que será necesario el cierre de In ostomfa a la brevedad. CONCLUSIONES

En resumen: aunque la patogenia de esta enfermedad sigue siendo desconocida, en los últimos años se ha avanzado significativamente en su conocimiento. Está claro que la inmadurez intestinal, las menores defensas · propias del prematuro y el tipo de alimentación tienen un papel fundamental. Estrategias orientadas a facilitar In maduración, mejorar los factores de defensa y opti· mizar el tipo de fórmulas alimentarias tendrán probablemente un efecto importante en la prevención de esta enfermedad. El conocimiento alcanzado sobre los mediadores involucrados en el desarrollo de la isquemia intestinafpermitirá también buscar antagonistas específicos que tengan aplicación clínica en el tratamiento de JaECN. . BIBLIOGRAFÍA Anderson M. Kllcgmnn RM. The Relnlionship of Neonutal Alimcntution Pmctlces to the Occurrence of Endennc Nccrolizing Enterocolitis. Am J Perinnloll991;8:62-67. Bnlnnce WA, Dnhms BB, Shenker N, Klicgmnn RM. Pnthology of Nconntnl Nccrotizing Enterocolitis: A tcn-yenrexperience.J Pediutr 1990:117:S6-SI3. Bccby PJ,Jcffcry H. Risk Foctors for Nccrotizing Enterocolitis: thc lnflucnce of Gcstntionul Age. Arch Dis Child 1992:67:432·435. Bcrscth CL. Effect of Enrly Fceding on Mnturntion of the Prctcml lnfnnt's Smnlllntcstinc. J Pcdlntr 1992;120:947-953. Bcr.;cth CL. Gcstntionnl EvoiUIIon of Smnll lntcstinc Motilily in Prelcnn nnd Tcmllnfnnts. J Pcdintr 19R9:115:646-6!il.

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CAPÍTUL060

Traumatismo fetal en el parto DANIEL FONSECA

El acto de nacer, si bien es fisiológico, puede t~ner eFectos dcsfnvornbles sobre el Feto. Es diffcil precisar In incidencia de dichos efectos. pero puede estimarse entre cl5 y ellO%, incluyendo en ese porcentaje efectos leves, medios y severos. Tanto el parto espontáneo como el asistido pueden desviarse de lo nonnul y producir algún tipo de daño en In madre o en el feto. Para calificar un parto como nor· mal Jos referentes indispensables son In Indemnidad del nconato y su normalidad en el futuro. Se desarrolla en este capítulo únicamente la lesión fetal producida por Fuerzas mec;ínicns. excluyendo In pa-

tolog(a muy relevante qu~ depende de los mecanismos hipóxico-isquémicos durante el parto (asfixia perinatal). de In inmadurez. de In desnutrición, de enfermedad del Feto o de patología materna cspecffica. Se debe establecer, sin embargo, que estos factores. sobre todo In nslixia, n menudo se asocian con el trauma mecánico. lo que hace difícil discernir en cada caso el grado de participación de cada uno de ellos. Por eso a In lesión combinada o de patogenia incierta se la ha denominado "agravio enceFálico del recién nacido" (Fonsecn y col .• 1965). . Ln incidencia real del trnumn es diFícil de establecer · entre otras cosas porque los tmumns menores no suelen

ser consignados. Según datos de Behm1an (1973) dicha incidencia estaría entre 2 y 7 por 1.000 nacidos vivos. La obtención de un producto maduro, sano y físicamente íntegro requiere In pesquisa precoz y la neutralización de todos los Factores de riesgo: biológicos, médicos, sociales y propiamente obstétricos, que pueden estar presentes durante el embarazo y contribuir a determinar un parto distócico. La prevención del daño fetal obstétrico, . cuyas consecuencias pueden afectar al sujeto y a su familia durante toda la vida, es una tarea necesaria. La lesión mecánica predomina en el neonato de término y particulam1ente en fetos de gran tamaño, absoluto o relativo (desproporción feto-pelviana o céfalo-pelviana). Sin embargo, Jos de pretérmino de bajo peso no están exentos de ellas. Las modificaciones de las prácticas obs.tétricas y de In atención perinntal que se han venido estableciendo en las últimas dos décadas, In regionalización de la atención perinatal, la evaluación del riesgo fetal durante el embarazo,la vigilancia del bienestar fetal, el uso más liberal de la cesárea por indicación fetal, especialmente evitando los riesgos traumáticos y nsfícticos de la presentación podálica, la proscripción del fórceps en los plnnos alto y medio, el abandono de la maniobra de Kristeller, la prevención del parto "en avalnnchn" en las multíparas, In generalización de la episiotomín, el monitoreo de la contractilidad uterina y de los latidos fetales, el uso más extendido de la psicoprofilnxis y el empleo más racional de la analgesia, son los principales factores que han disminuido el daño constituido por la lesión fetal mecánica. SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Ln lesión obstétrica más severa y generadora de secuelas de por vida es In que puede sufrir el cerebro y. en ocasiones mucho más raras, la médula espinal. Lesiones inlrncrnnennas hemorrágicns

Las lesiones mecánicas del encéFalo y sus envolturas csu\n representadas principalmente por la hemorragia debida a rotura vascular. Dichas roturas residen de mnneru fundamental en el sislemu venoso y se producen por cxcesivn defonnación o "modelado" craneano debido a fuerzas que actúnn durante el parto. Esta acción deformante se produce con más intensidad después de In roturu de las membranas ovulares, durante el descenso de la presentación o en la dcnexión de la cabeza en presentaciones anormales, particularmente en las podálicas. Un fórceps aplicado incorrectamente puede tener efectos deforman tes sobre las estructuras craneanas. La presenlación podálica con extracción dificultosa de la cabeza en hipcrextensión, puede producir tracciones de la hoz del cerebro y sobre todo de In tienda del cerebelo. estructuras de armazón rígida, poco distensibles y por lo tanto propensas al desgarro. El tcntorio y In hoz forman las paredes d~ los grandes senos venosos: sagital, recto. lalerales, longitudinnl inferior; y .éstos reciben como anuentes las venas cerebrales internas que se unen pura formnr la de Galeno, y las múltiples venas cerebrales externas o de In convexidad hemisFérica. La rotura completa de un gran seno venoso es incompatible con.Ja vida. La rotura parcial de un seno venoso o In de sus venus tributarias dn lugar a hemorragias libres en el espado subaracnoideo o bien hematomas. Éstos pueden ser intrnpnren-

quimatosos o extraparenquimatosos. Puede~ colectarse rápida o lentamente, en horas o dfas, en el espacio virtual decolable situado entre In duramadre y la aracnoides, generando un hematoma subdural (internrncnoideo-dural). Éste puede ser unilateral o bilateral y de extensión muy vuriable. En ciertos casos, aunque se haya detenido la hemorragia, In colección puede seguir creciendo por mecanismos osmóticos. Su ubicación más frecuente es la suprntentorial. En ocasiones se acompaña de fracturas craneanas con desplazamiento. Las hemorragias intracraneanns son favorecidas por la hipertensión venosa (p. ej., una circular del cordón apretada al cuello)¡ pm· la hipoxia y por la hipocoagulnbilidad propia del recién nacido. Las hemorragias de mecanismo dominantemente traumático, como las descritas, son más propias del neonato de término, si bien el pretérmino y el pequeño para la edad gestncionnl no están exentos de ellas. En los fetos inmaduros predominan otros mecanismos y localizaciones. El sangrado del pretérmino se produce preFerentemente en la región del polo frontal de los ventrículos laterales, con eventual rotura hacia el ventrículo o con infiltración del parénquima extrnventricular o con ambas. Estas extmva~ saciones se comprobaron inicialmente por medio de latomografía computurizada; en el 24% de los neonatos de menos de 1.500 g (Papile y Bustein, 1978). Actualmente se usa la ecografía, que es menos agresiva y tiene una sa" · tisfnctoria precisión diagnóstica.

Signos clínicos El recién nacido se puede pmsentar clíniciuncnte con los clásicos signos del agravio enceFálico: ya con depresión de los signos vitales (puntaje de Apgnr bajo en el primero y quinto minuto), que no mejoran subsiguientemente. Algunos neonntos, sin embargo, pueden presentarse vigorosos al nacer y manifiestan un intervalo relativamente libre de sínlomas. El llanto suele estar ausente (signo siempre grnvc) o ser débil y monocorde "llanto cerebral". El estndo de conciencia está perturbado, con depresión vecina al coma, o bien con hipcrexcitabilidud, palidez y tensión fontnnclar. En los hematomas unilnteralcs puede habet' sig110s de localización focal: hemiconvulsiones tónico-clcínicas. hemiplejía, pnnílisis facial central y pnr:ílisis de ciertos pnrcs cruncnnos. especialmente de los oculnmotores tercero y sexto: nnism:orin con midt·insis pnrulítica ipsolalc· rul. Estos tíltimos :mn signns de hcmin tcnrorinl ddl<íhulo temporal. Otras veces h1 semiolog(a es mucho menos ostensible. Una hemorragia de predominio subarucn<>i· deo o una subdurnl de crecimiento lento pueden produch· sólo cierta irritnbilidnd y un ngrnndamicnto cefdlico aprccinble sólo por la medición seriada diaria del perímetro crnncnno o eventualmci1te nlgunn tensión fontanelnr. Eventualmente aparece tensión fontanelat' aumentada y signo del "sol poniente". y a veces palidez notoria por anemia progresiva. Es importante diferenciar. en ·Jos primeros meses de In vida. una mcgaloccfalin por hcmnloma de una hidrocefalia por hemorragia subaracnoidea o de una hidrocefalia por malformación congéniln. Un hematoma subdural imporlante generalmente no se reabsorbe y puede transformarse en una colección líquida que crece lentamente por sí misma aunque se hnyn detenido el sangmclo. La hidrocefnlin arrenbsortivn puede resolverse espontáncmm:n~c si se permeabiliznn las vellosidades aracnoidcas obsllutdas por la sangre. La diferenciación entre estos procesos

546

la facilitan las exploraciones imugenológicas. Las hemorragias menos extensas pueden reabsorberse dejando una paquimeningitis cicatricial. El pronóstico de tóda hemorragia intracraneana neonatal es grave en lo inmediato, sobre todo si es intensa, bilateral y con hipertensi6n endocraneana de nípido estáblccimiento e incierto en lo mediato: panílisis cerebral. retardo mental, ceguera, epilepsia. En el pronóstico de toda )esi6n hcmornígicu cerebral traumática se tendrá en cuentn la casi obligada asociación de la asfixia previa, que ha causado ya lesiones localizadas o difusas,las cuales son a veces más graves que la compresión lenta de un hematoma o que In ancmiu concomitante. El tratamiento debe realizarse en un centro neonatal especializado y consistir en medidas sintomáticas: mantenimiento del calor corporal, movilización muy cuidadosa, mantenimiento de unu función respiratoria correcta (con intubación y ventilación asistida si es necesario), mantenimiento de un hcnmt6crito normal, de una coagulabilidad apropiuda y, si hay convulsiones, suministro de la medicación apropiada para éstas. La punción lumbar con fines diagn6sticos no se practica habitualmente dados los conocidos riesgos de ésta si hay una hipertensión craneana. En las hemorragias subaracnoideas sin hematoma colectado puede practicarse. bajo control manométrico, una evncuación cuidadosa del LCR hemático, dado que la sangre es irritante en la cavidad aracnoiden. Este procedimiento se pructica en colaboración con el neurocirujano. La colección hemática subdural puede ser pasible de evacuación por drenaje quirúrgico en casos de crecimiento excesivo. Fracturas de cdtneo sin lesión del SNC .

T¡·numnli~mo

Período ¡wrlnatnl

Son fracturas lineales o fisuras que pueden producirse en el frontal o en los parietales por apoyo compresivo en los huesos de la pelvis materna. Suelen pasar inadvertidas por la ausencia de separación apreciable de los fragmentos óseos, y sólo se descubren ocasionalmente en las radiografías, siempre que la incidencia de los rayos sea la apropiada. Una depresión o un hundiilliento moderado (en pelota de ping-pong), que responde a igual patogenia que la anterior, puede no acompañarse de lesiones me· nfngeas o cerebrales subyacentes.

cabeza en los partos de nalgas, sobrevienen por el fórceps medio o alto y aun pueden ocLuTir en los partos vaginales naturales y en las cesáreas. Cuando en los controles imagcnológicos se detecte una posición de "astrónomo" o· de "feto volador" se tomarán las máximas precauciones pura no exagerar dicha hiperextensión del cuello durante el neto obstétrico. Si la tracción medular afecta la médula cervical alta, el feto mucre nípidamente. Si la nfectación corresponde a una altura vertebral nuís baja, nace con flaccidez total (cuadriplejía), arrellcxia, anestesia y respiración puramente diafragmática cuando los centros del frénico (C3, C4 y C5) y sus rafees están indemnes. Son parálisis irreversibles o que se acompañan de una recuperación escasa si el niño sobrevive. Según Towbin ( 1976), en los estudios autópsicos. las lesiones medulares resultan ser m¡ís frecuentes de lo que se cree como causa de muerte fetal intraparto. Si se sospecha una lesión medular. debe manipularse al niño con extrema delicadeza fijando In cabeza en el eje del tronco con almohadillas de arena a los lados de aquélla y bandas anchas prendidas al colchón. que sirvan de sostén cefálico, manteniendo cabeza v tronco en el mismo eje. En lus lesiones graves del plexo braquinl con avulsión de lns raíces. de las que se tratará más adelante, habrá que sospechar siempre la posible lesión asociada de la médula cervicodorsal. Lesiones oculal"es y hemorragias retinianas Éstas se encuentran en el 35% de los neonatos. Son radiadas desde la papila, en forma de llama, paralelas y superficiales a los vasos. Tienen carácter benigno y desaparecen en 24 a 48 horas (Caballero Bareiro, 1976). Curran ( 1981) ha consignado alteraciones granulares de la mácula que serían la causa de agudeza visual disminuida en el 11% de 227 niños con hemorragia retiniana al nacer. Las hemorragias retinianas se asocian principalmente con los partos prolongados y con aplicaciones de fórceps. Su patogenia es probablemente la hipertensióll ve-. nosa e hipoxemia en el territorio de In vena oftálmica. En contadas ocasiones, la córnea puede sufrir lesiones por incorrecta aplicación del fórceps. Toda opacidad corneana unilateral o bilateral requiere rápida consulta con el oftnlmólogo, de igual modo que la hemorragia de la cámara anterior (hipema). Los párpados pueden sufrir eversión en las presentaciones de cara.

Lesiones medulares SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO

Son poco frecuentes pero extremadamente graves. Se producen por tracción distensiva vascular (arterias medulares anteriores) o compresión de la médula cervicodorsal, por una vértebra luxada o por un hematoma. El punto de mayor vul!lerabilidad está a la altura de la séptima cervical y la primera dorsal. Una hiperextensión o una rotación excesiva del cuello (fórceps) puede producir también lesión de las vértebras y/o de los vasos vertebrales o medulares, la cual resulta mortal cuando compromete la irrigación de la médula cervical alta, el bulbo, el cerebelo y los territorios cerebrales posteriores. Las lesiones medulares pueden producirse con fractura o luxación vertebral o sin ellas, ya que la columna del neonato es mucho más elástica que su médula. Su mecanismo de producción son los movimientos pasivos excesivos y forzados¡que se producen por la extracción de la

Los troncos periféricos (rafees, plexos o nervios) pueden sufrir lesión durante un parto distócico por mecanismos de distensión, de compresión directa o po¡· infiltra. ción sanguínea. Parálisis del plexo braquial Ocurre por lesión distensiva del plexo braquial en partos dificultosos, particulnnnente en los fetos macrosómicos. Así sucede en presentaciones cefálicas con distocia de hombros, o en presentaciones podálicas por dificultades en la salida de la cabeza en último término, sobre todo cuando uno o los dos brazos quedan deflexionndos y es necesario manipularlos previamente a las maniobras

para extraer la cabeza. Eng ( 1971) ha publicado una excelente revisión del tema. La parálisis es generalmente unilateral. En la forma más habitual (90 a 95%) se trata de panílisis braquial superior, llamada de Erb-Duchenne. En ellu se lesionan las raíces cervicales quinta y sexta, lo que produce punílisis de los músculos deltoides, braquial anterior, bíceps; supinadores del antebrazo y extensores y supinadores de la mano. Por consiguiente, el brazo se presenta en aducción y rotación interna del hombro, con el codo en pronación y extensión, y la mano en flexión con los movimientos digitales conservados (posición de pedir propina). No hay anestesia superficial. El tratamiento consiste en una inmovilización con fijación laxa del hombro y luego se debe iniciar movilización pasiva suave para prevenir atrofias o contracturas. La recuperación suele ser completa entre los tres y seis meses. Con menor frecuencia pueden afectarse las raíces séptima y octava cervicales y la primera dorsal, ya sen aisladamente (pan\lisis braquial inferior o de DéjcrineKiumpke), o bien combinadmncnte con las raíces altas (parálisis braquiul total). Son parálisis de peor pronóstico: el brazo, el untebrazo y la mano penden totalmente llüccidos, arrefléxicos y con extensión e inmovilidad de la mano y de los dedos. Pueden afectarse también en estas panUisis severus las ramas del simpático que van de la primera rafz dorsal al ganglio estrellado. En tales casos se produce una anisocoria, con miosis y enoftalmía del lado afectado (síndrome de Bernard-Horner). El electromiograma, la velocidad de conducción nerviosa y los potenciales evocados sensitivos permiten precisar In localización de las raíces lesionadas y su probabilidad de reeupernción. Se cuidará que la mano y los dedos sean mantenidos en extensión. La intervención del ortopeda especializado · es obligatoria. Parálisis diafragmática Puede presentarse aislada, pero con más frecuencia se asocia a la parálisis braquial por lesión de las rafees C3, C4 y CS, orígenes del nervio frénico. Se manifiesta por insuficiencia ventilatoria, con el hemidiafragma correspondiente paralizado en posi~ión elevada, y elevándose aún más en la inspiración (movimiento respiratorio paradójico). Existe dificultad respiratoria con cianosis. En el cincuenta por ciento de los casos si el paciente sobrevive, la función diafragmática se recupera. La parálisis diafragmática bilateral es gravísima y requiere siempre asistencia ventilatoria mecánica. Parálisis facial . Las parálisis periféricas del séptimo par, más frecuentes que las centrales, tienen carácter casi siempre unilateral. Se producen por compresión del nervio distalmente a su emergencia del agujero estilomnstoideo. En ocasiones son consecuencia de la presión del fórceps. pero pueden producirse espontáneamente. Se presentan como una asimetría facial que se manifiesta más parliculurmente con el llanto y que suele predominar en los músculos inervados por la rama inferior. Por tal motivo puede asemejarse a In parálisis facial de origen central (cortical o de la vía córtico"nuclenr), pero ésta

fctnl en ciJlnrlo

5.t7

se acompaña generalmente de trastornos de lu vfa piramidal: hemiplejía o hemiconvulsioncs ipsoluterales u In parálisis del fncial, o ambas. La mayoría de las lesiones periféricus del facial se recuperan sin secuelas en el curso de dos a cuatro meses. Panllisis de las cuerdas voculcs y de In deglución

Poco frecuentes pero severus son las lesiones del nervio laríngeo inférior o recurrente, habitualmente uniluterales. Son producidas por distensión provocada por la hipcrextensión del cuello en los partos de nalgas o en las presentaciones de cura o de frente. Si existe circular del cordón apretada al cuello. se ugregun !u compresión directa, la estasis venosa y la aslixia como factores coadyuvantes. El niño presenta un estridor congénito, que se acentúa con el llanto, y a veces dificultad dcglutoriu si cshí comprometido el nscenso de la laringe en el segundo tiempo de deglución. Ln punílisis ubductora biluterul es gruvísima; la intubación truquen! debe ser inmediata y muntcnida mucho tiempo. En la uniluteral se practicaní intubación sólo si sobrevienen trastornos deglutorios, con lo ctml se evitará la aspiración traqueal de alimentos o de secreciones, o de umbos, durante la deglución. La recuperación de las unilaterales suele ser completa en dos o tres semanas. El estridor puralítico debe diferenciurse del frecuente estridor congénito no paralítico, ocasionado por una epiglotis demasiado larga, y del mucho menos frecuente debido a otras malformaciones laríngeas. Parálisis del pie (/1.

Es muy poco frecuente. Se manifiesta por equinismo

paralítico. Su patogenia es la compresión del nervio ciático o de sus rafees (Cumrine, 1975). El primero puede afectarse por un hematoma profundo de la región glútea.· Su rama más superficial, el ciático poplíteo externo, puede sufrir compresión en la región poplítea o peronea. La parálisis del pie puede recuperarse en semanas si el agravio del nervio no ha sido severo. El pie debe fijarse en posición de ángulo recto con la pierna. LESIONES DE LAS PARTES BLANDAS SUPERFICIALES

Máscara equimótica y análogos Edema, petequias y hemorragias superficiales más extensas (equimosis) pueden aparecer en áreas de presentación en los partos prolongados o distócicos. Cuando se produce edema del cuero cabelludo, a veces muy acentuado y presente ya ni nacer, se denomina "caput sucedaneum" o "bolsa serosangufnea". Es una infiltración que no respeta los límites de un hueso craneano. Si el edema y la equimosis son de la frente y de la cara, reciben el nombre de "máscara equimótica". Una circular de cordón apretada al cuello intensifica estos signos. En las presentaciones podt11icas el edema equirnótico puede afectar las nalgas, el perineo y los genitales externos. Ninguna de estas lesiones requiere tratamiento activo, pues desnparecen en 3 o 4 días. Los brazos del fór-

548

Traumatismo fetal en ~1 parto

Período perinntnl

ceps pueden producir huellas congestivas y, a veces, erosiones superficiales cuando hay deslizamiento o presa inadecuada. Se han descrito lesiones (a veces seguidas de infección), como consecuencia de toma de muestras de sangre del cuero cabelludo (·etnl o ele la colocación ele electroúos fetales. El "vacuum" extractor suele dejar una huella circular con edema de extensión variable. Hematomas cefálicos externos Existen dos variedades: una frecuente y benigna, la hemorragia subperióstica, y otra infrecuente y grave, el hematoma subaponeurótico infiltrante de Jahier. El primero, también llamado cefalohematoma externo, se produce por desprendimiento traumático del periostio que recubre un hueso de la bóveda (con preferencia el parietal de un Indo, aunque puede afectar ambos) y no sobrepasa los bordes de ese hueso, debido a la adherencia del periostio en dicha zona. Su mecanismo de producción es el roce a presión entt·e la cabeza fetal y una prominencia ósea materna, o una toma inadecuada del fórceps, con deslizamiento de sus ramas. La hemorragia infiltran te mucho más grave tiene lugar en el plano situado entre el periostio y la aponeurosis epicraneana (galea), espacio laxo donde se puede acumular gran cantidad de sangre, determinando anemia aguda y "shock". En ambos tipos de hemorragia las alteraciones suelen estar presentes en el nacimiento y se acentúan en las horas o los días subsiguientes. En el hematoma subperióstico la pérdida snngufnen es limitada; en el subgalenl no lo es, y se presenta como una infiltración progresiva, firme, que llega n In piel produciendo equimosis n nivel de In frente, In nuca y las orejas. Se asocia con partos dificultosos, a veces con "vacuum" y fórceps medio. En el 29% de -los casos existe coagulopatía (Fnix y Donn, 1983). El cefalohemntomn subperióstico demora 2 o 3 semanas en reabsorberse. Al cubo de los primeros d!ns en los que In lcnsi
mera semana. La curación se produce generalmente sin secuelas.

LESIONES VISCERALES Y VASCULARES Rotura de hígado

Adiponccrosis subcutánea Se observa alguna vez en neonatos de gran tamaño. Está constituida por placas induradas de color rojizo, adherentes a la piel, que aparecen entre 2 y 5 semanas después del parto en zonas expuestas a roces con presión (hombros y nalgas). Desaparecen espontáneamente en semanas o meses. LESIONES ESQUELÉTICAS Fractura de cráneo (véanse lesiones del SNC) Fractura de clavícula Se presentaba en ell ,7% de-Jos partos cuando In cesárea era menos frecuente que áhora. Su patogenia es la distocia" de hombros que se produce en fetos grandes o en la presentación podálica. Sus sfntomas son: menor movilidad del brazo, cierto dolor a la movilización del hombro, crepitación ósea y Moro asimétrico. Se cura espontáneamente sin deformidad.

Ocurría con cierta frecuencia cuando se realizaban maniobras inadecuadas de reanimación (flexión y extensión del tronco) o aun, actualmente, en la reanimación cardíaca por masaje cardíaco externo demasiado vigoroso. Suele producirse en dos t!empos: prim~ro es un hematoma subcapsulnr, progresivamente crecte~te, que se manifiesta por palidez, descenso del hematócnto, y hepatomegalia. Después de horas. o dfas se produc:;e !a rotura súbita de la cápsula de Ghsson, un hemopentoneo y "shock" hemorrágico. Si el diagnóstico no resulta claro por falta de antecedentes, una ecografía abdominal puede establecerlo. Una inmediata laparotomía exploradora está indicada si hay caída rápida del hematócrito,que se efectuará a intervalos de tres a seis horas, aunque los datos ecográficos no sean concluyentes. . El pronóstico es grave en todos los casos, pues la rotura parenquimatosa puede afectar buena parte del órgano. Una hepatomegalia previa acentúa la fragilidad de la víscera. Ante una sospecha diagnóstica de rotura hepática el niño del:>e ser manipulado con extrema delicadeza. Rotura del bazo

Fracturas del húmero y del fémur . Son cada ~ez más rn~ns desde que se han ampliado1ns indicaciones de la cesárea. La del húmero, habttualmente diafisaria proximal, o pot· epifisiólisis, se asocia también con la distocia de hombros. La fractura diafisaria se consolida sin deformidad ni secuela neurológicn de!!pués de reducción y vendaje inmovilizndor en posición de aducción y rotación interna (brazo junto al tórax). Puede ncompnñarse de parálisis radial transitoria. Una lesión del fémur que requiere especial atención por ser invalidnnte es la epifisiólisis traumática proximal, que se produce en el parto en podálica con exteriorización inicial del miembro inferior (Towbin, 1979). Frncfurn de colunum (véanse lesiones medulares) Tabl<¡uc nasal Una lesión esquelética de la cara. que puede producirse en las presentaciones cefálicas de variedad occipitosacrn, son las dislocaciones o fracturas de los huesos nasales y del tabique cartilaginoso, o de alguno de ellos. Cuando se incluye como mtina del examen una compresión suave de la nariz, se detectan asimetr(as por desplazamiento septal en el 3,2% de los nconatos. Deben recibir rápidamente trntamiento especializado. Maxilar Inferior Partos dificuitosos o instrumentales, así como mulposiciones de la mandíbula (asinclitismo mandibular) generalmente debidas a compresión in utero por el brazo fetal, pueden producir a la vez la mnlposición evidenciada al nncimiento y también hipoplasia secundaria de In mandíbula.

Es aún menos frecuente que la del hígado y puede ocurrir también en dos tiempos. Sus manifestaciones cUnicns son similares y su pronóstico es grave si no se procede rápidamente al tratamiento quirúrgico. Éste debe orientarse a detener la hemorragia y a reparar el bazo sin extirparlo de ser posible. · Hemorragia suprarrenal Su patogenia es compleja, pues la favorecen: el gr~n tamaño relativo de In glándula en el feto, la hiperenua posasffctica y el posible traumatismo mec1ínico en !a desproporción pelvifetal o en maniobras de extracción de una presentación podálicu. Su sintomatologfa es In de la anemia progresiva y nípida, con npnrición de lUlll tumefacción creciente en In fosn lumbar y en el naneo. No suele haber signos de insuficiencia suprarrenal aguda. Si la hemorragia es lenta, In anemia es menos severa y una ictericia prolongada puede surgir como signo de sospecha, tal como puede ocurrir en cualquier hemorragia interna, oculta o manifiesta. Si el niño sobrevive, la hemorragia se reabsorbe lentamente, apareciendo a las 2 o 3 semanas calcificaciones evidenciadas por la radiografía. Si no se ha comprobado directamente la formación de hematoma suprarrenal, que empuja hacia abajo el riñón Y hacia adelante el hígado o el bazo (scgtín su local.ización), debe estudiarse la región mediante ccograffa y lo-

549

mograffa computarizada y, eventualmente, ~fectuar otr~s estudios especializados para descartar tumores congémtos de In región renosuprarrenal: el neuro~lastoma y el nefroblastoma (tumor de Wilms). · Vísceras huecas y vasos Aunque no vinculadas al parto, pueden producirse en _el neonato lesiones erosivas o perforativas del recto por termómetro o por sondas, dando lugar a peritonitis. El esófago y el estómago pueden ser lesionados superficialmente por sondas de aspiración. Los vasos umbilicales pueden ser asiento de lesión endotelial o rótura, o ambas, por el cateterismo que se efectúa de necesidad en los recambios sanguíneos y en la reanimación metabólica neonatal. Los catéteres venosos, introducidos accidentalmente dentro del sistema portal, pueden dar lugar, como secuela tardía, a síndromes de hipertensión portal y a graves hemorragias 2 a 5 años después de un período asintomático. Dentro del sistema cava, el catéter puede llegar a las cavidades cardíacas y provocar arritmia. Los catéteres arteriales pueden produch· accidentes más inmediatos: vnsoespasmo iliofemoral, presentándose el miembro inferior frío, pálido, cianótico y sin pulso. Esto requiere retirar de inmedi~lto el catéter. Se han descrito trombosis y hemorragias arteriales y venosas mesentéricas, renales e hipogástricas por colocución defectuosa de catéteres umbilicales, arteriales o venosos. BIBLIOGitAFfA ·achnnnn

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550

Período pcrinatnl

Hipugluccmiu

CAPÍTULO 61

Tabla 61-1. Signos y sínromas asociados a hipogluce-

Hipoglucemia

mianeonawl

JORGE TORRES-PEREYRA ANDRÉS tv!ATURANA PEREA . HORACIO COX MELANE

INTRODUCCIÓN

Existe un sinnúmero de procesos fisiológicos que deben ocurrir en el neonato para que su adaptación a la vida extrauterina sea exitosa. En el útero el feto está sometido a un aporte continuo de glucosa y otros nutrientes por parte de In plucenta, el cual se interrumpe bruscamente al nacer. Desde ese momento el recién nacido debe poner en marcha mecanismos de adaptación que le permitan mantener un nivel de glucemia adecuado u sus requerimientos metabólicos. Pretendemos explicar cómo en algunas situaciones estos mecnnismos pueden fallar y de qué m
Los principales factores relacionados con la interpretación de la glucemia se refieren al tipo de muestra y método de amílisis. Es preferible la determinación de glucosa en plasma, tanto por su facilidad como por su independencia de los valores del hematócrito, siendo dicha determinación aproximadamente un 15% más aila que aquellos valores obtenidos en sangre total. La necesidad, frente a un cuadro clínico sugerente de determinar en forma rápida la glucemia, ha llevado a la utilización de cintas reactivas (Destrostix, Haemo-glukotest), las cuales son métodos aceptables, pero deben ser corroboradas por determinaciones q~tímicas frente a valores extremos. DEFINICIÓN

La definición racional de hipoglucemia no es un valor de corte específico, sino un continuo de valores en descenso que crean lfmites bajo los cuales existe una disfunción neuronal. Estos valores límite aparentemente pueden variar dependiendo tanto de factores propios del recién nacido como de la patología que está origin¡tndo la hipoglucemia. Lo realmente importante sería poder determinar el nivel d.e glucosa disponible en los tejidos como aquellos niveles críticos de glucosa que se relacionan con la posibilidad de. daño, principalmente del sistema nervioso centml. Una glucemia plasmática normal sería aquella que es capaz de aportar al cerebro y otros órganos una cantidad de glucosa suficiente para satisfacer sus necesidades metabólicas. Desde un punto de vista práctico se ha llegado a un valor operativo de 40 mg/dL. Este valor de corte no es estricto y debe situarse en el contexto clínico de cada paciente. BASES FISIOPATOLÓGICAS

Durante la vida fetal los sustratos para el metabolismo energético y los¡ procesos de síntesis, entre los cuales se

encuentra el de la glucosa, son aportados por la circulación materna pcir transporte activo y pasivo a través de la placenta. El feto recibe un constante aporte de oxígeno y nutrientes para mantener su elevada tasa metabólica durante el crecimiento y desarrollo intrauterino. Es en los últimos meses de la gestación cuando parte importante de este aporte transplacentario de sustratos es desviado hacia los depósitos energéticos fetales. que incluyen depósitos de glucógeno hepático y grnsa parda. Durante el período posnatal inmediato estos depósitos podrán ser usados. siendo fundamentales para la mantención de una . homcostasis energética. La glucogcnólisis eshí inhibida en el feto debido al predominio de la insulina sobre el glucagón. Esto estimula la glucogénesis manteniendo niveles elevados de glucógeno sintetasa y evitando la activación de la glucógeno fosforilasa. Durante el tercer trimestre las reservas fetales de glucógeno aumentan 1Oveces. Además. durante el último tercio de la gestación el feto acumula la mayor parte de las reservas de lípidos,llegando éstas a constituir un 15% de su peso al término. Al nacer,la glucemia plasmática que se encontraba en el feto en un rango de 80 a 105 mg/dL, desciende a las 2 horas de vida a valores de alrededor de 40 a 60 mg/dL. Este descenso puede ser incluso mayor en prematuros o pequeños para la edad gestaeionnl. Esto marcaría el período de mayor predisposición a In hipoglucemia en el recién nacido. A los 2-3 días de vida, la glucemia vuelve u valores de 70 a 80 mg/dL. Inicialmente los niveles de glucemia son mantenidos por glucogenólisis hepática y estimulación de In gluconeogénesis. Durante el trabajo de parto la actividad simpaticoadrenal fetal aumenta significativamente. Existe un incremento importante en los niveles de catecolaminas circulantes, lo que aumenta aún más en el momento del parto. La duración del efecto de las catecolaminas circulantes sobre la glucogénesis no está dilucidado, pero su papel en la adaptación neonatal . es fundamental. Un concepto interesante planteado por Ogata es el de recambio de glucosa, el cual representa la tasa de producción por el hígado y otros órganos y su utilización tisular especialmente a nivel cerebral. En el neonato la producción de glucosa se correlaciona directamente con la masa cerebral y corporal, confirmando su importancia como el principal combustible metabólico en el recién nacido. La concentración de glucosa plasmática bajo niveles normales sugiere que su producción está disminuida o que su consumo está aumentado. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La presentación clínica de la hipoglucemia en el período de recién nacido es bastante inespecífica. Sin embargo, hay algunos signos que deben orientar al clínico hacia la pesquisa temprana de ésta (tabla 61-1). Cualquiera· de los signos descritos no son exclusivos de

.

• Apnea • Cimmsis • Convulsiones • Hipuuctividntl • Hipotermia • Hipotunfn • Irritabilidad • Lcturgiu • LIIIIIIOUIIOI'Illlll • Puro cnrdínco • Tuquipncu • Tcmhlurcs

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'fabla 61-2. Recién nacidos en riesgo de hipoglucemia /'roducciótl dismirmitla Gturti¡.:,•mJ/imitmlo • PEG • Prcnmturcz • Estrés nconntnl • Entimncdudcs de depósito de gluctigcno Glm·o¡¡tlm•sislimitlldit • I'EG • Errores congénitos del mct;¡bolismu Consumo aumtttlmltl Hipc•riu.m/inisma • Hijo de madre diuhética • Síndrome th: Dcckwilh-Wicdcnmnn

• Ncsidiublastusis la hipoglucemia, por lo que es difícil determinur In real incidencin de éstu, yn que n menudo estos signos son cncontmdos formando parte de otras patologíns. El inicio de los síntomas puede ocurrir desde lus pocus horus de vida hasta una semana después del nucimiento. Por ejemplo, las convulsiones, que son un signo de mal pronóstico, con frecuencia acompañan u alguna patología del sistema nervioso central (hemorragia intracraneana, mulformncioncs del sistema nervioso central, etc.). Con la finalidad de ordenar las diferentes presentaciones clínicas hemos separado las que se deben a una producción disminuida de glucosa de aquellas en las que In (tabla 61-2). utilización de ésta se encuentra aumentada (1. PRODUCCIÓN DISMINUIDA DE GLUCOSA

Prematuro Como ya se indicara, el tercer tl'Ímestre de la gestación es fundamental para el depósito de glucógeno hepático. A mayor grado de prematurez, menor será el nivel de glucógeno disponible. La inmadurez funcional enzimática en Jo concerniente a la gluconeogénesis y la glucogenólisis potenciaría su tendencia a la hipoglucemia. Por otro lado, su masa cerebral relativamente aumentada en relación con otras edades (13% en el RN vs 2% en el adulto) sería responsable del maym· consumo de glucosa · durante los períodos de ayuno.

• Eritrublastosis l'ctul • Exunguinutmn~rusi1ln • Mulpusicl¡\n de enlétcr umbilicul • Oruga~ (c!urprupamida,fl·ngunistas. el!:.).

Dcscouocit/o¡¡ • Scpsis • l'olicilcmia • Hipopituhnrismu congénito

patente aun cuando al hecho de ser PEG se asocia a hipoxia perinntal. Hipoxia perinatal En In situación de hipoxia existe una combinación de hechos: una disponibilidad de sustrato reducida con un · requerimientos tisular aumentado. El mecanismo bio~uí­ mico subyacente sería un incremento en la glucóhsis anneróbica paralelo a una elevada tasa de glucogenólisis. Recordemos que frente a una disponibilidad reducida de oxígeno sólo se obtienen 2 moles de ATP a partir de 1 mol de glucosa, en cambio en condiciones aeróbicas normales se obtienen 36 ·moles. Esto significa que en una situación de hipoxia se requiere 18 veces más glucosa para obtener la misma cantidad de ATP. Hipotermia

Pequeño para la edad gestacionnl (PEG) La principal comp!icación metabólica del PEG es la hipoglucemia. Este grupo de recién nacidos es el más afectado por ella. En estos pacientes el curso de In hipoglucemia en general es más prolongado y esto se debe a· una latencia en la inducción de su capacidad gluconeogénica. En este grupo se encuentra un nivel aumentado de precursores exógenos de la gluconeogénesis, tules como la alanina. En resumen, los PEG son especialmente susceptibles de presentar hipoglucemia por la asociación entre reservas de sustratos disminuidas y una incapacidad para mantener la producción de glucosa. Lo anterior es más

La hipoglucemia se presume que ser(a el resultado de la presencia de ácidos grosos libres elevados, secundario a una mayor secreción de norndrenalina inducida por . · frío. Sepsis neonatal Se ha postulado que In ingestu culórica inadecuada en recién nacidos sépticos puede predisponerlos a In hipoglucemia. Como otros factores que expliquen la tendencia a In hipoglucemia, se han considerado: un metabolismo energético aumentado, una gluconeogénesis disminuida (en especial frente a infecciones por gramnegati-

552

Hipocnlcemin pconntnl

Período perinntnl

553

1

vos) y una sensibilidad aumentada a la insulina, que determinaría en un consumo periférico aumentado.

te en In pancrentectomía parcial, aunque recientemente se ha descrito el uso de diazóxido y octreotida (un análogo de In somatostatinn) para su manejo.

Defectos enzimáticos

1O a 50 mg/kg/día actúa inhibiendo la secreción pancreática de insulina. Se postula que también podría ejercer un efecto directo en la producción hepática de glucosa. Como alternativa a la pancreatectomía recientemente se ha descrito el uso de un análogo de somatostaiina (octreotida).

Otras patologías Se ha visto hipogluct!mia asociada al déficit de glucosa-6-fosl'atnsa, la cual se presenta, de manera ocasional, en el período neonntal (enfermedad de depósito de glucógeno tipo I), así como también en la galactosemia y en el déficit de fructosn- 1-difosfntasa. También se ha descrito un caso aislado de déficit de glucagón.

AUMENTO DEL CONSUMO PEiirFÉRICO Hiperinsulinlsmo

Se han descrito como causas aisladas de hiperinsulinismo: uso matemo de clorpropamida, diuréticos tiazfdicos, pnnhipopituitarismo congénito, cardiopatías congénitas cianóticas, defectos en el metabolismo de la leucina, uso de salicilatos, hiperplasia suprarrenal congénita, mosaicos de trisomfa 13, etcétera. Cabe mencionar la malposición del catéter arterial umbilical por ser una causa que una vez diagnosticada es de fácil corrección; al encontrarse en el nacimiento de la arteria celfaca, podrfn infundir una gran carga de glucosa directamente a ésta.

Hijo de madre diabética El hijo de madre diabética está en gran riesgo de desan·ollar hipoglucemia debido a su estado hiperinsulinémico, secundario a la alta concentración de glucosa a la cual se vio enfrentado durante su vida fetal. Este tema se trata en extenso en el capítulo 335. ll~cOillpatibilidad Rh

El desarrollo de hipoglucemia es consecuencia de una hipertrofia de las células beta con el consecuente hiperinsulinismo. Se ha postulado que un numentQ,en la cantidad de glutatión reducido, como consecuencia de la hemólisis masiva de glóbulos rojos, actuaría como estímulo para fu liberación de insulina.

Exanguinotransfusióll La sungre citratuda que habitualmente se usn en exanguinotrunsfusión puede contener hasta 300 mg/dL de glucosn. Huy que recordar que en este procedimiento se usan 2 volemins del recién nncido. Lo nnterior puede provocar una clevuda respuesta insulínica. como consecuenciu de In suspensión bru~cu de este nporte de glucosa al finuliznr el procedimiento. En general esta <.'nídn en In glucemin ocurre más o menos 2 horas después de efectuada In exunguinotrunsfusión.

Síndrome de /Jeckll'itll-Wiedemmm Este síndroinc caracterizado por nmcroglosin, onfalocele, viseeromegalia y gigantismo. se acompaña en más de un 50% de los casos por hipoglucemia. La etiología del síndrome no está clar.t pero histológicamente se ha encontrado hipcrplasia de las célulus de los islotes pancrc¡íticos de Langerhnns.

Nesidioblastosis La 1iesidioblnstosis.los adenomns de islotes pancre~Íii· cos o In ndenomntosis son pntologins rclntivumenre rnras en la infancia. Una hipoglucemia persistente y rebelde al trntnmiento debe hacer pensnr en esta posibilidnd. Ln medida te111péutkn más usada hasta el momento consis-

TRATAMIENTO Es posible que una alimentación adecuada en términos de precocidad y volumen permita prevenir la hipoglucemia en ciertos casos. No obstante, persiste un grupo de recién nacidos que están muy expuestos al riesgo de hipoglucemia,lo que intentamos resumh· en los pá!Tafos anteriores. En estos niños, en especial en los pequeños para In edad gestacional, aquellos que sufrieron hipoxia perinatal, los discordantes gemelares y los expuestos a condiciones de hipotermia, es recomendable investigar los niveles de glucemia plasmática en forma seriada. Debe iniciarse ele inmediato la administración de solución glucosadn al JO% por vía intravenosa, tratando de asegurar un aporte de ésta de alreéledor de 6-8 mglkg/min. En In mayorfa de los casos este solo criterio basta para iniciar de forma temprana el tratamiento y elevar la glucemia.1msta valores normales. De no demostrarse hipoglucemia, se aumenta progresivamente la alimentación por vía oral, reduciendo de la misma manera la glucosa parenteral. Un u. vez establecido el diagnóstico de hipoglucemia, se debe iniciar el tratamiento con una solución glucosada hipertónica por vín intravenosa. Tanto In alimentación como la administración de glucosa por vía oml son elementos. condyuvuntcs ·titiles, pero· inefectivós "pcir si só~ los. Ln curga inicial de glucosa debe ser de alrededor de 8 mg/kg/min. Si en 1 a 2 horas el control de glucosa es normul, se puede reducir a6 mg/kg/min. Las disminuciones posteriores se deben monitorizar mediante determinaciones de la glucemia después de cada cambio. El aporte pnrenteral se suspenderá sólo cuando la ingestn oral suministre el aporte calórico necesario. Cuando se considera que la severidad de la hipoglucemia hace necesaria una corrección inmediata, se debe administrar un bolo de 200 mg/kg de solución glucosadn al 10% (2 mUkg). Si la hipoglucemia tiende a recun·ir o pese a llegar a infusiones ele hnstn J5 mg/kg/min no se corrige, se deben emplear otros agentes para lograr su nornmlizución. Los corticoides hnn demostrado ser útiles para ello, la hidrocortisona en dosis de 5-10 mg/kg/dín cada 6-12 horas puede dar resultados, así como también la prednisona ( J-2 mg/kg/día). El glucagón es altamente efectivo en estimular In liberación de glucógeno desde el hígado y puede ser usado como una medida diagnóstica para saber si el hígado posee reservas de este último. Lns dosis recomendadas fluctúan entre 25 y 300 JI glkgldosis. El diazóxido en una dosis de ·

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CAPÍTULO 62

Hipocalcemia neonatal FERNANDO R. MOYA

GENERALIDADES SOBRE METABOLISMO DEL CALCIO El calcio {Ca) es el mineral más abundante en el organismo y un 99% de él se encuentra en el esqueleto. Sólo u·n tercio o menos del Ca en el sistema óseo está disponible para ser intercambiado con el Iíquido del compartimiento extracelular. En el feto de 10 a 11 semanas de gestación el Ca representa sólo un 0,2% del peso corporal, cifra que alcanza a 0,8-0,9% en el recién nacido (RN) de término. Alrededor de un 80% del Ca depositado durante la gestación se adquiere durante el tercer trimestre del embarazo. En este período el feto también acumula una proporción similar del fósforo (P) corporal y cantidades importantes de magnesio (Mg). Sin embargo, sólo un 80-85% y un 60%, respectivamente, del contenido total de estos minerales se encuentra en los huesos. En el suero alrededor de un 50% del Ca se encuentra en. forma ióni.ca Cn••., la fracción fisiológicamente· activa, mientrus que el resto esttt ligado a proteína (40%), principalmente albúmina, y en menor propor· ción ( 10%) a otros aniones, como fosfato, bicarbonnto, citrato y sulfato. La proporción de Ca ligada a albúmina aumenta en alcalosis y disminuye en acidosis, con cambios recíprocos en el Ca++ en suero. La concentraci-ón sérica de Ca total puede variar en forma directamente proporcional con In concentración de albúminu y proteínas totales. A pesar de que existe una relación entre la concentración de Ca total y Ca++ en suero, por lo menos durante el período neonatnl es imposible predécir esta última a partir de mediciones de Ca total. En la actualidad se dispone de varios aparatos que pueden medir con bastante exactitud y reproducibilidad el Ca•• sérico. En la regulación del metabolismo del Ca participan fundamentalmente In vitamina D, la hormona paratiroidea (PTH) y la ealcitonina (CT). aunque los minerales P y Mg también pueden desempeñar un papel activo. Existen varias revisiones exhaustivas de esta área, por lo que en este cnpftulo sólo discutiremos los aspectos más relevantes de estos factores, con especial énfasis en su participación en la patogenia de la hipocalcemia neonntal.

Vitamina D Deriva de la dieta o de la transformaciÓn del 7-dehidrocolesterol en el tejido subcutáneo por acción de la luz ultravioleta. Es transportada en In sangre por una globulina específica. El procesamiento y In activación de esta vitamina depende de hidroxilnciones en los carbonos 25 y 1, las que se realizan en el h(gado y el riñón, respectivamente, y en dicho orden. Este último puso produce el metabolito activo de vitamina D, la 1,25(0H)2D. Esta reacción depende de la enzima 25-0H-D-hidroxiJasa, cuya actividad es aumentada por niveles bajos de Ca y P y por la acción de hormonas como PTH, prolactina, estrógeno, progesterona. testosteronn Y hormona de crecimiento. Concentraciones elevadas de Ca, de 1,25(0HhD y de CT disminuyen la activi. dad de esta enzima. La acción de In vitamina D se efectúa a nivel intestinal. donde aumenta la absorción de Ca y P, y n nivel renal, donde aumenta In reabsorción de Ca;·antagonizan· · do ltlmbién el efecto fosfallírico de la PTH. Su acción en el hueso determina In moviliznci6n de Ca. Hormona pnrath·oidca Es un péptido producido exclusivamente en las gltíndulas paratiroides. cuyo principal objet_ivo ~s aumenta:. In concentración de Ca en el suero. La smtes1s y secrcc1ón de PTH está inversamente relacionada con In concentración de Ca* en suero. Sin embargo, en condiciones de hipomagnesemia esta respuesta puede estar marcadamente disminuida. Aumentan la secreción ele PTH. además de In hipocalccmia. mut elevación de los niveles séricos de P. In CT y las catccolaminas como adrenalina e isoproterenol; en cambio, In hipomagnescmia, In hipcrcalcemin y las concentraciones.elevndas de 1.25(0HhD disminuyen su sec!·ec!ón. .• . Sus acciones .rnnc1pales se eJercen en h~tes~ y nt~ón, aunque también puede· aumentar la nbsorc1ón mtestmal de Ca a través de In estimulación de In activación (hidro· xilaciÓn en carbono l) de vitamina D en el riñón. En el hueso la acción de la PTI-1 causa la liberación de Cn Y P.

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l'críudo pcrlnatnl MADRE

Hlpucnlccmin FETO

PLACENTA

jea"

tPTH=-=>

i

c:

~PTH ____.~~.

~

CT

1'

1,25(0Hh03

Aumento de remodelación ósea y absorción Intestinal de calcio

Transporte activo de calcio

Aumento de mineralización ósea

Fig. Ct2·1. Cambios nulll!rnn-l'cHIII!s 1!11 las hormonas lJIII! regulan h1 cunccntmcitín <.11! Cn sérico dunmll! lu gcstución.

mientras que a nivel renal, esta hormona produce aumentos de la reabsorción dy Ca y de la excreción de P. Ca lci tonina

Esta hormona es sintetizada en las células parafoliculares de la glándula tiroides, en respuesta a elevaciones de la concentración de Ca++ en el suero. También otras hormonas como la gastrina y el glucagón pueden estimular la producción de CT. La secreción de esta hormona es disminuida por niveles bajos de Ca++, Su principal acción consiste en inhibir la reabsorción ósea e inducir transformación osteoblástica, lo que finalmente lleva a caídas de Ca en el suero. También la concentración sérica de P puede caer, ya que la CT aumenta la excreción urinaria de Ca y P, además de incrementar la captación tisular de P. CAMBIOS EN LA.HOMEOSTASIS DEL CALCIO DURANTE LA GESTACIÓN El embarazo produce cambios marcados de aquellas hormonas que participan en la regulación del metabolismo del Ca, tanto en la madre como en el feto. El principal objetivo de estas adaptaciones es el de facilitar el transporte activo de Ca a través de la placenta, para estimular la mineralización ósea del feto en desarrollo (fig. 62-1). Durante la gestación los niveles maternos de 25-0H D no varían mayormente; sin embargo, la 1,25(0H)zD aumenta en respuesta al constante transporte de Ca hacia el feto y a la elevación de PTH más la influencia de hormona de crecimi.ento, prolactina y hormonas sexuales. La deficiencia de. vitamina Den la madre, ya sea de origen nutricional o por uso concomitante de drogas que aumentan el catabolismo de esta vitamina (p. ej., anticonvulsivantes), pued~ llevar a hipovitaminosis Den el feto y a

hipocnlcemia neonatnl. Este problema se puede prevenir con In suplementación materna de vitamina D. La 25-0H D puede cruzar la placenta y existe una correlación estrecha en los niveles de esta vitamina en la madre y el feto. Sin embargo, hasta ahora no se ha documentado que la l,25(0HhD atraviese la placenta. También la placenta es capaz de sintetizar 1,25(0J-l),D a partir de 25-0H D. A pésar de que los niveles ele i ,25(0HhD aumentan progresivamente en la circulación fetal durante el tercer trimestre de la gestación, éstos se mantienen por debajo de las concentraciones maternas. Estos cambios probablemente derivan de In relativa hipercalcemia fetal, en relación con la concentración de Ca en la circulación materna. En RN de término, la concentración de 1.25(0H)2D aumenta rápidamente y alcanza niveles comparables a los del adulto a las 24-48 horas después del nacimiento, a diferencia de RN de pretérmino, en los que estos cambios son más graduales y pueden demorar \'arios dfas. Esta respuesta de vitamina D parece estar determinada por la caída posnatal de Ca. ·La PTH materna también se eleva durante el embarazo a valores alrededor de 50% más altos que antes de la gestación. Este cambio, más la elevación de 1,25(0H)2D en el embarazo, son los responsables de un aumento de la reabsorción ósea y la absorción intestinal de Ca en la madre. De esta forma existe una gran disponibilidad de Ca para ser transportado al feto. La PTH no cruza la placenta, pero puede influenciar la actividad de las glándulas paratiroides fetales a través de la concentración fetal de Ca sérico. Por ejemplo, el hiperparatiroidismo matel'no lleva a mayor hipercalcemia fetal y supresión más persistente de las paratiroides después del nacimiento, con gran riesgo de hipocalcemia neonatal prolongada; a la inversa, niveles muy bajos de PTH en la madre pueden . . determinar un hiperpuratiroidismo fetal. En el feto las concentraciones de PTH están por debajo de los niveles maternos. No obstante, en respuesta a la cafda posnatal de Ca, éstas se elevan en 1-2 días avalores comparables a los del adulto, especialmente en RN de

término. La respuesta posnatnl de PTH frente a caídns en In concentración de Cn depende de In edad gestacionul y posnatal. De esta forma, en RN de pretérmino y tnmbién en hijos de mndre diabética, la respuesta posnntnl de PT!-1 puede estar atenuada o retardada. En RN de madre diabéticn esto parece ser el resultado de una depleción de Mg, tanto e1¡ la madre como en el feto. Aunque los niveles maternos de CT se pueden nmntener relutivumcnte estables durnnte el embarazo. con mayor frecuencia éstos aumentan como una forma de proteger a la madre contra la reabsorción ósea excesiva. Al igual que la 1,25(01-lhD y la PTH, la CT tampoco cruza la placenta. En el feto los niveles de esta hormona son superiores a los de la madre, para facilitar la mineralización ósea. Dichas concentraciones se elevan uún más después del nacimiento, especialmente en hijos de madre diabética y RN asfixiados. En estos últimos existe una correlación inversa entre el puntaje de Apgnr y lus concentrucio· nes de CT en sangre de cordón. Como resultado del activo trunsportc transplacentnrio de Ca, el que alcanza en promedio alrededor de 120-150 mg/kg/díu durante el tercer trimestre, y de lns ndaptaciones hormonales descritas nnterionnente, el feto mnntiene concentraciones de Ca sérico por encima de las de In madre. También existe un importante paso de P y Mg a. través de In placenta, y las concentraciones de estos minerales en la circulación fetal están por sobre los valores maternos. HIPO'CALCEMIA NEONATAL Durante las primeras 24 horas después del nacimiento se produce una disminución considerable de las concent~aciones de Ca total y Ca++ en suero en prácticamente la totalidad de RN. ·Esta caída es más pronunciada a menor edad gestacionaC La caída inicial (0-2 horas después del parto} de Ca sérico se debe casi exclusivamente u una baja de Ca++, aunque el descenso posterior de Ca en el suero deriva de disminuciones en Ca++ y Ca total. Estos cambios se deben probablemente al cese abrupto de aporte transplacentario de Ca al ligar el cordón umbilical y, al predominio de la acción de CT en presencia de niveles bajos de PTH y 1,25(0H}2D al nacer. Este desequilibrio hormonal puede ser mayor ~n presencia de asfixia y en hijos de madre diabética, en quienes los niveles de CT pueden estar aún más elevados,.aunque en RN de término y de pretérmino no existe una correlación estrecha entre el aumento de CT y la caída de Ca sérico. Otros factores adicionales que pueden contribuir a exagerar estos cambios posnatales de las concentraciones séricas de Ca son: el es- · caso o nulo aporte de Ca en los primeros días después del parto, alteraciones de pH iatrogénicas o terapéuticas (rápida corrección de acidosis o inducción de alcalosis), uso de citrato que lig¡¡ Ca++ (p. ej., recambio sanguíneo} y alteraciones de P o Mg. La concentración de Ca++ está inversamente relacionada con los niveles séricos de P. Esto puede ser de importancia en RN asfixiados, en los que se observan elevaciones considerables de P en suero, producto de daño tisular. En presencia de bajas concentraciones de proteínas plasmáticas, los niveles de Ca total también est~ín más bajos. Contrariamente u un dogma generalizado, el RN con retraso de crecimiento intrauterino no tiene una incidencia mayor de hipocalcemia. Otros factores hormonales, como las concentraciones elevadas de estrógenos al nacer y los aumentos posnatales de glucagón y gastrina, probablemente desempeñan

IICUIIIIIU(

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un papel muy secu~durio en la pat?genin de In cuida posnatal de Ca. Tambtén se ha sugendo que el uso de J'ototcrnpia podríu fucilitur In cafdn de Ca ni inhibir In secreción de melatonina. Esta hormona bloquea el Crccto hipocalcémico de cstradiol y cortisol. Después de las primems 24-48 horas siguientes ul purto. lus concentrncioncs de Ca en suero se estabilizan y. posteriormente. suben en formu progresivu dependiendo principulmente del nporte de Cu y de aumentos apropiudos de PTH y 1.25(0HhD. Como yn ha sido discutido, alteraciones en estas 1¡dnptaciones de PTH y vitamina D se pueden observar en RN muy inmaduros o hijos de madre diabética. En ellos el retorno de los niveles de Ca a valores normales puede estar retrasado. · Definición Existen diversas maneras de definir hipocalccmia dumnte el período nconatal. Desde un punto de vista etiológico, aquella baja de Ca en los primems.2-3 días después del nacimiento (hipocnlcemiu neonulal-..precoz) es consideruda pm· muchos uutores como un fenómeno transitorio y tisiológico en In mayoría de RN, que refleja los cambios discutidos en las secciones anteriores de este capítulo, y que -u menos que vaya acompuñado de signos clínicos de hipocalcemia- no amerita tratamiento. En cambio, concentraciones bajas de Ca mús allá del dfa 3-4 después del parto son resultado, con mayor frecuencia, de aporte insuficiente de Ca, exceso de P (uso de leche de vaca no modificada) o alteraciones de la glándula paratiroides. Mediciones recientes de las concentraciones de Ca en suero usando electrodos y tecnologías modernas han revelado que, en pobluciones de RN de término absolutamente normales, estos valores tienen como Hmite bajo a las 24 horas después del parto 7,8 y 4,4 mgtiL ( 1,9 y l ,1 mmoi/L) para Ca total y Ca++, respectivamente (tabla 621). En los días siguientes estos límites son discretamen~e mayores. Por lo tanto, se ha sugerido que una concentración de Ca total o Ca++ bajo estos límites sea considerada hipocalcemia en RN de término. Dichos límites son muy difíciles de precisar en RN de pretérmino, en los cuales prácticamente siempre existen alteraciones del embarazo o morbilidad neonatul que pueden modificur estas mediciones. Sin embargo, es claro que esos límites son más bajos a menores edades gestacionales. De esta forma en RN de pretérmino se ha definido hipocalcemia comQ valores inferiores a 6,0-7,0 mgtlL (1,5-1,75 mmoVL) de Ca total o 3,0-3,5 mg(:!L (0,75-0,87 mmol/L) de Ca++, Con esta definición, entre un 30% Y. hasta un 90% de RN prematuros muy extremos desarrollan hipocalcemia. Esto no implica que todos estos RN deban recibir tratamiento párn esta condición. Como ya ha sido mencionado, es imposible predecir con exactitud la concentración de Ca++ a partir de mediciones de Ca total y pH. M<ís nún, dada su poca utilidad práctica y falta de reproducibilidad, las mediciones del intervalo Q-T del electrocardiograma no deben ser usadas para diagnosticar hipocalcemia y mucho menos para tomar decisiones terapéuticas. Manifestaciones clínicas

La gran mayoría de RN con un diagnóstico de hipocalcemia basado en mediciones de Cn permanecen asinto-

558

l'cr(odn pcrinnlnl

diferenciar aquellos cnsos de hipocnlcemia e hiperfosfn~ temia derivados de un exceso de P (PTH elevada) o de hipopurntiroidismo (PTH bnja). Otras causas de hipocalcemia tales como deticiencias de vitamina Do alteraciones de su metabolismo son muy poco frecuentes. Sin embargo. una cuidadosa historia de la madre puede sugcril· estos problemas si, por ejemplo, existe antecedente de uso de anticonvulsantes o pwblema~ nutricionales. El pronóstico de la hipocalcemia nconntul es en general bueno si sl'! considera en forma aislada. incluso en prescncin de convulsiones hipocnlcémicas. No obstante. la gran mayoría de los casos de hipocalcemin neonatal sintom•ítica ocmrcn en RN con muchos otros problemas. lo que hace muy difícil establecer un pronóstico preciso. liiiii.IOGRAFÍA

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CAPÍTULO 63

Ictericia neonatal JOSÉ M. CERIANI CEimADAS

INTRODUCCIÓN La ictericin nconmul es l.a condición que con nuís frecuencia se obst!rvu en In pnicticn nconatológica. Su temprnno reconocimiento y. en algunos casos, la instamación de una terapéutica adecuada son tareas habituales para el neonatólogo y el pediatra. En In mayoría de Jos recién nacidos In ictericia constituye un evento l'isiológi~ co y no reviste mayor riesgo. Sin embargo. es importun~ te conocer e identificar las situaciones en donde sení ncCt!sario cfcclllnr estudios complementarios y decidh· si se indica tratamiento. En estos úllimos años, los nuevos conceptos que se han incorporudo permitieron un mcjm conocimiento de vnrios aspectos rdacionados con la iclcricia. Fundmnentalmente se ha logrado comprender mejor algunos de los mecanismos relacionados con In etiología y se hu llegad? ~1 L~~u1 mejor definición de In ictericia llamada "fisiologtca . En este capítulo desarrollaremos un enfoque práctico del abordaje del neo nato ictérico -con especial énfasis en In diferenciación entre la ictericia fisiológica y la que no lo es- y' las técnicas usuales de tratamiento. A fin de comprender mejor los aspectos a tratar incluiremos algunos conceptos sobre el metabolismo y la toxicidad de la bilirrubina.

METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA La bilirrubinn es un pigmento fotosensible que en su forma biológicamente activa se comporta como una sustancia lipofílica que atraviesa las membranas celulares de múltiples órganos. Producción. Su origen deriva de la degradación del grupo hem, cuya mayor fuente es In hemoglobina eritrocitaria. La destrucción de los glóbulos rojos nporta alrededor del 75% de In bilirrubina produciga a diario. Por cada gramo de hemoglobina que se destruye se forman 35 mg de bilirrubina que deben ser eliminados. El 25% restante es aportado por la eritropoyesis inefectiva, es decir, la producción de glóbulos rojos que se destruyen y no pasan a la circulación. La degradación de la hemoglobina se efectúa en el sistema reticuloendotelial y su producto final es la bilirrubina (fig. 63-1 ). Distribución. Cuando In bilirrubina se acumula en el plasma, su baja solubilidad y lipofilia le permiten distribuirse en varios tejidos, entre ellos en la piel, dando como resultado la ictericia clfnica. En los recién nacidos ic~ téricos sólo 1/ 3 de la bilirrubina total del organismo está en el espacio intravascular y el intercambio entre este espacio y el extravnscular es lento. Transporte y captación hepática. La bilirrubina circula en el plasma unida a la albúmina (fracción indirecta o no conjugada) con la cual !!Xiste una alta afinidad, aun~ que diversas situaciones la alteran. Una vez que llega al hfgndo es captada por el hepatocito mediante In acción de· dos proteínas intracelulares denominadas "Y" y "Z".

Cunjugución. Lu excreción he¡níticu de In bilirruhina st'>lo puede reulizursc si se hu unido prcvimncnit! el ¡ícido glucurónico. Esta unión se lhmu1 "glucuronización" y la enzima que lo cntaliza se denomina glucuroniltrunsfcmsn. La bilirrubinn unida a dos moléculas de ;ícido glucurónico (diglucurónico de bilirrubinu) se denomina "directa" o "conjugada" (hidrosolublc). Transporte intestinal. Una vez conjugada. la bilirrubinn es cxcreHtdu por In bilis mediante un mecanismo dl'! transporle nctivo en los heputocitos. En niños, mayores y adultos. cuando la bilirrubina llega al intcstino.la mayor parte no se rcahsorbc y es eliminada en forma de cstcrcobilina por la materia fecal. Pero en los primeros días de vida, ul conlur los recién nncidos con unu 11oru intestinal escusu, un porcenlltjc se reabsorbe mcdiunte In accidn de In enzima llnmndn bctnglucuronidasu. que tnmsfornm la bilirrubina directa nuevumente en indirecta, pcnctrnndo así otra vez en el torrente sanguíneo. Este mecanismo se denomina circuito enterohepático y puede desempeñar un importante papel en la producción de la ictericia. en especial la fisiológica asocindn u leche maternn (véuse nuís adelante). Toxicidad de la bilirrubina

No se conoce aún el mecanismo fntimo por el cual la ,. bilirrubina es tóxica para el.organismo humano. Sf se sabe que es tóxica tanto in vivo como in vitro, y que su toxicidad no se reduce sólo al sistema nervioso central (SNC). Entre los mecanismos perjudiciales para el SNC se sabe que in vitro inhibe los procesos oxidntivos en mitocondrias aisladas, lo que disminuiría el ATP local y, como consecuencia de ello, se alteraría el metabolismo cerebral. Diversos estudios hallaron, además, que la bilirrubina·inhibe la fosforilación proteica en preparados cerebrales libres de células, alterando entonces lns sinapsis. Hay dos fases en la neurotoxicidad de In bilirrubinn, una temprana y aguda que es reversible si el pigmento es removido, y una lenta o tardía cuyos efectos son irreversibles. En la toxicidad aguda están presentes ciertos signos clínicos: apatfa, somnolencia o irritabilidad, que luego desaparecen. La impregnación del SNC por la bilirrubina se denomina kernicterus y s4~ signos clínicos clásicos son: rechazo del alimento, succión débil, letargo, llanto agudo e hipotonín en una etapa inicial, y luego, irritabilidad, hipertonfa, opistótonos y convulsiones. El kernicterus puede ser asintomático en prematuros pequeños. La neurotoxicidad de la bilirrubina suele también manifestarse con . secuelas alejadas, siendo las más frecuentes la hiponcusia, los trastomos motores y los problemas de conducta. Importancia de la I.HuTcra hemalocncefálica. Hasta hace Llllos pocos años se crefa que la única bilirrubina tóxica para el SNC era la libre, es decir, la que no está unida a la albúmina. Actualmente se sabe que la toxicidad no depende de que la bilirrubinn se encuentre unida a In albúmina o no¡ ya que si bien ésta es un buen buffer, la bilirrubina puede penetrar (de hecho así lo hace) ni SNC

560

Pct·lodo pcrinatnl

Ictericia !lCOJmtnl

Sistema retlculoendotellal

Pico precoz Erilropoyesis lnefectlva (médula ósea)

Catabolismo de los GR viejos

Hem del tejido Protelnas del hem

J

Tabla- 63-1. Factores que alteran/a barrera hematoencefálica y favorecen la entrada de bilirrubina al sistema nervioso centrcll - Anoxin- isquemia. - Astixin - Acidosis respirntorin - Hiperosmolnridad plnsmáticn -Meningitis -Tumores

Hlgado

Hem oxldosa.

(Cerlnni Ccmll
Blllverdlna Blllrrublna reduclasa

cién nacidos de término con enfermedad hemolítica. En prematuros se desconoce cuáles son los valores de bilirrubina plasmática peligrosos, por lo que es preferible tener en cuenta la presencia o no de los factores de riesgo para la alteración de la barrera hematoencefálica, con el fin de tomar las decisiones terapéuticas. · Algunos estudios recientes con seguimientos alejados de prematuros de muy bajo peso (inferior n 1.500 g) muestran una mayor frecuencia de alteraciones neurológicas en relación con niveles más altos de bilirrubinemia en el período neonatal. Sin embargo, otros autores no encuentran los mismos resultados.

V

Blllrrublna + albúmina sérlca

!-------

ICTERICIA FISIOLÓGICA

Aceptor proteico

La mayor(a de los recién nacidos tiene valores de bilirntbinn en el plasma mucho mayores que los adultos normales, en especial durante la primera semana de vida. A esta hiperbilirrubinemia transitoria se la denomina ictericia fisiológica. La ictericia es un signo clfnico que es observable en el neonato a partir de los 4-5 mg/dL de bilirrubinemia. Los mecanismos principalmente implicados en la ictericia fisiológica son los siguientes: - Aumento de la carga de bilirrubina al hepatocito. - Defecto de la captación hepática de la bilirrubinn plasmática. - Defecto de la conjugación de la bilirrubinn.

· Circulación enterohepátlca de bllirrublna

~r::=:// · Glucurónido de bllirrubina

Definición Estudios recientes, referidos en especial a la asociación entre ictericia y alimentación con pecho, han mostrado la necesidad de redefinir el concepto de ictericia fisiológica. En general, y a modo de gufa, se acepta que un recién ' nacido tendrá ictericia fisiológica cuando:

- La bilirrubinn conjugada (directa) no es mayor de 2,5 mg/dL. - Los valores superiores de bilirrubina en neonatos de término no son mayores de: a) En neonatos alimentados con pecho: 16 mg/dL. b) En alimentados con fórmula: 13 mg/dL. - En prematuros {con peso superior a 1.800 g) el valor máximo no supera los 12 mg/dL. Maisels y col. encontraron que el 6% de los recién nacidos sanos presentaba valores de bilirrubinn en plasma, superiores a 13 mgldL y que esta circunstancia estuvo significativamente relacionada con: alimentación con pecho, porcentaje de descenso del peso de nacimiento, sexo masculino, diabetes materna, menor edad gestacional, hematomas y raza oriental. La asociación más fuerte fue con la alimentación con pecho y con el porcentaje de descenso de peso (tabla 63-2). Etiología Las causas del ictericia se deben, mayormente, a las carncter(sticas fisiológicas del recién nacido que motivan diversas alteraciones en los pasos metabólicos de In bilirrubina, y a In mayor destrucción de los eritrocitos. Los mecanismos más comúnmente implicados son los que exponemos a continuación.

Aume11/o de la oferta de la bilirrubina Mayor producción. La producción normal de bilirrubina de Jos recién nacidos es cercana al doble de la del adulto (± 8,5 mg/kg/dCn). Esto se debe a una mayor masa globular con una rápida disminución fisiológica en In primera semana (en gran parte por la menor vida media del eritrocito fetal) lo cual incrementa In oferta de bilirrubina al h(gado. Circuito cntca·ohcpático. Es muy probable que el neonato reabsorba en el intestino gran parte de la bilirrubina excretada por el hígado. Esto, como ya se señaló, se debe principalmente a que el intestino aún no ha instuurudo su nora indígena y es probable que también se dcha a una mayor actividnd en el período nconntal de la enzima bctnglucuronidusn. Dismi11ucióll tm la eliminaciótr de la bilirru/Jina

Esto puede suceder por alteraciones en uno de los siguientes pasos o en varios de ellos: Captación y transporte Intracelular. La protcfnn Y - La ictericia no aparece en el primer dfa de vida. se encuentra en menor concentración en el hcpatocito y - Los valores de bilirrubinemin no aumentan más de 5 logra alcanzar los niveles del adulto al quinto día de vimg/dfa. da en neonntos de término. Por lo tnnto, es comprensible que esta fnsc pueda ser delicitaria en los primeros dfas y Tabla 63-2. Factores que incrememanlafrecue;lcfá thr .....que .corrija con posterioridad. . .. . · · hiperbilirrubinemia (> 13 mgk/L)* · · :·Cohjugiación. La enzima glucuroniltransferasa presenta una disminución de su actividad (no de su conccn- Alimentación con pecho trución) durante los primeros tres dfas de vida, aumen- Mayor ~rdidn de peso (mds deiS%) tando luego hasta los niveles del adulto. - Sexo mnsculino Excreción. Habiwalmente es adecuada y sólo en - Ednd gestnclonnl < 35 scmnnns aquellos casos en los cuales hay un trastorno hepático o - Dinbcrcs mntcrnn una producción exagerada o masiva, puede observarse - Hcmnronms · una incapacidad para la eliminación. Circulación hepática. El clampeo del cordón produ• {'un nulurltndón. Mul,.,ls MJ y rol.l'cdlnulrs l98f•:7H:8J7. ce una cesación brusca de In sangre oxigenadn que rcci-

se

Blllrrublna fecal

unida a la albúmina, cuando existe alguna alteración de . la burrl,!ra hematocncefálica, Hay varias situaciones que alteran In barrera hemntoencefálicn (tabla 63-1) y fncililan la entrada de bilirrubinn al SNC, aumentando notablemente el riesgo de kemictems o encefalopntía bilirrubfnica. La mayorfn de los investiga-

Flg. 63·1.

Mclnboli~mo de lo~

pigmentos biliares ..

dores aceptan que no hay relución entre los niveles de bi. lirrubina en plasma y la neurotoxicidnd y tampoco se cuenta con una adecuada evaluación para definir el riesgo de toxicidad. Si bien la conocida cifra de 20 mg/dL es, desde el clásico estudio de Hsia y col. en 1952, tomndu como el valor límite superior, ello sólo es aplicable en re-

561

562

lclcl'lda nconnlnl

Período pcrinutnl

Tabla 63-3. Causas de lliperbilirmbinemia índirecla 110 fisiológica tlimu•ntcltit• la ¡Jroduccitín 1. lm:ompmihilldml de sangre materno fetal: ABO, Rh. subgrupos. et. c~'t~·ra. :!. Esfcrodtusis hcrcdilllrin. :l. Anemias hcmolitit::ls no csf
. Errores cmtgénitns dclmctuholismo: u) Ictericia funtiliar no hcmnlilica tipos 1y 11 y slmlromc de G!lbcrt. h) Gnhtctoscmin.• e) Tirnsinosis.• d) l·lipcnnctionincmia.* Drogas y hnrnmnas: a) Hipntiwidismu. hl Hi¡mpituitarismo y nncnccfuliu. e) S!ndmmc uc Luccy-Driscull. d) Ictericia por leche mulcnm.

M••ctmismo mixw a) Scpsis. b) lnfcccion~s intrautcrinns:* 1úcs,toxop1nsmosis. citomegn1ovirus, rubéola. • St!' nh~crvntumbi~n dl!vnción t.lt.! lu bilim1binn dircctu.

bía el hígado en la vida fetal (el lóbulo izquierdo hepático es el órgano mejm· oxigenado del feto). Esto podría ocasionar una insuficiencia relativa y transitoria del hígado en los primeros días. ICTERICIAS NO FISIOLÓGICAS Etiología Estudiaremos las causas más frecuentes (tabla 63-3). Aumento patológico de la oferta ele la bilirrubina

Enfermedad hemolítica. Fundamentalmente causada por incompatibilidad sangufnea fetomatema. En primer lucrar, del sistema ABO (que es el trastorno.hemolítico más frecuente en el neonato), del sistema Rh y de subgrupos. También se puede observar hemólisis en la esferocitosis familiar, y en Jos déficit enzimáticos, de Jos cuales el más frecuente es la deficiencia de la enzima glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa. Asimismo existe hemólisis en infecciones severas (sepsis) y cuadros con falla multisistémica (choque). Hematomas y hemorragias. Ln presencia de colecciones henlé1ticas es de observación frecuente en la patología neonatal. Ejemplo de esto. son el cef:alohematoma, los hematomas en las presentacwnes pelvmnns y las hemorragias intenias en el sistema nervioso central, intestino cavidad peritoncal, suprarrenales, etcétera. incremento en la reabsorción intestinal. En condiciones patológiqas, la mayor actividad del circuito ente\

rohep1ítico puede ser un factor que incremente de mnnera notable· In oferta de bilirmbinu al hígado. Son ejemplos de este mecunismo el retraso en In alimentación g¡Ístrica en recién nacidos enfermos o lu presencia de obstrucción intestinultotnl o parcial. Policitemia. En estos casos los nconutos tienen un mayor volumen globular, Jo cual podría incrementar la destrucción de eritrocitos y aumentar !u oferta de bilirrubina. Sin embargo. no est¡Í bien definido si la policitemia significa un mayor riesgo de hipcrbilirrubinemia. En un estudio efectuado por nosotros.no encontramos que In ic- · tericia l'uem mús frccueme en recién nacidos policitémicos que en In población general. Disminución patológica de la eliminacitín de la bilirr~tbina

Defectos enzimáticos congénitos. Déficit de In enzima g.lucuroniltransfemsa: síndrome de Crigler-Najjar. tipo 1con déficit totul. y tipo JI en qu~ el déficit es parcial. Ictcl'icia neolúrica fmniliar transitoria. Síndrome de Luccy-Driscoll. ICTERICIA ASOCIADA A LA ALIMENTACIÓN CON PECHO Esta ictericia tiene dos momentos de aparición. temprano en la primera semana de vida, y tardío, Juego de los 7 a 10 días. No se sabe si son dos fonnas que responden a mecanismos etiológicos distintos o son la expresión de un mismo fenómeno que se expresa en diferentes momentos. Ictericia temprana Numerosos trabajos han demostrado que los neonatos de tém1ino alimentados con pecho tienen valores de bilinubina superiores a los que se alimentan con biberón. La bilirrubina plasmática es más elevada en los niños amamanta. dos en los tres primeros días de vida. El valor máximo de bilirrubina en esta forma temprana suele presentarse en el cumto o quinto día. Según el estudio de Maisels y col. entre elll y el26% de estos niños tienen valores entre 12 y 15 mg/dL, deiS al lO% superan los 15 mgldL, pero sólo el l% tiene más de 18 mg/dL. El mismo autor encuentra que . en los alimentados. con biberón un 6 a un 8% llegan a valores entre 12 y 15 mg/dL y sólo un 0,5 a un 2% superan esta última cifra. Los percentilos de los valores máximos de bilirrubinemia en la población estudiada por Maisels de~ terminaron que el percentilo 97 ~e la bilirrubinemia en recién nacidos alimentados con pecho es de 15,7 mgldL, y en Jos alimentados con biberón de 12,4 mg/dL (tabla 63-4). La etiología de la hiperbilirrubinemia asociada a la leche materna no es clara y existen varias teorías. Un aumento del circuito enterohepático, relacionado ·con una mayor reabsorción de la bilirrubina en el intestino es uno de Jos mecanismos implicados. Varios estudios han tratado de relacionar esta mayor reabsorción con diversos motivos. Tal vc7.las e\•idencias más finnes orienten a que las variaciones en la composición de la leche en algunas madres puedan explicar. por Jo menos en forma teórica, este mecanismo. La presencia en la leche de algunas madres de una actividad muy elevada de la lipoproteína lipasa provocaría la liberación de ácidos grasos en el intestino del niño, Jos que Juego sel'Ían transportados hacia la san-

563

Tabla 63-4. Rangos de percemilos para recién 1Wcidos blancos con peso > 2.500 g Cmtcentradóll sr!rica uicil"ima tle bi/irmbitw (mglt/L} Tilla/

(11

5 10 15 25 50 75 90 95 97 99

=2.297} 1.1 1.3 1.11 2.4 3.6 65 9.0

tlfilll<'llll/C(CI.ft'llll/1!'('/m (11

= 1.260}

1.1 1.4 2,1 2.11 4.3

7J

Alilll<'llltUios co11 /Ji/J¡•rtlll (11 = /.026}

1.1

1.2

. t.6 2.0 3.1 5.6

9,8

7,9

11~';

12~'i

13.5 14,8 16.7

14,5

10,0 11.4 12.4 15.6

15,7 17.0

tC<••• ••lluriloch!u do ~IJ ~tJiscb.l..,dlarrics l9K0:78:8J7-!I-I.I.J

grey, al llegar al hfgado, disminuirían In conjugación u través de una competencia entre la bilirrubina y los tícidos grasos por su unión con In proteína Z. Un aumento de Jos tícidos grasos no esterificudos (NEFA en la literatura inglesa) observado en la leche de ciertas madres podría también producir una mayor reabsorción intestinal de la bilirrubina, usf como un efecto inhibitorio sobre la glucuronización. Asimismo, valores más elevados en el contenido lipídico en la leche se han relacionado también con una ma)ror frecuencia de ictericia. En un estudio realizado por nosotros los valores de grasa en la leche, medidos 48 horas después del nacimiento, fueron significativamente mayores en las madres cuyos niños presentaron ictericia. Además. es factible que el menor aporte calórico que reCiben Jos niños amamantados desempeñe algún papel. La disminución de calorías o el ayuno aumentan los niveles de bilirrubina plasm~ítica y, en algunos estudios, Jos neonatos alimentados con pecho tienen un descenso ponderal mayor que Jos alimentados con fórmulas lácteas, aunque existen controversias acerca de este hecho. Es importante señalar que el suplemento con agua y glucosa no disminuye los valores de bilirrubina en los bebés amamantados y por el contrario puede incrementarlos.

heplítica de un csteroide presente en la leche de algunas madres, el 3-alfa 20-bcla prcgnandiol. Sin embargo, parecerfa que es m•ís probable que tenga un papel más impot1nntc el aumento de los 1ícidos grasos no saturados que, en fonna similar a lo que ocurriría en las formas tempranas, inhiben la conjugación de la bililrubina. Ictericias prolongadas Cuando los valores de bilirrubinemia indirecta se mantienen elevados luego de los 7 a JO días (en neonatos con peso mayor de 2.500 g) estamos en presencia de una ictericia prolongada. Las tres causas más frecuentes que explican este hecho son: el nacimiento a las 37 semanas o antes, In incompatibilidad del sistema ABO y In ictericia tardía asociada a la leche materna. Otro diagnóstico que debe siempre sospecharse es el hipotiroidismo, aun cuando no se observe ningún otro signo clínico anor.: mal. Otras causas mucho menos frecuentes son la esteno· sis pilórica y el síndrome de Crigler-Najjar.

PLAN DE ESTUDIOS EN EL RECIÉN NACIDO ICTERICO Ictericia tardía La bilirrubinemia, luego de la primera semana, en lugar de descender comienza a elevarse en alrededor dell al 3% de Jos niños amamantados. Los valores suelen superar Jos 10 mg/dL y, en general, se mantienen altos varias semanas (o en algunos casos hasta 10-12 semanas). Las ci,. fras máximas ocurren entre la 2" y la 4" semana y, habitualmente, no superan Jos 15 a 16 mg/dL, aunque pueden ser mayores de 20 mg/dL. Según nuestro criterio, no es necesario tomar una· medida tempéutica excepto que la bilirrubina persisla con cifras elevadas (más de 18 a 20 mg/dL), en cuyo caso suele ser conveniente indicar luminoterapin (véase Juego). Es necesario explicar muy bien a la madre Jos motivos de la ictericia a fin de que ella no atribuya a su leche efectos perjudiciales, lo cual puede molivarla al abandono del amamantamiento, que de ninguna manera se justifica. Las causas de la ictericia tardía, al igual que la forma temprana, tampoco son muy claras. Inicialmente, y durante muchos años, se supuso que el mecanismo pdncipal se debía a la a<;ción mhibitoria sobre In conjunción

Al encontrarnos frente a un recién nacido que _presenta ictericia nos planteamos habitualmente una serie de preguntas: ¿cuán ictérico está?; esta ictericia ¿es fisiológica o no lo es?; ¿cuál es su etiología?; ¿requiere tratamiento? Para resolver estas dudas debemos principalmente recurrir a un interrogatorio dirigido, a un cuidadoso examen clfnico y,-en ciertas ocasiones, a la ayuda del laboratorio. En la tabla 63-5 están indicadas, a modo de guía, las recomendaciones de In Academia Norteamericana de Pediatría sobre cuáles son los factores que deben tenerse en cuenta frente a un recién nacido ictérico. Los aspectos más importantes son: Interrogatorio. Se. deben averiguar los antecedentes de iclcricia y anemia crónica familiar. En especial debe interrogarse sobre Jos hijos anteriores, su sexo y si nece-. sitaron tratamientos especiales. Es necesario tener en cuenta las características raciales; por ejemplo, los orientales, griegos e italianos del sur tienen mayor incidencia de ictericia producida por el déficit enzimático de glucosa-6-fosfato-deshidrogennsa.

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Período perlnatnl

Tabla 63-5. Factores a ser considemdos cuando se evalzía a un recién nacido con ictericia Factores que sugieren enfemll!tkullwmolftictl - Historio fnmilinr de enfermedad hcmolfticn. - Comienzo de la icll!ricia en la~ primeras 24 h de vida. - Un incremento de la bilirrubinn > 0,5 mg/dUh. - Palidez, hepatoesplcnomegnlin. - Origen étnico que sugiem deficiencia de G6PD. - Insuficiente respuesta a In luminotcrapia. Signos que sugieren la prese11cla t!e una e11jermedad de base e11 donde la lctericltl puetle ser ww rle sus mmrifestcu:iolles. -Vómitos. - Lctnrgin. - Escasa alimenlnción. - Hepatoesplenomegalin. - Excesiva pérdida de peso. -Apnea. - Inestabilidad tém1icn. - Tnquipnen. Sigilos de ictericia ca/estática que hacen llecesario descartar atresia de vfas biliares 11 otras causas tle coiestasis. · - Orina oscum (colurin). - Hipocolin o acolin. - Ictericia persistente por más de 3 scmnuus. 06PD: clucosn-6-(o.,rourdcshldrogcnoSD. Fuente: Amcrlcnn Acndcmy or Pcdlutrics, Prncdce pnmmctcr: l\lonagcmcnt or hypcrbllbrubl· ncmia in thc hcahhy tcrm ncwbnm.

Es necesario recabar todos los datos posibles correspondientes ni embarazo y al parto, en especial la ingesta de drogas, las infecciones, la presencia de asfixia y In in~8 du'cción con oxitocinn. Examen clínico. Ln ictericia sigue unn distribución cefnlocnudnl. En la cnra se hace evidente cuando la bilirrubinemia alcanza los 5 mg/dL, mientras que un neonnto completamente ictérico tiene 18 mg/dL o más. Para poder estimar .el grado de In ictericia el niño debe estar desnudo, expuesto n una buena intensidad de luz diurna u otrn fuente potente de luz blnncn. En el examen físico es importante detern1inar si hny hepntomegnlia, esplcnomegnlin, hematomas (en especial ccfalohematomas), púrpura y otros signos que puedun orientar el diagnóstico. Determinaciones de laboratorio. Cuando In ictericia no se encuadra dentro de los Hmites fisiológicos, en especial en nconatos alimentados con biberón, o si hny alguna patología concomitante, o si se trata de neonatos con menos de 38 semanas o peso inferior n 2.500 g, es necesario efectuar ciertas deterrninuciones de labornto· rio. Éstas deben respetar un orden cronológico basado en su utilidad, en Jos antecedentes, en Jos datos clínicos y en In probabilidad estimada de que unn afección esté presente. Las siguientes son sólo lns detemtinnciones iniciales: según cada caso, se evaluará In necesidad de otros estudios: dosnje·de bilirrubinemia (total y directa} y hemntócrito, grupo sanguíneo, Rh y prueba de Coombs directa, grupo sanguíneo, Rh y Coombs de In madre. El estudio del Rh, grupo snngufneo y la prueba de Coombs indirecta en In madre deben efectuarse sistemáticamente en el embarazo. Asimismo es conveniente que todo neonnto sen ngmpndo con In sangre de cordón. Orientación diagnóstica en Ictericias no fisiológicas En estos casos es conveniente comenzar el estudio de la enfermedad descm1ando las formas comunes de in-

Ictericia nconatal

coinpatibilidnd sanguínea matemoinfantil, en especial del sistema ABO y Rh. El primer paso es comprobar el Rh de In madre, ya que la eritroblastosis por incompatibilidad Rh, si bien actualmente es mucho menos frecuente, resulta In enfermedad hemolítica más severa. Si In madre es Rh negativo debemos contar con rapidez con el Rh y In Coombs directa del recién nacido. Cuando se trata de una eritroblastosis fetal la Coombs es siempre positiva. Si In madre es del grupo O y el neonnto A o B, estamos en presencia de una incompatibilidad ABO. En estos casos es conveniente solicitar: a) Detección de anticuerpos inmunes (IgG) anti-A o anti-B en el suero materno: títulos de 1/4 o mayores, están indicando enfermedad hemolítica ABO. b) Prueba de Coombs directa: si es negativa no excluye el diagnóstico de enfermedad hemolftica ABO, ya que sólo es positiva en un 50 n un 75% de lns veces. e) Frotis de sangre periférica: pnrn buscar signos de hemólisis, en especial esferocitos y eritroblastos. d) Recuento de reticulocitos: suele estar aumentado, como en todo proceso hemolítico y en general supera el valor ·de 4,5%. Lo normal es de 0,5 n 2% en neonntos de término y en prematuros son más altos (un 6% o más). Es importante señalar que no todo recién nacido con incompatibilidad ABO tiene enfermedad hemolíticn (esto significa títulos matemos nnti-A o anti-B elevados, esferocitosis y reticulocitosis). En un estudio nuestro, sólo el 4,6% de 589 recién nacidos ABO incompatibles, tuvieron enfem1ednd hemolítica y In frecuencia de estn enfermedad en 5.368 neonatos estudiados fue de 1 cada 200 recién nacidos vivos (0,5%). Constituye el trastorno hemolítico más frecuente del período neonatal. TRATAMIENTO Lns medidas terapéuticas habituales se basan en cuatro mecanismos de acción: eliminación de In bilimtbinn por vfns alternativas de excreción (luminoterapin), remoción mecánica de In bilirrubinn (exnnguinotrnnsfusión), ncelerución de In eliminación por vía fisiológica (inductores cnzimdticos) y disminución de su absorción intestinal (agar y otrus sustancias). A ellos se agregó recientemente otra terapéutica que consiste en reducir In producción de bilin-ubinn por inhibición de su formación en el paso de hem n bilin·ubinn: protoporfirinas. De todos ellos la luminoternpin es la más utilizada y su efectividad ha sido demostrada de modo amplio en múltiples estudios. En las formas severas, donde se debe eliminar bilirrubina más rápidamente y además es necesario remover anticuerpos, la exanguinotrnnsfusión sigue siendo In mejor alternativa. Los otros tratamientos mencionados se emplean con poca frecuencia. Luminoternpla Este método se basa en la capacidad que tiene la luz de actuar sobre In bilirrubinn 11 nivel de In piel. La bilirrubina es una de las pocas moléculas en el ser humano que es fotorreceptorn (absorbe la luz). Cuando recibe cierta cantidad de luz, entra en un estado de excitación fotoquímicn y se produce entonces, por diferentes víns, su transformación en otros fotoproductos con mucha probabilidad de ser menos tóxicos.

Mecanismos de acción Existen dos formas bien co~ocidns mediante las cuales actúa la fototerapia. Fotooxidnción. Es una vía secundaria (por lo menos in vitro) y lenta. Mediante este mecanismo, la bilitTubina produce otros productos de menor color que son lo suficientemente pequeños como para ser excretados por In orina. Fotoisomerización. Es la vfa principal de excreción de la bilirrubinn. Ln fotoisomeriznción significa la conversión de una molécula en otra molécula isomérica por acción de la luz. Isómeros son las moléculas que tienen idéntica composición atómica, pero cuyos átomos están situados en diferente posición, razón por la cunl sus propiedades fisicoquímicns y biológicas difieren de lns propiedades de las moléculas originales. Hay dos vías de fotoisomerización: la primera dn lugar a un isómero constitucional, In lumirrubinn, que se puede excretar por In bilis sin necesidad de glucuronización. Su ritmo de formación es lento, pero después de producida es rápidamente captada por el hígado, por lo que su concentración en sangre es muy baja. Unn vez excretada In bilis, In lumirrubina no vuelven convertirse en bilirrubina, ya que es un proceso irreve1·sible. La segunda vía es la fotoisomerización geométrica que produce un isómero llamado 4Zl5E (In bilirrubina es 4Zl5Z). El isómet'o 4Zl5E se excreta por la bilis sin necesidad de conjugación, pero al contrario de In lumirrubina es reversible en la oscuridad y cuando está libre, como sucede en In bilis, por lo que vuelve a convertirse en bilirrubina. La captación hepática del isómero es lenta por lo que se acumula en el plasma. La utilidad de esta vía es que pocos minutos después de colocar a un niño bajo una lámpara ya hay un porcentaje de bilirrubinn que se mide, o sen el isómero (aproximadamente un 20%). Éste es menos tóxico que In bilirrubinn ya que su·tipofilin es menor y. por lo tanto, es poco probable su fijación en el sistema nervioso. La vía de In lumirrubinn, si bien es más lenta, constituye seguramente el mecanismo principal de excreción de In bilirrubinn del organismo, puesto que como señalamos es un proceso irreversible.

Imlicaciolles .. En los Líltimos años un mejor conocimiento del mctubolismo y de la toxicidad de la bilirrubina y unn nuís adecuada definición de la ictericia fisiológica, han permitido reducir de una manera sustancial las indicaciones del tratamiento, eh especial en los·rccién nncidos de término sanos, alimentados con pecho. En In actualidad se nceptmi, en estos niños, niveles plasmáticos de bilirrubinn n11ís elevados sin necesidad de tuminoterapin. Siempre es importante individualizar las indicaciones de acuerdo con In situación de cada niño y tener en cuenta sus antecedentes, su cuadro clínico y los factores agravantes. Sin embargo, resulta útil que cndn servicio tenga unn gufn orientadora aceren de las indicaciones terapéuticas para disminuir las posibilidades de cometer errores, yn sea por indicaciones innecesarias de tratamiento (que es lo más frecuente) como por su omisión. En In tabla 63-6 están señaladas lns pautas que nctunhnente empleamos en nuestro servicio en neonntos de término sanos con ictericia. En los recién nacidos prematuros o con peso inferior a 2.700 g las indicaciones son más difíciles de determinar y en generul van a depender de las condiciones clíni-

565

Tabla 63-6. Necesidad de estudios de laboratorio e indicaciones de luminoterapia en naonatos de término sanos y sin hemólisis* · CrliiCI!Illracio11es de bilirrubina 1!11 pla.l'lllll (mglciL)

Edad

Solicitar

Crmsiderar /u-

(horas}

CSIIU/ios**

IIIÍIW/CrtiJIÍCif

25-48 49-72 >72

> 12 > 15 > 17

13-15 16-18 18-20

Lwllillo/empia > 15 > 18 > 20

• No so incluyen lns primcrns 24 h porque la presencio de ictericia se consldcrn no fisio1ógi· en y mcn:cc unu cvuluaelón cspeclnl. •• Se n:flcrc n esrudlo• bdslcos: grupo sangufnco, Rh, Coombs, frotls y n:tlculoclros. t Con estos valores debe predominar el juicio clfnico individnol,renlcndo en euenla no sólo uspceros médicos sino también otros como la posibilidad de nuevos controles en 6-8 h. el nivel de educnción de la fnmllln,ln dlstancln de su domicilio, cte. Asimismo os cunvcnicn· re lndlenr rrnunnlcnto si In nlimcntnclón es con fórmula yo que es muy ¡~rubnhle que ~ lrn· te de una lctcrleln no flslológlen. Noln: Con unn ndccundo Intensidad de luz(véllSc el texto) los l'nlores de bllirrublncmin dcl>c:· rlan dc•ccnder entre 1 y 2 mg/dL en un periodo de 4 a 6 h.

cas. A modo de guía puede ser útil tener como referencia los valores señalados en la tabla 63-7.

Aplicació11 No hay un método estándar para administrar la Juminoterapin y suelen observarse variaciones entre las unidades neonntnles. El método utilizado con mayor frecuencia en nuestro medio consiste en la exposición del neonato desnudo bajo unalámpnrn con tubos de luz fluorescente de día. También se emplean In luz azul especial y la luz verde, que pueden tener una acción ligeramente superior, aunque sin significado importante. Sin embargo tanto la luz azul como In verde modifican el color de la piel y no permiten reconocer cianosis o palidez y suelen producir marcos. náuseas y molestias oculares en el personal de In unidad. Una pníctica udecuada sería la de combinar tubos de luz de día con algunos de luz azul o verde (éstos colocudos en In zonn centrnl), liSÍ se evitan Jos trastornos indescublcs de estas luces. También se cmpleon hímparas halógenas mediante un spot, en especial con los nconntos que cs!lln en incubadoras. Otms sistemas, como los de fibra <)ptica, ya sen a través de un u himpnra de alta intensidnd o mediante un colchón especial, se emplean asislencinlmcnte. Mtls nllá del sistema que se use, lo que en realidad importa es la intensidad de In luz. ya que In efectividad dcltratamiento va a estar principnl· mente relacionada con ese aspecto.

Recome11daciones • El recién nacido debe tener expuesta toda su piel a la luz. No es necesario que tenga pañales. • Ln fuente de luz debe colocarse n una distancia no muyor de 30 a 40 cm y de ser posible, a menor distancia. En neonatos c01i valores elevados de bilirrubina emplear 2 equipos de luminotcrnpin (p. ej., uno con tubos y otro con lámpara halógena). Los ojos deben estar tapados con el fin de evitar un posible daño eri la retina. Controlar que el elemento usndo para tapar los ojos no se desplace y obstruya In nariz. ya que puede provocar apneas.

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Tabla 63-7. Indicaciones de luminoterapia enneonatos . preuwtttros ( < 38 semanas y/o < 2.700 g) seglÍn los valores de bilirrubinemia (mg/dL) l~cltUII <'11 horcts}

> -18

f'L'SO

U-2-1

25--18

2.000-:!.690 g

10

12

15

1.990-1.500 g

H

10

12

1.-190-1.000 g

< I.OOOg

567

lctcrlcin ncmu11nl

l'ei'Íodo pcrinatnl

()"

descrito unn menor incidcncin de alimentación con pecho y mayores consultas en el pi-imer mes de vida, aunque no es claro si este efecto es debido a la ictericia pcr se o al tratamiento lumínico. Sin embargo es conveniente enfatizar que las indicaciones terapéuticas deberán ser siempre justificadas, evitando su uso itmecesario y los excesos en la duración del tratamiento. La tendencia en los últimos años a disminuir su empleo ha redundado de un modo beneficioso en la relación madre-hijo y ha reducido los cos~os de la atención neo natal.

Con ich:rida clfnica en cmll
Tabla 63-8. Jndimciones de la e:wnguinntrwufusión 24 /¡ Pr~muturos

< 1.000 g

l.000-1.490g

72

4811

/¡

96 /¡ omcls

Mds de 12 mg/dL en cualquier mo· mento

M1ls d.: 1-l mgldL en cuulqui.:r mom.:ntn

1.500·1.990 g

1-l mgldL

16 mg/dL

16mgldL

ISmgldL

2.000-2.690 g

16 mgldL

lll mg/dL

20 mg/dL

22mgldl,

RNT. peso> 2.700 g

18mgldL

20 nig/dL

23mg/dL

25 mgldL

Luminoterapia contimta versus intermitente (('un nnxlificucinnc• de Ccñnni Ccmudns JM. Ncnnolnlnglo prdcdco. 2' cdlcldu, 19'!.1.)

• Debe controlarse el peso a tliario ya que bajo luminoterapia aumenta la pérdida insensible de agua. Si la p~rdida de peso en relucit>n con el peso de nacimiento es mayor de un 10%, conviene aportar suplemento. No indicar· suplcmentacit>n con agua y dextmsa en forma sistemática. • No esl!í indicado, excepto en situaciones especiales, la interrupción de la lactanciu. • En el momento en que la madre anuunantn ni niño debe rctirurse lu protección ocular pam fuvoreccr una mejor interacción madre-hijo. • La zona de la piel expuesta u la luz se vuelve más blanca. por lo cual la observación no permite la evaluación clínica de la ictericia. Por esta razón, es conveniente controlar las cifras de bilirrubinemia en forma periódicn: cada 6 n 8 h en las ictericias hemolíticns y en los neonatos con valores elevados, y cada 12 a 24 h en las no hemolíticas. • Es necesario controlar la temperatura corporal cada 68 h.

Efectos adversos Se han atribuido al procedimiento muchas complicaciones, pero ninguna es de carácter severo. El seguimiento u largo plazo de los niños expuestos a fototerapia no ha encontrado efectos adversos atribuibles al tratamiento. Los efectos colaterales más frecuentes son: erupciones morbiliformes, exantemas, eritemas, respiración irregular, deposiciones desligadas, conjuntivitis, etc. No suelen revestir importancia y en general desaparecen al suspender la luz. Se han descrito otros efectos adversos potenciales, taJes como mayor frecuencia de la persistencia del conducto arterioso, trombocitopenia e hipocalcemia, pero parecería que ninguno de ellos contraindica el uso de la fototerapia cuando su empleo es adecuado. En las hiperbilin-ubinemias con predominio directo se produce el fenómeno del "niño bronceado", por desnaturalización de la fracción conjugada en la piel. Esta coloración, si bien no reviste gravedad, puede permanecer durante bastante tiempo luego de suspendida la terapéutica. Por tnl motivo no es aconsejable la Juminoterapia si la fracción directa ele la bilirrubina es mayor de 2,5 mg/ciL.

Por Jo tanto, según los conocimientos actuales, la fototerapia parece ser un tratamiento seguro, sin embargo algunos estudios han observado efectos indeseables no directamente relacionados con el procedimiento pero sí conjo su consecuencia. En especial se ha

Los resultndos de estas dos modalidudes son dispares según los estudios clínicos publicndos. Un esquema de 15 min de luz cada 60 min podría ser efectivo. pero en general, esta técnica no ha reemplazado a la exposición continua que es la m1ís empleada. Tal vez el modo intermitente pueda ser útil en prcmuturos pequeños para reducir la pérdida insensible de agua o en niños grnndcs que se sobrecnlicntun. Exanguinotrnnsfusión Este procedimiento -el primero utilizado con éxito en el tratamiento de In hipcrbilirrubinemia- se basa en la remoción mecánica de sangre del recién nacido por sangre de un dador. En la actualidad se lo emplea prin- . cipalmente en la critroblastosis fetal por incompatibilidad Rh, en donde sus efectos más importantes son remover anticuerpos, corregir la anemia y sustraer la bilirrubinn del comportamiento intrávasculnr. En la enfr.rmedad hemolftica ABO sus indicaciones se han reducido de un modo notable en los últimos años, ya que en la mayoría de los neonatos afectados el ritmo de hemólisis no es importante y la bilirrubinemia tiende a estabilizarse Juego de un rápido aumento en las primeras horas de vida. Las indicaciones de exanguinotransfusión se encuentran especificadas en la tabla 63-8, a modo de una orientación ·práctica. No hay una definición clara sobre cuáles son los niveles de bilirrubina realmente peligrosos para el sistema nervioso y, excepto en los recién nacidos con eritroblastosis fetal, la experiencia no ha . permitido identificar un nivel de bilirrubina en el cual los riesgos del kernicterus sean mayores que los de la exanguinotransfusión. Para definir la indicación deben tenerse en cuenta distintas variables, tales como la edad gestacional, el peso ni nacer, la edad posnntal (en horas), la condición clínica, el ritmo de aumento del pigmento y otros factores como: asfixia perinatal, acidosis (en especial la respiratoria) y la patología agre· gada. Sangre a utilizar en la exanguinotrnnsfusión. La sangre se conserva en dos clases de anticongulantes: ACD (citrato ácido-dextrosa) y CPD (citrato fosfatodextrosa). Estos conservadores tienen efectos metabólicos definidos durante la exanguinolransfusión y eles~ pués de ella. El ácido cítrico disminuye el pH de In sangre almacenada a 7 ;2.0 con el CPD y a 7,00 o menos con el ACD. Además, el citrato actúa sobre el calcio y el magnesio ionizados, los cuales disminuyen durante la exanguinotransfusión. La sangre con ACD y con CPD tiene un al-

to contenido de dextrosa (300 a 500 mg/dL), por lo que puede producir hipoglucemia luego de finalizado el procedimiento (en especial en la eritrobla.stosis sevcru). El ácido cítrico se metnbolizn en el hígado transform:índosc en bicnrbonato y es debido n este fenómeno que se observa alcalosis metabólica Juego del procedimiento, que puede persistir durante 72 a 96 horns. Huy experiencias exitosas con el uso de sangre fresen hcparinizadn para efectuar la exnnguinotrnnsfusión. En nuestro medio no se In emplea de un modo habitual, pero puede ser útil en ciertas situnciones clínicu.'i, por ejemplo en nconntos con coagulación intmvasculnr diseminada y, tmnbién, cuando no se dispone de sangre de banco adecuada. Elección del grupo y Rh. En los neonntos con incompntibilidad Rh debe utilizurse sangre isogrupo con Rh negativo. Por ejemplo, si la madre es A negativa y el niño O positivo, la sangre debe ser O negativa. En cambio, en la enfermedad hemolítica ABO deben utilizarse glóbulos O con plasma del. isogrupo del recién nacido, o plasma AB. Tiempo de conservación. La sangre debe tener menos de dos dfas de almacenamiento, preferentemente no más de 24 horas. Esto es debido al aumento de Jos niveles de potasio (que se incrementan con el tiempo}, lo cual puede ocasionar hipercalemia durante el procedimiento, con riesgo de un paro cardfncp. Cantidad de sangre a utilizm·. Se debe intercambiar un volumen aproximado a dos veces la volemia del recién nacido. Para calcular el volumen total se puede utilizar la siguiente fórmula: · Peso corporal (g) ·x 0,08 x 2 ""mL de sangre total a intercambiar (en Jos prematuros de muy bajo peso mulliplicnr por 0,09). Volumen de cada recambio. No debe exceder de 2 a 4 mL/kg de peso. Lo ideal es renlizur el procedimiento en forma isovolumétrica, es decir que al mismo tiempo en· tra y sale un volumen igual de sangre. Temperatura de In sangre. La sangre almacenada se conserva en la heladera entre 2°C y 5°C, por lo que debe calentarse a una temperatura de 36°C a 37°C. El calentamiento se hará lentamente, pues de Jo contrario se puede · produch· hemólisis masiva. Cuidados del recién nacido. Es imprescindible un adecuado control clínico antes y durante el procedimiento. Asimismo se deben monitorear los parámetros vitales en forma continua (véase tabla 63-9). Ante

cualquier ulteración de alguno de ellos se sus1~enderú trnnsitoriamente el recambio hasta In nonnalización. De persistir In alteración. no debe continuurse con el procedimiento. Técnica del procedimiento. Existen varios métodos. El m¡is empleado durante muchos nños, y que aún se usu,' es aquel en el cual el recambio se efectúa por unn sola vfn, In vena umbilical, utilizando unnjeringa con dos llaves de tres vfas. Sin embargo. en los últimos años se empleó con mayo•· rrccuencin un método que pcnnitc el recambio isovolumétrico. Éste se puede practicar a través de In arterin y la vena umbilical, o con alguno de estos vasos y una vena periférica. o eventualmente, entre arteria y vena periférica. Nosotros utilizamos como primera opción la arteria y la vena umbilical. En caso de que no se pueda canalizar la arteria hay dos opciones: se usa la vena umbilical para extraer sangre y una vena periférica para inyectar o se practica el recambio a través de la vena umbilical. En situaciones en donde esta vena no sea utilizable será necesario recurrir a la canalización quirúrgica de una vena de buen calibre (por lo general la yugular externa). Son necesarias dos personas para In realización del procedimiento: un operador y un ayudante. Este último es el encargado de controlar al recién nacido durante el procedimiento y anotar la cantidad de sangre recambiada. Ambos deben estar vestidos cm} equipo quirúrTabla 63-9. Controles en la exang11inotransjusión l. Previos al procedimiento: a) Hemotócrito, glucemia, eventualmente pH y gases en sangre.

b) Lavado gástrico.

··

2. Durante el procedimie1\to: n) Moniloreo continuo de frecuencia cardfncn, frecuencia respiratorio, saturación de oxfgeno, presión nrterinl y lempernlurn corporal. • b) Conlrol de In colornclón de piel y mucosas. e) Control de la presión venosa central (si el catéter eslá en posición suprndinfrngmática). Conviene efectuarlo en pacientes inestables o con cnfcnnednd hemolfticn severu (hidrops). d) Borde hepático.

3. Luego del procedimiento: a) .Glucemia. b) EveniUnlmcntc cnlcemin, estndo ácido-base, lonogranm. (Con modifitociones de C
568

Enfcrmednd hc~olftica

Período perinnlnl

gico. Es necesario contar con elementos para reanimaTin-protoporfirina ción: laringoscopio, tubos endotraqueales, fuente de oxígeno, bicarbonato (1/3 molar), adrenalina {1/1.000) Se ha propuesto la utilización de una sustancia: tiny atropina. protoporfirinn, para el tratamiento de la hiperbilirrubiEl tiempo de dumción del procedimiento es de aproxinemia neonatal. La forma en que actúa la protoporfirimadumente 1 horu, pero debe prolongarse en neonutos de nu se basa en la inhibición de la formación de la bilialto riesgo y en los prematuros. rrubina, mediante su acción sobre el paso de la converComplicaciones. Las más frecuentes son la hipotersión del hem en bilirrubina. La bilirrubina se forma del mia y la hipocnlcemia. Las complicaciones más serias hem y luego es convertida, en el hígado, en derivados son las alteraciones cardíacas y respiratorias: arritmias, glucurónicos para poder ser excretada. La tin-protobradicardia, paro cardíaco y apneas. Las causas pueden porfirina compite en la unión del hem con la enzima estar motivadas por la pntologfa de base (p. ej., hidrops) hem-oxigennsa e impide entonces la transformación o por alguna acción iatrogénica, coma usar sangre con del hem en biliverdina, el antecesor de la bilirrubina elevado contenido de potasio, exceso del volumen que (véase fig. 63-1). Kappas y col. utilizaron tin-protoporse recambia por vez, disminución accidental de la fracfirina para prevención y el tratamiento de 122 RN con ción inspirada de oxígeno, etcétera. enfermedad hemolftica ABO. En los recién nacidos, Entre las complicaciones posteriores al procedimienque recibieron dosis de 0,75 J.LmoVkg y que fue admito las más importantes son In infección bacteriana y la nistrada cada 24 h (2 o 3 dosis), se observaron que los enterocolitis necrosante (ECN). En muchos servicios de valores de bilirrubinn plasmática eran más bajos en el neonatolog(a se indican antibióticos como medida progrupo tratado. Ambos grupos recibieron además, fotofiláctica, pero esto no ha demostrado ser efectivo. La . terapia. Los resultados de estos primeros estudios, si presencia de ECN parece ser mayor cuando el catéter bien no 'fueron muy significativos, crearon una expecvenoso umbilical ha permanecido en el hígado (sistema tativa importante sobre esta modalidad de tratamiento. porta) durante el procedimiento. Sin embargo, hasta el momento se encuentra en terreno experimen.tal. Si futuros estudios confirman su efectividad y demuestran que es una droga segura, en Otros tratamientos cuanto a efectos adversos, sin duda podrá ser una buena alternativa terapéutica. · Feuobarbital Este fármaco es un potente inductor enzimático que ha demostrado aumentar la conjugación y excreción de la bilirrubina. Numerosos estudios han demostrado que la administración del fármaco a In madre embarazada, al niño desde el nacimiento o a ambos, disminuye la concentración de bilirrubinemia en la primera semana de vida. Sin embargo, su empleo es relativamente limitado ya que se cuenta con un tratamiento más efectivo y seguramente más inocuo como es In fototerapia. Combinando ésta con fcnobarbital se comprobó que la disminución de la bilirrubinemin no es m:ís rápida que con la luminoterapia sola. Utilizamos el fenobarbital en pocas ocusiones, como por ejemplo: algunos neonutos con ictcricius prolongudas. con valores de bilirrubinemiu elevados y cuya res. puesta n la luz no huya sido efectiva (en especial si existe un déficit enzim:ítico); en prematuros con hematomas múltiples, y en recién nacidos con colestasis. Se administra una dosis inicial de JO mg/kg y luego 5 mg/kg/día, con preferencia por vía intravenosa o intramuscular. El tratamiento se mantiene durante 5 días. Se debe recordar 9ue la acción terapéutica <;!el fenobarbital no es inmedmta Yque se logra sólo después de 48 h de administrado. ,tgar

. ~ntrc. las sustancias que disminuyen la absorción de biluT~I?IIla el agur es una de las que mereció mayor atenc10n. Sus resultados son contradictorios ya que la mayoría de los estudios no han sido controlados. Recientemente, en un estudio con placebo, se .halló una reducción más efectiva de la bilirruhinn cuando se utilizó luminoterapin y ugnr juntos que· con luminoterapin sola.

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CAPÍTULO 64

Enfermedad hemolítica · MOISÉS MORALES SUÁREZ JAMES ZAPATA PALLAGI

La enfermedad hemolítica del recién nacido es causada por anticuerpos inatemos IgG dirigidos contra los antfgenos de los eritrocitos fetales. El antfgeno más importante involucrado prenatalmente es el Rh (D}, y posnatalmente son Jos antígenos A y B. Ott·os antígenos, como Kell, Duffy, E, C y e, provocan menos del 1% de los casos de la enfermedad hemolítica del recién nacido. ENFERMEDAD HEMOLÍTICA DEL RECIÉN NACIDO POR ISO INMUNIZACIÓN MATERNOFETAL AL FACTOR Rh (D)

El neonato con enfermedad hemolítica al sistema Rh es el resultado de un fenómeno inmunológico que ocurre cuando In madre es Rh negativo (d), carente de antfgeno D, y el feto es Rh positivo (D); En las formas severas, la mortalidad de estos recién nacidos está influenciada por la interacción de prematurez, asfixia e hidrops, por lo que el manejo al nacimiento deberá ser organizado alrededor de un vigoroso y rápido tratamiento de estos problemas para continuar luego en una unidad de cuidudos intensivos neonatales. Fisiopatología Para que se presente la enfermedad, es condición necesarin In presencia del antígeno Rh (D) en el feto y la ausencia de éste en la madre (Rh negativo =d). El paso de eritrocitos fetales Rh positivo a la circulación materna despierta la respuesta inmune de In paciente con formación de anticuerpos contra el antfgeno Rh de los eritrpcitos fetales; dicho evento generalmente se lleva n cabo en el perfodo posparto, sobre todo después de realizar maniobras que causan lesión en la pared uterina o que facilitan el puso de eritrocitos fetales n la circulación materna. Hay diversa& situaciones patológicas que favorecen el paso de eritrocitos fetales, como son:.nborto espontáneo, embarazo ectópico, traumatismo abdominal, desprendimiento prematuro de placenta, placenta previa, toxemia e hipertensión arterial, así como procedimientos obstétricos como la biopsia de vellosidades coriónicas, la amnio~ centesis, el aborto terapéutico, la muestra percut¡ínea de sangre umbilical y In extracción manual de la placentn.

La mujer Rh negativo también se puede sensibilizar antes del embarazo con una transfusión Rh incompatible. La formación de anticuerpos frente al antígeno Rh (D) se establece en la memoria inmunológica de la madre y en presencia del mismo nntfgeno se vuelve ~estimular su producción. La paciente Rh negativo generalmente no presenta complicaciones en su primer embarazo, pero en los embarazos subsecuentes se presentan datos de isoinmunización cada vez más graves. Los anticueg:¡os maternos atraviesan la placenta y se fijan al antígeno Rh fetal, produciendo la destrucción de Jos eritrocitos por el mismo feto mediante el sistema del complemento, fundamentalmente por las células reticuloendoteliales. Esta hemólisis extravas·cular se lleva a cubo principalmente en el bazo. De acuerdo con el grado de destrucción será el grado de anemia y el feto tratará de compensar produciendo más células sanguíneas por diversos órganos (médula ósea, bazo e hfgado) y liberando formas jóvenes de eritrocitos (eritroblastos) a la circulación. El hfgado fetal incrementa en forma importante el tamaño de los sitios productores de eritrocitos y por compresión mecánica disminuye la irrigación de los hepatocitos, Jo cual ocasiona disfunción hep:íticn caracterizada por una disminución en la producción de albúmina, numento de la bilirrubinn directa y disminución de los fuelores de la coagulaci<Ín. Este proceso incrementa la prc· sión en la vena porta, lo que sumado a In hipoalbumincmia, da como resultado desde edema y ascilis husta hidmps. Cuanto mñs intenso sea el proceso, mayor scnl la unemia y la lesión hepática, y de no ser corregidn,llcvurá al feto al daño endotelial en la microcirculación por hipoxia crónica y acidosis, además de producir disfunción miocárdica. Se puede llegar a la muerte intrauterina o neonatal temprnna (fig. 64-1 ). La bilirrubina indirecta fetal es transportada a trnvés de la plílccnta y se difunde a la circulación materna. Se metaboliza por el hígado materno, por lo que ito reprc-. sentn riesgo en el feto; la hiperbilirrubincmia sólo se manifiesta en la vida extrauterina. Se conoce que desde el primer trimestre del embarazo pueden pasar los eritrocitos fetales .a la circulación mnterna, y es mayor In posibilidad en el tercer trimestre: de acuerdo con la mayoría de los estudios elaborados, se ha visto que la gran mayoría de las mujeres se inmunizun en el momento del parto y menos del 2% en el perfodo prenatal. En la mitad de los partos sin complicucioncs. el pa-

5711

F.nfcrmcdnd hcmolítlcn

l'críodo pcrinnlnl D.O

Eritrocitos del feto Rh positivo

Hemóllsls

t

Placenta

~~Fd ox~~ 0

Anemia

t

)ID

1·

Disfunción mlocárdica

0,30 0,20 ""-

t

r-- r---

Erilropoyesls

1 Eritroblastosis 1 1

Hes~,~~~:s;lia

Esplenomegalia 1

1 Hipoalbuminemia 1

<111

Hipoprotrombinemia

0,10 1--0,09 0,08 0,07 ~ 0,06 0,05 0,04 0,03

Edema de cordón umbilical

Edema Ascitis Hidrotórax Hldrops

+ + Insuficiencia placentaria Edema placentario

~

r-- Transfusión fetallntraperiloneal

---

1-----

...*

0,40

Eritropoyelina

t

Esquema de Líley Modificado por Seniles

1,00 0,90 0,80 0,70 0,60 0,50

Interrupción del embarazo Zona 111

--- ----

~r-- r-- r-- ""--

- r--..

¡.,Repetir en 2 semanas

~---

r--- ....

-

1---.

-r--.

r--...

r-- F--..

Repetir en 4 semanas

0,02

...............

.__

571

¡..,__

1---.

,:--.....

Zona 11 .........._ Tercio superior

.__

.

.._...,_

Tercio medio

r--~

~

Tercio Inferior r--.__

r--.

t---.

Zona 1

0,01

1

30

33

36

39

40

Semanas de embarazo

Fig. 64-2. Esquema de Liley, modificado por Senlfcs. 1

)ID

-Óbito o - Asfixia al nacer

Fig. 64-1. Fisiopatologfa de In enfermedad hemollticn del recién nncido por isolnmuniznción ni fnclor Rh {D).

so transplacentario de sangre a la circulación materna es menor de 0,1 mL, y se calcula que sólo en el 0,23% de los casos el paso de sangre fetal es mayor de 30 mL. Es posible confirmar la sospecha de transfusión fetomaterna mediante la tinción de Kleihauer-Betke, que utiliza un reactivo que disuelve la hemoglobina adulta pero no la hemoglobina fetal. Epidemiología La presenciad~ sangre del grupo Rh negativo varía de manera considerable entre las razas: la población vasca tiene la frecuencia más elevada de negatividad al Rh, con cifras del 30 al 35%, la población caucásica del 15 al 16%,los africanos 4%,los indios norteamericanos 2% y los asiáticos menos del 1%. Desde la introducción de In gammaglobulina humana anti-D (Rho-GAM) en 1968, la incidencia de isoinmunización contra el antígeno Rh (D) ha declinado, principalmente en los países desarrollados Y. en la. actualidad se estima que es de 10,6 por 1,0:000 nac1clos v1vos en los Estados Unidos de Norteamenca. En el Instituto Nacional de Perinatología de la Ciudad de México (INPer), que es un centro de referencia para pacientes embarazadas isoinmunizadas, se encontró durante el período; de 1982 a 1995, en la consulta externa de

primera vez, que de 100.049 pacientes atendidas, la prevalencia de mujeres Rh negativo fue del 4,8% y dentro de este grupo la prevalencia de isoinmunización fue del 13,6%, lo que origina que se atie~dan un promedio anual de 40 a 50 recién nacidos con dtfercntes grados de anemia hemolítica por isoinmunización al factor Rh. En nuestro medio la enfermedad hemolítica a Rh se ubica dentro de las primeras quince causas de morbimo~- · talidad perinatal. La presencia de enfermedad hemolítlca, a pesar de que disponemos de un método de preve~­ ción efectiva, se debe principalmente a la falta de adnunistración profiláctica de la gammaglobulina anti-D en el posparto, a la sensibilización prenatal a otros factores y a la falta o el insuficiente control prenatal de muchas mujeres embarazadas. Diagnóstico y tratamiento prenatal En toda embarazada debe practicarse desde la primera consulta prenatal la determinación del grupo sanguíneo Y Rh. Si la madre es Rh negativo (dd), se determinará mediante la prueba de Coombs indirecta la p1:es~ncia d.e anticuerpos anti-D. La madre se encuentra tsommumzada cuando la titulación de Coombs indirecta es igual o mayor de 1:16; en este caso, si el padre es Rh positivo, s.c deberá determinar su genotipo ya que si resulta homoc1-

goto (DD), todos sus hijos serán Rh positivo y si es heterocigoto (Dd), ei5Q% de sus hijos podrán ser Rh negativo (dd) y no presentará·problemas de isoinmunización a Rh. Mientras los títulos de anticuerpos no alcancen el nivel de 1:16, a partir de la vigésima semana de gestación, las titulaciones se repetirán a intervalos no mayores de 30 días. Si los anticuerpos rebasan esta titulación o los antecedentes sugieren enfermedad hemolítica grave (hidropesía fetal, muerte intrauterina, transfusiones intrauterinas), la paciente se programará para amniocentesis, con el objeto de realizar el estudio espectrofotométrico de líquido amniótico a partir de la semana 26, ya que el método es inexacto antes de la semana 25. También se tomará una muestra de sangre fetal mediante punción de la vena umbilical en su inserción placentaria, para la determinación de la hemoglobina y hematócrito fetal. Liley señaló por primera vez la relación entre el grado de anemia del feto y los incrementos de la densidad óptica a 450 nm en el líquido amniótico, desde la semana 26 hasta el término. La absorción aumentada a 450 nm depende de la bilirrubina en el líquido amniótico que se libera principalmente a partir de las secreciones traqueales. Inicialmente correlacionó el grado de anemia neonatal con los valores de densidad óptica del líquido amniótico. Creó zonas cuyo propósito era reflejar de modo cuantitativo la gravedad de la anemia fetal y elaboró una gráfica de acuerdo con el valor ele las determinaciones con la edad gestacionalla que dividió en tres zonas pronósticas. Con este aporte se establecieron los criterios para la frecuencia y periodicidad en las tomas del Hquido amniótico, así como el momento más oportuno para la terminación del embarazo. En México, Sentíes modificó el esquema pronóstico de Liley, al introducir la variante

de subdividir la zona II en tercios: a) inferior, b) medio y e) superior. Esto tenía por objeto predecir más tempranamente el grado de afección fetal (fig. 64-2). El estudio espcctrofotométrico determina la conducta a seguir: l. Si el resultado corresponde a la zona l se repite el estudio en 4 semanas. 2. Si corresponde a la zona II tercio inferior o medio, la amniocentesis se hará cada 2 semanas. 3. En la zona 11 tercio superior, y en la zona III, será indicada la transfusión intrauterina. Con la determinación seriada, la tendencia espectro fotométrica del líquido amniótico de tipo estacionaria o ascendente logra predecir algunos neonatos con enfermedad moderada y la totalidad de los casos con enfermedad hemolftica severa; cuando la curva es descendente generalmente predice una enfermedad hemolftica leve. Sentfes demuestra que la evolución neonatal y la supervivencia se correlacionan con la ubicación de las zonas de espectrofotometría; el mayúr número de óbitos y defunciones neonatales se presenta en la zona Il tercio superior y en la zona III; un menor número de exanguinotransfusiones y mayor supervivencia se· presentan cuando la zona de cspectrofotometrfa se ubica en el tercio medio e inferior de la zona II y en la zona 1, en donde incluso hnsta un 50% de los neonatos no requieren cxanguinotrunsfusión (tabla 64-1 ). En el caso de estudios espectrofotométricos en zona I, y tercio inferior de la zona II, el embarazo podrá llegar a término. En las pacientes en tercio superior de la zona II o zonn III, se encontrarán muchos fetos hidró-

572

f

Período perlnntol

Tabla 64-1. Enfermedad hemolftica por Rlr. E\•olución neonatal seg1ín la zona tle espectrofotometrfa

Tabla 64-3. Grupo 11: Enfermedad hemolftica moderada

Condlció11 llt!olltllell

Vuloracidn prenatt1/

Óbito Defunción neonntnl 1emprann

lit/

o

o

o

RN vivo con exnnguinotransfusión

/lb

12

TOTAL

20

9

111

TOTAL.

o o

6

ll

4

31

o

o

o

13

2

14

6

RN vivo sin exnnguinotrnnsfusión

/le

picos;·co.n hematócrito generalmente por debajo de 15 y edad gestacional menor de 32 semanas. En este caso se indicará la transfusión intraperitoneal intrauterina, para llevarse a cabo cada 2 semanas. La interrupción del embarazo en pacientes cuyos fetos han recibido transfusiones intrnperitoncales debe realizarse alrededor de la semana 35, procurando que el término selleve a cabo entre 7 y 10 días después de la última transfusión, de preferencia una vez que se documente madurez pulmonar, con la finalidad de que los eritrocitos transfundidos puedan incorporarse n In circulación linfática del peritoneo. La transfusión intraperitonenl tiene utilidad limitada en los fetos con hidrops severo, debido ni daño endotelinl y circulatorio, a su escasa actividad muscular y además a su edad gestacional muy temprana. Cuando se puede realizar, pocos de los eritrocitos transfundidos pasan n In circulación linfática. Es por ello que en los últimos años se ha utilizado el abordn.Je intravascular directo a la vena umbilical del feto bajo gu(a ecográficn para el tratamiento de los fetos con enfermednd hemolíticn severa con hidrops, y en edades gestacionales tempranas que van desde In semana 19 hnstn In 30. Se refiere que mediante esta técnica se puede revertir el hidrops hasta en el 80% de los casos y la supervivencia en este grupo mejora notnblemente. . Para calculnr el volumen de sangre en mL pnrn trunsfusión intrnperitonenl se utiliza la regla de Bowman: (edad gestacional- 20) x 10. El volumen de sangre para In transfusión intrnvnsculnr depende de varios factores, entre ellos, el hematócrito inicial del feto, el tamaño fetal y el hematócrito deseado. Las transfusiones subsecuentes se llevarán a cabo cuando el hemntócrito del feto sea menor de 30%. Se ha detenninado que In disminuTabla 64-2. Grupo !: Enfermedad llemolítica lel'e \

1

aloracicín Jll'l'llllltli

• Antecedentes de productos prc· • 13ucnns condiciones o con devios con enfennedml hemollticn presión modcrndn que requirieron exnnguinotrnns· • Pueden presentar cierto grado fusión de hepntomegnlin y esplenome• Espectrofotometrfn· de l(quido gnlia nnmiótico en el tercio medio de • Los vulóres en sangre de cordón zonn 11 son los siguientes: Hb de 10 a • Coombs indirecta> 1:8 14 g/dL, Hto de 30 n 40%, Bl > 4 mg/dL y Coombs directa ++.

-54.

Seniles y col. Cllnlca dctwinmunizackln materno fclol.INPcr, 1981·1986,

Cmulidtlnulnarimit·nw

• Sin nnlcccdcnlc$ de enfermedad • Tiene buenas condiciones hcmolfticn • Sin visccromcg:dia$ • Espcctrofotomctr(n del l(qnido • Sus valores en sangre de cordón nmni6tico en zona 1 o zonn JI umbillcnl son: Hb > 12 g/dL. tercio inferior, de Liley modlfi· Hto > 40%, Bl < 4 mg/dL. codo por Scntics Coombs dircctn negnti\•n o dé· • Coombs indirccln ~ 1:8 bilmcntc positiva(+)

Cmulició11 al11ucimieuto

Enfcrmcdnd h~molftlcn

573

Tabla 64-4. Grupo 1/l: Enfermedad hemolítica gmve · Vcllorc/C'lón ¡mmtllal

Cmufición e¡/ nacimielllo

• Antecedenles de muertes pcrinntnles por enrennednd hcmol(tica o de hijo~ que rcquiri!!ron cxanguinolrnnsfusión • Coombs indirecta en In madre ~ 1:64 • E.~pectrofotometr(n de Jrquido nnmiótico* en tercio superior de zonn lloenzonnlll • Datos cHnicos, radiológicos y/o ecográficos de hidropesía fetopla· centnria • Antecedente de transfusión intrJutcrinn en el cmbnrnzo nctual

• Datos clínicos de hidropesía en grado vnriublc ·• Vnlores en sangre de cordón:* Hb < JO g/dL, Hto < 30%, BI > 5 . mg/dL y Coombs directn ++++

• Gcncrnhnenrc nuccn premnlllros y con uslixia • HcpuiOintJg:tliu y csplcnomcgnlin

impmtnnl~s

•Notn: Ellndlcc prcdiclivo de In C$J1CCirofolomelrfo tiene vnlor cunndo se hnyn clcctundo en fonno .señada y en un mddmo de 2 semnnns previa!~ ni nat'hnic:mo.

•Nnta: l!s1os. vnlorcs pueden ser dife:rcnlcs cuando existe 1!) nntccedcnu: de lrnnsfuslón Jntmu· lcrinacmclcmbnmzoactuul.

Recién nacidos con enfermedad hemolftica moderada y grave (grupos 11 y 1/l)

derrames en cavidades sobre la mecánica y fisiología cardiorrespiratoria. Los factores que aumentnn In resistencia de las v(ns aéreas y disminuyen la distensibilidad son: el edema de las vfns aéreas y de In pared torácica, In falta del surfactnnte, In ascitis y el derrame pleural que de acuerdo con el tiempo de evolución puede ocasionar hipoplasia pulmonar. Además de lo anterior,la anemia y el bajo gasto cnrdíaco disminuyen el transporte de oxígeno y el contenido de oxfgeno arterial, que -n\mados a In hipoxin y acidosis- pueden culminar en una hipertensión arterial pulmonar persistente. Por todo Jo anterior, se deberá tener especial cuidado en ventilar y oxigenar correctamente por tubo orotraqueal, considerar la paracentesis abdominal y torácica, así como corregir In anemia mediante la exanguinotransfusión parcial para llevar el hematócrito a 45%, utilizando paquete globulnr (fig. 64-3).

. ...·-:.'····

ción esperndn ~el hematócrito ·Juego de la transfusión es de nproxjmadamente 1% al día. . . . · . :. . . , . Valoración y tratamiento neonntal

Ma11ejo e11 la 1111idad tocoquirtíl'gica Dependiendo de los antecedentes perinatnles, el grado de inmunización en la madre y la naturaleza de In respuesta inmune individual, se puede presentar un amplio espectro de manifestaciones cl(nicas en el recién nacido, desde una enfermedad hemolíticn leve que la presentará aproximadamente el 50% de estos neonatos, hasta una severa en el 25% de In población afectada. Ésta se caracteriza por anemia e hidropesía grave, muerte in utero o poco después del nncimiento, o hiperbilirrubinemia indirecta importante con el riesgo de una encefalopatía bilirrubinémicn (kenicterus). Con la finalidad de predecir Jos problemas y de bí-indar In mejor atención desde el nacimiento en el neonnto con isoinmunización al factor Rh, se han clasificado los recién nacidos en tres grupos, de acuerdo con los antecedentes perinatales y con su vnlornción al nacimiento, en enfermedad hemolítica leve (grupo I), moderada (grupo JI) y grnve (grupo III) (tablas 64-2, 64-3 y 64-4).

Manejo inicial Al nacimiento se realizarán lns maniobras de reanimación de acuerdo con el texto de reanimación neonatal de la Academia Norteamericano de Pediatría. Una vez que se recibe la placenta, mediante punción de In vena umbilical se obtendrán de 8 a 10 mL de sangre para la determinación de hemoglobina, hemntócrito, grupo sanguíneo y Rh, Coombs directa, reticulocitos y bilirrubinas séricas, directa e indirecta. Se debe evitar la contnminación con la gelatina de Warthon o con el líquido amniótico, ya que se alteran los resultados. .

Recién nacidos con enfermedad hemolftica/e¡•e (grupo/) A los hijos Rh positivos, de madres no isoinmunizadas, o del grupo l. se los env(a al Cunero o al Servicio de Alojamiento Conjunto, y se determina hemoglobinn,_ hemntócrito, bilirrubina indirecta, Coombs directa y reticulocitos cada 12 h en 2 ocasiones, y si estos exámenes permanecen normales se podrá efectuar el egreso hospitalario.

En el manejo de los recién nacidos en Jos grupos JI y III, por su condición de premalurez, asfixia; anemia e hidrops, se requiere de una coordinación multidisciplinnrin con Jos servicios de medicina fetal, tococirugfn, enfermería, neonntologfn, banco de sangre, laboratorio y radiología. Se deberá disponer tanto de paquete globular como de sangre fresca total del Grupo O Rh negativo, compatible con el suero materno, con baja titulación anti-A y anti-B. El nacimiento de estos niños deberá ser de preferencia en horns y días hábiles, con la finalidad de organizar la mejo¡ atención desde el nacimiento y posteriormente en In unidad de cuidados intensivos neonatales. No es posible recomendar una determinada secuencia de intervenciones, debido a la variedad de condiciones que pueden presentar estos niños -al nacer anémicos o hidrópicos o con ambos cuadros. Es necesario estar preparado para renliznr cualquier procedimiento. Excmguinotrlmsfusifíll parcial ldenlmente se requiere de tres médicos neonatólogos y de dos enfermeras, y en caso necesario uno realizo la inLa exanguinotransfusión parcial isovolumétrica es un tubación orotrnqueal y la ventilación manual, el segundo procedimiento que liene In finalidad de elevar el hematóy el tercer médicos se cncnrgarán de Jos otros procedicrito del recién nacido, ni introducir paquete globular y mienlos como cuteterismo de vusos umbilicales, mns¡1je extraer sangre anémica,munteniendo el volumen sangu(cardíaco, pnrncentesis abdominal, toracocentesis. perineo en un balnnce neutro. Con esta medida se evita la pocurdiocentcsis. exanguinotrnnsfusión parcial o tmnsfusibilidad de una sobrecarga de volumen, pues el volumen sión de paquete globular, así como de la monitorización sanguíneo en estos nconatos con hidmps se cncucntrn de In presión venosa central, In tensión arterial, In frenormal en In mayoría de los casos. EsHí indicada en el encuencia cm'dfnca· y In snturución de oxígeno. Las enfet·so de los recién nacidos del grupo 11 si el Hlo es menor meras se encargnnín del registro de todos los eventos de 36% y muestran inestabilidad cardiorrespiratoria, y en prcsentndos y maniobras realizadas, nsí como de In prclos recién nacidos del grupo III. Para calcular el volumen pamci6n y adminislración de los fármacos indicados por de paquete globular a utilizar se aplica la siguienlc fórel neonatólogo que coordina la reanimación. Además tomula: marán, identificarán y enviarán al laboratorio las. muestras sanguíneas tanto del cordón umbilical, como In (Hto ideal- l-Ito real) x volumen sanguíneo x peso muestro capilar para gasometrín. En Jos recién nacidos Volumen=----------------del gmpo III se debe solicitar determinación de albúmiHto del paquete glob¡tlar n utilizar na, biometrfa hemática completa. glucemia y pruebas de coagulación, ya que por la severidad de la enfermedad Se toma como valor de hematócrito ideal 45%, volupueden presentar hipoalbuminemia. leucocitosis de tipo men sanguíneo 80 y hemnlócrito del paquete globular de rencción leucemoide. trombocitopenia, hipoglucemia se60 a 70. cundaria a productos de In hemólisis que causan hiperinsulinismo; se valorará el uso de bicarbonato en caso de acidosis metabólica. Paracentesis Las bases pnrn el mnnejo hemodinámico en la sala de . nacimientos de los niños con hidrops fueron establecidas La paracentesis abdominal se indica cuando In ascitis es por Phibbs en la década de 1970, y continúan vigentes tan severa que limita el movimiento del diafragma y reshasta la fecha. Solamente ha sido ampliada recientementringe In ventilación, por lo cual no habrá buena respuesta le por MacMahnn In int1ueneia que tienen el edema y los a lu reanimación. Se extraerán aproximadamente de 10 a

574

l~nfcl'lncdnd

l'cdodo pcrinatnl Recién nacido con enfermedad hemolilica severa al factor Rh Manejo en el servicio de cuidados inmediatos al nacimiento

Recién nacido con hidrops con transfusión intrauterina o sin ella

Paracentesis abdominal o torácica, si el liquido provoca restricción venlllatoria

Reanimación según condición al nacimiento

t Muestra de vena umbilical para exámenes

.1

Cateterismo de vena umbilical

t Determinar la presión venosa central (cm H20) 1

PVC normal (5-10), baja(< 5) o no determinada: Realizar exangulnotransfuslón parcial isovolumétrlca con paquete globular O Rh (-) a volumen calculado para corregir hematócrito a 45%

1

1

PVC alta(> 10): Exanguinotransfusión (earclal con volumen negativo extraer 10 mL y transfundir 5 mL), hasta corregir PVC y hematócrito a 45%

l

-- ----l r-------------_1----------------------------------------------------------------¡ . Transportar a la unidad de cuidados Intensivos neonatales L-------------------------------------------------------------------------------------------------1 Fig. 64-3. Mnnejo del recién nacido con enfermedad hemoUticn severo ni fncwr Rh.

20 mL por kg. Si se retira un volumen mayor puede fav~­

recerse que posteriormente se reacumule una mayor cantidad de líquido: La toracocentesis se realizará cuando haya restricción pulmonar importante por derrame pleural. Muy rara vez se requiere de pericardiocentesis.

Medidas generales Durante toda la reanimación se vigilará estrechamente la termorregulación en el neonato mediante una incubadora de calor radiante con servocontrol. Si se documenta una acidosis metabólica se administrará lentamente bicarbonato de sodio (2 mEq/kg). Se mantendrá una infusión de glucosa a 8 mg/kg/min, para prevenir la hipoglucemia. Una vez que el recién nacido se encuentra estabilizado, se transportará a la unidad de cuidados intensivos ~n una incubadora de transporte precalentada. Se deberan fijar la cánula orotraqucal y los catéteres umbilicales en forma cuidadosa, y si la incubadora cuenta con ventilador portátil, se ajustan los parámetros de la ve~tilación, vigilando que el oxígeno se encuentre humedecido y calenlado mediante un lermoslalo entre 34 y 36°C.

Manejo en la unidad de cuidados intensivos neonatales En este senticio continuará el manejo integral enfocado especialmente a Jos aspectos ventilatorio, hemodiná-

mico, metabólico y al tratamiento cie la hiperbilirrl,lbinemia. Asimismo se deberán evitar los factores que puedan afectar la integridad de la barrera hematoencefálica tales como hipoxia, hipercapnia, acidosis, hiperosmolaridad e hipotermia. . . Si el neonato tiene enfermedad de membrana lualma se utilizará material surfactante. En el caso de presentar problemas de perfusión, habrá que valorar la volemia y podrá ser necesario el uso de dop~mina •. Y se agreg~rá dobutamina si hay falla en el func10nam1ento del mto~ cardio. Con el neonato estable, y confirmada la hipoproteinemia, se podrá considerar el uso de plasma fresco o albúmina para pasar en ?4 hor~s, sobre todo cuando el ed~ma interfiera con la OXIgenaciÓn. En este caso se recomtenda el uso de furosemida, con vigilancia estrecha de la presión venosa central (normal de 5 a 10 cm de agua) ya. que al aumentar la presión oncótica del espacio intravascular, se acarreará líquido del intersticio que podrá causar hipervolemia.

Exanguinotransfusión (ET) El recién nacido isoinmunizado será puesto bajo fototerapia y se monitorizarán las bilim1binas, el hema~ócri­ to y los reticulocitos cada 4 a 6 horas. Se decidirá la exanguinotransfusión temprana (entre l~s ? y 1? h de edad posnatal), si el descenso del hematocnto es lf?~al o mayor de 0,34%/kg/h, y/o si el incremento de la b1hrru-

bina indirecta es mayor o igual a 0,3 mg/h en el recién nacido prematuro y mayor o igual nO ,5 mg/h en el de término. Gcnemlmente los rieonatos del gmpo III rcquerinín ET temprana. La exanguinotrnnsfusión tardía (posterior n las 12 h de vida), generalmente se lleva u cabo en los neonntos del grupo I, grupo JI y en algunos casos del grupo lll, sobre todo cuando éstos han sido transfundidos in utcro. En ciertos casos de hcmólisis leve sólo pueden ser necesarias la fototcrnpiu y la transfusión de paquete globular. o algunu de ellas. La técnica para la ET de doble volumen ha sido descrita por varios autores, entre ellos Maiscls. El volumen de recambio se calcula n 160 mUkg y regularmente se realiza en 90 a 120 min, por arteria y vena umbilicales. Se utilizan\ sangre total del grupo O Rh negutivo. Aunque la ET a doble volumen extrae 87% de In sangre circulante, la cil'ra de bilirrubina solamente disminuye alrededor del 40 al 50% de la concentración previa al procedimiento, debido al equilibrio rúpido de la bilirrubina extrnvnscuhu· e intravuscular. El equilibrio adicional, u las 8 horas causa un rebote tardío de hasta un 60% de la cifra de bilirrubina previa u la ET. Se debení repetir la ET cuando el incremento de la bilirrubina supere en 2 mg o m<ís al nivel previo de ésta, cuando dicho nivel haya sido menor de 20 mg/dL, o bien cuando iguale el nivel previo si éste fue igual o mayor de 20 mg/dL. Desde luego las ET se repetirán si persiste el incremento horario de la B[ mayor o igual a 0,3 mg/h (pretérmino) o 0,5 mg/h (de término).· · En rei!ién nacidos con antecedente de 3 a 4 transfusiones intrauterinas, el incremento de In bilin·ubina es generalmente a expensas de In bilirrubina directa, y el descenso del hematócrito es paulatino; de acuerdo con la vigilancia de la bilin-ubina indirecta puede no necesitar ET y únicamente ser necesaria la transfusión de paquete globular para tratar la anemia. En cambio, los neonatos que recibieron menos de 3 transfusiones in utero o que no fueron transfundidos, pueden requerir hasta 6 exanguinotransfusiones. El beneficio de la ET de doble volumen radica en que: l. Elimina la bilirrubina de la circulación y de los tejidos. 2. Elimina anticuerpos maternos y eritrocitos del neonato potenciales de hemólisis, que son una fuente potencial de bilirrubina. · 3, Elimina otros productos tóxicos desconocidos de la hemólisis. 4. Puede normalizar el hematócrito cuando hay anemia antes del procedimiento. Posible terapéutica coadyuvante

La inmunoglobulina intravenosa a dosis elevadas ha sido utilizada por diferentes investigadores que reportan que disminuye o evita la necesidad de ET. Dentro de sus posibles mecanismos de acción está el de bloquear los receptores anti-D de los macrófagos en el sistema reticuloendotclial, distrayendo así la hemólisis. Los autores han utilizado dosis que varían de 500 a 1.000 mg/kg/día de gammaglobulina intravenosa, de una husta tres dosis, con intervalo de 24 horas. Se requiere más información para determinar la dosis óptima, el número de administraciones y el tiempo necesario para que el tratamiento surta efecto.

hcmulilll'll

575

Los inhibidores de la hem oxigenasa (mctnloporfirinas) disminuyen la producción de bilirrubinn, limitando In conversió~l d.e hem en biliverdina. La experiencia que se posee es lnmtadu, y no se ha usado en enfermedad hcmolCticn por Rh. Desde hace ai\os se hn demostmdo quc.el efecto inductor enzinuítico del fenobarbitnl fnvorece unu mayor conjugnción de la bilirrubina indircctu, ndminislrudo tanto prcnatalmente a madres como posnatalmentc 11 nconalos isoinmunizndos n Rh. No se hu estudiado si el efecto prenlltnl y posnatnl es mayor que el efecto de 111 fototerapia, requiriéndose estudios que comprueben su utilidad y seguridad. Anemia tnrdín La nnemin tardía es una complicación frecuente de la cnfcnncdnd hemolftica por Rh y se debe a la duración de los anticuerpos anti-D (lgG), que puede variar entre 8 y 12 sc,uanns, por lo cual se debe vigilur lu hemoglobinu cada 2 n 3 semanas duruntc los primeros 3 meses de vida. Cuando la hemoglobinu es menor de 7 y el niIio presenta síntomas, se deben\ transfundir nuevamente un paquete globular del grupo O Rh negativo, y al cumplir el niño 2 meses se administran\ hierro oral y ácido fólico. También se ha descrito una anemia hiporregenerntiva tardía, que puede ser más frecuente en lactantes que recibieron transfusiones intrauterinas, las cuales pueden suprimir lu eritropoyesis al inhibir In producción de eritropoyetina, por lo que se ha intentado el tratamiento con eritropoyetina recombinante humana n dosis de 200 Ulkg, 3 veces a la semana por vía subcutánea durante 6 semanas. (1. Prevención de la isoinmunización al factor Rh (D)

Como se ha podido observar, para el tratamiento de · una mudre y su hijo con isoinmunización al factor Rh, se requiere de personal altamente especializado y contar con equipo sofisticado, y los resultados no son siempre satisfactorios ya que los fetos y recién nacidos con este problema presentan elevada morbimortalidad perinatal. Se pueden establecer medidas preventivas para evitar o disminuir la severidad de este grave problema desde la consulta prenatal, durante el parto o la cesárea, y en el pos parto: l. Evitar o reducir al mínimo las maniobras de expre-

sión del fondo uterino durante la expulsión y el alumbramiento. . . 2. Permitir que la sa:ngre del cordón umbilical salga fácilmente, dejando libre el extremo d'el cordón umbilical. 3. Evitar la práctica de revisión de cavidad uterina y la extracción manual de la placenta. 4. Extraer los residuos de sangre de la envidad peritoncal, en casos de operación cesárea. 5. Realizar ni nacimiento la toma de sangre ele vena umbilical para determinar el grupo sanguíneo y Rh, reticulocitos, hematócrito, bilirrubinas y Coombs directa. 6. Investigar si la madre tiene prueba de Coombs negativa durante 15 días previos a partir del nacimiento. En caso contrario, solicitarla de inmediato.

576

Periodo ¡)erinntnl

7. Si el recién nacido es Rh positivo y Coombs negativo, proceder ~ la apli~ación n In madre de 300 ¡.tg de

gammnglobulma ant1-D, por vfa intramuscular, a ~ás tardar ~e1~tro de las 72 h posparto. no se apliCO !n ~ammagl?bulinu anti-D dentro de 8. h del nncun.~ent?• aplicarla inmediatamente, a as pes.ar de que su el lcac1a no ha sido suficientemente probada. 9. A toda pncie~te qu~ reciba gammaglobulina anti-D, se deberá mvestrgnr la presencia de anticuerpos ant1-D (Coombs) a los 60 d(as del puerperio para co~ob?rar la efic~c_ia de las medidas de preve~ción. lO. Se .md1ca .la ndmm1stración materna de ganunaglob.uhn~ ant1-D, n.dosis de 150ltg, en cualquiera de las s!tuncJoncs clímcas de riesgo para el paso de eritroc!tos feta!es, como aborto, embarazo ectópico, ammocent7s~s.• etc., siempre y cuando In madre no esté ya sens¡bJ]¡zada.

r' 72 !e

· L~s recomendaciones emitidas por el Colegio Nortemencano de O~stet~icia y Gi~ecologfa incluyen la dosis de 50 ¡.tg para SitUaciOnes de r1esgo antes de las 13 semanas de embarazo! de 300 ~tg a las 28 semanas a todas las madres Rh negattvas y otra dosis de 300 ¡.tg en el transcurso de 72 h pospnrto si el recién nacido es Rh positivo ~efieren que la ndministración de In gammaglobulina nn: ti-Da lns 28 semanas evitará el 1 nl2% de los casos ue f}parecen du!"nte el penado prenatal. La dosis de 300~g es 1~ requerida para destruir 30· mL de sangre fetal que hubJese pasado a la circulación materna, lo que tan sólo sucede en el 0,23% de Jos casos. ~oman~o en cuento el elevado costo de la g~mmaglo­ b~lma antt-D, el Departamento de Hematologfa Perinata deiiNPer h~ concluid~ u~ estudio dentro del programa de prevenctón de la tsommunización materna con gammaglobulinn nnti-D, utilizando dosis de 150 encontr? en. menos del 1% isoinmuniznción poste~l~; ~ esta aphcac•ón. . ENFERMEDAD HEMOLÍTICA DEL RECIÉN NACIDO POR ISOINMUNIZACIÓN ABO .

~a enfermedad hem_olftica por isoinmunización ABO ~s causada por !n rcucct
(\A

Puede encontrarse Coombs directa ligeramente positiva en.llangre de co_rdón ~n hns.ta el 33% de los casos, esferocltos en e! frotJs, ret~euloc¡tosis, anemia leve e incremento de In b1lrrrubina directa, y la hemólisis rara vez es severa. . E~ inicio de la fotote1:apia basado en las cifras de bilinubJ.na .Y las horas de VIda varfn entre los diversos autores, tndJcándose generalmente con cifras de bilirrubina total. mayores de 8 a 10 mg/dL en las primeras 12 horas de Vtda, Y mayores de 15 mg/dL después de las primeras · 24 horas. • Las cifras para realizar exanguinotransfusión tnmbién tienen rangos muy variables, aunque en general se acepta que en neonatos de término se efectúe con cifras de 18 a 20 mg/dL. Se lleva a cabo con sangre O con el mismo Rh d~J neonato, Ycon baj?s títulos de anticuerpos anti-A Y antt-B. No ocurre anem~a tardfa ya que los anticuerpos desaparecen de 1~ circulación del neonato. .. . Con 1~ ausencta de problemas in utero, no se requiere dtagnóstJco o tratamiento prenatal. BIDLIOGRAFfA

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CAPÍTULO 65

Enfermedad de membrana hialina EDUARDO BANCALARI TERESA DEL MORAL

INTRODUCCIÓN

ANATOMÍA PATOLÓGICA

La enfermedad de membrana hialina, conocida también como síndrome de distrés respiratorio en el recién nacido (SDR), continúa siendo In causa más común de insuficiencia respiratoria en el recién nacido prematuro. A pesar de los avances en el conocimiento de la fisiopatologfa y el tratamiento de esta enfermedad, todavía está asociada de modo directo o indirecto con la importante morbilidad de los pacientes. Aunque el término SDR se ha utilizado para describir una serie de condiciones que pueden producir insuficiencia respiratoria en el recién nacido, actualmente se prefiere incluir bajo esta designación sólo aquellos casos de dificultad respirntoria producida por insuficiente cantidad de surfactante pulmonar. Debido a que las manifestaciones c!fnicns de este cuadro son inespecCficas y la medición del surfactante en el pulmón no se realiza en forma rutinaria, muchos pacientes con insuficiencia respiratoria producida por otras causas, pueden ser diagnosticados por error como SDR.

Los hallazgos clásicos en la autopsia consisten en unos pulmones sólidos y congestionados con atelectasias difusas. Microscópicamente se ven membranas hialinas en los espacios aéreos que quedan expandidos. Estas membranas son un trasudado de proteínas plasmáticas que se extravasan a través de los capilares dañados. En las fases de recuperación, estas áreas son recubiertas por células alveolares tipo II que secretan gran cantidad de surfactante que recubre los espacios aéreos. En los casos en los que la muerte se produce después de un período prolongado de ventilación mecánica, a las alteraciones descritas por lo general se suman las producidas por el uso de oxígeno en nltn concentración y barotrauma, conocidas como displasia broncopulmonnr. Éstas incluyen proliferación de tejido fibroso en el intersticio del pulmón, aumento del tejido muscular en Jos vasos y vfas aéreas pequeñas, descamación y metaplasia del epitelio de las vfas aéreas y presencia de gas en el intersticio y linfáticos. También se observan áreas de enfisema con rotura de tabiques alveolares que alternan con áreas de colapso parcial o total de los espacios aéreos.

INCIDENCIA Existe dificultad para diferenciar el SDR debido a la falta de surfactante de otros cuadros que producen insuficiencia respiratoria .en el prematuro, y por esta causa es difícil precisar In incidencia exacta. Debido a que el SOR ocurre con mayor frecuencin en niños de baja edad gestacionnl, las cifras de incidencia deben referirse al núm~ro de recién nacidos prematuros y, preferentemente, a grupos definidos de peso o edad gestacionnl. En prematuros por debajo de 29 semanas de gestación, la incidencia es de un 50% y pm· encima de 34 semanas es sólo de un 5%. Además de In edad gestnciunal hay otros factores que pueden influir en In incidencia ele SDR. En los varones los andrógenos cnusnn retrnso de la mudurnción del pulmón y disminución de la produccil)n de surfactante, lo cual puede explicar la mayor incidencia de SOR en los varones, compnrado con las mujeres. Los prematuros de raza ncgrn desarrollan SDR con frecuencia y gravedad menores que los de raza blanca de igual edad gestacionnl. En general, condiciones que producen sufrimiento fetal crónico, tules como hipertensión materna, adicción a ~erofna, uso exagerado de tabaco, diabetes con compromiso vascular o rotura prolongada de membranas, disminuyen la incidencia del SDR. El trabajo de parto tnmbién puede acelerar In maduración del pulmón y disminuir In incidencia del SDR. Los factores que disminuyen el riesgo, ni parecer lo hacen a través de un aumento de los niveles de esteroides en la sangre materna y fetal. Por esto la administración de esteroides a In madre antes del parto también disminuye la incidencia· de SDR. Al contrario, diabetes clases A, B o C, hipoxia fetal aguda y cesárea practicada nntes de iniciarse el trabajo de parto pueden aumentar el riesgo ele SDR (tabla 65-1 ).

PATOGENIA La alteración funcional y patológica nuís importante en el SDR es la disminución del volumen pulmonar debido al colapso progresivo de los alvéolos. Este colapso se debe primariamente a una cantidad insuficiente de surfactante en la superficie alveolar. El desarrollo del pulmón empieza a las 3-4.semanas de gestación con In formaci6n de la tníquca desde el cs6fago. Después de las 24 semanas de gcstaci6n se desarrollan los espacios aéreos terminales con la aproximaci
Tabla 65-1. Factores que madiftc:ml la incidencia del SDR Allll/('11/CIII'

Menor cd:1d gc~Hu.:iunill Sexo mnsculino Diahcles nmlcrnn (clase A. B o C) Rnzn bluncn Ccs1lrcn ~in trnbajo de parto Dlsminuyt'll

Sufrimiento fetal crónico Roturn prolongada de mcmbrnmts Administrnción prenatal de eslcroidcs

.578

Período pcrinatal

gnfcnncdnd de mcmbt·mm hlnlinn Prematurez

~

.

579

Fi~. 65-2. Síndrome de dislrés rcspinnorio en un pucicnh! con en-

fermedad de membranu hialinn. Inmadurez enzimátíca

/~" ~~~~t~~~:: ~ ~~~~~~~~~o~ d~7~~~:r;c~~~e ~Células

alv¡eolares tipo 11

Oxtgeno+ ~ ventilación

mecánica~

Daño células alveolares

Insuficiente cantidad y actiyjdad de surfactante

t

Isquemia pulmonar

r

Colapso alveolar

Vasoconstricción pulmonar Hipotensión arterial sistémica

Cortocircuito derecha-izquierda

~

(d"""¡- fomm'" o'"l)

~~

Parrilla costal blanda Esfuerzo respiratorio débil

Acidosis

t

Asfixia perinatal Ductus arterioso Falla cardiorraspiratorla Fig. 65-l, Patogenia del distrés respirutorio.

gestación, la subdivisión de los alvéolos terminales continúa y la formación de alvéolos empieza a las 32-34 semanas de gestación. El surfactante reduce la tensión superficial en los espacios alveolares, facilitando la expansión pulmonar y previniendo el colapso alveolar durante la espiración. También ayuda en la prevención de edema pulmonar y participa en la defensa pulmonar contra la infe.cción. El surfactante está compuesto fundamentalmente de fosfolfpidos, pero también contiene proteínas e hidratos de carbono. El fosfolípido más abundante es la fosfatidilcolinn que constituye el 80% de la masa lipídica. Los otros fosfolípidos presentes en el surfactante son fosfatidilgliccrol, fosfatidilinositol, fostaditilserina, fosfatidiletanolnmina y esfingomielina, pero el papel exacto que tienen no está claro. Las proteínas constituyen el 10% del surfactnnte y su función es facilitar la formación de capas de fosfolípidos en la interfusc aire-líquido de los alvéolos y participar en el reciclaje del surfactantc. El surfactante, después de sintetizarse en los neumocitos tipo ll, se dispone en forma de agregados macromoleculares. En las células se presenta como cuerpos lamelares, pero después de su secreción en el espacio alveolar adquiere la forma de mielina con propiedades tensoactivas muy fuerte~.

La deficiencia inicial en la síntesis de surfactante es debida a la falta de madurez de los sistemas enzimúticos en las células alveolares tipo 11, en las que normalmente se sintetizan los fosfolfpidos con propiedades tensoactivas. El déficit de surfactnnte hace que las fuerzas de ten-. sión superficial no sean contran·estadas, produciéndose una tendencia al colapso de los espacios aéreos al final de cada espiración. En el niño muy inmaduro se suma una parrilla costal blanda y una musculatura respiratoria débil, lo que favorece aún más la atelectasin pulmonar progresiva. El colapso alveolar determina una disminución en la relación ventilación-perfusión, produciendo un cortocircuito pulmonar con cnfda progresiva de la P02 en la sangre arterial y acidosis metabólica secundaria a la hipoxin. En los casos más severos, la ventilación alveolar también disminuye produciendo una elevación de la PaCO~ y acidosis respiratoria. La hipoxemia y In acidosis pueden desencadenar una vnsoconstricción en el territorio pulmonar, con caída ele! flujo sanguíneo pulmonar e isquemia, lo que aumenta el daño de las células alveolares y limita aún más la posibilidad de síntesis adecuada de surfnctante. La hipertensión en el territorio vascular pulmonar puede también determinar un cortocircuito de derecha a izquierda a través del foramen oval y ductus arterioso agravando la hipoxemia (fig. 65-1).

CUADRO CLÍNICO El SDR se presenta en general en el niño pretérmino, en especial por debajo de las 32 semanas de edad gestacional. Los signos de dificultad respiratoria pueden comenzar desde los primeros minutos de vida, o después de algunas horas, y sin tratamiento se hacen más intensos durante el primer día de vida. El niño presenta un aumento progresivo de In frecuencia respiratoria y retracción intercostal y del esternón, mientras que el abdomen se expande. Durante la espiración se escucha con frecuencia un quejido producido por el cierre parcial de la glotis. A la auscultación el murmullo vesicular aparece disminuido, sobre todo en los casos más severos o en niños de muy baja edad gestacional. La presión arterial puede estar dentro de valores normales, pero en los ensos más severos o complicados se puede producir hipotensión arterial. · La radiografía de tórax muestra un aumento de la densidad en ambos campos pulmonares, que da una imagen de vidrio esmerilado, las vías aéreas contrastan con la mayor densidad de los campos pulmonares, produciendo una imagen de broncograma aéreo, y los hemidiafragmas están por lo general elevados (fig. 65-2). Después del tratamtento con surfactante exógeno, se observa una mejoría rápida en los hallazgos radiológicos. Los gases arteriales característicos revelan hipoxemia e hipercarbia y ocasionalmente leve acidosis metabólica. La magnitud de In hipoxemia depende de la severidad del cuadro. · La mnyorfa de las alteraciones de la función pulmonar en el SDR están relacionadas con la falta de surfactante y el colapso de los espacios aéreos. Por esto, la alteración más importante es la disminución de la capacidad funcional residual, que en los casos severos puede reducirse n menos del 50% del valor normal. El

colapso de los espacios aéreos determina un cort~cir­ cuito pulmonar con hipoxemia y además produce una disminución de In distensibilidad pulmonar. La resistencia de las vías aéreas y distribución del aire inspirado son normales en las etapas iniciales de la ·enfermednd, pero se pueden alterar en los casos más severos después de recibir ventilación mecánica por un período de varios días. El diagnóstico del SDR del recién nacido se basa· por lo general en la presentación clínica y rndiogrúlica sin que existan signos físicos o alteracioneS de laboratorio que sean patognomónicas de esta enfermedad. Por ello se deben considerar otras· causas de distrés respiratorio en el diagnóstico diferencial como neumonía, malformaciones cardíacas, anemia, policitemia, etcétera. · Los siguientes son los cuadros que, con mayor frecuencia, se pueden confundir con el SDR por falta de surfactante y con ellos se debe establecer el diagnósticó diferencial. . Inmadurez morfol~gica del pulmón

Mientras que el SDR se debe a una inmadurez bioquímica del pulmón que lleva a una alteración funcional, el niño de menos de 28 semanas de edad gestacional presenta con frecuencia una insuficiencia respiratoria por inmadurez morfológica del pulmón. Por debajo de esta edad, los cnpilnres pulmonares y los espacios aéreos no se han dcsan·olludo por colllpleto y no cxi.<:tc suficiente superficie alveolocapilar como para que se produzca el intercambio de gases en forma normal. La diferenciación de estos dos cuadros es difícil y, con frecuencia, estos niiíos son catalogados como afectados por el SDR, a pesar de que la alteración fundamental pueda no ser deficiencia de surfactante.

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Enfermedad de membrana; hialina

Período perlnatnl

Taquipnea transitoria del recién nacido Este cuadro se presenta con mayor frecuencia en niños de término o prematums de mayor edad gestacional, en especial nacidos por cesárea o en niños que nacen deprimidos. La presentación clínica se caracteriza por una taquipnea acentuada, por lo general sfn mucha retracción o quejido y con murmullo vesicular más conservado que en el SOR. La imagen radiográfica _muestra un aumento de la densidad alrededor de In silueta cardfaca con presencia de Uquido en las fisuras, pero sin evidencia de pérdida de volume11 pulmonar. Estas alteraciones se deben probablemente a llll aumento de lfquiq9 intersticial en el pulmón, que en algunos casos puede deberse a una falla transitoria ~e la contractilidad del ventrfculo izquierdo. Estos. niñ~s tienen en general menos hipoxemia que los afectados por el SOR y presentan una evolución más cor.ta y un pronóstico favorable, sin requerir ventilación me· cánica. . Asfixia con_insuficiencia respiratoria transitoria Se observa en niños de baja edad gestacional, quienes después de sufrir un episodio de asfixia durante el parto nacen deprimidos y requieren ventilación mecán'ica desde el nacimiento. Muchas veces tienen insuficiencia cardíaca con hipotensión arterial e hipoxemia severa debida a un cortocircuito de derecha n izquierda a través del ductus arterioso o del foramen oval. La radiograffa de tórax obtenida durante las primeras horas mlfestra aumento de la densidad en ambos pulmones y a veces cardiomegalia. Si no existen complicaciones, estos niños pueden mejorar en forma rápida, normalizando sus gases en sangre arterial y permitiendo el retiro rápido de la ventilación mecánica. Muchos de estos casos se confunden con SOR y se usa ventilación mecánica con presiones más altas que las necesarias. Esto puede producir un u sobrcdistensión pulmonar con deterioro del débito curdíuco y disminución del flujo sanguíneo pulmonar y un numento de la hipoxemin. Lu difercncincitín de este cuadm del SOR se basa en la presenciu de hipotensión arterial y de curdiomegalia con buenu excursión del tórux con presiones relutivumcnte bujus y la faltn ue mejoría de In Pn03 cuundo ~;e aumenta In prc~;ión en la vfu aéren. Neumonía Lu prc!lentación clínicu de la neumonía ndquiridu en el período prenatal, en espccinlla producida por el es-

treptococo grupo B, es muy semejante ni SOR. Los hechos que deben hacer sospechar una neumonía son el antecedente de infección ovulnr o rotura prolongada de lus membrnnus, depresión neonntal severa, nlteracioncs en el recuento leucocitnrio con aumento o disminución de los ncutrófilos y uumcnto de las formas inmudu.rus. La rudiogrurín puede mostrn•· un cuadro muy scmejnntc ni SOR, u veces con infiltrados mt!s localizndos y presencia de lic¡uido pleural. En Jos casos más severos existe un importunte deterioro del estudo generul ~el nii\o, c~n hipotensión nrterlnl y acidosis metabólica. El culuvo de sangre puede ser negativo si la neumonía se ncompniia de infección sistémica. El cultivo de secreción tratJUcul puede ayudar a lu identificación del germen.

Ductus arterioso persistente La persistencia del ductus puede producir un deterioro de la función pulmonar por aumento del flujo sanguíneo pulmonar y falla del ventrículo izquierdo. Esta complicación debe sospecharse en todo niño con SOR que no muestre una mejoría después de las primeras 24-48 horas de vida. En estos casos el cien·e del ductus produce una mejoría rápida del cuadro respiratorio. COMPLICACIONES. A continuación ~e exponen someramente las complicaciones más im~ortantes asociadas con el SOR. Ductus arterioso per~istente (DAP) La incidencia de ductus arterioso persistente en niños prematuros con SOR puede 1\egar al 90%. Debido a la mayor supervivencia de prematuros más pequeños y el uso de surfactnnte exógeno la persistencia del ductus arterioso es un problema cada vez más frecuente en Jos prematuros de muy bajo peso durante los primeros días de vida. Las posibles causas por las que el ductus no cierra en estos niños son: inmndurez de In capa muscular del ductus, hipoxemia debida a insuficiencia respiratoria y niveles elevados de prostaglandinas. La importancia clínica de un ductus persistente es muy grande, yn que además de producir insuficiencia cardíaca izquierda, con frecuencia determina un deterioro importante en Ja función pulmonar. También hay evidencia de que la persistencia del ductus en el prematuro puede aumentar la incidencia de hemorragia intracrnneana, enfermedad pulmonar crónica y enterocolitis necrosante. Durante las horas que siguen nl_nacimiento, normalmente la resistencia vascular pulmonar cae, mientras que la presión sistémica aumenta, lo que invierte el gradiente de presiones entre los dos sistemas vasculares. Esto determina que en los casos en los que el ductus no se cierra, se produzca un cortocircuito ductnl de izquierdn a derecha con aumento progresivo del 1lujo sanguíneo pulmonar. Esta sobrecarga de volumen produce con frecuencia insuficiencia del corazón izquierdo con :tu mento de la presión y el tamni\o de la aurículn izquierda. Esto, nuis el aumento del nujo sanguíneo pulmonnr, determinun edema del intersticio pulmonar con disminución de la distensibilidnd del pulmón y aumento de la resistencia de las v(us aéreas. Este deterioro en la función pulmonar lleva a un aumento de las necesidades de oxígeno y de ventilación mecá. nica. Los signos más útiles en el diagnóstico de un ductus persistente son un soplo sistólico en la bnse o mesocardio, pulsos salto_nes en las cuatro.extremidades, actividnd precordial exngernda y perfusión disminuida en la piel. El corazón puede estar aumentado de tamaño en la radiogmfín de tórax y el examen ecográfico por lo general mucstru un aumento en el tamaño de la aurícula izquierda. Cuando se produce insuficiencia cardíaca izqmerda, el nhlo sufre un deterioro en su función puhnonar con aumento de In frecuencia respiratoria, caída de la Pa0 2 y aumento de -la PaC02• El diagnóstico de un ductus arterioso persistente se puede confinnnr mediante el uso de hl ecografía combinada con Ooppler demostrundo el COI1ocircuito desde la aorta hacia In circulación pulmonar. Una vez hecho el diagnóstico de ductus per-

sistente en un niño con SOR, es importante tomar todas las precauciones necesarias para evitar la insuficiencia del ventrículo izquierdo. Se debe reducir In administración de líquidos nl mínimo necesario para mantener una hidratación normal y asegurar un aporte calórico uclecuado. En pacientes en los que se ha producido sobrehidratación o signos de insuficiencia cardíaca, se pueden usar diuréticos como la furosemida en dosis de 1 mg/kg una o dos veces al dfa. El tratamiento médico específico para el cierre del ductus es un inhibidor de las prostaglnndinns como la indometncina, en dosis de 0,2 mg/kg cada 12 horas hasta un máximo de 3 dosis por vfa intravenosa. Con esto se logra el cierre del ductus en casi el 70% de los casos en los que la droga se administra dentro de las dos primeras semanas de vida. Las contraindicaciones de este medicamento son insuficiencia renal, coagulación anormal o tendencia hemotTngfpara e hiperbiiin·ubinemia. En los casos en los que no se logra el cierre del ductus con este tratamiento se debe recurrir al cierre quirúrgico, procedimiento que en manos expertas tiene una morbilidad y mortalidad bajas. Una vez logrado el cierre del ductus,en la mayoría de los casos se produce una mejoría notable del estado general y de la función respiratoria del paciente. Enfisema intersticial · Esta complicación ocurre casi con exclusividad en niños que requieren ventilación con presión positiva intermitente. En general se produce durante el primero o segundo dfa de vida y también produce un importante deterioro del intercambio gaseoso en el pulmón. La entrada de gas al espacio intersticial se produce por rotura ele vfas aéreas pequeñas o alvéolos, y el gas se acumula con preferencin alrededor de vasos pequeños y linfáticos o incluso puede entrar a su Jumen. Esto produce un bloqueo de la perfusión y del drenaje linfático con grave deterioro del intercambio gaseoso y agravación de la hipoxemia e hipercapnia. El diagnóstico de esta complicnción se basa en la radiografía de tórax que muestra pcqueñns áreas radiolúcidns diseminadas en el intersticio de nmbos pulmones. La lesión puede ser nuís severa en un lado que en otro o afectar con preferencia u un lóbulo. No existe tratmniento específico para estn complicación, y el único recurso es intentar ventilar al niño usando frecuencias altas con tiempo inspirntorio breve y In menor presión posible en la vfu aérea para reducir el volumen corriente. Neumotórax En muchos casos el neumotórax sigue ni enfisema intersticial, después que el gas se abre paso hacia el espacio pleural. El neumotórax también ocurre con nuís frecuencia en niños con SOR grave que requieren ventilación mecánica. El diagnóstico se basa en un deterioro agudo de la función cardiorrespiratoria, disminución del murmullo vesicular en el Indo nfectndo con desplazamiento del mediastino hacia el Indo opuesto. La trnnsiluminación y In radiografía de tórax confirman el diagnóstico. Debido a la mayor rigidez del pulmón en el SOR, el neumotórax no produce colapso total del pulmón, aunque la presión en el espacio pleural sea muy alta y produzca unn alteración severa de la función cardiovrisculnr. El tratamiento de esta complicación es el drenaje inmediato del espacio pleural usando una sonda conectada a

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una trampa de agun con succión continua ~ presión con. trolada o sin ella. Infección La sobreinfección bacteriana del pulmón ocurre con frecuencia en niños que requieren intubación endotraqueal y ventilación mecánica. La infección puede estar limitada a las vías aéreas o extenderse al parénquima pulmonar o a la circulación. Dependiendo de la severidad de la infección, se puede ugravnr considerablemente el cuadro respiratorio. Ln invasión bacteriana se produce por lo general por contaminación del equipo utilizado para In asistencia ventilntoria o para la aspiración endotraqueal. La prevención c)e esta complicación se basa en medidas rigurosas de asepsia en el manejo de estos pacientes. Edema pulmonar hemorrágico La mayoría de los casos de hemorragia pulmonar en el recién nacido son secundarios a edema pulmonar grave como complicación del SOR o DAP. La incidencia es aproximadamente del 1%, aunque en las autopsias es del 55%. Estos prematuros por lo general tienyn factores de riesgo asociados como asfixia perinatal, hipotermia, hipoglucemia, insuficiencia cardíaca congestiva, coagulopatía, neumonía o una excesiva ndministmción de Hquidos. La hemorragia pulmonar se ha asociado también con el uso de surfactante exógen.g. Los niños que reciben surfactante exógeno tienen un aumento del shunt de izquierda a derecha a través del ductus arterioso que puede de. sencadenar el edema hemorrágico pulmonar. La hemorragia pulmonar que complica al SOR se observa normalmente en los primeros 5-7 días de vida. Cuando es una hemorragia pulmonar masiva puede ser catastrófica. El niño presenta un deterioro repentino del estado respiratorio asociado con bradicardia, acidosis metabtílicn y shock. Se puede observar líquido hemomígico suliendo de la boca y de In nariz o a través del tubo endotraqucnl. La rudiografía, por lo general. muestra opucificaci6n de los dos campos pulmonares. El manejo inmediato de In hemorragia pulrnonur consiste principalmente en ventilnción mcc¡ínica y en un aumento de lus presiones en In vía aérc;a. en especial In presi6n positiva ul linal ele la espiración para prevenir 1mís snngrado. Pueden ser necesarias transfusiones de hematíes y plasma fresco pnrn reemplazar ht pérdida de volumen, pero cuando hay insuncicncia ventricular izquierda est1í indicada In restricción de líquidos. Si In causa de hemorragia pulmonar es la persistencia del ductus arterioso éste se debe tratar de un modo rápido, así como cualquier otra causa subyacente. PREVENCIÓN DEL SÍNDROl\'IE DE DISTRÉS RESPIRATORIO El primer paso en la prevención del SDR se logra cvitundo el parto prematuro inducido o espontáneo, pero eslo no siempre es posible. En los últimos años los mayores avances en In prevención del SOR se deben a In predicción de la madurez pulmonar y al uso de drogus para acelerar esta maduración. La determinación de la madurez pulmonar mediante In medición de la concentración de fosfolfpidos con propiedades sut·factnntes en el Iíqui-

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Período pcrinnlnl

Tabla 65-2. Tratamien/0 del SDR Administrrwitill rlt• surfin·tmtll!

Soportl! n-spirworio Oxigcnurcrapi;t Prcsi1ín ¡msitÍ\'U continua Vcmilucilin mcc•ínica: Cunwncional Alta frecuencia Cuidarlo.r gt•m•rrtles Resucitación Ambicnh! térmico adecuado Monitorco de gases s:mguíncos y tensión arterial Aporre liquido ndccuudo Cierre del ductus 1111crioso Nutrición Prc\'cncilín y tratamiento de infecciones

Enfc•·mcdad de memh•·nnn hialina

mente en aquellos casos en los que existe una indicación precisa. Ellnstituto Nacional de la Salud. después de revisar la evidencia cicntílica existente concluyó con las siguientes recomendaciones. La administración de 4 dosis de 6 mg de dcxametasona intramuscular en intervalos de 12 horas o bctametasona 2 dosis de 12 mg con intervalos de 24 horas. entre 24 horas y UJla semana antes del parto. Aunque los csteroides se administren menos de 24 horas antes del parto hny evidencia de que se producen efectos bcncliciosos. Sin embargo no se conocen los riesgos y bcnellcios potcncinles de repetir la administración después ele los 7 días. Su uso está indicado en madres con amenaza de parto prematuro entre las 24 y las 34 semanas. Por debajo de las 28 semanas, aunque no disminuye la incidencia de SDR. sí lo hacen su severidad y la incidencia de hemormgia intrncrancanu. Después de las 34 semanas sólo cst:ín recomendados si huy evidencia de inmadurez pulmonar. . . Las hormonas tiroideas T~ y T~ también uceleran la maduraci6n pulmonar. pero como no cruzan la placenta se le administra n la madre TRI·L A partir de algunos estudios nlcutorios en los que se observa que la combinación de estcroides y TRH es nuís efectiva que los corticoides solos. se hu extendido el uso di! esta hormona pum acelerar In nutduración pulmonar. Sin embargo,un estudio conjunto renlizado en Australia demostró que el uso de TRH puede estar asociado con riesgos mutemos· y perinatales. Por tanto. hasta que In eticacia y los riesgos de la administración prenatal de TRN no estén mejor definidos no se puede recomendar.su uso definitivamente.

do amnit!tk:o es un factor muy importante en In prevencitín del SDR. Medianle la th.:terminaci(Íll de las concentrnciones de lecitina. esllngomielina y l'osl'ntidilgliccrol en el líquido nmni(Stico es posible predecir con bastante certezu el riesgo de SDR en clniiío, y por tanto planilicar la conducta obstétl'ica de acuerdo con esto. En general. una relación lecitina/estingomiclina mnyor de 2 indica que los niecanismos enzinuíticos involucrados en lu sCntesis de surfnctante han madurado. Si el índice está por debajo de 1,5, el riesgo de SDR es alto, mientras que por encima de 2 el riesgo es inferior nl 1%. Una simplificación del amílisis químico del líquido amniótico fue descrito por Clements en 1972. Este método se basa en la determinaTRATAMIENTO ción de la estabilidad de las burbujas que se producen por agitación de varias concentraciones de líquido amniótico Además de la administración de surfactante y manejo mezclado con etanol al47 ,5o/o. Este método es sencillo; se puede practicar en pocos minutos en la sala de parto y sus •· de la insuficiencia respiratoria, el tratamiento del niño · con SDR incluye monitoreo cardiorrespiratorio así como resultados como índice pronóstico son muy buenos. Hay muchas hormonas que pueden influir de manera estabilización térmica. metabólica y soporte nutricional (tabla 65-2). positiva o negativa en la maduración pulmonar. Los agentes que aceleran la maduración son los corticoides, la hormona tiroidea. él factor de crecimiento epidérmico y el Administración de surfactante AMP cíclico. Con los trabajos de Liggins, en los que se demuestra una disminución en la incidencia del SDR en Después de una extensa experimentación animal y de niños menores de 37 semanas de edad gestacional cuando sus madres reciben esteroides en las horas que precevarios estudios cHnicos en los que se demostró la eficaden al parto, se abrió un nuevo campo en la prevención de cia del surfactante exógeno en el tratamient.o del SDR, y esta enfermedad. Los esteroides actúan directamente en tras la aprobación legal de su uso, se ha convertido en un . las células alveolares tipo II en las que existen receptores tratamiento convencional para estos niños. . · especfficos. Es probable que la aceleración en la maduraEn los Estados Unidos se han usado fundamentalmención pulmonar que se observa en embarazos asociados te dos preparaciones de surfactante: una forma sintética con sufrimiento fetal crónico también se deba al aumento compuesta de dipalmitoil fosfatidilcolina, hectudecanol y en los niveles de esteroides que se puede producir en el tiloxapol (Exosurf Neonatal) y un producto semisintético (Survanta) que es un extracto bovino modificado. Hay feto en estas circunstancias. Este proceso necesita tiempo por esto, son menos efectivos si se administran menos de otras muchas formas sintéticas y semisintéticas que se 24 horas antes del parto. El efecto también disminuye usan en todo el mundo. En la mayor parte de los casos el después de las 34 semanas de gestación y 7-10 días dessmfactnnte se administra en forma líquida a través del tupués de su administración. Un estudio hecho en colaborabo endotraqueal. ción entre varias instituciones en los Estados Unidos y Después de administrar surfactante exúgeno se produpublicado en 1981 confirmó la reducción en la incidencia ce una rápida mejoría en la oxigenación arterial y !u didel SDR mediante la administración de dexametasona. El ferencia alveoloarterial de oxígeno, disminuyendo la neseguimiento a largo plazo de niños cuyas madres han recesidad de asistencia respiratoria. Los ensayos clínicos cibido esteroides no ha demostrado alteraciones en el dehan demostrado también que la administración de surfacsarrollo físico o ·en la función neurológica. Sin embargo, tantc disminuye la incidencia ·de barotraumn y la mortaen animales de experimentación, la administración de eslidad neonatal. Además, los prematuros que reciben surteroides puede producir alteraciones en el desarrollo del factante, tienen más probabilidad de sobrevivir sin disSNC, en los pulmones y un retraso general del crecimienplasia broncopulmonar cuando se comparan con niños to. Por este mo¡ivo, estas drogas deben utilizarse solatratados con placebo.

Sin embarga·, el trutamiento con surfactante no ha disminuido la incidencia de persistencia del ductus arterioso. de la hemorragia intrncmneana o de la enterocolitis necrosante. Uno de los riesgos del uso de surfactante exógeno es una mayor incidencia de hemorragia pulmonar que, en estos niiios. puede estar cuusada por un uumento del shunt de izquierda a dcrcchn ul disminuir In resistencia vascular pulmonar después de la udministruci(Sn de surfuctante. En un estudio multicéntrico para comparar lu eficacia de las dos preparaciones nuís usadas en los EsllJdos Unidos no hubo diferencias en ésta o en los efectos colaterales. Soporte respiratol'io

Los electrodos transcut:íneos de oxígeno y los sistemas para medir In suturaci<)n de O! son ele gmn nyudu en

el monitoreo de lu l'unci
=Fi02 (pres. bnrom.- pres. de vnpor de ngun)- PaC02

Por ejemplo: PA02 = 0,21 (760- 47)- 40 = 104 mm Hg

La presión de oxígeno en el aire alveolar se puede aumentar mediante un incremento en la fmcción inspirada de oxígeno y esto da lugar a un aumento de la presión arterial de oxígeno. La ecuación del gas alveolar descrita antes puede resolverse en este caso asumiendo, por ejemplo, que la fracción inspirada de oxígeno es 0,7 y la presión de C02 es de 80 mm Hg: PA0 2 = 0,7 (760- 47)- 80

=419 mm Hg

El gas alveolar en e~te caso tiene una presión de oxígeno de 419 mm Hg. La presión arterial de oxígeno es siempre más baja que la presión alveolar de oxrgeno, debido a que algunos alvéolos reciben pcrfu-

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sión pero esuín poco ventilados, constituyendo un cortocircuito pulmonar. Además, normahncnte existe un pequeño gradiente de difusión y drenaje de sangre venosa desde In circulación bronquial hacia las venas pulmonan.:s. lo que disminuye la presión de oxrgeno en la sangre arterial. La FíO~ debe ajustarse en cadu paciente pa~n mantener una presión de oxígeno en sangre nrtcnal entre 50 y 70 mm Hg. Tanto la Pa0 2 como la FiO, deben ser controladas con l'recuenda paru evitar episodios de hiperoxcmin o hipoxemin. La fracción inspirada de oxrgcno debe medirse cerca de la vra aérea. ya que las concentraciones pueden variar en distintas úreas cuando el oxrgeno se udministra a trnvés de una campana de plástico o en la incubadora. Cuando el oxígeno se administra en un sistema semicerrado, como una campana de phístico. se qebe mantener un flujo de 3 a 5 Llmin, suficiente para eliminar el C0 2 que está siendo eliminado por el niño. El gas inspimdo debe ser humidilieado, en especial cuando se administra u través de un tubo endotrnquenl. También es importante <¡ue el ni re inspirado sen calentado a una tempemtura cercana 11 la del cuerpo para evitar el enfriamiento del niiio. La administraci
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Enfermedad de mcmbt·nnn:hlallna

Período pcrinulnl

lar una fracción inspirada de oxigeno alta, ya que esto favorece una evolución más corta y menor probabilidad de sufrir un deterioro en su función respiratoria y requerir el uso de ventilación mecánica. Debido a que In aplicación de una presión positiva continua en la vía aérea puede aumentar el trabajo respiratorio, este método se debe usar con cautela en aquellos niños en los que existe retención de C02 • Cuando la hipoventilación está relacionada con un aumento del tlujo sanguíneo pulmonar, como sucede con un ductus arterioso persistente, el uso de una presión positiva continua puede tener un efecto beneficioso, ya que al aumentar In resistencia vascular pulmonar disminuye el flujo sanguíneo púlmonar y In sobrecarga del ventriculo izquierdo. Es importante determinar cuál es In presión mínima necesaria en la. vía aérea para obtener los mejores resultados con los menores efectos colaterales. El nivel de presión necesaria en cada paciente puede variar de un momento a otro dependiendo de la severidad del cuadro respira..: torio. Cuando se usa presión positiva continua, es necesario evaluar en forma repetida al paciente buscando los signos que se producen por consecuencia de una presión excesiva. Mientras más severa es la enfermedad pulmonar, mayor presión se requiere. Por esto es importante que, a medida que In función de Jos pulmones mejom, se vaya reduciendo la presión en la vía aérea. El uso de monitores continuos de 0 2 y de C02 permite hacer pequeños ajustes en el nivel de presión y evaluar en forma inmediata el efecto de estos cambios sobre los gases arteriales. La persistencia de retracción estema) o quejido espirnlorio en general sugiere la necesidad de presiones positivas más altas. Por otro lado, una caída de In Pn02, un aumento de la PnC02, una espiración activa o hipotensión arterial son signos que deben hacer sospechar que se está usando una presión excesiva en In vfa aérea. Mientras que niños de más de 1.000 o 1.200 gen general tienen una respuesta favorable, en prematuros de menos peso es frecuente observar hipoventilación con episodios de apnea que hacen necesario el uso de intubución endotraqucul y ventilación mectínicn. Por esto, algunos autores recomiendan eltiso de ventilación mecánica con presión positiva intermitente en todo niño de menos de 1.000 g que requiera una concentrnción inspimdn de oxígeno de mtís del30 o 40%. Lu presión positiva continua en In vía aérea sigue siendo uno de los métodos nuís eficaces para el manejo de niños con SDR leve y que pesan nuís de 1.200 g al nacer. e) Pr·esión positiva Intermitente. La introducción de ventiladores de presión positiva intermitente en el manejo de recién nacidos con insuficiencia respiratoria ha tenido un papel muy importante en la disminución de la mortalidad de estos niños. La base para el empleo de la presión positiva intermitente es reemplazar~! esf~crzo i.nspiratorio del paciente por _la presión pos111va mternutente generada por el respirador. La espiración se produce en forma pasiva, como sucede en h~ respiración espont<ínea. Ln función principal del rcs¡mador es, por lo tnnto.ln de reemplnznr la actividad muscular y, de este modo,mnntencr In ventilnción minuto y la prcsi6n arterial de O! y CO! dentro de ICmites normales. En casos en los que existe colapso nlveolnr con cortocircuito puhnonar, el uso de presión positiva, sea intermitente o continua. puede fnvorecer la expansión de los alvéolos y de este modo disminuir el cortocircuito pulmonar. Adenllís. eluso del respira-

dor disminuye el trabajo respiratorio y por lo tanto el consumo de oxígeno de los mtlsculos respiratorios. La mayor parte de los respiradores que ·se usan en la actualidad en el recién nacido son ciclados por tiempo. Estos aparatos tienen In ventaja de que se puede limitar la presión m
Ventilació11 tle alta frecuencia A pesar de los nvances y experiencias en el uso de In ventilación convencional como trntmniento del SDR, aún sigue habiendo complicaciones agudas y secuelas como . la displasia broncopulmonar. Con el fin de reducir In incidencia de barotrauma y la posibilidad de rotura alveolar se ha intentado la ventilación de alta frecuencia que permite intercambio de gases con volúmenes corrientes muy pequeños. Se define como una ventilación con frecuencias respiratorias de 4 Hz (1 Hz =60 ciclos/mio) o mayores, que generan volúmenes corrientes cercanos o inferiores ni espacio muerto del pulmón. Básicamente, los tipos de ventilación de alta frecuencia que se han usado en el recién nncido son ventilación de alta frecuencia con interruptor de flujo, con chorro (HFJV) y con oscilador (HFOV). Entre ellos hay importantes diferencias técnicas y fisiológicas y, por lo tanto, los resultados que se obtienen con el uso de uno de ellos no son necesariamente aplicables a los otros. Esta forma de ventilación C{lle permite intercambio de gases con volthnenes más baJOS llllc los requeridos con la ventilación convencional, podría disminuir In incidencia de complicaciones como

neumotórax, rotura alveolar y, a la larga, la in.cidencin de displasia broncopulmonar. Sin embargo, vanos ensayos clínicos realizados no han sido capaces de demostrar las ventajas con el uso de ventiln~ión de alta frecuenc~a .en pacientes con SOR no compllca~lo. Un. ensayo chn!co multicéntrico realizado en 673 rec1én nac1dos pretérmmo no demostró diferencias en la incidencia de neumotórax, displasia broncopulmonar y mortalidad entre niños ventilados con HFOV y el grupo control en el que se ut)liz? ventilación convencional. Además hubo una mnym· mc•dencia de hemorragia intracerebral en el grupo con ventilación de alta frecuencia. Otro trabajo realizado con HFJV en un número. más reducido de recién nacidos, tampoco demostró diferenci~s e? la. incidencia de complicaciones. Pot· lo tanto las md~eac10nes para el uso de respiradores de alta frecuencia no están todavía ~!aras .a excepción de los niños que desar~oll~n enfisema ~nterstl­ cial o que no responden a la ventilación convenciOnal.

Imlicaciones para la ventilación mecánica La ventilación mecánica está indicada en todos los pacientes con SDR en los que se produce insuficien~ia respiratoria aguda y que no responden ~1 u~o d~ pres1ón positiva continua en la vfa aérea. Las mdlcncJones bás1cas para el uso de la.pre.sión positiva i!ltermitente son.apnea severa, hipovenulac1ón con retenc16n d~ C~2 o l~Jpoxe­ mia. En general, mientras ~myor expenenc.1a e~1ste en una unidad menor es el numero de compl•cac1ones, y por lo tanto 'estos m~odos de tratamiento pueden iniciarse en forma más temprana. Como pauta general se puede decir que en todo niño que requiere má~ del 50-70% de oxígeno para mantener una Pa02 s~~enor ~.so .mm H~ existe indicación para el uso de pres10n positiVa mtenmtente. En casos de pacientes con SDR ~on. un p~so de ry~­ cimiento por encima de 1.200 g, esta md1cacwn es valida solamente después que se haya intentado e_I uso de una presión positiva continua en la vía uérea sm un resultado positivo. La otra indicación para el uso de !a presión positiva intermitente es un aumento progresivo de la PaCO,. con valores superiores a 60 mm Hg y un pH por dcba]o de 7 ,2. Debe enten~erse que éstas son 1mu~as generales y que en aquellas umdndcs en las que no cxl~­ te experiencia personal o el c<¡uipo ad~cu~do P!tra vent•-. lar ni recién nacido. se debe usnr un cnteno mas conservador y ventilar sólo en casos de emergenci~ h:1sta que el niño pueda ser trasladado u un centro especmhzado.

Complicaciones asociadas con la J•enti/acióll mecánica El uso de respiradores de presión positiv~ intermitente en el recién nacido está asociado con un número importante de complicaciones. En .mu~hos caso~ es .difícil determinar cuándo estas comphcac10ncs estan drrectumente rclucionadus con el tratamiento y cmindo son secuudarias al proceso primario ..Aigun?s de la~ complicaciones de 1!1 ventilaciónmecá111ca estan relaciOnadas con el uso de tubos endotraqueales. Entre ellas están el trauma y la lesión de la vía aérea, la infección. la obst~u<;:­ c.ión accidental del tubo endotraquenl o el desplazanuento del tubo hacia afuera de la vía aérea o hacia el bronquio derecho. Fallas en .el equipo tnle.s como desco~e­ xión accidental del respirador o cnmb1os de las presiOnes en la vía nérea pueden evitarse mediante el uso de

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sistemas de al~rma conectados al circuito del respirador que alertan al personal cuando se producen estos problemas. Las complicaciones cnrdiovasculares relaciOnadas con el aumento de la presión en la vía aérea son fundamentalmente una disminución del débito cardíaco con hipotensión arterial y un aumento de la resistencia vascular pulmonar. La complicación más grave asociada con el uso de presión positiva intermitente es la rotura alveol~r, que puede llevar al desaxTollo de enfisema pulmonar Intersticial, neumomediastino, neumotórax y, en algunos casos, a un neumopericardio con taponamiento cardíaco. El neumotórax ocurre aproximadamente entre el 3 Y el 5% de los niños que requieren ventilación mecánica; Su desarrollo está asociado con un aumento importante de la mortalidad y morbilidad. La inci~encia de hemorr~~ia intracraneana aumenta en forma Importante en mnos prematuros en los que se produ~e un .nem:notór.ax. El riesgo aumenta con el uso de pres1ones msp1ratonas excesivas o de tiempos inspiratorios prolongados, pero también puede ocurrir en casos en los que los panímetros utilizados no son muy elevados. · La displasia broncopulmonar es la se~uela pulm~mar más común en recién nacidos que sobreviven despues de recibir ventilación mec;ánica. Las fom1as más severas de este problema se presentan en casi el 15% ele los niños con SDR que sobreviven después del uso prolongado ele ventilación mecánica. Las etapas más avanzadas de esta complicación se caracterizan por una insuficiencia pulmonar crónica debida a fibrosis pulmonar. con áreas sobredistendidns alternando con zonas de ntelectasia. La mayoría de estos pacientes necesitan oxige!1oterapia o ventilación mec1ínica por muchas semanas e mcluso meses. La mortalidad varía de acuerdo con In severidad del cuadro y, en gcnernl, se debe a infecciones sobreañadidas o al desarrollo de insuficienc:iu cardíaca derecha. Ln patogenia de este proceso no está es.cla:ccid~. pero hay nlgunos factores que numc.ntan su 1nCJdenc1a. ~ntre ellos están la baja celad gestacwnal, el uso de pres1ones a.ltas en la vía uéreu. el uso de oxígeno en nlta conccntmci<Ín. la infección pulmonar o sistémica y In persistencia del ductus arterioso. Es probable que un mímcro importante de sobrevivientes. después de recibir ventilación meclínica tengan cierto gmdo de lesión pulmonar que. aunque no tnn severa como el de la displnsia broncopulmonur uvunzada. puede detenninnr cierta insulkicnciu ¡mlmonar crónica que persistn por varios años y qui7.1ÍS hnsta h1 edud adulta. Cuidados generales Con In introducción de técnicas sofisticadas de euidudos intensivos. se tiende a olvidar los principios básicos del cuidado del recién nacido. Esta actitud puede !lavar a resultados desastrosos y por ello es importante recordar que el b:tlnnce térmico e hídrico, la nutrición adecuada y la prevención de infecciones son fundamentales en el mnnejo de estos niños. ·Es indispensable mantener a estos mnos dentro de una temperatura neutral. con lo que se reduce el consumo de oxígeno y se .previene la hipotermia o hipertermia que pueden tener scrins conseé~~ncias. . ., . Todo niño en estado cnuco reqmere atencJon conll· mm. que se pu~de facilitar _nwdi~nte el uso. de eq~1ipos de monitoreo. Estos deben mclu1r frecucncm respmttt~­ ria y cardíaca. presión arterial. temperatura, oximctna

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l'cr•íudn pcrinntul

de pulso y. si es posible, presión trunscut¡\nea de anhídrido carbónico. Debe contarse también con mediciones repetidas de gases en sangre arterial obtenida a través de un catéter umbilical o mdial, o por punción arterial. Muestras de sangre o_btenidas por punción capilar permiten la evaluaci6n del equilibrio 1ícido-base y PaCO~. pero su valor para la cstimacidn de la Pa0 2 ss limitado, ya que los valores capilares di.! P01 son mas bajos que los arteriales cuando la circulaci6n perirérica es insuficiente. El monitoreo de In presión arterial es esendal en estos pacientes. La hipotensilÍn urtcrinl puede facilitar el shunt de derecha a izquierda si el ductus est¡Í abierto y lltnnentar la hipoxemia. Asfixiu perimllal, sepsis e hipovolemia son las cuusas nuís frecuentes de hipotensidn y deben ser tn1tadas en forma temprana y efectiva. El edema pulmonar es un factor importante en la fisiopatología del SDR, y adcnuís estos niiios tienden u tener una diuresis baju durante las primeras 48 horus, seguida por una fase díurétiea. Por lo tanto. se debe evitar lu sobrecarga de líquidos empezando con un aporte de 60-80 mLikg/día y :~umentundo gradualmente. SI.! debe tener en cuenta que puede haber grundes variaciones de un paciente a otro y se ujustan1 el uporte líquido de acuerdo con los cumbios en peso, In diuresis y los electrólitos plusm¡íticos. Otro aspecto fundumental en clmunejo de estos niños es la nutrici6n. El aporte calórico mínimo se logra durunte los primeros días mediante la administración de glucosa al 10% y si no se puede iniciar la alimentución por vía oral dentro de los primeros 7 dfns, es necesario usar alimentación parenteral administrando soluciones de glucosa con aminoácidos y lfpidos. También se debe asegurar un aporte adecuado de calcio, vitaminas y oligoelcmentos. No es infrecuente que niiios que sobreviven a la etapa más aguda de la insuficiencia respiratoria fallezcan más tarde debido a infecciones adquiridas en las unidades de cuidados intensivos. Es esencial mantener normas estrictas de asepsia en toda In unidad de recién nacidos y hacer controles púiódicos del ambiente y del equipo para detectar posibles focos de contaminación. Las medidas nllís simples y eficaces para disminuir las infecciones son el lavado adecuado de las manos inmediatamente antes de tocar al paciente y el uso de equipo estéril en todos los procedimientos en los que se invade la vía aérea o el espacio intravascular del niño. La neumonra, especialmente la debida ni estreptococo grupo B, siempre debe ser considerada en el diagnóstico diferencial del SDR. Los factores que se asocian a un aumento en la incidencia de infección son la rotura prolongada de membranas, fiebre intraparto, taquicardia fetal, leucocitosis o leucopenia, hipotensión y acidosis. Por lo tanto, cuando estos factores de riesgo están presentes se debe usar ampicilina más un nminoglucósido hasta tener los resultados de los cultivos de sangre. EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO

La evolución natural del SDR mites de que se usara surfactante exógeno como tratamiento era un deterioro de la función respiratoria durante las primeras 24-48 horas de vida, pero después ele este período comenzaba una fase de recuperación, que se asociaba temporalmente a un aumento de la diuresis. En niños de más de 32-33 semanas qe gestación, la función respiratoria ge-

1\lndurnciún lllllmonnr rctnl

neralmente se normalizaba en una semana. El uso de surfactuntc exógeno ha cambiado de manera dramática el curso de la enfermedad, acelerando la recuperación de la función respiratoria y la normalización de los gases y disminuyendo las complicaciones. A pesar de ello. los nii1os de menos de 1.000 g por lo general re"

quieren ventilación mec1ínicu; el curso clínico se puede complicnr con barotrnuma. persistencia del ductus arterioso, infecciones nosocominles y hemorragia intmcrnncann. En estos niños la ventilnción mec¡ínicn también se prolonga debido a apnea y a debilidad de la musculntum respiratoria. En unidades de cuidados intensivos que cuentan con medios pura ventilación mec;ínica, es muy poco frecuente que niños con SOR muernn por insut1cicncia respiratoria debido al problema primario. En general lus muertes se deben a complicuciones como banltraumu, hemorrugia intrucmneana o infecciones severas. Por esto. In edad en que se produce la muerte en niños con SDR es nuís tardía de lo que se describía miles y varía de acuerdo con el tipo de complicnci6n. El pronóstico u largo plazo de los sobrevivientes de vcntilncitSn mcc1ínicu tumbién vnrín di.! acuerdo con la edad gcstucional, la severidud de tu enfermedad y la incidencia de complicaciones. En gcncral,mús del70% de los niños que sobreviven después de ventilación con presión positiva intermitente tienen un desarrollo físico y psicomotor normal. El pronóstico en los niños con SDR que no requieren ventilución mec1ínica es, en general. excelente.

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Maduración pulmonar fetal

fl.

FERNANDO R. MOYA ANDRÉS MATURANA PEREA JORGE TORRES-PEREYRA

INTRODUCCiÓN

Desarrollo pulmonar fetal

Pese a los avances en perinatología, la prematurez y sus consecuencias son responsables de la mayoría de las muertes neonntales, contribuyendo también en forma importante a la morbilidad posnatal. Este aumento de la mortalidad está dado principalmente, por problemas respiratorios en el recién nacido, derivados de la inmadurez pulmonar. En este capítulo se pretenden analizar algunos aspectos del desarrollo y maduración pulmonm· fetal, asf como también los métodos diagnósticos de madurez pulmonar en el útero y las terapias antenatales propuestas para influir en este proceso.

Desde el punto de vista morfológico, el desarrollo pulmonar fetal está dividido en tres etapas basado en las características descriptivas de este proceso. Cuando se origina la etapa seudoglandular, entre la semana s• y 160, se caracteriza por la división progresiva de los bronquiolos terminales hasta completar entre 12 y 23 divisiones de la vía aérea, nproximadumente, al término de la seniana 16". Las estructuras más periféricas en esta etapa del desarrollo pulmonar son los bronquiolos terminales, que formarán los futuros bronquiolos respiratorios. A las 16 semanas, los diferentes tipos celulares del epitelio respiratorio ya tienen una diferenciación rudimentaria y al término de esta etapa las arterias, las venas y la vfa aérea, están dispuestns en un patrón relativamente similar al del adullo. La etapa canalicular, comprendida entre la,I7" y la 27" semana de gestación, se denomina de esta manera por la aparición de canales vasculares que se aproximan a los espacios aéreos en formación. Este período comprende el paso de un pulmón previable a un pulmón potencialmen~ te viable. Paru esta transformación suceden tres eventos

MADURACIÓN J>ULlVIONAR FISIOLÓGICA Y MORFOLÓGICA

Para comprender mejor la maduración pulmonar fetal, resulta imprescindible revisar algunos conceptos del desarrollo pulmonar fetal y de la fisiología del surfactante pulmonar.

588

Mnduraclón pulmo~ar fetal

Per(odo perlnntnl

esenciales pnrn la supervivencia extrauterina del feto: a) aparición de las umdades aclnares; b) desarrollo de la barrera alveolocapilar, y e) comienzo de la síntesis de surfactante. La unidad acinnr o ácino es el grupo de bronquiolos respirntorios y alvéolos que se originan de un bronquiolo terminal. Las membranas basales del epitelio respiratorio y vascular se fusionan, Jo que va n permitir el intercambio gaseoso en la vida extrauterina. La superficie de la barrera nlveolocapilar aumenta en forma exponencial n lo largo de la etapa canalicular adelgazándose progresivamente. A las 20 a 22 semanas de gestación las células que van a dar origen a los neumocitos tipo 1 y U ya pueden ser reconocidas. Los neumocitos tipo II mantienen su forma cuboidea apareciendo en su citoplasma glucógeno y cuerpos_lamelares que indican el comienzo de la producción de surfactante por el pulmón fetal. La etapa sac11lar comprende el período desde las 28 semanas hasta el término de la gestación. Los mayores cambios que ocurren en este período son la disminución del espesor del intersticio, In nparición de los tabiques en los sáculos terminales y el ndelgazamiento del epitelio. Se describen cuerpos !amelares mús grandes y en mayor cantidad. Se calcula que el pulmón humano ni término de la gestación tiene alrededor de 10 a 15 millones de alvéolos lo que indica una nlveolización muy importante en las últimas semanas de embarazo. Algunos autores reconocen el período entre las 36 semnnns y el término, como una etapa en s( misma donde se van a fonnar varios millones de alvéolos y cuya disrupci6n en el recién nacido prematuro podrfn explicar en parte In susceptibilidad a In displasia broncopulmonnr. .

fnctnnte. Ln SP-A también participa en In regulación del metabolismo de surfactnnte, aumentando la reabsorción de fosfotrpidos e inhibiendo su secreción pot·los neumacitos tipo JI. Además parece tener una función inmunitaria ya que ayuda a regular In función de los mncrófngos alveolares y puede opsoniznr algunas bacterias y virus. La protefna de swfactante B (SP-B) es una proteína hidrofóbica de 7 kDa codificada por un gen ubicado en el cromosoma 2. Para ejercer de manera adecuada su función el surfnctante debe adherirse a la interfase airelíquido mnnteniendo una monocnpa coherente, incluso bajo importantes presiones que se ejercen durante la espiración. La SP-B tiene como función principal estabilizar la monocapa lipfdica antes mencionada y es un componente esencial del surfactante. Su ausencia o inactivación produce grandes trastornos en la función respiratoria del recién nacido. De hecho, se describe cada vez con mayor frecuencia una mutación genética que resulta en la falta total de síntesis de SP-B, lo que conduce a una enfermedad respiratoria, con frecuencia letal, en el perfodo neonntnl. · La protefna de swfactante C (SP-C) es una proteína de 3,8 kDa también )lidrofóbica codificada por el cromosoma 8 que parece tener una acción estabilizncJora de In monocapn lipfdicn. Además facilita la reabsorción de fosfolfpidos por las células de una manera inespecffica. La proteína asociada a surfnctante, más recientemente descrita, es la proteína de surfactante D (SP-D). Esta prote(~n s~ une a endotoxinns y su función es más bien mmunllnrra. ·

Composición del surfnctantc

DIAGNÓSTICO ANTENATAL DE MADUREZ PULMONAR

La interfase aire-líquido que se encuentra entre los gases respiratorios y las moléculas solubles que componen la superficie del epitelio rcspinuorio, eren un área de muy nlta tensión superlicinl. La presencia de surfnctnntc pulmonar, el cual disminuye In tensión superficinl en estll interfllse, resulta un prcrrequisito pnm In ndnptnción del feto al medio extrauterino. El surfnctunte está compuesto principulmente por fosfolfpidos (R0-90%} adenuís ele protcínns ( 10%) y una pc<¡ueñn cnntidud de lfpidos neutros. De los fosfolípidos, el principal componente es fosfntidilcolinn. <¡ue se encuentra en su formn snturadu en un 50-60% con dos ácidos gmsos de 16 cm·bonos (ácido pulmítico) csterificndos en :m molécula. Esta fosfntidilcolina disnturudu es el principal componente tcnsoactivo del surfnctnntc. Sin embargo, In fosfntidilcolina por ¡¡( n!isma es un pobre surfactnnte y en condiciones fisiológicas, no forma una monocapn lipfdica sin la presencia de otros componentes de surfnctante (proteicos y lipfdicos). En menor cantidad se encuentran el fosfatidilglicerol y el fosfntidilinositol, entre otros Hpidos. Cuatr? proteínas específicas de surfnctnnte han sido caractenzudns y sus funciones en parte dilucidadas. Lu wmt•fna ~~~ srofactmue A (SP-A} es una proteína de 36 kDn, codtflcadu por un gen en el cromosoma 10. En su forma mndurn se organiza en trímeros. Jos cuales n su vez, en grupos de seill, constiluyen una grnn moléculu en forma de roseta. Es tu macromoléculn, conformada por 18 moléculas de SP-A, parece ser importante en la orgnni~ zación de In miclina tubular. Ln mielina tubular ha sido descrita como una matriz formndn por fosl'olípidos y prot~fnas que ayuda ~n la m~nutencit~n de lu mono7npa lipíchca. actuando baJo In nusnm como un reservol'lo de sur-

..

Desde los primeros estudios de Gluck y col., en '1971 , se ha intentndo predecir tu madurez pulmonar fetal por un variado número de pruebas, tanto bioquímicas como biofísicus. Ln muyorín se basn en la detección de alguno de los componentes del surfactnnte liberados al ICquido umniótico por el pulmón fetal.

timada en menos deiS%. Múltiples estudios han correlacionado este valor de UE igual o mayor a 2,0, como indicador de madurez pulmonar fetal. No obstante este límite puede variar en distintas poblaciones y ni utilizar técnicas diferentes a la descrita originalmente por Gluck.

Tabla 66-1. Condiciones durallfe el embarazo que 1110diftcml la nuulurez pulmOJwrfetal Cmullcimws t¡ue lllll'de/1 acelemr la nuulurtlcicíll pulmonar fe/al • Hipertensión cr¡\nicn en In mndrc • Síndrome hipcncnsivo inducido por el embarazo

• Enfermcdnd vnsculur en In madre

Fosfatidilglicerol Este fosfolfpido parece ser uno de los componentes del surfactnnte que marcan el inicio de madurez pulmonar más avanzada en el feto. Su determinación en líquido amniótico ha sido usada para mejorar la precisión en el diagnóstico antenatal de madurez pulmonar. Cuando aparece fosfatidilglicerol en el líquido amniótico menos del 1% de los recién nacidos desarrollan membmna hialina. En contraposición, hasta un 83% de aquéllos que no tienen niveles detectables de este fosfolípido en el líquido amniótico pueden desnn·ollar esta enfermedad. A diferencia de la relación L/E, este método no es alterado por la presencia de meconio o sangre en el líquido amniótico, aun cuando la presencia de bacterias en este último puede producir falsos positivos. Test de Clcmcnts Este método fue descrito por Clemcnts en 1972 como una fonna rápida (menos de 30 minutos) de determinar la madurez pulmonar fetal. Se basa en In propiedad bioffsica de que una cantidad suficiente de surfactante pulmonar presente en el líquido amniótico, genera una capa de burbujas estable en la interfase aire-lfquido, cuando se agita en presencia de etanol. Si el anillo de burbujas permanece más de 15 minutos, el riesgo de inmadurez pulmonar es bajo. Aunque se sigue usando en la práctica clínica debido a su simplicidad y bajo costo, este método tiene un gran número de falsos negativos por lo que en presencia de un test negativo se debe recurrir notro método más especffico como la relación L/E.

• Rclnrdo de crecimiento intrauterino • Rolura protongndu de membranas

Cmullciones que ¡meden retmsar la madurez ¡mlmmwr fewl • Dinbetes gestncionnl • lsoinmuniznción "Rh

estos métodos no tienen un uso rutinario en la práctica clínica. l\-IADURACIÓN PULMONAR ANTENA TAL CON CORTICOIDES

Son múltiples los estímulos fisiológicos y las condiciones que ejercen alguna influencia sobre la maduración pulmonar del feto (tabla 66-1). Definitivamente la inter\'ención más estudiada pura inducir madurez pulmonar fetal es In administración antenntal de corticoidcs a In madre. Perspectiva histórica Más de dos dé~ndas han transcurrido desde la publicación de Liggins y Howie sobre el uso antenatni de corticoicles pnrn prevenir In enfermedad de la membrnnn hialina. En este perfodo más de 3.500 mujeres han sido investigadas en alrededor de 15 estudios similares, ·tratando de responder una pregunta que al parecer ya estaba respondida en 1972: ¿los corticoides administrados untcnntnlmcntc previenen In aparición de In membrana hialina? 1\'lccanismo de acción

TDx-FLM (polarización fluorescente)

·Relnci1ín lccitinn/csfingomielina El primer examen hioquímico usado pum detenninur madurez pulmonar antenarnl fue la relación Jccitina/csfingomielinn (L/E) descrita pm· Louis Gluck a principios de la década de 1970. En la actualidad In relación L/E sigue siendo el método rmls usado y se mantiene como referencia para la compnrnción de otras técnicas. Esta relación se basa en una cantidad relativamente constante de esfingomielina comparada con un aumento progresivo de lecitina (fosfntidilcolina) en líquido amniótico a medida que avanza la gestación. La esfingomiclinn medida en líquido amniótico. es un Jfpido de membrana que no gtmrda relación con In maduración pulmonar del feto, prcscntnndo un leve descenso después de las 32.semanas de gestación. La lecitina, la cual en el líquido amniótico proviene nmyoritnriamente (aunque no en forma exclusiva) del pulmón fetnl. comienza a mrmentar desde In 22" a la 24a semana de gestación. Esto dn como resultndo una relación L/E menor de 0,5 antes de las 24 semanas, la que se eleva hasta un valor de 1,0 a las 32 semanas y Juego vuelve a duplicarse (2.0) a las 35 semanas. Cuando existe un valor de LIE igual o mayor de 2.0.1n proporción de recién nm:idos que desarrollan membrana hialina está es-

589

Este examen depende de In unión o separación de uria partícula fluorescente entre ulbúminn y smfnctante. De esta nmnem, a mnyor cantidad de surfnctante presente en el líquido amniótico existe una medición de polnriznción menor. El método es nipido y flícil de realizar pero también se altera por la presencia de meconio o smigrc en la muestra. Su valor prcdictivo positivo (madurez) es de 99-100% mientras que su valor prcdietivo negativo se calcula entre 48 y 59%. Otros métodos

La medición dircctfl en líquido amniótico de fosfatidilcolina disntun.lcjn. el mayor com¡;onente activo del surfactnnte. no há demostrado ser superior n In relación LIE en su capacidad para predecir riesgo de enfermedad de la membrana hialina. Tanto las mediciones de SP-A como SP-B en el líquido amniótico han sido usadas para el diagnóstico antenntal de madurez pulmonar fetal. Hasta el momento, dicho¡¡ estudios son contradictorios en señalar si ellos mejoran In capacidad predictorn de la membrana hialina que tiene la relación LIE. En In actuulidnd

Ln respuesta fetal a los corticoides es múltiple y afecta muchos sistemas que tienen relación con In función pulmonar letal. Los efectos de los cot•ticoides. sobre el pulm6n fetul se resumen cnln tnbln 66-2. Los corticoides actuarfmt uniéndose a receptores específicos en las células del pulmón letal. cstimulundo In síntesis de RNA y proteína. Apurcntemcntc existe un efecto sobre proteínas estructurales del pulmón como el cohígcno, al igual que proteínas asociadas a surfactnnte. El uso de corticoides también reducirír~ la tendencia por parte del pulmón fetal a desarrollar edema. el cual tiene un papel importante en la patogenia de la membrana hialina. Todo este proceso toma cierto tiempo. lo que explica la latencia de r~proxi­ maclumente 24 horas desde que se inicia la terapia hasta observar un efecto favorable en el feto. Las mediciones de niveles plasn11íticos de corticoides en In madre y en d feto después de la administración intramuscular de bctn· metasona o dexametasona u In madre. muestran que los niveles máximos en ella se alcanzan casi 1 hora despu¡ls de inyectada la droga. y Jos niveles en el feto lo hacen poco tiempo después. La exposición antenatnl a bcwmc· tasona o dexametasona en las dosis usadr~s cHnicamenle para inducir maduración pulmonar fetal resullan en n.ivcles aparentemente fisiológicos de eorticoides en el leto.

590

Período pcrlnntnl

Tabla 66-2. Efecto de los corricoides sobre el ¡mlnu)n fetal t\tli/U'IIfllll:

• • • • • •

Producciün/sccrcción de surfuctnntc Volumen pulmmmr Chudifcrcnciucilin Comlcnsuci¡\n del mcst!nquimu Clcarnncc del liquido pulmonar Actividad de enzimas muioxidamcs

/Ji.rtiiÍ/111,1'<'11

• Pusujc prolcíco a alvéolos

incrementando la ocupación de receptores en el pulmón fetal. Existe evidencia de algunn inhibici(}n suprarrenal fetal tras lu exposición antenatal a corticoides, pero este efecto parece ser transitorio y no suprime la respuesta suprarrenal fetal al estrés posnatal. Esto podría ser un problema rmís severo para fetos expuestos a múltiples trutnmientos maternos con corticoidcs. Evidencias clínicas Numerosos estudios clínicos han demostrado que la administración materna antenatal de corticoides produce de la enfermedad de la membrana hialina. Un metaanálisis efectuado por Crowley investigó un total de 15 estudios clfnicos aleatorios sobre 3.500 mujeres. De este análisis se desprende que la terapia antenatal con corticoides reduce la incidencia de membrana hialina en un 50%.·Este efecto se observa en recién nacidos de ambos sexos, siendo el efecto más marcado antes de las 31 semanas de gestación. Esta terapia también reduce la mortalidad neonatal en un 50%. El efecto de corticoides no muestra ser significativo si el parto sucede antes de completar 24 horas de administración del medicamento. El uso de corticoides antenatal no ha demostrado que pueda aumentar la frecuencia de infecciones maternas, fetales o neonatales; en cambio, puede reducir la incidencia de membrana hialina en presencia de ruptura de membranas de forma significativa. Contrariamente a las evidencias en algunas especies animales, el seguimiento exhaustivo a largo plazo de recién nacidos humanos expuestos antenatalmente a corticoides no ha demostrado efecto adverso alguno en el crecimiento intrauterino o posnatal. Sin embargo, los efectos fetales o a largo plazo del uso de varias dosis de corticoides en forma semanal, aún no han sido cuidadosamente evaluados.· . una reducción

Efectos cxtrapulmonarcs

Varios estudios indican efectos favornbles sobre múltiples sistemas después de la exposición antenatal a corticoides. Las bases fisiológicas parn estas observaciones clfnicas son aún poco claras. La función cardiovascular expresada como contractilidad miocárdica, gasto cardíaco y presión arterial est¡í considerablemente aumentada tanto en animales como en humanos expuestos en la etapa antenatal a esta terapia. Hay a~~más efec~os d~ maduración demostrados sobre la func10n renal, frltrnc1ón glomerular y función tubular en estos recién nacidos. La sumatoria de estps efectos podría explicar en parte, la re-

Mndnl'acilin puhnonnl' fclnl

ducción de complicaciones asociadas a In prematurez tales corno hemorragia intraventriculnr y enterocolitis necrosantc que han sido observadas en neonatos con exposición antcnatal a corticoides. Recomendación actual

En febrero de 1994 se realiz6 una reunión de consenso del NIH (National lnstitutes of Hcalth) precedida de un año de estudio por expertos en el tema. que analizó toda la evidencia disponible hasta el momento en relación al efecto de· corticoides sobre la maduración fetal y el resultado pcrinatal. Las recomendaciones que derivaron de este esfuerzo esl!in resumidas en la tabla 66-3. Los beneficios de la administración antenatal de corticoides en embarazos con riesgo de parto prematuro. superan con creces los potenciales riesgos. Estos beneficios incluyen no stílo una reducción en el riesgo de membrana hialina sino también en In mortalidad y hemorragia intraventricular. Todos los fetos entre 24 y 34 semanas de gestación con riesgo de parto prematuro deben ser considerados candidatos pura su uso. La decisión de usar corticoides de forma nntenatal no debe estar intluenciada por la raza o el sexo fetal, ni tampoco por la disponibilidad de surfnctnnte posnutal. Toda paciente candidata a terapia tocoHtica debe también ser candidata a terapia antenatal con corticoides. El tratamiento consiste en 2 dosis de 12 mg de betametasona {fosfato-acetato) IM, separadas por 24 horas o 4 dosis de 6 mg de betametasona o dexametasona (fosfato) IM separadas por 12 horas. El efecto óptimo comienza después de 24 horas del inicio de la terapia y parece durar 7 días. Debido a que el tratamiento con corticoides durante menos de 24 horas también se puede asociar con una reducción significativa en la mortalidad, la membrana hialina y la hemorragia intraventricular, deben administrarse a menos que sea esperado un parto inmediato. Cuando existe rotura prematura de membranas sin evidencia clínica de corioamnionitis antes de las 32 semanas, se recomienda el uso de esta terapia por la alta incidencia de hemorragia intraventricular a esta edad gestacional. Por último, se recomienda su uso en todo embarazo en el cual el parto se vaya a producir con alta probabilidad antes de las 34 semanas de gestación, a menos que exista evidencia de un potencial efecto adverso del corticoide sobre la madre, o si el parto es inminente.

Tabla 66-3. Resumen de las recomendaciones de la reuni611 de consenso del NIH- 1994 El uso di! corlicoicles atlll'ltalal para inclucir la macluraciá11 pulmonar Jawl es/aria recomemlmlo en: • Todos Jos embarazos entre 24 y 34 semanas con riesgo de parto prematuro son candidatos • Ln decisión no debe basnrsc en el sexo o rnza fetal como tampoco en h1 di~ponibilidnd de surfnctantc • Pm:icntcs candidatas a tocoliticos deben ser también c:nndidntns u corlicoidcs • Usar corticoidcs a menos que el parlo sea himinente • Considerar el uso de corticoides con rotura premulurn de membranas en embnrnzos menores de 30 semanas

TERAPIA HORMONAL COMBINADA (CORTICOIDES Y TRH)

591

TR!-lno puc~l7 se•· recomendado sino que debe seguir en mvcst1gac10n,

Pcrspcctivn histó1·ica

Aunque son múltiples los estímulos hormonales que inllucncian la muduruci6n pulrnonnr. la únicu hormona que hu sido sistenuíticamente evaluada en humanos ha sido la hormona liberadora de tirotrolinu (TRH). l\lecanismo de acción propuesto

Una serie de estudios en cultivos celulares e in vivo hnn mostrado una acción sinérgica entre corticoides y triyodotironina {T.1) en relaci6n u síntesis de fosl'olfpidos de surfactante y distensihilidud pulmonar. Además. el uso combinado de corlicoides y hormonas tiroideas in vitro estimula la síntesis de surfuctantc en mayor cuantía y rmís nípidumenlc lJUC cada uno por separado. A diferencia del corticoide, T, afecta In sfntcsis del componente fosfolipídico pero 1io de las pmtcfnas asociadas al surfuctante. La utilidad de la administrnción antenntal de hormonas tiroideas (T 1• T~) es limitada, debido u que no nlcanzan f1ícilmcnte In circulación fetal a rafz de que son metnbolizndas en forma importante a nivel placentario. TRH es un tripéptido que cruza fácilmente la placenta elevando los niveles fetales de T.l• T4 y proluctinu. El mecanismo de acción exacto de T.RH sobre el pulmón fetal no se conoce y es posible que no sea mediado en su totalidad por su acción sobre el eje tiroideo fetal. Evi,;lcncias clínicas Pese a la evidencia experimental en relnción al potencial beneficio sobre la maduración pulmonar del feto, la evidencia clfniea disponible hasta el momento, con el uso combinado de corticoides y TRH antenatal, no es muy prometedora. Se han intentado diversos esquemas terapéuticos usando dosis de 200 ~~g y 400 ~lg de TRH intravenoso en cuatro dosis repetidas cada 12 o cada 8 horas respectivamente. Un reciente metaanálisis efectuado por Crowther y Alfirevic, no mostró evidencia de que el uso antenata1 de TRH más corticoides sea más efectivo que el corticoide solo, en la prevención de la membrana hialina. Tampoco se encontró diferencia en mortalidad perinatul o dependencia crónica de oxígeno. Un estudio clínico controlado usando TRH y corticoides antenatal efectuado en Chile recientemente, mostró similares resultados. Con la evidencia que disponemos hasta el momento, el uso clínico rutinario de

OTRAS TERAPIAS PROPUESTAS

Vnle la pena mencionar que hay algunas evidencias de otrns tcrnpins que podrían tener inllucncin sobre la maduración pulmonar in utero. En este sentido, el nrnbroxol y el in?sitol hun s~do posiblemente los rmís estudiados pero mm son tcraputs que merecen ser evnlundns de manera más exhaustiva. IIIIJLIOGnAFÍA Crowlcy P. Corlicostcmids prior lo prclerm dclivcry. (Rcviscd 19 Au· gusl Jl)\)4,) En: Kcirsc MJNC, Rcnli'CIV MJ. Ncilson JI', Cruwthcr C (cds.). l'rcgnuncy und Childbirth Mmlulc. En: Thc Cuchrnnc Datahasc in Syslcmauc Rcvicws (dawhasc un disk und CDROM). Thc Cuchr:mc Culluhumtion: lssuc 2. Oxliml: UIJdalc Software: 199.5. Avuilnhlc frmn BMJ Puhlishing Clruup, Lmu nn, Crowrhcr C, Allircvic Z. Anhmurut Thyrutrupin-rclcnsing hormonc (TRI 1) priur lo pnllcmídclivcry. (Rcviscd I.J Junc 1995.) En: Ke ir· se MJ~C. !{cnfrcw MJ. Ndlsun JP, Cruwchcr C (cds.). Prcgnuncy ami Clnldl11rth Module. En: Thc Cuchnmc Durabusc in Syslcmntil: Rcvicws (durnhusc on disk nnd CDROM). Thc Cochmnc Collabmntion: ls~uc 2. Q¡¡fonl: Updalc Soflwnrc: 1995. Avuilable from BMJ Publishing Clroup, Lomlon. . Clluck L. Kulu~ich M.V. Bnrcr R~. Brcnn~r PH. Andcrsun GG. SpcJiucy WN. Dmgnos1s or1hc rcsp1m1ory d1sii'Css syndrome by mnniocentesis. Amer. J. Obslcl. Gvnecol. 1971 :771-782. Jobe AH. The rcspirnlory syslcÍn. En: Fnnnrol'l' AA y Mnrtin IU. Neonnlnl l'crinntnl Medicine 5' Edición. Mosby Ycnrbook, 1992. Liggi!lS CG, Howic RN. A controllcd rrinl of nnlcpnrtum glucocortico¡d lreaunclll ror prevcntlon of thc rcspiratory distress syndromc in prenuuure inliml~. Pediutrics 1972:50:515-525. Mnlnb~rry MC. Mclhods lo dingnose letal Jung mnlurily. Scminnrs in Permntology 1993;17:241-246, . Moyu ~R. Gros~ l. Combined hormo.nal lhcrnpy for the prevcntion of res¡mnlory d1strcss syndrome nnd lis conscquenccs. Seminnrs in Perinnlology t993:17:267-274. NIH Conscnsus Confercnce. Effcct of corticosteroids for fetnl mnlurnlion on pcrinntnl outcomcs. JAMA 1995;273;413-418. · Nugenl CE, Ayers JWT, Menan KMJ. Compnrison of nmniotic fluid disnlumted phosphnridylcholine nnd lhe Jecitin-sphingomyelin ratio i 9 ~;~sJ4j~~~~~n of fetnl lung mnlurily. Obstct Gynecol

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Cuidado intensivo del recién nacido

Pct·fodo pcl'lnatal

CAPÍTULO 67

Tabla 67-1. Servicios necesarios en unidades de CIN

Cuidado intensivo del recién nacido EDUARDO BANCALARI TERESA DEL MORAL

INTRODUCCIÓN

·Pocos campos en In medicina han logrado un progreso tan rápido e importante en relación con la morbilidad y mortalidad como el observado durante los últimos 20 años en el cuidado del recién nacido. Este progreso es el resultado de muchos factores, tales como el mejor cuidado de In embarazada de alto riesgo, In introducción de nuevas drogas para In prevención y el tratamiento de ciertas pntolog(as en el recién·nncido y el mejor manejo del prematuro en general. Sin embargo, el.mayor avance se debe al reconocimiento de que el RN de riesgo o enfermo requiere observación y cuidados especiales en forma continua durante las 24 horas. La Academia Americana de Pediatr(a define los cuida. dos intensivos neonatales como aquellos constantes y co!ltinuos que recibe el recién nacido gravemente enfel'mo. Se entiende entonces por unidad de cuidados intensivos neonatnles In sala que dispone de personal, equipo, espacio físico y una estructut·a ndministrntiva necesaria para tratar en forma ininterrumpida cunlquier emergencia o pntolog(a"'aguda grave del recién nacido. Debido a que In mayor·(a de las técnicas utilizadas en el manejo de estos pacientes están siendo modificadas y perfecciona. das en forma continua, estas unidades deben contar con la posibilidad de adquirir nuevos conocimientos y técnicas, y adoptm·los en fomm nipida y eficiente para el beneficio de sus pacientes. Es diffcil precisnr el momento en que se iniciaron las unidades de cuidudo intensivo nconntal (ClN), ya que In mayorfn evolucionó u partir de centros de prematuros u Jos cuales se ft1eron incorporando en forma gt-adual nuevas técnicas pnm el muneju del recién nncido críticamente enfermo. En un comienzo muchus de estas técnicas fueron tomadas de unidudcs de cuidados intensivo¡¡. parn adultos o pcdÍIÍII'icus. pero durante lo:; últimos mios los centros de recién nacidos han sido pioneros en el de:;arrollo de nuevos modo:; de trntnmiento, como vcntilnción mandutoria intermitente, presión po:;itivn continua en las vfus uércus y medici6n trnnscul!incn de gases nrlerinlcs. A med.ida que las poblaciones soi1 cnpnccs de mejorar sus condtcionc:; generales de salud, la mortalidad infantil dehid~ a de:;nutrición e infecciones disminuye aunque l~ mmtnhdad nconutulndquicrc mayor importancia relattva. Es en esta ctapu cuando el desnrrollo de unidades de CIN puede ten~r un impacto importante sobre l¡tmortulidnd nconatnl e mfulllil. Hay que reculcur que el buen cuntrul t!~ la embarazada y las nomms generales pnrn In n!encton ¡u.JcL'IInda de lodos los recién nucidos son rel]Ui· s1tps fun
ORGANIZACIÓN

El éxito del cuidado perinatalno depende sólo del personal médico y paramédico individualizado, sino que requiere un sistema organizntivo que permita a los profesionales de la salud trabajar de una forma coordinada. En este contexto ha surgido el concepto de regionalización, el cual implica el desmTollo .de un sistema de salud para la madre y el RN "-Coordinado y coopemtivo- en el. que, basándose en lns necesidades de In población dentro de una región, se provea atención cualificada a todas las madres y recién nacidos, con aprovechamiento al máximo del personal entrenado y de los recursos tecnológicos con un costo razonable. El concepto de regionalizaciÓn está. basado en las siguientes premisas: El cuidado básico debe estar estandarizado y todas las madres y los recién nacidos deben tener acceso por igual a todos los componentes del sistemn. Aunque·Jns distintas instituciones que .funcionan dentro de cada región tengan diferencias en la capacidad de proveer el cuidado perinntal, se espera que cada una de ellas 'tenga el más alto grado de calidad para su nivel. Cuando el cuidado de un paciente excede este nivel debe ser trasladado a In institución más cercana que cubra este requisito necesario pam atenderlo. La mayoría de los problemas asociados con un aumento del riesgo para la madre o el niño se-pueden detectar con suficiente tiempo como para proveer los :;ervicios disponibles, o transferir al paciente donde sea menester. Pero aun en las circunstancias ideales algunos pacientes deben ser trasladados en el curso del tratamiento, por lo que debe existir una ndecunda red de transporte. En cualquier caso In organización del sistema debe esUlr diseñada para que los pacientes puedan tener el tratamiento udecundo a litiS necesidades y lo nuls cercu .posible de litis domicilios. El concepto de rcgionalización también cst¡í organizndo pum facilitar el u:;o óptimo del personal y de los recursos tecnológicos. Por ello con el establecimiento de un centm perinatul regional es posible tener el suficiente mí mero de madres de alto riesgo concentradas en una sola localización como para justificar económicamente el personal y el equipo necesarios. Además el personal tendrá más oportunidad de mantener y desan·ollar sus capacidades. De acuerdo con estas premisas se han cstabh:cido tres niveles de atención nl recién nacido.

el

Nivel 1

Estas unidades están diseñadas para el cuidado de cmbamzadas y recién nacidos que no presentan complicaciones. Generalmente tienen menos de 1.000 pnrtos anuales y cuentan con los servicios básicos para el cuidado del recién nacido normal. Esto incluye sistemas de resucitación en In :;ula de parto y capacidad para observar y estabilizar al nitio con patología hasta que se pueda

Diagnúsiic·o: Lnbomtorio qufmico completo con micrométodos Gases en sangre y pH en rnicromuestras Servicio de royos con equipo portátil Ul!msonido, cornzón, cerebro y nbdomcn Laboratorio bacteriológico y virológico Lnborntorio de hcmntologfa Laboratorio de citogenética Elcctrocardiogramn y elecrroenccfalogrnma Medicina nuclear . . Laboratorio de toxicologfn (niveles de drogas) lnvestignción de enfermedades m~ta~ólicas Soporte: Servicio de fnrmacin : . Banco de sangre Servicio de terapia respiratoria Servicio de mantenimiento de equipo Cirugfa y anestesio peditltrica Servicio de transporte neonntal. '·

trasladar a otro centro, además de lil ·administración intravenosa de Hquidos y ventilación por períodos cortos. Estos centros no deben atender partos de madres con menos de 35 semanas de gestación o con embarazos de riesgo salvo en situaciones de emergencia. Nivel 11

Son unidades de hospitales que tienen servicios importantes de obstetricia y neonatologfa y atienden a gran· des poblaciones. En ellas se pueden atender niilos prematuros o recién nacidos con patología que requieren cuidados especiales, aunque no en estado cr(tico como pnm necesitar cuidados intensivos. Este tipo de unidad puede existir sólo con un :;ervicio obstétrico y pediátrico o puede ser una pm1e de un servicio de ClN; puede servir también como centro de referencia desde unidades de nivel I, o bien pueden recibir niños que e:;tán en vfns de rccupcrnci
En un nivel 111 se debe tener In cnpacidad de proveer tratamiento para cualquier tipo de complicación materna o neonntal. El servicio de CIN debe contar con los medios pnm tratar n todo recién nacido con patologfa aguda grave (tablas 67-1 u 67-3). Para esto debe contar con incubndorus o calentadores radiantes, equipo para renliznr ventilución mecánica, sistemas para medición continua de frecuencia cardiaca y respiración, administración de !!quicios y drogas por vía venosa o arterinl que incluye alimentación parenteral. medición continua transcutánea de gases y medición de presión nrterinl y presión venosa central por métodos directos e indirectos. También debe disponer de técnicns de lnbomtorio para detenninaciones bioquímicus en micromuestrns y equipos de rayos port¡íliles y de ultrasonido pura realizar ecocardiogmfía y ecoencefnlografía en la misma unidad de CIN. Aunque el equipo y la

593

Tabla 67-2. Plantaffsica y equipo necesario e~1 unidadesde CIN Por cm/a cww:

Espacio: 8-10 ml, udynccntc u In sala de partos Succidn: 2-4 snlidns Ox(gcno: 2-4 snlidns Aire comprimido: 2-4 salidas Electricidad: 10-15 snlidns Incubadora o calentador rndinnte Mezclador y humidificndor pnra gas inspirado con control de temperatura Annlizndor de oxfgeno Monitor de frecuencia cnrd(ncn y respiración Sistema para medir presión nrtcrial y venosa Cámaras pnrn administración de oxfgeno. Respirador neonatnl con sistemn de alnrmn Bombo de infusión: 4 por cunn Medidor transcutánco de oxfgeno y C0 2 Luz para fototerapia Fuente de luz parn transilumlnnción: 1 por unidad de CIN Lavatorios: 1 por 4-6 cunns · · · · Sistema completo de transporte neonntal: 1 por unidad de CIN

organización general son requisitos importantes para una unidad de CIN, el factor fundamental es la disponibilidad de personal médico y pnramédico entrenado en el manejo del recién nacido agudamente enfermo· durante las 24 horas sin interrupción. Cuando se cuenta con terapistas respiratorios, éstos pueden tomar In responsabilidad para la administrnción de oxfgeno y asistencia ventilntorin mecánica. Estas unidades también deben contar con todas las subespecialidades médicas y q~tirúrgicas que se requieren para el cuidado del recién nacido cr(tico. Centro perinatnl regional

Es una unidad de nivel 111 que udermís tiene la responsabilidad de coordinnción y nmnejo de servicios cspecinles incluyendo el de transporte. En áreas donde sólo hay un hospital de nivellll, éste debe funcionar como centro perinutal regional, pero donde hay m1ís de uno de este ti· po, uno de ellos de he servir como centro regional pcrinntal y funcionar como centro de referencia para los recién

Tabla 67-3. Per.wma/IIC'ct'.mrio C'll wridadt•s de CIN 1\·th/ic'os:

Director m~dico (Nconattllognl M
/:.'njl'l'lllt'ftiS."

Enfcm1cra jefe <:110 entn:n:unicntn y experlcncin en CIN Enfcm~ern~ con cntrennmicntll en CIN EnfenncrJ cducndora Otro Jl<'rsrmtd:

Tcrapistns respiratorios ncumuulcs Visitadonr sociul · Secretario Técnico electrónico y mcc:inico AdminiMrador Técnico en ultrnsonidos

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Cuidndo Intensivo del redén uncido

l'crfudo pcrinnlal

Tahla 67-4. Crilerio de admisión a unidades de CJN (niw;l /ll) l'r~matur~z de mcni>S dc J2 scnuums"
nacidos de un área geográfica determinada que cumplen con el criterio descrito en In 111bla 67-4. En general, estas unitlades deben dnr atencitSn n una población con tmís de 10.000 recién nacidos por año. Adenuís. pueden proveer servicios de consulta y asesoramiento técnico n las unidades de nivcll y 11 de In misma ¡írcn y evaluar los resultados de In atcncitSn para los recién nncidos en esa región. En general los centros de nivel 1.11 tienen también )a r?sponsabilidad de entrenar y organ1znr cursos de petteCCil~­ namiento y puesta al día para todo el personal que participa en el tratamiento del recién nacido; asimismo de~~n proveer sistemas de trm~sportc adecuados para l.os rec1en nacidos que les son denvados desde otros hospitales. Transporte Un componente esencial de la regionalización es el transporte eficiente del recién nacido enfermo. La implementación de un sistema de transporte adecuado es claramente beneficioso, ya que cuando el tra~lado y/o las derivaciones de madres de alto riesgo no se realiza al hospital de nivel correspondiente, perjudica también el concepto de regionalización. Muchas de las muertes de recién nacidos y en especial de prematuros extremos ocurren en las primeras horas de la vida antes de que sea factible el transporte neonatal. Por lo tanto, este último no debe ser considerado como recurso de urgencia en vez del traslado materno, ya que hay datos suficientes que indican que 1~ madre de alto riesgo debe ser llevada a un centro pennatal antes del parto. Los beneficios del transporte materno-fetal son más evidentes cuando existe la posibilidad de parto antes de las 32 semanas de gestación. Por otra parte el numenlo en el número y sofisticación de las unidades de nivel II han mejorado las posibilidades del cuidado intensivo, al acortar el tiempo de transporte o eliminando su necesidad. Sin embargo, este crecimiento de las unidades de nivel II también ha tenido desventajas. Algunos de estos centros están orientados a los servicios cHnicos y no tienen actividades docentes o de investigación; además, la falta de disponibilidad de subespecialistas perinatólogos o de servicios especiales como cirugía, pueden petjudicar el cuidado de estos enfermos. Aunque el purto y la estnbilización posparto se manejen ~le. forma ml;cuada en Jos hospitales de nivel U y determmen. unn 11lCJOría en la mortalidad en las primeras horas de v¡du se hu comprobado que las compfic.aciones a JarSO plazo so.n tratadas con menos experiencm en estas un!dade~. POI todo e.llo las mayores posibilidades de superv¡vencm pn:a el rec¡én nacido de nito fiesgo las ofrece el centro de mvel III. La

Academia Americana de Pcdintría considera que en el futuro el concepto de niveles en el cuidado del paciente seguirá siendo útil pero tendní que definir los niveles de cuidado intensivo de una forma flexible para que responda a las necesidades y recursos documentados .de cada úrea. Se estima que en aproximadamente un 50% de los embarazos de alto riesgo no se puede reulizar el transporte untenatal. En estos casos el traslado neonatnl debe ser rculizado por un equipo entrenado en estabilización y transporte de estos pacientes. Por otra parte se debe estimular el regreso al hospital de origen de pacientes que están estabilizados. lo' que permite descongestionar lns unidades de nivel lll y ademtís favorece In unión con la familia. PACIENTES QUE REQlJIEREN CUIDADO INTENSIVO DEL RECIEN NACIDO Para reconocer las necesidades de una determinada región es importante cstimur el número de embarazadas que pueden necesitar servicios obstétricos o neonntnlcs especiales. El porcentaje de embarazudns de nito riesgo es aproximadamente del JO% de la población general. El número de camas de cuidados intensivos neonntnlcs por dfn que se necesitan puede ser más alto o nuís bajo dependiendo del tipo de población obstétrica. del índice de prematurez, del criterio de admisión a lo unidad y de la supervivencia de niños de muy bajo peso. En general hay grandes diferencias según los países y entre poblaciones del mismo país. Swyer calculó que la necesidad de camas de CIN para una población es de 0,7 por 1.000 nacidos vivos asumiendo una tasa de prematurez del 7%. En cuanto a 1¡¡. necesidad de camas de cuidados intennedios es aproximadamente de 4 por 1.000 nacidos vivos. Sin embargo Field, en Gran Bretaña, consideraba que la demanda de camas de cuidados intensivos ern de 1,1 por 1.000 nacidos vivos. Los criterios de admisión a una sala de CIN varía de acuerdo con la disponibilidad de espacio y prioridades de cada servicio. La tabla 67-4 incluye los problemas más comunes que hacen necesaria la admisión de un niño en un servicio de CIN. Una de las funciones más importantes de un servicio de este tipo es la de prevenir que un niño de alto riesgo o moderadamente enfermo llegue a un estado grave. Para esto es necesario admitir en fonna preventiva a un grupo de niños que potencialmente pueden sufrir un deterioro en sus funciones vitales antes que lleguen a un estado crítico, muchas veces irreversible. La estancia media en un servicio de CIN depende del criterio de admisión y también de la supervivencia de los niños de muy bajo peso. El aumento notable de ésta en niños de menos de 1.000 g logrado durante los últimos años ha dejado obsoletos los requerimientos de cunas establecidos dumnte la década pasada. Como es de esperar,la estancia media de estos pacientes aumenta a medida que el peso del nacimiento disminuye y la supervivencia aumenta. En nuestro Hospital la estancia media para los recién nacidos de menos de 750 g durante los años 1993-1995 fue de 110 días y para los prematuros de entre 750-1.000 g de . peso, de 90 días. Una región con 25.000 partos anuales puede necesitar 25 camas de cuidados intensivos, 75-100 de cuidados medios y 50 de cuidado crónico dependiendo del nivel de riesgo de la población.

595

~en dos grand~s .estudios multicéntricos recientes que tnformnn los SJgluentes datos de supervivencia: en el estudio multicéntrico del "Nntionnl Institute of Child Heallh nnd Hunmn Dcvelopmcnt" la mortalidad para prematuros cnlre 500 y 750 g de peso nacidos en los mios 1989-1990 fue dcl61%. En el otro estudio multicéntrico In n.10~talidad en. los niños de menos de 750.g de peso al mtcJm!cnto. mtc1dos durante el año 1990, luc del 43%. En nuestra institución In mortalidnd de los niños de entre soq-750 g de peso nacidos en el año 1995 fue del 13% y en los de 750-1.000 g del8,5%. A pesar de que estos niños sólo constituyen el 1% de los recién nacidos, pravo~ can el 51% de todas lns muertes como se puede apreciar en lu tabla 67-6. Algunos de estos niños de muy bajo peso que fallecen en salns de CIN mueren debido a complicaciones después de las primerus semanas de vida. Por ello es importante evaluar In mortalidad total y no s61o aquelln que ocurm durunte los primeros 28 días de vida. También hay un número apreciable de estos pacientes que mueren después de ser duelos de alta debido a complicaciones como hidrocefalia poshcmorrngin intruvcntriculnr, displasiu broncopulmonar o muerte súbita.

RESULTADOS EN NIÑOS TRATADOS EN UNIDADES DE CUIDADO INTENSIVO NEONATAL La efectividad de una unidad de cuidados intensivos neonatnles debe ser medida no stSlo por el mímcro de vidas salvadas sino también por-In calidad de vida a largo plazo de los recién nacidos y sus familias. Supervivencia En muchos pnfses las cifras de mortalidad neonatal han disminuido en forma notable en los últimos 15 años coincidiendo con el desarrollo e introducción del cuidado intensivo neonatal. Es difícil definir en forma precisa cuál ha sido el impacto del CIN en este descenso de In mortalidad, ya que olros índices de salud que intluycn sobre esta cifra han mejorado en formn simulttínea con In introducci6n del CIN. El cuidado intensivo neonatul junto con las mejoras en las prácticas obstétricas, es en gran medida responsable del importante descenso en las tasas de mortalidad peso especíl'ico en los últimos 25 años. La tabla 67-5 muestra lns cifras de mortalidad neonatal en el Hospital Jackson Memorial de la Universidad de Miami para niños por debajo de 2.500 gen 1974, antes de ten e¡· CIN y, en 1982, ocho años después de establecer formalmente una unidad de CIN. Son pocos Jos casos en los ,que el CIN se desarrolló en un plazo lo suficientemente. corto como para poder deslindar su efecto sobre In mortalidad neonntnl de los otros factores que también podrían haber tenido influencia. . El peso al nacimiento es el criterio más importante para establecer el pronóstico del prematuro¡ diferencias de lOO g varían mucho el pronóstico, en especial en los prematuros con pesos cercanos a los 500 g. Cuando se comparan datos de hace unos años con otros más recientes se aprecia que los índices de supervivencia han aumentado considerablemente en los distintos grupos de peso. El mayor impacto se ha producido en los niños de peso al nacimiento menor de 1.500 g. Los datos del "Neonatal Research Network" informan una mortalidad del 15% en recién nacidos de menos de I .500 g en el año I 994. En la década de 1980 los cambios se produjeron principalmente en niños de más de 750 g. Un trabajo que evalúa los cambios en la supervivencia de niños de menos de 750 g durante los años 80 no muestra diferencias en cuanto a mm1alidad entre el principio de la década y In segunda mitad de ella (51% versus 48%). Sin embargo, trabajos más recientes demuestran los importantes cambios que se han producido en los últimos años en la supervivencia de los prematuros de menos de 750 g. Ex.is-

Calidad de los sobrevivientes La posibilidad de que el aumento en el número de sobrevivientes, en.espccinl de niños de muy bajo peso, pueda determinar un aumento en el número de niños que sobreviven con secuelas físicas o mentales, ha sido una preocupación constante de los responsables del cuidado del recién nacido. La incidencia de secuelas graves a largo plazo aumenta a medida que disminuye el peso al nnc~miento. El descenso en In mm1alidad, sin embargo, sigmfica que en números absolutos hay más sobrevivientes n~mnales y con secuelas, pero la proporción de sobreviVIentes con secuelas graves ha dismmuido en los niños . de peso al nacimiento de más de 800 g. Las secuelas más frecuentes encontradas en los sobrevivientes del cuidado intensivo neonatal son displasia bron- . copulmonar, fibroplasia retrolenticular, secuelas neuroló- · gicas que pueden ir desde hidrocefalia, parálisis cerebral, · convulsiones, hasta deficiencias intelectuales leves. La displasia broncopulmonar ha llegado a ser una de las secuelas más frecuentes del cuidado intensivo neonatal. La incidencia de displasin broncopulmonar informada en la literatura es muy variable. Los datos además de variar según In institución y el año en que nacieron los n!iíos d.ependen sobre todo de la definición que se usa de dtsplnstn broncopulmonar. Usando como definición: "el requerimiento de oxfgeno en el dfa 28° de vida", la incidencia fue de un ss.ra en niños de menos de 30 semanas

Tabla 67-5. Cambios cm la mortalidad naonata/, Hospital Jackson Memorial, Universidad de Miami, entre 1974 y 1982 1974

Peso al n:tdmicnto(g) 500-1.000 1.001-1.500 1.501-2.000 2.001-2.500

Nucimicnlos

1982

Mortnlidnd (%) Fnllccidus

Mortnlidad Nucimicntos

Fnllccidos

(%)

54

37

26

70

89

48

65

19

29

166

13

150

6

350

4

216

1,4

2,6

563

0,9

596

Infecciones virales congénitas y perifintnles

Período perinntnl

Tabla 67-6. Mortalidad neonatal por grupos de peso en el Hospital Jackson Memorial, Unil'ersidtul de Miami, 1995 Muertas

Peso al nacimie11to

Atlmisitmes

501-750 751-1.000 1.001-1.500 1.501-2.000 2.001-2.500 >2.500

53 59 126 205 470 5.898

Monafitftul

totttlcs

(%}

(%}

26 19

4 .4

13 8,5 0,79 . 1,95 .. 0,85

5

0,08

ÑI/11!1"/I!S

15 .15 20

micos. En otro estudio reciente se hizo una evaluación en edad escolar de los niños prematuros clasificándolos en grupos de pesos. El estudio demostró que los niños de menos de 1.000 gramos tienen grados de atención, cnpncidad lingiifstica y competencias sociales más bajas que Jos otms grupos a pesar de corregir los resultados para et~ nicidad, género y educación de la madre. Estos datos se refieren a niños que nacieron en In década pasada cuando muchos de los adelantos que existen hoy, tal como el uso del surfnctante para la enfermedad de la membrana hialina, no era todavía un tratamiento de uso extendido en todas las unidades y la incidencia de complicaciones que predisponían a secuelas era mucho mayor.

BIBLIOGRAFÍA

COSTO DEL CUIDADO INTENSIVO NEONATAL

de edad gestacional y de 66%. en niños. de menos de 1.000 gramos. En nuestro centro la incidencia de enfermedad pulmonar crónica fue de 44% en niños de menos de 1.000 gramos nacidos en los años 1989-1991 y disminuyó al 24% en los niños de este peso, nacidos en los años 1992-1993. · Los niños con hemorragia intrnventricular grave son los que tienen un mayor riesgo de secuelas neurológichs. Este riesgo se correlaciona con el grado inicial de la hemorragia intrncrnneana. En nuestrQ hospittilla incidencia de grados Ill y IV que son los que se asocian con déficit neurológicos e hidrocefalia fue de un 10% en el total de niños de menos de 1.000 g nacidos en los años 19921993. En un estudio del Hospital Johns Hopkins, el 18% de los prematuros con hemorragia intrncruneuna grave sobrevivió con nlteruciones motoras e intelectuales. En el recién nacido de término los déficit neurológicos con frecuencia están relacionados con In asfixia perinatnl severa. A pesar del desan-ollo tecnológico de las últimas décadas In incidencia de pnrúlisis cerebral en los niños de término no ha cumbiado, lo cunl sugiere <¡ue esta secuela puede estar mús relacionada con cuusns preexistentes antes del purto. La epidemia de fibroplasin retrolenticular que ocurl'ió entre 1942 y 1953, de In que resultaron cerca de 10.000 nirios ciegos, es el ejemplo nuís conocido de enfermedad iatmgénicn. Los avances en los cuidados intensivos y la supervivencia de los niños 1mís pequeños hu comribuido u lo <¡uc se hu lhunudo "segundu epidemia". En los últimos niios el pronóstico hn mejorado bastante con In in~ troducción de In crioterupin, o la tempia con lriser,lus que se utilizan en Jos gmdos > 2 que son los que se asocian con defectos serios de la visión. En nuestro hospitullu incidencia de rctinopat(u de grado > 2 en niños de menos de 1.000 g durunte el niio J995 fue de un 4,7%. ~ntrc los niños que sobreviven, en especial los de muy haJo peso, algunos quedan con secuelas neurosensorinles pennnnentes. En general la frecuencia es mayor entre los de menor edad gestncionnl y con evolución complicado. y puede afectar hasta el 30% de los sobrevivientes mucho anles de las 25 11ernnnns de edad gcll!ltcionnl. Los resultados de Hack en su e11tudio en niños en cdnd c~~olnr, comparando prematuros de menos de 750 g con 111nos de .cnt~e 750 y I ..SOO.g ul nucimiento, y niños nacidos a lermmo. son relutrvumente pesimistas, yn que muestrn que entre un 20% y 30% de los prematuros c¡ue nacieron con peso < 750 gmmos tienen deficiencias en vnrias de sus !'unciones neuroinrclectunles. E.o;tas nnomnlías pnrecen estar rclncionadns con complicnciones del período neonatnl m:ís que con fncturcs sociales o ccon6-

complejos. En lo que se refiere a estos niños de muy bajo peso, estas regulaciones tienen un criterio ambiguo. En In práctica, en la mayoría de los hospitales de los EE.UU. no se resucitan los niños de menos de 500 g, por supuesto considerundo también In edad gestncional. En cualquier caso, siempre hay que tener en cuenta que ni aun con las técnicas mús sofisticadas se puede predecir en Jos primeros días de vida el desmTollo neumlógico posterior de un recién nacido, lo cual hace todavía más difícil cualquier decisión inicial. De todos modos el conflicto se debe resolver mediante el consenso informado e~1tre los médicos y los padres.

A pesar del gran impacto del- cuidado intensivo neona~ tal en In mortalidad y morbilidad del recién nacido hay que considerar aspectos de tipo económico y ético. Desde el punto de vista económico y de utilización de recursos la justificación de estos servicios de. CIN es compleja, ya que. se encuentran entre los cuidados hospitalarios más costosos. . Aunque lógicamente la forma más costo-efectiva de mejorar la mortalidad perinatal es con In prevención del parto pretérmino, esto ntín no se ha logrado de forma eficaz. Desde el punto de vista de la comunidird la inversión de esta cantidad de recursos en el cuidado del recién nacido debe basarse en la premisa de que éste es un problema prioritario y que el uso de estos recursos en otras ac~ tividndes no resultnría en un mayor beneficio pam lapoblnción. La decisión de establecer una unidad de CIN debe basarse en la importancin relativa de la mortalitlad neonatnl en relación con otras causas de mortalidad in- · fantil. Cada 1írca o servicio de salud debe establecer sus necesidades y prioridades de acuerdo con el tipo de pacientes y población que atiende y con la cantidad de medios disponibles. Un servicio de CINes el último paso en un sistenm de ntención del recién nacido y es diffcil jus~ tit1cnrlo sin c¡ue se hnynn cumplido todas las ctupns previas del cuidado b¡isico perinntal. El otro aspecto connictivo. cuya solución tiene dimensiones éticas, es In decisión de cuándo tmtnr n un recién nacido o no hacerlo. Aunque In polémica se suscita sobre todo en casos intnllnblcs de anomnJ(us congénitas, en las comunidndes médicas In controversia gira en torno al premnturo que nuce en el umbral de In viabilidad. Se cuestiono si no serín mejor que alguno de estos niños con secuelas graves no hubieran sobrevivido, y cuáles son los efectos de dolor y sufrimiento en estos pacientes y sus fa~ milins. En la pr¡íctica la nctuución·mús generalizada una vez que un recién nacido llego a una unidad de cuidados intensivos es iniciar un tratamiento agresivo. En e111e sentido In Academia Americana de Pediatr(n y el Gn1po pa~ ra los Derechos Humanos en sus regulaciones de 1985 establecen que pm·a tomar decisiones aceren del tratamiento de estos nir1os se debe nplicnr "juicio médico razonnble" y en forma expJ(citn refiere excepciones en las que negar trlltnmiento no serfn negligencia médica. Se trota de situaciones en las que eltralmniento sólo prolon~ gn In ngon(n. o "es ftitil" en tém1inos de supervivenCia del recién nacido y por lo tonto. inhumano. L1s regulaciones también estimulan a los hospitales n tener un comité que evnltic y aconseje In conducta n seguir en casos

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CAPÍTULO 68

Infecciones virales congénitas y perinatales PABLO A. VIAL PRISCILLA PRADO SERGIO STAGNO

INTRODUCCIÓN

El grupo de ngcntes que en usan infecciones congénitas y perinutales es bustuntc numeroso y diverso. En este capítulo se incluinín las infecciones producidas por'ugentes virnles (tabla 68~ 1) (excluyendo lu infección por virus de la inmunodcficiencin humana, que se trutnrá en el capítulo 140), con énfasis en citomegalovirus (CMV).Ios de In rubéola, virus herpes simple (HSV), virus varicela zoster (VZV), hepatitis B (HBV) y C (HCV). parvovirus B 19, y vi1us papiloma humano (HPV). El aumento en los conocimientos básicos de estas in· fecciones vindcs, la mayor disponibilidad y sensibilidad de técnicas de diagnóstico y el dcsnn·ollo de intervenciones prevcntivns y terapéuticas especfticas.lmn motivado mayor ntcnción por su identificnción. 1-Ioy en d(a el diagnóstico eti9lógico de estas infecciones tiene un incuestionable beneficio pára el paciente e implicancins en la salud pública. Lo revisión de·cada agente viral se orientará a establecer su· asociación con manifestaciones clínicas específicas. identificar fnctores de riesgo. describir lns vías y frecuencia de trunsmisión. definir el pronóstico de

los pacientes afccrados. destacar los métodos de di.ngnóstico y trutumicnro udccumlos y cslnblcccr las mcdJdns de prevención y control disponibles. AGENTES VIRALES Y VfAS DE INFECCIÓN Los agentes virales que causan infección del feto o del recién nacido pueden ser ngrupados en relación con su v(a de transmisión: concepcional, transplacentarin y pcrinntnl. Un primer grupo cst:í constituido por virus que pueden estar presentes en las células gern1inativns (tabla 68·1). Éstos son en general retmvirus, cuyo material genético se integra a los cromosomas y que pueden eslar presentes en los cspcnnios y óvulos. Esta es un ·~rea. ~le investigación de la que podría emerger unn cxphcac10n en usal para cierras patologías malignas. Un segundo gru~ po lo conforman los agentes de lrnnsmisión trnnsplaccntnrin: estos son virus que ·producen viremias o inl'ect~n células circulantes. mecanismo por el cual llegan hnstn In placenta. órgano que atraviesan mediante la infección de células coriónicns o a truvés de microinfnrtos que altcrnn

598

P!!ríodo p!!rinnlnl

Inf~ccinncs \'lrnlcs congénllns y ¡lcrinnlnlcs

T:1bla 68-l. Agentes ¡·ira/es de infecciones congéniws y

perinatales

Tabla 68-2. Factores de riesgo mmemos para infeccioIU!S virales de transmisión congénita dt• rirsgo

Trwwnisicíu¡Jt'rimuul

Agt•lllt'

FCIL'Ittr

Ctiii<'<'(II'ÜI/I
/'arto

Citomcgnluviru~

Rc!truvirus

Citom~galuvirus Herpes ~imple ~lcpatitis B

Promiscuidad sexunl. transfusión snnguín.:a. contacto con pacientes excretores de CMV en hugar o lugar de trnbnjo

7i'tlll.l'[l/un•ntari!l OIV IIIV

Rubéola 1-lcrpcs simple Vnm·cla zosl~r l'nrvnvirus B 19 l-lcpmitis B y C l·ITLVI l'urntiditis ('!)

(CMVl

111\' Virus papiluma Entcruvirus Varicela zoster

7i"tiiWIIÍSÍIÍII('h}

C'itumegulm·ims

Rub.!ulu

Cum;u:to con p;!cicntcs ~on infcccilin ugudu Promiscuidml sexual

23-JO s.:nmnns g.:stm:itln 31-36 scnuums ge~tm:itin

Hcputitis B

l'romiscuidnd scxunl, abuso de drogtis intmv.:nosots, tmnsfusión sanguínea, cuidado de p~cicnt.:s infectados, punción nccidcntnl con ngujus comaminndas

CMV

JI IV

Rubéulu

HJVl Hepatitis B-' Ht!rpcs

Í/111'1111/I'I'Í/ICI

CMV llepnlitis ll yC HJV liTLV 1

Vuriceln wster C'I\IV Herpes simple Rutnvirus Adcnuvirus Entcruvirus· Virus rc~piruturiu siocitiul

su permeabilidad. Tanto la indemnidad estructural de la placenta como una adecuada respuesta inmune son factores importantes para evitar la transmisión al feto. Los virus que han sido asociados a este tipo de transmisión son los de la rubéola, CMV, virus de la inmunodeficiencia h!bmana (HIV), HSV, VZV. parotiditis, HBV, HCV, parvovims B 19, enterovirus, viruela y vaccinia (tabla 68-1). El tercer grupo es el de aquellos virus que se transmiten en el período perinatal, es decir durante el parto (HSV, HBV, HCV, CMV, HIV, enterovirus, papilomavirus, VZV), durante .la lactancia materna (CMV, HIV) y en forma nosocomial (rotavirus, enterovirus, virus influenza, virus respiratorio sincitial, CMV y HSV). El uso más difundido de transfusiones por cordocentesis ha creado una eventual nueva vía de transmisión de infecciones intrauterinas (CMV, HBV, HCV, HTLV-I). INCIDENCIA

La incidencia de las infecciones virales intrauterinas y perinatales varía significativamente de acuerdo con múltiples factores, que influyen tanto en sus mecanismos de transmisión como en la susceptibilidad del huésped. Entre éstos se destaca la edad, el nivel socioeconómico, la promiscuidad sexual, el abuso de drogas intravenosas, la distribución geográfica y los luíbitos higiénicos (tabla 68-2). Los virus de la rubéola, de la varicela, y el parvovirus B 19 se transmiten al feto exclusiva mente cuando se adquiere la infección primaria durante el embarazo. En consecuencia su incidencia dependerá de In proporción de mujeres susceptibles durante el período fértil de la vida, variando en forma considerable de una localidad a otra. Por otro lado los virus herpes simple, CMV, HIV, hepatitis B, pueden ser transmitidos al feto no sólo durante una infección primaria sin~ también durante su fase crónica o durante reactivaciones. Las tasas de transmisión de una infepción materna al feto y recién nacido son

,l() ~o

80-90

infección prinmria iolccd¡\n recurrente

35-50 3·5

V;tric~lu

pri mcr trimestre i"-Jn trimestre pcri¡mrtu

variables y dependen del agente (tabla 68-3), el período de la gestación en que ocurre y otros fnctores condicionantes que se revisarán m:ís adelante. Debido n la complejidad de los mecanismos de transmisión y lu variabilidad de su epidemiología en diversas regiones las cifrus de susceptibilidad materna y riesgo fetal son sólo estimativas. PATOGENIA

Diversos factores patogénicos pueden condicionar que las infecciones virales intrauterinas (vía transplacentaria), o bien no tengan ningún efecto sobre el embarazo o el feto, o produzcan diversos efectos biológicos, entre los que se destacan: 1) reabsorción del embrión (en casos de infecciones adquiridas en las primeras semanas de embarazo); 2) aborto espontáneo; 3) mortinatalidad; 4) infección placentaria y fetal; 5) infcéción placentaria sin infección fetal; 6) parto prematuro con infección fetal o sin ella; 7) retardo del crecimiento intrauterino con infección fetal o sin ella (esto último por insuficiencia placentaria). Los virus, como parásitos intracelulares obligados, tienen tropismo por órganos específicos, cuyas células permiten su penetración y multiplicación; este tropismo depende de In unión de estructuras de superficie del virus con receptores de membrana de la célula huésped. El te- · jido embrionario y fetal es más permisivo a las infecciones virales; este fenómeno podría ser el resultado de In expresión de una mayor variedad de estructuras de membrana que pueden servir como receptores virales o de In actividad metabólica de estas células menos diferenciadas. Por otro lado, el daño causado por un virus difiere según la población celular infectada; es así como diversos virus pueden infectar la placenta sin producir un daño significativo y de allí infectan al feto donde producen un daño severo. Durante la etapa embrionaria, la infección virnl y la lisis celular-que resulta de ella interfieren con In organogénesis y afectan diversos sistemas. Infec-ciones más tardfus en la evolución fetal, cuando los órganos ya están formados, producen un daño m<ís focalizado y restringido en un menor número de órganos. La inmadurez del sistema inmunológico en etapas embrionarias, fetales y del recién nacido, juega un papel importante en la patogenia de la infección ya que puede facilitar la diseminación generalizada de ella, su prolongación y eventualmente la persistencia de proce-

inadecuada para inhibir las reactivaciones del v-irus la presencia de inmunidad disminuye In transmisión o' limita su efecto sobre el feto. Se ha sugerido también que la virulencia de la cepa viral infeclnnte sería uno de los factores condicionantes de transmisi1Sn y daño fetal. Asimismo se ha demostrado que la cu:mlía de la vircmia (curga virul) es también un factor pntogénico.

6()

simple~

Promiscuidnd sexual, abuso de drugus illlr;tvcnosa.~. tr.msfusiom:s 1>anguincns

IIBVyi-ICV IITI.VI

lll :;.¡

IJ-30

Nli.WI'tllll/111

7i·w¡sfnsitin

-111

Herpes simple

C~IV

t\.H'I'lltft'll/1' llerp.:~ simple

¡,\gi!/IIL'

0-12 scmnnus g~stncitln 13-16 s.:m;ums gcstacitin 17-22 1 S
ÚIL'ICIIIt'ictiiiCIIU/111

Trwrsfltsimtt•s HIV

Tabla 68-3. Tasas de /1'(//l.flllisitín (h• inj'eccimU?,\' congéllitas y perinawles

599

3 111 -111

J.., in(\."':t:hin ll~o"'pul!"' de la lo\."nloal\1 ll• nu \U n1.t..-ia \."Un tkr~o"tlU!'\ c.,m.~nilu,. . l)¡,ntillU)\.' U 7-M'.i \11A &:1 UM1 dt: t\ZT l~:mbar.uU.II\"rij)lnU )' U('tJUat.;ll. 'M.uJ .....,. "''" inf<'I."Ciún ugudo "t•utlkluru• <-nlnk"' "'" Npli<':ll:itln vlralttllk:A~ pU>oilimJ, •TrJfl
1

sos inflamatorios que conducen a fibrosis y calcificación d~·Jos focos afectados. Desde el lado materno, la ausencia de defensas inmunitarias determina la susceptibilidad de In madre y por lo tanto del feto, a contraer la infección. El riesgo de infección fetal en una madre sin experiencia inmunitaria previa (infección primaria) es significativamente superior al de una mujer inmune en la que se produce una reactivación o reinfección; las respuestas inmunitarias protegen parcial o totalmente a la placenta de una invasión. De este modo, aun en infecciones en que la respuestn inmunitaria materna es

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO

El estudio de un RN con infección congénita debe ser programado utilizundo los anteccdenlcs maternos (exuntcnms, transfusiones. etc.), y los hallazgos clínicos en el RN (tubh1 68-4). Si bien es cierto que Jos órganos comprometidos y daños no son específicos, ulgunos síntomas o signos se relucionun nuís que otros con detcrminndos agentes, por ejemplo, en el caso de In rubéola: éstos incluyen mnlformnctón cardíaca (ductus urterioso persistente y estenosis pulmonar) usí como cutamtns o glaucoma. Ln prcscncm de microcefalia o hidrocefnlin con c:1lcificaciones intruccrehmles difusas perivcntriculares son de ulta sospecha para infección por CMV. Todo caso de infección intmuterinu crónica sintonuítico o no en el momento de nacer se debe seguir cuidadosnmente. yn que muchos sfntomas y signos que no son evidentes se manifestarán en el curso de los primeros meses de vida (tabla 68-5). En general, el diagnóstico confirmatorio de los agentes vira. les se obtiene con mayor certeza mediante técnicas de aislamiento o técnicas de identificación de alguno de sus antfgenos o material genético (tabla 68-6). Sin embargo, estos métodos son IJ'Ostosos y están disponibles en laboratorios de referencia. Por esta razón, para algunos agentes se prefiere la utilización de pruebas seralógicas específicas (rubéola, hepatitis B, parvovirus). Globalmente, utilizado como único método de_ diag-

Tabla 68-4. Manifestaciones c/fnicas de infecciones virales de transmisión congénita o perinawl Mcmifestaciones c/fnica.r Rubéoln

Du¡¿¡¡~eratogéuico: defectos cnrd(ncos (ductus persistente, estenosis nrterin pulmonnr), cntnrntns, sordera, microce-

Dm!o !nflamatorio: encefnlitls, retlnitis, anemin y trombocitopenin, hepatitis, neumonfn, estriación ósen, retrnso del crecmucnto Citomegnlovirus

Congénito: - premnturez. retrnso del crecimiento intrauterino - mfección slstemn reticuloendotelinl (hepatoesplenomegnlin. ictericia. trombocitopenin ptlrpurn). ' - dniio SNC y órgnnos de los sentidos; encefalitis, retinitls, sordem - ~~~~eid~J~i~Jatorio crónico: ntrofio cerebral, microcefnlin, cnlcificncioncs pcrlvcntriculnrcs, nltemción esPcrlnatal: neumonitis dellnctnntc menor

Herpes simple

~aupé11ita:. hidro!men~l!fnl!a, cnlciricn:ioncs cerebrales, cori~'!et!nilis, cicntriccs de piel 1 ermatctl: mfccctón dtsemmada (nullt1ples órgunos), encefnhlts,mfección loculizmla de In piel, ojos o mucosa oral

Variceln

Congénita: extensas cicatrices de piel, extremidades hipoph\sicns, curiorretinitis. microfinlmfn ntrofin cerebral ' PerimttCtl: infección diseminndn (múltiples órgnoos)

Pnrvovirus B 19

Hidrops fetalis no inmune

Hepatitis B

Hepatitis, portndor crónico de HBsAg

HIV

Ret~rdo del crecimiento y de_sarrollo, infcc~io.ncs !'!curren tes múltiples, infecciones opot:(unistns, encefalitis, diarrea eró_ me?, hcpntocsplcnomcgnhn, neumonía hnlocfllcn

Entcrovims

Perinntal: meningitis aséptica, miocarditis, infección gencrnliznda

600

Inrcccioncs virales congénitas y pcrjnatalcs

Perfodo pcrlnnlnl

Tabla 68-5. Sec11elas tardfas de infecciones \'ira/es congénitas Agente

Secrtela.t

Ruhéoln

Hiponcusin, sordera, catnmras, d111in ccrcl>rnl, aulismo, diabetes juvenil, lmslomus liroideos, duilo cerebral degeneralivo progresivo

Citomcgnlovirus

Hlponcusin o sordera, dnilo cerebml, nllernciones esmnlte dcnlnl

Herpes simple

Infecciones recurrenlcs de In piel u ojos, dnño cerebral . ·

Hepnlitis B

Cñncer hepático, hepalilis crónicn, cirrosis

Vnrlceln

Herpes zostcr durante In infnncln

HIV

Infecciones recu~ntes, dnño ccrcbml

nóstico, la serologfn de TORCH ha demostrado ser muy ineficiente en el diagnóstico, especialmente por In falta de familiaridad con su interpretación. Cada uno de los agentes virales será discutido por se- . parado, analizando su epidemiología, manifestaciones c!fnicas, métodos de diagnóstico, tratamiento y prevenctón.

Epidemiología La infección es endémica y sin vuriación estacional. Las vfas de transmisión son: persona a persona por secreciones en contncto fntimo o casual, vfn sexual, lrnnsplacentnria, transfusiones sanguíneas. El virus puede ser excretado en secreciones faríngeas, orina, secreción del cuello uterino y vaginal, semen, leche materna y sang¡·e: todas ellas han sido asociadas con tt·ansmisión del virus. La infección primaria es con frecuencia asintomática (90%) y establece una infección latente que se reactiva en forma intermitente. Ln prevalencia de anticuerpos nnti-CMV varfn de una comunidad· a otra, alcanzando tasas de 60 a 100% en adultos. Un 1-2% de los recién nacidos son infectados por CMV por vía transplacentaria (infección congénita). Al final del primer año de vida un 30 a 50% de los lactantes ha adquirido la infección (adquisición perinatal y lactancia materna). Durante. el período preescolar, la asistencia n jardines infantiles favorece la adquisición de CMV de persona a persona; finalmente, durante In adolescencia se produce otra alza en la curva de adquisición de CMV debido n la transmisión sexual. En Chile la prevalencia en gestantes varía entre 5 y 50% según el nivel socioeconómico. Infección materna

INFECCIÓN POR CITOMEGALOVIRUS

El citomegalovirus (CMV) pertenece a la familia HSV 1·2, VZV, virus de Epstein vtrus he~es 6, 7 y 8. Tiene una amplia distnbuctón en In poblactón y en forma poco frecuente tiene expresión clfnicn en personas inmunocompetentes. Dos circunstancias han hecho que exista una creciente preocupación por este agente: la morbimortalidad nsoc.mdn cor~ 1~ infec~ión en pacientes imnunocompromett~los (quunroleraptn, trasplantes, SlDA). y las evidencms de que es el principal agente involucrado en infecciones congénitns. Herpesvirida~ junto al

B~rr (~BV)

La infección primaria por CMV cnusá ·un síndrome similar n la mononucleosis infecciosa en- un 10% de los pacientes. Las complicaciones del embarazo debidas a esta infección son raras, si bien se asocia con pnrto prematuro. La proporción de mujeres susceptibles a infección primaria es mayor en poblaciones de nivel socioeconómico medio o nito. Sin embargo, la lasa de serocon.versión es más alta en mujeres de nivel socioeconomico baj~, indicando que éstus est¡{n más expuestas n factores de nesgo: el embarazo a edades más tempranas y el contacto con niños menores en el hogar. La infección primaria por CMV durunte el cmbarnzo tiene una tasa de transmisión ni feto de 40%; de los fetos infectados un

Tabla 68-6. Pnu•lm.v de diaMtUÍstica t•.~¡u•c((i('(f.V para agentes \'ira/es Ruhl!oln

RN Mndre

CMV

RN Mndre.

llcrpcs

RN

Madre llc1mtitisll

RN Madre

RN

VnriL·dn 1119

Aislmniento viral en lus dos primeras semnnns de vida (orina, sali\•n) Dctcrminnclón de lgM específico · · Scroconvcrsión de ncgntivo n positivo (infección prlmnrin) Dctemtinnción de lgM específica

• Aislnmicnlo \·i~l de vesículas de piel, conjunth•n ocular. faringe, LCR • Aislnmicnto \'Íntl secreción cervicnl o lesiones l)Cnihtlcs • cxnmcn directo de sccrecicin l)enitnl (tinción de T7.anck. inmunonuorcsccnl·ia) • Dctcnn!nnc!ones serlmlns de Hllst\g, unli·Hilct\g,mlli HBsAg • Dctcrmmactones de HllsAg. HBc,\g,nnti·HilcAg

lncidcnciu de infección en embnrnzo Transmisión ni fclo Efectos sobre el feto • Sintomtlricos ni nncer • Secuelns tardías

lnfccdóu primaria

Reac/ÍI'tldón

(%)

(%)

2-4

10

40

10

10 15

5-10

o

• VoríQ según el nivel socioeconómleo.

10% presenta síntomas al nacer. En mujeres seropositivas el CMV se reactiva en un 8-12% durante el embarazo; un 10% de estas infecciones se transmiten al recién nacido de Jos cuales menos del 1% son sintomáticos al nacer (tabla 68-7).

Infección congénita

Los recién nacidos sintomáticos presentan un sfndrome caracterizado por diversas combinaciones de las siguientes manifestaciones: prematurez, pequeño para la edad gestacional, ictericia, hepatoesplenomegalia, encefalitis, microcefalia, calcificaciones intracraneanas periventriculares, coriorretinitis, trombocitopenia, sfndrome purpúrico, hernia inguinal (tabla 68-4). La evolución es fatal en un 20% de estos casos y el 90% de los sobrevivientes presentan secuelas neurológicas significativas (retardo mental, retraso en el desarrollo psicomotor, trastornos del aprendizaje, sordera unilateral o bilateral, coriorretinitis, atrofia del nervio óptico}. De los recién nacidos asintomáticos, un 10% presenta secuelas tardfas durante los primeros dos años de vida, principalmente hipoacusia sensorioneural (daño bilateral en 40% de los casos), retraso mental, micmcefalia, alteración del esmalte dental y de In visión. Infección pcrinatal

Ln infección puede adquirirse durante el parto (contacto con secreciones cervicales infectadas), por la leche materna y por transfusiones de sangre. La transmisión en el parto y por leche materna en niños de término raramente se asocia con síntomas; eventualmente puede causar neumonitis en niños menores de 4 meses. En prematuros de menos de 1.500 g la transmisión en cualquiera de sus fonnus (especialmente por transfusiones de san.· gre) se asocia con mayor morbilidad (hepatoesplenomegnlia, neumonitis, neutropenin, trombocitopenia, ¡memia hemoHtica).

RN

• Semlugin csp.!cificn IgM • Serocunvcrsilln (infección ngudu)

RN

• Aml>lilicnción por PCR. curgu \'Írnl. nntil)cno p:!-l. serología seriada • Scrnlogfu JgG

Se basa en el aislamiento del virus. El .efecto citopátic9 es observable a los 3-15 dfas de incubación y puede ser detectado a las 24 horas-mediante técnicas de inmunot1uorescencia con anticuerpos monoclonales (técnica de Shell Vial). Las muestras apropiadas para culti-

Mudrc

vo son orina, saliva, secreción del cuello uterino. El diagnóstico de infección congénita requiere que el aislamiento viral se realice durnnte lns dos primeras semanas de vida, ya que debido n que el virus tiene un período de incubación de 2 semanas, el aislamiento después de este tiempo puede traducir una infección adquirida en el canal del parto, por leche materna o por transfusiones. El uso de amplificación genética por PCR para identificar CMV en sangre o saliva es una alternativn del cultivo. Las pruebas serológicas tienen utilidad para establecer si la madre ha tenido exposición a CMV (IgG) y en el diagnóstico de infección primaria en el embarazo (IgM). La serología IgM en el neonato tiene baja sensibilidad y especificidad en el diagnóstico de infección congénita. Manejo y tratamiento

Un promedio de 2% de las mujeres susceptibles adquiere infección por CMV durante el embarazo, y la mayorfa de las infecciones son asintomáticas. Algunos estudios han evaluado incorporar la determinación de IgG antiCMV en el control del embarazo (junto al VDRL y HBV); sin embargo, la carencia de medidas preventivas específicas y seguras limitan el beneficio de conocer el estado inmunitario de las embarazadas. Las mujeres gestantes que estén en contacto con pacientes potencialmente infectados con CMV, así como las que trabajan en guarderías infantiles y salas cunas, deben recibir educación sobre los riesgos potenciales e insistír· seles en la práctica de medidas preventivas en el manejo de secreciones (orina, saliva y otros fluidos), haciendo hincapié en la buena higiene y el lavado de manos. El antiviral ganciclovir ha mostrado ser efectivo para tratar coriorretinitis e infecciones generalizadas en pa· cientes inmunodeprimidos. Recientemente se han infor· mado algunas experiencias preliminares en su uso para el tratamiento de neonatos con infección congénita sinto· mática. Su éxito ha sido variable y discutido y su uso en forma habitual no se recomienda. La transmisión de CMV por transfusión sanguínea puede ser prevenida con el uso de sangre seroncgativn. Otros métodos alternativos y eficaces son el congelamiento de la sangre en glicerol o la remoción de las células de la serie blanca pm· centrifugación o mediante uso de filtros. Se dispone comercialmente de gammaglobulina hiper· inmune anti·CMV; su uso en la prevención de transmisión al feto no se ha establecido, como tampoco en neonatos con riesgo. INFECCIONES POR VIRUS HERPES SIMPLE

El HSV pertenece a la fnmilia He11Jesl'iridae y se distinguen dos tipos antigénicos: 1 y 2. Epidemiología

Diagnóstico.

Mndrc HIV

• • • •

Porce/1/aje tic guumte:r :rrtsctpriblc:r a CMV: 5·40%*

• Aislnmicnro \'irnl de lesiones. scrulogíu JgM e lgG • Aislnmicmo \'iml dll lesiones

Mmire Pamwiru~

• Aislnm~cnt~ viml de s~creciones nnsofnrfngcns conjuntivn u orinn. en d priml.'r mes de vida • Dctcnmnnctón de mnicuerpos tipolgG desde los 3n 12 meses de vida • Seroconvcr.;ión de negntivon positivo en sueros agudo y convnlccicnte

Tabla 68-7. /nfeccióll vertical por citomega/0\•irus

601

Su distribución es universal y la incidencia es mayor en estratos socioeconómicos bajos. El ser humano se considera el único reservorio. La transmisión ocurre a través de secreciones y por contacto íntimo con un paciente infec~ tado. Las infecciones primarias por HSV I en el huésped inmunocompetente afectan predominantemente la orofa-

602

Infecciones ,·lrntes con¡.:énltns y ¡¡ca·lnutnlcs

Período perinntal

Tnbla 68-8. Epidelllio!ogía del herp,•s genital ruclorcs de riesgo: promiscuidad ~cxual historia de utms cnfcnncdmlcs sexuales parcju con h~·rpcs gcnilal Scrnpositividml pnru l-IS V 2 en gcslanlcs: lO'« u :;or!r E.\CIWilÍn viral durante' C'l purtu:

0.1 u 0.5'fl·

Tnmsmisitln pcrinalal ul rcci.:n nacido lnfcccitSn primarin: J:l-!ill'.l lnl'ccdón recurrente: J-5~t ln.:idcndn HSY en recién nucidu: 0,01-0.05

ring.e, lu conjuntiva ocular. h1 ctírnea y la piel, y ocurren en etapas tempranas de la vida. El HSV 1 puc~lc tambié.n in fcctur el tracto genital (5 ¡¡ 201if· dt: las inlecCil>lli.!S genitales). La infccci6n primaria por HSV 2 afecta principalmente el tructo genital y ocurre enmlolt:scentes y adult~ls, y es usintonuítica en el 50% de los casos. Dumntc la tnfccción primaria éstu se establece en forma lnte1.1te c.n los ganglios neuronales loculcs y conduce 11 reucnvuc1ones periódicas. Diversos estudios epidemiológicos han establecido que según el tírca gcognífica. nivel socioeconómico, número de parejas sexuales y la edad, un 10.% a 50% de las gesmntes son seropositivas para HSV 2. sm embargo sólo el 10-20% de éstas refieren el antecedente de lesiones genitales. Estudios de incidencia de infección durante el embarazo indican que el O,5% u 4% de las mujeres tienen HSV en su tracto genital en ulgún momento de la gestación y que el 0,1% a 0,5% lo presentan en el momento del parto, la mayoría de ellas en forma asintomática y sin evidencia de lesiones genitales. En Chile se ha determinado que alrededor de un 1% de las embarazadas tiene cultivo positivo para HSV en esa circunstancia. El riesgo de transmisión perinatal depende del tipo de infección materna, estimándose en 35-50% a partir de la infección primaria y en 3-5% en infecciones recurrentes {ta~la 68-8). Evidencias recientes han demostrado que las muJeres con infección recurrente tienen anticuerpos anti-HSV que son transferidos al feto confiriénd.o.le protección.,La infección del neonato puede ser adqumda por tres v1as: intrauterina, intraparto o posnatal; la transmisión intraparto es la más frecuente (80%). Infección materna La i~fec~ión primaria genital se caracteriza por lesiones vesiculares con base eritematosa dolorosas, pruriginosas en los labios mayores y menores, vagina, cuello uterino o nalgas, que pueden acompañarse de secreción vaginal. Los síntomas locales son más severos y las lesiones suelen ser más extensas que en el hombre. En forma esporádica se observa compromiso perianal y proctitis. La infección se asocia con fiebre, compromiso del estado general y adenopatías inguinales. Las lesiones pueden durar de tres días a tres semanas. La excreción viral (eliminación del virus en secreciones) puede persistir hasta tres semanas. Más de un 50% de las infecciones primarias son asintomáticas. Las infecciones ge~l}tal~s recurrentes son menos severas, con menor excrec1on VIral que la infección primaria y no ~om~romete~1 el es,t~­ do general. Son frecuentes las react1vacmnes asmtomatlcas; de hecl19, si se realiza cultivo de cuello uterino a mu-

· jeres scropositivns asintomática~. se observa que el 1'le de ellas excreta el virus sin que se observen lesiones. La frecuencia de estas infecciones recurrentes es variable y los mecanismos que la causan no son bien conócidos. Cuundo hay lesiones éstns son similares a las de In infección primaria. y el virus es excn:tndo por un lapso de 4 u 8 días. El curso natural de In infección por el HSV no parece ser modificado por el embarazo. . Infección nconatal

Transmisión congénita Ln infección primaria por HSV 1y 2 durunte el pr~mcr trimestre del embarazo se asoch1 con nborto espontaneo y malformaciones congénitas. Durante el segundo y terce¡· trimestre la infección primaria por HSV pro,•oca por lo común parto prematuro. Se ha demostrado trunsmisión transplaccntaria del virus durante este período. pero raramente produce malfonnaciones. La inf~cción tnmspluccntnriu se evidencia al nacer o en las pnmerus 48 horas de vida. El cuadro clínico se curactcrizu por lesiones vesiculm·es y 1írcas de cicatrización 11brosu en In ·piel. coriorrctinitis, retardo del crecimiento. microcefalia o hidroanenccrulia, compwmiso hepático. El pronl)stit:o es con l'rccucncia fntal, aun con trutnmiento.

Transmisióll perinatal · Es la vía de transmisión más frecuente y ocurre por contacto con secreciones contaminadas en el canal del parto. Su incidencia en el recién nacido es alta (40%) si la madre presenta primoinfección durante el parto, y más baja (5%) si la infección es recu1Tente.

Transmisión posnatal El HSV es adquirido a partir de familiares o personal de salud. Un 30-50% de estas infecciones son por HSV 1, el contagio probable es por 7ontacto con lesiones d~ ~iel u orales. La transmisión permatal o posnatal se mamftesta clínicamente entre los 7 y 40 días de vida. Se reconocen tres formas clínicas: infección diseminada. encefalitis, o localizada en la piel, ojos u orofaringe. Estos síndromes no son excluyentes sino que pueden superponerse en el curso de la infección. La infección diseminada se presenta en un 30-50% de los recién nacidos infectados. Los principales órganos afectados son el hígado, el cerebro y las suprarrenales;. la infección puede comprometer otros órganos como lannge, tráquea, pulmones, bazo, riñón y corazón.. Un 60% a 70% de estos casos presenta además encefalitis, la que se produce por disen~inación hematógena d~l HSV. ínicamente se caractenza por un cuadro s~pt1co e~~ h~bre ? hipotermin, letargia, problemas de a!tmentac10n, ¡ctencia distrés respiratorio, convulsiones y eventualmente sh;ck. En el 50-80% de los casos se observan lesiones vesiculares en la piel, que facilitan el diagnóstico. En su ausencia es necesario tener un al!o índice de sospecha ya que el cuadro clínico es indistinguible de u~a sepsis ba~­ teriana. Sin tratamiento se observa un detenoro progresivo con una !etalidad de 90%. Las causas más frecuentes de muerte son el compromiso del SNC, neumonitis o coagulación intravascular.

9

En un ·25% de los pacientes la infección del SNC por encefalitis se manifiesta sin compromiso de otros órganos y es consecuencia de una trunsmisión uxonal retrógrada del virus hacia el sistema nervioso ccntrnl. En un 60% de los casos puede acompaiiarse de lesiones localizadas vesiculares en la piel o de infección oculnr. Las manifestaciones clínicas incluyen leturgia, irritubilidud. temblor, abombamiento de la rontanela. inestubilidud de la temperatúra corporal y convulsiones. El LCR. gcnen1l· mente de aspecto hemorrágico. prescntu plcocitosis moderada (50-200 cél/mL) y aumento de las proteínas (400 a 1.200 mg/dL). El virus puede ser aislado del LCR en un 30% de los casos. Sin tratamiento la infección es fatul en el 50% de los casos. El 80% de Jos sobrevivientes presentan secuelas neurológicas. . · La infección localizada en la piel. ojos y/o boca no se asocia con mortalidad, pero sí con una morbilidad importante. El compromiso de la piel se caracteriza por pequeñas vesículus de fondo eritematoso que aparecen inicialmente en eltlreu de In presentación en el parlo (cuero cabelludo, hombros, nalgas) y luego se extienden u otrns áreas del cue'lJO· Ocasionalmente las vcsfculus pueden confluir y aparecen como bullas de 0,5 cm a 1 cm. Es frecuente observar recurrencia de las lesiones dentro de los primeros 6 meses de vida y alrededor de un 30% desarrollan algún compromiso neurológico tardío. Ln infección ocular se manifiesta como una conjuntivitis, queratoconjuntivitis y a veces como coriorretinitis. Aproximadnmente un 10% de los nconatos con infección localizuúu tiene.compromiso en la mucosa oral. Diagnóstico El diagnóstico ,P.e certeza requiere aislamiento viral. El efecto citopático del virus se observa en 1-3 días. El HSV puede detectarse precozmente con técnicas de inmunofluorescencia (IF). El uso de anticuerpos monoclonales con IF permite distinguir entre HSV 1 y 2. La muestra clínica más útil es la de fluido y frotis de vesículas cutáneas; el virus también puede ser aislado de LCR, deposiciones, orina, nasofaringe.y conjuntiva. Si no se dispone de cultivo viral o IF, puede realizarse tinción de TzmJck o Papanicolaou de lesiones sospechosas; se busca presencia de inclusiones intranucleares o células gigantes multinucleadas; su sensibilidad es de 60-70%. El diagnóstico de infecci6n primaria materna requiere In demostración de seroconversión en muestras de suero agudo y convaleciente. Esta seroconversión no tiene gran valor clínico y las decisiones terapéuticas no deben esperar este estudio. . · En el recién nacido, el diagnóstico puede ser difícil en ausencia de lesiones de piel ya que las manifestaciones clínicas son similares a las presentadas en otras pntologías; se recomienda obtener muestra para cultivo viral o análisis citológico de nasofaringe, conjuntiva ocular y orina. En niños con encefalitis en los que el cultivo de LCR tiene bajo rendimiento, se ha demostrado que la técnica de amplificación genética por PCR para la identificación de HSV, tiene un 95% de sensibilidad. Manejo y tratamiento

Los objetivos del manejo deben ser la detecciÓn de la infección primaria por virus herpes en cualquier momento del embarazo y la detección ele excreción viral genital

(¡()3

en el momento del parto. Un número importante de madres presenta excreción viral durante el parto en forma asint01mítica (un 70% de los neonatos que desarrollan infección por herpes. 1mcen de madres asint01míticas en el momento del pnrto). Al mismo tiempo, un número shmificntivo de recién nacidos (80o/c u 90%) expuestos uf virus durante el pnrto. no desnrrollan la infección. Ante la prcsenciu de sfntomns de in lección· primnria o de lesiones genitales. debe obtenerse muestrns úe sccrcci6n vaginal y del cuello uterino pnru cultivo y/o amílisis citológico, Si lus lesiones son obscrvndas duruntc el parto, csllí indicadn In operación cesárea. que debe prncticarse no nuís alhí de cuatro horas después de In ruptum de membranas. La indicación de realizar cultivo viral semanal después de las 32 scmnnus de embnruzo. en mujeres con historia de infección por HSV. es poco pníctica y no hn demostrado ser de utilidad dada In falta de vnlor prcdictivo de los cultivos nnteriorcs al pnrto en relación con el riesgo nconatnl. En In medidn en que existan técnicas nípidas de dingnóstico con resultados conlinblcs. se podní obtener una muestra únicn u las 38-39 semmuts de gcstaci6n o durnntc el trub1~jo de pnrto. Considernndo lns limitaciones de In monitorizucitín úc In excreci6n virnl antes del ·parto, actuulmcntc se rccomiendu que uquellns madres con antecedentes de herpes genital recurrente. que en el momento del parto no tengan síntomas ni lesiones genitales sugerentes de infección, tengan un pnrto por vía vaginal. El antecedente de infección previa por HSV no indica excreción viral durante el pnrto y no justifica por sf mismo una operación cesárea. El uso de aciclovir ha demostrado ser efectivo en el tratamiento de infecciones genitales primarias (intravenoso, oral o tópico); sin embargo su uso en el embarazo sólo se recomienda ante infecciones diseminadas, ya que aún se desconoce la fnrmncocinética y el metabolismo del aciclovir en el feto y su eventual teratogenicidad. Por otra parte su efecto en la transmisión de la infección al feto o al recién nacido es desconocida. Ocasionalmente el clínico se encuentra ante la situación de una madre que hn tenido un parto vaginal y el cultivo tomado en el momento del parto es informado unos días después como positivo para virus herpes. En la mayorfa de estos casos no es posible definir si se trata de una infección primaria o recurrente y por lo tanto se desconoce el riesgo de infección del recién nacido ante la exposición al virus en el canal del parto. La mayoría de las infecciones en el momento del parto corresponden a reactivaciones y el riesgo de infección en el recién nacido es bajo. El tratamiento profiláctico con aciclovir de recién nacidos expuestos al virus es controvertido. Algunos autores recomiendnn la observación rigurosa del recién nacido por 14 días; sin embargo, otros autores recomiengan el tratamiento profiláctico por 7 dfas, especialmente en neonatos nacidos de madres con evidencias de una infección primaria en las últimas se- · · manas del embarazo. Ante el diagnóstico de infección en un recién nacido, debe iniciarse precozmente el tratamiento antiviral. La adenina arabinósido (vidarabina) y el aciclovir tienen una actividad antiviral comparable y resultados clínicos similares en infecciones por HSV en el recién nacido. Se prefiere el uso de aciclovir dado que éste presenta menos toxicidad y es de más fácil administración. El aciclovir se usa en una dosis de 10/mg/kg IV cada 8 horas por un mínimo de 14 días. Con el uso de antivirales se ha observado una marcada disminución de la progresión de la enfermedad loéalizada a las formns más severas. Por otra

604

Per(odo Jlerlnntnl

parte la mortalidad por encefalitis ha disminuido de 50% a 15% y la de la enfermedad diseminada de 90% a 70%. Los neonatos con compromiso ocular deben recibir terapia antiviral tópica (trifluorotimidina 1-2%, vidarabina 3% o idoxuridinn) además de la terapia parenteml. Los RN con inlecciones del SNC, piel y faringe deben también recibir tratamiento tópico ocular aunque no haya evidencias de compromiso ocular. Los RN infectados con HSV deben ser aislados para evitar la transmisión nosocomial. · · INFECCIONES POR VIRUS VARICELA~ZOSTER La infección primaria por VZV durante el embarazo es de riesgo tanto para la madre como para el feto o recién nacido. El riesgo materno de complicaciones es levemente mayor que el observado en adultos normales. Pnryani y Arvin (1986) observaron que un 10% de las embarazadas con varicela-zoster se complicaba con neumonía y un caso tuvo evolución fatal. Además, 14% presentaron signos de parto prematuro y dos niños nacieron antes de las 37 semanas. De las mujeres que desarrollaron herpes zoster durante el embarazo, ninguna pre.c;entó complicaciones médicas ni obstétricas. r..a transmisión de VZV al feto o recién nacido y las manifestaciones cHnicas en éstos difieren de acuerdo al perfodo de embarazo en el que ocurre la infección. En un estudio reciente de 1.373 embamzndas con varicela-zoster, Enders (1994) observó ~te el riesgo congénito es de 0,4-2% cuando la varicela materna ocurre en el primer trimestre del embarazo. En estos casos la replicación de VZV en la piel y órganos fetales produce extensas áreas de necrosis y cicatrización que resultan en atrofia de las extremidades, daño ocular y atrofia cortical en el SNC. Sólo un 25% de estos niños presentaron lgM positiva y un 71% tuvo lgG permanentemente positiva en el seguimiento posnatal. Durante el segundo y tercer trimestre, con exclusión del período cercano ni parto, la transmisión de VZV al feto es de un JO%; la infección fetal durante estos períodos no genera malformaciones y se asocia con la npnricidn de lesiones vesiculares durante el período perinntnl y/o con el desarrollo de herpes zoster durante Jos primeros mios de vida (riesgo estimado entre 0,8% y 1,7%). Dado el bajo porcentaje de mujeres en edad fértil que son susceptibles a VZV (5%), y considerando que la tn:m de transmisión al feto es de 3-10%, In infección congénita en cualquiera de sus formas tiene bnja incidencia. En poblaciones donde la infección primaria por VZV ocurre más tardíamente en la vida, la infección congénita podría representar un problema clfnico de mayor importancia. En contraste con la baja incidencia de infección congénita, la que ocurre en el período cercano al parto representa un problema clínico observado con mayor frecuencia. Cuando la aparición del exantema ocun·e duruntc los últimos 20 días de embarazo, el VZV es transmitido al recién nacido en el 50% de los casos. Este aumento obedece a que a la trnnsmisión transplaccntaria se agrega In adquisición del virus durnnte el parto y en el período perinutnl. Para explicar las posibles consecuencias de esta infección en el recién nacido, debe recordarse que la respuesta inmune humoral se caracteriza por In aparición de lgG, lgM e IgA anti-VZV a los 2-5 días de iniciado el exantema. De este modo los niños que nacen cuando el

Infecciones virales congénitas y pc~inntalcs

exantema materno tiene más de -5 días de evolución, reciben de manera pasiva anticuerpos anti-VZV y atenúan la infección con un cuadro clfnico benigno. Los recién nacidos que no alcanzan n recibir estos anticuerpos tienen un mayor riesgo de presentación más severa. Así, el principal indicador de la severidad de la infección neonatal es el momento en que la madre desarrolla lesiones cutáneas con respecto al momento del parto. Cuando el exantema ocurre entre los 21 y 5 días antes del parto, es frecuente observar lesiones en el neonato y durante el parto, o dentro de los primeros cuatro días de vida con una evolución benigna. Estos recién nacidos deben ser aislados al nacer por el riesgo de transmisión nosocomial de varicela. Cuando la erupción materna ocurre en los últimos cinco días antes del parto hasta Jos dos primeros días posparto, los recién nacidos desarrollan las lesiones cutáneas típicas entre los JO y 15 días de vida y el cuadro clínico es de mayor severidad, frecuentemente con desarrollo de exantema hemorrágico, diseminación visceral y neumonía. La mortnlidad de estos casos es de 30%. Si la erupción materna ocurre después de dos días del parto, el recién nacido desarrolla un cuadro clínico que no difiere del observado en niños mayores. INFECCIÓN POR EL VIRUS DE LA RUBÉOLA El agente es un virus RNA que pertenece a la familia Togaviridae. Gregg, en 1941, demostró por primera vez la asociación rubéola durante la gestación y defectos congénitos en los recién nacidos. En 1964 se produjo en Estados Unidos de Norteamérica y Europa una epidemia de rubéola en la cual se observó y fue posible estudiar numerosos casos de e.o;ta enfermedad congénita. Epidemiología El virus de In rubéola produce brotes cada 3 a 4 años y epidemias cada 7 a 10 años. En países donde no se ha introducido la vacuna, la mayor tasa de ataque se observa entre los 5 y 9 mios de edad. La vacunación en niños de 15 meses produce una marcada disminución de In incidencia de rubéola en la comunidad. El virus se transmite por vía respirntoria y tiene un período de incubación de 14 a 21 días. Estti presente en secreciones faríngeas, desde 5 días antes hasta 6 días después de In aparición del cxanlcma. Los recién nacidos con infección congénita excretan el virus por meses. La prevalencia de anticuerpos contra el virus varfa segun la localización geográfica. En Chile, Argentina y Uruguay la seropositividnd en mujeres de edad fértil alcanza un 90-95%; en EE.UU., Inglaterra y Brasil es de 80% a 85%, mientras que en Japón, Jamaica y Trinidad Tobago ésta alcanza sólo un 40 a 60% de la población. Infección matcrnn La infección en adultos es sintomática t:n un 10-20% de los casos, y se caracteriza por fiebre baja y malestar general, seguidos por un exantema maculopapulnr eritematoso que dura 1-3 dfas, acompañado de adenopatías occipitales, retroauriculares y cervicales. En los adultos·. especialmente mujeres, In rubéola puede producir artral~ gias o artritis trunsitorin. Durante los brotes o epidemias,

un 10% a 15% de las embarazadas susceptibles contraen la infección. Infección congénita La transmisión al feto se produce a partir de primoinfección materna. La transmisión a partir de la re infecciones en mujeres que han tenido rubéola o han sido vacunadas es rara. La frecuencia con que el virus es transmi. tido al feto depende del período de la gestación en que se produce la infección (tabla 68-3). La infección fetal puede producir aborto espontáneo, muerte fetal, un amplio espectro de malformaciones congénitas o bien una infección asintomática en el recién nacido el que puede permanecer normal o presentar secuelas tardías. El riesgo de malformaciones en infecciones adquiridas durante las primeras 8 semanas de gestación es de 50% a 80%, durante las 9 a 12 semanas de 40% a 50% y durante las 13 a 16 semanas de 16%. Las infecciones adquiridas después de las 16 semanas no se asocian a malformaciones congénitas. Las anomalfas más frecuentemente asociadas con rubéola congénita son malformaciones cardfacas (ductus arterioso persistente, estenosis periférica de arteria pulmonar, defectos septales auriculares y ventriculares, tetralogía de Fallot); malformaciones oculares (cataratas, microftalmfa, retinitis pigmentosa); auditivas (hipoacusia sensorioneural) y neurológicas (microcefalia, meningoencefalitis y retardo mental). Además de estos daños terntogénicos los recién nacidos tienen retardo del crecimiento intrauterino, lesiones óseas (estrfns radiolúcidas en las metáfisis de los huesos largos), hepatoesl?lenomcgalia. trombocitopenin, anemia hemolftica, ictencia y lesiones de piel maculopapulares de aspecto purpúrico, que reflejan persistencia de eritrogénesis cutánea. Las manifestaciones clfnicns pueden presentarse en diversas combinaciones; el neonnto puede tener sólo malformaciones congénitas o bien presentarse como un cuadro séptico con púrpura, ictericia, compromiso multiorgñnico. La infección puede también presentarse más tardíamente a los 3 o 4 meses con síntomas como infecciones respiratorias a repetición y alteraciones en el desarrollo psicomotor. Entre las secuelas tardías se describe hipoacusia, diabetes mellitus. hipertiroidismo o hipotiroidismo y panencefalitis progresiva.

605

co se efectúa mediante la determinación de lgM antirrubéola durante el primer mes de vida (títulos detectables de IgM están presentes por 6-12 meses en RN con infección congénita) o realizando una curva serológicn de fgG, Juque en casos de infección congénita muestra un ascenso de títulos durante los primeros 6 meses, en contraposición al recién nacido no infectado, en el que los títulos de IgG disminuyen progresivamente durante el primer año de vida. Prevención y tratamiento La principal medida preventiva contra la rubéola congénita es el uso de la vacuna. En Chile el programa nacional de. vacunación incluye la administración de una vacuna con virus atenuado (cepa RA 27/3) al año de vida y un refuerzo a los 7 años. Idealmente este programa debe complementarse con la vacunación de adolescentes y de mujeres susceptibles en edad fértil, estrategia que ha demostrado ser útil en la disminución de la rubéola congénita. Si bien no se han notificado casos de rubéola congénita por el virus de la vacuna en más de 800 casos en que ésta fue administrada inadvertidamente durante el embarazo, está contraindicada en embarazudas o en mujeres con riesgo de embarazo en los tres meses siguientes a In vacunación. No se cuenta aún con tratamiento específico para el virus rubéola. La administración de gammaglobulina no lm demostrado ser útil en el control de la viremia o de la infección y su uso no se recomienda ante la exposición.,al virus. Si ésta ocurriera en una mujer embarazada debe reali:znrse un estudio serológico, medición de JgG dentro de los primeros 7 dfns (lo antes posible) después del contacto. Si la lgG es positiva puede considerarse a la mujer protegida de la infección. En cambio si la medición de IgG es negativa es susceptible de adquirir In i!1fección, por lo que deberá tomarse una segunda muestra a las 2 o 3 semanas del contacto y determinar lgG e lgM. Ln :;eroconversión de lgG o la presencia de IgM indican infección pl'imnria aguda y deberá informarse a la paciente de los nesgas de transmisión y efectos sobre el feto, de acuerdo a la edad gcstncionnl. · INFECCIONES POR VIRUS QUE HEPATITIS

J>RODUCI~N

.Diagn
Actualmente se reconocen ni menos 6 agentes etiológicos. de hepatitis: virus de la hepatitis A (HA V}, B (HBV), C (HCV), D ("virus delta"), E (HEV), F (HFV) y el virus recientemente descrito de transmisión parenteral de In hepatitis G (HGV). De estos virus se ha demostrado transmisión transplncentaria y perinatal en las infecciones por el HBV y el HCV. El HEV tiene importancia en mujeres embarazadas ya que In mortalidad de la infección en gestantes puede alcanzar hasta un 20%. Virus de In hepatitis A La infección por HA V es adquirida tempranamente en la infancia en comunidades en desarrollo, por lo que rn• ramente afecta a mujeres embarazadas. No se ha documentado transmisión transplncentaria de HA V. Se hlln documentado casos de transmisión perinatal en infecciones maternas por HA V en el período de 2 scmnnns pre-

606

l'c¡·íodo pcrinntnl

lnfl!l'l'lnnl!s Yll'nlcs cnn¡lénllus y pcrinnlalcs

Tabla 68-9. Marcadores de hepatitis eu ¡·arios países

Rociénnacido

(IIJil!l"Ít:WlOS

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Ami-1-l/JsAg

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16.8 27.3 H:!.S!tUl

vio al parto; .:n estas circunstam:ias se ha sugerido utilizar una dosis de inmunoglobulina en el recién nacido inmcdiatumcn!e después del nacimicn!o. Vil"US de In hepatitis B El HBV puede ser transmitido al feto in utero, en el momento del parto o después del nacimiento, tanto a partir de una infección aguda como una infección crónica.

l!..'pidemiología La prevalencia de marcadores de HBV varía según el área geográfica; dicha tasa en la región de las Américas se muestra en la tabla 68-9. La transmisión del HBV se produce por contacto íntimo con pacientes con infección aguda, con hepatitis crónica o portadores crónicos a través de la sangre o secreciones corporales. Las vías de transmisión nuís frecuentes son la sexual, las transfusiones de sangre y sus productos,la reutilización de jeringas o material contaminado y la transmisión congé1iita o perinatal. Un 60% de las infecciones son asintomáticas y el l% desmTOlla hepatitis fulminante. Tanto los pacientes con infección sintomática como asintomática pueden evolucionar a un estado de portadores crónicos con o sin enfermedad hepática crónica o sin ella. La frecuencia con que se desarrolla la infección crónica depende de la edad; ocurre en un lO% de los adultos y en un 60% a 90% de los neonatos con infección congénita o perinatal. La cronicidad se asocia a cirrosis hepática y hepatocarcinoma. La alta proporción de los recién nacidos infectados representa un reservorio natural del virus y retroalimenta la persistencia del virus en regiones de alta incidencia. La infección aguda durante el embarazo puede provocar parto prematuro. No se ha demostrado que el virus produzca malformaciones. La transmisión al recién nacido ocurre por vía .transplacentaria (5-15%), en el parto (90%) y en el posparto (raro). La frecuencia con que la infección se transmite es de 50-70% a partir de madres con infección aguda durante el tercer trimestre y de 90% en portadoras crónicas con HBsAg y HBeAg positivos. La Jactancia materna no representa un factor de riesgo de adquisición ;del virus.

La mayoría de los niños que adquieren la infección por vía transplacentaria son asintomáticos al nacer. pero puedt.!n presentar hepatitis durante el período neonatal con untígcno de superficie (HBsAg) positivo. Los nconatos que adquieren la infección durante el parto, se hacen positivos para HBsAg a los 4-6 meses y la mayoría de ellos permanecen nsintomáticos. Un 80% de los niños nacidos de nmdrcs HBsAg y HBeAg positivos se !meen portadores crónicos y un 25% a 30% desarrollan cin·osis o c;íncer hepntocelular pasado el tiempo.

Diagnóstico y manejo El diagnóstico de HBV se realiza mediante la detección de antígenos virales (HBsAg y HBeAg) y anticuerpos (unti-l-IBe) en plasma. La identificación de po11udorus del virus es la numera más efectiva de prevenir la infección perinatal. En regiones en que el HBV es endémico se recomienda la evaluación serológica de todas las embarazadas con el objeto de identificar uquellas que puedan transmitir la infección y tonu1r las medidas adecuadas para prevenirla. También se sugiere la evaluación serológica en grupos de alto riesgo (promiscuidad sexual, drogadictas). En el RN los marcadores de infección pueden ser positivos desde el período neonatal (infección congénita), hasta 4 a 6 meses después (infección perinatal). Los recién nacidos de madres HBsAg positivas deben ser manejados con precaución debido al contacto con secreciones: deben recibir tan pronto como sea posible (dentro de las primeras 12 horas de vida) gammaglobulina hiperinmune anti-HBV (0,5 mL intramuscular) y al mismo tiempo, en un sitio de inyección diferente, una dosis de vacuna antiHBV. Esta primera dtisis debe ser seguida por otras dos al mes y a los 6 meses de edad (0.5 mL intramuscular). Este esquema de profilaxis es efectivo en prevenir la transmisión perinatal de HBV en un 95%. El uso de la vacuna sola disminuye la eficacia a un 70%. Los recién nacidos de menos de 2.000 g de peso deben recibir gammaglobulina hiperinmune en el posparto inmediato y la primera dosis de la vacuna se administrará n~ más allá del primer mes de vida, con el objeto de obtener una mejor respuesta. Los lactantes deben ser evaluados al primer mes, luego a los seis, nueve y doce meses de vida para detectar la presencia de marcadores virales. . Dado que la lactancia matema no produce riesgo adicional de adquisición de HB V, ésta no debe suspenderse.

Virus de la hepatitis C

.

Se han informado casos aislados de transmisión vertical de HCV, y se ha observado que el riesgo aumenta si la madre ese HIV positiva. La frecuencia, riesgo y consecuencias de la infección perinatal aún no han sido definidos; asimismo no se han definido estrategias preventivas específicas para evitar la transmisión al recién nacido.

Aproximadamente 60%- de las mujeres en edad fértil tienen unticuerpos contra el virus, cuyo período de incubación es de 4 a 14 días. Ln principal vía de transmisión es de persona a persona a través de secreciones rcspirntorias. también por vía parenternl con sangre contaminadu y en forma vcrlicul de la madre al feto. lnf'ccción materna En nillos y con menos frecuencia en adultos, el virus produce un exantema confluente en las mejillas, y lesiones eritematomacularcs de aspecto reticulado en las ext~emidades: La i.nfección se asocia a fiebre. mialgias y signos resp1ratonos nitos. En los adultos produce un cuadro similur a un resfrío asociado a artritis en lns pequellas articulaciones. En pacientes con unemia hcmolítica C!'?nicu pro'lt.1ce crisis hemolíticas uphísicas. La infeec¡on es poco frecuente durunte el embarnzo pero las tasas de transmisión al feto son relativumcnte altas. Infección fetal La transmisión del virus al feto puede ser usintonuítica, con hidrops fetal o muerte fetal. Ocurre en aproximadamente 30% de lus infecciones maternas; sin embargo una buja proporción de ellos, no superior al lO%, present~ nlguna de lns consecuencias de la infección (aborto o h1drops). La patogenia del hidrops fetalis está relacionada éon la predilección (tropismo) del virus por células precursoras eritroblásticas, que produce anemia no regcnerativa, insuficiencia cardíaca, edema generalizado y muerte fetal (hidrops fetalis no inmune). Diagnóstico · Se realiza mediante la demostración de seroconversión (IgG) o presencia de IgM anti-parvovims 819. La muestra puede provenir de la madre o del feto (mediante cordocentesis). El hallazgo de IgM en sangre fetal es altamente específico, pero es un método de baja sensibilidad. Se dispone, además, de pruebas de ELISA y de amplificación genética por PCR para la detección de componentes virales. Manejo La mayoría de las embarazadas expu~stas a parvo virus B 19 no tienen consecuencias adversas en el embarazo. El riesgo de muette fetal es mayor durante las primeras 18 semanas de gestación y no se cuenta con medidas terapéut~c~s para evitarlo. La elevación de la alfa-fetoproteína senca en la madre ha demostrado tener un valor predictivo de posible muerte fetal debida a la infección. Ésta se encontraría elevada entre las 4 y 6 semanas antes de la mue!te fetal, pero no es especffica para infección por parvov1rus. Actualmente se sugiere seguimiento ecográfico fetal y en caso de aparecerhidrops utilizar transfusiones intrauterinas.

INFECCIÓN JlOR PARVOVIRUS B19

Este virus fue descrito en 1975 yes el agente causal de eritema infeccioso o quinta enfermedad. En 1984 se informaron los primeros casos de infección intrauterina. específicamente con hidrops no inmune y muerte fetal.

INFECCIÓN POR VIRUS PAPILOMA HUMANO

Este virus, del que se conocen 25 tipos, es el agente causal de vemtgas, condiloma acurninado, papilomatosis

6117

respinuorin y l~sioncs del ~uello uterino (tipos 6-1 1) que pue~len cvolucmnnr a carcmoma. La infección del tracto gcmtal se reconoce como una infección de transmisión sexual y se manifiesta como lesiones vcrrucosns sobresalientes (c~mclil_oma m;uminata) o ph!m1s (condiloma pla~~o) en elmtroll~ vngmal, vulva, per!né. 11110 y cuello utcrum. Es causa !recuente de unormuhdades citológicas en el examen d~.P•:panicolnou. Er~tre 1%- y 5%- de las mujcr~s en cdud lcrttl presentan lesmnes sugerentes de inlccc!ón P?I' HP~. Los niiio~ nacidos de madres con HPV gemml llenen nesgo usocmclo de desarrollar papilomatosis laríngea, afección que se expresa clfnicamente durante los primeros cinco mios de vida. La transmisión se produciría e!1 el c~nul del parto por contacto con las lesiones y secreCione~ mfectudus; se desconocen lus circunstancias y frecuencm con que ésta ocurre. La ufección se caracteriza por llanto ronco o cambios de la voz (papilomas en las CL~erdas vocnles). A veces se observan papilomas en la tntql~ea que produc~n dificultad respirmoria; estus lesiones tienden a rccurnr después de In remoción quirúrgica. Tanto las lesiones genitales como las laríngeas son cuusndns p~r I:J P~ ~y HPV 11 • La nltu. fr?cu.cncia con que se obser.vn mh!CCI?n mnter:na y la bliJU mctdencia de papiloma lnrmgeo en ntiios sugtere que la transmisión es muy baja.

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608

Septicemia bacteriann neonntnl

Período perlnalal

CAPÍTULO 69

Septicemia bacteriana neonatal JORGE TORRES PEREYRA KATHERINE ROSSEL

INTRODUCCIÓN Las infecciones neonatales ocasionan gran número de . fallecimientos y secuelas como re11ultado de meningitis, osteoartritis, enterocolitis, etc. La invasión de gérmenes patógenos al torrente circulatorio puede dar lugar a dos situaciones clfnicas diferentes: se denomina bacteriemia si el episodio es transitorio, asintomático~ sin focos a distancia y septicemia, cuando Jos hemocultivos son positivos y existe un cuadro clínico concomitante. La infección puede ser producida por diversos agentes, bacterias, virus, hongos y parásitos. La incidencia de septicemia neonatal es variable y depende de numerosos factores. Se estima de 1 a 2 por 1.000 recién nacidos vivos de término, y aumenta cuatro veces en los prematuros. Antes de In era antibiótica latasa especffica de mortalidad era cercana al 100% y en la actualidad, pese a una quimioterapia efectiva, es respon. sable del 20 al 30% de los fallecimientos en las unidades de cuidados intensivos neonatales. En Jos sobreviv.ientes, se estima al menos un 25% de secuelas neurológicas, secundarias a meningitis, shock séptico o hipoxemia persistente.

ETIOLOGÍA A través. de los años los agentes etiológicos han ido cambiando. En la década de J940 predominó el Streptococcus pyogenes, pero el empleo de In penicilina permitió la expresión de cepas meticilinorresistentes y el patógeho aislado con mayor frecuencia pasó a ser el Staplr)'· lococcus aureus. Hacia fines de In década de 1950 y en relación con la mayor supervivencia de niños de bajo peso al nacimiento. comenzaron n predominar Jos microorganismos gramnegntivos. en especial Escherlchltrcoli. El desarrollo de mejores técnicas de enfermer(a y In aplicación de quimioternpia contJ'll microorganismos entéricos determinó que en lns dos líltimns décadas el agente bacteriano aislado con mayor frecuencia en septicemias y meningitis neonatal fuera el Srreprococcus grupo B. Recientemente el Staphylococcus epidermidis (co¡¡gulasa ~egativo) y distintas cepas de cándida hnn surgido como un portantes ngentes etiológicos, en particular en niños de mu~ bajo. peso al nacimiento, sometidos n procedimientos mvasJVos, con catéteres venosos centrales de larga duración. A partir de 1990, el Streptotoccus grupo B y la Escherichin cnli son responsables del 50 ni 70% de las septicemins neonatalcs, pero cada vez es más frecuente In notificación de cnsos producidos por Listerill IIWIWC.')'to· gl!ltt'S, Hamwplrilus injluen::.ae y Acinerobacrer.

PATOGENIA La génesis de una septicemia depende básicamente de cuatro condiciones: factores del huésped, de In madre. del agente y del medio ambiente.

Factores del huésped

El neonato tiene mayor riesgo de desarrollar una septicemia debido a In incompetencia de su sistema inmune y de Jos mecanismos básicos de barrera (indemnidad de la piel, acidez gástrica, etc.). El sistema inmune del recién nacido presenta defectos inespecíficos en los mecanismos de defensa. Se encuentra reducida la capacidad de opsonización (complemento y fibronectina) y alteradas las vías de activación del complemento (vía clásica y properdina). Existen a la vez anormalidades en el sistema fagocftico (quimiotaxis, actividad bactericida) y mieloide, que explican la neutropenia, bajo recambio de neutrófilos y la consiguiente disminución en los niveles de inmunoglobulinas. A menor edad gestacionnl se produce un menor traspaso transplacentario de IgG y menor síntesis endógena de IgA e IgM debido a que el feto las sintetiza después de-las 30 semanas de gestación. Este he· cho es tan relevante que niveles elevados de lgM en el cordón umbilical (mayores de 20 mg/dL) pueden traducir estimulación antigénica en la vida intrauterina y por ende sospecha de infección connatal. La verdadera síntesis de IgM comienza en la vida posnatal y se mantiene los primeros meses de vida extrauterina. En el prematuro se acentúa In deficiencia de los mecanismos descritos nntes; ello explica la mayor susceptibilidad a septicemias· en estos neonatos. También se hn descrito ma~or incidencia de septicemias en niños con anormalidades con. génitas que iri1plicnn defectos de la piel o barreras mucosns.(onfalocele, gastrosquisis, mielomeningoeele).

Factores maternos Existen factores de riesgo maternos que favorecen la posibilidad de una infección en el perfodo neonatal; entre ellos se destucan: bajo nivel socioeconómico; embarnzo mal controludo o sin control; ruza; antecedentes de promiscuidad sexual, y adicción a drogns. El riesgo se incrementa cuando se agrega patología en la gestante (infección por vía descendente). La presencia de corionmnionitis con fiebre, cultivo positivo de Uquido amniótico, rotura de membranas mayor de 24 horas, expresa relación con el riesgo del neonato a desarrollar infección, no asf los cultivos vaginales. En numerosas oportunidades se ha intentado asociar la presencia de Streptococcus grupo B en mujeres portadoras con In probabilidad de infección neonatal, ideándose curas profilácticas en lamadre y/o el recién nacido o interrumpiendo el embarazo por vía nltu; sin embargo Jos resultados de metaanálisis de estudios controlados no demostraron reducción de la colonización materna ni de la septicemia neonatal con dicha práctica. La colonización del tracto urinario aumenta In probabilidad de desencadenar un parto prematuro y de manera indirecta, fnvorecer el desarrollo de infección en el niño. Es importante señalar el papel protector del amamantamiento en lo que se refiere a In prevención de infeccio- ·

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duetos tóxicos derivados de la activación de macrófagos, como el peróxido de hidrógeno, ion superóxido ~ enz.imas Iisosómicas),determinan aumento d? Ia.cap~cttancw de la microcirculación, produciéndose dtsmmuctón de la precarga y del gaslo cardíaco. La respuest~ compen.sadoFactores del agente ra busca restablecer el gasto cardíaco, medmnte la liberación de adrenalina y noradrenalina endógenas. Si In noxa · Los mecanismos de virulencia son distintos según el se perpetúu este mecanismo compensador fracasa Y el germen. Las bacterias grnmnegativas actúan a través de gasto cardíaco disminuye, se establece hipoperfusión tiendotoxinns, polisacáridos de In pared celular o ant(gesular, alteración en la permeabilidad endotelial y escape nos de .la membrana especfficos como los antígenos O, H intersticial de agua, electrólitos y proteínas. Lo ante•:ior y K de E. coU. Los organismos grampositivos ejercen su determina la caída de la presión oncótica e hipotensión acción mediante el ácido teicoico y su fracción activa, arterial sistémica. El efecto de las aminas endógenas se denominada lípido A, mediadores de gran importancia intensifica, se produce una redistribución de flujo y resen la génesis del shock séptico. tricción de la perFusión de la piel, intestino, riñón y pulmón para favorecer la irrigación del corazón, del cerebro y de las suprarrenales. Factores ambientales La falta de perfusión a nivel tisular,Ia ape1'tura de comunicaciones arteriovenosas y el aumento del tono vasoEl feto durante In vida intrauterina permanece en un motor del esffnter poscnpilar, enlentecen el flujo sanguímedio libre de gérmenes y con actividad bactericida; sin neo favoreciendo el metabolismo anaerobio y la ncidosis embargo existen condiciones en las cuales éste se contaláctica. A nivel pulmonar los antígenos bactcl'ianos y el mina. La invasión de bacterias al Hquido amniótico se dailo endotelial, secundario n In hipoperfusic'in y ucidosis, debe, por lo general, a una solución de continuidad de las facilitan la liberación de tromboxano y del factor de membranas ovulares espontánea o inducida, o aun con agregación plaquetaria, potentes vasoconstrictorcs que indemnidad de éstas, a partir de la colonización del traeinterfieren además en la síntesis de vasodilatadorcs loca. to genital femenino. Los gérmenes, por vía ascendente, les (prostaglandinas y óxido nítrico); con ello se eleva la invaden el Hquido amniótico y mediante la aspiración y resistencia vascular pulmonar y se favorece la circuladeglución colonizan al feto. sin que necesariamente deción fetal persistente. Existe además exudado intranlveosencadenen una septicemia. · lar y extraalveolar, disminución de la síntesis, almac~nu­ Al nacer, los niños son colonizados por la flora del miento y liberación de surfactante, todo lo cual contnbutracto genital materno, pero a menos que ex~tail otras ye a acentuar la hipoxia. El corazón aumenta su demuncondiciones concomitantes (prematurez, defectos en la indemnidad de In piel o mucosas, asfixia severa, trauma- . da de ox(geno; sin embargo. la disminución de la precarga conduce a un menor volumen de fin de diástole del tismos del parto, etc.) no evolucionarán hacia un cuadro ventrículo derecho y se deteriora el flujo coronario. Lu séptico. Después de cuarenta y ocho horas es colonizado contractilidad disminuida por la hipoxia se deteriora aun por bacterias propias del medio extemo, aportadas por más por la acción de medindores bacterianos con efecto sus padres y familiares o por el ambiente de las unidades depresor. El flujo sanguíneo renal se altera. aparece olide cuidados neonatnles. A In semana de vida adquiere In al activarse el eje renina-angiotensina-aldosteronn, guria flora anaerobia del tracto digestivo. Cuando la hospitalilo que contribuye ni aumento de In resistencia vascular zación se prolonga numentn la probabilidad de ser coloperiférica. La excreción hepática de bilirrubina conjugnnizado por gérmenes intrahospitulurios, de elevuda virudn disminuye ni igual que la síntesis proteica y factores lcncin y l'esistencin antibiótica. Las infecciones nosocode In coagulación. La activación del complemento (víu miales cobran importuncia. dado que son dif(cilcs de tra· chísica y alterna) y In agrcgnci6n plaquelarin favorecen la tnr y provocnn una elevada mortalidad. coagulncicín intmvasculur diseminada, responsable junto con la cmholiznci6n séptica, de trombosis, ¡írcns de infarto y hemorrugins. FISIOPATOLOGÍA DEL SHOCK SÉPTICO La respuesta al estrés incluye liberación de lwtncndor· finas (vasodilatadoru). cortisol y glucagún con alternanLa definición de shock establece un desequilibrio agucia de hiperglucemiu o hipoglucemia debido al aumento do entre las demandas metabólicas de oxígeno de los tedel consumo n nivel tisular. Lu utilización de hicarhonujidos y la capacidad del sistema circulatorio de satisfuto endógeno, In acidosis persistente y la insuficiencia recerlas! El resultado es hipoxemia, acidosis y mctabolis· nal determinan hiperpotasemia e hipocnlcemiu. · mo anaerobio. El shock puede ser de tipo distributivo. hiEn In etapa final.los agentes oxidantes (ion superóxipovolémico o cardiogénico. En el shock séptico estos mecanismos se mezclan. por lo cual adopta una Forma . do) contrihuycn a la lipopcroxidnción de las membranas con el consic.uiente dmio mitocondrial y disrupción de mixta. La septicemin neonntnl siempre· sigue. un curso membranas. ~Se produce además saponificación de las progresivo. su m¡ixima expresión es el shock y la muer· grasas (csclercclcma) y ectasia linf'¡¡ticn intersticinl, cte. te. salvo que exista una intervención terapéutica efectiva. Inicialmente los antígenos bacterianos desencadenan· La cnída del gasto cnrdíaco.Ia gran demanda mctnbólicu del miocardio en relación con un insuficiente !lujo coro· una respuesta i11111~ni~aria. con activación del complenario producen tínulmcnte bradicardia. isqucinin y nc· mento, liberación de numerosos mediadores de innamncrasis. ción como óxido nítrico. interlcuquinas. tromboxano. En el neonato. la fisiopntologfa es diferente n In obscrfactor de agregación plaquetaria y factor de· necrosis tuvudn en el adulto. debido a la hiperreactividad de la vnsmoral, activación de mncrófagos tisulares y estimul.nción culatunt puhnonnr frente n la hipox in o acidosis. cnpnz de medulnr de In inmunidad espcdfica. Las citoquinns vasodesencadenar circulación fetal persistente. Este hecho se dilatadoras producidas n nivel tisular como resultado del asocia a una capacidad disminuida de sintetizar mediado· daño cndotclial (cndotelinas. leucotricnos y otros prones de origen entérico, dado su actividad bactericida y los elevados niveles delgA e IgG.

(t 1O

Pl•1·íodu pcrinn tal

res a nivel endotelial. capaces de producir vasodilatación tó:ddo nítrico). responsables de In fase hiperdinámica del shock, propia del adulto y del niño mayor. El neonato evoluciona nípidamcntc a la etapa de shock. con caída del gasto cardíaco. hipotensión y vasoconstricción p~tl­ monar. sistt5mica. mesentérica y cercbml. Si la terapia fue oportuna y los mecanismos compensadores suridentes. el neonato liobrevivc. La etapa de rccupcrucilin del shock se caracteriza por repcrfusiqn tisular que afecta a todos los órganos y es la responsable de la liberación de pmductos tóxicos cdulures, que alcunzun la circulación condicionando de nuevo un importante desequilibrio metabólico. La circu lnción cerebral del neonato, en especial del prematuro. frente a condiciones de hipoperfusión q acidosis pierde la capacidad de autorregulación y depende de In presión arterial sistémica. In cuul ni estar reducida favorece la hipoxia y el edema cerebral. Si In presi6n se restablece de forma brusca mediante volumen o inotrópicos en la fase de rcperrusitín. se precipitu la hemorragia illlrnvcntricular. complicuci6n frecuente de la septicemia nL•onatul del prematuro y muchas veces su evento terminal. DIAGNÓSTICO La septicemia bacteriana neonatal es un cuadro de alta mortalidad (25 u 30%). La morbimortalidad no ha disminuido con el uso pml'ihíctico de antibióticos y sólo se hu conseguido aumentar la resistencia bacteriana en las unidades de cuidado intensivo. La única posibilidad de supervivencia depende de la precocidad dingnlistica. del apoyo multisistémico y el uso racional de los antibiótico~.· Se ha observado una incidencia del 3 al 8% mayor en neonatos con los siguientes antecedentes: rotura de membranas mayor de 24 horas, evidencias clínicas de infeccilin ovular en la madre, antecedentes de colonización materna por Streptococcus grupo B asociada con rotura de membranas, concomitancia de rotura prematura ovular y asfixia nl momento de nacer. Se deben considerar adenuís. los embarazos no controlados, partos prematuros sin cnusn clara, la sospecha de maniobras abortivas y evidencias de promiscuidad sexual. Cuadro clínico El cuadro clínico es variable ya que tiene.una forma de presentación temprana (durante la primera semana de vida) y otra tard{a (después de la tercera semana), por lo general con compromiso meníngeo producido por Streptococcus grupo B o Listeria monocytogenes. La sintomatología suele ser inespecífica. sutil y difícil de definir sobre todo en la etapa inicial. El neonato adopta un "aspecto feo", cambia su grado de actividad, llanto, la capacidad para alimentarse y de regulación térmica. En el prematuro la signología es solapada, tardía y rápidamente progresiva, con intolerancia digestiva, distensión abdominal, residuo g¡ístrico alimentario, bilioso o porráceo, cambios de color de la piel, se torna ccnicienlo,¡nílido o con deficiente llenado capilar, cambio en la tonalidad del llanto y actividad espontánea, todas señales de alerta que deben ser oportunamente interpretadas. Alg.unos ~i~nos clí~icos pueden ayudar n de~nil: ~1 tipo de mfecc1or y la etiología de ésta. En la menmg1t1s se

Sc¡Jticcmin hnctc1·innn nconntnl

observa irritabilidad.letargo y convulsiones: en las bronconeumonías predomina la dificultad respiratoria: en la enterocolitis elmeteoerismo. dolor a la palpación. sangre en las deposiciones y presencia de masn palpable: en las ostcoartritis dolor a la movilización articular. contracturas patológicas. aumento de volumen de partes blandas. etcétera. Luego de In invasión bacteriana comienza la etapa de mecanismos compensudorcs. se acelera la frecuencia cardfacn. aparece polipneu. quejido y si el foco primario es pulmonar, dilicultad respiratoria progresiva, retracción subcostal y cianosis. En este período se mantiene In diuresis y la presión arterial sistémica en rangos normales. Si aún no se ha instaurado una terapia apropi<1da. la probabilidad de muerte pese a un trutamiento agresivo y multisistémico es muy elevada. Comienza a expresarse la falla hcmodimímica, se eleva la presión arterial sistólica y diastólica, y se reduce la presión difcrenciul. ello como resultndo del efecto adrcnérgico endógeno: disminuye la amplitud del pulso y el monitorco de la suturaci6n de oxígeno pierde confiubilidud. El niño está ptílido. hipoactivo, con llenado capilar enlentecido. acrocianosis con hipertermia e hipotermia recurrentes. Puede aparecer ictericia de mayor o menor intensidad, de tinte verdínico; hepatitis colesttísica. con hepatocsplenomegulia. distensión abdominal, residuo bilioso e íleo séptico. La polipnea cada vez es más ucentuadn, aumenta el esfuerzo respiratorio, puede aparecer cianosis y. en el prematuro, crisis frecuentes de apnea que obligan al uso de ventilación mecánica. La demanda metabólica del miocardio se incrementa por taquicardia sostenida, se evidencia hipotensión sistólica, pulso filiforme y oliguria. Pueden aparecer petequias o focos embólicos, sangrado en los sitios de punción, equimosis. hemotTagia digestiva o pulmonar, manifestaciones de una coagulopatía de consumo. Posteriormente el niño adquiere un color moteado y un aspecto reticulado de la piel. incremento notable del peso, y se constata edema blando de las extremidades. La cianosis periférica y central se intensifican, los tonos cardíacos se apagan y puede manifestarse insuficiencia respiratoria global, con abundantes crepitaciones y saliva sanguinolenta, expresión de edema y hemorragia pulmonar. En la etapa de septicemia avanzada, en especial si el tratamiento se ha instaurado tardíamente, es posible observar edema duro en la región glútea y posterior de los muslos, y escleredemn (signo de mal pronóstico y de una fase irre~ versiblc). La muerte acontece por falla miocárdica, fenómenos hemorrágicos (en el pretérmino, con alta frecuencia de hemorragia intraventriculnr) y/o insuficiencia hepática y renal avanzada. El Streptococcus grupo B es el responsable de una forma séptica temprana. caracterizada por dificultad respiratoria progresiva (indistinguible de la membrana hialina del prematuro), shock séptico, curso agudo y por lo general letal. En la forma tardía el comienzo es insidioso, . puede originar meningitis, osteoartritis y piodermitis. La Escherichia coli, igual que los demás organismos gramnegativos, puede dar origen a bronconeumonías. meningitis, shock séptico endotóxico, enterocolitis, focos de embolización séptica y coagulación intravascular dise- · minada. La Listeria monocytogenes pese a ser un bacilo gramnegativo tiene un cuadro clínico distinto. Se adquiere por vía ascendente ni igual que otras infecciones connatales o por vfa hemática transplncentaria los días previos al parto, cuando la madre presenta un cuadro semejante a una gripe con signos inespecíficos, fiebre y ma-

!estar general. El neonato evoluciona nípidamente hacia un cuadro respiratorio típico de bronconeumonía. Puede existir erupción muculopapulnr _fugaz que afecta u diferentes segmentos corporales. con listeriomns (granulomas blancos y solevantados) en la faringe y fondos de suco co1ijuntivnl. En ocusiones se puede observar conjuntivitis purulenta y antecedentes de meconio en prematuros. Las infecciones cstnfiloclicicns suelen presentarse en neonatos con erosiones cutáneas. onl'ulitis o lesiones de piel secundarias a procedimientos como cuteterizacioncs, punciones. drenajes, etc .. o prematurcz extrema. Las expresiones"clínicas pueden ser: lcsioncs abscedadus. píodermitis, ostcoartritis. bronconeumonías o septicemia de curso arrnstrado (Stapllylococms coagulasa negativo), en especial en recién nacidos sometidos a catéteres venosos y derivaciones ventriculoperitoneules. Dingnóstico de lnborntm·io

i

La etiología se conrinmt con el aislamiento del agente causal en los cultivos correspondientes. es decir mediante los estudios bucteriol6gicos, que son los siguientes: Hemocultivos. Con laborntorio convencional. la primera lectura puede ser hecha u las 72 horas. pero dudo que existe un 13% de bacterias con crecimiento retardado (anaerobios, Staphy/ococcus coagulasa negativo y algunas cepas de Streptoc:occus grupo B) deben muntenerse en incubación hnstn los 7 días. El rendimiento del hemocultivo varía entre 40 y 70%; esto depende de cada centro y de lo avanzado de In septicemia. Se recomienda como examen de rutina en septicemia neonatal durante las primeras 72 horas de vida. Cultivo Gram y citoqufmico de líquido cefalorra· quídeo (LCR), El 30% de las septicemias neonatales se acompaña de·meningitis y cerca del 15% de los neonatos con septiceiuia y hemocultivos negativos tienen meningitis, por lo tanto parece prudente su indicación. Se encuentra hipoglucorraquin, aumento de las proteínas (lo normal en el neonnto es entre 20 y 120 mg/dL) y celularidad (polimorfonucleares) superior a 32 células por mmJ. Cultivo de secreción traqueal. Se toma con técnica estéril en la primera intubación y antes de las primeras 12 horas de vida. Tiene un 47% de valor predictivo en identificar septicemias y un 44~ de especificidad en identificar agentes responsables de neumonía neonatal. Urocultivos. Poco rendimiento dado que son tomados por recolector y In probabilidad de contaminación es alta. ldeahnente debiera realizarse por punción vesical, aunque con poco rendimiento en el recién nacido. No se recomienda su uso de rutina en septicemia neonatal. Cultivo de le5iones perifél'icas. Buen rendimiento, pero no necesariamente corresponde ni agente causal de la septicemia, ya que puede contaminarse con flora snprófita de la piel. Punción m·ticulm·. Tiene buen rendimiento etiológico cuando es positiva, pero el procedimiento resulta frustrado en la mitad de las veces. Antígenos bacterianos. a) Test de látex pnra Streplococcu~ grupo-B de rendimiento variable; se puede realizar en orina, LCR y en suero. Tiene una sensibilidad de 67% y valor predictivo positivo de 56%; ello por la posibilidad de tener reaccio1~es cruzadas con otras especies bacterianas. Se ha señalado hasta un 15% de falsos positivos en orina. Debe interpretarse en conjunto con otros

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cx¡ímcncs. b) Antígenos bacterianos pnnt E. co/i; mín hay datos sulicicntes pura recomendar su uso.

110

Existen exámenes complementarios que dan una aproximuci6n diagnóstica inicial: entre ellos se destacan: Hcmogrnnm. Orienta al diagn6stico cuando existe leucopcnia, trombocitopcnia y hemálisis. Se debe interpretm· con cuidudo la Icucocitosis antes de las primcnts 24 horas de vidu por lu inl1ucncia del estrés del parto o la asfixia. Manrroc en 1979 rclacion6 ht proporción de neutrófilos totales e inmaduros y construyó gníficas para los primeros 3 días de vida en neonatos de término. Cuando la relnción es mayor de 0.16 es sugerente de infección. Adquiere alta especificidad (90-93%) cuando coexiste la presencia de vucuolus o gmnulnciones tóxicas. Deben tenerse presente los efectos de In patología materna o la terapht nntenatal (hipcrtensi6n y uso de corticoides prenatales). Proteína C renclivn {PCR). Se sintctizn en el hígado entre las 6 y las 8 horas de iniciada la infección, pero muchas veces la clevad
TRATAMIENTO El enfoque terapéutico de la septicemia contempla tres aspectos: la terapia untimicrobiana, la vigilancia multisistémica y el apoyo multisistémico. Terapia antimicrobiana Decidir qué esquema antibiótico usar requiere conocimiento de los posibles agentes involucrados, además de

612

Septicemia bnctcrinnn n~onatnl

J>er(odo pcrinnlnl

613

Tabla 69-1. Terapia antimicrobimw de uso frecuente en septicemia bacteriana neonatal Dosis segrtn la etfml geslttcional Amibióticos

:S 29sem

J0-36sem


Admillistmclóll

t\mikacinn Gcnlamicinn Ampicilinn PNCsódlcn Cloxacilina Clornmfenicol

1Omg/kg c/24 h 3 mglkg cf24 h 100 mglk¡¡ c/12 h 50.000 UI/kg c/12 h 50 mglkg c/12 h 20 mglkg de cnrgn 2,5 mglkg c/6 h·· SO mglkg c/12 h 100 mglkg c/l;l h 50 mglkg c/12 h 20 mglkg c/24 h 15 mglkg de cnrgn 7,S mglkg c/48 h

7,5 mg/kg c/24 h 2.5 mglkg c/24 h 100 mglk¡¡ c/8 h 5o:ooo Ullkg c/8 h . 50 mglkg c/8 h 20 mglkg de cnrgn 2,5 mglkg c/6 h SO mglkg c/8 h 100 mg/kg c/24 h 50 mglkg c/8 h 20 mglkg c/12 h 15 mglkg de cnrgn 7.5 mglkg c/24 h

7,5 mg/kg c/12 h 2,5 mglkg c/12 h 100 mglkg c/6 h 50.000 Ullkg c/6 h 50 mg/kg c/6 h 20 mg/kg de carga 5 mglkg c/6 h 50 mglkg c/6 h 100 mglkg c/12 h 50 mglkg c/8 h 20 mglkg c/8 h 15 mglkg de cnrgn 7,5 mglkg c/12 h

IV infusión IV infusión IV lenta IV-IM IV rv lenta

Cefotaximn Ceftrinxonn Ceftnzidimn Vnncomicinn Metronidazol

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IV infusión - IM IV-IM IV infusión IVin~sión

IV infusión

PNC = Penicilina; IV ,. inlra•-cnosa; IM =Intramuscular, Ul • Unidades lntomoclonulot. Adupludo de Thomu E YllUng, MD,nnd O Dany MllllJ!um,l'hllrT11 D. N!;OPAX'96. A monuul nf dru~s uscd in nconuiDI cure. Ninth cdilion, 1996.

conocimiento epidemiológico de la etiología mds frecuente en ese centro y en ese momento. No siempre se utiliza la misma combinación. Si la septicemia ocurre cercana al nacimiento el esquema antibiótico debe cubrir grampositivos, gramnegativos y Listeric1; ello contempla el uso de ampicilina más un aminoglucósido durante 7 a 1O dfas. Si se confirma la septicemia por Streptococcus grupo B se puede dejar como tratamiento único la penicilina sódica. Si se busca cubrir gérmenes de origen intrahospitalario se debe considerar el uso de cloxacilina y aminoglucósido como primera línea. Frente al fracaso clínico o resistencia bacteriana se emplean cefalosporinns de tercem generación. El uso de vancomicina se reserya para septicemias por Staphy/ococcus coagulasa negatiVo, demostrndo por cultivo. Cuando el cuadro clfnico sugiere foco digestivo (perforación intestinal, hemorragia digestiva, neumutosis, etc.) es conveniente nsociar mctronidazol a un uminoglucósido o ccf'alosporina. En meningitis el tratamiento debe ser nuís prolongado, al mc:nos 15 días contemplando las ulternativns etiológicns mus frecuentes. Ante la sospecha de osteoartritis u osteomielitis la terupia inicial debe cubrir Staphylococms y Strepwcoccus grupo B en forma simuJt¡tnea, siguiendo con monotempia al aislur el germen, por períodos de 21 dfus (tabla 69-1). ~ndn la presencia de cepas muhirresis!entes en las mududes de cuidado intensivo (Psctulommws, K/ebsie1/a, Acilwtobacter, etc.) el uso de antibióticos de segunda Y tercera línea (ceftazidima, vnncomicina, ceftriaxonu) ~cbc ser rucionul,justificado y siempre npoyado por cui!J\'os. Vigihmcln sistémica Ante la sospecha de septicemia se debe iniciar de inmedinto um~ cuantificnción de los daños ya producidos y de la c~puc1dnd .dd nconat!l de compensarlos, y según ello se mstnurnrnn las mcd1dns de upoyo. La vigilnndn hemodinámica contempla presiónurterml, diuresis calidad de los tonos curdíncos, amplitud de los pulso~. etc.

Del mismo modo se debe evaluar y supervisar la función respiratoria, renal, metabólica y hematológica.

Apoyo multisistémico .

.•

Cuando han fracasado los mecanismos compensado- res se inicia In tempia de apoyo que incluye los siguientes aspectos:

- Cardiorrespiratorio. Si el trabajo respiratorio·determinn polipnea intensa, superficiul, con expresión clínica de cinnosis o sin ella, en el contexto de un shock séptico, el neonato se debe conectar a ventilación mecánica con los requerimientos que la patología de base exija. Lo anterior disminuye el trabajo cardíaco y aumentula eficiencia del miocardio. Si lu resistencia vuscular está disminuidu, se debe ascgurur una volemiu efectiva con ex pan-. smcs coloides (ulbúminu, dextnin, plasma) o cristaloides (Ringer-laclllto, solución fisiológica). y luego a¡¡ociar ngentes vusonctivos (dopamina) en dosis bnjus (en prcnwturos menores de 1.500 g bastan 2 a 3 ~1g/kg/min). Ante- In probubilidnd o evolución de una hipertensión pulmonar persistente es preferible emplear dobutaminn. El uso de adrenalina e isoprenalina es riesgoso (efecto nifa intenso y vnsodilatador sistémico, respectivamente) y de ser necesario, requieren un cuidadoso monitoreo. - Renal. Manejo de la insuficiencia renal agudn, prerrenal o renal. · - Neurológico. Tratamiento del edema cerebral. convulsiones, apneas, hemorragia intruventriculnr agudn, etcétera. . - Hematolcígico. Contrnrrestar los efectos de una cougulopnt(a de consumo, plasma, ¡>!aquetas, vitamina K, glóbulos mjqs, etcétera. - Metabcilico. Mun tener el pH normal, con bicarbonato o plasma, calcemia, glucemia, etcétera. - Nutricional. En este período existe un gran catabolismo e inestubilidnd metabólica por lo cuul es imposible emplear nlimentnción parenteml o entera! salvo que se pmduzcnun equilibrio metabólico al controlar la septicc-

• ResaNado a pretérminos Fig. 69·1. Enfoque tcrnpéutico en scpliccmia nconnlnl. Adnptndo de Gcrdcs JS. Clinicopnthologic nppronch lo thc dingnosis of nconatnl scpsis. Clinic l"'crinnlol 18:(2);374-376.199 1.

mia. Mientras ello no ocUlTa sólo se puede adoptar glucosa y electrólitos. Posteriormente se debe proporcionar el aporte de aminoácidos y lípidos requeridos pant frenar el catabolismo de¡¡encadenado por el cuadro_ infeccioso, iniciuhnente parenternl y luego entera!, favoreciendo In rculimentación progresiva. La figura 69-1 csquematizu el enfoque diagnóstico y tcrupéutico de In septicemiu nconatul, pero debe recordarse que lo unterior es sólo una recomendación genernl; no debe ser considerado como norma para decidir quiénes deben ser tratados y quiénes no; cada caso debe ser siempre :mnlizado en forma individual y por lo tanto, las conductas pueden diferir.

diagnóstico de septicemia neonatal, cuando se asocia In elevación conjunta del factor de necrosis tumoral alfn y de -intcrleuquina 6. Faltan estudios clínicos controlados para su recomendación delinitiva como predictorcs de septicemia. La capncidad celular y humoral disminuida que experimenta el nconato frente a la infección ha dado origen a nuevas ultemutivns terapéuticas:

u) Exanuuinotransfusión: terapiu en uso desde hace más de lO~años, pero sin el apoyo de evaluaciones clínicas controladas. La exanguinotrnnsfusión no logra con· tmlar In septicemia debido a que se han desencadenado numerosos mecanismos de lesión celular que no terminan al infundir mayor proporción de neutrófilos, com1jJemcnto y proteínas. Parecerfa contribuir a reducir In mortalidad. PERSPECTIVAS DIAGNÓSTICAS b) TrmÍsfusión de ncutrólilos: se ha empleado en neonaY TERAPÉUTICAS tos ncutropénicos con reducción de In fagocitosis y de In actividad bactericida. en ocasiones con resultado Lu precocidud en el diagnóstico de In septicemia neofavorable. según la magnitud de la septicemia y las natal es In clave del éxito terapéutico. La ambigiiedad de condiciones previas del niño. In sintomntología lleva a la búsqueda de marcadores bioe) Inmunoglobulinas intravenosas: su empleo en expe~ lógicos que permit¡m predecirlu. Entre ellos se des!acan riencias clínicas controladas ofrece resultados contro· In fibronectina, el factor C3 del complemento, In mtervertidos. El uso de inmunoglobulinas puede ser útil Jeuquina.:J a. interleuquinn-1(3. interleuquina 6 y el factor sólo en ciertas condiciones: si se logra identificar el de necrosis tumorul. Existen experiencias que refieren un agente causal para elaborar el anticuerpo específico 100% de especificidad y un 66% de sensibilidad en el

614

l'crfudo pcrinntal

(anticuerpos monoclonales o suero hiperinmune), idealmente lgM. y aplicarlo de manera temprana. No se recomienda el uso de inmunoglobulina corriente intravenosa de rutina en la prevención de la septicemia neonatal ni en el trutmniento de cuadros tardíos. No se recomienda usar plasma fresco como esquema de tratamiento homolognble a las inmunoglobulinas. d) Fibronectina intravenosa: glucoprotcína con variadas funciones de defensa inmunológica, contribuye a la opsonización, fagocitosis. captaci6n de dctritós celu· lares, etc. Se encuentrn en baja concentración en el neonato, en especial en el prematuro. Los estudios clínicos controlados no han demostrado reducción en J¡¡ severidad ni mortalidad de la septicemia, pero mín es materia de invcstigacilSn. Todos los esfuerzos destinados· a reducir la morbimortalidnd por septicemia bacterimm son v<ílidos. pero si se olvida el uso racional de los umihilíticos y el adecuado Invado de manos scní imposible controlar y erradicar las inli.:ccioncs en las unidades de cuidados intensivos neonatules. llliii.IO<;RAFÍA

Acunns BA, Pcakmnn M, Liossis G el al. El'lccl uf frcsh frozcn plasma nnd gamnmglobulin on humontl inununily in ncmmlal scplís. Arch Dis Child 70:182-187,1994.

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CAPÍTULO 70

Encefalopatía hipóxico .. isqu.émica FERNANDO PINTO LASO

La encefalo'patía hipóxico-isquémica (EHI) en el período perinatal está caracterizada por eventos clínicos y neuropatológicos secuenciales, constituyendo un capítulo importante de la neurología perinatnl. La EHI corresponde a In repercusión de la asfixia sobre el sistema nervioso central (SNC), a la que se puede agregar edema cerebral, convulsiones, muerte cerebral o secuelus neurológicas variables. La asfixin compromete a todo el organismo en grndos diferentes, dependiendo del parénquima involucrado y de la edad gestacional del paciente: l. SNC (aproximadamente en el 60% de los casos). 2. Pulmonar (hipertensión pulmonar, disrupción del surfnctante). 3. Renal (oliguria, falla renal). 4. Cardiovascular (shock, hipotensión, necrosis miocárdica, insuficiencia tricuspfdea). 5. Gastrointestinal (enterocolitis necrotizante, disfunción hepática). 6. liemático (tromhocitopenia, coagulación intravascular diseminada). Además, determina alteraciones metabólicas como acidosis metabólica, en toda su expresión y a veces asociada con hipoglucemia, hipocalcemia e hiponatre•

11113.

¡ 1

Como el propósito de este capítulo es la EHI, no se centraní sobre el riesgo de los aspectos de la asfixia, dejando en claro la importancia de su conocimiento para el clfnico. tanto para el reconocimiento de esta entidad patológica como para planificar una terapia racional e in· tegrnl. · La EHI tiene una importante influencia en los índices de morbimortalidad perinatal y de esta manera se asocia con el nivel de desarrollo de los países, constituyendo un problema de salud pública que se relaciona con la calidad y con la cobertura del control del embarazo, con el nivel organizativo y tecnológico de las maternidades y de las unidades de neonatología y con el grado de especialización de los profesionales de la salud relacionados. Su incidencia es mayor de 4 casos de EHI por 1.000 nacidos vivos. La privación de oxígeno en .el cerebro es el eje principal de la EHI y ello sucede a través de la combinación de hipoxemia (disminución del oxígeno sanguíneo) e isquemia (disminución de la perfusión cerebral). Las investigaciones tmís recientes adjudican a la isquemia el papel más importnnte en la privación de oxígeno a las células nerviosas. Los mecanismos de muerte celular frente a la privación de oxígeno van más allá de Jos eventos bioquímicos relacionados con el metabolismo energético y con la caída de la glucosa. Hoy se asigna un papel primordial al

aumento de mninmícidos excitatorios. radicales libres y calcio en el espacio extracclular. Pum explicar la falla cerebral inicial ante la privación de oxígeno se han propuesto los siguientes mecanismos: 1• Alterución regional de aporte energético: ello ya había sido propuesto por Duffy y col. hace nuís de dos

décadas. 2. Acumulación de potasio extmcelular. que pasa de las células al espacio extmcclular y que podrín explicar la falla eléctrica tempmna de la membrana celular. La cantidad de potasio acumulada se relaciona con la intensidad y dumción de la nsfixia, hecho demostrudo por Astrup y col. hace ya dos décndas. 3. Acidosis intmcelular: la ncumulación de ácido híctico y caída del pH intracelular fue correlucionado por Astrup como otra causa de falla eléctrica de la membrana. 4. Pcroxidncilín lipídica y ulleración de la actividad de Na+ K• ATPasn.lu que dehmninn cllluju de iones por In membnum celular. S. Alteración de neurmransmisorcs y rlujo de iones. Se ha documentado, tras la fnlla eléctrica de lu membrana, ultcrudón en el metabolismo de ucetilcolina, do· pamina, noradrennlina y serotoninn. Adcnuís se ha visto decrecer l¡¡ cantidad de GABA, AMP y GMP, tras la lesión asfíctica. Ello se usociarfa a una falla funcional de los canales del calcio. El concepto de EHI deriva del hecho de que se mezcla el concepto de hipoxia e isquemh1, pues ambos concurren durante la asfixia y posteriormente a ella. Son dos problemas casi simultáneos, que no pueden separarse con precisión en el tiempo. En el nivel experimental ello se ha intentado. Existe el modelo de hipoxia pura, haciencit respirar a un animal de experimentación en una campana con gas nitrógeno. Ini· cialmente, la única variable es la ausencia de oxígeno y ello se traduce en una disminución inicial del oxígeno sanguíneo que el organismo intenta compensar aumentando el flujo cerebral, con lo cual no aumenta el oxfge· no disponible para las neuronas, pero sí la oferta de glucosa, que luego decrecerá. Posteriormente, si esta condición se mantiene, aumenta la glucogcnólisis, la glucólisis y la producción de Jac· tato, mientras disminuye el ATP y la fosfocreatina y se entra en una cascada metabólica con acidosis intracelular y extracelular que altera la función vascular, con vasodiJatación, encharcamiento sanguíneo e hipoperfusión secundaria, es decir isquemia. Por otra parte, también existe el modelo de isquemia pura, ligando las arterias carótidas a un animal de experimentación. Ello determina una inmediata suspcns1ón del flujo sanguíneo cerebral, cayendo el aporte de glucosa a las células y aumentando la glucólisis, glucogenólisis y lactato y disnJinuyendo el ATP y la fosfocreatina. Al no haber flujo sanguíneo no se aporta oxfgeno, se acumula co2 y todos los desechos catabólicos celulares no pueden ser removidos. En esta situación se llega también a una hipoxemia celular y al mismo caos metabólico del modelo experimental anterior. En síntesis, comenzando por hipoxemia o por isquemia, al cabo de pocos minutos se desemboca en el mismo problema metabólico, aunque la respuesta inicial sení diferente en los primeros minutos. Es por esta razón que se ha acordado emplear el término EHI como una unidad indivisible.

615

Los mecanismos de duliQ cclulnr aún no csttín bien dilucidados y persisten muchos interrogantes en relación con el dmio durante el episodio agudo y al duiio subsecuente que continún mtís alhí del episodio asfíctico. Hoy se da gran rclcvanciu u la responsabilidad del glutamato en la muerte ncunmul. El papel crítico en la distribucilin regional de sinupsis que utilizun uminmícidos cxcitatorios. en pnrticular gluHunuto, corresponde a las investiguciones 1mís recientes. liUC demuestnm que estos aminmícidos uumentan en el cspucio extracelulur durante la asfixia, desmTollando una ucción tóxica en contm de lns neuronas. Por ello se Jos hu denominudo aminmícidos cxcitotóxicos. Existen evidencius que upoyun la responsabilidad del glutmnuto en In "muerte" de neuronas durante la hipoxia. expuestas a continuución. l. Lu actividad siluipticu es necesaria pura la muerte neuronal por hipoxia y el bloqueo de estus sinapsis puede prevenir la muerte celular. 2. Los hlm¡ueadores especílicos del glutamuto impiden la muerte neuronal por hipoxiu. 3. En modelos experimentales el glutamuto pmducc muerte cclulur. 4. El glutamuto, durante la hipoxia. se acumula en el espacio extracelulur. 5. La topografía de la necrosis neuronal selectiva coincide con In distribución de las sinapsis que utilizan glutmnato primordialmente. Grandes expectativas se vislumbran ·desde el punto de vista terapéutico, con el bloqueo de Jos receptores de glutamnto en In· prevención del daño neuronal por asfixia. Ellas están respaldadas por varias experiencias in vivo, en modelos animales, que demuestran que el daño a las neuronas de In región del hipocampo puede ser prcveni· do, durante episodios asfícticos, por el bloqueo o la sec· ción de aferentes glutumatoérgicos o por inyección local de antagonistas del glutamnto o, inclusive, por la administración de bloqueadores de glutamato. · Se han identificado dos formas de muerte neuronal mediadas por el glutamato: l. Muerte celular rápida. 2. Muerte celular tardía. La muerte celular rápida ocurre en los primeros minutos del daño asfíctico, iniciada por In activación de los receptores de glutamnto que determinan alteraciones hidroelectrolfticas locales, que afectan a la membrana celular. · La muerte celular tardía ocurre hasta horas y días después de iniciada la activación de los receptores de glutamato y depende fuiidamentalmente del calcio que entra a las células a través de los canales específicos, que han sido abiertos por la activación del receptor. El calcio, en el nivel intracelular, promueve una serie de eventos que desembocan en la muerte neuronal. Esto parece suceder debido a la activación de fosfolipasas, que permiten la liberación de ácido araquidónico desde la membrana de fosfolípidos y de radicales libres generados· durante la acción de oxigenasns sobre el araquidonato. Lo más relevante de estas investigaciones es que se ha podido demostrar, en modelos animales, que es posible prevenir la muerte celular tardfa por medio de bloqueadores de ghnamato, o bloqueadores de receptores de glutamato.

616

NEUROPATOLOGÍA

Los sucesos neuropatológicos de In EHI varían considerablemente dependiendo de la edad gestncional del recién nacido, las lloxns agregadas y el tipo de intervención lllédica ulilizada. Ello se explica en parte por algunas cnrncterfsticns del flujo sanguíneo cerebral n distintas edades gestncionales y el momento del desarrollo embriológico del individuo. El flujo sanguíneo cerebral presenta diferencias en el feto, en el prematuro y en el recién nacido de término. En el primero, merced al circuito fct.~:tl, la placenta tiene un papel en el intercambio gaseoso, entregando al feto sangre con P02 menor que In materna, pero que éste compensa gracias a la hemoglobina fetal, logrando buena oferta de 0 2 a las neuronas. Los fetos y los prematuros concentran mayor flujo hacia las regiones periventriculnres, Jugar donde asienta la matriz germinal, formadora de blnstos que originan las neuronas que migrarán a la corteza. En edades gestncionales avanzadas el flujo se dirige más hacia la corteza, donde ya han llegado las neuronas que migraron. Por estas razones la EHI produce diferentes lesiones, con distinta localización topográfica, dependiendo de la edad gestacional del recién nacido. En el período inicial de In EHI existe una redistribución del flujo sanguíneo corporal que privilegia al cerebro, aumentando el flujo hacia éste, perdiéndose In nutorrcgulación vascular cerebral. Transcurridos algunos min.uto.s de la EHI. disminuye el output carclírif:o con la conSigUiente caída en la perfusión cerebral. La EHI comienza, en alrededor del 90% de los casos, durante In vida intrauterina tardía. De all( In importancia del monitorco fetal, susceptible de realizar con variadas técnicas diagnósticas, siendo muy relevantes In ultrnsonografía, el Doppler y el monitorco cardíaco y bioquímico felltl. Cabe dcstacm· que los recién nacidos que han sufrido importanle dmio hipóxico-isquémico in utcro, untes del trabajo de parlo, pueden estar completamenle asintomáticos durante el período neonatal y manilcslnr muy lllrdíamente diversos problemas neurológicos. Al menos es posible itlcntilicar cinco variedades de tlaiio ncurop¡1tol<ígico como consecuencia de una El-JI: l. 2. 3. ·L 5.

Enccralopntfn hlpóxico-lsq"émicn

l'e•·íodo llerlnntnl

Necrosis neuronal selectiva Estado mnrmórco Lesión ccrcbrnl parasagital Lcucomalacia perivcntricular Necrosis cerebral local y multifocul

Necrosis nem·onnl selcctl\'a

. E~ nuís frecuente e importante en el recién nncido de tc;nuno <1ue en el premaruro. que hn sido expuesto ul fenomcnu de lu asfixia. · . 1-lnbitunh.nentc se u:mcia con algún gmdo de los otros 11pns de lcs!onc~, m!n~1ue ést.n sen la predominante. . L.u-cxpcn~n~m cluucu s!I!:!ICrc que este tipo de dmio hipoxwo-1squcm1co, nccrolus neurnnul selcctivu. se desnrrolhtnuís en .el período. pcrinn11ilquc en.c,l prenatal. Se cnractenzu por Jcs10n ncuronul en Sitios espec(ficos del sistema nervioso como la corteza. el dicncéfnlo. el tullo cncd"dlico. el cerchclo ~· la médula.

El grado de lesión se relaciona con In intensidad y la duración de In hipoxin-isquemin: a mayor ngresión, más difuso es el compromiso neural. Se piensa que In patogenia de la necrosis neuronal selectiva se relaciono con:

cerebral lateral (regiones pnrietooccipitnles). Se piensa que ello depende de In vnsculnrización (zona~ arteriales terminales limítrofes) y pérdida de In r~gulnc1ó!l vn~cu­ lar cerebral con dependencia de la prcstón arterml Sistémica.

J • Fnctores circulatorios regionnles 2. Factores metabólicos regionnles 3. Distribución regional de sinopsis excitatorias (glutamato)

Leucomalncla perivcntrlculnr

Al examinar a un preescolar que presentó una EHI durante el perfodo perinatal y que desan·olló una necrosis neuronal selectiva, podemos aproximarnos a su sospecha clínica. En este sentido, tienen un papel fundamental las técnicas de neuroimagen (ultrasonografín de cerebro, tomografía axial computnrizada y resonancia magnética), el SPECT, y algunos exámenes electrofisiológicos (potenciales evocados de tronco auditivos y visuales, asf como somntosensoriales). · Por otra parte, es posible hn~er algún grado de correlación clinicopatológica en relación con la necrosis neuronal selectiva, dependiendo de su distribución topográfica: . 1• Presencia de algunos déficit cognitivos

2. 3. 4. 5. 6.

Cuadriparesia espástica Convulsiones y tipo de las mismas Ataxia Par¡íJisis bulbar o seudobulbar . Hiperactividad y déficit en la capacidad de atención

Todos estos cuadros clínicos se presumen atribuibles a una lesión cortical o del tallo encefálico. En relación con la hipernctividad y el. déficit en la capacidad de atención · se especula un compromiso de In formación reticulm; activante y el diencéfalo. Estado marmóreo Es un tipo de daño de estructuras profundas y es más común en los recién nnciclos de término que en los prenmturos, lo cunl refleja una cierta dependencia con el nivel mndumtivo de éstos. . Existen cvidcncius que sugieren que esla forma de dalia sucede mayorilarinmente en el período pcrinntal y el dui'ío ocurre de mancrn principal en el núcleo cnudado, el putamcn, el globos p1ílidos y el llílnmo. · En In microscopia se visualiza pérdida de neuronas, nstrogliosis y una hipermielinización. La apnrienciu de mármol está relacionada con esta última. Ello puede ser detectado con técnicas de neuroimngen, en especial con tccnecio o resonancia magnética y desde el punto de visIn clínico, se relaciona con coreontetosis, déficit cognitivos tardíos y. ocasionalmente, con cuadriparesia esplística. Lesión cerebral pm·nsagital

Es unn lesión exclusiva del recién nacido de término. predominantemente isquémica (quizá la mayor), que nfccta In corteza cerebral y In sustancia blanca subcorticnl. con una distribución característica: pnrnsagital y superomedial que corresponde a 1íreas de infartos, con necrosis secundaria. que se extiende a la convexidad

El 90% de las leucomalncias periventriculares ocurre en prematuros y es la principal lesión isquémicn de tal grupo. . . CmTesponde a necrosis de sustancia bla~ca penve~tl'l­ cular que en ocasiones lleva a la formac16n de qUI~tes (leucomalacia multiqu~stic~). Se. asocia c~n frecuencia a · hemorragias subepend1manas e mtraventnculares. En el perfodo neonatal se expresa como hipotonín Ya futuro con diplejfa espástica y epilepsia. Necrosis cerebral focal y multifocnl

Es un cuadro más comúñ de lo que antes se pensaba. Casi un 20% de los recién nacidos que han padecido una encefalopatía hipóxico-isquémicn la presentan y en este grupo son muy frecuentes las convulsiones. También es un fenómeno más habitual en los recién nacidos de término que en los prematuros y posiblemente es más un problema perinntal que prenatal. . . Fundamentalmente compromete a las artenas de la cu·culación anterior y en el 50% d~ dichos casos, en el t:r:itorio de la arteria cerebral medm, lo que puede ser factlmente identificado con técnicas de neuroimngen. Estas lesiones isquémicas, ~on frecu.encia, van se~~i­ das por una necrosis masiva, hcuefacctón y reabsorc!on ulterior, con disolución del tejido cerebral y form.acl?n de cnvidades (porencefalia, enc~falomnla~ta. multl(jUIStica y, en el peor de los casos, h1dranencefahn parcJUl o totul). El edema cerebral es un "villano invitado" en la EHI; · es muy frecuente en udultos que desall'ollnn una asfixia grave. . 1es de expenmentnc1on · · ' rec1en ··' 111\c'¡do~,, ,,~e ll'l• En anuna visto unu relativa resistencia del cerebro inmaduro n desarrollar edema cerebral durante EHI. . No obstante, en recién nacidos de. térn1i!10 y ~osténm­ no. después de una El-11 severa, ha srdo ev1dcncmdo edema cerebral con técnicas de neuroimagen. CUADRO CLÍNICO

Cuando la EHI tiene expresión clínica existe un sin•drome neurológico que dura de horas a días y puede ser objetivado. La intensidad del cuadro depende de In magnitud de duiio hipóxico-isquémico, del estado de salud fetal, de factores agregados y de Jos antecedentes prenatales. Las situaciones clínicas que se relacionan más n menudo con lesión hipóxico-isquémica cerebral se enumeran a continuación: 1• Antcparto: Diabeles materna. Preeclampsia. Retardo del crccimienlo intrauterino.

617

2. lmraparto:

Traumatismo del purto. Desprendimiento de plucentn. Prolapso del cordón. . Desequilibrio 1ícido-bnse (alteración de la frecuencta cardíaca fctul). Presencia temprnna de meconio. 3. Posnata/: Neumopatía grave. Cardiopatía congénita o ductus persistente. Apneas graves recurrentes. Sepsis con colapso cardiovascular. En general, los recién nacidos que han presentado daño hipóxico-isquémico intraparto o posnatal, cuya magnitud basta para generar secuelas neurol6gicas permanentes, presentan un examen neurológico alterado de forma temprana. . Desde el punto de vista clínico y combinando diversas escalas, en especial las de Sama~ y Sarnat y la de Robertson, podríamos señalar que ex1sten tres tipos de encefalopatía hip6xico-isquémica: leve, moderada Ysevera. Lo interesante es que cada uno de estos tres grados es un grado terminal, del momento de la máxima expresión clínica. Se llega a un determinado grad? Y.no se pnsn u otro, es decir: un grado leve no se compiten~ grave y uno grave no se recupera a leve o moderado, smo que esiUblece el nivel máximo de compromiso cerebral al cual se llegó. 1. EH/leve. El recién nacido está excitable, hiperulertu, in·itable, tembloroso, con reflejos exaltados Y activi-

dad simpática excesiva. El EEG es poi' lo general normal. Este grado dura horas, menos de un día Y. habitualmente revierte hacia In normalidad, sin deJar secuelas. 2. EH/modcrtu/a. El recién nacido presenta letargo, estupor e hipotonía moderada~~~~ disminuci?n de !a ~~~­ tividad esponuínca, desapanc1on de ~~efle.JOS ynmltlvos y convulsiones. El 30% de los rec1cn nac1dos que se recuperan de csln condición presentan secuelas ncurol6gicas de gmdo variublc. . 3. EH! !frm•e. El recién nacido cshi ~n coma co!1 lllpolonía extrcmu, f1¡íccido, con alteractón de las lunctoncs del tronco enccliílico, convulsiones y aumento de In presión intracnmeanu. El EEG csui muy alterado (patrón "estallido- supresión"). . . Alta mortalidad y casi el 100% de _los sob_rcvJvtenl.es presentan groves secu.cl.as neurológtc~s (m:crocc~a!t::· retardo mental, paní!Jsls cerebral, epllcpsta y dcfiCJ! sensoriales). La EHI grave es ut~ cuadro dranuítico, de una evolución inexorable. dif(cil de modificar. EVOLÚCIÓN DE LA EHI GRAVE

t. Grado de conciencia. Período inicial de estupor con leve recuperación en el primer día y profundización poslerior hastn el coma y 11 veces muerte cerebral en el segundo o tercer d(a de vida. 2. P(l(rón respiratorio. Respiración periódica el primer día, que suele evolucionar haci~. ~pisodios de apnea por compromiso del tronco encelahco y eventuahnente u paro respiratorio.

618

l'críodo pcrinatnl

3. Otmsfwzciones de/tronco encefálico. Deterioro progresivo de la reactividad pupilar, movimientos extraoculnres y función bulbar, con compromiso de suc· ción y deglución. 4. Com·ulsiones. La presentan el primer dfn el 50o/c de los recién nacidos con EHl grave. 5. E.,·amen motor. Escasa motilidad esponHínea con extrema hipotonía. TRAT,MVIIENTO DE LA EHI Lo 111ás importante es la prevención de la asfixia intrauterina mediante un adecuado monitoreo fetal. Pero cuando el médico se enfrenta a la emergencia de un RN asfixiado debe saber que los primeros momentos son críticos. J3¡ískumente existen dos tipos de recién nacidos en estas circunstancias: El recién nacido con todos sus mecunisnios compensatorios inlnctos, es decir, aquél en el cual el prohlema se produjo trunsparto, en los tíltimos momentos del trnbujo de parto. En él, probublemente In reanimación va a ser cl'ectivn y su grndo de cncefalopatíu hipóxico-isquémica mayoritariamente va a ser leve, con recupernción a las pocas horas sin gran despliegue de tecnología. 2. El recién nacido, cuyos mecanismos compensntorios están prácticamente agotados y, por ende, su problema se estaba produciendo desde mucho antes del parto. En él las maniobras de resucitación no son tan efectivas y, pese al gran despliegue de tecnología. la recuperación es pobre y desarrolla una encefalopatía hipóxico-isquémica moderada o grave, con todas las complicaciones que ello implica. 1•

El desafío está en la capacidad de evaluar esta condición de manera temprana sobre la base de algunos elementos clfnicos: l. Presencia de meconio en líquido amniótico: no implica un agotamiento de mecanismos compensatorios, pero se asocia a patología pulmonar, por aspiración, · que puede agravar el cuadro. 2. Frecuencia cardíaca fetal: menos de 60 latidos por minuto se asocia a aumentos del riesgo de una futura parálisis cerebral, aunque en términos generales, la bradicardia fetal por sí sola no guarda importante correlación con secuelas neurológicas tardías. 3. Test de Apgar: éste es un elemento que, mal manejado, puede conducir a falsas interpretaciones. El test de Apgar, si es de una puntuación baja durante 10 o nuís minutos, puede relacionarse con mal pronóstico y futuras secuelas neurológicas. Este test y sus constituyentes como hipotonía, falla en el esfuerzo respiratorio o de llanto, bradicardia, colornción de la piel, etc., es un indicador de enfermedad del nconato en forma inespecífica. -J.. El pH y otras mediciones del equilibrio ácido-base: son elementos muy rinos para identificar l¡¡ asfixia . durante el trabajo de parto y en el recién nacido, pero no tienen una correlación estricta con futuras secuelas neurológicas. · 5. La presencia de convulsiones: guarda relación con el pronóstico neurológico, así como algunas características del EEG, ~n especial cuando éste presenta patrón

Enccfnln¡mtín hlpó:dco-ist¡uémlcn

"estallido-supresión" y/o persiste altcrndo después de la recuperación del cuadro agudo. Lu respuesta clínica inmediata ¡¡las técnicas de rehahilitación es la que da la clave pronósticn inicial: si existe buena respuesta. es seiiul de que había mín disponibilidad de mecanismos compensatorios y el proJHÍstico mejora: de lo contrario. en especial si la rcnnimm:idn es inefecti\·a. dcsplh.!s de 10 o nuis minutos de interno el pronóstico vital y nclu·ofl)gico es muy sombrío. Si la Ef-11 es de grado moderado a grave y él RN sobrevive a lus primeras 24 horas de Yidn. existen varios problemas: pero es indudable que In hipertensión endocrunenna. usocindu a edema ccrchral,es el elemento que nHís complica la evolución clínica. En último término aumenta la resistencia vascular. agruvando el cuadro con hipnpcrfusión cerebral. que aiiade un dnño udicionnl. El ccrehro del rcciénnucido tiene ah!Lmos mecanismos compemmtorios. que en los primeros~ momentos evitan que dichn hipertensi()n emlm:runenna lesione el t:l!rebm: l. Abombamiento de las l'ontanclas. dl!scabnlgmnicnto y sepnraci6n de suturas (ello muncnta la capacidad de In caja cranennn). 2. Freno de la producción de líquido cefalorraquídeo, lo que permite un colapsamicnto de los ventrí..:ulos y cistcrnus, disminuyendo el voluml!n de la musa encefálica. 3. Aumento de la presión arterial sistémica. con aumento de In presión arterial intracerebral, para Yencer la resistencia vascular y proteger la perfusión dd parénquima cerebral. 4. Compromiso de la conciencia (disminución del alerta en forma progresiva), lo que ahorra requerimientos metabólicos en general. La hipertensión endocrancana asociada a edema cerebral la sospechamos en aquel RN de término o postérmino que, después de las 24 horas de \"ida, no ha disminuido su peso corporal o lo ha aumentado, que está con· compromiso de In conciencia, con la fontanela anterior abombada y a tensión, con lns suturas palpables y con tendencia a In bradicardia. (Probablemente esté cursando con un edema cerebral.) Dicho edema es mixto: citotóxico en las primeras horas, con un componente vasogénico agregado en las horas posteriores, lo que es útil conocer ya que tiene implicancias terapéuticas. El edema cerebral se puede confinnnr con técnicas de neuroimagen y evaluar en su severidad con técnica Doppler transfontanclar o sistemas de medición de la presión intracraneana, La ultrasonografía cerebral, en caso de edema. muestra un cerebro brillante, con incremento de la ecogenicidad, disminución o colapsamiento del sistema ve'iltl'icular, de las cisuras, cisternas y espacios subaracnoideos, si el edema es muy severo las pulsaciones arteriales cerebrales de la periferia pueden estar disminuidas o, inclusive, abolidas. En casos extremos puede desaparecer In cisterna magna y visualizarse el vermis cercbeloso entrando al agujero magno, como signo inicial de "enclavamiento cerebeloso". El Doppler transfontanelar de arterias cerebrales permite evaluar indirectamente el flujo cerebral y la resistencia a éste (se estudia con preferencia la arteria cere-

bral anterior, pues está más estandarizada en In litcratum y porque su recorrido curvilíneo. por delante de In rodilla del cuerpo calloso, es nuís f¡jciJ de reconocer y es nuís sensible u los cambios de resistencia vascular a través de la medición de índices de resistencia). El Doppler ulterado con índices de resistencia elevados se corrclacionn con mula perfusión ccrcbml y~ por ende. con mal pronóstico vital y ncurológico. Por otra purte,la técnica de Dopplcr permite evulunr el éxito o el frncuso del nmnejo del edema, ya que Jos índices de resistencia disminuyen cuando las terapias son eficaces. Una gran ventnja de estus técnicas es que se realizan con máquinas portátiles. que pueden ser llevadas al lado del recién nacido críticamente enfermo, evitando los riesgos de un traslado del paciente. La tomografía cerebral computarizada y la rcsonnncia magnética cerebral son excelentes técnicas para visualizur el cdemu ccrebrnl. En In primera se aprecia Ulll\ disminución de la densidud del parénquima y en la segunda. un aumento de In señul por el ugun. En ambos ex¡ímenes se visualiza el colapso de Jos ventrfculos. Jus cisuras, lus cisternas y los espacios con cxtremn nitidez. Pero nmbus técnicas requieren el traslado del paciente, lo cual es un riesgo adicional, además de encarecer el estudio. La medición de la presión intracraneana a través de un captor subdural. es riesgoso y poco práctico en un recién nacido tan grave y la estimación de la misma, mediante un sensor aplicado a la superficie de la fontanelu anterior. si Qlen es un método sencillo, no brinda resultados plenamente confiables. En cuanto al tratamiento del edema cerebral se plantean controversias, pero existe consenso en que se deben extremar las medidas de sostén con el fin de prevenirlo o, en su defecto, aminorarlo: l. Evitar introgenia: sobrchidratación, desequilibrio hi-

2. 3. 4.

5. 6.

7.

droelectrolítico, soluciones hipoosmolares, enfriamiento, hipoxemia, hípercapnia, mal manejo de las convulsiones, escasa racionalización de procedimientos dolorosos, secreción inadecuada de la hormona antidiurética, descontrol de la función cardíaca, respiratoria y renal, etcétera. Posición corporal adecuada: .la cabeza levemente más alta que los pies, evitando posiciones del cuello que dificulten el retorno venoso por las venas yugulares. Diuréticos: ¿furosemida? .En casos de oligoanuria existe consenso, pero con diuresis normal puede ser discutible. Corticoides: ¿dexametasona? Se sostiene que serfa útil en la fase vasogénica del edema, como factor protector de la indemnidad de la pared vascular, durante dos o tres días,-en dosis adecuadas (0,5 mglkg/dosis cada 6 u 8 horas por vía intravenosa). Drogas hipertensoras: en caso de hipotensiones arteriales sistémicas que puedan comprometer la perfusión cerebral. Tónicos cardíacos (inotrópicos positivos): ante evidencias de falla cardíaca con disminución del volumen minuto. Hiperventilación asislida sola ó asociada a hipotermia y/o coma barbitúrico: con estas medidas se pretende disminuir el volumen del Jecho venoso y reducir la actividad metabólica con el fin de atenuar la hipertensión endocraneana y hacer que las neuronas sean más resistentes a las condiciones adversas del medio mnbicnte,

619

El mnnejo integral de la EHI debe considcmr: En primer lugar, desde una perspectiva preventiva: evitando In nstixia intrnutcrinn, que du cucntu de casi un 90CX. de los casos. Ello implicu cxtremnr los controles obstétricos cercanos al parto e implnntnr un adccuudo monitorco fetal tnmsparto. En segundo Jugar. implementando um1 óptima mención de urgenciu nconatal por especialistas. destinada a una efectiva reanimación qul! evite mayor daño cerebral y otorgando las necesarias y sufiuicntes mcdidns de sostén, sin perder de vista que la ventilnción y la perfusión deben conservarse en el espectro de pan\metros óptimos. En tercer lugar, manejando con criterio todos Jos eventos y complicaciones que debemos sospechar con antelación u su presentación: Mnntcner la glucemia entre 75 y 100 mg. Detectar y tratar de manera tcmprunu lus convulsiones. Control hidroelectrolítico ncucioso. Sospechar. diagnosticar y tmtur el edema cerebral y lu hipertcnsil)n cndocrnncann. - Detectar y compensar otrns putologfas concomitantes (rcspirutorias, curdíacus y rcnules). -

En un futuro no muy lejano, de acuerdo con lus investigaciones actuales, mejornnín lns perspectivas de este cuadro con mejores controles de embarazo y monitoreos fetales más masivos y más sofisticados a un costo menor. El manejo farmncológico irá más acorde con la fisiopntologfa, cada vez mejor comprendida: l. Prevención de la formación de radicales libres, que llevan al daño celular. 2. Eliminación del hierm libre, disminuyendo el daño cerebral peroxidativo (en animales de experimentación se reduce el daño cerebral administrando deferoxamina). 3. Prevención de formación de exceso de óxido nítrico,. que deriva en peroxinitritos, que son metabolitos tóxicos. 4. Eliminación de radicales con enzimas antioxidantes y · otros fármacos. 5. Uso de antagonistas de aminoácidos excitatorios (dextrometorfano, ketnmina, MK-801, NBQX y otros). 6. Bloqueadores de los canales del calcio (nimodipina y otros). Finalmente, grandes promesas se abren con el uso de la hipotermia controlada y dirigida, además de los cami· nos farmacológicos mencionados. PRONÓSTICO DE LA EHI El pronóstico de esta afección es muy variable y depende de muchos factores; en última instancia, de la magnitud y localización de las eventuales lesiones cerebrales. Cuanto más grave y más extendida en el tiempo sea la EHJ, peor será su pronóstico vital y neurulógico. El pronóstico definitivo se puede aproximar una vez conocida In evolución neurológicn inicial y procesado los hallazgos de algunos métodos de diagnóstico, como EEG, potenciales evocados auditivos y visuales y técnicas de neuroimngcn, donde la ultrasonograffa cerebral entrega un aporte significativo.

620

l'crfodo perlnntnl Hcmorrngin intracrnnennn en clt·ccién¡ nacido

Es diffcil establecer con exactitud el resultado final luego de una lesión hipóxico-isquémica, porque se desconoce, al principio, la magnitud y el sitio exactos del daño cerebral, que se expresan de diferente manera según el momento madurativo del cerebro. Importa muchísimo In gravedud y la duración del cuadro clínico, la velocidad de recuperación y In presencia o ausencia de convulsiones. El pronóstico definitivo se bnsn en el seguimiento clínico acucioso, durante los primeros años de vida, momento en el que es posible determinar con exactitud las secuelas neurológicus, el coeficiente intelectual y las diversas capacidades de aprendizaje. BIBLIOGRAFÍA Astrup J, Symon L, Branston NN. Cortlcol evokcd potentlol ond extrace• l~lnr K• y H+ nt criticullcvels of brain ischemio. Strockc 8:!il-57,1977. D1grncomo JE, Pnnc CR ct uf. Effect of graded hypoxln on bmin cell membmne injury in newbom piglets. Biol Neonnle 61:25·32,1992. Duffy TE, Nelson SR nnd Lowry OH. Cerebral cnrbohydrate melobolism durlng ncute hypoxin nnd recovery. J Neurochem 19:959-977,1972. Gnudet R, Wczhkh ct ni. Effect of translent ischemia on monoamine leveis in lhe cerebral cortex of gerbils. J Ncurochem30:751-757,1978.

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Tabla 71-1. Incidencia de hemormgia periventricularlimraventricu/ur 1970·1980 t\11/or

/980-/990

Mltocla

PtJb/acitín

Part·emajc

A11111r

!'oblación

l'orcl'lllaje

cr

< 1.500 g < 1.500 g <2.250 g < 35 ~cm.

43

lvlullury

32 39 43

Slrnnd Vol pe Tupín

< 1.500 g < 1.500g < 2.000 g < 1.500g

2J 24 29 23

Pupile Slrnnd Vol pe Levene

us us us

la salu de parto, el inicio precoz del soporte ventilatorio y la mejoría en las técnicas de ventilación mecánica en el prematuro. Las distintas modalidades de prevención de las hemorragias subependimarias e intrnventriculares, que se discutirán más ndelunte, no han sido instrumentadas universalmente y, por lo tanto, no explicun la disminución en la incidencia.

Fisiopatogenia

CAPÍTULO 71

La fisiopatogenia de la hemorragia periventricular del RN se puede explicar por la confluencia de factores unatómicos madurativos, vasculares y funcionales característicos del prematuro y por las complicaciones propias del nacimiento.

Hemorragia intracraneana en el recién nacido

Factores anatómicos '

HERNÁN GONZÁLEZ TOMÁS MESA

INTRODUCCIÓN

Hastn hace unos ailos, la hemorragi~ inlracnmenna era unn de lns causas más imporlanles de mortalidad y de morbilidad en el recién nacido. Los diugn6sticos se lmcíun en autopsias de nconutos que fullecían bruscume!lte, precedidos de cundr·os agudos curaclerizudos por palidez, convulsiones y signos de hipertensión inlrncrnneuna. También se sospcchnhn cstn complicuci6n en recién nacidos que sobrcvivíun a enfcnnecludcs gr·aves, como ~1 sfndromc de dificullud respiratorin idiop1itica y poslenormenle clesnrrollabnn hidmcefnlins progresivas. Tumbién este diugnósrico se plunleaba en laclnntes que presentaban convulsiones secundarias a hemulomas subdurales. Los métodos diagnósticos eran muy imprecisos, dado que se basaban en la presencia de sangre en el líquido cefalorraquídeo, pesquisudn mediante punciones lur~1harcs. Sólo. después que npureció In lomogmffa axr:!! computnrtzadn y, posteriormente. la ultrasonogralm cerebrnl. se pudo uprecinr la real magnitud del problemn. La ir~cidcncia y las características de las hemorragias lmn vanndo a través de los ui1os. Aquellas cuyo origen es fundamcmalmentc traumático, como las subdurnles hnn disminuido debido a In mejorín de la obstetricia y nl'control perinutnl. Aquellus cuya putogenia es.hi relacionada con In prematurez han numentado en términos relativos debido n la supervivencia nuís prolonguda de los prematuros de muy bnjo peso.

CLASIFICACIÓN

Clfnicamente las hemorragias intrncrnneunns del recién nucido (RN) se pueden dividir en cinco tipos diferenles: 1) Hemormgia pel'ivenlriculur/intraventriculur

2) 3) 4) 5)

Hemorrugia subdurnl Hemorragia suburucnoidea HemorTngiu intracerebclosa Otrns hemon·agius del recién nucido

621

Lu región donde se origina más del 90% de las hemorragias es el área sulJependimaria inmediatamente adyacente a los ventrículos laternles, a In altura de la cnbezn del núcleo caudado. En esta zona se encuentra la matriz germinal desde la cual se originan posteriormente células cerebrales tales como astmcitos y glioblastos. El 10% restante se origina en Jos plexos coroideos, o en el techo del cuarto ventr(culo. Los vasos que rodean In matriz germinal se caracterizan por su inmadurez y por su rragilidnd, no tienen soporte musculur y les falta In lámina hasnl y el cohígcno. El diámetro de estos vasos es amplio, por lo tanto soportan unn mayor presión. lo cual los hnce susceptibles de romperse con cambios bnrscos de Oujo. También se cnrncterizan por un mnyor metabolismo oxidutivo, por lo que son más susceptibles u In acción dclctérea de los radicales libres.

-llcmormgin pcriventricular/intravcntricular

Factores \'asculares

Este tipo de sungrado intrucraneano es característico en el prematuro y es causa de morbilidad y de mortalidad importantes. La incidencia descrita inicialmente en los trubnjos de Papile en 1978, era de alrededor de un 43% de los recién nacidos que pesun menos de 1.500 gramos. Posteriormente ha disminuido a lns cifrus que se describen en In tabla 71-1. La cnusu de In disminución de lns hemorragius no puede asociarse a un solo fnctor, sino, más bien, n un conjunto de hechos que tienen que ver con el perfeccionamiento global de In perinatologíu. Entre estos factores se pueden mencionar el control y la atención de partos de nltci riesgo en centros especializados; el uso de corticoides prenatales, el mejor manejo y la reunimación del prematuro en

La irrigación del área subependimaria se hace u través de la arteria de Heubner. rama de la cerebral anterior. que a su vez es rama de la carótida. Estn característica explica que variaciones de Oujos originados en los grandes vasos se transmitan directumente a In región subcpcndimuria. A su vez, el drenaje venoso profundo de esta zona está interconectado con venas que vudan eltñlmno. la sustancia blanca y los plexos coroidcos. Los vnsos son tortuosos y cambiun de dirección en el nivel de la cabeza del núcleo caudado, vaciándose finulmente en la. gra·n vena de Galeno. que a su vez tem1ina en los senos venosos·. Por lo tanto, la congestión venosa que pueda originarse por compresión de los senos venosos o de lus yugulares. se transmite directamente hacia estas 1írcns

más susceptibles del cerebro, donde se originan tus he·. ,,:,.: . morragias. . .. !:.. ~ >!

Factores funcionales Flujo vascular cerebral y capacidad nutorrcgulatorin. La capacidad de autorregulución del flujo es fundamental en el mantenimiento de los vasos y arteriolas ya descritos. En cireunstnncius fisiológicas y dentro del espectro de presión arterial nor~ml, el fluj? cerebrul pern~u­ nece constnnte y sólo se modrfica por efecto de tus vanuciones de In presión parcial de C02 y 0 2, y en menor· grndo por las variaciones en los niveles de prostnglnndinas. Estudios experimentales han demostrado que el recién nacido prematuro posee esta capacidad pero, dada su menor presión arterial, el murgen de uutorregulación es estrecho y, por Jo tanto, la tolerancia a las variaciones de la -.presión arterial ~s limitada. E!l modelos e~pcri!llerytnles se han reproducrdo hemorragtas subependnnnnas/Jntrnventriculares mediante variaciones bruscas de In presión arterial. En RN de pretérmino que posteriormente desaITOIIaron hemon-agias intrnventriculares, se demostró que su capacidad nutorregulatoria estaba disminuida. El nacimiento y sus complicaciones interactúan co.n Jos factores anteriom1cnte mencionados, para producrr sangrudo en las áreas rmis fnígilcs del cerebro. A continuación cstudiurcmos algunas de lns condiciones clínicas que se han nsodndo n hcmorrngius perivcntriculares/intraventriculurcs. A.~fixia pt'I'ÍIIliUII

La asfixia pcrinntal es la complicacitín m1ís grave que se asocia a hemorragias intruvemricularcs: clfnicumente no es fácil hncer el diagnóstico de esta condición en un prematuro. ya que las mani~es~acioncs c_línicas son si~li­ lares n las de una hcnum-agm mtravcntncular (deprc:m)n cardiorrespirntoria, acidosis, hipotensión). La hipoxia,ln hipercapnin y la isquemia caructerísticas de In nsfixin producen cambios y fluctuaciones importantes en el nujo vascular cerebral. hipotensión en las etapas iniciales con disminución del nujo. seguido de una fuse de rcpcrfusión, durante la normalización de la función cardiodrculatoria. Adcm:ís. la limitada capacidad autorrcgulatoria del prematuro explica que las variaciones. ~le la presión arterial se transmitan directamente a la rcgron subcpendimariu, pmducicndo alteraciones de nujo. que en tí! timo término causan In ruptura de capilares susceptibles. El monitoreo continuo ele la presión arterial posnacimiento ha permitido identificar a la hipotensión como un factor importante que precede al desarrollo de h.cmorragia intraventricular. La hipotensión es secundann al da-

(,22

Período )ll'rinntnl

1io asf'íctico miodrdico y. ni ser corregida con expansorcs de volumen, se traduce en un hipcrflujo a lns zonas dailadas por la isquemia.

l'ia de parto Desde hac~: algunos años se disc.:ute la relaci6n entre la vía de parto y lu inddencia de la hemorragia iqtracruneana. El p
Síndrome de dijlculwd resp/rawria idiopcítico La presencia de dificultad respiratoria grave o membrana hialina se asocia frecuentemente a hemorragias subependimurias e intraventriculares. Las variaciones de la presión intratonicica durante el ciclo respiratorio, secundarias a la ventilación me&ánica, neumotórax o aspiración de la vía aérea superior, causan variaciones en la presión venosa central, lo que se traduce (como se discutió anteriormente) en cambios en los flujos sanguíneos en el nivel de los senos venosos. Estudios vasculares mediante la técni"a de Doppler han demostrado importantes variaciones de la presión venosa durante la fase de presión inspiratoria máxima del ventilador. Sin embargo, es difícil identificar esta variable como una causa aislada, porque los pacientes son nu\s graves y requieren soporte ventilatorio. ·

Estudio diagnrístico El estudio y la confirmación diagnóstica de una hemorragia periventricular/intraventricular se realiza fundamentalmente por imágenes. La punción lumbar, que antiguamente se utilizaba como método diagnóstico, es

Tabla 71-2. Clasificación de lwmorrugias periventriculares/intraventriculares GRADO Il lll IV

Hcm\l!Tagia sólo en la región subcpcnclinmria Prcsencin de snngrc dentro del ventriculo sin dilatnción ventricular Ln snng~e ocupn llllÍS del 50% del ventriculo y npnrccc dilntacíón ventriculnr lnundnctón ventricular con compromiso pnrcnquimatoso

Hl•mnrrn~ln

útil solamente para descnrtar la patología infecciosa intraccrebral y en el seguimiento de la dilatación poshemorrágica. El examen más utilizado y aceptado es la ecografía trunsfontanelar, la c.:ual que debe efectuarse en las primeras 96 horas de vida. pues más del 909f: de las hemorragias se desnrrollan durante este lapso. Si el primer examen ha sido muy precoz (antes de las 6 horas de vida) debe repetirse al cuarto día de vida. para detectar sí ha habido una hemorragia tardía o alguna progresión de una pequeila hemorragia inicial. Si se comprueba la hemorragia. especialmente en sus grados más graves (tabla 71-2), la ecografía se debe repetir cada semana pam detectar precozmente dilatación poshemomígica y/o la aparición de lesiones de leucomalacia perivcntricular, lo que se detecta hacia la tercera semana de vida. Dudo que la incidencia de la hemorragia intraventriculm· es mayor en el recién nacido de menos de 1.500 gramos y que las hemorragias pequclias (grado 1 y :!) no dan sintomatología específica, a todos Jos recién nacidos con menos de 1.500 grumos se debe hacer una ecografía cerebral en la primera semana de vida. La tomogral'ía axiul computarizadn también .es un método muy eficaz, pero necesita movilizar al paciente, implica irrudíación, y sólo estaría indicado para detectar lesiones pnrenquimatosus corticales muy superficiales. Existen otrns tecnologías o métodos diagnósticos que han sido utilizados con éxito en las hemorragias períventriculares, en especial la tomografía por emisión de positrones, método que ha sido muy útil en el estudio vascular regional que rodea a la zona hemorrúgica y que ha demostrado tener buen valor pronóstico, MANIFEST AClONES CLÍNICAS Hemol'l'agia periventriculm·/intraventricular del prematuro (HPI) La HPI se produce en un 50% de los niños ·en el primer día de vida, en un 25% en el segundo, un 15% en el tercero y en el 10% restante en el cuarto. Se describen tres formas de presentación. La primera se caracteriza por un deterioro catastrófico. Es la menos frecuente, pero de evolución dramática en minutos u horas, y refleja la extensión de la hemonagia desde· los ventrículos hacia el tronco cerebral y la médula. Consiste en un estado de coma, anormalidades respiratorias (arritmias, hipoventilación y apneas), posturas de descerebración, cuadriplejia fláccida y, en.un 15-35%, crisis tónicas generalizadas. Este deterioro se asocia a cafda del hematócrito, abombamiento del bregma, hipotensión, bradicardia, alteración de la temperatura y acidosis metabólica. La segunda se presenta como un cua· dro de evolución inestable: es de presentación más sutil que la previa, caracterizándose por una alteración del nivel de conciencia, disminución de la cantidad y calidad de la actividad motora e hipotonía. Estos síntoma.s pueden durar muchas horas con fluctuaciones del deterioro clínico. La tercera forma de presentación se. desaITolla como cuad1·o clínico silencioso. Se puede sospechar por una caída del hematócrito o una dificultad para elevar éste, o puede ser un hallazgo al examen rutinario ecotomográfíco cerebral del prematuro. Entre 25 y 50% de los RN prematuros con HIC evolucionarían de esta forma.

inh·ncrnnemm en el red~n nncldn

623

Hemorragia subdural (HSD)

Hcmm'l'ngins

La HSD puede producirse por varios mecanismos, dando variados cuadros clínicos según el territorio afeeludo, la cuantía de la hemorrugia y el tiempo de ·cvolu\:ÍlÍn. En primer lugar. la Inccrnción tcntorial. con ruptura yn sen de los senos longitudinales, transverso, vena de Galeno o pequeñus venas intratetlloríales: ésta puede pr~:sentarsc como un sínd1·omc n\pidmncntc letal. Generalmente son RN de> 4 kg al nacer, en los cuales apareL·e coma. anisocoria y rigidez cervical u opistótonos. A medida <.¡ue el cmígulo crece en minutos u horas, se profundiza el coma, apareciendo midriasis pamlítica, rcspímción irTegular y puro respiratorio. La ostcodiastasis occipital. con rupturu del seno occipital. puede semejarse al c.:uadro unlcrior. 1-lubitualmente es un RN en parto en potl:ílica. con Apgur bajo al minuto, seguido por un nípido deterioro clínico, falleciendo entre lus 7 y lus 4K homs de vida. Los hcnmlomas subduralcs de fosu postct·im· presentun síndromes neurológicos menos graves debido a pequerias mpluras del tentorio, ruptura de venus puentes del c.:ercbclo superior o grados menores de úiastasis occipit:ll. Clínicamente se curucterizan por tres etapas: una primera fase, de nlredetlor de 24 homs, sin upurente sígnología neurológica. traduciendo el tiempo en que se forma el hematoma. Una segwulafase con signos que rcvelun aumento de la presión intrucnmcmm. En la IC'/'ceru fase uparecen signos de compresi6n del tronco cerebral, como irregularidades respiratorias, alteraciones nculoqwtoras. desviación ocular y paresia facial, pudiendo ser éstas letales. En la laceración de la hoz del cerebro los signos no son alarmantes hasta que el hematoma se extiende infratentorialmente, dando un síndrome similar al de la lacerución tentorial. La hemorragia subdu· ral de la convexidad cerebral se caracteriza también por tres síndromes neurológicos. El primero tiene escasos signos clínicos, como irritabilidad y excitabilidad exagerada. El segundo presenta signos neurológicos focales a partir del segundo o el tercer día de vida, entre los que destacan: convulsiones, hemíparesia y desviación ocular contralateral a In paresia. En el tercer lliJO de hemorragia subdural, al cabo de algunos meses, aparece una colección crónica subdural, detectada por un crecímiento del perímetro craneano exagerado y confirmada por una ecotomografía cerebral o una TAC cerebral..

Algunos RN. muchos de ellos de término. presentan dircrentes .tipos de hemnrrugias intrucruneanus debido a malformaciones nrtl!riovenosus, defectos de factores de la coagulación. tumores cerebrales, oxigenación extrucorpórea o simplemente de etiología desconocida. La clínka depemlení de la causa.

Hemorragia subamcnoidea pl'imaria (HSA) Esta patología puede presentarse como un hallazgo en un examen de imágenes cerebrales sin manifestaciones neurológicas. Puede debutar como un síndrome convulsivo y finalmente puede producii· un cuadro catastrófico, reflejando la cuantfa de la hemorragia. Habitualmente existe el antecedente de asfixia y/o traumatismo del parto. La ecotomograffa cerebral y la TAC demuestran una colección subdural. Hemorragia intracerebclosa Generalmente existe el antecedente de parto en podúlíca, fórceps y/o episodios hipóxicos. Después de 2 horas aparecen signos de compresión del tronco cerebral, es pe~ cialmente apneas, irregularidades respiratorias, bradicardia y finalmente hidrocefalia por obstrucción de In circulación del líquido cefalorraquídeo.

JHII'

otl'us cnusns

TRATAMIENTO GENERAL

El nmnejo de un recién nacido prematuro con henmrrng:in intruvenlricular esllí dirigido a la corrección de los trustornos hemodim\mícos y metabólicos secundarios a pérdida de sangre y u ulivinr el compromiso ncurológico secundario al aumento de la prcshín intrucruneana y a las lesiones hipoxicoisquémicus parenquimatosas. La pérdida de sangre produce anemiu, hipotcnsitin y, en los casos nu\s graves. colapsos circulatorios. La ucidosis metablilica e hipoglucemia son frecuentes. Lu corrcccitín de tu uncmia debe ser cuidmlosa. reponiendo los volúmenes perdidos, con los gltíbulus rojos transfundidos lcntumcntc, parn evitur variaciones en el llujo vascular cerebrul. Muntener unn presión de perfusión cerebral es vital para evitar un duño secundario y se obtiene con drogas vasoaclivas como do¡nunina y dobutamina. Si tu presi6n intracnmeana (PIC) estlÍ aumentadu, se puede comprometer la presión de perfusión cerebral; en raras oportunidades est<\n incli.cadas punciones lumbares repetidas o el drenaje ventricular externo. La apnea y las convulsiones son frecuentemente en las hemorrugias graves, lo que requiere ventilación mecánica y anticonvulsivantes como fenobarbital intravenoso, en dosis de 20-40 mg/kg como impregnación, seguido de 5 mg/kg, como manten~~ miento. · La prevención de la dilatación poshemorrágica se trata rmís adelante, en este capítulo. TRATAMIENTO ESPECÍFICO En las hemorragias subduralcs, por laceraciones tentoriales, de la hoz cerebral, osteodiastasis occipital y de la fosa posterior, es necesaria la detección rápida y la evacuación quirúrgica precoz en la presencia de signos neurológicos. No siempre requiere cirugía, por lo que una observación minuciosa y vigilaf\te es fundamental. En el hematoma subdural de In convexidad .cerebral, se requiere también una observación clínica expectante, no quirúrgica si los signosneurológicos permanecen estables. La cirug(a dependerá del tamaño de la lesión, aparición de signos de hipertensión intracranenn y déficit neurológico, es pedal mente en aquellos que sugieran herniución temporal. Si evoluciona a colección subdural, pueden requerirse punciones subdurales para 4isminuir la PIC. Si permanece estable y el perímetro craneano crece en forma normal, no se necesitan punciones. Se debe estar atento a la aparición de membranas subdurales, que pueden constreñir t~iidos; puede ser necesaria la resección quirúrgica. En las hemorragias subm·acnoidcas, el tratamiento es fundamentalmente el de la hidrocefalia poshemorrúgica. Las convulsiones deben trutarse durante por lo menos tres meses, según la evolución clínica. En la hcmm·rngia intrnccl·ebclosn, la evacuación de la hemorragia víu fosa posterior no es indispensable, ex-

Hemorragia lntracrnneann en el reclé~ nacido

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Período pcrinutnl

cepto que clínicamente el RN empeore. El manejo de In hidrocefalia con drenaje derivativo es necesario en aproximadamente la mitad de los pacientes. En la hemort·ngin intraventricular del prematuro: El manejo agudo consiste en: 1) mantener la perfusión sanguínea cerebral, monitorizando una buena presión sangufnea, una presión intracrnneana estable midiéndola por medio de punción lumbar o sensor sobre la fontaneln anterior. Si la presión intracraneana está muy elevada, la punción lumbar puede ayudar y, muy ocasionalmente, la ventriculotomía. 2) Prevenir alteraciones hemodinámicas cerebrales con presión arterial estable, evitar hipercapnia, acidosis, neumotórax y convulsiones. 3) Controles ecotomográficos cerebrales periódicos, generahnente semanales, ya que los signos clínicos de hipertensión endocraneana como fontaneln abombada y separación de suturas, aparecen tardíamente. . El manejo posterior es la prevención de In hidrocefalia poshemo1Tágica: un 35% de los prematuros con HPI presentan una dilatación progresiva en las primeras 4 semanas de vida. De éstos, 5% hacen una dilatación ventricular rápidamente progresiva, requiriendo una derivación ventriculoperitonenl. Un 65% se detiene espontáneamente antes de la cuarta semana de vida. En un 30% persiste In dilatación ventricular; pero en forma lentamente progresiva; en un 20% de éstos, se detiene ya sea por medicamentos o por punciones lumbares a repetición. El otro 10% sigue In dilatación ventricular en forma rápidamente progresiva, como es un crecimiento del perfmetro craneano mayor de 1,5 a 2 cm por semana, siendo necesaria una derivación ventriculoperitoneal. En In dilmació11 ventricular lemamente progresiva: la estrecha supervisión del crecin\Íento del perfmetro cmneano, dilatación ventricular con ecotomogrnffn cerebml seriada, condiciones clínicas e idealmente medición de In presión intracranenna. En In dilatación l'entricular que wogresa lentamente después de la cuarta semana: se pueden utilizar punciones lumbares (PL}, seriadas por un tiempo variable, uproximudnmcnte ·2-3 semnnns, con lo que se detiene la progresión y se disminuye el tmnaño ventricular. Debe haber comunicación entre Jos ventrfculos y el espacio subumcnoideo (demostrado ecotornográficnmente) pam poder remover una cantidad de LCR adccumln, aproximadumcnte 10-1 S mL/kg/d(n. También se usan medicumentos que disminuyen In producción de LCR, como In acctnzolumidn. drogn inhibidom de In nnhidrnsn carb6nicn. En los niños con dilatarir1n W!ll/rirular rápidamente progresil'll, el drenaje ventricular en aquellos pacientes en que fracasan las PL seriadas o que no son buenos candidatos para derivnciones vcntriculoperitoncnles porque son muy pequeños, eshin muy enfcnnos o con LCR muy hemorrágico o hiperproteico. Esto se puede realizar con un drcn.nje ventricular e>~ terno directo por 5 a 7 días (5% de infcccmncs). También por un drenaje ventricular subcutáneo conectado a ctipsuln externa o a un reservol'io durante varins scmanns. El drenaje ventriculoperilonenl en niños muy pequeños puede producir complicaciones como l11cerns en cuero cabelludo, ventriculitis, sepsis y cambios frecuentes. PREVENCIÓN Medidas generales La mejor medida de prevención en la disminución del parto prematuro y el mejor manejo pcrinntal del RN de

muy bajo peso. Como se mencionó anteriormente, la incidencia hu disminuido mundialmente con la mejoría de la atención neonatnl. El efecto de los esteroides prenatales para la prevención del síndrome de dificultad respiratoria idiopática ha sido claro en la reducción de la incidencia de hemorragias intraventriculares.

Parlo y reallimacióll Aun cuando la mejor vía de parto no está claramente definida para el prematuro, es importante que sen ntraumático por la influencia que éste tiene sobre la circulación venosa cerebral. La reanimación debe ser precoz y cuidadosa para evitar fluctuaciones de co2 y 02. La infusión de bicarbonato y lfquidos se efectúa en forma lenta para evitar expansiones bruscas de volumen y fluctuaciones en el flujo vascular cerebral. La ventilación mecánica está indicada precozmente, para evitar el deterioro cnrdiocirculatorio que se produce durante la insuficiencia respiratoria; Se recomienda el uso juicioso de sedantes y parámetros ventilntorios que prevengan la fluctuaciones de C02 y 0 2• También tiene importancia mantener una función cardiocirculatorin con drogas vasonctivas que prevengan In hipotensión y, por lo tanto, la disminución de flujo vascular cerebral. Medidas específicas A continuación se discuten las drogas más importantes que se han usado en la prevención de hemorragia intraventricular en el prematuro. Fcnobnrbital. El fenobnrbitnl, a través de su efecto sedante y de su influencia en el flujo vascular cerebral, ha sido utilizado en numerosos estudios. Administrado a madres antes del nacimiento, en algunas experiencias disminuyó la incidencia de hemorragias graves, pero posteriormente un trabajo colaborntivo más gmnde concluye que estos efectos no emn significativos. El uso posnntnl de fenobarbitnl también ha sido descartado. Jndometacinn. La lndometacinn influencia la circulación cerebml n través de su efecto sobre las prostaglundinas. Se hn demostmdo que disminuye el hiperflujo posusffctico y mantiene In capacidad autorregulntorin del cerebro. Experimentnlmente se hn comprobado unu significativa disminución en In incidencia de hemormgins intmcrnnennns, en cachorros de Bengle previamente tratados con indometacina y posteriormente sometidos n variaciones de su flujo vascular cerebral. Los estudios multicéntricos en que la droga fue administrada antes de las primeras 12 horas de vida en bajas dosis (0,1 mg/kg), demostraron una significativa disminución en el número de hemorragias graves. Existe cierta reticencia ni uso generalizado de este medicamento por los efectos sobre la circulación cerebrnl. aun cuando el seguimiento de los niños tratados no ha demostrado hasta el momento ninglln efecto deletérco. Elamsilato. Es unn droga nntiinflnmatoria no csteroide que protege In membrana capilar, ni aumentar In polimerización del ácido hialurónico. Este efecto reduce el sangmdo de los capilares n In matriz germinal subependimarin. Ln droga se ha usado en Europa con éxito, reduciendo las hemorTagias intmventriculares, pero no estti disponible para su uso en América Lntinn. Se necesitan estudios clínicos controlados aleatorios con poblaciones

más grandes para poder recomendar definitivamente su utilización. . La decisión de usar estas drogas debe analizarse en relación con In prevalencia de hemon·agias intraventriculares en los distintos centros neonatales. En aquellos en que la prevalencia es baja, menos de un J5% de los menores de 1.500 gramos, la posibilidad ele que tengan.efectos significativos en reducir la incidencia hemorrágtca es muy escasa. Por otra parte, en aquellas u.nid~des ~on una .alta incidencia (sobre 40%) habría una JUStrficactón dfnica para su uso. PRONÓSTICO En la hemorragia intraventricular ~el prematuro, el pronóstico.a corto plazo se correlacton~ con In gravedad de la hemorragia. Asf, lesione~ pequena~ de la ~a­ triz germinativa, con escasa sangre mtraventncular, tienen una mortalidad baja que llega.al5%, y un 5% d~sa­ n·olla hidrocefalia. En lesiones moderadas, la mortalidad sube a un lO% y la quinta parte de Jos s~brevivientes hacen una dilatación ventricular progrestvn. En las HPI graves un 20% muere y más de la mitad presenta hidrocefalia. En lesiones más graves, con infarto y gran hemon·agin intraventriculnr, la mortalidad sube al 50% Ypresentan hidrocefalia aproximadamente un 80%. A l.argo plazo: el pronóstico se asocia con el grado de lesiOnes parenquinlatosas. Asf, en las HPI grado I, un 5% presentan secuelas. En las HPI grndo 11, un 15%; en las HPI grado III, un 35%; en otras más g,r~v7s llegan a un 9~~ de secuelas. Éstas consisten en deftclt motores es~ectfr­ cos, como parálisis cerebrales, esp~cialn~ente hemtparesias o diplejías espásticas y alteractones mtelectuales. En In hemorragia subdural: los casos con gran laceración del tentorio y la hoz del cerebro tienen mal pronós-. tico; la mnyorfa fallece. Los sobr7viviente~ quedan ~on hidrocefalia secundaria a obstruccrón de tl~IJO d~llfqu~d!J cefalorraqufdeo por el hematoma. En la~ drastasrs occtprtales y sus complicaciones, tien~n tnmbtén un pron~sttco reservado aunque, con un manejo precoz, podría mejorarlo. En Jos hematomas subdurales más pequeños de fosa posterior. el pronóstico depende en parte de In precoc1dnd del diagnóstico y el manejo. Se describe que alred~dor de un sexto de Jos pacientes queda con drcnttie por ludrocefnlin comunicante. Es factible esperar unn buen~ evolución en el 80-90% de los casos. En lus hemorrngrns subdurales de la convexidad el P.ronóstico es bueno. Un 5090% evoluciona bien. Los nrños con secuela quedan con lesiones focales y unos pocos con hidroceralia. · En In hemorragia subnrncnoidcn primaria: en general es bueno. De los que debutan con convulsiones, un 90% evoluciona a la normalidad. Los que presentan hemorragia masiva mueren o quedan con hidrocefalia Y secuelas graves. En In hemorragia intraccrcbelosa es malo en los prematuros. donde prácticamente todos fallecen. En los re-

cién nacidos de término, el pronóstico es mejor que er~ los prematuros, pero con secuelas motoras y cereb~lo~a. como dismetría, ataxia e hipotonía y lll~ compro!ms.o mtelectual variable. Un 50% presenta hrdrocefaha, mdependientemente de que hayan sido tratados de manera quirúrgica. HIBLIOGRAFÍA Altmnn D. Cerebral blood llow in Prcmature infnnts in Fetnl nnd Neonntnl Physiology. De Polín R. nnd Fox W. WB Suunders Co, 1992. Brockmeyer DL, Wright LC, Wnlker ML, y col. ~anng~ment of posthemorrhngic hydroccphnlus ·in the low-birth-we1ght pretcrm neonnte. Pedinlr Neuroscl 1989¡ 15:302-307.: ·. . Golberg R, Chung O, Goldmnn S. The associntion of rnpid volume expnnsion nnd intrnventriculnr hcmorrhngc in the preterm lnfnnt J of Pedintrlcs 96: 1060, 1980. Goldstein GW. Pnthogenesis of Braiu Edemn nnd HemoiThnge. Role of the brnin cnpillnry Pedintrics 64:357-360, 1991. Hernansanz J, Munoz F, Rodríguez F. Subtlurnl hemntomus of the posterior fossa in normnl-weight newborn. J Ncurosurg 1984;61 :972. Kreusser KL, Tnrby TJ, Kovnnr E y col. Serinl lumbar puncll!res for nt Jeas! tempornry nmeliornlion of neonntal posthemorrhnglc hydrocephalus. Pedinlrics 1985;75:719-724. . Ment LR Oh W Ehrenkrnnz RA. Antenntnl stcrolds, dchvcry modc, nnd in'trnvenl;iculnr hernorrhnge in pretem1 infnnts, Am J Obstet Ginecol 172(3):795-800, 1995. . Mcnt L, Willinm Oh, Ehrenkrnnz R. Low-Dose Jndomclhnc.l~ nn~ Prevenlion of Jntraventriculnr Hemorrhnge: A muluccntcr Rnndomized Trinl, J of Pedintr 93:543, 1994. Papile LA Burstein J Burstein R. Incidencc nnd c\•olullon of subependymnl hemo~hage: A study of infnnts with wcighls lcsfi tlmn 1500 gm. J of Pedintr 92:529, 1978. Papile LU, Rudolph A, Heymnnn M. Autor;egulntion of Cercbrnl Blood Flow in thc Preterm Fetal Lmnb. Pcdmtr Res 19:159, 1985. Perlmnn JM, Nclson JS, McAiisrcr WH. y ~ol. lnlrncercbellnr hcmorrhngc in a premnlllre newbom: ~ingnos1~ br renlt11~1e ~111rnsound nnd corretallon with nulopsy findmgs Pcdmtn.cs 1983.7! .1.59,- 162.. Rabe EF Flynn RE Dmlge PR. Subdurnl colleciJons of nu1d 111 mfanls 'and children. A ;rudy of62 pntienls with spec!nl rcfercnce lo faclors innucncing prognosis nnd rhe cfficncy of vnnous fonns or lhernpy • Neurology 1968: 18:559·570. Snlalin CM, Minior VK, Roscnkrnntz T~. Mntcrn~tl, plnccntnl, nnd nconatnl nssocintions wilh early genmnnl mntrlxlintmycntrlculur hcmorrhngc in infnnts bom befare 32 wccks of gcstntJon. Am J Pcrinatol 12(6):429-36, 1995. Shanknrnn S, Cepeda E ct ni. Anlenntal Phcnnharhitnl for the prcv~n· lion of Nconntnl llllrncrnncnl hcmorrhnge Am J Ohst Gynccol 15-1:53·57, 19Rií. ¡ rt' 1 Shnnknrun S, Pnpilc LA, Wrighll •. Docs nn.tenntnl Phcnu 111 11111 prevcnl Nconatnl Jntrncrancnl llcmorriutgc 111 prclcrm lnfnnl. (Ahslr) (1452} Pcd l~cscarch 39:245. 1996. . Skinncr J. Millignn D. Ccnlral vcnous prcssurc in thc vcnlll:llcd nconntc. Arch Dis Child 67:374·377, 1992. . . Spinillo A. Cnpu1.1.o E, Omcno A. Vnluc of untcnntnl corll~nstcrmd thcrapy in prctcnn birlh Burly Hum De\' 12;42( l ):37--17. 1)95. Vnn B~I-F. Onrtclds O. Teitci-DF. Effcct of indomctl~ncin nn ccrchrnl blood now nnd oxygcrmtion in thc nornml nnd vcnutntcd fetnl htmh. Pcdiatr Res 38(2):243-50, 1995. Van de Bor M, Ensdokkum M, Schrcudcr AM y col. Outcomc of pcrivcnlriculnr-inln!Yentriculnr hemorrhngc ni (ivc years of ngc. Dcv Mcd Child Neurol 1993:35:33-41. . Volpc J tntrncrnncal Hemorrhagc. Gcnninal Mntrix · lntravcnmculnr hcm~rrhnge of thc Prcmnturc lnfnnt. Chnp XI in Volpe J. Ncurolngy of lhe Newbom 3" Ed.' W. R. Snndcrs Co, 1995. • Wclls JT. Mcnl LR. Prcvcntion of intrnvcntriculnr hcmorrhngc m prctcrm infnnts. Early Hum Dcv 42:20CJ.:U. 1995.

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Sc~uhnlcnto de ¡m.!lllnturus de muy lmju peso nlnnccr

Período pcl'innlnl

CAPÍTULO 72

Seguimiento de prematuros de muy bajo -peso al nacer :\LICIA l'vl. BENÍTEZ

INTRODUCCIÓN Un número creciente de niños <.le muy bajo peso al nacer (MBPN) (PN 1.500 gramos) cgresan por año de lns unidades de cuidudos intensivos neonatales. Los índices de supervivencia se han incrementado de mnnern extmordinnrin durante los últimos 25 años a cnusn del perfeccionamiento constante de las técnicas de cuidados intensivos, consecuencia del conocimiento m¡ís profundo de la fisiopatologín. del desarrollo tel·nolligh.:o y de la cnpadlacilin espedulizndn del personal. Pcrnmnece sin dilucidm·la cuestilín rcJ'erente ul estado de salud de los sobrevivientes, pues la morbilidud de este grupo est;í sujetn adenuís a In inlluencin de otros factores prenatales y posnatales que se pondnín de manillcsto a lo lnrgo de los primeros años de vida (desnutrición fetal, lesiones neumlógicus prenatales, enfermedades crónicas, reinternaciones, medio social desventajoso). Es aún difícil establecer el peso de la premuturez en sí misma sobre el resultado alejado en estos niños, de manera de poder desarrollar una perspectiva teórica completa sobre la cual basar las intervenciones. Representan entre el 1,2 y el 1,9% del total de nacidos vivos; los prematuros extremos (PN 1.000 g) constituyen del 0,3 al 0,5% de esa población. · El límite de la viabilidad ha cambiado en la última década: en unidades de alta complejidad es posible la supervivencia de niños de 23 a 24 semanas de edad gestacional, que egresan luego de 4 a 5 meses de internación. La dispm~ibilidad de recursos asistenciales es aún limitada en países en vfas de desarrollo y In posibilidad de secuelas es alta, de modo que constituyen actualmente un dilema ético para muchas unidades. La supervivencia en países desarrollados es de alrededor del 90% para niños con PN entre 1.000 y 1.500 g, del 75% para niños entre 750 y 999 g, y de un 50% para los menores de 750 g. Se observan en la figura 72-1 los cambios en la mortalidad durante los dos últimos decenios en varios centros de los EE.UU.· Series comunicadas de Chile y México presentan resultados semejantes.en unidades donde se ofrecen cuidados intei1sivos ·a niños con PN menor a 1.000 g. No existen cifras nacionales en la Argentina; en la ciudad de· Buenos Aires, los niños con PN menor de 1.500 g contribuyen al 65% de las muertes neonatnles, con gran disparidad de resultados entre. diferentes instituciones. Durante el año 1995 (excluyendo malformaciones en el Hospital Materno Infantil R. Sard1í de Buenos Aires), la supervivencia fue ele! 52,9% para los niños con PN 750-999 g; del 88,2% para niños entre 1.000-1.249 g y del 95,3% para el PN entre 1.250-1.500 g. En países desarrollados, el descenso en la mortalidad se ha logrado a expensas de la supervivcnciu de niños sunos, sin elevar los porcentajes de morbilidad que oscila entre un 5 y un¡-20%. Sin embargo, es de espemr un ma-

yor número absoluto de niños que requieran cuidados especiales. El MBPN constituye el 25% de las punilisis cerebrales en esos países. Patologías como la displasia broncopulmonar, la enterocolitis necrotizantc. la hemorrngia cerebral pcriintrnvcntricular o la retinopatíu del prematuro, son casi exclusivas de la prematurez y nuís frecuentes n menor edad gestncional; no est<ín resueltas ul alta neonatnl y pueden comprometer el crecimiento y el desarrollo de estos pacientes. El retardo del crecimiento intrauterino. asociudo con lu prcmatun.:z, uumenta significativamente el riesgo de morbimortalidud. En los niños MPBN la probabilidad di.! rcinternacilín durante el primer año de vida es nHís del doble que la de niños con PN normal. Existe una mayor frecuencia de problemas emocionales y ¡;ocioumbientales entre las madres de estos nhios, y se han descrito mayores índices de maltrato y abandono. Llegan así al consultorio pediátrico una cantidad creciente de pacientes con un espectro de patologías que no se conocían hasta hace poco tiempo y que requieren un control ~specializado,

Peso al nacer < 750 g (Porcentajes)

- Coordinación del equipo interdisciplinario con el propósito de evitar demoras y superposición de exámenes innecesarios. La investigación en poblaciones de nitios pretérmino · por períodos variables de tiempo permite conocer su evolución ante diferentes circunstancias biollígicas y/o ambientales, evaluar el éxito o el lhtcaso de terapéuticas instituidas y diseñar políticas asistenciales apropiadas. Los resultados obtenidos en una institución pueden diferir mucho de los obtenidos en otra, debido a disparidades en recursos humanos y técnicos, en conductas médicas, en las características de la población asistida y a causa de la influencia de factores ambientales y socioculturales, que adquieren mayor peso a medida que transcurre la infancia. Dado el avance n\pido de los conocimientos y de In tecnología de aplicación constunte a la asistencia nconatal, no es posible udem1ís compurar poblaciones muy alejadas entre sí en el tiempo. La política de auditoría permite corregir o mejorur técnicas, terupéuticas u otras intervenciones, pmporcionar u Jos padres información precisa sobre el pron6stico ulejado basada en datos locales comparubles, y sostener en el tiempo el empeño y In dedicación puestos por los equipos de salud perinatal en In asistencia de estos pacientes, a la luz de sus resultados alejados. En lo referente a actividades de docencia, el entrenamiento de profesionales que deseen dedicarse n lus diferentes disciplinas que conforman la tarea de seguimiento tendn!'un efecto beneficioso en un área para la que aún faltan recursos humanos y adecuado número de programas en los países en desarrollo.

627

F 1986·94

Años de nacimiento Peso al riacor 750-1.000 (PorcentaJes)

A 197Q-74

B 1975·80

8 1981·85

C 1986-88

Años de nacimiento Peso al nacer 1.001-1.500 g (Porcentajes)

ORGANIZACIÓN DE PROGRAMAS DE SEGUIMIENTO

La organización de programas de seguimiento de recién nacidos MBPN está basada en el concepto de que los pacientes que requirieron de un alto costo en recursos humanos y económicos, no pueden considerarse actualmente "sanos" al alta neonntal, y necesitan vigilancia de sus problemas reales o potenciales durante un período variable de tiempo. Los programas fomentan el trabajo en estrecha colaboración con los pediatras generales, para que éstos puedan familiarizarse con el manejo de las patologías específicas. Requieren contacto personalizado con la familia, un número suficiente de personal entrenado y otros recursos. Los objetivos generales que persiguen son asistenciales, de investigación, de auditoría y de docencia. El objetivo primario de todo programa de seguimiento es brindar asistencia médica. Se incluyen en la misma: - Vigilancia del crecimiento físico. - Adecuación de los aspectos nutricionales. - Detección temprana a las familias: el sostén que se brinda a los padres durante In internación puede verse interrumpido de forma brusca híego del alta. Esta etapa ele transición es crítica para los padres, y de su buen transcurso dependen aspectos relevantes como el amamantmniento del niño,la relación vincular óptima y el afianzamiento de los lazos con la institución que permitan la vigilancia del paciente. - Consideración de los aspectos ambientales y socioculturales.

POBLACIÓN

Los programas de seguimiento de niños MBPN seleccionan su población de acuerdo con las características de ella y el riesgo estimado de trastornos en In evolución futura. Enrolan por lo general, a todos los niños MPDN independientemente de su edad gestacional, con lo que incluyen un porcentaje variable de niños con desnutrición fetal. Poblaciones con riesgo socioambientnl elevado incluyen niños de mayor peso de nacimiento (p. ej., PN 2.000 g). Otros factores que condicionan la selección pueden ser la alta incidencia de asfixia-perinatal o de patologías perinntales severas, asociadas a la prematurez.

A 1970·74

B 1975·80

1981·85

1986·88

Años de naclmlent~

INTEGRANTES DEL EQUIPO

Flg. 72-1. Evolución de In mortalidad en prematuros MPBN en el período 1970-1990. Rcf.: A: Stcwnrt, 1981. B: U.S. Congress, 1987. C: Bowen, 1990. D: Hnck, 1989. E: Tneush, 1987. F: Ln Pine, 1995.

Suele requerirse la participación de varios profesionales de la salud, quienes se desempeñan en forma interdisciplinaria. La coordinación puede ser ejercida por un pediatra/neonatólogo con experiencia en la taren y con estrecha relación con la unidad de cuidados intensivos. Del equipo participan además, una enfermera, un especialista en neurodesan·ollo,un asistente social e intérconsultorcs (oftalmólogo, neurólogo, ncumonlilogo, psicólogo, fonoaudiólogo, terapista físico, etc.). El pediatra de cabecera ejerce un importante papel: brinda asistencia primaria, conoce a In familia y participa del cuidado general del niño. Debe ser informado de manera constante sobre el resultado de las evaluaciones periódicas y, si es posible, consultada su opinión.

De no contar In familia con este profesional, los médicos del programa serán además responsables de asistir al niño en forma primaria. La tarea de una enfermera experimentada es de gran importancia. Es aconsejable que cuente con formación previa en neonatología,lo que le posibilita una más adecuada comprensión de los problemas clínicos del niño y de In familia. Son numerosos los profesionales que asisten a los niños MPBN. La coordinación de los aspectos asistenciales y la comunicación tienen importancia primordial: evitan ansiedades, desaliento y pérdida de tiempo a las familias. El papel de interlocutor con los padres debe estar

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Perfodo pcrinntal

Seguimiento de prematuros de muy bajo peso lllnnccr

a cargo de un miembro del equipo preestablecido, en general el pediatra coordinador. INCORPORACIÓN DE LOS PACIENTES AL PROGRAMA

Durante la intemnción, un miembro del equipo se acerca a los padres estando el niño estable y sin riesgo de vida, para informarles acerca del programa, sus fundamentos y características. Éstos han comenzado a interesarse en es!a etapa por la calidad de vida del niño, y conocer a un m1embro del equipo suele resultarles tranquilizador. Este profesional se encarga además de recabar toda la información médica necesaria para el seguimiento, además de información sobre aspectos vinculares y sociales del niño y su familia. Esta información o epicrisis deberá estar lista en el momento del alta neonatal para ser entregada por triplicado al médico de cabecera, nl equipo de seguimiento y a los padres. . Muchos equipos, como el del Hospital Materno Infantil Ramón Sardá, de Buenos Aires, utilizan In modalidad de reuniones semanales grupales previas al alta con los padres, por considerarlas de utilidad en el reforzamiento emocional, de la lactancia, del vínculo entre la familia y la. institución y en el apresta miento para el cuidado del niño en el hogar. PLANIFICACIÓN DEL ALTA NEONATAL

.•

Se deben anticipar las necesidades concretas o potenciales que tendrán cada prematuro y su familia al egreso hospitalario. En su preparación participan de manera co?r~inada miembros del equipo de internación y del seguimiento, en forma consensuada con los padres·. Se enumeran en la tabla 72-1 los criterios generales que orientan el alta neonatal. . La planificación cuidadosa de todos los aspectos del cuidado del niño es la clave de un alta exilosa. Cuando el equipo de salud se reúne con la familia para considerar todas estas neccsidudes, se logra que la calidad de los cuidados en el hogar se mantenga sin cumhios, agreg•índosc a esto lus bondades del "estar por fin en casa". . PLAN DE EVALUACIONES

La frecuencia de controles estani determinada por la edad, la evolución y In aparición de patolog(as pediátricas comunes, si la familia no cuenta con un pediatra de cabecera. · Las evaluaciones del crecimiento y del desarrollo se efectúan sobre In base de edad corregida. Este cálculo tiene dos pasos y se realiza en semanas: l. Fecha de las 40 semanas- Fecha de nacimiento = Fnctor de corrección. 2. Edad cronológica - Factor de corrección =Edad corregida. En In consulta periódica para el programa de seguimiento deben incluirse: l. Exnmen clínico neurológico. 2. Control de crecimiento.

Tabla 72-1. Criterios para el alta de recién nacidos MBPN Ednd corregida mnyor o igunln 36 semnnns. Curva de peso en ascenso, con peso actual mayor de 2.000 g. Adecuada regulación úe In tempernruru corpoml. Esrnbilidnd cnrdiorrespirntorin. Alimenrnción por succión, con adecuada coordinación succión· deglución. 6. Medicaciones: precisar in vfn, lns dosis, los horarios y los efectos secundarios. . · 7. lmplemenlaci6n de tratamientos especiales; por ejemplo: ox(gc· no domiciliario en pacientes con displnsia broncopuhnonnr, manejo de ostom(ns en pacientes con resección intestinal, cte. Se aconseja 1111 listado de necesidades y 11n chequeo de funciona· miento y nprestnmiento ndecundós. 8. Exámenes de laboratorio prenlta de rutina: hematócrito {idealmente mayor de 25%), hemoglobina, recuento de reticulocitos, · culcio, fósforo y fosfntnsn nlcnlina en sangre. 9. Exómenes complementarios efectundos, cónsignando sus rcrsul· Indos y la fecha de nuevos controles. Por ejemplo: examen de fondo de ojo, ecogrnf(a cerebral y/o renal, pruebas pam detección de hiponcusia, etcétera. : · JO. Podres preparndos y seguros en el cuidado diario delniilo. 11. Intervención del nsisteÍite social en caso de riesgo socloambienlnl detectado. . 12. Epicrisis completa por triplicado, l. 2. 3. 4. 5,

13.

~: r~eui~!~~~fonnativn y consenso de los padres o responsables

1

14•. Establecimiento de In primera citación, con nlgunn forma de contacto permanenle con la institución estnblecidn (consultas de emergencia, telefónicas, etc.}. .'

3. Evaluación del desarrollo. 4. Consideración de aspectos emocionales y ambientales. ' 5. Evaluación oftalmológica y auditiva. · 6. Plan de inmunizaciones habituales de acuerdo con In edad cronológica. (Los niños con displasia broncopulmonar requieren vacunas especiales: nntigripal y nntincumocócica .)

. La frecuencia mínima de citaciones debería ser: l. Cuntro o cinco evaluaciones durante el primer año de vida (n las 40 semanas, 4, 8 y 12 meses de edad corre-

gidn). 2. Dos evaluaciones durante el segundo año ( 18 y 24 meses de edad corregida). · 3. En adelante una evaluación anunl hnsta los 7 u 8 años. Los niños con dificultades suelen requerir controles más frecuentes. Algunos problemas se hacen evidentes recién en la etapa de escolaridad primaria, por lo que en los resultados del seguimiento debe incluirse información sobre el desempeño escolar. Numerosos programns extienden la vigilancia hasta In ndolesccncia, con lo que obtienen información sobre el grudo de adaptabilidad social y emocional lograda en períodos claves de la vida. DESERCIÓN A LOS PROGRAMAS DE SEG~IMIENTO

Uno de los desafíos del seguimiento a largo plazo es el de logrm· mantener dentro del progmma una muestra

representativa de la población total que se pretende analizar. Estadísticamente, las conclusiones globales establecidas tendrán valor si incluyen, por lo me_nos, al 80% de los pacientes. En países desarrollados, la regionaliznción de la asistencia perinatal y la inversión de fondos en programas de vigilancia hace que la deserción se mantenga en niveles aceptables cuando .no inimitables, tal como en el cas~ d.e la región de Ontano, en Canadá, donde pueden ser vtgtlados por períodos prolongados el 90% de los prematuros egresndos de las unidades de cuidados intensivos neonatales. .. En la Argentina, los equipos de seguimiento realizan esfuerzos con resultados variables de año a año y de institución a institución, con deserciones comunicadas que oscilan entre el 15 y el 30%. · Las estrategias de mantenimiento y de recuperación más difundidas podrían resumirse nsf: • Informar oportunamente a los padres los objetivos del programa. • Integrar al pediatra de seguimiento a la última etapa de la asistencia neonatal, con el propósito de que conozca la situación clínica del niño y se relncione con su familia. • Mantener una buena relación médico-paciente. • Proveer, a través del servicio social, los recursos disponibles para la atenCión del niño y In concun·encia a los controles. • Aprovechar al máximo In visita al hospital, evitar demoras y traslados innecesarios. • Pem1anecer en estrecha comunicación con el pediatra de cabecera. • Ante la ausencia al control, volver a citar telefónica~ mente o por carta. Si no se obtiene respuesta, progr~­ mar una visita domiciliaria. procurando no crear sentimientos de culpa a los padres.· • Ante la necesidad de reinternnciones y/o exámenes fuera de la institución, establecer contacto con los profesionales que lo asistan, notificándoles del enrola'miento del niño en el programa. • En las mismas circunstancias, ofrecerle apoyo e información adicional a los padres. • Mantener informados a los educadores del niño (mne:;tros, psicopedagogos) de los resultados de las evaluaciones y hncer esfuerzos para coordinar con ellos eventuales intervenciones que el niño requiriese. SÍNTESIS

Un programa de seguimiento de base hospitalaria puede operar de un modo efectiv? con un pequeño eq~ipo de profesionales y un grupo de mterconsultores mota vados. Para ser efectivo deberá ser versátil y es tal' ndaptado a las caracter(sticas de In región en la que se desarro-

629

lle, aprovechando al máximo los recul'sos comunita. ríos. ' Porque existen problemas de aparición tardía, los pacientes deben set· seguidos al menos hasta la edad escolar. Para lograrlo es imprescindible contar con _el acuerdo y con la comprensión de los padres, ~~uda1.1dolo~ a aceptar las necesidades especiales de sus hrJOS, sm.ansledades que entorpczcnn el normal desarrollo de In v1da familiar. . Se requieren políticas snnitarins que permi.tan la vigilancia adecuada de estos niños, con el propósito de reducir el impacto social y económico del muy bajo peso al nacer. BIBLIOGRAFÍA

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630

Crcdmicntu en niiins ele muy hujo pes u nlnnc~r (l\ IUI'N)

l'cl'Índo pc¡·inntnl

CAPÍTULO 73

Recupcraci!Ín de crecimiento o fase de "catch-up"

NORI'viA B. ASPRES

Paru el pediatra, la medición ·del crecimiento provee una de las nuís simples y mejores pruebas del bienestar g..:neral de un niño. Los cambios sutil..:s en el crecimien-

pueden ser imlicadtwes sensibles de problemas tanto físicos como sociales. Las mcdiciones seriadus del peso. In talla y del perím..:tro cel'tílico son índices precisos d..: salud o de enlcrmedad. Las desviacioncs de la normulidad de estos panímetros dificren en su etiología e importancia pronóstica. más aún en los rcdén nacidos prematums cuyo crecimiento muchas veces es distinl
ALGUNOS CONCEPTOS DE CRECIMIENTO NORMAL

El proceso de crecimiento puede describirse en dos fases: aumento del número de. células (hiperplasia) e incremeilto del tamaño celular (hipertrofia). · La hiperplasia celular máxima parece ocurrir al comienzo del desarrollo del individuo. Las interferencias del crecimiento en este período originan una disminución irreversible en el número de células que componen un órgano o tejido, ocasionando un déficit permanente en su tamaño y en su función. A esta fase de hipcrplasiu celtLiar se la ha llamado período crítico de crecimiento.

Las interferencias del crecimiento en la fase de hipertrofia celular producen una disminución del tamaño de las células, que puede corregirse eliminando .la causa que la provoca, recuperándose con rapidez y, muchas veces, a un ritmo mayor que lo esperado. A este período se lo ha llamado de recuperación del crecimiento. Cuando los trastornos del crecimiento ocurren intraútero o en el período neonatal y son graves o prolongados, las dos fases se encuentran afectadas.·En estos casos el grado de recuperación o "catch-up" es menor.

Tabla 73-1. Velocidad de crecimiento en peso en diferentes mamemos de la gestación lncremcnros Edad (.rem).

cJJ gldfa

El perímlo embrionario se extiende desde In fecundación hasta lu 12• semana de vida intrauterina. Se caracteriza por una intensa multiplicación celular (hiperplasia) con un escaso aumento del tamaño del embrión. El perívdofc•wl se extiende desde la 13" semana hasta las 40 senu1m1s de gestación: se carncterizn por el nípido crecimiento y elnbornción de las funcioncs. Hacia el término existe una disminución ligera del peso, debido a la restricción impuesta por el tamaño uterino y u una insuficiencia placentaria rclati\'a, Después del parlo se rcanudn el crecimiento nípido. En los primeros 6 meses de vida posnatul predomina el aumento rápido del peso y de la circunferencia craneana; en el segundo semestre aumentu lu longitud. Durante el segundo año de vida aumentan en forma proporcional todos los parámetros de crecimiento. El crecimiento de un niño dependerá, entonces, de la interrelación entre la historia prenatal y posnatal, el potencial genético y los factores ambientales. En la tabla 73-1 se ejemplifica la velocidad de crecimiento en peso en diferentes momentos de la gestación. 6'·

FASES DE CRECIMIENTO EN RECIÉN NACIDOS PREMATUROS

Se puede dividir arbitrariamente en cuatro fases sucesivas que dependen de la edad gestacional, del estado nutricional al nacer, de la duración de la enfermedad neonatal y de la gravedad de la fase precedente. Retraso del crecimiento Se presenta después del nacimiento y corresponde a la primera fase del crecimiento. El recién nacido pretérmino sano presenta alteraciones fisiológicas de distribución de agua y electrólitos que se reflejan en la disminución del peso. En el recién nacido pretérmino enfermo puede haber pérdidas masivas patológicas de líquido a través de la piel y de los riñones inmaduros o asfixiados. Este período de retraso inicial suele ser más largo cuanto menor es la edad gestacionnl del recién nacido o cuanto más grave es su enfermedad.

efe•/ (IC!SO mqmmflcfícJ(%)

Transición (¡,()

12

10

2~'i

29

20

1.6

37

35

1,3

21

El crecimiento se acelera 11 un ritmo que excede con frecuencia ni que se encuentra en la población general. El primer punímelro que recupcru su crecimientó es el perímetro ccl'tílico. el que es seguido entre 4 y 10 días des· pués por la talla y. finalmente. si el nportc es adecuado y d niño sano. por el peso. El tiempo dumnte el cual un niño continuuní mostmndo un crecimiento acelerado es variable: dependerá de si presentó retardo di! crecimiento intrauterino y/o curso neonatul simple o complejo. La recupcrución del crecimiento puede mejorar con adecuada estimulación ambiental: si se proporciona el medio nutricional y el ambiente nuís adecuado, es muy probable mcjornr el resultndo final. Homcorl'esis Se caracteriza por patrones que siguen las gníl'icas de crecimiento. En los niños que han prcscnlmlo tlll retmso de crecimiento y una recuperación mtís lcntn. In circun· l'crencia cel'tílica, In longitud y el peso se encontrunín en perccntilos más bajos que los estándar de crecimiento normal.

Al recuperarse el equilibrio de líquidos y electrólitos y mejorar el estado clfnico, se puede alcanzar un ingreso calórico que exceda las J}ecesidades de mantenimiento y permita el crecimiento. Este es lento, iniciando la transición de la fase de retraso a la de recuperación.

7i'ímc·.wn•s l'.:rim.:lnl ccl'¡\lien (cm/scm) l'.:sn (gldiaJ Lungilud cnrpuml (CliÚSI!III)

.¡ 11.5-1-~

20-;\U

1.1 hasm.:l h!rmino. lul!gn0.7

IJ.'i

U,2;'i

11.12

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111-:m 0.6

111·20 11.2·0.5

05

Se consideran incrementos normales hasta 1.5 cm por semana en el primer trimestre y 05 cm por semana en el segundo trimestre. 0.25 cm por semana en el tercer trimestre y 0.12 cm por semana en el cuarto trimestre en niños prematuros libres de plllología (tublu 73-2). El pediatm deberá preocuparse cunndo el perímetm cer:ílico crczcu u un ritmo mayor de 1.75 cm por scm:mu (en este cuso cst:ln indicudus evaluaciones repetidas del tammio ventricular) o si el perímetro ccftílico se en lentece entre los 5 y los 6 mcscs (sospecha de daño ccrebrul o cnmeosinostosis). Evaluación de la longitud corpornl

EVALUACIÓN DEL CUECIMIENTO

Se basa e1i la necesidad de una cm·rectn realización de la antropometrfu seriada, dirigida al control del crecimiento somático como In forma más fácil y rápida de valorar la salud en el niño. El crecimiento se evalúa midiendo sus tres parámetms: el perímetro cefálico, la longitud corporal y el peso. Estas mediciones se trasladan a grúficus de crecimiento estandarizadas. Aunque existen curvas de crecimiento para recién nacidos de muy bajo peso, es quizás de mn· yor utilidad usar gráficas de crecimiento estandarizadas para recién nacidos de término con el conocimiento de que las desviaciones de estas curvas que estos niños presentan son "normales". Esto significa tomar In curva de crecimiento del recién nacido de término como patrón de oro, es decir el comportamiento que estos niños deberían tender a seguir. El beneficio secundario es dar al pediatra la oportunidad de familiarizarse mejor con las caracterfsticas peculiares de crecimiento de los prematuros. En la evaluación de niños de muy bajo peso al nacer dados de alta de las unidades de cuidados intensivos neonatales es importante que las mediciones se hagan sobre In base de la edad corregida. En general esta práctica debe continuarse hasta los 2 a 3 años para el peso y la longitud corporal y hasta el año para la circunferencia cefá· lica.

La longitud corporal evalúa el desarrollo del tejido óseo. Se afecta en general en menor gmdo que el peso cuando existe una lesión nutricional. Cabe sospechar raquitismo en niños cuya longitud aumenta poco a pesar de incrementos normales del peso y del perímetro cefálico. Los incrementos esperables son: .1 ,l cm por semana hasta el término, luego 0,5 a 0,7 cm por semana durante el primer trimestre de postérmino, 0,5 cm por semana en el segundo, 0,6 cm por semana en el tercero y 0,2 a 0,5 cm por semana en el cuarto (tabla 73-2). Evaluación del peso El peso evalúa el crecimiento de todos los tejidos, en especml el adiposo. En general se aceptan 20 a 30 gramos diarios durante el primer trimestre posténnino, 20 a 25 gramos durante el segundo, y 10 a 20 gramos, respectivamente, en el tercer y cuarto trimestre. La presencia de incrementos menores exige investigar posibles causas: alteraciones de In termonegulación, aporte calórico inapropiado, anemins, infecciones, acidosis metabólica tardía, enfermedades crónicas, malabsorción de nutrientes y trastornos vinculares (tabla 73-3). Otros purámetros utilizados para valorar el estado de nutrición son: la medición del perímetro del brazo y el espesor del pliegue cutáneo.

Evaluación de la circunferencia cefálica

fllCI'
.

Tabla 73·2. AIIIIU!IIto ('Spemb/e durame el primer wio por II'ÍIII<'Stre

Crecimiento en niños de muy bajo peso al nacer (MBPN)

INTRODUCCIÓN

631

La circunferencia cefálica evalúa el crecimiento cerebral, por la relación directa que existe entre el tamaño de la cabeza y el del cerebro. Valorar con frecuencia este parámetro ayudará a identificar a los niños con anormalidades delneurodesarrollo. En la mayorfa de los casos, el aumento de la circunferencia craneana es atribuible a catch-up; es el primer parámetro que refleja la nutrición adecuada.

PATRONES DE CRECIMIENTO ESPERADOS EN PREMATUROS QUE EGRESAN DE LAS UNIDADES DE CUIDADOS INTENSIVOS NEONATALES

Retardo del crecimiento intrauterino (RCIU) La instalación de una alteración del crecimiento en niños con RCIU obviamente ocurre antes de su ingreso en

Crecimiento en niños de muy bnjo peso ni nacer <_MBPN) 632

Período pcrlnntnl

Tabla 73-3. Alteraciones de los parámetros de crecimiento Causa1mís frrcmmte RccUilC111cit\n rcmprnnn 1-lidrocefulia Pcrfmclro ccfnlico Disminuido

Crnneosinostosis Dnño cerebral {p. ej., asfixia)

Longitud corporal

Disminuida

Nutrición deficiente Raquitismo

Peso

Disminuido

Aporte c~tlórico inapropiado Ahernciones de In tennorregulación Anemia . Infecciones Acidosis metnbóllca tardfn Enfemtedadcs cr6nicns (displasin broncopulmonar, sfndrome de intestino cono, ere.) Mnlnbsorción de nulrientes Anomalfns congénilns Enfermedades mclnbólicas Trastornos vinculares

la UCIN y en muchos cnsos la enfermedad afecta tanto su evolución en la internación como su potencial de crecimiento luego del alta. Un sinnúmero de términos han sido utilizados para designar a estos niños; los más usados son: RCIU o pequeño para In edad gestacionnl (PEG). Para poder clasificar u un niño como pequeño o de peso adecuado paro su edad de gestación, se usan curvas de crecimiento intrauterino existentes en In literatura (Lubchenco, Juez G., Sardá, etc.). Para poder relacionar el peso con In edad gestacional es importante conocer estn tíl!imn con In mayor exactitud. Algunos autores consideran RCIU o PEG u todos Jos niños cuyo peso de nacimiento ene por debajo del percentilo JO; sin embargo, otros lo entienden así cuando aquéllos están por debajo del percentilo 3 o de 2 DS. Mientras que el punto de corte en el pcrccntilo 10 da mayor sensibilidad ni procedimiento, los niños que est1ín por debajo del percentilo 3 en el perímetro cefálico,la talla y el peso al nacer smilos nuís severumente afectados y poseen nuís nito riesgo de retnrdo·permancnte del crecimiento y de otrns sccuelns u largo pinzo. El retardo del crecimiento puede ser de 3 tipos, según el momento en que se produjo y Jos parámetros que afectó. Retardo armónico o de tipo 1

La falla del crecimiento ocurre durante eJ primer trimestre del embnrnzo. en pleno perfodo crítico o de hiperplashl celular. Están afectados por igual el perímetro cef¡íJico, la talla y el peso. Presentan poca recuperación posnatal, aunque dcsnrrollen una actividad de crecimienlo adecuada después del nacimiento. Este tipo de retardo se ohservn en: 1. Infecciones intrauterinus. 2. Anomalías congénitas que incluyen anomalías cromosómicus y síndromes genéticos. 3. Insuficiencia placental'in grave.

Retardo de tipo 2 Ocurre en el segundo trimestre del embarazo. Se afectan el peso y la talla, con conservación del perímetro cefálico. Se producen genernhnente por insuficiencia placentaria precoz. Logran un crecimiento cef¡íJico adecuado y algún grado de recuperación en la talla y en el peso.

Retardo de tipo 3 Ocurre durante el terc.er trimestre del embarazo por malnutrición placentaria tard(n. Sólo se afecta el peso, pudiendo lograr recuperación total. Los niños con RCIU que también son prematuros raramente completan su crecimiento compensatorio, (catch-up) durante el perfodo neonatal, dado que, además de las causas de su falla de crecimiento intrauterino, es-. tos niños usualmente presentan problemas neonatales que afectan su crecimiento en fa UCIN. Se ha informado que el 91% de los niños que son tanto de muy bajo peso de nacimiento (:S 1.500 g) como PEG al nacer serán subnormales en peso a las 40 semanas de edad posconcepcional (fecha esperada de término), En contraste, solamente el 46% de los niños de muy bajo peso al nacer pero de peso adecuado para su edad de gestación serán subnormales en ese momento. Las más severas fallas de crecimiento neonatnles tieliden a ocurrir en niños PEG y que han estado muy enfermos con hospitalización prolongada. Cuando esta condició1t'se resuelve, puede ocurrir el crecimiento compensatorio entre las 40 semanas y el año. Se ha informado que el49% de los PEG presentaban retraso de crecimiento a la edad de 8 meses de edad corregida y no hubfn cambios significativos a los 3 años. Rizzardini y col. informaron que los niños que nacieron con peso s J.000 g presentaban todos sus parámetros · por debajo de 2 DS, al año de vida. En nuestra experiencia encontmmos que en una poblución de niños nacidos con peso :S l .000 g, el 30% estaba por debajo del percentilo 3 en peso al año de edad corre~ gidn, manteniéndose el mismo porcentaje a los 2 años. Aunque el crecimiento estará fuertemente influenciado por el potencial genético, el pronóstico para el crecimiento en estos niños purecerín ser reservado.

Es importante que el pediatra reconozca que c~rando el crecimiento compensatorio ocurra, afectaní pnme.r? In circunferencia cefálica, es decir que ésta estará en mv~­ Jes mucho más nitos de percentilo que el peso Yla longi. . tud corporal. El crecimiento cefálico posnatal temprano es un ulthcndor del impacto del curso perinatal de un niño sobre su potencial final de crecimiento y desarrollo. Si no ha ocurrido un aumento de In circunferencia cefálica en comparación con In talla y el peso hacia los 5 a 8 .meses de edad corregida, lns implicancias sobre su evoluc1ón son grnves. Recién nacidos de muy bajo peso con curso neonntnl complicado

Los RN de muy bajo peso al nacer cuyo curso ~~ona­ tnl ha sido complicado retrasarán su ba!a_nce nutnc1~nal positivo y tendrán requerimientos caloncos sostemdnmente aumentados durante In mayor parte de su estada en la UCIN y probablemente luego del alta. Los ~at:on~s de crecimiento de e~!os niños tendr~n algunas smulandndes con aquellos nmos de muy bUJo peso de nacimiento adecuado para su ednd de gestac1ó.n "sanos", pero existirá un retrns? ~n el momento de npartción de la aceleración del crecnnrento. Es importante en ellos manejar su enfermedad residual en forma agresiva con el objeto de obtener por lo menos , . alguna ganancia de peso. · En el infante con enfermedad pulmonar crómcn, SI se manejan con cuidado las necesidades nutricionales y clfnicas, se debe esperar que el niñ~ a!cnnce p~r lo n:enos el percentilo 5 en In curva de crecmu.ent~ hacta el ~no de edad corregida. Por lo genera_! no exrste :~cupera,ctón ~e crecimiento hasta que no meJora la functon resp1rnto:m. En estos niños existiría un aumento del gasto metabólico por el mayor trabajo respiratorio. Diver~o~ facto~es pueden contribuir también a un pobre crecmuento: mfluencias ambientales, factores gastrointestinales y factores renales. En estos niños los estudios de edad ósea ~ued~n no ser confiables si recibieron tmtamiento con druréttcos por tiempo prolongado. SÍNTESIS

RECIÉN NACIDOS DE MUY BAJO I'ESO SIN CURSO NEONATAL COMI'LICADO

Son niños que egresan de las UClN entre las 38 y las 40 semanas de edad corregida y cuya evolución en In unidad fue en general benigna. Al alta pesan entre 2.300 y 2.500 g,lo que refleja que presentan algún grado de falla de crecimiento en ese momento. Hack y col. demostraron que el porcentaje de niños de muy bajo peso al nacer con crecimiento subnormal a las 40 semanas, fue de un 46%; bajó a un 27% a In edad de 8 meses y cayó a 17% a la edad de 3 años, luego de lo cual pareció estabilizarse. En los niños nucidos cerc.n del término, el período de crecimiento compensatorio ocurre dentro de los primeros tres meses luego del término: el niño alcanza su potencial genético al uño de vida. El infante de muy bajo peso de nncimiento puede tener episodios esporádicos de aceleración de la velocidad de crecimiento durante el primer año de vida. Si esto no ocurre el patrón es anormal y se debe considerar la existencia de algtín problemn subyacente.

El crecimiento de los recién nacidos de muy bajo peso al nacer depende del potencial genético, del estado nutri-

633

cional prenatal, de In edad gestacional y d~ la compleji. . dad de la pntologfa neonatal. De acuerdo con la presencia de tales f~ct?res, estos 111ños presentan patrones definidos de crecm11ento. IHDLIOGitAFÍA Asprcs N y col. Crecimicnro dé prematuros de cxtrcmndnme!tte bnj_o peso ni nnccr (I!BPN); nmilisis longitudinal de una ~oblacrón l!osplrnlnrin. Resumen prcs~:nludo IV Congreso ~rgcntmo de Pcnnn. . rolog(a·, Buenos Aires, 1992," Aspres N y col. Organización de 1in pro¡¡rumn de, segun~ucnto paro niños egresndos de los UCIN - Crilerios de drugnósllco Y trntnmienlo. Publicación S.A.P.Iluenos Aires, 1993; 12. , Bnbson G. Growth of low birthwcighr lnfnllls J ol' Pedml 1970; . • . 77:11-18. Couceiro C y Sola A. Seguimienro del recién nnctdo,de nlro rsesgo. Crecimiento. Cuidndos Intensivos neonnlulcs. E~r.t. Sola A, Urmnn J. Edirorial Cientfficn lnternmcricunn, 1" cdscs6n 1987; 82711 d . 830. Cusminsky M, Lejnrrngn H. Mnnuul de crccinucnlo y esnrro o. . . OPS, 2• edición, 1994, 11. Fitzhnrdinge P. Follow-up srudics on lhe low birtb weightmfnnl Chn , , Perinntol 1976: 3:503. Hnck M et ni. Growth pntterns in the ICN graduare. Pcdmrnc Cnre of . TCN Gruduule. Edil. Bullnrd R. W B Suunders 1988¡ 33-39. Huck M el ni. Tbe prognostic significnnce of postnlllnl ywwth h~ very low birthwerght lnfnnts. Am J Obslet Gynccnl 1~1!2: l 13. 6

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63-t

l'!:'ríodo perlnntnl

Emluachín del dcsm·rollo pslcomulor y detección precoz de trnslornos del ncurodcsarrollo

CAPÍTULO 74

Evaluación del desarrollo psicomotor y detección precoz de ·trastornos del neurodesarrollo y sensoriales durante el seguimiento en recién nacidos prematuros IRIS T. SCHAPIRA

INTRODUCCIÓN Los recién nacidos pretérmino (RNPret) pueden pi·esentnr síntomas específicos complejos que emergen aun en la adolescencia (anonnalidudcs motorus sutiles, trastornos en el aprcndiznje y problemas de conducta). Algunos sm~ mribuibles u lesiones dircctmr, como hemorragia intravcntriculur. episodios de hipoxiu, trustornos metabólicos, etc.; otros son secundurios al ambiente extrauterino y a la capacidad de adaptación de su sistema nervioso central (SNC) a una existencia autónoma fuera del útero. El inte¡juego de la informaci6n sensorial y la experiencia llevan a la integración de patrones 011togénicos y adaptativos que, si se alteran, pueden llevar a distorsiones o a mal funcionamiento. El organismo está en continuo intercambio con el medio físico, en una relación recíproca, con el fin de conservar su equilibrio u homeostasis. El cerebro del RNPret tiene una gran sensibilidad, se encuentra a merced de una inmensa información sensorial y es incapaz de emplear mecanism8s inhibitorios protectores, que dependerían de áreas corticales de mayor asociación y diferenciación. Se puede considerar a los RNPret como fetos ex utero cuyos cerebros están en pleno crecimiento. CONCEPTO~

SOBRE CRECIMIENTO, MADURACION Y DESARROLLO CEREBRAL Dobbing y Sands describen dos estadios:

a) Desde la semana 10" a la 18" de gestación: el crecimiento cerebral difícilmente se altere por desnutrición o falta de estímulos externos, pero es vulnerable a factores teratogénicos. Se forman el número total de células nerviosas que tendrá el futuro adulto. b) El segundo estadio o de crecimiento rápido: desde la semana 20" intraútero hasta los 14 o 16 años de vida, que comprende: - Aparición de la oligodendroglia o conexiones ínterneuronales. Hay crecimiento del número de las ramificaciones dendríticas y de las células gliales. Diferenciación neuronal, fenómeno decisivo para la posterior capacidad de rendimiento cerebral. Finaliza a principios del cuarto año de vida. - Mielinización. Vainas aislantes recubren las fibras nerviosas, haciéndolas funcionales; cominúa hasta los 14 a 16 años, aproximadamente. Como vemos, el SNC se desarrolla de manera fundamental al comjenzo de la vida. Al nacer, el peso del ce-

rebro de un RNT es de un 25% dd llo del SNC no depende sólo de su propio mecanismo de crecimiento y maduración; intervienen muchísimos otros factores (biolt)gicos o determinados por el medio ambiente). Este período crítico o vulnerable se extiende desde el momento de la concepción hasta varios meses del primer año de vida. La particularidad del cerebro reside en que, uunque en su mayor parte est¡Í programado genéticamente, pueden producirse cambios funcionales o estructurales por intluencius endógenas y exógenas. Esta condición de plasticidad es notable en distintos momentos de la vida: en el cerebro en desarrollo. en el envejeciente, postraumatismo o lesión aguda o durante el aprendizaje. Para lograr un desarrollo adecuado los estímulos deben estar presentes en cantidad, calidad y momento adecuados. La estimulación fluctuante, a destiempo o la hiperestimulación son tan nocivos para los sistemas funcionales como la subestimulación. Altman y Date. en 1995, demostraron en animales que la sobreestimulación origina la prolongación del período de multiplicación celular retardando el proceso madurativo y provocaría una "infantilización" .del cerebro por retraso en la aparición definitiva de interneuronas. Los RNPret, lejos de presentar privación sensorial. son materialmente "bombardeados" por estímulos del entorno tecnológico y de la asistencia médica. En conclusión, las lesiones cerebrales en los RNPret se producen en un SNC en proceso de cambio y desarro~ llo, por lo que el diagnóstico temprano de estas alteraciones,junto a P,lanes de intervención oportuna y tratamiento y/o rehabilitación adecuados, permiten alcanzar grandes mejoras en la calidad de vida y un pleno desarrollo de sus potencialidades. EVALUACIÓN DEL NEURODESARROLLO El seguimiento de niños con morbilidad perinatal aporta elementos a una discusión que se mantiene a lo largo de los años: el éxito en la terapia neonatal versus la calidad de la supervivencia, a pesar de los grandes y rápidos uvanccs ocurridos en las unidades de cuidados intensivos neonatales (UCIN) en las últimas décadas. Las mayores diferencias se concentran en el po_sterior crecimiento y en el desarrollo de estos niños. No existe aún estandarización de diagnósticos tempranos para alteraciones del neurodesarrollo, siendo su inci-

Tabla 74-1. Hallazgos "lwbittwles" en el recién nacitlo prelérmino Cc•mpum'/llt'S sc'llwriumllltm•s 1!11

el

}« sruu:strc• tic•

/u¡·fdu:

1-l'vhwimicntu: a) Pobre logro de lnlinen medin b) Menos mo\'imi.:ntos antigrnvilntorios de miembros inferiores e) Amplio mngo de movimienlos de micmbms inti:riurcs y superiores di Ci.:rtos lugn1s se rcnlizan tcm¡mmmncfllc (sostl!n ~·enltico, miar. eh!.l e) Se "parn" en puntn.~ de pie nl.scistelll!rlll b;ajo tos bm1.0s fJ El resto de su cnpncidnd mutoru estú cai ctupus anteriores H • Tono muscul;u: a) Relnlivn tendcncin n predominnr el tono extensor sobre el flcxor en: cuello. tronco y piernas b) Mcnor tono llcwr en mil:mbrus supcriorcs e) Temblores frcnte a estímulos (muvaliz:lcilln, ruidos, cte.) d1 Aumento de In consistencia de lm1 nmsu.~ muscul:m:.~ 111- Hellejos primitivo~: l'ued.:n cxistir m•t~ ullá de lo espcnulu quc en RNT n igunl cdnd 1\' • Cumpunentcs seusnriulcs: · Mejor r.:spuesta visunl y discriminm:ilin uuditivu t¡uc en RNT igunl.:d¡ul .

11

635

Tnbln 74-2. Pob/ac:ión cm1 mayor riesgo de presentar

a/Jerm:itme.v en elnellrotlesarrol/o ll Muy bajo I'N (< 1.250 g) 21 RNPrct + 1-IIC complicmlno ~c\'crn .l) RNT + :l~lillia 41 Convulsion.:s dentro de In~ primcrns 2-1 h de virJ¡1 o difldlcs d~ con· trulnr SI RNPrct clltremus + returdo del cr~>cimiclllo imnmtcrino 61 RNPrcl o RNT + cnli:rm~dndcs crónicus (DBP: síndrome de intl!s· tino corto) 7) Alterncioncs sensoriales probables o conocidus 1!) Alto riesgo social

cton, los tmstornos psicomotorcs, las dificultades de aprendizaje y los problemas de conducta son de uparictón 1mís tardía. Esturínn vinculados con cnusus ambicntulcs y se vuelven nuís pronunciados n mcdidu que los niños crecen. ¿En qué consiste In evaluación del desarrollo?

ciencia del 15'ié en estos niños. Hack M. y col. observaron que cuanto menor es el peso de nacimiento mayor es el número de problemas en el neurodesarrollo. En aquellos niños con displasia broncopulinonar di- . versos estudios sugieren que habría una relnción inversa entre el tiempo de requerimiento de ventilación y el posterior desarrollo. Sin embargo, su pronóstico no es concluyente, pues la mayoría de los seguimientos ·realizados fueron con muestras pequeñas y durante menos de 2 años, por lo que se desconoce el desempeño escolar posterior. · Las diferencias en el neurodesarrollo entre RNT y RNPret no significan absolutamente anormalidad; lo que es óptimo y/o normal para un RNPret puede ser distinto de lo que es normal para un RNT (tabla 74-l). Los prematuros no constituyen un grupo homogéneo: huy diferencias en la capacidad y en los logros según el grado de prematurez, las condiciones médicas perinatales, su crecimiento y el desarrollo posteriores, además de la importancia del apoyo del ambiente familiar que facilite y lo acompañe en el mismo. Los instrumentos para la evaluación delneurodesarrollo fueron elaborados para recién nacidos de término (RNT) y se emplean para RNPret con edad corregida (E.Co.). Es difícil inferir cuál será el pronóstico final de un RNPret, pues se juegan un sinnúmero de variables ocultas, y muchas veces no han sido específicamente consideradas en la bibliografía al analizár el neurodesarrollo. Comparten características del grupo de alto riesgo biológico por los antecedentes perinatales y de alto riesgo ambiental dado que provienén en su gran mayoría de medios socioculturales carecientes. En los exámenes de seguimiento las variables neurológicas relacionadas con la visión, la audición, la función motora y los signos tempranos de parálisis cerebral (PC) cobrarían importancia en cuanto a su valor pronóstico para el desarrollo en los primeros años de la vida y esta~ rían en relación directa con causas de tipo biológico (tabla 74-2). Los problem~s neuropsicológicos sutiles o moderados relacionados con el nivel intelectual, la me~ moria, la labilidad atencional, el lenguaje y la comunica-

El desarrollo es un concepto complejo que abaren tanto el crecimiento como la madurnción. Es un proceso progresivo y ordenado, caracterizado por el incremento de funciones y su mayor coordinación. Gesell distinguió cuatro áreas de funcionamiento relativamente específicas e independientes: motora, lenguaje, coordinación y social. La evaluación del desarrollo puede ser definida como una medición de la integridad del SNC en términos de la capacidad o de la habilidad para desempeñarse dentro de su rango de edad y su medio frente a determinadas situaciones; dn una información global y/o de cada una de las distintas áreas ("perfil de desarrollo"). · Se sugiere realizar pruebas de "screening" a todos los niños de alto riesgo en forma regular hasta el ingreso en la escuela primaria. Poco importa qué método se elija, lo importante es que se realic;c una observación sistemática basada en el conocimiento del desarrollo y las necesidades en la crianza del niño. Los contenidos del test de evaluación elegido d.eben comprender: - Un resumen de toda información relevante, incluyendo la historia clínica prenatal, perinatal y posnata!, el estado del desarrollo previo al alta y el estado de salud actual. - Un perfil del desarrollo, relacionado con su edad posconcepcional o c·orregida, y que comprenda las distintas áreas del mismo. - La batería empleada y el tiempo de duración del examen deben ser apropiados para evitar irritabilidad o cambios en la organización y estabilidad del bebé estudiado. Se precisarán signos de fatiga, sobreestimulación o cambios vasomotores en el niño. - Sensibilidad adecuada para identificar a quienes sufren un tmstorno y suficiente especificidad para evitar falsas detecciones. - Una tarea interdisciplinaria o transdisciplinaria para intercambiar experiencias y hallazgos, lograr un diagnóstico unificado y las recomendaciones adecuadas a las prioridades individualizadas.

636

t rnos del ncurodcsárl·ollo • ! E,•nlunci6n del dcsanollo ps1comotor y dcteccl6n precoz e1e 1ras o ·

Período perlnntnl

Tnbln 74-3. Relación de los resultados obtenidos co11la EEDP y el test de Denver EEDP

Den ver

Normnl

Anormul o no lcslcahlc (+) Anomml (+)

c:ucstionublc

H

Tornl

27 (b)

33

(n)

o

166

166

6

Normal

H

(e)

(d)

Tolnl

199

193

=

=

·· • · 1 Sensibilidad ni(a + e) ::r 6/(6 + O) 1009&. Especificidad= dl(b + d) 166/(27 + 166) :o 166/193 86%.

=

=

Objetivos de In evnluncfón del desarrollo Proveer información sobre el desarrollo psicomotor con el fin de logmr: - Detección temprana de trastornos y/o déficit tanto globales como en alguna de las áreas. - Derivación a especialistas pm·a precisar el diagnóstico ·(neurólogo, psicólogo, etc.). - Implementación de un programa de intervención oportuna. - Iniciar la terapéutica adecuada. - Favorecer el pleno desarrollo de las potencialidades del niño a través de intervenciones que acompaiien el curso de maduración del SNC respetando sus etapas. - Estimular el vfnculo madre-hijo y con toda In familia, favoreciendo su participación. - Conocer el comportanuento de la población estudiada y mejorar en consccuencia,los contenidos y la calidad de su atención. ELEMENTOS DIAGNÓSTICOS Evuluación del dtosarrollo pslcomotor Existen numerosas pnrchas abreviadas y métodos de estudio que pueden emplearse: los tests de Gescll, Denver, Baylcy, etc. Todos se básan en ítem derivados de diferentes tests de desarrollo pura lactantes y niños en edad preescolar. Se recomienda rculiznr, corno mfnimo, una evaluación por cuatrimestre el primer año de vida, desde el primer mes de E.Co. Durante el segundo año se renliznrán tres evaluaciones y. a partir de los tres años, se evaluarán los RNPret cada seis meses. Roy y col., en In Argentina, estudiaron la aplicabilidud de instrumentos cuya administración· fuera posible en el contexto de la atención pediútricn en RNT. Compararon dos tests de pesquisa: el de Dcnvcr (Frankenhurg y col.} y In esenia de evaluación del desarrollo psicomotor de O a 24 meses (EEDP, de Rodrfguez S. y col.). Observaron que la EEDP es de alta sensibilidad, ya que deline como niiios con trastornos a los que tienen alteraciones del desarrollo y discrimina casos con alteraciones leves o moderadas titctibles de corregir con imcrvenciones oportunas y ndecundas. pues sus objetivos

son In detección de situaciones de riesgo (más que de anormalidad) y In prevención de alteraciones del desarrollo y del aprendizaje. El test de Den ver es más espec(fico: califica como anormales a los que presentan retrasos en el desarrollo (tabla 74-3). Al evaluar RNPret con In EEDP,los mismos autores comprobaron que era eficaz para captar las variaciones especfficas en este grupo de niños; comparando los resultados obtenidos en RNT encontl'aron diferencias estadísticamente significativas operando con E.Co. hasta los 24 meses de vida (figs. 74-l y 74-2),como otros autores posttilan. Este comportamiento como dos poblaciones distintas se evidencia en los meses en que In EEDP exige la perfección de In función motora (4, 5, 7, 8, 9 y 12 meses). Por esto y por el menor consumo de tiempo que demanda su aplicación, se muestra como un instrumento facilitador del seguimiento de RNPret en nuestros medios. Dumnte el período preescolar se puede emplear el TEPSI {Test de desarrollo psicomotor de 2 a 5 años, de Haeussier I. y col.), método ~e screening para conocer el nivel de rendimiento total y en tres áreas del desarrollo (lenguaje, coordinación y motor). Schapira y col. compararon el rendimiento de RNPret con el de RNT, y si bien no hubo diferencias estadfsticamente significativas, los prematuros obtuvieron puntajes menores. En el área de coordinación este menor rendimiento fue más manifiesto, a expensas de los ítem correspondientes al dibujo de la figura humana (figs. 74-3, 74-4 y 74-5). Sus dibujos.fueron más inmaduros y con mayor grado de desestructuración ("extraños"), encontrándose diferencias estadísticamente significativas con respecto a los dibujos de los RNT (fig. 74-6). Similares resultados han hallado varios investigadores; entre ellos, citamos algunas de las siguientes referen· · cias: -· Alteraciones visomotoras, trastornos en la coordinación y en el dibujo de figuras complejns: "discapacidad silente del prematuro" (Ais). - Perturbaciones de funciones pmtognósicas y de integración de la imagen corporal, con problemas de In vida emocional y relacional, fracasos en el área motriz y .rohre iniciativa: "sfndromc tardfo del premntum" (Lézinc}. - Altcmciones del CSllUemn cmvoral, con problemas de lnteralidad y de motricidad fina (Favn Vizzicllo).

osteotendinosos y las reacciones posturales durante el primer año de vida. Consta de 54 ftem.

E.wtmeu ueuromotor acotado ele Ellison Es una versión más breve que el anterior; analiza sólo el t~no pasivo a través de cinco siJ?no~ (maniobra de la bufanda, ángulo popUteo: talón-or7Ja, angulo de aduct~­ res y ángulo de dor~iflexJón del P!e) que _fueron ~stadís-. ticamente significativos para el dmgnóst1co nemomotot . · en lactantes. Se pueden resumir en tres puntos las patologías neurológicas detectadas durante los primeros 12 meses de vida: 1. Enfem1edad motriz cerebral: es muy rara y aún más en RNPret; en los casos muy severos se puede hnc~r .este diagnóstico a Jos 3 o 4 meses recurrr~ndo a metodos auxiliares para reconocerla y ~onfmnarla. E.n general se acompaña de déficit sensonales y/o cogm. . tivos. f 2. Anomalfas neuromotrices tr~ns1tonas: s?~ recu:n 1es durante el pJ'imer año de v1~a; trnd~cm~n. les1on~s menores que tienen su expresión motn~ mux1ma entte los 6 y los 8 meses de E.Co. y'. ~1 contmuar el proceso de crecimiento y madurac1on del SN.C, se ~an eclipsando. Si bien pueden alterar .una ~unc1ón, n.o ~m­ plican invalidez sig1~ificativa. ~mJei-TJson y I?rrlh.en, entre otros,las cons1deran predrctorns de futmos uas-

..

tornos cognitivos, del comport~miento o' de la motricidnd fina. Postulan que las testones que se compensan estarían asociadas a daños celula~es respon~a?les de tmstornos sensoriales, del lenguaje, la n~otnc1~~d fina y el comportamiento, que son de mamfesta~10n más tardía. Estudios más recientes, como el de D Eugenio D. y col., no encuentran relación entre l~s ~no­ malfas transitorias y los problemas de apre~dtzaJe o cognitivos al estudiar u estos niños a los 4 anos. 3. AnomaHas neuromotrices ·persistentes: son !as sec~e­ las que se mantienen fijas al final 9el pnmer ano; comprenden la diplejía espástica (la más frecuente ~n RNPret), la hemiplejía, la tetráplejía,Ia 9oreoatetos1s . y la e~ferme~ad ¡no tri~ cerebral.~: :_ : . Se define cOJllO pa~álisis cerebral (PC) ni conjunto .de manifestaciones motrices de una lesión cerebral ocumda durante el período madurativo del SNC, ex~Iuyendo las enfermedades degenerntiv~s .. Es una alt~ruc1ón del. co~~ trol postural y de los movm11entos, cr6~1ca Yno P!Oglesiva; sus manifestaciones pueden cnmbJar con el ttempo por los efectos del crecimiento y desarm!l~. ~ v?c~~ s~ acompaña de retraso en otras áreas, défrctt sensoJI~IIcs y/o cognitivo pero con menor intensida.d que en. el ~1rca motora. El riesgo de PC aumenta a medJdn q~e chsmmuye el peso de nacimiento: el 25% de los n.mos ~on PC presentan antecedentes de prematurez. Los RNP1~t pueden padecerla de 25 a 30 veces más que In poblacrón general; su incidencia es de 3 a 6% en el· total de RN con PN menor de 1.500 gramos.

PE cronológico 1,4 1,3 1,2 1,1

ni

¡¡¡

0,9

(.) Cl)

Q)


0,8

·'O

Cl)


·¡¡¡

0,7

¡:

Examen neuromolor Debe orientarse hacia In confirmación temprana de la normalidad motriz y Juego constatar las deficiencias o las anomalías neuromotrices desde las 40 semanas de E.Co. y trimestralmente en el curso del primer año de vida con el fin de delinir un grupo de riesgo para el futuro (tnbla 74-4). Se han elaborado diversos instrumentos para el diugnóstico temprano de estos trastornos. Estudiaremos los más utilizados en la bibliografía médica.

:::1

a.

0,6

0,4

E:rame11 mmromotor tle Amiel-Tisort

Comprende el examen clínico, la inspección y el interrogatorio: analiza el tono pasivo y el activo, los reflejos

Edad cronológica ¡:¡ , 7-t-1. Ro:sullmltlS de 11

637

(meses)

1 r (EEDPl en RNPrc·r ct•n cdnd cronológica. 11 p.: ·• del Dcsnrro o Slt'OillO o • la Esc:nhl de E\·ahmclllll

638

l'críudo pcrinntnl

Erulunciún del dcsnrrulln psícumulm· y dclccchín precoz. de h·nstol'llos del neurudesurrollo

PE corregido 1,4,-------------------------------------------------------------,

o

D

Evaluación del desarrollo psicomotor TE PSI - 3 años % 100.-------------------------------------------------

1,3 85,7

1,2 1,1

<1!

0,9

(ij

o

fll

Q)

0,8

Q)

"O Cfl Q)

N e ::J

a.

0,7 0,6

0,5 0,4 0,3 RN término (n

=35)

RNMBP s 1.500 g (n

=

0,2

0,1

Riesgo

Normal

Retraso

o o

4

8

12

16

24

20

Maternidad Sardá, 1996.

Edad (meses)

Flg. 74·4. Porcentajes de puntujes Ten RNT y RNPret.

Fig. 74-2. Resultados de la Escala de Evnlunción del Desarrollo Psicomotor (EEDP) en RNPrct con edad corregida (E.Co.).

x

Evaluación del desarrollo psicomotor TEPSI (subtesls) - 3 años

X

Evaluación del desarrollo pslcomotor TEPSI (puntaje T) - 3 años

so.------------------------------------------------------------,

7or-----------~--------------------------------------------~

52,89 501-------

401-------

301-------

201-------

101-------

o'-------RNT (n =35)

RNMBPN s 1.500 g (n

RNT (n =35)

=125)

1.1111 S. coordinación Maternidad Sardá, 1996

Puntaje T

l'ig. 74-3. Resultados del TEPSI (puntnjc total = T) en RNT y RNPrct.

RNMBPN s 1.500 g (n

IH_;·,·jl

S.lenguaje

Maternidad Sardá, 19~6.

Flg. 74-5. Porcentajes de puntnjes por 5Ubtesls en RNT y RNPrct.

=125)

S. motrlcldad

639

640

Período perinotnl Evnluncl6n del

Evaluación del desarrollo pslcomotor. Clasificación de los dibujos en RNMBPN y en RN de término (3 años)

desnrr~llo psicomotor y detección precoz de trastornos del neurodc¡sarrollo RETINOPATIA DEL PREMATURO

Nombre: Fecha de nao.: Olas incub. (cloxlg.):

Sexo: Edad gestac. (sem): Fecha examen:

N": Peso al nacer (g): Examinador:

Su p.

Sup.

Temp. RNMBPN n =125

T~mp.

RN de término n e: 35

...

~~

Normal

• • .Inmaduro

Dobles

O

M

Extraño

Rechazo a dibujar

Flg, 74·6. Clnsificnción de los dibujos de RNT y RNPret.

ona

1

11

-:-lnl.

111

Si¡:11o.t nrurolrl¡:lms tmomwlrs (40 sem tll! E.Ca,) - Mayor tono flexor en miembros superiores que el tono flexor en miembros inferiores - Control ccflllico anormal (pobre, o no hay intentns) - Pulgur incluido pcnnuno:ntemcntc - Temblores y ~obresnltos exngcnulos - Auscnciu de presión palmar y/o pluntar - nenejo de Moro unomml (sólo extensión; incompletn: asimétrico o IIUSCntc) - Clunus persistente - ANimctr(n en lus 1110\'imicnll~~. el tuno ylo Jo.~ reflejos - l'nhre orientncitín visual y/o nudiliva - lrriluhilidad exagerada o lctnrgo ~;~~~1~~1r~:~~~:." empuje de In lengua, monledúra lóniL'D e hiper-

-

TRASTORNOS SENSORIALES:· AUDICIÓN Y"'VISIÓN

1 - Linea demarcatoria 2 - Borde elevado 3 • Prolong. hacia retina 4 - Con desp. retina

-

No logra Jrnca media Preferencia manual antes de los 12 meses Diliculuadcs pnm transferir objetos de una mono o In otro Posición sedente en "\V" Movimientos nsiml!lricos Rctm~o motor o con patrones anormales l'crsistcnc:in cxngerodn de reflejos primitivos Persistencia exnl!c:rmla de reflejos posturnlcs No meda de supino 11 pruno o 11 ha lnvcrsu Disociucitín entre la ncti\·idud de diMintos J:lniJHls mu~cuhares lfaipc· rcxtcnsión de la nuca, ele.) . Hipcrrencx iu • 1-lipcrtonía o hiputoniu en micmhrns inferiores Hipcrtonrn o hipoton(n troncul Anomnl(ns mi:ttns del tono (en general, hipotonin truncnl e hipcrto· nin en miembros inferiores)

N

1

1

'11

111

0.0.

0.1.

S T N 1

Audición y lenguaje . E~ reconocimiento temprano de In sordera ~s imprescmdtble pnra tratarla de numera oportuna y reducil· su efecto negativo sobre el desmTollo de las funciones de comunicación, de socialización y de aprendizaje delniiio. Uno de cada 2.000 recién nacidos padece hiponcusia severn persistente, pero In incidencia aumenta de forma sustancial en los que reúnen factores de riesgo para esta afección. Desde 1982 la Academia Americana de Pediatría.elnbon) un listado de 9 factores de riesgo pura hipoacusm (tabla 74-5). Los RNPrct presentan varios fnctorcs de riesgo para In pérdida auditiva; In incidencia en este grupo es del 9 ni 17%.

- Dilicullnd paro camblnr de postura Si¡:n(l.t rlc ".ws¡Jec/14" de PC (o partir de los 6·9meses de E.Cr1.1

lnf.

O- Normal

S T

Tabla 74·4. Signos de "sospecha" de pardlisis cerebral (PC). Examt>n anoni10/ tt las 40 semanas de edad corregida (E.Co.)

-

641

Evaluació11 de la ltipoacusia . SI bien se recomienda la investigación de todos los niños que presentan alguno de los antecedentes del listado

Grado 3: leve (sub. 1), moderado (sub. 2), severo (sub. 3) Grado 4: exudatlvo (sub. 1), traccional (sub. 2), mixto (sub. 3)

l. Familiar hipoa~:úsico: sordera en primo hermano o amís pnlximo 2. lnfeccitln intruuh:rina: en r:ualt111icr lrimcMre .t Ddcctos ORL: cualquier síndrome th: primer nr,·u hrmu¡uinl .J. Aslixin sevcrn nlam,·cr :'i. Peso de nm:imicntu s l_'i(){l g 6, Episodios reiterados de hipoxin y acidosis 7. l·!ipcrhilinllhincmiu en nin:lcs t¡uc requirieron cxunguinotrnnsfu.

1•

0.1.,

OTROS HALLAZGOS A. Dilatación y tortuosidad vascular posterior B. Dilatación de los vasos del iris .............................................................................................................. C. Rigidez pupilar (adherencias)····················································· ···· · ················ ··································· D. Turbidez de vrtreo .................................................................................................................................... E. Hemorragias ..........................._ ......................................................... ············································ FiBROPLASIA RETROLENTICULAR l. Tej. opaco clcalrizai

Tabla 74-5. Factores de riesgo para llipoacusia

Grado Plus

0.0.

per~férico

sin D.R: .................................................................................................

11. Masa periférica con D.R. localizado ...................... ··· ............ · ···· .................................................... 111. Masa perlf. con pliegue retina! al disco· IV. Masa retrolenllcular que cubre pare. pupila· .. ········ V. Masa retroienlicular que cubre toda la pupila···:······· ............................................................ ·············

SIÓII

R. l·lcmornagiu inlrucmnc:ma 9. 1\h:ningiti~. sc¡1sis o nrnhas Flg. 74·7. Clnsificnción de rctinopatín del prematuro, ·

642

Período ¡>cl"Ínnlnl

de riesgo dentro del primer trimestre de vida, no se ha desarrollado todavía una metodología efectiva para su diagnóstico temprano con el fin de permitirle una rehabilitación óptima. Existen varios programas de screening neonatales: In evalunción inicial se realiza a las 40 semanas de edad corregida (E.Co.) por In observación de la conducta frente a estímulos sonoros (campanilla, sonajero, etc.), con audiometría conductual (el estímulo sonoro es determinado y generado por un audiómetro) o con el registro de los movimientos del niño mediante el uso de tnmsduetores en respuésta al estímulo sonoro ("crib - o - gram"). Casi todos los tests de evaluación del desarrollo cuentan entre sus ítem en los primeros meses de vida, aquellos que valoran la audición por la observación de conductas frente ¡1 un sonido (reflejos de Moro y coeleopalpebrul, llanto, aumento o inhibición de movimientos, etc.). Meses nuís tarde, a través de la localización de la fuente del sonido. Luego de cumplirse los 6 meses de E.Co. se nconscjn realizar votenciales evocados auditivos de tronco (PEAT). Estos permiten predecir con un aceptable margen de seguridad no sólo la pérdida auditiva smo tumbién el tipo de la misma: unilateral o bilateral, de conducción o scnsoriovisuul. Varios trabajos en los cuales se emplearon PEAT de forma más temprana señalaron que los trazados eran anormales, con patrones de alteración auditiva probablemente por inmadurez de la vía y que se normalizarían durante el primer año de vida. Aún no está bien dilucidado si la alterución inicial sería por inmadu• rez o .representaría una hipoacusia real aunque transitoria. La proporción de falsos positivos en los PEAT señala la conveniencia de diferirlos como estrategias de pesquisa hasta el segundo semestre de vida, cuando se hacen mús confiables. Últimamente se ha incorporado como método de scrcening auditivo en RNT el de otoemisiones acústicas, pero no hay conclusiones definitivas sobre su utilidad en RNPret. En los casos pesquisados de manera tardía en ni- " ños mayores de 2 años, se pueden realizar audiometrfas como método diagnóstico. Los casos sospechosos o patológicos se enviarán al especialista para completar los estudios complementarios. Es de suma importancia indicar el tratamiento adecuado y precoz (estimulación temprana, educación apropiada y/o el equipamiento con audífonos) con el fin de propender al mejor desarrollo de las habilidades y la comunicación de cada niño. Lenguaje

El lenguaje es una capacidad compleja del ser humano que requiere la coordinación de diversas capacidades (sensoriales, motoras y cognitivas), además de ser un fenómeno social. Requiere asimismo un adecuado vínculo madre-hijo y la participación activa de toda la familia durante los primeros años de vida. Los RN de alto riesgo, en particular los prematuros, presentan con frecuencia trastornos en el habla y en In articulación de las palabras, con déficit del lenguaje expresivo y comprensivo. Fitzhardinge halló una incidencia del 13% de retraso en el lenguaje expresivo a los 2 años de edad y al inicio de la escuela esa cifra disminuyó al 3%. La mayoría de los autores concluyen que habrfa un pronóstico favorable en dichas alteraciones.

Trnnsporlc nconntnl Bregman J ct ul. N~urodcn:lopmcntnl uuto:om.: in infants with hronchopulmnnury dysplasia. Clin l'crimtl 199:!: vol. 19 N" 3:673· 694. Critl!rios di! diagnt1stico y tratamiento. Orguni1.aci6n de un progrmnn de seguimiento pura niños egrcsados de las UCIN. CEFEN. SAJ>. Bs. As .. ll)!)J. Duhhing J. I~!Tct:ts of .:xperim.:mal undcmutrition un dcvclupm.:nt nr the m:rnms syst.:m. N.Y.: Suchmishaw & Gordon. 1968: llll202. Drill.:in CM. Thc gmwth antl d.:wlnpmcnt of th.: pn:muturcly hnrn infmn. 13ahimurc. Willimns & Wilkins Cu .• 1%4. Ellison P. Construction uf nn infanl ncurological intt:rnatinmtl hat· h:ry CINFANIB) fur thc usst:ssmcnl nf ncurological inlt:grily in th.: infancy.l'hys Ther 1985; 75:1326-1331. Fitzlmridingc P. Follow-up studit:s on lhc low birlh wcight infnnls. Clin Pcrinat 1976: 3:503. Fmnkcnburg \V el ul. Dcnvct· Dcv.:lopm.:ntal Scc.:ning Test. Denwr: Univ. of Colurudo, Revised Ed .. 1970. Gescll A el ni. Diagntistico del desarrollo normul y ¡mormnl dd niñu. Bs.As .. Pnidós. 19712.

Los test de desarrollo incluyen In vnloracidn del lenguaje en sus distintas etapas y, si se detectan trastornos que no se resuelven con intervenciones oportunas. se derivad al especialista para un diagnóstico nuís específico y una pronta rehabilitación. Visión Aunque últimamente hn mejorado In monitorización de oxígeno en lns UCIN, estos niños tienen mayor incidencia de ROP, In causa más frecuente de ceguera en In infancia. Se plantean otros posibles factores (apneas, déficit de vitamina E, transfusiones de sangre. etc.). si bien los más significativos siguen siendo In edad gestncional. el bajo peso al nacer y In durución de la oxigenoternpia. que afectarfa In vnscularización de la retina. Es decir que cuanto nuís prematuro sea un niño mnyor scní el riesgo de presentar ROP. Ln Acndcmia Americanu de Pediatría recomienda que los niños con un peso de nucimiento menor de 2.000 gramos y los que hnn recibido oxigcnoterapia dumnte el período nconatul sean sometidos a un examen ortulmol6gico entre las 4 y las 6 semnnus de vida (untes tcndní resultados inciertos, pues la falta de transparencia del humor vítreo dificulta la visualización de la retina). Estaní 11 cargo de un oftalmólogo entrenado en ot'ttllmoscopiu indirecta, quien determimmí el plnn de seguimiento. Se diagnostica ROP cuando uno o los dos ojos examinados muestran lesiones compatibles. La clasificación internacional de ROP propuesta en Bethesda (USA, 1984) especifica si la afección incluye toda la circunferencia de la retina o un sector menor (fig. 74-7). Cuanto mayor sen la superficie de la retinn afectada, peor será el pronóstico, aun cuando las alteraciones sean de menor grado. Cuando se trata de altcrnciones periféricas mínimas (grados l y 11) y no progresan en varias semanas, desaparecerán sin dejar cicatrización. Para casos con desprendimiento de retina existen clasificaciones ampliadas. El bebé que ha tenido ROP en el período neonatal (aun con resoluc1ón completa) está más expuesto a sufrir secuelas tempranas y tardías, por lo que debe realizarse un control oftalmológico estricto posterior al alta. Los RNPret pueden presentar errores de refracción y de desequilibrio de músculos oculares hasta en un 44%. El estrabismo, en general, se produce más por una disminución de la agude-. za visual que por un problema muscular. Nistagmos persistentes, falta de fijación y estrabismo persistente son indicaciones absolutas para el examen oftalmológico en cualquier momento en RN de alto riesgo. Se destaca la importancia del diagnóstico temprano de las alteraciones visuales para indicar estimulación auditiva, táctil o postura! adicional, ya que los niños ciegos o discapacitados visuales mejoran su pronóstico en cuanto ni pleno desarrollo de sus potencialidades.

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CAPÍTULO 75

Transporte neonatal EDUARDO 1-IALAC JUAN F. PETIT OMAR A. LÓPEZ CARRIEDO

INTRODUCCIÓN

1 ~'·

En In mayoría de los pníses los latinoamericanos, muchos nacimientos de riesgo ocutTen alejados del área de influencia de centros nconatológicos complejos. Aun en los grandes conglomerados periurbanos, los neonatos de riesgo nacen en unidudes obstétricas carentes de servicios neonatológicos complejos anexos. Por eso, el transporte del recién nacido de alto riesgo se convierte en un hecho de capital importancia pam asegurar la supervivencia del paciente individual y, en consecuencia, la disminución de las tasas de morbimortnlidad perinatal. Por otra parte, las características geográficas de los pnfses latinoamericanos, en especial las grandes extensiones territoriales, juntamente con vfas de acceso dificultosas, hacen imperativa la necesidad de contar con sistemas de transporte del recién nacido perfectamente adaptados al medio. De hecho, muchas de estas adaptaciones obedecerán a las necesidades regionales, y no siempre pueden extrapolarse fielmente de In experiencia lograda en países industrializados. ... Antes de proseguir, conviene aclarar que si se prevé una situación de riesgo perinatal, sería conveniente referir a la gestante a una unidad de cuidados obstétricos especinlizadn que cuente, además, con instalaciones neonntales adyacentes. Cuando esto no es posible, el traslado del paciente nconatal deberá implementarse a la brevedad, pero dentro de un sistema organizativo que permita asegurar el éxito del emprendimiento. En nuestro Servicio, hemos desarrollado un sistema que ha permitido transporlnr un total de 15.654 pacientes en los últimos quince años. A partir de esta experiencin, se podría inferir que una de las tantas condiciones que incide sobre el éxito del traslado es la distancia a.recorrer. En general, los traslados de superficie (por vía terrestre) pueden llevarse n cubo cuando lns distancins no superan los 500 kilómetros

contados desde el centro neo natal hasta el lugar donde el paciente debe ser derivado. Para recorridos mayores, conviene considerar la factibilidad del traslado por vfn aérea, empleando aeronaves de ala rotacional (helicópteros) o fija (aviones). El uso de una u otra depende sustancialmente de las particularidades de accesibilidad al sitio donde se encuentra el paciente, y de los costos operativos de ambos sistemas. Otra consideración a tener en cuenta es el tiempo operativo del que se dispone. Muchas veces es preferible recurrir al traslado aéreo, si In condición crítica del paciente así lo aconsejara. Cunlquiera que sea el medio a utilizar, será indispensable contar con una fluida comunicación entre el Hospital solicitante del traslado y el centro referencial que debe efectuarlo. Además de todn lu información perinatnl que el centro derivador pueda ofrecer al centro referencial, el equipo de éste puede suministrarle ayuda operativa telefónica permitiendo que el personnl brinde cuidados primnrios u! pneiente hasta que se efectivice el traslado. · Existen vnrias causas que·determinari la necesidad de trasladar a un paciente. Las que se encuentran con más frecuencia en nuestro medio, se resumen en la tabla 75-l. Como yu se ha mencionado, el traslado materno es preferible puesto que garantiza la asistencia perinatnl en un centro cuya trayectoria en atención neonatal optimiza los resultados. Nuestra experiencia sobre las condiciones que detenninnn la necesidad de traslados matemos por causas de riesgo anticipado, se muestra en In tabla 75-2. ASPECI'OS PRÁCTICOS Y OPERATIVOS EN EL TRANSPORTE NEONATAL La referencia de un neonato de riesgo a un centro especializado constituye un compromiso ético-legal de

Trans¡JOI'IIl nconntnl

644

645

11crCodo pcrlnatnl

Tn~la ~S-1.

derlV(ICIÓII

Condiciones neonaw/es que aconsejan Ja

Bajo peso ni nacer($ 2.500 g) Premnlurez Problemas dingnóslicos N~:csidad de ¡¡firncnlltdón pnrcnlcrul DJIJcullnd rcspirnlorin SDR-I Hipertensión pulmonar In.sulicienlc inlcrcnmbio d~ gases Cm;hopalfns congénilas (cinnólicns o no) Lesrones del nncimienlo Hidrocefalia Defectos congénilos que requieren cirugfn·lnmcdinln Enterocoliris necroliznnle

Tabla 75-2. Causas frecuentes de derivt1ción muenatal Eval~ación

del feto de riesgo: Hrpertensión inducida por el embnrnzo Diabeles mellitus previa o gestncionnl Pos!bilidnd de inlermpción de la gestn Detecctón prennlnl de mnlformnciones complejos Amenaza de parto premnluro con riesgo de producirse en sirios de bajn complejidad Rorurn premaruro de mcmbrnnns . lsoinm~niz.ación Rh con compromiso felnl Compltcnc10nes medicoquin!rgicas de In geslanle

Tabla 75-5. Materiales disponibles durante el trans· · porte

Apellido del pnclcnle Ednd gesincionnl Peso al nnccr Puntajc di! Apgar . Fcchn Y hom de nacimicnro Fecha Y horu de snlicilud de rrnslmln Motivo dcllmslndo llospilalquc In sulicitn Dalns dclml!úico ~nlicilmnc Duros del médico accprnnrc r:cchn Yhorn en t¡ue lu unir.lml de lmslndo ii!lciu el vinjc l·cdm Y horu en t¡uc Ju unidml de lrnslndo rcgn:snnl ccfllro Numhrcs de los lnrcgmfllcs dl!l equipo y del conduclor Estndn del paciclllc ni llegnr ul cclllro prinmrio Esrndn del pnciculc a su ÍIII)TI!So ni ccnlrn de cnmplcjidud

la altillld Altiwd (pies)

Tubos endolroqucnll!s de difcn:rues medidas Lr~ringoscopios "mini Miller" con bnrerías de repuesto Vrns néreus de ripo "Guedcl" Mascnrillns de ventilación de diferentes tnmnños Bolsns de resucilnción tipo "Ambú" Tub?s nasogástricos y orogáslricos Equrpo pnrn drenaje de neumotórax Catéleres umbilicales 3,5 Fr y 5 Fr Llaves de tres v{as Jeringas y agujas tipo "bullerfly" Equipos de cnnnliznción vascular Estetoscopios Soporte pnm fijar exlremldndcs Temtómerros de superficie y centrales Clnmps plásticos para cordón umbilical Cinrn adhesiva para prematuros Monitores electrón leos Tubos de vidrio pnm recoleclnr mnlerinles biológicos Drogas Bicarbonnto 1 Molar y ampollas de aguo estéril para diluciones Dextrosn (5%-10%-50%} · Gluconnto de calcio 10% Solución de Ringer Lnclato Solució1! fisiológica de snlinn isolónica normal A~ren~hnn en ampollas de concenlración 1:1000 Vttnnunn K Hidrocorrisonn de uso pnrenlernl Digoxinn Furosemida Dopnmina Hcparinn .Nnloxona

0.000

1.000 2.000 3.000 4.000 5.000 6.000

7.000 8.000 9.000 10.000

15.000 20.000

P. btlrOJJJétricn (mm Hg)

Tempcmturll (•C)

760

+15 +12 +JI +9,1

733 706

681

Poder ene~gt!rico clécrrico aislado (220 \'ollios) Poder amollar n hiJicr(as condcnsndoms rcc~rgoblcs p~~~cr cncrl)élicn derivado dclmc1vil (udnplnción n 12 vollios) LIVJalla Amplios rangos de ICIIIJICruluru y lnnnidilicnl'ión Vlsic1n fácil n rmvés de la cúpnln: 1117. inlcrior Permitir acceso flicil a rmvés de los porlillns Rcspimdor portlilil acoplado Espacio pnrn cilindro de o:dgcno con aulonom{n por 6 homs

+5,t +3,1 +1.1 -0,9 -2,8 -4,8 -14,7 -24,6

632 609 586 565 542 523

429 349

Una vez completado el viaje de regreso, no puede considerarse terminado el operativo. Es de vital interés e! informar adecuadamente al centro referencial del éxito del traslado o de las eventuales complicaciones que se hubieran presentacjo .. Cuando se ha decidido utilizar una aeronave (de ala fija o rotacional) deben tenerse en cuenta algunos aspectos propios de esl~ tipo de traslados. Por ejemplo, es importante recordar que, a medida que aumenta la altitud se reducen la presión barométrica y la humedad. Por lo tanto, la preocupación por mantener al neonato en un ambiente térmico neutro deberá regir durante todo el tiempo que dure el traslado, para lo cual se pro-

Tnbln 75-7. Pautas para tmnspor/e en situaciones especicl!es Allerncioncs mcrnbólicas: hipogluccmin, hipocnlcemin Corrección prcviu ul hucio del viajo.: Controle~ de glui:cmin por Dcxrrosrix Hemorr<~gius

Recabar nntcccdenles, evulunr el eslndo hemodinámico Recolector sangre del nconnto en tubos cspccinlcs Determinar grupo y fuctor snngufneo nconurnl y mutcrno . ·. · . Sepsis sospechad u o probuda Obtener cuilivos maternos, de· pincen In y del nconnro untes de nd. minislrnr anribiólicos, si es posible Recabar dolos epidemiológicos de In gcsra y del pnrto Corregir o evitar In hipolcm1ia e hipopcrfusi6n mducidus por In 1 • 1·• sepsis .. Isoinmuniznción Rh, ABO o sub grupal Obtener snngre mntcrnn y nconnlnl con anticougulnnte y sin él Evirnr hipotermia neonnrnl · Obrener una buena vín de acceso vascular Recabar nnlecedenres familinres

veerá la adecuada humidificación y oxigenación adicional. El control de la temperatura supcrficiul y central (core) del paciente no será descuidado en ningún momento. Los neonatos con compromiso hemodi,námico deben viajar en la aeronave con su cabeza orientada huciu lu parte posterior de la nave, para evitar el impacto de lns fuerzas de aceleración durante el despegue (nnvcs de ala fija), que podrían producir alteraciones en la perfusión cerebral. A la inversa, lo§ neonatos en quienes se sospecha daño encefálico (daño hipóxico-isquémico posasl'ícSERVICIO DE DERIVACIÓN Y TRASLADO

propo~ciones _formidables.

Se destacan, entonces, tres H- . n.eas dtferenctadas de responsabilidades: a) del centro denvad~r; b) ?el sistema y equipo de traslado, y e) del centro nststencml que acepta al paciente. En la tabla 75-3 desarrolla el esquema de la información pertinente ·q~~: asentar ~n el libro .o "logo" de traslados. Se reitera la im·porlancm de la tlmdez y agilidad comunicativa entre ambos centros. El equipo de traslado debe conformarse con un médi~o n~.o~~ntólogo .experimentado en el manejo de las urgcr~ch!s, t!nn ~nfcrmera con alto nivel de capacitación es d.c mcluch~ll~ tmp!lr~nncia. En nuestro centro, un fisioter,rpc!tt.n rcsp1r~11orro .mr;gra el equipo humano, ya que sus serVICIOS son msustlturblcs para prestar ayuda en el cuidado de l.n vía. aérea en pacientes inestnbles. El eqmp~mtento técnico se basa fundamentalmente en u~a buena mcubadora de transporte, de las que existen dtferentes. modelos en el mercado. Las características que estas mcu~a~orns deben reunir están descritas en In tabla 75-4. As1m1smo, los materiales a contar durante traslado se resumen en la tabla 75-5. Nuestra expe_riencia indica que una premisa fundamental a observar sternpre, es que el vehículo 11 utilizar reúna todos ~os elementos conducentes a asegurar el éxito ddl opcmtrvo. El vehf:ulo y el equipamiento deberán controlarse de modo estrrcto an!cs y después de cada viaje .. ~~ llegar al. cent~o asistencial referente, el equipo de trasl~d? debera 17ahznr una minuciosa evaluación de la condrctón del pa~tente. La ~stabiliznción del mismo, sobre todo de sus varmbles respiratorias y hemodinámicas es fundnment~l: N.o conviene inicinr el traslado nntes d~·lo­ grar un eqml!brto n~ínimo indispensable, pues el no hacerlo podrfn oblrgar a mtervenciones durante el transporte.

PLANILLA DE TRASLADO: Fecha y hora: Solicilado: ...•............. Efectlvlzado ................. . l. DATOS DEL PACIENTE Apellido/Nombre .•......•.....•.•......•.•.•.•...•.......•.•.......• Edad naonato, dlas y horas .•.•..•.•....•........•.....•.•.....•.•.... Sexo: M . • . • . . . . . • . . F ......•....•.•. Edad al ser transportado en dfas y horas: ..........................•...... Causa de la derivación Embarazo: Normal ......•....••....... Complicado .........•........• Parto: Vaginal eutócico ........... Fórceps ..•....... Vacuum ......... . Cesárea •.•..........•.... Indicación ......... Anestesia ........ . Estado del naonato a! Inicio del viaje Bueno ......•....... Regular .•..........•. Malo .............. . 11. DATOS FAMILIARES Apellido y nombres: del padre . . • • . . • • • . . . • . . . • . . • . . . . . . . . . . . . Edad .... de la madre . . . • . . . . . . • . • . . . . . . . • . . . . . . . . . Edad •...

el

Tabla 75-4. Requisitos de las incubadoms de trampor· te neonata/

+7,1

656

Adnplndo y nl!ldlncado de Brlnk y col. (vt.uc ella correspondiente).

.• Tabla 75-3, Información de registro necesaria para el transporte

Tnbla 75-6. Presión barométrica y tempera/tira seglÍn

Estado civil: Concubinas ..•...•.Casados .....•.... Unión eventual ...... . Situación economicosocial: Buena ........ Regular ......... Mala ......... . Lugar de residencia: ...•......••............•...Teléfono ............ . 111. DATOS DEL CENTRO DERIVADOR Hospital .............................Dirección .•.............•.•...... Médico solicitante ••..••••..••..•.•.•••..•..•.•.•.................... Dirección y teléfono •.••••••.••••••.•.•..••••.•.•.•.•.......•......•. Responsable por el cenlro derlvador: Nombre y firma .......•.........•..•••• Fecha y hora de salida desde el centro derlvador: .•...........•............

Flg. 75·1. Hojn modelo pnrn el1rnnspor· IIC!li!Rinl.

IC

646

Período pcrlnntnl

tico. o hemorragia intraventricular). viajarán con sus cabezas orientadas hncia la parte anterior del avión. De este modo las fuerzas de aceleración actuantes en el despegue, tendenín a reducir el nujo sangufneo cerebral. minimizando el riesgo de hemorragias o de aumento de la presión cndocnmcmm. Aunque nunca se debcrfan emplear tubos endotraquca!cs con "manguito" (cufl) de fijación en neonmos. el temor a que otros modelos se desplacen durante el traslado néreo hn favorecido su uso. Scglín nuestrÍI experiencia esto es un error pues. al aumentnr In ultitud, el aire dentro del manguito se expande, y provoca serias lesiones a la mucosa traqueal. De igual modo, la presencia de un neumotórax u otro escape de aire, debe ser evaluada con precisión antes de despegnr ya que, obedeciendo a la ley de Boyle (a tempemturns constantes. el volumen de un gas es invct'samcntc proporcional u las presiones a las que el mismo es sometido), estos escapes de aire -aunque mínimos al principio- se convcrtinín en fcntSmenos de magnitud una vez alcanzada la alturu t·rucem de la acronuve, ohligando a su drenaje inmediato. Por ello. es conveniente drcnarlos antes de despegar. Esto mismo nos ha ocurrido en niiios prctérmino afectados de enterocolitis nccrosante: el aire intrnmural tiende a expandirse y uumcntar el riesgo de perforación. Estas observaciones han sido descritas con anterioridad por otros uutores. Poe último, en nconatos con insuficiencia respiratoria severa, deberú esperarse una caída de la presión parcial de oxígeno arterial. yu que a mayor altitud corresponde menor oxigenación {ley de Dulton de las presiones parciales de los gases), sobre todo en cabinas no presurizadas.

En la tabla 75-6 se indican los cambios en presiones burométricas y temperaturas relativas con respecto a los incrementos de altitud referidos en pies, puesto que en In. mayoría de las aeronaves disponibles los altímetros cst1ín reguludos en pies y no en metros. Por último, es conveniente elt"plicar a los padres las contingencias que hacen nccesurio el traslado del nconato. así como las complicaciones y los riesgos que del mismo pudiemn devenir y obtener. por escrito. sumuorización pum cfcctuurlo. En la tabla 75-7 se reseñan algunas pautas de tipo práctico que conviene tener en cuenta en distintas situactoncs que obligan nl trnslndo neonntal, y en la figura 75-1 se proporciona el modelo de hoja de derivación emplenda en nuestra Institución. Debe recordarse que el inicio del viaje representa el ingreso efectivo del paciente a la unidad de cuidados intensivos nconatalcs. Por ello. los padres deben recibir todu In inl'onnación pertinente, ndetmís de la tranquilidad que ofrece purn su hijo un equipo de traslado et1cientc.

PARTE VIII

PRINCIPIOS DE CUIDADOS,., INTENSIVOS EN PEDIATRIA

llliii.IOGRAt'ÍA

Altln E. Trunsporte del rlldén nncidu. En C~rinni Ccnmllns JM (Ed.); Ncomuolugín pnícticn (2"ed). Etlilorinl Médicn Pumuncril:mm, Buenos Aires. 1991; Pll 467-472. Brink LW, Ncumnn B. Wynn J. Air rmnsporl. Pcdintr Clin Norlh Am 1993:40 (2}:439-456. 13ullcrlicld LJ. Hislurical p~rsp.:ctives of ncmmtul transp..m. PcdiUir Clin North Am 1993;40 (2):221-23!1. Hnlnc J. Rcgionaliz.1ción. Trashulo uclneonato. Sistemas de refcrcncin y cmlfmrrcfercncin. En Cedmto AE. Ferrero NA. Rny CA (Eds.): Pcdintrfn. Edilorinl El Ateneo, Buenos Aires, 1992: pp 4:!4-27.

CAPÍTULO 76

Septicemia y shock séptico XA VIER SÁEZ-LLORENS

INTRODUCCIÓN La sepsis y el shock séptico se incluyen dentro de las condiciones fatales más frecuentemente encontradas en los hospitules pediátricos. Casi una tercera parte de los niños manejados en las unidades de terapia intensiva son admitidos con diagnóstico de sepsis; de éstos, de un 20 a un 40% desarrollan shock Séptico. A pesar de los avances tecnológicos logrados ert el cuidndo especializado de estos pacientes y del advenimiento de una gran cantidad de fármacos antimicrobianos potentes, In letalidad atribuida a estas infecciones sistémicas severas no ha sido reducida de forma sustancial, oscilando entre un 20 y un 60% de los niiios afectados. Esta paradoja terapéutica tiene su explicación en los nuevos conocimientos fisiopatológicos que han sido generados en años recientes. TERMINOLOGÍA Con el objeto de estandarizar las diferentes definiciones utilizadas para describir los diversos estadios del proceso séptico y poder así comparar las distintas estrutegias terapéuticus futuras, una nueva terminología ha sido propuesta y adaptada al puciente pediátrico hace poco tiempo (tabla 76-1 ). Dos nuevos términos han sido ucuñados: SIRS (siglas en inglés) para describir el síndrome de respuesta int1amatoria sistémica (cuando exista evidencia causal de. infección se llamaría entonces sepsis) y MODS

(siglus en inglés) para describir el síndrome de disfunción orgánicu múltiple o, anteriormente, falla orgánica multisistémica. Se usa de manera indiscriminada el término sepsis o septicemia. En este capítulo usaremos el término sepsis, que es el que recomendamos. PATOGENIA La evidencia actual indica que las manifestaciones fisiopatológicas observadas en la sepsis son el resultado de la activación de nuestros mecanismos inmunológicos de defensas más que del propio agente infeccioso per se. La respuesta inflamatoria sistémica generada dependerá de la habilidud y la rapidez del huésped en reconocer y neutralizar el microorganismo invasor. Cuanto más vigorosa y tardía sea esta respuesta, mayor será la expresión y severidad cHnica del proceso infeccioso. La compleja patogen in responsable de la sepsis y sus consecuencias son descritus en In figura 76-1. ETIOLOGÍA Una gran variedad de microorganismos puede causar sepsis y shock séptico en pacientes pediátricos, en especial en neonatos prematuros, niños inmunosuprimidos y pacientes hospitalizados expuestos a gérmenes nosocomiales. En estos casos, la etiología puede asociarse u

648

Principios de cuidados Intensivos en pedlntrín

Tabla 76-1. Terminologfa para describir los esradios de la sepsis Términos Infección

Dejinicio11es R~~puestn in~nmat~rin del hué~ped nnte su exposiCIÓ~l" unnucrohu:~ o nntc In mvnsión de un tejido nmnmlmcnte csténl por ese microbio

Bacteriemin

Presencia de bacterias viables en sangre

SIRS

Sindrome ~e resp.uesta inllamarorlo slsr~micn de origen rnulhfa~tonnl. Se caracteriza por 2:: 2 de los ha· llnzgos sigulenles:• - liebre o hlporerrnin - taquicardia persistente - tnqulpnen persistente - leucocltos¡s,leucopenin o bandcmln

Sepsls

SIRS debida a una Infección

Sepsis severa

Scp~is c~n hipovolemia y/o hlpoperfusión tisular:

acJ~os¡s Jdctlc~, oligurla, hipoxemia, pobre llen~do cnpdnr, ~llcrncJón ~eurológJca ngudn, ere. Eslas nno~nhdndes rev1erten rdpidnmcnte a las cargos de flu1dos pnrenternles (< ¡ hora)

Shock séptico

se~;~s!~· s~vcrn que no responde rdpidnmente n In rcposJcJo~ e v~lumen Y requiere del uso de drogas vn-

sonctJvo.~

MODS

Scpticcmlo y sho~k séptico

bacterias grampositivas, gramnegativas (coliformes Pseu~l!mo~as aeruginosa) y a hongos (Candida spp.): E~ nm<;>s mmunocompetentes los agentes etiológicos ptedommantes _varían de acuerdo con la edad: Streptococcus clgalactlae (grupo B), bacilos coliformes, Staphyl~coccus. a!n·eus ~ enterococos en l:tctantes menores de !tes meses de vtdu; Haemophilus influenzae tipo b Strep~ococcus P_neumoniae, Neisseria meningltidis: S: ameus y, ocas¡onalmente, especies de Salmonel/a en mños menores d.e 5 años de edad; estos mismos gér~e­ n.esé c?n excepc1.ón del H. lnfluenzae, causan infección Slst ~lea en el m~o mayor de 5 años. En los pafses donde ~xJste ..vacun~cJón. universal contra el H. injluenzae, las mfeccmnes ~~vasJVas por este patógeno han virtual· mente desaparecido. Aunque el shock séptico ocurre con más frecu~ncia en infecciones causadas por bacterias gramnegallvas, cualquier tipo de microorganismo puede . desencadenarlo: . De hecho, comunicaciones recientes ~estacan la habd1dad de cepas superaritigénicas de S. au1 euds Y S. pyogenes para producir el shock tóxico en niños y a u1tos. DIAGNÓSTICO

o motróplcns

Sínd~me de disf~nclón orgánica mllltiple: renal, hepá!Jcn, n~urol~g1cn, congulopntfn de consumo dls• trés resptmtono del adulto '

El diagnóstico de sepsis requiere de un alto índice de sospecha, bas~do en una adecuada historia, un minucioso examen fís!c~, adecuadas pruebas de laboratorio un est~echo seguimiento del status hemodinámico La ~is­ tona debe ayudar a determinar el origen comu~itario 'o nosocomial de la infección, el grado: de inmunocompe;..

tencia del paciente, la posible exposición del niño a vectores de enfermedades transmisibles, etc. El examen físico debe orientarse a la búsqueda de algún foco infeccioso, la presencia de un cuerpo extraño infectado o de alguna puerta de entrada del agente invasor. Además, el niño ha de ser vigilado por hallazgos cHnicos que sugieran hipovolemia y/o hipoperfusión tisular: oliguria, pobre llenado capilar, hipoxemia, hipotensión arterial, etcétera. Los exámenes de laboratorio indicados ante In sospe· cha de sepsis incluyen la biometría hemática completa, los reactantes de fase aguda (velocidad de eritrosedimentación, protefna-C-reactiva), urinálisis, perfil de coagulación, productos de degrndación de fibrina, qufmica sanguínea, pruebas funcionales hepáticas y renales, gases arteriales y concentración sérica de ácido láctico. De extrema importancia es In realización del frolis de secreciones infectadas potencialmente y la toma de cultivos (sangre. orina, etc.) antes de iniciar terapia antimicrobiana o de realizar cambios en los antibióticos utilizados. La tinción rápida de In capa leucocitaria ("buffy coat") puede, de manera ocasional, ayudar a establecer la etiología del proceso infeccioso. En niños con catéteres vasculares, los hemocultivos deberán obtenerse a través de estos dispositivos y de punciones periféricas. Dependiendo de la evaluación cHnica será necesaria la toma de radiografías, los estudios por imágenes, el ecocardiograma y el análisis del líquido cefalorraquídeo (punción lumbar). La conducta ideal frente a un paciente con sepsis, shock séptico, o ambos, involucra 3 aspectos terapéuticos diferentes (klbla 76-2): l. Asegurar la estabilidad hemodinámica y una adecuada oxigenación tisular, mediante el manejo apropiado de líquidos y electrólitos, drogas vasonctivns, oxígeno y, en casos necesarios, de terapia ventilatoria asistida. Resulta importante también evitar el catabolismo en·

Tnhln 76-2. Manejo ith•al del pacien/t• séprico Olljl'tim diuim

Esl:thilitl:td hcmn- Tcmpi:t hidmclcctrnlitica: - snlucinncs cristnluidcs (lnclnlo Rinl)cr, din:lmicn y nsiSSN) I.!Cilllcitlntisnlnr - sulucinncs cnlnid:•lcs (pl:1snm. :tlhlhnina) Suministro M n:dgcno Dml)ns vnsom:!iv:ts o inotrópicns:

: ~:::r,::::::::~m

- mlrcnulinu o noradrcnulinn - mnrinona - vnsodilntmlorcs

Colllrol de In in· fcccidn

Flg. 76-1. Fisiopntologfn de In sepsis y el shock sé tic b . · tor nc!ivodorde plnquc!ns): PG Cprn~tnglm;dinnsi: LT (~~~o~~·~~~)!l~~O~Su<(JI~~nnls): IFNd (idn.tcrfcr?n>: TNF !fncror do: necrosis mmorull: PAF (fnc• • SIJI( romc C ISfliiiCIÓn org¡\niCD llllillipJc).

Al)cntcs unrimicrobianos Drcnnjc de abscesos Rc111ocitín de ~·ucrpns cxtntiios u catéteres · infcclmlns

f'vlntlular l:t rcucAntkucr¡ms ~·unlm: t:itin intlmnuturia - prmluctos huctcri:mos del huésped* - ciltlt¡ninns - receptores de ndhC'sitín en IC'ucocitos o endotelio. Estcroidcs Pcn1oxililhm · Recolectores de rmlicalcs de ox fgcno BitllJIICildnrcs de tíxido nilrico

649

Tabla 76-3. Terapia amibiótica empfrica en 11iíios sépticos Carttctc•rísticcts

l"l'leccMn

Altematil'fiS

Edad Período nconnlul l-3 meses > 3 meses

AMP+CTX AMP+AG AMP + C"l'X o CRO AMP+CLORO OXA + CTX o CRO OXA+CLORO Ceruroximn* OXA+AG** OXA + CTX o CRO OXA+AG > 5 niios Cefuroximn Sepsis nosocomio! o OXA+CAZ±AG VANCO +CAZ± AG Anfotericinnt inmunosupresión • Cu1111do no ul1111 cvhkm:lo de mcnln~tis concnmllantc, •• l!n pllbc• ron vacunación unl•·crul contru el I/. llf/lurntnf• t SO>pcchnr lo Infección mic6tica en c:slc lipa dctJW:IcmcJ, AMI' (ompltlllllll): AO (nmlnaglurosldo}: CfX (ccflllndmu}; CRO (ccOrluxonn)¡ CLORO (dorumfcnlcul}; OXA (oxacilina): CAZ (ccftazldhnn); VANCO (vn~comlclnn).

dógeno ("autocanibnlismo"), proporcionando nutrientes por vía entera! y/o parenteral, en cspcciul en ¡mcientes que requieran apoyo terapéutico prolongado, 2. Erradicar el agente infeccioso agresor, mediuntc el uso apropiado de agentes antimicrobianos (tabla 76· 3), el drenaje de abscesos y la remoción de catéteres infectados. 3. Reducir la exagerada respuesta inmunológica-influmatorin del huésped, mediante la utilización de ftírmucos inmunomoduladores, antiinflamatorios, o de ambos. Esta estrategia terapéutica prometedora se encuentra todavía sometida a fases experimentales o a ensnyos clínicos preliminares. Los estudios iniciales sugieren que para que este tipo de terapia inmunomo· duladora sea óptima su iniciación deberá ser tempra~ na (etapas iniciales del proceso séptico) y múltiple (combinando varios fármacos antiinflamatorios). CONCLUSIÓN La licpsis constituye una exagerada rclipuelita inmuno· 16gica del huésped ante la ¡>reliencia de un microorganismo o sus componentes t6xícos. Es la magnitud y In dura· ción ele esta respuesta inflamatoria, y no el efecto directo de la bactcl"ia involucrnda, lo que determina la expresión clínica y el pronóstico del proceso infeccioso. El mejor conocimiento de los complejos e intrincados eventos fisiopatológicos que se generan durante una infección sistémica podrá, en el futuro, contribuir a la implementación de estrategias terapéuticas más efectivas que reduzcan las elevadas tasas de morbimortalidad asociadas n la sepsis y al shock séptico en niños. lliULIOGRAFÍA Adams WG. Dcn\'cl· KA. Cnchi SL Cl al. Decline of childhuod ll:tcmophilus innucnzae lipc h discasc in lht: l·lih vact:inc era. JAI\IA 1993: :!69:221. American Collcgc of Ches! Physicinns/Socicty of Criticnt Cnrc 1\lcdi· cinc Conscnsus Confcrcncc. Dcfinilions of scpsis ami orgnn fnilurc ami guidclincs for rhe use of innovativc thcrupics in scpsis. Crit. Cure lvtcd. 1992: 20:85-1. Bo.nc RC. Balk RA. Ccrra FB el ul. OC'finitions for scpsis nnd orgnn fuiJure und guideiincs for thc use of innovutivc !hcmplcs in s~psis. Ch.:s! 199~: 101:164-l.

650

J'¡·indplos de culdndos intensivos en (lcdinlría

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ncnnlmnclón cnrdlu¡mhnnnnr

(t51

Sdcz.-Lion:ns X, McCmckcn GH. Scpsis syndromc mul scptic shock in pcdiutrics: curren! conccpts on tcrminulogy, pnthophysiolugy. and mmm¡¡cmcnt.J. Pcdiutr.l993; 123:497. Sácz.-Llorcns X. Vnr¡¡ns S. Gucrcra F. Coronado L. Applicntion of ncw . scpsis dclinitiuns tu cvahmtc uutconu: uf ¡~<:diutric paticnhls with scvcrc systcmk infcctiuns.l'cdiurr. lnfcct. Dis. J. 199S; 14:557. Stcvcns DL. Brynnr AE. Hncken SP. Grnm-positive shock. Curr. Opin. lnfccr. Dis. 1992: 5:355.

CAPÍTULO 77

Reanimación cardiopulmonar ENRIQUE PARIS i•'iJl. 77-1. l'usicitín tic la cuhcza t¡m: permite la p~rmcahilitlml de la vía aén:n.

INTH.ODUCCIÓN Probablemente no exista para los padres alegría 1mís grande que el nacimiento de un niño; en cambio, la pérdida de un hijo produce efectos devastadores en una familia. Muchas veces la muerte es un fenómeno inespentdo. por lo que el dolor es aún mayor. La reaninmción cardiopulmonm· (RCP) es la aplicación de terapias farmacológicas y mecánicas destinadas a preservar la función celular de los órganos vitales y recuperar la circulación espontánea. El paro cardiorrespiratorio (PCR) en niños es causado fundamentnlmente por hipoxemia, asfixia o hipovolemia. a diferencia del adulto, en quien la causa más frecuente son los trastornos del ritmo. A pesar de que el tratamiento del paro se ha investigado por más de 30 años, el pronóstico sigue siendo muy malo y más del 90% de los pacientes 119 logra llegar vivo y sano de vuelta a su hogm-. El primer niño resucitado data de 1958; en 1960 se instauró el masaje cardíaco externo. La mayoría de los PCR ocurren en niños menores de 1 año con patologías como insuficiencia respiratoria aguda (bronconeumonías), asfixia por inmersión, síndrome de muerte súbita, TEC, politraumatismo con compromiso de In vía aérea, sofocación por cuerpo extraño o inhalación de gases tóxicos. La prevención se dirigirá a tratar las causas y la hipoxemia precozmente y a la educación y entrenamiento del personal médico y paramédico a cargo de estos niños. En este sentido la práctica llevan la perfección, por lo que la educación debe ser continuada y revisada en el tiempo. Se debe insistir en el manejo del niño politraumatizado, causa importante de morbimortalidad en la infancia, especialmente en la primera hora postrauma (hora de oro) en que se define la supervivencia y presencia de secuelas. Las proposiciones de la American Heart Association para el manejo del PCR en el niño son: - Reanimación carcliopulmonar b<ísica (RCPB). a) Medidas b¡ísicas para la preservación de la vida. - Reaniiiutción carcliopuhnonar avanzada (RCPA). b) Uso de equipo y técnicas especiales para establecer y mantener ventilación y circulación efectivas. e) Establecimiento y mantenimiento de acceso intravascular, que pefmita la terapia adecuada.

d) Monilorizuci<Ín curdíncn. Identific.:aci6n y lrnlnmicnto de trastornos del ritmo. e) Tratamiento de In causa del paro. estabilización del paciente, manejo de drogas y dcstibrilación. REANIMACIÓN CARDIOPULi\IONAR BÁSICA (RCPB) Medidas básicas para la presenación de Ja vida

La causa más frecuente del PCR en niños es la hipoxin como consecuencia de IRA. Raramente la causa es cardíaca. Las causas de IRA son: -

Traumatismos: del SNC, vía aérea o ambos. Cuerpos extraños: juguetes, semillas, espinas. Inhalación de gases tóxicos: monóxido de cm·bono. Síndrome de muerte súbita. Infecciones respiratorias· (laringitis, epiglotitis, traqueítis bacteriana, bronconeumonía) o del SNC (meningitis y encefalitis).

El tratamiento del PCR comienza una vez hecho el diagnóstico. Se debe·estar capacitado para: - Certificar la pérdida de conciencia (falta de respuesta al estímulo) y dificultad respiratoria. - Llamar, gritar, pedir ayuda sin abandonar al paciente, iniciar reanimación. Reanimar por un minuto, volver a pedir ayuda. - Proteger la cabeza y el cuello del paciente para favorecer la ventilación y evitar mayores daños al SNC (columna cervical).

g;ístric.:o. En el niño inconsciente la mandíbula se relajn, se va hacia atnís arrastrando la lengua que obstruye la faringe. La primeru maniobra sení colocar al niño en decúbito dorsal sobre una superficie lisa y firme, manejando con sumo cu'idado la cabeza y la columna cervical. Se abrirá la boca y se observan\ si respira. Se extiende la cabeza y se levanta el mentón (posición de olfateo). Al abrir la boca se examina y se retiran objetos o secreciones visibles, que se extraen con un dedo :nvuelt? en un p~~uelo (fig. 77-1). Si se sospecha un dano cervical, movilizar la cabeza y el cuello en bloque traccionando la mandíbula hacia adelante, sin extender el cuello (fig. 77-2). Para constatar la respiración, aplicar el oído a la boca y a la nariz del niño, observando simultáneamente los movimientos torácicos y abdominales (fig. 77-3). Si el niño no respira:

l1i~:. 77-3. Cnmpruhacit\n vistml y nmlili\·a d~llluju d.: ilirc" través de In vfu uérca: VCI', cscuchur y sentir.

B. Respiración Iniciar de inmediato respiración artificial, boca a boca o boca a boca-nariz en el niño pequeño (fig. 77-4). En el niño mayor, cerrar suavemente la nariz al insuflar por boca, para evitar escape del aire. ~ar dos t'espiraciones lentas de 1 a 1,5 segundos de duración.

Secuencia de la reanimación

A. Vía aérea permeable (A de Airway). B. Respiración (B de Brcathing). C. Circulación (C de Circulation). A. Vía aérea permeable La vía aérea del niño es estrecha y colapsable y se obstruye con facilidad por mucosidades. sangre o contenido

Fig. 77·2. Posición de In cnbezn en el coso de sospechar lesión de lu columna cervical.

Fig. 77-4. Ventilnción bocn n bocn en el laclnntc y el niño mayor.

652

Principios de culdndos Intensivos en pedlnlrla

Reanimación cnrdio¡>uhnonnr

653

Flg. 77-7. Búsquedn de lnlido nrlerial en un niño pct¡ucíio.

cm, lo más práctico es recordar que debe ejercerse una presión que logre movilizar el tórax en t.mn dhaancin igual ni 50 o 60% del diámetro del tórax. En los niiios muy pequeños y recién nacidos es muy efectivo el masa· je "circular" apoyando los pulgares en el tercio inferior del estemón y el resto de la mano en el dorso .

.•

2, Coordinación de masaje y l'entilacicín Flg. 77-6. Btísquedu de pulso nrleriol en un niño mnyor.

En el niño menor de 1 año, usar una frecuencia de 20 por minuto y pura los mayores unn frecuencia de 15. Si se constata ausencia de pulso, iniciar el mnsnje cnrd(aco coordinado con ventilación artificial. Insistir, pidiendo ayuda, sin detener In rcnnimacitín.

Flg. 77-S. Mnniuhru de Hclmlich en clniiiu pequeño y el niño mayor.

Recordar que: l. La respiración asistida es la maniobra nuís importante para recuperar al niño en PCR. 2. El volumen d~_nire por insunar es aquel que expande el tórax del nmo en una respirnción similar n In nor- · mal. J· · L as ·m~u · nae1ones · deben ser lelllas. pum evitar que entre mr~ al ~stómago y Jo distienda (riesgo de vómilos ~ aspmtclón). Si pese a lo anterior no se expande el tornx. habrá que sospechar obstrucción de In ví·t néren por fult~ de ext~nsión del cuello y tracciÓn d~ mandíbula. S1 correg1da esta situación persiste el problema se sospechará presencia de cuerpo extraño

en In v(a aérea_. (Usar maniobra de Heimlich) (fig. 77-5.) Concon11tnntemente, buscar el latido cardíaco (etapa C).

C. CirculacilÍir Ln ausencia de contractilidad o su incfectividad se rec?;lOccn por falta de pulso en las grandes arterias. En el n•no mayor de 1 año, palpar la arteria carótida; en el me- . nor ?e 1 nño. la ¡~rteria bmquial (figs. 77-6 y 77-7). S~ hnr.puls~ s1!1 que el niño respire, continunr con la r~spm1~1on art11ieml, hastá In aparición de In respiración esponrnnca.

Consiste en comprimir de manera continua y rítmica, el tórax para impulsar In sangre hacia los órganos, mientras esperamos pnsnr 11 In rennimación avanzada. Esta maniobra debe ir acompañada por la respiración artificial. El niño debe estar sobre unn superficie lisa y dura, en posición supinn. La posición del corazón en el niño es más baja y In mejor zona de compresi6•1 es el tercio inferior del esternón. En el niño menor de 1 año, comprimir con dos dedos (medio y anular) (lig. 77-8), con una profundidad de 1J n 2,5 cm y frecuencia de ni menos 100 e idealmente 120 por minuto. Al final de cndn compresión, perntitir que el esternón vuelva a su posición inicial, sin despegar los dedos de In superficie del tórax. En el mayor de 1 año, comprimir tnmbién en el tercio inferior del tórax, utilizando el talón de la mano hasta una profundidad de 2,5 a 3,8 cm (fig. 77-9), con frecuencias de 80 a 100 por minuto. Ln compresión será suave y firme, pero no bn1scn e igual a In relajación en duración. Si no se recucrdn el número ele

La compresión del tórax.dcbe acompañarse de ventilación artificial. Cada 5 compresiones dejar una pausa d~ 1 a 1,5 segundos para la ventilación. Mantener esta relación en todas las edades, con uno o dos rcnnimadores. Si se logra reunimnr al paciente, trusladarlo al centro asistencial adecuado, manteniendo permeabilidad de vía aérea, ventilnción y circulación. Si se tiene 0 2 administrur en ese lapso. Si no se logra reanimarlo, muntcncr las muniobras descritas.

¡

l

l

1

Fig. 77-8. Técnica dclm;Jsnjc cardfnco en cllncUinl~.

l

1

654

Pdnciplos de cuidados inlcnsh·os en pcdinlría

Itcnnimnchín rnrdin¡mhnnnnr

655

y 90-100%02

Fi¡.:. 77-9. Pnskic\n de: lu nnmo c:n clmusujc: c;mlim.:n lid nil1nmu>·t,r.

Flg. 77-12. lvl~tmlu de imruducción de In ctínul;¡ Mnyn ubricndo fu huca y deprimil!ndula lenguu, lo que permite In introducción de In ctínulu en l'urmu direclll.

REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR AVANZADA (RCPA) Es In continuación de la RCPB (reanimación cardiopulmonar básicn). Toda recuperación de un paciente debe iniciarse con RCPB. La RCPA consiste de: l. Aplicación de la RCPB. 2. Uso de los equipos adecuados para mantener la ventilnción pulmonar y la circulación efectivas. 3. Establecimiento y mantenimiento del acceso intravascular. 4. Monitoreo cardíaco, reconocimiento y tratamiento de urritmia:;. 5. Tratamiento del PCR y estabilización del paciente. Conocimiento de drogas y desfibrilación.

Como la primera causa del PCR en niños es la hipoxiu y las condiciones que la producen,la primera medida sení dctect.urla y tratarla. Deberemos mejorar el cuidado prehospitalmio, entrenar al personal que enfrenta a los niños en el PCR y equipar las salas de reanimación y las ambulancias con elementos suficientes para una RCP adecuada. En ausencia de equipos avanzados se insistirá en la RCPB, siempre. Debido a la amplia gama de edades y tamaños, el niño necesita equipos que satisfugan sus necesidades fisiológicas en ese rango, por ejemplo: mascarillas, tubos traqueales, catéteres, etcétera (fig. 77-10). Permeabilización de la vía aérea y mantenimiento de la ventilación

Oxígeno La hipoxia está presente siempre en el PCR del nitio, por problemas .respiratorios infecciosos, infecciones del SNC, síndrome de muerte súbita, traumatismos y accidentes. Contribuyen a mantener la hipoxemiu y la hipoxia: la baja concentra~ión de 0 2 del aire exhalado en In ventila-

Flg. 77-10. Área de lu cam que debe cubrir la mascnrilln enln vemilnción urt ificial.

f .... ción boca a boca y el reducido gasto cardíaco logrado en el masaje, lo que hace que la entrega de 0 2 a los tejidos sea insuficiente. El 0 2 al 100% se utilizará en toda situación de PCR. En la RCPA, el O~ se entregará con bolsa de reanimación (Ambú) y mascarilla o tubo endotraqueal, según el caso. Para lograr concentración del 100%, agregar un es~ paciador que concentra el 0 2 (fig. 77-11). El 0 2 es un medicamento y debe ser dado en concentraciones conocidas y humidificado para favorecer la fluidez de las secreciones.

Vfa aérea permeable En la RCP la vfa aérea permeable es el punto de partida para obtener éxito. Podemos usar: l. Cánulas orofaríngeas (Mayo), si el paciente ventila espontáneamente. Evitar el desplazamiento de la lengua hacia atrás. Usaremos un tamaño que se adecue a la edad del paciente. Para colocarla, abrir la boca deprimiendo de fom1a suave la lengua al introducirla (fig. 77-12). No usar la maniobra de rotar la cánula dentro ele la boca. 2. Máscaras para entregar 0 2• Usar tamaños adecuados que permitan la adaptación exacta a la cara del paciente, abarcando In boca y In nariz. Practicar su uso y el de los otros elementos mencionados. 3. Bolsas de goma o plástico (Ambú) para insuflar 0 2 a través de la máscara o tubo endotraqueal. Deben ser

40%02 al paciente Fig. 77-11. Cnrncter(sticns del Ambtl de reaninmción.

autoinflables, de tamaño adecuado a la edad y con una· válvula de seguridad o manómetro para medir la presión y evitar el barotrauiua. En un requisito fundamental contar con un espaciador para concentrar 0 2 al 100 por ciento.

ca baje de 80 por minuto en lactantes, y de 60 latidos por minuto en el preescolar o el escolar. Cada vez que se fracase, volver a ventilar con bolsa y 0 2 al 100 por ciento. . Antes de intubar, aspirar las secreciones u otro material de la orofaringe. Utilizar cánula Yankauer (fig. 7714) (ancha, rígida, de grueso calibre y punta curva y roma) que permite aspirar incluso sólidos, si estuvieran presentes (vómitos). Tendremos en cuenta que la lengua del niño es grande y tiende a desplazarse hacia atrás y ocluir la faringe y la vfa aérea; In glotis es alta y toda la vía aérea es estrecha y colapsable. Elegiremos la vía oral en el caso de la RCP y la nasotraqueal para el caso electivo y el tubo a usar según la edad.

En el caso de usar bolsa y mascarilla, se debe tener presente que hay que mantener In posición de la cabeza para permitir la vía aérea permeable. Se recomienda compl'imir la mascarilla sobre la can~ del niño con los de" dos índice y pulgar, mientras se levanta el mentón con los dedos medio, anular y meñique (fig. 77-13).

Intubación endotraqueal Es un procedimiento difícil que puede salvar la vida de unniiio. Debe ser realizado por personal entrenado y con práctica permanente. Actuar con calma y seguridad. Ventilar siempre antes, con mascarilla y bolsa o boca a boca, y 0 1 al 100 por ciento. l\o detener la ventilación más de 30 segundos durnntc el procedimiento. y no permitir que la frecuencia cardía-

Fig. 77-13. Mantenimiento de la posición de In enbczn en In vcntilnción con bolsa mnscnrilln.

656

Principios de cuidados intensivos en Jlcdlntrfn Hcanimaclón cardiopplmonar

Monitoreo cardíaco_ y reconocimiento de arritmias

Fig. 77·14. Cánula de Yunknucr.

La intubación endotrnquenl está indicada ante: l. La imposibilidad de ventilar a un paciente incon¡¡ciente. 2. Un paro card(aco y/o respiratorio. 3. La incapacidad del paciente para proteger su vía aérea. . 4. La necesidad de ventilar n un paciente por tiempo prolongado. La intubaCión endotraqueal además otorga las siguientes importantes ventajas: l. 2. 3. 4.

Contar con una vía aérea altamente estable. Reducir considerablemente el espacio muerto. Excelente medida contrli la broncoaspirnción. Evita la distensión gástrica. .5. Sirve como ruta para aportar medicamentos. 6. Es muy t1til para el aseo bronquial. En aquellos casos excepcionales en que no podamos intubar a \VI paciente, se puede permeabilizar la vía aérea por punción de la membrana cricotiroidea y ventilar al paciente con un teflón grueso o una cánula ad-hoc, en espera de traqueostomfa.

Establecimiento y mantenimiento

del acceso i11travascu/ar

En todo paciente inestable o con signos de deterioro de In conciencia, respirutorio o cardíaco, instalar un monitoi' cnrdínco, más nún en aquellos pacientes en recuperación de PCR. En el pnciente pediátrico las arritmias serán bradicardias o asistolias en más del 90% de los casos (secundarias a hipoxin); sólo en el 10% restante arritmias ventriculares de otro tipo (véase el capítulo 233 sobre Trastornos del ritmo cardíaco). Ante cualquiera de estas alteraciones se actuariÍ con prontitud, instalando terapia adecuada sobre la base del tipo de alteración y del estado hemoclinámico del paciente.

Medicamelltos, desfibrifacióJI y cuidados posPCR El 0 2 es un medicamento y el primero en usarse en la RCPA y en la recuperación cerebral. En la edad pediátrica la variación de pesos es amplia y el cálculo de las dosis de los medicamentos puede retardar el tratamiento. Para ello, colocar, en los servicios de urgencia infantil, tablas de dosis y diluciones de drogas según el peso y la edad. Todo paciente de riesgo debe tener una "Hoja de paro" (tabla 77-1) donde consten la edad, el peso, las dosis de dmgns de reanimación ya calculadas, el número de tubo endotraqueal y In dosis de desfibrilación correspondiente.

Medicamentos l. Oxígeno. Lo primero es corregir la hipoxemia y apoi·tar 0 2 de inmediato, sin importar la etiología del PCR 11i los potenciales efectos nocivos del 0 2 • Estos se ven sólo con el uso prolongado. 2. Mcdicmnenlos pnm restaurar In ·circulación espontánea. En el pneiente en paro, además de ventilarlo con Ql al 100%, masnjearlo COITectnmenle e instalar un acceso intravascular; éste debe "pnrtir", adquiriendo ritmo carclfaco propio y transportando de mnncm adccunda, 0 2 y metabolitos a sus tejidos. Pnrn ello nos nyudamos con las siguientes drogas:

El ncceso intravascular seguro y de buen flujo es esen- · cial en la RCPA. La obtención de una "vfa" durante los tensos momentos de la RCP es diffcil, Lns enfermerns tienen la capncidad y In prácticu pm·a ello, uunque en ocasiones la punci
657

· ' el pacrei · 'lfe en caso de Tabla 77-1. floja de reanimaci6n con las dosis de drogas y otros elementos que nece.wtara reanimaci6n cardiopulmmwr ............................................................................. Edad ..........................................

Tubo NT ............................... Dls. f1tlll/a-IIOI'ÍZ:

..........

se ·····································

Pl!S(] ............................... ................

cm

Dr:sfibri/ac:itJ/1: (2-4 lVo11f.kgJ ..

Mr:tliC'II/111!1110

Das/slkg

Adrenalina

0,01 mglkg ........................................ mg

Atropina

0,01 mg/kg ........................................ mg

lmL=O,I mg(lmL+9mLSG) .................................... mL

Bicnrbonnto

1 mEq/kg ........................................ mEq

1 mL

Cloruro de Cn

25 mg/kg .......................................... mg

1 mL

Glucosa (30%)

1 glkg ................................................... g

1 mL = 0,3 g ............................·.... :..................................... mL

Lidocafna

1 mglkg ............................................. mg

1 mL =2 mg (1 mL + 9 mL SG) ........................................ mL.

Norcuron

0.1 mglkg ........................................... mg

1 mL=4mg ....................................................................... mL

Pavulon

0,1 mg/kg ........................................... mg

lmL=2 mg ....................................................................... mL

Dinzepam

0,3 mg/kg ........................................... mg

1 mL

Midnzolam

0,2 mg/kg ...... ,.................................... mg

1 mL =1 mg (3 mL + 12 mL SG) ...................................... mL

Vcmpamil

0,1 mg/kg ................................. ,_., ..... mg

lmL= 2,5mg ......................... .

Dosisl111ica

Pre¡mracMn y mL a tulmini.rtrar 1 mL=O,I mg (lmL+ 9mL SG) .................................... mL

=0,6 mEq ................................................................. mL =100 mg .................................................................. mL

=5 mg .......................................................................

mL

..................... mL

Drogtts en ilifusicín continua Adre11alina

Dopamina

Lidocofna

Noradrena/i1w

Dobutamina

Aminojili11a

Sal/mumwt

Nitro¡mtsiato

....kg x 0,3

=....mg

en lOO mL SG 5%

....kg x 6,0

=....mg

en lOO mL SG 5%

....kg x 100 ~ ....mg

en l 00 mL SG 5 %

=2 mlJh

2 fliJ/kg/mln = 2 mL/h

20 Jtg/kglmin

=4 mL/h

2 ¡tg/kg/min = 4 ml../h

3 ftg/kg/min =3 mlJh

30Jtg/kg/min

=6 mL/h

3(tg/kg/min= 6 mL!h

40 Jtg/kg/min

=8 mL/h

4 rcg/kg/min :: 8 mL/h

=2 mLih

0,2 ftglkg/min

=4 mL/h

0.1 ltg/kg/min = ú mLih

=4 mLih

=KmlJh

=....mg

en 100 mL SG 5 % 10 Jlfllkg/min

0,1 ftg/kglmin

11.4 ftglkg/min

,;..kg x 30

TiO}}('IIf(l[

1 Jtglkglmin

.¡ Jtglkg/min

=t mlJh

dosis nltns de adrennlinnmejornn l.a perft!sión coronaria y cercbr:•l en relación con cl.osis co~·ncntes ~I~ trabajos expenmcntalcs. P~r lo mismo, h.ty n~ItOies qu.e indican una segunda dosis de 0,1 a 0,2 mg/kg o 7 hasIn 17 mg en los niños muy gran~es. Cunnl? 'más lar&o hayn sido el paro muyor habnt stdo In dosis ncccsarm de adrenalina. . _ Atropiua: es un vago lítico de efectos títrles en. el PC~. Aumenta In frecuencia cardíaca y la conduccrón aunculovcntricular. Se usa en: 1. Bradicnrdia sinusal con hipotensión y nutlu perfusidn periférica. , 2. Bmdicardia con bloqueo AV (poco comt!n). 3. Bradicmdia por estímulo vaga), 7n m~n.Iobras de intubación o instnlaci
1 Jtg/kglmin = 2 mLih

traqueal con iguales precauciones .que L'Oil ,In a_dr:nalina. Recordar que el gusto car
658

l'l'indpins de cuidudos intensivos en pl•dintrín

- /Jicarbonato: su uso es controvertido en el PCR. Como los problemas que llevan al PCR a través de la hipoxia son predominantemente respiratorios. se exige una vcntilaci6n adecuada pura usarlo: de lo contrario, la difusibilidnd del bi<:arbonmo lo hace cntmr a las células y reaccionar liberando protones. lo cual aumenta la acidosis intracelular y dificulta la recuperaci6n del PCR ni hacer poco efectivas las catecolnminas. · Si hay acidosis documcntadn y buena wntiladdn, usar dosis de 1 mEq/kg diluido en glucosa ul5%. Se puede infundir por vía intrnósea. El exceso de bicurbonato puede producir: hipcmatre- . mia. alcalosis metabólica y desviación de la curva de Hb a izquierda. hipopotusemia e hipocalcemia. - Calcio: el uso de Ca también es discutido actualmente. Es un catión esencial para la cxcitm:ión y la contruceitín del miocardio. Trabajos recientes indican que en la etapa de reperfusi6n cerebral de In recuperacitin del PCR, el Cu sería el principal causunle del dmio ce- . n:bral al lesionar la neurona que ha cstudo hiplíxica. Usur s
Pura desfibrilar no es necesario sincronizar lú cardiovcrsión; en cambio, la cnrdiovcrsión debe ser efectuada en modalidad sincrónica del destibrilador. Se entiende por desfibrilación In despolarización as incrónica del miocardio. Se realizará con buena oxigenación y sin acidosis metabólica marcada. Intentar previamente la desfibrilación con drogas. En caso de asisrolia aplicar las primeras medidas de oxigenación, circulación y sólo desfibrilar al comprobar fibrilación ventricular. La cardioversión está indicada en un paciente sintomático (hipotenso, mal perfundido) que presenta taquicardia supra ventricular o ritmos ventriculares para llevarlo a rilmos sinusales. Para ello, usar el sincronizador. La dosis es de 0,5 a 1 joule/kg. Si no hay respuesta, aumentar la dosis, conigiendo previamente la hipoxemia, la ncidosis,ln hipoglucemia o la hipotermia (ver procedimientos).

Síndrome de dislrés res¡Jirntm·io dclndullucn clniflu

Cuidados posparo

INCIDENCIA

Exi:;te gnm cantidad de litcruturu dedicada a los cuidados posparo. la resucitación ccrcbml y los trastotnos org¡ínicQs producidos por In repcrl'usión que ocutTc-cn las etapas de la rccuperacidn. En pediatría general los cuidados posparo cstún dirigí~ dos a preservar la vida del paciente en las mejores condiciones posibles y trasladarlo en forma óptima. con los cuidados de un .equipo que induiní al médico y a la enfermera tratantes. El traslndo se coordinaní con In unidad que lo atcndení en su etapa de posresucitnción.

Se ha estimado que 150.000 a 200.000 udultos por uño sufren de SDRA en USA, y hay ruzones parn suponer que su incidencia va en aumento. Una de ellas parece ser el notable mejoramiento de los hospitales actuales, lo que contribuye a impedir o disminuir la muerte de pacientes con patologfas iniciales graves, que pueden conducir al SDRA. La incidencia de este síndrome en niños es desconocida. En una de las series recopiladas se demuestra que el SDRA ocurre en aproximadmnente el 1% de los casos admitidos en una unidad de tratamiento intensivo pcdiútrica. ·

IIIULIOGRAI'ÍA

IJ¡¡cla J. G;lctc V, C;¡hcHo X. Cwdcru J. Rcsuhudns de la r.:m1imad<ín cardiupuhnun¡¡r cn pm:icm~s pcdi;ítrkos huspiwlizndus. Rcv. Chil. 1'.:\li;nr. PNJ: (1-1:2.l!. Clmndra I':C'. Mcdmnisms uf hluml Jluw during C'PR. Ann. Emcrg. ~lcd. tW.\: 2:!:21!1. Da'i' H·•l. Rcynulds Bl\·1. Th•• cthics uf o:unlioputmonurv n:susdlaliun. • An:h. Dh. Child. 199:!: (¡7:tSO:!. Gnctting 1\ICi. Mustcring l'cdiatri~: Cnrdiupulnmnary Rcsusci1111ion. Pcdi¡¡trio.: Clinio: uf North Am~ricn. 1994: .¡ 1:6: t 1-17-11 X:!. Lillb KA. Jafli: DM. l'rchospit;¡J intmvcnous 111:ccss in childrcn. Ann. Emcrg. tlh:d, t992: 21:t-1.10, Nilmann J. Cardiopulmonar' 1\!suscilluion. N. Engl. J. Mcd. 1()92; ~::!7:107.:'. • Orlowski Jl'.l'oO!mbka DT. Gallcghcr JM clul. Comparíson studv of intmosscuus infusinn ufcm~rgcncy drugs. AJDC 1\190: t44:11l. Ouu CW, YA Kuitis RW,RcddingsJS. Blin CD. Cumpurisun ofdopamin~:. duhutuminc nnd cpin~phrinl! in CI'R. Crit. Can: Mcd. 19!! 1; 9;J(¡(¡,

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ETIOLOGÍA

Lns enfermedades y los síndromes asociados con el SDRA son muy diversos; los nuís importantes se dctullun en la tabla ?H-1. En nii'ios la septicemia por gérmenes grumncgativos, las neumonías virales, en purticulnr por algunos lipos de ndcnovirus, la usfixiu por inmersión, el shock y los politraunmtismos, son las cuusns nuís frecuentes. PATOGENIA

En lu' patogenia del SDRA huy muchos hechos conocidos, pero aún quedan muchos eslabones fundamentales por nclnrnr. Lo que se sabe: una noxa, externa o interna, de causa conocida o desconocida, con compromiso inicial pulmonar o de cualquier otro territorio de In economía, en general de iniciación brusca, pocas horas después de ocurrida, delennina una reacción inflamatoria sistémica, con lesión severa de todos los capilares del organismo. de los cuales los pulmonnres aparecen más visibles o vulnerables. Este daño difuso produce un aumento de la permeabilidad de la microcirculución vascular pulmonar con paso de líquido intrnvascular, rico en proteínas

Tabla 78-1. Enfermedades: y sfndromes asociados con SDRA en el niño

CAPÍTULO 7a

Síndrome de distrés respiratorio del adulto en el niño ELIANA CERUTI FERNANDO MARTfNEZ

El síndrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA) es una entidad clínica caracterizada por un edema pulmonar no cardiogénic;o, debido a un daño capilar difuso con aumento ele la pirmcabilidad vascular, que determina

una insuficiencia respiratoria aguda refractaria a la administración de oxígeno. Por lo general es precedido por un estado patológico grave. que puede iniciarse o no en el pulmón.

- Septicemia n gérmenes grnmuegntivos (shock séptico) - Neumonías virales - Politrnumntizndos - Asfixia por inmersión - Aspiración de contenido gástrico - Shock nnnlilúctico - Congulnción intruvascular diseminadn - lnhnlnción de humo - Qucmndurns - Toxicidad por oxígeno - Pnncrcatitis nguda - Inhalación de gases tóxicos quCmicos - Transfusiones masivas - Sobredosis de nspirinn, herofna, morfina, cte. - Embolias grnsns -Otros

651)

como es el plasma sanguíneo. primero al intersticio alvcolocnpilur y. luego. u todos los espacios aéreos ¡mimonares con inundación alveolar. El aumento del nguu intrapulmonur determina una disminución de los volúmenes pulmonnrcs, en especial de In capacidad residunl 1\mcional. El pulmón se pone rígido, de modo que la compliunce o distensibilidml disminuye de muncru notable. Muchas ¡\rcas dejun de ventilar ya sea pon1ue están inundadas de líquido o por las micmatclcctasias producidas por el ugua que llena las vías aéreas, en tantq que mantienen intacta su circulución sanguínea. La perfusión de zonas no vcntiladus equivnle a un cortocircuito de derecha a izquicrdn o "shunt venoarterial". que es el que determina la severa hipoxemin "refructaria" u la udministrución de oxígeno, ya que en las tírcas con edema alveolur este gas no puede ponerse en conlacto con la sangre de los capilares pulmonares. No se conoce el mecanismo exacto que determina este daño capilar tan severo. A pesar de que las causas de lu lesi6n pulmonar pueden ser tan variadas y pueden provenir tanto del exterior (inhulución de vapores tóxicos o uspirncilÍn de jugo gtíSirico). como del interior del organismo (shock cndotl)xico o pancrcatilis ugudu), las ulteruciones lisiopntológicas que se pmducen son tan estercotipudns que se hu inlcntudo cncontl'ilr un mecanismo patogénico común que explique el desencadenamiento del SDRA. Se piensa que diferentes noxas, como la endotoxinn, el traumatismo o el daño cndoti::lial podrían actuar u través de la activación del complemento, algunos de cuyos componentes, como el esa. son poderosos agentes quimiotúcticos paro los neutrófilos, los que serían atrufdos y quedarfnn atrapados en los capilares de distintos órganos. En el nivel del pulmón,los neutrófilos secuestrados yactivados se adhieren a las células del endotelio vascular, a las que son capaces de dañar a través de In liberación de una serie de enzimas proteolíticns, de productos derivados del metabolismo del ácido uruquidónico y de radicales tóxicos del oxígeno. Enzimas proteolfticas tales como In clnstasa y la cola:.. gennsa degrndan las proteínas endoteliales y de la membrana basal, con el consecuente aumento de la permeabilidad capilar. En lo que conciernen los metnbolitos del ácido araquidónico, elleucotrieno 84 (LTB4) ha sido encontrado en cantidades significativamente elevadas en pacientes con SDRA, actuando como factor quimiotáctico de los neutrófilos. La liberación de radicales tóxicos del oxígeno, como anión superóxido, el peróxido de hidrógeno y el radical hidroxilo, producirían lipoperoxidnción de las membranas celulares y muerte celular. Los mncrófngos también juegan un papel importante en la patogenia del SDRA. Estas células, además de liberar mdicales tóxicos del oxígeno y metabolitos del ácido araquidónico, son capaces de sintetizar y liberar citoqui-. nos, principalmente el factor de necrosis tumoral (TNF) y In interleuquina 1 (IL-1). El TNF ha sido relacionado con las alternciones hemodinámicas que se observan en el shock séptico: aumento de In permeabilidad capilar pulmonar con edema pulmonar secundario, disminución de la compliance y aumento ele la cclularidacl, característicos del SDRA. Además de los ncutrólilos y mncrófagos, se han ido invocando en forma sucesiva prácticamente todas las células inflamatorias y sus respectivos mediadores. Así han sido postuladas las plaquetas y alguno de sus productos como In serotoninn y el tromboxano A2 como potentes

660

I'rinclplos de cuidados Intensivos en pedlntrín Sínd1·ome de dlstrés respiratorio del adulto ~~~ el niño

vasoconstrictores pulmonares. En el SDRA también participarfa una alteración del surfactnnte, cuyo metabolismo y secreción estnr(an disminuidos por el daño que sufren los neurnocitos tipo II. Sin embargo, debemos tener presente que algunas noxas no pnrecen necesitar mediadores intermediarios para ejercer su acción deletéren. Los gases tóxicos, por ejemplo, podrfnn actuar directamente; las embolias gmsas, a través de la liberación de ácidos oleicos en la mici·ocirculación; las pancrentitis por sus enzimas pt·oteolíticas. Incluso las infecciones a gérmenes gramnegarivos podrían no necesitar factores intermedios, ya que bastan nanogramos de endotoxina para dañat: los capilares pulmonares.

El edema alveolnr propiamente dicho se mnnifiesta en forma de imágenes de mayor densidad, de limites difusos y confluentes, que borran los trayectos vasculares, determinando grandes opacidades que pueden llegar al llamado "pulmón blanco". La radiografía de tórax también puede servir para detectar de manera temprana alguna de las complicaciones de la ventilación mecánica, como neumotórax, neumamediastino y enfisema subcutáneo. Han sido establecidas las principales diferencias radiológicas que permiten distinguir un edema cardiogénico del causado por el SDRA. Aun cuando ambos tienen características comunes, existen tres factores que pueden ser de gran utilidad en el diagnóstico diferencial radiológico; la distribución de las imágenes vasculares, la distribución del edema y la amplitud del pedículo vascuCUADRO CLÍNICO lm· (medido de manera horizontal desde el punto en el cual In vena cava superior cruza el bronquio principal En el niño In presentación clínica del SDRA depende derecho, hasta una Hnea perpendicular que cae desde el muchode la enfermedad basal que condiciona esta compunto de salida de la arteria subclavia izquierda desde la plicación. Por lo general, existe un período de latencia aorta). · . antes de que se desan·olle el síndrome completo. DuranEn el edema pulmonar cardiogénico, las sombras vaste la primera etapa el distrés suele ser mínimo, mientras culares por lo general se distribuyen en forma difusa, que la atención del médico está dirigida a In enfermedad tanto en los lóbulos superiores como en los inferiores; a de fondo. Sin embargo, a lal\ pocas horas el sfndrome se veces aparecen invertidas predominando en los campos va haciendo evidente y el paciente empieza ·a presentar, superiores. El edema se reparte de manera uniforme dessi no In tenía ya, una hiperventilación manifiesta, acomde In pared torácica hasta el corazón, aumentando en pañada por In característica hipoxemia progresiva que densidad hacia las regiones inferiores (en especial en la pronto se hace refractaria al tratamiento habitual. insuficiencia cardfaca), y alrededor de Jos hilios (en la Los s(ntomas básicos son: dificultad respiratoria, disnea y taquipnea. sobrecarga de volumen). El pedículo vascular es normal o está aumentado, particularmente en los pacientes con Las frecuencias respiratorias consistentemente elevasobrecarga de volumen.. · das indican un aumento de las atelectasias y mayor comEn cambio, en el edenia por aumento de la permeabi· promiso de la ~ompliance. lidad, las sombras vasculares tienden a ser más marcadas Sin embargo, el diagnóstico temprano del edema pulen los lóbulos inferiores; el edema es menos difuso y se monar no es fácil, a menos que ya se hayan inundado los alterna a menudo con zonas de pulmón aireada&: distrialvéolos, en cuyo caso aparece disnea marcada, taquipbuyéndose con frecuencia en las zonas periféricas del nea severa. tos intensa y a menudo secreción bronquial pulmón. Además, el pedfculo vascular está disminuido espumosa y tetiida con snngre. A In auscultación se aprede tamaño o es normal. En In rabia 78-2 se detallan las cian crépitos, roncus y, ocasionalmente, sibilancias. principales características radiológicas del edema pulCuando existe importante compromiso del intercambio monar según su etiología. gaseoso puede haber también cianosis. En los casos en que la etiología del SDRA no es pulmonar. todo el esfuerzo médico debe centrarse en In pesGnses arteriales quisa de infecciones graves, ya que ésta es la etiolog(a nuís frecuente en los pacientes pcdhítricos. Lu detcrminnción de los gases en In snngrc arterial es escncinl pnrn detectar el SDRA; dcsui(Jrtunadnmente no ayuda pnra el dingnóstico tcmpruno. El edema intersticial EXÁMENES DE LABORATORIO no afecta por lo general el transporte de 0 2 en los pulmones y sólo se manifiesta por grados leves de hipoxemia, Estudios radiológicos Las alteraciones radiológicas observadas en el SDRA del niño son similares a las del adulto. Ln radiografía posteroanterior del tórax es el examen que más ayuda en el diagnóstico del edema pulmonar y puede ser muy útil para difea·enciar el edema pulmonar cnrdiogénico del condicionado por un aumento de In permeabilidad cnpilnr. Antes de que se produzca In inundación alveolar. en la etapa de cdemn intersticial, htmcliografía de tórax puede mostrar aumento de lns sombnts vnscularcs, pnrticularmente en los lóbulos superiores, ngrandnmiento y pérdida· de definición de hts estructuras hiliares, desarrollo de J(neas septnles (líncns de Kcrley), pérdida de definición de las estructurns peribronquiales y pcrivusculares y sombras intersticiules difusas.

Tabla 78-2. Caractr:rísticas radiolrígicas del edema . ¡111/mmwr se¡:tín su etiología Cm·tlitwt'nictl

l'nnuu\u del coraztin Pcd(culo \'nsculur Dislrihud,in del flujo Volumen snnguínco

l.íncns sc¡llnlcs Mnrcn5 pcribmm¡uinles Bmncogrnmu nc!rco

Dislribuci,\n del edcmn Dcrrumc pleural

Aumcnlildo

Normnllnumcnrudo lnvcrlido Nonnnlluumcnlndo lnrrccucnrcs Muy comunes Jnrrccucnre

Rcgularlcc:lllrnl Muycunnin

S/1/(A

Normal Normnllrcducidn Nornml/bnlnnccndu Nonnnl

Auscnrcs lnrrccucnlcs Muyconnln

Pcrirérico lnrrccucnle

secundaria a las alteraciones de In relación ven~il~­ ción/perfusión. En contraste, el ed~mn a_lveolar detem:tna una hipoxemia grave, que refleJa el mtenso cor!lpt~­ miso del intercambio gaseoso y el grado del cortocrrcmto venoarterial. La PaC02 normalmente está baja en los.cnfermos con edema pulmonar, en especial en. las pn.me:as etapas. cuando la taquipnea determina la h!perventtlacJ?n •.EI hallazgo de una PaC02 elevada en un SD~A md,rcn. ~n compromiso grave y el desarrollo de una hrpoventalacaon alveolar, In cual puede deberse a .In enfermedad de fondo, a una elevación de l.a produccaó~ ?e co2 por aumento del trabajo respiratono, a una debilidad m~scular de l.n caja torácica o bien, a un aumento del espaciO ~merlo fisiológico (ventilación de alvéolos mal perfundidos o de pequeñas vías aéreas conectadas con alvéolos llenos de líquido). . 1 Las alteraciones ácido-bástcns son frecuentes en e edema pulmonar. En etapas iniciales, ;uando. los ~nfer­ mos hiperventilan, se observa n!cal~sts respt~tonn, la que pronto es seguida por una actdosts metab.óhca compensatoria. Cuando el edema progresa y 1~ lesión pulmonar es más severa, la mayoría de los pac1~ntes presenta una acidosis metabólica int~nsn, que r~fleJ~ e~ grm~ aumento del trabajo respira tono y de In hrpox!a trsulat. , Cada vez que sea posible habrán de medtr~e, ademas, Jos gases en la sangre venosa mezclad~ ob!emdn a través del catéter de Swan-Ganz. La detennmnctón de las tensiones parciales de 02 y de co2 en la sangre venosa ~ro­ veniente de los tejidos y el cálculo ,de _las c~rrespond!en­ tes diferencias arteriovenosá~, son md1ces fteles ?e lupoxia celular y, por ende, de una adecuada perfustón sanguínea (débito cardfaco),

661

sobrecarga de volumen). Además, estas medicio!l~S son invasivns y costosas, y se usocian con una mor~IIrd~d Y mortalidad significutivus sin que aporten una mfo! m~­ ción diagnóstica definitiva .. Por estas razones, no~~ mdrcan de rutina en la evulmtcrón del edema pulmon,ll: Por el conlrurio, en el manejo del SDRA el ~nomtoreo hemodinámico ha tomado especial importancm n la luz de trabajos recientes que demuestran que en enfermos sépticos que.clesarmllaron el SDRA, se observa un cOt:sumo de oxígeno (V0 2) dependiente de la entrega de OXIgeno (DO,) superior a lo normal. Este fcnóme1~o, que es contrario la situación fisiológica, es conocrdo como punto crítico de oxigenación y corresponde al momento en que el aumento de la extracción de oxígeno no puede compensar la disminució!1 de In entre~a. En.~sta~ etapas se aprecia una disminuctón de la oxtgenacton ttsular Y acidosis láctica. · · . En pacientes sépticos que desarrollnn el SDRA el otganismo continúa aumentando su consumo de oxígeno i~dependientemente de los incrementos en In entrega de este gas. Se han propuesto diferentes mecanismo~ para explicar este fenómeno: engrosamie~to ~<;1 endotel~o enpilar, desacoplamiento de la fosfon!acr?n exuda~IVIl o utilización de oxígeno en procesos oxrdattvos no produc· . . tores de ATP. Algunos estudios han demostrado que los pacrentes que sobreviven al SDRA tienen val~res de entrega (D02) y consumo de oxígeno (V0 2) supenores a los que fallecen; lo que ha llevado a algunos autores a postular que cr~ el SDRA se debería aumentar In entrega de o~fgen? po1 sobre Jos requerimientos normales (600 mL/mm/m·).

a

Evaluación de la lesión pulmonar Determinación de la concentración de proteínas en el líquido pulmonar

La determinación simultánea de la concentración de proteínas en el plasma y en el líquido pulmor.utr: r?co!ectndo a través del tubo cndotraquenl o de un,¡ fa.btObl.oncoscopia, es un método nípido, seguro y poco mvusav~, que permite difcrencim· el cdcmn ¡~or uu!11ento de la pe~­ mcabilidud capihu· del edemn cnrchogén1c5J. ~n este ultt~ mo, In concentrnci 0,7). Valores intermedios. de 0.6 a 0,7, ~ugr~~cn.ln Jlresenciu de ambos tipos-de edema y In contnbue1onre· lntiva de cada uno de ellos. Determinaciones hcmodinámicns

Se ha postulado que In medición de hrs presi01~~s .del circuito vascular pulmonar podría nyudnr en In d!letenciación entre ambos tipos de edema pulmon~r. Srn cmburgo, se ha visto que estas mediciones no tienen g~an utilidad para el diagnóstico temprano. Un e.dema de tipo cardiogénico puede desarrollnrsc con pres10!1es puln;~­ nares normales o bajas (p. ej.: ctu~ndo la pres~ón osmotr~ c1r está muy disminuida o.la tensa~n superficml alveolat está muy elevada); por el contrano, un edema por aumento de la penneubilidnd capilar puede presentarse c~n presiones vasculares pulmonares normales o altas. (p. eJ.: euundoun paciente con daño pulmonar severo recrbe una

La importancia que tendría el poder detectar de manera temprana la lesión pulmonar ha estunul~do el desarro· Jlo de técnicas de investigación er: tal.sentrdo. Por el ~m!­ mento existen dos métodos proamsonos: el que detea.nuna los 'c:unbios producidos en las funciones metubóhc!ts del pulmón y el que mide algunos marcadores del duna pulmonar. TRATAI\-JII~NTO

Los objetivos b:ísicos del tratumiento del SDRA son: 1) suprimir la cuusa de la lesión pulmonar:

2)

mantcn~r

con vida al pucienle mientras l?s pulmones trc~JCn ~OSI· bilidud de mcjonu·se, y 3) rcducrr.tanto com? se.t posrbl~. los gradientes de presión que estun favorecren~o .el paso de líquido a través de la membrana. alveolocap1h:I, es decir. intentar optimizar el interca!1~br~ gaseoso a ~rvel pulmonar manteniendo una perfus1o!1 ttsulnr ndecu~~a. El SDRA es un proceso dinámaco cuya evolucron puede ser modificada por interyencione~ ~portunas. ?or !~ ranto; es recomendable basar la:'> dccrsrones ter~peutr~,~s en elmuílisis minucioso y rcpet1do c!e la :voluc.ron cl.u~r: cu, de Jos gases arteriales y de la rm.ho.logra. Las me~1d,!s inmediatas esenciales son: mantennnrento ~e la v!a acrea. ventilación adecuada y oxigenación sattsfac~onu. L:t . m;tyor parte de las ~~cces de?e agregarse, además, nlgun,r . forma de soporte cu·culatorro. . . . . . Todo paciente con SDRA requr~re .de ~lprlan:aa. Ycm: dados continuos incluyendo monrtonzac1on per m,t~Jentc d~ la frecuencia 'respiratoria y cardíaca, de las presroncs arterial y venosa central y de la oximetría. Cada vez que

662

Sintlrumc de disll·(os r~:spirnturiu del ndulto~:n l•lniiin

l'rinci¡)ios de cuidados intcnsi\'os en pcclin!J'Ín

sen necc:mrio dcbcní instalarse un catéter de Swan-Ganz parn medir la presión capilar pulmonar. el débito cardía· co. la entrega y el consumo de oxígeno y la resistencia \'asculm· pulmonar. Bs esencial la determinación seriada de los gases arteriales. \' cntilacicín Jncc¡\nica

Estos enfermos son portadores de una profunda ulteruci6n de In distensibilidud pulmonar. por lo que siempre requieren de respiradores ciclados por volumen o tiempo o presión. Los parámetros de conexión varían de acuerdo con el respirador utilizado y se describen en el capítulo de insuficiencia respiratoria. La modalidud \'entilutoria óptima para los niños con SDRA todavín es nulleria de debate. La ventilación mandatoria intermitente sincrónicÍ1 (VMIS) tiene ciertas ventajas. Espcdficamcntc. la rcspirnción csponl!ínea, interpth!s~a con la VI\HS. puede disminuir la depresión circulatona que sude presentarse durante la ventilnci1ín a presión positivu. Desafortunadamente, como los niños tienen siempre frecuencias respiratmias altas, a menudo no toleran la VMIS a baja l'recuencia, en especial cunndo ésta se usociu con presiones positivas elevadas. al final de la espiración (PEEP). Adermís. muchos de los nuevos respiradores equipados con circuitos de VMIS no son 11 llujo continuo y suelen tener una válvula de demanda lJlh! debe ser activada por el propio enfermo para mantener el t1ujo. Para los niños pequeños, este mecanismo implica un mayor aumento del trabajo respiratorio. La modalidad de ventilación asistida/controlada se utiliza muy poco en los niños por las dificultades que exist~n para ajustar la sensibilidad y porque la hiperventilact"n en ellos es muy común. Los pacientes pediátricos c?n SD~A a. menudo requieren. de sedación y de paráli. SIS rcsptratona cuando son venttlndos. En el SDRA la hipoxemia es secundaria a la presencin de u:1 grnn cortocircuito de derecha a izquierda, lo que explica que aumentos importantes de la FI0 2 mejoren muy poco In Pa0 2• M!ís aún, con FI02 sobre 0,60 a 0,70 aumenta el riesgo de toxicidad por el oxígeno con el agravante de que. al reemplazar el nitrógeno por oxígeno: algunas áreas cot~ una relación ventilación/perfusión baJa. pueden convertu·se en zonas en las que sólo existe un gran cortocircuito de derecha u izquierda. Por todas estas razones hay que tratar de mantener siempre la FI02 bajo 0,60. .. El agregu~o de ~EBP puec~e ser una herramienta muy ut!l para meJorar el mtercamb10 gaseoso sin tener que aumentar la FI0 2 a niveles tóxicos. Como regla general, se debe intentar mantener la saturación de 0 2 arterial cerca de 90% con la administración de niveles no tóxicos de oxígeno inspirado. El gas inspirado tiene que estar siempre humidificado a una temperatura de 35 a 37"C, especialmente en los niños pequeños, que requieren de. t~bos de diá,metro muy estrecho que se ocluyen con facJhdad con mmimas cantidades de secreciones. Si bien los tubos tienen que aspirarse con frecuencia, no hay que olvidar que las succiones exageradas pueden producir hipoxcmin y reducción de la capacidad residual funcional. Los principios básicos del retiro del respirador se discutieron en el capítulo anterior. En esencia el paciente tiene que estar hemodinámicamente estable y libre de los efectos de relajantes musculares, narcóticos y sedantes; además, hay que comprobar que existe mejoría tanto des-

de el punto de vista clínico como radiológico y de los gases arteriales. La reducción del PEEP tiene que ser lenta: 2 u 3 cm de H~O por vez. Después de cada cambio de parámetros deben controlarse los gases arteriales para asegurarse de que se mantiene una udccuadu ventilación y oxigenación. Durante todo el proceso de retiro del respirador es necesario mantener un PEEP de alrededor de 2 a ::1 cm de Hp. yu que la uusencia de este "PEEP lisiológico" puede resultar en hipoxemia y disminución de In capacidad residual funcional. Si el paciente tolera sin problemas In disminución del PEEP y de la frecuencia respiratoria. se pasa de In VMIS n CPAP (presión positiva continua en In vía aérea) por un mínimo de 12 n 24 homs y. si el niño es capaz de mante· ner una ventilación efectiva durante más de 12 horns, se retira del respirudor. La incidencia de barotruuma en nilios tratados con ventilación mec¡ínicn y con PEEP es comparable u In observada en los ndultos. El desarrollo de la ventilación mcc¡ínicu de ulta frecuencia por oscilución se ha descrito como un avance importunte en elmunejo de este cuadro clínico.

y una mejoría de la oxigenación sin observar cambios ni de la presión m1erial ni del débito cardíaco. Est•ín en estudio, adermís. una serie de otrns medidas farmueolt)gicus que tienen por objeto atenuar la lesión pulmonar que se produce en d SDRA. Algunus de ellas apuntan u evitnr el daño secundario a la reucción inflamatoria, como el ketoconazol, que actuaría inhibiendo la síntesis de tromboxnno y leucotricnos. y In pentoxililina que. a través de la inhibición de la fosfmlicsterasu. disminuiría la quimiota:ds y In nctivución de los neutrófilos.* No obstante hasta ahora, ni estos nuevos fármacos ni algunos m¡ís antiguos como los corticosteroidcs,los antiinflumatorios no esteroidales,las anticitoquinas, las antiendotoxinas o los antioxidantes. han demostrado su utilidad en los tratamientos del SDRA. En los últimos años la medicina ha tomado conciencia de que, a pesar de todos Jos avances en el tratamiento del SDRA,lu mortalidad sigue por encimu del 50%. Esto ha traído un renovado interés por conocer los mecanismos del daño y lu repuración del pulm6n. con la esperanza de encontrm· un tratamiento amís específico pum este síndrome. PRONÓSTICO

Monitoreo de presiones en In circulnclón pulmonm·

Las indicaciones para colocar un catéter de SwanGanz y monitorizar las presiones de In circulación pul- · monar son las mismas recomendudns para los adultos: l) evidencia clínica de inestabilidad hemodinámicn; 2) volumen sanguíneo bajo, 3) PEEP mayor de 10 cm de H,O y 4) diagnóstico diferencial dudoso con falla de bombñ. Líquidos y electrólitos

. En los pacientes con SDRA el balance hfdrico tiene que ser estricto, ya que es sabido que uno de Jos factores agravantes más comunes del cuadro es la sobrehidratación. Nutrición

Este tipo de enfermos, tan graves, siempre están en riesgo de hacer úlceras o gastritis por estrés que deben prevenirse con las medidas habituales. La alimentación tiene que restablecerse de manera temprana, ya sea por vía parenternl, entera! o mixta según el caso. Se debe tener en cuenta que muchos de estos pacientes se encuentran en procesos de catabolismo elevado, por lo que se les debe proporcionar una adecuada ingesta calórica y proteica para evitar la desnutrición. Nuevas medidas terapéuticas

El descubrimiento del óxido nítrico (NO) y su potente efecto vasodilatador abre una nueva perspectiva terapéutíca en el SDRA. La inhalación de NO produce una vasodilatación pulmonar selectiva; además, por su gran afinidad con la hemoglobina se postula que no presentaría los efectos sistémicos que tienen otros vasodilatadores. Roisaint y col. utilizaron óxido nítrico en JO pacientes con SDRA y demostraron una significativa reducción de In presión de la arteria pulmonar y del shunt intrapulmonar,

Ln mortalidad del SDRA en el adulto es superior al 50'k. incluso en los países desnrrollados, a pesar de los importantes avances médicos y tecnológicos logrados en los últi!,)ios años en las UTI. Estu situación probablemente está reflejando nuestro desconocimiento de los principales mecanismos pntogénicos involucrados en este síndrome, lo que impide tomar las medidas adecuadas para · prevenirlo y tratarlo mejor. En un estudio prospectivo reciente se demostró que la mayoría de estos enfermos fallecen de sepsis y falla orgánica múltiple, en tanto que la insuficiencia respiratoria irreversible sólo fue responsable de un 16% de lu mortalidad total. Según cinco trabajos publicados, en los niños, aun cuando las series estudiadas son. pequeñas,la mortalidad varió entre un 35 y un 90% (tabla 78-3). No han sido estudiadas con detalle las causas de muerte en estas edades, pero se estima que son muy semejantes a las de Jos adultos. En relación con las secuelas pulmonares, los datos existentes en niños son muy limitados. En los adultos se ha descrito que la mayoría de los casos que sobreviven a un SDRA pueden hncer una vida normal y quedan con pocas alteraciones funcionales. En un trabajo reciente, Ghio demostró que el 28% de los enfermos que sobrevivieron al distrés presentaban alteraciones funcionales de moderadas a severas. Un estudio reciente de 14niños sobrevivientes de una falla respiratoria hipóxica severa,

* Entre estas nuevas medidas uunbién csul el uso del surfncumtc cxtígcno (vénsc el cnp. 85).

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Tnhln 78-3. Morw/itlatlpor SDIM ''" t'lnilio Amnr

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evaluados entre 3 y 66 meses después del alta. demostró que no presentaban limitaciones en sus actividades diarias: sin embargo, 7 de 11 tenían alteraciones espiromé· tricas importantes. En síntesis. ntlll no disponemos ele suficiente inl'ormución con respecto ul SDRA en el niño y. por lo tunto. tenemos que guiarnos por lu mayor expel'ienciu acumuludu en los ¡1dultos. Es evidente que se requieren 1mís esiudios y a nuís largo plazo, untes de llegar u C(mclusiones definitivas respecto del promístico de los niños que sobrevive•~ u un episodio de SDRA. Ultimmnentc se ha postuludo que el SDRA sería amacho mús frecuente que lo que se creía y que tendría un espectro de muy varinblc gnl\'edad. Así, In mayoría de los casos ser(an rtípidumente reversibles y pasnríun inadvertidos. En este capítulo nos hemos referido al pronóstico de los enfermos con SDRA que requieren de ventilación mecánica en una UTI. IIIBLIOGRAFÍA Elliol C, Rusmusson Y. Cmpo R. Pn:diction of pulmonary function nbnonnnlirics nfler AROS. Am. ~ev. Respir. Dis. 1987: 135:634-638. Funconi S, Kmem~r R. Dcun J el ni. Long-lenn scquelnc in children surviving ndult rcspimtory distress syndromc. J. Pcdiat. 1985; 106:218-222. Flick M. Pulmonnry Edema nnú Acure Lung 1njury. En: Murray JF, nnd Nndcl JA. "Rcspirulory Medicine". Eú. W. B. Snunúers Co. 1988; 1359-1409. . Holbrook P, Tnylor G, Polluck M t:l ni. Aúult respirutory distress syndrome in childrcn. Pcdiut. Clin. Nort Am. 1980; 27:677-685. Kntz R. Atlull respirntory dislress synúrome in children. Clin. Chest. Med. 1987:9:635-639. Kollef M, Schuster D. The acure respirutory distress synúrome. N. · Engl. J. Med. 1995; 332:27-37. Lyrene R, Troug W. Adult respirntory distress syndromc in n pedintric intensivo: cure unil: pretlisposing condilions, clinical sourcc nnd oulcomc. Pediutrics 1981; 67:790-795. Rnyetl, Blanc P. Holznpfel Let ni. Adult lype respinllory distress syndrome in pediulrics. A propos of 20 coses. Arch. Fr. Pedintr. 1986; 43:29-34. Roissnint R, Fnll;e K el ni. lnhulcd nilric oxide for lhe ndult respimtory dislress syndrome. N. Engl. J. Med. 1993; 328:399-405'. Snmnik A, Lich-lny M. Adult respiratory distress syndrome in children. Pediat. Clin. North Am. 1994:41:337-363. Tinunons O, Dean J, Vérnon D. Mortality mtcs and prognostic vnria· bies in chitdren with nduh re5pirutory distress syndrome. J. Pcdiat. 1991; 119:896-899. Weiss l, Ushuy M etnl. Respirntory nnd cnrdinc function in children ufter ncutc hypoxemic respiratory fnilurc. Crit. Cnre Med. 1996; 24:148-154.

664

Principios de cuidados Intensivos en pedlntrfn

Insuficiencia hcpúticn ~gndn

Insuficiencia hepática aguda MARIO CERDA

DEFINICIÓN Es el síndrome resultante de In necrosis o dniio celular masivo hepático en un hígado sin enfermedad preexistente. Se afectan rodas las funciones del hígado es decir de síntesis, excreción y detoxificnci6n. Los hechos cHni~ cos que definen la presencia de insuficiencia hepática son el compromiso de conciencia (encefalopat(a hepática).Y la congulopntfa en el curso de una enfe¡·medad hepática aguda. Las causas más frecu~~tes. de insuficiencia hepática aguda (IHA) son: hepatJUs VIral, drogas hepatotóxicas (paracetnmol), shock, sepsis o enfermedades metabólicas; su mortalidad es cercana al 80% con variaciones según la causa originaria. · En nuestro pafs, donde In hepatitis por virus A es una e~1fermed.nd endémica, ésta es la causa más común, si bJ_en es CJei:t~ que sólo ei·0,35% de los casos diagnosticados la ongma. En estos casos la mortalidad es menor al 50%. En la hepatitis por virus B la incidencia de IHA es de 1,2% y ~u mortalidad cercana ni 60%. La hepatitis causada por virus No-A- No-B, presenta una incidencia ele IHA. del 2,5%. Otro hecho pronóstico importante es la edad, Siendo mayor la mortalidad en mayores de 50 años Y en menores de 5 años, en todas las f01·mns de hepatitis (tabla 79-1 ). Entre las drogas el pnracetnmol es el más conocido producto~ de II:I~· pero otros como tricloroetileno y tolu.eno ~mhalac101~ de ~e~am7ntos) también pueden producirla.;unto con msuflc1encm renal aguda. Las toxinas de algunos· hongos (Anumita plwlloides) pueden causar la mue11e a truvés de 11-IA. Últimamente se ha reconocido una entidad distinta q~1e np~rc.ce en la sepsis no controlnda y en In falla Ol'gtín~cu mult1ple (FOM), secundaria u nuíltiples noxas infecc!~sas o tnmm:ít!ca.s y tille es condicidn pura la progrcSion y clm~ntcnn.mento del daño multiorgánico. Las mamfestacJOncs de este tipo de 11-IA son más sutiles Y, los efectos sobre otros órganos. el indicio de su prc~?ncm. ~as c~usns ~~ ellu. se encuentran. en la hipoperfu:msn. e lupoxu~ l~epat1ca, JUnto 11 In ucctón de toxinas y mechado•·~s ongmados en ellumen intestinal y en las célula~ 9e defensa del organismo. Este tipo de insuficiencia hcpullca es clave pnm In aparición de SDRA (síndrome

T.ahla 79-1. Muertc•s t'stimatlas cau.wd(ls por hepatitis

l'tral c11 los Estados Unidos T1¡m

Murw/itfmlt'ifJ

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0.1-0.4 1.0-1.2

Vimsl3 No-A no-n Tolnl

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1

CAPÍTUL079

de distrés respiratorio agudo) primero, y posteriormente la falla multiorgánica. ' CLÍNICA

En el primer tipo de IHA, causado con más frecuencia por virus o toxinas, la clínica es la siguiente: compromiso del estado general, anorexia, vómitos, dolor abdominal e ictericia. Al examen f(sico: hepntomegnlia encefnlopat(a, ascitis, manifestaciones de sangrado y ~sterixis. ~~. an!ecede_nte de infec.ción prevja por virus de In hepatitis, mgestJón de medicamentos o tóxicos es habitualmente conocido. En In tabla 79-2 se observan los diversos grados de encefnlopntín hepática y su con·eJación electroencefnlográfica. En el segundo tipo de lHA relacionada con In FOM la clfnica es ~lgo dist!nta y má~ bien debemos sospecha~la en deternunadas circunstancias: presencia de infección grave no controlada, hipotensión marcada o encubierta absceso no erradicado, traumatismo coir intensa destruc~ ~ión.y.necrosis dt; tejid?s.-Puede J"resentarse con fiebre e Jct~ncm de poca mt~ms1dad al i.nicio •. elevación de triglicé~Jdos en sangre, h1perglucenun o hipoglucemia, osmolahdad calculada menor que la real en presencia de signos de falla de otros órganos, en especial el pulmón y el : riñón sin eviaencia de infección en ellos. COMPLICACIONES

Encefalopatín y edema cerebral El inici<~ de la enc_cfai
75.(1()() lllO.OOO .'7.500 21:!.0<){)

N"rl••mru•n,•s <'Siimmlus 120-30-1 950-1.220 570-950 l.ó-10-2.474

Altemciones hemodinámicns y renales Las alteraciones de la IHA son similares a las del shock séptico y In falla multisistémica: aumento del débito card(nco y baja resistencia vascular sistémica con tendencia a la hipotensión sistémica e hipertensión portal. Esta última se correluciona con el grado de destrucción estn1c1ural hc¡)lítica y la presencia de otras complicaciones como insuficiencia renal. La extracción periférica de 0 2 está disminuida, en especial en pacientes que no van a sobrevivir, indcpcndientcmcnlc del uporle de 0 2• Ln hipoxia tisular conduce al metabolismo unaeróbico y a la acidosis híctica. A esto :-;e puede agregar un dalio renal oligúrico que aparece en la mitad de los pucicntes (síndrome hepatorrenul). Se reduce el flujo renal y se incremcillan la rcninn y In nldosteronn. En estos casos la inestnbilidud hemodimímica diliculta la hemoditllisis, debiéndose recurrir a otros métodos como In hemofiltrnción o la hemodialiltrnción. La causa de estos cambios hemodinámicos no está clara; se la atribuye a mediadores de variado tipo, como prostuglandinus. glucagón, endotoxinus, serotonina, óxido nítrico y sustancias neutales no humorales. ·

Tnbla 79-2. Clasijicacirín de la enC't'falopatía hepdtica Grada

N"tl••f'trjf'l'I/IIIS f"IIÍIÍ("lU

balizados pm· el hígado (amonio, mercnptanos o falsos neurotransmisores) y ni edema cerebral. El edema cerebral se encuentra en el 75 al 80% de las autopsias, aunque no siempre es la causa de muerte. Las alteraciones metabólicas resultantes de la insuficiencia hepática serían responsables <.le insuficiente regulación de los mecanismos homeostáticos de la célula herviosa, ol'iginando un exceso en el contenido de H2 0 y electrólitos. Otras explicaciones que se han dado como causa de edema cerebral son la acumulnción de glutnminn en la célula nerviosa, causando así un gmdiente osmótico hacia su interior y In acumulación de agua en los ~tstrocitos. En todo caso, el incremento de la presión intracrnnennn (PlC) resultante daña In irrigación del cerebro aumentando el daño cerebral. Los signos de edema cerebral e hipertensión endocranenna son tardíos, por Jo que la medición de PIC debe ser obligatoria, aun en ausencia de síntomas de hipertensión endocranenna, en las etapas H y III de In encefnlopatfa. En este aspecto, las medidas tenderán n mantener una PIC bajo los 20 mm Hg, con medidas clásicas de manejo de la hipertensión endocranennn como son In hiperventilación cuidadosa, el uso de manito) en bolos intravenosos y, como último recurso, In utilización de barbitúricos de acción rápida en bolos o infusión. Una ventaja adicional de esta medida es la de definir qué pacientes van a necesitar trasplante hepático, basados en In presencia y la progresión de la hipertensión endocrnneana y, por el contrario, cuáles no serán elegibles para esta terapia cuando In PlC se mantiene sobre los 40 mm Hg pese a las medidas aplicadas.

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11

111 IV

Esttula ti•• nmdt•llcia

Nonn;tt Dcsoricnlaciónlcmpomcspnc:iul. pérdida de riimo sucño-vigilin Allcracioncs dcllcngunjc. confusión v nnpping . Esrupor. incoherente, dcspierla ni estímulo c~1~~¡;~l:~~rgia~ de
EEG Nonnnl Normal

Lento Anornml Siempre len lo

Alteraciones de la coagulación Los importantes cnmbios en el sistema de coagulación son característicos de la IHA y se atribuyen, en parle, al déficit en In síntesis de factores. La medición del tiempo de protrombina y del factor .Y son los índices nuís tidedignos de seguimiento de la IHA. Puede ocurriJ· cierto grado de cougulución intravasculnr diseminada (CID) y fibrinólisis. sin que esto sen ca-

racterístico. El recuento plaquetario cae bajo;Jos 100.000 elementos y su función está alterada. Las hemorragias gastrointestinales son frecuentes, coincidentemente con ello, y las transfusiones de plaquetas y plasma fresco congelado se hacen necesarias para mantener la coagulación.

Alteraciones metabólicas La hipoglucemia es resultante de una gluconeogénesis anormal, así como de una captación hepática anormal de insulina, lo que conduce a la acción insulínica periférica elevada. La alcalosis respiratoria de origen central produce hipopotasemia por excreción exagerada de potasio. Existe hiponatremia atribuible a retención exagerada de H10. La hipofosfatemin es frecuente.

Alteraciones inmunológicas Estos pacientes tienen predisposición a contraer infecciones por bacterias, en especial S. aureus, estreptococos y hongos por alteraciones inmunológicas no determinadas aún. La opsonización y la fagocitosis se han encon~ trado disminuidas, así como algunas fases de In inmunidad humoral. El hecho de que la sintomatolog(a de las infecciones sea compartida y por lo tanto encubierta por los sfntomas de la IHA, hace que éstas deban ser buscadas con esmero mediante el monitoreo cuidadoso de marcadores infecciosos y cultivos seriados. El uso de esquemas prolihícticos de antibióticos de amplio espectro. basados en la realidad anterior, ha conducido a mejor supervivencia en algunas series de pacientes con fHA. TRATAMIENTO

Es principalmente de soporte y prevención de complicaciones, esperando In recuperación hepÍitica, sobre la base de la regeneración de sus células. E.<; importante determinar la etiología de In !HA, porque de ella dependerá el pron
666

J>rín~l¡1ios

Trnnnmllsmo lnrnnlil gnl\'c: dlnJ~nóslicu y mnncjo lnlcinl

de cuidados inlensims l.'ll¡Jcdinii'Ín

En ef segundo caso. en que la IHA forma parte de una falla org1ínica múltiple. deberá, como primer puso, descartarse y errudicurse la infección o el foco de tejido infectado o nccrótico. si éste existe. La indemnidad de Jos dem1ís órganos y sistemas deberá vigilarse y preservarse alm¡íximo para evitar la agntvad6n dd cuadro. evitando sobre todo un segundo daño sobre el organismo en forma de shock. dcprcsitín cardiorrcspiratorin o hipoxcmia.

Balance hídrico estricto, seguimiento y evaluación seriada del estndo de conciencia. Medich1n frecuente de glw.:emia, factores de In coagulaci<ín. BUN. gases sanguíneos. Nn. K,CI,Ca, Mg y P. Monitoreo hemodimímico invasivo (Swan-Ganz) y de prcsitín intracraneana en etapas 11 a 111. La mcdid!ln seriada del pH intramucoso gástrico, una nueva técnica. sencilla y poco invasiva. nos informaní del grado de perfusi<Ín intestilml y hcp¡ítica y puede ser muy útil en el manejo de estos pacientes y una etapa previa n la instalación del cutétcr de Swnn-Ganz.

tes que ingresan en ctupns superiores se deben conectar de inmediato. evitando en todo momento In hipoxcmia y In hipercapnin. El apoyo hemodimímico se haní mediante el aporte de líquidos para mantener la volemia adecuada según PVC y el balance hídrico. Se aportaní suero fisiol6gico, nlbtímina o plasma. El apoyo vasoactivo con dopuminu o dobutamina se hará en forma temprana en dosis inotrópicus. aunque toduvíu no hayu signos clínicos de hipoperfusión. Deberá conseguirse un estado circulatorio y de transporte de oxígeno "supruóptimo" con monitorización. i.le ácido láctico circulante, cuya normalidad indicaní buena perfusión hep¡itica y sistémica. Hay que recordar que parte de la insutlcicncia he¡nítica y en general su rccupcmción, cst¡Ín determinadas por el flujo hepático. Éste, al igual que elllujo intestinul, son los que primero se comprometen ante una hipotensión uparcntc o encubierta y su nmnlenimicnto es vital para tratm· estu complicaci6n. Una formu muy sencilla de evaluar este nsp!.!clo es usundo In tonometr(u gtístrica o la medición del pH intramucoso gtístrico. Si según este método la efectividad de In terapia cardiovuscular no cshí siendo efectiva. o existen dudus al respecto. la decisi6n de monitoriznr de manera invasiva ni paciente con catéter de Swun-Gunz no debe difcrirsc.

Monitoreo de presión intracnmeana

Soporte metabólico y lllltricimwl

Medidas específicas

Moniloreo continuo de parámetros ••itttles

y tratamiento del edema cerebral

Recordaremos que el mejor tratamiento del edema cerebral es su prevención evitando situaciones como la hipotensión, la hipoxemia o la hipercapnia. La captación temprana ele estos pacientes con el objeto de prevenir ésta y otras complicaciones será una preocupución de los médicos que tratan a este tipo de pacientes. Si el paciente ingresa en etapas II o superiores, la medición de PIC deberá plantearse de inmediato. Las alteraciones que indican edema cerebral e hipertensión endocraneana no tienen correlación clfnica, por lo que su tmtamiento debe ser fundamentado y seguido con parámetros objetivos. La PIC deberá mantenerse bajo los 20 mm Hg, con las medidas usadas por lo general en estos casos. es decir hiperventilación controlada, manito) en bolos por vía intravenosa y barbitúricos de corta acción, en bolos o infusión continua.

Se hará con glucosa hipertó~.tica para mantener la gltÍcemia entre 100-300 mg/dL, sin glucosuria. Inicialmente la carga de glucosa será de 6-8 mg/kg/min monitorizada con Hemoglucotest® o glucemias seriadas. En caso de hipoglucemia se tratará con 1-2 mL/kg de glucosa al 25% en bolo. Se debe sospechar hipoglucemia en el caso de cualquier deterioro neurológico. El soporte nutricionul se hará ·idealmente por vía entemi con aportes proteicos en aumento progresivo desde 0,5 g/kg/dfa, los que no se aumentarán si el amonio es mayor a lOO mg/dL. Recomendamos, de ser posible, usm· aminoácidos ramificados (no aromáticos) y no usar lípidos al comienzo, ya que no serán metabolizados y con ello aumentará el riesgo de encefalopatfa. Cuando se inicie su uso nos guiaremos po¡· el nivel de triglicéridos sanguíneos, el cual debe ser inferior a 300 mg/dL.

Tmtamiento de la encefalopatfa

EJ•itación de sangrados En presencia de coagulopatíu. uportar vitamina K 1-2 mg/día hasta la recuperación del tiempo de protrombinu. v pl¡¡smu fresco de 1OmL!kg en caso de KPIT mayor de . ·100 scg con sangrado clínico. Usaremos ranitidina en forma profihíctica en dosis de 1 mg/kg cndu 8 horas por el allo riesgo de hemorragia glL'ilrointestinul. o bien sucmlfüto a rnzdn de 5 mL cada 8 homs en niños pequeños y 1O mL cudu 8 horns en los mayores.

Manejo de la insuficiencia reual aguda J' alteraciones electrolíticas

La insuticienciu renal es de· mal pronóstico. Est!ín indicadas la peritoneoditílisis o hemofiltmción en hipcrpotm;cmia intratable. sobrecarga de volumen y oligoanuria. Se recomienda medir lu función renal con amonio ya que el BUN es de síntesis hcp1ítica y puede estar l'ulsamente normal o disminuido. Se prcferiní In hemol'iltrución o hcmodiafiltración a In di<ílisis peritoncal como técnica
•.

667

desencadenar hipcrvolcmin con insuficiencia cardíaca y edema cerebrul. Si el paciente no cstlí hemodinúmicnmcnte estnble no ser hará restricción de volumen y lu corrección se hnní de numera lcntn con uportcs de NnCL hipertónico. Alteraciones en los niveles de pornsio. calcio. magnesio y l'llsforo se correginln en forma cspccífi· ca. yu que sus desviaciones y alteraciones pueden determinar arritmias cardíacas. convulsiones o disfunción de · otros órgunos. IIIUI.JOGRAFÍA Bune R. Sibbnld W, Sprung C. Thc ACCP/SCCM ~'1111SCI1SIIS cunf~rcn· ce or sepsis und urgun fuilure. Edil.: Chl)sl t992: IOt: t41!1. Dunnclly T, Mcudc P. Jngcls rvlelnl. Cylukinc, complemente und cndntoxln pro files ussocitucd witb 1hc dc\·clupmcnl of lhc uduh respi· nllory dislrcss syndromc nOcr scvcrc injmy. Crit. Cure Mcd. 1994: 22:7611-776. Goltlh:b J, Mcnushc 1' ctnl. Gaslrohllcslinat cumplic;llions in crilic¡¡lly ill paticms: Thc inlensivist's m·crvicw. Am. J. Gaslrucnlcrul. 191!6: K1;227-2JH. Huufnagtc J. Cnrilhcn; C Jr. Shupim C. ami Aschcr N. Fulminan! Hcpnl ic Fuilurc: Sunnnury uf u Wurkslmp. ~h:1mthulugy 1995: 21:2-111252. Juncs A. Bcrgusn N. Fulminulll hcp;uic fuilurc in Criticul Cure, s·lalc uf thc urt. The Soch:ty ufCriticut Cure Medicine (Ed.),J\l91: 12:509551. Koch T. Dunckcr lit'. Axt R, Schicfcr HG ct ul. EITccts of hcmorrhn· gc, hypoxiu und intrnvusculnrcongulutionor huctcriul clcmuncc unll trunslucution. Crit. Cure Mcd.l993; 21:17511-1764. Koikc K. Moore E. Moorc F el al. Out ischcmin/n:pcrfusion produces lung injury indcpcndcnt of enduto.~in. Crit. Cmc Mcd. 1994: 22: 1431!-1444. Lee W. Acutc livcr fuilurc. Thc N. Engi.J. Mcd. 1993; 329:1862-11172. Nolnn JP. fntcstinul cndotoxins as mcdiuton; uf hcpntic injury. An idea whose time lms come again. Heputology 1989; 10:885-891. Winwood P. Arthur M. Kupfer cells: Their nctivnlion nnd role in nnimnl models of liver disensc. Semin in Livcr Dis, 1993; 13:50-59.

CAPÍTULO 80

Traumatismo infantil grave: diagnóstico \y· manejo inicial PATRICIO ROMERO

Detección y tratamiento temprano de las infecciones Se detectan con controles periódicos de hemogrnma, proteína C reactiva, cultivos de secreción traqueal, orina, líquido peritoneal Y. dispositivos invasivos. El uso de antibióticos profilácticos no está totalmente comprobado como útil, pero se debe ser agresivo ante la evidencia de infección. Como norma para la prevención de infecciones en pacientes críticos se debe usar el menor número de dispositivos invasivos y durante el menor tiempo posible.

Soporte respiratorio y !Iemodinámico La ventilación mecánica se usará en forma temprana en caso de compromiso de conciencia con evaluación seg(m la escala de Glasgow inferior a JO puntos o encefalopntía en etapa ¡11 mantenida o en progreso. Los pacienÍ

Restricción proteica a 0,5 g/kg/dfa. Aumentar según la amonemia (tolerar elevaciones de amonio de lOO mg/dL) . · hasta 3 g/kg/dfa. Para descontaminar el intestino se usará neomicina en dosis de 5 mg/m2, 4 veces al día y/o lactulosa en dosis de 2,5 mL-10 mL en tres dosis en lactantes. En preescolares y escolares las dosis son de 40·90 mUdfa, ajustándolas para producir 2 a 3 deposiciones blandas al día con pH de 5 a 5,5. No se justifica usar neomicina cuando el paciente está recibiendo antibióticos de amplio espectro. La descontaminación intestinal selectiva con antibióticos por vía digestiva contra gérmenes gramncgativos y hongos, que evitaría In translocnción de gérmenes desde el intestino hacia otros parénquimas, no es aceptada portodos los autores en ésta u otra forma de falla multiorgánica. De usarse, se recomienda gentamicina o kanamicina más nistatina o anfotericina en una pasta por vía oral cada 8 horas.

El traumatismo infantil grave (TIG) se define como las lesiones sufridas por un niño a consecuencia de un accidente o violencia que afectan a uno o más de sus órganos o sistemas, de manera tal que comprometen severamente su integridad física o ponen en peligro su vida. Las consideraciones fundamentales para calificar la gravedad y la tras~endencia de las le?ion~s inc!uy~n el examen clínico cutdndoso, las compltcactones llliCiflles con riesgo vital, la magnitud de las lesiones secundarias y la evolución de los daños ~e~menta!·ios. Adc1~1ás es apropiado recabar las caractensttcas y ctrcunstancms del evento traumático, y In evaluación de los panímctros clínicos agrupados en el Puntaje de Trauma Pediátrico (PTP) y en la Escala de Glasgow, que constituyen un fundamento diagnóstico valioso y muy útil, en el mo-

mento de decidir la derivación o el traslado de los pacientes más graves, sirviendo además para el control evolutivo de las lesiones. Una singular relevancia se asigna también a la evaluación clínica permanente de la víctima, así como al análisis de sus exámenes radiológicos y de laboratorio, en un marco de atención y apoyo multidisciplinario. EPIDEMIOLOGÍA Las circunstancias principales de lesión grave entre los niños se ordenan de acuerdo con su edad, así como por la frecuencia y gravedad del daño (véanse caps. 465 y 466).

Traumatismo tnrnntll grave: diagnóstico y numcjo inicinl

668

En el períod~ de recié~ nacido la más importante ~au~ de traumatismo corresponde a las lesiones· ocurríe as ur~nte.elJ?arto, que en In actualidad afortunadamente han dtSJ?ll~Uido en frecuencia, y se observan con el uso ~le procedrmrentos obstétricos laboriosos o en nplicacio.les d~l f~rceps, que provocan laceraciones o abmsiones en el c~Jeto cabelludo y cefalohemutomas que requerirán lratanuenl_? con curación o sutura, en el ~aso de las primeras Ysolo observación en la última. ·.Algunos neonat~s ~ufren lesiones más graves, como fl act.uras con hunduntento de cráneo (fractura en pelota de pm~ pong) que, de acuerdo con la profundidad de In ~eprestón ósea, requerirán tratamiento neuroquirlirgico uelen ?bserv~rse. también fracturas de ctav(cula y daño~ d~nerVIOS ~enférrcos, en relación con distocias de posifl n Yá '!l~mobras durante el parto. Entre éstas se cuenta ~ par hsis ~e Erb, q~e corresponde al compromiso del p .ex o. bmqmnl supenor (C5-C6), originada por el sobJees.tl!llmlento de las rafees cervicales anteriores· esta ~on~tcrón. cl(nica se asocia con el sfndrome de difidultad tesptratorJa aguda. A medida q~e el niño crece, el riesgo de sufrir accidentes se rel~cJOna con su ~ayor actividad psicomotor~ y su tendencta a la exploractón; en el lactante las caídas provocan daños .habitualmente leves; no obst~nte, algunas ~~~du~en lesrones más graves, como las causadas or prectpltacló.n desde una gran altum, que pueden ocnfio. . nar traumatismos sev~ros y aun la muerte. . En este gru~o etnn.o • e! maltrato debe considerarse stemprc en ~1 dmgnost1co diferencial; origina una amplia gama de Jeston~, desde erosiones, hematomas o fracturas, has.ta co~tustone~ encefalocrnneanns graves, con hemor~ngta e. htpertenstóri'endocraneana. Muchas de estas rnamfestnclone.s clínicas son diagnosticadas como accidente~, y un numero desconocido de niños fallecidos en esta.cJrcunstnncin son registrados como decesos porcau~~~s:gnoradas o atribuidos erróneamente a otras pato,lo.En~~~ los. niños pree;colarcs y cscolm·cs, los accidentes !lMS senos se relacionan con sus actividades durnntc !os JUe~? 8 • en In cuiJe o cumino a la escuela: la usfixia por quemaduras ~rectan los más pequeños ~~m~rs•on Y .e c~l~ g~up?~ los atropcl!nn~lentos, en especiul a.los escolmes, constltuycn la pnnclpul causa de lesión grnvc y n~t~c~t.c. cn.ln edad infa!11il, situncicin que se repite ~ 11 las c.t~sutstlcns de otros pmses en desarrollo .. ~u~m~l.o el niño se ncercu a In ndolcs~cndn. la ma or llccucncm la ocupun los tnummtismos dcrivndos de u~li-

':'s

a

• • rfitm/1·¡ gl'(ll'e. Ctrcrmsumda Tnbla 80-1 '' • Tir''lttlllnt' . mno m (! {1('('1(/(!IJ(f! ( 11

CirriiiiSiallda

•

11

ÜCIIJIUIIIC 0:11 CliiÍNÍllll

Cnld¡¡ de nhurn C:tída dd mismu nivd Guipe dircclo Apluslmnicnlu

Tabla 80-2. Traumatismo infantil grave. Compromiso

sistémico

1(1

Porcelllaje

wcallzacióJI Crnneocspinnl Tejidos blandos Óseo

Tóm1t Abdominal

67 49

31 14 11

98,5 72,1 45,6 20,6

16,1

v~dades deportivas! los causados por agresiones o violen?IRS y los secun~arJOs a accidentes vehiculnres, donde los

JÓVenes se ven mvolucrndos sobre todo como ocupantes o conductores. . .. . La n:ortnlidad por traumatismo infantil grave se relaCIOna dtrecta y particulannente con el compromiso encefalocraneano; la .~xperie~cia demuestra además que la mayoría de l.os nrnos ~ohtrnumatizados y hospitalizados suf~en este ttp? de lesJOnes, actuando como peatones en accidentes vehiculares; la casu{stica¡ que se transcribe en las t.ablas 80-1 Y80-2 Yque incluye todos los niños ·traumn~tzados grave~ hospitalizados en nuestra Unidad de Cmd~~os Int~ns1vos en un período de 36 meses, cu a condtcl6n almgreso fue poseer un PTP igual o menoJ a 8, así lo confirma . Del nnál!~is de estos resultados se podrÍa definir el perfil del nmo expuesto a sufrir un T~G, que corresponderán un varón, escolar, de entre 5-9 años, que al cruzar la calle o carre~era de alto tráfico, es atropellado por un vehfc~lo rnotonzado, y sufre politrnumatismo, con compromiSO encefa!ocrnneano en el.85% de los casos; alcanzan~o una.Jetalrdad ~~~ 15%, atribuida en In mayoría de las mstancras ~ la lesmn del cráneo (tabla 80-3); tales hallazl:íos se repl!en en otras comunicaciones, y niuestrnn letahdndes vnrmbles entre 9 y 53%, con promedios cer· canos nl20%. Par~ ilustrar más precisamente la trascendencia de estas lcstoncs, se calcula que en regiones urbanas de Chile,

·~nbln. 80-3. 1i·mmwti.W11tl Infantil grm·e. Compmmiw · .rt.rlttnllc'o c'll los padc•llfes fi11leddos (ll = 11) Ct~m¡mnni.m:rlstlmil-o

11

Crnncocspinnl TEC FraciUrn de cráneo Dnsc
11 JI

Tor.fcico Conlusitín pulmonnr

Alropdltl \"ÍIIIllihlica Pcnltin Cid isla

TOTAL

669

Pl'incipios de cuidados intensivos en ¡>edintrín

S 3 2 1 1 6

Hcmoltímx Ncumou\rnx Ahllominnl Hcmoperilunco

6 4 2 4 4

Dmm

2

Gcnilourinurio OsJconrticular Pnrtcs blandas

2 6 11

ra el manejo inicial del traumatismo infnntil; que los méel traumatismo craneano determina una tasa de consulta dicos y el personal de salud hayan sido capacitados para en Servicios de Urgencia de 250/100.000 y de hospitalique sus habilidades y destrezas sean lo suficientemente zación de 50/100.000, en poblaciones de niños entre O y eficientes como para lograr una reanimación oportuna. Con este propósito, se dispone en In nctunlidacl de varios 14 años . Para la medicina infantil latinoamericana. el manejo protocolos que enseñan y capucilnn en el diagnóstico y In integral del paciente con TIG representa un especial dereanimación inicial, de los cuales, el curso de apoyo safío, y constituye un serio y urgente problema de salud avanzado en el traumatismo (ATLS) y su equivalente pepública, que deberá set· enfrentado de un modo total y diátrico (PALS) -este último de más amplia cobertura con In mayor prioridad. ~línicn- son ejemplos interesantes de promover. Los avances terapéuticos observados en el munejo de En este contexto se destacan las campañas y prograestos pacientes se consideran positivos y son propiciados mas que en los países de América Latina promueven preen particulm· por el desarrollo tecnológico para confirmar vención primarra y secundaria, y talleres de capacitación el diagnóstico, la capacitación del personal en las unidapara equipos de b·aumatismo; cabe mencionar las activides de emergencia, así como por la creación de unidades dades realizadas en In Argentina por el Dr. Alberto Iñón, de cuidados intensivos pediátricas, adecuadamente imy en Chile por el Dr. José Venturelli, y el grupo de pro· · · plementadas. fesionales que participan en el Programa de Prevención Pese a estos logros y al desarrollo y aplicación de nuedel Accidente Infantil, desarrollado por el Comité de Acvas técnicas de manejo agresivo, como en el caso de la cidentes, Intoxicaciones y Violencia, de In Sociedad Chihipertensión endocrnneana, la mortalidad por TIG y en lena de Pediatría. especial por el traumatismo de cráneo no ha logrado progresos significativos, sobre todo si se torna en cuenta que la mayor parte de estos niños fallecen antes de su ingreATENCIÓN PREHOSPITALARIA so en el hospital, en el lugar del accidente, durante su rescate o transporte, o en las primeras horas de su hospitaliLa ayuda que se presta a los lesionados por nccidentes reviste singular trascendencia, tanto en procurar In superzación. Es muy importante que los médicos y grupos profesio-. vivencia de las víctimas, como en lograr un rescate con nnles involucrados en In atención de estos niños reconozmínimas complicaciones, evitando que un manejo imcan la trascendencia que tiene la capacitación en la atenprudente o ineficiente agrave las lesiones primarias. ción inicial; en especial respecto de su manejo pre-hospiEs preciso recordar que la muerte por traumatismo tietn!ario, en el lugar del accidente, en la atención primaria.• ne distribución trimodal. Aproximadamente un 50~ de en las unidades de emergencia de hospitales pequeños, y tos casos se producen en la escena del accidente, a segunen el transcurso del crítico período del transporte. dos o pocos minutos de ocurrido, y son causados por seEsta primera etapa, inmediatamente después del even\'eras lesiones craneoenccfálicas, compromiso del tronco to traumático, tendrá entonces destacada relevancia, ya cerebral o de la médula espinal alta, y con menos freque un manejo adecuado, eficiente y oportuno de las vfccuencia, por dm1o en los grandes vasos del tórax y el abtimns, permitirá disminuir el número de fallecimientos, domen. así como recuperar sobrevivientes, con un menor costo El segundo período, que transcurre en el lapso cronohumano, en secuelas y discapacidad. lógico posterior, se detlomina "horas de oro'' y afecta a Es dramáticamente evidente, y para reconocerlo sólo cerca de un 30% de las víctimas; en estn fase, el niiio basta recon·er los consultorios comunales, servicios de muestra aún una notable capacidad para compen¡;ar sus urgencia de hospitales periféricos y rurales, que el equipérdidas Hquidus y es posible recul'et·arlo si el manejo pamiento es insuficiente o inadecuudo: el personal de suuclccuado y agresivo asegura una vía aérea permeunlc y lud hu recibido muy escmm informución sobre In urgense efcctthlll oportunamente las medidas de resucit
670

Principios de cuidudos intensivos en JlCdiutrín

dor dispuestos por detrás de In víctima. de tal manera que el borde interno de los codos permanezca sobre las regio- · nes parietotempornles, las manos sobre el cuello y la mandíbula inferior: asegurando así el mantenimiento de In permeabilidad de In vía nérea. La inmovilización corporal se ·consigue con tablas de transporte: de no estar disponibles. se puede usar cualquier tabla común u otra superficie plana. sin aristas ni bordes cortantes. Para nmntencr la inmovilizución cervical ni ubicar In víctima sobre In tabla. la cabeza debe pennnnecer siempre en eje con el cuerpo y con una tracción moderada. paru evitar movimientos de vaivén y/o laterales. Pum mover al lesionado se requieren cuatro operadores: uno sostiene In cabeza en eje con el cuerpo, evitnndo los movimientos bruscos: otro debe sostener los pies y los dos restantes fijanín los hombros y caderas con nmbos brazos. pam luego levantar en forma simultánea al paeiente y ubicado sobre h1 tabla de transporte. Si la víctima se em:uentra sentada en un vehículo. se debe ubicar en primer lugar el collar o la inmovilizacidn cervical: posteriormente se colocu la tahln corta por detnís de la cabeza. cuello y columna vertebral, fijando estos segnH!ntos con correas o cintas. Una vez que el pa- · ciente esttí sujeto e inmovilizado, se lo desplaza sobre la tabla largu ubicada por debajo de In zona glútea del afectado, deslizando la tabla cortu sobre la larga, con la cabeza apuntando. si es fnctible. hacia el exterior del vehículo y siempre con maniobms suaves, se lo retira y transporta a la camilla definitiva. Si el lesionado lleva un casco protector, éste debe ser retirado sólo por el personal médico del hospital. Simultáneamente, se pediní a otras personas que procuren ayuda profesional de rescate. En algunos casos será preciso controlar la hemoiTagia ejerciendo presión manual sobre las zonas cutáneas que sangran profusamente, y evitnr el enfriamiento de la víctima, mnnteniéndola cubierta con mantas o frazadas. El niño que presenta paro respiratorio o cnrdiorrespiratorio (PCR) ~ení sometido a la reanimación cardiopulmonar básica: respirnción nsistida (boca a boca o por medio de mnscnrilla y balón) en el pdmer caso, y maniobrn combinndn de ventilación asistida y masnje cnrdfnco externo, en el puro cardiorrespirntorio. Con el propósito de sistematizar puntualmente Jos pasos que deben seguirse en el proceso de análisis clínico y manejo, las ucciones y procedimientos involucmdos se pueden dividir en dos fases: - Evaluación primaria y reanimación inicial, actos clínicos que ocurren habitunlmente en los primeros 30 minutos posteriores al traumatismo, en la atención primaria o en servicios de urgencia, y que constituyen el tema primordial de la descripción que sigue.· . Evaluación secundaria, perfodo durante el cual se realiza un examen completo de In cabeza a los pies, y que habitualmente se efectúa en el nivel secundario o terciario, luego de Jo cual se da comienzo a los cuidados definitivos, con el paciente hospitalizado en una unidad de traumatismo o de tratamiento intensivo. EVA.LUACIÓN PRIMARIA Y MANEJO INICIAL

Aunque cada paso del tratamiento de In emergencia es esencinl, algunos requerirán In acción médica inmediata, según se identifiquen las lesiones que pueden provocar

Trnunmlismn lnfnnlll g•·nvc: dlngnóstlco y

riesgo vital. Por lo general. es posible cumplir simult¡ínenmente varias maniobras: sin embargo. es preciso recordar y respetar el orden establecido de prioridades que asegure la recuperación integral del mayor número de lesionados. El paciente se evaluaní en forma secuencial, dctermimíndosc las condiciones que eventualmente comprometan sus órganos o sistemas vitales. entregando apoyo b¡ísico. o restableciendo una ventilación y circulación efectiva. Paru esto, se recomienda seguir la norma del manejo establccidu por el curso ATLS {Advanced Trauma Life Support. del Colegio Americano de Cirujanos) que identifica la secuencia en la acción diagnóstica y terapéutica. por medio de las letras A. B. C. D. E y que corresponden a In primera letra de las palabras inglesus que identifican la condición evaluada. Estns son:

A. Vía aérea y estabilización de In columna cervical

La obstrucción de \9l vía aérea conduce con rapidez a la hipoxia o al paro respiratorio, por lo que procurar y mantener su permeabilidad es In primera prioridad en la atención. Bastan 3 a 5 minutos de una obstrucción completa de la v{a para que ei·paciente alcance una condición clfnica con frecuencia irreversible, con severo daño hipóxico textura!, especialmente crítico para el sistema nervioso central. Es preciso realizar enseguida la evaluación de la condición respiratoria observando la capacidad para articular palabras o llorar, y determinar si la respiración es dificultosa; la presencia de cinnosis o gorgoteo nos mostra-· rá la gravedad de la obstrucción y In necesidad de urgentes medidas para restablecer unn .vfa aérea adecuada, las que se pueden resumir en las siguientes acciones: - Maniobmr con el propósito de evitar que la Iengun u otro objeto obstruyan la permeabilidnd de la vía aérea colocando una mano sobre la zona posterior de la enbezn, moviéndola hacia atrás, en posición neutral y ligeramente extendida, evitando la hiperflexión o hiperextensión de la cabeza y el cuello del paciente, que podría transformar una fractura sin compromiso medular, en una con serios e irreversibles daños neurológicos (fig. 80-1). - Con el dedo índice ele la otrn mano, ubicado por debajo del maxilar inferior, levantar con suavidad In mnnd(buln, desplazándola hacia arriba y afuera. - En caso de sospecha de lesión en el cuello, se recomienda permcabilizar la vfa aérea situando dos o tres dedos de cada mano n ambos lados de In mandíbula, moviéndola hacia arriba y adelante (fig. 80-2). Si se

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Fig. 80-2. l'>laniohm p11n1 uhrir ltt vlnnércu. en caso de lcsitin ccrvic:al: con las dus mmms, pnr dcbnjo y utnls del maxilar inferior. se lcvnmn In nuuulihulu hndu un·ihu y urucm.

A. Vía aérea y estabilización de In columnu cervicul (Airway) B. Rcspirnci<Ín y vcmilación (Brcathing) C. Circulaci<Ín y control de hcmorrngias (Circulation) D. Deterioro neui'OI<Ígico (Disability) E. Exposici<Ín del paciente (Exposurc) Respctm· esta secuencia en la acción asegura mejornr el rendimiento y los resultados de In reanimación. disminuyendo mucho el número de pacientes que fallecen o sobreviven con graves discnpacidndes. Se analizarán estas etapas sucintamente.

mnn~jninicial

Ffg.• 80-1. Mnniohm1mra nbrir In vfu tll.!l'l!n: mm 111111111 cxticmh: y des-

plaza la cabczn hada utnís,la otru,levantulamundíbula.

.

dispone de dos personas para el rescate, la primera abre In vfn mediante la maniobra ya indicada, y la otra asegura que la columna cervical se encuentre estabilizada, en posición neutral. - Realizar remoción digital de cuerpos extraños, coágulos u otros; asph~ación con cánula gruesa de Jus secreciones, sangre, alimentos y objetos al.ojados en In boca. - Si está disponible, insertar una cánula orofaríngea sobre la lengua, procurando evitar que ésta se desplace hacia atrás, bloqueando el paso del aire. Fijar In cánula a los labios del pnciente, asegurando su pernmnencia correcta dentro de la cavidad oral. Si es posible, administrar 0 2 al lOO% y en et caso de requerir intubación, utilizm· bolsa de ventilación (ambú). para realizar In oxigenoterapia. - Cuando las condiciones técnicas y recursos lo permitan, se recomienda la intubación orotraquenl en las siguientes situaciones: incapacidad para mantener una vía aérea adecuada o una ventilación eficiente, estado de shock descompensado, o traumatismo de cráneo grave, con puntnje de Glasgow ~ = 8. En esta fase se debe mantener la estabilización de la columna cervical hasta descartar o confirmar lesiones craneocervicales o sospecha de lesiones en el cuello. Pura este efecto, usar el collar de Filadelfia, bolsas de arena a ambos Indos del cuello y cabeza, o la fijación bimanual. Llevar a cubo similar maniobra, en caso de necesidad de intubación. ll. Respiración y ventilación

El tórax del paciente debe estar desprovisto de ropa, con el objeto de evnluar-el intercambio ventilatorio y dingnosticnr las posibles complicnciones, que puedan interferir con unn ventilación y oxigenación apropiadas.

- Obsl!rvur si el paciente conserva una respuesta verbal udccumln, lo que indicu vfu uércu y vcntiluci6n intactas. con pcrfusidn cerebral conservada. Apreciar si estiÍ ugitudo (por hipoxia). confuso (sugiere hipcrcapniu), o cianótico (hipoxemia), por una ventilación inadecuada: los ruidos o gorgoteos en la garganta son signos de obstrucción parcial; In disfonín e incapacidad para hablar implican compromiso laríngeo. - Si se aprecia hipoventilaeión o respiración inefectiva, proceder a ventilación asistida idealmente con ambú, y In provisión de un correcto volumen y oxigenación, con Fi02 sobre 85%. Si no hay balón u 0 2 disponible, iniciar ventilación boca a boca, o boca a cánula de Mnyo. - Si el examen físico demuestra respiración desigual o disneu persistente pese al aporte de 0 2 , se sospecharán las condiciones traumáticas que comprometen más n menudo la ventilación, como neumotórax a tensión, neumotórax abierto, y hemotórax con contusión puJ, monnr; se deberá proceder enseguida al drenaje correspondiente, y en el cnso del neumotórux abierto, cubrir la herida parcialmente con apósito; con el objeto de equilibrar en forma provisorio la presión intrntorácicn. - En el caso de neumotórax a tensión, el diagnóstico se planteará al aparecer cianosis, sensación de ahogo, venus del cuello distendidas y disminución de los ruidos · respiratorios e hipersqnoridad en el hemitórax afectado. Tal situación se resuelve mediante la punción pleural con catéter y aguja para descompresión, en el 2° espacio intercostal, en la línea media clavicular,· ubicando luego el tubo pleurnl en el 5° espacio, en la lfnen axilar unteri.or o media, para procurar el drenaje definitivo (véase cap. de Técnicas y Procedimientos correspondientes). - Descomprimir y aspirar el estómago distendido colocando una sonda nasogástrica W 12, de lumen simple; en el caso de sospecha de fractura de base de cráneo (lámina cribosn), se deberá usar la vía orogástrica; la sonda siempre debe mantenerse abierta y el contenido gástrico debe uspirarse con frecuencia, pues la excesiva dilatnción del estómago interfiere en las maniobras de asistencia ventilatorin, ~orla elevación del diafragma y la ulterior disminuctón del volumen pulmonar. Con In instalación oportuna de la sonda, se evitmá además In peligrosa aspiración de contenido líquido hacia In vía aérea.

672

Trnumatismo lnfqntil grnvc: diagnóstico Y manejo inicio!

Principios de cuidados lnlenslvos en pedlnlrfn

C. Circulación y contt·ol de llemormgias Una rápida evaluación del estado hemodinámico es esencial en esta tercem fase; In hipotensión detectada se presumirá que corresponde a hipovolemin, hasta confit~ mar otra posibilidad. Los siguientes elementos clínicos son muy útiles y dan uni! oporlllna información sobre la condición circulatoria: - Estado de conciencia: en un paciente vigil, se presume un estado circulatorio suficiente, que aún mantiene In perfusión cerebral; este hallazgo clfnico se anula en el caso de daños cerebrales. - Color de la piel: la piel pálida o grisácea es signo de hipovolemiá e indica una pérdida de volumen snnguí~ · . neo de alrededor del 30%. - Pulso: la presencia del pulso carotfdeo o femoml sig. nifica un volumen residual sanguíneo de al menos el 50%. El pulso rápido y débil puede ser signo de hipovolemia, pero pueden haber otms causas que determinen estos cambios. La ausencia de pulsos centrales en más de un sitio significa la necesidad de una acción inmediata, para restablecer el volumen sanguíneo y evi~ tnr Ia muerte. - La evaluación del relleno capilar posee gran valor co~ mo elemento diagnóstico de hipovolemia, si se pmlonga más de 5 segundos. En condiciones ambientales muy frías, este signo se observa prolongado, aun en pacientes sin compromiso circulatorio. En caso de hemorragia externa, ésta debe se¡· rápidamente identificada y controlada mediante In presión di~ recta sobre la herida. Los torniquetes no se usan, pues de no estar aplicados con corrección, pueden acelerm· el me~ tabolismo anaerobio y aumentar In pérdida de sangre. El nilio suele demostmr una gran ca1>acidad para adaptarse n pérdidas snngu(neas de importancia, desarrollando mecanismos de compensación ericaces, como In tn~ quicardin y In vnsoconstricción periféricn; la presión m·terial no ene sino hasta que el volumen de In pérdida corresponde aproximadamente al30% o más; espernr hipotensión mterial para diagnostica¡· el shock es peligroso, pues su dctccci6n yu indica dcscompcnsnción severa y ominosa evolución a corto plazo. Un'á t'ápidn cvalunción del lesionado nos pennitini reconoé"er el gmdo de compromiso circulatorio; inicinlmente uparecerá taquicardia. palidez, enfriamiento distnl. lleno capihu· retard;ldo, sed e inquietud; n11ís tarde, pul~ sos periféricos débiles, compromiso del sensorio y por úllimo cuando el paro cardiorrespirntorio es inminente, se encontrará hipotensión arterial, ausencia de pulsos periféricos y coma. Como se mencionó, en caso de PCR se iniciará· de inmediato In reanimación cardiopulmonnr básica. - Presumiendo que yn hemos conseguido un paciente con v(n aérea adecuada y oxigenación apropiada. comenzaremos el tmtamiento del déficit circulatorio insertando dos cdnulns endovenosns percutdnens gruesas, preferentemente en las extremidades superiores, aprovechando tomar muestrns de sangre, paro Rh y grupo. También In infusión intraósca es recomendable en la atención inicial; es efectiva y fdcil de rcalizrtr, se aplica con preferencia en nilios menores de 6 ni!os. provee un acceso expedito, es una vía que no se colapsa. confiere la posibilidad de infundir líquidos con ru-

pidez en grandes voltímenes, y permite además la administración de medicamentos y productos sangufneos. La elección del tipo de acceso vascular dependerá de la experiencia y los medios disponibles. - Se recomienda la infusión inmediata de soluciones cristaloides isotónicas (el suero fisiológico se ha de~ mostrado superior ni Ringer lactato, sobre todo por su concentración de sodio semejante al plasma), usado en bolo inicial de 20 mL/kg, en un período de JO minu~ tos, que se podt•á repetir si fuera necesario. - En el caso de no observar respuf;sta clínica, con condiciones circulatorias aún.inestables, se usarán glóbu~ los rojos concentrados {lO mL!kg), plasma o sangre ehtera (20 mL/kg); inicialmente; administrar sangre tipo O, Rh (-),posteriormente, s.i el paciente lo requie~ re, infundir sangre del grupo específico y controlada. La infusión. de líquidos no debe suspenderse hasta que el niño sea apropiadainente revaluado en el servicio de urgencia u hospital, según con·esponda. En la fase inicial de la resucitación con J(quidos, se empleó también la infusión de soluciones hipertónicas y/o manito!, procurando causar un efecto adicional sobre el aumento de la presión intracrnnenna, con resultados prometedores. Se ubican los lugares de sangrado externo y se aplica sobre ellos presión manual, por medio de ropa limpia o vendajes, asegurando que estas maniobras no interfieran con la circulación distal. En el caso de fracturas evidentf;s de los huesos largos, mantener la extremidad alineada e inmovilizada con tablillas y vendas. La persistencia de los signos de inestabilidad circulnto~ ria, pese n la reanimación inicial con suero fisiológico y sangre, nos indicará que In hemorragia nún persiste, probablemente de origen intraabdominal, (en esp,ecial. cuando hay distensión y dolm· n la palpación del abdomen); se descartarán otras causas relativamente obvias o detecta~ bies, como las fracturns de huesos largos, o la acumulación de sangre intratorácica, posibilidad que puede ser diagnosticada enseguida con la radiogruf(n con'Cspondiente. En estas situaciones será de In mayo•· importancin requet·ir In opinión del especialista cotTcspondiente .(cirujnno infantil) y/o el traslado del paciente a un centro que . asegure un manejo eficiente de In complicación. Cunndo los signos de shock persisten. excluida ya In posibilidad de hemorragia intraabdominnl, es posible que tul refractnrieclad sen originada por In coexistencia de un shock espinal, del neumotórax a tensión. o unn lesión traumática sobre el corazón o sus estructuras adyacentes. Las dos primeras posibilidades pueden diagnosticarse medinnte el examen físico acucioso, y en el caso del neumotórnx además, con In punción pleural diagnóstica. Los estudios mdiológicos confirmarán el diagnóstico clínico. La lesión contusa directa sobre la región anterior del tórax. o menos frecuentemente. la herida penetmnte torá~ cien precordial, pueden provocar el taponamiento pcricárdico, cuyos signos prmcipnles son: hipotensión arte~ rinl persistente, presión venosa aumentada, y upngnmienlo de tonos card(ucos. Estn condición cl(nic¡t cr(tica puede resolverse mediante la pericardiocentesis. que sirve parn el diagnóstico y brinda In solución terapéutica de urgencia. La respuesta fnvornble n la terapia con lfquidos y productos sangufneos se hace evidente con la rápida mejor(a de la circulación periférica, normalizándose el relleno capilar y In frecuencia del pulso; el niño se tranquiliza. se

encuentra atento y orientado, su piel es tibia y rosada; la diuresis horaria aumenta a más de 1 m~/kg/hora. Es imperativo en estos casos proseg~l!' con contr~les Y evaluaciones clfnicas permanentes nudtend<;> los st~nos vitales, In diuresis horaria, temperatura, y s1 es P~~tble, monitorización no invusiva y control de la saturacton sa central y arterial, lo cual excede el marco d~ la atenctón inicial por lo que deben ser trasladados a u111dades especializadas. D. Deterioro neurológico. · Cualquier niño que haya sufrido un trau~1atism~ de cráneo deberá ser examinado con el prop~stto d~ diagnosticar las manifestaciones cl(nicn.s de dn~o ~el stst~ma nervioso central, que lo ponen en nesg? Vt~almm~dmto. Para evaluar el compromiso de conctencta, se dtsp~ne de un método sencillo y fácil de aplicar en la ate~c1ón inicial, que se deno~ina puntaje de Glasgow abre~tado, y corresponde a las stglas APDN, donde cada letra IepreS!!nta la condición neurológica detectada: A. niño Alerta P. responde a las Preguntas D. responde sólo al Dolor N. No responde La ~valuación del estado de la c?n?iencift. debe co!llplementarse con un examen neurologtco ráp1~0, que m~ cluirá otros elementos claves en el examen ffstco del paciente: . - Tamaño y reactividad pupilar. - Respuesta motora y sensitiva de las extremidades. El niño cuyo compromiso de concienc!n no le permite responder a las preguntas o al dolor. su ~uve! d~ alerta se va deteriorando progresivamente, está u~consc1enle, Jlp muestra cumbios asimétricos en el tnmnno y I.n.rcnctiVIdnd pupilar. o disminución de In rucrlll o pnn~l~s.. s de llllO de sus miembros. se encuentra en una C
673

También se procurad el personal médic? Yparamédico más capacitado para acompañar al pactent~, Y la hn~ bilitnción del medio de transporte nHÍS aproptado, para que la transferencia se realice de manera segura Y efi~ · . ciente. En especial, en los n.iiios más pequeños, es Importante medir constantemente la temperatura corpo~al (rectal); se recomienda mantener su normotennin medtante cal~nta­ dores, cobertores térmicos y entibiando las soluciOnes . que se infundan por v(n venosa. Con el propósito de completar el examen f[s~co; es preciso retirar todas las vestimentas, y si la condiCIÓn del paciente lo permite, realizar la inspección completa de In región dorsal del tronco: Evnlu.ar al tacto r7ctal,.el tono Y la presencia de sangre; s1 hay signos de lestón metra!, co~ mo sangre en el meato, contus_ión, dol.or ? edema .en la región perineal o escrotal, esta contramdtcn~a la mser~ ción de una sonda vesical, por probable sección uretral, . . . secundaria a fractura de pelvis. En esta etapa, se debe efectuar. In lustona clfmca del evento traumático, en particular resp.ecto a la c;onologfn, circunstancia y caracterfstica del acc,tdente, y SI hay otros lesionados evaluar su número y cahdad. El perso~nl de ambulancia y los testigos puedcn.cntregar información valiosa respecto a las consecuencms del traumatismo en el sitio del ncciden~e, la.~espuesta de 1~ víctima y las maniobras de reammncJOn efectunda~. También es importante recabar. Jos nnt:cedentes mórb1~ dos previos del paciente, alergias medJcamentosus y_ el posible uso de drogas o alcohol, especiah~ente en ~mos mayores y adolescentes, factores que podnan estar mflu~ yendo en su condición sensorial o conductua~. En niños menores de 2 años, que han sufndo traumatismo craneano, es un requerir11iento exigibl~ para. el pediatra, considerar In posibil!dad de m~ltmto mfanttl, ~un­ dmnentalmenle cuando la ctrcunstanctn relatada del tt~u~ matismo no es concordante, con la gravedad de las lesio. .. nes observadas. Luego de esta crítica primera etapa, se micm 1~ evaluación secundaria, que consiste en un.exm~1en ff~1co completo. de la cabeza a los pies, con JdentlficacJón de. las probables lesiones y r~v~l~ución de los .1:robl<;n~a~ dmg~ nosticndos en In fnsc nuctnl, su cvoluc1on chn1c.l Y lus m~didns terapéuticas mtís apropiudns: ·también en esta etapa se dccidinín: las indicaciones para !l~S exámenes n~­ diológicos corrcspnndicntes. In prcpm·a~lO!l pan~ el. trm~~­ port(!, así como In !oma de otros procednn1cntos cspcc¡.¡. les (TAC, ccogruf111s. ere). ·Es de habitual ocurrencia que el médico en la atet;c!~n pl'imaria o en un hospital pequeño, deba tomar la dec1ston del traslado de pacientes traumatizados. Para es~os efectos, es recomendable aplicar la escala de~ traumattsm~ pedilítrico (PTP) que. como se ha menc1o!1ado, evalua Y asigna un valor numérico a cada uno de s~1s componeJ!tes cHnicos (tabla 80-4). La suma del punlaJe dará una :•fra que predice la severidad ini.cial d~l d?lio. la. mortalidad potencial y representa un vahoso cnt~no._que JUnt~ con In evaluación del compromiso de conctencm evolutiVO,;"~­ g(m la escala de Glasgow, entregará !os ~lementos chm·~ cos suficientes paro una oportu.na denyac•ó_n: Un puntaje igual o por debaJO de 8 ¡dcn11f1ca los 1~11.1?S lesionados que deberán ser. trasladados,. por su conc~J.clo~t . de riesgo vttal, u una Umdad de Cuidados IntensiVos. grupo que alcanza alrededor de un 25% de todos los truu~ bl 1 . matizados. En resumen. en la atención inicial, es unposter&a e a adecuada capacitación del grupo de salud. efic¡ente Y

674

Principios de cuidados intensivos cn¡¡cdinii'Ín

Vcntiluchín mcc¡inicncnpcdlulrín

Tabla 80-4. Escala de lrcmnwlismo pedidrrico* I'TS

*

+2

+1

-1

Peso

> 20kg

10-20 kg

Víu nércu

Normal

Vía uérca nusaluoml

Intubado, 1rm1ucotomía

l'r. nrtcrial sisllilic;t

> 90 lllllll·Jg

50-90 mm Hg

<50 mm Hg

< 10 kg

Nivel de conciencia

Ltícilln

Ohnuhiludu. cstupornso

Coma

l·kritlns nbicrt;ts

No

1\lcnurcs

Mayorl!s u pl!n;trnlllcs

Fr.u:lllrns

No

Menores

Abicrtus o nnilliplcs

TOTAL • I'Jr.t lil \'\'nluuddn inki:1l dd pm:ic.•nft:, '"' CUJhid~.·ra la !!.UIII;J tlt.• hH.hro lu~ \.1UII(hlll~Uh::i,

motivado, que en disposicidn de los medios materiales y técnicos. logre ef'ectum· una oportuna y exitosa reaninmcidn del paciente politruumatizado, así como una upropinda derivación. cuando se estime nece:mriu. HIIILIOGRAF{A Advnnced Pcdlutric Lile Suppurt. Amcricnn Acndcmy of PcdiutricsfAmcricun Collcgc of Emcrg.:ncy Physicinns, 191!9. Chuptcr 6 Traunm: 67-81. · Anuurio Dcmogrnfln 1993. IN E. Minislcrio dc Sulud- Regislro Ci1·il e Jdcntificución, Chile. Divisiun of lnjury Control. Ccntcr of Envlromcnlnl Henllh nnd lnjury Control. Center lor Discnsc Control. Childhood injuries in USA. AJDC, 1990; 144;627-646.

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CAPÍTULO 81

Ventilación mecánica en pediatría RICARDO RONCO

La asistencia ventilatoria artificial es una de las modalidades tempéuticas y de soporte de uso más frecuente en el cuidado del niño críticamente enfermo. En el siglo XVI, Vesnlio demostró que podfn mantener a un animal vivo insuflando los pulmones a través del uso de la intubación endotraqueal. Después de 1mís de 400 aiios se utilizó el llamado pulmón de acero (construido y m~jorado por Emerson), que funcíonabu con presión negativa. Sólo en J 950, en relación con In gmn epidemia de poliomielitis en Europa, se crearon los respiradores a pt·esión positiva. A pesar del gran avuncc nlcunzado en la ventilación mecánica durante las dos ,ultimas décadas, ni el más sofisticado respirador puede aJUStar el flujo, la presión 0 la distribución del aire inspirudo, tal como lo hace un individuo con respiración c!lp~ntúnca. _:·

....

FISIOLOGÍA .BÁSICA

Los componentes de hl respiración pu~dcn ser divididos en ventilacifn y oxigclluctón. La venta lución se refie-

re al movimiento de gas dentro y fuera del pulmón y per-. mite mantener niveles normales de C02; la oxigenación se refiere al intercambio gaseoso a nivel alveolar, que permite mantener una adecuada Pa02 • La ventilación mecánica puede ser utilizada si cualquiera de estos dos componentes se ve afectado, pero más n menudo es empleada para mejorar la ventilación~ Una oxigenación inadecuada no representa, necesariamente, una indicación para la ventilación mecánica, a menos que se asocie una ventilación insuficiente o que la oxigenación o la función cardiovascular mejore al disminuir el trabajo respiratorio. Para conseguir entrada de aire a Jos pulmones se deben sobrepasar las fuerzas dadas por In resistencia de la vía aérea y la compliance o distensibilidad pulmonar y de la caja torácica. Es importante entender que tocios Jos métodos de ventilación requieren establecer un gradiente de presión entre el alvéolo y la vía aérea, de tal modo que provoque el movimiento del gas. Cualquier método que no alcance las presiones necesarias para prevenir el colapso alveolar y de la vfa aérea durante la inspiración favorecerá· el desarrollo de atelectasias e hipoxemia. La

presión máxima que se genera en la fase inspiratoriu es la presicín in.\]Jiratoria nuíxima (Pli'vl). y es la que se requiere pura sobrepasar la resistencia al tlujo que produce In vía uércu y la compliance pulmonar y tonícica. Adeamís. esta prcsidn estaní inllucnciada por el volumen corriente y la presión basal ele la vía uérea (presitín posiriI'CI al jinal de la espiraciriu -PEEP-). La PIM \'aría en f'ornm inversamente pro¡mn:ional a h1 compliance pulmonar y directamente proporcional a lu resistencia de la vín aérea y el volumen corriente. En otras palabras. la Pli\1 puede estar elevudu por el aumento de In resistcnciu de la vía aérea (brom:oespusmo. secreciones bronquiales. obstrucción del tubo endotraqueal), por disminuci6n de la compliance pulmonar (edema pulmonar. neumotórax. síndrome de distrés respiratorio) o por e luso de volúmenes corrientes elevados. Es impmtante entender el concepto de constal/le de tiempo, que se deline como el tiempo durante el cualunn unidad ulveohu· alcnnza el equilibrio (se llenn o .se vncín). La constante de tiempo .serú el producto de la resistencia por la compliance. Normalmente en una cunstanlc dc tiempo se logra cntrcgm· o vaciar el 63% d~.:l volumcu del ulvéolo, y en tres constantes d~.: tiempo cercu del95'.:i· del volumen se ha entregado ul alvéolo. Las constunt~.:s dc tiempo inspirutorius y c:;pirntorias son muy similares pero en dil'erentes cnfermedudes pulmonares se establecen grandes dilcrencius. Por ejemplo, en la enfermedad bronquial obstructivn la constunte de tiempo espiratoria es mucho más prolongada que la inspirntoriu, búsicumente por el aumento de In resistencia. Para logrnr entregar todo el votumen se debe utilizar entre tres n cinco constantes de tiempo durante la inspiración (normalmente entre 0,3 y 1,5 segundos, dependiendo de la edad del niño}. De la misma manera, si no se emplean entre 3 y 5 constantes de tiempo durante la espiración se producirá atrapamiento de aire con-la generación de un PEEP inad1'lmido (auto-PEEP). Aunque la diferencia de presiones entre la vía aérea y el alvéolo dictará el intercambio de volumen, existe un perfodo absoluto de tiempo en el que esta diferencial de presiones debe ser aplicada. Si este tiempo es más corto que el necesario, llevará a un llenado o vaciado incompleto del alvéolo. Es así como la relación que exista entre el tiempo inspiratorio y espiratorio (relación /:E) adquiere importancia en el control del atrapamiento de aire y en evitar la hipoventilación alveolar. En los respiradores modernos es posible ocluir la válvula espiratoria al final de la itJspiración, en este momento no existirá flujo y, por lo tanto, no habrá resistencia al flujo. La presión medida en estas condiciones es In presiótr plateau o meseta o presión de pausa, que normalmente-es de entre 7 y lO cm de H20 menor que el PIM, y nos dará una información directa sobre la distensibilidad pulmonar o compliance. ·. Ventilación La remoción de C02 dependerá en forma directa de la ventilación alveolar (Va). No todo el volumen inspiratorio llega a In zona en que se realiza el intercambio gaseoso ya que existe un-espacio muerto en el que no se realiza intercambio gaseoso. La ventilación alveolar será igual a In ventilación minuto (volumen corriente por la frecuencia respiratoria) menos el volumen de espacio muerto. · Vale la pena recordar que la sobredistensión alveolar y el atrapamiento de ni re, que se puede generar con el i.tso

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de vohímenes corricmes excesivos. aumentan el espacio muerto pudiendo gcncnu· hipoventilación alveolar. Para lograr una buena ventilación se requiere un acoplmniento entre el paciente y el respirador mecánico, siendo necesario utilizar sedación farmacológica y, en cicnas oportunidadcs. bloqueo neuromuscular. O:dgcnución La oxigenacidn podní mejorar muncntando la FIO! o por maniobras a rculiznr con el respirador. Numerosos estudios han dlJcumcnwdo la rclucidn directa entre oxigenación y presidn media de la vía aérea. A mayores presiones medias dc la vía aérea. el volumen pulmonar sería mayor, lo cual mejoraría la oxigenación. Las maniobrus lJUe se utilizan pam uumcntar In presión media de la vía nérca son lumlición de PEEP, el aumento del tiempo in.spiratorio y el aumento de PIM. Todus ellas deben ser tituladas con extrcma cuutelu, yu que podnin generar atrapmni~.:nto de aire. aumento del espacio muerto cun retención de co! y sohredistensión ulveolur con harotrmuna secundario. lndicucioncs de vcntilución lllCCllllica (tabla 81-1) La impresión clfnica del puciente es probablemente el elemento tmís importante en lu decisión de conexión a VM. Los signos de insuficiencia respiratoria inminente, como polipnea, tiraje, sudoración y, por último, cianosis, hacen clurn In indicación de asistencia ventilatoria. En los casos de insuficiencia respiratoria crónica, la PaC0 1 es basalmente nltu -por lo general cerca de 60 mm Hg-, la que es muy bien tolemda en estos paciente!!.· La indicación de VM estará dada por la presencia

Tnblu 81-1. Inclicaciones de ventilación mcccínica l. Hipovcntilución nlveolnr . PuCOz nmyur de 60 mm Hg en uuscnciu de enfermednd pulmonnr crónica u) Alteraciones neuromusculnres • Depresión refipimtoria central. Por ejemplo: intoxicación ~:~~!t~ ~c:.;~cl-:iif~~~~iso de conciencin severo por trnu-

1

• Enfermos conscientes pero con cnpncidnd vital inferior n 15 mL/kg, Por ejemplo: Gulllian-Bnrré, polio, miopntfns. b) Apneas y crisis convulsivas prolongndns 11. Falla en In oxigenación arterial Cianosis con FI01 de 609& o mnyor . Pn02 menor de 60 mm Hg con FI02 mayor úe 60% Relación Pn0¡1F102 menor de 150 o en descenso Shuntinlrnpulmonar .mayor de 30% 111. Requerimientos en situncione.~ especiales Manlcnimienlo de una PnC01 menor en casos de trntnmiento de edemn L'Crebrnl IV. Tmtnmiento de obstrucción bronquial severa con presencia de: Signos de fnliga musculnr o compromiso del sensorio Paso de hipocnpnin n normocnpnm Falln de rcspucsla n los hruncodilulndorcs V. Pum disminuir el consumo mclnbólico Insuficiencia respirntorin crúnicn descompensndn Insuficienciu circulntorin ngudn (shock) En lu fose posparo curdiorrcspimlorio Vl. Tórnx volnnle grave

676

Principios de cuidados Intensivos en pedinlrfn

de acidosis respiratoria o hipoxemia importante. Vale In pena destacar que en estos casos, en especial en los a~u!tos, el mayo~ est(mulo para: la ventilación será el hip XIco y no la lupercapnia, por lo que no se podrán exin~~er a FI0.2 nl!ns~ puesto que ni disminuir In hipoxe. , pu ede dJsmmu¡r In ventilación y aumentar la rete 11 CIO!l ( 1~ CQ , 2

. E~isten n~~erosos cnsos en que la indicación de ventilación ~ecamca no será la insuficiencia respiratoria, sino más.b•en la fall~ grave de otro sistema orgánico como el Sistema cnrdJovasculnr o neurológico. •

Ventilnciún mecánicn en ~ediatrín

MODALIDADES DE V~NTILACIÓN MECÁNICA Ventilación controlada (fig. 81-JA) Este modo.~e ventilación entrega un volumen corriente o un~ presiOn, n una frecuencia y un flujo que son in-

?e~end!entes del esfuerzo espontáneo del paciente Las mdtca~I_ones de este modo ventilatorio incluyen apnea

t,epresiOn severa del SNC, parálisis neuromuscular, en: ermedad neuromuscular y anestesia general. Ventilación mecánica asistida

Presión

PEEP A

.b!LrL Tiempo

...

~s.la vent!l~ción q~e es "gatillada" por el paciente. Es de~tr. el pactente gattlla, a través del inicio de una respir~ctóg espontánea~ la ~reación de presión negativa en la

v a a rea, una venttlactón entregada por la máquina con :os pará?letros previamente fijados. Es importante tener ~Jegund~d de que el paciente no tendrá apneas ni sedaCl n. excesiva, ya que la entrega de volumen por parte del respirador depende d.el inicio de la respiración espontá- . nea por parte del pacten te. Ventilación asistida-controlada (fig. 81 _IB) Esta técnic.a combina las dos anteriores: el respirador p3drá ser gatdlado con una respiración espontánea pero a emás te~drá una frecuencia prefij¡¡da que dispara aunqu; :1 paciente no r7spire. En los respira,dores actuales pr ctlcflmente ~o.extste el modo asistido ;oJo y la gran mnyona son asiStidos-controlados. Ventilación mandato¡·ia intermitente (fig. 8l- 1C)

B

Es!e método perniite al paciente respirar de. modo espontaneo, entre las ventilaciones mandatarias previar~ente r:rgnu.nadas que genera el respirador. La frecuenc!a vent• atona del ¡:espirador no es influida por el a?ten~e. Entre las respiraciones mecánicas, un flujo de ~as ~g~a o.may~¡· ni generado por la respimción espontéínen e Pfc•en!e mgresn en el circuito. Este método se utiliz:1 pura n retirada del respirador n.lecúnico. , ' yentil~ci6n mandatoria ~incronizada mte1·nutentc (SIMV)

Como en el c~so anterior permite al paciente res irar de modo espontaneo entre las ventilaciones entre ~das por !a máq.uma. En .este modo la ventilación mand~toria es stncr.onJ~ada •. a u:ter~~los regulares, para comenzar fOil Ja SlgUte~te l!l,Spli'~CI?ll espontánea de manera simi~r a una venttlac!on astsiJda. Asf, una ventilación mecánica no se sobreunpone n una ~entilnción espontánea. Con es~? se l~gm !nayo.t' ncoplanHento n la VM y se evitan pres1ones msprrntonas altas.

e Ventilación con presión de soporte o presión asistida

nc·.~l-1 •. A: Vcnlilnción conlrolndn con PEEPde5 cm H .O 11. V 1 ci ~lcJon as~sud.a. (gnlillnda por el pncic~lc) y cmuroladn. C~d~ "~"'"~= •11 1°11c111•0~51 lllccá mcn .rc.ro nlgunns son gnllllndns por cl¡mcicmc e Ven • • lllnm1nlonu uucrmitcntc. • • •

Los re~pirndores m~s .n~•evos ~on microprocesndor i~­ c1uyen. este mo~o. Al lllJcmr una inspirnción espontánea ~1 ~espm~dor astst:.esta ventilación con una presión ~osl: tJv,¡ prevmmente hjnda. Al llegar a esta presión, se man-

tiene por el tiempo que dure el esfuerzo inspiratorio del paciente. La inspiración finaliza cuando el flujo de demanda desciende hasta un predeterminado porcentaje del flujo inspirntorio mecánico inicial. El respirador es, por lo tanto, ciclado por flujo con espiración pasiva. En este modo el flujo inspiratorio, el tiempo inspiratorio y el volumen corriente dependen del patrón respiratorio del paciente. Este método se utiliza para retirada de VM y para favorecer entrenamiento de la musculatura respiratoria en aquellos pacientes ventilados por per(odos prolongados. Presión positiva continua o al final de la espiración Se refiere al mantenimiento de una presión positiva al finnl de In espiración en el paciente con ventilación mecánica (PEEP) o, en el paciente con respiración espontánea, el de una presión positiva cont.inua (CPAP). Esta manera de ventilar se popularizó en el tratnmiento del síndrome de distrés respiratorio inicialmente del recién nacido y luego en el niño y en el adulto, ya que disminuye el colapso alveolar al término de la espiración, aumentando la capacidad residual funcional. Existe un modo ventilatorio de reciente aparició!11lamado ventilaci6n controlada por volumen regulado por presión (Servo 300sv), que combina características de volumen control y presión control. Esencialmente se selecciona un volumen corriente y una presión máxima n la que se puede llegar. El respirador alcanza este volumen a la menor presión posible en cada respiración. Para realizarlo el respirador posee un microprocesndor que le permite darle información sobre la compliance pulmonar en cada respiración. · CLASIFICACIÓN DE LOS RESPIRADORES Los respiradores pueden ser de presión positiva o negativa. Estos últimos funcionan disminuyendo la presión alveolar y permitiendo la entrada de aire. Son de uso cada vez más escaso, si bien podrían mantener un papel en niños con enfermedades neuromusculnres con escaso daño pulmonar, pero con In imposibilidad de ventilnr, en especial para uso crónico. Los respiradores a presión positiva aumentan la presión en In vía aérea, favoreciendo In entrada del gas. Por su mnyor uso nos referiremos a estos últimos. El tiempo, el volumen, In presión y el nujo son variables relacionadas entre sf y son usadas para describit· una ventilación mecánica. El cambio de ciclo, inspiración n espiración, es la mnnera habitual con la que se clasifican los respiradores mecánicos. El respirador puede ser ciclado por: tiempo, volumen, presión o flujo. Esto significa que el término de la fase inspiratoria y el inicio de la espiración pasiva se produce cuando el respirador ha alcanzado un tiempo, un volumen presión o un nujo prefijado. Ciclado por tiempo (Newport Breeze, Baby-Bird, Schrist, Hamilton Veolar, Hcalthdyne) En estos respiradores In inspiración termina cuando ha transcurrido un tiempo inspiratorio prefijado. En esta situación In du~ndó.n de In fase. inspiratoria es cqntroladn por el operador y no está influenciada por In presión inspiratoria mñximn que se genera no por la compliance pulmonar-torácica ni por In resistencia de In vfa aérea del paciente. El volumen corriente entregado será igual ni

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producto del tiempo inspiratorio (seg) por el flujo (mUseg). En la actualidad esta técnicn se complementa agregando un lfmite de presión de manern de limitar el PIM. Una vez que se alcanza la presión prefijada como límite, ésta se mantiene sin subir hasta que se cumpla el tiempo inspiratorio prefijado, dando paso a la espiración . Esto se llama ciclado por tiempo limitado por presión. Ciclado por volumen (Puritan Benett MA-l, MA-2 Siemens 900c Siemens 300sv) Al utilizar esta técnica, la inspiración termina cunndo el respirador ha entregndo el volumen corriente prefijado, independiente de In PIM, del tiempo inspirntorio y del flujo inspiratorio. Existe la falsa idea de que el volumen entregado al paciente es siempre constante aun con PIM altos por disminución de la compliance o numento de la resistencia. Sin embargo, durante In inspiración mecánica el Ve se distribuye en el circuito del respirador y en el pulmón; mientras más alto sea el PIM mayor será la fracción de volumen corriente compresible en el circuito y menor será la cantidad que se entregará al paciente. Por esta razón es importante medir el volumen espiratorio para evaluar el volumen real que fue entregado al paciente. En este modo ventilatorio, el flujo será de ascenso rápido y se mnntendrá constnnte dumnte la inspimción, creando una curva de presión ascendente (véase fig. 81-2A). Los volúmenes corrientes espontáneos en niños son de alrededm· de 5-7 cm-'/kg. Clásicamente se han ocupado volúmenes corrientes de 15 cm3/kg como forma de evitar atelectasias. En la actualidad y debido a la demostración de que la sobredistensión alveolar y el barotrauma se correlacionan con el uso de mayores volúmenes corrientes, se tienden a utilizar volúmenes menores, entre 8-12 cm-'/kg. Por esta razón se ha acuñado elténnino de volutrauma, o daño pulmonar por volumen, ya que no sólo In presión alveolar causa daño sino también el excesivo volumen alveolar, fenómenos que no siempre ocurren en forma paralela. Ciclado por presión {Bird Mark 7) En este caso In inspimción termina cuando se ha llegado a una presión inspiratoriu máxima (PI M} prefijada. independiente del volumen corriente o del nujo inspiratorio. El volumen corriente que se entregue estará directnmente relacionado con la compliance pulmonar e inversamente con la resistencia de la vfa aércu. Al usar ventilación por presión. la onda de flujo mostraní un rápido ascenso y luego unn desaceleración, permitiendo mantener una onda cuadrada de presión, lo cual en teoría permitida una mejor distribución del gas y disminuirfu el colapso alveolar de unidades alveolares con constnntes de. tiempo disminuidas (véase fig. 81-28). Al igual que cuando se usan volúmenes excesivos, lns PIM elevadas. sobre 40 cm de Hp, se relacionan con mayor frecuencia de barotrauma en cualquiera de sus manifestaciones (por ejemplo, enfisema intersticial, neumomediastino, neumoperitoneo. neumotórax y enfisema subcutáneo). VENTILACIÓN DE ALTA FRECUENCIA El hecho de que el PIM sea el responsable principal del daño pulmonar causado por la ventilación mecánica

678

Principios de culdnclos inlensh·os en pcdintl'fn

pirntorin. que puede ser nctiva o pnsiva. Elrmís utilizado en 1~ educl n? nconntnl es el oscilador. que mantiene una prestón medrn sobre la cual se superimponen oscilaciones pequeñas. En otras pulahms. permite aumentar la presión mediad~ la vía aérea sin aumentur la PI M. AlgullllS de las ventaJa:~ que podrían lcncr cslos respiradores sobr:e los convenctonalcs son que producen mnyor reclutamicJ_llo alvcola:. l'avon;ci~~do la oxigenación y que, ademus. al reduc1r la vanncton e"ntre PIM-PEEP. disminuye el bnrotrauma. Existen resullados contradictorios debido principalmente al escaso número de trabajos cont!·olad?s y a que el tipo de respiradores y la técnica ventrlatona empleada en los diferentes estudios, han sido dil"cr~ntes. Algunas de lns indicaciones sugeridas son en la . enlermcdud por membrana hialina gmve delreciénnncido. en hipcrlensión pulmonar del nconnto. en barotrauma severo y en distrés respimtorio del niño.

Presión

A

l'osopcrutnrlo delnhio trnspluntndn

Tiempo

Presión

\-----~ Tiempo

Fig. 81-2. A. <;urvns de presión y !lujo en vemilnción por volumen. n.. Curvas ele pres1ón ~ flujo en ventilae1ón por presión. Ln curva de flujo elesacelerantc pcrnutc nutntcncr una presión constante.

ha _motivado la crea?ió~ ,de nuevas modalidades respiratonas, como la ventJiacron a alta frecuencia, descrita hace más de treinta años. . Es una técnica ventilatoria .no conyencional que conSISte en el empleo de frecuencJas respiratorias supra fisiológicas (60-1.000 respiraciones por minuto) con volúmenes corrien~es pequeños inc!uso men~res que el espacio muerto. Extsten cuatro respiradores diferentes: a) ventilación a alta frecuencia con presión positiva (1-JFPPV)· b) ventilación a alta frecuencia por jet (HFJV); e) ventilación a alta frecuencia por oscilación (HFOV), y d) ventilación a alta "frecuencia por interrupción de flujo (HFFIV). Las diferencias entre estos respiradores están dadas por los mecanismos de entrega de volúmenes, por las frecuencias las cuales pueden llegar y por la fase es-

f

rio en el proceso de retiro (esto especialmente en el lactante menor).

co pcnnitir:ín prevenir en mayor medida el componente imrogénico de la ventilación mectínicn. IIIJILIOGRAFÍA

RESUMEN Los respiradores mcc1ínicos hun mostrado avances importantes en su diseño y su función. Nucslra mejor comprensión de la lisiologíu y In fisiopatologín de algunas enfermedades como el distrés respirutorio han ayudado a aclarar el papel que tiene el respirador mcctínico en lu lesión pulmonar secundaria. Esto último hu permitido definir metas más apropiadas en la ventilación, limitando las presiones y los volúmenes corrientes, tolerando reo! m1ís altas (hiperca1mia permi.vim) y satumciones urtcrialcs menores. Este conocimiento y este nvuncc tecnológi-

Arnuld J, Han~un J .:1 ;ll.l'ruspc~tiw. ramlmnir.cd comparisunot'high· t'rcqu.:ncy nscillatnry \'l!lllilntiun nmt cunwmionalmcdmnical vcnlilatiun in pl!diatric r.:spimtury faihm:. Crh. Cnrc Mcd. 11J9-I: 22:1530-IS:w. l.lanncr 1\·1. Mechunic:~l Vcntil;a¡nr.;, fundnmcntals. In Hundhuuk nf M7c!1Unil·ul Ve,ntilntory Sup¡mrl. l'crcl A. Stock C (Ed.l. Marylund. \V¡Jimms & Wllkins, 1'192. pp. 7-:lU. Ficlels A. Convcminnnl Mechnnkal Vcnlil;atiun in Curren! Cunccpls in P~'
EFECTOS NO DESE¡\DOS DE LA VENTILACION MECÁNICA n) ~i;'lminucidn

8

de soporte. de manera de disminuir el tmbujo respirato-

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del g~1sto cardíaco: ocurre por disminucmn del retorno venoso y por disfunción ventricular derecha. b) Disminución del flujo renal con tendencia clara a la disminución de la diuresis; esto último se produce por caída en la secreción del factor natriurético y aumento de la ADH y lu reninu. e) Disminución del tlujo hepático probablemente debido ni aumento de la presión venosa centml, disminución del GC, aumento de la presión intraabdominnl y aumento de la resistencia vascular pulmonar.

RETIRO DE LA VENTILACIÓN .MECÁNICA Cunndo el paciente se ha estabilizado y In causa primaria del requerimiento de la ventilación mecánica ha reycr~ido, se inicia la fase de retiro (Weaning). Existen cntenos gasométricos y de mecánica ventilntoria que ayudan a predecir el éxito de este proceso (tabla 81-2). Sin embargo, la condición clínica general del paciente co~o elemento único, sigue siendo el más importante. pac1ente debe presentar una condición hemodinámica estable y sin aumento de los requerimientos de oxígeno (hi-· p~rte~mi~, .convulsiones). A pesar de que no existe un entena umco respecto de la forma de retirar la ventilación .mecánic~, se sugiere dis1~1inuir.la frecuencia respiratonn a pmt1r de un modo smcromzado (SIMV) en el que el ,niño interc~la respiraciones espontáneos entre las mecámcas. También se puede agregar presión asistida o

Ei

Tabla 81-2. Criterios para el retiro de la l'entilación mecánica lntercumbio de gases Pn02 muynr de 60 mm Hg con FIO, menor de 35% Difercnciu utveolourteriul de 0, mcimr de 350 mm Hg Relación Pa01 FIO! mayor de 2oo Vcntilución Cnpncidnd vitul mnyor de 15 mUkg Presión negnlivu inspimtoria menor ele JO mm Hg Volumen corriente espontáneo mayor de 5 mL!kg

CAPÍTULO 82

Posoperatorio del niño trasplantado CARLOS FASOLA

El avance de la cirugfa ha permitido que los trasplantes de corazón. de médula ósea, de riñón y de hígado sean practicados en forma rutinaria en centros especializados. Otros, como el trasplante de intestino y el de páncreas son practicados con relativo éxito, pero aún tienen un carácter experimental. La supervivencia de los pacientes y de los injertos han mejorado notablemente en las tres últimas décadas como producto de una mejor inmunosuprcsión, de nuevos avances en la técnica operatoria y de un mejor cuidado posoperatorio. En este capítulo, centraremos nuestra atención en los cuidudos posoperatorios de los trasplantes renales y hepátiCos. TRASPLANTE RENAL

El trasplante renal exitoso no sólo mejora el efecto de la enfermedad primaria, evitando la diálisis crónica en el niño, sino que también mejora su calidad de vida; Cuando esta intervención se renliza precozmente en el curso de la enfermedad, le permite al niño alcanzar un desarrollo mental y antropométrico normal. Por estas razones, tanto el trasplante renal (Potter, 1991) como el retrnsplante (Fnsola, 1994) se han constituido en In terapia de . reemplazo de elección para el niño nefrópata, independientemente de la edad del menor (Najarian, 1993). Los cuidados posoperatorios comienzan en el pabellón de cirugía mediante la anticipación de potenciales complicaciones, prestando gran atención a detnUes que pueden alterar la estabilidad hemodinámica. La utilización de riñones adultos pueden secuestrar más de 200 mL ele sangre en el momento de reperfundir el órgano e inducir hipotensión severa y necrosis tubular aguda del nuevo injerto (Fine, 1994). Por esto, es imperativo optimizm· la presiones venosa central (12-14 cm HP) y arterial (PA sistólica: 120-140 mm Hg; media: 70 mm Hg) antes de

reperfundir el nuevo riñón. Esto se puede Jogrur mediante In administrnción de soluciones isotónicus, cristaloides, coloides o sangre. Nosotros preferimos sungre (JO mUkg). EsP.cciul cuidado hay que tener de no descompensar al mño con una reserva miocárdicn marginal. Si tal es el caso, las dosis renales de dopnmina (menos de 5 ~tg/kg/min) -utilizadas mtinarinmente- se pueden aumentar para mejorar la presión arterial. Si el riñón es de cadáver, antes de reperfundir, administramos furosemida IV (1 a 2 mg!kg; máximo 100 mg) y manito! IV {0,5 a 1 g/kg; máximo 50 g), los cunlcs ayudan u .inducir diuresis y pueden ser utilizados, al igual que dopnmina en el posoperatorio. Para un riñón proveniente de un donnnte vivo, la dosis furosemida IV que empleamos es menor (0,25 mg/kg; máximo 20 mg). Si In reperfusión del riñón no es satisfactoria, se puede usar vernpmnil intraarterial (O,lmg/kg; máximo 5 mg) en 3 a 5 minutos. Si aún no mejora notablemente se puede inyectar papaverina 60 mg, también vía intrarterial en un mismo lapso. En In unidad de cuidados intensivos, se prestará atención inmediata para mantener los signos vitales estables con una diuresis eficiente (mayor de 1-2 mLikg/h). La conducta por seguir·dependerá de la existencia o no de función renal inmediata. Si existe buena función renal, como In que deberfa observarse después de un trasplante con donante vivo, lu PVC se mantendrá entre 5 y 10 cm HzO. El control de temperatura es fundamental. Las pérdidas insensibles de agua se reemplazan con una solución de mantenimiento (p. ej. soluciones glucosadas al 5%; cantidad: 400 mL/m2/dín). El débito urinario es reemplazado con soluciones salinas. Nosotros preferimos reemplazar las pérdidas urinarias mL por mL, utilizando solución salina al 0,25% +50 mEq/L de bicarbonato sódico. Se agrega potasio como KCL (5-I OmEq/L), dependiendo de la diuresis. Para impedir diuresis excesivas, después de 12 a 16 horas, In velocidad de infusión

r Posoperntorio del niño trnsp~nntndo

680

Principios de culdndos Intensivos en pedlntrín

de la solución de reemplazo se puede disminuir a medio mL por mL de orina producida y posteriormente goteo de mantención. Aspectos especfficos del manejo posoperatorio desde el punto de vista respiratorio o cardiovascular no son diferentes de los criterios utilizados en el manejo posoperatorio de cirug(a mayor infantil. Desde el punto de vista de la inmunosupresión, existen múltiples protocolos, dependiendo o no de la existencia de función renal inmediata (Tejani, 1993; Bereket, 1995). Actualmente utilizamos terapia cuádruple basados en ciclosporina (VO: 8-12 mg/kg/dfa; IV: 2-4 mgl kg/día), micofenolato mofetil (VO: 15 a 23 mg/kg/día o 500 mg/m2) y prednisona (VO: l mg/kg), con inducción o sin ella con anticuerpos policlonales (IV: 10-20 mg/kg) o monoclonales (IV: 2,5-5 mg/d(a). Si existe un buen flujo urinario y la creatinina está bajando, existen dos opciones: comenzar o no con ciclosporina. La ventaja de inducir con esta droga radica en el menor costo del tratamiento, en una menor sobreinmunosupresión y, por lo tanto, en un menor riesgo de infecciones oportunistas. Las desventajas están en la nefrotoxicidad de esta droga y en el riesgo de probable rechazo agudo, especialmente en In población infantil. Por el contrario,la ventaja de inducir con anticuerpos radica en In baja incidencia de rechazo precoz. Entre las desventajas están el elevado costo de su uso y In posibilidad de sobreinmunosupresión e infecciones oportunistas. Si no existe función renal, el uso de ciclosporina se retarda hasta que aquélla aparezca ·y, por lo tanto, el empleo de anticuerpos es mandatorio. Independientemente de las preferencias del cirujano, se incluye el uso de prednisona y de micofenolato -o de azatioprinn (VO: 2-3 mg/kg/d(a)- cq,Ja terapia inicial. Durante el período posoperatorio renal existen seis entidades que pueden generar complicaciones serias: problemas técnicos, necrosis tubular aguda, nefrotoxicidad, rechazo, infecciones e hipertensión. La operación se puede complicar con problema.v técnicos vasculares, corno trombosis venosa o arterial, hemorragia intraabdominal o hematomas retroperítoneales. El uso de heparinn puede prevenir trombosis, pero causar hemotTngia; sin embargo, no utilizarla puede llevar a la pérdida del injerto. Los problemas urológicos pueden causar hematuria, fillración de orina y obstrucción ureteral. Ln ccogrnffn renal (color dúplex) puede diagnosticar bajo nujo en los vasos renales y la escintigrafín renal confinnnr este diugn
primeras semanas. Infecciones por hongos y virales después del mes, aunque existen excepciones dependiendo de la existencia o no de focos infecciosos inadvertidos en el preoperatorio o de serología desfavorable (p. ej.: donante[+] para citomegalovirus y receptor[-]). No es infrecuente que la hipertensión arterial se presente en el posoperatorio inmediato y puede ser difícil de tratar. Muchas veces es secundaria al dolor, a In hipervoJemia, al uso de ciclosporina o de glucocortieoides, n la necrosis tubular aguda, al rechazo agudo o n la recurrencin de la enfermedad primaria. Requiere tratamiento y puede ceder tratando In causa, cuando es posible. Otrns veces se presenta tardíamente como consecuencia de estenosis de la arterin renal o de rechazo crónico.

TRASPLANTE HEPÁTICO El cuidado posoperatorio del trasplante hepático es similar al de riñón en relnción con un cuidadoso traslado del paciente a la UCI y con un detallado informe sobre eventos intraopemtorios qúe incluya drogas administradas, transfusiones y pérdidas estimadas, alteraciones hemodinámicas, exámenes de laboratorio, etc. Sin embargo, el posoperatorio del niño con trasplante hepático difiere del renal y requiere de In atención de varios aspectos espedficos, entre los cuales cabe destacar una evaluación neurológicn, hepática y hematológica. El manejo de otros órganos presenta pocas diferencias con respecto a cimgía general en el niño y puede ser consultado en las secciones respectivns. En primer lugar, dado que· las complicaciones neurológicas son una fuente importante de morbilidad y de mortalidad (Hall, 1989), el estado y la evaluación neurológica del niño al llegar a la UCI es fundamental. El nivel de conciencia, los pares craneanos, la funció~;~ motora, sensorial y los reflejos deben ser evaluados tan pronto como sea posible. Si el niño tenfa un examen neurológico normal antes del trasplante y ahora no responde a esHmulos -y no se encuentra aún bajo el efecto de drogas anestésicas- se deben descartar lesiones cerebrales en evolución. De la misma numera, si el niño estaba con compromiso de conciencia previamente, pero nhorn existen nuevos hallazgos sugerentes de lesiones agudas (p. ej. asimetría posturnl, pupilar, etc.) es necesaria una evaluaci
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e~pa~io.s~lbhcpá~i­

ción del contraste o del isótopo en. e! coagulopatía. En el posoperatorio, 9ue un paciente hipr co En el niño el tratamiento es qmrurglco (Bihk, 199·)· . • de coagu lopa ~~tll eil el posor)eratono térmico no despierte de la anestesm o que se encue~ re La. pers1stencm f ,. oligtírico o anúl'ico en el contexto de una bue~a funcl~n apunta a falla hep1íticn persiste~te, C?~1;<;U~1 ? de e~~~~~¡~ 11 1 renal reoperatoria son signos de mal pronóstico. D~s e de la coagulación por hemorragia 9u~tur? c:t ~. 1ll'llllfeel ;mfto de vista de labornt?ri~, f~s índices. más scnslbl·c~ du o infección en curso. El hentUL?cnlo tde.tf s\ > _ soi1 h presencia de ncidosls lncllca y un tiempo de pl~ ne entre 20 y 30% pura evitar el nesgo de trom osts nr. trombina prolongado (p. ej.,> 20 segundos). ~Iros ex.terial. El recuento plaquctnrio lo mantenemos ~o~~c menes como las transan~inasus, f?sf~tnsas a~cnhnns o 20.000 plnquetas/mmJ si el niño no presenta l,lemonag~1icntions uftcr liwr mmsBilik R. Ycllcn M. upennn · 1·e, • . 3 diagnóstico cuando el tiempo de protrombma au~ne_nt~ plnntmion.J Ped Surgery 199.: ~70 1 l· 1 · ~1. · 'd 1 1· ¡·1 1sp1an· inesperadamente después de haber alcanzado lu~lJtes Fnsolu CG, Gillinluun K. N1~jnrian 1 et ~1. ~cd.Jn~~!~ut~ 1: cfr 1~ 1 ~' ;,~111:~~· normales. El diagnóstico se basa en Dopple.r a colm con tution: 30 ycnrs or expcracnce nt u smg e ms 1 . confinnaeión angiográfica. Nosotros preferm~os la ree~dings 1994:26:48. . . Cl .11 • In· l'~h:r J !>lo· Fine R, Ellcngcr R. Rcnnl Tr.m~phtnln!ao~ ni . ~el\·: 4" Ed: l'hiloración quirúrgica del niño. aunq~e hu~o mtent~s e rris cd. Kidncy Tmnsp1mllnlaon. Prntcap1cs nn rnc ace. permeabilización arterial con uroqumasa mtrnartenn~ o 1 1 1 H lr~}P ~:~~~c~~f~ N~u ~~~~1~1~~~~f pcdilnric livcr lnm~pl:ml:t· ~on activudorcs del plusminógeno tisular que han tenido éxito La trombosis de In vena porta ocurre precozmente, ntion. 'l'cdintric Ncurnlsc!c'jcci'19R¡.: 1~:2~:~¡ Vnscuhr complic:llitlns Lnllicr M. SI-Vil D. Dultlls • nn~t as e . .11)9·~· JO(R)·Il !!. pero ~i bien es • por fortuna, rara; pu?de p~esc.ntar~e como :aflcr pcd ~urg. 1•. fÍ .·t li~·c vcnrs hemorragia digestiva alta secundanu ~~ hlpCitCllSIÓn p~r­ Nttinri·m J Almontl S el al. Rcamltrnnsplmtlnllun 111 llC ~~~ • t·¡J Después de In confirmación ccogmficn. In rcexp!OI nuf iirc. Kidncy lntcnwtiuna! JQIJJ; 44(Supp·I.1):S·.4C!-· S·tl~·mit•ml o. 1 1 ~iÓn abdon;inaf es perentoria para.¡:racticm: tromb~~to_­ l'tll:~~~~~~;~ ~~·.i:~~::¡~; ;,~~~~;~,Í :~; :,~:;!/:~~:'1 it'1 ¡~~¡;, ~~:~1:1r~;. ·K idn~y lnlt'r· nh y un injerto venoso de cxtcnsJOn. Lu .fl.~tula In/u~!: IIIIIÍilllal JC)I)J: 4():7S2. • . f , l"vcr tnnspl;nti:IIÍOII: ~o;no recién mencionamos. puede deh:rse u. tromhos;s Rcding R. Fcvncrts A ~~ ¡al. l.:nrly ¡!fllfl l~tss .'~ ter. 1 '. • : • j· •s 19'11; Eliulogy, "cltrunulngy, und prngnnsts. 1rans lwtcct mg. . arterinl. pero tamhién a problemas técm<:os. mcluycl~ ~ la migración de una sonda de Kchr (cuando se. ~lsn) o e .2~: IA4H7S.t·ll•' t D Fine R el al. Muintcnnncc intmunosupprcs~inn TcJUIII • · ,tl en • ·enc•h de suturas. La forma de prcscntacmn es con 1 t' 1 · 1 North ¡\ntL'fll'llll th~rnpy ami oul.corfn~ ~~ r~~~~ 1A~~~~~~~.,~;'/!~; n~bre d~fm· ,;bdominal y secreción biliosa por ~~)S ~rcn~­ 17:1 11.:~ Renal Tran,plan· cluldrcn: 11 r~poll n 1te n . ' 1 ¡tH'l· 7·11' jes. L~ colangiografCu (por son9a Keh:) o la escmt.JgJ:n~lll tntion Co-opcrutivc Smdy.l'cdmtr. Ncp1tro "· . . . -· confirman habitualmente el dmgnóstiCO con cxtwv.tsa-

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Principios de cuidados inlcnsh·os en pcdiatrín

l{c~utuclnncs

CAPÍTULO 83

Regulaciones y alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico y ácido-base LUIS VELÁSQUEZ-JONES

Al revisar las diversas alteraciones en el metabolismo del sodio (y por consiguiente del ugun). potasio y equilibrio tícido-base se hacen evidentes los mecunismos que regulan el delicado equilibrio en que se encuentran estos iones y su distribución en los espucios intracelular y cxtracclular corporales. HIPONATREMIA Dclinicilín Se define como la concentmci<Ín plusnuítiea de sodio inlcrior a 130 mEq/L. Causns Se presenta en dos formus clínicas principales: a) con reducción del volumen hídrico circulante, lo que condiciona el cuadro de deshidratación hiponatrémica; b) sin reducción del volumen hídrico circulante, lo cual produce el cuadro de hiponntremin normovolémica o hipervo· lémica (tabla 83-1 ). Manifestaciones clínicas Incluyen náuseas, vómitos, calambres y fasciculaciones musculares, debilidad, letargia y, en casos graves, confusión, conyulsiones y estado de coma. Tratnmicnto Dcshidratación·lliponatl·émica. En estos casos ha de administrarse la solución de rehidratación oral (SRO) recomendada po1· la Organización Mundial de la Salud (OMS), cuya composición enmmol/L es la siguiente: so-

dio, 90: cloro, 80: potasio. 20: citrato, 10. y glucosa, 111 (2%). Estu solución se administra en volumen de 25 mLikg/h por un período de cuatro a seis horas hnstn corregir el estado de dcshidratncidn. Hiponnh·cmin nonnovolémicn o hipcrvolémicu. En los sujetos con hiponatrcmin nsintormítica se recomiendu indicar restricción hídricn y culculnr el aporte de sodio de . acuenlo con la fórmula siguiente: Na mEq =(Na deseado- Na actual) x 0.6 x kg La reposición debe llevarse u cubo utilizando solución sulína ul 9% combinada con solucilin glucosadu al 5% y agregando potnsio en concentmción de 20 mEq/L. · En los pacientes con hiponatremin gmve sintmmíticu, en especial crisis convulsivas, se recomienda el siguiente esquema de tratamiento: a) Diacepam: 0,3 mg/kg, administrado lentamente por vfu intravenosa. b) Calculare! aporte de sodio con base en la fórmula referida previamente. e) Administrar por vía intravenosa (IV) solución salina hipertónicn ni 3% (concentración de sodio: 0,5 (1'. mEq/mL), en un período de 30 n 60 m in. Si no se utiliza la fórmula mencionada, puede calcularse el aporte de la solución al 3% en proporción de 6 mEq o 12 mL/kg de peso corporal. d) Posteriormente, restricción hídrica durante cuatro a seis horas; se determina nuevamente la natremia después de este período. El manejo posterior depende del estado clínico del sujeto y de la nueva concentración de sodio plasmático. HIPERNATREMIA

Definición Tabla 83~1. Causas de hiponatremia e hipematremia Hiponatremia Con reducción del volumen hfdrico circulan le Pérdidas en el nparato digestivo: diarrea, vómilos, físlulns y drenajes Pérdidas renales: diuresis osmótica, diuréticos Pérdidas por la piel: quemaduras Estados edemmosos: sfndromc ncfrólico Sin reducción del volumen hídrico circuluntc Disminución en la excreción renal de ugua: insuficiencia renal aguda y crónica, síndrome de secrcci1ín inadecuada de hormona nntidimélicu Hipematrc•mia Fultn de agua: deshidrutnción hipermurémica Pérdidas extrarrelinlcs: diarrea, vómitos, exposición al calor Pérdidas renales: diabetes insípida ncurogénit:u y ncfrugénicu Exceso de sodio: intoxicución snlinn: ingestión de agua de mm·, sustitución del azúcar por sal en la fórmula hlctca

y, en casos graves, rigidez generulizuda. crisis convulsivas y estados de coma. Tratnmicnto Dcshidrntncil)n hipcrnatl'émicn. D..:be administrurs..: la SRO recomendad¡¡ por In OMS en volumen de 25 mLikg/h durante un período de cuatro u seis homs hnsta corregir el estndo de dcshidnttación. lntoxicnción salina. Se considem la dhílisis perito; ncal. el trulamicnto de elección de la intoxicación sulina grave en edad pcdilítríca.

Las principales causas de hipernatrerilia son: a) pérdidas netas de agua que exceden a las de sodio, produciéndose deshidrntación hipernatrémica y b) ingestión o administración excesiva de sodio sin proporción adecuada de agua, lo cual origina el cuadro de intoxicación salina (tabla 83-1).

Incluyen principalmente sed intensa, hipertermia, irritabilidad, letargia, hiperreflexia, fasciculaciones faciales

tancias como las siguientes: hipopotasemia gruve (menos de 25 mEq/L). imposibilidad de utilizar la vía orul y evidencias de disfunción cardíaca. En estos casos se puede administrar solución de cloruro de potasio diluida en lllHI solución glucosudn ni 5%, en dosis de 05 u 1.0 mEq/kg o 20 a :m mEq/m~ en un período de una hora. si es posible bajo contrul clectrocnrdiogníl'icu. HIPERPOTASEI\IIA Dclinición

HIPOPOTASEl\UA

Dcl1nición

Cnusas

Es la concentraci
Hay circunstuncias en las que los resultados de laboratorio indican incremento del potusio plasrmítico. pero esle hecho no es real. lo cual se denomina "falsa hiperpotasemia". Las causas de hipcrpotasemia "vertladeru" incluyen ingreso excesivo o ret..:ncitSn exagerada de potasio, altcruci6n del sistema rcnina-uldosteronu. paso del potasio del espacio intmcelular al cxlracclulur y el electo de diversos medicamentos y l'tírmacos (tabla 83-2).

Causas Se pueden reunir en tres grandes grupos: lus dependientes de ingreso insuficiente de potasio; las que se caracterizan por pérdida renal o extrarrenal de este ion, y aquellas en las que ocurre el paso exagerado de potasio hacia el, espncio intracelular (tubln 83-2).

Manifestaciones clínicas En los pacientes con hipopota¡¡emia grave (menos de 2,5 mEq/L) pueden observarse diversas manifestaciones neuromusculares que incluyen: debilidad muscular de lus extremidades, del tronco y de los músculos respirutorios; distensión gástrica, íleo y retención urinaria; cnlambrcs, dolores musculares y parestesias.

Manifestaciones clínicas Incluyen alteraciones cardíacas como arritmias, taquicardia supruventriculur, bloqueo del nodo auriculovcntricular y, en el estudio electrocardiográfico, uplunamienteo de la onda P y de la onda T elevada. Las anormalidades relacionadas con el sistema neuromuscular periférico pueden manifestarse clínicamente por parestesias y debilidad musculur en lus extremidades, hiporreflexia osteotendinosa e insuficiencia de Jos músculos respiratorios. Tratamiento

Tratamiento En los niños que desarrollan hipopotasemia como consecuencia de una diarrea aguda con deshidratación leve a moderada, se debe administrar la SRO recomendada por IaOMS. Las indicaciones para aplicar cloruro de potasio por vía IV en los niños con hipopotnsemia incluyen circuns-

Tabla 83-2. Causas (/e hipopotasemia e hipei]JOtasemia Hipopowsemia

Ingreso insuficiente: desnutrición culoricoproteica Pérdida extrnrrenul de potasio: diarrea, vómitos, succión gástrica, ffstula o drenaje intestinal Pérdida renal de potasio: tubulopnt(as renales, poliuria, nnlibióticos, diuréticos, s(ndromc de Cushing Puso de potasio ni espacio intracelulnr: nlcalosis, agonistns beta Nipe11m1asemia

Manifestaciones clíuicns

(JH3

Es In concentración de potasio ph1s1mitico superior u 5,5 mEq/L.

Se define como la concentración de sodio plasmático · superior a 1~0 mEq/L. Causas

)' nlll'l'nciuncs del CIIUilibriu hidruclcctrolítlcn y licidu·hnsc

Fnlsa hiperpotnsemin: hemólisis in vitro o al obtener In muestra Ingreso excesivo: hcmólisis, lesión risulur. estudos hipercalnbólicos Retención exngcrndu: insuficiencia rennl ngudn y crónica Alteración del sistema reninu-nldosteronn: enfermedad de Addison Paso de potasio al espacio extniéelular: ncidosis Medicamentos: proprnnolol, indometacinn, captopril

En los niños que desarrollan hiperpotasemia como consecuencia de diarrea aguda con deshidratación leve a moderada, se ha de administrar la SRO recomendada por la OMS. En quienes tienen hiperpotasemia grave y no se encuentra indicada Ja.SRO, pueden emplearse diversas medidas terapéu~icas que incluyen la administración de gluconato de calcio, bicarbonato de sodio, glucosa más insulina o salbutamol; con las medidas anteriores es posible reducir la potasemia de l a 3 mEq/L, dis~ poniéndose así del tiempo en horas necesario para instalar lns medidas de control de efecto más permanente e incluso correctivo, como son el uso de resinas de intercambio catiónico o los procedimientos dialíticos (tabla 83-3). ACIDOSIS METABÓLICA

Definición Constituye una alteración que resulta del desequilibrio entre la producción y la excreción del ion hidrógeno, concomitante a reducción de la concentración de bicarbonato y del pH en plasma: de manera compensatoria

lnsnliciencia

684

l'cllnl\nguda

685

PrlnciJ)ÍOS de culdndos Intensivos en pcdintr(n

Ñ'(/[(/I/IÍI!/1((}

Meccmi,\'1110

de acción

Dosis

lniciotleacddn

DuracMn tlel.efecto

Gluconuto de cnlcio nl 10%

Alllugonismo en memhrnnn

0,5mUkg,IV.cn3-4min

1-Jmin

30-60 min

Bicarbnnuro de sudiunl7 ,5%

Rcdisrribución

2-3 mEc¡/kg,IV, en 5-10 min*

5-10 min

Aprox. 2 h

lnsulinu cristulinn nuls glucosa ni 50%

Redisrribución

0,5 Ulkg, SC + 4 mLikg de glucosa IV, en 1 h

30min

Aprox.2 h

Snlbutnmol

Redistribución

4

15min

4-6h

Rcsinns de intcrcnmbio cutiónico

Excreción

1 g/kg, VO o en cnemu rcclul, 1 11 4 veces ni dfn

1-2 h

4-6h

Diuréricos: furosemldn

Excreción

1 mglkg,IV

Con Inicio de diuresis

Al concluir diuresis inducida ..

Dilllisis pcritonenl o l1emodidlisis

Exlrncción

Diálisis pcrironenl: 2 h

Hnsrn concluir In diálisis

~1g/kg,

Tabla 83-5. Causas de acidosis y alcalosis respirato-

el plasma (situa~ión .denon~inad~ hipercapnia), dando como resultado actdos1s resp1ratona.

Tabla 83-3. Tratamiento de emergencia de la hiperpotasemia

JV, en 20 min*"'

Hemodiñllsis: 15 min • Sulfnnnln de pc~le
rias

'Á~:~~~;~tt:~~i~:'[:~;~~~portc tic co1 de los tejidos ni espacio alveolar: , lar n In utmósfcpuro cnrdíncu, shock cunliog.:,nico .· Ailcrnción en el transporte de COz del cspacts 1 1 Bnrré rn• nsmn bronquiul, ncumotómx, síndrome e 11 mn, All~rncioncs del sistema ncn•ioso central: drogas Ysedantes,<1cprcsiún de los centros respirnlurius

nae11'.

Causas La excreción de C02 por los pulmones puede s~r aJt~: rada or procesos patológicos que operen a t:es mveles. n) el fransporte de C02 de los tejidos ni espaciO alve~l~r; b) el transporte de C02 del espacio alveolar a !D atll10S era, y e) la regulación de la respiración por el ststema nervioso central (tabla 83-5).

respirarm·ia . n .6 l priEstimulación de In rc~pirnc!ón de nri¡;cri central: lupcrven 1 act 1 mnrin (psicógcnn), mfecctoncs, suhcilalos . .. d. ni· Estimulnción de In respiración por hl¡mxin tisulnr: llllilud ( mn 1 e rurn"), cdcmn puhnonnr, neumonfa

Alce~losis

Manifestaciones clínicas 'tos pacientes con insu.ficie~cia re~pir~toria aguda que desarrollan acidosis resptmtona e htpoxm, presentan de un modo habitual letargia y estupor cuando 1~ pC02 arterial es mayor de 60 mm Hg y la presión pnrcml de oxf~e­ no (pC02) disminuye por debajo de 55 mm de mercuno.

ios centros mencionados a ~iveles corticales como oc~­ ~e en la hiperventil~cióJ~ prit~1aria, o como consecuencta del estímulo de In htpoxm (vense la tabla 83-5). Manifestaciones clínicas Pueden observarse parestesias pei'Íornles •. digitales y espasmo carpopedal, mareos, míuseas y vóml!os.

Tratamiento hay tendencia a In reducción de la presión parcial de bióxido de carbono (pC0 2). . Causas En Jos pucienles con acidosis metabólica, la determinación del hiato aniónico permite In diferenciación entre Jos dos tipos de esta nltemción: In que se acompaña de hiato uniónico no1mnl (hiperclorérnica) y In que presenta hiato aniónico aumentado (nom1oclorémica) (tabla 83-4). Mnnifesfacioncs clínicas Se present¡t de modo hubitual taquipnea e hiperpnen. En cusos graves hay nñuscus, vómitos, estupor, letargiu, espasticidud y estado de coma como manifestaciones de In ucidosis grave en el sistcnm nervioso central.

Causas Las causas de alcalosis metabólica se dividen en aquellas que se acompañan de contmcción del espacio extracelular y las que presentan expansión de este espacio (tabla 83-4).

El tratamiento de la acidosis respiratoria. incluy~, ventilación mecánica, broncodilatadores y ~stmmlacJOn de la respiración con medicamentos, dependtendo de la causa precipitante.

..

Mnnifcstacioncs clínicas

ALCALOSIS RESPIRATORIA

Ln alcalemia grnve (pH mayor de 7 ,55) puede producir altemciones ncuromusculares importantes que incluyen estupor. confusión mental, letargia. debilidad, calambres musculares, taquicardia supraventricula'r y arritmias ventriculares.

Definición

Tratamiento

Causas El incremento primario de In ventilución pulmom~r puede ser consecuencia del cstfmulo de los centros resl?t· rntorios en el sistema nervioso ccnrntl. ya sen en los P' o-

Se basa en Ju corrección de lu cnusn precipitante.

Pisiopatológicnmente, la alca!osis. respiratoria es .In consecuencia de la reducc_ión prn~mna de In concenttación plnsnuítica de co2 (hrpocapnm). .

Tratamiento Se basa en la corrección de la causa precipitante. DUII,IOGRAFÍA :o..totn HF. Hidrntncitln oral y nmncjo cfccrivo .de n!ilos cml c•.•[cn~.~~n.~ . diarreica. En: Motu HF. cd. Enf~rm~du~ fn~rrcJCU en e nmo. eXI co· Ac•tdcmia Mexicana de Pcdmlrln. 1~)4. 65-78. . • . . Vcl;l~~luc;.-Joncs L. AllcrucimlCS hi
ACIDOSIS RESI'IRATOIUA

'f¡·alnmicnto Definición En casos de acidosis metubólicn grave (conccntrnción de bkurbonnto en plnsma menor de 1OmEq/L con pH inferior n 7,20), es necesaria In administrnción de bicnrbomuo de sodio por vía IV a dosis de 3 mEq/kg en un período de una a dos homs. Tmnbién puede calcularse el aporte de bicarbonato de ncucrdo con In fónnuln siguiente: Hco·., (mEq) =(HCo-,, deseado- HCO-~nctunl) x 0.3 x .kg. ALCALOSIS METABÓLICA

Dl!finición Se carm:tcrizn por el incremento del pH sanguíneo causndo por cluumcnto primario de In concentración de bicarbonato en el plasma. Como consecuencia de lo anterior. ocurre compcnsntoriamente hipoventilación pulmomu· con retención de CO~ y aumento de In presión de bi6xido de carbono.

Cualquier proceso patológico que interliera en la excreción normal de CO~ produce ncumulnción de éste en

CAPÍTULO 84

Insuficiencia renal aguda Tabla 83-4. Ctmstt:r tle ttcidosis y alcalosis metabólicas

GUSTAVO RÍOS RODRÍGUEZ

ndti{ls/s lllt'ttJbtilicn

CoN~!~:~ ~~~~~·::,~~~~~"~¡~~!l:~~~~d~~~~n

Jlénlidn rennl de l>icurhnnnlo: nciclo:;is rubulur rcnnl pmximal Defcclo de m:idilkucilln urinnrin: acidosis tubular renal disrul Ctm hintonni
Colllracción del .:spncio cxlrnc.:lular: \'ÓIIIÍios, diur.!licos Expansltín dd cspm:io .:xtmcdulnr: .:srcnusis de lnnrtcrln rcnnl, deliclcncin de 11 ~-hidroxilnsn y 17a-hidroxilnsn

DEFINICIÓN

La insuficiencin renal aguda (IRA). es ~1 cese ?rusco de In función rima l. acompañado o no. d~ ohgonnuna, qu: provocu graves alteraciones del mc.cho mtcrno (home<;~s­ tasis). con retcnci<~t1 de p~oductos nrtrogel~ados y que Irene la característica csencml de ser potcncmlmcnte reversible.

Durante muchos años, In IRA se n~o~ió.a dis¿l~.in~I~Í(!I~ del volumen urinario pero en las. u!tr.nhtS dcc.td.ts . t.: constatan con frecuencia IRA no ohguncas. . !· En la población adulta, el 65 a 85% de las .IRA son .'1 consecuencin de necrosis tubular agudn de eu~l_?gf
686

J>¡·iucipios de cuidados intcnsh•os en pcclintrín

lnsulidcncia rcnnt ngudn

La incidencia de la insuficiencia renal aguda en las Unidades de Cuidados Intensivos Pedi¡ítricos es muy variable. En pacientes sometidos a cirugía cardíaca se hn reportado una incidencia del 81k. En el Hospital de Niños de Boston. entre los años 1992-1994, de los 3.235 pacicmes ingresados a In UCI Cnrdiovascular, el 2,3% pre~ent6 insuficiencia renal nguda clínicamente significutiVU. FISIOPATOLOGÍA La secuencia fisiopatológicn de la IRA comprende tres fases: 1) Una primt:ra fase inicial en la cual tit:nc lugar el me-

canismo primario. 2) Una füsc de mantenimiento durante la cual la funcicín

rt:nal permanece deficitaria y aparecen otms ructores. que muntienen la lesidn y 3) Una fase de recupcracitín durante la que hny recupe-

racilín cl!!ular y rcstablcc:imiento ue la f'uncitín. · Fundamentalmente n través de trubajos experimentales, se establecieron cuatro mecanismos como los nuís relevantes, para explicar la disminución de lu velocidad de t1ltraci6n glomerular:

e) el)

Flujo :mngufneo disminuido. Teorías propuestas: - Aumento proporcional en la resistencia de las arte¡·ialcs aferente y el'crcnte en respuesta a la activación del sistema renina angiotensina. - El dmio y el edema de la célula endotclial vascular liberan péptidos vasoaetivos como In cndotelina. un vasoconstrictm· potente. - CongestilÍn hiperémica de los capilares peritubula- • res de la médula renal. b) Coelkiente de ultrufillración glomerular disminuido (KI)

Kf es el producto de la permeabilidad hidr:lulica de la membrana y el tírea disponible paru filtracilÍn. Lns células cndoteliales o mesangiales edematosas reducen el 1írca de superficie disponible para In filtración. Durante la IRA hay niveles circulantes clevndos de angiotcnsina y vasppresina. las cuales alternn la permeabilidad capilar glomerular. · e) y d) la obstrucci6n tubulnr y la fuga del filtrado del

túbulo al intersticio son secundarias a In noxa isquémica o tóxica que produce daiio celulnr tubular con restos tubulares intraluminnles. adenuís de precipitados proteicos. los cuales provocan obstrucción del lumen tubular. La lesión aguda produce disrupción de la membrnna basal con paso de líquido tubular al intersticio.

1

Isquemia

1

1

1

~

Sfntesis ATP

t

t

t

ATP Celular

Daño membrana milocondrial

Bomba Na•·K•

t

Activación loslollpasas

t

¡ Edema celular

Radicales libres

Ácidos grasos libres

l Bomba calcio

~

Lu célula tubulur renal. gusta energía én la forma de ATP pum mantener un u conccntruci6n alta. de putasio intracelular y baja de sodio, merced el funcionamiento continuo de la bomba Na+- K+ ATPasu. La ksilínrcnal en cualquiera de sus formas da como resultudo neto dcplcción de energía en forma de ATP. con la incapacidml de la célula para efectuar funciones vitales incluidos el transporte y el mantenimiento de la integridad celular. Durante el daiio celular hay influjo de calcio intracelular. el cual activa fosfolipasas que alteran los fosfolípidos de la membrana celular y, por ende, su integridad. Además. el exceso de calcio está asociado con cumbios en In permeabilidad de la membrana intcrnn de In mitocondria con pérdida del grudiente electroquímico y de In capacidnd de fosl'orilacilÍn oxidativa. Sumado a esto, en los episodios isquémicos ocurre producci
t

! t

t

MECANISMOS DE DAÑO CELULAR INVOLUCRADOS EN LA PATOGENIA DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (fig. 84-1)

a)

a) Flujo sanguíneo disminuido. b) Coeficiente de ultrafiltración disminuido.

l

Obstrucción tubular. Fuga del filtrado a nivel tubular al intersticio.

Permeabilidad membrana

Aumento calcio cltoplasmátlco y mitocondrial

Flg. 84-1. Mecanismo de dniio celular.

¡

Se pueden dividir en tres causas principales, prerrenal, renal intrfnseca y posrenal. Tabla 84-1. Etiolog(as de Insuficiencia Renal Aguda en pacientes pediátricos Prl!rrena/

a) Depleción de volumen: pérdidas gnstrointestinules, hemorragia, poliuria, pérdidas insensibles excesivas b) Disminución de volumen efectivo: lnsuficiencin cnrdfacn, insuficiencia hepática, s(ndromc nefrótico, sepsis, tercer c.~pncio e) Vnsculnr: trombosis arteria renal lmrfnseca

n) lsquémicn: insuficiencia prerrennl severa, shock, nefrutoxinns, pigmcnlos b) Tóxica: drogns, medios de con1mste e) Vascular: síndrome urémico hemolftico, otrus vnscuiitis, enfennedades glomcmlares primarias. trombosis nrtcrin o vcnn renal Pmrcnal

al lntrurrcnnl/pclvis: quistes congénilos, estenosis pelviurclcral,lilia· sis. trnumatismo · b) Uréter: uréter cctópico, megnuréter,litinsis, lnmmalismo e) Vcjign y uretrn: valvas urelrn posterior, estenosis delmeuto, cuerpo extraño, incluido catéter uretrnl obstruido

687

La IRA prcl'l'Cnul describe la situación clínica en la que el ritidn. n pesur de estur estructuralmente intacto. falla como resultado de la perfusidn y gusto cardíaco inadecuado. Para que se evidencie In IRA prcrrenal. el riñ
Insuficiencia rcn~l ngudn

688

689

Principios de cuidados Intensivos en pcdlntrín

Tabla 84·3. Tratamiento de lct hiperpowsemia

Tabla 84-2. Función renal normal de acuerdo con/a edad y cambios de lafimción, segtín etiologfa de lt1 insuficiencia renal O.mmlalidad urinaria (mO.mrlkgflp) Edad Prematuro R. nacido 6 meses > 1 nño Adolescente

FeNa('Yo)

VFG (m/Jmiu/1,73 m~)

Cretlliuimr (mg%)

Má.r

Pre

Re11al

Non11.

Pre

Rrmal

14 21 15

1,3

450 800 1.200 1.400 1.400

>330 >400 >500 >500 >500

<300 <300 <300 <300 <300

2n5 <1
<5 <2 <1 <1 <1

>lO

96

120

1,1 0,2 0,4 0,8

La cintigrafía renal con DMSAy DTPA pueden ser de ayuda para evalunr la anatomfa y la función renal y es particularmente útil en receptores de trasplante renal.

PREVENCIÓN DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA El mantenimiento de un adecuado gasto cardíaco y un volumen ventricular adecuados es el factor más importante para ·prevenir In IRA. La insuficiencia prerrenal se trata con la corrección de In condición inicial y ésta, en . niños, en más del 90% de los casos es depleción de volumen. La reanimación con líquidos puede ser con soluciones de cristaloides o coloides o de ambos; se debe prestar especial atención en el uso de las nuevas gelatinas en pacientes con IRA. ya que estas soluciones son muy activas osmóticamente y sus metabolitos son excretados por el riñón y ni no funcionar éste, estas partículas pueden permanecer' en el espacio intravnsculnr y ser la causa de edema pulmonar y coagulopatfas. Durante las primeras fases de In necrosis tubular aguda el uso de manito! y furosemidn teóricamente podría ser capaz de prevenir los eventos secundarios: edema celular, obstrucción lumen tubular, fuga al intersticio del líquido tubular. cte. La furosemida actúa en pacientes cuyo VFG está por debnjo ele 15 mUmin/1,73 ml '1 puede convertir unu IRA oligtírica en no oligúrica. pero dcsnfortunudamcntc no huy estudios contrnludos
>3 >2 >2 >2

Olucónnlo cnlcio ( 1O%) Bic:1rlwualo de sodio Sulbutnmol

Antngonismo Rcdistribuciím Redistribución

Glucosn (insulina) Resinas de inte!'cmnhio iónico Fu rose mida Ditílisis

Redistribución Remoción Remoción Remoción

Terapins de reemplazo renal Se requiere de In necesidad de medidas dial(ticns cmmdo el manejo conservador es incapaz de mnntener el ba· lance hidroel.ectrolílico, el equilibrio ácido-base. el nitrógeno ureico en < 150 mg/dL o de lrntnr el síndrome urémico.

Ventujus: Desventajas:

·g

Medidas de sostén Dcsafortunndamentc,son pocQs los tratamientos espc· cíficos existentes para In insuficiencia renal aguda. y el manejo del mantenimiento es el mismo independientemente de la ct iologin.

Hipervolcmiu usociuda con hipertensión nrtcrial o insuficiencia cnrd(ncn congestiva o ncidosis modcrndua . severn. 2) Hiperpotnsemia > 7 mEqiL.· 3) Acidosis metabólica severa. 4). Uremia sintomática: compromiso sensorial. temblores, vómitos. 5) Rápido aumento de crentincmin o nitrógeno ureico. 6) Ultralillrnción pam sostén nutricional.

Rápido y excelente clenrunce y ultntfiltrnción Requerimiento de: personul entrenudo acceso vnsculnr de 1111 grnn vnso .. nnt icongulnción Riesgo de hemorragia y he.móhs•~ No puede utilizarse en pacientes mestubles hcmo1 .• . dimímicamente. Puede provocar sfndromc de dcseqmhbno .osmo ar Puede provocar rencción nnafihlcucn en h•poxemin por la membrnnn del dinlizndor

Ditíli~is peritmwttl

Venl~jus:

Desvcnlujns:

d • . Clcnrnnce ~ ultrafiltrncJÓI~ ndccun os . No se requ 1erc acceso vasculnr Se puede utililmr cil pncicntes inestables hemodl· mlmicmncntc Riesgo mínimo de henlllmtght Falcil de ejecutar Excclcnhl parn uso prolungudn

Rclntivmncntc lcnln y chmruncc y ultnlliltmcilin d hnpn:th:cihh:s Fulla técnica del funcinmnnicntn dd tuhn m. s u menos hnhitnnl . . Riesgo de peritonitis l'u~de prO\'OC~tr hipcrgluccmin '! distn!s n:sp•ruto. f 11 . rin Cuntrnin!licndo en pm:ienii!S C
Jl•mtifiltml'itlrr arii'I'Íill't'IWSa t'ti/1/Í/11111, lrt'llllifiltr~I!'ÍtÍII• ~c•lltll't'J!t:},~~ :·muimw.lwmmliajiltrm·itlll tlrft•rim't'IIIIStl t'rlllll/11111 ) remm 111 r

mu:/ti/II'~IUII't'/lll.t(/ C'IIIIIÍIIIUI

Vcnmjns:

Indicaciones pnrn diúlisis: TUATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA nENAI.. AGUDA

4 ~¡g/kg IV Ncbulizución 2.5 mg si es< 25 kg '/ 5,0 mg si es >25 kg · 0,5-10 gfkg (0,1 U/kg) IV 1,0 glkg orul. rcclnl 1,0 mg/kg IV

Hrmwclitl/isis

(tabla 84-3)

Es In nlterución más riesgosa desde el punto de visln vital que se pmduce en la insuficiencia renal aguda. La hiperpotnsemia resulta significativa con niveles sobre 6 mEq/L con cambios en el clcctrocm'Ciiogntmlt o sin ellos. Obvinmcntc, In presencia de ondus T picudas en el EcG dcnotn hipcrpoluril:nción de lns membranas y por ende tcmpia ugrcsivu.

1,0-2 mEq/kg IV

Cuadl'O 84-4 Ventajas y desvenwjas de !cts opcjones dial(ticas utilizadcts más frecuentemente en pactellles pediát~·icos con IRA

Nutrición

Hipe~·potasemia

0,5-1 mLikg IV

•

Vólumen: una vez restituida la volemia y siendo evidente el diagnóstico de insuficiencia renal intr(nseca, el ingreso de líquidos se debe ajustar exclusivamente a las pérdidas insensibles (400 mUm2/día), más la diuresis y · cualquier otro egreso. El peso diario es fundamental para controlar la terapia ~e líquidos que deberá permitir un l-2% de pérdida de peso diario.

Se requiere el aporte de un mfnimo de calorías (40 cal/kg/d(a) y de 80 a 120 mg/kg/día de protefnas para evitar el catabolismo, por vía enterál· si es posible o pnrenteral. Las proteínas deberán comprender aminoácidos esenciales o no esenciales que incluyan histidina. Los requerimientos proteicos pueden aumentar si el paciente está sometido n diálisis perilonenl, ya que In pérdida de proteínas es del orden de 0,17 a 0,24 g/kg/dfa.

Inicio de Accióu

Dosis

Mecmrismo

Droga

1)

Dcs\·cntnjns:

Excelente ultrnliltrnción en to.t;.o~ .Y excelente . •. clearance en aquellos con dJ.tllsts . Puede ser utili7.ndo en pacientes con mestnbthdad .... · . hcmndinrimicn 1\his flidl de ejecutar que In henltldmhsls 1\hls clicicnle lJih! la didlisis pcriwncul Requerimiento de: unu 0 dos m:ccsos v:m:ulnrcs monitoreo hornrio c~tricto Jl
DrrrciCÍÓII

1-3 min 10-30 min Menos de 30 min

30 min

30 min 60-120 min 15-30 min

2 horas 4-6 honts 4-6 horns

~hora~

..J-6 horas

létodo de diálisis .que se escoge debe tomar :~

co;.~i~ernción las necesidades del paciente adem~s ~~ las

contraindicaciones preexistente.~. Lo~ méto~o~ ?mlrttcos comprenden 2 funciones: ultrahltracrói~ y d~álr~¡s·. Jos ., Ultrafiltraci6n se refiere a In remoción e qudc . '. . embrana semipermeable provoca a P?t ' d trnvesd.e ttmndempresión v diálisis se refieren l.n remo~JOil ¡ tróhtos d • · •J • un gra ten e ,¿~ de solutos, como sustanct~s .mtrogenn .as •. e ce

~~~~..~~fe:~~~~~~é~o~l~e:~;::;;;~:~e~t~·a~é:~~~~~~~~~~~~~nl-

d'ál' · · ·itona semipermenble. Las modalidades más habituale_s son. !a t . ts!.s ~ci ; . hemodiálisis, In hemofiitrncJOn at teuo.' enosu ~~~~in~~. la hemodiafiltración ar.teriovero~:~~~~:~~~r ;.:1~ hemofiltración venov~nosaEc.~ntt~~: ftti~lOS métodos re. La ción venovenosa contmua. s os uieren de una bomba propulsora de ~~~g.re extetl!~· .. ·. ~emodiálisis. la hemofilt~ción con drahsls y la drahsis eritonenl proveen el meJor clenrance d~ solutos.. . . p La diálisis peritoneal y la l.lemofiltracJón son las mcJOI ·tr v h . . toleradas para los pacientes mestabl~s.. La ditílisis pcritoneal es. la más facrl de e.recut. ( ltbl;t hemofiltrnción es una opción para el corto plazo 1

11

84-4).

I,RONÓSTICO nt~ I.A IRA En l'tcicntcs pcclirítricos con insuficiencia. rcnn! prcrrcnall los factores rclncionudos con In .mo~·taltda~ .~!~~~~.rh: Jolcnsidn, In nccesidnd de v.cn!llnctón me~.~~~~~·~· de un mes. cmnplicuctoncs hcmat~log.u;.ts, yclnd IJ · nchrn ·· · ce n menor creatinina muy clcvadn e Ju~crt<;nst?n scc~r . • •:. ·h· En la insutlcicncin renal ~ntnnscca •.los f,l~!<;rcli .rt: '•• donados con ht mortalidad rn.cluycn hl!:<;t~J~ston.ll~~:~ •. cesidnd de venlilneión mecántca o de dmltsts y e promiso de otro órgano afectado. IIJnLIOGltAFÍA Bnnwn;rc JV.

M~chanismnf isdlcmic m:ute n:nul failurc. KithiL'Y hll

1993: 43:1160. 1" •• 1 clink··tlncutc renal f:tilurc: what are thc dn· Conger JO. hlle~\·cn 11111 ~. 11 1 •J'i· ;(,.565·576 ta"! Am.J..Kt~lncy ~~~:.1~. · i~'A.'"R~n;tl s;tppor1 in criticnlly ill p;t· Duk.c GJ.IIlrtcdlo'~},lllo.p•ncli~;~lr lnw dnsc dnhiii:U!linc'? Crit Carc Med " ucnts: ow e s. 119L94:S22; J9_I(e· J Fildcs R. Acule renal fnilur.:. l. Pathophysinlugy 1 ' yrmg.! ' , ·. JlJS6· 109·410. Fe< :md dmgno~as. J. Pcdmtr. ' A. t: , ni f'lilurc. 11. M:~nugcmcnl Filch:s R. Spnngmc J. Feld L. 1 j!' e rcn J P•diutr 1986· 109:567· • • of suspcctcd nnd cslnblishct e tscusc. . e 571.

690

Principios de cuidados inlcnsiros en pcdintrín

Oall!!gu N. Gallego A. Pnseunl J ct al. Pm¡mosis of childrcn with ncu11! rl!nal fnilurc: A slllúy of 138 cases 1'\.:phron 1993: (ri:399--IW. Pin·n S. Principato F,l'vlazzem E et ni. Risks.of acuh: ren:~l failurc nft.:r c:~rdiupuhnonary oypass surge_!)' in childrcn: :1 r.:lrnspcctiw.IO ycars case cunln>l study. Nephrnl Dlttf. Tmns11l:mr 1995: JO:iiJO-iiJ6. Sdnvnrl1. O, i'lay~·ock O, f:dclnmnn C l!l :11. A simple estimalc of glo·

l'npcl 1M surrnrlnnlc

merulnr fillrution nuc in childrcn dcrivcd fwm body lcm!th nnd plnsnm crcatinim:. l'cdi:urics 1976: 5S:259-26J. • Thadnni R. P:tscua 1\1, llmt\'l!lltre J. Acule l'ennl fnilurc. N. En\!1. J. 1\led. 1996: 33-1:1-1-lS·I-liiO. Yorgi~ PD. Kr.:nsky Al\1. Tune 13M: Continuos vcmlwnous hemnlil· trat111n. Pcd N.:phrol JCJ90: 4:6-10.

CAPÍTULO 85

Papel del surfactante exógeno en el tratamiento del distrés respiratorio agudo del lactante JOSÉ L. TAPIA RICARDO RONCO

INTRODUCCIÓN

El surf'nctantc es unu mczcln compleja de fosfolípidos (80%), lípidos neutros (10%) y proteínas (10%). Tmn-

bién contiene 3 proteínas asociadas con lfpidos (SP-A. SP-B, SP-C) y una cuarta hidrosolublc (SP-D). Ln SP-A tendrfa diversas funciones, como In regulación de In síntesis de surfuctante y en In defensa nntimicrobiann pulmonar. La SP-D también participaría en esta función de defensa. La SP-B y la SP-C, altamente hidrofóbicns, participan fundamentalmente en la disminución de In tensión superficial. El surfnctnnte es secretado por los neumoeitos tipo II del alvéolo, en gránulos secretores llamados cuerpos lamennres. Éstos formarán una disposición de lipoproteínn llamada mielina tubular que será el precursor del film superficial que tapiza al alvéolo. Esta superficie, constituida por lfpidos y proteínas, disminuye la tensión superficial ante distintas presiones pulmonares. De esta manera previene el colapso alveolar, manteniendo In capacidad residual funcional y la distensibilidnd (o complinnce) pulmonar. · Se atribuye a Gruenwald, en 1947 ,In introducción del concepto de tensión pulmonm·. Pattle y Clements, a mediados de la década de 1.950, describen el surfactante pulmonar. SURFACTANTE Y ENFERMEDAD DE LA MEMBRANA HIALINA (EMH)

Avery y Mead, en 1959, asocian la EMH a un déficit de surfactnnte. Sin embargo, fue en 1980 que se comunicó la primera experiencia con éxito en el empleo de surfnctante exógeno en In EMH. En la actualidad, esta terapia ha llegado a ser parte del tratamiento est:índar en el recién nacido con EMH. Numerosos ensayos clínicos con miles de recién nacidos enrolados en diversos países del mundo, han demostrado la efectividad de esta terapia en reducir la mortalidad por la EMH en alrededor de un 40 por ciento. · En estudios que emplean metnmílisis se ha confirmado la efectividad tanto del surfuctante de origen natural (animal o h~1mano1·como del sintético. Los distintos tipos de

CXIÍJ!l'IHI

en cltl'lttnmicnlo del distrés ¡·csplrntnrln IIJ!Udo dcllnctunw

69 l

Tabla 85-1. Tipos de stuj{tctanre e.\'(ígeno Anijkic¡/c•s

Natw·uh•s

CLSE !Calf Jun~ surfuclanti!Xtnl~l) Surfm:t:mtc ho\'Ínn Cunl h:nc apoprutdnas B y C'

¡\I.EC (Artificial lung .:xp:mding compuund)

Bcrtti.'HIIIl (Summl:t®l Surfnct:mtc ho\'inn + fnsfolípidns sint.!ti<:us Contit:n.: n¡m¡mu.:inn By C

Colfusro:ril (Exosurf®J IJI'PC + h•'.~n,ll!canol + tylm.apnl

Cuntio:nc DPI'C v 1'0" (Se suspcmlc en clorum do: cuh:inl

Surfm:tantl! TA Surfm:lnntc ho\'ino + fosfolípidos sinh!ticns ConiÍI!IIo! apoprnlcinas B y C Cunt~urf

Surfnct:mh! porcino · Conlicnl! npoprol.:ínas B y C l·lunmnu Surfaclantc de lí1111idtl mnni1lticu humano Cuntil:nc apnpmll!inns A, By C

surJ'nctnntc empleados hastn nhoru se muestran en In tabla 85-1. · Un mtálisis 11l¡Ís completo de esta tcrapiu en In EMH se encuentra en el capítulo correspondiente a esa patología en este libro. SURFACTANTE Y OTRAS PATOLOGÍAS RESPIRATORIAS DEL RECIÉN NACIDO

En la EMH. el déficit de surfactante es el evento primario, de ahí la racionalidad de su empleo. Sin embargo, en otras patologías respiratorias del recién nacido puede producirse de manera secundaria un déficit de surfactnnte, aun si son nacidos a término. Ante esta e\·idencia, en años recientes se han realizado aleunos ensaYos clfnicos administrando surfnctante a reciér1nncidos eón sfndrome aspirntivo de mecoitio, neumonía. hipertensión pulmonar persistente y hernia diafrngmáticn, entre otras afecciones. Sin poder ser concluyentes, en general estas experiencias han mostrado beneficios. fundamentalmente mejorando la función respiratoria. No obstante, l.ns cnsufsticas son aún muy cscasns. SURFACTANTE Y SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO (SDRA)

Por convención, el nombre actual del Üam~do· SDRA es síndmme de distrés respiratorio agudo. Antes se conocía como "del adulto", en vez de agudo (derivado del inglés: adult respiratory distress syndrome). Este síndrome se puede presentar tanto en niños como en adultos. Se define como daño pulmonar agudo caracterizado por disminución de la distensibilidad, hipoxemia con mala respuesta al oxígeno y edema pulmonar no cardiogénico, es decir presión del capilar pulmonar menor a IS mm Hg. Las causas son múltiples y pueden ser por lesión pulmonar directa (inhalación de humo. aspiración de contenido g¡ístrico, entre otros), o como manifestación de un proceso sistémico (scpsis, politmumatismo, pancreatitis, etc.). La mortalidad varía entre un 20% (embolia grasa) hasta un 90% en sepsis por germen gramnegativo.

El papel del surfuctantc en esta patología es compl:jn. Distintas lesiones pueden nlcctar al surfnctantc de drfcrcntc manem: en modelos experimentales ele daño pulmonar ugudo usociudo con edema pulmonar, la tusa de convcrsi
en nmyor medida lnmcc¡\nica pulmonar
120

o~-~-----.------~-.-----~---..------~---..------~,

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4

8

12

16

20

Presión (cm.H20)

Fl", 85-1. Relación entre fns pr.:slones lrnnsulveolnrcs y el volumen pulmonar en pncicnlcs con SDRA y conlrolcs.

692

Principios de culdndos Intensivos en pedlntrfn

d~;e~:~~ mg/kg de lfpido. En el neonnto, dosis de nlredeble u mg/k~- han dem~stracio ser eficaces. Es roba·efec{ e en el nmo l~s d<;>sts menores sean efectiv~s. En o, en una expertencm en nuestro . . d .. ~~~ndo un surfnctunre artificial en dosiss~l:~s0 ~~~11~1 ~ nrn?s. ~on SDRA,_ pudimos observar en todos ellos lllCJOI f.t de los pummetros ventilatorios Cotl '" t'nsr·l· ~óna a través del tub d · •• 1 act n o en otrnqueal, se asegura que In dosis to::'i~~~n ~In rr~ n~rea •. per? su distri.bución puede no ser ca d • 011 .a ae!OS<;>hza.ctón se obtiene In ventaja teórie .una meJor dtstnbuctón en el pulm61l' sin embar o ~~r::r(s~:ycl~~zn de qdue In dosis entregada 'alcance la ~rd rmes e que sólo el.~% Jo hace). .

1

PERSPECTIVAS FUTURAS

1

ge;; ~~s f~~~os años, la terapia con surfactante exóse aún más E y en otras pntologfns deberfa extenderde 'uso hab:t "¡nuestros pafses sudamericanos, aún no es rod t ua en muchos lugares por el alto costo del ~ism~ct?. Pfrece razonable esperar que su costo pueda t~Uir, a menos en el mediano plazo . es ~~:~~aducción et~ el mercado de ~ue~os surfactantes cado' . gura. Ya extste un ensuyo clfnico exitoso publi 'fi . ' recientemente con un su f:8 1 ' é . r ~ ante ar!J tcml que contiene fosfolfpid E os Yun P ptldo smtético (KL ) . n el futuro, más estudios, y con casuística~·. tes, aparecen claramente justificados, en esp~~~~f~:~

~fan~~~a~~~~~terrogantes en la relación ~ntre esta teraIJIHUOGRAFfA Cochrnne CG, Rcvnk SO Mcrritt1'A et 1 T KL4 • Surfncumr in P~tcrm lnf:mts ~th ~~ Eflicncy ~!d Sntery of dromc. Am. J. Respir. Cril. Care Mcd. l996·s)5~~4(f4.4'1s01ress Syn. Grcgory T, Longmore MA Moxl JA l • •. ' posirion nnd biophysic,;l ncti~fy in e~~DSSurJfnccrn,•.•r chcmicol com88:1976-1981 • · m. lnvest. 1991; Hn~~t~J~~7.Surrnctnnl replncemenllhernpy. Pedinlr. Pulmonol. 1995; Hennes HM, Lee MB Rimm AA 1 l S rf: . in respirolory disr.:Css syndro¡~e nMe~n~:crn~l repln~e'!lenr lhernpy si.ngle- dose surfncrnnt extrncts. ÁJDC 19 ~t'j °J.fJ~mcnl lrinls of Le'r~ ~f·,~~~~~.H. Surfnctnnt nnd rhe AROS. Am. Rev.-~e~pir. Dis.

PARTE IX

ENFERMEDADES INFECCIOSAS Y PARASITARIAS

4

9

Lcsl~~r~~g¿l~~~~!mll EN. Orhcr uses of surfncrnnr. Clin. Perinnt. Mnclnlyre NR. Surfnctnnt nnd the AROS s · . . ~riricnl cnre medicine 1995 . 47_ · enl!nors m resp1rn1ory nnd Pnns E 7: • JL e ' 52 '

Sci~~~R:~M'~ii!Lo;b, ff~c;~~~jd=! ~hi~~~a:~:~~~f!~~~e ~~~~cial en el

• u Y Am Scnnlon LW el al Ef~ 'r · morbility, mortal iry n;Jd resource 11 • • • ects. o surfnctunt on 500 lo 1.sqo g. N. Engl. J. Med. 19 ~~;'~~~~v4~6~t~"tgnrs weighing Soll RP, Memt TA Mnllmnn M S f1 • • ment of rcspinu~ry disrress syn~::Oncrm¡t ~n~he preven!ion and trenttul res~irntory fnilure. Boynton BRmCar~~ ~~ thernples for l~connCnmbndge Universiry Press, 1994 ' • Jobe AM (eduors). Tnpin JL, Oto MA Rnmfrez R el 1 en recién nucid~s con EMH Reav. Cle!'81 pPrndc_on surfnctnnle exógeno • • 11 • e Jalr. 1994; 65:137·142.

b

T ·

CAPÍTULO 86

Magnitud del problem·a de las enfermedades infecciosas y parasitarias en América Latina ENRIQUE FANTA

Las enfermedades infecciosas y parasitarias conslituyen una de las causas m¡ís importantes de morbilidad y mortalidad infantil en Latinoamérica, afectando principalmente a Jos grupos de menm· edad: recién nacidos, lactantes y preescolares. A pesar de los adelantos en las medidas de salud pública, vacunas, antibióticos y sanidad ambiental es característico que la mayoría de los niños padezcan un número variable de episodios de infeccitSn aguda antes de llegar a In edad adulta y que· estas infecciones pueden inteJTumpir los esquemas normales de crecimiento y desnJTollo, conduciendo n In desnutrición. ·Las enfermedades parasitarias en Chile y en América Latina, afectan a grupos de la población de cualquier edad, razn·o sexo. Representan un elevado riesgo para In salud y la vida de extensos sectores de In población y una pesada cnrgn económica para las fmnilias y In sociedad. Por sus cnracterfsticas. las pnrasitosis afectan, de preferencia, a los grupos jóvenes y de mayor productividad. que viven en áreas suburbanas de las grandes ciudades o en zonas rurales de los diferentes países del hemiSferio occidental. Un fenómeno importante en los últimos decenios hn sido el mejoramiento progresivo del nivel educativo de In población de América Latina y el Caribe, aunque con grandes diferencias. de acuerdo con el nivel de desarrollo de los pafses. El impucto de estos avances sobre el

perfil de la salud no ~>icmpre hu sido suficientemente considerado. Lu mejoría en el nivel pmmcdio de años de educación formal de una población es importante no sólo por el impncto en el desarrollo de los recursos humanos disponibles para lns acciones de salud y bienestar sino. sobre todo por el impacto en las condiciones de vida de las poblaciones y en sus conductas frente a la salud. Estudios realizados en Ccntromnéricn. por ejemplo. revelaron que In tasa de mortalidad infantil {TMI) en hijos de mujeres analfabetas era tres veces mayor que In de hijos de mujeres alfnbetas. Al realizar este estudio en Nicaragua, se observó que la TMI en los hijos de quienes habían participado en campañas de alfabetización (mujeres sin instmcción formal) fue de 73 por 1.000 nacidos vivos. mientras que en aquellos que no habían recibido ni siquiera esta instrucción, era de 91 por cada 1.000 nacidos vivos. En Guatemala y Hondurus se encontró que In TMI de~>ciende progresivamente u medida que aumenta el nivel educativo de las madres. La tasa de mortalidnd fue superior a 100 por 1.000 nncidos vivos entre mndrcs analfabetas y alrededor de 40/1.000 entre madres con nueve años de escolaridad. Esta situación hu sido contirmada por otros estudios, lo que demuestra que el mejorar el nivel educativo de la población tiene un impacto significativo sobre la situa-

694

Enf'c¡·mcdadcs infecciosas y parasilarins

dón de salud, por lo menos en cuanto al riesgo de morir convivencia en un luíbiw! favorable para el intercambio a edades tempranas. de ciertos parásitos. El riesgo que representan en América Latina lus enferEn las :írcas tropicales y suhtropicales son frecuentes medades infecciosas y pnrasitarias evaluadas en tasas eh: las enl'crmcdades parusitarias producidas o trunsmitidas morbilidad y mortalidad por cndu 100.000 hubitantcs es por artrópodos. las que se ven fn\'orcddas por la mayor muy elevudo. No se debe olvidar que la notilicaci6n de cantidad de seres \'ivos y los nuís estrechos contactos enla m~lrbilidud es deficiente y parcial y que las tasas cotre las distintas especies. Entre ellas mencionaremos a la munu.:adas no corresponden a la realidad. El índil'c nuís mafuriu o paludismo, qtll! toda\·ía afecta a extensos seclítil para describir lo que estü ocurriendo con las enferton:s de habitantes rurales v suburbmws de lberoamérimedades infecciosas y parasitarias en el nilio. es· la tasa t'll. En Chile se logr6 erradicar esta enfermedad en 1946. de mortalidad por grupos de edades. . tras diez años de campmiu dirigida por nuestro muestro. Es oportuno definir los conceptos de inli!cción. enferDr. Juan Noé (tabht 86-1 ). medad infecciosa. contaminación y enfermedad transmiSe mencionanín a continual.'ión otras enfermedades sible: lnfecdcin es la entrada y dcsurrollo. o mulliplicaparnsitarias que ufcctan a extensas 1írcus de América LacitSn. de un ugente infeccioso (bacterias. virus. rickcll- , tin:t y el Carihc: sias. protozoos. espiroquetas, hongos, hedsonias y mros) Se han registrado casos di.! lcishnmniasis visceml (LV) en un organismo vivo. · en seres humanos desde México lmstu el norte de ht ArSeglín la definici()n de la Orgunizacilin Mundinl eh: la gentina. La enlcrmcdad se asocia principalmente con la Salud, t'll}t'I'IIIC'dcul illf<•cdo.m es "cuulquil!r enf'cnnedad t!e~nutricidn ..Con excepcitín de algunos focos en la perien el hombre o en el :mimal consccutivu a una inf'cclcna de las ctudades. la LV es sobre todo una cnfermecitín". Inf'cccidn no es sin6nimo de ent'crmednd infecciouad rural, doméstica O peridoméstica, aUI1llliC rccientesu. ya que ella puede ser inapnrente (inf'ceciün inaparen111\!llle se ha observado en los suburbios de lns ciududes te) o m:mifiesta (enfermedad infecciosa). La presencia de y existe tmnsmisi\ín urbana en algunas ciudades imporagentes infecciosos vivos en las purlcs exteriores del tmllcs. El agente etiultígico es el Lt!isluncmia clwgasi. y cuerpo o en las prendas de vestir no constituyen infecen la mayoría de los cnsos el vec1or principal es Lm::.omción. sino conlmninacicín de tales superlicies o pri.!ndas. yía loiiNÍJla/pis. Los perros domésticos son los principaLa muyoríu de lus cnfermedudes infecciosas del nilio son les rcservorios: no obstunte. el zorro y la zarigUeya potransmisibles. drían mantener y propagur esta zoonosis en situaciones Las enfermedades pueden tener ti·ecucncia y moduliespeciales. dades clfnicas diferentes, según lus características del La incidencia es mayor en el nordeste del Brasil, pero grupo clínico y de las zonas geográficas en que se de.s:tla enfermedad est1í presente en casi todas las regiones serrollan, lo que obliga al clínico a. ser cauteloso en la inmiáridas de la región. No se. han notificado casos de LV terpretación de los síntomas y de su correspondencia con en Belice, Costa Rica, Panamá y Perú; sin embargo, en un agente etiológico determinado, pudiendo sólo atribuir Costa Rica y Panamá existe L.longipa/pis, que es el vecrelación de causalidad después de un estudio clínico detor de In enfeg11edad (con distribución restringida a una tenido con profundo conocimiento de los alcances y limiisla en el golfo de Panamá), y eil Costa Rica se ha encontaciones de los exámenes complementarios. trad? L. clwgasi en casos con lesiones cutáneas atípicas, El médico debe estudiar a sus enfermos conforme a la de llpo nodular (no ulceradas), generalmente en niños, rculidud epidemiológica local y llegar a un diagnóstico pero sin síntomas ni signos de infección visceral. En el etiológico haciendo así una terapéutica racional y adopoccidente del Ecuador se registró un caso presunto, pero Htndo medidas oc protección adecuadas para el resto de L. longipalpis no se ha encontrado en el país. Tampoco la población. se han notillcado casos en los países del Caribe, con exEl crecimiento acelerado de la población preocupa a cepción de un aparente caso autóctono de LV en Guudaest.udistus y dirigentes de las instituciones sanitarias, por lupe, pero se requieren estudios para confirmar la exisel unpucto que tiene en el deterioro de los niveles de vitencia de esta forma c!fnica en In isla. . da y de salud de importantes sectores suburbanos de las La leishmaniasis cutánea (LC) se presenta desde el sur grandes ciudades. Los fenómenos de migración, urbanide los Estados Unidos (Texas) hasta el norte de la Argen- · zación, aculturución y transculturación, contribuyen a la tina; Canadá, Chile, Uruguay y la mayoría de las islas del formación de comunidades que viven al margen de los Caribe están exentos de la enfermedad. beneficios del saneamiento aun en las grandes ciudades. En América existen unas 13 especies de Leishmania ~ pesar de los esfuerzos que realizan los gobiernos, la que afectan al hombre y que pueden manifestarse en tres. realidad de América Latina continúa siendo precaria deformas clínicas diferentes. La gran diversidad de formas bido a la contaminación del ambiente, producida por acde la Leislwumia, cada una con una epidemiología difetitudes perniciosas y conductas erróneas del hombre. Los rente, complica mucho la lucha contra la LC, ya que no desperdicios de millones de habitnntes se diseminan por es posible utilizar una sola medida de control, sino que se los suelos, o se vacían en el agua, incluso en In de regarequiere determinar la forma apropiada para cada parásidío, sin someterlos previamente a ninguna clase de tratato en cada foco infeccioso. miento. Se calcula que un 80% de los residuos sólidos Los agentes etiológicos de la leishmaniasis cutánea tampoco son objeto de medidas de saneamiento. simple incluyen todas las Leishmanias aisladas del ser Cada especie parasitaria necesita .condiciones peculiahumano, incluida la L. clwgasi (con la posible excepción res para su evolución y desarrollo. Así. en algunas regioele In especie presente en la República Dominicana, que nes predominan ·fas infecciones· por protozoos panísitos; causa stSio leishmaniasis cuttínea difusa o infección suben otras, las infecciones por helmintos o gusunos que se clínica). transmiten a través del suelo. Los agentes etiológicos aislados de pacientes con leishEn los extremos norte y sur del hemisferio se observan mnninsis mu~ocutánea (LMC), también llamada espunciertas zoonosis parasitarias, o sea, enfermedades que se dia, son L. brazi/iensis y L. panamensis, pero en ·el caso transmiten de l~s animales al hombre, por la estrecha ele L. braziliensis la frecuencia y gravedad es mayor.

i\ln¡.tnilmlcll-1 lll'ohlcmn de h1s cnfcrnu·dndcs lnfccciosns y ¡mrustturlns en Amrrlcu Lnlinn

695

Tnbln 86-1. Siluacitin epiclemioltíi!im ele 21 pw:vc'.\' co11 proMrama.v amimalcíricos. 1994 l'm:ws ¡mr

l'obfcwicin

Malaria mulcrricw

.~u/u•t•,r:ioJU'.\"

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1.422.827

327.739

73.736

253.884

5.366 1.270

14.070 96.885

948 583

1 12

947 571

Subtulut

Argentino Pumguuy Sublutnt

6.636

1t.0.955

1.531

13

1.5t8

TOTAL

t47.652

8.t03.696

1.113.407

329.t70

784.369

40 35 t7 92

o 33t

Fucme: OI'S,I'mgromus Anlimnl:lricus.

· La leishmaniasis cutánea difusa (LCD) es la forma clí- · de la infección, especialmente en zonas de pobreza extrenica que resulta de la infección en individuos con resma. La migración rural-urbana ha determinado asimismo puesta inmunitaria anormal, y esto puede ser consecuenel desarrollo de nuevos focos de transmisión en áreas urbanas. Este proceso de urbanización ha sido especialcia de una deficiencia inmunológica específica en combinación con un parásito relativamente no inmunogénimente notable en el nordeste del Brasil, alrededor de algunas de sus grandes ciudades. co. La incidencia de la LCD es baja, pero se presentan casos desde los Estados Unidos hasta el Brasil. Los agenEn Venezuela la transmisión está actualmente limitada a algunos cursos de agua infestados por Biomphalaria tes etiológicos asociados con esta forma son L. amazonensis y una nueva especie, todavía sin nombre, identifiglabrata, principalmente en tres cuencas de la región cada en la República Dominicana. · · centro-norte del país, en el Distrito Federal, y los estados Aragua y Carabobo. Las encuestas parasitoscópicas reaLa esquistosominsis afecta a 74 países en desarrollo en el trópico, con una población en riesgo estimada en alrelizadas en los últimos años revelan una prevalencia global que ha oscilado entre el 0,5 y el2,1% de la población dedor de 600 millones de habitantes, de los cuales 200 examinada en el pérfodo 1984 a 1991. Se estima, por lo millones sufren la enfermedad. En 1990 se estimó que en tanto, que hay un cierto grado de estabilidad en la transAmérica la población en riesgo es de 32 millones de hamisión, pero a niveles realmente bajos. Se ha observado bitantes, de los cuales 30 millones corresponden al Bra.: también un incremento en la incidencia de la esquistososil y el resto a Venezuela y las isla:¡ del Caribe. La situamiasis en los grupos más jóvenes, lo que revela una inción epidemiológica se ha manifestado estable en el Bratensificación de la transmisión en algunas zonas periférisil, Venezuela y el Caribe, especiahnente en la Repúblicas a determinados centros industriales, donde las famica Dominicana, Santa Lucía y Puerto Rico. Antigua es lias de obreros y In población que busca trabajo se estamuy probable que esté libre de la infección, y Montscrrut blecen en habitaciones y üreas insalubres. muy cerca de fue eliminada de la lista de países endémicos en 1991. Jos criaderos de moluscos. Conviene destacar, sin embarDebe destacarse, sin embargo, que la esquistosomiasis go, que casi no hay casos clfnicos, lo que se atribuye u las continúa afectando principalmente a los trabajadores bajas cargas parasitnrias de las personas infectadas. agrícolas en las áreas rurales, y también a los niños en En el sudeste del Brasil, especialmente en los estados edad escolar. El aumento de In población en úreas econóde Rfo de Janeiro y Sao Paulo, la transmisión de la esmicamente inestables ha contribuido al mantenimiento

r

¡

'tnrlas en América Lntinn

Mngnltnd del problemu de las enfermedades Infecciosas Ypnrnsl

696

697

Enrcrmcdndcs lnfecclosns y pm·nslturlns

pleadas domésticas se encontró Taeni(l sp. Ambas ernn quistosomiasis se vincula, ul menos parcialmente, con el inmigrantes de América Latina, y se supone que fueron desatTollo de pequeños y grandes programas de irl"igalas fuentes de infección para las familias. Este hecho ha ción en áreas de cultivo de caña de azúcar. arroz y otros estimulado una reactivación de In vigilancia de lu cicloproductos agrícolas. Esto ocurre en el área de Boa Vista, en donde se ha confirmado In presencia de la infección. zoonosis en los Estados Unidos, en particular entre inmigrnntes de países de América Lntina y de Asia. Existe poca infommción sobre los cnrncterísticns ele estas Aquellos parásitos que infectan a muchus y variadas modificaciones umbientulcs y su impacto en In dinámica de la transmisión. En una amplia encuesto en 23 obras de especies de huéspedes, como es el caso del Toxop!asma abasto de agua en los estndos de Ceorá, Parafba. Pernamgomlii, son cosmopolitns. Lo mismo ocurre con los pnrábuco, Pinuí y Río Grande do Norte, se comprobó la presitos en los que el hombre es la únicn fuente y en que la infección es intradomiciliaria, corilo en la amebiasis y sencio de casos autóctomos; en Piau(, Ceorá y Bahía, meginrdinsis. nos del 1% de las infecciones se adquieren en otros áreas endémicos. En Sergipe, sin embargo, hubo una prevalenSi calculamos en base a lns cifms disponibles en encuestas sobre infecciones parasitnrias de algunos patses, cia del 24% de lo población en 39 de 54 proyectos estudiados. Éste fue el primer indicio de un riesgo significahaciendo una genernlización, existen unos 120 millones de habitnntes rurales de América Central y del Sur, y con tivo de dispersión de la endemia. la salvedad de sus limitaciones, tendrfamos ciertas cantiActualmente se estima que el Caribe deber ser considerado como un área donde In erradicación de la esquisdades mínimas de individuos parasitados con algunas de las pnrnsitosis de mayor frecuencia: amebiasis, 24 millotosomiasis intestinal es posible. Montserrat ya no se connes; giardiasis no menos de lO millones; toxoplasmosis sidera como endémica, en virtud de que el Ministerio de 36 millones; ascariasis, alrededor de 48 millones; unciSalud conti1mó la ausencia de infección en base a los resultados de amplias encuestas realizadas en las antiguas nariasis, por lo menos,40 Jllillones. áreas endémicas. Muy posiblemente Antigua ya no es De acuerdo con el informe sobre el Desarrollo Munendémica, puesto que no se han registrado casos en los dial 1993, Invertir en SnJud,del Banco Mundial,la carga últimos 1Oaños. Asimismo, en Mnrtinica y Gundalupe el de morbilidad que representa In enfermedad de Chagas éxito de los acciones de control puede comprobarse por sobre la población de la América, medida por el número In ausencia de infecciones en niños menores de 9 años de de años de vida ajustados en función de la discnpacidnd (A VAD}, es superior n In carga que producen las otras edad; además, las reducciones y los cambios de distribuéión que han ocurrido sobre las poblaciones de moluscos enfermedades tropicales. Asf,la carga de morbilidad protransmisores, han reducido considerablemente In posibiducida por la malaria, In esquistosomiasis, In lepra y In lidad de transmisión en esas Islas. En la Repdblicn Domileishmnninsis en conjunto representan sólo una cuarta nicana las áreas endémicas son muy limitadas y se estiparte de In producida por la enfermedad de Chagas. Por ma que no más de 30.000 personas est1ín uctualrnente exla carga de morbilidad que representa (2.740.000 AVAD puestas a In infección. En Santn Lucía se estima que hay perdidos),ln enfermedad de Chagus es In cuarta enfermeunas 30.000 personas en riesgo, en grupos bien delimitadad entre las enfermedades transmisibles después de las dos. Puerto Rico continúa siendo endémico, a pesar ele la infecciones respiratorias agudas (6.380.000 AVAD permejora que se hu alcunzado en el nivel de vida y en el acdidos), las enfermedades diarreicas (5.890.000 AVAD) y ceso a los servicios de salud, pero la prevalencia y las el SIDA (4.430.000 AVAD). Ln carga que representa la cargas parasitarias son muy b1tins. enfermedad de Chngas es superior a la que produce Iu tuLa teniasis y cisticercosis por Tat'nia .wlium hu recibiberculosis, las helmintiusis y las enfermedades prevenibles pm· vacunución. do especial atención en América por In impuctante enlermedad que ocasiona en Jos seres humunos debido a In loA pesur de In migración de In población rural u lns zocalización de los cisticercos en el sistemu nervioso cennas urbanas y de la consiguiente "urbanización" de la entrul o en los tejidos oculnrcs y pcrioculnrcs y por lns pérfermedad en algunos países. ésta sigue constituyendo bádidas ccon
Cundt·o 86-2. Infección por Trypanosoma cmzi en las Américas Poblcwicln c•.v/lmmlct l11ft'ctaclcl

Pobladóll cstimculcl c/1 riesgo Área emlt!mim (km 11 Argentinn

Bolivia Brasil Colombin Cosla Rica

Chile

Ecundor El Salvador Guatemala Honduras

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1.946 1.300 3.615 200

70 100 42 18

350 100

46 35

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(0/CI/

3.823 2.146 4.022 1.824

32 10 45 15 41 43 52 42

101111

2.333 1.134

7,2 22,2

4,9-62,0

4.3

0,09·14.0

898 1.475 6.766 975 11.392

42 45 34 33 68

5.000

120 t25

Venezuela

. 695

9 71 76

bl

3,3 5,3

900

130 1.239 30 322 730 300

México

Nicnrngun Pnnnmá Parnguay Penl Uruguay

lnfeer:ión l:il clmtwiii!S

NtiiiiC/'(J

23 55

6.900 2.834 41.054 3.000 1.112 1.800

l'rewtlencicl sero/cígica (%}

.

10,6 0,34

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3,8

\~·~ 3'47 1'25 7'42 •

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cmrgániltl

0,75-3.5 5,0-8.0 2,0-IOD

6,0-20,0 10,0-50,0 5,0-10,0

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0,8-1.6 0,3-29,0 <1,0

9,8 7,4

220 397 643 37 1.200

1,7-23.0

Mcttl!rtw

5.0

<2 0,27-16,5

ci:o 2,0-10,0 0,9-7,7 1.3-2,08

.. 2.(Í-8,3 0,1-1,6

... 8,0 .. .

' . UND/Wurld nank/WJIO S¡x:clnl l'roprnm for llc•cnn:h mul Tnumn~ tn

tJe Wkly Epidcmlol. Rt:e. 6S.2S7,19!XI.

~ 47 SS7

t.us datos 00-ponúcn n J980-198SR u"'"::'~~;::;,: ~=;~~~·~'ll~':mc Rcp<:n. Ocnc,·teWH0;1987:R9-98: Trnn.,rusiion. 1991:31:. •• • •

~~~~~~~~~:~:.:!:":! ~~::;~·Cha¡u, Olncbrn: OMS: 1991. lnformocldn oblcnlda entre 1982 y 1991. lnrormn<:ldn cco¡¡n!fk•lhnkodu. Resultados tle ~IICUC&W pan:lulc•

respecto en otros pafses de _América Central y del Sur · dad ln enferdonde la infección es endémacn. Debido a In migración del campo a 1a ~tu •. medad de Chagns congénita no solo se dmgnos.tJc~den l~s 1 . ta bién en las ciudades. La mct encta , de 0 ¡es del o75 11 3,5% en Argentma, e: ' z.l del 5 ~1 8% en Bolivia, 3% en Chale y 1,6% en Urust •

:~~~: ra~ar:~ié~"~ci:s mad~es indf~cia~a~J~r:o·~:!=

guG~ enfermedades dinrreicas, uno de los. pro~l;m~~ ~:

6

d ás rnves que afectan a la poblnca n m un t salu ri~~ L:tina el Cnribe, están entre las cinco cnu~as ~rl~~ip;les de defunción en los ~iños men~res de 1 an?,· En muchos pafses ocupan el pnmer lugm. como cnus.•t única de d~función entre 1 y 4 uños. Aclcmas, se l!nc1c~= cubierto que estas enfermedades son uno de los,rr!n tp .. ntcs del retardo del crcctmlen o y les factores d.e~e.rmma · • d d l960 a 1990 ocurricde la malnutnciOn. En el perlo. o e d 'ios menores de n. d 1 ron casi 3 millones de defunciones e nn . . S nños por causo de diarreu, que representaron el 80 l'o t~ total . or infecciones intestinales de todos os grupos e rio~ :el 7% de lns ocurridas por todas las causns en to-

y

daE:~~o~d:~~~·cercanos n 1990,1os datos disponibles so6

• es de Américn que notificaban sobre casos de

~~~~~m~~~des diarreicas, pe~mitiero!t esti3tar t~~n~~~~

52 000 niños menores de 5 anos muneron. e en de~ diarreicos, lo que representa aproxmtnd~mente el 15% de todas las defunciones en ese grup_:> ~tarao. Lnlm~oría habría podido prevenirse. Cabe s~nn m· que e nu~lero de defunciones notificado JlO refl~Ja ~ra~edad de la sil unción porque en los sistemas de mfOI nl.\CI . n no se . .. 'en cuenta los casos que no. buscan tralnmlento en tllen~n . '¡os de salud. En los dntos presentados por la ·· serv1cde los pn!ses In s.ubnotl'fiacacJo1t os puede .ser dei"O . mayoría ·¡· ··de lns !n¡· al 40%. ; . '. En la tabla 86-3 se resume .un amp m. ana .Jsas dencius de la mortalidad por
l?

tus y datos de mortalidad proporcional. Los datos qui~~ quenales más recientes indicnn. .9ue las mayoJes5t:~~s se . mortalidad yor di~rren en los m nos meng~~s ~uutemala Salvador registraron en NJcn ra gu)a Cp9 •8 ~ (Pt~ ~· y T inidad y (7 46), Honduras (6•56 • eru ' (4,09) Las tasas más bajas se observaron en r ' . T~bn 'o {0 13) Chile (0,17) y Cuba (0,18), En ~rgentlna B~lice 'co;ta Rica, Panamá Y Uruguay reg~t~;~~~~ ta;as infe;iores ni 1 por 1.000. Las tasns ; mo N1~a;a­ proporcional variaron igualmente de~~4~·1 ode~ Guategua al 3,4% en Chile. En Ecua.dor,Méxi~ovNlc~ragua y mala, Guynna, Honduras, Jamt ?•c~s del 20% de todas las _ . Pm·aguny, la dian·ea represen o m f defunciones de niños menores de 5 anos. En casi t~dos los países se r:dujo el. númer~il~~ ~~~e~~~= . ciones de personas de todas las edades Yde n · res d~ 5 mio~ por causa de diarrea, as{ como 1a prop<1•: ciÓn de defunciones atribuidas n esa ~n;~~~1~c~n~;~~ ~~~ es mús importante, las tmms de. moatn • :1 m lnformad.iarre~ disminuyeron ea~ 22 p~íse~flL~~~~e~~?.o;es sufri~­ ción sobre nuís de un qumquemo. g ·. ' d .Chile y ron reducciones muy acusadas;.tnl.es c~c~~o9~% entre • . Costa Ricn donde esa tasa diS111111UY 196S-1970 y1985-1990. En Argentina' Colombtab.~epu: blicn Dominicana y Trinidad y Tobago hubo tam ti tiJ.~d duccíones de importancia. En Chil~ In t~sn ?e mz~~ 3 J2 •• or diarrea de los menores de 5 anos dasmmuy. ~ 0,17 defunciones por 1.000 ~liño~ Y la ~ortah~afn~~~= orcion\11 por enfermedades daarretcas baJÓ vdcrtl~ó del P 0 2 a 37 1% En México una re ucc• •! f1 '6 tuna bap de mente de 9 · • - • · . 1 000 64% del número de defunciOnes se re CJ el 7 In tasa de mortalidad por d~arrca de 7 ,46 a ~~o/t PE~ Ést'l· 1111 101 y de la mortalidad P\oporc C • d~}f·\:.o;·t d:defun~ilSn dos Unidos de Aménca y en_ ana a, a ';~dades dhrrcide los niños menores de 5 anos ~7r enf~r~OD niñ~s {ic ese •· •. y · cas entre 1965y 1970.fue de O. por · grupo etario. Siguió disminuyendo .en ambo~i~~;~\~,e­ ¡987 y ahora se acerca a O (en Canadá m.uner9n dos nores de 5 años por infecciones mtestmales en

0

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69H

l~nfcrnwdndcs

ínl'ccciosus y pnrnsilurins

i\lu~nilud

'1~ubla 86-3 • .El'llluciqn de la morwlidcul por enfermedades infecciosas intestinales•• en \'arios paúes de América Launa." el Canbe, 196:;-/990 .

Arg~·n1im1

llclic.:

Brusil" Colo111hia"

('osl:t Ricn

Cuba

Chile

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El Sulv:l((orl' Gumcmnlu"

Guynnu" Hondurus"

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México

l'rmllt'dío (}IIÍIItflll'liÍfl

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72,6 68,3 69,3 58,3 57,9 78,1 74.01 77.4 79,2 79,8 78,8 81,3 77.1 72,1

r¡¡. tfl'tildCIS {u.r I'IJIISIIS

1-1.6 12.2 9,8 6.7 -1.5 2-1.0 2S.3 26.8 13.5 12.9 26,6 :m.7 17.2 24,5 23,9 23.6 16.7 2S,S 24.9 l.l.7 7.3 6,1 IJ,J 1!1,8 7.1 5.4 4.9 17.2 15.2 10,4 5,2 3.4 15,0 24,9 29,4 25,7 23,6 37,9 38,3 21.6 30,4 29,6 28,1 27,3 25,7 36.7 41,7 38,4 36,1 25,5 24,5 26,1 28,5 27,6 28,8 28,3 25,5 24,7 48,2 47,0 44,6 17,2 15,8 14,3 9,5 9,4 29,0 27,2 32,3 24,4 23,0 19,9 23,2 24,6 19,9

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l'mmt•clíll '7rclt•llidCis lmt•dmt.·.r

699

Tablu 86-3. (Cmu.} TmlasiCisc•clmlc•s

7itcla.l·fas t•tlml!•.r

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2.03 151 0,98 0.50 0,.11 2,82 2.95 2.S6 1.11 0.86 -I.H2 3.02 1.94 5,H.J -1,77 J.
:uo

1.16 0.:17 0.27 1,45 0.!!7 0~17

0.24 0.18 3,72 2,79 1.19 0.31 0,47 6,00 8.20 7,54 4,85 3.53 9.76 9.88 4,9 12,91 10,90 9,35 7.46 3,10 11,28 11,29 8,57 6,56 2.89 2,51 1,99 1,32 7,46 5,97 4,25 2,69 2.17 17,27 10,96 9,83 3,04 2.23 1.45 0,70 0,66 4,66 3.91 4.50 2,95 2,35 8,45 8.28 7,80 5,50

Rcptiblicu Dtmtinicmtil"

S~trimun•

Trinidad y Tobago•

Umguny

Vcnczuch1

1)5

105

JJO

50 460 .190 400 2HO

190 7.750 7.010 5.4JO -1.360 3.500

lll~U

lJ,2J 6.(>2 -I.H-1 .1.47

360

310 2HO 16() K!l 6.S50 6 ..170 4.1l50 J.7:'iO 2.870

!N,IJ K!i,ll

112.-1 S:!.l 67.0 ;'\l)_l

SIU Sl.6 73.7

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ll6,111 HI.IJ

Jc.Jl :!CI,7 22.8 17.-1 W.-1 1-I.J

12.29 7.57 -1.73 3.01 1,30

~6.S

220 1.90 0.72 0.1.1

29.2 14.2 -1.1 11.0 IU5 J(l,()

KA 5.2 2-I,S 22.7 20.1 17.2 l.l.C•

1~18

1~1-1

1.16 1.03 0.(>1 !UI J,IJO 3.31 2.27 1.55 1,08

•lndu}'l! 1.'uh:p11ri;.1" \."lluh·;tlcnh:!l!. a 1:1 Cll:·1).4kii·OU1J. ,. SI! hiln umilidoln!! ttuim¡U\.'Uin\ !'iUhre In'\ \.'\lah:s nn lmbin da tus. fut'JUt'! OI'S.IIlllc·l(li/-.)IMt•miuMxlc·t• 11J1)1; 12 C.l)•

dos en, 1988,Jo que duuna tasa de 1 por 1.000.000 de niños menores de 5 años). En algunos de Jos países que proporcionaron información la mortalidad por enfermedades infecciosas intesti- . nales siguió reduciéndose en 1991 y 1992. En Venezuela. el número de defunciones pasó de 2.538 en 1990 a 1.674 en 1991 y a 1.210 en 1992. Guatemala tuvo una tasa de defunción registrada de l ,11 por 1.000 habitantes en 1990, que se redujo a 0,77 en 1991. En Nicamgua,la mortalidad de los niños menores de 1 año por esa causa fue de 1.658 en 1990 y 847 en 1991 y la de personas de todas las edades, de 2.101 y 1.196, respectivamente. La epidemia de cólera en enero de 1991 a lo largo de la costa del Perú creó una situación alarmante. El efecto· de la epidemia, que produjo un total de más de 320.000 casos con casi 120.000 hospitalizaciones, fue tremendo y constituyó una enorme responsabilidad para los servicios de salud ya sobrecargados. Por fortuna, el país pudo responder por la amplia asistencia externa recibida y logró limitar el número ·de defunciones a 2.900, o sea menos del 1% de los casos (tabla 86-4). En América, aparentemente un mayor acceso a la vacuna contra la difteria, cuya eficacia fue hasta de un 87% en varios ensayos clfnicos, redujo significativamente la enfermedad. Periódicamente han ocurrido brotes de difteria, como los de Brasil y Chile en 1991. Sin embargo, el aumento de las tasas de cobertura de inmunización ha coincidido con una drástica disminución del número de casos notificados (fig. 86-1). De hecho, se puede considerar que en América, la difteria está próxima a desaparecer como causa de enfermedad y defuncióo de la población infantil. Sin embargo, recientemente hubo un brote de difteria en Ecuador y la curva ele distribución de casos mostró su mayor índice en los niños mayores y adultos. Se tomaron 3 medidas importantes de inmediato: alta cobertura de inmunizaciones en los grupos afeetactos, diagnóstico temprano y oportuno y conducta udecunda frente n los casos de difteria grave y rápida idcnti-

ficación de los contactos cerrados para tomar medidas efectivas y así preveliir casos secundarios. El dengue todavía constilllye un problema en algunos pafses latinoamericanos (tabla 86-5). La incidencia de sarampión en América alcunzn su· punto máximo en ciclos de dos años. Después de la intraducción de la vacuna antisaf.·ünpionosa, las tasas de morbilidad comenzaron a reducirse y siguieron haciéndolo en forma ondular. y los valles característicos bajaron progresivamente. En 1993 se itotit1caron 51.465 casos, el.mínimo registrado hasta entonces. Esto represe11tó una marcada disminución en relación con los 202.772 casos notificados en 1984 y los 153.417 notificados en el valle de la curva de 1989. En 1990 se registraron 237.573 casos y en 1992 hubo 97.369 casos registrados. Aunque la evolución cíclica del sarampión dit1culta su control, el patrón de reducción de los casos notificados muestra que la ampliación de la cobertura vacuna! ha surtido efecto. En 1984, la cobertura de 53,4% se consideró un gran adelanto en relación con la del 33% en 1978; en 1992 llegó por primera vez al 80% (tabla 86-6). Hasta diciembre de 1995, se habían notificado 1.206 casos sospechosos de sarampión a la Secretaría de Salud de México. Esta cifra representa una tasa de notificación de 1,3 casos sospechosos por 100.000 habitantes, con un margen de variación por estado que va desde Ocasos sospechosos notificados por el estado de Campeche hasta 3,7 casos sospechosos por 100.000 habitantes notificados por el estado de Chihuahua. De los casos sospechosos, 905 se ceñían a In definición clínica de un caso ele sarampión. Se envió una muestra de suero de estos casos al laboratorio nacional de referencia pnra pruebas de diagnóstico, y 894 fueron descartados (incluidos 13 que habían tenido una empción después de recibir la vacuna). De las 905 muestras de suero, 488 (54%) contenían anticuerpos IgM contra la rubéola (fig. 86-2). En 1995 se notificaron 174 casos confirmados de sarampión. E1i cambio. en 1990 se habían notificado más de 68.000 casos

Magnitud del problema de las enfermedades infccclosns y parasitarias en América Tatinn

700

701

Enfermedades Infecciosas y pnrnsltnrlns 1992

Tabla 86-4. Casos y tleftmciones notificci(/Os de c6lera en América, por país y mio, 1991-1993 Defimdones

Casos

Primer caso Pafs

notificndo

Américn del Sur Argenlinn 02/05/92 Bolivia 08/26/91 Brnsil 04/08/91 Colombia 03/10/91 Chile 04/12/91 Ecuador 03/01/91 Gunyana Francesa 12/14/91 Guyann 11/05/92 Paraguay 01125193 Penl 01/23/91 Surinam 03/06/92 Venezuela 11129191 México y América Cenlral Belice 91109/92 Costa Rica 0/03/92 El Salvador 08119/91 Guatemala 07/24/91 Honduras 10/13/91 México 06/13/91 Nicaragua 11/12/91 Panamá 09/10/91 Eslndos Unidos de América 04/09/91 Total

1991

206 2.101 11.979 41 46.320

322.562

2.070 9,189 49.956 230 28 6.347

2.623 31.655 82.111 27.338 142 84.537

12 26 207 2 697

16 556

2 66 3 71.448

2.909

409

19 622 3 606.652 12 3.264

135 14 6,573 30.604 1.925 10.712 6.473 42

294 26 15.626 49.673 2.320 21.564 9.541 3.636

13

947 3.674 11 2.690 1 1.178

159 12 8.106 15.395 384 8.162 3.067 2.416 103 353.811

Tasa de letalidad Total de /993 tlefimdones /991-1993

15 383 359 158 1 208

33 230 535 4

. 727 1 68

575

1,83 1,97 1,12 1,34 2,11 1,13

48 625 920 369 3 960

SS

JO

4.211 1 80

34 29 4.002

27 306 27 193 220 4

1 2.396

2.224

0,69 8,33 2,45

7

2,38

1,06

0,68 1,13 1,90 1,51 2,79 2,25

4

45 207. 17: 99 46 49

34 50

563

44 326 266 82

0,68 0,92

1 8.622

J:uellte: OPS, Programa de Conlrol de Enfermedades Diarreicos.

(fig. 86-3). Del total de casos confirmados notificados en 1995, 14 (8%) fueron confinnados en laboratorio (es decir, dieron positivo pam IgM con la prueba de inmunovaloración por captum) y J60 (92%) fueron confirmados sólo clfnicamente (es decir. sin pruebas de labomtorio). Notificaron casos de sarampión 21 de los 32 estados mexicanos. Seis notificaron nueve agrupamientos de rres o rnás casos confinnados en un mismo municipio, con un margen de variación de 3 a 20 casos. De los casos confirmados, 107 (62%) correspondieron a zonas urbanas, y 99 (57%), a muj~res. De los 168 casos cuya edad se co-

América del Sur Bolivia l3rasil

101,60

147 941.805

18 196.244

1992

/991

553 22.260 30.054 15.129 73 31.870

212.642 12 2.842

26 391.750

Toral de casos

/993

1992

Pafs

nocfa, 21 (13%) eran menores de 1 año·, 26 (16%) tenían de 1 a 4 años, J07 (64%) tenían de 5 a 15 años y 14 (8%) eran mayores de 15 años. De los 67 casos cuyos antecedentes de vacunación se conocfnn, 140 (84%) habían sido vacunados anteriormente contra el sammpión. Los antecedentes de vacunación de los casos confirmados en laboratorio eran similares: 12 (86%) de los 14 habfan sido vacunados anteriormente contra el sarampión. Se sabfn el número de dosis recibidas sólo en relación con 116 casos: 75 (65%) habían recibido una dosis de una vacuna que contenfa el virus del sarampión, 35 Coberlura (%)

4.847 (1) 190(1) 16.308 (1 ,2,4) 25 (1) 405 (1}

Colombia Ecuador Paraguay Perú 12 Venezuela América Central Costa Rica 1.786 El Snlvador 5.175 (13) Guntemnln 844 (1 ,2,4) Honduras 203 Nicaragua Pannmá América del Norte 124 (2,4) Esrndos Unidos 10.526(1,4) México Caribe lntino Cubn Haitf 6.539 (1 ,2,4) Puerto Rico 164(1,2,4) Repllblicn Dominicana Cnribe no lnlino Anguila Antigun y Bnbuda Aruba Bohamas 10 (2) Barbados Belice Bonnire Dominico Grnnada 41 Guadnlupe Gfiaynnn flrnncesn Guynnn · 380 (1,2,4) Islas Vfrgenes (EUA) 13 Islas Vfrgencs Británicos 6 Inmnicn 97 (1) Mnrtinicn Montserrnt · Saint Kius y Nevis Snntn Lucfn San Mnrtfn . 1 San Vicente y lns Grnnndmns 5 (2) Surinmue !lO (2) Trinidud y Tobngo 47.783 Tottrl Nrlltl:

N" de caso& (en mUes)·

1988

/989

/990

5.314 (1)

10.092 19 41.800 4.025 (1,2,4)

40

20

1

1

1

1

1

Flg, 86-I. Cnsos de diOcrin notinc:ados en América y cobertura de los niilos menores de 1 nilo con lres dosis de lu \'ncuna DPT, 1978-1992.

1m Coberlura r11cnrc: OI'S, Prupr;mo ampliado do lnmunizacldn.

Allo

Casos-

1

1

1992 1993

59.157 (1,2,4) 137 (1)

7.858 (1,4) 10.962

714 6559 (2)

1.971 (1,4) 2.707

1.271 (4) 10.968 (1,2,4) 5.101 (1,2,4) !.885

884 (1,4) 1.286 (1,2) 2.113 (1,2,4) 4.936 (4)

2.381 5.757 (1) 1.700(1,2,4) 4.137(2)

94 (1 ,2,3) 7.120 (1)

102 (1,2) 14.485 (1,4)

9.003 (1 ,2,4) 2

9.450 (1 ,2,4) 39(2)

5.861 (2,4)

10.305 (1,2,4) 24(1,2,4)

-

11.148(2,4)

11.000(1.2.4) JOS

12 1

87 (2) 45 (2)

1 37

275 (1,2) 32 16

2

236 (1)

21

4 (4)

2(1)

6(2) 3(1) 12 3 339 (1,2,4) 3 9 4

12 1 51 -(2) 62 1 5

1 (2) 75 -{1,2) 2 48 2 296 38

4 4 11 (2) 89.138

9 (1) 164.023 (1) 526 (1.2) 146.389

36 {1.2) 155.541

146 (1,2.4) 101.93!1

Nn se nndficnmn tll'-l." en lJcmuuln. ("nm7.Utl.ltt't I:Jn,. Cuinulnlli lu~r~ b.lnJilurnl )' (•nrcns.

. e ) Sernl1po tlel vinl!i,

100

60

lll

1.501(1,2) 15.!03 94(1)

518 7.448 (13) 2.507(1 ,2) 659

•Cirmspmvi•lonalo•. ~f,~:~~: i;~,~~~:ll:~~~i"n d~o• lln:wn~:h\n y Cunlm1 de nnrcruwalndcs Trnn~misihle1.

80

1978 1979 1980 1981 1982 1983 1984 1985 . 1988 1987 1988 1989 1990 1991

40.642 (1,2) 17.389 (1.2.4) 302

o

(30%) habían recibido dos dosis y 6 (S%) hnbínn rec~bi­ do tres dosis. Cinco casos (3%) t~vieron que ser h~~rtn­

l'zndos No se notificuron defunciones por saramp• n. 1 s datos de mortalidad de tétanos neonatnl son poco fide~i nos debido a subnotificnción. Los tétanos de re•., g 'dos fallecidos en el hospital son bastante equf~~~~~l~~rque los pacientes de tétanos neonatul ? •:tenu~o mue;en en su casa 0 no pueden llegar ni hosptt~d~~i~: todo cuando viven en zonas rurales. La OPS ha 11 ( bl cado zonas de alto riesgo de tétanos neonata tn as 86-7 y 86-8). • !tétanos Brasil, Haitf y México, son los pnrses en .que e neonatal, todavfn constituye un problema tmportante en el J11timo decenio. ,( 1 La tos ferina es una de las enfermedades m"s m_?':la es de In niñez, sobre todo en zonas donde _la. malnutncaót; y las infecciones múltiples son comunes. ~m embargo,d as tasas de mortalidad y letalidad en Améncn no se pue en

Sarampión 1,5%

L

Negativo 44,5%

Flg. 86-2. Rcsullndos de casos sospechosos de sarampión investigados en laboratorio. México, 1995 (n=905).

702

i\lngnitud dcl¡¡ruhlcmn de lns cnl'crmi!dmlcs inl'ccciu:ms )' ¡mrusltnrlns L'll Amérku l.:ltina

Enfcl'lncdndcs infecciosas y pnrnsilnrins

Tabla 86-6. C/asiflmcián de los casos de sarampidnnotijlcados l'll ('/Caribe no /mino, dich•mbr(' dL' 1993 Sirio

'/ilta/

Casos

Caso.~

.I'CI.I'flt'CiltiSIIS

<'11//lf'
confirmmlo.~

Tnbla 86-8. Ntímero de c/istriws con menos de 1 caso

Casos (miles)

ele u!twws neonawl por 1.000 lwcidos 15 países de r\mérica Lati11a, /98-1

60 70

¡•ÍJ·os

por Jl(IÚ

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,\n¡!llila r\ntigua Bah;una~ llurh;1du~ lklk~

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Bcnnmla Ouminka Gmnada Guyunu Islas Caimán !~las Turcas y Ci!ÍCll~ lsl¡¡s Vírgenes Brit;inil:n~ Jnnmica 1\lunscrrat Sain! Kills ,. 1\~l'is Sanl:l Luci;Í San Vicente v lus Granmlina~ Sul'imun • Trinidud y Tohagu Tultil ¡:u~·nh.·:

Casos dt•.n·arlctt!tls

703

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País

16

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Nri1111'1'11 tic• tlistrirus 1'1111 tusa eh• 7iVN < /1/.(l()(} l/lll'idlls I'ÍI'I/.1

4

()

IH 2 15

()

41)

()

25-1

!\rg.:ntim1 Bolivia Brasil Columbia Rep. Duminicnna Ecumlor El Snlvmlor Guatcnmh1 Hmlllurn~

México Nil:urug.m1 Panmmí l'arnguay f'l'I'IÍ

Vcnct.uda

TOTAL

()i•S.(';\I{Tt'.

Fth.'ltb::

analizar con ningún grado de precisión porque no hay da· tos fidedignos. Aunque el número de casos notificados se ha reducido constantemente con el aumento de la cobertura de inmunización, la morbilidad notificada es todavía elevada en toda la región. El número de casos de tos ferina notificados en América se redujo en un 88% en 12 años, de 123.466 en 1980 a menos de 15.984 casos en 1992. La cobertura de los niños menores de 1 año con tres dosis de In vacuna DPT aumentó de cerca del 38% en 1980 a 55% en 1984 y apenas un poco más del 77% en toda la región en 1992 (fig. 86-4). Sólo 17 países notificaron defunciones atribuibles a tos ferina entre 1978 y 1986, período durante el cual el número notific'ado a la OPS fue de 26.095; aun los paf· ses que notificaron casos no lo hicieron anualmente.

En América una serie de factores muy complejos han contribuido al reconocimiento de un crecido número de enfermedades infecciosas nuevas. La OPS (Organización Panamericana de la Salud) estima que nuís de 1.5 millones de hubituntes de Latinoamérica y del Caribe esHín infectados con HIV y que para 1999 Jos costos por el cuidado de los pacientes con SIDA en la región excedenín los 2.000 millones de dólares. El impacto drmmítico del HIV/SIDA en la salud pública se debe en gran parte a las m(tltiplcs infecciones oportunistas que se desarrollan asociadas a esta condición. Las cit'ras de Brasil, Honduras, Argentina y México indican que la tuberculosis es la infección oportunista más común en la región y que afectó a más de 330.000 personas en 1992. La coinfección con HIV y M. tuberculosis aumenta sustancialmente el conjunto de individuos con enfermedad pulmonar activa y por lo tanto, aumenta el ries-

'li•tal clt• tlisrritos 49{1 fD 4.267 1.111.' 129 177 :!4.' 331 291 2.40-1 147

sO 40

Nri1111'/'0

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JO

IJIJ.·I 9!\.H

20

1)1!.(¡

10

66

4117 R2 -1.207 91:16 1:!6 155 2.'9 323 287 2.377 1-17 !!4

214 1.77.\ 7;iU

1.711 7.1()

9S.4 97.6 9S.6 9S.9 100.0 96.9 9!!.1 965 911.1

12.3XS

12.1.'7

IJil.O

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96.-1 97.7

M~mnmro~~~~~~MUM~OO~~~-~

Año

88.6

S\'/OI'S.

go de contagio tanto a las personas inmunodeprimidas como a las que no lo est1ín. Además, esos pacientes frecuentemente son portadores de cepas de M. wberculosis con multiple resistencia a drogas. Esta compleja interrelación entre HIV y M. wberc:ulosis, asociada a un debilitamiento en los programas de supervisión y control, son en parte la causa del resurgimiento de esta enfermedad en Jos Estad~s Unidos, donde los costos del tratamiento de la· tuberéulosis, en 1991, excedieron los 700 millones de dólares. El impacto económico en Latinoamérica y el Caribe no ha sido evaluado aún.

Flg. l)(j.J, C:1sus nulilicudus d.: ~anunpiún. i\11!:-~icu. 197-1· 199;'\.

El complejo HIV/SIDA intcmctúa con enfermedades infecciosas y emergentes de distinms mancrus. Enfermedades tropicales comunes en América Lutina. como lu enfermedad de Chugas se presentan con manifcstucioncs clínicas variadas e inusualcs en personas con 1-IIV/SIDA. M1ís uún, la cxpericneh1 con algunas infecciones rclucionadus con el HIV hu conducido n un aumento del diagnóstico en otro tipo de poblaciones nuís nmplias, como el CrypiOsporidium en brotes diarreicos asociados a establecimientos de cuidado infantil y a agua potable contaminada en los Estados Unidos. Aun "nuevas" enfermedades como In microsporidiosis humana se están diagnosticando con mayor frecuencia por In expansión de la población afectada por HIV/SIDA. Tres nuevas especies de Microsporidia ( Emerocytozoon·bienusi, Euceplwliwzoon he!lem y Enceplwlittozoon intestinalis) fueron descritos inicialmente en individuos infectados por HIY de América del Norte y el Caribe. Se ha comprobado que el HIV también incide en In susceptibilidad al cáncer cerviCobertura(%)

N" de casos (en miles)

100

140

120

Tabla 86-7. Casos de tétanos neonatal, por país y wio de ocurre11cia, /985-/992 100 C(I.WS Paf.~

t!18N

Argentina Bolivia Brnsíl Colombin Ecundor El Salvudor Guatenmln Haití Honduras Nicaragua México Pnmuná Parnguay

14 . . 118 . 324 178 126 33

Perú

República Dominicana Venezuela TOTAL Fucntc:O,IJ.S,

natijicculos por mio

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Año

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-Casos

Flg. Blí-4. Cnsos de tos fcrinn notificndos en Américn y coberturn de los niños menores de lnilo con tres dosis de In vncunn DPT, 1978-1992. Fuente: OPS, Prognmm Ampli<~do de lnmuniznción.

705

. sitarins en América: Latina . . . Magnitud del problema de las enfermedades infeccwsns y pm a

i

704

Enfermedades Infecciosas y parasitarias

cal y a otros cánceres. En el caso de otro agente de transmisión sexual, el papilomavirus (HPV) humano, quedó bien establecida la relación de ciertas cepas de HPV y el desarrollo de cáncer cervical. Se espera que aumente el cáncer cervical -la mayor causa de muerte en las mujeres de los países en vfas de desarrollo-, por la inmunosupresión inducida por el 1-HV para la neoplasia inducida porHPV. Ha sido un problema dramático la emergencia del dengue y la fiebre hemorrágica por dengue (DHF) de la salud pública en América, donde los casos aumentaron 60 veces en el quinquenio 1989-1993 comparado con el quinquenio anterior (1 984-1988). El dengue ha llegado a ser hiperendémico (tipos 1, 2 Y..4) en muchos países de América tropical. Durante los últimos lO años, cinco países de Sudamérica han sufrido las mayores epidemias, después de un largo período de alrededor de 50 años en los cuales la enfermedad estuvo prácticamente ausente. La distribución geográfica del Aedes aegypti, en 1995, es similar a su distribución antes de las exitosas campañas de erradicación de los años 1950 y 1960. En estos años, 15 países de América han comunicado casos confirmados de DHF y ahora la DHF es endémica en estos pa(ses. En 1994, el virus tipo 3 del dengue fl.!e detectado en Nicaragua y Panamá y, en 1995, en Costa Rica, Honduras y El Salvador, constituyendo en América la primera reaparición de esta cepa en 16 años. Los arenavirus sudamericanos proporcionan un ejemplo importante de cómo la explotación de nuevas áreas para la agricultura y poblamiento aumentan la posibilidad de aparición de nuevas enfermedades infecciosas. Se ha descubierto un nuevo miembro de este grupo de virus transmitido por roedores cada 3 años desde que se aisló el primero en 1956. Algunos no son patógenos para el ser humano, pero 5 de ellos causan enfem1edad al hombre y tres de éstos constituyen importantes problemas de salud en la Argentina (virus Junfn: fiebre hemorrágica argentina), Bolivia (virus Machupo: fiebre hemorrágica boliviana), y Venezuela (virus Guamal"ito: fiebre hemomígica venezolana). El patrón de estas infecciones es que Jos seres humanos se contagian cuando nuevas áreas se tmsladan donde los virus salvajes circulan entre los roedores y en donde se pueden diseminar involucrando extensas 1íreas geográficas. La fiebre nnmrilla ufccht principahnente a 5 países de América tropical. Ocurre en forma esponídica, o cnusa pequeños brotes en bosques en los que es cnzoótica. En 1955 la enfermedad reapareció con fuerza en Perú causando los brotes más grandes de su historia. Se han notificado casi 400 casos con una mortalidad del 50%. La vulnerabilidad a infecciones no se limita a las naciones en desarrollo o a América tropical. En 1993 los Estados Unidos sufrieron la mayor epidemia de enfermedad transmitida por medio del agua de que se tenga noticia. La fuente de contagio fue el agua potable contaminada con Cryptosporidium, parásito mtestinal que produce enfermedad diarreica prolongada en los inrnunocornpctentcs y enfermedad sevem con peligro de muerte para los inmunodeprimidos. También en 1993 el patógeno emergente E.~cherichia r:oli O 157: H 7 produjo una epidemia de colitis hemorrágicn y síndrome hemolítico urémico transmitida por ulimentos en numerosos estados de Estados Unidos, con por lo menos 4 casos fatales en niños. En América Latina hn aumentado In identificación de hantnvirus: tres casos confirmados en Brasil, con 2 defunciones, mientras en In Argentina se comunicaron tres

brotes de síndrome pulmonar por hantavirus ocurridos entre 1991 y 1995. A continuación se mencionarán como ejemplo algunas de las enfet·medades infecciosas más importantes en varios países de Latinoamérica (tabla 86-9). La enfermedad de Chagas sigue siendo la mayor endemia parasitaria de la Argentina. En las áreas rurales de las zonas endémicas se han realizado estudios epidemiológicos que demuestran no sólo el alto índice de infección chagásica, sino una mayor proporción de alteraciones electrocardiográficas en los habitantes con serología positiva. Según un estudio publicado en 1992, la prevalencia serológica en los convocados para el Servicio Militar se estima en 5,78% (en 1964-1969 era de 10,13%). El franco descensq es el resultado de programas de control y mejoras en las condiciones de higiene de las viviendas en.las regiones endémicas. El número de casos notificados de leishmaniasis varió de 165, en 1988, a 111 en 1989, 224 en 1990 y 155 en 1992. Las provincias más afectadas siguen siendo Salta, Jujuy y Santiago del Estero; En 1990 se registraron 727 casos de fiebre hemorrágica argentina, que duplicaron la incidencia de 1988 (339 casos) y 1989 (330 casos) en el área endémica (provincias de Córdoba, Santa Fe y Buenos Aires). En 1992 el número de casos registrados descendió a 92. En 1990 In malaria presentó una tasa estable de 4,5 por 100.000, fundamentalmente por la reducción de la prevalencia en la provincia de Misiones, donde se registraron 219 casos en 1989 pero solamente 88, en 1990. Las mayores concentraciones de casos se encuentran ~n el Noroeste, especialmente en Salta, Jujuy y Tucumán. La última epidemi;l de sarampión en Argentina ocurrió en 1984, con una tasa de 111,9 por 100.000 habitantes; la tasa de incidencia descendió a 5,8 en 1990, gracias al aumento de la cobertura de vacunación que alcanzó al 97% de los niños en un año. La mayoría de las proyincias sufriero.n un brote epidémico de sarampión entre setiembre de 1991 y febrero de 1992; las provincias de Córdoba, Chaco, Chubut, Mcndoza y San Juan presentaron el mayor número de casos. El total de casos registrados en 1991 y 1992 fue de 62.644, con una tasa de aproximadamente lOO por 100.000 habitantes. En 1993, la Argentina se sumó a tu cumpaña pura eliminar esta enfermedad. En 1992 se notificaron siete casos de tétanos nconatnl, aunque se sospecha In existencia de subrcgistro, pues en años nntcriorcs esta cifrn se supcr6 ampliamente (70 casos en 1989). Aunque es obligalorinln notificación por separado del tétanos neonntal y de otms formas, el rctruso en el conocimiento de los cnsos es considerable. En 1993 se puso en práctica un plan para eliminar el tétanos neonntal, que consiste en la vacunación de las mujeres en edad de procrear (14-49 años) en las ocho provincias en las que se registraron casos en ese período. En 1992 se notificaron cuatro casos de difteria, en cuatro provincias diferentes; frente a 20 en 1989, año en que se constató un brote, con una defunción, en. la provincia de Misiones. En los tiltimos años el número de casos notificados de tos ferina no superó los 2.500. Si bien existen provincias que prcsenlnron incrementos de las tasns en 1992 (Catamarca, Mendoza, San Juan y Salta} se consolida una tendencia dccrccieme. Ln última epidemia se registró en 1987, con 8.600 casos notificados. La falta de vacunución especflica contra la parotiditis y la rubéola en muchas provincias favoreció ln upurición de brotes en 1992. En este último año se notificaron 40.000 casos más de parotiditis que en 1991, debido nlnumento de casos en las provincias de Buenos Aires, Córdoba. Mcndoza y Santa Fe (en 1989 se

¡ poliomielitis, tétanos, difte· d · · rfodo epidel · lades NIÍmero de casos e .l'(lramp 611 ' .r. Tabla 86-9. Casos notificados c!edciertt~~oe:r/~99~ hast~ la fecha del1íltimo informe, Yp{/ra e mrsmo P~ ria y tos ferina notificados dell e ene mio16gico de 1995 por pa(s Sarampitlll

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C01ifjrmados 1996

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aus·ts correspondieron ¡ . cidentes y violencm. A esl~s e os ct ·d•e· las 14 ocurridns . · es respecuvamen e, • ¡:; d 2 4y e.uncJon 1991 En 1990. de las 21 clefunctones d_c bieron a SIDA y 6 a causas · en este grupo en niños de 1 a 4 año~. 7 sd d~ béola en 1990, con 121 caexternas. Hublo9~~ c~o~~o ~l 1991 se notificaron 5 casos .. n 1985 pero desde ensos; tanto en probl.en~~i~cados j111 sido relativa- · La parotidit}s fue tonces bel.n~nll3ero le98c~s~~ ~n 1990 y 34 en 1991. Entre • mente liJO. en

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706

En[c¡·mcdndcs lnfccclosns y pnmsitnrlns

1982 y 1991 no se notificaron casos de difteria. poliomielitis ni tétanos neonutnl. E!1 Bolivia In e!1~e_rmednd de Chagas tiene gran impOI·tancHt. La tmnsm1s1on por el vector ocurre en el 63'7c del tcn:itorio.nncional y se estima que el559c de In población esta en nesgo y que aproximadamente 1.2 millones de personas tienen infecci6n chag1ísiea. De acuerdo con los datos del Ministerio de Previsi6n Social v Salud Púhlica. en 1991 se estimó que la enfermedad fue· responsable del 13% de las deJ'unciones entre los 15 y lus 74 ¡¡iios y por el 29% entre los hombt·es de 24 a 4-1 mios. El chauas congénito es importante, por lo menos en al!!unas 1íreas donele se ha estudiado. En Santa Cruz se encontró que el 18,5% de los niños de madres con serología positiva y peso al nacer de 2.500 g o menos, estaban infectados. Un esludio reciente reveló que 10,6% de 820 recién nacidos en una mat~t:1idad de peso al nacer menor o igual a 2500 g. ernn positiVos al estudio histopntológiro de la placentn: el 7~% ~le los positivos estudiados tenían síntomas o signos, Pl'lllCipalmentc hepat(Jesplenomegalin. Una investigacit>n en 1990 reveló serologíu positiva en el tiren chng.tísica de 40%, con variaciones entre el 9% en La Pai'. y el 451{( en Chuquisaca: la positividad fue observada en todos los grupos etarios, incluso el de O 11 4 aiios, Un 26% de h1s personas con serología positiva presentnmn ulteraciones electrocardiográficus compatibles con la enli.:rmcdad de Chagas. Un ejemplo de lo que puede ocurrir en América Lalina con diversas enfermedades infecciosas y parasitarias antes del ailo 2000 es la reaparición en Bolivia de la fiebre hemorrágica. Parece útil en este momento describir lo que ocun·ió entre julió y agosto de 1994 con esta enfermedad, Un brote de fiebre hemorrágica Boliviana (FHB) ocun·ió entre julio y agosto de 1994 en una extensa familia que vivíu en la ciudad de Magdalena de aproximadamente 5.300 habit.antes! ~n la provincia de Itenez, Departamento de Bem, BoliVIa. La FHB causada por el arenm·ir~ts Machupo ~s endé.mica solamente en Bolivia. El prinCipal reservona del v1rus Machupo es un pequeño roedor Calmuy.1· cal/osits. · Este brote afectó a 5 de 7 miembros de una familin y a 2_parieJ~tes. El caso índice fue el jefe de familia de 29 anos qt!len comenzó con síntomas el 4 de julio. Ingresó al hospital ?e Magdalena el lO de julio por sospecha de sa!monelosts y permaneció hospitalizado hasta el 12; remgresó desde el 14 de julio hasta el 20. Luego enferm~ron una hija y su madre, el 3 y el 6 de agosto y, postenormente, otros cuatro miembros ele la familia. De los 7 enfermo?~ 6 fallecieron y las únicas 'que no enfermnron fueron 2m nas de 4 y 7 años. La edad de los pacientes fue de 10 meses a 50 años, 2 hombres y 5 mujeres. Se comprobó que el caso índice contrajo la FHB fuera de la ciud~d de Magdalena donde regresó 9 días antes del comienzo de los síntomas (fiebre, escalofríos, dolor musculm·, calambres, astenia, anorexia, diarrea deshidratación e. hipotensión; también se presentan gingivitis hemorrág~ea, epistaxis, melena, petequias, vómitos snnguinolent~s, sínto~nas ne~rológieos, leucopenin y trombocitopenm); El dtagn~stJco se comprobó por el laboratorio (aislamiento del VIrus y detección del antígeno viral. No se habían presentado casos, desde 1975. En 1993 se produjo un caso fatal en San Ramón. Entre febrero· y marzo de 1994, se comunicaron algunos casos sospechosos de FHB en los alrededores ele San Ramón y 2 de ellos fueron confirmados serológicamente por el CDC (At¡antn). El brote fatniliar que comentamos

1\tugnilud del problema de lus enfermedades lnfl•cclusns y pnntsltm·lns en Américn Lntinn

coincidió con la visita de un grupo de expertos enviados por la O.P.S. n Bolivia pura fortalecer el Programa Nacional de Control de la FHB proporcionando cooperación en los aspectos clínicos. epidemiológicos y ecológicos. Se inicie) una campaña clirigiclu por las autoridades sanitarias locales y con participación de la comunidad puru ntrupar y envenenar u los roedores. limpiezu de las viviendas dt!ntro y fuem de In ciudad de lvlugdalcnu y San Ramón y otrns ciudades de los alrededores. Se organizaron comités de emergencia y de educación para la salud. En relacilin a la mortalidad por tuberculosis en Bolivia en los menores de 5 años de edad.la tasa nacional fue de 2.9 con grandes vnriuciones entre las ciududes: en Potosí ulcnnzó el 30.9 por 100.000 habitantes y fue de cero en 5 departamentos. En abril de 1992 se hizo en Brusiluna campalin nacional de vacunación comra el sarampión. destinada u los nit1os entre 9 meses y 15 mios de edad, que en sds semanas benefici6 u 4S millones de nirios (una cobertura superior nl95%). Evuluuciuncs prcliminures permiten verificar unu tlisminucilin consideruble de In notilicacicín de casos dt! sarumpilin: 42,352 casos en 1991 y 7.148 en 1992, resultado también del incremento de los planes rutinarios de vacunaci(ín en los municipios. La incidencia de la tos ferina. la dil'tcria, y el tétanos neonatal disminuyó entre 1980 y 1991. La tos ferina. cuya incidencia en 1980 fue de 38.4 por 100.000 habitantes, en 1991 bajó a 4,9 por 100.000: In difteria disminuyó de 3,9 por 100.000 habitnntes a 0,3, y el tétanos neomital, de 0,2 a 0,07 por 100.000 habituntes. En la clécnda de 1980 la meningitis conservaba su patrón endémico, y a mediados de ésta, la incidencia de meningitis meningocócica aumentó progresivamente debido al meningococo del serogrupo B, alcanzando proporciones epidémicns en algunos estados. En la década de 1990 se produjo una disminución de la enfermedad meningocócict' provocada por el serogrupo B y un incremento de la debida al serogrupo C. La sífilis congénita tiene importancia debido a su magnitud, trascendencia y posibilidades de prevención y control. En Brasil, se considera que el 4% ele las mujeres embarazadas presentan VDRL positivo, y se estima que éste es un porcentaje apreciable aunque no permita cuantificar la enfermedad. En Chile la mortalidad por hidatidosis ha aumentado de 0,5 por 100.000 habitantes, en 1981, a 3 por 100.000 en 1986, y se mantiene estable. La tasa de morbilidad osciló entre 2,1 y 2,8 por 100.000 habitantes en el período. 1985- l 990. La prevalencia de la hidatidosis en los matacleros se mantiene estable, con cifras aproximadas al JO% de los animnlcs. No se presentan casos de malaria y fiebre amarilla desde 1945. El último caso de rabia se diagnosticó en 1972, y no hubo otro hasta 1996; un niño de 7 años fue mordido por un murciélago y falleció. El número de casos de fiebre tifoidea disminuyó más del 50% entre 1980 y 1990, y en 1990 In tasa fue de 39,3 por 100.000. La tusa de mortalidad registrada en ese mismo año fue de 0,22 por 100.000. En el período, la evolución de la enfermedad tuvo dos etapas: entre 1980 y 1983 la tasa a~mentó de 97,6 a 119,8 por 100.000, y disminuyó postenormente hasta 1990. Las medidas de control ambiental y otras tomadas con moti\•o de la aparición del cólera en 1991 , sobre todo las orientadas a la prevención del consumo de verdums, provocaron un espectacular descenso de la fiebre tifoidea, que registró las tasas de morbilidad 1~1ás bajas de la historia del país: 31,6 por 100.000 habttantes en 1991 y 13,8 en 1992. La hepatitis es la enfermedad asociada a saneamiento que se notifica

con nuís frecuencia en el país. Entre 1980 y 1984 la tasa aumentó de 36.7 a 107,6 por 100.000, para disminuir posteriormente n 66.5 en 1990,66,6 en 1991 y 66,5 en 1991 y 38,8 por 100.000 en 1992 (lig. 86-5). En Parnguny si bien la morbilidad adolece de un marcado subregistro, se puede nfinmu· que lns enfermedades transmisibles siguen siendo importantes, particularmente entre los lactantes y niños. De acuen.lo. con la encuesta nacional de salud de 1990. el 21.7o/c de las personas habfun estudo enfermas o lmbían padecido alguna dolencia en las semanas anteriores a la entrevista. El45,6'7c de las mujeres y el 55,4% de los hombres habían padecido alguna enfermedad infecciosn o parasitaria y entre los niños menores de 5 años, ese porcentaje fue superior al 80
707

dencia se redujo 11 17 casos notificados en 1990 y a s
1

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708

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709

Mngnilud del problema de lns enfermedades lnfeec osns y p

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10

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N 10

71 O

Enfmmdndcs infccclusns y pm·nsitnrins

una tm;n de 13.0 por 1.000. La tasa de mortalidad por tubcrcul
\'ucunndun~s

de reacción del huésped a los cambios en la virulencia del agente (tos convulsiva en el vacunado, sarampión en e! desnutrido. problema del Estq{ilococcus mtreus pcnictlinorresistcntc). De allí que en la descripción de las distintas enl'crmedaclcs se haní hincapié en la clínica de las que se observan actualmente en América Latina. IIIHI.IOGI{AFÍA Galask:~. A. Rob~rson S. 1995: Resurgen.:.: of dipht.:riu. Em 1 Epidc-

miol.ll(l): 95-105. Organi7Jtción Pmmmcricmm de la Sulml 199.J: Lns condicillllCS de Suluden lus Américns. Publicnción dcntilica N" 5.J9 Voll \' 11. Organi7Jtdón l'mmmcricanu de la Salud 1996: Progrmnnaritplimlo de lnmunizacioncs.l3olctfnlnfonmuivo PAI, XXVIII N" :!:1-R. l'nnnm.:ricnn Ucuhh Orguniwtion 199.J: Rc·cmcrgcncc uf llolil'inn He· morrlmgic Fcl'.:r. Epidcmiol Bull Vul l:'i(-1):4-5. l'nnam.·ril·nn l·tculth Orgnnlzutiun 1995: i\.:w Emcrging nnd Rc·cm.:r· ging lnfcctious Disc:¡scs. Epidcmiul. Bull. Vul 16 (:\):1·7. Wnrld 1-lcnlth Organization 199.J: Wnrld Hcalth Stmisth: :\nnual. Oc· 11\!\'~.

n un grupo eturio definido rant vez entrarían en contacto con un servicio de salud, o lo harían cuando estuvieran enfermos. 4. Aunque exista desnutrición, fiebre de bajo grado. infección respiratoria. diall'en u otrm; eufermcdudcs menores. 5. A los niños hospitalizados, ya sen durunte el momento del ingreso o en el momento dd alta del hospital. 3. Cuando los niños que pertenecen

En las Américas y en el mundo en general muchos niños tienen contactos con el personal de :mlud y no son inmunizados, lo que se denomina "oportunidades perdidas". En distintas ocusiones se desconocen los esquemas vigentes o se considera que la vacuna está contrnindicuda cuando· no con·esponde o se difiere una vucunnción. En la mayor parte de los países en desarrollo, que es donde precisamente existe una mayor incidencia de enfermedades inmunoprevenibles, la vacunación pospucstn se convierte en vucunución imposible, dadas lus limitaciones geogrúl1cas y los pmblcmns de murginalidad sm:iul, . cultural y económica de lus lhmilius. La decisión de omitir una vacunacit)n debe tomarse después de considerar seriamente las consecuencias que ello tcndní paru cuda nitio en particular. .

CAPÍTULO 87 BCG

Vacunaciones

La denominación de BCG (bacilo de Cnlmettc-Guérin) corresponde a diferentes subcepas de Mycobacterium'bovis, bacteria que fue aislada po1· Nocard en Frnnciu en 1902 y atenuada posteriormente por Calmette y

JORGE TORO ALBORNOZ

Se han cumplid~ más de dos siglos desde que Edward Jennel', en mayo de 1796, aplicara In primera inoculación contra la viruela. A posteriori, en 1885, Luis Pasteur desempeñp un importante papel en la demostración del origen de las enfermedades infecciosas y su forma de protección. La vimela · fue In primera enfermedad transmisible erradicada del mundo a partir de 1979. Desde las primeras vacunuciones numerosos científicos han realizado esf~terzos constantes por descubrir vacunas nuevas y efectiVas para el control y la erradicación de enfermedades que provocaron la muerte de millones de personas. En la actualidad la inmunizaci
y se avanza en compromisos serios de los gobiernos para erradicar una tercera enfermedad, el sarampión.

MODO DE ACCIÓN DE LAS VACUNAS Desde el punto de vista de la duración de In protección y la prevención específica contra una enfermedad las vacunas en general superan a los sueros y a los medicamentos al entrar en un complejo proceso de presencia de anticuerpos circulantes y linfocitos efectores disponibles para una infección posterior, a In vez que sensibilizan el sistema inmunitario frente a un agente específico.

Guérin a través del subcultivo repetido hasta transformarla en una vacuna adecuada, que comenzó a utilizarse en 1921. Si bien los resultados de algunas investigaciones puntuales dieron lugar a diversas polémicas, una gran muyorín de ellas señalan un importante papel de la BCG en la disminución de la meningitis tuberculosa infantil e igualmente de las formas más graves y agresivas, como In tuberculosis miliar con resultado de muerte. Hoy la OMS recomienda mantener y reforzar la vacunación BCG infantil, que es un componente indispensable en los programas de control de la tuberculosis, aunque se administre en el PAI. La vacuna BCG es una de las más seguras )' debe velarse para que los servicios de salud cuenten con una vacuna potente qt~e sea protegida del calor y ele la luz solar en su transporte y aplicación.

l. Cuando hay una gran incidencia de enfermedades que son objeto del PAI o cuando estén ocurriendo casos graves, en especial en niños menores de 18 años. 2. Cuando In cobertura previa de inmunización ha sido pobre o insuficiente.

In difícil interpretación de las pruebus oc licnsibilillnd después de la vacunación. De acuerdo con las recomendaciones de la OMs. en los recién nacidos se aplicn una dosis de 0,05 cm-' y en los escolares una dosis intntdérmicn de O,l cm-'. La elevación de la piel producida por In vacunación desaparece a la medin horn. Después de 24 n 48 horus aparece una pápula en el sitio de In inyeccil\n.quc también desupnrece. Entre dos y cuntro scmnnns después de ltt inyección se íorma un nódulo que uumentn de tmmuio. enrojece, se inflama y se convierte en unn pústuln, la que se abre cspontJíneumente y deja unu úlccm redondeada e indolom de 4 u 8 mm de diámetro, con exudación de líquido seroso. En alrededor de un 40'ifo de los casos esta úlcera se seca y es cubierta por una costrn. Si hay infección secundaria In persistencia de lu úlccm sení nmyor. Cnsi todns las lesiones posvncuna snnun en un pinzo de 6 a 12 semanas dejnndo una cicntriz normal, que es un tíreu redonda Jigenunente deprimida con bordes irrcgulures dé 4 u 7 mm de ditímctro. A veces se clevu algunos milímetros debido u In formución de tejido libroso y es dum al tucto (cicutriz. hipertnmcu) o. si después se hu pmducido un ubsccso loe¡¡ J. pued.: ocurrir unu cicntrizadtín libmsa (cicatriz l'ibrosn). Rnra vez se observa un cr.:cimiento con bordes sobresulicntes (cicatriz queloidc). Un 5% o menos de los individuos no tcndnín cicatriz residual. En este caso, como en aquellos con PPD negativo despu~s de la vacunación, no debe repetirse la inmunización si huy certeza aceren de lu calidad de In vacunandministrmlu; La OMS recomienda una sola dosis, la que durfu unu respuestu y unn memoria celular adecuudas.

Co11traiudicacioues No existen contraindicaciones ubsolutns f>um la vacunn- BCG, a excepción de los niños con deficienciu inmunituriu, SIDA con manifestaciones clfnicus importantes o en caso de supresión de In reacción inmune por enfermedades malignas o tmtamiento sistémico con corticoides. Las contraindicaciones relativus incluyen prematurez y peso al nacer menor de 2.000 g, desnutrición grave, erupciones o exantemas generalizados y cunlquier enfermedad grave que requiera hospitalización. En muchos casos es posible indicar la vacunación durante la recuperación en el propio hospital o en el momento del alta.

Reacciones al/versas

PROGRAMAS DE VACUNACIÓN A fines de la década de 1970 se inició en los países de las Américas el Programa Ampliado de Inmunizaciones (PAI) como estrategia pm·a alcanzar la vacunación universal contra seis enfermedades: la tuberculosis (TBC), la poliomielitis, la difteria, el tétanos, In tos ferina y el sarampión. Cada pnfs debe elaborar su propio esquema de vacunación básico, vale decir un esquema que refleje In situación epidemiológica local, así como los riesgos y los beneficios de la vacunación. Las inmunizaciones deben administrarse a una población:

711

Dosis y duración El pr~pósito de la vacuna BCG consiste en sustituir la infección natural virulenta y no cuantificable por una infección por BCG, avirulentn y mensurable en unidades. La potencia de la. vacuna depende del tipo de cepa BCG, del recuento bacteriano total y de la proporción de partfculns viables cultivables por mL de vacuna en el mamen· to de aplicarla por vía intradérmica, de la eficacia de In preservación contra el calor o la luz solar, de su uso antes de la fecha de vencimiento y de la dosis que se inyecte. De acuerdo con diversas investigaciones, el BCG no desencadena efectos adversos en individuos infectados, por lo que no es necesario emplear PPD (derivado proteico purificado) o tuber~ulina antes o después de In vacuna. En todos los países la vacúna BCG se aplica directamente, lo cual tiene ventajas operativas. Su desventaja es

Corresponden a variaciones de la ev-olución normal ~e la lesión asociada con la ·vacuna que llegan a produc1r molestias y que curan espontáneamente con tratamiento o sin él. Los efectos colaterales comunes consisten en una linfadenitis generalmente axilar pero que a veces se extiende al cuello, un absceso local rojo, caliente y doloroso cuando es producido por una infección secundaria y frío e indoloro cuando su causa es la vacuna y, finalmente, una úlcera indolora que sigue exudando lfquido seroso durante tmís de cuatro meses después de In vacunación.

Vigilancia lle los casos Es necesario colaborar con el PAI y con·el pmgrama local respectivo ele control de la TBC notificando tunto

Vacunpcioncs 712

713

Enfermedades Infecciosos y (mrasltarlns

los casos de tuberculosis infantil con vacunación o sin ella como las complicaciones de ésta. Vacuna antidiftéricn

Desde comienzos de siglo los esfuerzos preventivos se orientan a utilizar como antfgeno In toxina inactivadn, liberándola de su poder patógeno por diferentes métodos. La solución acuosa ha sido reemplazada por In suspensión en hidróxido de aluminio que In adsorbe y la libera lentamente al torrente snngufneo. Se piensa que las concentraciones séricas de 0,1~0,01 UI de antitoxina confieren protecció'tl. Habitualmente se In administra en la vacuna triple DPT (antidiflérica, antipertussis, antitetánica) hasta los siete años de edad. En· los niños mayores de esa edad y en los adultos se utiliza el toxoide diftérico-tetánico (dT) o la vacuna DT. La inmunización contra la difteria debe aplicarse en todos los pacientes convalecientes de difteria porque esta enfermedad mediada por exotoxina no necesariamente confiere inmunidad.

Colltrailldicaciolles Cualquier antecedente de reacciones neurológicas o anafiláeticas ante una vacunación previa con DPT o dT representa una contraindicación absoluta, lo mismo que u.na enfermedad grave con fiebre, ya que puede culparse n la vacuna de los síntomas y los signos asociados con In enfermedad.

Reaccio11es adversas Pueden presentarse reacciones efímeras, tales co.mo eritema, i·ndurnci6n y dolor en el sitio de la inyección, y en ocasiones puede aparecer un absceso aséptico que se reabsorbe totalmente en unos pocos meses o da salida a una pequeña cantidad de pus, con rápida cicatrización. Las reacciones alérgicas son raras. Las reacciones sistémicas asociadas con la vacuna DPT consisten en fiebre~ 38°C, inquietud, insomnio y más raramente vómitos.

Vigilmtcia de los casos Dosis y duració11 Se considera que una dosis dtil para la protección debe contener entre 7 y 25 Lf (unidades de floculación), contenidas en 0,5 mL de vacuna DPT intramuscular administrada desde los 2 meses de edad, con intervalos de 4 n 8 semnnns, seguida de una cuarta dosis n los 6 o 12 meses de aplicada In tercera. Esrns cuurro dosis se denominan serie primaria y son necesarias para mantener tftulos protectores. Unn o dos dosis se consideran insuficientes y no implican diferencias con los no vacunados. Una qu intn dosis, denominada de refueno, puede ser aplicndn antes o durante el ingreso escolnr, ni jnrdfn de infantes o n In escuela primaria (4 n 6 años de edad). No es necesario recomenzar una serie si se inteJTumpe el esquema y se debe continuar con la siguiente dosis de In serie. El 90% de los individuos vacunados con roxoide diftérico conservan tftulos protectores n los 7-13 nilos de uplicadn In serie primaria. En los niños de más de 6 años de edad se debe administrar dT, que contiene una concentración rmíximn de 2 Lf (unidades de noculnción), en dosis de 0,5 cml por vfn inrmmusculur y con iguales intcrvnlos, entre 4 y 8 scmmws entre dos dosis. El toxoide diftérico es unn de las vacunos nuts eficaces. Actualmente se ha agregado n esta vncuna triple mi cunrto antígeno, Haemnplrilus influen:.tÍe tipo b. de gran efcctividnd en Jos pafses donde se aplica en programas regulares. · · No hay ningdn problema en administrar esta vacuna junto con otras, siempre con inyecciones en sitios separados. Los contactos cercanos nsintomáticos de un caso Cndice previamente inmunizados deben recibi1· una dosis de refuerzo de toxoide diftérico como DPT. DT o dT. según In edad. si no han recibido una dosis de refuerzo desde hace 5 años, además de los restantes exámenes de lnboratorio y lus medidas tcmpéuticas señaladas en el cnpftulo sobre In de diflcrin. En el caso de los contactos nsintomáticos no inmunizad~s o ~m los .que se desconoce In vacunación previa es precsso mmumzar con DPT, DT o dT,. según la edad, además de implementar las medidas terapéuticas sel1nladus en el capítulo sobre la difteria.

Es preciso confirmar el diagnóstico por microbiología y notificar los casos con antecedentes de vacunación o sin ellos a la autoridad sanitaria local. Vncunn antfpertussis (nntf-tos ferina)

La vacunación simultánea contra In difteria, el tétanos y la tos ferina durante la infancia hn sido recomendada y practicada en muchos pnfscs desde fines de In década de 1940. Las vacunas nntipertussis se preparan a partir de suspensiones de células enteras de la bacteria Bnrt/etella pertussis.las que han sido altamente efectivas para reducir la enfermedad y In mm1alidad asociadas con In tos ferina. En estas vacunas ya seguras el componente pertussis es el de menor capacidad antigénicn de los tres de la DPT y se asocia con reacciones adversas, lo que ha IIc.vado a desarrollar vacunas más seguras que posean alta eficacia. La vacuna actualmente en uso evitu que entre un 70 y un 90% de los niños vacunados contraigan In tos ferina. Se han identificado diversos componentes antigénicos de Borde/ella pertussi.\' ,lo que ha llevado a que varios laboratorios dispongan de vacunas antipcrtussis acelulares. dados los avances logrados en los métodos de purificnción y de preparación de estos componentes. En general estas vacunas son inmunogénicas y menos proclives a causar reacciones comunes adversas que las preparadas con células enteras.

Dosis y duración

Los niños previamente vacunados 9ue hayan presen~n­ do reacciones graves como convulsiones, llanto persiStente 0 intenso fiebre de más de 40,5°C o una encefalo· t'a no deben' recibir más dosis de vacuna contra la tos t:rl;la. El hecho de que el niño haya experi.mentado reacciones anteriores menos intensas no ~onslltuye un~ contraindicación. Un trastorno neurol6g1co en. evolucrón .es una contraindicación transitoria y ~ara evitar c¡nfusJOj nes puede posponerse la vacunac16n hasta ac arar e diagnóstico. En cambio, los niños con t.~stornos convulsivos estables o con antecedentes familiares de convulsiones deben ser vacunados. En much~s p~fs~s, con~o por ejemplo Japón y el Reino Unido, al d1s.mmu,1r el numero de vacunaciones han aumentado las eptdenuas de tos ferina, lo cual, sumado a diversos estudios, demuestra el poder protector de In vacuna.

Reacci01zes adversas La mitad de los niños vacunados no prese~tan molestias. En algunos casos puede haber dolor o hmchaz~n en el sitio de In inyección y fiebre. Más rarament~, en ti e 100 y 1.000 dosis, se produce un llanto que pe:s1ste durante 3 horas 0 más 0 fiebre de 40nC o mayor. Fmalm~nte, en . un caso por cada 1.750 dosis se observan convulsiOnes Y enfermedad neurológica seria. No existen pruebas que permitan averiguar con anticipación si la vacuna tendrá efectos adversos en un niño. Podrfa pres~~tarse un mayor m1mero de reacciones adversas en los nmos mayores de 6 años (véase tabla 87-1).

El tétanos no se asocia con una inmm~idad natur~l­ mente adquirida pero es totaln~ente preven~ble ~on la 111· munización y el adecuado ctud~do de. las h~tt~las o .la atención profesional del parlo. toxo1d~ tetan te?•. P•~: ducido po1· tratamiento de la tetan~sp.amma con f~una dehfdo es un buen inmunógeno. S1 b1en el conten!do de toxoid~ de las vacunas es variable, en genet~nl consiste en alrededor de 10 Lf y en el caso de algunas arcas en des a: rrollo se requieren hasta 250 Lf en adultos y mad~·~s. Es te toxoide suele aplicars~ en .una.vacuna adsor 1 ~· e~l combinación con el toxmde d1fténco, !n vacuna a!ltlp~I­ tussis y últimamente ~on In ~ncu.na ant.1-H(~.emoplulus m· jluenzae tipo b como mmumzac1ón pmna: IU.

El

Dosis y duración Se In aplica generalmente como vacuna DPT o ~n ~1 t?xoide diftérico-tetánico en dosis de 0,5 cm3 por VIU n~tla­ muscular. Se estima que su duración es de unos JO anos. Para In prevención del tétanos neonatal e~ muchas úrea~ geográficas con ulta incidencia se admimstra regularmente toxoide tetánico a las mujeres embnra~adas. ~n caso de heridas con antecedentes de vacunación o sm ellos se usu el esquema que se muestra en )a tabla 87-2. Colltraindicaciones La vacuna antite~ñnica no presenta ninguna contrnin· dicación.

Reaccione,r; atls•ersas Vigila11cia de los casos En un brote epidémico los cuadros ~línicos de tos ferina deberfan ser confirmados en su c!lolo.gfn, alm~nos una proporción de ellos, pese a que se obtJenen cu!tiVO~ ositivos entre un 60 y un 76% de los casos. Tamb1én es ~c~esario delinir y notificar los ca~os con ant~cedc.n~e~ de dosis en esquemas completos o. mcot1lplcto~ ~e v.tcu nas 0 sin ellos, usf como sus reacciOnes udvcrs.ts. Tabla 87-1. Tasas estimadas de rt•acdolll!S lu{l·er.~
Rl'acdmws tti/I'I!I'SCIS

Lesión cerebral permanente

Muerte

Tres dosis de vacuna administradas con un mes de intervalo poseen una elicucin de entre el62 y el 100%. La OPS sugiere su aplicación intramuscular en la cara anterolateral de la parte superior del muslo. En cuanto a la duración de In inmunidad en el largo pinzo no son constantes dado que la inmunidad puede disminuir a los cuatro años de In última dosis o persistir durante 10 n 14 años. Una dosis de refuerzo a los 4-6 años de edad podrfa contribuir al control. de la tos ferina.

Vacunn antitctánica

Contraiudicaciones

Ta.m de n•af'dnm•.t Ttl.m tle camplictwimleS adl•t•r.m.r t1l11 \'liCIIIICI [)PT ¡)(Ir 100.000 pm· 100.000 c·a.ros \'il('/llllldtl.f clrtosferillll 600-2.000 (0,6'l!-·2.0'il-) 100-·UlllO

O~l-0.6

0.2

(0.1%-4%)

Enccfalopatfn/cn· cefnlitis*

:100-14.000

0.1-:1.0

(O~l'l!--14'H)

Convulsiones

1.000-8.000

0!"1;70

Shock

(1%-8%)

0.5-30

Asociadas con el uso de OPTo dT. Las reacciones de hipe~·sensibilidnd c~pecftic.a al ¡!ntfgeno no se p1:es~ntt~n en caso de vacunaciÓn ant1tetá111cn o son excepc101Mics.

Vigilancia tle los ccl.WJS Para contribuir ni contml y a. la dis!n.inució~l .:1~1 ~é~u­ nos 0 el tétanos nconntal es prec1so not!ftcnr.los c.tsos co· rrcspondicntcs a la autoridtrd cpidcm1ológ!ca local con los datos rcspcclivos de vt~cunuciones antcnorcs o actua· les indicadas como tmtumrento. Vacuna anti-Jiaemoplzilus illfluenzae tipo b

Existen varios ·tipos de vacunas contra Haem~phi/us influenzae tipo b, las que contienen material p:m.lict~<~o JolirribosiJribitol fosfato (PRP) capsular co.n tr.!n.spol ¡,¡. ~ores de proteínas: una de conjugado de pohs~cando con toxoide diftérico (PRP-O),una vacuna de ~OilJl.'g:tdo pro· tcico de la mt
Dosis y tluración La dosis que consiste en 0,5 mL por vía intramuscu· lar ~on un iotal de tres dosis a partir de los 2 meses de

--·

714

Enfermedades lnfccciosns y pnrnsllnrins Vncunncioncs

Tabla 87-2. Uso de lo.wide teuínico en caso de heridas seg/Ín dil·er.ms c:aregodas tlmen•cletiii'S dt• l'acwwciúll co11 w.miclt• a rt!fill'rzo C:ucgoría < 5 mios

5n 10 mios

> JO aiios

nunca ll ignorndo

mula

nad:1

rducrt.o loxoidc

esquema complclo

nada

nada

~fuerzo

Herida limpia Herida sucia

lo:widc

esquema completo+ inmunoglobulina lel
Reacciones ad1•crsas

Conlraimlicaciones

Son infrecuentes, leves. transitorias y sin secuelns, tales como dolor e intlamación local en un 5-30% de los casos dentro de las 24 horas siguientes a la vacunación. fiebre de hasta 38.5"C en un 2% o irritabilidad. sueilo intranquilo y síntomas gastrointestinales. No hay diferencias en las rem:ciones observadas entre la primera. la segunda o la tercera dosis.

Esta vacuna no prcsentu contrnindicucioncs. No obstnnte. aunque In dinrrcn no es una contraindicación. la dosis administradu a un niiio con elln no cuenta como parte del csquéma total y hubní que repetir otra dosis en la primera ocasión. después de cuntro semanas.

Reacciones at/1•crsas · igilancia de los casos

\1

La notificación de los cnsos, especialmente de los de namraleza invasoru, es útil paru dimensionar el problema y \'igilar In tendencia y el impacto cuando se inicia unu vacunación masiva. ~dad, con intervalos de 2 meses. puede administrarse

,l~mto con las vacunas DPT

ConlraÚulicaciones

y antipoliomiclÍiica. con jc-

a. Lns 3 primeras dosis con intervalos de 2 meses b. Cuarta dosis n los 15 meses de edad c. HbOC o PRP-T para las tres primeras dosis d. Cualquiera para In 4" dosis* n. Lns 2 dosis iniciales cndu 2 meses de intervalo b, 3" dosis nlos 12 o 15 o 18 meses de edad* c. PRP-OMP pnrn las tres dosis** o PRP-D o HbOC o PRP-T pura la 3' dosis

Dosis y duración

srs. En l¡~ ~ubJ¡} ,87-3 se resumen lns vucunns disponibles

Y su do?1frcac10n; La enfermedud por Hib no desarrolla neccsarramcnte mveles de anticuerpos pmtccto¡·es, por· lo que es recomendable la vacunación del niño enfermo en su convalecencia. En Jos niños que vayan a ser sometidos a. un trasplante de médula ósea la vacunación debe inicmrse ~os mese~ ante~ de 1~ intervención. Dado que la ~1ayona de. las mfecc10nes mvasorus por Haemophilus m.f/uenzae t1~0 b ocurren en los niños menores de 5 años, no se aconseja la vacunación más allá de esa edad.

Son similares a las de In DPT. Su uso est<í contruindicado en personus con nnteccdentcs de anafilaxia ante una dosis previa de esta vacuna. En los niños con enfern:~dades febriles .severns debe posponersc la vncuna?ron, que en can~bro n? est¡í contraindicada en nii1os con mfeccrones resprratonas moderadas o leves. No existen contr_!lindicaciones con?ci~as para aplicar en forma simultanea la vacuna ant1-H1b con la antineumocócica la antiinfluenza, la antihepatitis B, la antimenino-ocócic~ o la ~acuna, t~·iple viral m.Hisarampionosa, antip;rotidíticaantJrrubeohca (SPR), Siempre con jeringas y en sitios diferentes.

Tabla 87-3. Resumen de esquemas recomendados para/a vacunación contra H. influenzae tipo b Edad inicial da la irllllllllizaciólll!lllllt!SI!S

2-6

7-11

12-24

15-59

60ymástl

Tipo de

l'liCIIII«

utilizada al inicio

HbOCo PRP-T

PRP-OMP

·

N" IOW/ de dosis 4

Esquenws racomemlaclos

HbOCo PRP-T

n. Lns 2 dosis iniciales cada 2 meses de intervalo b. 3' dosis a los 15-18 meses de edad* c. HbOC o PRP-T parn lns 2 primeras dosis d. Cualquiera pura In 3• dosis*

HbOCo PRP-T

n. Intervalo de 2-3 meses entre cada dosis

PRP-OMP

a. Intervalo de 2-3 meses entre dosis b. Si la.2" dosis se administran los 15 meses o después, puede usarse cualquiera* CualqUier vacuna anti-Hacmopllilus b•

HbOC PRP-OMP PRP-D Cualquier vocunn* ·

Vacuna anlipoliomiclíticn El 23 de agosto de 1991 se produjo el último caso de poliomielitis causado por la trunsmisión del poliovirus salvaje en el Perú y, aunque en ugosto de 1994 la OPS declaró erradicuda la poliomielitis de las Américas, el riesgo de su introducción esttí_lutcnte en la medida en que no se alcance una cobertura universal del 100% de todos los niños. en los que debe completarse el esquema y así protegerlos del posible reingreso de la poliomielitis a partir .~e individuos de otros continentes en los que a(m circula este virus. Actualmente se dispone de dos vacunas antipoliomielíticas eficaces: la vacmia antipoliomielítica inactivada (lPV), que se utilizó por primera vez en 1955, y la vacuna antipoliomielítica oral trivalente;.:on virus utenuado (OPV), que se usó por primera vez en campañas masivas en 1959. En los países en desarrollo la OPV es la vacuna de elección porque es similar a la infección natural dado que induce tanto la aparición de anticuerpos circulantes como la resistencia intestinal y propaga su efecto secundariamente a los contactos susceptibles. En condiciones ideales una serie primaria de tres dosis de OPV produce la seroconversión a los tres tipos de virus en más del 95% de los niños vacunados y se cree que alcanza una eficacia clínica cercana al lOO%.

nngas separadas y aplicadus en distintos sitios del cucr-

P,O del niño. La protecci6n inmune se obtiene con tres do-

b. Si In 2" dosis se administra a los 15 meses o mús, puede oplicnrsc cualquiera*

Cualquier vacuna nnli-Hcremaphilu.r b•

:,e~.:~~~~:~.c~;'~~~~~ :",~~;n~~~~~:~~n Procllccs (ACIPJ coruidcru que es probublc que In •csuridad Y lo cficncin scnn cqulvnlcn<.s en cunnlo n lo PRP-O~IP, PRP·D, HbOC y PRP·T pnrn su •• De ncucrdo con .1? anterior{*}, el AClP csrinm que pruu Ja 3' tlo.'iis )n$lrc.~ \'ocunns son equivalentes.

11 Sulnmcntc pólr3 nmos ¡un enfermedad crónica y riesgo de cnfem1cdad por 11./uj{ucu:.a~.

715

La OPV debe administrarse por vía oral, en dos a tres gotas, manteniendo siempre la cadena qe frío.• entre O y 8°C, dada su alta termosensibilidad. Las vacunas manipuladas o expuestas a la luz solar deben eliminarse al final de cada jornada de vacunación en terreno. Los esquemas pueden variar según los países; la OMS y la OPS recomiendan una inmunización primaria con OPV trivalente en tres dosis, con intervalos de 4 a 8 semanas, a partir de las seis semanas de edad, que puede aplicarse sin problemas junto con las restantes vacunas infantiles, asf como también en adolescentes de hasta 18 años de edad. No es necesario volver a comenzar un esquema si los intervalos entre una dosis y otra son más largos. Estas dosis deben conferir inmunidad permanente si la cadena de frío es adecuada, no ha habido interferencia de infección intestinal por otros enterovirus, presencia de diarrea en el momento de In vacunación, alimentación reciente u otros factores.

En raras ocasiones la OPV se hu asociado con punílisis en individuos vacunados o en personas en contacto con ellos. En los Estados Unidos la frecuencia global de pnnílisis asocind;1 con In vacuna es de 1 caso ·por 2,6 millones de dosis de OPV distribuidas y la frecuencia relativa de In punílisis varía según el número de lu dosis de la serie de vacunaciones. Así.la frecuencia de una primera dosis es de 1 caso por cada 520.000 dosis. mientras que para las dosis ulteriores alcanza a 1 caso por 12,3 millones de dosis.

Vigilmwia tic los casos Para logrnr erradicar In poliomicliti.s In vigilancia de los casos es fundamental, tanto para certificar que en una úrea geognítica no haya circulación de poliovirus salvaje como pura el estudio de posibles casos de parálisis fláccida aguda (PFA) debida a la vacuna. Cada país cuenta con su sistema de vigilancia organizado con responsables a cargo de la notificación de casos de PFA en cada provincia o distrito o comuna o a nivel de establecimiento de salud. Vacuna nntisarampionosn Las mayores epidemias descritas de sarampión ocurrieron en el Imperio Romano y en la China hace unós 1.800 años, época en In que esta enfermedad se confundía con la viruela. En 1657 el sarampión fue descrito por primera vez en N011eamérica, espec(ficamente en Boston, por John Hall; al principio en la América colonial se observaban epidemias con intervalos de 30 años, mientras· que en la actualidad se registran cada dos a tres años. En 1954 Enders y Pebblcs aislaron el virus del sarampión, lo que estimuló la investigación destinada a la obtención de una vacuna, la que se obtuvo por sucesivos traspasos de vims en huevos fecundados de gallina. La primera vacuna se desarrolló n partir de la cepa Edmonston, inactivada por formaldehfdo y precipitada sobre albúmina. Su tasa de seroconvcrsión era insuficiente, con escasa producción ..de anticuerpos y rápida desaparición, por lo que se requerían dosis de refuerzo. A posteriori se desarrolló una vacuna con virus vivos atenuados a partir de la cepa Edmonslon B, que produjo muchas reacciones adversas. Después de 1967 se obtuvieron vacunas con virus vivos n partir de cepas sobreatenuadas. Todas las vacunas utilizadas actualmente en los países occidentales derivan de la cepa aislada por Endcrs. Cuatro ele las vacunas actuales derivan de la cepa Edmonston: Schwarz, Mm·aten, AIK-C y Edmonston-Zagreb. Otra vacuna se produjo a partir de la cepa Leningrad (Leningrad 16), utilizada en los países de la ex Unión Soviética, y una segunda se elaboró a partir de lu cepa Tanabc (CAM-70) usada en Japón.

Vncunnc,ioncs

716

Enfermedades lnfccclosns y pnrnsltnrins c~lula~

Dosis y duración

meJ~~fe~:fvf~~~ ~fettuar sus propios es!udios sobre la .

.

.

e a vacuna en la medtda en que dis-

~llllltfa~.los u~ticuerpos maternos en el niño. Se sugie~e

cl~~~~ °9~~~,t 1 ;no de eda.d, In que confiere una protección . o. t~c~ e usocJUrse con la vacuna anliparotidíti-

1 1

1

~~ ~~~;¡~·~~u.beoltca (v~cudnn ~PR). Varios parses del munb . . una segu~ a os1s para cubrir deficiencias de co e!tUin, acumulación de susceptibles en ni-o la pl:ll11era v~cunnción no respondieron' debid~ : rau~.~~ maternos o u deficiencias sennscutaadde mm1stracJ n. e

técn\c~s

~n.ucuel)'óos

R.eacciolles y efectos secundarios de la vacuna m Alct~~lmente. los laborntorios han mejorado muchfsio a tosegu~tdad de las vacunas y las reacciones es radns son .mrm~as: dolor en el sitio de la inyección petarr3 ~e~ptratorJo, en .un 5 n un 15% de los casos fi~~~ ~~~i~:~ fo~nj~~5:~~~~:lo { ne~ d3(~esadveo dduín y .nó veces suract n y en un · ·~ 50A. d 1 sé;th~o oys e~~~s. vacdu~ados rash morbiliforme entre el . c¡mo tn con l n 2 d(as de duración Lns . ~~acctones mmediatns.pueden ser de tipo shock nnaflláct~~~le~~~~~ se ns<;>cl~ con r~acciones anteriores y an-

~n .e_ntreLel qu~~~~~;a~~ d~~~~~~n3fa ~ee~~~:sd~e1~r~:~~: aciOn. as complicaciones más graves u ~~tante meno~·frecuent~s que en In infe~cló~ ~~~u~~~~.{..

yen _encefah.tts o mnntfestaciones neuroló!tlcas E ' 1 campanas masivas de vacunación de millones d~ n~ñ~~ lle~ndas a cabo en Cuba y en Chile ( 1992 1996 se registraron estas complicaciones. En la Tabla Jas reacci<;>nes debidas a In enfermedad y ' 1 riS a 1a vacunación. ~as vacunas que se aplican nctunhnenre corresponden ~~'¡'~is~ellmudos liofil.izados y contienen almen~s l .000 , os que se diluyen en 0,5 cm·' de agua bidestilada.

8~~:

~oebn~dP?~an

~~:

Cnlltraimlicado11cs Con·7spondcn cvenluulmcnlc n unu inmunodclicicnci· congéntla o adquiridu: ngummaglobulincmia. déficit d~

¡ Tubln 87-4. T,CISll te

/'f!{(Cl'icJ/If!S ac/l'L'I'SltS gi'(II'(!S ell

Rt'arrimws cu/l't'r.~a.r

Enl.'crullriilfcnccralo¡mrfn

l'ancnccl'nlilb c~dcms;mlc ~uhagudn Ncumunln

T, inmunodeficiencia combinada severa otras ti~tamtento con corticoides orales por más de d:.' cune!!~· tumores sólidos, leucemins y linfomas· es osi~~ ~~lmmlstrar 1~ vacuna si In enfennedad se halia e~ re ·~~~n y e! pac.'ente no ha recibido quimioterapia or 3 ~~~. ses. Los pacientes con lrasplantes de órgunos p~ed Vcl. en una cunarse . de dos 'años · SIDA no constituye t . · d'después con Jam ICUCI6n, salvo en una etapa avanzada En 1 ~~f¡d~ ura e~rern~edad que curse con fiebre alta.es p:eci~ 1g•r a np IC~CI~n d7}a vacuna para los dfas siguientes . trn contramdJcacJon es el antecedente de una rene. clón . .' ¡fil · . a .la proteína de pollo y a la neom1cma. La ananntiláctica c~ciól~ ~tXI~·t~veln al huevo representa una contraindi. scu '· e y es recomendable vacunar en un centro hospltalano y observar por una hora· por últim 1 vacbuna no debe aplicarse durante el prim~r trimestr~de~ em arazo.

f5

Vigila11cia de los casos

~l~.:~:~~6~ ~~~~~P,:"~~~~~;:.'":~f,~~~J.~~~:;:::~~

e a espeCie.humana. Chile ha avanzado muchísimo la pr~mera campaña nacional de vacunación 7 ecua a en abril de l992,junto con pafses del Caribe ~ngl~s don~e no se han pre~entndo casos autóctonos dese e uso e esta estrategia. Otros tantos pa{ses en el ma~co de la eliminación del sarampión para el añ~ 2000 est n .reforzando Jos programas regulares y llevando ; ¡abo JOrnadas nacionales de vacunación disminuyendo .os casos y muertes en América por est~ enfermedad ~m.ple~le¡tando u.na vigilancia y notificación de las en: Cll~e a es eruptivas febriles con el propósito de cono~:~ os casos.~ales .Y In tendencia del problema, a semeia ~~~~~~n:f.~~ancta de las PFA, que permitió en;ndicar d~sptué~ de

1 El virus de 1~ rubéola se aisló por primera vez en 196'· -· or lo a vacuna contiene virus vivos atenuados rn! :;e nplicn en.la formad; una vacu~u t~i~l~ viral~~:;~: 111~~1!!C!~ ~PR (.tntiSIInl':lPIOnosa-nntiparotidftica-nntirru~~~~i~;~~r~~:;~:IC es pos1blc conscguirln en formn uislndn

e/ ,\'lll'lflllfJírJII

l'l!l'.fllS I'GCIIJWc:iÓII (111/tsartllllpiOIIOSQ

Rc•m·dolll's acll't'l:rtr.r a la l'UC'IIIIn (ICWI /'CII' /0{},000 l'llC'II/Wtfas}

clt!/ 11/01'/Jifidac/ 'iiSU g/a/Ja/ f'C'I'SOIUJS Jl(ll't/t!}00,00(} ,W/T0/11/'ftf/1

50·400 (0.05%·0.4'if-}

0.1

0,1·0,3

(1,5·2.0

0,005-0.1

.,.

10.10.000 (0 ,01 'k-10'={,)

Dosis y duración La vacuna antiparotidítica se aplica en dosis de 0,5 mL por vía subcutánea, sola o como SPR. la que se asocia con una respuesta de anticueilJOS de un 95%, cuya inmunidad serfa de por vida. Se considera importante la revacunación, por las razones señaladas para la vacuna ántisarampionosa. La inmunización contra la parotiditis reviste importancia, dado que la enfermedad puede presentarse en poblaciones con gran cobertura de. vacunación pero que acumulan susceptibles anualmente.

Dosis y duración Generalmente se la usa como vacuna triple viral, junto con las vacunas antisarampionosn y antiparotidíticn, en una dosis de 0,5 mL administrada por vfa subcutánea a partir de los 12 meses de edad. Produce una tasa de sereconversión de un 95% y probablemente proteja de por vida. Se aconseja una segunda dosis como vacuna SPR entre Jos 4 y los 12 años de edad.

ContraindicacioJtes Aunque se ha informado que en 817 mujeres que recibieron la vacuna en su embarazo inicial no se registraron casos de rubéola congénita, se ha comprobado el traspaso del virus de la vacuna a In plncentri y al feto, por lo que no es aconsejable la vacunación en las mujeres al menos en su primer trimestre de embarnzo. Las personas con inmunosupresión severa no deben ser vacunndas por su débil respuesta inmune, nsf como tampoco· las personas que hayan recibido inmunoglobulina o sangre en los 3 meses previos.

0.02·190 OD2·0.l

Reacciones adversas En un 5 n un 10% de Jos individuos vacunados es posible observar fiebre leve y cntpción entre 5 y 12 días después, así como tumbiénlinfadenopatías. Estos riesgos siempre son menores que en la rubéola natural y en los revacunados.

Vigila11cia de los casos Es necesario investigar las anomalías congénitas y su probable asociación con rubéola materna. además de notificnr los casos con vacunación previa o sin ella y las reacciones severas a la vacuna. Vncunn nntlpnrotidíticn

.:l.liiKI•7.lUII (3.8'if·7.l'if) O.'it;f.J<:r

Muertes

vacunación contra la parotiditis es de gran importancia para los niños que se aproximan a la pubertad, así corno para los adolescentes y los adultos que no han padecido la enfermedad.

Vncunn nntirrubeólicn

. Cmll!'lic·tu•imlr.~ clc•/.~m·t¡m¡•ici/1 (la.W fltll' /00,000 C'USCI.t}

~oo.t.OOO

Esta vacuna protege contra la alta incidencia de la rubéola en los niños, así como contra las malformaciones congénitas, cuando la infección se produce en los primeros tres meses de gestación. Al respecto, los casos más graves se asocian con la muerte del feto y con aborto espOl)láneo. Las anomalías congénitas más frecuentes son: a} oftalmológicas, como microftalmía, catarata unilnteral o bilateral, glaucoma y retinopatfa, b) malformaciones cardíacas, como conducto arterioso persistente, estenosis periférica de la arteria pulmonar y otras, e) auditivas, d) lesiones neurológicas (retrasos mentales leves, moderados o graves, microcefalia) y e) pú1vura trombocitopénica. Si la infección viral compromete muchos órganos JI e~ ga a producir la muerte del niño.

30

717

La parotiditis o pñpems es endémica en In mayor pnrtc del mundo. Para lograr In inmunización contra estn enfermedad generalmente se utiliza la vacuna triple viral antisarnmpionosa-antipnrotid(tica-antirrubeólica (SPR) a partir del primer año de vida cumplido. dada la presencia de anticuerpos matemos protectores y el bajo riesgo de enfermedad grave en los niiios menores de esa celad. La

Reacciones ad1•erslls Son raras. Después de dos semanas de la aplicación de la vacuna puede aparecer fiebre en un 5% de los casos y parotiditis unilateral en un 1%. Las reacciones asociadas temporalmente, por ejemplo convulsiones febriles, sordera nerviosa, encefalitis, exantema, prurito y petequias. pueden no estar relacionadas en su etiología. La frecuencia de complicaciones del sistema nervioso central después de In vacunación antiparotidítica es sustancialmente menor que la incidencia observada en la población normal. En circunstancias extraordinarias se ha comunicado orquitis. Una dosis de refuerzo en su forma mono valen te o SPR no se usocia con una mayor incidencia de reacciones excepto en los que no están protegidos con una primera dosis. Algunos países, como Japón, Inglateml, Canadá y Alemania, han comunicado casos contados de encefalitis y meningitis aséptica en individuos vacunados con la cepa Urnbe. por lo que se requiere mayor estudio y aislamiento del vinu; de In vncuna en el líquido cefalorraquídeo.

ContraindicacioJtcs La vacuna con virus vivos puede atravesar la placenta y aunque no se hnn aislado virus en tejidos fetales. no debe ser indiéada en cmbarnzadns o debe evitarse In con· cepción en los 3 meses posteriores n la vncunación. La vucum1 cstiÍ pnícticamentc desprovista de compmicntcs alcrgénicos y no se recomienda su uso en personas con antecedentes de nnafilaxia ante la ingesta de huevo. Para asegurar una respuesta adecuada la vacuna debe administrarse como mínimo 2 semanas antes o ni menos 3 meses después de la la aplicación de inmunoglobulina (lg) o de una transfusión sanguínea, debido a la probable presencia de anticuerpos que neutralicen los virus de la vacuna. Los pacientes inmunodeprimidos o que reciben trata· miento inmunosuprcsor. nsí como los pacientes con lcu· ccmin. linfomn. o una neoplasia gcncrulizada o los trulaclos con corticoidcs orales. ngcntcs nlquilantcs. antimctabolitos o radiación.no deben recibir la vacuna hasta después de concluido su trutamicnto. inmunosupresor. pnra lo que se estima un pcrfodo mínimo de tres meses. Ewntunlmente, para proteger u estos niños puede vncunu_rsc n sus contactos inmediatos susceptibles. Las personas vn· cunadas no transmiten el virus de la vacuna antipnroticlítica. Los niiios con infecciones de lns vías respiratorias con liebre o sin ella pueden ser vacunados.

718

Vncunncioncs

Enfcrmcdudcs infccclosns y pnrusilnrins

Vigilancia de los casos

Contraimlicaciones

Es preciso notificar los cusos, vacunados o no, así como sus complicaciones, a la autoridnd snnitaria local.

No debe vacunarse a las personas con antecedentes notificados de hipersensibilidad anafil¡íctica al huevo o a otros componentes de la vacuna que se detallan en el prospecto de cada envase. Sin emburgo. el beneficio que representa esta vacuna pura los niños con las enfermedades crónicas señaladus anteriormente puede favorecerlos mucho y por lo· tanto se recomienda una evaluación pr~­ via de su alergia y posible dcsensibilización. La vacunn debe aplicarse en personas infectadas por el virus de lu inmunodcfidcncia humana (HIV) y aunque la respuesta es débil en caso de SIDA avanzado con bajos niveles de linfocitos T CD4+.1a intluenzn puede ocasionar complicaciones graves y la vacunación bencficiurá a muchos pacientes infectados pm· el HlV.

OTRAS VACUNAS Existe un número importante de vacunas que }lO se aplican en programas regulares del PAI. Sin embargo, estas vacu¡JUs cst
La mayoría de los niños y los jóvenes vacunados desarrollan un alto título de anticuerpos posvacuna, los cuales son protectores contra la enfermedad causada por cepas similares a las de la vacuna o por algunas variantes que pueden surgir durante los brotes epidémicos. En la tabla 87-5 se señala la dosis intramuscular de vacuna antiinfluenza según In edad. Dada la variación anual de los virus influenza en su antigenicidad causante de epidemias en el mundo, se recomienda vacunar anualmente con In vacuna recomendada por la OMS y las autoridades locales del pafs. La vacuna puede utilizarse con otras vacunas del PAI, siempre en diferentes sitios, sin causar interferencias o reacciones adversas.

:m

Reacciones (1(/l'ersas

La vacuna no puede causar inlluenza debido a que contiene virus inactivados y cuult¡uicr enfermedad respiratoria agudu que pudiera nparcccr sería sólo una coincidencia. La reuccián notilicada con mavor ti·ecucncia en algo menos de un tercio de los indh~iduos vacunados consiste en dolor en el sitio de la inyección. el que no dura más de 2 días. Por otra parte pueden presentarse tiebre. malestar general. mialgias y otros síntomas sistémicos en personas que no han tenido una exposición previa al virus o al antígeno de la vacuna, como es el caso de los niños. Estas reacciones comienzan 6-12 horas después de la vacunación y pueden persistir por 1 a 2 días. Ivftis raramente pueden presentarse reacciones inmediatas. presumiblemente alérgicas y probablemente como resultado de algún componente de In vacuna. como residuos de la proteína del huevo. Estas reacciones pued,¡m consistir en urticaria, angioedema. asma y anafilaxia. Desde I976la vaéunación antiinfluenza no se ha asociado con la aparición del síndrome de Guillain-Barré, pese a ser utilizada en alrededor de 60 millones de dosis anuales en los Estados Unidos. Vigilallcia de los casos

Siempre deben notificarse los casos y las mue11es por influenza y su antecedente previo de vacunación; también es preciso identificar los virus causantes de los casos de influenza ocurridos anualmente para contribuir al mapa mundial de casos y decesos y poder determinar Jos componentes de la vacuna que se usará en el próximo período.

6-35 meses 3-8 nños 9-12 lllios > 12 años

Producw Sólo virus pnrliculndo Sólo virus pnrliculndo Sólo virus parliculado Virus cnlero o parliculudo

Dosis y duración La vacunación untitfficn puede indicarse en los siguientes casos: • Personas que viajan hacia áreas de .nl.ta ende~1icidad o que corren un alto riesgo de exposiciÓn a a!1ment~s o agua contaminados (ciertos países de Aménc~ Latma, Asia y África). Aun en estos caso~ la vacunación no es 100% efectiva y la protección conferida por la vacuna

La incidencia de fiebre tifoidea ha estado decreciendo en forma significativa en los Estados Unidos desde 1900 hasta 1960 y desde entonces ha permanecido en tasas

Dosis

N''declosis

0,25mL 0,50mL 0,50mL 0,50 mL

lo2 lo2 1

1

puede ser sobrepasada por la ingesta de un gran inócu. Jo de S. typlri. por los v!njeros vacl~nados igunln~ent<: deben seleccionar con cuidado sus ahmenlo.s y bebtdns. Personas con una exposición directn, por eJemplo u ulguna personu-contuct?. en el hogar,. en la que se ha comprobado la portac.JOn de S.l)'f!lu. . • Personal de laboratono que trabaJa habJtuulmcntc con S. l\71bi. • ti' . • Pei.'ionul que 1mmipulu alimentos en arcas en cmtcas de fiebre tifoidea. No existen evidencias de que la vu~una antitífica sea útil purn controlar brotes epi~é.micos. c~n f~tcnte comÚ•J· En caso de desastres es m¡ís ut1l y pnontano reponer rapidamentc la udecundu provisión de agua potable Y de los medios para la evacuación de excretas (¡u~ u:u• vucunnción masiva, o educar paraunn ingestn lug•éntca de agua individual. . En la tnbh1 87-6 se consignan las do~is pura los t•:cs tipos de vacunn antit~fica. A continuación se menc1onan alguna:; recomendaciones. Ty2ln La primera vactina consiste en unn ctíps.ula entérica tomada en días ulternos con un total de 4 cupsulus, lu~ que deben permunecer refrigeradas. Estas cúpsuh~s ttenen que se1· ingeridus con líquido frío. o no más cnhente que 37•C y una hora antes de las comidas. ~sta vacuna no se recomienda para niños me~ores ?e 6 ano? de .edad dado que no se dispone de sufic1ente mformuct?n sobre reacciones adversas en ellos y no se In ha 7stud.md.o en menores de 1 año. Las reacciones pueden m~llllr f¡ebre Y rara vez malestar abdominal, náuseas, vómitos, cefalea, rash 0 urticaria. Los grupos que recibieron placebo presentaron reacciones similares.

Vacuna de pollsacárido Vi capsular La vacunación primaria consiste en una dosis de 0,5 mL (25 ~tg) administrada por vía intramuscular. Es!a vacuna no ha sido estudiada en niños menores de 1 ano. El

Tabla 87-6. Dosis y esquemas de la VCICtmación antitfjica Dosis Edad

Vacunació11

Vacuna contra la fiebre tifoidea

Tabla 87-5. Dosis de vacuna antiinjluenza segtíu la edad Edad

muy bajas. Las medidas globulcs cont•:a la rcuparició_n del cólera implementudas en muchos,rm~es. de las Ame,ricas a partir de 1991 han logrud.o ~1smmmr e~t~ en~c;•­ medud. Actualmente no se rec01menda.la vacmMCIÓn ststenuítica sino que se utilizu la es~rategm d~ v~cunar a l~s per:;onus expuestas al riesgo en ureas endenHcns o en SItuaciones epidémicas. . . Al menos tres vacunas se encuentran dtspombles para la población: u) una vacuna oral atenuada de lu cepa Ty2lu del Instituto Suizo de sueros y vacu!tas, b) unn vucuna clásica, inactivadu, usada durm.1tc decadus po: vnrios laboratorios. y e) una vacun.a rcc1~ntementc registrada y autorizadu con base de pohsacándo pura uso parenteral del Instituto Pastcur Mérieux. . Con la administración de tres dosis la pn~tem d.~ estas vacuna:; ha demostmdo reducir las tusas de mfccc1on entre un 33 y un 66%. En los niños de 10 años de cela~ o mayores se ¡¡:;oció con una reducc!ón de 53% de h.t u~­ feccíón demostrada po1· lnboratono, en t,mto que los ,1~•­ ños de entre 5 y 9 años de ednd alcanzaron ~~m~ ~edu.ccton de sólo un 17%; estas diferencias no son s!gml~cat1vus. En los estudios de cmnpo con la vacunn mucuvadu por calor y fenal éstu ulcunzó una eficacia de entre un 75 Y un94%. . . La vacuna nuís reciente, compuesta po~ el unttg~no V1 ("virulencia"), ha demostrado una etic~cm del 74¡b con una dosis en personas de entre 5 y 44 anos d~ e_dad (Nepal). En SudMrica, en niños de entre 5 y 15 unos, una ~o­ sis se asoció con un 55% menos de casos que en los mdividuos no vacunados;· al año, los dos años Y los tres años de s"eguimiento In eficacia fue de un 61 %,.un 52% y un 50%, respectivamente.

719

Vacuna ornl ntenundn Ty2ln Serie primaria Refuerzo

Dosis/modo de adminisrrac/óll

6 años 6 años

1 cúpsula* 1 cápsula*

Vacuna polisncórido Vi capsular _ Serie primaria ~ 2 anos Refuerzo ~ 2 años

O,SOmL/1 0,50 rnLf/

Vucuna pnrenlernl innclivnda Serie primaria

0,25 mL*"'

Refuerzo

1':. ~

6 m-IO niios ~ 10 niios 6m-10 uiios ~ 10 nilos ~ 6 meses

N" de dosis

2 2

0,50 mL** O,IOmU•

1 1

l

• Cn~n c:lpsuln oral tonticnc 2·6 x 10" uni~tid¡:,; •labios ~e S.I)1Ñii Tylln y S·SO x 10' uni~Otlc• no \·lnblcs de S. lyphl Ty2la. K U5u intrnmuscnlnr. · ~· .. vra subculúnca. & Vfalnrrn~dmllcu.

/ntcn•tllo de refuerzo

2dfns 2 dfns

cada 5 uños

cndn 2 nños

O 50 mL<~'*

o:2s mL**

lmervolo emre dosis

4 scmnnns "'4 scmnnns

1':.

.cada 3 niios cada 3 uiios cndn 3 nños

r 720

Enfermedades lnfecclosns y pnrasltarlns

1

i

laboratorio que la produce no la recomienda en niños de ~1enos de 2 años. Las reacciones adversas consisten en f1eb:e en el ~ al J% de los cosos, cefalea en el 1,5 al 3% Y. en tema o mduración de ::!:: 1 cm en un 7% de Jos indiVIduos vacunados.

primer refuerzo~ los 21 dfas y otro a los 90 días desde la fec~a de la_pnmera dosis. En caso de exposición a un ~mmal rnbmso puede usarse inmunoglobulina antirrábica.

Vacuna pm·enteral inactivndn

Colllraintlicacioues

La vacunación primaria consiste en inyecciones subcutáneas de 0,5 mL que contienen 5 x Jos bacterias mu~rtas, con una s~p11rnción de::!:: 4 semanas entre ambas d~s1s. Ellab~ratono que fabrica esta vacuna no Ja reconuenda en mños men.ores de ~ ~1eses de edad. Si por alguna razón no es pos1ble admm1strar las dosis separadamente en ::!:: 4 semanas, pueden aplicarse 3 dosis con intervalos semanales; sin embargo, el efecto puede ser menos eficaz.

Reacciolles adversas Esta vacunación produce reacciones sistémicas severas, como fiebre entre el 6,7 y el 24% de los casos, cefale~ en un 9-.10~ .Y dolor local o inflamación en el 3 al 351ó de los tndlVIduos vacunados. Entre el 21 y el 23% de los casos provoca ausentismo laboral o escolar a causa de e.stos efectos. No hay información acerca de su uso e1~ lllUJe~s emb~razadns. La vacuna elaborada con miCIOorgamsmos VIVO~ atenuados Ty21a no deberfa utilizarse en personas mmunocomprometidas o infectadas por el HIV.

Esta v~cunn no presenta contraindicaciones. La inmunosupresión por enfermedad o medicamentos disminuye In res~uesta de nnti~uerpos neutralizantes, por lo que se recomienda s~ momtoreo y la repetición de las dosis si fuese necesnt'JO. Su uso no está contraindicado en el embarazo.

Reaccio11es adversas En aproximadamente un 25% de los individuos vacunados pueden observarse reacciones locales. Hasta un 6% P.uede presentar artritis, angioedema, náuseas, vómitos, f1~bre y malestar general entre 2 y 21 días después de la dos1s de refuerzo.

Vigil01zcia de los casos ..Es necesario notificar, vacunar y efectuar el seguimJen~o de los c~sos mordidos por animales domésticos o salvllJes. Tambtén es preciso solicitar el estudio del animal mordedor o sospechoso. · Vncunn antineumoc6cica

Colltraindicaciolles

St!·eptococcus P!leum~niae es una bacteria común en In et1ologfa de In~ mfecctones respiratorias que cimsa no sól~ ~eum~J~(as sm? también meningitis, bacteriemiu, sinusitis Y ot1~1s me~m. La, distribución de los serotipos de S. pnem1~omae vana ,segun lns edades, el perfodo del año y las reg1ones geograficas. Las vacunas ami.neumocócicas actuales están comVacuna antirrábica ¡~u~stas ~or 23 s~mt1pos de S. pncumm1iae. Cada polisn~~~ Jll'imcm, vucunn nntimíbica fue preparada por Pt;s- C!Irtdo es _obtcmdo separndumente y combinado en el P!'Oducto lmnl, lo que en renlidnd conformu 23 vacunas teu.' c~1 ~ 8!!2 ~ ust!da C!l 1!!85. Se trata de una vacunn cladtfercntes.que, ~ont1enen 25 Jlg de cada uno de los antíbmad,t. co1~ v1rus muctJvados prcpamdu en cultivo de cépo1Js1!candos. por lo que se tratar(u de la vacuna genos l.ulns,d~plo!dcs !mnmnns o con el uso de tres cepos de vi1111ls con.1pleJa que ex1ste. La vacuna es menos antigénica '.us,mbJCo mocttvadus ~~~r luz ultravioletn e inoculadas en en l.os ~1!1os m~nores de 2 años y de menor respuesta en taton lactt!nte. S~ la .utthza en individuos expuestos {esJo¡; mdJv1duos mmunocomprometidos. Tanto la OMS co~ucn~:' de mmu~Jza~tón preexposición), tales como lnbomo los CDC (Centros de Control de In Enfermedad de r<~tonstas, ,vetennm·tos, personal de clfnicas veterinnrios los EE.U~.) t.ienen una actitud favorable hacia ella, aunYotros, as1 como en personas mordidas, como por ejemqL!e su e[1cac!a para prevenir la neumonía y In bacterieplo embnr~zadns y nilios, o que han estado en contacto mrn es d1~cut1da, dado que hay publicaciones que sugiecon Ul~ mumnl presunta o comprobndamente mbioso o ren capa,.c1dad protectora y otras que no permiten demoscon anmmlcs vagabundos o silvestres no susceptibles d Esta vacuna se recomiendo en individuos inmunotrarla. ser observados (inmunización posexposición). · e c
r

Vncupncioncs

Reacciones adversas La vacuna es inocua, aunque en alrededor del 50% de las personas vacunadas produce eritema y dolor en el sitio de la inyección. En menos del 1% de los casos pueden presentarse fiebre, mialgias y reacciones locales 1mís intensas. Raras veces provoca efectos secundarios importantes y no se han informado reacciones sistémicas tales como anafilaxia. De todos modos, esta vacuna no se usa ampliamente en ningún pnfs.

Vigilancia de los casos .Es necesario establecer o fortalecer la vigilancia epidemiológica habitual de las infecciones neumocócicas en la cual se base la selección óptima de los polisacáridos capsulares específicos por tipos para formular una vacuna. El SIREVA, Sistema Regional de Vacunas de la OPS, está llevando a cabo estudios de prevalencia de ti-. pos capsulares de neumococos en varios pa(ses con el propósito de desarrollar una vacuna de mayor eficacia y menor costo para América Latina. Vacuna antimeningocócica Los serogrupos A, B. C, Y y W 135 son los que causan epidemias y se dispone de vacunas contra todos ellos. En las décadas de 1960 y 1970 se demostró la inmunogenicidnd de las vacunas contra los serogrupos A, C, Y y W 135, que conten(an polisacáridos meningocó.cicos purificodos y que comenzaron a estar disponibles paulatinamente en el mercado a partir de los últimos años de la década de 1970. Los serogrupos A, B y C son responsables del 90% de los casos en todo el mundo. La eficacia de los diversos componentes varía según la edad: la vacuna contra el serogrupo A protege a los niños mayores de 6 meses y. según nlgunos estudios, la elaborada contra el serogrupo C no es inmunógena en los menores de 2 años. Las vacunas contra los serogrupos Y y W 135 son parecidas en elicncia a In del componente A. Las vacunas más recientes del grupo B contienen In proteína de mcmbruna externa. el polisacárido capsular pam mantener In solubilidad de la vacuna y el adyuvunte hidróxido de uluminio; sin cmburgo serían poco inmunógenas. especinlmente en los niños menores de 4 años, por lo que se necesitan más estudios de tipo caso-control sobre la eficacia de las vacunas disponibles.

Vigilancia de los casos Es indispensable colaborar con el sistema local de vigilancia mediante el estudio clínico y epidemiológico de los casos y las muertes y In determinoción de Jos respectivos serog111pos y serotipos prevalentes con el objeto de conocer la etiología endémica y la posible decisión de vncunar en casos de epidemia. Vacuna antlhcpatitls A

La incidencia de hepatitis viral var(a enormemente de un país a otro. lo mismo que la composición de la vacuna. En Chile el virus de la hepatitis A (HA V), es responsnble del 80 al 95% de los casos (con una tasa de 108.1

721

por 100.000 habitantes en 1995) y el grupo de escolares de entre 5 y 9 años ha presentado las mayores tasas de ataque en la última década (entre 279 y 300 casos por 100.000 habitantes). Si por cada infección sintomt\tica se producen entre dos y seis infecciones subclínicns, la frecuencia global debe ser notablemente superior, más aún si en el cálculo de incidencia no se considera una subnotificación importante de los casos. El desarrollo y la disponibilidad de vacunas contra la hepatitis A representa un importante logro científico; en este momento se encuentran en evaluación clínica intemacional varias vacunas preparados con diversas tecnologías y algunas de ellas ya han sido autorizadas en varios pafscs. Una de estas vacunas ya disponibles, la elaborada sobre la base de HA V inactivado, contiene por dosis 720 U ELISA de una cepa HM175 inactivada con formalinn (HA VRIX® de Smith Kline Beecham) para su uso en personas mayores de 15 años; otra de presentación pediátrica, que contiene po1· dosis 360 U ELISA para ser aplicadas en individuos mayores de dos años de edad, ha sido aprobada por la Food and Drug Administration de los Estados Unidos en febrero de 1996. Otra vocuna de eficacia comprobada se basa en la cepa CR326F', inactivada igualmente con formalina (Merck Research Luboratories de West Point) y es muy probable que mnbns vacunas sean inmunogénicamente comparables. Todavía no se han establecido programas de vacunación contra la hepatitis A en regiones endémicas o con brotes epidémicos.

.•

Dosis y duración Tres dosis de 360 U ELISA cada una. la segunda a los 30 días y In tercera a los 6-12 meses de intervalo desarrollan anticuerpos específicos de los tipos lgM e IgG en cerca de un 100% de Jos lactantes y los niños. Los títulos de lgG medidos por ELISA son muy superiores a los estimados para protección (20 mUI/mL). y su utilidad continúa u los tres y cuatro años de seguimiento. Est¡¡ respuesta inmune podría asegurar protección por unos 20 años. La respuesta inmune inducida por la vacuna no resulta afectada por el uso simulllínco y en diferente sitio de la inmunoglobulinu normul con fines profihícticos ni por la aplicaci6n de otrns vucunus. No se ha demostrado un beneficio adicional al aplicar esta vucumt a pcrsonus infectadas. Su uso cst!Í indicado en personas provenientes de países sin endemia y que se trasladen y residan en lugures de alto riesgo por más de seis meses. En caso de períodos menores el riesgo puede controlurse con inmunoglobulina normul. La vacuna puede indicarse en pacientes con malformaciones de In vía biliar y anastomosis biliodigcstiva que favorecen la colangilis recurrentes, y en portudores de hcpntopntfas crónicas. tales como enfermedades por depósito. cirrosis y hepatitis crónica activa.

Reaccio11es atb•ersas Entre un total de más 38.000 niños vacunados en Tailandin un 18% experimentó efectos menores. tales como dolor e intlnmnción en el sitio de la inyección. La evaluación de la seguridad en niños menores de tres años de ednd hn sido insuficiente como para sostener su inocuidnd en ese grupo. En rarísimos casos podría asociurse con trombocitopenia y púrpura.

722

Enfcrmcdmlcs infecciosas y pnrusi!nrins

Vigilancia de los casos La decisión de incorporar esta vacuna como programa regular dependerá de los análisis de costo.benelicio y de la magnitud de la incidencia de la cnfermednd. Se estima que en los Estados Unidos la hepatitis A supera los 200 millones de ddlarcs anuales en gastos de atención de casos. adem:ís de que entre 19R3 y 1987 se produjeron en ese país 381 casos fulminantes de hepatitis A complicada. Por ello la notificación de los casos y hts muertes es útil para estos análisis, al igual que los estudios ante eventuales reacciones adversas en Jos individuos vacunados. Vncuna nntihcpntiti.s B Se estinw que el virus de la hepatitis B. que ha sido idcntif'icndo ndcnuís como agente cancerígeno, causarín un XO% de todos los carcinomas hepatm:elulares en el mundo. Se han desurmllado dos tipos de vncunas contru la hepntitis B. ningunn de lns cunles contiene el vims causal de la enlcrmedad. Una de ellas. prcparuda u partir de plasma de portadores de HBsAg, es eficaz y segura y su empleo se restringe 11 pucicntes en hemodi¡ílisis. a individuos inmunocompromctidos y a personas con alergia comprobada a la levadura. La segunda es una vacuna obtenida por ingeniería genética (DNA recombinante). sin material humano, que es elaborada a partir de levadura de pnn, modificada genéticamente para producir el antígeno de In vacrma purificada. Contienen JO a 40 ~tg de proteína de HBsAg por mL y son adsorbidas con hidróxido de aluminio; también contienen timerosal como conservador (1:20.000). La vacuna contiene levadura de proteínas en un 5% o menos del181'oducto final. La estrategia de vacunación recomendada depende de la prevalencia de la infección en zonas determinadas y de los grupos en riesgo. Estas áreas de riesgo se definen como de alta endemicidad, con más del 8% de portadores en la población, de densidad intermedia, con entre 2 y 8%, y de baja densidad, con menos de un 2% de portado· res.

\'ncun:u:luncs

Los pacientes con di!ítesis hcmomígicas pueden reci· birla vacuna por vía subcutánea. La inmunización se recomienda en el período prccx· posición n In infección en los pacientes en hemodiálisis o inmunodeprimidos. los que deben recibir el doble de la dosis de vacuna derivada del plasma: existe un preparado especial pnru este tipo de pacientes. con 40 ~~g de proteína de I-IBsAg por mL adsorbida con hidróxido de aluminio. En el caso de los pacientes hemodializados o en el de los infectados por el HIV debe efectuarse una dcterminncil'in anual de los unticuerpos séricos. lo que no es necesario en lus personas sin problemas de inmunosupresión. Si esrn conccll!ración disminuye a menos de lO mUI/mL debe udministrarse una dosis de refuerzo. Además de los pacientes mcncionudos. la vacuna está indicada en hemofílicos. contncros familiares de portadores crónicos del vims de la hepntitis B. lactantes nacidos en regiones de ulta cndemicidad. personal hospiralario que lrabajn con sangre o sus derivados, como por ejemplo el personal de unidades de hemodi¡\Jisis.laboralorio de mues!rus de sangre. bancos de sangre. anatomía ptl!ol<ígicn. cirugía y traumatología, los discapacitados mentales residenlcs en instituciones y su personal.lo$ individuos que residen por períodos prolongados en ¡;cntros correccionales y los drogadictos por v(a intravenosa. En cuanto a los casos de posexposición al virus de la hepatitis B, en la tabla 87-7 se consigna el tipo de exposición. In dosis indicada y el momento apropiado para la inmunización. La vacunación universal sólo debe ser considerada si los recursos disponibles permiten aplicarla sin perjudicar el suministro de otras vacunas de uso rutinario en el PAI.

Reacciones adversas L.1más frecuente es el dolor en el sitio de la in\'ección. · Se ha comunicado hipersensibilidad a la levadurn y al ti· mcrosal. Los procedimientos usados para preparar la vacuna derivada del plasma inactivan. si estuviera presente, al HlV. Se han comunicado probables y contados ca· sos de trombocitopenia asociados con la vacuna antihepatitis B de diferentes marcas.

Dosis y duración La dosis varfu entre 5 y lO f.Lg según la edad de los niños. Se necesitan tres dosis, administradas por vía intramuscular en la región deltoidea o en la cara anterolateral en los lactantes, para lograr una respuesta adecuada de anticuerpos, que llegan a más del 95% en los lactantes, los niños y los adolescentes y poseen una eficacia de entre un 80 y un 95% en la prevención de la infección y la enfermedad; la inmunogenicidad es inferior en Jos pacientes hemodializados. Todavía no se ha determinado la duración de la protección ni la necesidad de dosis de refuerzo. Entre un 30 y un 50% de los individuos que desarrollan anticuerpos adecuados en 7 mios perderán los anticuerpos detectables, pero existiría protección contra la infección y la enfermedad. Las tres dosis pueden ser administradas a los O, 1 v 6 meses de edad. La vacuna Engerix-B puede aplicarse a los O, 1, 2 y 12 meses como profilaxis o para inducir una respuesta inmune más rápida. Los anticuerpos maternos o In administración de in· mu.noglobulina ,no interfieren sobre la inmunización activa.

Vigilancia de los casos Es preciso notificar los casos y las muertes por hepatitis B con sus antecedentes de vacunación a la autoridad local, así como registrar y estudiar las reacciones adver· sas en los individuos vacunados. Vacuna contra la fiebre amm·illa Se trata de una vacuna que contiene virus vivos atenuados y que se recomienda para los niños de 9 meses de vida o más que viajen a zonas endémicas o que residan en ellas. La OMS publica anualmente un informe sobre dichas áreas y sobre los pafscs en los que esta vacuna es obl igntoria.

Dosis y duracióu Se administra una sola dosis por Yía subcutánea. No se debe inmunizar a los niños menores de 4 meses debido a

723

Tabla 87-7. Esqm:ma tle uso tia ÍIIIIIIIIWglobulina allli-lutpatitis 8 (IGH8) y ¡·acuna en caso de posexposicicin af¡·iI'IIS de la hepatitis 8 IG/111~

/!.IJIII.fit'ÍIÍ/1

l'.:rinainl

Momt'll/oopc•rtmw

o"~

A la br.:\'cuml (úclllru de h1s 12 hl

D.:n1n1 de lns 7 úíns Cprim.:ms 12 horn~l. RI!Jll!lir al 1" y 6'' mes

D.:nim d.: los 1.¡ dí•t~ d.:! cnn·

1• dosis julllo<:onla IGHB: r!!p.:-

mL

0.06mLIJ;g

Cnulx .5mLl Ni1io t!llpu.:sto n la hcpnlitis B n lrn\'.!s d.: ln mndre, el pudre o In persona qu.: lo cuida • < 1:! m.:s.:s úe ~'Úad • > 1:! meses l'.:n:utánea u mu~'tlsa • Anlcs v:~cunmtuU cnn rcslm.:sla: - pro:viu llliSÍIÍ\'11 - sin rcspu.:stn - do:scunucida • :\u vncunndo • \'(;a

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Dosis

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inlmnum:ular. Cnh,._..,u en sidus !it:pnmdt.b ~¡ li~ us;.tltillll y \'ncun;.

'• \'01~utm hu.lil';ltht si 11.'!'l pmiJ01hlc c¡u.: ucurran m;h C:\¡ltl:o.idunc:-.. 1 Pn,lt.lr y udmiuislmr IGJIR y ha va~o.'Un;a si lit• c\isl~n unlicul!t¡Mt.t 'uk-.:u:u.Ju.'i (;: IU SRU pt'r I(J,\ ,. Jlli\Íii\'lh (lnr I~J,\J d~o:ulntt~ ltt1 :!... § \'acuni1r!ii fus nntk111!1}k~ mUi·llllssun
su susceptibilidad a la encefalitis asociada con In vacuna. La vacunación del grupo etnrio de entre 4 y 9 meses debe pondernrse respecto del riesgo de exposición del área geográfica. Es probable que In vacuna con virus atenua· dos 170 proporcione pmtección de por vid~ en casi un 99'k de los individuos que la reciben.

Reaccio11es adversas Entre un 2 y un 5% de los vacunados presentan cefa· Jea y febrícula por 5 a lO dfns. Los accidentes neurológi· cos son excepcionales y la mayoría ocurre en niños menores· de 6 meses.

Contmi11dicacioues No se debe vacunar a los individuos con antecedentes de anafilaxia a la ingestión de huevo. Sólo debe vacunar· se a las mujeres embarazadas en zonas de alto riesgo. En lo posible esta vacuna no debe administrarse junto con la vacuna contra el cólera sino que debe existir un período mfnimo de 3 semanas de separación entre ambns. La decisión de vacunar· a una persona inmunocomprometida dependerá del riesgo de exposición y de su estado actual. Vacunas anti-HIV (Viru.!i de In inmunodcficiencia humana) El optimismo y el entusiasmo iniciales sobre el desa· rrollo de vacunas contra el HIV han ido decreciendo a medida que se fueron conociendo más antecedentes del vims y su sfndrome: circulación simultánea de diferentes subtipos de VII-I en diferentes regiones del mundo, capa-

uh.~t"'l.

cidad del virus para infectar como virus libre o asociado n la célula, capacidad de ciertas zonas de la envoltura del virus para producir respuestas inmunosupresoras, inmunopatológicas o de aumento de In infecciosidnd y la incapacidnd de las vacunas de primera generación para esti· mular o mantener los niveles de respuesta inmune necesarios contra el HIV. A diferencia de otras vacunas virales, el HIV tiene unn gran variabilidad no bien entendida. Actualmente uno de los temas de interés en In investigación se concentra en In caracterización genética y antigénica de Jos virus cir· eulantes en el mundo, con el propósito de establecer qué tipos o subtipos existen y cuáles tienen relevancia epi de. miológica como candidatos principales a incluir en una vacuna. Por ello la OMS estableció una Red de Laboratorios para aislar y caracterizar el l-llV. La diversidad de In respuesta inmune dependerá de la multiplicidad de epftopes que se sitúan principalmente en In envoltura capsular del HIV, y que se correlacionan con In infección celular. Los objetivos que se persiguen a partir de la obtención de una vacuna anti-HIV consis· ten en proteger a la población seronegativa con una vacuna segura y eficaz, brindar acción terapéutica en las personas seropositivas (inmunoterapia activa) y proreger a los recién nacidos hijos de mndre.s seropositivas. . · Una vacuna ideal debería contar con los siguientes requisitos: 1) ser eficnz, 2) ser capaz de proteger a una nitu proporción de los individuos vacunados, 3) ser capaz de estimular tanto el componente humoral como el celular de la respuesta inmune, sea contra virus libres o asodados a la célula, 4) proteger frente a los distintos subtipos del virus, 5) inducir inmunidad de larga duración, 6) inducir inmunidud local a nivel de la mucosa genital y rectal, 7) ser práctica en su aplicación y 8) poseer un costo adecuado para su administración universal.

11•

724

Enfermedades lnfccclosns y ¡)l)rosllol'lns

Anllmicroblnnos en p~dintrín Koff-WC.: The ncxl steps rownrd n global AJOS vnccine. Science, t994; 266:1335-7. Lemon SM: lnncrivnted. Hepatitis A Vnccines. JAMA, 4 de mnyo de 1994; 271(17):1638, Meyboom RHB, Fucik li, Edwnrds IR: Thrombocytopcnin reported in nssocintion wilh hcpntitis B and A vncdnes. JAMA, 4 de mayo de 1994; 271(17):1638. Nájern-R y González Lnhoz-J: Cur.;o de fommción mqdicn continund:¡ sobre In infección por el virus de In inmunotleficiencin humnnn. OPS-OMS- Sociedad Espniloln lnlcrdisciplinnrin del SIDA. 1992. OPS: Gula técnica pnrn In errndicnción de In poliomielitis. Cund. Técnico N" 40, 2" cd., 1994, pág. 79.

Tabla 87-8, Recomendaciones de la OMS)' •/ UNIC'E'F · 1 · · ·• ·· lados por el HIV e pm a a mmumzacwn de 1111/0s Y mujeres de edad fértil infec-

l'fll'/1111/

• BCG • DPT : ~p~Hoemopltilus itúlucmwe tipo b • • • •

Antisnrnmpionosn Anlitetllnicn• Anti-ficbre nmnrilln•• Anti-hcpntitis B

hifcc·dchr por HIV ctsitltmtuftica

por

lnfecdóll 11/I'/S/1)¡\ 1.'0/1 .1'/Íllllllla.r

sf sf sf

no s(

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sr no sr

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Momemoóptlmo ¡mm ftl ÍIIIIIIIIIÍZliCÍÓII

Nacimiento 6, 10, 14 semnnns Junto con DPT O, 6, 10, 14 senmnus 6, 9 semnnns* 5 dosis••

• Cinco dosis de losui
Antimicrobianos en pediatría

ácido nucJ:ic?, tal~s C?!flO v~c~nns nnti·hepatitis B, antiHIV. Y antt·Vtrus smcttml resptratorio. Se incluyen eva. L~ OMS estima que más de 2,4 millones de niños han luacJOne.s deJa eficaci~ de sistemas transportadores, tales srdo mfectndos por el HIV desde el inicio de In pandemia como mtcroesferns y hposomns, cuyo objetivo sea el dea fines de ,la década de 1970 y comienzos de la de 1980 s~rrollo de vacunas.de. ácido nucleico que se apliquen por hasta mechados de 1996, de los que se estima que actualVla oral o nnsnl. As1m1smo, se analiza la seguridad de esmente unos 800.000 viven con HIV/SIDA. . ta nu~va tecnologfa y la respuesta inmune de los ácidos . La m~yorfa .~e los niños infectados por el HIV connucle1cos ~n el pedodo neonatal, en comparación con traen la mfecc10n a partir de sus madres. Sin embargo, vect?res VtV series, Updme lo supplcmenlnry ACif> n~uJeres _en edad gestacionnl pueden recibir toxoide tetá· sl~temcnt. ~MWR. octubre de 1992, vul41, N" RR-15, mco esten o no infectadas por el HIV. CDC. frcvcnuon nnd control of inOucmm. Rccnnuncndations of lh. :rd\'Jsory ~onunhcec on inununizntion prnctices (ACIP). r-.1MWRc . Lo~ estudios.~ciialun 9ue Ia.vacuna anti-hepntitis Bes . vol 45, N RR-5. 3 de de mnyo de 1996. ' sc~ura en los m_nos .con mfecc16n por HIV: sin embargo, CDC: Rcconuncndntions for use of Hacnwphilus B conjugntc vncci· posee menos ef1cacm. ncslnnd a ~ombincd Diphthe~in, Tetnnus, Pcrlussis, and Hm•nw¡1[¡¡.

.Dos so.n 1~;~ actuales ~~j.etivos de los invcstigudores y los lnbor,ttottos en relac1on con nuevos productos: 1) contar c'?n nuevas vacunus, para mejornr la cficncia de las ya extstentcs. as( como para preveni 1· otms enfermedades y 2~ desarrollnr vacunas nuís flicilcs de ndminist~ar. reduc1endo clmímcro de dosis necesarias pura induCir una mayor duración de la inmunidad, La listn de nuevas vacunas y sus correspondientes estudios se acrecienta constantemente. · . A modo de ejemplo. actualmente se evalún el potenctal de la inmunización por vía mucosa. con vucunns de

OPS: Vncunus contm In meningitis mcningocócicn: situación actual. Bol.lnformnlivo PA!, vol. 16 (2): 4-5. abril de 1994. Toro J: Propuesln de conlrol del snrnmpión en Chile. Serie informes técnicos N" 3. Depnrtnmcnto de Epidemiología. Ministerio de Salud de Chile, diciembre de 1991. WHO: Acquircd immunodcncicncy syndromc (AIDS)-Dnln us 111 30 Junc 1996. Wkty Epid Rc:c. N" 27 {71):205-208, 5 d.: julio de: 19%. WHO: Globni Tuberculosis Progmmmc and Globnl Progrnmmc un vnccincs. Stntcmcnt on BCG rcvnccinntion for the prcvention of tuberculosis. Wkly Epidcm Rec 1995.70 (32): 229-31. WHO: Progrmnmc for vnccincs nncl immunizntion. Progrnmme rcporl 1995. WHO Genevc,junlo de 1996, púg, 59.

CAPÍTULO 88

SIDA y vacu11adoues

~ACUNAS EN DESARROLLO

725

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2 3

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ÁNGEL E. CEDRATO CÉSAR MARTÍNEZ MEYER

INTRODUCCIÓN

.•

Durante los últimos cincuenta años los pediatras han pregonado el diagnóstico etiológico preciso; cuando eso no fue posible, indicaron los antimicrobianos de acuerdo con el predominio estadfstico del proceso, con la sensibilidad actualizada. Es necesario considerar anualmente la sensibilidad y la concentración inhibitoria mínima del antibacterinno,la cepa patógena y tener en cuenta el terreno del paciente infectado con su estado nutricional e inmune. En el tratamiento de toda infección. parn poder esperm· resultados positivos, se deben considerar el germen y . su sensibilidad, el terreno y el fármaco indicado. ASPECTOS RELACIONADOS CON EL GERMEN

a) La identificaci<ín del germen suele ser difícil, n veces imposible. Cumtdo no se puede oblenet·, recurrimos a la clínica, la radiología. el Jabomtorio general y la epidemiología, los cuules pueden orientar el diagnóstico y el trutnmiento. b) El diagnóstico etiológico de certeza Jo brinda el laboratorio buclcriológico cmmdo permite identificar la bacteria, el virus. el hongo o el pnnísito y constata la sensibilidad ni antimicrobiano espccffico. e) La inmunoelcctroforcsis,los anticuerpos monoclonales y las técnicas fluorescentes permiten tener un diagnóstico nipido que oriente la terapéutica. · d) Los mejores recursos de laboratorio han hecho posible el diagnóstico de infecciones que aiios antes no se tenían en cuenta como posibles. Así. en la actunlidnd verificamos sepsis por anaerobios. Myco¡1lasma ¡meumoniae, Campylobacter, Chlostridilllll clifficile, LeRione/la ¡meumophila, clamidias. Yer.~inia enteroc:ulitica, como vnrinntcs genéticas y nuevas familias de patógenos.. e) Lu resistencia bacteriana a los nntibiólicos es ti·ansferible por p/tísmitie cepas poliantibioticorresistentes, por facton';s. de resistencia cromosó111ica, disbnctcriosis o gérmenes de infecciones hospitalarias, que invaden los distintos servicios de asistencia pediátricn.

f) En Latinoamérica se incrementan las infecciones por

enterobncterias con polirresistencia a Jos aminoglucósidos y a las cefalosporinns de 3" generación. Haemophilus influenzae y Neisseria meningitidis resistentes n la ampicilina; sahnonelns resistentes ni clorumfenicol y al cotrimoxazol; neumococos y estreptococos resistentes n la penicilina, y estafilococos, shigelas y enterococos resistentes n la mayoría de los antibióticos. g) La polirresistencia se observa entre las bacterias patógenas como en·las oportunistas, en las infecciones intrnhospitalnrias como entre los familiares, por contncto directo o por transmisión ante el uso abusivo, reiterado y prolongado de antibióticos. En In actualidad existen familias que se nutomedican nnte el cuadro febril sin diagnóstico. La infección se hace grave, In tempéutica resulta dificultosa ante el germen polirresistente, lanto en el terreno del desnutrido, en el inmunosupl'imido en forma primaria o secundaria como en el recién nncido prematuro. Las infecciones virales. muchas drogas y por lo general Jos anlibi
726

Anllrnlc•·ohlnnos en Jlcdlutda

Enl'cnncdnclcs inl'ccciosns y pu¡·nsilnrins

En la clesnwrición grave lu malab~orción. la diarrea o el vómito pueden hacer descartar la vía oral; la alteración dt: la nora intestinal o respiratoria facilita la presencia de pat6gcnos opcionales polirresistentcs. FACTORES REL,)_CIONADOS CON EL ANTIBIOTICO

Como consccuenciu de la progresiva resistenci;, bacteriana, la industria fnrmacéutica ofrece nuevos antibi6ticos que resuelven el problema. a veces transitoriamente. dudo que aparecen nuevas resistencias. El pediatra no debe o_lvidar jan1tís Jos dictados de la higiene individual y ambiental. Los nuevos antibióticos represenl!tn en ocasiones nuevos problemus, debido al incremento di! los costos y a la presencia de nuevas resistencias. b) El nhio es el presentl! y la secuela el futuro: los trutamicntos pueden dejar nmlformacionl!s, incapacidades. alteraciones llcnuíticus. inmunológicas. líscas o intl.!rfcrcncias en d crecimiento y en el de:mrrollo. Es net·csario recordnr en todo momento la dosis aúccuadu, siempre con relación a la tcrupéuticn y lejos de la dosis tóxica. En ocasiones se debe monitorear la concentración del f<írmaco para evitar el daño iatrogénico. e) El pediatra debe conocer las propiedades antibacterianas, el espectro y la indicación para cada grupo etario, Jos rng/kg/día y el intervalo adecuado entre las dosis. a)

CLASIFICACIÓN

Los antimicrobianos se clasifican en familias; se agrupan de acuerdo con la acción dominante, como el espectro (amplio o limitado). Una familia agrupa los antibióticos o quimioterápicos con una estructura química básica común que le otorga un mecanismo de acción similar, con fenómenos tóxicos, a bioclisponibilidad y posibilidad de resistencias parecidas. Los bctalactámicos (penicilinas y cefalosporinas), macrólidos y aminoglucósidos ocupan un lugar destacado en la terapéutica antiinfeeciosa. CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LOS ANTIBIÓTICOS Y DE LOS QUIMIOTERÁPICOS

Los antibióticos son fármacos antiinfecciosos que existen en la naturaleza; son el producto de hongos o bacterias que son analizados y, con posterioridad, sintetizados en el laboratorio. Los quimioterápicos son el resultado exclusivo de la síntesis química. En la tabla 88-1 se enumeran las principales familias de antibióticos y quimioterápicos utilizados en pediatría. Las propiedades fisicoqufmicas de los antimicrobianos están en relación con el peso molecular que explica en ocasiones la difusibilictad a través de la barrera hcmatoencefálica. hacia el humor vítreo, las ghíndulas de secreción interna, la mielina, etcétera. También influyen las cargas eléctricas en relación con las membranas celulares, el pH,la solubilidad y la estabilidad de las soluciones. Se deben te¡;ter en cuenta las incompatibilidades fisicoquímicas (tablas 88-2 y 88-3).

PROPIEDADES ANTIBACTERIANAS

Interesan en particular el tipo de acción (tabla 88-4). el lugur de In estructura o del metabolismo bacteriano donde nctlíun (tubln 88-5) y el espectro de actividad antimicrobiana de cada antibiótico o quimi01er:ípico (tabla 88-6).

Cuundo producen la destrucción del gem1en Slln bnctcricidns y cuando inhiben la reproducción bnc:teriann son bactcrios¡¡íticos. Tumbién existen antibióticos que actlían. u distintas concentrncim¡cs. como bacteriostúticos o bucteriolíricos. La acción sobre los gérmenes se verilica sobre In pared y In membrana bacterianas. la síntesis de ácidos nucleicos. la síntesis proteica a nivel de los ribosomus y las enzimas del mctubolismo intermedio de las bacterius. PROPIEDADES FARMACOCINÉTICAS

Tabla 88-1. Principales familias de antibióticos y quimintercípicos utilh:.ados en pedilllría en infecciones bacterianas no 11tbercu/asas tklil'idmlcmlibclcll'I'ÍW/11 Fcunilius'clt• cmtibililil'cls

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Curvns de concentración plnsnuítiea Las curvas de concentración tienen dos vertientes: la ascendente -o de absorción- y la descendente -o de eliminación del antibiótico-. Los valores absolutos permiten establecer el nivel tóxico para cada antibiótico, que puede ser monitoreado. Para evitar alteraciones transitorias o definitivas se debe mantener la dosis terapéutica útil sin fenómenos tóxicos, es decir. utilizar el rango te~ rapéutico. La vía intravenosa es la que obtiene los valores más altos de un modo rápido: la vía intramuscular y la \·ía oral están condicionadas a la capacidad de absorción de cada fármaco. Se puedell analizar las variaciones de absorción con el estómago vacío o durante la digestión. Existen . además, antibióticos que se absorben mejor en ayunas, como la penicilina, la ampicilina, la arnoxicilina, los macrólidos, las lincosamidas, ansamidas y las tetraciclinas. La vida media es el tiempo que permanece en circulación el antibiótico: puede ser breve. de 2 horas o prolongado, más de 12 horas. según la fonna de eHminación, de la fijación a las proteínas plasmáticas, etcétera. Los antibióticos que tienen mayor fijación a las proteínas plasmáticas por lo general se asocian a la elevación de la bilirrubinemia directa. Es importante conocer la capacidad de pasaje al intersticio, al LCR -como el cloramfenicol-, que tiene una molécula pequei'ía, bajo índice de ionización, es Iiposoluble y tiene escasa fijación a las proteínas plasmáticas. Con las meninges inflamadas muestran un pasaje aceptable al LCR la penicilina, la ampicilina, las cefalosporinas de 3" generación,la carbenicilina y In amikacina. En el tejido óseo se hallan concentraciones elevadas de lincomicina y de eliminación renal, como los betalactümicos,los nitrofuranos y las quinolonas. En el hígado alcanzan mayor concentración aqqellos antibióticos de eliminación biliar, donde son útiles para el tratamiento de infecciones parenquimatosas y de las vías biliares, pero con el liesgo de mayor hepatotoxicidad como la rifampicina, las Iincosamidas, las cefalosporinas y los macrólidos.

Lugurclt•cwdtiJI 1'/ll'i gl'f/111'11

l\lacrólidos

Es(ll'l'l/'tlil';tlf'•:lll;,·,, flrl't/ti//IÍIIIIII/1'

lifi•¡·tm wl•·asm

mtlsfrc•c·ttt•JIII'.I

Infrecuentes

Anillo hctahu.:l;ímku

Um:h:ridda

l'urcd

Grnmpll$Ílh'l~

Anillnl~~:lnlnculmicu

Buch:ricida

Pnrcd

Gm1nposirh•us y nl¡¡unos gmmm:¡¡uli\'os

Alérgicos

Grmnposili~us

llcp•l!icos

híc.6·mninu¡~~:nicihínicn)

(tic. 7-uminuccfulospunlnico) Gr:m nnillo laclonico + umino- Da~lcrioslálicos Ribusomas (511-Sl gluclisido (dcsu.\mninal

y ulgunu~

gnnnnc¡;alin~:~

y ulgunus gmmncg:llh·us

Al~rgicos

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Ácidn mninmln + nz1icar lpm· nnsn) sin nnilln lacltínicn

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Gramposilivos r 11lgunus gr:unncgali\'os

(lincmnidnll. ele.) Ansmnidnas"'

Los antibil)ticos. una vez administrados po1· \'Ía orul. intntmuscular o intra\·enosa, se nhsorben. alcanzan unu concentrnción m¡íxima en el plasma snnguíneo. difunden u los distimos tejidos. actúan sobre las bacterias. se inactivan o mctuboliznn y se eliminan.

727

Nunuhidrm¡uinnna +larga ca- Baclcril:idu dcmlllliliílica

Hcp1íticns (infrccucnlcs)

Ál•.nudcit:u~

Grampusith•ns y nlgunns gr.unncgulÍ\'US

l·lcplllicus

Hihusunms

Gnlm¡lnsilh'us }' algunus gnunncgnli\'ns

tnfrccucnlcs

(rifumpidnu,clc.) Sincrgíslicus• o pcpl1llidns Dus cnmpnncnlcs (unnth: ellus nmcrociclulacllinico) (\·irginimnicina, ele.)

Uaclcridda

Gluco¡Jéplidus "unlicslalilocúcicos" (\'IIIICOl!lÍCÍIIll, ClC.)

Glucn¡l
llaclcricida

Pan:d

Grnmposilivos y nlgunns gmmncgnlinls

Ólicns y rcnulcs

Aminoglilcúsidos

Anillu desnxi-2-cslrcplmnina (menos en estrcplmnicinn) + 11111ÍIIOil7.1ÍCOr

naclcricida

Ribosonms (30-S)

Gmmncgalivos y grumposilh•os

Óticos y rcnulcs

Polipcptídicos (polimixina, etc.)

Polipeptídicos cíclicos

Bnctericida

Membrana

Grmnnegntivos

Óticos y rcnulcs

Cloramfcnicol y similares

Derivado del ácido lricloracélico

Dncleriosll!licos Ribosonms (50-S)

Tctraciclinas

Núcleo telrncíclico nuftnlenocnrboxnmidu

Gmmnegntivos y Bacterioslálicos Ribosonms grnmposilivos (30-S y 50-S)

Epoxipropilfosfónico (fosfomicinn)

Núcleo •ícido epoxipropil· fosfóuico

Dnctericidn

Núcleo sulfnmídico

Bncleriosllíticos Melabolismo

~~~:~!1cleicus Pnrcd

(gentumicina, t!lc.)

-·

Pared

Grnmnegnlivos y grnmposilivos

Henullicos Síndrome gris en el nconnto Digestivos, rennles y hepáticos

Gnunuegalivos y gramposilivos

lnfrecuenles

Grnmnegativos y gmmpositivos

Digestivos, hemúlieos

B) Quimiolerápicos Sulfamidns

Renales, alérgicos Mcutbolismo

Grnmnegativos y grnmpositivos

Menos que otras sulfns

Gramnegnlivos

Digestivos

Trimetroprimn + sulfas (cotrimoxnzol, etc.)

Asociación de trimetroprimn con unn sulfn

Bnctericidu

Quinolonns (de. nntidíxico, ele.)

Derivndos de los ácidos etilpiridonn o elilpiriodilonn· cnrboxflicos

Baclerioslálicos Ác. nucleicos

Nitrofurnnos (nitrofurnntofnn, etc.)

Anillo furano

Unclcriosllílicos Síntesis prolcicu Gramnegutivos (y ulgunos grnmposirivus)

Imiduzólicos (melronidazol)

Nilroimidazol

Nettrológicos Alérgicos

Buclcricidu

Síntesis ¡Jrolcicu Anaerobios

• Emparentados conlns macrólidus pur su csrruclum qulmicn n por nus propicd~ndes nntihnclcrinnas. fnrmncm:inéth:ns Ytu:dcidnd (uunque dtncmn qulmh:nmcntc).

Digeslivos Neurológicos Alérgicos Digestivos Neurológicos Renales

728

Enfcnncdodcs lnfcccfosns y pnrositorlns

Anlimicrobhmos en ped¡otrín

~s~b:~r,~a~~~;o~~gunas incompatibilidades flsicoqufmicas de los principales antibi6ticos entre ·sf, en soluciones para

Tabla 88-4. Tipo de actividad antibacteriana de los principales a11tibi6ticos y quimioterápicos

729

EFECTOS ADVERSOS POR ANTIBIÓTICOS

Los antibióticos pueden desarrollar: ~

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PenicilinnG Ampicilinn Meticilinn Cloxncilinn Cnrbenicilinn Ccfnlotinn Ccfrndinn Erilromicinn Llncomiclnn Genlnmiclna Knnnmicinn Polimlxinn·B Colislfn Tetrnciclinn Dxilelrnciclinn Clornmfenicol Sulfns

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O A!lliCiuoldn desucoMtjab~ por poslbl011 lnoompotlhllldodes Ddmqulmk.. por pH, prcdpflocllllleS, el"l
. La difusión ni feto n través de la placenta en el tercer tnmestre de·la gestación, es alta pnra todos ios fármacos . d~ peso molecular inferior a 1.000; las alias concentraClones de betalactámicos, aminoglucósidos prenatales

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Írreyersibles, d~be tenerse en cuenta al encarar la posible acc1ón terapéutica fetal. . La difu~ión durnnte la lactancia debe ser tenida en cuenfa; los anllbióticos absorbidos por el lactante pueden oca-

A11tibitltims y r¡uimiotenlf1/t•os

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Snl. snllnas Sol. glucusndns (nlcnlinas) Hidn1lisndo de proteínas Sales de culcio Sales de magnesio Bicurhonato de sodio Conicosleroides Melnrmninol Anlihislnmínicos Pmcaina Bnrhilllricos Hidatoinaros Clomli;rzida Aminulilinn Hcpurinu Cumplcju B Complejo B + C VilnminaC Adrenulinn Fenotinzinns

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Aminoglucósidos Polipeplfdicos

TriiJlc)roprimn.t. sulfn~

sionar disbactel'iosis o intoxicaciones debidas ni clornmfenicol,las tetraciclinas, las sulfonamidas o los macrólidos. Los antibióticos liposolubles penetran mejor en las cé- · lulas con mayor absorción y metabolización, por ejemplo, el cloramfenicol, los macrólidos, los antituberculosos, las solfas, las tetraciclinas y las quinolonas por lo que suelen ser de gran utilidad en las infecciones por gérmenes intrncelulares. Algunos antibióticos se eliminan por In orina sin modificar, otros son metabolizados creando productos bacteriológicamente activos o inactivos. Los metabolitos activos brindan mejor acción antibacteriana, los liposolubles sufren mayor metabolización, las quinolonas sufren reacciones de oxidación,los macrólidos y el cloramfenicol de reducción, la eritromicina y las sulfas de hidrólisis, el cloramfenicol y las quinolonas de glucuroconjugación y las sulfamidas, de acetilación. La velocidad de inactivación y de metabolización varía de un producto n otro, así como también existen val'iaciones individuales. Los antibióticos metubolizados en el hígado pueden actuar como activadores o inhibidores de las enzimas hcputocfticas; también pueden actuar sobre otros fármacos, y asr potenciar o disminuir los efectos ternpéuticos o evidenciar reacciones tóxicas (tabln 88-7). La eliminación renal puede ser altn pura ciertos antibióticos -hasta 4 veces el clcnrancc de crcatinina-. mediuna -cqoivulcnte ni clcarnnce- o baja como los macrólidos, lns sulfas, lns tetmciclinas, las unsamicinns o Jos aminoglucósidos, que tienen eliminación hepntobilinr.

bacteriosis intestinal). b) Reacciones alérgicas en distintos aparatos o sistemas.

En ocasiones estos problemas se pueden atribuir a dosis excesivas; en tmtamientos prolongados o reiterados pueden ejercer efectos tóxicos sobre órganos o tejidos, trastornos funcionales transitorios o lesiones definitivas. En nuestros pequeños pacientes, cuanto menores sean, pueden ··presentar himndurez que favorezca la lesión; en otras circunstancias se toleran mejor los antibióticos en el recién nacido. En general, el RN es el que tiene el mayor riesgo de presentar efectos adversos, tales como: n) Déficit de glucuroniltransferasa hepática, favorece la acumulación del cloramfenicol y de otros fármacos que se inactivan por glucuronoconjugnción. b) Déficit de acetilasas hepáticas: favorece la acumulación de solfas y de otras sustancias que se inactivan por acetilación. e) Aumento de la absorción intestinal en el recién nacido, provocando neurotoxieidad o nefroto¡dcidad ante la absorción de la neornicina. d) Menor capacidad de depuración plasmática renal, que provoca la elevación de los niveles en Jos antibióticos dependientes de la eliminación renal. e) Competencia entre los antibióticos y la bilirrubina por su fijación a las proteínas plasmáticas, aumentando el riesgo de kernicterus. t) Déficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa en los hematíes: éstos resultan lábiles ante el cloramfenicol y las sulfas, determinando una anemia hemolítica. g) Hematíes portadores de hemoglobina H o Zurich pueden hemolisar en presencia de solfamidas y de otros antibióticos, provocando una anemia hemolftica. h) En RN o lucumtcs en insuficiencia renal o hepática, se altera la limnacocinética debido a trastomos de meta· boliznci6n, inactivación o eliminación de los ftírmucos. facilitando la aparición de manifestaciones tóxicas . El antibiótico puede presentar condiciones que fuvorczcan la nparici6n de efectos adversos: la c:;tructurn químicn. que favorece la capacidad de fijarse 11 dctcrminudns célulus. como los mninoglucósidos que se concentran

Tabla 88-5. Lugar de acción a/lli/}(tcferiana de los principales a11tibi6ticas y quimt'oterápicos tÍcitla.t mtrleic·r1.v .

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Penicilinas Cefnlosporinns Ansnmicinas Fosfomiclnn

muitip/icacián

u) Trastornos gastrointestinales (vómitos, diarreas o dis-

Ribosomtts

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Pcnicilinns• Ccfnlosporinns• Fosfomicinn2

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Polipeptldicos

DNA: Quinolonns

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illlt'l'lllt'dio

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Tctrnciclinns RNA: Ansamlcinns

En~lmas

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Clorarnfcnicol

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(mllimt•Wiwlillls)

Sulfamichrs Trimetroprimn

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Enfermedades infecciosas y pnrnsitnrins

Antlmlcrohlnnns cn¡ledinii"Ín

Tabla 88-6. Tipo de espectro antibacterimw de los principales antibióticos y quimi01erdpicos Espe,·rm imemu:clio enfocculo su/m! Espt•ctraumplio

Grumpusitii'IIS

Tctraciclinas Clnramfcnicul Fosfomidna

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Aminoglu~·tl~idos

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Polipcptídicus Quinolurms Nitrufumnos

l'cnkilinas , Ct!Cnlusporinas* /llacrólidos Lim:os:nnidas Ans:uuicinas*

en el octavo par o en el riñ6n.los macnílidos en el hcpatocito o el doramfenicol en la médula ósea. Muchos de estos fármacos interfieren la síntesis proteica. por lo que presentan alterucioncs nllílliples. La dosis útil debe ser la de buen efecto terapéutico, por debajo de los fenómenos tdxicos. Los antibióticos de grun espectro bacteriano por lo gcncml son los que provocan disbactcriosis con mayor facilidad. Los efectos adversos se buscan en el sistema nervioso, el riñón, el hígado, In médula óseu y el uparato gustrointestinal.

En el sistema .nervioso pueden provocar desde trastornos conductuulus hnsta psicosis reactivas, parestesias o fenómenos motores. Se estudiaron reacciones al cloramfenicol, u las quinolonus, a la rifampicina, a las tetraciclinas y a las sulfamidas. El cloramfenicol ha producido neuritis ópticas o polineuritis periféricas. Estas manifestaciones también fueron descritas por el uso de nitrofuranos, polipeptídicos y sulfamiclas. El octavo par es afectado a nivel vestibular por los aminoglucósidos y la vancomicina.

Algunos quimiotení.picos y antibióticos, como las tetraciclinas envejecidas o las sulfnmidas por cristalización y obstrucción son nefrotóxicos. La clindamicinn, las cefalosporinas: los macrólidos. las tetraciclinas. la rifampicinn. las sulfamidas y los nitrofuranos afectan la suficienciu hep<1ticn. sobre todo en . los lesionados previos. Alteraciones sanguíneas como anemia. lcucopenill y trombocitopenia son producidas por el cloramfcnicol. In lincomicina, las cefalosporinas, la rifmnpicinn. el cotrimoxazol y las sulfmnidas. Ciertas cefalosporinas pueden provocar falsa glucosuria, así como pigmentación del esmalle dentario, alteraciones de los huesos y los cart(iagos de crecimiento, como las tetraciclinns; el cloramfenicol y casi todos los <~n­ tibióticos. inmunosupresión; las sulfamidas pueden provocar angcftis o kernicterus. así como acidosis metabólicas del RN y del luetante, como las quinolonas. Los antibióticos bctalaet¡ímicos pueden producir shock anafihktico, como la pc_nicilinu G. o edema de Quincke o urticarias. Las tetrm:iclinm; pueden producir fotoscnsibilidad: las sulfmnidns, el síndrome de Stevens Johnson, y la nitrofurantoína. neumonitis. Los niños pueden ser sensibilizados por inyecciones intraclérmicas o aplicaciones tópicas que determinan luego, ante la ingestión o la inyección,la aparición de fenó· menos anafilácticos. Se pueden producir efectos locales por la inyección, que pueden llegar hasta la nect·osis química del músculo o fle~jtis por In inyección intravenosa.

Tabla 88-7. lll/eracciones medicamentosas entre antibióticos o quimiotercípicos antibacterianos con otros fármacos PENICILINAS Allli/Jititicos y qtcimiotcmípicos antibactcrimws Cefalosporinns Ccfulosporinus Aminoglucósidos Aminoglucósidos Aminoglucósidos Aminoglucósidos Polip.::ptídicos

Orros ftímwc:os asociados

Rifmnpichm Rifampicinn Rifmnpicinn Rifnmpicinn Rifnmpicinu Clormnfcnicol

Anticonguluntes orales Diuréticos Anticongulnntes orales Diuréticos Anestésicos vohítiles Curnriznntes Anestésicos vohltilcs Cumrizuntes Antitérmicos Corticoidcs Digiuílicos Anticoagulnntes orales Mctildopn Bnrbiulricos

Clornmfcnicol Clorumfenicol Clornmfenicol Clormnfenicol Clommfcnicol

Hidantofnas Antidiabéticos omles Anticoagulnntes ornles Citostúticos nntineoplúsicos Ciclofosfamidn

Clornmfenicol Tetmciclinns Minociclinn-doxiciclina

Tiotepn Anticoagulnntes orales Barbitúricos

Minociclina-doxiciclina Sulfns Sulfns Sulfas Sulfus Sulfus

Hidantolmts Anticliahéticos orales Anticoagulantcs omlcs Hidanlofnas Mctotrexnto Fcnilbutazonu y derivados

Quinolonas

Anticoagulanles orales

Polip~ptfdicos

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Se potencin In acción nnlicoagulunte Se potencin la acción y toxicidad del antibiótico Se potencia lu ucción nnticoagulante Se potencia In ototoxicidad Se potencia el anestésico (riesgo de paro respiratorio) Se potencia el bloqueo neuromuscular (riesgo de parálisis respiratoria) Se potencia el anestésico Se potencin el bloqueo neuromuscular El antibiótico (inductor enzimático) potencia la metnboliznción hepática de los fármacos, que disminuyen nsf su actividad El fármaco induce la sfntesis hepática de glucuroniltrnnsfernsa, aumentando In metaboliznción del antibiótico, que reduce nsl sus niveles plasmáticos y su actividad

El antibiótico potencia In actividad terapéutica y tóxica de los fñm1acos Iniciando el tratamiento con clornmfenicol, disminuye la toxicidad y lctalidnd por ciclofosfnmida Aumenta In depresión medular por clornmfenicol Se potencia la acción anticoagulnnte El antibiótico (inductor cnzimático), potencia In metabolizución hepática de los fármacos, que disminuyen nsr su actividad Se potencia In ncC"i6n hipogluccminntc Se potencia In ncción anticoagulante Se potencia la acción depresora cortical cerebral Se potencia In acción y toxicidad del metotrcxalel Se potencia la actividad de lns sulfas, que son desptnzndns de su unión n las protelnns del plnsmn Se potencin In ncción nnticongulnnte

Es una familia de antibióticos bactericidas, con acción inhibitoria sobre· la síntesis de In pared bacteriana; incluye las penicilinas G, V y penicilina G benzatfnica. Fue descubierta por Fleming en 1929, a partir de una cepa de hongos Penicilium y desde 1941 se emplea en la terapéutica humana. Se obtuvieron sucesivamente penicilinas sintéticas al agregar al anillo 6 aminopenicilámieo distintos radicales que le otorgaron variadas propiedades. Las distintas penicilinas se subdividen en tres grandes grupos: a) Penicilinas de espectro ampliado, activas sobre el Haemop!tilus inf/uenzae, por ejemplo, ampicilina y mnoxicilinn. b) Penicilina de acción sobre la Pseudomona aeruginosa y enterobacterias, por ejemplo: carboxipenicilinas (carbenicilina y ticarcilina) y acilureidopcnicilinas (azlocilina, mezlocilina y piperncilina). e) Penicilinas resistentes a las betalactamasas estafilocócicns, por ejemplo: isoxazol penicilinas (meticilinn, oxaeilina y dicloxncilina). Penicilina G sódica. Es la penicilina rápida, muy soluble en agua, de rápida absorción y eliminación. Difunde muy bien hacia los tejidos, pasa al líquido cefalorraquídeo con las meninges inflamadas, actúa con preferencia sobre cocos y bacilos grampositivos (aerobios y anaerobios) y algunos cocos gramnegativos como el gonococo y el meningococo. Asf tiene su indicación en neumococos, estreptococos betahemolfticos gmpos A y B, Streptococc1ts viridans, Staphylococcus aureus y albus, Bacilus anthracis, Corynebacterium diplzteriae, Listeria monodtogcmes, lcptos-

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piras. clostridios. Treponema pallidtml, Borrelia, enfermedad de Lyme. etcétera. Las dosis indicadas son desde 50.000 U/kg/día en la sflilis congénita; 100.000 a 200.000, en las otras infecciones. hasta 500.000 Ulkg/día en las sepsis y en 1<1 meningitis. por vía intravenosa cada 4-6 horas: en los niños pequeños se prescribe con intervalo mayor; en los adolescentes. cada 3 o 4 horns. Penicilina G bcnzntínicu. Es cusi insoluble. forma un depósito de microcristnlcs que se mantiene en el músculo, ubsorbiéndose desde allí lentamente. Brind11 niveles sanguíneos prolongados (de 7 a 28 dfas). por lo que se In indica en infecciones por estreptococos. neumococos y treponemas, cuando el CIM alcanza a actuur, o en la prevención de las infecciones por estreptococos en los lactantes y en In primera infancin; 1.200.000 U/dosis en el escolar y 2.400.000 en los adolescentes. Pcnicilinn V. Es la fenoximetilpenicilinu V. activa por v(u oral; se indica u razón de 50.000 U/kg/día en infecciones por gérmenes sensibles, leves o modermhts: los efectos secundarios que suelen presentar son: reacciones alérgicas. disbuctcriosis o cnndidiusis intestinales. Ampicilinn. Es una alfmuninopenicilinn semisintética. cuyo espectro de acción alcanza u ulgunos gramnegativos; por su difusión al líquido cefnlormqufdeo y la sensibilidad de los gérmenes que provocun meningitis en la infancia se la indica en estos procesos. La ampicilina es destruida por las betalactamasas, hecho que limita sus indicaciones absolutas y se prescribe de acuerdo con normas cuando el CIM lo pem1ite. Se indica por vía oral o intravenosa a razón de 100 mg/kg/día y alcanza en sepsis y meningitis la indicación de 300 mg/kg/día cada 4 a 6 horas por vía intravenosa. En la terapéutica con ampicilina se presentan disbacteriosis, candidiasis y reacciones alérgicas que obligarán al cambio de la indicación. Amoxicilinn. Es la penicilina semisintética de espectro ampliado más utilizada por vfa oral, y ha reemplazado a la ampicilina en las indicaciones por esta vía. Actlín sobre la pared bacteriana; es bactericida; cub"re el espectro de la penicilina -también los aerobios y los anaerobios- actúa sobre gramnegativos, meningococos, Haemophi/us inf/uenzae, B. pertussis y es atacada por las betalactamnsas. La dosis es de 50 a 75 mg/kg/día, administrada cada 8 horas. Cnrbenicilina. Es una penicilina semisintética de amplio espectro, con actividad sobre gramnegativos como Pseudomona aeruginosa, Proteus indol positivos, Enterobacter, Klebsiella y bacteroides anaerobios. Es bactericida por su acción sobre In pared bacteriana, sensible a las betalactamasas. Las dosis indicadas oscilan entre 400 · · y 600 mg/kg/dfa cada 6 horas. Puede determinar disfunción de la agregación plaquetarín favoreciendo"lns hemorragias por coagulopat(a por consumo. Ticnrcilina. Con un espectro de acción similar a la carbenicilina, es más activa como bactericida: un gramo aporta 5,2 mEq de sodio y las dosis indicadas son de 200 a 400 mg/kg/día. Azlocilinn, mczlocilinn, piperncilina. La azlocilina fue el primer ncilureidopenicilina, activo sobre la Pseudomona acruginosa, en dosis de 200 mg/kg/dfa. La mezlocilinn tiene un espectro de acción más amplio sobre grampositivos, gramnegativos y anaerobios; es bactericida por su acción antiparcd y se In indica con preferencia en inrecciones por cnterobactcrins con una dosis de 200 mglkg/dfa.

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Enfermedades infecciosos y pnrnsllnrins

La piperacilina tiene un espectro similar a la mezlocilina, aunque es más activa sobre la Pseudomona aeruginosa, se indica a razón de 200 mg/kg/día. Meticilina. Es bactericida, con una acción antiestafi!ocócic_n específica; progresivamente se determinan cepas ~·es~stet~tcs que obligün a In suspensión temporaria de las md~eactones; se indica u razón de 200 a 400 mg/ kg/dfa. · . Dicloxacilina. Es una isoxnzolpenicilina de acción nnt~pared con un espe~tro limitado a grampositivos y estaftlococos, cuya dosts es de 50 a 100 mg/kg/día por vfa oral o parcnteral. Sulbncfán y ácido clavulánlco. Son sustancias antíbetalactamasas; al bloquear estas enzimas permiten la acción de los antibióticos; se emplean con una dosis de 50 mg/kg/dfa en forma conjunta a los betalactámicos, co~ lo que se han recuperado para el tmtamiento antibactenano fármacos como ampicilina, penicilina nmoxicilina, piperacilina y ticarcilina. La relación con ~1 antibiótic? respec!ivo es de 1/ 2 a 1 /~; no es necesario superar la dosts prescnpta de sulbactán ni de ácid~ clavulánico. CEFALOSPORINAS Son antibióticos betalactámicos derivados del ácido . 7-a~linocefalosp?ránico; por orden de aparición se han clastficado de prmlet:a, segunda y t~rcera generación (tab!a 88-8). Los de pnmera genernc1ón mantienen su acCión sobre grampositivos y anaerobios, tanto en sus indicac.ione~ por vía <;>ral o inyectable. Los de segunda generactón ltenen acc1ón sobre grampositivos y gramnegativ?.s• menos intensa que I_os de primera y tercera generaCion, pero son muy activos sobre el Haemophi/11s injluenzae y bacteroides anaerobios. Los de tercera generación son muy activos sobre gramn;gativos, atraviesan la barrera hematomen!ngea, s~n m~s estubles ante las betnlactmnasas y tienen menor electo mmunosupresor. Cefalolinra. La p1·imcrn cefalotina utilizada en forma masiya. es activa sob1·e grumpositivos y algunas cepas de cstnft!o~ocos: se indica en dosis de 150 a JOO mg/kg/dín. · por vm mtravenosa cnda 6 horus. ~ef~zolina. De espectro similar n In cefalotina. a In celapmna y a lu cefradina; tiene alguna acción sobre

1:abla 88-8. Cc'.falo.\'J1(}1'ilws ,\·r.r:tlll .\'11 ordl'll dt> apari-

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Ccfnlexinn Cc:frndinn Cc:fndmxll Ccfnlogllclnn

C'cfum~imn

Ccfm:lor Acctil·ccfumx lmn Cefntrlcina

Ccfnllillnn

7i·rcrra Jft'Jtt•mC'icíll

Ccfnluximn Cefup.:rnwnn Ccftismdmn Ccflazidinu Ccftrinxnnu cer~·¡linm

Cclixima Ccftihutén Ccfpirone Ccf¡)(ldmtinm Ccrpruxil Ccflamct

gramnegativo~, aptltu~.que han perdido las otras de prim~r~ generación: Se fiJa a las proteínas plasmáticas, se

ehmma por el nñón y la bilis; se indica en dosis de 100 a 150 mg/kg/día. Ccfuroxima. Es muy nctiva sobre el Haemophilus injluenc.ae, como ~ob~·e los estreptococos y neumococos, por lo que se ha mdtcado en las neumopatías de los menores de 5 años de edad. Su sal sódica debe se!' indicado por vía inyectable a razón de 75 mg/kg/dfa mientras que su sal acetil se utiliza por .vfa ot·~l cada 12. hora~, a razón de 30 mg/kg/dfa, en las mfecctones resptratorms altas o como continuación de lo vía inyectable. . . Ce~alexi~a •. De uso oral ~xclusivo. con un. espectro bactenano s1mllar a la cefalotina de pnmera generación· se indica en infecciones leves o moderadas a razón d~ 75 a 100 mg/kg/dfa cada 6 u 8 'horas. . Cefadtoxil: Tiene ~n espectro similar a la cefnlexina; ttene mayor VIda medta por lo que se lo indica a razón de 50 a 75 mg/kg/dfa cada 8 a 12 horas por vfa oral. . Cefaclor. Se indica por vía oral en dosis de 40 mg/ ~g/día cada 8 a 12 horas. Su espectro sobre Haemophilus mjluenzae, Bra/mamella catarrhalis, su resistencia a al~unas .betalacta'!lnsas permite la indicación en procesos mfeccrosos respiratorios altos. · Cefot~xima. Es el prototipo de Jos antibióticos cefalosporá~tcos de t.ercera gen.e~ación; actúa sobre gramnegattvos, ha perdtdo su actiVId!ld sobre la Pseudomona aeru¡:ino~a, penetra en el Hquido cefalorraquídeo de la memnge mflamada logrando niveles bactericidas sobre los gérmenes de la meningitis del niño; se elimina por vía reno~ y hepática. Se indica a razón de UO a 300 mg/ kg/dta cada 6 u 8 horas por vía IV o IM. Cefoperuzona: Similar a ~us compañeras de tercera generactón, manttene una acctón sobre ciertos enteroco~os y se indic~ a razón de 100 a 150 mg/kg/dfn por vfa mtrnven?sa o mtramu~cular cada 8 a 12 horas.· Ceftrl!'xona. El m1smo espectro y el pasaje al LCR; se la m~tca. a razón de 100 mg/kg/dfa por vía intramuscular o mtravenosa cada 12 a 24 horas. Ceftazidlna. Su mayor acción es sobre la Pserulomona lleruginosa y las enterobncterias: se indica u razón de 150 mg/kg/dfa por vía intravenosa o intrmnusculm· cmla 8 horas. . Ccftizoxima. Su acci
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Antimlcrobinnos en pcdintrín

100 a 150 mglkg/día cada 6 horas. La esperanza de su resistencia a las betalactamasas se ha desvanecido con el uso, por lo que debe ser rotado en los esquemas terapéuticos como los betalactámicos. Imipenem. Tiene un mícleo químico, In tienamicina, que es dt!struido por una enzima renal: la dehidropeptidasa, por lo que se medica asociado con cilastatín, que es un inhibidor de dicha enzima; actúa sobre estafilococos, entembacterias, pseudomonas y bacteroides anaerobios; es un fuerte inductor de betalactamasas y no debe ser indicado en meningitis. Se indica a razón de 100 mg/kg/día por vía intravenosa cada 6 y 8 horas. En similares situaciones de infecciones graves por gérmenes resistentes y en las mismas dosis indicamos elmeropenem. MACRÓLÍDOS .

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Son a;1tibÍóÚcos de alto peso molecular que inhiben la . reproducción bacteriana; al. inhibir la síntesis proteica en la fracción 50 S de los ribosomas bacterianos penetran en los fagocitos, que Jos transportan al foco de la infección, logrando una alta concentración tisular con acción residual. . Los efectos indeseables son trastornos gastrointestinales y hepáticos . Eritromicina. El aspecto antibacteriano es similar al de ]a penicilina G a la que reemplaza en los casos de alergia a la penicilina. Actúa contra los neumococos, los estreptococos; los estafilococos, Neisseria gonorrhoeae, Treponema pallidum, Haemophilus injluenzae, Chlamydias, Lysteria monocitogenes, Corynebacterium diphteriae, Mycoplasma pneumoniae, Bordetella pertussis y Legionella pneumophila. La indicación se orienta a tratar procesos infecciosos de. las vías respiratorias altas y bajas, infecciones de la piel y los tejidos blandos, conjuntivitis y vulvovnginitis por Chlmnydias. neumonías atípicas y coqueluche; a lo largo de los años se indica a razón de 40 o 50 mg/kg/día cada 8 horas. Miocamiclnn. Sus indicaciones son similares n las de In eritromicina; su larga vida le permite ser indicada cada 12 horas a raz6n de 40 mg/kg/día. No debe set• indicadnjunto con la tcolilinu. Claritromicinn. Es similar a In eritromicinu. con un espectro ampliado que demuestra gran nctividnd sobre el Swphylococcus aure11s, Chlamydias. Mycoplt~sma, Legionel/a, flaemophilus injluenzae y Brcmlwmefla catarrlw/is: se indica a razón de 15 mg/kg/dfu en dos dosis diarias. Roxitl'omicina. Su espectro es similar al de In eritromicina, ampliado en neumococos, estreptococos A. B y viridans, Neisseria, Borc/etefla permssis, Listcria, Mycoplnsma, CIJiamyciias. Legionella. Branlwmrlla c:awrrlw/is, Clostriclium. Cmtr¡Jylobacter y Ureap/asma. En general se indica en las infecciones de las vías respiratorias altas y bajas. La dosis es de 8 mg/kg/día en una o dos dosis diarias durante 8 a 10 días. Espiromicina. Tiene lns indicaciones similares a la eritromicina: mantiene una buena actividad sobre In Bordete/la perwssis: se indica también con eficacia en In toxoplasmosis aguda. Se prescribe a mzón de 50 mg/kg/día cada 8 horas. Azitromicina. Tiene una vida media prolongada, con gl'an difusión a los tejidos; posee un efecto residual en Jos macrófagos, ya que permite, con una ingesta diaria durante tres días consecutivos, mantener una actividad

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de JO días. En los procesos crónicos (siÍ1llsitis y otitis) deben administrarse dos series de tres días con diez días de intervalo. Por su acción sobre los estreptococos se indica en la prevención de la fiebre reunuíticn y en alérgicos a la penicilina, los días 1, 2 y 3,1uego 11, 12 y 13 y por fin, los 21,22 y 23 de cada mes. Mantiene sus propiedades similares a Jos otros macrólidos, incluyendo su acción sobre el Toxoplasma gondii, Mycop/asma, Cll/amwlia y Legionella. Fusidina. Con pre"fcrcncia se indica como antiestafiloc6cico y por su acción contra los cocos grampositivos; se utiliza el fusidato de sodio en dosis de 50 mg/kg/día cada 6 u 8 horas. Diritromicina. Tiene un espectro de acción similar a los otros macrólidos en los procesos infecciosos de las vías respiratorias superiores e inferiores; se indica en dosis diarias durante cinco días a razón de lO mglkg/dfa. LINCOSAMIDAS Esta familia agrupa a la lincomicina y a la clindamicina, que se han mostrado útiles en el tratamiento de lns estafilococias e infecciones por grampositivos, con gran penetraCión tisular; la clindnmicina es m~y activa en las infecciones por anaerobios. Se indican en infecciones óseas y de las vías respiratorias en dosis de 20 mg/kgldía por vía inyectable y hasta 40 mg/kg/dfa por vía oral. Suelen produ~ir disbacteriosis intestinales y hasta colitis necrohemm~ágicas por Clostridiwn difftci/e. ANSAMICINAS De este grupo, la más indicada es In rifnmpicina. que es el mejor antibiótico antituberculoso por su acción bactericida y bncteriostútica. Sin embargo, se ha utilizado en estafilococias y otras infecciones resistentes al espectro de antibactcriunos comunes. Dentro de sus contraindicaciones csttí la condición de su hcputotoxicidud. por lo tfliC puede producir ictericius colosttíticns. Se la indica en infecciones resistentes por neumococos. estreptococos. hcmofilus y meningococos. Es uctivu sobre cocos y bucilos grmnnegutivos: Esclu·riclria co/i, Proreus, Klebsidla y Pseudommw. Puede.ocasionar trastornos gastrointestinales y hcrmíticos como anemias. leucopenias y !rombocitopcnias. Se prescribe a razón de 10 a 20 mg/kg/día por vía oral cada 12 horus, por vía intravenosa n razón de 1O mg/kg/día en dosis no mayores de 600 mg. En los portadores, familiares de meningíticos, se indica durante 2 o 3 días seguidos n razón de 20 mg/kg/dfn. GLUCOPÉPTIDOS Son antibióticos mucromolcculares. potencialmente tóxicos. que tienen su indicación en estafilococias ~ra\'cs y resistentes. como también en grampositivos. Los dos ·más utilizados y disponibles son lu vancomicinn y la teicoplamina. La primera tiene una potente actividad bactericida por su acción sobre la membrana bacteriana: puede originar neutropenia. rash. fiebre. hipotensión; es nefrotóxica y ototóxica.

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Enfcnnedndcs lnfcccinsus y pnntsilarins ·

En las meningitis con inflamacidn local es capaz de alcanzar niveles útiles en el LCR. Por vía intravenosa se prescribe a razón de 40 mg/ kg/dín en cuatro dosis: también se la indica por vía oral en enteritis necrotizante por Closrridiw11 dij}icile. La teicoplamina tiene el mismo espectro que lavancomicina: se puede administrar tanto por vín intravenosa como por vía intramuscular: puede suministrarse cada 12 o 24 hmas con una dosis de 1O mg/kg/dia. En los paises donde fue empleada con intensidad se debieron ·aumentar las dosis hasta 100 mg/kg/día y nuís. Ai\IINOGLUCÓSIDOS Son activos en bacilos gramncgutivos (enterobncterias y pscudomonas), poseen un míclco químico común: un unillo aminociclito al que se le ugregun distintos mninodcidos: son bactericidas ni actuar sobre la t'rm:ción 30 S dt:l rih~1sonu1 bacteriano. Son ototdxkm: y ncfrotóxicos potencmles: en el VIII par pueden nctuar sobre la rama vestibular o m:ústica y no ulcam:an nivdcs terapéuticos en el LCR. Gentmnicina. Es un aminogluctisido de amplio espectro que acttía sobre estafilocm:os, enterobacterias y pseudo~l1ona~, algunas cepas de enleroct)Cos, gonococos, listena, Acmewbacter, Sa/monella, Citro/)(lcter. entcrobacterias y pasteurellas. En su indicacidn se asocia a las penicilinas sintéticas o ccfulosporinus, resistencia con el fin de suspender la indicación en los medios hospitalarios y optar por otras familias (umikncina o colistinu). La dosis es de 5 mg/kg/día en dos dosis por vía intramuscular. Amikacina. Derivado semisintético de In knnamicina, es atacada sólo por un tipo de las nminoglucosidnsas de los bacil_?s gramnegativos; es activa sobre cellas de enterobactenas y pseudomonas; los tratamientos no deben prolongarse por más de J5 dfas, ya que aparecen siempre microhemnturias o proteinurias de origen renal. La dosis es de 15 mg/kg/día en dos dosis diarias por vía intramuscular: el RN tolera hasta 20 mg/kg/día. Se indica en infecciones hospitalarias por gérmenes resistentes a los otros aminoglucósidos. Sisomicina. Es similar a la gentamicina Cla; se admin.istra en !as mismas dosis e indicaciones ·que la gentamicma. Netilmicina. Es un aminoglucósido semisintético derivado de la sisomicina; resulta eficaz sobre cepas resistentes a la gentamicina, se indica en dosis de 6 a 7,5 mg/kg/dfa cada 12 horas, en tratamientos de 8 días. Tobramicina. Se extrae de una estreptomices como la ~anamicina; es menos tóxica que la gentamicina, más activa sobre las pseudomonas y el Acinetobacter,· se indica por vía intramuscular o intravenosa cada 8 horas a 5 mg/kg/día. Polipeptídicos. Son muy activos sobre los bacilos gramnegativos, ototóxicos y nefrotóxicos; la polimixina B se indica sólo a nivel local: piel, mucosas o la luz intestinal. Se utiliza la polimixina E, el colistín, como detergente cntiónico; actúa sobre la membrana bacteriana; es un bactericida activo sobt:e Escllerichia coli, P.wudomona aeruginosa, Shigella, Salmouella, Klebsiella, Enterobacter, Acinetobacter y Citrobacter, y resulta menos activo en Proteus y anaerobios. Se emplea In sal metansulfonato de sodio por vía intramuscular o intrave·nosa en dosis de 5 mg/kg/día cada 8 y 12 horas.

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Anllmlcruhlunus en pcdlatrin

CLORA!VIFENICOL Es un antibiótico bacteriostático al inhibir In fracción 50 S de los ribosomus bacterianos: es activo sobre cocos grampositivos, Nl!isserias (meningococo y gonococo). Haemophilus injluem:ae, Salmonella y bacterias anaerobias gnunpositivus y gramnegativas. Al presentar fenómenos tóxicos hemtiticos v enzinuíticos. se puede limitar su uso y recuperar un "excelente antibi6tico de gnm penetración tisular e inmunosupresor. que alcanza buenos niveles en el LCR y e11 el humor vítreo. Se emplea por vía intravenosa como succinmo de clonunfenicol, en dosis de 25 mg/kg/día en sepsis y en la meningitis del prematuro; de 50 mg/kg/día en el recién nacido normal y de 100 mg/kg/dia en sepsis y meningitis a gérmenes sensibles. Por vfu oral se usa el palmituto de cloramfenicol en dosis de 20 a 50 mg/kg/día cada 6 horas. TETRACICLINAS Son nntibióticos de amplio espectro, bacteriosuíticos, que actúan sobre el ribosoma bacteriano a nivel de In fracción 30 S. Por su acción sobre el tejido óseo y la dentina, no se aconseja en los menores de 8 años: puede ocasionar disbacteriosis, neuritis óptica o nefrotoxicidad. Se indica en las infecciones por Mycoplasma. Chlamyclias. brucelas, cocos grnmpositivos, acné juvenil, portadores adultos de meningococo, sít11is, gonococias, rickeusias, leptospirns, borrelins, yersinias, pasteurellas y cnmpilobacter. Por vfa oral se indica una tetraciclina en dosis de 40 mglkg/día cada 6 horas o minociclina o doxiciclina a razón de 4 mg/kg/dín cada 12 horas. FOSFOMICINA Presenta una estructura química epoxifosfónica; inhibe la síntesis de la pared bacteriana; actúa sobre bacterias grampositivas y gramnegativas (neumococo, Escherichia coli, estreptococos, estafilococos, Salmonellas, Slzigellas, Klebsiellas, Proteus y Pseudomona aeruginosal. . Es poco tóxica; aporta 14,5 mEq de sodio por gramo; difunde muy bien a los tejidos, y puede ser indicada con otros antibióticos o quimioterápicos. Se indica por vía intravenosa a razón de 200 mg/kg/dfa cada 6 horas en su sal sódica y por vía oral; en su sal cálcica se indica por vía oral para el tratamiento de enterobacterias; su uso sostenido provoca cepas resistentes. SULFAMIDAS El producto más usado en pediatría es el cotrimoxazol, que es una mezcla de una sulfa semilentn (sulfametoxazol) Y un anrifólico que la potencia (trimetroprima) en la relación de una parte de TMP con cinco partes de sulfametoxazol. Con esta mezcla se han obtenido efectos bactericidas y un espectro más amplio; los efectos tóxicos son similares a los de las otras sulfas y puede producir el síndrome de Stevens-Johnson.

Se indica en infecciones gastrointestinales y urinarias, aunque también se la emplea en infecciones respirntorins, de la piel y de los tejidos blandos en dos tipos de dosis. En lus infecciones comunes a razón de 6 a 10 mg/kg/ día en trimetroprima que corresponde a 30 a 60 mg/kg/ día de sulfu, o en infecciones por Pnewnocystis mrinii a razdn de 20 mg/kg/día de trimetroprima y 100 mg/kg/día de sulfametoxazol. Mctronidazol. Es un nitroimiduzol, quimiotenípico de síntesis de acción bactericida; actúa sobre In mnyor parte de las bacterias anaerobias y Jos coc,os anaerobios grnmpositivos y gramnegativos. Tiene acción contra los bacilos grampositivos esporulados: es un gran nntiprotozonrio (Giardialamblia, Entamoeba hysrolitica, Triclwmonal'aginalis y Balamidiw11 coli). Ln ncci6n.se produce cuando su grupo nitro se reduce al derivndo amino; se elimina por vía hcp1\tica, y puede producir neutropenia, neuropatía periférica, cefalea y somnolencia, que revierten al suprimir la droga. Se indica a ruzdn de 30 mg/kg/día por vía intravenosa no supemndo los 500 mg por dosis, cada 6 y 8 horas. Por vía oml, como continuación del tratamiento o como antiparasitario, a razón.de 30 mg/kg/dín cada 8 horas. QUINO LONAS Son quimiotenípicos bucteriost1íticos por inhibición de la síntesis del DNA microbiano; su indicaci6n en pediatría es limitada pues en los lactantes puede provocur hipertensión endocrnneana; en animales ha producido lesiones en el cartílago de conjugación de los huesos de apoyo. Un grupo de estas sustancias se emplean en las infecciones urinarias y menos en las infecciones gastrointestinales: ácido nnlidíxico, oxoHnico, pipcmfdico y norfloxacina. Otro grupo de quinolonns tiene un espectro más amplio y menor difusión a los tejidos (ciprofloxacina, ofloxacinn y lomefloxacina). La más usada es la ciprofloxacina, que es una quinolona fluorada de tercera generación, la cual inhibe la DNA girasa bacteriana. Actúa sobre cocos grampositivos (Staphylococcus aureus y epidermidis, enterococos, estreptococos grupo A), bacilos grnmnegativos (Haemophilus injluenzae, Eschericllia coli, Shige/la, Enterobacter, Klebsiella, Proteus, Serratia, Pseudomona aeruginosa, Campylobacter jejtt: ni y Citrobacter). Se indica en adolescentes y en niños graves, en terapia intensiva o cama permanente, con una dosis de 20 a 30 mglkg/d~a por vía intravenosa u oral. NITROFURANOS Son quimioterápicos de amplio espectro que incluyen acción contra bacterias, giardias, amebas y tripanosomas. La nitrofurantoína se absorbe por el intestino y se elimina rápidamente por vía renal; actúa sobre los gérmenes que producen infección urinaria, grampositivos como el enterococo y grnmnegativos como Escharicliia coJi y Proteus; no está indicado para Pse~tdomona aerugiJwsa. Se nntagoni7.á con las quinolonas: actúa aun sobre las formas L; se absorbe mejor con el estómago lleno, y la dosis para las infecciones urinarias es de 5 a 7 mg/kg/ · dfa cada 6 u 8 horas. En casos de mnlfonnac.iones urinarias o reflujo.vesicoureteral se indica una dosis única por la noche, de 2 a 3 mg/kg/día durante varios meses.

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La furazolidonu es un nitrofurnno no nbsorbible.que actúa sobre bacterias y parásitos intestinales (ginrdias y amebas). Se indica u razón de 10 mg/kg/dín cada 6 horas. Como antiséptico cuttíneo se utiliza la nitrofurazonn (l'uracín) y en In enfermedad de Chugus se indica el nifurtimox. Todos los nitrol'umnos pueden producir trastornos gastrointestinales: alérgicos n nivel de In piel o del pulmón, hemáticos y neurológicos: es incompatible el suministro con la ingestión de bebidas nlcohólicas. ANTIMICÓTICOS Nistntina. Se utiliza en trutamientos locales, en piel y mucosas: por vín oral se indica en lus cundidiasis gastrointestinales n razón de 100.000 U/kg/día. Anfotcricinn B. Es el antibiótico antimicótico que mantiene su uctividad a lo largo de los años: es fungisllítico y rungicida; su espectro incluye micosis generalizada y prol'und;1 por Cmulicla albiccms, coccidioidomicosis, blnstomicosis, paracoccidioidomicosis, histoplasmosis, criptocucosis, aspergilosis y esporotricósis. Tiene efectos adversos como fiebre. temblor, cscalol'rfos. nefrotoxicidud, ototoxicidad y hepatotoxicidad. ' Se indica por vía intravenosa en una ¡¡ola dosis diaria, del primer al cuarto día a razón de 0,25; 0,50; 0,75, y 1 mg/kg/dfu si el pm;iente no ha curado o la gravedad de la micosis así lo indicn: se prosigue con 2 o 3 dosis semanales de 1 mg/kg/dfa hasta una dosis total de 12 mg/kg/día. Flucitoslna. Es un antifúngico activo por vía oral; se indicn en micosis viscerales por Cmu/ida, aspergilus y criptococos; puede nsociarse en tratamientos con anfotericma B; difunde ni líquido cefalorra~uídeo; se elimina en forma activa por la orina; puede producir manifestaciones alérgicas, gastrointestinales, hemáticas o hepáticas. Se indica a razón de 150 mg/kg/dfn. Ketoconazol. Es un derivado imidnzólico activo por vía oral o tópico; es activo en candidiasis, histoplasmosis, blastom1cosis, coccidioidomicosis y paracoccidioidomicosis. Puede provocar náuseas, vómitos, cefaleas y· erupciones cutáneas; se elimina por vía hepática, pudiendo producir elevación de las trnnsaminasas; mejora su tolerancia cuando se lo suministra con alimentos; se indica cada 12 o 24 horas n razón de 5 a 10 mg/kg/día. Miconazol. Es otro imidazol activo por vía oral, tópica o intravenosa; se indica en candidiasis, nspergilosis, coccidioidomicosis y también en la meningitis criptocóciea. Se ha indicado en reemplazo de la anfotericina B por intolerancia a esta última; como todos los imidazoles, cuando se lo utiliza por vía tópica disminuye su actividad por vía sistémica por la aparición de resistencias. Itraconazol. Se indica por vía oral a razón de 10 mg/ kgldía en candidiasis generalizadas o sistémicas, histoplasmosis, nspergilosis, dermatófitos, torulopsis, en afecciones por Pityrosporum, etcétera. Por su lenta eliminación de la piel tiene un efecto residual en In dermatomicosis, In pitiriasis versicolor, In onicomicosis y se contraindica en tratamientos con rifampicina, en las embarazadas o en lactantes. Fluconazol. Es activo por vía oral o intravenosa; se indica en lns candidiasis generalizadas y en las criptococosis, y tiene un amplio especlro bien tolerado. No se mantiene el tratamiento con hipoglucemiantes orales, anticongulantes ni en los tratamientos con rifampicina. En los niños se emplea por vfa oral en una dosis diaria de 5 a 1O mg/kg/d(u en las micosis generalizadas;. por vía intmvenosa se emplea en dosis de 10 a 20 mglkg/día.

Antivirnles

736

737

Enfermedades Infecciosas y pnrnsltnrins

ASOCIACIÓN DE ANTIBIÓTICOS

Siempre se debe preferir .la indicación de un solo antibiótico especffico para el proceso. En ocasión de infecciones graves o para cubrir el espectro patógeno, podemos asociar dos teniendo en cuenta Jos fcínnacos con . efecto aditivo o sinérgico. Se seleccionan los antibióticos para su tratamiento en infecciones graves, en inmunosuprimidos y en infecciones múltiples por gérmenes parcialmente resistentes; se deben evttar las asociaciones de antibióticos de similar toxicidad. Las asociaciones más utilizada.~ en pediatría han sido el empleo de un betalactámico con un aminoglucósido, o un betalactámico con un polipeptfdico, ampicilina con cloramfenicol en cie11as meningitis, tetrnciclina con estreptomicina en la brucelosis, vancomicina con un ami-

Inhiben funciones celulares

noglucósico y otras veces un bactericida con un bacte· riostático. En inmunosuprimidos graves, neutropénicos y tumorales se llega a indicar hasta tres fármacos en forma simulhlnea. Transcripción

Ccdrnto AE. Antibioticoternpin de los niios novcntn. Rev. Arg. de Pedintrfn 1994; 2: 14. Cedrato AE y col. Azltromlclnn en Pcdiatrfn. Rev. Arg. de Pedintrfn . 1995; 4,28. Mnrtfnez Meyer CA, Cedrato AE. Anliniicrobinnos en Pedintrfn en Me· neghelio. Pedintrfn. Cunrta Edición. Mediterráneo, 1991. Sgo. de Chile. Nclson J. Pcdintric Antimicrobinl111ernpy, Willi!lfT!S & Wilkins Co., 1994. Report of Commiltee on Infection Disenses, 23"' Edition, American Acndemy of Pedintrics, 1994.

Protelnas tempranas (enzimas)

Traducción

Nucleótldos

~W~

~~~ Polimerasa

aATP aGTP aUTP

MoldeAN

Traducción ,...

RNAm

Protelnas tardlas

I•""'T"'"i

••

Nuevos v1rus

Antivirales

Fig. 89·1. Síntesis de

~lncromoléculas en In replicación virnl, Se csquemnti7.3 el proceso de sfntcsis de nuevns protcfnas y ácidos n~tclcicos puru In ·

rorrnnción de nuevos v¡rus.

LUIS F. AVENDAÑO

El desa.Tollo de la terapia antiviral ha debido enfrentar numerosos problemas, Jos cuales derivan de la naturaleza de la interacción virus-huésped durante In infección. En efecto, los virus son parásitos intracelulares obligados y para actuar contra ellos los antivirales deben alcanzar concentraciones adecuadas dentro de la célula. lo que a menudo obliga a surninistrm· dosis cercanas a los niveles tóxicos. hecho particulnnnente válido en la administración sistémica. Los vims carecen de función metabólica propia y utilizan la celular. Por lo tanto, los antivirnles pueden actuur también sobre las célulns nonnnlcs y su eficacia depcndcní en gran medida de su capacidnd de discriminar entre procesos virnles y celulares. El mejor conocimiento de la estructura, la genética y los procesos moleeulm·es involucrados en la infección viral han permitido definir etapas realizadas por enzimas virnles o celulares codificadas po1· los virus que podrían ser inhibidos selectivamente, sin afectar los procesos metabólicos nonnales. Los antivirnles tienen por lo general un espectro de acción restringido. Su uso requiere de un diagnóstico específico y rápido, condición que se cumple sólo en casos de cuadros clínicos patognomónicas (varicela, herpes zóster, sarampión, etc.) o cuando se tiene acceso al diagnósJico de laboratorio rápido. Muchos virosis representan síndromes de etiología múltiple (p. ej., infecciones respirntorias) o infecciones persistentes (herpes, citomegalovirus, SIDA, etc.) donde la manifestación de los sínto· mas es tardía. Sin embargo, el avance biotecnológico está ofreciendo cada dfa unn gama más amplia de técnicas rápidos y específicas para dingnóstico viral, facilitando así el uso racional de nntivirales. La evaluación de In terapia antiviml también es diffcil. La especificidad de In relación virus-célula huésped ha dificultado la extrapolación de resultados obtenidos in

RNAm

~DNA

CAPÍTULO 89

INTRODUCCIÓN

1

~RNA

BinLIOGRAFiA

vitro o en animal~s a In infección na~uraÍ en seres humanos. Además, no se. dispone de modelos animales para estudiar algunos vims que sólo afectan al hombre. Para aceptar la eficacia de un antiviral se debe demostrar. primero su acción in vitro y luego in vivo en moclelos animales, para analizar las características farmacodinámicas y In toxicidad de diversas dosis; el paso siguiente comprende pruebas en humanos, en un número limitado de individuos sanos y/o enfermos, a fin de estudiar lns características ya nnalizadas en animales; finalmente, si se han aprobado las etapas anteriores, se diseñan estudios clínicos controlados en mayor escaln, definiendo previamente múltiples parámetros, como metas de tratamiento. tamaño de In muestra, esquemas de tnllamienlo, uso de sistemas aleatorios y doble ciego, etcétera. Otro factor que puede influir en la evulunción de In terupin nntiviml es In virulencia del virus. la cual puede variar según la cepn, tipo o subtipo a que pertenezca (p. ej., influenza. adenovirus, etc.). La respuesta natural del individuo ante la infección, y por ende al tratamiento antiviral, también dependerá de su estado inmunitario, el cual puede ser difícil de medir cuantitativamente. Finalmente, la precocidad del tratamiento parece ser un factor de éxito muy importante y se logra raramente, pues muchas virosis se manifiestan cuando In infección está bastante desarrollada. Además, hay vims -grupo herpes, hepatitis B, SIDA. cte.- que producen infecciones persistentes con reactivaciones periódicas, muy dif(ciles de erradicar. El control de lns infecciones virales mediante prevención con vacunas ha sido rmís exitoso que el trutnmiento de casos ya constituidos. Los hechos expuestos explican que nctunlmente existan pocos antivirules de dernostrnda utilidnd clínica. Sin embargo, In investigación sobre los mecanismos moleculares de In replicación viral y las posibilidades de interferir sus etapas con fines terapéuticos está dando frutos. 8

ETAPAS DE LA MULTIPLICACIÓN VIRAL

Para entender Jos posibles sitios de acción de las sustancias antivirales naturales y artificiales existentes, Yde las que se desarrollen ~n el fut~ro: com~.ntnr~mos brevemente las etapas del cJclo rephcat1vo vnal (flg. 89-1). Adsorción Para que un viru~ log_re ll~gar a 1~ puerta de ~mtrnd.a (mucosas respiratona. dtgcsuva, genttal, .etc.) e mva~tr una célula sensible. debe sortear una s~~te de m~can~s111os de defensa. como tu burreru mucoc1hm·: lns IJpopJOtcín·ts las inmunoglobulinas,la acidez g¡ístnca, etcétera. Lue~~. ei virus se udsorbe n células que poseen estru.~tu: rus que cumplen funciones d~ ~~ccptores pnrn 1?~ vu.us. Por estos motivos. In suscep~tbtltda~ ~~ la mf~cc10n. vtr~l dependerá de una caractcrísuca genettcn, vanable ~cg.un la especie. individuo, <írgano afectado, etcéter~. Esta}t~­ tecacción entre estructuras v!rales Y.c7lulares bten del midas puede ser blancb de ncctón nntiVtrnl. Penetración Se realiza por un proceso semeju.nte. n In fngocitos.~s o por fusión de la envoltura externa vtral con la membr.ma celular. Denudamicnto Mediante procesos enzimáticos celula~s el tkido nucleico ·viral se libera de su envoltura protetca Y_ queda en el citoplasma (virus RNA) o es trasladado al nucleo de la célula (virus DNA).

Síntesis de maeromoléculas El mensaje genético contenido en el ¡Íciclo nucleic.o viral es transcrito a RNA mens~jero (RNA1~1) y trad.uct~o a protefnas, las que tie~en c~rac.ter de enz1mas .(ptotemas tempranas). Estas enzunas mhtben el m<:t~bohsmo c7lu~ lar en grado variable y actúan sobre los }\~'dos nucl~1cos virales con dos objetivos: duplicar el ac1do nucle1co Y promover Ja formación de proteínas estr~ctur~les (tardías). El pmceso de traducción pu7de segut! ~unas estn!tcgias, según el tipo de genon~a vt_rnl: hay nc1dos nuclelcos segmentados (rotavirus. ~1rus mnucnza) en qu.c cudn segmento· codifica una protema; otras veces ~e f~1ma un polipéptido grande que posteriormente se fraccmna en protcínns nuís pc,¡t~cñas (1-IIV). Los el:l~lC!l~os, ~JrccL~rsl!: res para In formucJon de mucrol~lolécul,¡s Vlr.Lics <:m:.I~:J sidos ·m1inmícidos. P. ATP. azucares, cte.) :mn de 01 tg~n ~ ·lui;1: Algunas cnzimus que inician el proceso dcscnto c~ister; normalmente en In céluln.1~ero hay otras -t~af<~as por Jos virus en su cstructun1, o coclt~cadas por ellos~ c~­ va función es nnís diciente y selectiva p¡u:a (¡¡ multi~I_J­ éación viral que para la celular. Esta~ cnz:~n~as tambtcn son blancos potenciales de la estrntegm anttVJral. Ensamblaje Las proteínas estructurales, recub:en al ácid? nucleic~>. conforniando una nueva l?art1cula v1ral. ~?.rm •.llmen~~ ·~.:1~ 'ste proceso queda matcrtal sobrante de .ktdo:; nuclcJcos ~· olí éptidos que no se ensamblan. Parte de :ste m.nl~­ ri~ ptfede salir de .la célu.l~, representando anugenos \ 1rales intemos en c1reulucJOn. Liberación

. Los virus desnudos, for;nados sólo por ¡ícido ~ucleico y cubierta proteica. salen por lisis celular. Los vtrus que

738

Enfcrmcdndcs inl'ccciusns y pnrnsilnl"ins

Anth·irnlcs

poseen envoltura externa egresnn por yemacitín n pnrtir de lns membranas nucleares o citoplasm•\ticus de In célula huésped, lo que puede producir In muerte celulur si el proceso es muy intenso. Durante la vcmación n veces lJUcdan componentes de In membramÍ celular incluidos en la envohura viral. fenómeno que puede tener signilicaci6n di.!sde el punto de vista inmunopatogénico.

A continuación nos referiremos a Jos anti\'iralcs de mayor interés. ya sea por su demostrada c11cacia clínica o porque representan una línea de investigacilSn promisoria, y los describiremos seg.Lin su principal espectro de acción. Vh·us influenza. Amantadinn y rimantadlna

AGENTES INHIBIDORES VIHALE.S, NATURALES Y ARTIFICIALES

La ai/UIIIIculina es un compuesto activo ms injlnen:.a A. En 1966 se aprobó su uso

1-lny numerosas drogas o sustancias naturales que pueden in,hibir. la. replicación viral por diferentes mecanismos e 1nterlcnr en puntos muy cspccfticos del proceso de mulliplicaci6n viral (tnbln 89-1 ), Muchos de estos agentes son td:dcos y sólo pueden usarse para tratamiento local; otros cst•ín en etapa de invcstigacidn y su uso en seres humanos no est:í universalmente aceptmlo. S61o existen _unos p~1cos agentes antivirules cuyn demostrada eficacm uutonza su recom~.mdaci6n pum uso L'línico. Entre lus agentes 1uaurale.\' cabe mencionar los alllicrwqJO.\' producidos en forma natuml o urtilkial. alta~ mente específicos, que actúan l'undumentalmente en Ju prevención de las infecciones vimles. En efecto. ellos neutralizan el virus extracelulur, pero no interfieren la replicación intracelular ni la propagaci()n viral local de céluh~ a célula. Por ese motivo, la eficacia de la tempia con anticuerpos dependení de su concentración en el sitio afectado. de la precocidad con que se ndministre y de la et~pa patogénica en que se encuentre la virosis que se quiere controlar. Actualmente, el uso de inmunoglobulinas en el individuo inmunocompetente se limita u algunas virosis sistémicas, como sarampión y hepatitis A, en las cuales se ha demostrado su eficacia como prevención, y en la atenuación de la enfermedad cuando se administra precozmente en el período de incubación. En determinadas circ~nstancias ha sid~ útil el uso de suero hiperinmune asocmdo a otras medidas, como en la rabia. Otro agente antivirnl natural muy promisorio por ser de amplio espectro es el interjerón. Sin embargo, a pesar de los grandes avances en su caracterización y su producción biosintética, el uso clínico actual es muy restringido.

sólo contra vic;n los Estados Unidos para la prolilaxis de In inlluenza asi1ítica (H2N2) y posteriormente se extendió a la profilaxis v el tratamiento precoz de infecciones por cualquier cepa de influenza A. Se usa comúnmente como allliparkin.wmiano. Actúa a nivel del denuclumicn!o. una vez que el virus ha penetrado en la célula. En efecto, la proteína superficial hcmaglutinina (HA) del virus influenza se adhiere al ácido ncununfnico de los ¡·eceptores celulares y penetra en la célula por endocitosis: la ncidil1cación del virus desnaturaliza irrcversibkmente In HA y permite la fusión del manto viral con la membrana endodtica celular. con p:lso posterior del complejo ribonuclcoproteico viml (RNP+M 1) al citoplusma; otra proteína viral (~12} actúa como canal de 1-1 para la ucidiricación. promo\'iendo la disociución de la RNP del complejo y su trnslado al núcleo celular para iniciar la síntesis de macromoléculas. La amantadina anula la acción de canal de H de M2 impidiendo la liberación de la RNP y su transporte al núcleo. La amantadina se absorbe bien por vía oral. Se recomiendan dosis de 100 mg cada 12 horas eh adultos v 4-8 mg/kg/día en menores de 9 años, con máximo dé 150 mg/día; en mayores de 65 años basta con 100 mg/día. Se presenta en forma de comprimidos de 100 mg. (Symetrel,Mantadine,Prayanol, Virosol MR). Se indica para la profilaxis de influenza A en poblaciones con riesgo de complicaciones, como portadores de patología crónica (cardiovascular, broncopulmonar, metabólica). inmunosuprimidos y mayores de 65 mios que no han recibido vacunación. La droga debe administrarse tan pronto como se identifique influenza A en In comunidad, y prolongarse por 4 a 12 semanas. Se logra una protección contra en-

Tabla 89-1. Agentes inhibidores virales, naturales y artificiales EICipn de replicación Adsorción Penetración Síntesis de .Mncromoléculus RNA

RNA Pirofosfnto Protcínus

Agente

virus especfficos influenza A

nciclovir ganciclovir ara A,ldU, TFr AZT, ddi, ddC. d4T

HSV, VZV, ¿EBV, Cr.IV? CMV,HSV, VZV,¿EBV? HSV HIV

ribavirinn foscnrnet methisnzonn

CMV,hepatilis B, HIV viruela, vnccinin

interfcrón

Rcspuesln inmune del huésped

Espectro de acción

nnticucrpos nmaotadinn rimnnrndinn

influenza, VRS

snquinavir ritonnvir indinavir

HU\', HCV, Papiloma HIV HIV HIV

isoprinosinn levmnisol

¿influenza, rhinovirus? ¿virus respiratorios?

fermednd sintomática del 50 ul 90'lc. uum¡ue existen infecciones subclínicas. Puede indicarse quimioprol1laxis por 10 dins en contactos familiares en situaciones especiales: de igual modo, puede ndministrarse simult!íneumente con la vncunu. mientras se induce la inmunidad. Pura el tratamiento de lu inlluenzu A se recomiendan iguales dosis. desde el primer o segundo día de iniciudos los síntomas, por 5-10 días o hnsta 4K horas después di! In resolución de los síntomas: In durnción de la fiebre y otros signos se reduce en un 50%. Como efecto secundario suelen observarse molestias lcvl.!s derivadus del sistenH\ nervioso central, como insomnio. dificultad de concentrnción. ansiedad, etcétera. que desaparecen espontáneamente o al suspender In droga. La rimantadina es semejante a la amantadina en su mecanismo de acción. indicaciones y dosificación. En dosis de 200 mg/día tiene menor frecuencin de efectos secundarios que la amantadina. Después del tratamiento se han detl.!ctado cepas resistentes a ambas drogas,lo que sugiere un interrogante sobre su uso masivo. Virus herpes. Aciclovir, ganciclovir y otros agentes La l'umilin Herpe.n•iridcie acwnlmentc comprende 8 virus: He11ws simple 1 y 2 (HSV), vnl'iceln-zostcr (VZV), virus de Epstein Barr (EBV), citomegnlovirus (CMV). herpes 6 (exantema súbito) y los herpes 7 y 8, cuya asociación clínicn no está bien del1nidn. El aciclovir (ACV) es actualmente el agente nuís efectivo contra las infecciones por virus herpes. Es un nucleósido purínico sintético (guanosina), con un compuesto acíclico en lugar del azúcar cíclico del nucleósido natural (fig. 89-2). Penetra en la célula infectada y es fosforilado a mono fosfato entre 40 y lOO veces más eficientemente por la timidina quinasa (TK) viral que por la celular; luego es fosforilndo por enzimas celulares u In forma de trifosfato (ACVTP), la cunl inhibe la DNA poli~ merasa viral más selectivamente que la celular; el ACVTP compite con la guanosinn natural (dGTP), y al ser incorporado se corta la elongación de la cadena de DNA, pues no posee un OH en la posición 3' pura unir el próximo nucleósido trifosforilado (fig. 89-3). Por lo tanto, la selectividad de la droga se basa en In interferencia de actividades enzimáticas propias de la replicación viral: las células infectadas tienen más avidez por ACV que las células normales y el ACVTP inhibe más fuertemente la DNA polimerasa viral que la celular. Se ha detectado resistencia in viu·o e in vivo al ACV por mutaciones en los genes de la TK y de la polimerasa (poi); se hu observado en cepas mantenidas en laboratorio o procedentes de muestras clínicas previas al tratamiento con ACV. Estas mutantes son generalmente menos patógenas que las cepas silvestres, y muchas de ellas se han aislado de pacientes inmunosuprimidos (SIDA), en los que parecen jugar un papel patógeno. Por el contrario, las cepas aisladas de individuos inmunocompetentes con terapia prolongada (p. ej., herpes genital recun·ente) han mostrado resistencia transitoria, sin importancia clínica. Se ha demostrado su actividad in vitro principalmenle en HSV y VZV y tienen menor acción sobre CMV y EBV. El ACV se excreta por el riñón; luego de la administración intravenosa de lO mg/kg de ACV por 8 horas se logra un nivel máxin:10 de 20 ¡.tg/mL. Después de una dosis oral de 200 mg, se observan concentraciones de 0,3-0,7 ~lg/mL a las 1,5-4 horas; se alcanzan niveles plas-

739

1míticos estables al segundo día de trntnmicnto. Las concemrncioncs en el liquido ccfalomtquídco rcprcseman aproximadamente la mitad de los vnlorcs plmHmíticos. y en saliva y secreciones vaginales ulcanzun niveles de 13· 17 por ciento. La nbsorci6n pcrcutlíneu es muy baja. La llusis inhibiloriu p:mt HSV varía de 0.1-1.6 ~tg/mL. mientras que pam VZV es de 3-4 ~lg/mL. por lo que las dosis terupéuticas pum VZV deben ser 3-4 veces m;ís altus que pnru HSV. No hay contraindicaciones pura el uso de ACV. salvo que haya antecedl!ntcs de hipersensibilidad a ella. Como efecto secundario suelen observarse náuseas. vómitos y cefaleas. Actualmente se dispone de ACV en forma de cremn ul So/e, ungüento ot'Hllmico al 3%, comprimidos di! 200. 400 y 800 mg. suspensión de 200 mg/5 mL y umpollns de 250 mg pum uso intravenoso (Zovirax. lnmerax. R). Su uso terc/p(twico depende de la Iocnlizaci6n y gruvedud de la inlcccil)n, en cspecinJI¡¡ asocindu u virus Hl'l'pes simple y val'icclu-zoster. En las qucrutitis epiteliales herpéticas. se recomienda ungüento ofhílmico cada 4 horus: eltmtumiento úe inl'eccinncs herpéticas oculares nuís pmt'undus. como uveítis o compromisos del estroma es menos sutisfactorio. En el hcrpi:s lahial recurrente, clu.w tr1¡1ico de ACV en apnrienciu reduce la excreción viral y ucelem In mejoría. En infecciones herpéticas gcnil!lles la aplicación tópica 5 veces al dfa lm mostmdo un controvertido benehcio clínico. El uso oml hn tenido nuís éxito en el tratamiento de infecciones herpéticas genitales primurius o recurrentes. obteniéndose disminución de la excreción viral, costrificación m¡ís rápida de lm; lesiones y disminución de la sintomatología. Se han probado muchos esquemas terapéuticos en adultos, con dosis entre 200 y 800 mg 5 veces ni día, por plazos de una semana a vurios meses, según se trate de casos agudos o de prevención de recurrencias, sin observar efectos secundarios if\1porlantes. Aunque se controla el proceso agudo, no se etTadica el virus ni se evitan las recurrencias una vez suspendido el medicamento. En pediatría el gran desafío para el uso de esta droga nntiviral lo constituyen la); infecciones severns por herpes simple -encefalitis e infección neonatnl- y las por VZV en pacientes inmunocomprometidos, en especial en leucémicos. El ACV representa la droga de elección. Se recomiendan lO a 12 mg/kg cadn 8 horas, vía intravenosa en un mínimo de lOO mL de solución en un período de una hora, por 5 a 10 dfas. Hay poca experiencia con uso de ACV oral en niños, pero sin duda la gingivo-estomatitis herpética primaria del lactante constituye una indicación específica; se recomiendan dosis de 10-20 mg/kg/ dosis de suspensión, 5 veces al día. En pacientes inmunocomprometidos -sometidos a trasplantes de médula ósea, riñón, SIDA, etcétera- se plantea el uso profiláctico y/o terapéutico con ACV, con el cual se obtienen efectos favorables, aunque con frecuentes recidivas al suspender In droga. Se prescriben dosis intravenosas de 250 mg/m2 cada 8-12 horas o 200400 mg vía oral 5 veces al día, según la situación clínica. En niños inmunocomprometidos con varicela se indican 500 mg/m2 cada 8 horas intravenoso, por 5 días, tan pronto comiencen los síntomas. . El ganciclovÍI' (clihidroxipropilmetilguanina) es un mtcleósiclo acíclico, estructuralmenlc parecido al ACV, de actividad contra el grupo herpes, incluyendo CMV. Es fosforilndo n monofosfato (GCVMP) por una deoxiguanosina quinasa celular inducida por el CMV y luego a la forma activa trifosforilada (GCVTP), y se acumula 10 veces más en células infectadas por CMV que en norma-

r . 740

Enfermedades Infecciosos y porasllorfos Antiyirnlcs

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PFA

Adenlna arabinósido Deoxladenosina FiJl.ll9·2. E~tmcturn de algunos anr"v" 1 A 1·1 1 1 gus de nuc:lcósidus. · tm cs. '
.les. En células ir~fccta~m; por HSV es convertido en GCVMP por In ~l_rsn~n tunidinn quinnsn que fosforila el ACV. El GCVTI mh.rbe competitivnmcnte In unión de la dG'!'~ a In, ~N~ pohmernsa y aunque posee un OH en pos_rcrón 3 • 111l11be la elongación de In cadcnn de DNA Al rgual que lo que sucede con ACV, han aparecido ce:

muchos han recidivado al suspender la droga, por lo que se requiere de una terapia de mantenimiento. Su indicación debe restringirse a infecciones por CMV, en especial en inmunosuprimidos: retinitis en pacientes con SIDA, neumonía intersticial en transplantados. Las dosis recomendadas para inducción de tratamiento son de 5 mg/kg 2 veces al dfa por l0-14 días, siguiendo con dosis de mantenimiento de 5-7 mg/kg 5-7 días semanales. Las dosis profilácticas en trasplantados varían de 2,5-1 O mglkg/día. Actualmente se dispone de fórmula oral para terapia de mantenimiento. La industria farmacéutica ha seguido produciendo drogas semejantes al aciclovir en su espectro y su mecanismo de acción, que tendrían ventajas farmacodinámicas: famciclovlr, penclclovlr, vnlnclclovlr. : · . La iododeoxiuridinn (IdU) y la triOuorotlmldinn (TFf) son análogos de base nitrogenada los cuales son fosforilados no selectivamente por quinasas virales y celulares, por lo que resultan tóxicos para células que se hallan en activa multiplicación. Actúan como sustrato e inhibidor de In polimerasa del virus herpes, interfiriendo con la síntesis de DNA. Su uso se restringe al tratamiento local de la queratitis herpética aguda, con el cual se obtiene mejoría sobre el 50%, pero sin erradicar el virus ni evitar recidivas. Se prescribe en colirio al 0,1% para instilación de 1 gota cada hora, o en ungüento oftálmico al 0,5% para aplicación cada 4 horas (Herplex®, OftaciM~.

5'

DNA polimerasa

3' HO

G~_/• HO

.

La vidarabina (adenlna arabinósido, ara A), un análogo de la deoxiadenosina, fue uno de Jos primeros agentes efectivos para el tratamiento intravenoso de virus herpes. Tiene actividad in vitro contra HSV 1-2 y VZV, pero menos contra EBV y CMV. El mecanismo de acción sería la fosforilación de ara A a monofosfato y trifosfato (ara ATP) por enzimas celulares, la cual inhibe la DNA polimerasa del virus herpes por competencia con los nucleótidos naturales. Se han detectado cepas resistentes por mutación en el gen poi. En ungüentos al 3% ha sido útil para tratar la queratitis herpética. Se demostró la eficacia de ara A en encefalitis herpéticas confirmadas, herpes neonatal y varicela en inmunocomprometidos, en dosis de 10-30 mg/kg/día, intravenosa. La toxicidad de la droga sólo se manifiesta por síntomas gastrointestinales leves, sin compromiso hematoi
pas r~sistentes por. mutaciones en los genes que codifican 1~ qumasa y 1~ pohmerasa del CMV. Se encuentra dispomble comercrnlmente en frasco ampolla de 500 mg de GCV en polvo para diluir en JO mL de agua (Cymeve- · ne®) ..Los ensayos clínicos han mostrado efectividad en revertrr cuadros progresivos en inmunosuprimidos, pero

741

El ciclo replicativo del HIV tiene características propias que merecen una descripción especial. El HIV se udsorbe mediante In glucoproteína gp 120 a receptores CD4 en monocitos/macróragos y lii1focitos T CD4+. Una vez denudado en el citoplasma, su genoma de RNA sufre una transcripción inversa a DNA por la trascri¡Jtasa reversa

5'

Fig. 89-3. Elongación de la cudcnn ele DNA. Una DNA polimernsn cutali:r.n In rcnccit\n emrc el hidroxilo en In posición :l'dd nnillo de dcoxirribosn con el primer P·del nuclcósido·lrifosfnlo que se intcgm. parn formnr unu unión covulcnle fofifodiéstcr. La cndenn se clongn en dirección 5'· 3' con la incnrporución de unnuclcósiclo mnnofosfuro, y se Ji. hcrn pirofosfnro. Se dcslncn In hnporlnncln de In prcscncin del OH ~~~ posición :1'. pues su rccm¡>lnzn por N3 en In zidovudinn cnrrn el prucc~n de clongnci6n. (Adaplndo de llir5ch MS. K:tplan JC y D' Aquila R1': Allliviml Agcnls, en: l'iclds llN. Knipc DM. Howlcy I'M y cui.Jctl.l. Virulugy, l'hih!dclphi;t,l.ippincurt·R:wcn Prcss. 1996.)

(TR) presente en el virus, y el DNA se duplica por acci<ín de polimerasas; una imegrasa ¡•ira/ inserta el provirus al DNA celular de la célula blanco en reposo, madura. El ciclo se completa al multiplicarse la célula. momento en que se forman los RNA mensajeros del provirus. En el proceso de maduración del virus una aspnrtil proteasa codificada por el vin1s se encarga de cortar los polipéptidos precursores gag y .~ag-pol pura producir las protefnas madura~ gag y poi. Estas enzimas descritas pueden st!r blanco de In estrategia antivirnl. La zidovudinn (azidomitidinn, AZT, J'azido-3dcoxythymidinu, Retrovir!i') es un amílogo de timidina en que un grupo azido (N,~) reemplaza ni grupo J'hidroxi (-OH} del azúcar. La fosforilación a AZT-TP es realizada por enzimas celulares y esta forma activa tiene 100 veces más afinidad por la TR que por la DNA polimcrasa celular. La AZT~TP se une mejor a la TR de HIV-1 que los nucleótidos naturales, y al ser incorporada al DNA viral su grupo N,~ impide la formación del enlace

,\nth·lrnlcs 742

743

Enfermedades lnl'ecclosns y pnrnsilnrias

rosfodiester 5'- 3'. deteniendo la elongación de la cadena de DNA. Es decir, el AZT es un inhibidor competitivo de la TR y detiene la elongación del DNA. Se han aislado cepas AZT resistentes por mutaciones en la TR. hecho más frecuente a mcdida que se prolonga la terapia y avanza la enfermedad. · La AZT 1~uede administrarse por vía oml o intrnvenostt. Por la prunera se absorbe nípid:unente y la conccntraei6n séricn máxima se obtiene a los 30-90 minutos.mientrns que la vida media es de 11 horns. Se glucuroniza en el hígado y el 909é se recupera en la.orina: se registra un buen pasaje al líquido cefalorraquídeo. El principal efecto secundario es la depresión medular. fenómeno dosisdependiente. En el adulto se recomiendan dosis de 500600 mg al día, administrados por vía oral. El uso de protocolos internacionales de tmtamicnto ha permitido recolectar experiencia en el control de la infección por !-!IV .lo que ha resultado en evidente mejoría de a!gunos índice~ de laboratorio, del numcjo de las infccL'Hlnes oporiUnJstas y de la calitlnd de vida de los pacientes, y ha prolongado la supervivencia. En un principio se trataron pacientes sintonuíticos inlcctados eon 1-IIV-1, con n.:c~1entos .de l.info~!tos CD4+ por debajo de 200. y se observo una d1smmu~.:¡on de la mortalidml a Jos 21 meses de estudio en comparadón con grupos no tratados. Luego se ensayó iniciar la terapia en infcetúdos asintmmítiC?~· con .lo cu:~l se demostró. que se postergaba la aparic¡on d~ l.nfecc.JOncs oportunistas, tumores y progresión neurolog1ca; sm embargo. estudios semejantes sugieren que lu mortalidad es la misma en grupos tratndos versus con~roles. Las re~.:omendaciones actuales para iniciar traltll!lJento con AZT son: al momento en que el recuento baJa de 500 CD4+/mm-', o esperar que aparezcan síntom~s en aquellos con algo menos de 500 CD4+/mmJ, o si baJan de 200. Estas pautas han ido cambiando en la medida que se conoce más sobre la evolución natural de la infección y mejoran las técnicas de pesquisa del agente. En efecto, la medición de la carga viral-RNA viral libre o provirus DNA- constituye hoy día un elemento importante en el crit~rio de iniciación del tratamiento. La tendencia actual es asociar AZT a otras drogas, con el fin de obtener un efecto aditivo o sinérgico, disminuir la toxicidad al bajar las dosis, evitar las potenciales resistencias a antivirales y cubrir el máximo de reservorios de células infectadas. Se han obtenido resultados promisorios en relación con indicadores de laboratorio, prolongación de la supervivencia y mejoría de la calidad de vida. En pediatría se recomiendan dosis orales de 180 mg/m2 de superficie corporal cada 6 horas en niños de mtís de 3 meses de vida que tienen evidenci~ clínica o de laboratorio de progresión de la infección por HIV. AZT no produce malformación fetal o parto prematuro. Se ha demostrado que la transmisión materno-fetal de HIV-1 puede reducirse del 25 al 8% con el uso de AZT durante el embarazo. La didadosina, ddi (Videx®) es otro análogo de nucleósido (2'3'-dideoxiinosina) cuyo mecanismo de acción es semejante al del AZT. Se desarrolló como una prodroga de la dideoxiadenosina (ddA), menos nefrotóxica; se ha usado con cierto éxito en casos de SIDA avanzado o ele intolerancia a AZT. En adultos se recomiendan dosis de 125-200 mg cada 12 horas y en niiios, de 200 mgfm2/dfa. La zalcitabiria, ddC (Hivid®) es similar a la anterior, y se usa en monoterapia o combinado con AZT. Se recomienda O,75 mg_ oral y se puede combinar con 200 mg de AZT, ambos cada 8 horas.

La stavudina, D4T. (Zerit®) y la lamh·udina, 3TC (Epivir®) son amílogos de nucleósidos, semejantes a los anteriores en sus acciones e indkacioncs. Los fnhibidores de protcasas. Normalmente hay protensas virales que cortan los polipéptidos recién formados en segmentos para generar las proteínas funcionales y estructurales del ciclo replicati\'o. Los inhibidorcs de protcasas bloquean esta actividad. impidiendo la proclucci6n de proteínas maduras. En la actualidad existen varios disponibles comercialmente -snquinnvir (lnviruselV, ritonnvir (Norvil-®). indinavir (Crixivnn&)- y se recomienda su uso asociado n inhibidores de la TR. OTROS VIRUS

Ribavirina (Vil'nzolc®) Es un nucleósido sintético que no contiene base púricn o pirimídicn. sino una mitad triazólicn unida a una ribosa (fig. X9-2). que remeda a la guanosina. Es ~.:omwtida a monofosfuto, dil'osfnto y trifost'nto por enzimas celulares. e inhibe In actividad de In inosinn monol'osfa!O dehidronenasa interfiriendo en In síntesis de GTP. por lo que a~.:ttía sobre virus RNA y DNA. Puede administrarse por vía oral o por aerosol con un pequeño genemdor de partículas. y por esta vía se obtienen concentraciones a nivel respiratorio 100 veces superiores. Las toxicidad por In administración en aerosol es baja y por lo geneml es bien tolerada'. La ribuvirina se ha ensayado contra muchos virus. como VRS, influenza A y 8, fiebre de Lassa, virus de Junín, de Machupo y virus Hantan. El tratamiento con aerosol en forma continua por 12 a 18 horas diarias, por 3 a 7 días, ha logrado disminución de la excreción de VRS y de la sintomatología, así como la mejorfa de la oxigenación arterial. Su uso en infecciones respiratorias bajas por VRS es controvertido, pero se recomienda en niños hospitalizados con alto riesgo de complicaciones: n) prematuros, portadores de cardiopatfa congénita complicada. displasia broncopulmonar, enfermedades pulmonares crónicas e inmunocleficiencias y b) infección severa por VRS, con ventilación asistida o sin ella. El uso por vfa oral ha mostrado efectividad en el tratamiento de la fiebre de Lassa, producida por un arenavirus, reduciendo la mortalidad de los grupos de riesgo de 71 a 31%, en comparación al tratamiento con suero hiperinmune; también se ha ensayado la vía intravenosa en este tipo de infección. Interferón (IF) Son polipéptidos producidos por células de vertebrados, por contacto con virus vivos. inactivados u otros agentes, como polin·ibonucleótidos sintéticos, RNA de doble cadena y otras sustancias naturales o artificiales. En las células de la misma especie. no infectadas. inducen un estado antiviral transitorio de amplio espectro. Hay tres tipos de IF denominados alfa, beta y gamma. producidos por leucocitos, fibroblastos v linfocitos T. respectivamente. El inte1ferón se une a réceptores específicos de la superficie celular, induciendo la producción de mediadores enzimáticos citoplasmáticos -endonucleasas, 2-5 oligoadenilato sintetasa. proteína quinasaque inhiben la trascripción del R_:..¡Am viral y. consecuentemente, la síntesis de. proteína viral. El IF tiene múltiples acciones biológicas. siendo la unti viral sólo una de ellas. Es uno de los factores clave en

cada 4 u 6 horas. La tolerancia es buena y ellinico efecla recuperación de infecciones virales. pues se produc: a to no deseado es clcvadón de la uricemia. las poeas homs de In infección y su acción per~1ste vtmos días. Dado su amplio espectro, su produccion d.ur~nte una infección viral puede interferir con .c.l establecumenLcvamisol ·to de otru infeceión viral o con la reacc10n esperada ante vucum1s por virus vivo. Es capaz de inhibir In multiplicaSu ucción untiviral se basaría en su cupncidnd de estidón celular deteniendo el cido celular en lu etapa de mular la respuesta inmune celular deprimida. En un estusíntesis de DNA.Io que explica In depresión medulur obdio doble ciego en niños con inl'ccciones rcspiratorins a servadu frecuentemente con su uso y es la base pnru :nrepetición (2 ..'i mglkg/día dos veces por scnmt~a). se nosuyos terapéuticos en enfcrm~s con c¡íncer. Otra. acc1ón tó reducción en el número. intensidad y duractón de los muy imporumte es la 1~10dulac1?n de In r~spues~~ mmune episodios. Su uso clínico es controvertido, pues los resulhumoral y celular. lnlub~ ? esumula la fonmtcJ?n. de an-. tados hnn sido poco convincentes. . . . ticuerpos según las cond1c1ones; aumenta la uctiVIda~ ~le Por último, es necesario recalcar que lus md1c~cJO~cs lus células NK y de los linfocitos T citotó~icos; fn~•l;t.a actuales de los antiviralcs se limitan n contadas situaciola fagocitosis y deprime la respuesta por hlper;;e!lstblhnes clínicas. Ante cada caso debe evaluarse el ~cneficio dud retardada y la reacción del huésped versus lllJCrto. versus el riesgo que implica el tmtnmicnto antivtrul, c~n­ El uso clfnico del IF se dificultó iniciulmente por las siderando también lu posibilid:1d de generar cepns rests~.:mnplicaciones paru obtener preparados con~entrados. tentes. Por ejemplo, las inrccciones b~n~gnas, como resCon la ingeniería genética, ~lonando C!l baetcnas el gen frfo común, no requerirían uso de anuvmtlcs; al.contradel interfen)n, se hun obtcntdo comercmlmcnte preparario, la sospedtu clínica de encefaliti~ herpéticu. tmp~1~.:a dos de gran pureza, y en la actualidad se dispone de Ifl trutnmicnlo precoz, aun untes de confirmar la ctmlogm. alfa2u, alfa 2b (lnlron NP) y alfa N3 (Alferl~ll Nc~). Los lF pueden administrarse por ~íu intraven?S~l, mtramuscular o intrunusal. La vida mcclta del lF all·a mtravcnoso es IIIULIOGRAIIÍA 2 u 3 horas· intramuscular de 3 u S homs e intranasul, 20 minutos. L~s efectos secundarios tóxicos observados inAtncricmt Acudcmy nf Pcdiutrics. Rc¡mrts uf tha Commillcc on.ln~cc­ tious DisctL~cs. 2.3 cd. lllinois. Amcricnn Acadcmy of Pcdmtncs. cluyen fiebre, cel'aleu, escalofríos y lint'openia, .los que presentan remisión al suspendcr.la ter~pia. Tm.nbt?n p~t~­ 13;~1\~~~i-IH, Rotb;~rt HA, Fcldmnn S el al.: Acycl
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í 744

Enfermedades infecciosos y J>orasilorlas EllnbOI·ntol'io en los cilfet·medadcs infecciosos

CAPÍTUL090

El laboratorio en las enfermedades infecciosas JACOB COl·lEN

INTRODUCCIÓN

ASPECTOS GENERALES DEL LABORATORIQ DE BACTERIOLOGIA

El laboratorio de microbiología es una entidad de gran importancia en el apoyo clfnico de las enfem1edades infecciosas porque nos aporta el diagnóstico etiológico, la Los estudios que. se efectúan sobre las diferentes susceptibilidad a los diferentes agentes antimicrobianos, muestras cHnicns en el laboratorio para el diagnóstico Ja posibilidad de monitorenr un tratamiento antiinfecciobacteriológico pueden ocupar diferentes metodologías so, estudios epidemiológicos con diferentes marcadores de variable sensibilidad y especificidad. La metodología o el almacenamiento de distintos microorganismos para más clásica es la que usa el método bacteriológico que estudios posteriores. consiste en distintas etapas hasta llegar a In identificaEn numerosas oportunidades el laboratorio entrega inción de la bacteria: estudio morfológico, estudio fisiolóformación epidemiológica con estudios periódicos de ingico, estudio serológico y· pruebas especiales complecidencia, además del panornma local de la resistencia, mentarias. con Jo cual el médico puede iniciar un trntpmiento más lógico cuando por diferentes rnzones, que pueden depender de In calidad de la muestra, el transporte de ésta al la-. Estudio morfológico borntorio, la biología del microorgnnismo,la falta o falla de los medios de cultivo o la inexperiencia del personal, Consiste en diferentes técnicas de tinción para obseres imposible identificar el agente etiológico. var la morfología de In bacteria, u otras estructuras. Las . Un personal bien entrenado más la supervisión y dimás usadas y útiles son la tinción de Gram y Ja de Ziheirección del laboratorio por parte de un médico microbióNeelsen. Es probable que la tinción de Grnm sea la más logo muchas veces es más importante que los equipos sosimple, la más útil y la más usada de todas Jas técnicas de fisticados o las pmebas muy rebuscadas; por otra parte, laboratorio conocidas. Esta técnica puede aportar datos el éxito final del diagnóstico y los resultados terapéuticos suficientes acerca de la calidad de la muestra, así como dependerán en forma muy importante de la estrecha reJa-· también un diagnóstico rápido para la orientación clínición profesional entre el clínico y el microbiólogo. co-terapéutica. La interpretación de ·In tinción de Gram Hay numerosos textos y referencias que contienen torequiere mucha experiencia y aporta datos fundamentados los detalles, la metodologfa y los procedimientos in les acerca de las características morfológicas y tintoriales extenso para 1¡¡ identificación de los distintos agentes inde las bacterias que las diferencian entre grampositivas y fecciosos que se afslan de las diversas muestms clfnicas. gramnegativas. Distintos exámenes de laborutorio, como por ejemplo el hemograma, la velocidad de eritrosedimentación, la La tinción de Gram se emplea en el laboratorio espeproteína C reactiva, los nnálisis citoquímicos, los exámecialmente en las siguientes situaciones: nes anatomopatológicos o los estudios de imagenogmf(n, pueden aportarnos vnliosn información que nos oriente a) Pnrn reconocer si una muestra es adecuada para el esen cuanto a las posibilidades etiológicas pero carecen de tudio buctcrioll>gico (esputo). especilicid¡1d. b) Para reconocer si existe intccción mixta (heridus y Proteína C reactiva (PCR): Se trata de un examen inesnbscesos). pccílico de gmn utilidad en el dingmSstico y manejo de e) Para In identiticación presumivn tempnma (LCR). nlgunas enfermedades infecciosas especialmente porque d) Para vcrincnr si existe o no In prcsencin de hongos en aporta un antecedente vnlioso pnrn orientar el diagnóstiuna muestrn. co en cuanto a las probabilidades de que la etiolog(n sen e) Para orientar el estudio bacteriológico (grampositivo virul o bacteriana; otro aspecto en el que hu sido de gran grnmnegativo). o nyuda es en el seguimiento de una rerapin ami infecciosa en la que con los valores diarios y la tendencia de In curva de PCR se puede predecir la efectividad del tratamienEstudio fisiológico to, así como sospechar una complicación o el fracaso terapéutico. La PCR se sintetiza en el hfgado como parte Mediante diferentes pnrebns, espccinlmente bioquímide In respuesta de fase aguda del organismo, por lo que cas, es posible llegnr al diagnóstico de familia, género es de nípida aparición y de flícil medición. Pnrn poder y/o especie. Esto se puede realizar mediante sistemas colllilizarln se la debe medir cuantitativamente por método mcrcinlcs de nmltilcsts pura In identificación microbiana inmunonefclométrico, en el que los valores menores de o con la utilización de medio:¡ diferenciales. 40 mg/L nos orientan hacia una infección viral, los valores entre 40-60 mg/L son intermedios e incspecíficos y los valores superiores n 60 mg/L nos orientan hacia unu Estudio sét•ológico infección bacteriana. Es preciso rccordur que otros procesos, como la necrosis tisular, In absorción de heinntoMediante pnrebas serológicas y usando sueros especímas.los infartos, lns qucmndurus. etc., como inductores ticos muchus veces es posible el diagnóstico de especies, de proteínas de fase agudn.lnmbién elevan la PCR. serogrupos o serotipos. ·

Estudios especiales

745

e) Infecciones bacteriémicas: En los niños los he.moc.t~l­ tivos, en ocasiones el mieloculti~o y ln_combl~aclon de éstos con alguno de los cultivos senal~ldos ,an.teriormente nos permiten establecer el dwgnostiCO etiológico.

En ciertas oportunidad.es es fund.amental el diagn~~ti: co de algunas característrcas ~speclllles ?e las ~acteu~s, como podrían ser las caracter:ls.~t~as .d~ Vl~·ulencm: l~s c~­ racterísticas especíticas morfohsrologtcas, etc. las cualc::s ueden ser evidenciadas por diferente.s pnreba~ de labo~atorio, como por ejemplo la inoculactón. ~n ammaleJ,l.a fagotipia, elmapeo de phísmi~o~, el análtsts cromosomtco mediante enzimas de restrrcctón, etcétera.

En la tabla 90-l se mencionan las bacterias aislac~~s con mayor frecuencia en pediatría, los ,exám_;nes ~ pm trr de los cuales se las aísla y las pntologlas mas habituales que producen.

INFECCIONES BACTERIANAS

Estudio bacteriológico nnneróbico

El man~jo clínico de las enfermeda~es in~ecciosas de origen bacteriano es de gran importan:~a debtdo a su fre: cuencia y potencial gravedad en los nmos por lo que re su Ita indispensable conocer. el agen.te causal. Para tener éxito en este sentido es prectso consrderar numerosas va. bies com~ son las carncter(sticas de la muestra,la co~:.:laciÓn clínico-bacteriológica y los diferentes aspectos técnicos en el laboratorio. Estudio bacteriológico aeróbico a) Infecciones superficiales: En este caso se refie;~ especiahnente al cultivo de s.ecreciones; en !os nmos los estudios más representntrvos son el culttyo faríngeo, el cultivo de heridas y los diferentes cultJvos con secreción pumlenta, preferentemente. . ·•. b) Infecciones profundas no invaso.ras (con bacterremr.a o sin ella. En pediatría los estudr~s más rep~esentatl­ vos son el urocultivo, el coproculllvo, el culllvo de lfquido cefalorraquídeo, el cultivo de lfquid? pleur~l. el de Hquido ascítico. el cultivo de la sect·ecJón vagmal, etcétera.

Las infecciones por ba~terias ana~robins son .infrecuentes en pediatrfn y consisten especmlmente en mfecciones supuradas cermdas en sitios cercanos ~flora ~na~­ róbica como la cavidad pe:itone~l, neum~mas as~rratt­ vas, infecciones pelvin~as, mfecc!Ones penanales, mfec~ ciones peribucales, etcetera. . . . . En pacientes oncológicos o mmunosupn~lidos es!as infecciones se presentan con mayor frecuencia ;omo !nfecciones endógenas bacteriémicas. o procesos mfec~JO­ sos supurativos superfici~Jes, especmlmente en mucosas, 0 como procesos supurattvos cerrados. El aislamiento de bacterias anaerobias depende de ~nul con-ecta recolección y tmnsporte de la muestra c!f!ltca, que debe ser tomada del sitio ac.tivo con 1~ precaucron .de evitar su contaminación por nHcroorgamsmos de In suerfici~. Esta muestra, que en lo posibl; debe o~~eners.e por aspiración con jeringa y ser protegida del m! e• después deberá ser colocada en condiciones an.aeróbicas •. en ftlbos con tapa de rosca que contenga~ medros de cultrvo con agentes reductores como el tiogl!co_lat~. Las mue~­ trns no deben refrigerarse porque e! enfnmment~ :~ peljudicial para las bacterias nnaerobms y la absorcJon de oxígeno es mayor a bajas temperaturas.

Tabla 90-1. Bacterias mdsfrecm•mes en pedittlría, excímem•s a partir de los cuales se las aísla y las infecciones mds habituales que produc('ll /lm·t,•ritl

·/'(lltJ/ogfa

1-:mmen {lm'tt•rioltigi('t)

S.illll'rus

Hemocullh·os. cullh·o de se~·recic\n di! hcridns. ele :lhsl'Csos. de lcjidos, de pu~

Se¡nit:cJllia. cndn~·nrdiris.nsteunrlrilis. infet:t:inncs super. liL·ial~·s. infc~·cic\n de heridas, purlncit\n m1sal

S.¡I,\'{}Kl'llf',t

Hemncullivos. cuiJi\·n de secreciones. cullivo f:uínJ.!Cil. ele hcridns. nasal. de pus

S~p1Ít:CJ11Í;l, .impé.li.J.!O•

S.pm•m11o11h1l'

Hcmocullh·~.

Scplicemi:l. plcuruncmnmiin. otitis, meningilis

S.l'iridmls Entrmrncm1. sp N.mrnillgitlr/i¡,

Hcnux:ullivo.~

Hcmocullh·o~. culth·o de :;ccn:clon~s . .. . Hemocultivos. culth-o de LCR. culllVO de Uqu1dtl :lrtl(lll.lr

Endocnrdilis. septicemia .. Endocarditis. sc¡!ric:rytin S~plicemin, lllCiliiiJ.!IIIS, OSICOIIrtflllS

cullh•u de ~reciuncs. cultivo de liquido pk'Urnl. pcritonent. drico, cullh•o de J>US, cuhh·o de I.CR

infecciones supcrJicinJes, hcridns,

farinJ.!o:umgdnhlts

H.illjTIII!II~IW

Hclmll:ulti\'os. cuhim de LCR • cullh'o de sccrccit!n .tlti~a. cultivo de littuido articular, plcuropulnmmlr,Jl~nt:ardlt:tl

Scptit:cmin. mcniiiJ.!Íiis.nrlritis. plcurnncumonia. otitis

Entcrohnclcrineem.•

Hcmuculti\'US. ~uhh·o de LCR. de sct:rcdoncs de heridas. de orinn. de pus

Scplicemin. meningitis en recién nacidos, inrct:ci6n urinnrin. qucmmlum~

Enlcropllltlgcnos . No fcrmcnlndorcs

~~~~~~::1:/~~s. cullh·o de sccrccioncs. culti,·o de heridas. cul-

Dinrreu sccrclnra, ht\':lsom . . Scpticcmin y/o •!•eni•!gitis e~ inn~unn~~p~umdos. Infección intrahospt!alarm. pnc1cntcs crlucos

th•ode LCR

Anaerobios

H~moculli\'os, cuhh·o de JlUS, cu!t!vo de sccrec~o~c; ~c. :nvidadcs cerradas y/o ccrcmms a stllos con Oorn .nl.lcroblt:n

M.m/lrrcu/osis

Ctllth•o de mntcrinl espectorndo. de jugo gástrico. de LCR

Septicemia en inmunosuprhnidos, cilllgin mnyor, ciruglu buc111. gin.:cológicn, abdominal

Tubc~ulosis puimona.r. meningitis

746

Enfenncdndes infecciosns y pnrnsilnrins

Ellaborntorio en lns cnl'crmcdudcs inl'ccciosus

Las muestras que pueden estudiarse en anaerobiosis son: a) s.istci~la nervioso: líquido cefalorraquídeo, abscesos y biOpsws. b) Pcribucalcs: aspiración de los abscesos. e) Pulmonares: aspiración transtraqucal en niiios mayores, biopsias de tejido, aspirudones de pulm6n o de líquido pleural. gnínulos de sulfuros. d) hlti~U!tbdominales: aspiración de abscesos o d~ líquido tlSCIIICO.

e) Sistema genitourinurio: orinn por uspiraci6n suprapúbicu, aspiración de abscesos, biopsias de tejidos o aspiración de material cervical. f) Otras: hemocultivos, biopsias de diferentes tejidos. bilis, etcétera.

REQUISITOS PARA EL DIAGNÓSTICO BACTERIOLÓGICO

INTERPRETACIÓN DE LOS RESULTADOS Los proc~dimien~os, los resultados y la interpretación de los cultivos vanarán mucho según el origen de la muestra, en especial si ésta proviene de sitios naturalmente estériles o de superficies o cavidades donde reside una flora bacteriana habitual o transitoria. Cultivos obtenidos de sitios fisiológicamente estériles

Hemocultivo La muestra debe obtc,nerse con una asepsia rigurosa; en general los hem?cultt~o~ debe~ ?er seriados y por lo tanto deben prove1~11· de d1stmtos Sitios de punción venosa; cada muestra tiene que ser colocada en un medio Hquido enriquecido, en Jo posible en una relación 1 mL de ?unwe/10 rnL de medio, c~n un antic;oagulante que no nnp1cla el desarrollo bactermno. El ;uslumicnto de una bacteria corresponde generalmente a la etiología. Hay que tener especial cuidado en el aislamiento de bacterias de la flora cutánea, como es el caso de Staphylococcu.1• coagulasa-negbtivos, en donde hay que relacionar losan-

;

Cu/til•o de /(quido cefalorraqu(deo. La muestra se obtiene por punción lumbar v debe ser procesada para diferentes técnicns bacteriológicas, de lns cuales las nuís chísicns corresponden a la tinción de Gram, el cultivo en medios sólidos enriquecidos y el cultivo en medio líquido. Las bacterias aisladas con mavor frecuencia en recién nacidos corresponden a Strepto(:occus agalactiae, Enterobaclerincene, especialmente E. coli (K 1), Streptococcus pnetmwniae, Listeria 1110/W(:\'Iogenes y Neisseria 1/lellill¡:itidis. En los lactnntcs las nuís encontradns son Hctl'IIIOfJhillus injluem:ae tipo b. Sm•ptococcus f11U!Illlwniae y Neisseria meningitidis.

UrocultiJ•o por punción J•esical

Los requisitos fundamentales para el éxito del diag~ nóstico bactcriol6gico consisten en: a) Calidad de la muestra clínica, la cual debe llegar allab?Eato':i? con u~~ precisa orientación clfnica, la espeCif!cac!On del sttm de donde se la obtuvo y una solicitu~ clara acerca del tipo de estudio que se desea. Es preciso contar con la cantidad suficiente y el número de muestras necesarias para poder realizar el estudio. En los casos en que sea imprescindible la muestra de~e .tomars~ con todas las precauciones de asepsia. Pm· ultimo, es unportante el transporte ya sea con siembra directa o utilizando medios de transporte (para secreciones, S~uat, ~mis, T. Martín etc.; para coprocultivo, Cary-Bimr, glicerol-fosfato, etcétera). b) Aspectos técnicos, como son la experiencia del microbiólogo, la correlación de los hallazgos con la clínica y por último la cantidad, la calidad y la variedad de los med,ios de cultivo y la sofisticación de los equipos.

tecedentcs clínicos con el número de hemocultivos positivos para el mismo agente. .

La mucstm de orina se obtiene a través de una punción supraptíbica y se siembra en medio enriquecido v en medio dil'crencial. En estu situación no es neces:u:io el recuento y lns bacterias más frecuentemente aisladas corresponden a la familia Enterobacteriaceae, como E. coli.

Otros Líquido pleural, ascítico, articular, etc. El aislamiento de una bacteria a partir de estas muestras generalmente se correlaciona con la etiología. . 11

Cultivos superficiales o de cavidades con flora habitual En este caso el procesamiento y la interpretación de los resultados son más engorrosos debido a la presencia de una flora bacteriana que puede ser habitual, transitoria o parte de una portación. En estas circunstancias pueden presentarse al menos cuatro posibilidades de orientación diagnóstica. La primera consiste en el aislamiento de un patógeno conocido de entre bacterias de la flora comensal, como por ejemplo Streptococcus pyogenes en un cultivo faríngeo, Neisseria gonorrhoeae en un cultivo uretral o vaginal y Shigel/a sp. en un coprocultivo. La segunda posibilidad es el aislamiento de una bacteria constitutiva .de la flora comensal como predominante, como por eJemplo Klebsiella sp. en un coprocultivo, Haemophillus sp. en un cultivo faríngeo, etc. (que si se acompaña del estudio de la sensibilidad generalmente induce a error en la interpretación de los resultados). La tercera pos~biliclad c?~siste en el aislamiento de un patógeno a part1r de un Sitio en el que puede hallarse en estado de por!ación, como por ejemplo Salmonella sp. de un coproculuvo o Stapflylococcus aureus de una secreción nasnl, cnso en el cual la interpretación debe ser clínicobnctcri?lógi~a. Por último, la cuarta posibilidad consiste en el ~Islam1.e!1to de una bacteria en pacientes especiales a partir de Sitios en los que puede hallarse en forma de co.lonización o infección, como por ejemplo el aislamiento de Staphylococcus epidermidis desde una cánula endotraqucal en un paciente internado en una unidad de terapia intensiva.

Dado que el tiempo que se necesita en el labormorio para llegar finalmente al diagnóstico bacteriológico suele ser demasiado prolongado como para considerarlo en una decisión terapéutica. muchas veces se utilizan métodos de identifiL'ución rápida tales como lns tincioncs pura visunlizaciones bajo microscopio óptico {Gram, Giemsn, Zihci-Neelsen}, la observación en campo oscuro (espiroquetas), la microscopia ele fluorescencia y otru técnicas más actuales, clenominudus técnicas de tli¡tgndstico nípido, que scnín descritns en forma nuís dctnlludu.

RECOLECCIÓN DE LA MUESTRA BACTERIOLÓGICA Después de evaluar las condiciones clínicas y epidemiológicas de un paciente con una probable infecci6n el por lo general tiene algunas sospechas ctioldg~­ cas. Parn confirmar cualquier sospecha es preciso realizar cultivos apropiados y para ello es indispensable tener ¡m:sentes todos los aspectos vinculados con la obtencitín de la muestra. Es necesario correlacionar bien los hechos clínicos con la elección del o los sitios ele donde se obtendnín la o las muestras. sean éstas superficiales y/o profunclns. Si el tiempo que transcurriní entre la obtención de la muestra y la llegada al laborutorio es prolongado, se recomienda usar siempre medios de transporte adecuados. Por otro lado, si se sospecha que el ugente etiológico es una bacteria de crecimiento lento, exigente o una bocteria anaerobia, se recomienda dar aviso previo al laboratorio para la preparación de los medios especiales de cultivo. Las condiciones básicas para la obtención de la muestra son la asepsia, el uso de materiales estériles y la elección adecuada del sitio de donde se la tomará. El momento oportuno para t~mar la muestra es otro de los requisitos a tener presente y tiene que ver con In rapidez de su obtención en relación con el ingreso del paciente al hospital, antes del uso ele antibióticos y en algunas ocasiones en relación con la curva febril. Por último, el transporte adecuado y la conservación de la muestra son requisitos indispensables para tener éxito en el diagnóstico bacteriológico. p~diatra

EXÁMENES BACTERIOLÓGICOS AERÓBICOS HABITUALES EN PEDIATRIA

747

especie bacteriana. en In mayor parte de los casos una cnterobacteria como E. coli. pero en condiciones especiales Jos urocultivos pueden ser poli microbianos.

Coprocultivo En este examen lo primordial es el aislamiento de bacterias enteropll!ógcnas tales como couw E. coli enteropatógcnu cltísicn. cnteroinvasora. emeroudhcrente, cnterotoxigénica o cntemhemom\gica: Shigella sp .• Salmonella sp .. Campylobact,•r sp .. Yersinia sp., Vi/Jrio sp., Clostridium clijjic:ile (especialmente la toxina en la diarrea asociada u con antibióticos). Los leucocitos fecales teiiidos con azul de metileno alcalino o con la tinci
Hemocultivo

Cultivo de secreción genital

Se trata de un examen bacteriológico indispensable para el diagnóstico de infecciones septicémicas tales como fiebre tifoidea, meningococemia, septicemia estafilocócica, etc. o enfermedades bacteriémicas como neumonía neumocócica, pielonefritis por E. coli, endocarditis infecciosa y otras.

E~te estudio es particularmente útil en adolescentes o en niños con sospecha de abuso sexual; se intenta el aislamiento y/o In identificación de N. gonorrlzoeae, Treponema pallidum, Chlamydia traclwmatis y Mycop/asma spp.; en niñas se agrega Gardnere/la vaginalis. Líquido cefalorraquídeo

Urocultlvo El examen bacteriológico ele orina puede ser cuantitati\'o si es de recolección o cultivo cualitativo si es por punción vesical. Ln mayor parte de las veces en el examen cuantitativo Jos recuentos superiores o iguales a 100.000 ufc/mL son clínicamente significativos; sin embargo, en condiciones clfnicas especiales recuentos menores pueden ser importantes. Por lo general se afsla una

Este examen apunta sobre todo al aislamiento de bacterias mcningitógenas. Una vez tomada la muestra, ésta debe scl' anulizadu con técnicas de tinción, técnicas ele diagnóstico rápido y siembm en medios sólidos y lfquidos. Las bacterias que se afslan en el período de recién nacido consisten especialmente en S. agalactiae, E. coli (Kl) y L. monocytogenes. En lactantes se afslan H. influenzae, S.¡meumoniae y N. meningitidis.

Ellnborntorio en las enfermedades

748

Enl'crmcdndes infccclosns y pnrnsitnrlos

Otl·os Esta categoría incluye cultivos que casi siempre corresponden a secreciones oculares, óticas, de heridas, etc., en las que se nfslan preferentemente S. aureus, H. injluenwe y Enterohnctcriaccne. Los cultivos cuuntitutivos de cutéteres u otros materiales por la técnica de Maki son muy necesarios para el diagnóstico de infección versus colonización en pacientes especiales; en general los recuentos superiores n · 100.000 ufc de un microorganismo son indicativos de infección. El cultivo de bacterias tales como Ch/amydia y Myco· plasma puede efectuarse en culti'vos celulares como células de McCoy en el caso de Chlam)•dia o cultivo especial en' ngar PPLO en el caso de Mycoplasma, pero estos cultivos son tan engon·osos que sólo se hallan disponibles en cenrros muy especializados y con fines de invesrigación. Para el estudio clínico hoy en día se dispone de pmebas serológicas y/o de inmunofluorescencia. Como método de screening en infecciones por M.¡meummriae las crionglutininas se presentan en alrededor de un 70% de los casos. PRUEBAS DE SENSIBILIDAD A LOS ANTIMICROBIANOS Las pruebas de sensibilidad a los antimicrobianos, rambién denominadas antibiogramas, son de gran utilidad cuando estamos frente a una infección invasora y/o una bacteria de sensibilidad impredecible; en bacterias con sensibilidad estable no se justifica un estudio de rutina: en los últimos años están apareciendo cepas resisrentes de bacterias con sensibilidad uniforme, como es el caso de S.¡meummricte, N. gmrorrlweae, H. influen~ae, Enwrococcus sp. y S. mtreus sensible a la melicilina. Existen al menos dos métodos estandarizados y acep· Indos por el Subcomité de Test de Susceplibilidud u los Antimicrobiunos del Comité Nacional de Estandarización de Lnbomtorios CHnicos de los Estados Unidos. Ellos son: • Método cmmlilutivo por dilución en plm:u o por dilución en tubo, mm lécnicn que pcrmirc cuuntil'icar la cunridnd de antibi<ítico cnpnz de inhibir el crecimiento vil;ihlc después de 18 horus de incuhución: se denomina CIM (conccntruci
estudio en lfquidos orgánicos o en cepas potencialmente productoras de la enzima. Asimismo, un método microbiológico estandarizado pura la detección de cloramfenicol-acetil-transferasa ha sido de gran ayuda en el estudio de cepas potencialmente productoras de ltt enzima. • Método semicuantitativo o método por difusión en agar (Kirby-Bauer) es el método de sensibilidad más utilizado; está estandarizado y utiliza discos de papel cargados con una cantidad conocida de antibiótico que, frente a un inóculo conocido de bacterias en un medio especial de incubación, induce un halo de inhibición de crecimiento bacteriano que se puede medir. Los valores para catalogar una bacteria como sensible, resistente o intermedia se extrapolan de una curva que relaciona el tamaño del halo con la CIM. Monitorco del tratamiento antimicrobiano El monitoreo.de un tratamiento nntimicrobiano es posible combinando técnicas de medi.ción de susceptibilidad con niveles de antibiótico en plasma o midiendo el comportamiento del plasma del antibiótico en uso frente a la bacteria aislada. Los métodos de monitoreo incluyen la medición de Ja capacidad bactericida del plasma y Jos niveles del antibiótico en líquidos y/o tejidos corporales. La capacidad bactericida del plasma es muy útil en el monitoreo de numerosas infecciones graves, como por ejemplo la endocarditis infecciosa. La eficacia del anwbiótico se demuestra cuando el plasma es bactericida para la bacteria causal en una dilución de por lo menos 1:8. Los niveles de antibióticos se pueden determinar por di~ ferentes técnicas de laboratorio, entre ellas: métodos microbiológicos, radioinmunonnálisis (RIA), técnica de inmunoensayo múltiple enzimática (EMIT), técílica· automatizada competitiva fluorescente polarizada (FPJ). cromatografía Jfquida de airo rendimiento (HPLC), ensayo innmnosorbente ligado n enzimas (ELISA), aglutinnción con látex (LA) y la más reciente, electroforesis capilar. La determinación de los niveles de antimicrobianos esttl indicada en clínica en: Pacicnrcs con insulicicncia renal. Recién nacidos y premururos (mninogluc6sidos, clormnfenicol, vancomicinn). Tempias prolongndas en enfem1os críticos. Pacientes con insuficiencia multisistémica. INFECCIONES VIRALES Las infecciones virales son mucho más frecuentes en pediatrfa y por fortuna, casi todas ellas son de evolución leve, moderada o subclínica; además, en la inmensa mayoría de los casos son nutolimitadas, por lo cual el manejo clínico de esre tipo de infecciones cnsi siempre puede ser llevado n cabo corrcctmnenrc con la orientaci
El diagnóstico virológico pretende ?c:mostrar el virus por diferentes técnicas~ pn_rt1.r de In~ diferentes muestras clínica. Las técnicas v1rolog1cas mas usadas se pueden diferenciar en: u) Técnica.~ chísicas:

aislamiento del vit:us en un huésped vivo y estudio serológico concmmtante e1! sueros pareados del período agudo y de convalecencia .. b) Técnicas rápidas: identificación directa po!' llliCroscopia electrónica. detección de. antígenos VJrale~ por técnicas inmunológicas, detecc1ón del genoma v1ral o detem1inación serológica especffica (IgM). Rccolecci6n de la muestra virológica

inf~ciosns

749

embrionado o en cultivos celulares (primarios, ~liploide~, lfneas celulares). Los laboratorios con capac1dad. pm a efectuar cultivos en huéspedes vivos son compleJOS Y muy sofisticados por lo que gencrnlmcnl~ son ~n~s acc~­ sibles en la investigación que en lu pnkttca clm1ca cotldiuna. Otra vuriablc que hay que tener en cuenta C$ ~~u~ el nislamiento viral demora el tiempo que turda el Vtnls en producir efecto citopútico, adenuís de una .segunda etapa de identificación con otras pruebas, pura fmnlmen. te confirmar In etiología. Las infecciones virales más frecuentes en pedmt!·(n se enumeran en la tabla 90-2, donde udemns se mencJOJ;nn el sitio y/o aparato nfectado,lns ?specics vin~les 1~ás unportantes y lns muestras necesnnas para el mslnm1ento.

INFECCIONES POR HONGOS El propósito de la muestra virológica consiste en perEn pediatría las infecciones micóticas tienen su p~inci­ mitir In obtención del virus viable o los antígenos en In pal importancia como infecciones cutánens, su~cutm~~as mejor forma posible: para ello muchas veces es neces~­ en niños inmunocompetentes; _ct~. pucJel~tcs ~~~­ mucosas 0 rio recurrir al uso de medios de transporte como m~d10 munosuprimidos además producen inl'cccJOncs SIStémiprotector, con pH neutro, antibióticos para .impedir la . son f'um1amen ta1!?,·'S •ll'\1"1 cas.El examen directo y el cultiVO contaminación bacterinnn y, lo que es muy, Importante, 1 1 revenir la desecación. La mnyorfa de los VIrus, por ~us establecer el diaanóstico de las infecciones supcrllcllllcs ~tlndiciones biológicas. deben ser transportados en rno; de 'la piel,lns uñ~s. el pelo y el cuero cabcll.udo; c1~ cnmEn las infecciones virales más frecuentes en pedtntna bio, el estudio scrológico es útil para.~! d!agn6st1co c!.c · la toma de la muestra incluye: micosis profundas, especialmente en mnos mmunodepllGarganta. La muestra, que se P.uede. tomar con tóru. midos. . h KOH la, igual que para el ex~men bacteriOlógico, o.por gargapara on&os El examen directo con técmca de rismo, se envía en med1o de transporte Yen f110. , que producen compromiso cutáneo o del pelo y/o la tlll· Nasofaringe. La muestra debe romnrse con una torul~ ción COil tinta china para levaduras COI110 CrypiOCO~C/1.\' nasofaríngea especial {tórula de Brnd!ord) para ob.teneJ son las técnicas directas mas usadas en nucologfa,. en el máximo de celulnridud y ser e11V1ada en med1~ de cambio, el cultivo en medio de Sabouraud es el cult1v.o transporte. En los niños pequeños la muestra se obt~ene pnru hongos más empleado ~c.t.ualmen.tc. El exa!1~en dicon la técnica de lavado descrita por Hall y Douglas, l.norecto para Pnertmocvstis camw es pos1ble a partu ?e un culando una solución sa~il;a estéril a ~ravés de la nar1z Y esputo obtenido pos'kinesioterupia o posbroncos~opm: se . . aspirándola hacia un rec1p1ente especml. obtienen sin embargo, mejores resultados con la mmunoDeposiciones. Una muestra frese~ de dep~sJc1ones 1' lluorescenciu. transportada en un frasco seco y csténl.es sufic1~nte puA veces se requieren otr~s tincioncs. para ~xnmcn. e l.ra el aislamiento de la mayoría de los .v!rus ent~n~os; recto. rafes como azul alcuhno. calcolluor. G1emsn, tlnt.t Orina, LCR, líquido plcu~·al! asc•t•c?, pcr•cnr~lco, china. azul de mctilcno. Pnpanicolaou. Pf\~· nzul de to: etc. La muestra se torna con tcc111ca estén! y ~e cnvm e~1 luidinn y tinción ele Wright. pum In dctcccJon de hongos frasco seco. estéril y en frío o n veces en med10 de tnms, . ._ . . con morfología específica. Las micosis mas frecuentes ~n n1nos mmunocompcd' , • • · porre. Sangre. La mayoría de las v~ccs 1a meJor n~.mcra . e tentes y/o inmunosuprimidos son: aislar virus de la sangre es a partir de 1_?~ leucocitos YP·l· ru ello se necesita snngre fresen hepanmzuda y rmnsporl. SUPERFICIALES . · tndn en tubo seco y estéril. u) Tiña vcr.;icolor. L(c¡uido de ycs(cula cutánea. La mucs.rnt se nsp1ra b) Tiña negra. con jeringa de tuberculina y se transporta b1en cerradu o e) Piedra negra. . con t6rula en medio de tntnsporte. d) Piedra blanca, Aspirado bronquial y/o esputo. S1 se logra una 2. CUTÁNEAS muestra de más de 05 mL se la puede transportar en tu;t) Candidinsis cutáneas. bo seco y estéril. si la muestra es menor, habní que enb) Dermntomicosis. .. . viarla en medio de transporte. • . e) Dennntolitosis (tiñas). Médula ósea o tejidos de b1opsln. Env.mr In nmest!a d) Zigomi~osis cuttíncas. en tubo seco o estéril y. si es pequeña. envutrla enmcdto J. SUBCUTANEAS . de transporte. . a) Cromoblastomicosis. ·Secreción ocular. Tomar la muestra con tórula Y so· b) Lobomicosis (sólo en Bras11). lución snlina y enviarla en medio de transporte. e) Miceromns. . . . d) Phaeohyphomicosis. e) Rhinosporidiosis (Ririnosponduml sculm). Estudio virológico con técnicas clásicas . , . f) Esporotricosis. g) Zigm11icosis subcutánea (entroptomlcOsls). Pnru el aislnmicl1to ~e un virus mediante técnic~s clá4. SISTEMICAS sicns es necesario tener presente q~1; In mu~stra se lllOC~I­ a) Histoplasmosis. Inrá en un huésped \'Ívo: inocuh\CIOil en ammales. huc\ o

7 50

Enfcrmcdndcs infecciosas y ¡mrasitnl'ins

El htbnralul'in

Tabla 90-2. Infecciones I'Írales mcísji·ecttellfes en pediatría tl¡mmto/s{¡¡¡/ronlt'

Serología en lns infecciones hacteriunns

Vims

/1/m•srrll

Rcspinllnrio ~upcrior

Rinovirus, virus pnrninllucnza, virus sindtinl rcspirmurio (RSV), mlcn\ll'ims, comnal'irus

Nnsoraringc. gargmna

Rcspir:llorio inferior

RSV. virus inllucn7.n, virus paminllucn;w.ndcnovims

Garganta. líquidtl pleural

Sist.:um lll!rl'illSlJ CCUtr;al

Em.:\lll'irus, l'irus di! la1mrutiditis,lu:rpcsvirus, Yirus de In mb&:l, l'irus íntlu.·nza ·

LC!{, gnrganta, s;mgrl!, biopsia ccrcbr:al. Clirncn, ¡>1cl

En~cru~irus, rotuvirus,ndcnm·irus en t.! ricos. pnrvovims,

Garganla y deposiciones

E.xantcnms

Virus d.:l snrm.npión, virus de la rub.!oh1, cntcrovirus, virus de In vanee la, virus respimtnrios

Gnrgmlln. líquido l'csicular. sangre

Fiebre dcscumJCida

Ent.enll'irus. vin.ls inllucnzu. adcnovirus, citomcgtllovirus. ~~~~~~~rr~,;pstcln-Barr, hcrpcsvims. vims de la hepatitis.

Gargnntn, sungr.:. urina

Mineardill/p~rieardicl

Virus coxsuckic B

GnrgnnHt, dc1msicinncs

lnfcccic\n urinaria

Adcnuvit·u~

lnl'cl·cicmcs pcrinatalcs

1-lc~-pcsvirus, c:itmncgalol'irus. l'iru.~ de la ruhéu!;~, cntcru-

vm1s mllucnzu

2.7,11 Echuvirus

VII'US

b) Coccidioidomicosis. e) Paracoccidioidomicosis. d) Blastomicosis.

e) Phaeohyphomicosis (20-30 especies). 1) Geotricosis. En l?s niños inmunosuprimidos las· micosis en general son m~s- extensas en el momento de la presentación y de evolucron mucho más grave. Las que se observan con mayor frecuencia en estos pacientes son: a) Candidiasis. b) Aspergilosis. e) Zigomicqsis sistémicas. d) Criptococosis, e) Infección por Pneumocystis carinii. t) Mucormicosis. En la tabla 90-3 se mencionan las muestras que se deben obt~~er para el estudio de las infecciones micóticas de los nmos.

Orina Gnrganta, s:mgrc. orina

SEROLOGÍA Y OTRAS PRUEBAS INMUNOLOGICOS EN LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS Los m.é!odos serológicos y otras técnicas inmunológicas. se uttltznn para poder observar In reacción antígenoanticuerpo. Estos métodos son útiles para la detección y/o cuantificación de los anticuerpos específicos elaborados como respuesta frente a un agente infeccioso y/o su(~) nntfgeno(s). Por In respuesta inmune natural en este ttpo de estudio. casi siempre se necesitan 10-is dfas desde que el paciente haya tenido contacto con el acrente y/o sus ant!genos para poder medir la respuesta. A ~en udo se requt~re una muestra de suero de la fase aguda y u~a d~ ~a fase convaleciente para poder establecer el dtagnosttco. En la tabla 9~-4 se enumera la gran cantidad de prue~as de l~boratono que se basan en el mismo concepto de mteracctón antígeno-anticuerpo con distintas metodologías para poder "visualizar" In reacción.

Tabla 90-4. Procedimientos serol6gicos Ta~la 90-3., Mtlesfras que se deben obtener para el es-

tudw de las mfeccwnes por hongos en los nilios Órgauol/esián

Piel Uñas Cuero cabelludo Úlcerus Sistcmn nervioso Pulmón Riñón Cavidades Absceso Biopsia Fungemia

M11esrra Escamas del borde de In lesión Raspudo subungulnr Ruspudo y pelos Exucludo Lfquido ccfnlorraqufdco

D~;i~~r(~·,::~:~~~~~~l}onqucnalvcolur, Invado gásOrinn Líquido Pus Tejido Snngrc (3 mucstrns), médula ósea

Reacción de aglutinación Bnctcrinnn LúteA Hcmnglutinnción Inhibición de In hemaglutinnción Reacción de precipitación Prccipitnción en tubo lnmunodifusión en gel Contrninmunoelectroforesis lnmunonuoresccncin Indirecta E[;~~icín de complcml'nto indirecto Rndíoinmunocnsnyo Fíjnci6n del complemento Ncutrnliznción Virnl Toxinus · Wcstern Blot (inmunoblot)

El papel de la serología en las infecciones buctcrinnns es muy limitado. El uso m¡ís corriente se da en las infecciones por Salmone/la, Brucella, Treponema ¡wlliclum. Clllamydia, Mycoplasma y Rickeusiae. Ln reacción de Widal permite medir anticuerpos uglutinantes contra el antígeno sonuítico de SalnumC'l/a typili (antígeno 0) y el antígeno 11agelur (antígeno H). adetmís dd antígeno somático de ¡mrai)1JI!i A y B. Su interpretación es muy errática y su valor muy limitado ya que muchns veces no hay elevación de aglutininas en el caso de unn infección reciente o éstas aparecen como respuesta inespecíficn o anamnésica con otros enterobacterius. Se están desarrollando y estandurizando nuevas técnicus. como ELISA usando antígeno purificudo Vi. con resultados promisorios. En relación con las pruebas serológicas pura la brucclosis.los títulos por encima de 1:160 en general son diagmísticos y siempre cstún presentes al final de lu segunda scmuna. También se est¡Ín desarrollando nuevas técnicas utilizando especialmente ELISA. Las prucbns serokígicas parn lu sífilis pueden ser de dos tipos: treponémicas y no trcponémicas. Las no treponémicas detectan unticuerpos contru un antígeno de cardiolipina y son muy sensibles pero modemdamcnte específicas; las más conocidas son VDRL (veneren! discases rcseurch lnboratories). RPR (rnpid plasma rcngin canl test) y ART (automatcd reagin test). Las prucbns treponémic,as, que son confirmatorins, miden anticuerpos específicos y son altamente sensibles y específicas; las 1mís conocidas son FTA-Abs (absorción de anticuerpos treponémicos fluorescentes) y MHA-Tp (microhemnglutinación para anticuerpos anti Treponema pa/lidum). Otras pruebas serológicas para infecciones bacterianas • están disponible~ para: Leptospirosis: prueba de microaglutinación y hemaglutinación indirecta. Infección por Mycoplasma: fijación del complemento, contrainmunoelectroforesis (CIE) y ELISA. Infección por Staphylococcus: detección de anticuerpos anti-ácido teicoico por CIE o por ELISA. Baja sensibilidad y muy especffica Infecciones estreptocócicas: para estudio serológico de las infecciones cursadas por S. pyogenes. Anticuerpos anti-estreptolisina O (ASO), anti-DNasa, antihialuronidnsa y antiestreptoquinasa. El más usado es el ASO. Existe un análisis comercial, el Streptozyme, que por técnica de IHA permite detectar anticuerpos contra numerosas enzimas extracelulares de S. pyogenes.

1!11

lns cnrcl'lllCd:ulllS inl'ccciusns

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cocddioidomicosis. lu cryptococosis y In histoplasmosis y pamcoccidioiclcs. Serología en las infecciones virales En la mayoría de lus infecciones vimles la scrologín es de ayuda para medir la respuesta al agente después de la etapa aguda de la inl'eccitín. pur lo que muchus veces se necesitan sueros pareados. Sin embargo. la detección de lgM cspecíl'ica a menudo es de gnm utilidad pma cstubleccr el diagnóstico en la etapa agudu. En la tabh1 90-5 se mencionun las distintas técnicas serológicas para los virus tmís comunes en pcdiutríu. TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS RÁPIDAS Las técnicas diagnósticas nípidas tienen por objeto determimlr en plazos breves la prcsendu de antígenos de micmorganismos infectuntes. sean éstos bucterias, hon· gos o vi111s. ~n dilcrentes muestras díni<:a!i o In presencia de anticuerpos específicos (lgM y/o lgG) como se anuliZlÍ unteriormcntc en la seccilin dt: serología. Con distintos grados de sensibilidud y/o especificidad so han dcsarrulludo diferentes técnicns comercialmente disponibles pnru el diugnlÍstico rápido de antígenos inlcct:mtes. Infecciones bacterianas La contrninmunoelectroforcsis, In aglutinación con partículas de látex y la conglutinación han sido evaluadas como técnicas diagnósticas rápidas en infecciones bacterianas utilizan~o anticuerpos conocidos, muchas veces monoclonales, para la búsqueda del antrgeno en las diferentes muestras clínicas. Ln más usada de todas estas técnicas en las infecciones bacterianas más comunes en pediatría es la aglutinación con partículas de látex, que se emplea con muy buenos resultados en la meningitis bacteriana (E. coli K 1, S. agalactiae, L. monocytogenes, H. injluenzae b, S. pneumoniae, N. meningitidis) y en la faringitis estreptocócica. Se han utilizado con muy buenos resultados técnicas como el ELISA para H. injluenzae b, S.¡meumoniae, N. go· norrhoeae, S.pyogenes, S. agalactiae, S auretts y M. wberculosis; además de la inmunotluorcscencia para B. pertus· sis, L. plleumophila, Chlamydia y algunas rickettsias.

Infecciones micóticas También se dispone de u11a prueba serológica para infecciones por rickettsias que utiliza como antígenos Pro· teus vulgaris OX-19, OX-2 y OX-K por antigcnicidad cruzada. Se trata de una prueba inespecffica denominada Weil-Felix. Serología en las infecciones por hongos Distintas técnicas, como por ejemplo ELISA, inmunedifusión, contrainmunoclectroforesis, fijación del complemento, aglutinación con partículas de látex, precipitación en tubo, RTA, etc., se han utilizado con distintas sensibilidades y especificidad purn infecciones causadas por Candida, Aspergillus, Blastomyces, los agentes de la

Una de las mayores dificultades en el diagnóstico de las infecciones causadas por hongos como Candida o Aspergillu.s es el paciente inmunosuprimido febril. Muchas veces los cultivos superficiales representan colonización y los resultados serológicos que demuestran anticuerpos .o precipitinns son de valor dudoso o de difícil interpretnción. Por estas razones se han desarrollado métodos para la detección de antígenos de Candida, como es el caso de Candida mananu, por técnica de ClE, ELISA, RlA y aglutinación con látex (AL). En el caso de otros hongos, como Cryptococcus, Aspergil!us e /iistoplasma, pueden detectarse antígenos polisacáridos por métodos como AL, ClE, RIA o ELISA con resultados variables en cuanto a sensibilidad y/o especificidad.

752

Enfermedades Infecciosos y pnrnsllnrlns

Tabla 90-5, Serologfa en las infecciones l'irales Vims

Adenovims Virus coxsnckie Cilomegnlovims Echovirm Virus de EJJSiein-Bnrr V!rus de In hepnritis A Vrrus de In hepntitis B Virus herpes simple Virus influenza V!ms del snmmpión Vrrus de la paroridiris Poliovims Vims de la mhin Virus sincillnl respiratorio Rinovirus Virus de la rubéola Virus de In varicela HIV

FC

IHA

+

NEUT

11/F

RIA

EL!SA

+

+

+ +

+

+

DORA IVANOV!C

+ + + + + +

+

+

+

+

+

+

+

+

+

+

+ +

+ +

Abr~•·laturns: FC: liJocldn del complcmcnlo; IHA•Jnhlbicidn de lo hemo • virus de In lnmunod
INTRODUCCIÓN

+ + + + +

+

+

+

~~<'UirDII7.nclón; RIA: rndlulnmunoon5oyo; ELJS,\: en•nyu inmunonbsorbenlc lil)lldo n enzimns; HIV:

Infecciones viraJes . Du~ante ~ños las técnicas más úsadas para el diagnósll.co VJ~ológtco c~nsistieron en In detección de cambios c.Jtopát.Jcos en teJtdos o vesículas caracterfsticos de muchos VIrus, ~omo el virus de In rabia, el virus de la varicella, l?s Cltomegalovirus, el virus herpes simple los ~denov!ru~ o el virus sincitial respimtorio, usando difere!! tes tmc1on:s. entre ellas Tznnck, hematoxilina~osinn Gten~sa o Wr!ght, para la visualización por microscopi; ~omun. La m;croscopia electrónica también ha sido utihza~a con éxJ!O para el diagnóstico rápido en muchas situaciones cl!~tcas y .de investigación. La ?eteccron d~ d!ferentes antígenos virales es posible hoy dm usando tecnrcns tales como: Inmunofluoresccncia (JF) Inmunoperoxidnsa (IP) Schell vial (cultivo + IF 0 JP) Radioinmunoensayo (RIA) ELISA Aglutinación con l:ítcx (AL)

~ETECCIÓN DE ÁCIDOS NUCLEICOS I~N LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS Lf id.entifict!ción d7l gcnoma de un agente infeccioso e¡. ~n metodo dt~gnóstrco !nás especmco que se conoce. es ~~;unos llllcroorgamsmos con genoma segmentado 1 e'11 P~j '~ ~~~arnr los segmentos mediante electroforesis .. g'ó Y emr os: c_on lo que se obtiene un patrón de migt,LICI tll carn~teJ'Jshco, como en el caso de los rotavirus :· a
CAPÍTULO 91

El laboratorio en las enfermedades parasitarias

+

que se denomina reacción en cadena de polimerasa (RPC). Al ser posible sintetizar, cortar, pegar segmentos, clonarlos, marcarlos, etc., se ha desan·ollado toda una tecnología de diagnó~tico gen~~ic,o altamente específico y aden~ás de proyecCIOI,les casJnumaginables hasta hace pocos anos. · · C~n est.a tecnología es posible establ~cer el diagnóstico etJOiógJco en un.a cantidad impresionimte de infecciones e~ usada~ por v¡rus DNA, como por ejemplo citome~ gulov1ru~, Vll'US herpes simple, virus de la varicela, virus de Eps~em-Bnn·, etc,., o virus RNA, como retrovirus, picornavmts, enter
Avcndnño LF: "~ingnóstico de lns enfenncdudes infecciosos virales" Rcv. Chll. Pedmlr. ti t (supl 3)31-36. 1990. • Ban~ A. Lcdcrnmnn W, Cofre J, Cohcn J. (dir.). "Enfcnnedndcs lnfec ~~~~~~)~n Pedinlrín'', 2• edición. Mediterráneo ediciones. 1996 (e1; Cuhen J: "El Lnhonllurio en las Enfermedades lnfccciosns'' segundo curso de posgrudo. Ac!ualización en lnfccrologín Pcdlálridu'. Hospi· .r~l L. C. Mm::ker!nn. L1hro de apuntes p1lg. 11-15. J9R6. Fc1g!n Y C!•erry. (· "Enfcnncdadcs infcccinsus. Jlnncrpms Y pr.1c11ca • Edllormlll'lcdlca Pnnam
?:.

El diagnóstico de las infecciones y las enfermedades parasitarias en general se establece por la demostración morfológica·de los parásitos o por la respuesta inmune a ellos; además, en ocasiones es posible utilizar el cultivo en animales de laboratorio. Los avances tecnológicos de las últimas décadas han permitido que en el amplio campo de la parasitología se lograra un aumento de los métodos de diagnóstico de laboratorio no sólo cuantitativa sino también cualitativa (sensibilidad, especificidad y precocidad). Ciencius como la bioquímica y In biología molecular se han integrado a la inmunología como valiosos instrumentos de apoyo en el conocimiento de la respuesta inmune como un aspecto más de In interrelación huésped-parásito, en la obtención de vacunas y en el inmunodiagnóstico (ID).

Los requisitos indispensables para un diagnóstico correcto son: a) El médico· debe solicitar el examen parasitológico si considera que un parásito es lu causa de In enfeJ'medad. b) Obtener la(s) muestrn(s) adecuada(s) y tmnsportarla(s) en forma correcta al laboratorio. e) El exumen competente de Jos cspecfmenes por parte de un laboratorio idóneo. d) Los resultados del lnborutorio hnn de ser debidamente comunicados al médico. e). Estos resultados deben se•· interpretados en forma correcta, aplicados al paciente y relacionados con el conjunto de los otros extímenes de luborutorio, los síntomns y los signos (p. ej., el hemograma puede dcmostrm· una cosinolilia carnctcr(stica en ciertns infecciones, como In triquinosis, la toxocarosis y In distomatosis}. 1) Es preciso recordar que Jos parásitos pueden cuusar enfermedad clínica cuando sus formas diugnósticas todavfa no están presentes en el sitio habitual; por ejemplo, la migración de lns larvas de Ascaris lumbricoides puede causm· sintomatología semanas antes de que sus huevos estén p1·esentes en las heces. g) Es muy importante considemr los antecedentes e pide. miológicos (procedencia de zona geognílica endémica) y recordar que muchas infecciones parasitarias afectan al grupo familiar, escolar o institucional. h) Tmnbién es importante recordar que la mayoría de los panísitos tienden a producir una supresión no específica de las respuestas inmunes del huésped y que In persistencia crónica de Jos antígenos parasitarios a menudo produce daño tisular por reacciones inmunológicas, como en el caso de In enfermedad de Chagas. i) Es útil tener presente la clasificación morfológica de los panísitos (tabla 91-1 ).

DIAGNÓSTICO COPROt>ARASITARIO

En el diagnóstico de las infecciones parasitarias del tubo digestivo se debe tener presente que In mayoría de los parásitos eliminan sus quistes o huevos en forma cíclica por lo que es necesario obtener muestms seriadas día por medio (3 muestras en la mnyoría de los casos) y que en ciertos casos, como el de Fasc:iola hepatica, es preciso tomar una muestra diaria durante 10 dfas para obtener un buen rendimiento. Por esta razón se emplean los exámenes seriados de deposiciones (ESPD). Los métodos más usados son los de concentración por centrifugación y los de sedimentación. Entre los primeros se encuentra el método de Telleman modificado, de uso rutinario en In· boratol'ios de todo nivel y muy útil para el.diagnóstico de quistes de protozoos y huevos de helmintos aunque de escaso rendimiento en el diagnóstico de trofozoítos (de suma importancia cuando se trata de enfermedad invasora por Entamoeba histolytica). Otro método de concentración es el de BurTows (PAFS), con muy buen rendimiento para el diagnóstico tanto de quistes como de trofozoítos. Su desventaja es que es más caro y más lento que el método de Telleman. Con la combinación de ambos métodos, el de Telleman y el PAFS, y tomando 3 muestras de deposiciones día por medio, se logrn un rendimiento diagnóstico del 90%; con 6 muestras el rendimiento es del 100%. Si bien en el diagnóstico de la giardiasis se obtiene un rendimiento del 96%, existe un grupo de niños que no eliminan quistes en sus deposici\'· nes; en esos casos se puede recurrir al "Enterotest" (c:íp· sula de Bcnl) con cas1 un 100% de rendimiento. En Chile recientemente se ha evaluado una prueba comercial de inmunolluorcscenciu directa en deposiciones que incluye nnticuerpos monoclonales tanto pum Giardia intc•stinalis como pura O:\¡Jtosporidium spp.: esta prueba alcanza umr sensibilidad del 100% en comparación con 96% de In microscopiu estándar. Puesto que el costo es mayor y se requiere microscopio de lluorescencia, su aplicaci6n debe decidirse según las necesidades. También se han publicado métodos ELISA en muestrus fecales con un 92% de rendimiento. · Los métodos de Tellemnn y PAFS siguen constituyendo el mejor apoyo para el diagnóstico clínico. especialmente en Jos países en vías de desarrollo. donde las entcropnrnsitosis tienen una elevada prevalenciu y es posibk• encontrur asociaciones frecuentes de distintos parásitos. Los rcsultndos de los cx:ímcncs coproparasitol6gicos dependen en gran medidn de la calidad técnicn de la eje· cución de cada una de las etnpas (toma de la muestra. procesamiento. lectura e informe) .. A continuación ~e mencionan tres factores importuntes para permitir que el médico realice diagnósticos confiables: a) obtención de In muestra: debe ser fresca, es decir recién emitida: no se la debe mezclar con orina o con agua. pues destruyen Jos trofozoílos. En el caso ele los

754

Enf~rmcdndcs lnf~cclosns y· pnrnsilnrlns

El lnhorntorlu en hu; cnrcrmcdadcs ¡utrnsllnrlns

Tabla 91-1. Clasi}kacicínmc)lf~lógi~·a dt! los pardsitos

b) El paciente no debe haber ingerido untihióticos. qui-

l. PROTOZOOS:

l. En tubo digestivo: Comcnsnh:s: A. 1\MSTIGOPHORA: (nugcludus)

2. En

~;¡¡vid;~llcs.

Bu~:n:

•

[

Vuginn:

3. En s;mgrc y tejidos: l. En tubo digestivo:

•

Comcnsulcs;

B. RHIZOPODA:

(SI!Iflillpmlos) [

2. De vida libre que pueden in rectar ul hombre:

e) Giarcliaitrll'.flÍIIIIIis Chilomasri.rnu•.mili Ri!llll'lllllllllll/S imt•stinalis Emt•rommwslwminis Tric/umumu ft'IICIX 'f'rii'Jwmmmt'CIRÍIICI/is Tr.t1JCIIIIl.I'IIIIWcru:;;i Lt'i.rlmumiu spp Emamo¡•lmhi.wofwim Emmlltll'lm<'oli · Entamm•/JugiiiRÍI'lllis EnclalimcLriiWitl ludCimucbCibll/.l'hli BlctsWqsris hamini.r tlccmrlummrba~pp.

Nm•Ricritl joll'h•rl C. C'IL!Oi'IIORA:

/lalmuldittm mli

D. MICROSPORA:

Mit·msporiclium spp.;

Nosr!IIICI 1'/l'i:rtaplwra /:"u,·cplullitu~m,ll /:'llfl:rt/t')'lt/~(/11/1

l. En tubo digestivo:

/,\'C/Sflll/'11 /J¡!{fi Scrrcocysrls lwminis Cryp111.17JIIrirlium spp.

2. En sungrc: y tejidos:

Pl11smarlium spp. Toxoplasma gonrlii /Jc1besia spp.

E. APICOMPLEXA [

F. No

Cydc1~1111rcl

cln~ilicudo:

Pncumocysris carlnii

H. METAZOOS A) HELMINTOS A. CESTODOS

[

Tacmia solium Ttle11in sagimua Ecluirococcus spp. Dlphilobotrium spp. D1pylidlum cmrlmtm Hymeno/ep/s 11111111

B. TREMA TODOS

[

Fc1sc/ol11 ht!Jifltica Sclristosom11 spp. Pc1ragonimus spp.

PLATELMINTOS [

NEMATODOS

spp.

[

Asccrrls lwnbricoirles Toxocar11 spp. Triclmrls trichiura Triclline/111 s¡Jiralis Strongy(oirles stercora/is Atwylostamll spp. Ncc11tor llmeric111111s Anisakis spp. Dracwu:ulus, Wuchereria, Brrtgia, Loa, Onclwcerc11

B) ARTRÓPODOS: n) INSECTOS:

Dfpteros: Blmnrios: Hemípteros: Anopluros: Sifonáptcros:

Moscas y mosquitos (zancudos) Cucnrnchns Trintom(dcos Piojos Pulgas

b) ARÁCNIDOS:

Acnrinos: Arnñas:

S11rcoptes scabiei Latrodecflls mactans

e) CRUSTÁCEOS

Copépodos

lact~ntes la muestra debe ser ton;ada del pañal, en lo posible de la zona menos contammada con orina· si el paciente está: hospitalizado se la obtendrá por s'onda

Lo.wci!les /aew

rectal. Para lograr una fijación adecuada debe mantene~se una relación de la muestra de 1:3 a 1:5 en el IíqUJdo conservador y mezcla¡· bien.

miotenípicos, antiparasil!lrios, purgantes oleosos. caolín ni bario en Jos últimos JO dfas. Algunos panísitos intestinales (Ascm"is lumbrimicll!s, Entembius \'('rmicularis) pueden diagnosticarse por la simple observación macrosc6pica de los ejemplares expulsados por el uno o encontrados en sus nuírgenes. trozos de cstróbilu y progldtides de Taenia spp. En el caso de estos especímenes resulta de grun · utilidad diagnóstica que scun llevados directamente al laborutorio en buenas condiciones {sólo en frnsco limpio y con agua. sin usar alcohol u otros lít¡uidos). De esa forma será posible ahorrar los 5 días de un test de Graham o de un examen seriado de.deposicione·s.

En primer Jugar se realiza un cxmncn mucroscópico con el objeto de observar el color, In consistenciu, el olor y detectar la presencia de moco, sangre o residuos· alimenticios; si se ohservmt panísitos macrosc6picos se los co!ocaní en un frasco upurle sólo con agua. Luego se pmctica el examen microscópico directo, pura Jo cuul se extrae la muestra y se In obscrvu de inmc
755

cilicidad de Jos distintos métodos. con cllin de avalar In exactitud y In precisión de los rcsultudos logrados por la técnica. Con las técnicns disponibles actualmente en los laboratorios lo nuís recomendnblc serfn realiznr en forma paralela por Jo menos dos técnicns distintas. En el inmunodingnóstico es posible emplear métodos que permiten evidenciar antígenos o anticuerpos. pero habitualmente se usan estos últimos. En parusitologíu uno de los principales problemas asociados con el diugnóstico inmunológico es In obten· ción de antígenos adecuados, dado que el enorme y complejo repertorio genético de los parásitos permite que ulgunos experimenten metamorfosis sucesivas en su ciclo biológico. tengan fases libres e intracelulares, invadan y se adnplen metubólicamcnte a distintos huéspedes (p. ej .. quiste hidatídico). compartan antígenos entre distintos géneros y mm pllylum (p. ej .• hidutidosis y distomatosis. hidatidosis y cisticercosis) o posean mllígcnus con una composición cspnciul similar que puedl! pmvocur reucciones cruzad.m; y linnlmcnle evadir los mecanismos de dcl'ensa del huésped. Muchos preparados nntigénicos son mczclns heterogéneas que inciden en In espccilicidud y sensibilidad de la rcaccil)n: pueden influh· In forma cvolutivu del parásito usado como untígeno y In procedencia (se han comprobado oifcrencias de orden geográfico. p. ej .• Trypa11oscmw c:ruzi): por Jo. tunto, es recomendable obtener antígenos de cepas de la propiu tiren geogníficu. También pueden existir diferencias entre el cultivo in vitre y los panísitos que infectan al huésped. Algunos antígenos forman parte de la estructura morfológica del parásito y se denominan estructurales, endoantfgenos o somáticos. Es probable que.estos antígenos desempeñen un papel poco importante en las infecciones naturales, ya que el parásito debe ser destruido (mediante fagocitosis en el cnso de los parásitos pequeños) para ser liberados y reconocidos por el sistema inmune del huésped. Otros antfgenos derivan de la actividad fisiológica del parásito y se denominan antígenos metabólicos, cxoantígenos o antígenos de excreción.:secreción; estos antígenos son producto de los cambios bioquímicos del parásito y tienen una especificidad tan precisa como para distinguir entre diferentes cepas de una misma especie o entre distintos estados evolutivos de un mismo parásito. Estos antígenos son los que se están usando con buenos resultados en el diagnóstico, por ejemplo de la toxocarosis y de la distomatosis, pero to· davía se siguen empleando los antígenos larval-somáticos de rendimiento aceptable. Por lo tanto, el laboratorio debe conocer lu composición de los antígenos que se están utilizando en los distintos exámenes de diagnóstico inmunológico con el objetivo de lograr la identificación de las funciones antigénicns más específicas para cada parásito. .. Con este propósito se emplean técnicas que permiten efectuar estudios y posteriormente aplicarlos a la serología de rutina. Entre estas técnicas mencionaremos: a) Electroforesis en gel de poliacrilamidn con dodecil sulfato de sodio (SDS-PAGE). b) Inmunoelectrotransferencia (IET). e) Weslern Blot. d) Dot Blol.

DIAGNÓSTICO INMUNOLÓGICO

Para el diagnóstico inmunológico es preciso cvaluur parámetros importantes, como la sensibilidad y la cspe-

A continuación se enumeran las reacciones mús utilizadas ¡>ara el diagnóstico inmunológico de las enfermedades parasitarias.

El hemogramn en las enfermcdndcs Infecciosas y pnr~sitnrius 756

Enfermedades Infecciosos y pnrnsllorlns • D (1995)• Técnicas de Jnborntorio·pnrn el.diagnóstico nlpi-

1

Reacciones de precipitación • • • •

757

Precipitinas (RP). Doble difusión (DD}. Inmunoelectroforesis (IEF). Contrainmunoclectroforesis o elcctrosinéresis (CIEF). Su sensibilidad y especificidad son buenas.

de teñirse con azul de metileno al entrar en contacto con sueros que contengan anticuerpos especfficos contra este protozoo. Es un método de alta especificidad y sensibilidad, usado como patrón para otras reacciones, pero de dif(ciJ ejecución (necesita toxoplnsmas vivos). Intrndermorrcacción

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Reacciones de aglutinación • Directa. • Indirecta. Usan "soportes" tales como bentonita, látex y glóbulos rojos. Son técnicas muy sensibles pero no tan específicas. Reacciones de fijación del complemenfo (FC) Se trata de una técnica compleja pues requiere una cuidadosa preparación y estandarización de Jos reactivos junto con numerosos controles y, ndem~s. existen sueros que son anticomplementnrios,lo que impide In ejecución de la. técnica. Actualmente sólo se usa en algunos laboratorios. Reacciones de inmunofluoresccncfa con antígenos o anticuerpos marcados con tluorcsceína • Directa. • Indirecta. Usan como nnt(genos células (protozoos: T. cru<.i, T. gmulii) o secciones de metazoos. Son de buena sensibilidad y especificidad y existen equipos comerciales. Enzimoinmunoanaílisls (EIA) Detectan pequeñas cantidades de Ags o de Acs y son sensibles y espcc(ficos. Dentro de este grupo la más conocida es la técnica ELISA. usada en el diagnóstico de muchas parasitosis. EstlÍ disponible en equipos comerciales pam muchas enfermedades parasitarias y en otras se puede estandarizar la técnica con Ags autóctonos. Rndiolnmunoanállsis (RIA) Se tnlln de técnicas de sensibilidad y especificidad si-

milares

ll

las del cnzimoinmunoamílisis. pero requieren

una gmn infn1cslructura no disponible en todos Jos labo-

n!lorios. Hcnccioncs de lctalidnd Reacción de Sabin y Feldman pura toxoplasmosis. Se hasa en que los toxoplusmns vivos pierden su capucidad

Se describe en este libro en los capftulos sobre triquinosis e hidatidosis. Técnicas de biología molecular: reacción en cadena de la polimerasa (PCR) La PCR permite detectar la presencia de cantidades mínimas de DNA del par~sito en la muestra. Posee gran sensibilidad y especificidad, pero sólo están disponibles : en algunos laboratorios. Las reacciones más usadas para el diagnóstico inmunológico de cada una de las enfermedades parasitarias se describen en cada tema de este cap(tulo; por lo tanto, destacaremos sólo algunas consideraciones relacionadas con una parasitosis de relevancia en América Latina, la enfermedad de Chagns. Es importante diagnosticar la infección en los bancos de sangre, pues no sólo es peligrosa la transfusión de sangre sino también de concentrados de hematfes, plaquetas, leucocitos, plasma fresco congelado y crioprecrpitndos. En cambio, la utilización de productos liofilizados parece segtu·a. En algunos lugares, como por ejemplo Santa Cruz, en Bolivia, donde In prevalencia de anticuerpos contra T. cru<.i en la población es superior ni 50%, In posibilidad de adquirir In infección por una transfusión es evidente. En Brasil, con 4 millones de transfusiones al año, se estima que entre 1.500 y 3.()00 personas podrían resultar contagiadas, aunque es probable que In mayor parte de estos casos pasen inadvertidos. dado que en los tlltimos 4 años sólo se han registrado 284 casos transfusionnles. En relación con In infección congénita por T. cruzi los estudios realizados sugieren que entre un 2 y un 3% de las madres chagttsicns dan a luz un niño con infección y que In -mayot· parte de estas infecciones pasan inadvertidas y sólo se pueden detectar u través de estudios de seguimiento del binomio nmdre-hijo, demostrando el punísito en In sangre del recién nacido. Ln sintommologfa clínica observudn en los recién nacidos y en los lactantes infectados en forma congénita no diliere de las infecciones trnnsplacentarins agrupadas bajo In sigla TORCH, por lo que esta parasitosis deberfn incluirse en el diagnóstico diferencial de este sfndrome. Como en In toxoplasmosis congénita,la búsqueda de lgM específica es lo más indicado. Existe un método para detectar antígeno en la orina de los ·pacientes con enfermedad de Chagns aguda y congénita. En cuanto a los pacientes inmunocleficicntes. los exiÍ. menes scrológicos disponibles en la actualidad pueden no ser adecuados para detectm· infección activa porque su respuesta de anticuerpos no ser¡í normal: esto es especialmente válido en los casos de trasplante de médula ósea. en los cuales pueden no existir los anticuerpos lgM y pocos o ningtín anticuerpo IgG, al igual que en los niños con SIDA. En In mayor parte de los casos debe existir In sospecha por parte del médico y a menudo el diagnóstico sólo se puede realizar por biopsia.

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CAPÍTULO 92

El hemograma en las enfermedad~s infecciosas y parasitarias FERNANDO PESSE

INTRODUCCIÓN

El examen de la sangre mediante el hemogt·amn suele ser solicitado en pacientes que pres~ntan problemas d.e salud de cierta consideración, en pnr1tc.ular ~ara determtnm·Ja posible existencia de anemra obten, s~ se s~spe~hn In presencia de una infección, para deternunar SI extste l~ucocitosis u otra alteración de In serie blu~cn ... El hemogruma es uno de los exámenes mas soh:llados en la pnícticu clínica. Básicamente se tratad~ una mstnnl!inen que exterioriza la función que efcctun en fo~n~n continua el sistema hemntopoyético, rcpres~ntndo pcnfericumcntc por los glóbulos rojos. Jos Ieucocttos Y las plaquetas. La interpretación corr7ctn de sus hnllnzgo~ m~t­ chns veces representa una vahosa ayuda para el maneJO clfnico de los pacientes. La infección. cunlquicrn sea su orig:n. pu~de perturhm en forma glounl Jos tres sectores o. mdtstmtmnente. la

seri: roja, In sel'ie blanca o las plaquetas en forma ais· 'den . lada. En Jos niños existen nun~~rosos factores que me~ _ sobre In función hematopoyetlca y • finalmente, en !~s va de los recuentos celulares. Por esta r&zón es utll co1 ;~~!r estos vulores en sus cifras absolutas (tabla 92-1 y . . " f¡g 92-1 ). -En la figuru 92-1 es posible apreciar que In varwc.wn del recuento lcucocitario en los niños depende cscncmlmente del número de linfocitos. Los neutrófil~ls, en cambio. no se modilicun en n(tmero a través del ttcmpo.

RESPUJ~STA LI~UCOCITAIUA SI~CUNDARIA . A LA INFgCCION 1 os leucocitos son célulus pcrtcnccicntcs a.l sistema reti~t;loendotclial que utilizun lu sangre como ststcma de

Tabln 92-1. Serie blanca normal: miares a diferc•ntes edades Células Leucocitos Ncutrófilos Bacilifonncs Linfocitos

lvlonocitos EosinÓiilns

xmm.t

5.500 11 17.000 5.00011 15.000 .Jk'ill!l a 13.000 J.51l0n8.000 <500 -1.()(10 ¡¡ 10.00 3.000 a 9.000 2.000 il 8.000 1.500 a 7.000 < 1000 dOO

'7r

Etlad(mios} O~~ 11

J JO n60 <6

60 35 1 n 10 1a 3

11

2 7

!1 11 )(l 0.2 n 16

0.2 tl 16 1

2 ¡¡ ·' -laS 6a 16 0.2 a 16 0.2 n 16

758

Enfermedades inl'ccclusns y pm·nsilnrlas

El hcmugnunn en lns cnfcrmcdndcs lnfccciosns y J)llrnsilnrins

O Leucocitos 11 Granurocitos 1iJ Linrocitos

12.000 10;000

'E

E X

V)

o

8.000

g ro :0

6.000

V)

o

'"5 .o ·o

5

4.000

2.000

3

6

Meses

3

6

9

12

Años

Jo'lg. 92·1. Rccucnwlcucocitariu (linfocitos y gnulllllll:ilus) a difcrcnlcs edades

transporte. Abandonan la circulación en cualquier momento en respuesta a señales específicas y poi' motivos relacionados con las defensas del organismo y ejercen sus funciones en distintos tejidos del cuerpo. De notable impo11ancia es el efecto directo de la infección sobre los leucocitos que puede provocar un aumento o una disminución de ellos en la sangre. Si bien la respuesta leucocitaria de mayor interés desde el punto de vista clínico es la del sector granulocítico y, dentro de él, la que muestran los neutrófilos, otras células, como los linfocitos y los monocitos, también responden con características propias a los procesos infecciosos. Los leucocitos polimorfonucleares tienen una existenc~a nuís corta en la circulación -una vida media de aproXImadamente 6 horas- que ninguna otra célula sanguínea. Hay tres compartimientos mayores de distribución: el circulante, el marginado, que es casi igual en tamaño y distrib~ción celular que el circulante, y el de reserva, que contiene un potencial de producción 50 a 100 veces mayor que éste. Tipos de respuesta leucocitaria en el hemograma de la infección

Es posible ?bs~rvar varios patrones principales de respuesta leucocitana en la evolución natural ele la infección (tabla 92-2). Si bien estos patrones no siempre son constantes en cada cuadro, dado que pueden variar de acuerdo con el momento en que se solicite el examen, por al· gunas de sus características pueden servir de orientación ha~ia una probable etiología. Respuesta del secto1· granulocítico Normalmente los neutrófilos patrullan en forma silenciosa la interfaz entre los tejidos y las poblaciones microbianas del ambient(:! externo y las cavidades interiores.

Un flujo constante ele neutról'ilos a través de la piel y las estructuras mucosus proporciona la primera línea de defensa contra los microorganismos relativamente poco agresivos que residen en esos espacios, como los estafilococos y los gérmenes gramnegalivos de la flora intestinal. En cambio, para presentar una defensa exitosa contra patógenos ¿;nás agresivos, como los estreptococos y otros gérmenes encapsulados, tales como los neumococos, los meningococos y Hemophilus influenzae, los granulocitos requieren el refuerzo que pueden prestal'ies-los monocitos, los macrófagos tisulares y también los anticuerpos y el complemento. La función más importante de los neutrófilos es la destrucción de las bacterias y otros agentes infecciosos que penetran en el organismo y por lo general todo microorganismo que es fagocitado muere. El caso del bacilo tuberculoso es una seria excepción, ya que sobrevive a la fagocitosis del granulocito neutrófilo y debe ser contenido por el sistema monocito-macrófago. Un neutrófilo maduro es capaz de inactivar veinte o más bacterias, pero en el proceso muchos leucocitos y partes de tejido resultan destruidos. Así, la formación de pus es el resultado de la destrucción de neutrófilos, bacterias y tejido. Los cambios que ocurren en los leucocitos de la sangre como resultado de la infección a menudo son útiles para considerar tanto el diagnóstico como el pronóstico de los pacientes. Estos cambios pueden reflejar el tipo de lesión, la extensión del proceso y la reacción del organismo a aquella. Así es posible que ocurran alteraciones significativas en el número total de leucocitos, en la proporción de las diversas células presentes y también en el as. pecto morfol6gico de las células indi\'iduales. Aun cuando no es posible formular afirmaciones definitivas en cuanto a la reacción del onmnismo a la infección, pueden señalarse ciertas generaUzaciones: l. Es más probable que ocurra una leucocitosis en infecciones agudas que en las de curso crónico.

2. Una infección leve no suele asociarse con cambios en los leucocitos. o bien sólo con un discreto aumento de éstos. con valores que fluctúan entre alrededor de l 1.000 y 15.000 por mm·'. . 3. En infecciones más severas o en procesos destructivos una marcada leucocitosis neutról'ila ucompnñada de un aumento de las formas jóvenes. como los bnciliformes. o también de las juveniles, en ocusiones indica una lesión 11evera y una enérgica puestn en mnrcha de los mecnnismos de defensa del organismo. A su vez, un recuento Ieueocitario normal o bajo asociado con un marcado aumento de las formus jóvenes en presencia de infección es sugestivo de una etapu temprana del proceso o de una respuesta subnormal a unu infección severa. 4. Las infecciones severas y la destmcción extensa de los tejidos se manifiesta~ también por camb!~s n~o~·­ fológicos en los grunulocllos,como gmnulac10n toxica y presencia de vacuolus y basol'ilia citoplasmáticas. 5. Las infecciones bacterianas. en particular lns debidas a cocáceas, son más proclives a presentarse con un aumento del recuento leucocitario total y de los granulocitos neutrófilos. Por otra parte, es mlís común que-las infecciones. vi rules se asocien con ~m ,re:ue~­ to de leucocitos baJO o normal y con una ltnlocJIOsis relativa o absoluta {tabla 92-2). 6. Una disminución en el número de leucocitos circulantes, que generalmente es secundaria al descenso de I.os · granuiocitos neutrófilos, puede deberse a una vanedad de afecciones tanto virales (rubéola, hepatitis infecciosa) como bacterianas (tifoidea, brucelosis) y por protozoos (paludismo). 7. Los recién nacidos, en especial los prematuros, pueden no demostrar un aumento del recuento Ieucocitario total y de los neutrófilos en presencia de una infección; en cambio, a menudo se observa una caída en el recuento de neutrófilos o neutropenia. El signo más útil de septicemia en este grupo etario es el.aumen;o,de los baciliforn1es y la presencm de granulaciOnes toxiCas. 8. Como ya se ha señalado, para poder apreciar correctamente el significado de la fórmula diferencial en los niños es necesario relacionar ·los resultados con la edad. En las primeras horas de vida el recién nacido presenta una leucocitosis. de predominio neutrófilo, incluso con algunos baciliformes, cuadro que se man-

Tabla 92-2. Respuestas leucocitarias a la infección Leucocitosis Neutrofilia Desvío u In izquierda

Cocúceos Neumococos Eslrcptococos Estafilococos Meningococos

Des,·ío a In derecha Monocitosis Linfocitcisis Reaparición de eosinófilos

Regresión real de In infección (¿o cncnpsulnmienlo?)

Dcs\'ío a la izquierda Leucocilosis Linfocitosis absoluta

Coqucluchc Síndrome mononuclcósico Mononucleosis infecciosa

Recuento nomml o leucocitosis . Linfocitosis Leucopenin (ocasional)

Infecciones vimles

Tom:ulo de Heonognuno en la> Inr<•c<:lones, Segunda Pune, ll. tifos.

759

tiene por dos o tres días para luego dar paso a una gradual disminución del recuento leucocitario total y de las cifms porcentuales de,neutrófil?s· Así, ya .en. los primeros cuutro o cinco du1s posteno~s .ni nacmu~n­ to, se establece un progresivo prcdonmuo de los lmfocitos sobre los polinuclcnres ncutrófilos, predominio que se mantiene nproximadmnentc l~ust~ los cuatro uñus de edad; luego el cuudro leucocJtano presentará lus proporciones de adulto, con predominio de los neulnílilos. Hay ~uc señalar adenuís que dunmtc los primeros meses de vida aun una infección piógenn puede provocar tmn respuesta linfocituria en lugnr del cspcrnble muncnto de los grunulocitos neutrllfilos.

Leucocitosis neutrófila La infeccit)n y los procesos inflnmutorios representan dos de las causas nu\s comunes de lcucocitosis neutrófiln. Adetmís del aumento en el recuento lmbitualmentc hay algún grndo de inmudurez celular, con ma~or ~ro­ porción de bucilil'ormcs. El término "desvío a la IZCJUicrda" se rel'iere a los neutrófilos nuís inmaduros que se aprecian en la fórmula difercnciul y deriva de la descripción original de Schilling. Como c
760

Enfermedades infecclosns y pm·nsitnrlns

El hemogramn en lns enfermedndcs infecciosas y par~sitnrins

~!na disminución de la entrnda de los leucocitos a los te~Jdo~, caso en el que puede apreciarse un desvío hacia In

tes en adultos), In. rubéola, las infecciones por ndenovirus y la toxoplasmos1s. Existen causas de naturaleza no infecciosa, entre Jas · que se cu~nt~n el ?f'}~I'Ome pos-~ransfusión y las reacciones efe hlpe•sen.srbthdnd al ác1do pnrn-aminosalicílico (PAS) y a la fen1toína. Todos los cuadros mencionados conforman el "síndrome de mononuc!eo.sis" y .entre ellos el más típico es el de 1~ mononucleos1s mfecc1osa, que consiste en In asociaCión de u~ cuadro clínico de fiebre, faringitis y ndenopatfa, esp~cJalm.ente .del.grup~ cervical posterior, más la pr~senc1~ de hn~OcJtosJs atfp1ca en sangre periférica y la ~x•.sfencm de an!Jcuerpos heterófilos y de anticuerpos an92-6). . tiVlrus ~e Epstem-Bnrr positivos. . Cl~s1ca~1en!e se describe un período inicial sin reac. ~Ión I!nfo_cltann, seguido de la presencia de Jeucocitosis y Respuesta Jinfocitnrin a In infección . lmfocJt_os•s ~bsoluta con 20% o más de fonnas atípicas. Estos hnfocttos son de mayor tamaño, grandes 0 media. La respu7sta habitual a una infección bacteriana de nos, con. nbundan~e citoplasma hiperbnsófilo y ocasionalCJe11a sevendad es algún gmdo de linfopenin durante la mente Sl~no.s de J~madurez.nuclenr. En algunas células f~se agu~a de la enfermedad. En la mayoría de las infecpuede ~p1ec1arse ~1erto grado de defonnidad de In mem?Jones VI~ales, a su vez, los cambios en Jos linfocitos son bmnn CJtoplnsmáhca. Algunos de estos linfocitos atípicos mes,PecífJC?s Y P?r lo tanto no resultan tí ti les para arribar al dmgnóst1co. Sm embargo, existen algunas enfem1eda- . los denominados linfocitos de Downey son grandes pres~ntan un citoplasma hiperbasófilo abundante y a vedes. en la.s que acun-en cambios caracterfsticos en Jos Jirices mcluso vac~_olndo. El núcleo de estas células puede ~OCitos Circulantes. En la mayor parte de ellas el dingnóst~co con·ecto pu;de alcanzarse mediante In coiTelación de · ser de for~m nmnonada u oval y en ocasiones con nucléolos. T~mb1én es frecuente cierto grado de monocitosis. los hallazgos chnicos con el cuadro hematológico .Es. mteresnnte señalar que los linfocitos at(picos son La res~uestn linfo7itnrin puede ser de dos tipos: ~no ~n prmc1palmente células T, aunque también hay un aumenel que ex1sten cnmb10s en el número pero no en In morto de las células B, que son los únicos linfocitos que por fologfn de las cé~ulns y otro en el que hay alteración mor!ener receptores pnm el virus de Epsteiri-Barr pueden ser fológica de los linfocitos con cambios en el recuento de mfectados por éste. Los linfocitos T representan una reséstos. · puesta ~elulnr n las células B que tienen antfgenos vira~ tos felina o coqueluche, una enfermedad cuyo agenles codtficndos en su superficie. te etiOlógiCO es ~ordetella l!erl/lssir y que en In actualidad presenta .una b~Ja f!'Ccuencm debido a In cobertura efectiva ~e 1~ mmumznc16n, está típicamente asociada con JinLi11Jocitosis aguda i11Jecciosa focrtosJs absolut~ .sin cambios en In morfologfa celular. Este :undro ~emnt1co es mucho más frecuente en los niños Se trata ~e u.n~ enfermedad de curso benigno; es poside •.1ms. de se1s meses de edad. En este último grupo la Jinble 9u.e los mdJVJduos que In padecen permanezcan nsinfocJtOsls suele est~r presente du~ante las dos primeras sctomatrcos y el cuadro ~e descubra en forma fortuita por '!lanns, aunque ex1slen casos mas lnrdfos. Yn u la cuarta un hemogmm~ o tnmb1én que presenten síntomas leves semana ~e observa unn disminución de h1 leucocitosis Se c!e~.trac.to respl}'at~rio s~perior o molestias digestivas cs!m des.cnto una coJTclnción directa entre In severidad d~ la c~s,Js, como vom1tos, dmrrcn o dolor abdominaL Ln ficm~~~~1ón ~ el grado ~le linfoc!tosis. Los bacilos pnrnperbJC. puede c.stm· ausente o ser baja. El examen tTsico es tussl~ o.casJ~I~?.n elm1smo de llpo de cnmhios snngufneos. poco ll.nmatJvo: pu~den presenturse adenopatías discretas . ~~ h~1 d.escJJto un ~undro de tos de cnl'llcterísticas cHY ocasionalmente c1erto gmdo de esplcnomcgalia. lllcas sumlares. ocasionado por el ndcnovirus tipo 12 Un hallazgo característico es la leucocitosis de entre c¡ue presenta can.1bios lcucocitarios iguales a los de In co: 50.000 células por mm·' con linfocitosis nbsolutn basada tl.uel.~c~le: T~mb1én se ha~ comunicado respuestas linfoen el.eme.ntos m~duros. No se encuentran formas atípicas CJtm 1as sumlares en pac1entes con varicela y en niños Y .ex!sle mdenumlnd d~ lns series roja y plaquetaria. En afectados por parotiditis. · ocns1ones puede nprecmrse ~lgt1n grado de eosinofilin. No ~e ~onoce el agente etiológico y el diagnóstico dif7rencmlmcluye otras entidades que presenten linfocitoMo~m11uc/eosis infecciosa SJS, ~omo In tos ~erina, In mononucleosis infecciosa y tamb1é1~ la leucem!n ngudn. Por otra parte, la enfermedad La r~spucliln linfocitaria que cursa con recuento alto nh.~~ncJoncs morfológicas definidas está representad; no reqUiere trutmmenro y el pronóstico es excelente. ~!nsJcun~e~tc por In mononucleosis infecciosa. ~ntidnd rcn dehrudn por su cundro clfnico y por In existencia de Rcspucsln monocitnrin n In Infección células ~on una morfologfn atfpica cnrncterfsti~n ' Los lmfocitos "mípicos·· .cstún presentes' en ·,~111 oro . Los mm!ocitos constituyen los .elementos móviles del mcno.r grn~~ en unn serie de ct~tidndes clrnicas, al:unas s!slemn retJculoendotelinl (SRE). La mnyor parte de este de .ras CUitlcs son ~e naturaleza mfecciosn. Entre ellas se s!stem~ está compuesta por células fijas que tapizan Jos · enct!entrnn. adcmas de h! ya s~ñaladn mononucleosis insmus?•de~ q~•e. se encuentran mayormente en el bazo, los fecciOsa ..cuyo ~gente etJOI.ógJco es el virus de Epsteinganghos IJnhí.tlcos, el hígado y la médula ósea. Ademñs BmT, las mtecc10nes por cllomegalovirus (más frecuende los monoc1tos de In sangre este sistema incluye a los

histiocitos o mncrófagos que viajan a través de Jos tejidos y dado que los componentes del SRE están dispersos, el sistema se define pot· su función antes que anatómicamente. Se estima que el origen de los macrófagos tisulares se encuentra en los monocitos, asistiéndose luego a su transformación. Como ya se ha señalado, la función esencial de los monocitos es la fagocitosis que complementa exitosamente la función idéntica de los granulocitos principalmente neutrófilos. Desde el punto de vista clínico la monocitosis reactiva es la más impm1ante. El recuento nonnal de monocitos fluctúa alrededor de 800 por mml y en general se habla de monocitosis con recuentos absolutos superiores a ese valor. La monocitosis es común a muchas infecciones, la mayoría de las veces de naturaleza crónica, como la tuberculosis. Es frecuente en cuadros agudos como In fiebre tifoidea y la brucelosis y en cuadros subngudos como la EBSA y se puede presentar en las ricketsiosis. La fase de recuperación de las infecciones bacterianas agudas, subagudas o crónicas, y también de lns infecciones micóticas, suele caracterizarse por presentar monocitosis. En algunas infecciones, como la EBSA, los monocitos pueden aparecer vacuolndos o con bordes festoneados.

•zqmerda. ' ' ~os fe~ómenos señalados explican el hecho de que en l~s ll~f~CCJO~es d~ l?s niños el recuento leucocitnrio puec!a P•~sentm v~m!cJOnes y ser normal, bajo o alto. Los ca1~1bJos cunnt!tallvos en sangre periférica de los gJ'anulocJtos ne~tr6f1los y los eosinófilos y de Jos linfocitos y los mo.nocJtos que se ven comúnmente en las infecciones ~ en Ciertas afecciones inflamatorias de los niños se senalan en las tablas 92-3, 92-4 y 92-5. Ademns, es interesante conocer las causas no infecciosas que pueden producir cambios en Jos leucocitos (tabla

y

Aspectos hemntológicos de ciertas infecciones específicas •11

Infecciones bacterianas (tabla 92-3) Ln causa más común de cambios en el patrón leucocitario sangu(neo de los niños está representada por las infecciones y entre éstas, en In mayor parte de los casos, por las infecciones bacterianas. En las infecciones piógenas habitualmente existe leucocitosis neutrótila, que es notoria en las infecciones por gérmenes grampositivos. Como yn se ha señalado, n menudo hay un desvío hacia la izquierda y también granulaciones tóxicas. En casos de infecciones severas, como los cuadros sépticos, pueden encontrarse vacuolas ciloplasm¡íticas. También puede existir aumento porcentual de los monocitos. En los cnsos graves es posible comprobar la presencia de Jeucopcnin con nculropenin, munleniéndose las altcrncioncs morfológicas celulares descritas. En el lactnnte puede haber también aumento de los linfocitos. Los granulocitos eosinólilos por lo general están aumcntudos en los perrodos de convalecencia. En In tos fcrinn, como ya se ha dicho, In inrccción por B. pertrtssis provoca una gran linfocitosis. que puede llegar u 80.000 por mm-1, basada en células maduras.

761

Los cuudros de meningococemia siemp:e revisten gravedad y con frecuencia evolucionan con elementos clínicos de CID como trombocitopenia y alteraciones de In hemostasia sin compromiso de los neutrófilos. . La bacteriemia por gramnegativos, una causa frecuente de infección en prematuros, puede ocasionar neulropc::nia, pero el hallazgo más común es una Jeucocitosis de nivel moderado a marcado. Otro hedía de interés consiste en que en los niños con enfermedades asociadas con neutropenia de grado severo existe predisposición a la bacteriemia por gramnegativos. La fiebre tifoidea evoluciona tempranamente con leucopenin, neutropenin y aneosinofilia. También existe un desvfo hacia In izquierda con presencia de neutrófilos baciliformes. Un alto recuento de leucocitos en esta enfermedad sugiere unn infección bactel'iana secundaria. Con cierta frecuencia hay algún grado de trombocitopenia asociada con la leucopenin tífica. Otra infección entérica, la shigelosis, también puede asociarse con leucopenia, pero el hecho más característico de este cuadro es la presencia frecuente de un número elevado de baciliformes. El hemogrnma suele ser solicitado como ayuda para el diagnóstico de la apendicitis aguda. En In mayoría de los casos pediátricos se encuentra leucocitosis, casi siempre acompañada de neutrofilia. Sin ei11bargo, el clínico debe ser cauto en la interpretación de los hemogmmns y en el caso individual debe primar la cuidadosa observación cHnicn del paciente. En los niños el recuento leucocitario puede ser nonual en una quinta par_. te n un tercio de los pacientes. Aun en presencia de apéndices perforados o abscesos apendiculares se encontraron recuentos leucocitarios normales en el 8 y el 13% de los casos, respectivamente. A su vez, por el contrario, en cc¡·ca de la mitad de los pacientes con un diagnóstico final de adenitis mesentérica o en aquellos en los que no se encontró lesión abclominal·alguna los recuentos leucocitarios fuemn anormales. Por su parte Bower y col. comunicaron una serie de 480 niños con diagnóstico preopcrntorio efe apendicitis agudn en la que se halló que el 40% de los pacientes en los que no se había comprobado In apendicitis tenían un hemograma normul, hecho que s61o ocurrió en el 4% de los 3H2 niños con diagJ1tístico confirmudo histopaloltÍgicamcntc. Estos au1o1'es urrihuron a In conclusión de que el \'lllor real del cuadro lcuctlcitnrio consiste en posibilitnr la selección de los pacientes que pueden ser obscrvndos sin urgencia tlpcmtorin. lo que pcrmiliní evitar int~r· venciones innecesarias. Si bien In difteria gcncmlmcnte cursa con nculrolilia. los casos severos pueden presentar ncutropcnia.

Tnbln 92-3. lnfecC'iones lmcteriantts. Cambios leucociwrios IJnfiwitm

f:'tuimifilo.¡

r 1~ en infccción scvcm)

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Tnunhucitopcnia ~·n septicemia Linthdtus maduros CID

f 1:1rdfamc111c Rc01cc. lcuccmnidc u lcucocritrubl;istk¡¡

762

Enfermedades inlh·ciosas y parasiturlas

El hemugnunn en lns cnfcnncdndcs infcl·cinsas y pnrasltn1·ias

La infección por C/oslridium pe1ji'ingens en la edad pcdiútrica puede verse en adolescentes que sufren abortos sépticos. La potente exotoxina de este germen produce sustancius de fuerte acción hcmolíticn que pueden producir una anemia hcmolítica intravuscular con esferocitosis. Los gr:mulodtos ncutrdrilos muestran unit granulación tlixica que se destaca entre otras posibles alteraciones morf'olligicus. La tuberculosis produce una variedad de anormalidades, como por ejemplo imagen leucoeritmbhística y reacciones leucemoides. El compromiso de la médula ósea en la tuberculosis miliar puede originar un patrón de tipo micloptísico en sangre periféricn. Ln monocitosis es co~ nuín y puede coexistir con trombocitopenia e incluso, con pandtopcnia. · Infecciones ¡•ira/es (tabla 92-4) Es habituul que se piense que las infecciones virales típicas se presentan con neutropenia. En realidad. los cuadros infecciosos ocasionados por virus pueden producir allcradoncs hcmatohígicas variadas tanto cuantitativas como morfolligicas, estas últimas, por ejemplo. en linli.lcitns y momlcitos. Adenuís de la mononucleosis infecciosa y la linfocitosis infecciosa ya mencionadas, existe una serie de virosis que presentan ciertos cambios más o menos característicos en el cuadro lcucocitario. En la influenza, por ejemplo, suele haber neutropenia. Los linfocitos habitualmente están aumentados y además se aprecin una disminución 'de los eosinófilos en los casos severos. Cuando hay complicnción neumónica se observa leucocitosis neutrófila. · En los cuadros que cursan con exantemas las rencciones !eud'icitarias vnrían de acuerdo con el agente etiológico. En la mbéola existe un recuento inicial bajo de neutrófilos que luego aumenta y los linfocitos se elevnn nl final de la primera semana. Típicamente hay un aumento de las célu- · las plasmáticas. Entre éstas se describen las células de Tíirk. que son de tamnño algo mayor y con citoplasma intensamente basófilo por algunos de los denominados "virocitos", que también pueden verse en el sarampión. En relación con éste, un modelo de respuesta a lns infecciones virales se encuentra en la reducción del recuento lcucocitario luego de aplicar la vacunación respectiva. La disminución de los léucocitos comienza 4 dfas después de la inoculación y es un hecho habitual durante la segun-

do semana de estn infección virnl. La Ieucopenia est;í presente en el período de fiebre máximn y persiste por 2 o 3 días después del comienzo del exantema; en algunos nirios se observan recuentos tun bajos como de 2.000 por mm-'. La con·elación precisa del comienzo de la infección con el valor de los recuentos refleja con exactitud los cambios csperndos en la enfermedad natural. En ella los eosintítilos aumentan después de una semana. Las plaquetas se encuentran disminuidas. Otros exantemas virales como la roséola infantil y la rubéola también se cnracteriznn por la presencia de leucopeniu en el momento máximo de sintomatología clínicn. En In parotiditis con frecuencia es posible encontrar cierto grado de ncutropenia con aumento discreto en ocasiones. con linfocitosis y aumento de los monocitos. La varicela presentn leucocitosis neutrótila al comienzo ele In enfermedad. con numento de los eosinólilos en la convalecencin. Rara vez se observa reacción leucemoide. La infección por citomegalovirus suele presentarse con ncutmpenia y con linfocitosis y monocitos atípicos. Al comienzo de la hepatitis aguda infecciosa se observa neutropcnia Cil la generalidnd de los casos, con presencia de linf'ocitosis con l(mnns atípicas. También se ha descrito In existenciu de monocitos ntípicos. En cnsos de hepatitis fulminante es posible observar una lcucocitosis de tmls de 25.000/mmJ y trombocitopenia. La presencia de acantocitos en el frotis significa enfermedad hcptíticn severa o crónica. Si bien se trata de una complicación infrecuente, la hepatitis intccciosa puede asociarse con anemia aplásicn. En lns infecciones por micoplasmas no hay cambios carncterístieos en los leucocitos sangufneos. El recuento leucocitario por lo general se encuentra dentro de límites normales. aunque con cietta frecuencia puede estar algo elevado y presentar neutrofilia. En ocasiones incluso puede haber leucopenia. Las criotlglutininns a menudo están presentes (nglutininas del estreptococo MG) y pueden estar asociadas con una anemia hemolítica autoinmune Coombs-positiva que a veces sólo aparece cuando el cuadro neumónico está mejorando. Por otra parte, se ha sugerido que la CID puede ser precipitada por lns neumonías por micoplasmas, particularmente cuando estas infecciones se asocian con meningoencefalitis.

Infecciones respiratorias virales Las infecciones respiratorias virales, que habitualmente plantean la cuestión del uso de antibióticos son más

Tabla 92-4. Infecciones virales. Cambios leucocitarios

Valores nornmles en niños < 6 meses (x mmJ) lnt1uenzn Rubéola Sarampión Parotiditis Vurice) a lnfc\:ción por citomcguluvirus :-lononuclcosis Linfocitosis infecciosa Hcpntitis Infección por micop[nsmus

Ncll/róji/o:r

Mouocito:r

Linfocitos

EosimJjilo:r

1.500-7.500

0-800

1.500-8.500

30-800

l (f en neumunln) + inicinl,luego t

t

f desde el 5" dln ¡

t inicial, luego ~ ~

( f en orquitis} f Ul C!lll1iCll1.U

t

t

Alfpicos

l inicinlmemc

Atípicos

t inicial, luego l

t t

Otros

Meningitis Otra situación en la cual se solicita el hcmogmmu corresponde al estudio diagnóstico inicinl de los pacientes con meningitis. Si bien es cierto que el vulot· de los leucocitos se halla dentro del espectro normal en la mnyoría de los pucientes con meningitis aséptica. también puede estar numentndo o disminuido, por lo que en el paciente individual el recuento de leucocitos no es un índice lo bastante ·confiable como para brindar una orientación adecuada aceren de la etiología del agente causal que permita indicar la terapin más conveniente. Actualmente es de gran ayuda la determinación del nivel de proteína C reactiva. La meningitis bacteriana se asocia con valores clammente elevados de esta proteína, en tanto que en la meningitis aséptica éstos son normales en la gran mayoría de los casos.

Infeccio/les en elniíio recién nacido Se ha señalado que los recién nacidos dit1eren en su reacción ante la infección en lo que respecta ni recuento leucocitario y que pueden no mostrar leucocitosis ni neutrofilia en esta situación. A m~nudo existe en ellos leucopenia con neutropenia. · La sepsis del recién nacido, definida por un cultivo bacteriano positivo, suele plantear problemas en cuanto a su identificación oportuna, por lo que el hemograma es solicitado junto con otros estudios como ayuda diagnóstica. Este examen puede ser normal en el niño sintomático en las primera horas de iniciado el proceso y algunns horns más tarde puede presentar alteraciones variables, como leucocitosis o leucopenia, con diversos grndos de desvío hacia la izquierda.

Se han determinado criterios de correlación entre el hemograma y los cuadros di) sepsis en el·rccién nacido. También se han propuesto di\'crsns pruebas basadas en In cifra absoluta de baciliformes y en las relaciones entre éstos y el recuento leucocitnrio. el recuento de ncutrólilos o el de segmentados. Una de las relaciones que ofrece mejor predicción para la scpsis es la combinaci6n de lcucopenin con una relución elevadu (mayor o igual que 0.2> entre bucilifunnes/neutrófilos. con un 40% de certeza en los pacientes con sepsis confirmudn. Es posible que se presenten algunas dilicultudes en el caso de Jos recién nacidos sanos hijos de madres con hipertcnsión,nsí como tumbién en niiios sometidos a fisioterapia intcnsn. Se puede encontrar ncutropenia en los primeros y neutrofilia en los segundos. En las dos o tres primeras semanas de vida pueden presentarse diversas infecciones. tanto adquiridas como congénitas. muchas vece¡; grave¡¡, con ictericia y visccromegnl.ia. y que se nsocian con nlteruciones en el hemogmmn, que tiene un patrón semejante entre ellas. Lus infecciones udquiridns reconocen ctiologíns bacterianas diversas, pero las congénitns se circunscrihen a un grupo bien determinado que se conoce con la sigla TORCH y que incluye una infcccil)n pnmsitnrin,la toxoplnsmosis. y tres cuadros de etiología viral: rubéola. infecci6n por citomegulovirus y herpes. Se incluyen adermís ou·us noxas infecciosas como la sítilis, la tuberculosis, h1 enfermedad de Chagas,la infección por vints coxsackie B. el paludismo y la scpsis. En las infecciones asociadas con el grupo TORCH el hemogmma siempre exterioriza un nivel variable de compromiso de todas lns :.eries. La anemia es de origen hcmolftico, con reticulocitosis y presencia de normoblastos en sangre periférica; además se manifiestan los otros de la hemólisis pntolóelementos morfológicos clásicos . ~ gtca. En el sector leucocitario puede exi:.tir tanto leucocitosis como leucopenin e incluso un recuento normal, sen t:on neutrofilia o'con linfocitosis. En ocasiones es posible observar un aspecto leucemoide, con un desvío mar-· cndo hacia la izquierda, y la presencia de neutrófilos juveniles, mielocitos e incluso mieloblustos. Estos pacientes con frecuencin pueden cursar con un síndrome purpúrico equimótico-petequinl, además de sangrado orificinl y en los sitios de punción.

bifecciones por hongos y protozoos (tabla 92-5)

·

La respuesta habitual n este grupo de agentes infecciosos es un nivel moderado de leucocitosis y neutrofilin. Éste es el caso del recuento en la histoplasmosis, con excepción de los pacientes con enfermednd diseminada o los lactantes, situaciones en las que puede haber leucopcnia.

¿ en casos severos t después de 1 semana

t en la cmwalcccncia

Plaquetas

l

Tabla 92-5. Infecciones por hongos y prorozoos. Cambios /eucocitarios Nculrtíjilo:r

Rara n:ncl'i1ín lcul·cmoidc

t Atípicos tt f

importantes que las infecciones virales exantem;ítitns. dado que estas últimas son ftíciles de rec_onocer y ~1lgunns de ellns son poco frecuentes en In actualidad grncms a los programas de vacunación. La información aportadn por el11emograma no siempre es útil para distinguir estas infecciones de las de origen bacteriano. Varias series public'itdas. entre cllns la de Portnoy y col.. han informado poca confiabilidud en los rcsultndos del recuento de leucocitos. En estas series no fue común encontrar leucopcnia y el recuento característico precoz en la fase sintomática de la infección consistid en una leucocitosis neutrófila leve o moderadn. En una fnse tardía del curso de algunas infecciones fue posible encontrar feucopenia y en unos pocos pacientes se observaron recuentos de ·leucocitos de entre 20.000 y 30.000 por mm\ En general los recuentos de leucocitos altos secorrelacionaron con un aumento en In severidad de las manifestaciones clínicas.

763

Trombocitopenia Aplusia ocasional Crieaglutininas

Actinomicosis Histoplasmosis lnrección por Cwulida Cllbiccm:r Trit¡uinosis Toxoplusmosis . Inrccción por PIII!IIIIWdsris carinii

· Mcmocitos

Li11/odto.r

Eosi11tíjilo.r

0Jros

Anemin

t

t /:1:

t Atfpicos t

Trombocitopcnia

764

Enfermedades Infecciosos y pm·nsltnrlns El hemogrnmn enlns enfermedades infecciosas Y pnr~sitol"lns

Gandida albicans aparece casi exclusivmnente en paasociada con una competencia· inmunológica disminuida. cientes con defensas bajas, como los pacientes oncológiPor ende, Jos cambios leucocitnrios pmpios de la enfercos, que muestran claros factores de inmunosupresión, medad primaria o que son consecuencia de la terapia retanto por la enfermedad per se como por el efecto de las cibida también pueden estar presentes en el hemograma. agresivas terapias que reciben. Es posible encontrar grados variables de leucocitosis y neutrofilia pero, por las razones seiiuladas, no es fácil evaluar la respuesta leucoSíndrome de i11mrmodeficie11cia citnria en casos individuales. adquirida (SIDA) Los cambios sanguíneos propios de In actinoniicosis suelen COJiesponder a la respuesta que revelan otros cuaDependiendo del estado evolutivo del proceso, son dros granulomatosos crónicos y en esta entidad es dable muchas las anormalidades hematológicas que se ven en esperar leucocitosis del orden de 20.000 n 30.000 células asociación con el SIDA, que se estima que están relaciopor mm3 con neutrofilias cercanas al 80 o 90%. Cuando la nadas con el virus de la leucemia T humana. Los hallazenfermedad se ha ex.tendido la leuéocitosis puede ser muy gos más frecuentes consisten en anemia, leucopenia, marcada. En las formas fatales de In enfermedad, especialtrombocitopenin, desvío a la izquierda de los neutrófilos, mente en las infecciones abdominales, existe una anemia linfopenia con linfocitos at(picos y, en ocasiones, monoprogresiva que se toma muy severa en la fase te1minal. citos vacuolados. En la triquinosis hay una Jeucocitosis moderada (entre 12.000 y 15.000 células por mm3), y en ocasiones de mayor magnitud. Esta leucocitosis inicial persiste durante 3 Cambios leucocitarios por otras causas a 4 semanas para desaparecer cerca de .la semana 6. Es seguida luego por una fase secundaria similar, que alcanExisten causas no infecciosas que producen cambios za el máximo alrededor de In ll" semana, para luego deleucocitarios (tabla 92-6) y que al mismo tiempo pueden clinar en forma lenta. Los eosinófilos pueden estar redupresentar alzas febriles de curso variable en su evolución cidos o ausentes en los primeros d(as, pero luego aumeny que es conveniente considerar al plantear un diagnóstitan siguiendo la curva y las dos fases del recuento total co diferencial. de leucocitos¡ el recuento total llega al 20 o 25% en los Algunas de estas afecciones pueden producir leucoci· períodos más intensos de la enfermedad. tosis y neutrofilia y es en estos casos cuando se presenta Los neutrófilos permanecen aumentados en toda la el problema de diferenciar entre un proceso infeccioso primera fase, para ser reemplazados en gran medida por real o bien una posible infección superpuesta. Por lo tanlinfocitos en la segunda. Los monocitos están siempre reto, en estos casos no es posible emplear la existencia de ducidos y a menudo ausentes durante las primeras cuatro ·• neutrofilia como un parámetro de diagnóstico diferencial. semanas. Es de interés señalar que en los niños la artritis reumaLa infección por Toxoplttsnw gondii adquirida puede toidea suele asociarse con una Ieucocitosis neutrófila que estar latente al comienzo, con fiebre moderada y linfadeen ocasiones puede llegar hasta 50.000 por mm·l. nitis, y luego evolucionar con un cuadro severo que inLn administración de corticosteroides habitualmente cluye compromiso sistémico, a menudo con encefalitis y produce recuentos leucocitarios del orden de '12.000 n un patrón infeccioso de tipo tíl1co o con miocardiopalfa. Los cambios leucocitarios son variables, con tendencia a · 16.000 por rmnl. En ocasiones estas leucocitosis pueden plantear, en pacientes con fiebre reumática, la existencia la linfocitosis y linfocitos atípicos semejantes u los de la de una reactivación de In enfermedad. mononucleosis infecciosa. Siempre debe sospechnrsc Otm situación que cabe señahw es la respuesta meduuna toxoplusmosis cuando un paciente presente un cualnr n la hemorrngin o hemólisis aguda que muestra un audro clínico semejante 11 In mononuclcosis pero con un mento de los leucocitos ncutrófilos, y cierto grado de monotes! negulivo. trombocitosis. En la infecciCnttorios, In anestesia con éter, In enfennedad del suero, La infección ocurre casi siempre en lactnntes debilitala taquicardia pnroxística, la intoxicación por salicilatos o dos o prcmuturos o en pncientcs con una enfcnnedad hidrocarburos, his convulsiones y las inmunizaciones.

Respuesta de los eosinófilos a la infección (tabla 92-7) La función de los eosinófilos s~ ~elacionn estrecha: mente con los mecanismos inmtmologtcos y estas cél,t~l~s est!ín particularmente implicadus en los. cu~dros al.eJgrcos El nivel de eosinófilos en sangre penfénca se vmcula ;on la actividad de la anterohipófisis y las hormonas ;drenocorticales. El número de eosinófilos n~uestra una aguda declinación ant~ varias. clases de estres y con la administración de cort1costermdes. Dado que los eosinófilos participan en la may~r parte de Jos fenómenos inflamatori~s e~ !f~U~has condiCiones patológicas se observa una eosmoflha ~1scre!a y con ~re­ cuencia su evaluación puede proporcionar mformac1ón de importancia diagnóstica. En relación con los procesos infecciosos generalmente existe una disminución de est~s célul~s durante la f~se aguda de las infecciones bacter!anas y VJra.les. E~ cambJ<;>, no hay alteraciones características en las mfecc10~e~ mJcóticas. Los cambios típicos son causa?os p_or parasJt?s. En la tabla 92-7 se enumeran otras SJtuacJOnes clfmcas que se presentan con eosinofilia, generalm~nte moderada. El grupo de afecciones que cursan hnb1tuahnente con eosinofilia marcada (más de 1.500 por mrr~3 ) :stá .compuesto por la larva migr~ns, a '!lenudo 1.~ tnqumosrs, ya comentada, la distomatosJs, .el c¡cJo de Loffler y, con menm· frecuencia; la isosporosJs. . . La infección parasitaria conocida como "lm·ya m1grans visceral" da origen a un cuadro severo cu~os pnmeros síntomas se relacionan con el paso del parás1to al p~lmón, lo que ocurre a los pocos días de su entrada al orgamsmo . En los niños de entre 4 y 6 años de edad a menu~o es po_srble observar una tos crónica que se toma paroxística y mas severa por la noche. Durante la fase aguda de la ~nfermedad los niños gravemente afectados pueden e~per!~1e1~t~r una dificultad respiratoria tan severa (con resp1r~c1on SJbJI.an~e como signo prominente) como para reque1:1r su hospitalización. Los cambios sanguíneos s~n llamativo~: puede encontrarse anemia, típicamente de llpo ferTopémco. La leu-

Nl'umljifo.,

Mtliiiii"Íit>S

Etlsimljilos

Tnfi•cdmllw ¡mmsitcwia.f

Tnfrcdmw.,btt<"t••ritma.f

Enf. de Hodgkin

Corticorcrupin H~mormgin

Alfpit:u~

f

ll±

t

t tt

ti±

l

normoblostos trombocitosis

r

Hclminlns

Triqui.n~si~

l'rnwwos

l'nludismn

Escnrlntino Fiebre remmíticn

F.nf.lu•mcuolciJ:ims primarias

En f. de liodgkin Aucmin de Fnnc:oni . Síndr. de inmunudclicicncin c<~ngéiiiHI Síndr. miclopmlifcrali\'os crólllcos

Otras

PcriarJerit is nur.losa Cirrosis Neoplasias mnlignns Rndiotempin Cardiopnrín cong~nhn Eosinolilin hcredilnrin Diálisis peritoncnl

Purnsilosis irucstinul

Difcnilhidnurornn

Antes de la era antibiótica las infeccio~1~s emn ~·es¡:or~­ sables de un alto porcentaje de las a11;emJas. en los nu~os. lo que actualmente no representa un factor Importante en este grupo etario. En todo caso, para que se .~roduzca una anemia In infección debe ser de larga d~r~c.JOn Y<~~ se~e­ ridad al ri1enos moderada. Una osteonuehtis no t1 .ttad:t ? una tuberculosis son ejemplos de est~ clase de m!em.ws. Los estudios clásicos sobre l?s ane!mas secundarras .1 la infección consideran que las mfecc10nes de menos de ~m mes de duración no se asocian con esta forma de anen~~n. La anemia suele ser leve. Si se compru~ba en un 111110 una anemia con un hematócrito por debaJo del 30%. es aconsejable buscar otra causa. , . S~ trata de una anemia normocftica normocromJC:l pero con una disminuci6n del hieJTO sénco y de la cupa-

Asma Urticaria Eccema l'olinnsis cstm:imml Alcrgh1 mcdicumcntosn

Acidnsi~ diuh~tica Toxocnrin~i5

Respuesta de Ja serie roja a la infección

Ascnmlms1s Tcninsis

Estrnngilnidia~is

Oiro.,

f/±

cocitosis es un hallazgo constante y los rec~~ntos .superiores a 100.000 por mml no son raros. La eosmofih~ puede 110 aparecer durante la primera semana de .Ja enfermedad pero luego está siempre presente. . . . . Las eosinofilias relacionadas con la ale,rgr? f01 m.tt~ otro grupo importante y entre los cu.adros l~ll:s. l.re:t~enlc~ puede mencionarse el asma bronquml, la nm!ls V
Tabla 92-7. Causas cotlllllll'S lit! eosinrdilia

Tabla 92-6. Cn11st1s no infeccia.ms. Cambios leucocilllrios Poliarteriris nudosn AnriliN n:umntnitk'a Quemaduras

765

'

766

Enl'crmcdadcs infccciusns y pm·usllurins

cic!ad de unión de éste a las proteínas. Aun cuando no ex1ste una clara evidencia de hemólisis, mediante isótopos marcados se ha demostrado una disminución de In supervivencia de los eritrocitos. El factor mús importante en la producción de la anemia es la inhibición de la critropuycsis que se encuentra en estos paciemes, lo que prodw.:c una inadecuada compensaci
citopcnia de grndo variable, pero siempre constituye un factor importante en la patogenia del cuadro. La trombocitopcnia puede ocurrir independientemente de la coagulopatía por consumo y es común en muchos procesos. Se asocia con la mononuclcosis infecciosa. con la infección viral citomcg¡íJica, con In rubéola. con el sarampión y con las infecciones por bacterias gnunnegativas. Lns infecciones del grupo TORCH evolucionan cnsi siempre con disminución de las pluquetas. También puede ocurrir después de la inmunizución con v;,tcunas de virus vivos. en particular con la vacuna antisurampionosu. Otros pacientes en los que es muy común observar trombocitopenia, son los recién nacidos y los lactantes afectados por septicemins incluso sin que exista couguloputíu por consumo. En niños mayores de esn edad este cuadro se presenta con menor frecuencia y severidad. En <.'ontmste con lo sellalado. a menudo se presenta trombm:itosis en la fase activa de los procesos infecciosos no septicémicos. llliii.IUGitAFÍt\

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CAPÍTULO 93

Flora normal y patológica del niño MANUEL RODRÍGUEZ LEIVA

LA ASOCIACIÓN IHOLÓGICA Es la interacción de los seres vivos que permite el rechazo definitivo de los microorg;mismos invusorcs o el establecimiento de ellos en forma tempoml o prolongada. Este último fenómeno permite el desarrollo de lo que se llmnaj1ora normal (FN) o biota normal, particularmente cuando In asociación es de tipo positivo. ojlora parolcígica (FP) cuando ésta es de tipo negativo y se exprcsu de l'orma fundamental como parasitismo. el cual conduce ni duiio del huésped y. en cons~cuenciu. a la e~Jicrmednd. Los microorganismos hahllun en un ecosistema dentro del cual su nicho ecoldgico les ofrece lns condiciones lisicoqufmicus y hiullÍgicas indispensnhles y ndccuudus para su desumlllo. Eslo permite entender la sclcctividud que determina un predominio de coc¡ícens grampositivns en la piel y de bacilos grumnegativos en el intestino. sólo para citar dos regiones en lns que la naturulcza de la 11om concomitante se planten con mayor claridad. Por otra parte,la patogenicidud es un cstudo de equilibrio entre el huésped y el panísito, del cual surge la enfermeclrtd si éste se desplaza en su favor o se mantiene In normalidad si, por el contrurio, el huésped logra mantener neutralizado el mecanismo de agresión del patógeno, el cual cada día se conoce mejor. Estos mecanismos son justamente los que, al formar parte del complejo sistema ecológico, permiten eJ. desarrollo ya sea de la flora normal o de la flora patológica. La flora normal desempeña un papel de gran importancia en el mantenimiento del equilibrio ecológico y forma parte de la barrera de contención de la FP. Resulta muy difícil definir la flora normal, ya que el huésped es un excelente medio de vida para la más v~r!n­ da gama de microorganismos que van desde e~ s~~roftto estricto a los patógenos. De acuerdo con la defm1c1ón de Mnckowiak, el nombre FN se refiere sólo a una población microbiana asociada que habita en las superficies internas o externas de un ser humano o de un animal sanos. Esta población comprende dos estados, en función del tiempo en que per~iste la asociación: .a) pobln~ió~ residente, estable o autoctona y b) poblnctón transttorm o alóctona . . Mucho más difícil es agrupar esta pob~ación en función de la patogenicidad, ya que en ambos grupos en un momento determinado se pueden encontrar microorganismos de muy variado grado de virulencin. Por otra parte, no es posible establecer límites nftidos entre los dos grupos. Algunos estudios han revelado que no es raro que una especie alóctona pueda adaptarse a un nicho ecológico determinado pasando a integrarse a In flora autóctona, como al revés: un microorganismo autóctono deja de serlo cuando por alguna circunstancia cambia su ubicación en el ecosistema. FLORA RESIDENTE O NORMAL

Desde un punto de vista biológico, las especies microbianas pueden encontrarse formando parte de la flora re-

sidente o normal y es posible agruparlas de la siguiente munem: a) comensales, b) oportunistas o microorganismos de virulencia atenuada y e) plltógcnos. Las bnclerins comensales constituyen un importante contingente de microorganismos asociados con el hombre dentro de la FN. Los diferentes géneros y especies que deben considerursc entre e! las. se enumeran en ~~\~a­ blu 93-1. Tienen su luíbitat pnnctpal en las supert1ctes mucosas, siendo el intestino y la región bucofaríngea los sitios de mayor concentración y con muyor mímero de especies. En la tabla 93-2, por otm parte. es posiole apreciar los géneros y especies de microorganismos oportunistas pat
Las especies microbianas que se encuentran asociadas con el hombre en este estado, y en condiciones normales, se dividen en dos grupos: saprófitos y patógenos.

768

Enfcrmcdndcs lnfccclosns y pnrnsllnrlns

1•1orn normnl y pntohíglcn del, niño

Tabla 93-1. Microorganismos predominmues en la superficie de la piel y de algunas mucqsas* SuperjicietlettislmuirllltJ

Piel

Bucofar(ngen y nnsnl

Micl·aorgalli.fmo Stc!flltyloc:rn:cus: C'plcll'rmidis, sa¡~ropltytic'us, cmreus Mlcmcoctlccns: lmc•us, tcTragemts Coriueb;Jclcrins: vurins especies ntóxicns Esdwricltia CtJ/1, Prote11s, t..luero/mctct' Psettdomtmas, Alalligclles, Aciuewlmctet• Propionibacterins, bacilos, gmmposilivos aerobios Ccmdicla, Pitirospomm, dcrmmólitos

coccus: itlfn, betn '! onhcmotrricos, piogcucs, ptU!IIIIIOIIiae, viriclcms, milis, .m/i1•ari11s saug11is SStre~to lllpay 1ococctts y orms nucrococáccns '

Brallltamella catarr/wli.r y Nelsseria Cor!ncbncterlns, ln~tobncilos, HaemotJititus Bactlos ~mmne¡¡auvos: Klebsiellct, Aerobacter, Pseudommtas t:::~~~~s: VeJIIOJiella, fusobnclerins, Bacteroides, cspiroquelns, ~ctiuomyces

Bacilos gramposilivos aerobios Urogenital

Intestino delgado

Intestino grueso

Gartlllere/la l'ttgillalis · Lnctobacilos y bacilos grnmncgnlivos entéricos Swplty/occlt:ctts epidermiclis Micobacterirll/1 e,fmegmatis Levaduras, bacilos grnmpositivos aerobios Bacilos grnmpositivos nnaerobios .

Lnctobncilos· Enterococos, colifom1es Levndurns Enterobb~cterias: E. co/i, Klebsicllll, Aerobacter, Prmetts, Cilrobttcler, PscudomoJws y 110 fermentadores nnero 1os es1r1clos · Enterococos, levndurns Protozoos

A

• ll•tn tuhln Intento ~tilo uno visión ~lnhnl del pmblciiUI, sin e.pccllicarln con mlls detollc ¡ d nlslnblcs en ponndo"'-•·•omo Su/mnncl/a, por cjomplo. • por rcg oncs, e ad u olm camcfcrfsllca delccoslstcmn. Tnmpoco fomnmos i:n cucnro nlguno.• pntó~cnns Uomas sc~uido In numcndnruru dol Dcr¡¡cy's M•nuul of Dctcmllnntlvc DtH:torlolngy, 8' ,'!!., 1974.

Los llamados snprófitos, es decir los microorganismos autotróficos ~el nire, el agua o el suelo, con Jos cuales tenem?s ampho y permanente contacto por su condición ambrentnl, no pueden vivir· en lus superficies cutáneas y n~u~osns ya que ellas distan mucho de ofrecerles lns condrcrones de vida que necesitan. Por esta razón son eliminados P?r los múltiples mecanismos que limpian estas superlicres; por lo tanto son microorganismos que pueden hallarse ~ormnlmente en las superficies externas, mu.chas veces .JUnto a co.mensales, ?portunistus y pntógenos. pero dentro de un trempo mfnnno de permanencia. Respecto de los patógenos que formnn porte de In llora temporal, en In mnyorfn de los cosos ello es conse-

~uencia de. un estado de portador que continúa por un tt.empo vunable tras un cuadro infeccioso y que e'n ocusto~es resulta tan prolor!gado que cae dentro de la califica~rón de portador crónrco, como sucede con la fiebre tifOidea. , ~s( definidos los diferentes estados de asociación biologrca en los. q~e se encuentran los microorganismos de In ~N. descnbrrcr~tos a continuación aquellos microorgnntsmos predommnntes que se níslan de numera habitual de lus superlicies cuhíncn y mucosa en el ser humano sano. MICROORGANISMOS PREDOMINANTES EN LAS SUPERFICIES CUTÁNEA Y MUCOSA

Tabla 93-2, Principt1h•s micmt11'gani.mws que /um sido caltllog(lc/os como oponunisws paulgenos* l'srudtmumtts: ~tut/Wp/ri/{(1, stut;;et·i.jlutlrc.fc'L'IIs. pmidn, kin¡:li tlamnmu!.f• tlcu.ww/mc·tl'r, F.ikciiC'IIa. Flm•almctc•rium, tkltrcmwlmctc•r,Ar·wwimctllus llcwillu.r .minilis Y;c•rt•us, corinchucrerias •.l'c•msis. ~cudodiftéril:o [~;:::;~:~:;~fi),~~rtmchlsc•fllit•u, Mnm.l'c•llcl

E~.l~cp~n~nl'll> 111~1hcn!ulilicus. ':slnliln~:ocos c•¡ticlmnitlis y snprólilo .\tt't•ll, s1•rrmia

t.lttnlcll
l\fknh¡¡ctcri¡¡' nnllthl•rculns¡¡s ,1~111'111'. Ctmt~idu, 0:11>/llt'llt'l'fts, 1itrttla. :1.11lt•r¡:il/us Pl'llicill't

CJhliiii!¿!Uill\'tnts

•

/11/1

L~s nu.merosos estudios que al respecto se conocen h~n rdentrficad~ una gran variedad de géneros y espe-

cres, pero es evrdente que como resultado de las condi-

~iones ambi;ntales de Cll.~n área -pH, concentración sa-

hnn, sustnncras disgenésicas y elementos de defensa entre otro.s- existe una clara ?ifercncin en el predomini~ de dctcrrmn~~?s grupos de microorganismos en las diferentes superhctes, ~s(. por ejemplo, visto en forma muy gcnernl. en las c~vrdades bucofnr(ngea y nasal hay un franco predominio de coc¡ícens, en tanto que en el intestino In nora eshl formada sobre todo por bacilos. En este aspecto In piel presenta una situación intermedia, ~on un predominio de uno u otro grupo general, de- , pendiendo de la zonn: un mayor predominio de cocáceas en la parte alta del cuerpo y un predoi11ii1io de bacilos ha-

cin In región pelviana, y esto como consecuencia de la cercanfn, en el primer caso, de la boca y de In nariz, y en el segundo de la región perineal. En algunas superficies muy limitadas, como por ejemplo In vagina, por lo general hay una flora muy propia y característica. En la tabla 93-1 se presenta la flora hallada de manera más habitual en In envidad bucofaríngen, la cavidad nasal, la piel, el tubo digestivo y el aparato urogenitnl. En el niño se aprecian importantes cambios en In flora nasal, bucofnr(ngea e intestinal a partir del nacimiento y hasta el momento en que se incorpora a un régimen normal de vida y alimentación, o comparte el régimen alimentario de su hogar. Se sabe. que clásicamente el niño nace con un tracto intestinal y bucofaríngeo estéril, pero dentro de las primeras 6 horas de vida aumenta muy rápidamente el contenido microbiano, en especial en In boca y en la faringe. . Por otra parte, In gran mayoría de las especies bacterianas que se encuentran en estas primeras horas en In boca, la faringe y el intestino reflejan la contaminación del niño al pasar por el canal genital materno. Los estudios teulizados sobre este tema han revelado similitud en este tipo de flora, que se caracteriza por cocáceas grampositivns, Escherichia coli y lactobncilos, en especinl acidófilos, bacterias importantes en la fisiología normal de la vagina de In mujer adulta como producto de In acidificación de este órgano por el metabolismo bacteriano. Dentro de las 48 horas al quinto día de vida se aprecia la aparición de otras especies, en particular a nivel bucofaríngeo, tales como Streptococcus pneumoniae y otros Streptococcus, Sraphylococcus hemolfticos, Klebsie/la, corinebacterias y Sarcina. También en la composición de esta flora se ha demostrado similitlld con la flora normal bucofarfngea y nasal materna. · Asimismo, es clásica In diferencia en In población microbiana del niño recién nacido y alimentado con leche materna respecto de aquel que desde el comienzo, ya sea de manera total o parcial, es alimentado con mamadera. Así, por ejemplo, en el primer caso y dentro de los primeros días, hay un alto predominio de Lllctobaci/lus, en particular bijidus, en los niños alimentados con leche materna; en cambio. en los alimentos con mmnadera se observa un predominio de lnctobacilos ucidólilos. coliformes, enterococos y algunos otros ·grnmncgativos. El predominio del Laclobac:illlls bijidus en lus heces de los niños alimentados con leche mnternn, hu sido atribuido por algunos ¡tUJores u un polisac¡írido llamadofctctor bífido, que estimula su crecimiento; sin embargo, no existe una claru evidencia del papel desempeñado por este componente. Ln evolución posterior de la llora se debe, entre otras cosas, a In alimentación, factor que desempeña un papel predominante tunto en el niño como en el adulto, al igual que a factores ambientales relacionados con el nivel de higiene que rodea al niño y los hábitos de vida que se van desarrollando a meclidn que éste crece. El intestino. como un ecosistema. desarrolla mecanismos de regulación de In llorn en los que participan los propios microorganismos a través del fenómeno del antagonismo mediado por la excreción de sus~ancias líticas (bacteriocinas); la competencia por sustrutos, en particular aquellos que se encuentrnn en concentración límite; la alteración del equilibrio fisicoquCmico, y In presencia de elementos tóxicos. todo lo cual va favoreciendo el predominio temporal y durante tiempos prolongados de determinadas especies.

769

En la nctualidnd el uso de drogas, en espe¿ial antibncterianas, tiene gt·nn importancia en la uIteración del equilibrio ecológico, sobre todo orofuríngeo e intestinal. IMPORTANCIA DE LA FLORA NORMAL Desde los primeros uños de In microbiolog(a hubo controversias respecto del significado de In FN, en particular en el sentido positivo. A la luz del conocimiento actual y mirando la clasificación que de esta flora hicimos al comienzo, no cabe duda de que este!cónjunto de microorganismos desempeñan dos pnpeles antagónicos en el huésped. Por otra parte, la mayoría de. ellos desempeñan un importante papel positivo. en•,. beneficio del huésped. Empero, tampoco caben duda¡¡ aceren de que tanto la presencia de patógenos como la snlidn de comensales u oportunistas de su nicho ecológico determinan infecciones no pocas veces graves, las que habitualmente reciben el nombre de infecciones endc5geJU/S, Respecto de In contribución positiva que estn flora produce en el huésped, debemos señulnr que ¡;e ha demostrado que un importante porcentaje de los receptores celulares encargados de fijar bacterias patógenas u las superficies mucosas también pueden fijar las bacterias de h1 FN que colonizan los tejidos mediante este mccunismo específico. Sin embargo, al hacerlo bloquean 'estos receptores tisulares de su superficie, compitiendo con el patógeno y evitando de esta manera que éstos los utilicen para iniciar una infección. Esta interferencia ~obre el patógeno ha planteado In recolonización de lns fnucosas por especies comensales, como sería el caso del uso del Staphylococcus epidermidis para eliminar al Staphylococcus aureus o al S/repto· coccus miris, para bloquear el desarrollo del Streptoccus del grupo A. A nivel del intestino hay numerosos ejemplos de este efecto positivo. Además, se ha intentado el uso del receptor purificado de una bacteria que se fija al receptor celular para bloquear la superficie, sobre todo en portadores mtsules o far(ngeos de Swphylococcl/s aureus; lumentablemente estas moléculas son degradadas con f'acilichtd y el bloqueo que se logra no es significativo, adetmís de la incomodidad del uso constante. Se sabe también que numerosas especies de bacterias de la FN e intestinal producen ¡ícidos grusos de cadena corta u otros productos del metabolismo, que son t6xicos purn hts bacterias patógenas y regulan su presencia en el ecosistema. Otra situución bastante frecuente en la actualidad es el desequilibrio ecológico, en especial intestinal, que se ohserva en el caso de tratamientos prolongados con antibióticos de nmplio espectro con el predominio de cierta llora seleccionada por el antibiótico en la que además de bacterias aparecen levaduras; esto provoca lrastornos de la 11siología intestinal normal y si a eso se une un estado de estrés o inmunodeliciencia, esta tlora puede. a partir del intestino. invadir la sangre y otros órganos. Un cfcéto henelicioso se observa con componentes de la FN productora de agua oxigenada (1·1~0~), como Lac· wbaci/lus o Streplacoccu.\'lllitis, que inhibe el crecimiento de hongos e incluso de ciertos virus, en especial cuando el peróxido se combina con algunos derivados de halógenos. Otro efecto positivo de In FN, particularmente intcstinal •. consisten en su papel en la degradación de toxinas o' en el estímulo indirecto· de los mecanismos de defensa, lo cual ha quedado claramente demostrado con animales Ii-

770

lnfccclum.'li de (llll'h.•s hlnmlns

Enfcnncdndcs infccciosns y pa•·nsilarins

brcs de microorganismos. los que presentan deficiencias inmunológicas atribuidas a la falta de estímulo de la población normal de microorganismos sobre el sistema inmunitario. En este sentido también es necesario recordar que varios inve~tigadmes, trabajando con animales libres de gérmenes y observando el efecto mutagénico e inmuno16gico en general de los lipopolisac¡iridos de bacilos ~ramnegativos. han dcm?strado que en ellos hay lJml meJOr respuesta a esta molccula que en animulcs normales. lo cual se inteqJrcta también como una mayor tolerancia inmunológica de estos últimos por el continuo contacto con lipopolisac¡iridos de la FN. Por último, se ha visto claramente que la FN residente nunca actúa de manera aislada sino que se potencia. corno se ha dcmostrndo por ejemplo entre !isdrerichia coli y algunos unacmbios, asociación que interfiere. por ejemplo, en el crecimiento de Slrigella. Un aspecto relacionado con las ventajas que otorga al huésped la asociación con la FN es el aprovechamiento de los numerosos !'actores vitamfnicos que sintetiznn estus bacterias, como es el caso de la vitamina K. la vitamina 13 1 ~. la riboflavina, Jos folatos. el pnntotenato. la biotinn •. l.n piridoxina, cte. Debe seiialnrse que éste es terreno dafíell de evulunr, porque hay bacterias que tmnb!én utilizan estos factores y los incorporun. Así. por CJcmplo. en algunos individuos tu carencia de vitamina B1 ~ se debe justamente a la merma que producen bacterias del intestino al consumir este factor. Se ha sugerido también que el metabolismo de algunos compuestos nitrogenados en el intestino favorece la síntesis de aminoácidos utilizables por el huésped. Se han estudiado algunos otros metubolitos parn determinar la influencia de la FN sobre ellos y su uprovechumiento o no por el huésped. No obstante, en muchos casos los resultados no han sido claros sino nuís bien controvertidos. Respecto del valor negativo de la FN, yu nos hemos referido a la potencial capacidad patógena de muchos componentes 9e ésta en su calidad de oportunistas o patógenos al cambiar de ecosistema, pero es necesario enfatizar que hay ejemplos que muestran cómo algunos patógenos sólo logran colonizar al huésped en la medida en que los gérmenes de la FN colaboran con ellos. Un ejemplo de ello es el establecimiento en un huésped de Entamoeba histolytica; se ha demostrado, mediante experimentos con animales libres de gérmenes, que ello

sólo es posible en la medida en que la tlora residente lo facilite. · · Respecto de la FN de otras mucosas (tabla 93-1). como la urogenital.la mayor parte de los estudios han sido efectuados en adultos. En el lactante este tipo de tlora difiere poco. sobre todo en la conjuntiva, de la dd niño nmyor y el adulto. en el sentido de que se aprecin un predominio de cocáccas grampositivas y corincbnctcrias. En cambio. en la mucosa gcnitnl externa, en especial femenina. uparte de Jm; codccas gmmpositivus y algunas corinebacterins. en clluctunte y el niaio menor a menudo se encuentran cntembacterius como consecuencia del contacto fecal. en particular durante el pcrfodo en ·que se usan paiiales. Este tipo de 11om tnmbién es frecuente en In niiia mayor y en el adulto. en los cuales :;e agregan adeamí:; algunos unuerobios. tnmhién de origen fecal. ~na vez desarrollada la pubertad, y la cavidad vaginal, en esta se encuentmn lactobacilos. Estos ayudan n mantener la acidez vaginal que limita el crecimiento de otros microorganismos. Es necesario insistir en que la FN bucal e intestinal. en especial dl!l intestino grueso. contkne una gran proporción de nnncrohios, especialmente Clostridium. /Jactemides y fusobucterias, los que desempeñan un pupel importante en lus infecciones por anaerobios endógenos (véase el capftulo respectivo). · BIIIL.IOGRAFÍA Brosler S. AIDS. Modcrn cuncepts nnd lherapcuaic chnllen~es. Mun:cl Dckkcr lnc. N.Y .. 1987. • Finegold SM. Anncrobic Buctcrin in Human Disca.se. Academic Press, N.Y .. I977. Gnrda-Pércz A. Infecciones de In piel. M3nifcstnciones cut:inens de lns enfcrmedudes infecciosas. En: E. S. Pérez (dir.). Enfemtedndes Infecciosas. Bnrcclona, Snlvul Elf:, S.A .. 1983. Klcbnnoff JJ y Bclding ME. Vimcidul ncti~1ty of H~01 gcnerating bnclcrin rcquiremclll for pernxidnse nnd a hnlide. J. Inf. Dis., 1974: 129:345-348. Mncrowiak PA. The nonnnl microbinl llorn. Eng. J. l'lled., 1982: 307:83-93. Rodríguez M. Relación hospedante-parásito. Mecanismos de pnlogcnicidnd de los microorgnnismos. Monografía W 14, OE:\. Washington D.C., 1981. Sclmechtcr M, Medoff G, Eisenslein Bl y Guerra H. 1\·lkrobiologín. Mecunismos de lns enfermedades infecdosas, 2• ed., 1993. Ed. Médica Pnnnmericnnn S.A., Buenos Aires. Argcntinn. Wittner M, Rosenbnum RM. Role ofbnclerin in modifying >irulence of Entamoeba hístolytica: Studics of nmoeba from nxenic cultures. Am.J. Troy. Med. Hgz., 1970; 19:755-761.

CAPÍTULO 94

Infecciones

~e

partes blandas

TAMARA HIRSCH BIRN

INTRODUCCIÓN

Hablamos de infecciones de partes blandas cuando un microorganismo se instala en la dermis profunda o en vasos linfáticos ele la piel, en tejido celular subcutáneo o en fascirs musculares o músculos, Jo que provo-

ca inflamación o daño local en la estructura invadida y :n ocasiones síntomas y signos sistémicos acompanantes. La gravedad de las infecciones de esta clase depende del tipo de agente causal y de Jos tejidos donde éste se ubique.

771

La mayor parte de estas infecciones tiend~n a ser Sl!perficiales y de evolución relativamente benagna. Habitualmente se trutn de celulitis provocadas por Staphylococcus aureus o Streptococcus f)-hemolítico del grupo A. pero uunbién hay formás de evolución muy aguda que sin diagnóstico y trutamiento a?ect~a~os y oport~nos pueden llevur n shock, falla m~ll~a~rgumca_o !lecrosts d,e la piel o el músculo, lo que ~~tgarn proc~dumentos radacales tales como la amputacton de un maembm. El clínico debe conocer las manifestaciones de estns infecciones y uctuar con prontitud para evilnr el riesgo vital y las probables secuelas. ERISIPELA Se trata de unu infección de las capas supcrliciules de la piel y de sus vasos linftíticos. Sus caructerísticns clínicm; peculiures !u hucen flícihncnte reconocible. Sus ngentes ctioll)gicos son el su;epwt·oc~·us fl:lwmo/Í/ico t!el J:l'llflO A (SBHGA). por lejOS el mus lmbatuul, y, ocaSIOnalmente, estreptococo tic los grupos C o G a cualquier edad y del grupo B especialmente en lus rnrns veces que In erisipela ocurre en el recién nacido.

Jll~.

9-1·1. flrisipclu de In cum.

Carnctc•·ísticas clínicas

Tratamiento

La erisipela afecta a individuos de cualquier edad, aunque es nuís frecuente en lactantes, niños y adultos mayore's. En el 70-80% de los casos In lesión se ubica en las extremidades inferiores y con menor frecuencia (5-20%} en In cara, que no es la ubicación preferente que describían los clásicos. La puerta de entrada del agente causal suele ser una solución de continuidad menor de la piel, muchas veces ni siquiera visible, como una erosión o la mortledma o picadura de un insecto. Cuando afecta la cara In puerta de entrada puede haber sido la faringe y en el recién nacido el muñón del cordón umbilical. La lesión erisipelatosa es tfpica: una induración de color rojo brillante, que resalta a la vista; edematosa, con aspecto de "piel de naranja", sobreelevada y de bordes netos. Se diferencia nítidamente de la piel sana. Su tmnaño varía desde 3-4 cm de diámetro y hasta abarcar toda In circunferencia de la extremidad. Al tocarla está caliente y es exquisitamente sensible al roce superficial. Al segundo o tercer día de evolución es posible ver en el e~n­ tro de la lesión pequeñas flictenas que rezuman líquido seroso y que pueden corresponder al punto de entrada del germen (fig. 94-1). La erisipela no complicada compromete la dermis y los linfáticos; en ocasiones la infección puede profundizarse y producir celulitis, abscesos subcutáneos o fascitis necrotizante. El enfermo habitualmente presenta fiebre; en los exámenes de laboratorio se observa leucocitosis y velocidad de eritrosedimentación elevada. Los hemocultivos son negativos en el 95% d~ los caso~, al igual que Jos ~ultiv~s de la superficie de la p1el. OcasiOnalmente es posable aaslar SBHGA del cultivo del aspirado del borde de la lesión. El diagnóstico de erisipela se establece por el aspecto de la lesión. Raras veces la dermatitis por contacto o las urticarias gigantes pueden ser causa de confusión. El hecho de que en estas últimas el enfermo por lo general !lo presente fiebre ni .hiper~ensibilidad doloro~a de la p1el afectada y sí prunto provocado por la lesión ayuda ni diagnóstico diferencial.

Se administrn penicilina sódica por vfa parenteral durante las primeras 48-72 horas en las dosis habituales de 100.000 Ul/kg/dfu. Se continúa luego con el ~1ismo an~i­ biótico administrado por vfa oral y en la nusmu tlosas, hasta completar JO dfas. Es recomendable que durante el período de tratamiento parentcrnl el paciente permanezca hospitalizado. En Jos pacientes alérgicos a la penicilina debe utilizarse eritromicina en las dosis habituales (40 mg/kg/día) o bien clindamicina (30 mg/kg/d(a) o eefalosporinas de primera generación (cefradina 50 mg/kg/dfa) por vfa intravenosa las primeras 48 horas y luego por vfa oral. CELULITIS Celulitis con puerta de entrada

Se trata de una infección que compromete la dermis y el tejido celular subcutáneo. Habitualmente In epidermis no se altera. La zona afectada muestra aumento de volumen (sin el peculiar sobreelevamiento de la erisipela) y se encuentra eritemntosa, caliente y dolorosa. La lesión posee límites difusos y sutilmente va ?ejando apare~er la piel sana. Puede haber adenopatía reg1onal. En ocnsaones puede terminar como un absceso local. Compromete cualquier zona de la piel, pero las extremidades y la cara son los sitios afectados con mayor frecuencia. Las celulitis habitualmente tienen puerta de entrada. Ésta puede ser una lesión de la piel como por ejemplo una herida, una erosión, una mordedura o una picadura de insectos, o bien lesiones de la varicela (fig. 94-2) o de forúnculos y piodermitis. Las celulitis ele la cara pueden tener como puerta de entrada infecciones dentarias. Los enfermos presentan las alteraciones locales descritas y habitualmente permanecen afebriles. Si presentan fiebre ( 10-20% de los casos), ésta es de poca cuantía. La infección puede diseminarse por vía linfática o sanguínea. En esos casos da lugar a síntomas sistémicos co-

772

Enfermedades infecciosas y pnrnsltnrlns Infecciones de

.. ;. : .. '!~ ·,:{ ... ·..

y

vómitos malestrir gen~~ái. Por ~Jttmo el germen puede localizarse en cualquier otro teJido u ór~ano originando los signos de focalización correspondtentes. Los agentes causales de las celulitis con puerta de entrada son, en la mayorfa de los casos, Staphylococcus auN;us Y SBHGA. En ocasiones pueden ser otros, como por ejemplo e~treptococos de los grupos C, G o B, este t1lti":JO estx:cmlmente en las celulitis que presentan los reC:tén n~c1do~. Las muestras de la lesión tomadas para culttvo nu~~obtológico mediante aspiración con aguja fina son po~ttlvas hasta en un 30% de los casos.

tpq escalofrfos, fiebre,

ery el 80-85% de los pacientes y Streptococc~ts pneumomae en el 15-20% de los énsos en que se logm aislar el ngente. Las zonns más invadidas son las mejillas y los párpnd?s: ~elulitis facial o bucal del lactante y celulitis penorbttann de! lactante, respectivamente. Aunque con menor frecuencia, el cuello, el tronco y las extremidades suelen resultar afectados. L?s.niños se encuentran agudamente enfermos, febriles, Irritables y con aspecto tóxico. Casi simultáneamente o a las pocas horas de iniciada In fiebre aparece un aumento de volumen en la mejilla o los párpados de un ojo. En la zo~a co~ au.mento de volumen la piel adquiere un color roJ
Tratamie11to

. La celulitis sin puerta de entrada d~l lactante es pr~du­ czd~ por gérmene~ .invasores, lo que obliga a buscar In inTratamie11to v~ston de otros Sitios, como por ejemplo el sistema nervto~o central. S~ trata de una afección grave que también obh~n a ~revemr o tratar lns alteraciones del e.~tado he.. ~as celulitis ~on puerta de entrada justifican que se !f!Odmámlco del enfermo. El tratamiento se brindará mell~tcte un tratanuento empfr!co como si el agente etiolóJOI'en el hospit~l. Los antibióticos n utilizar deben serefig.'co fuera S. aureus. Debe emplearse una penicilina restst~~te a 1~ penicilinnsa, como In cloxacilina o In fluclo- . caces contr~ H1b y contra otras bacterias causales, como S.¡meumomae . . ~a~th.na. St se trata ~e .lesiones leves o moderadas el an. Si la res!stencia del Hib a In nmpicilina y al cloramfetlbrótlco puede admuustrnrse por vía ontl, en dosis de mcol es baJa puede usarse esta combinación de fármacos 10?·.150,mg/kg/~fa. 4 dosis de cloxacilinn, o de 50-75 ~1 comenzar el tratamiento; unn vez conocida In sensibi~ mg/kg/dtn, 4 dos1s de flucloxacilinn. En las lesiones exhdnd del germen se administrará sólo aquel antibiótico al t~nsns o de. ub!cnción riesgosn como las de In cnrn, el que sen sensible. cuello o permrt~euhtrcs. elche considerarse In v{a parcnteCunndo el Hib es resistente a los nntimicrobianos n!I p~ra ~ltrutnmiento en los primeros 2-4 d!ns y la hosn?mbrndos o se desconoce su sensibilidad, se elegirá ccf~ttnhz¡.tclón. En .los cn~o~ de alergia a In penicilina, el cetnnxonn o ~ef~t~ximu. Si se ha descartado la presencia 1.~drox1Io.o 1~ 7hndanucmn son dro!!ns alternativas. Si el de una menm~1t1s podnl usurse una cefalosporina de seng~n~e ~ttologtco es SBHGA In penicilina sódica es· el gunda genernctón (cefuroxima). . unt1b1ót1co de elección. En algunas ocasiones es dif!cil detetminar si existe . Aaromona hydrophila, un bacilo gramnegativo nmunn puerta. d7 entrada cutánea de la celulitis. Ante la dubJCntal que ~7 encuentra en lagos, ríos y suelos, uede dn se admm1strará un esquemn antibiótico eficaz contra caus~r ~eluhtts a~uda en personas que sufren her~ns o Staphylo~occus aureus, SBHGA, Hib y Streptococcus lnccJacJOn~s ni bnnarse o nndnr en agua dulce. Este agenjJ/lf!ltlllf!ll!{l(!· ~a cefuroxima ofrece una alternativa de te es .scn~lble. a 1~ gentamicina, el cloramfenicol y Ja d~oga unten. St, se so:~pechn meningitis y se utiliza cefcombmnclón de tnmetoprima-sulfnmetoxnzol. trmxonn, debern asocmrse con cloxncilinn.

Celulitis sin pum·tn de entrada Los ni1ios menores de 5 aiios, y con mayor frecuencia los men?res de 2, pueden presentar celulitis que no tienen la p1el como puerta de entrada sino que son probablemente sec~ndnrins a bncteriemins por gérmenes cuyo punto de pnrtJda es el tracto respiratorio alto (faringe) Haemophilus injluen-:.ae tipo b (Hib) es el agente causai

Otras Celulitis Ce/ulitls perimza_l estreptocrícica Se tratn de una formn ram y con características distintas de las de las celulitis de otras localizaciones. Las fallas .en formular el diagnóstico retrasan su adecuado tratamiento. lo que favorece la cronicidad. Este tipo de ce-

lulitis se caracteriza por un rnsh perinnal intensamente rojo, dolm· ni defecar y sangrado rectal de escasa magnitud. El niño que la padece está afebril y sin síntomas generales o sistémicos. La lesión puede persistir durante meses si no es tratada adecundmnente. Suele confundirse con dem'lntitis pm· hongos, dermatitis amoniacal. psoriasis, fisura anal, constipación psicógena, etc. En el examen físico se observa un eritema perianal de color rojo brillante con bordes irregulares pero claramente demarcados de la piel sana. Las muestras tomadas rotando una tórula estéril por la lesión y cultivadas en agur-sangre de cordero demuestran SBHA.

Tratamiento Responde rápidamente al tratamiento con penicilina administrada por vfa oral durante 10 días.

FASCITIS NECROTIZANTE Ésta es una infección profunda del tejido subcutáneo que destruye progresivamente la fascin y In grasa y necrosa la piel suprnyacente. Es grave y de alta Jetalidnd, (20-50%). En 1924 Meleny describió 20 pacientes con gangrena hemolftica estreptocócica. Más tarde se In llamó fascitis necrotizanre porque Clostridium perfringens, C/ostridium septicum y Swpllylococcus aureus pueden . producir cj,1ños similares. Desde fines de la década de 1980 se ha observado en todo el mundo un aumento de los casos de esta entidad, asf como de otras manifestaciones agudas y severas debida a infecciones cat1sndas por SBHA. En los niños se la ha descrito como una complicación, especialmente de la vnricelu. Brogan publicó recientemente una serie de 14 de estos casos recopilados entre diciembre de 1993 y mayo ele 1995. Otros factores que predisponen n In fnscitis necrotiznnte consisten en heridas penetrantes, cortes menores, quemaduras, procedimientos quirúrgicos. traumatismos cerrados. etcéteru. Lus nltemciones nnatomopntológicas corresponden a un infiltrado microbiano y leucocitario de la fascia superficial y de lus capas pmfundus de In piel. trombos de fibrina en pequeñas arterias y venas de In dermis y la grnsa subcutánea y finalmente necrosis. Clínicamente se presenta con un cuadro de eritema, edema y dolor local que parece desproporcionado respecto de la magnitud inicial de In lesión. Desde el foco inicial In lesión progresa rápidamente hacia proximal y distal. En la evolución espontánea la piel se \'e oscura; aparecen ampollas con lfquido claro que pronto se torna violáceo o marrón. Sin In terapéutica adecuada In lesión evoluciona hacia la gangrena cutánea y el proceso innamntorio se extiende a los planos de In fascia. Afecta cualquier parte del cuerpo pero es más frecuente en las extremidades, particularn1ente en las inferiores. Hay sCntomas sistémicos severos. que pueden llegar al shock y a falla multiorgánica. Si bien en In ctnpa finnl de ampollas y necrosis el diagnóstico de fnscitis necrotizante es evidente, en la etapn inicial de eritema y edema se confunde con la celulitis. . .. . Algunas claves para sospechar precozmente la fnscitis son el dolor intenso y los síntomas sistémicos como fiebre. taquicardia, hipotensión,letargo o shock que se instalan precozmente en una fase temprana y que resultan

parle~

blnndus

773

desproporcionados respecto de la magnit~Jd inicial de la lesión. En el recién nacido la fascitis necrotizante puede ser una eomplicación seria de una onfalitis. Se inicia con aumento de volumen y eritema alrededor del ombligo y puede progresar en pocas horas hucia una coloración púrpura y necrosis periumbilicnl. El compromiso de In pared :mele extenderse hacia los tlancos y hasta In pared torácica. En Jos exámenes de laboratorio puede observarse lcucocitosis con aumento de los baciliformes, trombocitopcnin y velocidad de eritrosedimentación elevada; La tinción de Gram de muestras de secreción tomadas de la lesión durante la cirugía suele mostrar cocos grampositivos en cadena y los cultivos demuestran SBHGA. Los hemecultivos habitualmente son negativos. Con frecuencia hny aumento de In crentinfosfokinasa (CPK). El compromiso sistémico se explica por la acción de toxinas y no por bacteriemia. Las cepas de SBHGA aisladas de estas lesiones son mayoritariamente de los tipos M1 y M3, productoras de exotoxina pirógenu A, y B con menor frecuencia. Ambas toxinas parecen medim· de la producción de fiebre, daño tisular y shock tóxico mediante In activación de linfocitos T y la consiguiente producción de citoquinas, factor de necrosis tumoral ul l'a, interleuquina 1-~ e interleuquina 6. Trntamiento Debe ser precoz y agresivo y basarse en tres pilares: a) prevención o tratamiento precoz del shock con un aporte generoso de líquidos por vía intravenosa y drogas vnsoactivas. b) Tratamiento quirúrgico inmediato, con explornción agresiva y amplia hasta la fascia y desbridamiento y extirpación de todo el tejido necrótico. Durante el procedimiento quirúrgico deben tomarse muestras para cultivos y tinción de Gram. Si el paciente no mejora o existen sospechas de progresión de In lesión, la cirugra debe repetirse a las 24-48 horas. e) Tratamiento antibiótico: In penicilina sigue siendo el tratamiento de elección para las infecciones por SBHGA. Se ha observado que en infeccioi1es severas como la fnscitis y el shock tóxico su eficacia aparentemente es menor. Eaglc y Stevcns sugieren que In faltu de acción de la penicilina en estas afecciones podría dehcrse a una disminucic1n de la velocidad de crecimiento de las bacterias cuando hay un inóculo muy alto. Se relncionnrra con una reducción en la expresión de las PBP (proteínas fijadoras de penicilina) durante la fase de crecimiento estncionario del mic¡·oorganismo. La clindnmicina efectiva en modelos animales y en el tratamiento de otras infecciones estreptocócicas. como In faringitis, próbablemente deba su eficacia a su modo de acción que inhibe la síntesis de proteínas independientemente del estado de crecimiento de In bacteria. Además inhibe la síntesis de toxinas bacterianas y facilitaría la fagocitocis de SBHGA, inhibiendo la síntesis de la pro¡eína M. Debido a estas características de In clindamicina. y dada su eficacia en modelos experimentales y In gravedad del cuadro, sc·rccomienda asociarla al tratamiento con penicilina. En aquellos pacientes con fascitis necrotiznnte en los cuules haya dudas sobre el agente etiológico o se sospeche !u presencia de Sraplrylococcus o de gérmenes gramncgativos debení ampliarse el espectro de antibióticos a usar para incluir cloxacilina y cefnlosporinas o clindamicina y un aminoglucósido, eligiendo uno u otro esquema según las manifestaciones clínicus y Jos antecedentes epidemiológicos.

774

Enrcrnwdudcs inl'ccciosns y purusihlrius lnl'ccciuncs de Jlllrlcs hlnndus

MIOSITIS INFECCIOSAS

La infección del músculo esquelético es infrecuente y puede ser causada por bacterias, micobncterias, hongos, virus y agentes parasitarios. Las bacteria!i pueden invndir el nuísculo desde lugares contiguos como lu piel, desde focos infecciosos contiguos como abscesos subcutn henmtógcna o heridas penetrantes. ' Es útil describir las miositis infecciosas bnstíndosc en sus manifestaciones clínicas. Algunas de ellas presentan signos muy característicos, como la gangrena gaseosa por clostridios, o sfntomas tnn inespedticos como las mialgias de las inflanmciones virales. En algunas ocasiones el músculo comprometido sugiere In naturaleza del agente inl'ectanle, como en el easo del psoas, que suele abscedurse por acción de Ñ~)·cobactaium lllh<•rculosis. Piomiosilis La piomiositis o abs<.:eso muscular primario es una infccci6n b:1eteriana aguda del rmísculo esquelétieo con

acumulación de pus intramuscular que es poco frecuente en los países de clima templado y nuís frecuente en el Trópico. Afecta más n los nilios, aunque puede aparecer

a cualquier edad. Habitualmente es producida por Stapflylococcus aureus. Se manifiesta con dolor localizado, aumento de volumen del músculo afectado e hipersensibilidad: Los hemocultivos de los pacientes que la presentan son positivos entre un 5-35% de los casos en el momento de las manifestaciones clínicns: rara vez produce infecciones metastáticas. La patogenia presunta supone bacteriemia transitoria previa, habitualrné'nte asintom1íticu, y eventualmente traumatismo loca!.

Manifestaciones clfnicas En el 20-50% de los casos existen antecedentes de traumatismo no penetrante o ejercicio vigoroso. La evolución cHnica suele presentar tres estadios, el primero de los cuales es "invasor" de inicio subagudo, con fiebre y edema local, con eritema o sin él, con dolor moderado y con sensibilidad mfnima. El área muscular está indurada o tiene consistencia leñosa. Esta etapa habitualmente es pasada por alto ya que el aumento de volumen inicial es firme, el dolor no es muy intenso y no se piensa en una etiología infecciosa bacteriana. El segundo estadio, "supurativo", ocurre 10-21 días más tarde. Es el perfodo en el que la mayoría de los pacientes són evaluados y en el que se efectúa el diagnóstico. El paciente se presenta febril, con claro aumento de volumen de la zona afectada, dolor y gran sensibilidad muscular. ·si se punza el músculo en este estadio se obtiene pus. En el tercer estadio aparecen manifestaciones sistémicas de sepsis y a nivel local eritema, sensibilidad exquisita y finalmente fluctuación. Como el absce~o muscular está contenido por la fascia, el calor local y el eritema ele la piel pueden ser mínimos hasta que el proceso se extienda al tejido subcutáneo. Habitualmente se compromete un músculo, con abscesos múltiples en el 40% de los casos. Los más afectados son los graneles músculos de las extremidades inferiores, como el cuadrífeps o el glúteo.

El hemograma de estos enfermos habitualmente muestra lcucocitosis y las enzimas musculares (CPK). con frecuencia normales. se elevan sólo cuando hay gran destrucción muscular. El agente etiológico miis frecuente es Staplrylococcus aureus, que es responsable del 95% de los casos en el Trópico y del 75'7c en los Estados Unidos. SBHGA causa el 1-5% de los casos: agentes nuís raros son otros cstreptoeocos (B.C.G). S. ¡meumm1iae y enterobacterias (E. culi, Klebsiella, Citrobacter).

Diagmístico difere11cia/

taciones aunque habitualmente no son muy prominentes. La piel ~dyncenle a la hcri?n. ul principio edemulo.sa .Y blanca. pronto se torna aman lienta o bronceada. Lueg? se desmTOIIan bullas que contiene!~ un líquido serosungum.olento u oscuro y :íreas de nec1Us1s de color negro-verdoso. En los exlímencs de laboratorio habitualmente apnrcee anemia y leucocitosis. Ln tinción de Grmn del exudado.aspirndo de las bullas muestru gmn cuntidud d~ bac1~0~ grampositivos gran~cs <.:on extremos redondeados Y lllll:Os . . leucocitos polimorlonuclearcs. Las radiografías de la zona al'cctadu muestran disección gaseosa extensa y progresiva de los planos musculares y de la fascia.

Al comienzo de la enl'ermed¡¡d, cuundo los hallazgos locales son mínimos, puede parecer un síndrome febril sin foco evidente. El dolor en una extremidad y la ausencin de otros hallazgos clínicos pueden hacer pensar en osteomielitis, artritis séptica, apendicitis. hematomas musculares o rupturu delmúseulo. El hnllazgo de una tunmrucidn dolorosn de crecimiento lento en la extremidad de un nirio con poca liebre puede hacer pensar en un sarcoma. La tomogmfía axial computarizudu (TAC) puede mostrar áreus de menor densidad y pérdida de los planos musculares con un borde circundante más marcado que contrnstn, lo que es carncterístico de la piomiositis. La ecolomografía, que muestra aumento de la masa muscular y colección hipoccogénica con ecos en su interior. es menos útil que la TAC.

Incluye exploración quinírgicu de urgent;iu, ~·~nlo puru establecer el diagnóstico dil~rencial e!ltre ~eiU!I!IS g.a.s.e.o_sa y gangrena gaseosa mcdr:mtc la Vlsuai_IZUCI~m duc~,;t.'l dd músculo como paru reahzar un dcsbmlanuenlo mkcundo. una fasciolomía paru descomprimir y drenu.r los compartimentos de la l'as\.'ia, la escisión del o los mus~u­ los comprometidos o amputación! cuando es r.te.c~san<;>. El tratamiento antibiótico de elecc1ón es lu pemc1hnu sodica en dosis ultas por vía intnwenosa: uctualmente ser:comicnda agregar clindamicina. Es fundam.entul ademus unu buena reposició1: de líquidos~ el m
Tratamiellto

l\Iiositis necl'Otizante estreptocócica

El drenaje quirúrgico, que es esencial, puede ser abierto o por aspiración bajo visión ecográfica si se trata de un absceso único. Se debe tornar una muestra del contenido drenado para tinción de Gram y cultivo. El tratamiento antibiótico inicial empfrico debe se intravenoso, con penicilinas resistentes a penicilinasa (cloxacilína). Si se aísla SBHGA se cambiará a penicilina sódica. Gangrena gaseosa o mionecrosis pm· clostridios Se trata de una infección del músculo esquelético de rápida progresión local y sistémica. de carácter toxémico y eventualmente letal producida por clostridios, preferentemente Clostridium pe1jringens. En general ocurre por la contaminación de una herida traumática con lesión muscular por esporas de c. peljringens contenidas en la tierra u otro material extraño. Es poco frecuente en los niños. El período de incubación habitual es de 2-3 días contados desde la producción de la lesión hasta la aparición de la mionecrosis, aunque puede ser tan corto como 6 horas. El síntoma más temprano e imp011ante consiste en un dolor cuya intensidad aumenta rápidamente. Pronto el paciente se encuentra severamente enfermo, pálido y sudoroso, aparece taquicardia, hipotensión, shock e insuficiencia renal. Hay fiebre, habitualmente no muy alta y puede aparecer ictericia. La enfermedad puede evolucionar rápidamente hacia la muerte si no se la trata en forma temprana y adecuada. Al principio los únicos signos locales son edema tenso y sensibilidad local; el músculo hinchado puede herniarse a través de los labios de una herida abierta. De la herida comienza a salir un líquido serosanguíneo de aspecto sucio. En esta secreción pueden observarse burbujas de gas. La herida presenta un olor peculiar y se palpan crepi-

Tratamiento

Además de producir la piomiositis típica anteriormente descrita en raras ocasiones el SBHGA puede causar una forma 'fulminante de miositis que está i.ncluida en el arupo de las infecciones invasoras produc1das por es~e ~gente, las que se asocian con el síndrome de shock tó~l­ co y con una incidencia aparentemente mayor en los ul. . timos años. La miositis necrotizante estrepto.~ócica se caractenza afectamus':,ular teJido d:I yolumen de aumento un por do, dolor intenso y fiebre. La p1.el sobre el musculo comprometido puede ser normal, entematosa o mostrar petequias 0 vesículas. La mayor parte de las veces ~fecta I~s extremidades y parece desa~rol}~rse en forma espon~a­ nea" sin antecedentes de farmg1t1s u otra puerta de entiada. Habitualmente hay bacteri~mia y una toxemia severa . que explicaría el 80% de letahd~d de este cuadro. En los exámenes de laborntono se destaca la Ieucocitosis y elevación de lacreatinfosfoquinasa (CPK).

Tratamiento Esta entidad, que constituye una emergenci:' médicoquirúrgica, requiere diagnóstico precoz, tratanuei.llo ?e la insuficiencia sistémica, y cirugía tempra!1a con fasc¡otomía y desbridamiento del ~ejido necrót1co: En alg~nas ocasiones es preciso recurnr a la all!p~taci~n. El llat~­ miento antibiótico consiste en la nclmm1slrac16n de pelll. . .. cilina sódica y clindamicina. El diagnóstico diferencial se plan~e~ con la I?IOllliOSltls y la fascitis necrotizant~; en esta ultima habitualmente hay compromiso de la piel, aun9ue los sÍ!ltomas.generales son muy semejantes: en oc~s1ones el chagn?strco definitivo se establece durante la c1rugfa. La gung1ena gnseo-

775

sao mionecrosis por clostridios genem.lmcnte se 1)1;cscnta después de una lesión severa y comarmnnda del musculo. Absceso del psons La infección del músculo psoas sude presentursc como un absceso o un llcm6n. La mayoría. de _las veces es consecuencia de la extensión de una inlecc1ón de las c~lr~l:­ turus udym:cntes o unu complicacitin de una osteonucl~lls vertebral, piógena o tuberculosa. Hasta !mee unos •~nos esta última era la causa m:ís frecuente. En h~ acl~mh~~~cl infecciones intraabdominales tales como la chvertlcuhtJ~, la apendicitis, etc., son las principal;s c¡llls~ls, En los mños puede proc!ucirse ~or. vía. ~1emato~em~, s.m :mt;c:de·l·l· tes de traumalrsmo o mleCCIOII prcvm. El clg~nte cuus.ll más freeucnte en estos casos y en los sccund:m.os t~ ?steomiclitis vertebral es S. aureus. Cunndo lu mlccc1on del músculo se origina a nivel intcslinallos a~ent~s son los de la floru ueróbicn y anueróbi~u del lu~o a la cndcra o la rodilla. Puede lmbcr cl:~u<~lcnc¡on y delor: mución de In cadem por espasmo refleJO, lo qL!e puede sugerir una. artritis séptica .~e !¡~ ~~1dcr:!· El Slgl.l~ d~l psoas es e.v1dcnte y. en ocasiones es posrble palp.u Ulhl musa SCI1Siblc en la mgle. La rndiogrurín simple de ubdomcn puede 1~1ostrur un abombamiento producido por el absceso o biCn la presencia de gus dentro de lu vaina del psoas. Emper~. ~ntre los medios de vismllización no invusivos el mas rap1do Y sensible es la TAC.

Tratamiento El absceso del psoas debe drcnnrse quirúrgicnmente o por punción guiada porTA~ .o .ecotomograffa. El tratamiento antibiótico empírico nucml debe ha':erse en el conocimiento del foco inicial de infección; SI se sospecha la vfa hematógena debe incluir cloxacilina. Miositis virules Estas miositis, que son las más f~ecu.entes en los niños, pueden ser muy.Ieves, co~ só!o mmlgtas, o seyeras, co.n impotencia funciOnal que 1mp1de la deambulacrón delmño. La mayoría de ellas son inespecí~cas y se. presentan durante el curso de una enfermed~d v1ral, hab1tualmen~e respiratoria. Las mialgias generalizadas son características y frecuentes al comienzo de la influenza. . . En ocasiones durante la fase de convalecen~ m de l.a mfluenza aparece dolor muscular en las extrem1dade.s mferiores, especialmente en niiios pequeño?; los refleJOS osteotendinosos son normales pero hay d1ficultad para caminar. El dolor y la hipersensibilid.ad muscular duran alrededor de una semana. Si se la nu~e, 1~ CPK puede estar levemente elevada. Las pocas b10psms realizada~ en estos pacientes han demostrado camb!os deg~•;eratlv~s inespecífico~ o necrosis muscular, con 111liltrac1on de ce. . . lulas polimorfonu~lenres.. . . No eshí cluro s1 esta mtoSltiS es causa de mvas1ón VI.. . ral o de respuesta inmun.e. Los virus Echo, los v1rus c.oxsack1e: los adenovuus Y el virus de Epstein-Barr ha~ s1do ?~scnto~ como caus.antes, después de un cuadro smtomn11co habitualmente 1es-

776

Enfermcdndcs infecciosos y ¡mrnsltnrins

pira.t?rio de una miositis que se caractetiza por mialgia, ~eb1hdad muscular, aumento de volumen e hipersensibi~ hda? a la palp~ci6n, especialmente de las extremidades, Y m10globmurm. T,ratamieuto

· Debe ser sil~tomático y consistir en reposo y eventual~ mente analgéstcos. . INFECCION~S DE PARTES BLANDAS ..

con. m~yor frecuencia en el recién nacido de bajo peso de n~c1m1ento Y se manifiesta pm· un aumento de volumen d.rfuso de 1~ zona preauriculnr y la mejilla, habitualmente sm rt!bm·n• calor, hipersensible a la palpación. Rara vez ha~ frebre u otros sfntomas sistémicos. Puede observarse safld¿~ de pus P?r el ostium del conducto de Stenon si se masa,¡ea o expnme la parótida. El agente etiológico más fr~cuente ~s Staphy~ocl!ccus aureus y rara vez gérmenes g•an;negattv?s·. La tmc~ón de Gram y el cultivo de la secreción expnm1da son utiles pm·a orientar el tratamiento.

E~ EL RECIEN NACIDO

Tratamiento

Ce~ulitis y fascitls

Si In tineión de Gram muestra cocos grampositivos se tratará con cloxacilina o flucloxacilina. En cambio, si mu;stra gé"?enes gramnegativos se administrará un a!llmo~lucócJdo o una cefalosporina de tercera genero~ ct6n. S1 el gem1en es desconocido se utilizará cloxacili~ na más un aminoglucósido;

Son entidades graves cuyo agente etiológico. habitual es el SBHGA y raras veces el Streptocccus del grupo B. Las áreas ~fectadas con mayor frecuencia son el tronco y l~s extremJ~ades. Ha~itu~lmente se manifiesta en In re~ g1ó.n abdommn~ o pengemtal como un eritema indurado, c~hente ">: sens1ble ~n un recién nacido irritable, febril o h1potérm•~o. Ln.les16n suele extenderse rápidamente; los s(ntomns sJstérnJcos como letargo¡ taquicardia y polipnea se agravan y en pocas horas pueden llevar al shock. Tratamie11to Deb~ ser ~gresivo; es perentorio mantener el equilibrio hemodi~ámJco con yolumen y drogas vasoacrivas si es ne~esano. S~ recom1endn administrar penicilina más un ammoglucó~Jdo o mejor aun penicilina más clindnmici~ nn, qu; nctun contra el SBHGA y contra Jos estnfiloco~ cos. S1 se sospecha fnscitis o In lesión avanza muy rnpid~mente ~ propresa al shock, debe realizarse el tmtnrmento qu1rurg1co tempranamente para desbridar y resecar todo el tejido necrótico, ·

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Si es leve Y si~ sfntomns generales puede tratarse en fon~1n ambulatorm con flucloxncilinn, 50 mg/kQ/dfa: 4 dosis por vfa oral. En los casos más severos deberá optarse por In vfn parentcral durante los primeros días.

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, E~te trnstorno afecta habitualmente n recién nacidos de tcrmmo con m¡ís de 2 scmntms'dc vidn. Se munifiestn por uuJ~lento de volumen en In zona de la muma, con eritemn ~ sm él, calor y dolor de intensidnd vnl'iuble; se presentn· fiebre en un 25% de los casos. El agente etiológico es Staphylncnccus tmre11s. Ln infección suele ser localizada y rara vez se nhscedn.

Pnrotiditls supurndn

. Se la _menciona en este capftulo porque suele confun
Slc\·cns DL: hl\'nsivc l¡llllUJlt\ slrcp.rocm:cnl infcctions: rhc pnsl, prcscnl ami rmurc. f-;úuur. lnfcc1. D1s, J IIJ9.J; 1:1(6):561-566. Swnm:. MN: Cclluht1s ~nd suhcurnncnus tissuc infcclions. En Mnndl.'ll G~•• Rcnncll JE y D.olln R. cds. _Mnndcll, Dou~lns nnd Rennell's pnnclp~cs ~~ pmcucc of lnr~'CIIous di,;cnsc • .J• cd. Ncw York: C:hurclull LJVJngslonc. f 995: 909-:!9. 1 \ ugm DJ, Pctc!Son ~L. ~1cycrs ~!Ll y col.: lm•osivc gmup A st~Cplot:- · coc~l lnfccuuns ~n chlldrcn wuh vnriccl!n in Southcm Cnlifomin · Pedmtr. lnfcct, D1s.J. 1996: 15:146-150. ·

CAPÍTULO 95

·Meningitis bacteriana TBODORO F. PUGA RAÚL RUVINSKY

INTRODUCCIÓN

La meningitis bacteriana (MB) ocupa un lugar impor~ tan te dentro de las infecciones agudas del sistema nervio~ so central (SNC), que se pueden clasificar en meningitis purulenta, meningitis no pumlenta, encefalitis y absceso cerebral o del canal medular. Los agentes etiológicos ha~ liados habitualmente en las meningoencefalitis son bacterias o virus y, muy rara vez, hongos o parásitos. Los abscesos en general son producidos por bacterias. Se define como meningitis In inflamación de la leptomeninge (amcnoides y piamadre); la denominación de meningoencefalitis se reserva para los procesos en los que las manifestaciones cHnicas expresan mayor compromiso cerebral, con sevem afectación del sensorio, y la de encefalitis para las agresiones del encéfalo en las que domina In alteración prolongada de la conciencia. En los pa(ses en desarrollo la MB continúa siendo una enfermedad que compromete In vida de las personas más vulnerables, como los recién nacidos (RN), los pacientes inmunocomprometidos y los ancianos. La disponibilidad de drogas antibacterianas eficaces y su uso más efectivo, junto con el mejor manejo de los. pacientes y el desmTo~ llo de nuevas tecnologfas en el cuidado intensivo, han mejomdo el pronóstico. La actual existencia de métodos de labomtorio de rápida implementación, sumada a In bacteriología tradicional, ha incrementado sensiblemente el número de niños en los que se puede identificar el germen e instituir el esquema antibiótico específico, de importnncia crucial pnra la evolución de los pacientes. La MB es una emergencia médicu que requiere internación inmediata e iniciación precoz de la nntibioticote~ rapia adecuada. El cuadro clfnico clásico con síndrome meníngeo corresponde al observado en nilios mayores de 2 o 3 uños. En los RN y los lactantes tus manifcstucioncs suelen ser incspecfficas, con algunos signos orientadores. El pediatra debe distinguir entre los nilios con cuadros febriles que examina habitualmente en su pníctica ambulatoria, cuadros que en su mayor parte son causudos por virus y se resuelven esponHtneamente, y los niños con una infección bacteriana severa que podrfa ser unu meningitis y que justificaría una punción lumbar diagnóstica. Muchas veces el médico cubre su responsabili~ dad o su angustia ante un cuadro febril indefinido con el uso indiscriminado de antibióticos de amplio espectro que en ocasiones ocultan los signos y los síntomas de orientación diagnóstica. En estudios de población realizados en los Estados Unidos se ha registrado una tasa de incidencia de 4,6 a JO por 100.000 por año. La letalidad oscila entre el 5 y el 20% y las secuelas entre el 5 y el 30%, según el agente causal. De acuerdo con cifras provisorias del Depar~ lamento Red de Luborntorios de Salud de la Dirección de Epidemiología del Ministel'io de Salud y Acción So~ cinl de In Argentina, sobre 1503 meningoencefnlitis no~ tificadns en el primer semestre de 1996 el 55.5% de los casos fueron de etiología bacteriana. El germen se aisló en el59.3% de los pacientes y correspondió al meningococo (23.3o/c}. al Hib (16.2%), al neumococo (13.1%) y

a otros microorganismos (6,7%). El 26,9% de los niños eran menores del año, el 19,3% tenía entre 1 y 4 años y el resto correspondió a otras edades. En los países desarrollados las tasas de meningitis por Haemophilus injluenzae tipo b (Hib) varían entre 20 y 40 por 100.000 en niños menores de 5 años. Estas tasas han disminuido sensiblemente desde el empleo de las nuevas vacunas conjugadas específicas en áreas donde se alcanzó una elevada cobertura. Aun cuando en nuestro medio no se dispone de datos precisos, según informes parciales las tasas serían de entre 40 y 60 por 100.000. La MB es una enfermedad típica de la infancia y, como en otras enfermedades infecciosas, existen factores que aumentan el riesgo, tales como la edad, el hacinamiento, el bajo nivel socioeconórnico y cultural, las inmunodeficiencias congénitas o adquiridas, In ausencia o la disfunción del bazo y factores genéticos. ETIOPATOGENIA

Los agentes cuusales de MB se relacionan con la edad. las condiciones del huésped, los procedimientos instru~ mentales utilizados anteriormente y Jos factores epidemiológicos del medio. La incidencia de determinados gérmenes presenta variaciones estacionales y en el tiempo. especialmente en brotes epidémicos por Neisseria meningitidis. En el nconato. Hasta el mes de vida prevalecen Es~ cherichia coli (EC), especialmente la cepa K1, y Strepwcnccus B (EB). que es un colonizador habitual del cnnnl del parto y de In r.ona periannl de la mudre. Respecto al EB.Ia incidencia varía según el área gco· gnífica: en los Estados Unidos se registruron, en los primeros siete días de vidn, 2n 3,7 casos por 1000 nacidos vivos; en lnglatcrm la incidencia fue muy baja: (l,25 por mil. En In ciudad de Buenos Aires, donde ern inferior a 0.5 por 1000, se ha observado un sensible incremento en los últimos 5 niios. El scrotipo 3 es el aislado con mayor frecuencia y se considera que el alto contenido de ¡ícido · siálico de su c¡ípsula impide In activación de In vía alternativa del complemento lo cuul, sumado u la ausencia de anticuerpos específicos. facilita la septicemia y In penetración meníngea. En los RN pretérmino existe mayor riesgo de infección por las cepus de EC que poseen antí~ geno K1, cuyos anticuerpos opsonizantes. ubicados en la inmunoglobulina gnmmu 2 (lgG 2), sólo atraviesan la placcmn en las líltimas etapas de la gestación. Ello impli· ca, cn.los RN de menos de 38 scmnnns. m11yor susceptibilidad a este agente colonizador normal del intestino. En los países en vías ele desarrollo es más frccucnlc observar enterobncterias del grupo KES (K/l'IJsit'l/a, HnIC'rolmcter, Samtia). serolipos diversos de EC, Sa/mollclla, Proteus, Aerolmcter aC'rngeues, Pseudommws y Swphflococcus aureus; estos microorgnismos son adquiridos a través de las manos del personal médico o. por procedimientos inadecuados en las unidades de internnción;Ocasionalmente Listeria monocytogenes causa meningitis. en especial en RN prematuros.

778

i\lcnlngltls bnclcrlnnn

Enfermedades infecciosas y pnrnsitarius

Entre los 2 meses y los 6 uños. En este grupo etario la MB generalmente se asocia con gérmenes que colonizan la vfa aérea superior y que llegun al SNC por vía hematógena: Hib, meningococo (NL'isseria mellill¡:ilidis) y neumococo (Sweploc:occus fJ/Ietmwniae). El Hib es un diplococo gmmncgativo híbil que requiere medíos de cultivo emiquecidos pam su desarrollo. Habitualmente produce infecciones locales como otitis media y sinusitis. en cuyo caso se trata de cepas no capsuladas. Ante la presencia de virus respirutorios algunas de estas cepas se encapsulan, especialmente el tipQ b, que al resistir la fagocitosis puede producir bacteriemias con infecciones invasoras tales como meningilis. neumonías, pleuresías o artritis, con amplio predominio en los lactantes y los niños menores de 2 años que carecen de anticuerpos específicos. La l'recuencin disminuye a partir de esa ednd y es muy raro obscrvur enl'ennedud por este agente después de los 8 años. Las ccpus cupsuladas invasoras pueden ser adquiridas por el contm:to con un portador. Su patogenic.:idad estaría dadn por la mugnitud y la durucidn de lu exposición al antígeno capsular polirribofosl'nto (PRP). En estudios prospectivos se comprobó que los niños con meningitis que presentaron complicaciones o secuelas tenían niveles mús clevudos de PRP en suero y LCR que los que evolucionaron sin complicaciones. El meningococo suele producir inf'ccci6n orol'aríngea y lus infecciones virnles previas o intercurrentes disminuirían la resistencia del huésped a la colonización masiva del trncto respiratorio superior. El tiempo de incubación es breve, según lo observado en personal militar de los Estados Unidos. Cuando· falla la resistencia relacionada con altos niveles de anticuerpos bactericidas séricos o el inóculo bacteriano es elevado, se favorece la invasión meníngea desde el lecho sanguíneo. Además, se acepta que la deficiencia de componentes terminales del complemento del C; al C9 y las alteraciones en el mecanismo de la inmunidad mediada por células condicionan meningococemins de mayor severidad. Los serotipos de meningococo más frecuentemente aislados en el mundo son A, B y C, y .muy ocasionalmente D, X, Y, Z, 29-E y W-135, entre otros. El complejo endotoxina-lipopoli.I'Cic:círido activa la cascada de la coagulación con depósitos extensos de fibrina en las arterias glomerulares, cerebrales y de otros órganos. Experimentalmente se han comprobado focos hemorrágicos en la piel y las suprarrenales y necrosis hemorrágica en casi todos Jos sistemas org~nicos que evolucionan espontáneamente hacia el colapso circulatorio. Estos fenómenos fueron observados inyectando endotoxina en animales. La secuencia descrita constituye el cuadro de la meningococemia fulminante, generalmente fatal y afortunadamente In forma menos observada de In enfermedad. Predominan las lesiones vasculfticas con necrosis tisular, que abarcan extensas zonas de la corteza cerebral. El neumococo es un diplococo grnmpositivo capsulado de ubicación y multiplicación extrncelulur que cuando pierde sus características tintoriales puede inducir a error, pues en el examen microscópico aparece como un germen gramnegativo. Su polisacárido capsular, que es el componente nntigénico principal que determina la especificidad de In cepa, hu permitido detectar más de 80 serotipos diferentes, de los cuales menos de 15 son capaces de producir rneningitis. Estudios recientes han dilucidado algunas incógnitas sobre su modo de actuar; su pared es lOO a 1000 veces más potente que la cápsula como estímulo infi:Umatorio, lo que no siempre es benefi~

cioso y hasta puede resultar pe1judicial si la respuesta es excesiva. Un hecho destacable de los actuales conocimientos sobre la patogenia de la agresión bacteriana es el hallazgo de lesiones en la barrera hematoencefálica que favorecen la destrucción neuronal y el incremento del edema cerebral por lesiones a nivel del endotelio capilar y de las uniones intercelulares. lo que hu sido demostrado en modelos experimentales de ratas adultas. Sobre la base de estos estudios se están investigando nuevos agentes ami inflamatorios y corticoesteroides con el objeto de modular la respuesta inflamatoria para disminuir los efectos nocivos y mejorar In supervivencia. En el caso del Hib, este microorganismo ingresa al SNC u través de los plexos coroideos cuando el inóculo es superior n !06 , por talla en Jos mecanismos de fagocitosis en In fase bucteriémicu previa. Con el incremento de la concentración bacteriana ( 107 u 10~) se inician cambios inllamatorios en el LCR. con formación de fibrina donde quedan atrapados gérmenes y leucocitos PMN. previamente atraídos al foco por factores quimotáxicos. La enfermedad progresa a través de cuatro etapas sucesivas: colonizución e infección del tracto respirntorio superior. invasión sungufnen (bucteriemia) desde el foco respiratorio. ingreso y diseminación meníngea con replicación bacteriana en el espacio subaracnoideo e int1amación de las meninges y el cerebro. La diseminación meníngea ocurriría desde los plexos coroideos. Se hu demostrado In presencia de receptores para algunos patógenos meníngeos sobre células de los plexos coroideos y los capilares cerebrales. Los monocitos transportarían bacterias en su interior y llegarían n los ventrículos migrando por vía sanguínea. Posteriormente el proceso se extiende: los exudados invaden la duramadre y producen paquimeningitis, la que avanza hacia las cisternas de la base, favorecida por una pobre fagocitosis relacionada con déficit de complemento y anticuerpos, en el espacio licuoral. Esto conduce a la rápida multiplicación de bacterias que liberan componentes activos de la pared celular-ácido teicoico, peptidoglucano, endotoxina- que producen inflamación en el LCR. Además, como se ha demostrado en estudios experimentales, el tratamiento antibiótico incrementa la liberación de estos componentes activos que inducen autólisis bacteriana. Como consecuencia se sintetizan citoquinas tales como interleuquina 1 y factor de necrosis tumoral. entre otros productos intem1edios de la inflamación. Estos cambios se acompañan de trombosis de las venas de la corteza cerebral y arteriolitis, por acción directa de la infección. Al mismo tiempo disminuye el flujo sanguíneo cerebrocortical por incremento del edema y los fenómenos vasculfticos con hipoxia relativa ocasionan infartos cerebrales. Estos fenómenos llevan ni metabolismo anneróbico de la glucosa, que altera el mecanismo energético (ATP); esto dificulta el mantenimiento de los gradientes iónicos en el medio ambiente neuronal, lo que aumenta el edema cerebral. Tanto el endotelio capilar como los leucocitos expresan receptores moleculares que promueven la adherencia de los polimorfonucleares al endotelio, con lesión de la ban·era hematoencefálica. El aumento de los glóbulos blancos y In elevación de las proteínas señalan la intensidad ele esta lesión, que se maniliestn con incremento de las convulsiones, coma, depresión cardiorrespiratorin y déficit neurológicos focales y difusos. · · El edema cerebral agudo, la vasculitis, l&s tmmbosis y la pérdida de autorregulación cerebrovascular disminuyen la perfusión, lo que provoca d~ño neuronal isquémico.

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no y 3) lesiones motoras que incluyen cuadros convulsivos, focos epileptógenos, paresias o parálisis se asociun con infartos cerebrocorticalcs secundarios o vasculitis obstructivns de inicio precoz. Cualquiera que fucrn el agente causal, In oclusión de acueductos y orificios de drenaje por adherencias o material purulento origina hidrocefalia obstructivu. Lu extensión del proceso compromete otras estn1cturas intrucrnnennns con riesgo para. los nervios óptico (neuritis o ccguern), facial o auditivo. Por ruzones anatómicas el VI par craneano es el afectado con mayor frecuencia debido a su grnn extensión, que lo expone a lesión directa y compresión. La oclusión de los senos sagitales o laterales altera la reabsorción del LCR en las vellosidades arncnoideas, Jo que ocasiona hidrocefalia comunicante. La dilatación ventricular se incrementa por necmsis coexistente del tejido cerebral, por meningitis perseo por oclusión de lus venus y nrterius cerebrales. La interacción de estos mecanismos lleva finalmente u mayor o menor dailo de la corteza cerebral. ·

Existen distintos mecanismos en la producción de estos edemas, que pueden ser 1) vasogénico, por lesión del endotelio celular de los capilares, con permeabilidad aumentada de la barrera hemntoencefálicu, 2) citotóxico, por liberación de proteusus leucociturias y ncción tóxica de radicales del oxígeno. en el curso de la inllamación del espacio subaracnoideo, y 3) intersticial. por obstrucción de ln circulación del LCR por exudados purulentos en el área de drenaje de las vellosidades aracnoideas y secreción inapropiada de hormona antidiurética. Estos edemas, en conjw1to. conducen ni aumento de la presión intrncraneuna. con disminución del tlujo sanguíneo cerebral y pérdida de la uutorregulación cerebrovascular (tig. 95-1 ). En años recientes se han clarificado muchos aspectos de la fisioputología molcculnr de la MB. Se acepta que la respuesta inl'lamntoriu exugerndu del paciente a los componentes bacterianos en el espacio subaracnoidco es la responsable del aumento de la presitSn intmcrancana, con riesgo de daños focales o difusos irreversibles del SNC. lo que puede correlacionarse con un aumento de la morbilidad y In mortalidad en los pacientes con MB. En relación con diversas alteraciones ele In funci<ín de estructuras intmcrnneanas transitorias o permanentes se han establecido algunas correlaciones: 1) el déficit cortical cerebral puede deberse n una disminución del DNA de la organización dendrítica y de los sinaptosomus en la corteza, 2) las hipoacusias o sorderas se observan en coincidencia con cicatrices alrededor del VIII par cranea-

CUAURO CLÍNICO Con el fin de logrur orientación diugnósticu es preciso consiclerur los signos y los síntomas que camcterizan In enfcrmcdud en cudu grupo etario. Recién nncido. Este grupo etnrio presenta características particulares que lo diferencian de los otros grupos.

Colonización nasorarlngea

t

Invasión local

•

t

Bacterlemla Invasión !enlngea Replicación bacteriana enlel espacio subaracnoideo

t

---...

Liberación de componentes bacterianos (pared celular, LPS)

~

Endotelio cerebral ~ microvascular : ·

t .

Macrófagos

~

IL·1:NT_--

Aumento permeabilidad barrera hemaloencefállca

lnllamaclón espacio Vasculllls cerebral . subaracnoldeo ~

~

. Edema vasogénico

Aumento d! resistencia dollluj;de LCR

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Edemo

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Edema olloló"oo

Incremento de la presión lntracraneana

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Disminución del flujo cerebral

y pérdida de la aulorregulaCión cerebrovascular Flg. 95·1. Dinámica lisiopalológicn enln meningilis. LPS: lipopolisnc1íriclos; IL-1: intcrleuquinn 1; FNT: factor de necrosis tumoral. Fuente: Mundel. Dougias y Beneu's, Principies nnd prnctice of Inreclious Diseascs. 4• cd., 1995.

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Meningitis bn1ctcrinnn

Enlcrmcdnclcs lnfccclosns y J>nrnsltnrlns

La semiología suele ser difusa e inespecffica y en general no orienta hacia una afección del SNC. No es infrecuente el diagnóstico tardío, lo que empeora el pronóstico y, además ,las complicaciones cerebrales son más pmbnbles y severas debido n In inmadurez del desarrollo neurológico. Predominan las manifestaciones de septicemia -anorexia, letargo, irritabilidad, polipnea, diarrea y/o vómitos- y, como en otras septicemias, el cuadro comienza con rechazo del alimento, aumento del residuo gástrico, disminución de la actividad espontánea, cambios térmicos (fiebre o hipotermia) y vómitos en el 60-80% de los casos. Además, puede instalarse un síndrome convulsivo, parálisis de par~.s craneanos, anormalidades del llanto y del reflejo de Moro, quejido y otms signos neurológicos no siempre diferenciables de los que aparecen en otras patologías neonatales. La asociación de irritabilidad, hipotonía y convulsiones es especialmente sugestiva. El 50% de Jos niños pueden hallarse afebriles o presentar hipotermia, el 40% puede presentar convulsiones y el 30%, fontanela hipertensa. Es preciso establecer el diagnóstico diferencial con 1) dificultad respiratoria grave,2} edema cerebral por hipoxia,3) convulsiones de origen metabólico o por agresiones del parto y 4) agresión severa por frío. Por estas razones, en todo RN que presente un cuadro de probable septicemia debe efectuarse una punción lumbar (PL). Con esta metodología algunos autores comprobaron compromiso meníngeo ·en el 25% de los casos. Se han descrito casos de meningitis en neonatos con sepsis por enterobacterias gramnegativas en los que el análisis del LCR inicial fue normal y el cultivo estéril. Según lo informado por Sarman y coJ.,·
Niños mayores de 2 años. Estos pacientes presentan In forma clásica, que habitualmente se inicia con fiebre elevada persistente acompañada de escalofrfos, vómitos, fotofobia y una cefalea pmticulannente intensa, además, en el curso de las primeras 24 horas pueden aparecer convulsiones como episodios únicos o recurrentes. Otros síntomas, tales como in·itabilidad, delirio, estupor o comn, son variables y expresan mayor compromiso encefálico. La aparición de rigidez de nuca y los signos de Kernig y Brudzinsky son patognomónicas de este grupo. A cualquier edad las complicaciones encefalopáticas o el daño por vasculitis incrementan la expresión neurológicn de la enfermednd,lo que resulta más evidente en casos con diagnóstico y tratamiento tardíos. La irritabilidad y las convulsiones aumentan y la obnubilación puede profundizarse hasta el coma. La evolución hacia el shock endotóxico compromete seriamente la posibilidad de supervivencia. Unn importante situación a tener en cuenta en el cuidado del paciente es que la meningitis se asocia con una secreción exagerada de hormona antidiurética (ADH), con retención de agua y sodio, lo que incrementará la HIC si se administran soluciones hidroelectroHticas en cantidades excesivas para esta situación metabólica especial. Este 1·iesgo es máximo en los tres o cuatro primeros días de la enfermedad y en un estudio prospectivo fue documentado indirectamente en el 88% de los casos monitorenndo con frecuencia el peso corporal, la osmolaridad, Jos electrólitos en suero y orina y la densidad urinaria. Además, se realizaron mediciones directas de la ADH sérica en la fase hiponatrémica y se compro. bó su .secreción inadecuada. El edema de papila es un signo tan raro que su presencia impone la necesidad de realizar estudios destinados a descartar una masa ocupante cerebral, como absceso o tumor: en ausencia de estas últimas lesiones debe sospecharse empiema subdural u oclusión de un seno venoso. En estos casos, como en otras situaciones especiales, la PL debe postergarse si aparecen signos sugestivos de un riesgo elevado de herniación cerebral, tales como pupilas dilatadas o desiguales, oftnlmoplejín, convulsiones persistentes o coma. Lus convulsiones que desnpnrecen antes· del cuarto dfn no se correlacionan con el pronóstico, mientrns que las que se instalan o persisten posteriormente suelen asociarse con situnciones de mayor riesgo, como edema encefálico, cerebritis. colección subdural de gran magnitud. trombosis vcnosn con infitrlos cerebrales, formación de abscesos o hidrocefalias obstructivns. En un niiio febril con trustomos persistentes de la conciencia y con sfndrome meníngeo indefinido la PL puede orientar hacia dos situaciones: a) que el examen dioquímico presente más de 100 a 500 leucocitos/mml, caso en el cual se tratará de una meningoencefnlitis, y b) que se observen menos de 1O leucocitos/mml, en cuyo caso puede tratarse de una encefalopatfn no infecciosa de origen tóxico, metabólico o vascular. La depresión profunda del sensorio o del coma indica mnyor probabilidad de mala evolución, según obse1·vnciones de Kaplan y Feigin. Los signos neurológicos focales ( 1O a 15% de los casos) se relacionan más frecuentemente con colección subdural, trombosis de venas o arterias corticales secun. dnrins a edema o inflamación, hemiparesias o cuadriparesins, parálisis facial, endoftalrnitis, alteraciones visuales, absceso cerebral o trombosis de senos venosos. Algunos signos. sin ser patognomónicas. pueden orientar hacia etiologías específicas. Las petequias, lesiones purpúricns y hcrpélicns. sugieren con mayo¡· posibilidad

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Fig. 95-2. Lesiones purpúricos (vnsculitis) en · meningitis meningocócica.

Neisseria meningitidis; por Jo genera} tienen di~tribución centrffuga y predominan en sup7r~c1es. de flex16n.de las muñecas los antebrazos, el terc1o mfenor de las plel'llas, Jos tobill~s y las plantas de los pies, aunque también pueden observarse en el tronco (fig. 95-2). En un g_rupo de 148 niiios seguidos prospectivamente en el Hospital Muñiz de Buenos Aires en el período 1974-1975, con gran incidencia de meningococo tipo C. se registraron púrpuras en el 35 6% de los casos y herpes simple en el 7 ,7%. Un ¡·ash hei~orrágico de aparición brus?a y progresi~a en horas, en especial si se acompaña de signos. compat1bl~s con shock endotóxico, es casi patognomómco ~e seps1s meningocócica. La supuraci~n del ofd?, en partlcul~r.nn­ te meningitis recurrente, sugiere un or1g~n neumoc?c•c9. · La colección subdural es la acumulacJón de Jfqmdo neo en proteínas ~n el espaci~ subdural. Publicaciones re: dentes de estudiOs prospect1vos.han presentado algUJ.tas conclusiones de interés: el espacio subdural .es potencml, está ubicado entre la duramadre y In ar.acn01des y en esa área se produciría un clivuje por reacc1ón de la dura~m­ dre en contacto con LCR infectado y/o sm~.l?re proven!ente de fisurus de paredes venosas con lleb1t1s o v~llosrd~­ des que atraviesan el !Írea; se establece un pasaJe c~ntl­ nuo de proteínas ni espacio ncoforn1ndo,l? q~c contnbuye u lu persistcncin del dc1Tame. Este d1s1:1muye hasta desaparecer en scmmms u meses. ni normuhz~rs~ las .'~1ternciones de In permeubilidud vnsculnr con dlsmmuclon de ltt cantidad de ulbúmina. Lu frecuencia del derrnme es mayor en lactantes y niños pequeños (60% en menores de 1 nño), cuando In concentra~ión de bacterias en LCR es nuís elevada y en MB por Hab o neum<;~cocos. respecto de MB por meningococ~s. Amt9uc no ex asten sag~os patognomónicas para su chagnósuc~, se Jo ha. rclnc10nado más frecuentemente con convulsiones focahzndns o tardías, HIC, aumento del perímetro cefálico o fiebre persistente. La TC certifica el diagnóstico y expresa la magnitud del derrame, que en la mayor purte de lo.s casos s.e resuelve espontáneamente sin que sea ne~esano rccurnr a su evacuación salvo indicncion7s prcc1sas, c?mo lll!mcnto brusco del perímetro cefáhco en nusc!JCI!l de hidrocefalia. HIC que aumente en forma persistente .con . signos neuro.lógicos rocale~ y ~lllplema. ~n la n~tu~hdad no se recmmendan las nsp1racaones repeladas 111 los procedimientos quinírgicos. La HIC. que es un hecho común en el curso inicial de la MB. puede superar In presión del LCR.cn 300 mm Hg. y llegar n 500 mm J:lg durante un tiempo breve; obedecen diversos mecanas!llos. en especial edema· cerebral severo y. raras veces. htdro-

cefaÜa obstructiva. Los signos que la sugie:en consisten en fontanela hipertensa, incremento de Jos signos meníngeos diastasis de suturas, in·itnbilidad y letm·go; cuando es m'uy severa se acompaña de o~~ubilnción y estupor profundo y puede llegar a compre.sJOn del tronco encefálico y muerte~¡ no se toman medtdas urgentes. ~as..~on~ vulsiones perststentes aumentan la HIC. qn presenCie\ de una HIC muy elevada está indicado realizar.una TC antes de In PL. Si esto es imposible, debe reah~arse la P~ en decúbito lateral con la extracción de no mas de 1 cm· de LCR para evitar el enclavamiento a través del lentorío. El tratamiento se renliz~ de.¡cuerdo con.la grave~a~ del cundro; los niños conscaentes ~ólo nece~1tan c~ntt?l· en cambio, los casos severos reqtueren me~t~as tet apet.•ticns urgentes: manito!, 0,5 a 1 g/~g por v1a mtravenosa en 20 minutos, que no debe repetirse nntes de lns 6 u 8 horas· la furosemida, un diurético osmótico, 0,02 a 1 mo/kg por vía intravenosa, no ha sido muy elicaz, al ig~al que los csteroides, que sólo actúnn sobre e:t edema v~'lsogénico. Finalmente, en casos extremos la htpervcntilación puede di:;minuir una HIC exlrcmadamenle ele. . vada. Se dcslacan las medidas prevent1~as que 1a ~vttan. como lu restricción del ingreso de Jíqllldos a In mtlltd de lns necesidades ( 1000 cm3/m 2/día) en el perí(ldo de secreci6n inmlecuudn de ADH. FORMAS CLÍNICAS NO FRECUENTES Septicemia mcningoeócicn con shock Estn forma clínica.pnrticular Y,extremn~~unc.nle gr:•:~· que compromete seraamente In vtda delluno,luc descrtta por Watcrhouse en 1914 y por Fri.ederichscn ~n 19.18. Las lesiones vasculares con trombosis en los capilares de múltiples órganos, incluidos el r!1ión, el cer7bro. las su: prarrennlcs y los pulmones, exphc1~n su gra\edn~ ..~e 1~·~ observado gangrena de lus cxtrcnuclades. an.tput.lcloncs de Jos dedos. de las orejas y aun de todo un. m1embro: con lns complicaciones ncurológkns sccundnnas a la llllSillll .'. · . . . . . patogenia. La meningococemnl es el ejemplo nuís c,¡rnctensttco de bac:teriemia fulminante, Se prcscnt~ c.on fiebre ~~:t~y · nlta (40uC) de inicio brusco. gran decaume~to Y un 1.1~1 purpúrico. En l.as formas fuhninanles las lcs1on7s purpu~ ricas y equimóticns se disemin~n por toda la pael en h~~ ras y en estos casos In prcsencm de sfndrome menfngc<

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i\lcnin¡titis hnctcrlnnn

Enfcrmcdndcs infecciosas y parasitarias

es inconstante. Hemos observado niños en los que el LCR no mostraba alteraciones citoqufmicas en las primerus horas, a pesar de In detección de gran número de me-. ningococos en el extendido (Gram). La aparición de signos meníngeos y In pleocitosis del LCR son indicadores de mejor pronóstico. Los parámetros vitales demuestnm compromiso severo: obnubilación que alterna con excitación, pulso liliformc, descenso de la presión vcnos¡t y/o artcriul, cianosis pcriféricn, palidez generalizada y oligmin. Las artmlgias y In artritis son inusunles; los vómitos y la diurren constituyen un hallazgo variuble. Estos pacientes desarrollan shock endotóxico y CID con mayor frecuencia que durante bnctedemias y meningitis cuusadas por otros gérmenes, como Hib (Moffet). Estns complicnciones, junto con unn miocarditis con insuficiencin cnrdíuca congcstivn cnusuda por la cndotoxina o por umt administración excesiva de lfquido IV pum tratar el shock endotóxico. son causa frecuente de muerte. Cuando el cuadro es J'ulminunte la mortalidad es ulta incluso con tnuamicnto oportuno y adecuado. La tcrnpia dehe ser instituida con celeridad: como en ninguna otra circunstancia, se imponen lu ndministración del untibitStico y los nportcs hidroclectrolíticos adecuados, con control de la presión venos¡} central (PVC) para corregh· de inmediato la hipovoJemm. El tratamiento del shock séptico se basa en los cxpansores de volumen plasmático, como solucidn fisiológica. P.lusma o albúmina al ~%. (25 cm3/kg/dosis}, que siguen s1endo los recursos mas Importantes (véuse el cup. 76, Septicemia y shock séptico). Meningitis recurrentes ~e definen como in~ecciones que aparecen después de la fase de convalecencta y que son producidas por bacterias idénticas o diferentes. En la actualidad se observan con mayor frecuencia que en la era preantibiótica como r~sultado directo de la mayor sup.ervivencia de Jos paCientes. Se presentan en niños con defectos anatómicos o adquiridos que comunican la piel o las mucosas con el SNC. Entre los primeros deben destacarse el mielomcningocele, los quistes neuroentéricos y los senos dérmicos de la línea media; entre los adquiridos se destacan las fracturas o traumatismos de cráneo, aun sin fractura visible, y los focos extramenfngeos de infecciones: mastoiditis, sinusitis crónicas y abscesos cerebrales o epidurales .. La TC secciona! (2 mm) coronal de cráneo, método no mvasivo y no dificultoso, permite identificar anomalías anatómicas en niños con meningitis recurrente. También se las puede observar en pacientes con anomalías inmun_ológ~cas tales como hipogammaglobulinemia, leucemms, hnfomas y en el curso de tratamientos con drog~s inmunosupr~sot:a~. Una causa de presentación creCiente es la menmg1t1s recurrente en niños sometidos a operaciones de shunts de derivación ventricular por hidrocefalia, con un porcentaje que oscila entre el JO y el 25%. La mayor parte de estos casos, que se relacionarían con la contaminación posoperatoria del sistema de derivación, aparecen con frecuencia dentro de Jos 30 díns posteriores a la intervención. Si bien en esta situación las posibilidades etiológicas son múltiples, en más del 50% de los casos predomina el Staphi/ococcus epidermidis debido n su especial facilidad de adhesión a los catéteres de silastic utilizpdos en shunts de derivación ventriculoperitoneal. Ot~os gérmenes menos frecuentes son

Staphylococcus aureus y bactcrins oportunistas como Klebsie/la, Aerobacter, P.Hwdommws y otras.

Meningitis reactivadas Reciben esta denominación las meningitis que reaparecen durante el tratamiento. El LCR puede volver a dar cultivos positivos luego de ncgativizarse y comprobado una buem1 respuesta clínica. En un estudio presentado por Shaad y col. en Dnllas se observó meningitis reactivndu entre el 5" y el 14" día de tratamiento. Este tipo de meningitis se relaciona cspeciahnente con el empleo inadecuado de los antibióticos. Meningitis recidivantes Se definen como la rcuparición de los signos clínicos durante lus tres semanas posteriores a In supresión del tratamiento. Igual que en In forma nnterior. el agente ctiollígico es siempre idéntico ni que cnusó In enfermedad inicial. Se deben n una infección suprimida por los nntibititicos pero no crntdicac.la. LAUORATOIUO Y OTROS MÉTODOS AUXILIARES El diagnóstico de MB se fundamenta.en la clínica y el estudio del LCR. Los exámenes complementarios normalizados pura el diagnóstico y el tratamiento incluyen: 1) LCR. estudio citoqufmico, coloración de Gmm y cultivo, 2) hemocultivo, 3) glucemia, 4) medio interno, 5) densidad urinaria, 6) métodos rápidos para la determinación de íll!gunos antígenos bacterianos, es decir contrainmunoelectroforesis (CIE), conglutinación (CoA) y aglutinación con látex cuando se dispone de estas técnicas y 7) como en otras infectopatfas, se debe solicitar hemograma, eritrosedimentación y, si se considera conveniente, PPD y radiografía de tórax. El LCR se extrae por goteo espontáneo en 3 tubos, el primero para estudio citoquímico, el segundo para cultivo y el tercero reservado parn CIE u otro método rápido. Con dos gotas se realiza un extendido que se colorea con Gram. El material debe ser sembrado de inmediato debido a la labilidad de los agentes que producen In enfermedad, en especial el meningococo. Una nntibioticoterupia · previa de corta duración no alterará demasiado los resultados del examen citoquímico, aunque puede negntivizar los cultivos. Por el contrario, no impedirá la detección de antígenos bacterianos por CIE, aunque las bacterias no permanezcan viables. Con la implementación ele todas las técnicas descritas el diagnóstico etiológico se ha incrementado en un 75-80%. Otros estudios como el test dellimulus para endotoxina bacteriana, lacticodehidrogennsa (LHD), ácido láctico y proteína C reactiva, no contribuyen significativamente al diagnóstico en casos dudosos. En la tabla 95-1 se resumen las caracterfsticas citoquímicns del LCR normal y las alteraciones compatibles con meningitis bacteriana, viral o tuberculosa (TBC). Examen del LCR Generalmente es diagnóstico en casos no tratados con antibioticoterapia previa de corta duración. En las MB

. aumentan los polimorfonuclearcs (PMN) y las proteínas y los valores de la glucorraquia disminuyen a menos del 50% de la glucemia. Debe recordarse que en los RN In proteino1iaquin es normalmente más elevada y alcanza niveles de 33 a 119 mg% husta la segunda semuna de vidu. Por otra parte, en la primera semana se considera normnl hasta 32 leucocitos por mm\ con una media de 8. En ciertos cnsos los estudios son de dudosa interpretución. Algunas meningitis virales se asocian con un LCR opalescente por pleocitosis importante y en las pl'imerus horas el porcentaje de PMN puede ser igual o mayor que el de linfocitos. Esta situación fue documentada por Singer y col. en una epidemia de meningitis por entcrovirus registrada en Cincinnatti en 1978.. En dicho estudio la pleocitosis fue múy variable, con PMN en algunos casos, aumento leve o moderado de la proteinorraquia y glucosa en niveles por lo general normales. La mayoría de los pacientes tuvieron una evolución clfnicu benigna y lo destacable fue la disminucil)n de lu glucosu del LCR en el 3'k de los cusos. situacitín muy mra que no invalida la posibilidad de meningitis por entero virus. En estos pocos ca~os dudosos el estado cHnico, In época deluiio, el conocimiento del medio epidemiológico y el auxilio de métodos rúpidos de diagnóstico pueden ser útiles pnra decidir si se emplcanín antibióticos. Si el estado gencrul Jo permite, otro recurso muy útil consiste en repetir In PL 6 n 8 horas más tarde, buscundo el viraje de la fórmula hacia el predominio de neutrófilos o linfocitos. La MB puede iniciarse con un recuento celular bajo y/o de predominio linfocitario y con glucorraquia normal, como se comprobó en el8% de los casos publicados por Krugman y col. El extendido y coloracióll de Gram del LCR es un estudio muy valioso que debe ser interpretado por personal entrenado; la identificación de un germen con este método directo no excluye la necesidad del cultivo. Además, cuando el LCR es cristal de roca, igual debe ser cultivado por las razones antedichas. En nuestra experiencia el porcentaje de cultivos positivos ha oscilado entre el 50 y el 60%. Otros autores han comunicado un 80% de positivos en meningitis por Hib, un 52% en la neumocócica y un 33% en In meningocócica, aun cuando un elevado número de niños habfa recibido antibióticos previamente. Es probable que estas diferencias se relacionen con los recursos técnicos disponibles. La CIE, que ha demostrado ser realmente importante, pennite la identificación de antígenos en menos de una hora, incluso de bacterias no viables por el empleo previo de antibióticos; la positividad depende del nivel del antígeno circulante. Este método es particularmente apto para la identificación de

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Hib. meningococo y estreptococo B. Es importante enviar muestras simul!áneas de LCR, suero y orina. Se puede identificar el agente causal probable en orina concentrada cuando el nivel de ant{genos es suficiente; esto permite determinaciones seriadas de vnlor evolutivo. Deb~ señalarse que se han detectado l'nlsos negativos por concentración insuficiente de antígeno, o porque éstos poseían escasa cnrgn negativa o nl~o peso moleculnr, y fuisos positivos por existir sitios de combinación (cpitopes} similares entre diferentes especies bacterianas. Lu CoA es un método compnrable a la CIE. La aglutinación de partículas de látex cubiertas con anticuerpos puede realizarse en 30 a 60 minutos. Esta técnica, que ha demostrado sensibilidad, puede dar resultados falsos positivos por presencia de factor reumatoideo y sustancias termolábilcs. El ELISA que también se puede utilizar, tarda de 3 u 6 horas. En general ninguno de estos métodos nípidos debe ser aplicado exclusivamente para la conlirmación diagnóstica y la suspensión o modificación del trutmnicnto instituido. teniendo en cuenta que la clínica. In colontción de Gram y los cultivos siguen siendo Jus recursos nuls valiosos con que cuenta el pcdiatru pníctico. Cun Jos métodos r.ípidos el dingnóstico ctiol6gico se ha incrementado h¡L-;tn un 80%. La tomogm,[fct compuwri:;ucla (TC) ha demostrudo ser el método auxilim· de mayor resolución diugnóstica en la evaluación de los niños que prcsentnn alguna de las siguientes condiciones: alteración de la conciencia durante más de 96 horas, convulsiones persistentes o recurrentes después de 72 horas, signos neurológicos focales, HIC manifiesta, aumento del perímetro cefálico o fiebre prolongada por más de una semana sin causa definida y sin mejoría clínica y/o licuoral. Este último parámetro, presente en lO n 20% de ios casos, actualmente es objetado como indicación. La TC permite detectar dilatación ventricular, derrame subdural, disminución de la masa cerebml, presencia de lesiones vasculares o de infarto de cerebro y también de masas cerebrales, en particutm· abscesos. En conclusión, debe ser utilizada como método de rutina. La trcmsilttmilwción sigue siendo un recurso de orien-· tación diagnóstica de derrame subdural en el lactante. La ecogmj'(a es muy l\til en RN y lactantes en el primer trimestre de la vida para detectar hemorragia intracrnneana, abscesos cerebrales u otras lesiones del SNC. La resonancia magnética (RM) es una modalidad diagnóstica que emplea campos electromagnéticos para obtener imágenes no lnvnsivas. Se trata de un método auxiliar de excepción que podrfn emplearse en aquellos casos en los que In TC no fuera resolutiva como eiJ la observación documentada en la figura 95-3.

Tabla 95-1. Caracterfsticas diferenciales del LCR Normal Aspecto Presión Células

Lfmpido 9-12cm·'HP Menos de JO

Neutrótilos Linfocitos Proteínas

0% 100% 0,10 g% n 0~10 g%

Glucosu

50% de In glucemia O,S0-0,60g% 7 u 7.40 g%

Cloruros

Meningitis bacteriana Turbio y purulento Aumentndn Plcocilosis desde 200 n inconlnblcs 60 a 100% On40% Aumentm.lm; (más de O,80 n 1,0 g'K) Descendida: 0-0,3 g% <50% de In glucemia Nonnul

Meningitis1•iml

Meningitis wbcrculosa

Lfmpido u opalescente Aumcnlndn Plcocilosis: 50-LOOO

Lfmpldo y opnlescente Aumcntndn Pleocitosis: 50-500

O u40'ff 6011 100% Amncntudas; 0,50 n 0,1:!0 g%

O n40'K 6011 100% Aumcntadns; nuls de 1.0 g%

Normnl o numcnlndn: 0,50 n 0,60g% Normal

Descendido o nonnnl

Descendido: 0,20 n 0.40 g%

784

Enfermedades Infecciosas y pnmsllnrlns

fras bajas sólo después de algunas semanas de evolución de la enfermedad. Recientemente se han desarrollado métodos rápidos para el diagnóstico de TBC medinnle aglutinación con partículas de látex. Tumores cerebrales

· ' .... · ... · ·· · · · · · Flg •. 95-3, .NB- 2 nll~s • Sig~os. y sfntomos menfn · l.n TC no !"'lostrnbn .nlterncmne? ~e~tncodns, Res~nnncin magnética (RM) en T, (TR 2.000 y T~ lOO). A.leslones desmieliniznntes en cerebef:os. ~s•ones desmielinlzontes en los dos centros sentiov!rfsroÓ~~ge~~~~:~o· Dfi.nlenl·seto,tnceeslindlesn~tel)t!"'JZDd.ntes .endrod•lln de cuerpo calloso y lóbulo fromnl. C. · ., . onue 111s 1semmo n ngudn. • • . . .

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

En el recién nacido. · De~e establecerse con todas las otras causas específicas e mespecfficas de sepsis y con s{ndromes convulsivos por ed~ma ? hemorragias intracranennas, metabólicos o por h1poxm neonatal. Después de este período divers?s proces?s pue~en I~anifestarse con síntomas que requieran el dmgnóstico diferencial con una MB. Meningismo . Se ~resenta.en alguno~ casos en lactantes que padecen mfe~ctones óttcas o respiratorias bajas, síndromes febriles sm foc
mutismos encefálicos, inyecciones. intratecnles y enferm.eda~ de Kawasaki. En raras ocasiones gérmenes como Lzsterw !llOJ!ocytoge~es, Mycoplaspza pneumoniae y Chlamydra t1 achomatrs pueden asocmrse con meningitis · no purulentns. Los pacient~s con .meningitis no puiUlentas, en su mayor parte de Ol'lgen VIral, se presentan con un cuadro más modera~o, con fiebr~ alta, signos/síntomas meníngeos, c~mvulsiOnes,. ~lteracmnes escasas-de la conciencia (menmgoe~c~fnhtts), y una evolución cnsi siempre benigna Yautohmttad.a, ~1 LCR es claro o ligeramente opalescente, con pleocJtOSJs escasa o moderada generalmente con me~os. de 1.000 leucocitos por mmJ c~n predominio linfocttnno. Meningitis viral .Salvo rara~ circunstancias, las características del LCR onen!a!1 .el dmgnóstico. Los enterovirus y el virus de la pnrottdttts s~n los ugentes más probables; los cultivos y l.n ~lE son IHcm~re negmivos. La dilicuhnd que se present,l en 1:1 prñctJca para establecer el diagnóstico está nJ~IY rci~IC}Ot~ada ~on la frecuente indicación de medicacton Ltn!tbJótica, sm establecer el diagnóstico, ante un niño febnl. Meningitis tuberculosa

Meningitis no purulentas Este tipo de !neningitis ha- sido denominado también por Wa~lgren s!11drot~1~ de meni11gitis aséptica. No obstante. es. prefcnble ~.tiitz~r la denon.1inación de 110 ¡mml~nta pl~tquc ello ~CJ.t abtcrta In postbilidnd de que el ped~a.tra .P'C!lse en dJfercJ:tcs etiologías, como por ejemplo v!r:tles (vtrus ECHO, vtrus coxsackie, virus de fa parotidJtts. Yotros). TB<;. mit·óticas (Cripwcoccus neoformans Y. otios), ,rarasttarms (toxoplnsmosis, nmcbfasis, triquinoSIS), en ~Jtunci?nes Clínicas particulares (absceso cerebral Y fo~o~ tnfecc1osos vecinos como sinusitis o masroidilis) Y n~tmtsmo en causas no infecciosas. entre ellas intoxicaciOnes (plomo. arsénico). neoplasias (leucemias). trau-

La evolución es más insidiosa y más frecuentes Jos bloqueos con compromiso de pares cranennos. Sin em~~r&o, en hasta un 25% de los lactantes el proceso puede nuctnrse en forma ngudn.lo que implica serias dificullad~s pam.cl di~gnó~tico diferencial con MB o viral. Los d,u?s ep~?emro!ógtcos sobre contactos tuberculosos, In rnd1ogralm de torax para descartar imágenes de TBC pulmonar, unn.PPD positiva en pacientes no vacunados y el cx~men CUJ~adoso para detectar bucilos ácido-alcohol resist~ntcs ~n el extendido del LCR son valiosos recursos de onentuetón. El desce~so de los cloruros es un índice muy variable: cunndo est~ presente deben descartarse otros motivos. como por e.remplo pérdidas por vómitos: se registran ci-

Pueden tener un sfndrome menfngeo como primera manifestación. El LCR es de interpretación dudosa y es importante In disociación nlbuminocitológica con proteinorraquin mayor de Jg, común en los bloqueos. El fondo de ojo es fundamental por la rapidez con que se instala el edema de papila. Deben evaluarse los antecedentes de los meses previos al comienzo,· en especial cefaleas, cambio de conducta y otros. Ante estos cuadros la TC es ~' '· · ·· · · · mandatoria. Absceso cerebral Es raro en la infancia y aun más en los lactantes. El" antecedente de focos sépticos vecinos, como otitis media y mastoiditis, un traumatismo de cráneo, procedimientos quirúrgicos o una cardiopatía congénita cianótica, es im-· p011ante porque predispone a embolias sépticas. El cuadro es más solapado y In rigidez de nuca es menos evidente, mientras que son más comunes los signos focales como compromiso de pares craneanos y edema de papila. Los hallazgos en el LCR son variables, desde la normalidad hasta pleocito~s moderada, sin modificaciones significativas de la glucorraquia. También aquf, la TC es el recurso diagnóstico por excelencia (figs. 95-4 y 95-5). Meningitis micótica La criptocócica es de curso tórpido, subfebril o afebril, muy semejante a In tuberculosa o por tumores. Ln candidilísica, casi exclusiva de pacientes inmunosuprimidos. suele expresarse como meningitis aguda y más raramente como forma crónica. Cuando se sospechan estas etiologías es conveniente solicitar una prueba con tinta china en el LCR, que permite identificar casi siempre el hongo causul. COMPLICACIONES Y SECUELAS Pueden ser inmediatas o mcdiatus. Entre lus primeras deben considerarse el shock cndotóxico con CID, edema cerebml grave con riesgo de cnclavumiento, miocarditis, hiponatremia severa y convulsiones persistentes. Dentro de las primeras 48 horas es importante el monitoreo frecuente de las complicaciones descritas y de signos que orienten hacia el empeoramiento del edenm cerebral, en especial nivel de conciencia, dilatación pupilar, respuesta a la estimulución. nlteración del ritmo respiratorio, pulso. presión arteriul y tempermuru. Las complicaciones mediatas (flgs. 95-6 y 95-7) incluyen derrame o empiema subdurul. hidrocefalia y daño cerebral que puede dejar secuelas, entre ellas alteraciones motoras. del aprendizaje, visuales, auditivas. convulsiones persistentes y trastornos del lenguaje y de conducta de diverso grado. Muchas de estns complicaciones y secuelas son transitorias, por lo que no debe ulurmarse a los padres prematuramente.

Flg. 95·4. Niiio de un nilo y medio inmunodeprimido sin SIDA. TC sin contraste (A) y con contrnstc (U). Abscesos múltiples por Closll'i· clium.

El derrame subdurul ya hu sido comentado como unn munifcstución frecuente dcntm de la cvoluci6n de In enfermedad: se lo considera como complicaci6n cuando es de gran magnitud, con dcsplnznmicnto de los ventrículos ccrebrules y lu producción de un aumento persistente de In HIC con signos neurológicos foculcs. En cunnlo al empiema cerebral, es tmís común que se ncompm1e de daño ncurológico y signos focales corno hemiparesias. El diagnóstico se sospecha por la clínica. se orienta por In TC y se confirma por la punción, que muestra un líquido purulento y/o nuís de 5.000 leucocitos por mmJ,

Expresada como agrandamiento de los ventrículos cerebrules. puede observarse con cierta frecuencia en el período agudo, especialmente cuando es obstructivn. Los estudios con isótopos radiactivos han demostrado una alteración importante en la circulación del LCR en el 45% de los pacientes con meningitis: sin embargo, In hidroccfnlia persistente es una complicación rara que se sospecha por un aumento brusco de In HIC con pulso lento.

786

Enrct·medndcs inrccciusns y ¡¡m·nsltnl'ins

i\lcnln¡.tilis huclcriunn

787

Fig. 95-5. Niiio de 9 ·uiios. TC que muestra un nbsccso ccrcbcluso. A. Con (flcchu). n. Efeclo del colnpso del cunrlo venlrículo que produce hi· drocefnlin. C. Conlrol posdrenaje del nbsceso cerebeloso (flecha). COII!Ol~le

Fig. 95-6. Niño de 2 niios con empiemas subdurnlcs infrutenlorinles y supmtentoriulcs y de lu hoz. del cerebro (A y B). Refuerzo de la c1lpsuln del empiemn (flechas) con el conlrusle {C y D). .

prcsi6n sanguínea elevada y apneas. La extracción iilOdcrada de LCR por punción ventricular para disminuir la presión mejora la situación. También debe sospecharse cuando aparece un aumento del pe¡·fmetro cefálico con el monitoreo diario o mirada en sol poniente. La TC es decisiva para determinar su presencia y si es comunicante u obstructiva. La comunicante es de comienzo tardío. Contrariamente al síndrome de HIC ya descrito, puede generarse una situación de riesgo que es la hipotensión intracraneana, más frecuente en el lactante. Este trastorno se relaciona con colapso ventricular durante el tratamiento y se sospecha ante la presencia de obnubilación, hipotonía y deshidratación. Otras complicaciones que pueden presentarse en el período agudo son las artritis, que aparecen al décimo día en menos del 10% de los casos; su patogenia está relacionada con fenómenos autoinmunes. De igual origen serían las pericarditis, de mayor frecuencia en las meningitis meningoc6cicas entre el segundo y el décimo día de tratamiento. Deben ser controladas por el riesgo de recidiva. La mayor parte de las alteraciones halladus en el período agudo remhen en controles posteriores, aunque en un grupo menor ele estos pacientes quedan secuelas definitivas. Las complicaciones mediatas, aunque pueden aparecer en las rrimeras semanas de la evolución y no

suponen necesariamente secuelas con déficit funcionales definitivos, merecen un comentario particular. Alteraciones auditivas La sordera y los trastornos del equilibrio representan del 20 al 30% de las secuelas; la hiponcusia se inicia en una etapa temprana de la enfermedad y en ocasiones más tardíamente. El déficit puede ser unilateral o bilateral y con mayor frecuencia se destaca la pérdida neurosensorial, sin configurar un patrón audiológico típico. Cuando In pérdida auditiva persiste por más de 8 a 12 meses se considera permanente, lo que ocurre en un 8% de los niños. La frecuencia de esta complicaCÍÓ!l justifica In realización de un estudio audiométrico sistemático (nudiometría o potenciales· evocados, según la edad) en todos los niños que se recuperan de una meningitis bacteriana. Este estudio debe repetirse si el examen inicial es anormal. Alteraciones del lenguaje Se ha comprobado retraso del lenguaje expresivo y/o · receptivo en el15% de los casos y, corno sólo a partir de

los 3 años de edad se pueden realizar mediciones confiables de su desarrollo, es conveniente asegurar el seguimiento de estos pacientes hasta poder efectuar las pruebas específicas de evaluación.

tiempo, aunque en estos casos la pérdida de In audición suele ser definitiva. La parálisis facial es menos probaqle. Convulsión es

Altemciones visuales Se han registrado en el 2 al 4% de los sobrevivientes; raras veces In ceguera fue permanente y secundaria a hemorragia occipital con utrofia posterior. Las formas tran· sitorias presentaron vasoespnsmo comprobable por TC o en respuestas visuales evocadas. La observación de estrabismo no es frecuente.

Las consideraremos una complicación cuando se presentan entre In primera y la tercera semana después del comienzo de la enfermedad porque generalmente manifiestan compromisos vasculares del cerebro: se estima que entre el 1 y el 8% de los pacientes requieren medicación anticonvulsiva durante años. · Retardo mental

Alteraciones motoras Los signos motores observados en el período agudo desaparecen antes de los 30 días ele evolución en la mayoría de los casos. Las secuelas permanentes no son muy· frecuentes, en especial la hemiplejía, la diplejfn o la cu~­ driplejía, pnnílisis cerebral. espasticida?~ falta de com·d¡nación o ataxia. En algunos de estos 111nos se desarrolla Iaberintitis; los trastornos de In marcha mejoran con el

Los datos sobre su incidencia no suelen ser confiables puesto que no son comparables con grupos control: en algunos estudios de seguimiento se observó que del 1O al JI% de los pacientes presentaban coeficientes intelectuales inferiores a 70. Otras complicaciones. como trastornos de In conducta o epilepsia permanente. fueron menos frecuentes y a los 3 meses del alta se comprob6 la existencia de una correlación entre déficit neurológicos e

.1::/i

788

Enfermedades lnfecclosns y pnrnsllnrlns Meningitis pnctcrinna

789

Tabla 95-3. Tratamiemo electil•o y duración segtin germen Germen

c/6 horns c/6 homs

60 mg

c/6 horas

Hib Meningococo

Ampicilina + clornmfenicol Pemcillnn o nmpicilinn .

300.000 unidndcs

c/4-6 horns

"' unidndes 300.000 300 mg 80-100 mg 200 mg

* c/4-6 horas

..

~~;.

.

~

i~tele~t~,~~~~ ·;··secre~¡¿~-~;nnpropiada ho~~o:a a~ti-

de dmréttca en er período agudo de la enfermedad. Con el uso de la dexametasona se informó menor incidencia de estas sec~e!ns,_ especialmente auditivas. Segtln un infor. me de Fe1gm y Dodge, en niños con MB se observó en el momento del alta un 32% de anomalfas detectables por el .examen neurológico, que disminuyeron al 11 % al qum~o- n~o de seguimiento. TRATAMIENTO Se b~a en .la antibioticoternpia y en las medidas de sostén; mmedmtamente después de fa PL es preciso disp~ner de una vra intravenosa que asegure In administrae~ón de soluciones hidroelcctroHticns y de antibióticos sm esper:ar e! 1:e~ultndo de los cultivos. Para el tnllnmicn: '.? emp(r~co nucml deb~n considerarse los siguientes par.ímetros. edad d.c} pac1ente. gérmenes predominantes en el área, penetrncJOn de In droga a través de la bnJTern he·~u~toen~efúlica, concentrución en el LCR, acción bncter·r~rd_u •. r_nterncci?n7s co!l otras drogas, patrones de susccptr~rhdnd nntnnrcrobmna documentudos en el pn(s y rclacrón costo-beneficio. Recomendamos como temi>in

'·

.

60mg 150-200 mg 80-JOOmg 100-200 mg

c/4homs c/6 horns c/12 honts c/8 horas

···~ ·

l:i/{/(/

Alllihitftirnt•IC't'IÍ!YI

Ccforuximn"

sidos deben dilUirse en 60 cm de solución fisiológica a pasar en una !lOra, pnrn .evitar el riesgo de toxicidad grave (renal, ÓtJcn o vestibular, paro cnrdiorrespirntorio)·. C~nndo se usa ~s.t~ esqu~na es conveniente administrar Prt,mero la a~p1c11ma y después el clornmfenicol, con el obJeto de eVItar el efecto antagónico que tienen sobre los n~umo~o:os Y.los '!leningococos, mientras que para el H1b .e~~stir(a smerg1smo in vitro. La dosis máx1ma de amp1c1hn~ es ?e 1Og/día y In de cloramfenicol de 2g/d(n. La n!n.rkacma, que representa una alternativa de la gentmmcmn en el neonmo, se usa a razón de 15 11 20 mg/kg/d(n cada 12 horas en la primera semana de vida y de 20 a 30 mg/kg/d(n después del octavo d(a . La penicilinu continua siendo el tratamicr;to de elecCJÓ!l pnra In meningi~i~ rneningocócica; sin embargo. se ha n~fonnado la nparrc1ón de cepas con resistencia intermedm 11 ln.~cnicilinn {CIM: 0.1 a 1.0 (~tg/mL) mediadn po~· t~ltc~cr.<~n de.lns PBP 2 y 3, ns.í c
\1¡(¡

Cndn 8 horns

IV

Ampidlinn

200 IIIJl

Clldn 6 hCir.ts

IV

Ccflrinxonu

80-10[) 111!,!

Cnd:t 12 horas

IV

.:!llOIIIJ.l

Cmln (l hnm~

IV

:!OOmg

Cndn 6 horn5

IV

!1

Ccful¡¡~ima

+

Ampicilinn Mnyon:s de J meses

FrC'rut•nrla

2()(lmg

+

1 n J meses

D(lsislk~ltfftl

Ccflrinxnmrt ll

Ccfntnximn

21 tlíus 10 u 14 díus

10 a 14 díns

•

c/4·6 horus c112 horns c/6 homs

10 n 14 díns ro 11 14 días

···.

JO d(us

..

7d(as

10 dfns · . JO díns •· · ·w dfus 10 dlns

Psetulouwtw acruginosa

· Vancomicinn CefoJnximn o ceflrlnxonn Ccftnzidimn

10 dlns 21 díns

21 d(ns

• Pnru do:'ii~ y (n.'Cucncin v\!ru.e tnhla IJ5.:t

La nmpicilin. n y ei clo. ramfenicol se adm¡'n1'stran en bo-

? en 5 11 10 m!n~tos, m1entras 3que todos los aminoglucó-

Tabla 95-2. AmiMotiC'oterttpfa empíriC'a inicial () 11 llllC5

Penicilina o nmpicilinn Ceflrinxona o ccfotaximn

IOn 14díns

·*

~1g/mL)

Neumococo cefotmdma·resislenle Otros enterobnclerins

emp!'''~~ micial: ~nt~s de conocer el germen causal y la ~:~~~~t~~d antibiótica, el esquema que se muestra en In 1

Neumococo penicilina-sensible (CIM <0,06 ~tglmL) Neumococo resislencin inlermedia (CIM 0,12 n 1,0 ~tg/mL) o Neumo· coco penicilino-resistcnte (CIM l!:2

Dura~ióu deltrammit•mo

Frec·uc•nda

200 n 300 mg 200mg

Estreptococo A o D (no cnt.:rococo) Estreptococo D

~·:·T:

Dosislkgldftl

Swpllylot·ot-cits cmrc11s o r!pldermidls mcticilino-sensible Swpllylocaccus r!piclennidis meliclllno-resislente

E.r(l/iK 1

Fig. 95·7. Menbigitis por Ha~mophllus. en ~n niilo ·d~· seis meses A A : . ·· • ·· ' · · ·· · · (2?712~ 1983?. ~·_Mala evolución. Acusada hlpodensidad bifronto-pnri~to-~ccicp¡~r(n~~- t2~~~s1ó)n Ce~tr•cular. sim~trica sin. signos de evolución mJn pnrenquJmlll«?sn (12-l-1984). . ; . . · . . • • rnncn dJlntacJón ventncular. Focos de isquc-

Alllibicítit'o Ampicilinn + gcntmnicinn Ampicilinn + gcnlumicinn Penicilina Penicilina o nmpicilinn + gcntumicinn Me1icilinno Nnfcillnn u Oxncilina Vnncomicina

Entérococo y Listcrin

llO-J(I(Img

Cnda 12 horus

IV

:!OOmg

Cndn 6 horns

IV

medir la sensibilidad de estos aislamientos, que responden a In ceftriaxonn o a In cefotaxima. Su significado ctrnico todnvfn no es claro. . La concepción de terapia cmpfricn inicial extensiva n todas las infectopntfas abarca los 3 primeros d(as de tratamiento, al cabo de los cuales se prosigue con el mismo esquema si In respuesta clfnicn es favorable y no se conoce el germen causal ni su sensibilidad o se rota a los antibióticos adecuados al resultado del cultivo. Una vez identificado el gem1en causal se elige el esquema antibiótico segun las normas establecidas; existen algunos consensos sobre clectividad antibiótica dentro del marco de las realidades de In situación económica de nuestros países (tabla 95-3) . En publicaciones de los ultimas años, especialmente de In Tnsk Force (EE.UU.). se destacn una tendencia u reemplazar el clornmfcnicol y los nminoglucósidos por ccfalosporinns de tercera generación. duelos los electos tóxicos conocidos de los segundos, elmctabolismo emltico del clornmlcnicol y la imerncci<ín con drogas como el fenobnrbital y In femmtofnn, que idealmente exigirínn el monitorco de sus concentraciones séricas, del que no se dispone hnbitualmente y es de alto costo. • La suspensión del tratamiento antibiótico después de cumpli1· los plazos estipulados se realiza cuando el niño recupera un buen estado general, se mantiene 5 días afebril y desaparecen los signos neurológicos. La punción prealla ha sido abandonada dado que no apo.rtn mayores beneficios y carece de valor para moditicar conductas en pacientes recuperados clínicamente. Lu punci6n de control u lns 48 horas es mandntoria en el RN y siempre que no se evidencie una mejoría clínica, cualquieru sea la situación y In edad. También se la recomienda en pucientes de cualquier edad tratados con vancomicina puesto que en algunos casos se ha comprobado In persistencia del germen en el LCR, relacionada con menor· penetración del antibiótico n través. de In barrera hematoen~ cefálicu. Los primeros 3 a 4 días del tratamiento son críticos porque éste es el período en que ocurren casi todas las

complicaciones severas. Es necesario registrar los signos vitales cada 15 a 30 minutos hasta que se estabilicen y luego periódicamente durante las pl'imerns 48 horas. En los primeros dos dfns es preciso controlar cada 12 n 24 h()rns el peso corporal, In densidad urinaria, las concentraciones de Na, Cl, bicarbonato y K. Los mejores pnrámetros indicadores de secreción innpropiada de ADH consisten en aumento del peso corvomi, disminución de In osmolaridnd sérica, hiponutremin y densidad urinaria~ 1025. La restricción de lfquidos no debe instituirse en cnsos.de hipotensión o hipovolcmia comprobada. Otro aspecto importante de la terupin incluye las medidas generales de sostén. En diversos estudios experimentales realizados en conejos y en niños con meningitis por 1-lib ~e demostró que la dexametasonn suministrada previamente o durnntc la indicación de ceftrinxona en dosis de 0,15 mg cada 6 horns disminuía lns secuelas ncurológicas y auditivas. Asf tamhién lo sctinlnn las investigaciones del grupo de Me Crnckcn y lo informado por Cm·ln Odio y col. en 1991 en Costa Rica. La administración de glicerol oral ha sido propuesta como una altemativa de In dexamc:tasona. cuyo uso es discutido por algunos investigndores. En un estudio efcctundo por Kilpi, Péltoln y col. en 122 lactantes y niños con meningitis bacteriana que incluyó casos por Hib, meningococo y neumococo se rcn· lizó una división en cuatro grupos. Antes de la administración del antibiótico el primer grupo recibió dcxamctnsona jntravenosn. el segundo glicerol oral, el siguiente dcxmnetnsonu nuís glicerol y el cumto ninguno de estos agentes. Se comprobó menor desarrollo de sccuclus neurológicas y audiológicas en los niños que recibieron ¡_!licero! versus los que no lo recibiemn (p = 0,052). En relación con In meningitis neumocócicn. no existe acuerdo respecto ni beneficio de In dexametnsona. En 1995 Kanra y col. evaluaron a 56 niños de los cuales 29 recibieron dexametasona antes del antibiótico y 27 solamente placebo. El seguimiento hasta un niio dcsput!s mostró que la pérdida ele la audición fue más alta en el

790

Enrcnncdndcs inlecciusus y purusltnrius

1\lcnin¡.¡ltls hllL'lcrinnu

grupo tratado con placebo que en el grupo que recibió dexamet~tsona, 26,9% vs. 7.4% respectivamente, p 0,062, chferencia estadísticamente signit1cativa. La solución hidroclectrolíticn inicial que utilizamos cont!ene 40 mEq/L de Na, 20 mEq/L de K y 20 mEq/L de bicarbonato en solución glucosada al 5% administrada a razón de 1.000 mLIIn~/día los primeros 3 clías. período de. secre~ión inadecuada de ADI-l. En esta etapa es necesano reahzar un monitoreo frecuente del pulso,.la respiración, la presión arterial. y la densidad urinaria, usí c~mo una cvalunción de los síntomas neurológicos. espe~mlmente convulsiones, estndo del sensorio y signos ele loco. El control del peso corpoml y los electrólitos del ¡~lnsma es el mejor indicador de retención excesiva y peligrosa de líquidos. La elevación del sodio a cifras normnle~ indica que debe aumentarse progresivamente In oler!<~ ~le líquidos. Es conveniente que los nportes sean sul1c1cntes parn mantener una presi<Ín sisttSI ica de HO mm Hg. una diuresis mínima de 500 mL/m~/24 horas y u1w perfusión cerebral adecuada, evaluable por mejoría del sensorio. Antc la uparid6n de convulsiones y si se cuenta con posibilidades de intuhaci6n innll!diata es títil administrur diuzepam, 0.3 mg/kg por vía inlruvenosa, seguido de dif~n!lhidantoínn en unu dosis inicial de 15 mg/kg/dín. div.l(hdos en 4 dosis. continuando con 6 mg/kg en dos doSIS como muntenimiento; si las convulsiones persisten se puede uti!iznr fenobarbital JO mg/kg/dosis por vfa intrn-. v7nosa, sm sobrepasar los 100 mg/minuto, o repetir el (hazepam. Si la J!IC aumentn deben tomarse algunas medidas para reducirla: 1) mantener In cubeza elevada a 30" de la cama, lo que aumenta el drenaje venoso con mínimo compromiso de la perfusión cerebral, 2) hiperventilación para mantener el Pco 2 entre 27 y 30 mm Hg y 3) emplear agentes hiperosmolarcs como el manitollV, 1/2 a 1 g/kg en 3~ m.i~llltos, para redt!cir el edema cerebral. La hipervent1Iuc1on ha sido cuestionada por algunos autores debido al riesgo de isquemia que puede ocasionar. No existen datos cierto1¡ en cuanto al beneficio de los diuréticos y los corticoides. Ante una hipertensión intracraneann irreductible se ha propu.est~ el uso de barbitúricos en altas dosis, agentes que d1smmuyen la demanda metabólica y el flujo sanguíneo cerebral y protegen al cerebro de lesiones isquémicas. En estas circunstancias se recomienda el monitoreo cardíaco debido al riesgo de toxicidad miocárdica. Ante una cyolución desl'avoruble evidenciada por mayor compronllso del sensorio y dificultad respiratoria persistente es u!·gente el tr~sludo del niño a una unidad de terapia intensiva que d1sponga de técnicas de hiperventilnción asistida. , ·

=

EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO Se relacionan con la edad, el intervalo transcurrido desde el comienzo del cuadro infeccioso y la iniciación ele la antibioticoternpia IV, el agente c¡iusal, el inóculo bacteriano (virulencia) y la capacidad ele respuesta inmunológica del huésped. La asociación de shock cndotóxieo y la persistencia de convulsiones con compromiso severo del sensorio signan el riesgo de muerte en las primeras horas. Lo ha(?itual es que en 2 o 4 dfas mejoren o desaparezcan los signos neurológicos iniciales. La fiebre puede persistir y por lo general se normalizu antes del séptimo día. Cm!ndo la hipertermia se prolonga, además 1

de la persistencia de la infección meníngea deben descartarse otros motivos, como colección o empiema subdural. absceso cerebral, flebitis, otros focos sépticos y fiebre por drogus. En el control de lus 48 horas el LCR suele mostrar supresión del agente causal, incremento de la glucosa e incluso normalización, descenso de lns proteínas y disminución recuento celular, con comienzo de un viraje n linfocitos. Lu mortalidad en los RN todavía es elevada (de alrededor del 20%) u pesar de haberse mejorado el pronóstic.o mediante el diagnóstico precoz,las nuevas cefalosponnas y algunos recursos para el tratamiento de la sepsis, como microtrunsfusiones y gammaglobulinn IV, de valor discutible. En el pcrfodo posneonutul In letalidud ha descendido notablemente y en la meningitis meningocócica., la de pronóstico mtís favorable, oscilu entre el 3 y el 10%, en tanto que en la meningitis por Hib y neumocócica se encuentra entre el 5 y el 15%; sin embargo, en ambas el pon:entaje de secuelus todavía es elevado (del 20 al 30%). Se ha hallado correlucidn entre un pronóstico m¡ís desravoruble y glucorraquius menores de 1O mgiH.•, Sobre la huse del chísico puntajc de riesgo de Stiehm y Dumrosch ( 1966), en un estudio que incluyó a 140 niños de entre 20 días y 14 nños se unaliznron punímetros pam evuluar el pronóstico en la meningitis meningocócica. En este estudio se registró mayor mortnlidnd en los pacientes que presentaron un recuento de leucocitos inferi.or a 10.000 y edad menor de 6 meses (21 ,6% vs. 1,9%), hipotensión (45% vs. 1,9%), petequias de rápida difusión en las 12 horas previas a la internación, en comparación con petequias escasas o ausentes (25% vs. 6,4%), trastornos del sensorio (14,1% vs. 0%), y ausencin de signos n:e.nín~eos (!6% vs_. 4,4%). Los valores de p fueron sigmfJcatJvos. Se cons1deru que uno de los factores más importantes en la mejoría de los porcentajes de supervivenc cia es la preparación eficiente del pediatra para llegar a un diagnóstico precoz. En nuestras observaciones la diferencia fue significativn: 3% de mortalidad en niños que tenían menos de 24 horas de evolución, 6,8% entre aquellos de 1 y 3 días y 15,5% en los mayores de 3 a 7 días. Cuando el inóculo de gérmenes es elevado, comprobable con cultivo y por niveles altos de antígeno en la CIE, el pronóstico empeora. Otro factor de mal pronóstico es la escasa o nula respuesta inflamatoria. Además de la mortalidad, también las secuelas se relacionan con los parámetros descritos. EPIDEMIOLOGÍA La incidencia de meningitis bacteriana se ha mantei~i­ do elevada a través de las décadas pero la mortalidad, que era cercana a 100%, ha descendido notoriamente en la era posnntibiótica. El grupo etario menor de doce · meses es el que corre mayor riesgo de padecer la enfermedad. Meningococo Este microorganismo, que ataca preferentemente u niños de entre 6 meses y 3 nños, se presenta en forma esporádica con tasas de entre 0,5 y 4 casos por 100.000 habitantes. Las tasas de incidencia se incrementan cada 8 a 12 años. En los países de clima templado predomina en invierno y en primavera. La. transmisión se produce de

persona a persona. por contucto direeto con s~crcciones respiratorias de un portador asintonuitico a un nii\o susceptible con mayor frecuencia que u partir de un individuo enfermo. El riesgo nuíximo de casos secundarios se da en los primeros 15 díus y se mantiene hasta diez días. después del contucto con un portudor. Hasta un 10% de los niños con m~ningitis meningoe<ícicu hun tenido con. tacto con un caso conocido. El serogrupo A, que afcctu a los países del sur dd Sabara y del sudeste asi¡ítico, desencudenó un brote epidémico grave en Brasil a principios de lu década de 1970. En la Argentina y los países vecinos a ella no se registraron casos por este serotipo, pero en relución con la epidemia brasileña se observó en .el mismo período un importante número de pacientes infectados por el meningococo C. El meningococo B emergió como predominante dentro del grupo. no sdlo en la Argentina sino también en otras partes del. mundo. Se manifiesta endémicamente con munento del número de casos en los meses fríos y periódicamente presenta brotes epidémicos con tasas que supcrun el 10/100.000, como se registr6 u partir de 1990 en nuestro pnís. Estas tusas fueron superudas en las provincias argentinas de Misiones. La Pampa y Buenos Aires. llaemopllilus influenzae tipo b (Hib)

Se trata del germen productor de meningitis y otras ininvasoras nuís ti·ecuentc entre los 3 meses y el año de edad; su frecuencia declina a partir del segundo año de vida. En los países en los que se aplicó masivamente la vacuna conjugada especftica se registró una disminución espectacular del número de niños afectados y las tasas de entre «O y 60/100.000 descendieron a niveles muy bajos cercanos a cero. En la Argentina comenzaron a producirse más denuncias a partir de 1978 y actualmente el Hib es patógeno más frecuente en la infancia en los países de América donde la vacuna no fue incorporada al calendario nacional. La portación en las vfus aéreas superiores de cepas capsuladas, especialmente de serotipo b, es mayor en los nii\os (3,2%) que en los adultos (0,4%). El riesgo es mayor con el hacinamiento en el hogar,la asistencia a jardines maternales y en presencia de inmunodeficiencias. · La mayoría de los casos secundarios se presentan dentro de los 6 días del comienzo del cuso índice y el riesgo se mantiene hasta un mes después .. feccion~

Neumococo En los países donde se implementó la vacuna conjugada con amplia cobertura para Hib el1ieumococo pasó a ocupar un lugar predominante. Igual que en otras enfermedades invasoras, predomina en otoño y en invierno. La transmisión, como en los casos anteriores, se produce de persona a persona a través de secreciones respiratorias y In tasa de portadores en áreas urbanas varía entre el 20 y el 60%. El riesgo de casos secundarios en contactos de pacientes infectados no ha sido definido. Desde la descripción de los primeros aislamientos resistentes a la penicilina y el incremento notable de la resislencia en los últimos 7 años se insinuó la necesidad de disponer de una vacuna eficaz para niños menores de 2 años que contuviera los serotipos predominantes en el área. En un estu-

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dio colaborativo desnrrollndo entre 1994 y 1996 en seis

pníses de América Latina (Argcntinu. Brasil. Chile. Colombia. México y Uruguuy). bujo lu dirección de la OPS y con In colaborución del Lahorntorio de referencia paru cstrcptoc<1cos de In Universidad de Albcrta y del Centro de enfermedades trunsmisibles de Otawa. Canudn son la vaneomicina y el imipenen. Ln vancomicina tiene pocu pcnetrnción y al imipenen se le atribuyen riesgos de convulsione~. especiulmentc en pacientes con duños neumlógicos. Ultinmmente se hu ensayado clmeropenen. con espectro y penetración en LCR similares ul imipenen pero sin efectos convulsivantes. También se consider
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Enfermcdndcs lnfccclosns y pnrnsllnrlns

. Parn In prevención de In meningitis meningocócicn se en un 90% en esta vacuna, que es eficaz en niños mayodrspone de una vacuna con polisacáridos capsulares de res de 2 años. los serogrupos A+C y de una vacuna tetrnvalente que inLa meningitis bacteriana es una de las enfermedades cluye ndem~s los ~erogrupos Y y W 135. Como todas las mejor :o~tr?ladas .debido a los P.rogre~os alcanzados por vacunas pohsncándas, éstas son muy etlcaces en niños los antrbrótrcos. Sm embargo, srgue srendo responsable n~ayores el~- 2 arios y en adultos pero no son inmunogéde muchas muertes, pero sobre todo de serios déficit de nrcas en nmos de menos de 2 años de edad. Estos niños madu;ación ne~ropsíquica e intelectual, que disminuyen no s~>n capac~s de sintet_izar anticuerpos antipolisacárila cahdad de v1da y q.~e son más graves a medida que In dos l~d.ependrentes, por mmadurez del sistema. La ma<:nfermedad a~aca n lll!los más pequeños. La responsabiyor utrhdad de estas vacunas se da en los bi'Otes epidémih~ad de! pedmtra resrde en valorar In importancia del cos causad?s por ~os serogrupos representados en la vadragnóst!co pr~coz, de una t~rapéutica antibiótica COITeccuna. En. ano~ rec1entes se ha ensayado en Cuba una va!amenre ptstrtutda, de un cmdadoso monitoreo dumnte la cuna anttmenmgococo B constituiga por proteínas de la mternacrón, de la captación rápida de ]as posibles secuem~mbrana extel'lla de la pared celular de una cepa epi délas Y del.~poyo a la familia, tanto en el período agudo comtea 8:4: Pl.I5, que contiene además polisacárido capmo en mnos que quedan con discapacidades. Sin embar~ul~r .del serogrupo C. Esta vacuna demostró eficacia en go, el mayor logro de ]a últim!l década del siglo ha sido r!tdtv1duos mayores de 4 años, con resultados controverla ~btenc1?n de In yacunn conJugada para Hib, cuya efitidos para menores de esa edad; en los ensayos realiza7acra ha s1do a~phnn~ente demostrada y que debería ser dos en Cuba y en algunas zonas de Colombia y Brasilia mcorpo~ndn obhgatonamente al calendario nacional de pmtección fue superior al 80% en personas de todas las vacunaciOnes de todos los países. .· · . edad~s. En otros estudios llevados a cabo en San Pablo, Brasil, presentados en 1991 con evaluación de Perkins del CDC de Atlanta. EE.UU., la vacuna fue medianaHIBLIOGRAFfA mente <;ficaz en niños entre 2 y 4 años y no demostró protecc1ón en menores de esa edad. Ahmnn H, Knyhry H, Leroy O. y col.: Immunogenicily of lelravnlenl P!lcumococcnl conjug~le vncclnes In finnish lnfnllls. 351h lnlers. Dadas las fal.lns metodológicas del diseño de este estuCI~nce. Confer. on anumlcrob. ngenJs nnd chemolher. (Amer. Soc. cho, es necesano recoger mayor información para obte~~c~b¡~ ner conclusiones definitivas. 9~~slr. G-69, pdg. 170, San Francisco, 17-20 de seplicmEn otras investigaciones sobre la inmunogenicidad no Carbonnr~ SB, Arslnninn BSC, Silva MLM, Farhnt CK y CnmeiroSnm~mo M.M.S.: The nntimeningococcnf vncine VAMENGOC se compro~ó un au~ento significativo de anticuerpos en B-C •~duce!! poor sc"!m nnd snlivary nnlibody response in oun suero >; snhvn en nrnos menores de 4 años, mientras que .b!'Cizlhnn cluldren. Pedmlr lnfect Dls J, 1995"; 14: 797-803. y g se registró un le~ incremento en los de 4 n 6 años Fe1g1n RD, Chcrry JD. Texlbook of pcdinrric infeclions disenscs. Third (p < 0,05) en relación con el grupo control. Ed. 1992. W.B. Saundcrs. Frie~lnnd IR, Paris M, Ehrcu S. y col.: Evnluntion of nnrimlcrobinl reLas vacunas antimeningocóc1cas son recomendadas sm.lens for lrenlmenl of experimenlnl penicillin and cephnlosporinen contactos ante brotes ~pidémicos. preferentemente reslslunt pncumoccoenl meningitis. Antimicrob. ngenls chemolher con el serogrupo que prodUJO el brote, y sistemáticmnen1993,37:1630-6. . • t~ ~n g!'llpos de riesgo. en particular en personas con deGonzdlcz Arara SE, Flori~n.A, Vcrzerl LN.: Mcningoencef~liris menhJ~ocóc•cn en In provmcm de Bs. As. 11 Congreso Arg. de lnfccl. flcrencm de fr~cci?nes tenninales del complemento Pcd1ntr. Aclns K5. 206. Bs.As .. 1996. (C,. - ,CJ}, asplenru, hnfoma de Hodgkin y otros linfomns Konrn GY•• Ozen H y col.: Bcncficinl cffccls of dcxnmclhnsonc in chil~ en mmunodeficiencins htimomles. Debe señalarse que ~~~~llh pnl.!umoccocalmeningilis. Pcdintr lnfccl Dis J, 1995; 14: 1,~ cepa cubana co1~tpnrte nntfgenos en forma signincatiKcrtcsz DA, Spikn !S, Di Fabio JL, Talbol JA y Lnlin Amcricnn pncuv.t con In~ cet:as mslndas en In Argentina en los últimos m~ccocnl workmg gmup. 96'& Gcncml meeting of lhe American b_rotcs ep1dénucos ya comentndos. Se aplico una sola doM1cmblol. Soc., New Orlcnns, Ahsrmc1s, nmyo 19-23 de 1996. Sis d.e.O..S m.~· y con ~~~detección de unticuerpos protecKil¡1i T· Nhnln !'1 y col.: Oralglyccrol und intravcnous dcxnmerhnsu· l.ores '' partn del séptrmo dfu. Los efectos secundarios nc 111 f>l:Vclllmg ncurologic und tludiologic sc¡¡uclnc uf childhood son muy escusos y gcncmhncnle leves. bm:rcnnl n~cningills. Pcdinlr lnfccJ Dis J. 1995: 14:270·8. Me Cnu:kcn <•H.Jr. C'urrentmunngcmcnl ofhnctcrinlmcnintliris in in. En cuunto a !u prevención contru infecciones por· Hib, fnnls nnd ~hildr~n. Pcdlnlr lnfcct Dls J 1992: 11(2): 169-74. · .tcltml.mente se ~rspone de cuatro vac~mas conjugadas Od10 CM, Fmngc;m:ht, J. y Pnris M: Thc hcncficial cffccts of cnrly dcqu: h.tn dcmostr ndo ~m~ elevada eficncm a pm1ir de los xmn~th~~onc udminislrmion in infnnts nnd childrcn wirh bucrcriul ~ncmng111s. N Engl J Mcd 1991: 324:1515-31. dos n~eses de e~ad. Sr bren ~lgunas logmron niveles proPnr~s MM, Rnmil
CAPÍTULO 96

Síndrome febril en el niño FERNANDO PESSE

INTRODUCCIÓN La fiebre es uno de los motivos más frecuentes de consulta en pedintrfn ( 1Oa 20%) y por ello la evaluación y el manejo adecuados de los cuadros febriles se encuentran entre las habilidades básicas más necesarias que deben desarrollar los profesionales de la salud a cargo de pacientes en esta etapa de la vida. En la práctica clínica diaria el pediatra enfrenta siempre la necesidad de separar ni niño realmente enfermo de aquel que, sin estarlo, es llevado ni médico debido a In preocupación de sus familiares. Desafortunadamente no existe ningún sfntomn, signo o examen de laboratorio que aisladamente permita diferenciar con claridad una enfermedad que en sus inicios pueda presentarse como banal de una potencialmente seria pero susceptible de ser tratada en forma exitosa. Se acepta, por otra parte, que In fiebre es uno de los signos más conocidos como indicador de enfermedad y que la palma de In mano de la madre sobre la frente del hijo cuando éste se queja o da muestras de no sentirse bien es el más simple y directo ejemplo de enfennednd en los niños. En la mayor parte de los casos la fiebre se debe n una infección en general fácil de identificar y con gran probabilidad de origen respiratorio. Sin embargo, con frecuencia su causa no es evidente de inmediato y por ende es necesario que antes de formular el diagnóstico se disponga de un período de observación o bien se realice cierto número de exámenes de laboratorio.

otras causas no infecciosas que deben recordarse para evitar tratamientos innecesarios. Entre ellas se encuentran la deshidratación, las lesiones traumáticas y también algunas alteraciones congénitas del SNC que pueden ocasionar alzas febriles transitorias -estas últimas inclu~ so en forma !·ecun·ente- y que habitualmente no requieren terapia antipirética. Otras causas no infecciosas son el exceso de ropa de abligo o de cama, algunos trastornos endocrinos, las enfermedades neoplásicas y las colagenosis. En Jos niños que reciben terapia pnrenteral la tromboflebitis secundaria a catéteres intravenosos también es causa de reacciones febriles. Las drogas también pueden causar hipe11ermia a través de diversos mecanismos; La fiebre puede ser en primer lugar la manifestación de una reacción de hipersensibili· dad, en cuyo caso puede evolucionar junto con mnnifcstaciones propias de una reacción alérgica sistémica. El médico debe sospechar de una droga como causa de fiebre si aparece una reacción febril entre 7 .y 10 días después de la iniciación de la terapia en un paciente que·eslaba mejorando. Asimismo, algunas drogas pueden aumentar In producción de calor estimulando el metabolismo basal o aumentando la actividad muscular, o también disminuyendo el flujo cutáneo. En todos est¡;}~ casos la temperatura se normaliza al suspender la administración de la droga. La fiebre como mecanismo de defensa

GENERALIDADES Definición y significado de In fiebre El hecho de que en los niños la liebre como sfntoma aislado pueda preceder por horas o por dfns a otras expresiones clínicas más serias de infección es una expcrienciu común en pedintrfa. Por este motivo su presencia no puede subestimarse y es preciso evaluar cuidadosamente la existencia de numerosas enfermedades triviales y autolimitudas que cursan con hipertermia. Asimismo, hay ni1ios afectados por enfermedades graves que en sus comienzos pueden pasar inadvertidas. Por ello consideramos más exacto detinit· la fiebre como un signo que cotTesponde a una elevación de la temperatura del cuerpo como parte de una respuesta específica, mediada por un control central, ante una agresión determinada. Esta definición ayuda a distinguir In fiebre de otros tipos de temperatura corporal elevada. como puede ocurrir con el ejercicio intenso o en presencia de una aguda crisis de ansiedad. Se ha establecido que la fiebre asociada con la infección es el resultado de una larga cadena de reacciones, llnmndn "respuesta de In fase aguda". ante la acción de mediadores químicos involucrados en el proceso innamnlorio. Cnusns de fiebre La liebre como motivo de consulta suele ser secundaria a infecciones virales o bacterianas. aunque existen

Se ha considerado a la fiebre según el clásico aforismo de Dubois: "La liebre es sólo un síntoma y no estamos seguros de que sea un enemigo. Podría ser un amigo". Por olrn parte, se ha establecido que a pesar de que su relación con la enfermedad se reconozca desde hace más de 2000 años (Celsius, año JO a.C), mín no cst:í claro si In fiebre es un mecanismo defensivo cscnciul o bien una respuesta biol6gica rclutivumcntc lrivinl a la infección. Hoy en gencrul se :1cepta que el mecanismo complcjt> de respuesta representa una purle intcgrnl y funcional de la reacción inflamatoria y no un efecto biológico incidcntnl. Sin embargo. no es l'!ícil precisar si esta respuesta es siempre beneficiosa cuando se recuerda que los mecanismos orgánicos de defensa u veces pueden ser crníticos. De acuerdo con este análisis, y aceptando que existen pocas dudas aceren de que biológicamente In fiebre desempeña cierto papel en la defensa del organismo contra In infección, corresponde definir en qué condiciones es beneliciosn y en cuáles es perjudicial. · Es interesante señalar que el crecimiento o la supervivencia de algunas bacterias o virus patógenos se ven ufcctados a temperaturas del orden de los 4011C. También es un hecho conocido que muchas buctcrias patógenas requieren hierro para su crecimiento y se hu demostrndo que la fiebre se asocia con una disminución del hierro sérico y un aumento de In ferritina que da como resultado In existencia de niveles mínimos de hierro en la snngre. De ucuerdo con eslas observaciones y dado que estos microorganismos tienen una necesidad aumentada de hierro a altas temperaturas. se ha sugerido que este tipo ele res-

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Enfcrmcdndcs infccciusus y pnrnsltm·ins

puesta es un mecanismo de defensa dirigido a privar al germen de hierro libre cuando mtís lo necesita. Patogenia de la fiebre Desde un punto de vista fisiopatológico In fiebre puede presentarse por tres mecanismos dilcrcntes. El primero de ellos implica un reajuste térmico u un nivel mtís alto en el hipo¡¡ífnmo unterior: éste cs. el mecanis1Í1o nuís común y es nctivndo por diversas causas. como los procesos infecciosos, las enfermedades dclmcsénquimn y lns neoplasias. En estos casos el control de la liebre puede conseguirse por medios físicos o mediante el empleo de antipiréticos. Existe un segundo mecanismo que entra en juego ni generarse un desequilibrio entre la producción de calor y su eliminncitSn física, la que es incupuz de uume.ntar las pérdidas como es requerido. Lns causas de este fenómeno son diversas e incluyen en primer lugar un aumento cx<;esivo de la temperatura umbientul. el hipertiroidismo y la intoxicación salícílicu. así como la hipertermia mtlligna, situacidn de rara ocurrencia. El tercer mecanismo puede iniciarse en situaciones mtís especí11cus, como por ejemplo el golpe de calor, la intoxicación por drogas nnticolinérgicus y una rura malformación congénita, In displnsin ectodérmica. Cuando la fiebre reconoce como fnclor los dos últimos mecanismos, los medicamentos antipirélicos son ineficaces. La fiebre como respuesta a -mediadm·es químicos

La serie coordinada de sucesos que r~sultan en la aparición de fiebre comienza con la síntesis y liberación de un grupo de polipéptidos identificados como interleuquina I (IL-1), que anteriormente se llamaban pirógenos endógenos, que son sintetizados por los monocitos y otros fagocitos sang~íneos y por los macrófagos del hígado, el bazo y tisulares. Además de la fiebre este polipéptido identificado como el mayor mediador participante en In fase aguda de la respuesta inflamatoria produce un aumento de la síntesis hepática de proteínas de fase aguda, provoca leucocitosis, disminuye el hierro y el cinc séricos y acelera la proteólisis de los músculos esqueléticos. Las moléculas de IL-1 señaladas ingresan en la sangre y actúan sobre las membranas celulares liberando ácido

Horas Fig. 96-l. fiebre: un ajuste dellemmstnto del cuerpo.

Síndrome febril en el niño

araquidónico. un elemento que es el precursor de las prostaglandinas. en especial de la prostaglandina Ez y de los leucotrienos, en la región anterior del hipollílamo. Estas sustancias son las que ocasionan una elevación del punto de referencia (set-point) del mecanismo de termostato ubicndo en esa <Írea del cerebro. con lu consiguiente aparición de t1cbre. Otros pirógenos de tipo exógeno. como las enclotoxinas de los gérmenes grumnegativos. pueden actuar directamente sobre el SNC para producir liebre.

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Fig. 96-2. Circuitos de retrmtcción que purticipnn en lu c
pnntl.

Sudor y evaporación

Vasodilatación Pérdida de calor por conducción (slmpálico)

Hipotálamo Receptores de calor

Fiebre y mecanismos de termorregulación En condiciones normales la tempemtum corporal se establece por un mecanismo neuronal regulatorio localizado dentro del hipollílamo que permite un balance entre la producción y la dispersión de calor. el que a su vez resulta en un nivel determinudo de temperatura corporal (tlg. 96-1 ). El <írea prcóptica del hipot¡íJamo y las regiones adyncentcs del hipottílümo anterior contienen neuronas capaces de alterar las funciones corpomles pum aumentar las pérdidas y disminuir la producci6n de culor cuando se eleva la tcmpemturu. En forma semejante (Jig. 96-2). cuando los centro¡¡ hipotaltimicos de control de la tcmperatlll'a reciben señales de los receptores de frío por la vía del hipotálamo posterior, esas funciones se alteran pura aumentar la producción y reducir la pérdida de calor. De acuerdo con esto, In adaptación comprende un incremento de In producción de calor mediante un aumento del metabolismo de la actividad y el tono muscular. También implica una disminución de la pér~ida de calor básica, mente a través de una pe1fusión cutánea disminuida. Como consecuencia final se produce un aumento de la temperatura hasta que se establece un nuevo equilibrio.

Variación de temp.

A

Vasoconstrlcción Escalolrlos Aumento de metabolismo (paraslmpático)

(t.

Fisiopatología de la reacción del ot·ganismo ante la fiebre Conw ya se ha señalado, es probable que en In mayor parte de Jos casos In fiebre resulte de la acción de las sustancias pirógcnas que se producen en In infección o la inflamación y que provocan un reajuste del termostato hipotnlámico en un punto mús alto. Esto, a su vez, causa una alteración en las funciones fisiológicas en un intento por aumentar la producción de calor y disminuir su pérdida. Ahora bien, la vasoconstricción cutánea que resulta principalmente de una actividad hipotalúmica posterior aumentada, al impedir la conducción del calor de los compartimientos internos del cuerpo hacia la piel, contribuye a su conser.vación. Otro medio pm· el que el organismo puede evitar su pérdida consiste en disminuir la sudoración, lo que habitualmente ocurre en los estados febriles. Con frecuencia Jos niños de edad preescolar y escolar presentan escalofríos relacionados con los estados febriles; la causa de estos escalofríos es el aumento de la producción de calor. El mecanismo de producción parte del centro motor primario que está ubicado, también, en la parte posterior del hipotálamo, y puede transmitir impulsos a las motoncuronas anteriores en respuesta a un reajuste del centro hipotalámico a mayor altura. Estos impulsos aumentan el tono muscular esquelético en todo el cuerpo. En algunas ocasiones, a pesar de la presencia de elevaciones severas de la temperatura los escalofríos no se producen, ya que para que ello ocurra el tono muscular

~··""'"·

·~ooepto"' do Ido

Disminución del sudor

también debe exceder un nivel crítico, dado que sólo con ello se consigue un aumento de la producción de calor, que puede ser hasta cinco veces mayor que la normal.

de procedimientos invasivos tales como las punciones lumbares. CLÍNICA DEL SÍNDROME FEBRIL

Efectos negativos ntribuibles a la fiebre Evaluación clínica del niño febril Existe un grupo de reacciones indeseables que pueden ser atribuidas a In fiebre. Con frecuencia el paciente presenta malestar general, disminución del apetito y algunas otras molestias banales atribuibles a la hipertermia. Ello se asocia, además, con incremento metabólico, aumento del consumo de oxígeno y de la producción de co2 y una mayor exigencia sobre los aparatos respiratorio y cardiovasculnr. En el caso del niño normal esta situación no acarrea mayores consecuencias, pero en el niño con una enfermedad subyacente, en especial si afecta el corazón o los pulmones, estas demandas aumentadas pueden ser claramente pe1judiciales. La fiebre puede precipitar convulsiones en niños susceptibles,las que son más. frecuentes entre los 6 meses y los 5 años de edad. Si bien la mayor parte de las veces son benignas, las convulsiones inquietan o alarman a los padres y con cierta frecuencia conducen a la realización

Es muy importante efectuar una prolija observación de los cuadros febriles en los niños dado que, como ya se ha señalado, In fiebre es uno de Jos síntomas más comunes durante la niñez. En ciertos casos la ansiedad de la madre puede estar justificada y es responsabilidad del pediatra determinar qué niño está lo suficientemente afectado como para requerir mayor observación y estudio. Uno de los criterios es la evidencia de compromiso orgánico, o toxemia,lo que pone a prueba el jukio clfnico del pediatra. Por otra parte. la sobrevaloración del compromiso puede resultar en estudios u hospitalizaciones innecesarias y, a su vez, la falla en reconocerlo puede hacer peligrar la salud o la vida del paciente. Por lo tanto, una evaluación completa de la capacidad funcional del niíio es esencial independientemente del grado de fiebre que pueda presentar. Debe señalarse que en algún momento

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Enfcrmedndcs lnfccclosos y porositorlns

Sfndrome febril e!l el niño

Tabla 96-1. Criterio de decisión para consulta en un nilio febril* Pregrmw

Ctuflltlo debe co/lsllltlll'

l. ¿Qué edad tiene el niño? 2. ¿D~sde ctnlndo tiene Jicbm y c1111l es In tcmpemtura7 S! c.s menor de 6 meses, sin considerar otros factores. .S! t!~nc ~e~re _por mtís ~le 4!!}tora~ sin c_xplicnci~n. o ctmlc¡uicr fiebre superior a 39"C 3. ¿Como"sc siente" clnitin'l, ¿cuál es suuclilml'! S t. llene ns¡~ccto de cnlcnno o, st cst;t tnusuulmenre lchlrgico o irrituble o no muestra mterés en JUgar 4. ¿Hn lenido convulsiones nlgunn ve~'! Si los ha tenitlo, en particular nnles de los dos años 5. ¿Cudl es el estado hnbitunl de snlud de su niilo7 cnso de presentar cualquier enfermedad crónica tal como asma dinbetes etc En 6. ¿Presenta cualquier otro tipo de sfntomas7 SI hny sfntomas de ~iertn ~onsidernci6n ql!e hngnn ~ospcchnr nfgltn'rlpo de h;fec~i6n • Cnbezn y cuello Ce~alea severn Y de mtcnstdad desproporciOnada respecto de.la fiebre. Sospechu d ·• en g1dcz de nucn • Ofdos, nariz y gnrgnntn To~, cstom!tdos, odinofngin, disfagia, otnlgia, ndenopatfa • Respiratorios tos d1snen, Pohpneo, • Gastrointestinales Dolor abdomlnnl, vómitos, dinrren · • Urinarios Disurln, polaquiurin, oligurin, dolor lumbar lngesta inadecuada de !(quidos • Piel Exantema, ptírpuro 7. Antecedentes inmedintos del grupo familiar hny alguien en el hognr con síntomns similares 8. ¿Ha recibido antipiréticos y en qué dosis? St el nlilo hn recibido una dosis excesi:va

S!

una respiración bucal rápida sino también de la deshidratación. Es preciso señalar que tanto los escalofríos como In sudoración y la sequedad de la piel y las mucosas pueden ser menos evidentes en el lactante pequeño. Los escaloti·íos no se presentan en los primeros meses de la vida, al igual que la sudoración aumentada, y en cambio son frecuentes las convulsiones febriles que traducen una itTitación aumentada del SNC. Po!' otra parte, es necesario destacar que en el síndrome febril del niño la verdadera preocupación se centra en el grupo de niños en los que no hay un foco de infección identificable o que no evidencian un factor de riesgo. Muchos de estos niños pueden tener infecciones triviales, cuya expresión total no es clínicamente evidente, o bien estar atravesando un per(odo febril monosintomático que preceda a una infección grave.

• Modilicn~n de Horvcy P: Kntz, Mnnucl of Pcdintric Cnre. New Yotk: John Wllcy & Sons 1982.

La medición de la temperatura en el niño

de la evolución puede haber una falta de correlación entr~ ~1 grado de fiebre y su efecto sobre las funciones orgamcas. . Existen pau!as relativas al criterio de decisión pa~a indicar la neces1dad de. consultar en un niño febril (tabla 9~- 1): Se p~ede aprecmr que la edad tiene una importanCia p~·~nord1al en la orientación diagnóstica y terapéutica del mno con fie?re. En general, cuanto menor sea el niño, .meno~ notonas serán las manifestaciones cl(nicas en las mfecc10nes. severas ..En el recién nacido, pm· ejemplo, !as respuestas .mmunes mmaduras aumentan el riesgo de mfecc10~es dlsemina?as que con gran frecuencia se acampanan ta_nto de s1gnos mfnimos de localización como de alterac1ón de la curva febril.

Es i_mport~~te mencionar que en este grupo de pacientes la trntnb1hdad y la anorexia en ocasiones pueden representar la dnica evidencia de enfermedad. Debe recordarse que .en general, en los primeros meses de la vida, las elev~c10nes de la temperatura ante la infección con frecuencta son leves. Más adelante los niños ya mayores puede~ desarrollar fi~bre muy alta y a menudo en forma repentma. L~s elevac10~es de. la temperaturas hasta 4QoC se. ~bservan mcluso ~n mfeccmnes respiratorias leves, en ot1t1s agudas y en ~Jarreas infecciosas. En cambio, las tem~eraturas supenores a 40°C con frecuencia pueden asocmrse con enf~rn~~dades de mayor severidad, como neumonfas o memng1t1s.

Relación entre los síntomas propios · de la enfermedad y los debidos a la fiebre

Examen físico en el niño con fiebre

E~ los pacientes febriles, una vez que los pirógenos endogenos h¡!n elevado su punto fijo en el hipotálamo, p~e?en nprec~arse alguno~ cnmbios conduciUnlcs que rcptescntan un mtento dcstumdo a njustnr el ambiente que l~ls r?dea ¡~m:~ a~nptar su.OJ'ganismo a esta mayor tcrnpcr.!tul a. Los mnos, en part1culm·los de corta edad, se aproXIman n otrn persona. hnbitualmente a uno de los padres C!l buscn de calm·. Desean que los abriguen o bien stentan cerca de una estufa y rechazan los J(quidos o alimentos frfos. Es posible apreciar, adenuls, que aun cuando pueden no demost~nr sentirse m~l con esta alta temperntura corporal, mamfiestan poco mterés en interactuar con otras personns y tienen una menor hnbilidnd para coryce.ntrnrse. Es comlln que reemplacen las actividades energ1~as ~or otrns más tranquilas y que se·tornen menos c?mumcat1vos, excepto paro indicnr que no se sienten b1_cn: Esta cond!lctn adnptativn suele acompañarse de p:rchdn del npcttto y cefalea. La combinnción de estos smtomus conductuules constituye un indicador familiar de enfermedad y habitualmente resulta en el acto de "po~ · ner In mano o los labios en la frente"; como yn se ha comentado, lo que luego es seguido por In medición de In temperatura. De todos modos, debe señnlnrse que muchns ve~:_s los padres no reconocen el inicio de In fiebre en los mnos más pequeños porque en ellos los cambios conductuules descritos son mtís escasos y sutiles.

sd

Los niños ~~idencian temperaturas más altas que los adultos y en nmos sanos menores de dos años es frecuente observar valores cercanos a los 37 ,8"C. Adenuís de l?s cambios conductualcs señalados, puc~cn dete~tarse s1gnos que reflejan el estado hipermetabóhco nsoc!ad_o con In fiebre. El niño puede tener las mejillns cnr~JCCtdns y un brillo particular en los ojos. Puede estnr tanto s.onmoliento y letlírgico como inusuulmente alerta y exc1tndo, esto particularmente en escolares de entre 5 Y 10 mios. Con raras excepciones. la frecuencia d~l pulso cst~ aumentada en alrededot· de JO n 15 pulsac.IOnes· por mmuto por cada grado de temperatura supen_or a lo normal. La frecuencia respiratoria, a su vez, tambl~n está aumentada. Cabe señalar que si el pulso es más baJO de lo que cabe esperar por In temperatura del niño debe pensnrs~ en fiebre tifoidea o en infecciones por micopln~mns e mclus.o en fiebre "falseada". La piel puede nprecmrse muy cah~nte y seca aun cuando las partes dist~lcs de IM c.x~rcnll
Hay ciertos elementos dtiles que deben considerarse respecto de la medición de la temperatura. En primer lugar, se recomienda tomar la temperatura al comenzar el examen físico, con lo que se obtendrá información .útil sobre el paciente y cierta orientación diagnóstica. Es importante recordar que los valores normales de temperatura corporal dependen del sitio en que se la tome. Se dan valores variables y cada pediatra tiene su criterio ni respecto. De todos modos hay cierto consenso y se aceptan como valores normales para la mediwión de la temperatura por vía rectal 36 a 37 ,SnC; los valores obtenidos en la región axilar o inguinal son hasta l°C más bajos. En los niños mayores de cinco años algunos médicos miden la tempemturn por vfa oral, siempre que el paciente coopere, con lo que obtienen mediciones cerca de O,SaC más bajas que la medición rectal. Dado que la temtJeratura rectal refleja mejor la temperatura real del cuerpo, este método es considerado por muchos como el mejor, a menos que existan contraindicaciones especfficns para su medición, como es el caso del niño neutropénico. En cuanto a la técnica a emplear, el termómetro debe colocnrse en la región axilar o inguinal durante 3 u 5 minutos: en la medición rectal u oral 1 a 2 minutos scnín suficientes. Se han estudiado las variaciones de la temperatura en niilos sanos n diferentes horas del día y se hu cncontrndo que los valores más bajos se obtienen entre las 2.00 y las 6.00 h y los más altos entre lns 17 y las 19 h. diferencias que incluso tienden a persistir durunte lus enfcrmedudes febriles.

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Pntt·ones de fiebre en el niño

Es bien conocida la clasificación de la :fiebre en relación con el tipo de curva febril y que reconoce cuatro curvas diferentes: la fiebre "intermitente o séptica". la "remitente" ,la "continua" o "sostenida" y, finalmente, In de tipo "recurrente". También se ha intentado clasificar los tipos de fiebre que presentan los niños de acuerdo con un criterio clfnico que considere In etiología, la frecuencia y la evolución final (tabla 96-2). Analizando este esquema vemos que, por· ejemplo, una anamnesis y un examen físico cuidadosos muy probablemente identificarán una enfermedad febril que signifique claramente un riesgo, como por ejemplo las incluidas en las categorías lll, IV y V, debiendo aceptarse que un niño que evidencie uno de estos patrones tendrá que ser evaluado en forma amplia, habitualmente en un hospital. Respecto de Jos niños que presentan un foco infeccioso definido, incluidos en la categoría II, recibirán el tratamiento apropiado a la naturaleza de la infección y a su condición general. La real preocupación se centra en la categoría 1, es decir en aquellos niños en los que no existe un foco de infección idcntificublc, o un fuctor no coml1n de riesgo como Jos citados. Muchos de los niñ
Hay ciertos aspectos cHnicos y modalidades evolutivas en estos niños que es de interés analizar. Como ocurre en general con las enfermedades febriles, este tipo de fiebre es más común en Jos niños menores de 5 años, con una muyor prevalencia entre los 3 y los 24 meses. Se lu define arbitrariamente como una fiebre inexplicable de duración breve y de menos de 10 dfns. nunquc algunos autores aceptan hasta 2 semanas. En muchos casos la fiebre se resuelve csponhíncnmcnte sin que se haya establecido un dingnóstico específico. En otros casos se trata de un proccs
Tabla 96-2. Tipos o palrones ele fiebre en el rri1io /'r,•t·alt•m•irr aprru·iuuula ·Clclsijil'al'itllltlt• ltr fit•brt! l. Fiehrc sin signos de locnliznción. dnmci1ín < 2 semanas 11. Pictm: debida a infccciónlocalizndu 111. Fiebre en pncicntcs comprometidos (c;inccr, cnrdiopntfn. inmunodcprcsión.csplcnccromrn) IV. Fiebre con sisnos "no cspcdticos": adcno· pnlíits, vlsccromcgnliu · V. Fiebre de "origen desconocido"> 2 scmunas

1'1/t'(}II,W///(/ I'Xfi'I'/U/

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l~csolncitln con tmlnmicnto Hospilulizucitin,cl'llhtación completa, lcmpin de pntchu

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Rnrn

lnfeccitín cnínicn. ncnplasin, colngcnnpulfa

Rnrn

CnJegorfa 11 ouunbién IV ,;no nd1•crtidns"

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Síndrnllll' fl•hril en el niño

Enfcnncdadcs infecciosas )' parnsitarias

cnfermedud, la categoría diagnóstica puede cambiar. Es posible qLte se expresen nuevos signos y síntomas que permitan que el pediatra diagnostique. por ejemplo, una infccci6n localizada. Puede ocurrir además que aparezca un signo específico, como una hcputoesplenomegalia, que sugiem investigar otra etiología. Es muy importante que el pediatra trate de encontrar algunos elementos clínicos que le permitan prever cmíntos de estos niilos que presentan liebre "sin signos de localización" desurrollarán una inlcccidn severa. Al respecto es en este grupo de pacientes donde el laboratorio y otros cx¡ímenes auxiliares pueden ofrecer un aporte valioso al diagnóstico. En clínicu pediátrica. a excepción de lo que ocurre con el recién nacido y el lactante menor, la mayoría de las infecciones severas pueden ser reconocidas con una um1mnesis y un exumen físico cuidadosos. Sin cmburgo. y ésta hu sido una experiencia común en pediatría, existe un grupo de niños cuya infecci6n puede no ser detectada por el solo exnmen clínico habitunl y éstos son los nilios que pueden tener una "bacteriemin oculta", u diferencia de mluellos en los que. por tener una infecci<>n evidente localizada o 1mís difusa, se puede esperar con gmn probabilidad lu conlirmación buctcriol6gh.:u. El grupo de nilios que clínicamente corre mayor riesgo de .padecer una bnctcricmin oculla o un cundro séptico n11ís severo csttí !brmado por los que tienen entre 6 y 24 meses de edad y presentan temperaturas superiores a 39"C. En este grupo de pacientes es de suma importancia la evaluación cuidadosa de la apariencia general, es decir, que adenuís de tener fiebre el niño parezca enfenrio o esté deshidratado; Es muy importante apreciar la conducta del paciente, como por ejemplo si est¡Í alertu o decaído, si no quiere jugar o ha perdido el apetito. Otro subgrupo de niños en los que está justificado efectuar estu~ios complementarios para excluir bacteriemia u otras infecciones bacterianas serias {p. ej., meningitis) está compuesto por los recién nacidos y los niños inmunocomprometidos, en Jos que una infección bacteriana no reconocida a tiempo puede ser fatal. ESTUDIOS DE LABORATORIO Y EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

Hay dos tipos de ex.ámenes, indirectos y directos. Los exámenes indirectos más importantes son el hemograma y los llamados "reactantes de fuse aguda", entre ellos In velocidad de sedimentación globular {VSG) y la proteína C reactiva (PCR). Los exámenes directos están representados en primer lugar por los hemocultivos y luego por las pruebas rápidas para detectar antígenos bacterianos y también virales (látex, ELISA). Las pruebas indirectas reflejan In respuesta del organismo ante la agresión de los gérmenes, son poco específicas y se valoran como información de utilidad en un primer momento. Son indicadoras de In existencia de un proceso infeccioso o inflamatorio y en algunas situaciones en cierta medida pueden brindar orientación etiológica. Es un hecho reconocido que en In práctica diaria los médicos clínicos nos hemos hecho en buena medida dependientes ele la VSG y en los últimos años de la PCR, que son los indicadores más conocidos de la respuesta inflamatoria. En cuanto a los pacientes que consultan en servicios de urgencia, Tecle y col. informan que existe bacteriemia en una proporción significativa {3 a 5%). Se ha documentado que los ~1iños de entre 6 y 24meses "sin foco de

infección aparente" y con tcmpcrnturus de 40"C o más presentan un riesgo claramente mayor de bncteriemia oculta. Es en este grupo de niños en los que obviamente parece tener una mayor utilidad la determinación de la PCR, cuando ésta revela valores mayores o iguales u 35 mg/L. En general se acepta que· esta determinación, solicitada con frecuencia junto con el hemogruma y la VSG. al revelar vulorcs unormnles.justificn In obtención de hcmocultivos y In realización de otros estudios pnrn decidir la administrución del tratamiento con antibióticos, de preferencia por vía parcnteral. En cuanto al segundo gmpo de pacientes. formado por niños febriles que sí muestran signos específicos de infección, debe señalarse que cuando existen evidencias de toxemin sistémica desproporcionadas respecto del cuudro clínico habitual o bien cuando hay otros panhnctros de lubomtorio que apuntan a mm posible bacteriemin, ensi siempre está justilicado solicitar directmnentc hemocultivos. VentaJas y limitaciones de los métodos de labomlorio

Existen diferentes fenómenos que pueden afectar el rango en el cual los glóbulos sedimentan. En primer lugar, lo que normalmente ocurre es la formación de rouleaux que permite que los glóbulos rojos se "agreguen" entre ellos y caigan en la columna plasnuítica. Por lo tanto, todo factor plasmático que aumente la formación de rou/eaux, aumentará la velocidad de la caída. Entre ellos, decíamos, se encuentran los "reactantes de In fase aguda" {PCR, hepntoglobulinn, ceruloplasmina, alfa-1-ácido glucoprotefna, nlfn-1-nntitripsina), el fibrinógeno y las inmunoglobulinas. Estas macromoléculas asimétricas disminuyen las cargas negativas y también el potencial Zeta que como se hn señalado mantiene normalmente a los glóbulos separados, por Jo que el rouleaux se forma más rápidamente y aumenta la velocidad de sedimentación. Ahora bien, si hay anemia y ello no se corrige, esta VSG aumentada falsamente puede significar inflamación. En forma equívoca es precisamente este inconve· niente el que se evita con In sedimentación Zeta. Puntualizando ahora las ventajas de la PCR sobre la VSG tradicional, su determinación debe ofrecer menos limitaciones. En primer lugar, elimina el "efecto de la anemia" y, al realizarse en suero, tiene una menor dependencia del necesario proceso de "anticoagulación". Finalmente, como se ha visto, está libre de la acción de las otras proteínas plasmáticas presentes en el plasma {fibrinógeno e inmunoglobulina). . Valor del hemograma en Ja evaluación de un.cuadro febril en el niño EL hemogrnma, y junto con él la VSG son los exámenes solicitados con mayor frecuencia en la práctica pediátrica, en especial en cuadros febriles tanto en consultas de emergencia como en la atención ambulatoria diaria. Pese a que el hemograma tiene una utilidad en cierto grado restringida, tradicionalmente ha demostrado ser un buen recurso para el clfnico, entre otrns razones por la facilidad con que se lo obtiene, sin que se requiera equipamiento costoso en el laboratorio, aunque sí contar con personal adiestrado en su confección y con el apoyo del hemutólogo para su interpretación.

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nlgo menor pura la detección de bactericmia. pero el vaEn el hemogrnmn lo que presta mayor ayuda es el relor prcdictivo es bajo. Hay que selinlar. además. que el cuento leucocitario y la fórmula diferencial. Ln existenestudio de la morJ'ologfa de los leucocitos. así como la cia de leucocitosis, neutrolilia y desvío n In izquierdn represencia de un desvío a la izquierda y/o de granulnción viste particular interés para el entbque diagnóstico. toxodegenerutiva.ndolcccn del mismo vulor "prcdietivo" Las nplicacioncs clínicas principales cid hemogramu bajo que el recuento. consisten en contribuir n: 1) confirmar y/o descartar una Es preciso huccr notnr que si bien esta rencción se asosospecha clfnica, 2) predecir la posibilidad de una infeccia con mayor frecuencia con procesos bacterianos. tamción bacteriana y 3) dctl.!rminnr globalmente el pronóstibién pueden ser causadns por infecciones virales, en parco en un paciente individunl. ticular por virus ECHO y. n veces, por el agente del herComo ya se hu dicho. el hemograma. nl iguul que los pes zoster. Ocasionnlmente es posible observar esta reac"reactnntl.!s de la fase agudu", !.!S un examen indirecto. ción en infecciones pumsitarias. Representa la respuesta del organismo unte la agresión Otras causus de ncutrofilin que n menudo presentan de diversos ngentes. en este caso gérmenes. y puede servir como indicador de la presencia de una inflmnación o cuadros febriles en niños son el cdncer,los truumatismos extensos, la gangrena intestinal. los estndos posoperntouna enfcnuednd infecciosn, ndcnuís de proporcionar. a rios. algunos trastornos metablSiicos (acidosis diabética, veces. una orientación etiológica. El recuento leucocitafnlh1 renal) y los cuadros de dcsglobulizaci()n rúpidn, corio permite identificar n un gaupo de pacientes con riesmo tus hemorrngius y las hemólisis signilicauvas que go significativo de presentar bactcricmia. pero no puede pueden. con In presencia agregada de normohlnstos. diagnosticar casos espec(ficos de niños como bncteriémimost111r una imugcn "lcucoeritrohhísticu". cos por cuanto no puede sepamr del grupo de los numeFinalmente. cabe mencionar el ejercicio, el dolor y la rosos pncicntes en riesgo a aquellos -los 1n:ís- en los que ndministracilln de ndrcnalina como situaciones en las que no va u se1· posible documcntur In presencia de gérmenes no se compnh!hll desvío u 1<~ izquicrdu. En cambio, la adcOil un cultivo positivo. En el diagnóstico diferencial. el primer puso para deministmción de dosis J'urmacológicus de corticoidcs, que produl·e lcucocitosis neutrótila, sf cursa con la presencia terminar In causa de la Jeucocitosis consiste en precisar qué tipo de leucocito, sea éste de la serie granulocftica o simulttíncu de buciliformcs. En la revisión del diugmístico diferencial de lus lcucolintbcítica, es el responsable de la variación del recuencitosis en el paciente febril debe considerurse el concepto. Puede hnber leucocitosis con "ncutrofilia" o de tipo to de "reacción leucemoide". que se define como todo linfocftico. Como .yn se ha señalado, en clínica las dos afecciones aumento absoluto del recuento leucocitario con presencia de células jóvenes de la progenie mieloide, por lo que comunes que cursan con leucocitosis -basada principalmente en neutrófilos- son las infecciones bacterianas y presenta una apariencia de leucemia. Es interesante señalar el criterio que debe adoptar el las inflamaciones de diverso tipo. Para analizar estos cambios es necesario estar familiarizado con Jos valores · pediatra ante el hallazgo de leucopenin en el niño que leucocitarios no1;majes y por tratarse de niños, también es presenta un cuadro febl'il, situación no 4infrccuente. Un preciso estar al tanto de las variaciones que ocurren con recuento leucocitario muy bajo por lo general se debe a neutropenia y éstu casualmente resulta de una falla en la In edad. producción medular. La importancia de ello radica en En la infección y en la inflamación la leucocitosis es que, como ya se ha mencionado, puede observarse tamel resultado de la activación medular con liberación en un primer momento de la reserva de neutrófilos maduros bién en las infecciones severas, por ejemplo en las sepsis, cuando la reserva de neutrófilos está exhausta. En es(o segmentados) y luego de formas más.jóvenes,Jos bnciliformes. En la respuesta inicial suele haber cierta cantos casos la neutropenia es un signo de mal pronóstico. tidad de baciliformes, que una vez establecida se conoce La neutropenia también puede ser el resultado de la administración de drogus y otros agentes fundamentalcomo "desvfo n la izquierda". Es útil determinar In relamente citotóxicos, como los empleados en los esquemas ción entre baciliformes y segmentados para evaluar los de quimioterapia antineoplásica. cambios en la cinética neutrófila: normalmente In relación de baciliformes: ·segmentados en In médula es de 0,1 n 0,3 y en cualquier circunstancia en la que haya un auDIAGNÓSTICO DIFERENCIAL mento de la entrega medular la relación aumentará mienDEL CUADRO FEBRIL tras que la reserva disminuirá .. En el diagnóstico diferencial de la leucocitosis neutróHay varios hechos importantes que deben señalarse al fila ayuda la presencia de granulación toxodegenerativo y de cuerpos de Dohle. Aparecen tanto en las infecciones respecto y, en primer..Jugar, es preciso enfatizar que la anamnesis y el examen físico son superiores a los exámebacterianas como en algunos procesos con destrucción tisular (quemaduras) y coiTio consecuencia, a veces, de la nes de laboratorio para llegar al diagnóstico. Además, hay que tener presente que In magnitud de la fiebre, su ingestión de tóxicos que a su vez pueden cursar con leucocitosis neutrófila. Las vncuolas intracitoplasmáticas duración y la respuesta n los antipiréticos no son útiles revelan In existencia de un proceso infeccioso y son propara diferenciar las enfermedades virales de las bacterianas y que In mayorfa de los cuadros febriles en los niños ducto de la destrucción bacterianu intracelular. son de origen viral. · Típicamente los cuadros virales no exceden los 40°C y El hemograma en niños con cuadros febriles se resuelven dentro de 3 o 4 días, aunque hay excepciosin signos de localización nes. Por otra parte la mayoría de las fiebres altas, con valores superiores a 40,5°C no son causadas por una infecEn este grupo de niños un recuento leucocitario de ción y hay que considerar otros motivos. 15.000 mmJ o mayor ha demostrado poseer en las series La fiebre usualmente ocasiona un aumento de la freestudiadas una sensibilidad del 85% y una especificidad cuencia respiratoria y un incremento de la frecuencia car-

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Enfermedades Infecciosas y pnrnsllnrlns

d,fnca de 10 a 15 latidos por minuto po1· cada grado cent.rgrndo d~ te1:nperatura. Que esto no ocurra puede repres~~tar un t~dlcto de que se trata de fiebre tifoidea, infeccton por mrcopla~mas o fiebre artificial o falsa. Ya se ha mencronado que existen otras causas de fiebre, ~demás de las infecciosas, y por lo tanto deben ser consrdcradas en el diagnóstico diferencial del niño feb;·il. Entre ellru: otl"l!s enfer!ll~ades, como lesiones del SNC, colagenosts, htpertrrordrsmo y neoplasias que pueden presenta~e con fiebre, se asocian con otros hechos clfnicos más Importantes que el aumento de In temperatura dentro del 70rtejo sintomático del proceso .. En un mño co~ un cuadr? diarreico agudo, la fiebre puede deberse a htpematrem¡a o aeshidratación. En el caso de un niño que previamente se encontraba e~ buen estado de salud y presenta hipe1termia en forma VIolenta debe pensarse en causas ambientales como exceso de abrigo o exposición n la luz solar en forma prolongada.· , . ..... La~ inmun~zacio~es,las picaduras (~rafl~s·, etc.) y 1~ ya menc10nada mgesllón de salicilatos y anticolinérgicos representan otras causas de fiebre. . CONDUCTA INICIAL FRENTE A LA FIEBRE EN EL NIÑO .Para ~n adecuado manejo diagnóstico y terapéutico es pnmordral. observar estrechamente el curso natural de la curva febrtl. . . Aunq~e.Jn mnyorfa de los niñ.os febriles padecen nfecCJOn~s tnymles, l.n fiebre puede provocar alarma· en ciert~s srtuncto1.1:s: f1ebre muy alta (superior a 40oC) en particular e~ nmos de menos de 6 semanas de edad, signos neurol_?gJcos como l~targo, desorientación y meningismo, purpura o petequms. Estas condiciones deben considerarse una emergencia médica. · No todo~ l.os niños febriles necesitan recibir medicament.os ant1prréticos y la mayoría de ellos no se sienten enfermos m,revelan malestar por el aumento de la tempemtura per s~. En cambio, los niños con fiebre que den~uestr~n sent.trse mal en genernl deben recibir. medicaCIÓn, sm considera¡· necesnrinmente el nivel de In fiebre Otro h:cho <¡uc hace uconscjuble controlar la tcmpeJ"I~ turn c?nstste en que, nluyudar al nit1o u sentirse mej~r. se un~m~ran los síntomas que puede ocasionnr la liebre P~W sr 1111sma (como por ejemplo lnnguidez e indiferencm) Y de. e~e modo muchas veces es posible definiJ· el cuadro chm7o con mayor objetividad. . lndepenchente.mente de la patología subyacente que pueda 7s.tar .ocasiOnando la fiebre, el médico siempre deb~ decrd1r SI la !empcratura de su paciente debe ser reductda ?, no. Obvmmente, la conducta a seguir debe tener relacb~on con el en tomo clfnico de cada caso particular y tam ~én con la edad del paciente. ~x1sten argumentos tanto a favor como en contra de bn1nr la fiebre. ~as razones n favor son: 1) aminorar el mal~~lnr de~ pnc1.ente y, al mismo tiempo. calma¡· u los fanuhures, :-) CVJtar que temperaturas extremadamente altas (supenores u lo~ 4l"C) provoquen dnilo permanente en el SN~ y 3) leó~Jcmnente, disminuir In probabilidad. de ~onvulsrones [ebnles en los niños que ya las han padectdo. Debe senalarse que ~obre esto no hay estudios 9u~ dem~estren que eltratanuento de la fiebre reduzca Jn mctdencm de nuevas convulsiones febriles.

~o~ .argumentos que se dan en contra incluyen: 1) la posJbthdnd. ~e que existan efectos adversos asociados con los mll.lplrétJcos que sean mayores que los eventuales beneficiOs, 2) que pueda ocurrir que la reducción de l,a fi~bre .~roduzca confusión en cuanto al diagnóstico 0 el plOnóstrco, 3) el concepto en general aceptudo de que . la ~nay~rfa de l~s fiebres son ?enignus y breves y 4) In infOJ mnc1ón crecrente que sugtere que In fiebre es un factor de protección para el paciente.

Infecciones bacterianas CAPÍTULO 97

Carbunco (Bacillus anthracis) FRANCISCO MONTIEL

TRATAMIENTO DE LA FIEBRE CON ANTIPIRÉTICOS . Todos los antipiréticos actúan de In misma forma: intuben la sínte.sis de la ciclooxigenasa hipotalámica y por ello In. sínte~Js ~e prostaglnndinas (PO~), permitiendo un reaJUste temuco e~ el hipotálamo anterior. Se produce entonces Una reaCCIÓn del organismo que disipa el ca]~r por.~vapornc1ón medíante la transpiración y por vasod!lataciOn. . . El parncetnmol ha reemplazado ·a la aspirina por tener menos efectos colaterales y por no asociarse con el sín~rom~ de R~ye y, además, por la forma de presentación mfnn.td Hqutdn .. ~mbos medicamentos son igualmente efectivos Y. se utllrzan con la misma dosificación ( 1Oa 15 mg/k~/dosts) cada 4 ho~~s de acuerdo con la necesidad . El1buprofe~o, un ant_n,nflamatorio no esteroide, repres.enta otra opc1~n; se utthza en dosis de 5 mg/kg/dosis y ttene un efecto tgual a 1Omg/kg/dosis. En niños con fiebre de 40nc es más eficaz administrar.~ mg de ibuprofeno que 5 mg de paracetamol. La duración de su acción es de 6 a 8 ~oras sólo tiene efectos colaterales leves de tipo gasti'Omtestmal.

DESCRIPCIÓN DEL GÉNERO

Medidas físicas de control de la fiebre

El agente etiológico del carbunco es Bacillus mrthracis, microorganismo que pertenece a In familia Bncillaceae, cuyos dos géneros principales son Bacillus y Clostridillm. El género Baci/lus incluye 51 especies bien descritas y muchas otras especies adicionales de taxonomía todavía incierta. · Las especies de Bacil/us, familiarmente denominadas "bacilos esporulados aerobios", son bacilos grampositivos o gramvarinbles, aerobios o anaerobios facultativos. Las células vegetativas poseen un extremo recto o redondeado, tienen forma bacilar con un tamaño de 0,5 por 1,2 a 2,5 por 10 J.llll y se presentan aisladas o en cadenas. Las endosporas son ovales, cilíndricas o redondas y, dependiendo de la especie, son centrales, subterminnles o terminales y en forma característica producen una hincha-· zón del esporangio o no lo hacen. Las cepas virulentas de B. amhracis en general forman colonias no hemolíticas o débilmente hemolíticas de color blanco-grisáceo y rugosas con pmyecciones irregulares que semejan la cabeza de una medusa. Cuando se agrega bicarbonato al medio de cultivo y se lo incuba en una atmósfera con un exceso de CO, las colonias se vuelven lisas y mucosas. -

Aden~ás del !rntmniento con antipiréticos existen alguJ~us ~1edtdas ffstcas que uyudan a controlar In temperatura.

HÁBITAT NATURAL

r

Ent1.e ellas se recmTe a veces a la uplicnción de paños 0 es-

p~nJas empapa~as con agua tibia. En general esto se reco-

mte!Jda para. bu.rar lu fiebre producida por una infecci6n 0 In l11pertcrmm s~;undariu ~ cnusus extcmas (p. ej., golpe de c:t!or). Tmnbren se consrdera su uso en niños con daño· hepnttco.se~ero ~en tmstornos r.1eurol6gicos en Jos que se encuentran ,¡Jter,tdos los mec1mrsmos de rcgulacitSn de tu tempemturn P?l' lo que el uso de antipiréticos es inefectivo. Se ~ecomrend~ no emplear estos métodos sin antes proporc10nar medicación antipirética, dado que ellos 110 lol!rnn c~ntro!ar· el centro hipotalámico. La aplicación de panos ma~ fr:10s puede producir escalofríos, los que a su vez, por SI mtsmos, pueden aumentar la temperatura. IUBLIOGRAFÍA Crnpin 1~ YShclov S (191!2): Fchrilc infum~: JlrcdicJors uf hactcrc¡¡¡i· 1 J c1 mtr. Hll:686. '· · Grc7: 1.; .AJlmximi!cl6n diagn6sticu en el niilo con síndrome febril Pcdmlnu ni Dfn.l!:76, 1992. , · M~C:tr.t.hy. P. Jc.kcl J Y. Dnlun: Comparison of acule phuse rcacuuus in • Jl~lhollrl~ Jllliii!I!IS Wllh fever, J>cdintrics, 62:716, 1971!. NJzRcl ~· Vmci R YLovcjov F (199.J): Fiebre en los nhios. Padilllrics ¡11 C\'ICIV, 15:4. · Tecle D. M~rshnll R y Klein J ( 1979): Unsuspccled bacreremiu ¡11 young chrldrcn, Pcdimr. Clln. Nonh. Am .. 26:7.33.

1

Las especies de Bacil/u.1' son microorgnnismos sapr6fitos ampliamente distribuidos en la nnturulczu, en especial en el suelo. El amplio espectro de características 11siológicas exhibidas por el género se rclleja en una mnplin diversidad de variantes facultativas de especies mcsófilas, termófilas facultativas y obligadas, psicrólilus, acidófilas y halófilas capaces de sobrevivir en forma de esporas o formas vegetativas en condiciones ambientales extremas. IMPORTANCIA CLÍNICA La mayoría de las especies de Bacillus tienen, en apariencia, poco o ningún potencial pntogénico y raras veces se asocian con enfermedades en el hombre o en los animales. La principal excepción está rcpresentnda por el B. cmtlrrac:is, agente etiológico del carbunco, y por el B. cereus; empero, un buen número de otras especies, en particular aquellas del grupo B. subtilis, se relacionan con intoxicnciones alimentarias y otras infecciones en seres humanos y animales. La resistencia de las esporas al calor, la radiación, los desinfectantes y In desecación hacen que las especies de Bacillus sean contaminantes proble- · máticos en los quirófanos y en la ropa quirúrgica, en productos farmacéuticos y en alimentos.

EPIDEMIOLOGÍA El carbunco es una enfermedad que afecta principalmente a Jos herbívoros. Antes de que se estableciera una vacuna veterinaria efectiva, a fines de la década de 1930, el carbunco era una de las causas más importantes de la mortalidad del ganado bovino, ovino, caprino y equino. Los animales se infectan cuando ingieren hierbas contaminadas por las esporas de B. anthracis. El cnr·bunco en Jos herbívoms suele ser grave y se asocia con una alta mortalidad. Los animales con enfermedad terminal desaJTollan una infección bactel'iémica abrumadora, con un sangrado generalizado por la nariz, la boca y el tubo digestivo que contmninan el suelo y las aguas con B. anthracis en su forma vegetativa, que ulteriorn1ente esporula y persiste de esa manera en el ambiente por largos períodos. El hombre llega a infectarse.cuando entra en contacto con animales infectados o con sus productos. En compamción con los herbívoros, Jos seres humanos son moderadamente resistentes al carbunco. Tradicionalmente el carbunco humano ha sido clasificado como: 1) no industrial (o agrícola), resultado del contacto estrecho con animales infectados (por descuerenr. faenar, disecar, etc.) o sus despojos después de muertos por In enfermedad, o 2) industrial, adquirido por. aquellos empleados expuestos al procesamiento de ta·lana, el pelo, los cueros, los huesos u otros productos de Jos animales. Dado que las esporus de B. amlrracis pueden permanecer viables por largos períodos, existen informes anecdóticos sobre una variedad de productos que han sido la causa de la infección, como escobillas, tambores "bongo", mlmtas de monturas. cte. Tumbién se ha involucrado a las moscas mordedoras (tábanos, Stomoxvs calcitran.l') como vectores en la difusión del curbunco. El último rcservorio de H. antlrmcis es el suelo: sin emburgo, el ciclo del bacilo no se conoce del todo. Est:í claro que se necesita que lns esporus lleguen a madurar y los bacilos alcancen su fase vegetativa pnra multiplicarse hasta llegar a una conccntmción suficiente para que los animales puedan ser infectados. El carbunco no industrial por lo general se manifiesta como la forma cutánea de In enfermedad o, con bastante menos frecuencia, como carbunco intestinal, si la carne 'infectadu es digerida. El carbunco industrial también suele sc;r cutáneo, aunque existe una mayor probabilidad de que adopte In forma pulmonar pot· la inhalaci6n del polvo cargado de esporas. VIRULENCIA La virulencia de las cepas de B. antlrracis depende de In formación de cápsulas y de la producción de exotoxinns in vivo. Las exotoxinas son p·roteínas o lipoprotcfnas que se han separado en factor de edema (EF o 1). antíge-

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Enfermedades infecciosas y purnsitnrins

no protector (PA o 2) y factor letal (LF o 3). Los genes que determinan la virulencia de B. aml!raci.l' están presentes en plásmidos separados. Hasta el momento ya se ha efectuado la purificación de PA, EF y LF y sus genes hun sido clonados y secuenciados. El antígeno protector ha sido usado en In prepamción cxitosn de vacunas. Muchas de las vm:unas utilizadas en el ganado derivan de la vacuna con esporas vivas formulada por Sterne en 1937 y todavía contienen descendientes de la cepa original de B. mulmu.:is 34F2. Las VÍICUmls u.sadas en. seres humanos y formuladas pnru sujetos con nesgo de mfectarsc en sus empleos. datan de 1950 (en el caso de la vacuna del Reino Unido) y de 1960 (en el de la vacuna norteamericana). ({ECOLECCIÓN, TRANSPORTE Y ALMACENAMIENTO DE LAS MUESTRAS Las especies de Badl/us son hnstante resistentes y por lo general soportnn el tmnsporte hasta el laboratorio como muestn1s frescas o bien en los medios habituales de transporte. MEDIDAS DE SEGURIDAD EN RELACIÓN CON EL CARBUNCO

Cnl'huncu (llarillus mrtflracis)

inicial y 10 días después) pueden ser de utilidad para In confirmación del diagnóstico. En el paciente con gravedad extrema debe efectuarse cultivo de sangre y tinción de M'Fudyeun. En este caso los resultados tnmbién dependen del tratamiento previo. En el período post mortem debe seguirse la misma indicación lJUe para el carbunco gastrointestinal.

A pesar de su mala fama, el carbunco no es una enfermedad altamente contagiosa. El carbunco cuttínco se trata de manera nípidu y conduce a la muerte sólo en casos excepcionales. Para el hombre las dosis infectan tes de las formas gastrointestinales y pulmonares por lo general son muy altas (> 10.000 esporas). Por lo tanto, hay que tomar precauciones pero no es necesario exagerurlas. Cuando se obtienen muestras de casos sospechosos de carbunco deben usarse guantes y pechera desechables. Si se toman muestras de polvo presuntamente contaminado por B. anthracis habrá que usar gorro y mascarilla.

B. cmthracis es invariablemente sensible a la penicilina (sólo se han informado tres aislamientos con cepas resistentes), a la gentamicina, a la eritromicina y al cloramfenicol, y hace poco tiempo se ha demostrado su sensibilidad a la ciprofloxacina y a la doxiciclina. El microorganismo es normalmente sensible a la estreptomicina y resistente a la cefuroxima.

CARBUNCO CUTÁNEO

PATOLOGÍA Y PATOGENIA

El exudado de las vesículas debe recolectarse con tórulas. Cuando ya existe una escara bien formada el borde de ésta debe levantarse con pinzas, tomando con tórula lit muestra del líquido que hay debajo de la escara. A pesar de su aspecto la lesión no es dolorosa. Debe obtenerse material suficiente para cultivo y tinción de M'Fadyean.

Con la información obtenida hasta el momento parece lógico dividir el carbunco en formas localizadas y septi· cémieas.

CARBUNCO INTESTINAL Si el paciente no está demasiado grave se puede obtener una muestra de contenido fecal; si se encuentra enfermo de gravedad debe tomarse una muestra de sangre para hemocultivo antes de iniciar el tratamiento con antibióticos. Un frotis con tinción de M'Fadyean de la sangre permitirá observar los bacilos capsulados o, si ya se ha iniciado el tratamiento, los "fantasmas" de cápsula. Una de las características post mortem de los pacientes con carbunco es la incoagulabilidad de la sangre. Un frotis con tinción de M'Fadyean de la sangre permitirá visualizar los bacilos capsulados. CARBUNCO ~ULMONAR Si el paciente no est~í demasiado grave probablemente no sea necesario obtener muestras y el enfermo debe ser tratado y observpdo. Los sueros pareados (en In consulta

;

Tabla 97-l. EI'OiucMu de las lesiones de la piel e11 el carlmm:o Ptf¡mltl

CllrtiL'IL'I'ÍSIÍI't/S

Tnmnño (cm) Cnmclcrfslicus Dumciún di! la lllsión (días) R.:cu¡ll:rucitln hnct.:riaua

1 Pruri¡¡inusn .: imlulom 2-J '!

l'ucdc confundin;c cun:

Orf

SEROLOGÍA Y PCR Los tres ,componentes proteicos de In toxina del carbunco (antígeno protector, fuctor letal y factor de edema), así como los anticuerpos contra éstos, pueden ser usados en ensayo inmunoenzilmítico. El ensayo inmunoenzimático usa el antígeno protector componente de la toxina como antígeno de captura y es unu técnica superior a In hemaglutinnción directa debido u su mayor velocidad de respuesta. su mayor precisión y su menor costo. La serología ha dcmostmdo ser útil en las invcstigncioncs epidcmiollSgicas realizadas en seres humanos y en animales, pero cri el carbunco humano el tmtamiento tcmprnno probablemente impida el desarrollo de unticuerpos. Cuando· se usa la combinación de amplificachín por rcaccilin en cadena de la polimerasn (PCR) y In hibridución de umt doble sondu es posible detectar lns copias del genoma bncteriano contenido en lus esporas. Ln reacción es positiva con un mínimo de 100 esporas.

La infección cutánea representa del 95 al 99% de los . casos en seres humanos de carbunco en el mundo. La inoculación ocurre a través de. una pérdida de continuidad de la piel, y por lo tanto, la lesión se presenta por lo general en las partes expuestas del cuerpo. El período de incubación es de 2 a 3 días. Al principio aparece una pequeña sobreelevación o pápula y dentro de las siguientes 24 horas se desarrolla un anillo de vesículas en tomo a la pápula. Se produce trombosis vascular local, necrosis tisular y hemorragia; la lesión se ulcera, se seca y se ennegrece hasta adoptar las características de una escara. Dentro de la semana la escara crece y se vuelve más gmesa y adherente a los planos subyacentes. El edema, la hemon·agia y el infiltrado inflamatorio que rodea la lesión pueden exlcnderse hasta la grasa subcutánea. De igual manera, el infiltrado que rodea a los nervios sensitivos, y a veces los invade, puede explicar la ausencia de dolor en las lesiones por degeneración nerviosa. Normalmente no hay pus ni dolor; su presencia o la de una linfangitis acentuada y fiebre es probable que indiquen una infección bacteriana secundaria.

Esccrm

Pd¡mltiL'tiiii'L'SÍt'llltts

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Uus.: de la l.:sitin h.:murr.l¡¡ica J-5 Tim:itln dll Gmm y cuhivo lh:llíquidn VIl· skular. pnsitivn

4-6 En ucrusiones más ¡¡rnnde 7-21 !.u tim:itln de Gmm puede mus1rur baclerias y el cuiiÍ\'1) put:dc 5er pusiti\'O si el malc· rial se ohricn.: de lu hase de In cscnrn Tuluremiu, plugu, qu.:rnadum, dirlcrin cuu\ncn

Tr.~duciúo

y nuxlili•'OdO de Klult. SA: t\nllll'J>, •'11: lnr•..,rluu• llr,.••<>· I:.J.llt>rb.Jdl SL.IIuni
La pérdida de líquido puede llevar a hemoconcentración y falla renal. El compromiso de los ganglios linfáticos regionales por una linft1denitis hemornígica ocurre en la muyoríu de los casos, pero puede no estm· presente. Es un indicudm· de mal pnmósticn ya que precede 11 la diseminución de la enfermedad u lu sungre,lnquc termina en septicemia o, con menor li·ccucnciu, en unu meningitis nípida y letal. El aspecto de lus lesiones del carbunco cuttínco puede vuriar. Este hecho, combinado con la rareza de lu al'ccción, puede dificultar el diugnóstico en un nmbiente no agrícola (tabla 97-l).

SENSIBILIDAD ANTIBACTElUANA

Forma cutánea

803

Forma, intestinal Desde el punto de vista tisiopatológico el carbunco intestinal corresponde ni carbunco cutáneo, pero se desan·o!la en la mucosa. A veces pueden existir síntomas de gastroenteritis. La puerta de eyrrada habitualmente es el estómago. En general se observa edema masivo, hemorragia perivascular y necrosis con numerosas áreas de ulceración de la mucosa. Forma pulmonar El carbunco pulmonar o por inhalación presenta una patogenia algo diferente. Las esporas inhaladas alcanzan el alvéolo en forma de aerqsol, son fagocitadas por los macrófagos y luego transportadas desde el pulmón hasta los ganglios linfáticos del mediastino, donde la germinación es seguida por una linfadenitis hemorrágica y mediastinitis. Esto puede interferir en el drenaje normal de linfa desde el pulmón y conducir n edema pulmonar masivo e hidrotórax. La septicemia y la toxemia suelen desarrollarse rápidamente a continuación; la meningitis es una complicación adicional. Las autopsias de los pucier:Ites con carbunco septicémico de localización pulmonar han demostrado ganglios linfáticos hiliares aumentados de tamaño y hemorrágicos, con marcado edema del mediastino. Por lo general los pulmones se aprecian voluminosos y abultados por el líquido hemorrágieo-edematoso; microscópicamente muestran descamación del epitelio, restos celulares y un exudado pr9teináceo con hematíes. Fol'Ina. meníngea Si bien la meningitis por B. anthracis suele desarrollarse durante la fase diseminada del carbunco por inhalación, también hu sido informada como secundaria a un

carbunco cutáneo o gastrointestinal, cuando estas formas se tornan septicémicas. A menudo se presenta como una meningitis hemorrágicu y puede simulur una hemorragia suburacnoidca. En la muyoríu de los casos el inl'iltrado inflamatorio es escaso. Se han comunicudo cusos purulentos. Por lo general se observu ulgo de edema cerebral generalizado, congestión y petequias en la sustancia hlunca. Los microorganismos pueden encontrarse en las meninges y en los espacios pcrivasculares. En los casos fatules de cualquiera de las formas los sfntomas gcnerulcs pueden ser mínimos (fatiga, malestar general y fiebre escasa) o estar mrsentcs antes de que comience de modo súbito la cnfennednd aguda caracterizada por un cuudro de disnea, cianosis, fiebre elevada y desmientación, seguido de falla circulatoria, shock, coma y muerte, todo dentro de pocas horas. Dependiendo de alguna forma del huésped, las bacterias se desarrollan rápidamente en la sangre hasta alcanzar concentraciones de 1Q7 a 1Q9 bacilos por mL. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Siempre deberá darse especial importancia a los antecedentes laborales del paciente. Si no se tiene presente sti relación con los animales herbívoros es difícil plantearse esta alternativa como diagnóstico diferencial. El carbunco cutáneo, la forma más frecuente de In enfermedad, a menudo compromete la cara, el cuello y las extremidades superiores. El período de incubación de 2 a 7 dfas es seguido por el desarrollo de una pápula, que rápidamente se transforma en una vesícula que contiene un líquido claro y acuoso. En algunos pacientes un anillo de microvesículas puede rodear a la pápuln. La lesión raras veces es dolorosa, lo que ocurre cuando se sobreinfecta, mientras que a menudo es pruriginosa y puede asociarse con parestesias en la zona. La lesión vesicular está rodeada por una zona brillante de eritema y edema. A medida que el líquido vesicular"se acumula, 'la lesión gradualmente se oscurece hacia un negro-azulado debido a la hemorragia y a la necrosis subyacente. · · Dentro de 2 n 4 dfns la vesícula se rompe y se ulcera, dejando un cráter grande e irregular con una base como de cuero. Esta escara negra mide de 1 a 3 cm de diámetro. El edema que la rodea puede ser masivo y en las lesiones del cuello puede producirse obstrucción laríngea. Mientras permanezca la escara el diagnóstico diferencial debe incluir rickettsiosis e infección por mordedura de araña de los rincones. Enln mayor parte de los casos la enfermedad permanece localizada y las manifestaciones sistémicas son moderadas o están ausentes. En aque· llos casos en los que la enfermedad progresa puede de-

IloJulismo 805

804

Enfermedades fnfeccfosns y pnrasflnrlns

sarrollarse linfadenopntía regional. Ésta precede a la fase septicémica de la enfermedad, que se cm·acteriza por un curso rópido y progresivo con escalofríos, fiebre y malestar general. En la mayoría de los casos In escara se desprende y In marca de In cicatriz puede ser de importancia, en especial cuando In lesión se sobreinfecta. Entre el 1O y el 20% de los casos no tratados de carbunco cutáneo progresan a linfadenopatfa, septicemia y muerte. El carbunco por inhalación (pulmonar, "woolsorter's disease") es rápidamente progresivo y letal. Con el cuadro clínico inicial, después de un período de incubación de 1 a 4 días, por lo general se ap~cia una infección moderada del tracto respiratorio con fiebn~. malestar general, mialgias y tos no productiva. En un comienzo los síntomas son insidiosos y podrían hacer pensar en un estado gripal simple o en la influenza. Este cuadro pronto es seguido por el desarrollo de disnea grave, cianosis intensa, hemoptisis, tnquipnea, altas temperaturas y por fin coma y muerte dentro de 24 a 48 horas. Es probable que la grave toxemia que se produce sea el factor desencadenante más importante del desenlace fatal, ya que muchos de los pacientes mueren de manera temprana durante esta fase tóxica. Las radiografías tomadas durante esta etapa muestran un marcado ensanchamiento del mediastino debido al edema masivo que rodea a los ganglios linfáticos hilin. res, mientras que en el resto del parénquima pulmonar se observa poca o ninguna altemción. El carbunco gastrointestinal, al igual que el pulmonar, por lo general sigue un curso fulminante y en la mayoría de los casos ha resultado ser ffltnl. El comienzo está dado por una elevación de la temperatura y vómitos, cuadro seguido de dolor abdominal y diarrea acuosa, que en ocasiones puede ser hemorrágica. Algunos pacientes se han presentado con signos de obstrucción, mientras que otros han lenido una marcada ascitis. El éxito del tratamiento de estos pacientes depende no sólo del reconocimiento temprano de la enfermedad y de la adecuada indicación terapéutica sino también del mantenimiento de un balance electrolítico y un volumen sangufneo suficientes. La enfermedad diseminada con toxemia, cianosis y muerte ocurre en más de un 50% de los pacientes con carbunco gastrointestinal no trntmlo. La meningitis por B. cmtlll·cu·is, aunque cs.mrn en extremo. por lo general se dcsurrolla durante In fase de diseminación del carbunco por inhalaci
La administración de penicilina es el tratamiento de elección en todas las formas clínicas del carbunco, aun cuando la concentración inhibitorin media sen tan alta como 1 ~tg/mL. En In infección cutánen es adecuado administrar 2.000.000 de unidades cada 6 horas por vfa

intramuscular o intravenosa; La respuesta puede ser mejor apreciada por la regresión del edema local. El tratamiento deberá continuar hasta que disminuya el edema, momento en el cual se podría usar penicilina oral. La lesión se vuelve estéril en aproximadamente unas 6 horas. Los pacientes debenín ser tratados durante 7 a 10 días. Debe enfatizarse que la terapia antibacteriana no detiene. la progresión de las lesiones, hasta la fase de escara, pero sí disminuye las manifestaciones sistémicas y el edema local. La escara y la linfadenopatfa pueden persistir durante más tiempo y no es necesario continuar el tratamiento hasta que éstas desaparezcan. Las lesiones de la piel deben cubrirse con gasa estéril. No ocurre transmisión interhumnna. La cirugía local está contraindicada. La infección diseminada requiere un tratamiento inmediato con 2.000.000 de unidades cada 2 horas, a pesar de Jo cual la frecuencia de muertes es alta. En las infecciones graves se aconseja la terapia cori corticoides; 300 a 400 mg de hidrocortisona en Jos pacientes con meningitis y edema maligno ex~enso, aunque no hay trabajos que en realidad avalen esta medida. Aun cuando la penicilina destruye con rapidez a los microorganismos,la toxemia por lo general persiste. Existen algunos casos en los que In antitoxina podría ser de alguna utilidad en esta situación. Es posible que se requieran medidas de sostén general, como el aporte de lfquidos intravenosos o ventilación mecánica asistida, en especial en los casos en los que se produce edema masivo o una ascitis de rápido progreso que puede llevar a hemoconcentración y falla renal. · En los pacientes con hipersensibilidad n la penicilina, la tetraciclina (500 mg cada 6 horas en el adulto y 20 mg/kg/dfa en el niilo) o la eritromicina (2 g/d(a) son buenas alternativas. Se ha observado que In ciprofloxacina es capaz de inhibir el desarrollo de B. amllracis en forma similar a la tetraciclinn, por lo que también podría ser una buena alternativa, así como el cloramfenicol. El estricto control de los productos animales importados hn probado ser oc importancia en la disminución de la incidencia del carbunco en aquellos pafses donde esta afección ya no es endémica. Se han producido vacuhas de bacilos muertos, con los componentes extracelulares de cepas de B. cmthracis precipitados con hidróxido de nluminio. lns que son utilizadas en los Estados Unidos y en el Reino Unido. El componente activo presente en mayor proporción es el PA (antígeno pi'Otector). Mediante In ingeniet·ía genética se ha logrado en la actualidad producir una mutante de PA que carece de la secuencia sensible a In tripsina y que por lo tanto, no puede interactuar con EF (factor de edema) o LF (factor letal) para mediar la toxicidad. Esta mutante de PAse ha probado como una nueva vacuna de uso potencial en seres humanos. Existe unn vacuna que puede conseguirse a través del Departamento de Salud del estado not1eamericano de Michigan. Su utilización masiva ha ayudado a reducir los casos de carbunco industrial. Se recomienda su uso en toda industria que emplee productos potencialmente contaminados. También se dispone de una vacuna efectiva para el ganado. Existen medidas estrictas estnblecidns que regulan la eliminación de Jos animales enfermos y de los productos animales contaminados. Los animales que mueren por carbunco deberían ser quemados y enterrados: no se recomienda efectuar necropsias puesto que eso aumentarfn la diseminación de las esporas.

PRONÓSTICO

Ln mortalidad es del 1Oal 20% en el carbunco cut.áneo no tratado y es muy baja con un ade~uado tra~mmento antibiótico. Por el contrario, In mortalidad asoctada con el carbunco por inhalación se aproxima al 1007o Y la terapia suele ser poco exitosa. La tasa de mortalidad en el carbunco gastrointestinal tratado es cercana al 50%; In meningitis por B. anthracis por lo general es mortal. BlULIOGRAFÍA AbramovaFA,Grinberg LM, Ynmpolsknya OV, WnlkerDH. Pnthology of lnhnlntlon onthrax In 42 coses from Sverdlovsk outbreok of 1979. Proc. Nntl. Acod. Sci. USA, 15 de mnrzo de 1993,90:6,2291-2294.

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u¡

CAPÍTULO 98

Botulismo MERCEDES MACÍAS NAPOLEÓN GONZÁLEZ-SALDAÑA

Existe hiporreflex.i~ o nrreflexia ~s,teotendinosn. No h:!Y .6 El botulismo es una enfermedad c~usada por l.a neurocompromiso senstUvo. A excepc10n de. In s?mn.olencm toxina de Clostridium botulinum, bnctlo nnnerobto gramque puede presentarse en los casos de mtox1cación con positivo cuya capacidad patógena probablemente esté toxina del tipo "A", el paciente con botulismo no J?res:ndeterminada por la presencia de un b~cteriófago. ~e han ta compromiso del estado de alerta. En algunos cusos identificado 7 tipos diferentes de toxmas, denommadas puede haber hipotensión postura!. . . de la letra "A" a ln"G". Los tipos A, B, E, y a veces el En el 30% de los pacientes es pos!ble obsc~va_r mnmF son patógenos para el ser humano. festuciones digestivas tales como n~usens, vom1tos y/o 'La toxina botulfnicn. que es un veneno muy potente, diarrea. Si no existe infección bnctenana agregada no hatem1olábil e inestable a pH mayor de 7. se absorbe. a t~­ br;i fiebre. . d 1 vés del tracto digestivo y es transportada por vfn hnfat•La recUperación del paciente con botultsmo es gra l!ll ca, por los vasos sangu(neos, y probablemente a travé~ d.e y puede llegar a durar.vurios meses; la mortalidad osctln los nervios periféricos. Interfiere s?b~ la J_teur~t.ransmt­ entre el 20 ni 25 por ctento. . . sión en las sinnpsis colinérgicus penféncns tmp1d1endo l.a El botulismo il!fanti/, un ténmno que se aphcu ~~ lu ~n­ liberación de acetilcolinn; el mecnnismo d.cl efecto m~tt­ l'crmedud en el RN y en el lactante m;no~ de 1 uno.lm~­ eolinérgico de la neurotoxina a nivel del ststema nervmbublemente sen sccundurio n la colontznctón del tu.l:o diso centntl no está bien determinado. . gestivo por C/ostridiwn botu/immr y a. la produccton de Ln enfcrmednd suele presentarse después de In .mgessus toxinas. Las manifestaciones clímcas se prcset~t:m tión de In toxina contenida el'l nlimentos contnmmudos entre el primero y los treinta cl(as de ed~d; In co!lsllpa(conservas y otros alimentos, principalmcn~e d<: preparación es el dato inicial y u veces puede darselc la Imporción casera); también puede haber contammactón a tratancia que requiere o no. También suele haber rechazo vés de heridas o ingestión del Clostridium o sus esp?•·as, del alimento, llanto débil, pérdida. del contr?l de la cabecon In producción secundaria de toxinas en el tubo dtgesza, ptosis, acumulación de s~;rec!ones y a1tme1:t~s en In tivo o n nivel local. faringe posterior, oftnlmopleJJa, htpoton(a gcner~¡Jtzad.a Y Los sfntomns clfnicos suelen iniciarse de 12 a 36 .hoparálisis muscular que puede llegar al par.o resptraton?. ras (espectro: 6 horas n 8 dfns) despu~s de la c~ntmmna­ En el diagnóstico diferencial del botulismo, ~eben •,nción y In severidad depende de la canttdad Yel ttP? de tocluirse entidades como intoxicación por ~tropll~tco~. ~t!l­ xina ingerida: las manifestaciones generales const~te.n e.n drome' de Guillnin-Burré. minstenia gravts. pohomtehtts, debilidad, mareos, sequedad de las mucosas. m!dnns~s enfermedad por picadura de garrapat~ y ot~as. y/o arreflexia pupilar, parálisis intestinal y ret~nctón unEl diagnóstico se establece con el mslnmtento de 1~ tonaria. La parálisis motora. principalmente a mvel de los xina en la sangre· del p:1ciente: tambi~n se In puede m~h!r pares craneanos, puede aparecer junto co~ los sfnto~ms en líquido cefalorraqmdeo, en mate.nal de Jay¡~do gástngenerales o varios días después y es postble que ex•.~ta co y heces o directamente de In henda contum~nacla .. diplopía. visión borrosa, ptosis palpeb:al, oftnlmoplejt~, Los datos electromiográficos pueden sugcrtr el dtagetc. El compromiso bulbar puede mamfestarse como dt-. • nóstico.. · · . . sartria o disfagia; hay debilidad desc~ndente de los,gruEl tratamiento consiste en: 1) asisten~!~ vent1 1aton~ en pos musculares del cuello, las extre~ltdades y los m~~c~­ caso necesario: 2) aporte hídrico y nutncmnnl: 3) anillOlos respiratorios. que pueden llegar mcluso a la parahsts.

·~

._-

Hll6

Enfcrmcdmlcs infccciosus y purnsltnrius

xina botulínica (no está indicada en el botulismo infantil: pcnicilinasn (sólo en casos adquiridos por heridas conuuninadas); en los pacientes alérgicos a la penicilina pued~! usarse cloramfenicol o tetraciclinns. y 5) manejo de las complh:aciones ·(íleo paralítico, retención urinaria, dc¡¡cquilibrio hidroelcctrolítico, etcétera). 4)

IIIBLIOGHAFÍA Academia Nortc:uncricmm de: Pc:di:Uría. Red Book. Enfcnncdadcs Infecciosas. 23' cd. Ed. Méd. Pnnamcric:um, Buenos Aires, Argeminn.l991í. i\rnon SS.Inlimt botulism. En; I3oricllo ST (ed.): Clinicnlnnd molccul:lr nspccts of nnncrobcs. Petcrsti\!ld. England-Wrighston Biumcdi· cal Publishing 19.JO: 41-48.

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CAPÍTULO 99

Brucelosis HERMINIO R. HERNÁNDEZ DfAZ

La brucelosis es una enfermedad infecciosa que afecb¡ísicamente a los animales (zoonosis) y que puede ser transmitida al hombre de manera directa o indirecta. Su nombre alude al género del microorganismo causal (Brucella) en honor a su descubridor David Bruce; también se lu conoce como fiebre de Malta o fiebre del Mediterráneo, .debido al origen de las primeras descripciones, y como fiebre ondulante, por el carácter clínico de su evolución. En el hombre esta enfermedad carece de un patrón clínico característico y puede simular múltiples enfermedades infecciosas y no infecciosas, lo cual ha motivado que algunos autores la mencionen como "In enfermedad de las cien formas clínicas". Aun cuando su distribución es mundial, afecta principalmente a países que poseen ganado caprino y ovino. En Latinoamérica países como Perú, México y otros son endémicos para esta enfermedad. En los países desarrollados se trata de una enfermedad ocupacional que afecta sobre todo a los veterinarios. Ln brucelosis se observa principalmente en la población adulta joven; sin embargo, del total de casos el20 al 25% ocurren en niños, entre los cuales los escolares son los más afectados. El animal infectado excreta brucelas con las secrecio:. nes genitales y la leche, por lo tanto, el contacto con las primeras y la ingesta de leche cruda y de sus derivados constituyen las principales fuentes de infección. La brucelosis es causada por una bacteria gramnegntiva aerobia de tipo cocobacilar perteneciente al género Brucella; 4 especies de este género se reconocen como patógenas para el hombre: B. melitensis, B. abortus, B. suis y B. canis; la primera es la más importante por su frecuencia y mayor patogenicidad (tabla 99-1). Ésta es una infección de localización predominantemente intracelular en tejidos ricos en células dcf¡¡i:;temn reticuloendotelial, donde la lesión anntomoputológica fundamental es de tipo granuloma. Recavan·cn y col. a partir del estudio de biopsias hepáticas de pacientes con brucelosis, han dJOStulado que la lesión grnnulomatosn hepática tiene u~ mecanismo inmune celular. ta

807

Hl'ucclosls

Luego de un período de incubación que varín de 1 a 3 semanas, pero que puede durar meses, se presentan las manifestaciones clínicas con un carácter muy proteiforme y con un inicio gradual o súbito; estas manifestaciones pueden corresponder a uno o varios sistemas y asociarse con síntomas generales o no, también es parte de este cuadro clínico la posibilidad dt: complicaciones en cualquier sistema. . · En relación con el tiempo de enfermedad se consideran 3 formas de presentación: aguda (8 semanas), ondulante (8-52 semanas) y crónica (más de 52 semanas). La forma de presentación crónica es poco habitual en los niños. Las manifestaciones clínicas y la forma de presentación son tan variadas que no existe un cuadro clínico característico. En una serie de 84 niños, se pudo apreciar que si bien los síntomas generales como fiebre, anorexia y malestar general fueron los más frecuentes, así como In hepatomegalia, la diversidad de síntomas y signos fue muy evidente (tablas 99-2 y 99-3). . . En los niños las complicaciones más frecuentes son las siguientes: articulares (artritis), hematológicas (compromiso de alguna serie o pancitopenia), neurológicns (meningoencefalitis y otras), hepáticas, psiquiátricas (apatía, depresión, etc.) y respiratorias (neumonía, pleuresía). Las complicaciones articulares son las más frecuentes; en más de la mitad de los pacientes se presentan artralgias y en el 30 al 45% de los niños se observa artritis. Respecto de las artritis por brucelosis, se presentan sobre todo como monoartritis de rodilla, sacroilíaca y coxofemoral; sin embargo, puede resultar comprometida cualquier articulación. Asimismo, el patrón de presentación y su evolución podría ser muy variado: simétrico, asimétrico, migrntorio o fijo (véanse tablas 99-4 y 99-5). En los niños es excepcional el compromiso vertebral (espondilitis) y In recuperación articular es la regla. Además de las complicaciones citadas anteriormente se han descrito casos de endocarditis bacteriana, neuritis óptica, abscesos (cerebral, pulmonar), osteomielitis, anemia hemolftica, colitis y otras.

Tabla 99-1. Espacies cid género Brucella palrígenas para el hombre

Tnbhl 99-3, Bmcelosis ennilios. Siguos eu 84 paciemes Pon't'llllljl!

'le

li.m<'iiu•nsis (J biotipos)

Cabras. owj:1s

Mcditcmlnco. l.ntinomn~ricn. Asin

11.
Vacas

Mundial

(lJ

hinlipos)

B. suis (.1 biu· Cerdos tipos)

Lntino;um!rica, Estados Unidos (oeste medio), Asia (sudeste) Europa, Rusi;~

B.CIIIIÍS

Nortc:unéricu. Lntíno:unéricu Jupón. Europa Central

Existen escalios informes de brucclosis en recién nacidos o luctuntcs pcqueíioli y la trnnlilllÍliión podría obedecer u la vfa trunsplm:cntarin o pmducirsc en el momento del parto. El diagnóstico de brucelosis debe basurse en 4 panímetms: cpidemioldgico, dínico, scrológico y bucteriollÍgico. Como noli referimos csenciahncnte a la enfermedad no ocupacional, la ingeHta de productos lácteos provenientes de leche (fresca o no pasteurizada) de ganado caprino eli primordial pura pensar en eHta cnfenncdnd. Adenuís, d¡¡do que la fuente de infección suele ¡¡er común n toda la familia~ es frecuente que otro miembro de ella esté infectado o enfermo. En lo relativo al cuadro clínico, es muy importante mantener un alto índice de sospecha y es válido recordar lo proteifonne del cuadro clfnico para pensar en esta infección sobre todo en áreas endémicas. Para el diagnóstico serológico las pruebas más prácticas y útiles son las de aglutinación, y de éstas son más sensibles las que se realizan en tubo que las que se efectúan en placa; para las pruebas de aglutinación estándar se considera positivo un tftulo igual o superior a 1/160;

Tabla 99-2. Brucelosis enniíi.os. Sintomatología en 84 pacientes · Sfiii0/1/C/S

Fiebre Anorexia Malestar gencrul Lumbnlgin Sudoración Cefnlcu Artrnlgias Artritis Tos Mialgias Pérdida de peso Escalofl'fos Vtímitos Dolor ubdominal Náuseas Estreñimiento Diarrea Epistaxis Petequias-equimosis lluspilul Nnclunut Cuyctuno llcrctlin. Limn.l'cnl 1979·1984.

Porcelllaje %

77

Hcpmumcgal ia Est;u.lo General Bueno Rcguh1r 1\lalu Fichr.: Adcnumcgnlia Esplcnomc!_!nliu Tui1uicurdia Cmnpmmiso arlicuhtr Signos de sungrmln Signos ncmolúgicns lctcricíu Signos psiquititricos Brudicurdin Signos respirutorins Alguna Ctllnplicacitín

5-l 42

.¡

n

64 59 55 44

7 6 5 ~

.1

2

52

1(u,Jlilod N
e¡¡tos títulos aparecen al final de la primcru semana de enfermedad y ulcunzun su mayor positividad entre lu scglinda y la cuarta semanas, pnrn luego tener unu evolución muy variable dependiente de la respuesta inmunológica rclucionmlu con la evolución de la enfermedad. En la prueba de aglutinación existen reacciones cruzadas con el cólera, la tularemia y las infecciones por Yersinia enteroc:olitica. También se han informado resultados falsos positivos en In tuberculosis (TBC),la fiebre tifoidea, la sífilis y en algunas enfermedades reumáticas, aunqt~e en títulos que no son constantes y con una frecuencm muy variable. Además de las pmebas de aglutinación estándares existe una prueba con 2 mercaptoetanol, anticuerpos bloqueadores y fenómeno de zona. El cultivo y el aislamiento de las brucelas a partir de la sangre, la médula ósea, el Jfquido articular u otras secre: ciones representan el criterio definitivo y el medio de cultivo que mejores resultados ha dado es el medio bifásico de Ruiz-Castañeda. Si recordamos lo variado de sus síntomas y signos, así como el modo de presentación, en el diagnóstico diferencial debemos incluir otros procesos infecciosos, tales como TBC fiebre tifoidea, mononucleosis infecciosa, artritis infecdiosas, etc.; así como también procesos no infecciosos tales como fiebre reumática, artritis reumatoidea juvenil, Jinfomas, histiocitosis y otros.

94

74 68 65 65 55 54 35 33 32 31 22 . IR 17 17 16

13 10 3

Tabla 99-4. Patróii del compromiso articular eu 37 niíias con brucelosis Palrón

Mononrticulnr Oligoarticu!ur Asimétrico Simétrico Migratorio AsimétricoAditivo Polim1iculur Migratorio Simétrico

N" de ¡mcietUcs

27 6 3

%

73 16

1 t

Hospital Nucional Cayc~1nu H<-n:dln, Linta,l'
11

qnmidinsls

808

809

Enrermcdncles lnfecciosns y pnrnsllnrlns

Tabla 99-5. Localización de /ct artritis por brucelas en 37 niños co11 brucelosis Localiwción Anrilis periférica Rodilla Coxofemoml Muñeca lnterfnlángicn Tobillo Hombro Metncnrpofaltingicn Sncroileftis Unilateral Bilateral Mixtnt

1'!" ele pt1cfe11tes 26"

70

16 5

6 3

2 1 1

8 7 1 3

22

• Alsunos pncicnrcs tuvieron nllh de un• locullzacldn. t Aruitis pcriférirn mis >ucrollcltls, Hrupirul Nuclonnl Coy
Respecto del tratamiento, se ha reconocido que la eficacia con dos drogas es superior a la monoterapia y que en los niños bastan tres semanas de tratamiento. Para los niños menores de 8 años la recomendación consistiría en la combinación de estreptomicina (2 semanas) con rifampicina o cotrimoxazol (3 semanas), aunque también puede usarse la combinación ·de rifampieina y cotrimoxazol ·(3 semanas); en los niilos mayores de 8 años es posible utilizar la combinación de estreptomicina (2 semanas) con oxitetraciclina o doxiciclina (3 semanas) o las combinaciones antes mencionadas. En general la respuesta al tratamiento se observa dentro de los 5 primeros días de iniciado éste, con normalización de la temperatura y mejoría de la sintomatologfa que presenta el paciente. Los niños presentan· cuadros más benignos que los adultos, motiv.o por el cual el pronóstico generalmente es

bueno y el paciente puede mejo'rar incluso sin tratamiento. La mortalidad en niños es infrecuente. En los pacientes no tratados o con tratamientos incompletos las recaídas son del orden del 20 al 30%; en casos con monoterapin del8-10% y con tratamientos combinados y completos (3 semanas) no llegan al 5%. Durante la recaída debe repetirse un nuevo ciclo de tratamiento, con un esquema igual al que se empleó en el primer tratamiento. Dado que la brucelosis es una enfermedad primaría de los animales, sólo In eliminación de la enfermedad en los animales domésticos permitirá un control definitivo de la brucelosis en el ser humano.

CAPÍTULO 100

Clamidiasis MARCELA POTfN

Las clmnidias son bacrerins que se cnrncrerizan por un ciclo reproducrivo bifdsico y por su comportamiento como panisitos intrncelulnrcs obligados. Su importancia como patógenos en el hombre y en algunos animales es reconocida y objeto de interés creciente. El espectro de In infección causada por estos agentes es muy amplio y puede abarcar desde infecciones nsintomáticns (muy frc'cuentes) hasta enfermedades de transmisión sexual (ETS) tales como uretritis. snlpingitis. procesos innamatorios pelvianos. y linfogrnnulonm venéreo. así como neumonitis y conjuntivitis neonatal, neumon(n at(picn en escolares y adultos y el clásico tracoma. CARACTERÍSTICA~i'DEL AGENTE

Las clamidins se clasifican como bacilos grnmncgntivos pero. u diferencia de éstos. no poseen peptidogluca-

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no ni ácido murámico, lo que explica su resistencia a las penicilinas y a las cefulosporinns. Su material genérico está constituido por DNA y RNA. El ciclo biológico de las clnmidias se caracteriza por dos etapas que morfológicnmente COITesponden al cuerpo elemental (CE) y al cuerpo reticular (CR). El CE o forma extrncelular e infectante miele 350 nm y es capaz de adherirse al receptor de la célula huésped (epitelio uretral. cervical o nasofarín!_!eo) e ingresar n ella por cndocitosis constituyendo una vesfculn que se denomina inclusión. la que logra inhibir In acción de los lisosomns citoplnsm<íticos. Una vez dentro de la célula el CE evolucionn hacia la forma replicativn o CR. una estructura de 800 n 1.000 nm de diáme-' tro. Este proceso de 111aduración, aún no bien caracterizado, incluye In activación de una ATPnsa, para lo cual las clnmidins necesitan In maquinaria biológica de In célula huésped. El CR :;e reproduce por fisión binaria y posteriormente se reor!_!aniza y forma nuevos CE los que son

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Lisis celula:oti liberación ~

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~

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.

. ·.Wt,: "~~· • e' e

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• Reorganización en CE

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CE en inclusión

Endocllosfs

•

:®:·::::.@: ~·:@'·.···e · · :@:

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CAen

reorganización ..

'·

Mulllplioaclón qR por fisión blnana

t.l.

Cuerpo elemental (CE)

:lfb:· Cuerpo reticular (CR) Fig.l00-1. Ciclo reproduclivo de Jns clnmidins.

.•

liberados al medio después de In lisis de In célula huésped. En cultivos celulares este ciclo demora entre 48 Y 72 horas (fig. 100-1). . El género Chlamydia incluía clástcnmente tres especies: C.psillaci, C.tmchomalis y C.f!n~umo.niae_(a~tes denominada TW AR). En 1992, por tecmcus d': hJbndación del DNA, se cnmctcrizó una nueva espec1e que no presenta más del 30% de homología. d_e su DNA con el resto de las clamidias y que ha rec1b1d~ el not!1brc d~ Chlmnydia pecamm. Hasta el mome.nto ~olo ha s1d_o des: critn en uninmles. E.
membrana externa permite su clasi~c~~ión. en l_os dist~n­ tos serotipos. Los antígenos que posJblhtan In dtfe;encJaci6n en especies y subespecies también son protemas d_e la membrana externa. La detección de IgM ~ _IgG nnll· MOMP ayuda en el diagnóstico de la neumomtrs del lactante y 'de In neumonía del escolar y del adulto por C.pneumoniae. . . . . ." ._ Las distintas espectes de clamrdms d1fteren en su ept demiología y presentación clínica, por lo que estos nspectos se revisnn a continuación por separado. CHI.AMl'DIA TRACHOMATJS

Epidcmiolog(n Se tntta de la especie mejor caracterizada. Se ha~l d~li­ crito 18 serotipos. Los denominados Ll, L2 Y L3 se IMn

Tabla 100-1. Caracrcrf.rticas diferenciales de las cuatro especies de Clrlmuydia

Huésped natural Síndromes clínicos

Homhrc Ncumonfn

Scrolipos Morfologfu del cuerpo ele· mcn!uJH.,·IE) Phísmidos · Unen celulur para cuhivo % homologin DNA en relación con Twar

1 (twnr) Pirif(lrme

F.'I'S: •nfcmlCdild<• o!< lmn•mi•Hin "''""'· LGV: linfnl""nulnn~:~ ....,.,...,.,, Mll:mkr.,..ooplo
No HL.HEp2 94-100%

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C, tl'llc/UIIIUI/i.l'

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Homhrc Neumonitis. conjunti\'ilis nc<1· nnlnl, ETS • LGV 18 Redondo Si

Hcln 229. Me Cuy 10%

Aves, gutos, ovejas Ncumonfn,S. fehrilsin foco (Muchns) Redundo

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Clmnidinsis

Enf'crmc!lndes inf'ccciosns y pnrnsltnrins

asociado con linfogranuloma venéreo. los conocidos como A, B, Ba y C con tracoma ocular y los serotipos D, E, r. G, H. 1, J y K con conjuntivitis ele inclusión e infecciones genitales. Los serotipos B y Ba han sido aislados ocasionalmente del tractourogenit~ll. Los sera tipos D.G. L 1 y L2 se asocian con infet;ción rectal en homosexuales. Recientemente se han agregado tres nuevos serotipos, Da. la y L2a. La infección umgenital por C. traclumullis es. la primt.:rn causa de ETS en los países desurrollados. En los varones causa del 30 al 50% de las uretritis no gonocócicns y es aun nuís importante en las uretritis posgonocócicas. Sin embargo, la infección suele ser nsintormítica u oligosintonuítica, por lo cual en general sólo se la detecta en el screening de rutina en grupos de alto riesgo o frente a una pareja sexual con síntomas. En niñas con actividad sexual se hu observado una prevalencia de alrededor del~ 1% en muestras de uretra y/o cndocérvix. En nuestro medio C.tradwmali.l' ha sido aislada en un 15~· de la pohlacitín de prostitutas usintmmíticas. En un 10 n un 20% de los casos puede asociarse con otras ETS, corno la gonorrea. Algunos factores de riesgo estadístico para ndquirir una ETS por C. rmdwmmi.1' consisten en el antec~dcntc de muchas purejas sexuales, inicio de la actividad sexual antes de los 20 años, bajo nivel sociocconómico y uso de anticonceptivos orales. Las recurrencías son frecuentes y oscilan entre el 22 y el 33% de los casos diagnosticados. No está claro si esto se debe a re infecciones o a reactivaciones. Las reactivaciones se han rclncionndo con tratamientos antibióticos incompletos o con la coexistencia de otras ETS, como la gonorrea. Es frecuente la transmisión de este agente al recién nacido a través del canal del parto. Entre el 30 y el 60% de los hijos de madres con cultivos positivos se infectan. El sitio 1mís común de colqp,iznción es la nnsofaringe del neo nato. De estos niños entre el 45 y el 80% pueden presentar una conjuntivitis de inclusión y del 11 al 20% una neumonitis. El tracoma, infección ocular progresiva y que deja secuelas, es enclé.mico en algunas áreas y se relaciona con condiciones higiénicas deficientes. La transmisión es directa por contacto con secreciones a través de las manos o por intermedio de vectores (moscas) que arrastran la infección con sus extremidades. Manifestaciones clínicas

Chlamidia trachomatis puede producir cuatro síndromes clínicos: tracoma, conjuntivitis y neumonitis· de transmisión perinatal, infecciones urogenitales en adultos y linfogrunuloma venéreo. Tracoma Esta enfermedad, de la que existen descripciones desde el siglo 23 aC., sólo fue relacionadn con este agente a comienzos de nuestro siglo. Produce una infección subaguda en niños mayores y adultos. Se caracteriza inicialmente por una conjuntiviLis folicular crónica con hipertrofia papilar. Se asocia con adenopatía prenuriculnr del lado afectado. Las reinfecciones y las sobreinfecciones por otras bacterias son frecuentes. Si la infeccidn por C. trac/wmatis no es tratada se producen grnvcs cicatri·ces en la conjuntiva tarsal,lns cuales erosionan, se ulceran y dejan op~cidades corneanas. En su grado extremo ¡

puede conducir u disminución ele la agudeza visual. Evoluciona en meses o niios.

ConjrmtMtis neonatal de inclusión Por lo gencrul es adquirida por el niño n través del canal del parto. Es la primera causa de conjuntivitis nconntnl en países desarrollados. Los síntomus aparecen entre lus 2 y las 6 semanas de vida y se caractet'iznn inicialmente por secreción acuosa, que puede llegar a ser purulenta. asociada con quemosis y edema palpebral indistinguible de una conjuntivitis gonocócica. La progresión de In enfermedad es similar a la del adulto. aunque las cientrices son menos frecuentes. Sin tratmniento específico In evolución suele ser autolimitnda. Como síntomas usociudos es posible observar corizu mucosa y en las niñus secreción vaginal.

Neumonitis de im:lusil)n Se presenta entre las 3 y las 12 semanus de vida. Su curso en gcneml es subagudo y se curncterizu por coriza, tos en accesos y polipnea. Se acompuiia de conjuntivitis en el 50% de los casos y de otitis media aguda con mayor frecuencia. Sólo en ocasiones se presenta con apnea, cianosis o características de un síndrome coqueluchoideo. Evoluciona sin fiebre y con buen estado general. En el ·examen físico se pueden auscultar crepitaciones, con murmullo pulmonar simétrico y en general sin sibilancias. El cuadro se resuelve en 4 a 8 semanas en ausencia ele tratamiento antibiótico específico. Se ha observado una mayor incidencia de hiperreactividad de la vía aérea en seguimientos prolongndos de niños con infección antes de los 6 meses de vida.

Infecciones uroge11itales e¡z adultos En el varón In infección por C.trachomatis puede producir uretritis, epididimitis y prostatitis. La uretritis masculina suele ser nsintomática, lo cual explica en parte su alta prevalencia. Clínicamente se caracteriza por una secreción uretral blanca y escusa y disuria, cuadro que en general es indistinguible de In uretritis gonocócica. El período de incubación es de 7 a 14 días. En la mujer la· mfección por este microorganismo puede producir cervicitis, endometritis, snlpingitis, pmcesos inflamatorios pelvianos (PIP), embarazo ectópico y, como secuela, infertilidad. También ha sido asociadq con rotura prematura de membranas, prematurez y retraso del crecimiento intrauterino. La infección en la mujer también suele ser asintomática. La importancia de las infecciones urogenitales en pediatría deriva de In transmisión vertical al recién nacido y por otra parte de su alta prevalencia como ETS en adolescentes. Linfogrmmloma venéreo

Es una ETS producida por los serotipos Ll, L2 y L3. Es endémico en África, Asia, In India, el Caribe y algunos países de Sudamérica. El período de incubación dura de 3 a 30 días. En la primera etapa clínica se produce en el pene o In vulva una lesión papular o vesicular de carácter indoloro que se ulcera y puede confundirse con

una úlcera herpética. Esta lesión remite espontáneamente sin dejar cicatriz. La segunda etapa ocurre semanas después y se caracteriza por síntomas sistémicos y adcnoputías regionales, inguinales en el hombrc y pelvianas en la mujer. El compromiso ganglionar es progresivo y genera una extensa intlumución loen! con formación de abscesos confluyentes (bubas) y fístulas. La enl'ermcdml puede tener un curso prolongado y llegar a producir elefantiasis de los genitales externos.

CHLAMYDIA PSITTACI Epidemiología Éste es el agente causal de la psitacosis u ornitosis. zoonosis transmitida al hombre por uves (pavos, loros, palomus, patos) y nuuníl'eros como el gato y lu oveju. La infección por C.psiUCid es frecuente en uninmles dmnésticos. Los grupos con riesgo de infecd\in son los veterinarios. los trabajudorcs avícolas. los gmnjeros, etc. Los animales pueden estur obvimnente cnl'ermos o penmmecer asintom:íticos. Las uves infectadas excrctun clmnidias en sus secreciones oculares, en la orina y en lus deposiciones. Su plumaje y su entorno se contaminan. El hombre adquiere la infección por vía respiratoria, por contacto directo o por aerolizución de deshechos infectados. La transmisión interpersonal es muy infrecuente, aunque cuando se presenta el cuadro puede ser nuís severo. El pe1·íodo de incubación dura de 5 a 14 dfus. Lu psitacosis no deja inmunidad y se observan reinfecciones. Esta enfermedad es poco habitual en los niños. Cuadro clínico

Se trata de una infección sistémica que con frecuencia produce neumonfn. Su presentación puede ser asintomática o semejar una virosis respiratoria, un síndrome mononucleósico o una fiebre tifoidea con hipertermia, bradicardia y esplenomegalia. Sin embargo, In forma más carncterfstica consiste en una neumonía atípica con tos seca, fiebre, cefalea y pocos signos en el examen pulmonar. Rara vez lu infección presenta complicaciones como miocarditis, endocarditis, hepatitis, tiroiditis y compromiso del sistema nervioso central. Sin tratamiento la letalidad puede alcanzar un 20%.

CHLAMYDIA PNEUMONIAE Epidemiología Inicialmente llamada Clz/amydia TW AR recién en 1985 fue descrita como una nueva especie. De todas las especies de clamidias ésta es la más frecuente en los seres humanos. Los estudios realizados en bancos de suero demuestran que este agente circula al menos desde 1963. Posee un solo serotipo, denominado TWAR. Su huésped natural es el hombre. La infección por este microorganismo es rara en niños menores de 5 años de edad. En cambio, entre los 5 y los 15 arios serfa una causa frecuente de infecciones respiratorias tales como neumonía, bronquitis, sinusitis y faringitis. Su prevalencia es mayor en climas tropicales y en países subdesarrollados. La infección es endémica, con brotes epidémicos de 5 a 7 meses. Se han descrito brotes importantes en jardines infantiles, colegios e instituciones

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militares. Estudios realizados en reclutas finhmdcscs han sugerido períodos de incubación de nlredcdor de 3 semnnas. C. ¡mewnmricll' se transmite de persona a persona, presumiblemente por vía aérea. Su trnnsmisibilidad es baja. Los estudios de seroprcvnlcnciu han demostrado que un 50
CHLAMYDIA PECORUM Epidcmiologfa No se conoce bien. Los estudios serológicos provienen de Japón y sugieren que sería frecuente en ganado bovino y ovino. Cuadro clínico Sólo se ha descrito infección en animales. Puede producir desde infección asintomútica hasta cuadros de encefalomielitis, neumonía o diarrea. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

Exámenes generales . Hemogrnma. Es útil en la neumonitis por C.trachomatis del lactante pequeiio donde puede observarse eosi-

·,c6tcrn 812

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Enfermedades Infecciosos y pnrnsllnrlns

nofilia. En la infección por C. psittaci puede haber desvío a la izquierda y en la convalecencia, eosinofilia. VHS. Puede estar elevada en la neumonía por C. pneummriae. Radiogrnfía de tórax. Es inespecffica en la neumonitis del lactante pequeño, en cuyo caso se observa un infiltrado intersticial bilateral por Jo común sin signos importantes de hiperinsutlación, y en general indistinguible de otras infeccmnes respiratorias virales. .. . En la primoinfección por C. pneumoniae la radiografía tiende a adoptar un aspecto más condensante unilateral y un aspecto más bien mixto, alveolar e intersticial bilateral, en las recurrencias. . En la infección por C. psittaci Já' radiografía de tórax presenta alteraciones en el 75% de los casos. Lo más característico consiste en que se observe una imagen de condensación unilateral más bien basal. También pueden verse otros patrones, como infiltrado homogéneo en vidrio esmerilado, infiltrado reticular desde el hilio, etc. En el 50% de los casos hay algún grado de reacción pleural. En general los hallazgos radiológicos son más llamativos que la auscultación pulmonar.

congeladas. Recientemente se ha descrito una reacción en cadena de lignsa (LCR) que serfa útil en el diagnóstico de C. trachomatis en muestras de orina en adultos. Inmunojluorescencia directa (IFD)

Se realiza mediante la tinción directa de muestras clfnicas con anticuerpos anti-MOMP o lipopolisacárido. Su sensibilidad depende estrictamente de la prevalencia de la infección. Su utilidad se limita a muestras de secreción conjuntiva!, uretral o cervical. No debe ser usada como método único en el diagnóstico de neumonías. Tampoco es útil en muestras rectales o de secreción genital en niños por su alta frecuencia de reacción cruzada con ente-· robncterias. EL!SA

Es una técnica rápida y e$tá disponible comercialmente. Se asocia con las mismas limitaciones que la IFD, es decir, en las infecciones respiratorias debe ser confirmada por otra técnica.

Diagnóstico específico de clamidiasis Muchas de las técnicas de diagnóstico específico se encuentran todavía en proceso evolutivo y no están disponibles comercialmente. Los métodos pueden dividirse en dos gJ:upos: a) técnicas de identificación del agente, sus antígenos o su material genético y b) métodos seralógicos que miden anticuerpos específicos en el huésped. El uso de un método u otro dependerá del tipo de infección, de la prevalencia de In infección y de si se trata de un enfermo sintomático o de un screening de rutina.

Hibridación del RNA Utiliza sondas de DNA complementario. Es una técnica rápida con una sensibilidad similar a.la del ELISA. Ha sido usada básicamente en infecciones por C. trac/'lj}matis.

Téc11icas serológicas Microinmunoj7Lrorescencia (MJF)

récnicas de identificacióll del agellle o sus componelltes Cultivo en lfneas celulares Es considerado el patrón de referencia para otras técnicas de diagnóstico en In clarnidiasis. Sin embargo, el método es laborioso. caro y demora unas 72 horas. El agente puede aislarse de secreción nasofaríngea, conjuntiva!, urctrul o ccrvicul (mujeres}. El uso de una muestra ccrvi~al y uretral mejora el rendimiento de In técnica. La muestra debe ser manejada en medio de transporte para élamidias y no debe lier congelada. Se pueden utilizar células HeLa o Me Coy para C. trachommis o células HL o Hep-2 para.C. pneumoniae. C. psiuaci se adapta a In mayoría de las l(neas celulares aunque no se recomienda su uso por el riesgo de infección para elmanipulndor (tabla 100-1 ). Es posible observar las inclusiones con tinciones especiales pero es mejor aun usar inmunofluorescencia con anticuerpos monoclonalcs ya que ésta es una técnica mós sensible. Su sensibilidad es de un 70 a un 90% para C. tmc/wmmis. Es el método de elección para el diagmístico de cstn especie. . Rt•accMn en catlt•lla de la¡m/imertl.'ia (PCR)

Los laboratorios especializados refieren que ser(n un 25% más sensible y tan específica como el cultivo. Posee la ventaja de ser rápida y de permitir In identificación del agente en muestras trnnsportndns en forma innde~uada o

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PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO

Linfogranuloma venéreo

Neumonitis y conjuntivitis neonatal

Debe tratarse con azitromicina o tetraciclina (mayores de 9 años), sulfas o eritmmicina por 3 a 6 semanas.

El manejo de la nenn.10niti~ y la conjunti~it!s neonat~l incluye eltratm.niento sJst~mJc? ~on entrmmcma o clat!tromicina. In v1tro la clantromJcma es 2 a 10 veces mas activa que la eritromicina. La eritromicina deb.e usarse en dosis de 50 mg/kg/dfa divididos t;n cuatro d~sls/dfa ~ por un período de 14 días. El tratamiento debe mciUlr s1em. pre a la madre y a su ~areja sex~al. . Los hijos de las muJeres con .mfecc16n por C. trachomatis no tratada, aun en ausencm de síntomas, deben recibir tratamiento completo. . . .. . El tratamiento tópico de In conJuntlvJtlS 7s meficaz e innecesario. La profilaxis que se usa de rutma en el r~­ cién nacido no previene la infección por C. trachomatt~. Infecciones urogenitales En adolescentes se recomienda utilizar doxiciclina en dosis de 200 mg/día divididos en dos dosis por 7 dfas o bien azitromicina en dosis de l g por ~na s~l~ vez. En l~s mujeres embarazadas puede usarse entrmmcma en ~osts de 2 g/día divididos en 4 dosis por 7 días. La efieac.m de la eritromicina es de un 80% por lo que en ocastones puede ser necesario repetir el tratamiento, Cuando ~e emplea eritromicina es recomendable efectuar un cultlv
Fue desarrollada por Wang para el diagnóstico de C.traclwmatis. Es In prueba serológicn más sensible para el diagnóstico de infección por clamidias, especialmente C. pnem110niae. El análisis de lgM e IgG combinado ayuda a diferencim· la primoinfección de la reinfección. La IgM aparece entre las 2 y las 4 semanas y In lgG entre 6 y 8 semanas después de la primoinfección. Ln lgM no es detectable en la reinfección. En la primoinl'ección In lgG muestra valores iguales o superiores a 1: 512. Sin embargo In interpretación de estas pruebas serológicns debe ser cuidadosa y en lo posible complementada con otras técnicas.

CAPÍTULO 1O1

Füación del compleme1l/o

INTRODUCCIÓN

Este estudio mide los anticuerpos antilipopolisncárido y no diferencia entre una y otra especie. Es considerndn una prueba muy ütil en la psitacosis. Sin embargo, en Jos niiios una prueba positiva generalmente corresponde a una infección por C. ¡meumonitte (reacción cruzada), Estos anticuerpos aparecen antes que los detectados por Mlf'. Son útiles pura diferenciar In primoinfección pues se elevan sólo en la primera. Se usan también en el diagnóstico de las infecci9nes urogenitales del adulto. La presencia de títulos aislados iguales-o superiores a 1: 64 o la cuadruplicación de los t(tulos en muestras pareadas de In fase aguda y de convnlecencia son diagnósticus.

El cólera es una enfermedad que se conoce desde l~s tiempos hipocráticos y desde esa época hasta hoy continúa provocando la misma alaml3 públi,c~. Esto se debe principalmente a que utncn de manera subtta y con un alto porcentaje de afectados que por Jo general son adultos en poblaciones susceptibles: puede provocar In muerte en pocas horus por deshidratación aguda en un ~dulto. previamente sano. Esto enfennedad pone en evrde~cta de manera cruel a aquellos grupos humanos que v1ven en condiciones sanitarias inaceptables. Hasta el momento no existe una vacuna eficaz, recomendada en ~arma. o~­ cial, aunque se han desarrollado vacunas por mgemena genética muy prometedoras.

Tracoma El tratamiento es más complejo y req~iere .la. asociación de terapia tópica con ungílento de en~r~mtcma o.t~­ traciclina y terapia sistémica con eritr01mcma o. doxtc!clina por 40 días. Puede ser necesaria In reparactón qUIrúrgica del párpado. · .f

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..

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Sc~i·a:

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Cólera VALERtA PRADO

La cuna de-l cólera se ubica en el delta del río Ganges

y desde allf se ha extendido a diferentes parte~ c!el mu.n:

do en 7·pandemias, entre 1817 '! 1961; esta ulttma esta todavfa vigente y no se ha po.chdo control~r de m~nera adecuadu. La séptima pnndenun llegó u Latmonménca a través de las costas peruanas a comi~nzos ~le 19? 1. En Perú la epidemia se propagó con una mtens1dad sm. precedentes y se extendió co~ rapidez al res.to del contmente con.tns!ls.de ataque varmbles en los dtferentes pnfscs. En 1991 se ·comunicaron 300.000 casos de cóler~ en Perú. Según datos de In OMS, en 1992 se registraron 461.783 casos en todo el mundo, de los c~ales 354.089 (80%) cmTespondieron al continente amcncano.

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Enfcrmcdndcs infccciosns y ¡lnrnsitnrlns

AGENTE La bacteria causal del cóleru fue identificada durante la quinta pundemia. en 1883. por Roberto Koc h. Taxonómicarnente se ubica dentro de la familia vibriomícen. In cual incluye los géneros \'ibrio, Aertmwnas y Plc,siomotws. Dentro del género Vibrio se diferencian 30 especies y sólo 2 especies producen gastroenteritis. aunque tienen evidentes diferencias en su impacto epidemiológico y severidad clínica: ellas son: Vibrio clwlerae y Vi/;rio para· lwemolitic:us. El hábitat natural del V. dwlerae es el agua. Es un bacilo gramnegativo de forma curva, carncterísticn. un anaerobio facultativo que en medio líquido se moviliza de munern activa mediante un flagelo polar línico. SIW.OGRUPOS De acuerdo con la composición del antígeno O de la pared es posible dil'ercncim· 72 serogrupos, de los cuales el V. c/w/erae O 1es el responsable del c61eru. Dentro del serogrupo O 1 se dil'crencian 3 serotipos sobre la base de fracciones antigénicm; de la pared bacteriana: Ogawa, !naba y Hikojima. que constituyen marcadores de importancia secundaria sin gravitación clínica ni epidemiológica. Recientemente ha surgido, en la India y en Bnngladesh, un brote de cólera producido por una cepa de V. c/w/erae no-O 1: un serogrupo nuevo, el O139 (Bengnl), que ha producido extensos brotes en Asia con una letnlidad del 5 por ciento. ·

Cólera

lípidos ( 1%) e hidratos de carbono (1 %). Está formada por 2 subunidades conectadas entre sí por enlaces no covalentes: una unidad A, central. que es la frncción biológicamente activa con un peso molecular de 28.000 dalton. y la subunidad B. formada por 5 péptidos idénticos que tienen un peso molecular de 11.600 dalton cada uno. los cuales se disponen de forma circular y periféricn en torno a la subunidad A. Por medio de la subunidnd B se cfccttía la lijación de Ju toxina a los receptores especílicos. Los sucesos patogénicos que ocurren respecto de In ucción de In toxinu ~e in.ician una vez que In bacteria coloniza el intestino delgudo e inicia In secreción activa de la toxina: entonces se produce una rápida, específica e irreversible fijación de In subunidad B a receptores monosialogangliósidos (GM 1), presentes en la superficie del entcrocito. Una vez ocurrida esta unión la subunidad A se sepam y se activu enzimtíticamente disociándose en A 1 y A2. Lu subunidacl A 1 es In parte activa que estimu· la a nivel intracelular el circuito uclcnilciclasa-Al'viP cíclico, lo cual se truduce en una secreción aumentada de líquido isot
BIOTIPOS V. cholerae presenta 2 b.iotipos: Clásico y El Tor, que' se diferencian en sus características fenotfpicns. Estos biotipos tienen impacto clínico y epidemiológico bien distinto. . El biotipo El Tor sobrevive y se multiplica mejor en agua con una salinidad del 1 al 3%; es más eficiente como colonizan te del intestino humano y se excreta por las deposiciones en altas concentraciones: diez veces superior a lo observado por el biotipo Clásico. Por sus características biológicas el biotipo El Tor se disemina con mayor facilidad dentro de una comunidad o de un país y luego de un país a otro. Sin embargo, esto no va acompañado de mayor virulencia y es nsí que El Tor produce mayor proporción de casos asintomáticos, pocos casos de diarrea severa y tiene una menor letalidnd. Se calcula que sólo ~ ?e cad? 50 .a tqo infecta?os prese1~ta cólera, lo que facilita la disemmnción s1lencwsa de In mfección.

FACTORES PATOGÉNICOS Entero toxina Es considerada el determinante más importante en In virulencia del \1. cholerac O 1, responsable de la copiosa diarrea que presentan los pacientes. Es una proteína secretada activanfente por la bacteria y se denomina toxina colérica. Es idéntica desde el punto de vista biológico e inmunogénico en ambos biotipos, el Clásico y El Tor. La toxina colérica es una molécula compleja constituida en un 98% ~or proteínas y una reducida proporción de

nas de In membrana externa y las proteínas t'Jagelares. ya que cepas inmóviles de V. dwler(le tienen unu virulencia atenuada. Nuevas toxinns de cólcm En algunos estudios sobre vm:unus. en los que se udministraron u volunturios cepas de V. dwh•rcw lllllllipuladns gcnéticmncntc con delccillll de los genes paru In toxina colérica. se ha descubierto que todns lus cepns de V. clwlerae O l. independientes de la toxina chtsicn del cólera, liberan otras toxinas que se denominaron Nuevus Toxinas del Cólern (NTC}. Una de estas toxinas es la ZOT ("zonula occludens toxin"), que causa disrupción del espacio interepitelial con el consecuente aumento de la permettbilidnd del intestino. Otra toxina descrita es la denominada uccesoriu o ACE ("accesory cell toxin"), cuyo papel en la pntogcnin del cólera todavía no esuí claro. Estas toxinas dilieren de la chísica del c6len1 en su secuencia genética. en sus características antigénicns y en su afinidad por los receptores intestinales. Tampoco se asemejan de nmneru biol6gicn e imnunol6gica a las citotoxinas de la familia Shiga-toxinus. Quitinnsn Es otra enzima de interés porque facilita la supervivenci,¡l de V. choleme en determinados ambientes acuáticos; es así que In quitina secretada por este patógeno es capaz de erosionar la caparazón de algunos copédodos, que son crustáceos del microplancton, manteniéndose viables en ese reservorio.

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eficaces el cotrimoxazol.ln critromicina. In furazolidona y el cloramfenicol. La aparición de cepas resistentes es poco frecuente. En la experiencia peruana el uso de quinolonns como In ciprolloxacina demostró ser elicaz. Las infecciones por \'. .clwlrrcte O 139 pueden ser tratadas con los mismos antibióticos sciinlados, exceptuando ul cotrimoxazol y u la furazolidona n In cunl estus cepas son resistentes. PREVENCIÓN En la prevención del cólern es importante que la población disponga de agua de buena calidad bacteriológica. tanto para el uso doméstico como para el riego de hortalizas y fmtns que crecen al rns del suelo. El trutamiento de las nguas servidas es un elemento fundamental, aunque una metu difícil de alcanzar en In realidud latinoamericana. Cuando estas condiciones blísicas no son las adecuadas. Jos prognunus de salud pública orientados a cducnr sohrc el lavado ndecuado de las manos, a evitar el consumo de verduras y mariscos crudos (cuando son regados con aguas servidas) y hervir el agua de consumo doméstico, son muy eficaces pnru controlar un brote. Esto se demostró en Chile, en donde una masiva campmia sanitaria logró detener y controlar el brote del cólerá. Sabemos que es difícil sostener en el tiempo una campaña educativa y la neccsidud de contur con una vacuna etlcaz es una prioridad. Vncumis En In actualidad existen algunas vacunas modernas contra el cólera que son interesantes y prometedoras:

Neurnminidasn ASPECTOS INMUNITARIOS Es una enzima que potencia los efectos biológicos de la toxina colérica, por lo cual las cepas que secretan esta enzima tienen una virulencia aumentada. Mucinasa Es la enzima que facilita la penetración de la bacteria a través de la barrera de mucus que recubre la mucosa in~~.

.

Adhesinas Se han descrito varias estructuras que ejercerían un papel importante en la adherencia de V. chofe rae a nivel del enterocito. La estructura más importante es un pili de naturaleza proteica (TcpA), codificado en ellocus tcp, cuya expresión también está regulada por la proteína ToxR, la cual simultáneamente cm-regula la expresión de la toxina y de esta fimbria específica de adherencia. Estos complejos sistemas de regulación genética explicarían por qué en determinadas condiciones una cepa de V. cholerae expresa algunas proteínas como la toxina, pili y enzimas, como sucede en el huésped humano; en cambio, en el ambiente acuático, su medio natural, estas características no se evidencian. La pregunta que cabe es: ¿será porque en determinado ambiente no los necesita? También desempeñarían un papel importante en la adherencia inicial ellipopolisacárido de la pared, las proteí-

Las observaciones epidemiológicas en áreas endémicas y en epidemias de cólera han demostrado que la enfermedad naturnl produce una buenu inmunidad y por tiempo prolongado; esta protección es serotipo específica . . En V. clzolerae se reconocen varios elementos inmunogénicos, siendo el más importante en la protección el lipopolisacárido de In pared: el antígeno O. También se produce una buena respuesta de anticuerpos frente a las proteínas de membrana externa, los pili de adherencia y la toxina colérica. Sólo el antígeno O es capaz de inducir anticuerpos vibriocidas de tipo IgG que son protectores; curiosamente los anticuerpos séricos antitoxina no han demostrado correlación con la protección. TRATAMIENTO Lo fundamental en el tratamiento del cólera es la co· rrección de la deshidratación con soluciones que contengan sodio y glucosa, que puede hacerse por vía oral en forma eficiente en los casos con deshidratación lev.e o moderada. Es necesario recurrir a la vía intravenosa para corregir la deshidratación severa. En el cólera, el uso de antibióticos ha demostrado ser útil para reducir In duración ele la diarrea y la excreción del V. cholerae por Ias,deposiciones. Se recomienda la tetraciclina y In doxicilina en adultos y en niños mayores de 9 años. En niños pequeños o embarazadas resultan

n) Entre ellas hay una vacuna inyectable (IM) desarrollada en el Instituto Nacional de Salud de los Estados Unidos (NlH), que es un producto ncelular computtsto por lipopolisncárido detoxificndo conjugado a la toxina del cólera y a otras proteínas para aumentar la . inmunogenicidnd (proteínas carrier), la cual está en etapa de evaluación. b) Otra línea de desarrollo son lus vacunas orales sobre la base de bacterias muertas, como la vacuna preparada n partir de bacterias muertas de los biotipos Clásico y El Tor y otra versión perfeccionada a la cual se ha agregado subunidad B de In toxina del cólera. Estudios de eficacia realizados en Bangladesh, con seguimiento a 3 años, han mostrado un 50% de protección en adultos y sólo un 23% en niños .. Otros grupos han trabajado en vacunas orales con bacterias vivas pero de virulencia atenuada mediante maní-. pulación genética. La más interesante es In vacuna CVD 103HgR, desarrollada en el Centro de Desmmllo de Vacunas de la Universidad de Mnryland. En la cepa se han eliminado los genes de la subunidad A de la toxina colérica y los genes que codifican para las nuevas toxinas del cólera (NTC). Se administra en una sola dosis de 109 UFC, por vía oral y han demostrado muy buena inmunogcnicidad (93%) y tolerancia tanto en adultos como en escolares. El futuro se ve prometedor, ya que gracias n Jos esfuerzos coordinados de investigadores básicos, clínicos y epidemiólogos puede ser posible contar a corto plazo con una vacuna eficiente para el control del cólera.

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Enfermedades lnfccclosns y pnrnsilnrlns

¡mnerin

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CAPÍTULO 102

Difteria ENRIQUE FANTA

INTRODUCCIÓN

.L:a difteria es una enfermedad infecciosa aguda, transnu~Jble, cuy~ agente etiológico es Corynebacterium diphterzfle o bacilo de Lo!!fler, germen productor de una exotoxm~. pot~nte. Se presenta predominantemente en In ~dad m~an~1l y en ciertas épocas del año. Las características mas ,Importantes de In enfermedad son, desde el P.u!lto de v1sta local, la formación de una men'tbrann en el sr!Jo de ataque del germen, habitualmente In envidad nasofaríngea, Y, desd~ el p~nto de vista general, un sfndror:te de toxemm de mtens1dad variable. Ambas caracterfstl;a~ son las re~ponsables de In fisonomía propia de las d1stm~as modalidades clfnicas de la enfermedad: manifestaciOnes. de obstrucción respiratoria en las formas Jarfngeas, l~rmgotra9u~nles o Iaringotmqueobronquiales o comprom1s~ de d1stmtos sistemas, especialmente del aparato card10vascular, el sistema nervioso y del riñón en l~s formas f~rfngeas graves y malignas. Según In ubica:!?.n.dc la le~J?n ~las manifestaciones de toxemia, se chisihc,!n de In sJgurentc muncru: respiratoria y extran·cspi¡·ato~Ja (o~ular. genitnl, umbilical y culánea). La dift~ria resp!ratoraa puede ser faucial o extrafnucial. Las formus fuu~ra!es pueden ser: común, submuligna (o invusoru) y mahg_na. Las fo~mas extrafaucinles pueden ser: nasal. rinofarmgea y Iarmgea. ETIOPATOGENIA

El bncil
el bacilo prolifere, ya se~ en cultivos o en la superficie de las mu;osas. Es absorbrda por todo el organismo Su neutralización por In antitoxina se produce en la sangre y probable~1ente también en los tejidos. Existe un período d~ latencm d~s?e el momento en que la toxina es absorbida Y 1~ apar~c1ó~ de lo~ signos clínicos; sin embargo, el dn~o es mduc1do mme~zatamente después de que la toxina !ngresa en el orgamsmo. Una vez producida la unión toxmn-;étu.la, es prácticamente imposible obtener su neutrnhzncJón,, au~ cuando se empleen las dosis más grnndes d~ nntJtoxmas. Junto con In antitoxina se producen t.nJ?bién en .e~ ?rganism? otros anticuerpos, como aglutmrnas, prec1p1t.mas y anticuerpos fijadores de complemento, cuya ac?Jón esp~cf~ca se desconoce, pero se p~esume que ~ontrrbuyen srgntficativamente a la protecCIÓn de los teJtdos. EPIDEMIOLOGÍA

La dif!eria es L!na enfen~1ednd reermcrgente en el mundo. ~ rarz ,d~ In mtroduccJón de la inmunización en forma srslcn~atJ.cn co.n toxoide diftérico en los a1ios 1940 y .1950, I.a !nc1dencm d<:clinó notablemente en Jos pnfses mdustrr~ltzndos y hacm comienzos de 1980 muchos de estos pms~s progresaban hacia la eliminación de la enfermedad. Sm embargo, desde mediados de In década de ~ 980 hn habido una resurgencia alarmante en varios pafs~s de Europa del Este. En 1993,1a Organización Mundr~l de In Sa.lud recibió informes de 15.21 1 casos de diftcna en Rusra y 2.987 en Ucrania. Lns principales razones para el. res~Jrgi!niento de la difteria en estos países fueron In dJsmmucJón de la cobertura de inmunización entre los Iactan!es y los niños, disminución de la inmuni-. dad co!l}l'él la difteria en los adultos. los movimientos de poblac!O!l en l?s tíltimos años y In falta de regularidad en la ndrmms~racJón de la ~acuna. El brote se extendió a los ¡~a~ses vecmos, r, es a~r como. en 1993 se comunicaron cn~o~ en ~zerb~rJán, BJC.lorrusra, Estonia, Finlandia, Knz~s!an, L1tunma, Polonm, Tnjikistán, Turquía y Uzbe-. kJstnn. Los patrones epidemiológicos están cambiando· er~ los pnJscs en vías d~ ~esarrollo y la enfennedad está J>l.es;ntnndo patrones smulnres a los de Jos pafses industnahzados de hace 30 a 40 mios.

En los países en vías de desarrollo se introdujo In vacunación sistemática a finales de In década de 1970·con el Programa Ampliado de Inmunización. En esto~ países, In cobertura con 3 dosis de toxoide diftérico en los lactantes alcanzaba al 46% en 1985 y al 79% en 1992. Los brotes recientes de difteria en Algeriu, China, Ecuador, Jordania, Lisotho y Sudán demuestran un desplazamiento en In distribución por edades de los casos hacia niños mayores y adultos. Se requiere de rápidas respuestas clfnicns y de salud pública para controlar los brotes. Las medidas recomendadas son In inmunización de los grupos de riesgo, diagnóstico y tratamiento precoces, e identificación de los contactos con tratamiento adecuado para prevenir casos secundarios. La tasa de incidencia de la difteria en Latinoamérica va en descenso con algunos brotes esporádicos como el de Ecuador (véase cap. "Magnitud del problema de lns enfermedades infecciosas y parasitarias en Latinoamérica"). La incidencia estacional mayor corresponde n lns épocas frías del año, otoño e invierno. El reservorio de la enfermedad es el hombre. Las fuentes de infección son las secreciones de In mucosa nasal y nasofaríngea de las personas infectadas, así como las de lesiones cutáneas y de otra índole. Se transmite por contacto con un enfermo o un portador, o con objetos contaminados por sus secreciones. Ocasionalmente, la leche cruda sirve como vehículo.

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CUADRO CLÍNICO

El período de incubación es inferior a 6 dfas, fluctúa la mayoría de las veces entre los 2 y los 5 días. La sintomatologfa está dada fundamentalmente por In cantidad de toxina absorbida y por la localización y extensión ele la seudomembrnna (la toxina se absorbe más fácilmente desde la faringe y las amígdalas que desde la laringe y la tráquea). Las características clínicas fundamentales de la pseudomembrana diftérica son: udhcrencia más o menos firme n la mucosa sobre la que se formó coherencia, es decir, no se disgrega fácilmente; tendencia invasora en superficie: al desprenderla deja u{¡a superficie sangrante y se reproduce con gran facilidad. De acuerdo .con In localización de la seudomembrana, la difteria se puede clasificar en respiratoria -nasal, faucial, laríngea y Iaringotraqueal- y extrarrespiratoria -cutánea, conjuntiva!, genital y otras-. La localización más frecuente es la respiratoria y particularmente la faucial, que incluye más del 80% de los casos de difteria. En un estudio en el Departamento de Pediatría del profesor doctor Julio Meneghello, sobre 264 niños con difteria, se encontró que el 80% tenía localización única y sólo el 20%,más de una localización. De lns difterias con localización única, la amigdalina fue la que alcanzó mayor frecuencia (tabla 102-1 ). Difteria fauclnl

ANATOMÍA PATOLÓGICA

La lesión de la difteria es la seudomembrana, denominada así porque no representa· un verdadero tejido, sino que es la resultante de la necrosis de las células epiteliales superficiales por acción de la toxina, junto a trasudados fibrinosos que coagulan, leucocitos, restos granulosos, bacilos diftéricos, sangre y a veces otros gérmenes asociados. Lo inicial en su formación sería In rápida e intensa proliferución de los bacilos sobre la superficie mucosa. Luego se produciría In necrosis de las células, y la toxina se difundiría nípidamente entre las células muertas hasta alcanzar la submucosn, donde tomaría contacto con los capilares y los linftíticos. El compromiso de estas estructuras va seguido de exudación fibrinosu hacia los espacios intracelulares de la mucosa y submucosn, formando así una intrincada masa de fibrina en toda el área afectada. La scudomembrana con su red de fibrina se extiende profundamente en forma ele criptas entre los tejidos intactos; ésta es la razón por la cual las scudomembrunns son difíciles de desprender. Lns m¡ís adherentes son aquellas que se forman sobre epitelio pavimentoso estratificado (laringe, con excepción de la epiglotis y las cuerdas vocales, la tráquea y los bronquios). Este hecho condiciona la gravedad de las formas traqueobronquiales de difteria, que generalmente son graves por In obstrucción· respil'atorin o las infecciones asociadas más que por la toxemia. Ln localización más frecuente de la seudomcmbrana es el istmo de las fauces, especialmente las amígdalas palatinas. El resto de los signos anntomopatológicos es el de unn toxemin: en el corazón, signos de miocarditis tóxica difusa tanto del músculo como del sistema conductor (degeneración, infiltración celular); en el sistema nervioso, lesiones de neuritis periférica tóxica como degeneración grasosa ele las vainas de miclinn; en el hfgndo, así como en el riñón, es frecuente la tumefacción turbia.

Se denomina así a aquella forma de difteria que compromete el istmo de lns fauces y las diversas formaciones anatómicas que Jo constituyen: amígdalas, úvula, pilares del velo del paladar, faringe. En ocasiones, la lesión se extiende a la casi totalidad de la faringe, en sus paredes laterales o posterim·. Según la ubicación de la lesión y las manifestaciones de toxemia, se distinguen tres formas clfnicas en la difteria faucinl: común (o amigdalina), submalignu (o i~!Vusorn) y maligna. Difteria amigdalina

Se iniciu gcnernlmcnte en forma mús o menos insidiosa, con temperatura poco elevada, ccfalcn.molestias discretas refer'idas a In garganta, palidez y uno que otro vómito. Aparecen ya dc:;dc el comien7.o, o poco mds turdc, pequeños depósitos de exudado blanco amarillento o grisáceo que se extienden y fusionan para constituir una seudomembrana con conlornos bien definidos. En los

Tabla 102-1. Forma anatomnclínica de difteria (estu· dio de 264 casos) Pomlas·atwttmloclfnims

Amigdalina rarfngcn Fnringonmlgdntina Mnligna Fmíngcn Faringolnríngcu . 0o)sccndenle Olrns lm:nliznciones

N" de• Ca.m.f

124 40 45 11 13

23 3 5

Fuente: Mcnc~hello y col. "Lecciones de Pcdintrlo Clínica)' Social". l!d, Uni\'cr>. S~n. de Ctuk.l%1.

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DincJ'ln

Enfc¡·mcclndl'S lnfccciosns y ¡mrnsitnrlns

casos leves, In seudomcmbrunn puede se•· muy pequeña o incluso faltar. En ocasiones. el aspecto inicial es similnr al de la amigdalitis folicular. o pult¡ícea. El compromiso del sistema ganglionar regional es frecuente pero discreto, apreciándose habituulmcntc a nivel del ángulo maxilar. Por lo general es poco doloroso. Los signos de toxemia se evidencian por palidez, tnquicurdin y fiebre, pero no existen o son poco frecuentes las complicaciones cardiovascularcs y nerviosus. Es colllún e•Jcontrur un síndrome urinario con pmtcinuria discreta. uno que otro hemutíe y ,cilindruria. Ln evolucilÍn de la dil'teria amigdalina es en la generalidad de los casos muy favorable. La temperatura se normaliza después de 2 u 4 días, tiempo en que también desaparece el exudado seudomembrnnoso. Difteria faríngea

creción sanguinolenta y el aliento tiene unu fetidez acentuada. Por momentos el enlermo sufre períodos de excitación. El síndrome hemorragíparo cutáneo y mucoso es frecuente y se prcsentn en forma de pctequius localizadas. especialmente en el munento de volumen del cuello y en eltómx. El compromiso curdiovusculnr precoz e intenso, que nípidumcnte puede llevm· a una insulicienciu circulntoria. con mucha frecuencia cnusu la muerte en este tipo de difteriu. El compromiso rcnul es precoz. con oligurin y uremiu elcvudas (insuficiencia renal aguda). El pronóstico es muy malo, ya que In letnlidud es superior al 50 por ciento. ·

Difteria conjuntival

Puede ser primaria o secundaria a unn difteria de otra localización. En los casos leves se presenta como una delgada capa de exudado sobre la conjuntiva pulpebral, ucompaiinda de tumefacción e hiperemia modcrudn de los plírpados y secreción purulentu mñs o menos abundunte. Muchas veces mejora sin dejur secuelas, aunque en las formas m¡\s intensas puede dnr origen u In destrucción de la córnea. Difteria genital

Diftel'ia nasal Como entidad uisladn no es frecuente, excepto en el recién nacido; se cncuentru asociudu a una difteriu J'uríngea, y clínicnmente debe sospecharse en todo enfermo que presente coriza semsunguinolenta y purulenta persistente, unilaterul o bilateml. La seudomembnuut se localiza gcncmlmente en el tabique nasul. La absorción de toxina es muy escasa. de modo que los síntomas son leves o no existen. Cunado no es dingnosticadu, In secreción nusnl puede persistir durante semanas y constituir una fuente importante de contagio.

Tiene un comienzo y una sintomutulogín general semejantes a la difteria amigdulina, pero la :;eudomcmbrana es de muyor extensión y las manilcstuciones di.! toxemiu que se tmducen por el compromiso curdiovuscular. ncurol6gko o renal son bastante frecue111es. En la dilkria es muy común el compromiso de las rcgionm; vecinas. y así tenemos las formas nasofaríngeas, furingoamigdulina y faringolaríngea. Como en la difterin amigdalina. la superficie de In mucosa adyacente a la seudomembrana se puede encontrur de aspecto normal, aunque es bastante frecuente observar congcsti6n y edema, signos que en las formas más graves adquieren particular intensidad, especialmente cunndo hay asociada una infección por estreptococos hemolíticos. Llama la atención también el aliento de estos enfermos, que hu sido comparado con el olor a ratón. El compromiso ganglionar siempre es manifiesto y se encuentra no sólo adenitis sino también un componente. de periadenitis. Los ganglios son poco dolorosos y no tienen tendencia al reblandecimiento. Lns mnnifestaciones de toxemia siempre existen y son francan1ente más acusadas que en In forma amigdalina. Al comienzo se traduce por cefalea, algunos accesos de vómitos, palidez, debilidad, fatiga y signos urinarios discretos. La fiebre no es un signo de importancia para apreciar In gravedad, ya que no es extraño que los casos más tóxicos sean npiréticos. En cualquier caso, cuando existe fiebre, dura menos de una semana. En ese lapso se produce también la caída de la seudomembrnna. Sin embargo, no se puede considerar que el enfermo ha mejorado, ya que el compromiso cardiovnsculm·, neuroIógico o renal puede aparecer, y comúnmente sucede así, después de la primera semana.

Actualmente sólo una escasa proporción de las obstrucciones respiratorias laríngens es de origen qiftérico. A veces aparece como una extensión de un compromiso inicialmente faríngeo, y en otras ocasiones se localiza primariamente en la laringe. Por lo común, se pt¡)senta en niños en edad preescolnr como un síndrome de obstrucción respiratoria nlta de comienzo insidioso, con disne¡1, disfonía, tos crupal, tiraje y carnaje. A veces el cuadro comienza bruscamente, como en las laringitis gripales. En general,los signos de toxemia son menos manifiestos que en la difteria faríngea. La seudomembrana se localiza en la glotis y especialmente en las cuerdas vocnles. Por eso, este tipo de laringitis compromete precozmente la fonación y produce obstrucción asfixiante, por ser la glotis la zona más estrecha de la laringe. En algunos casos,la seudomembrana invade en sentido descendente la tráquen e incluso los bronquios principales. El diagnóstico de laringitis diftérica es muy difícil de hacer d~sde un punto de vista exclusivamente clínico, de modo que los estudios endoscópico y bacteriológico son indispensables.

Difteria maligna

Diftcl'ia cutánea

Corresponde generalmente a una forma farín.gea o faringoamigdnlina muy extensa y en la que se pueden encontrar las siguientes características: la seudomembrana sobrepasa el istmo de las fauces e invade considerablemente las mucosas vecinas. Es gruesa, muy firme y de color gris verdoso o gris negruzco por su contenido de sangre. Existe adenitis cervical intensa con periadenitis y edema, lo cual determina un gran abultamiento del cuello (cuello proconsular o de toro). Además se comprueba toxemia, lo que sería quizás uno de los hallazgos más característicos: el enfermo está postrado, semiinconsciente y respira ruictoramente. A veces fluye por In nariz una se-

Es niuy infrecuente. Puede ser primaria o aparecer secundariamente a lesiones de las mucosas. Se presenta en forma de úlceras excavadas en forma perpendicular, con bordes bien definidos cuyo fondo está recubierto por un exudndo sanguinolento de mal olor. Otras veces, la inflamación es más superficial y no origina exudados o bien se producen seudomembranns tenues o más gruesas adheridas a un fondo rubicundo. Con cierta frecuencia se implanta en una lesión cutánea preexistente (heridns o lesiones de dermitis). La reacción general vnrfa entre una ausencia completa de toxemia y una toxemia intensa.

Difteria laríngea

Es bnsta"nte rara; habitunlmcnte compromete la vulva, y en generul es secundaria a una difteriu respirutoria. La c11ra interna de los !ubios mayores, los lubios menores y aun el clítoris pueden aparecer cubiertos de seudomembrnna implnntndus sobre tejidos intensamente int1amn· dos. Con relativa frccucnciu udquiere cunícter grave. En el hombre, hts seudomembrunus apurccen en el prepucio sobre ulceraciones superficiales. El diagnóstico diferencial se cnfocaní ·de ucuerdo con las loculizuciones nuís frecuentes de In seudomembnma. En la difteria fnucial con amigdalitis o angina cuturrul. En ésta existe rubicundez uniforme o en nuícula de las amfgdalas, pared posterior de la furinge, ovula y velo del palndnr. Puede haber aumento o no del tamaño de las amígdalas y compromiso ganglionar regional, el cual generall]1ente es discreto. Con angina folicular, que es una variedad de la anterior, en la que los folículos linfáticos de las amígdalas sobresalen en la superficie como puntos grises. Coi1 la anginn pultúcea, que presenta tumefacción y rubicundez unilateral o bilateral de las amígdalas. En las criptas amigdalinas hay máculas amarillentas en número variable que a veces confluyen, formando una verdadera seudomembrann. Este exudado se diferencia del diftérico por su escasa adherencia y coherencia, por su falta de tendencia invasora y porque puede desprenderse sin sangrado. El cuadro evoluciona generalmente en tres o cuatro días con hipertermia importante, aumento del volumen ganglionar regional y compromiso del estado general. Con la angina escarlatinosa. En ésta, como en toda infección estreptocócica de la garganta, hay congestión intensa, y el exudado que se forma es fino, y apare· ce como un sarro depositado en la superficie amigdnlina que se desprende con facilidad. Además, en el examen se puede encontrar lengua aframbuesada y el exantema propio de la enfermedad. A veces, el estreptococo lwemolyticus produce una angina ulceromembranosa en la que al desprenderse el exudado quedan úlceras más o menos profundas. También existe una asociación de difteria faucial con infección por S. haemolyticus (cstreptodifterias). Son formas graves que evolucionan habitualmente con signos de toxemia acentuada. Localmente se encuentra un exudado con las características propias de cada enfermedad. Las adenopatfas smi de regular intensidad, muchas veces con periadenitis. En la piel puede haber exantema escnrlatinoso. Existe otro grupo de anginas que se deben considerar e1' el diagnóstico: a) Angina de \lincellf. Es de tipo ulceromembranoso, con gingivitis concomitante y de gr~n tendencia a la ulceración. Corrientemente es unilateral, con poco compromiso del estado general. El hallazgo de In nsocinción fusospirilar permite hacer el diagnóstico. b). Angina neumocócica. Puede aparecer con unn angina folicular, pero en ocasiones determina la formación de seu-

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domembranas sobre lus amígdalas. La diferenciación con In angina diftérica se hace muy difícil en estos casos. e) Angina grmm/ocitopt!nim o agramtlocílica. Produce un exududo blanquecino como clum de huevo cocida. Son fundumentules el estudio de los antecedentes (ingcsti6n de drogas, intoxicación) y el exmnen hcnmtol6gico. d) Her¡umgintl, Es producida por el virus Coxsuckie del grupo A •.qu~ se hu uislud? en el 75% de lo~ casos ..El cuadro típico tiene un conuenzo brusco con lupcrtermm. cefalea, anorexia, vómitos frecuentes y aun convulsiones en los niños pcquciios. El dolor de la garganta sólo se pesquisa en los niños mayores. los cuales también prcscntun disfagia. La lesión característica se loculizu en los pilares unteriores y en el paladar blando. Aparecen primero peque11as p1ípulus o vesículas blanquecinas o grisllceas superticiulcs rodeudus de una aureoln roja. Ha~i­ tualmente son escusas y pueden upurecer en cualqmcr parte de la mucosa bucul. incluida In lengua. En la fase de ulceración el paciente se siente mejor y después del cunrto día pnícticumentc ya no existen sCntomus. e) AngiiiCI de la /euc:L'mia. Ocasionalmente constituye el primero y cusi único signo. Los cxtímencs hcmutológicos, en particular el mielogrumn. permiten hucer el diugnóstico. 1) Mommuc:leosis. A veces produce unu unginu seudomembranosn. Los exámenes henmtológicos y scrológicos son de primera importuncin en el diugnóstico. g) Exudado postonsilectomía. Existe siempre el antecedente de In intervención. h) Amigdalitis heq)(!tica primaria. Las lesiones producidas por el virus del herpes simple pueden tener un nspecto seudomembranoso en las amígdalas. El resto de las manifestaciones de la infección herpética, que incluye gingivitis y lesiones en la lengua y el paladnr, ayudan a establecer el diagnóstico. i) Algorra. En raras ocasiones puede simular una seudomembrana diftél'ica. Ln ausencia de otros signos de difteria y la presencia de lesiones en la lengun y en el resto de In mucosa bucal permiten diferenciar ambos cundros. La difteria nasal debe diferenciarse de un cuerpo extraño nasal que puede producir infecciones secundaria~ y unn secreción nnsnl sanguinolenta, y cuyo diagnóstico se aclara por medio de la rinoscopia, y de la rinitis de la sífilis congénita; en la cual los niños comúnmente tienen otros signos de enfermedad y una reacción serológica positiva. La difteria laríngea ~e be diferenciarse de las laringitis obstruetivas de otras etiologías. La existencia en el área faucial de un exudado seudomembranoso, el examen de secreción faríngea positivo para bacilo diftérico y el estudio endoscópico de In lnringe facilitarán el dingnóstico. LABORATORIO El diagnóstico bacteriológico e.s de gran importancia en todos los casos y especialmente en aquellos que ofrecen dudas. Para el cultivo se recomienda emplear un medio compuesto de una solución de telurito de potasio al 2% en calcio peptonado, con agregado de sangre desfibrinada de bovino y glucosn al 50%. La muestra debe ser tomada por el médico o por una enfermera adiestrada para ello y cultivada de inmediato. La lectura se hace a las 3, 12 y 24 horas. Con este método se puede obtener la confirmación bacteriológica en las 3 primeras horas en el 60% de los casos, a las 12 horas en el 80% y a las 24 horas en el 95%. Respecto del desarmllo de bacilos seudodiftéricos, que pueden inducir a error en el diagnóstico, cabe señnlnr que en un medio de telurito estos gérmenes

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Enfermedades Infecciosos y pnrnsltnrlns

¡Diftcl'ln

se desarrollan después de las 12 horas y más bien cerca de las 24 horas de cultivo. Cuando el' médico no puede contar con un laborntot·io cerca, es dtil efectuar la técnica de Manzu.llo. ~onsiste en impregnar in vitro In seudon~et~lbr~na d~fténca con una s~lución de tclnrito ele potnsto <~.12.%, Y\;ntre los 5 y. JO nunutos se observa su enncwecmuento cuando es difteria, mientras que permanece malterada en los casos en que no Jo es. TRATAMIENTO

. En el tm!amient~ de la difteria maligna (llamada tmnblén gravfstma o h1pertóxica), cuyo pronóstico es fatal se emplea In antitoxina en dosis de 2.500 a 3.000 U pm: kg ~le peso corporal, con un máximo de 100.000 U como cJ.osJs total. En niños graves se inyecta la mitad de In doSIS cnlculnda por vfa int,rnvenosa, y el resto, por vía intramuscular: En el trntnm1ento de la difteria en sus formas extrafauc.Iales; el de In laríngea es igual al de la faríngea o su~mahgna, y además se debe colocar al enfermo en un nmbte!lte adecua?~ de humedad, efectuar el aspimdo de secreciOnes •. summtst;~ de oxígeno y observaciones permnnent~s. St la cond1c1ón del enfermo tiende a mejorar se ma~ttene eltJ1!famiento. Si, a la inversa, la situació¿ no mejora y la ~~~nea progres~, con compromiso de la musculatuf!l auxthar de la respiración, se debe proceder con uq~e.ncta a 1~ tmq.ueostomfa. Nunca hay que esperar la apartct~n. de c1anos1s para lomar una decisión, pues en esas condtctones hay grandes posibilidades de que el enfermo .fallezca. Con 1~ tmqueostom~a precoz se ha logrado mejorar el pronóshco de la afecctón. La difteria nasal que no e~ frecuente como. entidad aislada, sino que e; J!lás c~mun su fom:a asocmda n la difteria" amigdalina, ttene tgunl_ terapéutica. En. 1~ .difteria conjuntiva!, que puede aparecer en forma prmuttva, hecho el diagnóstico se debe admin_is~ra: antitoxina en dosis de 10.0000 ~ 20.000 U y ant1b1ót1cos como en In difteria amigdalina. El_ esqu~ma. de ~es~nsibiliznción (previo al tratamiento :on .antitoxma) mdtca que se debe diluir l/10 mL de antt~oxma pura en 9/10 mL de suero .fisiológico o agua dest,tlad~. Hacer una pápula intradérmiéa de l/10 mL de la.dtluc1ón en la cara externa del antebrazo y esperar 20 mrnu!os .• Luego hacer una pápula de 2/10 mL de In misma dt.luctón en la misma zona del otro antebrazo. Si hay reacc~ón local~ hacer otra pápuln de 3/10 mL después de 20 mn~uto~. St no hny reacción local, se inyecta 1/2 mL d~ antttoxr~n P.ura por la vfa subcutánea y se espern 20 mmu~os. St e~tste reacción (cefalea, escalofríos, vómitos, htpertcmun), se pueden emplear antihistamínicos Si no hay rencc!ón alérgica, se inyecta 1 mL de antitox.ina pura por vía mtramusculnr. Se espera 20 minutos ni cn~o ~le los ~unles se administrará el resto de In antitoxina mdrcndn st no ha aparecido reacción alérgica.

. El tratamiento debe efectuarse Jo más pre~ozmente poSible, ya que es un ~ech~ que la antitoxina sólo es capaz ~e neutrahzru:.la loxma ctrculnnte y no la que ya se ha fl-· jndo en los tejt~os. Un enfermo tratado con antitoxina en forma. tan! fa ttene grandes posibilidades de presentar comphcacmnes. Se ha demostrado que algunos antibióticos como .la ~nici.lina y la eritromicina son efectivos so~ bre .el haedo dtftérJco, hecho que resulta tltil en la erradicactón del germen, tanto del enfermo como del portador El repo~o en cn~a ~s de duraeión variable, según la for~ ma cl~mca d~ dtf~erm y la presencia de complicaciones. El régtm~n dtetéttco debe ser blando o Hquido en las formas faucmles. . ~1 tra~nmiento dep~nde de la fom1n de difteria: ~n la . ~mtgdnhna, el tratamtento contempla medidas de orden ge~eral Y terapia especffica. Entre las medidas generales es unport~nte el reposo, que deberá hacerse lo más compl~to postble <.2 a 3 semanas), con aporte vitamínico suficiente, especm!me~te vi.tnm!na C. Como ternpia especffica se usa la anutoxmn dtfténca en dosificación de 1.000 a 1.500. ~/kg de peso corporal (20.000 a 30.000 U) en una dos1s m.t~~usculnr. Los antibióticos que se emplean son la pemcthna, por vfa intramuscular, en dosis de 400.000 U. cada 12 o 24 horas durante 7 dfas y si es oral ery dosis d.e 509.000 unidades cada 8 ho..:ns 'durante dtns. La entromtcina por vfa oral, 300 n 400 mg fraccionados .e~ .3 o ~ dosis diarias, parece ser tan eficaz como la pcmc1hna. El ,tratamiento d~ In difteria submalignn. denominada tan~btén farfnge~ o mvnsom, consiste, como en In nmigdnlma. en el cstncto reposo en cama de 4 semunns por lo menos.• m~ntcniéndosc siempre alerta n la aparición de compl!cacton..:s. con vigilancia, ndcmás. de In buena hiEVOLUCIÓN dratnclón del enfermo; alimentación completa y blnndn c~n a¡~orte de vit~,!llinns, esp~cialmente vitamina c. El Ln ~ayor.fn de los casos de diflerin común tienen una traramtento espec1hco con nntttoxina se hace en dosis de ~voluctón sm prnndes inconvenientes: en cambio, Jns 1.5~0 51 2.500 U p~r kg de peso en inyección intramuscuformas subn:ahgnas y malignas presentan un curso torlar umcn en la reg1ón glútea. Se puede udministrar la termentoso ~e~~do ni mayo: grado de toxemin que determicera parte de In dosis rotal por vía intravenosa. Ln vfn inna In ~panc10n de comphcaciones cardiovnsculnres, neu!rnvcnosa tendría, scgtín Tnsman, venuüas sobre la vía rológlcas y renales. · l.!ltramuscul~r. Y." q~e In p:imera aumellla Jos niveles séllcos. .antnoxma mmedmtamente, mientras que In inyeccmn mrramuscular presenta una absorción lenta que Complir.ncioncs cnrdiovnsculnres generalmente no es completa hasta después de 4 y a vec7s 6 días. En. c~nnto n In excreción de In antitoxina ndiEn el sistema cardiovascular es donde se manifiestan Cionnc.la por Y!a •.ntramusculnr. muy poco tiempo después c~n n~nyor gn~vednd y frccuenciu los efectos de In toxina de la 1!1yccc1?n mtrnvenosa.de antitoxina, se elimina en d1fté~1ca. Segun el momento de aparición, se distinguen pequena c_nnuda(! por In sahva. Los antibióticos se usan cor.l los 1~11sm?s fines y en. In misma forma que en la dif- . dos ttpos de falla circulatoria en esta enfennednd: una precoz y una tardía. La falla precoz es de predominio vatena nm1gda.hna. Estndfst1cnmente se ha demostrado en s?motor: dando orige~ a un cuadro de shock (taquicardia. nues.t~o ~1edro que. el us~ de .corticosteroides en Jos casos h1potens16n, yuls~ filiforme, enfriamiento de las extred~ d1fterm ~ubmahgna d1smmuye el riesgo de complican~tdades Y cmnos1s). En la falla tardfa predominan los Clone~ cnrdJOvascularcs. Se aconseja administrar 3 mg de Sl~nos Y sínt?mas del daño miocárdico y es In que con pr:dmsonn por kg de peso du~an~e 3 días. 2 mg por 3 días n!~s frecuenctn se observa en clínica. Ln miocarditis difmas y 1 mg en los tres días stglllentcs. tenca se presenta en el 10-20% o más de Jos casos. Su

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frecuencia es mayor cuando más extensa es la seudomembrana y más tardíamente se instaura el tratamiento específico. De manera habitual, se presenta en el curso de la segunda semana de enfermedad o a comienzos de la tercera. Clínicamente, varía desde casos que muestran sólo escasas anormalidades electrocurdiográficns, hasta cuadros muy graves que presentan grandes alteraciones de la conducción y el ritmo, a veces acompañados de insuficiencia cardíaca. Los enfermos pueden manifestar gran decaimiento, náuseas, vómitos y dolor abdominal. Al examen físico puede haber un choque de la punta suave y difuso, ruidos cardíacos apagados (especialmente el primero), en ocasiones, desdoblamiento del primer ruido en la punta, del segundo en In base (bloqueo de rama del haz de His), ritmo de galope y,·en general, ausencia de soplos. En el electrocardiograma, la alteración más precoz y común es el aplanamiento o inversión de la onda T, así como la desviación del segmento ST. Menos frecuente es In prolongación del intervalo P-R. Otras alteraciones de menor valor son: prolongaciones del intervalo Q-T, bradicardia sinusal, onda P grotesca, extrnsfstoles, etc. Las anomalías más grandes son las arritmias y los trastornos de la conducción. La disociación aul'iculoventricular o bloqueo cardíaco total, va asociada con una mortalidad del 54 al 100% de los casos, según la serie estudiada. Los bloqueos de rama son también muy graves. Los trazados electrocardiográficos en esta enfermedad pueden variar considerablemente en el curso de pocas horas, y de allí la importancia de los controles frecuentes. Las formas leves y moderadas mejoran en un plazo cercano a las dos semanas, con normalización electrocardiográfica. En cambio, las miocarditis que se acompañan de signos de insuficiencia cardíaca congestiva o aquellas en las que se encuentran bloqueos en el electrocardiograma comúnmente llevan a la muerte en el curso de una semana. Es posible también que la muerte ocurra en forma tardía o intempestiva a raíz de esfuerzos físicos, como consecuencia de una fibrilación ventricular en cuadros que se creían recuperados o en miocarditis que pasaron inadvertidas. Situaciones muy poco frecuentes en In miocarditis diftérica son: la persistencia de alteraciones elcctrocnrdiográlicns por varios meses o años, los trastornos de la conducción que reaparecen mucho tiempo después y la miocarditis diftérica como sintomutologíu pcr.;istente durante meses o años. No existe tratamiento espccmco del fallo cardiovnsculnr de origen diftérico. Dado que se trata de manifestaciones consecutivas a la toxemia, el mejor tratamiento es el diagnóstico precoz de la afección y la oportuna administración de la antitoxina. El reposo absoluto del clifermo es de fundamental importancia.

pn:álisis del velo del puladar. es la de ap~ric~ón ~11ás comun y temprana. Se curactenzn por la dtsmmuc1ón o la desaparición de lu motilidad del velo del paladar, que se comprueba en el cxnmc.m del istmo de las fauces haciendo pronunciar al enfermo las vocales. Ocasionalmente se compromete sólo un Judo del veto; por voz nasal, signo que es muy constuntc y persistente, y regurgitación nasal de los líquidos al deglutir. Este último signo es fugaz. La parálisis del velo del paludar puede durar sólo algunas horas, pero habitualmente persiste durante una o dos semanas, para desaparecer Juego por completo. La parálisis de la ucomodación se produce por compromiso del músculo ciliar. CHnicamente se manifiesta por visión borrosa, y en algunos casos puede ser pesquisada haciendo leer al enfermo. Cuando la lesión es intensa puede haber alteraciones en el tamaño de las pupilas y en su reacción a In luz y acomodación n distancia. A menudo es fugaz, aunque a veces persiste varias semanas. La parálisis de In musculatura ocular extrínseca es rara y de aparición tardía, la parálisis facial aparece entre la séptima y octava semana, que puede ser unilateral o bilateral y por lo común se recupera en una o dos semanas. La parálisis de la faringe tiende a aparecer tardíamente y con frecuencia se asocia con parálisis del velo del paladar u otras. En el examen se encuentra voz nasal y trastornos de la deglución, con regurgitación de líquido y acumulación de secreciones. Las polineuritis son poco frecuentes y afectan las extremidades, pero cuando son extensas pueden comprometer también la musculatura del tronco. Tienen una ev~lución bastante constante, comienzan con hipotonfa de las extremidades, especialmente las inferiores, disminución y abolición de los reflejos profundos, incoordinación de los movimientos y ataxia, que lentamente llega a la parálisis total. Las alteraciones de la sensibilidad son escasas y leves. Habitualmente acompañan a los cuadros más graves de difteria y remiten en un tiempo variable. El compromiso del sistema nervioso central en la difterin es muy raro, distinguiéndose dos tipos: uno transitorio, cuya explicación no es clara, y otro persistente, In hemiplejín, consecutiva a trombosis local por alteruciones de lns paredes vasculares o embolias resultantes del desprendimiento de pequeños fragmentos de trombos murales intrncnrdíacos. Lu hemiplejía es pnícticnmente In únicn secuela ncurol<)gica def'mitiva que puede dejar la difteria. Se han descrito también, como manifestaciones tardías. las punílisis invnsoriis usccndcntes, semejantes a algunos casos de poliomielitis agudu. Cunndo existe panmsis furíngcn o del velo del paladar, puede ser necesario nlimcntnr al enfermo por sondu para evitm· el riesgo de aspiración. Los casos con parálisis respiratoria y de las extremidades deben ser tratados de la misma forma que los casos de poliomielitis paralítica.

Complicaciones ncurológicas Complicaciones renales Su frecuencia se estima en algo más del 10% de los casos. Se presentan cierto tiempo después de la etapa local de la difteria y en un orden de aparición que resulta llamativo: parálisis del \'e lo del paladar en la segunda y la tercera semana de enfermedad, parálisis de los músculos de la acomodación en la quinta semana, parálisis faríngea y del dinfragina en la séptima semana, neurit.is periférica de las extremidades entre la séptima y la décima semana. En la mayoría ·de los casos no hay alteraciones de la sensibilidad. Por otra parte. las parálisis no son definitivas, puesto que remiten en un tiempo variable. La

Es común en la difteria. durnntc lu evolución de lu fase aguda. encontrar un síndrome u¡·inario discreto con proteinu1·ia y cilindruria. En los casos más graves. estos signos pueden ser mayores, ngrcglíndoscles hematuria. Sólo ocasionalmente se desarrolla un cuadro de insuficiencia renal aguda. Entre las complicaciones que obedecen a infección secundaria, podemos mencionar udenitis cervical. otitis media, absceso peritonsi!ar, estomatitis gangrenosa Y bronconeumonía.

822

Enft•¡•medmles inft•cdnsns .1· pnrnsitnrins

PRONÓSTICO Ln lctaliclad en la difteria varín en un amplio rango, segtínla serie estudiada (2. 3-18.2%),dc ahí que en cada caso sea necesario tomaren cuenta una serie de lilctores que condicionan el pronóstico: la edad del enfermo. la forma anatomoclínica.ln precocidad con que se.hace el diagnóstico y se inicia el tratamiento especíllco. la aparición de complicaciones cardiovasculares. neurol6gicas y !'\!Hales. la presencia de infecciones secundurins. pnrticularmentc bronconeumonía, los recursos y la expcricnda local para tratar la enfermedad y sus complicaciones. En cierta forma. ~omo en la difteria larfngen y en las complicaciones carchovasculares, la buena atención de enfermería tiene un papel prcponderunte en el pronóstico. La rclnción entre forma anntomoclínicn y pronóstico es muy clara si se piensa que en el grupo de difteriu mnlignn es de esperur una lctalidad superior al 50%. La importancia de lu precocidad en la iniciación del tratamiento especílico es extraordinaria. Al relacionar la letalidad con el momento de la enfermedad en que el paciente rccihe lu antitoxina. se encomr6: 2.6% (primer dín), 9.1% (segundo día). 13.4% (!creer día). 14,1% (cuarto día) y 16,2% (quinto día o des• pués). Una gran causa de muerte en In difteria son lus complicaciones cardiovasculares, en especial la miocarditi~. En cumbio, las complicaciones neurológicas son be- . n_tgnus. ~unq~e se han observado casos lntales por panílists resptratona. La bronconeumonía como infección secundaria se presenta con cierta frecuencia en casos de difteria laríngea y en aquellos con parálisis extensus. PREVENCIÓN Y MEDIDAS DE CONTROL El paciente hospitalizado en los casos bfe difteria faríngea, los pacientes y los portadores de cepas toxigénicas deben estar b[\jo estricto aislamiento, el cual debe mantenerse hasta obtener por lo menos dos cultivos, de nariz y de garganta, negativos para C. diphtheriae. La única meoida de control efectiva es la inmunización universal con toxoide diftérico, de acuerdo con el calendario actual de inmunizaciones. A todos los contactos cercanos, independientemente, se les debe hacer cultivos y tenerlos en observación du-

Enfe¡·medud de Lyme

rante 7 días. Si se presenta un cultivo positivo, se debe iniciar el tratamiento antimicrobiano. En el caso de los contactos asintomáticos, previamente inmunizados, deben rccibil· una dosis de refuerzo de toxoide diftérico (.DTP; Dt o Td) si no lo han recibido en los 5 años previos. Los contactos cercanos asintomáticos que no han sido vacunados, deben recibir inmediatamente eritromicina oral durante 7 días o penicilina benzatina. en forma profihícticu y se les debe practicar cultivos antes de In prot1la:\is y después de ella, e iniciarles la inmunización activa segun la edad. Aquellos que no pueden estar b[\jo observución, deben recibir penicilina benzatina y una dosis de DTP, DT, o Td. de acuerdo con la edad y su estado de inmunizaciones. IIIBLIOGRAI•ÍA Academia Amt!l'icnna de i>cdimrla. Editorial Médicu Punumcricanu SA. IIJ\I6, 23• cd .. lls. As .• Argentina p. 183·1 H7. Bjjunrklmlm B, Grnnstium M. Tunmgcr y cul.: lnllucncc uf high titcrs ur mnh:nml mnibmly un tlu: scrnlugic response or infmns tu diphthcria vuccinntion ut thrcc. Ji ve und twclvc of ngc. Pcdh1tr. lnlcct. Dis. J. 1\IIJ.'i; 14(111);846-8511. Ccntcrs for Discasc Control mal Prcvcntion 1\1\15: Diphtcria cpidcmic. Newly lml.:pcndcnt Stutcs of thc l'ormcr Soviet Un ion 1\1\10-1994. JAMA 273(16)!250-1251. Expandid progr¡un un immunizntion. Dlphtcriu epidcmic in thc Ncwly lndependent of thc fonncr USSR, 1990-1994. Wkly. Epidemial. Rcc .. 1995; 70(20)141-144. Gnlnzku A, Robcrtson S: Diphthcriu: Clmnging pnttcrns in thc dcvclo)\t(1)~v~;~1l~:d thc industrinlizcd world. Cut· J. Epidemial., 1995; Gnluzkn A. Robcrtson S, Oblnpenko G: Resurgen ce of diphtheriu. Cur. J. Epidcmiol., 1995; 11(1):95-105. Klouchc M, Luhmanor D, Kirchner H. Low prcvnlcncc of diphthcria antitoxin in children and ndults in northcrn Gcrmany. Cur. J. Clin. Microbiol.lnfect. Dis., 1995; 14(8):682-685. Liebermnn J, Greenberg D, Wong V y col. Effect of neonntnl immunizntion with diphtherin nnd tetnnus toxoids on nntibody responses to Haemopltilus inj/uenr.ae typc b conjungate vnccines. J. Pediatr., 1995; 126(2):198-205. Nivsarknr N, Pn!hnk A, Thnknr Y. Study of diphtherin nntibody le veis in healthy population. lndian J. Pathol. Microbio!., 1994; 37(4):421-4. . Sta~1~.J¿. Hess H. Diphtheriu in nn infnnt Pedintr. Pntol., 1993; 28(2): World Hcnlth Orgnnizntion. Diphthcrin cpidcmic. New lndependent States of the former Soviet Union 1990-1994. M M. W. R: Morb Mortal Wkly Rcp., 1995; 44(10):177-181.

CAPÍTULO 103

Enfermedad de Lyme MARÍA PILAR GAMBRA

MIGUELO'RYAN INTRODUCCIÓN La enfermedad de Lymc o borreliosis de Lyme (ciudad estadounidense donde se describió un brote) constituye la más común de las infecciones transmitidas por artrópodos en los Estados Unidos. El microorganismo éausal es una espiroqueta, Borrelia burgdOJferi, que es trasmitida al ser humano a través de la picadura de las garrapatas del géner~ lxodes. La enfermedad se caracteriza :

por una reacción inflamatoria con manifestaciones cutáneas, articulares, neurológicas y cardíacas que pueden perdurar por meses o años. AGENTE ETIOLÓGICO

Borrelía burg(/o¡feri pertenece al género Borrelía, que a su vez forma parte de la familia Spirochnetnceae. Es-

truclllrnlmente es un cilindro protoplasm<ítico rodeado por una membrana celular, tlagelos y una membrana externa. Mide de 20 a 30 micrómetros de longitud por 0.2 a 0.3 micrómetros de ancho y posee entre 7 y 11 t1agelos. El microorganismo esuí constituido de muncra estructural por proteínas de superticic externa: A (30-32 kD). B (30-36 kD). C (22-25 kD). D (2H-30 kD). E ( 19 kD) y F (26 kD). También In conforman polipéptidos flagcmlcs (41 kD}, proteínas del shock término (60-66-73 kD) y un antígeno de 93 kD que forma parte del cilindro protoplusmático. En B. burgdmjeri se ha logrado identificar una sustuncia similar a un lipopolísac<írido con propiedades endotóxicas. Lus proteínas de la membrana externa están codificadas en plásmidos y hasta la fecha todos Jos nislumientos' de B.lmrgdmferi poseen 4-9 pllísmidos cxtracromosómicos que incluyen una variedad ·típica sobreenrolluda y una vuriednd lineal que no ha sido hallndu en otros microorganismos procarióticos. Las especies de Borrelia son microorganismos fastidiosos y microacról'ilos que crecen mejm· u 33" C en un medio líquido complejo llamudo Barbour-StoennerKelly. Si bien es relutivamcnte sencillo aislar B. lmrgdmjeri de la garrapata, el aislamiento de este microorgunismo es diffcilu partir de los seres humanos. Hasta la fecha se hun identificado tres grupos genéticos del complejo B. burgdmferi .~ensu/atu: B. burgdorferi sensu stricto (genogrupo 1), B. garinii (genogrupo 2) y B. afzelii (genogrupo 3). En los Estados Unidos todas las cepas aisladas pertenecen al grupo l. Los tres grupos han siqo encontrados en Europa, aunque la mayorfn de Jos aislamientos han pertenecido a los grupos 2 y 3. Estudios recientes muestran una asociación entre diferentes manifestaciones crónicas de la enfermedad y especies de B. burgdOJferi sensulato. Estas asociaciones pueden explicm· las diferencias regionales en las manifestaciones clínicas de la borreliosis de Lyme. VECTOR Y HUÉSPEDES ANIMALES

Borrelia burgdOJferi es transmitida por garrapatas del género lxodes que forman parte del complejo lxodes ricinus, que tiene una distribución regional. El principal huésped de /. scapularis en estado de larva y ninfa es el ratón de patas blancas (Peromyscus Ieucopus) y del estado adulto, el ciervo de cola blanca. Las gatTapatas del complejo l. ricinus también se han encontrado en al menos 30 tipos de animales silvestres y en 49 especies de pájaros. Aunque la infección zoonótica está ampliamente diseminada en focos endémicos, la enfermedad no parece afectar a los animales silvestres. En contraste, la enfermedad de Lyme clfnica puede ocun·ir en animales domésticos, incluido el perro, el caballo y el gato. Los seres humanos representan un huésped incidental para la garrapata en cualquier estado, aunque la probabilidad de adquirir la infección por Borrelia durante la etapa de larva es baja. Las ninfas se asocian con el mayor riesgo de transmisión para el ser humano debido a que son muy pequeñas y es posible que no sean notadas por. sus huéspedes, por lo que pueden permanecer adheridas por un período mayor. El tamaño de una garrapata adulta hace probable que sea vista y eliminada antes de que ocurra la transmisión. La transmisión de B. burgdmferi desde la garrapata al hombre parece ocutTit' u través de saliva infectada, aunque Burgdorfer señala que la infección de las glándulas salivales de la garrapata no es un requisito para la transmisión de B. burgdOiferi, lo que su-

82.3

uierc la posibilidad de la transmisión de la espiroqueta a través de la regurgitación periódicn de líquidos intestinales durante el proceso de alimentación. EPIDEMIOLOGÍA Según los datos de los Centers for Discnsc Control ami Prevention (CDC) la enfermedad de Lymc es la infección tnmsmitidn por vectores nuís común en Jos Estados Unidos. La tasn de incidencia en ese país es de 5.2/100.000 habitantes. En t.atinoamérica los estudios seroepidcmiológicos renlizados en poblaciones de ulto riesgo del Pcrtí y de la Argentina hun comunicado entre un 8 y un 10% de seropositividad en cstus poblaciones seleccionadas. Estos hallazgos sugieren lu existencia ele borrcliosis de Lyme en el continente, aunque In tasa de incidencia parece ser muy baju y lus l'ormus clínicas, poco frecuentes. El período de incubacicín del eritema migratorio es de 3 a 31 días. En los cusos típicos es de 7 u 10 díus. PATOGENIA E INMUNlDAIJ

Lu enfermedad de Lyme se dcsnrrolla después de la inoculación de B. burgdmferi u truvés de la picadura de una garrupata infectada. Este microorganismo puede diseminarse en forma local a través de lu piel y en forma sistémica a través de Jos vasos sanguíneos y/o linfáticos para comprometer múltiples órganos dentm de un período de días u semanas. Se ha demostrado la presencia de B. burgdOJferi en la piel, la sangre y el LCR, así como en biopsias de miocardio, de retina, ele músculo, de hueso, de bazo, de hígado, de meninges y de cercbm. Los leucocitos polimotfonucleares (PMN) y los monocitos son capaces de fagocitar y destntir rápidamente a la espiroqueta. Los experimentos in vitro muestran cepas particular~ mente vitulentas, pueden resistir In eliminación por células fagocíticus, atravesar monocapns de células u través de uniones intercelulares de tipo unión estrecha (tight-junction) y penetrar membranas hacia el citoplasma celular. Los síntomas multisistémicos que caracterizan a esta enfermedad pueden deberse n In infección local mediada por espiroquetemiu, a inmunoeomplejos circulantes y a la producción y liberación de citoquinas. In vitro, este microorganismo es un potente inductor de TNF alfa y ele IL-1 beta. La respuesta inmune celular y humoral presenta características especiales que dependen de las etapas de la infección. Durante la diseminación hematógcna y en respuesta a los antígenos de B. burgdorferi se produce un aumento de las células mononucleares y una disminución de la actividad de los linfocitos T supresores y de las células natural killer (NK). El pico de la respuesta IgM especffica ocurre entre In tercera y la sexta semana posinfección y apunta fundamentalmente contra el antígeno flagelar de la espiroqueta. Este pico se asocia con la uctivnción policlonnl de lns ·células B, con la elevación de la IgM sérica total, y con la presencia de inmunocomplejos circulantes y de crioglobulinas séricas. La respuesta lgG específica se desarrolla de manera gradual dentro de los meses posinfección y está dirigida contra una serie de polipéptidos y antígenos no proteicos de la espiroqueta. Estos anticuerpos son activadores de la vía clásica del complemento.

824

Enfermedades Infecciosas y ¡mrasltnrlns

Con posterioridad a la diseminación hematógena B. burgdmferi es capaz de permanecer en ciertos nichos

utili~ando mecanismos no del todo claro. Se postula que

el microorganismo se cubrirfa con un "slime" que incluiría proteínas del huésped o bien que sobreviviría en el espacio intracelular. Los estudios in vilro han demostrado la capacidad de B. burgtl01feri de sobrevivir en células endoteliales humanas, macrófagos y fibroblastos. Sin ~mbargo, no está claro si la espiroqueta puede sobrevivir mtracelularmente in vivo. La supervivencia prolongada de la espiroqueta y la respuesta inmunológica del huésped pueden explicar la persistencia de la sintomatología.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS La enfermedad de Lyme presenta un cuadro clínico que tiende a transcurrir en etapas. En la primera etapa se dest~can las les~ones cut~neas, en la segunda etapa predomman las lesiones articulares, cardíacas y neurológicas y en la tercera etapa la artritis constituye la lesión más común. Sin embargo, esta generalización no es absoluta, por lo que es posible encontrar alteración de cualquiera de estos sistemas en una u otra etapa de la enfermedad. Asbrink. y Hovmnrk han propuesto una clasificación de la enfermedad de Lyme, semejante a la usada en la sí'filis, que divide a la infección en dos etapas: temprana y tardía. La etapa temprana se subdivide a su vez en dos etapa~, In primera caracterizada por In presencia de (}riten!a mt.grans (EM} l?calizado y la segunda por infección disemmnda. Es pos1ble que la enfem1edad se manifieste en las etapas tardías, saltándose las manifestaciones cutáneas típicas de la infección temprana. Infección temprana: etapa 1 (eritema migrans localizado)

El eritema migrans, que es la manifestación cHnica más frecuente y carncterfstica de la enfermedad de Lyme, se presenta en el 60-80% de los pacientes entre los ~(as 3 y 3~ después de In picadura de una garrnpntu infectada. Solo el 14-32% de los pncientes con EM refieren el untecedente de una picadura. El EM se presenta como una lesión eritematosn mnculur o papulnr en el sitio de In picadura: esta lesión aumenta gradualmente de tumaño hasta constituir una lesión anular, eritemntosn y expandida con un dhtmetro medio de 15 cm (espectro de ~-68 cm}. El borde externo en general es eritematoso y hso, aunque puede ser indurado: el contorno de la lesión p~tede estar detern1inado por las Hneas de tensión de In p1el: por ejemplo, en la ingle las les.iones con frecuencia son ovales a lo largo de un eje horizontal. La lesión puede presentar un centro más claro, pero algunas veces es!e centro puede ser eritematoso, indurndo, vesiculoso e 11!cluso necrótico. Si bien la lesión puede localizarse en dtversas tircas de 1~ superficie corporal (excepttmndo lus muc_osus). se loc~hza con mayor frecuencia en el muslo, la pte.rnn Y la nxtln. Estus lesiones primarios se asocian con ~mtomus locales de moderada intensidad, tales como prurito, dolor, calor local y disestesia. Las Jesi01l'es se resu.elven gradualmente en unas tres scmnnns sin tratnJ~tento y dentro de dfas co~ unn ternpiu antibióticn apropmda. El EM puede recumr durante uno o más años y a menudo coinc1de con episodios ulteriores de artritis. Los pacientes con EM pueden presentar otros síntomas, toles

Enfermcdnd¡ de Lymc

como fatiga (54%), mialgias (44%), cefalea (42%), fiebre y/o escalofríos (39%), en el período previo, durante o después de la resolución del rash. La presencia de síntomas respiratorios y gastrointestinales es poco habitual en esta enfermedad. Infección temprana: etapa 2 (infección

diseminada) . L~~ espir?qu~tas se diseminan por vía sanguínea y/o lmfatica hacw diferentes órganos dfas a semanas después de la inoculación inicial y causan amplias y diversas manifestaciones clínicas en la piel, el SNC, el sistema osteomuscular y el corazón. La artritis de Lyme constituye la segunda manifestación más común de la enfermedad de Lyme después del EM, con una frecuencia del 50% en los pacientes norteameri7anos. El cuadro se caracteriza por episodios de artmlgm o dolor musculoesquelético migratorio, seguidos de. e~isodios breves de artritis oligoarticular asimétrica, pnnCJpalmente de las grandes articulaciones. La rodilla es la articulación afectada con mayor frecuencia, seguida por el hombro, el codo, la articulación temporomandibulor, el tobillo, la muñeca y la codera. La duración habitual ?e! primer ~pisodio es de una semana, aunque puede pers1st1r por var1os meses. Más del 60% de los pacientes presentan recurrencias del episodio de artritis, con una mediana de tres episodios en diferentes estudios. Durante las recurrencias pueden aumentar las articulaciones involucradas y In sintomntglogra perdura durante alrededor de una semana, con perfodos de remisión de una semana a dos años. Los niños experimentan una remisión completa de la sintomntologfa entre las crisis, mientras que los adultos pueden presentar rigidez matinal durante este perfodo. El Uquido articular analizado muestra eutre 500 y 11.000 células por mmJ y está compuesto predominantemente por PMN e inmunocomplejos. En alrededor del 50% de los pacientes se observan manifestaciones cutáneas similares a In lesión del EM inicial, aunque las lesiones tienden a ser más pequeñas y "'!onosintomáticas. Estas lesiones contienen espiroquetas vmbles a pesar de no estar usocindns con la picadura de una gmTupnta. · . Las manife~tn~ioncs neurológicus. poa· lo común bcntgnus y uutohnutudns, se prcsentnn en nproximndmnente el 15-20% de los pacientes. Estas ulternciones pueden aparecer entre 2 y 11 semanas después de In infección, aunque se han detectado alteraciones neurológicas después de varios meses. Las alteraciones neurológicus que s.e o~servm~ con mayor frecuencia consisten en: meningitis lmfocft1cn, neuropatfa craneana y radiculoneuritis, que pueden presentarse en forma aislada o en combinac_ión. En los Estados Unidos la meningitis aséptica constituye el síndrome neurológico más común y se caracterizo por cefalea, rigidez de nuca, miusens, vómitos alteraciones del sensorio, fotofobia e in·itubilidad. El• LCR mucstm una pleocitosis linfodtica. proteínas a menudo elevadas y niveles de glucosa normales. B. /mrgdmferi ha sido aislada en múltiples oportunidades del LCR de los pacientes con esta alteración. En Europa el cuadro clfnico más frecuente es la meningorradiculitis linfocíticu, conocida como síndrome de Bannwurth-BujadouxGarfn, que consiste en dolor radicular con pleocitos.i.s en el LCR, ncompoñado de pnrñlisis perifél"ica o no. Alrede~ dor de dos tercios de los pucientes presentan signos sutiles de encefalitis carncteriznda por somnolencia, lnbili- ·

dad emocional, pérdida de la memoria, pérdida de la concentración o cambios del estado de ánimo. La parálisis facial unilateral o bilateral, que es la neuropatía craneana más común, se presenta en el 11% de los pacientes con enfermedad de Lymg y en el 50% de los pacientes con meningitis de Lyme. Ott'os nervios craneanos, en particular el II o el IV, pueden comprometerse con menor frecuencia. La neuritis periférica consiste en una rndiculoneuropatía asimétrica, motora, sensorial o mixta. El 4-8% de los pacientes desarrollan compromiso cardíaco semanas a meses después del inicio de la enfermedad. La manifestación más común es el bloqueo auriculoventricular (primer grado, Wenckebach o bloqueo completo del corazón}. La miopericarditis aguda, la disfunción ventricular izquierda, la cardiomegalia y la pan. carditis fatal son complicaciones poco frecuentes de la borreliosis de Lyme. Las manifestaciones cardíacas pueden perdurar por períodos variables que van desde tres días hasta 6 semanas. El bloqueo cardíaco completo rara vez persiste durante más de 1 semana, por lo que no se requiere el uso de un marcopaso definitivo. En ell8% de los individuos con enfermedad de Lyme se presentan dolores musculoesqueléticos inicialmente migratorios que pueden estar indicando compromiso de las articulaciones, la bursa, los tendones y los músculos. Al cabo de horas o días estos dolores tienden n localizarse. En esta etapa la fatiga y la debilidad son los síntomas predominantes. El linfocitoma de la piel, caracterizado por lesiones nodulares de color rojo y violeta intensos que aparecen más comúnmente eit el lóbulo de In oreja o en el pezón, ha sido descrito en individuos provenientes de Europa con enfermedad de Lyme. Otras manifestaciones poco frecuentes en esta etapa de la enfermedad incluyen alteraciones oculares tales como conjuntivitis, iritis seguida de panoftalmitis, coroiditis y queratitis intersticial, atrofia del nervio óptico y queratitis atrófica secundario a parálisis del VII par. Cerca del 10% de los pacientes pueden presentar signos y sfntomas compatibles con heputitis anictérica. Casi todos los síntomas propios de esta etapa de la enfermedad se resuelven en pocos días, pero algunos pacientes experimentan síntomas intermitentes y nuctuuntes por un período de vnrins semmms. Infección tardía: etapa 3 (infección persistente)

El 10% de los pacientes con enfermedad de Lyme desarrollan artritis crónico, definida como una mononrtritis u oligoartritis que perdura durante un perfodo igual o superior o un año. La articulación comprometida con mayor frecuencia es la rodilla y el estudto histológico de la lesión muestra hipertrofia sinovial. depósito de fibrina, infiltrado de PMN, en ocasiones espiroquet~s en el interior y circunscribiendo los vasos sanguíneos y endartcritis esclerosante. La artritis crónica puede ser severa y producir erosión del cartílago y el hueso. Los pacientes con artritis crónica tienen una frecuencia elevada de expresión del nntígeno HLA-DR4, a menudo combinado con HLA-DR3 o HLA-DR2, y en su mayoría son refrnctm·ios a mtíltiples cursos de antibioticoternpia. Un año después del comienzo de la enfermedad pueden presentarse sfndroinés neurológicos periféricos como parestesias y dolor radicular, con evidencias electromiognílicas de neuropatía axonul. Una vez desaparecidos los síntomas clásicos de In enfermedad pueden npa-

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recer síntomas sutiles relacionados con el;sistema nervioso central, tales como pérdida de la memoria, somnolencia y cambios de humot·. · Una manifestación poco frecuente, comunicada principalmente en Europa, es la acrodermatitis crónica ott:ófica. Esln manifestación consiste en una lesión caracterizada por cambio de color, inflamación y posteriot· atrofia de la piel. B. burgdOJferi ha sido aislada de esta lesión incluso 10 años después de su instalación. En la acrodermatitis hay pérdida de la estructura de la epidermis, asociada con un infiltrado mononuclear, y telangiectasias que comprometen la dermis. Infección congénita

La transmisión matérnofetal de B. burgdmferi ha sido documentada y el microorganismo ha podido ser ident.ificndo en la placenta de recién nacidos con anormalidades congénitas, en restos de aborto y en muestras de tejido de niños afectados, aunque los estudios histológicos no han revelado evidencias de inflamación. Sin embargo, en dos estudios longitudinales llevados a cabo por los CDC con el fin de determinar la asociación entre la infección materna por B. burgdotferi y el desarrollo de alteraciones ·congénitos no se logró estnble.cer una asocinción clara entre la infección materno y la aparición de malformaciones. Tampoco se ha podido asociar la presencia de malformaciones congénitas con la presencia de anticuerpos contra B. burgtlmferi en sangre de cordón. Es probable que la enfermedad de Lyme pueda causar infección congénita, aunque con baja frecuencia. En áreas de alta endemia parece recomendable mantener una sospecha activa y realizar un tratamiento temprano en embarazadas con el síndrome clínico, si se confirma el diagnóstico. No se han informado casos de transmisión de B. burgdOJferi a través de In leche materna. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

En los últimos nños In enfermedad de Lyme ha sido sobrcdiagnosticada. Cuando esta enfcrmednd se presenta en forma tfpicn, con EM desde el comienzo y en un úrea endémica, el diagnóstico no plunten mayores dificultades. Sin embargo, es imporlnnte reconocer que existen numerosos afecciones inl'ccciosus y no infecciosas que pueden simular uno o mtis sfntonms de In enfermedad ele Lyme y es preciso tomarlas especialmente en cuenta cuando la presentación es atípica o se dn ·rucrn de las tíreas endémicas. Un dilema diagnóstico común ha consilaido en distinguir entre las mnnifestacioncs inespedficas de decaimiento y compromiso del estado general nsocindns con la encefalopntíu y/o la polineuropatía propias de la enfermedad de Lyme y el síndrome de fatiga crónicn o fihrominlgia. Este problema se debe a la escasa especificidad de los 'sfntomas y a que un pequeño porcentaje de Jos pacientes con cnfermcdnd de Lymc desarrollan fibrominlgia durante el curso de In cnfcnnedad. Las lesiones cutáneas nsociadas con artritis migratoria con altcracionl!s inespecíficas del electrocardiograma o sin ellas pueden conducir al·dingnóstico de fiebre rcumáticn aguda. Las enfermedades virales que causan decaimiento y malestar genernl (sfntomas gripales) también deben considerarse en el diagnóstico diferencial de In enfermcdnd de Lymc tempruna.

826

Enl'crmcdad de Lymc

En!'crmcdudcs infecciosas y pnrnsilnl'ius

La lesión cut¡ínea característica, el EM, debe distinguirse de la celulitis estaniocócica o estreptocócica, de la tiña, de la dermatitis por contacto, de un granuloma anular, del eritema multiforme y de la urticaria. La meningitis aséptica puede ser confundida con una meningitis por cnterovirus, por leptospiras y/o con una meningitis tuberculosa temprana. La artritis de Lyme debe ser diferencia_. dude la artritis infecciosa. de la artritis cstrcptocócica.de la urtritis reactiva asociada con Salmcmdla. Sltigella y l'ersinia, de la urtritis reumatoidcajuvcnil, de la l)tírpum de Schonlcin-Henoch, de la urtritis asociudu con I·ILA827, de la enfermedad del cohígeno y de un aumento de volumen por traumatismo de las mticulucioncs y por hemofilia. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

En la mayor parte de Jos casos el diagn6stico de la enfermedad de Lyme se realiza utilizando elementos clínicos y epidemiológicos npoyados pot' pruebus scrollígicas espccfl'icas. El hemogmma es de escusa utilidnd para el diagnóstico dl! esta enfermedad. Lu velocidad de eritrosl!dimentnción tiende a ser elevada pero el recuento de leucocitos en sangre generalmente es normal. Los niveles de transaminasas pueden estar levemente uumentudos en la enfermedad de Lyme tcmpruna. Los estudios de factores del complemento dan resultados variubles y . pueden estur elevados, normales o bajos. La lgM total y las crioglobulinas séricas suelen estar elevndas, sobre todo en pacientes con alteraciones neurológicas tarclíus y artritis. En los pacientes con artritis activa el líquido sinovial se caracteriza por contener elilre 500 y 1OO.OOO.Ieucocitos/mm> (predominantemente PMN) y una concentración de proteínas de 3,5-5,6 g/dL. El LCR de los pacientes con meningitis posee una presión de aperturn normal, 5-700 leucocitos/mm 3 (predominantemente linfocitos) y proteínas levemente elevadas. El cultivo de B.burgdOJferi, aunquedificultoso,es posible y permite·un diagnóstico seguro. El medio de cultivo recomendado es el de Barbour-Stoenner-Kelly, que es muy curo; los cultivos requieren un período de incubación superior a 4 semanas. En condiciones óptimas In frecuencia de aislamiento durante la etapa aguda, en hemocultivos, no supera ellO por ciento. La detección directa del agente etiológico en tejidos o líquidos corpomles constituye una alternativa diagnóstica. La tinción de plata Dieterle modificada puede revelar espiroquetas en el 50% o más de las biopsias obtenidas de piel que presente la lesión característica de la enfermedad de Lyme, cuando la muestra se obtiene desde la periferia de las lesiones. El estudio inmunohistoquímico de los tejidos con anticuerpos monoclonales y policlonales ha demostrado ser útil, aunque la experiencia con esta técnica es menor. Las pruebas serológicas son útiles para apoyar el diagnóstico cuando el patógeno no ha podido ser cultivado o visualizado directamente. La serología permite demos-· trar la presencia de anticuerpos en el suero y en el LCR del paciente. Las técnicas utilizadas con mayor frecuencia son la inmunofluorcscencia indirecta (IFJ) y el ELISA. Actualmente se considera que el ELISA es más sensible, específico y reproducible que la IFI, aunque ninguna de las dos técnicas se encuentra uniformemente estandarizada. Los antígenos utilizados y los valores de corte estnblecidps para estos estudios varían ampliamen- ·

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te entre los laboratorios, incluso entre aquellos considerados de referencia. Estas pruebas pueden presentar resultados falsos positivos debido a reacciones cruzadas con otras infecciones por espiroquetas (sftilis, leptospirosis.liebre recurrente), por virus (in lección por el virus de la varicela o por el virus de Epstcin-Barr). por enfermedades autoinmunes (lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoidea) y por espiroquetas presentes en !u flora oral normal. También se han comunicado resultados falsos negativos. sobre todo asociados con el tratamiento antibiótico tempruno. El muílisis Western blot se utiliza pura convalidar un resultndo del ELISA positivo o indeterminado al establecer la presencia de anticuerpos contra proteínas específicas propias de B. burgdmj'eri. Algunos autores sugieren que este exumen es mtís sensible y específico que el ELISA, aunque toduvía existen controversias en cuanto n la formu de interpretar los resultudos de este examen. El diagnóstico de In enl'ermedud de Lyme es particulurmente difícil en individuos que presentan sólo llllerucioncs ncurológicas. La medición de los niveles de anticuerpos intratecales y séricos anti-B. burgdm:J'eri puede ser de utilidud puesto que en los individuos con alteraciones neurológicas causadas por B.lmrgdmj'eri In relación entre estos anticuerpos se encuentru clevudu. La nmplilicnción de segmentQs genéticos específicos de B. burgdorferi utilizando la reacción en cadena de la polimerusu (PCR) ha sido aplicada a diferentes muestras, entre ellas sangre, piel, líquido sinovial y orina. Aunque esta técnica posee una alta sensibilidad, presenta falsos negativos asociados con In presencia de sustancias inhibitorias tales como sales en orina y hemoglobina en sangre, las cuales interfieren sobre la actividad de la polimerasa. Debido a que la PCR puede amplificar DNA de microorganismos muertos, una PCR positiva no indica necesariamente infección activa por B. burgdorferi. Esta prueba todavía no ha sido convalidada clfnicumente. TRATAMIENTO

La eficacia de los agentes antimicrobianos en la enfermedad de.Lyme fue demostrada aun antes de haberse logrado la identificación de B. burgdo1jeri. Los adultos con la enfermedad clásica presentaban una rápida resolución del rash y de sus síntomas inespecfficos asociados. cuando eran tratados con penicilina o tetraciclina. B. burgd01jeri presenta un prolongado pedodo de replicación, por lo que ha resultado complejo establecer una relación entre susceptibilidad in vitro y actividad clínica. In vitro, esta bacteria es sensible a la tetraciclina,la eritromicina, la ceftriaxona y el imipenem, ·moderadamente sensible a la ox.acilina, la penicilina y el cloramfe- . nicol y resistente a la rifampicina,la ciprofloxacina y los uminoglucósidos. La mayoría de las manifestaciones de la enfermedad de Lyme ceden con la implementación de la antibioticoterapia oral, salvo ciertas manifestaciones neurológicas que requieren tratamiento intravenoso. La duración de los tratamientos csi!Í supeditada a la mejoría de los síntoma. El recomendado para adultos y niños mayores de 9 años de edad con entermedad de Lyme temprana consiste en tetraciclina (250 mg cada 6 horas) o doxiciclina (lOO mg cada 12 horas). En niños menores de 9 años se recomienda el uso de nmoxicilina, 30-50 mglkg!día, o penicilina V (50 mg/kg/día). En los niños alérgiéos a la

penicilina se recomienda utilizar acetilccfuroxima (500 mg cada 12 horas) o eritromicina en dosis de 30 mg/kg/ día. aunque esta última puede ser menos efectiva. Pese ni tratamiento antibiótico pueden ocurrir recaídas. lo que exiginí repetir el esquema inicial o la ¡¡dministración de otra de las opciones planteadas, En los pm:ientes con inlección cutánea localizada (EM) suelen bastur JO díus de antibioticoterapia, mientrns que en los pacientes con infección diseminada se recomienda administnu· !rutamiento antibiótico durante 20-30 días. En los pacientes con meningitis los ngcntcs antimicrobianos de elección son lus cefalosporinas de terccrn generación o la penicilinu intravenosa durante un período de 3 semanas, en asociación con agentes antiinllamatorios no esteroides, los cuales han demostrado beneficios terapéuticos. Los pacientes con panílisis facial aislada pueden ser tmtados con regímenes orales. Si la panílisis se asocia con otras complicaciones neurológicas debe inicinrsc la ternpiu purcnteral con una ce[alosporinu de tercera genernción (ceftriaxona o cefotaxinm, 2 g/día) o con penicilina, 300.000 U/kg/día en niños y 5.000.000 de unidades cada 6 horas en adultos. La duración de la tcrupia antimicrobiana recomendada pura estos casos consiste en tres a cuntro semanas. Para la artritis de Lyme se recomienda usur doxiciclina o amoxicilina más probenecid durante 30 días. Es posible que sea necesario administrur terupia intmvenosa durante 2-4 semanas, en cuyo caso la penicilina G o la ceftriaxona constituyen buenas alternativas terapéuticas. Cuando no hay respuesta a la terapia oral o intravenosa puede·ser útil la sinovectomía artroscópica. Hasta la fecha la duración de la terapia parenteral para las enfermedades neurológieas y reumatológicas todavía no ha sido definida con claridad, aunque se acepta que debe ser por un mínimo de 14 dfas. La mayoría de los pacientes con carditis de Lyme responden ni tratamiento antibiótico oral, aunque aquellos con bloqueo auriculoventricular de alto grndo o un PR prolongado durante más de 0,3 segundos requieren tratamiento intravenoso (penicilina o ceftriaxona) y manitoreo durante el período inicial. Los corticoides pueden ser de utilidad en casos de bloqueo cardíaco completo y en la insuficiencia cardíaca congestiva que no cede a pesar del tratamiento antibiótico. La mujer embarazada con enfermedad de Lymc activa debe ser tratada agresivamente con terapia intravenosa. Si la enfern1edad se limita a EM localizado sin evidencias de enfermedad diseminada la paciente podrá ser tratada por vía oral. La causa más común de falta de respuesta clínica al tratamiento antimicrobiano es el error diagnóstico. En la actualidad no se recomienda el tratamiento empírico de los pacientes asintomáticos que han sido mordidos por una garrapata .. PREVENCIÓN La prevención de la enfermedad de Lyme en zonas endémicas pasa por el control del número de vectores en áreas residenciulcs suburbanas mediante el uso de insecticid¡¡s y la implementación de medidas de prevención personal. Las principales incluyen la evitación de las vi-

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sitns a Jos bosques en estas zonas endémicas y, en caso de que sen preciso visiwrlos, la utilización de ropa apropiada que permita disminuir el riesgo de exposición, como por ejemplo ropa de colores claros que. permit~ visualizar las garrapatas. pantulones largos mtroduc1dos dentro de las medias y camisas de múnga larga. Se recomienda e luso racional y cuidadoso de repelentes untigarrapatus sobre la piel. como el DEET (N.N-Dietii-M-toluamic.la). y In inspección personal diaria para dctenninur la presenciu de garrnpntas, h~s _ctlllles deben ser ~¡¡~ minadas cuanto antes. La trnnsmtslón de B. bttrgdOtjert desde una garrapata infectada ni ser humano logra su máxima ct1cacia después de 48 horas de contacto. La extracción de la garrapata debe realizarse con precaución y utilizando pinzas. Los métodos de prevención en proceso de desarrollo incluyen insecticidas específicos contra B. burgclmferi y el control biológico. En uuscnciu de métodos 1mís efectivos pam reducir el riesgo de inl'ccción la vacunación podría constituir una solución deseable. Se cstún realizando estudios pam identil'icar antígenos de B. burgdorj'c!ri que puedan emplearse en una vacum1 rccombinnnte puru Jos seres humanos. En la acltmlidnd se están desarrollando dos estudios de campo pura cvnluur vacunus compuestas por nntfgenos rccombinuntes ospA de In superficie externa del microorganismo. Es muy probable que la gran heterogeneidad de las cepas de B.lmrgdurferi circuluntes en Europa cxijn el desarrollo de vacunas multivalentes. lJIBLIOGitAFÍA

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Enfcrmedndcs Infecciosas y ¡mrnsllnrlns

Estflilococins

CAPÍTULO 104 Leucocitlinas

Estafilococias JUAN BRINES

INTRODUCCIÓN El niño se desarrolla en un ambiente del que difícilmente se sustrae n In colonización por el estafilococo Est~ ge11T!en ubicuo es el responsable de la mayorfa d~ las t~feccH~nes l?cnles supuradas; ..ocasiona, ndemás, infeccmnes ststénucns graves como neumonfa endocarditis, sepsis! meningitis, artritis u osteomielitis,'y puede actuar también a través de sus toxinas a nivel gastrointesti~al. {intox!cació~ ~l_imentaria), cutáneo (dermatitis exfohnttva, epldermo!tsts necrótica aguda) o general (sfndro!lle de! shock tóx.tco estnfilocócico). En consecuencia las mfe.cpt?nes estaftlocócicas se mantier¡en como problema pedmtrtco tanto en el ámbito comunitario como en el · hospitalario. CARACTERÍSTICAS DEL GERMEN .

El gén~ro Staphylocor;cus se compone d~ 32 especies.

Mo!·~ológtcnm<:nte se trata de cocos fuertemente gram-

posttJvo~, esfénc?s de

alrededor de 1 1.1. de diámetro, con te_ndencta a n'Tnctm~rse (Staphylé = racimo). Carecen de capsula, son t.n~~vtles y no esporulun; habitualmente son cntnlnsa-ptlstttvos y anaerobios facultativos (fig . 104-1). Pot· definición •. los estafilococos productores de coagulasa se denomman Staphy/oc:occus aureus, mientras qu~ los que carecen de esta propiedad se denominan estaftlococos coagulasn-negativos (CoNS), siendo Staphylococcus epidem.lidis el más importante de ellos. . Entre las cuahdades ll11ÍS relevantes del germen conv~ene resallar su nltn c~pacidad de mutación y la resistencm a los factores mnbtcntales (calor, desecación, salinidad, et~.); estas caractcrfstícns permiten su crecimiento en med1os desl'avon!bles (medio de Chapman con casi 10% ~le CINn, medtos con tclurita, fcnol, mercurio u otros tones d~ rnctnles p~saclos, que inactivnn In mayoría de hts bacterms). Su resistencia a la sal explica su proli-

Flg. 104·1. Tinción \'011 Grmn d~ una colonin d~
feración en salazones y conservas donde pueden sintetizar enterotoxinas.

Son producidas por In mayoría de cepas de S. aureus. Tienen capacidad de lisar los polimorfonucleares y macrófagos del hombre y del conejo. La primera que se describió carece de efectos contra los leucocitos humanos y parece ser idéntica a In hemolisina· alfa. Otras dos sf poseen actividad lítica frente a los leucocitos humanos.

Exotoxinas pirógenas Clasificación Desde una perspectiva clfnica la clasificación se efectúa no de la enzima coagulasa, de est~ modo~~ descnben la ~epa S. aureus (coagu~ lasa .Y mnmto~ positiV?), la S. eptdermidis (coagulasa y mamtol. negativo, sensible a la novqbiocinn) y la S. saprophyt¡c:us (co~~lasa negn~iva, manito} positiva y resistente a la novob10cma), entre otras. Clásicamente se consideraba que el patógeno era el estafilococo dorado congulnsa pos!t~vo; sin'embargo está totalmente comprobado la pntogemctdad de cepas CoNS en determinadas circunstancias como en RN, niños inmunocomproinetidos dispositivos intravasculares e intmtecales, válvulas etc.' Con interés epidemiológico se efectúa 'una subclasificación por bacteriófagos en tres grupos principales especfficos de huésped (I, II y III); este ordenamiento reemplazado por técnicas- de tipaje molecular basadas en los antígenos de superficie. Otras técnicas de clasificación incl~yen el ~i~ad_? fágico inverso, los patrones de resistencia a antibióticos y la caracterización molecular de plásmidos y otros elementos móviles. seg~n que la cepa sea produ~tora

o

Toxinas Se han podido aislar diversas actividades tóxicas por vía parenternl o local destacando entre ellas las estafilo· lisinas, las lcucocidinas, las exotoxinas pirógenas la ' toxina tipo escarlntinn y In cxfoliatina:

/Jemolisi11as La capacidad de pr.o~lucir hcmólisis ha pcÍ'Illitido reconocer cu~tro est~filohsmns de naturaleza proteica: a. B. y y o. s.e.d!ferencmn pot• su mecanismo de a~ción y por la espectftctdad de los hematíes. La principal hcmolisina de las ce¡:as humanas. de S. aureus es la estafilolisina a (a-toxmn); predonuna en cepas patógenas para el hombre Y guard~ relaci?~ con In producción de coagulasn y con las c!á~tcas actiVIdades den;10necrótica y letal; carece de acttvtdad sobre los hematles humanos pero es tóxica para las plaquetas y cultivos celulares; es tHl potente f~ctor vnsoconstri~tor que explicaría en parte In tendencta al enclaustrnmtcnto de las lesiones cstnlilocócicas. La hcmolisinn B es una csfingomielinasn e citotóxica en cu!tivos de tejidos y, también a altas do;is, en algunos nnnnnles de experimentnción; es producida sólo por el 10-20% de ~epas d.e cstufilococos. h.umnnos y el resto por cepas de ongen annnal. Ln hemoltsma y hemoliza los hematíes del h?t~lbre, del conejo y del carnero, mientras que In l~emolt~ma ó, producida por In mayoría de las ce~ pns. nctun postblemente como un surfactnnte sobre diversas células sanguíneas de diferentes mamíferos.

Constituyen una familia de superantfgenos con capacidad para estimular las células T, el factor de necrosis tumoral y la interleuquina-1 (IL-l). En consecuencia comparten varios mecnnismqs patogénicos entre los que se incluyen: a) la producción de fiebre, por inducción de la IL-1; b) la inmimosupresión por la potente capacidad mitógena para linfocitos T-supresores; e) una tremenda potenciación de la toxicidad de la' endotoxina gram-negativa al bloquear la función de aclaramiento del sistema reticuloendotelial; y finalmente, d) la provócación de eritrodermin difusa ll)ediante un fenómeno de hipersensibilidad retardada. Entre estas toxinas se encuentran las exotoxinas pirógenas A y B, las enterotoxinas y la toxina 1 del síndrome del shock tóxico estafilocócico (SSTE). Las enterotoxinas son sustancias de naturaleza proteica, sintetizadas por una mayoría de cepas de S. aureus, de las que se conocen las variedades A, B, C, D, E y F. Resisten la ebullición en medio neutro durante media hora lo que explica la persistencia de su nocividad a pesar del calentamiento rutinario de la leche. Se recomienda, por lo tanto, desechar In leche de vacas con mastitis en la alimentación del niño. Las enterotoxinas A o D actúan muy activamente sobre el centro del vómito y directamente sobre la fibra lisa intestinal. La ingestión de alimentos contaminados, (p. ej. leche contaminada por una mastitis), provoca trastornos gastrointestinales en ausencia del germen, que desaparecen al eliminar la toxina. La enterotoxina B está estrechamente relacionada con In exotoxina estreptocócica pirógena A (toxina eritmgénicn) que causa lesiones cardíacas específicas y que se In relaciona con la génesis de la fiebre reum¡ítica. Esta enterotoxina al igual que lu C y F se han asociado con el SSTE. Algunas cepas de S. aureus sensibles u los l'ngos del grupo II, e¡¡pecialmente los fugotipos 29 o/y 52, que no son invasivns, sintetizan In denominada toxina 1 nsocia,da al SSTE (TSST-1). Estas cepas pueden aislarse hasta el 10-20% del vestfbulo nasal de los individuos sanos.

Exfolia tilla Es una proteína termoestable que se inactiva en medio ácido. Está producida principalmente por S. aureus fugogrupo II, cepas 70 o 71. Actúa hendiendo la capa granulosa de la epidermis por acción sobre los desmosomas. La infección por estas cepas puede ocasionar en el RN. el pénfigo y la dermatitis exfoliutiva genemliznda, y en el niño, unn forma ~e necrosis epidérmica tóxica, el impétigo bulloso y In escnrlutinn estnfilocócicn. Estns cuatro últimas entidades se las incluye usualmente en In denominación genérica de srndrome de In piel escaldada estnfilocócico. Actividades enzimáticns Entre ellas se destaca· la coagulasa. Todo estafilococo que la sintetice (congulnsn positivo) es patógeno para el

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hombre, aunque esta enzima extracelul~r, en sf misma, no constituye un elemento de virulencia. Actúa coagulando el plasma sanguíneo transformando el fibrinógeno en fibrina; esta actividad no requiere Cn++ y el coágulo no se retrae. El proceso se inicia al unirse a un componente plasmático, el factor reactivo de la coagulusa (FRC), producto derivado o asociado a la inolécula de protrombina,cuyos niveles son bajos durnnte los dos primeros años de vida. Esta capacidad coagulativa continúa siendo la base de una sencilla y difundida prueba aceptada convencionalmente como criterio de identificación de. cepas patógenas. Ln coagulación· del plasma facilita la focaliznción de las infecciones estafilocócicas y la creación, de abscesos. La deficiencia de FRC explicaría, en parte, !á tendencia del niño pequeño' ~··pr~sentar.septicc­ miá y fenómenos inflamatorios difusos en. comparación con los de más edad que expresrin típicmhcntc lesiones · ·· : . . de carácter focal. También se han podido identificar otrns. ·flctividadcs enzimáticas o cinasas estafilocócicas como In estaliloquinasa, que ocasiona la lisis del coágulo por·activnción del plasminógeno, la nuclensn, que expresa actividad so· bre el DNA y sobre el RNA,Ia hialuronidasa, que hidroliza el ácido hialurónico intersticial, vnrias protcn¡¡us, que degradan el colágeno y las fibras elásticas, diversas lipn· sns, que facilitan la supervivencia del germen solwc In piel, etc. Resistencia a los antibióticos La aparición de resistencia del cstafilo~lco a los antibióticos fue un fenómeno detectado precozmente. Ln resistencia a la penicilina, descrita inicialmente, está dclcr· minada por una poderosa beta-lactamasn. Estas rcsilitcncias, aumentaron y se generulizaron progresivamente a Jos antibióticos más comunes, macnílidos, aminoghK'6· sidos y tetraciclinas, y posteriormente a rifnmpicinn. eotrimoxazol y quinolonas, hasta el punto dl! que nctual· mente la multirresistencia constituye un fen<Ímcno hnhi· tual en los hospitales. Los estafilococo~ tienden a ucumu· lar determinantes múltiples de resistencia incluso cuando son expuestos n un solo antibiótico. Se supone que t•n ln· les fenómenos csttín implicados plásmidoli y tnlrtsposoncs mmque Jos mecanismos evolutivos rt•ules implkados en tal feil<Ímeno no están perfectamente adarados. Los estafilococos no sensibles a l:1s penicilinas Sl.'llti· sintéticas resistCiltes a la pcnicilina¡¡a (PSRP) se dcnomi· nan estafilococos resistentes a la mcticilina (SARM) llllll· que en realidad se trata de una resistencia a casi todos los betalactñmicos. Constituyen una de las principales causas de fracaso terapéutico en las infecciones udquiridas ct~ el hospital. Esta falta de sensibilidad se In conoce tmnhu~n como resistencia intrínseca, pues es de origen crornosó· mico y no debida a In producción de enzimas. Las prime· ras epidemias nosocominlcs de SARM se describieron en la década de 1960 siendo nctunlmcnte un problema mundial. Én algunos pn(¡¡es como Esp:.uia In tusa puede su1,e· rar el 40% de los aislamientos hospitnlarios. EPiDEMIOLOGÍA El principal reser'vorio y víétima de Jos estafilococos es In-especie humana. Alrededor de una tercera parte de individuos adultos transportan estafilococos pnt
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l~stnlilucodns

Enrcrmcdndcs inrccciosns y pnl'llsilnrins

manos, lecho ungueal e intestino. Una tasu similar de adultos es portador ocasional. Los organismos ubicudos en el vestíbulo nasal son, probablemente. la principal causo de infecciones endógenas. El hecho de que no se desarrollen infecciones mtís frecuentemente o de que éstas pasen inadvertidas resulta de la intcgriúnd anatómica y funcional de la barrera culaneomucosa y del sistema inmunitario. El S. mm•us constituye probablemente el agente mtís común de las infcccitmes bacterianas de h1 especie humana: la nmyoría de ellas son leves y :mperficialcs; las infecciones graves suelen aparecer cuando se dnn condiciones especiales, IOL"llles o generales, de minusvnlía defensiva y no es de extmñur que las formas nuls graves tengan un origen nosocominl. El RN constituye un ser pm·ticularmcntc vulnerable pues con frecuencia cuando establece el primer con.tacto con el germen, carece de experiencia previa anticstnfiloClícica, su capacidad defensivu nutura! está limitada, proviene de un medio intrauterino aséptico y ofrece muchas posibilidades de invasitSn {muMn umbilical, erosiones cuHíneus dd parto, punciones, etc.). Una ten:eru parte de ltiS madres son portadoras de estufilococos y en el IOI:k de ellas se aíslun en sus heces, pudiendo constituir una fuente de contagio del canal del pm·to. En las maternidades. del 20-60% de RN presentun colonización de las fosus nasales por el germen u los 4-6 días de vida; el número de cepas suele se¡· escaso y de procedencia hospitalaria con elevada tasa de resistencias. La colonización constituye un fenómeno estable que posiblemente requicmlu interacción entre udhesinas estafilocócicas específicas y receptores celulares epiteliales. Dependiendo de los cuidados prodigados, un número variado ele RN presentan invasión estafilocócica en la superficie húmeda del muñón umbilicul y en la piel; la cepa responsable puede ser similar o diferente a la nasal. La frecuencia de estafilococias en las maternidades y salas de neonatos guarda estrecha relación con las medidas de vigilancia y control de la enfermedad. Con buenas prácticas de asepsia y antisepsia In cifru de infectados es meno¡· al 1% por cepas que transporta el personal sanitario. En condiciones de escaso higiene, cuundo los niños se hacinan, o existen cepas epidémicas, el contagio entre los neonatos de la sala puede afectar durante el primer mes hasta un 30-40% con infecciones menores tales como impétigo y conjuntivitis y en menor proporción for-

Ilig. 104-2. Microubsccso estafilocócico en el parénquima pulmonar. Obsérvese el enclaustrmniento histológico de la lesión con necrosis central.

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mas invasivas, nuls graves. Conviene también subrayar el papel que cumplen las infecciones víricas en diseminar la infección especialmente las gripales del personal sanitario. . Si el RN llega al hogar sin haber sido colonizado por los estafilococos del hospital. las posibilidades de contraer unn infección cstafilocócica grave se reducen considcrablcmcllle; de nhf el interés en que estos niños salgan del hospital no conlaminados dado que las cepas extrahospitalarias suelen ser menos resistentes. NATURALEZA DE LA LESIÓN ESTAFILOCÓCICA

Este germen puede ser pntógeno directo en el lugar de inoculución, en un foco sccundnrio o tcrciurio de sepsis o a distancia mediante la síntesis de toxinas. El desarrollo de una lesión estafilocócica depende básicmnente de que se den las condiciones locales o generales para el asentamiento y multiplicación de los gl!rmcncs pues su ubicuidad determina una ftícil accesibilidad. En tejidos sanos la formación de infección local requiere de un número considemble de csta111ococos, del orden de un millón en inóculos subcutáneos; esta cantidad se reduce considerablemente (sólo unos 100 gérmenes), en presencia de cuerpos extraños (p. ej. una astilla) que distraigan la fngocitosis. Superada In barrera cutuneomucosn los gérmenes se multiplican en el interior del organismo dada su considerable resistencia a la fagocitosis; cstu resistencia es menor en aquellos casos en que haya habido infecciones previas; pero incluso en estas circunstancias pueden, en el interior de los leucqcitos permanecer vivos, ser transportados fuera del foco infeccioso e incluso destmir al leucocito. Es éste un medio de difusión que explica en parte las lesiones satélites. A su vez, la estafilolisinn alfa genera una potente vasoconstricción perifocal, que unida a la coagulación del plasma acantona los gérmenes y limita el acceso de los fagocitos. La consecuencia es el enclaustramiento y la formación de P.US por lo que frecuentemente no bastarán los antibióticos y habr~ que recurrir al drenaje del foco y a la evacuación del pus. La acción ulterior de la fibrinolisina,la hialuronidasa,las pro teas as y la estafiloquinasa facilitarán la lisis del coágulo y fraguarán soluciones de continuidad en las paredes del foco que facilitarán la emigración de gérmenes a zonas vecinas (fig. 104-2). · En el nifio pequeño, en el lactante y, sobre todo, en el RN, In reducida tasa sérica de FRC condiciona una menor capacidad de generar localmente coágulos de fibrina, lo que explica la tendencia de las estafilococias n In difusión local, regional y sistémica. Igualmente,la escasa experiencia nntiestafilocócica explica que In fagocitosis e inflamación local no sean muy acusadas, lo que puede provocar grandes necrosis y escaso pus (fig. 104-3). En cualquier caso la infección se ve favorecida siempre que disminuyan las defensas locales o generales: herielas y lesiones cutáneas, cateterizaciones vasculares o intratecales, alteración del ecosistema microbiano, inmunodeficiencias primarias o secundarias, corticoterapia. insuficiencia renal crónica, infecciones gripales, etc. La infección no genera inmunidad específica del tipo que prevenga infecciones ulteriores; sin embargo la producción de anticuerpos constituye una importante defensa y, de hecho, los niños agammaglobulinémicos son altamente susceptibles a los estafilococos. Al parecer, los

111¡:. 1114-3. Fuscitis nccrosuntc cstalilocticica en un RN. Obsérvese la intensa y cxh:nsa nccrusis ti.: In ph:J y nuíscul\lS con cscusu fornmcilín tic pus.

Jllg. 104-4. Pénfigo cstufilocódco d.:l RN. Distribucitin tfpica de lns l~sion.:s umpollosns en el tiren cubil!rlll por el puilnl.

anticuerpos contra los componente:; de supcrl'icic (mlligcnos capsulares, úcido teicoico) son protectores mientras que los anticuerpos contra la mayoría de h1s exotoxinas {con la excepción de la TSST-J y posiblemente de tu exl'oliutinu) cnrccen de esta propiedad. Por otra parte se ha descrito que las infecciones repetidas de la piel pueden generar hi~ersensibilidad ~turda~n. fenóme~o .que se asocia, cxpenmentulmcnte, n mfecc10nes 1111Ís ti ondas pero n~ás localizadas.

cstu toxina en el RN es la dcnnatitis exfoliativn nconatal o síndmme de Rittcr. Lu onrulitis nmnillesla una vurinda ctiologfn entre In que se destaca el estafilococo. AJ'ccln alrededor ~lel 1-3% de RN; · presentn el riesgo de diseminación portal que puede complicarse, raramente, con scpsis o piollebitis. Típicamente se trntn de una inrección aguda que se extiende al tejido periumbilical.manifestundo diversos grudos de eritema, edema, flemón e incluso necrosis; en In bnse del cordón se presenta un exudado seroso, scrosnnguinolento o francamente purulento. Ln pnrotiditis supurada del RN es, generalmente, estafilocócica. Suele ser unilateral y se manifiesta con los signos propios de ln inflamación de la glándula; con frecuencia se obtiene pus del conducto de Stenon que permite el diagnóstico microbiológico.

INFECCIOl'JES ESTAFILOCÓCICAS EN EL PERIODO NEONATAL

Entre las infecciones estafilocócicns neonatnles se destacan por su fi·ecuencia In conjuntivitis, el pénfigo, la mastitis, In onfalitis,ln parotiditis y la sepsis. . La conjuntivitis neonatul puede ser cnusada por una amplia variedad de gérmenes entre los que se encuentra el estafilococo. Clínicamente es indiferenciable de lu ocasionada por otros gérmenes habituales. La mnstitis cstafilocócica es, con mucho,la forma más común de mastitis infecciosa neonatal. Favorecen su presentación la hipertrofia mamaria y la permeabilidad de los conductos gulactóforos consecuencia de los estrógenos maternos, es~ecialmente si se pra~tica 1~ nef~sJa maniobra de expresión de In mama. Ln vm de mfecc1on suele ser la ascendente y con alguna frecuencia se observan pústulas en otras áreas de la piel. La lesión suele ser unilateral y hacerse patente en la primera semana de vida. Al contrario que en la hipertrofia mamaria simple, puede observarse enrojecin~!ento perinreolar e ~n~ltra­ ción del tejido glandular y teJidos profundos qu~ hm1ta el desplazamiento de la piel sobre el botón maman o y el de éste sobre el pectoral, especialmente si, como ocurre frecuentemente, se producen abscesos. Suele haber poca repercusión general clfnica o hemática. El pénfigo bu lioso se presenta típicament~ en el RN en forma de vesículas o ampollas de paredes fnables, contenido turbio rodeadas de un halo eritematoso, que se localizan hab'itualmente en el úrea del pañal (fig. 104-4). Muchas lesiones aparecen denudadas y secas. El origen de las mismas es la exfoliatina liberada in situ. Estas lesiones son altamente con~agiosas, con riesgo de diseminación local y sistémica, por lo que requieren trat~mien­ to antibiótico general. Una forma grave de la acc1ón de

a

INFECCIONES DE LA PIEL Y LOS ANEXOS

El ~stnfilococo ocasiona frecuentemente infecciones de In piel y de los anexos cutáneos ya sen de forma primaria o, más a menudo, como infecciones secundarias de heridas y dermopatíns. · Son In causa principal de infecciones superficiales del folfculo piloso' (foliculitis) que se manifiestan como pequeñas pústulas centradas por un pelo. Si la infección gana profundidad, pueden afectarse lns glándulas sebáceas y aumentar la inflamación fonnándose un absceso. En este caso puede limitarse a una sola unidad folicular (furúnculo) o ser múltiple (ántrax); igualmente puede presentarse como un ·episodio único o reiterarse secuencialmente (furunculosis). Estas lesiones se ven a menudo en el cuero cabelludo, zonas de roce (área del pañal, cuello, etc.) y en la barba de los adolescentes. · El síndrome de la piel escaldada estafilocócico constituye otra manifestación de la exfoliatina, Las le~iones s.e desarrollan en la capa granulosa por lo que son mtraepldérmicas, respetando las capas riuís profundas del revestimiento cutáneo; en consecuencia las pérdidas hídricas transcutáneas y el peligro de infecciones secundarias es menor que en las quemaduras extensas de tercer grado. Se presenta como un eritema generalizado, sobre el que pueden aparecer grandes ampollas espontáneamente, por presiones mínimas o por traumatismos; la piel se despe-

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Enfermedades Infecciosos y pnrosllnrlns Estnl~lncocins

ga con !ncilidad ~n amplias áreas a la simple presión del dedo (stgn~ de Ntkolsky); alrededor de In boca, orificios n~sales Y OJOS se presenta un cuarteamiento radial de la ptel cnracterfstico. Las mucosas no se afectan lo que sit·ve p~ra dife~enciarla del síndrome de Stevens-Johnson. Es~a !ndemm~~d d7 l.n m~cosa de In b,oca y del paladar pe11111te tambten chstmglllr la escarlatma estafilocócica de la estreptocócica.

inmunodeprimidos y las afecciones pleurales, Jas formas más graves de las neumQpntíns infecciosas frecuentes. ~uele tratarse de ~na infección primaria de vfas respiratonas am~que t~mb1én se presenta como complicación del saramp1ó!t• gnpe, FQ, aspiración, etc. La sobreinfección se~und~na a 1~ gripe motiva ocasionalmente una forma eptdén~rc~. Mas rm~amente ~1 putmón se afecta como foco te~c·~:JO de sepsts, especialmente en el curso de la osteomtehtts a~u~a. Es éste un fenómeno que hemos descrito con ~nt.e:Iondad y que aconseja, en todo niño con una INFECCIONES DEL APARATO osteo'!liehtts, ~fectuar radiografí~ de tórax, pues con freRESPIRATORIO cuencia apreciaremos la formación de condensaciones neumónicas o auténticos neumatoceles (fig. 104-5), . El germen puede. ~~sionar ot!!i~ •.mastoiditis y sinusiLa forma habitual de inflamación estafilocócica del tts.• aunque s~>n p_ostblltda~es raras sa se considera la frelactnnt~ es la neumonía abscesificante con tendencia a la cuen.te colomz_a~tón de vfas altas. Con alguna frecuencia formac!ón de neumatoceles (bullas) y pioneumatoceles y ocastona ademtts supurada cervical y a veces traqueítis afcctactón pleural (derrame purulento o pioneumotórax) aguda-. (fig•. 101-6). Las .lesi~nes pleurales son tan frecuentes Generalmente la traqueítis bacteriana es ocasionada que JUStifican el smómmo de infección pleuropulmonar por el estafiloc«?Co· Suele localizarse en espacio en forestnfilocócica. Ocasionalmente se genera una ffstula ma de obstruc~tón membranosa. Se manifiesta a modo broncopleural. que mantiene un pioneumotórax a tensión de un agravamtento brusco de las manifestaciones cUnieor un mecamsmo valvu.far, amenazando la vida del nicas en un niño de 2 á 10 aiios, afecto en los días previos "? por el compromiso réspiratorio y circulatorio. Tamde crup; de est.e _modo se :stab!ece rápidamente fiebre ~tén pueden.presentarse fenómenos de atmpamiento aénlt~, a~p_ecto tmetco y estndor mtenso, simulando una Ieo lupe~bát·tco ~n los. neumatoceles con la consiguiente ~p•glotl.tts aguda. El espacio subglótico es normal y fa rep~rcusu?n respiratona. Por todo ello el diagnóstico de mtubactón traqueal permite obtener secreciones espesas la mfe~ctón p_leuropulmonar estafilocócica suele ser y pur1,1lentas. complejo sugméndose por dos o más de los siguientes . $in ~mbargo la forma más importante de infección reshallazgos: l. Insuficiencia respiratoria aguda en un facptratona es la neumonía estafilocócica. Se observa sobre t~nte peq_ueño. 2. Historia de infección estafilocócicn retodo. e.n el lactante y constituye, junto a la neumonía incient~ (p!oderm_i~. onfa!itis, mastitis, sinusitis, otitis, ostersttctal plasmocelular por P. carinii de los premat.uros e teomiehtts, artnt1s séptica, et~.). 3, ·Signos radiológicos de ne~~1atocele, empiema o p10neumotórax. Si la manifestaci.on estafilocócica reciente se ha producido por vía hemáticn (vg. ~S u OA), es suficiente con la aparición de una condensactón pulmonar. . M~nos. frecu7n.te que 1~ anterior es la neumonía estnfilocóctc~ mter~ttctal, propm del niiio mayor, y que trnduce la exrstencm de un estado de madurez inmunitaria. Si en la neumonía del !actante In v(n principal de llegada del &ermen n los cspnc!os broncoalveolares era la respimto~tn, en. é.stn el estafilococo se ubica, vía hemálicn, en el '!tterstJcto pulmonar promoviendo una inflamación renct:vn, detectable por rayos X. En este caso In gravedad suele ser mucho menor. Hemos observado, sin embargo,

Fig. 104-5. Neumntocelc cstnlilocócico en lóbulo inrcrior derecho en. el curso de unn osteomielitis n¡¡u!ln. .

Flg, 104-~. ~cumonín estnlilocócica. Concomitnncin de eomlensncio-

~~~t~r~~~·Jt:lcJnncs pnrenquimulosns (bullns o ncunmrocclcs) y pioneu-

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en algunos casos de neumonía secundaria a osteomielitis estafilocócica, fenómenos sépticos de gran intensidad con gran derrame pericárdico y gran edema intersticial (fig. 104-7). Estas manifestaciones traducen seguramente la masividnd de In septicemia y supondrían una forma intermedia entre la nsintomáticn y la fulminante. La forma fulminante es mucho menos frecuente. El origen Jo constituye habitualmente In infusión IV de soluciones contaminadas masivamente por el germen. Clínicamente está dominada por graves fenómenos sépticos con poliserositis, complicaciones cardiocirculatorins, íleo paraHtico, hepntoesplenomegnlia, etc., consecuencia todo ello de un efecto tóxico general que puede conducir rápidamente a la muerte antes de que se haya llegado al diagnóstico. En esta fase inicial las manifestaciones radiográficas suelen ser escasas si bien en caso de supervivencia puede presentarse empiema pleural.

INFECCIONES OSTEOARTICULARES ESTAFILOCÓCICAS El estafilococo es In causa más frecuente de infección osteoarticular aguda. Esta patología persiste como problema importante en la infancia. La nntibioticoterapin hn reducido a casi cero su mortalidad, pero el diagnóstico precoz continúa presentando dificultades sobre todo en el RN y lactante que pueden conducir al retraso en el tratamiento, cronificación del proceso y secuelas morfológicas y funcionales. La osteomielitis aguda (OA) es.Ja originada por una siembra hemática con JO días o menos de evolución; alcanza sus picos de incidencia en el primer año de vida y en In preadolescencia. Afecta más al sexo masculino. Aproximadamente 213 de los casos de OA son primarios y la bacteriemia previa pasa inadvertida; en el tercio restante la OA es secundaria a traumatismo de la zona o fractura abie.rta y In infección puede ser polimicrobinna. Los lugares más frecuentemente implicados son la metáfisis del fémur y de In tibia, que dan ruzón de 2/3 de los casos, n las que siguen las del húmero, calcáneo y pelvis. Esta preferencia metafisaria se explica por la lenta circulación en los capilares melafisarios desde donde las bacterias invnden la capn calcilicacltt de la unión cpifisomctafisnria. La necrosis del hueso provoca unn zona desvitnliznda denominada secuestro: el periostio elevado origina nuevo hueso, el involucro, que lentamente se incorporará a la cortical fértil. Con antecedentes previos o sin ellos, el inicio suele ser brusco con fiebre elevada, incluso hipcrpirexia, repercusión sobre el estado general y dolor local, espont1íneo, a la carga, ante golpes o selectivo a la presión del explorador. Poco después hacen aparición los signos inOnmntorios locales clásicos. No se observa linfangitis ni adenopntfa regional. La movilización articular pasiva es dolorosa, pero sin llegar al bloqueo de la artritis, y, si se manipula con cuidado, evitando la presión sobre In zona álgida, permite obtener un arco de movimiento adecuado de gran interés diferencial. Existen formas benignas de evolución crónica sin repercusión general como el absceso de Brodie. La aspimción ósea con aguja de grueso calibre está indicada en todos los casos de sospecha de OA pnrn In. identificación del patógeno y, en algunos, para descargar el pus. En todo niño con una osteomielitis, aunque esté. bien tratada, hay-que efectuar radiografía de tórax, pues con frecuencia apreciaremos la formación de condensaciones neumónicas o auténticos neumatoceles. La positi-

Fig. 104-7. Neumonfn inlersticinl y !lcrrmue pe•·icdrdico en el curso de unn osteomielitis cstnlilocócica.

vidad de aislamiento global del germen en la OA es alrededor del 75%. El aislamiento por hemocultivo en la OA viene a ser, en los niños no tmtados previamente, del orden del 40-50%. El cultivo directo del pus o de aspimdo óseo aumenta In positividad husta el 60-80%. La negatividad de los cultivos puede ser debido a untibiotcrapia previa, a defecto de técnica o a la autoestcrilización del foco. La artritis séptica (AS) es algo más frecuente que In OA y afecta sobre todo a lactantes y niños de menos de 3 años de edad que constituyen más de la mitad de los casos. Las articulaciones más comúnmente interesadas son la cadera en el lactante y In rodilla en el niño mayor. El comienzo es variable. Suelen existir antecedentes infecciosos inespec(ficos, tras los cuales, se presentan característicamente fiebre elevada, mal estado general, aspecto séptico y manifestaciones locales muy ostensibles con dolor: intenso csponllínco y, sobre todo a la movilizneión. y signos inOumntorios muy ucttsádos; se aprecia además impotencia funcional, cojera, seudoparóiisis y posturn anti:ílgica. En ocasiones se observa linfangitis (véase l1g. 104-8) y se palpa adenopatía regional. La movilización pasiva de In articulación afectada, aunque sen cuidadosa, · se ve muy limitada o totalmente bloqueada por el dolor. En la AS In punción articular confirma el diagnóstico observándose típicamente ut11íquido sinovial turbio, co·n 15.000-200.000 leucocitos/mm' (más del 90% PMN).

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Estnnlococlus

Enfermedades infecl'losns y ¡lllrnsllarlns

Flg. 104-8. Artritis csmfilocócicll de rodilla. Intensos signos innanm· lorios loculcs con linfangitis. .

disminución de la concentración de la glucosa y de la mucina y tinción de grumpositiva para el germen. INFECCIONES DEL APARATO DIGESTIVO Las posibilidades patógenas del germen sobre el aparato digestivo pueden ser determinadas por dos mecanismos básicos: la agresión directa y la acción aislada de enterotoxinas. En el primer caso,la enterocolitis estafilocócica, es. una infección local en la que se comprueba la pre~encw del microorganismo. Se presenta tras la eliminación de la micro flora normal con el uso de antibióticos de amplio espectro (colitis posantibiótica, que en su mayoría son atribuibles al (1., difficile). Clínicamente se expresa como un proceso febril, con heces disenteriformes (con moco, sangre y pus) y frecuente deshidratación. En el segundo caso se trata de una intoxicación motivada por la ingestión de alimentos contaminados por la enterotoxina, sin que sea obligada la presencia del germen. Esta intoxicación alimentaria estafilocóeica se inicia bmscamente entre 1 a 8 h después de la ingesta de alimentos, con vómitos, dolores cólicos y diarrea acuosa profusa que puede conducir a la deshidratación severa y al shock. No se observa fiebre o a lo sumo se presenta febrícula. El proceso es autolimitado y no suele sobrepasar las 24-48 h. La recuperación es completa. En la diálisis peritoneal crónica ambulatoria puede observarse un tipo de peritonitis estafilocócica que se limita al espacio que rodea el catéter favorecida por este cuerpo extraño. El tratamiento exige la retirada del catéter del lugar infectado. SÍNDROME DEL SHOCK TÓXICO ESTAFILOCÓCICO Se trata de un proceso infeccioso agudo que cursa con hipel)Jirexí~, hip~tensión, exantema maculoso y otras alteraciOnes Sistémicas menos frecuentes, observándose en el curso de piodermius, infecciones de heridas, infecciones vaginales, sinusitis, neumonía, etc. Corresponde a una entidad clínica descrita en niños en la década de 1920 denominada fiebre escarlatinosa estafilocócica. Recientemente ha alcanzado cierta difusión al observarse en mujeres jóvenes! durante el período menstrual, relacio-

míndose en 1978 con el uso de tampones vaginales. Actualmente su frecuencia ha disminuido. Se ha sugerido una patogenia que implica la participación de cepas que sintetizan In toxina 1 del SSTE, mmque se han identificado casos en que esa relación no existía. Las adolescentes y mujeres jóvenes son el grupo de población nuís vulncruble a los episodios (un tercio de los casos). En cllus el germen coloniza la vagina produciendo la toxina responsable del cuadro clínico. Al parecer el uso de tampones con libras sintéticas reducirían el contenido local de magnesio favoreciendo de este modo la multiplicación del germen y In síntesis de la toxina. En niños se ha asociado a taponamiento nasal, infecciones de heridas, abscesos, neumonía y traqueítis. La infección depende del cstudo inmunitario del individuo. Alrededor del 99% de los udultos son inmunes a In toxina y por consiguiente. invulnemblcs 11 su ucción. Algunos de los infectados. seroconvierten y se imnunizun mientras que unos pocos. no seroconvierten y ¡meden sufrir ataques repetidos; estos individuos muestran un comportumiento normal ante otros untígenos. El proceso se inicia trus un período de incubación de 24-4H h. súbitamente con fiebre elevada (habitualmente mayor de 40••C), malestar general. mialgias, míuscas. vómitos y diurrea, exantema escnrlatinoso generalizado, con enantcma bucal, faríngeo, conjuntiva! y vaginal. En las formas más graves puede presentar insuficiencia circulatoria periférica y a veces shock con disfunción multiorg¡ínicn (insuficiencin renal, insuficiencia hepática, alteración de la conciencia, desde la somnolencia al coma). El proceso puede persistir. 7-10 dfas con frecuente descamación en palmas de las manos y plantas de los pies. Como secuelas se han descrito alopecia y lesiones ungulares. El diagnóstico del SSTE es fundamentalmente clínico basándose en los seis requisitos del CDC. l. Fiebre superior a 39°C. 2. Exantema mnculoso difuso. 3. Descamación cutánea a 1-2 semanas del inicio de la enfermedad. 4. Hipotensión, síncope mtostático, descenso ortostático de más de 15 mm Hg en la presión diastólica o vértigo. 5. Disfunción de al menos tres de los siguientes órganos o sistemas: gastrointestinal, muscular, renal, hepático, mucosas, hematológico o sistema nervioso central. 6. Negatividad de los cultivos bacterianos de sangre, garganta y LCR (puede ser positivo para el S. aureus) así como negatividad, si se obtienen, de pmebas serológicas del sarampión, leptospirosis y fiebre de las Montañas Rocosas. Pronóstico reservado con una mortalidad del 2-4%. OTRAS INFECCIONES POR S. AUREUS La etiología estafilocócica es relativamente frecuente en la sepsis del RN. En edades posteriores puede constituir, junto a las ocasionadas por gramnegativos, el episodio terminal de procesos malignos y depauperantes. El SNC del niño normal está muy bien protegido, en circunstancias fisiológicas, de la infección por el estafilococo. En el RN la vfa hemática puede generar meningitis pero, en niños mayores, esta posibilidad es excepcional. La introducción directa de los gérmenes en el SNC ocurre en traumatismos craneoenccfálicos abiertos e intervenciones neuroquirúrgicas en cuyo caso se suele responsabilizar al S. epidermidis. La infección meníngea puede ser condicionada por la presencia de un mielomeningocele o derivar de una otitis media, sinusitis o abscesos de vecindad.

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y de la respuesta inmune cspcciulmente frente al ácido

El estafilococo puede ocasionar infección en cuulquier estructura orgánica; sigue ni S. l'iriclcms como causu de endocarditis con lesión valvular preexistente o sin ella. o en casos de prótesis valvulares, pero esta entidad. al igual que In pericarditis es inusual. También puede cnusnr abscesos perirrenales uunque es ruro como etiología de infección urinnritr no complicudu.

teicoico. hemolisinu alrn y cnterotoxinu. Ln tipilicación por fngos tiene un interés primordialmente epidemiológico y menos frecuentemente clínico, como es el caso de la identilicución del tipo 71 asociado a la síntesis de exfoliatinu. Con el mismo 11n epidemiológico se han empleado recientemente técnicas de ti paje molecular de los antígenos de superficie.

INFECCIONES POR ESTAFILOCOCOS COAGULASA-NEGATIVOS

TUATAl\IIEl"TO DE LAS INFECCIONES ESTAFILOCÓCICAS

Los CoNS constituyen un grupo heterogéneo de gérmenes habituales de la microllora de la especie humnnu. La mayor parte de ellos no son pntógenos o se comportan como oportunistas. A pmtir de !u década del 70 Jos CoNS. especialmente S. epiclermidis. han sido implicados en un número creciente de infecciones hospitalurias relacionadus con impluntes protésicos cardiovusculares o de cadera. catéteres vusculures, derivuciones vcntriculoperitoneules, diálisis pcritoneul ambulntoriu continuu e inmunocomprometidos. Tules infecciones suelen constituir un serio problema por las condiciones subyucentes del niño y por la frecuente meticilín-resistenciu del germen que requiere, habitualmente, la retirada del cuerpo extraño. Otros CoNS de interés pediátrico son el S. saprophyticus. asociado a infecciones del tracto urinario en adolescentes sexual mente activas, y S.lwemolyticus aislndo en endocarditis en individuos con defectos valvulares, sepsis, peritonitis, osteoartritis y heridas cutáneas. Un gn¡po más heterogéneo de CoNS, S. hominis, S.lugdunensis, S. schleiferi. S. capitis, se comportan como patógenos oportunistas y se han descrito en una gran variedad de infecciones locales y sistémicas, úsualmente asociadas a cuerpo extraño, en individuos inmunodeficientes, poscirugía general o después de intervenciones cardiovasculares. DIAGNÓSTICO GENERAL DE LAS· INFECCIONES ESTAFILOCÓCICAS

se

La sospecha diagnóstica establece por la anamnesis, la exploración clínica y pQr los datos complementarios. De este modo se facilita la orientación terapéutica antibiótica empírica inicial de muchos procesos estafilocóeicos. · El diagnóstico etiológico se efe~túa mediante el aislamiento e identificación del germen. El aislamiento se realiza u partir del pus u otro material infectado (heridas, abscesos, furúnculos, LCR, sangre, absceso de mastitis, líquido sinovial; etc.) o, en la sepsis, mediante hemocultivo. La tinción con.grnm facilita su identificación inicial al tratarse de cocos fuertemente grampositivos de alrededor de 1 micra de diámetro y con tendencia a arracimarse; estos hallazgos fundamentan la antibioterapia precoz. El estuc!io completo incluye la prueba de la coagulasa y la reactividacl al manito!. El cullivo y el correspondiente antibiograma identifican sin reserva el germen y su sensibilidad a los antibióticos. En caso de sospecha fund~da de infección estafilocócica en la que el aislamiento haya sido negativo, como endocarditis o infecciones profundas, se ha recurrido al estudio de los antígenos de superficie, de las exotoxinas

El tratamiento de las infecciones estalilocócicus agudas se establece tomando en considerución la edad del niiio. In sensibilidad del S. cmrc•us a los nntibióticos, lus curncterfsticas farmacocinéticas de estos últimos, en cs. peciullas conccntrnciones que alcanzan en el foco infeccioso, los ensuyos clínicos que validan distintas altcrnnth•as terupéutkas y su durucilin según el estadio evolutivo de la infec:dtin. Las lesiones cstal'iloclicicas tienden con mucha frecuencia a la no.:crosis tisular, ni enclüustrnmiento y u la i'onnación de pus; In eliminacidn de gérmenes es lenta con tendencia a la cronicidad y a la recidiva: por ello es obligatorio el trutmnicnto precoz a fin de evitar, en lo posible,la supuración. En cualquier caso, se debe garantizar la adecuada concentrncil1n del antibiótico en los tejidos infectados y el drennje quirúrgico de las colecciones purulentas. Las técnicns de drenaje del material purulento y la terapia tópica varían considerablemente según la localización y características del proceso y no serán abordadas en este cni>Ítulo. El tratamiento antibiótico definitivo depende de la sensibilidad del germen. Las ventajas de los a&Pntes bactericidas sobre los bncteriostáticos es obvia. Dada la frecuente resistencia de estos agentes a los antibióticos comunes,la práctica del antibiograma resulta imprescindible para los procesos graves. Si el germen es sensible a la penicilina G, éste es el antibiótico de elección. En espera de los estudios microbiológicos de sensibilidad, se debe iniciar una terapéutica empírica que cubra las eventualidades más frecuentes. En este sentido vale la pena recordar que la mayoría de los S. aureus aislados de infecciones moderadas o graves son resistentes a la penicilina G, ampicilina y otros betalactámicos debido a In sfntesis de beta-lactamasn. La asociación de algunos de estos antibióticos a inhibidores de la beta-lactamasa como el ácido clavulánico, el sulbactam o el tazobactam se ha demostrado útil en el tratamiento de S. aureus susceptibles a meticilinn. Para las cepas de estafilococos resistentes a beta-lactámicos suelen ser efectivas his penicilinas semisintéticas resistentes a la penicilinasa (PSRP) (meticilina, oxacilina, cloxacilina y nafcilina) aunque se describe un número creciente de resistencias; algunas de las PSRP como la cloxacilina se presentan en formulaciones parenterales y orales que facilita el seguimiento terapéutico. Las cefalosporinas de la 1" generación, son altamente efectivas frente a los estafilococos, por lo que se han indicado como antibióticos de elección en infecciones graves cuando se desconoce la sensibilidad del aislamiento. El espectro de actividad de la cefazolina es semejante a la de In cefalotina, pero posee una semivida más prolongada, alcanza concentraciones séricas y tisulares más elevadas, especialmente en el hueso, y su administración IM es menos dolorosa que la de cefalotinn. La cefnlexinn tiene la ventaja. de su administra-

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Endocarditis lnf~cciosn

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Enfermedades infecciosos y pnrnsllnrins

ción por boca lo que permite la terapia de continuación. La cefuroxima es activa frente al estafilococo, estrepto. cocos y H. injluenzae b, tanto productores como no productores de beta-lactamasa, por lo que constituye una buena alternativa empírica en aquellas circunstancias en que pueden verse involucrados cualquiera de ellos como neumonía, infecciones osteoarticulares, sinusitis, etc. Su escasa penetración en el sistema nervioso central la desaconsejan en el tratamiento de meningitis. Las cefalos.. porinas de 3« generación alcanzan elevadas concentraciones en diversos tejidos profundos del organismo pudiendo sugerir, a priori, un papel terapéutico que es equívoco ya que tienen una menor actividad antiestafilocócica por lo que no se indican cuando se sospecha S. aureus. La creciente hicidencia de estafilococos meticil(n~re­ sisterites en los hospitales presenta un problema de dificil solución·, A pesar de que los aislamientos· de SARM pueden, in vitro, ser sensibles a las cefalosporinas, estos organismos son resistentes in vivo y ningl1n betalactámico debe emplearse cuando se documenta una cepa SARM. En el mismo sentido, también el imipenem-cilastatina muestra buena actividad in vitro contra lns cepas SARM pero los datos que señalan su eficacia c!Cnica son limitados. Igualmente el tratamiento con.aminoglucósidos, solos o asociados a beta-lnctámicos no ha logrado buenos resultados tanto empleados aisladamente o asociados a betalnctámicos. SARM es n menudo resistente a clindamicina, eritromicinn y otros macrólidos como roxitromicina, claritromicina y nzitromicinn, y lincomicinn, que impiden su uso sistemático en tales infecciones. La pristinnmicinn constituye un antibiótico potencialmente activo frente a SARM pero su eficacia no está bien definida. Debido al incremento de la tasa de SARM se han propuesto otras alternativas en el tratamiento de infecciones graves ocasionadas por este tipo de gérmenes. El glicopéptido vancomicina se considera en tales casos el antibiótico de elección. Se administra por vfa IV con mala tolerancia local; entre sus efectos secundarios destacan la nefrotoxicidad y ototoxicidnd por lo que precisa mo-. nitorización. Otro glucopéptido,ln teicoplanina, ha sido menos ensayado aunque al parecer ofrece mejor tolerancia y facilidad de administrnción (IM) pero algo menos de eficacia y se hu descrito disminución de In susceptibilidad en algunos estudios in vitro. Se han :mgerido otras posibilidades en el tratamiento de los SARM como las quinolonas,la combinación de rifnmpicinn con otros antibióticos, el cotrimoxnzol, el ácido fusfdico y In fosfomicinn, aunque con resultados menos alentadores. La infección por S. epidermidis responde bien al tratamiento can vnncomicina, requiriéndose control de los niveles séricos para evitar fenómenos tóxicos; debe retirarse el catéter o sonda cuando condicione la infección: en caso de endocarditis por S. epidermidis se debe asociar vancomicina y rifnmpicina; se prefiere ésta n los aminoglucósidos por haberse observado algunos casos de resistencia a los mismos. PROFILAXIS DE LAS INFECCIONES ESTAFILOCÓCICAS

La ubicuidad del germen equilibrado con otros microorganismos, de modo natural, en su nicho ecológico. su resistencia y mlnptnbilidad a diversas condiciones

ambientales y a los antibióticos y el hecho que el hombre sea su principal reservorio, constituyen serias dificultades para el establecimiento de una profilaxis efectiva. La transmisión directa de portador a receptor sano se considera poco probable; el número de portadores de nariz y piel entre los adultos sanos es muy elevado, pero In posibilidad de una infección de este origen es rara a menos que el contagio se encuentre facilitado, como ocurre en heridas o en inrnunodeprimidos. Diversas observaciones sugieren q~e. como fuente de contagio, los sujetos con infecci6n.aguda estafilocócica son más peligrosos; el mismo papel desempeñan los portadores aquejados de infecciones agudas de vías superiores; Jos estornudos y In tos permiten la difl!sión de Jos estafilococos por los instrumentos y material sanitario, sábanas·, suelo, etc.; en tales casos el contagio se efectt1a por las manos, secreciones nasales y raramente por vfn aérea. · La amenaza de estafilococias en las unidades neonatales y en las maternidades exige una vigilancia continua y medidas de control tanto por la gravedad de las afecciones como por In posibilidad de infectar a otros RN o incluso a la madre a través del pezón. Uno de los procedimientos de demostrada eficacia es el aislamiento estricto del nifio infectado y retenerlo el menor tiempo posible en la sala. El cuidado de los RN en pequeñas unidades aisladas reduce la posibilidad de transmisión de los más antiguos a Jos nuevos. La asepsia es un tamiz que reduce considerablemente In difusión de las infecciones aunque, en caso de epidemia, es dudoso que las detenga pot completo; hay que enfatizar la extraordinaria importancia que reviste el Invado escrupuloso de las manos, tratando especialmente el Jecho ungueal con soluciones antisépticas como clorhexidina, povidona iodada o hexaclorofeno; el empleo de batas limpias puede tener cierto int!!rés al igual que la protección del calzado; sin embargo el uso rutinario de mascarillas para reducir la transmisión del portador parece poco eficaz. Todas estas medidas son aplicables a las salns ele intemnmiento de críticos e infecciosos. A nivel del muñón umbilical puede reducirse signiticutiv¡mlcnte la colonización y ulterior infección con el uso locnl de antisépticos tipo timerosul. clorhexidina, povidonn iodadn o la asociación de verde brillante, pronnvinn y violeta cristal. No se nconsejn In profilaxis rutinaria con nntimlcrobianos antiestafilocócicos en las salas de neonatos. Toda la lencer(n, nidos, incubadoras, ventiladores y el restante utillaje de la sala deben desinfectarse adecuadamente o esterilizarse. No se debe ban-er en seco para evitar el polvo. · En casos de epiclemia se ha aconsejado tratar a todos los presentes con un antibiótico nntiestafilocócico eficaz y evitar nuevos ingresos. Durante algún tiempo se ensayó, en momentos de epidemia, la instilación en la nariz y base del muñón umbilical de una cantidad de unos mil estafilococos de la cepa 502 A, de virulencia mínima y sensible n la penicilina, a fin de provocar el fenómeno . de "interferencia bacteriana" previniendo la colonización natural por cepas más patógenas; esta última medida no está exenta de riesgos habiéndose descrito algún caso de sepsis de evolución fatal; sin embargo la interferencia bacteriana mediante cepas menos virulentas permitiría, al menos teóricamente, bloquear la transmisión epidémica en las salas de neonatos.

No es aconsejable el emple~ rut~nario de p~m~das locales, cremas o soluciones nnttsépttcns o anttbtóttcas p~­ ra tratar el estado de portador; sin embargo estas medidas, al igual que In adm~nistraci~n de rifa~picina pueden ser útiles en determmadns c1rcuns!nncms: En ~a!es personas puede prescindirse del lratanuento ststema.ttco a menos que transporte cepas causantes de brotes eptdémicos. La frecuencia de contaminación de alimentos durante su manipulación es elevada por lo que debe .evitnrs~ para este fin cualquier persona con estafilococtns cuta~eas especialmente de manos. Aun asf, dado el elevado numero de portadores es casi imposibl: elim!nar el riesgo de cmitnminación, por lo que la r~fnge~actón resulta esencial para evitar o reducir In proliferación de los gérmenes y la síntesis de enterotoxinn. .

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CAPÍTULO 105

Endocarditis infecciosa MARCELA FERRÉS FELIPE HEUSSER

La endocarditis infecciosa resulta de la adhe~ncia de microorganismos sobre la superficie endocárdica del corazón. El proceso infeccioso puede s~r ag~do o su~agu­ do clasificación basada en la evolución sm tratamiento de 'In enfermedad. Sus causas infecciosas pueden ser múltiples. Un proceso similar puede ocurrir a nivel vascular como en el ductus arterioso persistente y los shunts arteri~venosos, al que se denomina endnrteritis infecciosa. Ln endocarditis infecciosa habitualmente es causa de muerte si no se trata adecuadamente. PATOGENIA

En la endocarditis infecciosa hay una serie de elementos putogénicos que son de importuncia en el desarrollo de la enfermedad. Primero. puede existir un defecto anatómico congénito o adquirido en válvulas o tnbiqu~s del corazón. Segundo, el paso de la sangre a alta velo~tdad a través de ellos provoca un nujo turbul;nto que Jes10n~ l.a superficie de válvulas o paredes cardtacas, las .que rapi~ damente se recubren de fibrina y plaquetas dando origen a un trombo estéril. La ubicación de este trombo dependerá del tipo y localización del.defect? nnatómic? Y del · sentido del shunt cuando hny dtferencms de prestón entre dos circuitos. En el cnso de lesiones valvulares es.t~­ n6ticas del lado izquierdo, por ejemplo, la endocardtlls se desarrollará sobre In superficie ventricular de la v~lvu~ In mitral y en el Indo aórtico de In válvula del mts1~1o nombre· si el defecto es una válvula incompetente o msuficien'te el factor de turbulencia daña preferentemente las superficies auriculares d~ la mitra! y ventriculares. de la válvula aórtica de tal manera que los trombos y fl!tu~ ras vegetaciones se desarrollarán sobre estas superfictes. En tercer lugar, sobre estos trombos pueden adherirse y

anidar bacterias que están circulando transitoriamente en el torrente sanguíneo; éstas se replican en alt~s concentraciones dando origen a las vegetacione.s t~fectad?s, siendo posible entonces la siembra y ;mbohzactón a dtstintos órganos y sistemas que se vernn afectados secundariamente. Un fenómeno similar de daño endoc1írdico se produce en las zonas de flujo de alta velocidad a través de def~c­ tos pequeños que comunican un circuito de alt.a prc~tón con otro de baja presión (flujo chorro); este flUJO lcstona In pared cndocárdicn opuesta ni defecto. En .esa zona se produce un engrosamiento sobre el c~ml también. se dc¡:~­ situn fibrina y plnquctns. Est.e:n;cmu~mo de fluJo ch01 ~o explicn por qué In endocarditiS mfecc10~a es nuís. comun con defectos pequeños. y es mm con dcl~clos auncu!urcs septales a trnvés de los cuales la vcloctdnd del !lUJO es lenta. . . En In población pcdiátrica l?s defectos congcmt?~ son Jos más frecuenles en complicarse con e~docn.rdJtJ~: In tetralogía de Fallot, cardiopatfas songémtas ctnn6u~ns complejas, defectos septa!es ~et~tnculares, ductu.s mt~­ rioso persistente, estenosts .aorttca, válvula aórttca bt. cúspide, entre otras. Las les!~nes valvulares consecuencia de In enfermedad reumauca son mucho mc?o~ frecuentes en la actualidad, por el descenso en la mcJdencin de J¡Í enfermedad de base. La infección de válvulas protésicas y endocarditis secundaria han pasado a constituir un problema emergente entre las causas de esta en~~~~.

.

.

Es importante destacar que la endocardit!s mfecctosn también puede ocun-ir en el corazón anntómtcnmente sano de un huésped inmunod~_primido o .in~ectado por un germen inusualmente agrestvo
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Endocnrdills infccciosu

Enfcrmcdndcs infecciosns y parnsitnrins

La puerta de entrada de los gérmenes a la sangre puede ser una infección localizada como un absceso, osteomielitis, pieloncfritis, neumonía, meningitis. La flora normal de la boca puede ingresar al torrente sanguíneo durante extracciones dentales. curaciones, traumatismo secundario al uso de frenillos e incluso durante limpieza interdental vigorosa con seda, particularmente en aquellos casos con enfermedad pcriodontal. El cateterismo urinario, es otro de los procedimientos de riesgo .en los pacientes con defectos anatómicos cardíacos. MICROBIOLOGÍA

La mayoría de las endocarditis infecciosas son causadas por gérmenes gnunpositivos como estreptococos y estafilococos (90?'c ): el porcentaje restunte queda repartido entre bacterias de crecimiento lento como J-/aemopltilus. Aclinobacillus. Eikenella, Cardiobacterium, KiiiMt!· /la, hongos como Candida all1imns. y otros gérmenes menos frecuentes como Cfllamydias y Mycop/asmas. Entre los estreptococos los lll<Ís frecuentemente nislados son los c~-hemolfticos del grupo viridans (S. milior, S ..wnguis), entre los no hemolíticos los S. mulans. S . .m/il'(trius y S.milleri (no grupo D), y el S. bm·is (grupo D). Los enterococos son causa de cndocnrditis preferentemente en adultos; entre los pncicntes pediátricos son responsables de sólo el4% de los casos. Otros grupos de estreptococos (A,B.C,F,G) y neumococos rara vez producen endocarditis. Los estafilococos son responsables del 20 al 30% de las endocarditis infecciosas en niños. El Swphylococcus aureus se asocia a endocarditis grave en vtHvulas sanas con complicaciones supurativas en el corazón (abscesos en el anillo valvular, en el miocardio, pericarditis), y en órganos a distancia. Las puertas de entrada de este germen pueden ser catéteres intravenosos, lfneas arteriales, · prótesis valvulares, y entre los drogadictos intravenosos su sitio de inyección contaminado con su propia flora nasal. El Staphylo.coccus epidermidis es el principal agente en endocarditis posquirúrgica, también en pacientes con prolapso de la válvula mitra! y en recién nacidos prematuros con catéteres intravasculares. La endocarditis por hongos es una entidad poco común en niños y se la ha descrito asociada a cirugía con·ectora o paliativa de defectos cardíacos congénitos, valvulitis reumática o secundaria al uso de catéteres intravenosos o umbilicales por períodos prolongados. En adultos está relacionada a implantación de prótesis valvulares cardíacas y al uso de drogas intravenosas. Los hongos más frecuentemente aislados son Gandida albicans, aunque otras especies de cándida ~omo C. krusei, C. parapsi/osis, C. ste-· llatoidea y C. troplcalis también han sido descritas. Otros hongos como Aspergil/us ·sp ·(A. jlavus, A. jumigatus, A. niger), Histoplasma capsulalltm, Cryptococcus neoformans, y otros, han ido apareciendo como agentes etio-

lógicos emergentes de esta enfermedad. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Las manifestaciones clínicm; de la endocarditis infecciosa son altamente variables pudiendo simular cualquier otra enfermedad sistémica. Los síntomas y signos son consecuencia de: la bacteremia, In magnitud del compromiso cardíaco ~or.el microorganismo, la embolización periférica y la crculación de complejos inmunes.

En la endocarditis infecciosa aguda el cuadro clínico puede ser indistinguible de una sepsis de nípida y fulmi-· nante evolución. muchas veces de diagnóstico retrospectivo post mortem. En la endocarditis subagucln los síntomas y signos se van presentando larvadumente. en un niño con cardiopatía congénita o valvulopntía reumática que inicia un cuadro febril (901ft-). con malestar general, anorexia. pérdida de peso, sudorución nocturna, mialgias, artralgias (25%), esplenomegnlia (55%), todos ellos atribuibles a la bacteremia. · . En el corazón, el germen involucrado puede producir duño de diferente magnitud y con consecuencias hemodimímicns vuriables; por ejemplo, puede producirse perfornción de In vtílvuln o ruptura de una cuerda tendínea, ambas situaciones de emergencia médico-quirúrgica. También pueden desarrollarse ubscesos mioctírdicos, aneurismas de los senos de Valsnlvn, o pericarditis secundaria a perforucidn de la pared cardíaca. El compromiso valvular se puede pesquisar clínicamente por lt\ presencia de nuevos soplos o cambios en los que ya existían (25% de los casos); también pueden existir signos de insuficiencia cardíacu, más frecuentemente entre los niños en quienes se apreciaron cambios en la auscultación de los soplos. La embolización periférica de pequeños fragmentos de vegetaciones a órganos periféricos es común y de poca expresión clínica (pulmones, cerebro, bazo. riñones, arteria coronarias, extremidades}, manifestándose más bien por hematuria y petequias. Los émbolos grandes, más frecuentes en la endocarditis por hongos, pueden producir infartos pulmonares (endocarditis derecha), que clínicamente se presentan con hemoptisis, dolor pleural e infartos cerebrales (endocarditis izquierda). Sus síntomas de sospecha son la apnl'ición de un cuadro neurológico como una hemiplejía aguda, convulsiones, ataxia, afasia, trastornos sensitivos, déficit neurológico focal y alteraciones en el estado mental. La presencia de complejos inmunes circulantes se traduce en algunos signos clínicos clásicos de la endocarditis infecciosa como: las petequias; los nódulos intradérmicos de Osler, aumentos de volumen circunscriptos rojos y sensibles, que aparecen en las yemas de los dedos de manos y pies; las lesiones de Janeway, manchas hemorrágicas no sensibles en palmas y plantas, y las manchas de Roth, hemorragias retinianas con el centro más claro. Artritis y glomerulonefritis son otras maní-. festaciones secundarias a la circulación de complejos inmunes. Si bien en el diagnóstico de endocarditis aparecen mencionados todos estos signos, la fiebre y la esplenomegalia son los únicos que están presentes en el 50% de los casos o sea que la aparición de cualquiera de los elementos clínicos mencionados en un niño con patología cardíaca predisponente a endocarditis, debe conducirnos· a una evaluación diagnóstica del problema. La presentación clínica de la endocarditis en recién nacidos, lactantes y drogadictos difiere del patrón clásico. En neonatos frecuentemente existe el antecedente del uso de catéteres intravenosos que pueden lesionar e infectar la v;ílvula tricúspide. Clínicamente hay que sospechar esta enfennedad ante la presencia de hemocultivos pcrsistentemcnte positivos asociados n deterioro de la función pulmonar, coagulopntías, descenso de las plaquetas y aparición de nuevos soplos. En lactantes las válvulas se pueden infectar dentro del contexto de un cuadro séptico de foco óseo, pulmonar, renal, etc., que ocultan en cierta

manera el diagnóstico. Su curso es agudo y nípidamcntc progresivo, y a veces su diagnóstico es retrospectivo y post mortem. Los elementos que deben destacarse en la endocarditis del paciente drogadicto son: el 75Cft. de los casos tiene un corazón sano; la v<ílvula 1mís frecuentemente afectudu es la tricúspide, Jo que explica la sintomatología pulmonar como infurto pulmonar, dc:rramc y absceso pulmonar. y los signos de insuficiencia tric(tspide. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

El examen de laboratorio más importante para hacer el diagnóstico es el hemocultivo; éste debe ser tonmdo bajo condiciones de asepsia de la zona de puncidn, en un 'volumen de sangre proporcional al frasco de hemocultivo de: 1: 10 (3-4 mL en niiios y 10 mL en niños muyorcs y adolescentes). El número total de muestras debe ser entre 3 y 6, en diferentes sitios de pundtín y en el lapso de algunas horas. mmquc el pacienté nn esté con fichre yn que la buctercmia en endocarditis es mantenida y la positividad del examen depende 1mís del volumen total de sangre que del número total de mucstms. La ventaja de tomar muestras arteriales es poca; se aconseja realizar esta modalidad o el miclocultivo. o incluso la cateterizad6n de la arteria pulmonar. cuando hay funclmnentadas sospechas diagnósticas y hemocultivos negativos. Los cultivos deben ser sembrados en medios aeróbicos y unaerobios y mantenidos durante 1semana los aeróbicos, 10 días los anaerobios, y 18 días los cultivos para hongos. En el hemograma hay leve leucoeitosis, excepto en la endocarditis aguda; los neutrófilos están aumentados, hay anemia, y puede observarse monocitg_sis. La velocidad de sedimentación y la proteína e reactiva están elevadas, produciéndose un descenso en sus valores cuando el tratamiento es exitoso. En el examen de orina suele haber hematuria microscópica. El factor reumatoideo puede encontrarse positivo. La ecocardiografía Pl!ede ser de gran ayuda al visualizar las vegetaciones de 2 mm o más, teniendo mejor resolución la ecocardiografía transesofágica. Es importante destacar que el hecho de no encontrar vegetaciones no descarta el diagnóstico. El electrocardiograma es de uti.lidad en la pesquisa de complicaciones, como arritmias y trastornos de la conducción. · TRATAMIENTO

El manejo de un paciente con sospecha de endocarditis infecciosa incluye el estudio de la hipótesis diagnóstica con una buena anamnesis, cuidadoso examen físico, criteriosa elección de los exámenes de laboratorio que otorguen la información más útil y oportuna, seguido de la elección de un tratamiento antibiótico y una conducta quirúrgica cuando corresponde. La decisión de iniciar un tratamiento antibiótico dependerá del grado de compromiso del paciente. Si el paciente csttí cstabiliznclo, tiene un cuadro febril de pocos días de evolución y la hipótesis diagnóstica no está fuertemente fundamentada, es preferible esperar el resultado de los e"ámencs antes de iniciar un tratamiento, que se administrará al paciente hospitalizado y por un período prolongado. Por el contrario, si el paciente se ve enfermo, o el cuadro clínico sugiere fuertemente el diagnósti-

839

co, se debe comenzar la terapia antibiótica Jo antes posible, en espera de una respuesta clínica y de los resultados definitivos de los ex1ímenes. La elecci
La endocarditis por Strcptococcus sensible a In penicilina diagnosticada temprnnmnente cura casi en el 100% de los casos. Sin embargo, dado que muchas infecciones son diagnosticadas tardíamente, o son causadas por gér-

840

Enfermedades lnfccciosns y ¡Jnrnsifnrins Estrcp~ococlas

'rabia 105-1. Tratamiento antibi6tico recomendado en endocarditis infecciosa en niños Microorgcmi.\'1110 Stl'l!fJIOCOCCIIS l'iridtms Sellsible CIM
AntibirJticos

Alérgicos a pe11icilina

PNC-G +estreptomicina o gentnmicinn

PNC-G + gcnrnmicinn l'iritlcms resi.rteme CIM >=O~ Jlg/mL PNC y emerococo

Tiempo detmtamiento

rcemplnznr PNC-G

2-4sem

por Vnncomicinn

4-6 sem

Stlraplrilococcu:r S. aureus se11sible meticilina

Mctlcilinn o cloxacilina +/- gentnmicina

Vnncomicinn

4-6 sem

S. cim·cus'resistemc metfcilina S. epidermitli:i

Vnncomicinn Vnncomicinn +/- rifnnipicinn o gentnmicinn

lo mismo lo mismo

4-6 sem 4-6 sem

Ognnismos grnmnegativos . bacilos emt!ricos

Amplcilinn + gentnmicina . (ver antibiogrnmn) .

4-6 sem ·

Pseudomo11as aemginosa

Ticnrcilinn + gentnmicln~ (ceftnzidima + nminogllcósido"')

6-8 sem

Haemophilus

Ampicilinn +/- gentnmlcinn

4-6sem

Cu!tivo negativo posoperatorio sin'·

Vnncomlcinn + gentnmicina Metlclllnn o cloxncilina + gentnmicinn +/- PNC-G

4-6sem

CITUg(a

4-6 sem

• lo• pnlses que no denon disponible penk:illn•• con nctlvldnd nnliscudomonn pueden recurrir ni uso de ccllnzidlmn mds el nmlnoglucdsldo qua indique el nnlih!ugrnmn.

procedimientos endoscópicos intestinales, todas éstas regiones de alta densidad microbiológica. Aunque la frecuencia de bacteremia en procedimientos como los descritos es frecuente, las endocarditis son pocas. La profilaxis ha demostrado en series experimentales y comparativas que es de utilidad en la destrucción ele búcterias que potencialmente pueden adherirse a tejido endocárdico previamente lesionado. Debe administrarse la profilaxis poco antes del procedimiento sin dejar tiempo para inducir sobrecrecí miento de cepas resistentes, alcanzándose a la vez altos niveles de antibióticos al momento de la invasión bacteriana máxima. Desde ese momento la terapia se repite a las 6 horas y se mantiene si la región manipulada no ha cicatrizado. Uno de los elementos de prevención más importantes es una buena higiene oral. Es recomendable que los niños con cardiopatías congénitas con

841

muchas caries y enfermedad periodontal sean tratados durante una hospitulizución y bajo altas dosis de penicilina (tabla 105-2). IUllLIOGRAFÍA

Dismukes W. Fungnl emlocunlilis, In Tcxtbook of Pcdiutric infeclious discnses, Rnlph Fcigin und Jumcs Chcrry, 3rd. cd., WB Saundcrs Compnny, Vol. 1, Chnptcr 38,343-347, 1992. Durnck David T. Prevention of lnfcctive cndocnrditis. N. Engl. J. Mcd. . . 332:1, 38-44, 1995. Hoffmnn JIE. Infectlve endocnnlitis, In Rudolph's l'cdiutrics, Rudolph AM, Hoffmnn JII!, Rudolph CD. 20th cdition Applcton nnd Lnnge. Chapter 20.9, 1522-26, t996. Stnrke JR. Infective endocarditis. In Te~>tbook of Pedintric infcctious disenses. Rnlph Fcigin nnd Jnmes Cherry, 3rd. cd. Wll Snundcrs Compnny. Vol. 1 Chnpter 37,326-343, 1992.

CAPÍTULO 106

Estreptococias MIGUEL W. TREGNAGHI

menes insensibles a la penicilina, la mortalidad es de alrede~or de! 25?ó. La causa de muerte en estos niños es una m.sufictencta card(aca de diffcil control, con mds frecuencia que un proceso infeccio~ inefectivamente controlado,

PROFILAXIS

El, ob~etivo de la profil~xis es evitar ~na bacteremia que puede ocurnr secundariamente a una mantpulacton dental, fibrobroncoscopia, sondeo urinario, tr.anstto~~a

... Tabla 105-2. Antibióticos recomendados en profilaxis de endocarditis bacteriana Parn Jlroc~dimi~IIIIIS tl~lllttlt'.f y tlt'l trttclo respfrttlllrio Héglincn

CmulidcSn

Dosi.r

Hnhilunl l'mccdimienlo.~ dcntn-

lcs c¡uc cuu:mn snngrudn y/o cimgfn ornl/rcsll

Amoxicilinn < 15 kg: 750 mg 15-30: lk'i!XImg > :m kg: J.OOO mg 1 horn nnte~ del procedimiento continuar con In mitnd de In dosis 6 h nutstnrdc, Altemntiva: lllllllicilinn 50 mg/kg IV o IM una hora tmtes del procedí· miento y 25 mg/kg 6 h md~ tnrde

Esp.:cinl Régimen parentcrol cuando liC requiere nut, proteccitln Cpmtc$1~ valv ,) Omt: Alergia n l'NC y/o ¡uorihllis en f.

nmrmitiL'n

Hc!gimcn pan:ntcrnl Alcrgin a J>NC y/n vmmn:ds enf. renmtllica

Ampicilino 50 mglkg mdsf1cntami· cina 2 mglkg IV ,IM media hora antes del procedimiento. Continunr con nmoxlcilinu 6 h despuc!K Erilromicinn :m mglkg ornl :! h unte~. continunr cun 10 mg/kg 6 h des¡més Altemativn: Clindnmicinn 1!1 mg/lg 1 h y 5 mg/kg (, h después Vnncomidnn 20 mg/kg IV t h nntcs. No es necesnño rcp.:tir In dosis

Esta denominación involucra numerosos cuadros clítlicos relacionados con bacterias que pertenecen a la familia Stre¡Jtococcaceae de la que se reconocen más de 30 especies. Son bacterias esféricas u ovoides, que crecen en cadenas de diferentes tamaños, grampositivns, inmóviles, no esporuladns. Sólo unas pocas son patógenas para el hombre, entre ellas las mds comunes son el Slreplococcus pyogenes y el Streptococcus pneumoniae.

Pnm prorcclimlclllo.r gn.rtroilllcstinnlc.r )' l{t'llilrmrillarlo.r Réglml'll

ComlicicJn

Hnhhunl Procedimientos lntcto gcniruurlnnrio/gnslrointestinnl

Do.ri.r

Amplcilinn 50 mglkg IV o IM mdsgcntn• micinn 2mg/kg IM o lV 30 min n 1 h nn· tes conlinunr con mnoxicillnn 25 mg/kg 6 h mds tarde

Especial Régimen orol pnra Amoxicilino50 mg/kg pacienles bn.JO oro! mcdinanles de riesgo con proced. proced, 25 mg/kg 6 h n rcpclición dc5pués Alergia PNC

Vnncomlcina 20 mg/kg·IV gentmnicinn 2 mg/kg lM o IV 1 h antes: repetir 8 h mtls tnrdc

CLASIFICACIÓN DE LOS ESTREPTOCOCOS

Debido a In heterogeneidnd de estas bacterias, se utilizan distintas. clasilicaciones, tomando en cuenta diferentes caracterfsticas,lns que incluyen: n) tipo de hem
INFECCIONES POR ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO A

El estreptococo beta hemolítico del grupo Ao Streptococcus pyogeues es un patógeno importante en medicina, ya que es capaz de producit· numerosos cuadros clínicos de severidad variable; los que se observan con mayor frecuencia son faringoamigdalitis, impétigo y celulitis; más raramente fascitis, bacteriemias y shock tóxico; pueden presentar complicaciones supuradas, que incluyen otitis mediu aguda, sinusitis, mustoiditis, neumonía, udenitis supurada, flemón periamigdalino, sepsis, artritis séptica, osteomielitis, etc. y no supurndas, como fiebre rcurmíticn y glomerulonefritis aguda. Cnruclcrísticas dclmicroot·ganismo

Tiene una cstntcturn celular compleja. Presenta en xu superficie una ctípsula de ¡ícido hialur6nico, similar al que se encuentra en el ser humano, no es antigénico y tient.: actividad nntifagocítica; fuera de la pared presenta filll" brias de ácido lipoteicoico, ellas esl!ín ocultas por el lícido hinlurónico y tienen un papel preponderante en la adherencia a los receptores epiteliales cspedficos. La pared celular está confonnadn por prote(nas y carbohidratos. Las principales proteínas son las M, T. R y el factor opacificader del suero (ROS). La proteína M es el principal factor de virulencia. Elln también permite In scmtipifkación, en alrededor de 60 scrotipos diferentes. Los anti· cuerpos dirigidos contra la proteínn M son protectores de la infección posterior causada por el mismo serotipo. Las otras proteínas son útiles como marcadores epidemiológicos, pero aún no se conocen bien otras funciones. Otro de los componentes de la pared celular son los carbohidrmos {especialmente el polisncárido e): son po-· límeros de ramnosa con cadenas laterales de N-acctil glucosamina, responsable de la especit1cidad de grupo.

Enfcrmcclndcs infecciosas r parnsitnl'ins

842

Tnbln 106-1. Clasijkacicín de los

Estrcptucucias

e:areptococos que nuís.frec¡u!IIIC'IIIC'lll'' causan inji•cciones euii/1/JWIIO.I'

~ Pllis de ácido lipoteicoico

s,•mgru¡)(l t\

S.pyog<'ll«'-"

Cápsula

lnj(•ccirínqw• n111su lwblwalull'lll<'

1/c•uuj/isis

1:".\'fi!'Cit'S

(f.
Beta

Furingl>amigdalitis. utitb media. sinusitis, e>carlatina. erisipela, implitign,ncumnní:l,l!lldmnctritis, septicemia TARD{,\S : lkhrc rcum:itica. glnmcrulnncfrilis

B

S. aguluctittc'

lh!ta

Curiuamniuítb, scp>is pueqlcnll. scpticcmiu )' mcningilis ncunataks

C

S.<'quisimifi.,· S. =•'ll<'fiÍclc•micus, S.equi

lktn

lnfc~·cinncs

D

Enh:mcoc:os:

Al fu. bcm u gnmnm

Piclunl!fritis, infcccilin dc heridas lluinírgicas,l!nducarllitis

S.fi~t•calis,

~ Protelnas (M, A, T)

llcltmcto rcspimtoriu superior

S.ji¡¡•c:ium. S.cfrwmrs

Nn cntcmcm:ns: S.lull'is. S.c'
G

Jo'i¡¡. 106-1.

lnt'L!ccioncs del tnu.:tu rcspimturiu superior

S.cmris

ll~tmctunt

del S. pyogcncs.

S. tiii}IÍiltiSIIS

Grupn viridan>: S. 11111/tms S..m/imrius, S. mil/,•ri. S. milis,

Aira u
Emlol'lllllitis, sinusitis. :~hs~csn ~cn:hml.

S.¡m<'IIIIIOIIÍC/c'

Alfa

Ncumuní:~,

ll•'UIIIUIIÍ:I

s..wmguis

También se encuentra el peptidoglucano. que proporciona rigidez a la pared (l'ig. 106-1 ). Durante el crecimiento, el estreptococo elabora numerosos productos cxtracelulnres, entre los que se destacan: la toxina eritrogénicn o pirogénica. Su producción es inducida por un bucteriófago y hay tres tipos distintos de ella (A, B y C): hemolisinns, estreptolisina· O (lábil al oxígeno) y cstreptolisina S (producción en presencin de suero). Son tóxicas para los eritrocitos y células del miocm·dio. Ambas hemolisinas son producidas por la mnyorfa de los S. pyogenes y por muchos de los estreptococos de los grupos C y G. La infección produce elevación posterior de los niveles .de antiestreptolisina O, siendo un buen indicuclor·de infección estreptocócica reciente. La cstreptolisina S no es antigénica. Otros productos extracelulares como bacteriocinas, deoxirribonucleasns, estrcptoquinusus, hinluronidasas, amilasas etc. no parecen ser tóxicas para lus células humanas, pero intervienen durante la infección.

meningitis. otitis

Transmisión Elmccanismo de transmisión varía según el tipo de infección; en las faringoumigdnlitis se requiere un contacto fntimo, aparentemente por In proyección directa de grandes gotas o por la transferencia física de secreciones respiratorins, desde un enfermo o un portador faríngeo o nasal, que contengan estreptococos. El perfodo de mayor contagio es durante .t!l estadio agudo de In enfenncdad. El tratnmiento antibiótico la suprime rápidamente y por lo tanto el paciente no debe considernrse contagioso después del segundo o tercer dfa de tratamiento. Para In producción de infecciones de piel y tejidos blandos se requiere una lesión previa, por traumatismo, picadura de insectos o alguna dermatosis. Los estreptococos del grupo A se suelen encontrar en ella días o semanas untes que se desarrolle la enfermedad; no parece probable que el contagio de esta infección provenga del

Tabla 106-2. Identificación de estreptococos Calegarfc¡

Hemci/isis

Grupo A

Be tu

GrupoD

Beta

/Jcrcilrcrcina

HidnJJisis ele lli¡mrata

Camp.

+

+

Crecimie11ta en NcrCI al 6.5%

Alfu, bctn o gamma

No cnlcrococo Alfa o gnmma

+

+

+

no A, B o D

Alfn o gamma

Pncumococcus

~lfu

El Streptococcus pyogenes es una bacteria frecuentemente involucrada en infecciones humanas, encontrándose rnramente en otras especies. Al considerar la epidemiología, se deben diferenciar las infecciones respiratorias de Jus cutáneas. El inipétigo se produce con mayor frecuencia en niños preescolares, con bajo nivel socioeconómico, mientras que las faringoamigdnlitis no respetan la condición social y se observa comúnmente en escolares, especialmente entre los 6 y 9 años, siendo menos frecuente en preescolares y muy rara en lactantes. La distribución geográfica y estacional es diferente para la infección de piel o la faríngea. El impétigo se presenta más frecuentemente en pafses tropicnles climas cálidos, mientras que la amigdalitis es más frecuente en climas fríos y templados, al final del invierno y comienzo de la primaveru. Patogenia

Bctu hemolítico Yiridnns

Epidemiología

Oproqubw

+

GmpoD Enterococo

tracto respirntorio superior ya que los scrotipos tille causan mnigdulitis. mramente se encuentrun involucmdos en inl'eccioncs de piel; sí desde otro niiio con lesión cutúneu por estreptococo. No se conoce bien el papel de In contuminación ambiental en la diseminación de lus inlccciones estreptocócicas. pero los alimentos, espcciulmcntc los huevos duros. el agua o la leche contaminada, pueden producir in. fecciones de garganta.

±

+

Existe una predilección por parte del estreptococo del gmpo A a ciertas localizaciones corporales, apnrentc- · mente ello se correlacionaría con ciertas cepas de tipo M, para producir amigdalitis, infecciones de piel o tejidos blandos o cuadros de severidad notable como son las fascitis necrotizanles o el shock tóxico. Para establecerse, debe competir con la nora bacteriana normal de la faringe, especialmente con estreptococos alfa hemolíticos o viridans, que interfieren con la colonización. El requisito primario es la adherencia y ello lo logra por medio de lns timbrias de ácido lipoteicoico que se unen al receptor específico de las células epiteliales, In

g..¡,3

fihronectina. En la piel. también debe competir con la flora bacteriana local y sortear la acción de los lípidos cuttíneos. que son letales pum la bacteria. La invasi
r 844

Estrep~ococias

Enfermedades Infecciosas y pnrnsltnrlns

de la infección, característica de la sepsis o del estado de choque; se produce una liberación en cascada, con manifestaciones cHnicas de magnitud. Estas citoquinas, así como las toxinas pirogénicas, proteínas M y peptidoglicanos son intrínsecamente pirógenes; se considera que estas sustancias estimulan la producción de prostnglandina E 2 por células endoteliales que estimulan la generación de AMP y eleva el punto de regulación del termostato hipotalámico, actúan estimulando la cadena simpática y los eferentes adrenérgicos que provocan vasoconstricción (disminución de la pérdida de calor) y contracción muscular {aumento de la producción de calor) provocando fiebre:· . Manifestaciones clínicas

Infección jarí11gea (véase cap. 196 Faringoamigdalitis) Varía desde formas subclínicas hasta formas severas, tóxicas con gran compromiso del estado general. Las formas comunes después de un período de incubación de 2 a 4 dfas, comienzan con fiebre, dolor faríngeo, malestar general, dolor abdominal, ocasionalmente vómitos y aliento fétido. La faringe se encuentra congestiva y edematosa, el 50 al 90%, presentan un exudado blancoamarillento, habitualmente escaso. Mayoritariamente se obse~van adenomegalias en región lateral del cuello y peteqmas en paladar blando. En un ntín1ero menor se encuentra enrojecimiento facial o rash escarlatiniforme. En ausencia de complicaciones supuradas, la enfermedad es autolimitada. La fiebre cede en 3 a 5 d(as. Casi todos los síntomas y signos desaparecen en aproximadamente 7 dfas, aunque puede requerirse varias semanas para que las amígdalas y ganglios linfáticos retomen a su tamaño normal. Los estreptococos asociados a infección faríngea son los serotipos M 1,3,5,6,12,18 y 19.

Escarlati11a Es el resultado de una infección con una cepa de S. pyogenes que produce una exotoxinn pirogénica. Esta enfermedad se usocin habitualmente con infección faríngea, pero puede acompniinr a otras localizaciones, como las heridas. La producción de toxina es mediada por un bncterjófago térmico. El sfndrome cHnico es similar ni producido por cepas no toxigénicas, salvo en las manifestaciones cutáneas. La erupción aparece generalmente el segundo día de la enfermedad, el eritema es difuso, suele comenzar en la región superior del tór~x y luego se extiende al resto del tronco, cuello y extremidades: las palmas y plantas habitualmente se hallan respetadas. En los pliegues cutáneol>· se observan líneas eritematosas más intensas y pete'quias diseminadus •. La oclusión del conducto excretor de las ghindulas sudoríparas le otorga 11 In piel una textura de liju. El rostro apurcce rubicundo, con In zona peribucal respetada. Además de los síntomas de faringitis, en In boca se observa que en los estadios iniciales la lengua se presenta cubierta de una gruesa capa de saburra blanca (lengua en frnrubuesa blanca). Más tarde In capa blanca desaparece y la lengua adquiere un color rojo intenso (lengua en frambuesa roja). La erupción cutánea desaparece alrededor de los siete días y deja una extensa descamación que puede durar semanas.

lllfeccióll de piel y tejidos blandos

Súper antlgeno [Prot. M1-3 {+)

· Las formas mas frecuentes de presentación son el impétigo y la celulitis. El primero suele aparecer alrededor de JO días después de colonizada la piel por S. pyogenes. Se observa una induración eritematosa, indolora, que luego evoluciona a una vesícula, que al romperse deja una costra gruesa color miel (impétigo costroso) y puede durar días o semanas. La localización más frecuente es en las extremidades y en la cara, especialmente en la región peribucal o nasal. ··. ·, · · El Streptococcus pyogenes y el Staph)•lococcus aureus son los dos gérmenes más frecuentemente involucrados en las celulitis del niño: ambos asientan en una lesión previa de la piel; El producido por estreptococo, se presenta con edema y enrojecimiento que se extiende rápidamente, en la zona central se suele observar un despegamiento de la epidermis, habitualmente se asocia con fiebre y con compromiso del estado general. Una forma particular de presentación de la celulitis superficial es la erisipela, la cual tiene tendencia a ser localizada. Menos habituales, pero de notable. gravedad, son las fascitis, que afectan con mayor frecuencia a pacientes inmunocoll1prometidos o en quienes están cursando una varicela. La lesión tiene aspecto gangrenoso de rápida progresión, elevada toxicidad, tempranamente presentan shock, siendo el inicio del tratamiento una verdadera urgencia médico quirúrgica.

Toxina plrogénlca (+))

~/

r

~·~~

Aotlou"P"

Antl'"'"P"'

M (+)

r

MH

Infección local Infección abortiva

Anticuerpos Anliloxlna plrog. (-)

Escarlatina Bacteriemla

Shock tóxico

Antitoxina plrogénlca (+)

Comunicaciones reciÍmtes muestran la existencia de un cuadro clínico similar al producido por el S. aureus. Mayoritariamente, los pacientes tienen antecedentes de una lesión cutánea infectada, sin embargo, se han descrito relacionados con faringoamigdalitis y neumonía y muchos cursan con bacteriemia. Los síntomas habituales son: eritrodem1ia difusa, hipotensión, cambio del estado mental, progresando rápidamente hacia un fallo multisistémico y muerte. Se le ha atribuido la responsabilidad del cuadro a un superan tígeno formado por proteínas M tipo 1 o 3 y toxina pirogénica A. Aunque se han involucrado a la B y C del estreptococo, ellas presentan reactividad cmzada con lt1s enterotoxinas B y C del S. aureus, las que tienen In capacidad de estimular la prolifemción de linfocitos T y que, por complejos mecanismos relacionados con la inmunidad del huésped, desencadenan la liberación masiva de distintas citoquinas que conducen a lesiones multisistémicas y shock (fig .. J06-2).

·CIV

Antitoxina pirogénlca H - Shock tóxico • Fascltls necrotlzanta

-Muerta (pacientes lnmunocomprometldos)

·Muerte (niños y adultos)

Inmunidad Se ha demostrado respuesta de inmunidad humoral a distintos componentes del S. pyogenes. Los anticuerpos antiproteína M tienen especial importancia debido a que son la base de la inmunidad frente a In reinfección con el mismo serotipo y pueden transferirse a través de la placenta; es probable que In infección farfngea confiera inmunidad tipo específica durante toda la vida. En. cambio en el impétigo, no está bien documentado ya que se demostró la presencia de anticuerpos antiprote(na M, en menos del 10% de los pacientes. Ellos son lentos en aparecer y son inhibidos por el tratamiento temprano con antimicrobianos. Los anticuerpos a productos extrncelulares se pueden demostrar mediante test de neutralización y hnn sido úti-

845

• Shock (raro)

Flg. 106-2. Patogenia del shock tóxico estreptoc\kicu.

les para demostrar infección estreptocócica precedente. El test de estrcptolisina O (ASLO) es el que se utiliza habitualmente. Alcanzan el nuiximo nivel 3 a 6 semanas después de la infección, comienzan a declinar después de 9 semanas pero pueden mantenerse elevados durante 4 a 6 meses, en caso de no mediar una nueva infección; la estreptolisina O no es especffica del grupo A, también es producida por los gntpos C y G. Los tftulos son débiles e11 las piodermitis y en otras localizaciones cuando el tratamiento antimicrobiano se ha iniciado muy tempranamente. En cambio la antideoxirribonucleasa B (antiDNAsa B) y la antihialuronidasa son buenos marcadores tanto en la infección de piel como en la de garganta. La toxina eritrogénica es antigénica y genera In producción de anticuerpos protectores. La inmunidad generada es duradera, por lo que la repetición de la escarlatina se debe a que existen distintos tipos de toxinas eritrogénicas. Diagnóstico Enlns infecciones de garganta, para confim1ar la etiología estreptocócica, el diagnóstico debe apoyarse en tres aspectos: clínicos. epidemiológicos y el aislamiento del

estreptococo. El problema es que In utilizución de uno solo de estos critel'ios hace difícil la certe:r.n diagnóstica, ya que la mayoría de los hallazgos clínicos pueden ser común a distintos agenlcs etiológicos. Adcmñs, el aislamiento del S.pyogenes puede ser un hecho normal en niños sanos, ya que un 5 a un 20% de ellos son portadores, por lo que se lo puede aislar también en otras furingoumigclalitis, sin tener responsabilidad en la etiología. Para el cultivo de faringe, es imp011nnte utilizar una técnica correcta para tomar el material. Para ello se necesita una visualización directa con buena luz, se debe frotar un hisopo de algodón o Dacron sobre las amígdalas. orofaringe y nasofaringe y se debe evitar el contacto de éste con la lengua y la mucosa oral. En las celulitis, In toma del·material debe efectuarse en la zona central de la lesión, por medio de hisopo o por medio ele punción. El medio de cultivo que se prefiere para el S. pyogenes. es el agar sangre de oveja, porque con él se obtiene ull patrón mas claro de hemólisis. Además éste inhibe el desarrollo de Arc:(mobacterium haemolytic:um, cuyas colonias pueden inducir a confusión. · Actualmente se están utilizando métodos de diagnóstico como la aglutinación con látex o la conglutinación para delectar antígenos de S. pyogenes en el exudado faríngeo, lo que permite un diagnóstico rápido; tienen una ni-

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Enfermedades Infecciosas y parnsilal'ias

E.~lrcplucucins

tu especificidad (957c) y una moderada sensibilidud (7011em6n pl!riumigdalino, absceso cercbml. hep¡ítico. neu75%). Ello significa quc. unte un les! positivo In certeza . monín, cte. b) no su¡mrmims, incluyen tu liebre rcumtícs elevada y no es necesurio cfccllHir cullivo, pero ante ticn ·y In glomeruloncfritis aguda. La prevención de lu un testnegutivo. se debení elcctuur cullivo fnríngeo. Tieliebre rcunuttica constituye lu principal justificación del ne como inconvenientes el alto coslo y facilila el inicio tratamiento uctuul de lu fnringonmigdalilis: cmmdo éste muy lemprano de la terap~utica. lo t¡uc aumentu el riesno se realiza o I!S incorrecto. dicha enfermedad se prego de recidivas. senta con una frl!cuencia del 0.5 al J%. En la glomeruloEn el impétigo estreptoclidco. el diugmístico clínico ncfritis aguda, el trutamiento nntibiólico no disminuye el es altamente seguro, el cullivo puede llevar a confusillll riesgo de padecerla. En ambas cnfl!nnedadcs la incidenya que frecuentemente se níslan t•onjuntaml!nte S. pyoge- • ciu guarda relación con los scrotipos involucmdos. nes y S. aureus, esle último suele ser un invnsor secundurio que no se debe tener en cuenta en la terupéutica. La utilidad de Jos anlicuerpos antiestreptoctkicos son Trutnmicnlo 1ítiles sólo para el amílisis relrospcctivo de la infección. Sirwn para apoyar el diagn¡ístico de complicaciones no S. pyogenes son gl!neralmente susceptibles 11 numerosupuradas (fiebre reunuítica, glomerulond"rilis) y tamsos antibiólicos: sin embargo, la penicilina continúa sienbi~n son de utilidad en infecciones donde no se pudo culdo el nntimicrobiano de elección, l!xcepto en los pucientivar el lugnr de la infl!cci<Ín (neumonía. osteomielitis, tes nlérgico:; y l!n la amigdalitis crónicu, donde los nmetc.). cr61idos son los principales sustitutos. Así también en las !'ascitis nccrotizantl!s y en el shock tóxico, donde la clindmnicinu se ha mostrado 1mís eficaz que las penicilinus. Complicaciones No se hun identil'il!ado cepas de S. pyogene.\· resistentes a · la penicilina, siendo la CIM de 0.01 mg/L. Cualquil!ra que sen la locali:t.ución di! una infección En lu faringmunigdnlitis cstrcptoctícica el principio por S. pyogenes, se pueden producir complicncionl!s: n) fundamental del tratamiento se basa en obtener In conlirs11p11ratims, lns que se presentan con um!"frecucnciu demación ctioll)gicu medinntc el cultivo fnríngeo o por mecreciente por el uso correcto de antibióticos. Son habidio ele tcsts rápidos. En la pníctica no siempre cst!ín distualmente consecuencia de la extensión por contigUidad ponibles. por lo cual solo se deben\ contar con los síntode la infección; las rmís comunes son: otitis media; sinumas clínicos, epidemiológicos y factores de riesgo para sitis; mastoiditis; adenitis purulenta; celulitis, fascitis, decidir In conductu terapéuticu (tig. 106-3). Hnsta uhoru

SI no es posible efectuar una prueba de diagnóstico rápido o cultivo farfngeo se deberá basar la decisión de tratamiento ATB, en la existencia de los siguientes criteri~s:

11 Adenomegalias dolorosas en región lateral del cuello. 11 Exudado amigdalina. 11 Fiebre superior a 30°C. 11 Erupción cutánea.

Si el paciente cumple 2 o más de estos criterios

i

Tratamiento ATB durante 10 días

_JL

SI el paciente cumple 1 o ninguno de estos criterios

t

Plantearse: ¿es un inmunocÓmprometido?; ¿tiene antecedentes de F. reumática?; existe epldemiologfa para S. pyogenes

'----SI_j

! t

Pn~vención

No

Tratamiento sintomállco

se consideru fundumentul el mantener niveles útiles del antimicrobiuno durante 10 días. E.'ito se puede logrnr mediante la ndministmción de penicilina benzntínicn a In dosis de 50.000 U/kg en una soln nplicución. Tiene la ventaja de ser ct1caz y de bajo costo y prcsenlu como inconvenientes el dolor y la posibilidad di! accidentes graves (aunque raros), por la uplicacitín intraarterial del antibiúth:o. Es igualmente efectiva la administmcitin di! penicilina V por vía oral a In dosis de 25 a 50 mg/kg/día. cadu 8 h durante JO días: tiene como inconveniente lu posibilidad de abandono del tratamiento. En estos últimos uños se han presentado numerosas publicaciones donde muestmn un aumento de fracasos bacteriológicos en pucicntes tratados con penicilinu. Éstos se atribuyen a varios factores, entre los que se destn-· can: bciUiaclumasus producidas por Ju tloru buctcriana residente en lu faringe que destruiría a la penicilinü y u In haju concentruci6n del antibiótico en el tejido amigdalino: ello hu sugerido el uso de otros nntimicrobianos. cspl!cialmente cefalosporinus. La mayoría de los estudios en este sentido mloll!cen de fallas metodolt>gicus. entre las que se pueden enumemr: falta de serotipilicacit~n dt: los estreptococos. exclusil1n de posibles cuadros virules. inclusi6n de pucienles que no complctnron el tratamiento, cultivo tardío luego de Jinulizuda In tcrupéuticu,la fultn de seguimiento por medio de unticuerpos, etc. Los pocos estudios bien controlados no mucstnm diferencias de frncusos bacteriológicos entre la pcnicilinu y otros untibiótic9s y tampoco se sabe cuál es In implicancia rcul que tiene Ja recuperación posterior del estreptococo. En relación a ello, se puede decir que en las últimas décadas no se comunicaron aumentos de los fmcnsos clínicos ni aumento de los casos de fiebre reumática de Jos pacientes tratados con penicilina. Además, el uso de antibióticos de mayor espectro genera mayor resistencia bacteriana y un . mnyor costo de .In terapéutica. En el tratamiento de In celulitis y el impétigo, se utiliza un esquema similar al de la faringoamigdnlitis. En este último, si las lesiones son escasas se puede ensayar un tratamiento tópico con antisépticos. Son muy importantes lns medidas higiénicas de la piel y el cuidado de las uñas para evitar In diseminación por rascado. En infecciones graves de tejidos blandos, como las fascitis necrotizantes, actualmente el tratamiento de elección es la clindamicina a la dosis de 25 a 40 mg/ kg/dfa intravenosa,ln que se ha mostrado más eficaz que In penicilina, ya que logra una mayor concentración en tejidos desvitalizndos y donde la concentración bacteriana es alta. Además hoy se sabe que en estos cuadros, el ritmo de replicación bacteriana en el foco es lento, razón por la cual la expresión de proteínas fijadoras de penicilina (PBP) se encuentra reducida, y la penicilina sea relativamente ineficaz pnrn erradicar al estreptococo del foco. El tratamiento debe incluir la apertura quirúrgica precoz y amplia de la fnscia. En estos cuadros con shock o sin él, la utilización temprana de gnmmnglobulina humana endovenosa a la dosis de 400 mg/kg/dfa, durante 5 días, ha mostrado una disminución significativa en In letaliclacl.

Flg.

106-3. Guln

pnrn In conducta te-

rnpéulicn n seguir en un paciente con fnringonmigdalilis.

Está destinada n disminuir la posibilidad de transmisión; esto se puede lograr mejorando las condiciones de hacinamiento y el tratamiento adecuado de todas las infecciones estreptocócicas agudas. No está indicada la

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prolilnxis indiscriminada con nntibil\ticos de Jos que conviven con niños con furingonmigdnlitis sino sólo aquellos que presenten síntomas, o los que pertenezcan u una fmnilin con antecedentes di! liebre reurmíticn. No existen evidencias de tlue In amigdalcctomíu disminuya In frccuencin de infecciones estrcplocócicas de garganta ni di! liebre rcurmílica. Lus medidas di! prevención de las inl'l!ccione:; de piel son las ml!dida:; higiénicas. Ol!sde huce ulgunos m1os eshín en desurrollo lus vacunas basadas en In inmunogenicidad di! la pr01eína M. Sin embargo, se ha prescntudo como inconveniente la gran cantidud de serotipos ex.istl!ntes. No obstante, en la uctualidnd. el conocimiento de la cstructuru molecular de la proteína M hn permitido modificar la secuencia de uminmícidos y desurrollur una vacunu polivulentc, que permite generar inmunidad pum vurios tipos de estreptococos. Por otro lado, In:; observaciones dcmul!stnm ((UC es reducido el número de serotipos involucrudos en enl'ermedudes gmvcs. Otro serio problema que se enfrcnló es la reuctividud cruzuda de unticuerpus umipruteína M y untimúsculo cardíaco. Esto se debe u ((Ue la I!Strueturu helicoidnl de la pmteínu M es simihtr en un 40% a la miosinu. Actuuhnente se hu Jogmdo climinnr en ulgunas vacunas los epitopes (determinantes untigénieos inductores de inmunidad) responsables de esta rcnctividud cruzuda, lo que nllunn el camino pum el uso futuro de vacunas. INFECCIONES CAUSADAS POR OTROS ESTREPTOCOCOS

Se presentan con menor frecuencia que lns producidas por S. P.vogenes. El ser humano puede ser infectado por estreptococos del grupo B ni O. El Streptococ:cus agalactiae o estreptococo del grupo B, ha cobrado importancia ya que en los países anglosajones hasta el 30% de lns mujeres en edad fértil presentan colonización vaginal de este microorganismo y cerca de 1/J de las infecciones nconatales son causadas por él. En América Latina, la colonización vaginal es notablemente menor y las infecciones causadas por este estreptococo es ocasional. No obstante, en los últimos años se observa un pnulatino incremento. La mayoría de las infecciones ocun·en en niños menores de dos meses, con dos formas de presentación: a) sfndrome temprano, que se inicia en los primeros seis días de vida. La presentación es mns frecuente en prematuros o niños provenientes de cmbaruzos de alto riesgo y se manifiesta generalmente como una septicemia con signos pulmonares similares a los observados en la membrana hinlina con una letalidad cercana al 50%; b) sfndrome tardfo, se presenla generalmente después de la segunda semana dr; vida y mayoritariamente se manifies. ta como meningitis. El tratamiento de elección de lns infecciones por este estreptococo es la penicilina G sódica a altas dosis, ya que es menos sensible a ella que el S. pyogenes.

Los estreptococos del grupo D causnn tnmbién infecciones en el humano y se pueden clasificar en enterococos y no cnterococos; Jos ·primeros son poco sensibles a la penicilina, no así los segundos. El S.faecalis es la especie más comúnmente nislada de los estreptococos del grupo D, se asocian a bucteriemias después de instrumentaciones genitourinarias y se relacionan con endocurditis en pacientes con cardiopatfa previn. También producen infecciones en el tracto urinario y en las heridas quirúrgicas.

848

Enfermedades lnrecclosns y pnrnsltorfns

Los S. viridans, son integrantes de la flora normal de la cavidad oral y de In faringe, son productores frecuentes .de bncteriemias asintomáticas, siendo el agente etiológico más comúnmente involucrado en endocarditis en pacientes con valvulopatfa previa. De las cinco diferentes es~ecies conocidas, el S. milis y el S. sanguis son los más frecuentemente relacionados con endocarditis mient_ras que el S. millei-i ocasiona, en general, infeccio: nes ptógenas, como sinusitis, abscesos, artritis, etc. Todos los S. viridans son sensibles a la penicilina. Los.e~treptococos de los grupos C, E, F, G, H y K de la clasJfJCactón de Lancefield, son causantes de infecciones respiratorias, cutáneas y ginecológicas. Éstos son muy sensibles a la penicilina. · · . Los. estreptococos anaerobios estrictos pueden causar mfecctones en el ser humano. Habitualmente forman parte ~e la ~ora residente.' S?bre todo, del trilcto genital femenmo. T1enden a mult1phcarse en lesiones necróticas o gangrenosas y presentan buena sensibilidad a la penicilina. ·

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X.

CAPÍTULO 107

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Enfermedad por arañazo de gato (linforreticulosis benigna por inoculación) MARÍA LUISA AVILA AGÜERO

CARLA MARÍA ODIO PÉREZ INTRODUCCIÓN

Jj;

.

La enfermedad por arañazo de gato (EAG) es una linfadenitis regional, que afecta Jos ganglios linfáticos de drenaje dérmico y/o conjuntiva!, dependiendo del sitio de inoculación. . . Las primeras descripciones se remontan a 1889,cunndo Henry Perinaud describió la forma óculo-glandular, que más tarde serl'n llamada síndrome de Perinaud. Sin embargo, no fue sino hasta 1950 que Pierre Mollnret y Robert Debre, en forma independiente, describieron In linforreticulosis inoculativa benigna. Ésta era una entidad de etiología desconocida, atribuida a diferentes agentes, tales como, hongos, clnmidias, virus y micobacterins. En 1981, Wear, por medio de la tinción de plata de Warthin-Starry, describió un pequeño bacilo pleomórfico gramnegativo, en el material obtenido de un paciente con EAG. Este hallazgo fue corroborado por otros investigadores, y en 1988, English y otros, aislaron y cultivaron la bacteria y reprodujeron en armadillos las lesiones· encontradas en los seres humanos, cumpliendo asf los postulados de Koch. BACTERIOLOGÍA Ajipiafelix fue inicialmente implicada como el agente causal; sin embargo desde 1993, Roclralimaea lumselae es considerada el agente etiológico de In EAG. Esto en base a estudios serológicos, epidemiológicos y moleculares de organismos de personas con esta enfermedad. con lo que se diferencia esta bacteria de la A. felix. Su nomenclatura ha variado. y recientemente ha sido denominada Bartmwlla hense/ae. B. lumselae es un bacilo pcquc1io, curvo, gramncgativo, perteneciente n In familia Rickettsiaceae, que crece mejor en medio micmnerofflico. Mide 0,5 mm de dilímetro, por 1-2 mm de largo. Cuando se cultiva en platos de agar, produce colonias que se invaginan dentro del agar. El organismo es oxidasu, catalasa y ureasa negativo. Es suceptible in vitro a los macrólidos. tetraciclina, cloranfenicol, nuoroquinolonas, rifampicina, aminoglucósidos y sulfas. La Bartonella sp. ha sido asociada a la angiomatosis bacilar cutánea, la peliosis bacilar del hígado; a fiebre y bactcriemia (s(ndrome bacterémico por Bartonella). y a la riebre de las trincheras, en el caso de la !J. quinfllllll. PRESENTACIÓN CLÍNICA

Enfermedad por arañazo de gato clásica La EAG probablemente es la causa más comtín de linfndenopatfa crónica. Es una entidad benigna, usualmente localizada y autolimitadn, que afecta a niños y adolcs-

centes en el 75-80% de los casos, sin diferencia en cuanto a sexo. Esta enfermedad no es contagiosa, y raramente afecta n más de un miembro de la misma familia al mismo tiempo. Las infecciones subcHnicas son frecuentes y se han reportado en 18% de los contactos familiares y en 23% de los veterinarios. La exposición ni arañazo, al lamido o la mordedura de un gato, sobre todo un cachorro, y ocasionalmente de un perro o un simio de la especie Cercopithecus aetlziops sabaeus es el mecanismo usual de la transmisión de la EAG. Es importante destacar que en aproximadamente el 1% de los casos no hay historia de contacto con animales, lo que sugiere que los objetos pueden ser un medio de transmisión. De 3 a 30 días después de la inoculación, aparece una mácula o una vesícula de 2 a 5 mm, que luego pmgresa a pápuln. Es eritematosa, no pruriginosa y puede confundirse con la picadura de un insecto. La lesión se resuelve en días o semanas, pero puede persistir hasta por cinco meses. Tres semanas (rango de 5 a 50 días) después de la inoculación, aparece en el SO% de los afectados, la adenopatía proximal al sitio de la inoculación; es dolorosa, dura, de l-5 cm de tamaño, aunque ocasionalmente puede medir de 8-1 Ocm; no se acompaña de Jinfangitis, y ésta es generalmente el motivo de consulta. La piel sobre la adenopatía es hiperémica y en el 10% de los casos puede haber supuración. Su ubicación en el 80% de los casos es en extremidades superiores, cabeza y cuello. Las áreas inguinal, femoral y poplí· tea están raramente involucradas. La linfndenopatía se resuelve espontáneamente en un per(odo de dos a cuatro meses, pero en algunos casos puede persistir por rmís de un mio. Existen reportes de EAG sin adcnopat(as. Otros signos y sfnlomas de EAG son: febrícula y malestar general en el 30% de los casos; ccf'alcn, anorexia. cmesis y csplcnomcgalia en un 13%; y faringitis y parotiditis se observan hasta en el 9% de los casos. Manifes· taciones dermatológicas tipo eritema nodoso, brote maculopapular o papulovesicular, petequias, urticaria o eritema anular, han sido descritas en el 5% de los casos de EAG. Enfermedad por arañazo de gato atípica Las manifestaciones atípicas de EAG se reportan en un 5-20% de los casos. Serán expuestas a continuación. Síndrome óculo-glandular de Perinaud: Es un granuloma de la conjuntiva, con adenopatía preauricular. Es la nuís común de las manifestaciones atípicas y se <:omunicn en un 2-17%. de todos los casos de EAG. La inoculación generalmente es directa, pero puede ocurrir al frotarse los ojos con las manos, o después del contacto con un gato. La adenopatfa es universal en este síndrome, y la diferencia con otras clases de conjuntivitis, como la bacteriana y In viral, es que en éstas la adenopatía no es común.

850

J.'ichre ¡10r murdcdun1 de rnln

I<:nfcrmcclndcs infccciosns y lllll'llSilnrins

Trastornos neurológicos; enccialitis: Puede presentarse de 2 a 3 semanas después de lu adenopatía, y es más frecuente en niños. Se caracteriza por el inicio súbito de convulsionl!s y coma. Sin embargo la muyorín de los puckntes se rccupcn111 totalmente de uno a seis meses después. Neumrretiniris: Se caracteriza poi' disminución importante de la agudeza visual. con alteraciones del fondo de ojo tipo papilcdemu unilateral y formacit>n de unu estrella en la nuícula. dada por un exudado rico en lípidos proveniente de los capilares, que se extiende dentro del espacio subretinal y macular. Se resuelve espontáneamente de las seis a las doce semam1s. Otras manifestaciones incluyen miefítis traii.\Tersa. radic:ulitis, arteritis cerebral, polineuritis y meningitis. Lesiones osteolíticas: Se pueden confundir con osteomielitis uguda o crónica, tumores e histiocitosis. El diugn6stico definitivo se establece por medio de la histología característi<.:a del nmterial de biopsia. Recientemente se dcs~.:ribid el caso de unaniiía inmunocompetentc, de cinco mios de edad, ~.·on osteomielitis vertebral lonícicn y ~.:on abs~.:~.:su pamvl!rtebral y cpidurnl por EAG. Neumonía con dcl'rmnc plcuml: Es una manil'estackín que, aunque descrita. es poco conuín. La EAG puede cursar con derrame ph.:uralunilateral o bilateral, y por lo general se asocia con alguna otn1 manifestación, como por ejemplo cnccfalopatía. Su curso es usualmente benign
Especial atención merecen los pacientes inmunosuprimidos, en quienes la EAG puede poner en peligro su vida. En pacientes adultos portadores del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), se han observado lesiones en piel, tipo pápulas o nódulos sésiles o pediculados, de color rojo purpúrico, que son indistinguibles clfnicamente del sarcoma de Kaposi o del hemangioma epitelioicle. No existen reportes de estos hallazgos en niños, pero se presume que las lesiones son similares n lus de los adultos. Lesiones vasculares similares han sido reportadas en los órganos internos de pacientes con SIDA. DIAGNÓSTICO Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Ya que el 80% de los pacientes con EAG presenta adenopatías, el diagnóstico diferencial incluye una lista exteilsa de pat9logías. El antecedente ele contacto con animales (no s~1o con gatos), es importantísimo pura es-

tablcccr el diagnóstico. descartando otras zoonosis. como brucelosis. tularcmia. toxoplasmosis, fiebre por mordedura de rata, etcétera. También deben descartnrse malignidades, tuberculosis y mononucleosis. Un elemento esenchtl en el diagnóstico es documentar el contacto previo con gntos. y encontrar el foco de inoculución. Por esto. unte la sospcclm de EAG, deben explorarse muy bien lus ¡Íreus interdigitalcs y las palmas de lus numos. dado que la lesión inicial puede pasar fácilmente inadvertidn. Chísicamente el diagnóstico clínicloJ de la EAG se ha establecido en base u In presencia de ul menos tres de los siguientes criterios: l. Historia de contacto previo con gatos y presencia de una lesión primuria dérmica u ocular. . 2. Prueba cutlínca pum EAG positiva. Lu prueba consiste en la inoculación intmdérmica de 0,1 mL de antígeno no cstandurizudo, proveniente del material pul'lllento de un g.unglio de un pucientc con EAG. Si entre las 48 n las 72 horus se produce una induración mayor a 5 mm, la prueba se considern positiva. En algunos pacicntes.la positividnd no se da sino hasta los 7 n 1O días de la inoculación, y se han dcscl'ito casos de positividad hasta 30 días después. La respuesta inmune se desarrolla entre los 30 a 50 días del contacto con el gato, y persiste de por vida. 3. Descartar otras causas de adenopatías. 4. Biopsia de ganglio con histopatología característica'. Los cambios histológicos se producen en tres etapas. Inicialmente hay hiperplasia del tejido reticular, a base de linfocitos, plasmocitos y macr6fagos, que bloquean los sinus del ganglio, y posteriormente, se forman zonas nccróticas, en forma ele placas claras de reticulocitos y polimorfonucleares. Las células de esta zona desarrollan In apariencia de células epiteliales y forman empalizadas, con pocas células gigantes. El resto de la pulpa es granulomatosa y polimórfica. Se observan abscesos, formados por material amorfo acidofílico, rodeados de células reticulares epitelioides organizadas en líneas curvas tipo empalizadas. En esta etapa se inicia la esclerosis periférica.

Recientemente se han desarrollado pruebas serológicas, empleando anticuerpos fluorescentes indirectos, capaces de reaccionar contra derivados de las tres especies· de Bartonella más importantes para el humano: B. henselae, B. qui/llana, B. elízabethae. Estas pruebas tienen una alta sensibilidad y especificidad, por Jo que es probable que en el futuro sustituyan a las pruebas cutáneas, y haya necesidad de variar los criterios diagnósticos tradi- · cionales. La detección del DNA de la Bartonella, utilizando la hibridación por reacción en. cadena de poli merasa, es bastante prometedora, con un 96% de sensibilidad y especificidad, lo cual es muy superior a lo logrado con las pruebas cutánens. La B. hensalae puede ser aislada de sangre a los 14 días de haber sembrado la muestra en agar de chocolate fresco. Los organismos también pueden ser aislados de lesiones cutáneas, por cocultívo en monocapas de células encloteliales. La cromatografía ele gas líquido, útil en la identificación de organismos fastidiosos, puede ser usada para la identificación de esta bacteria. El hemograma es generalmente nonnal y la velocidad ele eritrosedimentación se encuentra elevada durante las dos primeras semanas.

MANEJO Los pacientes y sus padres deben ser informados clanúnente que se trata de una cnlenncdad benigna uutolimitudu, de excelente pronóstico y que una vez ndquiridu confiere protección de por vida. La tcrupia es sintmmíticu. incluye reposo durante el período febril. y el uso juicioso de untipiréticos y nnnlgésicos. Ln biopsia por uspimción pcrcutánen con ngujn, ude· nuls de ser la técnicn recomendndu paru obtener las muestras, es terapéutica en cmio de que lns adenopatías sean dolorosas. La incisión con drenaje quirúrgico puede inducir u la supuración crónica o al desarrollo de fístulas, por lo que no se recomienda. La antibioticotcrupia rara vez es necesaria, y se reserva paru los pacientes severamente enfermos con síntomas sistémicos. particularmente hepntocsplenomcgnlin. o los inmunocomprometidos. Hasta el momento. s
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s.: :11 n natiom1l r.:f.:rrnl ccnt.:r. Ar.:h lntcrn 1\l.:tl 1'1\15:155:t6711· 167(>. Dchrc R. Lnmy !\IL. Costil L. 1\luniconm:d P. 1.01 nmh11lic des griff.:s du ch011. Bull Su.: M.!d Hosp.l'uris 19:'iU:6C.:7(>-79. Druncnurt M. Rmmll D. L;~nmlmlh: des griffcs du chm cth1 pilllmlngie · ú Bnrtuncll:1. l'rcssc tllcd 1995:2.¡; IIB-1 !11\. Engtish CK. \\'c:1r DJ. 1\l;~rgilcth t\1\1. Cnt-scratdl discasc: hulmiun und culture uf th.: lmt'h:riillugcnt. Jt\i\J,\ IIJXX::!.59:1347-IJ:'i:!. Gcrhcr MA. Scd¡!ll'ich AK. MI"' Ali~h:r TJ. Thc ct inlngicalugcnt uf en! scrotch disc:Jsc. L;~m:.:t 19X~: 1: 12.16·12.19. llmlley S. Albr.:du MA. Tnn;y D. Cat•scr.udl discnsc cnccphnlniJ:Uhy: A cuusc uf Miltus cpilcptil:us an.t cuma in a h.:ahhy yuung n.tult. Ncurolugy 1995;.¡5: 196. Klcin JI). Cm Scmtch Discnsc. Pcdialr R.:v IIJIJ.I;9:.14S-J!iJ. Ko~~J¡: ~·~~~';;;r¡j;~~k tJ~~:'l3:1(~~~t;"71~¿·~J~ion in a four ycur old boy. Lcnuir AA. Sturch GA, DcsSchvncr·Kccskcmcti K. Slmckclford GD. ct al. Gmnulumatuus hcp:uitis assucintcd wilh cm scr.uch discnsc. Lnncet IIJKH: 1:11 32-ll.lCI. Mnlnlck JJ. Ahman HA. Nnnl JA. C:U·scmtch discas.: withnut udcnupathy. J l'cdialr 191!9:11.¡: 101-lll.J. Margil.:th AM. Dcnnntulugic nmnili:slntiuns uml upllul.: uf cat·~cnlldl tliscusc. l'~diatr D.:nnntul 19HS::'i: 1·9. Mnrgilcth AM. Wcnr DJ.IIudlil'ld TL. Cut scnuch discusc: 13uctcria in skin ni lhl! prinmry inuculntiun silc.Jt\1\ lA 11JS4;2:'i2:1J2li-IJJ l. Murra CM. N.:urolugic cnmplicminns uf /Junmwllulu•mc•ltw inli:ctiun. Curr Opin Ncurul J!JIJS:li: lú-1-169. · Mnrtl!llS S, Strmcrs C. Wicm.:rslugc S. Thnnms I'A. Cytnlngic diagnnsi~ or Clll SCr:ttch discusc by linc-nccdic nspinuinn. Dingn Cytn¡mlhol 19!J5;D:IUJ·I06. McCrury B. Cocckcrmun W, l'icrc.: 1'. N.:ururctinitis in Cilhscn•lch discnsc ussocinh:
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CAPÍTULO 108

Fiebre p~r ·mordedura de rata KATIA ABARCA

La fiebre por mordedura ele rata es una enfermedad febril transmitida por la mordedura de una rata u otro roedor pequeño. Puede ser causada por dos agentes bacterianos que habitan en la orofaringe de los roedores, Streptubacil/us moniliformis y Spirillum minus, y se observan ciertas diferencias en su distribución geográfica y su fol'ma de presentación.

STREPTOBACILDUS MONILIFOR.MIS Cumcterísticus del agente Denominado también Streptothrix mrtris ratis, Hm·erhillia multiformis y Actinomyces muris, es un bacilo gramnegativo pleom01fo, no móvil, no esporulado y no capsu-

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Enfcrmeclodes infecciosos y porosltnrlos

Indo que mide 0,3-0,7¡.tm por 1-5¡.tm. Forma filamentos y cadenas de hasta 150 ¡.tm de largo con uniones fusifor-

Fiebres tíficns y otrns snlmonelosis

monfa, amnionitis, anemia y abscesos en distintos órganos, como el cerebro, el hígado, el bazo y el riñón. En los lactantes y preescolares es frecuente observar diarrea y pérdida de peso. Antes de la era antibiótica la mortalidad era de un 13 por ciento.

mes. A esta filamentación debe el nombre de monilijormis. · Es microaerófilo y requiere C02 pnrn su crecimiento. Crece en agar-tripticasn de soja o ngar-cnldo-tripticasa suplementado con suero de caballo o conejo. Es inhibido por el polinnetolsulfonato, un ánticoagulante ngregndo con ft·ecuencin a los medios de cultivo. Las colonias son algodonosas, miden de 1 a 2.5 mm de diámetro y aparecen entre los 2 y los 10 días de incubación. Por lo general fermenta galactosa, glucosa y maltosa. La identificación rápido es posible mediante anáJigis de ácidos grasos por cromatografía de gases.

Se basa en la identificación del agente en hemoeultivos o cultivos de lfquido articular o de abscesos·. En algunos países se dispone de pruebas serológicas, pero pueden seguir siendo positivas por algunos años.

Epidemiología

Tratamiento

Presenta una distribución universal. En los Estados Unidos es la causa principal de fiebre por mm:dedura de rata, mientras que en Asia lo es Spirillum minus. El agente vive en la nasofaringe en el 50 al 100% de las ratas y con menor frecuencia en ratas de laboratorio. El animal Jo transmite al hombre y a otros animales por mordedura o rnsguiio y; menos a menudo, por contacto cercano con ratas o por manipulación de ratas muertas. Se han descrito casos en niños transmitidos por roedores usados como mascotas. Se ha documentado la adquisición por ingestión de leche, alimentos o agua contaminados con orina de rata, con epidemias por ingesta de alimentos conhtminados. La primera epidemia descrita ocurrió en Haverhill, Estados Unidos, en 1926 y se debió n In ingesta de leche cruda. De ahí que In enfermedad se conozca también como fiebre de Haverhill. En Inglaterra, en 1983, otra epidemia afectó a 304 personas.(el 49% de la población de un internado) probablemente debido a la ingestn de aguo contaminada. Manifestaciones clínicas Después de un período de incubaci(ín de 10 días (espectro 1 a 22), en el que por lo general lu mordedura hu cicatrizado, se prcsentnn bruscamente fiebre. escalofríos, cefnlen, vómitos, nrtrnlgias y mialgias severas. No existe linfndenopatfn regional. Suele haber leucocitosis y desvío n In izquierda. En los siguientes 2 n 4 días apnrece un exantema mnculopnpulnr morbiliforme o petequial no pruriginoso en las pnlmns, lns plantns y las extrcmidndes, que puede descnmnrse. Se presenta polianritis asimétrica o nrtritis séptica. Las nniculaciones más comprometidas son las rodillas, las caderas, los codos. los tobillos, los hombros y las esternoclnviculnres. Sin tratamiento puede remitir en 2 semanas o persistir como un síndrome febril prolongado, n v~ccs c~n artritis persistente. El exantema y el comprmmso urucular son prominentes y por eso el brote de 1-laverhill recibió el nombre de erythema arthriticum · epidemicum. Los casos de adquisición por alimentos difieren sólo en cuanto n In mayor presencia de vómitos y faringitis. Se ha descrito unn variednd de complicaciones, In más frecuente de las cuales es In endocarditis, que se observa por lo general en personns con daño vnlvulnr previo y se asocia con una morbilidad dcl25%. También se hnn descrito casos de miocarditis. pericarditis. meningitis. ncu-

Diagnóstico

El agente es susceptible a In penicilina, aunque se han descrito algunas fomms de resistencia (formas L). Se ha usado con éxito penicilina G intravenosa en dosis moderadas durante 7 a JO días, continuando con penicilina V oral o nmpicilina durante 7 d(as más. Como alternativa se puede usar tetraciclina en pacientes alérgicos mayores de J2 años. Se ha descrito la utilidnd de In eritromicina, la estreptomicina, el cloramfenicol, la clindamicina o las cefalosporinns. En los casos de endocarditis se aconsejan 4 semanas de tratamiento intravenoso con penicilina en altas dosis. Se puede asociar estreptomicina. En cas,o de cepas resistentes también se deben aumentar las dosis. de penicilina.

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Manifestaciones clínicas

Tratamiento

Al principio la mordedurn cicatriza bien pero después de I a 4 semanas aparecen signos inflamatorios asociados con linfadenitis regional. Suele acompnñarse de fiebre, escalofl'fos, cefalea, malestar general y exantema macular eritematoso o violáceo. No existe compromiso articular, a diferencia de Jo que sucede en la enfermedad causada por Streptobacillus moniliformis. Más tarde In lesión de la mordedura evoluciona a ulceración y escara. Sin tratamiento Jos sfntomas desaparecen, pero la fiebre y el exantema tienden a recurrir durante meses a años. Las complicaciones descritas consisten en endocarditis, por lo general con daño valvular previo, miocarditis, derrnme pleurnl, hepatitis, esplenomegalia, meningitis, epididimitis, conjuntivitis y anemia. En la era preantibiótica la monalidad era del6 al lO por ciento.

El tratnmiento es igual.al de. In enferm~c~a~l caus~da por Streptobacil/us moniliformts, con pemcllma s6dtca en dosis habilllules y en dosis altas en caso de endocarditis.

Diagnóstico Dado que el agente no es cultivable, el diagnóstico se basa en la observación directa de la espiroqueta en sangre, exudado o ganglios linfáticos usando tinciones de Grnm, Giemsa o microscopia de campo oscuro. Es posible recuperar el agente tras la inoculación intraperitoneal de animales de experimentación.

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Prevención La prevención se bnsa en In errndieación de In§ rntas de las áreas urbanas, en evitar el consumo de leche no pasteuriznda y de agua potencialmente contaminada, en el uso de guantes por los trabajadores de laboratorio al manipular ratas y en el Invado cuidadoso de las mordeduras de ratn con agua y jabón. No se conoce In utilidod del uso de penicilina profiláctica.

CAPÍTULO 109

Fiebres tíficas y. otras salmonelosis ENRIQUE FANTA

INTRODUCCIÓN En el otro ogentc causnl de In fiebre por mordedura de rata. I!s más frecuente en Asin. En Japón la enfermedad se conoce como sodoku (so: rntn: doku: veneno). Cnrnclcrísticas del agente ·

Spirillum mim1s es una espiroqueta corta, gruesa y grnmnegativa que mide 0,2-0,5 ¡.¡m por 3-5 ¡.tm. Tiene dos n seis vueltas helicoidales. Posee un nngelo terminal. que le confiere movilidad y que se riñe con colornntes argénticos. No es cultivnble en medios artificiales. Epidemiología Aproximadamente el 25% de las ratos portan In bacteria en la·cavidad oral, la conjuntivn, In nasofnringe y a veces en In sangre. El contagio de los seres humanos ocun·e por mordedurn. No se ha descrito la adquisición por ingcstn de agua o alimentos contominados.

Las infecciones por Salmonel/a son generalizndas en los nnimales domésticos y salvajes y en el ser humnno. En los niños las sahnonelns pueden producir diversos s(ndromes cl(nicos que incluyen el de portador asintomático,la gastritis aguda, In enterocolitis, In bncteriemia,lns septicemias c!clicas y no cíclicas y/o las fiebres entéricas. De las denominadas fiebres entéricas infantiles las de mayur importancia y trnscendencia clfnicn en. Latinoamérica son las ·fiebres trficas: las restantes infecciones mencionadns pueden afectnr a los niños bajo las formas clínicas de diarrea aguda o bacteremia con infecciones localizadas como abscesos, osteomielitis y meningitis. Las fiebres tfficas son producidos por Sa/monel/a typl!i, Salmone/la paraf)11hi A .. Salmonella sclJOUmlllleri (S. paratyphi 8) y Salmonella llirchsfeld (S. parat,w1hi). La infección por estos ·agentes presenta In característica · de ·una septicemia cfclica, es decir, luego de atravesar la bmTera intestinnl y de haber producido unn bacteriemia transitoria el germen es fngocitndo por células del sistema monolinfocitario n lo lnrgo de todo el organismo; en

la medida en que las bacterias se han multiplicado intrucelulurmentc ingresnn ni sistema circulatorio y producen bacteriemia por díus o semnnas. En los lactantes esta secuencia es modiricadn por factores que mín no se conocen y In enfermedad es nuís corta. El término "otras salmonelosis" sení empleado en este libro pnrn describir las infecciones causados por otros microorgonismos de este mismó género que no producen fiebres t(ficns. Sin embargo, hay que tener presente que en las distintas edodcs del desarrollo y el crecimiento lns categorfos eHnicns que. se han mencionado no son mutuamente excluyentes sino que representan elnmplio espectro de lus cnfermcdndcs causndas por el género Salmom•l/a y puede existir superposición entre ellas. ETIOLOGÍA

Las salmonelas, que pertenecen n la familia Enterobacterinceae, son bacilos gramnegotivos que poseen flagelos peritricosos y que crecen con facilidad en medios sencillos pero que casi nunca fermentan In lactosa o la sacarosa. Todas lns especies de importancia para el ser

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l~nrcnnedndcs

Fiebres tílicus y ou·ns snhnnnclnsls

inrccciosns y pnrnsitnrins

humano excepto S. typlli producen gas. Las sahnone.las crecen en los medios aeróbicos o facultativamente amterobios disponibles en la mayoría de los laboratorios. Se puedl! usar agar-sungrc o ugar-chocolate si se sospecha este put6geno en líquidos corporulcs normalmente estériles como la sangre. el líquido ccfalorrmluídeo y el líquido sinovial. Para cultivar Salmonella a partir de deposiciones que generalmente contienen una flora mixtu se debe usar un medio selectivo como el agar SalnumeUa-Shigella (SS) o el agar sulfuto de bismuto (BBL). Los principales antígenos de Salmonelltt son los smmíticos (0), los flagelnrcs (1-l) y los de virulencia. Existen aproximadamente 60 antígenos somáticos distintos. designados por números y letras. y son componentes Ji¡jopolisac.íridos ele la pared celular. Los untígenos flagelurcs son proteínas que pueden eslar presentes en las fases espccíl'ica o fuse l y no específica o fase 2. Lu variación de fnse l'Jugclar est¡\ controlada gcnl.!ticamente y unu cepa en un principio puede cultivar¡¡e en medio monofásico pero luego puede pmducir mutantcs en un cultivo dif¡í:;ico. El antígeno de virulencia es un componente polisadritlo lermolúbil de la •·envoltum" que se encuentra en S. typhi y a veces en algunas cepas de S. pamt)¡Jiti C y puede bloquear la aglutinación del anticuerpo con antígeno O. Esta variedad de antígenos determina los scrotipos de Salnumella. Hay distintas maneras de clasificar a las Salnumellas. En este texto se seguirá la clasil'icación de Kauffmann y Whitc que se reliere a los siguientes serogrupos y scrotipos (tabla 109-1 ). Las salmonclas sobreviven u la congelación en el agua durunte períodos prolongados (hasta 3 meses),lo quepodría explicar algunas epidemias de origen híclrico en el invierno y la primavera. En la materia fecal pueden persistir por 1 o 2 meses. Los bacilos son destruidos rápidamente en la leche por técnicas de pasteurización.

EPIDEMIOLOGÍA S. 1)·phi y la mayor parte de las salmonelas que producen liebres tíl1cas se encuentrnn sólo en el ser humano. Las salmonelus que producen salmonclosis tienen como rescrvorio principal a los animales (ganado. aves de corral. animales domésticos y mascotus. incluidos los reptiles). Los principales vehículos de transmisión son los alimentos de origen animal: camcs y huevos crudos o mal cocidos y leche no pasteurizada, así como frutas y verduras que se contuminun por contacto con productos animales o con un ser humano infectado. Otras formas de tmnsmisión son el agua contaminuda y el contagio directo de persona a persona por vía fecal-oral. Las tasas de infección por Sa/monella son rmís elevadas en los niños menores de 5 años y alcanzan clrmíximo durunte el primer 111io de vida. Las infecciones inv
FIEBRE TÍFICA Patogenia Tabla 109-1. C/as(f'iccu:ión de las sa/monelas de Kau.ff11/WIIIJ'

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El germen penetra por vía oral en la mucosa del intestino delgado y se localiza en Jos ganglios mesentéricos, que constituyen su primera ubicación. Una vez ullí los microorganismos se multiplican activamente e invaden el torrente circulatorio, alcanzando el hígado y probablemente otros órganos. Al finalizar el período de incuba-· ción, que varía entre 7 y 21 días, se produce una nueva bacteriemia, ahora intensa, y con ello se iniciun las manifestaciones clínicas. Por vía sanguínea se produce el compromiso de los folículos linfáticos de la pared intestinal y las placas de Peyer. El hígado, la vesícula biliar y el bazo son reservorios del germen,lo que explica la bacteriemia continua durante el curso de la enfermedad, que desaparece u! producirse el equilibrio inmunológico que permite eliminar los focos en los diversos órganos. Los gérmenes ubicados en la pared intestinal pueden escapar a esta eliminación y mantenerse un tiempo con salida sostenida aun después de que la fiebre haya cedido. Se postula que ésta es la razón de la existencia de los portadores del germen y de las recafdns, por In persistencia de focos que han escapado u lu acción terapéutica y al efecto de los anticuerpos. Los estudios realizados en 1970 en voluntarios humanos han permitido esclarecer algunos efectos etiopatogénicos e inmunológicos que yu habían sido expresados a

t~.

fines del siglo pasado y a principios de éste por Ebcrth. PfeiiTcr. Widal. Wright y otros. Efectivamente. In inoculaci6n experimental demostró In relnci6n existente entre la dosis inlcctnnte (ilúmero de snlnmnelas) y la posibilidad de producir In enfermedad (hlbla 109-2). Para que un individuo enferme debe ingeril· un gran mí mero de bacilos y el período de incubación. en alguna medida. se relaciona en forma inversa con la dosis infcctan.tc. De este estudio experimental realizado en voluntarios humanos es posible extrner las siguientes conclusiones: a) con dosis infcctantes desmesuradamente elevadas. como 1.000.000.000 ele bacilos (109 ) hay un pequeJio porcentaje de individuos que aún no enferman, Jo que pone de relieve el papel que desempeñan las defensas naturales del organismo, b) con dosis pequelias. con unos 1.000 bacilos. I(J.l no enferma ningún individuo. lo cual. junto con lo anterior. remarca la estrecha relación entre el huésped y In bacteria en el desarrollo de la enfermedad y e) el p1.!1'Ímlo de incuhncidn en ulgunu medidu se reluciona en forma inversa con la dosis inl'cetantc. nunquc con un margen mnpliamcntc variable. el cual probablemente refleje las condiciones biológicas e inmunológicas de ui1 individuo. Paralelamente a este conocimiento experimental se encuenti·a el hecho de que existen portadores sanos de Salmonellct. Desde que se han caructcrizudo los anticuerpos de acuerdo con el grupo lg al cual pertenecen se ha tratado de esta,bleccr In dimímica que siguen, luego de la infección niitural y de lus inmunizaciones. Hoy se ucepta que la respuesta a una primera inoculación es seguida por la formación de Ig de tipo M, es decir de alto peso molecular y baja vida media, de distribución esencialmente vascular y de alta capacidad lítica sobre los gérmenes, fundamentalmente por su capacidad de activar el sistema del complemento. En inmunizaciones consecutivas la respuesta de anticuerpos es del tipo IgG, de peso molecular menor, vida media más larga y de distribución amplia, intravascular y extravascular. Sin embargo, frente a la inoculación del antígeno somático de Salmonella sólo se ha~ bfa descrito una respuesta de anticuerpos sobre la base de lgM, lo que, además de constituir una respuesta incompleta, significa la carencia de anticuerpos de amplia difusión parenquimatosa intersticial, como lo es In IgG. Con la inoculación de voluntarios por vía intravenosa durante 14 días consecutivos con endotoxina (5 mg/kg) se pudo comprobar In formación de anticuerpos, no sólo de tipo lgM sino también de tipos IgG e lgA. Debe destacarse que las condiciones experimentales en que se realizaron las inoculaciones son excepcionales si se piensa que la administración se efectuó durante 14 días seguidos. En respuesta a los interrogantes que plantea el comportamiento individual distinto de la infección por Salmonella typhi, los inmunólogos se han abocado al es tu-

dio de la inmunidad local. Este importante aspecto. v¡ílido pnrn todas aquellas superficies mucosas en contacto con un ambiente rico en gérmenes. comenz(, a ser estudiado a principios de siglo y también en la era prcantibióticn y recibió aportes valiosos que hoy tienen plena vigencia. En este último tiempo los trubujos de Tonmsi y Bellnnti son fundmnenllllcs en este sentido. Es así como hoy se plantea que. fuem de factores como la lisozimu, c:\iste un sistema de inmunoglobulinas característico de las secreciones y que. es relativamente independiente del torrente sanguíneo. Este tipo de lg co-. rresponde a una lgA con caructcrísticas especiales. Desde luego, tiene un peso molecular mayor que el de la lg de la snngre y ulcnnzu conccntmciones mnyores en lus secreciones: de tal manera que en el plasma la rclaci6n entre Jg e lgA es de 6: l. Estu relación se invierte en secreciones tules como la saliva. l:ts h\grimus. el culostro materno. la secrcci6n bronquial, la bilis. el jugo digestivo y In secreción prosuítica. Existe una piczn de transporte de lgA que parece producirse u nivel epitelial de lus ghíndulus o epitelios que comunican con el exterior. Los estudios con fluoresccnciu han demostrndo que en híminas con tejido intcstimll o con tejido intersticial, ele lm; ghíndulus sulivalcs.la mayor purte de lus célulns plusnuíticas productoras de unticuerpos existentes se tiñen como si poseyeran IgA. Parecieru que esta lgA. al pasar por el epitelio, se ncopla a In piezu secrctoru y. de esta manera. sale a la luz intcstimtl. buen! o bronquial, según el caso. El bacilo tffico posee un antfgeno somático O y un antígeno ciliar o antlgeno H; en algunas cepas virulentas se ha aislado además el antígeno Vi.- Las aglutininas, que representan la reacción aislada orgánica ante el ataque del germen, aparecen en el suero sanguíneo durante la segunda semana de la enfermedad y son de alto valor para el diagnóstico. Las aglutininns para el antfgeno H aparecen en virtud de una infección tffica o vacunación previa, en tanto que In aparición de un elevado título de uglutinlnas para el antígeno O demuestra infección acti~ va. En general. un título de aglutinación para antígeno O sobre 1 x 100, que va aumentando en los controles seriados, posee significación diagnóstica. El reservorio está constituido por los portadores humanos, ya que los animales no son susceptibles a la enfennednd. La infección se contrae mediante el consumo de alimentos y bebidas contaminados, especialmente leche, crema, helados, mariscos crudos y verduras y frutas que crecen n ras del suelo y que han sido regadas con aguas servidas. Anatomía patológica En el período iniCial de la enfermedad se produce en el intestino delgado una inflamación exudativa catarral

Tnbla 109-2. Relación entre la dosis infectall/e y la posibilidad de enfermar Nlímem ti~ .wfnumelm

855

lí}ic:as riahles

Ncíml!rolotal ele ¡·u/wllarios

N1ímr.ro t¡tW ruferma

10• lO• 107 10) 10·'

42 9 32 116 14

40 (95%) 8 (89%) 16(50%) 32 (28%) 0(-)

Pcd1Hfo m~dio tfc ÍIICI//)(fCÍflll

Mccr¡:¡•u

3-32

15 9

4-56 6-:n

' 1

856

Fiebres tflicns y otras salm~nclosis

Enfermedades lnfccciosns y pornsltnrins

857

1

eventuahnenre hemorrágica. El proceso se localiza pronto en el sistema linfático del intestino (folículos y placas de Peyer) y simultáneamente en los ganglios linfáticos mesentéricos. El bazo aumenta de tamaño (puede comprometerse el tejido linfático de otros órganos, como la vesícula biliar, el páncreas, las glándulas salivales, la laringe, etcétera). Establecida esta localización, el proceso suele cursar en etapas regulares, la primera de las cuales es el estadio de tumefacción medular (primera semana), representado principalmente por una proliferación intensa de grandes células histiocitarias (células tfficas de Rindfleisch) en el tejido linfático del intestino delgado· y en los ganglios linfáticos mesentéricos. La segunda, el estadio de necrosis o escarificación (segunda a tercera semana), en e! que el tejido comprometido en In tumefacción medular se necrosa (con peligro de perforación). En los ganglios linfáticos mesentéricos la necrosis puede ser extensa, sinmlando una caseificación, y puede incluir focos de reblandecimiento. Se establece una barrera leucocitaria de demarcación y en el intestino puede producirse además una inflamación.seudomembranosa profunda. La tercera etapa consiste en el estadio de úlcera sucia (tercera semana), en el qu~.se desprende el tejido necrótico, con lo cual resulta una úlcera (preferentemente en la topografía de las placas de Peyer) en cuyo fondo sigue habiendo tejido necrótico. La cuarta etapa corresponde ni estadio de úlcera limpia (cuarta semana). El contorno y el fondo de las úlceras se toman más precisos (las pérdidas de sustancia llegan hasta la submucosa o incluso hasta la túnica muscular propia). El proceso cura a través del tejido de granulación a partir del fondo de las úlceras. Las zonas cicatrizadas en los sitios de las úlceras se reconocen por su delgadez. En el sitio de los folículós suele quedar un punteado negruzco (état pointillé) debido a las antiguas hemorragias. El proceso ?escrito puede abarcar también el colon y en ocasiones mcluso ser aquf más manifiesto (colotifus, en oposición al ileotifus habitual). La hemorragia se produce también en los estadios segundo y tercero. Otra mnnifestución de la enfermedad es·

1

tá representada pm·los tifomas,pequeños granulomas integrados preferentemente por células de Rindfleisch que pueden desan·olJarse en diversos órganos, sobre todo en el hígado. La enfermedad puede cursar con alteraciones intensas en otros órganos y tejidos [bronconeumonía y neumonía tífica (la segunda puede simular una neumonía neumocócica, miocarditis intersticial, a veces con tifomas, colecistitis tífica hemorrágica), Jeucomeningitis (con abundantes histiocitos en el exudado), degeneración aérea de Zenker de la musculatura (preferentemente abdominal), etcétera]. En el paratifus las alteraciones son similares a las de la fiebre tifoidea; aunque suelen ser menos características y regladas.

Cuadro clínico · La fiebre tifoidea se presenta en la población infantil, especialmente en la edad escolar, entre los 6 y los 12 años. Con el tratamiento específico con cloramfenicol se ha modificado sustancialmente su evolución clfnica y su letalidnd. Hasta 1949 (época en que no se disponía de tratamiento específico) la enfermedad se prolongaba duran~ te 4, 6 o más semanas (fig. 109-1). Actualmente, en In generalidad de los casos se trata de una enfermedad bre· ve de no más de l o 2 semanas de duración. La sintomatología que se pone de manifiesto en la anamnesis es muy constante: habitualmente se trata de una enferniedad de comienzo insidioso en la que se destacan como signos importantes el decaimiento, la anorexia, la cefalea, los vómitos, los dolores abdominales vagos, la dian·ea y la epistaxis (tabla 109-3). La evolución del cuadro clínico de la fiebre tifoidea tratada con cloramfenicol, sea cual fuere el período en que se encuentre, se ha modificado en el sentido de un franco acortamiento de su evolución. La temperatura desciende dentro de la primera semana y los demás síntomas, como la anorexia, In diarrea y el decaimiento, remiten entre Jos 3 y los 7 días de iniciado el tratamiento, lo que en muchos casos coincide con la caída de la temperuturn.

i i

Tabla 109-3. Sfntomas y signos en la anamnesis de 600

nbios con fiebre tifoidea Sfmomas y signos

Decaimiento Anorexia Cefnlen V6111itos Dinrrea Eplstnxis Dolores nbdomlnnlcs

Porcemaje (%} 84 67 58,6 33,6 33 26,4 26,4

La fiebre no muestra una curva típica, siendo lo más común la curva febril remitente. Al lado de este tipo de curva existen casos en los que se presenta una temperatura con grandes oscilaciones (40 grados o más) y luego hipotermia, con enfriamiento y muchas veces un verdadero estado de shock. La temperatura, por efecto del tratamiento, desciende en la mayoría de los casos al tercero o cuarto día; en algunos enfermos ello sucede al segundo o tercer día, y en otros se prolonga siete días o más (tabl~ 109-4). El descenso se produce casi siempre en lisis, pero también puede descender en crisis. En ambos casos persisten febrfculas que durnn un tiempo variable (fig. 109-2). El decaimiento, un síntoma extraordinariamente común, en general es de intensidad leve o mediana pero en ocasiones puede cobrar mayor intensidad. La cefalea, que por lo general es un síntoma poco intenso en la fiebre tifoidea del niño, se consigna más bien como dato de In anamnesis y es raro observarla durante la evolución de la enfermedad. Se presenta con mayor frecuencia en el niño mayor. El estado t(fico es raro en In infancia y, cuando aparece, presenta las mismas características que en el adulto, es decir, alternancia de grnn decaimiento con estados de excitación psicomotorn. La palidez es un síntoma muy constante y precoz que muchas veces también se pesquisa como dato de la anamnesis y que se mantiene durante el período de estado y aun en la convalecencia. Es de intensidad leve o mediana y sólo cuando se produce ulgo imprevisto en In evolución, como por ejemplo una hemorragia, perforación o hcmólisis, adquiere mayor intensidad. La mséola, mancha pequeña y congestiva de aspecto lenticular, aparece especialmente en el tronco, el dorso y la pared abdominal durante el perfodo de estndo en la segunda y tercera semanas. Cuando existe en grmrnúmero, Jo que no es frecuente, también puede localizarse en las extremidades. Aunque no es patognomónica, su presencia apoya la presunción diagnóstica de la enfermedad. Las alteraciones bucales, que son muy frecuentes, se

aprecian especialmente en los labios (sequedad, resquebrajamiento, costras hemáticas) y son habituales en el período de estado. También es muy común la halitosis y ciertas características de la lengua. La más corriente es la lengua saburral, con la punta y los bordes rojos, como se describe clásicamente, pero puede aparecer difusamente saburral o lisa y roja, como lengua carencial y aun fisurada. La bronquitis, un signo que se aprecia con mayor o menor frecuencia de acuerdo con el genio epidémico, especialmente al comienzo de la enfermedad, con estertores de burbujas y especialmente sibilancias,en ocasiones semeja bronquitis asmatiformes y aun bronconeumonías, lo que puede crear dificultades diagnósticas. Las manifestaciones cardiovasculares se presentan con relativa frecuencia; es común que el pulso sea débil,lo que generalmente coincide con la presencia de tonos cardíacos apagados. La bradicardia relativa se presenta n menudo en las primeras semanas y luego disminuye paulatinamente, mientras que la taquicardia, rara al principio, después se torna más frecuente, especialmente en los casos de evolución prolongada. El dicrotismo es raro. En un número importante de enfermos la auscultación cardíaca muestra apagamiento de los tonos en el perfodo de esta-

•e ~1 2 3 4 5 6 7 B

Dias de enlerm.

2 3

4

1

11 1111111 1111 _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ __

Hemocultivo + R. Widal+

5 6

7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30

111

111 _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ 111 11 11 111

1

111 11 11

11

1

1

·un _______________________

I~IJl.I09-1. Fiebre tifoidea nnlcs dcllrulnmicnlo antibiótico.

Tabla 109-4. Duración de la jil.'IJre en 600 nitios m11

fiebre tifoidea Dft1.r fi•brile.r

'il:

l-5

58.8 23.1

6-8 9·11 12-15 Mllsdc 15

12 13 14 Dfas

40

___ _Llsls ____________ .__

39 ---- •

::=-=----••••••••m• Cloramfenicol

---

•e

::f~~

9 •1•!•--------------

38 ------- -------------------·-37~--------~-----------------------Cloramfenicol

38 37L-----------~~~~~----------

•e

Toxemia Diarrea

9 10 11

Persistente

:ttli:LVv:J/:1\A--::~--Cloramfenicol

5.6 4 3.9

Fig. 109-2. Tipos de cun•a febril en In fiebre tifoidea trntnda con clo· ramfcnicol.

HS!l

Fiebres lílicns y otrns snlmnnclosi~

gnrcnncdndl's infcccinsns y ()ara~iln•·ins

do. así como la existencia de soplos suaves. con canícrer l'uncionnl. Menos frecuentes son el ritmo en tres tiempos o la embriocurdia. En el período de estado es muy común el meteorismo. que vuríu en itHensiducl desde grados ligeros hasta el gran timpanismo. muchas veces anunciador de: compli· cadón abdominal. 1-lahitualmente llama la utcnci6n la persistencia del signo hasta períodos nvanzados de la convalecencia. La hepatomegalia de nuís de 4 cm. es rara en lu fiebre tifoidea. pero si consithmunos como hcputomegalia los aumentos discretos de tammio del hígado éste resulta un signo muy frecuente. Es más precoz en los niños mayores, pero nuís importante por su magnitud y duntci6n en los menores. Lu csplcnomegalia se aprecia con menor frecuencia que la hepatomegalia. no sohrepasu los 2 cm el reborde costal y no es de consistencia blundu, como se describe cl;ísicamente en los adullos. Alrededor del 60% de los casos presentan este signo. que es rmís frecuente en los niiios mayores, en los qul.! es más precoz y de evolución más prolonguda. La hepatomegalia y lu csplenomeg.alia por lo común se presentan en forma conjunta: sin embargo. el 24NJi, de 600 ni1ios con fiebre tifoidea tuvo sólo hepatomcguliu y el 3.1 %. s6lo esplcnomcgalia. El dolor abdominal es relativamente frecuente y vuría en intensidad desde lu simple sensación dolorosa difusa hasta el dolor agudo. Su loculizución es variable y la más conuín corresponde a la fosu ilíucn derecha. aun cuando a veces se difunde u todo el abdomen. La unorcxia y la epistaxis se prcsentun con muyor frecuencia como unteccdentes de anamnesis: en el período de estado son menos constantes y sólo .se observn anorexia intensa en las formas graves con gmn compromiso del estado general. Los vómitos apnrecen en una fase temprana pero son de corta duración y rura vez sobr~PIJU­ sa los 5 días. En un tercio de los casos se asocian con din~ rrea, que alcanza una frecuencia de 56,8% pero es de corta duración. La constipación es un signo menos frecuente (31%) y más tardío y en ocasiones alterna con diarrea (13,1%). . Numcrosus afecciones pueden plantear dificultades diagnósticas con la fiebre tifoidea; describiremos las más comunes: Infección gl'ipal. Esta posibilidad puede plantearse en los comienzos de la enfermedad, cuando la signologfa clínica todavía es escasa. Ln persistencia de la fiebre, que en el estado gripal es ele corta duración, así como el compromiso del árbol respiratorio superior, orientan el diagnóstico hacia la fiebre tifoidea. Primoinfccción tubet·ctllosa. El compromiso del estado general con palidez, decaimiento y fiebre puede llevar a pensar en esta posibilidad. La existencia de antecedentes de probable contagio,ln positividad de In reacción tuberculfnica y el examen mdiológico pulmonar son elementos valiosos para establecer el diagnóstico correcto. Enfermedad reumática. En este caso es importante pesquisar el antecedente de una infección de garganta previa, así como In exist~ncin de dolores ~rti~ulares. El hemograma muestra hnbJtuahncntc leucocttosts y lu velocidad de eritrosedimentnción está muy acelerada. Brucclosis. El antecedente epidemiológico, así como la posible ingestión de alimentos contaminados,!" fiebre ele tipo il1'egular y prolongado, los su~lorc¡; prolusos •. la anemia intensa, In gran esplenomegulm, ~~- compr01.mso articular relativamente frecuente y la rc~1ccmn de WnghtHuddleson positiva con tlll tftulo supenor u 1 x 200 ccr~ tificnn este dín~nóstico.

Leptospirosis. Aunque esta posibilidad diugnóstica no hn sido investigada de forma sistcnuítica, debe pensarse en clln ante un cuadro infeccioso indeterminado. Tifus cxantcnuítico. En las dos variedadeli, epidémica o chísica y endémicu o mur~nn.lu evolución cl.ínica es muy purecida. salvo que en la variedad murinn la enfcr. medad es m:ís benigna. El comienzo, a menudo brusco, la intensidad de la cefalea. la inyecd6n conjuntiva!. los dolores generalizados y la reacción de Weii-Felix positiva seriada y en título creciente o aishtda con un título su~ perior u 1 x 200 permiten formular el diagnóstico. Hay otras enfermedades que pucdcn crear dificultades diagmí:ilicm; Y· liUe, uunque son ruras. se mencionan a título informativo. Ellas son la ascaridinsis de canícter musivo. que puede evolucionar con un cuudro febril prolon~ gado y marcndo compromiso gcneml.las ancmi:1s hcmolíticas. especialmente en su forma congénita.la mononuclcosis infecciosa, por la existencia ele 11ebre prolongada y csplcnomegaliu y ciertas enfermedudes de tipo hcmatolligico (leucemius,enfermcdnd de 1-Jodgkin). Algunos nirios con fiebre tifoidea han sido operados de upcndicitis, lo que se explica f:ícilmentc ya que a veces, especialmente al comienzo. predomina la signología abdominul dolorosa. Formas clínicas

La liebre tifoidea no siempre se presenta con las características mencionadas; también se observan divcrsns fonnns clínicos que hacen que su diagnóstico ofrezca mayor dificultad. a) Estado tífico prolongado~ El estado tftico prolongado e intenso no es habitual en In fiebre tifoidea del niño y en algunas formas graves el compromiso psíquico alcanza particular intensidad, alternando el estado de sopor con el de excitación y delirio. b) Fiebre tifoidea con manifestaciones purpúricas. Ln mayor parte de las veces se trata de formas graves de rara observación, con fiebres prolongadas y compro- · miso general intenso. Ln púrpura habitualmente es de tipo petequial y se acompaña de manifestaciones de insuficiencia medular, por lo que se añade anemia, leucopenia y trombocitopenia. e) Fiebre tifoidea de evolución breve. Corresponde a aquellos casos que se describían antes como formas. ambulatorias (tifoideas). La evolución es favorable y (ugaz y In sintomatologfa clínica, poco manifiesta. Estas son las fonnas que se catalogan muchas veces como estado gripal o infección intestinal y In aparición de otros casos similares o una reacción de aglutinación positiva permiten e~tablecer el diagnóstico. d) Fiebre tifoidea fulminante. Esta es una forma rara en los niños; se trata de cuadros tóxicos o sépticos de evolución rápidamente fatal en los que u menudo do~ minan signos de compromiso sensorial marcado y en los que el tratamiento no logra ningún efecto. e) Fiebre tifoidea en elluctnnte. En algunas ocasiones es posible observar en niños lactantes y preescolares estados infecciosos febriles que no se diferencian mayormente de In fiebre tifoideu del niño mayor desde el punto de vista clínico y en Jos cuales es el laboratorio, especialmente por lns reacciones de nglutinución, el que certifica el diagnóstico. En otrus oportunidades la infección tíficn evoluciona con las características de un trastorno diarreico agudo semejante a unn gas-

troenteritis grave. Finalmente. hay casos en los que la cnfennedud adquiere el carácter de una septicemia no cíclica. Complicaciones Como enfermedad de tipo septicémico la fiebre tifoi~ dcu puede afectar cuulquier órgano o sistema. pero habi~ tuulmente las complicaciones más graves son la hemorragia y In perforación intestinal. También pu.:den presentarse casos con compromiso pulmonar, hepático, del sistema nervioso, osteoarticulnr, etcétera. Hemorragia intestinal. Es rara en el niño y nparccc hnbitunlmentc en In segunda, tercera o cuarta semana de evolución de In enfermedad. a veces en forma silenciosa. sin que nada la haga presagiar: otras veces es precedida pm· deposiciones diarreicas· o por dolores abdominales. La cantidad de sungre perdida es varittblc, desde pocas gotas hasta grandes volúmenes. Ln pérdida puede ser Línica o repetirse 3 o 4 veces por día o en el curso de varios días. La uparición de la hcmorrug.iu coincide con una caída trunsitoriu de la temperaturn y si la pérdida de sangre es importante puede haber signos de colapso. Ln palidez que ya existía en el enfermo se intensifica y aparecen enfriamiento distal, acentuación de In tnquicurdia e hipotensión. Perforación intestinnl. Sin lugnr a dudas ésta es In complicación más temida de la fiebre tifoidea. Su frecuencia es variable; ha habido aiíos en los cuales ha sido manifiestamente elevada (8,9% en 1949 en nuestra experiencia) y otros en los que no se ha presentado, siendo probable que en esto influya el genio epidémico. Los sig~ nos más constantes y frecuentes son el dolor abdominal, los vómitos, el meteorismo, los signos de shock (enfria~ miento, taquicardia, hipotensión) y la sintomatolog(a propia de la peritonitis, que es la consecuencia de la perforación. En algunas oportunidades existe diarrea, y en otras, constipación. Los signos abdominales más frc~ cuentes son la defensa muscular, la distensión, el dolor agudo y el borramiento del área hepática a la percusión. En la radiografía simple de abdomen se observa aire libre subdiafragmático en un alto porcentaje de los casos (tabla 109-5). La perforación ocurre en distintas semanas de la enfermedad, especialmente en la segunda o tercera, y no siempre se trata de tifoideas graves. Al intervenir a estos pacientes generalmente se encuentra una perforación única en la porción terminal del íleon y excepcionalmente 2 o más perforaciones. Dada la importancia de esta complicación mereeen comentarse dos hechos: uno de ellos es el éxito terapéutico obtenido con el uso sistemático. de los antibióticos, especialmente el cloramfenicol, y el otro es la importancia de conocer cuál es la conducta terapéutica a seguir ante un enfenno que presenta esta complicación. Respecto del primer punto, el uso sistemático del clornmfenicol solo o asociado con otros antibióticos, así como diversas medidas adyuvantes (ox[geno, plasmoterapia. transfusiones, sonda de Miller-Abbott), permiten considerar actualmente con más confianza el porvenir de estos enfermos. Si bien desde un punto de vista puramcn~ le empírico podría criticarse la asociación de antibióti~ cos, en In práctica Jos resultados hnn sido francamente satisfactorios. Con respecto ni segundo problema, es decir, cuál es In conducta a seguir ante un enfermo que presenta una perforación títica, la experiencia medicoquirúrgica revela

859

Tabla 109-5. Sinwmatología presente t'll 22 paciente.\' con jiebn• tifoidea y pe~foracifín illlestinal Prm•t•tllajc•

SIÍIUJIIIIIS,\',fÍgiiiiS

N"t/¡•('tiSIJS

Dulur ahduminal

22 19

J(lO,O 1!6,()

IX

RIJI 6S.O -l!iJI .JO,tl

Ta¡¡uh::~rdi:l

Mclcurismu D.:fcns:~ muscular Signo d.: lllumh.:rg NllU.~cus

y nlmi!us

Hipercsl.:sia Ncumupcriron.:o Dillm:a Cunslipm:ión Hipolcnsi1in Entcmrmgia

15 111 \)

8

~6.11

(j

27,0 27,0 27ll 18.0

6 6 .¡

-15

que hay dos circunstnncias diferentes y qu~ cada urm merece un criterio especial. Ln primera es aquella en la que gracias al tratamiento con clnrumfcnicol v otros antihi6ticos hfenlcrmcdad evoluciona eunun csiado general satisfactorio y los srntomus de lu pcrforacilÍll son evidentes (a veces incluso es posible precisar la hora de iniciación). En estos casos una observación atenta y prudencial de algunas hora.-. nos permitirá considerar si hay empeoramiento del enfermo o no, si empiezan a aparecer síntomas de un proceso generalizado en el abdomen o bien si In perforación ha sido enquistada, cubiertu con epiplón o con otra asa intestinal,lo que dará unn sintomutologíalocaliznda sin agravación del cuadro preexistente. En estos casos no es difícil decidir si se debe intervenir o no, ya que un empeoramiento de los signos peritonenles con tendencia a In generalización es una indicación inmediata para obtener un buen resultado quirúrgico. Serfa una falta grave que ante un enfermo con buen estado general en el que se presentara una perforación se diera tiempo, por unn espera indebidamente prolongada. a que se produjera una peritonitis generalizada y .se tuviera que intervenir en un estado general grave que empeoraría nun más con In intervención. En este tipo de enfermos hay que ser partidarios de la operación precoz, de no existir signos evidentes de localización del proceso. Distinta es In situación del enfermo que llega en estado de profunda toxemin, es decir, con tifoidea que ha evolucionado en forma grave y en la que a pesar del tra~ tamicnto con antibióticos, hidratación parenteral, transfusiones o plnsmoterapia el paciente sigue completamente intoxicado. En estos pacientes es difícil precisar los signos de perforación debido a ·su escasa reacción y a In existencia de sfntomas abdominales anteriores de cierta intensidad. Ante situaciones como ésta el criterio debe ser de abstención. Éstos son precisamente los enfermos en los que con mayor frecuencia se observan adherencias ·frente a las placas de Peyer por perforarse. pues en ellas In evolución lenta del proceso ha dado tiempo al organismo para defenderse. En estos niilos no hay que precipitarse a intervenir, aun cuando cHnicamente se estime que existe perforación. Con una vigilancia estricta muchas veces .se observa que después de un empeoramiento inicial el proceso .se estaciona en su gravedad primitiva y el enquistamicnto hecho por In naturaleza permite lograr una tasa de supervivencia no despreciable. En estos casos la anestesia general agrava el cuadro y por ello se trata de que sea lo más breve posible, lo que da tiempo pa-

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Fiebres tílicns y o!J•ns snlm~nelosis

Enfermedades lnfecclosns y pnrnsltnrln~

ra una buena exploración. La anestesia local no evita el shock que significa la manipulación de las asas intestinales irritadas y que hny que revisar en una buena extensión. Ln presencia de adherencias dificulta una exploración rápida· y satisfactoria y a veces se comprueba que bajo las adherencias existe una perfomción que está completamente cubie11a y que Juego de la intervención aumenta de tamaño. Por todas estas consideraciones, en ensos graves con intensa toxemia debe predominar el criterio abstencionista. Sin embargo, no existe una opinión totalmente uniforme y es así como autores mexicanos refieren una mortalidad del 100% en los casos no operados y del 33,7% en los intervenidos, con una variación del 23,2 al 43,4% según se opere en las primeras 24 horas o en las 25 u 96 horas siguientes. Además, en los operados más rápidamente encuentran menor frecuencia de complicaciones posoperatorias (abscesos de la pared, bronconeumonías y eventraciones). En síntesis, en el estado actual de los conocimientos es posible controlar la evolución de la perforación con más facilidad que antes y decidir un tratamiento racional. Cualquiera que sea In conducta por seguir, se usa además cloramfenicol en dosis de 50 n lOO mg por kg de peso, cada 6 horas, asociado con otro u otros antibióticos con efecto sobre la flora granmegativa. Compromiso cardiovasculnr. Durante la evolución de la fiebre tifoidea es frecuente pesquisar algunos signos cardiovasculnres en el período de estado, como apagamiento de tonos, soplos sistólicos de carácter funcional, pulso débil y en ocasiones irregular e hipotensión arterial, sobre todo de la presión sistólica. En algunas oportunidades esta sintomntología se. torna muy manifiesta y aparecen incluso otros signos, como embriocardia, ritmo de tres tiempos y hasta ruido de galope. Estos signos, unidos a las alteraciones electrocardiográficas, hacen catalogar ni enfermo como portador de miocarditis tffica,ln que puede llevm· a In insuficiencia cardíaca. Compromiso osteoarticulnr. Se presenta como osteítis o periostitis dolorosas u osteomielitis, a veces deformantes. Su .frecuencia es reducida. Parece que, como en otras complicaciones, influye el genio epidémico, puesto tlue ha habido niños en los que no se ha presentado en mngún caso. Aparece habitualmente en la convalecencia, aunque a veces puede manifestarse mucho tiempo después, yu que el bucilo de Eberth tiene una supervivencia muy prolongada en el organismo. La sintomatolog(a es local y se manifiesta por dolor y tumefacción articular, aunque en algunas oportunidndes se acompaña de compromiso general y fiebre. Los signos locales regresan rápidamente bajo el efecto del tratamiento, aun cuando hay casos en Jos cuales pueden persistir. Las manifestaciones radiológicas no son específicas, sino que corresponden a aquellas que se ob· sc;rvan en cualquier proceso óseo de origen intlamatorio. El tratamiento consiste fundamentalmente en inmovilización, drenaje, trucción. cuando el caso lo requiere. y suministro de cloramfenicol. Otrm; complicaciones. El compromiso lremato/ógico puede ser de diversos tipos: anemia, púrpura trombocitopénica o no trombocitopénica y la temida uplasin medular. Cuando aparece esta llltimn complicación se planten el problema de su etiología. ¿El causante es el clornmfenicol o el bacilo de Eberth a través de su endotoxinn? La evolución de In nplnsin medular es fuvoruble. con normalización total del mielograma en un plazo breve. El compromiso lwpcitico es ruro y se prcscntn habitualmente en

In fiebre tifoidea de evolución grave. A veces aparece como llnica complicación y en otras oportunidades precede o sigue a otras o aparece en recaídas. Se manifiesta por ictericia de mayor a menor intensidad, hepatomegnlia y pruebas de floculación alteradas, igual que en la hepatitis infecciosa. La colecistitis tífica es una complicación grave porque puede evolucionar hacia la perforación y la . peritonitis biliar. De interés por la gravedad con que actualmente se presentan son las complicaciones pulmonwes, que aparecen generalmente con las características de una neumonitis intersticial. En cuanto a las complicaciones neurológicas, que como las anteriores son raras en la fiebre tifoidea del niño, pueden presentarse con manifestaciones encefálicas, .verdaderas encefalitis o encefalomielitis o como trastornos de la esfera psíquica. Se cree que estos trastornos son provocados por la acción de la endotoxina y por una serie de factores secundarios (vegetativos, metabólicos, hormonales, etc.). Actualmente se piensa que el tratamiento de elección es la clorpromazina asociada con prometazina y con hipotermia moderada, en vez de la cortisona usada hasta hace poco. Finalmente, otros tipos de complicaciones frecuentes en otra época, como abscesos, piodermias y alopecia, se observan muy rara vez en la actualidad. Recaídas Se habla de recaída cuando toda la sintomatología de la enfermedad o parte de ella reaparecen dentro del plazo del período de incubación, considerado de entre 7 y 21 días, y de recidiva cuando ello ocurre fuera de este plazo. En nuestra experiencia se presentaron recaídas en el 6,5% de más de 1.100 casos de fiebre tifoidea tratados con cloramfenicol. Ellas se observaron cuando el enfermo fue tratado muy precozmente o cuando el tratainien· to se hizo en fonna insúficiente. El plazo promedio de aparición fue de 1.6 días. Las recaídas fueron más fre~ cuentes en las formas graves de tifoidea; In curva térmica observada fue variable: en algunas oportunidades fue de tipo remitente y en otras iliegulnr, semejante a la de la enfermedad original. o bien la llamada curva en ngujns, con grandes oscilaciones. En la mayor parte de los casos la recaída se presenta como una enfermedad benigna de corta duración en la que la sintomatolog(n clínica alcanza poca significación. Sin embargo, en algunos enfermos cobra particular int!!nsidad e incluso pueden presentarse complicaciones. Esta es la razón por In que hace años se somete a tratamiento con cloramfenicol toda recaída, por muy benigna o fugaz que sea, ya que no se cuenta con ningún medio para prever su evolución. Laboratorio En Jo relativo al diagnóstico, existen elementos de orden clínico y de laboratorio que permiten sospechar y asegurar In existencia de la enfermedad. En un enfermo de edad escolar que presente fiebre prolongada, especialmente en época de verano, con los datos de nnanmesis ya mencionados y en cuyo examen físico se destaquen In fiebre, la palidez, el decaimiento, lus alteraciones de la lengua, el meteorismo y la hepatoesplenomegalia. debe pensarse en fiebre tifoidea o pnratifoiden.

El examen más confiable para establecer el diagnóstico de fiebre tifoidea es el hemocultivo, que es positivo en el 70 al 90% de los casos durante la primera semana y en el 30 al40% durante la tercera. Generalmente los hemocultivos son positivos durante las recaídas. Elmielocultivo, que también tiene un alto rendimiento, arroja resultados positivos en un 84% de los casos confirmados, según In experiencia del autor, y es particularmente útil en aquellos pacientes tratados parcialmente sin confirmar el diagnóstico (86% de posit1vidnd en un estudio efectuado en Perú en 1984). El coprocullivo no posee mayor valor diagnóstico, principalmente por la presencia de portadores en la población. Es positivo sólo en un 10 a un 15% de los casos durante la primera semana y asciende n cerca del 80% durante la tercera. A las 8-9 semanas persisten los resultados positivos en un 8 a un 10% de los casos, los que en su mayoría corresponden a pacientes que han quedado como portadores crónicos (3 a 5% después de 1 año). El urocilltivo puede ser positivo después de la segunda semana, aunque este examen no es importante para el diagnóstico. El mismo informe peruano de Constanza Vallenues muestra la positividad del contenido duodenal, obtenido n través de cápsulas, en un 42% de la población estudiada. Por otra parte, revela que la positividad de los mielocultivos sumados a los coprocultivos corresponde a un 97%. Las pruebas de aglutinación (determinación de anticuerpos contra antígenos O y H) no tienen valor diagnóstico de certeza y en general son de escaso valor para las decisiones terapéuticas, ya que es necesario efectuar dos determinaciones seriadas separadas por 2 a 3 semanas para establecer si hay un ascenso de 4 diluciones de los títulos. En general los títulos de la nglutinina anti-0 están sujetos a menos variaciones ajenas a la enfermedad que los de la anti-H, por lo que se acepta como diagnóstico de presunción un título único de 1:100 de anti-0. Hay pacientes en los que no se observa elevación de anticuerpos nun habiéndose comprobado la enfermedad por hemocultivos; si bien antes se pensaba que el cloramfenicol inhibía la producción de anticuerpos, estudios recientes sugieren que este antibi6tico no modifica su producCión. Las aglutininas O y H pueden elevarse de forma inespecífica en enfermedades febriles no relacionadas con In fiebre tifoidea. En México Ruiz-Custañcdu, Kumnte y col., han desarrollado la prueba que ellos denominan del tubo cupilnr y que según los autores puede ser efectuada por cualquier persona del equipo de salud y en cualquier lugar, con una sensibilidad del 100% y una especificidad del 89%. El procedimiento consiste en utilizar el antígeno bacteriano teñido en azul y suero o plasma del paciente en tubo capilar, buscando una reacción de aglutinación-floculación. la cual se presenta en casos positivos en menos . de 30 segundos. La velocidad de sedimentación globular es casi siempre baja al principio y está algo acelerada en forma tardía durante la segunda y la tercera semana~. Antes del tratamiento con clorumfcnicolln sedimentación globular estaba elevada incluso hasta la séptima semana de In enfermedad. Este examen tiene valor para el diagnóstico diferencial con otros estudos infecciosos no tfricos. Los valores del hemograma que se observan en la fiebre tifoidea en el períodó de estado son bastante constantes. Hay anemia de intensidad mediana o discreta: leucopenia, que es particularmente notoria en la segunda se· mana y se mantiene hasta In quinta, neutrofilin con desvío a In izquierda. especinlmente acentuada durante la se-

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gunda semana, y aneosinofilia. La Jinfopenia del comienzo de la enfermedad se convierte en linfocitosis franca a partir de la cuarta semana de evolución. Existe anemia de grado variable en el 80% de los casos. En algunas formas graves de tifoidea puede haber· signos de compromiso medular, con ancrniu,lcucopeniu y trombocitopenia, y en los niños pequeños (lactantes y preescolares), en lugar de leucopenia, una moderada leucocitosis. Hace poco se ha incorporado la reacción de ELISA para las porinas específicas de S. ryphi . como método de ' diagnóstico de la fiebre tifoidea. Las porinas son las proteínas altamente inmunogénicas de la membrana externa de Salmonella: Los sueros de Jos pacientes con fiebre tifoidea presentan niveles elevados de anticuerpos IgG anti-porinns de S. ryphi. Puesto que las porinas son proteínas bien conservadas,los anticuerpos anti-porinas tanto de Jos pacientes tfficos como los de las personas sanas reaccionan con lus porinas de varias bacterias gramnegativas. Por lo tanto, para mejorar la especificidad en la detección de los anticuerpos anti-porinns de S. ty¡Jhy se desarrolló un ELISA de inhibición usando anticuerpos específicos conjugados parn porinas de S. typhi. Los sueros de los pacientes con tifus y hemocultivo positivo (16 de 17) inhibieron la unión a tus porinns (reacción positiva} mientras que el suero de los pacientes con infecciones por otras bacterips gramnegativas y de voluntarios sanos (66 de 67) fueron negativos. La sensibilidad, la especificidad y el valor predictivo positivo y negativo fueron de entre 94,1 y 98,7% y In validez de esta prueba ·diagnóstica fue superior a la de la prueba de Widal. Es posible diagnosticar fiebre tifoidea precozmente (3 días después del comienzo de la fiebre) con una sola muestra. Tratamiento El tratamiento de la fiebre tifoidea puede resumirse en tres puntos fundamentales: reposo, régimen alimentario y tratamiento específico, a lo que se podría agregar la medicación sintomática y las prácticas de cnfermerfa, que en esta enfermedad son de especial importancia. Reposo. Debe hacerse en cama y prolongarse por lo menos 20 días desde que se ha efectuado el diagmístico e iniciado el tratamiento. La caída de la tempcratum no es índice de mejoría de la enfermedad y en general se recomienda que el paciente permunczca en cama hasta dos semanas después de que la tempcrntura se huya normalizado. por el riesgo de una recaída. Régimen alimentario. Debe ser completo y satisfacer los requerimientos calóricos del enfermo; los alimentos deben seleccionarse de ·acuerdo con el funcionamiento intestinal. Si el enfermo tiene diarrea se restringirán o excluirán del régimen todos aquellos alimentos que cstimu· len el peristaltismo intestitwl (verduras, frutas, alimentos grasosos) y se dará preferencia a los alimentos proteicos (quesos, carne. gclatinn) y en todo caso es prudente suministrar los alimentos en forma de papillas o purés. Puede suministrarse leche y huevo, sobre todo la clara. Si la enfermedad evoluciona con cstreilimiento o tránstto intestinal normal, el régimen podrá ser completo. Tratamiento específico. Se han recomendado numerosos esquemas de tratamiento con clornmfenicol, desde . el original. que indicaba una dosis de carga de 50 miligramos por kg para seguir luego con 25 mg/kg cada 2 o 4 horas, hasta el ésquema actual, que en nuestra experiencia ha probado ser el mejor: 50 miligramos diarios

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Enfermedades lnfccciosns y ¡Jnrnsilurlns

Fiebres tincns y otrns snlmnnclnsis

por kg de peso, repartidos en dos dosis, cada 12 horas, hnstu 24 horus después de In caída de la temperatum, y luego reduciendo In dosis total diaria a In mitnd, siempre cmla 12 horus. y prolongando el trutamiento hasta completar 14 días. En la p.nícticu no hemos visto que haya sido necesario suministrar las dosis nuís seguidus, cuda 4 u 8 horas, como algunos recomiendan. El tratamiento propuesto es de gran comodidad y e11caciu. A estns mismas conclusiones hun llegado en Chile los autores que ~e han preocupado por de la cnferm~dad en los adultos. Los buenos resultados del tratamiento son rellejados por la nonnalización de lu temperaturu ya ul tercero o cuarto día de iniciadn la terupéutica, por la mejoría del estado general dentro del mismo plazo y por la atenuación o desuparici6n de la signologfa de la enfermedad en el curso de In primeru semana. Cuando se usubn la dosis de curgu los enfermos presentaban una lhmcu inwlemnciu a In droga, especialmente en lu formu de signos gnstroimestinules tules como vómi.tos y diarrea. a veces profusn. ucentuución del decaimiento y en :tlgunas oportunidades deshidrutución y signos de colapso. Las alteracimlCs cut:íneas, mucosas o sanguíneas que se han descrito como producidas por intolerancia a la drogu han sido rums en nuestru experiencia. En la nctuulidud los inconvenientes del trutumicnto por vía oml se pueden atenuar o cvitm· suministrando el antibiótico por vín purenteral en formn de succinnto de cloramfcnicol (frasco de 1 g). En los niños pcqueiios, en quienes el tamaño de In tubleta o c¡ípsula de clorumfenicol o su intenso sabor amargo hacen difícil su ingestión, puede emplearse In emulsión de palmitato de clornmfenicol, que contiene 125 mg de droga por cada 5 cm' (tiene el riesgo de muy distintos niveles de absorción). El uso de supositorios de cloramfenicol no hn sido afortunado, ya sea porque el enfermo presenta diarrea y los expulsa a los pocos minutos de ser colocados o probablemente porque In absorción por esta vía es reducida. Con esta modalidad de tratamiento no se observan los resultados esperados y el enfermo sigue evolucionando como si no lo hubiera recibido. La asociación del cloramfenicol con corticoides sólo se justifica en los casos de fiebre tifoidea pmticularmentc graves, con toxemia profunda, en los cuales el tratamiento habitual puede no dar resultado. En relación con el uso ele los corticoides se describen una mejoría espec-

taculur del estado general y la nommlizución nÍ¡)idn de la tempcrntura n través de una ucción favorable sobre el huésped, pero sin un efecto demostrable sobre In Salmo~ nellct typlw.m. Es posible que estos agentes faciliten las recaídas y las hemorragias intestinales. En un grupo reducido de enfermos en muy malas condiciones o en los que la temperatura no cedía con el tratamiento habitual se usó cloramfenicol y cortisona. esta última durante 3 u 5 días, 200 mg el primer día y luego lOO mg el segundo y el tercer díu. pam disminuir a 50 mg durante el cuarto y el quinto dín. y Juego suspenderla. Con esta asoch;tción fue casi constante la caídu nípida de lu temperatura, pero no la mejoría notoria del estado geneml del enfermo como se hu descrito. Incluso cuatro casos tratados de esta forma recayeron. Hoy por hoy no se discute la eficucia del clonunfenicol en el tratamiento de In fiebre tifoideu, pero se sabe que la droga es incupuz de prevenir lus complicaciones, que son lus que en .úllima instancia nmtun ul enfem10, y que tampoco evita las recaídas y el estado de portador, que constituye un problema epidemiológico no resuelto. Es usí como su frecuencia se mantiene en cifrus próximas ul 10% y udquiere especial peligrosidad si el paciente desarrollu uctividudes relucionudus con la elubornch)n y el expendio de alimentos, siendo en estus circunstancias cuando debe ejercerse sobre él un efectivo control. Por esta razón es de gran valor educar al paciente y n sus fumiliares durante su estada en cama y luego en el hogar, ya que en la actualidad los pacientes se incorporan rápidamente a su medio. Desde la década de 1970 se han ensayado en nuestro medio diversos esquemas terapéuticos con antibióticos, quimioterápicos y antiflogísticos. En la tabla 109-6 se resumen algunas experiencias. L'ls quinolonas también se han empleado con éxito en el escolar y en el adulto. Una vez identificada la enfermedad,las medidas sanitarias que deberán tomarse consistirán en primer término en el aislamiento inmediato del caso. Éste puede ser llevado a cubo en el hogar cuando las condiciones socioeconómicas y culturales permiten el cumplimiento de las indicaciones medicoprofilácticas prescritas o en~~ hospital, en una sección especialmente habilitada para ello. En ambas circunstancias debe procederse a la denuncia del caso según las normas establecidas por los servicios su-

Tabla 109-6. Algunas caracterfsticas de /afiebre tifoidea en 1975. Nitios sometidos a diferellles terapias durante 14 dfas

C1orumfenicol Cloromfenicot + oxifenbutazo na Ampicilinn

Dosiskg de peso clfa

Horario

1.400 60

50 mg 50 mg

c/12h c/12 h

4 4,2

7,5

39

100 mg

c/6 h

Ampicilinn + probenecid

20

Ampicilina + oxifei1burn-

lOO

100 mg 35 mg IOOmg 10 mg 10 mg 100 mg JO mg 35mg 7 mg

c/6 h c/6 h c/6 h c/6 h · c/6 h c/6 h c/6 h cf12 h

7.01lil

Furazol idonn Funlzo1idonn + oxifenbutazonn Sulfnmetoxazol + trimetoprima

Calda de /afiebre (prom. clfas)

Casos

55 55 60

Efectos secundarios

o 2,60 cdcmn grnl. 1,60 erupción mnculopapulosa 4/39 erupción mnculopnpulnr nl9°d(n

Recafdas Portadores % % 6,6 6

o 5

5,1 4

7,4 7

10

P•·onóstico El pronóstico ele la fiebre tifoidea se ha modificado sustancialmente desde 1949, fecha en que se inició el tratamiento de los primeros casos con cloramfcnicol. Hasta entonces In letalidud era cercana al 10% y en algunas epidemias las cifras eran aun mayores. Con el tratamiento se ha logrado reducir In letalidad al 2 o 3%. Huy ciertos factores que determinan que el pronóstico varíe; uno de ellos es la edad: las edades extremas de la vida.son las que muestran Iris tasas mayores de Ietalidad. También son índices pronósticos de mayor gravedad ciertas características clínicas, como el estado tífico prolongado, la curva térmica con grandes oscilaciones (tipo nguju) y las manifestaciones hemorrágicas. Sería lógico suponer que el estado de nutrición debería influir en la evolución de la enfermedad, aunque ello no resultu claro, pues una parte importante de los enfermos presenta un déficit ponderal marcado y muchos de ellos evolucionan de manera satisfactoria. La aparición de complicaciones, sobre todo de algunas de ellas, como el compromiso pulmonar, hepático o hepatovesicular, cardiovascular o neurológico, y especialmente la perforación intestinal, desdibujan el pronóstico.

10 Vómitos csponídicos

5,t 2,8

niturios de cada pafs. Esta denuncín tiene por objeto un mejor conocimiento estadístico de lu reulidnd tmírbidn y una acción preventiva nuís integrada. El aislamiento del enfermo en su casa o en el hospital debe ir acompañado de un ttishunientu en In mención de enfermería del paciente pura evitar que In persona que lo atiende manipule directamente alimentos destinados a otras personas. Se debe insistir en el cumplimiento de medidas como el asco cuidadoso de las manos después de locur ni enfermo o sus objetos y el empleo de un dclunlal. que no debení ser utilizado en o1ro sitio ni pnrn otro fin. Debení prestarse especial atención u las excretas, las que antes de vaciarse en el alcuntarilludo scnín tratadus con sulfato de cobre o hipoclorito de sodio, ambos al IO'K. Con el objeto de que todu In deposición entre en contacto con el desinfectuntc debení revolverse con un pulo (que se mantendní introducido en el desinfectante) y luego ser dejada en reposo 20 minutos o media horn untes de ser urrojada u los servicios higiénicos. los que también debcnín asearse con los mismos desinfectantes. El problema de los portudores sanos de lu inlcccitin aún no esllí solucionado, pues el CAF y In umpicilinu fmcnsun en un buen porcentaje de los casos. Se atribuye especial importancin en el frncnso u In presenciu de litiusis vcsicular.la que ni ser trntadn quirúrgicumente permitiní la eliminación de las salmonclas de lns heces. Ln desinfección final de los objetos pertenecientes al enfermo comprcndení el lavado y hervido de la ropa. el nsoleamiento de los juguetes no lavables y el asco con uguu y jubón de Jos metálicos. Las revistas y libros debcnín ser destruidos por incineración: sin embargo, en el hospital, previo asoleamiento, podrán ser conservados para el uso de otros enfermos con igual diagnóstico.

o

2,55 exuntema morbiliformc

o

3,6 16,3 1,2

10,8 8

Prevención Desde antes de In Segunda Guerra Mundial se dispone de vucunus antitíficns pn.renterales. Sin embargo, éstas rara vez se usan en programas de control debido a la alta tasa de reacciones adversas que provocan. Germanier

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y Furcr descubril!ron una cepa ulenuuda de S. typlli. TY 21 A. que puedl! ser usada como vucunu: éstn fue cvnlundn en Egipto. en 32.000 escolarl!s. No se detectnron reaccionl!s adversas'! In clicacia, en 36 meses de vigiluncia. rue del 961if-. En Chile. Lc\'in v col .. 1!11 1983. iniciaron tin estudio utilizando la misnt:Í \'liCUtlll, esta vez en C;Ípsu)as cntériCUS,ll diferencia de la amigua. preparmla con gclutina bicarbonato. cuya fabricación se ha suspendido. El informe l'ue publicado en 1987 y se asoció con una eficacia del 67% n los 3 uiios de iniciado. En Chile y otros puís'es se hu estudiado la vacuna en ctípsula entérica versus la vacuna líquida (véase el capítulo sobre vacunas). En el control de la enfermedad revisle grun importancia la supcrvisil1n de los métodos adecuudos de preparnción y nmnipulación de los alimentos. incluyendo la pnstcurizud6n de la leche,los uhm;tecimientos sanitnrios de ugua paru consumo humano, el riego de las hortulizus y otros cultivos que se consumen crudos, lu educación uccrca de ltt higiene pet'lionnl y ellnvudu de tus mnnos,lu climinacitín higil!nica de las uguus servidas. In exclusión de las pcl'liOmts inrectndas como nmnipuhtdorcs de alimentos, In investigacitín de los hmles u epidemias y lu oblignturiedud de fu notilicuci6n de casos a tus autoridades de salud. OTRAS SALMONEI..OSIS Las infecciones por salmonelas no tifoídicas son comunes, tienen una distribución mundial. afectan de preferencia a lu población infantil menor de 5 niios y su frecuencia es nuixima en el primer año de vida. A veces se presentan pequeños .brotes de diarrea por Salmone/la; son frecb1entes los grandes brotes en instituciones cct1'adus como hospitales, instituciones pura niños o restaurantes, producidos por alimentos contaminudos. El reservorio de la enfermedad estú representado por ciertos animales domésticos, como las aves de corral, los porcinos y los bovinos, los perros y los gatos, por animales snlvujcs como los roedores y también por el hombre (pucientes y portadores convalecientes). La transmisión tiene lugar a través de ln ingesta de alimentos contaminados con heces de personas o animales infectados, con un período de incubación de 6 a 72 horas, generalmente de 12 a 36 horas, y para la fiebre de enternl3-60 días, pero usualmente de 7-14 días. La susceptibilidad n las salmonelosis sintomáticas e invasoras puede ser producida por especies y cepas típicamente invasoras o no invasoras. Las condiciones que predisponen al aumento de la incidencia de las formas sintomáticas o invasoras de In sulmonelosis son: edad (menores de 5 años y mayores de 70), gastrectomías o gustroenterostomfas, aclorhidria, uso regular de antiácidos, motilidad anormal del intestino grueso, anemia hemolftica y procesos hemolíticos tales como los observados en el paludismo y la bartonelosis, terapia inmunosupresora, desnutrición, deficiencias inmunes congénitas o adquiridas incluyendo la infección por HIV, enfermedades malígnus tales como la leucemiu y el !infama, esquistosomiasis y enfermedades vasculares del cohígcno. Los recién nacidos. que corren mayor riesgo por la inmadurez de su sistema iíunune, la hipoclorhidria y el rápido vaciado gástrico, generalmente adquieren la infección de la madre o del personal de la sala de nconatos, a veces al nacer y otras veces después del nucimiento. La septicemia por Salmonel/a es más común en Jos recién nu~idos que en los niiios mayores. La inci-

Infecciones por /lnemopltilus inflftenzae 864

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Enfermedades Infecciosas y pnrnsltarlns

dencia de complicaciones tales como In meningitis es mayor en el primer mes de vida y su mortalidad se estima entre un 40 y un 60% aun con tratnmiento adecuado. Se han comunicado brotes en salas de recién nacidos producidos por S. typhimurlum multirresistente. Patogenia

tomática, 2) diarrea aguda, 3) bncteriemias y/o septicemias no cfclicas con supuración local o sin ella 4) portador crónico asintomático. Todos estos síndromes pueden ser causados por cualquier serotipo de Salmone/la, sin embargo, algunos serotipos especfficos se asocian con ciertos síndromes clfnicos. S.typhimlÍrium es el que más frecuentemente causa diarrea aguda o infección nguda asintomática. S. choleraesuis produce bacteriemia y septicemia no cíclica. ~odos los síndromes pueden afectar a cualquier grupo · etano.

Los serotipos de Salmonella que se asocian con dialTea pueden multiplicarse en el intestino delgado sin causar síntomas, pero lo más común es que invadan la mul. Infección aguda asintomática (infección subclínica): cosa y produzcan una enterotoxina que provoca diarrea los lactantes y los niños pueden infectarse por la insecretora. La Salmo11e/la suele pasar a la lámina propria gestión de pequeños inóculos de Salmonella; genemldentro de las 24 horas de su ingestión, donde produce mente excretan el microorganismo por un número vauna inflamación difusa de la mucosa y edema. Parece que la inmunidad celular es más importante que la humoriable de días y luego la infección finaliza. Estos niral y las salmonelas son ingeridas por varias células actiños por lo común se identifican con coprocultivos de rutina pmcticados como parte de un brote o de estuvadas, entre ellas los macrófagos y los leucocitos polidios clínicos. En uno de éstos, de 75 niños mexicanos morfonucleares. Con los serotipos que se asocian son diarrea la respuesta es predominantemente por polimormenores de 1 año, 31 tuvieron coprocultivos positivos pam Salmonella no tifoídica y 23 de ellos (74%) se f?nucleares con aumento en la producción de prostaglanhallaban nsintomáticos. dmas que a. su vez aumentan el monofosfato de adenosi2. Diarrea aguda: este síndrome clínico es el más cono~a cfclica y ocasionan la secreción de J(quidos y electró.cido a nivel mundial y a menudo se lo denomina "enlitos desde las células epiteliales hacia la luz intestinal. Este mecanismo ha sido bien estudiado en modelos anivenenamiento o intoxicación alimenticia" con náuseas, vómitos y dolores abdominales tipo cólico como males. Además, algunos serotipos productores de diarrea los síntomas más frecuentes. Se inicia abruptamente 6 . liberan una enterotoxina que estimula directamente la secreción de Hquido por las células epiteliales. Se cree que a 48 horas después de la ingestión del microorganisesta enterotoxina es similar a las enterotoxinas termolámo y puede ser de corta duración. En ocasiones el dolor abdominal es severo y en los niños mayores puebiles de Escherlchia coli. de localizarse en el área periumbilical y los cuadranLos serotipos de Salmonella que causan diarrea por lo • general no persisten en el huésped humano normal destes inferiores. El síntoma más importante es la diarrea, que en general es moderada en volumen pero pués de la enfermedad aguda. Los estudios realizados duque en ocasiones puede ser profusa y acuosa, con sanrante y-después de brotes por S. typhimurium han demosgre o sin ella, especialmente en los paciet,1tes con trado que los portadores son escasos después de la infecció.n aguda, en especial entre los mayores de 1 año. Los seaclorhidria, cirugfa gastrointestinal previa o enfermedad intestinal inflamatoria. Otros síntomas consisten rotJpos de Salmone/la asociados con diarrea pueden ser invasores pero por lo común no lo son en el huésped sano. en dolor de cabeza, malestar geneml y fiebre de 38.5° a 39"C. Los síntomas suelen remitir entre el segundo Otro factor importante está representado por las citotoy .el séptimo día pero pueden persistir en los recién naxinas de Salmonella, que son toxinas asociadas a la membrana que inhiben In síntesis de proteína y se piensa que cidos o en niños con enfermedad de base. dañan las células epiteliales del intestino, facilitando la 3. Bucteriemias y/o septicemias no cíclicns con supurainvasión. En algunas cepas de S.IJ'lJIIimurium y S. dub/in ción local o sin ella. Una de las causas .de fiebre de también se han identificado "plásmidos de virulencia" origen desconocido puede estar representada por lus que les confieren resistencia nla fagocitosis y otros plássalmonclas no tíficas. La bactericmia y/o septicemia midos que desempeñan un papel en la invasión y en la no cíclicn ocurre especialmente en recién nacidos y multiplicnción dentro de las células reticuloendotelinles. lactantes pequeños. Se presenta como un cuadro febril Se han demostrado otros factores que promueven la con temperatura alta de tipo séptico, compromiso del invasión in vitro, como el ambiente anaeróbico, la preestado general y hepatoesplenomegalia y puede evosencia de fimbrias sensibles a In mnnosa en la superficie lucionar con complicaciones como meningitis, artritis, osteomielitis, otitis, sinusitis, neumonfn, hepatitis. de S.typhimurium y también las altas concentraciones de calcio. colecistitis, nefritis, encefalomielitis e íleo paralftico. En estudios realizados en ratones se ha postulado que 4. Portador crónico asintomático. El estado de portador las células intestinales del huésped contienen estructuras se refiere a los niños que tras padecér una salmoneloque activan los genes de plásmidos e inducen a In Salmosis siguen eliminando gém1enes por las heces. Tiene nel/a a producir las proteínas bacterianas necesarias para gran importancia epidemiológica. El estado de portala invasión. dor es muy resistente a la medicación antibiótica y a veces puede desupareccr espontáneamente después de varios años. Clínica Los síndromes clí~icos incluidos en el término "otras salmonelosis" se han clasificado de acuerdo con ciertas características pero presentan una variedad de síntomas clínicos y hallazgos de laboratorio que a menudo se superponen. Estos síndromes son: 1) infección aguda asin-

Laboratorio

Los métodos de diagnóstico incluyen cultivos de deposiciones, sangre. orina, aspirado de médula ósea y muestras del foco de infección, cuando lo hubiere.

Tratamiento y prevención

En la diarrea aguda no complicada el tratamiento antimicrobiano no acorta la evolución de la enfermedad Y puede prolongar el estado de portac!or; su uso está indicado en los pacientes con un gran nesgo de enfermedad . invasora u otra complicación, incluidos aquf los menores de 2 meses y los portadores de alguna enf~rme?nd, una hemoglobinopatín o una enfermeda~ gastronHest~n~~ crónica. Para estos pacientes se recomienda la a.m¡;nc1lmn o la amoxicilina y en los casos de salmonelos1s mvasora, cloramfenicol, ampicilina o amoxicilina y com.o droga alternativa trimetoprima-sulfametoxazol. En Latmoamérica las cepas a menudo muestran resistencia a muchos antibióticos pero suelen ser sensibles a la ceftriaxona o a la cefotaxima y a la fluoroquinolonas (p. ej., ciprofloxacina u ofloxacinn). La elección del fármaco, la vía de administración y la duración del tratamiento se basan en la susceptibilidad del microorganismo, el sitio de la infección la edad del niño y otras características del huésped infa~til y de la forma cUnicn (bacteriemia demostrada, septicemia, meningitis, etc.). Las pautas de tratamiento antibiótico son variables y dependen de la edad del niño y de la forma cHnica. En los niños mayores de 6 meses una diarrea snlmonelósica puede curar en pocos dfas sin necesidad de tratamiento · antibiótico. La prevención se basa fundamentalmente en el saneamiento ambiental y en especial en la higiene de las aguas para beber y de riego. Es importante que los portadores sanos no manipulen alimentos y bebidas y no estén al cuidado de niños pequeños. · IJIBLIOGRAFÍA Americun Acudemy of Pedinlrics ( 1996): Red Book, Ed. Médicn Punn. mericnnn. Buenos Aires, Ar~cntinu. 416-422. Cl10o K. Op~nhclmcr S. Jsmml A. 9ng K (1994l:.Rnp1d scru
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CAPÍTULO 11O

Infecciones por Haemophilus .influenzae CARLA MARÍA ODIO PÉREZ MARfA LUISA Á VI LA AGÜERO

MORFOLOGÍA

X ESTRUCTURA

El Haemopllilus injluen:.ae es un cocobacilo grarnnegntivo, fastidioso, no móvil y n~ formador de esporas. que requiere factores X (hemntma termoestable) y Y (nucleótidos de fosforidina termoláb~l). ~ara su crecimiento. Los H. influenzae se pueden dtVJdn· sobre la base de sus propiedades metabólicas y enzimáticas en ocho biotipos. Se dividen en encapsulados y no encap. sulados o no tipifi<;ables. Los primeros poseen una cá¡~­ sula d.e polisacáridos y tomando como base estos nn.tlgcnos se dividen en seis sero~i~os del a nl. f. El H. m.fluem:ae tipo b puede ser clas1f1cado en se1s categorfas

mayores de peso molecular, usando derivados de la membrana externa. La nat.uralezn química de los polis~cáridos ~apsulares es conocida. Por ejemplo. la dpsula t1po h esta f'or!na~ht por un polfmero de ribosa. ribitol y f'osf'mo llamado losf~t­ to de polirribitol (PRP). Estos polisacáridos ~e superticJc están fuertemente asocindos con el gwdo de vmllet)Cnt, en particular en el caso del H. influen::ae tipo b <1-:lib). q~tc es responsable de la mayor parte de los cnsos de InfecciOnes sistémicas. Los antígenos somáticos de la pared celular de los Haemophilus encapsulados y no encapsulados no se· hun asociado con la vimlencia. En adición a los campo· nentes usuales del medio de cultivo enriquecido. las espe·

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Enfcl'lncdadcs infccciosns y pnrositarins

cies de Haemoplrilus requieren la adici6n de productos sanguíneos pam su crecimiento óptimo. De ahí su nombre lwem, sangre, y p/rilos, nmunte, que deriva del griego. Estos factores X y V se encuentrnn en los eritrocitos y en ulgunos medios de cultivo enriquecidos. Así. el crecimiento nípido y abundante de N. injluen:.
Infecciones pur /iaemophilrts iuflucm.ae

N. meningirides. La mayor diferencia entre los dos es que la prevención de la infección requiere anticuerpos dirigidos a varios serogrupos en el caso.del meningococo. pero sólo contra un serotipo (tipo b) en el caso de f/. in.fluen:.ae. Por lo tanto.las mfecciones sistémicas. como meningitis. epiglotitis y celulitis, son raras en los adultos. Cuando tules infecciones se desarrollan. es probable que el déficit inmunol6gico sea el mismo que en la enfermedad mcningocócicu: falta de anticuerpos circulantes. Varios estudios utiliznndo una vacuna de PRPb purificndo han mostrado diferencias relacionudas con la edad. en la habilidad para responder a este mitígeno. probablemente porque. como muchos polisacáridos. falla enactivnr las célulns T ayudadoras o elicita una respuesta secundaria significativa ni reudministmrla. Los infuntes responden de manera poco satisfactoria. miemrns que los niños mayores forman niveles altos de anticuerpos. Algunos infantes fallan en lu formaci6n de anticuerpos anti-PRP después de la infección sistémica por H. injluenzae b. Se sugiere um1 base genética pum la enfermcdud in vaso m por N. injluen:.ae h, por la asociación estadística de la enfermedad con una ugrupación panicular de nlountígenos del complejo muyor de histocompatibilidud. Existe una ulta tusu de enfermedad entre algunos grupos étnicos. como los esquimales; sin embargo. esto podría deberse a algunos factores socioeconómicos y umbicntules, al igual que a diferencias genéticas. EPIDEMIOLOGÍA El H. injluenzae en general es un microorganismo endémico; sin embargo, puede ocasionar brotes de enfermednd principalmente en guarderías infantiles. Durante los 30 días siguientes a un caso de meningitis por H. influenzae b , el riesgo de infección en los contactos del ho· gar es 585 veces mayor que en la población general. En menores de 1 año, el riesgo de infección secundaria es del 6%, y en los menores de 4 años del 2%. Las poblaciones con mayor riesgo de infección secundaria son los menores de 1 año de edad (en general los menores de 4 años), los que viven en hacinamiento, los infectados con el virus de inmunodet1ciencia humana y los pacientes con drepanocitosis SS. Dado que el reporte de las infecciones por H. influenzae no es un requisito por parte de salud pública, no se cuenta con tasas de ataque exactas. Lu frecuencia de la meningitis por H. injlueuzae antes de la era de la vacunación sistemática en países desarrollados, era de 8.000 casos por año. En países en desarrollo, en los que la vacuna no es accesible para toda la población, la tasa de infección oscila entre 40/100.000 y 60/100.000 habitantes de menos de 5 años. Virtualmente, todos los casos ocurren en niños de menos de 6 años y la mayoría en los menores de 2 años. Los casos de epiglotitis y neumonfa tienden a alcanzar su pico entre los 2 y los 5 años. Existe evidencia que indica que la frecuencia de enfermedad sistémica por N. in.fluenzae b ha aumentado lentamente durante las últimas tres o cuatro décadas, y que las infecciones en adultos son más frecuentes. La razón de esta tendencia se desconoce, pero algunas posibilidades podrían ser: cambios en la incidencia de la infección, en la virulencia del organismo y el impacto del uso de antibióticos en el desarrollo de la inmunidad. En contraste con In meningitis meningocócica, que dumnte mucho tiempo se ha conocido como comunicable, la meningitis por Haemophilus se pensó que era unn infección endógena

aislada. Informes de brotes en poblaciones cern1das. como las guurderíns infantiles y estudios epidemiológicos de diseminnción secundaria en las familias, cnmbiaron este punto de vistn. El riesgo de infección seria pura niños menurcs de 4 años viviendo con un caso índice es 500 veces mayor que paru niños no cipuestos. DIAGNÓSTICO Lu combinnción de halluzgos clínicos y unu tinción fuertemente sugestiva de 1-laemophi/us, son por lo general sufjcientes para establecer el dingnóstico de la infección. Este debe ser confirmado con el nislumiento del organismo de la zona o fluido cultivado o de sangre utilizando los medios de cultivo apropiados. Los bncilos grmnnegativos que crecen en agar chocolate, pero no en ugar sangre (excepto alrededor de colonias de estafilococos). sugieren fuertemente Haemophilus. Ln confirmación y especiaci6n dependen de lu demostraci6n del requisito de los factores X y V pura su crecimiento. La serotipificaci6n se puede efectuar por medio de uglutinaci6n en lámina o por técnicas de inllumnción capsular. Los hemocultivos son particularmente útiles en infección sistémica por Haemophilus. Excepto en la meningitis, es difícil acceder al úrea o líquido corporal comprometido (epiglotis, pulmones, oído medio osenos paranasales} para obtener um1 muestrn udecuada purulenta {celulitis} para frotis y cultivo. Un buen número de estos pacientes presentarán bncteriemia y el hemocultivo arrojuní el microorganismo. El PRP del H. in.fluenzae tipo b se libera en diferentes líquidqs corporales y circula durante el curso de In infección. Este puede ser detectado en muestras corporales infectadas, en sangre o en orina, por métodos tales como In contrainmunoelectroforcsis, la aglutinación "de látex y el ELISA. Estos procedimientos no dependen de la presencia de organismos vivos y pueden se1· útiles cuando los cultivos se han negativizado por terapia antimicrobiana previa u otras razones. INFECCIONES POR HAEMOPHILUS INFLUENZAE

Meningitis El H. influenzae b aún es la causa más importante de meningitis bacteriana en Latinoamérica en niños entre los dos meses y medio y los tres años de edad. El pico de incidencia se presenta en niños entre los seis y nueve meses de edad; más de la ~nitad de los casos se presentan en los primeros 12 meses de vida. La incidencia de meningitis purulenta por H. ilifluenzae b en Costa Rica es de 40-60/lOO.OOO en niños menores de cinco años. En países como Chile, la incidencia oscila entre 21,6/100.000 y 42,5/IOO.OOO niños menores de cinco años. Clínicamente es indifercnciable de la meningitis producida por neumococo o por meningococo. La historia de contacto con un caso fndice en los 30 días previos puede ser de utilidad para la sospecha de enfermedad. Clfnicamente, los hallazgos más sobresalientes son fiebre y alteraci6n del funcionamiento del SNC, que se puede manifestar por irritabilidad,.vómitos, convulsiones o coma. El curso de la meningitis por este organismo puede ser fulminante, con evolución en 24 horas a severo hipertensión intracraneana, convulsiones, coína y paro respiratorio. En el 1020% de los pacientes puede haber shock. En niños con

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cnfenncdnd no fulminante la ptlllttmción de HersonTodd es de utilidad pronósticu. Esta incluye la presencia de: convulsiones. coma, hipotennia, shock, edad menor de 12 meses, hcmoglobinu inferior a 11 g/dL, duración de los síntomas de 72 horas o más, glucorragiu inferior a 20 mg/dL. y leucocitos en el líquido ccl"nlorruquídco (LCR) inferiores a 1.000/mm·'. La usociución entre meningitis por H. injluem:.ae b y anemia se ha ntribuido a unu destrucción acelerada de los eritrocitos por uumcnto de su fragilidad (el PRP se une ávidamente u su superlicic) y poa· hipolcrrcmia. Otrns ulterucioncs hematológicas observadas son In trombocitopcnia en el 25% de los pacientes y la trombocitosis en el45%. Lns complicuciones más frecuentes son: higroma y empiema subdurul. infarto cortical, ventriculitis, hidrocefalia y absceso cerebml. Lu herninción cerebral es una complicación fatal. resultado de In hipertensión intracnmcuna, que se puede presentar entre los 30 minutos y lns primeras 8 homs de admisi
Es una infección causada por H. influenzae b potencialmente fatal que ocurre en niños susceptibles entre los 2 y los 7 años de edad. Tiene una presentación aguda y. fulminante caracterizada por fiebre, disfagia, disfonía, tos perruna, disnea, postración y obstrucción respiratoria rápidamente progresiva (24 horas). El niño postrado tiene "sed o hambre de aire", estridor inspiratorio y retracción de las partes blandas del pecho con cada inspimción. El hallazgo clave es una epiglotis inflamada, color "rojo-cereza", que protruye en la vía aérea y puede ser visualizada al deprimir y retraer la lengua con un bajalengua o en la radiograffa lateral del cuello. La visualización directa de la epiglotis puede traumatizar los tejidos regionales ya inflamados y desencadenar una obstrucción aguda de la vía aérea, que requerirá intubación otraqucostomía inmediata. El establecimiento de una vía aérea permeable, ya sea por intubación (preferiblemente) o traqueostomfa (práctica casi abandonada en la actualidad} es esencial, al igual que el inicio temprano de la terapia n~timicrobiana contra H. influenzae b. No está indicado el cultivo de garganta o epiglotis o periepiglótico, a no ser que el paciente ya esté intubado. Aun así, muchos autores difieren en cuanto a esta práctica, ya que el porcentaje de pacientes con hemocultivo positivo oscila entre el60% y el80%. La infección concomitante es poco usual; sin embargo, pueden presentarse: meningitis, neumonía, adenitis cervical y otitis media aguda.

Neumonía La verdadera incidencia de In neumonía por H. in.fluenzae b en los niños es desconocida, pero parece ser más común en los menores de 4 años de edad. Los signos y síntomas son indiferenciables de los que se presen-

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Infecciones Jllll' flaemopllilusJnflnenzae

Enfermedades infecciosos y Jlnrnsltnrins

tan en las neumonías producidas por otros microorganismos. Las infecciones asociadas (producidas por este mismo germen) tipo meningitis, otitis media, artritis y celulitis son comunes. El diagnóstico se puede establecer por medio del aislamiento del germen, visualización del mismo o detección de su antígeno. Los Haemopllilus no encapsulados también pueden producir neumoníu, en purticular en pacientes con bronquitis crónica. En caso de empiema por H. injluenzae b que no responde de manera adecuada a antibióticos intravenosos ni a drenaje pleural, se debe hacer una tomografía de tórax y considerarse la decortización. Otras infecciolles del tracto respiratorio El Haemophilus injluenzae es uno de los varios organismos del tracto respiratorio que puede causar otitis media, sinusitis aguda y crónica, y exacerbaciones de bronquitis crónica. Por lo general, estas infecciones resultan del desplazamiento de In flora normal a estructuras con lumen, normalmente estériles. Por lo tanto, la mayor parte de las infecciones del trncto respiratorio superior por H. injluenzae están causadas por cepas no encapsuladas, i~tegrante~ casi .siempre de In flora del tracto respiratoriO. Estas mfecc10nes, por lo general, permanecen localizadas, sin asociarse a bacteriemia. La enfermedad puede ser aguda o c1·6nica, dependiendo de la zona anatómica y · la patología subyacente. Por ejemplo, ln otitis media es aguda y dolorosa dado que se trata de un espacio pequeño y cerrado, pero en geneml se resuelve sin secuelas al establecerse nuevamente la permeabilidad de la trompa de Eustaquio. La asociación de H. injluenzae con bronquitis crónica es más compleja. Existe evidencia de que H. ilifluelltae y otras bacterias participan en las exacer· baciones inflamatorias; sin embargo, es difícil de probar una relación directa de causalidad. La causa subyacente de la bronquitis por lo general se asocia a daño crónico. Celulitis El Hib ocnsiona el 10-14% de todas las celulitis en niños.menor~s de t.r~s :1ños de.cdud. A me!md? ésta va preccdrdu de mfccc10n mcspecllicu de In v1n ne1·ea superior. Lu celulitis por Hib por lo gcneml compromete In cura .(peril~u7nl, J?eriorbitarin). In cubczn o el cuello y puede ser ens1pclmdc. M1is del 75% de los casos se presenta en niños menores de 2 años de ednd y en el JO%, puede haber infección en otro foco. Las celulitis chísicns son In periorbitnria y la peribucal (mejilla). de inicio agudo y con coloración inicialmente rojizn y luego violeta-azulada. Ln celulitis es dolorosa e indurada y en general no se logra recabar una historia de traumatismo previo en In zona afectada. En In celulitis peribucal puede coexistir otitis media aguda lpsilnternl. En el 80% de los casos el hemocultivo es positivo. El micro?rg¡!nismo.tnmbién se pued? obtcne~ por medio de In aspmtcrón y s1embra del matenal obtemdo del centro de In lesión (lircu de nuixima induración). Dada la alta incidencia :1sociada de infección secundaria, principalmente meningitis inapurcnte, enrodas los pacientes se debe realizar una punción lumbnr pnrn culrivo y análisis del LCR. La celulitis por Hib debe ser mnncjnda con antibióticos parenterales hasta la resolución de la fiebre y los signos inflamatorios. Posteriormente se puede continuar con el tratamiento oral durante una semunn o más.

At·tritis séptica

Celulitis orbitaria

El 1-Jib es el germen que con más frecuencia se ve implicado en la artritis séptica en niiíos menores de 2 aiíos de edad. Aproximadamente el 8% de las infecciones invasoras por Hib se presentan como artritis. Las graneles articulaciones, tales como cadera, codo, tobillo y rodilla son las implicadas con más frecuencia. Clfnicamente, la artritis séptica por Hib es indiferenciable de la artritis reactiva por Hib en niños con meningitis por este germen. En genernl,la artritis séptica. se presenta durante las primeras 24 horas del diagnóstico de meningitis, mientras que In reactiva ocurre después de In primera semana de tratamiento antimicrobiano. Ambas pueden comprometer varias articulaciones y ninguna de las dos es migratoria. El cultivo de sangre y/o liquido articular de pacientes con artritis séptica es positivo en el 85% de Jos casos; el diagnóstico etiológico se puede hacer sobre la base del aislamiento del microorganismo o In detección de su antígeno en sangre,lfquido articular u orina. En el c~so de artritis de ~ndera ~stá indicado el drenaje quirúrgiCO. En general, st se detecta temprano y se maneja de manera adecuada,ln artritis por este microorganismo no se acompaña de secuelas a largo plazo.

Por lo gene1·al se presenta en niños menores de 4 niíos de edad con sinusitis etmoidal. Se debe descartar siempre la celulitis postseptal.

Osteomielitis El Hib rara vez es causa de osteomielitis, constituyendo e12-3% de todos los casos. Por lo general se presenta en niños de 2 años de edad o meno~. Los huesos gran. des, como el fémur, la tibia y el húmero son los afectados con más frecuencia. En el 5-7% de los casos existe artritis de In articulación adyacente. Focos infecciosos fre7~entemente asociados incluyen la meningitis y la celuhus. · El pronóstico de la osteomielitis por Hib es Qiás positivo que el de In osteomielitis por Swphylococcus aureus y mra vez amerita drenaje. El diagnóstico etiológico se puede establece•· por medio del aislamiento del germen en sangre o del aspirado de hueso, o por detección de su antfgeno en sangre u orina. Pericarditis La pericarditis por Hib se debe sospcchm· y buscar en niños menores de 4 ullos de edad (principalmente de 2 aiios), que se presentan con fiebre, aspecto tóxico, murcada dificultad respiratoria y una radiografía de tórax sin infiltrados. El Hib se afsla en el 15% de los pacientes pediátricos de 2 a 4 años con pericarditis purulenta. Los pacientes a menudo tienen historia de infección inespecílica de In vfa aérea superior. Los hallazgos físicos más frecuentes son: fiebre, dificultad respirntorin y taquicardia. En el80% de los casos coexisten infecciones de otros órganos o sistemns causados por el mismo germen. El diagnóstico se hace aparente al ~xuminnr concienzudamente la silueta cnrdfnca y In presencia de ingurgitación yugular (pulso paradójico). El ecocurdiogrnma bidimensional es el mejor método diagnósti~o. El. diagnóstico etiológico se estublece por medio dclmslan11ento del germen de sangre y/o Hquido pericárdico o por detección del ant{geno en sangre,líquido pe-· ricdrdico u orina. El trntnmiento de elección es la ndminist.raci~n intravenosa del antimicrobinno apropiado y la pencurd1ectomfa temprana.

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proliferntivos y deficiencias de inmunoglobuli.n~ ~·Los niños con enfermedad invasora por cepas no tlplfJcablcs de H. injluenzae deben ser investigados por. inmunodc!iciencia. En países como Papúa y Nueva Gumea el H. mfluenzae no tipificable es causa más frecuente de neumonía que el típificable.

Fiebre purpúrica del Brasll

TRATAMIENTO Esta enfermedad es causada por el H. injluenzae biotiLa meningitis por flaemophilus ha sido tratada efecpo aegyptus. Fue primeramente descrita en Brasil en tivamente con ampicilina, clommfenicol y las nuevas 1984, y se caracteriza por conjuntivitis purulenta seg~tida cefalosporinns. Desde 1974,1a tempia de las infecciones por el inicio agudo de fiebre, dolor abdominal, vómitos, sistémicas se ha complicado por la aparición de cepas brote purpúrico, colapso cardiovascular y muerte en el resistentes a la nmpicilina. Estas cepas producen una ~­ 70% de los casos. Este germen no es productor de betalactamasa potente TEM-1, que es mediada por plásmilactamnsn, por lo que el tratamiento con ~mpicilina es adecuado. El 90% de las cepas son resistentes a In . dos e idéntica n la encontrada en otras bacterias gramnegativus, tales como Escherichia coli. Las infecciones TMP/SMX. por esta cepa no responden a la ampicilinn. La frecue~­ cia de informe de esta cepa oscila entre 5 y 50% en diferentes áreas geográficas. En la población pediátrica de Bacteriemia sin foco asociado Costa Rica ha alcanzado un máximo de un 5%; en Colombia, 8%; en Brasil, 10-12% y en Pamumí, 5-l ~%. PaLa bacteriemia por H. in.fluenzae b se puede dar en aura efectos prácticos, todas las cepas deben considerarse sencia de algún foco de infección. Los sfntomas más freresistentes a la ampicilina hasta no demostrar lo contracuentes son fiebre, faringitis y dificultad respiratoria. rio. La susceptibilidad se puede determi11ar dircctnmcnAunque estos niños pueden lucir levemente enferm?s dute por medio de producción d~ ~-lactamasn y po; 1!1~di­ rante In visita inicial, el riesgo de que desan·ollen mfecficaciones de las pruebas hab1tuales de susceptlbJhdnd ción focalizadn tipo meningitis o neumon{a, el alto. que satisfagan los requisitos de crecim!ento del flc~e­ mophilus. Aunque también se han descnto cepas I'Cslstentes a la ampj,cilinn no productoras de P-lactamnsa. Enfermedad neonatal son poco comunes, al igual que las resistentes al cloram· fenicol o a ampicilina y cloramfenicol, simultáneamenEn el neonato es más frecuente el H. injluenzae no tite. En Brasil se reporta un 5-10% de resistencia al clopificable que el Hib. Se han informado septicemias, neuramfenicol, en Colombia un 5% y.en Costa Rica, 1%. La monfa, síndrome de insuficiencia respiratoria, conjuntipráctica actual en infecciones invasoras (meningitis bacvitis, meningitis, mastoiditis, artritis séptica y brote cutáteriana bacteriemia oculta, bronconeumonía, artritis. neo vesicular congénito. epiglotitis y celulitis), es iniciar un tratamiento e.mpíri~o con ampicilina y cloramfenicol, o con preferencw;cefc_>· tuxima o certriaxona si se dispusiera ellas. Esta tcrnplll Otitis media inicial podrfa ser modiryc~~a una v~z .que ~e conocieran las pruebas de susceptJbJildad nntnmcrobrana del gerEl H. injluenzae se ha aislado del cultivo del líquido men ofensor. del oído medio. obtenido po1· medio de timpunocentesis, La tusa de resistencia a la umpicilina de los Naemoen el 20-35% de los niños con otitis mediu ugudu. El 90% philus no encapsulados es similar a In de los tipo h. El de las cepas son no tipilicublcs. De las tipificublcs el tiimpacto terapéutico de esto e~ meno~ c!nro. porque ot:os po bes el nuís común y en un buen mí mero de Jo~ pucienorganismos pueden estar nsocmdos a mlcccroncs que con tes existe infección sistémicu producida por elm1smo orfrecuencia son pi'Oducidas por Jos Ht/('IIIOphilus no enganismo. cupsulados, y ~1 di1~1.7nóstic? csp~cífi~~ a menudo no ~e establece (p. eJ.: ot1t1s medm y smus1t1s). Elus.o comun de ampicilina paru tratar estas infecciones ha .srdo cuesOtras infecciones tionado. por Jo que el médico tratante debe rcg1rse po~ los patrones de susceptibilidad propios de su pa(s o rcg1ón. El H. influenzae también se ha asociado a infecciones Está siendo evaluada la superioridad o no del uso de nue· tipo adenitis cervical. glositis aguda. quistes del dueto tivns cefalosporinas de segunda y tercera generación; varogloso infectados. epidfdimo-orquitis, infección del rias combinaciones de ~-lactámicos con inhibi~ores. d.c tracto urinario. infecciones del LCR en pacientes con de~-lact~nmsas. trimctopri!na-sulfametoxazol, en!romlclrivaciones. absceso pulmonar, endocarditis y peritonitis. na/sulfasoxnzol y macróhdos de espectro extcnd1do. Infección invasora por Haemoplrilus influenzae no tiplfl~able

PROFILAXIS

La enfermedad invasora por H. injluenzae no tipificnble es rara, sin embargo se ha comunicado en el 9% de todas las infecciones por este germen. Las condiciones clfnicas subyacentes más frecuentemente asociadas incluyen: prematuridnd. fístula del LCR, trastornos linfa-

La coloúiiación nsintomútica con H.nu b es más frecuente en contnctos que son miembros del hogar, independientemente de In edad, que en la población general. Ln rifampicinn erradica el H. injllll'll<.ae b de la ~as?fa­ ringc de los portadores en un 95%: hay datos que md1can

870

Enfermedades inl'ccciosns y parasitarias

Infecciones por nnncrohlos en el niño

que disminuye el número de casos secundarios entre los contactos susceptibles. Los nilios que están en guarderías infantiles también poseen un riesgo mayor. que la población general para e! desarrollo de casos secundarios. sin embargo. el riesgo es inferior al de los contactos en el hogar. Ln enfermedad secundaria en contactos en guarderías infantiles rara vez ocurre cuando los contactos son mayores de 2 mios. La eficacia de la rifampicina para la prevención ele cusos secundarios en guarderías infantiles no hu sido establecida. Las indicucíone¡; de la prol'iluxis con rifampicina son:

ses sólo podnín recibir las vacunas HbOC. PRP-OMP o la PRP-T. La PRP-D es rccomenda~la sólo parn niños > 12 meses de ednd. El esquema de inmunizaciones está descrito en el capítulo 87 sobre vacunaciones. Si un niño tiene enfermedad invusora untes de los 2 años de edad, al recupemrsc de su enfermedad debení recibir-un esquema completo (para su edad) de inmunización contra H. injluen::at• b. Sí el niño tuviera 2 años o llliÍS en el momento de la enfermedad. se puede considernr protegido y no rcqucriní inmunización activa contra H. inj7uem:.ae b.

l. Para contactos en el hogar: se recomienda la administración de rifampicina profil<íctica a todos los contactos familiares. independientemente de lu edad. cuando entre los contactos hay por lo menos uno menor de 4 años de edad. No se requiere si todos los contactos menores de 4 años han sido inmunizados por completo contra el H. influem.ae b (por lo menos 1 dosis de vacuna conjugada en niños> 15 meses: dos entre los de 12-14 meses. y dos o nHís dosis si< 12 meses de edad con un refuerzo a los> 12 meses). A Lodos los miembros del hogar cuando el niño es< 12 meses y no ha sido inmunizado. En caso de que en In casa todos los niños hayan sido completamente inmunizados pero existe un niño ínmunocomprometido, todos los contactos del hogar deberán recibir prolilaxis, iniciándola idealmente durante los primeros 7 días poscontacto. El caso ílldicc también debe recibh· profilaxis durante su hospitalización, iniciándoln poco antes ele su egreso. 2. Guarderías, escuela maternal: cuando ha habido un caso único, la necesidad de profilaxis o no es controversia!. En general se siguen los siguientes lineamientos. 2.1. Cuando los niños que· asisten son menores de 2 años y existen contactos no completamente in-. munizados se recomienda la profilaxis y actualizar sus inmunizaciones. 2.2. Si los n~ños son mayores de 2 años la profilaxis no es necesaria. Se recomienda actualizar las inmunizaciones.

Hli!LIOGIMFÍA

Si se presentan dos casos o más de enfermedad invasora en un período menor a 60 días, se recomienda administrar profilaxis a todos los que asisten a las guarderías incluyendo al personal de trabajo. · Se recomienda una dosis de 20 mg/kg/dfa durante 4 días (rmíximo 600 mg). En niños menores de 1 mes la dosis recomendada es de 1O mg/kg/dfa. y en adultos 600 . mg (excepto en embarazadas). INMUNIZACIÓN

La enfermedad invosora por H. injluenzae b puede ser prevenida por medio de lo inmunización activa con la vacuna contra H. injluenzae b. Las vacunas consisten en oligómeros del PRP covalentementc ligados a la protefna transportadora directamente o por intervención de una molécula espaciadora. Los transportadores de proteínas incluyen la toxina diflérica CRM 197, un complejo de proteína de membrana externa del meningococo y el toxoide te.tánico. Los anticuerpos protectores están dirigidos contra el PRP. Todos los niños deben ser inmunizados contra el H. injluenzae b, iniciando la inmunización a las 6-8 semanr{s de vida. Los niños menores de 12 me!

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CAPÍTULO·lll

Infecciones por anaerobios en. el niño MANUEL RODRÍGUEZ LEIVA

¿QUÉ ES LA ANAEROBIOSIS?

La vida en el ambiente anaerobio fue descubierta por Pasteur, que In comunicó a la Societé Chimique de París en 1862 al observar que In fermentación butírica ocurría en ausencia de oxígeno. Este fenómeno singular sin duda ya había sido sospechado por otros, pero nadie lo había demostrado en el laboratorio. Los experimentos, que en un comienzo fueron efectuados con el Vibrio bwyrique, fueron repetidos más tarde por Pasteur Ounto con su discípulo Jouberl con el \'ibrio septique (C/oslridiwu septicum).

La investigación ha demostrado que los microorganis~ mos que viven en este ambiente carecen de dos enzimas muy importantes que degradan productos tóxicos generados en el proceso de reducción del oxígeno a agun; esto es fundamentalmente lo que produce su muerte.

En estas condiCiones se generan dos radicales libres especialmente tóxicos que son el supcróxido (0 2) y el hidroxilo (OH). El primero de ellos, mediante la enzima superoxidodismutasn. que como ya dijimos no existe en los anaerobios, cataliza In conversión del radical superóxido en oxígeno y peróxido de hidrógeno (HzÜ1); éste, a su vez, es convertido en agua y oxfgeno por In enzima catalasa, la cual también está ausente en los anaerobios. Sin duda el proceso de la utilización del oxígeno por los seres vivos especialmente microscópicos tiene algunos otros aspectos. en particular en los microorganismos ambientales; sin embargo, ello escapa a la orientación .de este capítulo. Las bacterias anaerobias se dividen, de forma clásica, en 4 grupos: 1) anaerobios estrictos, que son los que no pueden vivir en presencia de ninguna concentración de oxígeno: 2) anaerobios facultativos, que son aquellos que

872

Enfermedades infecciosas y pnrnsltnrlas Infecciones por nnncrobios

pueden crecer tanto en ausencia de oxfgeno como en presencia de éste (aero-anaerobiosis); 3) anaerobios nerotolernntes, que son aquellos que no mueren en presencia de oxígeno, y 4) micmaerófilos, que viven y crecen en presencia .de bajas tensiones de oxígeno. Otro factor importante que interviene en In vida anaerobia es el potencial de oxitlorreducción (Eh). Los tejidos poseen un alto Eh (+120- +140m V); por lo tanto, una caída de este índice en ellos favorece el crecimiento de estos microorganismos. · El descenso del Eh se logra en tejidos necróticos o sometidos a isquemia. También favorece este estado el crecimiento concomitante de bacterias aerobins o anaerobias facultativas lo cual, como se verá más adelante, es lo habitual en las infecciones anaerobias. En l()s tejidos antes señalados, así como en el tracto intestinal, los valores de Eh son del orden· de -150 a -250 mV. Esto hace justamente de los tejidos necrosados y del tubo digestivo un sitio ideal para el crecimiento de estos microorganismos. EL AGENTE ETIOLÓGICO ANAEROBIO Las bacterias anaerobias constituyen un grupo muy grande en la naturaleza. Una parte de ellas son microorganismos ambientales y desempeñan un importante pa.pel en especial en la .degradación de material orgánico. En el medio ambiente, sobre todo en el suelo, hay anaerobios de origen animal que llegan allí con las excretas. En el hombre existen dos regiones principales en las. que estas bacterias tienen su hábitat y ellas son: 1) la boca-faringe y 2) el tracto iqtestinal. En estos sitios fm:man parte de la flora normal, en donde se las encuentra en alta densidad; as(, por ejemplo, Prevot opina que el75% de la flora anaerobia del hombre reside en el intestino. A su vez Finegold y col. sostienen que, en la saliva, una den· sidad de 108 bacterias por mL contiene un 90% de anaerobios y que en el intestino, de 1012 bacterias por gramo, el 99% está constituido por anaerobios con unas 300 a

Tnhln JI J-l. llac:tt•rias muterobins de mttyor illlert!s como agelltes pauí~:t•nos t'll las infecciont•s clt•lnit1o Gént•l·t•

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ha1hlu ('tl!lit>lcirmc)or•nd!.•e>~ca>¡ltl.'fll.

400 especies, en especial en el· colon. Sin embargo, de tan alta concentración sólo unas pocas especies son tóxicas o por alguna razón están asociadas con patología humana. Las bacterias anaerobias relacionadas con las enfermedades del hombre pertenecen a todos los grupos morfológicos: bacilos, cocoides, grampositivos y gramnegativos esporulados y no esporulados. En la tabla 111-l se resume este aspecto. En relación con el contenido de bacterias anaerobias ·de la boca-fiuinge y del tracto intestinal es necesario sefialar que los estudios de la flora de estas regiones han demostrado que un porcentaje de estas bacterias, como se señaló antes, no son patógenas, en especial toxigénicas. Otro grupo de bacterias deben considerarse potencialmente patógenas puesto que no ejercen estos mecanismos ya sea porque las defensas del organismo hués.ped las mantienen inactivas en este aspecto o porque las condiciones biológicas de la región donde se encuentran no lo favorecen, como podría ser, por ejemplo, el Eh. El papel desempeñado por estos microorganismos en la flora normal suele ser simbiótico, ya que aportan factores vitamínicos, favorecen la degradación de residuos orgánicos y mantienen el equilibrio ecológico. MECANISMOS DE PATOGENICIDAD DE LOS PRINCIPALES AGENTES Estos microorganismos expresan dos grupos de factores de patogenicidad; en todo caso debe señalarse que las diferentes ·especies no siempre ponen en juego todos ellos, sino algunos. El primero de estos factores es el poder de invasión, íntimamente asociado con la capacidad de colonización y por lo tanto de multiplicación en los tejidos. Este factor, que ha sido extensamente estudiado en los génnenes aerobios, en especial en sus aspectos genéticos, no lo hu sido tanto en los unaerobios, seguramente como consecuencia de su más difícil manejo. Gibbons y col. y Gabriel y col. han demostrado el fenómeno de adherencia de Ac:tinomyc:es y Bacteroides a las células epiteliales de la boca. En cambio, en el caso de las bacterias intestinales el mecanismo de este fenómeno se desconoce. Mandell y col.,nsf como Finegold y Gmdn-Rodrfgucz, sostienen que la invasión en este grupo de bacterias eslti condicionada por el daño previo del tejido u órgano afectado ya sea por trmtnuttismos, numipulaciones dentarias o ginecoobstétricas, nspiraciones pulmonares, contaminación con contenido intestinal de variado origen, anoxin tisular, necrosis de origen vascular, úlceras de la piel y heridas de distinto origen. Todas estas condiciones favorecen el crecimiento de los anaerobios, con un aumento de la masa bacteriana que va desplazándose en fonna centrífuga a las áreas vecinas y estableciendo nuevos focos. Debe señalarse que en este proceso de invasión no hay un fenómeno similar al que se ha demostrado con las bacterias aerobias. Las bacterius anaerobias poseen otros factores que a su vez favorecen el proceso invasor. como por ejemplo la cápsula del Baclemitlesfi·t¡gifis. que bloquea In fagocitosis o varius enzimas de difusión o proteol(ticas. como es el caso de la hialuronidasa, las protensas, las colagenasns, las lipnsas, las miosinnsas,las nucleasas y In tib•:inolisinn . En los gramnegativos, y en especial en Jos bacteroides, se ha de:.crito una protensa anti-lgA. anti-lgG y nnti-lgM

que elimina anticuerpos protectores que podrían actuar en los tejidos o superficies muco~as. . Otro factor importante a .considerar en el !11eca.msmo patogénico de estas bactenas es la conconutm~cta con aerobios o anaerobios facultativos, como podnn ser el caso de estafilococos E. coli, sólo para citar algunos. También el polimicrobismo de los propios anaerobios es importante, ya que esto produce una poten~i~ción debida ni aporte variado de elementos de patogemc1dad por l.os diferentes microorganismos que se desarrollan en el mismo foco. . Sin duda el factor de mayor de importancia es la toxicidad, expresada en primer témlino·por proteínas tóxicas (exotoxinas). .· . En Jos clostridios de las gangrenas gaseosas, por eJemplo, y especialmente en la espe~ie perfringens, s~ han descrito varias de ellas que se designan con letras gnegas desde alfa a sigma. La sfntesis de estas toxinas no es lle:vada a cabo por todas las cepas,Jo que ha permitido, sobre la base de las que las sintetizan, clasifica~las en grupos desde la A a la D,lo que se puede aprecmr enlatabla 111-2. De todas estas toxinas una de las más activas en la alfa-toxina de Clostridium pe1jringens, una fosfolipnsa con actividad de Iecitinasn C. Esta toxina daña y destruye las células sen~ibles a ell~ •. como es el caso de los eritrocitos y de las celulas hepaucas y renale~, lo que determina hemólisis, necrosis y muerte. Las diferentes. especies de Clostridium sintetizan otros tipos de fosfohpasas que hidrolizan Jos fosfolípidos de la membrana .ce~ular atacándokls en diferentes puntos, lo que en el polumcrobismo al que ya se ha hecho referencia, favorece un mayor daño. . . · . Una toxina que merece una consideración especml es la toxina "iota" de Clostridium perfringens, al igual que la toxina C2 de Clostridium bolulimrm y Clostridium difjicile, ya que se trata de toxinas ribosilantes. Estas toxinas generan modificaciones de las proteCnas R!1? y ~e los. haces de actina celular, Jo que produce mod1f1c~c•~nes del citoesqueleto y de la morfología, con las co~slgUJen­ tes alteraciones de la fisiología y los mecmttsmos de transporte.

~n el niiio

Clostridium d(fficile ha adquirido gran importancia .en la actualidad debido a que es el agente c~usal de la d¡.aJTea hemorrágica seudomcmbrunosa asocwda.con ellla· tamiento antibiótico. También se la ha descnto en asociación con tratamientos antincoplásicos co~tsistentes en drogas que a su vez tienen erecto antibuctenano. . En esta bacteria, ndemtís, se han descrito una toxmn A y otra B; la A, que es la enterotóxica, produ~e daño d~ la mucosa con lfquido sanguinolento y se le atl'lbuye un unportante papel en la etiopatogeniu de la enterocolitis. La toxina B, que es citotóxica, no parece tener efecto ent~­ rotóxico; sin embargo, actúa sinérgicamente con la toxtnaA. ., · · Otra toxina de interés pediátrico por la patología que se observa en los niños es la toxinn tetánica, que se une n un receptor gangliósido de In membran~ n.eurona.~. ~s­ ta toxina está compuesta por una cadena liVIana o L Y una cadena pesada o "H", similar en esto a las toxinas del grupo A-B. La cadena pesada unida n In membrana genera cambios de conformación que permiten la internnliza· ción de la cadena liviana. La toxina bloquea los inhibidores del neurotransmisor y genera parálisis espástica. Además, bloquea el inhibidor d~l neu;otransm!so~· de la neurona antagonista, lo que al nnped1r la relaJaCIÓn de esta musculatura aumenta la parálisis espástica y el desequilibrio neuronal. · . . Por otra parte, en los anaerobios gran:n~gat1vos. mtcr· viene como importante fa~tor de patog~m.c1dad ~~ hpopolisacárido (LPS) (endotoxma). En l<;~s ~1ltmms anos se !ta avanzado mucho en el mejor conocJmtento del mecamsmo de acción de esta macromolécula, tanto en el componente químico responsable de la toxicidad, que es ellfpido A, como en el efecto tóxico. Así, es necesario destacar que se sabe que su poder necrótico, hemorrágico y pirogénico (s~s ~~:!me.ros efectos conocidos} interviene de manera sJgmhcatJva en la génesis del shock endotóxico con~o consec~encia de. la liberación de citoquinas como la mterleuquma .J. el mterferón alfa, beta y gamma y el factor de n~cros1s tun:ornl: además, se sabe que el LPS activu la v1a ulternn~.JVU del complemento liberando C3a y C5a, que son :mnftlotoxinns.

Tabla 1 tl-2. Toxinas de• Clostridium pcrfringcns To.fill(l.f Ti¡lil

lmt·trrinm'

a

o.;

fl

A

+++

B

+

+++

+

+

e

+

+++

+

++

D

+

Acli\'idad

lec. e nccrót. h:lnl

Ülr.JS

Col;~gcnnsól

enzimas

Prutcn~a

(toxina X·).).

lcc.C hcmol.

hinluronitlnsa (toxina DNA·nsa

Enlcrotoxinn: de tipo endocclulnr 1.«. C. u la:idn;n.:. C. ll~mot.

=h~:nkllilka.

~C\:'Rll,: Pt\~ilk01.

'1

(}

+

+

++

?.

+++ lec. e he mol.

873

l·hmmlisimt

1'· y)

Lipa~n

licmol isina Miol;im•s••

Lipnsa '!

874

Eufcrmcclndcs infecciosas y pnrasltnrins

lnfccdoucs J>lll" nnncrobios en ~lniiio

CUADRO CLÍNICO DE LAS INFECCIONES POR ANAEROBIOS EN EL NIÑO La participación de gérmenes anaerobios en las infecciones infantiles hu ido adquiriendo su real dimensión en la medida en que se in\'cstigun mejor es tus etiologías y se las tiene nuís presentes frente u un caso determinado. Estns infecciones se dividen en: 1) infecciones por anaerobios intrauterinas y del neonato y 2) infecciones por anaerobios en el lactante y el niño maym'. Infecciones pot· anaerobios intrauterinas y del neonato

·

Es necc11ario recordur que las bacterias anaerobius de los diferentes géneros se aíslan como parte de la llora normul vaginal, la que presentu variaciones en relación con los períodos menstruales, con pmblemus de tipo hormonal y pot· su cercanía con la regilin tenninal del tructo digestivo. De uhf entonces que clmecunismo asccmlente sen sin duda de grnn importancia. Pm otr.t purte, en las inlcccioncs intruutcrinas la ruptura temprnna de las membnmas,los períodos prolongados de dilatación y trabujo de purto y las exploraciones manuales e instrumentales constituyen factores de riesgo. No obstante en la uctunlidnd, grucius a lns mejores técnicas de asepsia y los avances logmdos en el manejo de las situaciones que se genemn en el período de parto, se ha conseguido una considerable reducción de las infecciones asociadas con estos problemas clínicos. La llegada de este tipo de bacterias a la cavidad amniótica genera lo que se conoce como síndrome de infección amniótica, que comprende la infección del cordón umbilical y la placenta, además de la invasión del feto, en el cual ocurre en primer término a nivel pulmonar a través de la boca y la nariz y también del tracto gastrointestinal. Los autores han sostenido que In infección por vfa hematógena es ·rara e implica el compromiso previo de la madre. Los microorganismos que se han aislado en estos casos comprenden en especial bacteroides, peptoestreptococos y clostridios. Es necesario insistir en que en estos casos, como en otro tipo de cuadros clínicos, el polimicrobismo es un factor importante y no es infrecuente aislar simull!íncamente Pseudomonas, Escherichia coli, Staphylococcus, Lactobacillus, etc., lo que constituye una complicación especialmente desde el punto de vista del tratamiento. Pese a la gravedad de estos cuadros la mortalidad es baja, como ha sido señalado por Chow y Brook, y oscila en alrededor del 4%. Sin embargo, el cuadro clínico se complica en el recién nacido en estas condiciones,ya que la evolución del neonato se agrava en particular por el desarrollo de una sepsis cuya mortalidad es considerublemente mayor. Los estudios microbiológicos de estos casos han demostrado que los bacteroides representan una de las etiologfas más frecuentes, acompm1ados o no por otros .anaerobios o aerobios. En estos niños se observa un importante compromiso respiratorio, fiebre, hipotensión, un olor penetrante, compromiso pulmonar y aunque no con frecuencia, meningitis. En estos c¡¡sos, aparte de las medidas terapéuticas generales, se ha¡ recomendado el uso de clindamicina o clo-

rnmfcnicol. La presencia de bacterias productoras de bcta-lactanmsa hace dcsnconscjablc el uso de este tipo de drogus. También se ha recomendado el uso de metronidazol, en especial cuando hay meningitis.

Tabla 111-3. Principales infecciones de origen c'IU/cígello por /Jaclc•rias anm•robias c•n elnilio* Órgmw ti sistema

Sislcnm ncn•iuso centrut

Infecciones por anaerobios en el lactante y el niño maym·

Apnrmo rcspir:uorio, mnlitivu, orof:tcial. clcruul y mnigdalinu

En la~ tablas 111-3 y 111-4 se resumen las más importantes infecciones infuntiles por nnaerobios en relución con el órguno, sistemu o tejidos afectados, así como los gérmenes aislados con mayor frecuencia. No debe olvidarse que en el niño mayor esta patología es prácticamente igual a la del adulto, por cierto con algunas varinntes menores relacionadas con su formu de vida y su exposición al riesgo. Debe recordarse ¡¡denuís que en lus mujeres de edad fértil se da otro factor de riesgo parn este tipo de infecciones que por cierto no se da en nii1as menores, es decir que uún no han llcgudo u la pubertad y por lo tanto u la actividad sexual y al período de partos.

Pulmón y plcum

Neumonía por IL~pirucitín Neumonía necrotizunte Abscesos pulmomlres Empicmu

tktiiii/111\"C't'S 1/m·tt•ruitlt·~· Pr:ptm•stfL'{IItl'"occrrs

Ap:u'uto digestivo

Emerncolitis nccrOliznnt.: Emerncolitis scudumcmbmnosa Diarrea usuciuda ~.:un :mtihitili..:us Peritonitis, abscesos por ruptum de I'Ísccms. Apcmlkitis. Ah~cesus perirrcclalcs y pcrianales

C/ustrit/itllllflt'l[fÍIIJ:I'IIS Clr1striliirmr rfi.Dicih• 01n1s cspcdes de Clusrridirmr

t\pnnuu g~nituurinnriu''*

E~ms

Tejillos hhmdos y npurutn Jucmnnlur

Cuello y pisn de lu buen Ah:lccso subcutáneo Onfulitis. Actinnmicclitis Miusitis

At·tillllllll"cr.t Uu.:h:mftlc~ ,. fusubactcrias Cftmriclimn"

Otrns inli:cciom:s

Endncardilis

Pcptnestn:pto.:m:os Peptococus

1

Tabla 111-4. Principales infecciones de origen exógeno por bacterias anaerobias en elnhio Microorgmrismo

Cuadro clfnico

Cfnstridium lelmris

Tétanos del rcdén nacido Hcridus y traunmlismos de di· verso origen

Cfostriclirtm perfringens y bottrfimuir

lntoxicucione¡; nlimentnrins

Cfostridirtm pe1[ringens y oirás es-

Heridas de diver.;o origen Frnclurns expucslas

pecics productorns de gangrena

ll:tl'h:midcs Fusuha..:terias llilicluba..:to:rias l'eJllUeslr~piU.:ocus

y pcptucucos

l't'[l/(}("fl("¡·lf.r

infecciones son mcnns frc..:uentes cn elnirlu. esp<.'l."Íirlmelllc en clmenur. Sin cmh:tr¡:.u. se han clcscritu cusus en n:ladtin cnn cirugía tic fu n:¡:.itin u cnmu .:umpwmiso de inli:cdnn~·~ wcimr~

Sin entrar en. detalles terapéuticos debe señalarse que existe un grupo. de medidas generales destinadas a corregir la fiebre, el estado de shock, la deshidratación, el espasmo, las insuficiencias respiratorias, el desequilibrio ácido-base, etc. Otro grupo de medidas consiste en el tratamiento local del foco, cuando existe, como en el caso de las heridas, In eliminación de tejidos necrosados, etcétera. Sin duda es muy importante el tratamiento específico, sobre la base del uso de antibióticos adecuados en relación con los microorganismos encontrados, en especial teniendo en cuenta el polimicrobismo y la mejor difusión de estas drogas al foco. Lamentablemente el estudio de la sensibilidad de las bacterias anaerobias a los agentes antimicrobianos no es fácil y no siempre es posible llevarlo a cabo o esperar el resultado, que toma tiempo; ello obliga a recurrir a es-

i

Fnsub:u:terias IJ.ji·ugi/is

tktiiiiiiii,\TI's, Clo~trirlirmr

TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN El tratamiento de este tipo de infecciones, como ocurre en todo cuadro clínico de patología humana, en grnn medida debe orientarse de acuerdo con lo que exige cada caso en particular.

Absceso cen:hmt ~leningilis y meningitis :.sta:iml:. cun utitb Faringitis, sinusitis Otilis·nmswiditis Linfml~nhis ccrvkal Amigd¡¡Jitis y abst:esus PerinrnigclalinllS

DIAGNÓSTICO Un fuctor importante en el diagnóstico de este tipo de infecciones es In permanente conciencia que de ellas debe tener el médico frente a enfermos cuyos antecedentes sean sugestivos al respecto; ello permitiní una apropiada investigación y un diagnóstico y tratamiento adecuados sin pérdida de tiempo. El diagnóstico bacteriológico depende fundamentalmente del examen niicroscópico del material, en el cual pueden verse microorganismos caracterfstieos como por ejemplo, el agente causante del tétanos o algunos muy sugestivos como los agentes causales de las gangrenas. Sin duda la parte más importante es el cultivo, para el cual el laboratorio debe disponer del equipamiento adecuado y de personal entrenado. Como en toda investigación microbiológico-clínica es fundamental la obtención y el transporte adecuado del material que se va a estudiar, en particular en cuanto al factor tiempo desde que se lo extrae hasta que se lo coloca en medios de propagación. Esto es especialmente válido para bacterias muy exigentes como los anaerobios gramnegativos. En estos casos el material debe ser transportado en una jeringa, como se describe en varios manuales técnicos. · Lns muestras también pueden ser enviadas en un. medio de transporte adecuado, reductor y en atmósfera de C02 • Otra vez debe insistirse en el mínimo tiempo posible entre la toma de las muestras y la siembra e incubación, todo lo cual garantiza un resultado óptimo. Se han desarrollado varios procedimientos de detección de antígenos y anticuerpos; sin embargo, en la actualidad los cultivos siguen siendo la metodología de mejor rendimiento.

875

quemas terapéuticog. específicos basados fundamental; mente en la experiencia acumulada. En este sentido los antibióticos más recomendados son In clindamicina, el cloramfenicol y el metronidazol. Los nminoglucósicos y las quinolonas no han demostrado efectividad en estos casos. ' En el caso del tétanos los esquemas terapéuticos recomiendan el uso de gammaglobulina inmune para neutralizar la toxina aún en circulación; sin embargo, no siempre hay consenso en cuanto a su uso en estos enfermos, en especial en función del tiempo transcurrido entre el inicio de In sintomntologfn y la llegada al centro hospitalario. · · En cuanto n las medidas de prevención, sin duda In más especffica consiste en el uso de inmunoglobulina frente a heridas sospechosas o de contacto reconocido con material de riesgo, asf como en la vacunación con toxoide, todo ello por cierto en el caso del tétanos, una infección por anaerobios en la que estas medidas son útiles y hay elementos terapéuticos eficaces disponibles. · En otros tipos de infecciones por anaerobios, incluido el tétanos, se dispone de una serie de medidas preventivas relacionadas con la educación sanitaria relativa a las situaciones de riesgo que serfa útil poner en práctica en colegios, hospitales y otros lugares donde la experiencia ha demostrado que existe un peligro potencial. La pronta notificación del caso y el oportuno tratamiento y limpieza de las heridas sin duda pueden evitar muchos de estos cuadros clínicos. Lu correcta manipulación en áreas de riesgo, como es el caso particular del área gcnitourinaria y el tracto digestivo, es otro factor que debe ser muy bien entendido para disponer· entonces de medidas y manipulaciones adecuadas.

876

Enfermedades lnfccclosns y pnrnsitnrlns

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CAPÍTULO 112

Gonococias LUS EGUIZA

INTRODUCCIÓN

En los últimos 30 años se ha observado en forma universal un incremento de la incidencia de enfermedades venéreas, entre ellas In gonorrea. Entre las razones que explican lo anterior cabe mencionar primordialmente los factores socioculturales, la existencia de portadores asintomáticos, la resistencia creciente del agente causal In carencia de vacuna y el hecho de que padecer In enfer~e­ dad no inmuniza. DEFINICIÓN Y ETIOLOGÍA

La ~onorrcn es una enfermedad infcctocontagiosa, exclus1va del ser humuno y causada por Neisseria gnlwrrh~H!ae (_gonococo), que es un coco gmmncgativo, aerobiO estncto, que por Jo gencrnl se ugrupa en pares. Puede afectar la conjuntiva, In furingc, In uretra, el cuello utcri.no, la vulvovngina y el recto, en lo qu·e constituye la forma aguda no complicada, y de manera !lecundnrin extenderse a sitios vecinos o di¡;eminarse por vía hematógena a In distancia, dando origen n In forma crónica complicada. EPIDEMIOLOGÍA

. La fuente del microorganismo la constituyen lns sccrecroncs o el exudado presentes en las superlicies mucosas infectadas; la transmisión por lo genernl ocurre por contacto sexual o el paso a través del conducto vaginal durante el parto. La Orgunización Mundial de la Salud calcula que en todo el mundo hay aproximadamente 100 millones de casos cada año. La enfermedad es más frecuente en menores de 30 años, eil especial ele los 15 a /ns 24 mio.~ de .~dad.'! es conocido. además el hecho de que la locahzacton farmgea, de cérv1x y rectal con frecuencia cursan sin síntomas.

CUADRO CLÍNICO

Depende del sitio donde se localice In infección gonocócica. Las manifestaciones más frecuentes son las de localización urogenital. Las manifestaciones urogenitales de la gonorrea masculina son disuria, polnquiuria y tenesmo vesical, a lo cual se agrega exudado inicialmente mucoso y después purulento, por lo común sin fiebre. El meato urinario está enrojecido y edematizndo. Si la infección avanza, 10 o 15 dfas después sucede la invasión de la parte posterior de la uretra, se inicia fiebre, aumentan los signos urinarios bajos y puede añadirse hematuria. En la infección femenina las manifestaciones clínicas son menos acentuadas y de corta duración, y aun llegan a faltar. Si la infección primaria es uretral puede haber disuria, polaquiuria y urgencia miccional; si se sittía en el cérvix hay exudado purulento abundante o escaso; en este último caso se confunde con la secreción vaginal normal de muchas mujeres. . . · · . · Las Ilirias prep1íberes, cuyo epitelio vaginal es de transición, son susceptibles a la infección; el cuadro se manifiesta con disuria, dolor vulvar y perianal y se observa enrojecimiento de la vulva y salida de exudado de color amarillo verdoso. La extensión y diseminación son raras·. DIAGNÓSTICO

El individuo enfermo es contagioso mientras albergue al gonococo; el período de incubación' por lo general es de 2 a 7 dfas:• PATOGENIA Y ANATOMÍA PATOLÓGICA

En el hombre se afectan primero In parte anterior de la uretra y sus glándulas. El epitelio y el tejido conectivo muestran edema y cúmulo de fagocitos, observándose exudado que contiene polimorfonucleares con gonococos en su interior y células epiteliales de descamación. Desde. aquí In infecció~ puede extenderse hasta la parte pos.tet•tor de la uretra, ~róstntn, vesículas seminales y epi· dfduno. Cuando el patogeno alcanza In uretra posterior le es m¡Ís fácil diseminar:;e y causar 1111ritis. dermatitis. endocarditis y meningitis. En la mujer,la infección primaria comúnmente ocurre en In uretra o el cuello uterino. Existen la:; mismas manifestaciones que en el varón; pueden afectarse las ghíndulns vestibulares mayores, y cuando esto sucede a menudo se producen abscesos. La vagina queda indemne pero la infección puede extenderse a través del conducto cervic~l.• llegando a causar salpingitis, ooforitis y pelviperitomhs. Desde ah( puede haber diseminación hemntógena. La gono1Ten rectal en el sexo femenino puede ocutTir por extensión o coito rectal, y en el masculino por coito rectal. En ocasiones hay exudado purulento escaso. Puede ser sitio de origen de diseminación. La gonorrea far(ngca es consecuencia del contacto sexual oral; su import~ncia radica e.n In diseminación que también puede origmar. En oc¡Jsrones condiciona disfagia y enrojecimiento con edema y mm secreción de la faringe. Otra mnnifestución es la conjuntivitis, cmmí11 e11 el reciénrwddo y adquirida por lo general en el momento del nacimiento; es una aguda y purulenta innamnción que provoca vasculnrización y ulceración comenna, inclusive con perforación. Esto puede originar ceguera por salida del cristalino u opacificación de la córnea.

Depende básicamente de la identificación de Neisseria gonorrlweae en frotis teñido con Gram y de su aislamiento en medio de cultivo. Para aislamiento de sitio estéril se usará un medio de agar sangre chocolate, incubado en una atmósfera de 5 a 10% de dióxido de carbono, lo que permitirá el crecimiento de cualquier agente, que en esos sitios siempre será anormal y que indicará al patógeno causal del proceso. Para aislamiento de sitio no estéril debe ser empleado un medio selectivo, con la finalidad de inhibir la flora local y favorecer el crecimiento de Neisseria gonorrhoeae en caso de que esté presente. Tal medio es el de Thayer-Mnrtin, útil para muestras que proceden del cérvix, de In vagina, de In uretra, del recto y de In faringe.

877

na 40 mg/kg intrumuscular. Los pacientes con oftnlm(n, artritis o endocarditis requieren hospitalización y tratamiento intravenoso con penicilina sódica cristalina, 100.000 U/kg/dfa dumntc un mínimo. de 7 días. Para In meningitis la dosis de penicilina es de 250.000 U/kg/clía. durante un mínimo de 10 días. Para niños con un peso niayor de 45 kg y gonotTea no complicada se recomienda una dosis única de penicilina procafnica de 4.800.000 U intramuscular o amoxicilina 3 g por v!a O!al, tylác; 1 g de probenecid oral en amb?s casos, obten ceftnaxona 250 mg intramuscular, tambtén en dosis única. La amoxicilinn no se recomienda para tratar faringitis o infección anorrectal. Otro régimen útil si el individuo es mayor de 9 años es tetraciclina 2 g/dfa por vía oral, repartidos cada 6 horas durante 7 días o doxiciclina 100 mg cada 12 horas, también durante 7 días, y si es menor de 9 años, estenrato de eritromicina 2 g/día por vía oral repartido 4 veces al día durante 7 días. En caso de resistencia o alergia a betnlactámicos o probenecid debe emplearse espectinomicina 2 g intramuscular más tetraciclinn, doxiciclina o eritromicina, como se anotó previlimente. La espectinomicina no es útil para tratar farin· gitis gonocócica, debiendo emplearse en estos casos pe· nicilina procaínicn, tetraciclina o ceftrinxona, como se señaló, o bien trimetroprima-sulfametoxnzol 80/400 mg, · respectivamente, por día durante 5 días. . . Excepto cuando se emplea espectinomicina y eritro· micina, las demás alternativas curan sífilis en incubación. Si la infecci9n gonocócicn se diseminó y afecta In piel y las articulaciones, se recomienda hospitalizar al paciente e iniciar tratamiento con penicilina sódica cristalina 10.000.000 U vía intravenosa durante un mínimo de 3 días, y continuar con amoxicilina 2 g al día, vía oral, hasta completar 7 días de tratamiento, o ceftriaxona 1 g intramuscular, por d(a durante 7 días, que además es el tratamiento recomendado en caso de Neisseria resistente a la penicilina. Reviste particular interés el tratamiento del recién nacido con gonococia. Ellos deben ser hospitalizados y tratados con penicilina sódica intravenosa. En oftalmía la dosis es de 100.000 U/kg/día durante 7 días. y en casos de diseminación In dosis recomendada es de 200.000 U/kg/díri durante 10 días. En caso de resistencia de Neisseria gonorrlweae el neonnto debe ser tratado con ceftriaxona durunte el mismo número de días.

DIAGNÓSTICO DIFEimNCIAL

Los padecimientos por considernr dependen del sitio afectado: comúnmente habrá que descartar las siguientes posibilidades: uretritis causadas por Mycoplasma hnminis o Chlamydia traclwmatis; vulvovnginitis causada por Trichomona hominis, Candida albicmrs, Eschericlria coli o cuerpo extraño; cervicitis causada por Clrlamydia trachommis; faringitis causada por estreptococo (3-hemolítico grupo A; conjuntivitis causada por Staplrylococcus aure11s o Clzlamydia traclzouwtis. TRATAMIENTO

En niños con peso inferior de 45 kg y gonococia no complicada es suficiente una dosis única de penicilina procafnica de 100.000 U/kg intramuscular, o amoxicilina · 50 mg/kg por vfn· oral, y en ambos cnsos con probenecid 25 mg/kg por vfa oral, o bien exclusivmnente ceftriaxo· na 125 mg intramuscular. En In infección por gonococo resistente a la penicilina se debe emplear espectinomici-

Recomendaciones En todos los pacientes tratados por gonorrea se deben\ efectuar una pmebn serológica para síl11is. Se debe tratar a la pareja sexual. En niños con gonorrea descartar el abuso sexual. · Prevención. Profilaxis a todo recién nacido al nacimiento con una solución de nitrato de plata al 1%. o bien aplicación biocular de pomada de telraciclina o eritromicinn nl·l y 0.5%, respectivamente. Si :;e sabe que lamadre padece gonorrea, adcnuís de la profilaxis local aplicar penicilina sódica cristalina en una dosis única de 50.000 y 20.000 U para el recién nacido de término y prematuro, respectivamente. La exposición sexual a go· narren obliga al tratamiento, igual que para pacientes con gonotTen no complicada .. No olvidar las campañas educativas dirigidas a la po· blnción general, con énfasis en .grupos de mayor riesgo como son los estudiantes de nivel secundario, preparato· rio y universitario.

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lnfccciuncs pm· ~érmcncs ~~·nmnc¡.tnlims

Enfcrmcdudcs Infecciosas y pnrnsitarias

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Tnhln 113-l. Diferencias entre gérmenes Jfl'lllllpositims y grwllllt.'Jfmil·os Gc!rmt'lll'S grmnnt'gCitil'liS

Cllrtll'lcres

Pruduccitln de exotuxinas

(+++)

l'uscsiún dc cndoroxinas

H

de nd.:nih:iclasnl (+++)

Accilin de tíkalis. cstrcplumicina.tullicu.:r¡ms + ~·om­ plem.:nln

l~t:luti\'am.:nte

;\cdlin de ticidus. columntcs b:ísit:us dt: tmililm. d.:tcrglllllt!S, pllniciliUtl G

Rchuivumcnh! susceptibles

Trnnsmisión de rcsis1cncin por cpisomns (f:u:lur Rl Pared cclul:tr ·

(+) (Panicul:tmlcntc "cnlemtn.,inas"ncth·mluras

resistentes

(-)

r.l:ts simple (escaso lfpido)

Rclativamcllle susccptihlcs Rclmh·umcm.: resistentes (+++)

tvhlll compl.:ja (wliÍ{!cno 0) (10-20% di! lfpidus)

CAPÍTULO 113

Infecciones por gérmenes gramnegativos llUviA GENTILE-RAMOS

INTRODUCCIÓN La coloración de Gram representa la forma m<~s antigua de diagnóstico bacteriológico nípido, aún en uso, desde los años '80 del siglo pasado. Diferencia los gérmenes en grampositivos (GGP) y grumnegativos (GGN) y es poco costosa y fácil de realizar en especCmenes apropiados como esputo, orina o líquido cefalorraquídeo. Atestigua que las bacterias están presentes; es útil también para la identificación primaria de una bacteria en una placa de cultivo o para el hallazgo de un microbio en un medio por lo general estéril como el líquido sinovinl o cefalorraquídeo. · La vinculación de los GGN con entidades nosológicas bien definidas, conocida desde hace tiempo atrás, se ha ampliado de un modo considerable a partir de la Segunda Guerra Mundinl y, en el Uruguay desde el año 1970. Muchos de tales microbios fueron considerados antaño como comensales inofensil'os y/o marcadores de polución fecal del agua potable (coliformes) y -más recientemente- como meros "oportunistas" en las infecciones hospitalarias. La responsabilidad de los GGN en la diseminación (por medio de plcísmidos) de la virulencia,la toxigénesis -Y la multirresistencia a los antibióticos, significa uno de los problemas más serios de la lucha antiinfecciosa actual; a pesar del mejor conocimiento y la disponibilidad de tratamientos más efectivos. En el campo de la prevención merece destacarse el papel beneficioso de nuevas vacunas y de polfticas asistenciales destinadas n combatir las infecciones cruzadas. Si bien es indudable que el hospital es el medio más propicio para que se produzcnn estas infecciones, es posible que ciertos niños lns adquieran en el medio extrahospitalario, por gérmenes nosocomiales "exportados" a la comunidad. · ETIOPATOGENIA La abundancia de GGN en la flora endógena dificulta en algunos sitio¡> (p. ej., el intestino grueso) la diferenciación entre los afentes patógenos y la población habitual.

La gramnegatMdad no ha sido sólo In incompetencia paru colorearse con la técnica de Grnm. En comparnción con GGP reconocidos, como el estafilococo, el estreptococo o el neumococo (pnru no dur otros ejemplos),lu mayoría de los GGN han sido débilmente pntógenos, integrantes de nuestras defensas inespecfficas y beneficiosos convivientes en el estado de salud. Es igualmente difícil determinar el momento en que un germen de la microbiota normal de un sujeto se convierte en agresor. Diversas características, en parte detalladas en la tabla 113-l , diferencian n los GGN de los grampositivos y están relacionados con su grado de virulencia y su patogenicidad. Entre las estructuras y componentes productores de una enfermedad interesan, en cspecial,los pi/i, organelas filamentosas de la superficie bacteriana que favorecen la adhesividad a las células del huésped, ellipopolisacárido capsular, los antfgenos proteicos (sideróforos, IgA proteasas, etc.), las endotoxinas de la pared celular, los · plásmidos y otros factores de virulencin que colaboran en la diseminación. Los GGN han desarrollado diversos mecanismos para evadir la fagocitosis (por inhibición de la quimiotax.is, por alteración del metabolismo de la· membrana de los polinucleares o por poderosas leucocidinas) e incluso eludir o contrarrestar la acción de Jos anticuerpos séricos y los de superficie. Se ha comprobado también la producción de exotoxinas (características df! los GGP) en algunos GGN (V. cholerae, E. coli enterotoxigénica y otros). Sin inflamar la mucosa intestinal estimulan la actividad de adenilciclasa con disfunción del enterocito y producen pérdida de agua y electrólitos. Las endotoxinas (casi exclusivas de los GGN) son lipopolisacáridos de la pnred celular que necesitnn un grado importante de invasión bacteriana para producir procesos generalizados. Se liberan por lisis de las bacterias y asf pueden difundir y causar lesiones a distancia (endotoxemia). La bacteriemia, la endotoxemia y el shock séptico son -en el campo de acción de los GGN-los grandes problemas de la segunda mitad de este siglo; merced n la introducción de factores iatrogénicos no siempre reconocidos, tales como diagnósticos y tratamientos más agresivos, aumento de procedimientos quirúrgicos de alto riesgo y com-

plcjidad. rculizncidn de tmsplantcs.mnyur uso de drogus inmunosupresnms y antiinllnmaturins y uumcnto de la presión antibi,íticn con In consiguiente sclecchín de cepas bacterianas multirresistentcs. Al tiempo que ha mejorado el tratamiento de diversas insuficicncius (pulmonar. cardíacu. rcnul. cte.) se ha difundido el uso de dispositivos intruvenosos, pr6tesis y otro.s agentes ex.truños que tumhién implican mayores riesgos. Muchos pncientes más gmves deben su vidu u antibióticos modernos, como los nminoglucósidos nntiseudomonas, penicilinas de amplio espectro o cefnlosporinas eJe tercera generación. Ello no excluye que, como hn ocurrido antes con otros antibióticos, emetja -en el futuro- resistencia a estos agentes. Los efectos conocidos de las endotoxinas se deberían a diversos componentes: cadenas laterales de oligosncáridos que difieren de una cepa a otra y son responsables de In especificidad antigénica de los antfgenos O; un core Iipopolisacárido que también consiste en oligosacáridos con menor especifiCidad estructural, y ellfpido A, muy similar entre las distintas cepns, responsnble de la mayor parte de la actividad de la endotoxina. Este lfpido A, de estructura compleja, representa el principio endetóxico de lipopolisacáridos de acción letalleucopénica y pirogénica. Se halla en estudio el papel exacto de diversas citoquinas y es muy grande el interés por determinarlo, dados sus efectos fulminantes en diversos procesos fatales (p. ej., tumores malignos, politraumatismos, meningococemias, shock séptico, etc.). Se conocen desde hace varios años el factor de necrosis tumoral (TNF) (Cooley, 1893) y algunas interleuquinas que hoy son objeto de atención, como lapirexina (Menkin, 1945).

veces menos numerosos. Tqdos ellos, por Jo general supnllitos, son potencialmente patógenos: producen infecciones "oportunistas" de tipo cndt\gcno cuundo frucusun lus defcnsns del huésped.

Otros resel'\'orios de gérmenes gmmnegativos Ln florn enclcigena del propio individuo, de locnlizacitín gcnitourinnriu, gastrointestinal, biliar y respiratoria constituye los reservorio!i de privilegio, asf como la floru de otros individuos -animales o humanos- (sanos, enfermos o portudores), que son fuente de infección exógena.lmporta destacar diversos rescrvorios inanimados, yn que se ha encontrndo Emerobacter agglomerans y E. cloacae en lfquidos de uso intravenoso, Flavobacterium spp. en el hielo, Serratia marccscens en monitores de presión arterial, E. coli y Salmonel/a spp. en transfusiones de plaquetas, Xamlwmonas maltophilia en células usadas en inmunoterapia del cáncer, Pseudomona cepqcia en soluciones desinfectantes, Pseudomonas aeruginosa en endoscopias y en otros reservorios como alimentos (frutas, verduras o productos lácteos) y otms fuentes exógenas. Las manos del personal hospitalario y los portadores fecales o faríngeos se han incriminado en infecciones individuales o colectivas por diversos GGN y en poblaciones susceptibles (alcohólicos, diabéticos, recién nacidos, ancianos, sometidos a hospitalizaciones prolongadas o en centros de cuidados intensivos).

Factores predisponentes Gérmenes grmnnegativos en la llorn normal Con excepción de algunos difteroides facultntivos del género Corynebacleriwn ningún GGN coloniza la piel de modo permanente; la familia Enterobacteriaceae puede integrar la flora normal transitoria (en pequeño número, sólo en ciertas áreas de piel y no en todas las personas); E. cali es menos prevaleciente que Klebsie/la, Proleus y Ewerobacter. La oro faringe suele contener numerosos difteroides, Neisseria, vibriones anaerobios, hemófilos saprófitos y H. influenzae no encapsulados. El intestino es el hábitat de numerosas bacterias cuya concentración llega a 1010.10 12 por-gramo de materias fecales. Predominan los bacteroides, los bacilos anaerobios. mientras E. coli, Klebsiella, E. aerogenes y Proteus son mil

Se ha comprobado el papel predisponente de condiciones mórbidas preexistentes como la cirrosis, la insufi. ciencia cardíaca, la diabetes,la uremia, la granulocitopenin, la neurocirugía, el uso profiláctico de antibióticos, la cateterización vesical prolongada, los procedimientos de diálisis, inmunodeficiencias congénitas o adquiridas y otras afecciones. La capacidad de persistir ·Y multiplicar. se en medios húmedos (mm con escasa sustqncia orgánica) explica muchas infecciones por Pseudomonas, 1(/ebsie//a, Entarobacter alcaligenes, Acinetobacter, Flcll'obacterium y Serratia asociados con agua. Estos gérmenes, también resistentes a la desecación y n los desinfectantes qufmicos, han sobrevivido en condiciones patológicas que exigfan el uso de acondicionadmes de aire, humidit1cadores, nebulizadores y otros equipos.

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Enfermedndcs Infecciosos y pnrnsltnrlos

La infección resultante

Infecciones por gérmenes Jll'lllll~cgntivos

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res de sepsis, pueden originar cuadros de alta mortalidad, sos por meningococo ocurrieron en menores de 5 años; problemas son el sobrcdingnóstico (por estudios m~l reapor la liberación de endotoxinas (shock séptico). La verel 91% de las debidas a H. injluenzae entre 0-4 años; el lizados) y el subdiagnóstico por síntomas poco oncntasntilidad de E. coli le permite producir diarrea merced a La infección y su grado de importancia serán el resul49% de las neumocócicas en menores de 5 nños, y el dores como fiebre, dolor abdominal, ictericia del recién 6 o 7 mecanismos. Indo del poder patógeno del microbio y los mecanismos 21% en personas de 60 años o más. La letalidad por canacido y el lactante menor, poco numento de peso, anoSegún Bone, Jos términos sepsis, sfndrome de sepsis y defensivos del individuo atacado. Los GGN pueden acda germen fue: neumococo, 30,2%: meningococo, 9,3%, rexia, náuseas, vómitos, diarreas u otros. Se confirma por shock séptico, más que entidades separadas representan tuur como pnLógenos por medio de exotoxinas (enterotoy H. injluenzae, 9,3%. A partir de la vacunación masiva bncteriuria significativa (más de 100.000 colonias/mL en xinns), endotoxinas, nntCgenos nlergizantes (B.pertussls y severidad creciente de un mismo problema. No es más con vacunas conjugadas para H. influenzae, las meningi2 o 3 muestras consecutivas de orinn recién emitida esintensa In agresión sino el grado de respuesta; hay resK. pneumoniae) y factores que les permiten In residencia tis por esa causa se ·convirtieron en una rareza. La propontáneamente o extrafda por punción suprnpúbica, una puesta creciente y generalizada a ese hecho. Puede diagen el huésped, por su capacidad de competir con la flora ducción del shock endotóxico es una eventualidad posimuestra). Es imperativo recoger muestras de orina antes n?rmal y con las células del huésped, de resistir n In fagonosticarse sepsis, sin documentar bacteriemia ni infecble, aunque no exclusiva de N. meningitidis. de administrar antibióticos. El predominio de la infección focal, si hay evidencia cllnica de infección y de resCitosis (con cápsulas, antígeno K, toxienzimas locales) y ción en varones recién nacidos se atribuye al vaciamienpuesta generalizada a ella. En el sfndrome de sepsis In de lograr en ciertos casos, un parasitismo intracelular exito incompleto de la vejiga. Del primer mes en adelante su Enfermedad diarreica aguda perfusión orgánica está alterada, se observa hipoxia, Iactoso. La adherencia selectiva de las bacterias a determimayor incidencia en niños se relaciona con la uretra cortato plasmático elevado, oliguria y estado mental perturnadas superficies epiteliales (en especial las mucosas) se ta. Los pacientes con catéteres vesicales, luego de 3 días, considera un requisito fundamental en el inicio de la inEl papel causal de los. GGN, de reconocimiento casi bada. En el shock séptico inicial se suma la hipotensión presentan un 80-100% de riesgo de infección; un 10% de tan antiguo como la bacteriologfa, ha sufrido grandes que, 'si persiste más de una hora, convierte el cuadro en fección. Las barreras a la infección por GGN son, a granellos desnrrollnn bacteriemias. cambios en los últimos 20 años. A los patógenos tradirefractario o irreversible. des rasgos: 1) la flora normal no patógena; 2) otros meencionales (Shige/la, Salmone/la, E. coli enteropatógeno, nismos externos de defensa (anatómicos, bioquímicos y mecánicos) dados por la integridad de los epitelios cutaV. cltolerae, etc.) se han sumado otros enteropatógenos Infecciones respiratorias (aerobios y anaerobios) como E. coli enterotoxigénica, Sepsis neonatal neomucosos con sus secreciones (sustancias bactericidas, Campylobacter, Yersinia enterocolitica, Vibrio para/weflujo de secreción, acidez gástrica, etc.); 3) factores que Desde la nariz hasta el alvéolo y la pleura, pueden ser molyticus y otros vibriones que (al igual que los virus) Es un síndrome cJ(nico caracterizado por signos geneactúan en la defensa externa e interna (lisozima, fagocitoatacados por GGN. Estas infecciones predominan en los exigen nuevas técnicas para su reconocimiento, no siemralizados de infección más bacteriemia en el primer mes sis, IgA secretoria Y tal vez, otros factores); 4) la llamada lactantes pequeños, con mayor riesgo y gravedad en Jos pre accesibles en los laboratorios comunes. Algunos de la vida. Segdn Klein su incidencia varfa entre menos división periférica del sistema inmune (plasmocitos subeinmunodeficientes (deprimidos, semiahogndos, sometiGGN no invasores producen toxinas proteicas (V. chofede J a 8,1 casos cada 1.000 nacidos vivos, el 25% de Jos piteliales, capnlinfocitaria peridigestivn, etc.) y el sistema dos a instrumentaciones, tratamientos antibióticos prorae: toxina termolábil; E. coli: toxina termolábil Y tercuales tiene meningitis. Los 1,1gentes causales han variainmune general (ganglios regionales, bazo y otras estruclongados o ambas cosas). La bacteriologfa rcncja, en tamoestable) que causan la secreción activa de agua y sado con el tiempo y difieren según los medios. Mientras ll!ras) que responde a los antfgenos absorbidos y envra anles casos,Ja flora orofarfngea alterada, la de origen intesles en el intestino delgado; la producción de In enfermeque en el mundo desarrollado predominan el estreptocoticuerpos a la zona invadida (lgG,lgM}, linfocitos inmutinal y la de los gérmenes endémicos en el medio hospidad exige gran número de gérmenes (más de J00 milloco B y E. coli, en los países subdesarrollados Jos agentes nes, macrófagos activados, etcétera. talario. Merece recordarse la epiglotitis por H. influennes). Salmonella y Slligel/a invaden las células epiteliamayoritarios son GGN e incluyen E. 'coli, Klebsiella y El conocimiento actual de anticuerpos monoclonales zae, sumamente grave y de evolución fulminante, que les y se multiplican en ollas y en la lámina proprin, oriSalmonella. Las fonnas de comienzo témprano ocurren dirigiQ~s a neutralizar o captnrendotoxinas y de otros nnpredomina entre los 3 y 7 años y~es mortal en el 50% de ginando una enteritis inflamatoria aguda con pequeños en los cuatro primeros .días en niños prematuros 0 de baticuerpos o agentes farmacológicos que bloquean las molos casos librada a su evolución espontánea. No todos los inóculos bacterianos (100.000 salmonelas y 10-100 shijo peso, con una o varias complicaciones obstétricas. léculas efectoras, promete por el momento sólo a largo GGN necesitan condiciones anormales de terreno. La tos plaz?, mejomt· el.Pr?nóstico de las .actuales .estadísticas. gelas). Shigella dysenteriae produce además, una enteroSuelen adquirir In infección en el canal del parto donde ferina (B. pertussis) y otros cuadros afines (B. parapertoxina citotóxica, de modo que la shigelosis es la combipr~valecen los coliformes, y la mortalidad es alta (alrede~egun éstas~ de d1~tmtas procedencms,las ctfras de Jetatussis y B. bronchiseptica) ocurren también en niños norhdad de las ll,lfeccJOnes graves por GGN se mantienen en nación de una diarrea proximal por esa toxina y una co• dor del J 5%). males no inmunizados. val?res muy alam1antes (2.5.....5.Q_y_15.%.),_sLbien.algunos--L.ns-for-mas-tardías-(-5!!.dJa-a-3cr-mes-)-con-sionos-de-se,...-=-------litis-por-invasión-bncterinna-:-E-:-co/i-pucde-tnmbién-ser·------------------------invasora y se han conoci9o otros tipos adherentes no insis o meningitis, se adquieren en la maternidad 0 en el en!ermos mueren por graves situaciones subyacentes. El vasares que no producen toxinas, así como nuevas toxidomicilio (o, más raramente, en el canal del parto). La baJo poder patógeno de los GGN, en condiciones habiOsteomielitis y ostcoartritis nas {enteroinvasora y enterohemoliágica). n~ortalidad .es algo más bf1j11 y depende más del nivel sotual~s. Y el hech~ ~e que n¡:;redía~ en e~p.ecial a personas c1oeconómtco y de 1~ cahdad de cuidados pero, reunidos prev1nmente debthtad~s, f11!mento el VIeJO ns<:rto de.que Las infecciones esqueléticas por GGN son rclntiva;arnmente atacaban a md1v1duos normales de mmumdnd ambos grupos, dah c1fras hasta de un 35% de evolución mcnte raras en comparación con otras localizaciones y. fatal con más del 30% de secuelas neurolóuicas en Jos mtuctn. Tal concepto merece unn revisión: se hun infecFiebre tifoidea en especial. con las producidas por GGP (estafilococos). sobrevivientes. Ambas formas son de signos vagos, imludo en albercas y otros r~1edios ncuñticos personas Ha crecido su importancia en los recién nacidos y en Jos precisos y poco orientadores (dificultad respiratoria o di~parcntcmcnte s.unus que s~fncron celulitis y osteomielilactantes pequeños e inmunocomprometidos. Diversos Bien conocida desde siempre. es nuís una septicemia gestiva, letargia, hiponatremin e hipematrcmia, ictericia. lis luego de heru'Se c?n objetos punzantes que atravesnque una cnfcnncdad diarreica. En los medios en que lBs procedimientos han sido incriminados como favorecedoetc.). Los diferentes microbios pueden dar signos similaron su culzndo deport1vo. condiciones sanitfll'ias son deficientes es un planteo dingres de lu infecci6n del hueso, lu articulución o nmbos res y de los distintos estudios bacteriológicos sólo el he-· nóstico obligatorio en los síndromes febriles prolonga(micloclisis, venoclisis, intervenciones odontológicas u mocultivo o la bacteriolog(a del lfquido cefalorrnqufdeo dos del niño y el adolescente. ortopédicas, punción del tnl
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Llslcrlosls (Lixtcria IIIOIIIIC',\'IIIgr!lwsl

Enfcnncdndcs infecciosas y pm·nsilnrins

I nfccciones urogcnitnlcs

Los cocos GN (N. gonorrlweae, N. sicc!l y N. catarrlwfis) y los bacilos GN (Proteus. E. coli. S.typlli. Shige, Ita, fl.wt.~inalis. H. inf/uen:.ae y H. du('l'eyi) intervienen. con variada intensidad. en las infecciones vulvovaginnlcs. Si bien el gonococo dche centmr nuestro interés, otros GGN pueden infectar la vulva o la vagina yn sea por acción directa o favorecidos por razones anatómicas o fisiológicas vinculadas con la edad. En las niiias predominan las infecciones polimicrobianus, en especial ligadas a la falta de higiene y, más raras veces. monomicrobinnas y específicas no gonocócicns. L,a vulvovnginitis por N. gonorrlweae se ve en recién nacidos y en adolescentes y poco en niños de otras edades. La vaginosis bacteriana por Gardnerella l'(lgilwlis hu numentudo, en los últimos tiempos. en mujeres jt>vcnes con actividad sexual. En los varones los GGN de la floru entérica, el gonococo y otros gérmenes. son agentes de balanopostitis y uretritis. Los cambios en e[ comportamiento sexual y otras pautas culturales obligan a investigar el origen venéreo de estas infecciones. Infecciones oculares El gonococo y luego P. aeruginosa, el enterococo, Proteus y los bacilos GN no identificados tienen importancia en.Ja patología oftálmica en el medio hospitalario. Si bien la práctica de Credé y los antibióticos han convertido la ceguera por gonococo en una rareza, el diagnóstico etiológico es imperativo puru aplicar la antibioticoternpia correcta.

minuidu expuestos alnguu de mur y u In ingestilSn de mariscos crudos. Enfermedad por nrnñnzo de gato

Descrita por Debré ( 1931.) tardó rmís de 30 uiios en conocerse In cnusn. Es un GGN. bacilo pleomórfico, detectable con la impregnación urgéntica de Wmthin-Stuny; se han descrito 6 especies. Es común en niños y adolescentes y produce adenopatías que en un 12-20% supman, con síndrome infeccioso o sin él y congestión mucosa. Se vincula al contacto con gatos. Shock cndotóxlco Cabe agregar que las dos terceras partes de los cusos son por GGN. Si sumamos todas las edades. es la segunda cnusn de muerte por inJ"ección y el segundo tipo de shocK en hospitalizados (después del cardiogénico). Un 25% de las scpsis llevan al shock y un 50-80% a la muerte. Se ve por meningococos. E. coli. Klebsiella, Emerolmcter, Proteus, Pseuclomonas y bacteroides y. con menor frecuencia, por GGP, toxinas y otros. El shock por GGP es hipovolémico. Por GGN es inicialmente normovolémico con hipovolemiu relativa e ineficaz. La volemia útil disminuye por vasodilutación y secuestro de sangre. Dominan los efectos indeseables de las endotoxinas (hipotensión, alteración endotelial, coagulación intrnvnscular diseminada [CID] y desequilibrios hidrocarbonado y proteico) sobre los efectos deseables (inflamación y respuesta inmune).

tico. Si bien ciertas conductus son poco discutidas. se recomienda como ideal un tratamiento etiológico correcto, con estudios de sensibilidad ATB en tubo, determinación de In concentración inhibitorin mfnimn (CIM) y ulterior "monitoriznci6n'' de los niveles de ATB en sangre y otros medios, aun en infecciones tradicionalmente sensibles, dadu la difusión de plásmidos de cepas multirresisterllcs, In aparición de gonococos resistentes a la pcnicilinu, H. injluem;ae productores de betalactnmusus. S. typhi resistente al clonunfenicol, etcétera.

PREVENCIÓN El uso 1:acional de los ATB, el cuidado celoso de los catéteres, el establecimiento de pautas estrictas de control de las infecciones cruzadns,la vigilancia de In epidemiología hospitalaria, In descontaminación del intestino o la bucofaringe y In evitación de diversos Factores favorecedores (antes citados, en ciertos casos, como iatrogénicos) pueden disminuir la prcvalenciu y ht gruvcdad de muchas infecciones por GGN. El uso de vacunas contra H. itifluenzae tipo 8, N.meningitidis (no todos los tipos). H.pertussis y S. typhi siguen siendo, como la pnícticu de Credé, maniobras profihícticas recomendables y efectivas cuando se utilizan adecuadamente. · 81BLIOGRAl~fA lo

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DIAGNÓSTICO~. Infecciones cutáneas·

Las infecciones de In piel por GGN tienen importancia por sí mismas como puerta de entrada de afecciones de mayor entidad y como exteriorización de infecciones generalizadas. P. aeruginosa es el agente primitivo más común, ,que llega a la piel desde el exterior o por vía hemá.- · tica. Esta es también la vía que siguen los meningococos, los gonococos, S. typhi y otras salmonelns cuando infectan la piel. Otros GGN (E. coli, Enterobacter, K. pneumoniae, Proteus mirabilis y otros Proteus, asf como P. aeruginosa, H. injluenzae, bacteroides y Fusobacteriumfusiforme) actúan como contaminantes secundarios de heridas, quemaduras, etc., o de infecciones iniciadas por GGP (estafilococos y estreptococos). No se descarta el papel coadyuvante de estos últimos con los GGN en celulitis graves y extensas (incluso con fasciitis y miositis). Hay lesiones patognomónicas por GGN (manchas rosadas de la tifoidea, ectima terebrante por P. aeruginosa y celulitis facial por H. bifluenzae). Leyden y col. han excluido el papel primordial de los GGN en el eritema "del paíial". Infecciones por Vibrio sp. Aparte de V. clwlerae hay especies de Vibrio que producen ampollas subepidérmicas subepiteliales, desvitalización y edema dérmico sin inflmnac!ón, con celulitis subcutánea intensa, extensión a la denms, a los músculos o a ambos e inflamación perivascular con vasculitis y lesiones visceral!'s, en sujetos con inmunidad normal o dis-

Cada caso merece un análisis especial, antes de asignar pntogenicidad al hallazgo de un GGN en un individuo o en el ambiente. Es difícil distinguir colonización de infección en los medios comúnmente contaminados y más fácil hacerlo en medios normalmente estériles. Ello ha aumentado el interés por los métodos rápidos de detección de antígenos: contrainmunoelectrofol'esis, aglutinación del látex, conglutinación, "test" del Limulus polyphemus (para endotoxina), ELISA y otros.

CAPÍTl.ILO

ll4

Listeriosis (Listeria monocytogenes) ROSSANA LAGOS

INTRODUCCIÓN TRATAMIENTO La promesa de nuevos antibióticos (ATE) que ofrezcan mejores resultados no debe relegar otras medidas terapéuticas que han sido útiles (tratamiento Qe problemas subyacentes, remoción de fuctol'es predisponcntes, avances de la terapia intensiva de los pacientes críticos, etc.). Es difícil resumir los progresos de la antibioticoterapia de los últimos 20 años en especial en pacientes sépticos, con frecuencia neutropénicos. Se destacan tres hechos cardinales positivos: 1) la untibioticolerupia empírica temprana; 2) el mejor éxito de la combinación de ATE (penicilinas ampliadas + un aminoglucósido o una cefalosporina de 3" generación), y 3) que la combinación de tres drogas (p. ej., una penicilina+ un aminoglucósido + unu cefalosporina) no es superior a la suma de betalactiimicos + uminoglucósidos. Muchas otras terapias estudiadas recientemente (eorticosteroides, naloxona, fibronectina y pmstaglandinn E1) no han demostrado que mejore el pronóstico fatal, aún alto, de las sepsis y del shock sép-

La listeriosis es una infección bacteriana relativamente infrecuente, con manifestaciones que abarcan un amplio espectro de gravedad y una variada gama de síndromes clínicos, resultantes de la presencia de la bacteria en el torrente circulatorio y de sus localizaciones secundarias en múltiples órganos. Aunque los datos epidemiológicos disponibles provienen casi con exclusividad de países industrializados donde se informan cifras de incidencia general que varían entre 4 y 12 casos anuales por millón de habitantes, numerosos informes clínicos procedentes de diversos países del mundo dan cuenta de In extensa distribución geográfica de In enfermedad; Si bien la infección puede afectar a individuos de cualquier edad y condición, los casos se concentran con preferencia en las edades extremas de la vida (ancianos y recién nacidos), en mujeres embarazadas y. en individuos portadores de trastornos inmunológicos. El agente etiológico, Listeria monacytogenes, es la única especie patógena para el hombre entre las siete que

integran el género Listeria. Es un bacilo grampositivo no esporulado, hemolítico y móvil que en la tinció.n suele adoptar morfologías difteroides, lo que puede inducir a considerarlo un contaminante y a desestimm·la importancia del aislamiento bacteriológico. Aunque se han descrito al menos once serotipos, tres de ellos (la, lb y IVb) son responsables de más del 90% de los casos de infección en seres humanos. L. monacytogenes se encuentra distribuida de manera amplia en In naturaleza¡ ha sido aislada del suelo, del polvo ambiental, del agua, de numerosas especies de aves y mamíferos domésticos y salvajes y de las heces de individuos sanos. Entre estos últimos se estima que la excreción fecal es de al menos 1% y puede alcanzar hasta un 26% en contactos directos de sujetos con infección sintomútica. Pese u que no existen métodos confiables para e;; timar la prevalencia de exposición al microorganismo, su amplia presencia en el ambiente sugiere que In infección asintomática es mucho más frecuente que In enfermedad. Aunque In listeriosis es comúnmente considerada una enfermedad zoonóticu, lo cierto es que In mayor parte de

1

884

Mcning,bcoclns

Enfcrmedndes Infecciosos y parnsltarins

los pacientes proviene de áreas urbanas y sólo una minoría refiere antecedentes de contacto directo con animales sospechosos. Excepcionalmente, In infección afecta a individuos sanos con alto riesgo ocupacional, como veterinarios, trabajadores de mataderos y personal de laboratorios, quienes pueden contraer listeriosis a través de la piel o de la mucosa ocular por contacto con animales infectados o inoculación accidental con cultivos bacterianos. También se han documentado brotes epidémicos causados por consumo de carne contaminada, de leche no pasteurizada, de hortalizas fertilizadas con heces de animales infectados y de una variedad de alimentos procesados. En la práctica, sin embargo·, la generalidad de los casos que afectan a individuos adultos se presenta sin una puerta de entrada aparente y sin un nexo epidemiológico que pennita identificar la fuente de contagio; aunque se admite que estos cuadros se originan en el tracto gastrointestinal, los estudios histológicos no evidencian lesiones invasivas en In mucosa digestiva. Por el contrario, la infección del feto y el recién nacido es invariablemente transmitida por la madre, por vfa transplacentaria o por contaminación en el canal del parto. La observación de pacientes y los estudios experimentales en animales permiten inferir que los principales mecanismos de defensa contra la infección por Listeria monocytogenes radican en In acción de linfocitos timodependientes y de células fagocíticns mononuclenres. Asimismo, hay evidencias que señalan que el complemento y !as inmunoglobulinns desempeñan un papel importante en In opsonización del microorganismo.

FORMAS CLÍNICAS En el individuo sano el resultado más probable del contacto con Usreria mrmocytogenes es un estado de portnción transitoria y nsintomótica, o un sCndrome febril uutolimitado con sCntomas generales leves e inespec!ficos. Por el contrario, en adultos portadores de trastornos inmunológicos, ancianos, embarazadas y neonntos, In infección puede dar lugar n manifestaciones de extrema gravedad, derivadas de la bacteriemia pcr se o de su diseminación secundaria. Los órganos comprometidos con nuís frecuencia son el cerebro, el h(gado. el bazo, la placenta, lus glándulas suprarrenales y los pulmones. Mneroscópicnmentc, hts lesiones tienen aspecto de microgránulos de 1 o 2 111111 de dhimetro; los cortes histológicos muestran lesiones de centro necrótico con áreas de supuración, rodeadas por una zona de proliferación reticular endoteliul.

fecci6n perinatal grave. Independientemente del curso de la ·enfermedad en el feto o en el recién nacido, las complicaciones durante el puerperio materno son infrecuentes. Granulomatosis infantiséptica

Es una forma de infección connatal diseminada, de presentación temprana, cuyos rasgos anatomoclínicos son exclusivos de la listeriosis transplacentaria·en el ser humano. Al momento del parto se observa líquido amniótico teñido con meconio y signos de amnionitis. El recién nacido presenta los signos generales característicos de una sepsis connatal grave y puede desarroHar insuficiencia cardiorrespiratoria y shock durante las primeras horas de vida. En la piel y en la faringe es posible encontrar lesiones papulares con tendencia aJa ulceración; en la conjuntiva ocular suele haber inflamación, úlceras y supuración. El compromiso visceral es extenso y se caracteriza por la presencia de múltiples granulomas o microabscesos. Al igual que en la sepsis neonatnl de otras causas, la investigación etiológica debe abarcar todos los posibles sitios de aislamiento del patógeno, incluyendo Hquido amniótico, contenido gástrico, sangre, Hquido cefalorraquídeo, lesiones cutáneas, faringe y conjuntiva ocular. Aunque el microorganismo se desarrolla adecuadamente en los medios de cultivo habituales, el crecimiento in vitro suele ser lento y con predominio de·formns difteroides que pueden ser confundidas con contaminantes; por este mottvo, si existen elementos cJlnicos de sospecha de listel'iosis, es conveniente alertar al laboratorio e insistir sobre In importancia de completar In investigación bacteriológica de los microorganismos con estas características. ' La mortalidad de este síndrome alcanza casi el 50% en la mayoría de las series publicadas. La posibilidad de supervivencia depende fundamentalmente de la precocidad del tt·atnmiento antimicrobinno y del adecuado manejo de las alteraciones respiratorias y hemodinámicus. Puesto que la diseminación de la enfermedad condiciona fallas orgtinicas mLíltiples, los pacientes requieren ser atendidos en unidades equipadas para brindar apoyo intensivo. No obstante, la extrema labilidad de estos enfermos hace necesario evaluar con cuidado los riesgos inherentes a su traslad(), decisión que en ningt1n caso deberá postergar el inicio de la ternpia untibiótica. Eltratmniento de elección es ampicilina por vía intravenosa, droga que siempre debe ser considerada en el esquema de tratamiento empírico de la sepsis perinatal.

Listeriosis en el embarazo

min; en consecuencia, para cuando los signo~ de infección grave se hacen evidentes de manem habttual ya se ha producido una siembra bacteriana en las meninges y el cerebro o en ambos. Por lo general no hay elementos clínicos ni de lab~ra­ lorio que orienten al diagnóstico etiológico; la monoct~o­ sis periférica es un hallazgo infrecuente, y las alteraciones del líquido .cefalorraquídeo son las mismas que acompañan a las meningoencefalitis bacterianas de otras etiologfas. Como en la situación anterior, la confirmación diagnóstica depende de la adecuada obtención de. muestras cHnicas para cultivo (sangre, LCR, loquios y secreción vaginal), y de una minuciosa investigación en ellnboratorio. · En la experiencia norteamericana, la letalidad asociada con sepsis de presentación tardía con compromiso meningoencefálico es cercana al 10%. Aunque no hay estimaciones precisas sobre secuelas neurológicas, la hidrocefalia y el retraso mental son informados en forma frecuente.

TRATAMIENTO A la fecha no se conocen estudios controlados sobre la eficacia de diferentes antimicrobianos en el tratamiento de In listeriosis perinatal. La terapia de primera elección más aceptada es la mnpicilina, motivó por el cual estu droga forma parte del esquema de tratamiento empCrico de In sepsis del recién nacido en casi todas las instituciones. In vitro, la mayoría'#de las cepas son sensibles también, a In penicilina, la eritromicina, el clornmfenicol, el cotrimoxazol y la vancomicinn; hay evidencias de.efecto sinérgico entre aminoglucósidos y betnlactámicos. La terapia intravenosa debe mantenerse durante dos semanas en el caso de la meningoencefalitis tnrd(a sin complicaciones, y durante 3 n 4 en las formas clínicas más graves.

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Meningococias JOSÉ LLORENS-TEIWL

INTRODUCCIÓN En una segunda modalidad de presentación clfnica, In listeriosis de transmisión vertical adopta lns características de una sepsis de origen desconocida. de aparición posterior ni tercer o cuarto dfn de vida. Es probable que estos cosos no senn transmitidos por In vín transplaccnta· ria, sino por contaminación en el cnnnl del parto o poco después del nacimiento. Las manifestaciones iniciales son sutiles e inespecfficns: rechazo alimentario, baja de peso o inestabilidad de In temperatura corporal. Sin einbargo, debido a la marcadu afinidad del patógeno por el sistenm nervioso centml, el compromiso meningoencefálico es frecuente y temprano en el curso de la bacterie-

Si la dosis de ampicilina y In vía de administración son correctas, el fracaso ternpéutico rara vez obedece al fracaso del antimicrobiano. Pese a un tratamiento adecuado, la grnnulomatosis infnntiséptica puede continuar progresando hasta desencadenar In muerte; lo mismo puede ocurrir en las formas menos graves si la terapia es instaurada en forma tardía.

CAPÍTULO 115

Sepsls de presentación tardía Los factores que determinan un mayor riesgo de infección sintomática en la embarazada no están del todo aclarados, pero se utribuyen a trastornos inmunológicos propios de la gesinción. Por lo general la madre desnrrollu un cuadro inespecífico, caracterizndo por escalofríos, mialgias, náusens, dolor lumbar y liebre, sCntomas que tienden a desaparecer aun sin mediar tratamiento nntimicrobiano y que suelen ser confundidos con un estado gripal o con una infección del tracto urinnrio. Si In bacteriemin ocurre durante los primeros 6 meses de embarazo puede desencadenar abot1o o mortinato. Sin embargo In infección se presento con más frecuencia durante eiLíltimo trimestre. dundo origen n varias formas de in-

885

Las meningococias son infecciones agudas o crónicas producidas por la Nei,fseriamellingititlis. cuya evolución natural vnrfa desde unn infección nsintomática hastn una enfermedad mortal grave (fonna fulminante o síndrome de Wnterhouse Friderichscn). La fisonomía cHnica de las distintas formas evolutivas. los fundnmentos experimentales de su putologfu y el ritmo de hts epidemias de cnfer. medades meningocócicas hacen necesario este cap(tulo especffico, aun cuando ni considerar antes en el capítulo sobre meningitis la formaclfnica de la meningitis menin. gocócica ya se aclararon los principales problemas .de~~­ la infección y enfermedad (véase cap. 95, Menmgttts bacteriana).

Las meningococemias comprenden dos grupos principales de afecciones. El primero agrupa las formas clínicas fundamentales que conforman la evolución de la en• fermedad, sin In mayoría de las cuales éstn no existirra. No cuh'e duda de que la meningitis merece una atención preferente. pero lmnbién es verdad que no está desligada de las demñs lom1ns fundamentales que configuran el esquema de In enfcnnedad meningocócicn, denominncitín que se aplica a lo que también conocemos como infección meningocócica o simplemente meningococia. Un algoritmo nos nyudnrá a ser mús explícitos, es decir nuis didácticos, y nos evitará palabras supernuns (véase fig. 115-1 ).

.

.

Pero para conocer este lema hay que tener en cuenta seis hechos:

886

Enl'l•rmcdadcs lnrccciosns y pnrnsilnrins

1\JcniliJ!IICUChlS Flg. 115-1. Esquema evolutivo de In inli!cción mcnin¡¡ocócica.

Trasmisión aérea o por la saliva

t

Menlngoencefalitls

Desde el punto de vista ele la meningococemia son útiles lus siguientes definiciones: Colonización. Llegada y establecimiento del microorganismo en un lugar del organismo del paciente sin producir signos de enfermedad. Colonización a·inofaríngea. Presencia del meningococo en lns mucosas nasul y faríngea. sin provocar una respuesta clfnicu apurentc, aunqu~ con lu posihilidud de inducir una reacción inmune. inaparente In mayorín de las veces. Sc{lsis o septicemia. Paso del microorganismo ni torrente circulatorio partiendo de un foco séptico primario (en este caso la mucosa nasofaríngea), con un pt;edominio de los signos clínicos consecutivos al tnínsito del meningococo ·por la sangre, con posibilidad de originnr otros focos infecciosos. Hnctcriemia. Mera circulación de los gérmenes sin ocusionar focos ele infección ni signos dd puso de esos microorganismos por la sangre. Diferencia cscncinl entre septicemia y bacteriemin. En la septicemia los ngcntcs patógenos circulan por In sangre como elementos activos productores de In enfermedad y en la bacteriemiu circulan como sustancias inertes, sin provocm· signos o sfntomns genernles earucterísticos de infección. ETIOPATOGENIA

1. Todas las etapas de la mcningococia no tienen una

2.

3.

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5.

6.

cronología fija, pues cada caso tiene su patocronra particular, de manera que no siempre se cumplen todas las fases, ni siquiera existe una serie obligada entre ellas. Hay focos que perduran más que otros que evolucionan a veces con rapidez inusitada. El proc~so puede detenerse en cualquier etapa, ya sea por curación espontánea, por curación terapéutica o por muerte del paciente. En realidad la curación natural sólo se produce en la primera y segunda etapas, mientras que el deceso nunca se produce en esa fase temprana. Es obvio que de rinofaringitis sola no se mucre nadie. La frecuencia de los distintos estadios no es constante. Por una parte nunca puede faltar el foco Ol·ofaringonasal, que supone la puerta de entrada de Neisseria meningitidis. Una vez colonizada la mucosa de estos espacios aéreos, lo más probable es que en poco o mucho tiempo desaparezca y, por otro lado, el paso a la sangre no siempre producirá una meningitis o una verdadera sepsis o septicemia. Así como no puede existir enfermedad meningocócica si no existe previamente la rinofaringitis, In meningitis no existe si no ha mediado antes una bncteriemin silenciosa o una meningitis supurada. Tampoco es obligatorio que las seis fom1as clfnicas expuestas en la figura 115-ltengan que cumplirse. Así se puede pasar directamente a una meningitis sin haber pasado por la sepsis aparente, pues el tránsito del microorganismo a través de la sangre puede producirse de manera directa de la puerta de entrada a los espacios meníngeos sin que :Se advierta la bacteriemia. La evolución de cada foco es independiente, de manera que pueden existir varios en un mismo niño enfermo, como también puede persistir uno solo cuando los otros ya se han curado. Los focos principales adquieren una importancia preponderante, pero aun asf hay que sab~r descubrir y eliminar los focos secundarios que pue~en mantener activa la enfermedad.

El segundo grupo contiene las formas clínicas inconstantes,lo cual quiere decir que no siempre están presentes. Algunas se consideran formas poco frecuentes de la propia menirtgococemia, en tanto que otras se describen como complicaciones, pero la verdad es que no hay consenso científico sobre las que son una cosa o la otra. Nosotros consideramos formas clínicas complementarias de la misma enfermedad a las seis primeras del grupo secundario y complicaciones a las restantes (tabla 115-1).

Neiiseria meningitidis es una especie del género Neisseria, constituido por cocos gramnegativos que se disponen en parejas acopladas de tal manera que los costados adyacentes son planos, asemejándose así a la forma típica de granos de café. Distintas especies componen el género Neisseria, con el que están rclacionudas otras especies, como Moraxel/a y otras menos importantes (tabla 115-2). La moraxela, desde el punto de vista microscópico, es muy semejante al meningococo hasta el punto de confundirse con él por su morfologfn. Ciíiéndome ni que muy bien se le atribuye el apelativo de protagonistu, debo decir que el meningococo es un diplococo gramnegativo

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aerobio estricto. que posee citocromooxidasa y cata lasa. v en su morfología y cstmctura antigénicn tiene los siguieñtes elementos a destacar: una memlmma celular o citoplusmática. una pared con estructura común a todas las bacterias grumpositivas. por fuera de In cual se encuentra In membrana l'.\'tema que contiene protcínus con variadas funciones lisiológicns y el lipopoli:mc¡írido. estructura donde se encuentnt In endoloxinn. importante por In acción patógena que desurrolla. En la parte externa de la pared con su membrana hay una ccíp.wla polisncarídica protectora que tumbién es importunte en In putogcnia de In enfermedad y sirve para In obtenci6n di! vacunas cspecilicus. Por último el meningococo tiene unas fimbrias o pilo externas que sirven pum In udhercnciu n lus mucosas. El estudio de los componentes untigénicos de N. meningiticlis tiene interés pura lu clnsificuci6n de serogrupos. umén ·de que permite conocer lus estructmas útilcs pnru obtener vacunus. Estu divisidn en serogrupos basados en los polisuc<íridos capsulurcs todavía no se ha completudo. Hnstu ahora se han descrito doce, clasificados con ll!trns muyúsculus.u suber: A. B. C. X. Y. X. 29E. W-135. H. l, K y L. pero uún ·exislcn ccpus cupsuludus que no rcuccionun !'rente u los untisucms específicos conocidos, razón por la cual es lógico pensar lllle en el fu· turo se vayun describiendo o~ros subgrupos. La mayoría de las ce pus .responsables de la en!ermcdad meningocócicu pertenecen u Jos grupos A, B o e y con menOI' frecuencia al W-135 y al Y. Todos estos serogrupos son inmunógenos excepto el B. Asf que los A y C sirven para In obtención de vacunas, pero los del grupo B no pueden utilizarse paru este menester, al menos por ahora. Técnicas novedosas tales como enzimas multiloculares electroforéticas y anticuerpos monoclonales incrementarán nuestros conocimientos de la biologfa y epidemiología de la meningococia. ,. Por último, hay que recordar que el meningococo es altamente sensible a factores ambientales y sobre todo al frío, lo cual puede explicar por qué predomina en los meses primaverales. Por eso también es importante no conservar las muestras en el frigorífico si no pueden ser enviadas inmediatamente al laboratorio.

Tabla 115-1. Formas clínicas de la enfermedad meuin-

gocócica A. Formas fJI'ÍIIclpa/es (en orden secuencial)

Tabla 115-2. Especies de /os géneros Neisseria y Moraxella, con su patologfa

J. Rinofaringitis (p~ertn de entrndn) 2. Bncccricmin sin sepsis

Género

~: ~~~d~~~~iw~!~ousc-Friderichsen

Neisseria

5. Mcnlngills purulenta 6. Mcningoencefnlitis D. Afecciones sccrmtlarÍIIS

J. Vasculitis ngudn (exantema pclcquinl) 2. Púrpura necróticn 3. Ncumonfn (secundaria o primaria, con posible participación pleural) 4. Artricis por meningococo o por inmunocomplejos 5. Endocnrdicis, miocarditis y pericarditis (insuficrencin cnrdfuca) 6. Labcrintitis meningógeua y olltis supurndn (hipoucusia o sordera residual) 7. Areccación ocular (conjuntivilis, episcleritis, cndoftnlmitis y panoflalmitis) 8. Orquitis en niiios y vulvovaginitis, cervicilis y enfermedad inflamutoriu pelviana en niños 9. Osteomielilis (muy rnrn) 10. Neuroputfns residuales: derrame subdurnl, parestesias y debilidad de lns extremidades, lesión medular residuul con disfunción vesical ncurogénica, epilepsia, déficit motores y retraso mene al

Especie. N. 11umíngítidís N. gonorrllocac N.sicca

Sinonimia

Co/ouhaclóll

Meningococo, Díplococcus itrtracc· Rinofaringe ll11larís meaingitíclis Gonococo Mucosa~ gen hales, ojos, faringe Dlplococcrrs p/rary11gis Faringe . N. petjlm·a Faringe

N.s~tbftm•a

N.fttll'CSCCIIS N. mucosa N.lcrctmllíca Mom.tclla 1H. cawrrlwlis M.lacunata M. trollliqucfacícus M. os(oensis M. plumylpyrrn•ica

Furinge

N<'isseria cawrrlwlis, Micrococcus catardralis Diplobncilo de Morax-Axenfeld

Rinofuringc, orofuringe Ojos

Enfcrmctlllcles Meningitis cerebroespinal epidémica, sepsis Uretritis, fnringilis. nrtrilis, ofralrnfa. sepsis Excepcionalmente sepsis y meningitis Pntogenicidad incierto en procesos respiratorios No patógena No patógena No patógena

Infecciones rcspiratorius nllns y bnjns. Excepcionnhncntc scpsis, meningitis, otitis y uretritis Conjunlivitis Se ufsln en ocnsiones de productos patológicos humanos Aunque muy poco frecuentes, se hnn observado cusos de sepsis

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Mcnlngococlns

Enfermedades infecciosos y pnrnsltnrlns

El arribo de Neisseria meningitidis a la mucosa nasofaríngea representa el primer paso y la consiguiente colonización e implantamiento mediante sus fimbrias o pi/i, las cuales actúan como adhesinas que se pegan a las células no ciliadas de la pared orofarfngea. Lo más frecuente, como ha dijimos, es que los meningococos permanezcan durante unas semanas sin causar patología a distancia pero que sean causa de que aumente el numero de portadores contngiantes. De todos modos los mecanismos defensivos de la faringe, además de la integridad del epitelio, las células ciliadas del epitelio y la secreción de anticuerpos IgA se dirigen contra las adh'esinas, dificul. . tando asf la fijación del microorganismo. Después del anclaje en In supetficie mucosa y salvando estas·dificultades, el meningococo es transportado por las células de esta mucosa mediante un proceso desencadenado por el mismo microorganismo, al espacio subepitelial donde tiene acceso a los vasos sanguíneos, y por consiguiente, puede diseminarse por otms partes del organismo del niño llegando con preferencia a las meninges blandas o Jeptomeninges, con lo cual queda establecida la meningitis meningocócica. Sin embargo, no siempre se llega a esta fase meníngea, ya que el paciente responde a la penetración microbiana a Jos tejidos y a la sangre mediante la activación del complemento y de la fagocitosis que llevan a ténnino los polinucleares · neutrófilos. Por su parte, N.menfngftidis tiene una cápsula que permite resistir esos factores defensivos. Por un Indo envuelve las estructuras que activan el complemento y las bloquean, y por otra, dificulta la fagocitosis de los leucocitos. Cuando esa pugna hostelero-huésped* se decanta por el ultimo, se establece In supervivencia y multiplicación intravascular de los gérmenes que han penetrado y se produce In septicemia con sus consecuencias a distancia. Y ya sabemos cómo la afección meníngea es consecuencia de la invasión del espacio subnrncnoideo desde In sangre circulante. El proceso inflamatorio en este caso no sólo afecta la leptomeninge cerebroespinal sino que también huy un cierto componente de encefalitis. La vasodilatación y el aumento de la permeabilidad, mecanismos protectores que también pueden dar lugar a edema cerebral. son In cnusn más importnnte del incremento de la hipertensión endocrnncnna, con las repercusiones que conlleva. Si lo que predomina en In enfermedad meningocócica es la hactcricmin, In situnci6n chísicn es grave, ya que el shock séptico hTcvcrsible es una complicación frecuente en esos casos. El hostelero, es decir, el nh1o que rccihc ese huésped perverso que es el meningococo, J'Csponde a In invasión microbiana de los tejidos y de la snngrc mcdinntc unos mecanismos inmediatos, como Jaactivnci6n del complemento y la fagocitosis, Inexplicablemente,lus estructuras superficinles del meningococo y sobre todo cllipopolisacárido, tienen cnpucidnd para activar en forma directa el sistema del complemento, el cual una vez activndo. perfora la membrnna bacteriana y produce In muerte del microorganismo en una retroacción que podrfamos calificar de efecto bumerang. · La cápsula. empero. es un factor de virulencin decisivo que permite resistir n In acción de esos mecnnismos

• l.us m~dl~os c•pallulcs emplean In 11nlabru hii~Jfk'tlltam dcMI¡¡niu ni iridlvklun t¡ue nlbei'J!n en JU seno un ucoplu dt: microorganismos pal6{!cnos sin l~ncr pre· scntc que hul!.•ped es el CJUtl sc ho~pcda y 1111 el que o(re« hmped3jtl.l!51nse de· !'
defensivos envolviendo las estructuras que activan el complemento; por otra parte dificultan la fagocitosis, como ya hemos indicado. Pero la respuesta inmune frente al meningococo es impmtante como mecanismo protector ya que los anticuerpos, al unirse a la superficie de la bacteria, activan el complemento de manera eficaz y se produce la acción lítica referida. En efecto, el complemento es un factor defensivo muy importante frente a las infecciones· meningoc6cicas, como se demuestra por el hecho de que el déficit congénito de algunos factores de este sistema predispone a infecciones recidivantes que, por suerte, tienen buen pronóstico cuando son tratadas de manera correcta. El mecanisnio por el cual las bacterias pasan al espacio meníngeo es poco_ conocido, si bien la cuantía del inóculo microbiano parece un factor decisivo. Las células epiteliales coroidales tienen receptores específicos para la adherencia de N. meningitidis como de otros microorganismos, y aunque no se conoce bien, el plexo coroideo es probablemente el lugar de penetración del meningococo al sistema nervioso central (SNC). En el Hquido cefalorraquídeo (LCR), como consecuencin de la barrera hematoencefálica fisiológica, se encuentran cantidades mínimas o ausencia de factores del complemento, inmunoglobulinas y linfocitos, lo cual facilita In multiplicación desordenada del microorganismo y da lugm· a un proceso de inflamación difusa del sistema vascular aracnoideo que constituye la meningitis. El incremento de la permeabilidad vascular que en este caso se produce, permite el paso de leuc.bcitos y factores humorales, como también d<9antibióticos que bien elegidos y bien administrados faCilitan la curnción del proceso. Por otro Indo hay que tener en cuenta que el proceso inflamatorio no sólo afecta las leptomeninges, sino que también existe un componente de encefalitis. Si bien la permeabilidad y In vasodilatación facilitan el dom,inio de la infección, pueden facilitar el edema cerebral, causa de la hipertensión endocraneana que acompaña a la meningitis. Cuando Jo que predomina en la infección meningocócicn es la bacteriemin, se da la situnción clínica de peor pronóstico, dado que en estos cusos el shock séptico in·eversiblc es una complicación frecuente en eslns situnc:ioncs. En efecto, algunos componentes estructurules del meningococo y fundnmcntahncnte el Hpido A del lipopolisncárido de In pared, ul circulm· por In sungrc, pueden desencudenm· el shock t)UC se puede considerar como un proceso de innnmación generalizado de dirfcil dominio homeostático y de f1'Ccuente evolución hncin un estudo pmgresivo de hipotensión. coagulación intravascular diseminada, hipoperfusión de Jos principales órganos y fracaso multiorgtinico muy complejo. La secuencia de los procesos que acabamos de referir todavía no es bien conocida, como tampoco la trascendencia real de cada uno de los mediadores en In fisiopatolog(a del shock, pero In introducción de ugentes terapéuticos como los anticuerpos dirigidos n bloquear el lipopolisncárido y algunos de los mediadores, como el factor de necrosis tumornlulfn, podrían contribuir a com· prender mejor este aspecto de In pntogenia. Desde In perspectiva nctunl no pnrece prudente udelnntnr unn hipótesis sobre su posible eficacia. . Para terminar con la patogenia diremos que el curso de lo meningococin dependerá en gran parte del estado inmunitario del paciente. Los niños con una buena inmunidad frente a In infección sólo presentarán manifestaciones leves en las víns respirutorins ultns -y no siempre-,

pero cuando la inmunidad no es completa, la infección evoluciona despacio, como una sepsis lenta autolimitada en forma de cuadros extramenfngeos localizados. Por el contrario, los cuadros hiperagudos de sepsis fulminante producidos por N. meningitidis son muy virulentos cunndo existen defectos de algunas fracciones del complemento o carencia parcial o absoluta de anticuerpos protectores. En estas formas de la meningococia se ha descrito la mayor incidencia en niños con déficit de IgM, complemento (de C5 a C9) o de su vía alternat.iva, la properdina. EPIDEMIOLOGÍA Las infecciones por Neisseria meningitidis aún persisten, constituyendo un problema de salud pública en todo el mundo. En la década pasada se presentaron brotes epidémicos en Brasil, Chile, Finlandia y Medio Oriente. Requieren de un diagnóstico temprano y medidas de control oportunas, dada su particular gravedad y transmisibilida~. La Neisserfa meningitidis tiene tendencia a producn· brotes epidémicos de gran magnitud; en Brasil ocurrie~ ron más de 15.000 casos en 1974 con una alta letalidad, y en menor número casos interepidémicos esporádicos. En la población nomtal, de un 5 a un 30% de las personas pueden albergar meningococos {a menudo aislmnientos no tipificables) en la nasofaringe en períodos interepidémicos. Durante las epidemins, la proporción de personas portadoras se incrementa a un 70 u 80 por ciento. La Neisseria menihgitidis es una bacteria que afecta sólo a Jos seres humanos que son el único reservorio de este microorganismo. Lafuellle de infección la constituyen los portadores y en menor proporción los enfermos, lo cual se debe a que por cada caso de enfermedad hay más de un millar de portadores sanos y por eso es comprensible que este grupo sea el que presente más riesgo como fuente de infección. Los portadores sanos son Jos que albergan el meningococo en la rinofaringe sin que esta presencia de lugar a mnnifestnciones clfnicas. Sin embargo, el estado de portndor es beneficioso para el ~ropi9 sujeto porque le sirve pura adquirir inmunidad ~n­ umenmgocócJca, cosa que se ha demostrado en estuchas de prevalencia en militnres en los que se observó que los niveles de anticuerpos contrn el meningococo crnn superiores en militures veteranos que en aquellos que se habían incorporndo a las tilas recientemente. Estos títulos de nnticuerpos se mantienen elevados como mínimo durante 4-6 meses después de dejnr de ser portudor. También se sabe que hay difet'Cii!es tipos de portadores: los crónicos. los transitorios y los intennitentes. Los primeros pennnnecen colonizados durante largos períodos de tiempo, hnsla más de dos años; en los transitorios el tiempo de colonización es corto, de días o semanas, y los portadores intem1itentes tienen colonizaciones repetidas durante breves períodos. A nuestro pm'Ccer este último tipo de portador sano puede deberse a nuevas aportaciones externas o a una predisposición personal a la reinfección exógena o endógena. Investigaciones bien contrastadns podrían aclarar estn duda mzonable. En los pafses de Europa meridional. N. meningitidis sigue ·siendo In causa más frecuente de meningitis supurada. En los Estndos Unidos; hnce nños que H. injluetl':.ae es . · la primera causa de meningitis bacteriana. En un estudio conjunto entre varios estados que comprendía un total de 34 millones de personas. realizado en 1986, se pudo conocer con exnctitud que el 45% de las meningitis puru-

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lentas estaba producido po1· H. influenzae tipo b, S. pn~t~­ moniae ocupaba el segundo luga~· (18?b) YN. menu~gtl!· dis el tercero (14%). La incidencm mas alta de m.e_nmg¡tis se registró en africanos y en hispanos, en relac1on con el nuís bajo nivel sociocconómico de la mayoría de estos grupos éti1icos. De lodos modos, estos cambios, muchas veces de c~rta ~uración, pueden pr~sentarse ~n cualqu~er momento mvahdando In prevalencm de un nucroOI:ganJ~­ mo o de un serogrupo cuando aparece un brote epidémico de otro patógeno, lo cuul cumbia el mapa epidemiológico que se consideraba intocable. Como ejemplos podemos referir la introducción del meningococo del grupo A en Arabia Saudita, por peregrinos que se dirigían a La Meca en 1987; el grupo B como responsable de brotes importantes en Europa del nordeste,, así como también el registro de brotes de meningitis B en Chile y otros pafses de Latinoamérica. En España los serogrupos· más corrientes son A, B y C, de los cuales el que predomina es el B seguido del C, con menor importancia, y por último el A. Pero esta distribución que vale para nuestro.país no es igual .para todos o para determinadas áreas de algunos pafses. Se admite que la epidemiología de la meningococia en los Estados Unidos y en Europa es diferente a In de África, Asia y partes de Sudamérica. Por ejemplo, Jos meningococos del grupo A, ahora raros en los Estados. Unidos como también en nuestro pafs, son la causa principal de meningitis meningocócica en otras parte del mundo. En epidemiología, en especial en lo que concierne a las enfermedades infecciosas,lo que puede ser verdad hoy puede haber cambiado mañana, dado que no siempre se sabe por qué se producen las varinciones en la epidemiología de las infecciones. En Chile, la tendencia epidemiológica de la enfermedad meningocócica se ha mantenido estable, con tasns de ataque similares o inferiores a lus detectadas durante el año 1993. La letalidad ha manifestado una tendencia al descenso, con cifrns actuales del 8%. Persiste el predominio de Neisseria meningitidis g111po B como agente causal, con un 50% de los casos correspondientes a la cepa B: 15:P 1.3, El grupo etario más úfectado continúa siendo el que con'Csponde u los menores de 5 años. La figura 115-2 muestra nspec\OS epidemiológicos de la situación en Chile. El cstudo de portndor se detcrminn por el cultivo del frotis faríngeo y nasal o de ambos, el cual no se realiza corrientemente de manera mnsivn. Los estudios realizados a los portadores sanos se efccttínn en poblaciones de áreas circunscriptas, tales como acuartelamientos militares o internados en los que han convivido niños sanos con otros que tienen una meningitis. En estos casos está justificado, aun a pesar de que se ncepta que los estudios rutinarios de prevalencia tienen poco valor predictivo de epidemias. Un factor que se ha encontrado asociado al estado de portador es el tabaco. Estos estudios coinciden en demostrar que In prevnlencia de portadores es superior entre los que fuman o conviven con fumadores que entre los que no csl!in expuestos a esta droga. · Cuando se hun hecho estudios para ver si al eliminar la condición de portadores en una comunidad disminuía también lu incidencia de casos, se ha observado que efectivamente éstos disminuían. El problema es que el efecto de la quimioprofilnxis se limita al período que se administra, pero los individuos predispuestos vuelven a: ser .· . susceptibles al cabo de pocos d(ns. La enfem1ednd meningocócica recae más en los niños que en las niñns con poca diferencia. La edad en que In

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Enfcrmcdnclcs infecciosas y ¡mrnsilnrins

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l\lcnlngococlns

N° de casos

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mcningocócica en nii\os mayores de 2 allos. En realidad c.sta manif~staci?n clínica no con:cspo!lde a la meningills cslublecJda, smo a la fase sept1cénuca que es cuando se desencadena el síndrome de coagulación intravascular diseminada. Nosotros, con una experiencia de casi 6.000 casos de meningitis de todo tipo y, después de 40 años de ser ~d!~tm. no hem?s visto esta erupc.ión en ninguna menmg111s de ot~a ellologfn que In memngocócica (l'ig. 115-4). Estas lcs10nes de llpo nccrótico dejnn unas escams, y al desprenderse 9ueda una pérdida de sustancia que p~tede regenerarse, dejando una cicatriz (fig. 115-SA y B). Otra lesión poco frecuente, pero que nosotros hemos visto en ciertos casos, es In embolización de un coágulo de sangre arrastrado por la corriente sanguínea hnsta las >cqueiias arteriolas distales de los dedos de la mano y de .?s.~ics. Com.o se tr~~a de arteriolas termina.les y ~in posJbJhdad de ClrcuhtcJon colateral de suplencm, se mslaura una gangrcnu seca que suele acabar con la pérdida de algunas fulanges (lig. 115-6).

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Fig. 115-2. Enfermcliml mcningocócicu: vuriación estucionul; Chile, 1984. 1989,

incidencia es más alta se sitúa entre el año de vida y los 5 años, probablemente porque antes de esta edad existe un nivel bajo de anticuerpos por ausencia de antígenos previos, mientras que antes del primer año los niños tienen una cietta protección pasiva transmitida por la madre a través de la pl¡¡centa y por la leche, rica en vitamina A secretoria. La mayoría de los recién nacidos poseen anticuerpos bactericidas que persisten altos hasta los 3 meses, lo que explica la poca frecuencia de infección me· liingocócica a esta edad. El predominio estacional en nuestro pa(s se centra en el período comprendido entre el final del invierno hasta mediados de la primavera, si bien durante todo el año aparecen casos de meningitis meningocócica. Esta situación endémica está sometida a unas alternancias de períodos de baja incidencia con otros en los que se registra un claro aumento de casos durante largos períodos del año, aunque manteniéndose la mayor incidencia en invierno-primavera. Estos brotes epidémicos se presentan cada 4-5 años, si bien el uso de vacunas antimeningocócicas en algunas comunidades puede deformar este perfil. La inmunidad antimeningocócica depende mucho de los anticuerpos IgA secretorios, los cuales confieren una inmunidad local, primordialmente digestiva y respiratoria, de los anticuerpos IgG plasmáticos de acción bactericida, y del complemento implicado en la inmunidad celular. MANIFEST AClONES CLÍNICAS . Comenzaré por el principio, es decir, po,r 1~ :in~furin­ gttis,puerta de entrada no sólo de las '!lentngitJs smo de otras enfermedares infecciosas. Pues bien, muchas veces

19~3

y 199·1.

no hay manifestaciones clfnicas aparentes y la enfermedad tiene su aparición clínica por un claro síndrome meníngeo o en ocasiones septicémico, sin que la inflamación faríngea se haya manifestado. Otras veces aparece un cuadro febril, con faringitis eritematosa no purulenta que no hace pensar en meningococia ni en cualquier otro tipo de infección meníngea, salvo en-aquellas áreas geográficas que tienen en ese momento un brote epidémico de meningitis. En otras ocasiones, no excepcionales, existen unos pródromos que permiten sospechar el principio de una meningitis. Los signos más frecuentes son: malestar general, decaimiento, irritabilidad, insomnio, dolores abdominales, cefalea y en ocasiones, ptÍI1JUra . petequial. Estos pródromos no son iguales en todos los casos. En los lactantes el comienzo es insidioso, sin manifestaciones clínicas claras pudiendo pasar inadvertidos durante los primeros días. En los niños mayores de 2 años el período prodrómico suele durm· de dos n tres días, pero en los casos más virulentos o en los niños inmunedeprimidos, la evolución es mucho más rápida. Existen dos signos clínicos de interés, a nuestro juicio, para presumir o confirmar el diagnóstico de la infección meningocócicn: la prírpura (fig. 115-3) y el herpes. El primero es un signo indicativo de meningitis meningocócica, si bien es propio de toda vasculitis que, como se sabe, corresponde a diversas causas aunque donde se manifiesta con mayor frecuencia es en la mcningococia. Podemos decir que sin ser patognomónica es muy sugerente. Se trata de un exantema hemorrágico debido a la extravasación de sangre de los capilares, que muestra desde pocas petequias parecidas a las picaduras de pulga, hasta grandes equimosis. La que nosotros conocemos por ptÍI7JHra necr6tica es casi patognomónica de meningitis

Fig: 115-3. P~si.ci.ón:"en gatillo de fusil" en un.n meningitis meningocóclcn en fnse m1cml, cumulo todav(n presenta s1gnos septicémicos con sfnlirome petequial que puede observarse en piernas y muslos, y menos aparente en brazos, cuello y cnrn.

Fig. 115-4. Púrpura necróticn en unniilo de 8 aiios con una sepsis mcningocócicn que evolucionó a meningitis. Las lesiones no estaban circunscriptns u este talón del pie izquierdo, sino que se eucontrnban en dirercntcs zonas de In piel. Tms In curm:ión y después de haber pnsudo lu rnse de ~es¡Jrcndimicmo de lns costrns y haber dejado unns pérdidas lie sustancm, umuyor(n cpitcliznron, pero quedó ulgunn cicatriz que no se regeneró.

Fig. 115-5. A. l'úqJUra ncc¡útic<~, cuyos clemenlos de mayor tnnmiio ni desprenderse las costrns, dcjnron In dermis ni descubierlo en ronnn de l11~gns ~e n~pecl.o sccretnnte o suculcl~to que mñs larde se epitclizn· 1"?11 sm ~leJnr Cl~ntnz:. Se .trntnba de unn mña de 12 niios, cuya meningi· lls menmgoc~c¡cn curó sm ~ccuclns. B. Talón delniilo de luligurn 1154, cuyu pér!hlin de sustancm no.lle~~ n rcgencrursc dos niios y mellio después lie hnbcr curndo In menmg111s. lgnonunos lo que ocurrió si no se hizo ninguna cirugfn plástica.

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Menlngococins

Enfermedades lnfccclosns y pnrnsltnrlns

Flg. 115-6. Necrosls..de ·los folnngcs distales. del pie, tercero y quinto, consecutivo n un sfndrome de coagulación intmvosculnr diseminada npnrecido en el curso de 11110 sepsis meningocócico, Finnlmcnte hubo que mnputnrle lo parte necrosado (gangrena seca) de esos dedos.

El herpes simple (fig. 115-7), producido por Herpes virus hominis tipo 1, es una infección recurrente que emerge cuando decae la inmunidad por el motivo que s~a. y la meningitis meningocócicn es un motivo. El virus herpético produce, por Jo general en la edad infantil, una primoinfección la mayoría de las veces asintomática· a partir de ahí pem1nnece acantonado en algún lugar dei organismo, corrientimente en el sistema reticuloendotelial, desde donde emerge cuando las condiciones le son

favorables. Estns condiciones ;o11 las infecciones (meningocócicas o neumocócicas), .medicamentosas (corticosteroides), por agentes físicos (insolación), hormonales (herpes catamenial de las mujeres) y otras. Estas recurrencias no siempre se producen, aunque existnn·lns circunstancias más propicias. En realidnd, no conocemos el mecanismo por el cual se producen. La localización habitual de estos elementos vesiculosos se encuentra en la región pel'ibucal y en las aletas nasales, pero también se puede encontrar en otros sitios cqmo las mejillas, el mentón, el cuello, la espalda, Jos bra·zos, las piemas y otros sitios infrecuentes como la conjuntiva ocular, los párpados (fig. 115-8), el cuero cabelludo, el pabellón auricular, el prepucio,ln vulva, la planta de los pies o la falange de las manos. Cuando aparece en este lugar se confunde con un pa.nadizo, cosa que no ocurre si se conoce bien lo que es una cosa o la otra. A esta lesión se la llama herpes:-panadizo (fig. 115-9) y es ~uy dolorosa porque está situada en un lugar .con piel dura que no permite la distensión. Habitualmente estos herpes evoluCionan con rapidez y benignidad al 'término de tres a seis días, sin dejar cicatriz. Si son muy dolorosos o están situados en lugares inconvenientes, como el ojo, pueden tratarse con aciclovirpor vía tópica o si es necesario por vfa oral.

Fig. 115·9. Herpes localizado en el pulpeJo dclpulgnr, ubicación no muy frecuente que puede abocnr n dingnóst1cos erróneos. Ln mnyor du· reza y menor extensibilidad de lu piel en este sitio produce mñs dolor en tnnlo que lns vcsfculus no put!dcn cxpnnsionnrse con litcilldud y remedan el clásico pnnndizo cstufilocócico. Si en este caso se punciomm una o rmls ,·csfculns se cncontmrá un líquido claro, no turhin, sin estafilococos ni otras hnctcrins menos prohnhles.

~ig.

115-7. Niila de 12 nilos. prácticamente curmln de su meninl)ococm, tille todavfa mantiene un heiJles simple mU)' molesto por su locnlizaci¡\n y su fonnn. Como In npnrición de este tipo de vims suele ser por hrotes. en este caso sucedió primero en In nariz, con cdcmu y erosión de l~s nln~ n~snlcs y posteriormente en In región nusolnbiul. donde to· dn\'m se dtsllnguen vesfculns pcrladus. alguuns de lns cunlcs se han uni· do dando lugar a una \'Crdmlcm mnpolln de contenido opalescente pe· ro 1111 purulento. .

Flg. 115·8. Adolescente de 15 años, In cunl hnbln iniciado su mcnnrcn dos nilos nntcs. y coincidiendo con In mcnstrunción, tuvo uim mcningi- · tis meningocócicn. En ese momento apareció esto formn rncinl diseminudn de un ·herpes simple, con agmpmnicntos \'csiculnres en distilllns fuscs C\'oluth•ns. Esta jnvcncha.mm vez curado ~in secuchts herpéticos. nns dcdn tJUC lo hnhfa pasndo peor mn el herpes que con In meningitis.

Estos dos signos clínicos, que hemos considcmdo útiles parn sospechar o corroborar un diagnóstico de meningitis meningocócica, se diferencinn por el momento de su aparición en el curso de la enfermedad. Ln erupción del examema petequial aparece precozmente, la muyor purte de las veces antes de que se presenten las pl'imeras manifestaciones clínicas del síndrome meníngeo. Esto se debe a que los elementos purpúricos surgen en los primeros momentos de la sepsis y nunca en fases nuís avanzndas, lo cual es comprensible si se sabe que las petequias se forman en el momento en que se produce la diseminación septicémica. Por esto el brote del exantema petequial se hace visible cuundo el meningococo circula por la sangre y aún no ha colonizado el espncio meníngeo o yn lo ha hecho pero el síndrome meníngeo todavía no se ha manifestado. En la fase de estado de In enfermedad, y sobre todo si se ha iniciado el trntamiento. ya no aparece ningún nuevo brote purpúrico, a no ser que se trate de un e.rcmtema secundario aparecido.en el curso de unu hemopatía maligna (leucemia) diagnosticada o no, una púrpura i:le Schonlein-Henoch u otras que por la clínica se pueden descartar. Los exuntemns petequiales de la meningitis meningocócica uparecen en más del 60% de los casos

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y se distribuyen por todn la piel, por lns mucosas conjuntiva! y bucal y por la serosu pcritoncnl, como nosotros hemos comprobado en nccropsius de casos muy graves. La cronología del herpes es opuesta u aquella de In ptírpura, pues aparece cuando la meningitis se encuentra en lodo su apogeo. Por lo tanto, esln manifestación no sirve para apoyar un diagnóstico temprano, sólo para confirmar el diagnóstico de la meningitis. Podrfamos decir. metafóricamente hablando, que es como poner la rúbrica en la firma. Uno puede preguntarse por qué el herpes aparece cuando la enfermedad yu está estnblecida. La respuesta es fácil y comprensible: porque el virus herpético, una vez adquirida la condición de "huésped", se establece en algún lugar del "hospedador'', donde permanece hasta la muerte de éste; entretanto puede "salir del escondite" cuando encuentre las condiciones propicias, y esto lleva cierto tiempo. También esta cnl'!lctcrística biológica justifica por qué los lactantes y los niños más jóvenes con una meningitis tienen menos herpes que los mayores. La explicación es muy sencilla: porcJue la mnyoría aún no ha tenido la primoinfección herpética y por lo tanto es imposible que sufran una reinfección endógena de un virus que no tienen. Existen algunas formas clínicas de la meningitis mcningocócicn que, aunque son pocas y no muy frecuentes, hay que conocerlas. Una es la forma lan'l{(/a de la meningococia, conocida también como meningitis crónica, descrita por primera vez en 1902 y de la que se describieron 148 casos en una revisión retrospectiva, publicada en 1963 en los Estados Unidos. Nosotros hemos tenido ocasión de observar seis casos. La duración de esti#forma de la enfermedad fluctúa entre 6 y 8 semanas y el comienzo es solapado, sin dar la impresión de gravedad. En principio no tienen un estado tóxico, la fiebre puede faltar y cuando aparece suele ser intermitente al igual que la sintomatologfa, cuando se presenta, y la bucteriemia. Por eso hay que hacer hemocultivos repetidos para encontrar uno positivo. El diagnóstico diferencial en estos niños debe ser muy amplio (tabla 115-3) y no está claro el mecanismo fisiopatológico que condiciona esta forma clfnica sorprendente en una infección tan grave. No hay pruebas de que esos meningococos sean menos virulentos que otros. Se hu sugerido una alteración de la inmunidad del paciente y también se ha pensado en unn hipersensibilidad. Ninguna de estas hiplitcsis se ha podido dcmostrur. De todas manerus, el pronóstico es mucho mejor que el de la meningitis meningoc6cica habitual. pues In respuesta al tratamiento es nuís rápida aun habiéndolo empezado tarde. Otra forma relativamente frecuente en el lnclnntc, aun· que todavía no se puede encontrar en el niño mayoi·, es la meningitis hipotónica, la cual se manifiesta por una gmn hipotonía muscular (extremidades fláccidas, nuca blanda

Tabla 115-3. Enfermedades con las que establecer el diagll()sÍico diferencial de la meningilis crr>nica Primoinfccción tuberculosa Fiebre rcUJmilica ng.udn lv!ononucleosis infecciosa Hepatitis 1m.ictéricn Fiebre tifoidea Brucelosis ·K ala-nzar

Ptírpurn dt! Schlinlcin-Hcnuch Rickcusinsis Enducurditis huctcriana suhaguda Enfermedad de Ly111c Bartonelosis: Enfermedad de 01rrión Fiebre de Oroya

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i\lcningncndns

Enfcrmcdudcs lnfecciosns y ¡mrnsllnrins

y cabeza bailoteante), depresión de la fontanela y a veces·

ncabalgamiento de los huesos parietales. En estas meningitis In PL es de difícil reulización, ya que el LCR es espeso. escaso y n veces sólo es posible extraerlo por aspiracidn con jeringuilla. El cuadro clínico se debe a una hipotensión o incluso un colapso de los ventrículos. La meningitis liipertrínica es otro tipo de meningitis que suele deberse a un tratamiento antibiótico insuficiente que atemía la infccci6n meníngea, pero no impide que progrese u los ventrículos ocasionando una vcrdudera pioccfaliu. Clínicamente aparecen signos de hipertensión ventricular, como son la somnolencia y la retropulsión de la cabeza. Por último, en relación con la forma hipertónicn, existe la meningitis abortada o· decapi/(u/a n causa de tratamientos inadecuados que no sirven para curar la enrennedud pero sf para atenuar la infección y enmascarar la clínicu. Esos untibi6ticos, administrados sin conocimiento de cuusu, dan lugur u que se retn1se el dingnóstico \'erdadero y por lo tanto que se instaure tarde la terapéutica adccuuda. En estos casos so.n frecuentes las secuelas, en especiullas ncuroldgicas. Como todos sabemos, la sepsis meningoctícica suele prcL'edcr a la meningitis o coincidir con los primeros monwntos de la misma y puede ser causa de muerte del ni-

Fig. 115-10. Síndrome de Wntcrhou~c-Fridcrichscn cnunlnclmHe que murió pocos minulos después de hacer csln fotogmffa, en h1 que se ven sufusiones extensas, en este caso muy ¡tparcntcs, en un coso de insuficiencia suprnrrennl ngudn propia de este sfi,I
!

Fig. 115-11. Suprnrrcnnlcs dcslruidas por In hcmom1giu inlmcupsulur mnsiv¡¡ en unu scpsis mcninguclicicn· comnlnnmcrior.

ño antes de producirse In localización meníngea. Se curacteriza por un síndrome petequial diseminndo y muy signilicHtivo cuando se prcsentu (recordemos que no siempre lo hace) de aparición brusca y evolución nípida, con tendencia al colapso, síndrome de c9agulación intravuscular disemi!1ada y síndrome ele Waterlwuse-Friderichsen (W-F). Este se debe a una insuficiencia suprarrenal aguda que también puede presentarse en otras infecciones, pero que indudablemente es en In meningococin donde aparece con mayor frecuencia. En nuestra larga experiencia sólo lo hemos observado en sepsis meningocócicas con exclusión hecha de los lactantes. El sfndrome de W-F consiste en una destrucción fulminante de las glándulas suprarreTialcs producida por una hemorragia intracapsular masiva que se manifiesta en forma de colapso irreversible, y en consecuencia se produce una insuficiencia suprarrenal aguda. Nuturalmente, en estas condiciones la lesión es incompatible con la vida. La clínica de este cuadro catastrófico se nmnifiestu por frialdad, letargia, fallo multiorgánico y palidez de la piel, en la cual pueden existir elementos purpúricos previos,junto con lesiones de ¡nírpura necrótica mezcladas muchas veces con extensas sufusiones hemorrágicas del tipo de las livideces caduvéricas, en forma de grandes placas que se extienden poi' todo el cuerpo, sin predomi-: nar en los puntos declive -por el efecto de la gravedadcomo ocurre en el cadáver (fig. 115-10). Cuando aparece este cuudro de livideces intravitales, que no hay que confundir con la púrpum necrótica por intensa que ésta sea*, ni la adrenalina, ni los corticoides, ni la heparina, ni los tónicos periféricos son capaces de detener la evolución fatal. Quien haya visto esas suprarrenales conv~rti­ das en un coágulo de sangre comprenderá por qué la rápida evolución hacia la muerte no se puede detener, ya que sin suprarrenales la vida es imposible (fig. 115-11). Una vez iniciado el cuadro clínico descrito la supervivencia no llega más allá de las 12 horas, a no ser que se mantenga de forma artificial con noradrenalina u otras· catecolaminas por un período más largo pero limitudo.

• A veces se comunican casos de cumci{\11 de un slndromc W·F, cumulo en rcnlidnd se trutn de pdrpuru nccrótica fortlsimn, que por muy intensa que sen. el papuede curnr. No sucede nsl en los W-F establecidos, en los cuulcs In lctn-

ci~nte

lidnd es del

100%.

En teoría. la única medida eficu7. es evitar que se produzca esa verdndera apoplejía suprarrenal atendiendo al síndrome de coagulación intravascular previo, lo cual es una prevención que raramente se puede intuir antes de que aparezca. Lu neumonín mcningococ¡cn prinmrin se da en los adultos y rarnmentc en los niños, en Jos cuales se asocia a mcningococemia o meningitis o amhns. Ln formn prinmria. es dech' sin mcningilis. se ha descrito sobre todo en poblaciones militures y en personal hospitalario. Lu forma secundaria. propia de los niños, se diagnostica en pocas oportunidades porque no se piensn en elln y no se busca. Ln frecuencia de las neumonías nsociadns a enfermedad meningocócica se sitúa nlrcdeclor del JO%. pero el meningococo rara vez actúu como putógeno respiratorio primario. Est¡t diferencia elllre In neumonía delndulto y la del niño sugiere umt patogenia distinllt. Así como en el primero se trntt1 de un foco séptico regional. propagado en este cnso por vía nérea desde un fuco primurio como la furinge y por lo tnnto, no a truvés del torrente circulatorio. en el cuso del nitio se trata de un verdadero foco de scpsis que se ha formado por vía hcnuíticu en la fase bucteriémicn. sin participaci(ltl meníngea todavía. o en fnsc de septicemiu con la meningitis Clitablecida en fase .inicial. Se tmtn en este caso de una neumoníu secundaria. El porqué de esta dispnridad mín está por resolver. Al menos yo no Jo sé. La auscultación en los niños descubre estertores finos inspirntorios en unu cunrtu purte de los casos nproximadmncnte, pero en cumbio la rudiograffa muestra imágenes de intiltrados con patrón intersticiul nsocindos con frecuencia a derrame pleural escaso. El diagnóstico no es fácil porque el aislamiento de N. meuiugitidis en la sangre se suele atribuir a la sepsis o a la meningitis concomitante. Sin embargo, si se realizan cultivos del aspirado transtraqueal o del líquido plemal, cuando lo hay, se puede afinar el diagnóstico. En definitiva, la concurrencia de meningitis o de sepsis meningocócica en un niño, cuando se encuentran signos clínicos y con preferencia radio~ lógicos de afectación pulmonur, creemos que es suficiente para atribuir la autoría de la neumonía al meningococo. Las complicaciones consecutivas a la meningitis meningocócica pueden ser precoces o tardías. Las primeras son las que tienen más importuncia pronósticn y reflejan dos tipos de situaciones secundarias a la afectación encefálica y secundarias a los efectos sistémicos de las endotoxinas meningocócicas. Las complicaciones neurológicas están asociadas a la meningitis meningocócicu, en tanto que las no neurológicas aparecen siempre durante el curso de la meningococemia. El shock endotóxico se presenta en la meningitis con una frecuencia del l 0% y tiene alta letalidad por coagulopatfa de consumo o por insuficiencia suprnrrenal (síndrome de W-F), insuficiencia respiratoria aguda, insuficiencia renal aguda o rabdomiólisis. Las complicaciones neurológicus, aunque se piense lo contrario, son menos frecuentes que las no neurológicas y en general dependen del edema cerebral que clínicamente se manifiesta por la depresión de la conciencia. La aparición ele signos focales hemisféricos indican existencia de arteritis cerebral. También se han descrito complicaciones neuroendocrinas, como secreción inadecuada de hormonu antidiurética y diabetes insípida. · Lus complicaciones tardías, que son por lo general inmunitarias, indican la existencia de inmunocomp.lejos circulantes. Las más frecuentes son las artritis (5%), la

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plcuropericnrditis ( 109( ). la iritisperiesclcritis (2% ), el síndrome del cono medular y Jns paresias de los nervios patético. facial y auditivo (IV, VIl y VIII purcs craneanos). Unn complicnci6n luctuosa es In .wm/em debida a la afcctucitSn del oído medio. que si recnc en un niño menor de 2 años lo dejurú sordomudo parn siempre porque hnhni perdido el cnnal nfcrcntc del sonido y. por consi-. guicntc, el cuna! eferente del hnbla. Esta sordem meningocócica es periférica e irreversible, en tanto que el meningococo se instuln en el ofdo medio en los primeros momentos de la diseminación bncteriémicn y !u reucción innumntoriu locnllesionu In cndcna de huesecillos del ofdo, Jo cual· imerrumpc In llcgadn del sonido a lns tírcas nuditivns. Por eso, cuundo In nudición está perdida por completo es irrccupemble y si la afcctacilín es biluterul deja una col'osis permmtentc, dado lJUe el Vlll par craneal tnmbién queda afectado. La sordern produeidu por el meningococo se presenta ni principio del proceso inleccioso, de tul modo que muchas veces se descubre que el niiio no oye cunndo se recupera y In obnubilaei6n se tnmsfornm en irriwbilidnd. En cambio, h1 sordera de la meningitis por Ha<'IIIOJI/rilus inf/uen:.m• es de tipo centrul. es decir, daiin y ntmliu el nervio uuditivo y por eso la pérdida de lnuudicitSn no es de presentnción temprnnu sino tardía, muchas veces cunndo el niño yn hu sido dado de altn del hospitnl. En nmbns etiologías In sordera que pwducen no siempre es total, sino que puede ser parcial y deju como secuelu una hipoucusia más o menos intensa, o unn hipoacusia en un ofdo y una pérdida total de · audición en el otro. En cuanto a la participación cardíaca, que acostumbra a ser una pancarditis, es más frecuente de lo que pnrecc, pues muchas veces no se diagnostica porque se trata de casos leves cuya clfnica es inaparente y la curación se produce sin saberlo, dado que un tratamiento correcto de la meningitis o de la septicemia puede ser a su vez terapéutico para la curditis. La endocarditis, como la pericarditis, que se puede descubrir por ecografía hasta en el 15% de los casos, aunque la sintomatología sea subclínica, amplía el diagnóstico de esta complicación. Por otra parte, hay que tener en cuenta que la complicación carclíaca no es sólo propia de la meningococia sino también de la meningitis de otras etiologías. Igual sucede con la artritis, presente en muchas infecciones no neurológicas. Existe In forma temprana, que suele ser monoarticular y se produce en la fase inicial de la enfermedad, cuundo el microorganismo llega a la articulación por la circulación sanguínea. La formu tardía es poliarticular las más de las veces y en general está producida por inrriunocomplejo~ circulantes. Afecta con preferencia a las grandes articulaciones, las rodillas, los codos, las muñecas y los tobillos. También se ~an comunicado casos de tenosinovitis. DIAGNÓSTICO. Se busa en el aislamiento del meningococo en los cultivos de sangre o líquido cefalorraquídeo o ambos. El aislamiento del microorganismo a partir de exudados rinofaríngeos, aun con ser oricn!Htivo, no establece el diagnóstico de la enfermedad ya que puede tratarse de simples portadores. Debido a la facilidad con que pueden negutivizarse Jos cultivos tras la administración previa de antibióticos, aun a dosis bajas, se recurre a técnicas que permiten la demostración de antígenos. No debe menospreciarse el gran valor del examen microscópico directo

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Enfermedades Infecciosas y parasllarins

del líquido cefalorraquídeo, en donde además de la hiperleucocitosis polinuclear pueden observarse diplococos gramnegotivos intracelulares y extracelulares. Por lo que hace al diagnóstico difereucial del exontema, hay que planteárselo con los exantemas vfricos inespecfficos, con los petequioles de la rickettsiosis, con la leptuspirosis, con las fonnus meningoencefal(ticas de la mo~omt~leosis infeccios~. así como con otras pttrpuras ang10páttcas o trombopáucas. La brusquedad de la clínica, junto con el quebrantamiento del estado general, la obnubilación del sensorio y los signos meníngeos servirán para distinguir la clínica de las menlngocócias de las otras infecciones.

partir de éstos, obligo el uso de profilaxis con rifampicina en los contactos intrafamiliares y en jardines infantiles. No se recomiendo su uso de m tina en el personal médico, ~ino sólo en aquellos en íntimo contacto durante su manejo. Los cultivos de nasofaringe no se recomiendan como útiles pura seleccionar a los conl!lctos que deben recibir profilaxis. La rifnmpicinn se usa en dosis de 1.200 mgldfa en adultos, 20 mg/kg/dfa en niños entre 1 mes y 12 años, y 10 mg/kg/dfa en niños menores de 1 mes. La dosis diaria debe dividirse para administrarse cndn 12 horas y mantenerse durante dos días. El esquema de 4 días con la mitad de In dosis diaria indicado antes no tiene ventajas. Debe advertirse a los que reciben profilaxis que la orina puede tomar un color anaranjado y que es un fenómeno normal producido por In droga.·

TRATAMIENTO

El diagnóstico de meningococemia requiere la pronta instauración de un régimen antibiótico adecuado, siendo In terapia de elección la penicilina en dosis de 500.000 a 1.000.000 U/kg/día, sin sobrepasar los 20.000.000 U repartidas en 4 dosis cado 6 horas, por vía intravenosa durante 10 a 14 dfas. En pacientes alérgicos o la penicilina el antibiótico de elección es el cloramfenicol, 100 mg/kg/dfa por vía intravenosa durante JO dfas. Pueden ser usadas también en estos casos las nuevas cefalosporinos (p. ej.: cefuroxima, cefatoxinn o ceftriazona). Dado que se ha observado creciente resistencia, no hay razones para usar sulfamidas asociadas con penicilina ni para correr el grave riesgo de usarlas como tratamiento único. La prevención de complicaciones cardiocirculatorias y respiratorias como el mantenimiento del balance hidroeléctrico y ácido-base, son de primera importancia en estos pacientes. Drogas vnsoactivas como dopa mina o dobutamina deben ser usados de manera temprana si se detecta compromiso cardiovascular. Se recomienda el uso de digitnlicos de acción rápida en caso de insuficiencia cardfacn. Estos compromisos indican también el uso de corticosteroides en dosis altas, usando drogas como dexametasona o betametasona de alta acción glucocorticoidal y de rápido comienzo de acción que en ciertos cosos sena útil. Las evidencias de conguloción total obligan el uso de plusmu fresco o librinógeno sin que se pueda esperar unn respuesta espectaculur. Las principales emergencias neurológicns son Jus convulsiones y el edema ccrebml con síntomas de hipertensión intracranenna. El trutumiento de éstas incluye el uso de anticonvulsivantes como fenobarbilnl y fenitofnn, y medidas antiedema cerebral como el uso de manito!, hiperventiloción con ventilador mecánico, corticosteroides y coma farmacológico con barbitúrico. El uso de barbitúricos debe ser cuidadoso en el paciente en shock y por lo general debe asociarse con dopamina. Dada la rápida evolución del cuadro y In alta probabilidad de diseminación de In infección, debe insistirse en el inicio temprano del tratamiento antibiótico. El paciente debe someterse u aislamiento respiratorio hasta 24 horns después de cstnblecida In terapin antibiótica. MEDIDAS DE CONTI~OL

Cuidados de Jns· pél'sonns expuestas y profilaxis El airo índice de portadores que se desarrolla o purtir de un caso índice y In producción de casos secundarios n

Vacuna meningocócica Existe disponibilidad de cuatro vacunas meningocócicas: monovalentes para gi·upos A, C, bivalente para A y C y cuadrivalente A, C, Y y W 135. Su uso no se recomienda en forma habitual en niños. Sin embargo, la vacuna debe administrarse en forma habitual a niños de 2 años de edad y mayores que se encuentran en grupos de riesgo elevado, incluyendo los que padezcan asplenia anatómica o funcional y aquellos portadores de deficiencias en el componente del complemento terminal. En Brasil, entre los años 1971 y 1974, se vivió una gran epidemia con grupos variables. Inicialmente predominó el tipo C,luego aumentaron los casos· por grupo A; por esto se decidió realizar vacunación bivalentc A y c. declinando la epidemia rápidamente: fue necesaria una campaña de vacunación, administrándose 80.000.000 de dosis. En Chile, en 1982, ante un aumento de casos, se realizó una vacunación masiva en el área metropolitana, administrándose 2.500.000 dosis y controlando rápidamente el brote. En otras experiencias anteriores e}l campañas realizadas en los Estudos Unidos y en Af'rica se hn determinado que In vacuna protege a un 85-95% de Jos vacunados, observándose un aumento en los anticuerpos específicos 5 u 15 días después de ndministruda. Lu duración de títulos significativos es de dos mios· uproximudmnente. Sin embargo, la memoriu inmunológicu permite unu respuestn oportuna y nípidu frente al germen, hnstn 1 o 2 uños después de la cnfdu de los tftulos protectores. En 1986, Juego del inusual aumento en el mímem de los casos de meningitis, en una región del norte de Chile, se probó que éstos se debieron a Nelsseriameningltidis del grupo B. La vacuna, cOJ1stituida ppr los polisncáridos especificas aislados, induce In producción de IgG, IgM e JaA específica en el huésped. Ésta tiene 50 ~tg de cada t~JO de los respectivos polisncáridos cupsulnres bacterianos purificados. Se administra por vfn subcutánea como dosis única de 0,5 mL. Las reucciones udversas son poco frecuentes y leves, constituidas por eriternulocnlizaclo y dolor en el sitio de In inyección, que persiste durante 1 o 2 díns. Ln vucunn del grupo A es efectiva en niños de 3 meses de edud y mayores y la vacuna del grupo C es eficaz pura niños de 2 años de edad y mayores. Ln vacuna mo, novulente o bivnlente se recomienda, según nlgunos autores, pnl'll su empleo en contactos cercanos de un cuso índice. Este uso se basa en la observación de que nuís de In mitad de los casos secundarios entre los contactos se

producen después de 5 días, tiempo en que la vacuna pro· duce respuesta de anticuerpos. En Chile se ensayaron recientemente vacunas procedentes de Cuba y Noruega. Fueron probadas en tres grupos diferentes de adultos, niños entre 2 Y 5 años Y menores de 1 año de edad, con el fin de determinar la capacidad de estos productos para generar anticuerpos en las . personas. La metodología empleada en el estudio. cumple las normas internacionales; para ello se utilizó además de las vacunas extranjeras, una solución de placebo -preparado neutro- a Jos efectos de comparar la seroconversi6n -aumento significativo de anticuerpos- de cada una de las sustancias inoculadas. Respecto de los porcentajes de seroconversión obt.eni: dos en el análisis en el caso de los adultos,la capacidad de desarrollar anticuerpos contra la meningitis alcanzó un ·60% con la vacuna noruego; un 36,5% con la cubana, y un 3,8% con la sustancia inocua. · En el caso de los niños entre 2 y 5 años, su respuesta fue de 34,5% con la vacuna noruega; de 30,6% con la cubana, y de 5,3% con el preparado neutro. En tanto

ni

que en los menores de 1 año sólo llegó 11,5% con In vucuna noruega; 9,6% con la cubana y 5,6% con el pla: · cebo.. IHI!LIOGRAFÍA

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CAPÍTULO 116

Psitacosis LUIS EGUIZA

INTRODUCCIÓN

Ln enfermedad no es muy frecuente y menos oun en los niños; sin emborgo,en los Estados Unidos de Norteamérica se comunican anuulmcnte un promedio de 100 casos desde 1965, la mayoría de ellos relucionudos con aves mascotas y brotes aislados en compañías que induslrializun la carne de puvo. DEFINICIÓN Y ETIOLOGÍA

La psitacosis u omitosis es una enfermedad de las oves que puede ser transmitida. al hombre ocasit?nándole unu enfermedad infectocontngtosa aguda, que uende a ufectar primordialmente el tracto respiratorio alto, en general en forma banal, o el tracto respiratorio bajo en forma sevem, pero que en ocasiones puede diseminarse a órganos como el coruzón, el hfgado y el sistema nervioso central. El término psitacosis se prefiere cuando el orig~n de la enfermedad está en pájaros psiwciue co~10 pencos, loros, cacatúas, guucamayas, etc. En cambto. como otros .géneros de aves como palomas. patos, pavos, etc .• ~on causa frecuente de la enfennedad, se prefiere el térmmo amitosis. Chlamydia psiwcci, el agente causal, es una pequeñu bucteria cocoide grnmnegativa. con DNA y RNA, pará~ · sito intracelular obligado, perteneciente al psitacosis-linfogrnnulomu venéreo-trucoma.

EPIDEMIOLOGÍA

Lus aves s~n el origen de la enfermedad en el ser humano. Tunto las aves sanas como las enfermas ulbergan Chlamydia p.riwcci ,Y pueden transmitir fu ,cnfcrmcdnd hubitualmente por VHt aérea a través de parllculas de ncrosol. En las uves sanas,ln excreción es inlcrmitcnte y en lus enfermas la excreción es continua. aun durante semanas. La enfenncdud es nuís frecuente en adultos trabajadores en plantas de matanza de uves doméstic.n;-;, en grunjas avícolas, en tiendus de mascotas y tmnbtcn, aut~que mra vez, pueden ser ufectados niños o adultos proptctnrios de aves mascotu. La psitacosis tiene distribución mundial; puede ocurrir durante cualquier época del año, y su presentación tiende a ser. esporádica. El individuo enfermo es contagioso durante la enfermedad. en especial cuando presenta accesos de tos, aunque esta forma de transmisión es rara. El período de incubación es de 7 a 14 d(as. PATOGENIA Y ANATOMÍA PATOLÓGICA

La entrada del agente causal es a través.del tracto respiratorio. desde donde se disemina por vfa sang~ínea y se instala con preferencia en los pulmones: El mtcroorganismo se puede aislar durante las dos pnmeras semanus

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Enrcnncdndcs infcrdnsns y pul'llsiln ..ins

de la sangre o el esputo, aunque para ello se requieren medios especiales y personal muy calit1cado. En estudios post mortem es común encontrar neumonitis que patológicamente se manifiesta como edema. exudado, vasculitis y hemorragia alveolar e intersticial. En 1.'!1 interior de los macrófagos presentes en el exudado se pueden encontrar cuerpos de Chlamydia psitacci. Si la diseminación es mayor también pueden presentarse cambios inflamatorios en el miocardio, el pericardio, el cerebro y los riiiones. ·

Tétnnos

clave diagnóstica es el antcccdcnte de contacto con aves. TRATAMIENTO Es a base de antimicrobinnos, consideníndose de elección lu tetruciclina, 2 g por día durante 3 semanas. En niilos menores de 9 uiios se emplea cloramfenicol 100 mg/kg/día durante 14 días. Los pacientes graves deben ser hospitalizados y recibir, además, soluciones intravenosus y oxígeno h.úmedo.

CUADRO CLÍNICO El inicio por lo general es súbito con fiebre elevada, cefalea, astenia, adinamia, hiporrctlexia. disl'agia, fotofobia y tos que progresa nípidamente en intensidad, agregándose en los cnsos severos polipnea, tiraje, aleteo nasal y cianosis, y en los que a la exploracitín física es aparente h1 rudeza respiratoria con un mínimo de. estertores. La enfermedad leve cede en una scmtlllll y la severa en aproximadamente tres scmanus. DIAGNÓSTICO Clínicamente se arriba al diagnóstico mmtómico, sindromático y nosológico, para el que se puede contar con la ayuda de lu radiografía de tórax que lo confirma y que puede excluir procesos pulmonares de otro origen. Para el diagnóstico etiológico, el método habitual es la determinación de anticuerpos fijadores del complemento en suero, que estarán aumentados si se padeció la enfermedad o si ha transcurrido más de una o dos semanas de iniciáda la enfermedad. El aislamiento es difícil y para su cultivo se requiere inocuthción en líneas celulares. Diagnóstico diferencial Btísicamente se deben excluir patologías pulmonares infecciosas de etiología viral, bacteriana o micótica; una

RECOMENDACIONES Todo paciente con diagnóstico de psitacosis debe ser aislado con especial precaución con los !'omites. PREVENCIÓN

ETIOPATOGENIA Las uves como mascotas deben ser evitudus. Las uves cnfermus deben· ser sacrificadas y sumergidas en fenol al 2% pura prevenir contagios a través de las plumas. Las juulns y las áreas físicas donde permaneció el ave enferma deben ser desinfectadas. Los individuos expuestos deben ser vigilados y tratados en el caso de desarrollo de sínt.omas

BIBLIOGRAFÍA Academia Americana de Pediatría. Enfermedades Infecciosas en Pediatría, Red Book, 23" ed. Edit. Méd. Panamericana. Buenos Aires, Argentina, 1996. Cartwrighl KA V y col. Symptomntic Cltlamy~lía psitacci reinfection. Lnncet 1988; 1: 1OO
CAPÍTULO 117

Tétanos NAPOLEÓN GONZÁLEZ-SALDAÑA PATRICIA SALTIGERAL SIMENTAL JUANA DEL CARMEN CHACÓN SÁNCHEZ

INTRODUCCIÓN El tétanos es una enfermedad infecciosa, no contagiosa, causada por Cfostridium tetwJi. El microorganismo está presente en el suelo y en las heces de animales y seres humanos y sus síntomas clínicos se deben u la acción de una toxina específica, tetanospasmina, que se produce en el lugar de la lesión y actúa sobre cuatro áreas del sistema nervioso. La enfermedad se caracteriza por rigidez de los músculo! esqueléticos de cualquier parte del cuer-

bilidad para llevnr u cubo programas de inmunización,la enfermedad continúa representando una causa importante de mortalidad, como se hace constar en los trabajos presentados en Tokio en 1989 en reunión de la OMS. donde se demostró que el tétanos neonatnl causa cerca de 780.000 muertes por niio. En México se comunicaron tasas de tétanos neonntal del 0.43. 0,53 y 0,39 por 10.000 nacidos vivos entre los años 1987 a 1990. La incidencia de este padecimiento es inversamente proporcional al nivel soeioeconómico: el tétanos es una enfermedad con predominio en la edad pediátrica. habiéndose observado un 60% de los casos en edades de O a 10 aiios, entre 3.286 casos, en San Pablo, Bmsil. La letalidad de esta enfermednd es nuís clevadn en los recién nacidos y en los udultos mayores de 60 nilos. Las tasas nltns de tétnnos umbilical en los países subdesarrollndos son una consecuencia directa de la falta de asistencia en el parto y de la falta de inmunización en In paciente embarazada.

po, con preferencia por grupos musculares de la cara, para vertebrales, el cuello, de la. pared anterior del abdome1~ y de las extremidades. Esta contractura muscular se. intensifica en forma paroxística por diversos es~.(mulos -luminosos, táct.iles, etc.- que condicionan las convulsiones clónicas, las cuales constituyen el síntoma más temible de la enfermedad. . El tétanos constituye un grave problema de salud pública en la mayoría de Jos países en desarrollo y en particular en Latinoamérica, en donde a pesar de la disponi-

El Clostridium tetcmi es un bacilo grumpositivo, muterobio estricto, de más o menos 4 a 10 micrones de tamaño. En condiciones de anaerobiosis tiene la capacidad de desarrollar esporas, las cuales deforman el cuerpo de la bacteria confiriéndole su tfpico aspecto de palillo de tambor. Las esporas son muy resistentes a los agentes externos (luz solar, desecación, desinfectantes, etc.), lo cual les pe'i·mite permanecer latentes durante años en el suelo, hasta que las condiciones les son favorables. Una vez que C. tetani ha llegado al sitio lesionado, se requiere que exista un bajo potencial de oxidorreducción, el cual se da en condiciones de anaerobiosis como heridas profundas, tejidos necróticos, etc., que permiten su conversión de esporas a formas vegetativas productoras de exotoxina (tetanospasmina), responsable de los signos de la enfermedad. El tiempo necesario para la transformación de In espora u In forma vegetativa es de aproximadamente 6 horas. El período de incubación de la enfermedad es variable, habitualmente de 3 n 21 días, aunque puede variar desde un día hasta algunos meses. Este período traduce el tiempo en que la espora germina, produce toxina y llega al SNC, y se le ha conferido: significación pronóstica importante: cuando es muy córto se interpreta como indicativo de una producción intensa de toxina tetánica. Su mayor o menor duración dependerá de la localización y In extensión del foco, de la toxicidad de la especie de Clostridium, del estado de inmunidud del huésped y sus condiciones epidemiológicas. Los bacilos permanecen confinados en la herida, donde proliferan y producen dos toxinas solubles: tetanolisina y tetanospasmina. La primera es una sustancia hemolíticn inestable, que no desempeila un papel importante en la patogenia de la enfermedad. La segunda, con gran afinidad por el tejido nervioso, es In causnnte de los signos. Parece evidente que In producción de la tetanospasminn se encuentra codificada por un gen plasmídico. Existen dos teorías que tratan de explicar la v(a que sigue la toxina para llegar al S~C: · l. Vía neural. 2. Vfa linfática o hematógena (a través de los vasos linfáticos llega a la sangre y por ésta alcanza el SNC).

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La primera teoría (Meycr y Rmnson) es la que actualmente tiene más aceptación, por el apoyo experimental que ha recibido. Fcdinec y Kryzhanovsky han determinado. a través de las alteraciones eléctricas de los músculos. la velocidad con que la toxina recorrl! los nervios pcrifcricos desde !!l foco hastu las células motorus del asta anterior de la méduln. El receptor di! lu toxina en el SNC parece ser un gungliósido soluhl!!. lJUI! forma en los tejidos un compul!sto insoluble con los ccrl!brósidos y la esfingomielina. El mecanismo último de acción de la neurotoxina consiste en la interferencia de estas neuronas simípticas. inhibidoras fisiológicas de los impulsos moto'res, n expensas de un bloqueo del sistema colinérgico 1?.or inhibición de la ncetilcolina. En este proceso fisiopattllógico reside la base de la sintomatología del tétanos. La acción de la tetmtospasmina h
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Enfermedades infecciosos y po¡•nslfnrlns

CUADRO CLÍNICO .Existen cuatro formas clínicas principales del padecimiento según la gravedad, el origen y In extensión del proceso. Tétanos local Se caracteriza por la rigidez de los músculos que están alrededor de-·.Ja herida contaminada; este fenómeno se atribuye a la escasa toxicidad del germen o a la inmunización ¡Jarcial del paciente. Los sfntpmas persisten semanas o meses y desaparecen sin dejar secuelas. Tétanos cefálico Esta forma de presentación es poco frecuente, habitualmente con un período de incubación corto (24 a 48 h),.consecutivo a la puerta de entrada en la boca y la cara. Sus rasgos clínicos característicos son parálisis facial u oculomotora y disfagia.

Tétanos generalizado · Constituye In forma más frecuente y grave de la enfermeda~ Y. en la cual se presentan los rasgos clásicos del padecmuento, como son Jos espasmos y la rigidez muscular; Jos mú~culos maseteros son l~s afectados primero y su htpertoma le confiere a las facciones caracterfsticas especiales: el trismus y la risa sardónica. Al persistir In actividad de la tetnnospasmina, otros grupos musculares son afectados; presentándose espasmos tónicos de mandfbula, cuello, paro vertebrales y abdomen: la contractura de estos dos últimos da origen al opistótonos. Los es~nsmos .o convulsiones ~stán constituidos por exacerbaciOnes VIolentas, pnroxfsllcas de hipertonfa, que o~urren en forma espontánea o son desencadenadas por dtferentes estfmulos (luz, frío, ruido, tacto, alimentación, etc.), Yllevan al enfenno a un estado de asfixia. concianosis por falta de movimientos respiratorios. En los casos graves pueden estar afectados todos los músculos del or91111ismo:.los espasmos lnrfngeo, diafragmático y de los mus~ulos. mtercostales pueden producir insuficiencia respu·utorm aguda. Asimismo, se ~ueden presentar signos de hipernetividad ncur~vege.tattv~, como arritmias~ sudoración, polipnen. taqu1cnrdtn, htpertensión arterial, hiperpirexin, retención urinaria y vnsoconstricción periférica con cianosis Y shock. Sin embargo, aun en las fases de mayor gravedad, el sensorio se mantiene conservado. La .cu~nción tiene lugar 4 a 6 semanas después, con dependel~ctn de la gravedad del proceso y de la respuesta al tratmmcnto.

:Tétanos

!nedad 1el séptimo dfa. El prjmer signo es la dificultad o mcapactdad para succionar, y rápidamente se desarrolla rigidez del cuerpo seguida de espasmos generalizados. Los miembros inferiores permanecen en hiperextensión y los superiores en hiperflexión, pegados al tórax. Las manos se fijan en flexión sobre el antebrazo, con los puños firmemente cerrados; el opistótonos generalmente es intenso y aparece risa sardónica; los ojos permanecen cerrados por blefarospasmo, la frente plegada y los labios contraídos, como si se quisiera pronunciar la letra "u". ~1 espa~mo .de los músculos. respiratorios puede conducir a ep1sod1os de apnea; el mcremento de la presión i~tra~bd~nninal provoca vómito. Los espasmos suelen d1smum1r al final de la segunda semana, y persisten por un lapso de 4 semanas. . · . El diagnóstico diferencial del tétanos se debe hacer en primer lugar con procesos inflamatorios bucofarfngeos como abscesos apicales de molares. absceso retrofarín~ geo y peritonsilar que pueden condicionar trismus; sin embargo, la ausencia de incremento generalizado del tono muscular y de risa sardónica excluyen el padecimiento. Los cuadros meningoencefálicos a veces son diffciles de diferenciar, aunque el citoqufmico de lfquido cefalorraquídeo orienta al diagnóstico. además del hecho de que es!os cuadros no cursan con trismus y en el tétanos ellí9u1.do cefalorr~qufdeo es normal. La intoxicación por estncnmn puede simular tétanos; no obstante, el trismus generalmente no se encuentro presente, ni la rigidez es persistente entre los paroxismos; el antecedente de la ingestión de estricnina o su hallazgo en.ellavado gástrico ac]»rnrá el diagnóstico. · En la tetania no se aprecia hipertonía entre los espasmos. en la que además son característicos la mano de .P~rtero o el signo de Trousseau y la contracción en fleXIÓn de los músculos de los pies; un nivel bajo de calcio corrobora el diagnóstico de tetania. ,.. En la rabia se cuenta generalmente con el antecedente de mordedura ocurrida 25 a 90 dfns antes, lo que unido a la l7si6~ cután~n. ~l~emciones de conducta, parálisis y pares!n, htperexc1tab!h.dad, hace por sf solo el diagnóstico. Ex1sten otras cond1c1ones que se pueden confundir con el pn~ecim!ento. ent':C ellas In ingestión de tranquilizantes y nnt1emét1cos, .pnrt1culnnnente los derivados de las fenotiazinns, que pueden provocar espasmos musculares, pero el anteccdc~te de ingestión de este tipo de. medicamentos y la nusencm de un aumento en el tono muscular y la prueba positiva del medicamento en la orina ayudan a nclnmr el diagnóstico. Los cuadros· de esquizofrenia, mandíbula dislocada y In enfermedad articular temporomandibular se pueden confundir con la enfermedad. En el período neonatal, las lesiones intracrnneanns o defectos en el desarrollo del cerebro pueden dar lugar a sfntomas semejantes. Sin embargo, después de las primeras semanas de vida es poco usual que las convulsiones sean desencadenadas por estímulos externos, como ocurre en tétanos.

Los estudios habituales no son de utilidad, la biometría hemática puede ser normal o presentar leucocitosis con neutrofilia, el LCR es normal; la uremia elevada es signo del mal pronóstico,la trnnsaminasa glutámico oxaloacética puede estar elevada y el electrocardiograma revela taquicardia y una negativización atípica de la onda T. Las tinciones de Gram y los cultivos para anaerobios del material obtenido de la herida, pueden mostrar o no los microorganismos característicos (s6lo se encuentran en una tercera parte de los casos).

Tabla 117-1. Desensibilización Cwuidcul t/i! (l/lfÍIOXÍIUI

0,1 mL 0,1 mL 0,1 mL 0,3mL 0,5mL

El tratamiento del tétanos debe estar dirigido a varios objetivos: a) neutralización de la toxina circulante antes de que se fije en el sistema nervioso, mediante administración temprana de la antitoxina específica, b) escisión · quirúrgica del sitio en el cual los microorganismos están produciendo la toxina, a menos que el procedimiento resulte en un inaceptable grado de mutilación, e) cuidado intensivo y constante por un equipo de enfermerfa con adiestramiento para estos casos, d) un ambiente tranquilo, que evite incluso el menor estímulo, e) aporte hfdrico, calórico y electrolítico adecuado, f) traqueostomía cuando los episodios convulsivos llegan a ser un problema y g) manejo antimicrobiano. Puesto que el estímulo más insignificante puede precipitar espasmos o com•ulsiones generalizadas, o ambos, es importante que los pacientes se encuentren bieli sedados antes de iniciar el tratamiento y todas las manipulaciones necesarias pnrn su manejo, las cuales deben realizarse un máximo de 3 a 4 veces al día n través de un equipo perfectamente organizado, para reducir al mfnimo los estímulos externos. Preferentemente, el paciente deberá ser colocado en un cuarto oscuro con puertas acolchadas. La antitoxina recomendada en la actualidad para el tratamiento del tétanos es In gnmmaglobulinn humana hiperinmune antitetánica. In cual reduce considerablemente el riesgo de fenómenos alérgicos y cuyo único inconveniente es su elevado costo. La dosis que se recomienda es de 3.000 U en niños y 6.000 U en el adulto; sin embargo, recientemente, Blake y col. han utilizado dosis de 500 U, sin que se produjeran diferencias en la lctulidad ni en los días de duraci6n del padecimiento. aunque creemos que son necesarios mayores infonncs al respecto pnm recomendar el manejo con esta dosis. La vía de ndministraci6n aconsejada es la intramuscular. Cuando la antitoxina homóloga no se encuentra disponible. es necesaria In administración de antitoxina hete-

Pre1·en~·ión

Vfade administración Subculáncn Subculánen ·subculónea IM IM

cmtitetcínica en caso ele heridas Hrritlns limpin.f mctwrcs

CtwlquiL'I'otmlwricltl

Hist11rfa tle illllllllli=tu•itln

Tétnnos neonalal , Suele ser gcneraliz.ndo. ~" má.o; frecuente en países en vms de desarrollo Yllene Ulll\ mortalidad elevada. Habitualmente, In puerta de entrada es el ombligo y tiene un período de incubación corto, por lo cual los síntomas pueden presentarse tan tempranamente como tres dfas después de la exposición y nlcnnzur su máximo ni sexto o séptimo dfn: de nllf In denominación popular de enfer-

LABORATORIO

tmtitt!tmws Incierta

El l.abor~torio es d~ poca ayuda por las dificultades bactenológ1cas paro atslar el gem1en. La inoculación experimental del cobayo y su observación durante 8 días puede ser dtil. Por ello, el diagnóstico de tétanos se bm;n fundamentalmente sobre el antecedente de lesión previa (cuando ésta puede comprobarse) seguido por el desarrollo de cualquiera de los síntomas ya descritos.

0·1

do~is

2 dosis 3 o más

7T

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SI

Si No....

•1t:toloitk"tctinlco. " OAT: r•ntm:~clobullna oatlt" que IJ herido aú"lr ~4 bnr.>.•. '••' A n1<111B que lutyan tran.....mlo mis de 10 ollas tbdt la dhlnta lnmunlucldn. • ••• • A nl do: 5 aAos cks
te"'•

Preparación . Diluida nl 1:20 Diluida al 1: 10 Sin diluir Sin diluir Sin diluir

róloga (equina y de bovino), cuya dosis es de 10.000 U en niños y de 20.000 U en adultos, la mitad aplicada por vía intramuscular y la otra mitad por vía:i1.1travenosa; recuérdese que esta antitoxina puede desencadenar reacciones indeseables (anafilaxia, enfermedad del suero, etc.), por lo que todo paciente al que se le indique debe ser sometido a prueba de sensibilidad, aplicándole 0,1 mL de antitoxina por vía intradérmica; se debe esperar 20 minutos y si no existe una reacción eritematosa con diámetro mayor de 10 mm, puede ser aplicada con toda confianza. En el caso contrario, será necesario intentar la desensibiliznción de acuerdo con el esquema de In tabla 117-1. Las dosis de antitoxina para desensibi!ización se aplicarán con un intervalo de 20 minutos entre cada una, y al finalizar la última aplicación se indicará la dosis total. Si no se consigue la desensibilización, se debe insistir en la administración de gammaglobulina humana hiperimnune antitetánica (tabla 117-2). La herida debe manejarse adecuadamente; el aseo con agua y jabón y In extirpación de tejido necrótico son recomendables. Llevar a cabo operaciones mutilantes basándose sobre el hecho de que In lesión puede ser el sitio de elaboración de In toxina es un concepto erróneo. Se sugiere no suturar las heridas potencialmente tetanígenas (contaminadas con tierra, de bordes necróticos, de imís de 24 horas de evolución, etc.). En heridas muy grandes y contaminadas se indican Í!Tigaciones con ngun oxigenada o permangunnto de potasio al 1:400, dos veces al día. En el caso del recién nacido, debe nmputarse el cordón umbilical y nscarlo con agua y jabón, dos o tres veces ni día. Junto con este asco, se inicia In administración de penicilina G sódicu cristalina, a rnzón de 100.000 Ullkg/dín, repartidas en 6 dosis durante 10 n 14 días. Recuérdese que este nntimicrobiano no ncutrnliznrá a la toxina tetánica y que su uso se aconseja en todos los casos de tétanos en virtud de su capacidad para destruir las formas vegetativas del bacilo, responsables de In producción de neurotoxina.

TRATAMIENTO

Tabla 117-2.

901

No No Nn No

Sí

Si Sí No•••••

Gt\T

SI S{

No••• No

902

Enr~rmcdndcs

infccciosns y pnrnsilnrh1s

El control de los espasmos y de los episodios convulsivos es de gran importancia; los agentes utilizados para controlar estos episodios son sedantes e hipnóticos (para reducir el gasto sensorial y In excitabilidad generalizada), anestésicos generales (pura producir depresión extensa del sistema nervioso central), relajantes musculures de nc· ción central o depresores medulares (con el objeto de dis· minuir la actividad refleja y reducir el gasto motor de la médula cspinul) y, finalmente, agentes bloqueadores ncu· romusculurcs (para inhibir la trunsmisión de una actividad neuromotriz excesiva n los músculos efectores). El agente ideal hu sido definido como una droga que debiera poseer las siguientes características: a) capacidad para controlar las convulsiones ret1ejas, .de modo que ocurran rara vez, b) ser de durución breve y no comprometer lu respiración. e) que reduzca el espasmo tónico del músculo, d) que tenga acción nípida, ya que los pacientes pueden fullccer de puro respiratorio duruntc unu convulsh)n y e) que tenga nlgún grado de efecto deprcsOl' sobre el estado de conciencia. con el objeto de disminuir el dolor y la ansiedud extremos provocados por los episodios convulsivos. Ninguna droga única cubre todos estos requerimientos; los barbitúricos y los derivados de las fcnotiuzinas son los mús ccrcunos pura cubrir estos criterios. Algunos de los medicamentos utilizudos con mál¡ frecuencia en el manejo del paciente con tétanos son: l. Secobarbital sódico y pentobarbital. Se consideran drogas muy útiles en el manejo. Su corta acción .previene periodos prolongados de depresión excesiva, al tiempo que la dosis se va ajustando. Las dosis recomendadas son de 3 n 5 mg/kg/dosis en niños, por vía intramuscular, y 100 a 200 mg en adultos, también por la misma vía. La dosificación diaria requerida puede ser variable y tan a menudo como cada dos horas, cuando los episodios convulsivos son frecuentes y severos. El nivel óptimo de sedación es aquel en el cual el paciente permanece tranquilo sin convulsiones y muy cercano al sueño, pero que cuando es estimulado exhibe una respuesta.definida. Su empleo requiere de In colaooración estrecha de un servicio de anestesiología. 2. Pellfotal o kemiwl sódico. Medicamento de acción rápida, cuyo uso, nuevamente, debe ser supervisado por un anestesiólogo. Se recomienda su administración en una dosificación de 2 mg/kg/dosis en niños y de 3 u 5 mg/kg/dosis en adultos en una solución al 2,5% por vfa intravenosa y por goteo lento. Una vez que Jos episodios convulsivos han sido controlados, es aconsejable cambiar a fenobarbital, a razón de 5 u 7 mg/kg/día, en dosis divididas cada 6 a 8 horas, por vía IV. 3. Clorpromacina. Este medicamento tiene acción anticonvulsivante y es más eficaz cuando se administra en forma conjunta con bnrbitúricos, ya que potencia el efecto de estos últimos. Se recomienda en dosis de O,5 mg/kg por vía intravenosa cuda-4 a 6 horas, La dosis máxima para niños menores de 5 años es de 40 mg/ día y para niños de 5 a 12 años, de 75 mg/día. Tiene el inconveniente de que su empleo prolongado puede conducir a taquifílaxia, en la cual los espasmos musculares son activados en lugar de suprimidos. 4. Meprobamato. Ha sido utilizado con éxito; es relativamente ineficaz por vía oral y debe ser administrado por vía intramuscular en solución de glicolpolietileno. La dosis es de 50 a l 00 mg en niños menores de dos años, y de 400 mg en adultos, cada 3 a 4 horas. Se puede agreg¡ clorpromacinn y un barbitúrico (prefe-

Tos ferlnn

rentemente fen.obarbitnl). si elmeprobmnnto no es capaz de producir los efectos deseados. 5. Diar.epam. Ejerce acción rápida anticonvulsivante, sedante y relajante musculnr; In dosis que se recomiendn es de 0.5 mg/kg. la cunl se puede elevar progresivamente hasta encontrar los requerimientos necesarios con el fin de evitar las crisis convulsivas (se debe procurar nq _ndministn1r más de 1.5 mglkg). Estas dosis son aconsejables en niños menores de dos años; en niños mayores y adultos, se pueden administrar dosis de 2 a 20 mg sin sobrepasar de 60 mg como dosis total. Lll vía de ildministrnción es intravenosa lenta y con un inlervulo de 4 a 6 horas. Una vez que el paciente entra en la fase de recuperación, este medicamento puede ser administrado por vía oral. 6. Dcmtrolene. El doctor AguiJar Berna[, en un estudio de 21 niños con tétanos. usó dantrolene como relajante muscular -que actúa mús nllá de In unión neuromusculnr, n nivel del retículo snrcoplasmútico- en una dosis inicial de 1 mg/kg/h duruntc 3 horus, que posteriormente 1ilodificó a lmg/kg cudn 5, 6u 8 homs. modificación que dcpcndi6 del gmdo de mejoría del control del espasmo; con este tratamiento observó una reducción de la mortalidad ni 33% (neonntos, 50%; no neonatos, 0%) contra el 73% (neonatos, 83%,no neonatos, 50%) del grupo control.. 7. Agentes bloqueadores JW/Iromusculares. Hnn sido empleados con dos propósitos: a) controlar las convulsiones, ni bien se limita la respiración y b) producir parálisis total, que es manejada mediante respiración artificial. Controlan las convulsiones pero no anulan completamente In respiración. El más utilizado y con el que se han obtenido Jos mejores resultados es lu d-tubocumarina, que se recomienda en casos muy graves y de difícil control, en los que las convulsiones son frecuentes, o bien se han instalado las manifestaciones de insuficiencia respiratoria. Sin embargo, estos pacientes requerirán invariablemente ventilación mecánica asistida y, en consecuencia, personal adiestrado para el manejo de estos aparatos, por lo que su empleo se restringe a hospitales con personal y equipo especializados. En nuestro país, n diferencia de lo ocurrido en países altamente desarrollados, no contamos aún con In. experiencia suficiente para aconsejar su empleo. L'ltruqueostomía no debe ser un procedimiento rutinario en el paciente con tétanos; debe realizarse de inme- . diato a la presentación de la primero convulsión generalizada, con el objeto de prevenir la asfixia debida a la denominada convulsión respiratoria, fenómeno que resulta de espumas glótico y laríngeo y cuya presentación puede ser súbita. Si este episodio se presentara nuevamente antes de iniciar el procedimiento, éste debe se1· terminado a la mayor brevedad posible, iniciando a su vez el manejo del paciente con succinilcolina, Otras condiciones en las cuales la traquestomía puede ser necesaria incluyen depresión importante en el nivel de conciencia o dificultad en el manejo de las secreciones. La aparici6n de taquicardia inexplicable o arritmias cardíacas puede indicar sobrenctividad simpática, que puede ser manejada con bloqueadores beta. Las medidas generales incluinin el cuidado de la piel, la cavidad oral, el intestino y la vejiga. Los cambios frecuentes de posición son indispensables para evitar la formación de úlceras por decúbito. El aporte adecuado de líquidos, electrólitos y calorías serán primordiales, utilizando, siempre que sea posible, la vía intravenosa, ya

que los pacientes no podnin ser alimentados por víu oral por la posibilidad de In progresión nípida del padecimiento, con In consecuente incapacidad pam deglutir. Sí In vía intravenosa no es posible, el uporte de líquidos se podní hacer n través de una sonda nasog1ístrica o de gastrostomín. Finalmente, es necesario destucar que In enfermedad no confiere inmunidad nnturul n largo plaw. Jo cual se ha corrobor¡1do por la ausencia de anticuerpos dctectublcs en el suero de convalecientes a los tres meses de In presentación del cuadro, por lo que estos pacientes deben ser inmunizados en forma activa.

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lllllLIOGRAFÍA

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CAPÍTULO 118

Tos ferina JOSÉ LLORENS-TEROL

Las primeras descripciones conocidas de In enfermedad parecen ser debidas a Valleriola (1507) y a Moulton (1540), en The Mirror of Health (El Espejo de In Salud), pues aunque se citan epidemias anteriores (1239) es muy probable que se tratara de casos de gripe epidémica. Así aconteció con la epidemia de 1414 en Francia.

Posteriormente fue Baillou, en 1578, el que descubrió París una epidemia de 111ssis quima, que el pueblo denominó tos quinlll o tos quintosa. No se ha encontrado ninguna descripción definitiva de In tos ferina, anterior a ésta. Sin embargo, parece de pura lógica pensar que una enfermedad tan aparente como esa, con crisis de tos convulsa con el estridor típico de claro predominio infantil, ten fa que haberse descrito mucho antes~ Por lo menos, ya podrfa haberse reconocido como lo hizo Hipócrates con la parotiditis o el antiguo médico árabe Rhazés con el sarampión.** Hay que destacar otros hitos históricos notables. Fue Sydenham el que en 1679 hizo una descripción exacta del cuadro clfnico de la enfermedad, para In que habíá empleado el nombre de pel'lussis por primera vez· en 1670, aun cuando el pueblo la denominada quintosa o tos quintosa. También se conocía como kink, término escocés que significa ataque o paroxismo, y ching coug/z, del alemán kinjlwesl o tos de niños. En 1682, Tomás Willis insistió en el carácter epidémico de la tussis puerol'ltm co/lvulsiva .seu soffocariva, distinguiéndola de la gripe. En 1695, Schmllrer hizo una publicación acerca de una epidemia de tos ferina que causó estragos entre In población de París. En 1724 Huxman hizo mención de otra similar acaecida en Inglaterra, y en los años 1745 a 1748, Von Rosentein y Mathaie describieron minuciosamente la epidemia que con carácter devastador irrumpió en Suecia y en otros pafses escandinavos.·Más tarde pode~ mas señalar las epidemias de Suiza en 1755; de Brunswich (ciudad delland de la baja Sajonia) en 1770 y la de Milán en 1815, que por la misma época asoló Alemania. Más de un siglo después fue Frolich quien descubrió primero en 1897. In linfocitosis cnracterfstica de la enfer-

* Ln denomlnnción de los ferina deberla desnpnrcccr, porque su slgnincado es ofensivo pam lodos nquctlos que mnnn n los nifios, como somo~ los pcdlnlrns, puesto que ferina significa fiera y llámnr fiem n los ninos es una expresión nc· fnndn. Los médicos de habla inglesa'lo hnn resuello bien: IVooplng ca1tgll, que significa tos convulsiva, y los frn1iceses se lmn quedado con In expresión coqltc·

** Nombre lnliniznuo con el que fue conocido en Occidente el médico y filósofo persa Abú Bnkr Muhnmmnd ibn Zuknriyyn nl-Rnzi, que vivió npro¡¡imndnmente desde el nño 865 hnsln el 925. Junio con Avicena. nombre con el que se conoció en Occidente u Abu Ali Husayn ibn Sinn, fueron Jos médicos y fitó~ofos más imporlnnle.~ ue su época. Vivieron en un pcrfodo de tiempo muy similar.

DEFINICIÓN

en

La tos ferina, conocida también con otros nombres, se distingue por un cuadro inflamatorio de las vías respimtorias altils que da lugm· a crisis tusígenas conocidas como quintas de tos, las cuales son difíciles de mitigar cuando afectan a los menores de 5 años y con mayor fuerza a los menores de 2 años, edad en que tienen peor pronóstico. Se trata de una enfermedad infectocontagiosn.-causnda por el bacilo gramnegativo Bordetel/a pertussis. · SINONIMIA Esta enfermedad infecciosa es conocida por una variada sinonimia en diferentes idiomas y países: Coqueluche, del francés Pertussis, derivada del latín a través de In nomenclatura microbiológica; Wooping cough, del inglés; Tosse convulse o Tosseferina, del portugués; Pertosse o Tosse canina, del italiano;: Keuchlwsten, del alemán; Kinkhoest, del holandés, y otros más, como tos perruna, tos convulsiva, tos azul, tos nsffctica, tos sofocativa, calmTo, etcétera.* HISTORIA

illcltc.

904

\Tos ferina

Enfermedndes lnfecclosns y pnrosltnrlns

medad, lo cual fue de gran utilidad como indicio diagnóstico. Poco después, en 1906, los investigadores del Instituto Pnsteur de Bruselas, Bordet y Gengou descubrieron el cocobacilo de la tos ferina que recibió el nombre de estos dos cientfficos hasta que se aceptó In denominación de Haemophilus pertussis. El medio de cultivo para aislar a este microorganismo todavíu se conoce como medio de Bordet-Gengou. El año 1931 fue también trascendental en la historia de esta enfermedad, pues Leslie y Gnrdner demostraron que H. perlussis no era una especie uniforme, sino que podía dividirse en cuatro grupos diferentes que denominaron fase I, II, III y IV. Sugirieron que las dos primeras fases correspondían a la fase lisa (S), mientras que la III y la IV con·espondían a In fase rugosa (R). Las de fase S son las más activas, en especial la I, en tanto que las R son muy poco activas, lo cual ha servido de base para la obtención de vacunas activas y eficientes, ya que sólo las vacunas preparadas con cepas en fase aguda confieren una protección eficaz. Estos conocimientos, que han servido para la obtención de buenas vacunas, demuestran que H. pertussis pierde actividad en los cultivos pronta- · mente, y si en el laboratorio retardan la fabricación de una vacuna pueden conseguir lotes de vacunas poco activas o las más de las veces inactivas, cosa que en la actualidad ya no sucede. Por último en 1933, H. y EJ.McDonald consiguieron la transmisión humana de la tos convulsa. En la actualidad la investigación en este cam. pose centra en la inmunidad, en la genética microbiana y en la obtención de mejores vacunas, es decir, más inmunógenas y menos reactógenas. La nueva vacuna acelular antipertussis que se conoce desde hace años y yn:se ha ensayado con muy buenos resultados y con mucha casuística, probablemente hará disminuir la frecuencia de esta infección y am011iguará los efectos deletéreos de las vacunas clásicas, hasta ahora utilizadas. ETIOLOGÍA

Bordete/la pertussis es un grmnnegativo, inmóvil, no esporógeno y carece de exotoxina. S.i se encuentra a tem-

peraturas elevadas muere con rapidez pues no las resiste. Se cultiva bien en cultivo de Bordet-Gengou, que contiene glicerina, patata y agar sangre. Durante muchos años se incluían en un mismo grupo H. inf/uenzae y H. pertussis, hasta que Moreno López, farmacéutico y experto microbiólogo del Hospital Universitario de Madrid, propuso en 1952 la creación de un nuevo género, Bordetella, que fue aceptado en una reunión internacional de París e incluido en la edición de 1953 del Bergey's Manual. El género Bordetella comprende tres especies, la B. pertussis, agente de la tos ferina, la B. parapertussis, productor en el niño de un cuadro morboso muy parecido al de la coqueluche, y la B. bronchiseptica, causante de las bronconeumonías de los roedores, de los procesos pulmonares en el perro y excepcionalmente en los seres humanos. En este caso, la tos convulsiva del perro es similar a la tos quintosa y sibilante del niño. No existe inmunidad cruzada entre estas tres especies de Bordetel/a, lo cual explica que aparentemente se pueda tener la tos ferina dos veces. Estas formas rudimentarias de pertussis se han Ilamado sfndromes pertusoides, pero no se limitan al grupo de las bordetelas, sino que incluyen también a otros agentes patógenos que pueden dar lugar a una clfnica similar a la tos quintosa (tabla 118-I): las bacterias, los virus (sobre todo el adenovirus) y otras causalidades no infecciosas como podría ser la inhalación de un cuerpo extraño. EPIDEMIOLOGÍA

El estudio epidemiológico de esta ·~nfermedad es apasionante, no sólo porque en las estadísticas recogidas en los diferentes pa(ses se acusa una mayor mortalidad que por las restantes enfermedades infecciosas infantiles sino porque para ella no reza la llamada inmunidad de reserva, que hace al recién nacido invulnerable a todas ellas. Esto se debe a que la transmisión diaplacentari&'de anticuerpos maternos no se produce en la B. pertussis. La contagiosidad es extraordinaria, quizá no tanto como la del sarampión, y es endémica en casi todos los países, sobre todo en las ciudades o en los ·grupos de población marginada que viven hacinados y en malas condi-

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dones. La difusión se produce en las primeras fases de la enfermedad mediante las gotitas de Flilgge expelidas por el niño al toser y que son inhaladas por aquellos que se encuentran en el entorno del niño enfermo. Es muy rara la transmisión a través de fomites, como juguetes que fueron ensuciados con expectoración desecada, puesto que este microbio perece en poco tiempo al deshidratarse el soporte goticular de saliva expulsada con la tos. Los adultos portadores sano~ de gér~enes pueden.~er fuente insospechada de contagio. Se dtce que las nmas enferman más que Jos niños, pero nosotros no lo hemos constatado. El período contagioso dura mientras el niño tose, pero sobre todo en la fase catarral, antes de que aparezcan los paroxismos característicos que permiten esta~le­ cetcon faCilidad el diagnóstico. En ese momento, st no se tiene experiencia clínica, no se está en un período epidémico o no se sabe que el niño ha estado junto con otros que tenían una crisis de tos coqueluchoide, el diagnóstico de certeza es una quimera o se realiza al azar. La morbilidad es máxima entre los 12 meses y Jos 5 años. Los adultos no están indemnes en absoluto, y por no tenerlo presente deja muchas veces de diagnosticarse en padres, abuelos o maestros que han estado en contac.to con niños enfennos y tienen tos atípica y rebelde, es dectr, una forma mra de enfern1edad. No es excepcional encontrar un familiar que convive con el niño y presenta una forma rudimentaria de la enfermedad, difícil de sospechar. Los niños nerviosos, espasmofflicos* están más predispuestos a sufrir la enfermedad y tardan más en curarse. Es muy raro padecerla dos veces, ya que confier~ ~na inmunidad muy eficaz. De todos modos, hemos aststtdo a adultos que tras haber sufrido la tos convulsa cuando nhios, fueron reinfectados por sus hijos o nietos. En algunos de estos casos hemos tenido ocasión de comprobar que la segunda infección no ha sido una verdadera coqueluche ni tampoco una reinfección endóge~a que ~x­ cepcionalmente puede darse en los muy anctnnos, smo . una infección por B. parapertussis. La enfermedad verdadera es endémica en todos los países, en unos más que en otros, y durante todo el año en la mayoría de las comunidades urbanas, sobre las que se registran exacer~acion~s epidémicas cada 3-5 año~. Se admite que predonunn y ttcnde a ser más grave en. el unas fríos. Lus epidemias empiezan hubituulmentc al fmal del invierno y alcanzan su cénit en primavera.

• Esprumn.tf11ico es nquel que es propenso o In espnsmolillo, condición pnloló¡.!ico cnrodcriz:uln por unn exu¡:ernda cxdlnbllidod. E.~ prupin d~ In infuncio. con fn:cuenda n:~ullndo de uno predispnsldtln hcn:dilnrin, y por dc:~encudcnnr Jclnnia. convulsiones, lorin¡:ocspnsnm. Se lrnln de mnnifcslnciones ncum.ló¡:icn• o neuropslquica., que no dcjnn secuela.\, pero no ~e tr.na de unn cnccfolills.

La letalidad de la tos ferina es máxima en los lactantes y aún más en los recién nacidos, si bien a partir de los 12-14 años está exento de sufrir la enfennedad (véase fig. 118-1). Se trata por lo tanto de una enfermedad típicamente infantil, pues Jos adultos, en los raros casos en que se enferman, presentan una sintomatologfa muy.pobre. La tos ferina sólo se padece una vez e¡j la v1da, puesto que proporciona una inmunidad mtiy notable, pero en la vejez se puede volver a quedar suscepti_ble. La inmunidad conferida por la vacuna no es tan firme, de tal modo que no resulta infrecuente ver a niños vacunados que contraen la enfermedad aunque de ·fo~inaatenuada. Al parecer, la epidemiología de esta enfennedad está cambiando, de tal modo que la actividad vitalicia de la vacuna se cree que es perecedera en algunos casos. La incidencia de la tos ferina sigue siendo elevada en Jos países subdesarrollados. En los avanzados la incidencia ha disminuido mucho desde que la mayoría de los niños reci· ben la vacuna antipertussis. PATOGENIA Las bordetelas que penetran en el organismo por vía aérea colonizan las células ciliadas del revestimiento epitelial de las vías respiratorias, donde se multiplican pero ¡;in pasar al torrente circuln~orio ni colonizar otros teji~os: Lo que difunde son sus toxmas, responsables de !as prmctpaIes manifestaciones de la enfermedad. Se adm1te asf que la tos ferina es una infección mediada por toxinas pero también la acción directa. local ejercida por B. permssis completa el cuadro clínico, produciendo inflamación de la mucosa respiratoria desde la nasofaringe hasta la tráquea y _los bronquios principales. La composición de la cápsula de este germen todavía no ~e conoce a .la. perfecc.ión, p~ro puede considerarse que eJerce una actiVIdad anttfagocttnria. También se puede producir infiltración peribronquial. neumonía intersticial y atelectasins (figs. 118-2, 118-3 Y 118-4) debidas a la obstrucción bronquial por tapones de moco o enfisema cuando el taponamiento no es completo. Las fimbrias del bacilo se adhieren a los cilios bronquiales para inhi.bir su m;tividad has.ta producir ~i.liosta­ sis. Algunas toxmas bactlares c,ontn!?uycn t~mbtcn u. la destrucción celular local, ndcmns de mtcrfcnr el funciOnamiento de lns células fagocitarías. Por otru parte, una proteína denominada factor productor de la linfocitosis (FPL) tiene otros efectos símil-toxinu. Ot!·os antígenos importantes incluyen proteínas de supcrlicrc celular qu.c contienen una hemaglutinina filamentosa (HAF), agluttnógenos y, hallada recientemente, una proteína de membrana externa registrada por el momento como 69kd OMP. La bordetela también contiene endotoxina y otras

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Tabla 118-1. Agentes implicados en los sfndromes pe1;tusoides

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2

3

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Edad en años

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10

14

[lfg. 118-I. Distribución por edudes de 208 ClL~os de los ferino nsiNtídos en ·el Hospit11l de Nuestra Seiiorn del Mur. d.: Barcelona. El predominio de lactnntes se dehc n que en éstos la enfermedad es más gruvc y rrovocn mayor proporción de hosp•tnllzncioncs que en In segunda infnneln, pero en los nmyorcs de 12-14 años ndemás de nu!s benigno, la incidencia de coqueluche es menor.

CmiStiS 1w

Bartl'ricls Bordetelltl p11rt1Jil!TI/Issi.r Borcletellll lmmcllisc¡uir:tl Haemophi/us injlw:n:oe Moraxella catlltrlwlis Mycopltlsma pneumoniae CIJ/mll\·din trnr:IIO/IIlllis

UrtmpÍtiS/1111 llri.'CIIyticum Pneumor:ystis ct~rinii

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Adcnovirus Virus illjlllcll:nl.' A y B Virus parninfluenzn 1-4 Virus sincilinl respiratorio Rinovirus Cilomegnlovirus Vims de Epslcin-Barr

infl•cdoms

Inhalación de SIISC~ mcríticos Aspirnción de cucrpns cxtnrilos Absorción de suslancins puh•crulcmus

·otms

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Enfcrmcdndcs infecciosas y pm·usltn1·ins

1'1¡:. 111!·2. l'ulmóntoNfcrinoNo. lnfm1o discreto de los g¡¡nglios biliurc~ y rcl'ucrt.o de laN lineas bruncovuscuhtrcs, en cNpcciul de !uN hiliubnNulcs tlcrcdms.

muchas toxinas. El papel que desempeñan algunas de estas toxinas aún cst¡\ en investigación. También se ha idcntil'icado una toxina termohíbil citoplasm¡\tica y otro factor de sensibilización a la histamina. Todos estos estudios, con los resultados consecuentes se han llevado a cabo con B. pertussis de fase T.

Tos fcl'lnu

Dura entre 1 y 2 semanas bajo la apariencia de un resfriado comúil y de comienzo insidioso, con coriza, estornudos y lagrimeo, los primeros días sin afecta¡pión del estado general. Paulatinamente y <;on más intensidad ~n el curso de In segunda semana aparece la tos que se va hacie11do más rebelde, hasta adquirir la fonnn de accesos de predominio nocturno. Poco a poco, por lo general nl final de la primera semana, aparece la fiebre en principio no muy alta; a menudo el período prodrómico cursa afebril. El paso al período siguiente tiene límites indefinidos.

durmiendo, lo despiertan y tiene que incorporarse para toser.* En cambio, los niños mnyores que yn se pueden v.aler por sí mismos se incorporan sin ayuda de nadie para terminar pronto con esa sensación de ahogo tan angustinntc.** En~re accesos, el niño suele encontrarse bien y tranquilo, e incluso la fiebre desaparece. En los lactantes de menor edad suelen faltar las típicas quintus de tos, que son sustituidas por crisis de apnea. En ellos son frecuentes las convulsiones que se inician al tinul de tus crisis, probablemente por una isquemia cerebral transitoria. Los lactantes de mayor edad presentan accesos de tos de timbre metálico, la mayoría de las veces sin ir seguidos de la inspiración estridulosa. Una definición clínica simple y expresiva de estas crisis puede ser la siguiente: tos quintosa, cmetizante y de predominio noctumo. Los niños que sufren intensos accesos de quintas ofrecen un aspecto característico, como facies vultuosa con los párpados hinchados, ojos húmedos y brillantes y expresión cansada o atormentada. E.-; lo que se conoce comoflt· cíes per/llssica. Cuando los paroxismos de tos espasmódica se repiten entre 25 y 50 veces ul día dejan ul niiio extenuado, sobre todo si se trnta de lactantes con menos de 2 meses de edad, sufriendo una serie de desórdenes que desfiguran al niño. Éstos son: hinchazón facial, p!Írp¡tdos edematosos, hemorragias conjuntivales (figs. 118--5 y 118-6), epistaxis y petequias en la faz y en la gola (parte baja del cuello) y hematomas palpebrales como consecuencia de la estasis originada por los continuos g'olpes de tos. Otros desórdenes ocurridos en estos niños en la fase de tos repetitiva, escandalosa y numerosa son: hernia umbilical y con menor frecuencia, inguinal, prolapso rectal y melenas. Por suerte, todas estas manifestaciones clfnicas no suelen aparecer al unísono y muchas no aparecen en ningún momento, como las mordeduras de In lengua. El estado general suele encontrarse afectado, en especial cuando se pierden muchos alimentos por causa de los vómitos. El hemograma es bastante orientativo, pues existe una marcada leucocitosis con linfocitosis absoluta y relativa. En Jos lactantes pueden producirse verdaderas reacciones Ieucemoides, hasta 100.000 elementos por mml, Estas alteraciones son máximas al final del período catarral y al principio del convulsivo, que persiste como mínimo unas dos semanas y como término medio, unas cuatro semanas.

Período convulsivo o paroxístico

Período de declinación

Se distingue por los accesos de tos quintosa, que son crisis de golpes de tos repetidos, sin inspiraciones intermedias, al final de los cuales se produce una espiración ruidosa y sibilante vulgarmente llamada gallo. El típico ataque de tos comienza de manera inopinada o tras estímulos mínimos: al cml'er, atragantarse, respirar una atmósfera cargada, soportar olores fuertes, etc. Al final de la crisis se produce una inspiración profunda a la que sigue In quinta de tos más o menos fuerte, con congestión facial y rictus de angustia. En la culminación del acceso se produce apnea por persistir In contracción de la glotis y de Jos bronquios, y el niño se torna cianótico; entonces se produce una fuerte inspiración con la glotis todavfa cerrada, lo cual es causa del gallo o hipido característico. Con la tos y al final de las quintas el niño expulsa una mucosidad vítrea, transparente y pegajosa que a veces deglute. En gran número de ocasiones las crisis terminan con vómito, en el que se distingue este moco viscoso mezclado con los alimentos. Estos fuertes accesos suelen se"r de predominio nocturno y cuando sorprenden al niño

Cuatro o seis semanas después de iniciadas las crisis de tos quintosa, comienzan a ceder las manifestaciones clínicas, siendo los accesos tusfgenos cada vez más espaciados y más leves hasta desaparecer. Esta fase dura de dos a cuatro semanas, pem no es excepcional que, en ni.,. ños neurolábiles, la llamada tos de recuerdo persista durante largo tiempo como un reflejo condicionado, sobre todo cuando estos niños sufren más adelante cualquier pequeño resfriado, ya que esa tos de recuerdo adquiere una importancia inusitada. Hay que advertir a las madres que no se preocupen pensando que su hijo puede volver

l•"i¡:. 1111-4. Imagen pulnmnnr muy llpiL·n de la tos fcrinn. Fucrlc cungcstiün pnnuncdi;~stinkn. mtls npnrcmc en el hemilómx derecho. En el it.1¡uicnlo In siluct;~ cnrtlíuc;t hurm JHtn:intntcnh: fu ul'ccci(ín¡mlmonur.

manas después de la exposición al contagio, puede decirse que ha escapado a la infección. Período catarral o prodrómico

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La tos convulsa se divide en cuatro fases;n saber: de incubación, catarral o prodrómico, paroxístico o convulsivo y de declinación o convalec.encia. Período de incubación · Se trata de una fase asintomática que dura un término medio de 8 a 10 días, aunque puede oscilar entre 3 y 15. Si el niño permanece sin manifestaciones clínicas dos se-

Fig. 118-3. Condensación del lóbulo superior izquierdo, con lfmiles irregulares, en un niño de 11 niios con diagnóstico de los ferina, que ni final del periodo co,nvulsivo presentó una neumonitis (JUe curó sin secuelas.

¡

* Ln actitud de tener que toser sentado es una manifestación clfnicn ensi patognomónica, pues es excepcionul que un niño con olra enfermedad tenga que incorporarse para toser. Si esle dato no lo recoge el médico en la visita puede preguntar si el niño tiene que levantarse para toser, dato interesante pura hacer un diagnóstico. ** Las dos situaciones más angustiosas que tiene el ser humano son: perder la base de sustentación y tener la sensación de ahogo.

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Flg. 118-S. Rostro de un Jnclante con tos ferina: expresión cnnsndu, párpndos hinchados y crispación facial. .

a tener otro vez tos ferina. Cuando esto ocurre y la madre fue infomtada previamente no se angustiará. COMPLICACIONES · Las dos complicaciones más graves son las que afectan los sistemas respiratorio y nervioso, pero existen muchas otras de menor importancia siempre que no se agraven durante su evolución. ·

Flg. 118-6. Hemorragia conjuntiva! debida a la fucne congestión que se produce durante las crisis tusfgenns.

í

908

To~ ferino

Enfermedades Infecciosos y porosllnrlns

Aparato respiratorio Entre las complicaciones pulmonares puede citarse el enfisema subcutáneo por una rotura bronquial mediastínica debida al atrapamiento del aire.a presión en las crisis tusfgenas quintanas. La ne1mW11fa o /Jronconeumonfa puede presentarse en cualquier momento de la enfermedad, aunque predomina al final del periodo catarral y al comienzo del período convulsivo. Constituye la principal causa de muerte por tos ferina en lactantes menores de 2 años. Los lactantes, los distróficos y los niños con raquitismo están más expuestos a esta complicación que en ellos puede ser más grave. La semiologfa de la bronconeumonía tosferinosa no difiere en nada de las de otra etiología, pues en realidad se trata de una sobreinfección por microorganismos habituales de la bronconeumonía (Streptococcus pyogenes, Haemophi/us inf/uenzae, Streptococcus pneumoniae, etc.),los cuales han invadido con facilidad el tracto respiratorio previamente deteriorado por la Bordetella pertussis. Debe sospecharse el diagnóstico cuando la expectoración vítrea caracter!stica se torna mucopurulenta y cuando reaparece la fiebre en ple· no período convulsivo, ordinariamente afebril. Aparte de la bronconeumonfa también pueden presentarse traqueítis y bronquitis de menor gravedad, y puede surgir también un tipo de neumopatfa en forma de infiltrado intersticial perivascular y peribronquial, sobre todo en el pulmón derecho, que con rayos X da un refuerzo de los tractos fibrosos hiliobasales, Jo cual toma el nombre de neumopatfa tosferlnosa. Como secuela tardía que puede desarrollarse sobre todo cuando la tos y la bronquitis han sido muy duraderas, se pueden citar las bronquiectasias, cuyos elementos causantes son las lesiones de la mucosa bronquial producidas por toxinas de la bordetela u otros apoyos biológicos. Sistema nervioso central La encefalopatfa,la complicación más grave de la enfermedad, es debida probablemente a la acción de In endotoxina, la cual desencadena una reacción de sensibilidad, con edema cerebral, petequias y más raramente hemorragia subnracnoidea. También, la hipertensión veno· su y la anoxia que se produce durante los accesos de tos son responsables del daño cerebral. Según Zellweger,las complicaciones de la encefalopatía tosferinosa suelen ser graves. La letalidad es inferior ni 30%, pero In mitad de los niños que se recuperan quedan con secuelas neurológicas de poca importancia (crisis convulsivas y déficit motores leves). Cuando los lactantes menores de 6 meses se infectan con Bordetel/a pertussis tienen pocas probabilidades de sobrevivir. Las lesiones encefálicas del niño atacado de tos ferina no son como las del sarampión, la varicela, la gripe, etc., de índole inflamatoria desmielinizante, sino puramente secuelas de la estasis vascular que facilita las pequeñas trombosis y que se mantiene por las reiteradas quintas de los. El retraso mental, después de pasar la tos ferina con normalidad, es excepcional, pero no lo es cuando se presenta una neumonía secundaria o In afectación neuroló· gica no es estable sino evolutiva. Con frecuencia, en el curso de la tos convulsiva, se producen en los niños pequeñas crisis eclámpsicas genenilizadas, muy difíciles de distinguir de In epilepsia genuina. En estos casos el análisis del líquido cefalorraquf-

deo (LCR) descubre la hipertensión liquoral, pero faltan en él las reacciones inflnmatórias. La participación del sistema nervioso periférico no tiene In gravedad del SNC ni es tan frecuente. Las principales complicaciones son convulsiones, hemiplejfa, paraplejía, neuritis y poli· neuritis.Otitis media supurada Es la complicación sensorial más frecuente. Puede originar meningitis por saprófitos que se hospedan en la rinofaringe y en la cavidad ótica, como en los senos maxilares si se han aireado. También se puede producir una trombosis del seno lateral y cavernoso, pero esto es raro. ::··.

Asociación con la tuberculosis La concurrencia de la tos ferina y la tuberculosis en un mismo paciente reviste mayor gravedad que la reunión con otras infecciones, tales como la varicela, la estreptococia~ el sarampión, etc. Si la tuberculosis pulmonar existía antes de contraer la infección, no siempre suele agravarse al aparecer la tos ferina. Aunque ésta es una infección anetgizante, por Jo cual no son raros Jos brotes hematógenos, a menudo miliares y meníngeos que pueden ser letales, quizá se haya exagerado su poder agudiznnte de la tuberculosis. En el curso de la misma puede negativizarse de manera transitoria la reacción de la tuberculina previamente positiva, como también ocurre en el sarampión. La poslbiHdad de tener una primoinfección tuberculosa en pleno período paroxístico, aparte de ser muy casual no es tan grave como cuando se trata de una infección endógena en un niño que ya había sufrido la tuberculosis y tenía un aparato respiratorio sensible. De todas ·maneras, con la aparición de los tuberculostáticos y habiéndose mejorado los esquemas terapéuticos, este doblete es muy raro en los pafses desarrollados. Nosotros no lo hemos diagnosticado desde hace mucho tiempo. DIAGNÓSTICO El diagnóstico de la tos convulsa en el período paroxístico es fácil para quien conozca las características de la tos quintosa. En cambio, en el pcrfodo prodrómico, cuando una terapéutica temprana podría resultar muy eficaz, sólo cabe sospechar el diagnóstico por la noción epidemiológica si se conoce el antecedente de contagio. Un dato inespecífico pero de gran ayuda es la leucocitosis con linfocitosis que existe en In mayorfa de los casos. La escasa participación broncopulmonar en contraste con la intensidad de la tos, el fracaso de los nntitusivos habituales y la falta de fiebre son también datos orientativos. Lo interesante es el diagnóstico temprano, porque durante la fase inicial es cuando más contagioso es el niño y más eficaz el tratamiento. El diagnóstico bc~eterioiógico de certeza consiste en el aislamiento de la bordetela en el medio de Bordet-Gengou. El viejo método de "sembrar la tos" colocando In placa de cultivo frente al niño en el momento del acceso de tos, no supera los resultados que se consiguen con la siembra del moco nasofaríngeo obtenido mediante una torunda apropiada, cosa que puede hacerse en cualquier momento, sin esperar a que el niño tosa. De todos mo-

dos el cultivo no suele practicarse de forma rutinaria, entre ~tras razones porque el lento crecimiento del germen a menudo demora los informes los días suficientes como para que el diagnóstico se aclare s~bre base~ cl(nicas. También conviene saber que un cultiVO negativo nunca descarta el diagnóstico. Una información más !"ápida In proporcionan los anticuerpos fluorescentes aJ?hcad?s al material obtenido con la torunda, lo cual pennlte ev1dcn· ciar los bacilos combinados con su anticuerpo específico por la fluorescencia que se observa bajo la luz ultravioleta. El resultado puede tenerse en 1 hora, pero el método, que requiere instrument?s caros y técnicos. expertos, ofrece una· excesiva proporción de falsos negativos y falsos positivos. Los resultados positivos se obtienen con mayor frecuencia en las dos primeras semanas del proceso, pero suelen negativizarse al tercer día de recibir antibióticos eficaces, igual que el cultivo. Las pruebas serológicas clásicas ~aglutinación, precipitación, fijación de complemento) tienen poco val o~,~~­ bido a su escasa fiabilidad y al hecho de que se posJtJVJ· zan en una fase avanzada de la enfermedad. En cambio, la investigación en muestras del moco nasal, de anticuer· pos IgM e JgG específicos ~or el método ELI~A sí que puede ser útil, pues ya perm1te establecer el dtagnóst¡co de certeza en el 50% de los casos a partir de In primera semana. TRATAMIENTO Pocas enferifledades de los niños tienen tantas y tan variadas medidas terapéuticas como la tos ferina. Div~r­ sos remedios han sido empleados en todas las épocas; mcluida la actual en que el tratamiento aún no es un problema resuelto. Preparados aliáceos, extractos de caracol, quinina, jarabe de ipecacuana, vitan;inas, suero de adultos suero de convalecientes, transfusiOnes de sangre y medidas tan pintorescas como las cámaras neumáticas y Jos vuelos a gran altura han sido utilizados hasta épocas relativamente recientes. Si bien es verdad que hoy en día disponemos de procedimientos m~~ eficaces para abreviar el curso de la enfermedad y mttJgar los accesos de tos, no es menos cierto que ninguno merece In consideración de definitivo. Tratamiento específico A ntibioticoterapia

Muchísimos antibióticos han sido ensayados con mayor o menor fortuna para el tratamiento de. est~ enfe"!l~­ dad. Aunque son varios los que muestran m vltr~ acllVI· dad anti-B. pertuss¡'s, no se obsen.:a una .correlación ~on su eficacia clfnica. Incluso hay qUJen opma que no ejercen ningún efecto importante sobre. 1~\ intensidad y duración del proceso. Con todo, admm1strados de manera temprana pueden reducir losparoxi~mos Y. acortar el c~r­ so cJ(nico, y contribuyen a que el ntño deJe de contagmr .. . . en pocos días. Aun cuando se sabe que In tetmciclma,la kanam1cma Y. el cloramfenicol liberan al paciente de gérn1enes demos~ trables en las secreciones respiratorias en un per(odo _de 2 a 5 días, probnblemen~e !a erit~omicina sea el ~á~maco de elección para este· objetivo. Ttene .m~nos toxici~ad que cualquiera de los otros agentes y ehmma los bactlos con mayor rapidez. Se administm a razón de 50 mg/kg/díu.

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Tabla 118-2. Aislamietlfo de Bordetella pertussis, segtíll elrratamiellfo antibiótico previo, por lo menos dos · · dfas antes del cultivo Cultivo¡msitil•o(%)

Tt.'ra¡u!tttica

N" de antibióticos Erilromiclna Penicilinns Cotrimoxnzol Tetraciclinn

1.439 368 443 63 8

40 31 45 25 12,5

=

n ndmero de nlnos con clrnlca de los convul•u. Fucnle: W Kwonles y col. J. Hyg. Cnmb. 1983: 90:149. ·

repartidos en cuatro dosis, durante 8 a 12 días. Si bien se consigue negativiznr los cultivos en 48-96 ho:as,la observación clínica permite afimmr que los tratanuentos cortos basados en esta constatación bacteriológica dan lugar a recidivas con relativa frecuencia. En general el tratamiento antibacteriano de la tos ferina da lugar a resultados muy desiguales. Por eso algunos rechazan los antibióticos y prefieren la inmunización de los niños, e~ ~m~to que otros hablan del riesgo de las vacunas. Los antibióticos parecen efectivos cuando se administran al final de"! período catarral o muy al comienzo de las quintas, pero cuan~? el tratamiento se inicia en una fase más avanzada su utilidad resulta muchísimo menor. Otro aspecto que hay que tener en cuenta es In posible interferencia de los antibióticos administrados antes de implantar la terapéutica adecuada. El número de cultivos positivos, según el tratamiento aleatorio previo, están reflejados en el estudio efectuado por . Kwantes (tabla 118-2). Hay quien opina. que ~l ?O(rimoxazol es 1~ '!lejor alternativa cuando la erttrom•cma no puede admtmstrarse por cualquier motivo, pero su valo~ ~~~está probado. Otra o~­ ción se encuentra en la amoxtcJhna, aunque su eficacta no parece estar demostrada. Las complicaciones que puede presentar la vacuna clásica no son graves, pero son perturbadoras (tabla 118-3).

Immmoterapia No existen ptuebas convincentes de que la administración de suero hiperimmme cambie la evol~ción de !n ;nfermedad. A pesar de esto, muchos médtcos conlmuan administrando immmoglobulinas e.1pac(ficas a Jos lactantes jóvenes, con la esperanza de que in~ luso. un ligero efecto beneficioso no se encuentre en la sttunctón de tener que claudicar. Sin embargo, el Comité de Enfermedades Infecciosas de la Academia Americana de \ediutr(a ya no proporciona este producto para el trntatmento, · como tampoco para la profilaxis.

Tabla 118-3. Complicaciones de la ¡•acuna m1tiperflls.tis Fiebre ~uperior ~ 38~~"C Rencción local Crisis de hip·olonfa Convulsiones {Riesgo de enccfnlopnlfa:

47% 64%

0.06% 0.05%

1/110.000)

E.smdio t'tmjunto rcalilndo por nosotros y otms calc1~n.'i de Onn:clona en un p<:rfodo dt: S nñu~ (1979·1'lKJ) con un 1o1ol de 209 niños de edad inrcriuro 6 oilo•.

910

Enfl'l'lllcdadcs infcl·dusns r ¡mrnsihu·ins

La gammaglobulina específica. hiperinmune, propuesta como tratamiento coadyuvante, no hu demostrado tener acción curutiva ni aun en administración temprana. Su valor es sobre todo de orden profiláctico cuando se tiene noción de un contagio reciente. o tul vez en niños distróficos, irununodclkientes o con taras ncuroplít\cas: La dosis a ndministmr en esos casos es de 50 mg/kg por una sola vez. De todos modos. sus efectos son muy inconstantes. Lu Academia Americmm de Pcdiatrfa ya no la recomienda. Sin embargo nosotros, aunque hemos empleado este ftírmaco en contadas ocasiones, no somos tan radicales en In apreciación. La gammnglobulina no es perjudicial pnra la tos ferina y en algunos casos -pocospuede tener un electo coadyuvante.

Tus fcrinn

constante e imaginativa para tratar cualquier complicación, en especial las crisis de asfixia. Los niños mayores pueden ser tratados en el hogar, procurando tenerlos al aire libre la mayor cantidad de tiempo posible si es que no hace mucho frío. Asimismo, el clima de altura es beneficioso. En genernl conviene que la habitación del niño esté bien ventilada, con una temperatura confortable (unos 18-20uC) y constante,libre de irritantes como son el polvo, el humo -incluido el del tabaco- y los sobresaltos que actúan de manera desfavorable. No se recomienda continar a los niños mayores en su casa, pero hay que evitar la hipernctividad porque acent.ún los paroxismos. Si persiste In tos convulsiva, un clima de montaña, a media altura, puede resultar beneficioso, en especial en el período de declinación y en la convalecencia.

TcmpéuUcn sintonuHica

Sedantes

Alimalltaciófl

En una enfermedad como ésta, cuyu repercusión sobre el psiquismo no debe dcsdcliarse. es útil sedar ligeramente al nilio para atenuar In nngustin que provocan las crisis nsfícticus que ncompalian a lns quintas de tos. De todos modos conviene ser cautos en la udministración de estos fármacos, sobre todo en el lactante y en los niños más pequeños, pues una dosis excesiva puede frenar de tal modo el reflejo tusígeno que llegue a diticultnr lu eliminación del característico moco viscoso. Tal circunstancia favorece In aspiración y la atelcctasia complicante, y puede ser causa de muerte por sofocación. Entre los numerosos fármacos que se han empleado; en In actualidad se prefiere el fenobarbital (5 mg/kg/día repartidos en 4 dosis). En casos muy rebeldes o cuando aparezcan convulsiones, puede recurrirh-e a la prometacinn, al diazepam o incluso, a la clorpromacinn en posología adaptada a cada caso, pues como todos sabemos la respuesta individual a los neurofármucos varía mU<;ho de un paciente a otro. Como pauta de dosificación inicial recomendamos 2,5 mg/kg/día de clorpromncina, distribuidos en 4 dosis que se aumentarán o reducirán según In respuesta clfnica. La duración de esta terapéutica no debe exceder los S días. Recientemente, y como algo novedoso, se ha recomendado el salbutamol (0,3-0,5 mg/kg/día) en 3 o 4 dosis, eón el objeto de contrarrestar el bloqueo betaadrenérgico que parece existir en estos pacientes y que podría ser el responsable de los paroxismos. Sin embargo, existen trabajos que no demuestran ningún beneficio. Después de ensayarlo con resultado decepcionante, nosotros no lo hemos empleado más.

El nmntenimicnto del estado nutricional adquiere especial relcvnncia, en tanto que si por un lado los frecuentes vómitos favorecen la desnutrición, por otra pnrtc las comidas copiosas o irritantes pueden desencadenar crisis con vómitos subsiguientes. Ln dieta tiene que ser rica, equilibrada y no muy abundante. La tendencia es dar comidas de fácil digestión, en porciones pequeñas y frecuentes, con el fin de evitar la excesiva distensión del estómago que puede favorecer el vómito. Conviene evitar los alimentos secos, como galletas, tostadas y otros que se desmenuzan con facilidad, así como los líquidos en cantidad y fríos, que podrían desencadenar un acceso de tos. En algunos casos, la alimentación por sonda nasogástrica es aconsejable en el lactante.

Oxige11oterapia En el recién nacido y en el lactante de pocos meses que sufre una crisis de apnea importante, con cianosis, es útil la administración de oxígeno de manera continua o intermitente, según las pautas habituales.

Asistellcia durante los paroxismos Los ataques sofocantes de los niños pequeños deben aliviarse mediante aspiración suave o con extracción del modo viscoso y adherente. No hay que dejar a los lactantes en posición decúbito supino durante la crisis, ya que eso faci-lita la aspiración bronquial. Con rapidez, después de cada paroxismo de tos, momento relativamente refractario a otro acceso de tos inmediato, conviene aspirar con cuidado el moco que haya podido quedar en la orofaringe.

Apoyo psicológico En una enfermedad larga como ésta, que se caracteriza por las crisis tusígenas que producen ahogo y tensión nerviosa, se requiere ayuda psicológica de parte de quienes atienden al pequeño. Los primeros que necesitan esta ayuda son los padres, lógicamente preocupados cuando el cuadro clínico es aparatoso. Por eso es preciso que el pediatra se valga de la persuasión para imponer serenidad en todo momento. No es aconsejable compadecer al niño en exceso ni enervarlo con cuidados agobiantes. Él encontrará paz, eutimia y sosiego en un ambiente de tranquilidad.

Cuidados generales

'Aislamiento

Tratamiento de las complicaciones

Las formas graves del recién nacido y del lactante requieren hospit~lización, con asistencia de enfermería

La neumopat(a tosferinosa (neumonfa intersticial o bronconeumonía) requiere tratamiento hospitalario.

Aparte de las medidas complementarias de asistencia cnrdiorrespiratoria, es impemtivo el uso de antibióticos. Lu eritromicina es el antibiótico de elección, si bien In identificución de gérmenes asociados condiciommí la elección tempéuticu. Ln encefitlopmía que cursa con com•ulsiones y obnubilación del sensorio obligan hacer una punción lumbar. que además de ser útil para descubrir In posible nltcración del liquor cerebroespinal ulivinní la prcsi~ín intri1cnmemm, lo cual podrá mejorar las crisis eclámpsicas qu\! desencudenan los paroxismos. El tratamientq de fondo se basa enfenobarbiral, a las dosis habituales. Como ternpéutica de urgencia puede emplearse el dim:.apcmr en dosis de Su JO mg preferentemente por vía intravenosa en uplicnción lenta. La prednisona (2 mglkg/día) puede significur una nyuda sustancial en el tratamiento de esta complicución; en ningún caso se achninistrurá nuís ulltí de um1 semana. Otras posibles complicaciones se trutunín según puutns hubituules en cuela cuso. En la otitis meclia, In misma eritromicinu es una buena cleccilín.

PREVENCIÓN Puru la prevención de In coqueluche huy que considerur dos aspectos: 1) normas generales de aislnmiento y desinfección, como en cualquier enfermedad infectocontagiosn y 2) prevención específica. Nornias generales

Estimando la extremada contagiosidad de esta enfermedad y habida cuenta de que la inmunidad no se adquiere por transmisión vertical (maternofetal), aun cuando se encuentran concentraciones detectables de nglutininas de la coqueluche en el suero de un tercio de nacidos vivos, estos anticuerpos no previenen la enfermedad. Por otra parte, teniendo en cuenta que el máximo peligro de contagio ocurre durante la fase catarral inespecíficn, se procurará aislar con el mayor rigor a todo niño que tosa, máxime en épocas de epidemia. El pediatra y también el médico de sanidad tienen el deber de observar de manera estricta esta regla: no deben permitir jamás el ingre-

911

s~ a la e~cL~ela. residcn~~as paru nilios, ~uanlería:; y jardmes de mlantes u unmno con tos no dmgnosticuda. Una vez diagnosticada In enfermedad, el niño debe pcnnanecer uisludo durante un mes aproximudumentc. con el fin de no contagiar u los cuntm:tos. lgunl uislamicnto y vigilancia se impone en hermanos y contactos cercanos del arcctado. Lu desinfección de la rupa y los enseres de los nilios,
Profilaxis Se realiza con lu vacuna contra la tos fcrinu (véase el cup. 87, Yucunucioncs). Con respecto a lu prevención de lu cnfermcdud en sujetos expuestos ni contagio. existen datos que avalan la eficm:iu de In ('I'Ítmmidnct en los lactuntcs y en los nilios mayores que han estado en contncto con un nilio cnl'ermo. Una dosis de 50 mg/kg./día durante unu semana disminuye considerablemente lu posibilidad de contrucr la enfermedad. IIIIILIOGI{AFÍA Ad hoc group for lhe study of pcr1ussis vnccincs. Pluccbo comrollcd trinl of two ncellulnr pcrtussis vnccincs in Swcdcn •. Protcctive cfticucy und ndverse cvents. Lnncet t988; 1:995·960. Brorson JE, Mulmvull BE. Brcmlwmelfa cararrlwli.t und othcr bnctcrin In thc nusophnrynx of children with longstumling cough. Scnnd. J. lnfect. Dis. 1981; 13.111-113. · Grnnstrom M. The history or pertussis vnccinntion: From whole-cell to subunil vnccines.ln: Vnccinin, vaccinntion nnd vnccinology: Jenncr. Pusteur nnd thcir successors. Plotkin S, Funtini B, cds. Elsevicr Pnr(s, 1996; pp. 29-9/9, Gmnstrllm M, Olindcr-Nelsen AM, Holmblnd P el al. Specific immunoglobulin for trentment of whooping cough. Lancet 199 t, 145:1230-1233. . lsomura S. Efficncy und sufcty of nccllulnr pertussis vnccine in Aichi Prefecturc. Pedintr. lnfcct. Dis. 1988; 7:258-262. Llorcns-Terol J. Tos fcrinn. En: Foz M, Eriil S, Soler-Argilngn ~j:rernpéulicn en Mcdicinn lnlemn (2" ed.). Burcclona 1983; pp. 67-

912

r

Enfermedodeslnfccclosos y parasltnrlns

CAPÍTULO 119

Tuberculosis ENRIQUE FANTA

INTRODUCCIÓN La tuberculosis'('I'BC) del niño tiene características peculiares; en general, es una infección con poco numero de bacilos y, por ende, de bajo porcentajt\ de contagio. La definición de la OMS de que un caso de tuberculosis es aquel en el que se afsln el bacilo de Koch no es aplicable en la tuberculosis infantil, ya que la baciloscopia en un alto porcentaje de las tuberculosis de los niiios es negativa. La variedad de manifestaciones clCnicas es amplia y va desde el niño asintomático hasta aquel con una enfermedad tuberculosa grave (p. ej., meningitis tuberculosa); la enfermedad tuberculosa del niño es muy fácil de confundir con otras enfermedades infecciosas. La aparición del síndrome de inmunodeficiencia· adquirida (SIDA) ha producido· un cambio importante en la epidemiología de la tuberculosis y .el incremento de sus tasas de morbilidad. La tuberculosis es una de las enfermedades oportunistas más frecuentes en las personas infectadas por el HIV en Jos países en vfas de desarrollo con endemia elevada de iñfección tuberculosa. La primoinfección tuberculosa pulmonar o tuberculosis primaria es In forma clínica de tuberculosis más frecuente observada en el niño, y representa la fase inicial de la enfermedad pulmonar del adulto. Dado que esta afección no produce inmunidad efectiva, son posibles las rengudizaciones en etapas posteriores de In vida del individuo, que sólo adquiere una resistencia parcial después del primer contacto con el bacilo de Koch. El concepto de primoinfccción incluye una serie de reacciones del organismo ante este primer contacto de linfangitis y adenopntfas satélite y de invasión linfohematógenn mñs o menos intensa. Las modificaciones inmunológicas condicionan el viraje tubcrculínico y las manifestaciones toxiconlérgicns polimorfas propias de la enfermedad tuberculosa.

ETIOLOGÍA El agente causal es Mycobac:terium tuberculosis, un bastoncillo acidorresistente poco sensible a In desccnc!ón, al cal?r y a los antisépticos. Se destruye en suspcnstot.les lfqutdas y a tempernturns superiores a 75-85°. La var~cdad humana y In bovina son las tlnicas que tienen ncctón patógena en el hombre. Esta ultima, que ocasiona más del 20% de lns infecciones humanas en otros medios, es de rara observación en la mnyorfa de Jos países de Latinoamérica. Los bacilos provenientes de perros, gatos y aves son excepcionalmente patógenos para el hombre. Los bacilos paratuberculosos, micobncterias ácido-n!cohol-rcsistentes, muy parecidas ni bacilo de Koch, pueden originar lesiones pulmonares y ganglionares semejantes a las producidns por éste. En los pnfses donde la tuberculosis ha sido pnícticumente erradicada no son raras las infecciones por Jos bacilos pnratuberculosos. La reacción de In tuberculina producida por los bacilos atípicos es más débil y transitoria que In producida por el bacilo de Koch.

La principal fuente de contagio para el niño es el adulto bacilífero perteneciente a su medio familiar. El contagio familiar masivo o de vecindad íntima es muy importante y algunos autores la consideran constante en el lactante menor. Los contactos episódicos, descritos por los franceses, ocasionados por bacilos de la calle sólo pro~ vocnn formas benignas o latentes. En algunos casos, el contagio se debe a sujetos tratados·de modo insuficiente que presentan bacilos o son portadores de bacilos de Koch resistentes, capaces de contaminar a sujetos vírgenes de infección tuberculosa. La transmisión se produce por la tos a través de las gotitas de FJílgge, el contacto directo (besos),la inhalación dé polvo contaminado por los esputos del enfem10 y, rara vez, por la ingestión de alimentos infectados o por penetración del bacilo a través de erosiones cutáneas o mucosas. En algunos países se han descrito casos de contaminación tuberculosa por agujas o jeringas, encontrándose un absceso en el lugar de las inyecciones de adenopatías regionales. El contagio neonatal es casi inexistente debido a la vigilancia ejercida sobre la madre durante el embarazo. Existen factores que afectan la suscéptibilidad del individuo a la infecci6)n tuberculosa, indépendientemente de la virulencia del germen y de la magnitud de la dosis infectiva. La edad influye en forma significativa en la gravedad del cuadro clínico. En el primer afio de vida, la enfermedad es muy grnve, lo cual se traduce en una letnlidad elevada cercana al 30%. Durante la adolescencia las complicaciones graves de In primoinfección y de la tuberculosis de reinfección, en especial en la forma pulmonar, son más frecuentes que a cualquier otra edad, con excepción del primer año de vida. Las condiciones socioeconómicas adversas promueven un aumento significativo de la incidencia debido a la mayor posibilidad de contagio masivo, observándose también en este grupo las formas clínicas más graves, extensas y de peor pronóstico. En los últimos años, muchos investigadores han Jlnmado In atención sobre la influencia genética, ya que la tuberculosis se presenta con más frecuencia en individuos HLAB 15, HLAPW2 y BW2• En Chile, los aborfgenes (los araucanos} son más susceptibles a formas graves de tuberculosis. La desnutrición y las enfermedades infecciosas anergizantes (sarampión, tos ferina e influenza) favorecen la diseminación hematógena y la reactivación de procesos cHnicamcnte inactivos.

PATOGENIA El bacilo de Koch que penetra en el organismo produce un pequeño nódulo llnmado chancro de inoculación de Gl10n. El chancro de Ghon, que forma parte del complejo primario y se localiza con más frecuencia en el pulmón, cotTesponde a una forma exudativo-cnscosa. Está integrado por un foco caseoso orgánico, por lo general pulmonar . y yuxtapleural, y de manera característica por un foco caseoso ganglionar linfático tributario (fig. 119-1). Entre ambos se puede comprobar una linfangitis tuberculosa. En In gran mayoría de los casos, el complejo

Tub~rculosls

primario, que se puede considerar la reacción natural del hombre al primer contacto con el bacilo de Koch, cura en general por cicatrización del foco orgánico y por cicatrización, encapsulamiento o por calcificación del .foco ganglionar linfático. Este último suele ser mayor que el orgánico y su curación es más lenta. Del foco pulmonar en general·resta una pequeña zona cicatriza! retráctil que suele pasar inadvertida; si ha sido pequeño puede curar en gran parte por reabsorción. Del complejo primario que no ha curado surge la enfermedad tuberculosa del niño a través de diversas vías posibles: 1) por contigüidad desde el foco pulmonar en In forma de una diseminación pulmonar primaria; 2) por vía canalicular bronquial desde el foco ganglionar reblandecido vaciado en un bronquio en el que se produce una bronquitis tuberculosa caseosa. Es In diseminación. bronquial primaria. En el pulmón, ambas vías dan or1gen a una inflamación exudntiva caseosa en la forma de una bronconeumonía caseosn o de una neumonía (lobulnr) caseosa; rara vez en forma de una inflamación puramente exudativn y de predominio seroso: la neumonía gelatinosa. Las formas caseosas se pueden reblandecer, vaciarse otra vez en un bronquio y dar origen a lesiones cavitarias frescas; 3) desde el foco ganglionar linfático; por la vía linfática (también retrógrada) pueden caseificarse múltiples ganglios linfáticos desde Jos abdominales hasta 1os cervicales. La vía mñs importante de diseminación en el nifio es la linfática, y 4) desde cualquier otro foco pueden producirse diseminaciones por vía hematógena primaria. En correspondencia con las conexiones anatómicas entre los sistemas venoso y linfático a través de la gran linfática y del conducto torácico, no es mm una diseminación hematógena a partir de una diseminación linfática primaria, precisamente a través de las conexim)es mencionadas. En algunos casos en los que en apariencia el complejo primario pulmonar está cicatrizado y sin otra lesión tuberculosa orgánica, se produce In llamada tuberc.ulos~s miliar tardía de HUbschmann. Por otra parte, In dtsenunación hematógena puede ocurrir prácticamente hacia todos los órganos (generalización temprana) en la forma de una tuberculosis miliar de grano grande; as{, en los pulmones este foco miliar puede adoptar In forma de u.na microncumonfa caseosa más que de un tubérculo proptamente dicho. Pero la diseminación hematógena también puede ser abortiva, y en este sentido producirse a un solo órgano o a pocos. Esta patogenia es fundamental para comprender algunas formas de tuberculosis aisladas de los órganos que se desarrollan a partir de la diseminación abortiva hcmatógena primaria. Así, por ejemplo, cabe señalar el foco apical pulmonar de Sirnon, del cual puede desarrollarse de forma secundaria una tuberculosis orgánica del pulmón. Lo propio rige para el conglomerado de tubérculos corticomeníngeos, In placa caseosa o el foco caseoso cortical, elementos desde donde se desarrolla la meningitis tuberculosa del niño. La tuberculosis miliar, que suele comprobarse simultáneamente con la meningitis, parece tener más bien como punto de partida la propia meningitis que la situación inversa. Según la extensión y In actividad, las primoinfeccioncs tuberculosas se catalogan en: a) formas mínimas, que son poco extensas, no cavitnrias y con poca población bacilar y que constituyen las formas benignas del complejo primario clásico; b) formas moderadas que no alcanzan n extenderse a un tercio del pulmón y pueden presentar pequeñas cavernas aisladas que varían entre 1 y 4 cm según In edad del niño, y e) formas avanzadas que

913

Foco primario

pulmonar

Flg. 119-1. Complejo primn~i~ tuberculoso.

ocupan más de un tercio del pulmón o son lesiones diseminadas extensas o cavernas de un diámetro mayor de 4 cm. El tratamiento modifica la evolución anatómica. Aplicado antes de la caseificación lleva a la esclerosis de Jos tejidos. Cuando se ha formado el caseum, Jo cual oculTe a menudo en los ganglios, el tratamiento no impide el reblandecimienteo ni la fistulización, pero suprime las consecuencias de la generalización, bloqueando la aparición de nuevos focos. La evolución anatómica de la lesión que se formaría muestra q~e la di.semin~~ión puede producirse antes de que los bacilos se mmovthcen por el tratamiento y se localicen en las meninges, miliar pulmonar o visceral, o en las lesiones osteoarticulares. Cuando los bacilos ya están movilizados la lesión tuberculosa puede propagarse por extensión vecinal debido a la rotura de las paredes arteriales o bronquiales, lo cual demuestra que el organismo ya tiene cierta defensa contra Jos microbios, habiéndose establecido la alergia y In inmunidad. La vacunación con BCG produce alteraciones en el organismo similares n las de la alergia y la inmunidad, y dan como resultado que las complicaciones graves de la enfermedad tuberculosa sean poco frecuentes en estos niños. En general, el tratamiento bien aplicado y oportuno ha hecho cambiar el pronóstico de la tuberculosis pulmonar del niño y las formas avanzadas son ya poco frecuentes. . Las tuberculosis de reinfección endógena proceden de alguna forma de primoinfe~ción que ha ~ejado focos. residuales y que pueden reactivarse productendo postcnormenle nuevos focos de tuberculosis activas; estas reactivaciones pueden ser originadas por diversas causas, entre ellas diabetes, alcohol, desnutrición, enfermedades congénitas o el uso prolongado de corticostcroides que hacen claudicar las defensas del organismo; el bacilo de Koch, vivo pero inofensivo, se rehabilita para provocar la aparición de nuevas lesiones.

INMUNIDAD A LA TUBERCULOSIS La respuesta inmune del organismo humano a Mycobacrerirmt tuberculosis es compleja y difiere de la que presenta frente a la mayor parte del resto de las infecciones bacterianas. La introducción del bacilo de Koch en el organismo provoca una reacción inmunológica mtíltiple; además de despertar todos ·los mecanismos de hipersensibilidad inmediata, de tipo humoral, propios del enfrentamiento con proteínas extrañas, el bacilo tuberculoso, como parásito intracelular, despierta una hipersensibilidad retardada que se ha constituido en un modelo de in-

914

Tuberculosis

Enfcnncdndcs lnfccciosns y pnrnsltnl'ins

M.

Tabla 119-2. Morwlidad por TBC pulmonar en Améri· ca /{1/ina y el Caribe. Tasa ele incidencia/100.000 habitantes

Tabla 119-1. Incidencia llotificada de TBC pulmo11ar con baciloscopia confirmada en Amcfrica latina y el Caribe en 1992. Tasa incidencial/100.000 habitantes

Macrófago

tuberculosis

'f "' '___..,~

·~

r:J PMN

fndlfL'IIdCI

Paf.f

/ncit/L'III'ÍCI

Paf.r

Pcní Bolivia Hnit( Honduras Nicnrngua Guntemnln Ecundor Brasil R. Dominicnnn Paraguay

143 124 92 49 37 16,7 44,7 26.5 24,6 19

El Salvudur

36

Chile Argcntiuu Pnnunul Colombia Venezuela México Costa Ríen Umguny Cuba

IR,! 19.4 28,4 23,4 16,2 12.7 5,6 13,2 5

915

Pafslt\ilu

Cuba (1989) Costa .Rica ( 1989) llnhmnns El Sulvudor ( 1990) Honduras Uruguay ( 1990) Nicaragua (1990) Venezuela ( 1988) Jamaica ( 1983) Argentina (1989)

Tasa.t

0,3 2.4 3.0 2,3

3,1 2,0

5,1 2,9 1.3 3.4

Puís/1111()

Rep. Duminicam1 Punumñ {1989) Chile (1989) Brnsil (1987) Puruguuy (1987) Colombia (1986) Guntcmnln Ecuador ( 1990) México ( 1990) Perú (1989)

Tnms

6.9

4,7 5.2 8,7 2,9 4,7 10.4 9.6 6.4 11.0

Fu
Macrólago Fig. 11!1-2. Mecunismos inmunol!lgicos en In infección tuhcrculosu.

munidad celular (fig. 119-2). La inmunidad humoml que desencadena la TBC se traduce en un aumento del nivel sérico de gammaglobulinas (lgA, IgG, IgM), elevación que está dada por anticuerpos específicos anti-Mycobacterium tuberculosis, pero de muy baja afinidad, los cuales no tienen ningún papel protector anti-TBC conocido. La inmunidad celular es la que confiere protección en la tuberculosis, ya que Jos linfocitos T sensibilizados de manera especffica, de forma inespecffica fagocitan y destruyen bacilos, además de otras bacterias y células atípicas. No se ha dilucidado aún si la acción del linfocito T es ejercida sólo a través del factor que actúa sobre el macrófago o si existen otros tipos de mecanismos. La inoculación intradérmica de proteínas purificadas del bacilo tuberculoso (PPD) produce una respuesta de hipersensibilidad retardada en niños que han tenido contacto con TBC, que consiste en una induración del área inyectada. Esta respuesta también es mediada por la inmunidad celular; durante largo tiempo se creyó que estaba estrechamente ligada con la inmunidad celular adquirida protectora anti-TBC, lo cual Rich puso en duda con investigaciones que lo llevaron a concluir que: 1) no hay correlación entre el grado de hipersensibilidad y la magnitud de la resistencia adquirida; 2) In reacción de hipersensibilidad es incapaz de prevenir la multiplicación bacilar o el desarrollo de la enfermedad, y 3) In inmunidad adquirida puede permanecer intacta aun después de la desaparición espontánea de In reacción tuberculínica. Con posterioridad se ha demostrado en individuos no vacunados que desarrollan tuberculosis que la enfermedad activa es más frecuente en aquéllos con mayor grado de sensibilidad tuberculfnica. En los pacientes tuberculosos la inmunidad celular con frecuencia se encuentra alterada, desde déficit mínimos hasta una anergia total como se ve en muchos casos de enfermedad miliar. Tienen un aumento relativo de los linfocitos T supresores, alteración que se normaliza con el tratamiento, lo cual explica en parte, la prlesencia de un P~D.n~~ativo en una proporción importa~te de tuberculosis mJcJales.

EPIDEMIOLOGÍA La tuberculosis aLín constituye un problema de salud pública a nivel mundial. Tal como lo prueban los indicadores epidemiológicos de esta afección, que muestran cifras preocupantes de infección, enfermedad y muerte, se habla de una enfermedad reemergente. En los últimos años el SIDA ha adquirido gran importancia en la incidencia de la tuberculosis. En América del Sur y Central el riesgo anual de infección es de 0,5-1,5. Los países de América latina y el Caribe han sido divididos por la Organización Panamerica- · na de la Salud (OPS) en 3 grupos según su situación epidemiológica y la tendencia observada en los últimos años. Es importnnte destacar que en la mayoría de estos países las tasas notificadas representan el 40 al 70% de las estimadas (tablas 119-1 y 119-2). .

l. Incidencia elevada: Haití, Guatemala, Honduras, Nicaragua, República Dominicana, El Salvador, Perú, Bolivia y Ecundor. . 2. Incidencia moderada: Brasil, Argentina, Belice, Colombia, México, Panamá, Paraguay y Venezuela. 3. Incidencia baja: Cuba, Chile, Costa Rica y Uruguay. Es de destacar que estos países presentan tasas similares a las de países desarrollados como USA (10,5/100.000 habitantes), Holanda (9,2/100.000 habitantes) y Francia (16,1/100.000 habitantes). El riesgo de desarrollo de la enfermedad en las personas infectadas por M. tuberculosis varía en función de la edad y es muy elevado en los 2 primeros años de vida y en los adolescentes y adullos jóvenes. En Chile, donde se estaba logrando una disminución lenta de todos los índices de esta infección, se ha comprobado en los últimos años un incremento alarmante en el número de notificaciones por tuberculosis en algunas regiones más desfavorecidas del país y barrios pobres de la capital (tabla 119-3).

Las tasas de morbilidad en América latina son más nilas en las zonas urbanas que en las rurales, y lt1s formas clínicas más frecuentes son las de primoinfccción, que afectan con preferencia n los menores de 4 años. La tuberculosis de reinfección se observa con nuís frecuencia entre los 15 y los 19 años y, por razones desconocidas, últimamente se ha observado un aumento de la incidencia de este tipo de infección tuberculosa en los adultos cercanos a los cuarenta años. Es difícil estimar el índice de infección tuberculosa en los países donde se vacuna con BCG en forma masiva a la población infantil, ya que la prevalecencia de infección tuberculosa se refiere al número de casos tuberculina-positivos en una población. En la actualidad se considera la prevalecencia de enfermos tuberculosos con baciloscopia positiva los principales responsables de la transmisión de la enfermedad. •· Además de los contactos del caso índice, un grupo vulnerable en el que debe activarse la pesquisa, la cual debe estar basada en especial sobre el examen directo del bacilo de Koch en la espectoración, es el personal sanitario expuesto a infecciones en hospitales y laboratorios. Los antiguos enfermos tuberculosos tratados o mal tratados, los sujetos con lesiones fibróticas extensas del pulmón (sobre todo si son recientes), los ancianos, los grupos de emigrantes, los sujetos con ciertas enfermedades concomitantes como diabetes, neumoconiosis, síndromes de malabsorción gastrointestinal, alcohólicos y enfermos tratados con esteroides, los jóvenes al final de la adolescencia y los adultos con síntomas respiratorios que perduran durante más de 4 semanas deben tener prioridad en la pesquisa de TBC. · Una vez identificado el bacilífero hay que estudiar a los niños que están en contacto con él. El PPD se debe hacer en todo menor de 6 años con cicatriz de BCG o sin

ella, sólo si son sintomáticos, y en los escasos niños mayores que no presenten cicatriz de vacuna BCG. El amílisis del PPD puede demostrar si hay hipcrergia. normoergin y nnergin y estudiar si lu hipcrergia es debida a In BCG o a la sobreinfección tuberculosa en el niño vncunndo o ni virnje tuberculfnico deJ'niño. Este estudio se completa con la radiología pulmonar, ya que el examen baciloscópico de In expectoración, por método directo, es de bajo rendimiento en los niños. Las medidas terapéuticas indicadas se detallan en el acápite sobre tra· !amiento. El análisis de los datos epidemiológicos proporcionados por la pesquisa de los vacunados con BCG y de los resultados de los enfermos tratados permitirán apreciar si la TBC tiende a agravarse, a estabilizarse o a disminuir e informará cómo aprovechar mejor los recursos económicos. Swanson y colaboradores afirmaron recientemente que un indicador importante de la efectividad de un programa de control de la TBC es la proporción de casos de tuberculosis infantil que podrían haberse prevenido ·en condiciones óptimas. Compararon la epidemiología de los casos de tuberculosis infantil posibles de prevención en Houston, desde 1985 hasta 1987, con aquellos desde 1994 hasta 1995, con un seguimiento de los cambios instituidos para mejorar la búsqueda de los contactos de los casos y el monitoreo de la terapia. Desde 1985 hasta 1987 hubo 139 casos de tuberculosis en niños menores de 15 años. Se logró establecer a un adulto como fuente en el 71% de los casos. Treinta y cinco casos (25%) eran potencialmente prevenibles. En 24 casos hubo una demora de más de 1 mes en realizar el examen diagnóstico al contacto (demora· media de 3 meses). Otros factores prevenibles: falla en el tratamiento adecuado de la infección tuberculosa (6 casos) y falla en

Tabla 119-3. Notificaciones de TBC en Chile Todas lliS edades·

A1ios

1952 1972 1992

Hombre

N" total

Mujer (%)

(%)

6.796

~8,0

52,0

2.396 481

24.5

75,5

Fucnlc: MINSAL y Anunrios O.mognlficos IN E, Chile, 1994.

0-/4 mios

Tasa (total)

N"

%

109,1 24,7 3.5

1.110 111 2

16,3 46 0,4

16 mios ymds

Tasa

N"

8,1 0,05

5.686 2.285 479

%

Tasa

83,7 95,4 99,6

37,4 5,1

916

Tuberculosis

917

Enfermedades lnfecclosns y pnrnsitnrins

la institución de una terapia preventiva en el niño expuesto (3 casos). En comparación, ocurrieron 97 casos de TBC en niños menores de 15 años desde 1994 hasta 1995. Un adulto fue la fuente de contagio en el 58% de estos casos. Treinta y tres (34%) de los casos eran potencialmente prevenibles. E~1 18 casos hubo demora de más de 1 mes (demora medm de 2 meses) en efectuar el examen para el diagnóstico d~ los contactos. Estos r~sultados indican que todavía se pterde .un número c~ns1dembl~ de oportunidades para prevemr la tuberculosis en los mños en Houston. CUf.\DRO ~LÍNICO . La primo infección tuberculosa se puede manifestar en dtversas formas, lo cual depende de la edad del niño, de la puerta de entrada y de la reacción orgánica' individual fren~e a la agresión bacteriana, a las complicaciones inmediatas y a las modificaciones inmunológicas que originan la hipersensibilidad tardía. La primoinfección tuberculosa o complejo primario puede ser pulmonar o extrapulmonar (cutáneo, mucoso, amigdalina, intestinal, etc.). Ambas pueden cursar en forma totalmente asintomática y remitir en forma espontánea por reabsorción o bien originar complicaciones locales o a distancia, cuya gravedad depende de factores inherentes al germen, al huésped y a los parénquimas comprometidos. Las manifestaciones toxicoalérgicas de In primoinfección tuberculosa, más propias del niño que del lactante, le dan también un selle particular a la tuberculosis del niño. En un hospital de niños de Santiago de Chile, en este último decenio, se estudiaron 95 niños de entre 25 d(ns y 17 años con tuberculosis infantil; fue más frecuente en escolares (55,7%), el53,6% del sexo femenino y lamayoría llegó como caso índice (72,6%). El síntoma más frecuente fue la fiebre, 32,6%, seguido de tos y compromiso del estado general. Su presentación fue: TBC inaparente el 8%; .Primoinfección tuberculosa el 17 ,6%; pulmonar progresrva el 37 ,9%; ósea el 18,9%; ganglionar el 11,6% y otras,5,2%. El62,1% eran BCG (+),eutróficos el 63,1%, con PPD (-)en un 9,4%, y baciloscopin (-)en el71 ,5%. El53,7% no ten(n Koch consignado y el24,2% tenían Koch (-). Del 88.4% con radiograf(a de tórax, el 67,8% mostraba alteraciones. El33,3% tenra hemogramn normal. Primolnfecclón lnnpnrente o latente Es Úna forma clínica propia del niño en edad escolar y que .rar;a vez se observa en el lactante. El único signo es e~ vrraJe, tuberculfnico, que de negativo se hace positivo sm med1ar una vacunación con BCG. La mayor parte de las veces. el diagnóstico de primoinfección tuberculosa se.plan!ea de forma accidental. en investigaciones epideImológJcas en las escuelas o en estudios de contacto de tuberc~lo~o.s. Todos los exámenes cl(nicos, radiológicos, bucten~log1cos, etc., son n~gativos en estos pacientes. Es necesano tene~~resente. sm embargo, que las fonnas latentes o subclnucns pueden evolucionar hacia cuadros sintomáticos., lo cual hace indispensable el control estricto y periódico de estos enfem1os. En los niños vacunados con BCG se sospecha primoinfección cuando In reacción de tuberculina se hnce más intensa en controles sucesivos o es de carácter hiperérgico (PPD 2 U de un diámetro mnyor de 13 a 15 mm o de tipo nictenulm·).

Primoinfección sintomática

En esta forma clínica los signos y síntomas, aunque inespecfficos, son bien manifiestos y a veces hasta es posible el aislamiento del bacilo de Koch. Es la más común de observar en el lactante y en el preescolar, y se exterioriza por un cuadro infeccioso indeterminado con fiebre, astenia, anorexia y palidez. El examen físico segmentaría es, a menudo, totalmente negativo. En algunas ocasiones el cuadro febril es muy fugaz, con temperaturas altas que se mantienen durante más de 4 a 6 días, y que por lo general es catalogado como un estado gripal. Es posible que la mayor parte de las formas clínic¡¡s llamadas asintomáticns hayan tenido estas manifestaciones fugaces, que han pasaqo inadvertid~s (según Lincoln, el 85% de los casos asintomáticos correspondería a este tipo). En algunos casos, a la sintomatolog(a inespecífica señalada se le añaden signos bronquiales, gastrointestií1nles, urinarios, óticos o neumónicos, que traducen el compromiso ganglionar tuberculoso o exteriorizan lo que se llama fenómeno pnraalérgico. Se conoce con este nombre a las infecciones secundarias que se desarrollan en un organismo cuyas defensas han disminuido por la infección tuberculosa. La sintomatologín bronquial, caracterizada por tos persistente, a veces del tipo de tos ferina o asmatiforme~ puede ser producida por ~denopatfas traqueobronquinles que comprimen .los bronquios o por propagación linfática de la infección hacia la pared bronquial. En otros casos es secundaria a infecciones no tubercúlosas que se desarrollan en un terreno en especial susceptible. La sintomatología bronquial en la primoinfección tuberculosa es propia del lactante, en quien los bronquios son estrechos y las paredes poco elásticas, lo cual favorece los fenómenos obstructivos. Radiológicamente se manif!esta po~ !mágenes de atelectasi~, de enfisema o.ae penbronqUJtls. Las zonas atelectásJcas pueden ser asiento de infecciones secundarias, produciéndose neumopatfns agudas de repetición que ceden con el tratamiento antibiótico, pero que se reproducen con facilidad. Bajo el aspecto radiológico, In imagen no difiere de una neumonra corriente durante el período agudo. Pasado este último las imágenes de ntelectnsia persisten,lo cual debe hacer sospechar una TBC. La sintomatología gastrointestinal se observa casi exclusivamente en el lactante menor, y se caracteriza por episodios diarreicos de repetición que pueden producir deshidratación aguda o compromiso grave del estado nutricional. En algunos casos es posible que In diarrea crónica sen secundaria a In invasión tuberculosa de los ganglios abdominales y a trastornos de la absorción de grasas. En el niño mayor pueden observarse dolores· abdominales vagos que es probable que se deban a compresiones ganglionares. Las manifestaciones de hipersensibilidad sólo se observan en el niño mayor de 2 años y origtnan cuadros muy cnracterfsticos, que por sí mismos permiten orientnr el diagnóstico hacia In primoinfección tuberculosa. Las m¡ts comunes son el eritema nudoso, que se caracteriza por nódulos duros, dolorosos, de color rojo violác.eo, de 2 a 5 cm de diámetro y localizados en la superficie de extensión de lns extremidades inferiores, con preferencia en In región pretibial. También pueden observarse en los antebrazos y en los codos. En el curso de 1o a 15 días desaparecen por completo, el color cambia de rojo a vinoso y Juego a pardusco, para dejar una sup~rficie descamada que dura más de 30 dfas y que permite hacer el diagnóstico en forma retrospectiva. El eri-

tema nudoso es algo más frecuente en las mujeres que en los varones y se observa más a menudo en la edad escolar. Ln presencia de estas lesiones cutáneas debe hacer sospechar, en primera instancia, una primoinfección tuberculosa, aunque el examen radiológico del tórax sen normal. El eritema nudoso debido a intolerancia por drogas o a infecciones estreptocócicas es menos frecuente. La conjuntivitis o queratoconjuntivitis flictenular es una forma de infección conjuntiva) con pequeños nódulos blanco-grisáceos del tamaño de In cabeza de un ~lfilet·, localizados en el limbo esclerocorneano. En estas pequeñas flictenas convergen pequeños vasos de neoformación que le confieren un aspecto muy característico. Se observa con preferencia en la primoinfección tuberculosa del preescolar y es de aparición muy temprana, cuando las lesiones tuberculosas pulmonares aún no son bien visibles radiológicamente. Cuando la afección ocular es una manifestación de hipersensibilidad t1,1berculosa, la reacción tuberculínica siempre es positiva. La asociación de queratoconjuntivitis flictenular, blefaritis, fotofobia, rinitis, impétigo, edema del labio superior y adenopatías cervicales es lo que se denomina escrofulosis. Algunas de estas manifestaciones traducen la hipersensibilidad tuberculosa y otras son el resultado de infecciones secundarias en un terreno altamente predispuesto. La p/euresfa seroftbrinosa se considera otra manifestación hiperérgica, puesto que rara vez el bácilo de Koch se encuentra en el líquido pleural. Para algunos sería una reacción pleural debida a la presencia de un foco primario subyacente, que se habría extendido a la pleura por vía sanguínea o por continuidad. Se observa por lo general en la edad escolar, a los dos o tres meses de iniciado el complejo primario, y muchas veces representa In primera manifestación clínica de In enfermedad. La sintomntología habitualmente es de comienzo brusco, con punzadas en el costado, tos y fiebre elevada. Pocas veces el comienzo es insidioso, destacándose la astenia, la anorexia y la palidez. Los exámenes físicos y radiológicos pulmonares revelan los signos característicos del derrame pleural. Reabsorbido éste, pueden observarse adenopatías y otros signos radiológicos pulmonares de primoinfección tuberculosa. Bajo la acción del tratamiento, la sintomntología general remite de forma rápida y el derrame se absorbe en dos o tres semanas, dejando como secuela una paquipleuritis marginal o basal, sin significado cHnico. El diagnóstico de derrame pleural tuberculoso se fundamenta en el cuadro clinicorradiológico, en In positividad de las reacciones de tuberculina y en las características del líquido pleural serofibrinoso. Muy rara vez el bacilo de Koch se encuentra en este lfquido, cuyo sedimento puede demostrar inicialmente abundantes polimorfonucleares y más tarde linfocitosis y Rivalta positivo con albúminas elevadas. EVOLUCIÓN Y COl'\'IPLICACIONES DE LA PRIMOINFECCIÓN TUBERCULOSA Si la primoinfección tuberculosa ha sido benigna otratada de fom1a adecuada, el proceso remite en el plazo de 6 a 12 meses, con cicatrización por fibrosis, calcificación e incluso osificación. En caso. contrario, In primoinfección entra en otras etapas evolutivas debido a In progre~ sión de las lesiones primarias o a In propagación de la infección por vía linfática. hematógena o bronquial. Estas

etapas evolutivas se definen como complicaciones de la primoinfección tuberculosa y, por razones didácticas, se dividen en complicaciones de chancro priinario y complicaciones derivadas de las adenopatías traqueobronquiales. Ambas procesos evolucionan en forma paralela, con el desarrollo de sus réspectivas sintomatologfas que dependen de la resistencia natural o adquirida de cada individuo. COMPLICACIONES DEL CHANCRO PRIMARIO El chancro primario puede evoluéi()t~ár hacia la cur!lción y reabsorción, pero también excavarse y formar una caverna primada, puede extenderse, transformándose en un foco neumónico, diseminarse por vía hematógena, con metástasis a distancia o ser el punto de partida de secuelas bronquiectásicas. La caverna primaria se forma por reblandecimiento del caseum central del foco primario. La cavidad es de paredes delgadas y se reconoce en el examen radiológico por la falta de nitidez de sus contornos, lo cual la diferencia del enfisema bulloso cuyos contornos son bien definidos y varían de tamai)o en controles sucesivos. En las cavernas insufladas la diferenciación es bastante difícil, para la cual son necesarios el tratamiento de prueba o la comprobación bacteriológica que confirmen el diagnóstico. La extensión del chancro primario se llama también primoinfección progresiva o tisis primaria. Es una forma evolutiva de In primoinfección de·muy mal pronóstico, ya que el nódulo primario no tiene ninguna tendencia a delimitarse, transformándose en una neumonía caseosa con numerosos focos de reblandecimiento. Clínicamente se manifiesta por compromiso grave del estado general, síndrome toxiinfeccioso y abundante sintomatologfa pulmonar. El examen radiológico del tórax revela imágenes de condensación, con áreas claras que corresponden a cavernas, planteándose el diagnóstico diferencial con la neumopatfa estafilocócica. La caverna primaria y la tisis primaria son propias del lactante menor. por lo general desnutrido y no vacunado con BCG. Ambas son complicaciones raras en la actualidad y su pronóstico es serio por la falta de respuesta ni tratamiento cspcdfico, In rápida y extensa difusión de la infección a partir del foco primario y la limitación del parénquima funcionante del pulmón. La diseminación hcmatógena temprana a partir del foco parenquimatoso primario origina la tuberculosis miliar micronodular. Se observa casi con exclusividad en el lactante con capacidad defensiva deficiente o expuesto a contagio familiar masivo o ambos, y se complica, con frecuencia, con meningitis por generalización de la infección. En la zona del chancro primario pueden quedar bronquiectasias producidas por distorsión de los bronquios a ese nivel, sin que necesariamente se haya producido una atelecta· sia pre'.tin ni que haya existido una TBC bronquial. La retención de secreciones en las dilataciones bronquiales favorece las infecciones secundarias que agmvan las lesiones preexistentes. Hace poco se ha descrito una nueva complicación del chancro primario tuberculoso, el tuberculoma pulmonar, localizado por lo general en el vértice y más rara vez en la parte media del pulmón. Es una formación que nparece junto con las adenopatías de In primoinfección, es menos sensible que éstas al tratamiento específico y muchas veces requiere exéresis quirúrgica.

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Tuberculosis

Enfermedades infecciosos y parnsiturins

co diferencial con el enfisema lobular congénito. El examen radiológico revela los signos chísicos descritos en el enfisema agudo; In etiología tuberculosa se :¡ospecha cuando es unilateral, cuando es persistente y cuando se logra observar las udcnopatíus traqueobronquiales. confirmándolo mediante la exploración broncoscópicn. Enfiscnm bulloso Edema de la mucosa

Deformación de la pared bronquial

Fistulaclón al lumen bronquial

Flg. 119·3. Acción del ganglio caseificado sobre el bronquio, Fig. 119·4. E~qucmu de utclcctnsiu pulmonar secundaria u compresión bronquial por un ganglio tuberculoso.

COMPLICA ClONE~ DE LA ADENOPATIA TRAQUEOBRONQUIAL

puede comprometer un lóbulo o todo el pulmón. Los lóbulos comprometidos con nu\s frecuencia son el superior La infección de los ganglios traqueobronquialcs puede (segmento anterior) y el medio derecho (fig. 119-4). La extenderse hacia los bronquios por continuidad, comprisintomatología dependerá de la magnitud de las lesiones. miéndolos o lesionando su pared hustu perforarla, produLas atelectasius segmentarías pueden ser usintonu\ticas o ciéndose a veces una diseminación broncógcna (véase fig. 119-3). A partir de estos ganglios, la infección tam- . tener manifestaciones bronquiales mínimas y ser descu. biertas por un examen radiológico de rutina ..El estudio bién puede extenderse por vía sanguínea o linfática para broncoscópico confirma el diagnóstico de tuberculosis dar lugar a diversas formas de rsc generalizadas, algubronquial en los casos dudosos. En las atelectnsias extennas de ellas de muy mal pronóstico. · sas hay retracción del mediastino hacia el lado enfermo y estrechamiento de los espacios intercostales. En las segmentarías, las imágenes radiológicas son semejantes Tuberculosis bronquial a las de condensación. Se diferencian de ellas por la persistencia, la delimitación con tejido sano y las imágenes A veces, los ganglios paratraqueales aumentados de características para cada lóbulo o segmento pulmonar, volumen comprimen los bronquios y el espolón traqueal que permiten en la mayoría de los casos su distinción de y originan un cuadro clínico que se caracteriza por tos los procesos agudos de condensación. Clínicamente, la del tipo de la tos ferina y quejido espiratorio, En más del atelectasia se traduce de forma muy variada. Puede exis40% de los casos hay compromiso verdadero de la pared tir un síndrome neumónico típico de carácter agudo o ser bronquial, con procesos de endobronquitis que confieren de evolución arrastrada con predominio de sintomutoloni cuadro clínico de esta complicación un gran polimorgía bronquial persistente; puede traducirse por un síndrofismo sintomático. Los ganglios que con mayor frecuenme de tos ferina o asmutiformc; por crisis asfícticas con cia se comprometen son los intertraqueobronquinlcs, que sintomntología obstructiva aguda de las vías respiratorias al inflamarse se adhieren a la pared bronqui¡ll, vacían su o sin ella; por cambios de la tonalidad de la voz y de la contenido caseoso hacia su luz y permiten así la propatos, y en algunas ocasiones, por neumopatías de repetigación cunaliculnr de la infección tuberculosa. En una ción. El estudio radiológico revela la persistencia de las etapa posterior se puede producir In cicatrización de las imágenes de opacidad debidas a las atelcctasias y el calestones por fibrosis, con estenosis del bronquio afectarácter cambiante de ellas en relación con el grado de obs~ do. La sintomatología clínica de la tuberculosis brontrucción y probablemente a la sobreinfccción inespecffiquial varía según la magnitud de las lesiones y el grado ca. Bajo In acción de tratamientos las atelcctasins pulmode obstrucción de los bronquios comprometidos. Ésta es nares debidas a TBC bronquial remiten en un líipso ceruna complicación propia del niño menor de 4 años, en el cano a los seis meses. La restitución no siempre es total; que los bronquios son más estrechos y menos elásticos y raras veces pueden quedar retrªcciones fibrosas del palas adenopatías de mayor tamaño. · rénquima comprometido que secundariamente pueden Si la obstrucción del bronquio es total,la sintomatolodar origen a bronquiectasias. gía clínica corresponderá a la atelectasia pulmonar; si es parcial, al enfisema obstructivo; si se establece un meen~ nismo de válvula, se podrá originar un enfisema bulloso, Enfisema obstructivo y si la obstrucción es definitiva dejará como secuela bronquiectasias de mayor o menor magnitud. En cualEs producido por una obstrucción bronquial parcial quiera de estos casos puede producirse además una diseque permite la entrada de aire ¡¡1 parénquima pulmonar minación broncógena. · pero no su salida y provoca una distensión de Jos alvéolos comprometidos. Por lo general es unilateral y puede evolucionar solo o asociado con atelectasias. ClínicamenAte! ectasia te se manifiesta por signos de insuficiencia respiratoria semejantes a los descritos en el enfisema obstructivo aguEs una co~plicación frecuente de la tuberculosis de do, pero más atenuados. Otras veces el cuadro de insu~­ primoinfeccióQ en general y la más común en el ~urso de ciencia respiratoria es crónico, planteándose el diagnósttla TBC bronqrial. Por lo general es segmentana, pero

Producido por obstrucción bronquial de tipo valvular, se observa con preferencia en las primeras fases de In TBC bronquial y en especial cuando existe una sobreinfección inespecífica del árbol respiratorio con acumulación de secreciones mucopurulentas. La distensión forzada ele los alvéolos por el aire inspirado produce bullas en el territorio de los bronquios comprometidos. Cuando las bullas se localizan en las zonas ntelect!isicns es difícil distinguirlas de las verdaderas cavernas de In neumonía cascosa. El diagnóstico se hace mediante el estudio radiológico, que revela la existencia de 1írcas circulares, transparentes, de bordes nítidos variables en número y apariencia de un control u otro de acuerdo con su contenido aéreo. La broncoscopia puede demostrar tus lesiones camcterfsticas de la TBC bronquial en los casos dudosos en que se plantean los diagnósticos de caverna primaria o neumonía cascosa. A veces esta distinción es muy difícil y sólo la evolución y el control seriado permiten ~n diagnóstico certero. Diseminación broncógenn La diseminación broncógenu es una complicQción rara de la tuberculosis bronquial. La mayoría de las veces, al vaciarse el caseum hacia la luz bronquial, éste se elimina por la tos o bien origina lesiones tan mínimas que pasan madvertidas. En las diseminaciones broncógenns masivas; las lesiones por lo general son unilaterales, confluentes y originan nódulos parenquimatosos, con gran tendencia a la excavación. Se manifiesta de manera clínica por compromiso grave del estado general, hipertermia y signos de neumonía o bronconeumonía caseosn, de extraordinaria gravedad. Bronqui~ctasins

Son secuelas de las atelectasias y se producen cuando éstas son persistentes y determinan la aparición de una fibrosis pulmonar. Las paredes del árbol bronquial fibróticas pueden infectarse de manera secundaria y originar dilntacione.s saculares o cilíndricas. Al comienzo, las dilataciones bronquiales comprometen los segmentos o los lóbulos atelectásicos, pero al persistir la infección, las lesiones inflamatorias se extienden a las paredes de los bronquios sanos del mismo pulmón e incluso a las deliado opuesto, constituyendo el síndrome de supuración crónica pulmonar. Las bronquiectasias pueden aparecer de un modo temprano en el curso de la tuberculosis bronquial, antes de 4 o 5 meses, pero en general se requiere que una atelectasia persista más allá de seis meses para que esto ocurra. El tratamiento específico, al acelerar In evolución de la primoinfección tuberculosa, ha hecho desaparecer, afortunadamente, la gran frecuencia de casos que desarrollaban bronquiectasias. Como anécdota cabe recordar que antes la mayoría de las bronquiectasias eran

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de origen tuberculoso, siguiéndoles después en frecuencia las producidas por enfermedades infecciosas que afectan el aparato respiratorio: sarampión, neumonía, bronquitis crónicas, cte. En In actualidad, debido al tratamiento antituberculoso bien llevado, In prevención de la tuberculosis, las vacunas usadas en las enfermedades infecciosas y su tratamiento se ha logrado que estas temibles complicaciones, cuya medida terapéutica era quirúrgica una vez consolidadas, estén ahora difundidas de manera escasa y, cuando se cncuentrnn, por lo general corresponden a JJiños de medios rurales que han sido poco observados y prevenidos en la lucha unti-TBC. Las bronquiectasias se localizan con preferencia en los lóbulos inferiores y se caracterizan clínicamente por tos de carácter progresivo y broncorrea, que aparece la mayoría de las veces varios años después de In primoinfección. Las neumopntíns agudas n repetición en un mismo sitio también deben hacer sospechar In existencia de esta complicación. Las in11igcnes radiológicas son muy variables y dependen de In magnitud de las lesiones y de las infecciones sobrcagrcgudns. El examen rndiológico con lipiodol es útil para delimitar las· zonas afectadas. DISEMINACIÓN HEMATÓGENA

Es una complicación relativamente frecuente en el lactante y el preescolar, que tiene como punto de partida el foco primario o la lesión ganglionar primaria, que se disemina por v(a hematógena o linfohemntógena. LQ diseminación puede ser extraordinariamente temprana antes de que se desarrolle el complejo primario; el bacilo de Koch queda en los diversos parénquimas sin producir reacciones notorias, pero activándose luego con ocasión de procesos anergizantes o traumatismos locales. Este tipo de diseminación hematógenn puede originar focos n distancia en las articulaciones, el hígado, el bazo, los riñones y el cerebro y ser el punto de partida de un proceso tuberculoso que se exterioriza muchos años después de ocurrida la primoinfección tuberculosa. El foco de Rich correspondería a la localización (le este tipo de diseminnción hemQtógenu, llamada. por Debré diseminación preulérgicu, y constituye el punto de partida de In meningitis tuberculosa. Establecidos el complejo primario y la alergia tuberculfnica, pueden producirse diseminaciones hematógenns cuya gravedad dependerá de la cantidad de los ·bacilos y de sus toxinas que entran de manera brusca en la circulación. Las diseminaciones hemutógenas producidas en tres a seis meses se denominan tempranas por acompañar el complejo primario activo y evolutivo. Las que se producen más tarde a partir de un foco secundario se llaman diseminaciones tardías o posprimari.ns. Las diseminaciones hematógenas comprometen con preferencia el parénquima pulmonar, que da lugar a siembras parciales o totales de tipo miliar. Fuera del pu]món, la infección puede extenderse a otros parénquimas' (el hígado, el bazo, los riñones, el sistema nervioso central, el sistema osteoarticular, la piel, etcétera). Tuberculosis milinr El cuadro clínico de la TBC puede revestir diversas modalidades, desde la forma aguda y grave, propia del lactante menor, hasta las formas crónicas con sintomnlología m(nima o inaparente. La forma aguda se caracteriza por compromiso importante del estado general, polip-

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Tub~rculosis

Enfermedades Infecciosos y pnrnsltnrlns

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nea, cianosis, fiebre alta y hematoesplenomegalia. A veces hay sintomatología bronquial o signos de enfisema obstructivo generalizado, pero el diagnóstico sólo es posible mediante el examen radiológico pulmonar, que revela la existencia de los elementos miliares. Al iniciarse la diseminación, existen dificultades para demostrar su existencia en el pulmón mediante el examen fluoroscópico, debido al escaso diámetro de las lesiones, que aparecen como un fino punteado generalizado. El diagnóstico etiológico de certeza se puede confirmar mediante las reacciones de tuberculina (existen casos con anergia) e investigación baciloscópica: de Koch, ya que hay otras afecciones, aunque raras, que pueden dar un aspecto radiológico semejante (bronconeumonía seudomiliar, micosis y hemosiderosis). En el niño mayor, la TBC miliar se manifiesta por signos de estado infeccioso prolongado con palidez, astenia, anorexia y a veces polipnea o manifestaciones de localizaciones tuberculosas en otros parénquimas (ganglios, articulaciones, columna y SNC). La curación de las lesiones hematógenas se produce por fibrosis, induración y calcificación. . Las lesiones a distancia pueden ser el punto de partida de complicaciones severas o constituir focos latentes que originan reinfecciones. Por lo tanto, el tratamiento debe ser bien efectuado, aunque las lesiones pulmonares miliares aparezcan mínimas o sean fugaces en apariencia. Diseminación ltcmatógen~ de forma bronconeumónica

Constituye una fomta de diseminación hematógena con focos de· distribución simétrica y bilateral cuya diferencia con la TBC miliar reside en el tamaño de los nódulos, que son mayores, y que pueden evolucionar hacia la caseificación y la excavación.

Tuberculosis osteoarticulnr ..

Puede presentarse acompañando la primoinfección tuberculosa o exteriorizarse en forma más tardía con ocasión de un proceso anergiznnte o ele un traumatismo local. Se observa a cualquier edad y constituye una de las complicaciones extrapulmonares más frecuentes de la primoinfección. La infección tuberculosa se localiza en especial en la columna vertebral, las caderas, las rodillas y los codos. El diagnóstico se hace pór la sintomatologfn . clínica,las reacciones de tuberculina, el estudio radiográ- · fico, la investigación del bacilo de Koch en los líquidos inflamatorios locales y la biopsia, cuando es factible. Tuberculosis renal Puede corresponder al comproiniso renal en el curso de la TBC miliar con localizaciones en ambas cortezas renales o tratarse de una lesión crónica cavitaria, con caseificación de los nódulos tuberculosos y perforación hacia la pelvis renal. La TBC renal por lo general tiene manifestaciones cHnicas años después de haber ocurrido el complejo primario. La forma- miliar suele ser asintomática. La forma cavitaria produce disuria y polinquiuria secundarias al compromiso vesical: albuminuria, hematuria y piuria debidas a la infección renal. La hematuria macroscópica se destaca a veces por su intensidad y persistencia, pero la sintomatoJogfa más temprana es la de tipo vesical. Aunque la diseminación hematógena es bilateral, la mayoría de las veces la sintomatología corresponde a un solo riñón, lo cual tiene importancia ya que las lesiones cavitarins pueden necesitar In terapia quirúrgica. El diagnóstico se fundamenta en los hallazgos pieJográficos (~nsanchamiento, irregularidad y desplazamiento de las imágenes ca licUares) y la presencia del• bacilo de Koch en los cultivos de orina. ·

Diseminación hematógena aislada

Está representada por las lesiones de localización apical (focos de Simon), que pueden evolucionar hacia la calcificación en una forma similnr a la del chancro primario. En una etapa posterior constituyen el foco de origen de lesiones de reinfección endógena, con formación de infiltrado temprano y tendencin a In cxcavución (caverna de reinfección). A diferencia de la primoinfección, estas lesiones que corresponden a diseminaciones hematógenas, están acompañadas casi siempre por baciloscopia positiva. Excepto la forma miliar, que es propia del lactante menor, las otras aparecen en In edad prepuberal o puberal, y en las niñas en relación con la menaren. El cuadro cl{nico se caracteriza por compromiso del estado general y tos seca. A veces hay signos de estado infeccioso y pulmonares de tipo exudativo. Cuando se han formado las cavernas, la respiración es-soplantc y en ocasiones de tipo anfórico. Su evolución espontánea hace que las lesiones progresen en sentido apicocaudnl, para dar lugar a la TBC pulmonar tfpica del adulto. La diseminación hemntógena puede producir localizaciones cutáneas (tuberculosis, liquen cscrofuloso), meníngeas, renules o de otros parénquimas y sus manifestaciones clfnicns por lo general aparecen mucho tiempo después del complejo primario. · ·. Por su importancia y su mayor frecuencia describiremos sólo In TBC osteoarticulnr, la renal y la meningitis tuberculosa.

Meningitis tuberculosa

La localización meníngea es la complicación más grave de la primoinfección tuberculosa: aunque se hu observado un descenso progresivo de la letnlidnd (un 100% antes del año 1946), sigue siendo una enfennedad de mal pronóstico, tanto por In letalidad como por el riesgo de que queden secuelas psíquicas y .neurológicns que con frecuencia llevan a la inadaptación social. Sólo de manem excepcional se ve hoy la forma clásica de la meningitis tuberculosa, ya que la mayoría de los enfermos ingresan en los centros hospitalarios con diagnóstico temprano o parcialmente tratados, lo cual modifica de fom1a sustancial el curso cl{nico de la enfermedad. El bacilo de Koch puede llegar al cerebro desde un foco de Rich (diseminación sangufnea inicial silenciosa), por diseminación temprana {a partir del foco primario ya establecido) o por diseminación tard!a o posprimaria de un foco pulmonar o extrapulmonar. Cuando se trata de una diseminación temprana, pueden existir mtlltiples focos de TBC en el organismo, pero si la diseminación es prealérgica o tnrdfa, la localización tuberculosa con preferencia es cerebral, encontrándose muy pocos focos tubcl'culosos miliares en el resto del organismo. El foco tuberculoso primario no necesita ser extenso para dar ori- · gen a meningitis; basta con lesiones mínimas que a veces han pasado inadvertidas en vida. Como factores desencadenan tes se señalan algunas enfem1edades anergizantes

como el sarampión, la influenza y eventualmente traumatismos craneanos. Las lesiones abarcan casi toda la corteza, aunque la localización principal está en la base del cerebro, en la pialnadre, donde se encuentra un exudado gelatinoso que cubre los vasos y troncos nerviosos. Al exainen macroscópico se pueden observar tubérculos miliares en la pía y en la superficie del cerebro, siguiendo el trayecto de los vasos. Hay también focos inflamatorios y reblandecimiento cerebral, y los espacios aracnoi~eos y los ventrículos presentan abundante Ifquido de tipo inflamatorio. En el estudio histológico se destacan las lesiones vasculares, en especial arteritis, asociadas con gliosis intensa de las zonas próximas. La sintomatología se inicia en forma insidiosa con cambios de carácter, anorexia, decaimiento, estitiquez y dolores abdominales. El sueño a menudo es tranquilo y durante el día puede haber somnolencia o irritabilidad. La respiración durante el sueño suele ser irregular, con éastañeteo de los dientes y suspiros. Al comienzo, la meningitis tuberculosa puede simular un estado infeccioso o bien cursar sin fiebre o con febrfculns. Después de 3 a 1O dfas de iniciada esta sintomntología prodrómica aparecen los signos de irritación meníngea y de hipertensión craneana: vómitos explosivos, cefalea, rigidez de Ja nuca y de la columna, hiperestesia cutánea, dermografismo, opistótonos, bradicardia y movimientos estereotipados. Hay compromiso progresivo de la conciencia, con períodos de recuperación que cada vez son menos frecuentes. En la tercera semana de iniciada la enfermedad aparecen las parálisis. Primero de 1os.Jlervios craneanos (facial, motor ocular común y externo) y luego de las extremidades. En este período el compromiso de la conciencia llega al acmé. El enfermo está- en coma profundo, febril, deshidratado, enflaquecido, con el abdomen excavado, con cese de los movimientos .voluntarios, con ausencia de reflejos, con respiración de Cheyne-Stokes, convulsiones y, poco antes del fallecimiento, presenta taquicardias y disminución de la temperatura (entrecruzamiento mortal). La meningitis no siempre comienza en forma insidiol!a: a veces la primera manifestación de una meningitis tuberculosa es una convulsión generalizada o localizada, con nípido compromiso de la conciencia y con parálisis tempranas. Esta forma de comienzo es propia de los lactantes y de los preescolares menores. Hay formas clfnicns de comienzo que simulan un estado infeccioso semejante n la tifoidea; en otras, predominan los sfntomns abdominales o los vómitos incoercibles, lo cual dificulta el diagnóstico temprano de la localización encefálica de la TBC, única manera de alcanzar el mayor éxito terapéutico. El diagnóstico en el período inicial no es simple, ya que la meningitis tuberculosa se puede confundir con un estado infeccioso indeterminado, en especial con la tifoidea. Durante el perfodo menfngeo el diagnóstico diferencial se planten con otros tipos de meningitis o con procesos expansivos intracranennos. El diagnóstico de meningitis tuberculosa se fun9amenta en los siguientes elementos: 1) los datos de la anamnesis: son de vital importancia losantecedentes de contagio intrafamilinr o extrafamiliar y los de una infección tuberculosa previa, pulmonar o extrapulmonar; 2) la reacción de tuberculina: In mayor parte de las veces In reacción ·de tuberculina es negativa al comienzo de la enfemtedad, volviéndose positiva en el curso de la evolución. Este viraje tuberculfnico es valioso en el diagnóstico de la meningitis tuberculosa. por lo que la reacción de tuberculina debe practicars'e de manera temprana

y luego repetirse algunas semanas más tarde; 3) la presencia de tuberculosis en otros órganos: en casi los dos tercios de los casos la meningitis evoluciona en forma simultánea con lesiones tuberculosas pulmonares activas. El hallazgo de lesiones pulmonares de tipo miliar es muy sugestivo. La concomitancia con TBC extrapulmonur es menos frecuente; 4) el examen físico: el cuadro meningoencefálico acompañado de parálisis de los nervios craneanos (facial, motor ocular común y externo) origina de fom1a clara el diagnóstico; 5) el examen de fondo de ojo: la presencia de tubérculos coroideos en un cuadro meningoencefálico certifica In etiología de la enfermedad. Las alteraciones circulatorias de la papila son muy frecuentes pero inespecíficas, ya que sólo tradJ.lcen la hipotensión intracraneana; 6) el examen del LCR: el líquido sale a presión, es claro, transparente, a veces como agua de roca, y forma un ligero retículo cuando se deja en reposo. Rara vez es opalescente, lo cual traduce un gran aumento celular. Existe aumento de la albúmina por sobre 0,40 g/1.000; la glucosa por lo general está disminuida -por debajo de 0,40 g/1.000-, y en casos avanzados es apenas dosificable; los cloruros fluctúan entre 6 y 7 g/1.000, y huy aumento celular con predominio linfocitario. Rara vez se aísla el bacilo de Koch en el líquido cefalorraquídeo mediante examen directo o cultivo. Cuando se hace inoculación, el porcentaje de positiyidad aumenta casi al doble, por lo que se recomienda investigar el bacilo de Koch mediante este método, ya que es la única forma de certificar In etiología tuberculosa del proceso meníngeo; 7) otros exámenes: la radiografía de cráneo revela signos de hipertensión intracraneana, en especial demostrables mediante neumoencefalografía. La presencia de calcificaciones intracraneanns, aparecidas en el curso de la enfermedad tiene un valor diagnóstico relativo y señala un pronóstico sombrío en cuanto a secuelas neuropsfquicas. El electroencefalograma es de poco valor, ya que las alteraciones, aunque frecuentes, son inespecfficas. En la meningitis tuberculosa, as{ como en otras infecciones crónicas, se describen alteraciones metabólicas muy características que en conjunto corresponden al estrés de la infección. Los hallazgos más constantes son: dilución hipotónica y aumento del volumen sanguíneo, disminución del cloro y del sodio plasmáticos con au- . mento relativo del potasio y balance negativo del nitrógeno. En el medio intracelular hay u1ia elevación notable del sodio y una gran depresión de potasio. La evolución depende del tratamiento y de su oportunidad; en general, éste modifica el curso de la meningitis tuberculosa y la transforma en una enfermedad subaguda o crónica. Según la edad en que se presenta, este tipo de meningitis evoluciona en forma distinta. En el niño menor de 3 años, durante los dos primeros meses de tratamiento, predominan los signos de hipertensión intracraneann sobre los menfngeos y se puede asistir a un agravamiento de la sintomatología en los primeros días de terapi.a, con mayor compromiso sensorial. Cuando la evolución es favorable el proceso entra en regresión con lentitud, y a los seis meses es posible establecer cuáles serán las secuelas definitivas. En el niño mayor predominan los signos meningoencefálicos que bajo la acción del tratamiento remiten desde los primeros días, con la desaparición primero del compromiso de In conciencia y más lentamente los signos meníngeos ( 1 a 3 meses). Cuando la evolución es desfavorable, se instala de forma temprana la rigidez de descerebrnción que es irreversible. La normalización del LCR se obtiene con lentitud pasndos los sesenta días de evolución. En algunos casos diugnos-

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Enfct·mcdudcs infecl'iosns y pm·asilarim;

tiendas y tratados muy temprano, el LCR puede normalizarse en pocas semanas. El uso de esteroides no modifica en forma notoria el tiempo de normalización del LCR. Las secuelas principales son: hidrocefalia, ceguera. parálisis localizadas, convulsiones, cefuleu y trastornos de la conducta. La sordera o hipoacusiu, descritu con frecuencia como una secuela de la meningitis tuberculosa. parece corresponder ni daño ,}tico por la estreptomicina. Últimamente, esta complicación se observ•l sólo de forma cxccpcionul desde que se redujeron las dosis de antibióticos, Se han descrito tnmbién tmstornos endocrinos como obesidad, pubertad temprana y diabetes insípi· da, secundarios a meningitis tuberculosa curuda. El pronóstico de la meningitis tuberculosa sigue siendo gruve u pesar de los tratamientos con tuberculostlíticos y corticosteroidcs. Depende fundamentnlmente de la edad del paciente, de In oportunidad del tratamiento, de la magnitud del compromiso de la conciencia. de la precocidad del compromiso neurol6gico, de la intensidad de la glucorrm1uiu y de la respuelita ul tmtamiento. Cuanto nuís pequciio es clniiio, peor es el pronüstico, y In mortalidad en el lactante es elevada. Cuanto mayor es la altenu.:idn sensorial al iniciarse el tratamiento, tmís elevada es la letalidad, y cuunto más tcmpmnus son las complicaciones ncurológicas, mayores son las posibilidades de secuelas definitivas. El tratamiento temprano, debido al canícter progresivo de las lesiones anatómicas, brinda mayores posibilidades de curación con reintegración total a la normalidad. La glucorraquia tiene también valor pronóstico. Si está por debajo de 20 mg/100 mL, la mortalidad es alta y si está por encima de esta cifra el pronóstico mejora mucho. El diagnóstico diferencial se plantea fundamentalmente con procesos expansivos intrncrnnennos o con cualquier clase de meningitis con líquido claro o meny~gitis bacterianas agudas. La meningitis bacteriana aguda, tratada de manera insuficiente, puede evolucionnr en forma arrastrada, planteándose el diagnóstico de meningitis tubcrculosn cuando los caracteres del líquido no corresponden a la fase.aguda del proceso bacteriano. En estos casos, el LCR puede ser idéntico al de la meningitis tuberculosa, pero aquí los antecedentes nnamnésicos son de gran utilidad. La meningitis por espiroquetas, en especial la lúes, puede plantear dudas diagnósticas, pero las reacciones específicas en sangre y LCR resuelven el problema. La leptospirosis es de evolución benigna, y ni cuadroJnenfngeo se le agregan mialgias e inyección conjuntiva!. El diagnóstico se hace mediante las reacciones de aglutinación y la investigación de la leptospirn en el LCR. Las meningitis viniles pueden llevar a confusión cuando evolucionan con compromiso encefálico. En general, en estos casos, In albuminosis es discreta y In glucorraquia es normal o está un poco aumentada. En algunas oportuni~ dades el aumento de transnminasa oxulacética y deshidrogenasa táctica en el LCR, característica de la meningitis tuberculosa, permite hacer una diferenciación. Los procesos tumorales encefálicos se descartan mediante la radiografía de cráneo, la nrterioencefalografía, la electroencefalografía y la tomogral'ía computarizada.

Tuberculosis

conjuntivas. el oído, las heridas cutáneas, etc. La infección puede llegar tnmbién u los gnnglios por vía hcmática o linfohem¡ítica u partir de un foco primario pulmonar, o propagarse u otros ganglios regionales, en sentido inverso a la circulación linfáticu -circulación linfática retrógmda- por difusión de las lesiones tuberculosas ganglionnres. Este proceso se facilita por lus comunicaciones linf¡íticus que existen entre Jos ganglios abdominales y tonícicos con Jos axilurcs, supraclaviculurcs y cervicales. Los estudios experimentales han demostmdo que la linfa. que circula de un modo normal desde los ganglios trnqueobronquialcs, convergiendo hacia In gran vena linf¡\ticu y el conducto torácico, renuye en sentido retrógrado cunndo lmy lesiones tuberculosas ganglionares extensas que bloquean In circulación. En la diseminación linf<ítica retrógrada, los ganglios afectados con mús frecuencia son los ccrvicnles y los abdominales. Linfungitis tuberculosa cervical Se hu demostrudo que existen conexiones entre los ganglios parutruqueales y los de la cura anterior del cuello. Mediante esas nnastomosis. la inf'ecci6n tuberculosa pasaría desde los ganglios torácicos a los inferiores y profundos del cuello, impidiendo el vaciamiento normal de la linfa cervical, con retlujo hacia los linfáticos eferentes del cuello y la propagación del proceso en forma ascendente. Los primeros ganglios comprometidos en la infección linfática retrógrada son Jos supraclaviculares, los laterales del cuello y los submuxilan!s, pum llegar por último a las amígdalas. Cualquiera que sea el punto de partida de la infección ganglionar cervical (complejo primario extrnpulmonar, diseminación hematógena, linf()hematógcnn o linfática) se observa con preferencia en el niño mayor (preescolar y escolar) y en un período alejado de la primoinfección pulmonar. La sintomatología se cnracterizn por escaso compromiso -o ninguno- del estado general y la presencia de adenopatías unilaterales o bilaterales, a veces con dolor local moderado en la etapa inicial. A la palpación, los ganglios son de consistencia firme, adheridos a los planos profundos y con escasa tendencia al reblandecimiento y a la fistuliznción. Compromete de manera predominante los ganglios submaxilares o lateroccrvicales, a veces de ambos lados del cuello. El diagnóstico se fundamenta en el antecedente previo de primoinfección pulmonar o en la demostración radiológica de las lesiones residuales o inactivas, en las características de las adenopatías, en la tendencia muy tardía al reblandecimiento y la fistulización y en ·las reacciones positivas a la tuberculina. La confirmación etiológica se obtiene por medio de la biopsia ganglionar. A diferencia de estas adenopatías, secundarias a la diseminación linfática a partir de un foco primario pulmonar, las adenopatías satélite de la primoinfección tuberculosa extrapulmonar se reblandecen y fistulizan en el curso de pocas semanas, lo cual permite, junto con la falta de lesiones radiológicas pulmonares, establecer un diagnóstico. LinfadcnHis tuberculosa abdominal •

DISEMINApÓN LINFÁTICA

Las adenopatías tuberculosas pueden ser secundarias a una primoinfrcción extra~ulmonar ~u ya puerta de, entrada son las an1ígdalas palatmas, los dientes, las enc1as, las

En la tuberculosis abdominal, la infección se propaga desde los ganglios mediastínicos hacia los territorios ganglionares de la cavidad abdominal, y dan lugar a una serie de cuadros clínicos según la magnitud y la localización de Jos ganglios comprometidos. La infección gan-

glionar abdominal puede extenderse hncin las formaciones linfáticas del intestino {úlceras de salida). La tuberculosis abdominal es rara y en la clínica se traduce por signos de peritonitis. La sintomntología es de comienzo insidioso, observ<índose con frecuencia diarrea crónicn y desnutrición, que indicun el predominio del compromiso de los ganglios mesentéricos. En algunas oportunidades puede haber un verdadero síndrome celíaco por nltcrnción de la absorción de las grusas. El dolor abdominal no falta casi nuncn; puede ser intenso, de tipo cólico, simulnndo cuadros de oclusión intestinal o bien .de carácter crónico, periumbilicnl o localizado en In fosa ilíaca derecha. Cuando hay ascitis o meteorismo, se observa aumento de volumen del abdomen, y si las adenopatías son de tipo tumoral {por lo general mesentéricas) o hay reacción peritonenl, es posible palpar mnsns de límites no bien precisos o verdaderos plustrones. El diagnóstico se fundamenta en la comprobación de la primoinfección tuberculm;n pulmonar y en las reacciones de tuberculina positivas. La falta de itmígenes mdiollígicns sospechosas no excluye el diagnóstico, ya que la primoinl'ección pudo haber comprometido sólo los ganglios de la bil'urcnción traquenl, de difícil observación al examen corriente. Lu tuberculina también puede ser negativa en In primera etapa de la enfermedad. El diagnóstico definitivo de tuberculosis abdominal se fundamenta en In respuesta al tratamiento, en la confirmación de lesiones específicas (laparotomía) o en la aparición de calcificaciones abdominales, de 1 año y medio a 2 años más tarde. Con el tratamiento médico, In ascitis retrograda y las masas nbdomimiles se reducen en un plazo de dos n tres meses, pero pueden quedar como secuelas bridas que luego originan síndromes obstructivos. PRIMOINFECCIÓN EXTRAPULMONAR

Es de rara observación en nuestro medio y constituyen sólo el 1% del total de las primoinfecciones tuberculosas. De acuerdo con la puerta de entrada del bacilo de Koch se distinguen la tuberculosis primaria cutnneomucosa y la intestinal. Complejo primario eutá~eo El contacto de heridas o lesiones inflamatorias leves con esputos u objetos contaminados puede ser el punto de partida de la primoinfección tuberculosa. El período de mcubación es de 2 a 3 semanas, al cabo de las cuales aparece un nódulo rojo o violáceo que después se ulcera. El complejo primario cutáneo se localiza por lo generál en la cara o en las extremidades y las adenopatías satélite se presentan en In región submaxilar, preauricular, submentoniana, axilar o inguinal; según el sitio de la localización cutánea. El ganglio satélite crece de manera rápida, se reblandece de forma temprana y se fistulizn diferenciándose en este sentido de las adenopntfas por diseminuciónlinfática. El diagnóstico se fundamenta en las características de la lesión primaria y se confirma por medio de la biopsia o del estudio bacteriológico del ganglio. Tuberculosis primaria mucosa La amígdala es el·sitio comprometido con más frecuencia y las adenopatías por lo general son submaxila-

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res. Las manifestaciones clínicus amigdalinas son muy discretas y rara vez existe reacción inllamatoria o ulceraciones u nivel de la amígdala. El diagnóstico se fundumentn en las caracterfsticus de la adenopatíu satélite, que tiene tendencia nípida a la fistulizacidn. y en In ausendn de lesión pulmonar. El examen bacteriológico y la biopsia gunglionar permiten ccrtificur el diugnóstico. ya que en In umígdula mm vez se observan bioncs típkas. Parece que este l>rgano es slílo un medio de pasaje del bacilo de Koch que se localiza en el ganglio de manera definitiva. Tuberculosis prhnnrln intestinal Se localizu en el intestino delgado; da lugar a ulceraciones superficiales y muy rura vez profundas. Los ganglios nuís comprometidos son los de la mfz del mesenterio y los del grupo ileocecul. Clínicnmentc pueden observarse diarrea de caníctc¡· inespecflico: hemorragias ocultas, melena o signos rclucionndos con las adenopatías · que pueden udquirir gmn tunmiio. TUBERCULOSIS CONGÉNITA

La lttberculosis c:ongátliiCI es muy rnrn porque es poco probable que lus madres que sólo tienen una tuberculosis pulmonar intccten al feto antes del parto. Pero las infecciones del útero por bacilos tuberculosos pueden presentarse después de una diseminación hematógenn materna en diferentes estadios de la evolución de la enfermedad. La tuberculosis miliar puede extenderse a In placenta y acceder a la circulación del feto. Las madres con endometritis tuberculosa pueden transmitir la infección en el momento del parto por aspiración fetal de bacilos. Ante la sospecha de tuberculosis congénita se deben efectuar de inmediato ln reacción de Mantoux {5 U T de PPD), una radiografía de tórax, una punción lumbar y cultivos. Debe iniciarse además el tratamiento, sin esperar ni depender del resultado de la reacción tuberculfnica, con INH, rifampicina, pirazinamida y estreptomicina o knnamicina. Simultáneamente, a la madre se le deben practicar edmenes para verificar In presencia de tuberculosis pulmonar o extrapulmonar, y también uterina. Si la radiografía y el examen físico apoyan el diagnóstico de tuberculosis, la madre debe ser tratada con el mismo régimen de drogas utilizado para la meningitis tuberculosa con determinación de In susceptibilidad de los bacilos a los medicamentos, tanto de la madre como del niño. Tuberculosis en los niños menores de 1 año Vallejos y col. expresan que, según su experiencia en una serie de 20 años de revisión de 47 menores de 1 año, In mayor parte de estos niños con tuberculosis se hallaban sintomáticos en el momento del diagnóstico y los cultivos del aspirado gástrico de estos pacientes dieron un rendimiento elevado para· el aislamiento de M. ruberculosis. En el 79% de los lactantes, el diagnóstico fue el resultado del estudio de un lactante enfenno y en el 19% fue una consecuencia del estudio de los contactos de un adulto con sospecha de tuberculosis. La mayor parte de los niños presentaron tuberculosis pulmonar con hipertrofia de los ganglios linfáticos del hilio (obstmcción

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Tuqcrculosis

Enfermedades infecciosas y parasitarias

bronquial, atrapamiento de aire, respiración sibilante y disminución de los ruidos respirntorios), con síndrome unilateral o parcial de hiperinsunnción. Catorce lactantes (30%) presentaron tuberculosis extrapulmonar, ll con compromiso del sistema nervioso central, dos con diseminación hemutógena (miliur generalizada) y LlllO con adenitis cervical. DIAGNÓSTICO Y LABORATORIO

El diagnóstico de primoinfección tuberculosa se basa fundamentalmente sobre los antecedentes, el cuadro clfnico, las reacciones de tuberculina, el examen radiológico pulmonar y la investigación del bacilo de Koch. En los países en los que existe un alto índice de infección tuberculosa, el interrogatorio de los cosos sospechosos debe hacerse en forma intencionada, tratando de pesquisar el foco contaminante no sólo entre los familiares sino también entre los vecinos del niño enfermo.· La identificación de los niños con tuberculosis puede ser difícil, ya que más de la mitad de los pacientes con enfermedad tuberculosa presentan pocos síntomas o ninguno n pesar de la presencia de anomalías importantes en In radiografía del tórax. Además, In confirmación bacteriológica se consigue sól~ en menos del 40% de los ensos, incluso en condiciones óptimas. Sin embargo, se han ·observado diferencias entre los lactantes y los niños de mayor edad en el diagnóstico bacteriológico y en las características clínicas. Starke y Taylor-Wntts comunicaron que los niños menores de 1 año con tuberculosis pulmonar presentaban una incidencia más elevada de síntomas respiratorios y una tasa mayor de aislamiento de M. tuberculosis (75%) a partir de muestras del aspirado gástrico en comparación con los niños de mayor edad afectados de tuberculosis. Otros estudios han demostrado una susceptibilidad mayor de los lactantes para presentar formas extrnpulmonnres de tuberculosis, en especial. la enfe1medad diseminada y meningitis. El diagnóstico de certeza de la enfermedad se establece por el aislamiento de los bacilos tuberculosos en cultivos de lavado gástrico, de líquido pleural, de esputo, de orina, de líquido cefalorraquídeo (LCR) o de otros J(quidos corporales. En un niño pequeño, el mejor material de cultivo para el diugnóstico de tuberculosis pulmonar suele ser un aspirado gástrico matinal temprano. Los métodos tradicionales de recuperación del microorganismo pueden tardar hasta 10 semanas porque el M. tuberculosis es de crecimiento lento y nun con técnicas óptimas sólo se aísla en menos del 50% de los niños con tuberculosis pulmonar. La demostración de los bacilos ácido-alcohol-resistentes (BAAR) en esputo o. en lfquidos corporales, o en ambos, se debe intentar por el método de Ziehl-Nielsen o por coloración con aureamina-rodamina y microscopia fluorescente. El examen histológico y la demostración BAAR en muestras de biopsias ganglionares, pleurales. hepáticas, medulares o de otros tejidos puede ser útil pnra el diagnóstico. La identificación del M. tuberculosis puede ser más nípida con las nuevas técnicas diagnósticas como los métodos de cultivo mdiométrico (BACTEC), que permi~e hacer el diagnóstico en una semana en el 95% de Jos casos y que además sirve para conocer In sensibilidad de · las cepas en estudio. También son útiles las técnicas químicas que permiten d.etcctar sustancias químicas sintetizadas por las bactenas y que son muy específicas. por ejemplo: ácidos Qli-

cólicos en el LCR, adenosina desaminasa (ADA) en exudados y ácido esteárico en secreciones. Estas sustancias en cantidades infinitesimales se pueden detectar mediante la High Performance Liquid Cromatography (HPLC) en los líquidos orgánicos. Los métodos de detección de anticuerpos específicos (IgG e IgM) mediante ELISA, a pesar de que se estima que los anticuerpos no desempeñan ningún papel defensivo en la tuberculosis, no han sido hasta el momento Jo . . bastante sensibles y específicos. Existen estudios prometedores para la determinación de antígenos micobacterianos y también el desarrollo de anticuerpos monoclonnles. Los nuevos métodos de sondas de DNA y la técnica de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), que permite detectar la presencia de menos de 10 bacilos en una muestra, son los más sensibles, específicos y rápidos, pero aún no están disponibles en todos los laboratorios.

cordar que ambas manifestaciones pueden tener etiologías no tuberculosa. En escolares mayores que han recibido 3 vacunaciones con BCG -al nacer, en edad escolar y en In adolescencia- la hiperergia tuberculínica es casi la norma. Por otra parte,ln prueba de la tuberculina puede ser negativa en el período prealérgico de In infección tuberculosa y en condiciones anergizantes: desnutrición miliar y meningitis tuberculosa; sarampión y pacientes tratados con corticosteroides; 4 a 6 semanas después de la vacunación con virus vivos, como Sabin y vacuna antisnrampionosa; período de estado y convalecencia de enfermedades infectocontagiosns, y técnicas deficientes en la administración. Por el contrario, podemos encontrar niños con tuberculina positiva y no estar en presencia de un caso de tuberculosis en las siguientes circunstancias: 1) reacción positiva por bacilos atípicos; 2) vacunación BCG; 3) enfermos antiguos de TBC, y 4) efecto "booster", o sea el incremento de la al~rgia por repeti.ción sucesiva de la tuberculina.

Reacciones de tuberculina

La reacción de la tuberculina es la prueba más importante en el diagnóstico de In primoinfección tuberculosa y, a veces, es la única evidencia de infección tuberculosa. En el niño menor de 3 años, no vacunado con BCG, es un índice de enfermedad tuberculosa. En la intrndermorreacción de Mantoux se usaban soluciones de la tuberculina antigua de Koch, que en la actualidad han sido reemplazadas por proteínas purificadas (PPD) derivadas del bacilo de Koch. Esta nueva.¡eacción de la tuberculina tiene la ventaja, sobre la antigua, de evitar reacciones falsas derivadas de impurezas del caldo. El PPD se usa por vfa intrndérmica en dos concentmciones: 2 U/mL, que corresponde a la antigua tuberculina diluida al 1/1 .000, y JO U/mL en lugar de la solución antigua al l/100. Con fines epidemiológicos y de diagnóstico, se usa la inyección de 2 U de PPD. Su positividnd se manifiesta por In aparición de infiltración, con un diámetro transversal mínimo de 5 mm. Las reacciones cuyo diámetro sobrepasa los 12 mm se llaman hiperérgicas. El sitio de elección para esta reacción es la cara de extensión del antebrazo; su lectura se practica a las 48-72 horas. Los niños vacunados con BCG plantean problemas en la interpretución de las reacciones tuberculínicns en los casos sospechosos de primoinfccción. La intensidad de las intradermorreacciones ser(a menor en casos de alergia inducida por BCG que In que presenta el niño enfermo de primoinfección. Estas diferencias no parecen muy constantes, por lo que este criterio de diferenciación se ha prestado n controversias. Sólo sería útil en los casos en los que el paciente sospechoso haya sido vacunado con BCG por lo menos tres años antes de la reacción. En estos casos, la reacción tuberculínica muy intensa es altamente sospechosa de primoinfección. En los países en los que se vacuna con BCG a la gran mayoría de los recién nacidos y se revacuna de forma directa en la edad escolar, muchos revacunados presentan hiperergia al pructictírseles un PPD: en los escolares menores hay cierta relación entre el tiempo en que se realizó la revncunnción y la prueba tuberculfnica (hasta 3 años); los escolares mayores hiperérgicos portadores de un proceso pulmonar calcificado nsintomático (hallazgo radiológico) presentan reacciones tuberculfnicns extensas (20.a 30 mm). Pocos revacunados llegan a desarrollar manifestaciones de hipersensibilidad como eritema nudoso o queratoconjuntivitis nictenular. Es importante re-

Estudio radiológico pulmonar

Aunque constituye unn de las bases del diagnóstico de primoinfección tuberculosa, si se practica de forma aislada, no basta para detenninar la etiología de un proceso y debe apoyarse en los otros antecedentes ya señalados. La estructura bipolar del complejo primario sólo se observa de manera radiológica en un número limitado de casos. La mayoría de las veces sólo se puede observar el componente ganglionar de la primoinfección tuberculosa pulmonar. En algunas oportunidades tampoco se observan los ganglios comprometidos, en especial los intertraqueobronquiales y en otras, las sombras radiológicas son altamente inespecíficas. Pueden aparecer imágenes parenquimatosas, de peribronquitis y pleurales que se superponen a las de las adenopatías y las ocultan. Una vez que las lesiones agregadas remiten es posible evidenciar las adenopatías, cuando existen. En la mayoría de los casos, la interpretación correcta del compromiso ganglionar pulmonar es la que permite hacer el diagnós.tico. de primoinfección tuberculosa, por lo que ~s nec~sano.dJfe­ rencinrla de otras adenopatías secundarms a mfecc1ones virales tumorales. La leucemia, la enfermedad de Hodgkin y el linfosarcoma mediastínico dan imágenes ganglionares torácicas, pero por lo general son de mayor magnitud que las de origen tuberculoso y miliares. Las que acompañan a los procesos virales son de evolución fugaz. En todo caso, hay que explorar las adenopnt(as mediante nuoroscopin para ubicarlas bien y complementar la información por medio de In radiografía y In planigraf(a. Radiológicamente, las imágenes ganglionares tuberculosas aparecen como sombras ovoideas, densas y homogéneas, de Hmite externo convexo y más o menos preciso: se sitúan con preferencia junto a las regionas hiIiar, paratrnqueal o intertraqueobronquial: se confunden con la sombra del mediastino y no experimentan cambios en las diferentes proyecciones. En algunas oportunidades, los ganglios intertraqueobronquiales pueden ponerse de manifiesto mediante la esofagografía. cuando rechazan el esófago hacia la izquierda y atrás. La observación de focos calcificados en el sitio de las adenopatías o en el foco primario, es casi patognomónica de primoinfección tuberculosa. Según Me Adams y col.. en relación con las manifestaciones radiológicas en un comentario publicado en 1995. es útil poner énfasis en los siguientes puntos:

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l. La radiografía de tórax es lo más importante para evaluar la sospecha o la prueba de tuberculosis pulmonar. La tomograffa computariznda (TC) a veces es útil para clarificar hallazgos confusos, pero no ha demostrado un impacto significativo en el manejo de : los pacientes.. 2. La TBC primaria es cada vez más, una enfermedad de adultos. 3. La TBC primaria por lo general se manifiest~ como una consolidación parenquimatosa en cunlqUJer segmento o lóbulo. Las caractcr(sticns distintivas de una neumonía bacteriana típicá incluyen adenopatía asociada, ausencia de toxicidad sistémica, falta de respuesta n la terapia antibacteriana. convencional y conversión reciente al PPD. 4. La adenopatía ipsilateral o medinstínica, o ambas, es casi universal en los niños con TBC primaria, pero es menos común en los adultos. La adenopatía sin enfermedad parenquimatosa es una manifestación poco habitual pero hay informes de ella. . · 5. Muchas de las manifestaciones llamadas "in usuales" de TBC de los adultos son las manifestaciones usuales de la enfermedad primaria. Los términos de TBC adulta y de In niñez debieran descartarse. 6. La TBC posprimaria se manifiesta de forma típica como una opacidad heterogénea, a menudo cavitarin, en los segmentos apical y posterior de los lóbu. los superiores. La linfadenopatía es rara. 7. No se puede determinar de un modo exacto la actividad de la enfermedad posprimaria por la radiografía de tórax. La estabilidad radiográfica durante 6 meses y los cultivos negativos de la expectoración son los mejores indicadores de inactividad de la enfermedad. Los térnlinos descriptivos "inactiva" y "TBC ant~­ gua" deberían descartarse en casos de tuberculo~1s radiográficnmente estable, puesto que pueden persistir bacilos viables a pesar de una terapia adecuada. 8. Las cavidades ·son el hallazgo radiológico mús importante en la enfermedad posprimaria. Las cavidades implican una alta carga bacilar, alta actividad infecciosa y se asocia con numerosas complicaciones que incluyen siembra endobronquial, empiema t_u· berculoso. diseminación hcmatógcna, scudoancunsma arteriul pulmonar, etcétera. 9. La pleurcsfu tuberculosa es nuís común en In enfermedad primaria que en la posprimnria. Es una forma común de presentación en adultos jóvenes. Las efusiones son unilaterales, extensas y autolimitadas. El líquido pleural por lo general es un exudado seroso con marcada linfocitosís. Los cultivos de los líquidos con frecuencia son negativos. El diagnóstico y la terapia correctos son importantes, pues los pacientes no tratados tienen alto riesgo de la consiguiente reactivación pulmonar. 10. La enfermedad miliar también es más común en la afección primaria: sin embargo, su frecuencia en pacientes mayores con TBC posprimaria está en aumento. Esta forma conocida como TBC generalizada tardía es f;ícil de ser mal diagnosticada o no diagnosticada en vida y tiene una mortalidad elevada. Broncoscopia Tiene gran valor diagnóstico cuando hay imágenes radiológicas atípicas y cuando otros procedimientos han

926

Enfermedades infecciosas y pnrnsltnrins

fmcasndo. En la mayoría de los casos es fácil visualizar las lesiones específicas bronquiales pnrn estudios bacteriológicos. Sedimentación y hctiwgmmn Aunque se admite que la sedimentm:i6n es elevada en la mayorfa de los pacientes con primoinfcct.:ión t.uberculosa, éste no es un hecho consuuuc. Cuando la sedimentación es elevada, tiene mucho valor para el control posterior de In actividad tuberculosa. En las primerns etapas de la enfermedad el hemograma se caracteriza por desviación a la izquierda, con cifrns de leucocitos normales o un poco alta. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO El problema de la tuberculpsis debe ser enfrentado con un programa nacional, o por lo menos regional, ya que

esta afeccí6n compromete u todu la comunidad. Se puede encarar en relación con la prevención, In pesquisa de casos contagiosos y eltmtamicnto de los enfern1os. Lu prevención de las personas susceptibles se hace con la. vacuna BCG, inyección intradérmicn del bacilo de Culmcttc-Guérin que produce una primoinfección cut¡ínea (chancro de inoculación) con su adenopatía satélite (por lo general a~ilnr) que transforma al susceptible en infectado con una cepa poco patógena. Se uplica en el período de recién nacido y se recomienda una m1evu vacunación en la etapa escolar. El sitio de inoculación es, por lo general, el hombro, lo cual permite la observación directa de la evolución de la lesión cutánea y de la adenopatía, que casi siempre·es axilar. Esto evita las formas de diseminación temprana (miliar y meningitis). Se han descrito osteoartritis pot· bacilo BCC que ha llevado a suprimir la vacunación en países con muy baja prevalecencia (p. ej., Suecia). En el capítulo 87 Vacunaciones se com.entan los detalles sobre la vacuna BCG. En niños sometidos a contacto se plantea la quimioprofilaxis: isoniacida 10 mg/kg/día durante 6 meses en los no vacunados o en pacientes con condiciones de inmunodepresión, enfermedades o tratamiento anergizantes. La pesquisa bacteriológica (baciloscopin) en pacientes sintomáticos respiratorios y la búsqueda e investigación de los contactos, en especial de los menores de 4 años, son muy importantes para el diagnóstico de TBC infantil; se debe emprender una investigación cabal de las personas que conviven en el hogar del paciente con sospecha de tuberculosis. La identificación de un adulto con TBC infecciosa o los cultivos de los niños pueden conducir a la confirmación por cultivo y a los datos de sensibilidad a los fármacos en el 85% de los pacientes, Cualquier niño, en especial los que están en grupos de alto riesgo, con neumonía no explicada, adenitis cervical, infecciones óseas o articulares o meningitis "aséptica", debe ser sometido a un estudio para descartar la TBC. En las páginas de este libro y donde se expone la epidemiología, se encuentran las otras consideraciones generales m;\s importantes para la prevención de la TBC infantil. Merecen un párrafo aparte por las controversias que han suscitado, las normas de conducta frente a un recién nacido cuya madre u otro contacto familiar directo tiene TBC. Se ha ensayado la vacuna BCG isoniacida-resistente y la quimioprofilaxis con isoniacida. La conducta se basa funiamentalmente sobre consideraciones indi-

Tubcrcuh!5Ís

viduales, con protección de la Jactancia materna del niño y, si es posible, la reducción mínima de la separación de Iu madre u otro contacto familiar del lactante. En el caso de In madre u otro contacto familiar con reacción tubercuHnica positiva y sin evidencia de enfermednd actual es obligatoria la investigación de los demás miembros que viven en In casa y fuera de ella n los cuales el lactante podría estnr expuesto. Si no se descubre ninguna evidencia de enfermcdnd actual en In madre o en los otros miembros de la familia, se debe pructicar en el lactante la pmeba de Mantoux (2 UT de PPD) a los 3 n 4 meses de ~dad. Se debe administrar lNH ( 1Omglkg/dfa) al lactante cuando la familia no pu~de ser examinada con rapidez y hasta que la reacción cutánea (u otra evaluación) haya excluido el contacto con un caso de TBC activa. Si es posible disponer un seguimiento adecuado, no es necesario hospitalizar al lnctnnte durante este perfodo, pero se debe controlar con sumo cuidado que se cumpla con la ndministración del medicamento y considerar también el tratamiento preventivo con INH de In madre. Si In madre tiene la enfermednd recién diagnosticada o ha sido tr¡¡¡¡¡da durante dos semanas o nuis y se juzga que no es contagiosa en el momento del parto, se debe investigar en detulle a los miembros de In familiu que viven en la casa y fucm de ella; al lactante se le debe practicar una radiografía de t6mx y una prueba de Muntoux a los 3 u 4 meses y a Jos 6meses de edad. La madre puede amamantar al niño y no es necesario separarlos si se asegura el cumplimiento terapéutico. El niño debe recibir INH incluso si la re;¡cción tuberculínica y la radiografía de tórax no sugieren TBC clínica, ya que la prueba cutánea de la tuberculina puede desarrollarse recién a los 6 meses en un lactante infectado al nacer. El niño debe ser evaluado cuidadosamente cada mes y la INH se podrfa suspender si la reacción de Mantoux es negativa u los 3 o 4 meses de vida, y si In madre cumple con el tratamiento y tiene respuesta clínica satisfactoda y no existe TBC infecciosa en otros miembros de la familia. Si la supervisión es imposible o la madre tiene un esputo o frotis positivo para el bacilo ácido-alcohol-resistente (BAAR), el lactante debe ser separado del miembro enfermo de la familia y se podría considerar la vacunación BCG a pesar de que la respuesta puede ser tardía e insuficiente para la prevención de la TBC. Si la madre presenta enfermedad actual con sospecha de ser contagiosa en el momento del parto, se debe separar al niño hasta que esté recibiendo tratamiento o hasta que se confirme que la madre ya no puede contagiar y se tomen todas las medidas indicadas igual que en el caso del párrafo anterior (madre no contagiosa en el momento del parto con la.enfermedad recién diagnosticada). Si la madre tiene TBC con diseminación hematpgena (enfermedad miliar, meningitis, compromiso óseo) se debe evaluar en el lactante la existencia de TBC congénita, y si los estudios radiográficos y clínicos no la revelan, se debe separar al niño de In madre hasta que se compruebe que no es contagiosa. El lactante debe recibir tratamiento INH hasta los 3 o 4 meses de vida y se debe repetir la reacción de Mantoux; si ésta es positiva, se continúa con el tratamiento durante un total de 12 meses y si la reacción es negativa y la radiografía de tórax es normal se puede suspender ellNH, según el estado de la madre y si no existen otros casos de TBC infecciosa en la familia, con evaluación del lactante a intervalos mensuales. Una vez diagnosticado un caso, debe ser clasificado según el pronóstico y tratado de acuerdo con ello. En la actualidad existen tratamientos eficaces con drogas bac-

tericidas que permiten terapéuticas más corlns: nproximndamentc 6 meses. Como condición previa se exige que sean tratamientos asociados (tratar con una droga sólo lleva a In resistencia bacterinnn) y comrolados. Se debe establecer algún mecanismo que asegure que no se huni monotcrapia y que sen nccptable por el paciente y su familia: esto último implica un esfucrt:o educntivo que comprometu el cumplimiento del liem¡m necesario puru asegurnr el éxito terapéutico. Eltrntnmiento médico de la primoinfccción tuberculosa comprende medidas generales, quimioternpin específica, hormonotempia y, en algunos casos, tcrapin local. El fin del tratamiento es mejorar el estado del enfermo, salvar vidas y reducir la transmisión de la infección tuberculosa. Medidas generales La eficacia de las drogns antituberculosns hncc ucluulmente inneccsnrio el reposo prolongt1do y otras medidas generales aconsejndus antes de In cm untibióticu. El niño puede hucc.r una vida amís activa, con reposo relutivo, que se prolongnní hasta In normalización de In sedimcntución y de acuerdo con In evolución. En lns formas subclínicas, el paciente puede desarrollur normalmente su actividad escolar. La sobrealimentación no parece ser beneficiosa y en general se recomiendn un régimen variado, en especial rico en proteínas y vitaminas. Quimioterapia La quimioterapia exitosa de la tuberculosis persigu~ la esterilización de las lesiones y la eliminación definitiva de toda la población bacilar. Lamentablemente no hay ninguna droga antituberculosa contra la cual no pueda desarrollarse ¡;esistencia. Algunas, como la isoniacida, la estreptomicin.a, la pirazinamida y la etionamida, empleadas en monoterapin, determinan resistencia con gran rapidez.. En cambio, el PAS y la cicloserina demoran mu-: ch.o en crear mutan tes. resistentes debido a su menor actividad terapéutica y a los niveles sanguíneos bajos que alcanzan al ser administrados in vivo. Se calct!la que más del 30% de las primoinfecciones tuberculosas en In infancia son producidas por. bacilos resistentes a alguna droga. En lo que respecta a la isoniacida, esta resistencia primaria es inferior a la resistencia adquirida a esta droga. En cambio, para la estreptomicina ambos grados de resi:stencia son iguales. Estas consideraciones hacen ne-. cesario ten~r presente que 1~ quimioterapia debe ser asociada desde el comienzo para cubrir las cepas del bacilo. de Koch con resis~encia primaria n las drogas antituberculosas y para evitar que se produzcan resistencias secundarias. En la TBC infantil,la asociación medicamentosa más usada ha sido el PAS y-la isoniacida (INH), drogas bien. toleradas por el niño y efectivas en dosis relativamente bajas. En los tíltimos años se han introducido con éxito nuevas drogas anti-.TBC de uso oral, como rifampicina y pirazinamida, bactericidas potentes de gran dífusibilichld, que pueden asociarse con estreptomicina o isoniacida o con ambas, y que no están libres de efectos colaterales como la hepatotoxicidnd. En las formas graves de TBC infantil se usan tres o cuatro drogas simultáneamente en vista de que los estudios de sensibilidad no son posibles por el escaso porcentaje de positividad de los exámenes bacteriológicos. El éxito de In quimiotera-

927

pia bien indicada y controlada (drogas útiles, asociudns, dosis convenientes y tiempo necesario) Iui hecho que los tuberculosos dejen con rapidez de ser contagiosos, por lo que ha sido posible reducir las camas para estos enfermos dcjtíndohts sólo para ciertos casos cspecinles y emergencius (hemoptisis). Al mismo tiempo debe dcslncurse que el tratamiento bien hecho suprime la cronicidnd, las rccnídas y lus recidivas en la enfermedad. Hol'lnonoterapln Los esteroidcs se recomiendan en el tratamiento de algunas formas de TBC infantil: pnrn acelerar la curación de las grandes adenopntías, reducir la intlnnmción local en In TBC bronquial, pre\'cnir las retracciones cicntrizales..Y l_us bronquieclusins secundarias. En la plcuresíu seroltbnnosa producen una r.ípidn rcspuestn favorable: descienden In temperatura. disminuyen In tos y el dolor, descienden la sedimentación y la rcnbsorci<>n del derrame se acelera. Pueden usarse por vfa orul o intraplcurnl. En los adenomas bronquiales, en In tuberculosis miliar, In meníngea y en lus adenitis primurius o secundarias los esteroides ndministrndos por vfn general o local, o 'por ambas vfas, también son de gran utilidad. Esquemas terapéuticos Los tratamientos acortados deben incluir al menos dos drogas bactericidas: rifampicina e isoniacida. . Los esquemas usados en Chile para la TBC infantil son los siguientes: Complejo primario simple y TBC inaparente en el menot' de t!P.años: rifampicina 10 mg/kg/día asociado con isoniacida lO mg/kg/d(n durante 2 meses, que se continúan durante cuatro meses más con rifampicina 1O mg/kg, 2 veces por semana, asociado con isoniacida 15 mg/kg, 2 veces por semana. . En la TBC inaparente, o viraje tuberculfnico del mayoa· de 4 años, sólo se hace quimioprofilnxis con isoniacida 10 mg/kg/día durante 6 meses. La primoinfección progresiva, las formas extrapulmo. nares y la TBC del tipo adulto del adolescente se tratan con rifampicina lO mg/kg/día asociada con isoniacida 10 mg/~g/día y pirazinamida 30 mg/kg/día durante.2 meses, seguadas por 4 meses con rifampicina 10 mg/kg e isoniacida 15 mg/kg 2 veces por semana durante 4 meses (total:: 6 meses). l,a meningitis tuberculosa se trata con rifampicina 10 mg/kg/d{a, isoniacida lO mg/kg/día, pirazinamida 30 mg/kg/día y estreptomicina 30 mg/kg/día (sin sobrepasar los 750 mg diarios) durante 2 meses, seguidas de 4 meses eje rifampicina JO mg/kg e isoniacida 15 mg/kg 2 veces por semana. Al tratamiento específico antituberculoso s.e agregan corticosteroides en la primera fase, ya sea por vía oral (prednisona 2 mg/kg/dfa) o intratecal (metilprednisolonu), con el fin de disminuir las secuelas neurológicas. El uso de corlicosteroidcs se reserva para la meningitis, como ya se describió; también pueden ser útiles en el tratamiento de la etapa aguda de la insuficiencia respiratoria provocada por diseminaciones miliares o broncógenas y en las atelectasias producidas por compresión bronquial por una adenopatía. El reposo, que fue la principal medida terapéutica antes de la llegada de la quimioterapia, se recomienda en la

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Enfcrmcdodes Infecciosos y porosltnrlos j

actualidad sólo en In etapa aguda febril de In enfermedad; después el paciente puede reanudar su actividad escolar normal mientras completa su per(odo de tratamiento. A diferencia del adulto tuberculoso, la mayoría de los niños enfermos no son contagiosos (tuberculosis cerradas con poblaciones bacilares poco numerosas), de tal modo que el aislamiento sólo debe hacerse en las formas del tipo adulto del adolescente (que por lo general tienen cavernas y baciloscopia positivas) y en las TBC miliares. En estos casos, el aislamiento se debe mantener mientras persista la eliminación de bacilos en el ambiente, plazo que con el tratamiento, es de algunos días. Tratamiento local y quirórglco

Muy pocos procesos tuberculosos de primoinfección requieren tratamiento local o quinlrgico. En algunas oportunidades se recomienda el uso de esferoides por vfn intmtecal en la meningitis, intrapleural en la pleuresía serotibrinosa, o local en Jas adenitis tuberculosas periféricas. Para estos fines, se emplean los preparados sobre la base de hidrocortisona o prednisolona. Los procesos tuberculosos que con más frecuencia requieren extirpación quinlrgica en el paciente pediátrico son las atelectasias crónicas no modificadas por el tratamiento médico, las bronquiectasias residuales,las cavernas primarias insufladas o de reinfección, las lesiones necróticas residuales de aspecto nodular, las grandes adenopatías traqueobronquiales con compromiso bronquial grave, los paquetes ganglionares superficiales que remiten sólo de manera parcial con el tratamiento médico y la 1Bc renal con lesiones cavitarias persistentes. Las resecciones pulmonares en el niño son bien toleradas, la mortalidad operatoria es casi nula y no quedan deformaciones torácicas, ya que el pulmón remanente ocupa el espacio que corresponde a la zona resecada de manera' rápida. En todo caso, el tratamiento médico debe preceder, y completarse, a la recomendación de la intervención quin1rgica. En algunas oportunidades es necesario hacer kinesioterapia de rehabilitación. Con el avance de la quimioterapia se han reducido mucho las indicaciones quirúrgicas en la tuberculosis pulmonar, por lo que son pocos los enfermos que las necesirnn, y por lo general provienen de zonas rurales ulejndas en las cuales el control del tuberculoso aún no e.o; óptimo. IUIJI.IOGRAFfA Ahughnli N, Vnn dcr Kuyp F, Annuhle W, Kumur ML. Congcnitnl tuberculosis. Pcdintr. lnrcct. Dis. J. 1994: 13(8):738-741. Acnclcmin Americana de Pcdintrfa. Red Bonk 1996. Enrcrmcdndcs Infecciosos en Pcdintrfn. Edilorinl Médico Pnnnmcricnnn SA. Bs. As. Argentina, 490-511.

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1

CAPÍTULO 120

Tularemia ANDRÉS TORALES

La tularemia es una zoonosis febril producida por un cocobacilo gramnegativo, Francisel/a tularensis, transmitida al hombre por diversos vectores (garrapatas, moscas, ardillas, etc.) o por la ingesta o el mal manejo de carne o sangre de más de lOO especies de animales salvajes y domésticos (gatos, ovejas, cabras, conejos y roedores entre otros), así como pájaros y especies de peces y anfibios. Su curso, agudo la mayoría de las veces o insidioso en otros, puede simular en su inicio un proceso respiratorio alto (fiebre, odinofagia y tos), para después orient!)rse a seis síndromes clínicos principales, que incluyen el tipo ulceroglandular, glandular, pleuropulmonar, oculoglandular, orofar!ngeo y el tifofdico, y en los c~ales los niños, con más frecuencia que los adultos, exhtben fiebre, faringitis, hepatoesplenomegalia y síntomas constitucionales. La supuración de ganglios linfáticos se encuentra en casi la mitad de los pacientes con linfadenopatía. · Me Coy, en 1911, describió lo que denominó como enfermedad semejante a la plaga de los roedores, prevaleciente entre ardillas de Tulare County, California, y en el mismo año Chapín describió el agente causal, al que llamó Bacterium tularense. En 1919 se incriminó a las moscas como vectores (Deer jly fever), y a partir del estudio de siete pacientes del doctor Edward Francis, donde relataba una detallada correlación clfnica, surgieron múltiples descripciones de la enfermedad. De tal manera que, de 1927 a 1948, sólo en los Estados Unidos se ca. municaron 22.812 casos con una mortalidad del 7,7 por ciento. Sin embargo, In tularemia es cosmopolita, se comunica con más frecuencia en el hemisfeno norte, entre los 3Qo y los 71 u de latitud. En la década de 1971-1981, el número de casos varió de 129 a 288 por año. Frtmcisella tu/aremris es un· pequeño cocobacilo ( 1-3 x 0,21) pleomórfico, gmmnegativo, no móvil y no capsulado. Se conocen dos microorganismos serológicamente iguales, el Jellison tipo A, ahamente virulento en humanos, y el Jellison tipo 8, menos virulento y por lo general recuperado en animales acuáticos. F. lttlarmsis contiene una endotoxinn similar a la endotoxina de otros bacilos gramnegativos; su cultivo de sangre y secreciones es muy difícil. Resiste la congelación y puede permanecer viable en carne refrigerada durante más de 3 semanas; sin embargo, una cocción adecuada elimina el germen. Francisella tularensis es un parásito intracelular y por lo tanto, la resistencia a la infección, así como reca(das y recidivas, dependen fundamentalmente de inmunidad mediada por células. El sitio de entrada al organismo es a través de la piel lesionada o por la conjuntiva, In orofaringe, el tracto respiratorio o, menos comúnmente, por el tracto gastrointestinal. De estos sitios y por In v(a linfática llega al torrente sanguíneo en donde ocurre una diseminación a los ganglios linfáticos regionales y distantes, el hígado, el bazo,los pulmones, etc. En estos órganos se desarrolla una lesión grnnulomatosa con necrosis focal y con participación principal de macrófagos. En la enfermedad fulminante suele haber colapso vascular periféri-

ca, hipotermia, hipotensión arterial, acidosis o falla renal. El período de incubación varfa de 3 a 21 días, con un promedio de lO días. Los sfntomas se enumeran en la tabla 120-1. La tabla 120-2 presenta una distribución estadística de los diversos tipos de la enfermedad. La duración media de la fiebre es de 20 dfns (rango 3-60) y la región cervical con múltiples nódulos dolorosos es el sitio más frecuente de la linfadenopntía. El síndrome oculoglandular se presenta con afectación ocular casi siempre unilateral, con hiperemia conjuntiva) y drenaje, a veces con edema palpebral y facial, que simula celulitis periorbitaria pero con adenopatías preauricular o submandibular muy dolorosas, o con ambas. En la conjuntiva tarsal se pueden observar múltiples nódulos amarillentos, con úlceras superficiales y necróticas, pero sin afectación a otras estructuras del ojo. :Por lo general existe el antecedente de trauma ocular mínimo o natación en aguas contaminadas. Esta conjuntivitis granulomatosn con adenopatía satélite debe ser diferenciada de otros síndromes similares, como enfermedad por arañazo de gato, esporotricosis, tuberculosis y micosis, entre oj¡as. En la forma glandular, el inicio es súbito con cefalea, escalofríos, mioartralgias, vómitos, postración y fiebre: 48 horas después hay crecimiento y dolor important7s de ganglios linfáticos, 24 horas más tarde se torna mamfi~sM to el sitio. de entrada de la infección, con una pápula mflamada que se ulcera y drena material purulento y necrótico, que mide aproximadamente 1 a 2 cm de diámetro y de bordes elevados. Sin tratamiento, la fiebre cede en 3 o 4 semanas y suele haber exacerbaciones ·Y remisiones espontáneas. La fornm neumónica puede ser grave y a veces letal; incluye tos seca, dolor pleural, disnea y ruramenlc cianosis. A In exploración hay estertores gc.ne~al!zndos:,; a veces frote pleural. Los hulluzgos rudtolog1cos mns frecuentes incluyen imagen bronconeumónicn. con udeno-

Tabla 120-1. Tularemia: síntomas y signos Nlt1os

Adultos

SÍII/(1/IlQS/SigiiCIS

(%)

(%)

Linfudcnopntfa Fiebre Faringitis

96 87 43 45

65 21

Pápuln/úlccrn/c~cnrn

Minlgins/nrtrnlgias Ntlusenlvómito Hcpntosplcnomcgnlia Cefulco Tos Escnlofríos Diarrea Conjuntivitis J)t!

o

:.w

SI 2

3!i

19

35

o

9 9

5 5 5 5

o 4 4

o

71 cosos rc\·i~dos en 19SJ.en ,\rknns:t.'\,l!l!.UU •• 2R nifio!'. ·tl ndullus 1Jncuh.\. 19M~).

930

Vcrru¡¡n pcrunnn o cnfcrmcdnd de Cnn·ión

Enfcl'lnedndcs infecciosas y pm·nsilarills

Tabla 120-2. Di.l'lrilmcián por tipos. Nilios('lrJ

tlclulto.\·(lff!

Ulccnlghu¡dul:~r

-15

Glandulnr (kuluglamlulur

::!5

51 1.2

Nc111mínica

1-l

Formas

Ornf:u·íugcn Tiltlídka Nu clasilkmla

1!!

.j

12 1'1

patía biliar o sin cllu. y con derrame pleural unilateral o bilutcral o sin él. · La forma tifoídica semeja cualquier tipo de septicemia. también con inicio brusco, fiebre elevuda. eseniofríos, cefalea, vómitos y mioartrulgias generalizadas. En niiios se aeompuiin de hepatosplenomegalia y. en ocasiones, se describe un exantcnu1 maculopapular. Puede haber diarrea y desde luego. manifcstncilliii!S pulmonares. Los síndromes referidos pueden presentarse de forma aislada o mixta y las prcscntuciones no usuules o complicuciones de la enfermedud incluyenmSdulos subcut!Íneos que simulan la esporotricosis, trombosis venosus, peritonitis, pericarditis, osteomielitis, meningoenccfalitis e incluso rubdomiólisis, con múltiples abscesos en el sistema musculoesquclético. El diagnóstico se sospecha por el cuadro clínico y la historia de exposición a vectorestpero hasta el momento la prueba más sensible es la detección en suero de anticuerpos aglutinantes, que se elevan n partir de la 2" semanas, con elevaciones pnra In 3" o la 4" semana de 1:1.280 - 1:2.560. Muestms pareadus en las que consten esta marcada elevación de los títulos establecen el diagnóstico en más del 95% de los cnsos. Se hn informado reuctividad cruzada con Brucella. · Los cultivos de exudado faríngeo, de ganglios linfáticos, de líquido pleural y de sangre por lo general son negativos, aunque 'recientemente hemocultivos en sistemas radiométricos ofrecieron mayor positividad que los me. dios convencionales.

En el tratamiento. lu droga de elección continúa siendo la estreptomicina en dosis de 30-40 mg/kg/clfa (repartida en 2 aplicaciones) durante 7 a 10 días, aunque yn han sido comunicadas cepas de F. tularensis cstreptomicinarresistentes. Drogus nllcrnntivns pueden ser la gcntnmicina, 7.5 mg/kg/día durante 7 días. y menos utilizadas la tctraciclina y el clonunfenicol, con las que las recaídas y la toxicidad son m¡Ís frecuentes. El manejo complementario incluye hospitalización en los casos severos, así como drenaje en adenitis supurada. La muerte por tularemia en niños ocun·e en menos del 1% nunque en formas neumónicas fulminantes o septicemia, se eleva hasta el JO por ciento. Las medidas prolihícticas incspecíficas incluyen políticas sanitarius para interrumpir el ciclo de transmisión de vectores al ser humano y cocción y manejo adecuados de la carne y la sangre contaminadas. Los niños. en ¡h·ens epidémicas, deben ser vncunudos con vacuna viva atenuada, que aunque está disponible desde 1960, su eficacia no ha sido probada con sul1ciencia. lllHLIOGRAFÍA Acadcmi¡~

Amcricmm Úl! Pcdintrí;t: Rcpurl~ d~:l Comité de Enfcrmcdndcs lnfccciosns. 23" cd. Ed. Pnnmncricann. Buenos Ain:~. 1996. Alfonl RH, Jolm JT, Brynnt RE. Tufnrcmia lrentcd succcssl'ully with gcnuunicin. Am. Rev. Rcsp. Dis. 1972: 106:265-268. Cho TCh. Frand.w!llalllltwensis m~:ningitis. A ratc clinicnl cntity. J. 1nf'cct. Dis. 1986; t54(5):916-917. Ebcrhnrd S, r-rcss C. Tularemin. Rcport aboul two coses without demonstrablc contnct to infected uninmls. Z. Oemnntc Hyg. Grenzgcb, 1986; 32( 10):580-581. Halperin SA, Gnst T, Ferricri P. Oculogl:mdulnr synúromc cnused by FNmcisella rularensis. Clinicnl Pcdintrics, 1985; 24(9):520522. Jncobs RF. Tularemin in ndults and children: A chnnging presenlnlion. Pedintrics, 1985; 76(5):818-822. Jellison WL. Tularcmin in North Amcricn 1930-1974. Missouln. Universily of Montunn, 1974. Kaiser AB, Rieves D, Price AH. Tuln(cmin y rnbdomiólisis, 1985. JAMA, 253(2):241-243. Knvanaught CN. Tulnremia. A considerntion of one hundred nnd lwenly three cases with obscrvntions nt nulopsy in one. Arch. Intern. Med. 1935; 55-61;1985. Pul! en RL, Stuart BM. Tulnrcmin. Annlysis of 225 cnscs. JAMA 1945; 129:495-500. Snnford JP. Tulnremin. JAMA, 1983; 250(23):3225-3226.

CAPÍTULO 121

Verruga peruana o enfer1nedad de Carrión CIRO MÁGUIÑA

·.

DEFIN.ICIÓN Es unn enfermedad infecciosa, no contagiosa, que se encuentra distribuida en determinadas regiones de Sudamérica: Perú, Ecuador y Colombia. Ln enfermedad ha sido conocida por culturas precolombinas peruanas, talcomo se ha podido clelerminnr en algunos cerámicos y monolitos. Está comprobado que la "fiebre de Oroyn" y la venuga peruana ·son la misma enfermedad. E;l(isten dos formas clfnicas: la fase ngudn hemática, de grnn anemiznción, y la fase crónica o verruga eruptiva rojiza snngra¡re.

Bartonella bacilliformis, agente de In enfermedad de Cnrrión, es una bacteria aerobin grumnegntiva, pleomórficn y móvil. Requiere medios de cultivo especiales, con preferencia que contengan sangre o hemoglobina complementados con ngar soja tripticasa, pretensas, etc. La temperatura de desarrollo es de 25-28°C. En estos cultivos se ha observado que este germen posee flagelos unipolares (2 a 16). Los últimos estudios microbiológicos han encontrado una estrecha homologfa de Bartonella bacilliformis y el género Rochalimae, [nnto en la secuencia del ARNr 16S como en los estudios de formación de híbridos del ADN

y en los análisis del contenido de guanina y citosina; ello ha motivado la exclusión de las rickettsias y desde 1993 la familia Burtonellneeae ha incluido dentro del género Barumella n cuatro especies nuevas (henselae, quimmw. eli:.abetlwe y I'Í/1.1'0/Iii). EI,IDEMlOLOGÍA La enfermedad de Carrión existe de forma endémica con predominancia en el Perú; abarca 10 de los 24 departamentos, y los valles andinos estrechos y profundos con poca vegetación son los más nfectndos. A partir de 1993 han aparecido por primera vez casos clínicos de la enfermedad en zonns nuevas de gran vegetación (selva alta). Las alturas donde existe la enfermedad est¡Ín comprendidas entre los 500 y los 3.200 m sobre el nivel del mar. La bnrtonelosis en el ser humano es transmitida por lu picudura vespertina de Llm.omyia hembras infectadas (principalmente Lutzomyia verrucamm). El ser humano es el único reservorio conocido y se desconoce la existencia de otros rcservorios animales. Estudios seroepidemiológicos de ELISA pnm Bartonella bacilliformis revelan positividnd en cerca de un 50% ele los pobladores nativos del área endémica de Ancash, los cuales no tienen historia de hnber padecido alguna de las fases clínicas conocidas y ello revela In alta prevnlecencin de esta enfermedad. Asimismo, algunos autor«s han encontrado hemocultivos positivos para Bartone/la hastn en un 12% de personas nativas asintomáticas.

J,.1ANIFESTAC:IONES CLÍNICAS La enfermedad afecta principalmente a los niños y los adultos jóvenes. Ln presentación clínica es variable; algunos pacientes presentan cuadros oligoasintomáticos o subclínicos, y otros algunas de las tres fases. La primera se denomina aguda hemútica: luego de un período de incubación promedio de dos meses, el paciente presenta malestar, decaimiento, gran postración, fiebre, cefalea, palidez rápida y progresiva. Entre los signos se destacan palidez marcada, ictericia moderada, linfoadenomegalia generalizada, hepatomegalia, esplenomegalin, mialgias, lumbalgia y en forma importante, compromiso del sistema nervioso central que incluye: somnolencia, delirio, coma y convulsiones, entre otros. Durante la gestación esta fase causa aborto, óbito fetal, parto· prematuro y muerte materna; asimismo se ha demostrado la transmisión transplncentaria de la enfermedad. La segunda fase, llamada intercalar, puede seguir a la fase hemútica o no hacerlo: cuando se presenta, por lo general es asintomática y en ocasiones hnn aparecido complicaciones asociadas. La duración es variable, de días a meses. La tercera fnse o estado etuptivo ·(forma crónica), de comportamiento benigno, habitualmente observada en las zonas endémicas y en especial en niños en edad escolar, es la llamada verrucosa. Antes del brote de verrugas, algunos pacientes refieren síntomas previos de dolores osteomioarticulares o cuadros subfebriles. La experiencia nncionalmuestra que entre los niños de áreas endémicas hay incluso lactantes con verrugas. En Jos niños de árcns no endémicas, que por razones de turismo o de regreso al hogar paterno se trasladan a zonas endémicas, presentan la fase aguda grave.

931

DIAGNÓSTICO El diagnóstico en la fase aguda se hace sobre la base del frotis de sangre coloreado con Giemsn o Wright, en el que se puede encontrar hnstn un 100% de parasitismo de los glóbulos rojos, obscrv¡índose al inicio del cuadro formas bacilares largas (formas jóvenes) y Juego baeilococoidcs y cocoides (formas viejas). Bartouella bacilli· formis parasita el glóbulo rojo en forma cndoglobular. Los cultivos especiales (Scncckis, Agur de fases, Agnr Columbia, cte.) se vuelven positivos en 4 a 28 días. Ln nnemiu es muy mnrcnda, el paciente puede presentar menos de 1.000.000 de glóbulos rojos por mm\ La anemia ha sido tipificada como mucrocíticn hipocrómicn; de origen hcmolítico por el panísito. Por lo general hay leucocitosis con desviacit>n u In izquierda. En relación con la fnse eruptiva, el diugnóstico se hace a través de la biopsia de In lesión. con cumbios pntológicos de ncofmmación de vasos y prolifcrnción de célulus dendríticas. Los estudios de inmunidad celular realizados por el doctor Patrucco demuestran que existe supresión inmunológica desde ctapns temprunas de In fase aguda. pero una vez pnsada ésta, la recuperación hasta la normalización es la norma. EVOLUCIÓN Y COMPLICACIONES En la era preantibiótica,la fase hemática cursaba con gran mortalidad (en promedio, 40%). En la actualidad, con el uso de antibióticos y otras medidas, la letalidnd hn disminuido n cercn de un 10 por ciento. · · En In fase hemática aguda, como en otras hemólisis graves, se hn comunicado complicación por Salmone/la, en especial S. typhimurium, S. enteriditis y S. typhi, reactivación de tuberculosis y amebiasis. En nuestra serie hemos documentado además seis casos de reactivación de toxoplasmosis, entidad no descrita antes; otras infecciones asociadas han sido sepsis (estafilocócica, enterobacteriana), shigelosis diseminada, histoplasmosis diseminada, neumocistosis, malaria y bronquitis. En niños de áreas no endémicas, con frecuencia se detecta infección respiratoria; en cambio, en niños de zonas endémicas, cursa de forma benigna y nutolimitnqa. En nuestro último estudio demostramos que los factores de mal pronóstico asociados con la Jetnlidnd en la fase aguda son: coma, delirio, dificultad respiratoria, anasarca, gestación, elevación incrementada de tansaminasns (TGO, TGP) y de la fosfatasa alcalina (FA}, hipoalbuminemia severa, leucocitosis persistente (> 20.000/mm3) e hiponntremia. TRATAMIENTO" B. bacil/iformis es susceptible a la mayoría de losantibióticos comunes (penicilina, ampicilinn, tetraciclina, cloramfenicol, eritromicinn, quinolonas y furadantina). En la fase hemática ngudn, con preferencia se usa el clornmfenicol por In común asociación de In enfem1ednd con salmonclosis no tífica y_ tífica; la dosis es de 50 mg/kg/día durante 10 a 14 díus. Ultimamente se han detectado tres cepas resistentes a este antibiótico. Pacientes en coma hnn respondido con éxito a In administración de dexnmetasona por vfa parenternl durante 3 dfns. Debido a In anemia severa, algunos pacientes requieren transfusiones de plaquetas.

932

Enfermedades lnfeccfosns y pnrasifnrins

Para la fase eruptiva hemos empleado con éxito rifampicina por vfa oral, en dosis de 10 mg/kg/dfa durante 14 días (600 mg/dfa en el adulto), con rápida disminución del t~maño y desaparición de las verrugas. Otms drogas ef~~tlvas han si?
933 Birtle~s RI, Hnrrlson TG, SaundersNA, Molineux DH. Proposnl to umfy tite genera Gralwme/la y Barto11ella with descriptions of Bar-

tonel/a lalpne comb. nov., Bartonella peromyscl comb. nov., nnd lhree species, Bartotrefla gmlwmll sp. nov., Bartone/la tay/orii sp. nov., nnd Bartonelltl tloslrlae sp. nov. Int J Syst Bactcriol Jnn 1995; 45(1):1-8. . C1lceres A.Dislrihución geográfica d~ Lrttwmyiavcrrut·arum vector de In bnrtonelosis en el Perú. Rev lns Med Trop S Pnulo 1993· 35(6):485-490. • • • Llanos Cuentas, Maguiñn C, E Warrel DA. Bnrlonelosls. Interna! Medic.i,!le Oxford Univ~rsity Press 1996, Vol. (1):773-776. Maguma C. Bartonelos1s humana en el Perú - Experiencia clfnicn y terapéutica. Tesis Doctoral, UPCH 1993. ·. Magu.iña C, Gotuzzo E. La Enfermedad de Carrión. Enf Inf Microb Chn Espnila 1988; 6:432-435. Maguiila C, Mnguiña T, Arrese E, Pierard G. La Verruga Peruano Chez Les Hunylas. Rev Eur Dermat 1990; 2(1):594-596.

Tabla 122-1. Clasificación de los adenovirus AgllltÍIIOCÍÓ/1

Serotípo

Tipo

de eritrocitos

Oucogenlcldad

Pcrto/ogfa

IT

3, 7,11,14,16,:?1.35

Mono

+

Enfermedad respiratoria aguda, conjuntivitis, trnconm, mcningoencef'alitis

III

8,9,10,13,15,17 ,19 20,22 a 30,32,33 34,36,37,39 1,2,5,6

Rata

No

Queratoconjuntivitis epidémica, tracoma, gnstrocntcritis, bronquitis.

Rata

No

12,18,31

Rata

+++

Enfermedad respiratoria aguda grave, gastroenteritis, invaginación, hipertrofia adenoidea y nmigdnlina. Rara vez menmgoencefalitis y traeomn.

4

Rato y mono

No

IV

IIIA

38,40,41 (No clasificados en formo defi· nitiva debido al pobre crecimiento en tejidos)

Neumonía atfpien y enfermedad respiratoria aguda en ni·. ños. Gastroenteritis.

+ Menor,+t+ Mayor

Infecciones virales CAPÍTULO 122

Adenovirosis MERCEDES MACIAS PARRA

INTRODUCCIÓN

A partir del aislamiento de los adenovirus en 1953 y posteriormente, de su clasificación como patógenos hu: manos, se han hecho grandes avances en el conocimiento ~e su estructura. molecular, su inmunologfa y sus mecamsmos oncogémcos y de transformación en tejidos celulares. Hnsta el momento actual se han identificado 47 scrotipos, y nun9ue los serotipos 3 y 7 son los más frecuentes a 7ualqU1er edad, los 1, 2, 3, 5, 6, 7 y 8 parecen e~~nr. nsocmdos con pntolog(n respiratoria en In edad pedmtl·aca. Todos los scrotlpos se clasifican, sobre la base de sus propiedades genómicns, en seis grupos, de la A n la. F. Por otra parte, se hnn aislado 55 serotipos en animales domésticos y salvajes. Los adenovirus pertenecen a In fnmilin Adenoviridae la cual está dividida en dos género~: ' a) nmstndenovil'us, que incluye n los mnmfferos b) aviadenovirus, que afecta fundamentnlmen¡~ n lns aves. Los ndenovirus son virus DNA, de 60 a 90 nm de diámetro, que de acuerdo con la composición de In base del DNA (relación guanina citosina) se hnn clasificado en cuatro tipos y un subtipo 0,. II,III, IHa y IV), y siete subgrupos,lo cu~l se correlac~ona con. su actividad biológica ~ su capactclad oncogém~a en !'"'males de experimentación (hámsters). Esta clustficacaón se ha hecho sobre In base de las reacciones serológicns, en este caso la capacidad de aglutinar eritrocitos de diferentes animales (tabla 122-1 ). A pesar de la similitud patogénicn de los ade-

novirus, la respuesta de los anticuerpos es :rerotipo específica.

cal, aunque se ha informado sobre brotes epidémicos de fiebre faringoconjuntival, secundaria probablemente al contacto con agua contaminada de las albercas: asimismo se han comunicado cuadros de queratoconjuntivitis a través de las manos del personal médico o del instrumental oftálmico contaminados. Las reinfecciones por serotipos específicos son poco frecuentes y habitualmente están asociadas a una sintomatologfa leve. ·. Las infecciones por adenovirus generafmente son autolimitadas y agudas; sin embargo, a veces pueden ser causa de procesos graves, como bronquiolitis y neumonías, sobre todo en el niño pequeño. Ocasionalmente se han comunicado infecciones por adenovirus en pacientes inmunocomprometidos, que tuvieron una evolución grave y, en algunos casos, desenlace fatal.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS ~as infeccion.es por ade~ovirus condicionan una gran vnnednd ?e e~lldndes cUnacas en ~orma endémica y en brotes ep1dénucos. Aunque han stdo asociadas fundamentnln:ente con patolog(as respiratorias agudas y gnstrocnténcns, s~n tambi~n cau.sa de ~nfecciones oculares y ~ra vez hepáttcas, deytel, mtocárd1cns y del sistema nerVtoso central. Tambtén son frecuentes lns infecciones asintomáticns, ya que el virus puede permanecer en forma Intente en el tejido linfático, generalmente amigdalina y adenoideo. Si bien Jos adenovirus pueden afectar a pacientes de cualquier grupo de edad, son más frecuentes entre los seis meses y cinco años, ya que a otras edádes se cuenta con anticuerpos protectores. Aproximadamente el 90% de los recién nacidos poseen anticuerpos transmitidos transplacentariamente: a los 5 años, entre el 70 y el 80% ya ha desnn:ollndo anticuerpos contra alguno de los diferentes serottpos. En todo el mundo se han comunicado infecciones por adenovirus y,. aunque los brotes endémicos son más frecuentes en inviemo y en primavera dichas infecciones se presentan durante todo el año· las' variaciones estacionales están relacionadas más co;1 el serotipo. d!!. ndenovims, con el grupo de población y con 111 expostc1on. L~ transmisión d~l virus tiene _Jugar principalmente a rrnves de las secrecaones nasofarmgeas o por vía orofe-

INFECCIÓN RESPIRATORIA

Las infecciones por adenovirus constituyen del 5 ni 10% de las infecciones de las vías respiratorias superiores y, aunque se asocian al cutarro común, In mayoría de las veces son causa de cuadros de faringitis caracterizado por fiebre, dolor far(ngeo, hiperemia o presencia de placas exudativas en las amígdalas y, n menudo, adenopntrns cervicales. Este cuadro puede estar acompañado de síntomas generales como decaimiento, cefalea, mialgias, rinorrea, tos y dolor abdominal. Ocasionalmente puede asociarse laringotraqueftis y bronquiolitis. La bronquiolitis por ndenovirus representa alrededor del 5% de Jns bronquiolitis infantiles: se ha asociado excepcionalmente a bronquiectasias y a enfermedad pulmonar crónica como resultado de un proceso necrosnnte (bronquiolitis obliterante) de evolución prolongada (de semanas a meses), con fibrosis de las vías aéreas afectadas, Jo cual produjo complicaciones, como ntelectasias, epi_sodios de neumonías recurrentes y, si bien algunos niños evolucionan hacia In curación, otros presentan bronquiectasias o el síndrome de pulmón hiperlúcido_. Aunque la neumonía por adenovirus es menos frecuente que·Ja causada por otros agentes virales, cuando se presenta en niños menores de 18 meses se ha asociado entre el 14 y 60% de los casos, n secuela pulmonar

crónica, como bronquiectasias o alteración de las pruebas de la función respiratoria. A veces puede estar asociada.a miocarditis o a pericarditis. . Los adenovirus pueden ser asimismo causa del síndrome coqueluchoide, indistinguible del causado por Bordete/la pertussis, y se ha registrado también derrame pleural neonatal. Revisten especial interés los brotes epidémicos de infecciones por adenovirus en reclutas del ejército. Éstos producen un cuadro de las vías respiratorias superiores de evolución benigna enln mayoría de los casos; sin embargo, en algunas ocasiones pueden presentarse complicaciones, como neumonía atípica. Fibra jaringoconjuntival epidémica. Los adenovirus tipo 7 y 3 son los más frecuentemente implicados en esta entidad, si bien otros tipos pueden también condicionarla. Se caracteriza por la presencia de faringitis con hiperemia y petequias, conjuntivitis, fiebre elevada, Jinfadenopatfa preauricular o cervical, cefalea, coriza, artralgias, exantema mnculopapular en el 9 al 45% de los casos. Estas manifestaciones clínicas remiten aproximadamente al cabo de una q dos semanas. INFECCIÓN OCULAR

Conjuntivitis folicular aguda Es una infección ocular muy frecuente, con un período de incubación de cinco a siete días, habitualmente unilateral. Se caracteriza por lagrimeo, sensación de cuerpo extraño, ardor, secreción serosa e hiperemia conjuntiva!; en la exploración pueden detectarse hiperplasia folicular y adenopatías preauriculares. La sintomatología se autolimita entre 10 y 20 dfas y no deja secuela alguna. Ocasíonalmente,la queratoconjuntivitis se presenta en su forma epidémica, que es una afección ocular nuis grave, que comprometen la córnea y la conjuntiva y se manifiesta con mayor frecuencia en adultos, aunque se han registrado algunos daños en niños. La forma de adquisición más frecuente es. por medio del agua de albercas contaminada, a través de lns manos o del instrumental oftálmico. El período de incubación es de cinco a diez días, aunque puede ser tan breve como dos días o prolongursc hasta dos semanas. Al cuadro clínico de conjumivitis fo-

----·

934

gnrcrml'dndl's infl•cl'insns y p:ll'nsilnrins

licular aguda se agrega fotofobia, y los otros signos y síntomas sonmús pronunciados. Las adenopatías preauriculares se presentan hasta en el 90% de los pacientes; en el 50% de los casos esto se asocia a faringitis o rinitis. La sintomatología tiende a remitir al cubo de siete a diez días. y quedan opacidades puntiformes dolorosas en la córnea, las cuales pueden extenderse a la región subcpitclial y dejar pequeños infiltrados que persisten por mesl!s e inclusive años, que en algunos pacientes se acom· pañan de visión borrosa. Existe la forma infantil de queratoconjuntivitis epidémica, que afecta a niños menores de dos aiios. Esta conjuntivitis membranosa o seudomembranosu suele acompañarse de fiebre, otitis media, vómito y diarrea. El virus puede recuperarse habitualmente hasta dos 2 semanas después de iniciada la sintomatología; sin cmbarg(), es posible que persista durante varios años en pacientes con . conjuntivitis papilar crónica. INFECCIÓN CUTÁNEA

La manifestación cutúncu más frecuente es un rnsh mnculopapular acompaiiado de fiebre, que puede ser confundido con rubéola o sarampión; sin embargo, las infecciones cut<Íneas por adenovirus habitualmente se acompañan de conjuntivitis, faringitis y rinitis. El flllih puede ser petequial y, a veces, se presentan la etnpa inicial de una neumonía o acompañando un cuadro de nrtritis. INFECCIÓN GENITOURINARIA

Se manifiesta como cistitis hemorrágica y es una presentación poco habitual de los adenovirus. El cuadro clínico se caracteriza por disuria; 12 a 24 horas después aparece hematuria; puede haber fiebre, dolor suprnpúbico o enuresis, de cinco días de duración, aunque esta sintomatologfa a veces persiste hasta dos semanas. Algunos pacientes pueden presentar previamente un cuadro de las vías respiratorias superiores. INFECCIÓN GASTROINTESTINAL

Los adenovirus entéricos no tienen ningún patrón estacional y, aparentemente, son la segunda causa de diarrea en niños menores de dos años, con una incidencia que varía entre el 4 y el 12%; también se han mencionado como causa de diarrea nosocomial. Aunque los adenovirus pueden ser aislados frecuentemente de las evacuaciones, sólo los tipos 40 y 41 del grupo F son los responsables de patología gastroenteral. El signo predominante es la diarrea, que puede durar hasta doce dfas en promedio, lo cual depende del tipo de adenovirus. Estudios longitudinales han demostrado la excreción de adenovims entéricos en niños asintomáticos hasta en el 46% de Jos casos, con un promedio de excreción de 2,8 días en contraste con 4,2 días en niños sintomáticos. También se la ha asociado a adenitis mesentérica, apendicitis e invaginación intestinal. OTRASINFECCCIONES

Otras alteraciones incluyen la afección del sistema nervioso centraf, que es muy poco frecuente y que puede

manifestarse como encefalitis o meningitis, con compromiso de otros órganos, o sin él; se han comunicado casos ele aclenovirus, habitualmente son niños pequeños o pacientes inmunocompromctidos, y algunos autores han mencionado una probable asociación con el síndrome de Reye. Otras manifestaciones incluyen tiroiditis. artritis e hipo¡tcusia, miocarditis y pericarditis. Las manifestaciones clínicas de la ndenovirosis pueden ser consecuencia de In adquisición del vims o de la reactivución endógena de una infección latente. En pacientes pequeños o inmunocomprometidos, la infección puede tener un desenlace fatal. DIAGNÓSTICO

l. Aislumiento del virus (exudados nasal, conjuntiva!, faríngeo y orina) en cultivo de riñón de embrión hunumo. 2. Identificación del virus por serología (neutralización, fijacitín del complemento, inmunofluorescencia, inhibición de la hemaglutinaci
La vacuna de virus vivos ntenuados está indicada únicamente en el personal militar de los Estados Unidos y Canadá, a causa de la elevada frecuencia de infección en sus lfiiembros. DinLIOGRAFÍA Abzug MJ, Levin MJ. Neonntnlndenovirus infection: four patients nnd review of the literoture. Pedintrics 1991: 87:890-5. Bircnbnum E, Linder N, Varsnno N et ni. Adenovirus type 8 conjunctivitis outbrcnk in n nconatnl lntensivc cnrc unit. Arch Dis Child 1993; 68:610·11. CruzJR, Cóceres P, Cano F, Flores J, Bartlell A, Torún B. Adenovirus· types 40 nnd4 t and rotnviruses nssocinted with dinrrhen in children from Guatemala. J Clin Mlcrobio1 1990; 28:1780-4. Flomcmbcrg F, Bnbbiu Jill, Drobyskl WR el al. Increaslng incidence of' ndenovirus disense in bone marrow tronsplnnl recipienls. J Infect Dis 1994; 169:775-81. Krilov LR, Rubín LG, Frogel Metal. Disseminnled ndcnovirus infeclion wilh hepntic necrosis in patients with human immunodeficiency virus infection and other immunodeficiency stntes. Rev lnfect Dis . 1990; 12:303-7. Lnngc WR, Howdcn CW, Lnws J, Buuon JI. Bronchoneumonia with scrious scquelae in children wjth evidencc of adenovirus typc 21 infection. Dr Med 1969; 1:73-9. Michnels MG, Grecn M, Wal ER, Stnrz.l TE. Adenovirus infection in pediatric Ji ver lransplnnl recipienls. J lnfecl Dis 1992; 165:170-4. Mistchenko AS, Hubermnn KH, Gomez JA, Grinstein S. Epidemiology of enleric ndenovirus infection in prospeclively monitored Argentine fnmilies. Epidemlollnfect 1992; 109:539·46. Nnknynma M, Mtyn:znki Ch, Ucdn K et al. Phnryngoconjunctivnl fever cnuscd by adenovirus typc II. Pedintr lnfect Dis J 1992; 11 :6-9. Singh-Nnz N, Brown M, Gancshmmnlhnn M. Nosocomial udcnovirus infcction: molecular epidemiology ofnn outbrcak. Pedialr lnfcct Dis J 1993; 12:922-925. Vnn R, Chunn Ch W, O'Ryan M. el ni. Outbrenks of human enteric ~~~~~~i;g~ t[;f_~ and 41 in Houston day care cenlers. J Pediatr

5

1 ;o

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CAPÍTULO 123

Diagnóstico diferencial de los exantemas virales EULALIA TAULER-TORO

123-1 y 123-2). En In cxplorucidn. udenuís de lns lesiones Existen numerosas enfermedades. de los nilins que curcuti.Íncns y mucosns, es importante la presencia o ausensan con exantema. Muchas de ellus son de origen infeccioso, aunque también pueden obedecer a otms etiolocia de fiebre. de signos ch.: infeccilín de las vías respiratogías (tóxicas, alérgicas. tumomlcs, por ag7ntcs físi~os). • rias. de visccromegalins. ndenopntíns y signos neurológicos entre otros. La edad del niño, el ambiente epidémico La mayoría de las enfermedades exantemát1cas de etiología viral son casi exclusivas de la edad pedh\trica. Son y el estado de inmunización tantbién son datos fundamenmuchos los virus C!,lpaccs de producir eltantemas inespetales parn el diagnóstico. Se deben precisar los antecedencíficos, mientras que otros dan lugar u exantemas bien tes pntológicos.la presencia de epidemia familiar y escodefinidos. Estos últimos son los que se exponen uquf. lnr y la ingesta previa de f<írnmcos. FISIOPATOLOGÍA DI~L I~XANTEMA

La piel responde frente a unu gran variedad de estímulos con un número reducido de formas morfológicas. Los exantemas de origen infeccioso suelen ser causudos en parte por mecanismos inmunológicos, aunque también intervengan factores no inmunológicos. Las células cebadas, mastocitos y basófilos, contienen gránulos que poseen sustuncins vasoactivas. tales como la histmnina. y otros mediadores de la inflamación, como el factor quimiotáctico de los cosinótilos, el factor de agregación plaquet'b.ria y otros. Estos mediadores pueden liberarse mediante estímulos antigénieos o inespecfficos. En el primer caso, los antígenos virales reaccionan con anticuerpos produciéndose la reacción inmune que da lugar a la liberación de los gránulos de las célulus cebadas. Otra modalidad de reacción inmunológica es la mediada por el complemento que está implicado en los exantemas que cursan con urticaria o vasculitis, o ambas. En definitiva, el exantemn consiste en una alteración vasomotorn que da lugar a una alteración cutánea desencadenada por sustancias mediadoras de la inflamación. Los exantemas petequiales o hemorrágicos no presentan una mayor gravedad. Hay exantemas muy intensos, con gran vasodilatación, que pueden convertirse en purpúricos al romperse la membrana basal del endotelio. Un ejemplo sería el sarampión hemorrágico, que no representa una complicación grave. Un grupo que merece mención aparte por su gravedad es el de los exantemas hemorrágicos por _problemas de coagulación latentes o discrasias sanguíneas que se manifiestan en el momento de la infección, o bien causados por la misma infección, como por ejemplo el síndrome de Waterhouse-Friderichsen.

CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA DI~ LOS EXANTEMAS VIRALES

Aunque pueda parecer arbitrnrio. es útilngrupnr y clasificar los exantemas según su morl'ologín. Esta clnsificución, que es gcnernl para todos los tipos de cxnntemu. la podemos adoptar también puru los exantemas virnks. Así, podemos clasilicarlos en critcmatosos.maculopapulosos o morbiliformes. urticariados, nodulares. petequiales, vesiculosos y polimorfos (tabla 123-3). Una misma enfermedad puede ndoplar aspectos morfológicnmente distintos de exantema. Ya lwmos comentado la escasa capacidad de respuesta que tiene la piel. Por ello, unn erupción de un tipo determinado puede ser causada por varios tipos de agentes: tóxico, alérgico, viral, bacteriano, picaduras de insectos, etc ..Por el contrario, una enfermedad puede presentarse con distintos tipos de exantema. Aún más, una misma enfermedad puede presentar, bajo el punto de vista morfológico, exantemas distintos en un mismo paciente n lo largo de su evolución. Exantemns critcmatosos

Los exantemas eritematosos son erupciones cutáneas, cuya coloración puede oscilar del rosa pálido al intenso, formadns por elementos maculares pequeños con tendencia a confluir, dando lugar n un enrojecimiento difuso y uniforme de la piel que desaparece ni distenderla. Aunque el paradigma de este tipo de cxantemn sean la escarlatina, el eritema solar, la erisipela o In sudamina, cuya etiología no es viral, es frecuente que el exantema eritematoso sea la forma inicial de algunas enfermedades

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Es evidente que el exantema ·es una manifestación muy de la enfermedad y n partir de la observación clínica el médico puede iniciar las indagaciones que lo conducirán al diagnóstico. Conviene recordar, sin embargo, que la capacidad de respuesta de la piel es limitada y, por lo tanto, no es posible descubrir la etiología de una enfermedad sólo por el aspecto de la erupción. Es decir, que raramente un exantema es patognomónica de una enfermedad. Sin embarg~.los caracteres propios de In erupción junto con una historia clínica y epidemiológica adecuada nyudanín a llegar al diagnóstico etiológico (tablas llamativ~

Tabla 123·1. Valoració11 del exantema Morfología de In lesión elemcntnl Uniformidad o diversidad de In erupción Cuuntificucióu y tumuiio de Jos elementos Coloración, tcmpcrnturu y repercusión del exantcmn (prurito) Fonnn de eomicn1.o. progresión y dislribución Cronología en relación con In fiebre y otros mnnifcslnciones clfnicns - Regresión del exnntema

-

936

Enteroviros~ en el niño

Enfermedades infecciosns y pnrnsitnrias

Exantemas petequiales

Tabla 123-2. Diagnóstico diferencial de los principales exantemas de los niiios Erlttmn lr¡{tu/wo l!dnd Jlfl!dontinio

4·12a~os

Pródromos

No

l 1rimavcra

Snrnmpldll

RnWoln

MtmonuclrosiJ

Exturt~mn

Erltrtnu

ft1/cuft1SII

stlblto

llltlrglllntfa

Escarlatlnn

2·Rnnns 3·10nilns '·9oftns luvlcmu. pti· lnvil!roo, pñ1M· l'rimawra ve m l'ocooporcmcs sr sr

6~18 liiCliL'5

IS·2Um1n< Todo el mlo

'fo
No

No

Eplrlmn/ISis tóxlcn

Todns Todo el nito

S-~0 n~os

'fodocluilo

Et¡fmnttfud JrKnll'lunkl J mcscs ..5ui1os Todod nño

Cono e inespc· lnespccllico

Urtírar{a Toda•

To
clfico Fiebre Fnringilis

Noomoderoda hlln sr No

Modcroda SI

Ennnrema

No

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Fon:bhdntcr

Comienzo del

Ca m

Nuca

Coril

..

sr SI sr <• veces pul- sr (S
exantema Oislribuei~n del

cxnnrcmn

Color Moñolog(a

Oescamacidn Prurito Conjuntivitis Adcnopatfas

Curo y e~treml· Cam.lrollt'O,cs-- Tronco y ~!reca.\OeneJ.Jn:• dndcs,slmé· mldedes trlco mide des Rosado Rojo intenso En<:cndldo Fc.stonenda en Maculopapuloso, Mt~eulopnpuloplncns conRuento so. no con· Ruenle No Leve Furfur4ccn No No No No Leve Importante Oceipltnlcs o l'ocoimpcnon· Importantes (cucllo,nucn) ros veces

Tronco, ~tre· carñ,nnlgas, mldltdcs,eom e~ncmldndcs Escnrlato l'unrlfonno

Rojo Roseoliformc

SI(Jdlns)

sr

SI No

sr

No

No

Estomatitis

Frecuente

hilo

· sr Estomatitis

Troneoyextrc· Extremidades Extremidades (palma y mldndes planta) Tmnea y occi· Tronco y CXttC· Genemlludo, Extremidades, rronco,carn pluriorilicinl mldndes puclo Tronco

Rruado Rrucollfonnc

Tenue Dbeoldca

Vnrlabfc Escompcla

Vnrinblc Mulllfonno,

No No No Indistinto

lrregulllt

Rojofuenc Habones

cambinnrc

Fo!l4cen . No No S! Sl No Submnxllnrcs CUello

No No No No

sr: No No No Grave No Mlcroadenllis No gcnemllznda

sr No No Cervicales

Exantemas vesiculosos No Mucho No No

Tomado de: Llon:ru·Tcrol J, TnulerE: Exnntemas urtienrindos, Mcd lntcgml1988:12:221·22_8.

eruptivas clásicas que después evolucionan hncia otra morfolog(a .exantemática. También enfermedades virales in específicas pueden cursar con este tipo de erupción. La orientación diagnóstica hay que basarla en .In historia clfnica. Así, los exantemas gripales se acompañarán por síntomas catarrales, los cuales no están presentes en la escarll}tina. Los exantemas toxicoalérgicos suelen cursar con prurito y sin fiebre ni síntomas catarrales. En el eritema solar la erupción se localizará en las zonas de exposición. Estos son algunos ejemplos, entre los muchos que podríamos aducir, para apoyar la opinión de que sólo por el exa"ntema no suele ser fácil establecer" el diag· nóstico etiológico. Exantemas maculopapulosos Los exantemas morbiliformes o maculopapulosos están constituidos por maculopápulns rojas, de tacto suave, que sólo suelen confluir en la cara, originando placas congestivas de mayor tamaño. Pueden instaurarse sobre un fondo eritematoso. No originan prurito y a veces al extinguirse dan lugar a una descamación pulverulenta de la piel.

Tabla 123-3. Ti'pos de examemas: clasificaciónmOifo-

/ógica -

Erllemnrosos Mnculopnpulosos o morbilifonncs Urticarindos Nodulnres

- Pclcquialcs

- Vesiculares - Polimoños

Los exantemas petequiales o purpúricos están ~arma­ dos por manchas _rojas causadas _por la, extravasactó~ d~ sangre de los captlarcs. Su tnmano ~arta d:sde puntifOIme hasta grandes zonas que pueden rr segurdas de necrosis. Hay que diferenciar estos exa~temas de los 9ue son hemorrágicos de manera secundaria. En un sentido amplio, toda erupción cutánea puede tran~fonnarse en petequial en algún momento de su evoluctón, ya sea por la existencia de una gran excitación vasomotora que puede dar lugar a la rotura de capilares, .a~tes s61~ dilat~dos, o bien por la existencia de una frag1hdad capllar, cJrc~ns­ tancia frecuente en algunas enfennedades exantemáttcas infecciosas. Nos referiremos sólo a los exant~mas petequiales primarios originados por vi:us como Clton:_ega!ovirus, enterovirus y también la purpura de SchonlemHenoch.

Dentro de este grupo podemos incluir un buen número de enfermedades exantemáticas clásicas dt origen viral como son el sarampión, la rubéola, el exantema súbito, la mononucleosis infecciosa, las enterovirosis y la acrodermatitis papulosa infantil.

· Los exantemas vesiculosos o ampollosos ofrecen unas características morfológicas muy precisas, por Jo cual su diagnóstico de grupo no presenta problemas. La característica más destacada de estos exantemas es la vesícula, pequeña flictena eleva?a ~obre la c~pa c.órnea de la epidermis que alberga hqmdo en su mtenor. Antes pasa por los estados de mácula y pápula y después la vesícula y su ubicación difieren de una enferm~dad a otra e incluso en una misma enf~rmedad son v~r~ables. La evolución puede ser monocfchca con la apanc1ón de

937

todas las ves(culas en un solo brote, o polic.fclica, en cuyo caso la erupción adopta un aspecto: vanado con elementos en distinta fase evolutiva. Exantemas polimot·fos Los exantemas polimorfos podrían cons!d~rarse dentro del grupo de los vesiculosos, pero se dtstmguen por su mayor polimorfismo y porque no siempre pres~ntao vesículas. Se caracterizan por un element~ denommado herpes iris o lesión en escarapela, que cons1ste en un e!emento redondeado rojo intenso rodeado por un halo VIO· láceo; el centro de la lesión es pálido y en. él puede ase~­ tar una vesícula. Puede afectar a toda la p1el, compret~dt­ das las palmas de las manos y las plantas de los ptes. Además de la lesión típica, en estos exante1!las suelen coexistir maculopápulas, flictenas y afectactón de l_as mucosas periorificiales. Estas lesiones mucosas conststen en úlceras sangrantes que se cubren de costr~s o. ~e exudado grisáceo. En los ojos puede apar;cer conJUntiVItis blefaritis o queratitis, que pueden deJar secuelas. ~n­ cl~imos en este grupo la epidermólisis tóxica hiperérgtca y la enfermedad de Kawasaki. BIBLIOGRAFÍA Pinta Rueda E. Diagnóstico diferencial de los exantemas. E~: Mene· ghello J. Pediatría. Santiago de Chile. Pub!. Tec. Mediterráneo, 7

0

Tn~1:~_:;.¡.;! ~ tiorens-Terol J. ¿Qué hnr(n usted nnte unn urticnrin? Med·lntegml 1985~ 6:99-106.

Exantemas urticariados Los exantemas urticariados o urticariformes reciben esta denominación por la similitud con la urticaria que constituye el prototipo. Están formados por ronchas o placas irregulares, algo elevadas, de fomm y dimensiones desiguales. Suelen causar prurito o sensación de calor y tumefacción local. Su distribución puede ser generalizada o localizada y los elementos pueden confluir. Su duración es variable y en muchos casos es policfclica. Llama la atención que a pesar de In aparatosidad de la erupción, el estado general suele estar bien conservado. La urticaria y el eritema infeccioso son los ejemplos clásicos de exantemas urticariados. Exantemas nodulnres Los exantemas nodulnres constituyen una variante de los maculopapulosos, en los que predominan elementos más elevados y circunscriptos, con mayor infiltración y dureza ni tacto. Inicialmente son de color rosado y pueden evolucionar hacia una coloración rojo vinosa. Su tamaño y su duración son variables, con restitución de la piel a la normalidad. Cursan con este tipo de erupción enfermedades de origen tan diverso como la fiebre botonosn, el eritema nudoso, In escabiosis o las picaduras de insectos. Las infecciones por virus, tales como el de la parotiditis,la hepatitis, eladenovirus o el virus de EpsteinBarr, pueden cursar con eritema nudoso.

CAPÍTULO 124

Enterovirosis en el niño JAVIER DE ARISTEGUI

INTRODUCCIÓN Perteneciente a la familia Picon~ayiridae, el grupo E~­ terovirus está constituido por diferentes subg~upos de VIrus: poliovirus con tres serotipos 1, 2 y 3.• vtru~ Coxsackie con dos subgrupos: el A con 23 serot1pos d1fere~tes y el B en el que se han diferenciado 6 serotipos. Y vtrus ECHO con 31 serotipos distintos. Rec~entemente ~e han reconocido 4 nuevos tipos de enterovt~~ denomma~os 68 a 71. Por último. el virus de la hep~t!tls A es cl~st.fi­ cado como enterovirus 72, pero es genettcamente dJstmto del resto de los enterovirus (tabla 12~-1 ~ .•Son v!rus pequeños. menores de 430 n'?• ;on loc~hzacton hab_ttu.al en el intestino. donde se multtphcan act~varnente, ehn~m~n­ dose con las heces. Su material gémco está constitUido d ·. ·' . por RNA. En este capítulo se considerarán las mfecc1ones pro ucidas por virus Coxsnckie. virus ECHO y los nuevos enterovirus.

Tabla 124·1. Clasificación de los enterm·irus dentro dt• la familia Picomaviridaa Patogf.'nil'itlacl

Subgrupos

Familia

Grupo

c11

(scrotipos)

Picomaviridac Enrcrovirus Virus de In poliomielitis (1-3) Viru$ Coxsackic A (1-24)* Virus Coxsackic B (1·6} Virus ECHO (1-34}t Elllcrovirus (68-72)* Rinovirus

(1-100}

Cnrdiovirus AfiO\'ÍriJS

: ~~~~~~: f:~~~~o,;;~:~~~~~oc~~~~o.:~f~~~· ;·el cchnvirus Ecltnvirus 3-1 es una vari•nte ~. Coxsoekio A24. t El viruo do lu h~pntili• A es cln>ifi
ellwmlm•

+++ +++ +++ +++ +++ +++

+-+-28 como rinovirus 1,\.

938

l~nlcrovlrusis en el nhio

Enfcrmcdndcs infccciosns y pnrnsilnrins

VIRUS COXSACKIE

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LOS ENTEROVIRUS (tabla 124-2)

Estos cnterovirus fueron aislados por prim~ra vez en 1948, en las deposiciones de niños que padecían poliomic:litis. en la ciudad de Coxsackie (Estndos Unidos). de donde proviene su nombre. Se distinguen dos gmpos: A y B. Dentro del grupo A se han podido diferenciar 23 serotipos diferentes y en el grupo 13. 6 semtipos.

VIRUS ECHO Los virus ECHO, de enteric cytopmlwgenic human orplum, han recibido esta denominuci
Herpnnginn Es producidu habitualmente por el virus Coxsackie del grupo A (scrotipos 1-10, 16 y 22}. Con menos frecuencia se han aislado otros cnterovirus del grupo Coxsackie B (1-5) y virus ECHO (3, 6, 9, 16, 17,25 y 30). Se caracteriza por un cuadro clínico consistente en fiebre elevada, cefalea, disfagiu, mialgias y vómitos ocasionales y la aparición de un grupito de pequeñas vesículas, no contluyentes a nivel de los pilares anteriores, In úvula y el velo blando del paladar. El proceso cura en forma espontánea en 5-8 días. El diagnóstico difercnciul debe establecerse fundamentalmente con In faringoestomatitis herpética, la enfermedad mano-boca-pie y con las mnigdulitis de etiología bacteriana. Plcm·odinia

NUEVOS ENTEROVIRUS 68-71 Recientemente descubiertos, su expresión clínica es variada y ocasionan cuadros clínicos similares u los producidos por los virus Coxsackie y ECHO. Ln distribución geogníficn de estos nuevos cnterovirus es variable, algunos como el 68 y el69 se distribuyen en zonas concretas de Norteamérica, mientras que los enterovirus 70 y 71 tienen una distribución pnícticnmente universal. Desde el punto de vista clínico, los cnterovirus 68 y 69 cursan asintomáticamente en la mayoría de las ocasiones. El enterovirus 70 es el agente etiológico de •· la conjuntivitis aguda hemorn\gica asociada con manifestaciones neurológicas del tipo de la meningoencefalitis, la ataxia cerebelosa o de parálisis fl¡\ccidas. Específicamente, se reconoce ni enterovirus 71 como el agente productor de meningoencefalitis, parálisis fláccidas, sfndromes febriles respiratorios, exantemas maculopapulares, miositis y de In enfermedad mano-bocapie.

También es llamada mialgia epidémica o enfermedad de Bornholm. Se presenta generalmente en personas udultns y de forma epidémica familiar. Clínicamente se caracteriza por In aparición brusca de fiebre, escalofríos y dolores torácicos agudos, lancinantes, de tipo paroxístico, que se localizan preferentemente a nivel de la pared torácica y en In parte superior del abdomen, El dolor es de tipo superficial y ocasionado por una miositis. Etiológicamente la mayoría de los casos son atribuidos al virus Coxsackie B (1-6), aunque en ocasiones se han aislado coxsackievirus A ( 4, 6, 9 y lO) y virus ECHO (1, 6, 9, 16 y 19).

Miocarditis y pericarditis Ln mayor evidencia etiológica está relacionada con vims Coxsackie B (2-5), Coxsnckie A (4 y 16) y virus ECHO (9 y 22), aunque también han sido implicados otros enterovirus. Ocun·e a todas las edades, pero con especial incidencia en adolescentes y adultos jóvenes del

sexo masculino. Patogénicamcntc, los enterovirus alcanzan el corazón en la fase de viremia tras la replicación a nivel intestinal o respiratorio. Clínicamente consiste en un proceso febril con afectación del estado gencrul, tnquicm'dia. disnea, cianosis. dolor precordial y asociaci,ín ocasional con pericarditis o pleurodinia, o nmbos. El cuadro clfnico es de intensidad vuriable. desde fonnas asintomáticns hasta cuudros de extrema gravedad en lactantes y recién nacidos. El elcctrocurdiogranm muestra de mane· ra invariable alteraciones del truzndo eléctrico correspondientes a lesión mioc1írdicu o perictirdicu, o nmbns. Meningitis asépticas Son meningitis de tipo linfocitario, asépticas, que cursan con In clínica habitual de cefalea, fiebre, vómitos y síndrome meníngeo, asociadas frecuentemente con faringitis y otras manil'estaeiones de tipo respiratorio. Son producidas en su muyor parte por virus Coxsuckie B (2 y 5) y virus ECHO {4, 6, 9, 1J, 16 y 30), mientrus que los virus Coxsuckie A presentan una escasa incidencia. Constituyen una etiologín importante en las meningitis vimlcs de la infancia (hasta el 90% de los casos), en las que en general el pronóstico es benigno.

Espectro clfnico Enfermedades asociadas con muchos enterovirus

Enfermedades características de algunos en tero virus

Enfermedades ntribuidas pero etiológicamente dudosns

Virus Coxsack/e A

Vlms Coxsackie B

Virus ECHO

Infección asintomáticn Proceso febril respiratorio Meningitis aséptica Encefalitis Parálisis fláccida

Infección n~intomáticn Proceso febril respiratorio Meningitis aséptica Encefalitis Parálisis fláccida

Infección nsintomáticn Proceso febril respiratorio Meningitis aséptica Encefalitis Parálisis fláccida

Herpangina Enfermedad mano-boca-pie Faringitis linfonodulnr Exantemas Conjuntivitis epidémica

Exantemas Pleurodinia Pericarditis Miocarditis Infecciones nconatalcs

Exantemas Infecciones neonutales Diarrea en el recién nacido Meningoencefalilis crónica en inmunodeprimidos

Diarrea Sfndromc urémico hcmolftico Miositis Síndrome de Guillnin-Bnn·é Síndrome mononuclcósico Linfocitosis infecciosa

Diarrea Miositis Diabetes mellitus Sfndrome urémico hcmolltico Sfndromc mononuclcósico Sfndromc de Reye

Diarrea Sfndromc urémico hemolftico Síndrome de Rcyc Miositis Sfndrome de Guillain-Barré Linfocilosis infecciosa

tcrovirus 71. Son panHisis lláccidus, de cunícter indistinguible de las de la poliomielitis. pero que en gencrnl cursan de rormn trnnsitoria y benigna, con recuperación funcional motom completa. Epidemiológicmnentc pueden ser csponídicus o epidémicas.

Exantema de Boston Es producido por el virus ECHO 16,nunque otros cnterovirus también han sido implicados (Coxsackie B l. B5 y echovirus 11 y 25}. Lu cnfcnncdad cursu de forma ep.idémica y afecta preferentemente u niños con edad media de 3 años. Se cnructeriza por un proceso febril moderado (38-39-•C) que cede en 1-2 dfus, n:;ociado ocusionulmente con fnringitis. En la fuse de upirexiu aparece un exantema roseolifonne constituido por pcqucñus muculoptípulas de color rmmdo. no pruriginoso y de distribución troncal y fuciul que desapurcce en 3-4 días. El diagnóstico diferencial debe: cstublcccrsc principalmente con el cxuntcmu súbito producido por 1!1 herpcsvirus 6, de aparición cnructcrfsticn en la cdud infantil, en contruposici()n con el exantema de Boston. que afcctu tanto a adultos como u niños. Enfermedad numo-boca-pie

Encefalitis Puede cursar en forma aislada o bien asociada con meningitis en la forma de meningoencefalitis. Las manifestaciones clínicas y citológicas del LCR son indistinguibles de las otras encefalitis víricas de diferente etiología. La evolución por lo general es benigna hacia la curación. Neurológicamcnte se manifiesta por letargia, adormecimiento, cambios de carácter, convulsiones, paresias e incluso coma. Habitualmente es producida por coxnckievirus A9, B2, B5 y echovirus 6 y 9. El diagnóstico diferencial se establece con otras meningoencefnlitis víricas (arbovirus, virus herpes simple, virus de la parotiditis, etc.) y con las encefalitis posinfecciosns producidas por virus del sarampión, varicela, rubéola, etcétera. MeningoencefaliUs crónica

Tabla 124-2. Espectro clfnico de los enterovirus

939

Se presenta en pacientes inmunocomprometidos con defectos en la funcionalidad de los linfocitos B, y de forma muy característica en los pacientes afectados de agammnglobulinemia ligada a X. La mayoría de los casos son atribuidos a echovirus y ocasionalmente a algunos coxsackievirus A (4, ll y 15) y B (2 y 3). Las manifestaciones clínicas varían desde formas oligosinlomáticas hasta cuadros floridos con s(ndrome meníngeo, cefalea, papiledema, letargin, convulsiones, ataxia y coma. El LCR muestra pleocitosis linfocitaria, hiperproteinorrnquia y es posible aislar repetidas veces el enterovirus durante meses o años. El pronóstico en general es desfavorable y el tratamiento con inmunoglobulinas intravenosas con títulos nitos de anticuerpos específicos no ha dado resultados esperanzadores. Parálisis periféricas Son atribuidas con más frecuencia a virus Coxsackie del grupo A (7,9, 10), B (l-5), virus ECHO (6 y 9) y en-

Es una enfermedad febril curneteriznda por la presencia de un exantema bucal constituido por vesículas de 15 mm que se nsientan sobre unn base eritematoso a nivel de la mucosa bucal y que terminan por ulcerarse, y curan en pocos dfas. Se asocia en un 75% a un exantema vesicular localizado a nivel de las palmas de las manos y plantas de los pies, ql!e en ocasiones progresa extendiéndose hasta los codos y las rodillas. El diagnóstico diferencial se establece fundamentalmente con las infecciones producidas por herpes simple y el virus varicela-zaster, ns( como con In herpnngina. El pronóstico es benigno y afecta n todas las edades, aunque predomina en niños menores de 10 años. Epidemiológicamente cursa en forma de pequeñas epidemias familiares. Desde el punto de vista etiológico se atribuye ni virus Coxsnckie A 16, y con menos frecuencia a otros serotipos del subgrupo A (5, 7, 9, 10), el B (2 y 5) y al enterovirus 71.

Otra manifest.nciones exantemáticas Son muy variadas y de características inespecfficas. En ocasiones se presentan como exantemas maculopapulosos de tipo morbiliforme o rubeoliforme, otras veces petequiales, vesiculosos, escarlatiniformes o urticnrinles. Tanto los virus Coxsackie A y B como los echovirus están implicados en estos procesos exantcmáticos. Infecciones neonntales El recién nacido es susceptible a la infección por virus Coxsackie y ECHO. La infección sistémica grave en el neonato está etiológicamente relacionada con el virus Coxsackie B (2-5) y el echovirus JI. La infección por lo general se adquiere por transmisión vertical de la madre ni recién nacido, aunque en ocasiones se han descrito infecciones nosocomiales. Las manifestaciones clínicas cursan habitualmente de manera bifásica, los primeros

940

Enrermedndes Infecciosos y pnrasltnrlns

síntomas aparecen entre el tercero y el séptimo día de vida con un cuadro inespecífico de malestar, anorexia y manifestaciones respiratorias leves que duran unos pocos dfas, luego de los cuales se presentan manifestaciones graves de afectación cardíaca (miocarditis), meningoencel'alitis, sepsis y hepatitis graves con ti1llo hepático. Cursan con extrema gravedad y mal pronóstico, con una mortalidad estimada del 50%. Conjuntivitis aguda hemorrágica El mayor mlrriero de casos registrados es atribuido al entero viruS' 70, si bien algunos brotes han sido ocasionados por el virus Coxsnckie A24. Cursa en forma de grandes brotes epidémicos con una gran distribución geográfica. La infección es altamente contagiosa y se transmite a través de los dedos o por fómites contaminados. Clfnicamente se manifiesta en forma sllbita primero en uno de los ojos y pocas horas después en el otro en la forma de sensación de cuerpo extraito conjuntiva!, quemazón, dolor ocular, fotofobia, secreción y hemorragia conjuntiva!: En un 20% de los casos se asocian manifestaciones constitucionales ·con fiebre, malestar general y cefalea. En la mayoría de los casos se presentan pequeñas ulceraciones corneanas en forma de queratitis. La recuperación .tiene l.ugar en el curso de los dos-tres dfas siguientes y en In mayoría de Jos pacientes se produce la curación sin secuelas. En algunos casos de infección por enterovirus 70 se ha descrito la aparición simultánea de conjuntivitis hemoJiágica aguda y parálisis motora de ti~ poliomiclftico. El diagnóstico de certeza se establece por el aislamiento del enterovirus en secreciones conjuntivnles. El diagnóstico diferencial debe realizarse principalmente con la queratoconjuntivitis hemorrágica producida por adenovirus, en la que el curso clfnico es más prolongado (2-3 semanas) y la afectación comeana es más importante. Otras manifestaciones clínicas El espectro clfnico de las infecciones atribuidas a los enterovirus es muy amplio y pueden producir, además de los procesos- ya mencionados. infecciones respiratorias agudas, procesos diarreicos epidémicos, manifestaciones e~untemáticas· incspccílicns de tipo maculopupuloso, vcsJculnr. petequial o urticnl'ial,linfadenitis generalizadas, síndrome urémico hemol(tico, pancreatitis, artritis, síndrome mononucleósico, síndrome de Guillain-Ban·é mielitis transversa, síndrome de Reye, ataxia cercbelosa:

etcétera. Finalmente, para algunos investigadores la infección por virus Coxsackie. estaría relacionada en la etiología de algunos casos de diabetes juvenil.

CAPÍTULO 125

Eritema infeccioso y parvovirosis humanas LUIS F. AVEN DAÑO

DIAGNÓSTICO DE LAS ENTEROVIROSIS Dada la inespecificidad de las manifestaciones cl(nicas, el diagnóstico de las infecciones por enterovirus está basado sobre el aislamiento viral n nivel de faringe, heces, LCR, sangre, conjuntiva, lfquidos orgánicos (pericárdico, articular, etc.), con dependencia del síndrome clínico y sobre el posterior cultivo viral en líneas celulares de rifión de mono, células embrionarias de fibroblastos humanos o en células de mbdomiosarcoma humano, en donde se pone de manifiesto el efecto citopatogénico específico. La determinación serológica de los anticuerpos especfficos puede llevarse a cabo mediante técnicos de microneutralización, hemaglutinación pasiva y ELISA. La detección de antígenos virales en muestras biológicas mediante contrainmunoelectroforesis, enzimoinmunoanálisis o hibridación de ácidos nucleicos han permitido avances notables en el diagnóstico de las infecciones por enterovirus en los últimos años. La amplificación de ácidos nucleicos por la técnica de la PCR (polimerase chain reaction) constituye hoy en día el método más esperanzador por su sensibilidad y especificidad en el diagnóstico de las infecciones producidas por Jos enterovirus. DIDLIOGRAFÍA Abzug MI, Keyserling HL, Lee ML, Levin MJ and Rotbart HA. Neo· natal entero virus infcction: virology, serology nnd cffectes of intrn· venous lmnmne globulin. Clin 1nfect Oís 1995¡ 20:1201-1206. Cherry ID. Nonpolio enteroviruses: Coxsnckieviruses, Echoviruses nnd Entcroviruscs. En: Feigin and Cherry: Tratado de Enfer'inedndcs Infecciosas en Pedintrín. 3' ed. Edit.lntermnericana. Madrid. 1995. Gnllnrt Catnlá A. Enterovirosis. En Cruz. M. Tratado de pedinlr(a. 7" ed. Edil. Espaxs. Barcelona, Vol.l, 1994. Modlin,JF. Coxsncklcviruscs, echoviruscs,nnd ncwer enterovirus, En: Mandell GL, Douglas RG, Bennell JE. (cds.). Principies nnd prnc· ti ce of infectious diseascs. Chnplcr 149. 4" ed. New York, Wiley and Sons,l995; pp. 1621-1636. Moral L, Rubio EM. Broto P. Cnbnllcro E, Cnlico l. y Bcrtmn JM. lnfcccioncs por cntcrovirus en pcdintrla. Casuísticn entre 191!4-1991 (~JO pncicnlcs). Aspectos epidemiológicos y cllnicos. An Esp Pe· dmtr 1993; 39:521-527. Rotburt HA. Enteroviml infcctiuns uf thc ccntrnlncrvous systcm. Clin lnfect Dis 1995; 20:971·981. Yerly S,Gervnix A.Simonct V.Canisch M, Pcrrin L nnd Wundcrli W. Rnpid and scnsilivc detection of entcroviruses in specimens from pntients with nscptic mcningitls.J Clin Micmbiol 1996; 34:199-201.

La familia Parvoviridae comprende virus icosaédricos, muy pequeños (20-25 nm) y simples, con una hebra negativa de DNA como genomn. Contiene dos subfamilias, Pnrvovirinae y Densovirinae, que infectan n vet1ebrados y artrópodos respectivamente. La primera comprende tres géneros: a) Pan•ovirus, aislados de mamíferos y aves, b) Erytl!rovirus, que afectan al hombre y e) Dependovirus, que infectan fundamentalmente a mamíferos y son virus defectivos, pues para su replicación requieren de la coinfección con otro virus. En general son endémicos y el 70 a 90% de sus huéspedes naturales llegan a ser seropositivos. Son estables en el medio ambiente y pueden persistir infectivos por un tiempo relativamente prolongado. Unos parvovirus infectan al hombre y otros a los animales. El Comité Internacional para Taxonomía de los Virus asignó el parvovirus humano B19 al género Erythrovb·us. El género Pan•ovirus abarca el parvovirus canino, que ocasiona brotes de enteritis canina y muerte repentina en cachorros; el parvovirus felino (FPV), que provoca enteritis severas, frecuentemente fatales en gatos; los parvovirus de roedores (RV, H-1, H-3, RT, MVM) que causan infección inaparente persistente y han sido aislados de líneas celulares de roedores usadas en investigación. Sólo el BI9 y Jos pnrvovirus adenoasociadós infectan al hombre, pero éstos no se han asociado con enfermedad. Últimamente, el parvovirus RA-1 ha sido relacionado con artritis reumatoidea. El B 19 se encontró por azar en 1975 en el suero de donantes de sangre. En 1982, el virus se asoció con crisis aplásicas en pacientes con enfermedades hemolfticas crónicas. En 1983 hubo un brote de eritema infeccioso (El) en Londres y el B 19 fue identificado como agente etiológico. El virus causa artritis o nrtralgia en alrededor del 50% de las mujeres adultas con infección aguda. Durante un brote de 8 19, lns mujeres no inmunes tienen riesgo de adquirir una infección intrauterina y puede ocurrir hidropcsfa fetal y pérdida fetal en algún momento del embarazo. El B 19 también ha sido asociado con anemia intermitente en pacientes inmunocomprometidos: niños leucémicos, receptores de trnspluntes, pacientes con inmunodeficiencia congénita o adquirida; estos pacientes tienen una infección persistente, excretan virus en forma intermitente o crónica durante períodos prolongados y . pueden constituir un riesgo para otros pacientes inmunodeficientes.

nos inespecfficos de tipo influenza; la aparición de anticuerpos a Jos 10-14 días coincide con las manifestaciones de exantema y molestias articulares, Jas que podrían deberse a depósito de complejos inmunes. El virus co· mttnmente se detecta en el suero de pacientes con crisis aplásica transitoria aguda y se negativiza 7 días después; también se hn detectado DNA de B19 en secreciones respiratorias en pacientes virémicos. Sin embargo, no se ha encontrado vrrus en las secreciones respiratorias después de la erupción del exantema y rara vez en el suero. Estas observaciones sugieren que los pacientes con signos de EI ya han pasado el período de mayor infecciosidad, mientras que aquellos con crisis aplásica transitoria tal vez sean contagiosos durante el curso de su enfermedad. Aunque el Bl9 ha sido transmitido por transfusión de concentrado de factor VIII, habitualmente ocurre por vía respiratoria, con mayor efectividad si hay contacto directo estrecho; entre ellO y el 60% de los estudiantes susceptibles desarrollan El durante los brotes escolares. El parvovirus B 19 tendría especial tropismo por el sistema hematopoyético, mediante la inhibición selectiva de la formación de la serie eritroide, pero no de la mieloide. La viremia coincide con una fase de depresión medular. Diez dfas después de la inoculación de 819 no se encuentran precursores eritroides en la médula ósea; durante la segunda semana se observa la desaparición de reticulocitos de In' sangre periférica, acompañada de una pequeña caída de la hemoglobina. Los linfocitos, los neutrófilos y las plaquetas también muestran una disminución transitoria, que no se debe a carencia de precursores en la médula ósea. La viremia posibilita el compromiso del feto por vfa placentaria, y puede provocar una infección persistente de las células hematopoyéticas que inducirfa anemia, falla cardíaca e hidropesía fetal; la infección matema ocutTiría 2-12 semanas antes del dilrgnóstico de hidropesía fetal. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS El B19 puede producir una variedad de manifestaciones que van desde enfermedad asintomática, la más de las veces, hasta una potencialmente fatal. A continuación se describen los síndromes comúnmente asociados con la infección por BI9. Exantema

EPIDEl\UOLOGÍA Y PATOGENIA La infección por B 19 es de distribución universal y puede afectar a cualquier edad. Se presenta como casos esporádicos o como brotes de eritema infeccioso en las escuelas, cada 3 a 4 años, con predominio en primavera y verano. En el Reino Unido se han encontrado seroprevalencias de 2-15% en niños de 1 a 5 años, 15-60% en niños de 5 a 19 años y 30-60% en adultos. El período de incubación es de 4 a 14 días, pero se puede prolongar hasta 20 díns. La inoculación intranasal en voluntarios produce una viremia a los 5-9 días, acompañada de sig-

El eritema infeccioso o "quinta enfermedad" es común en niños de 4 a 11 años. Clásicamente se inicia con un eritema intenso en las mejillas (enfermedad de la cachetada) que dura uno n dos días y luego compromete la parte superior del tronco y la proximal de las extremidades; puede observarse una exa~:erbación transitoria del exantema con el calor (ejercicio, baño, exposición solar, etc.). En las extremidades toma una apariencia reticular y dura 7 n 10 días; a veces es acompañado por linfadenopatías y síntomas articulares. También puede producir un exantema muy similar al de In mbéoln. A menudo se plantea el diag-

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Enfermedades infecciosos y porosllarlos

Macroscópicamente, se observan icteria y sufusiones hemorrágicas de las mucosas del estómago, duodeno, riñón, vejiga y pleura. También se observan lesiones en los glomérulos y túbulos renales, miocardio, bazo y ganglios linfáticos. Las lesiones típicas más importantes se encuentran en el hígado: necrosis hepatocelulnr hialina, corpúsculos eosinófilos de Councilman, inclusiones intranucleares de Margarino Torres y Rocha Lima. Cuadro clínico

Flebt·c amarillo, fiebre hemorrágicn viro!, dengue y ~unto virus

por In presencia de lgM positiva; los anticuerpos se detectan entre el So y el J4o día de iniciada la enfermedad, y son frecuentes las reacciones falsopositivas con otras flnvivirosis, Diagnóstico difm·enclal En el diagnóstico diferencial de la forma clásica de la fiebre amarilla se deben considerar otras entidades que se acompañan de fiebre e ictericia, como la hepatitis viral, la enfermedad de Weil, el paludismo falciparum,la fiebre tifoidea y algunas rickettsiosis. En África, el diagnóstico diferencial debe hacerse considerando otras fiebres hemorrágicas, la fiebre de Lassa y la fiebre de Marburgo-Ébola, que habitualmente evolucionan sin ictericia ..

La fiebre amarilla puede manifestarse desde formas subclínicas hasta cuadros fatales; en In mayoría de los casos se trata de formas leves que evolucionan como fiebre inespecífica. Se estima que de cada 5 a 20 infecciones subclfnicas se produce un caso de enfermedad cl(nica con ictericia. Tras un período de incubación de tres a seis días, se inicia el período de infección. En la forma clásica de la fiebre amarilla, se observa fiebre elevada, cefalea, calofríos, dolor lumbosacro intenso, mialgia e inyección ocular con fotofobia y rubor de la piel por la vasodilatación. En el examen físico se observa el signo de Faget (bradicardia relativa en comparación con la fiebre). Esta· primera fase de viremia dura de tres a cinco días, cuando se produce el descenso de la fiebre y una mejoría transitoria de los síntomas (período de remisión), seguido después de 2 a 48 horas por el período de intoxicación, caracterizado por aumento de los síntomas sistémicos, fiebre, ic;:tericia, manifestaciones hemorrágicas de piel y mucosas, vómitos negros, hematemesis, melena, metrorragia, sangrado gingival, albuminuria. Aparecen a continuación deshidratación, hipotensión, mala perfusión periférica, taquicardia, oliguria, delirio, estupor, shock y/o coma. El pronóstico de Jos pacientes que evolucionan con ictericia es reservado, con una mortalidad que oscila entre el 20 y el 50%; la muerte sobreviene entre el séptimo y el décimo día de la enfermedad.

El tratamiento de la fiebre amarilla es de sostén~ pues no existe tratamiento viral específico. La ribavirina ha demostrado actividad in vitro contra flavivirosis, pero no existe evaluación de su efectividad in vivo. Son necesarios mayores estudios paro demostrar la eficacia de la ribavirina y del interferón, y el momento en que deben ser utilizados. El tratamiento inespecífico comprende cuidados generales con sedación leve, antitérmicos (evitando el ácido acetilsalicflico que puede agravar la .hemorragia), hidratación, corrección de las alteraciones: hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-base. Atención de los posibles cuadros de insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal, shock y coagulación intravascular diseminada. Debido a la alta mortalidad de los pacientes que presentan ictericia, es importante la observación rigurosa de ellos y la adopción de medidas terapéuticas de.'acuerdo con In evolución clfnica; se debe prestar atención a la corrección de los trastornos metabólicos, al sostén ventilatorio y al uso de protectores de la mucosa gástrica.

Diagnóstico

PREVENCIÓN

Es fundamental, parn In sospecha diagnóstica, evaluar la historia epidemiológica y clfnica. Se justifica un elevado índice de sospecha en pacientes con fiebre e ictericia que han viajado a zonas endémicas o habitan en ellas. Para la evaluación inicial de un caso sospechoso de liebre amarilla, son titiles los exámenes inespecílicos. El hemogrnma puede presentar leucopenia y trombocilopenia; en pacientes ictéricos se verifica aumento de In bilirrubina directa y de las transaminasas, y en los casos clásicos hay albuminuria, aumento de creatinina y urea; en pacientes terminales se observa hipoglucemia. El diagnóstico específico puede establecerse mediante el aislamiento del virus, por medio de la inoculación de suero o material de necropsia en mosquitos o en animales de Jaborntorio. Ln detección de antígenos virales se realiza por medio de ensayo inmunoenzimático. Las reacciones scrológicus utilizadas son ELISA con captación de lgM, inhibición de la hemaglutinación,lijnción del complemento y neutmlización. Las muestras deben ser obtenidas durante la fase aguda y de convalecencia, cuando se procura demostrar un aumento significativo de Jos tftulos de anticuerpos. El diagnóstico de infección reciente se realiza por medio de seroconversión, o

Tratamiento

Ln liebre amarilla puede ser controlada por medio de In lucha contra el vector, el mejoramiento de las condiciones sanitarias b¡h;icns y In vacunación. La vacuna 17-D es inyectable, segura y de baja reacti~ vidad; se han infommdo pocos casos de encefalitis pos· vncunal, casi en su totalidad en menores de 4 meses (95% de inmunidad). La vacuna está indicada en personas que viajan o trabajan en áreas de riesgo y también para el control de epidemias. Está contraindicada en menores de 6 meses, embarazadas, inmunosuprimidos o individuos con infección ·por HIV. Los anticuerpos protectores aparecen 7 a 1O días después de la vacunación y probablemente senn duraderos, aunque por Jo común se recomienda In revacunación cada JO años.

semejanzas epidemiológicas y patogénicas, como puede ser la presencia de coagulación intravascular diseminada. La baja incidencia registrada en el grupo etnrio pediátrico, con excepción del dengue hemorrágico, no ha sido totalmente explicada. Algunns hipótesis, como la de menor exposición al virus y de la participación de mecanismos inmunológicos en la patogenia de estas enfermedades, intentan explicar la mayor incidencia y la mayor gravedad clínica en los adultos. Etiología Los principales agentes etiológicos de la FHV.se mencionan en la tabla 126-1, y comprenden las familias Arenaviridae, Bunyaviridae, Filoviridae y Flaviviridne. · La familia Arenaviridae está constituida por un tínico género, Arenavirus, dividido en dos serogrupos, canfor. me a su distribución por continente: complejo Tncaribe (incluye el virus Junín, Machupo, Gunnarito y el virus Sabia, recientemente identificado en Brasil), y el complejo meningitis linfocítica monocítica-fiebre de Lassa. La familia Bunyaviridne comprende más de 200 virus animales, clasificados en cuatro géneros mayores: Bwzyavirus, Phlebovirus, Nairevirus y Hantavirus, que presentan diferentes características morfológicas, bioquímicas e inmunológicas. La familia Filoviridae tiene como prototipos a los virus Ébola y Marburgo, responsables de epidemias catastróficas, aunque circunscriptas y autolimitadas. Desde el aislamiento del virus Ébola en 1976 se h~n identificado cuatro subtipos: Znire, Sudán, Costa de Marfil y Restan, que parecen presentar diferente patogenicidad. Flaviviridae (véanse los ítem Dengue y Fiebre amarilla).

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- son mantenidas en la naturaleza por roedores, primates o artrópodos; : - presentan relativa especificidad en cuanto a los huéspedes naturales; los roedores infectados por hantavims pueden presentar infección crónica asintomáticu, y eliminar el virus por la saliva, In orina y las heces durante semanas, pero se desconocen la duración y el período máximo de infectividad; - la transmisión al hombre se produce por medio de la picadura de artrópodos o la mordedura de roedores, la inhalación de medios contaminados por excretas o saliva de animales infectados, la inoculación directa en presencia de alguna solución de continuidad o por accidente en el laboratorio; los datos epidemiológicos disponibles sugieren que el contactó con sangre o tejidos infectados de primates es la causa de la infección humana por el virus de Éboln; - se ha descrito la transmisión interhumana para algunos virus (Ébola, Lassa, Mnrburgo y Crimen-Congo) por medio del contacto con sangre u otros lfquidos contaminados, cuyo riesgo es mayor en los estadios finales de In enfermedad, y no se han informado casos de transmisión cuando el contacto se produjo en el período de incubación; - no ha sido documentada la transmisión aérea interhumana, y es considerada posible en rara'S circunstancias, a través del contacto con personas en el estadio avanzado de la enfermedad; - distribución geográfica relativamente característica (tabla 126-1); - baja incidencia en niños, con excepción del dengue hemorrágico (en la fiebre hemotTágica con síndrome renal se estima que entre el JO y el 15% de los casos corresponde a niños, y en la fiebre hemorrágica pulmonar por hantavirus, el 8% de los casos).

Epidemiología Cuadro clínico A pesar de presentar algunas características epidemiológicas diferentes, las fiebres hemorrágicas presentan, en líneas generales, las siguientes cumcterísticns comunes:

El período de incubación varfa desde dos dfns hnsta tres semanas, y es seguido por el comienzo brusco de fic-

Tabla 126-1. Fiebres hemorrt1Ricas ¡•ira/es f"muili11

An:nnviridae

Bunynviridae

Vims

Junín Mnchupo Gunnnriro Snbitl Lnssn RVP CCHF Hantavirus

Enfrrmrdcul

Di.rtrilmdtíll

~~TM~nn Vcnc?.uc!n

Bmsil África Occidental África subsah~riana. Egipto E:o; Unión Soviético Medio Oriente, África Asin. Europa

Hnntnvirus Hnntnnn Setll Puumnln

EE.UU.

FH argentina FH boliviana FH venr:zohma FH brnsileila Fiebre de Lnssn Fiebre del Valle Rift FH de Crimen-Congo FH con síndrome renal FH pulmonar por hnntavirus

FIEBRE HEMORRÁGICA VIRAL

Filnviridac

Éholn Marburgo

1\rricn África

FH Éholn FH Marhurgo

La fiebre hemorrágica viral (FHV) comprende un grupo de síndromes clínicos en Jos cuales la manifestación hemorrágica es comtín, y prominente en las formas graves. Son cuadros causados por los más diversos virus RNA, con formas clínicas también diversas. si bien con

Fhll'iviridac

Dengue

Países de clima tropical y subtropicnl (prácticumentc todos los continentes)

Dengue

Fiebre mnarilla

Áfrien, América del Sur

Fiebre nmnrillá

1~ 1 = l'i'h"' hrr.!~i.:•.

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Enfermedades Infecciosas y ¡>nl'nsllnrins

Fiebre nmnrllln, fiehrclu:momíglcn vlrnl, dengue y hnnl¡¡vlrus

nóstico diferenciul con alergia o exantema por rubéola u otro virus. Ocasionalmente se presenta como un exantema purpúrico transitorio con recuentononnnl de plaquetus, aunque a veces se ha encontrado trombocitopenin.

transcurren algunos díus después, cuando ya no hay virus detectable en la sangre ni en la faringe, de modo que el diagnóstico se hará por detección de anticuerpo JgM específico.

Artropatía

Detección del virus

Se observa en un 8% en niños y en un 80% en adultos; pueden presentarse síntomus articulnres en ausencia de exantema. La artritis aguda es semejante a la observada en la rubéola: m:ís frecuente en mujeres, usualmente es simétrica e involucra las articulaciones de las manos y lns muñecas. Por lo general es transitoria y se resuelve en 2 semanas, pero a veces puede durnr meses o años, confundiéndose con artritis t'eumatoidca.

El B 19 se puede detectur en el suero mediante microscopia electrónica, contrainmunoelectroforesis, radioinmunonnñlisis, enzimoinmunoanálisis, hibridación de ácidos nucleicos y reacción en cadena de la polimerasa (PCR); estas últimas incluso permiten cuantificar el genoma virnl presente en una muestra. El B 19 no crece en cultivos celulares habituales, pero sr en cultivos de células de médula ósea.

Crisis nplúsica

Detección de anticuerpos

Se caracteriza por caída de In hemoglobina, desuparici6n de reticulocitos de la sangre periférica y virtual ausencia de precursores de glóbulos rojos en In médula. Lu detención de la critropoyesis dum 5-7 días y en ocasiones puede ser fatal. Después de una semana, la médula se recupera rápidamente, hay reticulocitosis y estabilización de la hemoglobina. Se presenta en portadores de anemia de células falciformes y también en pacientes con esfcrocitosis hereditaria. En individuos normales el efecto sobre la hemoglobina no tiene consecuencias clfnicas.

La lgM específica se detecta 1-7 díns después de In aparición de las manifestaciones y persiste durunte 2-3 meses. Se recomienda el uso de técnicus de captura de lgM y los valores se deben interpretar con precaución. pues se hnn descrito reacciones cruzadas con rubéola. También se puede arribar al diagnóstico de infección reciente o de susceptibilidad con In medición de anticuerpos IgG, los que alcanzan niveles máximos 1-2 meses después de la infección (seroconversión) y persisten toda la vida.

B19 en embm·azo

Infección en el feto

En un estudio en el que se demostró la infección por B 19 en 42 mujeres contactos de pacientes con El -la mayoría en el primero y segundo trimestres del embarazo-, el 74% de los neonatos fueron normales y el 26% tuvieron hidropesía fetal, y de ellos falleció la mayoría. No se ha observado aumento de las malformaciones congénitas al año siguiente de brotes de eritema infeccioso y no hay evidencia actual de que el Bl9 cause malformaciones. En relación con la pérdida fetal, en Inglaterra se hn observado una tasa de aborto del 15% en embarazadas infectadas por B 19 y ocurrieron 4-6 semanas después de la manifestación de síntomas de El. En síntesis, ln mayoría de los embarazos asociados con infección por B19 llega a ténnino y los niños son normales; sin embargo, puede haber hidropesía fetal si la infección se produce en el segundo o el tercer trimestre de embarazo.

El diagnóstico se hace por técnicas de hibridación o •· PCR a pattir de sangre fetal o en tejidos fetales. Actualmente se dispone de varias técnicas de diagnóstico en laboratorios de investigación, algunas de las cuales ya se comercializan.

B19 en inmunosuprimidos Recientemente se han descrito casos de. infección por B 19 en inmunosuprimidos, caracterizados por persistencia de la anemia o su recurrencia. La viremia reaparece en los períodos de anemia y se puede detectar sólo una débil respuesta inmune humoral. DIAGNÓSTICO

En la crisis aplásica, el diagnóstico debe basarse sobre la detección del virus, porque la viremia y la excreción del virus por la faringe coinciden con los cambios hematológicos. Por e¡ contrario, el exantema y las artralgias

PREVENCIÓN Y TRATAMlliNTO Sólo se han desarrollado vacunas contra el parvovirus canino y el felino. No hay tratamiento específico.

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CAPÍTULO 126

Fiebre amarilla, fiebre hemorrágica viral, dengue y hantavirus MARCELO L. ABRAMCZYK CALIL K. FARHAT

Ln fiebre amurilla es una cntcl'lncdud infecciosn nguda causada por un arbovirus y transmitida por artrópodos del género Aedes spp. y Haemogogus spp. Con el descubrimiento de la vacuna en la décuda de 1940 y los esfuerzos para la erradicación de los mosquitos del género Aedes aegypti en toda América, la fiebre amarilla se encuentm controlada en este continente, aunque huy informes de casos en lugares donde el ser humano vive. en áreas selváticas en tus que todavía existe el vector ,~con el mantenimiento del ciclo de transmisión a través de monos infectados (fig. 126-1); no obstante, es de temer que el aumento de la población de Aec/es aegypti -registrado en nuestro continente haga posible una propagación de futuras epidemias en América.

África. que nfcctnron u millares de pcrsunas y provocaron unn murtnlidad elevada. Entre 19H8 y 1990 se informaron 13.027 casos y 2.924 muel'tcs. Se estima que In t1ebre amarilln ntnca u 200.000 personns por año en todo el mundo, y que es responsable de 30.000 muertes. Patogenia Como consecuencia de la picadura del mosquito infectado, el virus de In fiebre amarilla es inoculado en el tejido celular subcutáneo y, tras un período inicial de replicación, probablemente en el sistema linfático, se produce la diseminación hematógena con lesión del endotelio capilar y necrosis en casi todos los órganos.

Etiología El virus de la fiebre amarilla pertenece a la familia Flaviviridae, género Flavivirus; es un vims RNA de 38 nm de diámetro, polaridad positiva y tropismo por el hígado. Por medio de la ingeniería genética se han identificado tres tipos genéticos: genotipo I, IIA y IIB; cada genotipo parece ser específico de determinada región. Epidemiología

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La fiebre amarilla puede presentarse en forma urbana o silvestre. La fonna silvestre depende de la presencia de vectores del género Haemogogus spp., en América, o Aedes ssp., en el continente africano, y de In presencia de monos infectados; el ser humano, no inmunizado, al entrar accidentalmente en contacto con este ciclo de transmisión en ocasión de su llegada a In selva, sea por trabajo o por viaje de placer, puede ser picado por vectores infectados y producirse la transmisión de la enfermedad. Esta forma es la desclitu en toda América, donde se registran de 100 a 300 casos por año. En caso de que el virus de la fiebre amarilla sea introducido en áreas urbanas donde existe una .alta población de A. aegypti, se produce el llamado ciclo urbano. La fiebre amarilla ha sido descrita en las regiones tropicales y en toda América. El número de casos notificados aumentó notablemente por causa de epidemias _en

Flg. 126·1. Fiebre amarilla (1980-t988) (número de casos notificados). Fuente: Monath, TP: Am J Trop Mcd Hyg,459:l-43, 1991.

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Enl'crmcdudcs Infecciosas y ¡mrnsitnrins

Fiebre mnnrilln, liebre hcmorr1ígicn virnl, dengue y hnntm·irus

bre y sintomatología inespecífica. Después de algunos días. se presentan manifestaciones hemorrágicus. que son. la característica común de este grupo de enfermedades. La fiebre de Lassn se distingue por presentar un curso febril nuís prolongado (de dos a 1res semanas). faringitis exudntiva, miocarditis, hepatitis, manifcsiUcioncs hcmornígicas y. en el 5 al 10% de los casos. sordera central. La f'iebre hcmornígica pulmonar por hantavirus ·generalmente se inicia como un cuadro gripal. que evoluciona con insuFiciencia respirutoria: de acuerdo con los CDC (Centers for Diseases Control. Atlanta, EE.UU .).la definición de un caso debe incluir infiltrado pulmonar intersticial bilateral. o distrés respiratorio de tipo agudo, asociado con la evidencia de laboratorio de infección reciente por hantavirus: no obstante, se han informado casos con evolución menos llamativa, menos graves. En la tubla 126-2 se muestran los síntomas nuís frecuentes y el pronóstico en las diferenles etiologías de las fiebres hemornígicas. Diagmístico El diagnóstico precoz presunlivo se bmm en la historia epidemiológica del paciente. El diagnóstico etiológico definitivo puede ser realizado por aislamiento del virus, exámenes seroltSgicos o por medio de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR). El diagnóstico serológico se efectúa por medio de la demostración del aumento de títulos, cuatro veces mayor o m<ís, entre muestras de suero obtenidas en la fase aguda y en la convalecencia. También son firmes indicios diagnósticos la presencia de títulos elevados de anticuerpo lgG, o In detección de anticuerpos IgM, presen!t:s entre los 12 y 30 días de comenzadas las enfermedades causadas por virus del complejo Tacaribe, y entre los 5 y los 14 días, en las enfermedades producidas por hantavirus. En la actualidad se dispone de la PCR para el diagnóstico de dengue y hantavirosis. Diagnóstico difcl'encial El diagnóstico diferencial de las fiebres hemorrágicas debe incluir: leptospirosis, sepsis, meningococemia y fiebre purpúrica brasileña. La fiebre purpúrica brasileña es una enfermedad cuyo agente etiológico es el Haemophilus influenzae biogrupo aegyptius, identificado en 1984 en Promissií.o (interior

del estado de Siio Paulo, Brasil), y que se manifiesta como enfermedad febril aguda, precedida por co1~untivitis: acompañada por vómitos. dolor abdominal y lesiones hemorrágicas de la piel, y que puede evolucionar rápidamente hacia el colapso cardiocirculatorio. Al'cctn a los niños. principalmente del grupo de los tres a los diez años.

DENGUE Tratamiento Antecedentes históricos Es de fundamental importancia la sospecha diagnóstica, y se procederá de inmediato ·al tratamiento de sostén, que deberlÍ incluir: control hemodinámico, apoyo respiratorio y corrección de los trustcimos hidroe!ectrolíticos. En la fiebre hemorrágica argentina se hn aconsejudo el uso de plasma de convalecientes, en dosis no menor n 3.000 U terapéuticas de anticuerpos neutralizantcs, aplicadas hasta el séptimo día de la enfermedad. Esta conducta parece resultar efectiva. pues disminuye la mortalidad: sin embargo, se han int'ormado efectos colaterales en el 10% de los casos: signos cercbelosos, cet'aleas y temblores. La falta de eficacia de esta modalidad terapéutica <;n otras enfermedades virales hemornígicas seríu quizá consecuencia de la pequeña dosis de anticuerpos neutralizantes específicos presentes en el suero de convalecientes. La ribavirina demostró una acción efectiva in vitro contra arenavirus, flavivirus y hantnvirus; para el síndrome pulmonar por hantavirus, hay informes recientes que muestran una reducción de la letalidad con el empleo de este agente antiviral. No obstante, es preciso contar con estudios más amplios que evalúen el valor real de su administración terapéutica, y lo mismo ocurre con el liso del interferón. Prevención El objetivo principal.es el control de los roedores, aun cuando su erradicación total no sea factible ni deseable. puesto que la eliminación de los roedores sin el control simultáneo de la pulga lleva a un aumento del número de casos de peste. En las áreas de riesgo se deben adoptar medidas profilácticas, entre ellas evitar el contacto con los roedores o sus excretas. Se han estudiado vacunas contra hantuvirus y el virus · de In fiebre hemotTágica argentina, pero todavía son una perspectiva para el futuro. Se ha indicado la profilaxis con ribavirina oral, des-

Tabla 126-2. Manifestaciones clfnicas y pronóstico de las fiebres hemorrágicas

Fiebre del Vnlle Rift FH de Crimen-Congo FH con sfndromc rcnnl Síndr. pulm. hcmorrágico FH nrgcnlina FH bolivinnu Fiebre de Lnssa FH nrricnnn (Ébolu)" + = llalliu.go5 comunes ± Hntlazsm nu cumune~ llullo:~zgos mm. vez o nunca inrorn1udos

= -=

'

Hemorragia

Shock

Trastorno ueuro/6gico

Heplllitis

Mortalidml

+ +

+

+ + ±

+ + ± ±

>50 t0-50 < 1-10 60-70 5-JO 5-30 10-50 50·90

± +

+ + +

+ + +

±

+

±

±

+ +

±

:t

:1:

+ +

+

pués de exposición a urenavirosis en el laboratorio o el hospital. Los pacientes deben ser aislados. Los materiales contaminados deben ser manipulados solamente en laboratorios de seguridad de nivel 3 o 4, de acuerdo con la sospecha clínica.

Una caracterfstica distintiva del dengue es su capacidad para presentarse en fonna de grandes epidemias, las cuales entre los años 1827 y 1940 solamente eran sospechadas por los hallazgos clínicos y epidemiológicos. Existen relatos de probables. epidemias en el Caribe, Panamá, Australia, Grecia y África hasta 1944, cuando fue aislado el virus del dengue, en un principio los seratipos 1 y 2 y, en la década del 50, los serotipos 3 y 4. Tras la Segunda Guerra Mundial hubo una epidcmin en el sudeste asiático, y en las décadas de 1960 y 1970 se comunicaron otras en India y Oceanía con la presencia de casos hemorrágicos. Desde 1969, el dengue es una enfermedad endémica en América tropical. En 1981 se produjo en Cuba la primera epidemia de dengue hemorrágico de este hemisferio. En l~J. década del 1980, las epidemias de dengue clásico llegaron a América del Sur (Brasil, Bolivia, Paraguay y Ecuador), el Pacífico Sur y México. En 1989 se registró en Puerto Rico un aumento considerable del número de pacientes con dengue hemorrágico y, en la misma época, en Venezuela hubo una epidemia. En la década de 1990 se infonnó sobre epidemias de dengue en el Pacífico Sur, Brasil, Puerto Rico, Costa Rica, República Dominicana, Haití, México, Venezuela y Guyana Francesa, con In aparición de casos de dengue hemorrágico. En la actualidad se observa una gran epidemia de dengue en el nordeste brasileño. Etiología

El dengue es una arbovirosis transmitida por mosquitos del género Aedes sp. El individuo infectado puede presentar una forma asintomática o manifestar formas clínicas variables, desde cuadros leves hasta cuadros graves y fatales (dengue hemorrágico/síndrome de shock por dengue). El virus del dengue pertenece a la familia de los Togavirus, género Flavivirus. Son virus RNA que miden de 40 a 70 nm, con polaridad positiva. Se han identificado cuatro serotipos antigénicamente diferentes, DEN l, DEN 2, DEN 3 y DEN 4, con posibilidad de causar la enfermedad. La infección por el virus del dengue produce una inmunidad tipoespecífica, probablemente duradera; promueve asimismo protección cruzada contra otros serotipos, aunque por un período breve, de 2 a G meses. Transmisión

El ciclo de transmisión del dengue incluye al hombre infectado, al vims {cualquiem de los serotipos}, al mos-

947

quito vector del género Aedes y al hombre. La transmisión del virus al sujeto susceptible se produce por medio de la picadura de mosquitos infectados: no existe la transmisión por contncto directo con pacientes o con sus secreciones. Las principales especies de mosquitos implicados son: Aedes CU!l{\/HÍ, Aedes albopictus y las especies del complejo Aech•s meclim·ittaws. que muestran una dilitribución geognífica vnriable en toda América. donde el vector principal es el Aedes aegypti. El Aedes aegypti es un mosquito de hábitos domésticos sumamente urbanizados, cuyo hábitat está íntimamente relacionudo con las condiciones domiciliarias y peridomiciliarias. Deposita sus huevos preferentemente en depósitos de aguu para beber, agua para el baño, agun de lluvia o cualquier pequeña ucumulución de agua en neumllticos viejos, !utas, botellas. etc. Su picadura se produce principalmente durante el día. La urbuniznción de las ciudades sin unn plnnil1cación udccuudu, que eren condiciones propicias a In supervivencia del Ac!Cies ar!gypti, se encuentra íntimamente relacionada con la expansión territorial de este vector (fig. 126-2). El A. albopictus, de amplia distribución.en el sur de Asia oriental y en el Pacffico Sur, también ha sido identificado tanto en América del Norte como del Sur (EE.UU. y Brasil). Los vectores adquieren el virus picando a individuos infectados (en éstos la viremia se produce un día antes de aparecer fiebre hasta el sexto día de la.enfermedad) y se vuelven infecciosos después de tres a quince días, manteniéndose así por el resto de su vida (semanas a meses). Los únicos huéspedes conocidos son el hombre, algunos monos y mosquitos Aedes sp.; no obstante, los seres humanos son los únicos capaces de expresar clínicamente In infección. Epidemiología

El dengue se distribuye sobre todo en las regiones de clima tropical y subtropical, y alcanza prácticamente a todos los continentes. Se estima que más de lOO millones de personas, por año, padecen dengue y son notificados oficialmente alrededor de 250.000 casos de la forma hemorrágica, con un aumento creciente del m1mero de casos en las dos últimas décadas. En 1994 se aisló el serotipo DEN 3 en Panamá y Nicaragua, que no había sido identificado en América desde 1977. Fisiopatogenia del dengue hemorrágico

El dengue hemorrágico/síndrome de shock por dengue (DH/SSD) puede presentarse en dos grupos de pacientes: pacientes primoinfectados e individuos infectados con anterioridad por otro serotipo del virus. Estas formas graves se producen, quizás, por grado variable de virulencia entre las cepas infecciosas, o serían explicadas por la teoría de !a infección secuencial: individuos infectados previamente por otro serotipo pasan a tener una respuesta inmune alterada pam la nueva infección, o en niños menores de un año, debido a In presencia de anticuerpos maternos, por medio de la formación de complejos antígeno-anticuerpo se produciría la liberación de mediadores

948

Enfermedades fnrcccfosns y pnrnsltnrlns

Fiebre amarilla, fiebre hemorrágicn viral, dengue y himtnvh·us

pués de tres a cuatro dfas por fenómenos hemorrágicos (sangrado gingival, sufusiones hemoiTágicas, hematemesis, melena, hematuria); cuando evoluciona hacia la insuficiencia circulatoria y shock hipovolémico, se define como síndrome de shock por dengue (SSD). De acuerdo con la OMS, el DH se caracteriza por fiebre, fenómenos hemorrágicos menores o mayores, trombocitopenia (s 100.000/mml), evidencia de aumento de In permeabilidad capilar (hemoconcentmción - hematócrito
1993

949

mental la historia epidemiológica. El diagnóstico diferencial debe hacerse con la gripe, la hepatitis, la Ieptospirosis y las enfermedades virales que puedan provocar fiebre y erupción. El diagnóstico diferencial del DH debe incluir: paludismo, meningococemia o sepsis de otra etiología, leptospirosis, fiebres hemorrágicas y fiebre purpúrica brasileña. Tratamiento

Diagn6stico de laboratorio

.• Flg.126-2. Distribución del Al!tles aeg}'pti en las Américas (drcas sombreados). Fuente: Proc Natl Acnd Sci USA, 91:2395-400, 1994.

químicos responsables del aumento de la pennenbilidad vascular y de alteraciones en la homeostnsis. En la actualidad existe In tendencia a considerar, con un punto de vista más amplio, la denominada hipótesis integral, en la que se explicaría el DH/SSD por In coexistencia de factores de riesgo epidemiológicos, virales e individuales (tabla 126-3). Cuadro clínico El dengue presenta un amplio espectro clínico que incluye desde fonnns inaparentes hasta cuadros graves con hemorragia y shock.

Después de.ln picadura del mosquito, el período de incubación es de dos a siete días. El dengue clásico se caracteriza por un comienzo brusco de fiebre, acompañada por cefalea frontal o retroorbitaria, mialgia, artralgia, y puede haber rush maculoso. Después de un período de visible mejoría se produce la reaparición de la fiebre, el desarrollo de un rash semejante al del sarampión, linfadenomegalia y, a veces, fenómenos hemorrágicos menores (petequias y epistaxis), rnrnmente hematemesis o hematuria; este cuadro generalmente es benigno y autolimitndo. El dengue hemorrágico (DH) es más frecuente en menores de quince años. Se caracteriza por fiebre alta, en un principio indistinguible del dengue clásico, seguido des-

Tnbln 126-3 Fnrtcm~.r l'piál'mir~lcS¡:Irn.r

F(lrftlrrs lur/Mcllwlrs

l'oblnción susceptible

Ednd (< 15 nilos)

Alln dcnsltlnd del vector

Sexo (femenino)

lnh:rvnlo entre las dos Infecciones de 2 a S nilos

Raza (blancn)

Amplin circulndón del virus

EnfcmJcdndcs crónicns

Anticuerpos preexistentes lnlensidntl de In rcspucstn

Fctc·ltJrt•.r l'imll's

Virulencia de lu cepa

Ante hi sospecha clínica de dengue, es importante realizar un hemograma con recuento de plaquetas (para observar la presencia o no de hemoconcentración y trombocitopenia, o ambas), actividad de protrombina y prueba del lazo. La confirmación diagnóstica es fundamental y puede ser hecha, en la fase aguda, por medio del aislamiento viral a partir del suero o n partir de la biopsia de órganos .. La detección de antígenos del virus en la sangre puede hacerse por medio de inmunofluorescencin, método inmunoenzimático o contrninmunoelectroforesis. Se pueden medir los niveles de anticuerpos por medio de pruebas serológicas: inhibición de la hemaglutinación, fijación del complemento, neutralización o. ELISA. La pr~­ sencia de lgM positiva, o la elevación en cuatro veces o más de los títulos de anticuerpos obtenidos en la fase aguda y después de quince días de la enfermedad, sugieren el diagnóstico. Las pruebas serológicas pueden presentar reacciones cruzadas con otras flavivirosis. La técnica ELISA (captación de IgM) permite el diagnóstico precoz de infecciones por dengue. Recientes adelantos en biología molecular por medio de la técnica de reacción en cadena de la polimerasa han permitido el diagnóstico precoz de infecctones por el serotipo 2.

No existe tt·atamiento etiológico específico. En casos no complicados se recomienda el tratamiento ambulatorio y, para combatir la fiebre, se evita el uso del ácido acetilsalicílico a causa de su acción antiagregante plaquetaria. Los pacientes que presentan vómitos repetidos, sudoración profusa, lipotimia, hipotensión, manifestaciones hemorrágicas (independientemente del número de plaquetas), dolor abdominal intenso, dolor torácico, dificultad respiratoria, cianosis y/o hemoconcentración, deberán permanecer en observación hospitalaria o en una unidad de terapia intensiva, de acuerdo con las condiciones clínicas del paciente. En el manejo de estos enfermos es importante la corrección de las alteraciones electrolíticas y del equilibrio ácido-base, el control respiratorio, el empleo de plasma fresco congelado (10 mL!kg) y concentrado de glóbulos para el caso de que se produzcan hemorragias, para mantener In hemoglobina en niveles superiores a 1O gL; en el caso de producirse shock hipovolémico, se deben utilizar en un principio cristaloides. y, si el paciente permanece en estado de shock, será necesario administrar coloides. No se conocen estudios que demuestren la eficacia del interferón. No está indicado el uso de corticosteroides. Prevención

Rcs¡mcsta inmunológica Exh;ten dos patrones de respuesta inmunológica a la infección aguda: - respuesta primaria: se produce en individuos susceptibles a los navivirus; Jos tftulos de anticuerpos aumentan lentamente hasta alcanzar niveles no muy elevados; - respuesta secundaria: observada en individuos con infección aguda por dengue, pero que presentnron con anterioridad infección por nuvivirus; los Utulos de anticuerpos aumentan con rapidez hnstn niveles altos. Los anticuerpos IgM son producidos transitoriamente en las infecciones primarias y secundarias, y su detección indica infección reciente. Los anticuerpos neutralizantes aparecen dfas después de In infección y persisten durante varios años o por toda In vida. No existe inmunidad cruzada con otras nnvivirosis. Diagnóstico. diferencial El dengue clásico se asemeja a diversas enfermedades virales. y para establecer la sospecha clínica es funda-

El principal medio de prevención es por medio de la erradicación de los vectores. No existen vacunas que protejan simultáneamente contra todos los scrotipos del dengue. Pronóstico La mortalidad por causa de DH/SSD en In década de 1960 era del 30 al 50%, y después disminuyó hasta el 5% nll5%. La OMS considera que por medio del diagnóstico precoz y del tratamiento de sostén efectivo la mortalidad puede llegar a ser· menor del 1%. HANTAVIRUS En América Latina ha numcnlado la identificación de hnntavirus; tres casos confirmados en Brasil, con dos defunciones; en Argentina se comunicaron tres brotes de síndrome pulmonar por hnntavirus ocutTidos entre 1991 y 1995 y en Chile se produjeron dos casos confirmados en el período estival 1996-1997. Los hantnvirus son de distribución mundial, primitivamente asociados a virus de roedores, en apariencia no

950

Enfenncclndcs infccciosns.y pnrnsitnrins

son transmitidos por artrópodos, pertenecen a la familia Bunyaviridae, están relacionados antigén!c.amente en.t~e sí. pero no con otros miembros de la fmmha Bu~ly~vm­ dac. poseen una secuencia nuclcotídica caractensuca al final de cada uno de sus tres segmentos de RNA que los diferencia de otros géneros. · . . La enfermedad humana causada por estos v1rus ha SIdo comprobada en distintas partes del mundo y se 1~ l~an dado varios nombres, el nuís connín "liebre hcmorrag1ca con síndrome renal" o "HFRS" y "nefropatía p?r virus muroide", Sin embargo, los síntomas hemorragtcos no siempre están presentes. Los síntomas más comunes observados en los brotes descritos incluyen fiebre alta, mialgia, dolor d~ cab.e~a y dolores abdominales y lumbares, seguidos de l~su~tcien­ cia o falla renal por nefritis intersticial. La infccctó~ ~s multisistémiea y se pueden presentar meningoencefaht1s, miocarditis y pancrcutitis. También se pueden desarr~llur shock y hcmorrugiu gencrulizudu por pérdida de la. l~t~­ gritlad capilar, que puede conducir u inl'urto de la lupollsis y las suprarrennles. . El contagio del hombre se pmducc pm contacto ?trecto con fluidos y secreciones corpornlcs del rnt6t~, nhmentos contmninudos, o mediante mordedura. El VIrus Hanla tiene un período de incubación en el organismo. que vul'fu entre lns 72 horas y lns cuatro semunus aproximadamente. En ese período ·es posible que se munit1esten Jos síntomas que pueden scmejnr la influenza, y en los casos nuís graves derivar en un· compromiso severo y muy rápido a nivel del sistema respiratorio, que provoca una deficiencia respiratoria aguda por un ede~1a pul~l~­ nat' agudo. También pueden verse comprometidos multl· ples órganos en forma interna, Jo que genera una re~­ puesta inflamatoria que deriva en un cuadro hemorrágtco generalizado. En ambos casos, el desenlace para In mayoríu de los pacientes es fatal. La infección por ha1~tav!rus puede ¡;>resenta.r .similitud clínica con la Jeptospirosts y una ptelonefrttl~. En el diagnóstico diferencial también se de?en c?ns1derar la nefritis intersticial asociada con otras mfecctones y con sensibilidad a drogas. El diagnóstico se confirma mediante serología. El síndrome producido por el hantavirus ha .sido tratado con ribavirina, cuya utilización ha productdo reducción en la mortalidad y la morbilidad. BIBLIOGRAFÍA Fiebre umurilln Advisory Committee on lmmunization Prnctices (ACIP). Use of Vnccincs and lmmune Globulins in Persons wilh Allered Immunocompetence. MMWR,42(RR-4):1-10, 1993. . Chnng GJJ, Cropp BC, Kinncy RM, Trcnt DW,, Gubler DI ·l'!ucleoude Sequence Varintion of thc Envclope Prolcm Gene ldcnttfies Two Distinct Genotypes of Yellow Fever Virus. J Viro!, 69(9):57735880, 1995. Chippaux A, Deubel V, Moreau JP, Reynes JM. Situation nctuelle de In fievre jnunc en Amériquc Lnline. Bull Soc Path Ex, 86:460·464, 1993. l·lill DR. Jmmunizations for Forcing Travel. Ynlc J Biol Mcd, 65:2939

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CAPÍTULO 127

Hepatitis virales ÁNGEL R. COLÓN

INTRODUCCIÓN La hepatitis viral se define clínicamente como una infección producida por varios agentes víricos que difieren inmunológicumente y en su comportamiento epidemiológico, y en la que la necrosis de In célula hepática es la responsable de Jos síntomas más frecuentes y característicos. El daño de la célula hepática parece estar determinado por el patrón de respuesta inmunológica del huésped. Epidemiológicamente representa uno de los principales problemas en el campo de las enfermedades infecciosas. Los virus causales tienen una amplia distribución mundial, pero la prevalencia e incidencia de cada uno de ellos varía de país a país (tabla 127-1). Su importancia como problema médico y de salud pública no sólo deriva de una tasa de mortalidad estimada en el 0,5 al 0,8% y de su tasa de evolución a la cronicidad deiS al lO%, sino también por el ausentismo escolar y laboral que genera. . ; La lista de los virus que se conocen como causantes de la hepatitis aumenta complejamente cada año, pero se han identificado y caracterizado seis virus hepatotóxicos principales (tablas 127-2 y 127-3). E:;tos son los virus causantes de la hepatitis A a In O. Son altamente variables en sus propiedades genéticas, pero todos producen en los niños un curso clínico similar de la infección, predominantemente asintomático. · HEPATITIS A: VIRUS DE LA HEPATITIS A (HAV)

Epidemiología La vía de transmisión de la hepatitis A es de persona a persona por contaminación orofecal. En pafses en desarrollo el virus es comúnmente endémico y In enfermedad se transmite con mús frecuencia dentro de los miembros de la familia y particularmente en guarderías infantiles. Entre lbs alimentos que habitualmente constituyen fuente de hepatitis A se incluyen Jos mariscos y se han registrado epidemias a causa de la contaminación de las aguas, El período de incubación es alrededor de 15 a 50 días, con un promedio de 20 a 30 días. En pafses en désarrollo la infección se produce generalmente en la primero década de la vida; en cambio, en países desarrollados se produce a edades más avanzadas. La excreción viral es mayor entre la primera y la segunda semanas antes del comienzo clínico de In enfermedad, período en el cual los pacientes tienen mayor probabilidad de ser contagiosos. Después de la aparición de la ictericia el paciente deja de ser contagioso. No se conoce un estado de portador para el HA V y la presencia de anticuerpos contra este virus indica una inmunidad de por vida para esta · infección en In mayoría de los pacientes. La prevalencia de anticuerpos para la hepatitis A en países desmTollados

Tabla 127-1. Prevalencia de diferentes marcadores virales seg~tn áreas geográficas Pa(:r

El HA V es un vims RNA perteneciente al grupo de los Picornavirus. Se ha estudiado e identificado !él secuencia de diversos gcnomas de varias cepas y se ha encontrado que tienen de 7.470 a 7.478 nucleótidos de longitud. Estudios de PCR (reacción en cadena de la polimerasa) han demostrado 3 genotipos;pero la evidencia sugiere un único sitio antigénico dentro de la cápside, Jo que sugiere un serotipo único.

Chile Lnlinoaméricn (promedio) Tniwñn EE.UU.

HBsAg(%J

HBcAc(%J

0,3·0.í 1,6

1,4·5,0 21,3

90-lOO

15-20 0.5-1.0

64,4 4·8,0

66,0 20-50

IIUsAg "antlgcoo de su¡>
HAAc(%J

952

Hepntlt's virales

Tabla 127-2. Designaciones de las immmoprotefnas para la mayoría de los virus hepatotrópicos del hombre Glostwio tle la hepatitis l'ir.a/

hepatitis virus A nntfgeno hepatitis A anticuerpos lgG contra HA V anticuerpos lgM contra IIA V hepatitis virus B anttgeno de superficie hepatitis B nntCgeno del core hepatitis B nnttgeno soluble hepatitis B anticuerpos del corc hepatitis B anticuerpos contra nnt(geno superficie HBV anticuerpos contra ant(geno e HBV hepatitis virus e secuencia antigénicn en 3 • secuencia antigénica en 5' secuencia nntigénica en 5' examen inmunoblot recombinnnte anticuerpos para HCV virus hepatitis delta part(cula hepatitis delta anticuerpos parn pnrticulns delta hepatilis virus E anticuerpos para HEV virus hepatitis G,·incluye "GB" anticuerpos para hepntitis virus G

HAV HAA nnti-HA V lgG nnti HAVJgM HBV HBsAg HBcAg HBeAg anti-HBc anti-HBs nnti-HBe HCV epitope e lOO epilope c33 epitope c22 RIBA anti-HCV HDV HDAg anti-HDV

HEV anti-HEV HGV anti-HGV

es de alrededor de 5 a JO% en adultos jóvenes. Es·tb explica la existencia de una gran población susceptible en estos países. ·

HBVprevia HA V reciente f:JBV temprana HBV activa infectnbilidad alta activo/recuperación protector HBV reciente ¡• generación

z· generación

3" generación confirmatorio

está mediado por linfocitos-T CD-8 positivos, y no por Jos efectos citopáticos-directos del virus. Cuadro clínico

Patogenia La patogénesis del daño causado al hepatocito pqr el HA V es compleja. En estudios experimentales aparte del daño al hepatocito, causado por el mismo virus, se observa escaso dnño. Sin embargo, existe evidencia que muestra que hay una citotoxicidad viral en la que participan sinérgicamentc la célula-T y el virus. Los clones positivos CD-8 que han sido aislados en fase aguda de pacientes con hepatitis A, predominan sobre los clones CD-4 y se ha observado que estas células CD-8 demuestran actividad citotóxicn especfficnmente contra fibroblastos autólogos infectados con el virus de In hepatitis A. Por lo tanto, Jos datos fundamentan el argumento de que el daño hepático, en la infección aguda pm· hepatitis por vims A,

Ln infección por el VÍI11S de la hepatitis A es común en la niñez y la adolescencia, predominando el curso asintomático anictérico. Los aspectos clínicos de la hepatitis viral comprenden un amplio rango de síntomas y s1gnos: evolutivamente se reconocen una fase prodrómica, una fnse ictérica y una fase de convalecencia. Los sfntomas de la fase prodrómica son variable..<; y sistémicos, de 4 a 5 días de duración. Los síntomas son: compromiso del estado general, fiebre no muy elevada y ligera cefalea; la anorexia es siempre un signo relevante y pre¡!oz; también es frecuente el dolor abdominal alto, pudiendo evolucionar con constipación o diarrea. Con frecuencia se presentan signos de infección respiratoria alta. Más tardíamente aparecen náuseas y vómitos, sínto-

mas que parecen estar asociados con alteraciones del olfato y el gusto. La coluria suele aparecer tres dfas antes de la ictericia. Todos estos síntomas descritos tienden a ir desapareciendo después de la aparición de la ictericia, y la anorexia es el más tardfo en desaparecer. La acolia es concomitante ul período de ictel'icia. La prolongación de Jos síntomas prodrómicos, como anorexia, náusea y vómito, debe hacer pensar en la aparición de una insuficiencia hepática. La fase se prolonga generalmente entre 2 y 4 semanas. El grado de ictericia es variable, desde un leve tinte ictérico a una ictericia intensa. Hay una pérdida de peso que persiste durante la fase ictérica y que posteriormente se recupera en forma rápida. El hígado aumenta de tamaño y esto se asocia a dolor abdominal. En un 10 a 20% de los casos se detecta aumento del tamaño del bazo y los ganglios. Los síntomas y signos de la fase ictérica se deben al proceso inflamatorio que ocurre en el hígado y las alteraciones en la excreción de la bilirrubina. Con menor frecuencia pueden presentarse también síntomas hematológicos, como hemólisis, leucopenia (con linfocitosis relativa),leucocitosis, linfocitos grandes y atípicos, y muy raramente aplasia medular. También pueden producirse artralgias y mialgias, siendo las artritis de muy rara frecuencia. En la fase de convalecencia hay una regresión de la sintomatología: la coluria y la acolia desaparecen en 3 a 10 d(as; la ictericia en 2 a 4 semanas; el hígado persiste discretamente aumentado de tamaño por algunos meses. La elevación de las aminotransferasas precede a la aparición de los síntomas en una semana. Su elevación cuantitativa no se relaciona con la severidad del daño hepático. El nivel más alto se alcanza durante la fase ictérica de la enfermedad. Las fosfatasas alcalinas están nonnales o moderadamente elevadas. La hiperbilinubinemia se hace evidente al sobrepasar Jos niveles de 2,0 mg/100 pudiendo alcanzar niveles de hasta 20 mgll 00 mL. En el bernagrama hay una neutropenia y linfopenia transitoria, seguida de una linfocitosis relativa. La velocidad de eritrosedimentación en la primera hora se eleva moderadamente. El tiempo de protrombina está levemente disminuido, considerándose a esta prueba de laboratorio como un excelente índice pronóstico. La hipoglucemia, que ocurre ocasionalmente, puede ser explicada por ayuno, vómitos, o reservas de glucógeno hepático disminuidas. La mayoría de los niños con hepatitis A mejoran sin complicaciones. La hepatitis A no se acompaña de enfermedad crónica del hígado, pero existen casos de hepatitis fulminante (0,1 %). La supervivencia en hepatitis A fulminante es del 40%, comparada con 17% de la hepatitis By del 10% de hepatitis no A no B. Esto parece deberse a una menor proporción de encefalopatías y alteraciones de la coagulación en la hepatitis A con esa evolución.

Tabla 127-3. Virus hepatotn1picos más importantes Virus

A B

e

D

Tipo

RNA picomnvims DNA hepndml\'irus RNA Onviviridnc RNA"virc!id"

Tamafltl(/1111) 27 42 311 35

lnculmcitíll (r/fc¡s 1

\'fa

enternl purelllernl pnrentcml Jlnrenternl

15-45

60-120 40-IJO 15-60 S

EHC

HF

0% 5-10% 50-80% 50-701)1-

0,1% 1.0% < 1,.0% 10.0%

45-160 e E F

G f:IIC

953

Enfermedades infecclosns y pnrnsitnrlns

RNA cnlleivirus (en estudio) RNA na,•h•iriduc

30

entera! pnrentcrnl

=cnfcnnetl;td hqtdlh:u t:Wnh:a.IIP • hcpotlitis (ulminanh:,l a ~ubrtin(t."&."i&Su, e-

I0-20%e

18-60

r:r

25%? culn(L"Ct:Ít\n, t • t:tnNrnlo.

1.0%?

Diagnóstico Los ex<ímenes diagnósticos disponibles para la hepatitis A son serológicos e incluyen IgM e JgG específicas cont1;a el virus. La lgM generalmente indica una infección reciente y son los anticuerpos que aparecen ni comienzo de In enfermedad, pero desaparecen dentro de los 4 meses. La lgG, por otra parte, se produce poco después de los anticuerpos lgM y la presencia de IgG positiva con IgM negntivas anti-HA V indican una infección pasada y protección contra infecciones posteriores. El diagnóstico

también se puede realizar demostrando In presencia del virus en la deposición por medio del examen para RNA del HA V o por inmunoelectromicroscopia. Tratamiento y prevención El tratamiento de la hepatitis A es principalmente la observación, No se recomienda reposo forzado en cama. El niño, espontáneamente, disminuirá su actividad física de acuerdo con el nivel de fatiga. La limitación de la actividad física no tiene efecto en la recuperación de la hepatitis A. Tradicionalmente se han administrado vitaminas y dieta rica en carbohidratos, pero no existe comprobación de su eficacia. Los esteroides probablemente sean contraproducentes. El paciente que está infectado debería estar sometido a aislamiento entérico. Por razones de seguridad se recomienda que el aislamiento entérico continúe por una semana, después del comienzo de la ictericia. Para los familiares y contactos sexuales se recomienda la adminis" tración de 0,2 mL/kg de inmunoglobulina lo antes posible después de la exposición, Si el retraso es mayor de lO días, la inmunoglobulina deja de ser efectiva. En las guarderías infantiles, deberían recibir la inmunoglobulina todos los niños mayores de 2 años de edad y los empleados en contacto con el caso índice. Los niños y los adultos con hepatitis A aguda deben permanecer en sus casas por lo menos una semana después de identificado el comienzo de la enfermedad. La detección de un caso en los colegios no implica el uso de inmunoglobulina. Actualmente existe la vacuna para la hepatitis A. que debe ser usada en poblaciones de riesgo (poblaciones étnicas y geográficas con epidemias cíclicas de HAV, tmbajadores de guarderías infantiles, etcétera) o en sujetos inmunocompetentes identificados como susceptibles que deban viajar a áreas endémicas. Es altamente efectiva y proporciona inmunidad en casi el 100% de los vacunados y además es un producto seguro. La vacuna es inactivada en formalina y se administra como dosis única en los adultos y en dos dosis a los niños. Se recomienda una revacunación 6 a 12 meses después de la dosis inicial para asegurar el nuíximo título de anticuerpos. Evolución y pronóstico La hepatitis viral es en gcnerul de curso benigno. Las complicaciones más· importantes son: necrosis masiva aguda del hígado o hepatitis fulminante, hepatitis crónica activa y hepatitis crónica persistente. Conviene establecer de inmediato que la hepatitis A no evoluciona a la cronicidad. Este tipo de evolución es propio de la hepatitis B o C. La hepatitis A en un 90-95% de los casos evoluciona en forma benigna. Un 0,2% evoluciona a hepati· tis fulminante. El restante porcentaje evoluciona con una recurrencia y posteriormente a la curación o desarrolla una fom1a colestásica que también evoluciona a la curación.

Hepatitis fulminante Es el término aplicado ál cuadro clfnico en que la insuficiencia hepática conduce a encefalopatín y frecuentemente a la muerte. Ocurre en cualquier momento dentro de las primeras cuatro semanas de evolución de la hepa-

954

Enfc¡·nwdmlcs lnfccclusus y ¡mrnsital'ins llcpnlllls ,·lrulcs

Tnhla 127-4. Grados de coma he¡uítico Grado

Cuadro clínico Altc!rttciotws llr!ltrllltigims

Sflllomtts

Alterm:ilín holbito de suc1iu, euforia. confusión lc\'c, trastor· m1s motures leves

No

11

Somnuh:m:ia, condm:t;1 incuhcn:ntc, c~citndtln

Asteri:otis, hipcm:Ocxia

111

E~tupor,

Rclnjncilln esfínteres, hipcm:llcxiu

IV

rcspucsHt ni dolor. desorientación, obn~hihtción

Coma prul'undo, sin respuesta u estinmlos dolorosos

Posición de desccn:braclón ocnsional. nrrcllcllin, hipotoníu, Ba· hinski (+)

ción anictérica: sin embargo, se observa dolor de las arlitis. Los síntomas pueden estar presentes desde el comil!n:t.o o pueden desarrollarse en lo que aparcera como . ticulaciones y exantema durante el curso de la enfermedad. La glomeruloncfritis por el HBV suele evoluc.ionar una hepatitis viral típica. Ocasionalmente se produce la a un síndrome nefrótico que puede ser tratado con mtcrmucrtl! antes de que sea detcctuble la ictericia. La tasa de ferón-ulfu. mortalidad estú correlacionad¡¡ con Ju edad, sobrevivien<.lo un número mayor de pacientes si se presenta en la inranda y siendo rum lu recuperacitin en pacientes muyoEpidemiología rcs de 40 uiios. Son signos de alarma en un paciente con hepatitis: muyor intensidad y pmlongacitSn <.le los síntoAproximadamente un 10% de los niños pueden evolumas pro<.lnímicos, vtimitos profusos en lu chipa ictérica, cionar u una infección crónica después de estar expuestrastornos psíquicos (los padres son los que mejor informan aceren de los cumbios de conducta), inversión del tos. Esto sucede particularmente si el HBV es adqui.rido entre los menores de 1 año. Entre los dos y los cmco ritmo del sueño, somnolencia, ugitución, confusión, estanños,la mitad va a adquirir unn enfermedad hcptítica cródos de delirio; estos signos son seguidos por la npnrición de ataxia, vivacidad de los reflejos, trastornos de lu coornica. En los Estados Unidos, un tercio de las infecciones crónicas por el HBV se presenta en niños, con riesgo de dinación (ante sospecha debe hncérsele escribir su nombre y dibujar una casa 2 o 3 veces al día guardando estos una hepatitis crónica activa, cirrosis o un carcinoma hcdatos en la ficha para ver la evolución). En la tabla 127patocelular primario. La infección por hepatitis B es 4 se muestran los grados de coma hepático. En los signos transmitida primariamente por productos sangu fneos, peclínicos encontramos la disminución del área de matidez ro otras secreciones corporales como el semen,Ias secreciones cervicales, los exudados, fluidos serosangufneos e hepática, signos hemorragfparos, como petequias, equiincluso la saliva, también pueden transmitir la infección. mosis, hemorragia gastrointestinal, epistmds. La protrombina baja por debajo de un 40% indica que el paUn reservorio de la infección es el portador crónico del ciente debe ser trasladado a una unidad de cuidados inHBV. Los grupos de alto riesgo para la infección p~r. hetensivos. Durante el curso de la hepatitis fulminante puepatitis B incluyen recién nacidos con madres pos1hvas de desarrollarse un síndrome hepatoiTenal caracterizado para antígenos de superficie; parejas sexuales de portapor oliguria, el(wación del nitrógeno ureico, asociado dores de antígenos de superficie; drogadictos por vía con edema, ascitis e hiponatremia. Histológicnmente se intravenosa; pacientes sometidos a hemodiálisis; pacienobserva la casi desaparición de los hepatocitos, con el tes que requieren transfusiones múltiples y parejas hoúnico remanente en ellobulil!o hepático de su estructura mosexuales. En los Estados Unidos se producen aproxiestroma!. En los pacientes que sobreviven hay una recumadamente 300.000 nuevos casos de esta enfermedad peración completa del parénquima hepático. anualmente. La infección tiende a ser endémica en muchos lugares del mundo y su frecuencia y patrón son muy . variables. En los Estados Unidos, Canadá y Europa occidental, la endemia de la infección es muy baja comparaHEPATITIS B: VIRUS DE LA HEPATITIS B (HBV) da con la alta frecuencia en China, el sudeste de Asia, Asia central, medio este africano y la cuenca del AmazoEl virus de la hepatitis B es una partícula de 42 mmónas. El período de incubación de la infección es de alremetros, de la familia de los Hepadnavirus, con un antígededor de 45 a 160 días, con un promedio aproximado de no de "core" y otro de superficie. El genoma ha sido muy 120 días. Existen exámenes diagnósticos para muchas de bien estudiado y tiene 4 conocidos productos del gen. El las inmunoproteínas y la infección se estudia, más cogen S y la región pre-S codifican el antígeno de superfimúnmente, mediante la pesquisa del antígeno de superficie. El gen C codifica el antígeno "core" (HBcAg) y el cie y del antígeno E. antígeno E (HBeAg). El gen P se sobrepone a los otros La tecnología actual puede detectar 3 x 107 partícugenes y es específico para la enzima DNA polimerasa. las/mL de HBsAg. La inmunidad está dada por los antiExiste un gen más pequeño, menos conocido, denominacuerpos contra el antígeno de superficie (anti-HBs) y lo& do gen X, que codifica para una proteína no específica. anticuerpos contra el antígeno "core" (anti-HBc). El anLa infección por hepatitis B causa un amplio espectro ti-HBs se adquiere en forma natural y por medio de vade la enfermedad, desde asintomática hasta un cuadro cunación. Sin embargo, el 30% de los niños con HBV generalizado dé hepatitis con dolor müscular, náuseas, crónico tiene tanto el antígeno como el anticuerpo circuvómitos, anorexia e ictericia. Es responsable de las hei?alando, HBsAg y anti-HBs, posiblemente debido a la vatitis fulminantes en aproximadamente un 1% de las mriabilidad de epitopes, pero en estas circunstancias, el anfecciones. En la¡mayoría de los niños predomina la infecticuerpo claramente no es protector.

Clínicamente la inlección aguda por HBV se presenta en una. modalidad similar n In del HA V; sin embargo las artralg!as, los cxnntemas y las ucrode.rmatitis papularcs s?~l mus .c01p.uncs cn.la HBV, El perfil típico dl! la cll!vuc¡on enwnnuca com1cnzu alrededor de In Ol.'tavu :;emuna dl!. infección. Los títulos de inmunopmtcínas se hacen cv1dentes comenzando temprumunente u las 6 semanas. La histoputología es también similar a la del HA V con necrosis globular central, hiperplasia de las células de Kupffer, nccrobiotes, e inl1ltración mononuclear. Es común en esta infección ver hepatocitos distendidos y células con núcleos en vidrio esmerilado. En el niño inmunocompetente, las células del HB V infectadas son destruidas por los Iinfocitos-T citotóxicos. Estas mismas células pueden también suprimir las expresiones posteriores del gen del HBV sin destruir la célula. Opucstumentc a la infección del HA V existe mayor riesgo de hepatitis fulminante con necrosis masiva y colapso estructural, diez veces más común en la enfermedad del HBV particularmente entre pucientes con una mutación puntual en el nucleótido 1896 de la región "prc-core". La falla hep1ítica fulminunte es nmrcada por lcucocitosis, cougulopatfa, fetor hepático, edema cerebral, pancreatitis en alrededor de un tercio de los pacientes, encefulopntía y muerte en 70% de los pacientes, a menos que reciban un trasplante hepático ortóptico de Ul'gcncin o asistencia hepatica ex,racorpóren. La figura 127-1 muestra un algoritmo para lu falla hepática aguda. La enrermedad HBV hepáti.cn crónica es inusual en pacientes que se recuperan de una infección aguda por HB V, pero el HBV es la enfermedad crónica viral de mayor prevalencia en todo el mundo, afectando n más de 300 millones de personas. Como se afirmó anteriorment~, la característica más importante que influye en el aspecto endémico es In edad de adquisición de la enfermedad en una determinada población. A menor edad, In frecuencia de endemia es mayor.

955

Tabla 127-5, Agen/es tlllfiriralc•s que se ellcuewrcm ltC'IIwlmente m protocolos cll! e.\perimelllacitill lnt.:rf.:rón-utfn lnh:rfcrón·gummn AciciU\·ir AZT

lc,·amizol lnt.:rlcm1uina·2 TNF Rib;~\·irimt

Prcdnisonu Análogos d.: nucl.:ósidos

hiperbilirrubinemiu y acrodl!rmntiti~ papular. Actualmente se est¡ín renliznndo activos esfuenms en la investigaci~n de !a.enfenncdad hep¡ítica cnínica por HBV y In terupm nntlvJrul. A pesar de que muchos ugcnws están en protocolos cxperimciilales (tabla 127-5), clugentc actual nuls efectivo es el nlfa-intcrl'cn1n-2b. Lu hcpmitis cróilica nctivu se expone en el ~upíllllo siguiente. HEPATITIS C: VIRUS DE LA HEPATITIS e (lleV)

El virus de In hepatitis e es una hebm únicu de RNA, de In familia Flctl•iriric/ae con aproximadamente 9.400 nucleótidos. Se han identificado 6 genotipos básicos con JI subtipos principales, lo que ha permitido observaciones epidemiológicas y clínicas. (Se han identificado hasta 40 subtipos.) Los genotipos europeos o australianos son mayoritariamente de tipo l, 2 y 3, mientras en el Lejano Oriente son generalmente tipo I y 2, pero en Hong Kong es de tipo 6. En el norte de Africa es de tipo 4, sur de África tipo 5 y los datos sobre el oeste de América del Sur apuntan hacia el tipo l. Clínicamente la cirrosis muestra estar predominantemente asociada con el tipo 1, que es también el más resistente a In ternpia con interferón.

Tratamiento y prevención

La mayoría de las infecciones por HBV en recién nacidos es perinatal (95%). Del~% con transmisión vertical o transplacentnria de la enfermedad, el 50% presentará HBsAg y HBeAg en sangre de cordón y el 70% de las madres tendrá las partículas en In leche materna. Las madres que son HBeAg positivas tienen una probabilidad mayor de un 95% de transmitir el HBV a sus recién nacidos. El 90% de estos recién nacidos presentarán la enfermedad en forma crónica. Por el contrario, el anti-HBe facilita la rápida limpieza de inmunoproteínas del HBV. En general se recomienda, en los recién nacidos, un calendario de vacunación consistente en una dosis al nacimiento, la segunda al primero o segundo mes, y la tercera entre los 6 y los 18 meses. La vacunación es aún más importante en niños de las islas del Pacífico. La inmuneconversión se observa en más del 90%. La respuesta del anticuerpo está relacionada con el complejo HLA. Los no reactivos dominantes son homocigotas para HLA-BS, DR31, mientras algunos han aumentado In frecuencia del HLA-D7 y carecen del D l. Si la infección por HB V en los recién nacidos no se trata, puede resultar en un síndrome colestásico, hepatitis crónica activa, cirrosis y/o un estado de portador crónico. El síndrome colestásico presenta prurito, xantomas,

Epidemiología . Comparativamente se conoce poco" aceren de la historia natural de la infección por el HCV en niños. en relación con la del adulto. En los adultos el HC\" comúnmente produce una larga infección indolente, cuya patol?gía es habitualmente determinada por qtrns hepntopallns, como el abuso del alcohol o de los acetoaminofenos. La transmisión del HCV es comúnmente parenteral, a través de la sangre y de los productos de In sangre. En los Estados Unidos el !;JO% de los casos se producen en drogadictos por vía intravenosa, y alrededor de un 45 a 50% tienen etiología desconocida. El HCV se encuentra con alta prevalencia entre hemofílicos (60-90Ck- de los niños); tnlasémicos (60-80% de los niños); pacientes que requieren diálisis (30% de los niños); personas que se han efectuado tatuajes; pacientes expuestos frecuentemente n punciones. Otras exposiciones de riesgo incluyen el uso de cocaína intranasal y la perforación del lóbulo de la oreja en los hombres. La contaminación de gammaglobulina ha sido responsable de muchos brotes. El período de incubación es de alrededor de 6 a 9 semanas, con un rango de hasta 24 semanas. Una amplia inoculación, como una contaminación exógena con factor 8, acorta el período de incubación. Entre donantes vo-

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Enrcrmedades Jnrecclosas y pnrnsltarlas

Hepatiti~ virales

Problema

Estrés

1

~angrado

Comentarios

r-------liJio~ '----------'

Insuficiencia renal

~~~~~~m~:~aciones Ascltls

cía insidiosa y malestar en casi el 50% o puede ser completamente asintomática. El dolor abdominal (observado en hasta un 60%) es una característica más común de la hepatitis tipo C.

Estas variables son comunes para todos los nitios con insuficiencia hepal!ca aguda y requieren curdadosa atención

Diagnóstico

Moniloreo estricto 1-----111... 1 Ingresos/egresos catéter urinario ·lfnea para PVC

Hlpoglucemlaj~-----JJio~l Glucosa IV 10·50%1

]

Transfusión de plaquetas Plasma fresco congelado VllamlnaK •

El riesgo quirúrgico debe estar calculado

Vasopreslna EV (0,1·0,5 Ulkg/h) Compresión Escleroterapla Cortocircuito portosistémico

L--..-,,__;,_...J

•

1 Edema

1Falla

--------------..,.. IHiperamonlemlaj

cerebral

Jllo

Disminución de protefnas Neomlclna/lactulosa Enemas

La sepsls puede ser la causa de laCIO

Cultivos frecuentes Antibióticos

Los asteroides no son titiles

Realizar con precaución sl existe edema El nil\o con Insuficiencia hepática y sepsis puede presentar hipotermia y leucopenia. No se requiere fiebre nileuco· cltosls para hacer el diagnóstico de sepsls

Flg. 127-1, Protocolo de insuficiencia hcpñticn. Colón AR. Textbook of Pedialric Hepalology Yenrbook, 1990.

luntarios de sangre en América, se encuentran títulos de · anti-HCV de 1%. El riesgo de transmisión ni recién nacido es aproximadamente de un 5% y parece ocutTir entre madres con I-ICV-RNA evidente. Ln transmisión vertical es más común en madres positivas para el HIV y aquéllas con HCV . tipo lb y 3a. Existen datos poco claros en relación con la seguridad de la alimentación ni pecho materno entre madres positivas para el HCV. En un estudio se encontró la presencia de partículas de HCV en la leche humano, mientras que en otro la presencia de partículas de RNA

Epidemiología

La transmisión es parecida a la del HBV, parenteral. percutánea y por la inoculación a través de erosiones de las membranas de las mucosas. La transmisión vertical ha sido documentada y se encontró en respuesta al protocolo del HBV en recién nacidos. Posee localizaciones endémicas en el sur de Italia, América del Sur y Sudáfrica, y en el Medio Oriente, pero es poco común. en el Lejano Oriente. La incubación para la sobreinfección es de 15 a 60 días y para la coinfección de 45 n 160 días con un promedio de alrededor de 120 dfas. La naturaleza de In patogenia del HDV se mantiene aun sin respuesta. Las observaciones recientes han mostrado que los pacientes que reciben trasplantes hepáticos ortópticos readquieren el HDV en el tejido trasplantado pero sin.evidencins de infección por HBV ni histopatología. El daño hepático recurre sólo si el·HBV es readquirido. La sobreinfección clínica produce una hepatitis aguda fulminante en un 10 a un 20% de los casos, comúnmente en adolescentes del sexo r11asculino. En In infección crónica la cirrosis es muy común. Diagnóstico

Monlloreo de PCI Intubación, parallsls Hlpervenlilación

Control electrolítico riguroso Aguda: diallsis

mejnnte a un RNA satélite de los virus vegetales. El genoma tiene aproximadamente 1.700 nucleótidos. Tanto el RNA como el HDAg están cubiertos eón un antígeno B de superficie, y por lo tanto requieren para su expresión la presencia de infección por virus de In hepatitis B. ya sea como coinfección o sobreinfección. Alrededor del 5% de los portadores positivos de HB V en el mundo están coinfectados con HDV.

Evolución y tratamiento

!1-----)11~1 Manllol EV

renaiii-------IIJio~ Expansión de volumen

El diagnóstico se realiza mediante determinación de inmunoproteínas del HCV y monitoreo cHnico mediante el seguimiento de los niveles de nminotransferasa, que comúnmente están 10 a 20 veces sobre lo normal, pero son menores que los observados en la enfermedad por HA V o HBV. Los anticuerpos de los epi topes 22 y 33 aparecen aproximadamente 8 semanas posteriores a la inoculación, una seroconversión alrededor de dos semanas antes de la observada en el epitope lOO. Sin embargo, muchos de los lnborntorios comerciales examinan todos los epi topes. Un examen positivo requiere la confirmación por amplificación del PCR HCV-RNA o ensayo de inmunoblot recombinante (RIDA). Un RIBA negativo con ALT normal excluye un diagnóstico de infección por HCV. En las primeras dos décadas de la infección, el proceso inflamatorio se caracteriza por compromiso del espacio portal con algunas npoptosis del parénquima. La infiltración linfoide se observa en In zona de la porta con necrosis periportai leve. Insidiosamente el proceso inflamatorio produce una necrosis en sacabocados y regeneración en puente con transformación de células gigantes, colestasis canalicular y proceso inflamatorio hacia la cirrosis.

957

era insuficiente como para implicar un riesgo. Hasta que toda esta información no sea aclarada, el sentido común nos indicaría no interferir con la lactancia materna.

El aspecto más preocupante de la infección por HCV es su propensión a progresar hacia In cronicidad, un fenómeno observado en un 50 a un 80% de los casos, quizá debido al. hecho de que el virus sobrevive como una especie variable. Poblaciones homogéneas del virus durante etapas tempranas de la infección adquieren una secuencia heterogénea en fases posteriores. Un 20% de los . pncientes con enfermedad crónica evolucionnnín hacia la cirrosis después de 20 nlios, y un 10% de ellos cvolucionanín hacia un carcinoma hepatocelulnr. Estos pacientes son susceptibles de un trasplante hep¡ítico ortóptico, pero en un 90% la infección recurre dentro de los tres meses posteriores a la cirugía. La enfermedad crónica por HCV se discute detalladamente en el capftulo siguiente. El tratamiento de la infección por HCV aguda es de mantención y expectante. Más de la mitad de los pacientes presentarán un aumento de las aminotransferasas durante Jos 6 meses postel'iores al diagnóstico. Se están desarrollando protocolos antivirnles para prevenir la enfermedad hepática crónica. Actualmente, lo más prometedor parece ser el interferón alfa combinado con ribavirina. En pacientes que son HBV y HCV positivos, el HCV se vuelve rápidamente dominante y tienden a resistir la depuración mediada por interferón, mientras que el HBV se depura.

Cuadro clínico La infección por el HCV puede tener un patrón en serrucho, con episodios de reactivación que sugieren que la inmunidad no se ha alcanzado aún. Sin embargo, el curso clínico es más leve que el del HBV. Se observa icteri-

HEPATITIS DELTA:· VIRUS DE LA HEPATITIS DELTA (HDV)

La partícula de este virus es un fragmento de RNA de 35 a 37 nanómetros. con una proteína delta (I-IDAg) se-

El diagnóstico se realiza mediante el examen para detemlinación de IgG e IgM anti-hepatitis D. encontrando HDV-RNA en el suero o HDAg en el tejido hepático. · Tratamiento

El tratamiento es predominantemente de mantención y con el protocolo del intcrfcrón. El 50% mejora, pcm In recaída es común. Lu prevención del HBV por medio de In vacunación previene la infección por HDV. HEPATITIS E: VIRUS DE LA HEPATITIS E (HEV)

El virus de In hepatitis E es un virus RNA de una hebra perteneciente a la familia Ca/ici¡·iridae, con un genomn de 7.194 nuc!eótidos. Epidemiología

Se transmite por la vía orofecal, más comúnmente mediante la contaminación de las aguas. Se han observado epklemias en el sudeste de Asia, el oeste y centro de África, y en Centroamérica. Estas áreas son fuentes comunes de hepatitis esporádicas. Los datos sobre Asia sugieren que el HEV puede constituir un tercio de las hepatitis no HA V, I-IB V ni HCV. y que In coinfección de HAY con HEV no es poco común. Los pafses del oc-

958

Hcpntills cnínlca

Enfcrmctlmlcs infccciusns y p:trnsitm·ias

cidente tienen una prevalencia de seropositivos de 1-2%. Ln transmisión vertical es común y en las madres que sobreviven nlu infección, la desnutrición fetal puede alcanznr nuís de un 12%. El período de incubación es de alrededor de 18 a 60 días, con un promedio de 40 días. Cuadro clínico El HEV clínicamente produce una enfermedad aguda con malestar, ictericia, anorexia, fiebre, dolor nbdominnl y dolor de las articulaciones. Puede presentarse particularmente agresiva en mujeres en su segundo tri.mestre de embarazo, con una mortalidad de un 10-20%. Diagnóstico

El diagn6stico requiere descartar el HAY. HBV. HCV, EB V, CMV, Arborl'ims y la exposición a t6xicos hep;íticos y puede ser conrinnadu con la existencia de partículas del RNA del virus en las deposiciones por medio de inmunoelectromicroscopia o por PCR. La IgM nnti-HEV puede ser detectable por Wcstern Blot. Tratamiento El tratamiento es ele mantención. HEPATITIS F: VIRUS DE LA HEPATITIS F (HFV)

Esta designación se ha reservado para ser aplicada en el futuro a un agente hepatotrópico que se cree está presente en un concentrado de crioprecipitado usado por pacientes hemofílicos, o por otro virus entera! hepatotrópico que a(m no ha sido definido. HEPATITIS G: VIRUS DE LA HEPATITIS G (HGV)

Es un agente RNA de la familia Flaviviridae, transmitido parenteralmente y aparentemente más leve en su curso clínico comparado con los otros virus hepatotrópicos parenterales. Casi el 50 al 75% de los pacientes presenta transaminasas norrr¡ales, si bien los informes sugieren que un 20% de los pacientes que requieren trasplantes hepáticos ortópticos por falla hepática fulminante, son HGV-RNA positivos. Actualmente la infección puede ser detectada sólo a través de la reacción de la polimerasa inversa. El HCV y el HGV pueden persistir en coinfección y producir enfermedad hepática crónica. Los pacientes con HBV crónica tienen un 6% de coinfección con HGV y aquellos con HCV tienen una proporción de un 10% de coinfección. Estas coinfecciones se concentran entre drogadictos por vía intravenosa, homosexuales y en trans-fusiones en talasémicos. Entre pacientes japoneses sujetos a diálisis, la incidencia es 3%, pero entre los europeos alcanza casi un 20%. En donantes voluntarios de s·angre en los Estados Unidos hay un 1-2% positivos para HGV-RNA. . En un estudio reciente se documentó la transmisión vertical en apioximadamente un tercio de los recién na-

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ciclos de madres positivas para el HGV. Durante un período de 13 meses de seguimiento, ninguno de los niños desarrolló ictericia ni hubo exámenes que determinaran función hepática anormal. En la actualidad no existen datos sobre infección latente por HGV en ht infancia. Todos los estudios clínicos están enfocados hacia el adulto. El HGV hn sido detectado en pacientes con cinosis crjptogénica, pero el rol causante se mantiene pendiente. Este es un ¡¡gente nuevo y los elementos clínicos de este virus están recién siendo explorados.

CAPÍTULO 128

lllllLIOGRAI1ÍA

Hepatitis crónica

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JUAN BRINES PILAR CODOÑER

CONCEPTO El lérmino hepatitis crónica engloba una serie de procesos helerogéneos en cuanto a etiologfu, palogeniu y evolución. Tienen en común un fenómeno crónico necroinflartmtorio del hígmJ.o que persiste durnnte un tiempo mínimo ele 6 meses. Este criterio temporal es convencional y fue asumido por un grupo de hepatólogos para adultos en 1976; actualmente se encuentra en revisión, puesto que precisar el inicio exacto del proceso resulta dificulto~o en la mayoría de los casos,salvo en aquellos que siguen· a una hepatitis aguda. A ello hay que añadir que, en la infancia, la mejoría sintomática y analítica tras un episodio agudo se produce habitualmente con rapid~~; el caso contrario debe alertarnos ante una posible evolución hacia la cronicidad. E_n resum1;1n, podemos decir que se debe investigar· la existencia de una lwpatitis ·crónica cuando persistan las manifestaciones clínicas y/o analíti.. cas tr\lnscurridos 6 meses del inicio de una hepatitis aguda, aunque puede ser necesario descartar este diagnóstico en un lapso de ~~empo menor, si se encuentran hallazgos clínicos o analít~cos sugestivos de cronicidad.

paciente. Así, es mús frecucntl! en niños nfectados de inmunodeficicnda primaria o secundaria o síndrome de Down. al igual que en cierlns formas de prelicnlación. como la ucrodcrnmtitis pnpulosn de Gianotti-Crosti. En el caso de que la in lección se contruign por transmisión vertical, el porcentaje de cronicidad es enormemente elevado (98%), sigue siendo muy alto en lu época de lactante y preescolar (entre el 80 y el 30%) y disminuye de formn progresiva hasta la edud escolar (fig. 128-1). Virus delta (o)

El virus de la hepatitis o es un virus RNA defectivoque depende obligatoriamente del virus de la hepatitis B para su replicación, comparthmdo con este último los mecanismos de transmisión. La incidencia de infección crónica por este virus en niños con hepatitis crónica por HBV es de un 12 y 13%. Habitualmente, el diagnóstico de una infección crónica por virus ose efectúa por la determinación de su anticuerpo de tipo IgM, puesto que el antígeno ono se detecta en el suero a pesar de su presencia en el hígado.

ETIOLOGÍA Virus C Virus

Virus de la hepatitis B (HBV)

La prevalencia del virus e oscila en las diferentes poblaciones entre 0,5 y 1 ,5%, siendo mucho menor en niños. En relación con la hepatitis B en cuanto a etiología de hepatitis crónica se mantiene en similar proporción que en los adultos (de 6;1 a 10:1 según las poblaciones), aunque esta situación probablemente se invertirá en los años venideros gebido a la eficacia de la vacunación antihepatitis B. La mayoría de los casos identificados en In Íl~fancia siguen siendo de origen postransfusional: aprox.Imadamente entre el 60 y el 70% de los niños presentan el antecedente de transfusión previa, habitualmente sin referir un episodio de hepatitis aguda sintomática. De entre ellos, como gmpos de riesgo, hay que considerar los niños con Jos siguientes an!ecede_n_t!'!S:

La frecuencia de hepatitis crónica tras una infección por el virus B en los niños varía según la edad y las circunstancias de adquisición de la enfermedad. Los niños mayores que presentan un episodio agudo evolucionan hacia la cronicidad en un 10-12% de los casos. Esta evolución puede estar favorecida por el estado inmune. del

- Neonatos o prematuros de unidades de cuidados intensivos. - H~mofílicos: del 60 al 80% son virus C positivo. . - Niños que requieren o han requerido transfusiones repetidas (enfermedades hematológicas,,pacientes oncológicos, trasplantados).

Constituyen la causa más frecuente de. hepatitis crón,\ca en la infancia. Los virus de la hepatitis B, e y el deno!Ilinado agente delta (o) son los únicos clara!Ilente identifi~;:a­ dos como ~apaces de ocasionar una hepatitis crqnica. ~n la aqtua!idad está, plenamente dernostrado que ni el virus A ni el E evolucionªn hacia la cronicidad. Otros virus hepatotrópicos (citomegalovirus, Epstein Barr, herpes, Coxsackie o ¡;ubéola) producen generalm~nte una alteración aguda, si bien en algunos casos pueden presentar una forma subaguda.

Hepatitis ~rónica

960

Enfermednde.~

!Evolución de la Infección por HVB 1 Hepatitis aguda

~epaU!Js

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t )'""'

fulmfmmle

jlnfecclón aguda (2%)j !Naonatos

1-t----< !Infección crónica (98%)1 HCC

~¡ HCA

t

. \ .....

· ¿Lesiones mlnlmas? HCP (> 90%)

Hepatitis aguda (25%) Hepatitis subcllnlca ( ' '

/litis fulminante

llnfecclón aguda (90%)

1

.

!Infección crónica (10%)j HCC •

1

~

¡A

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(10·20%) ·

~

........._Lesiones mfnlmas (5%)

HCP

Cirrosis Fig ••1~8-1. Ln evoluci?n ~e la infección por virus By el desarrollo de cromc¡dad dependen p~mc1palmente de la edad de adquisición de la en· fc~nedad (HCP: hepnlllis crónica persistente; HCA: hepatitis crónica ncllvn; HCC: hcpntocnrcinomu celular}.

Se encuentra el antecedente en un 10-20% de los niños de madr~ afec!n.d.n por ':'irus C:• suponiéndose por lo tanlo una tr,msmtston v~r~tcnl. Sm embnrgo, el riesgo estimado de esta trnnsmtstón varfn ampliamente en los diversos estudios prospectivos realizados. Ello parece depender del nivel de vircmin materno. Con niveles elevados(> 106 copias de genomnlmL) In transmisión se produc~ en el 50% de los casos, siendo el papel de In coinfe~clón c?n el HlV dependiente del mayor nivel de viremm ocas1onndo. También es más frecuente en los casos ~n 9ue In madre .ha .adquir~do In infección mediante transuslón o drogadiCCión, qUizá debido n In mayor carga vi~al en .estos ~asos, lo que origina mayor gravedad de In mfecctón Y "!e~go de infección crónica activa. L~. transmtslón horizontal entre Jos miembros de una fanul!a es rnuy.escasa (< 5%), mientras que en un porcen.I~Je que .o~ctln entre el 10 y el 20% de niños con hepatttts C cromen .no se encuentra ningún antecedente de contacto con el vtrus C.

infancia que las de origen viral. Las niñas.se afectan 3 yeces más que los niños. La autoinmunidad constituye mdudabl~mente u.n factor importante en su perpetuación Y progresión, pudtendo estar desencadenada a su vez por algún. agente externo (viral o tóxico). Existe un defecto de !n mmunorregulación determinado genéticamente relacmnado con una incidencia aumentada de los antfg~nos de histocoml?ntibilidad HLA B8 y HLA DRW3, una mayor .frecuencia de enfermedades autoinmunes tanto en el pac1ente como en su familia, y la- presencia de autoanticuerpos no especfficos de órgano. Dentro de estos últim~s hay que destacar dos tipos, puesto que van a carnctenzar dos ~ubgrupos ?e hepatitis autoinmune: los anticuerpos antu:núsculo l~so y los anticuerpos antirretículo endoplns.~átteo, tamb!é~ llamados antimicrosomas de hfgado-rmón. La reactlVIdad asociada a los primeros se acompaña muchas veces de la presencia de los nntinúcle~ Y co!Tesponde específicamente a los fiJn111entos de acuna, m1enb·as que la reactividad de los pacientes que muestran positividad para el segundo es heterogénea: unos reconocen una proteína de la membrana del retículo endoJ?Iasll!ático de 50 kDa y otros una proteína de 66 kDa no tdentlficada de forma completa. A estos dos sub~ pos se podrfa añadir un tercero, asociado n la presencta de un n~toa.nticue9'? contra un antígeno del citoplasma h7pntoc1tano (ant•cllosol hepático). Asimismo se ha descnto un tiJ?O de hepatitis crónica del lactante y preescolar qu~ posiblemente obedezca también n un mecanis11'!0 nuto~~mune: la llamada "hepatitis crónica con células gtgnntes , la cual se acompaña de upa anemia hemolítica con test de Coombs directo positivo. Presenta gran gravedad y puede responder a terapia inmunosupresora. Fármacos Muchas drogas pueden producir lesión hepática, siendo poco fre~uente sin ~mbnrgo el desarrollo de ·Üna hepatopat!a c:~mca. ~n la mfancia se ha descrito la aparición de hep~tttts crómca tras la administración de isoniazida, sulfamtd.as, v.nlpro~to, ácido ncetilsalicílico y paracetnmol. Ln 1denttficnctón de un fánnaco como agente causal se bn~~-en datos clí~1icos, bioquímicos e histológicos, con regresmn tras In ret1radn, y recaída con In reintroducción. Trastornos metabólicos

Diversos errores innatos del metabolismo pueden presentarse en In infancia como enfennednd hepática. De entre ellos hay que destacar dos que causan frecuentemente he~atopqlfa cr6ni~n: In enfenncdnd de Wilson o d.egeneract.ón hepatolent1culnr y el déficit de a 1-nntitrips!n~. La prtmera se puede presentar como una cirrosis in.S,'dlo~n o como una hepatitis crónica, clfnicnmente indistmgmbles. d~ l~s causadas por otrns etiologfns. El déficit de at-~~t1~npsmn pro?uce una lesión hepática que se P.uede 1.111cmr.en el ~errodo neonatal en forma de colestnsls,. o bt~n mas tardmmente en fonna de hepatitis crónica O CJITOSIS,

PATOGENIA Autoinmunidad Hepatitis crónica por virus Existe un grupo de hepatitis crónica con cnrncter(sticns nutoinmune, desconociéndose su incidenera real y su etiologfn exacta. Son menos frecuentes en In

d~ enfermedad

961

Infecciosas y pnrnsltlll·lns

La. patogenia de In enfermednd hepática inducida por los v¡rus B y C no está completamente aclarada. Se sabe

o

~

0

o

r:1

Flg. 128·2. Hipótesis de la hepntitis crónica inducidn por el virus B: los linfocitos T citotóxicos reconocen las proteCnns extroiias asociadas con las proteínas del complejo HLA l. (TH: linfocito T "helpcr'', TS: linfocito T "supresor", TC: linfocito T "citotóxico").

q·~e el virus B no produce daño directo hepntocitario y que la lesión está ocasionada por In respuesta inmune del individuo, involucrándose sobre todo a la inmunidad ce~ lular. En efecto, el origen de la hepatitis crónica podría ser una lisis inmune de los hepatocitos por las células T citotóxicas o por las células NK, actuando como elementos "diana" diversos determinantes nntigénicos (véase fig. 128-2). Candidatos a ello han sido los componentes virales {principalmente el AgHBc) que se depositarfan en la superficie del hepatocito haciéndose accesibles al sistema inmune. De forma alternativa. podrían verse implicados componentes del propio individuo, que se convertirían en nutoantfgenos como consecuencia de la acción del virus, como In LSP (liver specific protein), lipoprotefna de la membrana del hepatocito. Estos detcrminuntes antigénicos deben expresarse en asociación con el complejo de histocompatibilidad del sujeto (sistema HLA), requisito previo para In consecución del ataque de las células T. En cuanto ni virus C no se conoce en In actualidad si su acción patógena se debe a un efecto citopático o n una alteración inmune mediada por linfocitos. Por otra parte, el virus C puede desempeñar un papel en la génesis de diversas enfermedades autoinmunes, pero tampoco está claro si es directamente autoinductivo o produce una alteración secundaria de In respuesta inmune. De forma diferente, el virus aes directamente citopático para los hepntocitos infectados. Esta afirmación se basa principalmente en los cambios celulares observados durante In infección.

Hepatitis autoinmune No es posible interpretar definitivamente la patogenia de In hepatitis crónica autoinmune. En primer Jugar, se desconoce si es necesario el concurso de algún agente

Flg. 128-3. Hipótesis del mecanismo de lesión hcpntocclular en In he· pntitis crónica autoinmune. Lo síntesis de anticuerpo~ frente a unlfgenos de la membrana hepúticn facilita la citólisis por las célulus K.

infeccioso o tóxico para desencadenar In respuesta autoinmunitaria. Tampoco se sabe en qué medida los autoantieuerpos demostrables contribuyen a In lesión hepática, o qué es lo que realmente necrosa los hepatocitos. Posiblemente cualquier daño hepático, actuando de estímulo en sujetos genéticamente predispuestos, producit·ía una activación de los linfocitos T "helper", que inducirfan a los linfocitos B a producir anticuerpos contra componentes normales de In célula. Estos anticuerpos reaccionarían con su antígeno correspondiente, y la lisis tendrfa lugar cuando se uniera una célula efectora (célula K :"killer" o "asesina"). La predisposición genética parece residir a nivel del linfocito T supresor, cuya allcntción permite la persistencia de In rencción autoinmunc {fig. 128-3). Hepatitis medicamentosa

Tampoco es exactamente conocida In patogenia de· las hepatitis ocasionadas por fármacos. En unos casos se trata de un efecto tóxico directo, por la fijación de un metabolito químicamente reactivo derivado del fármaco n diversas macromoléculas li1>ulares, produciendo la lesión y muerte celular; los agentes que ocasionan esta reacció11 hepatotóxica conducen a veces a una hepatitis crónica, incluso después de una necrosis hepática grave. En otros casos se desarrolla una reacción inmunológica de tipo celular con base auto inmune frente al complejo proteína celular-metabolito reactivo, el cual actuaría como hnpteno. Éste es un fenómeno de hipersensibilidad imprevisible, no dependiente de la dosis. Puede ser que el efecto adverso del fármaco se ven modulado por la actividad de las enzimas metabolizndoras o por los sistemas de protecci6n celular eliminadores de radicales libres.

962

Enfcrmcdndcs infccciosns y ¡mrnsitarias

Hcpnlitis CI'(Ínicn

Adem¡ls de los dos tipos citados, hay otra forma de hepatitis crónicu denominada hepatitis crónica Iobulillar (HCL). En ella se presentan modificaciones lobulillarcs semejantes u las de una hepatitis aguda dentro de un proceso evolutivo crónico. Este tipo de lesión. si bien puede persistir dumnte muchos niios, no evoluciona hacia la ciJTosis. Esta clasificación, ampliamente utilizada durante nuís de 25 años, se encuentra en revisión en la actuulidnd debido a que: ·

Jo'ig. 128-4. Hcp;llitis cnlnicn pcrsistcntc. Se ubscrvu un csp¡11:iu porta .:nn inliltrudtSnlinfucitnriu,limitmla a aqu~l. sin invasitín de la limimnte ex tema. Hcpatm:itos sin lt:siunes (l-IE x -10).

Fig. 1211·6•. Hcputilis crónicuagrcsiva con fornmcit\n d.: puentes e in· tiltradtín inl'humnoriu pcri¡mrtal. Focos de colupsu y l'ornmci1ín de puentes libmsus sobre los de necrosis (HE x 10).

ANATOMÍA PATOLÓGICA

Hepatitis crónícn ngrcsiva (HCA)

La definición hi~tológica de hepatitis crónica asocia en gmdo variable una fibrosis del espacio porta, con un infiltrado inflamatorio que se puede introducir en el p
La alteración histológica que ia define es la "necrosis parcelar periférica" (piecemealnecrosis) -desaparición o necrosis de las células parenquimatosas de la placa limi~ tante entre el espacio porta y el lobulillo- (fig. 128-5). Aderm\s aparecen otras lesiones en forma de focos aislados o múltiples de necrosis hepatocelular. Existe una fibrosis importante con gran infiltración inflamatoria del tracto portal, formada por linfocitos y plasmocitos. Se pueden diferenciar dos variantes: en la forma moderada, la destrucción es sólo periportal. La arquitectura lobulillar está poco transformada y su evolución hacia una posible cirrosis, en caso de ocurrir, se. producirá de modo lento y tardío. En la forma grave (fig. 128-6), el proceso necroinflamatorio no se limita sólo a áreas periportales sino que se extiende por todo ellobulillo. Ocurren fenómenos de "necrosis hepática en puente" (bridging hepatic necrosis) que reflejan el colapso de los hepatocitos y originan una reacción conectiva en forma de bandas que pueden delimitar nódulos regencmtivos. Tienden a aparecer "rosetas", pequeños grupos ele células hepáticas envueltas por elementos'inflamatorios, así como por canalículos y septos fibrosos. Esta. forma grave evolucion¡¡ más fácilmente hacia la cirrosis (~ig. 128-7).

Hepatitis crónica persistente {HCP) (fig. 128-4) La arquitectura lobulillar en los pacientes con HCP es siempre normal. Existe un infiltrado inflamatorio consistente principalmente en linfocitos, confinado en el espacio porta, el cu'al puede ser normal o estar ligeramente aumentado de tamaño y presentar ligera fibrosis. Puede haber focos de necrosis hepatocelular intralobulillares.

l. Las diversas formas de hepatitis crónica (HCP, HCA, HCL) no se pueden considerar como entidades separadas y definitivas, puesto que en realidad constituyen diferentes aspectos del patrón histológico de la enfermedad en un momento dado. 2. La severidad de la sintomatología clínica no se acompaña de una alteración histológica determinada. 3. El pronóstico de la enfermedad tampoco parece depender completamente de la lesión histol
Las manifestaciones clínicas de los niños afectos de hepatitis crónica varían de unos casos a otros, desde el individuo completamente asintomútico en el cual existen ligeras anomalías de In función hepática, hasta el paciente con insuficiencia hepatocelular e incluso encefalopatía hepática. Hepatitis crónica viral (virus B y C)

li'ig. 128·5. Hepntills crónica agresiva. Se npr~ci,n infiltración !nflnma· toria linfocitnrin periportal, con rotura de la hnulantc (necrosis pnrcclnr periFérica), quedando hcpntocilos incluidos dentro del proceso in· nnmatorio (PAS X ~O).

~

Fig. 128-7. Cirrosis nctivn. Los puentes de fibrosis delimitan nódulos rcgenerativos, apreciándose infiltrado inflamatorio (Tricrómico x 20).

Raramente se recoge el antecedente de una hepatitis aguda previa, sino que se descubren a partir de una búsqueda de alteraciones analíticas en el seno de una encuesta epidemiológica, o por otros motivos, como síntomas inespedficos (anorexia, astenia, dolor abdominal). En algunos casos existe sintomatología cxtrahepática {síndrome nefrótico, vasculitis, artralgias), que hace orientar hacia esta etiología. Los síntomas clínicos suelen estar ausentes o reflejan lo reseñado. En la exploración clínica puede observarse discreta hepatomegalia. La esplenomegnlia no es· frecuente. La ictericia, coluria y acolia no son características y, si están presentes, deberán incitar a la búsqueda de otro diagnóstico. Los signos de enfermedad hepática avanzada (an-

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giomas estelares. critrosis pulmar). así como los dependientes de insuficiencia hepatocclulare hipertensión portul (ascitis. esplenomcgalia) no son manifestaciones comunes de este tipo de hepatitis y únicamente se dan. ocasionalmente. en situaciones de lurga evolución. con cirrosis ya establecidu. El curso de lu enfcrmcdnd se cnmcteriza por períodos de normalidnd dínica completa, intercnlmlos por otros ligeramente sint01miticos, que pueden coincidir o no con resultados anormales en las pruebas de función hep¡íticu. La principal anomalía analítica son los valores elevuclos de trunsaminasas. que sin embargo pueden oscilar entre la normalidad y 10 veces el valor normal. La bilirrubinemia sérica, el tiempo de protrombina y las gammaglobulinas son normales, aunque pueden cslnr alteradas en los casos con degeneración cirTógcna. Hepatitis autoinmune A diferencia de la antcrim. se tmta de una enfermedad muy nctivu. presentando con mucha mayor frecuencia sintomatología clínica. La mpidez y la importancia de la destrucción del hígado queda dcmostmdn por el hecho de que la mayor parte de los enfermos tiene yn una cirrosis en el momento del diagnóstico. Lu mayoría de los cusos se presentan con una sintomatologíu similar n la de una hepatitis aguda. El resto ele los pacientes tiene un comienzo insidioso con astenia, anorexia o pérdida de peso, pudiendo existir también fiebre y dolor abdominal. En ocasiones se revela únicamente por manifestaciones extrahepáticas, tales como nrtralgias y/o artritis, exantema cutáneo o eritema nudoso. Algunos se ven por vez primera con manifestaciones de insuficiencia hepatocelular, ascitis o incll.ij;o encefalopatía hepática. Otros en cambio se .encuentran extraordinariamente bien y son descubiertos de manera fortuita. Estas diferencias no se con·elacionan, en general, con la severidad de la lesión histológica, si bien presentan una evolución más rápida cuando hay aumento del título de los anticuerpos antirretículo endoplasmático. La presencia de otras manifestaciones autoinmunes, que ocurre aproximadamente en un 25% de los casos, puede preceder o seguir al desarrollo de los síntomas de enfermedad hepática, siendo las más frecuentes: diabetes, vitíligo, anemia hemolítica con Coombs positivo y tiroiditis. La ictericia persistente es la alteración más constante en los pacientes pediátricos, tanto en los de inicio agudo como insidioso. El 90% de los pacientes tiene ictericia y hepatocsplenomegalia en la primera visita. El curso clínico de la HCA autoinmune se caracteriza por sus recurrencias, las cuales pueden ser únicamente puestas de manifiesto poí. una elevación de las transaminasas o ser evidentes clínicamente, incluso con signos y sfnto~ mas de fallo hepático. Los hallazgos analfticos invariables consisten en: valores ligera o moderadamente elevados de bilirrubina: hipcrtransaminemia que puede llegar a 30 veces el valor normal, aunque puede mostrar fluctuaciones, con valores cerca de los normales; hipergammaglobulinemia generalmente siempre superior u 2 g/dL y presencia de uutoanticucrpos no específicos de órgano. La insuficiencia hcpatocelular se refleja por una albumi~ ·nemia baja o en el rungo inferior de la normalidad y una disminución de los factores de la coagulación. Cuando se encuentran anomalías hematológicas del tipo de la trombocitopenia,anemia o leucopenia,suele existir ya una hipertensión portal con hiperesplenismo.

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Hcpntills ~rónica

Enfermedades lnfccclosns y pnrosllnrlns

EVOLUCIÓN Hepatitis crónica por virus B La evolución natural de la infección por HBV, tanto aguda como crónica, implica tres fases consecutivas que se describen a continuación. . Inmu~otolernncia. E~ ella se pro?uce. una replicación vtral acttva, con altos mveles de vtrernta, detectándose DNA viral y HBe Ag en suero. Las trnnsaminnsas suelen mantenerse en valores apenas o modemdamente elevados. Inmunoeliminnción. Se caracteriza por fluctuaciones de In viremia, con disminución de.la replicación a nivel hepatocitario y un aumento de la lisis· celular por las células T citotóxicas sensibilizadas frente al antfgeno de la nu~leo~ápside viral ("acl~ramiento inmune" de los hepatocttos mfectados por el vtrus). A consecuencia de ello se produce una hepatitis lobulillar que se traduce en un aumento de transaminasas. Letargia o resistencia. En esta fase no se detecta virus circ~lante ni HBe Ag, apareciendo el anti-HBe. Las tt:a~sal11';nasas se normal_izan y la lesión hepática se estabihza. Sm embargo, el vtrus puede permanecer integrado dentro del genoma hepatocitario y seguir produciendo HBs Ag. En los niños se observa esta evolución, con una tasa anual de seroconversión espontánea del DNA viral sérico 'd~J 13,8%, que se produce con mayor rapidez y frecuencia en las ~~~A que en las HCP, y se acompaña de pérdida de la actiVIdad de la enfermedad hepática. Una vez que la rep!icación ~a cesado, el ~ronóstico depende del grado de lesión hepáttca ya produc1da, y de las consecuencias de una eventual cirrosis secuelar. Además, existe la posibilidad de desarrollo de un hepatocarcinoma a partir de los hepatocitos que contienen· el DNA viral integrado, más frecuente cuando Ja infección se ha adquirido en etapas tempranas de In vida. Por otra parte, la sobreinfección con el virus otambién es más probable en esta fase y genernln~ente empeora el pronóstico, produciendo una agravaCIÓn de la enfermedad hepática crónica. .Hay que. tener en :~entn, ade.más! que pueden existir SUJetos nntt-HBe posttiVO con vtremm, lo cual se asocia frecuentemente a enfem1edad hepática grnve y progresiva. Esto puede ser debido a que In inmunoeliminación parece detcm1inar la selección de una variante del HBV (','HBe Ag minus") en la que se ha producido una mutaCIÓn de la base guanina por adeninn en In posición 1896 de la región precore del genoma. Esta variante no produce HBe Ag; es capaz de evitar In lisis inmune y es responsable d~ _la progresión de In enfermedad hepática. En relaCI,O." con ~os adult~s, parece q!te el pronóstico de la hepat1t1s crómca por vtrus B en mños es relativamente benigno. La evolución hacia la cirrosis es variable Y. puede depender de la gravedad del daño hepático inicml. Los niños con hepatitis crónica agresiva grave tienen mayores probabilidades de desarrollar cirrosis a pesar .de la..seroconvef1!ión a anti-HBe. La aparición de la vanante HBe Ag mmus" no es excesivamente frecuente en niños. . Hepatitis crónica por virus C La historia natural y. lns con~ecuen'cias de la infecdón por el virus C se conocen sobre lodo en sujetos adultos. .Una ve~ superada In fase aguda, que habitualmente es asmtomát1ca. un 80% de los casos permanecerán virémi-

cos (RJ':lA-HCV positivo), pt¡diendo existir una enfermedad acttva, en el sentido de aumento de transaminasas o bien inactiva, con trnnsaminasas normales. ' Así, se han descrito tres patrones de transaminasas en los pacientes RNA-HCV positivos: · Oscilante. Los ni.veles de transaminasas oscilan ampliamente por encima del límite superior de In nonnalidad, pudiendo ser normales en ocasiones. Continuo. Las transaminasas no están a un nivel excesivamen~e alto (por 1,5 o por 2),,pero se mantienen de forma persistente. ·. ·Normal. Los valores de transaminasas siempre son normales. Existe una correlación entre el pico máximo de transaminasas (pacientes con patrón oscilante) y mayor gravedad de lesión hepática, pero hay que considerar que hasta el 30-40% de los pacientes ádultos con transaminasas normales tienen una hepatitis crónica agresiva (el resto tiene hepatitis crónica persistente o lesiones mínimas). La infecci?n por el virus C sigue un curso muy lento pero progres1vo en la mayoría de los casos, necesitando muchos años de evolución para el desarrollo de formas agresivas y de degeneración cirrótica. Por ello, en la mayorf~ ~e los estudios r~alizados en niños, existe un predommto de fonnas bemgnas en relación con los adultos. ~o obstante, no hay q~e olv~dar el potencial de progreSIÓn que presenta esta mfecc1ón crónica. Además d~ la duración, otros factores parecen influir en el,Pronós!•co de la en~ermedad, como son el genotipo del VIIUS C mfectante (siendo el 1b él de peor pronóstico.l,y·eJ efecto aditivo de tóxicos hepáticos (alcohol). Hepatitis autoinmune

La forma de presentación como una hepatitis aguda, frecuente sobre todo en In hepatitis autoinmune o como episodio de reagudización de un pmceso hepático crónico, puede inducir a confusión. A este respecto, el diagnóstico no debería pasar desapercibido si se siguen ciertas normas básicas en In evaluación y el seguimiento de un niño con sintomatología de hepatitis aguda. En primer lugar, es conveniente incluir en el estudio pruebas analíticas para descartar una posible alteración crónica, tales como la electroforesis de proteínas séricas y el tiempo de protrombina. Junto a esto, es inexcusable realizar una investigación etiológica, fundamental para es~ tablecer el pronóstico y valorar la evolución. Si los marcadores de los virus B o C indican la posibilidad de que dichos virus sean el origen del daño hepático, dado su potencial de evolución hacia la cronicidad, se debe efectuar una determinación mensual de las cifras de transaminasas hasta 6 meses del inicio del proceso. Transcurrido este tiempo, si no han vuelto a In normalidad, es obligatoria la realización de biopsia hepática. En el caso de que existan ya desde el inicio datos clfnicos o analíticos indicadores de cronicidad o de alteración del fun~ cionalismo hepático (gammaglobulinas elevadas, descenso del tiempo de protrombina), cabe la posibiJ.idad de pfantear la biopsia hepática en un tiempo más corto, puesto que podría tratarse de una reagüdización de un problema crónico anterior. Si los marcadores serológicos de los virus A, B y C (incluyendo la determinación del RNA viral por la reacción en cadena de la polimerasa PCR) son negativos se puede presumir que se trata de una hepatitis no A no B no C. En este caso, siempre hay que descartar la posibilidad de enfermedad de Wilson, déficit de a 1-antitripsina, el daño tóxico hepático y la infección por otros virus hepatotropos. La pauta a seguir serfa la misma que para la hepatitis oc~sionada por los

La evolución de la hepatitis autoinmune cursurcon sucesivas exacerbaciones de ciertas manifestaciories clínicas y alteraciones analíticas. En un pequeño porcentaje de los enfermos la lesión se estabiliza, pero siempre existe la amenaza de un nuevo brote. Generalmente es una enferm~dad grave que pued~ lleva~ a 1~ muerte en un plazo relativamente cm1o por msufic1enc1a hepatocelulnr si n.o se instaura un tratamiento inmunosupresor adecuado, s1endo más frecuente esta evolución en las formas que presentan grandes zonas de necrosis en el examen histológi~o. Lo más habitual es la aparición progresiva de cirros!s, la cual puede estar presente ya desde el inicio. En el m.ño, de~pués d~ la hepatitis fulminante, la hepatitis crómca acttva autommune representa la causa más importante de mortalidad en los afectos de hepatopatía. La mayoría de los niños necesita In terapia inmunosupresora de forma continuada, puesto que su retirada conduce en la casi totalidad de los casos a una recaída.

virus B y C. Si no se comprueba una etiol~gía definida y se demuestra un aumento importante en Jos valores de gammaglobulinas (superior a 2 g/dL), se deben investigar marcadores de autoinmunidad, tales como los autoanticuerpos antimúsculo liso y antirretfculo endoplasmático; si uno de ellos presenta un título superior a 1/100, habrá que realizar biopsia hepática inmediata, ya que se trata, con toda probabilidad, de una hepatitis autoinmune, que vn n necesitar de la instauración de un tratamiento inmunosupresor precoz. Cuando la afectación hepática crónica es clínicamente muy poco expresiva, con una sintomatología vaga, insidiosa y poco específica, manifestaciones extrahepáticas, o incluso totalmente silente, y se descubre de forma accidental un aumento de transaminasas, hay que efectuar una cuidadosa exploración clínica, con búsqueda de signos de hepatopatía. Se debe realizar estudio del resto del funcionalismo hepático y una investigación etiológica, la cual debe incluir Jos marcadores serológicos del virus B, el anti-HCV, as{ como la determinación del RNA del HCV por PCR y los de otros virus hepatotropos, la ceruloplasmina, a 1-antitripsina y los autoanticuerpos antimúsculo liso y antirretículo endoplasmático. La biopsia hepática se efectuará de inmediato si nos hallamos unte una enfermedad de Wilson, déficit de a 1-antitripsina o hepatitis autoinmune; al igual que en el caso de infección por HCV con PCR positivo. De forma diferente, se puede esperar 6 meses antes de llevarla a cabo si los marcadores del virus B son positivos y el resto del funcionalismo hepatocelular es normal (fig. 128-8). Hay que destacar que el examen histológico del hfgado es imprescindible para la evaluación de un niño en el que se sospecha una hepatitis crónica: por una parte nos confirmará el diagnóstico, y por. otra nos aportará indicaciones pronósticos según el tipo y grado de lesión.

Niño con slntomatologla de hepatitis aguda Niño con transaminasas elevadas

lnvestrgación elfoióglca

//\~ Auloanlicuerpos a 1-Anlllripslna Cerulopiasmlna

DIAGNÓSTICO +

El reconocimiento de una hepatitis crónica es esencial. puesto que implica un riesgo evolutivo hacia la cirrosis e insuficiencia hepatocelular. Del mismo modo es necesario establecer cuál es su etiología, no sólo c~n vistas al pr?n~stico y tmtamiento sino también con el objeto de ehmmar otras causas de enfermedad hepática que pueden presentarse con un síndrome anatomoclínico similar. El diagnóstico de una hepatitis crónica se puede presumir por las alteraciones clínicas y analíticas, pero su confirmación es exclusivamente histológica.

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!

Esperar normalización

+

t

Signos de cronicidad

~

+

~Biopsia/ ·hepática

Flg. 128·8. Pnula diagnóstica de la hcpillilis crónica, tnnlo en el caso de un niilo con sintomnlologfn de hepatitis aguda pura descnrtnr una posible evolución n In cronicidild como ante un niño con descubrimicnlo nccidcntnl de numcnto de trnnsaminnsas. Ln rculiznción de biopsia hepática es im· prescindible pura el diugnóstico.

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Enfermedades infecciosas y pm·nsitnl'ias

TRATAMIENTO Se debe controlar al niño hasta que se normalicen las pruebas hepáticas en los casos que responden al tratamit:nto, o bien pura detectar la presencia de complicnciont:s dependientes de In progrt:sión de la enfermedad; mil!ntras tanto debe llevar una vida completamente normal. No es necesnria ningunn dicta especial y tnmpoco se modifica el curso de la enfermedad con el reposo. Hepatitis crónica por virus B La finalidad de la terapéutica especrfica antiviral es In erradicación total del virus para, de esta forma, prevenir la progresión de In enfermednd hep¡Ítica y el posible desarrollo de hepatocarcinoma. En la fase de replicación viral activa el tratamiento se diriginí fundamentalmente n lograr su inhibición, produciendo una remisión de la enfermedad hepática usociacln. Una vez que In replicución ha cesudo. la inflamación y necrosis disminuyen de forma naturul y. generalmente, no se requiere ninguna ternpéutica adicional. salvo la propia de las complicaciones anteriormente citadas. Otra finalidad importante es disminuir la infectividad del sujeto.

lnltibicióu clc la replicación del HBV Se han empleado el intcrferón y diversos antivirnlcs sintéticos. Intcrfcrón (IFN). El sistema interferón comprende un grupo de proteínas secretadas por las células en respuesta a estímulos fundamentalmente virales. Se conocen tres tipos principales de interferones: interferón a. (leucocitario), interferón B(fibroblástico) e interferón y (inmune). En los pacientes con hepatitis crónica por el HBV su actividad está disminuida e incluso ausente, estimulándose su producción con la administración de interferón exógeno. El efecto que produce es doble, por una parte inhibe la síntesis de proteínas virales, disminuyendo la replicación activa; por otra, facilita la expresión del sistema HLAI y de los antígenos virales en la superficie del hepatocito, favoreciéndose de esta forma el aclaramiento inmune de los hepatocitos infectados mediante los linfocitos T citotóxicos. Un tratamiento prolongado con interferón a. produce una desaparición de los marcadores de replicación viral, con mejoría clínica y analítica. La tasa de seroconversión llega a ser el doble de la producida de forma espontánea. Sin embargo, el porcentaje de respuesta completa a la terapéutica no es demasiado elevado, ocurriendo en muchos casos una vuelta a la replicación activa al cesar el tratamiento. En cuanto a la incidencia de efectos secundarios, como son la aparición de un síndrome seudogripal, aumento de la caída del cabello y pérdida del apetito, junto con una disminución del número de leucocitos circulantes, suelen ser reversibles al finalizar el tratamiento, y raramente requieren más cuidados que los sintomáticos o, en casos tm\s graves, la reducción de la dosis de interferón. Los pacientes que presentan valores m<ÍS elevados de transaminasas previos al tratamiento, cnfer!ncda? hepática más activa y niveles bajos de DNA VIral Circulante responden con mayor frecuencia, posiblemente debido a que esas circunstancias reflejan una mayor respuesta inmune contra el virus B. La dosis de lO mU/m2 de superficie corporal durante 6 meses produc~. una remisión bioquímica, histológica y ~

Hepnlltls crónicn

virológica en el 50% de los niños tratados. Para aumentar esta tasa de respuesta se han propuesto diversos regímenes de tratamiento, como son el asociarlo a otros fármacos inmunomoduladores (levmnisol) o administrarlo después de un ciclo de tratamiento con corticoides. Se necesita una mayor experiencia para recomendar el uso . de estas modalidades de forma general. Agentes nntivirales sintéticos. La ribavirina es un amílogo de nucleósido que presenta efecto inhibitorio frente a una variedad de vims DNA y RNA. En el momento actual se emplea a nivel de ensayo clínico en adultos, en monotcrapia o combinada con el interferón, puesto que parece aumentar la eficacia de éste. Sus efectos secundarios {producción de hemólisis) contraindican por el momento su empleo en niños. Nuevos planteamientos tempéuticos para la hepatitis crónica por el virus B están ofreciendo resultados esperanzadores, especialmente los observados con los umílogos de los nucleósidos de la segunda generación, lamivudina y famciclovir. Ambos f<írmacos presentan buena n~­ sorción oral y potente actividad contru el HBV en cultivos celulares y en modelos animales. Los primeros ensayos clínicos han corroborado la buena tolerancia y una nípida inhibición del HBV DNA. Sin embargo, salvo en unos pocos pacientes, lu suspensión del tratnmienlo devolvió el DNA virnl a los niveles preterapéuticos. Se pueden sugerir dos orientaciones terapéuticas: la monoterapia continua con lamivudina o fnmciclovir, a fin de suprimir la replicación viro! y mejorar In enfermedad, o In terapia combinada a fin de incrementar In respuesta a largo plazo del interferón alfa. Varios ensayos clínicos ni respecto se han propuesto en adultos.

yó sobre los niveles séricos de HCV RNA y lu mejoría bioquímica fue efímera tras la supresión de la medicución. M¡ís prometedora parece ser la combinación de ribavirinn con interferón. que ha permitido reducir los niveles del RNA viral y In concenlración de aminotr~msfe­ rasas en el suero. En resumen se puede concluir que no se dispone en la actualidad de un tratamiento totalmente ellcaz para In hepatitis crónica inducida por virus. De todas las h.:rapl.!uticas ensayadas. la administración de interli!n1n e~ rccombinante es la que ofrece mejores resultados. contando con mayor experiencia clínica de su uso respecto de otros nntivirales. .

Hepatitis crónica por virus C Debido a la gran prope1~sión a la cronicidad de esta in_. fección, un inicio precoz del tratamiento es fundamental, ya que disminuye la necrosis e inflamación y el riesgo de su progresión a largo plazo. El IFN es el único tratamiento probado efectivo en In actualidad, con un mfnimo de efectos secundarios; induciendo la normalización de las transaminasas en el 80% de los pacientes durante el tratamiento. Sin embargo, sólo 1 de cada 4 pacientes tratados tiene una respuesta sostenida ni año de finalizar éste. Los factores asociados a una mejor respuesta son: la menor edad y adquisición reciente de la enfermedad, con un nivel bajo de RNA viral circulante; por el contrario, el genotipo Lb del virus se asocia a peores resultados. La dosis habitualmente recomendada es de 3 mU/m 2 de superficie corporal durante 1 año, si bien algunos autores preconizan una dosis menor de forma continuada para evitar las recaídas. Para la hepatitis crónica C el uso de monoterapia con ribavirina ha mejorado el curso clínico en el 30~50% de los pacientes adultos; sin embargo, la ribavirina no influ-

durnción mínima del tratamiento de dos años, pero se observan recaídas, en la mayoría de los niños, tras su supresión, por lo que actualmente no está determinada su duración óptima. que posiblemente sea de por vida. La remisión clínica y analítica es 1mís difícil de lograr cuando se acompaña de colcstusis importante, o cuando tiene como murcadorcs de ;¡utoinmunidad los nnticuerpos antim.:tículo cndoplasmático, si bien dentro de este grupo In respuesta ni tratamiento es más n\pidn en cnso de reuctividad frente n la protcínu de 66 kDu. La administrución del f¡\nnuco inmunosupresor ciclosporina podría ser una indicación en aquellos niños con efectos secundarios graves de la corticoterapia, que contrnindicaran su empleo.

Hepatitis crónica activa inducidn por fármacos Este tipo de hepatitis mejora ostensiblemente una vez que se rctirn el 1'1írmaco respommblc. Por ello es obligatorio investigar. en todos los pacientes con I-ICA, la posibilidad de ingestión de ftírmacos, rccordundu que incluso medicmnentos habitualex pueden ser de importnncia patogénica. Si la anamnesis es positiva es pruuente retirar todos los l'!írmacos no imprescindibles, sobre todo aquellos que han sido incriminndos prcviail1cntc. En enso de que el flírmaco sen responsable. la mejoríu de las cifras de trnnsnminasus ocurre en 1 11 2 senuums: si ello no ocurre, puede deberse a que el diagnóstico inicial no em con·ccto, o a que el f1írmnco hu iniciado ya una alteración hepática progresiva posiblemente de tipo nutoinmune n)icntras se estaba administrando. Si el daño producido es importante, algunos autores recomiendan un intento de terapéutica con corticoides.

Tratamiento de la sobreinfección por virus tlella El efecto a largo plazo de la terapéutica antiviral en l~s pacientes infectados por el virus oes todavía desconocido. El interferón podrfa ser el m<ís efectivo ya que inhibe la replicación tanto de los virus DNA como de los RNA; sin embargo presenta las mismas limitaciones que en el caso de infección por el virus B, y a efectos prácticos sus resultados han sido muy escasos.

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Hepatitis aufoinmune El trat~miento debe instaurnrse tan pronto como se diagnostica, ya que la HCA autoinmune en niños es una enfermedad severa que puede llevar a la muerte en un plazo relativamente corto por insuficiencia hepatocelular. Todos los estudios realizados han demostrado el efecto beneficioso de los corticoides, solos o en combinación con azatioprina, pudiéndose esperar una mejoría clínica, bioquímica e inmunológica en un 75 al 80% de los pacientes tratados. La exp:eriencia durante los últimos años recomienda, como pauta, la administración de prednisona 2 mg/kg/día (máximo 60 mg) en una sola dosis, por la mañana, y azatioprina 1,5 mglkg/día. Si el paciente responde al tratamiento, la sintomatología se a,tenúa y los valores de transaminasns se normalizan en 8 a 12 se~ manas; las gnmmaglobulinns tardan má¡¡ en volver a lns cifras normales, y lo mismo ocurre con la desaparición de los autonnticucrpos, Una vez que se ha conseguido el control de la enfermedad se puede disminuir la dosis de prednisona hasta 1·mg/kg/día durante un perfodo de 2 a 4 meses, pasando posteriormente a la corticotcrapin de mantenimiento en dosis de 0,5 a 1 mg/kg en días alternos. La azatioprina se mantiene en la misma. dosis inicial, debiendo disminuirse sólo en caso de efectos hematológicos adversos. Como precauciones a observar con esta terapéutica, debe restringirse el aporte de sodio durante el período inicial, y administrarse suplementos de potasio, calcio y vitamina 0; Por lo demás,·el niño debe llevar una vida completament.e normal. Se recomienda una

Mcdidns genemlcs En cuanto a las medidas generules de los niños afectados de hepatitis crónicn, se recomienda que lleven una vida lo nuís nmmal posible en lo que respecta u activi~ dad,juegos y alimentación. Deben evitarse en gencrnllos tdxicos he1níticos, como el alcohol y cualquier f;írmaco innecesario. Ln evolución no se moditicu con la dicta ni con el reposo. llllli.IOGRAFÍA

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Enfe1·medndes Infecciosos y pnrnsllnrlns

Infecciones por citome~nlovlrus

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CAPÍTULO 129

Infecciones por citomegalovirus PABLO A. VIAL CECJLIA PERRET KATIA ABARCA

El citomegalovirus (CMV) es un agente infeccioso, ubicuamente distribuido en In población, cuya infección es endémica en todas las regiones del mundo. Sus diversas formas de transmisión hacen que la población infantil adquiera gradualmente la infección, hasta alcanzar niveles de prevalencia de 60 a 100% en adultos jóvenes. Sólo una proporción menor de los individuos infectados por CMV presenta manifestaciones clínicas y la in~ección se considera asociada a baja morbilidad y mortalidad en In población general. La susceptibilidad a este agente es mayor en el feto y en individuos inmunodeprimidos, circunstancias en las que el CMV presenta una alta tasa de morbilidad, secuelas y mortalidad. En consecuencia, In importancia c)(nica y de salud pública de las infecciones por CMV está relacionada con: a) la severidad que la infección puede adquirir en pacientes inmuno- . deprimidos, b) la alta tasa de incidencia de infección con.génita que resulta en daño fetal nmltiorgánico y secuelas de aparición tardía y e) la tmnsmisión del vitus por trans~siones y trasplante de órganos que complican la evoluctón de prematuros, pacientes quirúrgicos, individuos con discrasias sanguíneas y receptare~ de trasplantes. AGENTE CAUSAL

El CMV es un virus de la familia Herpesviridne, con un diámetro de 200 nm. Está compuesto por DNA de do-

ble hebra de 180 kilo bases, rodeado por una cápside icosaédrica que a su vez está incluida en una envoltura compuesta por glucoprotefnas propias del virus asf como por Iípidos y proteínas de la membrana de la célula huésped (fig. 129-1). Su ciclo de replicación, que es más lento que el del virus herpes simple, tarda 72 horas, desde el momento de la infección, en producir una nueva progenie viral. En el ciclo de replicación se reconocen al menos tres períodos, el inmediatamente temprano (Jas primeras dos horas posinfección) en que el virus transcribe proteínas que tienen la función de controlar el ciclo celular y reclutar los procesos metabólicos para su propia replicación; luego se distingue un período temprano (2-6 horas posinfección) en que se transcriben las enzimas que inician el proceso de transcripción y replicación del DNA viral; por último, el período tardío (8-36 horas posinfección) en el que se sintetizan las proteínas estntcturales del virus.· La replicación celular del CMV puede evolucionar a una infección productiva que tiene como acontecimiento final la lisis de la célula o bien evolucionar al establecimiento de una infección Intente, en la que el virus permanece asociado a la célula sin causar daño directo. La infección latente, característica del virus, se produciría en neutrófilos y células mononucleares. En el ser humano infecta un amplio mngo de tipos celulares, predominantemente células epiteliales ductales (parótidas,.'túbulos renales, conductos biliares, espacios portales del hígado,

etc.). También puede infectar otros tipos celulares (epiteliales, endoteliales, fibroblastos) en piel, pulmones, páncreas, SNC, hígado y ovarios. Es paradójico que el CMV pueda infectar la mayorfa de las células del organismo, con demostración histológica de daiio celular, y -sin embargo- que los sfntomas clfnicos sean raros. Para comprender este fenómeno hay que considerar que la replicación viral es lenta y que la mayoría de las partículas virales producidas en una célula infectada son defectuosas; de este modo, la diseminación del virus es lenta y da tiempo n los mecanismos de defensa inmune para contener la replicación viral y sus efectos destructivos, lo que evita que se produzcan alteraciones funcionales que se expresen clínicamente. La respuesta inmune del huésped es el principal determinante de la extensión del daño en diferentes órganos durante la infección por CMV. Además debe considerarse que hay numerosas cepas diferentes de CMV y algunas podrían ser mas patogénicas que otras. EPIDEMIOLOGÍA

El ser humano es el único huésped, si bien existen CMV propios de otras especies. Se lo ha aislado de múltiples sitios del organismo: saliva, secreciones nasofaríngeas, orina, semen, secreciones vaginales, lágrimas, leche materna y sangre, y se reconocen diversas vfas de transmisión (tabla 129-1). La transmisión vertical ha sido analizada en el capítulo 68: "Infecciones virales congénitas y perinatnles". La transmisión de persona a persona requiere el contacto íntimo con individuos infectados; las situaciones más frecuentes son contactos intrafamiliares y niños en jardines infantiles. La transmisión sexual se produce a partir del contacto con secreciones vaginales o semen infectado. En relación con la transmisión por transfusión sanguínea, se estima que entre un 5 a 12% de las unidades de sangre están contaminados; se ha determinado que el riesgo de transmisión es de 2,5 a 5% por unidad de sangre recibida. Por último, un 70 a 90% de los receptores de trasplantes desarrolla la infección; algunas de ellas son primarias, n partir de trasplantes de órganos infectados o tmnsfusiones ~e sangre, y otras son reactivaciones endógenas secundunas ni tratamiento inmunosupresor. La prevalencia de anticuerpos, que varía de una región geográfica a otra, alcanza tasas de 60 a 100% en edad adulta. Un 1-2% de los recién nacidos son infectados por vfa trnnsplacentarin (infección congénita). Al final del primer año de vida un 30 a 50% de los lactnntes ha adquirido In infección, predominantemente en forma perinatal (durante el parto) y a través de leche materna. Du-

Tabla 129-1. Vfas de transmisión de citomegnlm•irus Transmisión vertical (madre n hijo) lmnsplaccnturia dunmrc el pnrto (contacto con secreciones infcctndns) lac1ancin mntenm

~lg. 129·1. Est:ucll~m del ~ilcllnegnlcwims. F.n el dingrnnm y In nlfcrofotogrnfí¡¡ se ohservnn:

1) cdpside \'irnl (e). cstmcturn icosnédricn que con·

llene ci_DNA v¡mf: -lnmtm: {m/ o tegumcn111 nmorfo que rodea In calpsidc, y 3) envolturn {e) cxlenm constituido por unn bicnpn Jipfdicu, en In cual se lllsertnn glucuprotcínus \'111li<'S t¡ne npnrc~:cn como proyecciones externos.

Trnnsmlslón horizonlnl conlncto pcrsonl) n pcrsonn (transmisión ornl y rcspirntorln) lrnnsmisión sexual trunstusión snnguíncn trnsplnntc de órganos

rante el período preescolar In asistencia a Jar?!nes infantiles favorece la adquisición de CMV transmttJdo por s~­ creciones corporules; por último, durante In aclolescencm se produce otra alza en la curva de adquisición de CMV debida a In transmisión sexual. La prevalencia es más alta en poblaciones de nivel sociocconómico bajo, en grupos de alta promiscuidad sexual, en homosexuales y en personas expuestas a niños menores que excretan el virus (niños en jardines infantiles, educadores de párvulos, personal hospitalario). La curva de adquisición de anticuerpos en Chile se muestra en In figura 129-2. Después de adquirida la infección primaria, se observa excreción viral en distintos lfquidos corporales en forma intermitente por el resto de la vida. Esta excreción viral corresponde por lo general a recurrencias o reactivaciones de la infección. Pass y col. (1982) estudiaron 70 niños y encontraron que el 51% excretaba el virus por orina y saliva (9% en menores de un aiio y 88% en niños de 1 a 2 años). Por otro lado, en mujeres gestantes se han encontrado tasas de excreción viral que varfan entre 3 y 18%. En leche materna el virus es aislado en 14 a 27% de las mujeres en lactancia. El período de incubación del CMV es de 3 a 12 semanas. No se observan variaciones estacionales de su incidencia. PATOLOGÍA

El CMV puede infectar numerosos órganos. Las lesiones características incluyen células con inclusiones nucleares y citoplasmátí'l:as (células de incl~sió.n citomeg~­ licn), acompañadas con moderada reacc1ón mflam!l~ona con infiltración de células mononucleares y vascuhtJs. El CMV infecta la parótida y la glándulas submaxilares en un 40% de los casos en niños; este compromiso disminuye en forma gradual con la edad. El sitio de replicación viral es predominantemente el epitelio ductal y el virus aislado en saliva tiene su origen en la infección de estas glándulas. La infección renal se produce en casi el 100% de los casos. Las lesiones virales se observun con mayor frecuencia en los túbulos colectores, aunque es frecuente la infiltración celular intersticial. Este compromiso rarumente afecta In función renal, con la exccp- · ción de pacientes receptores de trasplantes renales, en l~s que el virus se asocia con una glomerulopntfa que contr!buiría al rechazo. El hfgado es otro órgano compromctJdo con frecuencia. En él se observan lesiones inflamatorias en los espacios portales y ocasionalmente hay células de inclusión citomegálica en duetos bilnrcs, epitelio capilar y células parenquimatosas. El CMV también puede inducir la formación de granulomas en el tejido heptitico. Los pulmones son afectados principalmente en recién nacidos y pacientes inmunodeprimidos, con comp;~miso del epitelio branquia!~ c?lulas ~Iyeolares. :rambJen se observa una mfiltrac1on mtersttcml con celulns mononucleares. El tejido mamario es el afectado con más frécucncia en reactivaciones. de ahí In importancia de la leche materna como vía de transmisión a lactantes menores. El compromiso del sistema nervioso central se observa predominantemente en recién nacidos que adquirieron la infección tempranamente en !a vida fetal y en pacientes con inmunodepresión severa. El vitus produce una variada gama de lesiones que afectan difusamente al cerebro ·(inflamación perivascular, proliferación viral en células endoteliales y epiteliales, hemorragias. etc.), que

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Enfermedades lnfccciusns y pnrnsilnrlns

lnrcccloncs pm· cllumcgnlm·irus

Tnbln 129-2. Síndrome .de mmwm1deosis por CMV. Mcmifestaciones clínicas y ele labumtorio 100

Mwrifi·.~ICtt'ÍtÍII

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Fiebre de nuís de 3 scmnnas Minlgins· Compromiso dcl estado gcncrnl

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Esplcnomcgaliu Eritema faríngeo Adenopnlfns Hepntomegnlin lct.:riciu

38 38 28 25 3

An.:min Linfocitosis l'rcscncin de linfocitos nlípicus TmnsnmimL~ns clevndns Fnsfnlusn ulculinn ch:vuda VSG: r.lllgn K-126 111111 cnlu 1• hom. Pnmtcdio: 31

13 72 l!!l lJ 1 31)

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3

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7

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16-20

21-25

26-30

31-35

Edad {años) Flg. 129-2. Scroprcvnlcncin de citomcgnlovirus en In población de Suntingo, Chile, por ednd y nivel socioeconómico (bajo, medio y alto). El gráfico corresponde a unn composición de tres estudios {Stngnu y col. 1982, Vial y col. 1986, Abnrcn y col. 1996).

yorcs o adultos que adquieren infección primaria por CMV no más del 10% desarrolla manifestaciones clínicas. En éstos la infección sintomática se caracteriza por leve compromiso del estado general, fiebre alta y persistente ~38°·40uC), mialgias, exantema muculopapular y, ocasionalmente, linfadenopatfus (axilares y cervicales). Estos síntomas se acompañan con linfocitos atípicos y

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clcvución de lus trnnsnminnsas. Cohen y Corcy ( 1985) describieron los sfntomas en 62 casos de infección primaria sintomática por CMV en pacientes previamente sunos e inmunocompctcntes (tabla 129-2). De éstos, un 15% presentó complicaciones: miucurditis (6~) y compromiso del sislcnm nervioso centntl (3~). En niños menores, In infección es también frecuentemente asinlonuíticu; en un 10% de los casos huy nmnifcstucioncs clínicas que se cnrnctcrizun por linfndenoputías, hepatitis o neumonitis. Neumonitis dcllactnntc El CMV puede asociarse con neumonitis en luctnntcs menores de 6 meses, a partir de infecciones adquiridas durante el parto (contacto con secreciones infectadas). o durante el período pcrinatal (leche mutenm o persona a persona). La neumonitis pot· CMV no tiene carncterísticas que Jo distingun de la produciúu pot· oIros pat6gcnos prevalcntes u esa cdud (CIIltml.wlia tmclwmatis. Ureap/asnwurea/ytic:mu, Myca¡J/asma lwmiuis y virus respiraturios). Stugno y col. {1981) estudiaron 104 luctuntcs menores con neumonitis; en 21 de ellos (21%} se uisllS el CMV de secreción traqueal, compamdo con sólo 3 de 97 controles asintomúticos. Clfnicamcntc se ·caructcrizu por fiebre baja, tos persistente, upneus y congestión nasal. El cuudm puede ser similar n coqueluche o infecciones por adenovirus, lus que también producen linfocitosis. La radiografía de tórax. muestra diversos grudos de hiperinsuflución, microntelectusias, aumento de la trama vascular y engrosamiento de las paredes bronquiales (fig. 129-3).

(}.

en el caso del recién nacido se traducen en calcificaciones periventriculares, microcefalia, hidrocefalia y retardo mental; en los pacientes inmunodeprimidos se presenta como una encefalitis. La infección por CMV puede comprometer células del oído interno y producir diversos grados de pérdida auditiva. La infección ocular se manifiesta, principalmente, en la retina; la coriorretinitis por esta causa se observa casi exclusivamente en recién nacidos y pacientes inmunodeprimidos. Se caracteriza por exudados blanquecinos y hemorragias que siguen el patrón vascular. Histológicamente hay necrosis de todas las capas ele la retina, edema retiniano y células de inclusión citomegálica. El compromiso del sistema gastrointestinal ha sido descrito en pacientes con SIDA. Se han demostrado signos histológicos de severas vasculitis por CMV a lo largo del tracto gastrointestinal. Evidencias actuales indican que en estos pacientes el virus produce esofagitis, gastritis y colitis. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La infección primaria es frecuentemente asintomática. Se establece una infección crónica latente que se reactiva en forma periódica, con extensos períodos de excreción del virus sin manifestaciones clínicas. En una alta proporción de la población se aísla el virus de sus secreciones corporales; este fenómeno dificulta realizar asociaciones etiológicas con manifestaciones clínicas determinadas.

Infección postrnnsfusión

La infección pot· CMV postrunsfusionul o posperfusional tiene una incidencia del 14% (rango entre 5 y 60%) y el 30% de los infectados tiene manifestaciones clínicas. La aparición de síntomas es más frecuente en recién nacidos prematuros que carecen de anticuerpos unti-CMV (madre seronegativa o prematuros menores de 28 semanas) y reciben sangre de pacientes seropositivos. El riesgo de adquisición de la infección aumenta proporcionalmente al número de transfusiones recibidas, más que al volumen recibido. En poblaciones en que el 60~ 90% de los dadores son seropositivos, sólo un 8 a 12% de las unidades de sangre transmiten el virus, lo que indica que huy un número bajo de células infectantes o bien que ante circunstancias específicas del huésped se puede reactivar una infección latente en los glóbulos blancos transfundidos. Las manifestaciones aparecen 3 a 6 semanas después de la transfusión o perfusión y se caracterizan por fiebre de comienzo agudo, mialgias, esplenomegaliu, hepatomegalia y en ocasiones neumonitis. El laboratorio muestra linfocitosis con presencia de linfocitos atípicos (5-15%) y alteración de las pruebas hepáticas, en especial elevación de las transaminasas. Con baja frecuencia se Óbserva anemia hemolítica. Mononuclcosis por CMV Un 10% de los casos de mononucleosis infecciosas son causadas por CMV. Por otro ludo, de los niños mu-

Flg. 129-3. Rudiogrnfía de tórax de paciente oncológico con neumonfu por CMV. Se obsen·nn sombras irregulares, reticulonodulnres, finas, difusas y bilnternles, con pequciins áreus confluentes.

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Infecciones por cltomc~nlovlrus

Enfermedades lnfcccfosns y pnrnsUnrlns

Infecci6n por CMV en el pncfente fnmunodeprfmido Las infecciones·porCMV son particularmente más vimientas en pacientes inmunodeprimidos, en especial en aquellos con síndrome de inmunodeficiencia adquhida (SIDA), sujetos sornetidos a trasplantes o cancerosos tratados con quimioterapia. La presencia del virus obedece tanto a infecciones primarias como a reinfecciones y reactivaciones endógenas. La mortalidad es de 20-25%, en general debida a extensa diseminación del virus o complicaciones como neumonía, encefalitis·, enfermedad gastrointestinal o hepatitis. Las infecciones tienen menor morbilidad en el paciente con cáncer en quimioterapia que en los receptores de trasplantes. La neumonía por CMV es una forma frecuente de presentación de la infección e~ pacientes inmunodeprimidos, y tiene un 35% de mortnhdad ·en sometidos a trasplantes. Las manifestaciones clfnicas se caracterizan por fiebre y dificultad respiratoria, que tienen un curso variable. El compromiso respiratorio puede resolverse en forma espontánea o evolucionar a insuficiencia respiratoria y, eventualmente, muerte. La radiografía de tórax muestra infiltrados intersticiales, inicialmente en las bases y periferia de los campos pulmonares, que se extienden hasta hacerse difusos en unos pocos días. En estos pacientes la neumonía por CMV debe distinguirse del compromiso pulmonar causado por otros agentes patógenos u oportunistas. .Otras manifestaciones frecuentes en inmunodeprimidos son ~epatitis.(9ue pued~ ser granulomatosn), esofagitis, entent1s, cohtts, depres1ón de la médula ósea, meningoencefnlitis y coriorretinitis. Una proporción de pacientes presenta compromiso diseminado con daño multiorgánico. La infección por CMV en los pacientes con SIDA se manifiesta principalmente como una neumonía severa (muchas veces asociada a Pneumocystis carinil), coriorretinitis progresiva o compromiso gastrointestinal con esofagitis, gastritis y colitis, que pueden complicarse con perforación y hemorragia intestinal. Otros órganos frecuentemente comprometidos son el hrgado y las glándulas suprarrenales. La infección por CMV en los pacientes con SIDA son de mucho mayor agresividad si el recuento de linfocitos CD4(+) es menor de 50 pot· mmJ. Síndrome CMV congénito

Véase el cap(tulo 68: "Infecciones virales congénitas y perinatales". DIAGNÓSTICO . Existen diversos métodos diagnósticos pnm detectar mfección por CMV. Su uso depende de cuál sea el objetivo de Ja. identificación. El principal problema del diagnóstico se relaciona con Ja amplia distribución del virus en In población y In alta frecuencia de aislamiento del viI'Us en pacientes asintomáticos. Este hecho hace diffcilla interpretación de la significación clínica del aislamiento de CMV. Aislamiento viral El CMV es fácil de cultivar en fibroblnstos humanos. El aislamiento se puede obtener a partir de muestras de

diversos Jrquidos corporales. Para el diagnóstico de rutina se prefieren las muestras· de orina. En niños menores la saliva es también una muestra adecuada y para establecer el diagnóstico de infección en el embarazo, puede utilizarse una muestra de secreciones genitales. Las muestras deben ser obtenidas en condiciones estériles e inoculadas en fibroblastos humanos tan pronto como sea posible. Pueden ahnacenarse a 4oC antes de su procesamiento; n esta temperatura el virus mantiene viabilidad por 4 semanas. El almacenamiento a -20°C hace perder rápidamente la infectividad y la muestra se inutiliza para cultivo. En pacieútes. inmunodeprimidos el aislamiento de virus de muestras de glóbulos blancos circulantes (hemocultivo viral) tiene una gran utilidad diagnóstica, ya que su identificación indica viremia y predice infección diseminada. Dada la gravedad de la infección en estos pacientes, el aislamiento del CMV en sangre constituye por lo general una indicación de terapia con antivirales. Las infecciones clínicamente confinadas a un órgano · (neumonía, hepatitis, esofagitis) pueden ser confirmadas por cultivo de biopsias del órgano afectado. En caso de infecciones pulmonares ta=muestra obtenida por Invado broncoalveolar tiene buena sensibilidad para el diagnóstico de neumonía; el virus puede cultivarse en un 85% de los casos de neumonía por esta causa. Adicionalmente pueden utilizarse técnicas de inmunotluorescencia e histoqufmicas para la detección del virus en muestras de citolog(a o cortes histológicos. Estas técnicas, en especial con el uso de anticuerpos monoclonales, son altamente sensibles y específicas. , Hace poco se comenzó a utilizar una nueva técnica de aislamiento que combina el cultivo con la detección del virus con anticuerpos monoclonales (técnica de shell vial). La muestra se centrifuga a baja velocidad contra la monocnpa de células en un pequeño frasco, se incuba por 16-48 horas y luego se tiñe con anticuerpos monoclonales, para detectar la presencia de proteínas virales. Esta técni_ca pem1ite aislar el virus en 24 horas, tiempo significativamente menor que Jos 7-14 días que demom en aparecer un efecto citopático en el cultivo convencional. Técnicas de detección de antígenos El uso de anticuerpos policlonales y monoclonales específicos ha permitido desarrollar pruebas de detección de antígenos, que permiten la detección del virus en diversos tejidos del organismo y, n In vez, la detección precoz en cultivos celulares. En In actualidad estas técnicas también se utilizan para cuantificar directamente la presencia de proteínas virales en la sangre (antigenemia). La antigenemia tiene una mayor sensibilidad que el cultivo para detectar el virus en la sangre y también permite monitorizar el éxito o fracaso de In terapia nntiviral. Técnicas de hibridación (dctecci6n de DNA viral) y amplificación genética (PCR) Ambas técnicas se han utilizado con éxito en la detección de material genético viral en secreciones corporales y tejidos. En época reciente se ha descrito la utilización exitosa de PCR en In identificación de DNA viral de recién nacidos, así como en inmunodeprimidos. Se cuenta con métodos cuantitativos que permiten conocer la carga viral u In que está sometido un paciente. Por otra parte. la

extracción de DNA de cepns virales aisladas en cultivos celulares y su análisis con enzimas de restricción han permitido comparar cepas y realizar estudios epidemiológicos de transmisión y virulencia. Serología

Existen numerosos métodos serológicos para determinar la presencia de anticuerpos anti-CMV. Los principales son: hemaglutinación indirecta, neutralización, fijación del complemento, inmunofluorescencia contra nntígenos tempranos y tardíos, ELISA y radioinmunoensayo (RIE). Estos métodos son t1tiles para determinar en un paciente el estado inmune frente al virus y eventualmente pueden ser utilizados como complemento del aislamiento viral, para el diagnóstico de la infección aguda. Ln determinación de lgM (por ELISA o RIE) puede ser J.ítil en el diagnóstico de infección reciente. En pacientes inmunodeprimidos es importante conocer el estado inmune contra CMV previo al inicio de la quimioterapia o el trasplante. De este modo, pueden tomarse medidas preventivas en pacientes seronegativos y diferenciar las infecciones primarias de las recurrentes. TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN Antivirnlcs En la actu~idad se dispone de dos drogas antivirales para el tratamiento de infecciones severas por CMV: el análogo de nucleósido, ganciclovir y el inhibidor de la DNA polimerasa, foscnrnet. Numerosos estudios han demostrado el valor terapéutico de gnnciclovir y foscamet en el manejo de infecciones en inmunodeprimidos, entre las cuales se incluyen neumonía, hepatitis, esofagitis, retinitis y colitis. El tratamiento más difundido es el uso de ganciclovir en dosis de JO mglkg/dfa intravenoso, administrado en dos dosis diarias y con una duración habitual de 14 días. Dado que muchas de estas infecciones recurren ni suspender la terapia, en In actunlidad se cuenta con una preparación de ganciclovir de uso oral que permite una terapia de mantenimiento más prolongada. El uso de ganciclovir tiene efectos secundarios, el nuis importante de los cuales es toxicid!ld medular· con leucopenia y trombocitopenia. Se han descrito cepas de CMV resistentes a ganciclovir. El foscamet ha demostrado tener similar- eficacia que el g.anciclovir en el control de la i!1fección por CMV e.n pactentes con SIDA, pero se asocm con mayor supervivencia. En casos de retinitis se han utilizado nuevas formas de administración del ganciclovir, específicamente la inyección intraocular y In instalación de dispositivos de liberación lenta. Un 85% de Jos pacientes con cario. rretinitis se beneficia con esta terapia, según lo evidencia la mejoría o estabilización de las lesiones retinianas y de . ., . la ugudeza visunl. . Adem:ís del tratnm1ento de una mfecc10n estnblecJda, se han descrito otras dos modalidades de tratamiento en pacientes de alto riesgo: In terapia presuntiva y la profilaxis con antivirales. La primera consiste. en administrar ganciclovir en dosis de 5 mg/kg/d(a intravenoso en receptores de trasplnntes en los que se ha demostrado presencia del virus en la sangre (sin mimifestaciones clínicas), circunstancia que predice el desarrollo de un.a infe~­ ción severa en el 60-70% de Jos pacientes. El n11smo u-

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po de terapia se utiliza en casos de identificación de CMV en secreciones respiratorias de pacientes con trasplante de médula ósea que aún no presentan sfnton~as respiratorios. En cuanto a la profilaxis,. algun?s est~d1os han demostrado eficacia en la prevenctón de mf~cc10n~s por CMV con el uso de aciclovir. En la ac.tuah~ad, sr.n embargo, está más difundido el uso de gancrclov1r profrláctico en pacientes de alto riesgo. Inmunoglobulina hiperinmune

El uso de este producto para prevenir infección ha t~­ nido resultados conflictivos y en la actualidad no constJtuye una indicación. Por otro lado, parece estar bien establecida su utilidad en el tratamiento de infecciones severas en asociación con antivirales. Trasplantes y transfusiones Algunos autores. sugieren el uso de órganos provenientes de pacientes seronegativos cuando el receptor del trasplante es seronegativo. La utilidad de este enfoque no está clara, ya que existen suficientes problemas para obtener órganos con compatibilidad de antígenos HLA, como para exigir además compatibilidad serológica para CMV. En el caso de las transfusiones sanguíneas, pueden asumirse dos tipos de enfoques preventivos. El primero es utilizar sangre seronegativa para CMV para transfundir pacientes seronegativos de alto riesgo (prematuros, receptores de trasplantes, inmunodeprimidos), pero el problema es que hay que ha~er serología- a tod~s las unidades de sangre a transfundrr. En muchas reg10nes, los donantes seronegntivos no son más de 3-5% del total. Un enfoque alternativo es congelar la sangre en presencia de glicerol (para evitar la lisi~ de g!óbulos rojos), para. luego descongelarla y desgltceroltzarln. Este trntarmento eliminaría la infectividad del CMV. Alternativamente, la infectividad de una unidad de sangre disminuye de manera considerable si se cxtrnen de ella Jos glóbulos blancos. Hoy en dín se cuenta con f!ltros de uso clínico al m?,mento de realizarse la transfusión, que son altamente ehcaces para retener las c?lulas de la serie b.lan.cu u ~ru~·és de lus cuales se transmite el CMV. Su pnnc1pal ltmrtnción es su costo. Vacunas En la actualidad se encuentran en fase de evaluación vacunas de virus atenuado, de subunidades virales y de DNA viral. !UBLIOGRAFÍA

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CAPÍTULO l30

Infecciones por virus de Epstein-Barr: mononucleosis infecciosa MARCELA FERRÉS GARRIDO KA TIA ABARCA PRISCILLA PRADO

..

La mononucleosis infecciosa es causada por el virus ele Epstein-BmT. Sus manifestaciones clfnicas clásicas, como fiebre, adenopatías, faringoamigdalitis exudativa y esplenomegalia·, se observan predominantemente en adolescentes y adultos jóvenes; sin embargo, la infección por este virus puede ocurrir a distintas edades y su expresión clínica es variada. EPIDEMIOLOGÍA La infección por el virus de Epstein-Barr (EBV) es frecuente. Estudios de seroprevalencia en distintos países latinoamericanos como Chile, Brasil, Argentina y México han demostrado que la exposición al virus ocurre en el90% de la población antes de iniciarse la adolescencia. En otros pafses como Estados Unidos, Inglaten·a, Nueva Zelanda existe un perfil epidemiológico diferente de adquisición tardía de la infección, con tasas de susceptibilidad en el período de adolescencia superiores al 50%. En Chile, un estudio reciente demostró una prevalencia global a la infección del 77%, con coexistencia de los dos patrones epidemiológicos, temprano y tardío. El primero se observó en población de nivel socioeconómico mediobajo con tasas de scroconversióa del 50% a los dos años de vida, y el segundo en la población de nivel socioeconómico alto con un 6% de seropositividad a esa misma edad. A los 20 años, el 90% de toda la población estudiada era seropositiva. El virus se contrae por contacto directo con secreciones infectadas, por ejemplo, la saliva de pacientes enfer-

mos o en recuperación de una mononucleosis infecciosa. Se estima que en estos sujetos la excreción viral puede durar hasta 18 meses después del cuadro agudo. En adultos sanos puede haber excreción asintomática en el 10 a 20% de los casos, porcentaje que se acrecienta si las condiciones inmunes del huésped son deficientes. También es posible adquirir la infección por transfusión sanguínea o trasplante de médula ósea, si bien estas vías son infrecuentes. El período de incubación de la mononucleosis infecciosa se ha determinado entre 3 y 7 semanas en adultos· jóvenes y puede ser más corto en los niños. ETIOLOGÍA Y PATOGENIA El virus de Epstein-Barr (EBV) pertenece a la familia Herpesviridae, su material genético es DNA, tiene una proteína envuelta por el ácido nucleico, 162 capsómeros que conforman la nucleocápside, una envoltura Iipfdica sensible al éter y una glucoprotefna de superficie. El virus ingresa al individuo susceptible a través del epitelio orofaríngeo donde produce una infección lítica, y desde ahí es capaz de pasar a la sangre infectando Jos linfociios B que tienen receptores para EBV; durante la infección activa, circula en la sangre y expone sus antígenos para inducir una respuesta inmune, luego queda en estado de latencia en células periféricas y órganos de depósito de linfocitos B. Las células epiteliales de la mucosa bucal y parotídea participan activamente en la replicación y la diseminación de la infección.

975

Tabla 130-1. Manifestaciones clínicas de la 1110/Wil/1· El huésped infectado por el EBV desarrolla una resdeosis infecciosa puesta inmune caracterizada por aumento en los linfocitos T8 (linfocitos supresores), disminución de la relación Síiiiii/IW T4:T8 (uyuduntes/supt·esorcs). Este fenómeno es transitorio, pero unn respuesta de supresión exagerada puede richrc 90 llevar a consecuencias como hipoplasin o uplasin meduAd~llllllath~ ccrvic;ll~s 90 lar. hipogmmnaglobulinemin. y por el I.'Ontrario. una resF;~ringilis 70 puesta supresora débil puede fnvotecct· Jos trastornos lin- · Espl.:muncgnlin 60 Edctha pulpchral foproliferatívos o tmnorules. CHnicmnente. este aumento :15 Exuntcmn 23 de los linfocitos Tes detectable por la apurición en la cirHcpllllllncguliu JO culm:ión ele linfocitos de Downey o atípicos presentes en el hemograma. Los determinantes anligénicos virales capaces de gemento de volumen de los distintos grupos ganglionares nerar una respuesta inmune son las proteínas de la c~ípsi­ de viral (VCA),.el antígeno nuclear (EBNA) y el antígecervicales. clínicamente se aprecia ni paciente con un no temprano (EA). Durante la infección aguda y crónica, cuello grueso que recuerda el cuello de un toro. La faringoamigdnlitis es uno de los signos nuís prominentes, lns la expresión de estas proteínas es variable y depende amígdalas est~ín hipertr6ficus y pueden llegar a toparse principalmente de las ruses de transcripci6n y de si se en la línea media. y sobre ellns se puede observar un exucompletan o no los ciclos rcplicativos virales. La resdado adherente blanquecino abundante que en sus elapas puesta inmune nuís conslnnlc en los esludios serohígkos realizados en distintas poblaciones son lns inmunoglohuiniciales se puede confundir con una faringitis bacteriana linas (lgG e IgM) contra las protefnns de la t1ípside viral estreptocócica. Por esta niZ(ín. no es infrecuente que es(VCA). Ambos marcadores serológicos han sido ampliatos pacientes reciban tratamiento con penicilina bem:utímente utilizudos en el diagnóstico de inmunidad y de innica y vuelvan a consultar por fracaso presunto del tratafección aguda, respectivamente. La respuesta humoral miento antibiótico. El exantema puede ser macular, petecontra los otros antígenos es variable. quial, cscnrlatinifonne, urticariuno o como eritema nwlAdemás de los imtígenos señalados, existen proteínas tiforme. El uso de ampicilinu produce característicamende membrana y antígenos solubles capaces de producir te un rash maculopapular pruriginoso en m<ís del 90% de una resp,uesta inmune. Algunos de estos últimos probalos casos. Un fenómeno similar ha sido descrito con el blemente son responsables de la generación de anticueruso de amoxicilina y cefuroxima. La esplenomegalia es pos que reaccionan contra glóbulos rojos de otras espeencontrada en alrededor del 60% de Jos casos en la secies (anticuerpos heterófilos), anticuerpos contra la amgunda semana de enfermedad y remite en el curso de diez. a quince dfns. La enfermedad no complicada dura picilina y otros antibióticos betalaétñmicos (que explican el exantema producido con su uso) y autoanticuerpos entre 2 y 4 semanas. contra plaquetas, neutrófilos, eritrocitos, etc. Estos anticuerpos también son de expresión variable y no están Complicaciolles presentes en todos los individuos infectados. Específicamente, los anticuerpos heterófilos en apariencia son dependientes de la edad del huésped infectado y sólo en Las complicaciones descritas en pacientes normales forma ocasional se evidencian en niños menores de 4 son hepatitis, hemólisis, trombocitopenin y neutropenin autoinmune, obstrucción de vía aérea por gran creciaños. miento de amígdalas o adenopatías pnratraqueales, ruptura esplénica y compromiso neurológico como encefalitis, mielitis transversa, Guillain-BatTé y parálisis de nerMANIFESTACIONES CLÍNICAS vios periféricos (tabla 130-2). Mononuclcosis infecciosa ; Las complicaciones más graves que pueden ser causa de muette son la ruptura esplénica, la obstrucción de la El espectro clínico de [a 'infección por el virus de Epsvía aérea y el compromiso neurológico que afecte el centro respiratorio. tein-Barr es amplio. Mientras que la infección primaria en la infancia es asintomática u oligosintomática con eleinfección primaria por EBV también puede manifestarse por el compromiso aislndo.de algunos órganos o mentos indistinguibles de otras infecciones virales, en los adolescentes y Jos adultos jóvenes se presenta clínisistemas; por ejemplo, debe pensarse en EBV en el diagnóstico diferencial de faringoamigdnlitis exudativa, pocamente como una mononucleosis infecciosa clásica en liadenopatías, hepatitis marcadores A, B, C, E negativos, alrededor del 50% de los casos. síndrome febril prolongado, .hepnloesplenomegalia, o Después de un período prodrómico de 3 a 5 días caracterizado por sfntomas inespecfficos como cefalea, decaipresentarse como una de las complicaciones de la monomiento y fiebre, la enfermedad se presenta con su tríada nucleosis infecciosa descritas previamente. clásica de fiebre, faringitis y adenopatías, acompañada en algunas ocasiones de otros síntomas como mialgias, escalofríos, náusea, distensión abdominal, tos, vómitos y Síndi·ome linfoproliferativo ligado ul crornosonm X y mononuclcosis infecciosa fatal artralgias. Los signos encontrados con nuís frecuencia en el examen ffsico son adenopatías cervicales, faringoa- . Es una rara situación que ocurre en niños de .sexo masmigdalitis exudativa, esplenomegalia, hepatomegalia, culino que desarrollan mononucleosis fulminante luego edema palpebral, exantema, enantema palatino y en ocade una infección por EBV. La enfermedad se caracteriza siones ictericia (tabla I30-1). por infiltración de células T y B de órganos despinzando Las adenopatías son principalmente cervicales posteriores, pero pueden ser generalizadas. Cuando hay auu los elementos hematopoyéticos medulares. Más de dos

La

Virus herpes simple (I'JSV 1 y 2) 977

976

Enfermedndes lnfccciosns y ¡m¡·nsitarins

Tabla 130-3. Diagnóstico serológico especifico Tabla 130-2. Complicaciones de la mononucleosis infecciosa Hematológicas

Neurológicas

Condició11

Anemin nplósicn Sfndrome hemofngocrtico

Anemia hemolítica Trombocitopenin Gn1nulocitopénia Encefalitis Sfndrome de Guillnin-Barré Psicosis

Mielitis transversa Parálisis facial Neuritis óptica

Cordfncas

Miocarditis

Pcrlcnrditis

Respimtorlns

Faringitis estreptocócica Linfndenopntfn billar Neumonitis illlersticinllinfoide

Obstrucción Jnringotonsilar Carcinoma nnsofnrfngeo

Dermatológicas

Rnsh asociado a nmplcillnn Vnsculitis leucocitoclósticn

Acrocinnosls Leucoplaquia oral vellosa

Renales

Nefritis Intersticial

Glomerulonefritis

Hepática

Hepntitis

Necrosis hepática masiva

Esplénica

Ruptum del bazo

Inmunológicas

Anergla Hipergnmmnglobulinemin Llnfomns de Durkill y no Hodgkin

tercios de los pacientes fallecen dumnte el cuadro agudo, por sangmdos o infecciones sobreagregndns. Los sobrevivientes desarrollan anemia aphtsica, hipogammaglobuIinemias o hipergammnglobuhnemias, infecciones oportunistas o linfomas y mueren genemlmente antes de los 40 años de edad. . En 1993, el registro de casos creado por Purtillo contenfa ya 70 familias con 281 afectados y más de 2.000 personas estudiadas. Estudios cromosómicos han detectado que el sitio afectado está en la región q 24-26 del brazo largo del cromosoma X, consistente principalmente en deleciones; actualmente puede estudiarse el estado de portador en las mujeres. Enfermedades malignas asociadas n ERV La asociación de EBV y Iinfoma de Burkiu, Iinfoma de células B en inmunocompromctidos y carcinoma nasofaríngeo indiferenciado es conocida, Estudios recicn!cs han identificado nuevos tumores asociados al virus: enfermedad de Hodgkin, linfomas de células T y algunos carcinomas, lo cual sugiere que el EBV puede infectar diferentes tipos celulares, aunque su papel en el desarrollo de estos tumores aún queda por aclarar. La infección primaria tiene lugar en las células epiteliales orofaríngens, donde el virus se replica activamente. La proximidad del tejido linfoide B ni epitelio orofnríngeo puede ser In ruta de diseminación del virus n estas células. El virus persiste en estos tejidos pcrmnneciendo latente en la capa basal del epitelio y en linfocitos B. donde incorporo su gcnoma en fonnn circularizada como un epi soma cxtracromosómico en el núcleo del linfocito. En este es!ado se expresan Jos genes de·latcncin. uno de Jos cuales es un oncogén, que puede. llegar a la inmortalización y In formación de un tumor. La agranulocitosis, la anemia aphlsica y los síndromes linfoproliferntivos se presentan en pacientes npnrentemente normales, pero con altemción subyacente de In in· munidnd celular. La neumonía intersticial Iinfoide y In

Hlpognmmnglobulinemin Sfndromes linfoproliferativos ligodos y no ligados al cromosoma X

leucoplaquia vellosa oral se presentan en pacientes con infección por el virus de la inmunode~ciencia humana.

.. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

El hemogrnma característicamente presenta linfocitosis en el 70% de los pacientes. Los linfocitos observ!ldos en el frotis son de morfología atípica o mejor conocidos como linfocitos de Downey que representan formas periféricas· inmaduras de esta serie. Los linfocitos atfpicos no son patognomónicas de infección por EBV, ya que pueden aparecer en la infección por citomegnlovirus, toxoplnsmosis, hepatitis aguda viral, rubéola, herpes hominis de tipo 6 (HHV6), sarampión y por alergia a drogas. También se pueden encontrar neutropenin absoluta o relativa y trombocitopenin, todas ellas de curso autolimitado. Los un!icuerpos hclcr6filos se pueden determinar mcclinnlc los ex<ímencs de Puul Bunell y Monotest. Ambas pruebas de laboratorio detectan el aumento inespecífico de anticuerpos del tipo lgM capaces de aglutinar glóbulos rojos de otras especies, como oveja y caballo. La capacidad de producción de estos anticuerpos es pobre en los niños menores de cuatro años, su positividnd en este gn1po etnrio no excede el 30%, por lo que un resultado negativo en niños de esta edad no excluye el diagnóstico. Su mejor utilidad está en los niños mayores y adolescentes en quienes, con un cuadro clínico sugerente, un hemogrnma compatible y anticuerpos heterófilos positivos. se certifica prácticamente el diagnóstico de infección por EBV. Ln respuesta serológica espccfficn del huésped a los delenninantes antigénicos del virus es de gran uyuda en el diagnóstico confirmatorio de In infección por EBV. En el curso de la infección primaria, los anticuerpos apare~ cen en una secuencia temporal bien conocida que permite establecer si lu infección es aguda, pasada e incluso si corresponde al patrón descrito en las enfermedades malignas asociadas a este virus como linfoma de Burkitt y carcinoma mtsofaríngeo.

Susceptible Infección primaria (MI) · Infección pnsadn Renctivnción

VCAlgM

+

VCA lgG

+

EA /gG

+1-

+

+

+1-

+

EBNA /gG

+

+

VCA: antfgcnos do In Cl!psldc vlrul; llA: un1fgcnos rcmprunos; llDNA: nnlfgcuos nucleares del EUV.

Durante la infección aguda están presentes lo~ ant!cuerpos IgM e IgG contra las proteínas de In cápstde vtrnl (VCA); los primeros duran hasta ~ meses y los .segu~­ dos son detectables dumnte toda la v1da .como tes~1momo de inmunidad e infección pasada. Tambtén es postble de·tectnr durante este período anticuerpos IgG contra los antígenos tempranos (EA) y siempre hay ausencia de los anticuerpos contra los antfgenos nuc~eares (EBNA). . Una infección pasad~ se cnmctenza P?r In pres~ncm de nnti-VCA lgG y antt-EBNA I~G posttlvos; .u.na tenctivnción puede tener además nntt-EA lgG postttvos, señas de un proceso replicativo activo (tabla 130-3).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL En el diagnóstico .diferencial .de un sf?drom.e mononucleósico deben inclu1rse otras etiologías mfeccJosas como citomegalovirus, rubéola, toxoplasmosis, HHV6, HHV7. virus de la inmunodeficiencin humana, causas tumorales como Jeucemias, Jinfomns y alergia a drogas, entre otras. TRATAMIENTO La infección no complicada sólo requiere terapia sintOJmítica. Se deben evitar los ejercicios v.iolentos hasta la resolución completa de In esplenomegnha.

Un 3 a 30% de los casos tienen infección faríngea aguda estreptocócica asociada y deben ser trata.d?~ con los esquemas habituales evitando el uso de amplcthnn o sus derivados. . El uso de corticosteroides en la infección no compilenda es controvertido. Si bien se puede lograr un acortamiento del período febril y l.a dis.minuci~n rápida de las adenopatías, su uso puede mflmr negallvamen~e en la biología de la infección, por lo cual no se aconseJan. Los corticosteroides pueden ser usados en cursos c.ortos en algunas complicaciones: trombocitopenia, nne1ma. hem~­ Iítica y obstrucción de vía a~ren a~ta. Pnrn la a_nemm aplasica se ha comunicado algun éx1to con cortlcost~rotdes asociados a globulina antitimocito como alternauvn antes del trasplante de médula ósea. · . · . El uso de aciclovir no parece modificar el curso clímco de la mononucleosis no complicada y su uso en infecciones severas ha tenido resultados variables. BIBLIOGRAFÍA Ferrés M Prado P Ovnlle J y col. Seroprevnlcncia de infección por viru~ de' E~stein 'anrr en población snna de Suntingo de Chile. Rev MédChile 1995; 123:1447~1452. . . , . Nicdobitek a. Young L. Epstem-Bnrr VIrus persJstcpce lUid VJrus-nssocinted tumors. Lnncet 1994:343:333-336. Prado P, Vial P, Pnris C y col. Infección por virus ~e Epstcin ~orr complicndn por obstrucción de In vfa nérea supenor. Rev Ch1le Infect 1993; 1:61-65. . d . d d' Schuster V y Kreth H. Esptein Bnrr .virus .infec.uon an usso:1~te 1· senses in children. l. PnthogcnesJs, ep¡dem10logy nnd c!m¡cal ns· pects. TI.· Dlngnostic nnd thempeutic strategies. Eur J Pedmtr, 1992. 151:718-725 y 794-798. . Stmuss SE. Epstein-Bnrr virus infections: Biology, Pathogenes1s und Mnnagemcnl. Ann Intem Med 1993; 118:45-58. . . Suma a c. Ench Y, Epstein Bnrr virus infccti?us mon~nu:lcosls 111 chfJdrcn. Clinical and gencml lnboralory lindmgs. Pednttncs, 1985, 75,6:1003-1010. 1 .. Sumnyu c. Ench Y. Epstein Bnrr virus infcctious mononuc cos1s .111 children. Hctcrophil nnlihody nnd virnl specilic responses. Pcdmtrícs, 191!5, 75,6:1011-1020. . . Wilson E, Mnlluh A. Stagno ~ y Crist W. Fatal E~~tc111-Burr. \'11fU~ nssocintcd hcmoplwgocyllc syndrome. J Pcch.ur 19R 1. 91i. 260-262.

CAPÍTULO 131

Virus herpes simple (HSV 1 y 2) CECILIA PERRET PABLO A. VIAL

Los virus herpes cs!ñn muy difu~didos tanto ~n los animales como en el hombre. El v1rus herpes sunple (HSV) fue el primer vi.rus herpes human~ en ser .descubierto y se hn caractenzndo como un pntogeno f1ecuen· te qu~ por lo general produce inf7ccion~s benignas ..se reconocen dos tipos de HSV,. d1ferc:ncmbl.cs genéttcn y antigénicamente, que se asoctnn a mfecctones pre.ferentemente orofaríngeas (HSV 1) y ?el tracto gemtnl (HSV 2). Si bien las infecciones herpét!cns producen ~na .morbilidad significntivn en la poblaciÓn, su exprcs1ón

clfnic~ es de baja severidad y no se asocia a mortalidad.

Sin embargo, se han id:ntifica~o algunos gru.pos. cs_r.~cf­ ficamente entre los rectén nac1dos (véase el cap. 68 .. Infecciones virales congénitas y pcrinntalcs"~ y los pnc¡cntes inmunodeprimidos, que tienen un alto nesgo de desarrollar infecciones graves asociadas a sccuel~ts y c~1l nlta letalidad. El reconocimiento oportuno de In 1~fecc1on en estos grupos y la disponibilidad d.e UJ.l tr~tanuento e~p.e­ cffico para el HSV han logrado dtsmmutr su mortahd
978

Enf'ermcdndes infccdosns y ¡mrnsitnrias

Al igual que los otros virus de la familia Herpesviridnc, luego de producir la infección primaria el HSV establece una infección latente que se mantiene de por vida produciendo reactivaciones periódicas. Las reactivaciones, en su mayoría asintonuíticas, constituyen el reser\'Orio y la fuente de diseminación nuís importantes de estos virus. AGENTE INFECCIOSO

El virus herpes simple pertenece a la familia Herpcsviridae y es un alfavirus junto con el varicela zoster. Se distinguen 2 tipos sobre la base de las diferencias en su genotipo y antigénicas: HSV 1 y 2. El DNA del HSV 1 y 2 comparte ni rededor del 50% de sus secuencias nucleotídicas. Morfol6g:icamente, no se pueden establecer dilcrcncias y cst¡ín constituidos por cuatro componentes b¡ísicos: DNA de doble cacfe1Ú1, contenido en una dpsidc icosahédricn de 162 caps6meros con un dhímetro de 100 nm. Estn estructura estti rodeada por el tegumento. La nucleocápside y el tegumento esHín rodeados por una envollura laxu formudn a partir de la mcmbrunn plasnuítica de la cl!lula huésped y glucoprotcínas, lípidos y poliaminas virales (fig. 131-1 ). Las glucoproteínus vi mies tienen In función biol6gicu de unirse a los receptores celulares, y representan, al mismo tiempo, los principales determinnntes antigénicos para el sistema inmune. El virus cuenta con tres tipos de genes: alfa, beta y gamma que coditican para proteínas inmediatamente tempranas, tempranas y tardías respectivamente. Los genes alfa son responsables de iniciar la replicación, los beta codifican para las enzimas, necesarias para la replicación viral como la timidinaquinasn, blanco del aciclovir, y finalmente los genes gamma codifican para proteínas estructurales. El ensnmblnje ocurre en el núcleo celular, desde donde el virus es liberado como nucleocápside al citoplasma y con-

Fig. 131·1. Estmctura del virus herpes simple. En In microfotograffn se observan (e) cápsidc viral con sus capsóm~ros, (m) matriz o tegumento rodeando la cápside y (e) la envoiiUrn formndn de h1 mcmbrnnn plnsnultica de lu céltla huésped.

Virus herpes simple (HSV 1 y 2)

ducido hacia la membrana plasm¡ítica donde adquiere la envoltura. Los antígenos de In envoltura mús importantes son glucoproteínas relacionadas con la infectividud del virus y con la respuesta inmune ya que son capaces de inducir lu formación de unticucrpos neutralizantcs y uctivación del complemento. Tumbién proveen la espccit1cidad antigénica que diferencia al HSV 1 del 2. Los HSV tienen dos propiedades biológicas importantes en la patogenia de la infección humana: su capacidad de infectar tejido nervioso y la capacidad de establecer una infección latente. El tropismo de los HSV por el tejido nervioso puede producir devastadoras infecciones del sistema nervioso central (encefalitis), que afortunadamente son infrecuentes. Al mismo tiempo, los HSV pueden infectar neuronas de los ganglios sensitivos sin producir daño significativo, pero se establece nllí una infección Intente desde donde se pueden reactivar. Las células así infectadas constituyen el rcservorio del virus para mantener su transmisión a individuos susceptibles.

maria pero ele menor superficie.m¡ís localizada. con menos síntomas innamatorios y de menor duraci6n. Con gran frecuencia las reactivaciones son asintomáticas. La infecci6n por HSV produce una respuestn inmune de tipo humoral y celular. La aparición de lgM. lgG e lgA ocurre entre los 7 a 10 días posteriores al inicio de Jos síntomas. Los anticuerpos neutrulizantes dependientes de linfoc.itos T aparecen 2 a 6 senmnas luego de la infección y persisten de por vida. La infecci6n por HSV 1 confiere algún grado de protección a la infección por HSV 2. La respuesta humoral _dependiente de linfocitos T se ha correlacionado con una mejor evolución. La recurrencia se ha asociado con alteraciones en In inmunidad celular; se ha sugerido que las células citotóxicas están disminuidas en pacientes con recurrencias frecuentes con disminución de la producción de interferón gamma y de células natural killer. EPIDEMIOLOGÍA

PATOGENIA

La infección por I-ISV se transmite persona a persona a través de contacto de piel o superficies mucosas. La infección requiere un contacto directo y cercano de un individuo susceptible con alguien que se encuentre excretando el virus. El virus entra en contacto con las mucosas o piel replicándose en el sitio de entrada. Las células infectadas aumentan de tamaño y presentan inclusiones intranuclenres; por fusión celular se pueden fommr células gigantes con múltiples núcleos. Con la m·uerte celular se acumula entre epidermis y dermis un fluido rico en partículas virales, produciéndose las vesículas características que posteriormente evolucionan a pústulas y costras. En las mucosas oral y genital la formación de vesículas es transitoria y al romperse producen ulceraciones de poca profundidad. En la región subcutánea se manifiesta una respuesta inflamatoria importante; estas lesiones inflamatorias ponen al virus en contacto con terminaciones nerviosas sensitivas, desde donde el HSV es transportado como virión completo o nucleocápside por flujo axonal retrógrado hacia los ganglios dorsales donde establece una infección latente. Existen evidencias de que mientras mayor es el número de células comprometidas en la infección primaria, mayor es el número de neuronas en las que se establecerá una infección latente. Al · mismo tiempo la frecuencia de las reactivaciones estaría relacionada con la severidad de las lesiones en la infección primaria. Durante el período de latencia se ha demostrado la presencia del genoma viral en los ganglios dorsales, pero sin capacidad para replicarse y por lo tanto no es susceptible a las drogas nntivirales disponibles. Las bases moleculares que gatillnn la reactivación del HSV latente se desconocen. En humanos, los estfmulos asociados a reactivación pueden ser locales (traumatismo, exposición a luz ultravioleta, quemaduras, inflamación) o sistémicos (fiebre, estrés emocional o ffsico, menstruación, desbalnnces hormonales, etc.). El trauma directo de la rafz sensitiva también desencadena una renctivación. La infección orofaríngea desa!Tolla latencia en la raíz sensitiva del trigémino, mientras que la secundaria a la infección genital se produce en la raíz sacra. Durante la reactivación, el virus emigra desde el ganglio sensorial, vfa axonnl, hasta las células epiteliales, ~ande se difunde de una célula a otra, produciendo una lesión semejante a la pri-

Los HSV 1 y 2 tienen vfus de trunsmisi6n distintas y generalmente afectan diferentes ~írcas del cuerpo. S in embargo. muchas de las manifestuciones clínicas y de las curactcrísticas epidemiológicas son compartidus por los dos. Ambos virus cstlín ampliamente distribuidos en la población humana. Los factores más frecuentes y significativmnente asociados con primoinfección son la edad y el nivel socioeconómico. La infección tiene un período de inc'ubación de 3 a 14 días; el virus puede se¡· cultivado de las lesiones p·or un promedio de 10 días (rango 723 días). No se ha observado estacionaliclad. La infección primaria por HSV 1 se adquiere tempranamente en la vida (menores de 5 años), y es nsintomática en el 90% de los casosPLas áreas anatómicas más frecuentes afectadas son los labios y In mucosa oral, y sólo un 1% de los pacientes presentan una gingivoestomatitis clásica. La infección primaria por HSV 1 en adultos jóvenes se presenta como una faringitis o un sfndrome mononucleósico. Si biel'! existen marcadas diferencias por nivel sqciocconómico y región geográfica, diversos estudios serológicos indican que un 35% de In población ha estado expuesta al HSV 1 a los 5 años y se alcanza una seropositividad del 95% a Jos 15 años de edad. En Chile, estudios de seroprevalencia en mujeres embarazadas, indican que el 85% en el nivel socioeconómico medio y el 95% de nivel socioeconómico bajo, tienen anticuerpos anti-HSV 1. En pafses desarrollados la población de clase media adquiere la infección más tardfnmente, alcanzando seropositividad del 20% a los 5 años y del 60% durante In tercera década de la vida. Aproximadamente un 30-38% de las personas que han sido infectadas por HSV 1 presentan recurrencias siendo más frecuentes en adultos jóvenes. El HSV 2 es adquirido principalmente por contacto sexual. Si bien es el principal agente de herpes genital, una pequeña proporción es atribuible al HSV 1 probablemente por prácticas sexuales orales. La presencia de anticuerpos anti-HSV 2 es rara antes del inicio de In adolescencia. Mediante estudios de seroprevalencia se ha estimado que en Estados Unidos 40 a 60 millones de personas se encuentran infectadas por HSV 2, y que ocunen 500.000 casos nuevos por año. Los factores asociados a la adquisición de la infección son la edad, el estado marital, el nivel socioeconómico, la raza, el lugar de residencia y el número de parejas sexuales. El riesgo de adquirir herpes genital en un contacto sexual único entre una mujer sus-

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ceptible y un hombre infectado es del 80%·. La excreción usintmmítica del virus en secreciones genitales es frecuente tanto en la primoinfección como en las reactivaciones: de este modo, estos pacientes constituyen el rcservorio principal para In transmisión del virus. Estudios de seroprcvulenciu indieun que entre el 10 y el 60% de la poblacil1n adultu hu sufrido infección por HSV 2: las prcvalencias nuís altas se observan en individuos homosexuales promiscuos (50-90%) y mujeres prostitutas (7590o/r). Por producir una lesión ulcerativa la infección por HSV 2 constituye un factor de riesgo pm'a lu infección por HIV y HTLV l. La importancia de la infección genital en pediatrfn es que representa un marcador de actividad sexual (voluntaria e involuntaria): en niños menores debe poner en alerta e investigarse abuso sexual; en adolescentes es una seiíal de aviso que debe motivar un esfuerzo educativo. Otro factor importante desde el punto de vista pcdilítrico es que lu presencia del virus en el tracto genital en In mujer emharuzadu tiene el riesgo de trunsmisión al recién nacido. Se hu determinado que entre el 0,5 y el 2% de las emharuzadas excretan el virus en el momento del parto. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Las infecciones por HSV pueden comprometer diversos sitios anatómicos según In fonnn de trunsmisión y el tipo viml. En general existen bastantes coincidencias entre las manifestaciones clínicas de la infección primaria y lns recurrencias. La infección primaria produce síntomas en no más del 10% de los infectados; asimismo tin 30-38% de los pacientes que han adquirido la infección, experimentaran una o más recurrencias a lo largo de su vida. Gingivoestomntitis he1·péticn Es la manifestación de In primoinfección por HSV ·l. Las manifestaciones pueden variar desde unas pocas lesiones ulceradas en In boca a una enfem1ednd grave, con extenso compromiso de la mucosa oral, viremia y fiebre. El período de incubación varía entre 2-12 días (promedio 4 dfas). La infección sintomática se caracteriza por fiebre, compromiso del estado general, anorexia, disfagia y la aparición de eritema y úlceras sensibles en encfas, paladar, cara interna de las mejillas y lengua, asociadas a adenopatías submandibulnres. Ln duración es de 2 a 3 semanas resolviéndose en forma espontánea. En niños mayores y adultos las manifestaciones más frecuentes de la primoinfección son faringitis con eritema faringoamigdalino, adenopatfa submnndibular y síndrome mononucleósico. El diagnóstico diferencial incluye a In herpanginn causada por el virus Coxsackie A, infecciones por Gandida spp, mononucleosis por virus de Epstein-Barr, mucositis secundaria a quimioterapia y sfndrome de Steven-Johnson. La infección recurrente generalmente ocurre en el borde del labio y es precedida por dolor, ardor o prurito 6 horas antes de In aparición de vesfculas las que persisten aproximadamente por 48 horas. La curaci6n es nípida completándose en 4 a 10 días. Un 33% de los infectados presenta recurrencias con una periodicidad de 1 vez o menos por año; sin embargo una proporción de Jos pacientes sufren recun·encias sintomáticas con mayor frecuencia. Las recurrencins tienen mayor severidad cuando se asocian a infecciones bacterianas (meningitis o neumonía por Streptococcus ¡meumoniae, impétigo por

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Enfermedades Infecciosas y pnrnsitnrins

Streptoccocus pyogenes) o en presencia de deficiencias de inmunidad celular (quimioterapia de cáncer, SIDA). La mayor proporción de las recurrencias son asintomáticas, demostrándose por excreción viral en ausencia de lesiones. Aproximadamente el 1% de lns mujeres embarazadas y personal de salud en salas de recién nacidos excreta HSV 1 en secreciones orales.

ta en el lóbulo temporal y descargas epileptiformes paroxísticas. ~~ estudio de imágenes por tomografía axial computanznda por lo general es normal en los primeros días de evolución e inicialmente sólo se puede detectar edema de las regiones comprometidas; más tardíamente se observan evidencias de hemorragia y necrosis. La resonancia magnética es el examen de imagen que tiene n:ayor sensibilid~d l?ara det7ctm· cambios tempranos. Debtdo a que los cntenos cHmcos o exámenes no invasivos Queratoconjuntivitis herpética · son insuficientes para descartar otras enfermedades del SNC de similar preseñtación, el diagnóstico de certeza se . ~a infección oc~ lar por HSV se asocia a una conjuntiha obtenido hasta ahora mediante la observación de lesioVItis umlat~ral o bilateral que se acompaña de ade!lopanes histológicas o el aislamiento de herpes simple en tejit(as preaunculares. Los síntomas más frecuentes son fo- · do cerebral. Sin embargo, In mayoría de las veces, ante la tofobia, lagrimeo, edema palpebral y quemosis. La lesión sospecha de encefalitis por HSV se inicia la terapia en inicial es una ulcera dendl'ftica que afecta al epitelio corforma empírica dada la importancia del diagnóstico prenea no en forma superficial o bien puede afectar también coz .Y de Jos riesgos potenciales de una biopsia cerebral. el estroma corneano, La cicatrización puede demorar Recientemente se ha demostrado, que la diferencia de la hasta 1 mes, aun con tratamiento adecuado; el compro~aja sensibili~ad del cult!vo viral, la amplificación genémiso del estroma corneano puede llevar a la producción tica con técmca de reacc1ón en cadena de la polimerasa de cicatrices y opacidad que condiciona una disminución tiene una sensibilidad del 95% en la identificación d~ de la agudeza visual. Similar a lo que ocurre con el herHSV en LCR en casos de encefalitis. En algunos centros pes labial, las recurrencias de herpes ocular son frecuenla detección de DNA de HSV en LCR constituye el mé. tes y generalmente son unilaterales. todo estándar de diagnóstico de esta enfermedad. Meningitis y encefalitis Infecciones cutáneas · . El HSV puede producir compromiso del sistema nerVJ?so central en fmma de una m~n.ingitis aséptica (predoCualquier área de la piel puede sufrir una infección mmantemente HSV 2) y encefaht1s (predominantemente herpética. Los pacientes con alteraciones cutáneas cróni. HSVI~ cas como la dermatitis utópica pueden desan·oiJar una inf:a me~t!ngitis. por lo general s~ asocia con una prifección cutáne~ denol!linada eccema herpeficum que momfecc¡o~ gemtal por HSV 2 y t1ene buen pronóstico. · puede ser locahzad!i, tipo herpes zoster, o diseminada. Se caractenzn por la presencia de cefalea y rigidez de C:on·esponde.a una primoi~fecció.n por virus herpes en la cuello, que generalmente preceden a la aparición de las p1el. Los pac1entes que sufren lesiones severas de la piel, lesiones genitales. El LCR demuestra aumento de· In cetales como quemaduras, desarrollan frecuentemente inJularidad, predominantemente mononucleares. ' fecciones herpéticas en las áreas afectadas. La encefalitis po1· HSV es un cuadro altumente letal; su Otra manifestación cutánea es el panadizo herpético evolución natural sin tratamiento tiene una mortalidad del que se desarrolla en In región periungulnr de los dedos de 70%, y sólo el 3% de los sobrevivientes recuperan total- . 1~ mano, con a~ment~ ?e volun:en, eritema y gran dolor, mente la función neurológicn. El compromiso del SNC s1mulando una u~fecc10n bnctenann. Esta afección reprepue~e ocurrir en concomitancia tanto con infecciones prisenta una fuente Importante de transmisión horizontal inmarms como recurrentes, aunque frecuentemente no se trahospitnlnria del virus especialmente en las unidades de demuestra presencia del virus en otras localizaciones. Esrecién nacidos. Esta lesiones pueden ser producidas tant~dios clfnico-virológicos han demostmdo que en los pato por HSV 1 (nutoinoculación u partir de lesiones oraCientes en que se demuestra infección de mucosa oral o les, tmnsmisión por manipulación de secreciones de !u nasal simultáneamente con encefalitis herpética, aproxicavidnd oral. p. ej.: dentistas, pediatras, kinesiólogos) o madamente un 65% tiene cepas idénticas en ambas locnpor HSV 2 (contacto manual con herpes genital). li~aciones y el resto tiene cepas totalmente diferentes. El Las recurrencias mucocutáneao; y genitales de HSV v~~s llegu al SNC por vfn hemntógena o por diseminapueden asociarse a eritema multiforme. En general, el Cion local desde In mucosa nasal a través del nervio olfaexantema aparece algunos dras después de iniciada la reto~io. ~1 H~V puede ~iseminarse también desde el gancurrencin herpética y corresponderfn a una manifestación glio tngemmal vfa qumto par a las meninges. Los sfntoalérgica al HSV. mas observ~dos corresponden a una encefalitis focal, con li~bre, vónut?s, conducta extraña, irritabilidad, compronuso de conc1encia progresivo, seguidos por signos de foInfección neonutnl <:n!ización tn!es corno convulsiones, disfasia, ataxia, paráhs.ls de .ncrv10s craneano~, pérdida de campo visual, heEl herpes neonutnl ocurre en 1 de cada 2.000 a 5.000 nupnrcsm y comn. Los s1gnos menfngeos son infrecuenpartos en los Estados Unidos. Existen tres fol'lnas de t~s. Un 10-2,0% de los paci~ntes presentan edema de patrnnsmisión: intmuterinn, intrnpurto y posnatul (véase el pila. Estos smtomus se nsocmn genernlmente a evidencia-; cap. 68: "Infecciones virales congénitas y perinntales"), ~e compromiso foc~l d~ los lóbulos te,!llporales. El LCR La infección intrauterina es muy poco frecuente ( 1 de suele mostrar plcoc1tOs1s con predon11mo mononucleur 200.000 partos). El recién nacido presenta manifestaciopresencia de glóbulos rojos y elevación de protefnus. Has: • nes de In infección al momento de nacer o dentro de las tn en un 10% de los casos el LCR ptiede ser inicialmente 48 h pospnrto. La presencia de vesfculas cutáneas o lenonnnl. Con muy baja frecuenciu se logrn aislar el virus siones cicatrizales asociada a querntoconjuntivitis coriodel LCR. El EEG muestra espigas, nctividnd ele ondn lenrrctinitis. microcefnlia o hidroencefalia debe hac~r sos-

VIrus herpes simple
pechar el diagnóstico. Pueden tener IgM positiva en cordón y viremia neonatal. La infección intraparto representa un 85% de las infecciones herpéticas neonatales; éstas se producen a través del contacto con secreciones vaginales contaminadas durante el parto o por inoculación directa de éstas por procedimientos de monitoreo. Se hn determinado que algunos factores tienen directa influencia en la transmisión del virus de madre a hijo. Entre ellos el más importante es si la infección materna dumnte el parto es primaria (riesgo de transmisión del 30%) o se trata de una infección recurrente (riesgo del 3%). Adicionalmente, la ruptura prematura de membranas mayor de 6 h incrementa el riesgo de adquisición de la infección. Se ha establecido también que la presencia de altos niveles de anticuerpos anti-HSV en la madre es protectora para el recién nacido disminuyendo la transm¡sión y la severidad de la infección. La infección intraparto puede tener tres formas .de presentación cHnica: a) localizada en la piel, mucosas oral u ocular, b) encefalitis, con compromiso mucocutáneo o sin él, y e) infección diseminada que compromete múltiples órganos. Las formas diseminadas y la encefalitis tienen una alta letalidnd. Los síntomas aparecen alrededor de la primera o segunda semana de vida coincidente con el período de incubación del virus. El compromiso cutáneo con vesículas es frecuente en las tres formas de presentación aunque un 20% puede no tenerlas haciendo más difícil el diagnóstico. La forma diseminada puede comprometer todos los órganos del cuerpo incluido el SNC (60-70% de los casos). El compromiso encefálico se asocia en un 90% de los casos a secuelas. La infección posnatal (10-15% de los casos) generalmente es por transmisión horizontal de HSV 1 a partir de herpes labial o de otra localización en la madre u otros, o bien n partir de panadizo herpético o herpes labial en personal de recién nacidos. Clínicamente puede evolucionar como cualquiera de las formas clínicas descritas para transmisión perinatal.

Infección en el inmunocompromctido

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i-:· . :• · (· •

Los pacientes inmunocompromctidos ~~~,~~~ i>~r··;¡;;JJII· nodeficiencias congénitas humoral y celular o ndquírldns com~ el SID~, l.os pacientes en ~ratamicnto con quili1l0 .. terapta o cortJcotdes en altas dosts o trasplantados tlciiCll alto riesgo de desan·ollar infecciones por HSV mós severas. Las infecciones primarias durante perfodos· de inmunodepresión tienden a diseminarse localmente o n otros órganos, con compromiso vital. Pm· otro lado, en pnClcntes que ya han tenido infección primaria, la inmunodeprcsión se acompaña frecuentemente de reactivaciones (70· 90% postrasplante, 50-60% durante ncutropenin y quimioterapia). La mayorfa de estas reactivaciones son sin· tomáticas; en el trasplantado de médula ósea es un agente causal frecuente de neumonía. Las reactivaciones generalmente se presentan en sus comienzos como un compromiso local que producen extensas lesiones mucocutñneas. Con relativa frecuencia, dependiendo de la agresividad de la quimioterapia y el grado de neutropenin y depresión de la inmunidad celular, las lesiones se extienden por vecindad al esófago (esofagitis herpética) y al árbol respiratorio bajo (neumonitis heqJética). Rara vez una infección recurrente se generaliza o produce cnccfnlitis, presentaciones que son más frecuentes con infecciones primarias. El tmtamiento con aciclovh· ha disminuido In morbimortalidad por este agente en formn signil1cutiva pero ya se ha encontrado resistencia a este antiviral en cepas de pacientes inmunocomprometidos, especialmente HIV+ sometidos a tratamientos profilácticos prolongados. DIAGNÓSTICO

Aunque muchas de las manifestaciones clfnicas por los virus herpes simple son benignos y autolimitadas. algunas de ellas, como la encefalitis o las infecciones en recién nacidos y pacientes inmunocomprometidos requieren un diagnóstico oportuno ya que se cuentn con trntamicnto eficaz para cambiar el curso natural de la enfermedad y la alta mortalidad de estos casos. El aislamiento virnl se considera aún el eslíindar de diugnóstico de certezn. La muesHerpes genital tra se toma de vesículas o úlceras ruspundo ligeramente el fondo de la lesi
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Enfermedades inf"ccciosns y pm·asitadas

en el diagnóstico de infección perinntul. A edades nuís tardías, la dctenninución de lgM pierde especificidad en la diferenciación de primoinfección versus reactivación.

vidarabinu. Nuevos antivirales con buena biodisponibilidad por vía emeral como famciclovir y vulaciclovir son efectivos en el tratamiento de las infecciones por virus herpes simple.

TRATAMIENTO El tratamiento de la gingivoestomatitis herpética y del herpes labial es s
PREVENCIÓN Las medidas preventivas consisten en evitar el contacto de un paciente con lesiones activas con un huésped susceptible. Pum la prevención de In infección nconatal, se recomienda el parto por cestirea si se demuestrn excreción virul dunmtc el tmbajo de purto. Una mujer con historia positiva de infección herpética debe evaluarse cuidudosamcnte en el momento del parto para descartar razonablemente la posibilidad de presencia de infección activa. El cultivo es el único método que demuestra lu cxcn~ción viml. Lus técnicas de PCR son promisorias en este sentido. No cst¡í contmindicndo el parto vaginal en mujer con historia de herpes genital sin excreción viral ni nmmento del parto. En las unidudcs de recién nacidos y oncoltígicus. el persunal que presente herpes labial o punudizo heq>ético, debe mnntenerse excluido de la atención directa de pncientes. Vacunas

Se encuentran en fusc ele dcsnrrollo divcrsus vucunus, la mnyoría rccombinantes. que permitirían disminuir la gravedad de In infección y Ju frecuencia de reactivaciones en los grupos de mayor riesgo. Actualmente se encuentra en estudio una cepa modificada por ingcnicrfa genética que conserva su timidinaquinnsa, lo que In hace sensible al aciclovir. BIBLIOGRAFÍA Ando et al. Quantitntive nnalysis of herpes simples virus DNA in ccrcbrospinnl nuid of childrcn with herpes simples enccphnlitis. J of Med Viro141: 170-173, 1993. Arvin AM, Prober CG. Herpes simplcx virus infection. Peditr lnfect dis J, 1990;9:765-767. · Brown z. Benedetti J, Ashley R y cols. Neonatnl Herpes simptex virus infection in rclntion to asymptomntic maternal infection nt the time of labor. N Engl J Med, 1991;324:12-17-1252. Dnrby G. rn senrch of the perfectnntivirnl. Antiviral Chemistry and Chemothcrnpy,l995,Supplemenl 1:54-63. Lnkemnn FD, Whitley RJ, nnd the Natlonnl lnstitute of Allergy and lnfectious Discnscs Collaborntive Antiviral Study Group. Diagnosis of Herpes simple¡¡ encephnlitis: applicalion of polymerase chain rencllon lo cerebrospinnl fluid from brnin-biopscd pntients nnd corrclntlon with disease. J Infcct Dis, 1995; 171:857-63. Proctor SI, Appleton A, Tnylor. Curren! oppronches lo !he manngment of hcrpcsvirus infection In bone mnrrow trnnsplant ond Jymphomo pntients. Antivirnl Chemistry nnd Chemothernpy, 1995, Supplement 1: 45-50. Schultz R, Suñrez M. Snavedm T. Follow-up of pregnnnt women nt high rifik of lrnnsmitting herpes simplex virus. null Pan Am Henlth Orgnn, 1994:28:163-8. Scou L. Perinatal herpes: current status nnd obfitetric munngement fitrntegies. Pedintr Infecl Dis J, 1995; 14:817-32. Suárez M, Briones H. Alnrcón G y coL Virus del herpes simple y citomcgulovirus en universitnrius chilenos embnrnzndns. Bol Oficina Snnit Puuam, t99t, 111:319-23. Vial PA. Torres-Pereyrn J, Stuguo S y col. Serologic screcning forcylomcgalovirus, Rubelln \'Írus, herpes simplex virus. hepatitis D virus, und Toxoplasmn gondii in two urban popu1ations of prcgnnnt women in Chile-. PAHO Bullctin 19!16; 20:53-61. Whilley R. Nconatnl Herpes simplcx virus inf~ctions. Clinics in Perinntology, 1988;15:903-916 Whitley RJ, C:::obbs G. Alford C y col. Difienses Thnt Mimic Herpes Simplcx Encephalitis. Diugnosis, Presentntion nnd Outcome. JAMA, 1989,262: 234-239.

CAPÍTULO 132

Virus herpes humano 6 CECILIA PERRET PABLO A. VIAL

El virus herpes humuno-6 (HHV-6) es ubicuo entupoblación humana; se lo reconoce como el agente causal del exantema súbito o roséola infnntum y de cundros febriles (sin exantema) en lnctnntes. También se lo ha implicado como agente causal de hepatitis en niños y cuadros febriles en pacientes inmunocleprimiclos. El HHV-6 fue descubierto por Salahudclin y col. en 1986 al nislarlo de cél.ulas mononuclcares en pacientes con cnfennedades linfoprolifcrativas; inicialmente recibió In dcnominnción HBLV (human B lymphotropic virus). En 1987, por su homología genotípica con otros vin1s herpes. Ablushi y col. le otorgnrun su nombre definitivo: HHV-6. En 1988 fue identificado por Yumanishi y col. como el agente cuusul del exnntemu súbito. El HHV-6 pertenece a la familia Hcrpcsviridac y es clasificado como un ~-hcrpesvirus. Junto con el HHV-7 forman el género Roseolovirus. Se han iclentificndo dos variantes genéticas: HHV-6 A y HHV-6 B, que scrológicamente presentan un alto grado de reacción cmzada. Sin embargo, se ha podido establecer que el HHV-6 Bes el causante .de enfermedad en el hombre y el HHV-6 A no clesempe"iia, en apariencia, ningún papel patogénico demostrado. El virus contiene DNA de doble cadena de l67 kb como material genético, y presenta homología con el DNA de HHV-7 y citomegalovirus (CMV), y en menor proporción con a-herpesvirus como el herpes simple. Estructuralmente está formado por un core de morfología variable, incluido dentro de una cápside de 162 capsómeros. Extema a la cápside viral se encuentra una estructura característica de HHV-6 denominada tegumento, de un grosor de 20-40 nm. Posee una envoltura formada a partir de glucoproteínas del virus y estructuras de la membrana citoplasmática de la célula huésped. El virus completo tiene una dimensión de 160-200 nm de diámetro. PATOGENIA El virus fue descrito inicialmente como un agente que infectaba linfocitos B; sin embargo, con posterioridad se ha demostrado que su principal célula blanco es el linfocito T, y en menor proporción otras células mononucleares (macrófagos, monocitos, células gliales). El ciclo de replicación del virus en la célula, desde su entrada a la producción de una nueva progenie viral, dura de 4 a 5 días. Si bien HHV-6 tiene capacidad de producir lisis celular, en una proporción de las células infectadas el virus establece una infección latente. Por lo tanto, al igual que otros virus de la familia Herpesviridae, el HHV-6 tiene la capacidad de establecer una infección de por vida, con reactivaciones periódicas. En adultos sanos no se ha logrado cultivar el virus a partir de células mononuclearcs periféricas; sin embargo, en un 90% de los adultos se identifica DNA viral en estas célulns,lo que sugiere que el virus mantiene en ellas su forma latente. El virus ingresa al organi~mo por vía oral, y se desconoce cuál es el sitio o las células en que ocurre la replicación inicial; luego de esta fase de replicación local en

la omfuringc se produce una viremiu. fenómeno que coincide con la fase febril d¡: In infección. La intensidad del exantema y su duración sería proporcional a la magnitud de la vircmia. Durante Ju fase virémicn, el HHV-6 infecta células mononucleures como linfocitos T. macrófngos. monocitos. linfocitos natural killer y células gliaJes. Ln cantidud de células infectudas es vnriable y depe!lde del estudio de la infección, uunc¡ue se calcula que ex1stcn entre 10~ a 107 células mononucleurcs inlcctadas durante la fnsc cxuntetmíticu. Un udulto con primoinl'cccil>n puede tener hnsw un 32 1~· de sus célulns mononuclcares infectudus. Dumnte la vircmitt tnmbi~n se infectan células cpitelinlcs de Jos conductos de las ghíndulas snlivales; en cstns últimas se ha demostmdo una constante rcplicncitín del virus, Jo cual hncc de la snlivn el vehículo mñs importante de transmisión entre individuos. Durante su fase replicativa en el orgunismo, el virus es capaz de inhibir el factor de crecimiento inducido por macrófugos. la prolilcrnción linfocitaria y producir supresión de la médula ósea mediada por intcrfcrón ulfa. La infección por HHV-6 puede tener diversas interacciones con otros virus. Ln infección de los linfocitos B por HHV-6 es más eficiente cuando éstus se encuentran infectndas por el virus de Epstein-Barr (EB V), e inducen en ellas el ciclo lítico de replicación del EBV. El virus HHV•7 puede gatillnr la reactivación de una infección latente por HHV-6. Evidencias actuales demuestran que el HHV-6 B puede coinfectar células con HIV y transactivar el gen LTR del HIV facilitando su replicación. Se ha · observado que pacientes HIV+ con patrón de evolución . "progresar lento" tienen niveles de anticuerpos antiHHV-6 significativamente mús bajos que Jos progresares rápidos, lo que sugiere que la interacción entre ambos facilita la progresión del HIV. Se han descrito también infección simultánea de HHV -6 y CMV, HSV l, adenovirus, virus Coxsnckie o Legionella pneumophi/a, lo que podría representar un efecto inmunosupresor del HHV-6 que facilita In adquisición de otras infecciones. El HHV-6 induce una respuesta inmune que se desarrolla con precocidad en eltrnnscurso de la enfermedad. Los anticuerpos tipo IgM son detectables de 5 a 7 días Juego del inicio del exantema y alcanzan el máximo nivel después de 2-3 semanas con una dumción aproximada de 2 meses. Los anticuerpos tipo IgG aparecen de 7 a JO días después del inicio de la sintomatologfa y persisten por tiempo indefinido. No se ha demostrado respuesta de lgA. El vim¡; induce además unn respuesta inmune celular; se ha demostrado inducción de respuestas celulares inespecíficas y específicas mediante la identificación de clones de linfocitos T activados anti HHV-6, el aumento de los niveles de intcrferón nlfa y la mayor nctividad de los natural killer en el plasma de pacientes con exantema súbito durante la fase ele con~alecencin. Por otro lado, la inmunidad celular parece cumplir un importante papel en la contención de la infección y _en mantenerla en un estado Intente, ya que en pacientes sometidos a trasplantes de órganos e inmunosupresión con frecuencia se producen reactivaciones de In infección.

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Enfermedades Infecciosas y pnrnsllnrlns

VIrus herpes h;umnno 6 985 i

EPIDEMIOLOGÍA El ser humano es el único reservorio del HHV-6. Se ha demostrado que la infección se adquiere en forma temprana en la vida y cerca del 100% de los niños muestran evidencias serológicus de haber padecido In infección a los 5 años de edad. La transmisión del vh·us ocurre persona a persona; la vfa oral, a través de In saliva, parece ser la forma de contagio más importante. El virus se replica en las glándulas salivales, y se ha observado que el 90% de los adultos excretan HHV-6 en la saliva. Se ha sugerido también que podrfa ser transmitido vfa sexual e infección perinntnl en el recién nacido, ya que el 10-20% de las mujeres en edad fértil excretan el virus en las secreciones cervicales. No se ha demostrado transmisión a través de la leche materna ni infecciones congénitas transplacentarias. Cerca del lOO% de las mujeres son seropositivas, y por lo tanto existen un muy bajó riesgo de desarrollar primoinfección durante el embarazo. El 90% de los recién nacidos presentan anticuerpos anti HHV-6 adquiridos como inmunidad pasiva por difusión trnnsplacentnria de anticuerpos maternos. Alrededor de los 4-6 meses, coincidente con la pérdida de la inmunidad materna, se observan los primeros casos de primoinfección del lactante, que alcanzan su máxima incidencia entre los 7 y los 9 meses de edad. Estudios de serQprevalencia indican que un 60-90% de los niños de 1 año y un 85-100% de los niños de 5 años han adquirido la infección. La inmunidad contra el virus persiste de por vida, con una discreta disminución de tltulos en el tiempo. .8 No se ha descrito estacionalidnd en la infección y se desconoce su período de incubación. MANIFESTACIONES CLÍNICAS La infección primaria por HHV-6 tiene una expresión clínica variable. Dado que sólo desde hace poco se cuenta con métodos confiables pnrn identificar el virus en la práctica clínica, los conocimientos sobre su evolución clfnicn, complicaciones y potencial de persistencia y reactivación aún son incompletos. El exantema súbito parece ser la forma clfnicn más frecuentemente reconocida; sin embargo, sólo el 15-30% de los lnctnntcs infectados desarrollan exantema.

I>J'imoinfccción En un reciente trabajo de Breese y col., se estudiaron las manifestaciones cHnicas de 160 lactllntes con infección primaria por HHV-6, diagnosticada por cultivo y sereconversión. En aquél se detem1inó que un 87% de los niños presentaban fiebre por encima de 39°C, que permanecfa alta por Jo menos 3 dfas; un 15% permaneció febril por más de 5 días. La fiebre se acompañó con frecuencia de irritabilidad, signos de infección respiratoria altu (41 %), diarrea u otros síntomas gustrointestinales {33%) e inflamación de la membrana timpánica. Con relación a este último sign(), un 30% de los niiios fueron inicialmente enviados n In casa con el diagnóstico de otitis. Sólo un 17% de los niños presentó el característico exantema' que evolucionó como exantema súbito (roséolá infnntum o 6" enfermedad). En este estudio se determinó que la infección primaria por HHY-6 era la causa de un 10% (niiios de 6 meses a 2 años) y 21% (niiios entre 6 y 12

critns incluyen hepatitis fulminante, púrpura trombocitopénica y síndrome hemofagocftico.

meses) de los cuadros febriles que consultaron en ese servicio de urgencia. Cabe destacar que estudios realizados en Japón indican que, n diferencia de Jo observado en Jos Estados Unidos de Norteamérica, la aparición ele un exantema maculopapular de 1-3 días de duración es lu forma de presentación más frecuente en los niños japoneses. Existe un exantema característico (manchas de Nngayama): pápulas eritematosas en In mucosa del paladar blando y en la raíz de la úvula (65% en una experiencia japonesa). De los niños con primoinfección, demostrada clínicamente por la aparición de exantema, un alto porcentaje presenta edema de párpados. La infección primaria por HHV-6 tiene su mayor incidencia en lactantes entre 6 meses y 2 años de edad, con una edad promedio de 9 meses. La duración promedio de la enfermedad es de 6 días. El niño menor de 3 meses de edad por lo general se encuentra protegido de la infección por anticuerpos matem!)s; se ha definido que la infección en niños menores de 6 meses presenta menos fiebre y menos compromiso timpánico, y con mayor frecuencia se observan irritabilidad y diarrea. La primoinfección en el adulto es rara, dada la alta tasa de infección durante edades tempranas de la vida. Cuando ésta ocurre se manifiesta como un síndrome mononucleósico con Jinfadenopatfas generalizadas y fiebre que se resuelve en forma espontánea.

INFECCIÓN EN EL PACIENTE INMUNOCOMPROI'vlETIDO En estos pacientes el espectro clfnico está poco definido. Las manifestaciones pueden ser secundarias a una reactivación del virus o reinfección a partir de donantes de órganos y, probablemente, a través de productos sanguíneos. No se conoce el impacto de In infección por HHV-6 en los pacientes con inmunodeficiencins congénitas o secundarias a quimioterapia. En los pacientes con trasplante renal se ha demostrado reactivación del virus pero no se ha asociado a rechazo del riñón trasplantado. En el paciente con trasplante de médula ósea (TMO) se ha relacionado con mielosupresión y retraso de la recuperación de la pancitopenia posterior al trasplante. Un estudio de pacientes pediátricos con TMO evidenció infección por HHV-6 en el48% de ellos entre la 2" y la 3" semanas posteriores al trasplante. La infección se manifestó como fiebre y rash tipo injerto versus huésped (GVH) en un 33% de los pacientes. La neumonitis intersticial es otra forma de manifestación en el paciente inmunocomprometido, pero afortunadamente con mejor pronóstico que la neumonitis por CMV. No se ha demostrado asociación con enfermedades crónicas autoinmunes ni con enfermedades linfoproliferativas. En In esclerosis múltiple (EM) se sugiere un papel pntogénico ya que se ha encontrado mayor incidencia de DNA viral en este grupo de pacientes que en la población contml, cm~ títulos de anticuerpos más altos. En los oligodendrocitos (células relacionadas con la placa característica de la EM) de Jos pacientes que padecen esta enfe1medad se ha aislado DNA viral y no en individuos sin EM, lo que refuerza la probabilidad de participación del virus en ella.

Infección latente La permanencia de manera Intente, característica de los herpesvirus, no es una excepción en el HHV-6 y es posible identificar en linfocitos de más del 90% de los adultos sanos. También el 5% de ellos presenta en algún momento IgM positiva sugerente de reactivación. Las manifestacione¡¡ cHnicas en estas circunstancias no son cnrncter(sticas como en otros virus herpes, varicela zaster o herpes simple. Los factores asociados a la reactivación son la coinfección con HHV-7 y la inmunosupresión.

DIAGNÓSTICO

COMPLICACIONES

Los principales métodos de diagnóstico son In serologfa. el cultivo viral y amplificación genética del DNA viral.

La complicación observada con mayor frecuencia son lns convulsiones, que ocurren en un 13% de los niños durante la primoinfección; el riesgo de convulsión es más alto cuando In infección ocurre entre los 12 y los 15 meses de edad. En el trabajo de Breese y col. se estableció que el 31% de las convulsiones febriles en niños menores de 2 años son atribuibles a In infección por HHV-6. · El virus ha sido identificado por amplificación genética en el LCR de algunos pacientes con antecedente de exantema súbito y convulsiones febl"iles recutTentes y en los. pacientes con exantema súbito y síntomas neurológicos como convulsiones, irritabilidad, vómitos y fontanela abombada. Este hecho sugiere In posibilidad de que el virus infecte el SNC. Otra complicación neurológica es la encefalitis, que puede cursar con LCR inicialmente normal, aunque se han descrito secuelas como hcmiplejfn, paresias y retardo mental; este compromiso del SNC se presenta simultáneamente con los otros síntomas de la primoinfección por HHV-6. · Se ha descrito un número bajo de pacientes con una evolución diseminada y fatal de la infección, con conlpromiso de nníltiples órganos; otras complicaciones des~

Serología

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La determinación de anticuerpos anti HHV-6 se realiza por neutralización {se agrega muestra de plasma del paciente a un cultivo de células de cordón infectadas por HHV-6; la inhibición del efecto citopático en el cultivo determina In presencia de anticuerpos), inmunotluorescencia indirecta {IFI) e inmunoanálisis enzimático (EIA); este último ensayo es el que ha demostrado mayor sensibilidad. La determinación de anticuerpos IgM e IgG es de utilidad en estudios epidemiológicos; sin embargo. su uso en el diagnóstico de infección aguda tiene limitaciones. En primer lugar, su interpretación es difícil debido a la alta prevalencia de anticuerpos en In población general por lo que se necesitan por lo menos dos determinaciones que demuestren alza en los títulos para diagnosticar primoinfección o reactivación y esto le resta utilidad clfnica. Por otro lado, In sensibilidad de IgM es baja y no es un buen marcador de primoinfección ya en que casos compmbados a través de cultivo o seroconversión de JgG, ésta ha sido negativa. Además, el 5% de lapo-

blación adulta tiene normalmente en algún momento IgM positiva secundaria a reactivación viral. Las determinaciones de anticuerpos han mostrado que existen diversos grados de reacción cruzada entre HHV-6 y HHV-7 y CMV. El uso de técnicas basadas en lisados de células completas como antígeno de captura no presentarían este inconveniente. Mediante técnicas de absorción de anticuerpos, In absorción de IgG anti CMV no modifica los títulos de IgG anti HHV-6; por otro lado, la absorción de IgG nnti HHV-6 condiciona una disminución en Jos títulos de CMV, lo que indica que existe una reacción cruzada en ese sentido. Entre HHV-6 y HHV-7 In absorción de anticuerpos de cualesquiera de ellos disminuye en un 30% la actividad del otro, Jo que sugiere una reacción cruzada en ambos sentidos. No existen hasta el momento técnicas serológicas para el diagnóstico de las distintas variantes del HHV-6. Cultivo viral El cocultivo de células mononuclenres de sangre periférica del paciente junto con células de cordón permite la multiplicación del virus. El efecto citopático característico consiste en un agrandamiento celular con cambio en In morfología, lo que hace que adquiera una forma de "balón". Este efecto aparece a partir de 3 a. S días de cultivo. El cultivo se observa por 3 semanas. La confirmación se realiza mediante inmunofluorescencia directa con anticuerpos monoclonales anti HHV-6. El cultivo es el examen más específico, si bien no permite diferenciar primoinfección o reactivación. La mayor sensibilidad del examen se obtiene durante la viremin de la primoinfección coincidente con la fase febril.

Detección de DNA viral Mediante la técnica de PCR (reacción en cadena de la polimerasa) se puede amplificar el DNA del virus en distintas muestras biológicas. De este modo se ha identificado el vims en células mononucleares periféricas, LCR, saliva y secrecióll vaginal. Por tratarse de una técnica que amplifica DNA de un virus con capacidad de penmmeceren forma latente, su interpretación debe ser cuidadosa ya que un test positivo sólo indica la presencia de DNA viral producto de una infección que puede ser recieme o pasada. El diagnóstico de reactivación o reinfccción del agente causal sólo puede ser realizado mediante técnicas de biologfa molecular ya que la alta prevalencia del vin1s condiciona casi un 100% de seropositividad tanto en el donante como en el receptor antes de la realización del trasplante. TRATAMIENTO Estudios de replicación viral en cultivos celulares han demostrado que el HHV-6 es sensible a ganciclovir y foscarn~t (al igual que el CMV), pero resistente a la acción del aciclovir, probablemente debido u la carencia del gen que codifica para la timidinaquinasa, necesaria para la activación de este antiviral. La mayoría de las infecciones por HHV-6 son benignas, se rcsu_elven espontáneamente y no requieren tratamiento específico. En aquellas situaciones en que lainfección se asocie a complicaciones graves como encefalitis, neumonitis intersticial o mielodepresión, eventualmente se podrfan usar los antivirnles específicos, si bien no se cuenta con evaluaciones clfnicas de su eficacia.

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lnfcccluncs por \·lrus \"nrlcclu-:zoslcr: vnrlccln y herpes znslc¡• 987

Enl'cnncdndcs infecciosas y pnrnsllnrlns

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CAPÍTULO 133

Virus herpes humano 7. y 8 CECILIA PERRET

PABLO A. VIAL

Los virus herpes humanos 7 y 8 (HHV-7 y HHV-8) son los miembros que se han intcgrudo en forma mús reciente n la familia de los virus hct·pes. Existen evidencias experimentales que atribuyen al HHV-7 un papel importante en la coinfeeción con HIV, en la cual tendrfa un efecto supresor que retrasa la progresión hacia el SIDA. El HHV-8 tiene característicus epidemiológicas que sugieren que es una infección de transmisión sexual y se le atribuye un papel oncogénico en pacientes inmunocomprometidos; especfficamente se lo ha descrito como el agente causal del sarcoma de Kaposi. Ambos virus son objeto en la actLfhlidad de activa investignci6n, en especial en las áreas en que es necesario definir sus asociaciones con enfermedades humanns y tratamientos específicos.

incubación de las célulns con glucoproteínn 120 (gp 120) de HIV inhiben la infección celular pot· HHV-7. Lu infección produce un bloqueo de la replicación del DNA de la célula huéspecl pero no del propio DNA viral. Evidencias serológicas indican que la mayoría de los individuos han sufrido exposición ni virus al llegar a la edad adulta. Las glándulas salivales serían el sitio donde el virus se replica de manera permanente, por lo que se presume que la principal vía de transmisión es .la oral, y el principal vehículo In saliva. Se desconocen tanto la puerta de entrada en el huésped como el tipo de infección y la· duración de ésta untes de su entrada a la latencia. Manifestaciones clínicas

VIRUS HERPES HUMANO 7

En 1990, Frenkel y col. observaron un efecto citopático similar al producido por el HHV-6 en un cultivo de células mononucleares de un individuo sano de 26 años. El aislamiento de los linfocitos CD4 de este cultivo y su propagación permitió amplificar un nuevo virus, que por sus características se asoció a la familia Herpesviridue, y al cual se lo denominó HHV -7. El HHV-7 es un virus con DNA de doble cadena de 145 kb. La partícula viral mide alrededor de 180-200 nm de diámetro. El DNA viral ha sido secuenciado de manera parcial y revela homología con otros virus de la familia herpes, corno HHV -6 y CMV; sin embargo, mediante el empleo de sondas genéticas no se ha demostrado hibridación cruzada con EBV, VZV, HSV, CMV y HHV-6. Los estudios realizados con enzimas de restricción revelan un patrón diferente del de HHV -6,lo que lo establece claramente como un virus independiente. Las características de su DNA lo clasifican como un f)-herpesvirus al igual que HHV-6 y CMV. El virus es muy estable in vitro e in vivo ya que sucesivos pasajes en cultivos celulares no producen cambios en su genoma. El trofismo especffico de HHV-7 por linfocitos T CD4+ sugiere que la molécula CD4 es el receptor celular para el virus.¡Tanto los anticuerpos anti CD4 como la

Hasta el momento no se ha asociado ninguna condición clínica en forma definitiva a la infección por HHV-7. El virus ha sido aislado de pacientes con síndrome de fatiga crónica pero la relación causal no ha podido ser demostrada a través de estudios serológicos .. Tampoco se ha logrado establecer una relación causaefecto con la enfermedad de Kawasaki. El papel del HHV-7 como cofactor en la infección por HIV es controvertida. El compartir el mismo receptor de membrana. celular podría modular de manera negativa la infección por este virus y disminuir su capacidad infectante. Diagnóstico En la actualidad se dispone de métodos serológicos para detectar anticuerpos tipo IgG e IgM anti HHV-7 por inmunofluorescencia, inmunoblot e inmunoanálisis enzilm\tico. Existen también métodos para la determinaci6n de antígenos virales por medio de inmunohistoqufmica y citometrfa de flujo. El virus es cultivable en células de cordón umbilical activadas con IL-2 y fitohemaglutinina. Por último, también se ha desarrollado la identificación de DNA viral por medio de la amplificación genética.

VIRUS HERPES HUMANO 8 Desde su descubrimiento en 1994 (Chang y col.), el HHV-& ha recibido grnn atención cientffica debido a su probable relación causul con el sarcoma de Kaposi y otros tumores en pacientes con SIDA e inmunocomprometidos. La observación clínica y epidemiológicn de que el sarcoma de Kaposi es más frecuente en pacientes HIV positivos que han adquirido la infección por reluciones hon1osexunles y que tiene una incidencia significativamente menor en pacienics que adquirieron el HIY por transfusión de sangre o derivados, hizo plantear la hipótesis de que algún agente infeccioso de transmisión sexual diferente del HIV era el responsable de In génesis de este tumor. Chang y col., en 1994, descubrieron secuencias gcnómicas de DNA, con alta homologfn ni DNA de virus herpes en célulus del sarcoma de Kuposi obtenidas de un pncicnte con SIDA; los investigadores ucepturon que se trutnba de un virus integrudo al DNA de lus célulus tumomies con un probable papel oncogénico, y se lo denominó KSHV (virus del sarcoma de Kaposi humano); nuís tarde, por su homologfa con el virus de Epstein-Burr.y el virus herpes Saimiri, se asoció u In fnmiliu Hcrpesviridue (gama herpes virus). A partir de la secuencia viral identificada se desarrolló una prueba de umplificución genética (segmento de 233 pares de bases) que ha sido utilizada en trabajos posteriores para In identificación del nuevo virus en distintas poblaciones celulares. Sólo dos estudios han mostrado partículas de inclusión en núcleos de las células del surcoma de Kaposi u la microscopia electrónica compatible con el virus herpes. El HHV-8 ha sido identificado casi en el 100% de los sarcomas de Kaposi en pacientes HIV positivos, en el 87% de los sarcomas de Kaposi clásicos y en el 70% del endémico africano. El genomn viral ha sido también identificado en el lOO% de los linfomas de cavidades en pacientes con SIDA, así como en lesiones premalignas cutáneas (queratosis actínica) y malignas (tumor de células escamosas) en 4 pacientes inmunocomprometidos por trasplante de órganos. El HHV-8 también se hu aislado, en menor proporción, de la piel sana de pacientes con el sarcoma de Kaposi y a partir de otros tumores cutáneos, lo cual sugiere que este virus permanece en forma latente y que bajo cierta~ condiciones, como puede.

ser la inmunosupresión, se reactiva y condiciona el desarrollo de tumores. En individuos con menor recuento de CD4,1a concentración de DNA viral que se identifica en las lesiones es mayor; esto reafirma el concepto de que la infección estaría bajo el control de la inmunidad celular. Whitby identificó DNA de HHV-8 en mononucleares de células sangufneas periféricas de pacientes HIV positivos con surcomu de Kuposi y sin él. El 52% de los pacientes con snrcomn de Knposi fueron positivos versus el 8% de los pacientes sin él. A su vez, el 55% de los pacientes positivos pura HHY-8 y sin sarcoma de Kaposi, lo desarrollaron en un promedio de 30 meses versus el 9% de los pacientes negativos pura HHV-8. De esta forma, el aislamiento del virus en sangre periférica podrfn tener un valor predictivo del desarrollo del sarcoma de Knposi. En relación con su transmisión, se hu observado que el HHV-8 es detectado en el semen del43% de Jos pacientes portadores de HIV y en el 23% de los Individuos sanos. Estos resultados sugieren que In infección por este virus es común y que su vfa de transmisión es sexual. Hnstn el momento no se han desarrollado métodos serológicos que permitan estudiar su epidcmiologfa. En el futuro tumbién se espera que se estnblezca en formu más precisa su papel patogénico en el desarrollo de tumores como el sarcoma de Kaposi y los linfomas. l.llllLIOGRAFÍA Dums J, Ncwburger J, Sundell R ct ni. Seroprevnlcncc of Human Hcr· \99~;~j·:~J~.f~~~nts with Knwusuki disense. Pedialr Infec Dis J Cesnm1nn E, Chnng Y, Moore P et ni. Knposi's snrcomn-nssocinled Herpcsvirus-like DNA sequences In AIDS-relnlcd body·cnvity-bu· sed lymphomns. N Engl J Med t99S; 332:1186-1191. Frenkel N, Roffiman E. Human HerpcsvitliS 7. En: Fields Vifology, lhird edilion, Field.~ B, Knipe D, Howley P el ni (eds.). LippincottRnvcn Publishers, Philndelphin 1996;2609-2622. Lin J-C, Lin S-C. Mnr E-C et ni. ls Knposl's-snrcomn-nssocimcd her· pesvims detectable in semen of HJV-infcctcd homosexual men? Lnnccl 1995; 346: 160t·l602. · Tnnnkn K, Kondo T, Torigoe S et al. Humnn herpcsvims 7: nnother cnusnl agent for roseola (exnnthem subitum). 1 Pedintr 1994; 125:1-5. . Whitby D, Hownrd M, Tenant·Fiowers M ei ni. Delection of Kuposi sarcoma nssociated hcrpesvims in periphcrnl blood ofHIV-infected ~~~~g~~Jt ~nd progression to Knposi's sarcoma. Lnncet 1995;

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CAPÍTULO 134

Infecciones por virus varicela . . zoster: varicela· y herpes zoster PABLO A. VIAL

CECILIA PERRET

La infección primaria por el virus varicela-zoster (VZV) produce varicela o peste cristal, caracterizada clínicamente por un período· prodr6mico breve o ausente, un exantema vesicular difúso pruriginoso, fiebre y escaso compromiso sistémico. La infección primaria tiene

mayor severidad en recién nacidos, adultos y pacientes inmunodeprimidos. El virus persiste en el organismo en formulutente. Su reactivación produce herpes zoster, que se caracteriza por la aparición de lesiones vesiculares que presentan la distribución de dermatomas sensitivos. La

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Infecciones por vh·us vnrlcetn-zostcr: varicela Y\herpes zoster. 989

Enfermedades Infecciosos y pnrnsltorlos

reactivación ocurre por lo general después de varios años de manifestada la infección primaria y puede producir infecciones generalizadas en pacientes inmunodeprimidos. La infección primaria durante los primeros meses del embarazo se asocia, en un 3% de los casos, con una embriopatfa caracterizada por atrofia de las extremidades secundaria u lesiones cicntriznles, daño del sistema nervioso central y alteraciones oculares y de otros tejidos. Por tmdición,Ja infección por VZV ha sido considerada como benigna. Sin embargo, el aumento de la población susceptible a las formas severas (pacientes en tratamiento antitumoral, con inmunodeficiencios primarias y adquiridas trasplantados) ha estimulado la investigación de su historia natural y la búsqueda de medidas efectivas de control y tratamiento. . AGENTE CAUSAL El VZV pertenece n la familia Herpesviridae, junto al herpes simple 1 y 2, citomegalovirus, virus de EpsteinBarr y virus herpes 6, 1 y 8. En su aspecto morfológico . se caracteriza por tener un diámetro de 150-200 nm, con una envoltura lipídica, una nucleocápside icosaédrica y una capa intermedia llamada tegumento. El material genético del virus es DNA. En general, se considera que existe sólo una cepa de VZV: sin embargo, VZV aislados de diferentes epidemias muestran variaciones en su ma. terial genético que se asocian a cambios en su virulencia y a su capacidad para generar una respuesta inmune. La identificación de estas variaciones mediante técnicas de genética molecular ha proporcionado una importante arma epidemiológica para estudiar la transmisión del virus y ha permitido demostrar que ocasionalmente se producen reinfecciones en pacientes que ya han tenido varicela. El DNA del virus codifica casi 75 proteínas, entre ellas muchas enzimas. Una de las enzimas más importantes es la timidinaquinnsa, que participa en In fosforilación de las pirimidinas y es esencial para In activación delantivirnl aciclovir. El DNA codifica también In sfntesis de las glucoprotefnas y los polipéptidos que representan los principales sitios inmunogénicos del virus. El virus crece in vitro en diversas células humanas; su diseminación tiene lugar por contacto directo de célula a célula y el efecto citop1ítico es observable entre los 3 y 7 días posteriores a la incubación. EPIDEMIOLOGfA El hombre es el único huésped del VZV. La infección es transmitida a partir de pacientes con varicehi o herpes zoster por contacto directo y a través de las vías respiratorias. El DNA del virus se ha identificado en la faringe antes de la aparición del exantema y después de ella. La infección es sumamente contagiosa, con una tasa de ataque secundario mayor del 90% en contactos susceptibles intrafnmiliares y disminuye entre el 12 y el 33% en contactos en el colegio u hospital. La infección puede ocurrir n cualquier edad. pero afecta en especial a niños entre 5 y 10 años. En Chile se notifican entre 35.000 y 40.000 casos de varicela por año (1990-1995), con una tasa global de.265 casos cada 100.000 habitantes. En los Esl!ldos Unidos, del total de casos notificados .por año (3,3 millones), un 32% se produjo en menores de 4 años Y un 50% en niños de 5 a 9 años. Si bien la prevalencia de anticuerpos anti- VZV varfa en diversas zonas geográ-

ficas, en toda América cerca de un 95% de la población mayor de 20 años es inmune. La curva etnrin de adquisición del VZV vnrfa de una región a otra: en Israel, el J9% de los adultos jóvenes son seronegativos; en Somalía, el46% de los casos ocurren en personas mayores de 15 años, y en Bengala Orientnl In edad promedio de infección es de 23,7 años. En general, en las regiones tropicales y subtropicales la infección tiene lugar de manera más tardía. El principal problema derivado de esta mayor incidencia en adultos jóvenes es que el VZV puede causar una infección congénita que se puede asociar a malf01mnciones si la infección ocurre los primeros 9 meses de gestación; por otra pm1e, el riesgo de complicaciones y letalidnd por varicela es mayor en los adultos. En los Estados Unidos, un 1,8% de los cnsos de varicela se da en adultos {mayores de 20 años) y un 24% de los casos de muertes por varicela ocurre en este grupo etario. El período de incubación en el huésped inmunocompetente es de 10 a 21 días (promedio: 14 dfns) y en el paciente inmunodeprimido puede ser significativamente más breve. Los pacientes con varicela pueden contagiar desde 48 h antes de aparecidas las lesiones cutáneas, hasta que la totalidad de elJas alcanzan la etapa de costra (entre los 6 y 7 días de iniciado el exantema). La incidencia de varicela presenta variaciones estacionales, siendo mayor durante el invierno y el comienzo de la primavera. Grupos de alto riesgo

Muchos estudios han demostrado que la infección por VZV reviste mayor severidad en los pacientes con inmu-

nodeficiencias congénitas o adquiridas (SIDA, cáncer, quimioterapia, trasplante). Lo incidencia de infección por VZV en pacientes con enfermedad de Hodgkin es del 22 al 35%; de éstos, un alto porcentaje presenta diseminación visceral y una mortalidad de un 7% si no se recibió tratamiento. En estos pacientes, a pesar de tener una respuesta inmune humoral adecuada, la infección tiene una mayor severidad, lo que confirma la importancia de In inmunidad celular. En Jos niños con leucemia, en la época previa aluso de antivirales,ln mortalidad por VZV era del 1 al 14%, y en adultos con cáncer la mortalidad asociada n VZV em mayor del 50%. Los pacientes sometidos n trasplantes y drogas inmunodepresoras también presentan infecciones de mayor severidnd. Existen difercncins en In letnlidnd ségún la edad en que se contrae el mal; la mortalidad en niños normales es de 2 cada 100.000 casos; en lactantes menores de 1 nño es de 8 cada 100.000 casos y en recién nacidos, si se ndquiere In infección por vJn trnnsplncentnria,ln mortalidad puede llegar hasta el 30%. En los adultos mayores de 20 años, la infección tiene una mortalidad de 30 cada 100.000 casos. Por último,' las mujeres embarazadas susceptibles n VZV representan también un grupo de riesgo, tanto por las camplicaciones maternas como por la transmisión de la infección al feto o al recién nacido. Los pacientes con patologías cutáneas como eccema, quemaduras y tumores de piel pueden desarrollar formas más severas de In infección, tales como varicela hemorrágica o ampollar y fascitis necrosante. PATOGENIA La infección por VZV en el ser humano se caracteriza por el desarrollo de un foco primario en la nasofnringe o

en la conjuntiva ocular; 4 a 6 días después de In replicación local se produce una viremin primaria a través de la cual el virus colonizo el sistema reticuloendotelial, donde tiene lugar un segundo ciclo de replicación. Con posterioridad se producen sucesivas vire!ni~s secundar! as con. diseminación visceral y cutánea. El v1rus se rephca y disemino en fagocitos mononucleares circulantes. En individuos inmunocompelentes, la viremia secundaria es controlada entre 24 y 72 horas después de aparecido el exantema. La infección induce la síntesis de anticuerpos tipo IgM, IgG e IgA,los cuales son detectables en la sangre 2 a 5 días después de la aparición del exantema. El papel de esta respuesta humoral no está claro, pero se sabe que In administración de inmunoglobulina hiperinmune disminuye la tasa de ataque si se administra en fmma temprana (dentro de las 72 h de producido el contacto), pues disminuye In incidencia de comp.licaciones, como n~~monía, y la severidad del compromiSO cutáneo. Los nmos con agammnglobulinemia no presentan una infección lJ!-ás severo. Si bien Jos anticuerpos son protectores y evitan la repetición de la enfermedad, no tienen efecto sobre la permanencia del virus en el organismo y sus consecuentes reactivaciones en formo de herpes zoster. La inmunidad celular mediada por los linfocitos Tes fundamental en el control de la enfermedad y el mantenimiento de la latencia. Pacientes con inmunodeficiencias celulares congénitas o adquiridas desarrollan varicela grave con diseminación sistémica y alta mortalidad. Además, tienen una mayor incidencia de h7rpes zoster a 7dndes má~ te~pm~os, episodios que tamb1én presentan nesgo de d!semmacl?n. Al igual que otros virus herpes,la infección por VZV mduce una depresión de la inmunidad celular, con una inversión de In relación linfocitos T4!f8. Durante la infección primaria, los ganglios sensoriales son colonizados por el virus. Esta colonización ocurre por mecanismos hasta ahora no bien dilucidados. Evidencins experimentales indican que el virus probablemente penetre en las tenninnles nerviosas sensitivas n partir de células infectadas en la piel, que es el órgano blanco principal. Desde allí el vints seguirra. el trayecto neuronal en forma retrógrada hasta llegar al ganglio respectivo. La presencia del vims en este tejido pu~de ser d~m?str~da por In detección de su DNA con técmcns de h1bndac16n genéticn, que permiten localizarlo en las céh~las de S?hwnnn que rodean a lns neuronas. En el gnngho sensonal, la replicación del virus es ~ontenida. de manera npnrer;te por mecanismos de regulacrón genétrca y por factores 111munológicos. Aproximadamente. un 10-20% .de l_os pacientes sufren, alguna vez en su VJdn, una re~cllv.acJón del virus en forma de herpes zoster. estas reactJvncr~:mes por lo general son únicas, ocu~ren con m~s frecuencr~ en pacientes de mayor edad, pacten tes con nununodeficrencms, patología tumoral o en tratamiento nntineoplásico y en pacientes eri tratamiento con corticosteroides. ANATOMÍA PATOLÓGICA La lesión cutánea inicial de In varicela es una mácula que progresa de lllllllCfn rápid~ a) estado de. pápula, V~SÍ· culn y costm. Un reduc1do numero de lesJones remiten después de alcanzar sólo el estado mnculnr o papulnr. Las vesículas apnrecén l~calizada~ en el estr~to d~ cé_I~­ Ias espií1osas, y su contemdo se atnbuye a la hcuefaccton de estas células. Cumido lns lesiones progresan, los leu• cocitos polimorfonucleares invade~ el.corion y ellfqui?o de las vesículas. En esta etapa, elltqllldo se torna turb1o.

La reabsorción del agua de las lesiones es seguida por la formación de una costra. Las lesiones que se desmTollan en las mucosas tienen una evolución similar sin formación de costras. El examen post mortero de pacientes que han fallecido por causa de In infección por VZV ha revelado lesiones semejantes en diversos órganos; se han observado áreas de necrosis focal e inclusión de cuerpos acidófilos en el esófago, el hfgado, el páncreas, los riñones,la vejiga y las suprarrenales. Los pulmones muestran una neumonitis intersticial difusa con muchísimas zonas hemorrágicas de consolidación no?ular. El. comprom!so encefálico puede cotTesponder a diversos t1pos de lestones (p. ej., inflamnción difusa) como. las observadas en las encefalitis virales, o bien lesiones de tipo tóxico o anóxicas o lesiones de tipo desmielinizante. · En el herpes zoster las células de los ganglios dorsales de los dermatomas afectados muestran inclusiones intrnnuclenres. A medida que la infección progresa, se manifiestnn lesiones inflamatorias y degenerativas en las raíces dorsales y los nervios perif~ri.cos correspondiente~. Estas lesiones preceden a In apanctón de las características lesiones de In piel en el dermatoma afectado. CUADRO CLÍNICO Tras el período de incubación, aparecen las manifestaciones c)(nicas caracterizadas por fiebre, malestar general y un exantema vesicular. La infección subcHnicn, si es que existe, es muy rara. En los adolescentes y adultos, el exanhtma puede estar precedido por un período prodrómico de 1 o 2 días de duración, caracterizado por fiebre y cefalea. En este período, ocasionalmente se observan exantemas de tipo morbiliforme o escarlatiniforme y enantema discreto. El exantema de la varicela se caracteriza por ser·de upnrición rápida, por su polimorfismo y por evolucionar en pocas horas de mácula a pápula,luego n vesícula, éstas a pústulas y, por último, a la formación de costras. El brote se inicia con In aparición de máculas pequeñas distantes unas de otras y en número variable, que cubren con preferencia el cuero cabelludo Y.el tronco para luego extenderse al resto del cuerpo.~~ distribución es centdpctn, con una mayor concentrac10n de lesiones en el tronco. La característica más carmín de la erupción es la presencia simuitlínen de lesiones en todas las etapas cvolutivus. El plazo que trnnscurJ'e entre la aparición de una mácula y la formación de la costra es de 2 a 3 dfas, y como ~s habitual que ~parezcan tres o c~a­ tro erupciones succs1vns,la desecación de todas las les tones demora alrededor de 5 a 7 díns. Las costras desaparecen en 2 a 3 semanas. Lns lesiones vesiculares pueden también presentarse en las mucosas bucal, faríngea y tr~­ queal, en In conjuntiva pnlpebr~l y en In~ mucosns ~cm­ tales. En la mucosa oral, lus lesrones vesJculares deJan al romperse pequeñns úlceras similares a_las de 1~ estor~l~- · titis herpética. La fiebre que acompnnn a la mfecc10n aparece junto con el exantema. y es más elevada y de mayor duración cuanto nuís extenso sen el exantema. Algunos pacientes presentan cuadros muy leves con un escaso número de lesiones cutáneas, las que pueden estar circunscriptns sólo n una región de la piel. Además, los contactos intrafamiliarcs por lo general desarrollan una varicela más severa con mayor con'ipromiso cutáneo, probablemente por cnusn de un inóculo mayor. La infección primaria por VZV deja una inmunidad de por vida contra la varicela. Sin embargo, se han documentado reinfecciones clínicas o la repetición del cuadro

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Enfcrmcdndcs infecciosas y (lllrnsllnrlns

de varicela. Estas reinfecciones pueden ocurrir con virús que tienen leves cambios antigénicos y se dan con mayor frecuencia en pacientes en quienes el primer brote fue muy leve o en pacientes inmunodeprimidos. COMPLICACIONES

Lu infección por YZV tiene un curso bC11ig110 en los nillos normales. Ocasionalmente se observun complicaciones, como infección bacteriuna secundaria a las lesiones de la piel y complicaciones neuroltígicas. Infección bacteriana Hay que destacar que las lesiunes vesiculares se pueden sobrcinfcctar con Sraphylococcus mll'l'll.l' o Streptococcu.\· pyogetll!.\' que originan impétigo, erisipela o celulitis. La sohrcinfccci6n por Pseuclommws aeru!{ino.\·a puede pro-

ducir una dermutitis gangrenosa. Estns inlccciOnes cutiíneus pueden ser el foco primario de infecciones sistenu\ticas. De manera ocasional, las lesiones vesiculares de la varicela evolucionan hasta la formacitSn de mnpollas y adquieren un aspecto similar al síndrome de piel escaldada; esta forma evolutiva, llamadn vuricela ampollar, representa una sobreinfección de las lesiones por Swphylococcus aureus productor de toxina cxfoliativn. Complicaciones neurológicas Éstas tienen una amplia gama de manifestaciones. La infección por YZV puede estar acompañada por déficit neurológicos locales transitorios (neuritis periférica, neuritis óptica), meningitis aséptica, mielitis transversa. síndrome de Reye y síndrome de Guillain-Barré. La patogenia de estos trastornos no está acl!!rada, si bien se ha demostrado que líl replicación del virus en el SNC contribuye al desarrollo de encefalitis, qtle se presenta con una frecu~ncia menor de 1 cada 1.000 casos y se observa tanto en C<1SOS de vnricelas leyes como graves. Los síntomas de compromiso del SNC SI} inician entre el segundo y el octavo día de evolución del exantema, aunque pueden precederlo. La encefalitis por YZV ti~me caracteres cHnicos distintivos según se produzca en niños o en &dultos. En niños entre 5 y 14 años se observa con más frecuencia un ¡;fndrome cerebeloso caracterizado por ataxia, nistagmo, cefalea, náuseas y vómitos; ocasionalmente pueden presentar rigide?: de nuca. La recuperaqión es rápida y completa, sin que medie tratami~nto alguno. Los adultos, por ~l contrario, presentan unn forma más S!'Vera con una mortalidad del 20-30%, car&cterizada por crisis convul¡;iva¡¡, signos neurológicos focales y alteracion!fs de la conciencia. El líquido cefalorraquídeo muestra aumentQ de las células con predominio de linfpcitos, aumento de proteínas y glucosa normal, pero también puede ser normal. Se ha descrito encefalitis por YZY si11 exantema evidenciado por aumento de los anticuerpos anti-VZY en LCR y antígenos de VZV en el tejido cerebr&l. También se ha ~!escrito una encefalitis posinf¡':~ciosa atribuida a l!ll proceso inmune. Ha quedado epidemiológicamente bien establecida la asociación dy YZY con el síndrome de Reye (cncefalopatía tóxica aguda con degeneración grasa). De 584 casos de síndrome de Reye informados al CDC (Atlanta, EE.UU.) en }981, 87 (20%) estuvieron precedidos por

lnfcccinncs por \'irus l'nrlccln-zoslcr: \'urlccln y herpes zoslc1·

varicela. En niios subsiguientes se ha mantenido esta relación. Por otro Indo, en Toronto, Canadá, se encontró que un 32% de los pacientes que murieron por infección por YZY presentaron hallazgos anatomopatológicos característicos del síndrome de Reye. Los datos disponibles indican que el riesgo de desan·ollarlo aumenta con el uso de salicilatos en el curso de infecciones virales, en especial VZV e influenza A y B. Neumonía prlmnrh\ por VZV Si bien es poco frecuente en el niño, se presenta en el 9% de los adultos con varicela, siendo su complicación nuís grave. Las mujeres embarazadas podrían experimentar un riesgo aún mayor. Lu neumonía es también una complicación frecuente de la varicela neonatal y en pacientes inmunodeprimidos. El compromiso pulmonar se presenta entre 1 y 6 días después de iniciado el exantema, y se caracteriza por tos, dolor tonkico, disnea, polipnea y en ocasiones cianosis y expectoración hemoptoicu. Los signos auscuhntorios pulmonares son de poca intcnsidud y no gunrdan relación con la gravedad del cuadro clínico y la extensión de los hallazgos radiológicos, los cuales se caracterizan por mostrar una acentuación de la trama broncovascular y la aparición de nódulos densos, finos y diseminados en ambos campos pulmonares. Los nódulos son de tamaño diverso, en general un poco más grandes que los que se observan en la tuberculosis miliar; éstos pueden hacerse confluentes, en especial en los lóbulos basales, y aparecer como imagen de ¡:ondensación. Los casos severos pueden desarrollar un gran derrame pleural. L¡¡ evolución clínica es variable, de formas muy leves hast;t formas graves, extensas y de curso fatal. Radiológicamcnte;las lesiones remiten en el curso de la segunda semana, aunque pueden persistir durante 4 semanas o ¡nás. Otras complicaciones . La evolución de In val'icela puede estar acompañada por elevación de las transaminasas. Los.pacientes inmunosuprimidos pueden desarrollar uníl hepatitis. Se observa con frecuencia una discreta disminución del recuento plaquetario dur~nte el curso de la enfermedad o 1 a 2 semanas después. J,..a púrpura fulminante por trombosis arterial y gangrena hemorrágica es una complicación rara, pero por lo general de evolución f!J,tal. Otras complicaciones que se pre.sentan con poc!l frecuencia son: síndrome de secreción inapropiada'c!~ J!l hormona antidiurética, carditis, artritis, orquitis, pancremitis,uveftis, nefritis con hematuria y edema. Se han descrito síndrome n~frótico y síndrome urénlico hemolítico en el período de 3 s~manas po¡¡yaricela. INFECCIONES POR VZV EN PACJENTES INMVNODEPRIMIDOS

La infección por VZV suele tener un curso mps severo ~ll pacientes con inmunodeficiencias primarias, enfer111\óldades tumornll'!s, infección por vims de inmunodeficiencia humana y ¡::n pacientes con tratamiento con corti~ coides, drogas antineoplásicas o drogas inmunosupresoras después de un trasplante. La mortalidad en estos pacientes varía entre el 7 y el 50%. La evolución de la en-

fermednd se caracteriza por: a) un perfodo de incubación más corto; b) el proceso de aparición ele nuevas lesiones, que se prolonga más allá del cuarto dfa de evolución del exantema; e) el compromiso del estado geneml y el exantema vesicular son nuís severos y prolongados: d) la inlección puede sufrir una diseminación cuuíncn y visceral, y e) las complicaciones secundarias son nuís frecuentes. Entre éstas, las de mayor incidencia son: infección bacteriana de lns lesiones cutlíneus, neumonía. encefalitis, hepatitis, trombocitopenia y coagulación intruvnscular diseminada .. El paciente inmunocompromctido puede presentar vanee la recurrente o varicela de curso crtínico. en especial si es HIV+. La aparición de herpes zoster a temprana edad y In diseminación cuhíneo-viscernl de éste ( 10-40%) es otrn característica de In infección por VZV en pacientes inmunodeprimidos. INFECCIÓN POR VZV DURANTI~ EL EMBARAZO

La infección primaria por VZV durante el embarazo presenta riesgo tanto para la madre como pura el feto o el recién nacido (véase el cap. 68: "lntecciones virales congénitus y perinatales"). El riesgo mnterno de complicaciones es levemente mayor que el observado en los adultos normales. La transmisión de YZY al feto o al recién nacido y las manifestaciones c:línicas en éstos, difieren de acuerdo con el período del embarazo en el que ocurre la infección. La tasa de transmisión durante el primer trimest~e. del embarazo ~s aproximadamente del 3%, y la infeccJon fetal s~ asocia con atrofia de las extremidades, daño ocular y atrofia cortical en el SNC. Durante el segtmdo y el tercer trimestre, excluyendo el período cercano al parto la transmisión de YZV ocun·e en un lOo/q,.de los casos; la~ infecciones fetales durante estos per(odos no generan malfommciones y se asocian a la aparición de lesiones vesiculares duran!e el período perina¡al o por el desarrollo de herpes zoster durante los primeros años de vida o por ambos. La infección en el período cercano al parto representa el problema clínico observado con 111ayor frecuencia; cuando la empción matemn tiene Jugar en los últimos 5 días a!Jtes del parto o durante los 2 primeros días posparto, los recién nacidos desan-ollan las lesiones cutáneas tfpicas entre los 10 y 15 días.de vida, y el cuadro clínico es de mayor sev.eridad, frecuentemente ~on desarrollo de exantema hemorrágico, diseminación visceral y neumonía. L.a mortalidad de e~.~os casos es de qn 30% . DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

El diagnóstico de varicela por lo genyral no ofrece dificultades, considerando l.os antecedentes c;:pidemiológicos y el cuadro clínico. En el pasado, el diagnóstico diferencial más importante era viruela o vaccinia generalizada. Las formas lev~s, en las que hay esc;.~so número de lesiones, en especia,l si éstas se encuentran confinadas a una sola región de la piel, se pueden confundir con otras patologías que producen erupciones locales (herpes simple, impétigo en su rase vesicul~r. picadura de insectos, exantema por enterovirus o pmrigo). Si bien es infrecuente, el YZV puede evolucionar con lesiones predominantemente genitales. En estos casos, es importante In difer~nciación con el herpes simple, agente que puede ser md1cador de abuso sexual y, por lo tanto, tener implicancias médico-legales. La varicela debe diferenciarse de

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otros e~~ntemns vesiculares pr?ducidos por enterovirus, dennnt1t1s por contacto o rencc1ones a drogns. Ln condición clínica que con m<ís rrecuencia se confunde con el herpes zos!er es la dermatitis por contucto l~culiz~dn. Ocnsio!lal.mcnte, debe distinguirse en el paCiente mmunodepnnmlo un herpes zoster diseminado de una varicela primaria, para lo cuul es preciso realizar una determinación de lgG con el lin de evaluar In presencia de anticuerpos preexistentes. DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de vnricclu es fundamentnlmente clínico, y rara vez requiere In confirmación de laboratorio. La principal utilidad del diagnóstico de laboratorio se da en las poblaciones de mayor riesgo, que puedan requerir Indicación oportuna de tratamiento antivirul. Por otro lado, las cvoluc1ones atípicas. como cuando las l~siones son escusus en número y de loculizución circunscriptu, pueden requerir el diagnóstico conl1rmutorio. Se puede estublcccr un diugnóstico directo y nípido mediante lu obtención de una muestra de la base de una lesión en etapa vcsiculnr y el uso de anticuerpos monoclonale~ contra antígenos de VZV, que luego se visualiza con mmunofluorescencia. Este método directo es también de utilidad en la detección dol virus o sus antígenos en tejidos ~~ulmón, hígado, etc:). La tinción de Tzank puede ser ut1hzada en muestras d1rectns (del fondo de las lesio- . nes) o biopsia de piel, y tiene una sensibilidad del 60%. Esta tinción es positiva si se observan células multinuclendas; sin embargo, no distingue entre infección por YZY y herpes simple. El cultivo viral es el método de con.firmac_ión; la mejor muestra para cultivo es el líquido Vesicular JUnto <;;on el raspado del fondo de la lesión. Las lesiones tempranas en etapa vesicular contienen mayor concentración del virus. La muestra se inocula en tubo ~on fibroblastos humanos. El efecto citopáticÓ característiCO se observa en 3 a 7 df!ls. El uso de cultivos rápidos (slzell-l•ial~, wétodo que· combina la, ~entrifugación y el uso de anttc:~erpos monoclonales para la detección de antígenos tempranos, permite una más rápida identific;ación del virus y aumenta la sensibilidad del cultivo. El YZV puede ser identificl!~O en muestra~ clínicas P?r técnic~ de biología mole~~ lar, tales como amplificaCIÓn genét!Qíl por PCR (re¡,¡cc1on en cad~pa de la polime~ rasa) o hibridación in situ; estas técnicali son más sensi.., bies que el cultivo, Ii~Y muchas pn-!~tbas serológicas para YZV, entre las que figuran la fijaqión del complqmento, la neutralización, la. hemaglutinación indirecta,~~ anticuerpo fluorescente contra ¡¡ntfgeno de !llembrana (FAMA) y ELISA. Ln ~eterm!~aeión. ~e IgM se puede ut!lizar para el diagnós~lco de mfccc10n agud<\, aunque tiene poca utilidad clfmca pues e~ de.baja sensibilidad y especifjoidad. Además, las react1vac!ones de VZV inducen nuevamente una respuesta de tipo· IgM. La principal utilidad de la determinación de IgG es señalar si ha h!lbido exposición previa a VZ.V en individuos sin una historia clínica que permita e,o;tablecerla. · TRATAMIENTO

En niños normales, In infección por YZV tiene un curso benigno y por lo general no requiere tratamiento. Su manejo puede requerir la administración de antipiréticos

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Enfem1edades Infecciosas y parnsilarlns

y debe recordarse que el uso de ácido acetilsalicflico está contraindicado por la asociación con el síndrome de Reye. Si ocurre sobreinfección bacteriana de las lesiones, deben suministrarse antibióticos efectivos contra Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes. Tratamiento antiviral

El aciclovir es el nntiviral que ha sido más extensamente evaluado en el tratamiento del VZV. Este antiviral es activado de manera selectiva por una enzima viral, la timidinaquinasa, e inhibe la DNA polimerasa del virus. ~a inh!bición del VZV requiere ~oncentraciones plasmátt~as dtez veces superiores a las necesarias para inhibir el vuus herpes simple. Los principales efectos secundarios del aciclovir son la nefrotoxicidad (por cristalización de la droga en tú?ulos colectores renales) y la toxicidad en el SNC (letargta, temblor, compromiso de la conciencia). Estos últimos se presentan principalmente en pacientes con disminución de la función renal. Hace poco tiempo, Balfour (1990) y Dunkle (1991) han estudiado el efecto de la terapia con aciclovir en niños sanos que cursan con varicela y demostraron que el aciclovir acelera la curación y disminuye el número total de lesiones cutáneas. La duración de la fiebre también fue menor en el grupo tratado. Sin embargo, no se observó disminución de las complicaciones ni de la tasa de ataque intrafamiliar. El número de días de ausencia escolar fue similar en los niños tratados y no tratados. La respuesta inmune tanto humoral como celular al parecer no se v~ afectada por el tratamiento de la varicela en pacientes mmunocompetentes. Sin embargo, existen informes · aislados de niños que han desarrollado herpes zoster o v~riceln, o ambos, inmediatamente después del tratamtento,lo cual pone en duda esta afinnnción. La Academia Norteamericana de Pediatría sugiere considerar el tratamiento antiviral en circunstancias especiales, como en los mayores de 13 años, en los lactantes menores de 1 año co~ enfermedad pulmonar o cutánea crónicas y en los pac1entes que consumen de manera habitual corticoides inhnlatorios. La dosis recomendada de aciclovir es de 20 mg/kg/dosis 4 veces al día durante 5 d(as, iniciada dentro de las primeras 24 h de aparecido el exantema. Considerando la patogenia de la infección, ni menos dos estudios (Suga y col., 1993, y Asano y col., 1993) han evaluado el efecto de tratar a los pacientes expuestos n varicela (contactos intrafnmiliares) en los períodos en que se producen la viremia primaria o In secundaria; el diseño de Suga y col. consistió en trntur con nciclovir (40 mg/kgldín divididos en 4 dosis) durante los primeros 7 dí~s posexpos!ción (viremia primaria) comparado con el m1smo tratmmento desde el día 7 ni 14 posexposición (viremia secundaria). Los resultados indican que se desarrolla varicela en un 91% de los niños tratados durante los primeros 7 días contra el 27% de los tratados entre los días =7-14. Los niños de este segundo grupo que desarrollaron varicela presentaron un número menor de veinte ~esiones. Los títulos de anticuerpos y el porcentaje de ninos que desarrolló inmunidad protectora fue significativamente mayor entre quienes recibieron el tratamiento durante los primeros 7 dfns. De esta mnnern, estos estudios yreliminnres concluyen que el tratamiento con acic_lovlr durante el período que ocurre In viremia secundana ~s más efectivo en inhibir la replicación de VZV e impedir In enfermedad; asimismo, en esos niños prácticamente ~o se desnrro~ln inn.tunidad humoral y quednr(an susceptibles a una remfecc1ón.

Infecciones po¡· virus vnricela-zostcr: vnriccln y ber)>cs zoster 993

Existen muchos estudios que demostraron la efectividad del aciclovir en el tratamiento de la varicela y el herpes zoster diseminado en pacientes inmunocomprometidos. Dado que es difícil determinar cuándo un paciente inmunodeprimido evolucionará con diseminación visceral, lle recomienda el tratamiento con aciclovir intravenoso (10 m.g/kg o 500 mg/m 2 cada 8 h) durante 7-14 días; el tratamtento debe continuar hasta 2 d(as después de superado el cuadro clínico. La dosis debe ajustarse de acuerdo con la función renal del paciente. Al mismo tiempo,recomienda discontinuar en estos pacientes la terapia con drogas inmunosupresoras; con excepción de corticoides. En el inmunocompetente, el tratamiento del herpes zoster con nciclovir en dosis de 400-800 mg, 5 veces al d~a P?r vía ora!, a~orta !a d~ración de ,Ias lesiones pero no dtsmmuye la mctdencta m la duractón de la neuralgia posherpética. Está indicado, en especial, en el compromiso de la rama ~ftálm~ca del trigémino. El paciente inmunocompromettdo presenta un alto riesgo de tener una infección diseminada a partir del herpes zoster, en particular en los trasplantados de médula ósea, por lo que deben ser medicados con aciclovir intravenoso en dosis similares al tratamiento de la varicela. La eficacia clínica del tratamiento oral no ha sido evaluada, y deberá estar reservada sólo a pacientes de bajo riesgo con un estricto monitoreo de los signos de diseminación. El uso de aciclovir para el tratamiento del recién nacido de madre con varicela se estudia en el capítulo 68: "Infecciones virales congénitas y perinatales". Durante el afio 1996 se han introducido en el mercado dos prodrogas del aciclovir: el famciclovir y el valaciclovir, que tienen una mejor biodisponibiJidad cuando se las administra por vía oral. Estas drogas han demostrado tener un efecto significativo en la disminución de la neuralgia posherpes zoster. , Profilaxis con aciclovir Ante In exposición de un huésped silsceptible a un enso de varicela, podría plantearse el uso profiláctico de aciclovir. En pacientes irímunocompetentes, esta práctica no se recomienda pues interfiere en el desarrollo de inmunidad específica contra VZV. En los inmunocomprometidos, el uso de profilaxis con aciclovir podr(a tener un lugar en el manejo de la infección, en especial en aquellos países en que no se cuenta con inmunoglobulina hiperinmune anti-VZV. El estudio de Sugn y col. del nño 1993,que fue mencionado antes, indicaría que se obtiene mayor efectividad si el antiviral se utiliza entre los días 7 y 14 posexposición, con lo que se evita· la viremia secundaria. En algunos países, ante Ia falta de disponibilidad de gammaglobulinn hiperinmune anti-VZV, se utiliza empíricamente aciclovir para la profilaxis en recién nacidos cuyas madres hayan desarrollado el exantema 5 días antes del parto y hasta 2 días después de éste. Profilaxis con bununoglobulina . hlperimnune anti-VZV En la tabla 134-1 se enumeran las indicaciones para el uso de inmunoglobulina anti-VZV. En general se utiliza en grupos de alto riesgo ante una exposición a VZV. Su uso temprano (dentm de los 3 primeros días posexposi-

Tabla 134-1. Indicaci6n de inmunog!obulina especifica .anti-VZV Pacientes inmunodeprimidos expuestos n VZV. Recién nacidos de madres cuyo exnnremn npnrceió entre 5 clfns antes y 2 días después del parro. Premuturos menores de 28 semanas de gestación o de menos de 1 kg de peso expuestos n VZV. Prematuros de más de 28 semanas de geslación nacidos de madres susceptibles, expuestos n VZV. Mujer embnrnzada susceptible, expuesta a VZV. Adultos susceptibles con exposición signilicntivn n VZV.

ción) atenúa In infección pero no elimina la posibilidad de desarrollar la enfermedad. No se ha demostrado que su uso en embarazadas con varicela prevenga la transmisión transplncentaria. En adultos inmunocompetentes, su uso debe considerarse de manera individual en cada caso teniendo en cuenta su edad, el estado de salud y el grado de exposición al virus. La inmunoglobulina hiperinmune nnti-VZV es administrada por vía intramuscular en dosis de 125 UI por cada 10 kg de peso. La dosis mínima es de 125 UI y In máxima de 625 UI. La duración de la protección por gnmmaglobulina anti-VZV se estima entre 2 y 4 semanas ..Si el paciente de alto riesgo tiene una nueva exposición después de 2 semanas de In primera administración y no desarrolló infección ante la primera exposición, debe recibir una segunda dosis de gammaglobulina. El uso de ínmunoglobulina intravenosa en dosis de 100 a 400 mg/kg permite alcanzar títulos de nnti-VZV similare~¡pa los obtenidos por inmunoglobulina hiperinmune.

AISLAMIENTO Dada la tasa elevada de ataque secundario de las fnfecciones por VZV, se recomienda el aislamiento estricto de los pacientes hospitalizados con varicela por un per(odo de 6 días o hasta que todas las lesiones estén en etapa de costra. Los pacientes hospitalizados susceptibles, expuestos a VZV, deben ser sometidos a aislamaento estricto desde el día 8 hasta el21 despúés de la exposición. Lo ideal es darles de alta antes del octavo dfa después de la exposición, perfodo en que comenzarían a ser contagiosos. Los pacientes inmunodeprimidos son infectantes por un período mayor que los. pacientes inmunocompctentes, por lo tanto éstos deben mantenerse en ai.slamiento estricto durante toda la enfermedad. Los recién nacidos de madres que han desarrollado varicela en los últimos 20 dfas de embarazo deben ser mantenidos en aislamiento desde que nacen. Los pacientes que han recibido inmunoglobulina especffica tienen un perfodo de incubación más prolongado, por lo que deben permanecer aislados los 28 días que siguen ni contacto. VACUNA Hace 22 uñas se comunicó el desarrollo de una vacuna con virus vivo atenuado (cepa Okn). Esta vacuna ha

sido evaluada en l'!iños y adultos normales e inmunodeprimidos, y demostró ser inmunogénica. La cepa OkaMerck ha sido registrada en los Estados Unidos y recomendada como vacuna universal en niños y en adultos. Ln vacuna induce, con una sola dosis, una respuesta inmune en el 95% de los niños inmunocompetentes, y su eficacia clínica es del90 al 95%. En los casos en que los vacunados han desarrollado infección natural, ésta ha sido muy moderada y con una tasa de ataque dell2% entre los contactos intrafamiliares. Un 98% de los niños con leucemia desatTolla inmunidad con 2 dosis de vacuna y la protección alcanza a un 85%. Aproximadamente el 3-5% de los niños normales y el 20-50% de los niños inmunodeprimidos desan·ollan un exantema asociado al virus vacuna. Los pacientes inmunocomprometidos pueden desarrollar herpes zoster como reactivación del virus vacuna aunque con menor frecuencia que con In enfermedad natural. El herpes zoster se manifiesta en el sitio de vacunación o distante, demostrando que el virus vacuna no ha perdido su capacidad de diseminarse. Al mismo tiempo, se ha demostrado que un 15% de los pacientes inmunocomprometidos pueden transmitir el virus vacuna a sus contactos intrafamiliares susceptibles; esto ocurre sólo en los casos que presentan exantema asociado con la vacuna, lo que sugiere que el virus vacuna no tiene la ca· pacidad de replicarse en la vía respiratoria. No se ha demostrado la transmisión del virus vacuna a partir de los niños inmunocompetentes vacunados. En los casos de reactivación sintomática del virus vacuna (en forma de varicela o de herpes zoster) en el inmunocomprometido, la infección puede ser tratada con aciclovir ya que esta cepa es sensible a esta droga. En la actualidad, la indicación de la vacuna está limitada a individuos inmunocompetentes mayores de 1 año. El desarrollo de una vacuna con menos efectos adversos (vacuna inactivada) para pacientes inmunocomprometidos se encuentra en la etapa de evaluación. UTBLIOGRAFÍA Asnno Y ctnl. Postcxposurc prophylnxis of vnricclln in fumily conruct by oral acyclovir. Pcdiatrics 1993; 92:219-222. Choo P, Donnhuc J, Mnnfion J,l'lnll. Thc cpidcmiology of vnriccla nnd ils complicntions. J Infcct Dis 1995; 172:7116-712. Endcrs G el ni. Cunscqucnccs uf vnricclla nnd herpes :wslcr in prcgnnncy: prospcctivc study uf 17:19 cnscs. Lancct 1994; 343: 15-IK1551. Gcrshon AA. Vnrlccllil-Zosrcr Vimfi. Profipccls for control. Advnncc~ in Pediatric lnfcctious Discnscs, 1995; 111:93-117. Gcrshon AA. Stcjnbcrg S, Grccnbcrg S, Tabcr L. V;¡ricclln-zostcr nssocintcd cnccphnlitis: Dcrcction of spcci!ic antibody in cerebros· l>inal nuid. J Clin Micro, 1980; 12:764-767. Hnll C el ni. The use or ornl ucyclovir in othcrwisc hcnlthy childrcn with vnricello. Commillee on lnfcctious Discnscs. Pcdintrics 1993; 91:674-676. Hnrley R ct nl.lmmunc responses to vnricclln zostcr virus infcctions in henlthy children. J lnfcctlous Dis 1993; 176:195-199. Pa:~rusznk A ct ni. Outcomc riftcr mntcrnnl )'aricclln infcction in rhe !irst .20 weck.~ ofprcgnnncy. N cngl J Mcd 1994; 330:901-905. Vugi3 O, Pclcl'lion C, Mcycl'li H y col. lnvnsive group A strcptococcnl infcctions in childrcn with vnricclln in Sourthcm Californin. Pcdintr lnfcct DisJ. 1996; 15:146·150. Whilley R. Thcrapculic nppronclt to Vnricclln·Zostcr vims infcctions. J lnfcct Dis 1992: 166(Suppii):S51-S57.

994

Enfcrmcdndcs lnl'ccciosns y pnrnsilnrlns

l'arotidltis lnfccclusu epidémico 995

CAPÍTULO 135

Parotiditis infecciosa epidémica JOSÉ LLORENS-TEROL

DEFINICIÓN La parotiditis epidémica o infecciosa, vulgarmente conocida con el nombre de paperas, es una virosis glandular que determina tumefacción de las glándulas salivales, en especial las parótidas, a veces con invasión de gónadas y del p•lncreas, siendo susceptible de localizaciones encefulomeníngeas. Afecta con preferencia a los adolescentes y adultos jóvenes y acttía por brotes epidémicos localizados, confiriendo inmunidad tras haberla padecido. SINONIMIAS

Ya hemos advertido en la delinición que el nombre popular en castellano es el de paperas. Lu benignidad que en general ofrece esta enfermedad, junto con el aspecto más bien grotesco que la tumefacción parotídea confiere a los enfermos, justitica el gran número de denominaciones, a veces de tipo humorístico, con que se conoce la enfennedad en distintos países: Mumps en inglés; Ziegenpeter, Bauermoetzel, Wochento/pe/, en alemán; Gotoni, Oreclzioni, Gozzo parotiti, en italiano; Oreillons, Fievre our/iene, Ourles, en francés; Galleras en. catahín (gaitas son las mejillas), etcétera. HISTORIA

La parotiditis es una enfermedad conocida desde la antigüedad. HiP.ócrates, en el siglo V antes de Cristo, dio de ella una aescripción muy exacta al referir la epidemia de la isla de Taso, en la que advirtió la intumescencia periauricular unilateral o bilateral, la posibilidad de la orquitis y la predilección por la gente joven. En 1752, Pratolongo comprobó su carácter epidémico; en 1771 , Mangar comprobó su nivel de contagio, y en 1790 Hamilton destacó la frecuencia de la orquitis como complicación de las paperas, así como la posible aparición de síntomas nerviosos. A la parotiditis se la confundía con las linfadenitis, hustu la descripción que de ella hicieron Trousseau y Grisolc, trazando sus características inconfundibles. Johnson y Goodpasture, en 1934, establecieron de manera definitiva la etiología viral de la enfermedad, y en 1945, Habel, Sevens y Enders demostraron el crecimiento del virus en el saco amniótico del embrión de pollo. ETIOLOGÍA

El virus de las paperas pertenece a la familia Paramyxoviridae, género Paramyxovirus, el cual incluye el virus de la parotiditis y los virus parainfluenza l, 2, 3 y 4, de los cuales los tipos l y 3 son los que con mayor frecuencia producen en los lactantes y en los niños pequeños infecciones de las vías respiratorias (bronquiolitis y bronquitis), así comy laringotraqueítis obstructiva, poco fíe-

cuente. En el género Morbillivirus, de la misma familia, se encuentra el virus del sarampión; a este mismo género pertenecen otros virus importantes en patología animal: el virus del moquillo del perro y el virus de la peste bovina. De los tres géneros que conforman la familia · Paramyxoviridae, el Pneumovirus sólo es importante en patología humana (el virus respiratorio sincitial), que debe su nombre porque provoca la aparición de grandes células multinuclendas con inclusiones citoplasnuíticas. Como es característico de este grupo, las partículas contienen unu cadena simple de RNA en unn nucleodpside helicoidal y los viriones contienen ncununinidasa y una hemaglutinina. El virus de In parotiditis se puede aislar de frotis faríngeo obtenido 48 horns antes o en los 7 días siguientes a la aparición de la inflamación parotídea. También se ha aislado en la orina y en el líquido cefalorraquídeo. Este virus permanece n un pH de entre 6,5 y 8,5, y conserva la viabilidad durante muchos meses a -70°C, La vida media a 35-37°C hace desaparecer con rapidez la capacidad infecciosa, que tnmbién se pierde con facilidad mediante la exposición a la formalina (0,2%), la luz ultravioleta, el éter y la beta-propiolactona. EPIDEMIOLOGÍA

La parotiditis se incluye en el grupo de viltsis glandulares y ganglionares que comprende las enfermedades infecciosas siguientes: 1) parotiditis epidémica o paperas; 2) hepatitis virules A, B, C y esencial; 3) mononucleosis infecciosa; 4) linfocitosis infecciosa aguda o enfermedad de Smith, que la descubrió en 1941, y 5) enfermedad de las inclusiones citomegálicas o infección por citomegalovirus (CMV). Esta clasificación científica se utilizó de buen grado hace más de medio siglo, pero ahora casi no se conoce porque ha caído en el desván del olvido. La parotiditis es una enfennedad epidémica de difu- , sión universal que afecta con preferencia a individuos jóvenes, con la m~ima frecuencia entre ·los 5 y 25 años, y es excepcional en las edades extremas, antes de los dos años y en la edad avunzada. Antes de la pubertad, ambos sexos se afectan por igual, pero más adelante parece existir preferencia por los varones. Con anterioridad n la introducción de la vacuna casi la mitad de los niños que ingresaban a la escuela ya habían tenido las paperas. Esta enfermedad tiene un nivel de contagio algo menor que el sarampión y la rubéola. La infección es más común al final del invierno y al principio de la primavera. En un estudio hecho con estudiantes de medicina sin antecedentes de pnrotiditis, el 88% de ellos tenían anticuerpos contra el virus de las paperas. En adultos con historia negativa de enfermedad que compartían una casa con niños infectados, sólo se encontraron un 5% de casos con susceptibilidad real. La m~yoría de estos adultos sin anticuerpos, bien podía ser que hubieran tenido una forma subclínica de la enfermedad, que no recorda-

ran si habían tenido las paperas cuando eran niüos o si fue una pnrotiditis con una mínima tumefucción, apirexia y buen estado general y no la valoraron. Por eso los médicos tienen que saber que la cuarta parte de los individuos experimentan infecciones inaparentcs que pueden ser responsables de la diseminación de la enfermedad. El co/llagio es casi siempre directo, por gotitas de saliva que conduce el virus hasta qué penetra por la boca y la rinofuringe. El contagio indirecto cuenta mucho menos, pero es posible que se transmita n través de cucharas u otros objetos que los niiios se llevan a la boca. Los enfermos son contagiosos desde varios días antes del comienzo de los síntomas, en el período de incubación y hasta unos 15 días después de desaparecida la tumefacción parotídea. Debido u la escasa difusión del virus, las epidemius son por lo general "cerradas", limitadas a los lugares donde los niños viven en comunidad (escuelas, asilos, excursiones con tiendas de campmia, etc.). Estas epidemias son m•ís frecuentes en primavera. Los casos esponídicos son ruros. La itlllllllliclad suele ser permanente, de mnnern que es raro asistir u la repetición de lu misma enfermedad. Existen asimismo muchas infecciones subclínicas que, sin producir ninguna sintomutologíu, determinan un aumento de la tasa de anticuerpos, con lo cual también confieren inmunidad. Los anticuerpos atraviesan la placenta y llegan al feto, circunstancia que concuerda con el hecho de que ruramente se 0bservan.cusos de purotiditis antes de los 6 meses. En cilmbio no existe evidencia clara del paso displacentario del virus. Así como la parotiditis tiene lugar una sola vez en la vida, ya que la inmunidad es firme y vitalicia, en la vejez el sujeto puede quedar susceptible y por otro lado, la inmunidad adquirida por la vacuna no es tan firme como la de In enfermedad, sobre todo si el individuo adquiere después una enfermedad anergizante. PATOGENIA

El ser humano es el único huésped natural conocido del virus de la parotiditis. En los monos, el virus puede producir una enfermedad muy parecida a la de los humanos y precisamente la expel'iencia de los investigadores embrionando huevos en el saco vitelina del pollo no sólo ha servido para experimentar en el Macacus rlzesus, sino también para obtener cepas para las vacunas de los niños. La penetración del virus en el niño, o en el adulto si no es inmune, se efectl1a a través de los conductos de Stensen y Wharton pam llegar a las glándulas salivales que aparecen grandes y congestionadas. Las lesiones no se limitan a la inflamación de los conductos glandulares, como pretendió Virchow, sino que se difunden siendo u In vez intersticiales y parenquimatosas. Las células glandulares están edematosas y los conductos excretorios, en especial los grandes, tienen las paredes engrosadas por la infiltración linfocitaria, a la par que los elementos epiteliales descamados y necrosados obst!Uyen en ocasiones la luz. El virus se disemina a partir del reservaría humano, por contacto directo, a través de núcleos en gotas transportados por el aire o fómites con saliva. La puerta de entrada se encuentra en las vfas aéreas superiores, donde se aloja el virus en la superficie mucosa. Al producirse la replicación y la consecutiva viremia tienden a diseminar-

se por diversas estructuras, que incluyen ellfquido cefalorraquídeo y otros componentes ganglionares, como los testículos, los ovarios, los riñones, el páncreas o la glándula lagrimal. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

· La pnrotiditis se ha considerado siempre una infección primaria de las glándulas salivales, que se puede reconocer antes de la tumefacción de las parótida~. corroborada por el aislamiento del virus y por pruebas diagnóstícas complementarias. Pero eso no es suficiente para el diagnóstico, si no se conoce la evolución de la enfermedad. Apenas si es posible diferenciar formas clínicas de la parotiditis, pues sería mejor hablar de distintas gradaciones en su intensidad. Algunos autores describían una forma larvada, una forma grnve con csplenomcgalin, albuminuria, lengua seca, etc., y una forma supurudaudmisible sólo con mucha reserva por su difícil d¡fcrcnciución con las parotiditis secundarias. Los cuructcrcs clínicos más importnntcs que nhom se tienen en cuenta, desde hace más de medio siglo, son los siguientes: l. Perfodo de inc:ubac:iún. Es variable, entre dos y cuatro semanas; en general se sitúa alrededor de los 18 díus y es completamente irreconocible, salvo algún caso del que se conoce un contagio o que inicia una otalgia o un incipiente aumento de la parótida (poco . . frecuente). 2. Perfodo prodrómic:o. Se presenta al final de la incubuc.ión y suele ser breve: alrededor de uno o dos días; por lo general transcurre sin sintomatología propia. Algunos niños acusan dolor de ofdo, febrícula, cefalea y pierden el apetito, pero todavía no exhiben hipertrofia ganglionar en la facies ni en el cuello. 3. Perfodo de estado. Es el inicio de la parotiditis aparente. Es de aparición bastante brusca, caracterizándose por lasitud y tumefacción de parótidas. Corrientemente se engrosan ambas glándulas, aunque no de manera simultánea, si bien no es excepcional que se limite a un solo lado o que ambas glándulas sean asimétricas en su tamaño. Esta tumorución parotfdea se sitúa a nivel de la rama ascendente del maxilar inferior levantando el lóbulo de la oreja (fig. 135-1). Tiene un límite impreciso, es dolorosa a la presión y espontáneamente al hablar, masticar, gritar, etc. La introducción de sustancias ácidas en la boca, como el limón, resulta en particular molesta paru el niño, quien lo rechaza con fuerza. Lo más molesto es cuando el ácido llega a la punta de la lengua, pues las papilas linguales de la parte anterior están muy sensibilizadas a casi todos los sabores y, con más intensidad, al ácido; en cambio, la parte posterior de la lengua no los percibe. La piel que recubre la región tumefacta no presenta signos inflamatorios, como rubicundez o calor local. Se puede acompañar por un ligero trismo. Por lo común el proceso se limita a las parótidas, pero también pueden participar las ghíndulas submaxilares y sublinguales. Es excepcional, pero no imposible, que la enfermedad se circunscriba a estas tíltimas sin que se afecten las parótidas. En la mucosa bucal se aprecia hinchazón y rubicundez del conducto deStensen, con una ligera inflamación circundante, cosa que ayuda al diugnóstico clínico. La se-

Enfermedades infecciosos y pnrnsllarins

996

Pm·otidltis infecciosa ~pidémica

La fiebre no siempre está presente y, cuando lo está, es moderada, manteniéndose· durante no más de 6 dfas, a no ser que se presente una complicación. Puede existir dolor abdominal de intensidad variable localizado en el epigastrio, sin evidencia de pancreatitis aguda. El pulso no guarda relación con la temperatura, aunque existe con frecuencia disociación y bradicardia relativa. COMPLICACIONES

Ffg.l35-l, Pnrolidilis con fuerte lumefncción bilalernl y parllcipnción d1scretn de lns glándula.~ submaxilares. Se nprecin con claridad cómo la tumefacción de los pnrótldns levnntn los lóbulos de lns orcjns.

creción salival suele estar disminuida, lo cual ~nido a la otalgiu que producen los movimientos masticatorios, hace que el niño rechace el alimento. La duración del cuadro clfnico, sin complicaciones, suele ser de una semnnn.

, La meningitis parotfdea no debería situarse en esteparngrafo porque no se trata de una complicación. Cuando la meningitis o meningoencefalitis es posterior o coincidente con. el brote qe la tumefacción de las parótidas, podría considerarse una complicación, pero cuando la primera presentación clínica ocurre ames de la tumefacción, se abre un interrogante. Uno puede preguntarse en este caso: ¿la parotiditis es una complicación de la meningitis? La experiencia que adquirimos con un brote epi~émico de parotiditis (fig. 135-2), nos pe1mitió discernir es!e conocimiento· sin causa. Sin embargo, para no ser considerados apóstatas, en este capítulo seguiremos adaptando el discurso según la presentación habitual de nuestros colegas. . La meningitis a veces se extiende a meningoencefalitJs, pero no es grave pues, en ocasiones, puede evolucionar sin manifestaciones clínicas, razón por la cual no se descubre si no se efectl1a una punción lumbar. Otros casos presentan una sintomatologfa.:Ooridn, con dolor de cabeza, a veces vómitos, fiebre moderada y rigidez de nu~a. Muchas veces la simple descompresión producida por la punción lumbar hace desaparecer In cefalea y los · · · demás signos meníngeos. La aparición del cuadm meníngeo suele coincidir con el abul!amiento de parótidas o, lo que es más.;corriente, producirse unos días después. Con mucha menos frecuencia, la meningitis representa In localización pririlitiv~ de las paperas, apareciendo ulteriormente la pitrticipactón glandular, que permite el diagnóstico etiológico retrospectivo. También existen meningitis parotfdeas sine parotiditis, y en ausencia de investigaciones virológicas sólo In noción epidémica permite orientar el diagnóstico. La meningitis varotídea es una meningitis linfocitnria, en este caso benigna. Cura sin necesidad de terapéutica. Sólo en raras ocasiones se desarrollan paresias musculares.

10

1¡¡¡

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6

7

6

5

4.

il 3

2

Parotldills

Olas antes: 8 casos

Flg, 135·2, Momento de npnriclón de In menlngilis con relación n In

2 3

4

5

6

7

La afección testicular, frecuente en los adolescentes, es excepcional en los niños antes de la pubertad. En Jos adultos es menos frecuente, pero en e135-40% de los casos puede quedar la esterilidad como secuela, si se trata de una orquitis· bilateral. En los niños y sobre todo en los adolescentes y en los mayores, comienza en forma súbita con fiebre, cefalea, náuseas, vómitos y dolor abdomin~J bajo. Los testículos aumentan de tamaño con rapidez y se muestran hipersensibles y dolorosos, pero a medida que cede la fiebre, la tumefacción desaparece poco a poco, aunque la· hipersensibilidad pueda persistit· durante más tiempo. Alrededor del 25% de los adolescentes mayores pueden quedar con una atrofia testicular caracterizada por disminución de tamaño y pérdida de turgencia. En estos casos, en muy pocas ocasiones se ha producido esterilidad permanente, y menos veces se han descrito casos de transformación neoplásica en testículos afecta.dos. De todas maneras, en general la atrofia es unilateral y asintomática, y no se ha demostrado que se lisocie con pérdida de la libido, esterilidad ni desarrollo de tumores. Se puede decir que es posible tener una sexualidad nor· mal con un solo testículo.

Ooforitis u ovaritis

Es muy raro que las adolescentes y las niñas presenten ooforitis con signos y sfntomas que pueden ser indistinguibles de la apendicitis. La presencia de un ovario aumentado de tamaño, sensible a la palpnción,liso, edematoso y móvil en una niña con parotiditis, nos inclina a sospechar una ovaritis, pero en cualquier caso es el ginecólogo quien debe abordar el diagnóstico y el tratamiento de esta niña y otras semejantes. Pancreatitis La pancreatitis es otra complicación menos frecuente que puede aparecer en el 1% de los casos. Se caracteriza por la brusquedad y por los dolores epigástricos muy violentos que aparecen en forn1n súbita. Es preciso vnlorm· con prudencia el aumento de la nmilasenun y In nmilnsuria que produce, pues la simple inflamación de In parótida puede aumentar In amilasa sanguínea. La curación es frecuente a pesar de que siempre existe la posibilidad remota de una pancrentitis crónica ulterior que raramente desarrolla una diabetes mellitus. Las complicaciones oculares y óticas son raras.

de es la lesión vestibular, que da lugar a vértigos, náuseas . y vómitos. La incidencia de esta complicación no v~ 1:nás ~llá del 2% y de éstos, In mayoría i·ecupera la audtctón SI In lesión es unilateral. Esta recuperación se produce lentamente en el curso de 2-3 semanas. En los casos graves, que son muy pocos, y bilaterales, con participación del sistema nervioso central, el niño puede quedar con una sordera perceptiva. Complicaciones oculares

Las más frecuentes son la dacrioadenitis y la neuritis óptica. La primera por lo general es bilateral y se manifiesta por tumefacción dolorosa de ambas glándulas lagrimales, con conjuntivitis y edema pnlpebrnl. El dolor se irradia a las sienes y a la frente. La presión sobre dichas glándulas es muy dolorosa, pero la resolución suele ·ser rápida y espontánea . La neuritis del nervio óptico tiene mayor gravedad. El pronóstico a largo plazo es más favorable cuando esta complicación aparece pronto, pero en casos de inicio tardío se han descrito algunas atrofias nerviosas. Por lo general ocasiona una importante disminución de la visión que se puede recuperar en pocos meses .. Se han descrito otras complicaciones oculares, pero ya mucho más raras: queratitis, esc)eritis, coroiditis, uveítis antel'ior y por último importante disminución de In visión. Nefritis Es muy poco frecuente en las paperas. Cuando aparece, se presenta con Jos signos habituales: albuminuria, hematuria, edemas, cilindruria· y las manifestaciones propias de esta enfer~1edad.' aunque e~ inhabitu~l ,9ue aparezcan todos los srgnos Jlllltos. El v1rus parott~tt1co puede aislarse en la orina en las dos semanas postenores al comienzo de la enfermedad, pero como ya hemos apuntado, rara vez se han observado anomalías transitorias. Carditis La citamos porque hace más de 30 años se hnb(a sugerido la relación embriopática entre la fibroelastosis cndocárdicn y el virus de In parotiditis, cosa que nunca se pudo demostrar de manera científica. Si se encuentra alguna publicación que todavía pregona esta interrelación espuria, es mejor olvidarla, aunque yo llegué a cl'eerla en su momento.

Sordera

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Orquitis

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oras después: 29 casos

Jumern~'Ción pnroliden. Revisión de 53 casos personales.

Es otra de las complicaciones posibles; suele ser pasajera y pasar inadvertida, pero hay un tipo de sordera total y permanente de comienzo agudo en relación, probablemente, con procesos meningoencefalíticos que afectan ni Vlll par craneano. El comienzo de In sordera también se puede declarar, sobre todo si In lesión es bilateral. Las manifestaciones clínicas aparecen al cabo de una semana después de la parotiditis y el primer signo que suele aparecer son los acufenos, que algunos otólogos han atribuido n lnberintitis endolinfáticn. Otro signo que puede aparecer más tnr-

DIAGNÓSTICO El diagnóstico de las paperas es sencillo, como sucede con todas las enfermedades cuando el cuadro clínico es típico y se encuentra plenamente desnn·?ll.ndo, de tal . modo que muchas veces In pueden descubnr me luso los profanos. Se basará en el aspecto característico de. la tumefacción, In fiebre, In rápida evolución y la constdemci6n del ambiente epidémico reinante. Mucho más difícil es el diagnóstico cuando In afección es primitivamente submaxilar o sublingual, o bien cuando In enfermedad

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Enfermedades infccclosns y pnrnsitnrins

transcurre sin participación de ninguna glándula salival. es decir, en aquel grupo de afecciones producidas por el virus parotídeo en las cuales In única manifestación clínica es una meningitis, una orquitis, una pnncreatitis, etcétera. De todos modos, hay que tener presente que no todas las infecciones parotídeas van asociadas con hinchazón glandular y, por otra parte. no todos los pacientes con tumefacción de la parótida tienen parotiditis. El abultamiento de las parótidas se encuentra también en niños con SIDA y también ha sido asociada n otras infecciones virales incluyendo influenza, parainfluenza l y 3 y citomegalovirus. A pesar de todo, estas posibilidades no son tan frecuentes como la parotiditis clásica, aunque sin embargo, en los grupos que se vacunan de manera sistem;ítica contra la parotiditis aparecen como más habituales estus etiologías virales !'rente u las cuales no se vacuna. Aparte de lu facilidad del diagnóstico c((nico de las paperas. hay que tener presente los métmlos de diagnóstico biol6gico que podemos dividir en dos grupos. Métodos de orientación y de presunción (no específicos)

Citodiag11Óstico salival parotídeo Sólo puede utilizarse si existe afección parotídea, pues si bien el virus puede estar presente en la saliva de individuos que tengan una afección urliana sin parotiditis clrnicnmente demostrada, no conlleva modificaciones citológicas apreciables cuando la glándula no está aumentada de volumen. En la fase inicial de la parotiditb¡,;mele suceder que no se obtienen más de 2 o 3 gotas de lfquido espeso y blanquecino. Con frecuencia se recogerá en los tres primeros días una saliva de aspecto lechoso con restos blancoamarillentos que se depositan en el fondo del tubo. En los días sigui~ntes irá clarificándose, quedando clara como agua de roca. Se procederá a un examen rápido (p. ej., coloración al azul de metileno) de una gota de saliva de manera directa, si es turbia, o del tubo de centrifugación si es casi clara o del todo clara. . Un examen más detallado podrá hacerse después de preparar el producto a colorear, para distinguir los elementos patológicos que pueden estar presentes. Sea cual fuere el procedimiento empleado, se podrán comprobar del primero al cuarto día abundantes leucocitos (polinucleares en gran parte alterados, con núcleo picnótico, medianos mononucleares y linfocitos en número escaso), histiocitos y macrófagos que han fagocitado restos cromatínicos, y que asimismo contienen masas esféricas, cromófilas, y polinuclearcs enteros en vías de picnosis. También pueden aparecer algunas células de tipo blástico, con protoplasma hiperbasófilo y elementos difícilmente identificables que dnn la impresión de una lisis del núcleo en el interior del protoplasma, y por último, gran número de núcleos denudados, Después del quinto o sexto días, el examen citológico proporciona datos mucho menos precisos. Las células epiteliales,los macrófagos y los núcleos aislados desaparecen con lentitud; disminuyen los polinucleares en tanto que aumenta el número de linfocitos y monocitos, de manera que al llegar al décimo día no se encuentran más que esos últif10s elementos con muy escasos macrófa-

l'olinm!clltis 999

gos. Después de 13 a 15 días In saliva vuelve por completo a la normalidad. Métodos específicos

Cultil'O del J•irus Es un proceder muy frecuente.empleado para el diagnóstico de lns enfermedades infecciosas. Pero en laparotiditis no se emplea de manera sistemática, dado que aparte del diagnóstico clínico-evolutivo, existen otras determinaciones analíticas más fáciles para los microbiólogos, como la detección de antígenos. Hay una variedad de métodos que incluyen nuorescencia directa e indirecta de los anticuerpos, conglutinación, contrainmunoelectroforcsis. nglutinnción por hítex y reacción de precipitinus, pero últimnmcnte se emplea In técnicu de "cnzyme-linkcd immunosorbent nssay" (ELISA), que es In 1mts eficaz y la más fidedigna para la detección de antígenos.

La vacuna viva puede asociarse con la del sarampión y la de la rubéola. La reacción es leve y bien tolerada, y la producción de anticuerpos es tan elevada como con las tres vacunas inyectadas por separado. En muchos pafscs hace años que se administran conjuntamente las tres vacunas, conocidas con las siglas MMR, que significan Menslcs (sarampión), Mumps (pnrotiditis) y Rubella (rubéola). En Españu se ha empleado esta vucun¡t desde hace unos 40 años, pero no se administrubuu todos los niños porque lus vacunas en genernl eran mal vistus por la población. • .

BIBLIOGRAFÍA Am~ricnn Acad~my

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CAPÍTULO 136

Poliomielitis MARIO GONZÁLEZ

TRATAMIENTO

Las paperas se curan solas, salvo que hnyu complicaciones. Como todas las enfermedades virales no precisan antibióticos. El calor local sobre las parótidas tumefactas es innecesario. Sólo se administrarán antipiréticos para la fiebre alta y antiálgicos para el dolor. También conviene administrar alimentos líquidos o pastosos, para evitar la masticación. La meningoencefalitis tampoco requiere otro tratamiento que el puramente sintomático. La orquitis, en cambio, debe tratarse con suspensorios y con bolsa de hielo bajo los testículos, no encima de ellos. Aunque se ha demostrado que los corticosteroides proporcionan poco beneficio pueden aliviar el dolor y acortar el curso clínico. La gammaglobulina hiperinmune es de poco interés si se tiene en cuenta la grun dosis requerida, su costo elevado y su dudosa efectividad. En España ya no se comercializa. En la actualidad se puede llevar a cabo una profilaxis activa con vacuna viva atenuada. VACUNACIÓN ANTIPAROTIDITIS (véase el cap. 87: Vacunaciones)

La vacuna viva contiene el virus vivo y atenuado de la parotiditis epidémica y provoca una elevación sufi~ ciente y persistente de nnticu~rpos. Tal vez la más estudiada y que proporciona una mejor protección es la de Jeryl-Lynn. La mmunización con esta cepa protege al 90% de los vacunados que permanecen en un ambiente epidémico. Por otra parte, no se ha observado en los niños vacunados signos de parotiditis, orquitis, meningoencefalitis ni aumento de amilasemia (una prueba de pancreatitis). No obstante, se han comprobado en algunos casos alteraciones electroencefnlográficns parecidas a las producidas en la infección natural. La duración de la protección persiste, como mfnimo, durante cinco años; manteniéndose elevados durante este. tiempo los niveles de anticuerpos; los niños sometidos a observación no han contraído In enfermedad. La vacuna está principalmente indicada en los muchachos que no hayan padecido la enfermedad antes de In pubertad, aunque también puede inyectarse antes.

INTRODUCCIÓN

La poliomielitis es una enterovirosis aguda, cuya evolución naturul varía desde una infección asintomática hasta.manifestnciones clínicas vagas, con caracteres que semeJan un estado infeccioso respiratorio o intestinal, o ambos, hasta una forma paralítica. Ha variado de manera trascendental la epidemiología de esta enfermedad, en relación con las campañas de vacunación masiva oral (V APO) de Sabin, que se iniciaron en el año 1959 y se generalizaron en los años 1960-1962 a In mayoría de los países. Desde entonces, se observó una espectacular disminución de los casos paralíticos, en relación directa con la mayor proporción de niños vacunados. En la actualidad In poli01i1ielitis está en vías de ser erradicada. Es importante señalar que las campruias de vacl!nación deben abarcar a toda la población, sin dejar grupos humanos susceptibles por no vacunación, pues si ello sucede en cualquier momento puede presentarse entre ellos una e~idcmia de poliomielitis paralítica. Surge de aquí la neces1dad de mantener la vigilancia epidemiológica activa con apoyo de un laboratorio, que debe efectuar con periodicidad encuestas serológicas y virológicas para conocer las tasas de seroconversión específicas para los tres tipos de poliovirus. Esto permite conocer la diseminación y la circulación interhumnna de cada serotipo. Este laboratorio debe tener, además, la responsabilidad del control de calidad de las vacunas usadas. Es también conocido y demostrado que existe interferencia con otros virus, como los rota virus de las diarreas infantiles y otros serotipos con cadena doble RNA. Por este motivo tiene importancia evaluar la acción inhibidora en uno u otro sentido, impidiendo o disminuyendo la multiplicación en el tubo digestivo del agente vacuna Sabin, o del rotavirus, o de otros enterovirus. ETIOPATOGENIA

El agente etiológico es. un virus que tiene tres tipos sero lógicos: 1 o Brunhilda, II o Lansing y III o León, de diversa capacidad patógena y que no producen inmunidad

cruzada. En los casos de poliomielitis paralítica en Latinoamérica se logra aislar con 111ayor frecuencia el tipo I. La infección vimlógica es: tipo 1, 82%; tipo II, 10% y tipo III, 8%. En los últimos años se ha reunido experiencia clínica como para sostener que otros agentes virales de los grupos Coxsackie y ECHO puedan determinar cuadros clínicos con compromiso neurológico semejante al de la poliomielitis. El virus de la polio es muy resistente a los factores externos. Sobrevive varias horas en las heces humanas, en verano, y en forma muy prolongada en las aguas de alcantarillado y en el intestino de In mosca. La presencia de sustancias orgánicas (l~che, cremas) aumenta la estabilidad. Se inactiva por el calor a 60oC en 2 minutos; en cambio, a OoC sobrevive hasta 150 días (helados). El cloro en concentración de 0,5 mg/L lo destruye en 10 minutos y lo mismo la desecación, el sublimado, la formalina, el hipoclorito (0,5 mg!L) y algunas sustancias oxidantes corno el permanganato y el yodo. No lo alteran el éter, el jabón y algunos compuestos mercuriales (excepto el sublimado). La extcnsión'dc la enfermedad es mundial y afecta sólo al ser humano y al chimpancé; además, se ha logrado cultivar el virus en el hámster. La fuente de infección es el ser humano, en especial los niños menores de 5 años, n través de los casos inaparentes o abortivos, los casos manifiestos a través de individuos en contncto.!=on los enfermos y los excretores permanentes. El virus se elimina por las heces,las secreciones faríngeas, la saliva y la sangre. La transmisión es directa por infección por gotitas de Flügge, o indirecta por objetos de uso corriente contaminados con excrementos y aguas residuales mal evacuadas, por moscas contaminadas con excrementos de portadores del virus en su intestino o bien por leche cruda infectada por portadores de gérmenes (este caso es más inusual). El desarrollo del virus es intracelular, con preferencia en las células de las astas anteriores, y requiere ciertas condiciones especiales propias de las células vivas dentro del organismo, tales como pH, concentración electrolítica, temperatura, proteínas externas junto a las membranas celulares, lo que explica In especificidad de espe-

1000

Enrcrmedndcs lnrccclosns y pnrnsltnrlns Pc;¡liomlclltls 1001

tt.

cie y de tejido para producir In infección, así como la dificultad parn obtener el desanollo del virus en los cultivos de tejido. De especial interés resulta la evidencia de que el RNA viral está asociado de un modo amplio con la estructura citoplasmática de las células HeLa infectadas, responsable de In síntesis del RNA virnl (Boclian). En las motoneuronns infectadas se observa cromatólisis difusa, que en el fondo sólo traduce un cambio en el metabolismo del RNA. Esto tiene un profundo interés, pues nos explica la recuperación que experimentan las células motoras al normalizarse el metabolismo oxidativo y el del glucógeno citoplasmñtico. Al producirse In disolución del retfculo endoplasmático y la membrana de Golgi, hay una inhibición de In síntesis proteica, y al recuperarse aparecen lisosomas frescos. Todo esto se ha demostrado por observaciones en células HeLn, con núcroscopia electrónica. Esto explica el enorme porcentaje de recuperación celular en In poliomielitis, dado que al comienzo es sólo una alteración metabólica reversible al mediar circunstancias inmunológicas favorables y no un proceso destructivo desde el inicio, como se pensó durante años. El peligro de contagio llega al máximo en Jos 7-10 días que preceden y siguen al comienzo de la enfermedad (importancia de la eiiminación del vims por la faringe) (tabla 136-1). La poliomielitis no se propaga según las leyes conocidas de otras infecciones microbianas del tubo digestivo. Hay puntos oscuros por aclarar. Las personas que viven con el enfermo están infectadas también: son infecciones domésticas que se producen al mismo tiempo o casi de manera simultánea y se presentan de 10 a 14 días después del caso fndice. En general, la transmisión del virus se realiza de persona a persona. Se acepta como puerta de entrada la entérica portal y se ha descartado la vía olfatoria; esto se ha comprobado con el uso de la vacuna oral. El examen de diversos tejidos en el período presintomtítico revela la presencia del virus en las. amígdalas, la faringe y las placas de Peyer, y en los nódulos linfáticos adyacentes (cervicales y mesentéricos). Es fácil aislar los virus del intestino, no así de la faringe. Se desconoce el mecanismo mediante el cual los vitus salen del tejido linfático y llegan a la snngre. El hecho es que In llegadn al SNC constituye una etapa secundaria, tal vez terciaria, pues antes existió unu invusión viral a todo el tejido linliitico (ganglios axilurcs e inguinales). Existe una invasión primariu asintomt\tica por vía hemática del SNC, y su acción posterior está en relación con la respuesta inmunológica y la presencia de factores predisponentes. Otro mecanismo de llegada del virus al SNC es el que se realiza a través

Tabla 136-l. Períodos de contaminación e11 las diferellfes fases de la enfermedad Fa.n•dr/a¡•¡!ft·¡·¡m•dllll

/Jurcrdt111

Incubación

7-19 d{ns f·2 d{n.~ Ulllc!S de comcnz:1r

Pcr(odo csrndo

5-7 dfns

Convalcccncin después de

3 scmnnns

Prt•.ft'lll'ittclt•l •·iJ·11s

Fnringe Heces y sangre Heces (80-100%). · · Faringe (40%) Ucccs {50%) Faringc(IO%)

de las vainas nerviosas (demostrado con virus marcados con radioisótopos). De ellos, sólo existe la evidencia clínica, pero no In experimental. Se mencionan como factores predisponentes la asociación con inyecciones y trnumas, tonsilectomfa (mayor frecuencia de fonna bulbar), embarazo, inoculaciones recientes y factores físicos (insolación, agotamiento).

Tabla 136-2. Signosintomatologfa de la poliomielitis aguda Periodo tle bienestar

Durncióu: 2-8 dfns

Sínwmas y .tignos:

Sfnumws y.riguo.r:

Fiebr" Cefalea Anorexia

Compromiso gcncraltmís intenso lrritnbiliclnd Sudoración Somnolencia Hiperestesia cuhlnea Facies nlertn Sfndrome meníngeo con LCR alterado Dolores musculares Fasciculnciones musculnrcs Signos de trfpode · Cnfda de In cnbezn hacia ntrás Pnn!Jisis fláccidns asimétricas Insomnio Ansiedad . Compromiso respiratorio (bulbnr o espmnl o nmbos) Jnsuficiencin resplrntorin Fnlla vasomotriz

Náusens

ANATOMÍA PATOLÓGICA Los daños más importantes se localizan en el SNC, con alteración de las neuronas motoras, en especial las del asta anterior de la médula espinal, visibles ya en el perfodo preparnlítico, que se caracteriza en el conúenzo por disolución de la sustancia de Nissl en el protoplasma; hay, además, signos tempranos de inflamación en las meninges. Con posterioridad se agregan signos exudativos difusos, con infiltración .de células mononucleadas, microglia y elementos endciteliales, que pueden llegar a ser muy intensos, en especial. en el tronco cerebral. Parte de In sintomatología clfnica está condicionada por una exudación inespecífica que puede retroceder dando Jugar a mejorías clínicas a veces muy rápidas. La cromatólisis de las motoneuronas es en ocasiones muy intensa, de modo que parte de estas células muere, y son lisadas o removidas por neuronofagia; otras sufren lentos cambios de recuperación. La intensidad de las parálisis y el grado de atrofia muscular en la fase posaguda de la poliomielitis guardan estrecho paralelismo con el·grado de destmcción celular, pero en todo caso los daños·celulares y del tejido basal durante la fase aguda exceden en mucho a la sintomntologfa clínica.

CUADRO CLÍNICO

Es muy variable y va desde la enferm~d inaparente no evidenciada hasta el borrascoso c1,1adeon compromiso cardiocirculatorio y respiratorio. Se acostumbra distinguir dos cuadros clínicos básicos: In enfermedad menor o abortiva y la enfermedad mayor, que se caracteriza por compromiso del sistema nervioso central, paralítico o no. En la tabla 136-2 se resume la signosintomatología de la poliomielitis aguda. La enfermedad menor, con la sintomatología anotada, puede no ser identificada; sólo se sospecha en períodos epidémicos. En un alto porcentaje de niños la enfermedad puede terminar en esta etapa. Un número reducido, después de un corto pet·íodo de bienestar, pasa a la enfermedad mayor, cuya sintomatología se manifiesta por el compromiso del sistema .nervioso central y la acentuación de los síntomas generales, en especial la fiebre, y es su transcripción al gráfico de signos vitales lo que la ha hecho describir como "curya febril en dromedario", que no es propia sólo de la poliomielitis, pues la encontramos en gran número de enfermedades virales. Ln enfermedad mayor sólo puede expresarse como una síndrome meníngeo, con cHnica bien definida, que por los cm·acteres del LCR queda incluida dentro de las meningitis con líquido claro; evoluciona hacia In curación por Jo genernl en un plazo de 8-12 días, y su gravedad está dada por el mayor o menor compromiso encef¡ílico (no bulbar) que es responsable de las secuelas (intelectuales, convulsiones). Si la enfermedad sigue su curso. apnrecerán las parálisis, que tienen como características el ser fláccidas, asimétricas y sin compromiso de la

Eufermetlad mayor

Dumció1r: 1 n J dfns

Vómitos Molestar general Dolor de garganta Diagnó.vtico por: Tests serológicos Tests de neutralización Fijnclón de complemento Rencción de precipilinns Aislnmicnlo del v1ms

sensibilidad. Los músculos más afectados son. e~ deltoides, el trapecio,los euádriceps,los glúteos, el ttbta~ anterior y Jos intercostales. Puede d~tene~se en este penado o bien continuar su avance, con mvast.ó~ del ~ulbo .Y médula alta, lo que se trad~ce en par~hsts resptratona c~:m compromiso total o parcml de }os m.tercostales y el dmfragma, lesión del centro resptra~ono y, ~n un período más avanzado, lesión del centro ctrculatono y muerte. La afección suele quemar etapas, detene;~e o ayan~~r en cortos períodos, y cuanto me~or es el nmo, mas dtftcil es precisar las diferentes vannntes de aquélla. En el niño mayor la enfennedad es casi siempre más gr~ve, por ser más común el compromiso bulbar. El curso b!fásico es más frecuente en los niños m.enores de 1O anos; el comienzo en ellos es brusco, la ftebre alta y la !ase prepnralíticn corta. En cambio, en el adulto, el cmme~­ zo es gradual, el dolor más intenso y 1~ enfermedad .mas . grave, debido al frecuente c~mpro~tso bulboespn~al: Por debajo de los 15 años es mas ~om~n .e~ los homb1 es, en cambio, en los adultos, la poho~tte!ttts está en proporción 2/1 en las mujeres. La locahzactón y el ~.rada de las parálisis dependen del sitio y In conccntructon de la lesión neuronal. . La fomm espinal se caracteriza por la astmetría. Cuando se afecta la médula cervical, se comprometen !os músculos de la nuca, Jos hombros, los brazos y tambtép el diafragma. El compromiso lumbar se traduce en. paralisis de !os músculos abdominales, In cin!urn pelv!a!1a Y los miembros inferiores. Se observa tambtén pnrá!tSIS de In vejiga y retención urinaria, con n:ayor frecuenctn en el hombre que e1~ la mujer. En la p~ho bulbar se com~~o­ meten Jos nerviOs craneanos, proxtmos al centro respnatorio en la médula y a los centros medulares vasomot_ores. El X par es el nervio afectado con mayor frecuencta, lo que ocasiona partílisis fnrfngea y de las cuerdas vocales. Aparece voz nasal, aumentan las ~:creciones de la oro faringe, hay ~if!cultad en la d~gluc10n .Y a veces. regurgitación de hqutdos pot· In nartz. Los s1gnos clfntcos de claudicación respirntm:ia son el resultado ?el compromiso del centro rcspirutono, de la médula, ast con~o de In parálisis de los músculos faríngeos, co;t obs.trucctón por las sccreGiones. Antes de aparecer la cmnosts se pres~n. tan signos precoces de ~entilac.ión in~decuad.a: resptr~­ ción irregular y superfictal, ¡msJedad, msommo y taqutcardia. Luego aparece respiración de Cheyne-Stokes, confusión mental y delirio.

En la enfermedad menor el diagnóstic~ de polioJ~1ieli­ tis sólo se puede confirmar con ~1 estudto Vlrológtco Y los tests serológicos, sobre todo st se demuestra aumento del título de anticuerpos durante la enfermedad (tabla 136-3).

.

La interpretación de resultados debe efectuarse mediante comparación y demostra~ión del nument? de la. concentración de títulos de anticuerpos neutr~hzantes. Ello se logra ni comparar sueros pareados; el primero de ellos corresponde a lrwetapa aguda de la enfermedad y el segundo a la etapa de convalecencia (3-4 semanas con . . posterioridad a la primera muestra). Cuando se dispone de una sola mues~ra (fnlle:m1tento del paciente u otras causas) la presencw de anttcuerpos neutralizantes con títulos e:: 1:512 revelan que hubo una infección reciente por virus polio. En cuanto al diagnóstico diferencial de la enfermedad mayor, el síndrome meníngeo ,rol.i?mielítico t?lantea el diagnóstico con tod_n? }as mcmr~gttts con Hq~1do. cl:tro. Establecidas las parahsts o paresms, es nccesano dtfeteJ~­ cinrlns de otras enf'ermcdadcs. entre lus.9ue deben constderarse sólo las que producen monoplcjJUS, ~omo las panílisis obstétricas (antecedentes, ~x~1~1en físJco_); la~ s~u­ dopanílisis secundarias u ostemmchtrs y o?~cft1s (scpt1ca 0 luética) (ganglio satélite); po~ clongucmn de plexos (globales) o por inyecciones UJ?hcadn~ sob;e .el tru~c~to de un nervio (ciático). Eswblcc1do el dmgnost1co. es p~c­ ciso diferenciar nlgunus forma~ clínicas, por9~c rcquteren un tratamiento distinto. En lon~m.csquemat¡ca ar}~t~;~ mos en la tabla 136-4 las curnctenstJcas de las paralrsts respimtorias bulbar y espinal pum. TRATAMIENTO Ulm vez iniciados los síntomas prcparnlíticos 1~0 es posible innuir sobre la C\'oluci6n con alguna mcdt?n tcrn· péutica. S6Jo se debe insistir en un reposo lo mas completo posible, dado que se ha demostrado que co~ ello las parálisis resultan menos severas. Durante el penodo preparnlítico, los viajes .largos y Jos csfu:rzos, en gc~Jc.rul, son particulannente moportunos. No se !la dcmostr.•.do beneficio con el empleo de gammaglobuhna, transfusiones y otras medidas. . . . Aparecidas las parálisis. es fundm~ental. alivwr y t.rnnquiliznr al paciente con una buena asistencia de en fe¡ me-

1002

Enfermedades infccciosns y pnrnsilm·ins

11oliomlclills

Tnbla 136-3. Interpretación de/test seroMgic:o: prueba de anticuerpos neutralizantes dc/1·irus de la poliomielitis S111•rt1, elllpa cam·ah•ciL'/111'

Sttl'l"ll,<'ICI(ltltl!llldtl

r\u~cnda de :mticuerpur ncutraliz:ul!cs ('riluJu lllCIIlll' 1:S)

fiiii'I1JI'C'Illl'iCÍII

Auscnciu de mllicuerpos ncutmlizuntcs

Auscnciu de infcccilln redcntc

Presencia de: anticuerpos ncntmlizumcs (Titulo igual :1 1:11)

No·concluycntc

Elcv:tcilín de títulos de liznntcs (Tillllomayor I;IC.l

unti~:uur¡lus

neutm-

Prescndn de unticucrpus ncutralizamcs u títulos igu:th:s Prescnciu de anticuerpos ncu- Presencia de anticuerpos ncutr:!liz.nntcs a tmli!.untcs títulos mayores (dircrcncin de 4 \'e~:es (Titulo mayor I:H) nuls) Prescnci;¡ de :mticuerpus ncutrali7JIIltes ~:un titulus iguulcs para amhas ctupas.y superiores 11 1:512.

Recmllelldacianes

Ol>téuguse y tillílcsc t~:rcer sucn~. Si los re· sultadus sun iguales, no es poho

lnfccdlin redente

No cuncluycmc

Obto!nguse y tilúlese tercer suero. Si dtl los mismos títulos. no es polio

lnfccci!in reciente

Ol>to!ngasc y litíilcsc un tcrccr suero. Si da d mismo resultado, no es euncluycntc

los movimientos pasivos, los ejercicios activos y la corrección de llls posiciones viciosus. En la forma bulbar con compromiso del vago se indicará aspiración continua de lus secreciones, drenaje postura! (Trcndelenburg). hidratación parenternl y, en caso nccesurio, oxigcnoternpin. En los primeros dCas no es conveniente usar sonda gástrica para la alimentación de estos enfermos por el peligro de aspiración del contenido gástrico. La presencia de signos progresivos de hipoxia cerebral, de alarma o de persistencia, indica en estos casos que el trutamiento no está actuando en forma adecuada y es preferible proceder a una traqueostomía temprana. Tambi.én es aconsejable esta intervención cuando cualquier circunstancia impide la asistencia adecuada del paciente bulbar (tabla 136-6). A manera de terapia de apoyo, en los pacientes afectados por parálisis de los músculos respiratorios se aconseja que primeramente se los tranquilice, se les de confianza y se les eviten esfuerzos; puede ser de gran ayuda ordenar verbalmente la respiración. La dificultad para responder con voz entera, el insomnio y la presencia de contracciones peribuca!es, unido con los síntomas persistentes o progresivos de hipoxia indican la necesidad de colocar al niño en el respirador. Este aparato debe usarse 1~

Tabla 136-4. Signos y sfntomas caractertsticos de la parálisis respimtoria de origen bulbar y espinal

Tabla 136-5. Principios ftmdamenlales de enfermerfa en el cuidado de /ajase aguda de la poliomielitis

Aumento de secreción Dificultad para hablar Dificultad para deglutir Respiración irregular Compromiso de otros pares cnmeanos Taquicardia e hipertensión Hipoxiu de desarrollo rápido Espinal(sccu)

Faringe libre Procurn no hnblnr Rcchazu alimentos Respimción superficial Par;ilisis de los hombros Hipoxin de desnrro(lo lento

- Hipoxcmia progrcsiv;¡ con sc!:recioncs cn In \'Íll t¡éreu superiur - lm:onscienc¡;¡ o prornnu:iilda im1uictud en un paciente lJUe nn n:~pund.: u los lmt:unicntus en un hr\'W pla7.n tic ohs.:r\':lddn - 1m1ui.:tud u estupor en pacientes cun purúlisis res¡>imtnri:l !JUe no mcjoru dcntm del respirmlur · - A~umulación pcrtinul. de secreciones f¡¡ríngeas - ll~pusmu bilut.:ml o panllisis d.: ~:uerdus vocales - Síntnmns bulhnrcs en nípida progresión - Gruvcs ~ignos d.: l'alla \'Uslunotriz. - At.:nción imulc~udn del piiCicntc pur fullu !le equipo th: (h!rsomll bien entrcrmdo 'Gatlnwny }' S.r~
1~1:1.

lnli:cc:itin n:ciente

ría (tabla 136-5): el niño debe estar rccostudo con comodidad, con las extremidades en posición de reposo mediante almohadillas de arcnu y rollos de s¡íbanas. Los pies colocados en ¡íngulo recto y sin upoyur el talón en el colchón (cama dura y cubos de maderu entre el colchón y un tablero de apoyo). Debe cambiarse de posición con frecuencia pnrn evitar lu fatiga, pero manteniendo siempre la alineación. Las manipulaciones se reducen al mínimo durante el período de dolor y los exámenes musculares se posponen hasta que las maniobras sean tolerables. Las compresas calientes contribuyen de manera eficaz a aliviar al enfermo, a medida que aumenta In circulación muscular y disminuyen las complicaciones vasculares (tromboflebitis). La excitación debe calmarse con barbitúricos en dosis suaves. La constipación se combate mejor por medio de la administración de supositorios de glicerina o peque.ños enemas, y la retención lii'Ínaria con sondeo. La dieta será completa pero liviana; debe evitarse In hipoalimentación a menos que se presenten trastornos nutritivos agudos intercurrentes. Las complicaciones cutáneas (infecciones secundarias, etc.) pueden prevenirse con el aseo periódico de la piel y los cambios oportunos de posición. Una vez que cesa el dolor se iniciarán

Bul/Jar(luímetla)

Tabla 136-6. Indicaciones tfe la traqueostomla e11 la poliomielitis*

- Adecuado recepción de un paciente nlerlól y ahumado que precisa reposo ffsico y mental · - Acomodación del paciente (cuma, posturas y cambios de posicio-. nes) - Observación alcntn sobre los siguientes puntos: Temperuturn Pulso Cnrncteristicas de In respiración Difcrenciu entre In rcspimción en sueño y vigilia Color Estudo de In concicnciu Manera de lomar In ulimcntación y Jos lfquidos Alteraciones del lenguaje Función vesicul y evacuación intestinal Estado de las panílisis fnfonne sobre las posiciones tonurdas espont;ínenmente por el paciente

antes posible, con adecuada presión negntivu (aproximadamente 15 cm-1 de ngua) y con un ritmo de 32 movimientos por minuto pura los niños menores de 2 años de ednd. Es prelcl'iblc exceder un poco la ventilaci6n en los primeros días que dejar en hipoventiladtín~ adenuís, se tratuní de evilnr el luíbito. deteniendo la rcspirm:itín usistidu por algunos segundos y cada vez nuís u menudo de acuerdo con la reaccitín del pucicntc, en cuanto ¡11 período crítico haya pasado. Es indispensublc que junto con el rcspirndor se emplee el rc:;to de las medidas señaladas; se debe tener presente que cuando se usa el respirador es necesario mnntener las vías respiratorias limpius y permeables, así como tranquilizar al paciente y mantener unu continun vigilancia de las condiciones respiratorias. Aunque no es competencia del pediatra tratar las parálisis residuales durante las fases subaguda y crónica, debe recordar que además del daño central, el músculo se debilita por falta del uso, fatiga y excesivo estiramiento. Las posiciones viciosas impuesta por la parálisis, el dolor,las posturas inadecuadas o la fatiga determinan ncortamient(). muscular, debilitamiento de los oponentes, y pueden producir ll)Odificaciones estructurales en las articulaciones y deformaciones del esqueleto. Los ejercicios dosificados y adecuados para cada grupo constituyen el único medio comprobago para lograr una hipertrofia de las masas musculares. Deben iniciarse de manera temprana en forma de movilización pasiva que no ocasione dolor y con aumento gradual del arco recorrido. Luego se pasa a la etapa de movilización activa, que se continúa dumnte un período prolongado, hasta la recuperación (1 o 2 años). Los cambios de la estática se permiten sólo cuando se ha logrado que la función alcance el nivel más adecuado posible. Si por el intenso compromiso muscular esta recuperación no se obtiene, !os grupos afectados deben protegerse de los efectos de la e~tática mediante aparatos ortopédicos adecuados. Un ejemplo corriente de esta situación es la sobredistensión de los músculos paralizados de un hombro cuando el paciente logra obtener la posición sentada, a menos que se corrija con una férula en aeroplano para mantener el brazo elevado. Los ejemplos pueden multiplicarse, por cuanto la variedad de lesiones en la polio hace imposible planear tratamientos en forma rutinaria. Por último, es posible corregir parálisis definitivas mediante intervenciones ortopédicas destinadas a fijar una articulación o bien a reinsertar músculos para reemplazar funcio~ ncs. Por Jo general, estas intervenciones se llevan a cabo años más tarde, esperando los efectos de la fisioterapia sobre los grupos musculares afectados cuando se trata de reimplantaciones. Por lo general, se prefiere practicar las artrodesis y operaciones con·ectoras mayores cuando el desarrollo musculoesquelético se ha completado, es decir, después de los 15 años de edad.

1003

Es imposible detallar el trutmnicnto que requiere un enfermo de poliomielitis paralítica. Se recomienda aislarlo durante un lapso de 8 a 10 días y la colaboración de un equipo cspccinlizado compuesto por otorrinólogo, neurólogo, cirujano. ancstesi(ílogo. urólogo, kinesiólogo, ortopcdist:l y enfermera. EVOLUCIÓN Y PUONÓSTICO

Las formas pumlíticas tienen diversos pronósticos de recuperación de acuerdo con el grado de compromiso muscular en la fase agudu. Según Lasser,ln pérdida total de In función significa no más del 1,4% de posibilidad de restitución funcional: si lus pnnílisis son scverus, las posibilidades de restitución funcional son del 50%, y de recuperución total, 20%; en las panílisis ligeras. las posibilidades son de restitución total en cl90% de los casos. El 75% de la restitución se produce durante el primer aiio, mientms que después del tercer aiio la recuperación es mínima. El proii(Ístico e:; muy favorable en ciertas locali7.uc:ioncs, en cspcc:ial el dorso, el ubdomen. los Jumhricales y el oponente del pulgar.! nl1uyen también en la posibilidad de rccuperución lo adecuado de la kincsiotcrapiu y la mnyor o menor facilidad para cumplir con el progruma de rehabilitación. Por lo tanto,las condiciones socioeconómicas y culturales son factores importantes de pronóstico. La mortalidad por poliomielitis estlí condicionada fundamentalmente por el compromiso bulbar y respiratorio. La proporción de estos casos es variable de epidemia en epidemia, por lo cual la mo11nlidad también lo es. De acuerdo con Lasser,la mayor letalidad en las formas bulbares se registra en aquellos pacientes con parálisis respiratoria espinal asociada con parálisis bulbar y signos encefálicos (85.% de muertes). En los pacientes con parálisis faríngea de origen bulbar, sin otras alteraciones, la mortalidad es del 25%. Algunos autores, como Weinstein, han creído demostrar una relación entre el antecedente de tonsilectomín y formas bulbares. En términos muy generales, el pronóstico de la poliomielitis paralftica puede definirse así: el 50% de los casos se recupera, de ·modo que y! paciente puede reincorporarse a la vida activa; el 25% tiene limitaciones para el trabajo físico, y el 15% queda con s.evcra dificultad motora. La posibilidad de muerte se estima en el 10%, dependiendo del número de formas bulbares en cada epidemia. Las formas abortivas, las meníngeas y las formas menores de la poliomielitis evolucionan hacia la mejoría completa en pocos dfas. Sin embargo, después de algún tiempo, estos pacientes pueden exhibir discretas disfunciones musculares que requieren atención. Por esta razón es recomendable que. sean sometidos a cuidadosa valorización de la función muscular, pasada la fase aguda. PREVENCIÓN (Véase el cap. 87: "Vacunaciones")

Existen disponibles en el mundo dos tipos de vacunas: la VPO (vacuna trivulentc por vía oral contra poliovirus) y la VPI (vacuna trivalente inactivada con formalina contra poliovirus). Considerando riesgos y beneficios, en la actualidad la VPO es In vacunu de elección dado que induce inmunidad intestinal, es de fácil administración, bien tolerada y simula infección natural.

1004

Enfermedades Jnfecclosns y pnrnsltnrlns Pol)omiclitis 1005

Se .ha asociado el uso de VPO con casos de parálisis en SUJ.etos vacunados y en sus contactos. El riesgo es de a~roxtmadamente un caso de enfermedad por cada 8 7 mtllones de dosis de VPO administradas y un caso de e~­ fermed~d entre contactos de un sujeto vacunado por cada 5 mrllones de dosis de vacuna aplicadas. · ~ol!e.n el riesgo de desarrollar la enfermedad parnlftica !ndJVtdu~s 7xpuestos al virus vacuna y con compromiso mmunologtco. Se debe tener presente que toda persona vacunada con VPO presenta el virus en la garganta 1-2 semanas después de vacunad~ y en las heces durante varias semanas. . En c~nsecuencm, !a VPO no podrá ser utilizada en pa· ctentes mmunodefictentes, por tal motivo se recomienda para ellos el uso de VPI. Se aconseja también el uso de ~sta vacuna ~n los.contactos familiares de un individuo mmunodetictente, adultos no vacunados con riesgo de

exposición a In poliomielitis,.adultos inmunizados con VPI YVPO de manera parciál, individuos que se nieguen a recibir VPO. ~n OMS recomienda el uso de VPO trivnlente para ser nphcnda en e~quemas que integren la DPT (difteria, tétan?s y pcrtussts) y que se usen 3 dosis en el primer niio de

VIda,

La VPI debe administrarse para evitar el riesgo de enfermedad natural poliomieHtica en los niños inmunodeficientes e inmunosuprimidos. Precauciones y contraindicaciones de vacunación antipoliomielítica . .

Denlro de las 48 horas

e

nfermedad paralitica :n persona de cualquier edad en la que se sospecha poliomielitis

sr

J

Asimétrica Conservada Ram Presente Disminuidos o abolidos Celularidad aumentada Proteína normal o aumentada hasta un 25%

Pcwestesia Parálisis rcsic/ua/ Reflejos oslcotemlino.ws LCR al inicio de la r!lifennrclcrd

Cuando se diagnostica el primer caso índice, ya ha difundido el virus a todos los susceptibles. Se emprenderá un programa dorvncunación destinada a atacar la eventual epidemia y se utilizará de inmediato VPO trivalente o monovalente si se conoce el tipo de virus. La vacunación masiva debe abarcar en particular a los niños pequeños. Con ello ya no es necesario interrumpir las actividades de la comunidad, como el cierre de escuelas, estadios, cines, etc. Sigue vigente la conducta de postergar algunos tipos de cirugfa como adenoamigdalectomfas. Las personas que viajen a sitios doride hay casos endémicos o epidémicos de parálisis infantil debe recibir VPO. Con las medidas enunciadas, que en muchos pafses se han realizado al principio en programas masivos y luego en programas bien controlados, no se han notificado casos de poliomielitis, por lo cual la podemos considerar · afortunadamente, una enfermedad en extinción. La metu propuesta es erradicar el virus salvaje de In poliomielitis en las Américas. La estrategia para In erradicación se apoya en tres ~íreas de acción: 1) coberturas de vacunación altas: 2) vigilancia epidemiológica activa, y 3) control activo de los brotes. Las ncciones de vigilancia epidemiológica implican detectar e investigar exhaustivamente todo caso con sospecha de poliomielitis paralítica para establecer claramente su clasificación final mediante estudios clfnicos, epidemiológicos y de laboratorio.

!

Parálisis Hácclda aguda ·

t

No

Caso probable

Confirmación de laboratorio

No

o

VInculación epidemiológica con otro caso probable o confirmado

o Parálisis residual 60 dlas después del comienzo de la enrermedad Dentro de las 10semanas

Parálisis Sen:ribí/iáad

Sfntlrome ele Guillain·Barrt! Ausente !S-50% de los pacientes le\•emcnte afectados Simétrica y ascendente Puede disminuir Frecuente Ausente. Disminuidos Celulnridnd nonnnl Protefna muy elevada (disociación nlbuminocilol6gica)

Protecci6n de los contactos

Caso sospechoso

sr

Poliomielitis Presente Generalmente presente

mujer embarazada o el feto, debe evitarse la inmunización durante el embarazo. Si se requiriera protección inmediata contra la poliomielitis deberá administrarse VPO. La vacuna VPO está contraindicada en todo niño inmunodeficiente o inmunosuprimido. Si existiese necesidad de vacunar, en ellos estaría indicado el uso de VPI.

No

lomedlala

Signo.r y sfmonws Fiebre al /nido de la ¡mrtilisis lrritació11 mr!llfngea

Mir!litis transversa Puede estar presente o ausente Ausente Simétrico y estacionaria Disminuida Frecuente Variable Abolidos Celulnridad normal Proteína moderadamenle aumentada

Aun cuando no existen pruebas convincentes que señalen efectos adversos, ya sea de VPO o de VPI en la

Ataque agudo de parálisis en todo menor de 15 años no debido a traumatismo grave

Investigación

Tabla 136-7. A.lpectos c/fnicos diferenciales emre poliomielitis, sfndrome de Guillain-Barré y mielitis transversa

o oerunclón de caso probable

o Falla de seguimiento del caso

SI

Caso confirmado Flg. 136-J, Vigilancia epidemiológica de la poliomielitis.

Caso descartado

El esquema operacional para la investigación y clasificación de casos se presenta .en la figura 136-1. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Enfermedades semejantes a la poliomielitis presentan gran cantidad de síntomas no específicos, acompañados o no por parálisis. En países en donde se ha logrado erradicm· la poliomielitis producida por el virus salvaje, todo caso de parálisis aguda que no sea secundaria a traumatismo grave, debe ser investigado para descartar poliomielitis .. A veces el cuadro puede confundirse con una meningitis o una encefalitis debida a otros agentes tóxico-infecciosos que pueden causar espasmos reflejos en los músculos y restringir la movilidad de las extremidades, con lo que se simula entonces una parálisis. Las dos enfermedades que con más frecuencia se confunden con poliomielitis son las lesiones de segunda neurona de origen probablemente inmunológico: el síndrome de Guillain-Barré y la mielitis transversa (tabla 136-7). IJIIJLIOGRAFÍA Amcricnn Acndcmy of Pcdintrics. Red Book. Editorinl Médicu l'mm· mcricnnn, 23• edición. Buenos Aires, Argcntinu, 1990; 390·397: Assnnd F, Ljungars-Eslcvcs K. World ovcrvicw of pnliomyclilis. Rcgiorml pnllcms nnd trcnds. Rcv lnfcct Dis 1984: 6:S302-S307. Cnshmun N, Mnssclli R, Wollmnnn R. Late dcncrv:.lion in pallcnts with untcccdcnt pnrnlyric polimnyclitis. N. Eng J Mcd 1987¡ 317: 7-12. Ccntcrs for Disenso Conlrol. ACIP: Pollomyclitls prcvcntlon: Enhanccd potcncy innclivatcd poiomyclitis vnccinc-supplcmcnlnry statcmcnt. MMWR 1987¡ 36:795-798. Cerrada T. Epidemiología y conlrol de In poliomielitis. l. Avances y perspectivas. Bol. Mcd. Hosp. Inf. Mex. 1983:40:539. Fox J. Eradicntion of Poliomyclitis in lhe Unitcd Stntcs, A commcntary on thc Salk reviews Rcvicws. Rcv lnfcct Dis 1980:2:277-281. HoMl~dnlWs:~s~.f ~~~yclitis slory: A scicntilic hcgirn. )'ale J Biol

9

OPS. GuCn prácticn pnm In crrndicnclón de In poliomielitis. PAI Cundcrno'Técnico 1987: N" 6.

1006

Enl'crmcdndcs inl'cccio:ms y p:mtsitnrins

ltnhln

CAPÍTULO 137

del 60% sufre espasmos faríngeos al recibir unn corriente de ni re (acrofobia) o al tratar de beber (hidrofobia). También existe hipersalivación, hipervcntilación y priapismo. Pocos casos dcsatTollan el tipo de rubia paralítica, la cual se caructeriza por ausencia de la fase de excitación y presencin de panílisis difusa, asimétrica. ascendente, scmejnntc ni sCndrome de Guillain-Barré. El examen del LCR puede manifestarse normal o con ligera elevación de la ccluluridad. La duración de este período es de 2 u 10 días y existe un deterioro mental progresivo hnstn llegar al coma. 4. Período de coma o terminal: Su duración puede ser de algunas horas o meses, según Jos cuidudos intensivos que se brinden al paciente. La muerte se presentu por cualquiera de las siguientes complicaciones: ncurológicas (edema cerebral, hidrocefalia. convulsiones). pulmonares (hipoxin. paro rcspin\lorio). cardíacas (arritmias, hipotensi6n. insuriciencia cardíaca), infecciosas (neumonía, sepsis).

Rabia GRlSELDA HERNÁNDEZ

INTRODUCCIÓN

PATOGENIA

La rubia es una infección viral propia de los carnívoros no humanos. de sangre caliente. La transmisión al hombre se produce en forma accidental. casi siempre por una mordedma de un animal enfermo. por lo general el pc1To. Después de un período de incubación muy variabk>,la enl'crmcdad se maniliesta por una cncel'alomielitis nípidamente progresiva y fatal.

El virus se transmite. por lo general, por la mordedura de un animal enfermo ya que no es capaz de atrnvesar la piel suna. Existen evidencias de trnnsmisión aer
ETIOLOGÍA

El virus de la rabia pertenece a los rabduvirus (forma de bala}, mide aproximadamente l!m x 70 nm. Su núcleo cstú formado por RNA en um1 solu cudenu. 61 virióu es¡¡¡ rodeado por una membrana rica en lipoproteínus, lo cual facilita su destrucción con el uso de jabones y detergentes. En su fase extracclular es muy sensible u la luz. el calor, el aire y los antisépticos. Por el contrario, en la fase intracelular adquiere una gran resistencia y puede sobrevivir algunas semanas en tejidos expuestos al aire. y hasta meses en estado de congelación.

DIAGNÓSTICO

PATOLOGÍA EPIDEMIOLOGÍA

La rabia se desarrolla en los animales salvajes de todo el mundo, por lo que periódicamente aparecen brotes epidémicos (tabla 137-l). De acuerdo con su distribución mundial, se distinguen tres áreas:

1. Áreas con rabia canina endémica: Asia, África (excepto Sudáfrica) y Latinoamérica. 2. Áreas con rabia predominante o exclusiva de los animales silvestres: Europa y Estados Unidos. 3. Áreas sin rabia endémica conocida: por lo general son islas como InglatetTa, Nueva Zelanda y algunos países europeos, como Suecia y Non1ega. En muchas regiones de los Estados Unidos, América Latina y Europa Occidental, debido a la creciente urbanización se ha visto el despluzamiento hacia las zonas urbanas de animales silvestres, como las mofetas y los zorros, conocidos como reservorios de la rabia salvaje, lo cual ha resultado en un mayor número de casos de rabia en animales domésticos y en el hombre en algunos lugares de estas regiones en los últimos años. En la rabia urbana, el perro p01; lo general es el que actúa como reservorio y vector en la transmisión de la infección a otros pen·os, gatos o al hombre. Es más frecuente en varones y en menores de 15 años. No obstante, al igual que en otras enfermedades infecciosas,la susceptibilidad ele cada. individuo es diferente, por lo que no toda persona mor.dida por un animal rabioso desarrollará la enfermedad. (

Los datos característicos se encuentran en el sistema nervioso central; macroscópicamente existe edema cerebral y, microscópicamente, lesiones similares a las encontradas en otras encefalitis virales: degeneración del núcleo, neuronofagia, gliosis difusa con infiltrnci6n linfocitaria y hemorragias perivasculares. En el hallazgo patognomónica se consideran los cuerpos de Negri, que son inclusiones intracitoplásmicas que se encuentran principalmente en las astas de Ammon, ganglios basales, protuberancia y médula. Con·esponden a conglomerados de virus y algunos constituyentes celulares; no obstante, la ausencia de estos cuerpos no excluye la enfermedad. CUADRO CLÍNICO

La rabia consta de cuatro etapas clínicas. l. Período de incubación: Puede ser en extremo variable: desde JO días hasta varios años; no obstante, en promedio es de 20 a 60 días. Resulta más corto cuanto más cerca de la cabeza se encuentre la herida. 2. Período prodrómico: Su duración es de 2 a 10 días. Se presentan síntomas inespecfficos como anorexia, malestar general y fiébre. En ocasiones se refieren neuri. tis o parestesias en ellugm· de la herida. 3. Período ele excitación: Existen signos claros ele afección del sistema nervioso, tales como desorientación, alucinaciones, convulsiones, rigidez de la nuca oparálisis. Grau parte de los pacientes presentan períodos cortos de hipera~tividad en Jos que COJTen, se agitan, muerden y destrozan;· alternan con períodos en los que se encuentran lúcidos aunque angustiados. Más

~-

Se basa en el cuadro clínico y el antecedente de mordedura. Pam obtener confirmación por métodos de laboratorio existen varias pruebas, de acuerdo con el tiempo de evolución. En la primera semana: nislamicnto del virus en snliva o en LCR. Despttes de la primera semana: búsqueda de anticuerpos neutralizantes en suero y en LCR; prueba de Schneider (impronta corneana para buscar en antígeno viral por inmunofluorescencin). Estudios post mortem: detección de cuerpo de Negri, reacción en cadena de la polimerasn (PCR) y microscopia electrónica para visualizar el virus rábico.

1007

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

El diagnóstico diferencial se debe establecer con otras encefalitis virales. sfndrome de Guilluin-Barré y con reacciones neurológicas posteriores ¡1 la aplicación de la vacuna untirníbiea. TRATAMIENTO

Alín. no se cucntn con un trntmnicnto especíl'ico. Se. han utilizado antivirales. interferón e inductores del interferón con resultados variables. Los corticosteroidcs no son efectivos. Lu vacuna antirníbica no es eficaz como tratnmiento de la enfermedad ya instalada. Se consideran esenciales las medidas de soporte y el tratamiento de las complicnciones sistémicas para aumentar el período de . supervivencia. Existen tres medidas para disminuir la mortalidad por rnhin: 1. Mnnejo adecuado de las heridas: Todas las heridas producidas por un animnl deber ser lavadas quirúrgicumentc con uguu y jubón. Se recomiendn el uso de antisépticos para disminuir lu inoculución del virus níbico y la posibilidad de tétanos. Las heridas no debet· ser suturndus si no se garantiza un buen asco y la aplicación local de gammaglobulina hiperinmune. 2. inmunización pasiva: Se lleva u cabo con gammaglobulina hiperinmune humana en dosis de 20 UI/kg: la mitad se infiltra alrededor de In herida y la mitad restante se aplica intramusculm·. Si no se dispone de gammaglobulina humana debení usarse suero equino antirrábico en dosis de 40 UI/kg con el mismo esquema. Este tipo de inmunización está indicado en heridas graves junto con la administración de la vacuna.

Tabla 137-1. Estado del anima/mordedor, con independencia de si está o 110 vacunado Almomcn/0

da la exposición

Naturaleza da la exposición l. Contacto. Sin lesión. Indirecto. Ninguno. Il. Exposición leve.

o

Rasguños, abrasiones, heridas mordeduras menores en árens cubiertas o en brazo, tronco o piernas.

Trcuamiemo

Rabioso.

Rnbioso.

Ninguno.

Sano. Sospechoso de rnbin.

Sano. Rabioso. Sano.

Ninguno Iniciar vacunación. Inicinr vacunación, Suspender tratamiento si el animal permanece sano después del quinto día o si el cerebro del animal es negativo a rabia.

Sospechoso de rnbin.

Rnbioso.

Iniciar vacunación y agregar suero en el momento en que se confirme el diagnóstico y completar el esqucmn de vacunación.

Rabioso Snlvnje o no disponible pum ser observado •

Rabioso o no.

Aplicar suero + vncunn.

Ruhloso o no observndo.

Aplicar suero+ vacuna. Suspender tralamicnto si el animal pernmn~ce sano m;ís de 5 d(ns o si el cerebro del animal es negntivo n rabia.

Sospechoso de rnbin. Mordcdurus múltiples profundas o Animal doméstico o snlvnjc situadas en cnrn, cabeza, cuello, no disponible para ser observado. manos, genitales, o que afeclen gruesos troncos nerviosos. Mucosas . contnminndns con saliva. · ·

lll. Exposición grave.

E11 el pcr(oc/o dc 10 dfas c/c obsen•c1CÍÓ1f

NOTA: El periodo de obscrvnci~n•dlu es vdlldu poru pcmlS '/galos. Todos lus mordcduru no ¡>rovocnda> deben scrconsldcnul11.1 de nnhnul rabioso hoslo que no se
r 1008

Enfermedades Infecciosos y pnrositnrlns

3. Inmunización activa: Se han elaborado múltiples vacunas con Vil'lls inactivados, las más utilizadas en la actualidad son: 3.1. Vacuna Fuenzalida, preparada en cerebro de ratón lactante. Es altamente inmunogénica; sin embargo, excepcionalmente puede producir reacciones neurológicas graves, como encefalitis, mielit~s transversa, polirradiculoneuritis y neuritis penférica. No obstante, es la más utilizada en varios pafses de América Latina por su disponibilidad y bajo costo. Para la profilaxis posexposición, se recomiendan 14 dosis: una diaria subcutánea periumbilical o interescapulovertebral. Si se aplicó gammaglobulina, se deberán aplicar 3 refuerzos a los 10, 20 y 90 días de la serie primaria. 3.2. Vacuna de células diploides humanas. En la actualidad se considera la mejor vacuna, ya que con menor dosis se consigue un excelente nivel inmunogénico y se observan muchas menos reacciones colaterales. En el esquema posexposición se recomiendan 6 dosis aplicadas en forma subcutánea en la región interescapulovertebral o periumbilical, los dfas O, 3, 7, 14,28 y 90. La profilaxis posexposición debe realizarse tomando en cuenta el tipo.de lesión, de acuerdo con las recomen. elaciones de la OMS, como aparece en la tabla 137-1. La profilaxis preexposición se recomienda para sujetos cuya ocupación los coloca en alto riesgo de contraer

¡ la infección (laboratoristasí v~terinarios, espeleólogos ' cuidadores de perros, etc.). Si se utiliza vacuna Fuenzalida, se recomiendan tres dosis con intervalos de 7 dfas y un refuerzo a los 30 días. Si se administra vacuna de células diploides humaiu1s, se recomiendan tres dosis aplicadas los días O, 7 y 21. En ambos casos se debe aplicar una dosis de refuerzo cada dos años. BIBLIOGRAFÍA Bncr!JM. The Nntural History ofrabics. New York. Vols I,II. AcadcIUIC Press, 1975. · Dulln JK. Treotmenl of clinlcnl rabies in mnn: drug therapy nnd other mensures. 1 Clin Pharmacol Ther 32(11):594-7, Nov 1994. Fadnku M, Shnddock HJ. Excretion of rabies virus in the snlivn of dogs J Infect Dis 1982;145:175. ' Fisher DJ. Resurgence of rabies. A historien! perspective on rabies in chlldren. Arch Pedintr Adolesc Med: 149(3):306-12, Mnrch 1995 González SN. Rabia. En: Gonzdlez SN, TornlesTA, Gómez BD: Infe~­ rologCa Clfnica, Editorial Trillns,4" edición, 1993. Komolva~in N, Tirawatnpong T, Rnunnnsiwamoke Retal. Diagnosis of rnb1es by polymernse choin renction with nested primers. J lnfect Dis 167(1):207-JO,Jnn 1993. Me Coll KA, Gould AR, Selleck PW. Polymernse chnln rencrion nnd other lnbornrory techniques in the diagnosis of long lncubatlon rabies~~~ Australia.· Aust Vet Joumol: 70 (3):84-9, Mor 1993. OMS. 7 Infonne del Comlt6 de Expertos de lo OMS sobre rabia Jnfonne técnico N"709,1984. • Schneider MC, Santos-Burgoa C. Tratamiento contra In rabia humnnn: un poco de su historia. Rev Snude Publico 28(6):454'63, Dec 1994.

.•

CAPÍTULO 138

Rubéola PAMELA BARRAZA

Lns cnrncter{slicns genernles de In infección por el virus de In mbéoln en el niño, su epidemiologfn, diagnóstico, prevención y tratamiento, en especial de la rubéola congénita, están considcrndos en el capftulo 68: "lnfeccion7s virales ~ongénitns y perinatnles", y In principal mechda preventiva, o sen el uso de la vacuna, se especifica en el capftulo 87: "Vacunaciones". Gracias al desnrrollo de una vacunn eticnz, el número de casos de l'llbéola denunciados por año en el mundo se ha reducido de manera notable; sin embargo, en Ins áreas donde no hay vacunación masiva se producen brotes cada 6 a 9 niios que afectan principnhnente a los niños, con lo cunl In prevalencia de anticuerpos contra el virus en mujeres en edad fértil en dichos pnfses puede alcanzar entre un 80 y un 95% de sempositividnd (Brasil: 80 n 85%, Chile: 90 u 95%),micnrms que en pa(ses como Jumuicu y Trinidad Tobago, éstn nlcnnzn desde un 40 n un 60% de In población. Pura nlgunos autores, In rubéola es unn cnfcnncdad en extinción y muchos pcdintms jóvenes no. hnn visto ningún caso durante sus eapncitnciones. Por lo tnnto, cuando se enfren~a.n ~ un pncienle que podría tener rubéola, no están fnm1hanzados con el cuadro clfnico. . En esta revisión se estudiarán las manifestaciones cJ(. nJcns d.e_l cuadro clásico de In mbéoln adquirida posnatal en el nmo.

Efectuar el diagnóstico etiológico de un exantema rubeoliforme es de gran importancia pnra aquellas fnmilins en las que hay una mujer embnruznda susceptible n la rubéola, por la posibilidad de una primoinfección mntema por virus de rubéola con sus respectivas consecuencias: nborto espontáneo, muerte fetal, amplio espectro de malformaciones congénitas, infección asintomática en el recién nacido sin otra patología ulterio•· o con presentación de secuelas tnrdías. Lns familias deben estar conscientes del peligro potencial que representan los niños con rubéol~ posnatal en su período de máximo contagio (que emp1eza uno o dos días antes de la aparición del exantema y dura por lo menos 7 días) y los lactantes con rubéola congénita {que deben ser considerados contagiosos hasta el año de edad). CUADRO CLÍNICO DE LA RUBÉOLA CLÁSICA ADQUIRIDA (POSNATAL)

Antes de nnaliznr las manifestaciones clínicas de la rubéola clásica adquirida o posnatnl es tltil recalcar que In infección en el niilo con frecuencia es asintomática~ las encuestas en épocas anteriores a In vncunn revelaban que entre el 25 y el 30% de los que tenínn anticuerpos no prc-

sentaban antecedentes de enfermedad o vacuna, lo que es un argumento para sugerir que la infección inaparente por virus rubéola era frecuente. Los síntomas prodrómicos están en relación con In seVeridad de la infección y aparecen después ele un período de incubación variable, entre 16 y 18 días, con un rango de 14 a 21 días. Consisten en discreta alza térmica de corta duración: 2 a 3 días (que puede no presentarse), cefalalgia, escalofríos, dolores en las extremidades, dolor en los ojos, tumefacción dolorosa de las encías en algunas epidemias, malestar y signos catarrales discretos. Por lo general, estas manifestaciones prodrómicas son más comunes en la rubéola del adolescente y del adulto y se pueden prolongar en ciertas epidemias durante una semana, en tnnto que en el niño el primer signo de enfermedad puede ser el exantema. Durante este período se observa también enantema, que junto con las adenopatías puede permitir la sospecha del diagnóstico antes que aparezca el exantema. El exantema acompaila al exantema durante ef primer día y está constituido por manchitas rojas localizadas en el paladar blando. Este exantema varía en intensidad, de rosado pálido hasta purpúrico; no es absoluto en todos los casos, y tampoco es patognomónica de la enfermedad. Las linfadenopatías son muy características de la rubéola aunque no patognomónicas, ya que ott·as enfermedades como el sarampión, la varicela, la mononucleosis infecciosa también pueden presentarla. Por Jo general preceden en varios días a la aparición del exantema, ya durante el perfodo de incubación, y son generalizadas aun cuando los ganglios más comúnmente comprometidos son el grupo suboccipital, posauricular y cervical. La tumefacción y la sensibilidad de éstos es muy notoria durante el primer día del exantema, luego va declinando pero aún después de varias semanas es posible palpar los ganglios aumentados. Puede existir un exantema en la cara y el tronco en los últimos días del período de incubación. El exantema apnrece pocas horas después de haberse inicindo el perfodo catarral o al dfa siguiente. Es de tipo macular, rosado, presenta la cnrncter(stica de empezar u borrarse en una zona antes de aparecer en otm, su nspecto es polimorfo y está sujeto a considerable variación. Se Iocalizn en primer lugar en la cara y toma rápidamente el cuello,los brazos, el tronco y lns extremidades inferiores en forma más veloz que el exantema del sarampión, de manera que ni final del primer día se ha generalizado y durante el segundo dfa empiezn a borrarse en In eam, aunque puede mnntenerse en el tronco y en las extremidades para desaparecer al final del tercer día. A veces es tan fugaz que dura sólo horas; por lo general no deja pigmentación pero puede descamarse si ha sido intenso. En algunas ocasiones persiste hasta 5 días y en otras desaparece yn el primer día. Existen casos de J'llbéola sin exantema, aunque son raros. · Con respecto a In fiebre, en la rubéola del niño In temperaturn puede ser nomml o algo elevada, y si existe, rara vez persiste más allá del primer clfa de evolución del exantema. En algunas ocasiones también se pesquisa esplenomegnlia durante el período agudo de la enfermedad, aunque es poco frecuente. DIAGNÓSTICO

La rubéola es una de las enfermedades en1ptivns de más difícil diagnóstico y hay que mencionar que su sig-

Rubéola 1009

no estrella, que sería la aclenopatfa retroauriculnr suboccipital y posterocervical dolorosa, podrfa ser muy significativa de In rubéola si previnmente se' conociese al paciente y se Jo tuviera registrado como ausente o presente en consultas anteriores. Se recuerda esto porque es bien conocida la frecuencia de esa adenopatía así distribuida y consecutiva a la piodermitis (secundaria, por ejemplo, a la pediculosis y a In dermatitis seborreica del cuero cabelludo). Las manifestaciones de la rubéola son inespecíficns y a veces se confunden con las enfermedades exantemáticas por otras causas (enterovirosis, adenovirosis y otros virus respiratorios). El diagnóstico de laboratorio puede ser útil para sugerir o confirmar el diagnóstico. El hemogrnma puede presentar leucopenia y linfopenia. Luego puede existir linfocitosis. Se ha descrito un aumento de los plasmocitos y de las células de TUrk. Los eosinófilos pueden ser normales o estar aumentados. En muchos casos el hemograma no presenta alteraciones. La fragilidad capilar que se puede buscar con la prueba del lazo, se ha descrito aumentada en los primeros días de la enfermedad. Confirma el diagnóstico la detección del virus de In rubéola por cultivo, pero es un procedimiento lento y relativamente costoso. La serología continúa siendo el principal método diagnóstico; las clásicas pr.uebns de fijación del complemento, inhibición de la hemaglutinación y neutralización han sido reemplazadas por el enzimoinmunoanálisis (ELISA) de alta sensibilidad, la hemaglutinación pasiva, Jos radioinmunoensayos, etc. La confir~ mación de In rubéola posnatnl por la aparición del anticuerpo especifico es en general sencilla. La confirmación serológicn de In mbéola congénita se logra demostrando la existencia del anticuerpo IgM en sangre de cordón umbilical o registrando la persistencia del anticuerpo lgG durante el primer nño de vida en lugar de su desapnrición a las 3-6 semanas. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

El exnntema rubeoliforme de In rubéola adquiridn posnutal es indistinguible del que producen los cntcrovirus, los adcnovirus y algunos vil'lls respiratorios, y la confirmación diagnóstica se huce por los exámenes de laboratorio. También hay que efectuar el diagnóstico diferencial con la mononucfeosis infecciosa y con afecciones alérgicas. La ndenopntfa de la rubéola es dolorosa, cnnícteJ' que la distingue de In mononucleosis infecciosa que puede tener la misma distribución, pero sin dolor. Como es un dato subjetivo, ante In duda se impone un hemograma, unn aglutinación en placa (Monotest), una determinación de anticuerpos heterófilos (Pau 1- Bunnell) y, si fuera posible, una inmunofluorescencia para anticuerpos específicos de virus Epstcin-Barr (JgG e lgM). Para diagnosticar con certeza mononucleosis infecciosa se requiere que hayn leucocitos en una cnntidnd mayor de 10.000/mm-'. de los cuales Jf, sean linfocitos y de éstos el 20% o más. atípicos (Downey). La prueba de Paui-Bunnell debe ser superior a 1:28 y los anticuerpos IgG mayores de 1: 160. Si se hace necesaria esta precisión de diagnóstico de mononuclcosis infecciosa, es por lo importante que es distinguirla de la rubéola en relación con las embarnzndus. Adenuís hny que recordar que la adenopntfa de la mononucleosis infecciosa, si bien es predominante en los mismos sitios que In rubéola, a diferencia de ésta, afecta

1O1O

Enl'crmcdudcs inl'cl'ciosns y pal'nsitnrins

otros grupos ganglionares y característicmnente los cpitroclcares (que pocas veces se examinan). Antes de la aparición de las ampicilinas, la mononucleosis infecciosa daba exantema maculopapular sólo en un 3-15
El diagnóstico en un niño ele rubéola adquirida en una . casa donde existe una embarazada requiere su confirmación para evitar la angustia que significa p:m1 la familia la posibilidad de una infección materna y de embriolctopatíu rubeólica. El niño no debe estar en contacto con la embarazada y tiene que permanecer aislado mientras se descarta o se confirma el diagnóstico. Si se confinW!. el aislamiento del niño debe ser de alrededor ele 2 semanas. Una embarazada que cree que ha estado expuesta a la mbéolu y que no ha tenido la enfermedad o no ha sido Yacunada, debe ser evaluada de inmediato para determinar su susceptibilidad. Si no se detectan niveles protectores ele anticuerpos o si los resultados no son concluyentes, se debe examinar otra muestra a las 3-4 semanas. La ausencia de anticuerpos en la muestra de sangre obtenida al momento del contacto o inmediatamente después de éste, y un nivel de moderado a alto en In muestra del período de convalecencia indican infección. Es muy difícil distinguir entre una infección materna primaria que pone al feto en alto riesgo y una respllesta "booster" a la in(ección en una madre joven vacunada años atrás. Con la reinfección se pueden cuadruplicar los títulos de anticuerpos o aparecer títulos detectables de anticuerpos IgM, que rara vez se asocian con infección fetal. Los procedimientos de laboratorio también pueden brindar resultados confusos. Es indispensable que todas las muestras séricus sean examinadas de manera simultánea, en idénticas condiciones y con idénticos reactivos. Los datos obtenidos de una sola muestra de sangre, o de especímenes que han sido analizados en días diferentes o

en distintos laboratorios. u menudo llevan a interpretaciones que carecen de validez. Es prudente consullar con el personal del labonüorio antes ele seleccionar un plan terapéutico. Si los estudios de laboratorio. indican inf'ccción.la paciente y el médico deben analizar los posibles efectos sobre el embrión y el feto y considerar las opciones terapéuticas disponibles. La administración de inmunoglobulinu (lgG) u embarazadas susceptibles expuestas a la rubéola, poco tiempo después del contucto,modilica síntomas en In madre pero no evita In infección embriofetal. TRATAMIENTO

No hay tratamiento específico anlivirnl. La mayoría de los casos de rubéoln son nsintonu1ticos y no requieren trntmniento. La fiebre, el malcstar.la cefalea y el dolor de las adenopatías se controlan con facilidad con acl!taminofeno en· las dosis usuales. Si el prurito es intenso se usa la loción de calamina pura su control. La artritis se controla con aspirina en las dosis usuales; los co¡·ticosteroides no csuín indicados. El tratamiento de la encefalitis es de sostén. En los casos de púrpura trombocitopénica severa se indican la terapia con esteroidcs y In transfusión de plaquetas: la esplenotomía no es de utilidad. PROFILAXIS

Está indicada In vacuna contra la rubéola, que es de virus vivo atenuado. La cepa se multiplica en cultivos de células diploides humanas (véase el cap. 87: "Vacunaciones"). BIBLIOGRAFÍA Bo~mn

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CAPÍTULO 139

Sarampión ENRIQUE FANTA

INTRODUCCIÓN

El sarampión, o alfombrilla, es una enfennc.dad viral aguda. Pertenece ul grupo de las cnfermcdudes cxantemáticas que presenta en una fase de su evolución una erupción peculiar. En la actualidad todavía esh1 ubicada como una de las enfermedades infecciosas que constituye un problema en el mundo entero y. paru nlgunos autores es In enfermedud inmunoprevenible más umenuzante. Se caracteriza por fiebre, tos. conjumivitis, coriza. una erupción maculopapulur eritematosu y un enantcmu putognomónico (manchas de Koplik). Las complicaciones que se producen con mayor frecuencia en los ni11os son bronconeumonía, laringitis (crup), otitis media y diurrea. En uproximadumentc l caso por 1.000 se presenta cnccl'lllitis, que a veces causa daño cncef:ílico permanente. EPIDEMIOLOGÍA

En su evolución natural, por lo general es de resolución espontánea; sin embargo, en algunos casos se presentan complicaciones moderadas o graves. La inmunidad subsiguiente a un ataque de sarampión suele durar toda la vida, lo cual confirma que en el mundo sólo se ha mantenido una cepa estable de virus. La susceptibilidad para contraer la enfermedad es muy alta, excepto en el lactante menor de 6 meses, que posee una inmunidad natural por el traspaso de anticuerpos vía trnnsplacentnria desde la madre. En las áreas urbanas el más afectado es el preescolar y los pequeños en edad escolar, aunque se agrega susceptibilidad en algunos menores de 20 años. En distintos estudios comparativos publicados, se observa que el cuadro clínico y las complicaciones del sarampión en los países en desarrollo son similares n los descritos en los Estados Unidos y Europa, en años previos a 1920, asf como a la de barrios de negros con malas condiciones de vida en los Estados Unidos. Asf, In letalidad, la incidencia y la gravedad de las complicaciones, como bronconeumonía y laringitis, diarreas, compromisos del estado nutritivo y descenso ponderal, son semejantes en poblaciones de bajas condiciones socioeconómicas y culturales. Por otra parte, se ha relacionado la gravedad de In enfermedad con la intensidad y extensión de las lesiones epiteliales y, por lo tanto, del tipo de exantema. Un exantema oscuro, seguido de profusa descamación, se asocia con cambios equivalentes en In laringe, los bronquios y los intestinos, que podrían ser responsables de la aparición de bronconeumonfas, laringitis y diarreas en los enfermos de sarampión. El estado nutritivo deficiente es una posible causa de In mayor vulnerabilidad del epitelio. La magnitud del problema del sarampión se refleja con mayor fidelidad en las tasas de mortalidad. Los datos de morbilidad por lo general están subnotificados en proporciones variables, por lo que constituyen estimaciones de la situación real. Asf se puede afirmur que el surampión ha sido una de las mayores causas de muerte producida por enfermedades infecciosas, transmisibles y

agudas en algunos países de América Latina. En 1985 se estima que tus muertes relacionadas con el sarampión en los niños menores de 5 años constituyeron el 14,8% del total de muertes, con un totnl de 500.000 muertes atribuí• bies exclusivamente al sarampión. Con posterioridad, en 1990, el porcentaje de muertes disminuyó a mi 6,8% del total de muertes. con un total de 220.000 óbitos atribuí· bies al surnmpión (WHO/OMS, 1991). Se ha visto una relación directa entre la mortalidad debida al sarumpión, y hL'l mulas condiciones socioecon6micas y el mnl estado nutritivo de los niños, y unu relución entre la gravedad de In cnlcrmcdad y las condiciones clinu\ticas. Así. Ju mortalidud es 4 veces mayor en los lugares con bajus temperaturas ambientales y en época de invierno. Por otra parte. el inicio de los brotes epidémicos coilicide hubitualmcnte con el comienzo de lus estuciones fríus del año. La mortalidad es nuís elevudu por debajo de los 3 nños de vida, con una correlución in versu entre la edad y In grnvednd del proceso. EVOLUCIÓN HISTÓRICA

El sarampión constituyó en Chile y algunos países de Latinoamérica un serio problema de salud pública y su · diagnóstico clfnico en el niño menor de 3 años siempre significó un dilema y un pronóstico ominoso. En Chile, en el período entre los años 1956 y 1965, hasta la aplicación masiva de la vacunación antisarampionosu. se observó un aumento constante de In morbilidad por sarampión. En In tabla 139- 1 podemos apreciar la importancia relativa del sarampión frente u todas las causas de muerte y frente a los fallecidos por enfermedades transmisibles en ese período.

Tabla 139-1. Importancia relativa del sarampiónfrente a todas las causas de muerte y frente a los fallecidos por enfermedades lransmisibles. Chile, 1956-1965

Towl A1io muertes 1956 1957 1958 1959 1960 1961 1962 1963 1964 1965

83.744 91.073 88.611 93.292 93.625 91.551 94.569 98.901 94.111 91.491

Muer/es por enfermedades tmusmisiblt!s 2.008 2.057 3.274 3.140 4.154 3.916 4.462 4.085 5.072 2.943

Purr:cu· Purcelllaje Wjr! de tutlas Muertes tlemro di! las llllrl!rtes par wdaslas (1111' saram· CCIIISi/S enfermC'dades pidll de 1mrcrtc tmnsmisiblcs 453 667 1.575 1.147 2.116 1.822 2.455 2.243 3.264 1.211

0,5 0,7 1.8 1,2 2,3 2,0 2,0 2,3 3,5 1.3

l'uontc: MINSAL. • Anaarlus Eoladblh:os 1956-1965", S.IUio~o de Cbil<.

22,5 32,0

48,1 36,5 50,9 46,5 55,0 54,9 64,3 41,1

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Enfe1·medndcs infccclosns y pnrnsltnrins

Snrnmpión

La caracterización ciCnica del sarampión en esa década correspondió a lo que se describía en los libros clásicos de .~ediatría anglosajones de principios de este siglo. Eran ~mos pequeños, la mayor parte menores de 3 años, de ba.Jo estrato socioeconómico con compromiso del estado t~utritivo. La enfermedad cursaba con un grave compronuso general, unoxia intensa, gran decaimiento, diarrea, abotagamiento facial, con micropoliadenopatfa generalizada (similar a la rubéola). Presentaban fiebre elevada •. :espiración rápida y un exantema generalizado, morb~hforme, a veces hem01rágico petequial, con com¡n·omiso de palmas de manos y plantas de los pies; y en un porcentaje importante con hepatomegalia y esplenomegalia de consideración. Algunos' niños presentaban una forma severa, que se iniciaba en forma brusca, con hipotonfa, convulsiones y estupor, ·que progresaba rápidamente al estado de coma. Proseguía con una dificultad resph·atoria marcada y una erupción hemorrágica confluente, tanto de la piel como de las mucosas y con una evolución fatal. · · En Chile, en 1963 el 30% de los niños hospitalizados por sarampión fallecieron como consecuencia de las complicaciones. En Santiago de Chile se registraban alrededor de 400 casos mensuales y dada la promiscuidad ncentu~da de sus,poblnciones, a menudo se producía el contagm en los nmos lactantes y preescolares. Los niños de familia de bajo nivel socioeconómico fueron los más afectados, lo que ocasionó un número importante de muertes debido a las complicaciones de la enfermedad. Después de la introducción de la vacunación se observaron alentadores progresos en el control de la enfermedad, pero eme éxito fue sostenido y progresivo sólo en algunos países en desarrollo como fue el caso de Jos Estados Unidos de Norteamérica y Chile (fig. 139-1), en especial en aquellos que han desarrollado eficazmente el Programa Ampliado de Inmunizaciones (PAI), con el apoyo de Dl'ganiznciones internacionales. Desde la introducción de la vacunación se ha obtenido una importante disminución de la incidencia y prácticamente la desaparición de la mortalidad. Aun así, esto no ase~ura Jn er~adicación del saramp!ón, y se pueden producir ep1denuas con una alta morbilidad y complicaciones, e incluso con una letnlidad significativa.

Durante la epidemia ocurrida en el país entre los años 1988-89, la cual se inició en el período de otoño, se notificaron 58.087 casos, con un total de 82 muertes de personas de todas las edades. El grupo más vulnerable fue el de los lactantes menores de un año, concentrando en ellos el 17,6% de los casos y el 25% de la letalidad. A edades mayores la incidencia de la enfem1edad fue menor, con un notorio aumento de In frecuencia en los mayores de 15 años en los que se registraron muertes también por esta causa (fig. 139-2). .

1-

Vín de infección El contagio se realiza prácticamente de persona a persona, por las gotitas de Pflügge, en el perlado prodrómico catarral y el comienzo del exnntemático· no ocurre a través de objetos ni de terceras personas. ' En· una experiencia muy controlada de Peeb1es y col., en 4 monos Cynomolgus inoculados por vía intravenosa e intrnnnsal con el virus del sarampión, el exantema con fiebre apareció tras un período de incubación de 9-1 O días y la viremia fue demostrable a los 5 a 7 días. Estudios realizados por Papp, para evaluar In transmi~ión d~ In enferme~ad por la vía aérea, mostraron'que la mf~cc~ó~ se pro~UJO en 5 de 5 niños en ~uya conjuntiva se mstllo u~ lfqUJdo de Invado faríngeo neo en virus, pero no en 9 maculados en la mucosa bucal y amigdalina. y sólo en 2 de 13 instilados por vfa nasal; además, pudo observarse que los no afectados que llevaban gafas bien adaptadas no contraían la enfermedad pese a su contacto

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1--

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300 Campaña

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200

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% 100

Tasas por 100.000

ETIOPATOGENIA

El virus del sarampión pertenece a la familia de los Paramixovirus. La infección de las células por el virus del sarampión se caracteriza por la formación de grandes células multinucleadas, muchas de e1Ias con inclusiones intranucleares y citoplasmáticas de cuerpos eosinófilos. Este efecto, observado en cultivos celulares, es muy similar al observado in vivo e1' muchos tejidos infectados, principalmente del tracto respiratorio.

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con enfermos en la fase catarral, altamente infecciosa. Por añadidura, la instilación conjuntiva! con suero de un convaleciente de sarampión, ejercía un efecto protector. Cuando este inmunosuero se instilaba en la conjuntiva del niño inmediatamente después de haberse contagiado con el sarampión, se lograba una protección segura, pero si se aplicaba 24 horas más tarde, la enfermedad cursaba debilitada o sin variación. También se ha descrito a menudo la aparición de algún grado de conjuntivitis como afección primaria del sarampión. En una experiencia posterior de Terragna, se confirmó el contagio de la enfem1edad mediante la instilación conjuntiva! del virus en 4 niños, mientras que otros 4 provistbs de un vendaje ocular protector no enfermaron, pese a estar en contacto con enfermos de sarampión. A 12 niños que habían estado en contacto durante un día con un caso reciente de sarampión, en las 12-24 horas primeras del contagio. así como en los 6 días siguientes, se les instiló en la conjuntiva una gota suave de suero de convaleciente y sólo uno padeció la afección en el curso de un mes; 6 niños en quienes la instilación se inició a los 2-3 dfas, contrajeron la enfermedad, pero tras un período de incubación más largo. Estas observaciones resaltan la gran significación de la conjuntiva como pue11a de entrada del virus del sarampión, e incluso In señalan como In más importante, pero no como In única, si bien In mucosa orofnrfngea parece quedar relegada en importancia. Patogenia

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Cobcrtums de vacunación nnrisarampionosit. Chile, 1979·1994. Fucnle: MINSAL... Anuarios Esrndrsticos 1979-1995", Sanriago de

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Fig.l39-2. Morbimortnlidnd por snrmnpión. Chile, 1965·1995. Fuente: MINSAL, "Anuarios Estadísticos 1979-1995", Santiago de Chile.

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Una vez penetrado el virus en el organismo y tras un tiempo de latencia, se producirá una primera multiplicación local en el lugar de infección seguido del paso del villls a la circulación sanguínea a través de In vía linfática. Esta primera viremin, todavfn bastante discreta, produce una diseminación del vims en el organismo, con un tropismo importante hncialns estructuras linfáticns,donde éste encuentra condiciones adecuadas para su prolifernción. Se inicia entonces un segundo ciclo de multiplicación y aparecen. como signo de la infección. las tfpicas célu-

las gigantes de Warthin-Fingeldey y células epiteliales gigantes en la mucosa de la vía aérea. La segunda viremía, producida a partir de la diseminación del virus desde los depósitos linfáticos es más intensa y prolongada, y dura desde 5-6 días antes del comienzo del exantema, hasta el período eruptivo. Mientras existe exantema es posible encontrar abundantes virus ·4)n la piel. El virus puede ser también aisladq fácilmente en la sangre total, pero no así del suero o del plasma. Como otros virus, en su mayor parte se encontrarían ligados a lo~ glóbulos rojos. Al iniciarse el estado catarral se puede detectar la presencia del virus en grandes cantidades en In mucosa orofaríngen,lo que determina la gran contagiosidad de la enfennednd en esta etapa, debido a la tos y a la coriza que presenta el enfermo. La desaparición del virus de la mucosa se observa sólo hacia el tercer día de la aparición del exantema. Los anticuerpos específicos ncutralizadores. inhibidores de la hemaglutinaci<Ín y fijadores del complemenlo aparecen pronto en el suero del enfermo y se alcanzan los títulos máximos al tiempo en que se presenta la erupción. ANATOMÍA PATOLÓGICA

El virus del sarampión se disemina ampliamente por el organismo, por lo que es cnpaz de producir lesiones de distinta magnitud en diferentes órganos. En general, las lesiones de In piel y las mucosas corresponden a una exudación catarral difusa. En In piel, el exantema se debe a la exudación de suero hacia los espacios intersticiales y a la vacuolizaci6n de las células epiteliales, algunas de las cuales pueden llegar hasta la necrosis. Las capas superficiales del corion muestran proliferación leucocitariu. y el endotelio vuscu. lar, en las áreas correspondientes ni exantema. apurece inflamado y con cambios granulares en su citoplasma. La mucosa de la boca se congestiona pot· lo que se puede comprobar infiltración subserosa y aun ulceración. en especial en las zonas vecinas a los labios. Las ulceraciones profundas que se describían en otras épocas son muy raras en la actualidad. Las mucosas de la laringe y

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Enrcrmcdadcs inl'cccios¡Js y pm·usihu·ins

Snnunpilín

Los riiioncs, el hígado y el bazo presentan comúnmente manifestaciones de orden tóxico, que varía desde la congestión hasta la necrosis focal.

de la tráquea también aparecen tumcfuctas y congestionadas. habitualmente con exudado mucopurulento, que también puede encontrarse en las cavidades sinusales y en el oído medio. Los pulmones presqntan congestión difusa, con zmu1s rnjizas o g.risüscns de consolidación ·de tipo bronconcum6nico o de distribución lobular. También puede observarse congestión hiposttísica y colapso lobular, en especial en los segmentos inferiores y po:;tcriores y la~ ¡íreas continuas pueden aparecer cnfiscmatosas. Con el uso del microscopio pueden pesquisarsc los siguientes cnmbios en el tejido pulmonar: lesiones predominantemente intersticiales semejantes a las producidas pl)r los virus de la influenza y cambios en el tejido pcribront¡üiolar, con exudado serofibrinoso entre las células intersticiules: tnmbién pueden observarse células gigantes multinucleadas en grun cuntidnd en Jos bronquios y bn1nquiolos. Otras veces,lns l~:sioncs se observan en par-· tit'ular en lus paredes de los bronquiolos y nlvéolos, aparedcntlo inflamadas y cubiertas cun exudado mucopuntlcnto. En el tubo digestivo se puede apreciur congcstidn y formuci
CUADRO CLÍNICO Se distinguen tres períodos. cada Lmo de los cuales tiene sus características bien definidas: a) período de comienzo o catarral o prodrómico (~ a 5 díus) b) eruptivo, exnntem:ítico o de cstndo (3 u 4 días) e) pcrfodo de declinación o dcfervcsccnciu. al cual sigue la convalecencia (8 u 10 días) La fase de incubación es variable. Su durnción oscilaría entre 7 y 14 días. con un término de 11 días, pudiendo prolongarse u 18 y aun 20 días (vénsc fig. 139-3). Período de comienzo o cntarrnl

Se inicia con liebre y con manifestaciones catarrales müs o menos intensas y referidas a Jos ojos y vía respiratoria alta. Ln fiebre, lutbitualmente de tipo irregular, alcunzu su mtíxima elevación al tercero o cuarto día de In enfermedad, se mantiene alta durnnte la evolución del exantema, para descender en ci'isís o en lisis rápida al segundo o tercer día de iniciado el exantema. En ocasiones, la curva térmica puede ser bifásica, con una elevación inicial durante las primeras 24 a 48 horas de enfermedad; le sigue un lapso de un día y enseguida una nueva elevación térmica que coincide con el exantema (véase fig. 139-3).

Periodos del sarampión

1Descamación furfurácaa 1 1

(exantema! 1

Período incubación

Período declinación

Convalec. tardla

Sin contagio

Fig. 139-3. Perfody del sarampión. Fuente: Adaptndo de Scroggie-Steeger "Tmtndo de Ped., Enf. Inf.", Ed. Andrés Bello, Sgo. Chile, 1958.

En este período también se dcstucnn el cnturro ocular. nasnl y la tos. El cuturro ocular puede ser pesquisado inicialmente por unn línea tmnsversnl de congestión en la conjuntivn palpcbral inferior (signo de Stimson) que, sin ser constnnte. nparccc con bastante frecuencia. La inflamación conjuntiva! se hace súbitamente extensa, acompañándose de edema de los p¡írpados y curúnculus lug.rimalcs, lagrimeo y fotofobia. Ln conjuntivitis desupnrccc cuando la tempemturu se ha normulizudo. Puede presentarse el signo de Toni, que consiste en la aparicilÍn de midulas pequeños en la conjuntiva semejantes al ópalo. La coriza no presenta características espec.:inlcs que permitan diferencinrln del resfrío común. Al comienzo es una simple secreción serosn que con posterioridnd se huce mucopurulentn o fmncnmente purulcntn y desaparece en fonnn nuís o menos nípida cuundo el pncicnte se encuentra nfcbril. Ln tos obedece u la reacción inOamatoriu del tracto rcspimtorio: es una tos seca y persistente que muchas veces rccucrdn a la tos de la coqueluche y alcanza su intensidnd 1míxinm al aparecer pum luego disminuir. aunque en ocasiones puede persistir por mús tiempo. Junto con todas cstus manifcstnciones suele cxirtir un compromiso marcado del cstndo generul, que se truducc por decaimiento, somnolencin,unorexin y, en otras oportunidades, estndo de excitación y hasta convulsiones, sobre todo en los lactantes, que suelen iniciar In enfermedad con síndrome convulsivo. En general, el enfermo está malhumorado y no desen jugar. En este período, el examen clínico de In cavidad bucal es pat~ticularmente interesante: In lengua aparece saburral, la mucosn rubicunda y, en muchas oportunidades, con un punteado fino de color rojo en el paladar blando. Este enantema no es propio del sarampión, sino que se manifiesta también en la rubéola y la escarlatina. Como hecho característico se pueden visualizar las llamadas manchas de Koplik, que aparecen como granitos de sémola fina, de aspecto cristalino o blanquecino, implantadas sobre una pequeña zona de congestión en la mucosa de las mejillas y en relación con los molares inferiores. Estas manchas son típicas de In enfermedad y su identificación equivale, en general, u hacer el diagnóstico del sarampión. Su número es variable, por lo general son escasas, y rara vez, numerosas y se extienden por el resto de la mucosa bucal y labial. Se las hu descrito también en la conjuntiva y, como hecho de excepción, en la mucosa intestinal. Desde el punto·de vista histológico, corresponden u una degeneración grasa y hialina de las células superficiales de la mucosa. Preceden al exantema en 24 u 48 homs, y por lo general han desaparecido cuando éste se presenta. Las amígdalas se ven congestionadas y aumentadas de tamaño, y pueden presentar, aunque no es lo corriente, exudado catarral. Durante este período pueden upnrecer exantemas prodrómicos, por lo general de tipo escarlatiniforme, aunque también pueden ser morbiliformes (semejando más al exantema de la rubéola que al del sarampión) y aun urticarimlos. Existe yn en este período, en la genemlidad de los casos, cierto compromiso lnrfngeo, que se traduce en disfonfa y, en algunas oportunidades, en obstrucción respiratoria, aunque lo común es que la laringitis obstructiva en el sarampión aparezca en el período de estado de la enfermedad o cuando ésta declina. · El examen pulmonar revela ruidos bronquiales difusos, tanto secos como húmedos, y la auscultnción del corazón sólo revela taquiCardia. El compromiso del sistema ganglionar no suele ser muy marcado. El período catarral

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termina ni tercero o cuarto día de iniciados los sfntomas. con)¡¡ aparición del exantema que marcn el inicio del período de estado de lu enfermedad. Período de estado del exantema

Este período se inicia con la aparicidn del exantema. en el tercero o cuarto día de comenzada la cnfcrmcclnd. como una erupci6n de tipo eritematoso mnculopapular que deja entre sí zonas de piel sana. Se inicia en la cnru, cspccíficmncnte detr:ís de las orejas y en el lfmitc del cuero cabelludo. invude rápidamente el resto de la cara. cuello. tronco y extremidades. Es de distinto tammio, de forma más o menos redondeada con bordes irregulurcs, semejantes u un nrchipiélago: ni comienzo de color rojo pálido. tormíndosc posteriormente n un rojo intenso. En ocasiones, cuando es intenso y ul comienzo de In cnf'crmednd, puede tomur aspecto urticnriano. Ln mayor conlluencin se nprccin en el tmnco. en especial en el dorso. y lu menor se ohserv¡1 en hL'> extremidades. Por lo genemi. no produce gran pntrito. No es excepcional observar punteado hemomígicu de tipo pctcquiul. Debe diferenciarse este exantcmn del llamado snrmnpión hemurnígico de pron
No siempre el sarampión se presenta con las características descritas, ya que existen diversas formas clfnicas.

Sarampión sin catarro Se trata de una forma leve en que la fiebre es moderada, el catarro muy leve o ausente, y el primer signo que

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r

Enfermedades lnfccclosns y pnrnsitnrlns

evidencia la enfermedad es el exantema. Es el mismo síndrome que se presenta al atenuar el sarampión con suero de convaleciente.

SarampMn tó:rico n sofocante .E~ta forma es comdn en los desnutridos y raquíticos, y ortgma muchas veces la muerte antes de que aparezca el exantema. Los signos que se destacan son la disnea In cianosis por congestión, espasmos de las vfas respir;torias e insuficiencia cardiorrespirntoria.

Forma ataxo-adi11ámica Es una modalidad grave de sarampión en la cual ·las características más destacadas son la hipertermia y la extrema postración.

Sarampió11 ltemorrágico o 11egro También se trata de una forma severa, que por suerte es rara en la actualidad. Puede comenzar en forma brusca con hipertermia, convulsiones, delirio y estupor que progresan en forma rápida al estado de coma. Prosigue con una marcada dificultad respiratoria y una erupción he.morrágica confluente, tanto de la piel como de las mucosas. A veces, la pérdida sanguínea por la boca, la nariz o la pared intestinal es tan aguda que no se puede controlar. Este tipo de sarampión es casi siempre fatal.

Sarampió11 si11 erupció11 . Se trata de casos en los cuales la muerte puede productrse antes de que In erupción aparezca, o de sarampiones muy leves o atenuados con suero inmune.

sarampión con virus innctivados; que fue utilizada por algunos médicos entre 1963 y 1968 y que se caracteriza por una empción roja amarillenta, maculopapular, que se inicia en los tobillos,las muñecas, las palmas y las plantas de los pies y se disemina hacin las extremidades superiores y el tronco. Las lesiones con frecuencia se tmnsfonnan en petequiales o vesiculares. Puede producirse edema en las tibias y en el dorso de las manos y Jos pies. La eosinofilia y una neumonitis por hipersensibilidad son frecuentes. Otros hallazgos importantes son hepatoesplenomegalia, marcada hiperestesia y parestesias. La enfermedad dura en total dos o más semanas. El estudio serológico en el período agudo y de convalecencia revela un aumento bmsco de los títulos de anticuerpos antisarampionosos, a menudo extremadamente elevados. Cabe destacar que el examen de células nasofaríngeas obtenidas por medio de aspiración en busca de fluorescencia sarampión específica, utilizada para confirmar el diagnóstico de la enfermedad por virus sarampión en la clásica enfermedad morbiliforme, es negativa en el sarampión atípico. ; El sarampión es una afección que en algunas oportunidades aparece asociado con otras enfermedades. Entre éstas es temible su asociación con la coqueluche o tos c~mvulsiva, por la frecuencia con que produce complicacmnes graves, en especinl síndrome diarreico agudo y bronconeumonía. La asociación con difteria es también de particular gravedad, más aún si ésta es de localización laríngea. Las infecciones estreptocócicas, incluyendo la escarlatina, son también frecuentes, sohre todo en el ambiente hospitalario. Un complejo primario inactivo puede entrar en actividad y originar una diseminación miliar o una meningitis tuberculosa a ra(z de un sarampión. Se han publicado casos de recidivns de sarampión, pero dado que esta enfermedad deja una inmunidad sólida y duradera, se piensa que los mismos han sido rubéola, que aparece con cierta frecuencia después de las epidemias de sarampión.

Sarampió11 vesiculoso Caracterizado por la aparición de pequeñas vesículas de aspecto miliar, que coexisten con el exantema en aquellas zonas donde In piel es más delgada.

Sarampióu bu/loso Ü!~acterizado por ma~ifest~ciones de tipo penfigoide en mnos que presentan mfecc10nes de In piel, especialmente estafilocócicas o estreptocócicas.

Sarampión modificado Se produce ya sea por el uso d~ gammaglobulina o cuando !os anticuerpos maternos esl!tn presentes aún. Se carac~enza por ser una enfermedad gcnerulmente leve, que llene In misma secuencia que el sarmnpión típico. Los síntomas prodrómicos -incluso el Koplick- pueden· estar auseme~. y las lesiones del exantema no confluyen.

Sarampió11 atípico S~ presenta con exclusividad en adolescentes y adultos JÓVenes inmunizados anteriormente con vacuna del

DIAGNÓSTICO

. La gran mayoría de los casos de sarampión se diagnostican cuando aparece el exantema, es decir, se hace un d!a~nóstico relutivamcnte tardío. Sin embargo, el conocnmcnto de exposición a contagio, y en especial las típicas manchas de Koplik, pe1miten diagnosticar con rapidez. En general, no es necesario recurrir a medios de laboratorio, aun cuando se sabe que el virus puede ser aislado ~e In san&re o de se~reciones nasofaríngeas durante el penado febrtl de la enfermedad. El hemograma, en Jos casos no complicados y durante el perfodo de estado, muestra leucopenia con linfocitosis relativa. También se han descrito células gigantes multinucleadas en el esputo, secreciones nasales y orina de pacientes durante el pe~ ríodo ~rodró.mico del ~arampión. ~1 diagnóstico específico de mfecctón por vtrus saramp1onoso se realiza mediante los cultivos de secreciones nasofaríngeas o sangre de pacientes tomados 2 o 3 días antes de los síntomas hasta un día después de la aparición del exantema; sin emb~rgo. és!e no tiene utili;ación clínica. Se pueden dcternunnr anticuerpos espectficos cuyos títulos dingnósticos corresponden a una elevación de 4 veces sus valores normales a In presencia de IgM específica contra el sarampión en una sola muestra de suero, extraída entre la prime_r~ y In segunda semanas después del inicio de la crupc10n.

Snrajnpión DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Durante el período prodrómico, esta enfermedad no se diferencia del resfrío común, ya que en éste y en aquélla existen manifestaciones catarrales más o menos intensas. Tnmbién !u tos seca y persistente puede hacer pensar en la tos convulsiva. Aun la difteria de localización laríngea puede crear dificultades; en el período catarral del sarampión existen manifestaciones laríngeás del tipo obstructivo,lo que no es habitual. En la etapa emptiva deben destacarse todas aquellas enfermedades capaces de producir exantemas. Para el diagnóstico diferencial de los distintos exantemas, deben considerarse varios factores, a saber: -. -

Presencia de enantema. Signos que preceden a la aparición del exantema. Relación entre la fiebre y el exantema. Momento de aparición del exantema, localización; duración, descamación. Ingestión o inyección de un medicamento. Exantemas aparecidos en otras oportunidades. Presencia de determinadas epidemias. Existencia simultánea de otra enfermedad.

La rubéola se presenta en general en una edad más avanzada que el sarampión y su período de incubación es más largo (14 a 21 días); los signos catarrales faltan o son mucho menos acusados; el exantema es más propiamente macular que maculopapular; en general se inicia con fiebre y, como hecho má:¡,destacado, existen las características adenopatías cervicales y puede haber moderada esplenomegalia. La escarlatina puede originar dificultad cuando el exantema del sarampión se hace confluente, lo que no es común en los niños. El exantema de In escarlatina es un eritema típicamente punteado. Los eritemas tóxicos tienen a veces las características del exantema morbiliforme del sarampión. En general, en estos casos se recoge el antecedente de ingestión de alguna droga o de sensibilidad a determinadas sustancias. En el eritema infeccioso no existe, por lo general, perfodo prodrómico o catarral. Es en general leve, con un exantema localizado principalmente en las extremidades y en la cara toma la fom10 de mariposa. No existe compromiso de las mucosas. En el exantema súbito o roséola infantum, que es típicamente del tipo roseolar, aparece cuando la tempemtura se hn normalizado. No se manifiesta enantema ni adenopatías.··· En la meningococemia, con meningitis o sin ella, los pródromos son variables y el exantema aparece en forma precoz ya dentro de las primeras 24 horas. Los exantemas virales, en especial los producidos por virus ECHO tipos 1, 2, 4, 6, 9, 14 y 16, están caracterizados por un exantema rubeoliforme, formado por máculas o maculopápulas rojas de 1 a 3 mm de diámetro las cuales desaparecen al ejercer presión. En algunas ocasiones, estos virus pueden producir exantemas morbiliforme, escarlatiniforme o petequial. Estos exantemas pueden aparecer en forma precoz o bien después de algunos días del comienzo de la enfermedad. Se inician en la cara y el cuello, y en 6 a 12 horas se extienden al tronco y las extremidades, y más rara vez a las palmas de las manos y plantas de Jos pies. Persisten por 1 a 9 días y no producen descamación.

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Salvo en casos atfpicos o modificados, en niños menores de 6 meses o tratados con gammaglobulina, el sarampión con su cortejo de pródromo, erupción, compromiso general y catarro, rara vez plantea dificultades diagnósticas al pediatra. Si bien Jos enterovims pueden dar origen a elementos eruptivos comparables con los del sanunpión, no tienen el marco general y catarral de éste. Esto Implica que el diagnóstico de sarampión atípico debe hacerse sólo después de un escrutinio muy riguroso de la erupción, los otros signos y las condiciones epidemiológicas del caso pnrticular. EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO La gravedad del sarampión está dada por las diversas complicaciones que puede producir y cuyo origen obedece a una extensión del proceso inflamatorio debido ni virus, a una invasión bacteriana secundaria o a ambos (fig. 139-4). Las complicaciones más comunes afectan el oído, las vías respiratorias, el sistema nervioso central y los ojos. También puede existir compromiso de la piel y el tubo digestivo, en especial este último, en los lactantes desnutridos.

Otitis media Es una complicación común, sobre todo en el lactante. A veces, su primera manifestación es la presencia de pus

en el conducto, por supuración del oído m~dio. Debe sospechársela cuando hay persistencia de la fiebre después de que ha tet·minado el período eruptivo. Los factores que al parecer predispondrían a la aparición de esta complicación son las deficientes condiciones de nutrición y la corta edad. Bronconeumonía Representa la causa más frecuente de muerte por sarampión, y puede ser el resultado de una extensión de la infección virnl, de una infección bacteriana sobreagrcgada, o de ambas. Se puede sospechar esta complicación en un enfermo de sarampión que presenta dificultad respiratoria y persistencia de la fiebre. Es importante considerar que al brotar el exantema se produce muchas veces .una exacerbación de la enfermedad y también de Jos signos objetivos, como la disnea y el quejido, lo que hace suponer una complicación pulmonar que no existe. La bronconeumonía se presenta de preferencia en los lactantes, y principalmente en los desnutridos. Con bastante frecuencia la complicación pulmonar se asocia a alguna otra, en especial al síndrome diarreico agudo o al compromiso laríngeo. En la mayoría de los casos se presenta sintomatologfa clínica de bronconeumonía, siendo bastante rara la comprobación de condensación pulmonar de tipo neumónico por medios radiológicos. Sin embargo, es común en el sarampión el hallazgo de imágenes de neumonitis intersticial, aunque no haya signos de neumopatín. Esto no significa necesnl'iamente.la existencia de una neumopatía bacteriana agregada, sino que representa una manifestación propia de esta enfermedad sistémica viral. Las manifestaciones pleuropulmortares suelen ser más raras. La imagen radiológica que se observa con mayor frecuencia es la

1(} 18

Enl'crmcdudcs infecciosas y pm·nsihu·ins

Snrumpi!Ín

1.

consecuencia de la invasión del sistema nervioso por el vims del sarampión; otros piensan que obedecería a In activación de un virus latente y. finalmente, esto es lo más aceptado. se trataría de una encefalomielitis de tipo alérgico .

;.ouus ....¡,..._

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eronconeu~onía . ,....

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Laringotraqueobronq..... ,_ "'"1( ·1 ·Encefalitis

Compromiso ocular

1Piodermias ................ ,_ 1

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1

Reactivación TBC Bronquiectasias

Perlado incubación

Fig. 139-4. Complicucioncs del sur.unpi1in. Fucnh:: Aduptudn de Scruggic-Stccgcr "Tmtndo de Pcd .. Enr.lnf.," Ed. Andrés Bello, Sgo. Chilc, 195!!.

de condensación pulmonar, en especial bronconeumónica. La evolución de esta grave complicación logró modificarse sustancialmente con el tratamiento antibiótico, pero su pronóstico en la actualidad sigue siendo grave por la frecuencia de la asociación con infecciones por estafilococo. El uso de las modernas penicilinas semisintéticas ha sido decisivo para el tratamiento de esta complicación. Laringitis o laringotraqueítis obstmctiva

Es muy común que en el período catarral o prodrómico del sarampión exista cierto compromiso laríngeo o laringotraqueal, que se traduce especialmente por alteraciones de la voz y por tos seca y persistente. · Como complicación, en forma de obstrucción respiratoria aguda, aparece generalmente en el período eruptivo o de declinación y alcanza una frecuencia del40% del total de las complicaciones del sarampión. La etiología sarampionosa como causal de obstrucción laríngea corresponde en Chile al 39,8% del total de causas. La forma de comienzo es variable: puede manifestarse de modo brusco, o lento e insidioso. La característica clínica es la aparición de un síndrome obstructivo respiratorio alto en un sarampión en el período eruptivo o en el de declinación. Por lo general, las manifestaciones obstructivas rio se prolongan más allá de 10 días. El examen bacteriológico de las secreciones no demuestra características especiales, encontrándose a menudo una flora microbiana polimorfa. El estudio endoscópico señala congestión difusa, a veces en placas, y edema localizado preferentemente en la glotis. También puede observarse exudado, en especial en la glotis, subglotis y aun en la tráquea, de aspecto piriforme, purulento o membranoide.~

Encefalitis Representa una de las complicaciones más serias del · sarampión, y puede presentarse como una encefalitis pura o como una encefalomielitis. La frecuencia es rara y no sobrepasa el 0,1% de los casos de sarampión, aunque en algunas epidemias la incidencia ha sido mucho mayor. Aparece,habitualmente entre el segundo y el sexto días después del comienzo del exantema, aunque excepcionalmente puede anteceder o seguir a éste. Las manifestaciones clínicas traducen el compromiso más o menos marcado del sistema nervioso: fiebre, cefalea, vómitos, somnolencia, convulsiones, coma y también pueden presentarse cambios en la personalidad. No son raros los signos de irritación meníngea, y el examen del líquido cefalorraquídeo muestra pleocitosis con predominio de linfocitos, discreto aumento de las proteínas y la glucosa normal o elevada. La evolución de las manifestaciones encefálicas es en extremo variable. Puede progresar con mediana gravedad y recuperarse por completo después de varios días, o aparecer como una enfermedad rápidamente progresiva y aun fulminante, que termina fatalmente en pocas horas. Entre estos dos extremos existen numerosas variedades. El pronóstico varía según las distintas epidemias. Aproximadamente el 60% de los pacientes se recupera por completo, el 15% fallece y el25% queda con secuelas que implican daño cerebral: retardo mental, cuadros convulsivos recurrentes, trastornos de conducta, sordera, hemiplejía o paraplejía. El curso que seguirá el compromiso neurológico no se puede predecir. Lo común es que mientras más sean las manifestaciones, peor será la evolución, pero no siempre sucede así. Puede ocurrir que un niño que ha permanecido en estado de coma durante varios días pueda recuperarse completamente sin secuelas. Mucho se ha escrito sobre la patogenia de las complicaciones neurológicas del sarampión. Para algunos sería

La blefnroconjuntivitis es característica del período prodrómico del sarampión y formOl parte de In sintomatologfa propia de la enfermedad. Se manifiesta de modo intenso, persiste durante el período de estado y desaparece con In normalización de la temperatura. En algunas oportunidades este compromiso ocular se intensifica, y adquiere tus características de In blcfaroconjuntivitis purulenta. Aunque es raro, puede producirse compromiso de la córnea con ulceración de ésta. Como complicación menos frecuente, aunque no excepcional, puede pmducirse un compromiso cutáneo con formación de abscesos, funínculos u otrns infecciones. En el sarumpión del luctante, especiulmentc, pueden presentarse diarreas con síndrome de deshidrutnción o sin él. Esta complicación es particularmente gmve cuando se trata de lactantes desnutridos. Los efectos perjudiciales del sarampión sobre el embarazo también están demostrados. Así, se ha visto que su aparición en este período es causa predisponentc de aborto o parto prematuro, pero no se ha comprobado una nsociació..ñ entre la presencia de la enfermedad en la madre y la presencia de malformaciones congénitas en el niño. El pronóstico del sarampión se ha modificado sustancialmente en los últimos·años con el uso de los agentes antimicrobianos. Por lo general, las complicaciones que 6.onstituyen el más serio peligro de la enfermedad pueden ser controladas con el uso de aquéllos. Existen ciertos factores que hacen que el pronóstico sea más reservado: a menor edad, peor pronóstico; la existencia de una tuberculosis previa; las condiciones de déficit nutricional hacen que el enfermo esté más expuesto a complicaciones; la infección estafilocócica, especialmente pulmonar, agrava el pronóstico en forma considerable. Debido a su efecto energizante, el sarampión puede determinar una serie de complicaciones tardías. ÉStas se producen después del período de defervescencia y consisten en secuelas pulmonares como la bronquiectasia (muy frecuente en la era prevaccinal), y en la reactivación de la tuberculosis. Un estado de baja inmunidad puede condicionar la aparición de otras infecciones en estos niños. El sarampión atenuado por.suero de convaleciente o gammaglobulina es por lo general muy benigno.

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TRATAMIENTO

Dado que el sarampión es una enfermedad .viral pura cuyo agente causal mín no se ha logrado un medicamento específico, si es que no existe complicudón, el tratamiento es sintonuítico (nntipiréticos, aporte de líquidos, usco de los ojos,nlimentnción ndccundu. reposo). El sarampión es unn enfermedad pnru la cual In buerm atención de enfemtería resulta de primordh1l imporluncia. El enfenno deberá guardar reposo en canm mientras persista el exantema (alrededor de una scmann) y, en todo caso, mientras persista In fiebre. La habitación debe estar ventilada, templada y con poca luz. La alimentación será completn.ICquida o blanda, y se administrarán comidas frecuentes y poco abundantes. La fiebre· se combatiní con nntitérmicos y líquidos abundantes. La tos se alivia con la humidificación del ambiente o inhalaciones en niños mayores. Pueden usurse cnlmnntes a base de codeCnn. PREVENCIÓN

La protección contra el virus del sarampii.ln se logra con la inmunizaci<>n con vitcunas y los esquemas de vacunación utilizados han estndo determinados por los riesgos locales de contraer la enfermedad. Así, mientrus en los Estndos Unidos se vncunn n los 14 meses, en Chile se prncticn actualmente a los 12. Este último esquema está motivado por In alta incidencia y el riesgo en lactantes. (véase el cap. 87: Vacunaciones.) En caso de contacto con un paciente con sarampión, se puede ut.ilizar gammaglobulina estándar, en una dosis única de 0,25 mg o mL/kg (máx 15 mL). La vacunación debe retrasarse 3 meses después de administrada la gammaglobulina. BIBLIOGRAFÍA American Acndemy of Pediatrics. Red Book, 1996, 23" Ed. Panamericana, Bs.As .. Argentina, págs. 422-437. _ American Acudemy of Pediatrics. Conunittee on Infeclious Diseases, 1994. Momento recomendado para lu inmuniznción rutinaria frente al sarampión en niilos que recientemente hnn recibido preparaciones de inmunoglobulinn. Pedintrics (ed csp), 37(4):262-265. American. Acndcmy of Pedintrics. Commiltce on Jufectious Diseases, 1995. Programa Ampliado de Inmunización en las Américas: Cono Sur: Ln eliminación del Sarampión, Bolelfn Infommtivo PAI, 3:1-2. Fnntn E, 1994. ¿Errndicnción del sarampión en Chile? Rev Chile Infect, 11:59-61. Jiméncz J, Punta E. eral. 1995: Conlrol del sarampión en Chile. t• Ed. Dolmen, Ediciones Santiago, Chile, 234. Johnson G, Nnlin D. et al 1994. Erecto inmunogénico de In vacuna del sarampión en niños de 6 frente n 15 meses de edad nqcidos de madres de In em de In vncunn del sarampión. Pcdintrics (ed. esp.) 37(6):353-357. . .

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Enfermedades lnfecclosns y pnrusltnrlns

CAPÍTULO 140

Infección por HIV en el niño ALFONSO DELGADO

EPIDEMIOLOGÍA

Existen datos documentados lo suficiente en la literatura sobre la posibilidad de estos tres mecanismos. Sin La infección por el virus de la inmunodeficiencia huembargo, hoy se sabe que sin duda la más importante es mana (HIV) y el subsiguiente desarrollo del síndrome de · In transmisión intraparto. !nmunodeficiencin adquirida (SIDA) constituyen una Debemos señalar que conocer el momento en que se Importante causa de morbimortalidnd infantil. produce la transmisión matemofetal del HIV es un dato · Desde antes de que se aislara el HIV se conocen los que no s~l? tiene interés. científico, sino práctico, pues mecanismos de transmisión de esta enfermedad. nos perm1hrá establecer y diseñar una serie de estrateHoy.sabemos, sin ningún tipo de duda~, que el HIV se gias con el fin de evitar esta transmisión, como luego transm1t~ a tmvés de In sangre contammadn, mediante veremos. transfusiOnes, factores de coagulación o bien por comSabemos que todo recién nacido (RN) hijo de una mapartir agujas y jeringas, por utilizar material incorrectadre IDV positivo o enferma de SIDA va a presentar en el mente esterilizado e incluso por accidentes laborales del ~omento del nacimiento anticuerpos anti-HIV, tipo IgG. personal sanitario con sangre de pacientes HIV positivo Sm embargo, esto no significa que esté infectado, sino o enfermos de SIDA. Queremos recordar que desde que es un RN de riesgo, que "puede estar" infectado y 1985, en los países desarrollados, la transmisión de In inque por lo tanto debe ser seguido de manera longitudinal fección por HIV a través de transfusiones y de productos para descartar o confirmar la infección por el HIV. hemáticos es .poco probable. A partir de esa época se dicHoy sabemos que las tasas de transmisión maternofeta~on ,una sene de normas legales, de cumplimiento oblital del HIV oscilan entre un 15 y un 40% aproximadagatorJO, por las que los bancos de sangre debían practicar mente. la búsqueda de anticuerpos anti-HIV en todas las donaNo ~ay una c~nra explicación de por qué las· tasas de ciones obtenidas. Esto ha hecho que la transmisión del transmisión vertical son más elevadas en África y en geHIV a través de este mecanismo sea, en la actualidad, po, neral en los pn(ses en desarrollo. Sin enibargo, se consico probable aunque no imposible. No olvidemos que en• dera que .est~ mayor transmisión puede estar relacionada teóría un donante puede estar infectado por el HIV y no con los s1gu1entes hechos, que se dan con preferencia en presentar todavía anticuerpos si se encuentro en el llamalas embarazadas de estos países: peor situación nutriciodo ·:perfodo ventana". Por otra parte, desde 1985 los trana!, frecuentes partos preténnino, deficiente estado in!aml~ntos por el calor y otr?s procedimientos permiten munológico, presencia de otras infecciones de transmimactlvar al HIV y a otros VIrus que pudieron estar presión sexual de forma concomitante con la infeccion por sentes en los hemoderivados. HIV, frecuente lactancia materna, etcétera . • El mecan!~mo,de transmisión por v(n sexual sigue No sabemos por qué algunos hijos de madres infectas1endo muy Importante y en este momento nos interesa das por el HIV reciben el virus y otros pem1nnecen inen especial el heterosexual, ya que a través del mismo se demnes. Estos últimos van perdiendo progresivamente están infectando un creciente mimero de mujeres en lo~ anticuerpos, recibidos por su madre, a lo largo de los ednd. de procrear. También es posible In infección de pnmeros meses de vida y se confirma la serorreversión a un 111ño a través de este mecanismo en caso de abuso pnrtir de los 15-18 meses de edad. sexual. Sin duda alguna, existen una serie de factores condiOtras posibles v(ns de contagio, aunque menos frecionantes que están influyendo de manera positiva o necuentes, son el trasplante de órganos y In inseminación gntiva en lu transmisión de In infección maternofetal del artificial. HIV (tabla 140-2)~ Se descarta por completo In transmisión mediante un mecanismo horizontal o a través de insectos. Los principales mecanismos de transmisión de In infección por el HIV en el niño se muestran en la figura 140-1. Como vemos, de los tres el más importante es el mat~mofeta! o. vertical. De hecho. en España, en In actualidad, practJCamente el 100% de los niños infectndos son hijos de madres HIV positivo o enfermas de SIDA que transmiten In infección a un hijo por mecanismo vertical. Existen tres posibles rutas en la transmisión maternofetal del HIV (tabla 140-1): l. Transmisión intrnútero: durante el embarazo, siguiendo el modelo de In rubéola. 2. Transmi~i~n intraparto: durante el perfodo perinatnl y en especutl durnnte el trabajo de parto, siguiendo el . modelo de In hepatitis B. 3. Transmisión pospnrto: a través de la leche materna.

Fig. 1~0:1. Infección por HIV en el niño. Principales mecanismo~ de tnmsm1s1tin en In edad infuntil (lomudo de Burgio).

Infección por HIV en¡ el niño

1021

Tabla 140·1. Cuándo ocurre la transmisión perinatal de la itifección por el HIVt Transmisió11 illll'olltero••

Tttmsmisión in/raparlo*** (modelo heptllitis B)

(modelo rubéola)

Virus aislado ~n reJos de 13·20 scmnnns lnlección de células trofoblásticns Funiculitis y corionmnionids Aislamiento del HlV en sangre de cordón Posible embriopntl'n

Transmisión pa.rp~rto*

Exposición a In sangre dunmlc el parlo (vnginul o Cnsos descritos de infección n través de In leche nmtcrnu. No se hun comunicndo casos por concesñren) tacto familiar Transfusión mntemofetal durnnle eltrnbnjo de parto

Momentos posibles de In transmisión del HIV de In madre ni hijo:

+•• muy imporrnnte; •• moderada; * escasa Importancia.

t Sc~dn Pizzo (1990).

Como vemos, es de gran importancia el estadio de la infección matema tanto c/fnico como inmunológico. El análisis de distintas investigaciones ha puesto de manifiesto que tanto la "infección fresen" de la madre como una "fase avanzada" de la enfermedad materna se nso- · dan con una elevada tasa de transmisión maternofetal. Esto sin duda alguna está relacionado con una elevada carga vital, que se expresa con un nivel incrementado de antigenemia p24. Muy recientemente se ha podido con-: firmar que una elevada carga viml en la gestante incrementa la tasa de transmisión vertical del HIV. Este dato apoya el interés que tiene tratar de disminuir la viremia en las embarazadas y explica en parte los resultados favorables del ACTG 076 que más adelante comentaremos. Asimismo las cifras bajas de linfocitos CD4 matemos se asocian con una mayor tasa de transmisión vertical. El comportamiento de la embarazada también puede desempeñar un importante papel. En casos de gestantes que durante el embarazo mantienen una elevada promiscuidad sexual o continúan con el consumo de droga por vfa parenteral sin tomar precauciones en ninguno de estos comportamientos, el riesgo de reinfección por el HIV es muy elevado y, por lo tanto, se incrementan las tasas de transmisión vertical. Las caracterfstica:r del H/V, Jos factores genético-constitucionales matemos y la respuesta inmunitaria materna espccfjica son factores que también deben ser considerados. Puede habc1· HIV nuís "fetotropos" que otros y madres más "transmisoms" que otras. De hecho, cuando una mujer ya ha tenido un hijo infectado, el riesgo de que transmita la infección a sus hi-

Tabla 140-2. Factores cletermÍiw11fes de la transmisión matemofetal del HIV Situación clinico-imunológicn nuucmn: - infección reci~nle/infección en fase terminnl - cifra de linfocitos CD4 mntcrnos - nntigenemin p24 mnternn - cnrgu viml Perfil de compo11mnicn1o de In cmharaznda (rcinfccción) Respuesto inmunitaria mntcnm ~·s1JCdficn (tk-g11 120) Caraclcristicns del HIV Factores gcnt!tico-constitucionntes de In mudrc . Infecciones concomitantes Técnicas relacionadas con cl¡mrto. Tipo de parto Prt:mnlurcz. Gcmclnridnd Lnclnncin mnterna Factores desconocidos La pue~la en nmT\7b:t de ntL"ttidn~ efu:uminOJd:u; n disminuir 13 trnnsmlsl6n moatcrnorcrttl tic 13 in· rcc:ción 111\' put"&:n $Cr !oclorcs dcrcm1immh:s pmtccrun.~. cuya imponancln no está -por el munhmto- ¡n~~lsudn.

jos sucesivos en embarazos es elevado. Por otra parte, madres con altos niveles de anticuerpos nnti-gpl20 tienen menor riesgo de transmitir la infección a sus hijos. Las infecciones concomitantes serían factores para tener en cuenta. De hecho, se sabe que cuando en In embaraz.ada HIV positivo se asocia una infección por el virus de la hepatitis C (HCV} el riesgo de transmisión vertical se incrementa. Las técnicas relacionadas con el parto y el tipo de parto también podrfan influir. En la actualidad se desaconseja la aplicación de electrodos en el feto de la madre HIV positivo, y se ha visto que los niños J)acidos por cesárea tienen menores tasas de transmisión maternofetal. En caso de embarazos gemelares nacidos por vfa vaginal se ha constatado que el primer gemelo tiene mayores probabilidades de infectarse que el segundo, como si el primero que nace fuese "barriendo" el canal del parto, haciendo que el segundo lo encuentre más "limpio" de virus. También se ha demostrado una mayor tasa de transmisión vertical en los nacidos prelérmino (antes de las 34 semanas de gestación).

ETIOPATOGENIA Desde hace años se snbe que el HIV tiene un especial trofismo por las células del organismo que expresan en su superficie el receptor CD4. Éslas son fundamentalmente los linfocitos T4 y, en menor proporcidn, los macrófagos,los monocitos,las células gliulcs,Jus neuronas, las células epiteliales dclnparato digestivo, etcétera. En la figura 140-2, pro¡)licsta por Fuuci, podemos ver cómo el HIV y de mnnern más concreta su glucoproteína 120 (gp 120) interacciona con la molécula CD4 presente en In superficie de In membrana celular y sucesivamente se introduce el HIV dentro de la célula. Una vez en su interior y debido a la acción de la transcriptasa inversa, el RNA viral se transforma en DNA, el cual adopta una forma circular y se introduce en el núcleo, integrándose en el genoma de In célula huésped, donde puede permanecer littente o bien replicarse dentro de ella, causando su destrucción y originando nuevos viriones que van a repetir el ciclo y parasitar nuevas células. De esta forma se van destruyendo de manem lenta pero progresiva los linfocitos T4 y se va fraguando la "catástrofe inmunológica" que caracteriza al SIDA. En la figura .140-3 tomada de De Martina y col., se esquematizan los mecanismos pntogenéticos que dan lugar a las principales manifesta· ciones de la infección por HIV. Como podemos ver, el HIV interacciona con los Linfocitos T4 causando la destrucción funcional y física de éstos a través de distintos mecanismos:

1022

Infección

Enf'c¡·mcdadcs·infccciusns y pm·nsilnrlus

Virión HIV 0 ~

maduro

Slntesis proteica Procesamiento y ensamblaje

l'ig. 140-2. Diagr.una csqucnul!icn dd ciclo vital del HIV (lomudo de Fam:i).

-

fonnución di! sincitios citotoxicidad frente u T4 y pn.:cursorcs formación de autoantícuerpos contra T4 nctivaci{m de la infecci6n por citomegalovirus (CMV) inducción a la diferenciación terminal

Todos estos mecanismos citados conducen a la destrucción de los linfocitos T4. lo que explica la aparición de infecciones oportunistas (lO) y de neoplasias, que caracterizan al SIDA. Por otra parte, el HIV y más concretamente la gpl20, actúa sobre los linfocitos B dando lugar u uná activación policlonal que originaría la aparición de una hipergnmmaglobulinemia típica de los niños infectados por el ~IIV y a la formación de autoanticuerpos, los cuales exphcarí
Por último, el HIV libre o n través de macrófagos infectados puede actuar de manera directu sobre las células del sistema nervioso central y periférico o bien a través de In producción de productos intermedios (monoquinas, enzimas proteolíticns. factores quimiol!ícticos) y producir una lesión de las neuronas, de las células I,diales. etc. Esto explica las manifestaciones neurológicus y psiquiátricas que se englobun dentro de lo que chísicnmente se conoce como "demencia del SIDA" y que en el niño se va a expresar según su curso evolutivo en forma de ence· /alopatía crónica estdtica, encefa/opatía crónica rcípida o intermitentemellle progresil'a. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Una vez expuesta la etioputogenia· de la infección por HfV en el niño, estamos en condiciones ideales de entender cu¡íJes senín lus principales manifestaciones clínicas de la infección por I-HY en la infancia (fig. 140-4). La ufectnción es multisistémica y vamos a encontrnr fundamentalmente una nfectación neurológícu que se puede expresar de muy diversas formas, pero como base en forma de encefnlopatía est¡ítica o progresiva. Es frecuente observar en estos niños una regresión de sus adquisiciones psicomotorns con dificultades en la marcha, pérdida del lenguaje, de las capacidades cognoscitivas, etc. También es muy frecuente (m1ís del 90% de los casos) una falta de progreso ~on un cuadro de caquexia progresiva muy llamativa. Otras manifestaciones hnbituale'!; son la hepatoesplenomegalin y la presencia de abundantes adenopatías periféricas, así como la infiltración parotídea.

llUI'

HIV en el niño

1023

Lu palología pulmonar y las infecciones oportunislas son carnclcrísticas de la infección por HIY. La neumonía intersticial linfoide es muy típica y en ocasiones difícil de diferenciar de lu neumonía por P. carinii. El cuadro radiológico de estu últimn es variable. pero por lo genemi muestrn un infiltrado inlel·stidal difuso y la biopsia pulmonnr evidencia la presencia del panísito. Debido al compromiso de los !infocilos T y de los linfocitos B, vnmos a encontrar tanto infecciones baclcrianas gmves como infecciones oportunistas en los niños con in(ccción por HIY sintomática. Así podemos observnr infecciones por Toxoplasma gomlii a nivel del SNC. que se van u expresur por inuigcnes radiológicas características y por la presencia de quisles en el parénquima cerebral. Las infecciones por hongos, en especial la candidiasis orofaríngea grave o recidivante, o ambas. son una expresión de In nfcclación de la inmunidad cclulur. La infección por parvovirus explica la aparición de una enccfaloputíu mullífocal progresiva, que se expresa con unu imagen sugestiva en la TAC. También se obscrvun infecciones por virus herpes zoster y otras manifcsUtcioncs virales, tules como molusco contagioso, condilomus acuminudos, varicela:wster, cte. Lu infección por M. wberculosis en forma de tuberculosis pulmonar y por otras micobacterins tnmbién son muy frecuentes en In infección por HIY. . Otrns nmnifestaciones clfnicns del SIDA en el nmo son la cardiomiopatíu, la nefropatfn y las manifestaciones cut;íneus expresadas en forma de dermatitis, sarna, vasculitis y, de mnnera excepcional en el niño. el sarcoma de Kaposi. Los tumores son menos frecuentes en el niño que en el adulto y cuando se observan son fundamentalmente leucemias, linfomas y leiomiosarcomas.

Sistema nervioso central Monoqulnas Enzimas

proleollllces Facl quimlolbcHcos

lnlecclón dlrecla

Formación de sincitios Cltotoxicldad frente T4 y precursores Auto-antl Ac contra T4 Activación Infección CMV Inducción diferenciación terminal

1 1t~euronas

~

lnlecclones oportunistas

IL·1

¡ .¡ ¡ Muerte celular

(68%)

Reservorio de HIV

t

1

~

Compollclón con ."'-~ ":,¡ nauroleuqu!nN

1

Macrófagos alveolares

Flg. 140-3 •. Esquema de los. mecanismos palopenélicos ~ue dnn Jugar n nlgunas manifestaciones clfnicas en In i~fecci?n.por HIV en el niñ?.l-11~ vin1s de In mmunodeficlcncm humana; IL-1: 1nterleuquma 1; M;!: macrófago; NPC: ncumonfa por Pncrmwr:ysfls carmu; NIL: neumonfn mrersucial Iinfoidc; gp 12p: glucopro!dnn !20; T4: linfocitos con receptor CD-4; B: linfocilo B; CMV: citomegnlovirus. (Tomada de De Martino Ycol~

Fig. 140-4. Principnles mnnifcstnciones clfnicns de la infección por HtV en el niño.

r 1024

Enfermedades infecciosas y pnrnsitnrlas

Infecc16n por HIV en ~!niño

Tabla 140-3. Hallazgos en niiios con infección por HIV sintomática* Hallazgos c/ñrlcos

1/alfazgos áe laboratorio

Candidinsis oral Falta de progreso 1-lepntoesplenomegnlia Adenopatlns Dinn·en Infecciones bacterianas Encefalopatfa Microcefalia. Anomnlfns neurológicas Cardiomiopat(a Rnsh eccemntoide Infiltración parotfdea Fiebre Infecciones o tumores indicadores de inmunodeficiencia celular subyacente

t lnmunoglobulinus

l T4fi'8,l L-T4, t L-1'8 ! Respuesta de los linfocitos a

mitógenos o antígenos Insuficiente sfntesis de anticuerpos trns In inmunización Anemia. Leucopenia Trombopenia Linfopenin f Inmunocomplejos circulantes t Trnnsnminnsas Anergia cutánea JTimulina AntlcueiJlOS nnti-HIV

1 Aumenlndo 1Disminuido. • Seg1ln l'nlloon y col.

Las alteraciones hematológicas son habituales en el niño con infección pm· HIV sintomática, en especial la púrpura trombocitopénica y en menor proporción, las anemias hemolíticas autoinmunes y las leucopenias inmunes. También es frecuente la presencia de anemia, que ·puede tener un origen multifnctorial. En la tabla 140-3 se muestran los principales hallazgos cUnicos y de laboratorio que se observan en la infección por HIV sintomática en los niños. Las manifestaciones clínicas del SJDA en el niño difieren, en parte, de las del adulto (tabla 140-4). Esto se explica de manera fundamental por los distintos tipos de transmisión, el momento en que ésta se pi'Oduce y por las diferencias biológicas existentes entre el organismo in· fantil y el del adulto. Tabla 140·4. El SIDA inftmtil freme ttl SIDA Camcterfstica:r diagtuíslico-diferem:lales Partimrtms

Nfllt~.r

ad~tllo.

Atlllltns

Mmr((e:rtndnllc'.r r:ltirims Primolnfccdl'n Sfnd. "símil mononu· clcósico" Pérdida de peso Enccfnlopntiu subnguda Infecciones bnclcrianns Infecciones oportunislns N. inrcrsricinllinfoide

No observable

Muy frccuenre

Fulrn de progrc:;o Frecucnre Frecucnrcs lnfrecuenres Hnbitunl

Tumcfucción paroridcn Sarcoma de Knposi Otros rumores

Frecuente Raro Infrecuentes

Pérdida de peso lnfrccucnre lnfrc:cucntcs Frecuentes No habitual (no fonna parte de In definición de SIDA en udulros) No habitual Frecucnrc Frccuenlcs

Poco lmbilunl Vnriablc \'nrinhle Frecuenrc Frecucnrc

Cons!nnte Constnntc Constante Frecuente Frecucnlc.

Niveles nito., Fn:cuentemente con hemorrn· gias

Niveles nitos Roro ve1. con hemorrn¡;las

tlmmwlias tlt' lttlmratoritl Linfopcnia Dese. de linfocitos T4 Rclución T4fl'8 Función LT anormal Hipcrgammnglobuline· mi u lnrnunocomplejos Trombocitopenin

Tabla 140-5. CDC. Definición de infección por HIV en nilios me1zores de 13 míos ·

Tabla 140-6. Clasificación resumida seg1f11 el CDC de la infección por HIV en nilios menores de 13 mios

J. Niños menores de 15 meses de 2. Niños mayores infectndos de ednd con infección perinntnl forma perinntal o niños que que tienen mw de los siguienadl¡uiricron la infección nlrntes: vés de otro mecanismo de a) HIV en sangre o tejidos transmisión y tienen 11110 de confinnodo por cultivo u los siguientes: otros métodos de detección a) HrV en sangre o tejidos de laboratorio, o confirmado por cullivo u b) Sfntomns referidos en In otros métodos de delecdefinición de caso de SIDA ción de laboratorio, o · porCDC,o b) AnticueiJlOS anti-HIV (test e) Anticuerpos nn!l-HIV (test screening repetidamente screenlng repetidamente positivos mris tes! confirpositivo más resultado de . motivo positivo), o test positivo confinnoloe) Síntomas referidos en In rio), evidencia de inmunodefinición de caso de Sldeficiencia humoral y ceDAporCDC lular (niveles de inmunoglobulinas, ndmero nbsolulo de L-74,1infopenia ab-. soluta, T4ff8) y sfntomns · (clase P-2)

Clase P-0 Infección indeterminada

(MMWR 1987: 36:225·236.)

C/(lseP-1 Infección nsintomdtica • Subclase A. Función in· mune nonnnl • Subclase B. Función in.mune nnórmnl • Subclase C. Función in· mune no estudiada

- Categoría D-1: enfermedades infecciosas secundarias cspccificnclns en la definición de SIDA propuesta por eiCDC

Tabla 140-8. Diagnóstico de infección por HIV en nitios* Dittgnósrico: lnfecdótr ¡¡or l-l/V a) Un nhio <18 meses de edad IJIIC es HIV (+)o hijo de madre infec-

tada por eii-IIV y: • tiene un resui!ado positivo n dos de!Crrninnciones diferenles (excluyendo snngre de cordón) de unn o más de lns siguienles pruebns de detección de ¡.¡¡V: - cullivo de HIV - reacción en cadena de p(IJÍlnerasa de I-IIV - nntigenemin p24

- Co!egorfn D-2: infecciones bacterianas graves recurrentes - Categorfn D-3: otros enfermedades infecciosas secundarias cspeciticndns

o

• presenta crilerios de SIDA hnsndos en In definición de un cuso de 1987

• Subclase E. Cánceres secundarios Clase P-2 Infección sintomática

- Cntegorfa E-1: cánceres secundarios,_ especificados en la definición de • Subclase A. Monifestncio- SIDA, propuesta por el CDC nes inespecfficns • Subclase B. Enfenn.edad - Categorfn E-2: otro.s cún~eres posiblemente secundnrros a rnfecctón por neurológicn progrestvn • ·Subclase C. Neumonía in- el HIV tcrslicinl linfoide • Subclase D. Enfenneda· • Subclase F. Otras enfennedades posi· blementc debidas n infección por el des infecciosas secundaHIV rins

b) Un niño
HIV o cualquier niño infectado n través de sangre, hcmodenvndos u otros fom1as conocidas de lrnnsmisión (abuso sexual) que: • liene AC nnti-HIV posilivos en repclidns técnicas (EIA) y mediante test de confinnación (WB o JFA)

o

• presenln cualquiera de los criterios de n) Diagnóstico: Perinata/mente exprtesto (prejlx E) Un niño que no cumple los criterios anteriores, el cual: • es HIV posi!lvo por El A y tes! de confirmación (WB o IFA) y tiene menos de 18 meses de ednd en el momenlo de In prueba • se desconoce su siluación de anticueiJlOS, pero es hijo de madre infectada por el HIV

CLASIFICACIÓN Y DIAGNÓSTICO

Dado que la presencia de anticuerpos nnti-HIV en un recién nacido y lactante, ni contrario· de lo que ocun·e en un adulto, no es· sinónimo de infección y dado que las manifestaciones clfnicas pueden ser muy variables, se han propuesto algunos criterios con el fin de definir y clasificar la infección por HIV en la edad pediátrica. Como sabemos, In edad del niño es fundamental en el momento de valorar la presencia de anticuerpos anti-HIV. En 1987 el CDC dio la definición de infección por HIV, la cual se resume en la tabla 140-5. Por otra parte, con el fin de precisar la situación clínica en la que se encuentra un niño infectado por el HIV, se diseñó la clasificación propuesta por el CDC, en lu que existen clases (P-0, P-1, P-2), subclases y categorías (tabla 140-6). Sin embargo, los ucluules conocimientos han permitido establecer una nueva clasificación, en la que los niños se incluyen en categorías mutuamente excluyentes de acuerdo con tres purámetros: l. estadio infeccioso 2. estadio clínico 3. estadio inmunológico Una vez clasificado un niño infectado por HIV no puede ser reclasificado en una categoría menos severa, incluso aunque S!l situación clínica o inmunológica haya mejorudo (tabla 140-7). Teniendo en cuenta la dificultad del diagnóstico en los recién nucidos de madres infectadas por HIV, en In tabla 140-8 se explican los criterios propuestos en In actualidad. También se han establecido. en 1994 y por el CDC, tres categorías inmunológicas que se detallan en In rabln 140-9. Como se sabe, In depleción de los CD4 es unn consecuencia de la infección por HIV y la responsable de In mayor parte de lns manifestaciones clfnicas. En condiciones normales, los niños tienen cifras de CD4 superiores a las de los adultos. Además, los niños pueden tener infecciones oportunistas (10} con cifras de CD4 m:ts ele-

1025

vadns que los adultos. También hay que tener en cuenta, como se precisa en la tabla 140-9, In edad del niño en el momento de valorar la cifm de Jinfocitos CD4. Por último, el CDC propone cuatro categorías ~línicas mutuamente excluyentes, basadas en síntomas, s1gnos o diagnósticos relacionados con la infección por HIV. La cntegorfn N corresponde n los no sintomáticos; la cntegorfn A a los levemente sintomáticos; In categoría B n los moderadamente sintomáticos, y en In categorfa C se incluyen Jos gravemente sintomáticos (tabla 140-1 0). Como refiere el informe del CDC, el sistema de clasificación de la infección por HIV en niños .propuesto en 1987 se puede relacionar con la clasiricación propuesta en 1994. La clase P-0 se denomina en In actualidad prcfix "E" y In clase PI es ahora la clase N. Los niños clasificados antes como P2A se clasifican ahora en más ele una categoría, lo que reneja el diferente pronóstico de los niños con diferentes situaciones incluidas en In cutcgorfn P2A. Por ejemplo, los niños con un cuadm caquéctico ("wnsting syndrome") tienen peor pronóstico que los niños que presentan linfadenopatías. El diagnóstico de la infección pm· HIV en el niño van presentar más dificultades que en el adulto.

Dittgmístit:o: Semrrel"t'rsicín (SR) Un niiio hijo de mndre infectada por el HIV y que: • se ha demostrado que han desaparecido los AC-anli-HIV (p. ej., dos cwmrls tests de EIA negnlivos n los 6-18 meses de ednd o un EIA negativo después de los 18 meses de edad) • no presenta otras evidencins de laboratorio de infección • no tiene condiciones de definición de SIDA • l!!;m doliniddn de lnfcccilln¡Jnr IUV rcenJ¡llnzn n In publicndn en 19R7 do un cusn de defi· de SIDA.

nlci~n

En casi la totalidad de los casos infantiles se trnta de RN hijos de madres HIV positivo o enfermas ele SIDA, que de manera obligada presentan anticuerpos anti-HIV al nacimiento y t¡ue tendremos que seguir longiludinalmente parn compmhur si csltín infectados por HIV o no lo est!ín. Ante todo RN HIV positivo en el momento del nacimiento, se debe establecer el seguimiento que se presenta en la 11gum 140-5. Como vemos, casi un 15-25% de

Tabla 140-7. Clasificación de la infección por H/V ennilios* Ctllt•gortil,\'

Cme¡¡orftls immmnltíJiiras

N: Sin si¡¡nosl.tlmnmtts A: SiJIIItl.tlslntmlltJs ¡,.,.,. t

dinims

11:** SiJIIIIISISÍII/tl/ll(l,f mmltnulos

C:* .. SiJIIIOSI.HÍ/101/1(/S Jlrlll't'S

1: No existe evidencia de supresión 2: Evidencia de supresión moderada 3: Supresión severa

~~~~:Re~;~;:.•~ ~·,!:~~~ ;!;..~~~~~14 conflrmoda snn ~l:ullkndos ullllnnda la tli>IIWIICI~n dt >rriba ctm la l•'lrn E (f"'ro e>poslchln JlCrinalall aouc• dd código de clnslncacl6n aprn· phdo (p. ej~ EN,). " Lo cnte,urfa C y lo ncunumfa inlc:nddollinfnldc en to cottFtma ll ""c.....;tkr.ln e••• SIIM.

1026

Enfermedades Infecciosas y pnrnsilnrias

Infecchín por HIV en clnhio

Tabla 140-9. Categorías inmunológicas basculas en el recuento de linfocitos CD4 y el porcenlllje total de linfocitos, seg1ín la edad

Nirius que nu tienen signos ni sí111um:1s consillcmdos como n:sultudo d~ la infcccitln pur HlV 11 t¡uc tienen stilumm de lus cundkiunes rccugitlas en la categoría A.

supn.:~idn

2 Evidcnci¡¡ de supresión

3

Supr~~ión

¡tL

('7<'}

!IL

('7r)

(~ 25.)

~

(~

~500

(<:::25)

750·1..19'.1

(15·24)

500-999

(15-24)

200-499

(15·24)

<750

(< 15)

<500

(< 15)

<200

(< 15)

~

moderad<~

sevem

Cau•¡:rwia A: Lt•l't•mt•nte simomcítims

('ii)

¡tL

Ccll<'goda iiiiJIIIIItlicígica

6-12 mios

1·5mios

<{2 IIIL'SI!S

Sin c\'idencia de

Tubla 140-10. Categorías clínicas de los niiios il!fc•ctados por /-1/V Carc•gorfa N: No sinumu[ricos

Edaddl'lni11o

1

1027

1.500

1.000

25)

Nitius cun dos u tmls de lns cundidunes dcmll<~thls m:ís ndchlllte. per\lninguna de hls que ligumn en las catcgurius U y C. • • • • •

=

Linfadcnopmia (~ 0.5 cmcn1mls de una locallimci<ín: bilateral 1 lacnli7.m.!ilínl l-leputomesnliu Esplcnomcgaliu Parotiditis Infección respinuoria superior recurrente o persistente (OMA, sinu~itis)

Cuu:goria 11: Moclt•r·¡¡cfcrmt•ll/1! siuwmcíticos

estos niños van a infectarse realmente y después de los 15-18 meses seguinín presenlamlo unticuerpos aúti-HIV que, obvinmentc, ya no son de procedencia mate1'na sino de síntesis propia. Chísicamcntc se espcru a los 15 meses para confirmar la inl'ecci6n en el niño HIV positivo ni nacer. Ln conduc-

ta por seguir se esquematiza en In figura 140-6. Si el niño tiene menos de 15 meses y el ELISA es negativo, es decir que se produce la scrorrcversión, existe probabilidad de que no esté infectado nunque si la clínica es sugestiva se debe repetir el test. Si el ELISA es positivo la situaci6n es incierta a menos que se aísle el HIV o haya

RN HIV (+) 1• visita

Hislorla familiar No efecluar lactancia materna• Vacuna antiHBV en caso necesario Valoración clínica

A oC que suu atrihuitlus u In inli:cción pur 1-11 V.

• Ancmin ( < 8 gfdL). ncutropcniu (< l.!lll0/mm·1) o.trumht!CÍiupenin (< 100.000/mm') p..:rsistiendu ~ :10 dlus Meningitis haclerimm, neumnníu o sepsis (epi~mlio nislmltl) • Cnndidiusis orul';¡ríngeu, persistiendo(> 2 mc~cs) en nil1us > 6 meses de edutl • Curdiumiupalía • lnli:cci 1 mes) • Toxoplnsmosis, comienzo notes de 1 mes de edad o Vnriceln diseminada

Niños que tienen cualquier contlición que figura en In definición del caso de SIDA de 1987, con exccpciült de NIL

1

sucesivas visitas (cada 3 meses)

• Infecciones bncterinnns graves, nuíltiples o recurrentes (p. ej., cunlquier combinación de ul menos dos infecciones con culti\'OS confirmutlos en un período de· 2 niios), de los siguientes tipos: scpticcmin, ncumonfu, meningitis osteonrticulnr o absceso de un órguno intento o cnvidnd corporal (excluyendo OMA, absceso cutáneo superficini o de mucosas e infecciones rclaclonndns con cnt.!tercs) • Cnndidiasis esofágica o pulmonar (bronquios, tníquen, pulmones) • Coccídioitlomicosis diseminada (en más de un Jugar o ademñs de en pulmón o cervical o ganglionar) Criplococosis extrapulmonnr. Infección por CMV con comienzo de lo~ sfntomllS > 1 mes de edatl (en más de un lugar además de en el hígatlo, bazo o ganglios) • Encefalopatfn (ni menos uno de los siguiente.~ hallazgos está presenle durante ni menos 2 meses en ausencia de otrn enfermedad que potlrín explicar el hallazgo): a) falla de adquisiciones de o p6rdida de cnpncidndcs o de hnbilidnd intelectual valorndns por tesiS neuropsicológicos o de escala de desarrollo; b) disminución del crecimiento cerebral o microcefalia adquirida demostrado por mcdidn del perímetro crnncnl o atrofia cerebral demostrada por TACo resonancia mogn~tica (inulgenes serindllS se necesitan en niños< 2 nños); e) déficit motor, reflejos pntoló¡:icos, atnxin o traslomos de In murchn • lnfecctón por el virus del herpes simple causando úlcera mucocullínea que persiste más de 1 mes, o bronquitis, neumonitis o esofogitis de cualquier duración afectando n un niiio > 1 mes de edad • l-listoplasmosis diseminada (ndemás de locnliznda en o en adición n pulmones o ganglios cervicale.~ o biliares) Sarcoma de Knposi. • Linfomn primario c.le cerebro • Linfonm pequeño tipo Burkilt, o inmunoblástico o linfomn de células grandes de c~lulas B o de fenotipo inmunológico desconocido • Mycobacteriumtuberculosis, diseminndn o extrapulmonnr • Mycobacterium de otras especies o especies no itlentilicndas, diseminado (además de localizado en los pulmones o en adición a ellos, piel o gnnglios cervicales o biliares) · · • Mycobacterium d¡•ium compfex o Mycobacterium kansa.~ii, diseminada (además de localizndn eii los pulmones o en adición n ellos, piel o ganglios cervicales· o biliares) _ • Neumonfn por Pneumocystis carinli • Leucqencefalopntrn mullifocnl progresiva • Sepsis por Safmonella (no tifoidea) recurrenle • Toxoplnsmosis cerebral de comienzo > 1 mes de vida • Síndrome caquéctico en ausencia de unn enrermednd nparle de In infección por HlV que pudiera explicar los siguientes hallazgos: a) pérdida de peso persistente> 10% de In lfnea base o b) cnfdu de ni menos de dos llnens de perccntilos de peso parn1n ednd en un niño~ 1 niio de edad o e) perccntilo < 5 en In tnbln en 2 medidas consecutivas,~ 30 dfas mñs n) dinrren crónicn (p. ej., ni menos tlos deposiciones ni día du· mntc ~ 30 días o b) liebre documentada (de 2: 30 dfns, inlcrmilcllle o conslnntc)

t

-Valoración cllnica Iniciar vacunaciones Sorologla HIV

Controles

t Tratamiento

cillegori<~s

Categorfa C: Savercrmellle silllumdticos

(1.

Niño Infectado por el HIV o enfermo de SIDA 25·30%

Nhios que ti emm otras conclicioncs silllonuítieas udenuls de las que ligumn ~n las Ejemplos de estus cumlicinn~s incluidus en In categoría clínica 13 snn:

Niño sano (70·75%)

• En paises desarrollados. SI se efectúa lactancia materna en aquellos paises donde la artificial supon1 un riesgo

Fig. 140-5. Protocolo general del seguimiento del recién nacido HIV positivo.

un Western Blot positivo y signos de inmunodeficiencin. La mayor parte de las veces son niños en situación indeterminada, que deben ser seguidos de manera clfnica y serológica.

Los niños mayores de I5 meses con ELISA negativo probablemente no están infectados, pero deben ser seguidos de forma longitudinal desde el punto de vista clínico· y serológico. Si el ELISA es positivo después de los 15-

Infección por HIV en ~1 niño

1028

Tabla 140-11. Comparación de los métodos utilizados en el diagnóstico temprano de la injecclóJI por HIV en niiios. Sensibilidad(%)* Edad Métmlo

1029

Enfermedades Infecciosas y pornsllnrlns

f Si!//1(/11/1 4 Sf!IIUII/(IS 2 11/i!SeS

Cultivo PCR Agp24 ICD Agp24 IGA onti-HIV

).6 1/U!Si!S > 6 11/i!Sf!S

30-50 30-50

50 5

70-90 70-90

10-25

>90 >90

20-50

30-60 ND 20-50

30-50 ND

63

< 10

100 10-30

50-80

>90 >90 20-40

ND >90

• Exprcsnda en part<:ntajes de scnsibilldad.tCD: tnmunocomplejo dlsoclndo. Tomada de W•· m DW y col., t993.

Tabla 140-13. "Score" diagnó.rtico del SIDA infamil . . en A¡rica* Mcmlfestacione.r

Fiebre prolongada Diarrea prolongada Retraso estaturo-ponderol Adenopntlns Neumonrn Muguet ornl después del 6" mes Dcnnatilis papular

Detección de la infección por HIV en el niño Manifestaciones cllnlcas o riesgo epidemiológico

Valoración 3 3 3 2

2 2 1

Puntuación> JO= SIDA en el Jcr nño de vldn • Scgan Dona P.

No más estudios

18 meses, se debe confirmar con el Westem Blot y si éste es positivo se confirma la presencia de infección. En este caso si es posible se puede reconfirmar mediante la aplicación de otras técnicas (cultivo HIV, PCR, etc.). Con el fin de hacer un diagnóstico temprano que permita precisar antes de Jos 15-18 meses si el niilo está infectado, se han propuesto una serie de exploraciones anaHticas, tales como el cultivo del HIV, la determinación de la antig(memia p-24, la detección de anticuerpos antiHIV tipo IgA, la producción in vitro de anticuerpos (IVAP) y la reacción en cadena de In polimerasa. La combinación de estas distintas técnicas permite precisar en un elevado porcentaje de casos, a partir de los 3 meses de vida, si el niño está infectado ·(tabla 140-11). No siempre estas técnicas están disponibles, en especial en Jos pa(ses en desarrollo, por lo que la OMS ha propuesto una definición de casos de ~IDA infantil basada en criterios clínicos (tabla 140-12). Por otra parte, Datta y col. propusieron en 1989 un "score" diagnóstico de SIDA para su aplicación en África (véase tabla 140-13). De todas formas, el diagnóstico de la infección por HIV debe basarse en criterios epidemiológicos, clfnicos, inmunológicos y serovirológicos (tabla 140-14). El diagnóstico diferencial se debe plantear fundamentalmente con las inmunodeficiencins primarias y secundarias,lns infecciones connatales y los procesos tumorales.

l. Aproximadamente un 70-80% de los casos van perdiendo los anticuerpos anti-HIV transmitidos de manera pasíva por la madr;e y para los 15-18 meses, se han aclarado por completo. Se trata de niños sanos, no infectados, que no recibieron el HIV por vía maternofetal. 2. Un 10-15% presentan manifestaciones clínicas precoces de infección por HIV y pueden debutar con una neumonía por P. carinii, por lo que se incluyen en la clase P-2, subclase D. Estos niños tienen un mal pronóstico y por lo general fallecen dentro del segundo año de vida. 3. Un 5-10% siguen mostrando anticuerpos después de los 18 meses de vida, lo que significa que están realmente infectados,junto con una clínica modemda, por lo que se encuadran dentro de una clase P-lB o P-2A. 4. Otro porcentaje similar presenta un cuadro clínico inespecífico, con escasas ganancias ponderales, infecciones recurrentes moderadas, neumonfa intersticial linfoide, infiltración parotfdea, etcétera, que pueden incluirse en la clase P-2C. ·

EVOLUCIÓN

E¡Jic/emioMgims:

Como podemos ver en la figura 140-7, un RN HIV positivo al mtcer puede tener distintas posibilidades evolutivas.

¡ .•

Repetir ELISA y confirmar por WB, confirmación especialmente Importante en ausencia de manifestaciones clfnlcas: si hay clfnlca SIDA presente o tests de confirmación positivos: infección por HIV

Probablemente no Infectado; si hay cllnlca sugestiva, repetir el test. Niños infectados pueden ser HIV (-) aunque es raro

Situación Incierta, a menos que se aisle HIV en sangre o tejidos, cllnlca de SIDA o AC por ELISA y WB + slntomas + lnmunodellclencla. Niño en situación indeterminada, debe ser seguido cllnlca y serológlcamente

Flg. 140-6. Detección de In infección por HJV en el niflo. (Tomado de Fulloon Ycol.)

Tabla 140-14. Infección por HIV en el niJio. CriterhJs diagnósticos Evolución

• Hijos de padres pertenecientes a grupos de riesgo (ADVP, hiscxunlcs, hctcroscxunlcs promiscuos, ele.) • Niños hcmofnicos o receptores de trnnsfusioncs · • Abuso sexual • Consumo de drogns (adolescentes) • Promiscuidad sexual (adolescentes) • Contexto étnico (África centrnl, Caribe)

15-20%

AN HIV(+)

1•• año de vida P-2. Exllus 2" año

Clfnicos:

Tabla 140-12. Definición pro¡·isional de casos de SIDA ennilios, seglt/1 la OMS* Critt'r{o.r IIW)"llfC'.f

Critrrio.r ntrlwr¡•s

• J>érdido de peso o falta de progreso • AdenopnJ(os gencrnlillldns • Dinrron crónica de mils de 1 mes • Muguct ornl • l'ichre crónica de m:!s de 1 mes • Infecciones de repetición (milis, rnringilis) • Dennntilis genernlizndn • ~~~:~~::Jaor HIV II!Dtcmn Se •ru¡l
• • • •

Fnlta de progreso. Hcpntoesplenomcgnlin Infecciones oportunistas o bacterianas de repetición Poliadenopnl(ns genernlizadns. Inliltrnción pnrot(dcn Mnnifcslnciones neurológicns (demencia, SIDA)

75%

lnmmrnlclglc•c¡s:

• Hipcrgnmmnglobulincmin policlonnl • Disminución de los linfocitos T4 • Disminución del T4fl'8 Scrológlcos-l•irológicos: • Serolog(n positivn nnti-HIV (ELISA, WB,IFI) • Sfntesis de Ae anli-HIV cspccflicos in vilro • Anligcncmin p24 • lgM espccCiicn nnli-HIV en el recién nncido • AislumJcnlo o cultivo del HIV en sangre o tejidos • Rcncción en cndena de polimerosn (PCR)

5·10%

Flg. 140-7. Patrones. que pueden. ~cguir los nh1os nacidos de madre HIV (+)o enferma de SIDA, según Kntz.

> 15 meses HIV y Ag HIV (+) Cllnica moderada Disfunción Inmunológica· P-1 B o P-2 A

Crecimiento y desarrollo normal Desaparecen Ac después 15 meses. Niños 5-10% sanos Cllnlca inespeclfíca Falla de progreso Infecciones recurrentes NIL-VEB P-2 C

1030

Enl'mucdudcs inl'ccciosns y ¡mrnsitnrias

Inrccclón por HIV en clnhio

Tabla 140-16. Protocolo ACTG 076/ANRS 024

ADVP

Bisexual Hemofillco Receptor transrusiones

Distribución al nzar

+

Embunrzndus entre ¡.¡.;¡.¡ scmnmts de gcstaci1ín HIV (+)

Madre HIV (+)

1. No tener contacto sexual. Preservativo 2. Control sangre Utilización semen > 6 meses donación 3. Lucha contra ADVP No compartir jeringas. etc. 4. Evllar embarazo Interrupción embarazo 5. Desaconsejar lactancia materna

(4)

Transmisión

Transmisión intraútero

lntraparto

Zidov1tina urnl lOO nl5 vcccs/díu Zidontdinn IV shock: 2 mg/kg infusión continua: lmg/kglhom

+

Zidovudina jumhc

t


l'lucehntml

(Tmbajn de pnrto y parto)

l'lnccbo IV

(Recién nacido)

!

l'ln~-cho

jnmhc

2 mg'kg/6 horus Tn$~1 d~

trnnsmisilin:

Tusa de

l'~ríndu

No infectado ("' 70%)

+ Fig. 1-10-8. Tnmsmisión di! ln infección llllltcrnofctal del HIV.

1\'l~didas

Por último. existe un pequeño porcentaje que sigue otrus evoluciones atípicas, como son los niños infectados por vía maternofetal que tras varios años siguen asintonuíticos y que constituyen lo que hoy conocemos como "long-term non-progressors". En la actualidad, se cree que existen fundamentalmente dos patrones de evolución de la infección por HIV en el niño. El patrón A, que corresponde a los niños que se infectan de forma teinprana intraútero; son aquellos en los que se puede hacer el diagnóstico mediante un cultivo viral o mediante PCR en el momento del nacimiento y que tienen una progresión rápida de la infección con mal pronóstico evolutivo, y el patr6n B, donde se incluyen a los niños que se infectan intraparlo, los cuales en el momento del nacimiento tienen cultivos negativos, PCR, etc.; tienen una manifestación más tardía de los síntomas y una más larga supervivencia.

prulil:ícticus. (13nsado en

D~

Martina y col.. modilicndo por Delgado A.)

PROFILAXIS Y TRATAMIENTO

Debido a que el SIDA infantil es en la inmensa mayorfa de Jos casos por transmisión materno fetal del HIV, la profilaxis en el niño se basa en evitar la infección por HIV en In mujer en edad de procrear. Las medidas señaladas en la figura 140-8 impiden que una mujer se infecte con el HIV. Si ello ocurre se debe informar a In futura madre del riesgo de poder transmitir In infección a la descendencia. En la mayor pm1e de los casos solicitará medidas anticonceptivas que se deben aplicar de forma sistemática. En caso de que una mujer HIV positiva quede embarazada, se deben aplicar las distintas medidas que aparecen en la tabla 140-15 con el fin de disminuir el riesgo de transmisión vertical. De todas éstas. la más importante es la administración de zidovudina (ZDV) a la embarazada durante la gestación, en el trabajo de parto y luego al re-

Tabla 140-15. Posibles actuaciones encami11.adas a disminuir el riesgo de transmisión matemofewl de la infección por HIV* . Fllctor ele riesgo

Elevndn cnrgn viral materna : Niveles elevados de Ag-p24 en la madre Inversión del T4ff8 Ci rrns hajns de CD4 Parto Electrodos (monitorización fetal) Lactancia materna • Según D
Posible llCI!Illción

Trata m. con AZT, ddl, ddC n la gestante Tratnm. con NNRTis (nevirnpina) lnrnunizución activa Inmunización pasivu (HlV-IG) Ces úrea Lavados vaginales con soluciones antisépticas (cloruro de benzalkoaium) Otras técnicas de monitorización del bienestar fetal Leches de fórmula

lrnnsmi~ión:

25,5%

R"'\t;f,

de

trutunti~ntu

Mudr~

Nitio:

D~sdc clmumento de cntmd:t ul prutuculu hastu el pnrtn. Desde el momento tlclnm:imiento l¡ustn !u (¡• scnmna de vida. Estos senin evalumlos puru dctec· tar In presencia del HIV nlns 12 senuums y lul!go, con intcrvnlos, hasta hts 78 scnmnus de vidn. Dclcrminución de nnticucrpo nnti-HIV u los 15 y 18 mc~cs.

cién n~acido, siguiendo el protocolo ACTG .076 que se ha mostrado, al parecer, muy eficaz. Este ensayo propone (tabla 140-16) tratar a las embarazadas infectadas por el HIV con ZDV por vfa ornl a rnzón de 500 mg/dfa y en el momento del pgrto con ZDV IV. Luego se trata al recién nacido durante 6 semanas con ZDV por vfa oral. Con este protocolo, se consigue reducir la transmisión vertical de fmma significativa. Mientras que el 25% de Jos niños que recibieron placebo estaban infectados, sólo se infectaron el8% de los tratados con ZDV. Estos resultados suponen una gran esperanza y plantean la necesidad de tratar a las embarazadas infectadas con antirretrovirales con el fin de disminuir las tasas de transmisión vettical. No pretendemos hacer un estudio pormenorizado de los aspectos terapéuticos de la infección por HIV en el niño, ya que entrañaría una notable complejidad; sólo analizaremos las grandes líneas de actuación que deben ser conocidas por un médico general, no especialista en pediatría (tabla 140-17). En primer lugar hay que señalar que las medidas terapéuticas van a depender de las manifestaciones clfnicas y del estadio de la enfennedad que presente el enfermo. En principio, la administración de antirretrovirales se inicia cuando el paciente está en la situación P-2. Distintos ensayos terapéuticos han tratado de precisar cuándo debe iniciarse In terapia antirretroviral en los niños y si se debe comenzar con monoterapia o con tratamientos combinados. En la actualidad está desaconsejado iniciar el tratamiento con monoterapia con zidovudina (ZDV). El PENTA-1 está tratando de averiguar si se debe administrar la ZDV a pacientes infectados asintom¡íticos o si es mejor esperar a que entren en la clase P-2. Por otro lado, en la actualidad el inicio del tratamiento antirretroviral se puede decidir en ocasiones en función del estado inmunológico y de la carga viral del paciente, independientemente de su estado clínico, si bien todos estos datos suelen ir paralelos.

1031

Tnbla 140-17. Tratamiento general de la infección por HIV en e/uilio • • • • • • • •

Sostén nulricional Tmtumienlo y prolilu11:is de tus infecciones Tmtmnientu d~ la NIL Sostén innmnuJ¡ígico con gmnmaglobulimt IV Tr.llami~nto "cspl!cflico": AZT, ddC. ddl. etc. Tmtamicnlo de llllllllrcs, lcsi(lncs urgánic:t.~ y dolur cn\nico Apoyo pslcru~oci:tl ni niño y su fmniliu Educución·cscolarilllción. lntcgmción social

La dosis de ZDV depender.í de la edad del paciente. Dumnte las 0-2 semanns de vida se udministrarú 2 mg/kg/dosis, cudu 8 horus por víu ornl. De lus 2-4 semanas, 3 mg/kg/dosis, cada 6 horus por vfa oral. A partir del mes de vida se udministranín, por vía orul, 360 mg/m 2/día. En adolcsccnlcs se aconseja In misma dosis que en los udultos, es decir, 500 mg/día, repartidos en 5 dosis. En caso de apnricilin de neutropcnia (gmnulocitos < 750/mm·1) o anemia (hemoglobina < 8 g/dL) se suspendcrtí tcmporulmentc lu administración de ZDV. La didcmusina (ddl) se recomicndu en dosis de 100 mg/m 2/dosis, 2 veces al día. La ddl es acidohíbil y debe ser administrada con un antiácido para prevenir su degradación en el estómago. En un pequeño porcentaje de pacientes, la ddl puede dar lugar a una pancrentitis. La zalcitabina (ddC) es otro análogo nucleósido que se utiliza en el tratamiento del SIDA. La dosis recomendada es de 0,01 mg/kg/dosis, cada 8 horas, por vfa oral. En la actualidad se aconseja iniciar el tratamiento con la combinación ZDV+ddl Q ZDV+ddC, ya que los resultados con estas asociaciones se han mostrado superiores a la monoterapia con ZDV. · El 3TC, análogo nucleósido de la citosina, es un inhibidor de la retrotranscriptasa en el que se cifran grandes esperanzas. El ensayo PENTA 4, que en la actualidad ~e está desarrollando en Europa, trata de valorar In eficacia del 3TC cuando se asocia a la terapia convencional, ya sea la monoterapia con ZDV o ddl o bien asociado a la combinación ZDV+ ddl o ZDV+ddC. La profilaxis frente a la infección por P. carinii, tuberculosis, etc., se aplicará cuando la situación inmunológica así lo aconseje o cuando esté indicado según el protocolo establecido. En la actualidad el CDC sugiere que In profilaxis frente al P. carinii debe administrarse: 1) a todo lactante en situación indeterminada (es decir, a todo niño menor de 18 meses HIV positivo que todavía no sabemos si está infectado o no); 2) a todos los niños con infección confimmda durante el primer afio de vida, independientemente de sti estado inmunológico, y 3) a los niños con infección confirmada con posterioridad al primer año de vida cuyo porcen-

Tabln 140-18. Ni1•eles de linfocitos CD4 para iniciar profilaxis frente a P. carinii* Eclacl

J.J !meses 12-23 meses 24 m-5 nños :!!6 años

l..infncitns CD4 (mfuimo)

1.500/mml 750/mml 500/mml 200/mml

• Ln profilaxis debe odminislml'le o todo! los lnc1nntcs y niños con una historin de ncumonfa por P.carluii,osi el porccnlnje de linfocilos CD~ e<< 20\'& deltotnl.

-------------------------~------------~----~- ------~

--

........· ~·

A1~ebinsis

1032

Enfermedades lnfccciosns y ¡111rnsltnrlns

Vacmws

BCG DTP DT OPV (Snbin) IPV (Snlk) Sarampión Influenza Neumococo H. injlucmwe B·Cv I-IBV

WHO

STIKO

ACIP

tl:rillt.

Sim.

Asiut.

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neo csrd ruomendllda en nlftos HIV poslllvos 11Sinrom:lrlcos 1r1 d be : ~ ~~ntcndlld•l?"f el AE~ si conviven con el nmo pcnonns lnrwndiiS :Or ~f~ si~:::UIA:!~Is es ni! o. Cuando es bnjo,ln neo puede ser cvllndn (WHO). 1 La

..

1033

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SP

Slm.

No

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No

sr sr sr sr

sr No sr sr

-

-

R (~>rnmpttln, pnroudltls, mbloln) debe ser ndmlnlmad• de rormo slsrc~tlca a los DSinrom:lrlco.• Y debe ser consldcmdn su ndmlnlsltucldn a Jos niftos HIV (+) slnromdllcos (ACJP).

taje de linfocitos CD4 sea inferior al 20% del total o si el número absoluto de linfocitos CD4 es menor que ~~ mínimo a una determinada edad (tabla 140-18). La profilaxis de la. neumonía por P. carinii (NPC) se hará administrando tnm~toprima/sulfametoxnzol (TMP/SMX): 150 mg de TMP~m /día con 750 mg/m2/dfn de SMX, por vía oml, en ~ dosis,_3 veces por se.mana y en días consecutivos. Como a~temat1va en ca.s~ de mtolerancia del TMP/SMX se admin~trnrá p~ntam1dma en aerosol en niños mayores de 5 anos a mz~~ de 300 mg por vía inhalada y por mes o dapsona (en mnos mayores de 1 mes), 1 mglkg, por vfn oral 1 vez a la semana. ' f!na alimentaci~n hipercalórica, hiperproteica, rica vannda e~ d~ gmnn!l~ortnncin,,ya que permite mantener :.n las Il_'leJOies con.drc1ones ~osibles el sistema inmunitauo, m~Jornr_la cahdnd de vida del paciente y alargar su superv1vencm. Des~ e l~ace tiempo se conoce la eficacia de In gnmmag_lobuhn~ mtravenosa (IGIV) en los niños con infección smlomáuca por HIV. Aunque estos pacientes suelen presentar una hipergammnglobulinemia policlonal se comportan como hipogammaglobulinémicos. Est~ explica que el npo~te de IGIV a razón de 400 mg/kg durante 4 semana~ meJ~ra.l~ in!1mnida.d hun~oral y permite disminuir de fm ma ~lgi!J~Jcnt!Va las mfecc10nes bncterinnus, con Jo qu~ esto srg~IfJ.ca pura la mejoría de la cnlidnd de vida y pmn ~1 ~ronost1co general de estos pacientes. As_nn1smo hubrfn que aplicar el tratamiento correspondJen!e a infecciones concretas, procesos tumornles etcétera. ' l!n aspecto d~ extraordinario interés práctico es la actitud por. s~gu1r respeet? de las vacunaciones que se deben ndmm!strar a los miios HIV positivo, ya que en muchas ocas•ones no sabemos lodavfn si están infectados o no. Distintos _organismos internacionales han dado unas ~eco~n~nd.nc10nes (tabl.a 140-19) .que en ocasiones no son l~e.nt_Jcas. Es.tn~ d1scr~pnncias se explican porque van ~IJ'Igrdas .a d1stmtas poblaciones con diferentes situacro~les sanitarios y epidemiológicas. Las mayores di;cr~ncr~s se pl~ntean :on la vncuna BCG y In vacuna .mttpoho ora} ~1po Sabm. La BCG está recomendada en RN ~IIV poslltvo cuando el riesgo de tuberculosis en su en.to.r.no es alto. La vucuna antipolio ornlno debe ser ad11n)tnJstrnda a u!~ lactante HIV positivo por dos motivos: porque el nmo podrrn estar infectado y 2) porque un

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niño HIV positivo al nacimiento es hijo de padres infectados o ~nfer~10s de SIDA y al eliminar el virus a través del mtestmo -como ocurre con la vacuna Sabinpodrfa poner en peligro a otros infectados que conviven en su entorno. Por tUtin:o y como parte fundamental del seguimiento Y el tratamiento del niño HIV positivo debemos ocuparnos de los aspectos psicosociales de la infección HIV en In edad pediátrica. . ~~~y _que tener en cue~t~ que Jn infección por HIV en el nmo.eonlleva un ~rav1suno y complejo problema que afecta no sólo al pac1ente sino a toda su familia y por lo tanto, a la sociedad donde está inserta. ' Los padres HIV positivo o enfermos de SIDA en mu. chas ocasiones han faiJecido o están gravemente.enfermos y no pueden ocuparse de sus hijos; otras veces han nba.ndonado. a ést?s ~ so~ otros miembros de la familia, mmgos, vec1~~s, mstitUCIOnes, etc., los que se hacen cargo de estos _nu~os, que suelen vivir en un ambiente de pob~eza.~conomrca y moral, por lo que la situación de margmacron, desamparo y des protección de estos niños y de sus far~ilias es prácticamente constante. Esto hace que l_os pedtutras ~os debamos sentir implicados en la defensa de estos mnos y en la de sus familias, proporcionándoles una escolnrización y una integración social absolutamente normal. DIIILIOGRAFfA Ach;son .J¡A: Modcs of trnnsmission: the bnsis for prevcnlion struregJcs. orld ~ummil of Minislcrs of I-lcnlrh on progrnnunecs for AIDS prcvcnuon. London, 26-28. Enero 1988. AIDS nnd humnn immunodeficiency vims infecrion in the Uniled SU~tcs: 19118 updn!e· MMWR, 1989:38(S-4):1-38. Amm:m AJ: Human nmnunodelicicncy virus infcclions in infnnts and duldrcn. A~lv Pcdintr lnfcct Dis, 1988;3:91-110. · 111:mche S. Gr!scclli C: lnfc?.ionc dn virus LAV-HTLV-111 ncl lnllnntc e ncl hmnbmn. Prosp Pcd. 1988:64:31 J-334. Cmmsa C. Delgndn A, Gurda P, Llufcn~ J, Omcnncn P Ruiz Conlrcr'IS . J, Ruza F, Pciln J: SIDA Pcdiálrico en Espnñn Án Esp Pcdin;r 1990: 33,S 42:141-149. . . ' CDC ."1994 Rcvised clnssilicnrion sysrcm for HIV infccrion in ~~\·~;¡n~~s~~~~~.l3 ycurs of ngc". MMWR 1994. Scplember 30 1 Connor E~ ,_Spcrling RS. Gelbcr R et ni. Rcduction of nmternni-infnnl l~dnsnussJon of humnn immunodeliciency vims 1ype J wirh zidovudme lrcnlme~l. N Engl J Med 1994: JJ 1:1.173-1.180. Dulgut!o .A: Dm~n~sl!co y seguimienro del niño HIV posirivo ni · nncrm1enro. DJsllllcJón S;indor:. Bnrcclonn 1992.

Infecciones parasitarias CAPÍTULO 141

Amebiasis CARLOSPÉREZ El agente de esta afección parasitaria es el protozoo Entamoeba histolytica, el cual se presenta en tres formas: trofozofto, prequiste y quiste. El trofozoíto mide entre ID y 60 micrones; tiene un ectoplasmn hialino y un endoplasma más denso en su interior y se observan vacuolas digestivas con glóbulos rojos fagocitados. El núcleo es vesiculoso, con un cariosoma puntiforme y central, la cromatina se halla en la periferia, lo que le da el aspecto de una rueda de carreta. En la actualidad se acepta que el trofozoíto adopta dos formas: una de tamaño grande o magna, que se encuentra en deposiciones diarreicas y disentéricas y una pequeña o minuta, que se ubica en deposiciones sólidas de pacientes asintonuíticos o pm1adores. Estas diferencias se consideran variuciones del medio en que viven, y los trofozoítos pueden pasar indistintmnente de mugnu a minuta. Los prequistes y los quistes se originan cuando el trofozo(to no csttí rodeado de las condiciones ideales para persistir en el Jumen intestinnl. Los prequistes presentan dos núcleos y materinl nutricio en su interior; los quistes poseen cuatro núcleos y cuundo se eliminan en las deposiciones constiluyen Jos elementos infectantes pura el hombre. La puerta de entrada del parásito es la vfn oral; luego los quistes avnrizan hacia el intestino delgado donde los jugos digestivos disuelven su envoltura. Allí se produce la liberación de cuatro trofozoítos que se localizan en.el lumen y en la profundidad de las criptas de Lieberkillm de la mucosa del intestino grueso, alimentándose del mucus y reproduciéndose por división binaria. En ocasiones invade la mucosa intestinal produciendo necrosis, penetrando en los vasos sanguíneos y linFáticos, con lo que puede llegar a otros tejidos. La sintomaJOiogfa se m·iginn cuando las lesiones alcanzan cierta magnitud. lo que se corresponde con la amebiasis invasora, que fuera de las lesiones provoca respuesta inmunológica en el huésped. La localización más frecuente es la mucosa intestinal donde produce úlceras y en ocasiones puede llegar al hígado, donde origina el "absceso hepático mnebiano".

EPIDEMIOLOGÍA

Es una afección cosmopolita; afecta más a países tropicales y su prevalencia varía de 0,8 a 60% según la metodología utilizada para su diagnóstico. el grado de saneamiento ambiental, el clima y los niveles cultural, sanitario y económico de la población. Su frecuencia depende también de la experiencia de los microscopistas que realizan el diagnóstico y del número de muestras y los métodos utilizndos para el diagnóstico de trofozoítos o quistes. En países como México y Colombia In infección intestinal se presenta en el 50% de la población; en Chile se calculn que su prevalencia alcanza de 18 al 20%. En México la amebiasis hepática representa el 1% de lns amebiusis intestinales. Esta forma es más frecuente en adultos que en niiios, sin diferenciar razas ni sexo; en cambio la amcbinsis hep•ítica es m1ís frecuente en el sexo masculino. Se calcula que el JO% de las arnebiasis intestinales corresponden a las formas invasoras y que de ellas el 2 al 20% provocan una afección extruintestinal en la cual predomino el compromiso hepótico. El hombre se infecta cuando existe fccalismo ambiental, el cual puede contaminar el agua para beber y las verduras crudas que crecen a ras de suelo; a estos factores se agregan vectores mecánicos, como moscas y cucarachas. los cuales al entrar en contacto con deposiciones humanas transportan el panísito en su exterior. por medio de sus pak1S, o en el interior, en el tubo digestivo, y al posarse, vomitnr o defecar sobre los alimentos los contaminan. Es importante considerar, además, a los manipulndores de alimentos, que al contaminar sus manos ni defecar por tener malos hábitos higiénicos pueden contami-. nnr los alimentos. Esta parasitosis es más frecuente en regiones donc!e existe un bajo nivel sanitario, a menudo en países tropicales, y predomina en la edad adulta. Si las condiciones sanitarias son deficientes es posible hallarla en niños e incluso, en ocasiones, se detecta en lactantes en quienes provoca gran sintomatología y gravedad.

1034

Enfcrmcdndc.s infcl•ciosns y pnrnsilnrins

PATOLOGÍA Y ANATOMÍA PATOLÓGICA

Resulta destacable la controversia entre la existencia amebas patógenas y no patógenas. lo cual no ha sido dilucidado. Los investigadores consideran a Entanweb(t lristolytica como un protozoo patógeno o potencialmente pattígcno, que \'ive de preferencia en el estado de comensal y sin producir daño ni sintomatología: pero esto es circunstancial y puede devenir patógena y produci~ duiio si las condiciones le son favorables. · Lu eupucidad del parásito d~ producir daiio depende de factores propios y del huésped. Se considera factor~s del parásito su número, ya que al existir gran cantidad de amebas su agresividad se exacerba. Se han identificado algunas razns de umebas 1111Ís virulentas que otras, pero todas son potencialmente patógenas como se hu demostrado mediante estudios isoenzinuíticos e inoculación expc¡·imcntal. Entre los factores propios del huésped se deswcn su estado nutridonal. por lo que la afccci6nrcsullu m•ís grave en personas desnutridas: adcnuís, el tipo de alimentación que hace descender el pH del contenido inlcstinul altent la flora intestinal, la cual aportu elementos u la ameba para que se tntnsf'orme en patógena. y In ectusia fecal en el colon facilita que la ameba se adhiera a la mucosa del colon y predomine sobre las defensas locales y celulares. Los trofozoítos poseen enzimas proteolfticas {hialuronidasa, carboxipeptidasas, glutaminasas, tripsina) y excreta toxinás (enterocitotoxina) que contienen una enzima llamadu amebaporo, con la cual el parásito produce lisis de las células de la mucosa intestinal y penetra hasta la submucosa, donde origina la lesión primaria intestinal, la úlcera en botón de camisa o en botellón. Se presentan de preferencia en la región cecoascendente en un 75% y en la región rectosigmoidea en un 54%; los trofozoítos pueden llegar a los vasos sanguíneos y ser transportados a través del torrente circulatorio. Aunque son destruidos en su mayoría, algunos llegan al hígado, forman émbolos en.los capilares sanguíneos hepáticos, donde se multiplican, y por la acción de las enzimas proteolíticas producen necrosis colicuativa, originando el mal llamado absceso hepático amebiano, ya que no es en realidad un absceso, a diferencia de lo que ocurre en el adulto, en el niño suele ser múltiple y con gran compromiso general. . Las lesiones intestinales pueden extenderse e infectarse y si se profundizan llegan a perforar el intestino produciendo una peritonitis, complicación cuya aparición es rara, aunque es más frecuente en el niño que el absceso hepático amebiano. Esta situación resulta.común en niños desnutridos y con baja inmunidad, y se presenta en el 5% de las amebiasis intestinales sintomáticas. d~

CUADRO CLÍNICO

Esta afección parasitaria que compromete en forma variable a la población predomina en zonas tropicales, en especial aquellas de bajos niveles sanitario, social y económico. En Chile se estima que dcr la población afectada el 95% son asintomáticos y, por lo tanto, diseminadores de la parasitosis al ambiente. Los sintomáticos son aquellos pacientes eri quienes el parásito es invasor y predomina la cronicidad de la afección con sintomatología vaga, como dispepsia y constipación. Un porcentaje entre el 6 y el 8% presrnta la afección aguda, en la cual se des-

Amcblnsls

tacn la dinrren en In edad infantil y en los lactantes: en los recién nacidos suele revestir gran intensidad. Al comienzo es inespedlicn, con deposiciones fluidas frecuentes: después aparecen mucosidades y sangre. se transforma en disentería y es causa de deshidratación. shock y puede llevar a la muerte si no se trall\. En niños mayores provoca pujo y tcnesmo y en niños menores y lactantes, prolapso rectal por hiperperistaltismo. Hay que tener siempre presente la temida complicnci
En la sintomatología en los niños predomina la diarrea o la disentería por Jo que se puede sospechar la afección, sobre todo en zonas de endemia parasitaria como regiones tropicales y población con bajos niveles sanitario, socioeconómico y cultural. El diagnóstico de la amebiasis intestinal no es fácil: se basa en encontrar el trofozoíto en fresco en cámara de Foot obteniendo la muestru en deposiciones recién emitidas, preferentemente diarreicas o disentéricas. Durante una rectoscopia es el momento ideal para la toma de muestra de contenido rectal; la identificación se realiza observando en el parásito su citoplasma hialino periférico, la emisión de seudopodios, el movimiento unidireccional y la fagocitosis de glóbulos rojos. Con estas características se puede establecer el diagnós-

tico. Es útil paru este fin el uso de colorantes vil!lles que tiñen el núcleo, empleándose verde de metilo o azul de metileno. El procedimiento más recomendado para el diagnóstico de trofozoítos es la utilización de preparaciones lijadas y teñidas según técnica de PVA y PAF. Pura In identi11cuci6n de quistes se utilizan los métodos de· concentración, como el PAF y Telcmmm. observando los núcleos con su cariosoma puntiforme y centml.lo que requiere experiencia del microscopista. Es importunte señalar que debido :\ In eliminación discontinua de los elementos ¡>nrnsitarios en las deposiciones deben utilizarse muestras seriadas y combinación de muestras parn visualizur trofozoítos y quistes, lo que facilita el diagnóstico. La toma de tres muestrus efec.tuadn díu por medio por un método tiene un rendimiento del 70%: en cambio, con seis muestras -tres. con té.cnica paru identificnr trofozoítos y simulttíneamcntc tres para identilicar quistes-, el rendimiento llega ni 97%. Es posible observar en el intestino lesiones por examen rcctoseópico; en cusos ugudos se observan las úlceras crutcriformcs, a veces sangrnntcs, con indemnidad de la mucosa entre ellas. Ln colonoscopia permite observar las lesiones en todo el colon. Ln radiogrnfín de abdomen simple es útil para confirmar pcrforución intestinal. El absceso hep¡ítico amcbinno debe sospechnrsc en pncientes con hepatomegalia y dolor que se acompaña de tiebre, existencia de lcucocitosis, dcsviaci6n n la izquierda en el hemograma y velocidad de eritrosedimentación elevad~: Se puede confirmar el diagnóstico al efectuar la punción del absceso bajo laparoscopin, previo tratamiento con emetina por 48 horas, y obtener pus achocolatado y observar amebas. El examen eoproparasitario es positivo entre el 13 y el 45% de los pacientes afectados por absceso hepático amebiano, lo que nos indica el valor relativo de este examen. Al igual que en otros abscesos hepáticos la imagenología ayuda al diagnóstico: In radiografía de tórax permite observar ascenso del hemidiafragma y bomimiento del sepa costodiafragmático derecho; la radiografía de abdomen simple muestra hepatomegalia y la. arteriografía. selectiva del t(onco celíaco confirmu la existencia de un absceso, lo mismo que la centellograffa, la ecografía y la tomografía axial computarizada. La serología es útil en la amebiasis invasora, tanto intestinal como extraintestinal; y se ha logrado al desarrollar cultivos axénicos de amebas, obteniéndose alta sensibilidad que alcanza del 92 al 98% y alta especificidad, lo que permite diferenciar amebiasis invasoras. El resultado ha sido negativo en amebiasis luminales, pero es de gran utilidad en el diagnóstico de absceso hepático amebiano y de otras localizaciones extraintestinales. En la actualidad se utiliza la reacción de hemaglutinación indirecta, electrosinéresis, inmunoelectroforesis, doble difusión y ELISA, y se encuentran en estudio la inmunoelectrotransferencia (IET) y la reacción en cadena de la polimerasa (PCR). La prueba de respuesta a la emetina es útil, en especial cuando la disentería se acompaña de gran sintomatología y ante la sospecha clínica de absceso hepático amebiano. TRATAMIENTO

Todo paciente diagnosticado debe ser tratado por ser diseminador de la infección y por la posibilidad de sufrir daño intestinal y extraintestinal. Existe una gran variedad

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de mrmacos que se utilizan en el tratumicnto de esta afección pnrnsitnria, Jo que indica que todavía no se hu logrado un medicamento ideal y sin efectos secundarios. El producto más usado actualmente para los pacientes IL'iintomñticos es metronidazol durante 7 u lO días. Tiene algunos efectos secundarios y algunas contrnindicncioncs, produce gnstralgiu, núuscns y vómitos cuando se ingiere en ayunas, tiñe In orina de color oscuro, no debe ingerirse alcohol durante su administrución y su sabor es desugrudnblc. Lu dosis recomendada es de 30 mg diarios por kilo de peso.. Como droga altemutiva se indica el tinidazol, 50 n 75 mg por día por kilo de peso, durante 5 días. Los pacientes con dinrreus y disentería deben guardar reposo en cnmu, se tratará In sintomutológica respectivu y se administrani mctroniduzol: 50 mg por día por J.:ilo de peso durnntc 7 u 10 días. Puru el trntnmicnto de lu nmebiusis invnsorn extraintestinul se recomienda elmctronidazol, y de altcnwtiva de trutmnicnto tanto de la disentería como de la umebiusis invusoru cxtmintestinalla emetinn o dchidroemetina en dosis de 1 a 1,5 mg diarios por kilo de peso, ndministnulos por vfn subcul!incu o intrnmusculnr durante 10 dfns, o en su defecto ngrcgnr cloroquina: 20 mg pm· kilo de peso dumntc 3 semanas. Además es útil drcnur el absceso he1nítico mnebiuno,lo que facilita su rcc.uperncitSn. La amebiasis cutánea responde muy bien ul !rutamiento con mctronidazol. El tratamiento quirúrgico está indicado en los pacientes que sufren perforución intestinal. A pesar de no existir resistencia a los medicamentos es recomendable efectum· exámenes de control al paciente tratado y al grupo familiar, en especial al manipulador de alimentos, para evitar reinfecciones. EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO

Según In forma de presentación de la amebiasis intes. tinal en los niños existe diferente evolución y pronóstico, de acuerdo con la edad. La amebiasis aguda en el recién nacido y en el lactante, si no es diagnosticada y tratada tempranamente, origina desequilibrios electrolíticos y ácido-básicos, desnutrición y muerte por infecciones agregadas. Con tratamiento adecuado casi siempre remite el cuadro, pero el pronóstico se ensombrece si previo a la infección hay desnutrición. La perforación intt')stinal y la amebinsis hepática provocan mortalidad elevada en niños menores. Los niños mayores toleran mejor la infección y responden a la terapia en mejor forma a medida que aumenta la edad; en ambientes insalubres se presentan recidivas, con dolor abdominal, se palpa la cuerda cólica en la fosajlfaca izquierda y diarrea mucosanguinolenta. Al igual que en los niños de corta edad, las complicaciones de la perforación intestinal y el absceso hepatico amebiano son de mal pronóstico. En ciertas regiones con mal saneamiento ambiental In amebiasis es consideruda como afección incurable debido a que existen recidivas frecuentes. Las diarreas de otros orígenes en general ocasionan más trastornos hidrocleclrolfticos que la amebiasis, a causa de que son más abundantes y acuosas; La diarrea amebiann provoca evacuaciones muy frecuentes pero de poco volumen, su gravedad está determinada por su duración. Todo cuadro amebiano infantil es más grave cuando se asocia con desnutrición, anemia o poliparasitismo. El pronóstico es peor cuando se presentan complicaciones.

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Enfermedades lnfecclnsns y pnrasltna·lns

PROFILAXIS Se basa en mejorar las condiciones sanitarias del medio ambiente con relación a una adecuada disposición de excret~s y la existencia de agua potable. Es imprescindible la mfornmción y la educación sunital'iu para prevenir esta enteroparasitosis, señalando la importancia que reviste el riego con aguas no contaminadas de las hortalizas que crecen a ras de suelo y que se consumen crudas. Se recomienda además, lavar adecuadamente las verduras, pelar las frutas antes de su consumo crudas y el control de los vectores mecánicos, como moscas y cucarachas. Los manipuladores de alimentos deben ndoptm· estrictas nom1as higiénicas, que consisten en el lavado de las manos antes de preparar alimentos y después de defe-

Anglostrongilosis

car. Esta conducta debe ser obligatoria para el personal que trabaja en el hogar y guarderías infantiles. ~ BIBLIOGRAFfA

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abqomlnal

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tabnn infectadas; más de 10.000 larvas infectantes se encontraron en un solo ejemplar. En Costa Rica, In rata algodonera Sigmodon hispidus es el huésped definitivo más impm1ante, pero otras ll especies de roedores también se han encontrado con infección natural. El coatí-mundi (Nasua naricct) en Costa Rica y illnrmosetus (Saguinus mysrax) de In Amazonia peruana también han evidenciado infección natural. En el sur de Brasil se han encontrado dos roedores (Oryzomys nigripis y O. rarriceps) y un molusco (Phyl/ocaulis variegallls) con infección natural. Es probable que este panorama epidemiológico sea mucho más amplio en América del Sur debido a la variedad de especies que allí existen. ·:·.

PATOLOGÍA

CAPÍTULO 142

Angiostrongilosis abdominal PEDRO MORERA

.• INTRODUCCIÓN La angiostrongilosis abdominal es una enfermedad parasitaria causada por un pequeño nematodo, Angiostrongyllls costm·icensis (Morera y Céspedes, 1971) (Morerastrongyllls costaric'cmsis, Chabaud, 1973). A pesm· de que la enfermedad se empezó a observm· en niños costarricenses desde 1952, su agente etiológico se describió en 1971. Con posterioridad se identificó el roedor que actúa como huésped definitivo nntural y los moluscos que constituyen los huéspedes intemtediurios, y se dilucidó su ciclo de vida. El primer caso no costarricense se encontró en Honduras, en 1972, y en In nclualidud sabemos que lu cnfermedud se ha observado en In mayor purtc de los países del continente, desde los Eslndos Unidos hasla el norte de In Argenlina: lumbién se hn cnconlrado en nlgunus islus del Caribe. Sin embargo, In distribucit)n gcogrMica renlno ha sido bien establecida debido al poco conocimicnlo que aún existe sobre esta pnrasilosis. A princinios de la presente década se encontró el primer caso en Africa,Jo que parece indicar que la distribución del parásito én sus huéspedes naturales no es exclusiva de América. Un poco más de 600 casos se observan por año en Costa Rica, lo que registra una tasa de unos 20 cnsos/100.000 habitantes/mio. Sin embargo, existen razones para creer que esta tasa podrfn ser mayor.

MORFOLOGÍA Y CICLO DE VIDA A. costaricemis es un nematodo filifonne, con la extremidad cefálica redondeada y una cola cónica en la hembra: la boca tiene tres pequeños labios. La hembra mide 32.mm y el ano y la vulva están ubicados en la parte ventrnl de In extremidad caudal. El macho mide 20 mm y tiene una bolsa copulatriz medianamente desarrollada. En el huésped definitivo (roedores de varias especies) los vcrmcs ndultos viven dentro de las arlerias mescntéri-

cas de la región ileocecal. Aquí se rea.liza la liberación de Jos huevos, y Jos huevecillos son arrastrados por In corriente sanguínea hacia la pared intestinal en donde.se inicia el desatTollo de las larvas. Una vez formadas, las larvas de primer estadio migran a la luz intestinal y llegan al suelo con las heces de la rata. El huésped intermediario (por lo general babosas de la familia Veronicellidae) se infecta ni ingerir In materia fecal del roedor. En el molusco se realizan dos mudas y n los 18 días la larva de tercer estadio, que es la forma infectan te pam el mamífero, está madura por completo; estas larvas pueden permanecer vivas en la babosa durante varios meses o salir con In secreción mucosa del molusco. La infección del roedor se produce al ingerir una babosa infectada. ·

TRANSMISIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA No existe evidencia de que las personas coman intencionalmente babosas, pero ejemplares pequeños escondidos en los vegetales pueden ser finamente picados en ensuladas y, por lo tanto, ingeridos crudos en forma accidental. Conocemos también varios casos de ingestión de estos moluscos por niiios de muy cot1a edad. Sin embargo, es probable que la mayoría de las infecciones se produzcan por la ingestión de fns·larvas que snlen con In secreción de los moluscos, In cual contamina los alimentos o los objetos que por eventualidad son llevados a la boca. Se han encontrado babosas sobre frutas maduras que caen al suelo y sobre vegetales que por lo general se comen crudos. La costumbre de los niiios de llevarse cosas n In boca podría explicar por qué este grupo de población muestra los más altos índices de infección. Las babosas de la familia Veronicellidae constituyen los huéspedes inlermediarios más importantes de A. cosUtricensis. En un estudio realizado en 20 comunidades de Costa Rica, cuya ·altura varió desde el nivel del mar hasta 2.000 m, se encontró que el 50% de 6.025 babosas es·

. En las infecciones causadas por A. cosraricensis se pueden distinguir con claridad dos mecanismos patogénicos. 1) Los vermes adultos que viven dentro de las arterias (fig. 142-1) dañan el endotelio, inducen la formación de trombos y, en consecuencia, se produce necrosis de los tejidos intestinales originalmente irrigados por el vaso trombosado. 2) Los huevecillos, embriones y larvas, así como los productos de excreción/secreción del parásito causan inflamación. Las combinaciones de estos dos fenómenos, la susceptibilidad del paciente, el número de parásitos y su localización, van u determinar las diferencias clinicopatológicas, que pueden variar desde aquellos casos en que sólo se observa una apendicitis hasta aquellos que requieren la resección de grandes por. ciones de intestino. · El examen macroscópico de las piezas quirúrgicas muestra engrosamiento y endurecimiento de In pu_re_d intestinal con manchas amarillentas en la superficie serosa y en el mesenterio. Ellumen intestinal se reduce algunas veces,lo que causa obstntcción parcial o total. Las áreas de necrosis isquémica se pueden perforar y causar peritonitis. En muchos casos, a pesar de que sólo se reuliza una apendicectomín, el cirujano observa lesiones en·el ciego cuya severidad no justifica la resección. El examen histoputológico muestra una rcucción inflamatoria grnnulomatosa con murcadn infiltración eosin6filn, en especial en la mucosa y en la submucosn: la serosn y lus capas musculares a menudo están involucmdns, pero en menor grado. En los pequeños vasos de In pared intestinal se pueden observar huevecillos, embriones y larvas (tig. 142-2); en ocasiones se pueden observar lmevccillos infét1iles que degeneran con facilidad y son nuís. difíciles de reconocer; estas estructuras, así como los depósitos de antígenos de excreción-secreción se pueden identificnr mediante técnicas inmunoquímicus. También en los l!nnglios linfáticos mesentéricos es posible observar hue\'ecillos y larvas junto con una hiperplasia reticuloendotelinl e infiltración eosinófila. En ocasiones el parásito se puede locnliznr de manera eclópica en el hígado. Las lesiones heptíticus cnusadns por A. cosftlricensis son similares u las causadas por To.wcam canis en el síndrome de lurva migrnns visceral. Sin embargo, el hallazgo de hucvecillos. embriones y a veces de parásitos adultos en el parénquima hepático o üna serología positiva con antígeno homólogo establece el dingm'ístico correclo. Es posible también. que los parásitos migren a las arterias del cordón espermático. en donde causan oclusión y necrosis hemorrágica del parénquima testicular~

Fig. 142-i. Sección trnnsversul de unn hemb;n de Angiostrongylus costaricensis dentro de unn nrterin de tu submucosn del ciego. Alrededor del vnso se observo un Infiltrado lnflamnlorlo, en el que predoml· nnn los coslnótilos. ·

MANIFESTACIONES CLÍNICAS A pesar de que se observa en personas de cualquier edad, los niños son los afectados con más frecuencia por esta parasitosis. En un estudio de 116 pacientes de un hospital pediátrico de Costa Rica se encontró que el 53% eran escolares, el 37% preescolares y el l 0% infantes; también se observó que los hombres mostraron un mayor índice de infección (64%) que las.Jnujeres (36%); esta diferencia podría deberse a los hábitos de juego de unos y otras. En la mayor parte de los pacientes el parásito se loca~ liza en las ramas ileocecales de la arteria mesentérica, como en el huésped natural. Cuando los vermes se localizan en este hábitat, los pacientes presentan dolor, por lo gencmllocnlizado en la fosa ilíaca o en el llaneo derecho o en ambos. La palpación de esta zona resulla dolorosu. El tacto rectal es también doloroso en cerca de In mitud de los casos. Casi siempre hay fiebre, rara vez acompañada por escalofríos. En los ~asos crónicos pued~ persistir una fcbrfcula durante vnnns scmunns. Tnmbtén pueden observarse anorexia. vómitos y constipución. En algunos casos. un hallazgo muy importante pura estnbleccr In sospecha clfnica es la presencia de una masa que se

Flg. 142-2.

En l:l·submucosn del ciego se oh~crvnn cuatro huc\'ccillns

en vnrios estudios de embrionnción. Obsér\'csc el fuerte infiltrado inllnmnlorio.

·~

I 038

Enfermedades lnfccciosns y ¡)nrnsitnrins

puede palpar en el cuadrante inferior derecho y que debe 'ser diferenciada de un tumor maligno. En algunos casos se ha observado un sangrado profuso que se puede con· fundir con un divertículo de Meckel. A pesar de que en algunos pacientes no se obseryan cambios hcmatológícos, la presencia de leucocitosis y eosinofilía es muy importante para sospechar la enfermedad. A menudo el recuento de glóbulos blancos varía de 15.000 a 40.000/nunJ y la cosinolilia de 20 a 50*'. Se han observado casos en que la leucocitosis fue de 169 .000/mm-1 con 91% de eosinófilos. El estudio radiológico con medio de contraste es muy importante; las lesiones por lo general se observan en el íleon terminal, el ciego, el apéndice y el colon ascendente. Mediante este método es posible observar defectos de llenado e irritabilidad del ciego y del colon; el lumen puede c:;tar reducido de manera irregular por el engrosamiento de la pared intestinal. En los casos de localización hepática el paciente presenta dolor del cuadrante superior derecho. hay hepatomegalía y el hígado es suave a la palpución. En una laparoscopia es posible observar pcquciii\S manchas amarillcntm; en la superficie hcptítica. En la mayoría de los casos las lesiones del hígado son concomitantes con angiostrongilosis intestinal. En Costa Rica se han encontrudo varios casos de necrosis del parénquima testicular causadu por este purásito. Los hallazgos más importantes son dolor ugudo, acompañado por enrojecimiento de uno de los testículos. La eosinofilia y la leucocitosis por lo general son altas en estos casos. Todos los pacientes con estas lesiones eran niiios y el diagnóstico fue de torsión del testículo; sólo después del estudio histopatológico se estableció el diagnóstico correcto. DIAGNÓSTICO

En las ratas infectadas, las larvas del primer estadio se pueden identificar con facilidad en las heces. Sin embargo, esto no sucede en los seres humanos, por lo que se ha desarrollado una técnica de aglutinación de partículas de · látex que es económica, rápida y tiene una alta sensibilidad y especificidad.

Asl·nridiusis

TRATAMIENTO

EPIDEMIOLOGÍA

En los casos agudos la cirugía es el tratamiento de elección. Sin embargo, conforme se ha incrementado el conocimiento de esta parasitosis se han ido idcntillcando muchos casos no quirúrgicos, por lo que se ha planteado la necesidad de un trutamiento médico. Se ha comunica- · do una remisión de los síntomas después del uso de dietilcnrbamazina y tiabendazol. Sin embargo. no existe evidencia científica que pruebe que la mejoría se debió al tratamiento con estas drogas. De hecho, estudios experimentales in vivo e in vitro demuestran que los parásitos no mueren con estas drogas, sino que se excitan, migran u vasos rmís pequciios y producen necrosis isquémica que, eventualmente, causa In muerte de Jos animales. Por lo tanto, la quimioterapiu no se recomienda hnstn que se realicen nuevos estudios para encontrar una droga que · sea realmente eficaz.

La ascaridiosis tiene una distribución universal. pero es tmís prevaleciente en los trópicos, sobre todo en los países pobres. Se disemina entre la población por la contaminación fecal del suelo, el cual se puede encontrar muy infestado por la alta producción de huevccillos (cada hembra deposita hasta 200.000 huevccillos/día). Adenuís, en condiciones favorables los huevecillos pueden permanecer viables por muchos meses: en condiciones ideales ele laboratorio se han muntenido hnstn por 18 meses, pero se calcula que el promedio de supervivencia en condiciones normules es de unos 12 meses. La infección se lleva n cabo principalmente por vía oral a través de las manos sucias, o por la contaminación de los alimentos por moscas, cucarachas y roedores; en aquellos países en donde se usan las heces como abono o se utiliza riego artificial con aguas contaminadas, los huevecillos se pueden adherir u las legumbres, y eventualmente son ingeridos cuando éstns se consumen crudas. La ascaridiosis se observa con mayor frecuencia en los niños en edad preescolar tal vez por In dificultad de que observen buenos luíbitos higiénicos y por su comportamiento.

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CAPÍTULO 143

Ascaridiosis PEDRO MORERA

INTRODUCCIÓN La ascaridiosi~, causada por Ascaris lumbricoides es la

- helmintosis más común en el ser humano; en tiempos recientes se ha calculado que In cuarta parte de In población del mundo se encuentra infectada, coincidiendo su distribución geográfica ion la de la desnutrición. Los casos de ns-

caridiosis aguda muchas veces requieren hospitalización; sin embargo, las más comunes son las infecciones crónicas, en las que el parásito puede contribuir en fonna importante al proceso que lleva a la desnutrición. Esta parnsitosis tiene una distribución cosmopolita, pero prevalece más en los trópicos, en especial en aquellos países en donde las condiciones sanitarias y la atención médicn son deficientes.

MORFOLOGÍA Y CICLO DÉ VIDA A. lwnbricoides es el nematodo nu\s grande del intestino humano; el macho, que tiene la extremidad caudal cmvada de manera ventral, es mns pequeño (12-25 cm x 3-4 mi'n) que la hembra (20-40 cm x 5-6 mm) y ambos son (:le color rosado. En la extremidad cefálica está la boca provista de tres labios prominentes. El hábitat normal es In parte alta del intestino delgado, en donde se realiza In cópula y luego la puesta de huevos. Los huevecillos salen con las heces y si existen condiciones adecuadas de temperatura, humedad y sombra, se inicia la embriogénesis. A una temperatura de entre 20 y 33"C, la formación de la larva del primer estadio se realiza en unos 1O a 13 días. Luego se produce In primera muda·y en una semana más se puede observar la larva del segundo estadio, que permanece rodeada por las membranas ovulares y que constituye la forma infectante; .en estas condiciones puede sobrevivir en el suelo por largos períodos. La infección se produce al ingerir (o con menor frecuencia al inhalar) la forma infectan te. En el duodeno, las membranas del huevecillo se desintegran, las larvas del segundo estadio quedan libres e invaden la pared intestinal, entran en las vénulas y los linfáticos, pasan por el hígado y por la vena cava, Uegan a las cavidades derechas del corazón y a través de las arterias pulmonares alcanzan los capilares y pasan a las cavidades alveolares. Después de unos 9 dfas en los alvéolos la larva ha mudado y la forma del tercer estadio se mueve hacia arriba por las vfas respiratorias y pasa luego al esófago y el duodeno; las dos tíltimas mudas ocurren en el intestino delgado y el período latente es de 8 a 12 semanas. Los vermes adultos pueden vivir unos 16 a 20 meses, pero la mayorfa tiene una vida media de 12 meses.

PATOLOGÍA Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La patología y el cuadro clínico de In ascaridiosis se pueden presentar en tres formas: el síndrome de Loffler, la nscaridiosis intestinal y las localizaciones erráticas.

lll.W

Durante la migración de lns formns larvales a través de los pulmones se pueden producir reacciones de lo:; tejidos que varían de acuerdo con In cantidad de panísitos y con la frecuencia de los episodios. A menos que hayan cientos de formas lmvales migrando simultúncamcntc, por lo gencrul no se observan cambios patol6gicos importantes en !u primera infección. Sin embargo, en infecciones subsecuentes. pueden producirse cambios aun en presencia de pocas hu·vas: en estos paciemes los hallazgos más importantes son disnea (a menudo de tipo asnuítico), tos seca o productiva. estertores, tlebrc. infiltrados pulmonares y eosinofilia. Este cuadro, que a menudo varía de un día a otro y que desuparece de manera espont!ínea en una o dos scmnnns.junto con In eosinofilia. constituye el síndrome de Loftler. La ascaridiosis intestinal varía de un modo fundamental de acuerdo con el número de panísitos,a pesar de que llllO solo que migre a una localización ectópica puede producir graves complicaciones. En las infecciones comunes por lo general se ohscrvu dolor nbdominal difuso. anorcxia,mcteorismo, dhmeu, distcnsi6n abdominal, vómitos y deficiencia de pc:;o, cmnbios importantes a los que muchas veces en las comunidndcs pobres no se les da importancia. Sin embargo. cuando la infección es masiva (cientos de panísitos). a menudo se observan cuadros de obstrucción intestinal que requieren tratamiento quirúrgico. Otrus complicaciones intestinales pueden ser pcrforución, apendicitis y vólvulo. Es probable que la forma nuís subestimada de ascaridiosis sea la crónica, producida por pocos vermes. Ha sido casi una tradición considerar que unos pocos parásitos son inofensivos para el hombre, probablemente porque no causan una sintomatología apreciable. Sin embargo, hace poco tiempo se. ha comenzado a establecer la verdadera relación que existe entre desnutrición y ascaridiosis; por supuesto que la infeccitn no es la causa del problema nutricional, pero s{ es un factor contribuyente importante. Hoy en día sabemos que el consumo energético de estos nematodos es muy bajo, de modo que no existe una competencia por alimento, pero las lesiones de la mucosa y la alteración de la fisiología intestinal son responsables de lns deficiencias de absorción y pérdida de ciertos nutrientes importantes. Asf, en niños entre 6 meses y 6 años In ascaridiosis se ha relacionado con la malabsorción de o-xylosn, esteatorrea, deterioro en In retención de nitrógeno y en la digestión de la lactosa. Se ha observado además, que la eliminación de los parásitos mejora lns condiciones anteriores y el pacien· te mejora su peso. Las localizaciones erráticas del parásito, por lo general son producidas por cambios ambientales en su hábitat natural. El aumento de la temperatura, ciertos anestésicos, drogas como el alcohol, etc., pueden inducir la migración del parásito en ambas direcciones; cuando In infección es mnsiva, ésta puede ser In causa de que los parásitos se junten causando obstrucción intestinal. La migración de un solo áscnris hacia lns vías biliares intrahepáticas puede causar abscesos colangiolfticos extensos, los que a menudo son diagnosticados en la mesa de autopsias; otra complicación puede ser la colecistitis. Si las migraciones son hacia arriba, podemos observar salida de los vermes por la boca, las fosas nasales· y aun por el ofdo externo; en ocasiones los parásitos se introducen en las vías respiratorias causando complicaciones que pueden llegar a ser graves; no debe olvidarse que en todos estos casos la fiebre está casi siempre presente, pero que ésta es la causa y no el efecto del fenómeno migratorio.

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Enfc¡·medndcs Infecciosos y pnrnsltnrlos

DIAGNÓSTICO El diagnóstico de laboratorio se puede hacer mediante el examen directo de la materia fecal o mediante métodos de concentración (Kato-Katz, Ritchie, etc.). Los huevecillos (que tienen una característica membruna mamelonada que se tiñe con las sales bilinres y miden 70 x 35 ~t) son reconocibles con facilidad, y debido a que lns hembras son muy prolíficas, se encuentran fácilmente aunque haya pocos parásitos; en ocasiones su aspecto morfológico cambia porque pierden su membrana mamelonada (huevecillos descorticados) o porque son infértiles. En los raros casos en que hay infecciones· sólo por machos no hay huevecillos en las heces; en estos casos una placa ra?ioló~ica puede mostrar la presencia de los parásitos en el mtestmo. Los casos de localización ectópicn son más diffciles de diagnosticar porque el hallazgo de los huevecillos sólo indica que hay hembras adultas en el intestino y no· en otra localización. La sospecha y el diagnóstico clfnico son entonces muy impm1antes. Con el objetivo de evaluar la intensidad de la infección se pueden hacer recuentos de huevecillos por el método semicuantitativo de Kato-Katz o el de Stoll; se puede calcular en forma aproximada el número de parásitos dividiendo el número de huevecillos por gramo de heces entre 2.000. As(, un recuento de 50.000 huevecillos/g de heces indicaría que .el paciente tiene casi 25 hembras adultas.

Blastocistosis (Blastocystis l¡omi11is)

adecuada de las excretas, control de insectos y roedores, higiene personal, disposición de agua potable y manipulación adecuada de los alimentos. Sin embargo, aun adoptando estas medidas se seguirán observando nuevos casos si no se realiza un tratamiento de todo el núcleo familiar o mejor, de toda In comunidad. Cualquiera de las drogas indicadas puede eliminar casi todos los parásitos, pero las reinfecciones por los huevecillos que permanecen en el suelo son inevitables; es necesario entonces repetit· el tratamiento cada 2 meses como mínimo (perfodo latente mfnimo), con el fin de evitar que las nuevas generaciones de vem1es resultantes de las reinfecciones posteriores al tratamiento alcancen la madurez sexual y las hembras depositen sus huevos, en cuyo caso estarían contaminando continuamente el suelo; si se tiene en cuenta que los huevecillos pueden permanecen en aquél por largos períodos (hasta un año), los tratamientos periódicos deben prolongarse por algo más de ese tiempo. En países como Japón se han logrado resultados espectaculares con este método, a pesar de los cuales persisten tasas de prevalencia muy bajas (menos de ,0.05%), 1~ que indica que esta pnrasitosis es muy difícil de erradiCar, por lo que se debe mantener una vigi- · lancin constante.

BIBLIOGRAFÍA

TRATAMIENTO Varias drogas se pueden emplea~ para el tratamiento de la ascaridiosis, algunas de ellas en una sola dosis. El citrato de pipernzina se presenta en forma de jarabe o tabletas y se usa en dosis de 75 mg/kg hasta un máximo de 4 g durante 2-4 días. Se han comunicado efectos colaterales de manera esporádica consistentes en náuseas. vómitos y dolor abdominal. El pnmoato de pirnntel es muy eficaz en una sola dosis de 10 mg/kg: los efectos colatemles (cefalea, vé11igo, náuseas y dimTeu) son leves, pasajeros y se observan en un porcentaje bnjo de los pacientes tratados. El mebendazol es también una droga eficaz: se administra por vía oral, 100 mg (a cualquier edad). 2 veces ni dfa durante 3 dfas; se obscrvnn diarrea y dolor abdominal en ciertns ocasiones. El ulbcnduzol usndo en una soln dosis de 400 mg también da muy buenos resultados.

PREVENCIÓN La prevención de esta parnsitosis se logra mediante In aplicación de medidas sanitarias básicas: disposición

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1041

CAPÍTULO 144

Balantidiasis ENRIQUE FANTA AMADOR NEGHME

Es una zoonosis producida por el protozoo ciliado, Balantidium coli. Se ubica en el intestino grueso y puede producir cuadros disentéricos con tendencia a la curación espontánea. El B. coli es un organismo voluminoso oval, que mide 60 x 45 ~· La pared celular está tapi.zada de cilios, y el citoplasma rodea dos vacuolas ?ontráctiles y dos núcleos. Cuando se enquista, la cub1erta es doble,.de forma esférica. La infección se adquiere por ingestión de quistes; el trofozofto liberado invade In mu.cosa y la submucosa del intestino grueso y porciones terminales de íleon, donde se producen ulceraciones irregulares de bordes despegados. Al parecer, existe cierto grado de inmunidad natural a la iilfección. Se encuentra en todo el mundo, en especial en los trópicos. Es una infección poco común. El cerdo es su reservorio. La mayor frecuencia de aparición se observa en los niños que viven en malas condiciones sanitarias y en quienes la higiene personal es deficiente. El parásito se transmite por el agua, los alimentos-o directamente de persona a persona. La mayoría de las infecciones humnnás es asintomática. La sintomatologfn es muy semejante a la provocada por 1ft Emamoeba histolytica: diarrea sanguinolenta, pujos y tenesmo. En ocasiones, la infección puede traducirse en diarreas de carácter crónico, recurrente, con períodos de constipación, o bien ser enteramente asintomática. El diagnóstico se hace por el hallazgo del parásito en muestras frescas de heces. Si el material se obtiene por rectosigmoidoscopia, el rendimiento del examen es mayor. Por In tendencia a curar espontá-

neamente es difícil evaluar cualquier tratamiento, y el de elección consiste en el empleo de tetraciclina 40 mg/kg/ día con un máximo de 2 g durante 10 días. No debe administrarse tetraciclina en niños menores de 9 años de edad a menos que los beneficios del tratamiento sean mayores que los signos de la coloración dentaria. También se han usado la paromomicina 25 mg/kg de peso diario 3 a 4 veces al día por 5 días, los derivados metroimidazólicos 15 mg/kg/dfa 3 veces al día durante 7 días y la diyodohidroxiquinona 30~40 mg/kg/día 3 veces al día por 7 días. Se aconseja evitar la contaminación del ambiente con excretas humanas y la de los alimentos y el agua con heces porcinas. BIBLIOGRAFÍA

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CAPÍTULO 145

Blastocistosis (Blastocystis hominis) ENRIQUE FANTA

Hasta hace poco tiempo Blastocystis hominis era considerado como comensal. Se observaba al microscopio como células esféricas de tamaño variable, multinuclen· das con gran cantidad de organelos y con mitocondrias. sin forma quística. En In actualidad se lo informa en los ex1ímenes coproparasitarios como comensal. pero indicando su cantidad, porque su "pntogenicidad" estaría relacionada con el número de parásitos, a su asociación con otros agentes parasitarios o bacterianos y a la condición inmunológica del paciente. Cuando es identificado en las deposiciones de niños con diarrea y no se encuentra ninguna otra causa que la explique, se puede presumir que este agente In ha provocado. La importancia de este protozoo como causa de patología gastrointestinal es aún objeto de controversia. Se ha documentado la existencia

de portadores asintomáticos. Produciría síntomas como flatulencia, dolor abdominal y náuseas y diarrea leve o moderada. La vía de transmisión es la fecal-or~al. Su tratamiento de elección es el metronidazol 35 a 50 mg/kg/ día, 3 veces al día, por lO ctras con un máximo ele 750 mg/día, tinidazol 50 a 75 mg/kg/día una vez ni día por 2 días y como allct•nutivu el uso de trimctoprimn sulfametoxazol. 10 mg por kg/dfa, 2 veces al día por 10 días.

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Epidemiología Ambas especies son cosmopolitas, pero su distribución y frecuencia varía según factores culturales. sociales y económicos. La infección por T. saginara es diez veces tmís frecuente que la ocurrida por T. solium; mien-· tms que In primera tiene mayor prevalencia en las ciudades. la segunda abunda en ;íreas rurales. en donde los cerdos suelen ser sacrificados domiciliarimnente y consumidos sin inspección sanitaria. Estns teniasis se encuentran con más frecuencia en los adultos, probublemente porque consumen nuís carne cruda que los niños. El ser humano es el principal responsable de la prevalencia de las teninsis. Por sus h~íbitos precarios de higiene, favorece la contaminación ambiental con huevos del parásito, los cuales son muy resistentes y pueden persistir vivos hasta cerca de un año.

CAPÍTULO 146

Teniasis y otras cestodiasis ENRIQUE Ft\NTA · AMADOR NEGI·IME

TENIASIS Introducción La teniasis es una infección producida por cestodos adultos los cuales viven en el intestino delgado del hombre. Los síntomas de la infección son variables y se suelen presentar trastornos digestivos, dolores abdominales, anorexia o bulimia y trastornos neurológicos. Son producidos por Taenia solium y Taenia saginata, gusanos de grnn tamaño y conocidos como lombrices solitarias. Afectan a individuos de todas las edades y de ambos sexos. Miden entre 3 y 8 metros de longitud y presentan forma de cinta o estróbila, con 800 a 2.000 segmentos unidos entre sí y que se conocen con el nombre de protoglótides. Presentan en su extremo anterior un escólex que les sirve par.a fijarse a la mucosa intestinal, el cual est¡í provisto de cuatro ventosas y del que se genera el resto del gusano. Aunque ambas especies son muy parecidas, es importante establecer In diferencia, ya que la T. soli11111 puede infectar en su estado larval al hombre, produciendo una infección grave denominada cisticercosis. No así la T. saginata, que solamente parasita al ser humano en su estado adulto. La diferencia se verifica examinando el escólex, el cual. en la T. solium, está provisto de una doble corona de ganchitos que no presenta T. saginata; además, las proglótides maduras de T. solium presentan menos de doce ramificaciones primarias del útero y T. scrginata más de ese número. Las proglótides del extremo final se suelen eliminar aisladamente, y por su musculatura pueden forzar el ano y arrastrarse hacia el suelo. No ocurre lo mismo con T. solium. El útero está repleto de huevecillos indistinguibles morfológicamente en ambas especies, en cuyo interior se encuentra un embrión. Ambas tenias en su estado larval, conocido como cisticerco, viven en diferentes huéspedes. Mientras T. saginata se encuentra únicamente en los vacunos, T. so/ium, que normalmente lo hace en el cerdo, puede afectar también al hombre, Ioca.Jizándose en el tejido celular subcutáneo, en la m~~eulaturu, en el cerebro, en el ojo y otras

vísceras; produce así. la cisticercosis humana, cuya gravedad depende de su número y de su localización. El hombre adquiere la teniasis al consumir carne de esos animales, cruda o insufiCientemente cocida. Si ingiere carne de cerdo que contenga Cístycercus de T. solium. al cabo de 2 o 3 meses presentará en su intestino el gusano adulto. Cuando ingiere carne de vacuno infectado por Cistycercus de T. saginata, presentará en su tubo digestivo el respectivo gusano adulto. En ambas especies las proglótidcs grávidas presentan el útero repleto con huevos pequeños (unos ochenta mil), de forma esférica o ligeramente elfpticn, provistos de una corteza gruesa, con radiaciones, de color café pardusco y tamaño que oscila entre 40 y 50 ¡.t. Estos huevos salen al exterior dentro de las proglótides y su expulsión se facilita cuando éstas se mueven o cuando se desintegran. Los mamíferos que les sirven de huéspedes se infectan al ingerir los huevos dispersos en el pasto o en las aguas de bebida. Los cerdos pueden hacerlo al consumir excrementos humanos. con proglótides de T. solium. · Una vez ingeridos los huevos,los jugos digestivos disuelven sus envolturas, y así se libera el embrión hexacanto, el cual penetra activamente en la mucosa intestinal, se labra camino hasta los vasos sanguíneos o linfáticos y se disemina por el organismo hasta localizarse en los tejidos de los órganos, en donde al C!lbo de unos 75 días se desarrolla como cisticercos. Se presenta allí como formación vesicular quística, de forma elipsoide, de un tamaño de 0,5 a 1 cm de diámetro: tienen una cutícula traslúcida, a través de la que se puede observar una masa opalescente dentro de la cual se encuentra el escólex de In respectiva tenia. El cisticerco muestra activos movimientos de expansión y retracción. El escólex, a partir del cuello, produce paulatinamente el ejemplar adulto en un lapso de 2 a 3 meses. Particularmente grave resulta la infección por T. solium, ya que por contaminación fecal del ambiente, alimentos y agua de beber, así como por In manos sucias con excrementos o por vectores (moscas, cucarachas) los niños pueden contraer la cisticercosis.

Puto genia Tienen poca importancia sus acciones mec¡ínicas. Ocusionalmcnte, ulguna proglótide suele penetrar en el lumen apendicular y provocar una apendicitis aguda. Los mecanismos patogénicos nuís probables son el toxialérgico y el expoliador. El primero se atribuye a In eliminación de productos catabólicos, que podrían ocasionar cierta toxemia y explicar algunos de los signos y síntomas generales y digestivos. La acción expoliadora deriva de la sustracción de nutrientes del quimo digestivo del huésped, la cual no es muy acusada. Cuadro clínico En general, no es ncentua!o y no existe un cuadro típico. Las manifestaciones más frecuentes son dolor abdominal, náuseas, aumento del apetito y disminución de peso. Éstas pueden, sin embargo, ser producidas por otras etiologías. La expulsión de proglótides, que se presenta entre dos y tres meses después de la infección, es uno de los pocos signos característicos. Como las proglótides tienen movilidad propia, suelen salir espontáneamente al exterior, forzando el esfínter anal, como ocurre con más frecuencia en In T,saginata, o bien, salir con las heces. Estos trozos de gusano que salen del ano y reptan por la piel vecina, no pasan inadvertidos al enfermo. A menudo, de su comprobación surgen otras manifestaciones clínicas, como sensación de asco y de vergüenza, lo que los mueve a ocultar su enfermedad, aun a sus parientes más cercanos. También presentan molestias psicofuncionales, como estado nauseoso, nerviosismo, dolores abdominales, cefalea, debilidad, aumento del apetito, constipación o diarrea, prurito nasal o anal (o ambos). Según el número y el huésped las tenias son capaces de producir síndrome anémico secundario o déficit de vitamina B 12 • . La cisticercosis humana puede, potencialmente, producir severos trastornos neurológicos. Esta afección representa la larva enquistada en un huésped intermediario, en este caso el humano, no logrando completar su ciclo biológico. Su ubicación más frecuente se registra en el SNC (80%), seguida por el ojo, el corazón, el músculo esquelético y In piel. La sintomatología está referida a su ubicación, número de quistes y vitalidad de éstos. Almorir el organismo se genera una respuesta inmune que dispara un proceso inflamatorio, que puede incluso resolver

lO·U

la situación si se trata de un quiste único. Todo esto, sin embargo, es lo que explica la génesis de la sintomatología neurológica en los pacientes que padecen neurocisticercosis. Los síntomas encontrados con frecuencia son: síndrome convulsivo, déficit neurológico (amnesia. dislalia) y· signos de hipertensión endocrancuna. Laborntorlo El examen de las proglótides gnívidns que elimina el enfermo constituye el mejor procedimiento diagnóstico. Permite establecer la diferencia emre T. solimn y T. saginara. Las proglótides eolocndns en agua potable se envían al laboratorio para su examen: no se aconseja el empleo de desinfectantes o soluciones deshidrntantes, ya que diticultan la observación de In estructura uterina. El exumen de deposiciones sólo permite encontmr los huevecillos de tenias en más del 40% de los enfermos. El diagnóstico especffico es de mucha importancia, ya que T..wlium requiere mayores precnuciones higiénicas para prevenir los riesgos de adquirir cisticercosis. La técnica de ELISA para inmunodiugnóstico scrol<ígico ha sido recomenduda por su sensibilidad y especilicidad al detectar IgG, lgM e lgA especfticas para cisticercosis. Las distintus técnicas usadas para detectar anticuerpos en el LCR sirven en aquellos casos en que el parásito esl!í en contacto con el espacio suburacnoideo. Cabe señalur en relación con esta enfermedad, la importancia que tienen la tomografín axial computarizada y la resonancia nuclear magnética como en todo síndrome convulsivo de etiología no clara.

Tratamiento Las drogas de elección son In niclosnmida y el praziqunntel. La primera se administra luego de un día de régimen alimenticio blando, sin residuos. El medicamento se administra en· ayunas, en dosis de 1-1,5 gen adultos. Para niños, In dosis de niclosnmidn es de 500 mg. En ambos casos, debe ser muy bien masticado. Una hora mús tarde, se administra una segunda dosis igual a In primera y después de una hora se administra un purgante salino. El prnziqunntel se administra en dosis de 10 a 25 mg/kg en una sola ingestión. Ha demostrado alta eficacia (98 a 100%). Dos drogas se han demostrado eficaces en el tratamiento de la cisticercosis del SNC: el nlbendnzol y el praziquantel. El nlbendazol se usa 20 mg/kg/dfn en 3 fracciones por 10 días, y el praziquantel 50 mg/kg de peso diario dividido en 3 fracciones durante 15 días. Debe administrarse dexametasona 3 días antes del inicio del tratamiento con estas drogas, lo que continuará durante el plan antiparasitario y se extenderá hasta 3 días después.

Prevención Al igual que en otras parasitosis, se basa en la educación sanituria y acciones individuales y colectivas. La educación sanitaria que debe suministrar el conocimiento básico de In biología y epidemiología de las teniasis debe considerar prácticas higiénicas que conduzcan tanto a evitar la infección del individuo como la contaminación ambiental que condicionará la infección de otros individuos.

Tcnlasis y otras ccs~odinsis 1044

1045

Enfermedades lnfccciosns y pornsltnrlns

Es importante In inspección médico-veterinaria .de porcinos y bovinos en los mataderos. También lo es el consumo de las carnes de estos animales adecuadamente cocida y el tratamiento de los individuos en quienes se diagnostica tenia.c;is.

megaloblástica, que a veces llega a menos de dos millones de glóbulos rojos por milímetro cúbico; se agregan síntomas generales de hipoxin y anoxemia. El diagnóstico se basa en el examen de las proglótides y en la demostración de huevos en las heces.

DIFILOBOTRIASIS

Tratamiento y prevención

Introducción

Se realiza administrando niclosamida o praziqunntel en las mismas dosis indicadas para las teniasis. Si el enfenno presenta anemia, se procede primero a expulsar el cestodo y, a continuación, se trata la anemia. En áreas de endemia, los peces de agua dulce o salada deberán consumirse bien cocidos. Se acentuarán las medidas de saneamiento y In educación para la salud.

Es la infección humana por Diphylloborflrium latmn o por D. pacijicum, que al igual que otros ces todos se loca~ lizan en el intestino delgado. El D.latum puede alcanzar hasta 12 metros de longitud. Se diferencian de las tenias porque poseen un escólex lanceolado, sin ventosas ni coronas de ganchos, y provisto de dos botrias, que son hendiduras longitudinales musculosas que les permiten adherirse a la mucosa intestinal. La estróbila está constituida por unas dos mil proglótides trapezoidales, con útero central en roseta. Las proglótides eliminan sus huevos en el lumen intestinal y salen con las deposiciones. Son huevos de sección elíptica, provistos en uno de sus extremos de un opérculo o tnpita: miden 60 a 70 11 de longitud. En el ciclo evolutivo intervienen crustáceos y peces de agua dulce o salada (en los cuales se desarrollan los estados larvales sucesivos del helminto) y de animales ictiófagos -silvestres y domésticos- y también el hombre, en donde se presenta la correspondiente forma adulta. Entre ellos, se citan perros, gatos, zorros, pumas y osos para el D. latum y lobos marinos para el D. pacificum. El hombre se ·infecta al consumir peces crudos (truchas y salmones.lacustres para D. latum y loma para D. pasificum) ingendos como ceviches o preparados semejantes infectados con la segunda larva o plerocercoide. El contagio de lagos y ríos por el fecnlismo humano es el factor epidemiológico fundamental. Patogenia

La acción patógena del D.latum se debe a In absorción de productos metabólicos del helminto, de efectos toxinlérgicos, que explican In mayoría de los signos y I!Íntomas que ocusiona. Por su acción expoliadora o sustractorn de,la vitnminu 8 12 que el cestodo requiere para I!U metabolismo, suele provocar en el enfermo una anemia mncrocítica y megnlobhtstica de tipo pernicioso. Esta acción depende de la ubicación del D.latum, pues se ha demostrado que mientras más alta es su localización en el intestino delgado mayor es In absorción de vitamina B 1 ~. También depende de la alimentación habitual del huésped y de su contenido en dicha vitamina, así como de factores que interfieren en su asimilación, tales como algunos trastornos del funcionalismo gástrico (aclorhidria, aquilia, gastritis atrófica) o derivada de una deficiencia genética en la producción del factor intrínseco para In maduración de los glóbulos rojos.

DIPILIDIASIS

El Dipylidium caninum es un cestodo que parasita con frecuencia al perro y al gato, y que en forma accidental puede infectar al hombre. Su morfología es característica. Mide entre 20 y 70 cm de largo y posee un escólex con cuatro ventosas y varias coronas de ganchitos en forma de espinas de rosas. Las proglótides presentan dos poros genitales: los primeros anillos son trapezoidales y a los últimos se los compara con una pepa de melón. Los huevos aparecen agrupados dentro de una cápsula ovígera. Este cestodo posee un curioso ciClo evolutivo: la infección se produce JiOr la ingestión de' pulgas que tienen cisticercoides del parásito. El huésped de este cestodo elimina junto con las heces proglótides maduras que luego se desintegran, o bien, huevos embrionados en cápsulas ovígeras. Estos huevos son ingeridos por larvas de pulgas en cuyo tubo digestivo el embrión del verme queda en libertad y penetra en la cavidad general del insecto. Luego, después que In pulga ha completado su metamorfosis, también el embrión se ha transformado en larva infectante o cistjcercoide. Cada pulga puede contener en su cavidad uno o varios cisticercoides, de acuerdo con el número de huevos ingeridos. . _La mayorfn de los casos de dipilidiasis ocurrieron en nmos, sobre todo de 5 meses a 7 años de edad. La infecci6n se ha descrito en nitios que juegan con perros y gatos en ambientes con precarias condiciones l!llllitarias. La 11intomatologfn generalmente es leve o no existe. Puede consistit· en trastornos intestinales poco acentuados. pérdida del npetito y manifestaciones nerviosas de origen tóxico, como es frecuente en otras helmintiasis. 81 tratamiento consiste en niclosamidn. El praziquantel es ~licaz .Y se administra en las mismas dosis que pa- rn las mfecc10nes por Tt1e11ia. En la profilaxis es importante In educación para evitar los huéspedes intermediarios de la infección (pulgas) y la cuidadosa higiene y protección del alimento del lactante y el preescolar. Hay que prcocupurse de los perros y gatos domésticos en caso de c
Cuadro clínico HIMENOLEPIASIS

Se diferencia de In sintomntologín de lns teninsis en las ne~ntun~ns !n~nifestaciones toxinlérgicas. La primera evJdencJn chmca se produce cuando el enfenno expulsa trozos o segmentos del cestodo. En el uno o dos por ciento de los enfermos suele aparecer anemia macrocftica y

1n traducción

Infección causada por el cestodo Hymenolepis nana. frecuente en los niños. Ocasionn daños cnln mucosa del

intestino delgado, es de fácil transmisión y se presenta habitualmente en gran número (a veces varios miles). El H. nana es un cestodo de pequeño tamaño. Mide de 3 a 4 cm de longitud por 1 o 2 mm de ancho. Pres~nta un. escólex con cuatro ventosas y un rostelo retráctrl prov1sto de una corona de ganchos. La estróbila está formada por unas doscientas proglótides, trapezoidnles, más anchas que altas, con el útero de aspecto en roseta, central. Se localiza en la porción yeyunal del intestino delgado. Las proglótides grávidas eliminan sus huevos en el turnen intestinal, los cuales salen al extel"ior con las deposiciones. Los huevos tienen forma etrpticn y miden de 30 a 50 ¡.t; contienen en su interior un embrión hexacanto. La fase adulta y larval del cestodo se desntTolla en el mismo ser humano. La infección se produce por ingestión de huevos embrióforos, los cuales liberan el embrión hexacanto en el intestino delgado; desde allí penetra en las vellosidades intestinales. A las 72 horas forma una larva con el escólex invaginado, llamada cisticercoide. Unos tres o cuatro dfas más tarde, el cisticercoide rompe la vellosidad y avanza hacia el lumen intestinal, es arrastrado hacia el íleon, en donde se fija a la mucosa;·se generun las proglótides, las cuales inician In producción de huevos. Se estima en 18 días después de la infección el comienzo de la postura de huevos, los cuales son ya infectantes al salir al exterior. Se explica así el riesgo en que los descuidos en la higiene personal colocan al enfermo, pues pueden adquirir una autoinfección. Por defectos en la higiene culinaria o por la contaminación fecal del sue!o, aguas, verduras y frutas o el transporte de huevos por msectas vectores, se produce la transmisión de la infección a otras personas. Epidemiología

Es de distribución mundial. El númem de infectados se calcula en unos veinte millones. En América Latina se han encontrado tasas elevadas de infección en niños de Argentina, Brasil, Chile. Ecuador, Nicaragua y México. Su transmisión se favorece por las fallas en el saneamiento ambiental básico, que pt'Oducen In contaminación fecal humana del suelo, aguas de beber y regadío, alimentos • verduras y frutas. Además, la pululación de vectores y de ratas y, en especial, la ignoruncia e incultura higiénica, constituyen factores importnntcs en la transmisión y pcr"sistencia de In himenolcpiasis. La H. llllllll es mucho más frecuente en los niños, quienes presentan infecciones intensas y recidivnntes. Esto se explicaría por su mayor susceptibilidad y lu menor capacidad inicial de respuesta in-. munc. asf como por sus precarios luíbitos de higiene personal, lo que favorece la transmisión y autoinfección. Patogenia

El mecanismo patogénico más importante se debe a In absorción de productos de desechos metabólicos del cestodo, que determinan un efecto toxialérgico. A ello. se agrega In acción traumática producida por In destrucctón de vellosidades que llevan a cnbo los cisticercoides. Ello explic~ la prod.u~ción ~e un~ :nteritis, ~e m~yor o .men~r intensidad •. y In mtens•ficncton del penstnlusmo mtesunnl. En infecciones prolongadas y sujetas a reinfecciones, se perturba la capacidad de absorción del intestino. Se afecta paulatinamente el estado general del niño enfermo y hay retraso en su desarrollo pondoestntural.

Si se agrega una alimentación carente de lo indispensable, el niño puede presentar síntomas y signos de desnutrición. Cuadro clínico Según el número de parásitos, la edad y el estado general de los niños infectados variará la intensidad de la sintomatologfa, desde infecciones inadvertidas o con manifestaciones leves hasta aquellos de mayor severidad. Evoluciona en forma lenta y progresiva hacia una infección crónica, que suele producir un deterioro creciente del niño parasitado. En infecciones moderadns, se presenta dolor abdominal de tipo cólico, epigástrico o periumbilical, que puede acompañarse de meteorismo y anorexia, insomni<;J, desasosiego y nerviosismo. El enfermo presenta deposiciones pastosas o líquidas. En casos más severos, hay diarrea con aumento de las evacuaciones líquidas o pastosas, que pueden llevar a la deshidratación. Aumentan los dolores cólicos abdominales y el meteorismo, y se acentúa el compromiso del estado general y la astenia, que suele llegar a la apatía. Además, se agrava la anorexia y aparece intolerancia por ciertos alimentos. En el hemograma se observa anemia discreta y eosinofilia relativa hasta del 15%. Cuando se agmva la parasitosis, los niños presentan diarrea intensa con abundantes deposiciones lientéricas o csteatorreicas; en ocasiones, aparece un síndrome de mal absorción y se acentúa el riesgo de infecciones intereurrentes, en especial las del aparato respiratorio. L?s niñ?s pueden morir por una bmnconeumonfa u otra mfecc1ón sobreagregnda a la parasitosis. En los adultos, en cambio, la infección por lo general es asintomática o !~ve. El uso indiscriminado de medicamentos con efecto mmunodepresor (corticoides, citostáticos) exncerba las himenolepiasis asintomáticas o subclfnicas, agravándolas. El diagnóstico se establece por el hallazgo de los huevos embrióforos característicos en las heces de los individuos infectados. A veces se descubre la infección concomitante en otros miembros del grupo familiar. T1·atamicnto y ¡H·cvcnción Debe considerar In eliminación de lus formas adultas y de los cisticercoidcs uhicado11 en el interior de las vcllosidudcs intestinales. Los mediemncntos de elección son la niclosnmidn y el praziquuntcl. La niclosmnida se udministra en dosis de 1 g (dos comprimidos de 500 mg) en el primer día, continuando el tratamiento durante siete dfas con dosis diarias de 500 mg. En los ndultos, se duplica la dosis diaria, durante igual lapso. El praziquantcl se usa en dosis únicu de 25 mg/kg de peso. Las normas individuales de prevención consisten en la higiene de las manos y de los nlimentos y utensilios ut!lizados para cocinarlos y administrarlos. Entre las mcdtdas sanitarias colectivas se encuentra la correcta eliminación de las heces humanas. el combate de los vcctorcs.la educnción higiénica de los niños, así como In instrucción de los adultos que preparan los alimentos en el seno del hogar. OTRAS CESTODIASIS

En algunas ocasiones se han descrito infecciones en niños a cnusn de otros cestodos.

1046

Jo:nfcnncdndcs infcl·ciosns y pnrnsitnrins

Se m~ncionan entre ellos: Hym<'lwlepis diminllta. Sus huéspedes definitivos normales son ratas y ratones y los intermediarios, numerosas especies de artrópodos (coleópteros, miriápodos.larvas de lepidópteros y pulícidos). El hombre se infecta por la ingestión accidental de éstos. Afecta en especial a l:u:lUntes y preescolares. lnamicapsifer y Rail/ieritw son géneros de cestodos que parasitan a los roedores y ocasionalmente al hOI\tbre. En Ecuador se ha encontrado en cicrws :íreas rurales Raillieriua demerarensis en un 4 a 12,5% de Jos niños escolm·es. En Cuba y Venezuela se ha descrito lnermicapsifer mbensis. Berriella struleri ,es un ces todo común en primates no humanos de Asia, A frica y América. que accidentalmente puede infectar a niños. Algunos ¡ícaros coprofílicos son los huéspedes intermediarios. Los cisticercoides se transforman en gusanos adultos al llegar al tubo digestivo de Jos monos. Esta cestodiasis es poco frecuente, pues en el mundo no se han descrito m:ís de 50 cnsos. En América :;e han descrito 7 casos en Argentina. en Brasil y otros países. llinLIOGRAFÍA

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CAPITULO 147

Coccidiosis intestinales: criptosporidiosis, isosporosis, sarcocistosis y ciclosporosis ENRIQUE FANTA

INTRODUCCIÓN Las coccidiosis son infecciones muy difundidns en Jos animales domésticos y salvajes. Desde el punto de vista taxonómico pertenecen al phylum Apicomplexa. En individuos con sistema inmune nonnal, las intccciones por coccidios que afectan el tracto gastrointestinal tienen por lo general corta duración; pero en pacientes con los mecanismos de defensa comprometidos, como es el caso del :;fndrome de inmunodeficiencia ndquirida (SIDA). el curso clínico puede prolongarse y llevar u lu muerte. Como principales vías de infección humana por criptosporidiosis se señalan: a) el contacto con animales, fundamentalmente mamíferos; b) la transmisión persona u personn, que puede producir infecciones aisladas y brotes epidémicos fnmiliures e institucionule:;, en especinl en jardines infantiles; e) la contaminación hídricn y/o alimentaria, dada la gran resistencia del protozoo n In anaerobiosis y a muchos de los desinfectantes de uso habitual. En el caso de infecciones por lsospora belli el contngio es por fecalismo, y por cnmivorismo en el de Sarcocrstis hominis. éryptosporidium sp, considerado un oportunista raro, es n¡;tualmente un enteropatógeno de distribución cosmopolita y prevalencia notable en individuos sin enfermedad de base, siendo causa frecuente de diarreas de resolución espontánea, en especial entre la población infantil. La diarrea secretora puede estar relacionada con la destrucció.n del borde en cepillo del intestino delgado. . En el hombre,/. belli y S. lzominis pueden invadir las células del epitelio o de In (única propia del intestino delgado y producir una gastroenteritis aguda acompañada de síndrome febril aunque en niños puede tener evolución más prolongada. Se han descrito últimamente brotes epidémicos de diarrea causada por un nuevo coccidio: Ciclospora cayetanensis (pnmitivamente descrito como Cyanobacteria o cuerpos cianobacterianos). CRIPTOSPORIDIOSIS

Crytosporidium sp. es un coccidio cuyos ooquistes miden de 4 a 8 micrones y se eliminan con las deposiciones de las personas infectadas. Pueden infectar no sólo al hombre, sino a una serie de animales vertebrados. La aparente imtpción de estas cnteroparasitosis en la etiología de la diarrea aguda en el niño en los años recientes pareciera deberse a la dificultad diagnóstica, pues la búsqueda de los ooquistes de Crytmq;m:idium sp requiere técnicas especiales de tinción, debido a su ácidoalcohol resistencia y a que no se observan en el examen coproparasitario corriente.

Su ciclo evolutivo es el típico de Jos coccidios metagenéticos: es semejnnte al de/. belli, pero no se han descrito formas de e:;poroquistcs en el interior del ooquiste, que sólo tiene cuutro csporozoítos. La infección humuna pnrcce ser frecuente, con cuadros diarreicos de dumción limitada, snlvo en personas inmunocomprometidas. en quienes la enfermedad puede ser grave y mortal. Se ha diugnosticado entre el 4 y el 25% de los niños con diarreas agudas y en el 34% de los udultos con estos cuadros. La infecci6n demue:;tru ser muy frecuente; en un estudio de dudores de sungrc, en apariencia sunos, se encontró serologfn positivu en 18 de 20 cusos estudindos. Gorman, en Chile, estudiando 51 temeros diarreicos, encontró 12 infectados por Ü)'lJ/cJsporidium sp, en cambio, en 66 terneros sanos no se presentó el parásito. En 94 lactnntes con síndrome diarreico agudo, hospitulizndos en Concepción, Chile, entre Jos meses de mayo y octubre de un detenninndo año, presentaron huevos y/o quistes de parásitos el 12,8% de ellos que correspondieron: el3,1% n Cryptosporiditml sp, 7.4 a Giardia lamhlia y 1,1% a Trichiuris trichiura. En niños atendidos ambuJntorinmente Mercado y col. en Chile, estudiaron con técnica adecuada 100 muestras de deposiciones y en JO casos (2,5%) encontraron ooquistes de Cryprosporidium sp, 9 de ellos entre 1 y 3 años de edad, con una frecuencia de 11,7% en este grupo etnrio. Weitz en 1995, mediante el método ELISA para la detección de antígenos fecales estudió lOO niños con · diarrea que resultaron positivos en más del 50%. En Venezuela, en diarreas agudas infantiles, se ha comunicado su hallazgo en un 10%. Patogenia En las lesiones observadas en los temeros muertos por esta enteropnrasitosis, se destaca In atrofia y la fusión de las microvellosidndcs intestinales. El estudio histopatológico de las biopsias en seres humanos revela que los parásitos tienden a concentrarse en la zona media del intestino delgado, donde se produce un redondeamiento de los villi, acortamiento de los enterocitos y una infiltración celular de la lamina propria más o menos acentuada. La clfnica y el laboratorio corresponden a una gastroenteritis aguda secretora y de resolución espontáneo. El cuadro clínico en los terneros ha sido bien estudiado. La dian·ea se presenta a los 3 o 4 d(as: es acuosa, no hemon·ágica y de olor pútrido. Los temeros padecen decaimiento, anorexia, deshidralación y fiebre. En algunas oporlunidacles, mueren. Clínica La criptosporidiosis humana se caracteriza por un cuadro de gastroenteritis variable, de acuerdo con el estado

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Enfcrmcdndcs infecciosas y pnrnsilnrins

nutricional e inmunitario del paciente. Los nifios pueden presentar un cuadro de diarrea, deshidratación, vómitos, deposiciones líquidas frecuentes y fiebre. En los preescolares y escolares se destacan, además, las náuseas, los dolores abdominales y la cefalea. Hay cuadros asintomáticos. Laboratorio

Para diagnosticar la enfermedad se debe realizar un estudio seriado de deposiciones por el método de flotación o centrifugación, usando tinción de Ziehl-Neelsen o bien examen microscópico de fase contrastada. La biopsia intestinal está indicada en casos especiales. En los últimos tiempos se ha desarrollado una técnica inmunocnzimática para la detección de JgG e IgM específicas para Cryptosporidium sp con resultados satisfactorios. Tratamiento

En el tratamiento de esta paras.itosis es necesario distinguir tres situaciones: a} El enfermo inmunocompeten~e. b) El pa:ie~te en tratamiento inmunosupresor. e) El mmunodepnm1do por alguna patología como leucemia y síndrome de inmunodeficiencia adquirida. Los cuadros tienen las características de ser de resolución espontánea y no requerir sino de las medidas generales de apovo nutricional e hidroelectrolftico. En algunos pacienté~ con síndrome diarreico prolongado suele encontrarse este agente como única causa probable del trastorno, lo que hace aconsejable el tratamiento farmacológico. La situación del paciente bajo tratamiento inmunosupr~sor y dinn·ea por C!yptosporidium sp tiene la particuInndnd de ofrecer In posibilidad de mejoría espontánea al suprimir el medicamento que actúa sobre el sistema inmune. E~ pres~ncin de las ~~tologfa~ mencionadas, que se a~ocmn a. mmunosupres10n, !a dmrrea por Crypwsporidmm sp tJel.ldc a pmlongarse mdefinidnmente y con cierta frecuencia es causa de muerle. Por desgracia, hasta el momento uclualno se dispone de un antipamsirario nbsolutamente efectivo. Se hnn ensayado numerosas drogns, y de ellas, las que pudieran considcrursc relativmnenrc úliles en orden decreciente son: cspiramicinn, furnzolidona y eritromicina. La primera se usa en dosis de 30 mg a 100 mg/kg/día por 7 a JO días, y las restantes en dosis habituales.

Coccldiosls intestinales: criptosporidiosis, isosporosls, snrcoclstosis y ciclospprosls

ooquiste resultante es expulsado con las heces al medio externo y en su interior se produce la esporogonia. La forma infectante es el ooquiste esporulado, es decir, el que tiene esporozoítos en su interior. Mide alrededo!' de 20 ~L ele largo por LO ~t de ancho. Patogenia l. Belli produce la destrucción de los enterocitos y fre-

cuentemente se puede apreciar atrofia de las vellosidades, y por eso uno de sus principales síntomas es una diarrea mucosa asociada con. malabsorción intestinal y pérdida de peso.

El tratamiento es sintomático, pues no se ha descrito ninguna droga de fácil empleo y de probada efectividad contra el parásito. En casos excepcionales, por su intensidad y cronicidad, se puede emplear una terapia mixta . de sulfamida y pirimetamina. Pacientes inmunosuprimidos, condición en la que esta enfermedad adquiere una frecuencia e intensidad mayores, hnn sido tratados con pirimetnmina y ácido folfnico con buena respuesta. La prevención se basa en las medidas contra la contaminación fecal.

nóstico se confirma por el examen coproparasitológico con las mismas indicaciones y cuidados que en lo expre. sado en la isosporosis. En el examen de sangre que se efectúa en la sarcocistosis puede observarse leucocitosis, pero no hay eosinofilia. Tratamiento y prevención

El tratamiento es sintomático y no existe ninguna terapia farmacológica efectiva. La prevención consiste en evitar In ingestión de carnes · crudas o deficientcmente cocidas. · CICLOSPOROSIS

La iniciación de la isosporosis es brusca y se caracte-

riza por un síndrome digestivo febril, con compromiso del estado general. Por lo éomtín, empieza con diarrea lientérica .que a veces puede ser líquida o pastosa, náuseas, vóm1tos, fiebre y malestar general, como se aprecia en la tabla 147-1. La mayor parte de la sintomatología cede al segundo o tercer día, pero la diarrea persiste con menos intensidad durante semanas y hasta tres meses acompafiada de astenia y pérdida de peso. En el hemo: grama es frecuente la eosinofilia. Diagnóstico

El diagnóstico se planten frente al cuadro descrito y se confirma con el examen coproparasitológico. Puesto que en general se eliminan pocos ooquistes del parásito en las deposiciones, es necesario examinar varias !l'uestr~s y usar técnicas de concentración. La presencm de cnstales de Charcot-Leyden en el examen microscópico de deposiciones es un buen indicio para proseguir el estudio de lsospora belli, pues se encuentran en un 75%· de los casos. La eliminación de los ooquistes em.pieza en escasa cantidad alrededor del quinto día de enfermedad, aumenta en los días sucesivos y pueden seguir eliminándose días o meses después de desaparecer la s!ntomato~ogfn clínica. En pacientes inmunocompromctidos la d!mTea puede durar meses con pocos ooquistes en las deposiciones; n veces, el diagnóstico se logra por observación de los estudios de desmTollo del panísito mediante biopsia duodenal. El hemogrnma suele demostrar una leucocitosis con desviación a la izquierda, pero lo más llamativo es una eosinofilia elevada en más del 50% de los casos. ·

Tabla 147-1. Frecuencia de los principales síntomas c/(nicos presemados pm,57 cttsos comprobados de isosporosis hummw por lsospora belli (seglÍn A. ltli1Ja) Símnmas tligl!stit•ns: Sfndrome dinrreico Dolor nbdominnl Vómil~s Melcorismo Sl111lmmt! fi•bril

Tratamiento y prevención

SARCOCISTOSIS

Clínica

ISOSPOROSIS La infección por/, belli en Latinoamérica no era muy conocida, sin embargo, en Santingo de Chile, donde se han investigado con perseverancia, /. bC'IIi aparece con nuís frecuencin en el hombre. Según el informe de expertos de la OMS In tasa de infección es, por lo general,me· nos dc.l 1 por mil. En In C:ítedra de Parasitología de la Universidad Católica. ele Chile, entre 1955 y 1962, se investigó a 12.398 pac1cntes, cliagnostic:i.ndose infección por/. be/li en 394, o sea. en un 3.2 por Ciento. ~1 cicl? evolutivo de l. be/li sería monoxénico y la esquJzogomn ocun·e en el epitelio del intestino delgado. El

1049

¡

98,2%

61,4% 44,4% 70,0% 75.0"«

El género Sarcocystis presenta ciclos evolutivos hetcrqxénicos, con un huésped definitivo (predador), en cuyo intestino se produce la reproducción sexuada del parásito y un huésped intermediario (presa), en cuya muscula. tura ocurre la reproducción asexuacla. El hombre puede ser huésped definitivo de S. bovihominis y S. suilwminis al infectarse con bradizoftos de estos parásitos contenidos, respectivamente, en carnes de vacuno o de cerdo ingeridas insuficientemente cocidas. En las capas subepiteliales del intestino, se produce la gametogonia y el ooquiste resultante madura rápidamente; los esporoquistes ya maduros, con esporozoftos en su interior son eliminados al exterior. Los esporoquistes son las formas infectantes del S. bovihominis para el vacuno y del S. suilwminis para el cerdo,los cuales son específicos, pues no existe infección cruzada para estas especies. En la musculatura de esos animales se efectúa la reproducción asexuada por endodiogenia, lo que da origen a merozoítos inmaduros y a metrozitos (quistes mndutos llenos de bradizoítos). El ciclo se completa cuando. el hombre ingiere esas carnes infectadas crudas o insuficientemente cocidas.

Es producida por un coccidio cuyos ooquistes esféricos de 8,6 j.l. fueron descritos y clasificados taxonómicamente por Ortega y col. en Perú en 1994 como Cyc/ospora cayetanensis, a partir de las deposiciones de 377 niños. El organismo se ha encontrado tanto en individuos inmunocompetentes como en inmunodeficientes, con diarrea y sin elln en diversos países. Sus características de tinción son similares a las del Cryptosporidium sp. Patogenia En nueve pacientes en los que se pra~ticó biopsia yeyunal se encontraron zoftos intraepiteliales con inflamación aguda y crónica, atrofia de los villi e hiperplasia de las criptas. Clínica Los síntomas y signos característicos son diarrea líquida con una duración de una a tres semanas, acompañada de míuseas, vómitos, anorexia y pérdida de peso.

Patogenia

El S. suihominis invade la túnica propia y es más virulento que el S. bol•ilwminis. Se discute la importancia patogénica que tendría una toxina de este panísito.

Tratamiento

Eltral:uniento en los niiios con diarrea es sintomdtíco. Se ha descrito un efecto tempéutico beneficioso con el cotrimoxnzol.

Clínica

Produce un cuadro gastrointestinal muy sintomático, similar a la isosporosis, pero que en general es más inespecífico, menos intenso, con un período de incubación más breve. La duración del cuadro agudo es de pocas horas a dos días (diarrea, vómitos, dolor abdominal, meteorismo, deshidratación). A veces, n las dos o tres semanas puede reaparecer el cuadro diarreico, pero de menor intensidad y con una duración variable que puede llegar hasta seis semanas. En estos casos se eliminan muchos esporoquistes en las deposiciones. Diagnóstico.

Hay que sospechar sarcocistosis frente a un síndrome diarreico agudo en el que existe el antecedente de ingestión de carne no bien cocida de cerdo o de vaca. El diag-

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1OSO

Enfct·mcdndcs infcccinsns y pnrnsilnrins

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la piel a través de la herida de la picada o atraviesan las mucosas. Una vez introducido, el 7'. cruzi se reproduce dentro de las células como amastigotes, originando un seudoquiste que crece hasta que rompe lus células del huésped liberundo tripomustigotcs que pmmn a lu sangre y n la linfa. parnsitundo otras células bajo lu forma amnstigote, y así se repite el ciclo. La puerta de entrada de la infección se acompaña de edema y adenopalía locales. En estu fase uguda los par¡ísitos esltín diseminados en todos los órganos, aunque re· sultan m¡\s afectados. el corazón, el sistema reticulocndotelial y el sistema nervioso. Esto último se aprecia en especial en niños de 6 meses, en quienes se observan parásitos en las meninges y el encéfalo. En In inflamación predominan los mncrófagos, los eosinótilos,los polimorfonucleares y los linfocitos. Después de la primera semallll ya se aprecia un predominio linl'oplasmocitario. En lu fase crónica, las lesiones se originun por pmcesos de sensibilización y nutoinmunidud. Se destnc1111 la fibrosis del miocardio, el megacolon y el megaesófugo por destrucción del sistema netvioso nutónomo. Por lo general, los panísitos tisulares son escasos en el sistema reticuloendotelial o no se encuentran en él. En el ser humano, además del vector,la enfermedad se puede transmitir a través de transfusiones sanguíneas, por vía congénita, por trasplante de órganos, de forma excepcional por vfa oral y por accidentes de laboratorio.

titud sur en Chile y hasta 45 de latitud sur en la Patago. nia argentinn. Existen entre 15 y 20 millones de personas infectadas: Brasil, Argentina, Bolivia, Venezuela y Chile soq los países más afectados. El Triatoma infestanr es el vector de mayor imporlancia epidemiológica en el ciclo doméstico junto con Pcmstro11gylus megistus, Triatoma scmlida y Rlrodnius proli.ms. El "rancho chagúsico", vivienda nísticu rurnl, de paredes de adobe con abundantes grietas. piso de tierru, techo de paja y mala iluminación, constituye un hábitat adecuado para los trinlomidcos de luíbito doméstico que se hnn adaptado u él. Los animales domésticos, sinantrópicos y los mumffcros. roedores y carnívoros silvestres, son Jos rcservorios de la zoonosis. El T. cruzi presenta rnzns con variaciones fisiológicas, ecológicas y palogénicas. lo que origina que la enfermedad de Chagas tenga características regionales en los diferentes pafses. Hoy en dín, debido u la migración urbunn, la enl'ermedud representa un problcmn en las grandes ciududes, lo cuulnumentu el riesgo de inl'eccilín trunsl'usional.

EPlD~IVIIOLOGÍA

Período agudo

Es una enfermedad propia del continente americano, ya que los tria tomas se .distribuyen desde el sur de los Estados Unidos, desde el paralelo 35, latitud norte, 35 de la-

Por lo general es asintomático. El período de incubación es de 4 a 10 días. En un 10% de los casos se pesquisa la puerta de entrada; si ésta es conjuntiva! se observa:

CUADRO CLÍNICO La evolución de la enfermcdud de Chagus en los seres humanos se upreciu en In t1gura 148-1.

IJ.

IJ.

Infección

Enfermedad de Chagas e""'"'" poc IOO
WERNERAPT

Es una zoonosis generalizada de tipo endémico originada por el Trypcmosoma cmzi, protozoo flagelado. que se transmite al hombre principalmente por hemípteros hematófagos de la subfamilia Triatominae. Es un problema económico-social en especial en pafses de Sudamérica, donde tiene una alta prevalencia e importancia clínica; compromete de un modo esencial a la población rural, de bajo estrato social, y está directamente relacionada con la pobreza, la insalubridad y la ignorancia. La infección puede ser adquirida o congénita; aumenta con la edad y predomina entre los 20 y 30 años. ETIOLOGÍA Y PATOGENIA

El T. cruzi presenta un ciclo biológico doméstico que afecta al homb~e y a los animales domésticos, y un ciclo

>

Muerte

CAPÍTUL0·148

INTRODUCCIÓN

1051

silvestre que compromete a diversos mamíferos, roedores y carnívoros. En ambos ciclos existe un insecto vector reduvio de la familia de los triatomídeos, representado por diversos géneros de triatomas. En los diferentes huéspedes presenta las siguientes formas: a) Tripomastigote: fusiforme, con un blefaroplasto subterminal y un flagelo que emerge por la parte anterior. No se reproduce. Se encuentra en la sangre de los mamíferos y en el intestino posterior de los triatomas, Tripomastigote metacíclico, que es la forma infectantc; b) Epimastigote: fusiforme, flagelado, forma de reproducción en el intestino del triatoma, y e) Amastigote: aflagelado, fonna de multiplicación dentro ele las éélulas de los mamíferos. Los triatomas se infectan al ingerir sangre de mamíferos con tripomastigotes; éstos se reproducen en el intestino medio del vector como epimastigotes, los cuales, después de 2·4 semanas pasan a la forma infectante en el intestino posterior. Al picar para obtener sangre, los reduvios defecan y eliminan tripomastigotes que penetran

>

Espontánea

· Poc l"apla

Perlado agudo

j

<

Cllnlcamente manifiesta

Inadvertida

Perlado crónico

j

Permanente...,._ _ _ _ _ _ __ Periodo Indeterminado _________ .,_ Reactivación

Forma c:ardlaca

Forma mixta

Fig. 148·1. Evolución de In enfermedad de Chngns en los seres humanos.

Forma digestiva

1052

ISsquistoso.minsis

Enfermedades lnfccclosns y pnrnsltnrlns

el signo de Romaña, edema duro bipalpebral unilateral, inyección conjuntiva!, dacrioadenitis y adenopatía preauricular, parot(dea o submaxilar; o se la localiza en la piel, donde se observa: chagoma de inoculación, infiltración rojiza, poco dolorosa con adenopatía satélite. Manifestaciones sistémicas: fiebre, astenia, adinamia, hepntomegnlia y esplenomegalia, adenopatías generalizadas y edema en las extremidades. Si existe carditis se encontrarán: taquicardia, soplo sistólico funcional y, excepcionalmente, insuficiencia cardíaca. En los lactantes se encuentran cuadros de meningoencefalitis. La letalidad de esta etapa es del 5 al lO%. Después de 10 a 40 años o más, las personas pasan a una fase crónica caracterizada por parasitemia baja. Los pacientes pueden permanecer así toda la vida, o bien presentan compromiso cardíaco, digestivo o ambos. La forma cardíaca es rara en la infancia. En los adultos se presenta en un tercio de los casos, pero la inmensa mayoría transcurren asintomáticos; sólo se pesquisan alteraciones del sistema eléctrico: arritmias, bloqueo completo de la rama derecha asociado a un hemibloqueo anterior izquierdo o no. En ocasiones hay procesos tromboemb6llcos asociados a fibrilación ventricular que pueden originar muerte st1bita. Una minorfa presenta síntomas de insuficiencia cardíaca congestiva. Las formas digestivas, megaesófngo y megacolon, se producen por alteraciones de los plexos mioentéricos. La mayoría son asintomóticos. Los pacientes con megaesófago presentan disfagia, pirosis, sialorrea y desnutrición. El megacolon se caracteriza por constipación crónica y feenlomas. El signo de Romaña y el chagoma de inoculación deben ser diferenciados de picaduras de insectos, infecciones bacterianas localizadas y del edema angioneurótico. Los síntomas generales de la fase aguda pueden confundirse con los originados por toxoplasmosis, mononucleosis, brucelosis, glomerulonefritis, Kala-Aznr y esquistosomiasis. En el diagnóstico de la cardiopatía chagásica deben descartarse otras cnrdiopat(as dilatadas: idiopática, toxoplasmósica, virales, etc. El megaesófago plantea el diagnóstico diferencial con procesos tumorales, estenosis cáustica y la forma congénita. Hace poco tiempo se hu observndo que personus que tienen enfermedad de Chagns crónica y adquieren SIDA presentan una reactivación de In pnrasitosis y desnrrollan un cuadro séptico con miocarditis y meningocnccfnlitis como alteraciones predominantes. La enfennedad de Chngas cong~nila tiene un amplio espectro clínico que nuctúu entre un recién mtcido asintomútico hasta el cuadro de una scpsis que debe diferenciarse del complejo TORCH: toxoplasmosis, rubéola, enfennednd por inclusión citomegúlica, herpes neonatal, sífilis y malaria congénita. Todos los casos congénitos deben ser considerndos corno formas agudas y, por consiguiente, deben ser tratados. Es poco frecuente observar la enfermedad de Chagns congénita en niños de término en apariencia sanos; lo más frecuente es la prematurez. Los síntomas de la enfermedad de Chagns congénita se aprecian en In tabla 148-1. En zonas endémicas, se presenta en el 2% de los niños con un peso menor de 2 kg, y en el 1 al 10% de las mujeres que cursan In fase crónica indeterminada de la parasitosis. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO En el período agudo se utiliznn métodos parasitológicos directos: un examen microscópico al fresco tiene una

Tabla 148-1. Análisis de 30. casos de enfermed(td de

Chagas congénita Silltomtllolog(n

N"dec:asos

(%)

Premutmcz

29

Hepnromegnlio Esplenomegnlin Circulación abdominal colateral Distensión abdominal Anemia moderada o severo Manifestaciones hemorrágicas Signos meningocncefálicos Alteraciones del ECG Signos cutáneos (chagomas)

30

lOO

30 26 26 25· 13 6

100 87 87

3

1

91

83

43 20 20 3

Bsperlcncla de Howonl.

sensibilid~d del so%, gota 'gruesa, o métodos de centrifugado, Strout o micro-Strout, dan mayor positividad. El hemocultivo seriado tiene también buen rendimiento. El xenodiagnóstico tiene mayor aplicación en los casos eró· nicos: dos exámenes diarios durante tres días; tienen un 70% de sensibilidad. Los exámenes indirectos, es decir, reacciones inmunobiológicas aportan mayor rendimiento en. el periodo crónico: reacción de hemaglutinación indirecta, inmunofluorescencia indirecta, fijación del complemento (Machado-Guerreiro) y ELISA. Todas estas reacciones tienen alta sensibilidad y especificidad. En países donde existe lepra, leishmaniasis y T. rangeli se pueden producir falsas reacciones positivas. En estos países es importante hacer dos o más reácciones serológicas y confirmar el diagnóstico con inmunotransferencia o técnicas parasitológicas directas o 1con ambas. , En las formas congénitas, el micro-Strout seriado junto a ELISA IgM proporcionan alto rendimiento, el cual aumenta si se utilizan péptidos sintéticos como antígenos. TRATAMIENTO En In fase aguda se utiliza nifurtimox, fúm1nco que inhibe In respiración oxidativa del T. cruzi en dosis de 15 mglkg/d(a durante 90 d(us, administrado en 3 tomas diarias. Es necesario realizar un estricto control clínico y de laboratorio. Los efectos colaterales más importantes son: anorexia, insomnio, parestesias, dermatitis alérgica, gastritis y depresión de la médula ósea. El benznidnzol, droga que inhibe In s(ntesis proteica y de RNA del T. cruzi se emplea a dosis de 5 mg/kg/día durante 60 dfns. Los principales efectos secundarios que ori· gina son: cefalea, náuseas, vómitos, dolor abdominal, neuritis, dermatitis urticarifonne y agranulocitosis. Estos fám1acos tienen escaso rendimiento en el período crónico. En la actualidad se está empleando en esta fase el itrnconazol en dosis de 6 mg/kg/día durante 120 días. Estn droga antimicótica tiene escasos efectos colaterales y si bien su eficiencia está en fase experimental, sus resultados son promisorios. A In terapia específica es necesario agregar el tratamiento de la insuficiencia cardíaco conges· . tiva cuando ésta existe,la colocación de un mnrcapaso en cusos de bloqueo A V total, etc. Si el megacolon no responde a In terapia medicamentosa, se debe efectuar cirugía; lo mismo es válido para elmegacsófago.

La curación en la fase aguda se. basa en la mejorfa clínica y negativización de la parasitemia y de la serología; en los chagásicos crónicos, se basará en la negativización permanente de los parásitos sanguíneos determinado por xenodingnósticos seriados, en hemocultivos y en la negativización de los anticuerpos líticos. Si estos exámenes persisten negativos durante 4 años o más debe considerarse como criterio de curación sin importar el resultado de la serología convencional, que puede persistir positiva de por vida. PREVENCIÓN Consiste en tratar los casos agudos, desechar la sangre seropositiva de los bancos de sangre o bien tratarla con drogas tripanomicidns: por ejemp!o, violeta de ~encia.n~. Rociar las casas infestadas con vmchucas con msecttcldas con efecto residual de escasa toxicidad, piretroides;

1053

por ejemplo, efectuando rociamientos de ataque Y de mantenimiento junto con la vigiln!1cia epid~miológic~. A medida que sube el estándar de vtda y meJora la calidad de la vivienda disminuyen los vectores y la enfermedad ele Chagas. BIBLIOGRAFÍA

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CAPÍTULO 149

Esquistosomiasis JOAO BEZERRA ALVES

..

INTRODUCCIÓN . Es una endopnrasitosis vascular del sistema portomesentérico causado por el Scliistosonw mansoni, platelminto de la familia Schistosomidae. que ataca al hombre y a otras especies animales. Es una enfermedad endémica en las zonas rurales subdesarrolladas, donde predominan precarias condiciones sanitarias, socioeconómicns Y culturales, ligadas a subnutrición proteica crónica, a carencias nutricionales de distinta rndole o n otras parasitosis intestinales. La incidencia es muy nlta en estas zonas, pero los índices de mortalidad son ~uj?s, in~luso e~1 las formas graves de In cn~ermedn~. La mc1dcnctn es ~ll)~ en los primeros años de v1da, deb1do a lns pocas posrbtltdudcs de contacto con aguas contaminadas. Se eleva n partir de Jos 5 años y es máxima en los !liños comprendid~s entre Jos 11 y los 15 años de edad. Sm embargo, es posible encontrar la infección en niños de 2 a 4 años y aun menores, y ella se demuestra por la positividad d~ In intradermorrencción. Se calcula que cerca de 200 m1llones de personas están infectndas po~ ~1 Schis~osoma, 1
que 30 millones de personas están infectadas, con un aumento de la incidencia en úreas urbanas. La tasa de mortalidad disminuyó de 0,67 para 100.000 habitantes en 1977 a 0,44/100.000 habitantes en 1988. ETIOLOGÍA El Schisto.wma mansoni es un trematodo,hcmatófago, uniscxuado y digcn~1ico. El verme adulto macho mide 15 mm de largo por 1 mm de ancho y no posee ó~gun? copulador. Tiene el cuerpo doblado en sent1do longitUdinal, formando una gotera <¡ue sirve para proteger y fecundar a In hembra. Esta es algo mús larga y nuís delgada. Se ubican con preferencia en el sistema de las venus portomesentéricas e intrahepáticas. Para poner sus huevos, las hembras emigran a los plexos hemorroidales. El ciclo evolutivo comprende dos fases: una asexuada, en el huésped intermediario, y otra sexuada, en el huésped definitivo. Los huevos fecundados cruzan la submucosa y lu mucosa sigmoide y cnen en las heces, y con éstas a las aguas servidas, rros, esteros o pantanos. En condiciones climátieas favorables (luz y temperatura), se desarrolla un embrión ciliado o miracidia que nada en todas direcciones hasta ubicar al huésped intcnnediario, transformándose dentro de él, en un periodo de 30 a 35 días, en esporocistos de primera y segunda generación y por último en cercaria, que abandona el molusco por la rart.c distal lanzándose al agua en busca del huésped defmtttvo. Penetra en el ser humano por la piel o las mucosas, u través del sistema venoso alcanza el corazón y los pulmones y, después de múltiples circuitos pulmonares, llegan la circulación general, fijándose en definitiva en el

'--.--

1054

Esqulstosomiusis

Enfermedades infecciosas y pamsltnrins

sistema portal. donde completa el ciclo ya referido. Cierta cantidad de huevos es conducida desde la pared intestinal por la circulación venosa al hígado y a casi todos los órganos de la economía, como pulmones, miocardio, bazo. sistema nervioso. etcétera. Los principales huéspedes intermediarios en Brasil pertenecen a los géneros Biomplwlaria, Glabatra y Straminea. Esta tíltima es mucho tmís frecuente, sobre todo l!n el noreste brusilet\o, zona que se mantiene casi permanentemente infestada. Otras variedades de géneros de planotransmisores han sido descritas en Chile, Ecuador y en el norte de África,lo cuul sugiere la posibilidad de que lleguen a aparecer nuevas úreas husta ahorn indemnes a los panísitos al llegar a ellas un portador de estos vermes.

Inicial, aguda o toxémica Existe prurito intenso, seguido de erupciones cutáneas (eritema o urticaria) generalizadas. Después de algunos días aparece fiebre alta de tipo continuo. adinnmia, postración, cefaleas, bronquitis tipo asmatiformc o signos bronconeumónicos; a veces se observan míuseas, vómitos y diarrea, en ocasiones muco:mnguinolenta. Casi siempre hay hepatoesplenomegulia y leucocitosis con eosinofilia, superior al 50%. A lns 4 o 5 semanas aparecen los panísitos en hts heces. La intradermorreacción con antígenos cercarianos o con vermes es positiva y estublece el diagnóstico difcrenciul que u veces se plantea con la fiebre tifoideu. El período toxémico dura algún tiempo y puede desaparecer en forma espontlínea o evolucionar hacia otra forma clfnicn.

ANATOMÍA PATOLÓGICA La ubicacitin del panísito en el sistema portal imprime a la enfermedad caructerísticas propias. Después de la penetración de las cercarías a través de la piel y lus mucosas, hay manifestaciones cuttincas del tipo irritativo o alérgico y Juego aparecen modilicacioncs hemodimímicas del sistema portal. Desde el punto de vista fisiopatológico, se describen dos fases: n) fase to.rémica de infección aguda, inicial, de tipo inmunoulérgico dada por la penetración de las cercarías a nivel local y pulmonar, y b) fase de localización en el sistema mscular, de carácter cmbólico (vermes o huevos). Se produce una reacción inflamatoria periovular, se forman grunulomas y hay destrucción de la pared de los vasos, así como fenómen'os obstructivos provocados por vermes caracterizados por endotlebitis o endocarditis, y reacciones necróticns e inmunoalérgicas. Las sucesivas obstrucciones conducen a una fibrosis limitada a los espacios porta y áreas de atrofia del parénquima en relación con las ramas obstruidas, lo que origina un compromiso característico (Symmcrs). Estas alteraciones hacen aumentar In presión de retorno. En la génesis de las lesiones hepáticas es posible que exista, ad~más, un proceso inmunológico. En los pulmones se puede producir una endoarteritis crónica obstructiva de la circulación pulmonar, que puede llegar a hipertensión pulmonar e insuficiencia cardfaca. CUADRO CLÍNICO Varía considerablemente y en él intervienen factores individuales y epidemiológicos, el estado nutricional, el carácter masivo de la infección y la forma de tratamiento. Desde los puntos de vista anatomoclínic(l, evolutivo y fisiopatológico, la enfermedad puede ser asintomática, aguda o toxémica; intestinal o hepatointestinal, disentérica aguda y crónica del tipo colorrectitis, sigmoiditis o rectitis; esplénica o hepatoesplénica, con hipertensión portal o sin ella, y pulmonar, con hipertensión pulmonar o sin ella. También existen esquistosomiasis accesorias, tópicas en relación con la porta o ectópicas o erráticas; esquistosomiasis con hipoevolutismo y esquistosomiasis asociada. Formas asintomáticas Ocurren en individuos bien nutridos y el diagnóstico se realiza por medio del examen coprológico. Revisten importancia epipemiológica.

Hepatointestinal Predominan las manifestaciones de colitis disentéricas, con heces mucosanguinolcntas, dolores abdominales, míuseas, vómitos, tenesmo y prolupso rectal. La rectosigmoidoscopin pone en evidencia pólipos y ntidulos que en el examen histológico revelan congestión vascular, elementos intlamatorios y huevos de esquistosomas. Existen formas intestinales puras que evolucionan como una diarrea crónica.

cha y onda negativa en precordial derecha, mientras que el estudio radiológico revela crecimiento del área cardíaca, prominencia del arco pulmonm·, aumento del ventrículo y la aurícula derechos, hilios densos, dilatados e hiperpulsátiles y circulación periférica disminuida. El cateterismo curdfaco demuestra que no hay shunt de izquierda a derecha, así como presencia de hipertensión de la artcrin pulmonar con niveles de hasta 132 mm de ngua, débito cardí!lCO normal o disminuido y resistencia ¡mlmonar siempre aumentada. En las formas cianóticas se ha encontrado la presencia de microfístulas urteriovenosas pulmonares de etiología discutida demostradas en la ungiocardiografía {shunts intrapulmonares). Las formas Humadas accesorias son discutidas y raras, y las que se presentan con hipoevolutismo se refieren u la presencia en niños con esquistosomiasis y déficit ponderal y de estatura, retardo en el desarrollo sexual y retraso en la maduración ósea. La forma asociado, denominada de enterobacteriosis septicémica prolongada, consiste en infecciones sépticas de curso atípico, por lo generul provocadas por bacterias'dcl género Salmonella o con menos f¡•ecuenciu por otras cnterobaeterias. Se admite que ocurra una deficiencia de orden inmunológico, inducida por la esquistosomiasis, que favorecería este tipo de infección. La sintomatología es semejante a una reticuloendoteliosis, que cursa por lo general con fiebre irregular, decaimiento del estado general, toxemia, hepatoesplenomegalia y diarrea, El cuadro hematológico presenta leucocitosis moderada y eosinotilia, y la reac9ión de Widal es positiva.

Esplénica o hepatoesplénica La hepatomegalia es de consistencia ,dura, con superficie rugosa, bordes cortantes e indolora. La esplenomegalia varía entre los tipos IIl y V de la clasificación de Hackett y no guarda relación con el tamaño del hígado. Existen dos formas: con hipertensión y sin ella. En el pri~ mer caso, la manometrfa transparietal oscila entre 225 y 470 mm de agua, cuando lo normal es de 50 a 200 mm. La esplenoportograffa revela las alteraciones estructurales de los vasos portales,la presencia de obstáculos y circulación colateral, así como várices esofágicas y gástricas, trombosis y recanalizaciones y amputación de los vasos intrahepáticos. El estudio hematológico denota signos de hiperesplenismo selectivo o total .. Algunos estudios han mostrado la alta sensibilidad de la ecografía abdominal para la detección de la fibrosis · periportal y la hipertensión portal. Por su mayor simplicidad y bajo riesgo en relación con la biopsia hepática, éste es el" examen de preferencia para el diagnóstico de fibrosis de Symmers. Pulmonar Traduce la endarteritis pulmonar. La forma no hipertensiva se caracteriza por cuadros asmatiformes, neumónicos o bronconeumónicos, con eosinofilia transitoria e imágenes radiológicas infiltrativas o micronodulares. A partir de los JO años de edad se presentan las formas hipertcnsivas en niños con hepatoesplenomegalia, manifestándose por disnea al menor esfuerzo, ectasia yugular, edemas generalizados, hepatomegalia, cardiomegalia, soplo mesosistólico o protosistólico en el foco pulmonar y a lo largo del borde estema! izquierdo, y en los casos graves, soplo diastólico de Graham Steell. El electrocardiograma muestra signos de hipertrofia ventricular dere-

Ncuroesquistosomiasis Los cuadros clínicos con manifestacione~t.neurológi­ cas están aumentando de frecuencia en áreas endémicas. Se presentan como procesos mielíticos o mielorradicula~ res y comprometen con preferencia los segmentos lumbares y sacros de la columna. La migración anormal de los vermes adultos con depósito. de huevos en el sistema nervioso central sería el principnl mecanismo de producción de la neuroesquistosomiasis. LABORATORIO El diagnóstico se fundamenta en la historia natural de la enfermedad, en los datos epidemiológicos y clínicos y en la presencia de huevos de helmintos en las heces. Algunas veces son necesarios exámenes repetidos de deposiciones con el empleo de métodos especializados. La biopsia rectal está indicada en aquellos casos en los que persiste la sospecha clínica basada en datos epidemiológicos y clínicos, y en los cuales los exámenes purasitológicos son negativos repetidas veces. Entre los métodos indirectos existe la prueba cutánea con extractos de cerca~ rias, miracidios o vermes, que tiene valor en la fase aguda de la, enfermedad, o investigaciones epidemiológicas. De menor valor son las reacciones de fijación del complemento y precipitación. El daño hepático se evalúa con las pruebas corrientes, y el estudio de las albúminas séricas ha demostrado que existe aumento de las proteínas totales en el 50% de los casos, con reducción de la relación albúmina/globulinas. Las fracciones nlfa-1, alfa-2 y beta están dentro de los límites normales y la gammaglobulina se halla muy aumentada. La fosfatasa alcalina está siempre uumentada entre 12 y 61 unidades Bodansky.

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Algunos estudios han mostrado la alta sensibilidad de la ecografía abdominal en la detección de la fibrosis periportal y In hipertensión portal. Por su mayor simplicidad y bajo riesgo en relación con In biopsia hepática, éste es el examen de preferencia para el diagnóstico de la fibrosis de Symmcrs. TRATAMIENTO Tratar o no tratar fue el objeto de discusión y controversia hasta hace pocos años. En la actualidad, tomando como base estudios clfnicos y experimentales se admite que la oviposición continuada de Jos panísitos ocasiona alteraciones hepáticas de orden histológico y funcional, uún más importantes que las provocadas por los vermes muertos, por lo cual la conducta predominante es trutar a todos los enfermos. En relación con el tratamiento de la forma aguda sin gravedud, puede realizarse de modo ambulatorio con uno de. los siguientes medicamentos: oxaminiquine, 15-10 mg/kg en dosis única y por vía oral. Como principales efectos colaterales pueden aparecer marcos, somnolencia o excitación. Su eficucia tcrupéutica varía del 50 al90%. Como alternativa se sugiere: Hycanthone, 2,5 mg/kg por vfa intramuscular profunda en una única aplicación. Náuseas, vómitos, dolor en el lugar de In aplicación y hepatitis tóxica son sus efectos indeseables. Su eficacia terapéutica es del70.al90%. Nitridazol, 2,3 mg/kg/día, durante 7 días y en dos tomas diarias por vía oral. Sus reacciones colaterales más comunes son: náuseas, vómitos, cefalea, dolores generalizados y hemólisis en pacientes con deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa. Su eficacia es del 60 al 80%. El praziquantel, de incorporación más reciente y utilizado en dosis de 40-60 mg/kg por vía oral y fraccionado cada 12 horas, presenta algunos efectos colaterales como dolor abdominal, diarrea, cefalea y astenia. Su eficacia es comparable con la del oxaminiquine. En nquellos casos de mayor gravedad se asocia prednisona {2 a 3 mg/kg/día durante 7 a lO días) y se da preferencia al oxaminiquine o al Hycanthone. En la fase intestinal y hepatointestinal sin hipertensión portal se procede como en la fase aguda. Los pacientes con la forma hepatointestinal con hipertensión portal compensada, hiperesplenismo o várices esofágicas, o ambos, deben ser sometidos a esplenoportografía y a cirugía de la hipertensión portal (esplenorrenal selectiva, filtraciones de vermes y esplenectomía con desconexión porto-ácigos). El tratamiento clínico se realizará 15 días después de la cirugía. En las formas descompensadas -ascitis, hematemesis o melenas-los pacientes deben ser compensados antes del tratamiento quirúrgico. El control de la curación se realizará mediante la investigación de huevos en las heces, mensualmente, hasta el sexto mes después del tratamiento. En la salmonelosis septicémica prolongada, la terapéutica se limita al empleo de medicamentos esquistosomicidas, con excepción de aquellos casos en los que el estado general está comprometido, donde se dará preferencia al uso de antibióticos.(cloramfenicol, ampicilina o sulfatrimetoprimn) y sólo después del restablecimiento del cuadro general del paciente se administrurá la terapéutica antiesquistosomiásica. PRONÓSTICO La esquistosomiasis es una enfermedad individualmente benigna y se considera que las llamadas formas

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Enfermedades infecciosos y parositnrios

Fasciolinsis (distom~tosis)

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graves son raras. Son escasas las estadfsticas .que se refieren a letalidad, pues nunca hay formas puras de la afección; existen asociaciones con cirrosis hepática y desnutrición crónica, que llevan a los enfermos a formas descomp~nsa~as con insuficiencia hepática, ascitis e hi- . poal~mmmemm y, n veces, compromiso renal. Con referencia a las formas pulmonares, faltan estadísticas acerca de la letalidad. Recientemente se ha descrito una asociación con hepatitis. Pereira y col., en Brasil encontraron un 44% de positividad por lo menos para 'un marcador de infección por virus B, siendo que el 10% eran HBsAg positivos. PREVENCIÓN

La pre.vención es muy .dificil de ,lograr pues presup~ne un cambio en las ~ond1crones soc10económicas y culturales de la poblac1ón afectada, instalaciones sanitarias adecuadas con modificación de los hábitos higiénicos y ?oméstic?s: La imposibilidad de eliminar el planorbfdeo t~term~dmno al no ~~ntar con los recursos químicos o bJ?Ió&tcos (molusqUictdas) y la gran capacidad de multiphcactón de aquél son factores que influyen de manero negativa en la profilaxis. A ello se suman la constante migración de los enfermos portadores de vermes lo cual favorece la aparición de nuevos focos endémico~· la dificul.tad ~erapéutica d~ los enfe~m,o~. por el riesgo que ella 1mphca, y por último, la posJbthdad de captación de los afectados en zonas rurales geográficamente casi inabordables. Según la orientación de la OMS (Comité de Expertos de Contra~ de la Esquistosomiasis, noviembre de 1991), la estrategia para el conlroJ· de la morbilidad por esquis-

tosomiasis debe tener como bases: la orientación para la salud, la farmacoterapia, el agua potable, el saneamiento b~s_ico y el control de los vectores (caracoles). Las condJctones que favorecen la enclemicidad de la enfermedad en algunas regiones S?n l.a pobreza, la existencia de gru~ pos vu-lnerables margmahzados y el desarrollo socioeconómico desigual. BIBLIOGRAFÍA Abdelwnhnb F, Amín M, Arfna F el ni. Public henlth impncty of schistosomlnsis: disease nnd mortnlily. Bull World Henlth Org 1993; 71:657-662. . • Alves JGB. Esqui~lo~somos~ manstlnico. In: Figueira F,.Ferreira & Al· . ves JGB. Pcdmtnn. Jnshtuto Materno Infantil de·PcmnmbucoIMIP. 2• ed. MEDSI, Rio de Janciro,1996. Coúlinho A. Allcrngñes hemodinfimicns no esquistossomose mnns6ni· ~n hepnloesplenicn. J Brns Med, 1964; 8:299-303: Dle1gh A~, Mott KE, HoffR y col. Three-yenr prospeclive study of the evoluuon of ma11so's Scllistosomiasis in North-Easl Brnzi!. Lance! 1985; 2:63-66. ' ' Domln~ues AL, ~i11_1n A~, Df~s HS y co.l. An u!trnsonogrnphic study of hver fibros1s m pat1ent mfected WJth Sclustosoma mansonii in ~~~.h-enst Brnzil. Tnms R Soc.Trop Med Hyg, 1993; 87(5):555Figu~ir~ F. Esquistossomose mansonicn. En: Rocha JM y col. Ed. Pedmtnn. Silo Poulo, Ed. Procienx, 1965. James S, Colley D. Scllistosomiasis. Current Opinion in Infectious Disenses, 1995; 8(5):351-355. Pereirn LM, Melo MC, Lncerda E y col. Hepatitis B virus infcction in Scllistoson!iasls ma11so11i. J Med Viral 1994; 42(2):203-206. Pmtn A. Esq1,nstossomose mansoni. In: Veronesi R. Doenyns Infeccio. s~s e Pnrns!tñrias. 9• ed. Koognn, Rio de Janeiro, 1996. S•lv1~ LC, ~Jtune !MR, Rosn-Eid LMF y cof. ·Trentment of patients wllh Sclustosommsis: n double blind clin~cnl trinl com~nring pmzii~~?j:Usg~ oxnminiquine. Rev Inst Mcd Trap Sao nulo, 1986;

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EPIDEMIOLOGÍA

La distribución es cosmopolita, y predomina en las zonas ganaderas. S~ ha encontrado en varios países de América del Slll' y Central y en Cuba. La infección del ser humano puede considerarse como un accidenle en el ciclo evolutivo de F. hepatica, ya que es una zoonosis parasitaria frecuente en ovejas, vacunos, caballos y cabras. En la mnyorfa de los casos, el hombre adquiere la infección al.consumir berros crudos que contienen la metacercaria enquistada. Se la ha encontrado en adultos de todas las edades y ambos sexos. En zonas de enzootia, se han descrito casos en niños y adolescentes. La fascioliasis suele presentarse como brotes epidémicos familiares por lo cual, frente a un paciente en quien se sospecha la infección, es aconsejable extender la investigación a los restantes miembros de la familia. La infección humana, por lo común, no es tan intensa como la que presentan habitualmente los animales. En ciertos pueblos del Perú s~ han encontrado niños infectados menores de 15 años, en cifras que van del4.5 al 34%. PATOGENIA

La acción patógena de F. hepatica se atribuye a la secreción de ácidos aminados, como prolina y derivados, que estimulan la producción de tejidos ricos en colágeno y, junto con las lesiones producidas por Jos gusanos en su migración, originan granulomas, metaplasias e hi~ perplasias en el parénquima y en los conductos biliares. Así se explica la fibrosis hepática que ocasiona, la hiperplasia de la mucosa y el engrosamiento de la submucosa. CUADRO CLÍNICO

CAPÍTULO 150

Fascioliasis (distomatosis) ENRIQUE FANTA AMADOR NEGHME

INTRODUCCIÓN

agua Y penetra en un pequeño caracol (de los géneros ~YI~Ilaea o Galbf1)• en cuyo interior se desarrolla y mul~ . La fasciolinsis es una zoonosis histoparasitarin produllpi,ICD, dando ortgen a grandes cantidades de larvas cerCida por un gusano llamado Fascio/a hepatica (sinónicanas. É~tns salen al agua, nadan y se enquistan en planmo: Dfstoma ll~paticum~. que es un parásito natural de tas acuáttcas, pastos y berros. Allí alcanzan la forma inlos ovmos, bovmos. equmos, porcinos y caprinos. Vulfectnnte Jlamada metacercaria, de unos 500 1! de diámegarmente se lo conoce con los nombres de pirilwfn de In tro. El hombre adquiere la infección ni consumir berro. oveJa. saguaipé, duela del hfgado, yuta, etcétera. F. hcProducida la infección, las larvas se liberan de sus enpaflca es hennafrodila con forma de hojuela lanceolada volturas y llegan al intestino, emigran a través del periY aplanada dorsoventrnlmente, mide unos 3 n 4 cm de toneo y penetran a través de In cápsula de Glisson en el l~rgo por 2, cm ele_ ~nc~o. Su tc91~mcnto es espinoso. Hnparénquima hepútiéo. Avanzan en su interior hasta llebtta en el m·bol bllmr mtrnhcpattco. Coloca diariamente gar a los conductos biliares, en donde se convierten en centenares de huevos grandes, elipsoides, de un tamaño gusanos adultos. El lapso que transcurre entre la ingc&de 140 a 150 ~~de longitud por 60 a 80 ~~de ancho. Es- . tión y su localización en el hígado es de dos o tres sematos huevos salen con las heces, maduran en el agua dulnas y se conoce como período de invasión. Al cabo de ce Y a las dos semanas dan lugar al nacimiento de una dos meses el gusano llega a su estado adulto e inicia la larva ciliada móvil o mirncidio, In cual se desplaza en el postura de huevos.

Su intensidad varía de acuerdo con la cantidad de metacercarias consumidas. En el período de invasión se presenta un sfndrome febril, con temperatura de 38 a 39"C durante varios días; se acompaña de dolor abdominal y sensibilidad en el cuadrante superior derecho del abdomen -que puede ser muy intenso y en ocasiones sinmhu· un dolor de cuadro abdominal agudo-; suele irrndiarse hacia la base del tórax Y al hombro del lado derecho. Durante el examen se coÓ1prueba hepntomegalia de magnitud variable y subictericia. A veces, los enfermos presentan diarrea pastosa o líquida de corta duración. En el período de localización de las fasciolas en las vfas biliares aumentan los dolores de tipo cólico que llegan, en algunas ocasiones, a simular una coledocolitiasis y motivar una intervención quirúrgica. El cirujano suele encontrar sana la vesfculn, pero en la exploración del colédoco y de las vías biliares suele hallar ejemplares adultos de F. IJepatica. En esta etapa, se acentúa In hepatomcgalin', que ahora es menos sensible; la ictericia se hace mús acentuada y frecuente. Los enfermos se quejan de molestias digestivas, como estado nauseoso, vómitos, intolerancia a los alimentos grasos, meteorismo y anorexia. Hay constipación que se alterna con diarrea. También se describen algunos síntomas alérgicos cutáneos, como urticaria y prurito, así como algunas complicaciones: cuadros de colecistitis aguda con empiema y obstrucción del · colédoco producidas por ejemplares del gusano, que hacen necesario el tratamiento quirúrgico. En raras ocasiones,la F. hepatica se ha encontrado en localizaciones ce-

tópicas, por ejemplo en la piel, donde se presenta como pequeños nódulos pruriginosos, y en la región pleuropulmonnr y más raramente en el encéfalo. Las Fasciolas pueden dañar mecánicamente el epitelio de los conduc~ tos biliares y causar anemia. LABORATORIO

La investigación se basa en pruebas directas e indirectas. El diagnóstico parasilológico busca la presencia de huevos en las deposiciones, mediante técnicas adecuadas, como la sedimentación por gravedad; se puede buscar en el líquido duodenal extrafdo por sondeo. Por casualidad, suelen encontrarse gusanos . adultos durante intervenciones quirúrgicas. Entre los inétodos indirectos, el hemogrnma demuestra leucocitosis variable, eosinofilia elevada y moderada desviación hacia la izquiet·da. A veces se comprueban eosinofilias relativas superiores al 50%, las cuales ascienden durante el período de invasión y se estabilizan en el período de estado. Suelen acompañarse de anemia moderada. La velocidad de sedimentación sube a cifras de hasta lOO mm por hora. Utilizando antígeno preparado con ejemplares de F. hepatica se practica una intradermorreacción que cuando es positiva produce una pápula rodeada de un halo eritematoso a Jos 30 minutos (reacción precoz). Mi.ty sensibles y de elevada especificidad son las pruebas ELISA y la contrainmunoelectroforesis es de mucha utilidad cuando los métodos directos resultan negativos. TRATAMIENTO

Hasta hace muy poco tiempo, la droga de elección era el clorhidrato de emetina. También se ha empleado el bitionol en dosis diaria de 30-50 mglkg, administrada en dosis diaria, día por medio, hasta completar 15 dosis. Por lo general es bien tolerado. PREVENCIÓN En las zonas en donde esta zoonosis se encuentra en el ganado, debe educarse a la población para que se abstcn· ga de consumir berros crudos. Como mcdidus generales. deben combatirse los caracoles de los géneros Galba y Lymnaea, mediante moluscocidas y desecar las zonas pantanosas de donde provengan. Asimismo, los berros debieran cultivarse en aguas libres de contaminación fecal por el ganado. IIIULIOGUAFÍA Aguilcra X, Zulnntay l. Rctnmnl C. ct nl 1992: Fn~ciolin~is hcpnlicn. Utilidad de In~ pruebas de lnnmnoprccipilnción. fijnciún de complc· rncnto y ELISA en ~·nsos clínicos y portadores usintom:íticos. Para~itol al Dín 16:52-55. Córdova M. Espinozn J, Rcntcqui L. el. ni 1995: Dos Cistcinil protci· mtsns como antígenos en el diagnóstico de la fasciohtsis humann. Pnrusitol ni Din 19:248. Fnrid z. Knmnl M and Mamsour N. 1989: Prnziquantcl nnd Fasrioltr lt~patica infe~timr. Trans R Soc Trop Mcd Hyg 83:813. Fnrid z, Tmbllisi B, Boctor F et ni 1986: Unsucccssful use of pmziqunn· te! 10 lrent ucute fnscioi:L~is in children J Infect Dis 154:920·921. Femández PA. Alonso GT. Gutiérrcz GT, el ni. 1995: Estudio seroparn~ilológico en e~tudinnles de In Universidad Nacional Autónoma de México. UNAI-.·1 Pnrnsilol ni D(n 19:319.

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Enfcrml•dades infecciosas y parasitarins

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Fllnrinsis Ruhio rvl. Olivos 1' y Puga F. 1%1: 1\uci'USeasos de distonUllllSÍS 11 fnscioliasis en niños. Bol Chi l'amsit 16:38--1 l. Schcnonl! H. Avemluño A\' f¡mta E 1962: 13rotc fumiliar de distomntosls o fnscioli¡tsis hcp:iÍic:t. Rcv Chill'cdiat J.ci:J-17·352. Schercr 1'0, Abiclu M, Santos CS, Da Silva 1' ct al. 1995: Ocorrcncia.:: prcvalcnciu da ¡:llst'lolct hc•pcuica na rcgi:1o dos l¡¡gos. Est:~do doRio de 1:~nciro. Pnmsitnl ni Día 19:69-71. Zulmnay l. Aguilcm X. Apt. W. el :ti .. 1992: Ensayo inmuntJCil7.Íimíti· co EI.ISA IJ;!G aplicudu ni dingncisticn de la f:tscioli:t~is h.:p:iticn hu· mana crónicn. l'amsilol al Día 16:29-3-1.

CAPÍTULO 151

Filariasis JOAO BEZERRA AL VES

INTRODUCCIÓN

Es una enfermedad provocada por helmintos de la familia Filuridae y transmitida habitualmente por mosquitos hamatófugos. Las larvas o microfilarias pueden en· centrarse circulando en lu sangre, en tanto que los vermes adultos pamsitan tejidos, en especial el tejido celu· lar subcut¡íneo y el sistema linf¡\tico. Las principales es· pecies de filaria patógenas para el hombre son: Wtu:lwreria bancrofti, Brugia malayi y B. timori, cuyas microlilarias tienen periodicidad nocturna; Onclwcerm ¡•ol\'11· lus, que pueden producir ceguem y Loa loa, de periodicidad diurna y que produce edemas alérgicos; Mlmsone· /la (ozzardi, pertans y streptocerca). En general, al picar a un individuo parasitado, los mosquitos ingieren embriones del verme junto con la sangre y la linfa. Estos embriones evolucionan en el in· terior del insecto hasta dar lugar, al cabo de una a tres semanas, a las larvas infectantes. En esta forma, cuando el insecto vuelve a picar, las larvas pueden penetrar en la piel del hombre a través del orificio de la picadura e ingresar en el organismo humano. Durante un período que dura entre 8 y 16 meses, el verme llega a su estado adulto, localizándose de preferencia en vasos linfáticos y sinusoides corticales de los Iinfonódulos. Las microfilarias circulan principalmente en los capilares pulmonares; desde allf una parte invade la corriente circulatoria y entonces pueden ser detectadas en la sangre periférica. Esta microfilaremia presenta periodicidad nocturna, con un pico entre las 23:00 y 01:00 horas. Las filarias tienen una vida media de 8 a 1O años y pueden alcanzar hasta lO cm de longitud. Las hembras son fecundadas y empiezan a parir pequeños embriones o microfilarias, pudiendo liberar hasta 50.000 microfila· rias por día en la sangre periférica. El Culex quinqllejasciatus es el principal vector de la filariosis linfática. Estudios realizados en Recife mostraron un índice de infe'ctividacl de 1,2% con una media de 5 larvas por insecto. La OMS calcula que 78 millones de personas son portadoras de la enfem1edad, entre aproximadamente 750 millones que vivén en áreas para transmisión de filariasis. La Wuchereria bancrofti es responsable por la mayo· ría de los casos. En las Américas, más de 6 millones de personas viven e?1 regiones de alta prevalencia, siendo

consitkmdas endémicas tus Guayanas. Brasil, República Dominicana, Costa Rica, Haití, Surinam y Trinidad To· bago. En algunas cil!dades de Bmsil. como Recife.la microfilnremia llega a afectar al 10% de In población. Lus pesquisas poblacionales indican que In infección por w. bcmcrojii (microfilaremin o enrcrmedad tilarial linfática aguda o crónica) ocurre con menor frecuencia en la población pediátrica. Su prevalencia parece ser rara en menores de 5 años, aumentando progresivamente hasta el final de la adolescencia, con un "plnteau" entre la segunda y tercera décadas de la vida, con disminución discreta de esta prevalencia después de la cuarta década. B.malayi es endémica en Asia sudorienta!, China~ Indonesia, y es difundida por mosquitos del género Mansonía y Anopheles. O ¡·oll'lllus existe en Guatemala. sur de México, noreste de Venezuela y África occidental, y es transmitida por mosquitos del género Simulium. Loa loa es endémica en África occidental y central, y es difundida por tábanos del género Chyso¡Js. CUADRO CLÍNICO

La filariasis por W. bancrofti es la más difundida en América; por tanto, será la única descrita. El período de incubación es de algunas semanas hasta 10 años. La mayor parte de los individuos infectados penuanecen asintomáticos. La OMS propone actualmente la siguiente clasificación de las formas clínicas de la filariasis linfática:

J. Amicrofilaremia asintomdtica. Se reconoce en individuos que viven en áreas endémicas, sin microfilaremia ni manifestaciones de la enfermedad. Incluye u individuos resistentes o no expuestos a la infección, y también a aquellos con fom1ns subclínicas o que están con la enfermedad en período de latencia. 2. Microfilaremia asintomcítica. Se observa en individuos que tienen microfilaremia, sin ningún síntoma de la enfermedad. Pueden permanecer asintomáticos toda la vida, a pesar de mantener la microfilaremia, o presentar posteriormente manifestaciones clínicas. 3. Enfermedadfi!ttria/ aguda. Presentan episodios recun·entes de linfangitis o linfadenitis. Ocurren una o dos

veces por aiio, con una duración míninm de tres días. Las cadenas ganglionares axilares, inguinales, epitroclearcs y genital masculina son las m¡ís comprometí· das: en este tíltimo caso, pueden ocurrir funiculitis y cpididimitis. 4. Enjl!rmedadfilarial cnínim. Sus principales nmnifcstuciones son el hidrocele, el linfedema y h1 elefuntiasis. Ocurren por un proceso inflamalorio crdnico, con formación de fibrosis. lo cuallh!va n ahcmcioncs ana· tómicas y funcionulcs de los Vt\sos linf¡íticos. El hidrocele es la manifestación crónicu mas frecuente en las áreas endémieas,llegando u una prevalencia semejunte a la microtilnremia en algunas regiones ufricanas. Por lo general es unilateral y está precedida por ataques repetidos de orquitis; la evolución hacia elefantiasis escrotal es rara. El linfedema y la elefantiasis comprometen con muyor frecuencia los miembros inferiores y la bolsa escrotul. También afectan los miembros superiores, la vulvu y lus mamas. En el inicio se presentnn como edema blando, que remite es· pontáneamente, y pueden evolucionar hacia edema duro, con espesumicnto de la piel o sin él. La quiluria es otra manifestación importante de lu enfermedad tilurial crónica. Resulta de una obstrucción de los vasos linftíticos retroperitonealcs, con rc11ujo y drenaje anómalo de linfa intestinal hacia los 1\nftíticos renales. Todas estas formas crónicas son rams en la infuncin. Además de estas cuatro formas bien detinidas, existe la llmmtda "filariasis oculta", secundaria a un estado de hiperreactividad a los antrgenos de la filnria. Se caracteriza por un cuadro pulmonar (eosinofilia pulmonar tropi· cal} con tos nocturna, infiltrados radiológicos pulmonares, eosinofilia (>3.000/mmJ), niveles elevados de IgE y anticuerpos antifilnriales espedficos, con mejoría de este cuadro después de tratamiento específico. Las manifestaciones clfnicas clásicas están ausentes y las microlilarias no son encontradas en sangre periférica, pero pueden ser detectadas en los parénquimas. La OMS también considera algunas manifestaciones como "posiblemente asociadas a filnriasis", entre las cuales destaca: endomiocardiofibrosis, mononrtritis de rodilla, tromboflebitis, tenodosinovitis, parálisis de nervios faciales y dermatosis.

1OSI)

La reacción de inmunotluoresccncia indirecta, a pesar de su alta sensibilidad, tiene baja espccilicidud, con frecuentes reacciones cruzadas con helmintiasis intestina· les. Por este Ínotivo no debe formar parte de la pníctica · médicu dinriu. La exploración ecognílica del área cscrotal puede ser. en el futuro. un método diagnóstico de bujo costo y ftícil ucccso. que permite mostrar In dilatución y tortuosidud de los vasos linf;íticos e idclllilicar los vermcs adultos. TRATAMIENTO

El preparado más eficiente en la actualidud es un derivado del 1-dietilcarbamil. 4-metilpipernzina (dietilcnrbamazina). Se emplea en dosis de 6 mg/kg/díu. fruccionudo en tres tomus, administrado después de lus comidas, dtl· rantc 2 a 3 semanas. P~rturbm:ioncs gmarointestinalcs, ccfnlen e insomnio son efectos indeseables que pueden serobservmlos dumnte el uso del medicamento. También huy que considerar lus n.:ucciones por lu destrucción masiva de las microf'ilurius: rnsh ulérgico, fiebre,nrtrnlgias, mialgias, ugmvmniento de la sintomutología local prcsentuda por el paciente. dolores ubdominales, espasmos bronquinles y exuntenm urticaril'orme. En cstus situaciones, se deben utilizar medicamentos antihistamínicos o hasta corticoides en los cusos con reacciones nuís intensas. En los casos crónicos, con elefuntiasis, la mejor tempéutica es la cirugía usociuda con el trutamicnto medicamentoso. En las complicaciones sépticas está justificado el empleo de antibióticos. La ivermectina, droga vermífuga de amplio uso en medicina veterinaria, ha mostrado resultados alentadores, lo que In señuln como una alternativa terapéutica importante. PREVENCIÓN

El combate de los insectos trunsmisores, mediante la. aplicación de insecticidas en los ambientes, es de resultados dudosos dada la resistencia adquiridu por los mosquitos frente a los insecticidas. Además, la profilaxis incluye mejorar las condiciones sanitarias, y en lus· zonas endémicas el tratamiento preventivo de toda In población, parnsitada o no, con dietilcarbamazina.

LABORATORIO BIBLIOGRAFÍA

Más del 90% de los casos de infección por W. bancrof ti no tienen manifestaciones clínicas por lo que el diagnóstico se basa en el hallazgo de microfilarias en sangre periférica. Se colocan dos gotas sobre una lámina portaobjeto y se examina al microscopio con pequeño aumento, con lo que se pueden observar sus movimientos. También se puede colorear por los métodos de Giemsa o de Leishman, lo que permite diferenciar mejor el tipo de microfilaria. Esa investigación debe ser realizada durante la noche -entre las 23:00 y las O1:00 L- debido a In periodicidad noctuma de este parásito. El uso de la técnica ele filtración o de Knott (2 a 3 mi de sangre) aumenta In sensibilidad del examen, pero su elevndo costo impide su uso rutinario. Sin embargo, el resultado negativo de esa investigación no descarta el diagnóstico, ya que las microfilarins se encuentran más comúnmente en individuos sin síntomas o con cuadros clínicos fugaces, que en los casos con sintomatologfa más rica.

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1060

Enfermedmlcs fnfecclosns y pnrnsltn1·ins

Ginrdinsis (ln~blinsis)

CAPÍTULO 152

Se ha comprobado un papel protector ~e las inmm:oglobulinas IgA e IgG frente aG. duodenalrs. En esta misma línea cabe mencionar la protección que brinda la lactancia materna para esta infección, derivada de varios de sus componentes, que garantiza sus propiedades inmunológicas.

Giardiasis (lambliasis) ENRIQUE FANTA AMADOR NEGHME

INTRODUCCIÓN . La giardinsis es In infección del intestino delgado produCida por un protozoo flagelado, Giardia duodenalis - Giardia intestinalis - Giardia lamblia caracterizada por molesti~s del tubo digestivo, ~e intensidad variable, aguda y erómea, que puede producir un síndrome de mnlabsorción. Afecta de preferencia a los niños y por lo general es asintomática. G. duodenalis presenta un aspecto piriforn1e vista de frente, y cuando se observa de perfil semeja un violfn, con una cara cóncava y otm convexa. Mide entre 10 y 15 f..l. de longitud y posee simetría bilateral. En .su porción anterior presenta dos núcleos grandes y vesiculosos y cuatro pares de flagelos para su movilización. La concavidad que exhibe en sus dos tercios anteriores, o disco suctor, le permite adherirse al epitelio de ]a mucosa del intestino delgado. Elimina por las heces quistes de aspecto elfptico y de 8 a 12 f..1. de largo. Observados al microscopio en preparación fresca presentan aspecto refringente, con una membrana quística de doble pared, En su interior se ven cuatro núcleos y algunos filamentos que constituirán los flagelos y cuerpos paritbasales del futuro tmfozofto. Cuando el hombre ingiere quistes, disuelve sus envolturas por acción de los jugos digestivos y quedan en libertad los trofozottos. Se localiza en el duodeno y yeyuno. El protozoo se divide por fisión binaria y se lo puede observar en grandes cantidades en la superficie del epitelio intestinal. Cuando las condiciones del medio no son favorables, el trofozoíto se enquista. Los quistes pueden infectar por vfa oral a individuos susceptibles. EPIDEMIOLOGÍA

La giardinsis es de distribución universal. En América Latina se estima que unos 19 millones de personas presentan infección por G. duode1wfis, de los cuales unu gran mayoría son niños. La ginrdiasis es muy ti·ecuente, con cifras qtie alcanzan entre 35-41% de la población infantil. En enfermos examinados en hospitales pediátricos. por molestias digestivas, se hn encontrado G. duodenalis en un 24% de los lactantes y en un 55% de los niños en edad preescolar. La infección se produce por medio de alimentos. biberones o aguas contaminadas con quistes del protozoo, sus fon11as infectantes. Influyen en la posibilidad de infección la calidad del saneamiento y, en especial, los servicios de agua potable, alcantarillado, aguas de regadío, pululación de moscns y cucarachas, etcétera. Asimismo, inOuye el cuidado en In higiene person~l (lavado de manos del manipulador de alimentos,limpzcza del hogar, etc.). Es común In transmisión en el seno del hogar, por lo que se presenta como infección del grupo familiar, aunque son los nh1os Jos que enferman y sus padres padecen infecciones inadvertidas o asintomáticns. Ln alimentación artificial de los lactantes y las fallas en In higiene de In preparación de los biberones favorece la trnnsmisión de In giardiasis. Un mecanismo pe-

CUADRO CLÍNICO

culiar de transmisión de esta infección se ha descrito en los homosexuales en los Estados Unidos, donde el número de infectados entre éstos es diez veces superior que entre otros gmpos sociales. LaG. duodenalis se encuentra también en otros mamíferos. Se ha encontrado en castores, pen·os, caballos y ovejas. Estos reservorios animales contribuyen a mantener y diseminar la infección por medio del agua para beber, ya que pueden· sobrevivir hasta 2 meses en este medio y son resistentes a la cloraci6n ordinaria. Esto, junto a la contaminación de alimentos, es el mecanismo de transmisión involucrado con más frecuencia en esta enfermedad, En resumen, los factores. que más directamente influyen sobre la tasa de morbilidad en las infecciones por G. duodenalis son: la naturaleza de la exposición, la edad, una infección simultánea, el estado nutricional e inmunitario y la dosis infectante de G. duodenalis. PATOGENIA

G. duodena lis al igual que Shigella tiene una baja dosis infectan te. Todos aquellos que ingieren más de 100 quistes de G. duodenalis desarrollan la infección; ésta en general es poco sintomática, pero potencialmente puede determinar atrofia parcial de las vellosidades del intestino delgado, llegando en ocasiones a producir una.- disminución en In capacidad de absorción de las sustan'cias nutridas (lfpidos. hidratos de carbono y proteínas) que repercute en el estado nutricional. Se ha sugerido que existe una relación directa entre la intensidad de las lesiones tisulares y los síntomas. Cuando el daño del intestino es escaso, la infección es nsintomáticn. En cambio, en casos severos con malabsorción, se comprueba aplanamiento del epitelio de las vellosidades. intestinales y lesiones en las células: las células dañadas son eliminadas, lo que determina una acclerución en la velocidad del recambio celular. Se produce, asimismo, el reemplazo de las células epiteliales con células inmaduras desde el punto de vista del transporte de nutrientes y enzimas. Así se explicaría el síndrome de malabsorción, en el cual se comprueba una alteración en la absorción intestinal de las vitaminas A, B12 y ácido fólico, de la D-xilosa y del caroteno, así como la disminución de la actividad de la tripsina. La aclorhidria gástrica aumenta la susceptibilidad de los individuos a la infección giardiásica. Aunque la gran mayoría de los ejemplares de G. duodenalis no traspasa el epitelio intestinal, en biop~ins de intestino se han encontrndo algunos ti'Ofozoítos en el corion de la mucosa. La respuesta inmune frente n la giardiasis es variable y está de acuerdo con la intensidad de la infección y la experiencia previa del paciente con el parásito. Las diferencias clínicas entre las infecciones frecuentes y sintomáticas de los niños y las asintomáticas de los adultos se pueden explicm· por la inmunidad adquirida en las infecciones de la niñez. En vm·iados sfndromes de inmunodeficiencia de tipo humoml se han encontrado casos de giardinsis de repetición o recidivantes.

.. ;_~·

Se comprueban dos grupos de infectados con G. duodellalis, uno sintomático y otro sin manifestaciones clínicas. El primero, con infecciones intensas, suele presentarse en niños con cuadros clínicos y cierto grado de . desnutrición y deficiencia en la respuesta inmune. El se- . gundo corresponde a niños con buen.estado ~e nutr}ción e inmunológicamente normales, o bien con mfeccJOnes leves. La sintomatología dependerá del mayor o menor ~quilibrio entre los factores del parásit? (número de quistes infectantes, cepas de G. duodenalzs), y del huésped (acidez gástrica, motilidad intestinal y tipo de la respuesta inmune). Ello determinará la intensidad ~a~or o menor del daño histológico en ]as células del epitelio de la mucosa intestinal. El período de latencia es de alrededor de nueve días. En la etapa aguda, de unos cuatro días de duración, se comprueban: náuseas, vómitos, diarreas líquidas, dolores cólicos, meteorismo y anorexia. Sin tratamiento específico, el enfermo pasa al estado de cronicidad, y la diarrea se constituye en su sintoma!o.logía más notoria. Los enfermos presentan 5 a 6 deposiCIOnes pastosas, de mal olor, de color claro y alimentos sin d!gerir (lientería). Además, persisten los dolores abdonunales y se acentúa ]a anorexia y la disminución del peso corporal. Con el tiempo, los síntomas _van disminu_Ye~­ do, sin desaparecer del todo, pero reactivándose penódJcamente. En algunos casos de parasitismo intenso, suele presentarse un síndrome de malabsorción intestinal, con evacuación de deposiciones ricas en grasa, espumosas y de olor ácido. En estos enfermos, se. compru~~a mal estado general, con marcado adelgazamiento. Chmcamente se puede sospechar en niños que presentan diarreas crónicas recidivantes, con deposiciones ricas en grasas y alimentos sin digerir.. El ?i~gnóstico se .c~nfir­ ma mediante el examen parasJtologJco de deposlc1o1:cs y el hallazgo de quistes de G. duodenalis. Es aconseJ~­ ble efectuar el análisis de tres muestras fecales, recogidas día por medio y p~ocesudas con. té:nicas .~e conce~­ tración. En casos crómcos de lnmbhas1s en mnos, In eliminación de quistes es escasa o nula, y a veces se observan trofozoítos al examen microscópico directo del jugo duodenal extraído por sondeo. Así se ha visto que se encuentra G. duodeiwlis en deposiciones sólo en un 50% de los pacientes q~e fuero.n positivos en el sondeo duoden.al. M~chos pactente~ ~~~­ minan G. duodenafis en forma mtenmtente en deposiCIOnes con ciclos de hasta 20-30 días. Distintos f!írmacos antidiarreicos y antibióticos pueden causar una desaparición temporal de G. cll!t)({enalis de las depo~icioncs e interferir con el reconocmuento de este orgamsmo. También se ha recurrido a la biopsia de In mucosa intestinal y a su examen en frotis por contacto, ~r?cedi­ miento de excepción, empleado en cns~s muy cal!f1cados (pacientes con síndrome de malabsorc1ón, en qUienes se desea descartar otras etiologías, como h,1 enfent1edad celíaca). . Las técnicas serológicas pueden ser eventualmente una herramienta importante. El inmunodiagnóstico usan-

1061

do la técnica de ELISA (enzime-Iinked inmunosorbent assny), detectando anticuerpos plns~náticos~ h~ sido recientemente desarrollado. En estudtos prelnnmares, su sensibilidad y especificidad muestran promisorios resultados. Con similar éxito se ha descrito también el uso de contrainmunoelectroforcsis y ELISA para detectar antígenos de G. duodenalis en deposiciones.. . Por lo general, las infecciones son bemgnas, evolucionan en forma lenta y en ocasiones son limitadas. Suele ocasionar en los niños cierto retraso ponderoestatural. Cuando se presenta desnutrición, o inmunodeficiencia, el pronóstico es más severo . TRATAMIENTO

-.

En la actualidad, las drogas que han dado mejores resultados son el metronidazol y sus derivados, entre los cuales se incluyen el nimorazol (nitramidazina) y el tinidazol. Con este último, empleando una dosis única, se obtiene un 92,5% de curación parasitológica en los niños tratados, la dosis es de 50 a 75 mg/kg/día (dosis máxima: 2 g) administrada por vía oral. El metronidazol se usa 3 ve~es al día durante 5 a 7 días, en dosis de 15 mg/kg/ día. El omid~zol también se usa en dosis ·única de 25 mg/kg/día. Otra alternativa es la furazolidona lO mg/ kg/dfa, 3 veces al día durante una semana. s.e l~a dem~s­ trado que las distintas cepas de G. duodenalls tienen distinta susceptibilidad a los antibióticos. en cada país. 0sí, en Polonia, las cepas son menos senstbles al metromdazol que al tinidazol. ·o Al efectuar la terapéutica del niño no hay que olvidar que se trata de una enteropnrasitosis famili~~· por lo cual es necesario el control del resto de la fam11Ja y el tt·atamiento de los casos positivos para evitar reinfecciones. En cuanto a la profilaxis y prevención, vale lo dicho para la amebiasis; tienen importancia los métodos destinados a evitar la diseminación de los quistes del protozoo, el saneamiento ambiental, la calidad del agua de bebida, la lucha contra las moscas y las normas de higiene general. lllllLlOGRAFÍA

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Enl'crmcchtdcs infccciosns y parnsitarias

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CAPÍTULO 153

Hidatidosis (quiste hidatídico o equinococosis) ENRIQUE FANTA AMADOR NEGHME

INTRODUCCIÓN Es una enfermedad pamsituriu común al hombre y u diversas especies de mamíferos y que esuí determinada por el desarrollo del estado larval de la tenia Echinococws granulosus (Rudolphi, 1801). ETIOLOGÍA La tenia adulta vive en el intestino delgado del perro y otros mamíferos carnívoros (lobos y otros cánidos) y mide de 3 a 4 milímetros de longitud. La larva se desarrolla en las vísceras del hombre y otros may1íferos en forma de quistes vesicúlosos llenos de líquido incoloro, vesículas prolígeras, escólices y quistes hijos, endógenos y aun exógenos. El perro es el más común de los reservodos definitivos. Las ovejas, vacas, cerdos y el hombre son los reservados intermediarios más importantes. Los huevos de E. granulosus salen al exterior con las heces de los perros y contaminan el pasto, las verduras y las aguas de riego y de bebida. Los perros empiezan a eliminar huevos de la tenia alrededor de seis u ocho semanas después de la infección. Los animales herbívoros se infectan al ingerir pasto que contiene estos huevos. En ellos se desal1'olla el estado larval del gusano, en forma de vesícula, llamada hidátide, que se localiza de preferencia en el hígado y los pulmones del animal. Los perros se infectan al ingerir .vísceras crudas de reses, ovinos o porcinos que contienen dichas vesícul~s hidatídicas o quistes hidatídicos fértiles. A partir de los escólices ingeridos se desarrolla la 'tenia adulta, que se fija en el intestino delgado de los cánidos. El hombre nunca es portador del gusano, sino que sólo lo es de su estado larval, aunque puede adquirir el quiste hidatídico por los siguientes mecanismos: a) Por ingestión de huevos de E. granulosus, con los alimentos o aguas contaminados; b) por convivencia estrecha con el petm (vía mano-boca). Este animal puede portar huevos de E. grwwlo:ms en el pelaje o en el hocico; el lamido y los conlnclos con el perro facilitan el paso de los huevos a las manos de las personas y éstas, al llevarse los dedos a la boca o al tomar alimentos, pueden inge.rii'los y contraer la enfennedad. Este mecanismo es muy frecuente, en especial entre los niños; e) por medio de las moscas,las que al vehiculizar huevos de tenias en sus pa1as pueden depositarlos sobre los alimen-

tos. El huevo de E. granulosus mide aproximadamente 50 ft, presenta una cubierta protectora y en su interior un embril'ín hexacanto (con seis ganchitos). Si uno de los huéspedes intermediarios ingiere los huevos de la tenia, los jugos digestivos disuelven sus envolturas, dejando en libertnd el embrión heltacanto, el cualatraviesu activamente la pared intestinal y por vía sanguínea llega a los diversos órganos y tejidos en donde se convierte en hidátide. El hígado y el pulmón son los sitios donde se implanta con mayor frecuencia. Una vez fijado el embrión en estos sitios, aumenta de tamaño y se hace vesicular. Crece luego en forma lenta y paulatina hasta alcanzar un tamaño considerable ( 10 a 20 y aun más centímetros de diámetro). Al conjunto de la hidátide y de la reacción fibrosa que el organismo del receptor produce alrededor (adventicia), se lo conoce con el nombre de quiste hidatídico. Tiene el aspecto de una vejiga llena de lfquido y consta de tres capas: la adventicia, que al principio es una reacción inflamatoria alrededor de la hidátide, con infiltración de eosinófilos y células mononucleares y que es seguida por prolifemción de los fibroblastos, aparición de vasos de neo formación y desarrollo ulterior de una envoltura. La cutícula, membmna extema de la hidátide, cuya estructura en forma de láminas concéntricas es característica y permite hacer el dignóstico de quiste hidatídico. La germinativa, que es una delgada membrana, unida a la cu- . tícula; presenta vesículas prolígeras, que contienen cscólices de tenia E. granulosus. En el interior de la hidátide se encuentra el líquido hidatídico, de aspecto claro, transparente, como agua de vertiente; contiene sales en disolución y pequeñas cantidades de protefnas y otras sustancias químicas. En su interior pueden observarse vesículas similares al quiste, denominadas vesículas hijas o endógenas (se originan de los escólices). Al romperse un quiste hidatídico, los escálices pueden pasar a las cavidades serosas, dando lugar a nuevos quistes (equinococosis secundaria). El paso del líquido hidatídico a los tejidos puede desencadenar un shock anafiláctico, que a menudo adquiere caracteres· graves e incluso puede ser mortal. EPIDEMIOLOGÍA La hidatidosis es una afección endémica en zonas rurales, agrícolas y ganaderas, en especial en aquéllas en

que se observan los siguientes factores favorecedores: n) nbundancia de perros vagabundos o que se alimenlml de vísceras inrectadas, b) deficiente conlrol médico-veterinario de mnt<~deros; e) matanza clandestina o domiciliam de reses y ovinos pamsitndos: d) dcliciencias del saneamiento ambiental, y e) ignorunciu del problema por pnrte de la poblnción. Alcndiendo a lll residcncin hnbituul de los enfermos, declarndn en el momcnlo del ingreso ni hospilnl, el 90% de los p<~cientes vive en el norte del C(rculo Polur Ártico hasm Tierra del Fuego, en Argentina y Chile. En las América:; se la lmencontmdo en lu región occidental de América del Norte, en Canad<í y Alaska. en México, Guatemnlu y El Salvador, Ecuador, Perú, Bolivia, Chile, Argentina y Uruguay. Se cnlculn en 10 millones el número de personas infectadas con equinococosis en el mundo. En algunos países, como en In Argentina, que ha presentado tasas que exceden los ISO casos por cien mil habitantes, pero. en general. no se dispone de estudios sistctmíticos de prevalencia. En Chile, sobre la base de egresos de enfermos hospilalizudos,sc han encontrado tusas de 7 5 u 8,3 por cien mil hubitantcs. En encuestas de los rcgislros de nutopsius practicadas en el lnstiluto de Mcdicinu Lcgul de Suntiugo, se hnn encontrado tusas entre 201 y 301 por cien mil. La hidutidosis es fundamentalmente una enfermedad qué afecta a los individuos jóvenes y en plena capacidad de lmhajo ( 15-45 años). Por tratarse de una enfermedad de curso prolongndo. es muy posible t¡ue In mnyoríu de los casos corrcspondnn. n infecciones ocurridns en la infancia.

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el hígado suele vaciarse n las vías biliures y provocar un cuadro de ictericia obstnactiva. Cunndo se rompe y vacfa su contenido n una serosa, ocnsiona el shock unnfihíclico y posteriormente un cuadro de hidutidosis secundnrin. La infección bacteriana se produce a través de las lisuras en la pared del quisle: provocn la muerte de la hichílide, la cual se convierte en una envidad cerrada infectndn, un verdadero nbsccso pi6gcno. Tnmbién existe calcilicuci<>n del quiste. En el tejido udvcnticinl se depositan snles de calcio, que se muestrun como una fmnja ulrcdedor del quiste. En ocasiones se suele observar calcitlcación alrededor de quisles hidutídicos antiguos. sin que estén necesnriamenle muerlos. En In práctica médica, el dingn6stico de quiste hidatídico se basará ante todo en lns comprobnciones clfnicas, que n menudo vienen a corroborar los datos de una cnc.:ucsln etiológica. Lu hipótesis se encontrará apoyada -a veces incluso sení reveladn- por In exploración radiol
CUADRO CLÍNICO Su localización más frecuente es en el hígado y en los pulmones; pero también se In encuentra en el sistema nervioso central, los riñones, los huesos y otras vísceras. El período de incubación es variable, desde unos cuantos meses hasta años, según el número y ubicación de los quistes, así como de su rapidez de crecimiento. En un principio, el quiste hidatídico es asinlomático, en especial cuando la localización es hepática. Con posterioridad. cuando crece, puede originar signos y síntomas de diversa índole. Los niños adquieren con facilidad la infeción debido a que tienen menos resistencia natural a ella. El estado general de los enfermos, por lo común, está conservado. En casos de hidatidosis múltiple puede existir adelgazamiento y en los casos avanzados, incluso caquexia. En la localización hepática y, en especial, cuando el crecimiento se efectúa hacia la cara inferior del hígado, puede palparse una masa indolora, redondeada, regular y lisa, de consistencia firme y elástica: la percusión revela una matidez hídrica y en ocasiones puede pesquisarse elfrémito hidatídico. En los quistes hidatídicos pulmonares se presenta, con cierta frecuencia, expectoración sanguinolenta, aun antes de la aparición de otros signos o síntomas. Los enfermos hidatídicos pueden presentar diversos fenómenos alérgicos; crisis mticarianas, prurito, eritemas diversos; edema de la cara, sudores. A veces, se han observado crisis de asma bronquial y otros accidentes respiratorios. Las complicaciones del quiste hidatídico son la rotura y la supuración. La presión ejercida por la hidátide sobre algunos conductos naturales de las vísceras que paras ita va esfacelando progresivamente las paredes de ambos. Al romperse el quiste, vacía el líquido y los escólices hacia los conductos. En el pulmón puede abrirse a los bronquios y si se elimina al exterior por vía respiratoria constituye una vómica hidatfdica. En

El examen clínico, además de los antecedentes epidemiológicos (convivencia con perros, o procc.:deneia de zonas rurales), permiten plantear el diagnóstico de la enfemledad, pero deberá corroborarse por o~ros exámenes: a) tomografía axial computarizada. Utiliza los rayos X y representa el procedimiento más fácil de emplear y de mejor rendimiento. Proporciona imágenes más anatómicas y claras, detecta quistes muy pequeños en el hígado, ya que sus imágenes son menos densas que el tejido normal. b) Ecografía abdominal. También es de gran ayuda, resultando positiva en el 90% de los casos de hidatidosis. Brinda datos sobre localización con otros tejidos o vísceras. e) Examen radiológico. La radiografía de tórax, como el examen por método de Abreu, permite sospechar la presencia de quistes hidatídicos pulmonares y, en ocasiones, constituyen el elemento de diagnóstico. El quiste hidalfdico es opaco a los rayos X y su opacidad aumenta con el tamaño de la hidátide. En el pulmón se presentan imágenes redondeadas, de tamaño variable y de lfmites netos, como trazados con un compás. A veces, por procesos qmgestivos o inflamatorios de la adventicia, o por fenómenos de atelectasia, la regularidad se pierde. Se describen algunos signos radiológicos que permiten una mayor seguridad en la interpretación que, aunque son raros, tienen valor casi patognomónica. Los más importantes son: imagen del camalote, imagen neumoperiquística y signo del doble arco. La radiograffa de abdomen suele mostrar quistes calcificados. Entre los métodos directos de diagnóstico se cuenta la búsqueda de quistes mediante peritoneoscopia; este método permite la observación de las vísceras de la cavidad abdominal por medio de un instrumento óptico. Otros métodos directos de diagnóstico parasitológico son el examen de membrana (o trozos de ella),eliminados por uretra, recto, boca, etcétera. El examen de la expectoración

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Enfermedades Infecciosos y pnrnsllnrlns

suele permitir la observación de ganchitos o de Jos escólices de tenias. Entre Jos métodos indirectos,los más útiles son las reacciones inmunobiológicas. Entre éstas, lns más indicadas son las siguientes reacciones serológicas: hemaglutinnción indirecta, doble difusión en gel de ngarosu,, ele~trofioresis, inmunof!uorescencia, prueba de ngl.utmactón del lát~x! !nmunoelectroforesis (muy específica y de alta senstbthdnd), y ELISA (enzyme liked inmlm~s.orbent assay): Cabe señalar, sin embargo, que la s~:ns!bthd.ad de Jos dtferentes tests de serodiagnóstico es stgmficattvamente mayor para los quistes hepáticos que para los quistes pulmonares. La eosinofilia es apenas moderada y la intradermo~eacción de ~asoni es irregular en sus resultados, y ocaSionalmente mespecffica; solamente las reacciones que aparecen 20 a 24 horas después de aplicadas tienen valor . dtagnóstico (80%). TRATAMIENTO.

Hasta hace muy poco tiempo, el tratamiento de elección. era la intervención quirurgica para extirpar las forma~tones paras!tarin~. Cuando está !ndicada, se puede reabznr esta exttrpactón por enucleactón del quiste hidatí~!co intacto; en otros, por eliminaci?n de la porción de . tejtdo de víscer.a del receptor que contiene el quiste; a veces es ~:cesano extraer toda la víscera comprometida (bazo, rmón, pulmón). Es aconsejable someter n·terapéutica mediante medicamentos a aquellos enfermos que no pueden ser intervenidos quirúrgicnmente (quistes innbordabl~s o ~ie~as hid~tidosis óseas, o bien, porque presentan htdattdosts múltiples. El mebendazol ha sido utilizado con éxito variable en el tratamiento de esta enfennedad; sus fracasos se atribuyen a las bajos concentraciones que obtiene a nivel de los quistes. Un nuevo derivado benzimidazolico, el albendnzol, ha mostrado resultados promisorios. Resulta pobre su absorción por vía oral (menor del 5%), sin embargo, es metabolizado en vivo a albendazol sulfóxido que se encuentra en altas concentraciones séricas y en los quistes, a lo que se atribuye su mayor acción antiparasitaria. En geneml, es bien tolerado, aunque en ocasiones provoca altemciones reversibles de la función hepática, fiebre y neutropenin. La dosificación y el tiempo de tratamiento no hnn sido estandarizados aún, pero se sostiene que tratamientos prol.ongado~ (c.iclos de hasta 28 días) producen mejoría clflllca y dtsmumyen los títulos serológicos que manit1estan la enfermedad.

PREVENCIÓN Fundamentalmente, consiste en evitar In infección del perro, para lo. cual no deben s~ministrársele vfscems que contengan qu1stes. Los perros mfectnclos con E. granulosus pueden desparasitarse con bromhidrato de arecolina en sol~ción acuosa .al 1% y en dosis. d.e 4 mg/kg de pes~ del ammal. Elmedtcamento se admtmstra por vía oral y su efecto antihelmíntico es rápido (elimina las tenias en una a tres horas). Las excretas del animal deben destruirse. También se utiliza con gran éxito el prnziquantel en dosis de 5 mg/kg de peso. En los mataderos debe pr~hi­ bir~e el acceso de los perros al recinto. Toda víscera parasttnda debe ser quemada o cocida. La educación sanitaria sistemática a todo nivel es una de las principales medidas profilácticas en prevención de esta enfennedad. La escuela primaria básica o elemental debiera impartir unidades de enseñanza sobre equinococosis y su prevención en las regiones endémicas. DIBLIOGRAFfA

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CAPÍTULO 154

Leishmaniasis ALEJANDRO LLANOS-CUENTAS CÉSAR NÁQUIRA VELARDE

DEFINICIÓN La leishmaniasis es un conjunto de síndromes clínicos que se manifiestan como enfermedad tegumentaria (cutánea o cutaneomucosa) o visceml.

LEISHMANIASIS TEGUMENTARIA

AMERICANA

.

Anatomía patológica Leishm(miasis cutánea

ETIOLOGÍA

Esta infección parasitaria es producida por diferentes especies y subespecies de protozoos flagelados del género Leislmmnia y transmitida por insectos del género Lutzomya y Psychodopygus. Se han descrito más de 30 especies de leishmanias, y por Jo menos 14 tienen importancia epidemiológica. El ciclo de vida del parásito se desarrolla tanto en los insectos como en los huéspedes vertebrados, en donde adopta la forma de amastigotn, el cual se caracteriza por tener cuerpos redondeados u ovaIndos, de 2,5-6,8 ¡.t.m de diámetro, sin flagelo. En los insectos y en medios de cultivo artificial, los parásitos adoptan la forma de promastigota, caracterizándose por ser móviles, alargados, de 1-20 x 1,5-3 !!1111. con un flagelo anterior. EPIDEl\UOLOGÍA

La leishmaniasis es una enfennedad que afecta a todos los continentes, excepto Oceanfn, y tiene unn extensa distribución geográfica; es una zoonosis, aunque en algunos casos es una enfermedad antropozoonótica. Los patrones de transmisión de la enfermedad en los seres humanos son determinados por el comportamiento de los vectores y los rescrvorios, asf como por el de las poblaciones. Estos patrones básicamente son de tres tipos: intrudomiciliario, peridomiciliario y rural (fuem del1ímbito del domicilio). La forma de transmisión es dimímica y var(a entre las diferentes especies de Leishmania e inclusive dentro de una misma especie; en el caso de la leishmaniasis andina, en el Pení, la transmisión ocurre dentro del domicilio o del peridomicilio o dentro de ambos; sin embargo, en algunos casos, ésta se produce en los lugares de trabajo agrícola (chacras). Por otro lado, en la leishmaniasis mucocutánea la transmisión ocurre, principalmente, cum1do los individuos entran en la selva y se ponen en contacto con los ciclos de transmisión silvestre. Por lo general,los niños menores de 5 años son más afectados cuando el patrón de transmisión es intradomiciliario. En las formas tegumentarias la transmisión al ser humano ocurre por la picadura de un flebótomo infectado y en ocasiones por accidentes de laboratorio. En la forma visceral, excepcionalmente, la enfermedad puede ser transmitida por transfusión sanguínea, por relaciones sexuales o por vfa congénita. Los reservorios de Leishmania son mamíferos; en el caso de la leishmnniasis cutánea los roedores, y en el de la Jeishmaniasis visceral, el perro y otros cánidos silvestres.

se

Corresponde a la .lesión ~!cerosa que observa en la puerta de entrada del parásito. En la etapa inicial se ve una reacción inflamatoria en la dermis con presencia de las fom1as amastigota en el citoplasma de los histiocitos, de los linfocitos y de los plasmocitos; en una etapa posterior, pérdida de la epidermis, constituyéndose una úlcera circular de bordes engrosados y la formación de un granuloma con presencia de fibrosis en la cual disminuye la cantidad de células parasitadas; en ocasiones In úlcera se transforma en una fonuación ~egetante por In abundancia de tejido granulomatoso.

Leishmaniasis cutaneomucosa En fonna simultánea con la lesión cutánea o un tiempo después de haber cicatrizado la lesión cutánea pueden aparecer lesiones ulcerativas, infiltrativas y fagedenizantes en la mucosa y en los cartflagos de la nariz y de la orofaringe. Estas lesiones son inflamatorias y superficiales al principio, para volverse de manera paulatina, ulcerosas, sangrantes y con abundante tejido granulomatoso en sus bordes, horadando los cartílagos del tabique nasal, del paladar y de la laringe; en las lesiones más extremas puede ocurrir la pérdida de estas estructuras. Cuadro clínico

Lcishma11iasis cutánea El período de incubación vurfa entre unos cuantos días y varios meses. en ocasiones inclusive más de un año. Pum L. perm•iww, en las áreas endémicas, el promedio del período de incubación es de un mes. El cuadro clínico se caracteriza por In presencia de úlceras cutáneas de evolución crónica que en un alto porcentaje tienden a la curación espontánea en el término de algunos meses. La localización de las lesiones depende del tipo de vestimenta de las poblaciones afectadas y de las características do comportamiento del vector (p. ej .• altura de vuelo, etc.). Sin embargo, en los niños las lesiones se localizan principalmente en la cara y en Jos miembros superiores e inferiores. Las características clínicas que inducen la sospecha de leishmaninsis son lesiones ulcerosas, no dolorosas, de más de 4 semanas de duración, por lo general circulares u ovaladas con bordes elevados, violáceos, circunscriptos, y que se cubren de costras (fig. 154-1). En las etapas iniciales de la enfermedad se logran detectur ganglios linfáticos regionales inflamados y en muchos casos es posible aislar el parásito de esta localización.

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Enfermedades infcccinsns y pnrusilm·lns

l.clslununinsis

Fig. 154-1. Leishmnniasis cutánea. Úlcera centrnl y lesiones satélites (niiio peruano).

Fig. 154-2. Leishmnniasis mucosn. Lesión nasnl (niñn perunnn).

Las lesiones se pueden sobreinfectar con bacterias y simular lesiones piógenas. Entre el 10 y el 20% de los casos las lesiones ~on infiltrativas, de tipo verrucoso o de otras características. La cicatrización, con tratamiento o de forma espontánea, deja una cicatriz de bajo relieve, con piel fina, por lo común de bordes bien definidos y que guarda mucha similitud con una quemadura.

nulución g¡uesa (fig. 154-2). En los casos leves la sintomatologfa es la congestión nasal y la formación frecuente de costras sanguinolentas. En los casos moderados a severos las lesiones son vegetantes, por lo cual la sintomatologfa se manifiesta como disfonía y disfagia, y puede causar dificultad respiratoria. Son consecuencias de la enfermedad severa o crónica (o de ambas) la deformación de la nariz, de los labios o la amputación del tabique nasal o del cartilago de la epiglotis o de la laringe.

Leishmauiasis mucosa La mayoría de las diferentes especies de Leishmania pueden originar lesiones mucosas; sin embargo, en el Nuevo Mundo, L.(V.) braziliensis es la causante de la mayoría de los casos comunicados de enfermedad mucosa. La tasa de conversión de Ieishmaniasis cutánea a mucosa es variable, pero estudios recientes sugieren que es menor del lO%. Por lo general, la lesión mucosa se desarrolla meses o años después de haber ocurrido la cutánea, aunque en un pequeño porcentaje ambas pueden coexistir. Esta forma de enfermedad no es común en los niños, excepto si ellos adquirieron la enfermedad a edad muy temprana. En la mayoría de los casos el mecanismo de compromiso mucoso es por metástasis, pudiendo ocurrir casos por contigüidad. La enfermedad por lo común comienza en el tabique nasal, los cornetes o ambas estructuras; con posterioridad se extiende a las mucosas de la · rinofaringe, el paladar, la úvula, la epiglotis, la laringe y en casos severos, a la tráquea. Las lesiones por lo general son infiltrativó-proliferativas, no dolorosas y congra-

Laboratorio . La posibilidad de la demostración parasitológica de la leishmaniasis es mayor en los primeros seis meses de la enfermedad; luego. esto se torna difícil. El diagnóstico se basa en la detección del parásito en la forma de amastigotas, los cuales se encuentran dentro de los macrófagos. Éstos tienen formas redondeadas y en su citoplasma se nota el núcleo y el cinetoplasto. La muestra se puede obtener de una biopsia o de un aspirado tomados del borde de la lesión que tenga menor tiempo de evolución. La aspiración se realiza utilizando una micropipeta fabricada con un capilar, con aguja o con un pequeño cepillo dental. Con la muestra obtenida se puede realizar una impronta, un l'rotis o ambos. Con posterioridad las láminas son fijadas con metano! absoluto y luego que éste se ha evaporado·, se tiñe con colorante Giemsa diluido l:IO, a partir de una solución stock. La coloración se realiza durante 30 minutos y después se lava con agua corriente.

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Trntnmicnto Las híminas son observadas a un munento de IOOx con aceite de inmersión. Esta prueba tiene una sensibilidad El tratamiento de elección son los nntimoniules pentaglobal que varía del 33 al 43%. A pesar del poder de revulenlcs (Giucunlimc® o Pentostnm®), La dosis recotención relativamente bujo del panísito, este método es mendada es 20 mg de antimonio p.entavalente/kg/díu. de poco costo y f;ícil de nplicur en ;íreas que cuenten coque en caso de enfermedad cuhíncu se ndministra
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Enfermedades infccclosns y pnt·asitnrlns

hígado y el bazo; se pueden detectar en otros órganos como la médula ósea. En estos órganos el parásito invade las células macrofágicas y del RES, como las células de Küpffer en el hígado, y provoca una reacción inflamatoria de los tejidos con hiperplasia del RES que determina ng!·nndar~1ie~to del hígado y del bazo; en la médula ósea extste dtsmmución de ·In producción de la serie roja, blanca y de plaquetas. Cuadro clínico

. Después de la picadura infectaq_te, la aparición de la smtomatologfa ~emora semanas o meses en presentarse; a veces la curac1ón es espontánea o In sintomatologfa es escasa. En In formá aguda de la infección, por lo general se presenta un cuadro febril de curso intermitente que suele confundirse con paludismo o fiebre de Malta, entre otras causas, con compromiso del estado general que incluye anemia; en el examen clínico se detecta hepatomegalia ':1 esplenomegalia, a veces dolorosa. Cuando el cuadro clfnico evoluciona hacia In cronicidad se añade emaciación del paciente, con anemia, edemas y cuadros de hemo~gin espontánea; el enfermo puede fallecer por causas mtercurrentes. ·Laboratorio El diagnóstico directo se hace por demostración del

p~r~sito en pun~ión de m~dula, material que se puede ut1hzar par~ reahzar el c:uhtvo en medio NNN, como ya

se ha menciOnado. La b10psia de médula, de hfgado, de bazo y del ganglio permite observar los mastigotas intracelulares, pero ello se debe realizar cuando las condiciones del paciente lo permitan. En algunas ocasiones se ha mencionado la localización de! ~arásito en lesiones cutáneas después de un perfodo cromco de la enfermedad, llamada leishmaniasis dérmica pos-knla-azar, y aJI( puede detectarse el parásito. . . El diagnóstico indirecto mediante pruebas serológicas mcluye la inmunofluorescencia indirecta (IFI) y ELISA, pero es de escasa sensibilidad y especificidad. Todavfn se emplea la pmebu de Napier o reacción de fom10l-gel, en la que se observa lu gclilicación y el enturbiamiento del suero del pncicntc al agregarle gotas de fom10l, apnrentemente por la hiperglobulincmin presente.

Tratamiento Es similar al recomendado para la leishmaniasis tegumentaria americana.

CAPÍTULO 155

Malaria (paludismo) JOAO DEZERRA ALVES

Evolución y pronóstico Algunos pacientes evolucion~n a In curación espontánea; otros, en la forma crónica y sin tratamiento, pueden presentar complicaciones intercurréntes que los llevan a In muerte, ya que el estado de emaciación a que llegan, con graves alteraciones hematológicas que incluyen trastornos de In coagulación de la sangre e insuficiencias hepática y renal, pueden ser terminales. PROFILAXIS

La prevención de la leishmaniasis es difícil de realizar, tanto para la forma tegumentaria como para la visceral, dadas las caractedsticas del reservorio; en el caso de la primera, los hábitos de los animales silvestres impiden su control, pero en In leishmaniasis visceral es más factible el control de Jos perros infectados. El control vectorial mediante el uso de insecticidas no ha resultado efectivo, sobre todo en las situaciones de transmisión extradomiciliaria. El descubrimiento de casos y su tratamiento ayudan en la lucha contra esta parasitosis. Son muy importantes Ja educación sanitaria y la calidad de vida de lapoblación expuesta. ' ,.

INTRODUCCIÓN

Ciclo en el mosquito (sexuado o esporogónico)

Es una enfermedad infecciosa provocada por la reproducción asexuada de protozoos del género Plasmodium en los hematíes. En su forma natural, es transmitida por mosquitos del género Anopheles y se caracteriza por fiebre intermitente, anemia y hepntoesplenomegnlia. Por siglos la malaria o paludismo representó un factor importante de limitación del crecimiento económico, cultural y ~emográfico de las poblaciones afectadas. Un mejor control de la cadena epidemiológica no se produce sino hasta la década de 1940, con el advenimiento de los insecticidas de acción residual; sin embargo, su erradicación aún está lejos, no sólo porque los mosquitos transmisores se mostraron capaces de desarrollar resistencia a los insecticidas usados, así como de modificar sus hábitos de vida frente a situaciones adversas, sino también por la reciente evidencia de reservorios silvestres de la enfermedad y la creciente resistencia del Plasnrodium a ·¡a terapéutica específica.

En el estómago del mosquito, los gametocitos originan gametos que se unen formando un elemento móvil, el zigoto, que atraviesa In pared estomacal y se convierte en oocisto. El oocisto, continuando su evolución, se rompe en determinado momento poniendo en libertad los esporozo(tos (formas infectantes), que migran hacia las glándulas salivares, donde quedan en condiciones de ser transmitidas nl hombre a través de la picadura del insecto. De modo accidental, la malaria puede ser transmitida a través de hemotrrinsfusiones y esporádicamente por vía tmnsplacentarin, lo que da origen a la malaria congénita. La patogenia de esta enfermedad resulta en principio de In hemólisis de los glóbulos rojos parasitados, con la liberación de nuevos parásitos y sus metabolitos desde el pigmento malárico (hemozoínn) hasta toxinas de naturaleza no determinada. La liberación de todo ese material antigénico provoca una intensa respuesta inmunológica en el huésped, que se traduce en una hiperplasia del sistema reticuloendotelial (SRB) y aumento de los niveles circulantes de lgG e IgM. La formación de complejos antígeno-anticuerpo lleva a alteraciones del endotelio vascular, en especial a nivel de In microcirculnción, y ocasiona alteraciones·de la coagulación, fenómenos trombóticos y disminución de la velocidad circulatoria, con el consecuente sufrimiento tisular. El déficit de la hemoglobina, la metabolización y fijación por el organismo parasitado de la hemobilirrubina, confieren a los pacientes un aspecto cHnico característico, la mdscara palúdica.

ETIOPATOGENIA DIDLIOGRAFfA

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Cuatro especies de Plasmodium afectan al hombre: P. viw1x (agente causal de la terciana benigna), P.falciparum (responsable de In terciana maligna), P.malariae (agente etiológico de In cuartana), y el P. ovale (causa de la fiebre terciana). A pesar de mostrar diferencias morfológicas bien definidas, esas especies presentan un ciclo biológico semejante, tanto en el hombre -reproducción esquizogónica- como en el mosquito -reproducción esporogónica.

EPIDEMIOLOGÍA Ciclo en el hombre (ascxundo o esquizogónico)

l. Fase exoerirrocifllria: el esporozoíto, inoculado en el hombre a través de varias especies de mosquitos del género Anopheles, llega a los hepatocitos por vía sanguínea y por división .nn1ltiple (esquizogónica) se convierte en un esquizonte tisular, que contiene millares de núcleos. Al alcanzar su madurez, el esquizonte se rompe y libera de 10.000 a 40.000 merozoftos criptozoicos. La duración de esa fase es de 1 u 3 semanas y puede durar varios meses en las infecciones por P.l'Íl'liX.

2. Fase eritrocitaria: El merozoíto penetra en el hematíe, pasando a denominarse trofozoíto, y a través de división múltiple, y según la especie, da lugar a un número variable (8 a 32) de nuevos merozoftos que volverán u pnrasitarotros eritrocitos. La esquizogonia eritrocitaria requiere aproximadamente 48 horns en las infecciones por P.falciparum, P. vivax y P. omle, y 72 horas en aquellos por P. malariae. Después de uno o más ciclos eritrocitarios, algunos merozoítos se transforman en gamctocitos masculinos o femeninos.

A pesar de presentar una cadena epidemiológica co!n· que exige, adetmís.d~ In prese~cia del ~1gcn1e cttológtco y del veetoJ', condtctoncs umbJentulcs lavorublcs y seres humanos susceptibles y accesibles al contacto con los mosquitos,lo que de cierta forma favorecería su control, la malaria aún muestra una elevada morbimortulidnd. La OMS calculo que más de 264 millones de personas en el mundo están infectadas poi" diferentes tipos de Plasmodium, con 103 millones con síntomas de In enfermedad y dos inillones de muertes por año esperadas por esta causa, siendo la mayoría niños. En los últimos años se ha verificado un aumento de la incidencia en varios países de América, en especial Brasil, Ecuador, México, Bolivia, Haití, Honduras, Nicaragua y Perú. Otros países han conseguido un mejor control de la inrccción, por · ejemplo la Argentina, Costa Rica, Pananuí y P.nra_guay. En algunas áreas, persiste como una de las pnnctpalcs causas de mortalidad infantil. El hombre constituye el único rescrvorio importante, aunque algunas especies de monos pueden albergar el P. malariae. Los niños, especialmente de Jos 6 a los 24 meses de edad, son los que pagan el mayor. tributo a esta enfermedad, pues es en ese gmpo de edad en el que inciple~a

·-

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i\lnlnrin (¡mtudismo)

Enfcrmcdndcs infecciosns y Jmr:1sitnrins

de con mayor frecuencia la Ietalidad. También los pacientes con deficiencia nutricional o inmunológica presentan riesgo elevado. Algunos huéspedes tienen inmunidad natura(, COlllO CS el CllSO de )OS negroS que habitan el África occidental. inmunes u lus infecciones por P. l'Í1'{/,\'. Los pacientes portadores de anemia falciforme, tulascmin y deficiencia de glucosa-6-fosfato-dcshidrogenasa,también se muestran protegidos dc las infecciones por P.j{¡/C'ipamm. Las cspeciesj(i/dparum y I'Íl'a,¡; representan el 95% de las formas de mulariu en el hombre. Se ha producido un creciente resurgimiento de P. flildpartrl/1 resistente a medicamentos en el sur de Asia y en América Central y del Sur. Un número limitudo d!! cepas resistentes fue recientemente descubierto en Africa, en un <Írcu previamente libre de ese problenm. Todas las especies de Atwphelt•s son susceptibles a la infección mahíricu, mas apenas el 20% dc ellos prcscn· tt\11 capacidml vectorial en virtud de su untropolilia y domesticidud. El vector es siempre fu hembra y para su re· producción exige un medio 1\ClHÍtico, pues sus huevos son dcpositndos sobre In superficie de las aguas. Pactores geogníl'icos idcales paru su discminacidn incluyen una temperatura entre 16 y 21 ••C, humedad relativa del aire alrededor del 45% y elevada y continua precipitación pluvial. CUADRO CLÍNICO Según la especie de Plasmodium infectante y del gra· do ele inmunidad del huésped humano, la malaria presen·

ta unu umpliu variedad de manifestaciones clínicas. El período de incubación varía de 8 a 28 días. El inicio es súbito con e~calofríos, fiebre elevada y sudoración pro· fusa. En las infecciones por P. 1•ivax y P.malariae, la fiebre en general presenta un carácter intermitente, con accesos cada 3 o 4 días. Con In instalación del cuudro infeccioso, smgen unemia y hepatoesplenomegalia, que se van acentuando con la evolución de la enfermedad. Las formas clínica¡; más graves ocurren con las infecciones por P.falciparum, terciana maligna que cursa con acentuado compromiso del estado general y con frecuencia presenta manifestaciones cerebrales (malaria cerebral -ocurre en aproximadamente el 2% de los casos y su letalidad llega al 50%-, cuadro neurológico con convulsiones, signos de hipertensión intracraneana, torpeza y coma), pulmonares (malaria pulmonar -ocurre-en el 3 al 10% de los individuos infectados-, sus síntomas son tos, taquipnea, desgarro hemoptoico, cursando con cianosis e insuficiencia respiratoria potencialmente fatal), renales (insuficiencia renal provocada por. la necrosis tubular aguda; puede haber síndrome nefrótico pór la instalación glomerular de complejos inmunes), gastrointestinales y hep
Tratamiento para el P. malariaa

puede permitir la parasítemia asintom<Ílica. La enfermedad puede ser autolimitada, y mramente se extiende m¡ís all<í de 1 año cuando está ocasionadn por P.jafcipamm. o 1 n 3 años si lo ha sido por P. l'im.\·; sin embargo, puede persistir más de 20 años con el P. malariae. Las principales afecciones que forman parte del diagnóstico diferencial son aquellas que tienen un curso febril. presentan hcpatocsplenomcgalia y pueden presentar anemin: kulu-uzar, salmonelosis septicémica prolongada, tuberculosis miliar, endocarditis bacterinnu y lcucosis. Los datos epidemiológicos son de importancia rclevuntc, y In investigación seriada en muestms de sangre periférica del Plasmodium deben ser realizadas exhaustivamente. Las formas graves, con compromiso cerebral, renal. pulmonar, gastrointestinal y hematológico, deben ser diferenciadas de In fiebre nmnrilla, encefalitis infecciosa, leptospirosis y formas graves de hepatitis por virus. La infección congénita presenta un cuadro semejante u las dermís infecciones que constituyen el síndrome de TORCH.

Tabla 155-2. Tratamiemo para infecciones por P. falciparum

Debe usarse cloroquina o amodiaquina durante 3 días. No existe necesidad de asociar primaquina, pues no existen formas hipnozoíticas en el hígado.

Usar uno de los siguientes esquemas: l. Derivados de la artemisinina: artcsunato intravenoso ( 1 mg/kg en 4 dosis inftindidas en un período de 48 harus) o artemether intramuscular (2,4 mg/kg como dosis de ataque y 1,2 mg/kg por 4 días, totalizando 5 días de tmtamiento). Estos esquemas deben ser completados con mctloquinu ( 15 mg/k en dosis única por vía oral) o artesunato oral (0,8 mg/kg dunmtc 4 a 6 días). 2. Quinina intravenosa asociada con clindamicinu o cloroquina intravenosa. Trulmniento pm·n el P.falciparum

LABORATORIO

Véase la tabla 155-2

El diagnóstico se confirma a través de la investigación del Plasmodium en sangre periférica, en extensión simple o gota gruesa. En algunos casos se hace necesaria la investigación en médula ósea o en el bazo. Los métodos serológicos (ELlSA, inmunol'luorescencia indirecta) presentan alta sensibilidad y especificidad, y resultan útiles en pesquisas epidemiológicas y en el descarte de donadores de sangre. En el futuro, las rencciones en cadena de la polimerasa (PCR) podrán ser importantes métodos diagnósticos. El cuadro hemntológico por lo general demuestra anemia con hipocromfa, policromatosis, Jeucopenia y monocitosis.

Lu hospitalización cst<Í indicada en los siguientes casos: lactantes, mujeres embaruzadas, paciente con compromiso del estado genernl,altcrnciones del nivel de conciencia. deshidratación o nltcrncioncs metabólicas por vómitos incoercibles. En.:cunnto ni tmtnmiento de soporte, el mantenimiento del equilibrio hidroelectrolítico es el aspecto más importante, siguiendo después el tratamiento de In hipertermia y la reposición de las reservas calóricas, vitamínicas y los niveles de hemoglobina, agotados por la infección. Es preciso estar atento para orientar In terapéutica a posibles complicaciones: coma, síndrome nefrótico y coagulación intravascular diseminada. La Organización Mundial de In Salud recomienda quimioprofilaxis, una semana antes de su llegada, para

TRATAMIENTO

Srtlfirmtlc•c¡rtitrimt IJicrsO,/ y2

1! • 11 años 12- 14 uilos > 14uilus

Tratamiento para las cepas multh·•·esislentes

{1.

1071

lllClmg liJO mg

3g

1't•tracil'lhw /Jías O· 7

ISg 2g 3g

Sulf;~tu

do: t(Uinin•t~4¡"u(;" 11<.• Sllllcugl HlL'CJilU parJ n~IJI)(tct '"''K an~1fi, \!11lh3r.t!óld:lt. (J\'N11la!l ;d~r}:iCU.'\ a 11.'lr-.u:iclina. pad.:mcs .:un

s,m,·.: u in,uti~.·i..:nci;~ ren
aquellas personas que estén visitando lÍrcas endt!micas. Se recomienda la cloroquinn,unu vez por semana. durunte el período de exposición hasta 4 semanas después de dejar el ¡írcn endémicn (tabla 155-3). Esta orientación es v<ílida para las ¡Írcas donde no se ha descrito resistencia al P.flllciparmn (Haití. República Dominicana, América Central ul norte del Canal de Pamumí) y Oriente Medio, incluido Egipto. Para aquellos que viajen u ¡íreas donde existe P. j{¡/dpamm resistentes u cloroquina, se recomienda metloquina, una vez por semana, por el mismo período de la cloroquina. La metloquina no se recomienda para niños con menos de 15 kg de peso, embarazadas en el primer trimestre de gestación, pacientes con convulsiones o antecedentes psiquiátricos y usuarios de betabloqueantes. En estos casos, se recomienda usar doxiciclina o cloroquina asociada con proguanil. PREVENCIÓN Está apoyada en el combate contra los vectores, el tratamiento en masa de las poblaciones malarígenas y la profilaxis de individuos temporalmente expuestos a-la

Tratamiento ambulatorio para el P. vivax Tabla 155-3. Quimioproftlaxis de la malaria (paludismo)

Véase tabla 155-1

Droga

Tabla 155-1. Tratamiento para las infecciones por P. vivax (excepto gestantes y me1wres de 6 meses) ClorÓquiuÓ o Amodinqrtiua Edntl

6ullmeses ln2nños 3n6niios 7 n 11 nilos 12 n 14 nilos > 14 ni\os

500 1~g de In sal (8,3 mglkg pnm niños), VO, unn vez por semana•

Mefloquina

250 mg VO (15-19 kg

Pnrnñrens resistentes n cloroquinn:

Primnquinn

DfnO

Dfn 1

Dfa 2

Dfns0-14

37,5 mg. 75 mg 150 mg 300mg 450mg 600mg

37,5mg 75 mg 150 mg 225 mg 450mg 450mg

37,5 mg 75 mg 150mg 225 mg 450mg 450mg

2,5mg 2,5mg 5mg 5mg 15mg 15mg

Comprimnk> d< rl•~"''uln3:: 150 "'1 Cnmprlntitlu de ;am{)(.lhu¡uina e l!iO "'~ Cotnp1i11Jidu Jt.lr.¡ ndullu Uc: ¡nlnt:u¡uima:; 15 mg

Dosis

Cloroquina · (fosfato)

=65 mg; 20-30 kg =125 mg; 31-45 kg = 190 mg), una vez por semana.•

Al!crnntlvns:

Doxiciclinn

o Cloroquina (fosfato)

100 mgldfn (2 mglkg/dfn pnrn mayores de 8 nilos de ednd) iniciando 1 a 2 dfns antes de In exposición. Continuar hnstn 4 semnnns después de In exposición. ·· Igual a In anterior

CONOSIN Proguanil

200 mg/dln (< 2 nños =50 mgldfn: 2a6 nños exposición y despm!sde ella.

1\I,\S

Comjlrimidlt infnnlil do: prlmnquino • 3 111; LO\ Cltsnl de 1r.111vni1iUn 1ransru1iunü\!l o por acddcnlr de lnbor.uurio no necesiten ha odmi ..

nistruclón do: prlmoqulno.lln los.,...,. en que cJI.tolndko.ión do hosplcolilllclón, ulillur clo· mqulno in)"«lnhlo (10 mp/1:¡¡/dlo cn el primor dio y 7.5 mpl\:¡:/dlo en el sc¡;undo y 1cr1:1:rdlo<). Dcbc s
Sulfndoxina·pirimclnminn (Fnnsidnr) Pnrn posible lmtnmiento • Iniciar una !!Cntilnn Dnlcs Lh: IR cxpnsicitln y cmttinunr durnntc 4 scuwnns d.:sp~s tic ella.

=lOO mg/dla: 7 a 10 ailo~ =150 mg/dla), durnnlc 4 fiemnnas de la

rr 1 . Oxiuriasis (enterqbiasis)

1072

1073

Enfermedades Infecciosas y pnrnslfnrlns

transmisión. El uso del dicloro-difeniltricloroetano (DDT), a partir de 1945, dio gran impulso al combate contra la malaria; sin embargo, el desan·ollo de resistencia al insecticida se está constituyendo en el gran obstáculo para el control de la enfermedad· actualmente de las !O especies de vectores con import<;IJCia en Amé1:ica, 4 s?n resistentes. En los últimos años se ha progresado rápidamente en el desarrollo de vacunas antipalúdicas y se espera que en un futuro no lejano tengan una función notable en el control de la enfermedad. La compleja antigenicidnd del Plasmodim11 ha dificultado la obtención de. vacunas. Los antígenos obtenidos de trofoz"oftos, esq\uzontes y merozoftos inducen la fonnación de anticuerpos que actúan sólo en la enfennednd ya instalada, sin evitarla. Los mejores resultados fueron obtenidos con ant(genos de esporozo(tos vivos atenuados por irradiación, pero sólo confieren una protección fugaz. Entretanto, con el reciente empleo de la ingeniería genética y de

la tecnologfa de anticuerpos inmunofluorescentes en este campo, es probable que en un futuro próximo tengamos el desmTollo de una vacuna eficaz. llfiiLIOGRAI<'ÍA Alvornda CA, Ferrcirn MS. Malaria. En: Veronesi, N. Doen~ns Infecciosas e Parnsllárins. 7• ed. Koogan, Rio de Janciro, 1982. American Acudcmy ot' Pedinlrics. Red Book: Report of thc Committcc on lnfectlous Disenses. 33" cd. 1994. Azevcdo RA & Camnrgo LMA. Mnlúrin. In: Sinopse Pcdiálricn- Infectologin. Farlmt CK. Ed. Cullurn Médica, Rio de Janeiro, 3" ed. 1995. Mnrkell, EK, Voge M. Medien! Parasitology. s• cd. Philadelphin, Saun
CUADRO CLÍNICO Los síntomas más frecuentes son: a) Prurito anal. Es el motivo de consulta en el 65% de los niños con enterobinsis. Se exacerba por las noches. El rascado puede producir irritación e infección locales. b) Prurito nasal. Se presenta en el 53% de los pacientes. e) Síntomas nerviosos. Hay irritabilidad y desasosiego, en especial nocturno. Se atribuye a In intensificación del prurito. d) Molestias abdominales tales como dolores periumbilicales, estado nauseoso, vómitos y diarreas se describen en muchos casos; se le atribuye, asimismo, la inapetencia que sufren algunos niños. La oxiuriasis suele ser el vehículo de una infección microbiana del apéndice y ocasionar así una apendicitis aguda. e) Síntomas ginecológicos. En las niñitas los E. vermicularis causan prurito vulvar, que ocasiona el rascado e irritación local. Como complicaciones, se han descrito casos raros de salpingitis y grnnuloma pélvico. LABORATORIO

CAPÍTULO 156

9xiuriasis (enterob·iasis) ENRIQUE FANTA AMADOR NEGHME

INTRODUCCIÓN

EPIDEMIOLOGÍA

La oxiuriasis es una infección parasitaria que afecta al ser humano, producida por el nematodo Enterobius (Oxyuris) vermic.u/ari.~, con_ocido vulgarmente como pidu!le, qu~ parnstta e! mtes!mo grueso. Es muy común en In mfancm. E. l•enmculans es un verme de aspecto filiforme y de unos diez milrmetros de largo. En el extremo anterior posee una expansión de la cut(cula. la cual se ingurgita de lfquido y le sirve para adherhse n la mucosa intestinal, introduciéndose en las criptas glandulares del !•!testino grueso. La infecc!ón :;e produce por In ingestton de los huevos <¡ue contienen una larvn en su interior y que las hembras gl'lívidns hun colocado en las tmít·genes del ano; resultan infectnntes pocas horns nuís tarde. D~sde all(, los huevos se distribuyen por In ropa de dornur y de camn, por los dormitorios y baños. o bien son transportados en las manos de los individuos infectados ni rascarse: a menudo quedan debajo de las uftns, y de ese modo pueden contaminar alimentos. dulces o juguetes. Una vez ingerido el huevo, la larva se libera de su envoltura y se desarrolla en el intestino grueso hasta ulc~nzar el estado adulto. Lns hembra¡; grávidas migran hncm el recto y efectúan In postura de huevos en la piel perinnal. El ciclo vital del E. t•ermiC'ularis dura de 2 a 6 sernanas. La reinfccción en un individuo desaseado es constante, lo que agrava In enfermedad. En las mujeres. las hembrns del gusano en su migrnción perinnal suelen pen.etrar en el aparato genital y llegar aun a In envidad pentoneal. La hembra migra. de preferencia en la noche. ~or In~ márgenes del ano, con lo que acenttín las maniteslacJOnes clínicns.

El hombre es el único reservorio del parásito E. vermicuklris. La distribución es mundial y alcanza tasas elevadas de infección, en especial en preescolares y escolares. En ciertos grupos, se le encuentra en cifras superiores al 50 por ciento. La infección es menos frecuente en los ndultos, pero a menudo adquiere las características de una infección familiar. La prevalencia suele ser elevada en jardines infantiles, parvularios, escuelas y en instituciones en donde conviven muchos niños. Su frecuencia es 1mís nltn en los pa(ses de clima frío o templado que en los trópicos. Favorecen la transmisión de In enterobiasis el hacinamiento, la promiscuidad y el desaseo. Aunque comienza por los grupos familiares, la infección se difunde rápidamente a In comunidad.

...

PATOGENIA

E. t•ermiculctri.r provoca un nito grado de sensibilización inmunonlérgica que se manifiesta por prurito nasal y anal. Se ha descrito la localización apendicular,con lesiones traumáticas, y hemorrágicas que disecan la submucosa y u menudo llenan cllumcn del apéndice. Se los ha observado en la submucosn del apéndice rodeados de reacción influmatoria, por lo que se considera que In enterobiasis puede originar apendicitis. Su hallazgo en el lumen de apéndices extraídos por intervenCión quirúrgi· ca sólo por excepción podría ser causa de apendicitis aguda. En nlgunas ocasiones, E. l'ermicularis produce grnnulomns y nódulos fibrosos en el intestino, en el peritoneo y en el hígado.

. El examen parasitológico de las deposiciones no sirve para el diagnóstico de rutina, ya que los huevos del gusano no salen al exterior junto con ellas sino que la hembra grávida los coloca en las márgenes del ano. Por ello, se les busca en esa región mediante toques con trozos de tres centfmetrós de largo de cintas engomadas de material transparente; las cintas así impregnadas se adhieren sobre láminas portaobjetos, que se examinan al microscopio (método de Graham). Se aconseja practicar los toques con cintas engomadas podas mañanas, antes del baño o la defecación, durante 5 días seguidos. Es aconsejable practicar el examen con igual método en todos los miembros del grupo que convive con el enfenno. Recientemente se ha publicado la eficacia de una modificación del método de Graham mediante un dispositivo polivinflico de fácil aplicación y bajo costo, TRATAl\UENTO Comprende la administración de antihelmínticos Y medidas de higiene personal y familiar. La introducción reciente de medicamentos potentes que actúan con una sola dosis ha simplificado In terapéutica de In cnterobiasis y ha pennitido obtener curación en un 90 a 98% de los casos. Entre ellas, se menciona el pamoato de pirante!· éste se emplea en niños en una sola dosis de 10 m~g de peso; el pnmoato de pirvinio, utilizado en una sola dosis de 5 mg/kg de peso, en ayunas; el mebendazol, en una dosis total de 200 mg, administrado en dos tomas de 100 mg en un día. Los tratamientos deberán extender-

se a todos los miembros de In familia que se encuentren infectados. Las medidas higiénicas complementan la terapéutica individual y tienden a evitar la reinfección. Entre ellas, se insistirá en el lavado cuidadoso de las manos, con agua y jabón, antes de ingerir alimentos o dulces Y después ele· cada del'ccación. Además, las uñas deben mantenerse limpias y bien cortadas. Se recomienda, ad~­ más, el lavado jabonoso diario de la región anal y gemtal y el cambio diario de la ropa interior y de la ropa d~ cama, para prevenir la dispersión de huevos de E. venmcul!ll'is en el aire de las habitaciones. Asimismo, se practicará la limpieza prolija de los retretes y baños. PREVENCIÓN Es indispensable obtener In cooperación de los padres de familia y de los educadores de párvulos, maest~os de jardines y guardenas infantiles y de escuelas, para mculcar o desarrollar hábitos higiénicos, explicando las razones que las justifican y obtener la realización de obras sanitarias en el hogar o en las instituciones. Además, se estimulará la preocupación por el reconocimiento inicial de la parasitosis, refiriendo de inmediato al pediatra aquellos niños que presenten prurito anal o muestras de clesasosieao o mala atención. Es aconsejable instruir a los padres de familia aceren de la importancia de las prácticas higiénicas. El pediatra no debiera limitarse al diagnóstico y tratamiento de casos individuales de ésta u otras parasitosis, sino extender su acción de salud al seno del hogar, las instituciones, las escuelas y la comunidad.

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·-

1074

Enl'cmwdudcs infccdosus y pnmsilurins

Síndrome de lnrms ml¡!.rnntcs en pcdinii"Ín

CAPÍTULO 157

Síndrome de larvas migrantes en pediatría ISABEL NOEMI

En general se trata de infecciones en el ser hpmano producidas por larvas de nematodos de animales, en especial del perro y del gato, que pueden ubicarse en In piel (larvu migrante cutánea) o llegar a los tejidos profundos (lurva mignmte visceral). Existen larvas de helmintos humanos lJllc deben migrar por el organismo antes de ulcanzar su luíbitat definitivo, que es el lugar en donde son capaces de alcanzar su estado adulto, como ocurre con Ascaris /umbricoidc•s, 1\ncy/ostoma duodena/e, Neccuor americanus. Srrcmgyloides stercora/is y Fascio/a lw¡uaiL·a, entre otros, pero de l'ormu uccidentul los tejidos humanos pueden ser invadidos por diversos panísitos especílkos de otros animales. Su ciclo evolutivo no culminu nlno encontrarse en su huésped especíllc.:o, por lo cual migran sin destino por los tejidos del ser humano. SÍNDROME DE LARVA MlGRANTE CUTÁNEA Este síndrome fue descrito por Lee ( 1874) para larvas que migruban de forma intracpidérmica. Se observó que éstus procedían de estados evolutivos de diferentes punísitos. Se la~ conoce como dcrmutitis linear, Jnrbich y larva currens. Se produce por diversas especies de uncinarius de animales, pero en lu mayoría de los casos, se dei. be a Ancylostoma brazilien.\'e del perro y del gato, A. caninum del perro y Uncinaria stenoceplw/a. Adenuís, se han descrito casos caracterizados por una gran progresión de la lesión, conocida como /arPa currens, que se cree que es producida por larvas de S. srercoralis.

En los hospederos específicos sus ciclos evolutivos difieren del de las uncinarias del ser humano: los huevos se eliminan con las heces del animal infectado y, si las condiciones del suelo son apropiadas, se desarrolla una larva infectanle, en un lapso de algunos dfas. Ésta penetra en el huésped a través de la piel y por vfa sangumea al. canza los pulmones, pasa a la vía aérea, llega a la faringe, donde es deglutida y por vía digestiva alcanza el intestino delgado, el cual constituye el hábitat definitivo en el animal. La infección del hombre ocurre al tomar contacto su piel con larvas contenidas en la tierra contaminada con heces de perros y gatos. Los más afectados son los niiios, quienes juegan con tierra o andan descalzos y con ropas ligeras o sin ellas, y los adultos que manipulan tierra. En estos casos, la larva penetra la piel, en especial la de los pies, las piernas, las manos y las nalgas atravesán~ do la, y como no se encuentra con su huésped específico, no completa su ciclo. Inicia entonces una migración intruepiclérm ica que da Jugar a trayectos lineales, tortuosos, eritematovesiculosos, ele 1 a 2 mm de ancho, que avanzan de 1 a 3 cq1 por dfa. Las larvas se localizan entre los estratos germinativo y córneo de la piel, y producen una reacción inflamatoria con predominio de eosinófilos. Los síntomas fundamentales son prurito intenso y la impetiginizacifn secundaria al rascado.

El diagnóstico se establece de forma clínica al observar las lesiones lineales: de forma excepcional se ha obtenido la confirmnción del agente por medio de una biopsia. El pronóstico es bueno debido a que en el hombre se trata de un cundro de resolución espontánea por no tratar~e de su huésped definitivo. El tratamiento se erectúa con tiabendazol. en dos dosis de 25 mg/kg/día durante 2 a 5 díus. También se ha empleado con cficucia el tiabendazol en crema. la congclact<Ín de In larva y el cloruro de etilo. Prcvcncil)n Se resume en In posesión responsable de las mascotas, con la consecuente dcspurnsitnción en lugures donde tomen contacto lns larvas de estos agentes con In piel del ser humano; no exponer la piel desnuda a In infestación en suelos contaminados con materia fecal de estos animnles y,lo más importnnte, llevar a cabo una educación snnitarin con In población para evitar que adquiera este agente. LARVA MIGRANTE VISCERAL: TOXOCARIASIS Este síndrome es producido en el ser humano por ascárides de perros y gatos entre otros animales, de los cuales los más importantes son el Toxocara canis, Toxocara cati y Toxascaris leonina, el Bay/isascaris procyionis y otros. El T. canés es, en nparieneia, el que mayor frecuencia tiene. Este parásito es un nematodo de perros y cánidos y su ciclo varía de acuerdo con la edad de su hospedero. Su hábitat es el intestino delgado de los perros, donde cadu hembra coloca 200.000 huevos al día, los que son eliminados con las heces y se vuelven infectantes (huevos larvados) luego de estar de 2 a 3 semnnas en el ambiente, si lo permiten las condiciones (humedad, temperatura, calidad del suelo, entre otros factores). Los huevos son viables durante varios meses según lns condiciones geoclimáticas. El perro se puede infectar al ingerir los huevos larvados y liberar una larva en el intestino, cuya pared atraviesa y, por la vía sanguínea, llega al hígado y de allí a los pulmones. La continuación del ciclo depende de la edad del cánido infectado. En el cachorro menor, la larva atraviesa los alvéolos pulmonares, asciende por la tráquea, alcanza el esófago y llega al intestino delgado, en donde adquiere el estado adulto. En los perros mayores,las larvas pasan por los capilares pulmonares, llegan a la circulación general y de allí alcanzan los diferentes parénquimas, como la musculatura estriada, el hígado, los riñones y el cerebro. En la mayoría de estos lugares son inmovilizadas y se enquistnn, salvo en el cerebro ya que cuando se llega a formar el granuloma, la larva ya ha migrado a otro sitio. Todas las larvas se encuentran en los tejidos, encapsuladas o libres, en el perro macho y en las hembras no pre-

iladas. En las hembras. durante la gestación. al parecer por los cambios hormonales, estas formas evolutivas enquistadas adquieren movilidad, migran a través de la placenta e infectan a sus fetos. Asf, los cachorros se pueden infectar por vfn transpluccntariu o después de nacer. ya sen por In ingestión ele huevos larvados. al alimcntm·sc de otro huésped portador del punísito en forma larval emítica (p. ej .. ratas y ratones) o por la lactancia materna. Después de algunas semanas y luego de pasar por Jos pulmones, las larvas se transforman en adultos en el intestino y comienzan a eliminar los huevos junto con las heces del anim¿d. El T. canis es común en todo el mundo; la infección de los cachorros oscila entre un 23 y un 40% en Chile. En Jos perros adultos tluctúa entre un 2 y un 100% en diversos países del orbe, en tanto que en Jos gatos se ha encontrado un 50% de infección en Chile, mientrns que en otros lugares alcanza hasta al 75% de los félidos. En cuunto u su ciclo, es similar ul de T. ccmis, aunque se diferencia de éste en que los cachorros no se infectun en In etapa prcnntal. La To.wscaris leonina posee un ciclo igual al descrito para T. ccmis e infecta sin distinci6n a perros y gatos. En estudios efectuados en ulgunos parques públicos de Suntiugo de Chile, se han encontrado huevos de este agente en el 10,2% de ellos; u su vez, se hallaron estas formns infcctuntes en el 92% de las ¡\rcas n1rnlcs de Salamanca (España), en parques públicos de Gran Bretaña en un 25% y entre el 10 y el 30% en lugares de esparcimiento al aire libre en los Estados Unidos: en tumo que en Irlanda del 15 nl38%, y en Japón del63 al 87 ,5%, de los espacios con arena para el juego de los niños estaban contaminados por huevos de Toxocara sp. Con seguridad, por hábitos y actitudes, son los niños de corta edad los más susceptibles de contrner la infección. De este modo, estudios serológicos practicados en la población presuntamente sana de California demostraron una positividad del 25%; en el 2% en Ingluterra; en un 54% de los niños de comunidades rurales de Pcnsilvania; el 8,8% de la población presuntamente sana adulta de Chile, en tanto que en Italia e14,4% de la población general, el 9,2% de los pacientes epilépticos y entre el 10,6 y el 87,5% de las personas con retnrdo mental, tenían anticuerpos contra este agente, así como el 10;9% de la población de Jordania y entre el9,38 al23,56% de Jos habitantes de Checosl!;JVaquia. Patogenia Cuando el ser humano ingiere los huevos larvados de estos parásitos, las larvas se comportan como en el hospedero habitual adulto. Salen de ellos las larvas, las cuales atraviesan la pared intestinal e inician una migración a través de la circulación portal hacia el hígado y pOl' la circulación sistémica llegan a los diferentes órganos, en especial al híg!!do, al pulmón, al cerebro, a los ojos y al corazón. También pueden verse afectados todos los parénquimas corporales pero con mayor frecuencia se ha observado compromiso pulmonar y hepático. Ocasionan daño por diferentes mecanismos, los que dan origen a una· reacción inflamatoria caracterizada por la formación de granulomas eosinofílicos al comienzo, y luego de linfocitos, células y epitelioides gigantes alrededor de la larva del nematodo, tratando de encapsularla e inmovilizarla. Ésta puede permanecer viable en los tejidos durante meses y años. La reucción inflamatoria es consecuencia de la liberación de antígenos excretorios-secretorios

1075

generados por el parásito. así como la elevación de JgE lgG tipo 4 e intcrlcuquina 4 y 5. La mayorfa de las larva~ permanecen latentes y son viubles duruntc varios niios. Debe destacarse que el volumen de In inOmtmcilSn es muy superior a Ju lurvu que la dcsencudcna. Con posterioridad In lesión se orgunizu y trunsforma en tejido fibroso. Se ha comprobado de forma experimental (]Ue con la ingestión de 200 huevos larvados de 7'. canis se produce un cuadro de caracteres sistémicos cuya durución oscila entre los 12 y los 36 meses. Los nilios tienen historia de pica, anorexia, astenia, irritabilidad, fiebre, tos y hepntomcgalia. Cuadro clínico La sintomutología de la toxocnriasis humana varía de formu umplia desde cundros totalmente asintomúticos (24% en In experiencia deluutor). Por lo gcneml se presenta en niños de alrededor de 4 uños; en el 97,5% de ellos existe el nntcccdentc de gcofagia, en cambio, stílo el 76% es dueño de cuchorros. En el 65% existe sintomatología pulmonar cvidcnciuda por cuadros bronquiales obstructivos recidivantes, neumonitis o bronquiolitis ugudu, con inriltrndos cumbinntcs en Ju rudiogruffu de tómx, en los que las pruebas del volumen cspirutorio forzudo, In cspiromctrfu y el test de ejercicio están alterados. El compromiso hepático se encuentra en el 60% de los niños, en quienes se constata hepntomegalia, pruebas hepáticas levemente alteradas o normales, nódulos hipoecogénicos en la ecografía o hipodensos en la tomografía axial computarizadn sin contraste. Cuando se emplea este último medio, se puede apreciar en el interior una imagen hiperdensa. Puede existir un síndrome febril cuyo rango oscila entre los 37,5 y 39oC en el 28% de Jos niños, palidez en el 14%, esplenomegalia en el 7%. Se puede hallar, de forma concomitante, un fondo de ojos alterado y compromiso del sistema nervioso central, evidenciado por síndromes convulsivos, trastornos conductuales, hiperactividad e incluso se han descrito casos de hemiplejía y encefalitis. Menos frecuentes son las manifestaciones tales como el eccema, la urticaria, las erupciones pruriginosas o el eritema del tronco y las extremidades inferiores,las miocardiopatíns, la insuficiencia cardíaca y las artralgins. . El hemograma revela leucocitosis moderada a severa, con una eosinofilia de 5.000-9.000 eos/llL de células maduras, hipergammaglobulinemia con predominio de IgG, IgM y marcada elevación de lgE, con aumento de isohemaglutininas de tipo antiA y anti B. Representa gravedad especial el compromiso ocular, que se presenta en los niños de más edad (alrededor de 10 nños), por lo general varones y cuyas manifestaciones clfnicas son: en un 60% exotropía,leucocoria en un 27%, inflamación del segmento anterior en el 27% de Jos casos, a lo que se suma una disminución de la agudeza visual notoria en el 93% de los pacientes. Sólo un 7% de los niños en quienes se compromete este órgano conserva una visión aceptable. En el examen de fondo de ojos se puede hallar una masa periférica en el 33% de Jos casos, granuloma macular en el 27% de ellos, endoftalmitis y granuloma vítreo en el 26% de los niños, granuloma del nervio óptico en el 7% de los pacientes y alteración difusa del epitelio pigmentario con vitre(tis también en un 7%. Cuando existe

1076

r!

Enfcrmcdndcs lnfccclosns y pnrnsltnt·lns

compromiso ocular, con frecuencia cursa el cuadro sin eosinofilin e incluso con serología negativa o positiva a tftulos bajos. En estos casos son de utilidad el examen de fondo de ojos, en. el cual se observa una larva en capullo (larva de segundo estadio), el ELISA anti-IgG en el humor vítreo ·o acuoso, In ecogrnffa ocular e incluso el TAC del ojo afectado. Debe considerarse que en el diagnóstico diferencial de esta patología se hallan el retinoblastoma, In enfermedad de Coats, ciertos tumores y otras uveítis. El diagnóstico se basa en la sospecha clrnica, el antecedente de geofagia y el contacto c;.on cachorros, un cuadro clfnico compatible, leucocitosis y eosinofilia en el hef!lograma (no siempre existen), isoaglutininas anti A o antl B elevadas; In confirmación se obtiene mediante la reacción de ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay), cuya sensibilidad alcanza entre el 70 y el 91,3% y su especificidad oscila entre el 76,9 y el 100%. En los cuadros oculares esta prueba puede ser negativa o positiva a títulos bajos, y resulta de utilidad el examen de fondo de ojos, el estudio por imágenes y el examen de ELISA en humor vítreo o acuoso. Hace poco tiempo se han .descrito otros métodos, como el Dot-ELISA, la inmunofluorescencia y la inmunoelectroforesis. También se ha empleado la punción biópsica en casos sistémicos, ~n especial en aquellos que presentan compromiso hepá·tlco, con lo cual se puede observar el parásito. No obstante, tiene un bajo rendimiento; permite en In mayoría de los casos observar el grnnuloma sin lograr visualizar el agente. La transformación blástica de los linfocitos usando antígeno de Toxocara sp. tiene escasa sensibilidad. El tratamiento de los casos sistémicos se efectúa con preferencia, con tinbendnzol, 25 mg/kg/dfa durante s' días y se puede asociar a corticosteroides en los casos de severo compromiso ocular, respiratorio o cardíaco. También se ha empleado con éxito en niños mayores de 2 años el nlbendnzol, en dosis de 400 mg/d(a durante 3 a 5 dfns. En los casos de afección ocular, el tratamiento dependerá de la ubicación de In larva y In noxa generada por ella, y se puede usar corticoides sistémicos, subtenonianos, _vitrectomín, a~ociados o no ál antiparasitario de elccc1ón. Se rccon11cnda una muy buena evaluación en estos casos ya que el empleo del antiparasitario, únicamente, puede asociarse a desprendimiento de retina; de ah( que resulte recomendable el trabajo en conjunto de pediatras, parasitólogos y oftalmólogos para garantizar el menor riesgo al paciente. Pronóstico · En los casos viscerales, el pronóstico es por lo general bueno y existe remisión de las manifestaciones clfnicas y de laboratorio. En los casos oculares, dependerá de la u?icación de la larva y del daño existente, por lo que osCilará entre un compromiso leve de la función visual y la amaurosis total del ojo afectado. La prevención debe tender a combatir In infección en perros y gatos e impedir In infección en los niños. Para ello es importante llevar a cabo una educación sanitaria entre la población, inculcando el tratamiento responsa-

ble de las mascotas, la desparasitación y el control médico veterinario oportuno, fomentar los cambios de hábitos de las personas estimulando el cuidadoso la\'ado de las manos y de los alimentos antes de ingerirlos. en particular en los casos en que por juegos u ocupación se manipula tierra (jardineros o agricultores). Se ha demostrado que si existe un caso índice con infección en una familia de cinco personas, en promedio, tres presentan anticuerpos IgG positivos a títulos significativos (dos niños y un adulto), con independencia de su condición socioeconómica. ·· Sólo con una adecuada prevención primaria se evitarán los costos en salud, que pueden llegar a ser muy elevados. BIDLIOGRAFÍA Alcnfno Gornian T y Larenns I. Forma endopnrasi!arin del gato doméstico en unn zona urbana marginal de In Región Metropolitana de Chile. Parasitol.al Dfn, 16:12!1-142,1993. Epe C, Sabe! T, Schneider T, Stoye M. The behnviour nnd pathogenicity of To:xocara ca11is lnrvne in mice of different strains. Pnrasitol. Res. 80(8):691-695;1994. Fnnning M, Hill A, Lnnger·HM, Keystsone 1. Visceral larva migrans (Toxocnrinsis) in Toronto. Can. Med. Assoc. J. 124:21-26;1981. Fortenberry 1, Richard Kenney, Jannra Younger. Visceral larva mig~nns producing statis encepha!opathy In nn infant. Pediatr. Infect. D1s. 1., 10:403-406;1991. . Herskovic P, Aslorga B. Toxocnrinsls humana en Chile. Rev. Med Chile, 1:18-22;1985. · Herskovic P, Leiva S, Astorgn B, Mazouka EE, Cepeda V. Toxocnriasis humana en Chile. Evaluación del diagnóstico mediante EUSA Pnrasitol. al Dfn, 10:76-80;1986. ' Lillle M, Nenl A, Halsey, Barnett L. Clin and Stephen P. Kast. Am.'\'· lostoma larva in muse le fiber of man following cutaneous larva grnns. Am. J. Trop. Med, Hyg., 32:1285-1288;1983. MagnnvaiiF, Fabre R, Maurieres P, Charle! IP, Blnrrad. Evnluation of immunoenzymatic nssay detecting specific nnli Toxocara hnmunoglobulin B for diagnosis nnd post trentment follow up of human roxocnrinris. J. Clln. Microbio!. 30(9):2269-2274;1992. · MngnnvnllF, Michnult A, Calone N nnd Charlet IP. Epiderniolog\' of humnn toxocariasis in 1" Reunion. Tmns. Roy. Soc. Trop. l\'!cd. Hyg., 88:531-533;1994. Noemi 1, Gottlieb B, Hcrskovie P,Jorquern H. Comparación del rendimicnteo terapéutico del nlbendnzol y thinbendazol en el síndrome de Lnrvu Migrans. Rev. Chile. Infecto!., 6:201-204;1989. Nocmi 1, R.uglcro E, Viovy A, Cortés P, Ccrvn JL, Gonzúlez M. Back S, Gollheh B. Herrcrn ME, Cordovezl. Scrocpidcmiologfa fmniliar de In Toxocnrinsis. Bol. Chile. ParasiJol., 19:52-59;1994. Noemi 1, Schuh W, Hcr~kovic P, Rfos E. Lurvn migrnns visceral en ni· •los. Rev, Chile. Pcd., 55:244-247;1984. Pelra RUttingcr, Husscin Hndidi. MRI in ccrchmltuxocnrnl diseasc. J. Ncurol. Ncurosurgery nnd Psychintry., 54:361-362:1991. Rnsmusscn LM, Dirdal M nnd Birkelaek NH. Coverrtoxocnrinsis in a child,treated with low dose dielycurbumnzine. Actn. Pnedintr. (Norwny), 82:116-118;1993, Salinos P, Reyes L, Sotomnyor MT, Lctonjn T. Prevalencia de huevos de To.\'acara sp. en nlgunns plazos públicas de In Región Metropo· llitana de Santiago. Bol. Chil. Pnrasilol., 42:33-36:1987. Schnntz PM, Meyer O, Glickmnn L. Clinical scrological and epidemiologicnl chnrncteristics of ocular toxocnriasis. Am. J. Trop. l\led. Hyg., 28:24-28;1979. Sommcr C, Ringclstcin EB, Binick R, Glockner WM. Adult To.rnmrn ca11is cncephulltis. J. Neurol. Ncurosurg. nnd Psychintry, 57(2):2::!9231;1994. SuircrTM, Schrcincr-Suitcr S, Glockncr WM. Cercbrnl immune vasculitis ns cumplicntion of lurvn migmns infcction caused by Tu.\·occml ranls. Mcdizini5chc. Klinik. 88(7):445-448;1993. Vcgn R, Maul E. Nocmi l, De In Fuente S, Moreno E. Toxocnriasis ocular. Arch. Chil. Oftnl., 45:15-20;1988. Worlcy G, Orcen JA, Trothin¡¡hmn JE, Stumcr R, Wnlls K, Pnkanis VA, Ellisy GE. Tuxo,·m·a ''cmi.r infcction: clinicalnnd cpidemiolll· gical associntions wilh seropositivity in kindergarten childrcn.J.In· fect. Dis. 149:591-597;1984.

mí-

CAPÍTULO 158

Toxoplasmosis JAIME ALTCHEH

HÉCTOR FREILIJ

INTRODUCCIÓN

tros como tipo de alimentación, mayor en los que ingieren carnes crudas; y de las condiciones climáticas, mayor en zonas cálidas y húmedas. Las encuestas serológicas en la población general muestran cifras crecientes con la edad. Las tasas de infección más altas se registraron en Centroamérica y Francia. En América Latina se ha info_rmado la siguiente prevalencia en mujeres en edad fértil: Panamá 63%, Guatemala 45%, Santo Domingo 47%, Santiago de Chile 59%, San Pablo, Brasil 50%, Venezuela 46%, Costa Rica 60%, Argentina 55%, Perú 45%. Por lo general las infecciones se adquieren en forma esporádica aunque se han comunicados algunos pequeños brotes epidémicos.

La toxoplas~osis es una zoonosis pamsitaria causada por un protozoo del orden Coccidia, el Toxoplasma gondii. Está ampliamente difundida en la naturaleza y afecta a numerosas especies. · En el ser humano la infección es por Jo general asintomática y en caso de producir manifestaciones clínicas suelen ser benignas y de resolución espontánea. El T. gondii es capaz de producir severa morbimortalidad si . afecta al feto o a un paciente inmunodeficiente. El conocimiento de la biología de este protozoano y una correcta interpretación de los datos de laboratorio, permitirán disminuir la infección intrauterina, utilizar adecuadamente las drogas parasiticidas y reducir la morbilidad del feto y del inmunodeficiente infectado.

INFECCIÓN EN EL HOMBRE

CICLO VITAL El Toxoplasma gondii tiene un ciclo de reproducción sexuada en el intestino de los felinos y un ciclo asexuado extraintestinal en aves y mamíferos, incluido el hombre. Los felinos presentan ambos ciclos y son los denominados huéspedes definitivos. Las especies que sólo tienen el ciclo asexuado reciben· la denominación de huéspedes intermediarios. Luego de la infección primaria el gato elimina diariamente hasta 20 x 1Q6 ooquistes en la materia fecal durante 3 semanas. Estos ooquistes maduran en el exterior y en condiciones adecuadas de temperatura y humedad pueden sobrevivir m¡\s de un año e infectar a un nuevo huésped. Luego el gato adquiere inmunidad por lo que la exposición a otra infección no provocará eliminación de ooquistes. La llegada del parásito al resto de los animales conduce a In fonnnción ele quistes en músculos y vfscerm:. Estos quistes contienen los brndizoftos, que son las formas latentes del protozoario hasta llegar 11 un nuevo huésped. Conservan su capacidad infectante durante 20 a 30 días a 4°C pero son destruidos por In cocción y la congelación prolongndn.

·~

El hombre es un huésped intermediario, sólo desarrolla el ciclo asexuado extraintestinal. Las dos formas más frecuentes de adquirir este parásito son la ingesta de ocquistes eliminados .Por los felinos (~ontaminando verduras) o de Jos brad1zoftos de los qUistes presentes en. In came de consumo habitual (cerdo, cordero, vacuna) (frg. 158-1 ). Al llegar a la lámina propia del intestino delgndo se transforman en taquizoftos e invaden células donde se reproducen, formando seudoq~istes. Al estall~r.~stos, los taquizoítos invaden nuevas celulas por cont1gihdad o a distancia por vía linfática y sanguínea. El toxoplnsma es un parásito intracelular oblig~do, se reprod~ce en cél~lt1s nuclendas con especial trop1smo por el s1stema ~ettcu­ loendotelial, el tejido muscular y nervioso. Este t1~mpo de reproducción constituye el per(odo agudo de. la mfección, que dura aproximadamente 4 semanas y t1cne grnn

Trasplante Quiste

t

Bradlzoílo

Ser humano Taqulzolto

EPIDEMIOLOGÍA . La toxoplasmosis es una zoonosis de distrib.ución mundial; ha sido demostrada en más de 200 espec1es de mamíferos y en numerosas aves de corrnl y silvestres. Ln investigación de quistes en la came que ingiere el hombre demostró que el ganado porcino y ovino, presenta un alto índice de contaminnción y que es menor en el ganado vacuno. El gato es el felino con mayor relevancia epidemiológica por su pennnnente contncto con el hombre; se encoiltró en diferentes partes del mundo que entre el 25-45% son seropositivos y el 1% excreta ooquistcs. En el ser humano se halló la infección en todas las latitudes aunque su prevalencia varía según varios paráme-

Heces Ooquiste

Quiste Bradizoito Embrión Feto Heces • Ooqulste Ganado Roedores

Felinos Quiste - Bradizofto

Flg. 158-1. Fuenrcs de infección de lato:toplasmosis.

1078

Enfermedades lnfcccinsus y purnsilnrins

importancia médica puesto que sólo en este estadio el panísitl) es sensible a los fármacos. Al cabo de un corto tiempo. debido a la respuesta inmune del huésped y la inducci6n genética del panísito, Jos pseudoquistes se tnmsformun en quistes que albergan en su interior gran cantidad de bradizoítos. A purtir de este momento se inicia el período de infección crónicc1 o ICil<'lllt'. El quiste posee una mcmbmna que impidl! la llegada de f¡ínnacos y anticuerpos a su interior por lo que permanecen quicsc.cntes duruntc toda la vida del huésped. En individuos inmunodcficientcs y en nconatos infectados. el pcrfodo de reproducción del parásito es más prolongado. En los pacientes con infección crónica y severo comprol\liso de su inmunidad puede alterarse el equilibrio biológico del quiste con el huésped y reactivarse In infección. Otrus vías de ndquirir esta parusitosis son: el pasaje trunsplacenturio de taquizoítos y SlSlo sucede si una mujer adquiere In infeccilÍn dumntc lu gestn: eltmsphmtc de órgano de un dndor infectado y.muy e:\cepcionalmcnte. por trunsl'usiones o ingesta ·de leche no pastcurizudn. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Toxoplnsmosis aguda La infección aguda en individuos inmunocompetentes cursa en forma nsintomática en el 80 a 90% de los casos. En los pacientes sintom<íticos la manifestación más frecuente es la linfoadenopatía postcrolatcral del cuello. En general estti afectado un solo grupo ganglionar de aspecto bien definido, con un tamaño de 0,5 a 3 cm, de consistencia dura elástica y no suelen supurar o ulcerarse. En un pequeño grupo de pacientes la linfoadenopntfn es generalizada, con compromiso de grupos axilares, inguinales, retroperitoneales, mesentéricos y/o mediastínicos. El cuadro ganglionar puede acompañarse de síntomas generales como astenia, fiebre, odinofngia y hepatomegalia, por lo que debe incluirse dentro del diagnóstico diferencial de los síndromes mononucleósicos con anticuerpos heterófilos negativos. Un 5% de los síndromes mononucleósicos son debidos a infección por T. gondii. En los pacientes inmunocompetentes estas infecciones se resuelven en forma espontánea y no requieren medicación parasiticida. Excepcionalmente la infección aguda presenta compromiso sistémico con síntomas de hepatitis, miocarditis, neumonitis o encefalitis. La coriorretinitis es un hecho poco frecuente ya que af~ctn sólo a[ 1% de los casos. En estas situaciones ~s imperativo iniciar el tratamiento especffico e investigar alguna causa subyacente de inmunodeficienciq adquirida o congénita. Toxoplasmosis congénita Su incidencia es variable en diferentes latitudes: oscila entre 0,12 por mil (EE.UU.) al 3,5 por mil (Suiza) de los nacimientos. En la ciudad de Buenos Aires un trabajo realizado por los autores arrojó una probable incidencia del 4 por mil. La toxoplasmosis congénita sólo es posible si una embarazada adquiere este parásito durante la gestación. La parasitemia que se produce en la etapa aguda difunde la infección a la placenta para, con posterioridad, invadir al embrión o al f1to. La transmisión vertical sucede en el

40% de las infecciones ngudns producidas durante In gestación. La tasa de trasmisión numenta a medida que transcurren los meses de embarazo. En el primer trimestre es de un 5.10% con alta morbimortulidad del embrión; en el segundo trimestre es de un 25 11 un 30% y en el último trimestre la trasmisión alcnnza a un 60%, provocando escasa morbilidad. Casi todos los recién nacidos infectados en este período resultan asintom:íticos. La morbilidad es mayor cuanto más ccn:nnn a la concepción se produce el pasaje transplacentario del parásito. Estas cifras surgen de un estudio rculizado por Des-. mont y col. en el transcurso del cual las embarazadas con infección aguda no recibieron tratamiento. En la actualidad, en los po.íses donde se efectúa un adecuado control y seguimiento de la embarazada. el tratamiento de la infección aguda disminuye el índice de transmisión vertical en un 50% de Jos casos (tabla 158-1 ). Cerca del 70% de los recién nacidos infectados son usintonuíticos, sin embargo un tercio de ellos presentan lesiones oculáres si se los examina adecuadamente. Con posterioridnd, estos niños pueden dcsmTollar manifestaciones cHnicns alejadas en el tiempo. como coriorrctinitis, trastornos auditivos o ultemcioncs ncurológicas. Los pacientes sintomáticos pueden presentar compromiso sistémico expresada por retardo de crecimiento intrauterino o semejar un cuadro de scpsis. Alrededor de un 10% de los neonatos con infección severa fallecen y los que sobreviven sufren graves secuelas. Otro grupo de pacientes presentará una o 1mis de las siguientes lesiones como coriorretinitis, hidrocefalia, ma. crocefalia o microcefalia, hepatomegnlia, esplenomegaIia, hepatitis. anemia hemolítica. trombocitopcniu, miocarditis, síndrome nefrótico, etcétera. La experiencia del Hospital de Niños Dr. Ricardo Gutiérrez, de Buenos Aires, está expresada en la tabla 158-2. Al examinar el LCR de los niños infectados, un 20% presenta aumento de proteínas y de células a predominio linfociturio. Las calcificaciones cerebrales están presentes en el lO% de los pacientes sin un patrón radiológico patognomónica. Las manifestaciones clínicas son la expresión de la cicatriz inflamatoria por la agresión del T. gondii. Pero es importante recordar que este parásito tiene un período de reproducción prolongado cuando infecta al feto, por lo que luego del nacimiento pueden aparecer nuevas lesiones.

Estudios de seguimiento Los primeros estudios sobre evolución fueron realizados en 1959 en 101 niños con infección intrauterina que

Tabla 158-1. Efecto del tratamiento de la infecci6n aguda en la embarazada con respecto al (¡¡dice de trans: misión alfeto Embarazadas 11 (%)

Neo11atos 11 (%) Infección

Towl

Trntndns No tratadas

388 (lOO)

154 (100)

No infectados

subc/fnica media

severa

13 {3)

13 (3)

1-1 19)

16(11)

65 (17) 64 (41)

297 (71) 36(M)

Modiflcodo de Pcsmoms G. ond Couvrcur J., Congcnil:ll To•opfa¡mosis: A prospcc1h·c Sludy of 542 pregnancics. Pcñnalal Medicine, SiXIh Europcon Congn:n, SIUIIgort. 1979.

Tabla 158-2. Hallazgos c:/iílicos en 8/ nilios con toxoplasmosis congéniw. Experiencia del/iospital ele Nilios, Dr. Ricardo Gutiérrez, Buenos Aires, Argelllina. /fct/l(l~gos diÍIÍI"IIS

Curiorrclinilis Hc¡mlucsplcmuncguliu Eslmbismo Convulsiuncs. rctn1su nmdumth·u lVI icrucc fu lia Cuh:ilicucioncs ccrchrulcs Hidrocefalia · Hcpmilis nconal;ll klcricia prolongudu

ll('if-)

:w (-19)

20 (25) 20(25) 1(¡(211)

1-1(1-1) 10 (12r'i)

5 (6) 5 (6) 5 (6)

. Si el p_nc.ientc tiene diugnóstico previo de toxoplasmosts congemtn. el cuadro se intcrpretu como unn rc·tctivución y se inicia el trutnmiento. ' Si es el primer episodio y no se cuenta con una serología previa, es difícil el diagnóstico de certezu de uvcítis por toxoplasmosis. Se lo m:cptn como tul por lus can~:,tcrístic¡¡s de lus lesiones y por tener anticuerpos cspcclltcos. En los cuadros antes descriptus In serología presenta un patrón de inl"ccción crónica y sólo excepcionalmente puede ~abcr nm~1cnto del título de anticuerpos o por lgM espccfhca rcucuva. ·

Lesiones producidas por infección po:matal no habían recibido trutamiento parnsiticida. En In evnluuci6n a 4 uños el 80% presentó convulsiones, el 69% tras-

tornos motores, el 59% pérdida visuul. el 32% hidroccl'ulia () micmcefuliu y el 15% nlteracioncs auditivas. m 5H% de estos niños presentaron un Cl < de 70. Estudios ulteriores con pacientes trntmfus, dcmostrnron que el grupo que recibió medicución en el primer oño de vida, presentó menos lesiones rctinales (3% vs. 14%) y unn menor incidencia de coriorretinitis secundaria (2.4% vs. 18%). El grupo de Chicago, en 1993, reportó In buena evolución de niños tratados con severo compi'Omiso neurológico aun aquellos que presentaron hidrocefalia. El 20% de los niños con microcefalia presentó un adecuado cociente intelectual ul inicio. de su escolaridad .

Toxoplnsmosis ocular El T. gomlii es una de las causas más frecuentes de uveítis en niños y adultos inmunocompetentes. En general es expresión de una infección congénita ya que rara· . mente se produce en la infección posnatal.

Lesio11es produéidas por itzjección intrauterina Los neonatos con afectación ocular pueden presentar desde el nacimiento difer~nles lesiones: cataratas, iritis, corion-etinitis, microftalmín, atrofia óptica, etcétera. La lesión característica es la cofiorretinitis unilateral o bilateral evidenciándose algunas veces por estrabismo y nistagmo. En este casQ. el diagnósticq es posible si se hacen las pruebas serológicas en los primeros meses. En los niiios mayores, adolescentes y adultos una uveítis aguda puede ser la primera manifestación de una infección intrauterina o una reactivación de lesiones previas. Clínicamente se expresa con visión borrosa, debido a la coriorretinitis y opacificación del humor vítreo. Al examen del fondo de ojo la lesión aparece como un foco necrótico exudativo, de color rojo amarillento y de contorno difuso. Las lesiones pueden ser únicas o múltiples y afectan con mayor frecuencia el polo posterior (mácula) que la periferia ocular. Hemos asistido a varios pacientes qtb a pesar de la lesión macular desmTollaron la visión con el área periférica que les permitió una adecuada escolaridad y desempeño social. Pueden observarse hen~orragias por vasculitis retina!, compromiso inflamatorio de lu cámara anterior, iridociclitis, papilitis y papiledema.

Éstas aparecen muy excepcionalmente en el trunscurso de unu infección aguda. En estos cusos el diugnóstico es litcil, pues se observan lesiones en actividud en el fondo de ojo y una serología computiblc con inl'ccci
Toxoplnsmosis en lnmunodcficicntcs El comportamiento biológico del T. gondii en un paciente inmunodeficiente lo transforma en un agente oportunista car.nz de producir severa morbimortalidad. Hay dos posibilidades al respecto: que el paciente desarrolle una infección aguda o que durante fa fase crónica sufra una alteración del sistema inmune por enfermedad oncológica, tfilsplante de órgano o SIDA que reactive la infección. I.,as consecuencias clínicas en uno y otro caso dependerán del grado de inmunodeficiencia. Las reactivaciones pueden ser leves, sólo un aumento de los títulos serológicos (trnnsplante renal, cardíaco), o grave con severa enfermedad (trasplante de médula ósea, SIDA). Una de las fuentes de infección aguda de estos pa~ ~ientes es el trasplante de ó~gano de un dador seropositlvo a un receptor seronegat1vo. Clínicamente, durante la reactivaéión es frecuente el compromiso del ~NC. La cefalea es el signo c[~nico predonunante, tamb1én suelen presentarse hemtparesias, trastornos visuales, alteración de las funciones superiores y convulsiones. El examen de[ LCR revela pleocitosis mononuclear con aumento de proteínas y descenso moderado de la glucorraquia. Al realizar el estudio tomográfico contrastado se observan lesiones únicas o múltiples de bordes irregulares con reforzamiento periféric
1080

embargo en otros Jos títulos son bajos o no detectables, en especial en pacientes con SIDA. La técnica de PCR ha adquirido importancia para el diagnóstico de estos pacientes en particular para confirmar el compromiso del SNC al analizar muestras de Hquido cefnlormquídeo. Al iniciar la medicación inmunosupresora se debe evaluar serológicamente al niño para conocer su susceptibilidad a este protozoario, . . Si es seronegativo se deben indicar medidas de profilaxis primaria; en caso de presentar una infección aguda se indicará tratamiento parasiticidn y luego profilaxis secundaria pnra prevenir la reactivaqjón. Si es reactivo y sufre una inmunodepresión muy intensa deberá recibir profilaxis·secundnria. Se demostró que la trimetroprima-sulfa, la pirimetamina o su asociación . con sulfndiazinn, son útiles para este fin. Debe destacarse especialmente que la madre HIV reactiva con toxoplnsmosis crónica puede transmitir el T. gondii por vfa trasplncentnrin en embarazos sucesivos. Los recién nacidos suelen tener mayor morbilidad. DIAGNÓSTICO Las pruebas de laboratorio son imprescindibles para el diagnóstico de la toxoplasmosis, pues la mayor parte de · los infectados son asintomáticos y los que presentan manifestaciones clínicas no poseen un cuadro característico. Los estudios de laboratorio nos permiten conocer dos hechos: si un individuo está infectado o no y si la infección es aguda o crónica. El diagnóstico se basa en el estudio de anticuerpos específicos y en pocas ocasiones se utilizan técnicas parasitológicas. La con·ecta interpretación de la información del laboratorio implica tener presente que: •

f

Enfermedades Infecciosos y pnrnsllnrlns

• Cada individuo tiene unn respuesta diferente frente a un determinado antígeno, por lo tanto es sólo esquemá-

tieo afim1nr que un título .de anticuerpo bajo (<1:500) es sugestivo de infección crónica y que un título alto (> 1:2000) es propio de In infección aguda. Se han descripto niños y adultos con persistencia de IgM específica o títulos elevados de IgG por más de un año. • Siempre deben realizarse 2 técnicas serológicns diferentes para el diagnóstico de esta infección. • No hay técnicas que posean un 100% de sensibilidad y · especificidad. • Si existen dudas en la interpretación de un resultado serológico se debe obtener una nueva muestra 10 dfas después y procesarlas en forma conjunta.

l

Toxopl~smosls

Tabla 158-4. Esquema para la interpretación de las técnicas serológicas en las diferentes fases de la infecciótl Técnicas samlrlgicas /nfeccicln

AD

+++ Aguda ++ Congénilll + Crónica Renctivnción +/++

HA!

IFJIELJSA IFIIELISA !SAGA lgM, lgA, IgE. JgM lgG

+

+

+

+++ ++

+1-

+1-

+1++

+!++

+1-

+1-

++

+

+

(+) IÍlUIO bajo: 1:16 • 1:512; (++) 1flulo medio: 1:1.000 • 1:4.000:

Diagnóstico serológico Véanse las tablas 158-3 y 158-4.

(+++)!(lUlo alto:> 1:4.000. (+f-): un grupo de pa~lemes scnl no ......,tlvo. (-): no n:nclivo. AD: oglulinru:idn directo, HAI: hcma~luúnocldn lndin:cla. IFI: lnmunofluorcsccncla lndiroc:la.

Diagnóstico parnsitológi"co A11ato11zfa patológica Éste no es un procedimiento de uso frecuente, aunque tiene algunas indicaciones precisas: la confirmación de una infección intrauterina estudiando el líquido amniótico y la infección aguda o reactivación en un paciente inmunodeficiente donde In respuesta de anticuerpos es variable y pueden no presentar lgM específica. Sólo se realizan en laboratorios de referencia.

El hallazgo de trofozoítos o quistes en la placenta se considera indicador de infección congénita, sin embargo, un estudio negativo no la descarta. La observación de parásitos en biopsias de control en pacientes trasplantados permite realizar el diagnóstico de infección aguda en forma temprana. Para esto es necesario emplear técnicas de inmunomarcación, que aumenten la sensibilidad y especificidad.

Aislamie11to del parásito Constituye un método ideal para el diagnóstico de In infección pero muy poco empleado. Se inoculan muestras de sangre, LCR y tejidos en ratones que desarrollarán una infección aguda, o se siembra un cultivo de tejidos in vitro que permite la reproducción parasitaria. Estos métodos presentan el inconveniente de su variable sensibilidad, su costo y de requerir varias semanas para obtener el resultado.

Tabla 158-3. Técnicas serolti¡:icas Cnmemarin Snhin·Fcldmun, Dyc-lest.

Es In pruehn de referencia. Evnlún In lisis pnmsilnrin en presencia de 1111ticucrpos. Es una 1écnicn riesgosn y cos· tosa pues ucccsiln un biolerio ni utilizar panisilos vivos.

lnmunonuorest-encin indirccm

Moren los nnlicuerpos espcclficos que se fijan en In superficie del pnrásllo con un 2" anticuerpo mnrcndo con fluorescclnn. Puede mc.d}r JgG e lgM cspeclficos. La prc.seneln de nntic~erpos nnlinuclenrcs y factor rcunmtoi· deo Jlroduce falsos posJUvos pnm lgM. Los lltulos obtemdos se corrclncJOnnn ndccundnmente con el Dye-1cs1.

ELISA

_lgG: Los lfiUlos oblenidos se correlacionan ndecundnmentc con el Dre-lesl e IFI. JgM: Ln tc!cnlcn doble sandwich elhninn In posibilidad de fnlsos pos1tivos por fnctor reummoideo. Es más scnsi· ble que In IFI-lgM. lgA: Mid.c Ac contra In proleína de superficie P-30. E.~ de utilidad pnrn el dingnóslico de In Infección nguda y congénun.

Aghllinnción d!recln

Delcclnn lpG. Fácil de rcnli7Jir y con hucnn scnsibilidnd lanto parn diagnóstico como pnrn scrccning de In cmbn· mzndn. Bucnn correlación con el Dyc test y ELISA.

!SAGA

T~~;::~~~ de

Hcmnglutinnción indirectn

Dctectnn lgG. F:lcil de realizar. Se posiliviza en forma tnrdln. No se recomienda pnrn screen!ng en In embnmzailu y de Ju infccci6n congéniln.

Fijación de complcmenlo

Los nnticucrpos se detcclnn turd(nmcnle. Pocnlllilidnd. prácticnmenle nhundonada.

imnunocnplurn. Pcmlite evuluar anticuerpos JgM, lgA, lgE: Prcsenln buena sensibifi¡hJd y cspecifi·

Detecció11 de arzffge11os Para detectar antígenos parasitarios circulantes se han desarrollado las técnicas de Dot-inmunoblot y ELISA.

1081

anticuerpos persisten más allá de los 7 m~ses de edad. momento en el que desaparecen los antrcuerpos maternos.

lnfecció!z aguda l. Se establecerá el diagnóstico por la presencia ~e IgM

y/oIgA específica; la sensibilidad de estas técmcas es cercana al lOO% en esta fase. Se tendrá en cuenta que la IgM y la IgA pueden persistir 12 y 7 meses, respectivamente. Otra forma de confirmar el diagnóstico es el incremento en 4 veces de los títulos para IgG específica en 2 muestras sucesivas, con un intervalo de 10 a 15 dfas. Luego de la infección aguda los títulos de anticuerpos descienden lentamente y persisten reactivos toda In vida. Existe una imagen histológica ganglionar (dado que muchos pacientes soil sometidos a biopsia ante la sospecha de enfermedad maligna) que tiene ig~al sensibilidad y especificidad que los datos serológtco.s. 2. Ln infección aguda de la embarazada suele ser.asmtomática. La única forma de demostrarla es medmnte el control serológico cada 2 meses de las madres que inician la gestación sin anticuerpos especfficos (susceptibles). El hallazgo de una seroconversión, de no reactivo a reactivo, es indicativo de infección aguda. Otra forma de confirmarla es por la presencia de IgM reactiva y/o In presencia de una curva de IgG en ascenso. En estos casos debemos investigar la infección fetal mediante el estudio del líquido amniótico por PCR y el estudio histológico plncen~ario !~ego del p~rt.o. 3. La infección aguda en un paetente mmunodeftcJente suele tener anticuerpos IgG e IgM elevados. En algu~ nos casos resulta útil estudiar la presencia del parásito por medio de biopsia o por PCR en sangre. Lo ideal es contar con 2 muestras serológicas y comprobar el incremento de títulos.

Reacción en cade11a de la polimerasa (PCR) Esta técnica permite la detección de pequeños segmentos de ADN parasitario. En estudios de líquido ~111niótico presentó una sensibilidad del 97,4% para el dragnostico de infección intruuterina. En pacientes inmunosuprimidos su sensibilidad se encuentra en el orden del 60 por ciento. Criterios diagnósticos

lllfecciótl cougénita El estudio deberá iniciarse con el par serológico madre-hijo lo más cercano al parto posible. Los anticuerpos maternos permanecen elevados evidenciando una infección reciente. El diagnóstico en el nitio se establece cuando podemos afirmar que los anticuerp?s detectados so~ propio~ y no se produjeron por el pasaJe transplacentano de anttcuerpos maternos, para Jo cual debemos: a) demostrar la presencia de lgM o lgA específica en las primeras semanas o meses de vida (recordemos que el 20 al40% puede ser IgM no reactiva), b) confeccionar una curva de anticuerpos, de tipo IgG. con muestras en los primeros meses de vida. Se confirma el diagnóstico de infección intrauterina si los

Reactivaciones J. Reactivación ocular. Por lo general se registran modificaciones en el título de anticuerpos en sangre: cxcepcionnlmcnlc puede hubcr presencia de IgM espccítica. 2. Reactivación en inmunodeficientcs. Si un pncicnlc crónicamente infectado sufre una alteración del sistema inmune, puede observarse un incremento d~ títulos de anticuerpos JgG y a veces IgM con mamfestaciones clínicas o sin ellas.

lnfeccióll cr6nica Se caracteriza p~r la presencia de anticu~rpos esp~cf­ ficos on títulos bajos revelados por dos técmcas scrologtcas y que no varían en el tiempo. La serología se mantendrá reactiva toda la vida. TRATAMIENTO

Drogas Plrimctamina: Es fenilpirimidina modilicada antagonista del ácido fólico por inhibición de la dihidrofolato re-

1082

Trlcocernlusls (lrlcm·lnsls}

Enfcrmcdnclcs infecciosos y ¡mrnsllm·lns

ductasa. Es la droga de mayor efecto sobre este parásito. Aumenta en 8 veces su efecto parnsiticida si se utiliza junto con sulfadiazina y su vida alcanza a 60-100 hosas. Se observa una mlecuada penetración ul SNC y se encuentra en unu concentración del 1O ul 20% en los niveles séricos. En modelos animales ha mostrado efectos teratogénicos, por lo que se recomienda no utilizarlo en el primer trimestre del embamzo. Los efectos adversos estlín relacionados con la suprcsi6n a nivel medular de la producción de leucocitos y plaquetas, motivo por el cual debe suplementarse con ácido folínico. Una fornm económica de mlministrurlo es utilizar levadura de cerveza. No debe indicarse 1ícido fólico, dado que presenta efecto antagónico con la pirimctamina. Debe realizarse un control hematológico semanal durante el tratamiento con esta droga. Sult'adinzinu: Es la sulfonamida con mayor actividad frente¡¡ T. gmulii, al igual que la triple sull'a. Inhibe la dihidrofolato tícido sintetasa, que participa en la sfntesis de 1ícitlo fálico. Tiene buena absorción oml y se distribuye utlccuudnmcntc por todo el organismo con hucnn penetración en el SNC. Su vida media es de 10-12 horus. Los efectos adversos se expresan con plaquetopcnia y lcucopcnia. reacciones de hipersensibilidad en la piel y daño renal. En general es bien tolerada pm los niños. Espirnmicinn: Es un antibiótico macnílido con actividad contra T. gondii. Su principal indicación es el tratamiento de la infección aguda durunte la gesta duda su alla concentración en placenta y pm· cnrecc¡· de efectos teratogénicos. No alcanza buenos niveles en sangre fetal. Los efectos adversos más comunes son los gastrointesti· nales, como náuseas, vómitos y diarrea. Clindamicina: En estudios con conejos ha demostrado alta concentración en coloides por lo que serfa una alternativa para el tratamiento de la coriorretinitis. Tiene escasa penetración en el SNC pero ha presentado adecuada respuesta en estudios clínicos en pacientes inmunosuprimidos con encefalitis y reacciones adversas a la combinación pirimetamina -sulfadiazina.

4 g/día en 2 dosis. Es necesario agregar ácido folfnico.

10 mg/día.

Indicaciones

Infección aguda en la mujer embarazada El tratamiento de la embarazada con infección aguda reduce la transmisión transplacentarin entre el 50 y el 60% y la morbilidad fetal. La infección permanece estacionada a nivel placenta. rio antes de su pasaje al feto, por lo que se sugiere mantener el tratamiento dmante toda la gestación.

El trutamiento tiene como fundumcnto controlar la progresión de la enfermedad hnstn que el propio sistema inmune del recién nnt:ido mndure y controle la infección. La duración del tratamiento se extiende hasta el año de vida. con independencia de la edad de inicio. Se han utilizado diversas drogas: pirimetamina (P), dosis de ataque: 1 mg/kg/día por 3 díus; mantenimiento: 1 mg/kg enda 2-3 días, sulfadiazina (S) 75-100 mg/kg/díu en 2 dosis. Espiramicinu (E) 100 mg/kg/dfa en 2 dosis. ácido folínico: 5-1 O mg. 3 veces a la. semnna; prednisonn 1,5 mg/kg/día en 2 dosis.

Esquemas terapélllicos Infección slntonuítica: P+S por 6 meses seguida de ciclos de 1 mes de E alternndos con P+S hastll el año de edad. Agregar prednisona mientras persistan signos de. inflamación: coriorretinitis en actividad y/o alteruciones del LCR. Infección asintonu1tica: Alternar ciclos mensuales de P+S con E hasta el año de edad. Infección dudosa: P+S por 30 dfas hasta confirmar la infección por curva serológica. Durante el tratamiento con pirimetamina es necesario agregar ácido folfnico 1O mg/3 veces a la semana. Esta dosis podrá modificarse según los controles semanales del hemogrnma y recuento· de plaquetas y se aumentará si aparecen leucopenia y plaquetopenia. bifeccióll aguda complicada

En niños inmunocompetentes se indicará tratamiento si presentan miocarditis, hepatitis, encefalitis y/o coriorretinitis.

Esquema Pirimetamina: 1 mg/kg/d(a (máximo 50 mg) más sulfadiazina 75-100 mg/kg/dfa (máximo 4 g/dfa) en 2 dosis diarias más ácido folínico hasta la remisión clínica, durante un plazo mínimo de 30 a 60 días. En el paciente inmunodeficiente con infección aguda o reactivación pueden emplearse dosis mayores. Se indicará profilaxis secundaria luego de finalizado el tratamiento con pirimetaminn, mientras persista el déficit inmunitario.

Reactivacióu ocular Sólo esl¡Í indicado el tratamiento si hay lesiones oculares en uctividad.

Esquema Espiramicina 3 g/día en 3 dosis, hasta la semana 18 de gestación; luego pirimetamina, dosis de ataque: 100 mg/d por 48 horas; mrntenimiento: 50 mg/día y sulfadiazina

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Injecciótl congénita

y pacientes inmrmodeficientes Otrqs macrólidos, como la roxitromicina, claritromicina y especialmente la azitromicina han demostrado actividad in vitro sobre bradizoítos. Usados en combinación con pirimetamina han sido utilizados en el tratamiento de encefalitis en pacientes adultos con SIDA. La atovaquona, una hidroxinaftoquinona, demostró actividad frente a quistes de T. gondii en estudios in vitro. Sin embargo, utilizado en forma aislada en pacientes inmunosuprimidos con encefalitis presentó el 40% de fracasos terapéuticos.

infección aguda. Mínimo 30 clíns. El lin del tratamiento depende del informe ol'talmológico. Como alternativa se puede administrar clindamicina + prednisona.

Esquema P+S + Ac. folínico + prednisona hasta la remisión del componente inflamatorio ocular, en iguales dosis que la

PROFILAXIS En las embarazadas y en los pacientes inmunodelicientes con serolog(a no renctiva. susceptibles, deben indicnrse medidus de profiln:
y al realizar tareas de jardinería. 4. Evitar el contacto con gatos y desinfectar su lugar de · defecación. 5. Evitar comer huevos crudos y leche no pasteurizada. UII!LIOGUAI~lA

Altchch J. Risso L. Frcilij H, Toxoplnsmosis congénitn: cslutlios de seguimiento, Abstrucls: 11 Congreso Argentinu de lnlcctotog{n l'ctlhítricn. 1996, Buenos Aires, Argentinn. Dcrouin F. Dcvcrgic A. Aubcr P, ct ul. Tuxoplnsmusis in honc mnrruw-

1083

Rc·~·:;.·.·~~~:~1~i.~lct~'d~. 1 ~.;/~~ti:~!:~·g¡~;,~~~~~~~;I::~·~~~~~~· ~~~·:~: ~~:~:::~~~~ lnliull. 41h cd. l'hiludclphin, WB Suundcn;; 1995:140-267. Roizcn N. Swishcr CN. Slcln MA. ct ni. Ncumlogic nnd tlcvclupmcnlnl uutcumc in lrcnlcd congcnitn1 loxuplusmosis. l'ctliutrics 1995; 95:11-20. Wong SY. Reminglon JS. Tmmplusmosis in pn!gnuncy. Clin lnfcct Dis 1994: 1!!:85.:1-63.

CAPÍTULO 159

Tiicocefalosis (tricuriasis) ENRlQUE FANTA

INTRODUCCIÓN La tricocefalosis es una infección que afecta al ser humano, y se localiza en el intéstino grueso producida por el nematodo Trichuris trichiura (o tricocéfalo = cabeza de pelo). El T. trichiura es un helminto de 3 a 5 centfmetros de longitud, de forma de huasca o látigo y de sección redonda: sus dos quintos posteriores son algo más anchos, y le otorgan un aspecto de mango de un látigo. Los adultos se localizan en el colon, en especial en la región ceca) y ascendente, aunque en infecciones intensas alcanzan hasta el recto y causan prolapsos rectales. Viven con sus extremos anteriores colocados en el espesor de los pliegues de la mucosa hasta 1 a 2 milímetros de profundidad y la hembra fecundada coloca diariamente unos cinco mil huevecillos. No se alimentan de sangre, aunque producen puntos hemorrágicos en las zonas de localización. que pueden sangrar. Los huevos tienen aspecto de limones, con tapones mucosos en ambos extremos y alcanzan cincuenta micrones de dimensión. Salen con las heces y se desarrollan en el medio ambiente; cuando encuentran condiciones de humedad y temperatura apropiadas (requiere temperaturas promedios superiores a I5°C). A 26oC los huevos contienen una larva en su inte-

rior; a las tres semanas se hacen infectantes para otro individuo. La infección es indirecta y se produce cuando se ingieren los huevos infectantes, lo cual ocurre por medio de la tierra o por verduras y otros alimentos vegetales cultivados a ras del suelo ("geo-helmintiasis típica"). Las larvas se liberan de sus envolturus en el intestino delgado, completan su desarrollo y se localizan en la mucosa ceca( o la del colon ascendente. La eliminación de huevos se realiza por las deposiciones y comienza alrededor de tres meses despu~.s de su ingestión. EPIDEMIOLOGÍA Aunque es de distribución universal, su frecuencia es mayor en regiones de clima húmedo y caliente. Se encuentra en niños menores, jóvenes y adultos. Los niños son Jos que presentan las nuís grandes cantidades de gusunos. En las zonas donde es alta su frecuencia, mayor es el número de casos de infección masiva. Los huevos resisten menos In desecación y las condiciones desfavorables del medio ambiente que los de Ascaris y requieren un mínimo de 10 días en la tierra para volverse infecciosos.

1084

Enfermedades infecciosos y pnrasitarins

PATOGENIA

Se ~limenta de las células intestinales descamadas y secrectones de la mucosa. Se discute si es o no hematófago, ~un cuando perfota la mucosa y ocasiona lesiones p~quenas que s~!1g1:an y que pu~den inflamarse. Además, · eJerce un~ ~ccton mmunoalérgtca, y en las infecciones severas ongma anemia, cuya etiopatogenia no está bien esclarecida. En investigaciones con Cr51 se ha comprobado que en los niños infectados con mÓs de 800 gusanos se ~e~arrolla a~e~i~ por carencia de hierro. El estado nutncton~l del mdtvJduo es un factor predisponente. Se ha sos!emd? que en casos se~eros. se produce cierto grado de m!oxtcación en los niños causado por productos metabólicos de Jos gusanos. . . CUADRO CLÍNICO

de 20.000 huevos por grmno de heces producen diarrea gr~ve Y sfndrome disentérico. El medicamento de elecc!on es el. ~1eb~ndazol, que actúa inhibiendo la captaCIÓn Y Utlh~act6n d~ glucosa por parte del helminto, aunque 1!5> t1ene e.l m1smo efecto en células humanas. Este farmaco llene menores efectos colaterales que los utilizados previamente para tratar esta afección; raramentt; puede. verse en relación a su administración la pres~ncm de dumea y dolor abdominal y aún más excepciOnalmente puede producir leucopenia. Las dosis recomendadas son de 100 mg dos veces al día durante 3 dfas. Et~ ~orma complementaria en los casos asociados a desnutr~ctón y síndrome anémico deben suplementarse una dtetn adecuada y hierro. En forma alternativa puede usars~ albendazol, medicamento de similar éxito en el tmtamtento de esta afección. Se obtiene con estos fármacos u~a cur~ción del 80-90%, y resultan de poca !rascende~cm clín~ca aquellos casos restantes, ya que la Importancta de la mfección es evidentemente menor.

S~ relaciona con el número de parásitos, pues las infecc!ones leves, por lo común, son asintomáticas. En infecciOnes ma~ivas se presenta dolor abdominal, diarrea DIBLJOGRAFfA con sangre e mcluso.dtsentería c?n mucosidades sanguinolentas y h~morragtas, acampanadas por pujos y tenesAmerican Acod~my of Pediotrics en Repone del Comité de Enfermemo. En ocas10nes, se produce en niños prolapso rectal y dades lnfecc10~as. 1996. 23 ed. Editorial Médica Panamericana. en la muc?sa edematosa se ven a simple vista los gusa_Bs. As. Argentma. pág. 485. . nos ndhendos a la· pared. Al examen rectoscópico se At1as A: Trlcocefnlosis en: Parasitología Clínico Atlas - Neghmc 3• ed. 1991 Editorial Mediterráneo. Santiago Chile 171-175 comprueba además enrojecimiento y, a veces, ulcem~io­ Chacin-Bonilln L, Bonilla e, Parra A. y col. Í992 Prevalcnc~ of Elln7s de la mucosa. En los casos crónicos se produce pértamoeba lli!lf!lytica and other Intestinal parnsites in a communily dt~a de peso, desnutrición y anemia hipocrómica micro~~m Marncn•bo, Venezuela Ann Trop ~ed Parnsitol 86(4):373cíttca, Y a veces eosinofilia, aun cuando no es posiblg esehnn ~· «;lruzntt H, Bundy D, Medley G. 1994: The development and tablecer correlación entre esos hechos. También son frevnhdat10n of o.n oge struct~red model for evaluation of disense cu~ntes las asoc~aci.ones de T. trichi!tra con otras pnrnsiJ~;~~J ~trntegtcs for lnlestmal helminths. Pnrasirology 101 (3) tosts (A. fumbrrc._oides, .E. hlstolyuca o Anchy/ostoma 6 duodenalzs). El dmgnósttco se efectúa por demostración · ehnn M, Medley G, Jamison D, Bundy D. 1994: The evaluolion of pot~ncinl glob~l morbidiry alributable lo intestinal nemntode inde huevos de ~· triclrlura en las deposiciones; también fecllons. Pnrn:•lology 101(3) 373-387. · ' por la observación del gusano adulto en Jos casos de proFen:clra e~ Ferr~trn M, Nogueirn M, 1994: The prevnlenée of infeclap~o recta! o por su observación mediante la rectosigllon by mtcstmnl pnrnsilcs in nn urban slum in Sao Poulo Brnzii J mmdoscopm. Trop. Med. Hyg 97(2) 121-127. ' ' ' TRATAMIENTO

,Las infecciones leves no necesitan tratamiento; no nst las severas. Ya que, por ejemplo, aquellos con llllÍs

Hall A, Nnhar Ch 1994: Albendazol nnd infections wirh Ascarir ¡11111 • brlcoltles nnd Trlclmrls Triclliura in childrcn in Bnngladcsh.'Trnns R. Soc. Trop. Mcd. Hyg 88(8) 110-112. Katz M. Tnclmris trlchiura in Pedintric lnfcctious Disenscs Feigin y Che!ry ed J• ~992. Snunders Co, Philndelphi:t. 208.3. TnnownzH •. WcJs~ L, Wiuncr M. 1994: Diagnosis nnd lrentmcnt of cunm1on mleslmnl hchninlhs 11: commun inteslinnl nemntodcs Gnstrocntcrulogist 2( 1) J9-49. · ··

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CAPÍTULO 160

Triquinosis (triquinelosis) ENRIQUE FANTA AMADOR NEGHME

INTRODUCCIÓN

La triquinosis es una infección producida por Trichine/la spiralis, pequeño nematodo filiforme que en el estado adulto vive en el intestino delgado de diversos mamíferos y cuyas larvas al localizarse en la musculatura, ocasionan manifestaciones clínicas de síndrome febril acompañadas por dolores musculares, edema de los párpados y dolores oculares. La hembra mide de 3 a 5. mm de longitud, y el macho la mitad. La infección se produce por ingestión de carnes que contienen las larvas encapsuladas infectantes. Llegadas al estómago de un huésped susceptible (cerdos, ratas, perros, gatos, en el ciclo doméstico y diversos carnívoros, especies de roedores y otros mamíferos, en el ciclo silvestre), se libera la larva del quiste y penetra en las vellosidades de In mucosa y criptas glandulares del intestino delgado. Allí prosigue su crecimiento y al cabo de unos dos o tres dfas alcanza el estado· adulto. Se produce la cópula y las hembras inician a los 4 a 7 días la puesta de embriones o larvas, entre 500 y 1.500 larvas por cada hembra adulta, las cuales se desntiollan de los huevos dentro del útero. La puesta de larvas se prolonga por 4 a 6 semanas después de producida In infección. Estas larvas atraviesan la mucosa y penetran en los vasos linfáticos y venillas mesentéricas, para llegar por la vena porta o el conducto torácico a la vena cava posterior. De allí siguen hacia el corazón y los pulmones, vuelven al corazón y por la circulación arterial se diseminan por todos los órganos y tejidos, localizándose finalmente en los músculos estriados, en cuyas fibras, por reacción del sarcolema, se encapsulan permaneciendo vivas por tiempo prolongado. Ya desde el quinto día de In infección se observan Jan•as penetrando en el sarcolema de las fibras. Prefieren·ciertos grupos musculares, acaso por ser más activos, como son los pilares del diafragma, los maseteros, los linguales, los intercostales, los oculares externos, los palpcbrulcs y los lumbares. La cápsula que se forma alrededor de la larva, cnmllada en espiral, se constituye a las 4 n 5 semanas después de la infección y entonces Jos quistes alcanzan 1 mm de longitud. Éstos son muy resistentes a factores físicos, qufmicos y aun n In putrefacción, desecnción, salazón y ahumado de las carnes. Son las formas infectantes; pero, para proseguir el ciclo biológico deben ser ingeridas por otro animal susceptible. El hombrE! se infecta por el consumo de carne cruda o insuficientemente cocida que contiene quistes larvales infectantes. EPIDEI\UOLOGÍA

En In naturaleza la infección se mantiene y se propaga por las ratas, que son caníbales y que presentan al gusano en apreciable proporción (hasta un 8% en algunos estudios). Se describe un ciclo doméstico o sinantrópico y otro silvestre. En el primero, Jos huéspedes más comunes son el cerdo, el gato y el perro. que se infectan por lo ge-

neral comiendo ratas. En los Estados Unidos el desarrollo de la industria del cerdo y la utilización de los subproductos de elaboración para la alimentación de otros cerdos ha llegado a ser un factor importante en el mantenimiento de la enzootia triquinósica.. · · En América del Sur, el principal factor lo representa la crianza antihigiénica del cerdo en basurales o en los campos y pequeños huertos familiares. La frecuencia de la triquinosis del cerdo depende de la forma cómo se alimenta y de la higiene de las porquerizas. Los cerdos criados o engordados en los basurales son lós que tienen las más altas cifras de infección por triquinosis. El hombre se infecta por el consumo de came cruda o mal cocida de cerdo (en ocasiones, de oso, pecarf, jabalf, etc.) Suele presentarse en niños, adolescentes y adultos de ambos sexos. La industrialización de la producción de cecinas de cerdo determina que muchas veces un cerdo infectado se mezcle con una gran cantidad de productos no infectados, lo que junto con diluir los quistes de T. spiralis determina un aumento de las cecinas infectan tes, con un incremento del número de los posibles sujetos infectados, pero con una disminución de la intensidad de las infecciones humanas. Esto es Jo que ocurre con frecuencia en las ciudades; un cerdo triquinoso puede diluirse en muchos productos diferentes que se consumen crudos; así resultan muchos casos humanos leves o subclínicos. En las zonas rurales, en cambio, la crianza del cerdo ·es una industria casera y el beneficio también es doméstico, contraviniendo los reglamentos sanitarios. El consumo lo hace la familia y allegados. Se producen nsf los brotes epidémicos familiares. Los cerdos provenientes de zonas rurales son muchas veces los causantes de triquinosis en las ciudades. La triquinosis es endémica en el Cono Sur de América Latina. Estudios practicados sobre cadáveres en hospitales han revelado la presencin del parásito en un 2% (por examen de los pilares del diafragma). La mayor parte de los casos que se presentan son benignos o subclfnicos. La triquinosis es más frecuente en invierno, porque en esa estación aumenta el consumo de carnes de cerdo y el mercado clandestino consecutivo, o sea, aumentan los sacrificios fuera de los mataderos con inspección médico-veterinaria. La infección es más común en los grupos que tienen el h¡íbito de consumir cruda la carne de cerdo (alemanes) y más rara en aquellos a quienes su religión les veda su consumo (hebreos y musulmn- . nes). En América Latina se han encontrado tasas de infección que vnr(an entre un 2,4% en estudio realizado en Chiapas, México y un 15% en Buenos Aires, Argentina, mediante In prueba de floculación en bentonita. En Chile, el estudio de autopsias del Instituto Médico-legal dio un 3,8% de positividad durante el período comprendido entre 1972 y 1982. PATOGENIA

Depende del número de larvas infectantes ingeridas. Se estima en alrededor de 70 larvas las necesarias para

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Enfermedades inl'ccciu~us y pm·nsilnrins

que se produzca un cuadro clínico en el hombre. La acción patógena se atribuye a un proceso toxialérgico determinado por la T. spirafis en sus distintas etapas de migrnción por el organismo. Las formas adultas producen en la mucosa intestinal un proceso intlamatorio de variable intensidad. ocasionando una enteritis superficial y los síntomas intcstinules observados al comienzo de la infec<:i6n. Los fenómenos toxialérgicos explican el síndrome infeccioso y los signos oculopalpebralcs. La infeccilin de las fibras musculares produce miositis y lcnómcnos de necrobiosis, que determinan las mialgias. La inllmnación periquística se hace sobre la base de linfocitos, monocitos y eosinófilos y evoluciona hacia la fibrosis. Después de unos seis meses, se inicia el depósito de calcio alrededor del quiste lurval,lo que se completa en el plazo aproximado de un uño. Las lnrvas de 7'. spiralis mueren al wmpletarsc totalmente la calcificaci
Es variable y polimorfo; depende del número de purásitos ingeridos y de la resistencia del individuo. Es importante el consumo previo de carne de cerdo y la aparición de otros casos similares entre las personas que ingirieron las carnes sospechosas. El período de incubación varía entre 10 y 14 días, aunque puede alcanzar hasta 27 días, o ser tan breve como dos días. En relación con el ciclo evolutivo del gusano, en el cuadro clínico se distinguen tres períodos: a) período intestinal: del 2° al 5° día. b) período de diseminación sanguínea e invasión muscular; se inicia al4° o 5° día y puede durar hasta unas 5 semanas según la severidad de la infección; e) período del enquistamiento larval y convalecencia: comienza a In quinta semana. Período intestinal En un tercio de los casos se presentan trastornos gastrointestinales con náuseas, vómitos, dolores abdominales, diarrea lfquida intensa, que simula un síndrome de intoxicación alimentaria. Estas manifestaciones pueden acompañarse de fiebre, erupciones cutáneas maculopapulosas,en el tronco y extremidades, y de algunos signos respiratorios. También aparece cosinofilia. Período de invasión larval Se reconoc,en: 1) Dolores musculares de intensidad variable, que p~·eden perturbar los movimientos y producir

Trit¡uinn~lli llrlt¡ulnclnslli)

diversas molestias, tales como dificultad en la respiración, masticación, deglución, nrticulación y trimus. 2) Edema palpebral de ambos ojos, de aparición brusca, indoloro y de duración varinble entre un día y varins semanas. Puede ser smís extenso y abarcar toda la. c~m y aun presentarse generalizado, afecwndo las extremidades. 3) Signos oculares: dolor durante los movimientos oculares, sensacilin de cuerpo cxtnu1o, qucmosis o inyección conjuntiva!. en cspccinl del ¡Íngulo externo ocular; fotofobia. exoftalmus. hemorragia retina!, etcétera. 4) Fiebre variable o irregular, hasta 4tuC. 5) Eosinofilia alta, con formas juveniles. 6) Lcucocitosis. Estos signos hematológicos pueden varias· de un día para otro y van generalmente en aumento. Durante In migración de las huvas por los órganos se producen diversas ulteraciones. aunque no se enquisten en ellos. Así, en el corazón determinan fenómenos int1amatorios que pueden llevar a unnmiocarditis. complicación importante. También pueden determinar síntomas nerviosos, simulando cuadros de meningitis. encefalitis y poliomielitis y signos pulmonares de neumonitis. Período de cnquist~uniento La sintomatología del período mlterior se va atenuando gradualmente, persistiendo n veces las mialgias. En casos graves, el paciente puede presentar caquexia, edema tóxico y deshidratación grave. También suelen observarse fenómenos neurológicos. En este período puede producirse la muerte por la toxemia, por miocarditis o por complicaciones intercurrentes (neumonía lobar, bronconeumonía, nefritis u otras). La infección en los niños suele tener una relativa benignidacj, lo que se relaciona con la menor cantidad de carne infectada que· consumen. En las graves epidemias de triquinosis descritas en Alemania en la segunda mitad del siglo pasado falleció un l ,5% de los niños infectildos, cifra baja si se la compara con la mortalidad de los adultos, que fue del 17 al 49%. En ciertas circunstancias, la triquinosis de los niños es grave y suele ser fatal; se han descrito casos de muerte en infantes de 15 meses de edad y en preescolares y escolares.

presenta la reacción tardía. Las reacciones precoces son lus que usualmente se verifican en el segundo período de In enfermedad y las que tienen más valor diagnóstico. Como el estad.o alérgico persiste por años, a veces puede wesentarse reacción intradérmicn positivu. en especial de t1po retardado, en sujetos uctuuhnentc snnos o afectndos por _otros cuadros. La reacción debe pues interprctursc en conJunto con la clínica y los nntecedentes epidemiológicos. Las pruebas scrológicus ayudan al dingnóstico. Son particularmente útiles. u In tcrccm o cuurtu semana de evolución, la inmunolluorcsccncia indirecta y el test ELI~~·. También se han mostrado útiles las pruebas de prec1p1tmas (después de 2 días de la infección) y In t1oculación con bentonita (positiva a las 3 o 4 semanas). Es frecuente que lu infección se presente concomitantemente en o~ros miembros del grupo familiur o en personas que hubserun consumido la misma curne infectada. En ocasiones, estos individuos presentnn inlccciones más atenuadas o aun asintormíticas, acompañndas de cosinolilia clevnda y de pruebas scmlógicns positivns. TRATAMIENTO

No hay trntumiento establecido pura la invasión larval del tejido muscular. Se recomiendu el uso de tiubendnzol 25 mg/kg/día durante 1 semana, por su actividad sobre larvas adultas que eshín en el intestino delgado, ya que no parece tener acción sobre lus lurvus enquistadus. También se recomienda administmr mebenduzol durante 10 a 13 días. Junto con esto deben iniciarse las medidas tendientes al alivio sintomático de esta afección: analgésicos, antibióticos y antiinflamntorios. Los corticoides han sido usados en pacientes críticos, .como por ejemplo los que cursan con compromiso del SNC o del miocardio. Las dosis recomenda{las de prednisona son de 2 mg/kg/día disminuyendo hasta suspender su uso en el curso de una semana. Teóricamente los corticoides no debieran usnrse solos porque podrían permitir mayor supervivencia de los gusanos adultos, producir mayor número de larvas y, por lo tanto, prolongnr e intensificar la epfermedad. PRONÓSTICO

LABORATORIO

Todo cuadro infeccioso con eosinofilia (especialmente con eosinófilos inmaduros), debería hacer pensar en triquinosis. La mayoría de los enfe1mos presentan síntomas que simulan gripes, o se los diagnostica como estados infecciosos indeterminados, Otros han sido confundidos con fiebres tifoideas, tifus exantcmático y meningitis cerebroespinal. Un diagnóstico diferencial frecuente es con glomerulonefritis o con sinusitis frontal. La eosinofilia aumentada, relativa y absoluta, con presencia de elemen~ tos eosinófilos juveniles, es de gran valor diagnóstico y se halla prácticamente en el 100% de los casos de triquinosis. Se acompaña de leucocitosis que a veces puede ser muy alta. L11 reacción intrndénnica de Bachman es un elemento útil en el diagnóstico. Consiste en la inyección intraepidérmica de 0,05 mL de antígeno y la lectura se hace entre los 10 minutos y la media hora, presentándose en el sitio de la inyección una pápula rodeada de halo eritematoso, que desaparece posteriormente (reacción de tipo precoz). Entre las 12 y las 24 horas puede presentarse una pápula rojiza, de 10 a 20 milímetros de diámetro, que re-

La infccQión es por lo g~neralleve y los enfermos, a su término, suelen quejarse de aumento ele la se¡1sibilidad muscular y de ci~tto grado de fotofobia. Los· pacientes con síntomas mús severos sufren infecciones prolongadas que pueden agravarse y conducirlos l\ la muerte. PREVENCIÓN

Se basa en dos tipos de medidas, que se fundamentan de manera primordinl en la educnción sanitnrin: 1) Preveni~ In inf~c~ió~ del cerdo. Para ello es imprescindible ln c~1anza h1g1énsca de los cerdos, en porquerizas aseadas, sm ratas. D\lr n los cerdos alimentación cocida, sin restos

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de ;urnes. cruda~; Prohibir los cerdos en los hasurulcs. 2) Evuar lu mfecc10n del hombre. Purn ello debe tenerse en cuen~~: a) Consumo de carne de cerdo bien cocida. La coccmn completn de trozos de esta carne n 58.5"C mata lus larvas. b) Mantener In inspección triquinoscópicn de las curncs d~ cerdo en los mntuderos. Los parasitólogos alenmnes aconsejan el cxumcn de 14 trozos por cada unimul. tomados de los pilurcs del dinfragmu. cerca de su inserción ósea. Algunos veterinarios especializados en el cxumcn de cerdos triquinosos considernn indispensable examinar ocho prepuraciones de diufmgma por cadu cerdo, con lo cual llegan ni diagnóstico del 100%. Es aconsejable .e.l empleo de los· fototriquinoscopios modernos que fac1htan grandemente este examen y lo amplilican. e) Trntamiento por frío de las carnes de cerdo o de productos,yn elaborados: congclnci6n bruscu hastu 37" bnjo cero. Este parece ser el procedimiento smís prometedor c~ando In industria resuelva el problema de la congclucsón en gran cscnlu y en forma cconómicu. Mientras smís bujn es la temperatura. llllÍS corto sen\ el tiempo necesario para matar las Jurvus de T. spiralis. A -20"C se requieren 3 días. u tcmpemtura de -27"C se requieren 36 horas, a -37"C bastun sólo 2 minutos para destruir las lurvus. El inconveniente es que resulta un procedimiento de alto costo. d) Cobulto rudiactivo o irrudinción de lus curncs de c~rdo. Se hu dcmostrudo muy prometedor en expcricncms de laborutorios, pero su aplicación en esenia industrinl no ha sido posible y aún se discute su conveniencia. 3) Educación para la salud. Las medidas de control anteriormente expuestas requieren una adecuada información al público; los programas educativos tendenín u crear una C?I_lciencia individual y colectiva acerca de In responsabshdad que cabe a cada uno en la conservación y preservación de la salud, así como a modificar y suprimir las conductas y actitudes que favorecen la infección con T. spiralis de los cerdos y las personns. En esto le cabe a las ~scuelas, colegios y, ~m ges~er~l, a todo el plantel educaciOnal, un papel de prunordud unportancia. BIBLIOGRAFÍA American Acndemy of Pcdintrics. Informe del Comité de Enferrnedndc.~ i.nfccciosns. Enfermedades Infecciosas en Pedintrfn, 1996. 23" Ed1c1ón, Ed. Panamericana, Bs. As., Argentina, págs. 489-490. Alfns A. 1991: Triquinosis ea: Pnrasilologfa Clfnicn Alfns-Neghme 3" ' Eq. Editorial Mediterráneo, 303-309. Cnsnli A, De Costo E. 1977: Investigación ctfnlcn y nnntomopato16gicn de~ trnlnmiento de In triquinosis ngu~n con tiobcndazol. Bol. Chit. Parnsltol32:66,.70. Comisión Internnoioaal de Trichinelosis, 1983 Wlad Parnzytol 29 • (4-6) 641-642. Denegrí M, Gnrcfn A, Contrerns M. y Lorcn M. 1995: Anlfgenos inmu. norrelevnates de Triclrillella spiralis. Ulilidnd diagnóstica en In Triquinosis humana. Parasitol. al Dfn 19:316. Escobar A,Snldnfla M y Schenone H, 1982: Prcvnlcncin di! In triquina· sis humana en Santiago, Chile. Bol. Chil. Pnrnsit 37:66·67. Fernd~dcz P, Alo~so G, Gutiérre.z R.~~ ni t995; Estudio scropnmsitológaco en cstudanntes de In Umvc:rs1dnd Nacional Autónoma de México. Parnsitol ol ora, 19:319. Le vine ML. 1983: Trcatmcnt of trichinosis wilh mebendnzolc. Am. J. Trop Med Hyg, 32:980-983. Moreno A, Herrero RM y Herrera R. 1995: Volorncióa de diferentes t~nicns i.nmuaológicos en In detección de anticuerpos de T. spimlrs. Pnrnsuol ni ora, 19:313.

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Uncin~l'iasis

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Enfermedades Infecciosas y flllrnsltarias

CAPÍTULO 161

Uncinariasis; JUAN J. BESTARD

EPIDEMIOI~OGÍA

Dentro del panorama de las parasitosis intestinales, sin duda Ja uncinariasis tiene un papel preponderante tanto por su frecuencia como por Jos efectos nocivos que es capaz de producir en el organismo parasitado. Eisenberg cita una parasitación por uncinariasis de 450.000.000 de habitantes en todo el mundo sobre un total de parasitados por nematodos de 1.723.000, sólo superada por Ja ascaridiasls y muy lejos, en ventaja, de In parasitación por protozoarios o por cestodos. En América Latina la frecuen: cia es irregular de país a país, y si bien los grupos poblacionales estudiados y la metodología vnrfa en diversas encuestas y no son comparables en forma estricta, los resultados obtenidos ya pueden damos datos para una apreciación general del problema. En el Brasil, sobre cerca de dos milJones de exámenes coprológicos se encontró, en 1968, una prevalencia del 28% para Jns uncinarias, mientras que en Salvador, Bahía, otra estadística mostró un 57% de uncinariasis. Por el contrario, en Chile, tanto en las estadísticas de Neghme y Silva como en la de Torres y colaboradores no se cita la uncinariasis como parasitosis intestinal de niños o adultos chilenos. Otros países, . como Costa Rica, han arrojado cifras estadísticas para uncinarias del 33%, mientras que estudios realizados en Colombia mostraron que en 1965 In mitad de la población suburbana y rural estaba afectada de uncinnrinsis. En Paraguay, Moreno encuentra un 61% de parasitados por uncinarias entre niños de 7 a 14 años y un 20% entre Jos de 1 a 6 años de edad. ETIOLOGÍA Es muy frecuente conceptuar como sinónimos la anquilostomiasis y la uncinuriasis, lo cual en realidad no es correcto, pues, de lns dos uncinarias que pnmsiran a los seres humanos el anquilostoma duodenal prevalece sólo en algunos pa(ses, mientras que otros, como Paraguay, tienen una absoluta prevalencia del Necatm· amerlcamts. Es importante reconocer, sin embargo, que esta diferenciación es meramente académicn, ya que tanto en lisiopatologfa como en clfnicn y íratamiento ambas uncinarinsis son comparables por completo. Las uncinarias son nematodos que cumplen un ciclo biológico que se desan·olla de manera parcial en el ser humano y en la tielia, favorecido por temperaturas ambientales de 24 a 30•C y cierto grado de humedad y oscuridad. El individuo parasitndo elimina los huevos de uncinnrias por materia fecal y éstos en 24 horas ya tienen un embrión dentro; éste perfora la membrana del huevo y pasa a la tien-n donde se transfonna en larva rnbditoide, la cual en 3 a 4 cUas se transforma en larva estrongiloide y P._Or último, en otros 3 a 4 días llega n la fase de lnrva lilartforme, que es la forma infestnnle. El ser humnno, ni estar con sus pies o manos desnudos en contacto con estas lnrvns,las incorpora a su organismo ni atravesar éstas In piel y, luego de un pasaje por v(a sanguíneo n Jos alvéolos pulmonares,

pasan por medio de Jos bronquios y la tráquea a la faringe y son deglutidos para asentarse por último en el intestino delgado, donde adquieren el estado adulto e inician su acción expoliadora. CUADRO CLÍNICO Es evidente, y sobre todo en los pafses con alta incidencia de uncinariasis, que no todo niño en cuya materia fecal se encuentran huevos de uncinarias debe ser considerado como enfermo de esta parasitosis. Para que la acción expoliadora del parásito se manifieste con el signo fundamental, que es la anemia, se requiere una intensidad de parasitnción que debe ir más allá de los 100 parásitos adultos para que haya signos leves de enfermedad, 500 parásitos para signos acusados y por lo menos 1.000 parásitos para síntomas y signos graves. En investigaciones hechas en Paraguay en niños enfermos de gravedad se han encontrado, en recuento de huevos en materia fecal con la té.cnica de Stoll, cifras presuntivas de 1.000, 2.000 y hasta: 12.000 parásitos, que se tradujeron de manera clínica en anemias con déficit de hemoglobina (Hb) de 1 a 4 g/100 mL. Conviene reconocer, sin embargo, que no se ha encontrado relación matemática entre número de huevos por gramo de materia fecal e intensidad de la anemia, pues aquí intenriene el segundo elemento fundamental en In flsiopatologfa de la enfermedad: la desnutrición proteica. De ahí la enorme trascendencia social de esta enfermedad que, más que anemia uncinnriásica, debe set· reconocida como anemia parásito-nutricional, ya que es la población más desprotegidn en el área socioeconómica 1 la que en definitivo es más vulnea·able n la acción del pnrásito. Para complicar m¡n más In situución clínica del pnrasitado por uncinnrias, se hn detectado malabsorción intestinal con esteatorrea en el 31 ,7% de los pacientes, absorción anormal de o-xilosa en el 28,9% y atrofia de las vellosidades intestinales en el JI ,8% de los casos; es los hallazgos guardaron relación fundnmentnl con el grado de hipoproteinemia del paciente. Es indudable que la presencia de un factor nutricional agregado a In expolinción de Hb por el parásito hace que el tipo de anemia encontrada en Jos pacientes parasitados por uncinarins, por lo menos en los países en vrns de desarrollo, no será meramente microc(tica hipocrómica, sino que, como lo muestran algunas investigaciones, tonto pueden ser microcfticns, normocíticns o macrocíticas, aunque siempre serán ·hipocrómicns. La magnitud de la parasitación uncinnriásica sobre un organismo en crecimiento y, por ende, muy exigente en proteínas y en hierro (Fe) puede llegar n grados tules de anemiznción que el paciente puede hncer cundros it're\'crsibles de insuficiencia cardiaca global y muerte o llegar n otra temible complicación como el accidente l'ascular encefdlico (A VE) producido por trombosis de los senos de la duramadre. Tanto los cuadros de insuficiencia car~ dfaca como el A VE sólo se observan en niños con ·nncmins renlmente severas, con Hb inferior a 4 g/100 mL.

Merece una consideración especial en ~~te cap!tulo la uncinariasis del lactante menor y del recien n~ctdo, .no sólo por algunas características clfni~as especmles smo porque la precocidad de su presentactón.• e!1 e! cas? del recién nacido, nos plantea in~~~esantes h!potests, aun no bien aclaradas, acerca des~ hstOpa!ologta. Diversas estadísticas latmoamencanas han puesto 1a incidencia de In uncinariasis por debajo de la edad de 2 años de vida desde el O% hasta cerca del 20% del total de Jos casos. · . d 1 · Es indudable que el impacto e~pol.aador . e a uncmaria es mayor en el lactante pequeno SI consideramos que un Necator es capaz de succionar por día 0,2 mL d~ sangre lo cual si bien representa el O,O 1% de la volenua del niñ~ en ed~d escolar, viene a rep:esentar tanto como e 0,05% de la de un lactante pequeno. . . Además Jas intensas lesiones que los múluples pmásitos prod;cen en la mucosa intestinal durante sus sucesivas mioraciones, cada una de ellas de P,Or sí sangránte~, hace que"' no sólo la·anemización del paciente sea m s r pida y grave sino que incluso puede aparecer c?mo un caso de~enterorragia o melena, q~e COfT!O tal d~sv1a nuestra atención hacia otros diagnósticos dtferencaal~s. . . En cuanto a la fisiopatología de la severa unc~n~nasts en el período neonatal (experiencia que hemos VlVl~o. en varias oportunidades) y desechada ya la trnnsn~lSIÓll transplacentaria, queda aún por ser probada feha~Ien!e­ mente la transmisión de larvas filariformes de uncmanas por la leche materna de madres parasitad~s, hech
como droga bien tolerada y de efectividad comprobada en muchas partes del mundo. . . . Con posterioridad hicieron su upan71ón otras d10gas como el hidroxinaftoato de befenio, el uabend~zol, el pamoato de pirantel, el niridazol y otros pero. ~1~1 .du,d~, .es un benzoimidnzol, clmcbcndawl, el que. en ¡,,, ,,c~t.thd.¡t.? goza de preferencia internacional por su mocu1da • su a¡ cil dosificación y efectividad, ya que I 00 mg, 2 veces a día durante 3 días y con independencia del peso. del P~­ ciente·, se ha mostrado muy efectivo en el trntami~nto e In uncinarinsis. El segundo elemento. a s.er .constderad? en el tratamiento del paciente con uncmaraas1s e~ el apmte de hierro medicinal a la dosis de 5 mg de luerr<;> ~le­ mental/kg/día en cualesquiera de sus formas medtcmales y por un tiempo suficientemente prolongado qu~ se extiende durante varios meses, .Pa;a no sólo ~ormahzar los niveles de Hb sino para restitUir los depós~to~ medulares. y finalmente, en el cont;ol de la uncm~rmsas c?mo enfermedad de trasfondo soct.al, es neces~~ta 1~ coarección de las deficiencias nutrictonales del nmo afectado Y de las condiciones ambientales (pies descalzos, retretes inexistentes 0 deficientes) en las que se desenvuelve. Esto hace que, aún ante la not.ab!e efecti~idad ele las drogas antihelmínticas, la uncinanasas stga siendo un problema lejos de estar resuelto. PREVENCIÓN Al igual que en todas las parasitosis de contaminación fecal, la prof~axis consiste básicamente, en cortar la .c~n­ taminación fecal del suelo (véase ~1 cap. 143: Ascandaosis). Cuando es factible, debe estunularse el uso de calzado. UinLIOGRAFÍA Bcslnrd JJ. Anemias panísilo-nutricionnlcs graves en In infnncin. Tesis de Doclorndo Fnc. Mcd. Pnruguny. 1961. . á Beslurd JJ, Olmedo o. Aspeclos cn.rdiov~sculnres de ,lns ;m~mm~~:~·B: silo-nutricionnlcs grnvcs en In lllfnncm. Rev. Mcd. Par.tg., . B ~:r;~'X?J~s JG Sil\'cirn de Acc\'cdo M, Gucdcs ELH. Ancilostomia. c ~e cm crit;n~n ;le un mes de idadc.J. Pcd. 52:57-5li:I9R2. . . Jlu~kc MT nnd Roh.::n;on EL. Prcnntnl nnd lnctnlio!mltrnn~ml:~~~.nn of toxocum cunis und uncylostmml cunhm1~1.: Expcruncnru1~~~~.ct.lt~!:,~;r lhe bitch ullllidprcglltiiiCY und ul puriUTIIIOil. lntcrn. J' 0 • olfoiSI ' 15:485;191!5.

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Kulz M Purnsitc comrul in lhc prc\·cn1111n o ,,. ;1 nuln 1m: e ding; of ahc scminur in parnsitc cunlml in tlu: prcvcnuon of mn 1nutrilion. W.l-1.0 .. 19liO: 70-KS.Jnpan.

1090

Enfermedades infecciosas y pnrusitul'ius

Fnunhc:;in \pinn, hulml

Infecciones por treponemas CAPÍTULO 162

Mal de pinto JORGE CAMACHO-GAM13A

INTRODUCCIÓN

También conocida como pinta, carutc. azul. cutc, clltivc o puru-puru, es una enfermedad infecciosa causada por una espiroqueta (7i·epmwnw cw·atewu), idéntica morl'ológicumente a In que produce el pian y la sífilis. Afecta principalmente u la poblncilSn indígena de MéxiCll, América Centrul. Colombia. Yene:l.lleln y Ecuador. Lus manifestaciones presentan tres etapas que se caracterizan por cumbios en la coloración de la piel. pero no huy alteraciones viscerales. · Las treponematosis no venéreas como el pian o la pinta se presentan en regiones pobres y remotas. No huy diferencias untigénicus ni morfológicas entre 1i·eponema pertenue, c:aratew11 y pallidum. No se sabe !li lus diferencias epidemiológicns y clínicas entre pinta y pian. o entre srtilis congénita y venérea. se deben a fuctorcs mnbientales y del huésped o a diferencias biológicas entre los agentes. La pinta afecta principalmente a personas entre lO y 20 años ·de edad, pero se desconoce su modo de transmisión. Se habla de la propagación por picadura de insecto, jején o chupador de sangre. No hay pruebas d~ transmisión hereditaria por contacto directo. Un primer ataque no produce inmunidad dumdera y por ello se debe evitar el contacto con lesiones infectantes y prevenir las picaduras de. moscas y jejenes. Histo!ógicamente se encuentrun masas sólidas de melanóforos en In. dermis, con disminución del pigmento me!ánico en las células basales. Se observa infiltración inflamatoria benigna en la epidermis. Los treponemas pueden verse con colomción especial en la dermis superior. En la pinta blanca no se encuentran melunóforos ni treponemas y In infiltración es mfnima.

psoriusiformcs y critematocscamosas que pueden confundirse con tiña, eccema, sífilis,lepra o psoriusis. Se denominan píntides y son rojas al principio, pero luego se pigmentan y adquieren un color uzul pizarra más intenso en las zonas expuestas ni sol. Estus lesiones muestran gran riqueza en espiroquetas y lus reacciones serológicas son altmnente positivas en esta etapa (fig. 162-1 ).

las lesiones discrómicns activas. pero no en las vitiligoidcs, por medio de escarificación y obtención del suero. TRATAMIENTO

La penicilina es el tnuumiento específico para el mal de pinto. Una sola dosis de penicilina bcnzatínica de 600.000 U en menores de 6 uños. o de 1.200.000 U en mayores, es suliciente pam unu cumcilín nípida y parn evitar recuídas. En casos de alergia a la pcniciliml puede usarse tetmciclina. Este caso es excepcional en los niños. llltJLIOGRAFÍA Hulhm!l~r DH. Tr~¡mncmmnsis from pint:tlu vcn~rcnl syphilis. Tmnsm Dis. Jan-Mar IIJK 1: ( 1):3-1-37. 1\h:llin:t R. l'inln in Sotllh Am~rku. En: Fngarty lutcrnulinunl C.:ntcr Sym¡msium. Ducuml!nls: Yaws uull nth~r cmlcmi.: Trc1mncnmlnsis. Apri IIJK-1; 16·1!1. l'~:rlnc-l'l..llupkius 1)1~. Nicmcli'L y cnl. Huullhnnk ni" Emlcmic Trcpuncmuwsb. ücn.:\·;t, Wurlú llcallh Orgnni1.utiun. tiJH-1.

Etupn tcrchu·in o discl'ómicn hudín En un plazo de 3 meses n 1 niio las píntides se dcspigmcntun, lo que ocurre de manera esencial en adolescentes o adul!os jóvenes, y se localizan principalmente en la cara, la región de los trocánteres y la cintura. A veces invaden grandes extensiones del tronco y de las extremidades de forma simétrica muy notable. Las manchas azules tienen, al principio, aspecto punteado y numular; son de color azul pizarra como ya se dijo, o a veces oscuras, ca-

CAPÍTULO 163

F~~mbesia

(pian, buba)

FABIO GlRALDO

INTRODUCCIÓN

CUADRO CLÍNICO

Etapa primaria La lesión inicial se presenta entre los 10 y los 30 dfas de la inoculación en la forma de una pequeña pápula roja localizada principalmente en el cuello, en la cara y en las extremidades. A los 3 meses se convierte en una placa elevada eritemntosa y de bordes poco definidos. Seis meses después se presentan elementos papulosos similares (satélites) que se van fusionando con la lesión inicial para formar una placa que nunca se ulcera, aunque puede producir linfadenopatía regional. La reacción de Wassermann es negativa en esta etapa, pero el examen en campo oscuro puede ser positivo. Etapa secundaria Entre los 5 meses y 1 año después de la lesión inicial, hay una erupc~on secundaria caracterizada por placas

si negras. Las placas azuladas se encuentran con predilección en el cuello,lus mejillus. el mentón y la nariz, en los labios y los lechos ungulures. No afectan el pelo ni el cuero cabelludo. como tampoco las cejas, las pestañas y el vello pubiuno. La pinta blanca y la pinta :tzul plledcn coexistir en un mismo sujeto. La pinta blanca es la despigmentación total o fase terminal y se loculiza con prel'crencia en la piel que cubre las eminencias óseas. como los cmlos. las rodillns, los nudillos y In cnnt llexoru de las muñecas y los antebrazos. A veces Ju dcspigmentadón se entrecruza con 1írcas azuladas o parduscus. En ocnsiones se observa descamación de las plncas. Se han descrito formus de pinta amarilla que más parecen deberse a la tillta de higiene, lo cual confiere el tinte a las lesiones. Lu simetrfa de lns lesiones es muy notable en casi todos los cnsos; en ambos lados csllín en la misma etapa de evolucilín. son del mismo tamaño y se localizun con preferencia en las extremidades. Las re11cciones serológicas son con frecuencia positivas en casi el lOO% de los cusos en la etapa discrómicu, y los treponemas se encuentnm en tudas

1091

Fig. 162-1. Erupción cutñnen en In etapa sccundnrin dclmnl de pinto.

Es una treponematosis crónica, recurrente, de origen no venéreo, cuyo agente infeccioso es el Treponema pertenue, una espiroqueta. Se trata de una enfermedad que predomina en la infancia: el 75% de los casos se presenta en menores de 15 años y es más frecuente en los varones que en las mujeres. Su prevalencia mundial se redujo de manera radical en los decenios de 1950 y 1960 gracias a la canipaña de tratamiento masivo con penicilina, pero en forma precoz ha experimentado un surgimiento en ciertos sectores de África ecuatorial y occidentnl, con focos dispersos en América Latina, islas del Caribe, Asia sudorienta( e islas del PacCfico meridional. El reservorio es el ser humano y tal vez los primates más evolucionados. Se transmite principalmente por contacto directo con los exudados de lesiones cutáneas tempranas de individuos infectados. Es probable la transmisión indirecta y por contaminación al rascarse o por objetos laceran tes y perforantcs, y por moscas que han estado en contacto con heridas abiertas, pero su importancia no ha sido determinada. El clima influye en la morfología, distribución e infectividad de las lesiones precoces. El período de incubación es de 2 semanas a 3 meses y la transmisibilidad es variable; puede extenderse de manera intermitente por varios años mientras existan lesiones húmedas; el agente infeccioso no suele encontrarse en lesiones ulcerosas tardías. No se ha comprobado la existencia de inmunidad natural ni radical, pero es posible que influyan factores genéticos en la manifestación de lesiones tardías. La infección confiere inmunidad contra las cepas homólogas y heterólogas; la inmunidad heteróloga evo-

luciona con más lentitud 'J· es probable que no llegue a ser completa sino hasta un año después. La inmunidad contra la frnmbesin parece ofrecer protección parcial contra In sífilis. CUADRO CLÍNICO

Se caracteriza por lesiones cutáneas tempranas contagiosas y lesiones tnrdfns destructivas no contagiosas. Como en la sífilis se distinguen tres fases: primuria, secundaria y terciaria.

Fase primaria La típica lesión primaria inicial aparece 15 a 60 días después del contagio. Se trata de una pápuln eritemntosa que aparece en especial en las extremidades inferiores y que se desarrolla con lentitud en el curso de 3 a 6 semanas. Poco n poco prolifera y puede formar la lesión frambesial (frambuesa) de 2 a 5 cm, que se acompaña por adenopatía satélite (complejo boubático primario) y con frecuencia por dolores óseos. Las reucciones serológicas se hacen positivas aproximadamente a los 2 meses.

Fase sccuudurin Antes de que In lesión iniciul se haya curado o poco después, aparece In diseminación secundaria o papiloma satélite (2 o 3 meses). Las lesiones típicas son papilomas fram~ besifonnes de 1 n 2 cm. Estas lesiones se presentan de ma-

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Enfermedades In recelosos y pnrnsltnrlns Leptospirosls

nera sucesiva y a menudo van acompañadas de periostitis de los huesos largos, dactilitis y sfntomas orgánicos moderados: s~n dolorosas en las palmas de las manos y plantas de los pres, lo que determina impotencia funcional en la mayorla de los casos; afectan cualquier parte del cuerpo e~cepto el cuero cabelludo y cuando comprometen Jos genrtales ~dop!an. un aspecto condilomatoso. Ninguna de ell~s deJa crcat!·rz y las lesiones de osteftis y periostitis que recrben t!'lfamrento adecuado no dejan secuelas. La fase secundarrn ~uede durar hasta 5 años o más y presenta erfodos erupttvos seguidos de perfodos de latencia. p Fase terciaria Se caracteriza por lesiones destructivas de la piely de los hu~sos en un ,1,0% de los enfem1os no tratados; a diferencra de la sffiirs no afecta el cerebro los ojos el cora~ón, la aor!a. ni los órganos abdomi~ales. Ta:npoco exrste t~an~mrsrón congénita transplncentaria. Las lesiones tercranas son ul~erogomat~s~s cutáneas u óseas, por lo general. sup~rfictales, serprgmosas, entremezcladas con ~r~as ct~atnzndas. Los gomas están situados junto a las a.1 tl~ulacJOne~ y curan con cicatrices que limitan los mov1mrentos artrculares por retracción. Estas lesiones cur~n de manera espontánea y son muy sensibles altratami~nto, aunque las.recidivas son frecuentes. Las lesiones oseas afectan pnl)cipnlmente los huesos largos y a veces son sólo proyecciones de lesiones cutáneas vecinas. En ~eneralla b~ba terciaria es altamente deformant~ Y !lmtllar~te ~el .teJido óseo; se observa oniquin y paronrqum de drf(cd diagnóstico diferencial con la micosis. TRATAMIENTO La penicilina benznt(nica es el tratamiento de elección En los mayores de 15 años se indican 2 o 3 inyeccione;

de 2,4 mill?nes de unidades. En los niños menores se calcula la dosrs según la edad. PREVENCIÓN . El 7ontrol de In enfermedad debe contemplar la orgamzactón de las actividades en la comunidad afectada a?aptándose al problema local específico el examen clínrco de. toda la población y el tratamiento colectivo de los pacientes con lesiones activas y de los casos laten. t7s; p~ra esto b~s~a, la terapéutica en masa con una do~ SIS tln.1ca de pentciima benzatfnica de 1,2 a 2,4 millones de unrdades. ~n los lugares de alta prevalencia se justifica el tratam!en~o de los C?~tactos. Son esenciales las encuestas periódiCas y la Vlgtlancia constante para obtener el contr~J de la enfermedad (programas continuo~). Deb~ evrtarse el contacto íntimo, las moscas y el medro ambiente contaminado por el paciente hasta que h~y.an cicatrizado las lesiones. Todos los contactos famillares deben ser tratados; los que no presentan la en fennedad activa de~en ser considerados casos latentes~ En las zona~ de baJa preval~ncia deben tratarse todos l~s casos activos, todos los nrños y los contactos inmed.mtos de lp~ casos infecciosos. No se produce transmiSIÓn congemta y la enfermedad sólo en excepciones es mortal.

BIDUOGRAFÍA

Holl~nder DH. Treponematosis from pinto to veneren! syphilis Trnns111 D1s,Jan-Mar 1981; (1):34-37. · · Medina R. ,Pinln in South Americn. En: Fognrty lnternntionnl Ccnter SY"?P osJUn.l. Documents: Ynws nnd otber endemic Treponematosis. Apn 1 1984, 16-18. · ~· Perine PL, H~pkins DR, Niemel PL y col. Hondbook of Erldcmic TreponemntosJs, Gencva, World Health Orgnnization, 1984.

La Jeptospirosis es una zoonosis y la infección se trnnsnúte de manera accidental al ser humano desde la fuente de origen, constituida por diversas especies de animales domésticos y salvajes, en especial ratas y ratones, perros, cerdos, caballos, ganado bovino y roedores silvestres. Existe un huésped primario, uunque no exclusivo, para cada serotipo de L. imerrogans. Asf,ln L. interrogans serovar icterohaemorrlragiae se alberga en diversas especies 'de ratas y ratones; la L. illlerrogmrs serovar ccmico/a, en el perro; la L. interrogans serovar pomona, en el cerdo, y In L. illlerrogans serovar hardjo, en el ganado bovino. Sin embargo, el llamado huésped primario puede infectarse con serotipos que no le son habituales. Pueden presentarse combinaciones variadas y aun existir infec~ ción simultánea por dos especies de leptospiras. Por lo general los animales sufren una enfermedad leve o inaparente, después de la cual quedan como porta~ dores urinarios, temporales o definitivos. La transmisión se verifica por contacto directo con la orina contaminada o por contacto indirecto, con aguas o suelos húmedos donde han sido excretadas las leptospiras. Éstas sobreviven varias semanas en el agua en condiciones adecuadas de temperatura y pH (neutro o débilmente alcalino) y penetran con facilidad a través de las mucosas (conjuntivas, nasal y orofaríngea) y de la piel erosionada. Esta fonna de transnúsión condiciona una serie de hechos epidemiológicos. Es una enfennedad de evidente carácter profesional, a la cual están más expuestos los hombres en edad activa que desempeñan oficios que los ponen en contacto con los animales o sus orinas (veterinari0s, porquerizos, matarifes), o bien sus labores se desarrollan en ambientes htímedos o anegados (regadores, mineros, estibadores, arroceros, aseadores de alcantarilla, etc.). Con frecuencia se encuentra el antecedente epidemiológico de baño o caída en aguas estancadas. La en~ fennedad es más frecuente en los meses cálidos por la mayor exposición al riesgo en esa época del año y porque el ngente causal no sobrevive a temperaturas bajas. Es reciente la descripción de un caso de transmisión de L. interrogans serovnr lzardjo a·un lactante por medio de la leche materna.

CAPÍTULO 164 PATOGENIA Y ANATOMÍA PATOLÓGICA

Leptospirosis MARIO SALCEDO

INTRODUCCIÓN La l~p.tospimsis e~ una enfe~medad infecciosa aguda y transmr~~ble pro~u~1da por mtcro?rgnnismos patógenos .del géncto LepTO.I1JII'O, Durante In mfección leptospirósic? pue~:n compr?meterse diversos tejidos y órganos (hígado, nnón, n!enrnges •. musculaturn estriada y capilares),. lo que derern1!11a una smtomatología variada. · Las.leptosptras son microorganismos finos, enrollados en e~prral Yconsti!uidos por un cilindro protoplásmico que cont1er~e el matennl nuclear y ciloplásmico, rodeado por u~n vam~ o cubierta exterior confonnadn por proteínas, UJ?Idos e htdratos de carbono. Son visibles en microscopia de l~mlo oscuro, d~ contraste de fase y electrónica. Dentro del g nero Leptospll'(/ no se reconocen especies, y la unidad

básica .es .el serotipo o sero~ar. Los serotipos t.ienen morfologfa Similar y los casi 170 serotipos reconocidos son serológJcamet~te heterólogos. Los que compruten algunos antígenos ~e mtegran en serogrupos. Con fines prácticos, las l~pt?sp~ras se agrupan en dos grandes complejos: L. inte11 o&pns que c~mprende n todos los serotipos patógenos y L. biftexa que mcluye a los serotipos saprofitos. EPIDEMIOLOGÍA . Es ~na enferm.e~~d de distribución universal, cuya fre-. cuencra .real ~s ~tftc1l de conocer porque el (ndice de sospecha d1agnosttcn es bajo y su confirmación depende de los recursos de laboratorio.

Después de la penetración, las Ieptospiras se multiplican y cuando alcanzan un número importante, invaden el torrente circulatorio, determinando una enfermedad septicémica de duración limitada a una semana o poco menos. La septicemia tennina por In aparición de anticuerpo aglminantes y lfticos. Durante la etnpa de circulación de los microorganismos se pueden producir localizaciones variadas, en especial en el h(gado, el riñón, los músculos estriados, los capilares sanguíneos y las meninges. Es posible demostrar la presencia de leptospiras, con métodos de impregnación argéntica, en el h(gado, el riñón y en la musculatura estriada de pacientes fallecidos. Por el método de tinción de inmunoperoxidasa, se ha detectado antígeno de L. interrogans serovar icterolweniorr/wgiae en los espacios porta del hfgndo, en el i-nterior de células del sistema fagocitnrio mononuclear, en el intersticio renal y en las paredes de vasos hepáticos y remiles en las muestras biópsicas y de autopsia. En las formas graves de leptospirosis, se encuentra degeneración hialina y vacuo lar de la célula hepática (célula en balón): . degenemción y necrosis del epitelio tubular renal con intiltración leucocitarin del intersticio: cambios degenera-

1093

ti vos de la musculatura estriada y necrosis de fibras musculares en los casos más severos, y fenómenos hemorragfparos de la piel, las mucosas y las serosas. Aunque pueden encontrarse leptospiras en el líquido cefalorraquídeo no producen cambios inflamatorios en esta fase de la enfermedad. En cambio, de manera tardía y coincidiendo con la aparición de anticuerpos y destrucción de leptospiras en los espacios subaracnoideos, se producen lesiones inflamatorias circunscriptas a Jns meninges y cambios en el LCR. · CUADRO CLÍNICO El perfodo de incubación es variable, siendo con mayor frecuencia de alrededor de lO días y con·esponde a la fase de multiplicación de las leptospiras. El per(odo septicémico se caracteriza por un comienzo brusco, con escalofríos importantes y seguido de alza térmica a niveles elevados. La temperatura se mantiene alta y continua durante los 5 a 7 días de esta fase de In enfermedad, acompañada por cefalea frontooccipital, astenia y mialgias importantes, en especial referidas a las extremidades inferiores. Durante esta fase septicémica pueden hacerse clínicamente evidentes el daño hepático, con ictericia y hepatomegalia discreta o. moderada; el compromiso renal, con albuminuria en Jos casos leves y que puede llegar hasta la insuficiencia· renal aguda con oligoanuria, retención nitrogenada y acidosis, y las alteraciones de tipo hemorragíparo, con epistaxis, hemorragias subconjuntivales y petequias en el tronco. Además de la hipertermia y la· taquicardia, la exploración física revela inyección conjuntiva! bilateral de grado moderado sin supuración. A veces hay exantemas fugaces de tipo maculopapuloso o eritematoso; por lo general se observan en el tronco. La esplenomegalia es excepcional y de escasa importancia. ' Por lo menos en In mitad de los casos se presenta un nuevo período sintomático siguiendo al septicémico. Después de 1 a 3 días de apirexia, se produce una nueva elevación de la temperatura de corta duración: de l a 2 días; coincidiendo con esta segunda alza ténnicu de la curva febril bifásica pueden hacerse presentes lus manifestaciones de un síndrome men(ngeo de evolución benigna, con alteraciones del LCR consistentes en pleocitosis de grado variable {25-900 células por 111111 3), con predominio linfociturio y aumento discreto de las proteínas (menos de 50 a ~00 mg/dL). Ln glucosa y los cloruros están normales. La segunda elevación de la temperatura y la inflamación meníngea se atribuyen a la destrucción de un gran número de leptospiras por acción de los anticuerpos. Por ello, se le ha llamado período inmune a esta segunda fase de la enfermedad. FORMAS CLÍNICAS Las modalidades clínicas que puede adoptar la infección leptospirósica son variadas. Se denominan inespedjicas aquellas formas en que no se demuestra localización visceral y cmTesponden a cuadros febriles de evolución corta y caracterizados por los ya relatados s(ntomas y signos generales de la infección. Cuando se evidencian localizaciones viscerales, la clasificación se hace según el órgano o sistema principalmente afectado. Las formas meníngeas son aquellas en que, además de las manifestaciones generales, aparecen evidencias de compromiso

1094

Enfermedades inl'ccciosns y pnrasilarlns

meníngeo como hecho destacado; esta forma se llama meningitis feptospirósica pura. Se considera como forma hepática de lcptospirosis a la hepatitis manifestada por In

presencia de ictericia. El compromiso del hígado puede asociarse con síntomas y signos que revelan la participación de otros parénquimas. En los niños. las formas clínicas más frecuentes son la inespec(jica y In meníngea. La llamada enfermedad de Wcil csi:Í constituida por un conjunto de síntomas y signos que rctlejun la localización múlliple del agente causal (hepatitis. daño renal. fenómenos hcmormgíparos y compromiso meníngeo). Sin embargo. según In opinión un¡ímine. el hallazgo en un enfermo de todo el complejo sint01mítico que cnracteriza a dicha enfermedad es un hecho poco frecuente. Si bien es cierto que la mayor parte de las infecciones producidas por las Jcptospirus determinan cuadros clínicos sin evidencia de localizuci6n, el daiio hepatoaTcnnl es más frecuente en In infección por L. imc•rrogans scrovar icwrohaemorrlwgiae y el daiio org¡lnico nuís frecuente producido en el curso de In infecci(~n por L. imerra¡:an.\' serovar pommw y ccmicola. es el meníngeo. Lns formas inl'specíficas de lcptospirosis pueden confundirse clínicamente con la triquinosis; las formas 11/C'IIÍIIgeas ¡mras con las meningitis por virus, y Iu heputitis leptospirósica con In de causa viral.

puras. habitualmente hay una cifra normal ele glóbulos blancos e incluso puede haber Ieucopenia. Cualquiera que sea la forma clínica, es frecuente que se produzca una elevación importante de la velocidad de sedimentación de los glóbulos rojos. con valores de 80 o 100 mm en una hora. En enfermos con hepatitis leptospirósica se encuentran aumentos discretos ele los niveles de transaminasas en el suero. En cambio. es frecuente un aumento muy significativo de la creatinl'osfoquinasa (CPK). EV.OLUClÓN Y PRONÓSTICO

El pronóstico es ·muy favorable y no hay letalidnd en aquellos casos sin síntomas de localización o si ésta es meníngea. En los enrcrmos que sufren compromiso hcpntorrcnal se hnn observado porcentajes variables de letnlidacl. Las complicaciones, por lo general tardías y de tipo ortalmológico. son raras. En general. In infección deja una inmunidad sólida puru el scrotipo infectante. pero un sujeto puede adquirir de nuevo In enfermedad con otras especies antigénicnmentc diferentes. Puede haber recaídas. las que aparecen en un tiempo variable después de haber terminudo el proceso inicial. TRATAMIENTO

LABORATORIO

Si bien el diagnóstico de la enfermedad puede plantearse con fundamentos clínicos y epidemiológicos. es necesaria su confinnación por exámenes específicos de laboratorio. Puede aislarse el agente causal, durante el período septicémico, mediante el henHlcultivo o el cultivo del LCR. Para los cultivos se utilizan medios adiciona~losfon suero calentado de conejo y peptona. Después de la primera semana de enfermedad, puede intentarse la inoculación de la orina del enfermo, previa alcaliniza. ción, en un animal susceptible. Los procedimientos que buscan el aislamiento de leptospiras causales son tediosos y de biljn sensibilidad. Por ello, se recurre por lo general a la demostración serológica de la infección. De los variados métodos serológicos empleados en la investigación de anticuerpos, los nuís usados están basados en pruebas de aglutinación, cuya lectura se realiza mediante microscopia en fondo oscuro. En estas reacciones, los antígenos son suspensiones de cultivos vivos o de cultivos muertos por la adición de formaldehfdo. Las pruebas de aglutinación con Ieptospiras vivas son muy sensibles y se caracterizan por sus muy altos títulos. La Leptospira biflexa serovar patoc comparte antígenos con un número importante de serotipos de L. interrogans de tal manera que se ha usado como antígeno en pruebas de tipo screening. En los últimos años se han ensayado pruebas de ELISA, que se han demostrado de alta sensibilidad y especificidad. Cualquiera que sea el procedimiento serológico usado, el diagnóstico se fundamenta en una adecuada interpretación cuantitativa de Jos resultados, valorando las variaciones en los títulos de anticuerpos en dos o más reacciones. Las formas clínicas con daño hcpalorrenal se acompañan por leucocitosis y son frecuentes los recuentos de glóbulos blancos de 15.000 o 30.000/mm3. En cambio, en las formas clínicas inespecíficas y en las meníngeas

En las formas meníngeas o inespecfficas, que evolucionan de modo espontáneo a la mejor(a, no se justifica el tratamiento antibiótico. En cambio, cuando hay evidencias de localización hepaton·enal debe usarse penicilina en dosis altas (6 millones/Uidfn} y por vín intravenosa, con lo cual se logra una significativa mejorfa. PREVENCIÓN

La infección natural está ampliamente difundida en una variedad de animales domésticos o de granja cuyo contacto con el ser humano es necesariamete frecuente. Por lo tanto, es recomendable evitare! baño en aguas estancadas o piscinas de dudosa higiene durante los meses calurosos y el contacto innecesario con animales, en especial los perros, las rutas, los ratones, los cerdos, los caballos y los vacunos. Se ha recomendado el uso de vacunas en aquellos individuos expuestos al riesgo de infec- . ción leptospirósica por razones profesionales.

CAPÍTULO 165

Sífilis NAPOLEÓN GONZÁLEZ-SALDAÑA PATRICIA SALTIGERAL SIMENTAL JUANA DEL CAI~MEN CHACÓN SÁNCIIEZ

INTRODUCCIÓN

La sítilis, llmnada también lúes. es una enfermedad infectocontagiosu de canícter venéreo producida por Tre· ¡m11ema palfil/um (TP). Es llli microorganismo en forma de espiral y móvil que mide alrededor de 0,2 ~lm de un· cho y de 5 u 15 ~un ele largo. Es muy poco resistente n las vnriaciones del medio umbicnte tules como desecación y tempcrutura: mucre rápidumcnte J'uern del organismo y puede infectar el material de uutopsiu duruntc 26 horns. Es afectado por la mayor(a de Jos untisépticos (el julu)n es un grun cspiroqueticidn). Da(hls estas caructerfsticus, es difícil concebir la posibilidad de contagio u tmvés de objetos conuuninados: por esto se acepta que en el 100% de los casos el mecanismo de contagio es directo. Desde el punto de vista inmunológico, el 7i·epmwma palliclum es capaz de inducia· la formación de anticuerpos específicos (trcponémicos) y no espedticos (rcaginns) detectables mediante diversas pruebas serológicas. La cnfermedud pr9duce refmctariedud n la sobreinfección; sin embargo, ·no deja inmunidad definitiva después de tratada, aun cuando serológicamcnte puede detectarse la presencia de anticuerpos. A pnrtir del advenimiento de los antimicrobinnos y su aplicación en el tra~1miento de las enfermedades venéreas, se registró un amportante descenso en las tasas de morbimortnlidad que hizo concebir la esperanza de controlar o incluso de erradicar la sffilis. Sin embargo, n mediados de 1950, en muchos países se empezó a registrar un número cada vez mayor de casos. Este incremento tiene causas múltiples; entre otras, la industrialización, la concentración de la población y la difusión de métodos anticonceptivos, lo cual ha conducido a un importante incremento de la promiscuidad, creando además en In población un clima de mayor tolerancia hacia las relaciones sexuales y una mayor oportúnidad y precocidad en su comienzo. Este fenómeno cultural y sociológico, que también afecta a los adolescentes, hace indispensable que sea útil y necesario tratar esta enfermedad en un texto de pediatrfu.

BlllLIOGRAFÍA

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cida en la edad pedhítricn es lu congénita, cerca de una 1ercera parte es adquirida, y casi siempre es el resultado de abuso sexual. Cundro clínico Se caracteriza por presentar cuatro pcrfodos sucesivos en su evolución: primnrio, sccundario.latcntc y terciario. Sífilis primaritl

Esta etupa se cnmctcrizn por la aparición del chancro sifilítico, que constituye la lesión típica primaria que se desarrolla en el sitio de inoculación, después de un período variable de incubación de 1On 90 dfus (promedio 21 ). La localización más frecuente del chancro es en los genitulcs externos o en la región perineal o pubiana, aunque puede ocurrir en cualquier parte del cuerpo (boca, labios. lengua, conducto anal, etc.) y se ncompuña de linfadenopatía regional. Clínicamente se caracteriza por erosión mucosa o cutánea casi siempre superficial, con bordes indurados, indolora y con secreción serosa. La lesión suele ser única; sin embargo, suelen describirse casos de multiplicidad. El chancro que no recibe tratamiento desaparece en 4 a 6 semanas como promedio y, por lo general, cicatriza dejando una pequeña escura atrófica, pero In enfermedad sigue su evoluctón hacia la etapa siguiente. El compromiso ganglionar se caracteriza por aumento de tamaño y consistencia; son ganglios firmes, móviles, no dolorosos, redondos y habitualmente, la adenopatía es unilateral; en ocasiones es bilateral y puede persistir durante meses. La sífilis primaria está acompañada algunas veces por s(ntomas generales que pueden enmascarar el cuadro. El diagnóstico en este período se basa en el examen clínico, los antecedentes y la investigación del treponema mediante ultramicroscopia, ya que en esta etapa la serología puede no ser reactiva (los estudios serológicos tienen valor diagnóstico lO dfas después de su evolución).

CURSO Y CLASIFICACIÓN Sífilis secu11daria ..

La sífilis se clasifica en adquirida y congénita. La pri. mera se transmite durante la vida extrauterina casi siempre por contacto sexual, y la segunda se adquiere in utero, transmitida de la madre al feto. Ambas se subdividen en reciente y tardfa según el tiempo.de evolución, y cada una de ellas púede ser sintomática o latente, según haya manifestaciones clínicns de la enfermedad o no. SÍFILIS ADQUIRIDA

La sffilis adquirida en ·la infancia sigue un curso similar a la de los adultos. Aun cuando la forma más recono-

Las manifestaciones clínicas de este período se inician alrededor de 45 días después de aparecido el chancro. Corresponden a Jos efectos de la parasitemia. Tiene una duración aproximada de 4 a 6 semanas, siendo múltiples las manifestaciones clínicas; sin embargo, predominan las lesiones mucocutáneas y In linfadenopatfu ge.neralizada. Las primeras pueden tener diferentes aspectos: erilematomaculosns (roséola), pnpuloeseamosas, pupuloerosivns (sifílide) y erosivas (placas mucosas). Estas últimas se localizan a nivel de Jos pilares del paladar y en el velo del paladar blando y se acompañan de disfagia y disfonfa. Las lesiones son bilaterales y simétricas y rara vez

¡Sífilis

1096

Enfermedades Infecciosos y pornsllnrlns

producen J?rurito. Otra manifestación es la alopecia en placas deb1do al compromiso de los folfculos. Los s(ntomas generales como fiebre, pérdida de peso, anorexia malestar son ~o~unes en este estadio, as( como cefalea~ ~atos de menmgtsmo; pero In meningitis aguda sólo ocuIre en el 2 al 5% de las pacientes. La mayoría de las ve?es sólo_ está detectada por proteinorrnquia y pleocitosis mespec1fic~ de! .ICq~ido. cefalorrnqufdeo. También se puede ve~ 1cter1cta stfilfttca, osteoperiostitis (principal'!lente a mvel de los huesos largos), nefropatfa, iridociclitts,etc. . Los exámenes serológicos (VDRL) son siempre positivos,~ con mayor razón los reali~ados con antígeno trefo~émico. Pue~e demostrarse T. pallidúm en cualquier 7sión secundart.a, cutánea o mucosa, pero con más facilidad en ~na lesión húmeda, por lo que si no se demuestra 1~ esptr?queta en lesiones sospechosas, no se excluye el dmgnóshco de sífilis secundaria.

S(jilis late11te P?r definición, esta forma no· produce manifestaciones clímcns.y sólo P.u.ede ser diagnosticada mediante pruebas se';"Qiógicas postttvas. Todos los casos no tratados de sífihs son latentes en algún momento durante In evolución . de In enferme?nd, Y. en ocasiones pueden ser Intentes durant.e toda la mfe~tón. Hasta hace poco se sabfa que el pnctente c
10~

1

(~rticulnción

de Charco!]) .y ulceras perforantes de los p1es. El LCR ~~anormal en el90% de los casos y la serolo~ra. es pos1t1vn en el 75% de ellos. ~~~hs ~nrdl~vnscular. Los signos principales son insuf1c1encrn ~~rtrca o aneurisma de aortn torácica· la sero' logfu es positrva. Gomas sifilíticos. Son lesiones granulomatosas, inespecffi.c~c; Y por lo general únicas (pueden ser mtíltiples). Los SitiOs. afectados con más frecuencia son Ja piel, la boca, la larmge •. el h!~ndo y el sistema esquelético, aun cuando cualqmer teJido puede estar afectado. Tanto los gomas como las sifílides terciarias corresponden a _una respuesta imnunológica entre el organismo Y las toxmas treponémicas. No existe participación del treponema, por lo tanto las lesiones no son contagiosas. SÍFILIS CONGÉNITA Es la infección prodt;~ida por Treponema pa/lidum que ocurre en el producto :de la concepción de una mujer que sufre lúes. Origina la muerte fetal, el aborto, el parto prematuro o bien de término, pero In criatura fallece a las po.cas horas,. Si sobrevive, puede hacerlo con manif:stacmnes flondas de Ja enfermedad o bien puede ser un mño sano Y normal. Lo anterior depende de la época del e!11barazo en que la madre adquiere y transmite In infeccrón. La i.ncidencin de esta entidad está determinada de manera d1recta p~r la frecuencia de sífilis en la mujer embarazad~ y constrtuye una causa de muerte fetal o perinatnl en ~~ ~0% de los niños afectados. Ha tenido importantes vanac101~es en cuanto a su frecuencia a través de los a~os. AIIgu~l que ~~~ffilis adquirida, la congénita se claSifica en r~c1ente (mnos de Oa 2 años) y tardía (niños de 2 o más anos).

Sífilis terciaria

Sífilis congénita reciente

Todas las manifestaciones de sífilis tardía son fas de u,n,a enf:rmednd vascular y son consecuencia de endarter~tls obhtera!1t~ de m1e~iolns ~erminnles y pequeñas m1enas, deter!l~m.mdo le~JOnes mllamatorias y necróticns. La cxcep~1011 la conslltuye el goma, que probablemente es ~n fenomeno de hipersensibilidad. Los niños pueden des.tr~ollar fof!ll!lS tardías de sflilis. A continuación se descnben !os. t1pos más comunes de sffilis tnrdfa. ..Ncuros1fihs. P~ede se~ asintomática o sintomática: La pu.rnem sólo se dmgnost1cn mcdiaute un examen de rrqu!do cefa!orraquídeo ~normal (pleocitosis, proteinoiTaqum Y seiologfa reactiva). Ln neurosífilis sintomática (8%), s~ presenta como sífilis meningovascular o sífilis pare.nquunatosa; puede haber formas mixtas. Debe investigarse en. sífilis ~e mtís de un año de duración. Neuros(fills !"enmgol'ascular. Se observan signos y síntomas ?efimdos del SNC: paresia general que afecta In mem?n~, In perso!mlidad y el afecto, hipen·eflexin osteotendmosa. nlt~rac10nes oculares (pupila de Argyll Robert~on), nltemcrones del sensorio (alucinaciones etc ) y ' · delmtelec.to .
Las manifestaciones clínicas incluyen manifestaciones mu.cocutáneas, viscerales, linfadenopatfa generalizada y lesmnes óseas, del sistema nervioso central, hematológicas, renales, entre otras. Las manifestaciones llll!coclllcíneas ocurren en el 15 al 60% de los casos, depenchendo de la serie comunicada y se presentan com~ erupción m~culopnpular, más comúnmente en las porc1ones postenores del cuerpo. El pénfigo palmoplantnr, caracterizado por una erupción vesiculolobulosa, nfecta con preferencia las palmas y fas plantas. Sobre áreas. mucosas suelen aparecer placas muy infectantes Y ~n. ~tgno temprano y frecuente de la lúes neonatal es la ru~rus, qu.e puede observarse desde la primera semana de v1dn; a veces constituye el único síntoma de la enfermedad. ~uede ser sanguinolenta o francamente purulenta; tamb1én pueden presentarse fisuras anales 0 . bucales. . Las manifesradones t•iscem/es son: de manera esencmlln hepatomegalia, que se presenta hasta en el 29% de los caso~;. la esplenomegalia y con menos frecuencia la neumomt1s y las alteraciones renales . Ln linfadeuopatfa generalizada se presentan casi en el 50% de los casos; el tamaño de los ganglios por lo general no exc~de de 1 cm, son duros y no dolorosos. L~s /esmnes císe:ts, si se presentan, orientan el diagnóstiCO. E~ u~a serre de 100 casos en el Instituto Nacional de Pedmtnn ele México, se encontraron en el 82% de

debe considerar que el hallazgo del T. pallidum conflrm.il' el diagnóstico, pero su ausencia no lo descarta. Puede ser negativo en presencia de sífilis si el paciente ha recibido tratamiento general o local, si la lesión es de sífilis tardía o si ha transcurrido demasiado tiempo desde que apareció In lesión. La prim:ipal indicación de este examen es el diagnóstico de sífilis primaria, en el que los exámenes serológicos son de poca utilidad. La histopatología con tinciones especiales no tienen utilidad práctica y so emplea cuando es necesario aclarar la etiología de una adenopatía. El diagnóstico sero/6gico de sífilis emplea dos tipos generales de pruebas, dado que la infección sifilítica produce dos tipos de anticuerpos: a) reagínicos (no específi,· · cos) y b) antitreponémicos (específicos). Los anticuerpos reagínicos no específicos que se producen son principalmente de la clase IgG e lgM y están dirigidos contra un antígeno lipoide producido por la interacción de T. pallidum con los tejidos del huésped infectado; para su detección actual se utilizan antígenos de cardiolipina colesterol-lecitina purificados. Las pruebas reagínicas más utilizadas son: de floculación (VDRL). de Sífilis congénita tardía fijación de complemento (KOLMER) y de aglutinación (RPR, reacción rápida de rengina en plasma). Las principales manifestaciones están dadas por los VDRL (venereal discase research /aboratory). Es la llamados estigmas o secuelas. Las lesiones más frecuenprueba más utilizada y puede leerse de m.anera cualitatites incluyen afección de los dientes, los huesos, las artiva o cuantitativa. El examen de VDRL se informa como culaciones, los ojos, los oídos, la nariz, la cara, la piel y reactivo si al confrontar suero del paciente con antígeno VDRL se produce floculación visible en el microscopio. elSNC. Thomas clasificó In sífilis congénita tardfa en dos caEn In sífilis primaria suelen observarse títulos de 1:8 o . tegoríns. Dentro de la primera se encuentran los dientes mayores, en tanto que en In sífilis secundaria suelen alde Hutchinson, los molares de Moon o de Fournier, las canzar valores de 1:32 o mayores. Cuando el tftulo es posecuelas de la rinitis sifilftica (maxilares cortos, frente sitivo, es conveniente obtener una segunda muestra para olímpica y nariz en silla de montar), secuelas de la reacobservar títulos ascendentes que indican infección actición periósticn generalizada (tibias en sable, etc.), maniva. Una cafdn persistente de los mismos denota et1cacia festaciones neurológicas que pueden condicionar crisis en el tratamiento. convulsivas, hidrocefalia, retardo mental y parálisis de RPR. Es similar al VDRL; en cuanto al anticuerpo pares craneanos. que detecta, utiliza un sistema de estuche desechable en En la segunda categoría se incluye In queratitis interstmjeta. Es cualitativo y no cuantitativo, por lo que es útil ticial, que consiste en inflamación cornenna grave, que sólo como examen de pesquisa y apoyo al diagnóstico, puede durar semanas o meses y se manifiesta por fotofopero no sirve para evaluación del tratamiento. bia, dol~r. epifora y visión borrosa. Tiene carácter recidiLas pruebas no treponémicas no son específicas pam vante y puede llevar a la ceguera; ésta se puede prevenir sífilis y pueden ser reactivas en enfermedades hcp¡íticns si se administra tratamiento antes de los 3 meses de edad. (cirrosis, insuficiencia hepática), colngcnopatías -en esSordera nerviosa. Se presenta aproximadamente en el pecial lupus-, ncoplasmas,lcpm, infecciones bacterianas 3% de los pacientes; al principio es unilateral y después agudas, embarazo, mononuclcosis infecciosa, cte. Cuanbilateral. Aparece por lo general en la primera década de do el VDRL produce falsos positivos, por lo general es n títulos bajos: no nuís de 1:8, aunque esta regla no es fijn. vida. Arliculaciones de C/uuon. A11ritis indolora que afecta Por este motivo, el VDRL debe ser analizado teniendo en las rodillas; rara vez otras articulaciones. La radiografía cuanta antecedentes epidemiológicos y datos clfnicos suno muestra alteración ósea y el examen citoqufmico de gestivos. líquido sinovial muestra escasa elevación de células, con Los anticuerpos antitreponémicos específicos que se predominio de mononuclenres y reacciones serológicas empleiln por lo general son FTA-ABS, TPI, TPHA y positivas. MHA TPO. FTA-ABS (absorción de anticuerpos fluorescentes). Detecta anticuerpos específicos de TP, utilizando LABORATORIO como.nnt(geno TP liofilizados. Es muy sensible y específico; se usa para confirmar pruebas no treponémicns Adermís de los antecedentes epidemiológicos y datos positivas en etapas tardías de la sífilis, y no es útil en la clínicos, el diagnóstico de sífilis se basa en diferentes pesquisa ni en la evaluación terapéutica. Su positividnd exámenes; entre ellos, los mérodos directos que hacen el .. indica que hay sífilis o que la hubo. diagnóstico de certeza y se basan en In visualización del TPI (inmovilización de T. pa/lidum). En la actualiT. pa/lidum. La técnica empleada es: la visualización dad sólo se utiliza en investigación. Cuando el sucr9 que del T. pa/lidum mediante In técnica del cm'npo oscuro lllicontiene anticuerpos específicos se combina con T. pa/lílizando un microscopio con contraste de fase. El examen dum y complemento, T. pallidum se inmoviliza. es útil durante la sífilis primaria, secundaria (condiloma . TPHA. Consiste en In hemnglutinnción de anticuerpos latae) y congénita temprana, en las que pueden tomarse treponémicos. muestras de lesiones frescas. Para su interpretación se

los casos, predominando la osteocondritis y la periostitis, siendo los huesos largos y las costillas los más afectados. Además, pueden presentarse manifestaciones diversas, tales como alteración del sistema nervioso central encontníndose perturbaciones en el análisis citoqufmico del líquido cefalorraquídeo (pleocitosis menor de 500 células y proteínas elevadas hasta en un 60% de los casos). Otras formas de afección del SNC son In leptomeningitis aguda sifilítica y In sífilis meningovnscular crónica. Alteraciones hematológicas como anemia y trombocitopenin se presentan hasta en el 90 y e140% de los casos, respectivamente. Dentro de las manifestaciones renales, la más sobresaliente es el síndrome nefrótico, que suele presentarse entre los 2 y 3 meses de edad y a veces constituye Ja única manifestación de In sífilis congénita. Otras alteraciones menos frecuentes son: coriorretinitis, uveítis, glaucoma, chancros palpebrnles y retraso en el desarrollo intrauterino con fascies de anciano (piel seca y marchita).

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Enfcl'mcdndcs lnfccciosns y ¡m•·nsilnrias

MHA-TPO (microhemaglutinación de T. pal/idum). Esta prueba es utilizada como antígeno: eritrocitos de carnero sensibilizados con antígeno de TP. Estos eritrocitos aglutinan al contacto con suero de pacientes con anticuerpos anti-TP. Es tan sensible y específico como el FTA-ABS y es útil en la detección de sífilis latente y en el diagnóstico diferencial de fulsos positivos de RPR o VDRL. El diagnóstico de la sífilis congénila se debe sospechar en todo nconato cuya mudre sufrió síl'ilis durante la gcstadón y no recibió tratamiento o éste fue inadecuado. En el recién nacido con sítilis sintonuítica reciente. el diagnóstico se realiza mediante visualización directa del treponema en campo oscuro, o bien mediante VDRL cuantitativo. Una prueba útil en caso de falsos positivos es la de absmción de anticuerpos treponémicos fluorescentes (FJ'A-ABS) modificada. empleando fluoresccína marcada anti-lgM que revela anticuerpos lgM antitrcponémicos (FT A-ABS lgM). que no atmvicsan la burrern placentaria y por lo tanto. son indicutivos de infección del producto in utero, aunque cuando el feto se infecta de un modo tardío en el embarazo puede ser ncgativu. ~ Se encuentran en experimentación
TRATAMIENTO La penicilina G es la droga de elección para el tratamiento de la sífilis en cualquier estadio, ya que el T .. pallidum sigue siendo susceptible. Las recomendaciones y la duración de la terapia dependen del estadio de la enfermedad y de sus manifestaciones clínicas. Sífilis congénita La dosis recomendada de penicilina G sódica cdstalina es de 150.000 U/kg/día por vía intravenosa durante 10 a 14 días. Durante la primera semana de vida, la penicilina G se puede aplicar cada 8 a 12 horas, y luego cada 4 a 6 horas. Si se interrumpe el esquema durante más de un día debe reiniciarse. No se recomienda el uso de penicilina procaínica dado que no alcanza en el Ifquido cefalorraquídeo las concentraciones mínimas inhibitorias que requiere el T. pallidum. Los niños asintomáticos nacidos de madres con adecuado tratamiento con penicilina durante el embarazo y con disminución 4 veces de los títulos de VDRL tienen mínimo riesgo de contraer sífilis congénita; sin embargo, estos niños deben ser examinados de manera cuidadosa, en forma mensual y hasta que las pruebas serológicas no treponémicas sean negativas. El seguimiento es esencial. En los lactantes que recibieron tratamiento, los títulos de anticuerpos no trepanémicos deben declinar y desaparecer a los 6 meses. Las pruebas treponémicas son positivas durante toda la vida y por lo tanto, no se deben utilizar para evaluar la respuesta clínica. Los niños con VDRL positivo o pleocitosis en el líquido cefalorraquídeo, deben controlarse cada 6 meses, y el VPRL debe ser negativo si continúa siendo reactivo, os? el recuento celular es anormal después

Micosis su¡¡crlicinlcs

de 2 años se repite el tratamiento. Los neonatos scropositivos asintomáticos y sintomáticos se deben evaluar a los 1, 2, 3. 6 y 12 meses de vida. Asimismo. se deben realizar pruebus serológicas a los 3 meses y si es reactivo, se deben repetir a los 6 y los 12 meses. En ausencia de infección los títulos de anticuerpos deben disminuir y desaparecer entre los 6 y los 12 meses. En nilios que tienen manifestaciones clínicas de sífilis congénita después del mes de vida, deben recibir tratamiento con penicilina G cristalina en dosis de 200.000 a 300.000 U/kg/día por vía intravenosa (intervalos cada 6 homs) durante 10-14 díus. Si el paciente es mayor de 30 días y tiene manifestaciones clínicas de enfermedad mínimas (examen de líquido cefalorraquídeo norm.al y VDRL negativo en LCR). algunos autores consideran que puede ser suficiente un trutamiento con 3 dosis de penicilina G bcnzatínica a razón de 50.000 Ulkg por vía intrumuscular.

Tratamiento en la embarazada Independientemente del mes de gestación. debe recibir tratamiento con penicilina de acuerdo con las dosis recomendadas para adultos. Para pacientes alérgicas a In penicilina no existen otrus uhcrnntivus. yn que no se hu probado que el tratumiento con critromicinu pueda ser útil pam el feto: asimismo tus tetraciclinns no se recomiendan por sus efectos teratogénicos. Se debe intentar In desensibilización. Retratamiento Se recomienda si: a) persisten o recutTen síntomas o signos de sífilis: b) existe un incremento de cuatro veces en los títulos de una pruebu no treponémica, y e) existe un título alto en pruebas no treponémicas que turda en disminuir cuatro veces en el plazo de un año.

Adultos

Seguimiento Sífilis temprana (primaria, secundaria y latente de me1ws de zm mio de duración)

El tratamiento se realiza con penicilina G benzatfnica en dosis de 50.000 U/kg sin exceder los 2.4 millones de unidades. En pacientes alérgicos a la penicilina la única alternativa eficaz probada son: tetraciclina en dosis de 500 mg cada 6 horas o doxiciclina. 100 mg cada 12 horas durante 2 semanas. Aún no se ha comprobado la eficacia de otros· antibióticos como la eritromicina o la ceftriaxona.

Embarazada: mensualmente durante el embarazo. Sífilis congénita: l. 2, 3, 6 y 12 meses. Sífilis temprana: 3, 6 y 12 meses. S ílilis de más de un año de duración: 3, 6, 12 y 24 meses. Neurosffilis: 6, 12, 18 y 24 meses.

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Las madres de niños con sífilis congénita deben ser evaluadas pura HIV. nsf como todos los contactos sexuales recientes de las personas con sílil.is adquirida. Los pacientes con HIV y sífilis deben tener un seguimiento especial. ya que tienen mnyor riesgo de ncurosífilis. IUilLIOGRAI•ÍA Chacón SJC. Curia LJJ. Gucrrcro de h1 CG, Chncón CE. Sffills congénita: 20 nilos de c:-;.pcricncia en cllnslillllo Nacional de Pcdintrftl (INP). Abstrucl. Congreso Conmemorativo del XXV Anivcrsnrio del Instituto Nm:ionul de Pcdintrru. Actu Pcd Mcx. 1995; 16(6):247. Collins BM. Dnjnni AS. Resurgimiento de In sflilis congénita. Clin. Pcd Norte Am. 1992; 21-33. Corren GA. Congcnitnl Syphilis: Evnluution, diugnosis nnd trcutmcm. Scminurs in Pcdinlr lnfcct Dis 1994; 5( 1):30-34. Gonz¡íJcz SN, Sultigcral SP. Tundes TA y col. Sífilis, en Gonz¡íJcs SN, Tomlcs TA. Gómcz BD.Inli:ctologfn Clfnicn Pcid¡ítricu, s• cd .. Mlixico, Trillus 1993; 2119-J 14. Huntcr FE. Fm~hy EC. Sodium dcsucychulntc·cxtmct<:d tn:puncnml nntigcn in 1111 enzymc-linkcd inununusorbent ussa} test for syphilis. J Clin Micruhiul, 19112: 16:483. Schcck DN. Huok EW. Ncurosyphllis. Jnfcct Dis Clin North Am. I'JlJ4; 1!(-1):7CliJ-79S. Shypilis. en J{cpurtuf thc Cummillec un lnfcctiuus Discnscs. Amcricnn Acndcmic uf l'cdintrics. Red l.luok J91J4; 445-4.55. Stull BJ. Congcnitnl syphilis: cv¡¡Junlionnild mnnngcmcnt of llcunntcs born t_o mothers with n:nctivc scrologic tests fur syphilis. Pcdintr lnfcc D1s J. 1994: t3:!!45-853.

~.

Sífilis tardía (más de zm mio de duración excepto lleurosifilis)

Infecciones_por hongos

Se trata con penicilina G benzatfnica en dosis de 50.000 U/kg por vía intramuscular y por semana (no exceder los 2,4 millones de unidades) durante 3 semanas consecutivas. En pacientes alérgicos a la penicilina: tetraciclina, 500 mg cada 6 horas o doxiciclina, 100 mg cada 12 horas durante 4 semanas, sólo si se ha excluido en forma adecuada con el examen del LCR, la presencia de neurosffilis.

Micosis superficiales

Neurosífilis

CANDIDIASIS

Adultos

Los hongos del género Carzdida se instalan en las mucosas del tubo digestivo y en la piel precozmente después del nacimiento. Se ha podido comprobar que la aparición de candidiasis bucofaríngea es más frecuente en los neonatos nacidos de parto nórmal que en aquellos que nacieron por cesárea. Este hallazgo demuestra la importancia de In vagina materna como fuente de infección. La relativa quietud de la boca en los neonatos, que sólo ingieren líquidos, así como la inmadurez de su sistema inmunitario, hacen que la presentación de candidiasis bucofaríngea sea extremadamente común en los primeros 3 meses de la vida, aun en niños eutróficos y sin causas aparentes de déficit de la inmunidad. La aparición de esta infección después de los 6 o 7 meses suele estar vinculada con factores predisponen tes bien conocidos, similares a los que condicionan su presentación en los adultos, uso de antibióticos antibacterianos de am-

Penicilina G sódica cristalina, 12 a 24 millones de unidades diarias (2 a 4 millones de unidades cada 4 horas), por vfa intravenosa durante 14 dfas. Se recomienda continuar penicilina G benzatínica, 2.4 millones de unidades por vía intramuscular, por semana y durante 3 semanas. Niiios

Penicilina G sódica cristalina, 200 a 300.000 Ulkg/día (50.000 Ulkg cada 4 a 6 horas) durante 14 días, sin exceder la dosis del adulto; se recomienda continuar con penicilina benzatfnica, 50.000 Ulkg/dosis por semana durante 3 semanas.

CAPÍTULO 166

RICARDO NEGRONI

plio espectro, corticosteroides, drogas citostáticas o inmunosupresoras y enfermedades que cursen con déficit de la inmunidad mediada por células como desnutrición crónica, lupus eritematoso sistémico, Ieucemias, linfamas, sarcoidosis, etc. Las enfermedades metabólicas, particularmente la diabetes, son factores predisponentes importantes. Clínicamente adopta la forma scudomembranosa. El paciente neonato tiene problemas de succión y sialorrea, la mucosa bucal se presenta eritematosa y cubierta por seudomembranas blanquecinas como leche cuajada. Estas forinaciones son removidas fácilmente con el bajalenguas sin provocar hemorragia. En las comisuras labiales ocasiona la aparición de boqueras, con eritema, descamación y fisuras. Raras veces se observan pápulas rojizas, con vesículas o escamas, que corresponden a lesiones cutáneas satélites que rodean a la cavidad bucal. La duración de esta infección es variable y depende de los mecanismos defensivos del huésped. Cuando se ero-

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Enfermedades lnfccciosns y pnrnsltnrlns

nifica provoca macroglosia, lengua escrotal, con fisuras El tratamiento de esta dermatitis debe hacerse mediane impresiones dentarias (candidiasis hipe11rófica). te el cambio más frecuente de los pañales o simplemenEl diagnóstico c)(nico es presuntivo y debe confirmarte prescindí¡· de ellos por 3 o 4 dfas. La medicación local se siempre con el estudio micológico. Parn ello se recoconsistirá inicialmente en baños con borato de sodio al ge material con hisopo estéril tomando una seuclomem1% y la aplicación de polvos con algún compuesto azóbrana. El examen microscópico directo de ésta, muestro lico como miconazol, cotrimazol, econazol, ketoconazol, células epiteliales planas, leucocitos, bacterias de la boca etc. Una vez superada la fase aguda, se podrán aplicar junto a seudohifas y blastoconidias de Gandida. Estos cremas con azólicos o nistatina, asociadas a antimicroelementos pueden ser visualizados tanto en preparaciobianos y corticosteroides. nes frescas; entre portaobjetos y cubreobjetos con soluLa candidiasis vaginal es muy poco frecuente antes de ción salina isotónica estéril, como en extendidos teñidos la pubertad; después de ella su incidencia aumenta con flOr las técnicas de Gram o Giemsa. La obtención de culJos años hasta alcanzar el máximo entre los 20 y 35 años. tivos tiene menor importancia diagnóstica, pero permite Por lo tanto pueden observa¡·se casos en la adolescencia. confirmar los hallazgos del examen microscópico e idenProduce prurito vulvar, ardor y, a veces, polaquiuria. La tificar a la especie de Gandida que causa la infección. mucosa está congestiva, el flujo vaginal se incrementa y En los últimos años se han comprobado dos hechos se observan seudomembranas blanquecinas semejantes a que han jerarquizado In identificación de las especies y las de la mucosa bucal. El diagnóstico se confirma por el subespecies de este género. La aparición de microepidehallazgo de seudohifas y blastoconidins en el examen mimias en salas de internación de neonatos, con caracteríscroscópico directo del material obtenido con hisopo del ticas de infección nosocomial, y la cronificación de la fondo de saco vaginal. candidiasis orofnrfngea en niños infectados por el HIV. El tratamiento se lleva a cabo mediante la aplicación La especie más frecuentemente aislada es C. albicans, de óvulos o tabletas vaginales con nistatina o compuesseguid!! por C. tropicalis. Con mucha menos asiduidad se tos azólicos. También puede optarse por el empleo de cultivan C. glabrata y C. krusei que suelen ser resistenmedicación sistémica como monodosis de 150 mg de flutes a los compuestos azólicos, en especial al fluconazol. conazol, o 2 dosis diarias de 200 mg de itraconazol, o 5 El tratamiento más empleado es la suspensión oral pedosis diarias de 400 mg de ketoconazol. diátricn de nistntina, que contiene 100.000 U/mL. Su Menos común que las lesiones precedentes son las efecto es tópico, dado que no se absorbe en el"tubo digesonicodistrofias producidas por hongos del género Ganditivo y carece, por lo tanto, de efectos colaterales. Se utida en las uñas de las manos. Éstas se caracterizan por lizan también compuestos azólicos como la suspensión presentar paquioniquia con hiperqueratosis subungular e oral de ketoconazol o de fluconazol. Ambos medicameninflamación del reborde periungular. Ataca por Jo común tos poseen acción tópica y sistémica y suelen indicarse a a aquellos dedos que el niño succiona. Como en las cnnrazón de 3 a 6 mg/kg/dfn, en una sola toma. didinsis superficiales precedentes el diagnóstico se conLa candidiasis bucal puede extenderse a todo el tubo . firma por el hallazgo de seudohifas y blastoconidins en el digestivo, esto tiene traducción ctrnicn en los niños graexamen microscópico directo, del material obtenido por vemente desnutridos o inmunocomprometidos. Se han raspado de las uñas. .;· comprobado esofagitis, gastritis y enteritis por C'mdida. Si bien el compromiso gastrointestinal es habitualmente superficial, las gastroenteritis graves del paciente inmuPITIRIASIS VERSICOLOR nocomprometido pueden conducir a In ulceración de la mucosa, la perforación intestinal y In peritonitis. En los Esta afección es producida por una levadura lipofílica niños pequeños o desnutridos que reciben tratamientos y pleomorfa llamada Malassezia fwfur. Este mi.croorgacon untibióticos, In cnndidiasis digestiva suele ser causa nismo representa la forma micelinl y levaduriforme de un de diarrea, vómitos, fiebre y prurito anal. hongo snprobio habitual ele In piel sebon·eica denominado En lós lactantes, In dermatitis del pañal es una afecPiryrospnmm ovale. La presentación de la fase filamención extremadamente frecuente. Se trata en ¡·calidad de tosa, y con ella de la pitiriasis versicolor, está condicionaun proceso multifactorial en el cjue intervienen una derda por la composición química del sebo cutáneo y,en parmatitis de contacto producida por el amoníaco urinnrio, ticular, por la presencia de ácido oleico. Esta afección cula macer-ación de In piel por el calor y la humedad y In tánea es más· frecuente en la adolescencia y la juventud. presencia de microorganismos de las heces como CalldiSu presentación en In infancia es esporádica y adopta en da, E11terococcus faectllis y enterobacterius. Desde el los nifios una distribución diferente. La mayor parte de las punto de visto cUnico las lesiones iniciales son pápulns lesiones se observan en la frente y otras partes de la cara; eritema tosas que presentan una vesfcula en su vértice, ésel tronco y la raíz de las extremidades suelen estar respeta se rorilpe, se seca y deja un collar escamoso desprentadas. Por lo común el mímero de lesiones es reducido, dido. Por connuencia de estas pñpulas se forman placas aparecen como manchas hipocrómicns y ligeramente dcseritemato-ves(culo-papulosns que suelen abarcar toda In camativas. El diagnóstico diferencial debe hacerse con zona del pañal y, a veces, exceden sus límites con ptipulos eccemñtides acromiantes y con el dartros volante. amlas satélites en la vecindad. bos muy frecuentes en Jos primeros JO años de vida. . El diagnóstico diferencial hay que hacerlo con la derEl diagnóstico se lleva n cabo por el examen microsmatitis sebon'Cica del lactante y la psoriasis del pnñnl. cópico de escamas obtenidas con una cinta engomada El examen mico lógico de escamas, mediante su obsertransparente. Dicha cinta se aplica por su cara engomada vnción entre portaobjetos y cubreobjetos con KOH al sobre un portaobjetos y se introduce entre ambos, por ca40%, permite la comprobnción de seudohifas y blnstocopilaridad, una gota de KOH al 40% mezclado en partes nidias. El cultivo de muestras obtenidos ·con hisopos, en iguales con tinta azul-negra indeleble. El examen con medios de cultivo con antibióticos antibacte1ianos, per400 aumentos permite observar la presencia de conglomite el aislamiento de microorganismos del género memdos de elementos levaduriformes, globulosos y broCandicla. tan tes, alternando con hifns cortas y no ramit1cadns.

Micosis sup~rficialcs

El tratamiento se lleva a cabo con antifúngi~os de uso . tópico. En general se utilizan compuestos azóhcos, co~o el ketoconazol, en forma de champú o cremas. :rambtén se utilizan la cinc piritiona y el sulfuro de selemo. DERMATOFICIAS

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depilación manual y Jos tratamientos queratolíticos y.decostrantes, son útiles y reducen el tiempo de la medrcación sistemática. · ·~ El M. canis suele atacar la piel, tanto del mn? ~omo de los adultos. Las lesiones son habitualmente mult!¡~les, en forma de placas de unos pocos c~ntímetros, de clrametro, de bordes bien definidos, con entema, ,vesrculas Y escamas. Estas lesiones elementales son mas marcadas en la periferia, en tanto que el centro de lns pla~as presenta un color pardo claro y descama poco. Las Ies!ones de ~ayor tamaño exhiben dos o más arcos concéntncos de en tema, pápulas, vesículas y escamas. . · . , . La microsporia cutánea responde b1en a los ant.rfungrcos de uso tópico tales como los compuestos azóhcos, la ciclopiroxolamina, la terbinafina y el amorolfino. . En América Latina las tiñas tricofíticas son habitualmente debidas a Trichophyton ronsurans. Son mucho menos frecuentes que las microspóricas. Atacan .en forma difusa todo el cuero cabelludo, los pelos sanos se mezclan con los cabellos enfermos, las. placas son nu'?~­ rosas y de pocos milímetros de extens16n y la superf1c1e de la piel se presenta descamativa. Los pelos atacados emergen del osteum folicular como puntos negros . El proceso es totalmente asintomático y puede c~:mfund1rse con una dermatitis seborreica. Sólo In presencia de pelos cortados a ras del folículo, con el ~lásic_o. ~specto de puntos negros permite sospechar el dmgnost1co. En el e~amen microscópico con KOH al 40% el examen mico lógico confirma la presunción clínica:. l<;>s pelos afectados presentan densas cadenas de artrocomdms ~en­ tro del tallo del pelo (hwasión ~ndot~rix). Los cultJ~os en medios de Saboumud y Iact~Ime! •. mcubados a 28 e, exhiben el crecimiento de colomas t1p1cas después de 2 o 3 semanas. La tiña tricofítica se trasmite de persona a person.a ocasionada por un dermatofito antropófilo. Debe ~xarm­ narse todo el grupo familiar de cada enfe~mo. El examen con luz de Wood no muestra fluorescencia. Esta tiña responde a In griseofulvina por vía oral en igual dosis que In de las tiñas microspóric~s. ~omo ~!ter­ nativa usar itraconazol 2 mg/kg/dín o terbrnafma en rgual 1¡ dosis. 1· Las otras dermatoficias, comunes en 1o~ nc u los. ta es como In tinea cruris.la tinca pedis interdigrtal y plantar Y las onicomicosis por dcrmatofitos, son sumn.mcnte .raras en la primem y segunda infancia ..su prc~cnc1a com1:n~a a ser importante en la ndolesccn;m Y.la JUVentud Y cxht: bcn, en estos pacientes jóvenes, 1déntrco~ carnct~r~s a los presentados por los adultos. Por este mot1yo rcn~!trmos al lector a Jos libros de dermatología o mrcologm que se ocupan del tema.

Son micosis superficiales de la piel y los an.exos cutáneos producidas por hongos queratófilos. hnbJtual'?ente designados como dermatofitos. Estos m1croorgamsmos pertenecen n tres géneros de hongos a~exuados, llamados Epitlermophyton, Microsporum y Tnchoph~ton. Poseen una amplia distribución en la naturn,Ieza y vtven so~re la piel del hombre, el cuero de !os ammales y en la tterra. Se han distinguido así espectes antropófilas, geófilas Y zoófilas. . ~ . Las dermntoficias más comunes en la mtancla so~ . aquellas que ocasionan una especie zoófil~_llamada Mlcrosporum canis. Este agente produce la tma del gato Y del perro, y además, estos animales pu~d~n ser po:tadores asíntomáticos del hongo. La transmtstón de la mfección se hace del animal al niño y, al.parecer, es menos común el contagio interhumano. Habitualmente ataca el cuero cabelludo y la piel lampiña. En e~ cuero c~belludo produce la tiña microspórica. Esta afecc16n .es tfprcamente infantil, ya que se presenta desde los pnmeros meses de vida hasta los 10 u 11 años de edad; después de la pubertad su aparición es excepcional. Clínicamente. adopta una forma tonsurante, escamosa y otra supuratiVa. La primera es más común, se presenta com.o una placa de~ a 6 cm de diámetro, con cabello ralo, gnsáceo y despuhdo, que se arranca con facilidad sin provocar dolor. La superficie del cuero cabelludo es escamosa y los. pelos se encuentran unifom1emente cortados a pocos mtlímet:os de su salida del osteum folicular. El examen de la les1ón con la luz de Wood permite la comprobación de una fluorescencia amarillo-verdosa. . . La forma supurativa es también co~oc1da .como ken?n 0 querion y se caracteriza por una JesJón saliente, henusférica, con numerosas pústulas f~liculnres y ~ostro~ que aglutinan cabellos. A la palpac16~ la consi~t.enc~n es blanca, produce escaso dolor y, al CJCrcer pres!~n, supura por múltiples Indos. El es~ado genernl del mno .es poco afectado, no se observa f1ebre y suelen palparse ndenomegalias en la región occipital. El diagnóstico diferencial de las formas .tonsurantcs escamosas debe hacerse con una estreptococra del cuero cabelludo llamada falsa tiña amiantacea y co~ la nl?pecia areata. En la primera, los pelos ofrecen res1stencm al arrancamiento y este neto es doloroso y en In segunda, In superficie del cuero cabelludo es lisa, sin escamas Y con un aspecto atrófico. . . El diagnóstico de certeza se realiza por el examen miCANDIDIASIS I\1UCOCUTÁNEA CRÓNICA croscópico de Jos pelos con KC?H al 40%. En los 7?s~s positivos se observan gran cantidad de esporas pohcdncos, distribuidos en mosaico, alrededor del tallo del pelo. Son candidiasis superficiales, multifocalcs, qu~ no Los cultivos en medios de agnr-glucosado ~e. S~bournud responden a los m~tifúng_icos .de uso local y se asocran n o Jnctrimel de Borelli adicionados con antiblóllcos per. ulteruciones de In mmun1dad. miten el desarrollo de colonias trpicns al cabo de 15 días Estas cnndidinsis pueden presentarse.con~o una mamde incubación a 28•C. . · festación clínica más de inmunode~c1~ncms gr~ve~ Y bien caracterizadas o pueden ser la prrncrpal extcrronzaLa tiña microspórica no r~spo~de hnbitua!mente ~ l~s tratamientos locales. La med1cac1ón de elección es la gnción cHnica de In afección. En el primer caso deben t~­ seofulvina, administrada por vía oral, con manteca u otro nerse en cuenta las siguientes afeccio~es: agamn:aglobualimento graso, a razón de 10 a 15 mglkg/dín y durante . linemia de tipo suizo, síndrome de Dt George, smd~or.ne un lapso de 2 a 3 meses. Los niños suelen tolerar muy de Nezelof-AIIibone. enfermedad granulomatosa croruca bien este tratamiento. Las medidas locales tales como In y el SIDA.

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Enfermedades Infecciosos y pnrnsilnrins

La candidiasis mucocutánea crónica propiamente dicha se presenta como enfermedad predominante. Desde el punto de vista clínico exhibe dos cuadros principales: 1) candidiasis mucocutánea crónica difusa o granuloma candidiásico, que aparece como plípulas cu!línens vnsculnrizndas, hiperqucrutósicas o cubiertas por costras blancoamarillentas. se ubican en el cuero cabelludo, los pómulos, la frente y las zonas de extensión de los miembros, compromete también las mucosas y las uñas; 2) candidiasis oro-ungular, como su nombre lo indica, produce estomatitis crónica y paquioniquias en manos y pies. Diversos autores han postulado la existencia de cuatro tipos de candidiasis mucocutánea crónica desde el punto de vista fisiopatológico. l. Candicliasis mucocutánea crónica familiar: afecta a ambos sexos, presenta el sfndrome oro-ungular y se detectan alteraciones de la inmunidad mediada por células. 2. Candidiasis mucocut¡ínea crónica difusa o granuloma candidiásico, cuyo cuadro clínico ya ha sido comen" tado. Los enfermos suelen padecer además infecciones por Microsporum canis y por bacterias que comprometen las vías aéreas superiores y el oído. 3. Síndrome endocrino-moniliásico: es una afección hereditaria, con carácter autosómico-recesivo. Los defectos endocrinos comprobados con mayor frecuencia · son: hipoparatiroidismo, hipotiroidismo e hipocorticalismo suprarrenal, que se presentan ya sea en forma aislada o en conjunto. 4. Candidiasis mucocutánea crónica de presentación tardía: son casos que comienzan después de los 35 años; las causas predisponentes son: diabetes, corticoterapia, drogas inmunosupresoras o tumores malignos. Se ha destacado, especialmente, su asociación con timomas. Estos pacientes presentan una alteración inmunitaria no selectiva y producen autoanticuerpos con frecuencia. Las candidiasis mucocutáneas crónicas presentan varias características comunes: se inician en los primeros

Micosis profundos y sistémicos

años de vida, con mucha frecuencia entre el sexto y noveno mes de vida, presentan diversas alteraciones de la inmunidad mediada por células, In producción de inmunoglobulinns es normal, son comunes las infecciones bacterianas del tracto respiratorio superior, las displasias dentarias, In enfermedad fibroquística. In esteatorren, las querntoconjuntivitis, los defectos ectodérmicos de diversa apariencia, las hepatitis crónicas, las endocrinopatías y la producción de nutoanricuerpos,en particular del factor reumatoideo. En la boca se observan seudomembrnnas blanquecinas, macroglosia con fisuras de la mucosa lingual, boqueras y queilitis descamativa. Las uñas muestran distrofia total, con paquioniquia y destrucción de la tabla externa de la uña. Las lesiones cutáneas son las correspondientes al· granuloma candidiásico que ya fueron comentadas. El diagnóstico se basa en el hallazgo de seudohifas y blnstoconidias de Caudida en el examen microscópico directo de los materiales obtenidos de la mucosa bucal, In piel y las uñas, y el aislamiento de una especie de Canelida en los cultivos, habitualmente C. albicans y la presencia de un cuadro clínico e inmunitario típico. Los pacientes deben ser asistidos por un equipo médico que incluya un pediatra, un infectólogo o micólogo, un inmunólogo y un endocrinólogo. Los tratamientos inmunológicos sustitutivos tales como la transfusión de leucocitos compatibles. aplicación del factor de transferencia, trasplante de timo y administración de gammainterferón han producido remisiones prolongadas de esta afección. No son, sin embargo, aplicados en forma rutinaria. El tratamiento más empleado es la administración de compuestos azólicos por vía oral en forma prolongada. Se han usado el ketoconazol a razón de 3 a 5 mg/kg/día, el itraconazol en dosis de 2 a 3 mg/kg/día y el t1uconazol a In dosis diaria de 3 .mglkg de peso corporal. Los resultados terapéuticos son buenos, la tolerancia. en las dosis preconizadas, es muy aceptable, pero en algunos casos ha aparecido resistencia n estas drogas.

CAPÍTULO 167.

Micosis profundas y sistémicas RICARDO NEGRONI

PARACOCCIDIOIDOMICOSIS La paracoccidioidomicosis es una micosis sistémica, en• démica de las zonas subtropicales húmedas de América L'ltina, producida por el hongo dimmfo Paracoccidioides brasi/iensis. Como en la mayor parte de las micosis sistémicas endémicas, el agente productor penetra por vfa inhalatoda y origina infecciones asintomáticas o respiratorias leves y autolimitadas. Las formas progresivas graves, que requieren medicación específica, se producen como consecuencia de upa falla inicial de la inmunidad mediada por

células especfficas o por la reactivación de algún foco de parasitismo latente. En el primer caso se produce un proceso diseminado agudo, con marcado compromiso de los ganglios linfáticos y los órganos ricos en sistema monocítico-histiocitario, dando origen a la fonna clínica aguda del tipo juvenil. Ln reactivación de focos de parasitismos latentes es más común, y origina una afección diseminada de lenta progresión, que es conocida como forma crónica del tipo adulto y se caracteriza por presentar compromiso de las mucosas aerodigestivas superiores, de los pulmones, la piel, los ganglios linfáticos y las suprarrenales.

Epidemiología Esta micosis se presenta en zonas de clima subtropical, con temperaturas medias anuales entre Jos 20"C y 24"C, buen régimen de lluvias, con pluviometrfus entre 1.000 y 2.000 mm anuales, suelos ricos en sustancias orgánicas. aptos para la agricultura y con selvas en galería, a lo largo de las riberas de Jos ríos. El <írea endémica se extiende desde el sur de México hasta el norte de la Argentina y el Uruguay. Los países más afectados son, por orden de importancia, Brasil, Colombia, Venezuela, la Argentina y Paraguay. La mayor parte de los casos clínicos corresponden a la forma crónica de tipo adulto. Este tipo de paracoccidioidomicosis es más frecuente en adultos,.del sexo masculino, de más de 35 años de edad, que son trabajadores rurales o lo han sido. La parucoccidioidomicosis infantajuvenil representa sólo el 3% de las formas progresivas de esta micosis, compromete a niños. adolescentes o jóvenes de ambos sexos que tienen menos de 30 años de edad. · El hábitat del P. brasiliensis es mal conocido aunque se presume que vive en la tierra, especialmente en la vecindad de cursos de agua. Su aislamiento a partir de muestras de tien·a de úreas endémicas ha sido excepcional. Además de los seres humanos pueden ser atacadas otras especies de animales como el armadillo y el mono ardilla, pero los hallazgos de estas infecciones han sido raros. L~ paracoccidioidomicosis no se trasmite de hombre a hombre, ni de los animales al hombre. Patogenia Los elementos infectantes son las conidias de la forma miceHal dell10ngo. Cuando estas esporas llegan al alvéolo pulmonar son captados por los macrófagos, donde se transforman en elementos levaduriformes con múltiples brotes periféricos. Estos microorganismos se propagan inicialmente en forma local, dando origen a una neumonitis inespecffica con neutrófilos, linfocitos y mucrófagos. En pocos días alcanzan los ganglios linfáticos del hUio pulmonar, a los cuales invaden y desde allí IJ~gan al torrente circulatorio u través del conducto torácico. Se produce entonces una fungemia, habitualmente asintomática, 9ue determina la aparición de múltiples focos de parasitismo. Alrededor de la tercera semana de producida la infección se instala la inmunidad mediada por células específicas, los linfocitos T CD4 positivos, producen ~ y gamma interferón. Estas citoquinas activan los macrófagos y éstos se toman capaces de producir granulomas epitelioides compactos que limitan la infección y destruyen gran cantidad de hongos. En la mayor parte de los casos este mecanismo defensivo es eficaz y In infección cura espontáneamente o se toma latente por varios años. Cuando la inmunidad mediada por células falla se producen numerosos focos de parasitismo que dan origen a la forma diseminada aguda, propia de la infancia o la juventud. lVIanifestacioncs clínicas Desde el punto de vista clínico los pacientes sufren un deterioro brusco y grave de su estado general. Presentan fiebre de tipo séptico, adelgazamiento, astenia, anorexia,

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adinamia. palidez de piel y mucosas y a veces ictericia ligera. El abdomen suele presentarse prominente, contrastando con el adelgazamiento general, se palpan masas correspondientes a adenopatías intraabdoininales y con frecuencia hay heputoesplenomegulín. Los ganglios linftíticos periféricos aumentan de tamaño, ul principio son de consistencia lirme pero más tarde se reblandecen, ulccníndose o fistuliz;índose.lo que ocasiona un cuadro clínico semejante ni escrofuloderma tuberculoso. Es común que sean ntacados diversos territorios ganglionui·es en forma simultánea. En los pacientes más pequeños es frecuente el compromiso óseo se producen focos de osteomielitis, de evolución subaguda, situados en las metáfisis de los huesos largos. Clínicamente se traduce por dolor. tumefacción de las partes blandas vecinas e impotencia funcional. Con el tiempo los focos supurados se abren hacia la piel a través de trayectos 11stulosos que presentan granulomas rojizos en sus bocas. Con menor frecuencia puede dar origen a fracturas espontáneas. La piel presenta pápulas o nódulos ulcerados y cubiertos por costms hemtíticas. En los enfermos nuís gruves se obscrvnn abscesos subcuHíncos con pus uchocohllado. El ataque gastrointestinal es frecuente en esta forma clínica, se manifiesta por diarrea y en los casos más graves por esteutmTea o malabsorción intestinal debido al bloqueo por invasión de Jos ganglios linmticos mesentéricos. Este cuadro puede llegar n producir edemas por hipoalbuminemia y ascitis quilosa. Los estudios radiológicos pulmonares no muestran habitualmente lesiones parenquimatosas. Cuando hay osteomielitis se observan imágenes osteolíticas únicas o múltiples. La ecografía abdominal suele mostrar hepatoesplenomegaliu, a veces con imágenes de granulomas múltiples, esplenomegalia homogénea, adenopatías abdominale.i y retroperitonenles y dilatación, por compresiqn extrínseca, de las vfas biliares extrahepáticps. La tomograffa abdominal puede presentar además las lesiones intestinales, las cuales también son observadas culos estudios radiológicos contrastados. . En los exámenes complementarios de laboratorio se comprueba aceleración de la eritrosedimentación a más de 80 mm en la primera hora, leucocitosis con eosinofilia, anemia microcftica hipocrómica, ictericia con hiperbilinubinemia a expensas de la bilirrubina directa, incremento de la fosfatasa alcalina y en menor proporción de las transaminasas, hipoalbuminemia y aumento de la a-globulina y-globulina. La muerte se produce por caquexia en 6 a 10 meses.

Diagnóstico El diagnóstico.se confirma por el hallazgo de P. brasiliensis en los materiales obtenidos de las lesiones. Estos l1itimos pueden ser pus de punciones ganglionares o abscesos y biopsias de ganglios o de las lesiones cutáneas. Cuando se trata de pus. éste debe remitirse en un recipiente estéril con solución salina isotónica estéril. Si fuese posible obtener más de 5 mL, la mitad de este volumen se coloca en alcohol absoluto para su fijación y después de 48 horas se centrifuga y el sedimento se incluye en parafina paru realizar cortes histopatológicos. Con estos últimos se hacen coloraciones de PAS y metenamina de plata de Grocott. Las biopsias son divididas en dos trozos. Uno se coloca en un recipiente estéril con solución salina isotónica y el restante en formol al 109( para estudios histopatológicos.

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Enfermedades Infecciosas y pnrusitnrins Micosis pt'ofundas y sisté1picas

. f!na porción de estas muestras cHnicas enviadas en re~tptentes estériles se destina al estudio micológico. Éste mcluye los exámenes microscópicos al estado fresco y previas col~racio.nes de Gra~, Ziehi-Nelssen y Giemsa, as~.como los cultivos en n:ed10s de Snboumud y agnr inf~lslón d~ cereb~·o y corazon con el ugregado de nnlibióttcos anttbactenanos. La incubación se lleva a cabo a 28 Y 37oc ,durante 4 semanas. Con menor frecuencia un h?~ogenet~ado de esta muestra clínica es inoculada por vta mtratestJ~~lar a cobayos o hámsters. . El P. br_astlzensis se presenta, en el examen microscóptco de estas muestras clínicas, como una célula esférica de 10 a 40 ¡.tm de diámetro, con pared celular gruesa de doble contorno. Esta última es refringente en el exa~en al estado fresco, toma el color rojo con el PAS y pardo ~scuro con el Grocott. Presenta un contenido citoplasmát!Co heter?~éneo, con inclusiones lipídicas y múltiples blastocon~dtas, que rode~n a la célula madre, en forma de rueda de tt.mó~. Los culttvos incubados a 28°C poseen un aspecto ~tct;hal, con colo!lias blancas y algodonosas de l~n~o crectmte.nto. En medtos especiales produce artroco!lldtas Y aleunoconidias. En aquellos medios de cultivo mcubados a 370C se observan colonias lampiñas, plegadas Ypastosas que muestran microscópicamente las mismas ~~lulas esféricas multibrotantes que se observan en los teJidos. ., La mayoría de los pacientes presenta anticuerpos espectfi~os 9ue puede~ ser demostrados en pruebas de inmunodtfustón, contrammunoelectroforesis, fijación de complemento YELISA. Las dos primeras son las más específicas, .Ya que pr~sentan sólo 0,5% de reacciones cruzadas con htstoplasm.ma. Las dos últimas son menos específicas, pero permtten una mejor cuantificación de Jos anticuerpos. El título de éstos es tanto más elevado cuanto más gra~e es la enfermedad que aqueja al paciente. Como rea.c~tvos para estas pruebas se emplean exoantígenos no punftcados o una glucoproteína de 43 kDa. ~as pruebas cutáneas con paracoccidioidina presentan habitualmente resultados negativos en estos pacientes gr~~es Y tienden .a positivizarse cuando se produce la remtsl6n de las testones por el tratamiento adecuado Los estudios hi~to~a!ológicos ,muestran la produ.cción de gra~ulomas epttehmdes con arcas de supurución. En los pactentes·.graves los granulomas son laxos, las zonas s~pu~adas son extensas y presentan nbundáiltes P. brari-

lumsts.·

·

Diagnóstico diferencial Debe se~ rea.liz~do c~n la tuberculosis, los Iinfomas y las otras m1costs ststémtcas graves, Tratamiento La paracoccidioidomicosis ha sido tratada exitosamente con sulfamidas, anfotericina B, ketoconnzol e it~conazol. ' La dro~a de elección es el ilraconazol que se administra por ":111 oral n razón de 2 a 3 mg/kg/dfa, después de una c?~tda. E~ te fármaco produce más de 90% de éxitos tbape~~tcos~ sm embargo puede fracasar por déficit de a sorcton en c~sos de compromiso intestinal o blo9ueo de los hnfáttcos mesentéricos, El ketoconazol es t~ualmente eficaz, se aplica también por vfn oral a In dosts de 5 n ?mglkg/dfn, ncompnñndci de una bebida ácida.

!os

~os fracaso~ del ketoconazol se ·deben a los mismos mottvos en~nctados para la droga anterior. Es ligeramente más tóxtco que el itraconazol, pero es más económico Ambos comp~estos azólicos deben darse por un lapso d~ 9 meses a 1 ano. La anfoteric_inn B se reserva para los pacientes más· graves! en particular para aquellos que no pueden recibir tratam1ent?s por vía ,bu~al o que presentan cuadros de ~alabsorctón. La dosts dtnria es de 0,8 mglkg y se sumimstra durante lapsos variables hasta.alcanzat· la dosis tot~l ~e 35 l!lg/kg. Ocasiona manifestaCiones de intoleranCia mmedt.ata con fiebre, escalofríos, dolores corporales Y tr?mbosts venosas ~ !llanifestaciones colaterales más tardtas como _nefrotoxtcJdad, anemia y pé1·dida de cationes, e~ espectal potasio y magnesio. Una vez finalizada su aphcactón el paciente debe recibir sulfamidas por un lapso de 2 años. Como compuesto sulfamfdico se emplea el cotrimoxazol que puede ser aplicado, tanto por vía oral como intravenosa.'!--~ ~osis diaria es de 20 mglkgldfa de sulfametoxazol, dlVIdt~a en 2 tomas. La duración del tratamiento es de 2 a 3 anos. Pronóstico Pese a la gravedad, la mayor parte de los pacientes alcanzan la remisión clínica. Las recaídas son, sin embargo, !UUY frecuentes y debido a ellas es que se aplican tratamientos prolongad?~· Son signos de.mal pronóstico la . ma~abso~c1ón, la ascttts quilosa, la hipoalbuminemia, la eosmofiha acentuada, la elevación de la tasa de inmunoglobulmas, con activación policlonal, mostrando incrementos de ~gG, IgM e IgE, el título elevado de anticuerpos espe~í~JC?~ y la negatividad de la prueba cutánea con paracoccJdimdma. " Profilaxis No se. conocen medidas eficaces. OTRAS MICOSIS PROFUNDAS ENDÉMICAS

~as m~cosis sistémicas endémicas que se presentan en 1~ t.nfnn~m Y. adolescencia son, además de la pnracoccidJotdonucost.s, 1~ histoplasmosis, la coccidioidomicosis Y, la blastomtcosts. Las dos primeras son endémicas en ctertns á.reas. del con ti neme sudamericano, en tanto RUe la blastomJco~Js sólo se p:esenta en Norteamérica y África. La patogenm de estas mfecciones es semejante a la expuesta e~ parncoccidioidomicosis y In incidencia de formas clfmcns ~volutivas es menor que en la edad adulta. P?r el contrano los datos epidemiológicos existentes indtca~ que In mayor parte de las primoinfecciones respirntonns se _Producen en los primeros 15 años de vida, entre los hnb1tantes de las zonas endémicas. Hfstoplasmosis

Es un~ micosis sistémica endémica producida por un hongo ,dimorfo lla!llado Histoplasma capsulatum ·del cual extstcn d?s vanedades: el H. capsulatum var ca¡1.rít· lat~"!!• endémtco e~ América y el H. capsulatum var duhot.m, que predommn en África.

La mayor parte de las primoinfecciones son nsintomáticas y curan espontáneamente. Su frecuencia es muy alta, ya que puede comprobarse que entre el 40 y el 80% de la población adulta de zonas endémicas la ha padecido. Las primoinfecciones sintomáticas se producen cuando la inhalación de microconidios del hongo es masiva. La enfermedad progresiva y grave sólo se presenta cuando hay deterioro de los mecanismos defensivos, especialmente de la inmunidad mediada por células. En la infancia las causas más comunes son la desnutrición grave, los factores genéticos y los linfomas tratados con drogas antiblásticas. En la adolescencia y juventud el factor predisponente más importante es_el SIDA. . Desde el punto de vista clínico pueden observarse primoinfecciones sintomáticas y formas diseminadas de evolución aguda o subaguda. Las formas pulmonares crónicas y diseminadas crónicas son patrimonio de la edad adulta. .La primoinfección respiratoria sintomática presenta manifestaciones clínicas y radiológicas superponibles a las neumopatías agudas de origen bacteriano o viral. Sólo los antecedentes epidemiológicos o la presentación de microepidemias por exposición a una fuente común de infección permiten establecer la sospecha del diagnóstico de histoplasmosis. En algunos pacientes la sintomatología respiratoria se acompaña de manifestaciones de hipersensibilidad tales como eritema nudoso y artritis serosa. Con menor frecuencia pueden producir derrames pleural o pericárdico serofibrinosos. El diagnóstico de la primoinfección se hace a través del aislamiento delragente causal en secreciones broncopulmonares y con menor frecuencia en hemocultivos o urocultivos. En procesos más leves la positivización de la prueba cutánea de histoplasmina, junto a la aparición de anticuerpos específicos lgM, detectados por técnica de ELISA o contrainmunoelectroforesis, permiten el diagnóstico de esta forma clínica. Las primoinfecciones sintomáticas no requieren tratamiento específico y, como se indicó anteriormente, involucionan de manera espontánea. · · Las formas diseminadas de la infancia son de evolución grave, el paciente presenta fiebre prolongada, rápido deterioro del estado general, adelgazamiento, anemia, hepatoesplenomegalia, manifestaciones cutáneas constituidas por pápulas ulceradas y cubiertas con costras serohemáticas, ndenomegalias en diversos territorios, incluyendo In cavidad abdominal y la región retroperitoneal y manifestaciones digestivas caracterizadas por vómitos y alteraciones del ritmo intestinal. Los métodos de exploración por imágenes como In radiología, la ecografía, la tomogrnfía axial computarizadn (TAC) y la resonancia magnética (RM) permiten reconocer las diversas localizaciones de este proc!;!SO diseminado, por ejemplo las gastrointestinales, hepatoesplenomegalin, adenomegalia, lesiones óseas, etc. Dada In limitación de esta obra no podemos detenernos en los detalles clínicos y procedimientos de diagnóstico de estas micosis, razón por la cual recomendamos a los lectores la consulta de las obras mencionadas en In bibliografía. Sin embargo. en las formas diseminadas agudas, Jos procedimientos de diagnóstico más utilizados son las biopsias de las lesiones focales, la punción aspiración de médula ósea y los hemocultivos por los métodos de lisis-centrifugación. Los-procedimientos serológicos de diagnóstico son de más diffcil interJjretación en las formas diseminadas agudas, dado que en los pacientes con inmunodepresiones muy graves puede haber nu-

1105

sencia de anticuerpos específicos detectables; en los restantes la serología será positiva y el título de anticuerpos guardará relación con la gravedad del caso. Las técnicas serológicns empleadas son las mismas que hemos mencionado en parncoccidioidomicosis. . El tratamiento de elección en las formas diseminadas de mayor gravedad es la anfotericina B por vía intravenosa. Las dosis iniciales de este antifúngico son del orden de los 0,2 mg/kg/día y se aumentan progresivamente hasta llegar a 0,8 mg/kg/día. La dosis total por tratamiento recomendada es de 35 mg/kg de peso. Como alternativa se utiliza el itraconazol por vía oral. Este compuesto triazólico sólo se fabrica en cápsulas de 100 mg por lo que su administración es posible únicamente en· niños mayores. Por otra parte la absorción depende de la integridad de la mucosa digestiva, por lo que no es posible su indicación en pacientes con vómitos y diarrea. Si se dan las condiciones favorables, la eficacia del itraconazol en In histoplasmosis diseminada es muy elevada . Coccidioidomicosis Es una micosis sistémica, endémica de zonas áridas del continente americano, producida por el hongo dimorfo Coccidioides immitis. Su distribución geográfica es restringida, la región endémica más importante es el sudoeste de los Estados Unidos y el Noreste de México. En· Sudnmérica las regiones afectadas abarcan áreas secas de Venezuela, la Argentina, Paraguay y Brasil. Las tormentas de tierra, los terremotos y los viajes por zonas ventosas y polvorientas favorecen la infección inhalatoria y dan origen a epidemias. La fuente de infección es la tierra y los elementos infectantes son las artroconidias de la fase micelial del C. immitis. La infección primaria es asintomática en más del 60% de los casos. Cuando presenta manifestaciones clfnicas, éstas son respiratorias y simulan desde un resfrío hasta una neumopatía de la comunidad. Por lo general involuciona espontáneamente en menos de un mes. En un 5 al 10% de los infectados puede haber manifestaciones clfnicas de hiperergia a las 2 o 3 semanas del contacto infectante. Éstas son eritema nudoso o multiforme, artritis migrante y pleuresía o pericarditis serofibrinosas. El diagnóstico de esta forma clfnica se realiza por el viraje de negativo a positivo de In prueba cutánea con coccidioidinn, la positiviznción de las reacciones serológicns especfficas, en especial la prueba de ELISA para lgM y más raras veces por el aislamiento de C. immitis en secreciones bronquiales. Las primoinfecciones sintomáticas no requieren tratamiento especlfico; sin embargo en la actualidad suele indicarse fluconazol a razón de 6 a 8 mglkg/dfa. La coccidioidomicosis pulmonar crónica es rara en la infancia, pero pueden aparecer casos en la adole~cencia o en menores de 20 años. Éstos se presentan como cavidades solitarias de aspecto quístico, con paredes finas y. n veces, con nivel líquido. El motivo inicial de In consulta suele ser un episodio de hemoptisis. El C. immilis es fácilmente cultivado a partir de muestras de esputo y las reacciones serológicas clásicas, como In inmunodifusión y la fijación de complemento son positivas. El tratamiento es quirúrgico~ suele indicarse la lobectomía. La coccidioidomicosis diseminada adopta un ctu·s.o subagudo o crónico, con focalizaciones diversas. En cada una de ellas calca las mmiifestaciones producidas por In tuberculosis. Así, el compromiso ganglionar origina

1106

Enl"crmcdaclcs infccciosns y ¡mrusiluri:ls

un cuadro de escrofulodermu, el cutüneo produce lesiones verrugosas o lupoides. el óseo genera osteomielitis crónica con fistulizuciones hacia lu piel y tejidos blandos y el ataque al sistema nervioso central se presenta como una meningitis o meningoencefulitis de LCR no purulento. con pleocitosis linfocitnria, frecuente al
como una enfermedad infecciosa grave, sin foco apurente, con fiebre pr()longudn, anorexia, astenia, pérdida de peso y unemiu o como una meningoencefalitis subagudu o crónica, con ataque a los núcleos de la base del encéralo. cspeciulmente al motor ocular externo y LC~ no purulento. La hipertensión endocreuneuna suele ser marcada, hay pleocitosis linfocituria, hiperproteinormquin y, a . veces, hipoclorurorruquia. simulando la meningitis tuherculosu. · El diagnóstico se realiza por In observación de C.neofomwns en el sedimento del LCR, en preparaciones montadas con tinta china diluidu y por su aislumiento en hemocultivos, mielocultivos o cultivos de LCR. Para los primeros deben empleurse las técnicas de lisiscentrifugación. La demostración del polisac1írido cupsular en mucstrns de suero o LCR. por medio de técnicas de aglutinación de partículas de hítex o ELlSA tiene gran interés diagmSstico. El tratamiento do elección es lu nsocinción de anfotericina B, por vfa venosa, n rnz
MICOSIS SUBCUTÁNEAS

Sólo la esporotricosis es frecuente en la infancia. Esta afección, producida por el hongo dimorfo Sporothrix schenckii, se adquiere por inoculación transcutánea de este microorganismo que vive sobre restos de vegetales. La primoinfección se traduce c!fnicnmente por la presentación de un cuadro linfangftico nodular que afecta la piel de la zona expuesta. Esta es la única forma clínica frecuente en la infancia y se localiza habitualmente en la cara, las nalgas y los núembros superiores. El diagnóstico se confirma por el aislamiento en cultivos de S. schenckii u partir del material obtenido por punción-aspiración de los nódulos cutáneos. El tratamiento se lleva a cabo con yoduro de potasio por vía oral, a dosis media 9e 60 mg/kg/día o itraconazol a razón de 6 mg/kg/día.

CAPÍTULO 168

Micosis oportunistas RICARDO NEGRONI

Se conoce con este nombre a las infecciones fúngicas que se presentan sólo en huéspedes inmunocomprometidos. Su aparición en personas sin deficiencias aparentes del sistema inmune es excepcional o cursali como infecciones asintomáticas. Los agentes causales de estas micosis son. en algunos casos, integrantes de la biota normal del organismo humano. como son los hongos del género Candida o, se tratu de microorganismos del suelo. cuyas esporas pasan al aire y se comportnn como contuminuntcs hnbitunles {esporas unemólilns). En este úllimo caso se encuentran los hongos de los géneros Asper¡:i1/u.v, Mucor; Rhizopus, Absidia, Fusarium, etc. Los factores predisponentes nuís frecuentes pnrn padecer estas micosis son la inmadurez o el bajo peso al nacer, lo~ tratamientos prolongudos con antibióticos o corticostcroides, los cntéteres venosos o urinurios,ln nutrición parcntcrul,lus cnfem1edudes malignas de los órganos hemocitopoyéticos, los tratamientos con drogas antiblásticus, los trasplantes de órganos y los medicamentos inmunosupresores, muchos de Jos cuales conducen a la neutropeniu prolqngada. Esta última condiciona las micosis oportunistas de curso 1mís grave y de más difícil diagnóstico. Los cuudros clfnicos que determinan no tienen nada de especffico, los más frecuentes son: fiebre prolongada o inestabilidad térmica, acompañada de un cuadro clínico de infección grave sin respuesta a antibióticos antibacterianos, fiebre y nódulos cutáneos, artritis séptic~. cuadros febriles asociados a catéteres venosos o urinarios o diálisis peritoneal intennitente, meningitis con LCR claro, hepatoesplenomegalin con imágenes múltiples hipoecoicas, etc. El diagnóstico de certeza no siempre es posible y con frecuencia hay dificultades en la interpretación de los resultados, tanto de los estudios micológicos como de las pruebas serológicas. El hallazgo del agente causal en el examen microscópico dir~cto de biopsias obtenidas de las lesiones es la prueba de diagnóstico de mayor importancia. En especial cuundoJri obtención de In muestra se lleva u cabo en fonnol para el estudio histopatológico y en solución salina isotónica estéril, para el examen microbiológico. La observación de los cortes histopatológicos penuilc ver el agente causal, determinar la profundidad de su invasión y la respuesta inflamatoria que origina. Los estudios microbiológicos aportan además los cultivos, que facilitan la identificación final del hongo patógeno. Las lesiones focales, que permiten In obtención de biopsias, no son muy frecuentes y deben buscarse por métodos de exploración clfnicos y de imágenes, como las radiografías, la ecografía, la tomografín axial computarizada y In resonancia nuclear magnética. Estas últimas técnicas han permitido el hallazgo de lesiones pulmonares, hepáticas, esplénicas, renales y cerebrales, que hubiesen pusado inadvertidas sin estos adelantos técnicos. Una vez identificada la lesión focal, la obtención de muestras clínicas por punción-biopsia resulta un elemento de gran valor diagnóstico. La presencia de cultivos positivos a partir de materiales normalmente estériles, como los lfquidos peritonea-

les, pleurnles o pcriclírdicos, el LCR o la sangre, son pn¡ebns de diagnóstico suficientes, aun en ausencia de la visualización de hongos en el examen microscópico directo de estas muestrus. Los hemocultivos obtenidos, tanto de venas periféricas como de catéteres centrales, poseen un vulor diagn6stico imporlunte. Su sensibilidad es lmnenlllblcmcnte baju, yu que sólo la mitad de los pacientes con micosis oportunistas invasoms presentan hemocultivos positivos. Por lo tanto la ausencia de uislamiento de hongos u pnrtir de es tus muestrns clfnicas no excluye la posibilidad de unu inf"cccitin fúngica invasiva. Algunas de las micosis. como In uspcrgilosis y las mucnrmicosis, exhiben hemocultivos casi siempre ncgutivos. Las pmcbus scrulógicus poseen un valor limitado debido al grudo vuriable de compromiso inmunitario de los pacientes. Cuando éste es muy severo, no pueden producir unticucrpos específicos, aun en presencia de infecciones graves y diseminndas. Lo mismo sucede durnnte los primeros días de las micosis. La diferenciación entre colonización e infección fúngica invusiva, por medio de pruebus serológicas, es frecuentemente imposible, en purticular en el caso de las candidiasis. La presencin de anticuerpos detectables por inmunodifusión en gel de agar, frente a antígenos citoplasmáticos de tubos germinativos de Cmulida albicans, indica la existencia de una fungemia previa. Su interpretación es, sin embargo difícil, debido a la frecuencia con la cual estas fu~gemins transitorias se presentan sin la aparición de focos metatásicos de infección demostrables. La Msquedu de antígenos circulantes ha sido otra meta apetecida para facilitar el diagnóstico de estas micosis. Se ha procurado la comprobación de glucanos o cnolasa de C. albic(I/IS y de glucomanunos de la pared celult~r de Aspergillus fimzigatus mediante In preparación de algunos equipos comerciales con anticuerpos monoclonales. La antigenemia en estas infecciones es transitoria y se necesita varias muestras de sangre y orina para obtener una positiva. Por otra parte la especificidad de estas detenninaciones es aún controversia!. Igualmente se procuró establecer el valor diagnóstico del hallazgo de algunos metabolitos fúngicos como la L-arabinosa, sin éxito hasta el presente. CANDIDIASIS INVASORAS

Las candidiasis invasoras se presentan bajo una amplia gama de manifestaciones clínicas. Los procesos más graves se observan en los prematuros y recién nacidos de bajo peso y en los niños o adolescentes con enfermedades malignas de los órganos hemocitopoyéticos. Se incluyen en este último grupo a aquellos que requieren trasplante de médula ósea. Las principales características de estas afecciones se resumen en las tablas 168-l, 168-2 y 168-3. Además de los procesos expuestos en las tablas,se observan infecciones urinarias en niños con malformaciones de tracto urinario o en todos aquellos que, por di ver-

J J08

Micosis oportunistas

Enrcrmcdndcs lnfccclosns y pnrnsltnrlns

1109

Tabla 168-3. Ctmdidemias transitorias en pacientes no ueutropt!nicos

Tnbln 168-l. Camlidiasis diseminada aguda Fm·um•s tle riesgtl

Cuadros cli11lr:os

Tmt11miett10

Ftrclorr:s tle riesgo

Crwclms c/luiL'o.r

Ncunatos inrnmluros o de b¡tjo pe· ~~~.con cmo!tcres venosos y nutrí· citln pnrentcrnl

Fiebre o inesmbilidud térmica sin respucstn n antibióticos. Meningitis de LCR claro. Shock. Infección urinaria

Hemocullivos y cullivos LCR Umcultivos

Anfotericina B, n veces se indi· en In formu liposomal

Ni1los y udol.:sccntcs con linfomns o lcuccmius, trntnmientos con drogas antiblásticas y episodios de neutropcnia

Fiebre de origen desconocido sin respuesta n antibióticos. Shock sl!ptico. Nódulus cutáneos. Mi· cronódulos pulmonares en T AC o RM. Artritis séptica

Hemocultivos. (50% de positividnd). Punción de nódulos cutáneos o envidad articular. Bus: quedu"dt! nntigenemin y nntigenurin

Anfotericinu B, n veces In fomm liposomal. Se indicn trntainiento·empfrico en neutropénléos febriles sin respuesta a antibióticos

Catéteres wnosos,trnt•unicntos con antibióticos nntibnctcrinnos de mnp!io espectro, cnt«!tcres urimuios y empleo de corticostcroi· des. lntcrvc.nciones quirúrgicas ubdominnles

Fiebre de origen desconocido Tromboncbitis supurada. Con· drilis,nódulos cutáneos abscedudos, cspondililis y cndoftnhnitis con cxudndos algodonosos en el humor vítreo

Fomws tll' tlillgiiÓsliL'o

Form11 de clillgllásticcr l'uncit~n

de lesiones fm:nlcs. Serologfn en busca de anticuerpos

Tmwmie1110

Fluconnzol 5 mg/kgld fu

Tabla 168-4. Aspergilosis invasora aguda sos motivos, deben mantener un catéter urinario dumnte lapsos prolongados y que reciben medicación antibiótica. Las manifestaciones clfnicns no difieren de las producidus por otras infecciones: fiebre, piuria, hematuria, dolor lumbar, hipertensión arterial, etc. Los es!lldios por imágenes muestran, n veces, In presencia de una bola ftlngicu en las pelvis renales o los uréteres. El diagnóstico se llevn a cabo por el examen microbiológico de In orina, In punción biopsia renal y los estudios serológicos en búsqueda de anticuerpos. Las infecciones urinarias altas deben ser tratadas como candidinsis diseminadas, en base a antifúngicos sistémicos como In anfotericina B intravenosa o el fluconazol oral o intravenoso. Los enfermos sometidos a diálisis peritoneal intermitente pueden sufrir peritonitis por Candida. Ésta se caracteriza por dolor abdominal y fiebre y al mismo tiempo, el Hquido del lavado peritoneal se toma turbio, aumenta el número de leucocitos y el examen microscópico del sedimento del centrifugado muestra seudohifas de Gandida. Raras veces se producen peritonitis por Candida como consecuencia de intervenciones quirúrgicas del tubo digestivo o perforación espontánea de éste. En tales casos la infección es siempre mixta, bacteriana y fúngica, y frecuentemente circunscripta, debido al bloqueo inflamatorio. · ASPERGILOSIS Los hongos del género Aspergillus son integrantes de la biota atmosférica, en forma. de esporas anemófilas (que flotan en el aire). Son inhalados de esta forma reiterada y, al llegar al alvéolo pulmonar, son fagocitados y lisados por los macrófagos del alvéolo y por los neutrófilos de los capilares sanguíneos. Por lo tanto sólo pueden producir enfermedad si fallan los mecanismos normales de fagocitosis y lisis o si las esporas no llegan al

alvéolo pulmonar y gem1inan en otra parte. El primer mecanismo se produce en los pacientes neutropénicos y en los que padecen In enfermedad granulomatosa crónica, el segundo se observa en pacientes con malformaciones de las vía aéreas, como quistes congénitos, y en los asmáticos, por su secreción bronquial hiperviscosa. Se originan nsf tres formas cHnicas principales: 1) aspergiJosis invasiva aguda; 2) nspergilosis intrncavitaria y 3) aspergilosis broncopulmonar alérgica. Sólo la primera afecta a enfermos inmunocomprometidos graves, produce invasión de los tejidos, especialmente de los vasos sanguíneos, dando origen a trombosis, hemorragias, necrosis e infartos sépticos. Los principales aspectos clínicos de estas afecciones se resumen en las tablas 168-4, 168-5 y 168-6. El examen micológico de las secreciones broncoaspimdas o del esputo tiene valor diagnóstico cuando se comprueba la presencia de hifas hialinas ramificadas y septadas en el examen microscópico directo y se aísla reiteradamente un¡t especie del género Aspergillus en los cultivos. La mayorfa de las veces A. fumigatus es el agente causal, seguido por A.flavus y A. niger. De las pruebas serológicas, la inmunodifusión en gel de agar y la contrainmunoelectroforesis son las empleadas para el diagnóstico. Sus resultados son positivos en más del 90% de los casos con aspergilosis intracavitaria y en más de 70% de los que padecen formas broncopulmonares alérgicas. En estos últimos debe solicitarse también radioinmunoensnyo (RIA) para el dosaje de IgE específica y total. . · En las formas invasoras sólo la comprobación de la in- . vasión de tejidos por hifas der agente causal tiene valor diagnóstico. Este hallazgo puede ser realizado mediante el estudio histopatológico y micológico de biopsias. La obtención de estos materiales se ve dificultada en los enfermos neutropénicos por la posibilidad de hemorragias fatales. Este es el principal motivo por el cual se reco-

Tabla 168·2. Candidiasis diseminada crónica Fac/Orcs de ric.vgo

Lcucopenin por trotnmielllo de leucemia. Catéteres centrales. Drogas nntiblástlcns

Crmdros r./úricos

Forma de diagncl.rtico

Trawmie/1/o

Fiebre prolongnda,hepntoesplenomegnlia, ictericia y alteraciones del sedimento urinario. Imágenes bipoecoicas o hipodensns en ecografía o TAC abdominal, en higndo, bazo y riñones

Punción biopsia hepática. Hemocultivos y urocultivos tienen bnjo rendimiento

rluconazol en altns dosis,> 10 mg/kg/díu. Anfotericiun B for· mn !iposomal

Ftrc·wres de riesgo

Cuatlros c/(nicos

Mt!mtlos tle tliagná.rtico

Ncutropenins pnr enfcrmedudes nm!ignus o tmsplnnte de mo!dulu óscn. Cntéteres centmles, nntibitlticos, corticoidcs en nltns do· sis. Enfermedad grnnulonmtOSil crónica

Fiebre de origen desconocido Neumonitis. Infurto de pulmón. Dermmc pleurul ht:mútico. lnuígencs nodulnrcs de pulmón con halo en In TAC. llnlns ftíngicns intrucuviturins ugudns. Sinusitis exttmsus unilatcrnlt:s. Lesiones cuhlnt:ns nodularcs o semejantes n ectlmn gangrenoso. Endoflnl· mltis. Sfndrome sinuso·órbitoccrebrnl

Punción y biopsia de lns lesiones . focales. Búsqucdn de untígcno en sungrc y orina. Muchns veces el dingnóstico es imposible

Tmtamie11W Anfotericimt B Anfotericinu B liposomul !trnconazol

Tabla 168-5. Aspergilosis intracavitaria Faclores de riesgo

Cuadro cUnico

Cavidad pulmonar o bronquial preformada. Quistes congélfitos, bronquiectasias o cavidades resi· duales postuberculosis

Tos, expectoración purulenta y hemoptisis. Cambio radiológico de In envidad y rams veces bola fúngica ocupante de la misma

Diagnáslico

Examen micológico del esputo o secreción bronquial. Serología en búsquedn de. anticuerpos

Tralamiento

Quirúrgico, eliminación de la cavidad. ltraconazol sólo en casos no operables

Tabla 168-6. Aspergilosis broncopulmonar alérgica Fac/Ores de riesgo Antecedentes de atopiu y nsmn

Cuadro clfnico

Diagnóstico

Crisis asmática, fiebre, infiltrados pulmonares difusos y de ubicación cambiante, catarro bronquial purulento o hemoptoico, eosinofllia sanguínea, bronquiectasias proximales en la TAC de pulmón

Examen mlcológico de esputo o secreción bronquial, Serología en búsqueda de anticuerpos, incluyendo RIA. Prueba cutánea de lectura inmediata con aspergilinn

miendan actualmente tratamientos empíricos, ante la presencia de datos clínicos compatibles con el diagnóstico de aspergilosis invasora. Otras micosis oportunistas son la cigomicosis, la fusariosis y la tricosporonosis. La primera es producida por microorganismos del orden ,'.Jucorales, especialmente por los de los géneros Rhizopus, Absidia y Mucor. Las causas predisponentes que conducen a su apa· · rición son In cetoacidósis diabética, la uremia, los politraumatismos, las grandes quemaduras, In neutropenia producida por el uso de drogas antiblásticas y la desnutrición extrema.

Tratamiento

Corticoides e itrnconazol

Clínicamente puede ocasionar un síndrome sinuso-órbito-cerebral, neumopatfas necrosantes o úlceras digestivas con hemorragia y perforación de vísceras huecas. El síndrome sinuso-órbito-cerebral es el más común y se caracteriza por pansinusitis unilateral, proptosis, celulitis orbitaria, endoftalmitis, ceguera, trombosis del seno cavernoso, invasión del lóbulo frontal del cerebro y coma. La evolución es aguda y produce la muerte en pocos días. La fusariosis, producida por los hongos del género Fusarium, se parecen a In aspergilosis invasora por los factores predisponentes, las manifestaciones clínicas y los hallazgos histopatológicos. Se diferencian en el hecho de

11 I O

Em·cncnnmlt•ntus ¡wo\'Ucmlus (1111' nrm1ns y escm·pinncs

Enf'crmcdndes infccciosns )' pnrnsitarins

que el 707c de los pacientes con fusariosis presentan manifestaciones cuuíneas en formu de máculas, nódulos .o elementos que recuerdan al ectima gangrenoso y, ap-roximadamente. la misma proporción de <;asos, exhibe hemoc.:ultivos positivos. Las tricosporosis son micosis invasoras producidas por Tridwsporon beige/ii o /Jiastoschi:omyces capila11/s. Tanto su cuadro clínico como los factores de riesgo que f'a\'orcccn su aparición son idénticos a los expl¡cstos para la cundidiasis diseminada crónica. llllli.IOGHAFÍA (cnps. J6(¡, 167 y J6SI ll~·¡mcll

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Mordeduras por arañas, escorpiones y serpientes GAPÍTULO 169

Envenenamientos provocados por arañas y escorpiones

na en el centro y el sur de los Estados Unidos. L. rufi.•scens es la especie más cosmopolita; hu sido dctcctnda en algunos países europeos y asilíticos. en todos los países norafricnnos y en un número importante de países mnericanos como los Estados Unidos. México, Colombia. Brasil. Perú y Paruguay. L. /aeta, conocida con los nombres de "arnñu de los rincones" o "de detnls de los cuudros''. es una uraiiu de tnnmiio mediuno que carece de carncterfstic¡¡s que la hugun ll1.1mntiva. Su cuerpo mide entre 8 y J2 mm de lurgo. en tanto que con las putus extendidas sus dimensiones varían entre 35 y 45 mm. Es de color pardo-café, siendo el abdomen más oscuro que el tórax y las patas. El macho, cuyo tamaño es similar ni de In hembra, tiene un cuerpo y patas más delgados y su coloración es más clnru. La parte de los quelfceros, con cuyo extremo uguzudo la araña perfora la piel e inyecta el veneno al morder,mide entre 0,4 y 0.6 mm. quedando un espacio de 0,2 a 0,3 mm entre ambos extremos. Es una nraiia que suele encontrarse en In vivienda de los seres humanos. con preferenciu en el interior de lus habitaciones y en particular en rincones y en diversos sitios donde se puede guarecer y tejer su tela. Es tímida. solitnrin y sedentaria y desnrrollu su uctividnd con prcferenciu de noche. Elloxoscelismo es habitualmente de comienzo brusco, con sensación de clavadura urente en el 75% de los casos, o con prurito local, dolor indefinido o aumento de volumen en el 25% restante. Puede adoptar dos formas clínicas: loxoscelismci cutáneo (LC) que ocurre aproximadamente en el 85% de los casos, y loxoscelismo cutáneo-visceral (LCV) o sistémico que se presenta en el restante 15%. No existe relación entre la forma clínica del loxoscelismo y el sitio de la mordedura o tamaño de la lesión local. En el LC, en las primeras 6-12 horas, se puede presentar de forma local una mancha violácea equimóticn conocida como placa livedoide en el 75,1% de los casos; una placa el'itemntosu en el 20,5% de los casos, o un extenso edema en el 4,4% de los casos; todas estas lesiones son por lo general muy dolorosas. La placa livedoide, éuyo

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diámetro mayor puede variar entre 3 v 355 mm. tiene aspecto de mnnchn violácea equimótica. de coloración v contornos irregLllares. rodeada por un halo eritcmatosc). asentada sobre una base edematosa e infiltrnda. en cuya superficie suelen aparecer ampollas de contenido seroso o serohemútico. Dicha pluca livcdoide se trunsfonnuní en una costra o escara necróticn. la cual ul cubo de 3 u 6 semunus. según sea su cxtensi6n y profundidnd. se desprenden\ originnndo una lílccru que tcrminnní por cicntriznr en pluzos.vnriablcs. En cl37,8~ de los casos la placa critematosa se trnnsfonnu en placa livcdoidc; esta úhima, en un 25,7% de los casos. y In placa critenmtosn en un 62,2%, tenninnn en un proceso de descnmnción. La placa livedoide, In escara necróticn y In úlcera resultante por lo gencml no se ncompni\un de adenopatía regional, excepto en un 4.4% de los casos de LC. En especial cunnclo In mordedum hu sido en el rostro, el edema duro. ehístico y doloroso puede ndquirir gnmclcs dimensiones y constituir la únicn manifestación cut¡ínen. dando lugar al llamado LC de predominio edematoso. Las manifestaciones generales que se presentun en el LC son por lo general poco relcvuntcs. Los extímcnes corrientes de· lubomtorio son pnlcticamente normnles. Salvo por las eventuales secuelas cicutrizules, el pronóstico del LC es bueno. El LCV se caracteriza porque juntamente con manifestaciones locales similnrcs a las descritas pm·n el LC. en las primeras 24 horas aparecen síntom.as y signos indicadores de compromiso sistémico. El factor cardinal de éste es la hemólisis intravascular masiva, lu cual dará origen n la anemia aguda, la ictericia, In hipertermia, In hemoglobinurin, In hematuria y a un compromiso de conciencia. Los exámenes corrientes de laboratorio revelan disminución marcada de los eritrocitos, de In hemoglobina, del hemntócrito y de las plaquetas, junto con un grun aumento de la bilirrubina :t. acentuada albuminuria y hematuria. Sin tratamiento adecuado y oportuno, el LCV tiene una letalidad superior al 50% (fig. 169-1). Los accidentes por mordedura de arañas del género Loxosceles, que originarán ambas formas clínicas de loxoscelismo de acuerdo con experiencias recogidas en la

HUGO SCHENONE

INTRODUCCIÓN

El envenenamiento producido por mordeduras de arañas recibe el nombre genérico de araneísmo, en tanto que la intoxicación ocasionada por picaduras de escorpiones constituye el escorpionismo.

Por la frecuencia y sevel'idad de los cuadros de envenenamiento que producen, arañas de los géneros Laxosceles, Latrodectus, Phoneutria y Lycosa pueden adquirir~ gran importancia. Loxoscclismo

ARANEÍSMO

Dentro de su organización anatomofisiológica todas las arañas producen veneno y tienen estructuras que les permiten inyectarlo. Sin embargo, sólo algunas especies reúnen condiciones que las hacen peligrosas para el ser humano: poseer veneno con capacidad patógena para las personas, tener estructuras mordedoras (quelíceros) lo suficientemente fuertes y finas que les permitan perforar la piel y existir en el ;ímbito doméstico o en ámbitos rurales o silvestres donde aquél desarrolla sus actividades de forma habitual u ocasional. De manera adicional, la cantidad de veneno inyectado y la susceptibilidad del individuo afectadQ condicionarán la magnitud de la patología que pueda presentarse.

Las arañas del género Loxosceles están distribuidas en forma umplia en regiones templadas y tropicales. Si se considera su peligrosidad para el ser humano, todas las especies del género Laxosceles deben ser catalogadas como culpables hasta que se demuestre lo contrario. Las especies más extendidas e importantes en diferentes regiones del mundo son L. !aeta, L. reclusa y L. rufescens. L. /aeta, la especie más difundida en América del Sur, probablemente es originaria de la parte occidental ele este continente y su presencia ha sido demostrada en Chile, la Argentina, Uruguay, Brasil, Ecuudor y Perú, habiéndose diseminado hasta Honduras, los Estados Unidos y Canadá. En Brasil, además de L. /aeta se ha demostrado la presencia de L. intermedia, la cual ha sido la causa más frecuente de casos de loxoscelismo. L. reclusa predomi-

Fig. 169-1. Loxoscelismo cutiínco-viscernl. A. Niña de 3 años. Temperuturn 39.5"C, compromiso de conciencia. hemoglobinuriu y hemnturia. Lesión cutánea: plncn livetloide de 2 x 1 cm en la región infrnescapulnr dercchu, indicndnpor In flecha (28 h de evolución). ll. Nii!a de 7 uños. Temperatura 39,7•C, compromiso de conciencia, hemoglobinurin y henmturiu. Extenso edcmn de tocln !u cura y placa livecloide que compromete los ptírpudos y In mejilln izquierdos (20 h de evolución). C. Lu mismu paciente que en el punto B. Sinmunifcstncioncs generales. Eclemn fncinl disminuido y plncn livedoide muy_ dcfinicln, con ildcio de formnción de escura nccróricn en su pnrte superior (7 días de evolución). D. La misnm paciente. Sin manifestaciones generales. Muy escaso edema facial. Escnrn nccróticn (40 dfns de evolución). que debió se removida quirúrgicmncntc paru después efectmírsele cirugfa plástica exitosa.

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Enfcrmcdndcs lnfccclosus y tmrnsltnrins

Región Metropolitana de Chile, en el86,6% de Jos casos ocurren en el interior de In vivienda, con preferencia en el dotmitorio mientms In persona duerme o.en·el momen· lo dé vestirse. De acuerdo con cusuísticas de Brasil (Esludo de Parnmí) y Chile (Región Metropolitnnn), que incluyen u más de un millnr de obscrvnciones, el loxoscelismo. que puede ocurrir en todos Jos meses del año, es nuís frecuente en vernno y en primnvcrn con el 69 J.· 73.6% de los cnsos, y menos fn.-cucntc en invierno,con el 6,9-8,6% de los accidentes. Lns áreas cuttineus nfectndas • con más frecuencia son las extremidades y In curo; ocurre con más frecuencia en mujeres (53-64,8%); se registra en un 9,6-14,3% y en un 11,1-20,3% en Jos grupos etarios correspondientes n In primera y segunda décndns de In vida, respectivamente. En el 60,2% de los casos los pacientes chilenos manifestaron haber visto In nrnña en el momento de la mordedura o inmediatamente después, y en el 17,7% de los casos fue posible identificar como L. /aeta a la araña provocadora del cuadro tóxico, ya sea porque fue cnpturadu y llevada al laborutorio o porque sus restos aplastados fueron susceptibles de ser examinados de manero ndecuadu. El veneno de la L./aeta esttt constituido en un 26% por proteínas y su peso molecular es de 24.000.. Es termohibil, no dializnble y se inactiva con ácido tricloroucético o con pepsina. Una vez que ingresó en el organismo, el veneno produce modificaciones histológicas locales iniciales consistentes en nltemciones de los pequeños vasos de la dermis. Se observa dilatación de arteriolas y venillas. con reacciones degenerativas de sus ca pus intcmns, juntamente con un importante edema difuso y extravasación de eritrocitos y leucocitos. También existe vncuoliznción de las células epidérmicas, acumulación de plasma en In unión dermoepidérmica y tumefacción fibrinoide de las fibras colágenas, todo lo cual culminará con la producción de In placa livedoide, In eventual formación de ampollas y la necrosis, yn descritas en el LC. En el LCV, además de las alteraciones cutáneas que se han descrito paro el LC. se observan: edema. congestión, hemorragias y pequeñas erosiones de In mucosa digestiva; procesos congestivos y degenerativos intensos de todos los parénquimas. En el hígado son más notorios en In periferia lobulilfur y se acompañan de necrosis de los hepatocitos; lesiones renales evidenciables por daño de los tú bulos con presencia en su interior de sangre hemolisada y cilindros hemáticos, configurando una nefrosis hemoglobinúricn. . El tratamiento delloxoscelismo será más o menos eficaz según In preeocidad con que se inicie. En el LC se han obtenido buenos resultados con antihistamínicos o corticoides inyectables. En el LCV los corticoides inyec- .. tables, admimstrados en el tiempo y la dosis adecuados, constituyen una excelente terapéutica ..En estudios experimentales hechos con más de medio centenar de conejos a los que se les había inyectado dosis mortales de veneno de L. /aeta, se consiguió salvar u más del 80% inyec- · tándoles prednisolona. La adopción de medidas generales de apoyo, tules como recambio de sangre, diálisis o administración de antibióticos, dependerá de las condiciones particulares y evolución de los pacientes. Estos mismos factores deben ser considerados para decidir In remoción quirúrgica de la lesión necrótica o practicar injertos cutáneos o ambos procedimientos. El uso de suero antiloxoscélico es de muy discutible utilidad debido a dos rozones fundamentales: a) el veneno que inyecta }a amña en el momento de In mordedura,

Envcncnnmicnlos p•·ovocndus

cualquiera que sen su cantidad, nctún de forma ntpidn sobre las estructuras celulares por las cuales posee mayor afinidad, por lo que no se ptlede esperar que dicho suero contribuya a la rcparación.de daños estructurales cuando éstos ya se han producido; b) tanto In experiencia clínica como los estudios de laboratorio son poco alentadores, lo que prúcticnmente se ratifica en el Manunl para la atención de los accidentes humnnos por animales ponzoñosos del Hospital Vital Bmzil del Instituto Butantnn (Sño Pnulo, Brasil). En éste se recomienda como tratamiento cspecCfico y el suero nntiarácnido polivalente o el suero antiloxoscélico en dosis de. JO ampollas de 5 mL; se advierte que tanto las ulceraciones de In piel, que evolucionan de forma lenta pudiendo dejar secuelas cicntriznles, como In incidencia de hemólisis, han sido observadas no obstante In seroterapia especrfica instituida. . La profilnxis se basa en tres puntos fundamentales: 1) educación sanitaria que favorezca el conocimiento de In biología de la araña y el peligro que constituye; 2) limpieza completa de la vivienda por lo menos una vez al nño, para destruir arañas y telas que pudiese haber en los rincones, el dorso de los cuadros y en los muebles adosados a las paredes; 3) evitar quc·las camas estén adosadas a tus paredes, mnnteniéndolas sepnrudus de éstas a una distancia no menor de 20 centfmetros. • Latrodcctismo Las arañas del género Latrodectus se encuentran ampliamente distribuidas en regiones tropicales y templadas de los cinco continentes. Estudios taxonómicos e inmunoquímicos han permitido establecer que sólo cinco especies constituyen el citado género: L. geomerricttS, L. curacaviensis, L.tredecimgtt!Jaltts, L. hasselti y L. mactans. Esta última es In más difundida y In causante del mayor número de accidentes. En In mayoría de las especies la hembra es de tamaño mediano y su cuerpo mide entre 1,2 y 1,5 cm de largo y entre 3,9 y 4,2 cm con las patas extendidas. Es de color negro intenso aterciopelado. En su abdomen -que habitualmente es globulosopresenta en In mayoría de los casos, tanto en la caro dorsal como ventral, manchas de color rojo o rojo-anaranjado de variado diseño y tamaño. El macho, que es mucho más pequeño que la hembra, tiene las manchas abdominales de color más pálido, tendiendo al amarillento. L. mactans es una araña predominantemente rural y. se la encuentra en variados hábitat, con preferencia en campos de cultivo de trigo, alfalfa y lino, pudiendo también hnllársela sobre diversas especies vegetales. troncos de árboles, rocas, piedras, pilas de maderas, productos agrícolas almacenados e incluso en jardines residenciales. La mayoría de las veces el latrodectismo comienza con una sensación de lancetazo urente. Por lo general no se observa lesión local; en algunas oportunidades dicha lesión está constituida por una casi invisible mnnchita rojiza de aspecto equimótico. D~spués de un corto período de latencia, aparecen dolores y temblores musculares generalizados, los cuales hacen difícil mantenerse en pie y alteran la marcha. Con posterioridad se presenta un marcado aumento de las secreciones, en especial la sudoral, que se puede acompañar de sialorrea, epifora y rinorrea. Al mismo tiempo, puede haber excitación psicomotorn de magnitud variable, rigidez abdominal y espasmos esfinterianos, los cuales se pueden traducir en un aparente abdomen en tabla, oliguria marcnda e incluso anuria. Un

signo importante, n veces decisivo para hncer el diagnóstico en especial en los niiios, es la marcada hipertensión arterial, In cual se presenta en más de la mitad de los casos. A veces, eltnn mencionado priapismo suele ser moderado y se observa en el 13,4% de los varones nfectudos, siendo npnrentemcnte nuís acentuado en Jos niños. Los exámenes habituales de laboratorio no muestran modil1caciones importantes. Las alteraciones más destacables son Jcucocitosis con ncutrofilin, en ocasiones poliglobuliu transitoria debida a hemoconcentrnción, hiperglucemia e hipemricemin . Por lo general, la enfermedad evoluciona en el lapso de tres n cinco días atenuándose los síntomas de fonna progresiva. Alrededor del tercer día se suele observar en la piel del tórax y del abdomen un exantema micropapulovesiculoso confluente, que traduce lesiones de sudnmina, resultante de lu intensa diaforesis que presentan algunos pacientes. El veneno de Latrodectus posee acción neurotóxicn con liberación desordenada de ncetilcolinn en el sistema nervioso centrul, en In plncu motora y en los ganglios periféricos. Está constituido por cinco componentes proteicos cuya neurotoxina tiene un peso molecular de 130.000.

Debido a que las arañas del género últrodectus viven en ambientes exteriores, su actividad, que depende de condiciones ambientales estacionales, se desarrolla de forma exclusiva en épocas de calor y en consecuencia, los accidentes de mordeduras ocurren en dichas épocas. Los referidos accidentes afectan con mayor asiduidad a obreros ngrfcolas, pudiendo ser afectadas también personas que veranean o efectúan descansos de fines de semana en el campo. El 95% de todos Jos accidentes se produce durante el dfn entre las 10:00 y lns 19:00. En Chile y en la Argentina, más del 80% de los casos de latrodectismo corresponden a hombres; aproximadamente el 40% de los individuos afectados son menores de 20 años. Las áreas cutáneas donde con más frecuencia se produce la mordedura son las extremidades superiores con un 31,3-58,4% y las extremidades inferiores con un 24,739,1%. En general el70% de las personas describió a la araña agresora con todas las características de Latrodectus, en tanto que el 15% la capturó y la llevó al centro médico para su identificación. El tratamiento adecuado .del lntrodectismo dependerá del diagnóstico oportuno. Se han obtenido muy buenos resultados con neostigminn, In cual actúa antagónicamente al efecto farmacológico del veneno de Latrodectus. El referido medicamento, en forma de metilsulfato, se administra por vfa parenteral en dosis de 0,125 a 1 mg cada 8 horas, según el peso y la edad del paciente. Muchas veces es suficiente In administración de una sola dosis. El uso de suero nntiveneno de Latrodectus puede ser útil si se lo emplea de manera temprana, siendo menor o nula su utilidad cuando el veneno se ha fijado en los tejidos por los que tiene afinidad. En la Argentina se han obtenido resultados exitosos con In administración de una inyección única de 2 mL de suero específico, que se elabora en ese pafs. Son muy útiles las medidas de apoyo generales consistentes en la administración de Hquidos abundantes y electrólitos. La profilaxis también se basa en: 1) la educación sanitaria específica; 2) evitar el tránsito o el reposo en terrenos en donde se sabe o se sospecha la existencia de Latrodectus; 3) el uso de calzado y ropa adecuados por parte de los trabajadores de las áreas en las que el Latrodectus y ellatrodectismo son frecuentes.

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nntiins y escorpiones

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Foneutrismo Las arañas del género Plumewria, distribuidas de manera extensa en tíreus c1ílidns comprendidas entre América Central y el norte de lu Argentina. est1ín rcprcsentndus p_or las espe~ies P.nigriventer, P. keyser{ing! y P. reidyi. Siendo In pnmern de éstus lude mayor d1fUs1ón e importancia médica. Conocida como amiia armada o araña de los bananos. tiene un cuerpo que mide entre 4 y 5 cm de largo; con las putas extendidas su envergadura puede nlcnnzar los 18 cm. Es de-color gris ceniciento o pardo-grisáceo; en In cara dorsal del abdomen presenta una serie de pares de manchus claras, en tanto que la cnrn ventral del mismo en las hembras es de color negro (origen de su nombre), mientras que en los machos es de color anaranjado. Esta araña no construye tela. Durante el día se la encuentra en lugares oscuros y húmedos tales como bananeros, huecos de troncos de árboles y debajo de piedras, de donde sale al anochecer en busca de su presa. Puede penetrar en la vivienda del hombre o ingresar en sus vecindades, con m¡ís frecuencia en los meses fríos y ocult¡índose en ocasiones en el interior de prcndus de vestir o de culzudo. Cuando es perturbada no huye, y apoyándose en sus dos pares de patas posteriores, levanta las cuati'O putas anteriores en una actitud agresiva y dispuesta a atacar. El veneno de Phonmrtria es de acción neurotóxicn periférica. Las manifestaciones clfnicns del foneutrismo se inician con dolor de intensidad variable en el sitio de la mordedura, el cual se irradia en sentido proximal, ya sen hacia el tórax o hacia el abdomen, según ésta se haya producido en un miembro superior o inferior. Dado el tamaño relativamente grande de los quelfceros de la araña, en algunos casos es posible observur dos lesiones puntiformes en el sitio de la mordedura. La mayoría de los pacientes sólo presenta síntomas locales que consisten en edema y sudoración además del dolor. Un pequeño porcentaje tle pacientes, con preferencia niños, presenta compromiso sistémico, que se traduce por vómitos persistentes, irritabilidad, somnolencia, trastornos del ritmo cardíaco, edema pulmonar agudo y priapismo en los varones. Los accidentes por mordedura de Phoneutria pueden ocurrir en todos los meses del año, siendo mayor su frecuencia en abril y mayo. El 80% de los casos la mordedura ocurre en las manos o en los pies, con una alta proporción en el momento de manipular frutas o de colocarse el calzado. El tratamiento del foneutrismo está orientado hacia la eliminación del dolor. Cuando éste no es muy intenso, la administración de analgésicos comunes puede ser suficiente. En caso que lo sea, la infiltración con xilocaína, sin sustancias vasoq.onstrictoras, alrededor del sitio de la mordedura es útil. El uso de suero antiarácnido polivalente, previo test de sensibilidad, en dosis única, según el peso y la edad, de 5 a 10 ampollas por vfa intravenosa, está indicado en casos de compromiso sistémico. Los niños menores de 7 años se deben someter a una observación de 6 horas untes de ser autorizados a regresar a sus domicilios. La profilaxis radica en tres puntos fundamentales: 1) educación sanitaria espec!fica que incluya conocimiento de la biología de la araña y el peligro que constituye su presencia; 2) revisión y limpieza de la vivienda y sitios de trabajo de riesgo; 3) examen de calzado y prendas de vestir que han estado sin uso antes de utilizarlos.

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Enfermedades infccciosns y pnrnsilarins

Llcosismo

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Las arañas del género Lycosa, que incluye especies de diverso tamaño, se distribuyen en regiones tropicales y templadas. L. eiJIItrognata es la especie más representativa y la causa m¡ís frecuente de casos de envcnemunicnto por arañas de dicho género. Su cuerpo mide entre 2 y 3 cm y su envergadura alcanza hasta 5 cm. Es de color ceniciento en su superficie dorsal, presentando f¡1jas oscuras radiales en el cefalotórax y una mancha oscura en forma de punta de flecha dirigida hacia adelante en el nbdomcn, en tanto que la superficie ventral del cefalotórax y el abdomen es de color negro. Es una araña errante, de luíbitos diurnos o noctumos, no agresiva y que no construye tela. Vive en la vegetación baja de luíbitat naturales v en el césped y jardines cerca de la vivienda del honibre, en la que penetra en ocasiones. La mordedura de Lycosa, que puede ocurrir con cierta frl!cucncia, causa dolor local que es seguido por discreta reacción inflamatorhl que puede culminar con una necrosis superficial, proceso que se resuelve en un período nuíximo de una semana. 1\w Jo general, el tratamiento es innecesario. De acuerdo con la intensidad de Jos síntomas se pueden administrar analgésicos. ESCORPIONISMO

A semejanza de lo que ocurre con las arañas, todos los c¡;corpiones o alacrnnes producen veneno. Poseen una estructurn especial-el aguijón (acúleo)- que les permite inyectarlo en el momento de la picadura y pueden ocasionar accidentes en el ser humano. Los escorpiones existen en zonas tropicales y templadas de todo el mundo. habiéndose descrito más de un millar y medio de especies. Son tímidos y de hábitos nocturnos. Viven debajo de piedras y rocas, en troncos y en la corteza de Jos árboles. en el suelo húmedo de áreas.selváticas o en el suelo 1írido de arena~ de desiertos. Existen especies que en apariencia tienen preferencia por las vecindades de la vivienda del hombre, habiendo sido encontradas incluso en cementerios,jardines, bodegas y garages; se refugian en pisos de madera, huecos de paredes, montones de leña y otros lugares oscuros, de donde salen de noche en busca de sus presas. Pueden quedar ocultos en el interior de los zapatos, de las prendas de vestir, de camas y muebles, condiciones que favorecen los accidentes, los cuales son más frecuentes en verano y primavera. Los géneros más importantes de escorpiones (por la frecuencia y la gravedad de los cuadros de intoxicación que pueden producir) son: Bwlzus y Androctonus en África y Medio Oriente; Tityus en América, cuyas especies más temidas son T. serrulatus y T. bahiensis, en pmticular en Brasil, y Centroroides en los Estados Unidos, México y norte de Sudamérica, con las especies C. sculpturatus y C. limpidus, causantes de accidentes graves en el primero y segundo de Jos países citados, respectivamente. ~El cuadro clínico del escorpionismo, que puede ser leve. moderado o grave, se inicia con dolor local intenso a nivel del sitio de la picndura en el cual habitualmente no se aprecian efectos visibles. El dolor, a veces la única manifestación clínica, suele hTadiarse a áreas vecinas y acompañarse de hiperestesia, edema Y sudoración locales. Las intoxicaciones graves en las cuales hay compromiso sistémico adquieren mayor severidad en los niños, en particular ejl los menores de 7 años; se presentan con

En\'encnomlcnto ofídico

hipertensión arterial, insul1ciencia cardíaca y edema pulmonar. Las áreas cutáneas en las que se producen las picaduras de escorpiones con mayor frecuencia son las exti·emidades superiores (54.9%) y las inferiores (31%), siendo las manos y los pies los segmentos nuls afectados. Los venenos de las diferentes especies de escorpiones son en gcnernl protefnus de acción neurotóxica llamadas escorpuminas, las cuales actúan sobre los canales de sodio produciendo despolarización de las terminaciones . nerviosas posgunglionares con liberación de catecol!iminus y acetilcolina, lo que determina que aparezcan manifestaciones en todos los sistemas orgánicos con predominio simpático o purasimpático. El tratamiento del escorpionismo se basa en tres grupos de medidas fundamentales: 1) el alivio de los síntomas y signos (intiltrnción local con xilocaínn al 2% sin vasoconstrictor; dipirona, 10 mg/kg, repetir de acuerdo con la evolución); 2) la neutralización del veneno circulante (administración intravenosa previo test de scnsibilidnd.de suero específico en dosis única de 5 a 10 ampollas, en especial u menores de 7 años). y 3) el apoyo de las funciones vitales (administración de corticoides, diuréticos, bloqueadores, etc.). La profilaxis comprende cuatro medidas útiles: 1) la educación sanitaria específica; 2) la eliminación de las condiciones favorecedoras para la presencia de los escorpiones (limpieza de los domicilios, retiro de escombros, etc.); 3) el uso de predadores naturales (patos y gansos en los sectores mrales) y 4) la aplicación de insecticidas de efecto residual. lllllLIOGitAFÍA Artnzn O, Fuentes J, Schindler R. Latrodectismo: Evaluación clinicoternpéuticn de 89 casos. Rev Med Chile 1982; 110:1101·1 105. Bcnini S, Brignoli PM. Rcview of lhe spider fnmllies, with notes on the · Jesser-known poisonous forms. En: Bettini S., ed. Arlhropod Venoms. Hnndbook of experimental phnrmacology, Springer·Verlag, Berlín, Heidelberg, New York, 1978: pp. 101-120. ·Borknn J, Gross E, Lubin Y, Oryan I. An outbreuk of venomous spider bites in n cilrus grove. Am J Trop Med Hyg 1995; 52:228-230. Bllcherl W. Venoms of Titylnae. A. Systcmnties, distribution, biology, venomous nppnrntus, etc, of Tityinae; Venom collection, Toxicity, Human neeidents nnd lrcntment ofstings. En: Bettini S, cd. Arlhropod vcnoms. Hnndbook of experimental phnrmncology. Springer-Verlng, BerHn, Heidelberg, New York, 1978; pp. 371379. Cnnese A. Animales venenosos del Pnruguny. Rev, Pnrngunyn Micro. biol 1966; 1:56-72. Crisolia CS, Pcluso FO, Stnnchi NO, Frnncini F. Epidemiologrn dellntrodectismo en In provincia de Buenos Aires, Argentino. Rev. Snú· dc Públ, S. Paulo, 1992; 26:1-5. Cupo P,Jurcn M, Azevedo-Marques MM, Oliveira JSM, Hering SE. Severe scorpion envenomalion in Brnzil. Clinlcnl, lnborntory nnd nnatomopnlhologícnl nspects. Rev Inst Med Trop S Pnulo 1994; 36:67-76. De Bonadonu S, Barros M. Loxoscelismo en nhios. Rev Chil Pedinlr 1960; 31:188-191. Gutién·ez J, Sagun H. Loxoscelismo en el niño. Anúlisis de 15 cusos. Rev Chil Pcdintr 1979; 50:21-26. Jorge MT, von Eickstedt VRD, Knysnk I, Fisman LFZ, Ribelro LA. Aeidentes por picuda de nranhn. Arq brns Med 1991; 65:457-468. Olcese A, Schenone H. Lntrodeclismo en niílos. Pediatrfn 1965; 7:135140. Pi7.7.i T. Estudio histopnlológico del nracniclismo nccróticu por f.o.l·oscelcs ltll~lil. Bol Chil Pnrnsitol 1975; 30:34-36. Ribeiro LA, von Eicksledt VRD, Rllbio GBG, Konolsaisen JF, Hnndar z, Entres M, Cnmpos VAF, Jorge MT. Epidcmiologfa do neidenle JOr nmnhos do género Lo.wsceles. Heineken & Lowe no Estudo do >nnuuí (Brnsil). Mem Insl Butanlan 1993; 55:19-26. Schcnone H. Diagnósticos hechos a 1.384 pacientes que consullnron por probable monledum de nrnilu o picadura de insectos. Bol Chil Parasitol 1996; 51:20-27.

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Secretaría de Estado da Smlde. Cuordcn;¡doría de

Scrvi~os

Técnicos

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CAPÍTULO 170

Envenenamiento ofídico JOSÉ M. GUTIÉRREZ

INTRODUCCIÓN

anual de mordeduras de serpiente de 22,4 por 100.000 habitantes y de 13-15 por 100.000 lmbitantes para Costa Rica y Brasil, respectivamente. Es probable que la incidencia en otros países latinoamericanos sen similar. El grupo más afectado es el de los trabajadores agrícolas, predominando los varones jóvenes. La mayoría de los casos ocurren durante In época de la preparación de los terrenos para el cultivo y durante la recolección de lns cosechas. Lns áreas anatómicas más afectadas son los pies (50% de los casos) y las manos (27% de los casos).

El envenenamiento ofídico es un cuadro morboso producido como consecuencia de una mordedura de serpiente que inocula veneno. Se estima que alrededor de 50.000 persol)'aS mueren por nño en el mundo como resultado de estos ·envenenamientos y la mayoría de estos accidentes suceden en los países tropicales de Asia, África y América. Los accidentes ofídicos deben ser considerados como emergencias médicas, por lo que el conocimiento riguroso del tratamJ.ento de esta patología es fundamental. La mayoría de las serpientes venenosas se clasifican en las familias Atractaspididae, Hydrophiidae, Elapidae y Viperidae, aunque también se han descrito esporádicos envenenamientos ocasionados pm: especies de la familia Colubridae. En América, la mayoría de los accidentes son causados por especies de la familia Viperidae, predominando los géneros Bothrops (fig. 170-1) y Crotalus,en tanto las serpientes de coral (familia Elapidae, género Micrurus) (fig. 170-2) son responsables de relativamente pocos casos. Los datos epidemiológicos son bastante incompletos; sin embargo, se ha descrito una incidencia

Las glándulas de veneno de las serpientes producen una secreción muy compleja, constituida por proteínas (toxinas y enzimas), péptidos, aminoácidos, nucleótidos, ácidos orgánicos, carbohidratos, iones y lípidos. Esta secreción es inoculada a través de un sistema de colmillos cuya estructura varfa de acuerdo con la farriilia de serpientes de que se trate. El veneno desempeña un doble papel biológico: inmoviliza a las presas mediante su ac-

Fig. 170-1. Bmhrops a.11Jcr, co~~cldo como "terciopelo", "burbn nmnrillu" o "e(¡uis", es In serpiente venenosa miis importante de In región cenlroamericmm. Su veneno induce graves alteraciones locales y sistémicas.

Flg. 170-2. Serpiente coral, Micrurus 11igrocinctus, distribuida en . Centrooméricn. Su veneno induce un efecto ncurotóxico.

PATOGENIA

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Enfermcdmlcs inl'ccciosns y ¡>nrnsllnrins

Envenenamiento oi'ídico

ción tóxica e inicia In digestión gracias n In actividad de sus enzimas hidrolíticns. Desde· los puntos de vista bioquímico y fnrma~ológi­ co, los venenos de las serpientes americanas se ubican en tres grupos fundamentales:

que hipovolémico, la sepsis y. la insut1ciencia renal. Los accidentes por serpientes con veneno de acción típicamente neurotóxica, como las cm·ales, no presentan hallazgos anntomopatológicos relevantes.

A. Serpiente de mar (Pe/ami.\' platw·us, fmnilia Hydrophiidae) y serpientes de corul (Micrums sp, fnmilin Elapiduc), los cuales presentan actividud n~urotóxi­ ca, debido n In presenciu de polipéptidos que se unen al receptor colinérgico de la placa motora de las fibrns de músculo esquelético. originando un bloqueo de caníctcr no despplarizantc u nivel postsináptico. Estudios farmacológicos evidencian que Jos venenos de algunas especies de serpientes coral poseen adenuís un efecto a nivel prcsimtptico, uun<1ue en general predomina In actividad postsimíptica. B. Serpientes de In familia Vipcridae (géneros Agkistrotlmr, Atropoicles, Bmhrops. Bothriecllis. Botllriopsis, Croralus. Lttdzesls y Portlzitlium).lus cuules inducen los siguientes efectos: n) mionccrosis, debido n In nccit)n de foslolipmms A2 miottixicns. así como la isquemia que se desarrolla en eltejidomusculur; b) hemorrilgia tunto local como sistémicn, originada por In acción de metnloproteinnsns hemomtgicns en ltf microvnsculatum: e) edema local e inllamnción. resultante de In acción directa de toxinns, usf como de In liberación de autncoides; d) desfibrinación como consecuencia de In acción de las enzimas de los venenos que transforman el fibrinógeno en fibrina (acción tipo trombinn) o activan el factor X; e) shock cardiovascular debido n la hipovolemin que resulta de In hemorragia sistémica, y f) insuficiencia renal aguda debido a una combinación de fenómenos que afectan el riñón. ._ C. Algunas especies del género Crotalus (Crotaltts clul'issus terrijicus, Crotalus scutulattls), cuyos venenos inducen efectos neurotóxico, miotóxico, nefrotóxico y desfibrinnnte, sin producir alteraciones locales importantes ni hemorragia. En el caso de ln cascabel sudamericana C. d. terrijicus, la mnyorfn de los efectos son causados por la crotoxina, fosfolipnsn A2 neurotóxica y miotóxica que actúa n nivel presináptico y que produce mbdomtólisis. Se debe destacar que existe una gran variación intraespecffica e interespecfficn en In composición de los venenos de serpientes, lo cual puede originar variaciones sustanciales en Jos cuadros cHnicos observados. Además, se han descrito importantes cambios ontogénicos en las propiedades bioquímicas y farmacológicas de los venenos.

CUADRO CLÍNICO

ANATOMÍA PATOLÓGICA En los envenenamientos por serpientes de In familia Viperidae se observa necros•s muscular local con hemorragia, nngionecrosis, trombosis y un cuadro inflamatorio complejo. Además, se ha descrito hemorragia en los pulmones, el tracto gastrointestinal, los riñones, el hrgado y el cerebro. El edema pulmonar es también un hallazgo común. Las lesione.'> renales corresponden a necrosis cortical bilateral, trombos glomemlares, degeneración tubular focal y necrosis tubular aguda. En el caso de accidentes por In cascabel sudamericana C. d. terrijicus se ha descrito mionecrosis sistémica y abundantes cilindros de mioglobina en los túbulos renales. Las causas más frecuentes de ml\erte en accidentes por vipéridos son el cho-

l

No necesariamente existe una relación directa entre el tamaño de la serpiente y In severidad del envenenamiento; serpientes recién nacidas y juveniles de algunas especies tienen venenos de alta toxicidad. La severidad del envenenamiento se relaciona con el volumen de veneno inoculado, el sitio anatómico de la mordedura y las características fisiológicas de la persona mordida. Ln sintomntologín guarda relación con las características bioquímicas y farmacológicas del tipo de veneno. En nccidentes producidos por vipéridos hay síntomas y signos loenles que aparecen muy r1\pido, con dolor severo, hemomtgia, equimosis, tlictenas y necrosis. Cuando el edema es muy pronunciado se puede presentar síndrome compartimcntnl. Huy incoagulubilidad de lusungre y s(ntomas genemlcs como nñuseus y mareos. Lus manifestaciones hemorrñgicas incluyen epistaxis, gingivorrngin, hematemesia, hemoptisis, hematuria y petequias. Las hemorragias cerebrales pueden originar alteraciones neurológicas importantes. También se observa hipotensión y, en algunos casos, pérdida del conocimiento. Las alteraciones renales se acompañan de oligul'ia y, en casos extremos, de anuria. Los abscesos locales son relativamente comunes en envenenamientos por serpientes de la familia Viperidae. Los envenenamientos por In cascabel sudamericana, cuyo veneno tiene acción neurotóxicn y miotóxica, se caracterizan por parálisis de los músculos respiratorios, miotoxicidad sistémica, mioglobinurin y, en algunos casos, oligurin; además, un porcentaje de estos casos se acompaña de congulopntías. Los signos y síntomas locales son mínimos en estos envenenamientos. Los pacientes envenenados por serpientes coral (Micrurus sp) presentan dolor local discreto, parestesias, fnsciculaciones, ptosis pnlpebral, parálisis de músculos faciales, oftalmoplejfn, diplopía y parálisis de los m\1sculos de la respiración. En estos casos no se observan lesiones locales importantes, hemorragia ni alteraciones en la coagulación. Pese a no existir descripciones de cuadros clínicos de mordeduras por In serpiente marina Pelamls platurus en América, es probable que sean muy similares n los de otras especies de serpientes marinas, caracterizándose por la parálisis fláccida de diversos músculos, con problemas respiratorios y, probablemente, por un efecto miotóxico sistémico. El diagnóstico diferencial del envenenamiento ofídico en pediatría no ofrece los problemas de otras entidades. Por lo general la víctima, o algún acompaiiante, identifican el tipo de serpiente. De no ser asf,la sintomntología y el uso de métodos inmunológicos como la prueba de ELISA ayudim a identificar el tipo de serpiente responsable del accidente. En Centronmérica es importante diferenciar entre accidentes por serpientes de las familias Viperidae y Elapidae. En Sudnmérica, es importante distinguir entre los uccidentes causados por se~vientes del género Borhrops,los causados por In cnscnbel C. d. terriftcus y los que corresponden a las mordeduras de serpientes coral, yn que eltmtamiento con suero varía para cada uno de estos casos. Los exámenes de laboratorio recomendados para dar seguimiento a los envenenamientos por serpientes de In

familia Viperidne son: hemograma completo, pruebas que detecten la desfibrinación (puede utilizarse el tiempo de coagulación o el tiempo de protrombina), análisis de sedimento urinario, niveles séricos de urea y creatininu y, de ser posible, niveles de la enzima crentinquinasa como índice para evaluar la necrosis musculnr. Además, In delerminución de las pluquetus se recomienda en estos ensos. En el caso de envencnmniento por la cascabel sudamericana C. d.terrijicus, adcsmís del hemogrnma y de las pruebas de coagulación, se debe efectuar un nmílisis de mioglobina eJ\ orina y de los niveles séricos de creatinquinasa y de potasio. Los exámenes de laboratorio no son de utilidad en los envenenamientos por serpientes de coral, ya que no se observan alterne iones de coagulación ni hematológicns. TRATAMIENTO Se debe identificar el grupo ni que pertenece lu serpiente ngrcsoru: no es importante reconocer la especie en particular, pero sí ubicarla en uno de los siguientes grupos: serpiente marina, serpiente coral, cnscabel sudumericnnu u otros vipéridos. En lo referente n los primeros auxilios, lo más importante es la inmovilización de In extremidad mordida y el traslado inmediato del paciente ni hospital nuts cercano. Están contraindicadas por completo la incisión, In succión con la boca en la región mordida, el uso del torniquete, las compresas de hielo y el uso de choques eléctricos. Estas medidas no afecdln el curso del envenenamiento y, más bien, pueden empeorar el caso. Se debe evitar la aplicación de emplastos y In administración de bebidas. El uso de nntivenenos en condiciones de campo conlleva el riesgo de reacciones adversas, por lo que debe dejarse sólo para situaciones en las cuales se demuestre con claridad que hubo envenenamiento y cuando el acceso al hospital más cercano se demore muchas horas. En el cnmpo, el antiveneno debe administrarse únicamente por la vía intramuscular. El uso de esta vfa presenta una serie de inconvenientes como la lenta e incompleta absorción de los anticuerpos del antiveneno y In posibilidad de que se produzcan hematomas en pacientes con alteraciones de la coagulación. En los centros de salud y hospitales se debe identificar In serpiente agresora para definir el tipo de antiveneno para utilizar. En Centroamérica se dispone de los antivenenos polivalentes (para los envenenamientos por vipéridos) y anticornl (para los envenenamientos por Micrurus sp). En Sudamérica In situación es un tanto más compleja ya que existen antivenenos botrópicos, laquésicos (para envenenamientos por Lachesis muta), crotálicos (para envenenamientos por cascabel) y anticoral. Además, se debe evaluar In severidad del envenenamiento tomando en cuenta el cuadro clínico y las pruebas de laboratorio. Es muy importante el monitoreo continuo del paciente con el fin de seguir In evolución del envenenamiento y tomar lns medidas terapéuticas indicadas en el momento oportuno. Una vez definido el tipo de nntiveneno que se debe usar, éste se diluye en un volumen de 250 mL y de lOO mL de solución salinu (para los adultos y los niños, respectivamente). La dosis de antiveneno varía de acuerdo con la severidad del accidente y la potencia del producto. En el caso de Centronmérica, se recomienda administrar 5 frascos de suero polivalente del Instituto Clodomiro Picado para casos leves y 10 frascos para casos mo-

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derados y severos originndos por serpientes de la familia Viperidae. En el caso de los envenenamientos por serpientes de coral se recomienda administrar 10 frascos del antiveneno unticoral. Pura administrar el antiveneno se canaliza una vía venosa y se inicia la administración con goteo lento con el fin de detectar la aparición de reacciones adversas. tales como eritema, urticaria, edema angioneur6tico. hipotensión y escalofríos. Si no ocurren en 15 minutos. se aumentn la vcl"ocidad del flujo panr que el nntiveneno pase en una hora. En cnso de que ocurran reacciones adversas en los primeros 15 minutos, se suspende la infusión del antiveneno y se administra adrenalina por In vía subcut<ínea y antihistamínicos y esteroides por In vía intravenosa. Cuando el paciente mejora su rencción adversa se reinicia la administración del antiveneno para que pase en una hora. Es importante destacar que las pruebas conjuntivales e intradérmicas no son confiables para predecir las reacciones adversas a los nntivcnenos, no debiendo emplearse en el medio hospitalario. Los signos y los síntomas del envenenamiento deben estar controlados 12 horas después de aclministmdo el nntiveneno; de no ser así. se debe administrar una segunda dosis. Es fundamental efectuar una vigilancia clínica y de laboratorio de In evolución del paciente, con el fin de determinar si el envenenamiento se controla de manera adecuada o si, por el contrario, es necesario administrar una dosis adicional de antiveneno. Adesmís, este manitoreo permite establecer In necesidad de tratamientos complementarios al antiveneno. En este sentido, se debe contemplar In profilaxis del tétanos con toxoide o antitoxina tetánica, según Jos antecedentes de las inmunizaciones del paciente. También se debe considerar la antibiotico· terapia debido a que los venenos son fluidos contaminados, por lo que .se presentan infecciones con fltecuencia. Se recomienda la administración de penicilina y de un antibiótico de amplio espectro. En los envenenamientos por serpientes de In familia Viperidae, In hipovolemia debe ser tratada mediante·ta administración de expnnsores del plasma y, en el caso de una hemorragia importante, se debe considerar la necesidad de transfusiones. La vigilancia de la diuresis debe ser complementada con las determinaciones de los niveles séricos de urea y creatinina, con el fin de detectar la aparición de insuficiencia renal aguda. Es importante una adecuada terapia de fluidos para favorecer In diuresis. En caso de que este recurso no sea suficiente, se promueve la diuresis mediante manito! o furosemida. Cuando se ha implantado una insuficiencia renal puede ser necesario recurrir a In diálisis. El tratamiento quirúrgico debe ser considerado con precaución. Se recomienda la desbridación del tejido necrótico y el drenaje de los abscesos. Se debe evaluar cuidadosamente la aparición del síndrome compartimenta]. En caso de que se demuestre este síndrome, con elevación importante de la presión intracompartimental y la consecuente disminución del flujo sanguíneo a porciones distales de la extremidad, se debe considerar la necesidad · de recurrir a la fnsciotomía. En el caso de envenenamientos por mordeduras de la cascubel sudamericana C. d. terrificus, se debe vigilar la función respiratoria, requiriéndose en ocasiones la terapia ventilntoria. Es importante además vigilar la función renal, ya que la rabdomiólisis que caracteriza a estos ensos es causa frecuente de alteraciones renales que pueden desembocar en una insuficiencia renal aguda. Por otra parte, los accidentes por serpientes corales se caracteri-

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Enfcrmcdudcs infecciosas y pnrnsilnrias

znn por los efectos neurotóxicos, siendo importante In detección de panílísis en músculos faciales y de la respirnción. Cuando estos signos aparecen, adenuís de la administración del antivcncno específico, es n!co~1endable efectuar intubucíón cndotraquenl y tener al pact.ente prepurado para ventilación mcclinica. C~n algunas se.r¡~ten­ tes coral, cuyos venenos poseen úmcumcnte acttvtdnd postsimípticu. se ha emplcmlo con éxito el anticolin~st~­ nísico neostigmina; sin embargo, estu droga no <;s electiva cuando se trata de venenos 'Con acciones prcsimípticas y postsimípticus. PREVENCIÓN Es ímportunte el uso de calzado, con preferencia botas, ya que la mayoría de lus mordcdurns ocurren en lus extremidades inferiores. Se debe tener precaución al tocar el suelo, troncos o picdrus directamente con las manos. puesto que las serpientes se esconden con frecuencia en estos lugures. Deben realizurse campañas de información a los niiios y jlivcncs en zonas rurales, ya que ellos son el principal grupo afectado por estos uccidcnles, en especial cuando cohtborun ~n las faenas agrícolas. En este sentido, son de suma importancia los programas educativos en escuelas y comunidades. Además. es fundamental el desarrollo de progrnmas de capacitación para trabajadores del sector salud en el tema del envenenamiento ofídico. BIHLIOGRAFÍA Azevedo-Marques MM, Cupo P, Coimbrjl TM, Hcring SE, Rossi MA y Luure CJ. Myonecrosis, myoglobinuriu nnd ncUic rcnul fnilurc in· duccd by Soutb American rntllcsunke (Crowfus din1ssus terrijicus) cnvcnom:nion in Brnzil. Toxican. 1985 23:631-636.

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PARTE X

INMUNOLOGÍA

CABfTULO 171

El sistema inmune CLAUDIA E. SOTOMA YOR

INTRODUCCIÓN

INMUNIDAD INNATA Y ADQUIR~DA

El ser humano durante su vida crece y se desarrolla expuesto a la agresión de un gran número d~t: patógenos. Para su protección, el individuo está dotado de un sistema de defensa altamente eficiente:· el Sistema Inmune. Este sistema, compuesto por numerosas mol6culas, células y órganos, participa en los procesos de resistencia y control frente a los agentes infecciosos, y no sólo actúa en respuesta a estímulos del medio externo, sino que además contribuye al mantenimiento del equilibrio en el medio interno. Como uno de Jos responsn.blcs de In homeostasis de este medio, regula In respuesta a los antígenos propios a través de la "nutotolerancia" y mantiene la "vigilancia inmunológica" frente a células transformadas COI).lO resultado de nlt~raciones genéticas o procesos neoplásicos. El conocimiento de Jos mecanismos básicos que regulan las interaccione:s celulares es importante entonces, para ~omprender la etiopatogenia de numerosas enfermedades, no sólo de origen infeccioso, sino de otras patologías que involucran funciones inherentes a este sistema, como las enfermedades nlérgicm;, las autoinmuncs, las inmunodeficiencias y las neoplasias. El conocimiento de estos conceptos es funda~ mental para la implementación de diferentes acciones terapéuticas. Por otra parte, la modulación de este sistema a través de diferentes estrategias, como In vacunación y la inmunointervención, constituye uno de los desafíos de la medicina moderna.

La rcspues.ta de un individuo frent~ a las infecciones microbianas y las lesiones tisulares depende de <;los sistemas efectores diferentes. ~1 primero es un sistem(\ de reconocimiento selectivo pero no altamente especffico, In inmunidad innata, capaz de desarrollar una respuesta inici!\l rápida mediante tíl amplificación y el reclutamiento de \111 sistema efector que neutraliza el agente agresor o elimina los productos tóxicos. Es~c primef·mecanismo 9e defensa es compl~menlndo por UI\ segundo sistema, alt~!llente eficiente y sofisticado, denominado inmunidad específica o adaptativa, constituido por células dotadas con receptores de !lila especificidad, los linfocitos Ty los linfocitos B,capnces de reconoce~. un amplio espectro de detennhtantes antigénicos presentes e1_1 el medio circundante. La, optimización y eficiencia en este tipo de inmunidad se obtiene sacrificando la rapidez y diversidad de los mecanismos in, natos. Este aparente contraste entre ambos sistemas presenta varios puntos comunes de interacción determinados fundamentalmente por sustancias solubles, lo cual garantiza una respuesta progresiva en el tiempo, eficiente, global y capaz de defender al individuo del agente agresor.

Inmunidad innata

Ln inmunidad innata o natural es conferida por una variedad de elementos celulares y humorales con los cuales

ll20

Inmunologín

El sistema inmune

un individuo está dotado desde su nacimiento. Está con~­ tituidu por diversos componentes; incluyendo bn!Terns físicas tales como In piel, In conjuntiva de los OJ?S Y !ns membrnnas mucosas que tapizan el tracto r7sptrntono, digestivo y gcnitourin~rio. Cons~ituycn .In .~rtm~ra .lfnea de defensa y la mayona de los tmcroo,rg.ml~~no~ ~ c1g~~: tes extraños no pueden penetrar u truves de es~as b.trret.ts cuando las mismas están intnctns. Ellns n~t!nt1enen la esterilidad de los tejidos que recubren. y u!thzan d~ mane: ru adiciomll en esta protección una s~~te de e!ementos químicos tales como el pH y la secrec10n de tíctd
Lafagocitosis es In ingesti?n y dcstruc~i?~ de.p~rtícu­ Jas extrañas como las bactenas ..~sta acll~~d.td se mcr~­ mentn de forma notable si se factllta la umon de la parttculn a lá célula fagocfticn; y esto se. obti~ne n través de Jos receptores para opsoninas (del gne~o preparnr '?;o: midn''), consistentes en algunos anticuerpos Y. V.JIIOS componentes séri<:_os del c01~1plemento. Los .r~~~ocit.os .engloban n las purt1culns enu!Iendo prolongdctones Cltoplnsm!iticas denominadas seudópodos, pnru luego llevar u cabo In ingestión. Ln partícula extr~ña es ntrap!~dn en In vesícula fngodtic~; ésta luego se fustona con el hsoson~a y en el fngolisosoma se pro~uce el contacto con las enzimas hidrolíticus que por últtmo la degradan .. Las células fagocíticns tales como granulocrt?s, mon~­ citos y·macrófagos del sistema reticul?endot.ehal 7onst1tuyen los elementos celulares de la mmumdad mnnta. Dentro de In población de leucocitos po?immfomu:/eares (PMN), también denominados gnmuloc1.tos, los neutrcifi/os son céhilus t'ugocfticas de vida medta c?rta, q~1e p~­ seen en su citoplasma gránulos ricos e1~ en.zunas ludr9hticus y proteínas com? !isozima y la~tof?~rm~ que. act~mn como fuctores bucterrctdns o bactenosta~teos cap,tc.es c!e funcionar en anacrobiosis. Poseen.ademas_Ja maqumana intracelular necesnriu pam productr: parttr del.oxfgeno derivados tóxicos, tales como pe~ox1do d~ l~tdrógeno (0 2H2), anión superóxido (0·2), rnd!cnles ~xtdrrlo. (·0!;1). etc y a partir de la acción de la enzrma óxrdo nftnco smteti~n sobre In L-arginina, el óxido nítrico (NO) .. Estos elementos proporcionan a la célula un poten!e SIStema capaz de eliminar agentes patógenos. ,Otra v1a de d~s­ trucción dependiente de oxígeno es el ststema OJH 2 nueloperoxidnsn-hnluro, a través del cual esta enzrmn ~re­ sente en ·Jos gránulos de los neutrófilos y monocttos transforma el cloro en hipoclorito (HOCI), poderoso antioxidante y agente antimicrobiano. La enferm~dad granulomatosa crónica es una patología ~aractenzada por una alteración en la producción de rad1ca!:s superóxtdo (anterior a In producción de 0 2H2) y los mnos q_ue pa~e­ cen esta enfermedad por lo general mueren por mfecctones severas antes de llegar a la edad adulta. . Los neutrófilos están dotados además de mecamsmos independientes del oxígeno, const!tuido~ ~or protefn~s como las catiónicas, la proteína bástca prmc!pal, cntepstna G, lactoferrina, lisozima, hidrolasas ~c1das, etc. El sf11drome de Chediak-Higashi se caractenza por u,na alteración genética autosómica re?esiva, que se m.amfiesta fundamentalmente por un camb1o ~n los conten.tdos gra:nulares,lo que dificulta In destrucción d.e.l
tema reticuloendotelinl (SRE). Estas células cst¡Ín presentes en los tejidos linfoides como el bazo y los ganglios linfáticos, en el hígado (células de Kupffer), en el pulmón (mncr
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tancia. La activación clona! de los linfocitos B conduce a la diferenciación de estas células en células plasm;íticus productoras de anticuerpos, protefnns responsnbles de la inmunidad humoml. Por otra parte, la expansión de los linfocitos T culminn con la generación de células efectorns responsables de la inmunidad celular. Una característica de las respuestas inmunes humora·lcs y celulares es la capacidad de responder a una exposición posterior con el mismo antígeno, de forma rmís nípida y eficiente. Esta propiedad se denomina memoria inmunológica. Otro aspecto sobresaliente de este sistema es su capacidad de discriminar entre aquello que le es propio y lo que no lo es. De esta manera los linfocitos de un individuo son capaces de reconocer y reaccionar contra antígenos extraños, aunque normalmente no reconocen losantígenos propios. La autotolcrnncia es un proceso de aprendizaje que se llevn a cabo durante la maduración de los linfocitos e involucra la participación de los receptores nntigénicos presentes en la superficie de estas células, y a las moléculas propias. Los linfocitos pueden reconocer, a tmvés de sus receptores, un espectro muy elevado de determinantes antigénicos. Esta diversidad de espcciticidndes se denomina repertorio Iinfocitnrio. Se calcula que el sistema inmunitnrio de los mnm(fcros puede distinguir al menos 1OH• determinantes nntigénicos diferentes. Tan extraordinaria diversidad del repertorio radica en la elevada variabilidad estructural que presenta las moléculas receptoras en el sitio de combinación con el antígeno y está regulada a nivel genómico.

Fases de la respuesta inmunitaria La respuesta inmunitaria se inicia con el reconocimiento de los antígenos por parte de los linfocitos y culmina con el desarrollo de los mecanismos efectores que. permiten In eliminación del agente agresor. De esta manera la respuesta inmunitaria se puede dividir en tres fases: a) fase de reconocimienro; b) fase de activación y proliferación y c)fase efectora,

Fase de reconocimiento Consiste en el reconocimiento de pequeñas secuencias del antígeno, denominadas determinantes nntigénicos o epitopes, por sus receptores específicos presentes en las células linfoides. El receptor antigénico del linfocito B (BCR) está constituido por una lg de superficie y tiene capacidad pnrn reconocer epi topes que pertenecen a antígenos en su forma nativa (no necesitan ser· procesados). Por el contrario, el receptor de la célula T (TCR) sólo puede reconocer epi topes de moléculas procesadas y presentadas en determinadas condiciones en In membrana de ciertas células presentadoras de antígenos (CPA).

Fase de activación y pro/(feradón Luego de la interacción con el epitope específico y la generación de señales intrncitoplasmáticas a partir de moléculas accesorias presentes en la superficie de las CPA, los linfocitos se activan y adquieren capacidad para liberar citoquinns. Estas moléculas actúan de forma local y participan en In activación, proliferación y diferenciación

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Inmunología

de los linfocitos. Luego de la prolitcmción que provoca la cxpansi6n clona! de los linfocitos especíticos, se logra la amplificación de la respuesta protectora. Los linfocitos se dif'crcncian entonces de células cuya función principal es el reconocimiento antigénico,u célulus inductoras o !!fectoras de diversos mecanismos que llcvunu la eliminncidtr:. del antígeno. Los linfocitos B sufren una serie de transformaciones dunullc la proliferación que culminan con la diferenciación en células productoras y secretoras pe anticuerpos. Los linfocitos T. en cambio. se pueden diferenciar en principio en dos subpoblaciones: una. responsable de In secreción de citoquinas. n partir de las cuales modula la función de otrus poblaciones celulures (linfociws T cooperadores); la otra. responsuble fundumcntalmente de la actividad citotóxica involucrada en el control de las infe~.:ciones vi rules (linfocilos T citotcixicos). Existen dos nspe~.:tos de la activacidn que garantizan la elicacia de la re~pucstu inmune: el primero es la activudlin de numerosos mecanismos amplificadores que permiten que, luego de la inmuniznci6n y el reconocimiento, una pcqueiia poblución de célulus con receptores específicos se expm1da; el segundo es lu capacidad queposeen estas células de migrar a los sitios de administrnci
Fase efectora Durante esta etapa los linfocitos efectores llevan a cabo los mecanismos de eliminación. Dependiendo de lns

características del agente invasor, el sistema inmune selecciona aquellas respuestas más eficientes para su control. Cuando ¡.1 agente agresor se reproduce de forma extracelular, los mecanismos humorales serán más eficientes, mientras que para patógenos intracelulares la inmunidad celular resultará más efectiva (células citotóxicas o cooperadoras). Es importante destacar que muchas funciones efector~s involucran la participación de células y mecanismos operativos de In inmunidad innata, que no tienen la capacidad de reconocer de forma específica al antígeno . .Así los anticuerpos pueden actuar de manera directa, pties poseen la capacidad de unirse y neutralizar patógenos:o sus productos tóxicos, o bien se pueden unir de un modo específico al antígeno utilizando la porción variable de su molécula, mientras que su porción más conservada se une a receptores presentes en células efectoras citotóxicas produciendo el fenómeno denominado citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos (ADCC). Los anticuerpos unidos a partículas pueden favorecer la fagocitosis actuando como opsoninas y también pueden activar el sistema del complemento que participa en la lisis y en la fagocitosis de las bacterias. Otros anticuerpos favorecen la estimulación de los mastocitos y la liberación de mediadores que participan en la respuesta inflamatoria, Las células T, a través de la secreción de citoquinas, aumentan las funciones de los fagocitos potenciando su capacidad microbicida o actúan de forma directa en la protección frente a los virus, CÉLULAS Y TEJIDOS DEL SISTEMA

INMUNITARIO Las cé!u las del sistema inmune pueden presentar diferente Jocaliza1ión: las podemos encontrar como células

El!ilslcnm Inmune

circulantes en In sangre y en la linfa, concentmdas en grupos organizados de forma anatómica como los órganos linfoidcs, o bien distribuidas de fom1a dispersa en numerosos tejidos con excepción del sistema nervioso central. Esta característica favorece una óptima interacción entre células y antígenos. Tres son los tipos celulares fundamentales sobre los que se basa In respuesta inmune específica: los linfocitos 13 y T. responsables de la especificidad exhibida por la inmunidad adquirida, y las células prcsentadorus de antígenos (CPA), que no exhiben cspccillcidad alguna, pero que están involucradas en el procesamiento y la presentación nntigénicn. Con el nombre genérico de CPA se agrupan un conjunto heterogéneo de células tales como las células dendríticas que se distribuyen en todo el organismo recibiendo diferentes denominaciones de acuerdo con su localización (Langhcrans en la epidermis, demlrocito en In dermis, célula intcrdigitadn dendrítica, célula folicular dendrítica en los órganos secundarios, ele.}, los monocilos, los macrófagos y, en ciertas situnciones, las células B. Lns células sobre tus que se cstructum In respuesta ndquiridu derivan de una céluh1 pluripotentc. La célula stem hematopoyética da origen u diferentes progenies cclulnrcs,ln serie rojn o eritrocítica, encargada del transporte de oxígeno, las plaquetas y las células de In serie blanca o leucocitos que son los responsables de los mecanismos de defensa del huésped. Cada linaje hemalopoyético se desarrolla luego de numerosos sucesos de diferenciación hasta adoptar la forma madma observada en In sangre o tejidos; este proceso ocurre bajo la influencia de los factores hematopoyéticos de crecimiento que regulan la producción de cada tipo celular para mantener la homeostasis. El precursos mieloide da origen a los leucocitos polimorfonucleares y a los monocitos. La progenie linfoide madura en contacto con factores solubles y células en los órganos linfáticos primarios, la misma médula ósea para los linfocitos B y el timo para los linfocitos T. Luego de completado el proceso de maduración, durante el cual los linfocitos adquirieron sus receptores específicos, estas células se dirigen a los órganos linfáticos secundarios, donde se producirá el contacto con el antfgeno. Órganos linfáticos primarios Timo El progenitor de médula ósea que migra ~ este órgano linfático encuentra el microambiente celular y hormonal que le permite diferenciarse en una .célula ~el linaje T. Durante el desarrollo de la vida fetal y después del nacimiento el tamaño del timo aumenta hasta alcanzar un máximo alrededor de la pubertad, para luego ·~omenzar a decrecer y atrofiarse con la edad. El timo es un órgano linfoepitelial, claramente organizado en una región cortical o externa y otra medular o interna, infiltradas por un gran número de células provenientes de la médula ósea, las cuales están distribuidas de manera diferencial: la corteza contiene células linfoides (timocitos) Inmaduras, escasos macrófagos y células epiteliales capaces de sec cretar hormonas y citoquinns; algunas de ellas parecen englobar a los timocitos, por lo que se las conoce con el nombre de células "nurse" o nodrizas. Los timocitos más maduros, junto con las células dendríticas y los macrófagos, se ubican en la médula. Esta división refleja los diferentes fenómenos de maduración que ocurren en estos

compartimientos. Es interesante destacar que sólo un 5-10% de los linfocitos maduran y sobreviven para eventualmente abandonar el timo. El resto de ellos muere dentro del timo a través de un proceso de muerte celulnr programada denominado apoptosis, en el que se observa condensación del citoplasnm, compactación de la cromatina nuclear y fmgmcntación del DNA. La muerte masiva observada en este órgano corresponde a la nctivnción de los procesos de selección que se producen como consecuencia de la maduración de los timocitos, y retleja el intenso ~ontrol al que cada nueva célula T está sometida en el aprendizaje del reconocimiento de lo propio y de lo no propio. Las célulns epiteliales tímicus, los mucrófagos y células dendrfticns derivadas de la médula ósea presentan diferente expresión de moléculas clase 1 y c[n,<;e If del Complejo Mayor de Histocompatibilidad (MHC). Durante el tnínsito de los timocitos desde la corteza n lu médula de la glándula, la íntima interucción con estas moléculas esll\ involucrnda en los procesos de restricción ni MHC propio y n In generación de lu nutotolernncia. Médula 6sea El primer órgano linfático en el que se describió lamaduración de las células B fue la Bursa ele Fabricius, órgano que en las aves posee células epiteliales y tejido linfoide. Los mamíferos no poseen Bursa y, luego de muchos estudios, se pudo determinar el órgano equivalente en el cual ocurre el desarrollo y la maduración de los linfocitos B. Durante la vida intrauterina la célula B se diferencia a partir de una célula stem hematopoyética en el hígado fetal. Después del nacimiento y durante la vida del individuo, esta función se traslada a In médula ósea, que es considerada el órgano linfoide primario con funciones equivalentes a las de la Bursa. Los linfocitos B maduros, transportando sobre su membrana receptores específicos para el antígeno, se dirigen luego a los órganos linfáticos secundarios. Órganos linfáticos secundarios Consisten en estructuras anatómicas en las que los antígenos, las CPA y los linfocitos específicos contactan, se dividen, se diferencian y producen como consecuencia de ello los mecanismos efectores de la respuesta inmune específica. Los mayores órganos secundarios son el bazo y los ganglios linfáticos. Las amígdalas, el apéndice, las placas de Peyer, así como agregados nodulares dispersos en las mucosas, a lo largo de los tractos respiratorio y gastrointestinal y de la conjuntiva, sirven como sitios de interacción entre los linfocitos madums y el antígeno; estos último:¡ reciben el nombre de tejido linfoide asociado a mucosas (MALT}. Dentro de estos órganos linfáticos secundarios existen regiones asignadas a los linfocitos T y otras a los linfocitos B, que están en íntimo contacto con las CPA. Ganglios /il{{áticos Son pequeños agregados nodulares de tejido linfoide situados a·lo largo de los linfáticos periféricos. Los epitelios como la piel y las mucosas, y también el tejido conectivo de la mayor parte de los órganos, tienen drenaje linfático. Los antfgenos que penetran a través de ellos

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son recolectados por lu circulación y llevados a estos órganos. El ganglio está compuesto por una cortezn externa que presenta agregados celulares que conforman los folículos primarios. compuestos en su mayoría por células B vírgenes provenientes de la médula ósea. Después de In cstimulación antigénica estu estructum l'orma los centros germinales que contienen una densa población de linfocitos en proceso mitl1tico. Los linfocitos T se disponen rodeando los folículos en In denominada zona timodependiente o paracortical. En individuos con uplusin tímica esta zona del ganglio se observa vacfa. En este órgano·las células responsables de In presentación antigénica son fundamentalmente lns células interdigitndas de In zona cortical y las foliculares dendríticas que en el folículo primario contnctnn de forma estrecha con los linfocitos B. El ingreso al ganglio de los linfocitos que circulan en el torrente sanguíneo se realiza por vénulns poscnpilurcs especializadas, ubicadas en la zona parncorticul. denominadas HEV (High-Endotclial Venules). que prcsenum un endotelio de paredes cúhicas (ultas}, en vez del clásico endotelio uplanndo. Estas HEV se encuentran en todos los órgnnos linfáticos con excepción del bazo. Durante el tráfico linfociturio normul,los linfocitos se ndhieren a es· tas célulns por receptores cspccrticos, atraviesan lus vénulns y se dirigen a sus respectivas áreas. Después de la interacción con el antígeno prescntndo por las CPA, los linfocitos se activan y se diferencian a células T efectoras y a células plasmáticas productoras de anticuerpos. Los linfocitos efectores y los anticuerpos abandonan el ganglio por los linfáticos eferentes, de allí se dirigen al conducto torácico y luego a la circulación general. Las células T y B demoran alrededor de 24 horas en completar este ciclo. IJ.

Bazo Este órgano altamente eficiente para concentrar antígenos y sustancias transportadas por la sangre. Está compuesto por una pulpa blanca rica en células linfoides y una pulpa roja que contiene sinusoidcs, gran cantidad. de eritrocitos y macrófagos. La pulpa blanca se dispone rodeando las arteriolas esplénicas a manera de vainas, esta región periarteriolar es rica en células T, mientras que los linfocitos B se organizan fundamentalmente en estructuras foliculares similares a las observadas en los ganglios. Las vainas linfoides y los folículos están rodeados por un anillo de linfocitos y macrófagos llamado zona marginal. Luego de la estimulación antigénica el folículo primario se transforma en centro germinal y contiene gran número de células B y células plasmáticas que secretan anticuerpos a la circulación sanguínea. En este órgano linfoide tanto el ingreso·de los antígenos como el de los linfocitos se realiza a través de los sinusoides vasculares. El bazo carece de HEV. Tráfico linfociturio Ln propiedad de recirculnción de los linfocitos desde In sangre a Jos tejidos y su retorno a través del sistema linfoide, asociados a su tiempo de vida media y a su elevada especificidad, son las claves para una respuesta inmune adaptativa eficiente. De los linfocitos maduros que circulan de manera continua por la sangre, debemos diferenciar dos poblaciones: la primera, llamada virgen o

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hnnunolog(n

nntiva, corresponde a Jos linfocitos espcdficos que nunca contactaron con el nntfgcno; In segunda, denominada de memoria, identifica n aquellos linfocitos que interaccionaron con el antfgcno espcc(fico~ se activaron, ejercieron su efecto y están capacitados para responder de fornm nuís nípida u un segundo encuentro con el agente agresor. El contacto que detenninn In transfonnación del linfocito virgen a In célula de memoria se produce principalmente en los órganos linf1íticos secundarios. donde las CPA y los linfocitos T y B, ubicados en zonas histológieamcnte diferenciadas, interactúan con el antígeno. Estos linfocitos efectores abandonan los órganos secundarios para dirigirse a los tejidos extmlinf1íticos, en Jos que por lo general se .encuentran en bajo número, pero pueden aumentar de fonnn notable como respuesta a In inflamución. Ln migración de las células T nativas o los órganos linfoides o de Jos células T de memoria a los sitios de inflamación no es un proceso pasivo, sino que, por el contrurio, es un proceso di mímico que involucra la interacción espcc(ficu entre duplas de moléculas ubicadas en In membrana de la célula mignmte y los endotelios que recubren lus purcdc:; vusculurc:;. Ln diferente ndhe:;ión de lu:; célulns al endotelio y 11 In rnntriz extrucelular en lo:; tejidos, dirigirá eltrálico linfocitario pemliticndo el ingreso a los tejidos linfoidc:;, 11 Jos no linfoides o a Jos inflamados. Se sube que los leucocitos abandonan el torrente circulatorio a través de las HEV en condicione:; fisiológicas, o. a través del endotelio modificado en respuesta a estímulos inflamatorios. Recientemente se ha descrito que esta migración está dirigida por "señales de tráfico" que actúan a nivel molecular. Estas señales que rigen In interacción entre los linfocitos y el endotelio se pueden resumir en cuatro etapas. a) Primera etapa. Los linfocitos circulantes, n través de moléculas expresadas de fonna constitutiva en sus membranas, se unen n sus ligandos en los paredes vasculares y de esta manera su tránsito se hace más lento. Las moléculas involucradas en esta unión transitoria pertenecen a la familia de las selecthzas. Éstas se unen a ligandos oligosacáridos que pueden estar presentes en células o endotelios. Los ligandos para las selectinas leucocitarias en los ganglios linfáticos se denominan adhesinas (GiiCAM-1 y CD34). b) Segunda etapa. Las células que recubren las paredes vasculares liberan factores quimiotácticos que se unen a receptores ubicados sobre la membrana de los linfocitos. Esta unión ligando-receptor provoca un aumento en In adhesividad de las moléculas pertenecientes a la familia de las integrinas. e) Tercera etapa. Estas integrinas se pueden unir a pro. tefnns que pertenecen a la superfamllia de las innmnog/obulinas presentes en los endotelios, produciendo de esta manera una interacción más firme, que es fundamental para In migración de la célula a través de las paredes de los vasos sanguíneos. La dupla de moléculas más conocida es el LFA-1 y su ligando ICAM-1 (CD54) e ICAM-2 (CDI02). Estos moléculas aumentan en los epitelios como respuesta a factores locales de la inflamación como las citoquinas. · d) Cuarta etapa. Corresponde a la extravasación de Jos linfocitos circulantes que se encuentran adheridos al endotelio hacia los distintos órganos linfáticos o tejidos inflamados. En-esta fase intervienen distintos moléculas ligando-receptor y, en tanto que las uniones entre LFA-J¡,..ICAM y a4~1 integrina o la molécula de l

El slstemn inmune

adhesión vascular (V ACAM-1) parecen una combinación general observada en la mayoría de los tejidos, · otras iQteracciones moleculares dirigen la extravasación a gunglios, placas de Peyer y sitios inflamados. Corno producto de estas interacciones las células T activadas y de mcmorin tienden a ser retenidas en los tejidos periféricos porque expresan moléculas de adhesión para protefnas de In matriz cxtrncelulnr. Por ejemplo, el VLA-4 y VLA-5 se unen a In fibronectina y el CD44 al1ícido hialurónico. La adhesividad de varias integrinas aumenta el reconocimiento antigénico y favorece In respuesta. ONTOGENIA LINFOCITARIA Ontogenin de In célula T Cuando el precursor de médula ósea arribu al timo se iniciu un complejo proceso de diferenciación que culmina con la salida de las células T maduras n la periferia. La importancia de este órgano en el desarrollo de los linfocitos T derivn de las observncioncs clínicas realizadas en niño:; inmunodcficicntes y de trabajos de investigación btísica efectuados en modelos animales. La evidencia clínica más significativa la constituye el sfndrome de Di Georg e y, a nivel de laboratorio. el uso de cepas de ratones sin desarrollo tímico normal como la nude, o a través de experimentos de timectomía neonatal, donde se manifiesta una profunda alteración en las funciones realizadas por las células T, mientras que la producción de las células B es nonnal. Investigaciones adicionales permitieron concluir que esta glándula provee el microambiente celular y hormonal necesario para la maduración · de las ·células T. Los acontecim~entos más importantes que ocurren durante In maduración intratímica de los linfocitos se pueden resumir en los siguientes puntos. · l. Generación del repertorio de la célula T. Los linfocitos adquieren su receptor antigénico: el TCR. 2. Adquisición de moléculas de superficie. Estas moléculas estarán presentes en la membrana de los linfocitos como marcadores de linaje, diferenciación o función. 3. Reconocimiento de Jo propio. Selección positiva de las células T capaces de reconocer las moléculas del Complejo Mayor de Histocompatibilidad (MHC) propias (restricción MHC). · · · 4. Eliminación de las células T autorreactivas. Selección negativa de los linfocitos que reconocen con elevada afinidad los antígenos propios asociados al MHC . 5. Diferenciación de los linfocitos en distintas subpoblaciones. Linfocitos que presentan TCR a~ y que se pueden subdividir en células TCD4 o células TCD8 y linfocitos que expresan TCR y() en ausencia de CD4 y CD8. Mientras el linfocito madura, el estado de diferenciación de la progenie se determina mediante el nivel del reordenamiento de genes, la expresión del TCR, la presencia de moléculas con-eceptoras CD4 y CD8 y de otras moléculas de superficie. El progenito1· que ingresa al timo, denqminado protimocito, se ubica en la zona subcapsular en la corteza, presenta marcadores de células muy inmaduras y sus genes se encuentran en configuración de línea getminal. En

contacto con el epitelio tfmico, In célula proliferu y expresa sobre su superficie el primer marcador especftico de linaje T, In molécula CD2. Al final de esta fase, Jos timocitos inmaduros expresan sobre su membmnu distintos marcadores de diferenciación y no expresan las moléculns que definen a In célula T madura, el complejo CD3-TCR y las moléculns CD4 o CDB. Debido u la ausencia de estas moléculas se los denominn timocitos dobles negutivos (DN), y corresponden al 5% de la poblución linfoide del timo. Un porcentaje de estas células DN {20%) inicia el reordenamiento de genes que codilican para el receptor yo, que será expresado en la membrana luego de su asociación al complejo CD3. Estos linfocitos CD4-CD8-CD3+yi) corresponden a un linaje de linfocitos con funciones diferentes a las convencionales y no conocidas por completo. El resto de los ti mocitos DN comienza los reordenamientos genéticos de su receptor a~. Este proceso comienza por la cadena~. continúa con la a y está ucompuñado por In expresión de In molécula de CDB y luego de CD4. Estos ti mocitos ahora expresan los marcadores CD4 y CD8, y se los denomina, por lo tanto, dobles positivos (DP). Son células pequeñas y corresponden ni 80% de las célula:; linfoides del timo. Un alto porcentaje de estas célulus muere durante los procesos de selección. Las células DP que tienen receptores capaces de reconocer las moléculas MHC propias expresadas en el epitelio tímico son seleccionadas de manera positiva (selección positiva) y el resto es eliminado. Durante este proceso se define la restricción MHC, que determina que los linfocitos T maduros sean capaces ele reconocer péptidos extraños asociados a las moléculas MHC propias en In superficie de las CPA. Si el reconocimiento del timocito DP involucra una interacción de alta afinidad entre un péptido propio asociado al MHC, la célula autorreactiva muere en el fenómeno denominado selección negativa. Por el. contrario, los timocitos que reconocen el propio MHC, con una determinada afinidad, maduran y expresan altos niveles de receptor y de moléculas correceptoras transfonnándose en células CD4 o CDS simples positivas (SP). La maduración a células SP/CD4 se realiza con la participación de las moléculas MHC clase II y la maduración al subtipo CD8 está dirigida por las moléculas MHC clase I. Este proceso de maduración condicionará el reconocimiento por parte de las diferentes poblaciones de linfocitos .T en la periferia. El proceso de maduración ocurre progr~ivamente durante el tránsito de los linfocitos de lo corteza a la médula del órgano e involucra la participación de células del epitelio tfmico y de células derivadas de la médula ósea como macrófagos y células dendríticas. Ontogenia de la célula B

La diferenciación de la célula stem de la médula ósea en linfocito B inmaduro se puede dividir clásicamente en cuatro pasos. El primero origina la célula pro-B temprana, caracterizada porque su DNA se encuentm en configuración de línea germinal y su membrana exhibe determinadas moléculas de superficie. El siguiente estado de maduración depende ele factores de crecimiento liberados por las células del estroma y se camcteriza por el reordenamiento de los genes de inmunoglobulinas y por cambios en las moléculas de superficie. En este estado pro-B tardío, el linfocito..reordena los genes que codifican para la porción variable de In cadena pesada de la inmunoglobulina. En el estadio pre-B la célula produce la

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cadena pesada completa y la presenta en el citoplasma y asociada a la membrana. Comienzan entonces a rcordennrse los genes que codifican para In cadena Iiviunn. Después de lu síntesis de la cadena liviana, se produce la inmunoglobulina completa que se expresa en la mcmbra111\ de la célula B inmadura, con lo cual se completa la prime m fase de diferenciación de In célula 13. La maduración de In célula B ocun-e en la médula ósea y depende de las células del estroma. El contacto con estas células es necesario en los estadios más inmaduros, mientras qtte los más avanzados están regulados por factores solubles que ellas liberan, como la interleuquinn 7 (IL) que dirige la proliferación y la diferenciación de las células pro-B tardías. La aparición de determinadas moléculas CD corno COJO, CD34 y CD72, así como la combinación de otras estructuras de este tipo, permiten determinar las diferentes etapas de maduración. En estados inmaduros ya están presentes otras moléculas que luego participarán durante In cooperación entre el linfocito T y la célula B madura. Esta molécula incluye al CDI9, u tus moléculas cluse 11 del MHC y al CD40. La expresión tan prematura de estas c:;tr.ucturas de membrana probablemente tenga importancia funcional durante la maduración, pero es un hecho que aún se desconoce. De esta manera la célula B inmadura, con determinadas características de superticie, a los pocos días se transforma en célula 13 madura y expresa sobre su membrana las IgM e IgD de una misma especificidad .. Muchos de los estudios acCI·ca de In maduración de la célula B y del reordenamiento de los genes de inmunoglobulinas se basan en el estudio de leucemias del linaje B. Las células leucémicas representan un detenimiento. eri algún punto de in ontogenia normal. Por ello, la utilización de anticuerpos dirigidos contra determinadas moléculas CD permite identificar un estadio de madumción y la clasificación de algunas leuceinias. El 75% de las Ieucemias en los niños son CDIO positivas, lo cual indica que estas células han detenido su maduración en el estadio pre-B. El conocimiento del tipo de leucemia T, B o mieloide y el estadio en el cual se detuvo el proceso de maduración es importante no sólo para el diagnóstico sino también para el pronóstico y las acciones terapéuticas. Durante la maduración de In célula B el reordenamiento de los genes que codifican para las inmunoglobulinns pennite la generación del repertorio de receptores antigénicos. La célula B inmadura que expresa sobre su membrana lg de superficie también es sometida a Jos procesos de selección; las que reconocen antígenos propios son eliminadas o anergizadas y como resultado de este proceso el repertorio de los receptores de la célula B es tolerante a Jos antígenos propios. Fallas a este nivel favorecen los procesos nutoinmunes. En condiciones normales sólo después de la eliminación de las células autorreactivas los linfocitos B completan su maduración y se dirigen a los órganos secundarios. RECEPTOR DE LA CÉLULA~ Y ACTIVACIÓN Originalmente los anticuerpos se descubrieron como protefnns solubles que aparecen en el plasma Juego de la inmunización o posteriores a una infección. Por otra parte, antes que el anticuerpo sea secretado, una molécula de Ig de igual especificidad está fija a la membrana de lacélula B. Asociada a estas inmunoglobulinas de superficie se encuentra un heterodfmero formado por dos cadenas Iga e Ig~. El complejo formado por el anticuerpo y el df-

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Inmunología

mero lga() forma el complejo de reconocimiento B o BCR y funciona como receptor nntigénico. En In membrana de la célula B, el BCR se. expresa junto con moléculas accesorias que participan durante la interacción con el antígeno y ei1 los sucesos de activación. Lus más destacadas son el CD 19. el receptor para el C3d del complemento o CD21, el CD22 y In molécula TAPA-l. La unilSn de este complejo ele membrana con el antígeno provoca el entrecruzamiento del receptor y la ac¡ivación de enzimas intracelulares que in.icinn una serie de limómenos bioquímicos, los que 11nalmente permiten lu traducción de la información genéticu presente en el DNA y la síntesis de diversas proteínas. Luego de esta etapa de activación, se produce la expansión clona! y diferenciación de los linfocitos B en células plnsm.íticas productoras de anticuerpos. Por sus caracterfsticas estructurales, los unticuerpos reconocen los determinantes antigénicos sin necesidad de ser procesados. Los antígenos que presentan epitopes idl5nticos y repetitivos son capaces de producir el entrecruzamiento de los receptores y así activar la células sin necesidad de señales adicionales del linfocito T. Estos antígenos se denominan timo-independientes y corresponden a esta clasificación algunos poli~HICiíridos de paredes bacterianas. En el caso de los timo-dependientes, la respuesta de los linfocitos B estlí dirigida por una subclase de células T, los linfocitos T cooperadores, que a través de la liberución de citoquinas participan en el proceso de diferenciación a células plasmática y en la selección del isotipo de lg que será secretado. La posterior amplificación de la respuesta de anticuerpos depende de interacciones especializadas que se desarrollan en los folículos linfoides, donde las células foliculares dendríticas participan de manera activa. RECEPTOR DE LA CÉLULA T Con el advenimiento de los anticuerpos monoclonales se inició la de~cripción de la estructura de membrana que en la célula T participa en el reconocimiento antigénico, el TCR. Cada célula T expone alrededor de 30.000 moléculas de TCR sobre su membrana. Esta estructura de superficie está compuesta por dos cadenas polipeptídicas a y(), ele un peso molecular aproximado de 45-50 kDa, unidos por un puente disulfuro en una estructura que presenta similitud con In porción Fab de las Ig. El heterodímero aB está presente en el 70% de los linfocitos T en sangre periférica. Existe una forma alternativa de receptor y está compuesto por el dímero y&. Las poblaciones de linfocitos T que exhiben uno u otro TCR presentan origen, distribución y funciones que son completamente diferentes. · Estas glicoprotefnas están organizadas en dominios, y las porciones más expuestas de alrededor de 300 aminoácidos constituyen la región variable (v). La estmctura tridimensional, fonnada por la interacción de las regiones Va y VB, detem1ina el sitio de reconocimiento antigénico. Los dominios constantes (e), Ca y CB, se localizan próximos a la membrana celular. Las cadenas a y Bpresentan una estructura hidrofóbica que le permite unirse a la membrana, y colas intracitoplasmálicas de pequeño tamaño. Si bien existen homologías entre las Ig y el TCR, puesto que pertenecen a la misma familia de proteínas, reseñaremos a continuación algunas de sus diferencias: a) las Ig son bivalentes y pueden ser secretadas, el TCR es monovalen(e y permanece fijo a la membrana dellin-

El sistcmn inmune

focito; b) las lg poseen la capacidad de reconocer epitopcs en antígenos nativos y libres, el TCR reconoce fragmentos peptídicos provenientes de la degradación intracelular, asociados n lns moléculas clase l o clase II del CMH, y e) en lus lg la función biológicu esht relacionada con la porción Fe de la molécula y depende del isotipo, en la célula T el receptor participa en las interacciones célula-célula y luego del contacto nntigénico genera señales intrncitoplasmáticas que son traducidas para producir células con funciones efectoras. Ln clave .de la diversidad del repertorio que exhiben los TCR se localiza, al igual que para las lg, a nivel genómico. Ambos receptores derivan de un gen ancestral común denominado gen de In superfamilin de las lg. Al igual que en las células B, la información genética está codificada en genes discontinuos, organizados en bloques, que codifican para las diferentes porciones o dominios de la molécula. El reordcnnmicnto y ensamblado de los distintos segmentos que contiene In información genética se realiza durante la maduración de la célula T, ocurre dentro del timo y en ausencia de antígeno. La mayor diversidad de t
a~

y yo

La presencia de estas glicoproteínas en los heterodímeros del TCR determina dos linajes de linfocitos con funciones diferentes. Los linfocitos con TCR.a~ corresponden aproximadamente al 70% de los linfocitos T de sangre periférica y abundan en los ganglios y el bazo. Este receptor está presente en los linfocitos CD4 y CD8. Su función es reconocer los antígenos presentados por las moléculas MHC clase 1 y clase 11 y activar así a las células efectoras. · Los linfocitos con TCR yo corresponden a menos dél 8% de los linfocitos de la sangre periférica y están presentes en un porcentaje menor al 1% en el timo, el bazo y Jos ganglios. Estas células se encuentran en diversos epitelios y se acumulan en la respuesta inflamatoria a varios patógenos. No expresan las moléculas CD4 o CD8 en su membrana, porque lo que no necesitan para el reconocimiento del antígeno de las moléculas del CMH. Por estas y otras características se postula que participan en la primera línea de defensa. En recientes experimentos se ha documentado que estas células podrfan operar durante la inmunidad innata produciendo diferentes citoquinas. Moléculas accesorias Complejo CD3

Las cadenas polipeptídicas que constituyen el TCR están asociadas a un complejo molecular colectivamente denominado CD3. Este complejo polipeptfdico es necesario para el ensamble y el transporte del TCR a la membrana de la célula. El CD3 interacciona de manera estable con la porción transmembrana del receptor y es el responsable del envfo de las señales nl interior de la cé-

lula, ya que presenta porciones intracitoplasm1íticas enpaces de activar ditercntes enzimas. Esuí constituido por diferentes cadenas, denominadas CD3y, CD3o, CD3E y CD3t.. Estas moléculas se sintetizan de fonna temprana dura1tte la niaduración de los linfocitos T. permanecen en el citoplasma ele los timocilos y, después que la síntesis del TCR se completa, se usociun a él purn expresarse en la membnma. Moléculas correceptoras CD4 y CDB

Las moléculas CD4 y CD8 son glicoprotcínas de superficie de la célula T. Ambas pertenecen a lu supcrfamilin de las inmunoglobulinas y su estructura tridimensionul está organizada en dominios: CD4 estn constituido por una cadena polipeptídica de 55 kDa y CD8 es un homodímero de dos unidudes a o bien un hetcroclímcro a() de 178 kDa de peso molecular. De acuerdo con su expresión, la población perilcrica de linfocitos T - TCR af} se divide en dos subclases; el 65% expresa CD4 y el 35% CD8. Su presencia en la mcmbruna de los linfocitos determina que el reconocimiento untigénico se rcnlicc en un determinado contexto MHC. As(, los linfocitos CD4 reconocen péptidos antigénicos asociados con moléculas clase ll y los CD8 en usociación con las moléculas clase l. Duruntc el contacto de los linfocitos con las CPA, estos correccptores participan estabilizando la unión y enviando señales al interior de la célula. PRESENTACIÓN ANTIGÉNICA A diferencia de los anticuerpos y del BCR, el receptor de la célula T no reconoc~ al antígeno de forma intacta: reconoce fragmentos peptídicos asociados con moléculas espeCializadas. Estas proteínas de membranaestán codificadas por un conjunto de genes multialélicos denominados Complejo Mayor de Histocompatibilidad (MHC). Estas glicoprotefnas originalmente se describieron por su participación en el rechazo de trasplantes en individuos histoincompatibles y la descripción de sus funciones fisiológicas se realizó mucho m¡ís tarde. En el ser humano este sistema recibe el nombre HLA. Los productos más conoc~dos de estos genes son dos tipos de moléculas: clase I (A, B, C) y clase II (DP, DQ y DR), los cuales difieren en su estructura, localización y funciones. Estas moléculas están ancladas a la membrana de ciertas células y presentan en su porción más expuesta una hendidura acanalada. Durante su síntesis en el interior de las células, las moléculas MHC atrapan fragmentos peptfdicos y los alojan en esta hendidura para luego transportarlos a la superficie de la célula. Allí los péptidos son presentados como el complejo péptido/MHC a la célula T, que posee un receptor antigénico capaz de reconocer fragmentos peptídicos asociados con los MHC propios. Cada molécula MHC puede unir determinados fragmentos .peptídicos y por lo tanto presentar fragmentos antigénicos de un amplio rango de patógenos diferentes. Los productos de degradación ele las proteínas propias u otros determinantes antigénicos del propio individuo también pueden ser presentados por estas moléculas. Las células T que reconocen con una alta afinidad los pépticlos propios unidos a sus MHC son eliminadas dentro del timo en el proceso de selección negativa durante la generación de la autotolerancia.

1127

La expresión de las moléculas CD4 y CD8 en la membrann en los linfocitos T determina dos clases de linfocitos ·funcionalmente diferentes: colaboradores e intlamatorios y citotóxicos, respcctivamcnle, Ln restricción o el reconocimiento del péptido nntigénico en un determinado contexto MHC es diferente pura cudu población de acuerdo con la molécula corrcccptoru exprcsudu. De tal modo. la población celul:1r que cxprcsn la molécula CD4 usociuda al TCR se une con elevadu eficiencia ni complejo péptido/MHC clnse 11, mientrus que Jns células citotóxicns que cxprcsun en membmna el correceptor CD8 junto al TCR rcaccionun con In asociación péptido/MHC clase 1 expuesta en la superficie de las células que presentan el antígeno. Pura la presentación anligénica a las subclases de células T,estos dos tipos diferentes de moléculus unen péptidos de distinta procedcnciu. Los de agentes patógenos que se replicnn en el citosol de la célula, como los vims y algunas bacterins. son presentados nsociados con las moléculas cluse l. Los patógenos de esta nnturnlcza sólo pueden ser climinudos si la célula invndidu es destruida. La cocxpresidn de la moléculu CD8 ayudu 11 la célula cilotóxica n reconocer al complejo péptido/MHC clase 1en In superficie de la célula infectada y así eliminarla mediante mccunismos citolfticos. Las moléculas clase 1 están virtualmente cxprcsndas en casi todas lus células nucleadns del organismo. por lo que este mecanismo efector es el responsable del control en infecciones de esta naturaleza. Las moléculus clase 11, por el contrario, poseen una distribución tisulnr nuís restringida; se expresan en forma constitutiva en In superficie de los linfocitos B,·los monocitos,las células dendríticas de distinta localización, el epitelio tfmico y los linfocitos T activados. En los linfocitos, células NK y otras células como endotelio vascular, fibroblastos, etc., su expresión se puede inducir por la acción del INF y. También se expresan en las membranas de ciertas células tumorales. Estas moléculas de clase Il alojan en su hendidura determinantes antigénicos de entrel2-18 aminoácidos de largo que provienen de los procesos de degradación efectuados en el interior del fagolisosoma, ya sea de proteínas o partículas fagocitadas o bien de microorganismos que se reproducen en las vesículas de los macrófagos. Cuando estos péptidos son expresados en la superficie de las CPA asociados con las moléculas ciase Il, los linfocitos que expresan sobre su membrana el TCR y la molécula correceptora CD4 activan a las células macrofágicns a través de sustancias solubles, permitiendo así la destrucción de los patógenos. Por otra parte, los linfocitos B pueden unir antígenos libres a través de su Ig de superficie, intemalizarlos y degradados en vesículas intracelulares. Los péptidos generados son transportados a la superficie de la célula B por las moléculas clnsc Il y en estas condiciones el linfocito B puede funcionnr como una CPA y de este modo activar a la célula T. · Las dos clases de moléculas del CMH participan en dos vías de procesamiento antigénico diferentes: las clase I en la vfa endógena o biosintética y las clase II en la vía exógena o endocítica. Como resultado de ello, pueden activar subpoblaciones clifercnlcs de células T; existe una relación directa entre el tipo de molécula correceptora involucrada durante el reconocimiento y la función efectora del linfocito. Los estudios moleculares referidos al procesamiento, fragmentación y presentación antigénica son muy importantes para el desarrollo de vacunas rccombinantes. Esta

1128

El sistemn inmune

lnnmnologín

fonnn nhemntivn de inmunoternpin se basn en la obtención de determinados fragmentos peptídicos que, administrados en un individuo, están'involucrudos en el desarrollo de una respuesta inmune protectora ya seu celular. humorul o citutóxi_cn de acuerdo con lns circunstancias. ACTIVACIÓN DE LOS LINFOCITOS T

Para que un linfocito T se active necesita dos sennles: In primen1 es In especfncn y se genero luego de In unión del TCR ni complejo péptido/MHC; In segunda señal o coestímulo es atribuida n moléculas coestimulatorins presentes en las CPA que se unen n receptores en In célulu T. Célulns ncccsonns como monocitos, macrófngos, célulus dendríticas y linfocitos 8 son eficientes presentadoras de antfgcno. no sólo por exprcsnr en su membrana las moléculns MHC, sino porque ndemtís exhiben estas moléculas coestintulatorins. Si por el contrario, In unión del TCR se produce en nuscncm de esta segunda señul, no sólo fracasa lnnctivnción, sino que In célula cntrn en un estndo denominado de cmergitt, en el cunlla célula T se vuelve rcfructurin n In activación. Las moléculas accesorias responsables del ~oestímulo son proteínas integrales de membrana que aumentan la eficiencia de la presentación porque favorecen In adhesión entre In célula que presentn y la que reconoce el antígeno. De estn manera, In ocupación del número mínimo de TCR requerido para In activación se produce más nípidamente. Algunas de ellas están involucradas en el envío de señales ni interior de In célula. La dupla de moléculas mejor definida es el 87 y el CD28. El B7 se expresa en la superficie de CPA profesionales y su ligando, el CD28, en In superficie de lacélula T. Durante In presentación nntigénicn, el linfocito recibe n través de la unión del TCR ni péptido/MHC la primera señal, que es la señal espec!ficn. La segunda señal o cocstfmulo se genera cuando In molécula del CD28 se une a su ligando, el 87, en la superficie de In CPA. En estas condiciones el linfocito T se activa e inicia In transcripción del RNA y la síntesis de proteínas. Luego de In activación el linfocito se debe dividir para producir una progenie con numerosas células que luego se diferenciarán a células efectoras. La proliferación y diferenciación de estas células está dirigida por un factor proteico de crecimiento o citoquina, llamado Interleuquinn 2 (IL-2}, producido por la propia célula T activada. La señal citoplasmática generada por In unión del CD28 estabiliza la síntesis de esta proteína. Estos eventos aseguran In presencia de esta linfoquinn que actúa como factor nutócrino de crecimiento de la célula T. Esta citoquina se une a un receptor espec!fico, el IL-2R, en las células que se activaron, para dar así comienzo a In expansión clona!. Durante la activación también participan otras moléculas de membranas. Entre ellas citaremos la molécula CD2, la cual es marcadora del linaje T, aparece temprano durante la ontogenin, está presente en el 90% de los linfocitos maduros y es conocida por su capacidad para unir glóbulos rojos de camero. Su ligando es una glicoproteína denominada LFA-3 (CD58). Ln interacción CD2-CD58 favorece la adhesión entre los linfocitos y la CPA durante In presentación antigénicn y está involucrada en la generación de mensajeros secundarios que participan en In activación de la célula. El encuentro entre el antígeno y los linfocitos específicos ocurre fundamentalmente en los órganos linfáticos secundarios, dm\de las células involucradas en la res~

puesta adquirida se organizan en zonas predeterminadas que favorecen su interacción. Aqu( los linfocitos T contactan con las CPA en las condiciones descritas, se activan, proliferan y liberan citoquinns. Por su parte~ las células B nctivndns se diferencian e inician In síntesis de anticuerpos. Ln primera Jg que se produce es la lgM, libentdn fundamentnlmente en la respuesta primaria; luego se produce el cambio de isotipo de la cadena pesada y In célula puede comenzar a sintetizar lgG (lgA o IgE). Este fenómeno es dependiente de In colaboración de In célula Te involucra la participación de moléculas eJe membrana y In liberación de citoquinns. La interacción entre las moléculas CD40 en.ln superficie de In célula By el CD40 ligando que se expresa en las células T activadas es fundamental durante la cooperación. Las principales citoquinns involucradas en este evento son la IL-2, que se asocia al cambio de los isotipos IgG 1, lgG2, lgG3 e lgA y In IL-4 a los isotipos lgE o lg04. · En la fase de expansión clona! además de las célulns efectoras se generan células de memoria, que permanecerán aquiescentes. hasta un nuevo encuentro con el antígeno. Ln característica de estas células es que, luego de contactar con el antígeno. retornan n un estado de reposo y circulan por el organismo listas para responder n un segundo encuentro. Estas células se pueden distinguir de las células vírgenes por sus marcadores de membrana. MECANISMOS EFECTORES DE LAS RESPUESTAS INMUNITARIAS

El sistema del complemento En 1894 Pfeiffer describió un componente termoincstable del plasma que aumenta el poder de opsonización de los anticuerpos sobre las bacterias y que además era responsable de su destrucción. Pocos años más tarde, Charles Bordet confirmó que esta capacidad bacteriolftica del suero inmune desaparecía por calentamiento del mismo a 56oC durante 30 minutos. Se dijo entonces que esta actividad complementaba la actividad de los anticuerpos, por lo que Ehrlich, algunos años después, denominó a este sistema "complemento". El mismo está compuesto por numerosas proteínas plasmáticas, algunas de las cuales se activan por unión al anticuerpo y generan una reacción en cascada que involucra la activación de otros factores. Se las designa con la letra mayúscula C acompañada por un número. Lamentablemente estos números no responden al orden que determina su secuencia de reacción, sino que responden ni orden en que se descubrieron y son: Cl, C4, C2, C3, C5, C6, C7, C8 y C9. Las funciones efectoras del complemento pueden ser activadas por dos v(as diferentes: la vfa clásica, que se inicia por anticuerpos unidos al antígeno y por lo tanto actúa en In respuesta humoral de la inmunidad adaptativa, y la vía alterna, que se inicia luego de In unión espontánea de algunos de los componentes del complemento a In superficie de patógenos, por lo que participa dentro de los mecanismos de la inmunidad innata. La cascada· enzimáticn se inicia con la activación del primer componente, cuya actividad proteolítica acciona al componente siguiente y así sucesivamente. Cada enzima puede activar a varias moléculas del precursor siguiente y de esa manera amplificar el efecto. La vía alterna se puede considerar como una amplificación de la vía clásica y ambas convergen en el tercer componente: el C3; a pnttir de aquí el mecanismo efector es el mismo.

Durante In respuesta inmune humoral, aquellos isotipos de lg como la IgM y In lgG con capacidad de fijar complemento pueden iniciar la vía clásica luego de unirse n los microorganismos. Los fenómenos de la reucción se pueden dividir en tempranos y tardíos. Los tempranos consisten en una serie de proteólisis en In cual un precursor presente en el plasma en su forma inactiva es clivndo, dando origen a distintos frugmentos. El de mayor tamaño se une a la superficie del patógeno y contribuye al clivaje del próx.imo componente. mientrus que el menor posée actividad biológica. Aquí participan los componentes Cl (q.r,s), C4, C2 y C3. Los acontecimientos tempranos culminan con la activación de In proteusa denominada C3/C5 convertnsa, In cual está unida de forma covalente a la membrana celular. Esta proteasa inicia los sucesos tardíos, que comprenden una reacción de polimerizución secuencinl de los restantes componentes del complemento, C5-C9, para formar el complejo de ataque a membrunu, el cual se comporta como unn proteína integrnl de membrana y es responsable de la generación de poros que permiten el pasaje de electrólitos y agua, provocando la lisis osmótica de la célula. POI' otra parte, la activación del complemento por In vía nltema es iniciada en ausencia de anticuerpos. Algunos patógenos, empleando distintos mecanismos, son capaces de generar actividad de C3/C5 convertasa, activando luego el mismo mecanismo de daño de·la membrana. Esta vía involucra al factor 8, factor D y a la properdina. Las tres funciones principales de este sistema son su actividad.citolítica, como acabamos de describir, In opsonización de antígenos, con el fin de aumentar In fagocitosis, y la producción de inflamación. El C3b unido a la membrana de virus, bacterias, hongos y parásitos es la mayor opsonina de este sistema, favoreciendo as( In ingestión de estos patógenos. Los neutrófilos, eosinófilos, monocitos y mncrófagos poseen receptores específicos paro el C3b, denominados CRI (CD35). El CRJ también puede unir el C4b y participa de In remoción de los complejos antígeno-anticuerpo por el sistema reticuloendotelial del hígado y del bazo. La importancia de los procesos de opsonización se manifiesta en las deficiencias de C3 u otros factores que influyen en su generación. Los individuos afectados sufren infecciones bacterianas que normalmente son controladas,por mecanismos fagocíticos (infecciones por estreptococos). La contribución del complemento en la respuesta inflamatoria se debe fundamentalmente a la generación de productos con una marcada actividad de anfilotoxinas y quimiotactinas. Las anafilotoxinas son sustancias capaces de liberar histnmina y otros factores de la anafilaxia. C3a, C5a y en menor medida C4a poseen esta actividad. Los basófilos, los mastocitos, los eosinófilos, Jos neutrófilos, las plaquetas y las células del músculo liso poseen receptores para C3a. La unión de este fragmento produce desgranulación de mastocitos y plaquetas y cambios en la permeabilidad vascular. C5a es 200 veces más potente que C3a y tiene elevado poder quimiontractante para los neutrófilos. Como hemos descrito, Jos componentes del complemento se pueden fijar a complejos antígeno-anticuerpo circulantes, lo que facilita la remoción fisiológica de los mismos, pero si estos complejos no son eliminados se pueden depositar sobre diferentes membranas. La fijación del complemento sobre este complejo desencadena un proceso local en el que participan activamente mediadores solubles y celulares de la inflamación, responsables del daño tisular observado. Cuando existe una fija-

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ción masiva del complemento por estos complejos, se observa disminución en algunos de sus componentes como C3 y C4, como en la Rlomerulonefritis aguda y el lupus eritematoso sistémico. Estos factores séricos se pueden evaluar por el laboratorio inmunológico·. Es claro que In m;tivación de este sistema conduce u una murcadn innamación y destrucción, lo cual torna los mecanismos de control de este efecto en reguladores necesarios para evitar daños potenciales. En las vías de activación hay vnrios puntos en los cuales actúan diversas proteínas regulatorias. que inuctivan componentes o impiden su acción. Estas proteínas regulatorias pueden estar presentes en plasma como Cllnh, C4bp, factor H, factor l, proteína S, Sp-40/40 y la cnrboxipeptidasa N1 (inactiv;tdor de anatilotoxinas). En Jus superficies celulares est
1130

Inmunología

El sistema inmune

Sitio de unión al anligeno

Cadena pesada Cadena

liviana

CH2

FC CH3

fo'ig. 171·1. Rt:prcscntud
tuvieron la capacidad de unir de manera específica al antígeno, por lo que se los determinó Fab (del inglés:ji'agmcnt antigen binding); el tercer fragmento, llamado Fe ((ragmént cristalizable) no tuvo capacidad para unir el antígeno pero, luego que éste se unió por la porción Fnb en la molécula de Ig intacta, resultó el responsable de la actividad biológica del anticuerpo. Al mismo tiempo, Edelman en los Estados Unidos, descubrió que el tratamiento de las y-globulinas con agentes reductores como elmercaptoethanol (reactivo que disocia los puentes S-S) rompe la molécula en cuatro cadenas: dos de ellas idénticas, de un peso molecular aproximado a 53 kDa y otras dos de 22 kDa. La cadena mayor fue denominada cadena pesada (Heavy) y la menor cadena liviana (Ligth). Basados en estos resultados, la figura 171-1 muestra la estructura propuesta para la molécula de Ig. Estos hallazgos le valieron a Porter y a Edelman el premio Nobel. El tratamiento de estas moléculas con pepsina, otra enzima proteol(tica, proporciona vados fragmentos Fe y fragmentos bivalentes F(ab)2.

La estrüctura de la Ig consiste en una unidud b1ísica de cuatro cadenas polipeptídicus, dos de ellas idénticas H y dos idénticas L. unidus por puentes disulfuro. Las livianas pueden ser de dos tipos: kappa y lambdu (K y A.). La relación entre cadena K y A. varíu con la especie: en el ser humano el 65% de los anticuerpos posee cadena K y el 35% cudena A.. En una lg ambas cadcnus L son siempre K y'), y nunca una de cada unn. Existe cinco clases diferentes o isotipos de cadenas H. Ellas presen1an diferencias en su antigenicidad (se pueden identificar de manera serológica), en su contenido de carbohidratos y en su tamario, lo que le confiere a cada molécula ditcrcnte actividad biológica. Se designan con letras griegas: ~l. y, a, oy E, correspondiendo la cadena mu a la IgM, la gamma a la IgG,la alfá a la IgA,lu delta a la lgD y la épsilon a la lgE. La proporción de cudcnas H es característica de cadu especie y cada lg presenta nmbas cadenas 1:-1 y L idénticas, observándose de acuerdo con In nsociación diferentes estructuras; por ejemplo, parn la lgG K2y2 o .f...2y2; pura la lgA K2a2 o A.2a2. Algunas presentan variaciones más sutiles dentro de la secuencia nminoacídicu, lo que permite determinar diferentes subclases dentro de un isotipo: así, la lgG humana se puede subclividir en las subclases lgG 1, lgG2,lgG3 e lgG4 de acuerdo con la presencia de cadenas y 1, 2, 3 o 4 en su estructura, en tanto que la IgA prcsentn las subclases IgAI e lgA2. Estas diferencias se traducen en diferentes propiedades biológicas, como se observa en la tabla 171-1 . Cada cadena se divide, de modo estructural, en regiones de acuerdo con la composición de los aminoácidos. De tal modo, podemos distinguir regiones o dominios estructurales dentro de cada una: los dominios pueden ser variables (V) o constantes (C). Los variables de las cadenas H y L (VH y VL) determinan en forma conjunta una estructum espacial, que se caracte!liza por exhibir una única combinación de aminoácidos y constituye el sitio de combinaci6n de la molécula de anticuerpo. Dentro de esta región hay tmmos de extremada diversidad llamados regiones hipervariables y, debido n que estas secuencias forman superficies complementarias n la estructura tridimensional de los determinantes antigénicos, se las denomina regiones determinantes de complementariedad (CRD, complementary-determining regions). Los domiúios constantes esllín presentes en diferente número de acuerdo con el tipo de cadena, 1 en la cadena L (CL) y 3 o 4 para las cadenas H (CHl, CH2 y CH3, para a., y, o y CH4 para E y ¡.t), presentnn estructuras más conserva-· das y en las cadenas H se asocian de manera directa a 1~ función del anticuerpo. Otra forma de variación en la es~ tructura de las Ig es la alotipía, In cual depende de exis-

tencins de formas alélicas (alotipos) de una proteína. Ellas están presentes en algunos individuos de una especie y ausentes en otros y con·csponden a variaciones puntuales en uno o dos aminoácidos en las regiones constantes de unn cadena. No nltcran la unión con el antígeno y se consideran marcadores genéticos. Se han descrito algunos en las cudcnns y, K y a y se designan con la letra m: por ejemplo, Gm para la lgG. Clases de Ig y subclases de inmunoglobulinas

Cadena pesada Peso molecular (kDn) Vida media (dlas) Complemento (aclivnción ví¡1 chísica) Complemento (activación vía nllcmn) Fijación n monocitos Fijación n mastocilos Fijnción aPMN Atraviesa In plncenJn

yl 146

. 21

++

lgG2

/gG3

lgG4

/g/1·1

y2 146

y3 165

fl 970

20 +

y4 146 21

·H+

JO

lgAJ

Esta proteína, en su forma monomérica, forma parle del BCR y se encuentra nsociada a la superficie de los linfocitos B. Es la primera inmunoglobulinn que se produce y su incremento en suero es cnmcterfstico de una respuesta inmune primariu. Luego de la nctivación dellinrocito B y In diferenciacidn a célula productora de anticuerpos. la célula plasmática secreta esta lg constituida por cinco tormas monoméricas, cada una de ellas compuesta por 2 cadenas L y 2 cadenas H unidas por puentes disulfuros y por una cadena polipeptídicn denominada cadena J, de un peso moleculnr de 15 kDa. Esta fórmu pentnméricn, con las porciones Fe agrupadas hacia el centro y las Fnb hacia ufuera, presenta 10 sitios de combinación para el antígeno (valenciu) y, debido a impedimentos estéricos, sólo 5 serían funcionales. Su peso molecular es de 970 kDa, su coeficiente de sedimentación es 19S y corresponde al 10% de lns inmunoglobulinas circulantes. Su vida media aproximada es de 10 días. No atraviesa la placenta y es la única inmunoglobulina sintetizada por el feto comenzando al quinto mes de gestación. Niveles elevados de esta inmunoglobulina en el feto y en el recién nacido son indicativos de infección congénita o perinntal. En niños y en ndultos este isotipo es sintetizado en considerable concentración como respuesta a antígenos T-independientes y es el primer isotipo que se produce luego de la inmunización con antígenos T-dependientes; por lo tanto, un incremento en los niveles de IgM indica una reciente exposición al antígeno o la fase aguda de una infección. La IgM es un anticuerpo con excelente capacidad aglutinante; por su forma pentamérica y su múltiple valencia, tiene capacidad de combinarse con antígenos que presentan epitopes repetidos, como ocurre en el caso de

lgG (mg%)

1.600 JgD

al

a2

ó

160 6

160 6

184

+

+ +

+ +

+

Este isotipo predomina en In sangre, en la linfa, en el líquido cerulorruqufdeo y el pcritoncal. Corresponde al 70% de Jos anticuerpos séricos y ni 15% de las proteínas. Está constituido por 2 cadenas L y 21-ly. Su peso molecular es de 150 kDa y su coe11ciente de sedimcntuci6n es 7S. La lgG humana contiene cuatro subclases, designadus lgG l,lgG2, lgG3 e lgG4 (de acuerdo a y 1, 2, 3 y 4 ). Los cuatro isotipos poseen variantes alélicas en la población, denominadas nlotipos Gm, con variaciones puntuales de residuos aminoucfdicos loculizados en CH 1, Cl-12 y CH3. Al igual que la lgM,la lgG secretudn y Ju encontrada en la membrana de los linfocitos B son diferentes en las porciones transmembranns y los residuos intracitoplasmáticos, ausentes en las formas secretadas. Exceptuando la lgG3,que tiene un recambio rápido de aproximadamente 7 días, lu vida media aproximada de este isotipo es de 21 dfas. Esta persistencia la convierte en el anticuerpo de elección para los procesos de inmunización pasiva. Las moléculas de IgG tienen capacidad de aglutinar pnrtrculas antigénicas como microorganismos y precipitar antfgenos solubles multivalentes. El antígeno insolubilizado formando parte del complejo antígeno-anticuerpo es más fácilmente ingerido y destmido por la célula fagocítica. La lgG es In única inmunoglobulinn capaz de atravesar la plncentn, transfiriendo la inmunidad materna al feto. Se ha observado que en el pasaje transplacentario de la inmunoglobulina participa la porción Fe de In molécula, mientras que los fragmentos Fab y F(ab)2 no poseen esta propiedad. El análisis de las lg fetales (fig. 171-2)

l l Nacimiento 1 1 1 1

1

1

1.200 188

800

3

+++

+ +

lgG

lgE

50

+ +

lgM, lgA

150 lgA2

los polisacáridos o antígenos celulares. Los oligosacáridos presentes en In superficie de los glóbulos rojos que constituyen Jos antígenos del sistema ABO son reconocidos por este isotipo de Ig. tnmbién denominado isohemaglutinina nutuml. Otm propiedad biológica desnrrolludu de mnnern c11ciente por esta lg e:; la tijación del complemento. Luego de unirse al antígeno con dos de sus fragmentos Fab, puede iniciar la uctivación del complemento por vía chísica, provocando la lisis de células y bucterias. Esta habilidad y la temprana aparición de este isotipo convierten u esta lg en un imporlunle mecanismo de defensa contru Jos agentes infecciosos. ·

lgM

Tabla 171-1 •. Propiedades físicas y biológicas de los isotipos de ir.wumoglobulinas lgGI

+

+

+ +++ +

1131

400 Fig. 171-2. Concentraciones 'medias de las inmunoglobulinus sériéns durnnte fu vida fetal y los primeros niios de vida.

o Meses

Años

1132

El sistema inmune

Inmunología

demuestra que en el tercer y el cuarto mes de gestación hay un rápido incremento en la concentración de IgG. Esta lg es de origen materno, yn que el feto es incapaz de producirla a esn edad. Luego, durante el quinto mes de In preñez. el feto comienza a sintetizar lgM y pequeñas concentrllciones de lgA. El nivel de la lgG materna decrece debido n su catubolismo y el niño inicia de manera lenta su síntesis propia; asf se produce, entre los tres y seis meses de vida, In l!ipogammaglobu/inemiu jisioltigic{t del lactante. Por lo tanto, la resistencia u lns infecciones tanto en el feto como en el neonato es conferida casi en su mayoría por las lg maternas que atraviesan placenta. Micntrns que en ciertas circunstancias estas moléculas transfieren protección, en otras son responsables de patologías como In erirroblastosisfetal. En estn enfermedad, los unticucrpos producidos en madres Rh negativas contra los nntfgenos Rh presentes en los glóbulos rojos fetales ntravicsnn placcntn y hemolisnn los glóbulos rojos, lo que provoca unn ancmiu hcmolfticu. Dentro de lns propiedndes biológicas de esta chtsc de lg, In capacidud de nctunr como opsonina es fundnmentul para la interncción de los antígenos con las células fugocíticns. Mientras que las porciones Fab reconocen los cpitopes untigénicos sobre In purtículn, In porción Fe se une n receptores específicos presentes en los polimorfonucleares y los macrófagos, lo que provoca In ingestión del microorganismo. La IgG es cnpnz de nctivnr el sistema del complemento por vfn clásica y, cuando el anticuerpo está unido 11 In superficie de microorganismos o células tumorales, produce su lisis. Esta inmunoglobulina posee capacidad neutrnliznnte sobre toxinas como In tetánica y In botulínica por unión a su sitio activo, y sobre los virus por blpqueo de los determinantes antigénicos virales involucrados en la penetración de las células. Otra de las funciones efectoras de esta Ig es In citotoxi.cidad celular dependiente de anticuerpos (ADCC). En esta forma de citotoxicidad el anticuerpo actúa como puente entre In célula blanco, microorganismos o células tumorales, y la célula con receptor para In porción Pe, que tiene cnpaci~ad efectora. Esta actividad de ADCC puede ser ejercida por células NK, algunos monocitos y polimorfonuclenres.

tor transporta las moléculas a través de la célula epitelial hacia la porción apical de la misma mediante transporte vesicular. Luego este receptor es clivado por enzimas proteolíticus; una porción permanece unida a la membrana y se libera la porción de mayor tamaño, que estiÍ ligada de forma covnlente a la IgA dimérica. El ensamble de In pieza secretoria confiere a esta molécula mayor estabilidad frente a las enzimas proteolíticas presentes en las secreciones. El peso molecular de In IgA secretoria es de 400 kDa. Hay dos subclases de IgA en suero: la IgA 1 representa el 85% de In concentración total y la IgA2 el 15% restante. En secreciones aumenta el porcentaje de lgA2. La vida media de este isotipo es de aproximadamente 6 días. Por su elevada concentración en las secreciones, la lgA secretoria tiene importuncia en la protección primaria del tracto respiratorio y gastrointestinal. Este anticuerpo es capaz de prevenir tu adhesión de los microorganismos u tus célulns epiteliales, lo cual brinda protección frente u diversos patógenos. Como este isotipo está involucrndo en la protección de infecciones locules, las vfns de inmunización que favorecen In producción local de lulgA son mucho más eficientes que lns víns que promueven lu producción de anticuerpos séricos en estns situaciones. Un claro ejemplo de ello lo constituye la vacunación oral contra el virus de la polio. lgE

Está constituida por dos cadenas L (K o A.) y dos endenas HE que posee cuatro dominios CH. Su peso molecular es de 200 kDa y su coeficiente de sedimentación es SS. Su vida media en suéro es de 2 días. Este anticuerpo, también llamado reagínico, está presente en muy bajas concentraciones en suero. El dominio CH extra presente en In cadena é le permite unirse con elevada afinidad a receptores específicos presentes en la membrana de mastocitos y bnsófilos, donde la molécula de IgE puede permanecer unida durante semanas. Cuando el antígeno se une por In porción Fab, el entrecruzamiento de estas lg desencadena una serie de eventos intrncitoplnsmáticos que provocan In liberación de los contenidos granulares -histamina, serotonina, heparina, etc.- que son los res/gA ·ponsables de In respuesta de hipersensibilidad inmediata. El mayor papel fisiológico de la 1gB se desarrolla en la Es la mayor inmunoglobulinn de las secreciones tales protección de infecciones pnrnsitarins. Esta Ig no tiene como la saliva, el sudor, el mucus, ell!quido gástrico y .... capacidad de aglutinar o fijar complemento y su función lns lágrimas. Se encuentra en elevadas concentraciones efectora más sobresaliente es a través de In ADCC. En en calostro y leche humana. En el neonato, podría decirinfecciones por helmintos, estos parásitos pluricelulares se que esta inmunoglobulinn se encuentra tapizando el escapan de los mecanismos de control que el sistema inmune utiliza para patógenos de menor tamaño. La IgE epitelio gastrointestinal y es responsable de la protección contra patógenos intestinales. El monómero de IgA está dirigida contra epitopes presentes en las membranas del constituido por In estructura básica de cuntro cadenas, parásito se une a ellos por su porción Fab y por In porposee un peso molecular de 165 kDa y su coeficiente de ción Fe a células efectoras que ejercen su acción tóxica a sedimentación es 78. En las secreciones existe como dítravés de la liberación de sustancias almacenadas en grámero, donde "la ·cadena polipeptídica J une dos monómenulos que, en contacto con el parásito, dañan su teguros. Un individuo normal secreta más IgA que cualquier.. : . mento. otm isotipo, pero, debido a que su sfr¡tesis tiene lugar en los tejidos Iinfoides mucosos y luego.es transportada a In luz de las mucosas, su concentración corresponde a la. /gD cuarta parte de los anticuerpos del plasma. La secretan los plasmocitos de In submucosa y las células epiteliales Esta Jg está presente en el suero en muy baja concende órganos tales como el intestino expresan receptores tración y corresponde a menos del t% de los anticuerpos específicos para el Fe de las moléculas de IgA diméricns. circulantes. Su peso molecular es de 184 kDa. Su función Este receptor FcaR se denomina receptor poli-Ig o comen el suero es desconocida. Se In encuentra junto con la ponente secretor.)..uego de In unión de la lg, este receplgM en la membrnnn de los linfocitos B maduros vfrge-

;

.nes (linfocitos que aún no contactaron con el antígeno). Su presencia sirve como marcador de diferenciación de la célula B y, aunque no se conoce su función precisa, se cree que participa en la activación y/o en la diferenciación de las células B luego del contacto con el antígeno. o en ambas, a partir del cual cesa su expresión de membrana.

Anticuerpos ell la respuesta immme primaria ·Y SCCUlldaria Durante el primer contacto con el antígeno, el sistema inmune genera la respuestu inmune primaria. Aproximadamente a los 5 dfas del ingreso del antígeno se pueden detectar en la circulación los primeros anticuerpos específicos que presentan su máxima concentración entre los 10 y los 15 días, para luego descender ulredeclor del día 30. Primero aparecen los del isotipo IgM y luego de unos días, los del isotipo IgG, que pueden supcrnr los niveles de lgM. Debido al tiempo de vida media de estas moléculas, después de unos meses no se detectan anticuerpos específicos en el suero. La respuestn inmune secundaria se produce como consecuencia de un segundo contacto con el mismo antígeno, lo que puede ocurrir luego de unos meses o años del encuentro inicial. La memoria inmunológica, que es una de las características sobresalientes del sistema inmune, es la responsable de la respuesta observada y difiere en varios aspectos de In primaria. Éstos se pueden resumir en los sjguientes puntos: a) está acelerada In cinética de producción de los anticuerpos específicos y se pueden detectar al tercer día; b) está aumentado, en un rango entre 10-100, el título de anticuerpos, y e) los anticuerpos generados son fundamentalmente del isotipo IgG y pre•· sentan mayor afinidad por el antígeno. Estos hallazgos son consecuencia de la expansión que sufren los clones de linfocitos B en respuesta al antígeno. Durante In respuesta primaria varios clones experimentan el denominado cambio de isotipo ("switch"), por el cual las células dejan de producir IgM y comienzan a producir IgG u otros isotipos. Durante este proceso los anticuerpos secretados expresan la misma región V, por lo que conservan la misma especificidad antigénica, y cambian la porción CH, con lo cual varían las funciones biológicas; se puede observar entonces la misma especificidad sobre diferente isotipo. Este hecho, asociado con la maduración de la afinidad de los anticuerpos, aumenta la eficiencia de la respuesta. Estos conceptos básicos son relevantes para In inducción de respuestas humorales protectoras, corno ocurre durante la vacunación. Sin embargo, se debe tener en cuenta una serie de parámetros adicionales en el momento del diseño de los esquemas de inmunización, tales como dosis, adyuvantes y vfas de inoculación.

Las citoquinas Con el nombre de citoquinas se agrupan unu serie de mediadores solubles generados durante la inmunidad innatu y adquirida, involucrados en los mecanismos efectores de respuesta. Estas hormonas proteicas pueden ser producidas por una gran variedad de células. Durante In mmunidnd innata, las citoquinns efectoras son producidas en su mayor parte por los fagocitos mononuclenres y se las denomina monoquinns. La secreción de estas monoquinas puede ser inducida por distintos patógenos y en

1133

respuesta a estímulos provenientes de las células T activadas durante la respuesta especffica. La mayor parte de las citoquinas de la inmunidad adquirida son producidas por los linfocitos T activados y se las denomina comúnmente linfoquinas. Estas citoquinas son moléculas efectoras de la inmunidad mediada po1· células y responsables de la comunicación entre las células de los sistemas inmunitario e int1amatorio. Durante los primeros estudios efectuados sobre estas moléculas, se consideró que eran secretadas por leucocitos y que actuaban sobre ellos. por lo que se las denominó imerleuquinas (IL). Por último, los linfocitos y fagocitos mononucleares producen otras citoquinas, como los factores estimuladores de colonias (CSF, del inglés, Colony Estimulnting Factor}, que estimulan la proliferación y la diferenciación de leucocitos inmaduros. Para comprender mejor su funcionamiento, debemos conocer una serie de características acerca de estos mediadores: - Una citoquina puede actuar con rmís de un tipo celular

(pleiotropismo). - Una citoquina tiene múltiples efectos biológicos. - El efecto de una citoquina puede ser producido por otras citoquinas (redundancia). - Una citoquina puede actuar con m•ís de una citoquina. - Una citoquina puede modular el receptor de otra citoquina. - Sus efectos pueden ser sinérgicos, aditivos y antagónicos. En otras palabras, los receptores de citoquinas están presentes en distintas células y las citoquinas ejercen su función inmersas en la compleja red de interacciones entre leucocitos, células hematopoyéticas y endote!iales. En dicha red una citoquina puede actuar de forma positiva o negativa dependiendo de la naturaleza de la célula blanco. Como consecuencia, la acción de una citoquina sobre una célula específica puede perturbar el balance de· esta red, lo que constituye un punto relevante en el manejo de terapias que utilizan citoquinas. Por lo general, las citoquinas no se encuentran como sustancias preformadas nlmacenadas ·en el interior de In célula. Su síntesis se inicia luego de recibir una señal de activación, la cual suele ser transitoria; los RNAm que transducen para estas glicoproteínns son inestables. Una vez que se sintetizan suelen ser secretadas con rapidez, lo que provoca un pico de liberación cuando es necesario. · Como otras hormonas polipeptídicas las citoquinas se unen a receptores espedficos presentes en la membrana de la célula blanco y así inician su acción. Cuando la secreción y la acción se ejercen sobre la misma célula, se define como función.autocrina; cuando actúan sobre células cercanas recibe el nombre de parocrina y en ciertas situaciones, cuando son secretadas a la circulación, tienen función endocrina. De acuerdo con las funciones biológicas principales, las citoquinas se pue9en clasificar en las siguientes categorías. l. Mediadores de la inmunidad natural. Son aquellas producidas por monocitos y que protegen contra la infección viral y bacteriana. Ellas son: TNF (factor de necrosis tumoral), IL-1, IL-6, Interferón tipo 1 (INF a/(3) y quernoquinas. 2. Reguladoras de la activación, proliferación y diferenciación lcucocitnria. Son producidas por los

1134

linfocitos T activados y se denominan: lL-2. IL-4, l L-13. 1L- 14 y el factor de crecimiento trunsformanlc-f~ (TGF-B). 3. Reguladoras o moduladol'as de la fase efectora de la respuesta inmunitaria. Estos mediadores son producidos por linfocitos T activados de forma específica e incluyen u lu IL-2, JL-10, IL-5,INF-y, la Iinfotoxinn (LT) y al fuctor inhibidor de la migración de ma. crófagos (MIF). 4. Estimuladoras del crecimiento de progenitores hcmntopoyéticos. Aquí se agrupan el factor de crecimiento de las células stem. IL-3, IL-7. IL-9, lL-Il,los fac!Ores estimulantes de colonias· de granulocitos y macról~1gos (GM-CSF). Célulns efectoras de la respuesta inmune En el linfocito T virgen, In combinación del antígeno y el coestímulo, determina la expresitin de IL2 y su receptor: luego esta citoquinu conduce a lü expansión clonul y a la difcrcnciución en una progenie de células cfectoras. El tipo dc células efectoras generadas dcpcndcní del mceanisnio que el sistema inmune determine pnl'll la eliminación del agente invasor y est1í directamente relacionado con el tipo de antígeno y la vía de entn1da al organismo. Así durante el curso de infecciones virales, las células efectoras involucmdns serán los linfocitos CD8, mientras que en las infecciones por otros patógenos se activan1n algunos de los subtipos de los linfocitos CD4. Los linfocitos CD4 reconocen péptidos asociados al MHC clase li, y pueden ser clasificados en dos poblaciones efectoras diferentes: los linfocitos CD4 tipo Thl (helper 1) y linfocito Th2 (J¡elper 2). Antes de la diferenciación definitiva de los linfocitos CD4 en estas pobluciones, la célula atraviesa por un estado intermedio denominado ThO. No se conocen en profundidad ios factores que determinan que una célula proliferante se diferencie en Thl o Th2. Se sabe que la diferenciación estlí influenciada por la densidad con que la CPA expone el complejo péptido/MCH y por las citoquinas liberadas como consecuencia de la infección por un determinado patógeno.-La consecuencia de este primer encuentro es la selectiva-activación de linfocitos CD4 Thl inflmnatorios que potencian la inmunidad celular o la producción de linfocitos CD4 Th2 que promueve la respuesta inmune humoral. El perfil de citoquinas que liberan estas poblaciones es diferente y permite caracterizar el subtipo de célula T, ya que hasta el presente no se han descrito diferencias en su fenotipo. Los clones Thl producen fundamentalmente IL-2 e INF-y (interferón), los clones Th2, IL-4, IL-3 e lL-5 y los clones tipo ThO produce una mezcla de ambas, IL-2, INF-y e IL-4. Una de las características fundamentales derivadas del perfil de citoquinas liberadas no sólo es orientar los mecanismos efectores humorales o celulares, sino que además estas proteínas solubles actúan promoviendo el crecimiento de la población que las libera y regulando de forma negativa el crecimiento del otro subtipo. Es común hablar del desplazamiento del equilibrio Th 1/Th2 ubicando gráficamente cada población en el platillo de una balanza. El fenómeno Thlffh2 se manifiesta en diversos niveles en el sistemn inmune no sólo n nivel de enfermedades infecciosas o nutoinmunes sino también en el mantenimiento de ciertos mecanismos fi¡· siológicos.

1135

El sistema Inmune

lnmunulngia

La hipersensibilidad retardada (!-IR) es una forma de reacción inmunitaria mediada por células. Las células T CD4 activadas por el antígeno secretan fundamentalmente citoquinas tipo Th 1, que potencian la acción de la célulu.que actuaní como efectora, el macrófago. Este mecanismo de defensa es fundamental para el control de las infecciones intracelulares. Esta reacción inmunológica es la que se produce en un individuo previamente sensibilizado durante la hipersensibilidad por contacto o cuando se realiza una prueba cutánea retardad¡¡ (PPD. cnndidina); su denominación se debe a que la manifestación de la respuesta demora ele 24 a 48 horas. Las reacciones de I-IR, como otros tipos de inmunidad específica, constan de tres procesos secuenciales: a) fase de reconocimielllo, en In que células T CD4 específicas reconocen al antígeno asociado u moléculas MHC clase 11 en la superficie de las CPA; b)fase de ac:tii'Ctc:ión, en In que los linfocitos T secretan linfoquinas y prolifcrun, y e) fuse efectora, que puede subdividirse en dos pasos: injlanwc:Mn. en la que las células endoteliules activadas por citoquinns atrnen células a los tejidos en los que se introdujo el antígeno, y de resolución, en la que los macról'agos se activan potenciundo sus funciones fagocílicus y los mecanismos intrucelulures dependientes e independientes de oxfgeno permitiendo la eliminación del putógeno. La citoquina nuís potente responsable de este efecto es el INF-y. Estos macrófagos activados participan adenuís en la formación de gran ulomas. Los mecanismos efectores ligados a la activación de la población Th2 son las manifestaciones de las respuestas humorales, ya que el tipo de citoquinas liberadas colabora con la diferenciación de la célula B y en el cambio de isotipos secretados por la célula plasmática, con el fin de generar anticuerpos más eficientes para cumplir su efecto. Un claro ejemplo de ello se observa durante las reacciones alérgicas y las infecciones por helmintos, en donde la IL-4 dirige el cambio de isotipo a lgE, la IL-5 es la responsable de la eosinofilia y la IL-3 e IL-4 del aumento de los mastocitos. Los linfocitos T citotóxicos (LTC) corresponden a una población de células con función citolftica y su acción efectora es fundamental en diferentes situaciones: en infecciones intracelulares que no son bien controladas por los macrófngos como las virales o por bacterias como la Listeria monocytogenes; en el rechazo agudo de los alotrasplantes y en el rechazo de tumores. La· mayorfa de los LTC expresan CD8 sobre su membrana, por lo que reconocen péptidos asociados a las moléculas clase I del CMH. Algunos LTC poco frecuentes pueden ser CD4 y en este caso el reconocimiento se asocia a clase II. Los LTC se desarroHan a partir de precursores pre-LTC que emigran del timo expresando receptores específicos af3 asociados a CD3, pero que carecen de actividad citolftica. Para que el pre-LTC se diferencie a LTC efector, necesita de dos tipos de señales: la primera se genera a partir de la interacción TCR-CD3 y péptido/MHC junto con las señales coestimulatorias; la segunda es generada a partir de células T CD4 preactivadas (Th 1) y es mediada a través de la producción de IL-2 e lNFy. Durante el proceso de diferenciación Jos LTC desarrollan gránulos citoplasmáticos, que contienen varias macromoléculas, enzimas como las gramzimas, proteoglicanos y perforinas. Las pe1forinas, al igual que el componente C9 del complemento, se ensamblan en la membrana de la célula blanco para formar poros a través de los cuales ingre-

Células T CD4/MHC clase ll:péplido

Células T CDB/MHC clase l:péplido

Citoquinas

Citoquinas

(r .Thi. ·;.•,

)

Activa

'd~40

Célula Infectada por virus

...

\'

-- ... ' ,. '

1

1 1

, 1

\ 1

~w~

\

' 1

'....... ' ,'

Muerte de la célula

O"'\

Macrófago

Activación del macrófago

¡""'o

Célula B

~ -\...0, --

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.

) ' .....1',.... \

•.

Producción de anticuerpos

Flg. 171-3. Célulns efcclorns de In respuesto inmnne c:specllica. Célulns efcclorns cilotóxicas CDB nctivndns por In prcscntnción de péptidos nsoclndos con lns molécula.~ clnse 1del MHC, que participan en In destrucción de células infeclndns por ciertos pntógcnos inlrncelulnres, fundamenlnlmcnte los virus. Ct!lulas CD4 tipo Thl y 11t2 que reconocen frngmentos nntigénicos nsocindos n las moléculas clase U del MHC. Lns célulns Th 1; Juego de su IICiivnción, estimulan n los macrófngos potenciando sus funciones lfticns, lo que pemtite In destrucción de Jos microorganismos intracelulares. La célula 1112 nctivn n los linfocitos B pnrn su diferenciación n célula plnsmálicn y pnrn In producción de nrllicucrpos que serán lns moléculas cfecloras de In inmunidad humornl.

san las proteínas contenidas en los gránulos. Estas proteínas, por mecanismos no completamente conocidos, activan proteasas que producen la fragmentación nuclear. Estas células poseen otro mecanismo alternativo para dar señales de muerte y es a través de la unión de In molécula FAS en la membrana de las células blanco, que conducen a la célula a una muerte por apoptosis. El proceso de lisis celular mediado por estos linfocitos puede ser resumido en los siguientes pasos: a) reconocimiento nntigénico; b) activación de la CTL; e) envío del impacto letal; el) separación del LTC de su célula blanco, y e) muerte programada de la célula blanco. La figura 171-3 ilustra Jos tres Lipos de células efectoras especializadas, las características bajo las cu¡lles reconocen los péptidos antigénicos, se activan y ejercen su función. Además de los LTC existen otras células con capacidad cilolítica sobre células extrañas. Algunas actúan en la inmunidad innata y emplean la ADCC. Las NK se en-

cuentran en forma "natural" en el organismo y no necesitan hnbel' tenido contacto previo con el agente extraño para ejercer su acción. Actúan sobre células transformadas, células embrionarias o infectadas por virus. La destrucción no es espe9.ffica de un epi tope viral. o tumoral y no necesitan ser presentadas por las moléculas del MHC. No son linfocitos T ni B y presentan marcadores propios CD 16 (receptor de IgG), CD56 y CD57. Son estimuladas por IL2 e INF a, ~ y y. BIIIUOGRAFÍA Abbas AK. Lichlman AH nnd Pober JS. Jnmunolo¡;ía cclulnr y mole· culnr.lntcrnmericnnn. McGmw-Hill, 1995. Accolln RS, Adorini L, Sartoris S, Singnglin nnd Guardioln J. MHC: orcheslrating lhc immunc response. lmmunology Todny, 16; 8-12;1995. Collcn HR nnd Rnvclch JV. Jnnalc lmmunily. Curren! Opinion inlm. munology; 4:1-38; 1992.

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lnmunologfn

Evnlunción del sistema inmune

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CAPÍTULO 172

Evaluación del sistema inmune OMAR ROMERO

El Sistema Inmune (SI) esttí conformado por una vnriuda gama de células y suslnncias solubles que internctúun entre sí para intercambiar la información que recogen al migrar por distintos tejidos del orgunismo. Esta actividad, que tiene como objetivo detectar, ntucur y eliminar a todo elemento reconocido como extraño, comienza a efectuarse durante In vida fetal pero adquiere otra magnitud luego del nacimiento. El SI del recién nacido se ve enfrentado con múltiples agresores eventuales que comparten su nuevo hábitat, por lo que debe desarrollar capacidad inmunológica parn defenderse y, ni mismo tiempo, guardar memoria de estos procesos. El niño transita este primer tramo de la vida con algunas características especiales en su SI, ya que muchos de los parámetros de este sistema tienen curvas evolutivas de mndumción que alcanzim los valores del adulto recién cumplida la primera década de vida.

PERFIL INMUNOLÓGICO DEL NIÑO El recién nacido tiene, por lo habitual, una ligera leucocitosis con neutrofilia, In cual en pocos dfns deja paso a una linfocitosis que se mantiene durante los primeros años de vida (tabla 172-1).

Tabla 172-1. Porciiiuafes y valores absolutos normales

de leucocitos enfmrción de la edad. (Infantes: 1 a 6 meses,·niiios: 1 a 12 años) Tipo.~

celulares

Neutrólilos en bnndn Neulrófilos segmcnlndos Eosinófilos Basó tilos Linfocilos Monocitos Toomdo de Ynnlomo C.

Valores relati1•os (9&) lnfallfr!:S

Nitlo:r

5-10 40-50 0,5-4 0-0,5 50-65 0,5-5

3-8 40-55 1-3 0-0,5

42-58 1-4

Valores absolllfos por nunJ e11 11/lTos

150-400 3.000-6.000 50-200 0-50 3.250-6.200 50-250

Si bien las cifms absolutus de leucocitos y linfocitos declinan con In edad, algunas líneas celulares de gran importancia para el SI aumentan en porcentaje con la maduración. Esto es lo que ocurre con las células T, CD4 y CD8. Este aumento se observa también en marcadores de-activación, como el HLA-Dr y el IL2R. La expresión de CD45RA y L-selectinn sobre las células T, y de CD5 sobre las células B, declina con In edad y estos marcadores suelen indicar inmadurez funcional. ~1 antígeno CD57 asociado con células T citotóxicns és detectado de forma escasa en el recién nacido, pero luego es expresado por un tercio de las células CD8+ en el adulto. La presencia del receptor CD23 sobre células B aumenta con la edad, lo cual indica la presencia de células B activadas. La relación CD4/CD8 esta disminuida en el momento del nacimiento y luego presenta un ligero incremento durante el primer año de vida (tabla 172-2). Por otra parte, In producción de linfoquinas está disminuida en el recién nacido y algo similar ocurre con las respuestas de hipersensibilidad retardada, incluida la respuesta al dinitroclorobenceno. Se ha sugerido que esta . disminución de In respuesta en piel a antfgenos timodependientes se debe n una inmadurez de los mecanismos inflamatorios involucrados. En lo que respecto a las inmunoglobulinas, el niño nace con un nivel de IgG similar ni de la madre, lo cual se explica porque los cuatro isotipos de lgG atraviesan la placenta mediante el. transporte activo .utilizando receptores especfficos. La concentración séricn de las subclases de lgG sufre variaciones con la edad (tabla 172-3). La IgG 1 es la de mayor concentración y es la encargada de In defensa frente a los antígenos proteicos ~imodepen­ dientes. La IgG2 es la ultima en alcanzar la madurez funcional y es el anticuerpo encargado de In respuesta inmune frente a ·antígenos ricos en carbohidrutos, como los polisacáridos capsulares de génnenes tales. como Pneu-

mococcus, Meningococcus y Haemophilus in.fluellZ(le. Hay evidencias que indican que In IgG 3 estarfa involucrada en la respuesta a los carbohidratos y que la IgG4 tendrfn un papel importante como anticuerpo bloqueador en la inmunoternpin con nlergenos.

1137

Tabla 172-2. Poblaciones linfocitarias enfimción tle la edad '~

Sangre (/1! conlún Edad

Leucocitos Valor absoluto Linfocitos Purccntajc Vnlor absolulo Células T Porcenlnje Valor absolulo HLA-DR en CD3 (%) IL2R en CD3 (%) CD57 en CD3 (%)

\~medio

J c/((1·//

1-6 m1os

/III!SI!S

7-17 mios

\~ Umitc•s

l!ml'tiio

\( lfmitt•s

V.uwdio

\{ limitt•s

12

(10-15)

9.0

(6,4-11)

7,8

(6,8-10)

6.0

(4.7-7.3)

41 5,4

(35-47) (4,2-6,9)

47 4,1

(39-59) (2,7-5,4)

•16 3,6

(38-53) (2,9-5,1)

40 2,4

(36-43) (20-2.7)

55 3,1 2,0 8,0 0,0

{49-62) (2.4·3,7) (2.0-3,0) (5,5-10) (0,0-0,0)

64 2,5 7.5 9,0 l.S

(58-67) (1,7-3,6) (4,0-9,0) (7.0-12) (0,0-2p))

64

2,5 9,0 11 3,0

(62-69) (1.8-3,Q) (6,0-16) (8,0-12) (2,0-5,0)

70 1.8 12,5 13

5.5

(66-76) (1.4-2.0) (9.5-17) (10-16) (3,0-10)

\!n~t•dio

Elimitt•.v.

Célulns B Porcentaje Vulurubsolnto Célul. CD5+ CD211+ Vulnr absoluto CDS+ en CD20 (%) CD23+ en CD20 (%) L-sclectinn en CD20 (%) CDw 78+ en CDI9 (%)

20 1,0 0.5

(14-23) (0,7-1,5) (0,4-1.()}

23 0,9 0,5

(19-31) (0.5-1.5) (().2-1.1)

24 0,9 0.5

(21-28) (0,7·1.3) (O.J-0,8)

16 0,4 0,2

(12-22) (0.3-0.5) (0,1-0,3)

72 35 57 49

(St!-79) (30-50) (23-6K) (37-64)

68 50 66 22

(47-76) (44-66) (40-90) (15-37)

64 61 79 30

(5.1-77) (53-70) (57-89) (17·45)

56 63 90 32

(44-64) (.52-73) (!D-94) (19-50)

Células NK Porcentaje Vnlor ubsolulo

20 0,9

(14-30) {0,8-1,8)

11

0,5

(8,0-17) (0,3-0,7)

11 0,4

{8,0-15) (0,2-0,6)

12 0,3

{9,0-16) (0.2-0,3)

Células T CD4+ Porcentaje Vnlor uq,sclulo CD45Ra+ en CD4 (%) L-selectina en CD4 (%)

35 1,9 91 91

(28-42) (1,5-2,4) (82-97) (85-95)

41 2,2 81 90

(38-50) (1,7-2,8) (66-88) (88-98)

37 1,6 71 91

(30-40) (1,0-1,8) (84-95)

37 0,8 61 87

(33-41) (0,7-1,1) (55-67) (81-89)

Células CD8+ Porcentaje Valor nbsolu!o · CD57+ en CD8 (%)

29 1,5 0,0

(26-33) (1,2-2,0) (0,0-1,0)

21 0,9 7

(18-25) (0,8-1,2) (4,0-9,5)

29 0,9 10

(25-32) (0,8·1.5) (6,0·15)

30 0,8 17

(27-35) (0,6-0,9) (12-24)

Relnción CD4-CD8

1,2

(0,8-1,8)

1.9

(1,5-2,9)

1,3

(1,0-1,6)

1,3

(1,1-1,4)

lo• vnlon:s absoluros suo c•presados en c~lui3S ><

(66-77)

l()l,

Tomado de Hanootl.

El recién nacido normal tiene, en el suero, menos de 5 mg% de IgM y ausencia de IgA 1 e IgA2 • La IgD no es do-

sable al momento del nacimiento y la lgE estudiada por radioinmunoensayo por )o general está por debajo de 0,5

UI/mL. Los niveles séricos y secretorios de las inmunoglobulinns sufren continuos cambios desde el nacimiento, hasta estabilizarse en In pubertad donde recién se alcanzan los valores del adulto (tabla 172-4).

Tabla 172-3. CotÍcentraciones normales de subclases de /gG enfimción de la edad Edad Recién nacido 0-2m 3-5m 6-8m 9·24m 3-4 a 5-6 n 7-8" 9-IOn ll-12n 13-14 a Adulto Tonrodo de Oxcllus V.

lgG1

435-1.084 218-496 143-394 190-388 286-680 381-884 292-816 422-802 456-938 456-952 347-993 422:1.292

Subclases de JgG (mgldL) IgG2 IgGJ

143-453 40-167 23-147 37-60 30-327 70-443 83-513 113-4!!0 163-513 147-493 140-440 117-747

27-146 4-23 4-1 12-62 13-82 17-90 8-111 15-133 26-113 12-179 23-117 41-129

lgG4

1-47 1-33 1-14 1-30 1-65 1-116 l-121 1-84 1-121 1-168 1-83 1-291

'~~

lnmunologín

113H

Evnlunclón del slstcmn inmune

Tabla 172·4. Nil·de.1· normales de inmmwglobulinas en.func:idn de la edad lgG m.~lc!L

/:.'da el Rcc.na~·.

1-3 111 4-6m 4-12m IJ-23111 24-36111 3·5

¡¡

6-K u

9-11 u 12-16 u t\dullu

1.031 (831-1.231) 430 (311-5.J 1)) -127 (2·11-61.'1 661 (4·12-S!iU) 762 (553-970) 892 (709-1.075) 929 (701-1.1571 923 (667·1.179) 1.12-1 (889-1.359) 9-16 (ll22·1.070) 900(600-1.400)

SL• \'·'1'1\')il t!l \·ahtr 111\!tliu) -.·tllrl!' ¡mn!nh:M" Tun1.ufu tll..' Slidun HU y Ú(' l{,llth!nt O.

hh

limitl!'\

Factores inmunosupresorcs

igt\mglc!L

IgiH m,~lciL

lgt\,,·,•c.mgft/L

2(0-.5) 21 (18-3.J) 2l! (10-16)

11 (6-16) 30 (19-.JI) 43 (26-6())

37 (19:551 su (26-7-11 71 (34·10!!)

54 (31-77)

(0,5-3) 1.5 (1-3) (1-5) (1-6) 5 (:l-9)

9.1 (66·120) 13-l (89-179)

l.ll (71·191) 148 (85-211) 150 (.J0-300)

5!i (35-HI) 61 (42-80) 56 (38-74) 65(40·90) 79 (46-111) 5'1 (39-79) 90(:l0-20())

7

(3·12)

10 (4~'1·15) 19.06 (11·2K) 22.21 (12-J)) 2Cl.27 (14-39) 35 (14-57)

/g/:." UllmL

0,2 (0-0,5) (1·5) (2-10) (-l-19) J.j

16 22 40. 5!! C!7 6()

(4-27) (5-27)

EVALUACIÓN DE LA INMUNIDAD HUMORAL

(7-40) (16·93) (11-187) (13·217) (11!-102)

P1·otelnogramn por electroforcsis

ltUJUiilll!'\.

En función de lo expresado puede infcrirsc que dura.ntc los primeros aiios de la vida, el SI presenta algunas lalcncias por inmadurez; esto se debe tene.r en c~renta pm:a interpretar correctamente el comportmmcnto mmunologico del niño. DISEÑO DEL ESTUDIO INMUNOLÓGICO El éxito de un e;< amen inmunológico comienza con un correcto pedido de Jos estudios que se van a efectuar. Un cuidadoso interrogatorio y la confección de una b~e.n~ historia clfnica, en la mayoría de los casos, pernuura ahorTar esfuerzos y efectuar sólo los inmunoensayos indicados para el caso. Los factores a tener en cuenta son variados y, según el caso ciCnico considerado, tendrán de rmmera individual distinta importancia. Edad La gran mayoría de las inmunodeficieneias (ID) se diagnostican en la niñez. En algunos casos las ID .son transitorias y se superan con la maduración. En las ID humorales primarias permanentes los síntomas clínicos suelen comenzar sólo después de los 7 meses de vida, al terminar de catabolizarse los anticuerpos que la madre facilitó al niño por vía placentaria. En las ID celulares, combinadas y de la fagocitosis, los síntomas clínicos suelen comenzar desde las primeras semanas de vida.

referidas al fenotipo de algunas ID son detectables con facilidad, como se puede observar, por ejemplo, en el síndrome de Di Georgc, en el de Wiskott-Aldrich y en la ataxia telangiectasia. La hipoplasia del timo y de tejido linfático periférico se pueden presentar a veces en algunas ID. Con cierta frecuencia se encuentran en las ID secuelas tales como cicatrices en la piel, otorrea crónica, sinusitis, bronquiectasia, etcétera. Microorganismos agresores En las deficiencias de anticuerpos predominan las infecciones bacterianas por génnenes encapsulados extracelulares; entre ellos Streptococcus pneumoniae, S. pi~genes, H. injluenzae tipo B, etc. En las ID celulares predo_nunan las infecciones por génnenes intracelulares como vnus, hongos, micob~cterias y P1~ew!wcystis carinii. E~ las a!teraciones del sistema fagoc¡tano son comunes las mfece10nes en superficie causadas por S. aureus y Candida albicans. Respuesta al tratamiento Los inmunodeficientes por lo general son refractarios. al tratamiento convencional de sus infecciones. Habitualmente llama In atención la reiteración y la severidad de éstas, observándose en algunos casos la diseminación sistémica de la infección. Reacciones adversas a vacunaciones

Sexo Las ID son más comunes en los varones debido al patrón aenético recesivo ligado al sexo que presentan algunas d~ ellas, como la agammaglobulinemia de Bruton, el síndrome de Wiskott-Aldrich y la enfermedad granulomalosa crónica.

En las ID celulares severas son frecuentes las complicaciones sistémicas graves ante la aplicación de vacunas vivas atenuadas o replicativas, e incluso pueden presentar reacción del injerto contra el huésped al recibir transfusiones de linfocitos viables. Antecedentes familiares

Examen físico Algunas ID pueden causar desnutrición y eventualment~ retardo ;en el crecimiento. Ciertas características

En lus ID secundarias o adquiridas deben tenerse en cuenta eventuales situaciones inmunosupresorns como desnutrición. terapia inmunosuprcsom. enfennedadcs virales graves. pérdida de proteínas. csplenectomía, etcétera.

Se deben explorar con sumo cuidado debido al patrón hereditario que presentan algunas ID (ligadas al sexo, autosómico recesivo, etc.).

La separación electroforética de las proteínas del suero sobre acetato de celulosu y posterior Iccturu densitométrica permite conocer la concentración de cinco frucciones séricus. incluida la correspondiente u In fmcción gammnglobulina. Este experimento es de gnm utilidad en el estudio de las gmnmupatías monoclonalcs, pero con muchas limitaciones para In investigación de ID humorules.

1139

con concentraciones normales de inmunoglobulinas presenten deficiencias en la uctiviclad de ellas y éstus sólo puedan detectarse esmdiando el nivel de anticuerpos. Recuento de linfocitos ll Se efectúa por lo general mediante inmunofluorcscencia directa y puede ser de utilidad para el estudio de algunas ID humorales primarias. Relnción kappa/lambdn El estudio en suero de la relación porcentuul entre los dos tipos de cadenas livianos puede cl'cctuurse por IDRS y proporciona informución sobre alteraciones primarias en la biosfntesis de las inmunoglobulinas. EVALUACIÓN DE LA INMUNmAD cgLULAR

Inmunoelectroforesis

Linfocitos totales

La combinación de una migración electroforética en gel de agarosa y posterior inmunodifusión doble con un antisuero antiproteínas séricas humanas, hace posible individm~lizar quince fracciones en el suero humano, entre ellas las IgG, IgA e IgM. También pueden utilizarse antisueros monoespedficos y estudiar fracciones individuales. En un ensayo semicunntitativo, no aconsejable para estudiar concentración de inmunoglobulinas, resulta muy útil en la identificación del componente monoclo., nal en las gnmmapatías..

De manera independiente de la variación etaria, cifras menores a 1.500 x nun 3 deben llamar la atención y pueden justiticnr estudios adicionales. Linfocitos T Se estudian por lo general por inmunoflúorescencin utilizando un anticuerpo monoclonal nnti-CD3, pero también se puede utilizar la técnica de rosetas E con glóbulos rojos de carnero. Este ensayo es de gran utilidad en el estudio de las ID celulares.

Dosaje de inmunoglobuJinas Para el dosaje de IgG, IgM, IgA sérica y secretoria, se puede utilizar la inmunodifusión radial simple (IDRS) o bien la nefelometrfa. Es de gran utilidad para el estudio de las ID humorales, ya que buena parte de ellas pueden ser diagnosticadas con este único experimento.

Sub poblaciones de linfocitos T El estudio de las subpoblaciones CD4 y CD8 se efectúa habitualmente, por citometrfa de flujo o bien por inmunofluorcscencia. La relación CD4/CD8 se ve alterada en las ID celulares severas. Es muy utilizada en el monitoreo de pacientes con serología positiva para HIV.

Dosaje de subclases de inmunoglobulinas La concentración de las cuatro subclases de IgG en suero y de las dos subclases de IgA en suero o saliva pueden estudiarse mediante IDRS o ei1zimoinmunoensayo en medio lfquido (ELISA). Mediante este ensayo pueden detectarse las deficiencias de subclases, las cuales son relativamente frecuentes en la niñez.

Pruebas in vivo de memoria inmune celular La inyección intradérmica de antfgenos tales como PPD, candidina, tricofitinn, etc. permite estudiar in vivo la memoria inmune· celular. En niños de muy corta edad, que aún pueden no tener memoria inmune, se utilizan mitógenos de células T como, por ejemplo, la fitohcma· glutinina.

Anticuerpos específicos Puede ser de utilidad investigar el título m(nimo de AELO, que expresa actividad in vivo de la TgG, o bien estudiar el tftulo ele isohemaglutininas, que indica actividad de la IgM. El título de anticuerpos anti-E. coli por lo general indica actividad de las IgG e IgM. En subclases puede estudiarse mediante radioinmunoensayo (RIA) o bien ELISA, la actividad de Ig0 1 antitoxoide tetánico o bien IgG 2 antiproteína capsular del neumococo. Existe la posibilidad de que pacientes

MIF y cultivo de linfocitos Estos ensayos in vitro proporcionan resultados que por lo general tienen buena correlación con los obtenidos in vivo mediante pruebas cutáneas con los mismos antígenos o mitógenos. En el cultivo de linfocitos, aparte de estudiarse la actividad blástica ante el estímulo, pueden investigarse en el sobrenadante niveles de IL2 y de IFN gamma.

1140

lnnmnolog(n

E1·nluncilín del sislcma inmune

Células natural killer

Estudio de la actividad del Cl inhibidor

Esta subpoblnción de linfocitos que comprende n una estirpe distinln de los linfocitos T y 8, se estudia por in· munofluoresccncin mediante el uso de monoclonnlcs nnti-CD 16 y CD56. Es de importnncin en el estudio de pacientes con virosis recurrentes, neoplasias o SIDA.

Este ensayo funcional mide la actividad y no In concentración del C 1 inhibidor. En el experimento se provoca la unión del 1 inactivador al 1r activado mediante el agregado de lgG dcsnnturnlizndn. Es de utilidad para el diagnóstico y el seguimiento del angioedema.

IL2 plasmática

EVALUACIÓN DE LA ACTIVIDAD AUTO INMUNE

El nivel plasmático de esta linfoquina, de gran importancin pnrn In inmunidnd celular, puede estudiarse medinntc RIA. Suele estar disminuidn en el SIDA y en el sfndrorne de Nezelof. EVALUACIÓN DEL SISTEMA FAGOCÍTICO l~ccuento

de neutnífilos

Cifrus inferiores n 1.500 x mm' deben considerarse como disminuidns y, en mucho!! cnsus, uconscjnn estudios ndidonnlcs. Ensayo de reducción de nih·oblue tctrazolium (NHT) Este ensayo proporciona información sobre In capacidad fngocítica y metabólica de los neutrófilos. Resulta de gran utilidad para el diagnóstico de In enfermedad granu· lomatosa crónica. Ensayos de movilidad y quimiotaxis Estos experimentos permiten estudiar la capacidad locomotora de los neutrófilos snngufneós.

e

e

Anticuerpos antinucleares Por lo general se estudian mediante inmunonuorescencia, utilizando como soporte células Hep-2 o bien hepatocitos de rntón,lo que permite la detección de autoanticuerpos con actividad hacia distintas proteínas del nú·cleo cclulur. Pueden observarse en el núcleo cuatro figuras distintas de positividad. La figura difusa indica la presencia de anticuerpos nntidesoxirribonucleoproteínn y suele observurse en el lupus eritematoso sistémico (LES). La forma perifcricn es provocada por anticuerpos nnti-DNAs y es cnrncterfstica del LES en actividad. La figura moteada indica anticuerpos antiantígeno nuclear extractable (ENA) y suele observarse en la enfermedad mixta del tejido conectivo y en las esclerodermias. La forma nucleolnr está provocada por anticuerpos dirigidos hacia proteínas del nucléolo y es frecuente en In esclerosis progresiva generalizada. Anticuerpos anti-DNAs/DNAss Por hemaglutinación pasiva o inmunofluorescencia directa, respectivamente, se estudian estos autoanticuerpos que con altísima frecuencia están presentes en el lupus eritematoso sistémico. Células LE

Determinaciones enzimáticas Mediante reacciones de color pueden estudiarse en los neutrófilos sanguíneos los niveles de mieloperoxidasn y de glucosn-6-fosfato deshidrogenasa,las que tienen gran importancia en su actividad metabólica. EVALUACIÓN DEL SISTEMA DEL COMPLEMENTO Complementemia La titulación de la actividad hemolttica del complemento en el suero permite detectar su consumo en algunas enfermedades nutoinmunes. Dosajc de fracciones del sistema del com.plcmento Mediante IDRS o ELISA pueden dosarse la mayor(a de las fracciones del sistema del complemento. Las dos fracciones más estudiadas son C3 y C4, siendo esta última la más sensib\e para monitorear el consumo de comf plemento.

La incubación a 37°C de sangre heparinizada permite, en algunas colagenopatfas, observar la formación de la célula de Hardgraves o célula LE, en la actualidad poco utilizada por existir otras metodologías más sensibles.

medades nutoinmunes orgnnoespecíficns. Los anticuerpos antitiroglobulina y fracción microsomal se encuentran en el 80% de los pacientes con tiroiditis uutoinmunc. Los anticuerpos nntimitocondrias están presentes en el 90% de los casos de cirrosis biliar primaria y en el 30% de las hepatitis crónicas nctivns. Los anticuerpos anticélulns parietales gástricas se detectan en el 90% de las anemias perniciosas y en el 60% de las gnstrilis atróficas. En el 80% de los pacientes con minslenin gruvis se encuentran anticuerpos dirigidos hacia el receptor de In ncetilcolinn. Los anticuerpos antimembrann basal suelen ser observados en el pénfigo bulloso.

Estu célula tiene un papel clave enln inflamación alérgica y su presencia en la secreción nasal puede ser estudiada mediante In tinción de Hnnsel.

Anticuerpos antifosfolípidos

Test de liberación de histamina

Mediante ELISA se pueden esludiar estos autoanticuerpos que,con frecuencia, se asocian con trombosis, trombocitopenin y muerte fetnl.

Mediante la lluorometría puede dosarse la histnmina liberada in vitro por basót11os sensibilizados al ponerlos en contacto con su nlergcno específico. Es poco utilizado con fines clínicos.

Ln inyección intradérmica del alergeno y posterior lecturu rápida de la inflmnnción provocada en el sitio de la inyección proporciona información sobre la actividad· anticuerpo de la lgE 11ja a los rnastocitos tisulures. Eosinófilos en In secreción nasal

Proteína catiónica del eosinófilo.(ECP)

Permiten detectar autonnticuerpos nntienzimas lisosomnles del neutrófilo. Son frecuentes en In granulomatosis de Wegener y en la vnsculitis necrotizante.

Mediante RIA es posible estudiar el nivel plasmático de esta proteína proveniente del eosinófilo y que tiene unu importante actividad inflamatoria.

CompleJos inmunes circulantes

Anticuerpos bloqueantes

Se pueden estudiar por RIA en fase sólida por unión al Clq. Son de utilidad para monitorear la actividad autoinmune.

La efectividad de la inmunoterapia puede ser monitorizada estudiando por RIA el nivel alcanzado en anticuerpos bloqueantes, en particular del isotipo Ig04 • Es de especial utilidad para el control de la inmunoterapia con veneno de insectos.

Factor reumatoideo Mediante aglutinación de partículas de látex sensibilizadas con IgG modificada, se pueden detectar estos autoanticuerpos clases IgM e IgG que suelen hacerse presentes en altos títulos en la artritis reumatoidea y en otras colagenopatías. EVALUACIÓN DE ATOPIA Dosaje de IgE sériea

Mediante ELISA pueden ser estudiados los autoanticuerpos. anti-Sm, RNP, SS-A, SS-B, ScL 70 y Jol. Los anticuerpos anti-Sm son específicos de LES, RNP en nito título se asocian con la enfermedad mixta del tejido conectivo; los SS-A son positivos en el 60% de los pacientes con síndrome de Sjogren y en el síndrome de lupus neonatal; los SS-8 en ocasiones son positivos en un pequeño porcentaje de LES; los ScL 70 son positivos en el 30% de las esclerosis sistémicas progresivas, y al Jol se lo encuentra en el 30% de los pacientes con polimiosilis o tlcrmalomiosilis.

El anticuerpo responsable de los mecanismos inmunológicos de la reacción alérgica puede ser estudiado por RIA o ELISA. Es factible determinar la concentración sérica total de lgE o bien estudiar su actividad de anticuerpo hacia distintos alergenos.

Mediante inmunofh.10rescencia o ELISA se pueden estudiar estos autoanticuerpos marcadores de enfer-

Pl'Ueba cutánea de lectura precoz

Anticuerpos anticitoplasma de ncutrófilos (ANCA)

Anticuerpos antiantígeno nuclear extraíble (ENA)

Anticuerpos antiantígenos organoespecíficos

1141

BIBLIOGRAFÍA Brostoff J, Scaddíng G, Male D, Roitt I. elinicnl Immunology. Goner Medica( Publishing, 1991. Hannet I y col.lmmunologyTodny, 1992; t3/2:215. JAMA. The Joumnl of the American Medien! Associntion. Nov. 25 1992. Male D, ehnmpion B, eooke A, Owen M. Advnnced Immunology, 2" ed, 1B Lippincott eompany, Philadelphin, 1987. . Oxelius V y col.lgG subclass Jevels in infancy nnd childhood. Acta Paed. Scnnd. 1979; 68:23-27. Pnul W. Fundamental Immunology, 3• ed. Raven Press, New York, 1993. Romero O. Bases inmunológicas de las reacciones alérgicas. En: Asma y. enfennedades alérgicas en In infancia y adolescencia. Juan e Baluga. Editorial Vesalius 1995. Montevideo, Uruguay, pág. 23. '·. Rose N, Friedmnn H, Fabey J. Manual of elinical Laborato¡y Immunology, 3" ed. Amcrlcnn Society of Microbiology. Washington De, 1986. Stiehm y Pulginiti. Immunologicnl Disorders in Infnnts nnd ehildren, 3• ed., 1988, WB Snunders..eompany. Yantorno e y col. Métodos de Laboratorio Hemntológico. Vidnl Editores [970, pág. 119.

1142

Inmunologíu

lmnunudeliclcnrins

CAPÍTULO 173

Tabla 173-1. Clasíficadónfcmorípica de. las prbu:ipah•s

Inmunodeficiencias RICARDO U. SORENSEN GUSTAVO J. BUSTOS

INTRODUCCIÓN Las inmunodeficiencias son alteraciones de uno o de vurios de los mecanismos de defensa que pueden obedecer a nníltiplcs causas y tienen manifestaciones clínicas extraordinariamente variadns. Para entender la clasilicaéidn de los trastornos de los sistemas de defensa y su evaluacidn, debemos resumir de forma muy breve las principales funciones de cada uno de los mecanismos de inmunidad. Las defensas del organismo conlru las infecciones comprenden mecanismos inespccíficos y específicos que interactúan de manera estrecha. Los primcros incluyen la integridad de la piel y de las mucosus. el sistema de complemento y los sistemas fagocCticos mononucleares y polimorfonucleares que se desarrollan en ausencia de estímulos proporcionados por infecciones. Los mecanismos específicos incluyen la inmunidnd mediuda por anticuerpos y la inmunidad celular. Estos dos sistemas maduran de forma independiente a la estimulación antigénica, pero desarrollan sus funciones plenas sólo después que sus componentes han sido activados por antígenos. La importancia relativa de cada uno de los mecanismos de defensa depende del agente infeccioso o molécula o célula extraña que necesita eliminarse. El primer mecanismo que elimina microorganismos que logran penetrar a través de los tegumentos es la fagocitosis, por parte de las células polimorfonucleares (neutrófilos) y mononucleares (monocitos y macrófagos). En ausencia de anticuerpos, la vía alternativa del complemento se activa de forma directa por polisacáridos presentes en la superficie de bacterias y hongos, llevnndo al depósito del fragmento C3b del tercer factor del complemento (C3) en la superficie bacteriana. Este fragmento, a su vez, activa los últimos componentes del complemento, de C5 a C9, que son capaces de lisar bacterias susceptibles. El fragmento C3b provee además la opsonización necesaria para el reconocimiento y luego ingestión por células fagocíticas que tienen receptores para este componente del complemento. Este mecanismo de defensa es particularmente importante para las bacterias encapsuladas, resistentes a la acción lftica del complemento pero que son destruidas de manera rápida dentro de los fagocitos (agentes "extracelulares"). Es probable que lleve a la eliminación efectiva de muchas infecciones bacterianas subclínicas que, sin embargo, pueden inducir respuestas de anticuerpos específicos que protegen contra una reinfección por el mismo agente patógeno. Los mecanismos de inmunidad específica son esenciales en la defensa contra virus cuyos envoltorios protekos no estimulan la vía alternativa del complemento, y contra microorganismos que resisten la destmcción intracelular, en particular en las células fagocíticas mononucleares. Estos agentes "intracelulares" derivan su nombre de la capacidad qe sobrevivir y aun de multiplicarse dentro de estas células, siempre y cuando no hayan sido ar-

. madas y activadas por la intervención de la inmunidad celular específica. En la clínica pedhítricn, esta información permite orientarse hacia el estudio de uno o varios de estos cuatro mecunismos búsicos de nuestro sistema de defensa, según el tipo de complicaciones e infecciones presentes en un paciente.

INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS En las inmunodeficiencias primarias existe un defecto específico uc ulguno de los componentes de Jos mecanismos de defensa. Una lista de las principales inmunodeficiencias primurias se encuentra en la tabla 173-1. La frecuencia de las formas severas es muy buja. entre 1:100.000 a 1:500.000 niños, mientrus que parn las menos severas, como la deliciencia de JgA, es de aproximadamente 1:500 individuos normales. La frecuencia colectiva de estas enfermedades no se puede estimar de forma precisa. Se describen 6 nuevas inmunodeficiencias cada año, y muchas quedan sin ser diagnosticadas porque tienen un curso severo y los pacientes fallecen, o porque no se buscan de forma adecuada en pacientes con infecciones recunentes. Las inmunodeficiencias por antic¡.¡.erpos constituyen casi el 50% del total, las deficiencias de inmunidad celular y combinadas llegan a un 30'k y las deficiencias de la fagocitosis y del complemento consti- . tuyen porcentajes menores no bien establecidos hasta el momento.

jidencias primarias"'

l. O,:fid,•t~dtiS rombimulcr.r 1.1. Disgencsia rcJiculnr 1.2. lmnunutl~licicncia eomhinm.In 51.!\'l!m 1.2.1. Linl'ocilos T y n UliSCIIICS o muy bnjus 1.2.2. Linfocitos T auscllles o bajus con linfocilos O normales 1.2.3. Linf\Jcilos 13 y T normnles o ccn:unos u lo nornml 1.2.4. Símlrmne de Omcnn 1.3. Inmunotlcfich!ncia combinntla 1..1. lnmunodclicicncin celular con innmnoglobulinus y unticucrpos

A. Dingnó.'llico clínicolf.:noiÍilico 11. Diagml::tico tld d.:fcctn nmkcula~ C. 1ipo tic herencia

nonnul~s

Vtl[idt prt!domiuwi/C' dt• tmlit'IIC'r¡ms Agmnmuglobulincmiu ligmln al sexo (lgM.IgG,lgA b:tinl Síndrome de hipcr-lgM (lgl'vl clcvndn, lgG e lgA b;üns) Inmunodcliciencin cnnnln vurinble (lgG b:tin, c
3.

3.1. 3.2. 3.3. 3.4. 3.5. 3.6. 3.7. 4. 4.1. 4.2.

4.3.

El conocimiento de las inmunodeficiencias primarias deriva de la descripción de las alteraciones fenotípicas de los componentes del sistema inmune que se encueth tran afectados. En los últimos años se están revisando muchos de nuestros conceptos sobre la base del conocimiento de la base molecular y genética de las inmunodeficiencias. Un ejemplo permite ilustrar elite desarrollo. En dos de las principales deficiencias de anticuerpos el nombre tradicional está dado por sus manifestaciones fenotípicas. En la agammaglobulinemia ligada al sexo, el nombre mismo apunta a una ausencia o disminución profunda de la IgG (gammaglobulina), a la cual se agregan niveles bajos de las otras inmunoglobulinas y también de los linfocitos B circulantes. En la inmunodeficiencia con hiperIgM, la anormalidad fenotípica está definida por una elevación anormal de lgM con dericicncia de IgG e lgA y cifras normales de linfocitos B circulantes. Hoy en día, los genes para umbas ínmunodeficiencias se han identificado en el cromosoma X. Uno de estos genes codifica la secuencia de una enzima, la tirosinquinasa.de Jos linfocitos B, y el otro la secuencia de una glucoproteína de superficie de linfocitos T, el ligando ele CD40. La tirosin-

5.

5.1. 5.2. 5.3. 5.4. 5.5. 5.6. 5.7. 5.8. 6. 6.1. 6.2. 6.3. 6.4. 6.5. 6.6. 6.7. 6.8. 6.9. 6.10. 6.11. 6.12. 6.t3. 6.14. 6.15. 6.16. 6.17.

E.~ponldica

Ligudu ni sexo reccSÍ\'ll AUinsúmica dominnnh:

¡\UIIlStÍIIIÍCII

D. Enfcrnk!dnd~s nsodadns E. Complicnciuncs s.:cuntlari:ts ;t inmunotlclicicncias F. l!nfcnncdmlcs nmlignas sccundarins u ininunmlclicicncia

Ausencia de respuesta n nnlígcnos in vivo e in vitro. con respuesta nomml n miltlgcnos in vilro

2. 2.1. 2.2. 2J.

4.4.

Clasificación de las imnunodeficiencias primarias

Tabla 173-2. Catc.'gorías diagncisticas llc.' las immmode-

ÍlllllliiiOdejic:icllCÍCIS Jli'ÍII/Cli'Ías

1.5.

1143

Dt!/iciencia.\' ct'lulart'S y de amicue¡·po.r a.mciwla.T c/ef.ec/a,\' /IIC/,\'0/'I!S Síndrome de Wiskoli-Aidrich Atnxin telnngiectasin Síndrome lCF Síndrome de Nijmegen Anomnlrn de DiGeorge Síndrome linfoprolifernlivo ligado al sexo Cnndidiasis mucocutánea crónico

C/111

cm·os

Jmmmodeficícucias asociadas con defectos de fagocitosis Hiperinmunoglobulinemin E Dcfeclo de ndhesión leucocitarin tipo l (dcficiencin LAF I, CDI!-18) Defecto de udhesión leucocilnria tipo 2 (deficienciu de sinlil/fucosn) Hiponsplenin o nsplenin congénita o hercdilnrin Defeclos del sistemafagocfrico Enfermedad de Kostmnnn . Neulropenin nutoinmune Neutropenin cfclica Enfermedad grnuulomntosn cronicn Deficiencia de G6-PD Deficiencia de mieloperoxidnsn Deficiencia de gránulos secundarios Síndrome dé Schwnchman Defec(os congéni/os llel complemellfo

Clq Clr C4 C2 C3 C5 C6 C7 C8 C9 Jnhibidor Cl Fnclor I (lnhibidor C3) Factor H (Inhibidor C3) Factor D Factor B Propcrdinn Otro

quinas¡¡ es importnnlc pnra la difercncinción de linfocitos prc-B a linfocitos B maduros. mientras que el ligando de CD40 interncttía con la moléculu CD40 en los linfocitos B y pcrmile el cambio de In s(ntesis de lgM hacia la de lgG e lgA. . El desarrollo de este conocimiento es importuntc por varios motivos. Lu identificación del defecto de In tirosimluinnsu ha permitido demostrar que no todos Jos pacientes con este defecto son agammuglobulinémicos, sino que se pueden presentar con deficiencias pnrciales de inmunoglobulinas y linfocitos 8 normales. Asimismo, la identificación de lu deficiencia del ligando CD40 ha llevado a establecer que aproximadamente 1/1 de los pacientes con este defecto no presentnn eleva: ciones de IgM. Por lo tanto, algunos pacientes con una de estas dos alteraciones genéticas y moleculares suelen ser clasificados como pacientes con hipogammaglobulinemia común variable, que no tiene una herencia establecida de manera clara. Esto implica dos problemas. El primero es que el desconocimiento de que el paciente tiene una enfermedad ligada al sexo puede demorar el diagnóstico oportuno de la inmunodeficiencin en otros varones de la familia materna. Como segundo problema se ha reconocido hoy que el síndrome· de inmunodeficiencia con hiper-IgM, clasificado como una deficiencia de anticuerpos, también tiene una alteración funcional de los linfocitos T. Esta anormalidad predispone a infecciones graves con patógenos oportunistas como Pnewnocystis carinii, histoplasma capsulado o encefalopatía por Toxoplasma gondii, que necesitan ser sospechadas y diagnosticadas de· manera oportuna. Existen múltiples ejemplos similares en todos los grupos de inmunodeficiencias primarias. En todos los casos se debe buscar la identificación del defecto molecular y~ por ende, del gen afectado (tabla 173-2). Con esta información se puede dar un consejo genético e identificar las inmuuodcficiencias in utero en el momento de nacer, antes de la aparición de las complicaciones clínicas. Es por ello que el Grupo Latinoamericano de Inmunodeficiencias Primarias, que ha iniciado sus actividades recientemente, ha adoptado una clasificación especial con el uso simultáneo de varios criterios diagnósticos. Las distintas categorías diagnósticas que deben considerarse en cada paciente están enumeradas en la tabla 173-3. La clasificación fenotípica convencional de las inmunodeficiencias primarias presentada en la tabla 173-l sigue en parte la clasificación de la OMS propuesta en Orvieto, Italia, en 1994. La segunda categoría diagnóstica se refiere a los defectos moleculares enumerados en la tabla 173-4. Es de prever que el número de defectos moleculares que cau-

1144

lnnmnodcflcicnclns

Inmunologfn

Tabla 173-3. Localización cromosómica del .defecto gt•llt!tico de algunas immmodeficietlc:ias f1rimarias lnnmnodeficicnciu severa combinndn ligndn ni sc.~o Agmnnmglobulinemin ligndnnl sc~o lmnunml~ficicncin con hipcr-lgl\·1 Síndrome de Wiskoii·Aidrich Slmlromc linfoprolifcr:Ui\'o llgndo ni sello Hnfcnnl!dnd gmnulom:uosa cn\nir:n lignd:t :ll5c~et

Xql:l.l-13.3 Xq21.3·22 Xq26·27 Xpll.22-11.3 Xq26 Xp:!l.l

Deficicncln de In dcsnminasn de ndcnosina Dclicicncin de In fosforilasa de purina Dcficicncin de CDR (ZAP 70) Enfcnnedad grnnulomalosn aulosómlcn rcccsivn • p22 pholl • p47 phox • p67 phnx

2Uql.:l·ler 141113.1 2ttl2

M
dol inrurn..:
16q24 7qll.23 Jq25 Ot¡:onlt>~:iolll

Mtllldlol dt la

S3lud•.

Síndromes de lnmunodcficiencia primaria

san sfndromes de inmunodelicicncias 1>rinmrins irá en rápido 1mmento en los próximos nños. Ln siguiente categorfn diugnósticn dcline la genética de In inmunodeficicncin descrita. Cuando In del1ciencin es esporádica, se debe considerar que los padres pueden ser heterocigotos sin manifestaciones clínicas, como sucede en la deficiencia de la desnminusn de ndenosina. Si se sospecha una de las inmunodericiencias de herencia ligada al sexo, la mutación puede haber sucedido en el paciente o en In madre. Se están desarrollando técnicas especiales que permiten diagnosticar a las mujeres portadoras en varias de las inmunodeficiencias de herencia ligada al sexo. Estos exámenes son muy especializndos y sólo se realizan en algunos laboratorios de investigación. Uno de los propósitos del Registro Latinoamericano de Inmunodeficiencins Primarias es el de distribuir información sobre laboratorios que estén capacitados y se manifiesten dispuestos n efectuar este tipo de examen diagnóstico. Además de los sfndromes de inmunodeficiencin anotados en In tabla 173-1, existe una serie de enfermedades en las que se han descrito inmunodeficiencias asociadas. Estas condiciones se diferencian de las inmunodeficiencias primarias pues el déficit inmunológico no es un componente obligatorio del síndrome o enfermedad. La extensa lista de estas condiciones presentada en In tabla

Tabla 173·4. Identificación molecular las inmunodeficiencias primarias

i

ygenotfpica de

l. 1.1. 1.2 •. 1.3. 1.4. 1.5. 1.6. 1.7. 1.8. 1.9. 1.10. l.ll.

lmmmodeflciencias de inmunidad ce/111ar Deficiencia del complejo mayor de histocompalibltidad Deficicncln del rcceplor de ILs (cadena y) Dcficlencin de In desnmlnnsn de odenosinn Deficiencia de In fosforilmlll de purina Deficiencias de acrivnción y lrnnsmisión lrnnsmembrnna Deficiencia de mtíltiples citoquinns . Delicleneln de IL-2 . Deficiencin CD3y Deficiencia CD3E Deficiencin de CDBIZAP 70 Olra

2.

Deflciellcias de amfcuerpos Deficiencln de tirosinquinnsn de linfocilos 8 Deficiencin del ligando de CD40 Deleci6n de gen o genes de imnunoglobulinns O Ira

2.1. 2.2.

2.3. 2.4.

173-5 no es excluyente. En todos los pacientes con patologra no inmunológica en quienes el manejo de lns infecciones pase a constituir un problema clfnico y de calidad de vida, se debe considerar In posibilidud de una inmunodeficiencin primaria o secundaria. La identificación de un defecto inmunológico en estos pacientes con frecuencia permite un mejor manejo de las complicaciones infecciosas. Las categorías diugnósticns adicionales que se deben considerar son las complicaciones de las inmunodeficicncias y las enfermedades malignas (tubln 173-3). Prácticamente, todas las inmunodeficiencias tienen un riesgo aumentado para desarrollar enfem1edndes malignas que deben ser sospechadas y tratadas de manera oportuna.

En este capítulo seríu imposible prcsentnr una descripción dctnlladu de cndu unn de lns inmunodeficiencias primarias. Por ello, sólo trnturemos los aspectos ·de más importuncin para el pediatra de algunas inmunodeficiencins representntivns. Para mayores detalles se ret1ere al lector a textos y revisiones de inmunología clfnicn. La sospecha y In evaluación inmunológica necesaria para el diagnóstico de estos síndromes se tratarán más adelante.

Síndrome de imlltlllodejiciencia combi11ada severa Tanto la inmunidad cehÍinr como la formación de anticuerpos están afectadas en este sfndrome. En su desarrollo se han reconocido mtíltiples causas, con distintas bases genéticas, moleculares y fenotípicas. El timo en estos pacientes en general es muy pequeño, con menos de 1 gramo de peso debido a In falta de linfocitos que migran a través de él y que son responsables de la mayor parte de su tamaño. Tfpicamente, estos timos no tienen corpúsculos de Hassal. La mnyorfa de estos pacientes presentan cifras muy bajas de linfocitos en el hemograma. Sin embargo, algunos de ellos tienen cifras de linfocitos circulantes normales debido a la presencia de por-. centajes elevados de linfocitos B (en especial en In inmunodeficiencia combinada severa ligada al sexo), de células citotóxicas naturales o de linfocitos matemos que cruzan la placenta de un modo normal y no son rechazados por el sistema inmune deficiente del paciente. Estos linfocitos matemos en general representan clones restringidos en su especificidad y, por Jo tanto, no reconstituyen de manera inmunológica a los pacientes en los cuales se encuentran. Estos linfocitos maternos pueden causar una reacción de injerto contra huésped si es que incluyen clones de linfocitos alorreactivos, o sen, que reconocen en el paciente los antígenos HLA heredados del padre. Es probable que In mayoría de los casos de inmunodeficiencias combinadas severas se deban a un defecto del cromosoma X. Lns madres portadoras de este defecto se pueden reconocer por una innctivación diferencial en cultivos de linfocitos B que tienen el cromosoma X afectado. Dentro de las deficiencias debidas a un defecto autosómico recesivo, un porcentaje es causado por deficiencia de In desnminasn de adenosina. En estos casos los padres soit necesariamente heterocigotos, y se pueden re· conocer por presentar niveles de actividad enzimática cercanos ni 50% de lo normal. Es interesante hacer notar que las manifestaciones fenotípicas de la deficiencia de

1145

Tnbht 173-5. Enfermedades concomitallfes o asociadas COl/ immmodefic:iencias primarias (Esln listu incluye condiciones sin asociación obllgmorin con un síndrome de inmunode.ficicnciu.) l. 1.1.

1.2. 1.3. 1.4. 1.5. 2. 2.1.

2.2. 2.3. 2.4.

3. 3.1. 3.2. 3.3. 3.4. 3.5.

ht<'.flttbiliclcul t•mmosc1mlcttlcl!'fi•cto c/¡o rttmradtJn tlt~ DNt\ Síndrome de Bloom Anemia de Fnnconi SCndromc de Scckcl Xerodcmm pigmcntosa 01ro Dt'fecws cid mimem c1 c•stt·m•ttmr t•mnwscJmic:a Síndrome de Down Síndrome de Tumer Deleci6n del cromosoma 18 o cromosoma 18 nnulnr Otro

3.7.

Dt'fet•tos 1/tl.'tttbdlit'os lrcredlmrios Dcficicncin de lranscobnlnminn 2 Acidemin ácido mclilmnlónico Acidcmin 1lcido ordtico lipo I Defici~nci~ cnrboxllnsn hrotinu-dcpcndicnlc M:tnosrdosrs Glucogcnosis tipo b 01ro

4. 4.1.

fllpt•rmtalmlismo de iiiiiiiiiWf:llobul/na.r Hipcrcntnbolismo familiar

5.

Anormaficlcules esqueléticas Displasin con extremidades cortas Hipoplnsia del cnrtflugo del pelo Displasin inmuno-6sen de Scimke Olrn

3.6.

5.1.

5.2. 5.3. 5.4.

6. 6.1. 6.2.

6.6.

lmmmocleflciencia con retardo del crecimiento Inmunodeficiencin con nusencin de pulgares Síndrome de Dubowilz lnmunodeficiencia con nnormalidad fncial y del crecimiento ProgeJjÍa (síndrome de Hulchinson.(luilford) Deficiencia de hormona del crecimiento Olrn

7. 7.1. 7.2. 7.3. 7A. 7.5. 7.6.

Sú1dromes dismdrjicos Síndrome velocardiofncinl Sfndromc de Rubensleln-Taybl Síndrome de Beckwllh-Wiedemnnn Síndrome de Smith·Lcmll Opllz Síndrome de Hnllermnnn-Sirciff Otro

63.

6.4. 6.5.

esta enzima van desde la inmunodeficiencia combinada severa de presentación en la infancia, a inmunodeficiencins combinadas no severas que se pueden presentar clínicamente después de la infancia y aun en el adulto. Las anomalías de la expresión de antígenos de histocompatibilidad se han descrito en especial en individuos de d7scendencia nornfricnnn, ~ s~ incidencia en otras poblaciOnes no se conoce. Los d1stmtos defectos de activación de linfocitos rara vez se han encontrado en más de un paciente a la vez, en los que se pueden observar cifras normales o casi nonnnles de linfocitos T maduros, por cuanto el defecto no afecta a las células progenitoras o a su maduración en el timo. En ausencia de patologfas asociadas, las inmunodeficiencias combinadas severas pueden no manifestarse durante los primeros meses de vida. Sin embargo, su diagnóstico temprano es posible en presencia de una historia familiar positiva, o cuando en·el examen ffsico se observa In ausencia de amígdalas y de ganglios linfáticos cervicales en un recién nacido cuya apariencia general es

8. 8.1.

8.2. 8.3.

lmmmaclc'ficiencia can cl!ji•c·ws dt•mullolcígicos Albinismo parcinl

~Í~d~.~~oJ~s N~llh~~:~~~

8.4. 8.5. 8.6. 8.7.

Acrodcrmnlilis cntcroptl!ica Displasiu ectodérmico nnhidr61ica Síndrome de Pnpillon-Lctevrc Olrn

9.

9.1. 9.2. 93. 9.4.

E11jermecludes ltellrolcJgiccrs Retardo menlnl Epilepsia Defeclo dcllubo neunll Otra

JO. 10.1. 10.2. JOJ. 111.4.

Emtocrlnoparfa.r Diubclcs mcllilus Hipntiroidismo Altcrnción poliglandulnr 0 1m

11.

Sírulrcmtt•s gustmintestinah•s Linfangicclnsin primurin Polintrcsia fumilinr Olrn

11.1.

11.2. 11.3. 12.

12.1. 12.2. 12.3. 12.4. 125. 12.6.

Enfermecladcs all/oimmmes y del coidgeno Anemin hemolrticn nuloinmune Trombocitopenia nutoinmune Lupus eritcmaloso sistémico Artritis reumaloiden juvenil Dcrmatomiosilis Otra

13. 13.1. 13.2. 13.3. 13.4. 13.5. 13.6. 13.7.

Enfermedades alérgicas Rlnilis alérgica (RA) Asma(A) Dermatitis nt6picn (DA) RA,AyDA Alergln a alimentos Alergia a antibióticos OIra

14. 14.1. !4.2.

Varios Linfndcnopatfa generalizada Ti momo

normal. La primera manifestación clínica de estas inmunodeficiencias es posible que sea la falta de ganancia de peso que puede aparecer alrededor de los 3-4 meses de edad. En pacientes vacunados con BCG al nacer antes de conocer In existencia de una inmunodeficien~ia se puede. producir .una disemin_ación del BCG cuyas m~ni­ festacmnes clfmcas en ocasiOnes demoran varios meses en presentarse.

Agammaglobuli1lemia ligada al sexo Éstfl 'fue la primera inmunodeficiencia descrita en 1954. Se caracteriza por una det1ciencia profunda de los niveles de todas las inmunoglobulinas y de linfocitos B maduros en la circulación. La falta de maduración de linfocitos .B se.debe a una deficiencia de.Ia tirosinquinasn de los hnfoc1tos B. Hoy se han reconocido variables menos severas de esta anormalidad. (Véase también la discusión sobre clasificación de las inmunodeficiencias.)

1146

lnmunodelicicncias

I~lliiUnologíu

Síndrome de inmunodeficiencia con lliper-lglvl A pesar de ser considerada una deficiencia de anti· cuerpos, la mayoría de los pacientes con este síndrome tknc una mulllcidn que lleva a la formación defectuosa del ligando de CD40 prcsenic en los li~focitos T. Sin c:n· bargo, existen varones y también muJeres con este sm· drome en los que el ligando de CD40 es normal y la ano· malía que lleva ¡¡ la incapm:idad de cambiar In r,roducción de lgM u lgG se desconoce.

capaces de desarrollar anticuerpos contra polisacáridos bacterianos. En ese sentido, se pueden considerar como pacientes a aquellos en los que una situación que es nor· mal en los dos primeros años de vida se extiende a otras edades. El diagnóstico se basa sobre la medición de anticuerpos inducidos p·or la vacuna de polisacáridos de neumococo. La identificación de lo que es una rcspuest.a normal a distintas edades aún no se ha definido con claridad y esttí siendo investigada.

Ilipogammaglobulinemia transitoria de la infancia Inmwwdeflciencia cormíu l'ariab/e Esta diagnóstico incluye muchas de lns deficiencias de IgG que no se pueden clasilkar dentro de una eat~goríu mejor definida. Estos pacientes en general tienen m veles bajos de lgG e IgA, con niveles normales de lgM de linfocil<>s B maduros en circulm:i
r

Deficiencias de subclases de lgG Éstas incluyen las deficiencias de IgG 2 y de lgG 3• Por cuanto la lgG 1 constituye el 60 al 70% del total de IgG, cuando esta subclase se encuentra deficiente. el nivel de lgG total también es bajo y el paciente tiene alguna forma de hipogammaglobulinemia. La IgG~ es tan baja en niños normales que el diagnóstico de su deficiencia ~o­ mo entidad separada es difícil de aceptar. En la edad lll· funtil las deficiencias de subclases de IgG pueden ser transitorias. La asociación de deficiencias de subclase IgG~ con deficiencia de IgA se enfatizó e'}.. el p~sa~~· pe· ro la experiencia ha demostrado que esta asocmcton no es frecuente. La importancia funcional de las subclases de lgG se debe documentar con la demostración de defi· ciencias de anticuerpos específicos, pues frecuentemente una deficiencia moderada de subclases de IgG puede ser asintomática. ·

Deficiencia de IgA. Ésta es ·la más frecuente de las inmunodefieiencias y tiene una presentación clfnica muy variada. Muchos individuos con una deficiencia delgA son asintomáticos. En aquellos que son si~tomáticos en ge~eral se d.ei;>e b~s­ car una patología asocwda, como alergms o deficiencias de subclases de IgG. Es importante diferenciar n los pacientes que tienen ausencia de IgA de los que tienen valores bajos, pero en quienes la IgA está presente. Cuando hay ausencia total de lgA,los pacientes afectados son capaces de desarrollar anticuerpos IgE anti-lgA .que pueden causar reacciones anafilácticas al recibir productos de sangre que contengan IgA. Algunos informes señalan mayor actividad autoinmune en estos pacientes, por lo general de edad adulta.

Deficiencia ele anticuerpos específicos con immmoglobuliuas normales Éste es un sfndrome que cada vez se reconoce más en la práctica pediátrica. Estos pacientes en genernl producen anticuerpqs contra anlfgenos proteicos, pero son in-

Los niveles de IgG materna transmitidos a través de la placenta disminuyen con una vida me~ia de 30 d~as durame los primeros 12 a 15 meses de vsda. Aproxuuadamcnte a los 3 meses de edad, la producción de lgG por parte del niño sobrepasa el catubolismo de lu lgG materna v los niveles totales de lgG vuelven u aumentar, llcgañdo a niveles adultos casi a los 2 años de edad. Cuan· do el aumento de lgG se retarda, se tiene una hipogam· mag.lobulinemia transitoria de la infancia. Este ~ín~rome se diferencia de las formas smís severas no transstonas de deliciencia de anticuerpos pues los niveles de lgA están normales.

Síndrome de Wiskott-Aldrich Este síndrome se caracteriza por la presencia de eccema de comienzo temprano, trombocitopenia con plaquetas pequeñas y megacariocitos de apariencia normal y una inmunodeficiencia combinada progresiva. Los linfocitos T están reducidos en cantidad y su respuesta a los mitógenos es defectuosa. Los niveles de inmunoglobulinas pueden ser nor~1ales, pero con frecuencia .se <;>bse!·va una elevación considerable de In IgE y una dtsmmucJón de los niveles de lgM. Estos pacientes son incapaces de reconocer y producir anticuerpos contra polisacáridos. De esta manera no forman isoaglutininas contra los antígenos del grupo sanguíneo que el ser humano comparte con la flora de Escherichia coli intestinal, y tampoco responden a las vacunas de polisacárido de neumococo. ~a primera manifestación clínica puede ser la hemorragia que sigue a procedimientos quirúrgicos como !a circuncisión. La identificación del síndrome de Wlskott-Aldrich es relativamente fácil: la trombocitopenia persis: tente en un recién nacido de sexo masculino es prácticamente patognomónica de este síndrome. La presencia de un eccema crónico, que puede ser leve, es muy sugerente del síndrome de Wiskott-Aldrich. Las manifestaciones inmunológicas de esta inmunodeficienciu se deben buscar de forma repetida, pues su intensidad aumenta con el tiempo.

Anomalía de DiGeorge El síndrome o anomalía de DiGeorge, descrito por el endocrinólogo Dr. Angelo DiGeorge en Filadelfia y en 1965, se caracteriza por un grupo de defectos que resultan del desarrollo anómalo del tercero y cuarto arco braquial. Estos defectos incluyen hipoplasia tfmica, hipoplasia paratiroidea, anomalías cardíacas troncales y dismorfismo facial. Es un síndrome variado de manera extraordinaria en la combinación de los defectos que lo constituyen, en Jos aspectos hereditarios y genéticos y en In

gravedad y el pronóstico del defecto inmunológico. Prácticamente, todos los pacientes con esta anomalía tienen hipoparatiroidismo y algún defecto cardíaco congénito. Las variantes del dismorfismo y de la inmunodeficiencia de esta anomalfu han sido clasificadas en tres grupos: 1) formas completas, con dismorfismo e inmunodeficiencia celular severa; 2) formas parciales con múltiples combinaciones de dismorfismo y de severidad de la inmunodcficiencia celular, y 3) formas transitorias, en las cuales el defecto inmunológico se corrige con el tiempo. En su mayoría, estos pacientes manifiestan.complicaciones circulatorias causadas por su anomalía cardiovascular en el período de recién nacido. Una proporción menor tiene te· tnnia debido a hipocalcemia como primer síntoma. Las primeras manifestaciones inmunológicas con frecuencia son las provocadas por la enfermedad de injerto contra huésped en aquellos pacientes que reciben lransfusiones de sangre no irradiada. La mayoría de los casos de In anomalía de DiGeorge son esponídicos, pero una herencia uutosómica dominan· te ha sido descrita en algunas· familias. Esla anomulín se ha encontrado también en asociación con lu exposición u tcratógenos, diabetes m¡Jterna y exposición intrauterina al alcohol. Huce poco tiempo, se ha señalado en estos pacientes una rnicrodeleción en el brazo largo del cromoso· ma 22 (22ql 1). Con el uso de sondas molec.ulares estas microdeleciones son detectables en un 90% de los pacientes.

1147

fonucleares. El pediatra debe sospechar esta anomalía en la presencia de una separación tardía del cordón umbilical o en pacientes con una historia fnmiliar positiva y con infecciones severas o recurrentes. Estos pacientes tienden a tener cifras de leucocitos circulantes muy elevados aun cuando no tengan infecciones.

fliposplellia y asp/euia co11gÓilita La ausencia congénita del bazo en general se asocia con malformaciones cardíacas y situs inverso, pero puede existir como hecho aislado en algunas familias. Los pacientes usplénicos tienen un riesgo aumentado para presentar cuadros sépticos fulminantes causados por bacterias encupsuladns que no son eliminadns de Iu circulación en Jos capilares sinusoidnles del buzo.

Neutropellia autoimmme Esta forma de neutropenia se diagnos¡ica mediante el encuentro de anticuerpos antincutrólilos en la sungrc del paciente. Por cuanto cslos anticuerpos son especíticos pura algunos isoantígenos leucocitarios, su detección se aumenta usando leucocitos de familiures cercanos para su búsqueda. El diagnóstico de formas autoinmunes de neutropenia es importante pues su tratamiento ditiere del de las neutropenias debidas a fallas de mielopoyesis medular.

Síndrome lirzfoproliferativo ligado al sexo (Dzmcarz) Enfermedad grarmlomatosa cróllica Se trata de un síndrome muy interesante en el cual los varones afectados son asintomáticos por completo hasta que se infectan con el virus de Epstein-Barr. El 50% de los pacientes desarrolla un síndrome de mononucleosis severa rápidamente fatal, mientras que otros pacientes pueden desarrollar anemia ap!ásica ,linfomas de linfocitos B o una inmunodeficiencia de inmunoglobulinas similar, en el aspecto fenotípico, a la inmunodeficiencia común variable. Muchas veces los distintos fenotipos de esta enfennedad se pueden encontrar dentro de una misma familia.

Hiperimmmoglobulillemia e Este síndrome, también llamado síndrome de Buckley o enfermedad de Job, se caracteriza por la presencia de abscesos fríos, gingivitis severa y abscesos profundos de distintos órganos. Los pacientes tienen cifras muy elevadas de IgE (en general sobre 5.000 unidades), eosinofilia y eccema cutáneo que no es severo. ESta última característica diferencia a los pacientes con el síndrome de hiper-IgE de pacientes atópicos severos con elevaciones importantes de IgE e infecciones bacterianas cutáneas sobreimpuestas a las lesiones utópicas. El diagnóstico se certifica con pruebas inmunológicas especiales que demuestran una incapacidad de los linfocitos de reaccionar contra antígenos y también una deficiencia de anticuerpos específicos.

Éste es el principal defecto funcional de los fagocitos en que está afectada In NADPH oxidasa, una enzima necesaria para generar superóxido y radicales de oxígeno responsables de la actividad microbicida de los neutrófilos. En las formas ligadas al sexo está afectado el citocromo b, y en las formas uutosómicas recesivas el componente phox de In NADPH oxidasa. Los pacientes con enfermedad granulomatosa crónica tienen una susceptibilidad especial a agentes infecciosos que producen catalasa y que, por lo tanto, inactivnu su propia agua oxigenada. Estos patógenos incluyen al Staphylococcus aureus y a los aspergilos, además de una serie de agentes que rara vez causan infecciones en los individuos normales. Estos pacientes no sufren de infecciones recurrentes con gérmenes comunes como los neumococos y el Haemaphilus injluenzae. Los niños con In enfermedad ligada al sexo desarrollan infecciones granulomatosas, linfadenopatfas y esplenomegulia temprano en la infancia, mientras que los pacientes con la forma nutosómica recesiva pueden tener una prcsentaci.ón cHnica más benigna y de comienzo tardío. En los países que usan la vacuna BCG, los pacientes con ambas formas de enfennedad granulomatosa crónica desarrollan BCGosis de curso prolongado. Es tf· pico que estos pacientes tengan reacciones de tuberculina positiva por no estar afectada la inmunidad celular.

Deficiencias de factores del complemento Deficiencia de moléculas de adhesión Ésta es una deficien~ia fn;niliar relativmnentc rora en la que no se producen moléculas de adhesión CD11-CD18 en la superficie de linfocitos, monocitos y células polimor-

Se han descrito deficiencias para cada uno de los factores de la vía clásica y de la vía alterna de estimulación del complemento. Vurins de estas deficiencias tienen unn herencia autosómicn dominante. Desde el punto de vista clínico es interesante notar que sólo las deficiencias de

1148

Inmunodeficlencins

Inmunolog(n

C3 (o de su inhibidor, lo que lleva a una deficiencia secundaria de C3) y las deficiencias de la vía alterna tienen infecciones purulentas n repetición .. Las deficiencias de los primeros factores de la vía clásica, CI. C2 y"C4, se asocian con enfennedndes del colágeno y glomerulonefritis, y las de Jos factores terminales de In cascada de complemento, de C5 n C9, se asocian con infecciones sistémicas causadas por Neisseritls (meningococos y gonococos). La deficiencin del inhibidor de In Cl e~tcrasa se asocia con angioedemn, que puede aparecer de forma clfnicn después de In pubertnd,nun cunndo In deficiencin de este factor es congénita.

INMUNODEFICIENCIAS SECUNDARIAS Las inmunodcficiencins secundarins se deben a múltiples causas y, en general, afectan a nuis de un componente de los mecanismos de dcfensu. Desnutrición

Ln desnutrición proteico-calóricn y de nutrientes especfficos causa una serie de alternciones inmunológicas. Entre sus efectos se destaca In atrofia del timo con deficiencia moderada de la inmunidad celular. Los niveles de inmunoglobulinas están en general normales, pero se han descrito anormalidades discretas en In formación de anticuerpos específicos. Infecciones

introducen en un huésped inmunodeficiente como, por ejemplo. pacientes con inmunodcficiencia combinada severa, la anomalía de DiGeorge o inmadurez extrema. Una vez establecida, la enfermedad de injerto contm receptor en general causa una agravación de In inmun9deticiencia preexistente. Los linfocitos inc~mtpntibles causantes de estas reacciones pueden derivar de In madre por transmisión transplacentnria o de otras fuentes: transfusiones sanguíneas, recambio de sangre y trasplantes de médula ósea. Las forn1ns agudas severas de la enfermedad de injerto contra huésped son casi fatales de manera invariable, pero existen formas crónicas de curso menos severo. Cuando se sospecha una reacción de injerto contra huésped, es importante evaluar la inmunidad celular por cuanto ésta se encuentra deficiente a pesar de la presencia de linfocitos T maduros causantes de la reacción de injerto contra huésped. Medicamentos Es obvio que los agentes inmunosupresores tienen como tinalidad causar una inmunodeficiencia secundaria que es conocida y reversible. El uso de corticosteroides sistémicos puede cnusnr una inmunosupres·ión, pero sólo cuando se dnn dosis altas por períodos prolongados. De hecho, no es infrecuente que se usen corticosteroides pnrn disminuir un proceso inflamatorio en pacientes inmunodeficientes. Cuando el agente causante de una infección es conocido y se dispone de un tratamiento antibiótico adecuado, el uso de corticosteroides no está contraindicado y no agrava In inmunodeficiencin cuando se usn por períodos relativamente cortos. La difenilhidanto!na puede causar una hipogammaglobulinemia se~undnria y reversible en algunos pacientes.

Las infecciones en general pueden dar lugar a inmunedeficiencias secundarias como consecuencia de la desnutrición causada o, en el caso de diarreas prolongadas, por Pérdida acelerada de IgG llevar a la pérdida de lgG a través de la mucosa digestiva (enteropatía perdedora de proteínas). Sin embargo, sóEsto se observa en el síndrome nefrótico y en la entelo algunas infttcciones virales producen inmunosupreropat{a perdedom de proteínas. En el síndrome nefrótico, sión o destrucción directa del sistema inmune. . la inmunodeficiencia secundaria lleva a una predisposiLas infecciones bacterianas pueden provocar un conción especial a la peritonitis neumocócica. El pediatra desumo transitorio de factores del complemento, pero no be estar atento a la posibilidad de una enteropatía perdedisminuyen los niveles de inmunoglobulinns totales. Por dora de proteínas, aun en pacientes con muy poca sintolo tanto, el hallazgo de niveles bajos de una o más inmumatologfa gastrointestinal. Si se detectan niveles bajos de noglobulinas durante una infección bacteriana apunta a IgG en cualquier paciente con problemas gastroenteroló-. una deficiencia de la producción de inmunoglobulinas y gicos, siempre deben medirse también los niveles de prono a un consumo secundario de ellas. · teína total y de albúmina pam descartar esta posibilidad. Varias infecciones virales comunes, como el sarampión y la varicela, son capaces de c;ausar una anergia transitoria disminuyendo las reacciones de hipersensibi- . INDICACIONES PARA EVALUAR lidad tardía a antígenos que activan la inmunidad celular. LOS MECANISMOS DE DEFENSA El virus de Epstein-Barr es capaz de originar una inmunodeficiencia secundaria en pacientes con una susEn geneml se asocia la necesidad de efectuar una evaceptibilidad genética especial. (Véase el síndrome linfoluación inmunológica con la presencia de infecciones "paproliferativo ligado ni sexo bajo inmunodeficiencias pritológicas", o sen de infecciones que no es común esperar marias.) a la edad en que se presentan, que son recurrentes o que Sólo el virus de la inmunodeficiencia humana causa tienen un curso clínico de severidad inusual para un agenuna inmunodeficiencia progresiva que debe entrar en el te causal dado. Sin embargo, es muy importante para el diagnóstico diferencial de toda deficiencia primaria y sepediatra conocer otras indicaciones que permiten la idencundaria que afecte a la inmunidad celular. tificación de una inmunodeficiencia primaria antes del desarrollo de complicaciones infecciosas o de otra índole, como ser retardo pondoestatural, reacciones fatales a proEnfermedad de injerto contra receptor ductos sanguíneos, enfermedades de injerto contra hués.:. ped, hemorragias intmcrnneanas en inmunodeficiencias La enfermedad de injerto contra receptor se produce con trombocitopenia, enfermedades malignas, etcétera. cuando linfocitbs inmunocompetentes incompatibles se

l

Historia fnmilinr Si bien en In mayoría de los casos de inmunodeficiencia primaria la anormalidad funcional ya está presente al nacer, sus manifestaciones clínicas pueden posponerse durante varios meses. La aparición tardía de las manifestaciones de la inmunodeficiencia propiamente dicha se debe, entre otras c¡¡usas, ni efecto protector de la lgG materna, a la lactancia materna y a la acumulación paulatina de metabolitos tóxicos responsables de inmunodcficiencin en algunas deficiencias cnzinuíticas. Por lo tanto, en muchos casos el pediatra debe sospechar su existencia antes de que se manifiesten sus complicaciones infecciosas. Condiciones clínicas asociadas

Algunas de las caracterfsticns clínicas asociadas que deben hacer sospechar la presencia de una inmunodeficiencia ya se mencionaron en In descripción de los sfndmmes de inmunodeticiencia primaria. En el recién nacido incluyen tetania, anomalías faciales y de los grnndes vasos asociadas con In anomalía de DiGeorge, sangrado anormal, trombocitopenia y eccema persistente característicos del síndrome de Wiskott-Aidrich, la separación tardía del cordón umbilical que sugiere deficiencia de In adhesión de leucocitos, y la ausencia de tejido amigdali-. no típica de algunas formas de deficiencia de anticuerpos y de d~ficiencias combinadas. En la infancia y In niñez incluyen· el retardo pondoestatural asociado con múltiples síndromes de inmunodeficiencias combinadas, la ataxia progresiva y la telnngiectnsin típica del síndrome del mismo nombre, y las alteraciones morfológicas del síndrome de hipoplasia cartflago-pelo y de muchos de los síndromes de enfermedades asociadas que aparecen en la tabla 173-5. · Laboratorio

Los hallazgos de laboratorio que deben sugerir una evaluación más detallada del sistema inmune incluyen las citopenias persistentes no asociadas a enfermedades hematológicas conocidas. Dentro de éstas deben destacarse In neutropenia transitoria o persistente asociada con la ngammaglobulinemin de Bruton y con el síndrome de inmunodeficiencia con hiper-IgM. La neutrofilia persistente sin causas infecciosas es sugerente de un síndrome de deficiencia de la adhesión Jeucocitaria. La eosinofilia o la elevación de IgE, o ambas, pueden verse asociadas con varias inmunodeficiencias celulares y también con el síndrome de hiper-JgE. Por último, una hipogammaglobulinemia siempre refleja una disminución de lgG, la que debe ser investigada para diferenciar pérdidas excesivas a nivel gastrointestinal o en la orina de la producción disminuida característica de muchas deficiencias de anticuerpos y deficiencias combinadas. . Infecciones Las infecciones que sugieren la necesidad de una evaluación inmunológica son múltiples y pueden agruparse en tres categorías: infecciones causadas por agentes oportunistas que sugieren una deficiencia de In

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inmunidad celular, infecciones recurrentes patológicas características de las deficiencias de anticuerpos e infecciones que sugieren algunas inmunodcficiencias especiales de la fagocitosis o del complemento. Las infecciones oportunistas que constituyen una indicación para efectuar una evaluación inmunológica se han delimitado muy bien con las definiciones propuel>:· tas para establecer cuándo un paciente infectado por el virus de la inmunodeficiencia humana (HIV) ha desarrollado el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA}. Algunas son de especial importancia para las inmunodeficiencias primarias. Entre éstas podemos destacar la diseminación del bacilo de Calmette-Guérin después de la vacunación BCG, In neumonía por Pneumocystis carinií, In toxoplasmosis cerebral, In candidinsis persistente, del esófago o diseminada, la aspergilosis pulmonar, etc. Hay muchas otms que sería muy largo enumerar. Se puede generalizar diciendo que cuando un agente oportunista causa una infección excesivamente severa y prolongada. a una edad o en un sitio en que no es usual, se debe sospechar la posibilidad de una innmnodeficiencia tanto primaria como secundaria. Las infecciones recurrentes constituyen una indicación para evaluar la inmunidad cuando exceden las características de las infecciones que son de esperar en todo niño normal entre los 6 meses y los tres años de vida. Es útil pensar en lo que diferencia las infecciones recurrentes "normales" de lns infecciones recurrentes "patológicas". En general, estas últimas son con frecuencia bacterianas, febriles, responden a los antibióti~ cos y recurren en seguida cuando se suspende el tratamiento antibiótico. Los agentes causales más comunes son los neumococos, Haemophi/us influenzae y el estafilococo. Este tipo de infecciones recurrentes patológicas presentes en pacientes con ciertas inmunodeficiencias primarias no se diferencia clínicamente de infecciones similares en pacientes con alergias respiratorias, con hipersensibilidad a agentes contaminantes como el humo del tabaco, o en pacientes con anomallas del movimiento ciliar o con fibrosis qufstica del páncreas. Las anomalías anatómicas también son la causa frecuente de infecciones recurrentes patológicas y deben sospecharse cuando las infecciones se producen siempre en el-mismo sitio anatómico. Entre las infecciones especiales que sugieren deficiencias específicas puede mencionarse los abscesos estafilocócicos fríos característicos del síndrome de hiper-lgE, la nspergilosis granulomatosa característica de la enfermedad granulomntosn crónica, y las infecciones generalizadas por meningococo y gonococo que se observan en pacientes con deficiencias del complemento. Debe recordarse que una infección dada no se asocia n un solo cuadro de inmunodeficiencia. Por ejemplo, la diseminación BCG se observa en inmunedeficiencias severas combinadas, en inmunodeficiencias celulares exclusivas, en In enfermedad granulomatosa crónica y también en pacientes con SIDA. Las indicaciones para evaluar el sistema de complemento en presencia de infecciones por meningococo varían según In etnin de los pacientes afectados. La frecuencia de estas deficiencias en presencia de infecciones meningocócicas varía desde el 1% hasta el 50% en poblaciones de alto riesgo. Por lo tanto, las deficiencias del complemento en general se buscan sólo cuando las infecciones meningocócicas se repiten, pero en poblaciones de alto riesgo deberían buscarse en cada

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lnmunodclicicncins

lnmunologín

mero de linfocitos circulantes se halla dentro de límites normales. · La evaluación en el consultorio del pediatra debe incluir el hemograma completo y las radiografías de tórax anteroposterior y lateral para evaluar la presencia del timo. Las pruebas de hipersensibilidad tardía son EV ALUAÓÓN IN!VIUNOLÓGICA útiles fundamentalmente cuando son positivas de forY CRITERIOS DE NORMALIDAD ma clara. pero no documentan una inmunidad celular deficiente cuundo son negativas. En países que vacuNo existe una evaluación b:lsica lJliC deba se_guirsc rwn a los recién nacidos con la vacuna BCG, la reac~'n cada paciente en que se sospecha una inmunodefición de tuberculina se puede utilizar de!ide los primedencia, aun cuando podría considerarse que un hemoros meses de vida. Sin embargo, es importante consigrama y la determinación de los niveles de IgM, lgG e derar que existe un porcentaje de lactantes normales IgA son parte de la mayoría de las evaluaciones inmuque desarrollan una reacción local a la vacuna BCG, nológicus. pero que no desarrollan hipersensibilidad tardía a la tuEn presencia de infecciones características o de condiberculina. Otros antígenos útiles en niños mayores de ciones asociadas que sugieren la presencia de un deter2 años de edad son el toxoide tetánico y el diftérico, minado s(ndrome de inmunoclcficiencia. se puede ir de pues casi todos están vacunados de forma repetida. Los forma directa a la identificución de una inmunodcficienantígenos derivados de hongos son de menor utilidad, cia determinada. Sin emburgo, en gcnerul la cvuluación pues huy un porcentaje importante de niños normales se efectúa por grupos de ex1ímcncs pertinentes para cada que no desarrollan hipersensibilidad tardía u estos anuno de los sistemas de defensa {tuhlu 173-6), y la categotígenos. En lactantes no vacunados con BCG al nacer, rh:ación de una deficiencia específica se hace en una eta· las pruebas de rcactividad cut¡ínea tardía no se pueden pa posterior con cx1ímenes que no son de rutina. usar, por cuanto la exposición del paciente a estos antígenos no ha sucedido. En esa situución, debe efectuarse un conteo de linfocitos T maduros usando citoInmunidad celular metrfa de flujo para identificar linfocitos CD2, CD3/CD4 y CD3/CD8 positivos. Debe ponerse cuidaLas deticiencias de inmunidad celular son muy variado en usar los valores de referencia ajustados para la das. Existen aquellas que se reconocen con facilidad por edad en la interpretación de los resultados. El examen una disminución persistente de las cifras de linfocitos y diagnóstico definitivo de función de linfocitos Ten espor una depleción de los tejidos linf<íticos, y otras en las que la función de los linfocitos está afectada, pero el nú- · ta situación es la medición de la respuesta blastogénica a los mitógenos específicos para linfocitos T: la fitohemaglutinina y la concanavalina A. Cuando se ha establecido la existencia de un defecTabla 173-6. Emluación inmunológica. Exdmenes neto de inmunidad celular, es importante buscar la causa, con determinación de la presencia de patologías asocesarios para establecer la normalidad de 1111 mecanisciadas (DiGeorge, Wiskott-Aldrich), medición de la nw de defensa desaminasa de adenosina, as( como la presencia de anA. Inmunidad celular tígenos de histocompatibilidad en la superficie de lin1. Tejidos linfáticos y timo focitos. También debe incluirse la identificación de he2. Linfocitos periféricos (hemogrnmn) terocigocidad para un defecto de la desaminasa de ade3. Hipcrscnsibilidnd tnrd!n nosina en los padres. En aquellos pacientes en los que - reacción de tuberculina - reacción a toxoides tellínico y qiftérico hay linfocitos T maduros cuya función es deficiente es importante establecer el nivel en el cual se encuentra el .B. Inmunidad medindn por anticuerpos defecto de la estimulación de linfocitos. 1. Niveles de inmunoglobulinas En el período de recién nacido con frecuencia debe. 2.* Niveles de subclases de IgG 3.* Anticuerpos espcc(ficos contra: plantearse la posibilidad de una anomalía de DiGeorge - nnt!genos proteicos en pacientes con defectos cardíacos y de los grandes va- nnlfgenos polisncáridos sos. La presencia de una inmunodeficiencia asintomática debe considerarse en especial cuando se requiere una C. Fagocitosis 1. Neutrófilos circulan(est transfusión de sangr~ que conlleva el riesgo de una reac2.* Quimiotaxis ción de injerto contra huésped. Como la pre¡¡l'}pcia de una 3.* Expresión de CDI 1/18 (citometrfn de flujo) inmunodeficicncia con función paratiroidea normal es 4.* Generación de superóxido rara, la determinación de fósforo y calcio, incluyendo el 5. Niveles de IgE calcio ionizado ¡::jrculante, es de gran importancia. OgaD. Complemento sionalmente, la medición de la hormona paratiroidea l. CH50 puede revelar un hipoparatiroidismo latente. La radiogra2.* AP50 fía lateral de tórnx puede revelar la presencia de timo,excluyendo el diagnóstico de esta anomalfa. Si Jos resulta* Los exámenes marcados por un asterisco son necesarios para cstndos no son concluyentes, la resonancia magnética permiblccer la noq11alid;1d del mecanismo de defensa cs!Udiado, pero eshin indit:ndos sólo en circunstancins clínicns muy cs¡¡ccialcs. Su ejete la mejor definición del tamaño del timo. La utilización cución debe ser supervisada e inlerpretadn por un cspecinlistn. de las técnicas genéticas especiales para detectar una mit La cifra de neutrófilos circulnnles dcb~ ser apropiada parn In circrodeleción del cromosoma 22 adquiere especial imporcunslancia cUnica pnrn ser interpretada !=OIIIO normal. Cafrns elevatancia en las formas parciales, o en formas severas que das de manera persistente en ausencia de una infección, o cirrns norplantean un diagnóstico diferencial con un sfndrome de males en presencia de una infección bnctcrinnn comprobada, pueden inmunodeficiencia combinada severa. ser anormales. f

paciente con meningitis meningocócica o meningococemia. Estos pacientes no tiene infecciones recurrentes patológicas causadas por otros organjsmos.

Pueden descartarse todas las formas de deficiencia de inmunidad celular en presencia de: 1) tejido linfático normal y sombra de timo presente en las imágenes del tórax; 2) número de linfocitos circulantes normales, y 3) pruebas de hipcr:~cnsibilidud tardía normales. Debe deswcarse que ninguno de estos tres pnnímctws por sí solo constilllyc una prueba de nonnulidad. pues puede existir hipersensibilidad tardía en niños con cifrus nnormalmcnte bajas de linfocilos T. tal como se observa en las fases iniciales del deterioro inmunológico c¡tusado por el HIV. Si no se logra establecer la nonnaliducl con estos exámenes de rutina, el paciente debe ser referido al cspecinlista para In evaluación de las subpoblaciones y función de los linfocitos T in vitro. Anticuerpos Lus deficiencias de anticuerpos pueden dividirse en aquellas en lus que huy una disminución clara de una o nuís inmunoglobulinus totales y nc¡uellus que tienen una dcliciencin de anticuerpos especfl1cos con niveles normales de inmunoglobulinas. Los cx~ímcnes de nrlinu para evaluar la inmunidad humoral son: la determinación de los niveles de IgG,lgM e lgA sérica, y de la proteinemia y nlbuminemia. El nivel de albúmina es útil para descartar pérdidas de proteínas a nivel digestivo o renal y también In desnutrición severa. Si se encuentra nonnalidad en las tres principales inmunoglobulinns, se puede dar seguridad a los padres de que no existe ninguna deficiencia"mayor de la inmunidad humoral. Para el diagnóstico de deficiencias de subclases deben tenerse en cuenta varias consideraciones de importancia. En primer lugar, la determinación de los niveles de subclases todavfa adolece de problemas de estandarización y existen variaciones considerables de un laboratorio u otro. En segundo lugar, debe recordars~ que si los niveles nonnales se definen sobre la base do dos desviaciones estándar, un 2,5% de los individuos normales tendrá niveles algo por debajo dellfmite normal inferior. En tercer lugar,los niveles de subclases de IgG pueden variar con el tiempo, y nunca debe basarse un diagnóstico de deficiencia en una sola determinación de niveles. Por último, sin una evaluación concomitunte de In respuesta de anticuerpos específicos contra proteínas y polisacáridos, los niveles de subclases de lgG en general no permiten formular una conducta terapéutica apropiada. La determinación de IgA secretora tiene dificultades técnicas y es de poca utilidad clínica. En general, basta con medir la IgA sérica, pues los pacientes con una deficiencia de lgA secretora que tengan una IgA sérica normal son rarísimos. Para descartar toda anormalidad de la inmunidad medida por anticuerpos es necesario determinar los niveles de inmunoglobulinas, incluyendo las subclases de lgG, y la respuesta específica a antígenos. Salvo muy contadas excepciones, la presencia de una respuesta normal a polisacáridos incluidos en la vacuna neumocócica certifica una normalidad total de la respuesta de anticuerpos, pues son extraordinariamente raros· los pacientes que responden a antígenos polisacáridos pero no a antígenos proteicos . .En pacientes con deficiencia de lgG2, debe repetirse la determinación de anticuerpos antipolisacúrido de neumococo después de 6 meses a un año, pues estos pacientes tienen una memoria inmunológica deficiente y los tftulos de anticuerpo antipolisacárido bajan en forma significativa con el tiempo. La evaluación detallada de las subclases y de la

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respucsh~ específica a ~mtígenos proteicos y polisacúridos es prefcnhlc que se deJe 11 cargo de especialistas expertos en la interpretación de estos exámenes.

Fngocitosis Fuera de las ncutmpenius que se dctcctun con un recuento de glóbulos blancos.lus dcflcicnchts de la fagocitosis de importancia clínica son raras y con frecuencia tienen cuadros clínicos carnctcrísticos. Es muy importante para el pediatra tener un buen conocimiento de éstos. pues los cxtímenes funcionales de fagocitosis son caros y difíciles de efectuar de forma conl"inblc. En muchos lunares se pide un exceso ele estos exámenes y se sobrcin~r­ prctan resultados que demuestran alteraciones de poca o nula importuncia clínicu. Nosotros recomendamos que siempre se consulte ul cspcci;¡listu untes de cfcctum· una ev1tluuci(ín de este tipo. Complemento Existen dos vías de activación del complemento y una vía efectora común paru nmbas. La evaluación de los componentes de ht vfn clásicu de activación de C 1 u C3, y de la vía común de ataque 11 membranas celulares, de C5 a C9, se efectúa midiendo lu capacidad hemolítica Cl-150. Cuando ésta es normal por completo, se han descm·tado deficiencias de componentes individuales involucrados de manera directa en· la activación de la vía clásica y de sus inhibidores. Las deficiencias genéticas de cada uno de los factores directos de la vfa clásica llevan a una ausencia total de la protefna afectada y, por lo tan~. el test de CHSO revela una ausencia de actividad. Cuando la deficiencia afecta a uno de los sistemas inhibidores, se produce un consumo variable de los factores del complemento y la actividad hemolítica puede estar presente, pero a niveles disminuidos. · En la práctica pediátrica, si el CH50 está bajo, debe procederse a la determinación de C4 y C3. Si los niveles de C4 y C3 están normales, se puede tener la certeza de estar frente n una deficiencia primaria de uno de los factores de activación de la vía clásica o del complejo de ataque a membrana . Las deficiencias de la vía alternativa son raras y su estudio está restringido a unos pocos laboratorios especializados. Existe un test de descarte equivalente al CH50, llamado AP50, que mide la capacidad funcional de todos los componentes de la vía alternativa. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS INMUNODEFICIENCIAS

En pacientes con retardo pondoestatural y con infecciones oportunistas, ciertas características clínicas y de laboratorio permiten diferenciar las distintas formas de inm~mod~ficien~ia. En la tabla .173-7 se resume el diagnóstiCO dJferencJnl al que el pedmtra se ve enfrentado con mayor frecuencia: inmunodeficiencin primaria e inmunodeficienciu secundaria a la infección por HIV o desnutrición. La mnyorfa de los pacientes con desnutrición, con excepción de los pacientes con Kwashiorkor, tienen deficiencias funcionales de la inmunidad celular, pero los niveles de inmunoglobulinas se encuentran normales o ele-

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lnmunologfn Inmunodeficiencins

Tabla 173-7, Diagn6stico diferencial de las immmodejiciencias primarias}' secundarias ftrmrmotleficiencia primaria

/nfecdóll por HIV

Desmrtriclón Negativa

!-listoria fmnllinr

rnmiliures afectados

Madre infectada

Fnctorcs d.: ricsgq

Consanguinidad

Uso de drogas intravenosas, biS!!· Pobrezn y fnltn de educación xunlldnd pnlema

Condiciones asociadas

Varimla~.s.:gún In inmunp
Niveles de inmunoglobulinus

Uiljos o normales

Elevados

lnmunidnd celulnr

Dclicicncin profundo, persistente+

Alteraciones moderndus, progrcsi· Alteraciones moderadas, mejoran VliS con nutrición

Hijmnlbuminemiu,uncmia

cia

vudos. La dc!icicnciu de la inmunidad c~lular se ~ani­ ficstu en una incapacidad de montnr t;ucctones ~e lul?er~ scnsibilidnd, y en una dcplecil~n reh~t~a d~ lo~ hnfocttos T. Sin embargo, ninguna de cstns dcltctcncms tt~nde a ser tan profunda como la que se encuen.tm e!' pac!ente~ <:on inmunodeliciencius primarias. La sttmu;tón dmgnos:tcn puede complicarse pues pacien.tes con mmunodeficte.ncias primarias tienden a desnutnrse de forma sccu~dana. Ln diferenciación de estos cuudros se basa en In busq~e­ da de otros defectos típicos de In desnutrición o. de l.as mmunodeficiencias prima!ias, y en la .n:evaluactón mmunológica después de penados de .nutnctón adecu~da. La diferenciación de la infección por HIV esta basa~a en la identificación de factores de riesgo paro In transmisión de este virus, en In presencil~ de la cncefnlopa.tfa o de otras características ciCnicns tfptcns de In mf~cct~n por HIV en la edad infantil, y en ciertas ca~actedstt~ns m~u­ nológicas. Salvo muy contadas excepctones, In mfecctón por HIV se acompnfin de niveles elevn~os de una o ~ás inmunoglobulinas, hallazgo que es cns1 patognomómco de esta infección en el niño menor. La serologf~ mntern.n y del niño, y la evidencia directa de .In presenc!n del,vtrus, permiten establecer el diagnósttco de In mfecctón por el HIV. . Eü pacientes con infección recu.rrente pntológtca deben descartarse otros factores de nesgo, como ser aler-

Nom1ales o e~evndos

gius, defectos anatómicos, fibrosis quística, defectos de In función ciliar, etc. Algunos de estos factores ~ued.en coexistir o ser complicaciones de las inmunodcliclenctas primarias. TRATAMIENTO · DE LAS INMUNODEFICIENCIAS El manejo de las inínunodeficiencias primarias .de?e ser coordinado entre el pediatra general y los espe~l~hs­ tas en inmunología pediátrica, _para ofr~cer un max~m~ de posibilidades de prevenc!ón y tratnm!ento. La~ multlples alternativas de prevención y tratnmtento estan resumidas en la tabla 173-8. Si bien no se puede. ofrecer una cura para algunas inmunodeficiencias. severas, un ~uen manejo puede mejorar de manera constderable 1~ ca~tda~ de vida, prevenir complicaciones y, po! ende, dtsmmmr también el costo para los padres y el ststema de salud a cargo de estos pacientes. Nutrición

T~bla 173-8. Tratamiento de las innmn~deficiencias

Uno de los aspectos al que C?~ frec~encia n? se le ~a la debida importancia es la nutnctón. St l!n pactente deJa de subir de peso en forma adecuada, es Importante asegurar la administración de calorfas, hasta 16~;180 calorías/kilo de peso al dfa, más una ~uple~1entuc1<:n adecua-. da de elementos esenciales, con mclus1ón de eme.

A. Prevención y tratamiento paliativo . 1 Nutrición adecuada · Disminución del riesgo de Infecciones

Prevención de infecciones

~r~~~~~~~~~de reacción de injerto contra huésped ·

B. Inmunidad pasiva · Gnmmnglobulinn Intravenosa C. Inmunización D. Corrección transitoria del sistema Inmune Enzimas Citoquinns · Fuctorcs del crecimiento celular E. Reconstitución inmunológico con células troncales Médula óseo . · Sangre de cordón umbilical Sangre periférica F. Ternplo génica

El manejo ideal de un paciente.inmun?d~ficiente in':olucra permitir una vida normal, sm rest~t~ctones de la mteracción social del paciente con su famtha, con sus compañeros de colegio, etc. Sin embargo,, se ~e~en tomar a!gunas medidas de protección para dtsmmmr la exposición a infecciones prevenibles, tal C,?mo diarreas. ~m· agua o alimentos contaminados, pnrásttos, etc. La higtene corporal y dental deben enfntizarse para todo paciente inmunodeficienle. · Antibióticos Se recomienda el uso de profilácticos con trimetroprima-sulfametoxazol para prevenir la infección por

Pneumocysris carinii en pacientes con dcf'iciencius de inmunidad celular. Para ello se pueden seguir varios esquemas derivados de In experiencia en pacientes con infección por HIV. La dosis en todos ellos es: trimetoprima, 150 mg/m~/dfu y sulfurnctoxazol, 750 mg/m~/dín. Lus alternativas incluyen In administración de e.stn misma dosis todos los días durante 3 días consecutivos cadu semana, o en tres dfus fijos alternados (p. ej.: lunes. miércoles y viernes) de cada semana. Frente a toda infección en pacientes inmunodcficientes se debe buscar la identificación del agente causante, y administrar antibióticos adecuados por períodos prolongados pura tratar de obtener una erradicación del agente infeccioso. J>¡·evcnción de reacciones de injerto contra receptor En las inmunodcficiencias celulares es importante irrudiar productos de sangre que puedan contener linfocitos vivos capaces de cnusar una reacci6n de injerto contra huésped. En caso de duda, siempre es preferible asumir la presencia de una deficiencia celular y usar sólo productos sangufneos irradiados con 3.000 mds antes de ser administrados.

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indicada en pacientes con n.splenia funcional o anatómica. Corrección del defecto inmunulóg.ico Una descripción detallada de las distintas posibilidades de reconstitución inmunológica de los pacientes con inmunodeficiencias celulares está nuís alhí de los propósitos de este capítulo, y puede encontrarse en revisiones recientes sobre el lema. Es importante para el pediatra conocer estas posibilidades paru aconsejnr ele manera apropiad¡¡ a los familiares de los pacientes a(·ectados. Asimismo, es importante que el pediutra participe íntimnmente en el mnncjo de pacientes después de haberse et'cetunclo una de las diversas formas de· reconstiluci6n inmunológica. Un cuidado integral del paciente asegura un mejor pronóstico para todos estos procedimientos. RESUMEN Y RECOMENDACIONES

El campo de las inmunodclkicncins primarias cst¡Í evolucionando de forma nípida, tanto en el diagnóstico como en su tratamiento. El pediatra debe tener un conocimiento conceptual de las inmunodcl'iciencias para asegurar que cada paciente a su cargo tengn las mejores opciones de diagnóstico y trutamiento, y para poder ofrecer Inmunidad pasiva consejo y guía a los familiares de los pacientes afectados. Se esttí formando un número creciente de pediatras esEstá Íl;dicnda la administración de gummaglobulinu en inmunología clínica que están capacitapecializados intravenosa cada 2 a 4 semanas en pacientes con defidos pai'U ayudar al pediatra general en el diagnóstico y ciencias combinadas y en otros con deficiencia de antimanejo de las inmunodeficiencias primarias. En la actuacuerpos. La administración de IgG es de gran importanlidad, se ha creado un Registro Latinoamericano de Incia para evitar In adquisición de nuevas infecciones que IP·munodeficiencias Pl'imarias que tiene como objeto conocontribuyan al deterioro del paciente. En la edad infantil, algunas deficiencias de anticuer- · cer la realidad de estas enfermedades en América Latina y de difundir también su conocimiento y el acceso a técpos son transitorias y deben ser reevaluadas cada cierto nicas de laboratorio y métodos de tratamiento en nuestiempo. Por ejemplo, los valores bajos de IgG en la hipotros países. Este esfuerzo deberá unir a los pediatras y los gammaglobulinemia transitoria de la infancia deben seespecialistas para mejorar el diagnóstico y tratamiento de guirse cada 6 meses, sin tratamiento especial, hasta deestas enfermedades. terminar si se produce una normalización. En aquellos pacientes que reciben gammaglobulina intravenosa como tratamiento de una deficiencia de anticuerpos, se deben medir los valores de IgG inmediatamente precedenBIBLIOGRAFÍA tes a la siguiente infusión de gainmaglobulinn en intervalos regulares (cada 6 meses en la mayodn de los casos) Abrnmowsky C, Sorenseo RU. lmmune system. En: Reed G, Bnin pura asegurur que los niveles de lgG se mantengan sobre AD, Cluireaux A, ed. Antenntnl nnd Neonntal Pathology (2" ed.), los 600 mg/dL de IgG. Chnpmnn nnd Hall, London, 1995. Vacunas En la mayoría de las inmunodeficiencias debe evitárse, o no está indicado, el uso de vacunas, en especial las de gérmenes vivos. Nosotros no recomendamos In vacunación de pacientes con deficiencias de anticuerpos mientras están siendo tratados con IgG administrada de manera regular, pues la gnmmaglobulina pmtege contra todas las infecciones contra las cuales se vacuna, con excepción de la tuberculosis. Los pacientes con deficiencias de fagocitosis que tienen inmunidad espec(fica normal pueden recibir vacunas innctivadas. La vacunación contra gérmenes capsulados: hemófilo, neumococo y meningococo, se recomienda para pacientes con deficiencias de complemento, y la vucu~ación neumon6cica también está

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1154

lnmunulugfa

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PARTE XI

Sorcnscn RU. Hid¡¡Jgu H, Moorc C, Lciva LE. l'ust-inununiz¡¡. tion nntibody titcrs nnd lgG subch1sscs. Pcúiatr. l'ulmunul., in prcss. Son:nscn RU. KuvihidiJ¡¡ S. Suskind RM. Nutritium1lmmmgcmcnt of immunnsuprcsscd l'hildrcn. En: Suskiml RM. Lcwintcr-Suskind 1.. cd. Tc:'llhuuk in Jlcdiutric Nutritinu. Ncw York: Ruv~n l'rcss, JIJ9:!. · SnrcnscniW. Lciva LE. Kuvihidiln S. Malnutritinn und th
ENFERMEDADES ALÉRGICAS Y TRASTORNOS RELACIONADOS

CAPÍTULO 174

Bases inmunológicas de las reacciones alérgicas ¡¡.

OMARROMERO GUSTAVO J. BUSTOS

El anticuerpo IgE es el encargado de reconocer el.alergeno durante la reacción alérgica y su biosíntesis está incrementada en los sujetos genéticamente predispuestos para desarrollar atopia. La IgE se puede fijar a receptores de membrana en mastecitos tisulares y bas6filos sanguíneos. Cuando estas moléculas de IgE toman con.tacto con su alergeno específico, alteran la permeabilidad de membrana y provocan la salida de mediadores inflamatorios que desencadenan la reacción alérgica. BIOSÍNTESIS DE IgE

La IgE se forma en nuestro organismo como respuesta al ingreso de alergenos,es decir,antígenos capaces de despertar una respuesta de hipersensibilidad inmediata. Los alergenos que con más frecuencia se involucran en las enfennedades alérgicas son los que ingresan a nuestro organismo por vía inhalatoria o en la dieta. Fánnacos, productos biológicos, venenos de insectos y aditivos qufmicos también pueden desencadenar una respuesta inmune de tipo IgE. No obstante, en la práctica, la mayorfa de las reacciones alérgicas son debidas a ácaros, pólenes, hongos y epitelios de animales. Numerosos trabajos experimentales indican que la biosínlesis de IgE es timo~dependiente y en apariencia se lm: liaría bajo el control de dos subpoblaciones de células T. Dentro de la~ células T cooperadoras hay una subpobla-

ción denominada Th2, la cual es productora de ínterleuquína 4 (IL-4), y esta citoquina tiene un efecto positivo sobre In síntesis de IgE. Otra subpoblnción de células T cooperadoras, las Th 1, produce'n interferón gamma (IFNy), el cual tiene un efecto inhibitorio sobre In sfntesis de IgE. El efecto positivo de la IL-4 se debe a que esta citoquina actúa sobre la línea celular B y produce un desvío de síntesis hacia la IgE al menos por tres mecanismos genéticos distintos. Las células Th2 también producen IL-5, la cual promueve la síntesis de lgA y favorece el desan-ollo y la activación de los eosin6filos. Ln producción de IL-4 e IL-5 por las células Th2 puede explicar la asociación entre la eosinofilín y el aumen~o de lgE que, con frecuencia, se observa en las enfermedades alérgicas. . Hay informes. que indican que otras citoquinas también pueden tener pntticipaci6n en el control de In biosíntesis de lgE. La lL-6 tendría un efecto inhibitorio por una acción tardía en los últimos estadios de maduración de las células B. El TGF-B inhibiría la síntesis de lgE y parece estar involucrado en el desvío de sfntesis hacia lgA. La IL-8 produce una inhibición específica del isotipo JgE. La TL-12 tiene un efecto inhibitorio sobre la formación de lgE y su acc.ión es reguladu por el CD2l. Los factores que unen lgE, descritos originalmente por Ishizaka, actuarían tardíamente en la diferenciación de las células B. Estos factores pueden ser activadores o supresores y su distinta acción se relaciona con el contenido en hidratos de carbono. En la tabla 174-1 se resume la acción de distintas citoquinns sobre la síntesis de IgE.

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I~nrermedndcs

Bnscs inmunuhí¡:icns de las reacciones nlét·¡:irns

nlérglcns y h·astnrnus rclncinnndns

Tabla 174-1. Citoquinas y biosíntesis dc• lgE Citm¡uinas c•tm accitfu t•stimultl/111! sobre lct súucsis t/1! /gE

Tabla 174-2. Valores norm(t/es de lgE sérica towle11 fiinci(511 de la edad, determinados en Córdoba (Reptíblica Argentina) por Omar Romero y colabomdores

- IL·4

- scm.'

- F;u.:tor de potcncincitln lgE O·glucosihulu - F¡¡ccur de ucn:ccnt:~micnm de gluc:osiluchln CiwquilltiS t't/11 m•t•itlll i11llibit11ritl Stllm•ltl.fiÍII•'XÍX ti!•I~:E

-

IFN-y TGF·Il IL-K IL·I2 Fnctur supresor lgE no O·glu~-osilntlo Fnctur de lnhlhicitln de glu~'t'ISiluchln

NIVELES SltiUCOS DE IGE

Ec/tultm1tl,t1

0.5

J 4

5 6

111 11 12

V11lar mctlit' I~:E

Vt1/c1r lr'mitt• .mpt•riar lllll'llllrlt2DS¡

U/lmL

U/hui.

2.-l!i .J,37

I.J.JK 19Jl0

4.80

27~17

5,07 7.1!0 10.1!1 J.:\,17 16,79 l.l.U2 17.21! l.l.K!I 11.25 14,:\4 10,94 11!,37

27.16 40.20 46,.J7 1!1,19 9.l.26 IKK,KK 191!,119 217~~9

11!7.41! D7.17 139,.J7 102.01

Los individuos nornmlcs nacen con unn conccnlracitin séricu de lgE total muy baja. luego el nivel sube lentamente hasta los 10 años de edad, donde lmcc un pico de concentración nuíxima, pnrn después descender y estabilizarse en los valores del adulto (tublu 174-2). Los niveles séricos de lgE uumenum en individuos alérgicos y en nlgunas parasitosis. Dentro de lus enfermedades alérgicas, los niveles más altos de lgE suelen obtenerse en In dermatitis atópica y le siguen, de modo decreciente, el asma y In rinitis. El dosaje de lgE sérica total es de utilidad para identificar a los individuos con alto riesgo de desarrollar una enfermedad alérgica, pero un valor normal no excluye la posibilidad de ntopin. En los niños con antecedentes hereditarios de enfermedades alérgicas, es conveniente efectuar el dosaje de .IgE a partir del segundo semestre de vida, lo cual permite actuar de manera temprana en aquéllos que demuestren una lgE elevada. El estudio .de lgE séricn especffiea posibilita conocer cuáles son los nlergenos involucrados en In ntopin del paciente. Este anticuerpo puede ser estudiado en el suero, mediante experimentos m vitro o bien in vivo, con ·pncebas cutáneas de lectura rápida. ·

lgE hacia un espectro amplio de nlergenos. En este grupo de pacientes tienen una alta frecuencia los antígenos HLA B8 y HLA Dw3, pero no el HLA Al. En los pacientes alérgicos al ragweed se observa una asociación positiva con HLA B8. Existe la posibilidad de que el control de In actividad de las células T supresoras esté re- •· lacionndo con el HLA B8, lo cual explicaría que este antígeno HLA tenga una incidencia aumentada, no sólo en pacientes con incremento en los niveles de IgE, sino también en algunas enfermedades nutoinmunes. Hallazgos reciéntes indican que un gen que codifica para ntopia está ubicado en una región del cromosoma llq y estada íntimamente relacionado con el gen que codifica para la cadena beta del receptor tipo I de alta afinidad para IgE.

ASPECTOS GENÉTICOS DE LA RESPUESTA INMUNE TIPO IGE

EL ANTICUERPO IGE Y SU ACTIVIDAD BIOLÓGICA

Estudios estnd(sticos demuestran que, cuando ambos padres son alérgicos, el recién nacido tiene más del 50% de posibilidades de heredar la enferrriedad. Si sólo uno de los progenitores es alérgico, In posibilidad de que el niño sea atópico desciende al 30%. Esto indica que hay un factor genético involucrado en In transmisión de In enfermedad alérgica, lo cual aún está siendo investigado. Numerosos estudios han tratado de relacionar la t•espuesta IgE con los ant(genos del complejo máyor de histocompatibilidnd o HLA. Se ha podido observar una asociación significativa al utilizardetenninantes antigénicos ele bajo peso molecular y muy alta pureza. Por ejemplo, en pacientes positivos a la testificación de Amb a 1 obtenido del ragH!eed y que tiene un peso molecular de 38 kDa, al tipificarlos se observa que el 90% de estos pacientes son HLA Dw2. También se ha estudiado la existencia de factores genéticos en los¡individuos que son altos respondedores de

La molécula de IgE es monomérica, tiene un peso molecular de 190.000 kDa y está conformada por dos cadenas pesadas épsilon y dos cadenas livianas kappa o lambda. La IgE se puede mantener libre en la circulación en los tejidos o bien unirse a receptores específicos ubicados en distintas células de nuestro organismo. La molécula de IgE libre en circulación tiene una vida media de 2,3 días, pem puede aumentar hasta los 21 días si logra fijarse a receptores celulares. Existen en nuestro organismo dos tlpos de receptores para el Fe de la TgE. El receptor de alta afinidad, denominado FCeRI, el que por su estructura forma parte de la familia del supergén de las inmunoglobulinas y se encuentra en la membrana de los mastocitos, los basófilos y probablemente en las células de Langerhnns, tiene una estructura tetrnméricn e interactúa con In zona del Fe de In lgE correspondiente a los dominios CH2 y CH3 • La estructura del

14 Adultos

o

FCeRJ tiene una gran homologfa con el receptor para antígenos de células T y el receptor para Fe de lgG. Todos estos receptores son denominados, de manera colectiva, receptores rnulticndenas de reconocimiento inmune o MIRR. La. interacción eJe! FCeRI con la lgE es altamente específica y la unión se efectúa con una constante de asociación muy elcvuda. La interacción del alergeno es· pccílico con varias moléculas de lgE 11jnclns a estos receptores provoca la nctivación de mecunismos enzimáticos de membnma que tienen como expresión final In liberación de Jos mediadores contenidos en el citoplasma celular. La activación del FCeRI desencadena una reacción rápida, cuyo mejor ejemplo cHnico es In que se produce en los pacientes alérgicos ni veneno de la abeja. El receptor de baja nlinidud para lgE o FCeRII tiene estructuralmente. una importante homolog(u con algunas Jectinas animales y se encuentra sobre distintos tipos de leucocitos y linfocitos. Del FCeRII o CD23 se conocen dos formas. El FCeRllu es expresado sólo en las células B, mientrus que el FCeRIIb requiere para su expresión de la acción de IL-4 y se puede encontrar en las células T, las células B, los monocitos y Jos eosinófilos. La activación del FCcRII es de gran impoJtnncin en In denominada reacción alérgica tardía, la cual tiene gran importancia en afecciones tales como asma y dermatitis utópica. MEDIADORES SOLUBLES DE LAS REACCIONES ALÉRGICAS Los mastocitos y los bnsófilos son dos células que tienen una participación crítica en la patogenia de las enfermedad alérgicas. Los mastocitos tisulares derivan de progenitores que migran a tejidos periféricos como células inmaduras y terminan de diferenciarse in situ. Los mastocitos maduros se encuentran en casi todo el cuerpo humano, en especial cerca de los vasos sanguíneos, los nervios y por debajo de los epitelios. Aparentemente hay dos fenotipos de mastocitos: los que se encuentran en la mucosa gastrointestinal, son ricos en condroitinsulfnto y se denominan mastocitos mucosos, y el otro fenotipo que se ubica en el pulmón y en la serosa de cavidades corporales, es rico en heparina,.produce grandes cantidades de histamina y recibe el nombre de mastocito del tejido conectivo. Los basófilos maduran en la médula ósea y luego permanecen en In circulación, la cual sólo abandonan si son reclutados por alguna inflamación tisular; en este caso, utilizan para atravesar el endotelio vascular sus moléculas de adhesión LFA-l,Mac-1 y CD44. Los mastocitos y los bnsófilos poseen en sus membranas el FCeRI, el cual tiene una muy alta afinidad por In lgE circulante. Por lo general, los pacientes alérgicos tienen en promedio una concentración séricn de IgE menor a 500 ~Lg/mL y la concentración de anticuerpos IgE específicos para un determinado alergeno, generalmente, es menor a lOO ¡.tg/mL. Pero, no obstante la escasez de este anticuerpo, In alta afinidad del FCeRl favorece In fijación de las moléculas de JgE. La activación del FCeRJ se lleva a cabo a través del entrecruzamiento de receptores y esto, fisiológicamente, requiere de dos etapas: en primer lugar, de la unión de las moléculas de IgE a Jos receptores y, en segundo término, de la unión de estos anticuerpos lgE a su alergeno específico, el cual debe tener dos o más valencias de unión para que el entrecncznmiento se vea favo-

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Tabla 174-3. Mediadores de la reacción alérgica deri-

mdos delmastocito Mediculorl!.t flrl!jamrculos y rd¡n"tlcrmelllt' libt•rados - Histnminu - Fnctor quiriliot¡íclico para cosimlfilos y ncutn\tilos - Quininogcnusa - Fnctor de nccwsis cumoml ulfa - IL-6 - Endocclinu-1 - Aril~ulfurnsa A Metlículor••sfumwcfos tlrmmte ,.¡ pmc••.m clt• dt•sgrmulillt'it111 - Leuc:otrienos C4. 04 y E.J - PGD2 - Supcróxitlus - Adenosinn - Dr.uliquininu - Fnc:tor ngregunte de plnt¡uetns Metlimlor.:s rt•lt~cimwclos cmr las grtimrlos - Hcpnñnu - Triptn~u - Quimnsn - Cntcpsinn G - Cnrhoxipcp!idnsu - Peroxidnsn - Arilsulfulnsn B Citm¡uilwsfilrmacltrs luego dt•lct deswwwladcfn - lL-1, IL-2.1L-3, IL-4,1L-5.1L-6 - Fnc:lor estimulnnle de In formnción de c:olonins de grunulocilos y nmcrófagos - rnctor quimiotáctico y nclivndor de nmnocitos - Fnclor de necrosis lumornl :~lli1 - Protefna 1 nlfn y 1 beta innnmatorin de mncrófngo - TCA·3

recído. El entrecruzamiento de los receptores también puede ser provocado por otras sustancias tales como: lectinas (PHA o ConA), fracciones del complemento C3a y CSa, ACTH sintética, codeína, etc. Los mecanismos que avisan al interior de la célula respecto del movimiento de los receptores de membrana es algo que aún es objet~ de estudio. La mayoría de los conocimientos en esta úrea se han obtenido trabajando con mnstocitos; esto se debe .a su rápida liberación de mediadores luego de tomar contacto con el a:lergeno espedfico. En las últimas décadas, quienes han trabajado en la búsqueda de este "segundo mensajero" han propuesto, entre otros, a cAMP, cGMP, fosfolipasa C, DAG, inositol 1, 4, S-trifosfat9, proteinquinasa C, Ca++, proteínas G y tirosinquinnsu. Cuando se produce la activación de estos mecanismos de membrana, e! mastocito pierde el control de la pe¡menbilidad selectiva de su membrana, como consecuencia de lo cual se produce la entrada de calcio y la salida de los mediadores contenidos en el citoplasma (tabla 174-3). Durante este proceso se liberan sustancias con tres orígenes distintos: a) moléculas solubles preformadas depositadas en los gránulos; b) moléculas formadas en el mismo momento de la desgranulación; e) macromoléculas que derivan de In matriz ele los gránulos ciloplasmáticos y que tienen acción por un período prolongado. Las consecuencias de la liberación de estos mediadores se pueden observar a los pocos minutos (hipersensibilidad inmediata) o requerir horas ·para expresarse (reacción alérgica tardía).

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Enfcrmcdudcs nlérglcns y.lrnslornos rclncionndos

Las continuas investigaciones en esta ¡Írea han descubierto nuevos mediadores liberados por el mnstocito. El proceso de dcsgranulacidn provocu.luego de algunas horas. la transcripción. la síntesis y la secreciün de mediadores que tienen participacillll en la inflamación alérgica tardía. Por este mecanismo se libl.!nm IL-3, IL-4. IL-5, IL-6. el factor de necrosis tumoral y otrus citm¡uinns inflamatorias. Los nwstocitos acumulan y segregan IL-4, lo cual podría constituir una explicación pam el hecho di.! que los niveles de lL-4 estén por lo general elevados en los individuos alérgicos. CitLULAS INVOLUCRADAS EN LAS REACCIONES ALitRGICAS En una rcacci6n alérgica.los mastodlos y los bastlfilos liberan ractorcs t)llilllÍOt;ícticos para distÍillliS estirpes CC· lularcs. dentro de las que se destm:a el eosin6l'ilo, por su im¡mrtante papel inrtamatorio. Los cosin6filos se dircrcncian y se aL·umulan en los te· jidos bajo la acci<ín de IL-5 y. en ml.!nor medida. de IL-J y GM-CSF. Al activarse. el eosinólilo aumenta la expre· sicín de receptores pal'!l fracciones del t.·omplemento y para el Fe de lgG, incrementa su quimiotaxis. se activa su. metabolismo oxidativo. aumenta su citotoxicidad y se transforma en una célula de menor densidad. Al llegar al sitio de la reacción alérgica, el eosin
a) mediadores asociados a los gránulos citoplasmáticos: proteína básica mayor y proteína cati6nica del eosinótilo; b) mediadores derivados de la membi·ana: LTC4 y PA~· La proteína básica mayor (PBM) es el mayor componente del citoplasma en el eosinófilo y se puede encontrar en muy baja concentración en otros granulocitos. Tiene un peso molecular de llkD y está conformado por 117 aminoácidos. Puede dañar e incluso matar macroparásitos, pero también puede producir lesiones en células del propio organismo. Ln proteína catiónica del eosinófilo (ECP) es una toxina específica del mismo; tiene un peso moleculm· de 19kD y, en apariencia, existe bajo dos formas: ECPI y ECP2, las cuales difieren en su contenido de carbohidratos. La proteína catiónica es muy tóxica para parásitos y células propias. Aparentemente, su mecanismo de acción consiste en la formación de canales en la membrana celular n través de los cuales otros mediadores tóxicos pueden ingresar al interior de la célula blanco. MECANISMOS INFLAMATORIOS DE LAS REACCIONES ALÉRGICAS . El asma. es una de las enfermedades alérgicas de mayor llll!J?rtancm y afecta aproximadamente al 10% de lapoblación mundial. Los asmáticos tienen dentro de la luz de su:; brunc!uios un número aumentado ele mastocitos que, por su ub1cación, pueden reaccionar con los alergenos inhnla~los Y desencadenar una reacción alérgica temprana, medrada por IgE. Elmastocito libera sustancias espasmogénicas. las cuales provocan una broncoconstricción rápida. pero ~a.mbién libera sustancias quimiotácticas que atrucn al Sltto~de reacción a otros mastocitos, eosinófilos,

neutrófilos. monocitos y plaquetas. Toda:; estas células liberan sus mediadores inflamatorios y. como consecuencia de ello, se puede desencadenar la reacción alérgica tardía. Aquí el eosinófilo tiene un papel significativo. ya que puede causar daño al epitelio bronquial mediante la liberación de ECP y PBM. La resultante final de estos mecanismos inflamatorios scní la broncoconstricción y la infiltración celular inllamutoriu del pulmón. RESUMEN DE LOS 1\IECANISi\'IOS INMUNOLÓGICOS INVOLUCRADOS EN LAS REACCIONES ALÉRGICAS En los individuos alérgicos. el ingreso de un nlcrgeno puede despertar una respuesta inmune de tipo lgE. Con frecuencia, los nlcrgenos ingresan por vía inhalatoria y se depositan en la mucosa nnsul o bronquial. A este nivel son captados por células mucroliígicus que los fagocitan y procesan cnzilmíticamente. hasta degradarlos en pequeños polipéptidos. Con posterioridad. estos macrMagos actúan como células presentadoras de untfgeno (CPA), exponiendo en su membruna a esos polipéptidos asociados ahora a antígenos clase 11 codifica· dos por el CMH. Ese complejo antigénico ubicado en la membrana de la CPA es reconocido por células T hclpcr, las cuales reconocen al nlergeno por su receptor específico (TCR) y el antígeno clase II mediante su molécula CD4. Las células B con IgE de membrana específica para el alergeno que ingresó también toman contacto mediante su anticuerpo de membrana con el antígeno ofrecido por la CPA y,luego de recibir la acción de citoquinas prove.nientes de la célula T helper, se diferencian en células plasmáticas, las que sintetizan y liberan moléculas de IgE específicas para el alergeno ingresado. Una parte de estas moléculas de IgE se unen por su Fe al FCeRI ubicado en In membrana de mastocitos y basófilos. Ante un nuevo ingreso del mismo alergeno, éste toma contacto conln IgE fija a la superficie de estas células y se produce la activación de mecanismos enzimáticos de membrana, como consecuencia de los cuales ingresa calcio y se liberan aminas vasoactivas, las que provocan una inflamación rápida (reacción alérgica temprana) y, mediante la liberación de factores quimiotácticos para eosinófilos, neutrófilos, monocitos, plaquetas y células TCD4, se puede poner en marcha un mecanismo inflamatorio más prolongado en el tiempo (reacción alérgica tardfa). BIBLIOGRAFÍA Brostoff J. Scndding G, Mate D, Roit l. Clinicnl fmmunology. Philndelphin: Gower Medien! Publishing 1991; 1-17 (Chnp. 17). Cookson WOCM, Shnrp PA, Fnux JA, Hopkin JM. Linkngee belween immunog1obulin E response undcr1ying, nsthmn nnd rhinitis nml chromosomc 11q. Lnncct 1989; 1(8650):1292-1294. G1cich GL, Flannhnn NA. Fijusnwn T, Vnnhoutte PM. The eosinophil as n medinlor of dnmnge to respirnt01y cpithelium: n mode1 for bronchinl hypcrrcactivity. J. Allergy Clin. 1mmunol. 1988; 81 :776-78!. Gordon JR, Burd PR, Galli SJ. Mas! ce lis as a sourcc or nmllifuncional cytokincs.lmmunol. Todny 1990; ll:45S-604. lshizaka K. Regulntion of JgE biosynthcsis. Hosp. Prnct. 1989; 15:51-60. Knliner l'viA. The late phnse renction nnd its clinicnl implicntions. Hosp. Pmct. 1987; 15:73-83. Muddc GC, Hunsc1 IT, von Rcijscn FC, Ostserhoff BF. IgE: nn immunoglobulin spccir~li7.ed in nntigen capture? Immunol. Today 1990; 11:440-443. Primer on nllcrgic nnd immunologicnl diseases. JAMA 1992; 268(20).

CAPÍTULO 175

Diagnóstico y tratamiento de las enfermedades alérgicas GUILLE!UviO J. BUSTOS

El diagnóstico de unu enfermedad alérgica COilsiste fundamentalmente, en la btísqueda del alergcno orensor. Los alergcnos penetran principalmente por inhalación. Por lo general, producen sfntomns respiratorios: rinitis alérgicu, asma y tos alérgica. Los principales ueronlergenos son detritus de lÍCaros del dormitorio, hongos nncmól'ilos, epitelios de animales, p61encs, etc. Los ulimcntos, en especial In leche de vnca, los huevos, el pescado y el chocolate, producen trnstonms gastrointestinah:s o cut¡íneos. Excepcionalmente cshín relacionados con el aparato respiratorio. Los medicumcntos y las picaduras de insectos también dan reacciones alérgicas de variable intensidad. DIAGNÓSTICO

En la actualidad se puede dosar por distintos métodos lgE especílica en suero para ccntcnurcs de alcrgenos. TRATAMIENTO Tres conceptos b¡ísicos de la alcrgologfn son: n) idcntilicución del nlcrgcno; h) eliminación lo rmís completa posible, y e) cuando ésta no se puede Jogrnr: inmunoterupia. Unu vez identificado el alcrgeno o los alergenos responsables de Jos síntunms. se debe eliminar el alcrgcno orcnsor. Esto es rclativumcnle f¡ícil cuando se trata de medicamentos. Por causas diversas es m¡ís complicado en el caso de alimcnws, insectos, animales domésticos y pólenes. Es insuficiente con los lÍCaros del dormitorio y los hongos.

Historia clínica Conh·ol ambiental Un'buen interrogatorio conduce n la identificación presuntiva del alergeno ofensor. Hay que tener en cuenta la historia familiar de enfermedad alérgica, las condiciones del macroclima y del microclima doméstico, la influencia de la infección recurrente o crónica y, a menudo, la pmticipación que tienen los factores emocionales del niño y su familia.

Pruebas in vivo La introducción de mínimas cantidades del alergeno sensibilizante en la piel produce una reacción a los 1015 minutos fácilmente visible y cuantificable. Se produce una unión entre el antígeno y In IgE específica 4nida a células con liberación de productos celulares. Estos son los responsables de la reacción tipo histamina que se produce: pápula, prurito y eritema. Las pruebas cutáneas son muy útiles para comprobar la constitución utópica de un individuo y para identificar aquellos alergenos hacia los cuales el niño ha formado IgE específica. Siempre se deben considerar· a la luz de la historia clfnica. Una sensibilización cutánea a un alergeno no significa que los síntomas estén obligatoriamente producidos por ese alergeno. Además, algunos alimentos y medicamentos causantes de alergia no necesariamente dan reacción a las pruebas cutáneas. Pruebas in vilro Mediante técnicas de laboratorio se puede cuantificar la presencia de IgE específica para un determinado alergeno. Son procedimientos menos molestos para el niño pero más costosos y son menos sensibles que las pruebas cutáneas.

Distintas clases de ácaros, entre los cuales los nuís importantes son el Dermmoplwgoides pteronyssinus y el farinae, pululnn en el dormitorio de los seres humanos. Sus detritus son muy alergénicos y constituyen In principal causa de inflamación de la vía aérea y probablemente de la piel en el caso de la dermatitis utópica. Estos ácaros se alimentan de la piel humnna que se descama. La mayor parte de los 7 gramos que se pierden por semana caen en el dormitorio.

Reglas de coutrol ambiental El dormitorio debe contener muy pocos muebles para facilitar la limpieza diaria. La ropa de cama debe ser sintética y lavada semanalmente con agua a más de 600 de temperatura. Deben evitarse los posters, los juguetes de felpa, las bibliotecas, el aparato de TV y los cortinados pesados. Además, algunos irritantes específicos deben ser eliminados: el humo del tabnco,los aerosoles, los insecticidas en espiral, etcétera.

Inmunotcrapia La introducción subcutánea de extractos alergénicos en forma progresiva y prolongada genera cambios inmunológicos que se evidencian en una documentada capacidad antiinflamatoria y un potencial para cambiar el fenotipo alérgico T-helpcr. Esto puede alterar de manera positiva el desarrollo de la enfermedad alérgica. La inmunolernpin ha mostrado ser muy efectiva en la alergia a picadura de insectos, rinitis alérgica debida a pólenes y asma bronquial alérgica. No está indicada en alergia alimentaria ni a medicamentos.

11 (,()

Inlcr\'cncilínlcmprnna en lns enfermedades nlérgicns

Enl'crmcdndcs nlt!rglcns y IJ'nstornus rclncinnndus

Siempi'C debe ser efectuncla por alergistas expertos. ya que errores en su mnnejo pueden provocar reacciones annlillícticns severas. Fnnnncología de Jns enfcrmcdndcs nlérgicns El mecanismo de cstns enfcnncdades nl.!rgicas consiste en que los síntomas son producidos pur mediadores liberados por céluhts c¡uc nctúan sobre receptores del' drgnno blnnco. Entre estos mcdindorcs el nuís conocido es la histnmina. En los tHtimos años han aparecido antagonistas cada vez más mejorndos y, en el futuro próximo, se contaní con una serie de sustnncins nnlllgónicns c1ue nctuanín en otras zonas de In renccitin, por ejemplo: untilcucotricnos. No obstante,los antihistamínicos no actúan sobre In inllumncit)n rcsullnntc en el
IHIU.IOGitAI,.ÍA Bou~
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Tabla 176-1. /gE sérica en /actmlfes. Valores de riesgo

GUILLERMO J. BUSTOS

El término "alergia" involucra varias entidades nosológicas con sintomntologfa totalmente diferente. Comenzó a usarse recién a principios del siglo XX. El reconocimiento de que la mayoría de las alergias (rinitis, dermatitis utópica, asnia, urticaria, etc.) pertenecen a In misma clase de enfermedad fue un importante paso. Ciertos estudios epidemiológicos han demostrado, hace poco, que In alergia tiende a evolucionar dentro del masmo individuo. Por ejemplo, un niño con dermatitis alérgica tiene un alto riesgo de desarrollar asma. Posterior evidencia para esta progresión natural fue dada por el descubrimiento de que la mayoría de las alergias parece compartir un ánico proceso patogénico subyacen té, caracterizado por la inflamación crónica del tejido afectado. Este reconocimiento representó otro imp01tante paso. · · Al mismo tiempo que In comprensión de la alergia se ha vuelto más clara, su prevalencia entre los niños de Jos países industrializados y no industrializados ha estado aumentando, lo que probablemente continuará en el futuro previsible. Hay varias razones para esto: cambios en los hábitos de comida, tabaco, polución del aire, hábitos de trabajo, condiciones de las viviendas (poco soleadas, uso de aire acondicionado, etc.) y tal vez, aumento del estrés emocional en la familia contemporánea. La exposición inicial a nlergenos desencadena una respuesta inflamatoria. Exposiciones repetidas inducen inflamación crónka que detemlil}n daño tisular, hiperreactividad del órgano afectado y s(ntomas persistentes o fácilmente desencrenndos.

Es por ello que una intervención temprana que identifique n los niños con alto riesgo de desarrollar enfermedades alérgicas permitirá instituir medidas para detener, o al menos disminuir o retardar, este proceso inflamatorio en un estado lo más temprano posible. Estos dos pasos se denominan predicción y prevención. PREDICCIÓN La identificación de aquellos niños que presentan alto riesgo de desarrollar enfermedades alérgicas, entre ellas asma bronquial, se denomina predicción. Estos niños presentan algunas caracter(sticas:

l. Tienen antecedentes familiares de enfermedades alérgicas mayores (rinitis, eccema o asma), en especial entre los progenitores y los hermanos. 2. Tenores de IgE sérica elevados por encima de los valores de riesgo (tabla 176-1). 3. Presencia de enfermedades alérgicas menores que pueden ser cutáneas, .como In dermatitis seborreica; digestivas, como In alergia alimentaria con trastornos gastrointestinales, y respiratorias como rinitis alérgica, tos persistente y obslrucción larfngen aguda. 4. Tendencia a infecciones respiratorias recurrentes. 5. Sensibilidad aumentada pamlas emociones y tendencia a somatizm· conflictos familiares. Conviene remarcar que no todos los niños que presentan estas características van n desarrollar asma. En el mo-

- Hay que intensificar la limpieza del dormitorio. - Se debe promover In lactancia materna.

> 10 Ul/mL en el primer semestre > 20 UllmL en el segundo scmeslrc

En ei¡Jeríodo perinatal

> 30 UllmL en el segundo uñn

- Procurar un parto no traunuítico. - Evitar lus fórmulas híctcas en la nurscry. - Apoyar In luctuncin materna. mento actual no existe forma de detectar a los niños que segummente serán nsnulticos. Un plan de prcv~nción debe ser global, que abarque a todos los niños con estas cnracter(sticas y de la manera mñs temprana posible. PREVENCIÓN El fenotipo alérgico es el resultado del genotipo más el estrmulo mnbientnl. Aunque todavfn no se puede precisar con exuctitud la alteración cromosómica que determina In condición alérgica, no hny dudas de que la herencia es un fnctor predisponente mayor. E.'i obvio que todnvfa no se puede hacer manipulación genéticn en estos procesos. Pero sf podemos modificar In estimulnción ambiental temprana.

CAPÍTULO 176

Intervención temprana en las enfermedades alérgicas

1161

Programa de prevención actual La condición básicá para que un programa de prevención pueda ser efectivo reside en la adhesión entusiasta y perseverante de los padres del niño con riesgo para desarrollar asma bronquial. Esta adhesión sólo se logra a través de la educación. Cuando hay antecedentes de alergias mayores en la familia, los padres deben ser informados durante el embarazo del mayor o menor riesgo que existe, aconsejando medidas oportunas de control ambiental. Los dos primeros años de vida, y en especial los primeros meses, deben ser rigurosamente controlados por el pediatra en los aspectos alérgicos, infecciosos y emocionales. La palabra alergia, y en especial asma, deben ser desposeídas de su habitual condición tabl1. Sólo el peligro que se conoce genera conductas preventivas. La prevención puede ser no fnrrnncológica o farmacológica.

Medidas no farmacológicas ·, Intentan modificar tempranamente, el ambiente que rodea ni niño de ·alto riesgo. Se aconsejan las siguientes medidas: - prenatales, - natales, - posnatales. Antes de/nacimiento

- La madre debe dejar de fumar. - Conviene sacar los animales domésticos de la casn.

Durante la lactancia • A - Evitar el humo del tnbnco en el hogar y en la guardería. - Eliminar In exposición a los animales. - Combatir de manera intensa los !ÍCaros en el dormitorio. - Alimentar exclusivamente con leche nmterna, durunte el J•r semestre. - Dicta materna: eliminar In leche, el huevo, el pescndo y el chocolate mientras se amamanta.

Durame la /ác:tmu:ia • B • - Leche hidrolizada como reemplazo. En su defecto: leche de soja. - No dar comidas sólidas en el primer trimestre. - Huevo y pescado al año de edad. - Evitar In guarderfa por riesgo de infecciones.

Medidas farmacológicas Recientemente se ha intentado actuar con medicamentos sobre el proceso inflamatorio subyacente en In etapa preasmática. Hay razones para suponer que la inflamación de las vfns aéreas está presente, de manera muy temprana, en los niños utópicos. . En ese sentido se experimentan diversos medicamentos antiinflamatorios en los niños preasmáticos, con preferencia por vía oral. DIDLIOGRAFÍA Busilis GJ, Buslos GJ (h), Bustos D, Romero O. Prevention ofasthrna with kelotifen in preusthmatic childrcn: three-year follow up. Cllnicul and Experimental Allergy 1995; 25:568-573. Bustos GJ, Weller J. Asmn en el niño: consideraciones sobre su verdadera prevalencia. Arch. Arg. de Ped., 1982; 80/2:203-212. . Bustos G, Weller J, Romero O, Brncamonte F, Bustos G (h.), Bustos D, Lozano A. Predicción y prevención de las enfennedndes alérgicas en el niño. Arch. Arg. de Pedintrfa, 1986; 84:164-168. ' Hnmburger R, Heller s·; Mellom M, O'Connor R. Zciger R. Curren! Status of the elinical and imrnunologicul consequences of a prototype allergic disense prevention pmgrumm. Ann Allergy 1983; 51(2 PT 2):281-290. · Iikurn Y, Naspitz C, Mlknwn H, Tnlnricoficho S. Baba M; SoleD, Nishimn S. Prevention of nsthmn by ketotifen in infnnts with atopie dermatitis. Ann. Allergy. 1992; 68:233-236. Sporik P, Heymnnn PW, Fernández-Caldás E, Platts-Mills TAE. Indoor nllergens and nsthma, in Tinkelmnnn DG y Naspitz CK (cds.): Childhood asthmn, 2' edición. Mnrccl Dckkcr lnc., N York, 1!193; págs. 497-535. Wrighl A, Holber C, Martfnez F, Tnussig G. Relationship of parental smoking to wheezing und nonwheezing lower respirntory tract illness in infuncy. J. Pedintr. 1991; 118(2):207-214.

1162

lnillunnlogía

Rinitis ulérgica

CAPÍTULO 177

Tabla 177-1. Antihistamínicos

Rinitis alérgica NOHA BARONI DANIEL 13USTOS

Lu rinitis alérgica (RA) se define como un proceso inflamatorio de la mucosa nasal debido a un mcdu1ismo m~diado por lgE y caracterizado por rinorrca, estornudos. congestión o prurito nasal.

En algunos casos nuís severos y crónicos pueden uparccer otros signos y síntomas como epistaxis, cefaleas, fatiga y falla de concentración

Ejemplos

Dosis(niiios}

Cm11L'IIfllrios

Alquilmninas

Clorfcninuninn Bromfcninunirm Triprolidu

0,4 mgtkg/día, 3-4 dosis 0.4 mgfkg/díu, 3-4 dosis 0,6 mg, 2-3 veces/día

Más empleados por ¡¡os efectos sedantes .

Etanolami rms

Difcnhidramina Clcmusthm

!i rng/kg J-4 dosis

l'o!cnlcs mllipruriginusos scduutcs

E¡ilcncndiaminns

Tripclcnurninn Antazolina

Pip.:rncinns

Hidro.xicinu Cctirizinn

2 mglkg/día, 4 dosis

Polcn!cs unlipruriginosos scd¡lnl.:s

Pipcridinas

Ciprohcplndinn Azaladinu

0,25 mglkg/d(u, 3-4 dosis No recomcnd¡ldo

Incremento de peso y npctilu

Varios

Tcrfcnudinn Astcrnizol Lonllndina

> 2 uñas: 30 mg, 2 veces/día > 2 unos: 10 mgtdín > 2 m1os: 10 mg/tlia

No scdunlcs

DIAGNÓSTICO

EPIDEMIOLOGÍA La RA puede comcn:wr a cuulquicr cdnd. incluso en la primern infuncia y aun en la lactancia. Se ha demostrado una prevalencia dd 10% entre los niiios y del 20 al 30% entre los adolescentes. Ln introduccil1nlcmprana de alimentos o flirmulas hktcn~. madres con luíbilo de fumar intenso tluruntc el primer aiio de vida del niiio, niveles ckvados de lgE y herencia familiar atdpicu se han nsociado con el desarrollo temprano de l'initis. i\IANIFESTACIONES CLÍNICAS

La RA se puede manifestar en ciertas épocas del año y es llumada rinitis alérgica eslacional (RAE), fiebre del heno o polinosis, o bien durante todo el año, rinitis alérgica perenne (RAP). En la primera, el tipo de alergeno está geográficamente determinado por el clima de cada árl!a en particular, siendo los alergenos responsables Jos pólenes de los ¡írboles transportados por el viento, de malezas y gramíneas y los esporas de los hongos, mientras que en la RAP Jos alergenos responsables más importantes son los ácaros del polvo de la casa, la cnspa de los animales y, en algunas áreas, la cucaracha y ciertas especies de hongos·. · Los síntomas más frecuentes son: obstrucción o bloqueo nasal, rinorrea, estornudos y prurito. La obstrucción nasal puede ser bilateral o alternar de un lado a otro (en báscula); en algunos casos este síntoma no es percibido por el niño, pero se tmduce en una respiración bucal crónica y otros signos como rinolalia cen·ada (voz nasal), babeo y dolor de garganta por sequedad de la mucosa faríngea. La rinorrea puede ser serosa (hidrorrea) o mucosa; ésta no siempre es visible por vfa anterior y se manifiesta por un constante drenaje posterior (goteo posnasal) que ocasiona tos, más frecuente al acostarse, la necesidad de aclarar la garganta e incluso pérdida del apetito y dolores abdominales por deglución de la secreción mucosa. Los estornudos son por lo general en salvn, principalmente matinales, nocturnos o nmbos, en las RAP y durante la polinización en las RAE, en especial durante el día. El prurito nasal produce en el niño un constante rascado, ya sea con el dorso o con la palma de la mano elevando la punta de la nariz, lo que se conoce como "saludo alérgico". Este prurito tamb1én se extiende ni paludar, In nasofaringe y los oídos con la producción de un sonido característico tratando de aliviar el sfntoma. La RAE se puede acompañar de picor en los ojos, epífora y edema alrededor de eiJos.

1 163

El diagnóstico de RAse debe basur sobre una cuidadosa historia clínica, que incluya información sobre el medio ambiente y los antecedentes familiares. En el examen físico se puede observar en algunos niños características faciules como la "arruga alérgica" en el dorso de la nariz. In línea de Dennies y ojcrus que indican un edema perimbitnrio secundario u cstasis venosa, En el examen ORL la rinoscopfa anterior mucstrn en la mayoría de los casos unu mucosa de aspecto edematoso, blanquecina (piíliclu) o violácea y secreciones serosas o mu.cosas y fiJantes. Se puede complementar el examen con la rinofibroscopía pum visualizar anormalidades en el complejo osteomeatal y la nasofaringe. La otoscop1~1 puede mostrar signos de hipoventilación del oído medio y, en ocasiones, otitis media con efusión unilateral o bilateral con la consecuente hipoacusia. La obstrucción nasal crónica causa una disminución en el desarrollo del maxilar superior con deformaciones en la bóveda palatina, sobre todo en su altura (paladar ojival) y trastornos en la implantación y oclusión dentarias. Los test cutáneos representan la hen·amienta primaria de diagnóstico para demostrar una reacción alérgica mediada por IgE. En caso de dermatitis atópica severa o dermatografismo, imposibilidad de discontinuar medicaciones antihistamínicas o pacientes poco colaboradores, pueden ser de utilidad los test in vitro como la identificación de lgE específica en suero mediante la técnica de RAST. En contraste con ésta, el dosaje de lgE total sérica es de poca especificidad en los pacientes cuya única patología alérgica es la rinitis. En los frotis nasales puede identificarse un aumento en el número de eosinófilos, lo que está a favor de un problema alérgico o una rinitis no alérgica con síndrome de eosinofilia (NARES). El número de eosinófilos transportados desde la médula ósea hasta el órgano afectndo por las reacciones alérgicas depende del tamaño de éste. Por lo tanto, la eosinofilia sanguínea está presente en una pequeña parte de los pacientes con rinitis, en la mitad de los pacientes con asma y en la mayoría de los pacientes con rinitis, asma y · dermatitis utópica. Dentro del diagnóstico por imágenes, la radiografía de senos paranasales puede mostrnr un engmsamiento de la mucosa de los senos maxilares, una disminución de su ventilaci(ln o ser compatible con la nonnalidacl. La tomograffa computarizada es de uso limitado en el dingnóstico de alergia, excepto para descartar otras patologías. El desafío nasal con el alergeno ofensor no se utiliza en la práctica dinria, pero es de valor a los fines de investigación.

La rinomanometría intenta evaluar la resistencia de lu vía nasal realizando una medición cuantitativa del flujo y la presión nasal. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

La. entidad que con mayor frecuencia se confunde con la RAes la infección de la vía aérea superior, ya que el paciente se presenta con síntomas de un resfrío persistente. Otras patologías que pueden confundirse con RA son: cuerpos extraños, pólipos nasales, alteraciones anatómicas como qesviaciones septales y atresia de coanas, hipertrofia adenoidea, neoplasias, angiofibroma nasofaríngeo, rinitis medicamentosa, el NARES y rinitis vasomotora. TRATAMIENTO

La estrategia del tratamiento está dirigida a disminuir la hiperreactividad de la vfa nérea. Para ello, uno de los puntos claves de la terapéutica son las medidas de control ambiental, como el uso,de cubiertas impermeables al alergeno en el colchón y en la almohada, la limpieza con aspiradora, la remoción de las alfombras, el uso de almohadas y de colchas de material sintético y lavado semanal a 60°C, evitar que el niño se encuentre dentro de la habitación cuando se realiza la limpieza e impedir que duerma con peluches en su cama. Pueden ser de utilidad los acaricidas que reducen la población de ácaros del polvo de la casa. Los animales domésticos pueden ser una causa directa del problema o pueden actuar de manera indirecta transportnndo pólenes en su pelaje al interior de la casa. Debe controlarse otro alergeno perenne, como son los hongos de la humedad. La reducción a la exposición de pólenes y alergenos del exterior es más dificultosa. Los aparatos de aire acondicionado en autos y casas reducen la exposición al polen. Se deben evitar actividades al aire libre como campings, picnics, etc., durante la estación inadecuada. El tratamiento farmacológico incluye nntihistamínicos y descongcstivos, cromoglicato de sodio o corticoidcs tópicos o ambos.

Los untihistamínicos son agentes químicos que ejercen su efecto previniendo o bloqueando la acción de la histamina sobre sus receptores. Éstos son benclkiosos en el manejo de la RAE y la RAP ni aliviar los síntomas de rinorrea, estornudos y prurito, pero tienen poco efecto sobre In congestión nasal. Las medidas terapélllicas dependen de un correcto diagnóstico adecuado y están dirigidas a evitar los alergenos causales, a emplear los medicamentos adecuados y a aplicar inmunoterapia en el caso requerido. Lo ideal son las medidas de control ambiental orientadas a evitar el contacto con los antígenos y erradicar In causa. Es el único medw necesario cuando la alergia es ocasionada por alimentos, fármacos, antígenos de animales, ácaros del polvo, hongos y pólenes; sin embargo, a pesar de la orientación adecuada, no siempre tienen éxito. En gran parte deben dirigirse n aquellos !lll1bientes donde el niño permanece más tiempo, como es el dorn1itorio. Las cortinas, los alfombrados, los placareis y las repisas se deben limpiar periódicamente con paños húmedos. Se recomienda el uso de cubiertas impermeables para almohadas, almohadones y colchones y una ventilación, temperatura y humedad adecuadas que eviten la proliferación de los ácaros D. pteronyssimts y D.jarinae. Cuando la exposición a hongos es importante, el uso de deshumidificadores es eficaz, no así los fungicidas, los cuales no disminuyen de manera significativa la concentración de hongos o bien su toxicidad los hace inconvenientes para su uso en la vivienda. En épocas de polinización se recomiendan evitar las excursiones y las visitas a campamentos, asf como a grªneros, corrales, pastos de heno y césped recién cortado. El us 0 de acondicionadores de aire con filtros adecuados permite eliminar pólenes y otras partículns a la vez que proporciona ventilación cerrada. Se debe evitar la exposición a in·itantes inespecíficos, el uso de vasoconstrictores nasales de forma continua y la existencia de animales domésticos y mascotas cuando hay sospechas de cierta sensibilización a sus antígenos. El lr•ttamicnto sintomático se hace en primer término con antagonistas de la histamina; son los más utilizados y son eficaces mejorando el prurito nasal"y los estornudos. Actúan por inhibición competitiva de los receptores H1de In histamina. Existen varios grupos de untihistamfnicos en el mercado (labia 177-1); en general proporcionan buen control de los síntomas, en especial en RA le-

11 (l•l

Enfcrmcdndcs nlét·gicns y trnstornos rclnclonndus

ve y 1\t\ldemdn con grudo variable de respuesta. Sin embargo, los efectos secundarios limitan su uso. Tienen cfecln~¡ nnticoliné•·gicos, nntiserotonínicos y son altamcniL' li¡losolublcs. cruzan la barrera hcmatorrnqufdea e inhibc11 a enzima n-ncctiltrnnsfernsa causando sedación. Se han desarrollado nntihistamínicos H1 de nueva generoción L'unm clustcmizol, terfenadinn, loratadina y cetirizinn liiiC son menos liposolubles y no cruzan In barren• henttllllL'IlceftUh:a. no tienen efectos sedantes y ,por lo tanto son mejor tolerados, adenuis tienen cnrncterfsticus fannnl'\lllSgicas diferentes, con vida media prolongada, lo que permite administrarlos cada 12 n 24 horas. Los corticmacroidcs en fom1a tópica han dado un nuevo enfoque en el manejo de In RA ni disponer de medicamentos muy activos y con efecto sistémico mínimo o nulo. El dipropionato de bcclometnsonn, la budesonida y la flunisolida se dcstncnn por su potente actividad tópica, lo que pcrmit~ disminuir la dosis. Luego de irthnlados se absorben en el tracto rcspirntorio y son rtípidamcntc degradados en el hígado, por lo que su actividad glucocorticoide es mínima. Dentro de los mecunismos recientemente estudiados se señala que el estcmide se unen la célula n través de un receptor de membrana; este complejo esteroide-receptor intcmccionun nivel del DNA nuclear, induciendo la sfntcsis de unn proteína mncrocortina o lipocortinn que inhibe In l'osfolipmm A2 e impide In liberación de los productos del ácido uraquidónico, como prostaglandinas y leucotrienos, adenuis de prevenir la liberación de otros mediadores como histamina y enzimas lisosomales. Recientes estudios con pruebas de provocación con nlergenos han dcmostrudo que los corticosteroides pueden actuar inhibiendo tnnto In fase temprana como In fase tardía de lnRA. La beclometasona fue el primer glucocorticoide en aerosol disponible. Proporciona 50 ¡.tg por dosis y se recomienda una inhalación en cada fosa nasal2 a 4 veces al dfa (dosis total 200-400 ¡.tg/dfa). En niños entre 6 y 14 afias se recomienda un spray de flunisolidn de 25 J.lg en cada fosa nnsul dos vece!¡ ni dfn (dosis total 150-200 J.lg/dfn). Han demostrndo ser igual de efectivos que los nntihistamfnicos de nueva generación y con respuesta terapéutica superior cunndo se usan ambos medicamentos. Los efectos adversos son: ardor local, sequedad nasal e irritución faríngea; en ocasiones hay pequeña hemorragiu nasal y candidiasis orofaríngea. No se han demostmdo cumblos. atróficos o metaplásicos, ni supresión del eje hipófisis suprnrrcnnl n las dosis recomendadas. El éxito del tratamiento depende de In educación previa de los pacientes y del uso de la técnica de inhalación adecuada. En casos de :congestión néentuada se puede indicar descon!·:t.:;t,r;rn:,: ..

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gestivos tópicos durante un tiempo para permitir una mejor penetración del esteroide. El efecto terapéutico puede tardar entre 3 a 1Odías en alcanzarse,luego se puede disminuir In dosis hasta 2 inhalaciones diarias que permiten el control de los síntomas. Cuando no se obtiene respuesta adecuada se debe descartar In posibilidad de obstrucción por hipertrofia de cornetes, presencia de pólipos o infección nasal o rinosinusal. El cromoglicato de sodio (Cromolyn®) se usa desde hace dos décadas. Su mecanismo de acción propuesto es como estabilizador de los mastocitos sensibilizados .. previniendo In desgranulnción y la liberación de mediadores durante la reacción alérgica. El Cromolyn® nasal ha resultado efectivo en muchos pacientes y su respuesta es vnrinble en los diferentes estudios. Su acción es evidente a las 3 a 4 semanas, es seguro a largo plazo y sin efectos secundarios,lo que Jo hace ideal como preventivo. En los comercios se encuentra en solución ni 4% para instila-. ción en gotas nasales; se recomienda su uso 3 a 4 veces por dCa. El empleo de descongestivos (alfa ngonistns) en forma tópica produce alivio nípido y transitorio de la obstrucción nasal por vasoconstricción. pero éste es un efecto poco duradero y produce "fenómenos de rebote" (rinitis medicamentosa) lo que limita su uso. Por vía oral son menos efectivos pero no se observa el rebote. En niños pequeños no es recomendable su uso ya que pueden causar hiperirritabilidad o insomnio. Los anticolinérgicos como el bromuro de ipntropio pueden ser beneficiosos en casos en los que no se logra controlar los síntomas con otros medicamentos. Tienen un efecto descongestivo sin evidencias de rebote, aunque la experiencia con est~s medicamentos es limitada.

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CAPÍTULO 178

Urticaria y angioedema GUILLERMO J. BUSTOS DANIEL BUSTOS

Se denomina urticaria (U) a una erupción cuuínea caracterizada por lesiones pruriginosas, polimorfas, por lo general en pápulas, de centro claro y eritema periférico. Es una consulta frecuente en pediatría. El 25% de los niños presenta urticaria por lo menos alguna vez. Las lesiones están relacionadas con In clásica triple respuesta a la histamina: vasodilatación que causa eritema, aumento de la permeabilidad vascular que produce edema y reflejo axón que extiende el eritema. El angioedema (Ae) es un proceso similar sobre la dermis profunda o el tejido subcutáneo que causa hinchazón principalmente en los párpados, los labios y los genitales. La duración de las lesiones es varinblc. Arbitrariamente, una U/Ae de menos de 6 semanas es llamada aguda y, de más de 6 semanas, crónica. Algunas duran meses o aun años. Aproximadamente en un 80% de las U/Ae crónicas es imposible explicar el proceso subyacente y se las denomina urticaria idiopática crónica. En el 20% restante se puede identificar un proceso relacionado con la liberación de histaminn, ya sea local o sistémica." Nó todas las urticarias son lgE mediadas. Si hay estímulos farmacológicos directos, o aun físicos/mecánicos que inducen desgranulación de mastocitos, se producen los mismos sCntomas. ETIOLOGÍA

Frente n un niño con U/Ae el pediatra debe pensar en tres etiologías probables: - Un alergeno que ha producido una desgrnnulación de mastocitos mediada por IgE. Es más común la forma aguda. El alergeno suele ser ingestante: un alimento o un medicamento pero tomados de forma excepcional. Es poco probable que en un niño que haya consumido por años leche, tomate o huevo, sin reacciones, puedan estos alimentos por sí mismos desencadenar urticaria. También las picaduras de insectos pueden producir urticaria, ya sea local o generalizada. - Una infección intestinal o simplemente una disbacteriosis que provoca, a veces, alteración de las heces en calidad o cantidad, o en ambas. - Una situación emocional, en especial en el medio familiar.

. '·

Las urticarias físicas son inducidas por frío, calor (colinérgicns), agua (acuagénicas), presión (dermografismo), luz solar (actínicas) o por vibraciones sobre la piel. · Las enfermedades autoinmunes u lravés de activación de la cascada del complemento pueden presentar U/Ae y aun preceder a la aparición de otros síntomas. Las enfermedades malignas, en especial los Iinfomas en los niños, pueden estar relacionadas con m1icaria. Una forma de angioedema no acompañada por urticaria es el angioec!ema heredo1amiliar. Estos pacientes ca-

recen de un componente regulador de la vfa clásica del complemento, el inhibidor de C 1 esterasa. Faltando esta protefna, la cascada es fácilmente desencadenada. A veces un trauma físico causa liberación de las anafilotoxinas C3a y C5a y, como consecuencia, la aparición de un angioedema. A menudo es afectada In vía aérea superior y el edema de laringe puede ser riesgoso. TRATAMIENTO Podemos señalar medidas generales y medicación sintonuíticn. Medidas generales

El tratamiento óptimo para In urticaria y el angioedemn es la identificación y remoción de In causa. La historia clínica suele ser clave en ello. Por lo general, en la urticaria aguda no procedemos a practicar exámenes complementarios de laboratorio. En el proceso crónico se realizarán no como screening general, sino orientados por la anamnesis y la exploración. Es frecuente que además se le insista. al paciente evitar ciertfls factores que, sin ser la causa, pueden agravar la evolución, como AAS, benzoatos y tartrazina, a la vez que excluir ciertos agentes que estimulan la liberación de histamina (alcohol, cafeína, estrés físico y emocional, ejercicio extenuante, cambios de temperatura, etc.). Medicación sintomática

Urticaria aguda Los antihistam(nicos son por lo generai útiles en controlar los síntomas, en especial si se administran de manera temprana. Es útil recordar que existen variaciones individuales en la respuesta a los diferentes agentes. Sin embargo, en nuestra práctica, la hidroxicina es el agente de elección debido a su excelente acción antipruriginosa e inhibición de la formación de eritema y pápula. Su acción sedante puede ser deseable si la U se severa. Si In urticaria es generalizada y severa, con angioedema, y la evolución es corta, se trata de una forma similar a la anafilaxia. Además de los antihistamínicos se utilizará adrenalina SC (1:1.000 solución acuosa 0,01/kg sin exceder de 0,3 mL) o terbutnlinu SC (0,25 mL) en dosis repetidas cada 15 minutos hasta que los síntomas disminuyen o aparezcan efectos secundarios. Luego, si los síntomas lo requieren se puede continuar con Efedrina® (3 mg/kg/dfa en 4 dosis) o terbutalina oral para prevenir recurrencia. Sólo si la respuesta a los antihistamfnicos y adrenérgicos no es adecuada, se utilizará terapia esteroidea, con el requisito previo de descartar por annmnesis una infec.ción en etapa prodrómica (p. ej., varicela). Una dosis de

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Enfcmmlndes alérgicas y trnstomos rclncionndos

2 mg/kg/día suele ser suficiente, con preferencia sin exceder los 5 días. Es importante, Juego de controlar los síntomas, administrar los antihistamínicos durante casi 1 semana. Urticaria cnínica Los untihistamínicos I-1 1 son Jos agentes de elección. Son mds efectivos si se logra mantener niveles sanguíneos adecuados. Aunque en adultos una sola dnsis diaria suele ser suficiente, en los niños la mayoría de los antihistamínicos requieren 2 dosis diarius. La administración sistem<ítica favorece la reducción de los efectos sobre el SNC. Acerca de los nuevos anti-H 1 con poca acción sobre el SNC, la tcrfcnadinu se ha mostrado de acción débil. El astumizol tiene una adecuada eficaeiu clínica y su vida media larga lo hace especialmente útil en U crónka. En U aguda no purccc ser unugente de elección y su acci(ín nntipruriginosa es menos eficaz que la hidroxicinu. Lu loratadina tiene una excelente acción bastantu comparable a la hidroxicina. La cetirizina, derivada de la hidroxicina, es un buen agente para controlar la U, con menos efectos sedantes que el f1írmaco original. Si los síntomas persisten caben varias posibilidades: l) asociar al antihistamfnico H1 un betandrenérgico como efedrina o terbutalina; 2) asociar ni antihistamfnico H1 un anti-H 2 (por lo general utilizamos Cimetidina®). Se relierc que la combinación más útil sen hidroxicinn-Cimetidina®, y 3) asociar un estabilizador del mastocito (como ketotifeno) como terapia a largo plazo junto con los anti-H 1 y un betnadrenérgico. Los corticoides por tiempo prolongado serán empleados sólo si las alternativas anteriores son insuficientes.

Alergia u insectos

Se ha informado el éxito terapéutico en la U crónica idiopática cil1pleando Cimctidina® solamente En la U afrigore la ciproheptndina suele ser de mayor efectividad. En el nngioedema hereditario es de utilidad el uso continuado de unabólicos de origen androgénico, pero sin acciones virilizantcs. Hemos utilizado el danazol. a pesar de las reservas expresadas en la literatura sobre su uso en los niños. Empleando la dosis mínima suficiente para controlar los sfntomas, en algunas oportunidades, su uso en dfas alternos ha sido eficaz. Existe evidencia de la utilidad de este agente en U colinérgica.

contracción del músculo liso que se observa en este cuadro. La activación del complemento por complejos inmunes es otro mecanismo. La directa liberación de mediadores químicos desde mustocitos y basófilos puede ocurrir con sustancias tales como opiliceos, curure y medios de contraste. No hay participación de lgE. El cuarto grupo son las anafilaxius de origen desconocido. Aquí se incluyen reacciones por aspirina y antiint1amatorios no esteroideos. en las que el mecanismo fi. siopatológico no estd bien establecido. También se conoce como anafilaxiu idiopdtica.

IIIHLIOGRAFÍA

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La piel, el tracto gastrointestinal, las vfas aéreas y el sistema cardiovuscular se pueden afectar por separado o combinación. En generul.los sfntomas son de comienzo nípido (segundos o minutos) trus la introducción del agente causal; sin embargo. en algunas personas éslos pueden retrasarse. La manifestación inicial suele ser sensación de calor, prurito (en especial las manos, los pies y la caru) que progresa a urticaria o angiocdcma. Una sensación de constricción en lu garganta o disfonfa pueden señalar obstrucción respiratoria alta por edema larfngeo. El compromiso del aparato respirutorio inferior se caracteriza por disnea y sibilancias. Las manifestaciones gastrointestinales incluyen náuseas, vómitos y diarrea. Los sfntomas cardiovasculares como hipotensión y colapso vascular son, con los respiratorios, los de más gravedad. Otros síntomas y signos frecuentes son: el prurito nasat...ocular y palatino, estornudos, disfonías e incontinencia fecal o urinaria. También puede haber pérdida de conocimiento. Por lo general, mientras más prolongado es 1!11

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el período entre In exposicil1n nntigénica y el comienzo de los síntomas. menos grave es la reacción. TRATAI\IIENTO Todo cuadro de unalilaxia es potencinlmentc fntal. Un reconodmiento nípido es fundamentul. yu que la muertu se puede producir en minutos. El trutamienlo inicial se debe dirigir a mantener la elicach1 de los sistemas respiratorio y circulll!orio. Ln mejor numera de lograr este objetivo es mediante la inyección subcutánea de 0,01 mUkg de solución acuosa de adrennlina 1: 1.000. Una simple inyección puede ser suficiente para tratar los síntomas leves. Si fuera neccsnrio se puede repetir otra dosis a los 15'. Si eIngente fue inycclndo en una cxtrcmidud,un tomiqucle (ullójesl! 1 minuto cuda 3 minutos) por cncinm del punto de inyección y una inyeccidn locul de udrcnalina pueden hucer m:ís lenlu su absorción. Otras ml!didus bcnel1ciosus incluyen el uso du untihislamínicus H 1 (p. ej.: 1 mg/kg de difenhidrumina intmvenosa) y corticoides (p. ej.: 120 mg de mctilprcdnisolonn por víu intmvenosn). Los ngcntcs belnndrcnérgicos inhalados pueden ser útiles para uliviur el broncoespasmo de las vfas respiratorias. Cuanto antes se instaure el tratamiento, mejor es el pronóstico. HIIILIOGitAFÍA llnnmrd JH. Sludies of 400 Hymcnoptcrn sting ó~uths in thc Unitcd · S tates. J. Allcrgy Clin. lnununol., 1973; 52:259. B~H:hner BS. Lichtenslein LM. Anaphyln:ds. Ncw England J. Mcd. 1991; 32-1:1785-1790. Portier PK, Richet C. De I'DCiion nnnphylnctique de certuins vcnins. · . CR Soc. Dio!. 1902; 54:70. Sheffcr AL. Annphylnxis.J. Allcrgy Clin. lmmunol. 1985; 75:227. Stafford C. Life·lhrcatening allergic renctions. Postgrnduntc Medicine 1989; 86:235-245.

CAPÍTULO 179 CAPÍTULO 180

Anafilaxia

Alergia a insectos

GUSTAVO J. BUSTOS

GUSTAVO J. BUSTOS

Anafilaxia es la condición opuesta a protección (phylaxis). Este término fue acuñado en 1902 por Ri· chet y Portier para describir el fenómeno por el cual una segunda inyección de una proteína extraña previa· mente tolerada desencadenaba una reacción sistémica mortal. La anafilaxia se describe clínicamente, como tu más dramática reacción de hipersensibilidad inmediata. Si bien cualquier sustancia es potencialmente capaz de causar anafilaxia en un individuo susceptible, son los fármacos y los venenos de himenópteros los responsables de la mayor(a de Jos casos clínicos.· DEFINICIÓN El concepto original de anafilaxia implica un mecanismo inmunológic.o mediado por IgE. Sin embargo, otro tipo de reaccione~ no IgE mediadas pueden liberar media-

dores químicos similares y originar un cuadro clínico idéntico. En el pasado esto se denominaba reacción anafilactoidea. Hoy parece más apropiado señalar que la anafilaxia es un síndrome clínico con mtíltiples desencademmtes y diversos mecanismos patogénicos. PATOGENIA La generación y la liberación de una variedad de mediadores biológicamente activos que actúan sobre órganos cspecfficos dan origen a este síndrome. Los mecanis-mos de la _anafilaxia se pueden dividir en cuatro grupos. El primero, lgE mediado, es aquel donde el alergeno se combina con lgE sobre los mastocitos, lo cual resulta en la liberación de mediadores (histamina, Jeucotrienos y proteasas). Estos mediadores son los responsables del aumento de la permenbilidad vascular, vasodilatación y

La referencia más antigua que se conoce de la reacción alérgica por picadura de insectos fue encontrada en los jeroglíficos de la tumba del rey Menes de Egipto, los que describ(un su muerte en el año 2621 a.C. Lu verdadera magnitud de este problema es difícil de precisar ya que no existen datos suficientes; sin embargo, la constitución utópica parece no predisponer a un individuo a reacciones alérgicas por picadura de insectos, ya que la prevalencia es similar en la población atópica y no atópica, estimándose entre 0,4% y 4% en los Estados Unidos.

rros, y los véspidos, como las avispas de los géneros Polistes, Vespa y Véspulu. Durante los últimos años han sido cada vez más frecuentes los informes sobre reacciones alérgicas causadas por mordeduras de la hormiga colorada ("fire nnt"). Esta honuiga petienece al orden de los himenópteros, superfamilia de las Formicidas y familia de las Mirmicinas. Las dos especies más importantes son Solenopsia invicta y Solenopsis ritcheri. TIPO DE REACCIONES Anafilaxia

ASPECTOS ENTOMOLÓGICOS Dentro de la clase de los insectos, los que tienen mayor importancia médica son dos superfamilius del orden de los himenópteros. Los ápidos, como abejas y abcjo-

La reacción m:ís grave es la reacción anafiláctica. Los síntomas son los tfpicos que se observan en la anafilaxia de cualquier otro origen. Cunnto antes se produce la reacción, tanto más grave puede ser.

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Enfcrmcdndcs nlérglcns y lrnslornos relncinnndos

Reacciones locales Se pueden producir graves. Lu inflamación de In picnduru por una días. Por ejemplo, una canza el codo.

reacciones locales moderadas o puede extenderse desde el punto amplia superficie y durar varios picndurn en In mano a -veces al-

Reacciones raras Se han descrito vasculitis, nefrotis, neuritis y encefalopatía. Se desconoce la patogenia de estas reacciones. Es-

Alcrgin nlimentnrin

hidraminn, 50 mg, se pueden administrar por vía oral o pnrentcrnl scgtín el cuadro clínico. La nminofilina, el oxígeno y otras medicaciones son a veces necesarias para tratar el broncoespnsmo. Hay que prestar atención al mantenimiento de In permeabilidad de las vías respirntorias, puesto que el edema del tracto superior es causa común de muerte. Los padres de un niño con riesgo de unnfilaxin deben ser instruidos por el médico pura In administración de adrenalina y nntihis. tnmfnico. El tratamiento de las reacciones locales suele consistir en la aplicación de frío, antihistnmínicos orales y corticoides orales.

tá indicada In inmunoternpia. INMUNOTERAPIA

Reacciones tóxicus Son aquellas relacionadas con las propiedades farmacológicas de los venenos de insectos.

DIAGNÓSTICO En la actualidad se dispone de venenos con ulergenicidad confiable para precisar lu especie causal e instaurar inmunoterapia en aquellos pacientes que han sufrido una reacción nnnfilácticn. Las pruebas cutáneas que utilizan concentraciones de hasta 1 ~Lg de veneno son específicas y sensibles en la mayoría de los casos. También los ensayos in vitro como el RAST permiten medir anticuerpos lgE específicos, siendo este un método que brinda mayor seguridad, aunque menor especificidad, que las pruebas cutáneas. El juicio clínico, junto con estas técnicas, son la base del tratamiento específico.

TRATAMIENTO El fármaco de elección para el tratamiento inmediato de las reacciones alérgicas agudas es el clorhidrato de adrenalina. Se administra por vra subcutánea, en dosis de 0,01 mL/kg de la solución 1/1.000. Antihistamfnicos tales como clorfenirnmina, 4 a 8 mg, o difen-

Se ha demostrado que la inmunoterapia con veneno protege a más del 95% de los pacientes con historia de unufilaxia por picadum que son picados de nuevo después del tratamiento. Todo paciente que hu hecho unn reacción sistémica debe ser evaluado inmunológicamentc paru su tmtamiento etiológico.

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CAPÍTULO 181

~Iergia

alimentaria

CARLOS A. REZZÓNICO

CONCEPTO La alergia alimentaria es un hecho demostrado y constituye una manifestación clfnicn de cierta frecuencia, sobre todo en los niños pequeños. Se emplea el término de alergia alimentaria con diferentes significados; en este capCtulo se usa para designar las reacciones adversas provocadas por uno o más componentes de un determinado alimento, que aparecen como consecuencia de mecanismos inmunológicos. Algunos autores pref~eren usar el término de hipersensibilidad

a alimentos. En la infancia, la acción desfavorable de un alimento puede ser ocasionada por: mediación de un mecanismo inmune, intolerancia a los carbohidrntos (jugos . de fmta, lactosa) o por sustancias tóxicas debidas a contaminación de un producto.

ETIOPATOGENIA El tipo de respuesta inmune, después que una proteína extrniin penetra en el tracto gastrointestinal, es muy va-

rinblc y dependerá de varios factores, considerándose entre ellos: la especie animal, In edad del huésped, la calidad y cantidad de Jos antígenos absorbidos, la localización de la absorción, el estado fisiopntológico y la constitución genética del individuo. Un hecho importante lo constituye el proceso de "cierre" de In mucosa intestinal, mediante el cual ésta se hace impermeable ni paso de macromolécululi. Según In mayoría de los autores, este cierre ocurre tempranamente en la especie humana, poco después del nacimiento, pero no se da de forma abrupta sino gradual. Los lactantes pretérmino muestrnn un aumento de In permeubilidnd intestinal. Las reacciones inmediatas, probablemente mediadas por In inmunoglobulina E, son las más fáciles de comprobar y aparecen desde unos minutos hasta 2 horas después, luego de In ingesta del alimento ofensor. Las reacciones retardadas se desencadenan luego de 2 horas o nuís, pudiendo ser dif(cil de comprobar su relación con un determinado alimento si el período latente se alarga demasiado. Se sospecha que en este tipo de reacciones inmunológicas intervienen los mecanismos tipo IIl y tipo IV de Gell y Coombs. Ln formación de complejos inmu~ ncs y el depósito de complemento han sido documentados en la alergia alimentaria, en particular en las enteropatíns por proteínas de alimentos. Las reacciones inmunes mediadas por células, que responden a antígenos alimentarios, también desempeñan un papel en otras enfermedades (enteropntíns por proteínas de leche y soja, en. fermedad celínca). Las Jesiones o el daño de la barrera intestinal favorecen la aparición de reacciones adversas alimentarias como sucede en las gastroenteritis de los niños y otras enfermedades inflamatorias del intestino que alteran la permeabilidad a las mncmmOléculas.

•.

HISTORIA NATURAL DE LA HIPERSENSIDILIDAD A ALIMENTOS EN LOS NIÑOS La alergia a las proteínas lácteas es, en general, un hecho transitorio, pudiendo restablecerse la tolerancia hacia los 2 o 3 años de edad y aun antes. Algunos autores como Bishop y Hill encuentran que un 28% de los niños alérgicos a la leche de vaca recuperan su toleran~ cia hacia los 2 años, pero otros permanecen con reacciones adversas aún a los 4 o 5 años de edad. La alergia al pescado durn más tiempo que a la leche de vaca; la hipersensibilidad al maní y a las nueces dura tiempos · · . . . prolongados. No es fácil, en cada caso, predecir cuándo se restablecerá la tolerancia cHnica a las proteínas de 1!1 leche y a otro alimento. Algunos estudios sugieren ciertas pruebas de laboratorio con valor predictivo. Los siguientes factores señalan un pronóstico menos favorable de In alergia a los alimentos: un comienzo temprano de los síntomas durante la lactancia, la sensibiliza~ ción a varios alergenos, antecedentes fmniliares de alergia alimentaria en particular en padres y hermanos, manifestaciones de ten·eno alérgico en otros órganos y sistemas como la piel y las vías respiratorias. Es muy probable que el desarrollo de una mayor tolerancia esté vinculado con la maduración inmunológica del niño. Una temprana sensibilización a un alergeno alimentn~ rio en un lactante puede anticipar una sensibilización ulterior a otros alergenos inhnlantes. Las pruebas cutáneas no son útiles para predecir la desaparición de la hipersen-

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sibilidad; pueden persistir positivas durante muchos años mm luego de la resolución de los síntomas asociados con In ingestión de un alimento. Estas pruebas cutáneas no indican el estado de reuctividad clínica. La reacción cruzada entre alimentos de una misma familin (vg. legumbres) no es frecuente y no debe ser admitida por anticipado. En los niños pequeños, las reacciones anafiltícticas severas a alimentos, con riesgo para In vida, son factibles de ser superadas con In edad si el alimento ofensor es el huevo, la leche o la soja. Sin embargo, esto suele no ocurrir con el manf, las nueces, el pescado y los mariscos. Cuando ha existido sensibilización digestiva a una proteína extraña, ésta puede quedar latente o mnni-· restarse en otros terrenos como la piel o las vías aéreas, o bien, expresarse en el niño sólo por un retardo del crecimiento.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Las manifestaciones clínicas producidas por alergia n alimentos son muy variadas y afectan diversos órganos y sistemas. Se considera que existe alergia digestiva cuando aparecen signos y síntomas en el tracto gastrointestinal, provocados por In ingestión de determinados alimentos y que son causados por una respuesta inmune alterada. La alergia a las proteínas lácteas es capaz de provocar síntomas principalmente en el tracto digestivo, la piel y, en menor grado, en las vfns respimtorias. Se han descrito reacciones anafilácticas, repercusiones en el sistema nervioso y en el aparato urinario.

Reacciones adversas a nivel del tracto gastrointestinal · Las proteínas de la leche de vaca, en especial en el lactante y en el niño pequeño, tienen efectos alérgicos en especial en el tubo digestivo,los que preceden o se asocian a las manifestaciones dermatológicas o respiratorias. Según Jakobsson, las alteraciones digestivas por alergia alimentaria tienen una frecuencia mayor que la enfermedad ·· celiaca y la fibrosis quística. La expresión cHnica comprende un amplio espectro que abarca desde la boca hasta el segmento rectoanal del intestino. Los síntomas más comunes son vómitos, diarrea y dolores abdominales de tipo cólico.

Vómitos Es uno de los síntomas más frecuentes que ocurre, en general, poco después de In ingestión de la leche. A veces, mientras el lactante ingiere, indica con llantos que el alimento le produce malestar; suele tomar unos tragos con avidez y Juego se aparta del biberón. Los vómitos contienen alimento con coágulos lácteos, y la presencia de estrías de sangre y mucus indica una mayor irritación de la mucosa gástrica. En algunos casos, la sangre es abundante y es originada por una gastritis erosivohemorrágica. En uno de nuestros lactantes el vómito se acompafió de anemia, que se corrigió con la sola exclusión de la leche. En los primeros meses de vida este cuadro simula una estenosis hipertrófica del píloro; no obstante, debe tomarse el cuidado de no diagnosticar

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Enfermedades nlérgicns y lrnslornos relacionados

como nlcrgia alimentaria una causa org¡\nica de vómitos. Nosotros consideramos como posible que lu alergia a la leche de vaca se asocie ni rcOujogastroesof¡ígico y que. en algunos casos. sea su cnusn o factor desencndenante. Cólicos

La ingesta de alimentos alergénicos se ha señalado como causa de distensión abdominal, aerocolia y cólicos. Cuando se trata de la leche surge la discusión si los efectos se deben a una deglución excesivn de nire por mula técnica alimcntnria, al contenido de lnctosn de In fórmula o bien a fenómenos de sensibilización provocados por las proteínas heterólogas. Es posible. tnmbién. que en el lactante pequeño se relacionen con una disfunción motriz que se corrige con la maduración del tracto alimentario. Aparte de estas causas, sin embargo, es indudable que una cierta proporción de niños, principalmente en el primer trimestre, reaccionan con cólicos cuando se les suministran proteínas llícteus e incluso si éstas son transferidas por In leche materna. Los niños con cólicos de origen alérgico tienen otras manifestaciones en otros terrenos como dermatitis, eritema pcrinnal y signos respiratorios.

Diarrea La diarrea, de diversos tipos y grados, es una de las manifestaciones clásicas de la alergia por leche de vnca. Sin embargo existe una lista importante de otros nlimentos que causan diarrea, por sf mismos o en asociación con proteínas lácteas. El aspecto de las heces es variable, a veces con deposiciones líquidas o disgregadas, con mucus o estrías de sangre. Cuando la evacuación de sangre es más abundante puede tener el aspecto de una colitis hemorrágica, que describiremos luego. La duración de la diarrea es variable y depende de la exclusión más o menos temprana del alimento ofensor. Hay niños de corta edad con retardo del crecimiento y deposicion~s anormales, sin ser francamente diarreicas, en los cuales 1;¡ eliminación de las proteínas lácteas permite una recuperación nutricional y un crecimiento compensatorio; en estos casos, la malabsorción de nutrientes y la ingesta inadecuada obrarían conjuntamente. La diarrea crónica asociada con la leche de vaca es unn manifestación de reacción retardada a la ingesta de lácteos. Las heces pueden tener un aspecto esteatorreico y sugerir un síndrome de malabsorción; aquí se observa daño de la mucosa intestinal en mayor o menor grado. Se usa la designación de enteropat(a por sensibilización a la leche de vaca para este cuadro, que exhibe desnutrición con retardo del crecimiento. Esta enteropatfa es un trastorno temporario caracterizado por una anorn1alidad variable de la mucosa del intestino delgado que aparece cuando se ingiere leche de vaca. Esta alteración es reversible al quitar las proteínas lácteas y reaparece cuando se hace la provocación o desafío. La diarrea, no obstante, no siempre es lo más evidente y se han descrito variantes clínicas como diarrea crónica y retardo del crecimiento, retardo del crecimiento sin signos gastrointestinales obvios, vómitos crónicos y retardo del crecimiento, distensi~n abdominal con constipación y desnui trición.

Alergia nllmcntnrln

Emerge, por lo tanto, el concepto de una enteropatía primaria por In leche de vaca y de una entcropatín secundaria causada por la leche y como secuela de una infección gastrointestinal. En la observación microscópicnlle las biopsias de intestino delgado se observa una atrolia vellositnria de leve a moderada, a veces severa, n menudo en parches, con reducción de la nltura d~ las vellosidades y poco alargamiento de las criptas; se acompaña de unn modemda infiltración linfocitnrin del epitelio. Estas anormalidades revierten con la sola exclusión de lns proteínas lácteas, aunque pueden persistir ligeras alteraciones. Existen otros alimentos ofensores que causan reacciones nlérgicns gastrointestinales con cnmbios morfológicos en el yeyuno, tales como In soja, el arroz, el pollo y el pescndo. Los niños alimentados exclusivamente n pecho pueden cxpcrimentar·rencciones alérgicas a proteínas lácteas hctcrólogas o de otros alimentos ingeridos por la madre, obscrv¡índose en ellos dermatitis, cólicos y diarrea. La mejoría obtenida cuando se excluye elnlimcnto ofensor de la dicta materna argumentn a favor de esta explicación. Hay recién nacidos con reacciones nlérgicns unte la primera in gesta de protefnn hetcróloga, lo que sugiere que ya han experimentado una sensibilización intruuterinn. Por otra parte, una anemia persistente por deficiencias de hierro, sobre todo cuando se presenta en los primeros meses de vida, puede ser secundaria a una pérdida gastrointestinal· oculta de sangre provocada o inducida por leche. Colitis alérgica

"·

La colitis alérgica por sensibilización a los alimentos se produce con predominancia en un grupo etario de cor· ta edad, sobre todo en niños menores de dos años. Se la señala como una de las causas más frecuentes de colitis en la infancia. El alimento ofensor más importante es la leche de vaca, aunque también puede ser causada por la carne vacuna y la soja, entre otros. Clínicamente se caracteriza por dian·ea con mucus y estrías de sangre o hematoquezia. Hay otros síntomas digestivos como distensión abdominal, cólicos y, en menor grado, vómitos. Se acompaña también de retardo del ere- · cimiento, aunque menos severo que en otras formas de alergia alimentaria. . En los lactantes alimen!ndos a pecho se presenta este tipo de colitis cuando la madre ingiere leche de vaca u otro alimento ofensor, el que ocasiona el pasaje de proteínas heterólogas a la leche humana. El examen endoscópico del recto y del colon y la biopsia intestinal, son los medios más útiles para el diagnóstico. Las lesiones severas simulan la colitis ulcerosa. En la endoscopia se observa una mucosa congestiva, friable, que sangra al toque; a veces existen exudados y erosiones. El examen microscópico revela congestión, hemorragias o extravasación de hematíes, infiltrados en la lámina propia con mononucl~::ares, eosinófilos y polimor- · fonucleares que llegan a invadir la luz de las criptas. Existen alteraciones en el epitelio. Es frecuente, además, encontrar un cierto grado de anemia, dermatitis y catarros en las vías aéreas. Se comprueba, por lo general, unn alta incidencia de antecedentes alérgicos en los familiares.

Otrns mnnifcstnciones asociadas con In nlerginnlimentarin El shock annfiláctico, ncompnñndo por manifestaciones gastrointestinules. es un cuadro clínico grave. aunque no frecuente, en la alergia alimentaria. Lu ingestn de leche desencadena, en estos casos, una rencción inmediata severa con vómitos, cólicos y shock. Se han comunicado, también, casos de hipersensibilidad con reacción nnafihíctica aun con hidrolisudos proteicos. Reacciones fatales o casi fatales han sido documentadas con otros alimentos. Los síntomas de piel se encuentran con frecuencia asociados a los trastornos digestivos. Entre los de manifestación inmediata se hallan la urticnrin. el nngioedema y el edema de los labios. Nosotros hemos observado, adenuís del eccema nlópico, diversas alteraciones de In piel como descamaciones. dermatitis pnpulurcs en las mejillas y el tronco, dermatitis critcmutodescumutivus y. en la zona anal, un halo rojo nuís o menos intenso. En los niños con ulcrgin nlimcilturia también se expresan síntomas respiratorios como rinosinusitis. rinitis y obstrucción nilsnl, catarros recun·entes y bronquitis obstructivus. DIAGNÓSTICO El diagnóstico de alergia alimentaria se debe bnsur en una cuitladosa historia clínica del paciente, que incluya los antecedentes familiares, en particular de sus padres y de sus hermanos. Ln historia alimentaria del niño relacionada con la aparición de síntomus y la introducción de determinados ulimentos, servirá de guía paru presumir cuál es el ofensor. La demostración más confiable, hasta ahora, es la desaparición de los síntomas con la eliminación del alimento perjudicial y In recaída producida por su reintroducción (prueba de provocación o desafío). Características del desafío en la infancia. Cuando In respuesta es positiva y con un supuesto alimento ofensor, el desafío constituye, como hemos dicho, la prueba más concluyente de que este alimento está involucrado en la producción de los síntomas. Se está de acuerdo en que In prueba a doble ciego constituye la regla de oro en alergia alimentaria. Sin embargo, no siempre es practicable en las condiciones comunes del ejercicio profesional, ni es exigible cuando se trata de niños pequeños. Las recomendaciones del Grupo de Trabajo para los criterios de diagnóstico, de la Sociedad Europea de Gastroenterología Pediátrica y Nutrición, sugieren hacer el desafío en el niño con el alimen· to natural. Una objeción a la prueba a doble ciego podría ser que no emplea el alimento en la forma real que se lo consume y que, además, se da en forma limitada. Algunas pruebas sólo dan respuesta positiva al ofrecer volúmenes crecientes del alimento dañino y, en otros casos, se necesita una exposición durante un cierto tiempo. Por lo tanto, creemos que en los lactantes y los niños pequeños la prueba abierta o simple, con el alimento natural, es confiable. Los desafíos deben efectuarse cuando el paciente está estabilizado, ganando peso y con suficiente nmrgen de seguridad para no arriesgar una peligrosa recaída. Para realizar unn prueba de provocación debe contarse con el consentimiento de los padres o del paciente; no debe llevarse u cabo cuando hay constancia de una reacción se-

1171

vera o se teme unu grave recaída, que hace nnís dil'ícil el manejo ulterior. Pruebas de lnborntorlo en el diagnóstico .de ulcrgia nlimenlarln en los niños. Las pruebas de hipersensibilidad cutánea (prick skin test) por lo general no resultan de aplicación en alergia alimentaria digestiva. Se sube que el mecanismo lgE no es el más importuntc en lu producción de síntomas en el tracto gastrointestinal. Por otra purtc,lu reacción cut1ínca local no indica necesariamente la misma reuctividad de In mucosa intestinal. I;n los niños menores de un uiio una prueba cut1ínca negativa tiene escaso valor prcdictivo. En los niños de más edad, y para los alergenos mayores (huevo, leche, trigo, maní, pescado y nueces), una prueba cutánea positívn tiene menor seguridad predictiva positiva; en cambio. adquieren significación mayor las pruebas cuttíncns negativas, como criterio predictivo negativo. Algunos autores recomiendan el uso juicioso de unas pocas y bien caracterizadas pruebas cutáneas en· niños con antecedentes de posibles reacciones adversas a alimentos, que ocurren con mpidcz luego de In ingcsta del alimento sospechado. En cuanto n lns pruebas in vitro, presentan las mismas limituciones que lus anteriores y no deben ser utilizadas pura establecer un diagnóstico delinitivo de alergia nlimentaria con manifestaciones digestivns. El RAST no tiene mayor sensibilidad que las pn1cbns cuhíneas. Ln biopsia del intestino delgado no se efectúa de manera comente para el diagnóstico de alergia alimentaria. No se han establecido criterios.definitivos para indicarIn en un determinado paciente. Se justifica su realización si un niño presenta alguna de las siguientes condiciones: 1) diarrea crónica con compromiso del estado general y retardo del crecimiento; 2) presencia de esteatorrea o algún otro indicio de estado de malabsorción (curva plnnn de absorción de o-xilosa, carotenos séricos bajos); 3) distensión abdominal con retardo del crecimiento aun sin diarrea, y 4) siempre que queden dudas en el diagnóstico diferencial para excluir una enteropntín por el gluten. · La figura 181-1 resume en un algoritmo las etapas del diagnóstico y tratamiento. TRATAMIENTO DIETÉTICO DE LA ALERGIA ALIMENTARIA En la edad pcdiátrica, el principig fundamental en el tratamiento de la alergia a las proteínas en la dieta es la eliminación del alimento ofensor. Hay diversas opciones cuya elección se orientará en un determinado caso, según In edad del paciente, su historia alimentaria y la severidad del proceso gastrointestinal. Existen en el col'tlercio productos sobre In base de hidrolizados proteicos de casefna o lactoalbúmina y diversas fórmulas elaboradas con protefna purificada de soja, con sacarosa o sin ella. El Comoté de Nutrición de In Academia Americana de Pediatría ha señalado las condiciones que son recomendables para las fórmulas hipoalcrgénieas. Pueden existir considerables diferencias en la actividad alcrgénica de los distintos preparados que dependen de In fuente proteica utilizada, el grado de hidrólisis, el tratamiento por el cnlor y la aplicación de la ultrafiltrnción. Las fórmulas con hidrolizndos proteicos son más útiles en lactantes pequeños o en los niños que juntamente con alergia a las proteínas lácteas, desarrollan sensibilización

1172

Enfermedades nh!rglcns y trastorno.• rclnclonndos

Al!!rgin a medicnmcnlns

Alergia alimentarla Diagnóstico cllnlco y manejo de la dieta

Historia alérgica familiar

Manifestaciones · extradlgestivas: Piel Vfas aéreas neurovegetativas

1Historia dietética 1 - Cronología de introducción de alimentos • Descrip'ción y tiempo de aparición de los slntomas • Cantidad de alimento requerida para producir slntomas • Número da veces que se observaron las reacciones adversas

Errores en la dieta ~(volumen, dilución, etc.)

Exclusión de alimento sospechoso

/

Respuesta favorable

\

Desafio con alimento ofensor

/

t

Suspender alimento .ofensor

t

~

~ Recalda

t

Dieta adecuada

Respuesta desfavorable

Mejorla cllnlca

Posible sensibilización múltiple

\

~

Dieta estricta de eliminación 7·14 dlas

Tolerancia

t

Vigilar crecimiento

/

Respuesta favorable

t

Relntroducclón da otros alimentos

~

Respuesta desfavorable

t

Investigar otras causas

de macromoléculas, y e) proveyendo una protección pasiva principnlmente por el contenido delgA secretoria. . En el período prenatal no hay pruebas concluyentes sobre el efecto protector de tu dieta de In madre gestante sobre el feto. Sin embargo, cuando existen antecedentes fuertes de alergia alimentaria en la familia -sobre todo en los hermanos- es aconsejable una dicta prudente en la madre evitando la sobrecarga con productos hícteos y otros alergenos alimentarios. Esta recomendación es nuís válida cuando la misma madre tiene un terreno utópico que muestra hipersensibilidad clínica u un determinado componente de In dietn. Es más claro el efecto protector cuando se eliminan nnt(genos alimentarios en la madre que amamanta. Es un hecho demostrado que por In leche materna se pueden transferir antígenos alimentarios al luctnnte. De estu numera se pueden producir hipersensibilizaciones en el niño que se manifiestan, principalmente, a nivel del !meto digestivo o de In piel. Por ello, está indicada una discriminada eliminación de alimentos alcrgénicos en la mndrc, sobre todo cuando existe un riesgo genético de alergia. Ello exige, también, una cuidadosa supervisión de la dicta mnternn pnrn evitar carencias nutricionulcs. Si no se dispone de leche materna o ésta es insuficiente, conviene usar fórmulas hiponlergénicas, con preferencia los hidrolizados proteicos. Es recomendable, asimismo, retardar In introducción de Jos alimentos semisólidos y de los jugos, por lo menos hasta el cuarto mes de vida cumplido. Además, esta profilaxis alimental'in debe complementarse con una cuidadosa limpieza de In casa, evitando la exposición al polvo o a inhalantes e impidiendo que aspiren el humo de cigarrillos . BIBLIOGRAFÍA Bock SA. Adverse reaclions to foods. Pcdintrics 1987; 78:683-688. Bock SA, Snmpson HA. Food Allergy in Infnncy. Pediotr. Clin. North Am., 1994; 41:1047-1067. Chnndrn RJ. Maternal Diet During Pregnnncy nnd Lnctntion. En: Hnm·

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Flg. 181·1. Dingnóstico y trntnmiento de In nlergin alimentaria,

a las de la soja. En general, las fórmulas con prote(nas hidro !izadas de manera extensa son mejor toleradas. La utilización de leches de otras especies es un alternativa en ciertos casos; las leches de yegua y de burra han sido empleadas con éxito en varios de nuestros ni-· ños, y tienen la ventaja de una composición cuantitativa que se asemeja más a la leche humana que la leche de vaca. Se ha publicado un reciente trabajo con la administración de leche de bun·n. Otro recurso importante lo constituyen las fórmulas modulares. Nosotros hemos empleado, con buen resultado y desde hace varios años, el licuado de arroz y carne de pollo, con agregado de aceites y sales minerales. En raros casos de severa hipersensibilidad, a menudo con reacción a múltiples alimentos, hemos recurrido a fórmulas elementales con mezclas de aminoácidos. Ellas nos han permitido superar elupas muy difíciles en algunos pacientes y lograr un crecimiento satisfactorio, en coincidencia con otras referencias. En In administración de los sustitutos hay que tener en cuenta que una cierta proporción de niños con alergia a las proteínas láGteas tienen también sensibilización a otras proteínas al!mentarias como las de soja o trigo; son

los que presentan mayores dificultades en su manejo. Estus' sensibilizaciones pueden ser sucesivas o simultáneas. Si el niño tolera bien uno de los sustitutos propuestos, se lo mantiene con él mientras progresa adecuadamente. La introducción de nuevos alimentos la hacemos con mucha cautela; no más de uno por vez y con intervalos no menores de una semana, para distinguir las reacciones adversas de cada uno de ellos. Cuando se inicia el reemplazo tras una fase enterítica intensa o prolongada, el sustituto debe utilizar con criterio curativo y con la técnica de hipoalimentación decreciente, completando el aporte calórico si es necesario, por vfa pnrenternl. PREVENCIÓN La leche de madre constituye el alimento ideal para el niño y proporciona protección a reacciones adversas de antfgenos alimentarios al menos de tres formas: a) disminuyendo la cantidad de proteínas extrañas a las que está expuesto el lactante; b) induciendo una más temprana maduración de la barrera intestinal que impide la entrada

CAPÍTULO 182

~lergia

a medicamentos

DANIEL BUSTOS

Entre los muchos tipos de reacciones adversas a medicamentos, las reacciones alérgicas constituyen una minoría significativa debido a su frecuencia y a sus consecuencias, algunas veces severas. El término "alergia a medicamentos" debería estar limitado n aquellas reacciones adversas a medicamentos que están basadas en mecanismos inmunes o que, de manera razonable, pueda asumirse que lo están. Las reacciones scudoalérgicas a medicamentos tienen manifestaciones clínicas similares y algunos mecanismos patógenos comunes, pero el suceso disparador no involucra una reacción entre el medicamento o sus metabolitos y anticuerpos especfficos. Clfnicamente, la alergia a medicamentos puede ser observada en niños utópicos y no atópicos.

Hay muchos tipos ·ae reacciones adversas a medicamentos. Su clasificación se presenta en la tabla 182-1. El elevado consumo de medicamentos por In población general ha incrementado la incidencia de este problema. Diferentes estudios han mostrado que los pacientes internados reciben un promedio de diez medicamentos durante su hospitalización y que los pacientes ambulatorios reciben un promedio de dos drogas por tratamiento. Entre los pacientes hospitalizados se calcula que el riesgo de un accidente mortal es de 1/10.000, y entre el 2-5% de los niños que acuden a un servicio de urgencia lo hacen bajo la sospecha de ulergia n medicamentos, aunque luego no siempre se confirme.

1174

Alcrginn medicamentos

Enfcnncclndcs afé¡·gicns y trastornos rclucionndos

Tnbla 182-1. Tipos de

reacciqne.~

ad1w.ws a medica-

mentos • Tthicns - Dosis ~xccsiva - Efectos cohlleraks - lntolcmnci;~ • Supcrinli:ccitin • Interacciones mcdicamentos
Tabla 182-2. !vledicwue/llos en los que las pruebas intmdérmicas podrían ser Iítiles -

Penicilina Ccfnlosporinas Insulina Quimopapalnn Ancst.!sicos locnh.:s Rch1jnntcs musculares Tiopenml Anticonvulsivnntcs Mcdicaml!ntos nntituhcrculosos Quinidinn Pcnicilaminn

listas. El papel de las pruebas cutáneas es clínicmncnte relevante en los pacientes con una historiu de alergia u lu penicilina. Además, se ha probado su utilidad para otros medicamentos sensibilizantes (tabla 182-2).

Su importancia en el niño es mucho mcnor que en el adulto, pero es digno de tenerse en cuenta ya que puede haber casos mortales.

Determinación de lgE específica (IV1ST)

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Las manifestaciones clínicas de alergia a medicamentos son numerosas. Es convenientes clasificarlas de acuerdo con los cuatro tipos principales de hipersensibilidad de Gell y Coombs, teniendo en cuenta que, en algunas circunstancias, podría estar involucrado más de un mecanismo. , Las reacciones tipo 1 por Jo general son mediadas por lgE y las manifestaciones clínicas incluyen urticaria, angioedema, sfntomas respiratorios y anafilmda. Las reacciones tipo II son menos comunes, pero se podrían ejemplificar por anemia hemolítica luego de la administración de alfa-metildopa. Las reacciones tipo III, causadas por complejos inmunes, podrían ser ejemplificadas por la enfermedad del suero y diferentes tipos de vasculitis. Las reacciones tipo IV, que están relacionadas con la respuesta inmune mediada por células, están ejemplificadas por la dermatitis alérgica de contacto por cremas o fotodermatitis alérgica. DIAGNÓSTICO Una historia clínica elaborada con sumo cuidado casi sie.mpre·es suficiente para identificar reacciones por hipersensibilidad. Todos los medicamentos administrados deberían ser revisados, hayan sido bien tolerados en el pasado o no. Las vías y la frecuencia de administración y la historia de exposiciones previas pueden ser útiles. Pruebas inmunológicas en el diaguóstico

de alergia a medicamentos

Pruebas intradérmicas Han demostrado ser útiles y tener un fuerte valor predictivo. Siem~re deben ser llevadas a cabo por especia-

El RAST detecta IgE especffica para el medicamento, pero es menos sensible que las pruebas intradérmicas.

Liberación de ltistamina de los leucocitos También puede detectar anticuerpos IgE específicos.

Pruebas de provocación Cuando no pueden efectuarse pruebas cutáneas, éstas podrían ser de ayuda en la decisión sobre cuál de las drogas administradas de manera concomitante fue responsable de la reacción. Deben ser realizadas por especialistas experimentados bajo estrecha supervisión. TRATAMillNTO En la reacción aguda u medic~mentos se debe discontinuar el medicamento ofensor. Si el paciente está con medicación múltiple, aquellos medicamentos conocidos como más sensibilizantes y menos necesarios para el paciente se deben suspender hasta que la reacción desaparezca. Se debe instituir la terapia sintomática según la naturaleza de la reacción. En las reacciones severas sintomáticas se debe indicar corticosteroides, y en la anafilaxia sistémica se requiere un soporte cardiovascular agresivo con agentes vasopresores y líquidos. Como en cualquier enfermedad iatrogénica, podrían prevenirse por lo menos algunas reacciones alérgicas a medicamentos. La más importante medida profiláctica es llevada a cabo por los médicos que de manera rutinaria interrogan a sus pacientes acerca de reacciones adversas con medicaciones previas, antes de indicar cualquier medicamento.

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PARTE XII

ENFERMEDADESDEL TEJIDO CONECTIVO EN NIÑOS

CAPÍTULO 183

Introducción al estudio de las enfermedades del teji
Las enfermedades del tejido conectivo son afecciones crónicas, de tipo inflamatorio, que pueden presentar compromiso multisistémico. Su cnrncterfstica· más frecuente es el compromiso articular manifestado por artritis, entendiendo por talla inflamación articular con dolor y limitación del movimiento. No existen en América Latina estadfsticas que permitan evaluar la verdadera frecuencia de estas enfermedades en los niños y siempre ha existido el concepto de que In fiebre reumática (FR) es In afección más comtín dentro de este grupo por ser una región en vfns de desarrollo. Es asr que para tener una orientación ni respecto debemos basamos en estudios realizados en centros especfficamente dedicados al seguimiento de estos pacientes. En la experiencia del autor, desarrollada en In sección Reumatologfn del Hospital de Pediatrfa Dr. Pedro de Eliza]de de Buenos Aires, Argentina, desde 1974 hasta In actualidad, pudo observarse la variación que existió en In frecuencia de los diferentes diagnósticos. Considerando los pacientes ambulatorios, en 1974 el diugnóstico más frecuente fue el de FR en el 95% de los casos, mientras que la artritis crónica juvenil (ACJ) totalizaba un mínimo porcentaje. En 1994, el diagnóstico de FR se registró en tan sólo el 15%, pasando a ser la ACJ la enfermedad reumática más frecuente en los niños (50%). Esta disminución en el diagnóstico de FR se puede explicar_ por varias razones: en primer lugar,

por un descenso espontáneo en la incidencia de la enfermedad; segundo, porque al agrupar a los pacientes con enfermedades reumáticas en un solo centro, se pusieron en evidencia todas las otras enfermedades del tejido conectivo que se hallaban dispersas en diversos servicios, ya fuera de pediatría general, traumatología, nefrologfn, etc; y, finalmente, porque una mejor evaluación de los pacientes permitió diagnósticos más precisos que redujeron el sobrediagnóstico de In enfermedad. . En los pacientes en internación la situación fue similar; sin embargo, los motivos de ingreso fueron fundamentalmente enfermedades del tejido conectivo tales como lupus eritematoso sistémico, dermatomiositis, distintos tipos de vasculitis y otras cuyo compromiso multisistémico determinan internaciones por In severidad de sus manifestaciones clínicas. Total: 550 pacientes

32%

68% FR: 372 casos ·

llllilllll

Seudo FA: 178 casos ,_ Flg. 183·1. Sobrcdingnóstico de fiebre reumática.

1178

Enfc¡·mcdndcs del tejido conecth·u en niiios

En un estudio previo, sobre 550 pacientes que consultaron con dimmóstico de FR. el 32% no reunía criterios suf'icientcs piim el diagnóstico de la enfermedad (fig. 1!D-1 ). La razón del error diagnóstico era una interpretación equivocada del trtulo de anties!rcptolisina O, que era considerada como sinónimo de FR. cuando en realidad lo es de infeccitín estreptocócica. Esto pone de manifiesto la importancia del diagmístko diferencial frente a un ni1io con manil'cs!acion~:s musculocsqucléticus. teniendo en cuenta todas las cnkrmcdadcs del tejido co- · ncctivo que también son de t~hscrvación en el niño.

,\¡·trltis crcínicn ,iunmil

Luego de esta introducci6n. que nos muestru el panoramu actual de las enfermedades reum!Íticas en los niños, se desarrollan con detalle algunas de las que pueden observarse con nmyor frecuencia.

IIIIILIOGRAFÍA Cutticu RJ. Ep~lhaum A. Gaglh1rdi S. Krl!utz~r EA. Gnrdn :'\hlrtl!ll

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Tabla 184-2. Criterios dia!JIU1sticos de ACJ (EULAR) 1- Edad de comienzo;< de 16 mios. Artriti~ de 1 o m;ls nrticulncioncs. J. Duracitín: 3 meses o rmls. . 4- Tipos cll! comienzo: u- Sislémico: nrtritis cnructcrísticn. b- Pnucinrticulnr: de.¡ nrticuluciuncs, FR (·). d- ARJ: >de.¡ nniculm.:iuncs. PR (+). 5- Espondilitis nm¡uilos\11111! juvenil. 6- Artrilis psorhísicu. 7- Artritis de lns cnrl!rmedndcs innunmtorins intl!stinalcs crónicns. 2-

Num~ndotun: and Cla55ificlllilln of Anhrilisln Childn:n.

CAPÍTULO 184

EPIDEMIOLOGÍA

Artritis crónica juvenil STEI.I.i\ M. Gi\Ri\ Y IWBI~N J. CUTfiCA

La artritis crónica juvenil (ACJ) o artritis reumatoidca juvenil (ARJ), según la denominación de los europeos o de los americanos. respectivamente, es un grupo de enfermedades que se caracterizan por artritis idio1nítica inflamatoria crónica asociada a manifestaciones clínicas variadas, con comienzo previo u los 16 uñas. Su curso evolutivo es imprevisible y puede presentar recidivas y remisiones, o progresar ocasionando grados variables de deformidad residual. La manifestación clínica más desta.cable es la artritis crónica. El término artritis es definido por la presencia de signos evidentes de inflamación articular o tumefacción. o por el hallazgo de dos de los tres siguientes signos: limitación de la motilidad, dolor a la palpación o al mo\'imiento y aumento de la temperatura local. HISTORIA

La primera descripción de la enfermedad fue realizada por Cornil en 1864; en 1890, Diamentberger describió su comienzo agudo y el compromiso de grandes articulaciones. Sin embargo, fue George F. Still quien en 1897 realizó un detallado informe sobre I9 niños con artritis crónica, remarcando especialmente lo heterogéneo de la enfermedad y las manifestaciones sistémicas o extraarticulares. El nombre "enfermedad de Still" es generalmente considerado sinónimo de ARJ, pero en realidad es usado para referirse a la forma sistémica de la enfermedad, tan· to en niños como en adultos. CRITERIOS DIAgNÓSTICOS Y CLASIFICACION

Existen dos importantes clasificaciones que definen criterios para el diagnóstico de artritis crónicu en los niños: los enunciados por el Colegio Americano de Reumatología (ACR) (tabla 184-1) y los propuestos por In Liga Europea Contra el Reumatismo (EULAR) (tabla 184-2); estos últimos en¡plean la designación de artritis crónicn juvenil (ACJ) pura definir al mismo grupo de afecciones

Uase!, Nutiumtl Zt:ilung AG,IIJ77 .~r.

que en Estados Unidos se denomina artritis reumaroidea juvenil (ARJ), y reservan este nombre sólo parn referirse al subgrupo poliarticular con tests positivos parn factores reumatoideos. Las espondiloartropntías scronegativas (EASN), que incluyen a la artritis psoriásica, a la espondilitis anquilosante juvenil, a las artritis asociadas a enfermedades intestinales crónicas y al síndrome de Reiter, están comprendidas en los criterios de ACJ, y son excluidas en los criterios del ACR. Ambas coinciden en definir el límite de edad, la artritis y los tipos de comienzo, y se ,.. diferencian en el tiempo de durnción de la artritis y en In exclusión de las EASN. La edad Ifmite de 16 años ha sido elegida arbitrariamente; la artritis debe tener una duración de al menos 6 semanas para Jos americanos y de 3 meses para los europeos. Los signos clínicos presentes en Jos primeros 6 meses de In enfermedad definen los tipos de comienzo: poliarticulnr (afectación de 5 o más articulaciones), oligoarticular o pauciarticular (artritis de una a 4 articulaciones) y sistémico (afectación de una o más articulaciones asociadas a fiebre mayor de 39<>C durante al menos dos semanas de duración). Todas las ACJ se caracterizan por ausencia de factores reumatoideos exceptuando el grL;~po poliarticular seropositivo. El diagnóstico de ACJ requiere que sean excluidas otras afecciones: infecciosas, hematológicas, neoplásicas, inmunológicas, metabólicas, nutricionales, otras enfermedades del tejido conectivo y otras entidades no reumáticas.

La ARJ es considerada una de las cnl'crmcdndcs del tejido conectivo más comunes en la infancia. y ha sido descrita en todas las ruzns y regiones geogníficas. El verdadero número de casos no es conocido en Estados Unidos, como tampoco el número anual de casos nuevos. Se ha estimado que el número total de casos en ese pnfs es de 250.000, con una incidencia de 9,2 nuevos casos por año por 100.000 niños, y una prevalencia ele 113 casos por 100.000. ETIOP ~TOGENIA

Los factores causantes de artritis crónica en los niños aún permanecen desconocido~. Han sido postulados factores infecciosos, inmunológicos y genéticos que, interactuando sobre organismos susceptibles, serínn capaces de desarrollar In enfermedad. Diversos virus han sido involucrados: el de la rubéola, la influenza, el parvovirus B 19 y el de Epstein-Barr, pero todos ellos aún han de ser aclarados. El hallazgo de titulaciones elevadas de anticuerpos contra estos virus sugieren su participación en la patogenia de la enfermedad. Es evidente que ocurren alteraciones en el sistema inmunitario: la presencia de hipergammaglobulinemia, de factores reumatoideos y la producción de inmunoglobulinas en In membrana sinovial demuestran la pnrtici-

(ACR) Ednd de comienzo < 16 años. Artritis en l o más articulaciones. Duración: 6 semanas o más. Tipu de con1ienw: u- l'olinrtrilis: 5 o más nrliculnciones. b- Oligoartritis:
123· 4·

Mokly JT, Le>ison JE.Ilon JC ct al; A Study or Cln.,ilicntion criterio for n din~nosh or .ÍII'IOid nnluiti•. Arthr Rhcunt 29;274 .11)86.

pnción de la inmunidad humoral. La lesión de la membrana sinovial se produciría a partir de reacciones de tipo antígeno-anticuerpo que activarían al sistema del complemento genenmdo In migrncidn de polimorfonucleares, Jos cuales fugocilurfnn complejos inmunes liberando lisozimus responsables del daño tisular. Otras observaciones denotan también que la inmunidad cclulur participa en In producción del proceso infhunatorio crónico. Estudios recientes han hallado disminución de CD4 (helpcr/inductores) y aumento de CDg (suprcsores/citotóxicos), nparentcmente por la presencia de anticuerpos CD4 en el suero de pacientes con ARJ activa; olros trabajos destacan la disminución de células T CDu, particularmente en la formn sistémica de la enfermedad. Los factores genéticos también tienen un rol en la producción de la enfermedad; hay estudios que demuestran concretamente la predisposición genética, observ•índose la afcctnci
Tres tipos principales de forma de comienzo se han identificado en la ARJ basados en las manifestaciones clfnicas predominantes en los primeros 6 meses de la enfermedad: sistémico, poliarticular y monoarticular u oligoarticulnr. A su vez, dentro de estos dos últimos tipos se describen subtipos de acuerdo con la edad de comienzo, sexo y ciertos tests de laboratorio. Estas divisiones de la AIU ayudan a determinar el curso clínico, riesgo de complicaciones y pronóstico de cada grupo (tabla 184-3).

Tabla 184-3. Caracterfsticas diferenciales en tipos de ARJ* Tipo de comienzo

Polinrticulnr

Oli¡;l~trliculu

Scro/ogfa Gcmética

Edad di! comienzo

Sexo

Compro11iiso SigilOS c.wraartir:ulares articular

Infnncin temprana

Cualquier

Grandes Pcqucilns

FR (-) Fiebre nlta, rnsh, .. orgnno- ANA(-) megnlin

25% nrtritis severa

FR(-)

Cunlquicrn

Niilns

Grundes Pequeilns

Fiebre bnja, orgnnome- FR(-) gnlin ANA25%

10-15% nrtritis severa

FR(+)

Inruncin tnrdfn

Niilns

Grnndcs Pequcilus

FR(+) Fiebre bnjn, nódulos, vnsculitis, orgnnome- ANA 50% gnlin

50-60% artritis severa

Tipo!

Jnrnncia t.:mprnna

Nili;~s

Gramk:s

lridociclilis nónicu 50% FR (·)

10-20% chtño oculnr

Subtipo

Sistémico

Tabla 184-1. Criterios para la clasificación de ARJ

1179

ANA 60%

Pronóstico

liLA Dr5 Tipoll

• Tomndo de Schnller JG, moüirn:ndu.

lnfnncin lnrdíu

Vorones

Grnndes Sncroillncns

lridociclitis aguda

Fl{ (-) ANA(·) HLA B27

Evolución n EAJ

1 180

Enfermedades del tejido coneclim en niños

Artrilis cr<ínicn jurcnil

118 1

Artriti;; t·cmnntoidcn juvenil polinrticulnr

1<'1~. IH4-1. Rush reurmunid~u típico luculi?.ndn ~~~el rinr de 1111 nii\o con AlU de cnmi.:nzo ~istémieo.

mi~mbrn sup~­

A1·tritls reunmtoiden juvenil de comienzo sistémico Estu fol'llm ufcctu uproximadmnentc ni 20% de los ni" ños; es levemente nuís común en varones y se presenta u cualquier edad. Ln mnnifcst¡tción cnmctcr(sticn es la fíe" bre alta (39-40"C), usualmente remitente, con elevaciones en In mañnnu o en In noche temprana, durando vnrias horns y retornando a niveles normales. Después de varios meses y en gcncrnl dentro del primer año del comienzo, In fiebre puede tornarse intermitente y desaparecer, mm" que puede recurrir meses nuís tarde. Los niños pequeños sufren cambios de conducta, siendo nltmnente irritables. Un rnsh curncter(stico macular de color asalmonado y centro p1ilido, no pmriginoso, suele asociarse a la fiebre; generalmente se locnlizn en .tronco y miembros y puede ser recurrente aun sin fiebre (fig. 184-1). La rápida aparición y desaparición del exantema sin lesiones residuales es altamente cnracterísticn. · El comprm11iso nrticular ni comienzo varía desde nrtralgias a franca polinrtritis. En pocos pacientes estas manifestaciones pueden estar ausentes pot• semanas o meses después del comienzo de In fiebre y el rash, lo cual dificulta el diagnóstico. Clásicamente se trata de una poliartritis simétrica, no migratoria, que involucra más frecuentemente a carpos, codos, rodillas, tobillos y columna cervical. En su evolución el25% de los niños presentarán grave daño articular (fig. 184-2 A y B). Linfondenópatfns, esplenomegnlia y serositis abdominal son hallazgos frecuentes: la hepntomegalia marcada es más rara. Pericurditis clfnicn se observa hasta en el 10% de los casos, pudiendo evolucionar al taponamiento card(aco. El ecocardiogmma evidencia derrame pericárdico hasta en e140% de los casos. Pleuritis y lesiones del parénquima pulmonar son infrecuentes. Lns pruebas de laboratorio demuestran Jeucocitosis con neutrofilia, trombocitosis y erilrosedimentación elevada. Los factores reumntoideos (FR) y anticuerpos antinucleares (ANA) son negativos. La fiebre y los s(ntomns sistémicos por lo general remiten aunque el compromiso articuhu· puede persistit·. Algunos niños curan completamente dentro de los 2 primeros años, en tanto que otros evolucionun con recurrencias o con ·enfermedad siempre activa. El pronóstico depende del grado de afectnción articular y de In presencia de nmiloidosis que puede aparecer después de varios años de ienfermedad.

!

El con1promi~o de 5 .o mtís ariiCulaciones .e11los pri"roeros 6 meses es 1iccesario pam:·la inclusión· en este grÚ¡)o. Aproxinmdmnente unAO% de los niños con ARJ tienen este tipo de comienzo. Las manifestaciones sistémicas son variables pero usualmente no tan importantes como en In forma sistémica; In poliartritis es el síntomu dominante. El comienzo puede ser agudo o insidioso con compromiso urticulur progresivo similar al observado en el gnrpo sistémico. La poliilrtritis tiende a ser simétrica y por lo general involucrn a grandes nrticulnciones como rodillns. cnqms, codos y tobillos: son particularmente afectadns lns pequeñas articulaciones de las numos, retropié, la columna cervical y In temporomnxilur (tig. 184-3). De ucuerdo con la presencia o no de factores reumatoideos este grupo se divide en 2 subtipos: seropositivos y seroncgativos. Los pacientes sempositivos son predominantemente niñas mayores de 10 uños. quienes dcsarrolhm la enfermedad nuís parecida u la artritis rcumatoidca de In mujer adulta, presentando en su evoluci6n nódulos reumutoideos y vusculitis. Los nódulos se loculizan en zmms de apoyo como los codos, las vértebras, la región occipital y en los tendones de lus manos y los pies. Este subtipo se caracteriza por presentar tempmnamente sinovitis erosiva y cu1·so persistentemente activo, determinando alteraciones en el crecimiento y severa discapacidad en más del SO% de los casos. Esta forma de comienzo junto con la sistémica constituyen el grupo de peor pronóstico funcional de In ARJ. La polinrtritis seronegativa es una enfermedad más atenuada¡ las niñas son también las más frecuentemente afectadas y el inicio puede ser a cualquier edad. El compromiso articular es más benigno que en el gmpo anterior, lo cual determina un pronóstico más favorable; se estima que alrededor del 10% de los niños presentarán grave compromiso articular. En ambos grupos puede observarse que algunos pacientes no acusan dolor, aun en presencia de articulaciones tumefactas, mientras que otros presentan artritis francamente dolorosas que obligan a tomar posiciones nntálgicns en flexión con significativa pérdida de la motilidad. Del múltiple compromiso articular, In columna cervical y In articulación temporomaxilar son de las que más caracterizan a la enfe1medad. Los niños con afectación de las cervicales presentan importantes limitaciones de los movimientos, a veces acompañados de dolor. La manifestación más corriente es In fusión de las articulaciones interapofisarins a nivel de C2-C3 (fig. 184-4). Con la prolongación de In actividad y, particularmente por la falta de cuidados adecuados para mantener In movilidad, se produce In fusión difusa y detención del desarrollo de los cuerpos vertebrales. La subluxnción atlantoaxoiden puede acompañar a este proceso,. siendo con frecuencia un hallazgo radiológico. El compromiso de la articulación temporomandibular produce limitación de In apertura bucal y luego de varios años conduce a micrognntia y a retrognntia, alteraciones del crecimiento que configuran una facies particular en estos pacientes. Otras articulaciones preferentemente afectadas son las de las manos y los carpos; en estos últimos In inflamación crónica produce limitación de la extensión, instnlándose precozmente una actitud en flexión que obliga a la mano a funcionar incorrectamente. Los carpos son otras articulaciones que evolucionan a In anquilosis. La sinovitis persistente sobre las metacar-

.... ~j :.~. j

A

•.

:···:c~·~::E B

Flg. 184-2. A. polinrtril!s simétrica .d~ grandes y pequeñns nrticulncion~s en ARJ de comienzo .si~lémico c?n deformidad en valgo de ambas rodillas. D. En el nusmo pnc1ente en postc1ón de perfil, se puede observnr mas claramente In defornudad en flex1ón de codos, carpos, caderas y rodillas.

pofalángicns e interfalángicas proximales y distales produce un engrosamiento nudoso característico; posteriormente, las deformidades se hacen evidentes: flexión y extensión irreductible de las interfalángicas, desviación cubital de In mano a pílrtir de las metacarpofnlángicas, y radial a partir de las articulaciones proximales de los cuartos y quintos dedos. Comúnmente se asocia tenosinovitis flexora, la cual se evidencia por tumefacción palmar y facilita In deformidad en flexión de los dedos. Los hombros y los codos son también involucrados en In ARJ; ambos pueden sufrir importante limitación desde el inicio, y luego presentan severo daño osteocartilaginoso, que disminuirá considerablemente la independencia de los pacientes pat-a las actividades de In vida diaria. La cadera es otra de las articulaciones afectadas con frecuencia y es causa de grados variables de invalidez, especialmente cuando se asocia al compromiso de las rodillas. Ambas adoptan actitudes en flexión que determinan una postura característica. La afectación del retropié produce limitación temprana y posleriormente puede llegar a la anquilosis. La artritis crónica activa de estas articulaciones y/o sus secuelas provocan incapacidad para deambular o para realizar una marcha correcta. Caderas y rodillas pueden ser restauradas mediante reemplazos protésicos, ·una vez completado el crecimiento.

El laboratorio de rutina es similar en ambos grupos poliarticulares, con excepción de ln presencia de factores reumatoideos en el subtipo seropositivo. Los ANA se han detectado hasta en el 50% de los casos. Puede hallarse iridociclitis crónica en aproximadamente un 5% de estos pacientes.

Fig. 184-3. Articulaciones inflnmndas y dolorosas que nfeclan el carpo, melncnrpofnhlngicns y las inlerfnhíngicas de Jos dedos con lfpicns deformidades en flexión.

1182

Artritis cnínlcn,lur~nil

Enf'l!rmcdndes del tejido conl•ctl\'o en niiins

uveítis. La uveftis aguda se presenta en el 5% de eslos niños y es casi siempre sintmmíticu, evidenciándose por ojos congestivos. El pronóstico dependení del tipo de espondiloartropatía que desarrolle cada paciente. En el inicio, un cierto mímero de pacientes oligoarticulares son niiins mayores de 6 aiios o varones menores de 8 aiios con HLA-B~1 negativo: estos casos pueden corresponder a enfermedades intestinales inflnmatorias crónicus o a psoriusis que se munil'estanín meses o aiios después de la urtritis.

LABORATORIO

Fig. 184-5. Opm:itlutl de In CIÍrlll!il por cutarutns y g.lnucomn nvnnzndo evolucionó 11 In ccguem en unn niila con AlU monourticular. El compromiso oculnr precedió nln artritis.

11111!

Flg, 184-4. Radiogrufía de columna cervical que muestra la rusión inicial de C2-C.,. ~·

A1·tritis rcumatoidea juvenil oligoarticuhll'

Por definición este grupo de pacientes debe tener compromiso de 1 a 4 articulaciones durante I.os 6 meses iniciales de la enfermedad. Se estima que aproximadamente un 40% de los niños con ARJ están comprendidos en esta forma de comienzo, siendo el pronóstico en términos de capacidad funcional muy favorable. Las manifestaciones sistémicas están ausentes o son muy leves, y los pacientes son persistentemente negativos para factores reumatoideos. Es frecuente que el compromiso esté limitado a una sola articulación (monoartritis), aunque la mayoría de los pacientes desarrollarán oligoartritis dentro del primer año del inicio de In enfermedad; posteriormente ésta puede quedar limitada a unas pocas articulaciones o evolucionar a poliartritis. Las articulaciones mayormente comprometidas son las grandes articulaciones y lo hacen en forma asimétrica. En orden de frecuencia las más afectadas son la rodilla, el tobillo y el codo. Debido a la asimetría, es en este grupo de comienzo donde son bien distinguibles las alteraciones de crecimiento de Jos huesos largos y a nivel de la articulaciones afectadas. En la ARJ oligoarticular se identifican también 2 subtipos basados principalmente en la edad de comienzo, el sexo y la presencia de HLA-B21; ellos son el tipo I y ellípo 11. Los pacientes con oligoartritis tipo I son predominantemente niñas menores de 6 años, con frecuente asociación de ANA, ausencia de HLA-B21 y riesgo de presentar iridociclitis crónica. En su inicio la artritis es usualmente leve, insidiosa e involucra a una o 2 grandes articulaciones de miembros inferiores. Los signos y sfnto-

mas destacables son la tumefacción y la limitación articular, con frecuente ausencia de dolor. En In mayoría de los pacientes puede resolverse la artritis dentro de los primeros 2 años o evolucionar con períodos de remisiones y exacerbaciones. Sumada al compromiso articular ocurre iridociclitis subaguda o crónica en más de la mitad de los niños de este subtipo. Se ha hallado asociación de la enfermedad ocular con ANA positivos hasta en un 85% de los casos; por lo tanto, debido a que In iridociclitis es asintomática, se impone un examen oftalmológico con lámpara de hendidura por lo menos cada 3 meses. Aquellos niños cuyo compromiso ocular no es diagnosticado tempranamente y en quienes la inflamación es recurrente o persistente pueden desarrollar sinequias, queratopatía en banda por depósitos de calcio, cataratas y glaucoma, que conduce definitivamente a la ceguera (fig. 184-5). El pronóstico en este grupo está determinado por la enfermedad ocular. Los demás grupos de ARJ no están exentos de presentar esta complicación en algún momento de su evolución, por lo que en ellos el examen oftalmológico se realiza cada 6 meses. El subtipo II afecta comúnmente a varones mayores de 8 años, quienes pueden desan-ollar iridociclitis aguda; se caracteriza también por comprometer en. fonna asimétrica a grandes articulaciones de miembros inferiores, especialmente rodillas y tobillos, y en particular n la cadera y a las articulaciones sacroiHacas. Los carpos y dedos de las manos también están afectados n menudo. Dolor a nivel de inserciones ligamentarias y talalgia unilateral o bilateral son otras manifestaciones observadas en forma episódica. En la evolución después de la pubertad había compromiso de columna dorsolumbar, desarrollando verdaderos cuadros de EASN, principalmente espondilitis anquilosante. Los síntomas sistémicos usualmente están ausentes; rigidez y talalgia pueden preceder por meses el comienzo de la artritis. A veces es posible obtener antecedentes familiares de espondilitis o

El dingnóstico de la ARJ es clínico. Aúnque los tests de luboratorio no son específico¡¡, nportnn datos que ayudan ni diagnóstico y son de utilidad pnm medir la actividad de la enfermedad y cvuluur respuestas a los tratumicntos. El hcmogranm revelu en gcncmlla extensión del proceso inflmnatorio. Los pacientes oligoarticulares mueslrnn, n veces, unemia de grndo leve: modernda en los poliarticulnrcs y murcadu en los sistémicos. Lu unemiu es de tipo nonnocítica hipocrómicu; si bien es ntribuidn a la actividud crónica, In deficiencia de hicn·o parece jugar un rol prepondcmnte. La ferritinn se correlacionu con la actividad sistémica y actlía como reactantc de fase agudu. Se observnn Icucocitosis con neutrolilia en los grupos poliarticulares y sistémicos: en estos últimos puede alcanzar cifras de hasta 30.000 elem/mm·' o más. Trombocitosis, VSG elevada y aumento de inmunoglobulinas séricas son comunes en los períodos nctivos. La PCR refleja m<ís la respuesta inflamatorin. Los factores reumntoideos son positivos sólo en el subtipo poliarticular que cursa con nódulos reumatoideos. Los ANA tienen mayor utilidad que los factores reumntoideos y se detectan hasta en el 50% de los casos de ARJ, pero este porcentaje se encuentra elevado entre el 60 y el 85% cuando es considerado en el subgrupo oligoarticular tipo I. Su determinación es muy importante para identificar a niños con mayor riesgo de padecer uveítis crónica. El líquido sinovial en la ARJ es de características inflamatorias; el recuento leucocitario varía entre 2.000 y 50.000 elementos o más; los PMN y mononucleares son sus constituyentes principales. : Los análisis de orina en general no revelan anormalidades; su alteración puede estar relacionada. con In medicación antiinflamatoria o ser consecuencia de amiloidosis.

1183

pues no diferencia In ARJ de otras enfermedades articulares. Lu urtrogrnfíu es útil para demostmr quistes poplíteos. De todos estos estudios, el que mejor ilustra con claridad In putología intrnurticulur es la rcsonuncin mugnéticn. Los cambios rndiológicos temprnnos rcllcjan el proceso innamatorio. Ellos incluyen In tumefacción de partes blandas. el ensanchamiento del espacio articular, la osteoporosis yuxtaarticulur y la periostitis u nivel de falun· gcs y metacurpianos. En una ctapn 1mís avanzada la prolifernción periósticn produce un engrosamiento del hueso nfectudo. Ln actividad prolongada de la enfennedud conduce a alteraciones óseas progresivas, pudiendo ob-· servarse disminución del espacio articular por pérdida carliluginosn, emsioncs marginales, destrucción ósctl, trastornos de In ulincación, subluxuciones y um1uilosis. Estus lesiones se ven con tmís frecuencia en las manos. caderas, rodillus, tarso y columna cervical (ligs. 184-6 y 184-7). Fractums cpirisarias y compresión vertebral ocurren en niiios con enfermedud scvcru y trntados con corticoides por tiempo prolongado (fig. 184-8). Lus nnormulidadcs de crecimiento y desarrollo son frecuentes complicucioncs de la AlU o de sus tratamientos. El crecimiento lineal esttí returdado dumnte los períodos de enfennednd activu. Los trnstornos loculizudos resultan del desarrollo acelerndo de los centros de osificación, aparentemente por In hiperemia de la articulación inflamada, lo que resultu primero en un sobrecrecimiento del miembro ufectado y posteriormente en lu fusión prematura de los núcleos. Estos cambios resultan mejor observables en las formas de afectación asimétrica. Bruquiductilia y micrognatin son otros ejemplos de trastor. nos del crecimiento.

EVOLUCIÓN y

PRONÓ~'TICO

No es posible predecir la forma de evolución de la ARJ desde su inicio; puede ser persistentemente activa o presentar un curso con exacerbaciones y remisiones, o remitir completamente después de muchos años. El pmnóstico de vida en. general es bueno pero, según las series, estudiadas, aproximadamente el 30% de los niños con · formas poliarticulares y sistémicas quedan con severa discapacidad después de 10 a 15 años de evolución. Las intercurrencias infecciosas pueden contribuir a la renctivación de la enfermedad. Amiloidosis· secundaria suele presentarse en pucientes con comienzo sistémico. Las principales causas de muerte son lns complicaciones infecciosas y la amiloidosis.

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL En los últimos años las técnicas de medicina por imágenes han producido un importante avance en la investigación de los niños con artritis crónica. Además de In radiología, In tomogruffn computarizuda (TC), el ultrasonido, la centellografía ósea, In artrografía y In resonancia magnética han contribuido enormemente al conocimiento de las lesiones de la ARJ, particularmente de las anormalidades tempranas antes ele que ellas sean detectadas por radiografías simples. El ultrasonido es uno de los métodos que mejor identifica el líquido intraarticular. La TC puede demostrar lesiones pobremente definidas en articulaciones como las sacroilfacas, temporomandibulnr o en el pie. El centellograma, particularmente con 99Tc, es sensible pero poco específico

Se establecerá de acuerdo con las formas de comienzo de la ARJ. En In forma sistémica se realizará con procesos iQfecciosos, con enfermedades hematológicas y tumorales, así como con otrns enfermedades del colágeno. Las infecciones bacterianas, micóticas y tuberculosas pueden estar ncompnñndas por artritis reactivas o ser <.'onsecuencin ele la invasión directa del germen en la articulución. En estos casos los hcmocultivos y el cultivo dcllfquido sinovial son esenciales pura el diagnóstico. Las infecciones virales aparecen con frecuencia acompañadas por artritis usociadns a exantemas. Las leucosis, los linfomas y el neuroblnstoma deben ser siempre con-

1184

l~nfcrmcdndcs

Arlt'itis cnínicn jU\'~nil

del tejido conectivo en niños

{~e:.~=-'

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ítb •.:i ·. .. l~ig.

184-6. Radiogn¡f(n de mnno con nnthiples lesiones destmctivns ostcocurtilnginosns, pérdidu de In nlinención y subluxncioncs.

siderndos en el diagnóstico diferencial de In forma sistémica. En los casos oligoarticulnres y polinrticulares, el diagnóstico diferencial deberá realizarse con In fiebre reumática, con otras enfermedades del tejido conectivo, con deficiencias inmunológicas, con artritis por hipersensibilidad y, más raramente, con mucopolisacaridosis y In fiebre mediterránea familiar. . El comportamiento articular migratorio y autolimitado de la fiebre reumática ayudará a diferenciarla, más aún con la presencia de carditis. Las enfermedades del tejido

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Fig. 184-8. Rndiogrnffn de columnn dorsal con osteoporosis genernlizuda y compresión vertebral que detemlinó cifosis en unn paciente trntndn con esteroides por tiempo prolongado.

conectivo también pueden iniciarse con poliartritis, pero cada una de ellas tiene manifestaciones clínicas que permiten distinguirlas. Las artritis por hipersensibilidad aparecen juntamente con exantema urticariano y a veces pueden rescatarse antecedentes de alergia a drogas o alimentos. La mucopolisacaridosis es acompañada por re~ tardo mental, opacidad corneana y hepatomegalia; el hallazgo de mucopolisacáridos en la orina determina el diagnóstico. La fiebre mediten·ánea familiar es una afección hereditaria que se caracteriza por dolor abdominal y artritis recurrente. Las inmunodeficiencias pueden presentar manifestaciones articulares, pero raramente se comportan como la ARJ. El diagnóstico diferencial principal con In forma de comienzo monoarticular es con In artritis séptica; Jos cultivos dellfquido articular y de la membrana sinovial, juntamente con In biopsia, excluirán la causa infecciosa. Otras afecciones para descartar son In hemofilia, los tumores, In introducción de cuerpos extraños, la osteocon<.lritis y los traumatismos. TRATAMIENTO

Fig. 184-7. Pelvis con lesiones destmctlvns en rmlrgencs nrticulnres, con estrechamiento del espacio nrticulnr y osteoporosls mnrcndn en un niño con ARJ pol\nrticulnr.

Aunque In ARJ aún no p!Jede ser curada, por fortuna es posible realizar su control. Los objetivos del trata-

miento están dirigidos a reducir las manifestaciones clínicas y a preservm· In capacidad funcional para permitir el desarrollo de una infancia normnL Para ello es importante quf! estos niños puedan ser asistidos en centros especializados; un equipo multidisciplinario conformado por el reunmtólogo pediatra, terapcutlls físico y ocupncional, trabajador social y psicoterapeuta, brindaní en conjunto el progrnma de tratamiento. El plnn btísico consiste en instruir ni niño y a su familia aceren del comportamiento de la enfermedad, de los cuidados necesarios para proteger las nrticulaciones inflnmndas, y hacerlos conscientes de la importancia de realiznr los ejercicios terapéuticos combinados con el descanso. El plan de rehabilitación y el reposo dependerán del grado de severidad de In enfermedad y se realizarán para cada niño en particulnr. Deberá mantenerse ni paciente en reposo el menor tiempo posible, ya que la inactividad facilitará la instalación de In hipotrofia muscular, la osteoporosis y la limitación de los movimientos nrticulares. En los cusos en los que el proceso innamatorio produzca actitudes en flexión, éstas debenín ser nípidnmente tmtadns con el uso de férulns de reposo que disminuirán el dolor y el espasmo muscular y prevendnín las deformidades. El tratamiento medicamentoso de In ARJ se realiza con dos grupos de fármacos: las drogas de ncción inmediata y las de acción lenta o modificadoras de la enfermedad. Las primeras incluyen las drogas antiinflnmatorias no esteroides (AINE) y son las que se utilizan principalmente en el manejo inicial de la afección (tabla 184-4). Ln aspirina (AAS) como droga de elección ha sido suplantada por los nuevos AINE más por una conveniencia de la administración que por una mayor eficacia. El nivel sérico terapéutico es .de 20 a 25 mg/dL, medidos 2 horas después de la ingesta matinal. Debe utilizarse la dosis de 75 a 90 mg/kg/dfa, dividida en 4 tomas; cuando los pacientes superan Jos 30 kg de peso se indican dosis de 3 g/día. Un adecuado tratamiento con AAS debe durar al menos 45 dfas, ya que In fiebre en los pacientes sistémicos puede no responder antes de este tiempo. Entre sus efectos adversos se destaca la potencial asociación con el síndrome de Reye. El AAS y otros AINE están relacionados con nefropntía por analgésicos: nefritis intersticial y necrosis papilar renal. El nnproxeno es muy efectivo para controlar In inflamación. articular. Se usa en dosis de 15 a 20 mg/kg/día. Puede causar irritación gástrica y una erupción bullosa en lugares expuestos al sol que deja pequeñas cicatrices (se la denomina seudoporfiria cutánea). El ibuprofeno es de elección en las formas poco agresivas de la enfermedad; su dosis es de 35 a 45 mg/kgldía. La indometncina es el más útil para controlar la fiebre y la pericarditis; puede causar dolor epigástrico o cefaleas. El diclofenac y el piroxicam son generalmente utilizados en pacientes ma.yores o cuando los otros antiinflnmatorios no son bien tolerados. Las drogas de acción lenta incluyen los antimaláricos, las sales de oro, In D-penicilamina y la sulfasalazina. Están indicadas en los casos de actividad persistente a pesar de un buen tratamiento básico, o para controlar la enfennedad en aquellos niños dependientes de los csteroides. Antes de considerarlas ineficaces deben administrarse durante un período de 3 a 6 meses, de ahí su nombre. En este período pueden superponerse las fases de remisión propias de la enf~rmedad, por lo que resulta dificultoso extraer conclusiones acerca de su verdadera efectividad. Todas estas drogas se usan combinadas con cmticoides o con AINE.

T~tbla

1185

184-4. Drogas cmriinjltlmarorias no .esferoides Drog(/

Aspirinn Nnpm.~cno

lbupmli:no lndomctucinn Dictorcnnc Piro:tkum

·vosis: 75-90 mglkg/d 15-20 mglkg/d 35-45 lllg/kg/d l-2 mglkg/d 2·3 mglkg/d 0.'\-0,6 mg/kg/d

De los nntimahíricos, In hidroxicloroquina debe utilizarse con controles periódicos del campo visual debido a que puede producir complicaciones retinianas. Se usa la dosis de 6 mg/kg/dfu; si se constata retinoputía no debe continunrse, porque sus efectos son acumulativos. Lns sales de oro parenterules, aurotiomalalo y uurotioglucosa. esttín indicadas en pacientes con poli artritis y enfermedad progresiva. La dosis es de 1 mg/kg/semana: se comienza con una dosis menor, y se aumenta gradualmente hasta un mtíximo de 50 mg semanales. Se deben realizar controles clínicos y de laboratorio para evaluar toxicidad (úlceras orales, rash, anemin,Jeucopenia, trombocitopenia; proteinuria). El oro oral (amanofin) puede resultar efectivo y su toxicidad es menor que el administrado por vía intramusculm·. Se comienza con 0,1 a 0,2 mg/kg/día hastu un nuíximo de 9 mg/kg/día. Con In o-penicilamina se observaron beneficios similares a los del oro parenternl, siendo su toxicidad levemente mayor; la dosis máxima es 1Omg/kg/día pero se debe comenzar con dosis menores y controlar los efectos adversos mediante análisis hematológicos y renales. La sulfasalazina parece ser de acción más rápida que las demás drogas; se la indica sobre todo en pacientes oligoarticulares tipo II. Es utilizada la dosis de 40 mg/kg/día (máximo 2 g), y se deben realizar controles hematológicos y hepáticos. Los corticosteroides son los agentes antiinflamatorios · más potentes y se usan en forma sistémica o loen!. Están indicados en enfermedad sistémica severa, iridociclitis activa y en poliartritis con grave compromiso funcional. Las dosis dependen del caso por tratar. En las formas sistémicas se usan de 1 a 2 mg/kgldía y se administrarán hasta tanto se controlen los síntomas, para luego disminuir gradualmente hasta suspender. En la iridociclitis, la dosis indicada es similar a la anterior y debe continuarse hasta suprimir la inflamación. En el caso de las poliartritis graves se medica con In dosis mínima necesaria para mantener el control de la enfermedad, generalmente entre 2,5 mg y 7,5 mg en forma prolongada. Deberán tenerse en cuenta los conocidos efectos colaterales de los corticoides: síndrome de Cushing, osteoporosis, cataratas, hipertensión, inmunosupresión, insuficiencia suprarrenal y detención del creciniiento. Los corticoides intraarticulares están indicados en las monoartritis y oligoartritis que no responden a antiinflamatorios, y en los casos poliarticulares que, habiendo sido controlados con un tratamiento adecuado, persisten con una o dos articulaciones inflamadas. No deben realizarse infiltraciones en forma repetida y están contraindicadas en casos de infección local, hemartrosis o en severa destrucción articular. Las drogas citotóxicas empleadas en el tratamiento de la ARJ incluyen metotrexato, azntioprina, ciclosporina, ciclofosfamida y clorambucilo. Excepto el primero, existe poca experiencia con el resto de estas drogas. El me-

-~

IIH6

Espumlilunrlrn¡JUIÍns scrun~¡¡nll\'ns

Enfermedades dcllcjidn cuncclim cnuiiius

totrl!xato csHí indicado en las formas poliarticulares que rl.!sponden a AINE, hidroxicloroc¡uina o sales de oro. 11\'l1ido a su nípiclo efecto y a su escasa toxicidad, es considl.!ruda la droga de segunda línea de elección en etapas iniciales. Se la utili_za en dosis de 10 ing/m2/semana. Sus di.•ctos tóxicos son u nivel de médula ósea, hígado y pulnHín. En los pacientes que responden favorablemente es difícil determinar cmíndo se d<.!bc suspender. Puede usarsc.asociada con otras drogas. como la hidroxiclor9quina. La gammaglobulina IV en dosis de 2 g/kg/dosis. ha sido utilizada en pocos casos y parl!ce ser efectiva para disminuir las manifestaciones sistémicas. Su efecto es trnnsitorio: su costo, muy elevado. Algunos pacientes requieren cirugía ortopédica pura corregir deformidades adquiridas y mejorar la capacidad runcional. Las prótesis de reemplazo de cnderus y de rodillus csttín indicadas cuando existe importuntc dcstruccitSn articulur. con sevcru limitaci<ín de los movimientos y dolor persistente. Este tipo de cirugía debe realizarse cuando los míe leos de osilkaci6n t.•omplct;tron su maduración. o cuum!o se cncuentrun totalmente destruidos. La AlU puede producir scvl!ra discupucidnd a pesar de un tratamiento medicamentoso y d..: rdmbilitaci
cia rcspccltl de la cnfcnncdnd para brindar a estos niiios una mejor calidad de vida y programar su futuro. IHBL..IOGitAFfA

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Fl¡:. 1115·2. !mugen cm
CAPÍTULO 185

Espondiloartropatías seronegativas Flg. 185-1. Obsérvese In pérdidn de In lordosis nonnnl y rectificación de In columna lumbar con limitación del movimiento de flexión. Ln medición de In distnncin dedos-piso es utilizndn pnrn valorar el compromiso de colunmn y caderas. ·

STELLA M. GARA Y RUBÉN J. CUTIICA

Las espondiloartropatías seronegativas (EASN) constituyen un grupo de enfermedades crónicas que se diferencian de la artritis reumatoidea juvenil (ARJ) y se caracterizan por afectación del esqueleto axial y de articulaciones periféricas. Están incluidas la espondilitis nnquilosante juvenil, la artropatía psoriásica juvenil, las artritis asociadas a las enfermedades inflamatorias intestinales y al síndrome de Reitet·. Otras características clfnicas y ~le laboratorio son la entesitis (cambios patológicos en los sitios de inserción ligamentaria), la afectación cutánea, mucosa, gastrointestinal y ocular, cierta tendencia a la agregación familiar, la ausencia de factores reumatoicleos (FR) y una fuérte asociación a los antígenos de histocompatibilidnd B27. En los niños, el compromiso axial (articulaciones de la columna vertebral y sacroilfacus) se presenta tardíamente. por lo que pueden ser erróneamente diagnosticados como ARJ. El subgrupo oligoarticular tipo II ele la ARJ representa probablemente a estas enfermedades. El síndrome de SEA (seronegatividad, entesopatfa y artropatía) es otra entidad caracterizada por artritis o artralgias, paitictilani1ente ele miembros inferiores, entesopatía, ausencia de compromiso sacroilíaco (necesario para confirmar el diagnóstico de EAJ), ausencia de FR y anticuerpos an(inucleares (ANA). Este síndrome puede

remitir completamente o evolucionar con el tiempo a alguna de las EASN. ESPONDILITIS ANQUILOSANTE JUVENIL

La EAJ se caracteriza por presentarse en la infancia tardía o en la adolescencia; los varones mayores de 8 años son los usualmente afectados. La etiología permanece aún desconocida, pero su similitud clínica, genética y epidemiológica con enfermedades como el sfndrome de Reiter y las artritis reactivas, en las cuales las infecciones entéricas y genitourinarias tienen un rol causal, proponen también una etiología infecciosa, aunque no ha· sido probado. La fuerte asociación con el HLA-B27 sugiere que un mecanismo genético es el punto central de la patogénesis. Para definir el diagnóstico ele la enfermedad es necesario que todos los pacientes presenten afectación de las articulaciones sacroilíacas, corroborada racliológicamente. Generalmente los niños comienzan con una oligoartritis asimétrica, que involucra a grandes y pequeñas articulaciones, con localización predominante en miembros inferiores y asociada a entesopatfa. Las articulaciones habitualmente comprometidas son las rodillas, los tobillos y

IIH7

las interfalángicas de los dedos de los pies. La talalgia (entesitis del calcáneo), unilateral o bilnterul, es un síntoma inicial frecuente que pue9e preceder en años a la aparición de la artritis; en ocasiones resulta francamente dolorosa e impide In deambulación. La afectación característica de las articulaciones sacroilíacas y de la columna vertebral puede presentarse después de varios años de enfermedad. Sólo pocos niños tienen como manifestaciones iniciales dolor glúteo, rigidez y/o limitación de la movilidad de la columna lumbar. En In evolución, el compromiso vertebral progresa y puede observarse pérdida de la lordosis normal y rectificación de la columna lumbar con la consecuente limitación ele los movimientos de flexión (fig. 185-l). El proceso inflamatorio se extiende en forma ascendente y afecta la columna cervical, donde determina hiperflexión con pérdida de la mirada horizontal; todo ello, sumado a la cifosis dorsal y a la deformidad en flexión de caderas y rodillas, hace que el paciente adopte la característica actitud de "postura de esquiador", que después de varios años se instala definitivamente. Las articulaciones de las rafees de los miembros suelen afectarse con frecuencia y tienen una particular tendencia a la anquilosis; otro hallazgo en estos pacientes es la artritis intertarsal (fig. 185-2). La inflamación de las condroesternales y esternoclaviculares produce importante dolor y

contribuye u disminuir la cxpunsilin tonícicu.quc se hace bien evidenle en lu vida ndultn. La dcmostracitSn mdiolligicn de urtrilis bilat..:ral de las urticulucioncs sncroilfacas es nccesuria para establecer el diugm)stico de EAJ, aunque t:lrdn varios años en evidenciarse después del comienzo de lu cnl'crmedud.La radiografía nnteropostcrior de las urticuluciones sncroilíncas dcmostmní en su tercio inferior los cambios <¡ue se suceden: inicialmente se observa borrumiento de los nu1rgenes óseos, Juego erosiones y esclerosis reactiva paru luego producirse estrechmniento del espacio articular y, finalmente anquilosis. (fig. 185-3). Las alleruciones radiológicas de In columna lumbar ocurren mús tnrdfumente que en In sucroilfucu,y son observables en In ·Vida adulta: cua~ratización de las vértebras y presencia de sindesmófitos que dan la típica apariencia de "cuña de bnmbú". Las manifestaciones sistémicas no son tan evidentes en In infancia; sfntomas constitucionales como fiebre baja y decaimiento pueden observarse en el inicio o duran: te el curso de la enfermedad. La iridociclitis anterior aguda se manifiesta por congestión ocular recidivante y se presenta con escasa frecuencia, comparativamente, en los adttltos. No se ha observado aortitis o enfermedad pulmonar parenquimatosa en jóvenes.

Fig. 185-3. Rndiogrnrln nnlcropostcrior de nrliculacíones sacroillucas. Obsérvese el cnsnnchnmicnlo del tercio inferior, erosiones y esclerosis reaccionnl más marcados en In aniculnción d¡¡llndo izquierdo.

1188

Lupus ct·itcnmtusu sistémico (!.ES¡

Enfcrmedndcs del tejido conecth·o en niños

l•'iJl. 185-4. Dactilllis d~l :w¡_:undu d~dod~ In munodl! unn niil11 con ur· tritis psuriá.~ica.

El luburntnrin puede dcmustrur discreta unemiu v lcucucitosis con ncutroliliu, usucindu 11 rcuctnntcs de f;Ísc nr,uda clcvudos. m I·ILA·U27 se hulla hustu en el 90% de los cusos,pcro sunuscnciu no descnrta la enfermedad. El diugnóstico de EAJ depende de un cuidudoso examen cHnico durante mios. Al principio, la presenciu de entesitis y artritis en las pequeñas urticulnciones de los pies es el signo nu\s orientndor: luego, el compromiso de la columna sugcriní delinitivmnente el diagnóstico. . Las drogas antiinflnmutorius son las indicadas en el tratamiento inicial de la misma manera" que en In ARJ. Las más utilizadas son In AAS y la indometncina. Los corticoides pueden ser usados ocusionulmente para controlm· los~episodios dolorosos, y In sulfasalnzinn parece ser bastante efectiva para controlur el proceso intlamatorio crónico. El pronóstico estará determinndo por el compromiso de In columna vertebral y de las caderas. Un adecuado programa de éjercicios terapéuticos puede evitar una severa discapacidad. En los casos con destrucción avanzada de las coderas, éstas pueden ser rcemplnzadas por prótesis que mejoran notablemente In capacidad funcional.

ARTRITIS PSORIÁSICA Se trata de una artritis inflamatoria crónica seronegativa que comienza antes de los 16 años y que se asocia a psoriasis; ésta puede preceder, coincidir o seguir a la artritis después de varios ailos. Aunque la psoriasis es una enfermedad común (entre 1 y 2% de In población general es afectado), sólo entre el5 y el 7% de los casos aparece con artritis. Comienza también tardíamente, entre los 7 y los 12 años, y es menos frecuente en las niñas. A menudo, estos niños tienen antecedentes familiares de psol'iasis, de artritis psoriúsica o de otra EASN. La ásociación con HLA ha sido demostrada: HLA-B27 con el tipo esponclilftico de la artritis psóriósica y el HLA-B17 con el tipo de compromiso periférico. Generalmente se manifiesta por una oligonrtritis asimétrica que involucra a grandes y pequeñas articulaciones de las manos y de Jos pies. La artl'itis puede ser muy inflamatoria y eritematosa sugiriendo a veces sepsis o gota. La particular afectación detlas metacarpofalóngicas, interfalángicas proximales (IfP) y distales (IFD) de llllO o más dedos,

ncompnñnda de tenosinovitis, configura la típica dactilitis de In enfermedad: "dedos en salchicha" (fig. 185-4). La entcsitis es observadn con frecuencia y es indistinguible de In EAJ. Las uñns pueden mostrar lesiones puntiformes ("signo de In espumadera"). u onicólisis. características de la psoriasis. También puede presentarse compromiso ocular en forma de uveítis crónica anterior. Radiológicumente pueden observarse erosiones, osteoporosis regional y periostitis. Lns articulaciones IFD son particularmente afectadas (fig. 185-3). El compromiso axial y de sacroilíacas es poco frecuente y puede aparecer después de meses o años. El curso evolutivo es intermitente; períodos de exacerbación alternan con períodos libres o escasos de síntomns. En In vida adulta puede constituir uno severa enfermedad con marcndn destrucción articular. El pronóstico en general es bueno y el cumplimiento del tratamiento antiinflnmatorio unido u un programa de terapia física y ocupacional podrá evitar importunte discapacidad. ARTRITIS ASOCIADAS A ENFERMEDADES INFLAMATORIAS INTESTINALES Lus enfermedades inflamatorias intestinales (colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn) pueden presentar artritis con unu frecuencia que varía entre el 7 y el 20% de Jos casos. Mecanismos inmunológicos y hereditarios están implicados en su etiopatogenia. Afecta a varones mayores de 8 años y puede manifestarse como una oligoartritis o poliartritis periférica y con compromiso de sacroilfncas. El comienzo puede preceder, coincidir o presentarse durante el curso de la enfermedad intestinal. Las articulaciones de los miemBros inferiores, especialmente las rodillas y los tobillos son las más afectadas. La artritis periférico refleja los períodos de actividad de la enfermedad de base, mientras que el compromiso de sacroiHacas es independiente. Suele asociarse con entesitis y no se diferencia de las otras EASN. Los síntomas gastrointestinales usualmente preceden a lu enfermedad articular pot· meses o años; son característicos el dolor nbdominal intenso, la pérdida de peso, la anorexia y la diarrea. Las manifestaciones extraarticulares (eritema nudoso, piodermitis gangrenosa e iridociclitis aguda) aparecen con escasa frecuencia y cuando lo hacen es acompañando a la artritis. El HLA B27 se asocia con afectación de articulaciones sacroi-. líneas y columna vertebral. En general la artritis remite con el tratamiento efectivo de la enfermedad intestinal. La espondilitis suele progresar aun con enfermedad inactiva; por este motivo, a la terapéutica medicamentosa debe siempre asociarse un plan adecuado de rehabilitación. · SÍNDROME DE REITER Se lo define en forma completa cuando se presenta 1a tríada de artritis, uretritis y conjuntivitis, pudiendo asociarse lesiones mucocutáneas características. Afecta a niños y adolescentes, predominantemente varones, y suele estar precedida por una infección entera! o por contacto sexual unas dos semanas antes. Los gérmenes enteropatógenos implicados son Shigel/a, Salmonella, Chlamydia y Yersinia enterocolitica. Las manifestaciones clínicas de In enfermedad pueden ocurrir simultáneamente o sucederse _en un período de 3 a 4 semanas;

síntomas de repercusión genel'nl como liebre. linfndenopntías y esplenomegnlia pueden incluirse. El compromiso articular es generalmente una oligoartritis de miembros inferiores. particularmente rodillas y tobillos. asociada a tulalgin y entesitis. Dolor n nivel de sncroilíacas y de columna es menos frecuente. Lu detección de la uretritis es posible en nproximadamente un tercio de los niños: síntomas ele disuria. inflamación del mento y piuria en un sedimento urinario estéril pueden observarse con nuís frecuencia. Es menos común cncontnlr lesiones mucocuttíneas como balanitis circinada. úlce'rns orales y queratodermia blenorrágica .que en los adultos. La enfermedad generalmente puede remitir después de algunos meses, mostrar una evolución en brotes o ir n la cronicidad con compromiso espondilítico. Los exámenes de lubomtorio demuestran leucocitosis con neutrofilia y VSG uccleruda: en los cultivos uri· nurios han de ser descurtudas las intcccioncs, fundamentalmente la gonocócicn. y renliznr In búsqueda de chunidias. Los gérmenes cntcroplttógcnos dcbenín investigarse medinnte coprocultivos y/o titulucil\n de unlicuerpos. Entre un 70 y un 75% de los pacientes son HLA B27 positivos.

IIHIJ

El trtl!tlllliento. al igual que otras EASN, consiste en lu indicación de AINE y. cvcntuulmcnte corticosteroides· asociados a un programa de terapiu física. IIIIILIOGH,WÍA Cuhml DA. Ocn KG. Pcny HE SEA symlrnmc rcvistctl: a tnn~tcrm follow-up ur childrcn with a svmtrumc uf scrnncttali\'c cnthcsupmhy uml :trthm¡¡¡uhy. J RhcLuÍuttnl 19: 12!:2. 1992. Cuuicu RJ. Schcincs EJ. G:ml)' Sl\·1. ~• ni. Juvcnilc onsct Rdt~r's syndromc. ¡\ r~trospt!l'li\'c stmly ol" 26 paticnts. Clin Exp Rhcununot 10:2H5. 1992. Dougudos M. \';111 th:r Linden S. Juhlin R. ct ul. Thc Europc:m Spomlylo:trthrupathy Sllldy Group prcliminnry critcrht for thc chtssific;ltion of spondylonrthropnthy. Arthritis Rhcum 34:1218 1991. Gurcht tvlortco OM. Mnldmmtlu Coccn JA. Suurcz Almnzor ME. ct ul: Ankylosing slmndyliliN of ju\'cnik unsct: cmnpariNon wilh utlult onsct disc11sc. Scnml J Rhcumatnl 12:2-16. 19M3. Jucubs JC. ncrdon WE, Johnstnn AD. HI.A-1!27 ussociutcd s¡mnd)•· lollrthritis tmd cnthcsnputhy in childhuml: clinicul. pathulngi.: und rmliugntphic oh~crvutiuns in SS pnticnts. J Pcdintr l!lll:.:'i21. IIJS:l. Kun E. Unlngh 7-'i. Gmnnr B. Juvcnilc psuriulic urthritis. Clin Rhcll· 111:11111 1():245, JIJI)J. l.ind~lcy C. Schulh~•· JG. Arthritis ussnciatcd with inOmnmutury lmwcl disl!nsc in childrcn. J l'cdiatr K4: 16. 1974.

CAPÍTULO 186

Lupus eritematoso sistémico (LES) RUBÉN J. CUTIICA STELLA M. GARA Y

El lupus eritematoso sistémico es una enfermedad inflamatoria crónica con compromiso multiorgánico cuyas manifestaciones clínicas son sumamente variables, dependiendo del órgano fundamentalmente afectado. En In infancia, el lupus puede manifestarse, en orden de frecuencia: n) en su forma sistémica, siendo ésta la más común de las formas de presentación; b) como lupus discoide, sólo con manifestaciones cutáneas, la cual es muy poco frecuente en niños, y e) en la forma de lupus neonatnl que se observa en los hijos de madres que padecen la enfermedad. En 1960, Cook y col. publicaron uno de los primeros trabajos que tratan exclusivamente de LES en niños. Esta observación correspondía a 37 pacientes seguidos entre 1916 y 1959 en dos hospitales de Estados Unidos. Se presenta con mayor frecuencia en mujeres en la edad fértil de la vida, si bien es ampliamente reconocida su aparición durante la infancia y adolescencia, no sólo en niñas sino también .en el sexo masculino. Su curso es variable; librado a su evolución natural puede llevar a la muerte del paciente. En algunos casos es dable observar una remisión espontánea que puede persistir por muchos años. En un estudio realizado entre 1965 y 1978 por el Lupus Survival Study Group se analizó el curso de la enfermedad de 1.103 pacientes tratados en centros universitarios y se halló una supervivencia del 96% al año, 93% a los dos años, 86% a los 5 años y 76% a Jos lO años. En el grupo de edad pediátricn la supervivencia también se ha prolongado e inclusive algunos estudios demuestran

que el comienzo de la enfermedad .etfla adolescencia no implica un pronóstico más severo. Estimnciones realizadas en los Estados Unidos acerca de la incidencia del LES dan cifras aproximadas a 0,6 niños en 100.000. Aproximadamente el 10% de los pa-· cientes vistos en una cHnica de reumatologfa pediátríca padecen LES. Las estadísticas en los países europeos revelan cifras menores, lo cual puede obedecer a factores raciales. El predominio en el sexo femenino es cinco veces mayor que en los vnrones. Sin embargo, si se considera el grupo de pacientes prepúberes, In diferencia es menos marcada, oscilando en 3: l, Jo cual demuestra una estrecha relación entre la aparición de la enfermedad y la uctividad de las hormonas sexuales. ETIOPATOGEN_I~

Existen diversas teorías que tratan de explicar la etiopatogenia de la enfermedad. Su característica principal son los fenómenos autoinmunes con la presencia de con'lplejos inmunes circulantes. Es muy probable que la etiología sea multifactorial y así, nlguna infección viral o agente ambiental frente a un terreno genéticamente predispuesto pueda desencadenar la enferme&lad. Independientemente de la variedad de manifestaciones clínicas que presenta el LES, todas ellas son el resultado de daño tisular secundario al menos en parte a la presencia de autoanticuerpos,los cuales pueden dañar ya sea en forma directa o indirectamente n través del depósito de

I 190

Eni'Cl'llll'
Lupus critcmutnsn sislémlcn lLES l

Tabla 186-I. Criterios re1·isados de 1982 para la clasificación de/lupus eritemaw.w si.yrc:mico l. Erupdlin en al;¡s de nmriposa. Lupus dis~uidc. J. Fnlusensibílidml. .¡. Úlcems orales. 5. Arlrilb no crusi1·;1. 6. Semsilis: picurilis o pcrit:arllilis. 7. Comprumisn n:n:1l c:lntl'lcrizndn por: a 1 prutcinuria persistente >O,:> g/llia o cilindros celulares. • ~. Compromiso ncurollígko: a) ~·onvulsioncs en ausencia de drog:1s o lrusturnos mcHlblilkos que las justilit~ucn: bl pskosis, dcscurtamlu iguales patologías asociadas. 9. Ailerudnncs lwm:llnl<ígicas: al m1cmi:¡ hcmolilica. b) lcucopenia <-1 .000 gltíhulos hlmtcus/nun • en dus u m;is ocasiones, e) linl'opcnia < 1.500 linfucitus/nun 1 en du' u m:is uo::tsioncs o plntiUCtopcnia < 100.000/mm'. lO. 1\llcradoncs inmunnl<ígic:1s: al <'élula~ I.E po~ili1·as. b) anlicuerpos allli DNA n:IIÍI'll, e) mnknc111<1S ami Sm,o dl pruch:ls scrulü!!Íl'as para sflllis f:¡lsopusilivas. 11 . .-\nliL'UL'rpos anlinudcar<'' positivo' en alg1in momcnln dc la evo· luci<íucn au~CIIL'ia d.: drn):!as induclora~. ~.

Sin embargo, el diagnóstico debe hacerse sobre la base de una correcta observnción y evolución de los signos y sfntomas que presenta el paciente. Estos criterios fueron evaluados en una población de 103 niños con LES y 1O1 con otras enfermedades reum¡íticas. En dicho estudio. se evaluó la aplicación de los cl:ísicos criterios en una población de pacientes pediátricos con LES: cuando se consideró la presencia de por lo menos 3 de los criterios se obtuvo una sensibilidad de 100% y una especificidad de 97%. lnvcnmmentc. considerando por lo menos 4 criterios.la sensibilidud fue de 96% y la una especificidad de 100%. Por lo tanto, los pacientes que tienen algunas características sospechosas de LES pero que no cumplen por· lo menos 4 de los criterios deberán ser cuidadosamente observados a lo largo del tiempo para definir el diagnóstico.

complejos inmunes circulantes con el consiguiente consumo de complemento. Los factores inmunogenélicos también han sido estudiados mnpliamcntc. Si bien algunos aloantígenos del sistema HLA tules como el DR2 y DR3 han sido comunicados como prevalentes y asociados a ciertas características del LES. los resultados no son ubsolulos. CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO

Manifestaciones en piel y mucosas

En la tabla ,186-1 pueden observarse los criterios de diagnóstico pura el LES del American College of Rheumalology, de los cuales un paciente debe reunir por lo menos cuatro para ser considerado como portador de la enfermedad. De cualquier forma, debe aclararse que los criterios fundamentalmente sirven para la clasificación y agrupamiento de pacientes para ingresar en estudios clínicos para una mejor homogeneización de la muestra.

Las manifestaciones cutáneas son destacadas y se caracterizan por el eritema facial en alas de mariposa que toma el puente de la nariz pudiendo extenderse al resto de la cara, pabellones auriculares y al tronco; en general es fotosensible y en algunos casos puede tornarse con aspecto bulloso e infectarse secundariamente (fig. 186-1). Estas lesiones pueden evolucionar hacia vasculitis subcutánea, adoptar caracterfsticas necrosan~ tes o de eritema nudoso; algunos casos presentan lesiones petequiales o equimóticas aun en ausencia de plaquetopenia. En palmas y plantas puede observarse un eritema característico que es secundario a cambios vasculares, los cuales pueden en algunos casos producir infartos digitales dejando cicatrices marcadas. También es posible observar un eritema periungular que está dado por dilatación y tortuosidad de los capilares de dicha zona. Asimismo, se perciben zonas de infartos y se asocia generalmente a un eritema palmoplantar que eH ocasiones puede evolucionar a lesiones vasculíticas severas de aspecto similar a los nódulos de Osler. Las lesiones de la mucosa oral son sumamente frecuentes y pueden manifestarse como un enantema o ser ulccrntivns o bullosas en el paladar blando y extenderse hasta el paladar duro; en algunos trabajos la frecuencia de úlceras orales o nasofaríngeas con perforación del tabique nasal se aproxima al 50% de los casos. Un elemento destacado en los períodos de activi-

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Fig. 186-I. Eru1ión en alas de mnriposa en un pucienle con LES.

secundarios a inflamación pcritoncul como manifestación de unn poliscrositis o bien a vasculitis mesentérica; en este último caso, el dolor ubdominal y los vómitos pueden preceder una perforación intestinal. Sistema nervioso central

La t"Qllnifestución más común de compromiso cardiovascular es la pericarditis, la cual puede cursar asintomática o bien presentar el clásico dolor precordial y/o frotes pericárdicos. Se detecta compromiso miocárdico en aproximadamente el 25% de los casos en forma de miocarditis o bien como miocardiopatfa hipertrófica secundaria a hipertensión arterial. Las manifestaciones de dicho compromiso pueden ser arritmias, cardiomegalia y/o insuficiencia cardíaca; se han informado casos de infarto de miocardio e insuficiencia aórtica por ruptura de cuerdas tendinosas. La manifestación menos frecuente es la endocarditis de Libman Sacks, que puede cursar sin manifestaciones auscultatorias, siendo el ecocardiograma bidimensional de gran ayl!da.parn la observación de las verrugas y la corroboración del diagnóstico.

Diversos trabajos dan cuenta de una frecuencia de compromiso del SNC que osciJ¡¡ entre el 20 y 30%. Líls convulsiones pueden ser focales o generalizadas, las cuales son, en algunos pacientes, la primera manifestación de la enfermedad; en otros casos pueden presentnrsc en el cmso de ella sin lmllazgos neurológicos significativos o bien ser secundarias u una encefalop¡ltía hipertcnsiva. Se han informndo algunos casos de corea como manifestación inicial de In cnfcrmcdud; esto ndquierc particular importancia en los países hllinoamcricunos por su diagmíslico dif'ercnciul con In coreu de In liebre remmíticn. En los pacientes que cursan con trastornos de la coagulación o hipertensi<ín arterial pueden observarse signos de hcmormgia cercbrnl. Aquellos que presentan trombosis venosa y/o urtcriul recurrente, repetidos episodios de pérdidus fetnles y trombocitopenia, sugieren In presencia de un síndrome anlifosfolipfdico asociado ul LES. La polineuritis se detcctn en períodos muy activos de In enfermcdud y puede deberse a vasculitis de los vasu nervorum. Asimismo, puede haber diversas alteraciones psiquiátricas; la depresión es la más frecuente. La mayoría de los pacientes pedi<\tricos con LES presentnn durante su evolución trastornos psicológicos, los que probablemente sean causados en primer lugar por la reacción generada en el niño, sobre todo en los adolescentes por su enfermedad crónica y, en cie110s casos, por Jos efectos colaterales de los esteroides y/o drogas inmunosupresoras (Cushing, alopecia, etc.) sobre la estética corporal. Frente a un niño con LES que desarrolla manifesta~ ciones de compromiso del SNC deberán excluirse, en primer lugar, infección y luego la psicosis estemidea, la encefalopatía hipertensiva, las alteraciones metabólicas secundarias a insuficiencia renal, el tumor intracraneano y los trastornos vasculares.

Aparato respiratorio

Compromiso renal

Frecuentemente se manifiesta por derrame pleural fibrinoso e infiltrados intersticiales tipo neumonitis a predominio bibasal. Como complicación de la terapéutica inmunosupresora deberán descartarse infecciones bacterianas que incluyan gérmenes oportunistas como Pneu-

El compromiso renal basado en hallazgos clínicos ha sido observado en el 80% de nuestros pacientes a lo lar-· go de su evolución. Comparado con la enfermedad en el adulto, es habitualmente más frecuente y más severo, marcando así el pronóstico de la enfermedad, siendo la complicación más significativa que puede amenazar la vida del paciente. Algunos autores consideran, sobre la base de estudios histológicos, que todos los pacientes con LES presentan algún grado de compromiso renal. La mayoría de los niños con compromiso renal significativo presentan manifestaciones clínicas en el curso de los primeros 6 meses del diagnóstico inicial; las manifestaciones más comunes son hematuria y protcinuria. El compromiso renal puede ser de grado leve, en forma focal y segmentaría con una excelente respuesta al tratamiento con corticosteroides o bien adoptar las características de una nefritis membranosa o membranoproliferativa difusa, lu cual habitualmente requiere el tratamiento con inmunosupresores.

Aparato musculocsquclético

Las manil'cstuciones articulares generalmente aparecen en los períodos más temprano;; de la enfermedad en forma de artralgias intermitentes. Estus suelen preceder u una m1ritis que vnría en sus curncterísticns desde um1 forma migratoria similar a la de In fiebre reunuílica hastn una forma simétrica y gencrulizudu indistinguible de la artritis crónica juvenil. El dolor puede ser desproporcionado con la magnitud de la sinovitis; puede conducir a deformidad sin provocar erosiones. habiéndose descrito artritis tipo Jaccoud. En pacientes tratados durante largos períodos con alias dosis de esleroidcs puede hallarse necrosis ósea avascular cuyas localizuciones nuís frecuentes son Jos huesos que soportan peso, tales como cabeza femoral o cóndilos femorales y/o platillos tibiales.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La sinlomalología de la cn!crmcdnd puede comenzar en forma insidiosa o aguda; en algunos casos puede preceder al diagnóstico de In cnl'ermcdad durante mucho tiempo. Los sfnlomas dominantes dependerán del órgano principalmente afectado y a ello se debe la diversidad de formas de comienzo de esta afección. Generalmente se observa un período prodrómico de vnriable duración que se manifiesta por fiebre de tipo intermitente o sostenido, debilidad geneml, anorelí.Ía y pérdida de peso. A esto se agregan mialgias y artralgias asociadas a linfadenopatías y hepatoesplenomegalia. Este período constituye un verdadero desafío para el diagnóstico diferencial con toda la gama de enfermedades que puede provocar un sfndrome febril prolongado.

l .. ¡,;l;hllk;:wuin "'-' ha,;t "'" 1t l'IÍh:riu') pam ~.:l¡•ul(lli\iln ,,,. 111dUi1 ¡t;Ja:u:nh.'"-1!1ll''Uidiu' di·

dad de In enfermedad es In alopecia: en la región frontal el pelo es cor1o, fino y quebradizo y se lo denomina pelo hípico. El lupus discoidco. menos frecuente en los niños y los jlivcncs. se limita cxclusivumcnte a lu piel. pudiendo producir lesiones m¡js profundas y dejur cicatrices.

1191

Aparato cardiovoscular

8.

mocystis carinii. La hemorragia pulmonar puede ser secundaria a compromiso del aparato respiratorio o bien complicación de un cuadro hemorragíparo secundario a trastornos severos. de la coagulación resultando en algunos casos en causa directa de muerte. Uno de nuestros pacientes presentó hipertensión pulmonar severa. Aparato gastrointestinal Además del compromiso de la mucosa oral ya descrito. la manifestación más común de comr.romiso gastrointestinal son los dolores abdominales. Estos pueden ser

1192

Enfel'lltcclndcs del tejido conccli\'o en nhios

Dcrmntomiosltis

Ro. Esta característica puede también estar presente en hijos de .madres portadoras de otras enfermedades del tejido conectivo. Es común que su presencia sen detectada antes del nacimiento en los controles periódicos de la embarazada mediante el monitoreo fetal. Han sido descritas malformaciones cardíucas usociudns. tules como transposición de los grandes vasos y fi-

broelastosis cndocárdicn. Excepto los hallazgos curdiológicos, el resto de los signos y !\intomns son, como se mencionó anteriormente, transitorios y excepcionnlmente se describió nlgLín caso de verdudero lupus en el recién nacido. En cambio, sf están descritos casos de lupus en adultos jóvenes que tuvieron manifestaciones cHnicas de lupus neonatul. Habitualmente el lupus neonatal no requiere !rutamiento, excepto en los casos de bloqueo cardíaco en los cuules puede ser necesaria In colocación de un mnrcnpaso) o cuando Jns manifestaciones hematológicns son severas. TRATAMIENTO

Al niño con LES se lo trata con una serie de medidas generales que intentan dar soporte a un puciente severamente enfermo y con otros medidas particulares destinadas al tratamiento espedfico de los síntomas provocados por el órgano fundamentalmente afectado, que se basan habitualmente en drogas antiinflnmatorins y/o inmunosupresoras. En relación con las medidas generales, el niño deberá ser estimulado paro que viva del modo más normal posible. Deberá concurrir n la escuela con regularidad participando también en las clases de gimnasia, y habrá que procurar que no realice esfuerzos extenuantes o exposiFlg. 186-2. Mnnirestnclones cutllnens en un pllC!cntc de dos ntcMcs con lupus nconntnl. ción importante al sol. Se indicará el uso de pautallas solares con factores de protección por lo menos de 15. Deberán considerarse medidas de protección de infecciones y, ante la sospecha diagnóstica de la misma, se extremaLUPUS NEONATAL rán las medidas para su diagnóstico y tratamiento precoz; no está indicado el us.o de.antibióticos profilácticos. Es una entidad poco frecuente que puede presentarse Vale destacar que para el tratamiento del LES no con manifestaciones transitorias o definitivas secundasiempre es necesario el uso de corticosteroides y en murias al pasaje transplacental'io de diversos anticuerpos. chos pacientes se logra controlar la sintomatología con En orden de frecuencia: drogas antiinflamatorias no esteroides. Así, aquellos niños cuya manifestación fundamental es la artritis respon- · l. Lo más común es encontrar en los hijos de madres lúden adecuadamente al ácido ncetilsalicflico en dosis de picas anticuerpos antinucleares o células LE; estos 100 mg/kg/dfn o la asociación de aspirina con drogas anhallazgos .serológicos generalmente no se asocian a tiinflnmatorias no esteroides tales como indometncina, manifestaciones clínicas, y son transitorios y desapanaproxeno u otras, tal como se manejan en la artritis crórecen en pocas semanas. · . , . . . nica juvenil. · · . · 2. El signo más frecuente es In manifestación cutánea, Frente a las manifestaciones cutáneas, la cloroquina caracterizada por una erupción que afecta fundameno hidroxicloroquina pueden resultar t1tiles. En este catalmente In cara, y que puede eJttenderse al resto de In so, hay que recordar que el efecto adverso más signifisuperficie corporal; histológicnmente tiene las caraccativo de esta medicación es la posibilidad de que se terísticas del lupus discoide (fig. 186-2). Es habitual deposite en In retina; por consiguiente, los pacientes que esta erupción desaparezca en unos pocos meses · tratados con estas drogas deben realizar controles oftalsin dejar secuelas. mológicos con campo visual y visión de colores perió3. Desde el punto de vista hemntológico, puede obser-· dicamente, con el fin de detectar ese efecto adverso en varse trombocitopenia transitoria relacionada con el sus etapas incipientes y poder así suspender la medicapasaje tmnsplacentario de anticuerpos antiplaquetación. Lu dosis utilizada es de 4 a 5 mg/kg de peso corrios, anemia .hemoHtica y leucopenia. poral. 4. El hallazgo IJUÍS sig~tificativo es la presencia de bloCuando no haya respuesta a estas medicaciones o queo cardfaco completo congénito; aunque el mecacuando estén comprometidos órganos como el riñón u nismo pntogénico no está totalmente aclarado, se lo otros que amenacen la vida del paciente o funciones sigasocia a la plbencin en la madre de anticuerpos antinificativas, se deberán usar esteroides. La dosis es val'ia-

ble y se utiliznnl la menor que controle la enfermedad, para así producir el menor número de efectos adversos. Entre éstos cabe destacar el desarrollo del síndrome de Cushing, estrías cutáneas y osteopomsis que puede llevar a In producción de fracturas y/o necrosis óseas avasculares en vértebras, cabeza y cuello de fémur y cóndilos femorales. En los casos en que haya riesgo de vida o cuando se altere la función rennl. pueden utilizarse los esteroides en pulsos con dosis de 20 n 30 mg/kg/pulso a pnsur en 1 horu con control de signos vitnles, potasio y glucosa en sangre. Es posible realizar 3 aplicaciones con 48 horas de intervalo entre cada una. En el caso de falta de respuesta, corticodependencin. severos efectos adversos o bien cuando se presenta glomerulonefritis proliferativa difusa y/o compromiso del SNC pueden utilizarse drogas inmunosupresorns. La droga preferida y mñs empleada en In actualidad es lu ciclofosfamida en pulsos mensuales, comenzando con 500 mg/m 2de superficie corporal y aumentando progresivamente hastu 1 g/m2, Estos pulsos se aplicartín mensualmente en los primeros seis meses, bimensualmente en los seis meses siguientes, y luego cada tres meses durante un total de 2 o 3 años. Este tratamiento hu resultado muy efectivo en la mayoría de nuestros pacientes: negutivizó In proteinuria y aumentó los valores de hemoglobina y clearance de crentininn. Una mención especial merece el tratamiento del compromiso neuropsiquiátrico, pues en estos casos es difícil realizar el diagnóstico diferencial entre In manifestaCión neurotógicn de In enfermedad y una psicosis secundaria n los corticosteroides. En estos casos, en primer lugar hay que descartar infección del SNC; descartada ésta, es posible hacer una prueba terapéutica aumentando la dosis de esteroides; si aumenta In sintomntologfa, puede ser secundaria a efectos adve~s de la medicación, debien-

1193

do entonces tratar de suspenderla o reducir en forma marcada In dosis. Existen algunas comunicaciones acerca del uso de gammaglobulina IV en altas dosis en el LES. Su utilización en esta enfermedad se basa en la respuesta favorable a dicho tratamiento en otras enfermedades autoinmunes, tales como la púrpura trombocitopénica idiopáticn. Se considera que su mecanismo de acción está basado en el bloqueo de los receptores Fe evitando la captación de las plaquetas cubiertas de anticuerpos por el sistema reticuloendotelial. La dosis utilizada es en general de 450 mg/kg de peso corporal por 5 días consecutivos; de cualquier forma, su resultado en el LES es variable y no hay estudios de esta enfermedad adecuadamente controlados; por tal razón, se lo utiliza en casos seleccionados y mayormente cuando el paciente no ha respondido a los otros tratamientos. El tratamiento de esta enfermedad es complejo y tendní que adaptarse a cada paciente en particular; es imprescindible un equipo multidisciplinnrio. IIIJILIOGRAFÍA Dosi F.:rraz M, Goldcmbcrg J. Hilario MO, Bastos WA. Oliv.:iru SK, Accvcdo ECL,di Nnpoli D. Evnluntion ol"thc 1982 ARA lupus cri· tl!rin dntn sct in pcdiatric pnticnls. Clin Exp Rheum 1994, 12. 1, 83:87. . Cnciro F, Michiclson FMC. Bcmstcin R, Hughes GRU, Ansell BM. Systl!mic Lupus Erythemntosus in Childhood. Ann Rheum Dis 1981,40,325-31. Cook CD, Wedgwood RJP, Cmig JM, et nL Pedintrics 1960,26,570. Ginzler EM, Diamond HS, Weiner M, el aL A multicenter study of outcome in systcmic lupus erythenmtosus I. Entry variables ns prcdic· tors ofprognosis. Arthritis Rheum 1982,25,601-11. Lehmnn TJ. McCurdy DK, Berostein BH, King K, Hanson V. Systemic Lupus Erythemnlosus in the firstdecade oflife. Pedintrics 1989,83, 235-9.

CAPÍTULO 187

Dermatomiositis STELLA M. GARA Y RUBÉN J. CUTIICA

La dermatomiositis (DM) es una miositis inflamatoria no supurativa crónica que se caracteriza por afectar In piel y los músculos estriados. Cuando las lesiones cutáneas están nusentes,la enfermedad se denomina polimiositis (PM). El pronóstico de esta enfermedad multisistémica, que cursa con perfodos agudos y crónicos, varía ampliamente; en su inicio la gravedad puede estar marcada por el desarrollo de vasculitis necrosante y actividad persistente y, posteriormente en su evoluci6n, por la presencia de calcinosis e importantes deformidades residuales por contractura de los grupos musculares comprometidos. En algunos niños In afectación es menor y no se presentan estos hallazgos. Su incidencia sobre el total de las enfermedades reumáticas es de aproximadamente el 6%; son las niñas las más afectadas, y la de edad de comienzo más frecuente es entre los 4 y los 10 años. La clasificación de miositis inflamatorias propuesta por Pearson (tabla 187- J) diferencia In DM juvenil de la DM del adulto. Los otros tipos incluyen PM y a la DM

asociada a malignidad, muy rara en la infancia. Los criterios de Bohan y Peter (tabla 187-2) pueden aplicarse· para establecer el diagnóstico en pacientes pediátricos: rash característico asociado a debilidad muscular proximal, elevación de los niveles séricos de enzimas musculares, electromiogramn (EMG) compatible con mio~~tis y Tabla 187·1. Clasificación de miositis idiopática . Tipo T li III IV V

vr

Dcllomillación PM típica. DM típicn. DM o PM osociodn n malignidad. DM de comienzo en la infnncin. Rnbdomiólisis ngudn. PM asociadn notros ETC.

I I 9-t

Enfermedades dl'l

t~·Jido

Tnbla 187-2. Criterios de diagnóslico de dermawmiositi.l" y polimiositis (Bolum y Perer, /975) l. D~hilillml mu~cular simétrica proximal. 2. Ekl'acitin séricn d~ ~nzimas muscuhlr~s. .l. Triada dectromio¡;nltica. · Unidades llltltmas polif:isicas llc corta dun1dün y p~tlm:li:l mnplitud. · Fihrilacion~s. ondas ngutlus pusitiv;¡s e irrimhilidad ~~~ i¡¡s~rcitin. - D~scargas cspunt;lncns bi7.mr.1s d~ al1:1 frcl'IICncia. 4. Biopsia muscular con signos llc mitlsilis y necrosis. 5. L~sioncs cutáneas. - R:1sh heliotropo. - Signo de Gottron.

Dt•mwtoJIIÍOsitis

l'olimiusiris

Definida:· 3 o 4 criterios

D.:linida: 4 crit~rios

l'mbahh:: 2 crit~rins

Posiblc: l criterio

gscll·•·odcnnia

COill'Ciiro en ni1ios

l'rob•tblc: 3 crit~rios 2 criterios

l'o~ihlc:

en l\1 biopsia de musc~llur la observuci<ín de infíltmdos inflnmatorios y/o signos de necrosis. En la práctica el diagnóstico requiere la presencia de rnsh y 3 de los 5 criterios: en general, casi siempre esttín presentes los 2 primeros criterios (rash y debilidad muscular proximal); los restantes aportan datos que apoyan al diagnóstico, pero la DM no debe descartarse si no se hallan estos últimos.

Fig. 187-1. c¡alcinosis circunscripta n nivel de la rollilln.

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA La causa de In afección es desconocida. La participación virnl ha sido implicada, pero aún no pudo ser establecida: fue cncontradu evidencia scrológica de Coxsac:kic B en el 831k de pacientes con DM temprana. comparado con el 25% ele los controles: tmnbién se la ha relacionado siguiendo a infecciones o a inmunizucioncs (rubéola. BCG). Parece existir una predisposición inmunegenética determinada por la presencia de HLA 88 y HLA DR3: sin embargo, la frecuencia familiar ha sido raramente descrita.

CUADRO CLÍNICO La DM se presenta en general con síntomas constitucionales como fatiga flícil, decaimiento. fiebre, debilidad muscular y rash: este último es el signo m¡ís orientador para el diagnóstico. y puede preceder o seguir a los síntomas musculares. Las lesiones cutüncus caractcrísticus consisten en una erupción critemutoviol~íccu en la zona periorbitaria, a menudo acompañada de cdemu notublc que se extiende a toda la cara y telungicctasias. Juntamente con el rash facial pueden observurse lesiones critenmtocscamosas sobre los nudillos de los dedos, los codos. las rodillas y los maléolos internos que constituyen el "signo de Gottron", también típico de In enfermedad. El fenómeno de Raynaud puede estar presente en el 30% de los casos. El compromiso muscullll' suele instalarse gradualmente y se manifiesta por pérdida progresiva de In fuerza en los gmpos proximales. Los músculos flexores del cuello están siempre afectados y pueden preceder a la debilidad m]J.scular de In cintura escapular y pelviana. Algunos casos pueden comenzar en forma aguda, con grave compromiso multisistémico y debilidad muscular total que impide la movilización. Mialgias y edema subcutáneo de los miembros pueden estar presentes. Usualmente los pacientes refieren caídas frecuentes, dificultad para levantarse sin ayuda o para subir escaleras. La atrofia muscular se instala pronto como consecuencia del proceso inflamatorio y del reposo obligado así como también las contracturas que deben ser tratadas rápidamente pues conducen a deformidades en flexión. Artritis y/o artralgins suelen estar presentes en los períodos iniciales de la enfermedad. Cuadros de insuficiencia respiratoria por afectación de los músculos de la faringe, la laringe y los intercostales pueden conducir a la muerte; con frecuencia se encuentran lesiones del parénquima pulmonar de tipo infiltrativo o una alveolitis fibrosante. Otra causa de muerte puede ser la vasculitis intestinal de grado severo que evoJu.., dona a In perforación y se manifiesta por dolor abdominal intenso, hematemesis y/o deposiciones con sangre. Aproximadamente del 25 al 50% de los niños desarrollan calcinosis tardíamente en el curso de la enfennedad y generalmente cuando la DM se halla en remisión. Los pacientes con formas muy extendidas de calcinosis son aquellos con formas no remitentes y que estuvieron inmovilizados mucho tiempo a causa de la miositis activa. Los depósitos de calcio se ubican en el tejido celular subcutáneo y a nivel de las fibras musculares determinando en ocasiones severa discapacidad (fig. 187-l). Los análisis de laboratorio pueden mostrar anemia, más pronunciada en los niños con hemorragia gastrointestinal y leucocitosis; los reactantes de fase aguda sue-

len correlacionarse con el gmdo de actividad inflamatoria y son útiles para diferenciar la DM de las miopatías no inflamatorias. Las pruebas para FR'son casi siempre negativas y los ANA están presentes en un 10 u un 80% de los casos. El anticuerpo PM-1, observado frecuentemente en adultos, se halla presente en pocos niños. El dosaje de Factor Vlll ag (factor de van Willebrand) relleja el daño endotelial y ha sido encontrado a menudo en pacientes inruntilcs. Los niveles séricos de enzimas musculares son importantes para el diagnóstico y para seguir la respuestu al tratamiento. La creatinfosfoquinasa (CPK), trnnsnminasas. lacticodeshidrogcnasn (LDH) y uldolasa pueden encontrarse elevadas, pero In más sensible al daño muscular es la CPK. El grado de elevación puede llegar a ser hasta 40 veces su valor normal. La LDH y la nlaninoaminotransferasa son menos específicas. Todas lns enzimas por lo común disminuyen aproximadmncnte un mes antes de la mejoría muscular, y aumentan 5 a 6 scmunus untes de una recaída. El EMG es de utilidud pura confirmar el diagmístico de DM y pura seleccionar el mejor sitio donde realizar la biopsia; el EMG ha de realizarse de un solo lado del cuerpo pura poder efectuar la biopsia en el miembro opuesto que demuestre estar más comprometido, usualmente deltoides y cuádriceps. Las características del EMG son los hallazgos de miopatíu y signos de desncrvación. Siguiendo a la fase aguda, puede observarse reinervación. La bjopsia muscular está indicada cuando el diagnóstico es· incierto o para evaluar actividad de la enfermedad. En ella pueden hallarse signos de necrosis focal, atrofia y fagocitosis de las fibras musculares; 1~1iopatía perifascicular asociada a capilaritis e infiltrados de células inflamatorias. Asimismo, suelen detectarse fibras musculares en etapa de degeneración y regeneración. No siempre están presentes todos los criterios diagnósticos. La PM se considera "definida" cuando reúne todos los criterios; "probable", cuando están presentes 3, y "posible" cuando sólo se cumplen 2. La DM debe siempre, ndenuís, presentar el rash típico y se considera de manera similar a la PM. El diagnóstico diferencial deberá establecerse con las enfermedades neuromusculares como la distrofia muscular progresiva, el síndrome de Guillain BatTé, miastenia gravis, etc.;·con miopatfas infecciosas y con las miositis de otras afecciones del tejido conectivo.

I 195

TRATAMIENTO El pronóstico de In DM ha variado ampliamente desde el uso de los corticostcroides. pero 110 todos los niños responden a cstu terapéutica y necesitun de otras drogas como los inmunosuprcsores (IMS). Ln prcdnisonn se usa inicialmente en dosis de 2 mg/kg/día hasta evidenciar mejoría clínica y reducción de los valores cnzilmíticos: luego es disminuida gradualmente controlando seriadamente la función muscular y las enzimas séricas. Cuando los esteroides no son efectivos o cuando las manifestaciones secundarias son muy importantes, se deberá reCUITir entonces a los IMS (metotrexato, ciclosporina, azatioprina, ciclofosfamida). La gammnglobulina IV y la plasmaféresis son otros esquemas alternativos en los pacientes que no responden. Durante In fase aguda de la DM se indica reposo y cuidado de posiciones pura prevenir deformidades. Cuando la inllmnación huyn remitido, podní lcvanlllrse gradualmente el reposo e introducirse un plan fisioterupéutico nuís uctivo pum fortalecimiento musculur. En todos los casos habní que asesorur bien a los padres y ulniño acerca del comportamiento de In cnl'ermcdud y de sus tratnmientos con el fin de lograr el mejor grado de capacidad funcional. Hllli.IOGRAFfA Bohnn A, Peter JB. Polymyositis ami dermntumyositis. N Engl J Mcd . 292:344, 1975. Rowe WE, Bove KE, Lcvinson JE, ctnl. Clinical nnd pnthogenetic implicntions of histopnthology in childhood polydcrmutomyositis. Arthritis Rhcum 25:126. 191!2. Fischer TJ, Rnchelefsky OS, Klcln RB, et ul. Childhood dermatomyositis nnd polymyositis. Treatment with mctholrexntc nnd prednisonc. Am J Dis Child 133:386,1979. Guzmán J, Mnlleson PN, Petty RE. Monitoring disense nctivity in juvenile dcrmatomyositis: the role of von Willebrand factor nnd musele enzymes. J Rheumato1 21 :739, t994. Lang BA, Laxer RM, Murphy G, et nt. Trentmcnt of dcrmntomyositis . with intmvenous gnmmnglobulin. Am J Med 9t:l69,1991. Lnxcr RM, Stcin LD, Petty RB. Inlnlvcnous pulse methylprcdnisotone trentment of juvenile dermntomyositis. Arthritis Rhcum 30:328, 1987. Pnchmnn LM, Maryjowski MC. Juvenile dermntomyositis nnd polymyositis. Clin Rhcum Dis 10:95, 1984. Plotz PH, Dalakns m, Lcff RL, et ni. Current conccpts in thc idiopathic inflnmmatory myopnlhics: polymyositis, dcmlntomyositis, nnd relntcd disorders. Ann Intern Med 111: t43, 1989. Winkelman RK. Dermntomyositis in childhood. J Dennntol 18:13, t979.

CAPÍTULO 188

Esclerodermia RUBÉN J. CUITICA STELLA M. GARAY

El endurecimiento de la piel es un signo que ha sido descrito en un número creciente de entidades clínicas que varían desde lesiones localizadas como la morfea hasta enfermedades inducidas por drogas o reacciones injerto .·· versus huésped. En las formas localizadas de la enfermedad no existe compromiso sistémico y es In más frecuente en los niños.

La forma generalizada, que ha dado en llamar:;c esc:Jerosis sistémica progresiva, puede tener un compromiso multiorgánico y constituye el modo más severo de la enfermedad. El fenómeno de Ruynaud se asocia muy a menudo a las formas sistémicas de la enfermedad; en la edad pediátrica es raro que este síndrome se presente en forma ais-

1196

Esclcrodermin

EnfcrmedÜdes del tejido concl'livo en niños

Tnbln 188-1. Criterios diagnósticos para la clasifica· ción de esclerotlc•rmia ... l. Esdcrudcnnin pro.,imnl o 2 de los siguientes 11. Esclcrodnclili:• 111. Cic:uriccs puntifurmcs de lus dcdus IV. Fibmsis pulmmmr hihus:1l

Jnda y su presencia debe hacernos pensnr en In posibilidad diugnóstica de esclerosis sistémica progresiva. Dos procedimientos simples pueden ser de grnn ayuda pnrn colaborar en el diagnóstico de In enfermedad: la capilaroscopiu del lecho ungular y In determinación de autonlllicuerpos. Al igual que el resto de lns enl'ermec.lades del tejido conectivo, su origen es desconocido y probnblemente sen multil'actorial. mientrus que en su pntogenin pnrticipan diversas altcmciune!i inmunoll)gicus. La enl'cnnedud es nuís frecuente en el sexo femenino. es poco común antes de los tres ui\os y uproxirnadumentc el 10% de todas las escleroc.lermins se pmducc en edad pedhílrica.

ticas tienen un valor relativo pnrn explicar la patogenia de In enfermedad. · · Se han descrito muchos factores ambientales en asociación con esclerodermia. sobre todo en el adulto y en estos casos predomina el sexo masculino. Entre ellos. en 1981 fue descrita en Espaiia unn epidemia de unn enfermedad multisistémica camcterizada en su etapa agudu por fiebre. mialgias. ccfalens. eosinofilia. edema de pulmón y compromiso CLJt¡íneo: en su paso a la cronicidad. el 30% de los pacientes desarrollaron un compromiso cut¡íneo tipo esclerodermia. Un estudio epidemiológico permitió establecer que esos pacientes habían tenido contacto con un aceite comestible udulterndo con anilina. CUADRO CLÍNICO Fig. 188-2. Esclerodermia loculizndn: csclerodcrminlincul o en handn.

De ucuet·do con e·l tipo de compromiso cut¡íneo y su asociación con manifestaciones sistémicas, podemos clasiticar a la esclerodermia tal como lo obscrvnmos en In tabla 188-2.

ca, la cual puede conducir a trastornos de la deglución con la upuricidn de neumonías por aspiración. Radiológicamente se observan imtígcnes como pilas de monedas en el intestino delgado y saculaciones o divertículos en el intestino grueso, acompañados por un sfndrome de malabsorción. Ln fibrosis pulmonar puede llevm· a severas alteraciones de la difusión de gases e hipertensión pulmonar con insuficiencia cardíaca derecha. En estos casos, la radiografía de tórax mostrará diversos grados de eardiomegnliu con campos pulmonares hiperclaros.

Esclerodermia locnlizndn CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

El American College of Rhcumntology realizó un estudio de 264 pacientes con esclerodermia y los comparó con 400 pacientes con otrns enfermedudcs del tejido conectivo; así surgieron Jos criterios diagnósticos para esta enfermedad, aplicables fundamentalmente a su forma generalizada o sistémica (tabla 188-1). EPIDEMIOLOGÍA Y PATOGENIA

La epidemiología y etiopatogenia de la enfermedad ha sido estudiada con amplitud. Una de las características más llamativas,es su predominancia en el sexo femenino. Se ha informado de un cierto número de casos con incidencia familiar, pero los mismos son presentaciones esporádicas y los intentos de hallar relación con el sistema HLA en dichas familias no ha dado resultados positivos. Alteraciones inmunológicas tales como positividad pnru factores nntinuclenres se encuentmn con mayor frecuencia en los familiares de pacientes con esclerodermia. Se han realizado numerosos estudios para detem1inar su relación con antfgenos de histocompatibilidad hallándose una mayor asociación con el B8. Otras investigaciones registran una mayor frecuencia de DRS en pacientes con CREST; incluso así, las observaciones inmunogené-

Tabla 188·2. Clasificación de la esclerodermia a - Esclerodermia locnllzndn

·Morfeo -En bnndn - En golpe do sabio h - Esclerosis sistémicnprogro.~ivn -Difusa - Sfndmme CREST • S(ndmmes de superposición • Enf. mixtn del tejido conectivo e - Enfermedndes tipo esclerodemlia inducido por sustnncins qurmicns d - Esclerodermin ep reacción injerto conlrn huésped

1197

Las formas localizadas de esclerodermia comienzan con lesiones hiperpigmentadns, a veces en forma de parche!i (morfea) (fig. 188-1) o bien en forma lineal, siguiendo distribución metnmérica unilateral (lineal) (fig. 188-2) o afectando In piel de In región frontal y/o lateral de la cara (golpe de sable) (fig. 188-3). En la primera fase de la enfermedad,lns lesiones aparecen eritematosas y edematosas o con aspecto atrófico y brillante. A medida que progresan, las lesiones se toman induradas y violáceas, a veces con bordes sobreeJevados y pálidos con aspecto céreo. La piel luego se fibrosa y se adhiere a planos profundos produciendo marcados trastomos de crecimiento con retracción y deformidades en flexión. En algunos pacientes, pueden coexistir varios tipos de lesiones e incluso tomarse conlescentes y afectar grandes superficies, llegando en las formas más severas a convertir en formas pnnesclerosantes (fig. 188-4). La adherencia de la piel a los plunos profundos r.uede llevar además a trastornos de in·igación con mutilación de dedos. En su evolución puede remitir en forma espontánea con diversos grados de secuelas, luego de períodos de tiempo variables.

Esclerosis sistémica progresiva En la esclerosis sistémica progresiva, el compromiso cutáneo es simétrico, incluye manos y pies y a veces el tronco y la cara. Comienza con hiperpigmentación difusa, algunas zonas tienen hipopigmentación, dando el aspecto de lesiones en sal y pimienta (fig. 188-5). Sobre las articulaciones metncnrpofnlángicas e interfalángicas aparecen máculas vitiligoidens. En las encías también es posible percibir hiperpigmentnción de In mucosa; la apertura bucal comienza a limitarse. La facies adopta un aspecto ufilndo e inexpresivo. El compromiso cutáneo es In cnracter(sticn más destacada para el diagnóstico de la enfem1edad y puede agruparse a los pacientes con esclerosis sistémica según la extensión de aquél en: n) con compromiso cutáneo difuso, y b} con compromiso cutáneo limitado. El primer grupo se caracteriza por rápida progresión de la enferme-

Fig. 188·1. Esclerodennin locnliznda: morten.

dad, presencia de. frotes tendinosos, desarrollo temprano de enfermedad intersticial pulmonar, fallo renal y otros compromisos viscerales, marcadas alteraciones en la capilaroscopia y ausencia de anticuerpos anticentrómero. En la forma limitada, el fenómeno de Rnynaud puede preceder en años al compromiso cutáneo y sistémico, la piel afectada corresponde generalmente a la cara, las manos, los antebrazos y los pies, puede haber compromiso sistémico tardío,las alteraciones de la capilaroscopia son menores y se observa alta incidencia de anticuerpos nnticentrómero (70-80%). Este gntpo con compromiso limitado de la piel en la forma sistémica reemplaza al conocido como CREST (calcinosis, Raynaud, alteraciones de la motilidad esofágica, esclerodactilia y telangiectasins) en la actual terminología. La esclerodermia cursa en tres etapas: la primera es edematosa con dedos tumefactos y con marcada rigidez; luego viene In etapa indurativa, caracterizada por In esclerosis de la piel; finalmente, una fase atrófica, en In cual la esclerosis de In piel puede llegar a disminuir. Puede aparecer calcinosis como complicación propia de la enfermedad, generalmente en los dedos a nivel de las articulaciones interfalángicas y metacarpofalángicns, que pueden llegar a ulcerarse. Todos estos síntomas pueden hallarse asociados n un compromiso articular tal como puede observarse en la artritis reumatoidea juvenil. Algunos pacientes presentan nódulos en las vainas tendinosas y con el movimiento suelen palparse frotes tendinosos. La enfermedad puede afectar diversos órganos. Entre ellos el aparato digestivo, donde una de las primeras manifestaciones sería la alteración de In motilidnd esofúgi-

Flg. 188-3. Esclerodermín localizndn: esclerodermia en golpe de snblc.

119S

Enfermedades del tejido couectim en niiins

Escll!l'odcrmia

ducen a nivel de médula ósen y riñón. por lo que los pacientes debenín ser seguidos con hemograma y sedimento urinario cada dos semanas en el curso de los tres primeros meses de tratamiento y luego mensualmente. Otras drogns tules como colchicina, N-ucetilciste(na, dimetilsulfóxido y ;ícido puruaminobenzoico, no han resultado nuís efectivas que el placebo en los estudios realizados. Adenu\s del tmtnmiento medicamentoso es fundmncntal, en el seguimiento de estos niños,la terapin física, pam evitar retracciones y deformidades y conservar la fuerza muscular. Siempre se educaní al niiio pnru que se proteja del frío, con el tin de eviturel fenómeno de Rnynnud. Tnmbién se tendní muy en cuenta el estado nutricional del pnciente. Fig. 188·5, Lesiones cut;lncns en un paciente con esclerosis sistémica progresiva con hipcrpigmentnción y dcspigmcmución de tipo vi ti· ligoidc.

•.

Flg. 188-4. Esclerodermia localizndn: paciente con unn forma pnncs-

clcro:mnte donde coinciden todas lns variedades de esclerodermia localiznda.

Ln camclcrísticu histopatológicn es la proliferación concéntrica suhcndoteliul de la íntima de lus pequeñas arterias arcuatas e interlohulurcs. Esto, sumado a In posibilidad de desanullur el fenómeno de Raynaud n nivel del riiión, reduce el flujo de sangre cortical con la consiguiente alteración funcional. En un paciente con esclerodermia generalizada, In rápida progresión del compromiso cut;ínco, la brusca aparición de anemia, derrame pericárdico e insuficiencia cardíaca son factores de riesgo que preceden habitualmente a la crisis renal. Las drogas inhibidoras de la enzima convertidora de la nngiotensina para el manejo de la hipertensión han disminuido la tasa de mortalidad y han permitido un mejor control de la enfermedad. En los pacientes que desarrollan fallo renal, la hemodiálisis es una alternativa; el problema que se puede plantear es el hallar vasos adecuados para poder realizarla, debiendo en algunos casos manejarse con diálisis peritoneal ambulatoria continua. El trasplante de riñón es una opción alternativa en los casos terminales, aunque no hay mucha experiencia al respecto.

El fenómeno de Raynaud, tal como se mencionó anteriormente, es muy frecuente y su presencia en un niño . debe hacernos sospechar esclerodermia. En algunos casos los fenómenos vasculares se presentan no sólo en la piel sino adenuís en órganos internos incluyendo el corazón (en el que produce insuficiencia coronaria) y el riñ.ón, afe~tando su función y generando hipertensión arteTRATAMIENTO na! de ttpo renovascular. .· El intervalo entre la aparición del fenómeno de RayEn la actualidad no hay ningún tratamiento específico naud y el compromiso cutáneo es importante como facque haya demostrado ser de valor para la enfermedad tor predictivo, dado que, cuanto más corto sea este tiemtanto en sus variantes localizadas como sistémicas. po, mayor será el riesgo de compromiso visceral. En toLas drogas antiinflamatorias no esteroideas son útiles do paciente con Raynaud se deberá realizar una capilaen las primeras etapas de la enfermedad o cuando hay un roscopia del lecho ungular y determinar la presencia de componente inflamatorio articular agregado. En forma anticuerpos anlinucleares para evaluar la posibilidad de similar, los cortieosteroides pueden utilizarse a veces en que esté asociado n alguna enfermedad del tejjdo conecdosis bajas de 5 a 10 mg/día cuando se asocia un compotivo. Las características principales de la capilaroscopin nente miosítico. en In esclerodermia generalizada son: a) agrandamiento Ningunn droga modificadora de la enfermedad ha rede las tres partes del asa capilar (arterial, apical y venusultado útil en la esclerosis sistémica progresiva. lar), y b) la disminución del número de capilares ya sea La D-penicilamina es un compuesto capaz de interen forma difusa o en áreas localizadas, que se asocia con férir sobre la síntesis del colágeno y posee actividad una mayor severidad de la enfermedad. inmunosuprcsora. Existen varios estudios que deEl compromiso renal es un determinante de la severimuestran su efectividad en el largo plazo en el tratadad de la enfermedad y se asocia con alta mortalidad. miento tanto de las formas localizadas como sistémiCondiciona una hipertensión renovascular maligna, en cas; su efectividad es más manifiesta en el componencuya patogenia desempeña un papel fundamental el mete cutáneo que en el sistémico y su acción comienza a canismo reninn-angiotensina, evolucionando a una pronotarse luego de aproximadamente dos a tres meses de - gresiva insufici_encia renal. tratamiento. Los efectos adversos de esta droga se pro-

ENFERMEDAD j\'IIXTA DEL TEJIDO CONECTIVO, SINI}ROMES DE SUPERPOSICION Y FASCITIS EOSINOFÍLICA Los pacientes con enfermcdudes del tejido conectivo P.uedcn prcsentnr.;e con cundros clínicos muy característicos y definidos. Sin embargo, existe un cierto porcentaje de aproximadamente 25% de casos cuyos síntomus y signos no son muy definidos y pueden compntibiliznrse con varias enfermedades. Se los denomina síndromes ele superppsición y entre ellos el más clmnmcnte definido es la e·nfermedad mixta del tejido conectivo. Es frecuente que estos pacientes se presenten con fenómeno de Raynaud, edema de manos, acroesclerosis y artritis presentando características no diferenciadas de enfermedad del tejido conectivo. En otros casos, presentan manifestaciones evidentes de más de una enfermedad del tejido conectivo definida, tales como lupus sistémico combinado con esclerosis sistémica, polimiositis o nmbas, artritis reumatoidea y/o síndrome de Sjogren con cualquiera de las otras enfermedades. Todos estos síntomas pueden ir agregándose en el transcurso del tiempo y es discutible si realmente cons~ tituyen la coexistencia de enfermedades separadas, una expresión más amplia de lns enfermedades reumáticas o entidades propias que responden a diferente etiopatogenia. En algunos casos, estos síndromes de superposición están asociados a determinados marcadores serológicos. Enfermedad núxta del tejido conectivo (EMTC) Tiene características de lupus sistémico, esclerosis sistémica y miositis con anticuerpos antirribonucleoproteínas UlRNP. Su sintomatología puede resumirse en los criterios diagnósticos propuestos por Shnrp y col., como puede observarse en In tabla 188-3. Se ha sugerido que la EMTC tiene una evolución más severa en los niños con mayor prevalencia de cnracterfsticas tales como miocarditis, glomentlonefritis, trombocilupcnia, couvulsiones y meningitis aséptica, si bien estas observaciones pueden surgir de tendencias en la selección de los pacientes. La forma más común de presentación es con fenómeno de Raynaud, edema de manos, poliartritis y erupción cutánea. A medida que la enfermedad progresa, tienden n agregarse otros signos y síntomas en forma secuencial,

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Tabla 188-3. Enferml'clacl mixta del tejido con,•ctÍI'o. Crill'rios dl' diagmístico, Slwrp y col. Critt•rios 11111,\'an·s l. l\liusilis ~ewril 2. Enli:nn.:tlad pulmonar ;1) C;1p;u.:iuad d.: difusitin de CO < 71l~f ll

h) Hipcrtl.'nsitln pulmonar u 1.') l.csiuncs \·n.~cnlurcs prulif.:mti\·¡~~ c:n biopsin de pulnuin .l. Fcntimcno d.: Raynuud o hipumutiliúud esof:igicu 4. Edema de nmnus u esclcroúm:tilia S. TíiUius elcvmlos dc nntkuerpus contm 01ntígcno nuclear c.\traíblc (EN A) <1: 1/IO.IlO!I, muí U 1RNP positivo y anti-Sm negativo Diugmistk·u dclinidu =4 criterios muyorcs

entre ellos artritis crosivn, nódulos subcullíneos en regiones peritendinosns de anlchra7.os y munos, calcinosis yuxtnnrliculur e hipcrtensitín pulmonar. Aproximmlmncnte el 50% de los casos tienen positividad pum el fuctor reumntoideo y los mídulos subcutüncos presentan histulligicumcnte una inllamnción no cspecílica y no los signos cumctcrísticos de los nódulos reumutoideos. Cerca de In mitud de los pncientes tienen alteraciones en la capilnroscopin similares a las detectadas en lu esclerosis sislémicn progresiva. Si bien algunos pacientes pueden tener una evolución m(ls benigna y son menos frecuentes manifestaciones tales como glomerulonefritis severa y compromiso ncuropsiquilítrico, otros pueden desarrollar complicaciones grnvcs como hipertensión pulmonar que ponen en riesgo In vida. Fnscitis cosinofílicu

Se carncterizn por la presencia de tumefacción difus.a de brazos y piernas que evoluciona en el curso de díns o · semanas hacia una induración con coloración amorronada que recuerda n lns características cutáneas de la esclerosis sistémica. · Se asocia u eosinofilia e histológicamente se observa inflamación y esclerosis que afecta la fascia profunda y el tejido celular subcutáneo. Ciertos pacientes,luego de un tiempo de evolución, pueden desarrollar· una verdadem esclerosis sistémica. Existen diferencias entre la fascitis eosinof(lica y In esclerosis sistémica: entre ellas,la ausencia de fenómeno de Raynaud, ausencia de alteraciones en In capilaroscopia, no afectación de dermis y epidermis, raro compromiso visceral, ausencia de las alteraciones serológicas y el desarrollo de alteraciones hemutológicas "tales como anemia nplásica y trombocitopenia que son extremadamente raras en la esclerosis sistémica. La etiología es aún desconocida pero se la ha asociado con el antecedente de haber realizado ejercicio físico violento y extenuante, considerándose la posibilidad de una reacción de hipersensibilidad ni duiío del tejido muscular inducido por el ejercicio. El compromiso cutáneo es la forma de presentación más común y cursa en tres etapas: la primera es una fase edematosa, seguida por otra denominada de piel de naranja; finalmente, llega a la etapa indurativa. Como consecuencia de In induración y esclerosis de In piel y el tejido celulm· subcutáneo, pueden producirse

1200

Vusculills

Enfermedades del tejido conecth·o en niños

contrncturas o deformidad en flexión de las articulaciones. con mayor frecuencia en los codos, los tobillos y las rodillas. Se han informndo ciertos casos con desarrollo de compromiso sistémico, tal como esof¡ígico, pulmonar o cardíaco, aunque es muy poco frecuente. · La alternción de laboratorio nuís significativu es la eosinofilin mayor del 7% que ocurre en más del 60% de los p:lcicnlcs. Puede ser transitoria mm en nuscncin de tratamiento esteroidco y su ausencia no invnlida el diagnóstico de fascitis cosinofílicu. El infiltrado eosinofílico de In fascia se correlaciona con el hcmatológico y certifica el diagnóstico. Por lo tanto, en los ensos con indicios de fascitis se deberá incluir en el estudio unn biopsia de piel profunda que incluya fnscia y nuísculo. Estos pacientes tienen una excelente respuesta n los corticosteroidcs y siguen un curso hahitualmente benigno, si bien huy un grupo en el que In dolencia tiene remisión esponttínca en un período de dos u tres uños.

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CAPÍTULO 189

Vasculitis RUBÉN J. CUTTICA STELLA M. GARAY

Hacia fines del siglo pas~do, Kussmaul y Meyer hicieron la primera descripcwn de un paciente con vasculitis. Desde entonces, mucho ha progresado el conocimiento y. el manejo de este grupo de enfermedades, si bien todavía los criterios diagnósticos y de clasificación distan de ser · óptimos. La denominación de estas enfermedades ha cambiado: nsf, la poliarteritis, descrita inicialmente como periarteritis nudosa fue luego designada poliarteritis·y, finalmente, separada en su terminología en poliarteritis nudosa clásica y poliarteritis microscópica. Desde 1952, con Zeek, se realizaron múltiples intentos de clasificación, la mayoría de ellos basado en el tamaño de los vasos comprometidos, Jo cual resultó dificultoso, pues algunas. de estas enfermedades involucran simultáneamente vasos de diferentes calibres. En 1993 un comité de clfnicos y patólogos de seis países elaboraron los criterios de Chapel Hill (tabla 189-1), logrando un consenso en la nomenclatura de las vasculitis sistémicas.· Las vasculitis pueden ser primarias o secundarias a otra enfem1edad subyacente, tener origen infeccioso o no y ser sistémicas o limitadas a un órgano. Unn clasificación reciente unifica los conceptos de tamaño del vaso y relación con otras enfermedades, la que fue revisada por Lie, agrupándolas en vnsculitis primarias y secundarias (tabla 189-2). El interés creciente de las vasculitis en niños vino Juego de la descripción del síndrome Jinfomucocutáneo por Tomisaku Kawasaki, denominado después enfermedad de Kawasaki. Este tema será desarrollado en un capítulo · aparte. La incidenci¡¡. real de los síndromes vnsculíticos es difícil de evalu;r; de acuerdo con los datos del Pediatric

Rheumatology Data Base Group fueron vistos 172 de 4.348 pacientes (4%) en 1992 en 26 centros de los Estados Unidos, pero se considera que estos datos pueden no ser reales ya que muchos pacientes con enfermedad de Kawasaki y púrpura de SchOnlein-Henoch son controlados por pediatras generales y rara vez son derivados al reumatólogo. En la actualidad, la enfermedad de Kawasaki es In primera· causa de cardiopatía adquirida en niños. PÚRPURA DE SCH0NLEIN-HENOCH

Es una de las vasculitis más comúnmente observadas · en la infancia. Fue descrita por Heberden antes de 1800; en 1830 Sch6nlein describió el compromiso cutáneo y las manifestaciones articulares, y en 1870 Henoch reconoció el compromiso gastrointestinal y renal. El signo más reconocido de In enfermedad es la lesión cutánea, caracterizada pór una púrpura palpable secundaria a vasculitis de pequeños vasos. La etiología es desconocida: puede relacionarse con alergia o sensibilidad a drogas, infecciones del tracto respiratorio superior (en algunos casos estreptocócicas), etc. Es más frecuente en niños que en adultos y el pico máximo de incidencia es entre los 2 y los 8 años. La relación varón-mujer es aproximadamente 2:1. En el examen histológico se detecta una reacción inflamatoria aguda de los pequeños vasos de la piel con· infiltración de polimorfonucleares, células redondas y eosinófilos con depósitos de lgA en la dermis. Pueden hallarse involucrados no sólo los capilares sino también las vénulns y arteriolas. Además de la piel, pueden hallarse inflamación o hemorragias en otros tejidos tales como la

120 1

Tnbln 189-1. Nombres y definiciones de I'{ISCIIIitis adopwcla por la Cllapd Hi/1 Consensus Cmrference mr tlle Nomenc:/ature of Sys~emic Vasculitis Vasc111itis de l'Cisos de gnm c111ibre· 1- Arteritis de células gignntes (temporal)

2· Artcritis de Tnknynsu Vllsculitis de 1•asos de mcclicmo ccllibre 1· Polinrteritis nudosa (chlsica) 2- Enfermedad de Kawasnki Vasr:111itis ele l'asos ele ¡1eque1io mlibre 1--Grnnulomntosis de Wegencr

Arteritis grnnulomntosn de In nurta y sus ramas mayores con predilección por las rumus extracr:mcnnns de la carótidn. Frecuentemente nfectn In nrrerin tcm¡lornl. Comúnmente ocurre en pucicnrcs mayores de 50 nilos y se asocia con polimialgia rcunuítica. Inflamación gnmulomatosu d.: la aorta y sus mmas mayores. Comúnmcntc ocum:: en padcntcs menores de 50 ni\os. lnflumnción nccrosnnte de arterius d.: pequeño o mediano calibre sin glomcrulonefritis o vusculitis en arteriolas, cnpilnrcs o vénulns. Puede afectar vasos de todo calibre usocladn a slndrome linfomucocuhlneo. Frecuentemente compromete nrtcrins coronnri;ts pudiemló incluir In nortn y venus. Connínmcntc ocurre en niiios pequeños. lnflmnución gnmulomntosa que uli:ctn el tracto rcspimtorio y vnsculitis nccrosnntc que nfecHt vasos de pcqueñn y mcdiuno calibre (p. ej .. cnpilnrcs. vénulus, artcriolns y nrterius). Es común In presencia de glomcn•lonefrilis nccrosnnlc.

2- Síndrome de Churg-Stnmss

lnll:unncilin gmnulonmtosn ricu en cnsimlfilos ¡¡ue invnlucru el tmcto rcspimtoril' y vusculitis nccrosmue de vusus de pe¡¡uciin y mcdiuno cnlibre asociadas con nsma y eosinolílin.

3- l'nliangeltis nticroscópicu (polinrteritis microseópicn)

Vusculitis nccrosante con pocos o nusencin de depósitos inmunes, afcchlndu pcquc11os v¡¡sns (p. ej ... cupilures, vénuh1s o urtcrinJ¡¡s). Puede lmllnrse urteritis nccrosnnte nlcctnndo arterias de pcquei\o y mediano cnlihre. Es muy conuln In glomcruloncfritis nccrosnntc y en menor gmdo una cnpilaritis pulmonnr.

4- Púrpum de Schünlein-Henoch

Vasculitls con depósitos inmunes pn:dominnutcmentc lgA que afecta vnsos pcqueiios (p. ej .. cnpilurcs. vénulas o arteriolas). Tlpicumcute nfcctula piel, intestino y glomérulos y se llsocin um1rnlgius o nrtritis.

5- Crioglobulinemin esenciul

Vnsculitis con crioglobulinemin y depósitos de complejos inmunes que afect¡¡ pequeños vasos (p. ej., cnpilnres, vénulns o arteriolas) nsocindn con crioglobulinemin sérica. Frecuentemente están afectados In piel y los glomérulos.

6- Vasculilis leucocitoch1tien cutánen

Vnsculitis leucoeitoclátien cutánea nislnda sin vasculitis sistémica o glomerulonefritis.

sinovial, el tracto gastrointestinal y el sistema nervioso ·central. Manifestaciones clínicas

El comienzo puede ser agudo o insidioso: las diferentes manifestaciones surgen ~n forma gradual en el curso . de varias semanas. Las lesiones de piel se encuentran en todos los pacientes y se observan en los -miembros inferiores, pudiendo extenderse hasta la región .glútea, miembros superiores, tronco e incluso la cara (fig. 189-1). Inicialmente las lesiones de piel se aclaran a la vitropresión pero luego se tornan petequiales y equimóticas. Puede verse un angioedema que con mayor frecuencia compromete el cuero cabelludo o afecta otras zonas como los párpados, el dorso de lns manos y los pies, el perineo, etc. En 2/3 de los niños puede observarse artritis que compromete grandes articulaciones tales como las rodillas y los tobillos con inflamación, dolor e impotencia funcional. El compromiso articular evoluciona en pocos días curando sin secuelas, pero puede ser recidivante durante los períodos de aetividad de la enfermedad. Los síntomas gastrointestinales también aparecen en 2/3 de los niños y se caracterizan por dolores cólicos y vómitos. Puede aparecer hematemesis y/o sangre oculta en materia fecal o melena. Hay que tener, en cuenta la enfermedad de Schonlein-Henoch en el diagnóstico diferencial de un niño con estas manifestaciones digestivas para evitar in ter-

venciones quirúrgicas innecesarias. Debe también considerarse que el compromiso de los ganglios mesentéricos y el edema y hemon·agia segmentaría de la pared intesti:. nal pueden ocasionar una invaginación intestinal, que lleva a obstrucción y/o perforación intestinal. Tabla 189-2. Clasificación de las vasculitis Vnsculitis primnrins Afectando vasos de grande, mediano y pequeño calibre Arteritis de Tnknynsu Arteritis de' células gigantes (tempornl) Arteritis nisladn del sistemn nervioso centrnl Afectando predominantemente vnsos de mediano y pequeño calibre Polinrteritis nudosa Síndrome de Churg-Strauss Grnnulomntosis de.)Vegener Afectnndo predominantemente pequeños vnsos Polinngellis microscópica Púrpura de Sch!lnlein-Henoch Angeftis leucocitoclúticn cutánea Vnrias Enfem1edud de Buerger Síndrome de Cogan Enfem1ednd de Kawnsaki Vnsculitis secundnrins Relaciom1das con infección virnl Vusculitis secundnrin n enfermedad del tejido conectivo Vnsculitis relacionada con hipersensibilidad u drogas Vnsculitis secundaria n crioglobulinemin mixta esencial Urticnriu vasculitis hipocomplementémicn · Vnsculitis postrnsplnnte de órgnnos Sfndromes seudovnscuHticos (mixoma, endocarditis)

1202

Enfcm1edndcs del tejido conl'CII\'11 cnnliios

Vnsculllis

1203

Rnmmcnle es necesario el uso de corticostcroides. los que. tienen indicaciones precisas en caso de edema del cuero cabelludo, compromiso del sistema nervioso cenlrnl. manifestaciones intestinales agudas como hemorragias o invaginación y en la nefritis severu, en la que además puede requerirse el lratamicnlo con drogas inmunosupresorus tales como ciclofosl'amida o azatioprinu. l'OLIARTERITIS NUDOSA (PAN)

Fi~. 11!9-1. Manifcsltlcioncs cut¡incus en un ¡mcii.!Ulc t:un vasculitis de Schilnlcin-l·knoch,

El compromiso renal es uno de los más significativos, pues puede derivar en una enfermedad renal crónica .. Ocurre entre el 25 y 50% de los niños en la fase aguda, que puede evolucionar hacia un fallo renal con uremia, hipertensión, oliguria y encefalopatía hipertensiva. En la mayor(a de los casos el compromiso renal es remitente, pero algunos pacientes pueden continuar con ulternciones del sedimento urinario con alteraciones o no de la función, mientras que unos pocos evolucionan hacia una enfermedad repal crónica. Una manifestación poco frecuente pero potencialmente grave es el compromiso del sistema nervioso central con convulsiones, paresia y coma. Como síntomas menos frecuentes se han descrito hemorragias intramusculares, nódulos de tipo reumatoideo, compromiso cardíaco, oftalmológico y testicular. En el lactante se presenta una forma clfnica, con localización facial frecuente de la púrpura, edema (principalmente en las manos, los pies y la cara),y con menor afectación de otros sistemas (articular, abdominal y renal). En general, la enfermedad es leve, dura pocos días y su pronóstico es excelente en ausencia de compromiso renal. En los niños más severamente afectados, la duración es de cuatro a seis semanas, pudiendo aparecer exacerbaciones o remisiones en el curso de uno o más años. Desde el punto de vista del laboratorio, no hay datos que sean patognomónicas si bien hay que destacar la asociación con aumento de IgA sérica. Tralmniento El tratamiento ele la enfermedad es inespecífico. En los casos desencadenados por una infección estreptocócica deberá ser eliminado el microorganismo y, en caso de recurrencia frente a nuevas infecciones, se deberá considerar conio posibilidad la profilaxis secundaria.

La poliarteritis nudosa es unu vuriedud poco com(m de vasculitis en niños y compromete arterias de mediano calibre, aun cuando en algunos casos puede afectar también arterias pequc1ins. Por otro lado,la poliarteritis microscópicu es um1 vusculitis de pequeños vasos con glomcrulonefritis focal y segmcntariu; sin compromiso del tracto respirutorio, Jo cual la diferencia de In enlcrmcdad de Wcgcncr. El compromiso de las arterias es longitudinal nuís que circunfcrcncinl, con engrosamiento de la capa media y destrucción de fu chlsticu, prolifemcitin de la íntima y trombosis con infarto. Lu enfermedad se caracteriza por mal es ludo gcncrul, fiebre, nódulos subcut:íncos dolorosos con diferentes grados de necrosis (fig. 189-2 A y ll) y livcdo reticularis. Esta (rltima es una cnmcterísticn destacada en la poliarteritis nudosa cuttíneu, la cunl es más común en niiios y que, en la mnyorín de los casos, puede estar relacionada con infecciones estreptocócicas. En el 50% de nuestros pacientes con PAN seguidos en el Hospital Dr. Pedro de Elizalde, tal infección pudo ser probada mediante determinación de anticuerpos (ASTO o Streptozymn) tanto en el primer brote como en las recidivas, indicando en esos casos prevención secundaria con penicilina benzatínica. En algunos pacientes, el compromiso de otros órganos tales como el corazón o el riñón torna la poliarteritis en una enfermedad sistémica. La presencia de miocarditis y, ocasionalmente, la afectación ele arterias coronarias llevan a pensar en un cuadro de superposición con la enfermedad de Kawasaki. En 1990, el American College of Rheumatology estableció un grupo de criterios para la clasificación de lapoliarteritis nudosa, que pueden verse en la tabla 189-3. Los hallazgos de laboratorio muestran anemia, leucocitosis con neutrofilia, hiperplaquetosis y reactantes de fase aguda positivos. El interés por el estudio de anticuerpos circulantes en las diferentes vasculitis tuvo un notable aumento en los últimos años y algunos de ellos tienen un alto grado de sensibilidad y una especificidad considerable para algunas vasculitis primarias. · Los anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA) están dirigidos contra los constituyentes granulares de las células mieloides y son detectados por inmunofluorescencia indirecta en granulocitos fijados por etanol produciendo una tinción citoplasmática característica conocida como e-ANCA. La mayoría de los laboratorios usa esta prueba para el estudio de estos anticuerpos, pero en caso de resultados positivos es aconsejable realizar pruebas con antígenos específicos. Por lo tanto, en el caso de una prueba positiva e-ANCA por inmunofluorescencia indirecta, la presencia ele anticuerpos anti-Pr3 detectados por ELISA es altamente sensible y específica para el diagnóstico de granulomalosis de Wegener. Esta prueba resultó útil para predecir recidivas en el seguimiento de estos pacientes y algunos autores

A

Flg. 18~·-2. A. Niiio de 7 niios de cdnd con dingnóslico de PAN, con necro-

sis de dedos. D. Livcdo r.:ticuluris en el mismo paciente.

B considera~- que el monitoreo mensual durante la remisión de la enfermedad es de importante valor por lo menos durante el primer año de evolución y resulta superior a las pruebas de proteína e reactiva y eritrosedimcntación.

Otro tipo de ANCA fue detectado en pacientes con glomerulonefritis necrosnntc idiopáticn con semilunas con o sin vusculitis sistémica; es conocido como p-ANCA, el antígeno es mieloperoxidasa (MPO) y muestru un patrón de tinción perinuclear en los granulocitos fijados con eta-

Tabla 189-3. Criterios para la clasificación de poliarteritis nudosa (1990) Criterio

Definición

Pérdida de peso ~ 4 kg

Pérdidn de peso corporal de 4 kg o rañs desde el comienzo de la enfermedad, no debido a diela u olros factores

Livedo rclicularis

Livcdo relicularis moteada en In piel de las extremidades o el torso

Dolor o influmnción testicular

Dolor o inflamación de los teslfculos, no debida a infección, traumatismo u otras causas

Mialgias, debilidad, dolorhniento de piernas

Mialgias difusas (excluyendo hombros y caderas) o debilidad o dolorimiento de músculos de lns piernas ·

Mononeuropatín o polineuropntfn

Desarrollo de mononeuropatín, mononeuropnt(á múlliple o polineuropalín

Presión nrlerinl diastólica> 90 mm Hg

Desarrollo de hipertensión con presión diastólica mayor de 90 mm Hg

Urea o crentininn e!evndns

Elevación de urea > 40 mg/dL o crenlinina > 1,5 mgfdL, no debida n deshidratación u obstrucción

Hepalilis B

Presencia de antígeno de superficie pnrn hepntilis B o anticuerpos séricos

Arteriografía anormal

Angiogmfíu que muestra aneurismas u oclusiones d.: nrtcrias viscemlcs, no debidos u arlcrioesclerosis, displnsin fibromuscular u olras cnusas no inflamntorius

Biopsia de arterias de pequeño o mediano calibre

Cambios histológicos que revelan In presencin de granulocilos o grnnulocilos y mononu~lcn­ res en la pared arterial

tus propdsilos de Jn cfa.'iificudón. se csfnblc~:cn\ dingnó.,dco de pollortcritis si por lo menos tres de estos dic1. criterios csldn prcsenlcs.lo prescndn de cualquicm de lrc~ o mús criterios nrro· jn uno son.
• J1nra

120..f

l~nfcrmedndcs del tejido conecli\'o en niños

A

T•·ntnmii!nln lntcgrnl de lus cnfcl'mccludcs rcunuíticas en niiios

La presencia de p-ANCA aisladamente tiene valor diagnóstico limitado porque fue descrita en diversas enfermedades tales como colitis ulcerosa, artritis reumatoiden .Y hepatitis nutoinmune ci ·esclerosis ·colnngíticn pi'imnrcn, nun cuando en este cuso su hallazgo probablemente no tenga significado patológico y sen un epifenómeno dentro de In enfermedad. . Los posibles mccanism~s patogénicos d~ In respuesta mmune a ANCA son mottvo de controversta y han sido focalizados en reacción antigénicn cruzada entre proteínas de los polimorfonucleares y antígenos extrínsecos por mimetismo molecular, regulación tipo idiotipo y reactividnd de las células T n Pr3 y mieloperoxidasa. Ln evolución de la polinrteritis nudosa es en general severa: el 17% de nuestra casuística fnlleci61uego de períodos de tiempo variables. El tratamiento inicial de elección para estos niños son los corticosteroides y, en el caso de falta de respuesta o c?mpromiso de órgunos vitales que pongan en riesgo la v1du del paciente, podnl utilizm·sc lu ciclofosfumidu. Tumbién se hun empleado plusnmféresis y gummaglobulinu intn1vcnosn en altus dosis en poliarteritis con riesgo de vida, pero su real efectividad no ha sido probada. ENFERMEDAD DE TAKAYASU

B

e Flg. 189·3~ Adolescenle con enrcmJedud de Tnknynsu con: A. Esceoosis de nrtenn coronnrln. U. Severo estenosis de In nortn nbdominnl y nrtcrin renn1 izquierdo. C. Compromiso de arterias ilrncns.

nol y estudiados con inmunofluorcscencia indirecta. Los anticuerpos contra mieloperoxidasa se encontraron en diferentes formas de vnsculitis sistémicas tales como poliarteritis microscópica, síndrome de Churg-Strnuss y con menor frecuencia en pacientes con poliarteritis nudosa y cuadros de ~uperposición de poliarteritis.

La enfermedad de Tnkayasu es unn nrteritis de etiología desconocida que afecta arterias musculares de grueso calibre produciendo estenosis y aneurismas con marcada predilección por In aorta y sus ramas principales. No es infrecuente y han sido comunicados casos en todo el mundo. Aunque el comienzo de In enfermedad en general se dn durante In niñez tardía, también se sabe de casos en el primer año de vida. Aun cuando la etiología permanece desconocida, se ha sugerido que la tuberculosis podría de alguna manera estar involucrada. Los hnllnzgos histológicos en In pared de las grandes arterias incluyen infiltrados de histiocitos, linfocitos y células plasmáticas y sólo ocasionalmente células gigantes. Estas células inflamatorias a menudo se hallan en la adventicia más que en la media y raramente en In íntima. Este proceso lleva n la destrucción de la capa media y fibrosis reactiva de la íntima y adventicia. Es habitual que las manifestaciones iniciales de la enfermedad incluyan fiebre de origen desconocido, sudoración noctumn y mal estado general, pérdida de peso, dolores articulares e incluso artritis. En la evolución, pueden auscultarse soplos que se originan en estenosis en zonas de In aorta u otras arterias, que a su vez condicionan la ausencia de pulso a la palpación. Todo el cuadro se acompaña de una hipertensión renovasculm· y en algunos casos insuficiencia cardíaca congestiva. La enfermedad puede tene1· un curso insidioso que lleva a un diagnóstico tardío. Comparada con la enfermedad del adulto, en los niños se caracteriza por una mayor incidencia de síntomas sistémicos. La nngiograffn muestra zonas de estenosis en el ten·itorio de la aorta que en algunos casos se extienden a las arterias ilíacas y renales (fig. 189-3 A, By C). El tratamiento se realiza con corticosteroides, pero hay que considerar que puede incidir desfavorablemente sobre la hipertensión arterial. En este caso, puede indicarse ciclofosfnmida que permitirá reducir la dosis de esteroides facilitando el tratamiento de la hipertensión.

1205

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CAPÍTULO 190

Tratamiento integral de las enfermedades reumáticas en niños RUBÉN CUTTICA STELLA M. GARA Y MARÍA JUDITH IGLESIAS

El tratamiento de las enfermedades reumáticas consiste en unn serie de medidas generales y otras particulares cuyo objetivo es mantener la independencia personal del paqiente. Este deberá ser tratado por un equipo multidisciplinario integrado por traumatólogo, oftalmól
tis crónicas juveniles, en la dermatomiositis y la esclerodermia. Tratamiento fisioterapéutico en las artritis crónicas juveniles (ACJ) La terapia ffsicn deberá iniciarse precozmente dada la rápida pérdida de In función articular y muscular que se produce. Por tratarse de articulaciones en etapas de ere• cimiento, deberá tenerse especial cuidado en la corrección de desviaciones para evitar deformidades. Los niños con ACJ deben ser estimulados para que desarrollen una forma de vida tan normal como sea posible, concurriendo a la escuela y participando de los juegos y actividades habituales para su edad. Para ello deben aprender a moverse a pesar de la rigidez y el dolor, dado que el movimiento adecuado ayuda a disminuirlos y a recuperar la función alterada o perdida. Esto se logra básicamente a través de un programa de ejercicios activos cuidadosamente seleccionados para las necesidades de cada paciente, el grado de actividad de la enfermedad, el deterioro articular y la presencia de deformidades.

REHABILITACIÓN DEL NIÑO CON UNA ENFERMEDAD REUMÁTICA

Evaluación El pdncipal objetivo del tratamiento es asistir a los niños para que mantengan un estilo de vida normal para su edad y su medio familiar y social. Las estrategias de tratamiento buscan disminuir o· eliminar la actividad de la enfermedad y recuperar o minimizar la pérdida ele función, de manera que los pacientes sean independientes en sus actividades cotidianas. Surge por lo tanto la necesidad de un equipo ínterdisciplinario para la nten~ión de estos niños, dentro del cual la terapia física tiene un rol primordial pues está presente desde el comienzo, especialmente en las artri-

Para planificar el programa de tratamiento, el terapista físico (TF) o kinesiólogo debe evaluar al niño en forma muy completa tanto desde el punto de vista funcional como desde el análisis biomecánico de cada articulación para conocer sus dificultades en las actividades de la vi 7 da diaria (A VD) y el origen de esa disfunción. Para la evaluación funcional se seleccionan actividades y posiciones que involucren n todas las articulaciones que habitualmente se comprometen en la ACJ y que son necesarias para ser independientes. Por ejemplo, si el ni-

1206

Enr~rm~dmlcs

del tejido conccth·o cnnhios

110 es capaz de tocar los dedos de los pies con Jns dos manos. puede ponerse medias y zapntos, etc. Se lo observani cuminur·varias veces, sobre talones y sobrc"los dedos, agucharsc, sostencr:;c en una pierna, subir y bajur escaleras. scntursc en el piso y levantarse, sentarse con piernas cruzada:;, cerrar los puños, etc. Si tiene dificultud o necesita alguna asistencia para realizar alguna de estas actividades. debemos analizur las posibles causas. Por ejemplo, si no puede sostenerse en una sola pierna. lo cu,al es cscnL'ial parn una marcha funcional. puede ser por falta de fuerza de los músculos de la cadera o la rodilla, deformidad en flexión de cadera y/o rodilla, un valgo importante en el tobillo, etc. La evaluación quinésica analítica abarcará:

1. ivlovilidad articulnr pasiva: teniendo como panímetros los valores normales en los niños, se realiza lagoniomctría de las articulaciones de los cuutro miembros y mediciones lineales pam la columna vertebral. Algunas medidas objetivas como lu distancia nucapared, dedos-piso y el signo de Schobcr no pueden faltar en las cspondilourtropatías seronegativas, pero también pueden ser útiles en presencia de aplastamientos vertebrales secundarios a osteoporosis o en el paciente con rigidez global importante. Se completa con las pruebas ele acortamiento de los músculos biarticulares ele los miembros inferiores y de hts manos. dado que son favorecedores de deformidad. 2. Fuerza muscular: se debe realizar el examen muscular global y especialmente de los grupos extensores y antiuravitatorios. 3. Función de manos y pies: se evalúa globalmente considerando en las manos diferentes tipos de puños y pinzas para objetivar en qué articulaciones está el mayor compromiso. 4. Medición de miembros inferiores: no puede ser omitida, porque las alteraciones de crecimiento producidas en una sinovitis persistente generan diferencias de longitud que favorecen deformidades. Es importante medir al paci~nte acostado y de pie para decidir coü exactitud la indicación de realce en el calzado. 5. Postura y marcha: la observación de la postura de pie en Jos distintos planos y el análisis exhaustivo de In marcha deberá compararse con los datos obtenidos. El niño suele usar menos movilidad de la que tiene o bien la debilidad muscular puede aumentar la deformidad real. 6. AVD: se interrogará al niño y a los padres sobre la independencia en el vestido, la higiene, en el subir y bajar escaleras o de un ~olectivo, etc., y se comparará con el resultado de la evaluación funcional; si no coinciden, pqede significar sobreprotección familiar y que, como consecuencia, el niño no está utilizando el máximo de su función. Plan de tratamiento .

Con todos los datos obtenidos, y conociendo la evolución natural y el daño probable de la artritis en las articulaciones en crecimiento, se podrán es(ablccer los objelivos del tratamiento y las estrategias para alcanzarlos. El primer paso para el abordaje quinésico de los niños con articulaciones rígidas e inflamadas es desestructurar la enfermedad, lo cual se logra con un trabajo simultáneo de educación del núcleo familiar y de estimulación del f movimiento.

Trntnmicnln integral de lns cnfcrmcdndl'S rcunuílicns en nii\us

Hablar con los niños y los padres sobre los alcances del tmtamicnto es fundamentnl pura logrnr su colaboración y sobre todo para mantenerlos motivados para ganar la batalla contra la enfermedad. En las articulaciones muy rígidas y/o inflamadas eli necesario fncilitar el movimiento. de modo que el niño pueda moverlas a través del mayor arco posible con ejercicio:; activos o activos asistidos dos veces por dfu. Se comenzuní con actividades que despierten interés, tules como jugar con globos o pelotas livianas, rolar, moverse sobre rollos inllados, y siempre a partir de los segmentos menos comprometidos. En los nillós mayores, la disociación levemente resistida de las cinturas escapular y pelviana en decúbito lateral contribuye a reh~nr y favorece el trabajo posterior de los cuatro miembros. La hidroterapia en agua templada permite al niño con artritis realizar movimientos que le son difíciles o imposibles fuera del agua. Por esta razón, también se indica, de ser posible. un baño de inmersión por la mañana para contnuTestttr la rigidez nmtinul. La natación es el deporte de elección. Los niños con artritis, además, pierden nípidamcnlc la fuerza muscular dado que la sinovitis y el dolor generan una inhibición de los músculos extensores y acortamiento de los flcxorcs; este disbalancc muscular lleva a una actitud en t1exión que, de persistir, se convierte en deformidad pcrnmnentc con incupacidad para extender la articulación. Para prevenir o contrarrestar la deformiclnd hay dos conductas que deben darse simulttíneamente: a) estimulación de los grupos extensores, para lo que es muy útil el trabajo en Jos últimos grados del arco de movimiento hasta lograr la contracción isométrica en extensión; y b) el cuidado de posiciones en el reposo. Todos los niños con ACJ deben tener un adecuado período de reposo~~iumo además del correcto descanso nocturno. A mayor actividad inflamatoria se incluirán más períodos de descanso durante el día, pero el reposo absoluto en cama está casi contraindicado, estando relegado sólo a ciertas condiciones clínicas del paciente con for!Jlas sistémicas o al posquirúrgico inmediato. En ese caso, a pesar de requerir reposo, el niño deberá realizar ejercicios adecuados dos veces por día. Dormir boca abajo, en lo posible con los pies fuera del borde del colchón, debe ser la posición más estimulada para adoptar por Jo menos durante una parte de la noche y en algunos períodos durante el día. Estando acostado en posición supina, el niño también deberá estar con rodillas extendidas, en lo posible sin almohadas bajo la cabeza y con el tobillo en ángulo recto, para lo cual puede ser necesario el uso de la tabla apoyapié. El cambio frecuente de posición de Jos miembros superiores en cada decúbito es necesario para prevenir deformidades en codos y carpos. Habrá de evitarse que esté sentado por largos períodos, tanto en la escuela como en el hogar, dándole tareas para obligarlo a levantarse y caminar con frecuencia. Cuando la sinovitis persistente mantiene los carpos, rodillas o tobillos en actitud en flexión por el disbalance muscular ya mencionado, se i11dican valvas de reposo, que pueden ser confeccionadas en yeso o material termoplástico, y en la posición de reposo ideal para cada articulación (fig. 190-l). Cuando los ejercicios y el reposo adecuados mejoran la movilidad, se modificará la valva hasta lograr la posición funcional. Si la columna cervical está dolorida y con tendencia a la flexión, se indicará un collar de gomapluma en el máximo de extensión que tolere el paciente sin forzar hasta que, al

mejorar la movilidad, se pueda hncer en la posición neutra de extensión. El collar deberá ser usado especialmente durante las uctividades manuales tales como escribir, dibujar, cte .. y el tiempo de uso se iní acortando cuando mejore la fuerzn y se ulivic el dolor. A medida que la inflamación y la rigidez disminuyan, se incorporanín ejercicios para clongur músculos y estructuras acortadas, para J'ortulcccr músculos debilitudos y pant reeducur ln poslurn.lu nmrclm y las AVD. Estimulur a los niños pum que ncloptcn posiciones de elongación al jugur o hucer ejercicios es muy útil para prevenir contracturas y sumar su efecto a los ejercicios específicos de elongación activos y activo-asistidos por el TF. Por ejemplo, sentarse con piernas cruzadas para los abductores y rotudores externos de cadera, sentarse con rodilhts extendidas pura la cadena muscular posterior o leer boca ubajo para los flexores de cadera. El fortulccimiento se logra principalmente a truvés de un gran número de repeticiones, lo cual se obtiene con un plan de ejercicios IHíbilmente variado, de modo que cada grupo muscular. c:;pecialmentc extensores, tmb¡tje varias veces de diferente manera y logren así ser capaces de sos(cner la urticulaci6n. Este plan podrá ser rculizado una vez por día y debení incluir ejercicios con carga de peso progresiva. pues se considera que en los niños es preferible el uso del propio peso al empleo de resistencias externas. La resistencia será sólo de bajo peso. para músculos antigravitatorios y cunndo no huy inflamación articular. Un ejemplo es la progresión pura los nbdu\?tores de cadera desde boca arriba, boca abajo, decúbito lateral, hasta lograr el apoyo unilateral correcto en la posición de pie. Fortalecer los miembros superiores y particularmente los. extensores del carpo permitirá al niño con artritis el uso correcto de sus manos en las AVD, especialmente en actividades de fuet:za como abrir puertas y canillas. A medida que disminuye la inflamación de los carpos y mejora el arco de extensión, se estimulará el apoyo del miembro superior sobre la palma de la mano. Los músculos del tobillo y los intrínsecos del pie deben ser reeducados minuciosamente, hasta lograr el apoyo bilateral y unilateral adecuado. Es muy útil y hasta divertido para los niños hacerlos caminar o sostenerse en una piema sobre una superficie blanda. La reeducación de la postura en posición de pie para mejorar la carga de peso sobre las caderas, las rodillas y los pies, contribuirá al fortalecimiento muscular y a mejorar la actitud postura!. La columna dorsolumbar que sólo se compromete en las espondiloartropatías seronegativas también pierde fuerza y movilidad en los niños con importante compromiso de hombros o exagerada lordosis lumbar por contracturas en flexión de caderas o con aplastamientos vertebrales. Se debe mantener la flexibilidad de la columna y, en caso de limitación irreversible, como en la espondilitis anquilosante, el objetivo es que conserve la extensión. Para ello, dormir sin almohada, controlar lri postura contra la pared y mantener la fuerza de los extensores de columna y abdominales es esencial. La reeducación de la marcha se va haciendo simultáneamente con el fortalecimiento muscular y la reeducación de postura, debiendo evitarse que el niño deje de caminar por el dolor o la limitación del movimiento. Procurar los movimientos de la secuencia normal de la marcha contribuye a disminuir el dolor y a mejorar la fuerza por el uso adecuado de los músculos y mticulaciones. Trabajar en paralelas y frente a un espejo, caminar en

1207

Flg. 190-1. Vnlvn de reposo pnm mantener la extensión de .In rodilln, disminuir el dolor y evilnr subluxaciones.

distintas direcciones, y con obstiículos, es muy útil para aumentar la estimulaeión propioceptiva y el equilibrio. El calzado adecuado es In zapatilla liviana, de suela gruesa y con contrafuerte rígido. Si el niño presenta alteraciones en el apoyo del pie, táles como pie pronado, talo valgo, arco longitudinal plano, etc., se evaluará la indicación de una plantilla para permitir el apoyo con·ecto de In planta del pie y por lo tanto mejorar la distribución de la carga en todo el miembro inferior. Es raro que Jos niños con artritis usen alguna asistencia para la marcha. Se indican sólo en aquellos pacientes. con severo daño articular de cadera, ya que al disminuir la carga de peso pueden seguir con sus actividades habituales. Se prefieren los bastones canadienses o con adaptación de apoyo antebraquial cuando el compromiso de codos y manos lo requieran. Si el paciente ha dejado de caminar, no logra una marcha útil o las deformidades en flexión de caderus y roclillns superan los 20", es intemado pura una evaluación de todo el equipo de salud. El programa hospitalario puede incluir tracción ele partes blandas por el término ele tres semanas (fig. J90-2) y una intensiva rehabilitación dos veces por día hasta lograr reeducar nuevamente la bipedestación y la marcha. De persistir la deformidad, el ortopedista puede indicar una cirugía de partes blandas que es particularmente beneficiosa si el daño articular aún no es importante. Es

1208

Enfe1·medndes del tejido conecli\'o en niños Flg. 190·2, Paciente que cumple el plun de trncción de purlcs blan· das pam dcflcxión de caderns y

rodillas.

fundamental el tratamiento quinésico preoperntorio; deberá continuarse inmediatamente Juego de In cirugía, incluyendo el cuidado de posiciones con valvas o tracción de partes blandas y un plan de ejercicios activoasistidos o activos desde el día siguiente al procedimiento, para evitar la rigidez propia de In enfermedad y la fibrosts cicatrizal. · · · En presencia de articulaciones dnfiadns irreversiblemente, cuyo dolor y limitación restringen In función e independencia del paciente, se pueden indicar reemplazos totales, particularmente en la cadera. Nuevamente se destaca la importancia de la terapia física desde el período preoperatorio para mejorar el rango y la fuerza muscular incluidos los miembros superiores y entrenar al paciente en el uso de In asistencia a la marcha. Si se detectara que el niño no va a brindar colaboración en la rehabilitación posquirúrgicn es preferible evitar In cirugfn dado que no se obtendrán los resultados esperados. En resumen, In rehabilitación de los niños con ACJ es un aspecto fundamental de su tratamiento. El ternpista físico debe reunir los datos del interrogatorio y de su evaluación funcional y analítica para armar las estrategias del tratamiento entre las que se destacan el cuidado de posiciones y el programo. de ejercicios activos que el niño deberá realizar habitualmente. ·· ..

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:.

El éxito del tratamiento no sólo depende del correcto trabajo de terapia ffsica y del adecuado control médico de la enfern1edad, sino que es básico que el núcleo familiar cuente con una estmctura afectiva que le permita dar el mayor apoyo ni niño. Es absolutamente necesario que el paciente sen estimulado en forma permanente para ser independiente utilizando el máximo de su funcionalidad. Para ello, son muy útiles las reuniones del niño y su familia con el equipo integrado por el médico8 .el terapistñ físico y el psicólogo. En estos encuentros, el grupo familiar puede expresar más claramente sus dificultades y requerimientos, lo cual permitirá al equipo establecer cambios en las estrategias para lograr ni máximo el objetivo final: que el niño llegue a In vida adulta con In mayor capacidad funcional posible logrando la independencia personal. BIBLIOGRAFÍA

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PARTE ,. XIII

OIDO, NARIZ Y GARGANTA

CAPÍ}'ULO 191

Anatomía, fisiología y procedimientos diagnósticos AXEL CHRISTENSEN

ANATOMÍA DEL OÍDO Dada la frecuencia y la importancia de las enfermedades del oído en los niños, es útil tener una buena base anatómica y algunos conceptos de su embriología para comprender esos procesos ~ás cabalmente. El ofdo se divide en oído externo, oído medio y ofdo interno. Cada sección tiene características estructurales y funcionales diferentes. Oído externo Está formado por el pabellón auricular y el conducto auditivo externo, el cual está delimitado en su porción interna por In membrana timpánica. El pabellón auricular se forma n partir de la unión de seis prominencias embrionarias y alcanza una configuración adulta hacia In vigésima semana de gestación. El pabellón está unido al cráneo por In piel, el cartrJago, los músculos menores y los tendones. La inervación está proporcionndu por los nervios auricular mayor y occipital menor. El drenaje linfático es hacia los ganglios preauriculares, posauriculares e infrnuuriculares. El conducto auditivo externo está ubicado entre el pabellón auricular y la membrana timpánica. Se desarrolla a partir de un engrosamiento del ectodermo gue se tuneliza; en el fondo de este conducto se

irá formando el tímpano. El conducto queda totalmente .formado entre In vigesimoprimera. y la vigesimooctnva semanas de gestación. La porción externa del conducto es cartilaginosa; su piel tiene folículos pilosos y abun~ dantes glándulas sudoríparas y ceruminosas. La porción medial -algo más de la mitad del canal- es ósea, con la piel delgada y adherida de manera firme. La inervación del conducto está dada por la rama auriculotempornl del nervio mandibular, -por In rama auricular del vago y una rama del nervio facial. La irritación de la rama auricular, única rama somática aferente del vago, es responsable de la tos refleja al examinar a algunos pacientes. Cuerpos extraños del conducto pueden simular problemas torácicos al dar tos irritativa persistente. El conducto auditivo externo en el recién nacido es corto, recto, de turnen virtual (se encuentra colapsado) y contiene material cascoso: alcanza su tamaño adulto alrededor de los nueve años. Oído medio

El ofdo medio o envidad timpánica está ubicado entre In membrana timpánica y el laberinto óseo. El ofdo medio es un divertículo de la faringe. Se forma el llamado receso tubotimpánico, el cual se va lateralizando. Su porción más externa irá a constituir el oído medio. Entre es-

121()

Oidu,narir. y gnrgantu

la porción müs externa y la faringe se' constituiní la trompa de Eustaquio o trompa faringotimpúnica. La membrana timp<ínica es semitransparente y elíptica. Consta de una parte fhíccida superior (un quinto visible a la otoscopia) y una parte tensa. inferior. la cual en su :~specto externo es cóncava, delinetíndose desde su centro hacia arriba y adelnnte el mango dd martillo. ambos estrechamente unidos. La membrana ti1111nínka. en su porción tensa. tiene una capa externa (ectodérmica), una capa media (mesodérmica) y una capa interna (cndodcrmica) que no es nuís que mucosa proveniente del oído medio. La porción fltíccida del tímpano no tiene capa media. El oído medio es una cavidad que contiene aire y los tres huesecillos articulados entre sí: el martillo, el yunque y d estribo. La cavidad tim¡nlnica esl!í cubierta por mucosa ciliada, encontníndosc en algunos sectores un epitelio cilíndrico seudoestratilicuc.lo y en otros un epitelio plano y bajo. El oído medio puede dividirse en: cnja timp<ínica (en relación directu medial al tímpano), receso cpitimpánico (por encima de In caja misma). antro (arriba y ntnís lk' la caja} y mastoides (cominuaci6n hacia abajo y ntnís del antro con neum;llizaci6n variable). La np611sis mnstoidcs aparece al año de vida. est;í bien configurada ni tercer aiio y stílo a los 7 u 8 mios akanza una neumntizuL"i6n completa. El proceso de rormaci6n del oído medio se extiende hastn In duodécima semann embrionarin. El oído medio del recién nacido está lleno casi por completo con un mnterial gelminoso que se reabsorbe hacia el final de In primera semana de vida. La trompa de Eustaquio, que comtmica la rinofaringe con el oído medio. se dirige hacia arriba, atnís y hacia el lateral. Al nacer, la trompa de Eustaquio es horizontal, recta y mide alrededor de I 8 mm de longitud. En el adulto alcanza una inclinación de 45°, es curva Y. mide alrededor de 35 mm. Estas diferencias anatómica~· explican en parte la mayor tendencia de los niños a la otitis media. La trompa de Eustaquio permite igualar la presión del oído medio a la atmosférica. Se abre por acción del músculo tensor del velo del paladar, actuando de manera sinérgica con el elevador del velo. En el niño actúa sólo el tensor del velo del paladar, de ahí que en el niño fisurado, con mala acción muscular del tensor del velo del paladar, se produzcan alteraciones de la trompu de Eustaquio y, por ende, del oído medio, que duran hasta que el niño crece y empieza a funcionar el elevador del velo del paladar.

Flg. 191-l. ¡.Otoscopio con sistema pum neumatoscopio.

1211

Anatomía. lislulo¡.;ía y ¡u·occdimicnlus din¡¡místicos

Oído interno

125

El oído interno contiene el órgano periférico de la audición y del equilibrio. Es de origen ectodérmico y se forma a partir de una vesícula. separada de la superficie. la cunl establece relaciones neurales con el nervio ¡¡cústico u octavo par craneano. Se constituye así un conjunto de elementos: In cóclea, los canales semicirculares y el vestíbulo, que reciben el nombre de laberinto membranoso, dentro del cual se alojan Jos órgano:; sensoriales periféricos, como el órgano de Corti en la cóclea, la tmicula y el s;lculo en el vestíbulo, y las crestas ampollares en los canales semicirculares.

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FISIOLOGÍA DEL OÍDO

El pabellón auricular por su configuración, y el conducto auditivo extemo por aclllnr como un resonador para ciertas frecuencias. aumentan de manern discreta In captación sonora. El oído medio actúa como un mecanismo destinac.lo a evitar la reflexión del sonido. Este ültimo. al pasnr de un ·medio aéreo a tmo líquido rebota en un 99.9%. El oído medio impide que esto ocmTa.lo que se consigue grucias a un efecto de palanca entre clnmrtillo y el yunque, a un electo hidráulico por una diferencia en la super11cie del tímpano con la ventana oval (el tímpano es 17 o 18 veces mayor) y por una diferente posición entre In ventana oval y la ventana redonda, donde el líquido presiona y abomba hacia afuera una membrana a modo ele descarga. Al vibrar la cadena de huesecillos se produce un efecto de pistón a nivel del estribo, lo cual pone en movimiento el )(quido del oído interno. Este movimiento del líquido estimula las células seusori.ules o ciliadas del órgano ele Corti, con lo que se producen estímulos aferentes en las distintas porciones de la cóclea que son llevados por el nervio acústico hacia los centros superiores.

El tímpano normal es de cplor blanco perla, con un ret'lejo anteroposterior: el triángulo luminoso. La confirmación de In presencia del tri:lngulo luminoso prácticamente asegura la normalidad e indemnidad timpánica. Por logeneml todos los procesos inflamatorios o traumáticos hacen que desaparezca este triángulo luminoso. La complementación de la otoscopia la proporciona la ncumatoscopia, que consiste en ejercer presión positiva o negativa sobre el tímpano a través de un otoscopio que sella el conducto. De este modo, se determinará el grosor y la motilidad timpánica, así como In ausencia o presencia de líquido en el ofdo medio.

PROCEDIMIENTOS DE DIAGNÓSTICO

Radiología

Son diversos los procedimientos disponibles para diagnosticar las afecciones del oído.

La radiografía se solicitará en aquellos casos seleccionados en que se quiera delimitar una malformación congénita, establecer las características de una infección y su extensión o compromiso óseo o ambos -en especial a nivel de las mastoides en los niños con un desarrollo pertinente-, o bien evaluar las condiciones del conducto auditivo interno ante In sospecha de una lesión expansiva dentro de él, por ejemplo, un neurinomn. En estos casos tiene especial significado la tomogrnfía axial computarizada. Las radiograffns de oído solicitadas con más frecuencia en los niños son las que evalúan el grado de neumatización de la mastoides y presencia o ausencia de velamiento de esta neumntiznción, revelando o confirmando la patología del ofdo medio y mastoides. La proyección más práctica es una lateral verdadera de oídos, que pern1ite una fácil ubicación anatómica del cigoma, del conducto auditivo externo y de In neumatización, por arriba y atrás de la silueta del pabellón auricular (dibujado en la placa gracias a su constitución cartilaginosa).

Otoscopia

Se debe efectuar con un otoscopio de buena iluminación (fig. 191-l) y en un ambiente con preferencia oscuro para apreciar mejor Jos detalles anatómicos. El niño puede estar sentado sobre las piemas de la madre o en decúbito. En lo posible deberá estar tranquilo para evitar la natural congestión timpánica que se produce ni llorar. Conviene hacer In neumntoscopia según un orden esquemático de observación del pabellón auricular, el conducto y las características del tímpano, nsf como de su motilidad (fig. 191-2). Para poder efectuar una otoscopia con cierta facilidad, es conveniente poner el conducto auditivo extemo lo más recto posible, traccionando el pabellón auricular hacia atrás y abajo en el recién nacido y el lactante, hacia atrús en el preescolar y en el escolar y alnís y arriba en el adolescente y el adulto. El cabezal del otoscopio será tan ancho como el diámetro del conducto lo permita para que se lo pueda introducir con comodidad. Se podrá apreciar permeabilidad, presencia de cerumen, características de la piel del conducto auditivo, coloración normal o no, exudados, eritema, forúnculos, cuerpos extraños, etcétera.

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Flg. 191-2. Esquema de la visión utoscúpicu del tím¡mnu nurmal.

Audiometl"Ía Para evaluar la audición se efectúan la audiometrfa y la impedanciometría. La nudiometrín (fig. 191-3), es decir. la medición de la audición, responde a dos interro-

gnntes: 1) cutíl es el nivel auditi~o y 2) en caso de haber pérdida. dónde cst;l ubicado el daiio con respecto u la anatomía. La audiometrín se efectúa por medio de un audiómctro. aparato que permite entregar tonos de distintas frecuencias (desde 250 a 8.000 Herz) y a distintas intensidades por medio de fones independientes. Se puede establecer una curva umbral de audición, determinando las condiciones de audición del oído medio y las del ofdo interno o cóclea. De esta forma se pueden consignar niveles de pérdidas auditivas y su localización anatómica, es decir que permite establecer si !#ay pérdida de conducción del sonido (oído externo y oído medio) (fig. 191-4) o pérdida neurosensorial (oído interno e incluso el nervio acústico) (fig.19l-5). Los niños menores deberán condicionarse de manera que respondan n través de un juego cada vez que oigan un estímulo sonoro. Los niños mayores y los adultos pueden efectuar este aprendizaje en minutos, de manera que la determinación del umbral de audición o audiogramn es relativamente sencillo.

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Fig. 191-7. hnpcdancloml!tría de otitis scrosu o go111osn.

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Otros métodQs de diagnóstico

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Para casos seleccionados se usa la audiometrín de cuna para los recién nacidos y la audiometría de potenciales evocados para aquellos niños en quienes se sospecha un daño acústico neurosensorial y éste no puede ser determinado según los métodos convencionales. La nudiometría de cuna o cribograma, método en uso en algunos centros de investigación de ciertos países, permite inscribir las respuestas motoras de los r(!cién nacidos ante estímulos sonoros ambientales dados al azar. Este método cobra especial interés en aquellos casos considerados de alto riesgo: prernaturez, hiperbilimtbinemin y uso de nminoglucósidos. Ln nudiometrín de potenciales evocados consiste en dar est(mulos auditivos muy determinados y recoger las respuestas en electrodos ubicados en el cuero cabelludo u semejanza de In electroencefalografía, los cuales son debidamente procesados en un computador. Se hu establecido una onda de respuesta que secorrelaciona topográficamente en forma l1dedigna con la integridad o el daño del aparato auditivo, lu cóclea, el nervio auditivo o lns vías acústicas superiores. La audiometrfa de potenciales evocados está indicada en aquellos casos en los que se plantean pérdidas de audición neurosensorinles severas, en especial en niños menores, sorderas totales, o bien si se necesita una determinación topográfica de la lesión misma: cóclea, nervio acústico o vías aéreas superiores.

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Impedanciomctrín . Es otro método de evaluación de la uudición de espe· cml valor en los preescolares y lactantes, pues no necesita e,ntrenamiento ni respuesta condicionada por parte del mño. Se basa en las propiedades físicas de elasticidad del oído medio, en la presencia de retlejos musculares que tensan In membrana timpánica ante sonidos que sobrepasan cierta intensidad. En la impedanciometría se dan tonos a través de un oído y se recogen las respuestas en el oído contralaterai,J.llidiendo los cambios de elasticidad del oído medio y ·ra tensión timpánica. En la actualidad hay impednnciómetros que permiten entregar el sonido y recoger In respuesta en un mismo oído; son de gran utilidad para evaluar cada oído en forma indepenqiente. La impedanciometrín cobra máxima utilidad en la evaluación de la patología del oído

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ANATOMÍA DE LA NARIZ La nariz consta de la pirámide nasal y las fosas nasales. Tiene su origen en el centro de la futura cara: unas placadas nasales del ectodermo se hunden y forman unos fosos. En la línea media aparece una prominencia, el proceso frontonasal, que formará más adelante la pirámide.

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Los fosos nasales se profundizan y dnn origen a las cavidades nasales, cuyo límite inferior queda determinado ul fusionarse ambos procesos maxilares en la línea media. Con posterioridad, estos fosos nasales se abren hacia la rinofaringe, constituyéndose las coanas. Cuando esto no ·se produce se establece una atresia coanal, que puede ser unilateral o bilateral, total o subtotal. La pirámide nasal tiene una porción ósea superim· formada por los huesos propios de la nariz, que en el lactante son pequeños y abiertos por delante. A medida que el niño va creciendo, estos huesos aumentan de tamaño y se juntan en la línea media. La porción cartilaginosa o inferior crece más que la ósea, proyectando los orificios nasales hacia adelante y abajo y llega a constituir dos ter-

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Flg.l91·6. Impednnciometrrn nor· mol.

Flg. 191-8. lmpedanciometrra de discontinuidad de cadena.

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cios de In pirámide misma. La pirámide nasal enmarca las fosas nasales, las cuales están separadas por el tabique nasal y están tapizadas por un epitelio cilíndrico seudoestrntificado ciliado. La pared lateral de las fosas nasales es sin duda la más interesante: contiene los cornetes inferior, medio y superior: estos dos últimos forman parte del etmoides. En esta área el tejido conectivo submucoso contiene grandes lagunas venosas, verdaderos cuerpos cavernosos, que permiten calentar el aire inspirado, pero también pueden ser causa de obstrucción al ingurgitarse debido a una inflamaci6n. Inmediatamente por debajo de cada comete, queda un espacio alargado en sentido anteroposterim·llamado meato: el meato inferior (recibe el extremo distal del conducto nasolagrimal), el

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Oído, nnril: y gnrgnnh1

meato -medio (recibe el drenaje del seno· frontal, de las celdillas ctmoidales más anteriores y del seno maxilar) y el mento superior (recibe el drenaje de las celdillas etmoidales posteriores y en su porción más posterior del seno csfcnoidul).

,\nntnmín, lisinln~ín y lJruccdlmlcntns dlu~míslicus

mo resonadores de !a voz a !n vez que, ul contener aire. permiten disminuir el peso lolnl de la cabeza. ELEl\lENTOS DE DIAGNÓSTICO DE LA ENFERMEDAD NASAL

FISIOLOGÍA DE LA NARIZ

Anamncsis

Las principales funciones de la nariz son respiratoria y olfatoria. La nariz es la vía normal de la respiración. Al inspirar, el aire pasa por las fosas nasales, es calentado y humedecido principalmente a nivel de los cometes. El nire es también filtrado, quedando retenidas las pnrtículas c.xtraiias de mayor tamaño u nivel de las vibrisas (pelos del vestíbulo nasal). Partículas de menor tamaño e incluso bacterias, quedan uclhcridas u la pclículu de umms que recubre a la llll\L'osa. In cual es constantemente movidíl hada adelante por la aeci6n ciliur del epitelio. El recién nacido es un rcspimdor nasal obligado tul vez por la altu posidtin de la laringe que provoca un contacto directo entn: el velo del paladar, 1:1 hase de lu lengua y la epiglotis. La resistencia ni paso del aire es muyor en el lactante y el niño menor si se lo compara con el adulto. Las células olll1torias, ubicadas en el techo de la nariz, son estimulndas por sustanciasolorosas que \'un en el aire inspirado. La agudeza olfatorin varía de persona a per-. sona y depende de la permeabilidad de las fosas nasales, de ahí que las desviaciones del tabique, las obstrucciones funcionales como las producidas por la rinitis alérgica o bien los procesos infecciosos purulentos locales, disminuyen en grado variable h~ olfacción.

La nariz, ante cualquier noxa, responde con obstrucción mtsal o aumento de las secreciones o de ambas formas. Una obstrucción nasal bilateral por lo general corresponde a una cnlermedad que ufectn n la nnriz en forma global: nlergia, infección o udenoides en el rinofárinx; en cambio, una obstmcción unilutcrul puede deberse a una desviación deltnbique, a un cuerpo extr:i11o o a una lesión expansiva intnmnsal. El examen ffsico puede cl'cctuarsc a través de In rinoscopia anterior: simple inspección úe las fosas nasales levuntnndo la punta, u través de un otoscopio o bien con un espéculo espccílicmnentc nnsul. Se pueden cvulunr mejor las condiciones de las rosus nasales ni sonnrse la nariz y usundo vusoconstrictores locales. Una rinoscopia posterior con un espejo complementa la rinoscopia unterior. La pcrmcubilidnd nasal del recién nacido puede ser evuluaúa con rapidez pasando una sondn Nélaton® tina por lu nariz hacia la rinofuringc y la orofuringe. La respiración por la nariz y sobre un espejo permite, en los niños mayores y en los adultos, apreciar de manera fácil y rápida el t1ujo de aire a través de cada una de las fosas nasales. Radiología

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DE LAS CAVIDADES PARANASALES Las cavidades o senos paranasales son inseparables de la nuriz y en ·c.onjunto constituyen una unidad anatómica y funcional. Las cavidades pnranasales están dispuestas en pares y en relación con cada fosa nasal. Desde el punto de vista embriológico, son cavidades derivadas de la fosa nasal a la cual quedan unidas por ostia o conductos de comunicación, aireación y drenaje, cuya permeabilidad es esencial. El seno maxilar está ubicado en el espesor del hueso maxilar, pequeño pero presente al nacer, crece de fonna progresiva y alrededor de los 20 años alcanza su tamaño definitivo. Drena, como se mencionó, al meato medio a través de un ostium ubicado a media altura en el seno, lo cual puede ser desventajoso pues favorece la acumulación de secreciones en el piso del seno. Al nacer, las celdillas etmoidales son una verdadera prolongación de la mucosa nasal hacia las masas laterales del etmoides, crecen y se expanden hasta quedar separadas por una delgada lámina (papirácea) de la órbita; de ·ahí el fácil compromiso orbitario en las etinoiditis. Drenan por múltiples orificios al meato medio y superior. El seno frontal es rudimentario al nacer, se expresa alrededor de los 9 años de edad: se extiende ya hasta el nivel superior ele la órbila. Crece progresivamente hasta llegar a la edad adulta con expresión variable. Puede haber un gran seno frontal o bien un tabique óseo central lo divide por el centro. El conducto frontonasal drena en el meato medio. El seno esfenoida! ocupa el cuerpo del esfenoides. Por lo general se encuentra esbozado al nacer; puede ser único o tener un tabique en el medio. Los senos están tapizados por epitelio plano. Su funci6n no es clara; actuarían co-

121.5

Es sin duda lo que aporta mayor información sobre qué senos están comprometidos y cuáles son las características de ese compromiso. Las proyecciones clásicas para el estudio radiológico sinusal son la proyección de Caldwell (fig. 19l-9A) u occipitofrontal, que permite una buena visualiz_ación de los senos frontal y etmoidalcs; la proyección de Waters (fig. 191-9B) u occipitomentoniana, especial para los senos maxilares, y una proyección lateral que evalúa el seno esfenoida! y detalles del seno frontal. Un estudio radiológico permitirá de forma esencial, descartar patología sinusal si es normal. comprobar un nivel líquido del seno y un velamiento o bien un engrosamiento de la mucosa marginal de grado variable. La interpretación de los hallazgos radiológicos en los niños menores debe hacerse con cautela, debido a que algunos senos no están configurados por completo y po todas las veces un velamiento pansinusal corresponde a una pansinusitis como sería si se tratara de un adulto. También puede haber otros factores como alergia, acumulación de secreciones por aseo deficitario (los niños menores no saben sonarse bien), etc. La planigraffa y la tomografía axunl computarizada permitirán afinar diagnósticos en casos seleccionados, por ejemplo, con destruq:ión ósea o lesiones expansivas o con ambas. ANATOMÍA PE LA FARINGE La boca y la faringe se originan a partir del estomodeo, depresión superficial ubicada entre los elementos del primer arco branquial (proceso maxilar y mandibular que convergen desde lateral a medial) por los lados y debajo del proceso frontonasal que dará origen a la pirámide nasal.

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191·9. Rndiuluglu normal u.: lus ~cmr.; pumnusul~'li. A. Proyección de Cnldwcll. U. Proyección de Wutcrs.

Los procesos palatinos laterales convergen hacia In línea media para ir a constituir el paladar, que sepnmrá lns fosas nasales de lu cavidad ornl. La fusión palatina se completa alrededor de la duodécima semana. En el recién nacido !a'totalidad de la lengua está en la boca (desciende a la faringe de manera progresiva durante los 4 primeros años); la laringe es más alta que en el udulto, de manern que la epiglotis alcanza la cara posterior del paladar blando. La faringe es un tubo fibromuscular que se extiende desde la base del cráne
igual que el resto de ellas, son susceetibles de hipertrofia e inflamución. El conjunto de tejido linfático compuesto por las adenoides, las amígdalas palatinas y las linguales recibe el nombre de anillo linfático de Waldeyer. El tejido linfático de esta zona produce IgG, lgM e IgA. La hipofnringe o faringe laríngea se extiende desde el borde de In epiglotis por arriba hasta la entrada al esófago por abajo. Pm· delante y abnjo está en relación con la laringe. La nariz, la cavidad oral y lu laringe constituyen una unidad anatómica y funcional. La boca, con sus dientes y con la gran motilidad de la lengua, permite articular fonemas y modificar los sonidos básicos emitidos por la laringe. Las glándulas salivales mayores, parótida, submnxilar y sublingual, son derivadas del ectodermo. Ya en el feto hay secreción salival. La glándula parótida secreta principalmente saliva serosa; las glándulas submaxilar y sublingual tienen secreción mixta, serosa y mucosa. En la mucosa de la boca y de la faringe hay innumerables glándulas salivales menores. ELEMENTOS DE DIAGNÓSTICO DE LA BOCA Y LA FARINGE Examen físico Sin duda, es fundamental en la evaluación pediátrica. Por lo general no presenta problemas en el preescolar y en los niños mayores. En el recién nacido y el lactante el examen suele ser resistido. El uso de un bajalenguas lo más rígido posible (a veces es necesario usar dos de madera pura obtener una rigidez adecuada) y un examen ordenado, evaluando labios, mucosas, dientes, paladar, lengua y por último la faringe, permiten una información m<íximu. La mejor visión se obtiene de forma suave pero !irme, en lo posible con el niíio sentado en la falda de la madre -ella cruza una pierna sobre la otra para que no resbale- con un brazo sosteniendo al niíio y sujetando sus dos mnnos y con el otro apoyando la cabeza. por la frente, recostándola sobre el hombro de ella. Si esto no

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Oído, nnrlz y gnrgnntn

sentan los exudados confluyentes, en especial de predominio unilateral; las caracterfsticns de su extensión, según respeten o no los márgenes anatómicos amigdalinas y la bacteriología, podnin determinar In etiología. La vnscularización de la amfgdnln no deberá consignarse necesariamente éomo patología: en ci.ertns ocasiones hny vasos venosos en In superficie que no revisten problema alguno. Ln protrusión hacia adelante o hacia la lfnea media de una mnígdala, con inflamación del paladar blando y cambios en la voz, suelen presentarse en la periamigdalitis aguda y en el absceso periamigQalino. Se consignarán, además,las características del paladar, oclusión dentarín cuando corresponda, y tipo de respiración, nasal o bucal. Ln palpación del cuello pemtite evaluar adenopn-: tías, características de las glándulas salivales (las parótidas por lo general no se palpan y las glándulas sublinguales suelen palparse bajo la rama de In mandíbula en niños mayores y delgados). Cultivo de lu secreción faríngea o frotis fm·íngco

Se solicitnní en situaciones en que se quiera precisar etiología o dilucidar duda diagnóstica. Los cultivos corrientes no darán mn)'Or luz en aquellos casos en que hay amigdalitis agudas víricas que bien pueden dar un cuadro clínico florido. Evaluación radiológica

Flg. 191-10. Radiogruffa nom1nl de Ctll'lllll rinofarfngeo.

es posible, se examinará en decúbito. Al examinar In lengua se observará el dorso y los bordes libres, así como la porción sublingual; el examen debe buscar la presencia de posibles lesiones cuando se ubican en esta zona. Para examinar la faringe, lo ideal es apoyar el bajalenguas en la mitad anterior de la lengua, sin estar ésta protruida. Se evita el reflejo de la arcada o náuseas, que se produce fácilmente al estimular la región posterior de la lengua (zona aferente). Así, la musculatum de la lengua quedará hundida en el piso de la boca y la apreciación clíniCa será óptima. Se observará la úvula (las molestias faríngeas pueden traducirse sólo en una leve congestión y edema de ella misma); la presencia de descarga posterior; las características de las amígdalas (no es mro observar en los lactantes amígdalas con pequeñas plaquitas blancas sin sintomatología u otra semiología local agregada; esto no representa patología sino detritus amigdalinas): elementos blancos, localizados y persistentes, sin otra manifestación que la vaga sensación de un cuerpo extraño, pueden corresponder n tonsilolitos enclavados en alguna cripta amigdalina. El mayor problema diagnóstico lo pre-

El tamaño de las ndenoides se obtiene· con una radiografía del cavum rinofarfngeo (visión lateral) que permite apreciar, además, la columna aérea de la rinofaringe: las ndenoides se proyectan hacia adelante en la columna aérea (fig. 191-10). El tamaño de las adenoides suele guardar relación con la patología, aunque en ciertas oportunidades adenoides pequeñ~s pueden presentar adenoiditis de repetición con fiebre, rinorreas purulentas, voz nasal, respiración bucal, con patología de oídos o amfgdalas agregada, o sin ella. Una anamnesis cuidadosa y un examen físico con presencia de secreción faríngea posterior contribuyen a un adecuado diagnóstico. Cualquier evaluación orofaríngea exige paciencia y método. El diagnóstico puede no ser evidente en un primer examen. Reevalunciones a intervalos adecuados (a veces horas o días) comparando hallazgos previos consignados con sumo cuidado --{;On un apoyo de laboratorio en casos calificados- concluirán en un beneficio significativo para el paciente y en una excelencia profesional para el méd~~

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BIBLIOGRAFÍA Bluestone ChD, Stool SE. Pedintric Otolaryngology, 2' ed. Philadel· phia, W B Saunders Co., 1990. Papnrella M, Sehumrinck DA. Otolnryngology, 3• ed. Philadelphia, W B Snunders Co., 1991. Turner AL. Disense of the nose, thront and ear. Edited by Birrell JF, Wright PSG, Bristol, 1982.

CAPÍTULO 192

Pesquisa (screening) de hipoacusia grave ANDRÉS SIBBALD

La hipoacusin (HA) infantil no es difícil de reconocer si se realizan observaciones pertinentes. El pediatra, por cierto, está obligado a examinar nníltiples aspectos del desnJTollo en sus pacientes más pequeños pero In evaluación sensorial es primordial. Resulta más fácil vcrilicar una buena respuesta visual (sonrisa social, fijación en objetos) que una auditiva. Ln sospecha de HA suele ocurrir antes en el paciente neurológico discnpncitado que en el niiio que crece sin problemas aparentes. Existe una renuencia preocupante en los f;mtiliares y en los médicos a creer que un niiio de aspecto sano puede ser sordo, y esta actitud demora habituulmente el diagnóstico. Para articuhtr me~or las observaciones los pediatras podemos recurrir n algunas de las varias pruebas de pesquisa (screcning) pnm In evaluación auditiva o del desatTollo del lenguaje. Ln nuevn vers_ión de la prueba de Desarrollo Denver (Denver Developmental Scree· ning Test - DDST Il) tiene una sección mejorada referida al lenguaje, si bien no parece todavía suficiente. mente sensible como para detectar retrasos leves en el desarrollo del lenguaje. El ELM-2 (Escala de Pautas Tempranas del Lengunje-2) se puede usar como instrumento de "rastreo o como medida semicuantitativa del desarrollo del lenguaje. Estas herramientas valiosas y de bajísimo costo son poco utilizadas por el pediatra que trabaja con prisa o sin orden. A continuación se describen las modalidades más ac- 11• tuales que debe utilizar el pediatra, además de las ya mencionadas, para el diagnóstico temprano de las HA infantiles. HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL GRAVE

La detección temprana y el tratamiento correspondiente de la hipoacusia infantil reducen el impacto negativo de esta condición en el desarrollo social, emocional, intelectual y lingüístico del niño afectado. Su familia también se beneficiará con er diagnóstico correcto y oportuno. El lenguaje, uno de los atributos humanos más importantes, permite la comunicación a distancia y a través del tiempo y es la vía principal por la cual el niño aprende todo aquello que no es inmediatamente evidente. El pediatra juega un papel fundamental en el reconocimiento temprano de la hipoacusia ya que la habilitación oportuna (no rehabilitación, ya que nunca habló) previene el desenlace más importante de In sordera: crecer sin desarrollar un lenguaje. Hoy existen pruebas y procedimientos para medir confiablemente la capacidad auditiva desde la primera infancia. Aun as( lamentablemente el reconocimiento de la hipoacusia grave generalmente no se realiza antes de los dos o tres años de edad. I:.a pesquisa y el diagnóstico temprano subsiguiente resultan imprescindibles para iniciar las intervenciones médicas y educativas esenéinles para el desarrollo de destrezas comunicativas y sociales.

EPIDEMIOLOGÍA

El término "sordo" se reserva para niiios que tienen hipoacusia bilateral de grado severo a profundo. Aproximadamente uno de cada mil recién nacidos presenta sordera. Dos de cada mil niños ensordecen durante los tres primeros años de vida. Esto justifica la pesquisa no sólo al nacer sino también en los primeros años. Aproximadamente 35-50% de las sorderas congénihts son de origen genético. un 33% no genético y otro tanto tiene etiología desconocida. Las causas gcnéticus m;ís comunes son la Tabla 192-1. Causas de l!i¡macusia grm·e en/a infancia Gt•mltfc•as A. Con mwnw/ías a.wciaclas (simlrtímica) n) Autosómicus duminuntcs Síndrome de Trencher-Cnllins (disostosis mundihulofuciul) Síndrome de Goldenlmr (displashl l'aciomu'iculovcrtchrnl) Síndromt! de Wnnrdcnburg (mechón blanco, hctcrocromln del iris) Síndrome brnnquiooton-ennl (quistes branquiales o fístulas, displnsins renales) b) Autosómicas recesivns Síndrome de Ushcr (retinitis pigmentaria) Síndrome de Pcndred (anormalidades tiroideas) Síndrome de Jervell y Lnnge-Nielsen (bloqueo cnrdfaco) Síndrome de Alport (nefritis intermitente) B. Sin mwmalfas asociadas (no sindrómica) u) Autosómica dominante Sordera perceptiva progresiva de aparición tardía (n pnrtir de los 10 años) b) Reccsivas ligadas ni cromosoma X Hipoacusia profunda nsociadn con daltonismo Sfndrome tipo Alport Fijación estnpedinl con HA mixta Adquiridas A. infecciones a) Congénitas: TORCHS (Toxoplasmosis, Rubéola, CMV, Herpes, Sífilis) b) Adquiridas: meningitis bacteriana, pnrotiditis, mnstolditis B. Hiperbilirrubinemia C. Prematurez:. y complicaciones. Peso menor de 1.500 gramos Hiperbilirrubinemla que requiero exanguinotransfusión (EXT). Ventilación mecánica por más de lO días (p. ej., hipertensión pulmonar persistente) D. Depresión se1•era al nacer (Apgar 0-3 a los 5 minutos o aquellos que 110 respiran espo11taueamente hasta los JO minutos) E. Drogas ototóxicas Aminoglucósidos (kanamieinn, neomicina, estreptomicina, gentami· cina, tobrumicina) Vancomicina. Eritromicinn: sospechadas, nún no confimmdns Diuréticos de asn (furosemidn) Cisplatino F. 'lhmmatismo de crcím•o Ruptura timpánica Frncturn temporal Luxación de los huesecillos Ma/formativas Mnlformnciones de Mondini, microtias Desconocidas

1218

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El d~SIIITOIIII d~IJcngunjL• en l'l nilio

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•Audlomelrla de campo libre 'Otoemisiones acúslicas (OEA) 'Barrido con potencial evocado auditivo de tronco (BERA)

instancia apropiada. El BERA también puede arrojar falsos positivos y por lo tanto mud1os lactantes requerirán una evalunción u largo plazo. Es fundamental que el pediatra participe del asesoramiento y que acompañe a la familia con el apoyo necesario durante una etapn de duda que suele provocar una comprensible nnsiedad. Una vez que se huya establecido la presencia de hipoucusia debe iniciarse la habilitución uuditiva lo más pronto posible. Esto .requiere: l. Evnluución otoaudiológica con ORL y uudiólogos que tengan experiencia en el manejo de hipoucusias infantiles.

Slll"do y

el hi¡IIHICIÍSko

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2. Evaluación con l'oniatra cspccializnclo o profesora de sordos paru diseñar un programa de estimulación con intervención temprana adaptable a los requerimientos del paciente y de su familia. 3. Apoyo y oricntaci6n a la familia. IIIBI.IOGRAI1ÍA Uhii!~IOIN CD. Stuol SU. P!!lli;llric W. D. Saundl!r.~.1990.

otularyngulugy. 2' cll. i'hihtddphia.

Hcaring luss in chiiLihood: u prhnl!r. Rcport of thc 102~>~ Ros.~ Confl!nmcc on P!!dintrie Rcscurch: Publish..'li by Ross Lubomtoril!s.Culumbus. Ohio.

CAPÍTULO 193

El desarrollo del lenguaje en el niño sordo y el hipoacúsico SILVANA VEINBERG

sordera aislada dominante, reccsiva o ligada al cromosoma X sin estigmas físicos acompañames. Huy HA de origen genético que son estables y otras que son progresivas. La causa no genética más frecuente parece ser la infección intrauterina subclfnica por citomegalovirus (CMV). Es común que no se pueda establ.eccr fehacientemente la etiología de la HA en un niño determinado, pero es probable que muchos casos de HA neurosensorial esporádica sean genéticos. La tabla 192-1 señala las etiologías más frecuentes de sordera infantil. Existen diversas modalidades para realizar una búsqueda sistemática de la HA infantil. Los procedimientos recomendados para algunos niveles ele· atención pueden ser inapropiados pura otros y por ende habrá que acomodar los enfoques de pesquisa a las posibilidades de cada situación. Factores de costo, de disponibilidad de equipos técnicos, de recursos humanos médicos y educativos, son aspectos fundamentales en la organización de un programa de pesquisa y tratamiento. Hay países donde se ha considei-ado la pesquisa universal de los recién nacidos con equipos técnicos de última generación: otoemisiones acústicas evocadas, BERA automatizado para pesquisa, o ambos. Estos programas masivos son de un costo elevado y tienen validez insuficiente por la notable cantidad de resultados falsopositivos y falso-negativos (sensibilidad y especificidad). La pesquisa puede realizarse en dos tiempos antes de llegar ala etapa diagnóstica (fig. 192-1). La clasificación del Alto Riesgo para Hipoacusia (ARPHA) señala las complicaciones perinatales que más se asocian con sordera. Combinada con una anamncsis dirigida para indagar específicamente sobre hipoacusia familiar, se reduce sustancialmente el número de niños que deben ser evaluados formalmente en la primera infancia. Es importante recordar, sin embargo, que estas medidas no abarcan a todos los niños que nacen sordos . Una fracción considerable delas HA genéticas aparecen como casos esp?rádicos aislados sin una explicación evi-

dente y, por lo tanto, no son abarcados por esta pesquisa. Por eso la evaluación periódica de la conducta auditiva y del lenguaje son fundamentales. La tabla 192-2 muestra el protocolo de Alto Riesgo para Hipoacusia (ARPHA) adaptado del Joint Committee on Infant Hearing - Position Statement 1982 - Pedíatries 1982, 70:496. Los recién nacidos (RN) ~¡uc reúnen uno o más de los criterios de riesgo deben cumplir con la segunda etapa de la pesquisa, preferiblemente con la colaboración de un audiólogo. En condiciones ideales deberfa evaluarse antes del egreso hospitalario pero en todo caso debe realizarse en los primeros 3 meses de vida. Esta etapa debe incluir un Potencial Evocado Auditivo de Tronco (PEAT) (BERA o ABRen inglés). La evaluación por audiometrfa conductiva (behavioral testing) del recién nacido tiene altas tasas de no validez (falsos positivos y falsos negativos) y no se recomienda universalmente, aunque con audiólogos altamente capacitados puede ser una Tabla 192-2. Protocolo de Alto Riesgo para Hipoacusia (ARPHA), adaptado de Rapill (Criterios pnrn derivación para una evaluación definitiva de In audición) l. Sospecha de los pudres de que el niiio no oye 2. Antecedentes familiares de sordera infantil 3. Infección congénita que se asocia con sordera (toxoplasmosis, rubéola, citomegalovirus, herpes, sf!ilis) 4. Medicación ototóxica durante más de 5 dfas (p. ej., nminoglucósidos, furosemidn). 5. Mnlformnciones crancofacialcs (sobre todo de pabellón auricular). Dismorfias sindr6micas y no sindrómicas 6. Peso de nacimiento menor de 1.500 g 7. Hiperbililrubincmia que cxijn cxanguinotrnnsfusión 8. Meningitis bacteriana 9. Asfixia nconatnl se\'era con Apgnr 0-3 a los 5 mi nulos 10. Ventilnciónmecánica prolongada (lO dfns o más) (p. ej., hipertensión pulmonnr persislcntc)

Los n_iiíos sordos y los hipoacúsicos, por tradición, han sido catúlogndos desde el punto de vista médico como niños discapacitados, cuya incapacidad para oír impone severas limitaciones en su habilidad para desarrollar el lenguaje. En el discurso médico sobre la sordera se ha detectado una amplia serie de términos que conciernen indiscriminadamente al "hipoacúsico" y al "sordo", confundiéndose ambas entidades. Debido a que no. es posible hacer referencia a un mismo proceso de desarrollo del lenguaje en ambos casos, es necesario redefinir estos conceptos. El niño hipoactísico·es aquel que posee una disminución de la audición, la cual responde a patrones de desenvolvimiento semejantes a los del niño oyente mediante amplificación o entrenamiento auditivo o con ambos. El sordo, por otro lado, presenta una pérdida parcial o total de la audición en la que, aun con amplificación, la señal auditiva es distorsionada e incompleta y la lectura labial resulta ambigua y difícil o imposible de interpretar. La audición en estos últimos no es útil a los efectos de la comunicación. El lenguaje* desempeña un papel fundamentar en la educación del niño, en el proceso de enseñanza-aprendizaje y en su desarrollo como ser social. El proceso de adquisición de la lengua natural constituye el desarrollo progresivo de un potencial de significados ya que la lengua interpreta la realidad y le asigna un significado determinado (Halliday, 1982). La capacidad biológica para adquirir una lengua es una condición necesaria pero no suficiente para que el desarrollo lingilístico se realice en forma natural. El medio desempeña un papel importante en todas las etapas de esa adquisición al poner al niño en • Es necesario diferenciar lengua y lenguaje. Definimos allcngunje segtín el modelo lingOístico chomskiano como un órgano locnlizndo en el cerebro pnrn lodn la especie humann (Liceras, 1995). Ln lengua, por olrn pnrte,cs el cnnalmús imporlnnlc por el que se lrnnsmile t.odó lipo de conocimientos. Por e!In se n¡¡rende a aclunr como miembro de una· sociedad y n ndoplnr su Cllllum, sus modos de pensar y de hncer, sus creencia.• y sus vnlores (Hallidny, 1982).

contacto con sistemas de convenciones como la lengua de su comunidad (fig. 193-1). La adquisición de una primera lengua debe ser asegurada para un niiío. Si un niño -sordo, hipoacúsico u oyente- se ve privado de participar de manera activa en ámbitos de comunicación en los cuales es usada una lengua perceptible para el niño, no se podrá esperar el desan·ollo espont!íneo de la primera lengua. Por otro lado, ésta debe ser In lengua de mejor acceso para el niño. El desarrollo del lenguaje en el nilío /zipoactísico concuerda, en rasgos generales, con el desarrollo del lengua-. jc en niños oyentes. Si el niño es equipadp y estit:nulado de manera temprana, podrá hacer uso de las diversas estrategias mediante las cuales producirá las primeras palabras. Si la hipoacusia no es detectada precozmente o si no se realiza una intervención temprana adecuada, el desarrollo del lenguaje se verá retrasado con respecto a sus pares oyentes. De todas formas, la adquisición de su lengua natural se hará de forma espontánea una vez que el niño, equipado, pueda responder a los estímulos auditivos relevantes para la comunicación. Para asegurar un desarrollo del lenguaje óptimo se deberá tener en cuenta cuál es la lengua natural del niño. A partir de la adquisición de una primera lengua se podrá pensar en un desarrollo natural del lenguaje. El desarrollo del lenguaje en los niiíos sordos es el que presenta mayores dificultades, ya que para estos niños el canal de transmisión de la lengua oral presenta obstrucciones de codificación y decodificación. Sin embargo, lengua y habla no son sinónimos: el habla es sólo una modalidad de transmisión de la lengua. Las lenguas de señas son transmitidas en una modalidad diferente -visogestual- para la cual elniiio sordo est:í capacitado a pleno. Éstas son las únicas lenguas naturales capaces de ser adquiridas por los niños sordos en estadios comparables a In adquisición de cualquier lengua natural de los niños oyentes (Orlansky y Bonvillian, 1984; Heiling, 1995; Hoffmeister, 1978; Tabor, 1988). La Lengua de Señas

1220

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Goldin-Mendow S y t"lylnndcr C. '111c Developmcnt of Morphology Whhout n Convcntionnl Langunge Model. En: Volterrn V & Erting C (Ed~.). From Gesture to Langunge In Henring nnd Denf Childrcn. Berlín: Springer-Vcrlng; 1990.

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193·1. Ln Esenia de ~nutns ,'~cmprnnns ,del Lcn¡;~nje (Early Lnn~uage Milestone Scnle [ELM Scalc-2]) 2• edición, funciono como una biston~ estructurada del lenguaJe aud1IIVO ;xpres1vo, nud111v? receptor y v1sual, desd7 .el nacimiento ha~tn los 36 meses de edad y de In inteligibilidnd del habla desde los 18 hnstu los 48 meses de cdnd. La cscaln ELM-2 se puede ut1hznr como hermnuenrn de rastreo o como medida semicuantitntivn. del desarrollo de In lengua oral. Ln hojn do puntoju du In a~coln BLM-2 se hn reproducido con autorización de Copian J. 'i'he Early Lnngunae e . M1lestone Scnle, 2• ed. (ELM Scale-2). PRO-ED, 87ÓO Shonl Creek Blvd., Austin, Tex. © 1983, 1993. ~lg.

Argentina es, por lo tanto, In lengua natural de los sordos argentinos, con características lingOísticas propias, comparables a otras lenguas del mundo. Esta lengua anula la deficiencia comunicacional como consecuencia de la sordera. Dentro del grupo de niños sordos se deberán diferenciar, a su vez, los niños que adquieren una lengua natural de sus padres (niños sordos de padres sordos [SPS] de los niños sordos hijos de padres oyentes [SPO]). Los niños sordos· hijos de padres oyentes conforman aproximadamente el 95% de la población de sordos. Al no tener acceso a su lengua natural estos niños se encuentran en gran desventaja en sus posibilidades de desarrollarse de manera IingO!stica y cognitiva con respecto a sus pares oyentes, hipoacúsicos y SPS. El desarrollo de la lengua hablada por estos niños es llevada a cabo con una gran dificul-tad y generalmente los resultados difieren de los observados en niños oyentes (Mohay, 1990). Aun con instrucción, In adquisición del habla está retrasada comparándola con la adquisición de la lengua de señas por los niños SPS o de la lengua hablada por los niños oyentes de padres oyentes (Goldin-Meadow y Mylan1er, 1990).

Hnllidny M. Ellengunje como semiótica sociul. Mé;~;ico: Fondo de Cultum Económica, 1982 . Heilíng K. The Dcvelopment of Denf Childrcn. Acndemic Achievcment Levcls nnd Socinl Proccsses. Hnmburg: Signum-Verlng; 1995. Hoffmcistcr R. Word Ordcr inthc Acquisition of ASL. Manuscrito presentado en lu Thinl Annunl Doston Univcrsity Confcrencc on Lnn· gunge Devclopmcnt, Doston, 1978 (sin publicar). Liceras J. Los procesos de selección, instrucción y represcntnción en In ndquisici6n dcllengunje no nativo. Didáctica, 1995; 7. Mohny H. The lntcrnction of Gcsturc nnd Spccch in thc Lunguagc Dcvclopmcnt ofTwo Profoundly DcnfChildren. En: Voltcrrn V & Erting C (Eds.): From Gcsturc to Lnnguuge in Hearing and Dcuf Children. Berlín: Springcr-Vcrlag, 1990. Orlnnsky M y Bonvilliun J. Thc Role of lconicity in Enrly Sign J.nngunge Acquisition. Jouraal of Spccch und Henring Disorders, 1984; vol. 49,287-292. Tnbor M. Acquisition of American Sign Lnnguagc: A Rcvicw. Contempornry Educution. 1988; vol. 59, N" 2, 62-66.

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den una lengua de forma natural. Es decir, que el patrón de adquisición de In lengua parece no ser especítico del canal, sino que refleja una serie de habilidades que trascienden tu modalidad de transmisión de In lengua. Es fundamcntul entonces obtener un diagnóstico preciso y temprano que permita prever cuál será la forina de comunicación natural para el niño y aprovechar así sus potencialidades.

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. ESCALA DE PAUTAS TEMPRANAS DEL LENGUAJE ·2

1221

Los niños sordos nacidos de familias de sordos están expuestos desde el nacimiento a una lenaua de señas convencional. La adquisición de la Iengu: de señas en estos niños progresa en forma similar a la lengua hablada en niños oyentes hijos de padres oyentes. Es decir, que en ambientes lingüísticos apropiados (un ambiente "señnnte") los niños sordos no son discapacitados con respecto a la adquisición de una lengua. Este niño construye su propia gramática y está inmerso en un proceso comunicativo ~atural. La interacción social y lingilística de los padres sordos con sus hijos sordos es semejante y tan compleja como aquella de los padres con hijos oyent:s. Este proceso negociador madre-hijo -o adulto sociahza~or-mño- contribuye a que el niño no sólo ponga en func1'?namiento sus capacidades lingilístico-comunicativas, smo también que vaya formando una identidad social propia. CONCLUSIÓN Existe un considerable paralelo en el proceso de adquisición entre niños sordos y niños oyentes que apren-

• 1

La inflamación del ofdo medio es frecuente en el niño. Próbablemente sea la justificación más común por In cual se indican antibióticos en la infancia. Pero también es probable que esta condición se sobredingnostique por las dificultades que presenta la visualización e interpretación otoscópica. El cerumen, el escaso calibre y In angulación del conducto auditivo externo en el lactante son obstáculos reales en una edad donde esta patología es muy frecuente. El pediatra debe adiestrarse bien y poseer un buen equipo de otoscopia para realizar un examen correcto en cualquier edad. Debe aprender a desplazar o extraer el cerumen con elementos apropiados como las pequeñas curetas plásticas; tener espéculos de varios calibres para efectuar una otoscopia neumática. La pera de goma, que permite imponer una suave presión negativa y positiva sobre la membrana timpánica, facilita enormemente la detección de líquido en el oído medio. Si se confirma que la caja del tímpano presenta efusión, el pediatra debe distinguir la otitis media serosa (OMS) de la otitis media aguda (OMA). La primera muestra un contenido transparente, ambarino, mientras que la OMA presenta enrojecimiento, convexidad y un líquido opaco o · amarillo. En general se observa que los niños que padecen otitis media fluctúan entre tres estadios: oído medio normal, OMA y OMS. Se ha demostrado que el 10% de los niños que sufren su primera OMA aun tienen OMS tres meses después. Muchas de estas otitis son subclínicas y se deben buscar activamente. Esto significa que el pediatra debe realizar un prolijo examen otoscópico aunque su paciente no presente otalgin, rinorrea, ni fiebre. La persistencia de OMS durante meses puede provocar trastornos del desarrollo que afectan el lenguaje, el habla, el conocimiento y la conducta. Estos hallazgos deben documentarse en la historia clínica, precisando bien las diferencias, si existen, entre uno y otro ofdo. Sólo así el pediatra general estará en condiciones

de evaluar correctamente al niño con otopatía y efectuar una consulta oportuna al otorrinolaringólogo (ORL). Ln atención primaria de las otitis son del dominio y In obligación del pediatra, pero debe establecer un diálogo con el especialista en las infecciones rebeldes, en las OMS persistentes, en las hipoacusias moderadas o severas y en cualquier situación que supere su comprensión. Otitis media aguda (OMA) En general, la OMA ocurre Juego de que el niño sufre una congestión de la mucosa respiratoria (casi siempre por catarro viral de vía aérea superior) que incluye la de. la trompa de Eustaquio y afecta la ventilación del oído medio. Se produce asf una presión negativa que provoca aspiración de patógenos potenciales (virus y bacterias) desde la nasofaringe hasta el oído medio. Como la obstrucción tubaria impide el drenaje, se acumula líquido y los microorganismos proliferan y provocan la otitis media aguda. Ésta se .reconoce por la otodinia y por los signos semiológicos: enrojecimiento, convexidad, engrosamiento con pérdida del brillo y · · · ~·· · de la transparencia: . ·_',. . ;.: . . · Aproximadamente· dos de ·cada tres ·episodios de OMA desarrollnn ..bacterins si se realizan cultivos por timpanocentesis. Dado que éste es un procedimiento de excepción, el tratamiento antimicrobiano de la OMA · usualmente es empírico. Las bacterias más frecuentes en la OMA son Strep~ tococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae, pero. también se observan Moraxella catarrhalis, Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus y rara vez, otras. Las tres primeras han demostrado en los últimos años una gran habilidad para resistir a los antibióticos. Ya es común el fracaso de las aminopenicilinas frente a algunas cepas de H. influenzae y casi todas las de M. catarrhalis (a pesar de lo cual ésta tiene una evolución benigna) por In producción de betalactamasas.

1222

Oítlu,nariz y gm·guuln

Otitis Fig. 194·1. Imagen chísicn eJe la otitis ··goJnosn·· ("'glm: cnr"'). Obs~r­ . vese el contenido y las burbujas de aire que indican nlgunn p.:nncabilidatl de la trompa de Eustnquio.

Este problema se supera con la combinación de amoxicilina con ácido clavuhínico (inhibidor de la beta! actamasa) o con drogas niás estables como algunas cefalosporinas y sulfas. S. pneumoniae es resistente a las penicilinas por otro mecanismo: el de la alteración de las proteínas fijadoras de penicilina de la pared celular. Muchas de estas cepas penicilinorresistentes son además resistentes a otros antimicrobianos, incluidos los macrólidos y algunas de las nuevas cefalosporinas. Esta resistencia bacteriana es preotupante y exige algunos cambios en el enfoque terapéutico de la OMA. Los episodios aislados de OMA se tratan con antimicro.b_ianos durante.~iez d~as, probablement~ por extrapolaciOn de "1<1 durac10n sólidamente establecida para la faringitis estreptocócica. Algunos autores (Paradise) opinan que ha llegado el momento de individuálizar la duración del tratamiento sobre la base de diversos factores de riesgo: la edad del niño (los mayores se recuperan más rápido), la estación del año (el verano es mejor), la severidad del episodio (los leves rara vez se complican), los

antecedentes de otitis media (el pronóstico es mejor si no ha sufrido otitis recurrente) y la respuesta al tratamiento indicado (si los síntomas mejoran rápidamente, la evolución suele ser benigna). Pura aquellos niños que insinúan buen pronóstico, el tratamiento se puede limitar a cinco días con las observaciones pertinentes. OMA t•ecurrcntc Se clasifica así arbitrariamente a los pacientes que sufren tt·es OMA en 6 meses o cuatro OMA en un año. En los últimos años se ha preconizado la quimioprofilaxis para evitar las reinfecciones en estos niños. Actualmente, sin embargo, en virtud de la.resistencia neumocócica, es probable que los problemas de la profilaxis excedan los beneficios. En buena medida se debe evitar la profilaxis sostenida durante semanas o meses y limitarla a los momentos de rinorrea mucopurulenta. Otras medidas que pueden ser eficaces para la OMA recurrente son: a) vacunas polivalentes antineumocócicas, b) adenoidectomfa y e) tubos de timpanostomía. Otitis media serosa (OMS)

Fig. 194-2. Diagrama de la "probable secuencia de eventos que conduce a la otitis n~¡:din seromucoide persistente"'.

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La OMS se produce por presión negativa prolonga• da en el oído medio. La obstrucción funcional o mecánica de la trompa de Eustaquio hace que el intercambio de gases desde el oído medio hacia la microcirculación de la membrana mucosa provoque un vacío que lleva a la producción de un trasudado. Cuando la OMS se prolonga en el tiempo, aumenta la viscosidad de la secreción ("glue. ear") y hace más difícil In cmación espontánea (figs. 194-1 y 194-2). En los últimos años hu crecido el debate acerca de si la OMS en los primeros años de vida produce alteraciones duraderas del desarrollo. Muchos trastornos del habla, el lenguaje, el aprendizaje y la conducta han sido atribuidos a la otitis media temprana. Se presume que

están provocados por la hipoacusia conductiva durante períodos críticos del desnrrollo del SNC. Dado que la otitis medin es tan frecuente, la pregunta adquiere enorme importancia. Si la hipoacusia fluctuante que ncompmia a In OMS pone en riesgo el desarrollo del niño. el tratamiento debe ser encarado h!mprano aunque sea costoso y no enteramente exento de riesgos. Hoy en día, la miringotomía con colocación de tubos de timpanostomín parece ser en muchos países la conducta nuís indicada por otorrinolaringólogos. Por otro lado, si los efectos sobre el desarrollo no ocurren o si desaparecen cumido la OMS se resuelve, entonces unu conducta expectante parece mucho nuís prudente. La mayoría de los episodios de OMS se resuelven cspont<ínenmcnte en 1-2 meses. Cuando In OMS persiste más tiempo, suele ser útil un tratamiento nntimicrobiano ya que se hun encontrado cepas poco virulentas de las mismas bacterias que se presentan en la OMA. Si se plantea la colocación de tubos de timpanostomía, es conveniente realizar antes un trutmniento antibiótico durante 2 semanas a fin de evitar esta intervención toda vez que sea posible. La ventilación por tubos es, por cierto, una indicación cuando el paciente tiene hipoucusia sostenida y cuando el tímpano sufre cambios estructurales (retrucción severa, invaginación y otitis adhcsivu). Recuérdese que algunos niiios que sufren OMS podnín evolucionar hacia la otitis media crónica con colesteatoma o sin él. Otitis'crónicns (OC) En las OC, la mucosa está previamente alterada po1· procesos que llevan a hiperplasia. Las diferentes noxas . provocan en esa mucosa una inflamación tórpida y de larga duración. En las OC exudativas y en muchas de las colesteatomát.osas existe una perforación previu, de carácter permanente, que generalmente se origina en una OMA necrótica. Las infecciones que provienen desde el ofdo externo o desde la trompa de Eustaquio provocan una inflamación persistente que es difícil de erradicar. El colesteatoma del ofdo medio resulta de la invasión del epitelio mucoso de la caja por revestimiento epidérmico. Se produce generalmente por invasión a través de una perforación; por aspiración o retracción del tímpano en casos de oqstrucción tubaria prolongada o por metaplasia mucosa frente a procesos crónicos. El pediatra debe conocer esta enfermedad del ofdo y buscar la retracción de la membrana timpánica, que a veces es apenas un hoyito, sobre todo en el cuadrante pos teros u perior. La otitis media crónica simple, que habitualmente tiene una perforación central, puede ser tratada en un primer momento por el pediatra, mientras se buscan afecciones nasales, sinusales o faríngeas condicionantes del proceso. Si fracasan estas primeras metlidas o si el pediatra considera que puede estar frente a una OC colesteatomatosa, debe consultar al especialista, y se evita así el ensayo de tratamientos que demoren el diagn6stico preciso y la solución oportuna. OTITIS EXTERNA El conducto auditivo'externo (CAE) tiene una porción cartilaginosa que abarca el tercio externo del ca-

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nal y que posee piel de espesor norm\11 y una capa subcutlínca con glándulas apocrinas (ceruminosas) y folículos pilosos. En la parte nuís profunda del CAE, el epitelio es extremudamcntc dclg;1do y muy adherido al conducto óseo. Aquí el tejido subcut<íneo es muy escaso y puede macerurse por exceso de humedad. La otitis externa (OE) presenta dos formas clínicas: a) húmeda o infecciosa y b) seca o dcrmatítica. La OE infecciosa. que a su vez puede ser aguda o crónica, bacteriana o micótica, puede desarrollar dos complicaciones: 1) forúnculos y 2) celulitis. La flora normal del CAE incluye S!aphylococcus epidermic/is, corinebactcrins, Staphyloc:occus aureus, Swphylococcus ¡•iridans y varias cepas de Pseudomolws. Estus bacterias pueden convertirse en patógenas en determinadas condiciones. La cnusa más común es el ya mencionudo exceso de humcdnd por natación. La maceración produce pmrito y el niiio responde con un rascado que muchas veces lesiona la superficie y produce edema e impluntaci6n de las bacterias que nllí se encuentran. El pl-1 hubitual de 5 se ulcalinizu y se desarrolla una infección que se extiende superficialmente. Otras veces se localiza en el folículo piloso y provoca un microabsceso (foliculitis). Las diversas Pseudumonas son responsábles de la mayoría de lns OE. Luego. en orden decreciente de frecuencia encontramos: estafilococos, E. coli, Prote11s, Klebsiella y algunas mica.sis (Aspergillus y Gandida). El paso más importante en el tr!llumiento de In OE infecciosa es la limpieza meticulosa del CAE. Debe ser realizada por el médico con mucha paciencia, teniendo en cuenta que puede ser un procedimiento doloroso. Al terminar este paso, el CAE debe quedar totalmente limpio y seco. El segundo paso pretende eliminar los agentes infecciosos y esto generalmente se logra con gotas de ácido acético (con hidrocortisona
1224

Sinusitis

Oído, nuriz y gurgnntn

ra Staphylococcus aureus se podr.á utilizar cefalexina oral, 50 mg/kg/día, con intervalos de 6 horas. Para Pseudomonas se emplea ceftazidinn 100 mg/kg/d(a IM o rv en 2 aplicaciones diarias. El empleo de algunas quinolonas aún no se ha aprobado en niños, pero se ha comprobado la eficacia de la ciprofloxacina, 30 mg/kg/dfa (hustnun máximo de 1 g), en dos tomas diarias. Este nntimicrobinno oral es eficaz frente a Pseudomonas y podría combinarse con. rifam-

picina, 20 mg/kg/d(a en dos tomas, si se desconoce la etiologfa y se quiere cubrir también Staphylococcus aureus.

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IIIBLIOGRAFÍA

Bnlknny T, Pnshlcy N. Clinicnl pcdiulric
CAPÍTULO 195

Sinusitis HUGO N. MARTÍN

INTRODUCCIÓN

Lns cavidades ncunuiticus del cntnco pueden ser usiento de procesos patológicos en Jos cunlcs la respuestn inflamatoria es el modo de expresión mtís frecuente; cuando los involucrados en estos procesos son los senos paranasales, utilizamos el nombre genérico de sinusitis. La sin~tsitis es una enfermedad frecu.cntc en pediatría que reqmere un alto fndice de sospechu paro su diagnóstico. Sabemos que aproximadamente un 10% de las infecciones del tracto respiratorio superior (ITRS) se complican con respuesta inflamatoria de In mucosa de Jos senos paranasnles. La principal dificultad parn los profesionales estrjba en poder diferenciar entre Jos cuadros de ITRS no complicados, los cuadros de tipo alérgico y las complicaciones originadas tanto por el sobredesarrollo bacteriano en la envidad pamnasnl (sinusitis aguda y no aguda) como por las modificaciones persistentes que llevan a In cronicidad (sinusitis crónica). Por lo geneml, la respuesta inflamatoria de estas cámaras comP.romete n varias de ellas. La sinusitis maxilar aguda se asocia en un 80% de Jos casos a etmoidltis, y en los cuadros crónicos al menos el 50% de los casos tienen compromiso de 2 o más senos parnnasales. El análisis de la anatom(n regional a través de cortes coronales ha pem1itido distinguir variantes anatómicas que predisponen al desarrollo de enfermedad en tanto que la comprensión del funcionamiento del complejo osteomeatal ha trafdo aparejadas nuevas estrategias terapéuticas cUnicas Y. quirúrgicas. •

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DATOSANATÓMUCOSRELEVANTES

Como dedos de guantes, los senos parnnasnles se desarrollan quedando comunicados con la cámara nasal a través de su orificio original denominado ostium. En las paredes laterales de esa cámam se encuentran los cornetes (superior, medio e inferior) y, entre ellos, los correspondientes meatos. El seno frontal, el maxilar y el grupo etmoidal anterior desembocan en el mento medio, mientms que el grupo etmoidal posterior y el seno esfenoida! lo hacen en el mento superior. El ostium del seno maxilar esta ubicado en un plano más elevado que la base del seno por lo cual el d¡-enaje gravitacionnl en bipedestación no

es posible y se requiere el normal funcionamiento del sistemn mucociliar para este fin. El seno etmoidal está compuesto por un número variable de celdillas separadas entre s( por delgadas paredes óseas, cada una de lns cuales drena por un ostium independiente de 1 a 2 mm de diámetro, altamente vulnerable a la presencia de los citados senos. El seno esfenoida! se halla oculto en la base del cráneo en relación directa con estructuras nobles de In citada región. Además, la anatomía estrecha y pequeña del paciente pediátrico es fácilmente dañable, la órbita, el nervio óptico, la musculatura extraocular, el tejido cerebral y el sistema de drenaje lagrimal se hallan expuestos a mayor riesgo de daño que en el adulto. Los pacientes menores de seis años presentan así, en líneas generales, una anatomía más frágil y precaria que debe ser tenida en cuenta a la hora de evaluar posibilidades terapéutieas.de tipo quirúrgico, o de pondemr posibles complicactones. ASPECTO~ FISIOPATOLÓGICOS DEINTERES

Los senos paranasales son cavidades fisiológicamente mudas donde la homeostasis es regida por las propieda-· des de la mucosa, la permeabilidad del ostium y la calidad de las secreciones. La mucosa de los senos parnnasales es extensión de In mucosa respiratoria: en ella, la cili.ar es fundamental para el drenaje apropiado de secrectones. Las ITRS afectan la motilidad ciliar comprometiendo el nomml funcionamiento de este mecanismo de drenaje de las secreciones. · -La disfunción d~ la boca de los senos (ostium) perturba las constantes fisiológicas intrncavitarias. La permeabilidad de éstas se encuentra alterada en el 80% de los pacientes que cursan cuadros de rinitis virul aguda. Los bloqueos sinusales agudos son dolorosos, en la sinusitis aguda se conjuga In acción de mediadores de inflamación y fenómenos de aumento de la presión intracnvitaria en una primero fase para, más tarde, con la persistencia de la obstrucción, generar presión negativa la cual es responsable de las manifestaciones dolorosas en esta segunda fase.

ABORDAJE CLÍNICO

La signo-sintonmtología de la sinusitis es variada en función de las características del huésped (edad, estado ,inmunitario) y de las características del proceso (tiempo de evolución y localización). El examen clínico de las fo:;¡¡:; nasales es fundmncntal. La rinorrea purulenta es un signo cumcterístico que csttí presente en un 80% de los pacientes que padecen sinusitis, sea ésta aguda. o crónica. Ln ubicación del material purulento en la fosu nasul es orientadora en cuanto al <Írea en que está drenando, si el moco se hulla en el mento medio o bien medial ni cornete medio, seguramente procede del complejo osteomeatal (grupo etmoidal anterior, maxilar y frontnl) y si se halla lateral al meato medio es factible que el compromiso sea del grupo etmoidal posterior o bien esfenoidul. Luego de evaluar lus caructerísticas y la ubicación de las secreciones es importnntc solicitarle ni paciente que limpie su nariz o bien, cuando esto no es posible, serti necesurio aspirur el material con una ctinulu apropiudu para tul tin. El objetivo de este paso es limpiar el campo de observnción pnru evaluar lus curncterísticas de las paredes de la fosa nasal y de los cornetes y detectar la presencia de cuerpos extraños, hecho frecuente en edad pediátrica. El pediatra debe ponderar los datos de la anamnesis y la clínica, para definir si se eshí ante un cuadro de ITRS típico, de etiología viral, de corta duración (5 u 10 díus), con manifestaciones nasales acompañadas de síntomas generales y, fundamentalmente, con tendencia n la mejoría con recuperación total o bien ante un cuadro de sinusitis sea ésta aguda, subaguda o crónica. Las formas de presentación aguda de In sinusitis se asocian por lo geneml al antecedente inmediato de una ITRS, que se diferencia por el tipo de evolución o bien por la magnitud de las manifestaciones clínicas en relación con el padecimiento. En el primer caso, si la ITRS se prolonga más allá del décimo día sin mejoría sintomática, es por lejos la forma más frecuente de presentación aguda; en el segundo, la sintomatologín se presenta con hipertermia (+39°C), dolor facial y rinorren purulenta, todas ellas manifestaciones de mayor intensidad que In esperable para un resfriado común. Otros signos asociados como la tos, In obstrucción nasal, los vómitos y las cefaleas son variables en su frecuencia de presentación. La VSG acelerada y la leucocitosis con predominio de neutrófilos en banda se ha descrito en alrededor del 50% de niños. La forma subaguda de sinusitis se caracteriza por la persistencia de síntomas respiratorios (tos nocturna, rinorrea) moderados e intennitentes por más de 30 d(as y hasta 4 meses. En relación con los cuadros crónicos a In rinorrea mucopurulenta (80%) se asocia In tos persistente (75%) como elemento característico de la población pediátrica. Con frecuencia, las secreciones escurren por la pared posterior a In faringe observándose sólo la obstrucCión nasal como síntoma predominante. Esn obstrucción, al modificar el hábito respiratorio, determina irritación faríngea y halitosis. La cefalea es detectada en un 30% de pacientes con sinusitis, siendo la tríada clásica rinorrca mucopurulenta, congestión nasal y cefaleas. La localización de In cefalea, cuando es posible, nos puede orientar en cuanto al área afectada; el dolor en los pómulos se presenta en la sinusitis maxilar; cuando se ubica entre las cejas y In zona

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frontal, el compromiso es generalmemc frontal y ctmoidal anterior; mientras que el dolor bitempornl o del calvarium se asocia a compromiso etmoidal posterior o bien esfenoida!. Otras manifestaciones· secundarias. pero no por eso menos llamativas. son la fatiga, las alteraciones del sueño, del apetito y de la conducta. IMÁGENES

Los datos aportados por la evaluación radiológica de los senos paranusales en pacientes con sospecha de sinusitis son objeto de controversia, motivo por el cual el diagnóstico de esta entidad recae fundamentalmente en las características clínicas del proceso. La radiología no nos pennite diferenciar el tipo de cambio que se produce en la mucosa (influmnción versus infección), estos cambios tienen tendencia u persistir y su resolución es lenta de manera tal que la rndiogmfía puede mostrnr imtígenes de patología en remisión tanto como procesos nclunlcs. Dudo que los pacientes entre 2 y 7 años con síntomas respiratorios persistentes presentan anormalidades radiológicas de los senos en el 88% de los casos,las recomendnciones para la toma de radiografías son: n) pacientes mayores de 7 años con sospecha clínica fundada en sinusitis, b) pncientes mayores de 2 años con enfermedad severa. La imagen putológica en estos grupos generalmente confirma el diagnóstico, pero más importante aún es que la imagen normal descarta este padecimiento y obliga a la búsqueda de otros focos como causa de los síntomas. No se recomienda el uso· de radiología de senos en pacientes con.sfndrome febril sin síntomas respiratorios. Los signos radiológicos que se consideran de utilidad para confirmar el compromiso de los senos son: a) la opacificación completa. b) el engrosamiento de mucosa de, al menos, 4 mm, e) presencia de nivel hidroaéreo (fig. 195-1). . En los niños menores de 6 años los senos maxilares y etmoidales son los clínicamente más importantes, para ellos se utilizan la posición de Caldwell (FNP anteraposterior) y la de Waters (MNP occipito-mentoniana); en los niños mayores se agrega la de perfil, que nos permite evidenciar el seno frontal en su profundidad y el seno esfenoida!.

Flg. 195-1. Nivel hidronéreo en el seno maxilnr.

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Oído, 1Hll'Í7. y gal'gnnta

La tomografín computarizada en cortes coronales nos permite evaluar de manera precisa la anatomía normal de los senos y sus relaciones, las variaciones anatómicas que facilitan o predisponen a la aparición de sinusopatías y es de suma utilidad para evaluar probables procedimientos quirúrgicos en el ürea (cirugía funcional. endoscopia de senos).

Fnrin~unmigdnlitis

Durante la fase aguda recomendamos el uso de agentes tópicos nasales, por un breve período ele 3 a 4 días; con el objeto de favorecer la penneabilización del ostium y permitir así el drenaje de las secreciones. No es infrecuente que con el inicio del trutamiento los padres refieran que durante los primeros 2 o 3 días, se incrementa la rinorrca de curucterísticas mucopmolentas y de olor fétido: esto se debe a que se est<Í evacuando el contenido del seno obstruido.

ENFOQUE TERAPÉUTICO

El tratamiento de la patología sinusal requiere de un abordaje multifactorial, por ello es de suma importancia evaluar los fuctores ambientales, la presencia de alteraciones anat6micas y funcionales que predisponen a un mal manejo de las secreciones y la consecuente sobreinfecdón bacteriana. Los agentes patógenos asociados a sinusitis en huéspedes normales, con cuadro agudo y subngudo, son: S.¡meummrüre, H. injlut'n:.ae y M. catarrlwfi.\', Los anaerobios y el estafilococo deberían ser tenidos en cuenta en pacientes con síntomas muy prolongados, o bien con manifestaciones clínicas scvcrus y/o complicaciones. Cuando sospechamos una inlccci6n activa es apropiado el uso de una asociación antibióticn que ofrezca cobertura frente n los agentes involucruclos con mús frecuencia; para ello contamos con asociuciones del tipo amoxicilimHícido elnvulúnico. la cual es activa contra la mayoría de los gérmenes aislados. Otros bctulactúmicos y macrólidos también son de utilidad. Se recomienda un tratamiento de duración aproximada de 2 a 3 semanas, o bien de hasta 7 díus Juego de la desaparición de los síntomas.

Proctz También son de utilidad los lavajes con solución salina saturada cuando el paciente colabora. Con rdaci6n al abordaje quirúrgico, se ha propuesto In cirugía l'uncional endoscdpica de senos como una estrategia apropiadu para los cusos de sinusitis crónica asociados a alteraciones anatómicas pasibles de correccitín. Se requieren nuís estudios pant comprobar In reul utilidad de esta técnica que, a la luz de los datos uctuales. impresiona como de utilidad paru casos bien definidos.

BlllLlOGUAFÍA

Elnmtch. ~1. Fntn~ois M. hnagcric des sinusilcs de l'cnfmtlcl pticgcs. Sem Hóp París 1993:39:1-105-15. Gilain el Mmtipoud. P. Complicnlions crunienncs el endocr.miennes des inl'eclion, nusosinusi.:nnes. Encycl M¿d Chir. (París Frunce) Olo-Rhino- Luryngologi~. 20-445-a-10; 1995,6 p. Wnld ER. Chronic sinusitis in children. J Pcdiatr 1995; 127:339-47. Wuld ER. Rndiogrnphic sinusitis: illusion or ddusion? Pcdintr lnfcct Dis J. 1993: 12:792-3.

CAPÍTULO 196

Faringóamigdalitis

munológicos se puede observar como enfermedad mucocutánea crónica. El virus de Epstein Barr. causante de la mononucleosis infecciosa, cursa en la mitad de los casos como una faringitis cxudativa. que se acompaña de fiebre. decaímiento, cefalea, poliadenopatím; no dolorosas y espleno· megalia, que permiten presumir el diagnóstico. El citomegalovirus también puede estar relacionado con el síndrome de mononucleosis dado que puede presentar un mismo comportamiento. La faringitis puede ser un elemento característico de In primoinfección por el virus de la inmunodeficienci.a humana.(HlV), se suele acompaña(' de linfadenopatías y a veces ulceraciones mucosas y síntomas generales como fiebre, mialgias, artralgias e hipersomnia.

2. Bncte•·innos. La difteria, es unu enfermedad infrecuente en esta época, dada In efectividad de la vacuna existente; de todos modos hay que pensar en esta etiología ante In aparición de una faringitis mcmbmnosa de color blanquecino claro u oscuro, que esllí firmemente adhcridn a la mucosa amigdalina y fnríngea y que se acompuña de un cuudro toxiinfcccioso en un paciente con un esquemo incompleto de vacunación. Lá foringitis ogudn por Neisseria gonorr/weae hu uumentado en años recientes y en la moyorfo de los casos la infección es asintomática, afectundo a la población sexualmente activa. Cuando se lu aísla en pacientes menores de edad hay que pensar en la posibilidad de un abuso sexual. , Las cepas de estreptococos de los grupos C y G tienen un comportamiento similar a las del grupo Slreptococcus pyogenas y fundamentalmente se asocian a brotes epidémicos de origen alimentario común (los huevos hervidos ft·(os están reconocidos c"mo un vehículo importante). El estreptococo betahemolftico grupo A (EBHA) o Streptococcus pyogenes es un agente frecuente. Se lo puede aislar durante todo el año aunque presenta 2 brotes anuales, en otoño y primavera; la faringitis es de aparición aguda, afecta mayormente a los niños entre los 5 y los 15 años de edad, cursa con fiebre,

odinofagia, dolor abdominal con náuseas y vómitos. . ndenopatías cervicales y un exudado que cubre la faringe posterior y el 1íren amigdalina con un edema de úvula a veces pronunciudo. La infección con cepas de EB1-JA con capacidad de producir toxina critrogénícu y provocar una erupción critcmmosa característica de la piel se denomina cscarlutina. En la faringitis por anaerobios. el compromiso faríngeo por nora mixta (anaerobios y espiroquetas) es poco frecuente y suele dar un exudado purulento con aliento fétido. En In forma ínvasiva pcríamigdalina puede haber compromiso vascular (tromboflebitis séptica de la venu yugular), afectando con mayor frecuencia a los adolescentes o adultos jóvenes. Otras etiologías menos frecuentes como por Yersinia, Mycoplasma o mielÍticas están descritas, aunque tienen menor importancia clínica.

DIAGNÓSTICO

En la mayoría de los casos no c•s posible realizar 1/11 dia¡:nástico etioltí¡:ico .wlaml!llte sobre la base de datos clínicos. En presencia de una faringitis es necesaria una adecuudu umunncsis, evuluución epidemiológica (época del niio, brotes epidémicos en In comunidad, edad, contactos, etc.), la presencia de erupción cut¡\nea, conjuntivitis u otra sintomntología asociada que ayude a elaborar el diagnóstico diferencial. y lu presunción etiológica. El examen físico de las estmcturas faríngeas debe ser minucioso, implica la búsqueda de elementos que puedan ayudar al diagnóstico: seudomembranns, vesículas, úlceras, desplazamiento medial de una o ambas amígdalas, adenopatías regionales o sistémicas. evaluació!f del estado general, fiebre, escalofríos, dolor intenso, hepatoesplenomegulia, erupción en piel. Recabados los antecedentes y practicado el examen físico, el cultivo de fauces en placas de agar sangre es . el paso diagnóstico definitil'O (fig. 196-1). La muestra debe ser lomada adecuadamente de faringe y amígdalas

Faringitis

JOSÉ MARCÓ DEL PONT

La faringitis es un proceso inflamatorio de observación frecuente que involucra a las membranas adyacentes de la faringe en forma aguda o crónica y puede ser ·causado por diferentes grupos de organismos, y en el cual es posible identificar al agente causal en un 50 a 60% de los casos. Por lo común responde a una etiología viral y ocurre como parte de un síndrome de catarro de vía aérea superior, que afecta en general a niños menores de 3 años. Dentro de las infecciones bacterianas la más frecuente corresponde al estreptococo betahemolftico del grupo A (Streptococcus pyogenes). Lamayoría de los episodios tiene una clínica similar: fiebre, dolor, disfagia, decaimiento, y se observa una congestión en faucel> que puede ser critematosa, en placas, o vesiculosa. Es importante poder diferenciar el agente etiológico ante la posibilidad de realizar un tratamiento específico y poder así evitar tanto las complicaciones supurativas como las no supurativas (fiebre reumática y glomerulonefritis). J

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ETIOLOGÍA

Método de diagnóstlco Mótodo rápido

Los agentes causales de faringitis son múltiples y los podemos diferenciar en:

l. Virales. Los rinovirus, coronavirus, adenovirus, son los asociados con más frecuencia a cuadros de resfrío común, con malestar general, cefaleas, mialgias y conjuntivitis; los virus coxsackie y echovirus son los causales de la herpangina, caracterizada por la presencia de pequeñas vesículas (1 a 2 mm) que se ubican sobre el paladar blando, la úvula y los pilares amigdalinos anteriores y que se acompañan de un síndrome febril con odinofagia intensa en niños, por lo general pequeños. Puede asociarse a lesiones vesiculares con localización en mano y pie denominándose entonces síndrome mano-pie-boca. La infección por herpes simple 1-2 presenta lesiones vesiculosas o ulcemsas en el paladar con una gingivoestomatitis, adenopatía regional dolorosa y fiebre. En los pacientes con trastornos in-

Negativo • Cultivo

~ Atta sospecha

Tratamiento

/

Tratamiento

Fig. 196·1. Algoritmo del método· rápido de diugnóstico de lu faringitis.

¡

Cultivo +: Completar tratamiento Cultivo -: Suspender tratamiento

Baja sospecha

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Expeclanle hasta el cultivo

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ordo, nnriz y gnrgnnln

y, d~ no ser posible In siembro inmediata, puede quedar el htsopo seco en un tubo estéril a temperatura ambiente durante 24 h hasta su siembra en los medios ·correspondientes. Actualmente los métodos ntpidos de detección de antígeno estreptocócico son un adelanto en el diagnóstico ele faringitis. Lus pruebas que emplcnn el sistema de uglutinación delltítex son mtiy cspec(ficus (90 n 95%) y moderadamente sensibles (75 a 90%) en comparnción con el cultivo de fnuces, y se requiere una técnica relativamente sencillu, de bajo costo y de informncion rápida. Las pruebas de inmunoensayo enzimntico de fase sólida dan resultados similares. Dado su buen rendimien~ to. las pruebas de detección de untígenos nos permiten, ante un resultudo positivo, estnblcccr el diagnóstico de farin&itis estreptocóci~n e inicinr el tratamiento y, si es negnttvo, se debe reahzm· el cultivo de fauces convencional, que nos permitini un uso tmís racional de los nnt ibit~l icos. A veces es neccsariu In rcnlizuci6n dll otros análisis pnrn ~onfirmur el dingn6stico ctioMgico como: cultivos cspcctalcs cuando se piensa en gonocncos (medio de Thaycr-Martin), difteria (medio de Loefl'h!l'), tinciones e.special~s c~ando se picmm ;n cspiroquctns o fusobnctcnus, reahzaetón de hemoculttvos unte cuadros severos de sepsis, pruebas serológicas especUicns unte In sospechu de EBV, CMV, HIV, búsqueda de cuerpos de inclusión o cultivo de células.

TRATAMIENTO .El tr~tam!ento debe estar relacionado con el agente ettológtco atslndo (véase el capítulo correspondiente a Estreptococias). En las faringitis por anaerobios In droga de elección es la penicilina y se la puede administrar por vfa intravenosa u oral, de acuerdo a las circunstancias y necesidades del paciente; en ocasiones es necesario un tratamiento quirúrgico combinado, por ejemplo, ante un absceso perinmigdalino. La difteria y gonococia tienen tratamiento especffico. A!1te. la enfermedad h~rpética en el ~aciente inmunosupnmtdo se puede reahzar un tratnmtento con aciclovir en dosis de 200 mg, en 5 tomas por dfa, durante 7 dfas. No es recomendable el tratamiento de un primer episodio agudo con aciclovir en un huésped normal. El mismo planteo se puede realizar para In Influenza A con el uso de amantadine a razón de 6 mg/kg/d(a, por vía oral.

De realizarse extirpación de la amígdala es importante su envfo pam completar su estudio ana,tomopatológico.

CAPÍTULO 197

Procesos supurativos de la faringe

Prevención secundaria

ALBERTO CI-IINSKI

Se aconseja el Liislamiento (confinamiento en el hogm· con el tmtamicnto correspondiente) pam el caso índice por 24 h • después de lo cual el paciente puede retomar a sus actividades habituales. La otra forma de prevención es la aplicación de vacunas, por ejemplo, contrn la difteria, y en los grupos de riesgo (inmunosuprimidos, cardiopatías, displasin pulmoniír, etc.), In vncuna contra In influenza. Se están investigando distintos tipos de vacuna contru el Streptococcus pyogenes.

El flemón faríngeo es una colccci6n purulenta que diseca el tejido conectivo laxo de este órgano y puede llevar u conformar un absceso. De acuerdo con su localizución se lo clasifica en periamigdalino, retrofaríngeo o laterofurfngeo.

FLEMÓN PERIAMIGDALINO (FP) FARINGITIS RECURRENTE Se puede definir de acuerdo con ulgunos nutores, como la que se presentn con nuís de 3 episodios de faringitis por Streptocnccus pyogenes microbiológicamente documentado en 6 meses. Con respecto a la conducta a seguir en esta situación. todo paciente con enfermedad clínica recidivante por Streptoc:occus pyogenes deberá ser tratado con terapia nntimicrobiana. Como causas posibles se plantean: insuficiente concentración de antibióticos en el foco de infección, incumplimiento en la toma del medicamento, pobre absorción intestinal, escasa penetración amigdalina, inactivación por cepas productoras de betalactamasa, tiempo de tratamiento insuficiente, reinfecciones, defectos inmunológicos. En este grupo de pacientes In penicilina sigue siendo el antibiótico de elección pero, ante una recurrencia, tal como sugieren algunos grupos, se puede agregar, en los últimos 4 días del tratamiento, rifampicina en dosis de 20 mg/kg/día. Si la causa es el incumplimiento, por ejemplo entre adolescentes, se podrán indicar nuevos macrólidos, y reducir el número de dosis y dfas permitiendo asf un mejor cumplimiento. Si a pesar de estas medidas persisten las recurrencias, se puede indicar una profilaxis con penicilina. a 20.000 U/kg/día por períodos prolongados en época de riesgo. Si se utiliza In vfn IM, se puede utilizar penicilina benzatínica, en dosis de 1.200.000 unidades cadn4 semanas. No se aconseja In realización de hisopados en los convivientes asintomáticos para detemtinar si son portado-· res, salvo que existiera un caso de·fiebre reumática.

Se presenta en forma esponídica en el niño con una mayor incidencia en el ndolescentc o en el adulto joven. El agente etiol6gico nuís frecuente es el EBHA y en ocasiones Haemophi/us injluenzae. Suele estar ucompuñudo por organismos annerobios como Fusobac:terium ne-

croplwrum, Pre1•otel/a mellminogenica y Peplostreptococ:c:us mieros. Se localizan principalmente entre la

amígdala y el pilar anterior (fig. 197-l ). Presentan un deterioro progresivo de la deglución, hasta llegar a la afngin. Suelen presentarse éon flexión antálgicn de In cabeza hacia el lado afectudo, ptiulismo, fiebre con temperaturas elevadas y cambio en el timbre de la voz. Es caracterísdca la presencia de trismus, lo cual dificulta el examen faríngeo, pero no impide percibir una intensa halitosis y observar un edema y abultamiento del pilar anterior o del paladar blando, o de ambos. El tacto digital es de gran importancia diagnóstica, ya que ayuda a diferen
de con exclusividad, de si se trata de un flemón o de si este último ha evolucionado hacia un absceso. En In fase flemonosa, lu medicación antibiótica puede hacer desaparecer el proceso. La penicilina en altas dosis es la droga de elección. Una dieta blanda, abundantes líquidQs, analgésicos y r~poso acompañan al tratamiento de base. Ante la falla mcdicmnentosa se debe drenar de modo quirúrgico el absceso bajo anestesia general e intubación endotraquenl. Se debe realizar unn punción exploradora que verifique la ubicación del absceso y permita efectuar In apertura, divulsión y el drenaje de la envidad. En la actualidad casi no se observan las complicaciones que se presentaban antes: infecciones secundarias de los espacios del cuello, obstrucción respiratoria, trombof!ebitis de In vena yugulur interna, septicemias y otras.

FLEMÓN RETROFARÍNGEO

La importancia del tratamiento consiste en dilucidar cuándo es médico y cuándo.es quirúrgico. Esto depen-

Es una afección poco frecuente que afecta a los lactantes por compromiso del ganglio de Gillette, ubicado entre la pared posterior de la faringe y la región prevertebral. El agente causal suele ser el EBHA, asociado, por lo general, a anaerobios. Por lo común, se encuentra el antecedente de una lesión de la región retrofaríngea provocada por ulimentos punzantes (como In espina de pescado) o por traumatismos directos que impactan sobre dicha región. Clínicamente comienza con odinofagia y fiebre, a lo cual se le agrega ptialismo y estridor cuando la colección aumenta su volumen (fig. 197-3). · El exumen faríngeo se debe realizar con buena iluminación e inmovilización del lactante. Luego se introduce un bajalenguas para visualizar el abombamiento retrofa· ríngeo. Si se provoca el reflejo nauseoso, se ve mejor la colección supurada. . El diagnóstico se completa con una telerradiografía de perfil de cuello en hiperex.tensión para partes blnn-

Fig. 197·1. Flemón perinmigdnlino y edema (flecha).

Flg.l!!7-2. Hipertrofia amigdalina unilateral.

Tratamiento

DIBLIOGRAFiA

Tratamiento de sostén Se planteu el uso de analgésicos, antitérmicos, para aliviar los sfntomas, con una adecuada hidratación y nutrición. El tratamiento quirúrgico es una indicación excepcional y se puede plantear: ante obstrucción de In vía aérea, absce~o p~riamigdalino (por su alta recurrencia [20%]), Y. es dts?ullble en el caso de fiebre reunuíticn y amigdalitis crómca.

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I 230

Oído, nariz y garganta

Otros tcmns otnrrinularinJ!ohí¡:icus

das. El tratamiento consiste en drenar el contenido de la cavidad bájo anestesia general e intubÚción cndotraqueal. Dicha intubación se debe realizar con sumo cuidado para que el material purulento no invada la vía aérea. FLEMÓN LATEROFARÍNGEO

Es un proceso muy infrecuente que puede ser preestiloidco o retroestiloidco, adoptando In denominación de su. localización. En la actualidad es raro que se observen los retroestiloidcos. Los preestiloideos suelen generarse como complicnción de un nemón periamigdulino de mala evoluci
UIIILIOGR,\FÍA

Flg. 197·3. Aumento del espacio retrofnrrngco y su ubsccdnción.

Dimnalllc va. Oturrinolnringnlngin y ufci.'I.'ÍilllCS COIIC.'IilS. 2' cdi· dún.llucnos Aires. El Ah:nco, t992. Eichcnwuld HF, Srodcr J. Pcdiulric thcmpy. J• cd,; p:lg. 360J62;!992. Bm:yclopcdie Médico-Chirurgicalc. Scccidn ORL. Scguicr. París. Gcllis y Kugnn. Currcnt Pcdi:uric Thcrupy. Tonsillcctomy nnd Ad~­ noidcctomy. Ed .. 1-t, p:íg. 112. Suundcrs Philudelphin, 199J. Papnrcla lVI, Shumrick D, GluckmnnJ. Meycrhoff W. Otorrinolaringologfn. 3" cd., Editorinl l\·lédicn P:mnmcricmm. Buenos Aires. 1994.

CAPÍTULO 198

DIAGNÓSTICO

El examen físico del paciente nos indicará de inmedinto el gmdo de repercusión general que provocó la episH~xis. La palidez de un niiio que ha vomitado puede ser con~tdcrada normal y no como consecucnciu de una hcmmmgia masiva. Pam evaluar los punímetros sl.!aialadns se debe prestar especial ntención a la formaci
Puede ser local (siempre} o local y gencrnl (poco frecuente). Annlicemos cmíles son los pasos que debe seguir un pediatra: unn vez completado el examen ffsico, debe ni realizar una correcta limpieza de hL'i fos:L'l m1sales cvucu:índolas por completo de co:ígulos. Luego, se introduciní a través de la nurinu un pequeño trozo de algod6n cmbebido previamente en ndrcnnlina ni 1%( (o gotas nmmlcs vusnconstrictorus), y se compriminí el ala de la nariz contra el tabique. Después de breves minutos, si la epistmds es anterior, suele ccsm· el snngrmlo. Si aún continúa, se puede efectuar un segundo intento. Es excepcional In persistencia de la epistnxis en un segundo intento. Por eso consideramos que el tuponaje anterior es innecesario y que el problema se puede resolver con el paciente nmbulntorio. Si la epistaxis es recurrente y de repercusión clínica, una vez que el sangrado ha cedido se continúa con el estudio de·l paciente, investignndo In etiología de la hemorragia. Por lo geneml se realiza un hemograma y un cougulograma básico, así como un estudio parusitológico de máteria fecal. A la madre del paciente se le indica que le coloque al niño una pomada o un gel nasal con vasoconstrictores locales y antibióticos. De esta manera, se podrán nuidificar las secreciones costrosas que pudiera tener el

1231

paciente y se podrá arrastrar de forma no traumática todo coágulo que hubiera qucdndo. Si el pediatra no puede resolver el episodio o si éstos son recurrentes. debe derivarse al puciente ni otorrinolaringólogo para que evahlc el caso y eventualmente efectúe lu cauterización del tiren vusculur de Kicssclbach. Las cauterizaciones pueden ser rcalizadus con sustan· cius químicas o con galvanoeauterio. En la primera forma se utiliza nitrato de plata preparada "mi hoc" o ácido tricloroacético. Parn reuliznr este procedimiento debe colocarse previnmcntc un algodón embebido con un anestésico tópico de superficie en la fosa nasal por cauterizar. La cauterización se puede practicar en niños pequciios, mientras presten colaboración para su realización. No creemos prudente inmovilizar por In fuerza o (lo que scrfa peor} maniatar a un niño para realizarla: no huy que olvidar que el niño proviene de situaciones de alto estrés personal y familiar por lus frecuentes epistaxis. Preferimos, en estos casos de excepción, la uplicución de una anestesia general de corta duración y In utilizaci6n del galvunocauterio, que produce la cautcriz;¡cil)n dt: forma rápida, completa y total. Las epistaxis posteriores rcquicrt:n procedimientos especiales, como el taponaje posterior con una sonda de Foley inflada o In ligadura arteriul. Al ser muy infrecuente, y de incumbencia del otorrinolnringólogo, su desarrollo cshí tmís nlhí de los objetivos de este texto. BIULIOGRAFÍA Diamante VG. Otorrinolaringología y ufcccioncs conexos. z• edición. Buenos Aires, El Ateneo, 1992. Eichcnwnld HF, Srodcr J. Pedintric thernpy. 3" ed., pág. 357-360;1992. Pnpnrelln M, Shumrick D, Gluckman J, MeyerhoffW. Otorrinolaringología. 3" edición. Editorial Médica Pnnnmericnnn. Buenos Aires, t994.

Epistaxis ALBERTO CHINSKI

CAPÍTULO 199 La epistaxis es la hemorragia proveniente de las fosas nasales o de los senos paranasales o de ambos. Es una afección frecuente que requiere de un cabal conocimiento etiológico y de los posibles tratamientos a los que podemos recurrir. La zona que más frecuentemente sangra es la del tercio anterior del tabique nasal, denominada área de Kiesselbach, verdadera anastomosis de los dos sistemas carotídeos. CLASIFICACIÓN

Hay varias clasificaciones, que dependen del factor que se analice. Por la localización, la epistaxis puede ser amerior (la más frecuente), superior (menos frecuente) o pos1crior (casos excepcionales). Por la etiología, será por causas locales (casi siempre) o por causas generales. Puede ser aislada o recun·ente. Según su repercusión en el estado general del paciente, suele ser leve o grave. La forma más frecuente de epistaxis en el niño es: cmterior. de causa local, aislada o recurrente y de /e¡·e repercusión sobre rl estado general.

Analicemos cada una de las formas clínicas; La epistaxis anterior es la más frecuente porque se origina en la zona más accesible de sufrir agresiones; las otras son más ocultas y más complejas. Así, la causa local por excelencia es la trnumática, y es la primera que uno debe considerar. Los traumatismos pueden ser externos, por impacto directo o indirecto sobre la pirámide nasal, o internos, en relación directa con la introducción del dedo en las fosas nasales. También las rinosinusitis, así como la vasodilatación (larga exposición al sol) son capaces de generar epistaxis. Otra causa puede ser un cuerpo extraño que, además de producir la hemorragia, se acompañará de forrim habitual de rinorrea purulenta unilateral y fétida. Las causas generales, como las enfermedades que producen síndrome febril, diátesis (leucosis) y trastornos de la coagulación (hemofilia, etc.), deberán tenerse in mente. Cuando la epistaxis es única o de escasos episodios, In repercusión sobre el estado general es muy leve y, por lo tanto, se la debe considerar como una afección benigna.

Otros temas otorrinolaringológicos ALBERTO CHINSKI INDICACIONES PARA LA Al\tllGDALECTOMÍA

Las indicaciones para la amigdalectomía las clnsificamos en absolutas y relativas (tabla 199-1 ). Las absolutas son de causa mecánica y comprenden: a) el corazón pulmonarcrónico,y b) la apnea del sueño de más de 10 segundos de duración y que altera de forma manifiesta el sueño del niño, documentado por medio de un video, de una oximetrfa de pulso o de una polisomnografía o de ambos. Las indicaciones relativas incluyen causas infecciosas y tumorales: l. Las infecciones recurrentes de amígdalas: 7 en un año, 5 por año en 2 años consecutivos o 3 por año en 3 años sucesivos. Cada episodio se debe acompañar de fiebre, adenomegalia, exudado faríngeo o de un cultivo positivo para EBHA. Se deberá, ndemás, tomar en cuenta el ausentismo escolar y laboral de los padres y la insidencia del costo del tratamiento.

2. Primer episodio del nemón periamigdalino (FP) de · . causa amigdalina. 3. Segundo episodio de FP de causa no amigdalin!l (in· fecciones de vecindad). 4. Presencia de haH~osis severa por el cnseum secretado por las amígdalns, sobre todo en los adolescentes. 5. Posible proceso maligno (estudio histopatológico). ADENOIDES, ADENQIDITIS Y ADENOIDECTOMIA

El anillo linf;ítico de Waldeyer está constituido principalmente por las amfgdalas palatinas, linguales y faríngeas (adenoides}. Su función es actuar como primera barrera ante una agresión externa y colaborar en la producción de anticuerpos. Las adenoides van creciendo de tamaño con el correr de los meses y los niios de edad en respuesta a las agresiones que reciben por vfa aérea. Lo

J 232

Oido, nnrlz y gm·gnnln

Tnbla 199-1. llulicclciones para la amigtlalectomfa Ahsoluhu • • Rchllivas • •

Corazón pulmonar crónico Apncn del sueno lnf~-cciones 1\.'Currenlcs de omfgdnlns Primer FP de cnusu nmigdnlina ~~~Ti:~~~¡~ ~v~~cnus.1 no nmigdalinn • Pu5iblc proceso m~li~nu

:

mismo ocurre con las nmfgdnlns nnrc la agresión, tanto In proveniente de la vfa aérea como de In vía orul. En la medida en que el niño mnduru equilibrando su aparato inmunológico, hecho que finaliza en In edad escolar, decrece de formn lenta el tnmuño de las ndenoides hasta llegar n una casi total involución a los 18 años, quedando siempre un tejido linl'oidco remuncnte. Ln tulcmoiditis es una nfccción de ni! u incidencia en el niño y representa un alto porcentnje de las consultns diarias. Lus ndcnoiditis pueden se•·ngudus, suhagudns o cnSnicns, en función del tiempo de cvuluci6n del proceso. El agente etiológico nuis frecuente es el vintl (udcnovirus, mixovims), que es el responsable en nuís del 50% de los casos. Ln infección bncterinna (neumococo, EBHA, 1-/aemophi/us brflucmzcw) sólo purticipn en un 25%, quedando el 25% restante para lns etiologfns alérgicas. La presentación clfnica en los niños es: fiebre, insuficiencia ventilatoria nasal, secreción serosa, mucosa o mucopurulenta o ambas y rinolalin cerrnda (voz nusal). Ln tos y las adenopatías suelen estar presentes. Trntnmicnto Se comienza con el tratamiento hnbituul pnra todos los procesos virales: nntipiréticos, reposo y fluadificación de las secreciones. Si el cuadro se prolonga y las secreciones se espesan, se debe tratar como si fuera de origen bacteriano, utilizando con preferencia In amoxicilinn. Las ndenoiditis pueden participar en In génesis de enfermedades que se encuentran cercanas bajo el aspecto anatómico: OMA, OMS e insuficiencia vcntilntoria nasal (IVN) aguda y crónica. El tamaño de las vegetaciones adenoideas se puede clasificaa· según el espacio que ocupen en la luz de la rinofaringe (cavum) medidas por medio de rudiogrnf(ns.

Olros lcnms ulorrinolnrlngoltígicos

Se! considera que la luz es normal cuando las vegetaciones ocupan hasta 1/J de ella, parcialmeme ocluitla a las que ocupan hasta 2/.1 y ocluida cuando ocupun más de l/J de la luz (fig. 199-1 }. El tlia¡:místico se completa con In realización de una nasofibroscopia, en aquellos niños en quienes es posible hacer el estudio. Se debe siempre tener en cuenta que el trawmiento médico o quirúrgico. o ambos, no siempre resuelve la IVN y los lníbitos adquiridos, así como el mantenimiento de mordidas alteradas, deglución atípica y otras. Por lo tanto. el tratamiento del niño debe ser enfocado de fom1a interdisciplinurin entre el otorrinolaringólogo, la foniatra y el ortodoncistn. La adenoidectomía tiene sus indicaciones puntuales que no necesariamente coinciden con las de In nmigdnIectomía, y s~ pueden realizar en formu simult<ínen, según el cuso. Estas son:

- Obstrucción nusul que provoca un intenso ronquido nocturno. - Inl'ccci6n crónica con o sin participución .de sinusitis. - Pntología innamatoria aguda o crónica del oído medio: no hay unanimidad de criterios acerca de In efectividad de la cirugía en este tipo de pntolog(n. CUERPO EXTRAÑO EN NARIZ, OÍDO Y FARINGE El cue1po extraño (CE) más frecuente es el de nariz y presenta una proporción de 5 n 1 con los del ofdo (fig. 199-2). Los CE más utilizados por los niños son aquéllos que están más n su alcance: semillas, alimentos, bolitas de papel, poliuretano, telgopor y simUnres. Suelen presentar obstrucción nasal, epistaxis. rinorrea, estornudos y dolor. Es frecuente la cacosmia subjetiva y. objetiva. Se debe recordar siempre que "la obstrucción nasal y la rinorrea unilateral fétida es siempre un CE hasta que se demuestre lo contrario". Tratamiento Consiste en la extracción del CE. Para ello se requiere tener inmovilizado al niño, buena iluminación, instrumentul adecuado y cierta experiencia.

. Los CE del ofdo suelen ser de los más variados y los niños presentan hiponcusin, alguna vez otodinia y raramente ncufeno. La extracción en manos expertas es In regla y para ello es necesaria la utiliznción del otomicro~­ copio, el instmmental adecuado y la colaboración del mño. Si se carece de experiencia, es prercriblc no intentar la extracción del CE. A difercncin de los anteriores. los CE de faringe son accidentnles y los más comúnmente hnllndos son la espina de pescado y el palillo de orégano. Ellugnr en el que se suelen enclavar es In amígdala o la base de In lengua. Los síntomas son In disfagia, la odinofagia,las náuseas y los vómitos. El tratamiento es la extracción del CE, si se cumplen las pautas descritas con nnterioridnd. ATRESIA DE COANA Se tmta de la presencia de una pared posterior a la coana que impide una buena ventilacitín. Esta pared puede ser ósea, membranosa o, lo que es m:ís rrecuentc, mixta. El 50% de los casos son unilaterales y la incidencia es de 1 en 8.000 recién nacidos (RN). Lnmitad de los cnsos se asociu a otras malformaciones. Cuando In atresia es bilateral, In insuficiencia ventilatoria nasal (IVN) es completa y lleva a la cianosis,lu cual cede sólo con el llanto, ya que obliga al niño a In rcspimción bucal. En cambio, cuando la atresia es unilateral, In IVN es de escasa importancia. En estos casos la sospecha se produce cuando han pasado largos meses desde el nacimiento y el niño presenta una rinorren unilateral pem1anente. Diagnóstico Se realiza con facilidad en el RN ni no poder hacer progresar una sonda nasogástrica o sonda rígida por la fosa nasal hasta la faringe. La nasofibroscopia flexible o rígida ratifica el diagnóstico. Ln tomografín computarizada nos aclara ante qué tipo de atresia nos encontramos (ósea o membranosa). . . Es recomendable un examen completo y exhaustivo del paciente debido a la alta incidencia de malformaciones asociadas. Tratamiento Consiste en asegurarle al RN una vía aérea permeable por medio de una tetina de biberón multiperforada en su extremo, colocada en la boca y fijada al cuello por medio de cintas. La alimentación se efectúa a través de una sonda orogástriea. · Una vez evaluado el paciente en su totalidad y encontrándose éste en buenas condiciones clfnicas, se le reseca el tabique posterior por medio de una microcimgía endonasal. Permeabilizndo el cavum, se coloca un tubo durante 4 a 6 semanas para impedir el cien·e o la eventual estenosis. Rara vez hace falta practicar. una traqueotomía. IMPLANTE COCLEAR

Flg. 199-1. Vegelaciones adenoideas oclusivas.

1233

El implante es una aparato que se coloca dentro de In cóclea y que, unido a otras paa1es externas (transductor, decodificador), es capaz.de estimular la vía nerviosa y llevar el mensaje a los ·centros nerviosos. Es un procedimiento que se utiliza en el niño desde esta última década

Fig, 199·2. Cuerpo exlraño metálico en lo nnriz.

y es aplicable tanto a los sordos poslinguales y prelinguales (sordera antes de adquirir lenguaje). Luego de la colocación del implante coclear sigue un largo período de entrenamiento para la comprensión de los sonidos y la eventual adquisición del lenguaje en los niños sordos prelinguales. Las indicaciones son muy precisas: sorderas congéríitas bilaterales profundas a las cuales no les es útil el otoamplífono, meningitis que dejan como secuela sordera bilateral y casos similares. BIBLIOGRAFÍA Ahmed K, Jones AS, Sl;~ll K, Smclhurst A. The role of ultrasound in lhe monagemenl of peritonsillnr abscess, J Luryngol Oto! 1994, jul;

Brd\e~
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PARTE XIV

ENFERMEDADESDELAPARATO RESPIRATORIO

CAPÍTULO 200

Magnitud del problema de las infecciones respiratorias agudas en América Latina YEHUDA BENGUIGUI

INTRODUCCIÓN

Las infecciones respiratori!!s agudas (IRA) continúan siendo en la actualidad una de las principales causas de mortalidad y de morbilidad de los niños menores de 5 años en los países en desarrollo. En la mayor parte de los países en desarrollo de América la neumonía, que es la causa de entre el 80% y el 90% de las muertes por IRA, se encuentra entre las primeras cinco causas de mortalidad de menores de 5 años, y en algunos países se ubica como tercera o segunda causa, sólo por debajo de las afecciones originadas en el. período perinatal y de las anomalías congénitas. Además de constituir una importante causa de defunción, las IRA representan la principal causa de consulta pediátrica en todos los países en desarrollo, y son responsables de entre el 40% y el60% de todas las consultas de niños menores de 5 años a Jos servicios de salud. Las IRA también SCJII una ímportanle causa de hospilalización, y en casi todos los países en desarrollo de América representan entre el 20% y el 30% del total de niños menores de 5 años hospitalizados, con exclusión de las causas neonatales. , Por su importancia en el uso de los servicios y el personal de salud, las IRA en los niños son una causa muy frecuente de uso de medicamentos y de tecnologías de

diagnóstico, muchas veces de manera inadecuada o excesiva. Las IRA han sido reconocidas como la principal causa de administración de antibióticos a los niños menores de 5 años en casi todos los países. Teniendo en cuenta que la mayor parte de los episodios de IRA no requiere este tipo de tratamiento, una alta proporción de los casos que recibieron antibióticos no los requerían para su curación. De manera análoga, los problemas de las vías respiratorias inferiores en los niños son una causa frecuente de solicitud de radiografía de tórax. Muchas de estas placas radiográficas no serátf de utilidad para el diagnóstico del caso, o aun no serán leídas por el personal debido a la pérdida de los pacientes, que mejoran espontáneamente al cabo de pocos días. Además de estos problemas, las IRA se presentan frecuentemente asociadas con otras enfermedades y afecciones. La asociación entre la IRA y las enfermedades diarreicas se observa con mucha frecuencia en las consultas a los servicios de salud; y ambas enfermedades tienen una estrecha asociación con la desnutrición, además de se¡· causa de agravamiento de la misma. Los cuadros respiratorios que se presentan en general asociados con fiebre, también tienen una importante asociación con sospecha de paludismo en las áreas en que estu enfem1edad es endémica. El diagnóstico diferencial se

1236

l~nfcrmcdndes del

l\lngnilud dcl¡lrohlcmn ele las infecciones res11irnlorins ngudns en Arnéricn Lnlinn

n(lnrnlo res(llrntorlo

hace especialmente importante en aquellos casos que se presentan con dificultad respiratoria, en los que existe una nltn probabilidad de neumonía asociada con paludismo. Por último, y a pesar de que en los ti! timos años se hu reducido notablemente la incidencia de estas enfermedades, el sarampión y la tos convulso con frecuencia se presentan asociados con ncumonCn. Ln importnncin del problema de las IRA en los niños y su asociación con otras cnfcrmcdndcs tlue se prescntnn con mucha frecuencia en los menores de 5 años, hn movilizndo n In comunidud cieniCficn intenutcionul pum· el diseño y aplicación de estrnlegius udecundus de control que permitan simplificur el manejo de los casos en el primer nivel de atención sin disminuir In sensibilidad y especiticidud del diagnóstico y el tratnmiento. Lu OPS/OMS,junto con UNICEF, hnn desarrollado In estrutegin de Atención lntcgr.tdn u lus Enfermedndes de In lnfnncin (A !EPI), <)UC du unu rcspuestu udccundn n In rnuyoríu de los motivos de consultn de niilos menores de 5 años a los servicios de sulud. Estu cstrategitt esui destinadu a producir un importante cambio en el pcrlil de In morbilidad y mortnlidud en la inlitncin en los pafses en desarrollo, y su implementución cunstiluiní en los próximos años el principal desnfío t)Ue enfrenten estos países en In búsqueda de una reducción del sufrimiento en In niñez. Por su importancia como problemn individual y el peso que las IRA tienen asociadas con otras patologfns, constituyen uno de los principules componentes de In estrategia AIEPI. Por esta rnzón,ln comprensión del rol de lus IRA como causa de mortalidad y morbilidad resulta de In mayor importancia.

IMPORTANCIA DE LAS INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS COMO CAUSA DE MUERTE EN LOS NIÑOS Magnitud de la mortalidad ·por infecciones respiratorias agudas en América: datos oficiales

Una gran proporción de las muertes que anualmente se registran en los nifios menores de 5 años en los pnCses de América son debidas a IRA. La mayor parte de estas muertes son debidas a neumonía, que representa entre 8 a 9 de cada 1O muertes por mA que ocurren en los pufses de América. · · La última información disponible sobre mortalidad en menores de 5 años en los pa(ses de América muestro que la neumonía y la influenza pueden ser In causa de hasta el 33% de las muertes totales de niños menores de 1 año y de hasta el 27% de las de niños de 1 a ·4 años (tabla 200-1). La importancia de la neumonía y de la influenza como causa de mortalidad en los niños de los países en desarrollo contrasta con lo observado en los países desarrollados de la Región, tales como Canadá y Estados Unidos, en los que In neumonía y In influenza representan menos. del 2% de las muertes de niños menores de 1 año y menos del 3% de las de los niños de 1 a 4 años. Las tasas de mortalidad por neumonía e influenza en niños menores de J año que se registran en Jos países en desarrollo también son muy superiores alas que registran los países desarrollados (fig. 200-1). En 1993, 14 de cada 1000 nacidos vivos en Guatemala morían antes de cumplir el año de edad debido a esta causa, mientras que en Canadá sólo ~ de cada 100.000 niños nacidos vivos fallecieron por nrumon(a e influenza.

La situación fue similar t>nrn otros países en desarrollo ele América, tales como Pení, Paraguay, Nicaragua, Mé- . xico o Ecuador, en los que entre 200 a 500 niños de cada 100.000 nacidos vivos murieron por neumonía e influenza. La neumonía y la influenza son también una impar- . tan te causa de mortalidad en los niños de 1 a 4 años. Dos de cada 1.000 niiios de estu edad murieron en Guntemaln en 1993 debido n esta causa ames de cumpli,r los 5 años de edad. En Canadá, en contraste, en 1992 sólo 1 de cndn 100.000 niños de 1 n 4 años murieron por neumonía e influenza antes de cumplir el quinto año de edad (fig. 200-2). La gran diferencia existente entre los países en desarrollo y los países desarrollados de América en relación con In mortalidad por neumonía e influenza queda claramente puesta de manifiesto cuando se intenta establecer en qué año la mortalidad por esta causa alcanzaba los va-. lores que se regislrnn actualmente en algunos países de América. . La mortalidad por neumonía e influenza en menores de 1 año, por ejemplo, supera bu el valor de 1.000 por cadu 100.000 nacidos vivos en Estados Unidos y Canad¡í antes de 1940; y pueden encontmrse cifras cercanas a los 250 por 100.000 nacidos vivos sólo hasta mediados ele la década de 1960, De este modo, los niños menores de 1 año de los pufses en desarrollo de América están expuestos en In actualidad a riesgos de morir por neumonía e influenza similares a los que se registraban en los pa(ses desarrollados de América 30 años atrás o más. Magnitud de la mortalidad por infecciones respiratorias agudas en América: estimaciones

Las cifras anteriores, sin embargo, basadas en In última infonnnción oficial disponible, no reflejan la magnitud real de la situación. El subregistro de la mortalidad en los niños menores de 5 años, sumado n los problemas que se originan en la certificación y codificación de la causa de muerte hacen que muchas muertes por neumonía e influenza de niños de esta edad no estén contempladas en las cifras disponibles. ' El gmdo de subregistro en la mortalidad en los niños menores de 1 año está estimado en hasta un 200% ,lo que significa que la tasa de mortalidad infantil de algunos pa(ses de In región puede ser hasta 3 veces más alta de lo que reflejan las cifras oficiales (fig. 200-3). Si se toman en consideración los 8 países para los cuales se estima un subregistro mayor al 100%, el número de muertes estimado debido a neumonía e influenza asciende a 29 .440; lo que representa una diferencia de 19.135 muertes con respecto a las informadas oficialmente: 10.305 (fig. 200-4). Aun en algunos pafses con un subregistro menor, las estimaciones ponen de manifiesto una gran cantidad de muertes que no son informadas debido a problemas combinados del subregistro y fallas en la clasificación de la causa de muerte. Es el caso de Brasil, por ejemplo, que con un subregistro estimado de muertes de menores de 1 año de 57%, y una proporción de muertes "mal definidas" de 20%, registra un número de muertes por neumonía e influenza de 9.001, frente n una cifra estimada de 17.688, lo que representa una diferencia en el número de muertes de 8.687 (fig. 200-4).

1237

Tabla 200-1. Mortalidad por neumonía e influen:;a' en niiios menores de 5 aíios .. Países de América. Última il¡{ormaci6n llisponibfe! 1 cl4 mios

,\J.•¡mrt•s dt• 1 mio Puís

ARGENTINA Bt\1-IAI\·IAS BARBADOS BELIZE

g~~~[)Á CHILE COLOMBIA COSTA RICA CUBA DOMINICA ECUADOR EL SALVADOR ESTADOS UNIDOS GUA YANA FRANCESA GRENADA GUATEMALA HONDURAS JAMAICA MÉXICO MONTSERRAT NICARAGUA PANAMÁ ~~~aGUA Y PUERTO RICO REPÚBL,ICA DOMINICANA SAN CRISTÓBAL Y NIEVES SANTALUCfA SURINAM SAN VICENTE Y LAS GRANADINAS TRINIDAD Y TOBAGO URUGUAY VENEZUELA

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199~

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!IJ.II 212,5::! 47.79 113.3!! 152.00

1990 1992 19!19 1993 1992 1994 1991 1994 1995 19!!5 199~

1990 1991

5· 5534 26 368 1367 48 87 2 742 254 607

6~~2

127.72 152,68 59.71 59,2] 117.40 2.50.91 171.20 14,77 41.;(1 49,26 1.439,14 137,90

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AliO

J.7!1 !1,72

6.29 6,25 21.05 6,86 1.65

199.3 1990 1992 19!!9 1991 1992 1993 1991 1994 1995 1985 1994 1990 1991

2,00 6,67 ]),42 6,00 9,78 15,42 0,00 9.22 6,97 16.13 23.20 2,40

19!1-1 19!!8 1993 1981 1985 1994 1990 1995 !993 1993 1992 1992

J~;¡

4.63 12.64 1.07 10,70 10.64 4~;9

191!4 1988 1993 1981 1985 1994 1990 1995 1993 1993 1992 1992

1 1 4206 222 104 7687 178 77 308 3275 20

264,70 0,00 291.74 130,09 399,43 525,77 29.50

1995

141

151,73

7,37

1995

0.00 26,77 36,36

o.oo

1991 1991 1991

1991 1991 1991

o

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1.49 3,54

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7 2.538 14 82 57.5 16 26

6,9-1 4,77 0.00 -11.!!7 18,11 0.90 6.75 17.53 5,04 3,68

417 115 207

36.40 13.20 1,07

7,H9 4.76 0,00 24.14 16.74 2,90 11.34 1-1.25 8,12 6,24 0,00 15,16 9,32 2,!17

o o

3.005 !52 J6 1.669

O!lO 0,00 210.!15 2!1.63 1651 18,64

0,00 0,00 26,62 6,01 !1,72 15,66

146 :12 174 1.329 S

24.70 !],25 31.41 38,76 1.60

23.97 11.07 22,66

48

5,83

12.44

21,14 6,25 15,91

!6,67 1.27 17,07

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190 1

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4.30

1991

115,79 •.

5,26

1991

o

0,00

0,00

1991 1994 1993

102.83 106,10 166,86

9,31 6,30 7,00

1991 1993 1993

9 17 326

7,56 8,20 14,83

13,24 9,50 12,46

23

66 875

s~::~~~~a~~~::::~ c::.~;::~\~:~.~:~:~~r::l;:•::..e~:~;~~~,::;~~u':i.. de cndJt rars a la Unidad de ConlroiiRNCED de OPS/OMS, Wa
: 'Tasas por 100.000 nncldos vivos. • Porttntojo sobre el total do! ntucrtcs porcunlquler cnusa, 'TaiG5 por 100.000 Jwbit>nles de 1 • 4 años. -No h3y disponible lnfonnnción.

Si se toman en cuenta, entonces, las estimaciones de mortalidad por neumonía e influenza disponibles para 1994 se observa que éstas alcanzan valores de hasta 31 muertes por cada 1.000 nacidos vivos (Haití), en pafses con tasas de mortalidad infantil por encima de lOO por 1.000 nacidos vivos (tabla 200-2). La distribución de algunos países de América en relación con su mortalidad por neumonía e influenza estimada (fig. 200-5) muestra claramente que éste es un problema de gran importancia en los países con mayores tasas de mortalidad, en los que llega a representar hasta 3 de cada !O muertes de niños menores de 5 años. Los pafses que presentan las mayores tasas de !nortalidad en niños menores de 5 años, tales como Hattí, Perú, Bolivia y Guatemala, son aquellos en los que la neumonía y la influenza revisten la mayor importancia como causa de mortalidad. Otros países con tasas de mortalidad estimada menores, tales como Honduras, Brasil, Nicnraaun, Ecuador, República Dominicana, Guayana, Paragu~y y El Salvador, también tienen elevadas tasas de mmtalidad por neumonía e influenza.

En contraste, aquellos pafses que tienen bajas tasas de mortalidad por neumonía e influenza (Canadá, Estados Unidos Cuba, Puerto Rico y Costa Rica) registran bajas tasas d~ mortalidad total, lo que pone de manifiesto la importancia del control de estas enfetmedades para lograr una disminución en In mortalidad en la infancia. Evolución de la mortalidad por neumonía e influenza La tendencia que ha registrado la mmtalidad por neumonía e influenza en los pafses de América ha si.do.diferente, y en algunos de· ellos muestra escasas vanac10nes durante los últimos aiios. La evolución del problema durante In década de 1980 dio como resultado en muchos casos una profundización · de las diferencias entre los pnfses desarrollados y los países en desarrollo de América. En los niños menores de 1 año, por ejemplo, mientras los países desarrollados registraron porcentajes de des-

1238

Enfcnncdudcs del npm·uto respirnto¡•io

i\lnl\nllnd del problema de lns inl'ccciuncs rcspirnluríns ngudns en Américn Lulinn

1239

Tasas por 1.000 nacidos vivos I.Boo-r_T_a_sa_s-"pc..:o~r...:1.:.00.:....:.o...:oo_n_ac_ld_o...:s_v_ív_o_s_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ ___,

80-r---------------------r----------------------------------~

k]TMI olicial

O TMI eslimada 1. ....... .

70

......................... f-':

605040-

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30-

Países Fig. 200-t. Mortaliúnd por n~umonfa e intlucnzn cnniiios menores de 1 uiio. Pulses di! América. Último niio uisponible.

'''f-':

li'ig. 200-3. Comparación entre In tusa de mortalidad inlimtil infummda y cstimudn en ulgunos países de Am.!ricn pura el último ni\o disponible. (Fuem,•: Progrmnn de Amllisis de la Situución d~ Sulud y Dcsurrullu l'lumanu. Orgnnizacíón Pmmmcricmm ~~~ In S;~lud. Organiz¡¡cíón Mundinl de lu S;~lud, 1995.)

Número de muertes 20.000 -,---------------....._ _ _ _ _ _-.--_ _ _ _ _ _ __,

EJ Muertes informadas

El Muertes estimadas

Tasas por 100.000 habitantes 250-.------------------------------------------------------~

200

150

100

50

Año Muertes Informadas Muerles estimadas

Paises Flg. 200~2. Mortalidad por neumonía e influenza en niños de 1 u4 años de ednd. Países de América. Último año disponible.

Fig. 200·4. Comparación entre ¡:J número de muertes por neumonfn e innuenzn informadas y estimadas en niños menores de 1 año dt: algunos paí· ses de América paru el úllimo nño disponible. (Fuente: Programa de Análisis de In Situación de Salud y Desarrollo Humano. Organización Panamericana de la Salud. Organización Mundial de la Salud, 1995.)

1240

Enfermedndes del RJ>nrnto rCSJlirntorlo

. Tabla 200-2. Mortalitlllll ennb1os nwnores de 5 mios. Total de 11/ltl!rtes \'muertes por newiWIIÍll e influenza. Estima- . ciones, Circa 1994 . . • Mt•lwrt•.r eh• 5 m1as

Paú·

'lil/11/

ARGENTINr\ IIAI·IA~·IAS

BARBADOS BELICE BOLIVIA BRASIL CANADÁ CI-IILE COLOMBIA COSTA RICA CUilA ECUADOR EL SALVADOR ESTADOS UNJ[)OS GUATEMALA GUYANA IIAIT( HONDURAS JAMAICA

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150

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1.500 80.J 16 2.'8 5-16 112 108 1.05-1 392 30 1.215 620 3U72

19 16 .'6 74 57 7 I.J J2 12 10 44 .jJ 8 51 46 IJK 4.J 17 30 53 21 42 59 12 48 27

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::~::~GUAY PUERTO RICO R. DOMINICANA SAINT KITIS Y NEVIS S. VICENTE Y LAS GRANADINAS SANTA LUCfA SURINAME TRINIDAD Y TOBAGO URUGUAY VENEZUELA

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81 (12 I:!K 7:1 2.1 37 M 27 56 11.1 14 62 32

960 162 2118 2.573 42 558 256

23 2J 40 22 22 JI

138 161 J20 264 176 248

(>57

25.1 555

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Nl'IIIIWIIÍac•it¡/lt"•n:a

117 15.J 85 688 1,480 467 8

227 358 119 82 392 176 I.J 903 345 2.352 26-J IJ9 450

so.¡

116 563 1.251 79 2-15 95

18 19 JI 17 19

61 72 171 14J 80 161

26

Tnblu 200-3. Tendencia de la mortalidad por neumo11fa e injluem:a 1 c'llllitios menores de 5 mios. Pw:1·C!s de América. /980-/990 (o ríltimo mio disponible antl!.'i de! /990/2) '7r Dt•sc.

Mt•lwres rlt• 1 m1o

IRA

67 8 17 42 14 12 (12 5(1

MI~XICO

1241

Magnitud del problema de lns Infecciones •·espiratorias ngudns en Arnéricn Lnllnn

Nora: IRA (cddi&os Cll!9i1 ~611-466 y 4BO·~H7l: ncunumla e lnnuclll.l (c.ldi~N Clli 9o 480-IK7). AclurtH:Ioncs: -Los CHlhnocln•os de IDill do monolldllll larantU y ... UII:IIOII.'S de' un... rucron l............r OI'S. Pm¡¡romo de Análisis de la Situllddn de Salllll. División de Salud y Desanollo Hum:ll10. ~~·~,\~~! ~ru';::';:.~~~ ::::-n:~ft~~~';:::,~:r:~a~~';tlcuilldas a pan ir
-

ARGENTINA BELICE BRASIL CANA DA CHILE COLOMBIA COSTA RICA CUBA ECUADOR EL SALVADOR ESTADOS UNIDOS GUATEMALA HONDURAS JAI\·IA1CA MÉXICO NICARAGUA PANAMÁ PARAGUAY PI!RÚ PUERTO RICO REPÚBLICA DOMINICANA SURINAM URUGUAY VENEZUELA

1980

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N"

'lit.\'11~

70-1 5 10.799 26 739 1.452 109 165 779 254 634 4.206 222 104 10.122 547 45 244 2.802 35

103.7 11.1.-1 299,5 (t..J 2..¡(),3 162.7 133.0 88,4 309,9 171,2 15,3 1.559,6 137,9 179,3 370,0 536,0 75,1 :\711,3 447,6 52.7

2:10 H 75 941

103,5 72,7 129,7 162,H

1980 1980 1980 1980 191:!0 1980 1980 1980 1980 1981 1980 1980 1980 198J 1980 1983 1980 19HO 1980 19110

1.8119 3!1 17.4118 S2 1.077 3.825 154 221 1.455 292 1.012 4.0J5 217 117 18.854 360 80 399 4.349 91

455.8 220.0 161,4 553,7 178,8 30,0 1.325.2 139.2 190,4 770,7 323.15 152.0 887.0 (1211.1 124,6

19\10 1989 1990 19\10 1990 191)0 1990 "1990 1990 1990 1990 1990 1981 1985 1990 199() 1990 1990 1990 191)0

1980 1980 1980 1980

269 12 85 944

139.6 121,9 157,8 191,5

1990 1990 1990 1990

270.7 606.6 327,7 ,1

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.,3r,:¡¡

(//11/11/ 1

6,17 9,03

0.86 7.1.:! 4.~9

6,-13

3.95 4.52 4,40 0.47 4,90

-1.77

0,93 2,91 5.20 -9.41 5,06 5,74 2,87 5.77 2.59 4,04 1.78

1.50

• Curmpundo n los clldlgos 480-187 de lo Clu!Ji,...,ldn lnlcmuclonol ~< l!nrcmrcdruJ,'S'l' f{uvishln. 'Tn""' por 100.000 nocldos vivos. ' l'un:cntajo do d•"-'CIIl«< n:gl,rrudo entre 1980 y 19'10 (o lllll dltinu~:~ml< no~ullvu~ •l~nili<:m que ol vulur ~- lul'"" de mnrtulill:ul¡mm I91JO (11 cltlllimu nllo disponible) 6 mayor que la rcgistruda ~n IIJKO. EMtc intllc:atfor no 51! cnfc:uLt parJ lux poúscs que nu disponen de lnrunnuci6n pam unn o mrts mlus. JXIru nt¡udlm; en qut! nn ~-u lm rcgbtnnfu vn· ria:ldn, o pum loo que no neel:llntron nlll<'flc• en 1980 y •( en 199!1.

censo anual de la mortalidad por neumonía e influenza de entre un 5% y un 6% (tabla 200-3 y fig. 200-6), muchos países en desntTOllo registraban descensos menores del 3% anual y algunos, incluso registraron un aumento de la mortalidad por neumonía e influenza durante el decenio (Guatemala, Nicaragua). Si bien esta última situación puede estar asociada con problemas del registro de

la información, la tendencia resultante puede encontrarse entre la estabilidad o un leve descenso, muy inferior al que registraron los países desarrollados. Como resultado de esta situación, la diferencia en años entre los países en desarrollo y desarrollados de América se incrementó durante el decenio. Mientras en 1980 la mortalidad por neumonía e influenza de Guatemala era

- 1.111 lUSO$ de ntortaUdad por ncumonlu o inRUCIIJII en tWIIMll de 1 ano fuo!mn caiC\IIndas apo11ir de las csllmodanes do mortalidad lnraaril de ors ydel pottcntaje de defUnciones neslsrrad05 por RL'Unwnru e lnnucnm en el mismo ¡¡n¡po pan~ el dllimu ano dbrunlhl.:,

Porcentaje de descenso anual de las tasas Tasas de mortalidad por naumonla e Influenza (por 100.000) 3.500-,--------------------------...,

10

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5

.................. ·.....................~e.r.~ ........................ .

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38

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98

Tasas de mortalidad total (por 1.000)

108

118

128

-5 Flg. 200-5. Relación entre In mortalidad total

-10

y por neumonía e in-

fluenza en niños menores de S nños en algunos pn(ses de América (circa 1994). (Fuelllt!: Estimaciones del Progranm de Anúlisís de In Situación de Salud. Di\'isión de Snlud y Desarrollo Humano. Organización Pnnnmericnnn de In Snlud. Orgnniznclón Mundial de la Salud, 1995.)

-15~.-.-.--.-.-,.-.-.--.~-.--.-.-.--.-.--.-.-.-~

~~~~~~~#~&#~~~~#~,#~ Paises Flg. 200-6. Evolución de In mortn· lidad por neumonfn e lnfluenzn'en nUlos menores de 1 nflo. Pnfses de Amc!rlcn entre 1980 y 1990.

Nota: Las cllras negativas significan que la lasa de mortalidad por

neumonla o lnlluonza fue mayor para el uiOmo año dlsponlblo que para 1990.

12-1:2

Enfermedades del aparato ¡·cspil·atorio

Mngnilud del pmhlemu de las infecciones rcsplntlnrins ngudus en Amérh:n Lnlinn

Tnbla 290-4. Tendencia de la mortalidad pornew1w11Ía e il!/7uen:.a 1ennilios menores de 5 mios. Países de América. 1990- Ultimo mio disponible" · /\IÚ

ARGENTINA BRASIL CA:-iADA CHILE COLO:O.IBIA COSTA RICA CL'BA ECUADOR EL SALVADOR EST,\DOS UNIDOS Gl'ATEMALA HONDURAS · J:\:O.IAICA ;-.u~XI<.'O

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I990 1990 1990 1990 1990 1990 1990 1990 199() 1990 1990 19!!1 191:1.5 1990 1990 1990 1990 IIJ'JO 1990

70-1 10.799

103,74 299.-16 6.-11 2..Ul.J1 162.67 DJ.OJ SS ,.lO 309,94 171,20 15.25 1.559,6.¡ 137.1)0 179,31 369,97 536,02 75.12 37li.2H .J47,(¡() 52.70

1994 llJ'JJ 1992 11J9-I 1991 199-1 19!)5 1<)<).¡

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Escasamente y con gran dificultad pueden obtenerse datos que permitan estimar la importancia de las IRA como causa de enfermedad en Jos niños menores de 5 años. Las dificultades existentes en la obtención y análisis de (os datos de mo¡·talidad, son mucho mayores para el caso de los datos qe morbilidad.

40

...............................................................

20

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• Pon:cntajc llc dl!'lít."tn:iu reg,btmdu cnlro 19tJU y el llllimo ;u\u Uis¡mnihh:. tu" númcrus n~~•Ui\'0!1 significan qu~ .:1 \'alur de J;a tas;11.h: murul11.h1d par011!l ühilllt' ou1ll tfi.,ruutiblc: ('!(, llHl)'Cil' que lu n!' .. J~-"tr'Jlfa "'" IIJ 1JO. lt•ac hldh:~uJur no se calculu pam los pa(~o¡ tiUI! nu dispuncu tic inltmuudt1n pana 01nu!i. puslL'Tior~:.i tt liJlJO.

IMPORTANCIA DE LAS INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS COMO CAUSA DE ENFERMEDAD

Porcentaje de descenso anual de las lasas

60-r--------------------------------------------------------.

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('orru~puntfc u lu~ ctltli¡:u., ·UIU··Un di! ht Cla.'lifkotdi\u 1nt~:ntm.·iunalth.• Hufl.!rnt~:thnlt:s •J• ~~~\·i:dUn.~ : ('!tima infnmutcitSn cm·l;l~la por lo!ó rcspunsabl~s U~:l~o:mund de la."' lnr"'·L'iuuc~ I{L~pir.¡lUriit.1 A};utJ¡¡s d¡: t.:tuJu pa(s :t la UniiJ;u.l di! Ctirun1l lR.:VCEll th: OPS/0~15. Wa:dtin&h'n D.C.. L".S.;\.

semejante a la registrada en Canadá 50 años atnís, a fines de esu década esa diferenciu se incrementó en más de 1O aiios, a 60 o más. El inicio de la década de 1990, no obstante, abrió nuevas expectativas al respecto de la evolución de la mortalidad por neumonía e influenza (véanse tabla 200-4 y fig. 200-7); ya que algunos países en desarrollo registraron dumnte los. primeros años impmtantes descensos nnuales. Es el caso de Nicaragua, por ejemplo, que habiendo sufrido un aumento en la tasa de mortalidnd por neumonía e intluenza en niños menores de 1 niio durunle la década de 1980 registró en Jos primeros 5 años del decenio siguiente un descenso anual de 9%. En una situación similar se encuentra Brasil, que habiendo mantenido su tasa de mortalidad por neumonía e influenza en niños menores de 1 año durante In década de 1980 registió en los primeros 3 años de los 90 un descenso del 16%'anual. Si bien estos valores deberán ajustarse a medida que se disponga de mayor información, muestran un panorama diferente en relación a lo ocurrido durante la década de 1980.

1243

Los sistemas de infomtación existentes para organizar el registro, envío y consolidación de datos de morbilidad.,. están destinados a la vigilancia epidemiológica de enfermedades específicas caracterizadas por su alto potencial de transmisión (meningitis, cólera, sarampión), o que son objeto de programas especiales de control (poliomielitis, tétanos neonatal). A su vez, los registros existentes a nivel de los servicios de salud adolecen de serias fallas de cobertura (no todos Jos casos atendidos s~m registrados), y calidad del diagnóstico (diversidad de criterios clínicos, falta de confinnación etiológica, etc.). De este modo, la información más confiable disponible ni respecto de la importancia de las IRA como causa de enfermedad proviene de encuestas realizadas en comunidad. Aun con sus limitaciones, sin embargo, la información de algunos centros de salud y hospitáles brinda una idea aproximada de In importancia del problema dentro de la consulta y la hospitalización de niños menores de 5 años en los países en desarrollo.

-40~.-~--~----r-.--,--.-~--~-.--.--.--r-.--,-----.--.--r-~

4~#~&~~~~~#~#~#~d~~~ Paises Nota: Las cifras negativas significan que la tasa de mortalidad por neumonfa e Influenza fue mayor para el último año disponible que para 1990.

Flg• .200·7•. Evolución de ln mortnlillad por ncumonfu e inllucnz;¡ en niños menores de 1 nño. Pnfscs de Américu, 1990. Husl:t el último año dispo· nible. (Fuente: Bitse de Datos IRA. Unldm.l de ntención lntcgrndu n las Enfermedades Prcvulcntes de In lnlimcin. Prugrama de Enfcrmednucs Transmisibles. OPS/OMS.)

Jlo. El hecho de que una proporción mucho mayor de las neumonías encontradas en los países en desarrollo sean debidas a bacterias, en contraste con lo que ocurre en los países desarrollados en que los virus tienen una mayor participación, justifica en pmte las mayores tasas de mortalidad por neumonía que se registran en los países en desrurollo.

Algunas encuestas realizadas en países en desmTollo durante los últimos niios mostraron que entre un 30% y un 13% de los niños menores de 5 años de las madres entrevistadas habían padecido episodios de tos y dificultad respiratoria durante las dos semanas previas u la entrevista (fig. 200-8).

Porcentaje del total de nli'\os encuestados

ESTUDIOS EN CO!\IUNIDAD

Las IRA son las afecciones que con mayor frecuencia afectan a los niños menores de 5 años. Numerosos estudios pusieron de manifiesto la importante incidencia de IRA en los niJios de esta edad. reflejando a su vez que no existen diferencias marcadas entre los países desarrollados y los países en desarrollo. Algunas diferencias se encontraron, en cambio, entre los niños que habitan las zonas mrales de los países, en comparación con aquellos que viven en zona urbana. En contraste, los estudios realizados en los países desarrollados mostraron una incidencia mucho menor de neumonía que In que se encontró en los pafses en desan·o-

Flg• .200-8. Prevalencia de tos o res· pirnción rápida durante las dos serna· nas anteriores n In encucstu en niños menores de 5 nños en nlgunos pnfses de América.

Edad

en mosos

Nota: El Informe publicado del estudio en Bolivia no Incluye dalas por encima de los 36 meses de edad.

1244

Enfermedudcs del npurnto respiratorio

i\lagnitud dcltli'Oblcnm ele lns inrcccioncs respiratorias ngudns en Amé1·icn Latina

Menores de 6 meses

6 a 11 meses

.1 a 4 años 114.374 41,3o/o

50.090 41,1%

29

0.0%

48.993 39,5%

IJ Angina 8

1 a 4 años

300 0,2% 117.102 7,2%

9.451 7,6%

Q Gripe l3 Aoslrlo

Menores de 1 año

1245

Otras IRA

117.102 42,3%

ID Neumonfa

10.195 56,3%

rn Resto

l•'ig. 21111-9. hnportancia d!: lns infcccinn!:s respinllurins ugmlus como cnusu de consulta en niños menores dt: 5 años. Pcní. 199:!. (Fuente: ~o.mpemllo cstad{slico 199J-1994.1nstiluto Nucionul de l!stud{sticus e lnformdtieu. Dirección Técnic¡¡ d~ lndicudorcs Económicos. Tomo l. Limu,

JUitu de 1994.)

11 Enf. vlas resp. sup. O Otras enf. ap. 121 Bronquit. y bronquio!. 0 Neumonla

resp.

t;3 Otras enf. VRS [D Bronq. crónica

mResto Los esttidios realizados en Colombia y Hait( mostraron valores semejantes en los niños menores de 2 meses, en los que el 23% habían tenido episodios de este tipo en las últimas dos semanas. En contraste, el estudio realizado en Bolivia mostró un porcentaje mucho menor: 13%. Los porcentajes más altos (por encima del25%) fucl'On encontrados en Colombia y Haití en los niños de 6 meses n 2 años. En los tres estudios se puso claramente de manifiesto que la frecuencia de IRA en los niños menores de S años es muy elevada; por lo tanto, representa uno de los principales problemas que afectan la salud de Jos niños.

INFORMACIÓN PROVE~liÉNTE DE REGISTROS DE LOS SERVICIOS DE SALUD La elevada frecuencia de ocurrencia de IRA en los primeros 5 años de vida de los niños se refleja también en la importante magnitud que tienen estas enfermedades como causa de consulta y de hospitalización en los paí. ses en desarrollo.

1

Menores de 1 año

Las IRA representaron el 70% de las consultas de niños menores de 6 meses en Perú en 1992, y el 60% de las de niños de 6 a 11 meses y de 1 a 4 años (fig. 200-9). La principal causa de estas consultas fueron la gripe, el resfrío y otras IRA no neumonía. La neumonía representó solamente el 8,3% del total de consultas por IRA en menores de 6 meses, el 12,6% en los niños de 6 a 11 meses y el 12,4% en los niños de 1 a 4 años. De este modo la neumonía, que es la principal causa de mortalidad por IRA en los niños menores de 5 años (8 a 9 de cada 10 muertes por IRA), representa sólo entre un 8% y un 12% de las consultas por IRA en este grupo de edad. Las IRA también representan una importante causa de hospitalización de niños menores de 5 años en los países en desarrollo. Durante 1993 las IRA representaron en Ecuador la causa del 27,6% de las hospitalizaciones de niños menores de 1 año y el 24,5% de las de niños de 1 a 4 años (fig. 200-10). Datos disponibles para México correspondientes a 1990 (fig. 200-11) muestran un porcentaje similar en los

1 a 4 años

Flg. 200-11. Importancia de las inrcccioncs respiratorias ngudus como cuusu de hospitalización. México, 1990. (Fuenle: Anuario csutd(stico 1990. Sccreturfu de Salud. México, octubre de 1991.)

menores de 1 año (21,9%), pero una cifra mayor en los de 1 a 4 años (43,7%). Entre las hospitalizaciones por IRA, la importancia de la neumonía es mucho mayor que entre las consultas. En 1990 In neumonía representó el 32,7% de las hospitalizaciones por IRA de los niños menores de l año y el 24,4% de los niños de 1 a 4 años. Otras infecciones de las vías respiratorias, tales como la bronquitis, la bronquiolitis y algunas afecciones de las vías superiores (amigdalitis, sinusitis, otitis, etc.) también representaron importantes causas de hospitalización poriRA. ·

Prevalencia de factores de riesgo Las diferencias descritas en la mortalidad y morbilidad por neumonía e influenza entre los países en desarrollo y los países desarrollados están estrechamente asociados con una mayor prevalencia de factores de riesgo de neu· monía y neumonía grave. La alta prevalencia de bajo peso al nacer, la desnutrición, la falta o corta duración de In lactancia materna, la falta de inmunización, especialmente contra el sarampión y la tos ferina, y la contaminación del aire doméstico debido al uso de combustibles de biomasa para calefacción y cocción de los alimentos, se encuentran entre los factores de riesgo de mayor importancia, que se han asociado con una mayor frecuencia y gravedad de los episodios de IRA en los niños menores de 5 afias. Todos estos factores están relacionados con la capacidad de defensa del organismo del niño (ya sea natural o adquirida) que Jo hacen más susceptible a sobreinfección bacteriana y agravamiento de los episodios de IRA que, con la misma frecuencia que en Jos pafses desarrollados, lo afectan durante sus primeros cinco años. · Adicionalmente, la falta de acceso a la atención de los problemas de salud, y algunas pautas culturales de la población referidas a la átención del niño pequeño, hacen que muchos niños con IRA no sean vistos por ningún

personal de salud o que no sean llevados a un establecimiento de salud. La falta de acceso de grandes sectores de la población de los países en desarrollo se debe a la ausencia de servicios o personal de salud, a las dificultades geográficas para llegar a estos servicios, a los horarios limitados de atención o a la falta de medicamentos para el tratamiento de la neumonía durante todo el tiempo o parte de él. Dado que la consulta a un servicio de salud debe ser decidida por los padres, a su vez, los conocimientos y ac ... titud de ellos al respecto de las IRA son determinantes para decidir el momento de acudir en busca del personal de salud. En dos de las encuestas en comunidad ya mencionadas, por ejemplo, se evaluó la búsqueda de atención por parte de los padres de los niños que habían sufrido un episodio de IRA durante las dos semanas previas a la encuesta (fig. 200-12). Las diferencias entre lo encontrado en Colombia y Haití muestran que muchos más niños son vistos por el personal de salud a raíz de una IRA en Colombia (65% de los niños de 6 a 11 meses y 41% de los de 4 a 5 años) que en Haití (34% de los niños de 1 a 2 . años y 16% de los de 3 a 4 años). Estas diferencias, que son la resultante de la decisión de los padres, afectada pllr las condiciones de acceso a la atención, están estrechamente relacionadas con la morbilidad grave y mortalidad resultante debida a neumonía en · los niños menores de 5 años.

PERSPECTIVAS DEL CONTROL DE LAS INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS EN LOS PAÍSES DE AMÉRICA Dada la importancia del problema de las IRA en Jos niños, todos los países en desarrollo de América han desarrollado e implementado estrategias de control del problema. A partir de 1990, OPS/OMS apoyó especialmente la implementación de la estrategia de Manejo Estándar

l2..f6

Crcdmicnlo y dcsnrrollo dl'l pulnuín d~sdc el primer uiio de vida

Enrcrmeundcs del a¡mralo rcspirnlurio

Porcentaje del tola! de niños con los o dificullad para respirar

Edad en meses Flg. 2011-12. Porcclllaje de niiios menurcs de 5 mios cnnms o dificultud pura respirar que fueron llevados a consulta. (l'ucmtc: Encueslus Nudomtles Dcmogrufíu y Salud. Demogrnphic nml Heullh Sun•eys. lnstilule for Rcsourcc De\·clopmenlfMacro lmcmulionul, lnc.)

d~

de Casos (MEC) de IRA, estrategia que constituyó la base para la elaboración de la estrategia AlEPI. A partir de ese año y hasta la fecha el uso de la estrategia MEC-IRA se ha difundido en todos los países de América, los que realizaron las adaptaciones locales necesarias y llevaron adelante un imp011ante proces~de capacitación del personal de salud médico, de enfermería, auxiliar y comunitario de todos los niveles de servicios de salud. La aplicación de la estrategia MEC-IRA permitió obtener importantes resultados en relación con la reducción del uso de antibióticos para el tratamiento de casos que no los requieren, la disminución del uso de radiografía de tórax para el diagnóstico, y la reducción de las complicaciones (supuraciones pleuropulmonnres), con la consiguiente repercusión sobre la mortalidad por neumonía. Dada la importante repercusión de la estrategia .!\lEC-IRA, en los últimos años se dio un especial énfasis a su introducción en la enseñanza de pregrado, tanto en las Facultades de Medicina como en las Escuelas de Enfermería de muchos países de América. · El inicio del proceso de implementación de la estrategia AIEPI constituirá un importante fortalecimiento de las acciones de control de las IRA en los próximos años y, al incorporar otros componentes de control de las enfem1edades que con mayor frecuencia afectan la salud del niño, producirá un importante impacto sobre la mortalidad en Jos niños menores de 5 años. La estrategia AIEPI incorpora los criterios de evaluación de un niño con IRA a la evah.tación de cualquier niño enfermo de menos de 5 aiios que concurre a un servicio de salud. De este modo, podnín captarse precozmente y tratarse de forma adecuada muchos niños con signos incipientes de neumonía que no son detectados en los servicios de salud debido a que son llevados a la consulta por otra causa, aun cuando presenten tos o dificultad para respirar.

La incorporación a la estrategia AIEPI de la evaluación de otras causas de enfermedad frecuente en los niños (diarrea, problemas de piel, trastornos nutricionales), así como la inclusión de un fuerte componente preventivo (control de esquema de vacunación y vacunación de aquellos nii\os con esquema incompleto; evaluación del estado nutricional) y de educación de la madre, contribuirán a reducir la mortalidad por neumonía asociada con otros problemas de salud (sarampión, diarrea, desnutrición), con el consiguiente beneficio para la salud de la infancia. BIBILIOGRAFfA Arias S, Bcnguigui Y, Bossio J. lnfeccion~s Rcspirmorins Agudas en lns Américas. Serie Pallex para ejecutores de programas de snlud No. 25. Washington, DC; OPS¡ 1992.

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1247

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CAPÍTULO 201

Crecimiento y desarrollo del pulmón desde el primer año de vida FERNANI;>O D. MARTÍNEZ

El desarrollo del pulmón desempeña un papel muy importante como factor de riesgo ·para las enfermedadeS respiratorias infantiles. En este' cap(tulo nos referiremos en especial a las enfermedades obstructivas recidivantes del. lactante y del niño mayor. Sin duda el período de más alto riesgo para las enfermedades relacionadas con el desarrollo del pulmón son los dos o tres primeros liños de la vida, ya que estos años corresponden a uri período de intensa maduración del pulmón, durante el cual se establecen importantes cambios en su estructura y función. Esto no quiere decir, sin embargo, que no tengan importancia las alteraciones del desarrollo pulmonar en relación con las enfermedades obstructivas del niño mayor, de las que pueden ser tanto causa como consecuencia. Revisaremos primero en forn1a muy somera las principales etapas del desarrollo pulmonar, con especial referencia a los aspectos que son importantes para la expresión de las enfermedades respiratorias obstructivas del período posnatal. DESARROLLO INTRAUTERINO DEL PULMÓN Y SUS CONSECUENCIAS FUNCIONALES El pulmón se forma, aproximadamente, al final del primer mes de vida intrauterina como una derivación de células endodérmicas ubicadas en la pared ventral del tubo digestivo primitivo. Alrededor ele las J 6 semanas se han formado ya las más importantes subdivisiones bronquiales, con la sola excepción de los bronquiolos respiratorios. El parénquima pulmonar, en cambio, atraviesa al menos por cinco fases principales de desarrollo ontogénico: la fase embrionaria (hasta el dfa 52), la fase seudoglandular (desde el día 52 hasta la semana 16), la fase ca-

nalicular (desde la semana 16 hnstn la 28), In fase sacuJar (desde la semana 28 hasta In 36) y In fase alveolar. En In actunlidad se cree que los primeros alvéolos aparecen entre las 29 y las 32 semanas; las etapas descritas, por lo tanto, no deben considerarse como esquemas sino más bien como estadios generales de desarrollo. De la descripción anterior se puede concluir que, aun en los nacimientos de término, el pulmón es una estructura todavía bastante ntdimentaria, con pocos alvéolos (no mñs del 10% de los 250 millones que tiene una persona adultn), poco tejido elástico (representado en el pulmón adulto principalmente por elastina y colágeno) y, como consecuencia, con una tendencia al colapso de las vfas aéreas durante In espiración. A esto se agrega In presencia de una pared torácica de alta complacencia o, en otras palabras, poco rígida y que cede con facilidad cuando se requiere un mayor esfuerzo respiratorio. Estas características se presentan de manera más acentuada en el prematuro, que por lo tanto debe enfrentar desafíos funcionales aun más serios que los del recién nacido nonnal. La discusión de éstos va más allá de los lfmites de este capítulo, pero es esencial señalar aquí que el prema~uro tiene un riesgo más alto de presentar enfermedades bronquiales obstructivas porque, entre otros factores predisponentes, nace con un pulmón aun menos maduro que el del recién nacido de término. Por último, se ha demostrado hace poco
1248

Enrermedndes del npnrnto res¡>lrntm·lo

mayor o como en el adulto, el trabajo inspiratorio aumentarla de modo marcado. Esto se debe u que se requiere una presión adicional para reabrir vfas aéreas que se han colapsado durante la espiración. Es asf como el mecanismo respiratorio es muy dislinto en el recién nncido y en el lactante en comparación con el del niño muyor o el del adulto: en la primera infuncia, el sistema de control de In respiración frena de una manera nlllrcadn la espiración e inicia In inspiración antes del punto de equilibrio pasivo del pulmón, es decir, el punto en que lns fuerzas que tienden de formn espontánea a colnpsurlo son iguales n las que tienden n mantenerlo insunado. Mediante este mecanismo, y razonando teleológicumente, se impide el cierre y colapso de In mayor parte de las vías aéreas m:ts pequeñas y por Jo tanto se ahorra trnbnjo respiratorio. Naturalmente, el sistema queda bnstuntc restringido en su habilidad pnrn responder a desafíos funcionales que requieran un mayor esfuerzo rcspirutnrio o que estén asociados con obstrucción bronquial signilicntivn. Lns consideraciones lisioltigicns descritas nos deben hacer concluir que las enfermcdudcs asociadas con contrnccitSn del músculo liso bronquial, con edema de la pared bronquiul o con la acumulación de secreciones en el hunen se nsociar:ín u menudo con colnpso bronquinl, ntelectusin, hipoxemiu y eventualmente insuticiencin rcspirutoria. Este es precisamente el cuadro que curncterizu a In enfcrmedud sibilante del lacl!lnte, que en sus fonnns nuts graves se transforma en el síndrome cHnico de In bronquiolitis. Estas dos condiciones son en reulidnd la misma enfermedad, causada por lo general por el virus sincitial respiratorio y, con menor frecuencia, por el vims pnrainfluenza. Estos dos tipos de virus tienen en común un murcndo trofismo por las vfas aérens y se pueden entender entonces s.u tendencin a producir síndromes respiratorios obstructJvos. NIVEL DE FUNCIÓN PULMONAR Y RIESGO DE ENFERMEDADES OBSTRUCTIVAS

A pesar del alto riesgo que tienen los lactantes de desarrollar obstrucción bronquial, sólo una minorfn (no más del 20-30%) presenta síntomas broncoobstructivos. Se ha establecido, sin embargo, que el virus sincitinl respiratorio infecta a más del 90% de los niños menores de 2 afios. ¿Por qué entonces no desarrollan síntomas de obstrucción todos los niños? Es evidente que debe haber otros factores que aumenten la probabilidad de que el niño presente ·obstrucción bronquial clínica, entre ellos el tamaño de las vías aéreas intrnpulmonares. Es obvio que la misma cantidad de secreciones, edema o contracción puede provocar un grado de obstrucción mayor en una vía aérea más angosta. Desde hace muchos afios contamos con pruebas funcionales, como la llamada "curva flujo-volumen", que proporcionan un índice indirecto del tamaño de la vía aérea intrapulmonar en adultos y en niños que pueden ejecutar espiraciones voluntarias forzadas. Sin embargo, hasta hace muy poco tiempo no se disponía de estudios similares en niños pequeños. El desan·ollo de novedosas técnicas para producir curvas flujovolumen en lactantes ha permitido obtener fndices indirectos del tamaño de la vía aérea a esa edad. Se hn podido constatar asf que los niños con pruebas funcionales más bajas en el primer mes de vida tienen un riesgo bastante mayor de desarrollar obstrucción bronquial clínicamente significqtiva durante infecciones virales que los que nacen con función pulmonar más elevada. Este des-

;

.

Crecimiento y desarrollo del pulmón desde el primer año de vlcln

cubrimiento ha confirmado que el tamaño de-las vías aéreas del lactante puede determinar, al menos en parte, el riesgo de desarrollar obstrucción bronquial. DETERMINANTES DEL T AI\IAÑO DE LA VfA AÉREA El principal corolario de la discusión anterior es que los factores que determinan el tamaño de la vfa nércn untes del nacimiento y después de él tienen importancia clínica. En primer lugar, se ha demostrado que la herencia desempeña un papel importante: los hijos de padres que tienen un bajo nivel de función pulmonar comparados con otros adultos de su misma altura y sexo tienen hijos que también tienen una función pulmonar mús baja que sus coett1neos del mismo sexo y altura. No debe sorprender, entonces, que una historia familiar de enl'ennedades respinllorius obstmctivns durante la primera infancia sea un factor de riesgo para la incidencia de enfermedades similares en luctantes y niños menores. Un segundo factor importante es el sexo: los niños tienen una función pulmonnr media más buja que las niñas y son nuts proclives u tener enfermedades respirutorias mús severus en los primeros 2 o 3 años de edad. La influencia de la herencia y el sexo no es modificable, pero los avances realizados en los últimos 5 años respecto de la comprensión de In forma en que los genes influyen sobre el desarrollo abrirán sin duda las puertas para nuevas formas de prevención y tratamiento de muchas enfermedades en el futuro. Existen dos factores de riesgo adicionales que pueden prevenirse en In actualidad y que deben ser foco de particular atención del pediatra: la exposición del niño al humo del cigarrillo y sus productos y la desnutrición. Los hijos de madies que fuman durante el embarazo tienen una función pulmonar más b~a al nacer y el riesgo que desarrollen enfermedades respiratorias obstructivas en la primera infancia es alto. Tanto la madre que fuma durante el primer trimestre como la que lo hace más adelante en el embarazo aumentan el riesgo de sus hijos de sufrir enfermedades respiratorias, en el primer caso porque se ve afectado el desarrollo normal de las vías aéreas, mientras que en el segundo, experimentos en animales de laboratorio han demostrado que la acumulación de elastina disminuye de forma notable si la exposición al humo de cigarrillo ocurre durante la fase sacular. Es interesante destacar que el efecto de la exposición intrauterina al hu-· mo del cigarrillo y sus productos afectan sobre todo n las niñas, las que, si no están expuestas al tabaco, hacen con pulmones por lo general más maduros que los niños, pero que pierden esta ventaja si están expuestas. Algunos autores han llamado a este efecto "mnsculinización" del pulmón fetal femenino por parte del cigarrillo. Trabajos realizados en países en los cuales muy pocas mujeres fuman (como China continental) sugieren que la exposición directa al humo del cigarrillo después del nacimiento también aumenta el riesgo de enfermedades bronquiales obstmctivas. Otro factor que aumenta la incidencia de enfermedades de las vías respiratorias periféricas es la desnutrición, que probablemente actúa por mecanismos múltiples, y sin duda las alteraciones inmunológicas asociadas con ella desempeñan un papel importante. Sin embargo, algunos trabajos realizados en animales de experimentación sugieren que la desnutrición también altera el desarrollo del pulmón disminuyendo la acumulación de elastina, en especial durante las fases sacular y alveolar. La-

mentablemente no se han efectuado muchos estudios de la función pulmonar en niños desnutridos, y por lo tanto no es posible saber si se producen efectos similares en el ser humano. Sin embargo. es posible concluir que, si asf fuera, la disminución del tejido elástico pulmonar, asociada con la mayor complncencin de la caja torácica que acompniia n la emaciación muscular. aumentaría la tendencia al colapso bronquiolar durante las infecciones res· pirntorins mediante los mecanismos que hemos explicado con anterioridad. INFECCIÓN BRONQUIAL, ASMA Y DESARROLLO DEL PULMON DURANTE LOS PRIMEROS AÑOS DE VIDA

Los primeros años de vida son un período de rápido crecimiento corporal y, por lo tanto, de enormes requerimientos metabólicos. El consumo de ox(geno aumenta tanto en términos ubsolutos como relativos, y el pulmón debe responder a estos requerimientos con un desarrollo acelerado de su aparato de intercambio gaseoso. En pocos años (probablemente no más de 2 n 5) se forma la inmensa mayoría de los alvéolos que contiene un pulmón adulto, después de lo cual el pulmón crece principalmente por expansión y aumento de volumen de las unidades· yn formadas durante este per(odo crucial del desarrollo. Las vías respiratorias no aumentan en número, pem sí en tamaño y casi en relación con el aumento de tamaño del parénquima pulmonar. Este delicado mecanismo de crecimiento puede ser alterado por noxas ambientales que actúan durante este período crucial del desarrollo del pulmón, y son bien conocidas las secuelas asociadas con las infecciones por ndenovirus o por Bordetella pertussis, por ejemplo. Durante años se creyó que las infecciones por virus sincitial respiratorio podían producir daño pulmonar y tener consecuencias a largo plazo para el desarrollo del pulmón. Como hemos explicado antes, en la actualidad se sabe que existen bajos niveles de función pulmonar antes del desarrollo de la enfermedad obstructiva del lactante, y ello puede explicar el hecho de que se hayan encontrado niveles bajos de función pulmonar en adultos con historia de bronquiolitis. No puede descartarse, sin embargo, que algunos niños puedan tener una predisposición particular que aumente el riesgo de desat·rollar secuelas luego de infecciones por virus sincitial respiratorio u otros vims comunes de la infancia. Algunos estudios recientes sugieren que en lactantes y niños con predisposición asmática la reacción inmunológica a estos virus es distinta respecto de la de otros niños, y las pri-

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meras manifestaciones obstructivas en ellos pueden ser verdaderos ataques de asma y asociarse al tipo de inflamación de In vía aérea que caracteriza a esta enfermedad. Invesligncioncs recientes postulan que no más de un tercio de los niños que presentan obstrucción bronquial durante los primeros años de vida tienen asma de inicio temprano, pero este grupo parece sufrir, en efecto, una alteración del desarrollo bronquial que lo lleva n presentar bajos niveles de función pulmonar m1ís adelante en la vida. Se sabe poco sobre In naturaleza de esta nlterución, pero se h:t.encontrndo una acumulación anormal de cológeno en In pared bronquial de adultos asmáticos jóvenes estudiados por broncoscopia. Se desconoce, sin embargo, si estas alteraciones de la pared bronquial comenzaron ya en la primera infancia o si son una manifestación más tardía de In inflamación bronquial persistente que caracteriza al sujeto asmático. Es claro, sin embargo, que esta inflamación bronquial crónica no esttí exenta de consecuencias y puede producir daños funcionales irreversibles, en apariencia, en el pulmón en desarrollo. En síntesis, el desarrollo del pulmón antes del nacimiento y después de él desempeña un papel muy importante como factor de predisposición al desarrollo de enfermedades obstructivas de la infancia. De la misma manera, ciertas enfermedades inflamatorias agudas o crónicas, y en moco particular el asma bronquial, pueden alterar el módulo normal de desarrollo del pulmón y de las vías respiratorias. El pediatra debe considerar estos factores pu~a desarrollar, por una parte, una estrategia de prevención primaria que evite los factores que alteran el desarrollo pulmonar, como la desnutrición y la exposición al humo del cigarrillo, y por otra, una estrategia de prevención secundaria que proteja al niño que, por predisposición genética o por factores de riesgo perinatal, está expuesto a sufrir una alteración del desarrollo del pulmón a causa de la inflamación crónica de este órgano durante un período crucial de su desarrollo. BIBLIOGRAFlA Martfnez FD. Sudden infant denth syndrome nnd smnll airway occfusion: facts anda hypothesis, Pedintrics 87:190-198;1991. MartCnez FD, Wright AL, Taussig LM, Holberg CJ, Margan WJ. Asthmn and wheezing in the first six years of life. N Eng1 J of Med, 332:133-138;1995. SI y PD, Wlllet K. Developmental physio!ogy. En: Silvennan M, editor. Childhood asthmn nnd other wheezing disorders. Chnpmnn nnd Hall Medica!, Londres, 1995, pág. 55-66. Tnger IB. Hanrahan JP, Tosteson TD et nl. Lung function, pre- and post-natal smoke exposure nnd wheezing in the first yenr of life. Am Rev of Respir Dis 147:811-817;1993.

Enfcnncdudcs dclnpnmto rcspirntm·io

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Bnscs runelunnlcs de lu CXJIIIlrncilin dclnpnrntn rcspirntorin

CAPÍTULO 202

Bases funcionales de· la exploración del aparato respiratorio ARMANDO DÍAZ C. IGNACIO SÁNCIIEZ D.

INTRODUCCIÓN La. función esencial del aparato respiratorio es intcrcamb~.ar gases cntr~ h! atmósfera y el medio interno. Con este 1!11 debe artermltzar la sangre venosa que llegn ni pulmon para mantener las presiones parciules normales de O" CO~ ;:n la sangre arterial. Esto se logm mediante la conJugat:ron de numerosos procesos. entre los cuales se pueden ~list!nguir de forma esquem;ítica los siguientes: l) ventlluct.dn. pulmonar; 2) dil'usi6n, y 3) circulación puh!.l<~mu· Cperlust.6n). ~n concepto de gmn importancia en 1tsmlogm respmttonu es el de "rclucitín ventilucidn/ perfusidn'': V/Q. Según éste, en condiciones normules c:tda alvéolo. debe estar perfundido en pmporción con el a1re que rectbe o, a la invcrsn, debe estar ventilado en proporción a su flujo sanguíneo: ésta es la única situación en qu; s? logni ~n intercambio gaseoso óptimo. En la practtca no siempre es posible apreciur, apoy¡ínclose sólo en bases clínicas, las manifestaciones tempranas .de un proceso que dificulta la función respiratoria, deb1do a que esta función tiene una amplia reserva, de modo que puede estar bastante alterada antes de producir la sintomatología. Además, las evidencias clínicas de alteración del aparato respiratorio no indican necesal'iamente trastornos de la función final de arterialización, ya que es frecuente observar a pacientes con síntomas respiratorios que sin embargo tienen un intercambio gaseoso aceptably. Tampoco In magnitud o importancia aparente de la.alteración clínica guarda relación exacta ~on el grad~ de a~terac!ón funcional: por ejemplo, un estuerzo respiratono evidente puede estar logrando una ~ent!l31ció~ normal! una hipov~ntilach5n o .u1~a hiperventtlaciOn, solo aprecmbles medmnte la medrctón de gases en la sangre. ~sta ~ispar~d~d entre las manifestaciones clínicas y las e.vrdenctas ObJetivas del trastorno de la fun~ión res pi ratona ha ll~vado al desarrollo de un. gran número de pruebas funci~nal~s que tratan de precisar el compromiso real de la respiracrón. Muchos de estos exámenes evalúan algún aspecto particular de la función respiratoria, por lo que u!1 exame,n, aislado pllede no tener ningún valor, y só1~ su mteg:~cton con otros exámenes y con el cuadro clímco penmtirá extraer conclusiones satisfactorias. Muchas veces el compr?miso de la función respiratoria no se traduce en alteractones de las pruebas funcionales en · reposo y es necesario someter al paciente a la exigencia de ejercicios estandarizados. La evaluación funcional respiratoria ha demostrado sc1~ de gran ,a~uda dia~n~st_ica en l~s casos en que los examenes clu.11co y :ad10lo.g~co han s1d~ non~mles (p. ej.: asma bronqumi en mtercnsis). Es obvm la unportancia de un estudio funcional respiratOI'io antes de llevar a cabo una cirugía torácica ya que permite evaluar el estado funcional del paciente, prever riesgos durante la anestesia, en la interv1nción propiamente dicha y en el posope-

r

ratorio, y predecir la posible persistencia de délicit funcionales después de la operación. Los estudios funcionales también permiten evaluur los distintos trntamientos, como el uso de broncodilatudorcs o corticoides. Casi todos los aspectos de la función pulmonar estudiados en adultos han sido medidos en niños. Algunos proced!micntos requieren cooperación activa por parte del paciente, por lo que tienen obviamente un límite de edad (5 a 6 uiios). aunque con demostrnciones prcvius, estímu!o pernmnente y pacienc,ia se puede logmr cooperución mcluso en preescolares. Ultimamemc se hun desurrolludo técnicus qu~_permitcn estudiar aspectos de la funci(\n pulmonar en nmos que por su cortu edad no colaboran, como preescolares y lactantes, las que se revisanín más adelante. En los lactantes, por otra parte, que si bien no colaboran pueden ser sometidos a pruebas pasivas, existen técnicas que permiten estudiar diversos aspectos de la mecánica respiratoria que se tratarán en otro capítulo. La medición de diversos parámetros de la función respiratoria ha impuesto la necesidad de disponer de valores normales que permitan interpretar y comparar los resultados. La Sociedad Chilena de Enfermedades Respiratorias publicó en 1988 las "Recomendaciones sobre el informe espirométrico", que proponía como referencia el uso de los valores obtenidos de ecuaciones de regresión publicadas por Knudson en 1983, además de otras indi-' caciones respecto de los instrumentos y la interpretación de los exámenes. Algunas experiencias extranjeras han demostrado diferencias raciales importantes, de las cuales se desprende que los valores de Knudson, basados en población de origen caucásico de los Estados Unidos, exc~den en alrededor del 15% los promedios de la poblaCIÓn de raza negra y, en cambio, son más bajos que los correspondientes a poblaciones de origen hispano (mexi- . canos). En ~hile varios estudios coinciden en que !os valores obtemdos por Knudson subestiman en alrededor del 10% los volúmenes encontrados en niños chilenos normales, pm·Io que se recomienda usar como referencia valores de estudios nacionales.

ción ul cambio de volumen en una respiración trunquila. pero en decúbito supino alrededor de un 70% del cambio de volumen se debe a la acción del diafragma. En los lactantes en dectíbito supino prácticamente todo el cambio de volumen se debe a la acción del diafrugma, por lo que esta posición es en especial desventajosa para In respiración en los niños enfermos. Los músculos ucccsorios de la inspiración, como el escaleno y el esternocleidomustoidco, sólo se usan en In inspirución forzada. Cuando el volumen torácico está aumentando, como sucede en la hipcrinsuflnción pulmonar, los músculos inspirntorios están ncortados, por lo que su ellciencia est¡í disminuida; es lo que sucede en la crisis nsmtítica o en el período agudo de la bronquiolitis. La espiración normal en una respiración tranquila es un proceso pasivo: In fuerza elástica desarrollada por el pulmón y la caja tonícica durante In espiración determina un retorno pasivo ni estndo de equilibrio. Dumnte el ejercicio o en presencia de alguna obst¡·ucci
de gus contcnidn dentro de los pulmones ni término de . una inspimción máxima. Está constituidu por la suma dé los 4 volúmenes pulmonares. b) Capaciclacll'ital (CV): nuíximo volumen de gas que puede ser espirado mediante un esfuerzo máximo consecutivo n una inspiración forzada. Representa In nuíxima cantidad de gus que puede ser desplazada de forma voluntaria. Est¡í constituida por la sumu de VRI, VC y VRE. Valor normnl en los niños: 65 a 75 mg/kg. e) Capacil/cul ins¡Jirmuria (CI): 1míximo volumen de gus que puede ser inspirado desde el nivel espiratorio de reposo. Está constituida por In suma de VC y VRI. d) Cupaciclcu/ resüflwlfimc:ional (CFR): volumen de gas que permanece en los pulmones ul finalizar unu espiración normal. Está constituida por la suma de VR y VRE. Ln CFR, por marcar el nivel de reposo espiratorio. representa el punto de equilibrio entre fuerzus que se equilibran entre sí (presión de rebote cbístico pulmonar, que tiende n colupsur los pulmones, y elasticidad de la cnjutorácic¡t, que tienden cxpundir los pulmones ni nivel CFR). El VC represen111 sólo la acción del fuelle tonteopulmonar que va renovando por partes el gus ·contenido en la CFR. Lu CV represcntnunu reserva funcional sobre el VC, usuda de numcm normal y parcial durante los suspiros y lu tos. La CV y sus subdivisiones (CV, VRI, VRE. Cl) se pueden medir directnmente con un espirómetro. El VR es el único de los 4 volúmenes pulmonares que no puede ser medido por espiromctría directa. Por esta misma ruzón, la espirometrfa directa ng permite medir la CFR ni In CPT, que incluyen el. VR. Este puede ser medido por pletísmografía o métodos indirectos como el lnvudo del nitrógeno: conociendo el volumen total de nitrógeno que hnbfn en los pulmones y que es lavado (espimdo) hacia un espirómetro de Tissot mientras se respira oxígeno al 100% se puede calcular In CFR. En el VC es posible distinguir dos fra~ciones: a) la frué!ción que llega a los alvéolos, llamada ventilación alveo/m· (VA), de aproximadamente 5,5 mLikg. b) La fracción que queda en las vías aéreas y no participa en el intercambio gaseoso, llamada espacio muerto anatómico (EMA), que con aproximación es de 2,5 mLikg. El VC multiplicado por la frecuencia respiratorin (t) da el volumen minuto, es decir, el aire insp1rado o espirado por el pncicnte en un minuto. La ventilación alveolar por minuto (VA), es decir, la cantidad de aire que realmente par-

Inspiración máxima

VENTILACIÓN PULMONAR

. La. ventilación pulmonar es un proceso cíclico de inspiraCIÓn y espiración mediante el cual penetra aire renovado a los alvéolos y un volumen igual de gas alveolar es ~xhalado. La inspiración se produce por contracción actJ.va ele los músculos intcrcoslales y principalmente del dmfragma, que determina un aumento tridimensional de la caja torácica, disminuye las presiones intratorácícas (intrapleural e intraalveolar) y se crea un gradiente entre el alvéolo,Y la presión atmosférica que determina la entrada. de mre al pulmón. En un adulto en posición de pie la caJa costal y el diafragma contribuyen en igual propor-

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Esplrm;:ión máxima

Flg. 202-1. Volúmenes y capacidades pulmonares.

1252

Enfermedades del

n¡mmto rcs¡>lrnlorlo Buses funciunnlcs de In CXJltornclón del nJlnrnto res¡}lrnlorio

ticipa en el intercambio gaseoso, se cnlcuh1 según In fórmula (VC-EMA) x f = Va. . ESPACIO MUERTO FISIOLÓGICO (EMF)

N(_> t?du ~~ ventilación es utiliznda por completo en In nrlcn.uhznctOn de la sangre venosa, ya que existen alvéolo~ bt.en ventilados pero mnl pcrfundidos (perfusión dismtntudu o ausente) y también ulvéolos con perfusión normal pero hipoventilndos: en estas dos condiciones se ha establecido uno Clltel'llción tle ICI re/C1ció11 \'entilaciónl fJerfusióll, de tul modo que a estos alvéolos llega un exceso de uin: en relación con In sangre que los irriga. Parte de este ntre alveolar en exceso no se utiliza realmente e!1 el intercambio gaseoso y constituye el llamado espaCI? muerto alveolar. ln suma del espacio muerto nnató~uco (vrus uér:us) mús el espacio muerto alvcolur conslltuyc el e.f¡mcto IIIUerwjlslalcS¡:ico (EMF). Nonnnlmen'? la mlución EMF/VC es del 30 ni 35%. Un valor supenor ul 40% pnru esut relación indicn numcnto del EMF lo que signilicn que parte de In ventilucidn ulvcolnr se es: tlí dcsp~r~iciand?· El EMF puede ser culculudo u partir de medtctones snnulhineus de lus presiones parciules de COl ~~~ sangre y en el gus cspirudo, de ucuerdo con la ecuacmn de Bohr: EMF=

PaC0 2 PeC02

xVC

PuC02 ALTERACIÓN DE LA CAPACIDAD VITAL

El volumen de aire despinzado durante una maniobro de capacidad vital (CV) depende del tnmnilo del nifto, de In elasticidad pulmonar y de In indemnidud neuromuscular de In caja torácica y del abdomen. Lns causas que reducen In CV se pueden dividir en pulmonares y extrnpulmonares. Entre fas primeras se encuentran las enfermedades pulmonares restrictivas, que reducen los tejidos pulmonares distensibles (neumon(n, ntelectasia y fibrosis pulmonar~ ..Las enfemtedades de In pleura también pue~en reductr In CV (neumotórax, derrame pleural y pleuritis). Entre lns causas extmpulmonares de reducción de la CV se pueden mencionar algunas enfermedades de la pared torácica (cifoescoliosis y espondilitis nnquilosante), enfermedades neuromusculares (poliomielitis, síndrome de Guillain-Barré, minstenia gravis y distrofias musculares).~ procesos que limitan la movilidad del diafragma (nscitis y tumores). En las enfermedades obstructivas en general la CV no se altera, aunque si la obstrucción es severa y generalizada puede estar disminuida. Hay casos en que el seguimiento de In CV es fundamental, por ejemplo, en el monitoreo de las enfermedades neuromusculares: en un niño con s(ndrome de Landry-Guillnin Barré sólo las mediciones seriadas de la CV permiten indicar de manera oportuna la ventilación artificial, antes de que se produzca una alteración de los gases en sangre. Se han precisado dos niveles crfticos para la CV en las enfermedades neuro1~1usculares: cuando la CV es menor que 3 VC se requiere kinesioterapia intensiva y, cuando la CV es igual a 1 ve es indispensable instalar una vrn aérea artificial, ya que en caso contrario se producirá de manera rápida, atelec tasia e insuficiencia respiratoria. ·

¡

ALTERACIONES DE LA CAPACIDAD RESIDUAL FUNCIONAL

Un aumento de la CFR indica hiperinsufluci6n pulmonar. que en el niño en geneml es secundaria n In enfermedad obstructiva de la \'Ía aérea, con obstrucción espiratoria predominante (como ocurre en la bronquiolitis ven el asma). La CFR está disminuidtt en lus enfermedades en que existe un importante colapso pulmonar, como sucede en la enfermedad de la membrana hialina. En la actualidnd, el uso de respiradores mecánicos incluye técnicas como In uplicnción de PEEP (presión positiva al final de la cspirución) y CPAP (presión positiva continua en la vía néren). con las que se persigue un aumento de la CFR,Io que pennite una mejor PnO! usando menor FIO, con lo cual se evita la ntelectasiu. INTERPRETACIÓN DE LOS VALORES DE LOS VOLÚMENES PULMONARES l. En nlgunns enfermedades pulmonares pueden nomodilicarse. 2. Los fuctorcs exlrapulmonurcs también pueden produ-

cir modificaciones importantes de estos parámetros.

3. Su variación normal es amplia, lo que dificulta la interpretación de alteraciones pequei'ias. Uno de los mayores problemas en In interpretación de una espirometría es la interpretación de cuáles son los límites normales. Tradicionalmente se aceptaban variaciones del 20% alrededor del valor elegido como referencia teórica para cada parámetro y se tomaba como límite inferior normal un 80%. Se ha demostrado que éste no es un criterio apropiado, ya que la dispersión de los valores varfa según el parámetro medido, el sexo, la talla y la edad, y es mayor en los edades extremas. La Sociedad Chilena de Enfermedades Respiratorias propone como límite inferior normal el percentilo 95. ALTERACIONES DE LA VENTILACIÓN PULMONAR

La ventilación pulmonar implica un ingreso de un volumen adecuado de aire n los pulmones. Se puede alterar por exceso (hiperventilación) o por defecto (hipoventilación). Para apreciar si existe ventilación normal, hiperventilación o hipoventilnción no basta con conocer el VC, es necesario relacionar éste con In frecuencia (f) y calcular el volumen minuto. La determinación aislada del ve (semiológicamente corresponde a la profundidad de In respiración) no es útil, ya que un VC normal, aumentado o disminuido se puede asociar a una ventilación normal, aumentada o disminuida. La inspección permite apreciar si el tórax se mueve de forma uniforme y adecuada o si lo hace de forma paradójica. La nuscultnción pulmonar permite determinar si el murmullo vesicular indica una expansión alveolar adecuada, o si este mido está disminuido. En muchas ocasiones, In frecuencia respiratoria es la única medida de la respimción que se efectúa de forma rutinaria. Se dispone de ·rabias que indican los valores promedio normnles a diferentes edades. Las desviaciones respecto de esos promedios son importantes para despertar sospechas respecto de alteraciones pulmonares, tanto que se considera que la tnquipnea es un signo muy valio-

so para sugerir de forma temprana, con nltu sensibilidad y especificidad, una neumonía en un lactante: In OMS lo recomienda como signo "clave" en su Progmmn de Infecciones Respiratorias Agudas (IRA) para distinguir a los niños <1ue presentan una IRA nltn de los que sufren una IRA baja. Sin embargo. la medida de la frecuencia respiratoria de forma nislndn no es confiable como índice de ventilación alveolar. El médico se debe acostumbrar a pensar en términos de ve y f relacionados entre sí, que es la única forma de tener siempre presente que lo que interesa desde el punto de vista fisiopntológico es el volumen minuto y que el purámetro realmente importante es la VA. Con volúmenes minuto iguales variando el VC o la f se puede lograr unn VA adecuada, insuficiente o excesiva. yn que según el tipo de respiración vnrrn In fracción del volumen minuto que llena el EMF en cada caso: n mayor f menor VA pues muyor es la fracción de volumen minuto que permanece en el EMF. El diagnóstico de hiperventilnción o de hipovcntilución se debe basar de mnnern estricta én In medición de la PnCO,. Por delinición, en In hiperventilación la PuC02 cshí disminuida {por debajo de 40 mm Hg =alcalosis respirntorin) y en la hipoventilación est1í numentada (por encima de 40 mm Hg =acidosis respiratoria).

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saturación de In hemoglobina de la sungrc arterial debido a la forma especial de la curvn de disociación de In Hb (casi plana en la parte correspondiente a Pa0 1 altas). MECÁNICA RESPIRATORIA

El estudio de In mcc¡ínicn respiratoria comprende el nmílisis de las fuerzas y resistencias que determinan el movimiento de los gases entre Jos pulmones y el exterior. El aire fluye desde Ins regiones de presión m1ís alta hacia otras de menor presión. La contracción activa de los músculos inspiratorios determina cambios rftmicos del volumen de In caja tonícica. El aumento de los diámetros torácicos ocasiona una disminución de la presión intratonicicn, que ngrnnda el alvéolo y produce un gradiente de presiones entre la atmósfera y el alvéolo que determina el ingreso de aire a los pulmones. La contracción activa de los músculos inspiratorios debe vencer dos tipos de resistencias: la resistencia chlstica de los pulmones y de la caja tonicica y la resistencia friccional al !lujo uéreo, conocida como resistencia de la I'Ía aérea. El pulmón es una estructura elástica que está contenida dentro de la caja tonkica, In que tiene un mayor volumen de formn proporcional. Ambas estructuras hacen contacto mediante las superficies pleurales (pleura parietal. y HIPOVENTILACIÓN ALVEOLAR pleura visceral). El pulmón, como es una estructura elástica, tiende siempre a reducir su volumen, lo que crea una presión subatmosférica (o presión negativa) de 4 a 5 cm Es una condición en la cual llega una cantidad insuficiente de aire renovado al alvéolo por minuto. Las nume- . H20 a nivel del espacio pleural virtual. La elasticidad del pulmón depende de sus componentes estructurales y en rosas causas que pueden producir hipoventilnción serán especial de las fibras elásticas, Además, se ha demostraanalizadas en el capítulo 221 sobre insuficiencia respirado que la presencia de una extensa interfase líquida, que toria. Durante la hipoventilación ingresa ni alvéolo una cantidad menor de aire renovado por minuto, por lo tanocasiona la fuerza de tensióll supetficial tiene una gran to, una cantidad menor de 0 2, con lo cual'l:lesciende la importancia en la producción de la presión de rebote elástico (Pel) de los pulmones. Debido a la presenCia de esta presión parcial de 0 2 en el gas alveolar (PA0 2) y en la sangre arterial (Pa02); en consecuencia se produce hipointerfase, cada uno de los 300 millones de alvéolos tiende xemia. Debido a la· menor movilización de aire no se a retraerse, y la suma de estas fuerzas ejercidas en todo el pulmón determina una resistencia a su dilatación, seme.; puede retirar todo el volumen de C02 entregado a los alvéolos por In sangre de los capilares pulmonares y aujan te o mayor que la producida por las fibras elásticas. La menta In presión parcial de C02 en el gas alveolar tensión superficial depende del volumen pulmonar. Es (PACOz), lo que determina un descenso del pH sanguíbajn cunndo el área de los alvéolos es pequeña, lo que sucede cuando el pulmón está distendido al nivel de reposo neo, es decir, una acidosis respimtoría. Si el individuo es(CFR). La tensión superficial aumenta cuando se logran tá respirando aire, In hipoventilación siempre producirá volúmenes mayores y se expande el área de la interfase hipoxemia y retención de COz. Si se administra oxígeno puede mejorar In hipoxemia (aumenta la Pa02) n pesar de aire-Hquido; ni final de una inspiración normal, aproxiIn hipoventilación, pero persiste In retención de C02 • madamente dos terceras partes del rebote elástico del pulmón se deben a las fuerzas de tensión superficial y una tercera parte a las fuerzas desarrolladas en el tejido parenHIPERVENTILACIÓN ALVEOLAR quimatoso propiamente dicho. Hay sustancias tensioactivas fisiológicas que disminuyen la tensión superficial y evitan que se llegue, por acción de esta fuerza, n un colapEs una condición en la cual llega al alvéolo un exceso de aire renovado por minuto. Las causas que pueden deso alveolar y a la ate! ectasia. Estas sustancias constituyen el surfactante, y su importancia clínica se analiza en los terminarla son numerosas: ansiedad, lesiones del SNC (encefalitis, meningitis, hemorragia cerebral, TEC e hicapítulos 78 y 85. Los pulmones y el tórax, como cuerpos elásticos, sipertensión endocraneana)~ medicamentos (salicilatos)~ guen la ley de Hooke: n mayor fuerza muscular o mayor aumento del metabolismo (fiebre e hipertiroidismo); hipresión aplicada a los pulmones, mayor es el cambio de poxia: acidosis metabólica (intento de compensación); volumen obtenido. Esta relación entre volumen alcanzareflejos de origen pulmonar (colapso alveolar, ntelectasia. neumotórax e hipertensión pulmonar) y dolor. Dudo y fuerza o presión utilizada se conoce como distensirnnte la hiperventilación la movilización excesiva de aibilidad pulmonar (compliance), que se puede definir como el cambio de volumen determinado por los cambios re retira mayor cantidad de C02 , por lo que disminuye la de presión, y se puede expresar como el cociente V/P. Se presión parcial de COz en el gas alveolar (PAC0 2) y en mide en mL!cm Hp. Por definición es unn medida estásangre arterial (PnC0 2) ,lo· que eleva el pH sangufneo (altica y para determinarla se debe medir la presión intracalosis respiratorin). Tamoién aumenta la presión parcial pulmonar a diferentes volúmenes pulmonares en condide 0 2 en el gas alveolar (PA02),pero esta PAC02 más alta logra dete~minar s6lo un aumento insignificante de la ciones estáticas, o sea, sin flujo aéreo.

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La compliancc varía segtín los diferentes volúmenes pulmonares en que se mide. Es menor si los volúmenes pulmonares son altos: es más difícil inflar aun más un globo yn inflado, o sea, a volúmenes más altos el pulmón se comporta como un globo nuís rígido. Parn establecer de forma definitiva si un pulmón tiene propiedades elásticas normales se debe relacionar la complinnce con el volumen pulmonar al cual fue medido. La relnción comp!íance/CFR se denomina compliancc espedjica, Valor que cambia poco con la edad. Entre los factores que dis- · miimyen la compliance pulmonar se encuentran la trasudación alveolar (edema), el colapso alveolar (atelectasias), la inflamación (neumonfa),la ingurgitación venosa pulmonar y lu fibrosis pulmonar. El entisema y la vejez aumentan la compliance pulmonar. Resistencia de la víu néren Las mediciones directas de la cuida de prcsi6n a lo lardel árbol bronquial demuestran que el principal sitio de resistencia est¡í en los bront]uios grandes y que los bronquiolos pequeños constituyen una resistencia muy escasa: menos de un 20% de la resistencia se puede atribuir u las vías aéreas menores de 2 mm de dh\mctro. Esto se explic1i debido a que el enorme número de vías aéreas pequeñas equivale, si se suman sus úreas de sección, a un tubo de gran diámetro, el cual va disminuyendo su luz hacia la tráquea, y que, en teoría, constituye un embudo. Además, se sabe que,en las pequeñas vías el flujo es laminar. Todo ello hace que las enfermedades que afectan las vías aéreas pequeñas aumenten muy poco la resistencia, con lo cual es difícil captar de forma temprana esas anomal.fas con los métodos corrientes. Se dice que la pequeña vía aérea es una zona silenciosa. Como causas de aumento de la resistenc.ia de la vía aérea se pueden mencionar las siguientes: a) constricción de la musculatura lisa bronquial y bronquiolar; b) inflamación o edema de la pared bronquiolar o bronquial; e) . obstruc.cióri del tumen por exudado, mucus o cuerpos exLraiios; d) fibrosis de las paredes bronquiales; e) compresión extema de las vías aéreas, y f) volumen pulmonar: este factor influye de forma importante en la resistencia de las vías aéreas, ya que éstas están sostenidas por una acción tensora del tejido pulmonar circundante, de modo que su calibre aumenta a medida que el pulmón se expande y, a la inversa, a medida que el volumen pulmonar disminuye, la resistencia de las vías aéreas aumenta. Con volúmenes pulmonares muy bajos, las vías aéreas pequeñas llegan a cerrarse por completo, en especial en la base del pulmón. Por esta causa, por lo general los pacientes que tienen una resistencia de las vías aéreas aumentada tratan de respirar volúmenes pulmonares grandes, pa- . ra lograr así reducir la resistencia al flujo aéreo. El conocimiento de las resistencias en la ventilación pulmonar y del trabajo que ellas determinan permite explicar algunas características de la respiración en ciertas enfermedades. En los procesos en que disminuye la distensibilidad pulmonar (fibrosis) el paciente respira con pequeños VC (escasa amplitud de los movimientos respiratorios), con el fin de no realizar gran trabajo respiratorio distendiendo pulmones rígidos. Además respiran con una frecuencia elevada (taquipnea), con el objetivo de lograr con el pequeño VC un· volumen minuto y una VA adecuados. En los procesos en que hay aumento de la resistencia de la vía aérea (asma bronquial) se observa disminución de la frecuencia respiratoria con el fin de obtener flujos más go

Bnscs runcionnlcs de In cxplnrncilín dclnJlnrnto rcsllirntorln

Enfcrn¡cdades del aparnto I'CSllh·atm:io

lentos y lograr así un menor trabajo respiratorio y para poder alcanzar un volumen minuto adecuado deben aumentar el VC. Sin embargo, cuando la hipcrinsuflación pulmonar es exagerada. los pulmones respiran n un volumen pulmonar muy alto, correspondiente a una zona de la curva de presión volumen en la que la distensibilidad está muy disminuida (globo muy inflado) y de nuevo se· respira con volúmenes pequeños y con frecuencia elevada. Las pruebas que determinan la compliance y In resistencia de la vía aérea sólo se pueden realizar en laboratorios muy especializados, por lo que se han desarrollado otros procedimientos más simples que perrniten apreciar, de forma global,las características mecánicas de los pulmones y del tórax. Hay dos aspectos esenciales cuando se analiza la función \'entllatoria: uno es el volumen de gas que se puede movilizar eón un esfut,!rzo respiratorio lllltximo, que se expresa de forma adecuada por medio de la CV y el otro es In velocidad con que estos vohímenes gaseosos pueden ser exhalados, lo que depende de la resistencia de la vía aérea y de la resistencia ehística de los pulmones y el tórax. Estos !'actores determinan el tiempo necesario para completar una espiración forzada. Se han ideado una serie de pruebas simples que utilizan un solo movimiento respiratorio, y luego se analizan los espirogramns que registran la espiración rmíxima forzada. Los procedimientos que se basan en la espiración forzada para apreciar la función pulmonar se utiliznn cada vez tmís a menudo, por lo que es muy importante conocer los principios físicos que influyen en esta maniobra respiratoria pura una interpretación correcta. Durante la gran parte de una espiración forzada, realizada desde el nivel CPT hasta VR, el flujo aéreo forzado máximo obtenido es fijo, de manera que un aumento del esfuerzo no determina un aumenté'·del flujo, y sólo en los volúmenes pulmonares altos, sobl'e un 75% de la CV, el flujo es dependiente del esfuerzo, de modo que ut1 mayor esfuerzo logra aumentar el flujo (fig. 202-2). El flujo espiratorio forzado es detenninudo por la presión alveolar (Palv) y por la compresión dinámica de l!ls vfas aéreas intratorácicns. Ln Palv está determinada por la presión de rebote elástico (Pel) desarrollada por el tejido pulmonar y la presión intrapleural positiva (Ppl) producida por Jos músculos de la caja torácica, de modo que 1 Palv =Pe!+ Ppl. (Presión alveolar= Presión de rebote ehístico +Presión intrapleural.) Las vías aéreas intratorácicas están sometidas a la presión intrapleural que se transmite a través del parénquima que las rodea. Hay un punto, entre el alvéolo y la boca, en el cual la presión positiva existente dentro de las vías aéreas en la espiración iguala a la presión ejercida por fuera de las vías aéreas (Ppl): este punto se denomina punto de igual presión (PIP). En el segmento de vfa aérea ubicado antes del PIP, la presión dentro de las vías aéreas durante la espiración es mayor que la Ppl ejercida por fuera. En el segmento de vía aérea ubicado después del PIP ,la presión dentro de la vía aérea es menor que la Ppl ejercida por fuera, por esta causa el segmento distal al PIP se colapsa durante la espiración forzada. A cualquier volumen pulmonar, por debajo del 75% de la CV, se presenta en cada vfa aérea un PlP con colapso de la parte distal,lo que determina un flujo aéreo fijo que no puede aumentar por más que aumente la Ppl, es decir, por más que se aumente el esfuerzo. Cualqurer aumento del esfuerzo aumenta la Ppl y, por lo tanto, aumenta la Palv, pero también comprime las vfas aéreas, lo que impide un aumento del flujo: por esto se dice que el flujo en estas condiciones es esfuerzo in·

Fijl. 202·2. Dimímicu de In cspinn:itin fon;atla. Pd: prc· sitinllc n:bolc chíslico: Ppl: presión intruplcural posi1iv:1: Pulv: prcsi1in alveolar: PIP: punto de iguul presión.

1255

Espiración

Pel: +5 Ppl: +12 Palv: +17

dependiente. La posición del PIP varía con el. volumen pulmonar, ya que la Pel disminuye al disminuir el volumen del pulmón. A volúmenes pulmonares altos, el PIP está a nivel de la segunda a tercera generación bronquial, y a medid1rque disminuye el volumen se va desplazando hacia el alvéolo (es deci1·, a las nunus mús finas del1írbol bronquial). En resumen, la existencia de un segmento de las vías aéreus distul al PIP colapsablc por acción de In Ppl es un factor limitante del llujo espimtorio que no permite su aumento u pesar de que se efectúe un mayor esfuerzo. CURVA FLUJO-VOLUMEN

Es el registro simultáneo en un gráfico de coordenudas x-y del flujo espiratorio (y) y del volumen pulmonar (x) durante una espiración forzada desde CPT a VR y permite un análisis de lo que sucede durante esa espiración (fig. 202-3). En esta curva se puede ver que durante los volúmenes pulmonares grandes (desde CPT hasta el75% de CV} el flujo se acelera de forma proporcional al esfuerzo, pero que d~sde volúmenes medianos a bajos (después del 75% de CV) el flujo tiene un tope y no puede aumentar más aul1que se realice un esfuerzo mayor. El momento del flujo espiratorio máximo o pico (peak flow) depende del esfuerzo, ya que se obtiene en la primera parte de la espiración y, por lo tanto, depende de la cooperación del paciente, del esfuerzo muscular y de las características mecánicas de las grandes vías aéreas. Este punto (peak flow) es un buen fndice de obstrucción de las vías aéreas si se logra una cooperación máxima. Es el parámetro que se mide con el flujómetro de Wright (peak flow meter) y su principal ventaja como prueba de obstrucción es la gran facilidad con que se puede medir. La curva flujo-volumen permite medir los flujos espiratorios correspondientes a 75, 50 y 25% de la CV (Vnutx 75, Vmá• 50 y Vmrtx 25). La curva flujo-volumen permite una detección más temprana de la obstmcci6n de la vía aérea que la espirometría y posibilita en especial, la detección de la obstrucción de la pequeña vía uérea. . Para el análisis de espirogramas de espiración forzada (figs. 202-4 y 202-5) se pide al paciente conectado al espirómetro que realice una maniobra de capacidad vital forzada (CVF). Si tiene algún tipo de obstrucción se observa un aplanamiento de la curva espiratoria: esto se puede cuantificar y expresar de diversas formas. Se puede medir el volumen espiratorio forzado al primer segundo (VEF 1), que es el volumen de aire espirado de forma forzada en el primer segundo a partir de una inspiración máxima. En el sujeto normal equivale, aproximadamente. a más del 70o/!! de la CVF. Et VEF1 es el fndice más lítil en la evaluación de las enfermedades obstructivas, ya que el aumento de In resistencia al flujo que se observa en estas enfermedades se refleja en una disminución im-

portante del VEF 1• que ene en mayor proporción qué la CVF. El VEF 1 es el valor más reproducible de la espirometrfa. por lo que se prcstn muy bien para el seguimiento de enfermos respiratorios. Si bien el VEF1 puede ser menos sensible que otros fndices de obstrucción de las vfas uércus, es el (]UC presenta Ju menor variubilidad intrnindividuul cuando se lo comparu con otros test m1ís sensibles de obstrucción bronquial, como el V111,h 50 o el V""" 25 (medidos en la curva flujo-volumen), o el FEF 25-75 (llujo espirutorio forzado entre 25 u 75% de lu CV). Se puede compurur el VEF1 obtenido en el paciente con tablas de valores normales según la tulla, pero la forma m1ís común de expresarlo es como capacidad l'ital ctz el tiempo (CVT), que corresponde u lu fracción VEF 1/CVF (expresada como porcentaje de CVF); este parúmetro también se denomina índice de Tiffeneau. También se puede medir el FEF 25-75% (flujo espiratorio forzudo entre 25 y 75% de la CV) en el trazado de una espiración forzada. Este parámetro mide el flujo aéreo desplazado entre los 2/4 centrales de la CVF y es más sensible que el VEF 1 (o la relación VEF 1/CVF), pero tiene una vuriación mucho mayor. Otro método que se utiliza mucho, por la facilidad con que se puede realizar, es la medición del flujo con el flu-

8 6 "@ Q)

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1

1 1

+-Capacidad~ VA.,.¡ vital

Fig. 202-3. Curvn flujo-volumen. En lnlfnca conlinun curva flujo-volumcnnonnnt se registro unn inspiración desde VR n CPT (curva inferior) y umt espirnci6n desde CPT n VR. Est1\n seiinlndos Ymnx 50 y Ym6x 25,y el flujo espiratorio máximo o pico (penk fluw). Ln línea discontinua regislm una nltcrnci6n venlilntorin obstruclivn: se nprecia disminución de los flujos má~imos (Vmh 50 y Ym4x 25) de In CV y numento de VR. (Oynr1.ún M. Rev. Mcd. Chile 1983; lll :866.)

1256

Enfcrmedndes del aparato respll'nlorlo

llnscs f'uncionnlcs de In cxplorncilin.dcl apnrnln r·cs¡Jirnlorio

Velocidad qulmógralo: 1.920 mm/mJn Velocidad qulmógralo: 160 mm/mln

Í

·

f~:o mL

FEMo.z -1.2

l

=137 Umln

CVT = 1.250

T

VEF 1.250 mL

1

1 seg X

100 = 79%

1.580 Flg, 202~4. D~lerminaclón del volumen espiratorio forzudo (VEF1), de In cnpncidnd viral forzada (CVF) de la capacidad virnl en el tiempo (CVT) y del fluJo espiratorio máximo (FEM). '

jómetro de Wright (peak flow). Éste es un aparato portátil y bnrnt.o (los hay de mnte.rinl plás~ico), que mediante un ~ecamsmo. de escape vannble regtstm In máxima velocidad de fluJo aéreo logrado y mantenida durante un mfnimo de 0,01 segundo.

inspirado y de In sangre venosa en los millones de inter-

fll8~ gas-sangre: es decir, en todas las unidades respira-

tonas debe haber una perfecta relación entre ventilación alveolar (Va) y flujo sanguíneo (Q). En el adulto, la ventilación alveolar es de 4 Umin y el flujo sanguíneo es de 5 Umin. La relación ventilación/perfusión puede ser expresado de acuerdo con la siguiente fracción: Va/Q = 415 =0,8. Este valor refleja la relación V/Q en el pulmón total. Aun en el individuo sano, no todos los alvéolos logran una ventilación ni un flujo sanguíneo perfectos, por lo cunlla relación V/Q varía de un alvéolo a otro. En las

RELACIÓN VENTILACIÓN/PERFUSIÓN La eficacia del intercambio gaseoso pulmonar depende de la existencia de una distribución uniforme del aire Normal

f. f ~

Restrictivo

~~

F

ls~g~

=2,8

VEF1 =40

VEF,

CVF=SO

CVF=3,1 %=90

%=80

Obslrucllvo

fs~gj

=

VEF 1 1,3 CVF=3,1

%=42

Fl&· 202-S. De.renninación del VEF, Yla CVF en la espiración forzada nonnal y en alteraciones venlilatorins restrictivas y obstructivas. En In nllerncJón obstrucllvn h~y ~na mayor disminución del VEf1t en relación con In disminución de la CVF. VEF1 Volumen espiratorio forzado en el 1•• segundo. CVF Cnrc•dnd vital rorznda. % =VEF¡ICVF expresado en porcentaje (CVT). (Oynrzlln M. Rev. M~d. Chile 1983; 111 :864.)

=

=

bases del pulmón existe un exceso de perfusión respecto de la ventilación, de modo que la relación V/Q tiene un valor aproximado de 0,6. En el ápice del pulmón hay un exceso considerable de la ventilación sobre In perfusión, lo que resulta una V/Q de hastu3. Lus partes del pulmón con relación V/Q elevada (>0,8) es decir, ~on ventilación aumentada respecto del 11ujo; actúan como espacio muerto alveolar. En esas zonas la PaCO, eshí disminuida y la PaO~ aumentada. Las zonas del pu1Ji1ón con relación V/Q disminuida (<0,8) es decir. con un llujo sanguíneo aumentado en relación con la ventilación, actúan como un cortocircuito de derecha a izquierda. En estas zonas la PaC0 2 está aumentada y la Pa0 2 disminuida. Estos fenóruenos que suceden en los individuos normales debido a In fuerza de gravedad se pueden acentuar mucho en ca~ sos de enfermedad. Las nlleraciones de la relación V/Q son el tipo más frecuente de trastorno fisiopatológico en palologín pulmonar infantil, y en cuanto ni efecto final sobre los gases sanguíneos, esta alterución compromete de manera esencial la Pu0 2 por lns siguientes razones: lu sangre que ha pasado por Jos alvéolos hiperventiludos o normalmente ventilados está oxigenada por completo (saturada); un incremenlo de la ventilnción no puede uu~ mentar más estu oxigennción debido a la forma característica de la curva de disociación de la hemoglobina, que en su parte superior es plnnn. de modo que esta sangre "hiperventilada" no puede compensar la baja oxigena~ ción de la sangre que abandona zonas hipoventiladus. En cambio, la mayor ventilación sí es capaz de aumentar la eliminación de col a través de las áreas hiperventiladas y compensar de manera fácil la disminución de la eliminación de col que se produce en ltts áreas hipoventilndas. Por estas razones las alteraciones de In relación V/Q, tanto la ventilación irregular con flujo sanguíneo uniforme como el flujo sanguíneo irregular con ventilación uniforme, siempre conducen n una hipoxemin arterial y, en cambio, es variable su influencia sobre la PaC02 ya que este parámetro depende, más bien, de In eficacia total de In ventilación alveolar. Las causas que pueden llevar a una alteración de In relación V/Q se analizan en el cap. 221: Insuficiencia respiratoria. ESTUDIO DE LOS GASES RESPffiATORIOS EN SANGRE De acuerdo con la ley de Dalton, en una mezcla de gases la presión ejercida por cada componente es independiente de los otros gases, y la presión total de la mezcla gaseosa es igual a la suma de las presiones parciales que ejerce cada gas como si él ocupara todo el volumen. El aire atmosférico está formado por un 20,93% de 0 2 , un 0,04% de C02 y un 79,03% de N2 y esta mezcla gaseosa eJerce una presión de 760 mm Hg a nivel del mar (preSIÓn barométrica). La presión parcial de 0 2 en el aire inspirado (PI0 2) es por lo tanto del 20,93% de 760, o sea 159,1 mm Hg. El aire, al penetrar en el aparato respiratorio, se satura de vapor de agua, el cual se evapom desde la superficie de los tejidos (nariz) y se diluye en el aire que ocupan las vías aéreas y los pulmones. La mezcla gaseosa que llega a los alvéolos se denomina aire nlveolar y contiene por lo tanto los 3 gases del aire inspirndo: 0 2, N2 y C02, además de vapor de agua. La presión parcinl del vapor de agua en unn mezcla saturada es función de la temperatura: a 37°C es de 47 mm Hg. La presión total de los gases en el aire alveolar es igual a In presión barométrica, y como 47 mm Hg

1257

ele esta presión ya corresponden necesariamente al vapor de agua, In presión de los demás gases tiene que ser igual a lu presión barométrica menos 47 mm Hg. . En un hombre normal, en reposo y respirando de maneru trnnquila. el mecanismo respiratorio hnce que In presión pm;cial de C0 2 en el aire alveolar (PAC0 2) se mantenga en alrededor de 40 mm Hg. La presión parcial de O, del aire alveolar (PAO,) en cambio. dependcní de manera fundamental de la PÁCO~ (ya que las presiones parciales de N2 y vapor de agua no varían); esta relación se expresa en la ecuación del aire alveolar.

PA0 2: presión parcial de O~ en el aire alveolar. PI0 2: presión parcial de 0 2 en el aire inspirado= 0.21 {[presión atmosférica local)- 47 [presión de vapor en la v(u aérea]) mm Hg. También denominada fracción inspirada de 0 2 (Fl0 2). PAC0 2: presión parcial de C0 2 en el aire alveolar. R: cociente respiratorio normal= 0,8. La PAC02 media puede ser estimada si se acepta que es igual a In PC0 2 arterial (PaC0 2), que puede ser medida. Resolviendo In ecuación del aire alveolar para una persona que tiene PaC02 =40 mm Hg a nivel del mar se obtiene una PA0 2 de 109 mm Hg respirando una Fl02 de 21% (aire). En los pulmones, el 0 2 difunde desde el aire alveolar hacia la sangre porque la sangre venosa que fluye hacia los pulmones tiene una P02 menor que la PA0 2• Al pasar sangre a través de los capilares pulmonares nunca llega a ·un completo equilibrio con el aire alveolar, y como la P02 de la sangre que abandona los capilares pulmonares siempre es levemente inferior a la PA02 , en circunstancias nmmales esta diferencia no es mayor de 1 mm Hg. Sin embargo, antes que esta sangre arterializada alcance las. arterias sistémicas, se mezcla con una pequeña cantidad de sangre venosa que no ha pasado por los capilares pulmonares, que proviene de anastomosis con el sistema bronquial, de cortocircuitos venoarteriales o de alvéolos hipoventilados; esta mezcla determina un descenso de la Pa02 en+ 9 mm Hg. De esta manera, la PA02 de 109 mm Hg, normal a nivel del mar, determina una Pa02 de 100 mm Hg. Debido a que el propósito fundamental de la respiración es mantener la Pa02 y la PaC02 normales, el conocimiento de las presiones parciales de estos gases en la sangre arterial permite evaluar el grado de suficiencia de la función respiratoria total. Estas determinaciones son indispensables en los estudios de la función pulmonar, y han llegado a cons"tituir, en determinaciones seriadas, exámenes de rutina en el tratamiento de problemas respiratorios graves. Oxígeno arterial

Un método clfnico que pretende estimar la oxigenación de la sangre arterial es la apreciación de la cianosis o color azulado de la piel; esta apreciación, eminentemente subjetiva, está muy lejos de ser cuantitativa y, co~ mo se verá en el cap. 221: Insuficiencia respiratoria, es un signo tardfo de hipoxemia. Además de que el umbral de percepción varía de un clínico a otro, puede haber pa-

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Enfermedades dcluparnlo rcspiruturio

cicntes con baja Pn0 2 que no presentan cianosis por diversos factores (anemia, grosor y pigmentación de la piel. perfusión cutánea, tempcrntunl corporal y pH arterial). Se puede medir la__Pa0 2 mediante el electrodo de oxígeno y llll.!mhrnna. Esta es la prueba nuís sensible para detectar variaciones dl.!l oxígeno arterial. Otras técnicas que se utilizan para cletcnninar la oxigermci6n de la sangre arterial son la oximetría de pulso, que mide la saturación de In hemoglobina (Sa0 2) y la medición de la tensión transcuttínea de oxígeno (tcP0 2), que se analiznnín nuís adelante. Di
Ya ¡.¡e estableció al analit:nr In ventilaci6n ulveolar y sus ulteradones, que la dctcnninacidn de la PnC0 2 es nuís .impo_rtante que la Pa0 2 para apreciar la suficiencia ventrlatona. La PaCO~ se puede determinar por el método de Van Slyke, que mide el CO! total en la sangre arterial, a partir del cual, conociendo la eoncentracidn de lu:moglobinu y el pH sanguíneo, se puede calcular, según la ccuacidn de Hcnderson y Hassclb:u:h. la PuCO~. Lu PaOl también puede ser calculada po1· el método de Astrup y medida de forma directa con el electrodo de Scvcringhaus. Como la PaC0 2 constituye uno de Jos panímctros que juegan en el equilibrio 1ícido-hasc y por sí sola define la existencia de acidosis o alcalosis respiratoria, sus variaciones se estudian en los capítulos 83: "Regulaciones y alteraciones del equilibrio hidroelcctrolítico y ácido-base" y 221: "Insuficiencia respiratoriu". Se han desarrollado nuevas técnicas de evaluación de algunos aspectos de la función respiratoria que se pueden aplicar a lactantes y también a preescolures; este último grupo etario es diffcil de estudiar porque no colaboran y tampoco es posible aplicar en ellos las técnicas descritas en el capítulo de estudio funcional en lactantes. Dentro de estas técnicas se cuenta la medición de In tensión transcut¡ínea de oxígeno (tcP0 2),la saturación arterial de oxígerro y el estudio de los ruidos respiratorios. A continuación detallaremos cada una de éstas.

Bases l'uncimmlcs de In t~xploracilín dclnllllrnto rcspirntm·io

debería reflejar la P01 arterial con una variabilidad de m1ís o menos 10% o incluso menor en los recién nacidos. Después de la introducción del monitor de saturación arterial la medición de la tcP0 2 se ha seguido realizando sólo en determinados casos en recién nncidos, fundamentalmente cuando se debe evaluar de forma muy predsa la PaO,. E1i Jos últimos aiios se ha demostrado ¡.¡u utilidad en ex.¡ímencs funcionales como la prueba de provocación bronquial con metucolina en nilios pequelios. Se han comparado los cambios de In resistencia respiratori.:t durante lu prueba de metacolina en un gmpo de pacientes asmáticos con la variación de In tcP0 2 y se encontró una correlación significativa. Los cambios de la tcP01 durante la prueba de metacolina fueron comparados con los cambios en el VEF1en niiios mamíticos y se observó que la disminución en lu tcPO, se correluciona de forma directa con lu ca(da del VEF 1• Se llegó a la conclusión de que el cambio en la tcP0 2 puede ser usado en nilios preescolares como un indicador de obstrucción al flujo aéreo durante la prueba de mctacolina. En comparación con los adultos, la rcspueslu de Jos nilios presenta un desplazamiento hacia lu izquierda de la curva dosis-respuesta y una mayor respuesta de obstntcción tmíxima, probnblcmcnte debido al mayor grosor relativo de In pured bronquial. a la inervación diferente y a la presencia de secreciones, que producirían una disminución del volumen de la vía aérea más signiticativo en los niiios. Esto se presenta como una mayor sensibilidad y reactividad frente a estímulos inespecíficos. lo que concuerda con In observación clínica que indica una mayor incidencia de cuadros obstructivos durante los primeros años de vida. En esta prueba, la tcP0 1 ha demostrado ser un método más confiable que la medición de In saturación arterial mediante oxfmetro de pulso para detectar obstrucción bronquial,lo cual se debe fundamentalmente a su mayor rango de medición. Medición de In saturación arterial de oxígeno (Sa01} ·

La oximetría es un método para detem1inar In Sa0 2 a través de In medición de las propiedades ópticas de la luz Medición de la tensión transcutánen cuando la sangre fluye entre los tejidos de los dedos o del de oxígeno lóbulo de la oreja. El método es muy confiable cuando se evitan las condiciones que pueden alterar una medición, El electrodo de tcP02 mide la presión parcial de oxítales como vasoconstricción local, abundancia de piggeno en la superficie de la piel. Consiste en un cátodo de mentos que absorben In luz (ictericia). variaciones locaplatino y un ánodo de plata comunicados por una solules en el grosor de la piel y movimientos del paciente. ción de electrólitos y separados de la piel por una memLos oxímetros actuales tienen un tiempo de respuesta brana permeable al oxígeno. Un mecanismo que aumenmuy rápido; son capaces de medir de forma continua y ta In temperatura dentro del sensor.causa hiperemia local no son difíciles de calibrar. y "arterializa" la sangre del cnpilar. El oxígeno difunde La relación entre Sa02 y P0 2 se expresa en la curva de entre el capilar y la piel y luego a través de la membrana disociación de la hemoglobina, que tiene una forma sigy se reduce en el cátodo. Se genera una corriente eléctri- . moide. Con una P0 2 sobre 60 mm Hg la curva se aplana, ca proporcional a la P0 2 , que se puede observar en un lo que indica que la hemoglobina está saturada casi de monitor expresada en mm Hg. El funcionamiento del forma máxima. Con valores de P0 2 menores de 60 mm electrodo de tcP0 2 depende de la interacción de muchos Hg la pendiente de la curva es muy inclinada, lo que defactores. Mínimas diferencias en la temperatura del senmuestra que pequeños cmnbios en la tensión de oxígeno sor (44••C), en las propiedades y el estado ele la membradeterminan grandes cambios en la saturación de hemona y de los electrodos pueden ulterar el resultado de la globina. Por esto una pequeña reducción en la P0 2 da comedición. Además existen condiciones del paciente que mo resultado una disminución significativa en la carga pueden alterar esta medición: la perfusión de la piel, los de oxígeno por parte de la hemoglobina y un aumento del agentes farmacológicos que afectan la microcirculación, gradiente de entrega de oxígeno a los tejidos periféricos. la hipotermia, el edema y el grosor de la piel del pacienLa tabla 202-1 compara las características de oximetrfa te. Teniendo en 1uenta todas estas limitaciones, la tcP0 2 de pulso (medición de la saturación, Sa02 y la medición

Tabla 202-1. Características de (Sa0 2)

)' latensiÓIIII'WISCIIICÍI/l!((

Mcdicilin Rango ExuclilUd Rics~-tos

Fucr~lcs de crrur Costo Usos

lnmcdima ESlrcdtu Atkcmtdll 1\·linimus Vasnconslriccilln. movimicnlus. ele. Menor · Ambulatorio Servido de urgencia Lnhoralorio UTI

la

oximetría de

pulso

(Ptc0 2)

RCL[Uil!r~ calibrución Amplio Adi!I:Uildil Qu.:maduru Vusuconslricción. hipulcr·

mh1locat MU)'llr Lubonllorio UTl

de tcnsi6n transcut¡Íncn de 0 2 (Ptc0 2) y In tabla 202-2 resume las indicaciones actuules de la oximetríu de pulso en pediatría. La disponibilidad de la oximetría de pulso hu aumentado de formu significativa la detección tcmpruna de los cnmblos en la oxigenación sistémica, lo que permite tomar medidas correctoras de la alteración de forma rúpidn y oportuna. La tecnología es segura, confiable, fácil de usar, con fuentes de error conocidas y tiene la ventaja de entregar curvas de tendencia en el tiempo de forma fácil y con q_ostos que han disminuido de modo significativo en los últimos alios. Medición de los ruidos rcspiratol'ios y nuevas técnicas de análisis de las señales acústicas La información que se obtiene de In auscultación subjetiva del tórax es utilizada de manera amplia en la práctica clfnica. para In evaluación de la obstrucción bronquial y de In respuesta al tratamiento en pacientes con obstrucción, en e:;pecial en preescolares y lactantes, en los cuales es difícil realizar las pruebas de función pulmonar por In falta de cooperación del paciente. Sin embargo, la naturaleza transitoria y heterogénea de los ruidos respiratorios, usf como los límites de la percepción auditiva humana, determinan una gran variabilidnd y problemas para estandarizar la nomenclatura; esto es válido en particular para los niños sibilantes. En los últimos años, la introducción de técnicas computarizadas para el análisis de los ruidos respiratorios ha renovado el interés en esta área. Las técnicas de procesamiento de señales digitales permiten obtener infOtmación sobre ruidos res-

Tabla 202-2. Indicaciones de la oximetrfa de pulso en

pediatr(a Munejo de pacientes en UTI y unidades de nconnlologfll Transporte de paciente.' grnvcs Monilm"l!o mncs, duramc y despuús d.: la cirugfa Monilorco en procedimientos invnsivos Evaluación de In respucsln o fánnncos (broneodilnlndores) Evlllullción de los requerimienlos de 0 2 en pacientes con enfennedndes respimlorias crónicas (DBP, FQ, DPC) Conlrol en p11cicnlcs en los que se sospecho npnen obstruclivn del sueño ·

1259

piratorios que exceden Jos límites del oído humano. Estas seiinles pueden ser almacenadas y analizadas de forma repetida, lo que permite comparar resultados entre distintos centros clínicos o de investigación. Algunos estudios rcnli7.ados en diversos centros en reluciqn al amílisis de ruidos respiratorios han demostmdo que éste puede ser muy útil en la evaluación de la obstrucción bronquial durnnte las pruebas de provocnci6n (ejercicio, mctncolina) y en el estudio de la vía aérea superior. espccílicamente ni evaluar lesiones obstructivns en pacientes que presentan problemas de cooperación con las mediciones espirométricas. Respecto del estudio de los ruidos respirutorios en los lact:mtes, se hu comunicado la presencia de la respuesta broncodilaladora al snlbutamol en la bronquiolitis aguda, y se destaca la existencia de dos formas de presentación de las sibilancins: una tmís típicu, con la onda sinusoidal cuructcrísticn de los usm¡íticos, y otm con elementos mixtos de sibilancias y crepitaciones, lJUC se observa con frecuencia en la obstrucción bronquinl inespecílica inducida ¡mr infecciones virules. Esto confirma que e¡.¡tos pacientes conforman un grupo heterogéneo y que lu obstrucci6n responde a diferentes mecanismos fisiopatollÍgicos que se pueden tmducir en diferentes evoluciones u corto y largo plazo. Debido a esto es importante estudiar lus curncterfsticns acústicas de las sibiluncias en los lactmlles con obstn1cción bronquial grnvc y diferentes diagnósticos eriológicos. De esta forma se podní evaluar si dcterminadu alteración acústica corresponde u una evolución clínica diferente y si tiene relación con una determinada etiología. El desan·ollo futuro de esta tecnología incluye el análisis de frecuencia e intensidad de los ruidos respiratorios en condiciones. de ausencia de sibilancias audibles y con flujos determinados para precisar si pueden ~er un parámetro no invasivo indicador de obs~ trucción bronquial temprana, hecho fundamental en la evaluación de flujos regionales que pueden estar comprometidos de forma asimétrica en pacientes con crisis de asma y en episodios obstructivos del lactante. BIBLIOGRAFÍA American Thomcic Societr. Slnndllrdiznlion of Spiromelry. 1994 Updnte. Am. J. Respir. Cnt. Cure Med. 1995; 152:1107. Brown M, Vender JS. Non-invasive Oxygcn Moniloring. Crit. Cnre Clin. 1968; 4:493-498. Corrales R, Fierro A, Gullérrez M y col. Valores Espiromélricos Normutes p11rn Niños chilenos. Rcv. Chil. Enf. Rcsp., 1992; 8:148. Dfaz A, Ceruli E. Ventilnción Pulmonar en Niños Nonnnlcs. JI: Cnpncidud Vital en el Tiempo y Flujos Espimlorios e lnspirntorios Máximos. Rev. Chil. Ped. 1970; 41:476. Dfnz A, Ceruti E, Dunrle J. Venlilnción Pulmonar en Niiios Normales. l. Voh1mencs Pulmonares y Dislribuciún de !11 Ventilación. Rev. Chil. Pcd., 1969; 40:670. Fonlnnn GA, Cnrdcllicchio S, Cnmiciolloli G, P11nuccio P, Boddi V. Changcs in Trnnscutnncous Oxygcn Pnrtlnl Prcssure nd nn l11del\ of Response to lnhnled .Melhncholinc in Asthmntics Pntients. Chest 1993; 103:1375-1380. . Kanengiscr S, Dozor AJ. Forced Expirnlory Mnneuvcrs In Children Aged 3 lo 5 Yc11rs. Pcdinlric Pulmonol. 1994; 18:144-149. Knudson R, Levowil1: M, Holberg C y Burrows B. Chnnges in thc Normnl. Muxime &piml'?ry ~ow-Volumcn Curve wilh Growlh nnd Agrg. Am. Rcv. Re.~p1r. Drs. 1983; 127:725. Mahnbcrg LP, Sorvu R, S1vijnr\·i ARA. Fn:qucncy Dislribulion of Brcalh Sounds ns un lndicnlor of Bronchoconstriction During Histnminc Chnllenge Test in Aslhmnlic Chlldren. Pedintr. Pulmonol. 1994; 18:170-177. Moreno R. Oynrztln M. Recomendaciones sobre Informe Espirométrico. Primero Parte. Enr. Respir. Cir. Tome. 1988; 4:97. Moreno R, Oynrztln M. Recomcndncioncs sobre lnrorme Espiromélrico. Segund11 Pnrtc. Enr. Respir. Cir. Torne. 1988; 4:138.

1260

Enfcrmcdndcs del npnroto rcspirnlorio

Función pulmonm~ cnlnctnntes y .niños pe<¡ueiios

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Se consideran pacientes de nito riesgo para recibir cstn medicación n los que tienen obstrucción severa de In vía aérea supel'ior y a los que presentan grados de insuficiencia hepáticn. renal o cardíaca. Durante el estudio el paciente permanece en decúbito dorsnl, con la cabeza recia en ligera hipcrextensión. Pequeñns rotaciones o nexioncs del cuello pueden hacer variar los resultados y deben ser evitadas. Ln saturación arterial de oxfgeno y la frecuencia cardínca se monitorean de forma continua mediante un oxímetro de pulso.

CAPÍTULO 203

Métodos

Función pulmonar en lactantes y niños pequeños

Medición de flujos espiratorios forzados

ALEJANDRO M. TEPER CARLOS D. KOFMAN

INTRODUCCIÓN

La medición de In función pulmonar en los adultos y niños mayores, método estandarizado y utilizado con amplitud desde la década de 1950, es el examen más sensible y objetivo para evaluar el tipo de alteración fisiopatológica en las enfermedades respiratorias. Posibilita conocer la evolución natural de las enfermedades, cuantificar la magnitud del cuadro y evaluar In respuesta al tratamiento. En los primeros 2 años de vida el sistema respiratorio sufre extrnordinarios cambios en cuanto al crecimiento y desarrollo funcional. Sin embargo, hasta hace poco tiempo fueron limitados nuestros conocimientos acerca de las propiedades mecánicas del pulmón durante este período. Asimismo resultaba dificultoso determinar de forma objetiva los efectos de las enfennedades respiratorias y la respuesta al tratamiento en los niños pequeños. En la última década se han desarrollado nuevos métodos para determinar la función pulmonar en lactantes, mientras que otras técnicas continuaron perfeccionándose. Estudios llevados a cabo con estos métodos han aportado recientemente, abundante información sobre el crecimiento y el desarrollo nonnal de los pulmones y las vías aéreas de los lactantes. El efecto de las lesiones prenatales y posnatnles, ya sean biológicas, mecánicas o del medió ambiente, que alteran este proceso normal y causan enfennedad pueden ahora ser caracterizadas objetivamente con estas mediciones. Diversos trabajos de investigación realizados tanto en adultos y niños mayores como en lactantes han pennitido evidenciar alteraciones de la función pulmonar aun en ausencia de manifestaciones clínicas. Las sibilancias son manifestaciones clínicas comunes en los lactantes y niños pequeños con enfermedades respiratorias de tratamiento y pronóstico muy diversos, tales como bronquiolitis, asma, fibrosis qufstica, displasia broncopulmonar, etc. Los exámenes funcionales respiratorios han permitido determinar los mecanismos fisiopatológicos, la respuesta a los tratamientos y el pronóstico en los niños pequeños que presentan obstrucción bronquial. Aunque los e~tudios de la función pulmonar en lactantes y niños peqreños se han implementado en distintos

lugares del mundo. su aplicación asistencial todavía no está generalizada tal vez debido a que: l. Algunas de las bases fisiológicas en las que se fundan los métodos no han sido aún suficientemente comprendidas. 2. Los instrumentos para su medición son complejos y costosos, a la vez que no existen normas estándares para su construcción y calibración. 3. Los estudios son prolongados y requieren la sedación del paciente.

Como se comprende fácilmente, los niños pequeños no pueden realizar maniobras voluntarias espirutorias nuíximas forzndas n partil· de la capacidad pulmonar lo· tal, como fuerun descritus por Hyutt y col., para evuluur el calibre de lns vías aéreas periféricas. Estas s<ílo se pueden efectuar a partir de los 5 o 6 años de edad. En lactantes y niños pequeños se han emplcudo 2 métodos que consiguen hacerlos exhalar de manera forzada: In técnica de la deflación y la rápida compresión toracoabdominal. Técnica de la deflación

Condiciones de medición ·

En 1977, Motoyama y col. desarrollaron la técnica de In "deflación forzada". En ésta,los pulmones son insuflados con aire a una presión de +40 cm H20 y de inmediato deflacionados hasta su volumen residual mediante la aplicación de una presión negativa sobre la vía aérea al tiempo que se registra la curva de flujo/volumen resultante. Si bien esta técnica brinda infonnación a partir de una curva máxima forzada, tiene la desventaja de su invasividad ya que requiere intubación, sedación y relajación muscular profunda del paciente, lo cual limita su uso a pacientes ventilados en cuidados intensivos o en quirófano. Los flujos respiratorios se registran mediante un neumotacógrafo. Se estudian los flujos máximos obtenidos a.l 25 y al 10% de la CVF a partir del volumen residual y las relaciones entre ellos y la CVF para evitar los artificios que produce el tubo endotraqueal a nivel de las por· ciones más altas de la curva. Con esta técnica las curvas de capacidad vital forzada (CVF) son altamente reproducibles, a menos que algunos segmentos pulmonares se hallen previamente colapsados y sean luego reclutados mediante la insuflación pulmonar.

Cuando se efectúa una evaluación funcional respiratoria en un lactante se debe:

Técnica de la rdpida compresión

Las indicaciones para efectuar un estudio funcional respiratorio .en lactantes y niños pequeños son: Fibrosis quística. Enfermedad pulmonar crónica neonatal. Enfermedad pulmonar crónica posviral. Obstrucción bronquial recurrente que no responde a los tratamientos habituales. - Obstrucción de las vías aéreas centrales. · - Estudios epidemiológicos y de investigación. -

PROTOCOLO DEL ESTUDIO

l. Solicitar un ayuno previo de 4 horas. 2. Examinar al paciente para descartar situaciones que contraindiquen el procedimiento, tales como fiebre, presencia de secreciones en la vía aérea superior, etcétera. 3. Determinar las medidas antropométricas par~ referir los datos obtenidos a los valores teóricos. 4. Administrar 50 a 75 mglkg de hidrato de cloral por vía ornl al lactante. Con ello se consigue un sueño relajado de aproximadamente 90 a 120 minutos en la mayoría de los casos.

1261

obscrvndas en diferentes entidades clínicas respiratorias y evaluar la respuesta funcional a los tratamientos implc· mentndos. La técnica consiste en la utilización de un chaleco inllnble rodeado por otro incxtr::nsiblc alrededor del tórax y del abdomen del paciente que abarca desde las axilas hasta el pubis con los brazos por fuera de los chnlecos. Un tanque reservorio de aire conectado al chaleco inflahle trunsmite al final de la inspiración la presión necesa- . ria para producir una rápida comprensión toracoabdorninal. Durante la exhalación forzada los flujos espiratorios son registrados por un neumotacógrafo adosado a una m<íscara facial que cubre herméticamente las fosas nasnles y la boca del niño. En tiempo. real, se grafica en una pantalla In curva flujo/volumen resultante (fig. 203-1 ). Esta curva presenta un ascenso rápido del flujo espiratorio hasta alcanzar un pico (PEF) para luego descender ele mqnera grndual continuando hasta un punto 1mís allá del estublecido como cupucidad residual funcional (FRC). El flujo obtenido n nivel de ese punto se denominn V FRC. Para determinar la limitación al flujo aéreo se deben aplicar presiones progresivamente crecientes al chaleco in· llable, que oscilan entre +20 y +lOO cm l-1 20. Con la presión aplicada que consigue el mayor valor de VFRC se determina el flujo máximo a nivel de la capacidad residual funcional {V111,1,FRC), el parámetro que mejor secorrelaciona con el calibre de las vías aéreas (fig. 203-2). Es importante variar las presiones aplicndas ni chaleco para asegurarse de haber alcanzado la limitación al flujo aéreo. Si bien en lactantes normales las presiones más elevadas pueden no alcanzar la limitación del flujo aéreo, no sucede lo mismo en pacientes con obstrucción bronquial, quienes lo hacen con presiones mucho menores. La presencia de caídas bruscas de flujo son atribuidas al cierre glótico o faríngeo y se pueden corregir mediante la correcta ubicación del cuello. Deben obtenerse tres curvas aceptables y reproducibles cuyos valores de V FRC no var(en más de un lO% entre sf, para poder reportar el VmáxFRC resultante como el promedio de los valores. Las· curvas obtenidas no son máximas sino parciales. La ventaja de esta técnica radica en que se trata de un método menos invasivo que In deflación yn que no requiere intubación ni sedación profunda. La determinación del Vm;~.,FRC es útil, además, para evaluar los cambios funcionales que se producen luego de la administración de agentes broncodilatadores o broncoconstrictores. Recientemente se han descrito innovaciones metodológicas tales como la espiración forzada a partir de volúmenes pulmonares preinsuflados, con la que se pueden obtener curvas máximas en forma no invasiva.

Análisis de la respiración a volumen corriellte

toracoabdominal (RCTA) Adler y col., en 1978, y Tnussig y col., en 1982, publicaron sus trabajos sobre la técnica de la "rápida compresión toracoabdominal", que es In más utilizada en la actualidad para determinar el calibre ele las vías aéreas periféricas en Jos lactantes. Se la ha empleado para describir el creCimiento y desarrollo de los pulmones durante la infancia, y a partir de ella se han elaborado las ecuaciones para inferir los valores teóricos o predictivos en función de la talla o la edad. Asimismo, es la que se emplea con mayor frecuencia para determinar lns anomalías

El análisis de las curvas de respiración corriente es de utilidad para la evaluación funcional respirntol'ia en lactantes. Existen diversos parámetros que se pueden obtener n partir de la observación de las curvns flujo/volumen y flujo/tiempo que permitirían establecer parámetros obstructivos y restrictivos. La técnica consiste en In medición de los flujos inspiratorios y espiratorios durante la respiración a volumen con·iente del paciente, mediante la colocación de un neumotacógrafo adosado a una máscara facial. A través de ésta se pueden determinur:

1262

Función ¡mlmunnr cnlnchmtcs y nliios pequeños

Enfcrmcdndcs dcln¡¡arnto rcspirntm·io

Obslrucción bronquial

Normal Oxlmetro do pulso

F

Obstrucción V.A. extralorácica

F

F

u Volumen o

1263

u

Volumen

o

u Volumen o

Reservarlo de presión Obstrucción V. A. intratorácica

F

Obstrucción fija V.A.

Restricción, baja compliance

F

F

1 u

u Volumen

Volumen

o

o

Volumen·

o

Fig. 203-3. Pnlroncs de curvllli nujolvolumen 11 volumen 1.:nrricmc. Flg. 203·1. Esquema de In técnica de In rúpidn compresión torncoabdominnl,

l. Parámetros que se .alteran en los trastornos de la re~ tracción elástica pulmonar: flujo pico espiratorio (PTEF), tiempo absoluto para alcanzar el PTEF (T-PTEF) y la relación entre PTEF y el volumen colTiente (PTEF/TV).

2. Parámetros que se alternnsen patologías obstructivas: porcentaje de volumen (% VPF) y de tiempo hasta al-

canzar el PTEF (Tmetre). Existen distintos patrones de morfología de las curvas

Flujo (mUseg)

FPE

de flujo/volumen corrientes que pueden ser apreciadas en la figura 203-3. Diversos estudios epidemiológicos han utilizado estas mediciones por su simplicidad técnica, comparada con otros métodos. Sin embargo, en las patologías obstructivas no presentan la sensibilidad que ofrecen las curvas parciales forzadas. El valor de los índices.obtenidos a pa~­ tir de estas curvas es motivo de continuo debate. Por lo tanto, no está definida aún su utilidad dentro de los exámenes funcionales respiratorios de los niños pequeños.

Meáicióll de la mecá11ica respiratoria Espiración

Volumen (ml)

- .. FRC Inspiración

Fig. 203-2. Curva flujo/volumen parcial forzada.

..

-~

La mecánica respiratoria puede ser evaluada por métodos dinámicos y pasivos. Los dinámicos no alteran el ciclo respiratorio durante la medición, mientras que los pasivos lo interrumpen. ·· · La pletismograffa corporal y la medición de las curvas de presión/volumen son métodos dinámicos. Su principal ventaja consiste en que son sensibles y específicas pam evaluar la mecánica pulmonar. Las curvas de presión/voltunen son especialmente útiles para optimizar la asistencia respiratoria mecánica. Sin embargo, son técnicas costosas o invnsivas por lo que su uso se limita a centros de alta especialización o a pacientes en asistencia ventilntoria mecánica. Los métodos pasivos incluyen las técnicas de oclusión simple y de oclusión múltiple. Evalúan Jos cambios de flujo o de volumen en relación con los cambios de presión a nivel de la boca durante períodos de relajación muscular respiratoria. Ésta puede ser provocada por el reflejo de Hering Breller que es inducido mediante la oclusión al final de la inspiración. Ésta es la base de nu-

merosas técnicas de oclusión émplen9as en In actualidad. Si los músculos respiratorios permanecen relajados durunte In espiración posterior n la oclusión, es posible determinar la constante de tiempo del sistema respiratorio a partir de la pendiente de In curva flujo/volumen y luego es factible calcular la compliance (Crs) y la resistencia (Rrs) del sistema respiratorio. Es· importante tener en cuenta las limitaciones de estos métodos: l. Evalúan la mecánica del sistema respiratorio en su totalidad y no sólo del pulmón. 2. No es posible usegumr In completa relajación muscular sin un electromiogrnma. 3. Distintas condiciones de la vfn respiratoria superior, tales como laringitis, obstrucción nasal, mala posición del cuello o la presencia de secreciones pueden alterar el resultado de estos parámetros. 4. Si bien en los niños sanos suele alcanzarse un completo equilibrio de las presiones durante la oclusión, el sistema respiratorio en diversas condiciones patológicas no es un modelo lineal de compartimiento único. 5. Hay gran variabilidad interindividual e intraindividual cuando se miden niños sanos o enfermos y por lo tanto es difícil establecer valores predictivos. No obstante, tienen In ventaja de su sencillez, rapidez y no invasividnd.

Medición de la capacidad residualfwzciollal (FRC) La medición del FRC es importante para interpretar de manera correcta los parámetros volumen-dependientes de la mecánica respiratoria y los flujos forzados.

1264

Enfermedades del npnrnto a·cspirntorio

Para obtenerla, es posible recurrir u dos metodología~: l. Plctismogrnfín corporal.

. . 2. Técnicns de dilución de gnses: diluci
HesfrCo común,lnflucnzn y otl'ns infecciones t·espir:ltorlns vll'llles R, Wurwick W. ·Respirarory r.·lcchanics iiÍ lnfllllts. Physiologic Evuluntion in Henhh uml Disensc. Eur. Rcspir. J. 199:1:6:279-.310. Clarkc J. Astan 1-1. Sih·erman tvl. Evuluntion of n Tidnl Expirutory · Flnw lndc¡¡ in líeallhy nnd Discascd lnfnnl~. Pcdi:11r. Pulmonol. 191J.J; 17:21!5-290. Gaulticr·c. Flctchcr ME. Bcurdsmorc C. Engl:md S, tvlotoynnu E nnd thc ATSIERS Working Group on Stnndurdizmion uf lnfmu Pulmonury Punctinn Tests. Rcspinuory Function Mcnsurcmcnt in lnfnnts: MemmrcmL'nl Conditions. Amcr. J. RL'~pir. Crit. Cnrc Mcd. 1995· 151:2058-2()6-1. • Gcrhnrdtd T, Rcifcnhcrg L. Duar.t S, Bnnacalnri E. Compnris~on of Dynamic nnd Static Mcnsurcmcnts of Rcsplnllory Mcchanics in lnfmus.J.I\:diutr. IIJH9: 11-1:120·125. Hanrohan JP, Tngcr lB, Cnslih: RO. Scguii\IR, Wciss ST. Spcizcr FE. l'uhuonnry Funclion ~h:nsurcs in Hcnllhy Infnnts. Voriabllity nnd Sizc Corrccrion. Am. Rcv. Respir. Dis. 1990: 141: 1127·1135. Mnsters lB, Scidcnbcrg J, Hud~n l, Phclnn PD, Olisnky A. Longitudinal Study of Lung t>kochnnics In Nonnnllnfanlll. Pcdintr. Pulmo. nol. 1987::1:3-7. Murtoln JP, Snctln M.l\h::lsurcmcnts of R.-spir.llury Mccltonics in lhc Ncwburn: A Simple Appmm:h. Pcdiurr. Pulmonnl. 1987; 3:123· 130. Mutoyunm EK. Furl MD. Klc~h KW, rvllnich RL, Guthrie RD. Enrly Onscl of Airwny Rcuctivity in Prcnuuurc lnfunts wilh Brnchopulmnnury Dysplusiu. Am. Rcv. Rcspir. Dis. 19H7: 136:50-57. Stick SM, Turncr DJ, Le Soui!f PN. Lung Functiun und Bronchinl Chullcngcs in lnlimts. Rcpctcuhilily of Hislnminc nnd Compnrison with Mcthncholinc Clmllcugcs. Pcdhllr. Pulmonol 1993: 16:177·18:1. Stock~ J, Dczutcux C,Jucksnn E, Hoo A.Costeloc K, Wndc A. Annlysis of Tidnl Brcuthing Pnramclcrs in lnfnncy: How vnriublc is Tmc/Tc? Am. J. Rcsp. Cril. Cnrc Mcd. 1994; 150: 1347·1354. Stock~ J, Qunnjcr PH. Refcrcncc Vulucs for Rcsiduul Volumc, Functionnl Residual Cnpncity nnd Totnl Lung Cnpucity. Eur. Respir.J. 1995: 8:492-506. Teppcr RS, Morgnn WJ, Cotn K, Wright A. Tnussig LM. Physiologic Growth nnd Development of the Lung During lhc Firsl Ycnr or Li· fe. Am. Rev. Respir. Dis. 1986: 134:513-5t9. Tepper RS, Reislcr T. Forced Expirntory Flows nnd Lung Volumcs in Normnllnfnnts. Pcdintr. Pulmonol. 1993; 15.357-361. Turner DJ, Stick SM, Le Souiif KL, Sly PD, Le Soul!f PN. A New Technique lo Generare nnd Assess Forccd Expirntion from Rnlsed T~'r:i ~f~~~~.in lnfants. Am. J. Resp. Crit. Cnre Med. 1995:

4

CAPÍTULO 204

Resfrío común, influenza y otras infec~iones respiratorias virales LUIS F. AVENDAÑO

INTRODUCCIÓN

EPIDEMIOLOGÍA

La alta frecuencia de las infecciones respiratorias y la gravedad que pueden revestir fundamentan In importancia de este tema. En efecto, las estadísticas sobre mortalidad ubican a las enfermedades respiratorias en el segundo lugar como causa de muerte en el lactante. En relación a la morbilidad, las infecciones respiratorias representan In causa más frecuente de consultas en un policlínico periférico y son In principal causa de ausentismo escolar y de hospitalizaciones en pediatría. Diversos estudios cHnicos y epidemiológicos sobre In etiología de las infecciones respiratorias han concluido que el 80 a 90% son de etio!og(a viral.

. Cuatro características epidemiológicas enmarcan las mfecciones respiratorias_ víricas: su estacionalidad, su mayor frecuencia en la población infantil y su frecuente presentación corno infección subclínica. En efecto estas infecciones se presentan periódicamente en las épocas frías del año en forma de brotes epidémicos de duración e int~n~idad v~riables. Al respecto st:: ha observado que los d1stmtos Virus se alternan en forma sucesiva y muy raramente coincide una epidemia intensa de dos agentes. Un fenó~eno de interferencia viral no bien conocido, tal vez medmdo por interferón, explicaría que la presencia de un virus en una población evita que sea afectada por

otro. De este modo, se mantiene la aparición habitual de las vimsis respit:atorins en épocas frías, y cada año varía . la composición de los agentes etiológicos. · · Las infecciones virales respiratorias son más frecuentes y sintomliticas en las edades más tempranas de la vida. La mayor incidencia se observa en preescolares o lactantes que empiezan a concurrir 11 salu cuna o jardín infantil, momento en que el contucto estrecho con otros niños facilita In propugnción de las virosis. Mientras menor es la edad del paciente mayor es In posibilidad de tener una primoinfección, que tiende a ser mñs sintomática que In reinfección por el mismo vinrs. Uno de los problemas que presentn el control de In propagación de una virosis respiratoria es In presencia de casos subclfnicos. Se calcula que por cada caso sintomático existen tres o cuatro con infecciones leves o innpnrentes capaces de propagar el vints. Si bien el cnso clínico manifiesto contagia más que el subctrnico ya que excreta mayor cantidnd de purtículns virales, mientras el primero suele someterse a reposo con nislnmiento relativo, el segundo hace vida normul y se convierte en una fuente de contagio tan efectiva como el primero. Patogenia. Ln putogenia de las infecciones virales respiratorias es similar para In mayoría de los virus y corresponde ni tipo de infección localizada. Lafiiente de contagio en general es un individuo enfermo o portador de unn infección subclínica y por vía directa, a través de las gotas de Pflilgger, el virus alcanza la puerta de entrada, In mucosa respiratoria. Una vez que atraviesa las barreras defensivas locales (mucus, transporte epitelinr ciliar, tos) el virus se adsorbe y penetra en las células del epitelio respiratorio, invade In submucosa y compromete los ganglios regionales. La infección se propaga por vecindad hacia las regiones colindantes, sin necesidad de paso a través de la sangre; el órgano blanco final es también el aparato respiratorio. Estos hechos explican algunas observaciones clínico-epidemiológicas características de las virosis respiratorias: su período de incubación corto, de l a 3 días, pues el órgano blanco es la misma puerta de entrada, y su alta contagiosidad, porque el virus se multiplica activamente en una puerta de entrada abierta hacia el elCterior. La tendencia de la población a reunirse en lugares cerrados durante las estaciones frías facilita la transmisión de las virosis respiratorias persona a persona. El frío y la humedad ambiental también favorecerían la viabilidad de los virus. Estudios sobre la transmisibilidad del virus respiratorio sincitinl han demostrado que puede permanecer viable por varias horas en el ambiente, lo cual depende de la calidad de la superficie que contaminen. Por ejemplo, en superficies lisas de formalita se mantiene infectante por 6 horas mientras que en las manos o en los guantes de goma hasta una hora y media. Este hecho de-

1265

muestra que la vía aérea no es la única forma de contagio y refuerza la-utilidad del lavado de m
Tabla 204-1. Agentes virales asocictdos a infecciones respiratorias Slmlroma elúrico Resfrfo común Faringitis y amigdalitis Lnringilis Bronquitis y estado gripal Bronquiolilis Bronconeumonfa

Canul11 Rinovirus (>lOO) Adenovirus (45) Pnminnucnza (3) Pnrninnucnza, inlluenzn A, B RSV (A-B) RSV (A-B)

Los ndmoms cnlrc pnrénlosL• indican In canlldád do somlipos ldcnliOondos. RSV: virus slncltlol resplra1odo.

Manos frac!lente Coronnvirus (2), purninnuenzn. RSV, ECHO, Coxsnckie Herpes simple 1, coxsackic, influenza, virus de Epstcin Barr Inlllienza, ECHO · Rinovirus, RSV Purainllucnzn, innuenzn Ádcnovirus, innuenzn

l2C16

Enfvr·rncdndcs del npm·nfo

rcs(lirnlorio

por ndenov_irus. hecho espccialmcnlc notorio en países con buena ¡;obertura de vacuna anticoqucluche: se observu con frecuencia creciente la upurición di') cuadro.s respirntorios severos y progresivos. incluso con conipromiso sist15mico, causados por algunos scrotipos de adcnovirus. Pm· esws ruzones, ante un paciente con infección respiratoria se podría sospechar el agente causal u partir dd órgano m¡Ís afectado y el momento epidemiológico en la comunidad. La confirmación etioltígica se obtiene slilo mediante virología, ya sea por lus técnicas chísicas de aislamiento y serología, o por técnicas de dingnóstico nípid~l. sobre In base de la dcteccilín del virus por inmuno· fluorescencia. EL!SA, sondas de ¡ícido nucleico, cte. !\luchas de estas técnicas no eshín al alcuncc de los laboratorios corrientes y como la enfermedad cursa en pocos días. el estudio virol6gico suele tener nuís utilidad epidemiológica tiUe clínica. Sin embargo. el nv:mce tecnol
El período de incubación es corto, y varía de 1 a 3 días. Generalmente es posible identificar la fuente de contagio en un familiar adulto o niño que muestra síntomas semejantes, lo que facilita el diagnóstico en las etapas iniciales.

¡

l~c)ifrín

El cuadro clínico e,s benigno. se autolimitu en pluzos no mayores de unu semana, y la sintommología es principalmente local. En el lactante pequeño se inicia con decaimiento. rechazo parcial de la alimentación. liebre de gmdo variable, sueño intranquilo. estornudos y estridor nasal. Pronto aparece la rinorrca. el signo nuis característico, que al principio es serosa y a mcdidu que pusun los días se va haciendo más espcsn. hasta adquirir caníctcr purulento y desaparecer durante la primcrn semana. En ocasiones se presentan cambios del ritmo de las evacuaciones intestinales y las deposiciones pueden adquirir color verde. En el examen físico sólo se encuentra la faringe congestionada y se constata In presencia de corizn. La fiebre puede ser alta al comienzo. pero no dura nuís de dos días. Los síntomas empiczun a disminuir ni tercer o cuarto día. en concomitancia con la aparición de signos de extensión del proceso -ronquera. tos húmeda. etc.- a otros niveles del aparato respiratorio. En lactuntcs mayores y preescolares la sintomatología tiende a ser nuís localizada. con menos liebre y compromiso gcncml. Lo habitual es la evolución des(:ritn. Sin emburuo, la alteración de la mucosu rinof'nrfngea puede favorecer la prolongacilin y extensión del proceso inllamatorio. con sobreinfección buctcrinna, dcscncademunicnto de fenómenos alérgicos o ambos. Diversos factores contribuyen a la complicación del resfrío común. El lactante tiene una submucosa nuis laxa, endcmatizable y In reacción inflamatoria es nuís difusa. la trompa de Eustaquio es más corta y ancha, lo cual facilita la contaminación del ofdo medio: el anillo lintiítico de Waldeyer con frecuencia está hipe1phísico y altera la mecánica de la respiración; la respuesta alérgica a diversas noxas aumenta y mantiene la inflamación local; por último, el mal uso de los anti-. bióticos suprime la flora bacteriana normal lo que permite la sobreinfección con agentes patógenos. Por estas razones, la persistencia o reaparición de la fiebl'e más allá del cuarto día, la prolongación de la etapa purulenta de la rinorrea, la permanencia de tos de predominio nocturno después de la primera semana y, en general, la falta de tendencia a una mejoría a partir del quinto día de evolución del resfrío deben hacer sospechar una complicación. Las más frecuentes son la otitis y la adenoiditis en el lactante y la sinusitis en el escolar. Algunas enfermedades infe.cciosas tales como el sarampión, la fiebre tifoidea, la poliomielitis y otras, pueden empezar como un catarro de las vfas aéreas superiores que semeja un resfrío común. Incluso muchas infecciones · respiratorias bajas se inician con signos de resfrío; estos casos, por los conceptos patogénicos descritos, no pueden considerarse complicaciones del resfrío, sino por el contrario, debemos intetpretar que el compromiso rinofaríngeo es un signo más de la infección del árbol respiratorio.

Tratamiento El tratamiento del resfrío común es sintomático. El uso moderado de antitérmicos (ácido acetilsalicnico, paracetamol, ibuprofeno, naproxeno, diclofenac, etc.), el mantenimiento de un ambiente adecuado en cuanto a temperatura y humedad, una alimentación que asegure un buen aporte de líquidos y el reposo relativo permiten al individuo sobreponerse rápidamente a la infección. Es discutible el beneficio del uso de antihistamínicos, vasoconstriclores, broncodilatadores, ya sea puros o en combinaciones. Si bien pueden aliviar transitoriamente los síntomas, su uso prolongado puede intctferir con los mecanismos

nom1ales de defensa. Asimismo. no se recomienda el empleo preventivo de antibióticos. En la actualidnd no existe vacuna para In prevención de la enfermedad. Influenza La influenza es una cnfcrmcdnd inl'cctocontagiosa agudn de las vías respiratorias producida por el grupo de virus inl1uenza, que se prcsenlll gcnemlmcnte en forma epidémica.

L'Omún. inllul'll7.1\ y olrns lnti..-tdnnL's rcsJllrnlorlns \'irnlcs

12Ct7

víu uérca. con formación de zonas cnliscmatosas y ate· lecttísicns. Duruntc In recuperación hay um1 verdadera descamación del epitelio. y se climinn mayor cantidad de secreciones con leucocitos y detritus cclulnres. Ln magnitud de la lesidn puede varinr desde una leve inrlnmaci6n hasta una infiltración pulmonur masivn con focos de necrosis. Como excepción. el virus puede pasar a la sangre y focaliiwrsc en otros parénquinms conm el del hígado. dul sistema nervioso. etcétera. Cuatlro clí11ico

Etiología Los virus de la familia Orthnmyxoviridnc están constituidos por una cadena de ácido ribonuclcico de polaridad negativa -hclicoidal y fraccionada en ocho segmcntosrodeudu de protcínus y envuelta por un manto lipoproteico. Ln rihonucleoproteínu interna (RNP) y las proteínas de lu matriz de la cnvollurn (M 1-1\12) tienen antígenos tipoespecíficos que no vurínn y permiten del'inir los tipos de virus. influenza A. By C. El manto del virus posee dos antígenos superficiales -hemaglutinina y ncurnminidusudetectnblcs por reacciones inmunológicas y son los responsables del fenómeno de resistencia-susceptibilidad a la infección; pueden experimentar variaciones mayores o menores. Las l'ariacimu!.l' nur.wm•s (shift) determinan subtipos, y se deben u recombinncioncs entre genes de dos virus.que coinf'ectan una célula. Hasta el momento se han descrito 13 variantes de hemaglutinina y 9 de neuraminidasa, pero en los virus influenza humanos sólo se han encontrado 3 hemaglutininas (HI-H3) y 2 neuraminidasas (N 1-N2); los restantes se han detectado en virus que afectan a aves, equinos o porcinos. La nomenclatura actm¡J,. del virus influenza contiene especificaciones del huésped, del lugar geográfico de origen, del número de la cepa y del año de aparición, además del subtipo de hemaglutinina y neuraminidasa escrito entre paréntesis. Parece haber un número finito de variaciones mayores y en la influenza humana hay cierta tendenCia cíclica en su presentación. En efecto, estas variaciones han ocurrido con intervalos de 9 a 39 años y han producido grandes epidemias y pandemias por representar la emergencia de un nuevo subtipo. Prototipos de estas pandemias han sido los siguientes: A/Puerto Rico/8/34 (HlNl), A/Singapore/1/57 (H2N2), A/Hong Kong/1/68 (H3N2) y A/Hong Kong/123177 (H lNl). Las variaciones menores de estos antígenos superficiales (drifts) provocan brotes epidémicos locales todos los años; se deben a mutaciones del genoma y detenninan cepas antigénicamente relacionadas, como A/Chile/499177 y Affexas/1/77 que corresponden a H3N2. En los virus influenza B se han detectado pocas variaciones y ninguna en influenza C.

Patogenia La fuente de contagio la constituye un ser humano con una infección sintomática o subclínica. Algunos virus de influenza animal (porcino, equino, aviario) podrían eventualmente infectar al hombre. El virus llega por vía aérea a la mucosa respiratoria, tanto nasofaríngea como bronquial, donde se multiplica y provoca una inllamación local por destrucción del epitelio. También puede afectar los alvéolos pulmonares. A nivel bronquial suele haber edema, infiltración leucocitaria y obstrucción de In

Luego de un período de incubación corto de 1 u 3 días. el cuadro típico en preescolares o escolares comienza con fiebre ulla. cefalea. dolores ostcomusculures y decaimiento. Con mucha l'recucncin se obscrvun síntomas gastrointestinales. como vómitos y diarrea. En el examen fí. sico sólo se ohserva una leve congcstilin furíngea. La fiebre puede ser monof¡ísicn o biftísicu y dura de 2 u 4 días; puede ser alta de manera persistente o presentar fluctuaciones. La cefalea es máxima en los primeros díus y cmpieza a ceder junto con In liebre. La tos. qt~c ini~ialmen­ tc es sccu, vu en nume·nto y se hace producttva. El malestar general persiste mús de una semana, momento en que los síntomas csuín en frunca regresilin. En el lactante predominan la liebre ulta. la intrunquilidud y los síntomas digestivos. Este cuadro, frecuentemente catalogado como e,\'lculo ¡:ripal, corresponde a influenza cuando se prcsentu en forma epidémica, pues en períodos interepidémicos la misma sintomatología puede ser causada por otros virus respiratorios. Durante las epidemias de influenza se observan además otros cuadros respiratorios producidos por el mismo virus: resfríos, laringitis, neumonías graves, etcétera. El fundamento del diagnóstico es cHnico y epidemiológico. Lns influenzas A y B se presentan en forma de brotes epidémicos nftidos, claramente detectables por los organismos encargados de la vigilancia epidemiológica .. Generalmente basta saber que ha entrado un virus influenza en una comunidad para reponsabilizar a este virus de la enfermedad. Los exámenes de laboratol'io clínico ayudan poco al diagnóstico. El hemogrnma típico muestra tendencia a In leucopenin, sin alteraciones de la serie roja. Sin embargo, en escolares con influenza no complicada se observa con mucha frecuencia leucocitosis por sobre 12.000, con desviación a la izquierda y velocidad de sedimentación mayor de 50 mm/hora. La confirmación etiológica se puede obtener por aislamiento del virus, por detección de antígenos virales mediante técnicas rápidas de inmunodiagnóstico (inmunofluorescencia, ELISA) o por demostración de la elevación del título de nntj_cuerpos séricos. El virus crece en el huevo embrionado y al cabo de 48 a 72 horas se puede detectar en el líquido alantoideo mediante hemaglutinación. Generalmente se ufsla de cultivos celulares primarios de riñón (de mono o criseto), de pollo o en una línea de riñón de perro (MDCK). El virus debe ser caracterizado con fines epidemiológicos para identificar el tipo, el subtipo y la cepa prevalen te. Se puede determinar lu respuesta serológica en el individuo o en la comunidad mediante inhibición de la hemaglutinación; sin embargo, como se requieren muestras en etapa de convalecencia, resultan tardíus para el estudio clínico individual. La evolución en general es benigna, pero puede complicarse por sobreinfección bacteriana con otitis, adenoiditis y neumonías. Es difícil diferenciar la neumonitis

1268

Enfermedades del npnrnlo respiratorio

por.virus inrluenzn de In producida por cnusns buctcrinnus. Lu primera se prcscntn bruscnmcme desde el comienzo de In infección y se observa compromiso pulmonar nípido y progresivo, tnquipnen, cianosis. hipoxemia y fiebre nltn: la nuscultnción revcln estertores linos biluternlcs y el exumcn radiológico muestra opacidad tenue en uno o m¡Ís lóbulos e infiltrado intersticial difuso simétrico con zonas de condensación. Ln neumonín bncterianu secundaria se sospecha habitualmente en un individuo que se ha recuperado de In inl1ucnzn y nlredcdor de 4 díus después prcsentn fiebre, tos y signos semiológicos y radiológicos de condensación unilatcml: los génnenes responsables con mayor frccuencin son S. plletmmllicw, H. injluenzae y S. aureus.

Prewmcitín y tratamieflt(J ~1 lrulnmiento es sintomático. Duntnle lus epidemias de mnucmm A se 1\.'COillicndn cllmtmnicnlo de los CIISOS graves. que prcscntnn ncumunfn, con nmnnlndinn en dosis de 4-8 mglkg/dín en niños de 1 u 8 nñus, c:on un nutximo de 150 mg/clín y de 100 mg 2 vece!! ni d(n entre los 9 y los 12 a~os. ~n uma~tudina usada en formn prcvcntivn durante ep1denuns de mtluenza A hn mostnulo una efectividad de 50-90%. La vacuna contra In Influenza disponible en el com7rcio es inactivada, polivalente (contiene virus de subttpos A H 1N 1, A H3N2 y B) y conlierc protección cercana al 70%, por un año; la OMS hace unn recomendación sobre su composición cada uño. Su uso se recomienda en poblaciones de alto riesgo, como ndultos y niñ?s con enfermedades crónicas (broncopuhnonarcs, cardlovnsculares, metabólicas), inmunosuprimidos, personas mayores de 65 años portadores de tumores y grupos seleccionados por la calidad de su actividad. En adultos se recomienda. aplicar una dosis anual al comienzo del oto-

1269

Asmu brmu¡uinl

ño; en ·niños menores de 13 años no vacunados previamente se indican 2 dosis, separadas por no menos de 2 semanas. No se prescribe rutinariamente en niños.

Tabla 205-1. Pre••a/encitt del asma .en los niJios Al1t1

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Austn•lia Nu~vu

Zclumln

lnglntcrm Alcmnnin Dinnmurcu Españn Indonesia China Kcnyu

Nd

tlrl r.rrruU11 82 86 91

1.487 1.217 1.575

81 88 89 80

813

1.08-1 873 1.613 5.768 527 2.216 406 3.067 402

90

87 90 81

81 91

/Mere/ (wlos)

ti.mur · irc·trurl ("k}

BulO 8 u 10 8 n lO 9 6a 11 12

!\.-1 6,7 9.9 11.1 1),1 8.1

AsmCI cl/crgtwsticcrcla ("'r}

11.1 17~1

:10.8 27 14.2 16.8

li.IJ.

Atopia

29,.1 31.9 .17.9 -15,!1

27.2

10.1 10 16 22 20

26.6

12

Cll/lltlllll't'~

21.7 26S 40.7

14,8

ll

9 n 11 7 n 16 9 n 14 7 a 15 11 u 17 911 12

Sibilcmdcr.r

7,9

4.2 5.3

V 2.4 11.4

1.2 1.9 3.3

14~';

6,::1

16

31

6,9 2,2 4,1 10,7

24.1 30

A•m:o rn:1unl: hi¡,.rn.ot
11.11.: ld¡l\'rt
países. Se puede observur que las diferencias son menos Aunque estl\ suficientemente claro que los f'nctorcs gesignificativas entre los países desarrollados y más impornéticos tienen gran importancia como elementos predistantes entre éstos y los países en desarrollo y subdesarroponentes del desarrollo de la utopia y probablemente del llados. asnm. también existen evidencias suficientes, en especial La prevalencia del asma hn aumentado en las últimas . en lo que concierne a la prevalencia del asma en los paídécadas tanto en niños como en adultos jóvenes (tabla ses en desnrrollo, que sugieren que los factores ambieit205-2). En adultos mayores Jos dl\tos son más controvertales, además de los raciales, serían fundamentales en la tidos. , iniciación y la persistencia de la enfermedad. América Latina también tiene una elevada prevalencia Las razones del aumento de la prevalencia del asma no de asma, muy semejante a la de Australia, aunque las cison del todo claras. Podría ser consecuencia de cambios fras son difíciles de comparar entre sí porque se emplean ambientales intradomiciliarios y extradomiciliarios, en diferentes protocolos de estudio en cada país. Las variaespecial de los aeroalergenos, ácaros y alergenos ocupaciones son amplias y van del 4,6 al 33%, según el protocionales. Es posible, además, que se haya producido una colo. acción sinérgica entre la contaminación ambiental, el ta-

Tabla 205-2. Cambios en/a prevalencia del asma en el mismo pa(s, estudiadas con el mismo método, en dos ocasiones diferentes

CAPÍTULO 205

Asma bronquial

Pafs

ELIANA CERUTI

INTRODUCCIÓN

EPIDEMIOLOGÍA

Ln Comisión de Expertos del NHLBIIOMS ha definido el asma bronquial como un trastorno inflamatorio crónico de las vías aéreas en el que intervieñen varios tipos de células, en particular mnstocitos, eosinófilos y linfocitos T. En individuos susceptibles, esta inflamación causa episodios recurrentes de sibilancias, disnea y tos con preferencia en la noche o ni amanecer. Estos sfnt~mas por Jo común, se asocian con obstrucción bronquial difusa, de intensidad variable y que es por lo menos parcialmente reversible de forma espontánea o con el tratamiento. Esta inflamación crónica también determina un aumento de In respuesta de las vías aéreas a una gran variedad de estímul~s.

. El asma bronquial tiene una alta y creciente prevalencm, en especial en la. población infantil. Aun cuando existen importantes diferencias regionales, la prevalencia del asma ha ido en aumento en todos los países del mundo y, lo que es más alarmante, la mortalidad que también está aumentando con lentitud. La frecuencia de esta enfermedad es 10 veces mayor en el niño que en el adulto, y es más elevada en el.sexo masculino. En la tabla 205-1 se muestra la prevalencia del "asma actual", definida como la presencia de sibilancias durante los últimos 12 meses; del "asma alguna vez", es decir los que han tenido "sibilancias alguna vez", y de la hiperreactividad bronquial y la atopia en niños de diversos

A1lo de/estudio

Australia

82 92

Nueva Zelanda

75 89

Gales

73 88

Estados Unidos Finlandin Frnncin

Tnhití

71-74 76-80

Ir

729 795

Diagnóstico del asma

Edad (mlos)

Asma aclllcrl (%)

8 n 11 8 a 11

6.5 9,9

12 n 18 12n 18 7 95.5 Numeroso· 27J.75

3.800

(%)

12,9 19,3 26,2 34

12 12 6 a 11 6 a 11

6 12 4,8 7,6

0,1 1,8

61 89

3.800

19 19

68 82

814 10.559

21 21

3,3 5,4

79 "84

3.870 6.731

16

11,5

13

14,3

Prevalencia ncumulntlvn de Mmn, sibllnncins o ambiiS,

--

1270

A:;nm brunquial

Enfermedades dclnpumto rcspiruiOI'io

baquismo y _In sensibilización alérgica. La urbanización también hu sido relacionada con el aumenlo de la preva· lencia de la cnl'cnnedad. El papel de los factores dietélkos no csHí totalmente m:lnrado. La mortalidad del asma es baja. En los Eslados Unidos, Inglaterra y Australia. países en los cuales existen estadísticas cnnriablcs. oscila entre 0.7 y 1.5 por cuda 100.000 habitantes entre Jos 5 y los 20 aiios de edad. Estudios recientes muestran qu..: estas cil'ras se han estabilizado o están uumcntando con lentitud. En América Latina. México y Uruguay presentan lus mayores tasas de mortalidad por asma: 5.6 por cada 100.000 habitantes, en tanto que la tasa nuís baja la tiene Chilt! con l.H por cada 100.000 habitantes (decenio. 19X0-19H9).

Todos estos untecedentes sugieren que la mortalidad por causa del asma cst:í en ascenso. aunque también es posible que este aumento se deba, por lo menos en pnrtl!, a tratamientos tardíos o inapropiados por una cvuluacitín equivocada de la severidad de la al'cccitin. Dil'erentes estudios han demostrado que· casi todas las muertes por asma ocurren fueru del hospital. en pacientes mal tratados o en aquéllos en los que la gravedad de la enfermedad no fue reconocida ni por el paciente ni por el. médico. HISTORIA NATURAL DEL ASMA

El asma bronquial puede coménzm· en la edad adulta, ya sea por In aparición tardía de la atopia o como consecuencia de agentes ocupacionales. Sin embargo. es reconocido que un número importante de los pacientes en los cuales en apariencia la enfermedad se inicia tardíamente fueron asmáticos cuando eran ni1ios.

Se ha descrito un gen del receptor de alta afinidad para la lgE en el cromosoma llq 13, que sería el responsable de la producción de lgE independiente del antígeno y atribuible u nlelos de la madre. Algunos autores hun sugcl'ido que la tendencia n la hiperrcactividad bronquial estaría determinada por otro gen que tendría una estrecha rehtci6n con el receptor para la lgE en el cromosoma 1lq 13. La herencia de ambos genes daría lugnl' 11una mayor susceptibilidad a In hiperrcactividad bronquial y a una mayor probabilidad de desarrollar asma en un individuo ut6pico. · La lgE es un excelente marcador de ntopia y probablemente de asma infantil. El mejol' factor de correlación de la persistencia de sibilancins en niiios mayores de 6 años son los niveles de IgE en el primer año de vida. En el adulto. sin embargo, la relnción entre los niveles de lgE y las enfermedades alérgicas y el asma es controvertidu. Tnmbién se han descrito genes parn una familin de citlll(Uinas ubicados en el hra;r.o largo del cromosoma 5, entre 5q22 y 5q31. En este grupo se incluyen los genes para las interleuquinas IL-4. 5. 9. 13 y el GM-CSF (l'uclor estimulante de colonias granulocitos-macrófagos). Estas citoquinas tienen gran importanci11 en la patogeni11 delusma. Se ha descrito adenuís, un gen parn el receptor de glucocorticoides, GRL y otro pam el receptor bctu~­ adrenérgico en el cromosoma 5q32-33, a los cuales se les atribuye también algún papel en In producción de lgE total, en la hiperreactividad bronquial y en el asma.

J.i'ACTORES PREDISPONENTES

Sexo y asma

Herencia y atopia

En la infancia el asma es más frecuente en los niños que en las niñas. Estas diferencias desaparecen entre los 8 y los JO años de edad, y en la edad adulta es más frecuente en las mujeres.

dad. Ya en esta edad un grupo de enfermos puede presentar asma moderada o severa, en tanto que la mayoría sigue con asma leve intermitente. · El pronóstico del asma a largo plazo ha sido motivo de espl.!c.:ial preocupación. Estudios longitudinales han estimado que desaparece en el 30 al 50'k. de los niiios alrededor de la pubertad. aun cuando a menudo reaparece en la tercera década de In vida. El otro 50 a 70lk contimía sintonuítico dunmle la pubertad y en In vida adulla. Ademtís, se ha demostrudo l(Ue mm cuundo la ent'cm1edad se vuelva usintomálica, ht función pulmonar con frecuencia se mantiene alterada y persiste la hiperreactividad bronquial. El pmndstico es m•ís desfavorable cuando el inicio de la enfermedad es temprano y severo, durante el primer mio de vida y cuando el niño presentan eccema o historia familim· de usma. En general los nhios con asma leve e intermitente tienen buen pronóstico. En cambio. los que se inician con asma mocleruda a severa continúan en un porcl!ntaje signilicutivo con nsma durante toda su vida. Adullos

La historia natural del asma bt:onquial depende de la edad de comienzo. Lactantes y preescolares

•· El asma puede presentarse en los primeros meses ele vida, aunque es difícil formular el diagnóstico definitivo hasta que el niño alcanza Jos 5 a 6 años. No hay dudas respecto de que en los lactantes las infecciones virales son la causa más común de sibilancias. Hay evidencias que indican que en la mayoría de ellos las sibilaneias se explican por la existencia de vfas aéreas pequeñas; estos niños, cuando crecen, no son asmáticos. Sin embargo, existe otro grupo más reducido de lactantes que cuando tienen infecciones virales presentan sibilancias y a quienes se les confirma el diagnóstico de asma bronquial después de Jos 6 años de edad, lo que implica que, por lo menos en algunos de ellos, las sibilancias son predictoras de asma. Este último grupo presenta un aumento de los marcadores atópicos e hiperreactividad bronquial. En lactantes susceptibles la atopia parece predisponer a la sensibilización de las vías aéreas a diversos alergenos e irritantes ambientales, en particular n ácaros, caspa de animales, hongos (Altemaria) y cucarachas. · Escolares A partir ele Jos 6 a 7 años de edad, la alergia es la causa más común asociada con el asma, y el principal factor etiológico, tanto en los parses desarrollados como en desarrollo lo constituyen Jos ácaros domésticos. En esta etapa de la vida el papel de las infecciones virnles no está del todo aclarado; se sabe que los virus gatillan las exacerbaciones del asma, pero no hay datos suficientes que demuestr~i1 que sean la causa directa de la enferme-

La atopia, definida como la predisposición a producir cantidades anormales de IgE en respuesta a la exposición a antfgenos ambientales, aparece como el factor predisponente más importante del asma bronquial. Estudios poblacionales han demostrado que la mayoría de los niños y adultos jóvenes con asma bien documentada son atópicos (pruebas alérgicas cutáneas positivas y aumento de la IgE total y específica). Otras investigaciones también han señalado que la prevalencia del asma en una población aumenta cuando los niveles de IgE son elevados y, en cambio, poblaciones con bajos niveles de IgE tienen menor frecuencia de la enfermedad; La prevalencia de utopía en la población general oscila entre un 30 y un 50%; en cambio,la prevalencia de asma es muy infcrior,lo que implica que el asma se asocia a la atopia en una proporción menor. Estudios efectuados en familias demuestran que si uno de sus miembros es atópico, pero no tiene asma, el riesgo de padecerla en sus parientes no aumenta; en cambio, la presencia dí! atopia y asma en uno de ellos eleva la probabilidad de que otro miembro de la familia desarrolle asma. Asr, aunque la atopia y el nsma pudieran heredarse de forma independiente, In coincidencia de ambas en un individuo determinado aumenta el riesgo de que sus familiares tengan asma. Se ha postulado que tanto el asma como la atopia s~ heredan, aunque es evidente que el determinante nnligénico de In utopía es más importante. Se han postulado diferentes fomtns de transmisión hereditaria de la producción de IgE, que varían desde una herencia recesivn a una poligénicn y codominante. Los niveles de IgE elevados se han relacionado con el cromosoma llq y 5q.

1271

g de polvo) en el primer año de vida se correlaciona con In aparici¡)n posterior de asma. El polvo de habítnci6n es una mezcla de diversos componentes org•ínicos e inorg:ínicos: fibras, pdlenes, esporas, insectos. cxcrl.!tas de insectos, caspa de animales domésticos. ¡ícaros y excretm; de tlcaros. Estos últimos constituyen In muyor fuente de antígenos del polvo de hubitacidn. Las especies m•ís impmtantes son los DermatoplwgcJic/c•s ptemu,\·,,·sinus. Dermatoplragoicles fáriuae, Demwtoplwgoicles microcc•ras y Euroglyplws lllllilll!i.

Los animales domésticos Jibemn antígenos ntruvés de su cnstnt, orina y saliva. Los gatos son los animales sensibilizndores m:ís importnntes y sus secreciones sebtícens constituyen lu fuente m:ís considemhlc de alergenos. Los hongos también actúun como alergenos intrmunhientales. El más común es la Altc>maria. que en los estados Unidos lm sido mencionado como un t'actnr de riesgo de muerte por usmn. Las hubitaciones oscuras. htímedas y mal ventiladas constituyen el medio ideal para el desarrollo de los hongos. Ale~·gcnos

cxtmdomicilial'ios

Los pólenes y los hongos ambicntules son los dos alergcnos extruclomiciliurios que causan asma con mayor frecuencia. Los p6lenes provienen de •írboles, pastos y malezas. Sus concentraciones en el aire varían segtín las condiciones atmosféricas y el área geográfica. En general,los pólenes de árboles predominan al comienzo de la primavera, los de pnstos a fines de la primavera y comienzos del verano y los de las malezas durante el verano e inicios del otoño. Los hongos también forman parte de los alergenos extradomiciliarios, y los nuís importantes son la Alternaria y el Claclosporium. Dl'ogas y aditivos de los alimentos

Raza Se ha encontrado una mayor prevalencia de asma en los niiios de raza negra en los Estados Unidos, aunque se cree que esto estaría condicionado por las condiciones socioecon6micas y ambientales desfavorables. FACTORES CAUSALES Los factores causales más importaútes para la sensibilización de las vías aéreas son Jos alergenos inhalados. Éstos actúan en los pacientes utópicos estimulando clones específicos de linfocitos T, con la correspondiente producción de anticuerpos IgE. Alcrgcnos ambientales intradomiciliarios Se incluyen entre ellos los ácaros domésticos, el polvo de. habitación, la caspa de animales, las cucarachas y los hongos. Estos alergenos han aumentado en todos los pufses del mundo. Los ácaros son Jos alergenos intradomiciliarios más potentes y son la causa más frecuente de asma a nivel mundial. Está bien documentado que lu exposición a concentraciones elevadas de ácaros (mayores de 2¡.tg por

En pacientes adultos con asma, y más raramente en los· niños, la aspirina y otros antiinflamatorios no estero ideos pueden producir asma y también gatillar exacerbaciones de ésta. Algunos alimentos y otras sustancias usadas como aditivos (salicilatos, glutnmnto monosódico, tartracina) tienen un efecto reconocido como desencndenuntes de exacerbaciones asmáticas tanto en niños como en adultos. Sin embargo, la relación entre sensibilización a alimentos y el desarrollo inicial del asma es incierta. FACTORES CONTRIBUYENTES A continuación nos referiremos n unu serie de factores que aumentan la posibilidad de que un asmático presente s(ntomas después de la exposición a un agente causal y que pueden contribuir a la susceptibilidad al asma. Tubuquismo El humo del cigarrillo es un irritante específico de la mucosa bronquial y es inductor de tos, hipersecreción y sibilnncias. Está demostrado que aumenta el riesgo de que los niños asmáticos presenten srntomas más severos

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Enf~rrncdndcs d~l npnrnlo rcspirntm·io

y frecuentes e inclus9 exacerbaciones grnves de la enfermedad.

Contaminación nmblcnlnl La contaminación nmbientul, delinidn como In acumulación de irritantes en el uirc inspirado, contribuye u In cxuccrbución de los síntomas del mmm. Puede ser cxu·udomicilinria o intradomiciliurin.

ConltrmiJwciótt e:rtradomiciliaria Los principales contmninnntcs extmdomiciliarios son · el smog industrinl (en especial el anhídrido sulfui'Oso), el smog fotoquímico (ozono y óxidos de nitrógeno) y una serie de hidmcnrburos y partículas irritantes.

Asma bronquial

Inf'eccloncs virales

Reflujo gastrocsof¡'igico

Está demostrado por éompleto que las infecciones virales desencadenan y exacerban el asma bronquial, en especial en los niños menores de lO años. Los virus responsables nuís frecuentes son: virus respiratorio sincitial (RSV), rinovirus, parninfluenza y virus influenza. Los virus pueden desencndenm· asma n través de varios mecanismos: a) por daño del epitelio e inflamación de las "vías aéreas (se ha rostuludo que la pérdida de la barrera protectorn epitelia favorecería la presentación del antígeno al linfocito T); b) algunos virus, en especial el RSV y los pnruinfluenzn, pueden inducir la producción de IgE específica, In que sería responsable de la generación y liberación de mediadores alérgicos desde las v(as aéreas, y e) también se ha demostrado que por lo menos un virus, el de la influenza, podría potenciar la respuesta frente a los alergenos a través del aumento de la liberación de mediadores de la inflamación.

El rellujo gastroesofaágico ha sido postulado como otro dcsencademmte del asma, en especial en los niños. ETIOPATOG ENIA El asma bronquial es um\ enfermedad carnctcrizadn por una inflamación crónica de las vfus uéreas que determina una limitnción al flujo aéreo e hiperrenctividad bronquial. Existe un aumento del número de eosinót11os, mastocitos y linfocitos T activados en In mucosa y en el lumen de los bronquios, y un engrosamiento de la membrana basal (fibrosis subepitelial). Estos cambios patológicos se observan aun en asmáticos usintonuiticos. En la etiopatogenia de la inflamación intervienen difere~.lles mecanismos que se desurrollnnín a continuación.

Contamitlacitíll iulratlmllicililrria

El (lXido nftl'ico, los (~xidos nitrosos, el momíxido de cnrbono. elunhfdrido carbónico, el anhídrido sulfuroso y el formuldchfdo,junto con el humo del cigarrillo, son los principales contaminantes intrudomiciliurios. La mayoría de ellos proviene del neto de cocinar con gas mttm·al, querosene, leña o carbón.

de asma, en particular en el niño. La hiperventilación con aire seco y frío, y aun con aire caliente, también puede desencadenar los síntomas.

Infecciones virales

Irritantes ambientales

Aunque no hay evidencias de que las infecciones virales puedan causar asma de forma directa, está bien establecido que podrfan contribuir a su desarrollo, como veremos más adelatfte.

Una serie de irritantes ambientales, a los que ya nos referimos al hablar de la contaminación intradomiciliarin y extrndomiciliarin, son frecuentes desencadenan tes de crisis obstructivas.

Dieta La influencia de la alimentación en el asma no ha sido bien estudiada. El efecto protector de la leche materna es tema de cont,roversia, al igual que la contribución del huevo, Sin embargo,. In. eliminación de este último de In dieta de la madre· durante el embarazo y la lactancia y de la alimentación del niño durante el primer año de vida parece reducir la incidencia de enfermedades utópicas. FACTORESDESENCADENANTES Se denominan factores desencadennntes ó gatillantes ·a aquellos que producen exacerbaciones del asma, ya sea porque-inducen In inflamación de las vías aéreas, provocan broncoconstricción o por ambos mecanismos. Entre ellos se incluyen nuevas exposiciones a alergenos, infecciones virales, ejercicio, aire frío, gases irritantes, drogas, aditivos alimentarios, cambios climáticos y alteraciones emocionales. Analizaremos algunos de estos factores.

Ejercicio e hlpet·ventilación El ejercicio es el gatillante más frecuente de las crisis

Cambios climáticos El frfo extremo, la humedad relativa elevada. las tormentas y los episodios de alta contaminación atmosférica también se ·asocian con exacerbaciones del asma. Alimentos y aditivos Aunque está muy difundida la idea de que las reacciones alérgicas alimentarias son gatillantes frecuentes del asma, no existen evidencias documentadas que las uvalen. En algunos niños asmáticos, aditivos como el glutamnto monosódico, agentes colorantes (tartrazinn) y los salicilatos pueden producir síntomas obstructivos. Drogas • El ácido acetilsalicflico y los antiinflamatorios no esteroideos pueden desencadenar asma en aproximadamente un 20% de los pacientes adultos, pero con mucha menor frecuencia en Jos niños.

Alergenos

Factores emocionales

Una vez que el paciente se ha sensibilizado, tanto Jos alergenos intrndomiciliarios como extradomiciliarios pueden desencadenar síntomas y aun contribuir a mantener In inflnmn~ión crónica propia del asma.

El estrés emocional y las expresiones extremas de risa, llanto, ira y miedo, pueden desencadenar asma a través de varios mecanismos, como la hiperventilación o la hipocapnia.

Mecanismos inmunológicos Recordemos que los linfocitos B producen y secretan anticuerpos específicos, en tunto· que los linfocitos T, además de controlar la función de los linfocitos B, tienen actividad proinflnmatoria propia a través de la secreción de citoquinas específicas. En el asma bronquial, algunas células especfficas, como las cé~ulas dendríticas, los macrófagos y los linfocitos B presentan el antígeno al linfocito T. Esta célula se activa y genera una respuesta inmune que incluye una serie de receptores de superficie y de moléculas de adhesión que son responsables del "switch" del linfocito B, que pasa de producir lgG e IgM a secretar anticuerpos IgE especfficos. A continuación veremos con más detalle Jos mecanismos patogénicos involucrados.

Mediadores de la i11jlamaciórz La inflamación de las vías aéreas, característica del asma, resulta de la interacción de los mediadores de la inflamación y de las citoquinas liberadas tanto por las células residentes como por las células inflamatorias reclutadas en la mucosa bronquial. . . Cada uno de los mediadores contribuye ni desarrollo de las diferentes características patológicas observadas en el asma. La acción conjunta de todos ellos determina broncoconstricción, hipersecreción y edema de la mucosa, los que aumentan durante )as exacerbaciones de In enfermedad. Aun cuando algunos mediadores tienen efectos muy especCficos, otros (prostaglandinns y leucotrienos) ejercen su acción a través de variadas células. El conocimiento del papel específico de cada mediador y de la interacción entre ellos es en la actualidad objeto de intensas investigaciones. El estado actual de los conocimientos sobre los principales mediadores que participan en la patogenia del asma y sus efectos se resume en la tabla 205-3.

Mecanismos depe11dimtes de la lgE y de los lilifocitos T Algunas células, llamadas accesorias (principalmente macrófagos y células dendríticas), presentan el antígeno a un subgrupo de ~infocitos T (Th2), el cual estimula a

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los linfocitos B para In síntesis y secreción de anticuerpos IgE específicos. Una vez sensibilizado al nlergeno, la reexposición ni mismo antígeno aumenta la producción de IgE espccffica,la que tiene la propiedad de establecer una unión de alta alinidad con los receptores de membrana de los cosinófilos, bas6filos y mustocitos (Fe épsilon R 1) y de los macrófagos, eosinófilos y plaquetas (Fe épsilon R 11).

Mecauismos dependientes de los li11focitos T e i11dependielltes de la lgE Los linfocitos T no sólo controlan la síntesis de lgE por parte de los linfocitos 8, sino que además una vez activado libera citoquinas que determinan la acumulación y activación de leucocitos, principalmente eosinól'ilos, e interviene tumbién directamente en el desarrollo de In int1mnación. Los linfocitos T activados son fuente de diversas citoquinas (fnmiliaubicuda en el brazo largo del cromosoma 5), que incluyen el factor estimulante de las colonias gmnulocitos-macrót'agos (GM-CSF) y las intcrlcuquinas (IL-3, IL-4, IL-5, IL-9 e IL-13), que ejercen una acción importante sobre las células inflamatmias, en particular sobre el eosinófilo, célula dominante en el proceso inflamatorio del asma bronquial. Es así como los linfocitos T activados son capaces de iniciar, muntener y propagar In inflamación alérgica de las vfas aéreas, participando directamente en todos los eventos patológicos responsables de las exacerbaciones de la enfermedad. Los linfocitos Th-1 sintetizan con preferencia IL-2, la que estimula la proliferación de linfocitos T y la producción de interferón gamma (IFN-gamma), que a su vez inhibe la activación del linfocito B, la síntesis ~ IgE y la síntesis del factor de necrosis tumoral-beta. Las citoquinas secretadas por el subtipo Th~ l son las responsables de los fenómenos característicos de las reacciones de hi.persensibilidad tardía de tipo 4, que han sido ligadas más a una inmunidad <::el ular de tipo protector que a los fenómenos alérgicos. . En cambio, los linfocitos Th-2 inducen y mantienen la inflamación de las v(ns aéreas a través de la acción específica de sus citoquinas sobre los linfocitos B, eosinófilos y mastocitos; es decir, son responsables de las reacciones de hipersensibilidad inmediata de tipo I. Recientemente se ha demostrado que los individuos atópicos tienen una proporción aumentada de linfocitos Th-2 tanto en In sangre periférica como en las vfas aéreas. Moléculas de adhesión Los mecanismos qÜe intervienen en el reclutamiento de las células inflamatorias han sido extensamente estudiados. Se ha demostrado que el aumento de neutrófilos, eosinófilos y linfocitos que se observa en la mucosa bronquial durante las exacerbaciones del asma es paralelo al aumento de expresión de las moléculas de adhesión específicas en las células endoteliales ele las vénulas poscapilares. Estas moléculas incluyen la selectina E, lamolécula de adhesión intercelulnr-1 (ICAM-1) y la molécula de adhesión vascular-! (VCAM-1). La regulación de estas moléculas de adhesión por mediadores e interleuquinas es el primer paso que facilita el reclutamiento ele los leucocitos y su migración a la mucosa de las vías aéreas.

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Enfcrmcdndcs dclnpnt·ntu rcs¡¡irnloriu

Asmn lmmquinl

Tahln 205-3. Mediadores Mt•dimlor

Tabla 205-3. Respueslrl

A) /l·h·~liudor,•s dl'ltmtswciw

l. l'rl'/t>rmudo.\'

Hi~tmúinn

y .~1/.1' t'}i.•r/tl!i 1'11 la l'frl mtrea · Tcmprnna

Factures quintiot;lcticos Eosiuótilos (ECFA) Ncutr
Tcmprmm y Htrdín

Mediadore.~

(Cont.)

/:."ji.• ero

Mt•tliadur

BruncucllllStrkción Vnsodilmacilin Aumcntn In pcnncubilidml cnpilnr Extrnvnsnción lcucndtnria Aumenta In sccrcl:i11n de mucus Aumetit:l ON sintctasn (CNOS) Atrncn y ~t:tivan lus cosinólilus

Tcmpnum y tardía

Atmcn y nctivan lus ncutrólilos

l'rutcnsns Triptnsn

Tcmpruna

Hipcm:spucstn bmnt¡uinl Dcgrndn VIP Gcncrn el C:ln (hrom.:l.ll.·onstrictor) Potencia In hruncoconstriccilín Mit1igeno pnru los !ibroblustos

Quin¡¡su

Tcmpnum

D~grmlnci1ín de la mcmhrann D~nudachln cpitclinl

basul

B)

llt•s¡mt•stll

Tnrdíu

llltcrlcuquinu 6 (IL-6}

Tardía

Actin1 ~usimifilus

GM-CSF

Turdiu

Aumcntn laquimiutaxis de ctlsinó!ilns Aumenta la SUJl~rvi\'..:ncia d~ ..:usinlililus

lllediadun•s del t•osimíftlu rt•spml.mbh•.t dt• la tlt•umlacitlll t•pill'lial ,1' /11 iujlwtwdtin

Protcfnn cnliónicn cosinofílicu (ECP} Peroxisndn eosinofnicn (EPO) ProlcCua eosinofílicu X o ncuropo.~hm del cosimililn (EI'X/EDN) Protcrun btlsicu mayor (MBP) Lcuc1ltrieno (LTC4) Fuctor m:tivudur plnquctul'io (PAI=) Rudicnlcs libres del oxCgeno Cilllquinns: TGFu; TGFII: Mll'ct; GM-CSJ>: TNFct; JL-lu: IL-3: IL-5: 11.-6: IL-Il C)

Mt•tlitulm't'.l' tlcl bcmíji/11

Aumcntu fu sccrechlu de mucus D~grndn V!P l'uh:nciulu broncocunstriccilin Activa lns quininas

Factur nctivudor plm¡uetnrio (I'Af'} Lcucutrienu (l:r C4} !nterlcuquinn4 (IL-4) I-listmninn Pmtcoglucunos

Tcmpnmu

Broncoconstrictor Vusodilatndor Aumenta In pcrmcnbilidud vascular Anmcnllllu secreción de: mucns Lihcrnción de neuropéptidos

Epitelio b1·onquinl (células constituyentes)

Hcporinn

Tcmpraun y tardío

Antiinflnmntorin Inhibe el dnilo epitelial Disminuye In permeabilidad vascular Disminuye el n:clu!nmiento de eosinófilos Inhibe In activación LT Limita In n:modelación Limitn la proliferación de fibroblnstos

Se ha demostrado en pacientes asmáticos que las células residentes o constituyentes de las vfns aércns, tanto epiteliales como endoteliales, son capaces de secretar una serie de citoquinas que podrfan contribuir n perpetuar la inflamación tan caracterfsllica del asma.

Temprana

Broncoconstricción Vnsodilntnción Aumenta In secreción de mucus

Tcmpmnn

Broncodilntnción

Temprana y tnrdfn

Broncoconstrlcción Aumenta In secreción de mucus Aumento de la permeabilidad vascular

Prostnglnndinus PGD2 y PGF2-nlfn

PGEy PG12 Leucotrienos LTC4, LTD4,LTE4 y SRS

Tromboxano A2 (TxAJ

. Tnrdfa

Broncoconstricción Vnsodilntación

Fnctor nctivndor plnquetnrio (PAF)

Tnrdfa

Citoquinns Factor de necrosis tumoral alfa

Broncoconstricción Aumento de la secreción de mucus Aumento de In pennenbilidnd vnscular Quimiotnxis de eosinólilos y plnquctas Hiperrenctividad bronquinl

Temprana y tnrd(a

Proinflumntorio Aumenta lns moléculas de adhesión Aumentn el reclutamiento de coslnófilos lesión del epitelio n través ON ~~3~ea"tV~~~e~i:torcs dependientes de IgE Aumenta In proliferación de fibroblnstos Aumenta In hiperrcnctividad bronquial Aumenta las moléculas de adhesión

Intcrleuquina 4 (IL-4)

Tnrdfa

Aumenta el VCAM-1 Aumemn el reclutamiento de eosinólilos y linfocitos Diferenciación L CD4 Th2

Interleuquina

Tardla

Diferenciación de In actividnd quimiotáctica de eosinófilos Perpetúa la actividad de los mastocitos

(IL-3)

l'crpctúula innmnnci1lll pnr CIJ.~imi!ilus

Intcrlcuquinu 5 (11.-5)

Quininas 13rndiquininn

2. Scc:mularios

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Control neurológico de las vías aéreas El sistema de inervación de las vías aéreas es complejo. Al clásico control neurohumoral desempeñado por el sistema nervioso autónomo (sistemas adrenérgico-colinérgico), se ha agregado otro mecanismo regulador denominado sistema no adrenérgico no colinérgico (NANC), que interactúa a través de ·neurotransmisores específicos llamados neuropéptidos, entre los cuales los mejor estudiados son la sustancia P (SP), la neuroquinina A (NKA), la neuroquinina B (NKB), el péptido del gen relacionado con la calcitonina (CGRP) y el péptido vasoactivo intestinal (VIP). El sistema NANC actuaría a través de dos vertientes: una excitadora o broncoconstrictora (SP, NKA, NKB y CGRP) y otra inhibidora (VIP). Los neuropéptidos ejercen varios efectos sobre las v!as aéreas y contribuyen al desarrollo de In mayoría de los eventos que caracterizan las exacerbaciones del asma, como la hipersecreción de mucus,la broncoconstricción, la extravasación de plasma y la activación de células inflamatorias y su adhesión. Asma nocturna Una característica del asma consiste en despertar durante la noche o al amanecer con tos, pecho apretado, ahogos y sibilancias. Estos síntomas internuupen el sueño e interfieren con la actividad en la vigilia. Los facto-

res que probablemente desempeñan un pnpelmús importante en la patogenia del asma nocturna son: 1) el aumen· to del tono pnmsimpático; 2) la disminución de In nctividnd adrcnérgica, y 3) el aumento de la inflamación de la.s vías aéreos y de la capacidad residual funcional durante la noche. Además, pueden contribuiJ· al desencadenamiento del asma nocturna los alergenos presentes en la habitación, la disminución de la depuración mueociliar, la hipoventilación o la hiperventilación nocturna y el reflujo gastroesofágico. . Asma inducida por ejercicio El ejercicio determina una limitación del flujo aéreo en la mayoría de los niños y adultos jóvenes con asma. Los mecanismos involucrados en el asma por ejercicio derivan de cambios de la mucosa de las vfns aéreas inducidos por la asociación de hiperventilación, enfriamiento o recalentamiento y modificaciones en la osmolalidad del fluido que tapiza la mucosa bronquial. . El ejercicio y también las soluciones salinas hipertónicas determinan limitaciones agudas al flujo aéreo a través de la liberación ~irccta, no mediada por IgE, de mediadores de los nuistocitos. Además, estas respuestas pueden potenciarse por la liberación de neuropéptidos s~undaria n una desregulación del sistema NANC.

FISIOPATOLOGÍA · Lu allcmciún funcional básica del asma bronquial está condicionada por la disminución del calibre de las vías aéreas producida por bmncoespasmo, edema de la mucosa, hipersecrcción con retención de las secreciones e infiltración inflamatoria. En el asma la reactividad de In vía aérea aumenta a medida que la inflamación de las paredes bronquiales se

Asmn hronqninl 1276

1277

Enfcrmcdndcs del npnrnlo rcsplrnlorlo

Microscópicamente se observa: 1) descar!1ación del ncenttía. A mayor engrosamiento de In mucosa y n mayor epitelio bronquial; 2) hipertrofia del músculo. liso: 3) enobstrucción basal, el mismo estímulo desencadena unn respuesta mnyor. lo que explica In prolongación de In · grosamiento de In membrann basal, con infiltración de células inflamatorias, predorninamemente eosinófilos y broncoconstricción mm cuando el factor inicial desnpndepósitos de inmunoglobulinas. fibrinógeno y otras prorczcn. Así, In intensidnd del broncoespasmo dependerá teínas. y 4) aumento significativo de las glándulas subdel grudo de hiperreactividad de la vía nérea y de In inmucosas y de lns células caliciformes del epitelio lratensidad del estímulo. qucobronquial. Dada la variabilidad de todos estos componentes. los Las paredes alveolares están normales en las personas trastornos funcionnles en el nsma bronquinl son muy jóvenes: en los pacientes de mayor edad es frecuente obcambiantes y nuctúnn entre la normalidud funcional y la servar grados variables de enfisema. La descamación del gravedud más extrcmn. epitelio es un hallazgo de particular interés, ya que aunL11 alteración mns·caractcrísticn del asma es el aumenque no es específico de los procesos asmáticos, parece to de In resistencia de las víns aéreas, que se cxprc:m en ser esencial en todos los casos de asma grave, aunque In reducción del volumen espiratorio forzudo en un setambién se ha observado en uusencia de crisis agudas. gundo (VEF1) y de In cupacidud vital forzuda {CVF). Esta descamación sería el resultado del edema del epiteTanto la relación VEF1/CVF como el flujo espirntorio pi• lio, secundario a la pérdida de proteínas, u la acción de co (PEF) y los flujos rmíximos medios eshín francamendiversos mediadores sobre la microvusculntura y a los te disminuidos. efectos directos de la proteína básicu mayor del eosinóEn clnsnm leve los volúmenes pulmonurcs y sus sublilo. divisiones se encuentran dentro de límites normales. A Existen muy pocas descripciones de los camhios putomedida que aumenta In obstrucción, no sólo disminuye la de los bronquios ele pacientes en perfodos nsintológicos capucidml vital sino que se produce utrnpumicnlo aéreo, rmítkos nunquc se ha destacado la prcsencin de tapones con aumento del volumen rcsiduul, de la cnpacidad resimucosos, en especial en lus vías aéreas pequeñas. dual funcional y de In cupacidad pulmonar total. El ntrapamiento de aire determina que los músculos inspirntorios trubujen acortados, lo cual disminuye su caCARACTERÍSTICAS CLÍNICAS pacidad de generm· tensión; sin embargo, el paciente n pesar de tener una capacidad muscular disminuida, tiene En los niños mayores de 4 a 5 años, en los cuales se que aumentar el trabajo respiratorio para vencer la mayor pueden realizar estudios funcionales respiratorios y prueresistencia de las vías aéreas y In disminución de la disbas de provocación con ejercicio, metacolina o histamitensibilidad pulmonar. na, es fácil objetivar el diagnóstico de asma; en el niño En el asmn,-la obstrucción bronquial no es unifo~me, menor. en cambio, la hiperreactividnd bronquial es más lo que se traduce en una di$tribución irregular del aire inspirado. Estas alteraciones, junto con la disminución difícil de demostrar. de la distensibilidad, condicionan modificaciones regionales de la relación ventilación/perfusión. De esta maneCuadro clínico ra, en las zonas más obstruidas se produce una disminución de la Pao2 y un aumento de la Paco2• El exceso de Los síntomas clásicos del asma se caracterizan por C02 logrn ser removido por la hiperventilación de Jos alepisodios de broncoespasmo intermitente y variable (revéolos menos afectados pero, como debido a la forma de versible) que se manifiestan por tos, sibilnncias y disnea la curva de disociación de In hemoglobina no se logra (opresión torácica). una compensación similar pam la disminución de In Aun cuando los exámenes de la función pulmonar son Pao2 , aparece hipoxemia, con Paco2 por lo general bajas. esenciales para evaluar la severidad del asma, no reemSi la obstrucción persiste y se acentúa, In hipoxemia se plazan una buena anamnesis y un examen físico complehace más severa y el balance entre las áreas hipoventiladas e hiperventiladas es tal que la sangre de las venas to. La historia clínica debe incluir: pulmonares puede llegar a tener un pi-1 y una Paco2 nor1) antecedentes de atopia personal y familiar; males, lo que evidencia una mayor gravedad. Tanto la hipoxemia como la hipercapnia afectan en 2) edad de comienzo, frecuencia e intensidad de las criforma secundaria el aparato cardiovnscular y el sistema sis; nervioso central. Sobre el primero condicionan un au3) influencia estacional; 4) factores desencadenantes y su relación con las pruemento de la frecuencia y el débito cardíaco y de la presión arterial, tanto sistólica como diastólica. Cuando la · bas cutáneas, y hipercapnia es severa, se produce vasodilatución arterial 5) tratamientos farmacológicos e inmunológicos pree hipotensión. La acidosis, In hipercnpnia, la hipoxemin vios. y la reducción brusca de In PaC02 con In ventilación mecánica, pueden determinar la aparición de arritmias e inLos síntomas iniciales del asma bronquial.en general clusive de puro cardíaco. son vagos y suelen asociarse con rinitis. Luego aparecen accesos de tos seca, sibilnncias y disnea u opresión torácica. L'l tos, que al comienzo no es productiva, progresa ANATOMÍA PATOLÓGICA lmcin una tos húmeda y, en los niños mayores, aparece expectoración de un material mucoide y viscoso. En la necropsia de un paciente que ha fallecido por asExiste un grupo de niños asmáticos en los cuales In tos ma se observa hiperinsuflación de ambos pulmones, con es el síntoma relevante, prácticamente sin acompañarse taponamiento de los bronquios por secreción mucosa de disnea ni sibilancias. Es una tos continua, de predominio nocturno, que se exagera con el ejercicio, la risa y el muy espesa. Es, frecuente encontrar, además, diferentes llanto. grados de ateleótasia.

!

El examen físico desempeña un pupel vital para objetivar la intensidad del asma. En el paciente asintomático, el examen torácico puede ser normal, aun cuando en el resto de la exploración puede encontrarse otitis medias~­ rosa. rinitis o conjuntivitis alérgicas, polipo~is nasal. rtnon·ea posterior e hipcrplusia linfoidc. Al examinar el tórax en el asma leve o moderada se puede observar sólo espiración prolongadu y sibilnncius. En cambio, durante In crisis ngudn, el niño se muestra intranquilo, ugitado, ortopncico, taquipneico, con esp!n!ción prolongada, tiraje, sudoración, tos frccu~nte, srbtlancias audibles y, a veces, cianosis. Esta úluma es un signo ominoso pero tardío de asma severa: la aparición de pulso paradójico también constituye un signo de asma grave. ~ El examen tonícico por lo general muestra hiperinsullnci6n. Cuando el asma es leve las sibilancius suelen oírse sdlo durante la espiración forzada, pero cuando se agravu, se oyen i!1cluso dun:n.tc la inspin1ción .. ~s ha~i­ tunl que loli pactentes usmallcos presenten srbrlanctali abundantes cuando se inicia la crisis; a medida que ésta se intensit1ca tienden a deliaparecer y el murmullo vesicular empieza a disminuir. Es importante no interpretar estos signos como "mejoría de la crisis". Es importante recalcar que aun cuando clínicamente In crisis parece haber terminado, todavía persisten importantes alteraciones de la función pulmonar, las cuales pueden dumr varios días e incluso semanas. Estos hechos refuerzan la idea de que el tratamiento intensivo debe continuar más allá del período sintomático, y se debe continuar en forma permimente y prot11áctica en todos los asmáticos. Una forma frecuente de presentación en el niño es la llamada asma inducida por el ejercicio, que aun cuando se pre~enta en todos los pacientes con asma moderada .o crónica, en algunos niños con asma leve puede ser la úmca manifestación de la enfermedad, en especial en escolares y adolescentes. Es importante reconocerla, porque en esta variedad el tratamiento profiláctico es muy efectivo. DIAGNÓSTICO El diagnóstico en el niño mayor de 5 o 6 años se efectúa de forma clínica y funcional·, al igual que en el adulto· en cambio, en el niño menor, sobre todo en los lactante~ y los preescolares es predominantemente clínico. En el niño de menos de 4 años la principal causa de sibiluncias son las infecciones virales y, en segundo lugar, el asma bronquial. Pero siempre hay que descartar otras posibilidades diagnósticas como fibrosis quística, aspiración de cuerpos extraños, cardiopatías congénitas con cortocircuito de izquierda u derecha (CIA. CIV, ductus); displasia broncopulmonar, reflujo gastroesofágico, inmunodeficiencias, síndrome del cilio inmóvil y malformaciones congénitas (estrechamiento de las vías aéreas, anillos vasculares, quistes bronquiales, etc.). Pueden ayudar al diagnóstico diferencial In radiograffa de tórax posteroanterior y lateral, que por lo.d?más. es indispensable para descartar otrns causas ele srb1lancras recurrentes, los electrólitos en el sudor, el tránsito esofngoeástrico, la TAC, la fibrobroncoscopia, los estudios inñmnológicos y la ecocardiografía. La determinación de una lgE total sobre dos desviaciones estándar del promedio normal para la edad orienta hacia In naturaleza atópica de la enfermedad.

Frente n un niño menor. con antecedentes de tos y sibilancias recurrentes, en especial si tiene un pasado de ntopin personal (dermatitis atópica y eccema) o familiar (padres y hermanos). cabe catalogarlo en _Principio como asmático e indicar un ensayo tcrapéuttco con broncodilatndores y antiinnamntorios por inhala~ión, co!1 el objeto de intentar aclarar lo mús pronto pos1ble e! dra~­ m)slico y decidir sobre la necesidad de una tcrupw mas definitiva. En los niños de 4 a 6 años nada reemplaza una muy buena historia personal y familiar y un exam~n c!ín!co minucioso, ya que en muchos de ellos el dwgnost1co también debe formularse sobre bases clínicas. Sin embargo, a esta edad es posible medir con confiubilidad en muchos de los pacientes, el tlujo espiratorio pico (PEF). La demostración de obstrucción bronquial y su reversibilidad con la inhulaciórt de un betn 2-agonista objetiva el diagnóstico. En este grupo etario una prueba de ejercicio estandarizada puede ser de mucha utilidad, en especial si la tos que se desencadena con el ejercicio es similar, de m~me­ ru cuantitativn, u la que ¡;e observa de manera espontanea durante la noche o cuando el niño corre. En los niños mayores, adenuís de una buena anmnnesis y examen físico completo, se debe practicar una cspirometrín basal efectuando como mínimo tres nmniobras y repitiendo la determinación después de que el paciente inhale un broncoclilatador. Es importante recordar que el volumen espiratorio l'or.~:ado en 1 segundo (VEF 1) es el índice mús sensible de obstrucción de las vías aéreas. El VEF 1 disminuye precozmente antes de que aparezcan los síntomas y varía en proporción inversa ni grado de o?strucción. El VEF 1 mide no sólo el grado de obstrucctón sino también la respuesta al broncodilatador en aerosol. Se considera significativa una mejoría superior al 15% del valor previo a la administración del broncodilatndor. La introducción del PEF ha simplificado el diagnóstico de asma bronquial, en especial a nivel primario. Además, ha permitido el monitoreo dinámico ambulatorio de la función pulmonar. El PEF varía con el ritmo circadiano del tono broncomotor, que establee~ un valor mínimo ter.nprano en In .1:1añana y un valor máx1mo en horas vespertrnas. En los mnos sanos, el PEF tiene una variabilidad diaria máxima del 12 all5%. En los pacientes asmáticos no controlados esta variabilidad es mayor del20%. La maniobra depende de la fuerza muscular y de la cooperación del paciente. Es frecuente que los pacientes consulten en el período asintomático, cuando no es posible objetivar la obstrucción bronquial. En estos casos existen tres exámenes que orientan hacia el diagnóstico del asma: 1) pruebas de provocación con un estímulo .conocido, por ejemplo metacolina o histamina; 2) pruebas de provocación con ejercicio, aire frío o inhalaéión de solucion~s hipertónicas, y 3) determinación del PEF diario ambulatorio, a In mañana y a In tarde, durante 2 semanas. Algunos exámenes complementarios pueden ayudar al diagnóstico de asma: 1. Pruebas cutáneas alérgicas, que permiten conocer factores causales y precipitantes y facilitan un adecuado control ambiental. Es bueno recordar que las pruebas alérgicas pueden ser positivas en un 80 a un 85% de Jos niños asmáticos. 2. Determinación de IgE total en sangre. Niveles superiores a 100 UI/mL (ELISA) se asocian fuertemente con el diagnóstico del asma.

127M

l~nrcrmcdmlc.s

Asmn bruniJulnl

dl.'l ¡¡¡mrnlu rc.spi•·nturiu

J. Determinación de lgE específica que .resulta útil cuando no se pueden efectuar los test cut•íneos por dennol'ogralismo o lesiones de la piel; también sirve paru el estudio de la alergia alimcnlllria. Debe ser solid Inda en pacientes con historiu muy sugerente de asma que tengan pruebas cutiÍIH!as ncgativas. 4. Eosinolilia en la sangre o expcctoracidn.

CLASIFICACIÓN DEL ASi\IA El asma bronquial se clasil'ica scgú1J su severidad sobre la base de una apreciación cualitativa y cuantitativu de los síntomas y de la medición de la función pulmonar. Si bien se hu denmstmdouna buena correlación entre la severidml de los síntomas y las características anatomopntológicns de la inflamación de las vías aéreas, no es menos cieno quc cn el packmc pediátrico la cvnluación de la severidad del asmu basadu sólo en los síntomas puede llevar con frecuencia a una subestimudón de la enfermedad por parte del pach!nte, sus familiares y aun del médico. Sólo la detenuinaeión simu((¡íncu de la runchín pulmonar permite una clasificación ndcdígnu del grado de severidud de In obstrucción bronquial. La clusificación según la severidad se hnsn en In presencia e intensidad de la tos, sihilancias y sensación de ahogo u opresión tonícicu. Estos síntomus deben evaluarse en términos de frecuencia, duración, número de exacerbaciones agudas, existencia de síntomas nocturnos, antecedentes de consultas de urgencia u hospitalizaciones en el último año, presencia de síntomas en los períodos intercríticos, ausentismo escolar, limitación de la uctividad física y frecuencia del uso de broncodilatadores d~ ~cción corta y de esteroides inhulatorios.ornlcs y sistemicos. En enero de 1995, después de 2 años de trubajo, varios equipos de expertos reunidos por el NHBLI y la OMS publicaron: "La estrategia global para clmanejo y la prevención del a~ma bronquial". En esta guía se clasifica el asma bronquial del niño en 4 grados de severidad, para cadu uno de los cuales se proponen distintus pautas de tratamiento. l. Intermitente: síntomas menos de una vez por semana, nsintomáticos entre las exacerbaciones y presencia de síntomas nocturnos menos de dos veces por mes. Trutamiento preventivo a largo plazo: ninguno. Tratamiento sintomático: inhalación de beta2-ngonistns de acción corta o bromuro de ipratropio según necesidad no más de tres veces por semana. 2. Crónica leve: síntomas una o más veces a la semana pero de menos de un día de duración y presencia de síntomas nocturnos más de dos veces por mes. Tratamiento preventivo a largo plazo: corticosteroides inhalatorios o cromoglicato. Tratamiento sintomático: beta2-agonistas de acción corta o bromuro de ipratropio según necesidad no más de tres o cuatro veces por día. 3. Crónica moderada: síntomas diarios, uso diario de bcta 2-agonistas y exacerbaciones que afectan la aclividad cotidiana; síntomas nocturnos más de una vez por semana. Tratamiento preventivo a largo plazo: corticosteroicles inhalatorios en dosis mayores. Tratamiento sintomático: igual al anterior. . 4. Crónica persistente: síntomas continuos con limitación francU:·de la actividad física y síntomas nocturnos ~

frecuentes. Trutnmiento preventivo n largo plazo: corticostcroides inhalatorios en dosis altas más corticosteroides orales si fuera necesario. Tratamiento sintomático: igual al anterior.

Lu Sociedad Chilei1a de Enfermedades Respirntorias, en 1995. llegó a una proposición de "Consenso chileno pam el diagnóstico y manejo del asma bronquial en niños y adullos''. Se consideró que la clasificación internacional era demasiudo complicada, tanto para la evaluación por parte de los padres como de los médicos, de modo que ha planteado una clasiticación más sencilla, con las mismas indicaciones terupéuticus, pero tomando en cuenta las carnctcrísticns que presenta el pucicnte untes de iniciar el tmtmniento. Asf, difcrcncinmos sólo tres categorías de asma bronquial en el niño.

Asmn CI'Ónicn severa

Exacerbaciones agudas de escasa intensidad y duracil>n. hust
nos; usintmmítico en período intcrcríticos; sin antecedentes de consultas de urgcncin ni hospitalizaciones; buena tolcranciu ul ejercicio, excepto en pruebas de resistencia, y ausentismo escolar muy ocasional.

Función pulmouar Normal en períodos intercríticos; variabilidad diaria del PEF menos del 20%; VEF 1 igual o mayor que el percentilo 95 y reversibilidad con el broncodilatador en aerosol.

Tratamiento Beta2-agonistas de acción corta según necesidad. En el lactante, si no se observa respuesta, agregar bromuro de iprutropio según necesidad. Asma crónica moderada

Caracterfsticas clínicas Presencia frecuente pe tos y sibilancias; exac~t;bacio­ nes agudas seis o más veces al año; consultas por exacerbaciones agudas en servicios de urgencia poco frecuentes; asma inducida por ejercicio, y ausentismo escolar frecuente.

Síntomus continuos (diurios): exnccrhncioncs frecuentes (scmnnnlcs); sfntomns nocturnos frecuentes; consultas de urgcncin muy frecuentes; nnteccdcntes de hospitnlizncioncs o ingresos u UTI en cluiio previo; limitación signiricativn de la nctividud físicu: granuuscntismo escolar; frecuente compromiso pomloestnturul, y posibles dcformidudes torácicas.

Variabilidad diaria del PEF entre 20 y 30%, y VEF 1 normal o disminuido, perp siempre mayor del 50% teórico. ·

Corticosteroides inhalatorios, cromoglicato o nedocromil; beta2-ngonistas de acción corta según necesidad.

lnrcccloncs

Lus infecciones son lus complicaciones llllís frecuentes del nsmu: pueden munifcstursc como bronquitis, neumonitis, neumonía, bronconeumonía. sinusitis y otitis media. Atclcctnsias

Variabilidad diaria del PEF mayor del 30%, y espirometría altcrmla, con VEF1 menor del 50% teórico.

Tmta.miento a largo plazo Corticosteroides inhnlntorios en dosis ultus; trutnmientos con corticostemides orules con dosis únicu mntinnl, de preferencia en días alternos; beln~-udrenérgicos de ucción prolongada si persisten los síntomas nocturnos. Cuando el paciente requiera dosis elevndus de corticosteroides inhalntorios, iguales o mayores n 800 ¡.tg diurios de beclometnsona, se prefiere el empleo de corticosteroides inhalatorios con menores efectos sistémicos (budcsonidn, flutJcasonn). Una forma especial de nsmn, que por su gravedad detallamos n continuación, es la llamada crisis de asma aguda severa que puede ocurrir en cualquier momento de la evolución de todo paciente asmático. ·· Crisis de asma aguda severa

Se caracteriza por In presencia de sintomntología bronquial obstructivn progresiva refractaria al tratamiento habitual. Es In complicación más grave del asma bronquial, ya que pone en peligro In vida del paciente y requiere hospitalización y manejo en la unidad de cuidados intensivos. Las crisis de asma grave se presentan con mayor frecuencia en adolescentes (edad media 13 años), en cuya historia se destacan los siguientes factores: 1) asma corticoide dependiente; 2) antecedentes de hospitalización por asina durante el

último año;

La utclcctusia es otra complicación frecuente del usma, en especiul durunte los episodios agudos, y puede comprometer 1írcm; tan pcqueiius que no son visibles en la radiogrnl'fu. En nproximudmnentc un 25% de las placus de t6rux tonmdus durunte un episodio agudo de usnm se observan ntclcct:1sias segmentnrius o subscgmcntarius, sobre tmlo en niiios menores de 5 años. Neumotórax y ncumomcdinstino

Son complicucioncs que pm·lo general se presentan en el asmu grave. Son nuís comunes en niilos mayores y adolescentes. Cusi siempre constituyen hnllnzgos rudiológicos sin gran significación clínica. EXÁMENES DE LABORATORIO

Existen diferentes pruebas y exámenes de laboratorio de gran utilidad en el diagnóstico del asma bronquial; algunos de ellos yn se mencionaron cuando se trató el diagnóstico de la enfermedad según In edad de los pacientes .. Pruebas cutáneas. de alergia

Las pruebas cutáneas constituyen un examen útil en el diagnóstico de In alergia de tipo inmediato. Estas p¡uebns, como cualquier otro exnmen, deben ser interpretadas de acuerdo con la historia y el examen ffsico y, a veces, en conjunto con los exámenes de la función pulmonar. Se prefiere efectuar las pruebas de alergia cutánea por el método de puntura (prick test), que tiene mayor especificidad que los procedimientos intradérmicos para detectar reacciones de tipo 1, mediadas por IgE.

3) antecedentes de intubación y ventilacióü mecánica

5) 6) 7)

8)

Tratamiento a largo plazo

COMPLICACIONES ogL ASMA

Función pulmonar

4)

·Función pulmonar

cuentu de lu gravedud de In crisis, de modo que el cstudo del paciente no fue COIT\!Ctnmentc evaluado. ·

Caracterfsticas clínicas

Asnm leve

Características clínicas

1279

por crisis de nsma; suspensión extemporánea del tratamiento esteroideo tópico o sistémico, sin·indicación "nédica; automedicación inapropiada; conflictos con relación al tratamiento entre el paciente, sus padres y a veces el médico; aumento frnnco de la sinto11mtologín en Jos días previos u la hospitalizaeión, y desconocimiento o desinterés por parte del paciente de la gravedad de su enfermedad.

En años recientes, el análisis de pacientes que han muerto por asma dentro o fuera del hospital muestra consistentemente que ni el enfermo ni el médico se dieron

Pmebas de provocación bronquial

Pará In ·realización de este examen se utiliza de preferencia la metacolina o In histamina. Las pruebas de provocación bronquial tienen valor diugnóstico y pronóstico y son ampliamente empleadas en clfnica para objetivar la hipcrreactividad bronquial, con la demostración de un PC 20 bajo el límite normal o una disminución superior al 20% del VEF 1• Estos exámenes permiten una mejor clasificación del asma bronquial en los períodos intercríticos en pacientes con asma moderada o severa y, además, confirman el diagnóstico en casos clfnicamente dudosos.

1280

Enfermcdndes del npnrnlo resplrnlorlo Asmu bronquial

l'rueba de provocación con el ejercicio Las pruebas de provocación con el ejercicio han demostrado ser de gmn utilidad en los niños. Se pueden efectuar con mediciones del !lujo cspinllorio pico (PEF) con elllujómetro de Wright, o determinando el VEF1 con un cspir6mctro. El procedimiento mús empleado en In nctualidQd consiste en.hncer correr al niño, en curmra libre o corren sinffn, du_r¡mte 6 minutos a una temperatura y humedad estundanzndas, de tal modo que la frecuencia cardíaca se eleve a 160 lutidos por minuto. Se toma el mejor de los valores de PEF o VEF1 medidos en reposo untes de In iniciación del ejercicio y luego cndn 2 minutos dumnte In cnrrcru y en los minutos 1, 3, 5, 10 y 15 después de terminndo el ejercicio. Seguidamente se calculan Jos fndice!l basales, el índice de cnfdn del PEF o del VEF1 y el índice de labilidad bronquiul ni ejercicio. l~unción

pulmonar

La evaluación nuís completa de In runción puhnonnr, incluida In curvn flujo-volumen y la determinnción de volúmenes pulmonnres, puede ser de utilidnd en el dingnóstico diferencial entre nsmu y otrns enfermedades bronquiales obstructivns extratorácicas o intratonicicas. Eosinofilin La eosinofilia periférica (>500/mml) es un hallazgo frecuente en el asma bronquial; sin~mbargo, su ausencia no descarta el diagnóstico. En general, los pacientes que presentan manifestaciones claras de ntopin, eccema y rinitis son los que presentan mayores eosmofilias. Expectoración· En épocas recientes se está confiriendo un valor especial al incremento del número de eosinófilos en In expectoración emitida espontáneamente, sobre todo durante las exacerbaciones agudas, cuando aumentan marcadamente para regresar a niveles normales después del tratamiento de la crisis con corticosteroides. Secreción nas~i La secreción nasal del asmático es de tipo ald~Iino, no irritante, en contraste con el exudado infeccioso, que es ácido e irritante. Un recuento elevado de eosinófilos en la secreción nasal es de utilidad para el diagnóstico de rinitis alérgica.· . · Radiología Aun cuando la rndiologfn de tórax no presta ayuda adicional en el diagnóstico del asma bronquial, ni sirve para evalunr el grado de severidad de In crisis, puede ser útil en la detección de complicaciones como neumotórax, neumomed\astino, atelectasia, neumonía y fracturas costales. f

1281

TRATAMIENTO El objetivo básico del tratamiento del asma infantil es permitir al paciente y á sus familiares desarrollar una vida normal. . De n11tnera ideal, el niño debe permanecer asintomático o presentar el mínimo de síntomas posibles; no debe tener crisis agudas ni necesitar consultas de urgencia: los requerimientos de betn2-ngonistas deben estar reducidos a un mínimo: no debe lene•· limitaciones en su actividad física, incluido el ejercicio, y tiene que normalizar su función pulmonnr. El tratnmiento comprende tres aspectos fundamentales: 1) educnción del niño y de sus padres; 2) medidas generales de control nmbientnl, y 3) terapia fam1acológicu, sintomática y profiláctica. Educación La educación de los padres y los niños mayores es esencial. Se les debe explicar qué es el asma, su historia natural y los efectos que puede tener en In salud, el crecimiento, In usistencia al colegio y la capacidad física del paciente. Deben· conocer y comprender los signos y síntomas premonitores del asma y su varinbilidnd, los factores deseneadennntes y cómo evitarlos. Deben entender a la perfección In diferencia entre un tratamiento broncodilntndor y uno profiláctico y la importancia de este último, al igual que la necesidad de mantener In medicación en forma permanente. Frente a una crisis, los padres deben saber reconocer cuándo el niño no responde al tratamiento, qué deben hacer, dónde y a quién recurrir. A los niños mayores y a los adolelicentes se les debe explicar cómo reconocer los síntomas de deterioro y las principales medidas de nutomanejo. Se les debe enseñar con sumo cuidado el uso de los inhaladores (presurizados, polvo seco, rotahalers), de los diversos distancindores o espaciadm:es y, cuando sea necesario, deben ser entrenados en el uso adecuado de los flujómetros. En este caso, tanto los padres como los niños mayores deben ser instruidos sobre el registro diario de la flujometría. A los padres se les debe detallar, por escrito, los medicamentos que el niño debe recibir en caso de una crisis, en especial si está en tratamiento con corticosteroides y vive alejado de un centro especializado. El niño asmático, sobre todo aquel.con asma severa, requiere una relación médico-paciente-padres muy estrecha. En este tipo de pacientes el estrés emocional puede tener un papel importante como agente desencadenante. Control ambiental Las medidas de control ambiental están dirigidas a reducir la exposición a los agentes desencadenantes: 1) alergenos intradomiciliarios (ácaros, animales domésticos y hongos); 2) alet·genos extradomicilinrios (pólenes y hongos); 3) humo de cigarrillo y contaminantes ambientales; 4) infecciones respiratorias; 5) alergenos alimentarios, y 6) medicamentos. Entre las medidas útiles para reducir la exposición a los ácaros domésticos se incluyen el retiro de alfombras, en especial en el dormitorio, la cobertura de colchones y almohadas y el lavado de la ropa de cama con agua muy caliente, secándola al' sol o con aire caliente.

Los animales domésticos tienen que ser alejados del hogar o en su defecto no hay que dejarlos entrar en la casa. La infestación por cucarachas se combate con una limpieza diaria muy cuidadosa, sobre todo de In cocina y baños, y con elusQ de pesticidas, que deben ser aplicados en ausencia del paciente. Para evitar la exposición a hongos es recomendable ventilar las habitaciones, corregir las filtraciones de agua, mantener humedades ambi~ntales relativas menores del 50% y limpiar con cloro los objetos y superficies cubiertas por hongos. Se debe insistir en que el principal contaminante intrndomiciliario es el humo del cigarrillo. Ni los padres ni los visitantes pueden fumar en In casa de un niño asmático. También deben considerarse como fuentes contaminantes intrudomiciliarias las cocinas n gas natural, n propano líquido, n leña, queroseno y carbón y Jos calefactores n gas, leña, carbón o queroseno. Tanto las cocinas como los calefactores tienen que tener ventilación ni exterior. Tratamiento farmacológico El tratamiento farmacológico del asma, sin duda, el más importante, ha experimentado grandes progresos en estas últimas dos décadas, lo que ha redundado en un extraordinari9 beneficio para los pacientes. Mediante la utilización adecuada y controlada de unos pocos medicamentos, la gran mayoría de los niños asmáticos puede· llevar una vida totalmente normal. Los medicamentos utilizados en el tratamiento del asma bronquial se agrupan en: 1) beta2-adrenérgicos; 2) cromoglicato disódico y nedocromil sódico; 3) corticosteroides; 4) anticolinérgicos, y 5) metilxantinns.

B eta1 -adrellérgicos Beta2 -adrenérgicos de acción corta Los agentes beta2-adrenérgicos son los medicamentos de elección para las exacerbac~ones del asma y para la prevención del asma inducida por el ejercicio. Los más usados son el salbutamol y la terbutalina. La biodisponibilidad de estos fánnacos administrados por vía oral, varía entre ambas drogas y es del orden del 15 al30% para la terbutalina y del60 al 80% para el salbutamol. A diferencia de la vía inhalatoria, la administración sistémica de. beta2-agonistas produce una broncodiIatación directamente proporcional a la concentración sérica. El nivel sanguíneo máximo se alcanza entre 1 y 2 horas después de su ingestión. Cuando se administrán de forma sistémica, tanto por la vía oml como intravenosa, atraviesan la placenta y pasan a la leche materna. Se eliminan por degradación en diferentes órganos. La eliminación por el riñón es inferior al25%, de modo que no es necesario hacer ajustes de dosis en pacientes con insuficiencia renal. La vida media de estos preparados varía entre 3,5 y 4,6 horas para el salbutamol y 10 y 12 horas para la terbutnlina. Efectos terapéuticos. El ~ás importante es la broncodilatación. Además, mejoran la depuración mucociliar y reducen la permeabilidad capilar. Se ha postulado que

también disminuirían la liberación de mediadores por parte de los mastocitos y los basófilos. La velocidad y la evolución del efecto broncoclilntador varía según la vía de administración. Cuando son inhalados empiezan su acción a los 3 a 6 minutos, llegan al mlíximo entre los 20 y 60 minu10s y mantienen su efecto durante 4 a 6 horas. Por vía oral comienzan u actuar después de la primera hora. alcanzan su efecto máximo entre 1 y 2 horas y mantienen su acción durante 3 a 6 horas. Efectos colaterales. Las drogas beta~-agonistas pueden producir efectos indeseados debido a la estimulación de los receptores betn 1-adrenérgico y betn2-ndrenérgico. El efecto limitnnte de los medicamentos beta, no selectivos en la taquicardia, en tanto que para los selectivos es el temblor muscular. Los efectos colaterales son inevitables cuando los betn 2-agonistns. que nunca son selectivos por completo, se administran en dosis altas, en particular por vfa oral o intravenosa. Vías de administración y dosis. Las inhalaciones o las nebulizadores son los métodos de elección para el empleo de las drogas beta 2-agonistas en cualquier edad de In vida. En niños mayores de 6 a 7 años debidamente entrenados y controlados, los aerosoles presurizados son eficaces y seguros. No se han comunicado consecuencias serias por un uso exagerado, excepto tal vez, cuando se emplcnn como tratamiento único. Es importante recordar que dos dosis de aerosol presurizado {p. ej., salbutamol) son equivalentes a un décimo de una tableta de 2 mg. En los niños menores, que no cooperan y no pueden coordinar o generar un flujo inspiratorio suficiente para inhalar una dosis adecuada, se pueden administrar por medio de nerocámaras debidamente acondicionadas o en nebulizaciones durante las crisis agudas. Las aerocámaras tienen que tener un volumen de casi 500 mL, deben ser aplicadas directamente sobre la boca y la nariz con el niño sentado y no se tienen que retirar antes de que el niño inhale por lo menos 10 veces su volumen corriente. Las nebulizaciones se deben administrar con un nebuIizador apropiado, que libere partículas con un diámetro inferior a 3 a 4 micrones, empleando un flujo de alrededor de 8 L!min durante aproximadamente 10 minutos; El tamaño de las partículas nebulizadas es muy impmtante en niños pequeños, porque en ellos las de mayor diámetro se depositan fundamentalmente en la cara y en las vías aéreas altas; de modo que el número de partículas que llega a las vías aéreas inferiores puede ser muy bajo, inferior al 2 por ciento. Los preparados orales se usan con muy poca frecuencia en el niño, dado que su efecto es menor, no previenen el asma inducida por el ejercicio y producen mayores efectos colaterales; ·· En la tabla 205-4 se resumen las formas de presentación y las dosis de estos preparados.

Beta 2-adrenérgicos de acción prolongada Los nuevos beta2-agonistas de acción prolongada (el sarmeterol y el formoterol) tienen un perfodo de acción de 12 horas, en contraste con los de acción corta, cuyo efecto dura aproximadamente 4 a 6 horas. Numerosos estudios controlados han demostrado tanto su eficacia como su seguridad:Su acción más importante es la broncodilatación prolongada.

1282

Tabla

Enfermedades del npuruto rcspirnlurio 205~4.

Asmn brunquinl

Dosis de bewradrem!rgicos wili::.ados eu e/tmt~llllienlf! del asma bronquial eu e/nilio Pnwt'llltlt'ililt

Dosis

Fn•t'ltt'lii'ICIItiía

Ni1i11s 1111/_Yon·.~ tic• 5 cuios

S:1lhutanml

Aerosol ( 100 ¡tg)

200 ¡tg

PRN

Solucilin (0j 17c·)

0,02·0,05 mUkg/dosis

I'RN

l'nh•o seco (21KJ ¡tg)

:!IKl-400 ¡tg

l'RN

Tublct:Js (2 mg)

0.2-0,3 mg/kg/diu

Cmlu6h

Jambc (2 m¡;/5 mL)

0.2-0.3 mglkg/tlia

Cuda 6 h

Usn Slllo en caso de 1111 disponer de medicamento inhilhllorio

NÍiios lll<'llllrc•.¡ ¡/¡• 5 mios

Salhutanwl

Aerosol (lOO

lll,!)

100-200 ¡tg PRN

Soh!cilln (11,5'i0

n.02-0,05ml.Jkg/diiSÍS

Tahlclils (2m¡:)

IJ .2 mg/kghlia

Jarahc (2 m¡:l;'i mi.J

11.2 mg/kg/díu

Cudu 6 h Uso sólu en cu~u de Cuda6 h

Efectos terapéuticos. Estos medicamentos est<Ín indicados en los pacientes asmáticos que no logran controlar sus sfntomas, especialmente los nocturnos, con las dosis habituales de. corticoides inhalatorios. En estos casos, sobre todo en los adultos, algunos especialistas los indican sólo cuando el enfermo no responde a dosis elevadas de corticoides inhalados y requieren salbutamol varias veces al día. Los beta2-adrenérgicos de acción prolongada también están indicados para prevenir el asma inducida por el ejercicio, ya que protegen al niño durante períodos más prolongados que el salbutamol, aunque se ha descrito la posibilidad del desarrollo de taquífilaxia frente al efecto pmtector del salmeterol, no así frente a su acción broncodilatadora. · Vías de administración y dosis. Se administran por vía inhalatoria. Cada inhalación de aerosol presurizado de salmeterol contiene 50 ~Lg. Dosis: 1 a 2 inhalaciones cada 12 horas.

Cromoglicato disódico El cromoglicato disódico es un medicamento efectivo en el tratamiento profiláctico del asma moderada en el niño. Actúa bloqueando tanto la respuesta alérgica imnediata como la tardía. También es eficaz ante estímulos como el ejercicio, la hiperventilación con aire frío, los aerosoles no isotónicos y la inhalación de so2. Es importante tener presente que la acción clínica máxima de este medicamento no se alcanza antes ele 2 o 3 meses, de manera que es imprescindible su empleo durante períodos prolongados y en dosis adecuadas para juzgar su eficacia. El cromoglicato puede indicarse en el tratamiento inicial del asma moderada en el niño .. Si después de 3 a 4 meses no se observan beneficios clínicos se cambia la indicación a corficosteroides inhalatorios.

1111

disponer de medí·

cumcntu inlml:uurio

Efectos tet·apéuticos. Se ha postulado que estabiliz•Írfa a los mastocitos inhibiendo la liberación de mediadores dependientes de la lgE. Se ha sugerido además que tendría un efecto supresor selectivo sobre otras células inflamatorias (macrófagos, eosinófilos y monocitos). Vías de administración y dosis. Se administra por vía inhalatoria, a través de un aerosol presurizado que contiene 5 mg por inhalación. La dosis inicial es de 1 a 2 inhalaciones 3 a 4 veces al día.

Nedocromil sódico El nedocromil sódico es un medicamento profiláctico que parece ser más potente que el cromoglicato. No se ha aclarado por completo su mecanismo de acción. Diversos trabajos sugieren que actuaría inhibiendo la activación y la consiguiente liberación de mediadores por par:te de algunas células inflamatorias. Indicaciones. Al igual que el cromoglicato está indicado en la etapa inicial del tratamiento del asma moderada. Vías de administración y dosis. Se administra por vía inhalatoria en aerosol presurizado; cada dosis contiene 2 mg. La dosis inicial es de 2 inhalaciones 3 veces al día; si la respuesta es satisfactoria se disminuye a 2 inhalaciones cada 12 horas. · Se han desarrollado otros preparados profilácticos orales, como el ketotifeno, en un intento de disponer de medicamentos con las mismas propiedades del cromoglicato y el nedocromil. Lamentablemente, hasta ahora ninguna de las investigaciones controladas ha demostrado su et1cacia.

Corticosteroides Los corticosteroides, ya sea por vfa inhalatoriu o sistémica, tienen un papel fundamental en el tratamiento del

asma bronquial. Su potente ucción nntiintlanmtoria es esencial no sólo para tratar u los enfermos graves, sino tnmbil!n para prevenir la inflamación crónica de las vías aéreas en todas las formas del asmn. Los glucocorticoides son las drogas más potentes para eltrntnmiento de las enrermcdndcs alérgicns. En el asma modcrudu y scvcru se prefieren las presentaciones en aerosol y en comprimidos; en cumbio, en el tratamiento de las crisis de asmn y en el shock unulihíctico se utilizan lus formas inyectables. Lamentablemente, los conocidos efectos secundarios de los corticosteroides han limitado su uso, retrasando su empleo en pacientes en los que están francmnente indicados. La experiencia clinica demuestra que unn adccundn elección del corticoide, junto con elmnnejo racional de lns dosis y de las v(as de administmci6n, reducen mucho los riesgos y mejoran de formu notublc ]¡¡ culidad y lu expectativa de vidu de los niiios asmáticos. Los corticostcroidcs por vía inhalutorin son los medicamentos nuís efectivos para el control de .In inflamación cr6nicu de las vías aéreas y son los agentes de elección paru el trutmnienlo del asma bronquialmodcradn y severa. Mecanismo de acción. Los corticoides difunden pasivamente en el citoplasma, donde se combinan con un receptor específico y forman un complejo proteico que migra hacia el núcleo de forma fosforilada. En el núcleo actúan sobre una secuencia específica del DNA, inhibiendo la tral1scripción genética de las citoquinas que intervienen en los procesos inflamatorios (interleuquinas, interferón-gamma, factor estimulante de las colonias de granulocitos y macrófagos y factor de necrosis tumoral). Los cortieoLdes no sólo inhiben la síntesis de citoquinas, también pueden bloquear directamente su acción a nivel celular. Inhibirían, además, la transcripción de genes codificados para ciertos receptores, como el que media los efectos inflamatorios de la sustancia P, y aumentarían la expresión de otros genes como el de la endopeptidasa neutral, que degrada los neuropéptidos. Incrementan también la síntesis de Iipocortina-1, proteína que tiene un efecto inhibidor sobre la fosfolipasa A2• A través de este mecanismo inhiben la producción de mediadores lipídicos como los leucotrienos, las prostaglandinas y el factor activador plaquetario. Los corticoides actúan sobre diversas poblaciones de leucocitos e inducen una redistribución temprana de monocitos, basófilos, eosinófilos, linfocitos T-helper y, más tardíamente, de neutrófilos desde el espacio intravascular hacia el tejido linfoide; de esta manera condicionan una mayor movilización y una menor acumulación de estas células en los sitios de inflamación. Se postula, además, que estos medicamentos disminuyen tanto la expresión de los receptores de membrana de los neutrófilos y monocitos para la fracción Fe de la IgG y del complemento como el número de receptores para la IgE. También limitan el aumento de la permeabilidad capilar y de la hipersecreción de mucus que se producen en el asma. Los esteroides aumentan la expresión de los receptores beta del músculo liso bronquial y tienen la capacidnd de restaurar el fenómeno de taquifilaxia inducido por los betaadrenérgicos, lo que determina una potenciación de la respuesta broncodilatadora. Además, reducen la hiperreactividad bronquial inespecffica. Este efecto se observa a las pocas semanas del tratamiento con las dosis

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habituales. Tanto los prepurados orales como en aerosol tienen actividad inhib1dora tanto sobre la broncoconstricción inmediata y tardía como sobre In provocudu por la metncolinn o la histuminu. Existen diversos prcparndos fammcéuticos de glucocorticoidcs. pero sólo algunos de ellos están indicados para el trutumiento del usnm bronquial. Los ngentes de ucción corta -hidroeortisona·y mctilprednisolona- se utilizan únicamente en lns crisis. Los prcparndos de acción intermedia -prednisona y prednisolona- esttín indicados en las exacerbaciones y en In terapia de mantenimiento del asma scvcrn e inestable. La mctilprcdnisolona y In prcdnisolona tienen la ventaja de ser más potentes y tener una ncción más rápidu que In prednisona, ya que no requieren bioconvcrsión hep1ítica. Efectos colutcrnlcs de los cortlcosteroidcs por vín sistémicn. Los erectos colatcrales de los COI'Iicosteroides se relacionan tanto con las dosis indicadas como con la duración del tratamiento pero. sobre todo, con la forma de ndministrnción. Los efectos smís comunes (síndrome de Cushing, aumento de peso y excitabilidud) con controlables y no limitun su uso. Otros éfectos secundarios incluyen ultcrnciones de lu piel, osteoporosis, cataratas, intolcrnnciuula glucosa, alteraciones emocionales, síntomas gastrointestinales, edema, hipertensión e hipopotascmia. Efectos colaterales de los corticosteroides en aerosol. Entre los etectos secundarios locales de los esteroides de uso tópico se destacan: 1) candidiasis orofnríngea, complicación que depc!Jde de la dosis diaria y disminuye de manera significativa con el uso de espaciadores y enjuagues bucales; 2) disfonía, que depende de la dosis total inhalada; se presenta en un 4 a un 8% de los niños tratados con beclometasona y disminuye de manera notoria cuando se utiliza budcsonidrí o fluticasona, y 3) tos e irritación local condicionadas por los aditivos que se agregan a los aerosoles; se evitan con los inhaladores en · polvo seco. Los efectos sistémicos de los esteroides inhalatorios han sido extensamente estudiados. Dependen de la edad del niño, de In dosis administrada, del sistema de entrega utilizado (aerosol presurizado o polvo seco), de las propiedades farmacocinéticas de los diversos preparados, del lugar preferente donde se depositan y de diferencias individuales. Con respecto al crecimiento es importante recordar que los niños con asma severa tienen un patrón de crecimiento diferente del de los niños sanos; presentan retraso de la pubertad, desaceleración de la curva preadolescencia y retardo y prolongación del período de crecimiento. Este hecho ha complicado la evaluación del efecto sobre el crecimiento en los niños tratados con diferentes esteroides tópicos. Se ha establecido que dosis de beclometasona de 400 a 600 ~~g diarios no afectarían el crecimiento n largo plazo, el cual sí se podría retardar con la utilización de dosis mayores. La budesonida, en dosis diarias de hasta 800 J.lg y la fluticnsona, en dosis diarias de hasta 500 ~tg no producirían retardo del crecimiento. Vías de administmción y dosis. Los corticosteroides inhalatorios se administran por medio de nebulizaciones o de inhalaciones de aerosol presurizado o polvo seco (con preferencia en estas dos últimas formas). La equivalencia aproximnda de los corticoides inhalatorios es la siguiente: 500 ~tg de beclometasona equivalen a 400 J.lg de budesonida y n 250 ~Lg de fluticasona.

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Enfcrmcdndcs del n¡mmto rcsph·nluriu

Asmn hronquinl

Indicaciones de los corticosteroides por I'Ía inhalatoria

!antes} o que presentan taquicardia y temblores exngcrados por causa de ellos. . .

Estos prcpnrudos están indicados en todos los pacientes ~on nsnut moclernd.a lJUe no hayan respondido ni trn· htmJcnto con cromoghcnto o ncdocromil en un plazo de 3 n 4 meses. uunquc tnmbjén pueden emplearse en primera instancia. Siempre se utilizan como trntmuicnto inicial en los niños con nsmn crónicn scvcrn. Los pnéientes con nntecedentcs de haber presentado una crisis de muna nguda severn deben siempre ser trutndos con corticoides inhnlntorios.

Vfns de administración y dosis. Se administran por vía inhalatoria. n través de un aerosol presurizado o por ncbulizacioncs. Su acción se empiezn n observar alrededor de los 15 minutos y es máxima a los 45 minutos después de iniciada In nebulización. Cuando se utiliznn en nerosol presurizado se observa una respuesta broncodilu~ tudoru con 40 flg (2 inhalnciones),ln que es máxima con 80 ~tg; el efecto persiste durante 4 a 6 horas. Las dosis recomendadas son las siguientes: en nebulizacioncs, 250 ~lg en 3 mL de suero fisiológico. 3 a 4 veces ni día. Como aerosol presurizndo, 2 inhaluciones (40 Jtg), 3 n 4 veces al día.

Asma crónica moderndn. Se deben administrm· dosi.s c9uiynlcntcs n 200-400 Jlg diarios de bcclumctnsonn
bulicac:imws (/e los cort/c:osteroltle:r orales

Se utilizan en los pacientes asmáticos que no se pueden controlar con dosis elevndns de esferoides tópicos y betaadrenérgicos de acción prolongndn. En estos cnsos puede bnstar un tratamiento de cortn duración. De ser ne- · cesarins terapins prolongadas, debe indicarse In administración en días nltemos. Se prefiere el uso de prednisonn oral.

Indicaciones de los corticosteroides por vta parenteral La vía parenteral se utiliza en In crisis de asma grnvc, en el shock anafiláctico y en aquellos asmáticos que, incluso con tratamiento esteroidco CI'Ónico, necesitan ser intervenidos quirúrgicamente. Puro el tratamiento de la crisis del asma grave es recomendable usnr dosis elevadas de hidrocortisona (S n 10 mg/kg/dosis) o metilpredninolona (2 n 4 mg/kg/dosis) cada 4 a 6 horas. No debe temerse el empleo de dosis altas de esferoides parenterales dadn In baja incidencia de complicaciones observadas con estas dosificaciones y In amenaza de muerte representada por una crisis de asmn grave.

Teofllbras

Lns teofilinas se han utilizado con mucha frecuencia en cltrutumiento del asma bronquial, en especial en los Estndos Unidos, donde durante muchos años estuvieron entre lns drogns de primeru línea pura el mnnejo de estn enfem1ednd. Sin embargo, las limitaciones en su acción terapéutica y la importancia y la frecuencia de sus efectos colaterales, han disminuido notoriamente sus indicaciones. En In actualidad, en la mayoría de los países,las teofilinas, ya sea por vía sistémica o de acción sostenido, han pasado a ser medicamentos de excepción~ pura ser agregndos sólo en los pocos enfermos que no se controlan con esteroides inhnlatorios, betn 2-agonistas y anticolinérgicos.

Los anticolinérgicos bromuro de ipratropio y bromuro de oxitropio actúan bloqueando las vías vagnles eferentes posganglionnres. Cuando se inhalan producen broncodilatación por disminución del tono vagal. También bloquean la broncoconstricción refleja determinada por la inhalación de gases in·itantes. No actúan en el asma inducida por el ejercicio ni disminuyen la reacción alérgica temprana ni .tardía. En términos generales, son broncodilatadores menos potentes y con un comienzo de acción más lento que los beta2-agonistas;Constituyen una alternativa para los pacientes ql)e no responden n estos últimos (p. ej., los lac-

Asma cr6nica severa Tratamiento sintomcítico

En este caso también se utilizan betaragonistns según •· necesidad. Tratamiento farmacológico del asma en el niño

Tratamiento de mantenimiento

Asma leve El asma leve sólo se trata en los períodos sintomáticos. La gran mayoría de los episodios de asma leve responden a Jos beta2-adrenérgicos administrados por vía inhalatoria, en los lactantes y preescolares, a través de nerocámaras o mediante nebuli7.aciones, y en los niños mayores directamente del aerosol presurizado o con espaciadores .. Cuando sólo presentan asmn inducida por el ejercicio, el beta2-agonista debe administrarse 15 minutos antes de éste.. ·

Asma crónica moderada Anticolinérgicos

· pleto, es decir desaparecen los síntomas y se normaliza la función pulmonar. se continúa con el mismo medica~ mento, distuncinndo las dosis a cada 12 horas. El trutumicnto no se suspende untes. de que el niño haya permanecido totnlmente conti'Olado por lo menos durante 6 meses, siempre que no coincida con In estación invernal. Si al suspender el cmnmglicato el niiio sigue necesitando bcta~-ugonistas. por lo menos 2 o 3 veces u In scmnmt, debení reiniciarse la administrución regular delmedicumento. Si por el contrario, el niiio no se estabiliza con fucilidud con cromoglicato o nedocromil y sigue sintomático después de los primeros 2 o 3 meses, se cambia el tratamiento n alguno de los esteroides de uso tópico. El tratamiento se inicia con dosis equivalentes a 200400 ~Lg diarios de beclometasonn. distribuidas cada 12 horus. Estn tcrapin no se suspende untes de <¡ue el niiio huya permanecido asintonuítico, por lo menos durnnte un año y siempre que no coincida con los meses fr(os. Si ni intcmunpir el corticoide inhuludo el pucicnte·rcquicrc bctu~­ agonistas varias veces a In semana, debe reinicim'Sc su udministrnción. Se considem que un paciente está bien controlado cuundo se mantiene asintonuítico y no requiere betn 2ndrenérgicos, puede realizar unn actividad física normal y no falta al colegio por su enfermedad.

Tratamiento silttomárico Se indican beta2-agonistas de acción corta a libre demanda. Si su requerimiento es mayor de 3 o 4 veces al reforzarse el tratamiento profiláctico de mantemmJento.

día,d~berá

Tratamiellto de mantenimiellto En las etapas iniciales del asma moderada en el niño puede intentarse el uso de cromoglicato disódico o nedocromil, 2 inhalaciones cada 6 a 8 horas. Si después de 2 o 3 meses de tmtamiento el asma se estabiliza por com-

Se administran corticosteroides por vía inhalatoria en dosis de 400 n 800 ¡..tg diarios cada 12 horas. Si los síntomas se controlan por completo y se normaliza la función pulmonar, se debe mantener In misma dosis por lo menos durante un período de 3 meses antes de intentar reducirla. Por el contrario, si el niño contimla con síntomas, sobre todo nocturnos, agregar un beta2-agonistn de acción prolongada. Si la respuesta aún es insuficiente, aumentar el corticoide inhnlatorio a dosis equivalentes n 800-1.200 ¡..tg diarios de beclometnsonn. Cuando son necesarias dosis elevadas del corticoide en inhalación se debe preferir el uso de budesonida o fluticasonn, ya que se ha demostrado que los efectos sisté· micos de estos preparados son inferiores n los de In beclometasona. Es esencial recalcar que cualquier agravamiento del nsma en un niño tratado con corticoides tópicos debe ser manejado inicialmente con corticoides orales o parenterales según su gravedad. Por fortuna, sólo en un m1mero muy reducido de pacientes pediátricos, el asma no se controla con dosis nltas de corticoides inhalatorios asociados a beta2-agonistas de acción prolongada. Sin embargo, hay casos de as~ ma severa en los que es necesario administrar corticoides por vía sistémica, por lo general durante períodos prolongados. Antes de tomar esta decisión debe intentarse un tratamiento de corta duración con una dosis inicial de prednisona de 1-2 mg/kg/día en una dosis única matinal, con un máximo de .40 mg diarios, que se reduce en unos

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5 mg por día hasta suspenderla por completo entre el quinto y el séptimo dfa. Estos tratamientos breves con corticosteroidcs orales son seguros y no tienen efectos colaterales, a menos que se repitan u intervalos menores de 2 a 3 meses. La terapia corticoidea sistémica sostenida estli indicadu en los pacientes que siguen presentando síntomas graves a pesar de un tratamiento inhalatorio óptimo. en los que se requieren tratamientos orales breves con una frecuencia muyor n 4 a 6 veces por niio y en aquéllos que necesitan hospitalizaciones repetidas. En estos casos se inicia el tratamiento con prednisona diarin a las dosis ya indicadus y se reduce rápidamente la posología entre los 7 y los 14 díus. Cuando se hn logrado que el paciente permanezcn asintomtítico y se haya normalizado la función pulmonar se continúa con el tratamiento en dfus alternos, duplicando In dosis diaria, no sobrepusnndo en lo posible los 5 n 10 mg cuela 48 horas como dosis de mantenimiento. Estos pacientes deben ser controlados con frecuencia p11ra monitorear su desarrollo pondom;tatuml y detectar precozmente otros efectos colaterales que puedan presentarse. Es necesario reevaluar periódicamente la posibilidud de reducir las dosis o programar su suspensión. Para suspende•· el corticoide oral el paciente tiene que haber pernumecido estable por lo menos durante 3 meses. Todo niño tratado con corticoides inhnlatorios asociados con sistémicos debe ser enviado ni oftalmólogo cada 6 meses pnrn detectar la aparición de catarata subcapsulnr posterior del cristalino, que guarda relación con las dosis acumuladas de estos medicamentos. Se ha demostrado que el 20% de los niños que reciben corticoides en días alternos durante más de 2 años, tienen riesgo de desarrollar cataratas. En todas las etapas del tratamiento del asma bronquial se emplean beta2-adrenérgicos de acción corta, por inhalación, segl¡n necesidad. Esta torma de uso tiene In ventaja de que permite verificar el grado de control del asma. Tratamiento del asma en preescolat·cs y lactantes En la mayoría de estos niños se indican sólo beta2adrenérgicos según necesidad. Solamente los lactantes y los niños pequeños que presentan síntomas muy frecuentes o permanentes que mtertieren con ·¡a alimentación y el sueño, los que consultan de forma repetida por la enfermednd o aquellos que requieren hospitalizaciones deben recibir además corticoides inhalatorios, ya sea en forma de aerosoles presurizados o de nebulizaciones. Es importante recalcar que estos medicamentos son los únicos que han demostrado ser beneficiosos en los niños menores de 3 años. Al igual que para los niños mayores, el tratamiento con .corticoides inhalatorios debe iniciarse con dosis equivalentes a 200 a 400 ¡.tg diarios de beclometasona. Si no es posible estabilizar al paciente clínicamente, se elevan las dosis a 400 n 800 ~tg por día. La administración de budesonida por nebulización, en dosis de 1 mg 2 veces al día ha demostrado ser muy útil en el tratamiento del asma severa en los niños pequeños. También se debe considerar el uso de auticasona. En todas las etapas del tratamiento del asma en el niño pequeño se utilizan betu 2-ndrenérgicos de acción cor-

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Asnm bronquiul

Enfcrmcdndcs dclupnrato respiratorio

tu. según necesidad (tabla 205-4). Si se estima necesario, se pueden intentar potenciar su acción con bromuro de ipmtropio (2 inhalaciones de aerosol presurizado o una nebulízación de 250 ~tg en 3 mL de suero tlsiológico, 3 o 4 veces al día).

Tratamiento de la crisis aguda se1•era 0.\·igelroterapia Administrar oxígeno humidificado a la F1o~ necesaria mantener la saturación de 0 2 arterial sobre 94 por crento. p~ra

Trutmnicnto de las cxnccrbacioncs agudas

Sa/lmtamol El tratamiento de la crisis de asma depende de su severidad. Las exacerbaciones leves se caracterizan por sibilancias respiratorias, ausencia de dificultad respiratoria y frecuencia respiratoria inferior n 30 rcspimciones por minuto. En los niños mayores, en los cuales se puede medir. el PEF es superior ul 70% de su valor teórico o del mejor valor bus al y. en todos los casos la saturación ele oxígeno es superior al 95 por l'icnto. Las exacerbaciones moderadas se cnrncterizun por la presencia de sibilam:ias audibles. taquipnea. más de 30 respimcioncs por minuto, tirajl!, murmullo vesicular disminuidq, dificultad puru ulim~ntnrsc y algún grudo de agitación y angustia. En los nirios en los que puede medirse el PEF fluctúa entre el 60 y el 70% del valor teórico o del mejor valor basal y la saturuci6n de oxígeno oscila entre 92 a 95 por ciento. En las exacerbaciones sc\'crns hay sihilancias audibles, aunque pueden estar ausentes, taquipnea muy importante, tiraje un·ivcrsal, murmullo vesicular muy disminuido, rechazo de la alimentación y compromiso del SNC (agitación, angustia y somnolencia). El tratamiento de las crisis de asma debe iniciarse lo más pronto posible. Tanto los padres como los niños mayores tienen que estar educad~s pam comenzarlo de inmediato en su hogar. La terapia se inicia con salbutamol, en aerosol presurizado, con cámara o espaciador, en dosis de 2 inhalaciones cada lO minutos, durante un máximo de 6 a 8 veces. Si. la respuesta es favorable, desaparecen los síntomas y mejora el PEF, se continúa con salbu tamo!, 2 inhalaciones cada 2 a 4 horas durante 48 horas más y, luego según necesidad. Cuando con este tratamiento los síntomas sólo se atenúan y el PEF permanece entre un 60 y un 70% del valor teórico, la crisis se califica como moderada; se continúa entonces con salbutamol cada 4 a Ghoras y se inicia un tratamiento breve con prednisona o prednisolona oral, en dosis equivalentes a 1-2 mg!kg/dfa, sin exceder los 40 mg diarios en dosis única matinal, durante un período de 7 días. La exacerbación se califica como severa cuando los síntomas persisten con igual intensidad y el PEF permanece igual o está por debajo del 60% del valor teórico o de su mejor valor basal aun después de la administración de salbutamol, cada 10 minutos durante 2 horas. En estas circunstancias el paciente· debe recurrir de inmediato á un servicio de urgencia. Las crisis de asma aguda severa pueden provocar la muerte del paciente, por lo que siempre deben ser manejadas de forma muy cuidadosa. en lo posible en un servicio de urgencia o en una UTJ. A cualquier edad hay que monitorear la saturación de 0 2 arterial y medir los gases en sangre arterial con el paciente respirando aire. El tratamiento debe iniciarse de inmediato, sin esperar el resultado de los exámenes efectuados. Si se estima necesario, una vez iniciada la terapia puede tomarse fma radiografía de tórax.

Se administra por medio de aerosol presurizado, 2 inhalaciones cada lO minutos durante 1 hora o en nebulizaciones con oxígeno, en dosis de 0,02-0,05 mUkg, con un máximo de 1 mL cuclu 20 minutos.

Corticosteroides sistén¡icos Metilprcdnisolona: 2 a 4 mg/kg o hidrocortisona, 5 a 10 mg/kg por vía intravenosa. Cuando el paciente no ha recibido corticosteroides orales durante el último mes, se puede indicar prednisona o prcdnisolona por vía oral. Tratamiento de In crisis de asma aguda severa (mal asmático) La crisis de asma aguda severa se define como una obstrucción bronquial progresiva refractaria al tratamiento. Es la complicación más grave del asma bronquial, ya que pone en peligro la vida si no es tratada de manera temprana y agresiva. Se presenta con mayor frecuencia en adolescentes con las características que detallamos al referirnos al cuadro cHnico, El diagnóstico de crisis de asma grave se basa en el hallazgo de 3 o más de las siguientes condiciones: 1) síntomas y signos de obstrucción bronquial muy intensa, con retracción inspiratorin marcada y disminución o ausencia de ruidos respiratorios; 2) cianosis persistente, aun respirando con una F!o2 igual o mayor a 0,4; 3) compromiso de la conciencia y disminución de la respuesta al dolor; 4) fatiga muscular generalizada; 5) Paco2 en ascenso o superior a 45 mm Hg o Pvco2 superior a 51 mm Hg, y 6) pulso paradójico mayor de 20 mm Hg. En estos pacientes está indicada la hospitalización inmediata en una UTI, la oxigenoterapia con monitoreo· cardíaco y oximetría de pulso continuos, el mantenimiento de una línea venosa central y una Jfnca arterial para medición del pulso paradójico y para la determinación seriada de gases en sangre arterial. Una vez iniciado el tratamiento hay que mantener un balance híddco estricto y controlar los electrólitos plasmáticos para prevenir o corregir la hipopotasemia producida por los betaadrenérgicos, los corticoides y la hiperventilación. Por ningún motivo debe retrasarse el comienzo del tratamiento. Los exámenes se tienen que postergar o ser efectuados simultáneamente con la iniciación de éste. En general In evaluación del enfenno requiere la determinación de los gases arteriales, radiografía de tórax posteroanterior y lateral, hemograma y critrosedimentación, proteína e reactiva, electrólitos plasmáticos, etcétera. Las principales medidas terapéuticas consisten en : Oxigenotcrapia. Administrar oxígeno a la F10 2 necesaria para mantener una Sa02 mayor de 94 por ciento.

Salbutamol. Nebulización continun con un flujo de oxígeno mayor de 6 litros por minuto. Dosis: 0,1 a 0,3 mg/kg/hora (dosis máximn 10 mg/hora). Ln nebulización continua ha demostrado ser más efectiva que las nebulizaciones intermitentes en estos casos. Si el paciente no responde, considerar la mlministración de salbutnmol por víu intrnvcnosa. Dosis de carga, 5 n 10 mg/kg en 10 minutos: seguir con 0.2 mg/kg/min. aumentando 0,1 mg/kg/min cada 15 minutos (dosis m:íxima 2 a 4 mg/kg/min) hasta obtener una respuesta clínica favorable, con mejorín de 1<1 saturación y disminución de la Paco 2• Se debe suspender el tratamiento si se presentan arritmias o si la frecuencia cardíaca alcanza 200 latidos por minuto. Bromuro de ipratropio. En algunos pacientes con crisis severn las nebulizucioncs con bromuro de iprntropio pueden potcncinr el efecto del salbutamol. Corticostc•·oidcs sistémicos. Metilprednisolona: 2 a 4 mg/kg o hidrocortisona: 5 a 10 mg/kg. por vía intravenosa, cada 4 a 6 horas. Vcntilnción mcclÍnicu. Está indicada cuundo se mantiene o se acentúa el deterioro clínico del paciente, cuando éste se cncucnu·c ugotaclo y frente a una Paco2 en uumcnto. En estos casos debe consiclerursc la sedación y relajación o la sedación y puralización del paciente (véase el capítulo sobre insuficiencia respiratoria). La ventilución mcc;ínica del paciente con asma severa es una de las situaciones nuís difíciles que enfrenta la terupia intensiva respiraloriu; se debe proceder con extrema cautela en la implementación de una decisión ele este tipo.

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casi todos los pacientes, no parl!cl! justificado, por lo menos en los niños, intcntnr un tratamiento inmunológico que puede ser peligroso. muy molesto y de muy alto costo. En el "Consejo chileno para el diagnóstico y nmnejo del asma bronquial", se concluyó que la inmunoterapia debe ser considerada como un tratamiento de cxcepci!ln. PRONÓSTICO Por lo general, In edad ele comienzo del asmu sólo tiene importancia pronóstica cuando ésta se presenta en los primeros años de la vida. Si un niño tiene episodios obstructivos frecuentes y prolongados durante los dos primeros nños de vida y, ndcm:ís, presenta otros estigmas utópicos (en especial eccema) tiene una probabilidad de un 70 n un 75% de seguir con usmu crónica a los 21 años de edad (muy superior ni 40% que ticnl! In población usmática total). Las deformidades tonícicns tienen importuntc valor pmntístico. Por lo general, los pucientes que llegan n los 10 uiios de ednd con el tórax en tonel siguen siendo asmáticos-en lu edad adultu. El grado ele severidad del asma entre los 10 y los 14 años es uno de los mejores índices pronósticos. Cuando u esa cdud el paciente tiene asma moderada o severa, una alta proporci<)n continuaní presentando el mismo tipo de asma en la vida adulta. IIIIILIOGRAFÍA

Otros tratamientos

Kinesioterapia respiratoria La fisioterapia respiratoria puede ayudar al niño asmático a mejorar su tono muscular y aumentar su capacidad física. Muchos pacientes asmáticos se cansan y rechazan el ejercicio porque han estado inactivos durante mucho tiempo; una fisioterapia adecuada los habilita para realizar ejercicios,jugar y participar en deportes. Un buen kinesiólogo les puede enseñar a relajarse y a toser, de modo que la tos resulte efectiva, en especial cuando hay re· tención de secreciones. La kinesioterapia respiratoria puede ser de gran utilidad en la etapa de recuperación de la crisis asmática, pero hay que recordar que está contraindicada durante las exacerbaciones del asma y en las crisis agudas.

Immwoterapia La inmunoterapia específica es muy controvertida en el tratamiento del asma bronquial en el niño. Dadas las grandes dudas sobre su real eficacia, los altos riesgos que conlleva y el hecho de que con las estmtegias terapéuticas en uso en la actualidad es posible controlnr u

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Obstrucción de In

Enfermedades del npnrnlo resplrnlorlo

CAPÍTULO 206

MANUEL E. SOTO QUIRÓS

es particularmente susceptible al edema. Las costillas y el esternón son muy distensibles y los músculos inmaduros, por lo que se dificulta manejar frecuencias respiratorias altas por largos períodos. A continunción trataremos las patologías que provocan obstrucción de la vía aérea alta con mayor frecuencin. En la tablu 206-1 se muestran las entidades que se deben considerar en el diagnóstico diferencial. LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS (CRUP)

Ln hu·ingotruqueobronquitis (LTB), también conocida como crup, es una de las causas más frecuentes de obstrucción de la vía aérea. El agente etiológico más común es el virus purainfluenza tipo 1 y 2, aunque otros agentes virales como el virus respiratorio sincitial, los virus influenza A y B ,los rinovirus, adenovirus y el virus del sarampión se pueden encontrar en ciertas ocasiones, también el Mycoplasma pneumoniae puede ser responsable de esta patología. Por lo general el edema y la inflamación de la región infraglótica son los responsables del cuadro obstruetivo. Epidemiología La gran mayoría de los casos ocurren en niños de entre 6 meses y 3 años de edad, con un máximo a los 2 años. Es más frecuente en varones que en mujeres, con una relación de 2: l, en nuestro medio el predominio del sexo masculino sobre el femenino fue de 3:1 y la edad máxima de presentación fue 2 años y 2 meses. En general se presenta en el otoño o el inicio del invierno. La transmisión se produce por contacto directo y el período de incubación es variable; en las infecciones por virus parainfluenza es de alrededor de 1 a 6 días. Patogenia

Tnbla 206-1. Diagnóstico diferencial de la obstrucción aguda de la vfa aérea en niffos . Etlologfa itifecciosa Lnringotroqueobronqultls* Traqueftis bncterlnnn* Epiglotltls* Absceso perinmlgdallno* Absceso retrofarlngeo* Difteria* Ct~et7JO!'strmio

hc/ema cmgiotlellrdtlco · Neop/m;ia Traumatismos o qllemacluras Etiologta tlellro/óglca Sfndrome de Amold-Chiari* Mni formación de Dandy Wnlker* • Modificndo de Cusrcr

Ji

néren superior

1289

Tabla 206-2. Se1·eridad clínica de la laringorraqueobronquitis

Obstrucción de la vía aérea superior·

La laringe humana es un órguno nltamcntc especializado que se ha desarrollado desde una simple válvula, designada para ser un pnsnje de aire y prevenir In entrada de líquido o alimento, hasta una sofisticada estructura adaptada para el complejo sistema fonntorio. Huy una serie de características de In víu aérea y estructuras adyacentes en los niños que predisponen a In obstrucción. La cabeza es relativamente gmndc compurudn con el cuello y el tronco y cuando el niño se encuentni ucostado sobre su espnldn, In cnbezn se puede flexionar lo suficiente hacia adelante hasta permitir
\'Íll

El edema y la inflamación son causantes del cuadro obstructivo a nivel de la vía aérea superior, aunque con frecuencia las vías aéreas de pequeño calibre pueden verse afectadas, lo que provoca un aumento de las secreciones y In posterior obstrucción a este nivel por tapones mucosos. Se puede producir una alteración de la relación ventilación/perfusión, hipoxia y un aumento del trabajo respiratorio. Manifestaciones clínicas Por lo general el niño presenta un cuadro de 1 a 3 días de duración que consiste en síntomas catarrales, asociados a "tos perruna" y disfonfa; en algunos casos la sintomatologfa se desarrolla durante la noche, cuando el niño se despierta con "tos perruna". Conforme avanza el pro-

F::srrülor Rt•tmt·cimtc'.l" Hlllrm/a¡/t•uir<' Calor Nil•t•ldt•crm<'it•fl<'ia

Ninguno Ninguna Nurmnl Normal Nornml

LC\'1!

Leve

L~vcmcnh:

disminuida

Normal lmruicto cumuJo se pcrturbn

ceso inflamatorio de la región subglóticu se presenta estridor inspiratorio. Si el estrechamiento de la vía aérea no es muy marcado, el estridor se escucha únicamente cuando el niño está hiperventilado o en actividad. Si persiste, el estridor se escucha durante la inspiración y In espiración. La tiebre no es muy alta y por lo general no sobrepasa los 39••C. Como resultado del aumento de la presión negativa intrnpleurul debido al cuadro obst111ctivo grave, se puede encontrar retracción supraesternal. Como manifestaciones de diferentes niveles de hipoxia el niño presenta taquipnea, taquicardia y en ocasiones ciunosis. En la tabla 206-2 se muestrun lus carncterfsticas clínicas que se deben evaluar en un niño con LTB y la severiCiad clínica de acuerdo con el puntaje. Diagnóstico El diagnóstico de la laringotrnqueobronquitis es eminentemente clfnico y los exámenes complementarios podrían ser'de escasa ayuda. Las ·radiografías de cuello con~ firman el diagnóstico de LTB cuando se encuentra el signo de "reloj de arena"; sin embargo no es necesario exponer a un niño con un cuadro grave de crup a la toma de una radiografía pues podrfa comprometer su vida, es preferible asegurar en forma inmediata una vía aérea permeable e iniciar el manejo de la LTB. Una radiografía de cuello podrfa ser de utilidad para descartar un cuerpo extraño, epiglotitis o un absceso retrofaríngeo. Otros exámenes realmente no tienen mayor impacto en el diagnóstico o manejo de esta patología. Manejo ambulatorio (puntaje clínico 1-5) Una gran mayoría de los casos pueden ser manejados en el hogar; menos de un 10% requiere hospitalización y de éstos menos del JO% necesita manejo en una unidad de cuidado intensivo. Se debe mantener al niño confortable e hidratado en un ambiente seco y frío. En caso de que la sintomatologfa aumente se debe evaluar al paciente en un centro hospitalario (aumento del estridor, retracciones, ansiedad en reposo o un puntaje clínico mayor de 5). Manejo hospitalario Para tomar la decisión de hospitalizar u un niño con LTB se debe considerar la edad del paciente (menores de 6 meses), la hora del día, el lugar en que vive el niño, la condición de los padres, si el niño es portador de alguna patología congénita subglótica o historia de intubación endotraqueal previa, además del puntnje clínico que podría ayudar u tomar la decisión de hospitalizar (puntaje >5). En el hospital, el niño debe estar lo más confortable posible y con el mínimo manipuleo para evitar la ansiedad y el aumento de In sintomatología.

Moderado en reposo l\-lmhmtdn Mmlcradamcnt~ disminuidn Nornml Inquieto cumulo se pcrlurbn

Severo en la in5piración o espiración . uso d~ nnísculos ncwsorios Morcada disminución Ceniciento o t:ianótico Leuírgico, deprimido s~vcru,

Humidificación

Es una modalidad de terupia que se utiliza u menudo con el propósito de proveer humedad a la mucosa inflamuda. Algunos estudios han demostrado que la inhalación de aerosol en animales estimula los mecanorreceptores de la laringe y provoca un reflejo que disminuye la respimción y mejora el tlujo respiratorio cuando es estimulado por agua o solución salina. Un estudio realizado en niños no demostró diferencias en la evolución del cri.1p en los que recibieron aire humidificado en el cuarto o alta nebulización por un período de· 12 horas o ninguna intervención; existe poca evidencia respecto de In utilidad de las tiendas con humidificación pnra el manejo de la LTB. Colocar u estos niños en tiendas con gran cantidad de neblina, en ciertus ocasiones aumenta la ansiedad y dificulta su evaluación. Probablemente la medida más importante es que los pudres mantengan confortable a su hijo. En ciertos casos estas tiendas con aire frío disminuyen la temperatura de los niños, principalmente en los lactantes, e incluso el aire frío podría desencadenar hiperreactividad bronquial.

Oxígeno Se debe tener mucho cuidado al utilizar esta modalidad de terapia pues podría enmascarar un cuadro obstructivo gmve y retrasar su diagnóstico. Se han utilizado mezclas de oxígeno-helio con la idea de mejorar el flujo · gaseoso en la región subglóticn estrecha; este tratamiento no es utilizado en la gran mayoría de los centros.

Epillejrilla La inhalación de epinefrina racémica (mezcla de los isómeros L y D de adrenalina) mejor los cuadros de crup muy sintomáticos, aunque puede ser temporario ya que su acción dura menos de 2 horas. Diversos estudios no han mostrado mayores beneficios al utilizar adrenalina con presión positiva intermitente comparada con la nebuIización. La dosis recomendada es de 0,25 mL de una solución de epinefl'ina racémica al 2,25% pura niños meno-' res de 6 meses y de 0,5 mL para niños mayores. Cualquier niño que requiera esta modalidad terapéutica debe ser admitido en el hospital debido al efecto de rebote que se puede presentar.

Esteroillas Hay mucha controversia sobre sus beneficios, aunque algunos estudios han demostrado que cuando se utilizan disminuye la necesidad de adrenalina. Una dosis de 0,6 mg/kg de fosfato sódico de dexametasona en el momento del ingreso del paciente disminuye la severidad de los casos de LTB de moderada a leve,

1290

Obstrucción de In \'Íil néreu superior

Enfermedades del aparato respiratorio

aclc1mís de prevenir In posibilidad de una intubación endotraqueal. Los distintos estudios no han mostrado efectos adversos con su utilización. El uso de dexametasona en el manejo del crup en los servicios de urgencia ha elemostrado ser de gran utilidad; también se hu informado que 2 mg de budesonida nebulizadu es útil en el manejo del crup. Tanto la dexamctasona oral (0.6 mg/kg) como 2 mg de budcsonidc nebulizada son hencficiosus ya que di:;minuycn los síntomas y la duraci6n de la hospilHlización en niños con crup. La dosis de dexamctasona orul (0,15 mg/kg) es tun efectiva como 0,3 mg/kg o 0,6 mg/kg en mejorur los síntomas y la estadía hospitalaria. Hidratacitíu

El paciente debo estar bien hidratudo pero se debe tener mucho cuidado de no suministrar un exceso de Jí. quicios.

Tabla 206-4. Indicaciones de manejo para elnilio C:on /arÍIIgotraqlreobronqrtitis

Menos de un 5% do los pucientes ingresados n uncentro hospitalario requieren una vía aérea artificial. Cuando se desarrollan signos claros de hipoxiu, ésta se debe resolver con un tubo endotmquenl y en pocos casos con traqueotomía. Este procedimiento debe ser cfccluudo por una persona con experiencia y las condiciones de In vfa aérea artificial se deben mantener en condiciones óptimas; lo ideal es un tubo nasotmqueal con una fijación adecuada para evitar ~u movilización y los efectos secundarios que esto trae; además las secreciones se deben aspirar con frecuencia. Debe tenerse mucho cuidado con la selección del tubo endotraqueal; su calibre debe ser menor que el que se utiliza normalmente (tabla 206-3). La duración promedio de la intubación endotraqueal es de la lO días, pero en los niños con una LTB que requirió intubación endotraqueal y en los cuales ésta ha sido difícil (a los ?·días) o fallida, se debe investigar la vía aérea mediante una laringobroncoscopia flexible. La extubación se lleva a cabo cuando hay evidencia de escape o filtración de aire alrededor del tubo, el niño puede toser o vocalizar, cuando no haya un proceso febril y las secreciones aspiradas del tubo endotraqueal sean escasas y sin evidencia de infección. En la tabla 206-4 se resume un esquema de manejo del niño con LTB de acuerdo con el puntaje clínico.

Ca.ws lt'I'<'S ttmodt•raclos (pmllaje 5 a 6) Tomar en cncnta paru hospilnliznr: edud del pncicntc, hom dl!l día. silio de vivienda dclniilo, condidón de los padres Deben hospilaliznrsc los nii\os con faclores de riesgo (antcccdcmes de intubación, patología subglótkn conocida),lm:tantes menores de 5 meses

Al inicio del proceso, el cuadro clínico obstructivo es muy similar al de la laringotmqueobronquitis, pero luego la tráquea y los bronquios presentan unu obstrucción debida a restos purulentos o inflamación. Se formun seudomembranas que se adhieren a una mucosa innamada y friable.

Ca.w1s mmlt•rculos (puntltic 7 a 8) lmcrnnr ni paciente Considemr el uso de licndn de humedad y oxigeno Tmtnr con: cpincfrinn ntcémkn. cpindrina en servido de emcrgcncins, este mides

Manifestaciones clínicas

Epidemiología y etiología

El inicio de la sintomutologfa es semejante a In de un crup virul, pero el paciente se delcriom súbitamente; el cuudro obstructivo cmpeorn de forma precipitada, la fiebre es alta y el proceso tóxico es evidente. El niño presenta tos perruna, estridor y taquipnea; en algunos casos el cuadro es tan grave que evoluciona hacia un shock· séptico .

Por lo general, la edad de los pncientes afectados con mayor frecuencia oscila entre Jos 2 a los 6 años, aunque se han informado algunos casos eo menores de 1 año. Casi siempre se presenta durante el invierno y la primavera. Una gran mayoría de las infecciones se deben a Haemaphilus inf!uen<.ae tipo B~ en rnms ocasiones han sido involucrados otros agentes, como Streptococc:us bctnhemolftico, estafilococo y neumococos. Se han informado casos de cpiglotitis por Neisseria meningitidis en adultos.

Casas J:l'lii'<'S (punwje de H o cualquier signo de clllcgorfa gmve)

l.n'i nllm.:ro5 '-'Utn: J1an!nt1.'5lli R.'ptcl'\!nlan d

punl;;s~ Úl.!

;u.·ul!n..ln cun Ju sllvuridud .:linica dcJ

..-ru¡t.

Es una entidad similar a la laringotraqueobronquitis viral, pero sin la fase prodrómica de infección viral y el cuadro febril.

Tabla 206-3. Medidas del tubo endotraqrteal para nilíos conlaringotraqueobronquili.l o epiglotitis Edad del nhio

Tamwio del 111bo (mm}

6 meses-! año 3-5 años >5 años

3,5

4 4,5-6

Patogenia

Diagnóstico Patogenia Algunos autores postulan que esta entidad representa una reacción de hipersensibilidad n una infección previa, por lo general al virus parainfluenza. Los niños afectados suelen tener antecedentes de atopia, ni igual que sus familiares; algunos de ellos desmTOIIan sibilanciru¡ y signos de hiperreactividad bronquial después del cuadro obstructivo de la vía aérea alta; estos cuadros pueden ser recurrentes.

El diagnóstico se efectúa en forma clínica; la radiografía de cuello muestra densidades irregulares que simulan cuerpo extraño; estas imágenes son sugestivas de las seudo membranas y se evidencia un estrechamiento subglótico. El diagnóstico se confirma por broncoscopia al observar el estrechamient
Manifestaciones clínica.s

Manejo El cuadro característico consiste en que el niño se duerme en perfectas condiciones, se despierta de noche con tos perruna, disfonía y estridor inspiratorio. La sintomatología es evidente durante algunas horas y en la gran mayoría de los casos los síntomas mejoran o desaparecen en la mañana. Manejo

CRUP ESPASMÓDICO

EPIGLOTITIS

La epiglotitis o suprnglotitis es una de las enfermedades más graves que provocan la obstrucción de la vía aérea; el diagnóstico se debe hacer de forma muy temprana y el comienzo del tratamiento debe iniciurse lo untes posible para evitar una fatalidad. Es una infección bacteriana que afecta la epiglotis,los repliegues aritcnoepiglóticos y los cartílagos aritenoidcos. Las estructuras supruglóticas afectadas por el proceso inflamatorio provocan obstrucción de la vía aérea de tipo agudo, que si no se resuelve puede provocur lu muerte del niño.

Casos lt'I"<'S (pumaj.: 1 a 5) Ohscrv¡tción Vaporizador, hum~dad Líquidos orales En caso de mnncnmr la sintomawlogía. evaluar In hospif¡¡lizaci¡\n

Huspitaliznr ni niilo en una unidad de cuidados inlensivos Considcmr el uso de unn tienda de hmnedmJ y o:dgeno Tr.unr con cpincfrina rm:émicao cpincfrillll, cstcroidcs. evaluar el cstnblecimicnlo de In vru uércu nrtificiul

Intubación tmdotraquea/

sobreinfccta con un patógeno bacteriano, entre los cuales los más frecuentes son Staphy/ococcus aureus, Haemophi/us influen<.ae, Streptococcus y especies de Neisseria.

1291

Eil muchas ocqsiones no se requiere tratamiento, aunque se deben seguir las mismas pautas que qon la laringotraqueobronquitis. Los corticosteroides podrían ser beneficiosos en algunos casos. Siempre debe tenerse en mente que algunos de estos niños desarrollan hipen-eactividad bronquial posterior a este cuadro. TRAQUEÍTIS BACTERIANA (CRUI) MEMBRANOSO) La traqueftis bacteriana es una entidad rara pero potencialmente seria por la gravedad de sus síntomas o las secuelas que puede dejar. La edad de los niños afectados varía desde meses hasta la adolescencia. Por lo general los síntomas clínicos se inician con una infección viral que se

El manejo de estos pacientes debe realizarse preferentemente en una unidad de terapia intensiva, pues en la mayoría de los casos es necesaria una v_ía aérea artificial. La decisión de intubar al paciente dependerá de la edad de éste, de la cantidad y viscosidad de las secreciones y del grado de obstrucción traqueobronquial. El método ideal para evaluar In vía aérea y tomar la decisión de la intubación es la broncoscopia. En terapia intensiva estos niños se deben mantener sedados y po~· lo general es necesaria la ventilación mecánica. Se deben aspirar las secreciones traqueales con frecuencia para evitar la obstrucción del tubo endotraqueal. El envío de una muestra de las secreciones traqueales al laboratorio es importante para detectar el germen involucrado y de esta manera elegir el antibiótico apropiado. Debido a que S. aureus y H. injluenzae son los gérmenes que provocan esta infección con mayor frecuencia, la oxacilina y la ampicilina podrían ser los antibióticos de elección, pero en ocasiones son preferibles las combinaciones con eeftazidima, ceftrinxona o incluso vancomicina, según las circunstancias y la sensibilidad de los microorganismos. En algunas ocasiones es necesaria la traqueotomía, y se debe tomar In precaución de aspirar las secreciones traqueales para evitar la obstrucción del tubo.

Manifestaciones clínicas El inicio del cuadro es agudo y puede ser precedido por algunos signos prodrómicos de infección viral; el niño se queja de odinofagia y en pocas horas aparece itTitable o letárgico, con fiebre alta; en 3 a 4 .homs se queja de dificultad y dolor para tragar y cierto grado de disnea. En estos momentos el niño se ve tóxico, febril, con tendencia a mantener la boca abierta, salivación profusa, taquicardia, taquipnea y tiende a adoptar una posición sentada. Se escucha un estridor inspiratorio y el uso de los músculos respiratorios accesorios es evidente. Diagnóstico

Cuando existe sospecha clfnica de epiglotitis, el diagnóstico se debe confumar con una laringoscopia, procedimiento que debe ser realizado por una persona experta y preparada para proceder a intubar al paciente. Algunos autores mencionan la utilidad y la seguridad de la broncoscopia flexible para la confirmación del diagnóstico de epiglotitis. . La confinnación radiológica podrfa retrasar el manejo. La imagen característica de la epiglotitis está dada por el signo del "dedo pulgar", que no es otra cosa que la epiglotis cdcmatiznda. Los cultivos de material obtenido de la epiglotis y el hemocultivo son de utilidad para identificar el patógeno. Manejo

Establecer una vfa aérea permeabl.e es mús importante que confirmar el diagnóstico en los casos graves. Ante la sospecha de esta patología se debe proceder al traslado del niño a un centro especializado donde se pueda Iesolver el proceso laríngeo obstructivo. Es necesario admi-

1292

Enfcrmedndes del n¡u1rnlo res¡llrntorlo

nistrar un antibiótico al cual el H. influenzae sea sensible. Durante muchos nños.se utilizó cloramfenicol (50 mg/kg por vía intrnvenosn cada 4-6 horas) o ampicilina. Sin embargo el aumento del número de cer-as de H. in.fluellzae productoras de beta-Jactnmasa hu detemtinado que una cefalosporinn de tercera genemción como el cefotnxime constituya una nlternativn. Los antibióticos se deben administrar por un perfodo de 7 a 10 días. . Se debe establecer una vía aérea artificial de fom1a temprana, para lo cual lo ideal es colocar un tubo nasotraqueal durante unas 24 horas. Los criterios para extubar al paciente son: mejoría en el aspecto del niño y descenso de In temperatura. Este procedimiento se debe llevar a cabo en horas tempranas del dfa, cuando existe suficiente personal paru atender al niño en cnso de una extubaci6n fallida. La truqucotom(n puede ser un método alternativo pnrn mejorar la obstrucción de la vía aérea, pero scnl necesario utilizarlo en escaso número de casos. En algunos centros se hu propuesto un mnnejo conservador de In epiglotitis, observando ni pncicmc en unu unidad de cuidados intensivos y suministrando untibit~licos.lo cual es aceptable siempre y cuando se cuenlc con personal especinlizndo y con gran experiencia, capuz de resolver cualquier complicación de manera inmediutn.

Sibllaneins recurrentes en lnctnntcs

caso de persistir In disfonía o el estridor por un período may<;>r de dos semanas en ·un niño con sospecha de unn laringotraqueobronquitis, se debe considerar el diagnóstico de cuerpo extraño en la laringe o la tráquea. La radiografía lateral del cuello será de utilidad para el diagnóstico de cuerpo extraño en las vías aéreas superiores. El diagnóstico definitivo se corrobora con una cndoscopiu de las vías aéreas.

da. El paladar blando y la úvula del lado afectado están edemátosos y desplazados hacia la lfnea media, en dirección aliado no afectado. Pueden existir trismus, babeo y .disfagia marcada en cusos graves. El absceso faríngeo lateral puede ser unu complicación del absceso pcriumigdulino. Manejo

ABSCESO RETROFARÍNGEO Cuando las infecciones de In nasofaringe drenan a través de los vasos linfáticos y se alojan en un espacio virtual localizado entre la pared posterior de la faringe y la fascia prevertebral se produce el absceso retrofaríngeo. El edema de esta región provoca obstrucción de la vía aérea nlta. Los agentes etiológicos que se encuentran con más frecuencia son Streptococcus betahcmolítico y Swphy/oc:occus mtreus. aunque se ha mencionado la participación de gérmenes grnmnegutivos. Es más frecuente en los primeros 2 años de edad; luego de esta época hay que sospechar de alguna lesión penetrante de la pared posterior de la bucofaringe.

Se debe instituir un tratamiento- antibiótico agresivo (penicilina) y en algunas ocasiones se puede utilizar clindamicina y considerar el abordaje quirúrgico. IIUILIOGRAFÍA Burrnnrcs M. Soto-Quirós M. Lnringotmqucobronquitis: Mnncjo hospit:ll:lrio. Actn Pctlilltricn Costarricense 1988, 2(1):13-2:\. WR, Mycr C. Diagnosis uml mmmgcmcnt ol' croup nnd cpiglotiris. Pcd. Clin. NA 1994: 41(2):265-276. Cmz !\IN, Stcwnrd O, Rosembcrg N. Use of dcxnmcthusonc in thc out· paticnt mnnngcmcnt ol' ncutc huyngotn1chcitis. Pctlintrics 1995: 96(2Pt 1):220-223. Crcs~man

1293

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Papel de la vacunación Clínica y diagnóstico Existen muchas publicaciones en la literatura mundial que indican que la vacunación contra Haemopl!ilus influenzae ha tenido un efecto significativo en la disminución de los caso~ de epiglotitis. f1.

Profilaxis Debido a que la epiglotitis es causada por una cepa invasiva de H. injluenzae es recomendable el uso de rifampicina como profilaxis (dosis: 20 mg/kg, máximo 600 mg, durante 4'días). Deben recibir profilaxis el caso índice, los contactos familiares y los contactos en guardería o sitios de estudio que no estén vacunados. CUERPO EXTRAÑO Algunos niños con un cuerpo extraño localizado en la laringe se presentan con un cuadro obstructivo agudo que en ocasiones es causa de muerte. Como la región subglótica es la zona más estrecha de la vía aérea de los niños, es usual que los cuerpos extraños se alojen en ese sitio. Los cuerpos extraños grandes, como carne, vegetales, piezas plásticas, etc., se pueden impactar en esa zona y provocar asfixia rápidamente. Síntomas Los síntomas más frecuentes consisten en estridor laríngeo, sibilancias, disfonfa, relracciones estemales y tos; cuando el cuerpo extraño se aloja en la tráquea se observa tos perruna. Algunos nifios se presentan con historia de inhalación del cuerpo extrafio que se manifiesta con un cuadro 'tusfgeno violento y asfixia. En casi un tercio de los casos el episodio de inhalación no es reconoci~o. o el nifio es muy pequefio pura mencionarlo, y se atr~buye n una, laringotrnqueobronquitis. En

El diagnóstico debe sospecharse ante un lactante con fiebre, dificultad respiratoria, salivación o "babeo" y tendencia a hiperextender el cuello. La radiografía de cuello confirma el diagnóstico, ya que se observa un aumento en el espacio qué corresponde a la pared posterior de la faringe. El espacio retrofaríngeo es más. ancho que el cuerpo vertebral de C4. Manejo

El absceso retrofaríngeo constituye una urgencia; se deben utilizar antibióticos tipo oxacilina (lOO mg/kg/día por vía intravenosa cada 6 horas) o clindamicina (30 mg/kg/dfa por vía intravenosa o intramuscular cada 6 horas): si el agente etiológico es un estreptococo del grupo B se puede utilizar una penicilina. Es necesaria la hospi~ talización inmediata y por lo general el drenaje quirúrgico. Otras opciones terapéuticas son el uso de cefotaxime, ceftriaxone, o el uso conjunto de ampicilina y un amino~ glucósido. ·· ABSCESO PERIAMIGDALINO

En algunas ocasiones, la infección de la amígdala penetra. la cápsula amigdalina y provoca necrosis y formación de un absceso amigdalina. Ocurre a cualquier edad. El agente etiológico encontrado con más frecuencia es el estreptococo betahemolítico, aunque se pueden encontrar otro tipo de estreptococos o anaerobios. Manifestaciones clínicas

El paciente se queja de odinofagia marcada y fiebre alta. Por lo general el proceso infeccioso es unilateral, la amígdala se nota aumentada de tamafio y muy inflama~

CAPÍTULO 207

Sibilancias recurrentes en lactantes IGNACIO SÁNCHEZ D. ARMANDO DÍAZ C.

Los cuadros obstructivos del lactante son la causa más frecuente de consulta tanto a nivel primario como en los servicios de urgencia y también de hospitalización en los servicios de pediatría, hecho que es más acentuado en los meses más fríos del afio. Además de la alta incidencia de cuadros agudos, el síndrome bronquial obstructivo (SBO) del lactante se puede presentar de forma recurrente o recidivante, constituyendo una patología crónica que origina gran demanda asistencial y complicaciones o secuelas a largo plazo. El SBO plantea problemas en la determinación del diagnóstico etiológico debido a la similitud de la forma de presentación y a la gran variedad de causas que pueden producirlo (alrededor de 20, aunque las más frecuentes son 6 a 8). Las infecciones virales son el factor gatillante más común de los episodios obstructivos, sin embargo muchos otros son también responsables de la gran frecuencia de estos cuadros. Dentro de estos factores se encuentra la contaminación intradomiciliaria, en especial es necesario mencionar la importancia que tiene el tabaquismo familiar y el uso de tipos de calefacción con combustión impura como son el brasero y las estufas a queroseno. Por otra parte, en los tíltimos años la contaminación ambiental en las grandes ciudades ha desempeñado un papel agravante muy importante en los cuadros obstructivos del lactante. Existen marcadas diferencias anatómicas entre la vía aérea del lactante y la del adulto que favorecen la elevada incidencia de síntomas y signos obstructivos en los niños pequeños. Dentro de éstas es necesario recalcar las

siguientes: los lactantes poseen una vía aérea superior más corta y estrecha, un menor diámetro relativo del árbol bronquial, que determina importantes diferencias en el lumen de la vfa aérea y una mayor tendencia a colapsarse durante la espiración, un mayor índice de glándulas mucosas, responsables de la característica hipersecreción bronquial, hecho muy frecuente a esa edad. Por último, se ha descrito en lactantes un estado de hiperreactividad bronquial que se va perdiendo con los años. Todos estos factores son los responsables del mayor número de episodios obstructivos en esa edad. Estudios recientes han demostrado que la gran mayoría de los niños que présentan sibilancias en el primer año de vida tienen un nivel de función pulmonar inferior que Jos niños no sibilantes. La teoría previa que postulaba que la disminución"de la función pulmonar era secuela de infecciones virales, ha sido modificada a la luz de las nuevas investigaciones que demostraron disminución de los flujos espirntorios forzados antes del episodio de infección viral en los niños que presentarían Juego un episodio obstructivo sibilante. Estos factores se corrigen con el crecimiento y el desarrollo del niño, lo que explica el buen pronóstico a largo plazo en la gran mayoría de los lactantes sibilantes. DEFINICIÓN

Se identifican tres grupos principales de cuadros obstructivos en lactantes: l) asociado a virus; el primer epi-

1294

Sibitnnclas recurrentes en lnctnntcs

Enfermedades del aparnto respiratorio

sodio se destaca como cuadro clínico de bronquiolitis (véase cap. 208: "Bronquiolitis ngudn"), y posterionncnte pueden existir episodios recurrentes de sibilancias desencudenados por sucesivas infecciones respiratorias vh rales (rinovirus, parainfluenza); 2) asma bronquial del lactante, en la cual son importantes los antecedentes de atopia familiar e individual. El cuadro inicial es indistinguible del anterior, por lo que la e\•olución será .fundamental en el diagnóstico det1nitivo. Se estima que alrededor de un tercio de los lactantes sibilantes seguirá presentando episodios obstructivos después de los 6 años de edad, y 3) obstrucción bronquial secundaria: corresponde a causas precisas; este grupo es poco frecuente (menor del 10% del total) y se debe a llbrosis quística, displasia broncopulmonar, etcétera. En la ev¡tluución se deben tener presentes además, los · siguientes aspectos: - Fm:tores epidemiológicos: época del año, contuminacidn intrmlomiciliares (tabm1uismo, calefacción). contaminación ambiental, asistencia a sala cunn. epidemias virales. - Antecedentes pcrsonules y fumiliares: edad gestacional, estado nutricionnl, amamantamiento, utopía y· malformaciones congénitas.

misma sino la manifestación cHnicn de In obstrucción de la vía aérea intratorácicn que se expresa por espiración prolongada y sibilnncias. La sibilancia es un sonido mu. sical de alta tonalidad generado por el flujo de aire a través de la vía aérea intratorácicu estrechada durante la espiración activa. Los mecanismos fisiopatológicos que determinan la reducción del diámetro de In vía aérea son: edema (inflamación) de la vía aérea y del tejido pcribronquial, contracción del músculo liso bronquial, obstrucción intraluminal (secreciones, cuerpo extraño) y anomalías estructurales (compresión extrínseca, malacia). CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Los cuadros obstructivos en lactantes se manifiestnn por síntomas y signos clínicos caracterizados por tos, sibilancias, espiración prolongada. aumento del diámetro unteroposterior del tórnx, retracción costal e hipersonoridad n In percusión. Estos hnlluzgos del examen físico son inespecCiicos y no oricntun hacia una etiología determinada. La tabla 207-1 detalla algunas características clfnicas que hacen sospechar determinadas etiologías. EXÁMENES RADIOLÓGICOS Y DE LABORATORIO

FISIOPATOLOGÍA

El SBO es un desafío clínico frecuente en el lactante y. como su nombre lo indica, no es una enfermedad en sí

Ca~sas

Tabla 207-1.

La radiografía de tórax es el examen más importante ya que por una parte permitirá confirmar los elementos clínicos de hiperinsuflación y por otra descartar pat~lo-

del sfndrome bronquial obstructivo secundario y algunas caracterfsticas que orientan sobre su

etiología Etiolog{a

Camcterfsticas

Laboratorio

Displasia broncopt,Jimonnr

Prcmnturcz SDRI del RN Ventilación mecñnicn en el período RN Depcndcncin de oxígeno > 28 dfas

Rndiogrnrln de tórnx

Fibrosis qufslica

Desnutrición Sfndromc de mal absorción Neumopntíns n repetición

Electrólitos en sudor

Cardiopatra congénita

Soplo Insuficiencia cardfnca

Radiología ECO Ecocardiogrnfía, Doppler

Aspiración de cuerpo extruño

Episodio ngudo de asfixia S1gnos pulmonares asimétricos

Radiología Broncoscopia rígida

Reflujo gnslroesofágico

Vómitos recurrentes

Radiología Medición del pH

Trastornos de la deglución por daño neurológico Malformaciones pulmonares

Neumopatfa recurrente o prolongada

Centellogrnfía de aspiración pulmonar

Hallazgo radiológico

Ecografía prenatal Radiografía de tórax TAC Angiogrnfía Resonancia magnética

Mnlfonnnción vusculur

Disquinesia ciliar

¡ i

Estridor

Radiología, csofngogramn Endoscopia EcoDoppler Angiogrnffa Resonancia magnética

Patología sinusnl Situs invcrsus

Radiología Biopsia del epitelio respiratorio

gíns asociadas. Dentro de los hallazgos más frecuentes se destacun In hiperinsunnción (hipertranspnrencin, aplanamiento diafragmático y munento del espacio retroesternal). aumento de la trama intersticial y peribroncovascu· lar y atelectasius segmentadas y subsegmentarias. Otros estudios radiológicos y de imágenes pueden ser útiles cuando los antecedentes sugieran una etiología determinada (radioscopia, esofagognuna, estudio rudio16gico de la deglución, ecografía, TAC pulmonar y resonancia magnét,ica). Dentro de los exámenes de laboratorio se encuentran los exámenes generales que se realizan en el episodio agudo y pueden orientar o confirmar un agente etiológico (VRS, adenovirus) y precisar el grado de alteración de la función respiratoria: hemograma VSG, PCR, gases arteriales y oximetríu de pulso. Existen también exámenes espccíl'icos que se pueden realizar en el estudio del síndrome bronquial obstructivo recidivante: detenninnción de inmunoglobulinas, medición del pH esol';ígieo, librobroncost:opia (biopsia, lavado bronconlveolar). ECO y ecocardiogral'ía. El test del sudor debe solicitnrse siempre, ya que constituye la única formn de detectar In tibrosis quísticn en formn precoz. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Entre las causas más comunes de SBO en el lactante se incluyen la bronquiolítis ngudn de etiología viral RSV(+), In hiperrenctividnd bronquial secundaria, la hipersecreción bronquial, la displasia broncopulmonar, In fibrosis quística,la aspiración de cuerpo extraño,la lnringotraqueomnlacia, las malformaciones congénitas del árbol bronquial, el anillo vascular, la fístula broncoesofágica, el asma bronquial del lnctnnte, las bronquiectasias, las atelectnsias,lns cardiopatías congénitas y otras múltiples causas menos frecuentes que es necesario determinar antes de iniciar un tratamiento. En la tnbln 207-2 se presentan las condiciones congénitas y adquiridas que se asocian con sibilancias en los lactantes. Ln tabla 207-1 detalla las diferentes cnusus de los cuadros obstructivos secundarios y algunas características clínicas y de laboratorio que son útiles para orientar al diagnóstico. EVALUACIÓN DE LA GRAVEDAD

Se debe considerar grave un episodio que requiere terapia intensiva, hospitalización y monitoreo frecuente (tratamiento broncodilatador frecuente, oxígeno, corticoides,.conexión a ventilación mecánica, etc.). Se han

Tabla 207-2.

Condicio1~es

Frecuell/es Infecciones virntes (SAIV) bronquiolitis: 1" episodio episodios rccidivuntcs Asma bronquial

desarrollado puntajcs de evuluación clínica con el propósito de brindar una evaluación objetiva del grado de obstrucción bronquial del luetantc, lo que tendrá una grnn importancia en la decisión del tratamiento. Junto a lo unterior, es una hcrrnmicnta muy lltíl en la evaluación de la respuesta al tratamiento broncodílatudor utilizado. Estos puntnjcs clínicos también nos permiten comparur series de pacientes con diferente grudo de obstrucción bronquial y hnn sido ampliamente utilizados en trabajos de investigación en los cuales se los ha compnrado con In medición de la mecánica pulmonar. Se ha estudiado la subjetividad y la variabilidad inherentes a este tipo de mediciones y se ha demostrado que es reproducible al realizar estudios controlados. En la literatura existen muchos tipos de puntajes clínicos. Jos que difieren fundmnentalmente en el número de signos clínicos que analizan. Consideramos que el más lítil, reproducible, objetivo y mcil de determinar es el modilicndo por Tul y col., basado en el publicado por Biermun y Pierson. que es el que prcsentnmos u continuación, con In corrccci6n de la evaluación de In frecuencia respimtorin de acuerdo con In edad del paciente (tabln 207-3). Es fundamental determinar el puntuje clínico en condiciones basales y luego de lu intervención rcalizadu (medicamentos, ~te.), con el fin de objetivar en forma rigurosa su efecto. Lo anterior se debe complementur con la medición de la saturación arterial de oxígeno cuando se disponga de este examen, que ha sido avalado ampliamente en In literatura como muy efectivo para evaluar In obstrucción bronquial en lactantes y para determinar la respuesta al tratamiento. La gravedad también puede estar determinada por la presencia de episodios recurrentes de obstrucción bron-· quial, los que pueden estar presentes en toda~ las causas de SBO secundario mientras el factor desencadenan te no se haya corregido. En este sentido, se ha sugerido que In presencia de más de tres episodios de obstrucción bronquial que requieran de tratamiento médico en el primer año de vida, se cntnloga como SBO recidivante o rccu- · n-ente. Es necesario recalcar que la determinación de la recurrencia no implica asignarle un diagnóstico definitivo al paciente. Es nsf como los pacientes con ·hiperreactividad secundaria a infección temprana con RSV sumado a una vfa aérea pequeña, tabaquismo, exposición n sala cuna, etc., pueden presentar cuadros a repetición en igual número que un lactante con asma bronquial en el cual el diagnóstico esté evaluado por la historia familiar de nsmn, historia personal de utopía, crisis obstructivas en primavera, relación a nlergenos, IgE elevada, etc. La evaluación clínica completa permitirá orientarse en el diagnóstico etiológico del paciente con SBO recidivante.

congénitas y adquiridas que se asocian con sibilancias en niíios pequeños Poco frecuelfles Fibrosis qufsticn Displusin broncopulmonnr Curdiopatfas congénitas Cuerpo cxlrnño en vfa nérea

1295

Naras Masas mediastfnicns·(lumores, TBC) lnnmnodeficiencins Disquincsia ciliar Bronquiolitis oblitcrnnle Bronquicctnsins Sfndromcs nspirntivos Malformaciones nnillo vnsculnr malformación ndenomnsloidco qufsticn quistes broncógenos

1296

Enfermedades del npnrnlo rcsplrntorlo

Bronquiolitls aguda

Tabla 207-3. Pumaje clfnictJ de 1~ obstrucción brcmquial l'llllllljl!

()

1 2 J

FTI:c·m•twitl

~cspirmorict

<6m <.JO 41·!i5 56-70 >70

Clnsificación de gnwedud: leve: 0-4 moderado: 5-B

>6m <30 31·45 46-60 >60

SibiltmdciS

No Stlln final csplrudtín ll~p.·insp .• con uusculwcitln Esp.·insp. sin nusculruo:ión

U:rvc/¡•mlf.fC'III!IIura

Cimw.fi.f

No Perioml con llnnlo Perinrnl reposo Gen~rnli?.mla en reposo

Clt'l't'.mritl

No

+

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++ +++

grnve: 9·12

CAPÍTULO 208

Bronquiolitis aguda EVOLUCIÓN Y I,RONÓSTICO

cioncs vimles se acompañan por niveles nitos de intcrferón gnmmn y bujos niveles de interleuc¡uina 4, lo que esDumnte los últimos nños hu existido un interés crotimula In producci
IGNACIO SÁNCHEZ D. PABLO BERTRAND N.

La bronquiolitis aguda se deline como el primer episodio de infección viral que nfecta el tmcto respirntorio bajo en los lactantes menores de un año y que compromete la vfu aérea pequeiiu. Esta enfermedad produce una morbilidad significativa a esa edad y también mortalidad en los grupos de riesgo.

ETIOLOGÍA El RSV es un RNA virus que tiene especial predilección por las células del epitelio ciliado bronquial, al cual invade y favorece la formación de sincitios (células multinucleadns), a Jo que debe su nombre. Existen dos subtipos: A y B, pero el primero es la causa principal de los brotes epidémicos y el más frecuente durante los últimos años. Otros virus potencialmente causales de bronquiolitis aguda incluyen el parainfluenza 1 y 3, los adenovirus, los rinovims, influenza A y los enterovims. Con excepción del adenovirus, que produce un cuadro de mayor gravedad con frecuentes secuelas a largo plazo, el curso clínico de los otros virus es indistinguible. En forma menos frecuente se han descrito casos cHnicos similares secundarios a

Mycop/asma pneumoniae y Bordetel/a pertussis. EPIDEMIOLOGÍA El virus sincitial respiratorio (RSV) es la causa de la bronquiolitis aguda en el 80% de Jos casos y esto hace que la aparición de nuevos episodios siga el curso de la epidemia del agente durante el año. La prevalencia de este virus tiene un comportamiento: aumenta en invierno y al comienzo de la primavera. Durante los períodos de epidemia el RSV afecta a todos los grupos etarios pero los menores de dos años son los más susceptibles. La tasa de ataque alcanza un 17% en los adultos, 45% en el hogar y 98% en laclantes sanos en sula cuna. Se ha publicado que el 95% de los lactantes menores de dos años han tenido contacto con el virus y el momento de la primoinfección varía de acuerdo con los factores de riesgo de cada paciente. La mayor incidencia de infección cHnica por RSV está entre los.2 y los 5 meses de edad en poblaciones urbanas y se desplaza al segundo semestre de la vida en algunas poblaciones rurales.

La infección se contagia casi siempre a .partir de un adulto con manifestaciones respirntorias·mínimas, como de un resfrío común. El modo de transmisión nuís importante es el de parlículus grandes y uutoinoculación por contacto con superficies contnminadus. Se ha demostrado que el virus puede sobrevivir horas en superficies inertas y bastas 30 minutos en las manos. La excreción de gérmenes es de nueve días en los pacientes menores de un año y se puede prolongar a meses en pacientes con compromiso de la función inmunitaria. La infección primaria por RSV produce una inmunidad parcial, mientras que la reinfección origina, en general, una respuesta mejor y más duradera. Esto coincide con el comportamiento clínico, ya que el primer episodio es de mayor severidad respecto de los siguientes. Los episodios de bronquiolitis aguda son más frecuentes en lactantes que provienen de clases socioeconómicas más bajas, en lo cual influye el hacinamiento y el nivel educacional de la madre. La incidencia es mayor en el sexo masculino, en especial en lactantes entre 2 y 5 meses de vida, lo que probablemente se relacione con las características anatómicas de la vfa aérea. Otros factores de riesgo son la prematurez, la exposición pasiva al tabaco, en especial durante el embarazo, la exposición temprana a la sala cuna, el mes de nacimiento del lactante, la contaminación intradomiciliaria (calefacción de combustión impura, tabaquismo, polvo, etc.) y extradomiciliaria (partículas y gases en suspensión). Desde el punto de vista de las patologías que pueden condicionar. una presentación clínica más grave se destacan la presencia de cardiopatías· congénitas, de enfermedad pulmonar de base (displnsia broncopulmonar y fibrosis quística), de enfermedades neuromusculares y de inmunodeficiencias.

FISIOPATOLOGÍA El RSV penetra por las conjuntivas y las fosas nasales e infecta el tracto respiratorio superior e inferior. La invasión viral y la posterior destrucción celular del epitelio bronquial produce tres mecanismos fisiopatológicos de obstmcción bronquial fundamentales: edema de la pared de la vía aérea, acumulación de mucus y detritos celulares y broncoconstricción de grado variable. Todos estos

1298

lll"onquiolilis ngudn

Enfermedades del a¡¡nmto rcspirnlorio

factores intemctúan y dan como resultado los signos clínicos de obstrucción bronquial. La grmi susceptibilidad a los cuadros obstructivos que presentan los lactantes menores se ve reflejada en el aumento exponencial que sufre la resistencia de la vfn aérea al existir cambios intmluminules, intmmurnles, o ambos, debido n que en ellos en forma normal existe un menor di<ímetro relativo dd lumen bronquial, un mayor número de ghíntlulas mucosas, ausencia de los poros de Kohn o comunicacioh~s intcralveolares y una mayor distensibilidad de la pared tonícic
Los síntomas y signos clínicos en Jos lactantes con bronquiolitis son inespecíficos e incluyen polipnea, tos, fiebre de escasa magnitud, rechazo del alimento, retracción costal y supraesternal, sibilancias inspiratorias y espiratorias, aumento del diámetro torácico o hiperinsuflución. Se plantea el diagnóstiéo de bronquiolitis aguda en un lactante menor que cursa con un episodio obstructivo, con la sintomatologfa mencionada antes y que coincide con un período invernal epidémico de RSV. La mayoría de los pacientes presentan el antecedente de exposición a un niño mayor o un adulto con síntomas de resfrío C9múi'l la semana precedente al inicio de los síntomas obstructivos. Al comienzo aparecen síntomas leves como coriza y estornudos asociados a un estado subfebril. Luego, entre · el primer y el tercer día aparecen los síntomas graduales de dificultad respiratoria son tos paroxística sibilante, disnea y retracción costal. Estos pueden progresar en los pacientes de mayor gravedad y llegar hasta la insuficiencia respiratoria de no mediar tratamiento. Por lo general en estos pacientes también existirá irritabilidad y mala tolerancia alimentaria. Pueden observarse pausas respiratorias y episocti9s de apnea en forma frecuente en los lac-

tante.s menores de tres meses. En la gran mayoría de los casos la enfermedad responde a las medidas generales y el cuadro es autolimitado, con una duración nproximacla de tres díus. En el examen físico upurece de numcru constnnte polipnea, tnquicardiu y fiebre, que sólo de forma ocnsional y transitorin puede ser alta. Scgtín la gravedad puede existir cianosis distal o generalizada, aleteo nasnl y uso de la musculatura accesoria con rctntcción intercostal y subcostal. El tórax por lo general se encuentra aumentado de di<ímctro, como tonel, e hipersonoro,lo que condiciona un descenso del hígado y el bazo que pueden parecer erróneamente una visccromegalia.- El murmullo pulmonar puede estar conservado o levemente disminuido, pero existiní una prolongación de la fase espiratoria. La disminución de los ruidos pulmonares en forma significativa es .signo ele gravedad. Los signos de obstrucción m¡ís característicos son las sibilancias y roneus que pueden estar localizados o diseminados. También es muy común la presencia de crepitaciones gruesas que corresponden u secreciones localizadas en In vía aérea que se modifican con la tos. La evaluación de la gravedad clínica del episodio obstructivo agudo se realiza u través de los puntajes clínicos desarrollados con el propósito de entregar una valoración objetiva de la obstrucción bronquial del lactante, lo que tendní unn gran importancia en la decisión del tratamiento. Además, es una hen·amienta muy útil en In evaluación de la respuesta al tratamiento broncodilatador utilizado. También estos puntajes c;línicos permiten comparar series de pacientes con diferente grado de obstrucción bronquial y han sido ampliamente utilizados en trabajos de investigación en los cuales se los ha comparado con la mecánica pulmonar. Se ha descrito la subjetividad y la variabilidad inherente cf"este tipo de mediciones y ha demostrado ser reproducible al realizar estudios controlados. En la literatura existen muchos tipos de puntajes clfnicos, Jos que difieren fundamentalmente en el número de signos clfnicos que se evalúan. Consideramos que el más útil, reproducible, objetivo y fácil de usar es el de Bierman y Pierson modificado por Tal y col., que se presenta en la tabla 207-3 del capítulo 207: Sibilancias recurrentes en lactantes, con la corrección realizada en la evaluación de la frecuencia respiratoria de acuerdo con la edad del paciente. Es fundamental realizar el puntaje clínico en condiciones basales y des-. pués de la intervención realizada (oxígeno, broncodilatadores) con el fin de objetivar en forma rigurosa su efecto. Lo anterior se debe complementar con la medición de la saturación arterial de oxígeno, cuando se disponga, que ha sido avalada ampUamente en la literatura como un indicador más de la gravedad e indirectamente de la obstrucción bronquial para determinar la respuesta al tratamiento. EXÁMENES DE LABORATORIO

A pesar de que el diagnóstico de la bronquiolitis aguda es clínico, existen elementos auxiliares ele laboratorio que apoyan la sospecha clínica, entre los que se encuen- · tran las radiografías de tórax, la determinación de agentes virales en la secreción faríngea (test pack para RSV) y los exámenes de sangre (hemograma, HSV), que pueden ser útiles en el diagnóstico diferencial. La radiografía de tórax es el examen más importante; ésta puede ser normal, sin embargo, lo más frecuente es la presencia de

1299

I
hiperinsuflación -que se evidencia en la proyección lateral midiendo el diámetro anteroposterior-, aplanamiento diafragmático y aire retroesternal. Son características las atelectasias usualmente subsegmentarias o lineales, y el compromiso intersticial perihiliar bilateral (fig. 208-l ). Las zonas de consolidación, presentes en un 20% de los casos, no necesariamente indican sobreinfección bacteriana y la eva1unción de ésta dependerá de las condiciones clínicas generales del paciente. La identificación viral se puede conseguir con técnicas de detección rápidas disponibles para una serie de agentes. En el caso del RSV se puede utilizar la detección del antígeno viral en la secreción nasofaríngea con la técnica de inmunofluorescencia (IFI) y con látex (ELISA). El cultivo viral es lento y poco confiable por la labilidad del RSV, por lo que no se utiliza con frecuencia. Los exámenes generales son inespecíficos. El hemograma muestra un recuento de leucocitos variable-en el cual predominan la neutrofilia y las formas inmaduras. La velocidad de sedimentación y las proteínas de fase aguda casi siempre están dentro de los límites normales; sin embargo, no es raro que estén alteradas. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

La característica clínica fundamental en el diagnóstico de bronquiolitis aguda radica en el hecho de que constituye el primer episodio de obstrucción bronquial en un paciente previamente sano; sin embargo, es nece:;ario recalcar que se puede instalar en un paciente con una patología de base, entre las que se destacan la displasia broncopulmonar (antecedentes de prematurez y requerimientos prolongados de oxígeno), la fibrosis quística (antecedenle de. íleo meconial, incremento ponderal deficiente e hipersecreción), la traqueomalacia (respuesta paradójica al uso de broncodilatadores),las malformaciones congénitas del árbol bronquial, el asma bronquial del lactante (antecedente de asma familiar, atopia y episodios recurrentes de obstrucción),las cardiopatías congénitas (presencia de soplo, signos de hiperflujo pulmonar) y las infecciones en lactantes menores.dc tres meses (apnea, cianosis).

TRATAMIENTO

La bronquiolitis aguda leve se puede tratar en forma ambulatoria con medidas de sostén, entre las que se destacan una buena hidratación, observación cuidadosa, limpieza nasal frecuente, buen manejo de las secreciones y broncodilatadores. En los pacientes cuyo curso es moderado o severo se justifica la hospitalización para una observación cuidadosa, supervisión del tratamiento y un manejo temprano de las .complicaciones cuando éstas aparecen. Las mcdidns utilizndns en estos pacientes incluyen terapia general de sostén, oxigenoterapia, manejo de las secreciones, broncodilatadores y, en casos seleccionados, corticosteroides y medicamentos antivirales .. a) Medidas generales. Los pacientes con bronquiolitis pueden agravar su condición de base cuando lá dificultad respiratoria que cursan impide la alimentación en forma rutinaria. Esto, sumado a la intensa polipnea que por lo general presentan, y la fiebre pueden causar deshidratación. Por este motivo es necesario asegurar una hidratación adecuada mediante alimentación entera! a través de sonda nasogástrica o soporte hídrico intravenoso o ambos. b) Oxigenoterapia.La presencia de hipoxemia es común en este tipo de pacientes, por lo que es fundamental el aporte de oxfgeno adicional para mejorar el transporte hacia los tejidos. Se suplementa en cantidades necesarias para obtener una saturación de oxígeno (Sa0 2) cercana al 95%. Por lo general esto se realiza en un halo con oxígeno humidificado dé manera de evitar la obstrucción nasal y el aumento de pérdidas hfdricas. También se puede utilizar bigotera para la suplementnción de oxígeno adicional teniendo precaución con la obstrucción nasal. e) Manejo de /{ls secreciones. Es especialmente importante en los lactantes menores de seis meses, en quienes se facilita la dinámica respiratoria al permitir una adecuada respiración nasal. Las maniobras de kinesioternpia respiratoria no están indicadas en el episodio más agudo de obstrucción bronquial ya que se ha demostrado que pueden favorecer el broncoespasmo,

1300

Enfcrmcdndcs del npurolo resph·ntorio

sin embargo durante In evolución de la enfermedad aparece· una fase hiperseeretora en ht cual la kinesiotcrapia con maniobrns de masoterapia, drenaje bronquial. y ejercicios respimtorios desempeña un papel muy Importante. d) Broncodilatadores. El uso de broncodilntndores en In hronquiolitis hu sido tema de controversia pemtanente durnntc los tíhimos uiios. Se han usado a~entes simpaticomiméricos, anticolinérgicos y teofilinn con efectos diversos; sin embargo, las drogas que cuentan con el mayor apoyo en la actualidad son el salbutamol en el grupo total y In adrenalina en menores de 6 meses. En pacientes hospitalizados, con requerimientos de oxígeno, las nebuliznciones son optativas, sin cmburgo las inhaluc.iones de broncodihuadores son muy cfectivns y deberCan ser In elección ni superar In etapa inicial. Los requisitos necesarios pnrn logmr una adecuada nebuliznción son el uso de oxígeno con flujo de 6 11 8 L/min durnnte 10 minutos, en un volumen total de diluci<\n de suero lisiohSgico 0,9% de 4 mL. Lu dosis de :mlbutmnol es de 0,03 mL/kg con un mínimo de 0,3 mL y un 1mtximo de 1 mL. En cuanto a la udrcnalina rncémicn o común, lu dosis es de 0,05 mL/kg con valores límites similares. La asociación de un flírmnco betuugonistn y un nnticolinérgico también hu demostrudo ser de utilidad. El trutnmiento con broncodilatndores por vfa intravenosa (snlbutnmol o fenoterol) está indicado en aqueUos pacientes con ventilación mecánica en los cuales es diffcil el uso de nebuliznciones. e) Corticosteroicles. El uso de esteroides en la bronquiolitis no ha demostrado ser de utilidad en pacientes con enfermedad leve a moderada. Esta terapia se debe reservar pnm aquellos pacientes con evolución grave y en quienes exist~n evidencias de hiperreactividad bronquial de base. t) Ribavirina. Debe ser reservada pam casos específicos, tales como el niño menor de tres meses con enfermedad grave y en el que tiene unn enfermedad de base como cardiopatía congénita, displasin broncopulmonar, fibrosis quística, inmunosupresión y enfermedades neurológica.o;. La administración rutinariu de ribavirina n lactantes previamente sanos con enfermedad moderada no está indicada. g) Apoyo cott ventilación mecánica. Las indicaciones de ventilación mecánica son similares a In de otros pacientes con insuficiencia respiratoria; sin embargo, es necesario tener presente que los pacientes con obstrucción bronquial grave son especialmente difíciles de ventilar debido n que la obstrucción no es homogénea, por lo 9ue existen áreas de obstrucción, atelectasia y sobredtstensión que hacen que la distribución de presiones y volúmenes del respirador no sean iguales y de esta forma el riesgo de auto PllEP y de ruptura alveolar (neumotórax, neumomediastino),. es muy alto. El uso de paralizantes permite evitar el desacoplamiento del paciente con el respirudor y es fundamental para disminuir el riesgo de bnrotrauma, pero favorece la aparición de at~lectasins al disminuir la movilización de Ja¡;¡ secreciones. Dentro de las recomendaciones nuís importantes se encuentran el uso de presiones bajas, tiempo espiratorio largo para evitar el auto PEEP, frecuencia respiratoria bnjn y por supuesto, con In mejor concentración de oxígeno que el paciente pueda tolerar. Luego de considerar lo anterior, mantenet al paciente en ventilación mecánica durante el mepor tiempo posible.

Neumonías l>nctcrlnnns

h) Otras terapias. El uso de antibióticos sólo está indi-

cado en un pequeño número de pacientes en los que existen elernen:tos clínicos de sobreinfección bacteriana. Los sedantes están contraindicados. En cuanto n In inmunoglobulinu específica, existen dntos que apoyarían su uso pero sólo en grupos de mayor riesgo y en forma temprana, antes de la infección clínica. Los protocolos en que se ha estudiado el efecto de la vacuna contra el RSV no hnn demostrado ser efectivos hasta In fecha.

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Complicaciones La apnea es In complicación más frecuente en los luctnntes menores de tres meses y se observa hasta en un 20% de los niños hospitalizados, en especial en los prematuros. Por lo general se presenta en etnpus tempranas de In enfermedad y puede ser el único sfntoma de comienzo. La.sobreinfccción bacteriana es rara en pacientes sin patologfu previn y no justiticn el tratamiento antibiótico profiláctico. Las ntelectasins pueden presentarse en forma temprnnn y ser de distinta magnitud. Los pacientes con enfermedad cardiopulmonnr de base presentan una mayor frecuencia y gravedad de complicaciones.

CAPfTULO 209

Neumonías bacterianas OSCAR HERRERA

CONSIDERACIONES GENERALES

EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO La gran mayoría de los pacientes evoluciona de manera satisfactoria, con hospitalizaciones que en promedio duran 4 días. La mortalidad ocurre en menos del 1% de los pacientes hospitalizados. Los pacientes con patología de base descritos antes constituyen un grupo de riesgo en los que la morbimortalidad es mayor. En cuanto al pronóstico, varios estudios sugieren que los lactantes sanos con función pulmonar disminuida, ya sea por factores congénitos o adquiridos, tienen riesgo de presentar un episodio de bronquiolitis aguda grave y cuadros sucesivos de obstrucción bronquial secundaria a infecciones virales, y a pesar de esto la gran mayoría no presenta síntomas obstructivos a los 5 años de edad. No existen evidencias que sugieran que las infecciones virales tempranas en la vida puedan desencadenar por sí mismas el cuadro de asma bronquial. Los lactantes sibilantes con predisposición alérgica, sensibilizados precozmente en la vida, tienen mayor riesgo de padecer síntomas obstructi· vos recurrentes y desarrollar asma, In que se correlaciona de forma significativa con Jos niveles séricos de IgE y con pruebas cutáneas positivas. Del grupo total de lactantes que presentan episodios obstructivos a repetición no debería superur un tercio los que muestren síntomas en In etapa preescolar y no más de la mitad de ellos serán asmáticos en la etapa escolar. Los esfuerzos deben dirigirse a identificar este grupo de pacientes para poder tratarlos precozmente.

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Las neumonías constituyen In principal causa de mortalidad por infecciones agudas en niños en los países en desarrollo. Las estimaciones de principios de la década de 1990 indican que se producen más de 100.000 muertes anuales de niños menores de 1 año por infecciones respiratorias. agudas en los países latinoamericanos, y que el 90% de estas muertes se deben a neumonías. Lamentablemente una de las principales causas de esta alta mortalidad, en especial en países en desarrollo, es la falta de atención médica oportuna. Así en Chile un porcentaje importante de los niños con neumonía mueren en sus casas. Las malas condiciones socioeconómicas en que vive una parte importante de la población de América influyen en el aumento de la incidencia y la gravedad de las neumonías agudas. Otros factores de riesgo que contribuyen n aumentar el contagio son el hacinamiento, el bajo nivel de vida, la desnutrición, el bajo peso de nacimiento, el bajo nivel de escolaridad de los padres, la fa,ltn de amamantamiento y el tabaquismo materno. La contaminación intrndomiciliarin por productos de la combustión de leña, querosene, carbón o gas natural, genero volúmenes constderables de humo y productos gaseosos, con frecuencia sin escape al extenor y con ventilación muy deficiente, todo lo cual produce susceptibilidud de la mucosa tmqueobronquial y del epitelio alveolar a In infección. La edad es un factor de gran importancia en In incidencia de neumonía aguda y los niños menores de un año son los más afectados; los casos más graves y de mayor letnlidad ocurren en menores de 3 meses. No obstante este panorama algo desalentador, se debe reconocer que en.1os pafses de r;ípido crecimiento económico y en vías de desarrollo se efectúan grandes esfuerzos para fortalecer la atención médica a nivel pl'imario, diagnosticar oportunamente las neumonfas y derivar con prontitud a los niños graves al hospital, donde se dispone de los antibióticos adecuados según las diferentes etiologías y de unidades de cuidados intensivos con tecnologfn moderna para tratar In insuficiencia respiratoria

grave que puede descompensar esta patología. Se sabe también que mientras mayor es el desnt1'ollo de los países, la etiologfn bacteriana de las neumonías es reemplazada por agentes virales.

DEFINICIÓN La neumonía se define como la inflamación del parénquima pulmonar, es decir, la porción distal de•·las vías respiratorias de conducción, que comprende los bronquiolos respiratorios y las unidades alveolares; cuando se extiende al intersticio que rodea los alvéolos se produce la condensación del tejido pulmonar afectado, que puede aburcar desde un segmento de un lóbulo hasta un pulmón completo. Esta definición corresponde a la clásica neumonía lobular, tan propia del niño mayor y del adulto, a diferencia de los recién nacidos y lactantes en los que por lo general se presenta compromiso alveolar difuso y parcelar denominado bronconeumonía, que también se puede designar como neumonía de focos múltiples. EPIDEMIOLOGÍA Las neumonías bacterianas se presentan durante todo el año, con mayor incidencia en invierno y primavera, en coincidencia con In mayor frecuencia de infecciones viral.es y con una gran posibilidad de contagio por la permanencia de los niños en lugares cerrados durante los meses fríos. Aunque la enfem1edad no se presenta en forma de brotes epidémicos, su incidencia aumenta durante lns epidemias de influenza. Las neumonías son más frecuentes en hombres que en mujeres en una proporción de 2:1 según distintas estadísticas. Las infecciones pulmonares por Streptococcus pneumoniae, aunque su frecuencia ha disminuido considerablemente, continúan siendo las de mayor presentación en todas las edades. Las producidas por Haemophilus infl.uenzae tipo b se observan cada vez más n menudo y se pueden presentar como brotes epidémicos en familias e

1302

Ncumnnlns buclcriunns

Enl'cnncdndcs dcluparuto rcspirnlorio

instituciones cerradas {salas cuna, jardines infantiles y colegios) y afectan con preferencia a los menores ele 4 años. Lns infecciones por Swphylococcus aureus guardan estrecha relaci!Ín con el estudo inmunitario del huésped, por lo que su presentm:ió1r es más frecuente en reció¡ nacidos y lm:l:mtes con desnutrición severa y otras situaciones de inmtmosupresión. Las bacterias anaerobias, aunque de escusa incidencia en pediatría, se (lehen considerur en niños con neun1onías y abscesos pulmonares y mecanismos de aspiración pulmonar patológico, como ocurre en los pacientes con daño neurológico severo.

ción por cien·e epiglótico, expulsión de. material aspimdo por reflejo de la tos e indemnidad de las mucosas. A esto se suman los factores locales humorales v celulares en los alvéolos, que dan cuenta de la ingestión y destrucción de los gérmenes, entre los que se encuentran macrófagos alveolares, polimorfonucleures, fagocitos e inmunoglobulinas. Cuando estos complejos mecanismos de defensa local son sobrepasados, las bacterias producen el daño pulmonar caracterizado inicialmente por exudado inflamatorio constituido por edema y fibrina al que luego se agregan eritrocitos (fnse de hcpatizución roja), los que son reemplazados después por leucocitos (fase de hepatización gris) con resolución posterior ad integrum, en la cual los macrófagos desempeñan un papel importante. Con frecuencia las infecciones bacterianus esttín precedidas por infecciones virales que alteran y destruyen las mucosas y la barrera mucocilinr. En las neumonías por Staphylococcus aureus, las múltiples enzimas y cxotoxinns producidas por el gennen (hemolisina, leucocidina, hialuronidusa, estaliloquinasa y coagulasa) tienden a necrosar el parénquima pulmonar y a producir abscesos y cavilaciones; en los niños es común la formación de neumatoceles que corresponden a abscesos insullados que por un mecanismo de válvula sólo permiten la entrada del aire pero no su salida; es frecuente también In producción de empiema pleural, aunque no es privativo de este germen ya que se puede producir también en neumonías por neumococos y Haemophilus injluenzae. Algunas cepas de neumococo pueden producir neumonía necrotizante con múltiples focos de necrosis del parénquima pulmonar, asf como infecciones pulmonares fulminantes. Las bacterias llegan al pulmón de varias formas:

ETIOLOGÍA La edad es el panímctro clínico nuís importante para definir la etiología de las neumonías, lo que adquiere gran rdi.!VmH:ia en el momento de definir una terapia antimicrobiana, nuís aun considerando que en un alto porcentaje de casos no es posible determinar el agente ctiolóuko microbiano. ~Las bacterias que producen neumonías se presentan en la tubla 209-1 de acuerdo con su distribución etarin. Se observa que durante el período de recién nacido las bucterius m<Ís prevulentes son las entéricas, bacterias gnunncgativas, en especial Esclzerichia co/i,junto con las infecciones por Streptococcus agalactiae, única especie del grupo B que se observa cada vez con mayor frecuencia en las unidades de cuidados neonatales. Pasado el período de recién nacido, el lactante es colonizado por los gérmenes que más comúnmente producen neumonías, como neumococos y Haemophilus injluenzae capsulado y no capsulado, con una menor proporción de neumonías estafilocócicas. En mayores de 2 años se presenta con preferencia la clásica neumonía lobular neumocócica, aunque hay que tener presente que hasta los 4 años se debe considerar el Haemophilus injluenwe como agente causal.

a) por inhalación directa de part(culas infecciosas por lo general transmitidas de un individuo a otro a tmvés de gotitas de pflilgge; b) por aspiración de secreciones de la boca o la nasofaringe, en especial en pacientes con compromiso agudo de la conciencia, daño cerebral crónico o niños sometidos a ventilación mecánica; e) por depósito de gérmenes en los vasos pulmonares tras diseminación hematógena en procesos septicémicos o endocarditis infecciosa; d) por contigüidad, como se observa en los abscesos subfrénicos o la ruptura esofágica, y e) por inoculación directa, ya sea por heridas secundarias a un traumatismo torácico o por procedimientos médicos con equipos contaminados (punción pleural, punción pulmonar y endoscopias).

PATOGENIA Aunque la neumonía bacteriana es una enfermedad frecuente en la infancia, su ocurrencia es baja en la población normal. Esto se explica por la eficacia de los mecanismos de defensa del huésped que incluyen complejas barreras anatómicas y mecanismos de limpieza presentes en la nasofaringe y las vías respiratorias altas: filtración de partículas en la nariz, depuración mucociliar de las partículas que impactan la mucosa, prevención de aspira-

Tabla 209-1. Agentes etio/úgicas bacterianos que producen neumonfa segrí11 su distribuci6n eraria Bacterias

Recién nacidos

1-3 meses

Lactlmte > 3 meses

l'reescofar

Escolar

Srrepwcoccus (JIICWIIOIIiae 11. influcuzae no capsulndo JI. injluenzae lipo b Swpfrylococcus aureus Srrep/ococcus grupo B Enlerobnclerias Urcap/asma urealíticum Listeriamotwcytoge:.ws

+ +

+

++ ++ +++ +

+++ ++ ++ +

++++

+ ++ +++ +++ + +

+ + + +

1303

l'vlANIFESTAClONES CLÍNICAS En general, los signos y síntomas de la neumonía dependen de la edad del paciente, de la severidad de In enfcnncdad y del patógeno responsable de In infección. En lactantes menores de 3 meses, una frecuencia respiratoria mayor de 60 por minuto con retrncci6n tonícica son sugerentes de neumonía aguda, pero son indicadores menos sensibles que en los lactantes mayores, por lo que se deben buscar otros signos incspecíficos como rechazo alimentario, somnolencia marcada, irritabilidad, riebre o hipotermia, apneas, diarrea y convulsiones. Se debe sospechar infección por Streprococcus grupo B en recién nacidos con antecedentes de· rotura prolongada de membrunas y que presentan en las primeras 6 n 12 horas síntomas de distrés respiratorio severo con rápido . colapso cardiovascular y apnea. En lactantes mayores de 3 meses la neumonía bacteriana por lo general comienza 3 días untes con infecci6n respiratoria alta, caracterizada por coriza y tos. u lo que se agrega luego fiebre ltltu, compromiso del estado general, polipnea mayor de 50 por minuto, retracción tonícica, quejido y aleteo nasalucompuñudo de grados variables de insuticienciu respiratoria. No es infrecuente encontrilr en este grupo etario extensos inl1ltrados radiológicos con escasa signología pulmonar y a la inversa, radiologíu normal con una rica semiología pulmonur. La clásica sintomatología de la neumonía lobular curacterizadu por fiebre alta, escalofríos, tos y dolor punzante en el flanco, se presenta en niños mayores ele 2 años, escolares y adolescentes. Cuando existe compromiso de lóbulos inferiores o pleural, no es infrecuente observar dolor abdominal y vómitos, lo que muchas veces semeja un abdomen agudo quirúrgico. El examen pulmonar también varfa según la edad. En recién nacidos la signología es escasa y se observa disminución del murmullo pulmonar y estertores finos crepitantes. En el niño mayor lo habitual es encontrar los signos típicos de condensación pulmonar: aumento de las vibraciones vocales, matidez, disminución del murmullo pulmonar, broncofonía, soplo tubario y rales crepitantes. Se debe destacar que la presencia de signología obstructiva (espiración prolongada y sibilancias) hace menos probable la etiología bacteriana, con excepción de las neumonías por Mycoplasma pneumoniae. En escolares y adolescentes no es infrecuente la historia de fiebre, tos y expectoración, con ausencia de signos en la auscultación pulmonar, y el examen radiológico constituye el único elemento de confirmación diagnóstica. Las infecciones pulmonares por Staphylococcus aureus por lo general se acompañan de derrame pleural (70%) y su signología es la de la ocupación pleural, con matidez hídrica y ausencia de murmullo pulmonar; se debe destacar que también se pueden complicar con empiema pleural las neumonías por neumococos (20%) y por lfaemophylus influenzae capsulados (40%). Una forma grave de neumonía neumocócica es la necrotizante, con destrucción masiva del tejido pulmonar y que puede llevar a la muerte del niiio en pocas horas; se debe sospechar en pacientes con hcmocultivos positivos para Streptococcus pneumoniae y que aun con tratamiento antimicrobiano adecuado continúan con gran compromiso del estado general y fiebre y In radiología de tórax y la tomografía axial computnrizada confirman la destrucción pulmonar con imágenes líquidas en su interior.

Flg. 209-1. N.:umonín lobulnrcon bruncogrmna aéreo d!!lllibulo inl"criur izquil:rdn.

DIAGNÓSTICO El diugnóstico de neumonía bacteriana se efectúa primero en forma clínica y se confirma con In rndiografía ele tórax que revela imágenes de condensación alveolar lobulnr con broncogruma aéreo (tig. 209-1) o múltiples imágenes de relleno alveolar, a menudo bilateral y de distribución segmentaría que son propias de la bronconeumonía o neumonía de focos múltiples. El hallazgo de abscesos pulmonares y derrame pleural es muy sugerente de etiología bncteqiana. La presencia de neumntocele (fig. 209-2) es característica de la neumopatín estafilocócica, aunque la confirmación etiológica se obtiene en un bajo porcentaje de pacientes. Entre_los exámenes de laboratorio que pueden orientar hacia una etiología bacteriana se encuentra el hemograma que se caracteriza por leucocitosis (más de 15.000

Flg. 209-2. Neumonfn del lóbulo medio junto con ncumn1ocele en la bnsc derechn.

1304

Ncumonfns bacterinnns

I~nfcrmedades del aparato respiratorio

cél/mm3) y neutrofilin.con granulaciones patológicas de los glóbulos blancos. La velocidad de eritrosedimentación se encuentra sobre los 50 mm a la hora y la proteína C reactiva se eleva por encima de los 60 mg/L. Siempre se deben solicitar hemocultivos en las neumonías gruves e intrahospitalnrins, aunque dan resultados positivos en no más del 15% de Jos casos. La detección de antígenos bactcrinnos de Streptocm:cus ¡meumoniae y Haemop!ly/us injlueiiZtU! tipo b eh sangre u orina por métodos de aglutinación del hUex, ELISA y contrainmunoelectroforesis es un examen fácil, rápido y específico pero de baja sensibilidad. Los cultivos de secreción bronquial son de poca utilidad por In contaminación propia de J¡¡ faringe. Los procedimientos invasivos para In toma de muestras bacteriológicas incluyen punción pulmonar, punción trnnstruqueal,lavado broncoalveolnr por broncoscopia y biopsia pulmonur. métodos que no cslltn exentos de riesgos en niños, por lo que deben ser resc!'Vados pam pacientes inmunosuprimidos y portudores de inliltrndos radiológicos persistentes, o niños con neumonía ugudu ntpidnmcntc progresiva, con mala respuesta a In ternpiu y en los
cioeconómicas, ya que muchas veces no se cumplen los tratamientos ambulatorios indicados. La hospitalización tardía es necesaria en niños con· falta de respuesta al trntamiento nmimicrobiano al tercer· día. ante un aumento del patrón radiológico. la aparición de derrame pleurnl y muyor compromiso del estado general. En niños hospitalizados se deben considerar medidas generales de tratamierlto que incluyun terapia de la insuficiencia respiratoria mediante monitoreo con eximetría de pulso o gases en sangre nrteriul de la necesidad de oxigenoterapiu: se debe mantener una hidratación adecuada yn que muchos niños pueden cursar con hiponntremia y secreción innpropiada de hormona nntidiurética. Lamentablemente, el uso indiscriminado de antibióticos en infecciones respiratorias altas y bnjns -por lo general de etiología viral- ha producido un alurnmntc aumento de In resistencia bncterinnu. En la actualidad se describe una resistencia de un 10% de las cepas de neumococos 11 las penicilinas, producida por un mecanismo de tipo cromosómico de la bacteria que modilica su pared paru evitar la unión u la penicilinu. El antibiótico de elección en caso de resistencia es la vancomicina (dosis: 20-40 mg/kg/dín por vfa intravenosa cada 6 horas). Para Haemophilus inj7uenzae se informa una resistencia uproximada de un 20%, po·r un mecunismo enzimático de producción de betalactamasas, y la elección antibiótica consiste en amoxicilina +ácido clavulánico o nmpicilina + sulbactam. Considerando todas estas premisas, en la tabla 209-2 se presentan Jos diversos esquemas de tratamiento ambulatorio antimicrobiano en neumonías adquiridas en In co- • munidad, divididos por grupos etarios y en conjunto con · las etiologías prevalentes en esas edades; de aislarse el agente etiológiCO se debe efectuar el tratamiento untibiótico específico. En la tabla 209-3 se presentan Jos esquemas antimicrobianos en neumonías intrahospitalarias del recién nacido y de niños mayores con neumonías graves desde un comienzo, neumopatfas supuradas y aquéllos con fracaso de In terapia oral.

Tabla 209-2. Terapia.antimicrobiana de las neÍunon(as adquiridas en la comunidad Gr11po etarlo · Lactantes < 3 meses

r

Lactantes > 3 meses preescolares

Atlllbidt/co de e/eccldll

Do,sis - Frt:Cl/(!llcia - D11ració11

.. Erllrof!!lclnn

. ·: 50 mglkg/dfn · ·. c/6 h,oral Duración: 10 dfas

Amoxlclllna

50~100 mglkg/dfn c/8 h, oral Duración: 7 dfns

Altemalil•as

Claritromlcina 15 mglkgldfa c112 h, vfa oral Duración: JO dlas 1. Penicilina G sódica: 100.000 U/kg!día. c/12 h, vfa IM, durante 2 días. Continuar la terapia

oral hasta completar 7 días 2. Clnritromicinn: igua.l dosis y frecuencias descritas 3. Amoxlcilina + de. clnvuh!nlco: 30-40 mg/ kg/dfn de nmoxicilinn c/8 h, oral 4. Ampicilina + sulbacrnm: 25-50 ml.!'kgfdfa de sultnsnicilina cf6 h, oral

Escolares

Amodcillna

50 mglkg/dln c/8h,oral (Dosis máximo: 1.5 g) Duración: 7 días

1. Penicilina G sódica: iguul dosis y fn'Cuencin descritas 2. Erirromicinn: 40 mglkgldín cf6 h, oral 3. Clnrilromicinn: igual dosis y frecuencia dcscrirns

1305

Tabla 209-3. Terapia allfimicrobiana de las neumonías gnn•es e intralwspitalarias Grupo ewrio

Recién mu:idos < 7 días

> 7 días

Alllibiático de elccdó11

Dosis - Frt'CIICIIda - Dtmtción

t\mpicilinn

100 mgfkg/dí:1 IV cfB-12 h 15 mg/kgftlíu IV c/12 h Ambos tlumnrc: 7- JO días

+

nmikacina

Ampicilinn

+

nmikncinn

Lnctanl~s. precscolar~s

y escolares

Cloxncilinn

+

cefolaxinm

Pc:nicilinu sódica

+ clornmfenicol

100 mglkg/dfn IV cf6-S h 15 mglkg/din IV c/8 h Ambos durunle 7-10 dfus 100 mglkg/dí:1 IV c/6h 100 mg/kg/diu IV c/6 h Durución: 7-10 dfns

Altcnulfii'(IS

Ampicilinu: igual dosis y frccucnciu

+ gcntamkina: 5·7 mg/kg/día.JV c/!2 h Ampicilina: igual dosis y frecuencia

+ genlamicinn: 5-7 mg/kg/dfn,IV c/8-12 h l. Cloxucilinn: igual dosis y frccucnda + clonunfen!col: 100 mglkg/díu,IV c/6 h 2. Cefurmdmn: 75-!00 mglkg/d(u,IV c/8 h

100.000 Ufkg/d(u IV c/12 h Dur¡¡cilln: 1Odías lOO mgfkg/dlu IV c/8 h

Con los antibióticos disponibles, la evolución de la neumonía es, en In mayoría de los casos, hacia la curación completa y sin secuelas. La mejoría clínica ocurre más temprano que la normalidad mdiológica, al igual que los exámenes de laboratorio. Se debe efectuar un control radiológico postratamiento en las neumonías graves con compromiso pleural, abscesos pulmonares y neumatoceles. PREVENCIÓN La mayor prevención de las newnopatfas agudas se relaciona con la disminución de los factores de riesgo descritos que favorecen In producción de neumonías bacterianas en In comunidad. Aunque se dispone de vacuna antineumocócica, ésta no contiene exactamente los serotipos prevalentes en cada país ni puede ser administrada a menores de 2 años por ser escasamente inmunorreactivos. Las vacunas disponibles anti-Haemophilus inf/uenzae tipo b, constituidas por polisacárido capsular de polirribosa-ribítil-fosfato (PRP) asociado a distintos adyuvantes (toxoides y proteínas de membrana externa) generan buena inmunidad en lactantes menores de 18 meses; debe aplicarse a los 2, 4, 6 y 18 meses. Debe considerarse sin embargo que uh 50% de las neumonías por Haemophilus lnjluenzae son producidas por cepas no capsuladas contra las cuales la vacuna no protege.

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1306

Complicaciones de las neumonías bncterinnas

Enl'ct·mcdndcs del npm·nto respiratorio

CAPÍTULO 21 O

Complicaciones de las neu1nonías bacterianas CECILIA ÁLVAREZG. IGNACIO SÁNCHEZ D.

La neumonín bacteriana explica del 10 al 15% de todas las infecciones del tracto respiratorio bajo según la población de pacientes, el rungo ctario y el tipo de procedimiento diagnóstico utilizado, y constituye unn cuusa signil'ícutiva de morbimortalidadcn niños. Con In introducci6n de In terapia nntibi
cpiglotitis (6%) y meningitis ( 187c ). Las neumonías por bacterias gramnegativas son menos frecuentes en nilios. pero se nsocian con empiema pleural. neumatocelc y absceso pulmonar. Por otra parte. estudios ¡'ccientes en niños han usignado un papel importante n la pn!sencia de bucterias anuerobius en el absceso pulmonar y en algunos cmpi~nu1s. Estus generalidades no siempre son verdaderas ya que se describió cad¡t una de las cmnplicm:iones en . rclacidn con todas hts bach.:rius mencionadas. Si consideramos Jos factores del huésped existen una serie de condiciones que favorccenín el desmTollo de complicuciones en Ju neumonía bacterinna: - lnmunodcficicncias primurius o condiciones nsociudas a inmunosuprcsión: neumonías bacterianas Juego de infecciones virales (intluenzn. varicela y sarampión); desnutrición, tratamiento corticosteroide o inmunosupresor, síndrome nefrótico y prematurez. - Condiciones que predisponen la aspiración pulmonar que involucran In participación de bacterias grnmnegativas y anaerobias: daño neurológico con retardo del desarrollo psicomotor, compromiso de conciencia, convulsiones, alteraciones de la deglución y perio~cm­ titis.

pacio quístico pero que luego no pucdu salir. Otrn teoría señala que el neumatocele se formaría inicialmente por el drenaje del parénquima pulmonar necrótico, por Jo que existiría un me~nnismo de válvula secundario n obstrucción bronquiolar por la presión adyacente del neumatocelc en expansión o por el exudado inflamatorio intraluminal. que conduciría a la formación de un colgajo mucoso localmente adherido a la pared de la vía aérea. La porción intmcavitaria, que es móvil, pLtede abrir y cerrar alternadamente, el orificio bronquiolar. Por último, otra teoría postula que el neumatocele se debería a una colección focal de aire en el tejido intersticial, que produciría una comunicación directa entre el intersticio broncovascular y el parénquima pulmonar. De esta forma, el aire diseca el tejido conectivo broncovasculnr hacia la pleura, donde se acumula y forma un neumatocele identificable. De acuerdo con Jos halluzgos de ¡matomíu patológica parecerla que en lu mayoría de Jos cusos clncumatocclc se forma según la segunda tcorfn. En gc~ neral, la presencia de detritus necróticos y tejido en organización que recubre la pared de la cavidad indican un proceso de liquefacción y drenaje de tejido pulmonar nccrótico. Etiología Se ha reconocido como una complicación de las neumonías por Staplrylococcus aureus y por Klcbsiella pneumonlae; sin embargo, se han involucrado otros microorganismos como Haemopflilus influenzae, Pseudomonas aeruginO.\'Cl y Streptococcus pneumoniae. Ocasionalmente se debe a causas químicas, como aspiración de hidrocarburos. Manifestaciones clínicas

El factor predisponente principal en el desarrollo de las complicaciones pulmonares en individuos sanos lo cm1stituye el diagnóstico tardío y el retraso en el tratamiento adecuado. NEUMATOCELE

Se describe como una cavidad quística llena de aire . (gas), de paredes delgadas, que se desml'olla dentro del parénquima pulmonar, ocurre usualmente en asociación con neumonfa aguda y es transitorio. Patogenia Debido u que por lo general la lesión se resuelve de manera espontánea y los pacientes rara vez fallecen durante la enfermedad aguda, la patogenia y la anatomía patológica en la mayorfa de los casos permanece incierta. Se han establecido una serie de hipótesis para explicar la formación de Jos neumatoceles pulmonares. Según una teoría, el neumatocele representaría un área de hiperinsuflación localizada o enfisema causado por una obstrucción bronquial o bronquiolar con un mecanismo de válvula. La obstrucción sería secundaria a un exudado inflamatorio dentro del Jumen de la vía aérea o en la pared y produciría una obstrucción parcial a volúmenes pulmonares bajos. Durante la inspiración, la obstrucción se vence parcialmente y permite que el aire entre al es-

1307 .

Se desarrolla entre la primera y la tercera semana del comienzo de la neumonía, de-modo característico aparece en la fase de resolución y se hace más claramente visible en In radiografía de tórax a medida que la neumonía se resuelve. En la mayoría de los casos, su desarrollo es asintomático y su diagnóstico lo constituye un hallnz~ go radiológico, clásicamente descrito como un espacio aéreo de paredes delgadas en el área de consolidación neumónica que aumenta de tamaño en forma progresiva y puede alcanzar grandes dimensiones (fig. 210-lAy B). En la mayoría de los casos, el neumatocele se resuelve de manera espontánea en 2 a 3 semanas; la neumonía tam~ bién se resuelve y así permite que el exceso de presión de aire intraquísticn se disipe a través de la ventilación colateral. Esto se produce de forma totalmente asintomáticn y sin dejar secuelas clfnicas ni radiológicas. En casos de pacientes con ventilación mecánica se producen complicaciones relacionadas con el neumatocele debido a que puede aumentar la presión en el interior del mismo, Jo que produce su expansión y In compresión del área pulmonar adyacente, con atelectasia secundaria y desarrollo de insuficiencia respiratoria. En casos de neumatocele a tensión con desviación del mediastino, se puede producir colapso cardiovascular. El neumntocele a tensión puede romperse en el espacio pleural y producir un neumotórax o una fístula broncoplcurnl o ambas. Por otra parte, el neumatocele se puede complicar por una infección secundaria, lo que conduce a la formación de un absceso.

Flg. 210·1. A. Rndiogrufln nntcropost<:rior de tórax <¡uc mues\ m un derrame pteurnllu¡uicrdo, drens de condensación en mnbns bnses pulmonares (fiechns grucsns) y un ncumnloccle en el lóbulo medio derecho (ncchas delgmlns). D. En In proyección lalernl. clneummocele del lóbulo medio es más cvidcnle (flechas delgadas). y se observa como unn zonn redondeada de mayor lrnnsparencin y de pnredcs finus. Las fiechns gruesns mueslnm zonns de neumonía.

Tratamiento En In mayoría de los casos se debe mantener una conducta expectante mientras el paciente está nsintomático y completa el tratamiento antibiótico. En los casos que se complican con un neumatocele a tensión o con unninfección secundaria del neumatocele se ha descrito el uso de · drenaje percutáneo por catéter como un procedimiento seguro y efectivo, En estos casos es fundamental realizar una tomograffn axial computnrizada de tórax con el objetivo de definir la patología y determinar el sitio óptimo para la instalación del drenaje. Este catéter se mantiene conectado a un drenaje ~spirativo continuo. Aunque el procedimiento es relativamente seguro, los riesgos son una fístula broncopleural y un neumotórax. El seguimiento radiológico muestra una resolución completa de la envidad en 1 a 4 semnnns después del drenaje. DERRAME PLEURAL PARANEUMÓNICO Y EMPIEMA

El espacio pleural está delimitado por membranas que se forman a partir del mesénquima para separar Jos pulmones de la pared torácica, el mediastino y el diafmgnm. La membrana pleural visceral cubre los pulmones y la membrann pleural parietal cubre la pared torácica, el mediastino y el diafragma. Ambas membranas se componen

1308

Complicncluncs de lns ncumonfns hactcrinnns

Enrcrmcdndcs del npnrnlo rcsplrntorlo

de una capa de células mcsotelinles con microvellosidades dentro de una mntriz.glucoproteicn que nctún como lubricante entre lns dos superficiés. Bnjo la cnpn mesotelial de la pleura pnrietnl existe un tejido conectivo irrigado por nrtcrins sistémicns y fibras nerviosas que conducen sensación de dolor. El tejido conectivo submesotelinl de la pleura visceral no tiene fibras nerviosas del dolor y se encuentra irrigado por arterias bronquinlcs o pulmonares. La pleura viscernl es ricumcnte irrigada por' vnsos linfáticos que no se comunican con el espacio pleural pero drenan el parénquima pulmonar. Los linfáticos de In pleura parietal recuperan protefnns del espacio pleural n través de poros ubicados en su endotelio. El espacio pleural normalmente contiene 1 n 15 mL de líquido ultmliltrndo del plusnm que liene un nivel menor de proteínas. El movimienlo de los Ouidos es consecuencia de un balance entre In filtración y In reabsorción de acuerdo con .In ley de intercambio tnmscnpilar de Stnrling: F =k ([Pcap- Ppl)- o {pcnp- ppl]) donde: velocidad del movimiento de fluido presión hidrost1í1icn presión oncótica coeficiente de filtrnción k o coeficiente de renexión osmólico paro In protefnn : cap= capilar pi = espacio pleural. F p p

La producción de líquido pleurnl es, aproximadamente, de 100 mL/horn sobre el Indo parietal. La pleura visceral tiene la capacidad de reabsorber un máximo de 300 mU hora y los linfáticos un máximo en el rango de 250-500 mL/24 horas. Se formará un derrame pleural toda vez que In formación deJfquido pleural exceda In reabsorción. De· acuerdo con la mayorfn de los estudios, el. fluido pleural se renueva a una velocidad de 1-2litros/día. Si se produce unn alteración en los factores de la ecuación de Starling (un aumento de la presión microvascular sistémica o unn disminuciÓ!l de In presión oncóticn plasmática) se producirá un trasudado. Si se produce una alteración en las superficies pleurales de tal forma que aumenta In permeabilidad n las proteínas y al lfquido (un cambio en el coeficiente de filtración) o si se produce una alteración del sistema linfático se desarrollará un exudado. Existen diferencias en el aspecto visual y en las características de laboratorio del lfquido pleural .que nos permiten difetenciar un trasudado de un exudado. El trasudado por lo general es un líquido claro o levemente amarillo mientras que el exudado es turbio y más oscuro. Las

características de laboratorio.. se de:¡criben en·ln·.·t.n~la 210-1. . . .' · Entre un 20 y un 60% de los paCientes cbn, neumon'ía bacteriana desarrolla un derrnme pleural parnneumónico. En estos casos se trata de un exudado pleural secundario a un proceso innumatorio activo en el espacio pleural. En más del 90% de los casos este derrame pleuml purnneumónico permanece estéril o mínimamente infectado (no complicado) de tal forma que se resolverá sin complicaciones con cllrntnmienlo antibiótico adecuado de la neumonía subyacente. En el resto de los pacientes se desa~ rrollará un derrame pleural pnrnneumónico complicado que progresará ni desarrollo de un empiema, el cual se produce más comúnmente por la extensión directa de las bacterias desde una región de neumonía bacteriana aguda, desde un absceso pulmonar o desde una embolización pulmonar séptica hacia el espacio pleural. Después de In infección se desarrolla una serie de mecanismos que definen tres etapas en In formación del empiema: l. Fase cxudutiva: respuesta inmediata en 48 a 72 horas, caracterizada por un exudado estéril rico en proteínas con baja concentración de polimorfonucleares y que es secundado a un aumento de tu permeabilidad capilar. El aspecto del Hquido pleural es claro, seroso y nuye con facilidad. 2. Fase fibrinopurulenta: se desarrolla unos días más tarde y se caracteriza por una intensa inflamación pleural. Se produce un daño local del endotelio con aumento del edema y proliferación bacteriana dentro del espacio pleural, lo que conduce a un aumento de los polimorfonucleares; disminución de la glucosa y del pH del lfquido pleural. Se produce un espesamiento del líquido pleural con a\) mento de fibrina y colágeno que forman tabiques entre las superficies pleurales y compnrtimentalizan la cavidad pleural en ·múltiples cavidades. 3. Fase de organización: en pocas semanas el depósito continuo de fibrina ·y colágeno fonna una gruesa membrana que deja una cavidad pleural única o multiloculada. Esta membrana inhibe el drenaje dellfquido pleural como también la expansión pulmonar. El líquido pleural se toma altamente viscoso y purulento, y contiene detritus celulares. Con el tiempo puede evolucionar hacia una reabsorción total con mejorfa . de la función pulmonar u organizarse en unn coraza pleural que impide la reexpansión pulmonar y determina una patología restrictiva. . ·

Tabla 210-1. Camcterfsticas dellfqttido pleural Pardmetro Aspecto Tinción de Gram pH Proteína PIS LIJII P/S LDH (UIIL) Amilasn P/S Glucosa (mg/dL) Glóbulos blnncos Glóbulos rojos 1'/S: pleurn/suero.

Trasudado

E.rtulado

Citrina Sin génnenes >7;1 <0,5 <0,6 <200 <1 >40 < 1.000 < 1.000

Turbio Sin génnenes >1;2 >0,5 >0,6 >200 >1 <40 > 10.000 < 5.000

Empiema Purulento Génnenes <7.2 >O_'i >0.6 > 2.000 >1 <40 > 25.000 <5.000

1309

S(!gún In severidad de In neumonía, la progresiói1 a un empiemn organizado ocurre por lo general 7 n 14 días después del. inicio·"de In infección. Se ha descrito una evolución más rápida en asociación con un tratamiento antibiótico inadecuado, alternción del estado inmunológico del huéspe,d y mayor agresividad del germen causal. 'Los agentes etiológicos que producen empiema en niños y ndolesceútes con mayor frecuencia son el Si
Flg. 210-2. En In rudiugrufíu de tórn:t el derrame plcuml se obscrvn como una opacidad bn~nlmnrginul u di!'usu del hcmillímx nrccradu, s~­ gtín su mngnilud. En e~tc cuso,lu ncchn grucsu muestra una cundcnsncitSn neumónica rctrocurdíacn izquierda y lus llechus delgudas el derrame plcuml.

sis con el objetivo de evalunr el líquido e identificar precozmente In presencia de un empiema, ya que el retraso en In instauración del tratamiento adecuado aumenta In morbilidad. El tratamiento del empiema consiste en iniciar laterapia antibiótica adecuada al germen que se sospecha e instalar un drenaje pleural·a través de una sonda para drenar de forma completa el líquido existente y dejar el drenaje para evacuar lo que se siga produciendo. En algunas ocasiones, el empiema alcanza la etapa fibrinopurulenta y se forman múltiples tabiques pleurales que impiden una evacuación efectiva a través de sondas pletfi·ales. Si esta situación se prolonga y compromete clínicamente al paciente, con persistencia de fiebre alta, sepsis y dificultad respimtol'Ía, la altemativa de mantener los drenajes y la instalación de otros en sitios en que existan bolsillos de líquido purulento puede dar como resultado hospitalizaciones superiores a un mes. Existen varias publicaciones

Flg. 210-3. Ullrusonografía de la cara lateral del hemitórax izquierdo que revela un demune pleurnl (centro oscuro) con áreas ecogénicns y múltiples tabiques en su interior (lfnens blnncns que conecrnn lns zonas opncns).

131 O

Cum¡llicnciuncs de lns ucumunlns hnclcrinnns

EnfcmlCdndcs dclnpnrnlo ¡·cs¡¡irntorio

que describen la torucotomía limitada a una minitorncotomía eón limpieza quirúrgica y debridación manual de los múltiples tabiques coil extracción de fibrina y líquido l~urulenl{? de In cavidad pleural, lo que estaría indicado si lracusa la terapia conscrvndora evaluada después de la primera semana de tratamiento. Este enfoque terapéutico acorta significativamente el tiempo de hospitalización, disminuye las complicaciones del uso ·prolongado de drenajes pleurales y se obtienen excelentes resultliclos a corto y largo pluzo. Luego de la cirugía se ·describe una mejoría clínica temprana, y se puede dar de alta al paciente antes de la semana de In intervención. Recientemente han surgido alternativas al abordaje quirúrgico de las experiencias reulizudas en adultos con empienm tubicado. Se han publicado experiencias exitosas en nilios con la instilación de cstrcptoquinasa intmpleurnl a través del tubo de drenaje, lo que produce una lisis de los tabiques intrnpleurales y desnpnricitín de las loculaciones. permitiendo usí la salida libre del líquido pleural y evitando la cirugía. Por otra parle, el desarrollo úe la videotontcoscopia ha demostrado su utilidud en ·adultos y nilios cm1 empiema tabicado, ya que permite la debriduci<ín y ruptura de los tabiques a través de un procedimiento mínimamente invasivo con lntio riesgo quiri.írgico y resultados similares a los logrados con una toracoLomía abierta. Los estudios de seguimiento respecto de la función pulmonar en nillos con empiema manejados con tratamiento conservador y quirúrgico demuestran función respiratoria normal.

ABSCESO PULMONAR Se define como un área localizada de supuración y necrosis que puede involucrar una o más zonas del parénquima pulmon¡¡r y conduce a la formación de una cavidad y el hallazgo radiológico característico de un nivel hidronéreo. En la actualidad su incidencia ha disminuido de forma importante con el desarrollo de tratamientos antibióticos adecuados y la mejoría de las técnicas anestésicas, principalmente en cirugía de amígdalas. Una clasificación clínica muy útil que orienta hacia la identificación del agente etiológico sospechoso y ayuda en la elección de un tratamiento adecuado define como absceso primario al que ocurre en un niño previamente sano y sin patología intercurrente y absceso secundario al que se presenta en un niño inmunocomprometido o con los siguientes factores predisponentes: a) infección grave intercurrente. (bronconcumonfa por Staphylococcus aareus, osteomielitis, meningitis, endocarditis); b) inmunodeficiencin primaria o secundaria (síndrome nefrótico, terapia corticosteroidea y desnutrición); e) cuadros aspirativos a repetición (daño neurológico, compromiso de la conciencia, convqlsiones, alteraciones de la deglución y periodontitis). · Epidemiología Antiguamente el absceso pulmonar secundario a infección por Staphylococcus aureus ocurría con frecuencia durante las epidemias de influenza. Puede presentarse a cualquier edad y es raro en el período neonntal. El absceso primario es menos frecuente que el secundario y su incidencia nq varía con la edad. Ambos parecen tener una incidencia ~ás elevada en hombres que en mujeres

( 1,6: 1); se observa una variación estacional en el ubsccso prinu!rio, que es mús común en invierno y primavera. Etiología Se han descrito múltiples etiologías que incluyen bacterias, hongos, virus y protozoos. Sin embargo la etiología buctcriann es In nuís frecuente y dentro de ella el Staphyfococc:us aura11s es el germen nu\s frecuente tanto en los abscesos primarios {62%) como en los secundarios (35%). Recientemente, con el desarrollo de técnicas de aspiración transtraqueal percutánen y aspiración transtonícica con aguja del sirio del absceso, se hu podido efectuur un cultivo directo de las secreciones de la vía aérea baju y de la cavidud del absceso y se ha documentado el papel de las bactcrius unuembius en el absceso pulmonar en niños. Considerando el nbsceso primurio, el espectro de etiologías bacterianas involucradas abaren Staphylococcu.\' l/11/'l!I/S, HcU!mopllilus ilúluenzae tipo B, Srraptococms l'Íridcms, Streptoc:occus pne1mwniaa, estreptococo ull'uhemolítico y Ndsseria mallillgiticlis. En los abscesos secundurios se ugrcgun génnenes gramncgntivos (Klebsialla fJIIl!IIIIUJIIÍCie, Psaudomcmqs, E. coli) y anaerobios, principalmente del grupo de bucteroides, Fusobacterium y cocos grumpositivos. Patogenia En la mayoría de Jos casos cualquier interrupción de los mecanismos normales de protección de la vía aérea predispone a la aspiración pulmonar, la cual es la causa más frecuente de desarrollo de absceso pulmonar en lac-· tantes y niños. Este proceso se inicia como un foco de inflamación seguido por necrosis central. Al comienzo la pared que lo encierra es muy mal definida y con el tiempo se desniTolla una fibrosis progresiva que la refuerza. . Esta cavidad puede llenarse o no de detritus celulares y pus, lo cual depende de la presencia o ausencia de comunicación con un pasaje aéreo. El hallazgo histológico principal es la destrucción supurativa del parénquima pulmonar con cavilación central. El absceso pulmonar también se puede originar desde una neumonía bacteriana primaria no resuelta, diseminación hematógena de gérmenes piógenos al pulmón o diseminación de la in- . fección desde un foco vecino. El absceso pulmonar es una lesión que ocupa espacio y comprime estructuras vecinas por lo cual produce atelectasias y alteraciones restrictivas de acuerdo con su tamaño. Si el absceso alcanza grandes dimensiones puede producir alteraéiones V/Q con hipoxemia. Manifestacion~s clí~tieas

En los esludios pediátricos de absceso pulmonar los síntomas de presentación más frecuentes son fiebre persistente, tos, taquipnea, disnea, dolor torácico, vómitos, expectoración purulenta en nillos mayores, pérdida d9 peso y hemoptisis. El diagnóstico de absceso pulmonar casi siempre se establece por la radiografía de tórax con proyecciones anteroposterior y lateral que muestran un infiltrado en el parénquima pulmonar con una cavidad de paredes gruesas que contiene un nivel hidroaéreo. El absceso primario es casi siempre único y el secundario único o múltiple. Los sitios más frecuentes para la forma-

Fig. ltll-4. En cstn rudingrnría de tórax el uhscl!su puhnnnnr SI! Jll"l!· sl!nlu comu una c:IVidml de p:m:de~ gnu:sus con 1111 nivel hidmnérenl!n su interior. Lus ncclms delgndus llllll!.~lnm hL~ múllipll!s ¡ÍI'I::L~ de CXCII· vm:ilÍII d.: 111111 lll!lllliOJIUIÍU dCI'I:Chll.

1311

marios debe incluir cobcrturu contru Swpllylococcus mt· reus, estreptococos y Haemopllilus injluem:aa y se recomicndu la asociación de cloxacilina nuís cel'umxinm. En los abscesos secundarios se debe cubrir Swplrylococcu.l· · c111reus utilizando cloxudlina y Jos· anuembios con d agregado de penicilina sódica en dosis altas. Se debe considerar también la posibilidad de especies bm:teroidcs resistentes a la penicilina, para lo cual se recomienda en adultos la cobcrtltnl con clindmnicinu. En cuso de sospecha de inl'eccidn plir gramncgativos se debe agregar un mninoglucósido. Si el cuadro clínico se agrava o fracasa el tratámiento conservador después de 7 a 10 días de terapia antibiótica adecuada, se puede recurrir u otros tipos de intervención pum facilitar el drenaje del·absceso. Los procedimientos nuís comúnmente utilizndos son lu toracocentesis y el drenaje pcrcutáneo del ubsccso bajo viSÍ(lll ecugrMicn o de tomogmfíu nxiul computnrizndu. Existen complknciones usuciadus u estos procedimientos. cmnu empit:nm, hemoptisis y fistula broncoplcural. Lus técnicus quinírgicns del tipu minituracotomíu y lohectomía o decorticucidn se reservan pum cusos muy cspecílicos. La mayoría de los pacicnii!S responde ni trutumiento médico y por lo generul se recuperu sin secuelus, sin embargo, lu fiebrt: puede persistir hasta durante 3 scmanus. La enfcrmedud causada por génnem:s mmerobios tiende a ser nuís gruve lJUe In producida por gérmenes aerobios, con unu wsa de mortnlidud del 25% y del 15% respeclivumente. Los ubscesos se resuelven de mancru rudiológicu en 1 n 3 meses. pero la resolución completa puede tardar hastu 6 meses. No existe correlación entre el tumnño de la cavidad inicial y el tiempo de resolución de la lesión.

ción de ubscesos son los más declives en la posición de pie, el lóbulo superiot· derecho, el lóbulo inferior izquierdo y el segmento upical de umbos lóbulos inferiores; su tamaño es variable. El pulmón derecho se ve nfcctado con el doble de frecuencia que el pulmón izquierdo por In posición anatómica del bronquio derecho. Un absceso pulmonm: sin comunicación con el árbol bronquial es rndiológicámente opuco, y la cavidad se hace visible cuando entra aire desde un bronquio y crea un nivel hidroaéreo {fig. 210-4). El contenido del absceso puede ser uniJoculndo o multiloculado. Con frecuencia se observan atelectasias compresivas ipsilaterales y cuando el absceso está cerca de la pleura se puede observar engrosa- • miento pleural y a veces líquido pleural escaso. HllJLIOGRAFÍA La tomograffa axial computurizuda con medio de contraste ha sido muy útil para confirmar el diagnóstico en Álvnrez C. Zuiiiga S, Gurcfn y col. Plcuroneumonín lnl.Jicndn en nisituaciones que requieren una mejor definición anatómiños. Diugnóslico y lmtnmicnto quirúrgico. Rcv. Chll. Enf. Respir. · ca como por ejemplo distinguir entre un absceso y un 1994: 10:128-135. Ashcr MI, Spier S y col. Primnry Lung Absccss in childhood. Am. J. quiste broncogénico, en el cual se observa un reforzaDis. Child. 1981: 136:49t-494. miento de la pared del absceso pulmonar con el medio de Joosten K, Hnzclzcl J y col. Stnphylococcnl Pncumonin in Childhood: contraste. También es de gran utilidad cuando en la rawill enrly inlcrYention lowcr mortnlity? Pcdintr. Puhnonol. 1995; diografía no se evidencia una cavidad y se observa una 20:83-88. Me Lnughlin J. Goldmnn A y col. Empycmn In children: Clinicnl densidad homogénea que puede corresponder a una neucourse nnd long tcrm follow-up. Pedintrics 1984; 73:587-593. monía o a un enipiema locula?o. Quiglcy MJ nnd Frnscr R. Pulmonnry Pneumnlocele: Pnthology and Tratamiento El tratamiento de elección es médico conservador y su duración está determinada por el estado clínico del paciente y la mejoría radiológica. En los casos no complicados se recomiendan 2 a 3 semanas de tratamiento antibiótico parenteral y si se observa buena respuesta se continúa con antibióticos orales durante un total de 4 a 8 semanas. El tratamiento antibiótico para los abscesos pri-

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Nen monín rh·nl

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13 13

Enfermedades del aparato rcsplrntorlo

CAPÍTULO 211

Neumonía viral MARfA LINA BOZA

INTRODUCCIÓN

PATOGENIA

Los virus respiratorios que infectan la vía aérea inferior, con excepción del coronnvirus, son capaces de producir, además de bronquitis catarral y obstructiva, condcnsución pulmonar unilnternl o bilnteral con diversos grados de insuliciencin respirntorin. Son causa importante de mortnlidad. en especial en lnctnntes y pncicnrcs lnmunocompromctidos. Ln infección virnl produce inllnnmción de los espacios ulveolarcs con compromiso vuriublc del tejido intersticiul, pcribronquiul y de los tabiques intcrnlveolures, adenu\s de las v(as néreus pequeñus. Aunque dcterminndos virus son capaces de dañar con mayor frecuencia ciertas áreas del aparato respimtorio, en general hay suficiente superposición como pnm poder diferenciar patrones cJCnicos y anatómicos del compromiso de la vfa aérea que distingan de qué tipo de virus se trata.

El virus penetra en In vía aérea superior y de allí desciende hasta los bronquíolos terminales y alvéolos, en donde produce daño epitelial que puede llegar a la necrosis. El proceso inflamatorio que acompaña a la infección deternunn un aumento de la producción de mucus, edema de In submucosa, infiltración celular y obstrucción de la vía aérea distal. Si la obstrucción es parcial se produce un fenómeno de válvula con atrapamiento de aire e insunnción. Si la obstrucción es total, ocurre atelectasia con colapso alveolar, segmentario o lobular, y una ulterución de In relación ventilación/perfusión.

EPIDEMIOLOGÍA La real incidencia de las neúmonfas virales en niños se desconoce, debido a que el diagnóstico diferencial entre infección bacteriana y viral es difícil, Se sabe que alrededor del 60% al 70% de las neumonías en general, en lactantes, son de etiología viral, pero no se dispone de datos de niños en edad preescolm· y escolar. Hay, además, una varinctón con In edad y es mucho más frecuente en niños menores de 5 años, y en especial en menores de 2 años. Estt1dios efectuados en el área metropolitana de Chile dan cifras de 3,2% de todas las consultas a nivel primario, con distribución estacional que varía entre el l% en verano y el 7% en invierno. Es la segunda causa de hospitalización en pediatría, después de las enfermedades perinatales, y es la tercera causa de egresos hospitalartos. La tasa de mortalidad infantil por neumonía no es igual a lo largo de Chile y varía entre 0,5 y 4 por cada 1.000 nacidos vivos con un promedio de 1,38/1.000 nacidos vivos y con una relación masculino/femenino de 1,23/1. Los virus respiratorios capaces de producir neumonía con mayor frecuencia son el sincitial respiratorio (RSV), los paminfluenza 2 y 3, algunos serotipos de adenovirus y los virus influenza Ay B. Con menor frecuencia, lo hacen el virus del sarampión, la rubéola, In varicela, los enterovirus y, en los pacientes inmunocomprometidos, el citomegalovirus y el virus herpes (véase tnbla211-l). En Jos lactantes la etiología más connin es el RSV, con frecuencias que fluctúan entre el 30 y el 70% según el pnfs y el tipo de estudio que se haga para llegar ul diagnóstico. En distintos períodos el segundo lugar lo han ocupado los virus parainfluenza o Jos adenovirus; los otros virus son causa infrecuente de neumon(a. Los agentes etiológicos habituales tienen tendencia n producir morbilidad durante los períodos que van del otoño a la primavera con claro prec!ominio en el invierno.

ANATOMÍA PATOLÓGICA Los virus son agentes intrncelulares estrictos y sólo se multiplican dentro de la célula. Durante este proceso se produce destrucción con formación de inclusiones intranucleares en el epitelio bronquial y bronquiolar y en las células alveolares, visibles con el microscopio óptico, que ayudan al diagnóstico. Estas inclusiones constituyen un hallazgo frecuente en las neumonías por sarampión, adenovirus, herpesvirus, virus varicela zoster y citomegalovirus. En ocasiones pueden encontrarse en etapas precoces de la enfermedad por RSV y están ausentes en la influenza y la parainfluenza. Los virus pueden comprometer todo el sistema respiratorio y producir severo.daño del parénquima pulmonar. Las lesiones producidas por muchos virus son histológicamente similares y no permiten un diagnóstico de certeza. El aspecto histológico más tfpico es el daño alveolar difuso con bronquiolitis. En el estadio inicial de la enfermedad hay congestión capilar y edema; la formación de · membranas hialinas y la infiltración mononuclear peribronquiolar y de los tabiques interalveolares aparece en el curso de los primeros días, junto con proliferación de células alveolares con característica de sincitio y edema inflamatorio. Más adelante hay proliferación de neumacitos tipo 2, que con frecuencia tienen núcleos alargados con nucléolos prominentes, eosinófilos, que se pueden confundir con mclusiones virales. En los alvéolos, además, puede haber células gigantes.

Tabla 211-1. Virus qrre causan neumon(a Frecue11tes

Virus sincitial respiratorio Parainnuenzn 1,2,3 Adenovirus Virus influenza A y B

llrfi·ecl/eJ/tes

Rinovirus Enterovirus Sarampión Varicela

Neona1os bllllltl/osuprimidos

Citomegalovirus Herpes Rubéola

En los estadios avanzados de la enfermedad el epitelio bronquiolnr muestra un aspecto desorgunizndo, que probablemente indica el fenómeno de reparación alterada por la infección viral. En casos fatales de la enfermedad se han encontrado focos dispersos de necrosis en el parénquima pulmonar. hallazgo más frecuente en In etiología por udenovirus aunque también han sido observados en las ncumonras por RSV y parninllucnzn. El daño difuso alveolar es una reacción inespccífica del tejido pulmonur, pero In coexistencia con bronquiolitis.Y .u.n cuadro clínico sugerente deben alertar sobre la postblhdad diagnóstica de enfermedad viral. Ln microscopia electrónica puede ser útil para confirmar In presencia de partículas virales en material que debe estar bien preservado para no dar lugar a falsos positivos.

pins y el .hemograma puede mostrnr lcucocitosis con más de 30.000 células por mrnl, desviación a In izqttierda, leucopenin en los casos mt~s graves Y. VHS y proteína C reactiva nom1ales o en valores superiores n 60. La. infección por adenovirus deja secuelas en un 60o/c de los casos, con hiperreactividad bronquial severa, bronquiectasias bilaterales y utelectasias que con frecuencia son de distribución "en banda presidencial" o basales, bronquiolitis obliteruntc, pulmón hiperl~cid~ Y librosis pulmonar. Estas secuelns pueden determmar ~~­ suficiencia respiratorin global con oxígeno dependencm durante varios años de la vida del niño. La mortalidad es del 15 al 20% en el primer episodio. Entre los factores de riesgo para In enfermedad severa se destacan la edad. la desnutrición,la infección simultánea por otros virus Y el antecedente de hospitalización previa por cuadro obstructivo bronquial.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Las manifestaciones clínicus son variublcs y de mayor gravedad mientras menor sen In edad del niño y dependen también de la condición inmunológica y nutricional. En general se inicia con munifcstnciones de infección de In vía aérea superior: rinorrea, congestión faríngea, grados variables de fiebre y de compromiso ótico, rechazo de In alimentación y tos. En ocasiones se puede acompañar de exantema difuso, conjuntivitis, mialgias y disfonía. Posteriormente npnrecen los síntomas de compromiso de In vía aérea inferior con tos más frecuente, que puede adquirir carácter coqueluchoideo y emetiznnte, quejido, aleteo nasal, polipnea y retracción de partes blandas. Si se acompaña de obstrucción bronquial, lo que se observa en alrededor del 50% de los lactantes, se agregan hipersonoridad, sibilancias y espiración prolongada. Los signos de cond
Neumonía por el vims del sarampión

Es unn de Jns complicaciones conocidas de la infección por este virus cn pacientes inmunocompcl~ntes, con una incidencia entre el5 y el30%. Se hn.descnto en niños inmunocomprometidos con cnmcterísticns de gmvedad y mortalidad. El cuadro clínico que acompaña a In enfermedad exnntenuíticn es de severidad variable, con compromiso rudiológico de aspecto reticulonodular que en los cnsos severos puede presentarse como infiltrado difuso bilateral. Neumonía por virus influenza La neumonía por virus influenza e's producida por las cepas A y B; el más común es el tipo A. La enfermedad es más frecuente en niños en edad escolar pero es más grave en lactantes, en quienes puede ser rápidamente progresiva y mortal y en ocasiones puede dejar secuelas como bronquiolitis obliternnte y fibrosis. Radiológicamente es indistinguible de otras etiologías virales. DIAGNÓSTICO En general se efectúa un diagnóstico clínico; es de gran ayuda tener información sobre la tendencia epidémica del momento, además de los antecedentes de enfermedad concomitante intrafamiliar. Hay exámenes de laboratorio que pueden orientar al diagnóstico y otros que lo certifican. Hemograma: lo más frecuente es el hallazgo de una cantidad normal de glóbulos blancos aunque puede haber leucopenia con desviación a la izquierda o sin ella y con linfocitosis o sin ella. Se puede observar leucocitosis en infecciones severas por adenovirus. Velocidad de edtroscdimentación y proteína C reactiva: por lo general los valores son inferiores a 40, aunque si son más altos no excluye el diagnóstico. Radiografía de tórax antet·oposterior y Jatet·al: evidencia compromiso intersticial peribroncovascular con relleno alveolar difuso o parcelar, unilateral o bilateral (fig. 211-1). Puede acompañarse de signos de hiperinsufiación con atrapamiento aéreo: diafragma aplanado, acumulación aérea retroesternal con rechazo del saco pleuropericárdico y emergencia del pulmón entre los espacios intercostales; en los casos severos puede

IJ 1-1

Ncumupntins ulípicns

Enfermedades dcl.npnl'lllll l'l'Spirnturin

Los exámenes serológicos por inhibición de la hemaglutinación, aunque muy económicos, brindan un diagnóstico retrospectivo de la enfermedad, ya que se requieren 2 muestras, la primera durante la enfermedad y In segunda 10 a 15 días después: se considera positivo un aumento dellíllllo de lgG de 4 veces el busal. En su rcsultndo inOuye In condición inmunológica del paciente; debe tenerse presente que los lnctnntcs menores pueden dm· resultados falsamente negativos.

pacientes persiste una hipen·eactividud bronquiul que se manifiesta por cuadros obstmctivos recurrentes de dumción variable. que en general se recupernn alrededor de los 2 uilos. Los pacientes con infecciones severas por udcnovirus pueden presentar adenuís secuelus anutómicas: bronquiolitis obliterantc, bronquicctnsias. pulmón hiperlúcido. Excepcionalmente el deterioro puede ser extenso y difuso y el paciente presenta severas alternciones de la relación ventilación/perfusión lJUe requieren trutamiento con o:dgcnotcmpin dumicilinria por tiempo prolongado.

TRATAMIENTO

Fig. 211·1.

R:~tliograf'ía d~ hirux d.:

una

n~mnunía

viml.

presentarse neumotórax. neumomcdiastino y enfisema subeutünc,o. El derrame pleural es excepcional y de poca cuantía, por lo que habitualmente no requiere drenaje sino sólo punción diagnóstica. No hay correlación entre el aspecto radiológico y el tipo de virus causal. Diagnóstico etiológico

No se puede establecer sobre bases exclusivamente clínicas o con los estudios de laborutorio habituales, si bien puede sospecharse en épocas de epidemias con cierta característica estacional: invierno para el RSV, otoño y primavera para el parainfluenza. Los adcnovirus constituyen una excepción, ya que no presentan estacionalidad y se observan durante todo el año. Estos datos generales son muy útiles cuando se conoce la tendencia epidémica del momento. Establecer el diagnóstico etiológico permite tomar medidas de control; si el paciente está hospitalizado puede ser aislado para impedir In propagación intranosocomial; evita efectuar exámenes de laboratorio o tratamientos antibióticos innecesarios y permite instituir una terapia específica según los factores de riesgo. La detección de virus en la vía aérea superior es un predictor excelente de infección viral baja, contrariamente a lo que ocurre con ciertas bacterias. La técnica nuís comúnmente empleada es el diagnóstico rápido por inmunofluorescencia indirecta con anticuerpos monoclonales que se procesa en una muestra de aspirado nasofaríngeo y cuyo resultado se obtiene en 4 a 6 horas. El método es muy sensible y la muestra debe ser tomada en los primeros 5 a 7 días de enfermedad, que es el perfodo de mayor eliminación viral. Otro método de igual sensibilidad, superior al 90%, que ofrece resultados inmediatos, pero de mayor costo, es el enzimoensayo con anticuerpos monoclonales (ELISA ). El cultivo viral es una técnica confiable pero de resultado tardío pues demora 1 a 3 semanas; es de gran utilidad en la infección por adenovirus sospechada pero no confirmada con inmunofluorescencia. Otro método rápido no disponible aún en nuestro medio, es la hibridación in situ que se aplica tanto en virus RNA como en.DNA, en muestras de tejido o en fluidos corporales, y que tiene una sensibilidad similar al cultivo, con la:Iimitante de su alto costo.

Medidas generales

PREVENCIÓN

Muchos pacientes pueden ser manejados en su domicilio con alimentación fraccionada. hiclrutnción adecuada y control de la fiebre por medios físicos o con medicamentos. Si hay hip~rsecreci6n bronquial csM indicadu la kinesioternpia respiratoria. En algunos pacientes se indica hospitalización inniecliatu ya que existen condiciones de riesgo: severo compromiso del estado general. insuficiencia respiratoria, menores de 3 meses, prcmaturcz, enfermedad pulmonar crónica. cardiopatía congénita con cortocircuito o hipertensión pulmonar. malformaciones congénitas. inmunesupresión. síndrome bronquial obstructivo con puntaje de Tal modificado igual o mayor a 9, compromiso radiológico con condensación de míís de un lóbulo y malas condiciones socioeconómicus y culturales. En pacientes hospitalizados es fundamental el tratamiento de la insuficiencia respiratoria co.n administración de oxígeno para alcanzar niveles de saturación cercanos a 95% (véase cap. de Insuficiencia Respiratoria); si se acompaña de obstrucción bronquial deberá considerarse la terapia con brocodilatadores y esteroides.

Actualmente no se dispone de vacunas para la profilaxis de las enfermedades más frecuentes y se cst;í trabajando activamente en la investigación de una vacuna contra el virus sincitial respimtorio; s<Íio existe lu vacuna unliinf'luenza, cuya indicación es de una dosis anual en los pacientes de alto riesgo. como Jos al'cct<1dos por

Tratamiento específico

En la infección por RSV se dispone de rivabirina, nucleósido sintético que inhibe la síntesis de nucleósidos de la guanina, interfiere con la expresión del RNA mensajero e inhibe la síntesis de proteína viral. Su costo es alto y se administra por vfa inhalatoria con generador de partículas con cámara de secado tipo Spag-2 en Hood con nebulización continua durante 12 a 18 h por 3 a 5 días. La dosis es de 6 g reconstituidas en 300 mL de agua estéril para obtener. una concentración final de 20 mg/mL. Debe considerarse, según normas de la Academia Americana de Pediatría, en los siguientes pacientes: prematuros con displasia broncopulmonar, enfermedad severa asociada a cardiopatía congénita, enfermedad pulmonar crónica, pacientes inmunosuprimidos, menores de 6 semanas de vida, deterioro clínico progresivo y pacientes con anomalías congénitas, defectos metabólicos o neurológicos. La decisión de iniciar el tratamiento deberá ser analizada en cada caso ya que aún faltan estudios colaborati vos a doble ciego, aleatorios y prospectivos, en grupos grandes de pacientes en riesgo para asegurar la real efectividad del medicamento. PRONÓSTICO En general es bueno, y se produce recuperación clínica y anatomopatológica. En alrededor de un 30% de los

1315

enfermedades crónicus.cntrc !m; que se incluyen las pulmonares crónicas y las inmunosupresiones. IIIULIO<:JtAFÍ,\ Anmda C. Asmrga l. Cnntn:rns J..Mnrtalidad inf~mtil ~nr hm!lconcu· mnnla: t:\'nlud1ln de lns tusn5 dulcnas. Rt:\', Clul. Enl.l~csp1r. 1994, 1!1:78·!!(), Astuúillo P. Aranda C. Mancilla P. Cmtssadc F. Ginmli G. Cumctcri· zm:ión cpidcmiotllgicu de lm; consulta~ pcúiillricus pur c¡msus n:spi· rmurius en at~ncilin primnria. Rcv Chil l'cd 1994, 65:70-72. La Vin W, Murks M. SIUtman 1-1. Rcspimtury syncytial vims puzzle: Cliniculti:uturcs. pilthuphisyulogy.twmmcnt uml prcvcntion J. Pctli:ur. 1992.121:50J-SIO. Mcdina E. K:u:mpffcr A. Enfcnncdml.:s rcspirillorius en Chile: nspcc· tos cpith:mioló~icos. Rcv Chil Enl' R~sp 19'J2.8: 17S-18J. . Millcr Rubcrtn. Vmtl lnfcctiuns ol' the J{cspiratury Tmct. l'mlmlogy al thc Lung. Thurlhcd; W. Churg A. Sccund Editiun 1995. Thicmc Medien( Publishcrs lnc. Nuc\'11 York. Rusc R. Pinkston P, O Doncll C. Jcnscn W. Viml lnfcctim1 of lhc Luwcr Rcspirmory Trucl. Clinics in Chcst Mcdil'inc t 9!!7. 8:405-4 1!!. Tuusi;ig l,llussc W,l.cmcnl{. Ram S. Mml~ls ni' lnl'cctiuus Airway In·. jury in Chilúrcn. NHLill Wurkshup Sumnmry. Am. Rcv Rcspir. Dis 191!8, IJ7:979-9114.

CAPÍTULO 2l2

Ne~mopatías

atípicas

IGNACIO SÁNCHEZ D. NILS L. HOLMGREN P.

Se define como neumopatías atípicas a aquellas neumonías que no siguen un curso clínico o radiológico habitual, para diferenciarlas de las que son producidas por los agentes bacterianos clásicos. Dentm de las etiologías más frecuentes se incluyen: l. Mycoplasma pneumoniae. 2. Chlamydia pneumoniae. 3. Chlamydia psittaci. .

4. Legionella pneumophila. : 5. Coxiella burnetii (fiebre Q). A continuación se describirán Jos aspectos epidemiológicos, características clínicas y de laboratorio, métodos diagnósticos y tratamiento de cada una de estas neum?patías atípicas. En la tabla 212-1 se resume la frecuencia de estos agentes etiológicos en las neumopatías atípicas en niños.

Epidemiología Es un germen endémico en áreas urbanas y rurales y se presentan brotes epidémicos cada 4 a 7 años. La mn- · yor incidencia ocurre en el g11lpo etario de 5·a 9 años, seguido por el grupo de 10 a 14 años y luego por los menores de 5 años. En el pasado se considemba que la incidencia en el grupo de menores de 5 años era muy baja, pero en la actualidad debe considerarse como agente etiológico importante. La incidencia en menores de 6 meses es en realidad infrecuente. Su período de incubación es de alrededor de 3 semanas.

Tabla 212-1. Frecuencia relativa de los agentes etio/6gicos más comwws en las neumonfas atfpicas ellniíios. (Modificado de Ham'i11crsch/ag MR) Agcutc

MYCOPLASMA PNEUMONIAE

Es la causa más frecuente de neumopatías atípicas en los niños y los adultos. El agente etiológico es un microorg
0-J

CiliO

Mycoplmma ¡meumauiac

1-5 mios

6-16 at1os .

++

+++

+++

+++

Chlamyclia JIIW/1/IIIIIIi(IC'

Chlamyclia ¡1siwcci

+

+

Legiotrelttl

+

+

+

Co.ticllaúuruetii

+

+

+

1316

Enfermedades del nJ>nrnto rcsplmluriu Ncumo¡>atíns ntípicns

Manifestaciones clínicas Ln sin.tomatología respirutorio es la más frecuente, y In ncumoma es In manifestación principal. El inicio por lo general es gradual (días) y presenta compromiso del est.'!<~o general.: ~eb~c (37,8-39.5"C) >:cefalea. La tos aparece 3 a 5 d~tts. mus tarde, y ul comtcnzo es no productiva Y en p~roxtsmos, y tm1s turde se vuelve productivu, cot~ secrccJ6n mucosu, a veces con cstríns de sangre. Ln conzn es un antecedente infrecuente. Otros sfntomns co111? cscnl?frfos, odinofagia, dolor tonicico, miusens, vómttos Ydiarreas se presentan con frecucnciu. E~ el.examen. físico pulmonar se destacu In presencia ~e.hipe~msuflnclón, con sibiln~cins y crepitaciones gntesns. POI lo gcnernl,ln escasa s1gnologfu pulmonar es discorclunte con el compromiso respinuorio del paciente, hcc.h~ q~,e sue~e ser unn .cluve .di!tgn?slicn importante pnrn sospec!mr l.t prescnctn de mlccctón por Myc:op/asllw ¡meumo11uu!. Se puede observur fa npnrici6n de cscuso de~r~unc plcurnlmnrginnl hustn en el 20% de los cnsos (utthzando In técnicn rndiológicn de dectíhitn laterul). D~ntro d? ~us munifestncioncs cxtrapulnmnarcs se dcscnb~r~ lll!t!ttplcs ultcmcioncs, conu) In otitis mcdinugudn ~ mmngJtts bulbosu y el cxuntcmu mtu:ulopnpulnr y vcstculm·
nas para observar la aparición de las colonias de ascaracterístico e_n "huevo frito". El cultivo no se utJ}IZ~ con}~ herramienta diagnóstica habitual en· la practtca clmrca. · 2. ~eucción de polimerusa en cadena: posee una scnsibihdnc! ~c.l 73% y una. esp.ecificidad del 94%. Esta baja senstbrhdud se exphcnnn por la presencin de inhibídores de In DNA polimernsn en las muestras obtenidas. 3. Serología: 3.1. Crimtglutininns: mide autonnticuerpos contra IgM, los cunles aglutinan eritrocitos a In temperntura de 4"C. Entre el 30 y el 75% de los pacientes c~n ne~t~onín por Mycoplasma plll!I/1/Wiliae tendrn pos1t1vo este examen. Tienden a ser positivos n pnrtir de In primera semana y a desaparecer ni cn.bo de 2 n 3 meses. Las crioaglutininas se pueden mvestigar en fom1n cuantitntivn en ellnborntorio (se consideran positivos valores de· 1/32 o superiores) o cualitativa al Indo de In cnnm del enfermo. Niveles de 1/64 en In técnicn cuuntitativa se correlacionan con niveles positivos en In cualitntivn. Ln forma de reuliznr la técnica cualitativa consiste en colocar 0,3-0,4 mL de sangre del paciente en un tubo con anticongupe.c~o

Exámenes de laboratorio l. f:os hallazgos r.adiol~gic~s son vnrinbles y no especí-

ftcos y pueden tnclmr vanas caracter{sticas, dentro de las que hay que destacar: • Imágenes de .relle~o alveolar del tipo neumonía, con preferencm umlateral (87%), localizadas con mayor frecuencia en las bases pulmonares. • Atelectasias lineales de grado variable, que pueden comprometer todo un lóbulo pulmonar. • Infiltrado nodular (infrecuente). • Adenopa!ías biliares (infrecuente), en las que hay que c~nsrdernr la tuberculosis en el diagnóstico diferencml. Ln figura 21 ~-1 muestra In radiograffa de tÓrax de Ün . pacrente con tnfección por Mycop/asma pneumoniae. 2. Hemograma: es inespecífico; el recuento leucocitnrio puede ser normal o estar moderadamente elevado (neutrofilia). En In etapa aguda de In enfermedad, la VHS puede estar algo elevada. 3. El test de Coombs,los anticuerpos antinuclenres y el VDRL pueden ser positivos en forma inespecCfica.

A

B

Diagnóstico l. Cultivo: es técnicamente difícil de realizar· se obtiene U!'_!l muestra d~ In región n_asofnr{ngea o de'expectoracron y se req~1eren nproxrmadnmente de 1 n 3 sema-

l

Fig. 212-1. Rndiogrnrfn de lórnx de un niño de 5 años con infecci6~ pulmo!mr por Myc:oplllsma pllellmolliae. A. En In proyección nntero~st~nor se observan 8ombrns intersticiales y nlveolnres en el lóbulo !nfenor tzqulcrdo (flechns). B. En In proyección lnternl se delimitn me· JOr In n~umonfn del lóbulo inferior (flechas gruesns), con zonns de condensnctón nlveolnr (A) y árens de compromiso interslicinl (nechns del· gndns)

!ante (tapa azul). La relación sangre/anticoaguJante debe ser de 1/1. Luego se coloca en hielo y se observa In aglutinación, In cual debe ser reversible unu vez recalentado el tubo. · 3.2. ELISA: mide niveles de lgM e IgG específicas para Myc:oplasma p11eunwniae. 3.3. Fijación ·de complemento: posee baja sensibilidad en los niiios. Se busca un ascenso de 4 veces en los títulos de anticuerpos para considerarlo positivo.

1317

Manifestaciones clínicas

La gran mayoría de las infecciones por lo general son leves o asintomáticas. Estudios realizados en una población de reclutas militares en Finlandia. demuestran que sólo el 10% presenta manirestaciones clínicas. Las neumonías primarias suelen presentarse en niños (cnsi siempre mayores de 7 nt1os) y adultos jóvenes. La ncumoníu por reinfección tiende a ocurrir en ancianos. Las personas con alguna enfermedad crónica previa están rmis expuestas n una infección por esta bacteria. El período de incubación se estima, en aproximadamente un mes. Los Tratamiento síntomas en general tienen un inicio gradual, pero pueden presentarse de forma aguda, lo cual sugiere coinfecErilromicina, 50 mg/kg/día cada 6 horas durante 14 . ción con otro germen. Es frecuente observar al comiendías {nuíximo 2 g/día). Otros esquemas de tratamiento zo, síntomas respiratorios nitos (odinofagia y ronquem). que incluyen cluritromicinu {15 mg/kg/díu cudu 12 horas seguidos por 1 a 4 semanas de fiebre, compromiso del estado geneml, tos con expectoración mucosa y cefalea. dunmte 14 dfns) y nzitromicinn ( 10 mg/kg/dfu durante 5 clfns) se han postuludo como cl'ectivos, sin cm burgo exisMuchas veces los síntomas respiratorios altos han desnpurccido ni iniciarse los síntomas de. la neumonía. Casi ten pocos trabajos en la poblncitín pcdititl'ica que lo demuestren. siempre lns neumonías son leves. pero se han descrito casos de extrema gravedad llllll en personas inmunocompetcntes. Recientemente se lm sugerido una asociaci6n enCHLAMYDIA PNEUMONIAE tre hiperreactividnd bronquial e in lección por Chlamydia {TWAR) ¡meumoniae, la cual respondería satisfactoriamente al tratamiento antibiótico. La Chlamydict pneumoniae ha adquirido gran importancia dentro de los agentes que producen neumonías atípicas. Es una bacteria portadora de pared celular carente Exámenes de laboratorio de peptidoglucnno, que pertenece ni grupo de "parásitos" Las manifcstaci~nes radiológicas son muy variables y intracelulares exclusivos. Requiere el ATP de la célula no muestran un patrón radiológico característico que perhuésped para la síntesis de sus proteínas constituyeittes. mita diferenciarla de otras bacterias. El rango es desde la Muchos detalles de su patogenia se desconocen, pero se completa normalidad hasta un compromiso intersticial sabe que este agente se multiplica a nivel de los macróque afecta todos Jos lóbulos pulmonares. La alteración fagos alveolares,las células musculares lisas y las célupulmonar tienden ser más frecuente hacia las bases. En las endoteliales. Se requiere un grnn inóculo para produlos exámenes generales de lnborntorio el recuento leucocir una neumonía clínica experimental en ratones. Dosis más pequeñas producen una neumonitis en la que predocitnrio casi siempre es normal, y existe elevación variable de la VHS. Las fosfatasns alcalinas con frecuencia mina un infiltrado linfocitario peribronquial y vascular. están aumentndns. La infección por Chlamydia pneumoniae tiende u dejar una inmunidad parcial. Diagnóstico Epidemiología En la actualidad se Jo considera un patógeno humano exclusivo y no se ha logrado identificar aún ·reservados zoonóticos. Su patrón de transmisión no está del todo claro, pero se supone que es a través de aerosoles y fomites. Se ha observado que puede sobrevivir hasta 30 horas sobre superficies expuestas y hasta 12 horas en el papel higiénico. Estadísticas europeas demuestran que alrededor del 6 al 19% de las neumonías comunitarias son provocadas por esta bacteria. Parece no existir variación estacional en la incidencia de esta infección, y los brotes ocasionales dependen de la ubicación geográfica. Algunos estudios serológicos revelan que alrededor del 50% de los adultos de Japón y los Estados Unidos presentan lgG positiva para esta bacteria, lo que sugiere que las infecciones por Ch/am_ydia pn.eummriae son frecuentes y muchas veces subclfnicas. Tumbiéil debe tenerse en cuenta que alrededor del 50% de los niños menores de 12 años que presentan infección por esta bacteria no tienen respuesta inmunológica detectable con los métodos actuales. Estudios renlizados en Suecia demuestran que alrededor deiS% de la población adulta muestra portación asintomática en In l!llsofaringe.

l. Cultivo: se realiza en cultivos celulares; la muestra se obtiene con preferencia de la nasofaringe. Éstas se depositan luego en un medio de transporte consistente en suero de ternero y antibióticos. En caso de que no se pueda procesar de inmedinto, debe refrigerarse a menos de 70°C. Al cabo de 72 horas de incubación se realiza In confirmación por medio de anticuerpos antipolisacárido específico o fluorescentes especie específico. . .. 2. Detección de antígenos por medio del inmunoensayo enzimátieo: posee muy baja sensibilidnd. Detecta el antfgeno lipopolisacárido común para Chlamydia pero no diferencia In especie. 3. Reacción de polimerasa en cadena: es promisorio; presenta un 84% de sensibilidad y un 99% de especificidad, pero aún no está ampliamente disponible. 4. Serología: fijación de complemento y microinmunofluorescencia. Se considera como infección aguda un aumento de más de 4 veces para IgG, y los tftulos aislados de IgM de l/16 o de IgG de 1/512. En la primoinfección el incremento de IgM ocurre alrededor de las 3 semanas y el de IgG alrededor de las 6 a 8 semanas. Frente a la reinfección,la respuesta de IgM puede estar

1318

i'\cumu¡mtíus nlípicns

Enrernwdadcs dclnpurnto respiratorio

aus~:n!c.

pacientes se puede encontrar derrame pleural marginal. El hemograma suele mostrar un recuento leucocitario normal o algo elevado. Las pruebas hepáticas suelen estar alteradas, y es posible encontrar aumentos de bilirrubina, fosfatasns alcalinas y nspartato aminotransfcrasa.

La respuesta de lgG es más !cmprana ( 1 a 2 semanas). Se debe tener en cuenta que un resultado negativo en estos cx:ímenes no descarta la infección. Tratamiento En la actualidad existe poca informacitin relacionada con la respuesta de la Chlamydia p/11.!11/JIOilÍCU! al !ralamiento antibiótico. Pese a ello, las recomendaciones de dosis incluyen: a) en niños menores de 8 uiios: eritromicina, 50 mg/kg/día cada 6 horas durante 3 semanas y. como altemntiva, claritromicina, 15 mg/kgldía cada 12 horas durante 21 días. En el caso de niños mayores ele 8 años y en adultos las alternativus son: critromicina en dosis similares durante 3 semanas y doxiciclina. 100 mg/ día cada 12 horus durnntc 3 semanas. Lu duración del trntmniento probablemente tracní problemm; de adherencia, sin embargo las terapias breves presentan el· inconvenientes de recaída ele los síntomas.

Pertenece al género Chlamydia al igual que CMamydia penumoniae, con la cual comparte características morfológicas y bioquímicas. Las clifcrcndas consisten en que Chlamydia psiflaci no se tiñe con los anticuerpos fluorescentes ccmtrn la proteína mayor de membrana externa de Chlamydia ¡meumoniae; los cuerpos elementales son de aspecto redondeado en Ch/amydia psillaci y con formu de pera en Chlamydia ¡met/1110/IÍlU!.

Chlamydia psittaci posee un amplio rango de huéspedes, tanto aves como mamíferos; las aves pertenecen a la familia de los pavos y psitácidas (p. ej.: loros),los de mayor importancia. Las infecciones humanas son infrecuentes y cuando ocurren están asociadas con el contacto con psitácicos o palomas. El 70% de los casos descritos se ·han asociado al contacto con aves enjauladas. Los empleados de tiendas de mascotas, los aficionados a la cría de aves y los empleados de mataderos de pavos son la población de mayor riesgo. El mecanismo de contagio es a tmvés de la inhalación de aerosoles derivados de deposiciones o secreciones de animales infectados.

Manifestaciones clínicas El período de incubación oscila entre 5 y 21 dfas luego de la exposición (promedio 15 días). El inicio por lo general es agudo, con la presencia desde el principio de fiebre alta asociada con frecuencia a escalofríos, tos no productiva y cefalea. Esta última suele ser muy importante, y muchas veces se plantea el diagnóstico diferencial con meningitis. La tos casi siempre es no productiva y en el examen pulmonar es frecuente encontrar crepitaciones difusas y escasa signología obstructivu. Exámenes de laboratorio Los hallazgps radiológicos suelen ser variables, con la presencia d~ infiltrados no característicos; en algunos

Mnnifcstucioncs clínicas

La neumonía se acompaiia de fiebre alta, tos, dolor pleurítico, disnea. dolor abdominal, diarrea y cefalea desde el inicio. Estos síntomas lo hacen indistinguible de una neumonía bnclcriana habitual grave. Con frecuencia puede presentarse insuficiencia re~pirutoria.

Es !'recuente observar fiebre alta, escalofríos, cefalea intensa. mm'cado compromiso del estado general. mialgius y dolor tonicico. La anorexia. la diarrea y los vúmitos pueden ser síntomas acompaiiuntes. Se describen diversos síndromes clínicos de prescntución dentro de 'los cuales se encucnrra un síndrome febril autolimitado (la prescntución más frecuente). neumonía. endocarditis y hepatitis. La neumonía tiene tres formas de presenladón: puede ser un lmllazgo t'lldiológico en el estudio de un niño febril; se puede presentar como neumonía alípica o como una neumonía nípidamente progresiva.

Ex11menes de Jaborato1·io

C/JLAMYDIA PS/TT;lCI

Epidemiología

Manifestaciones clínicas

Diagnóstico La historia de la exposición a aves es un dato de importancia pura sospechar este diagnóstico, pero en un 20% de los cnsos no existe este antecedente. Frente a la sintomatología de fiebre alta. cefalea y mialgias, el diagnóstico diferencial debe incluir infección por Mycoplasuw ¡metmwniae, enfermedad del legionario, tuberculosis, enfermedades micóticas e infecciones bacterianas habituales. El diagnóstico de psirncosis en seres humanos se basa sobre los hallazgos clínicos, la epidemiología y la serología. No se dispone de cultivo salvo en laboratorios de experimentación. St! han diferenciado tres tipos de psitacosis según la historia y los extímcnes de lahoratorio: 11) caso confirmado: debe existir un cuadro clínico compatible y un incremento de 1mís de 4 veces en los títulos de anticuerpos con el método de fijución de complemento; b) caso presuntivo: existe un cuadro clfnico compatible y sólo un nivel de anticuerpos igual o superior a 1/32, y e) casos sospechoso: no se cumplen los criterios de a) o b), pero se asocia a otro caso similar. Es sabido que las infecciones por Ch/amydia pneumoniae pueden elevar los títulos y confundir el diagnóstico. ~.

Tratamiento En los niños, el esquema indicado es: eritromicina, 50 mg/kg/día cada 6 horas durante lO días. En adolescentes

1319

El hemograma muestra lcucocitosis y desviación a la izquierda. Las imágenes radiológicas casi siempre muestran consolidación lobular, derrames pleurules y en ocasiones cavitación.

Diagnóstico El método nuís específico de diagnóstico es el aislamiento ele la bucterin u partir de la expectoracilín u otra mLI!!S!ra respirutoria, por medio del cultivo. Se describe la detección directa medi~mte anticuerpos fluorescentes. La serología se utiliza en estudios epidemioll1gicos, pero no es útil en clínica por su latencill y la posibilidad de reacciones cruzadas con otras bacterias.

' el uso de eritromicina, 15 mg/kg cada 6 hoSe sugiere ras por vía intravenosa durante 21 días; de acuerdo con la evolución se puede cambiar a la vía oral. En los casos graves se recomienda agregar rifampicina, 15 mg/kg/día. Otras alternativas, como trimetroprima-sulfametoxazol, quinolonas (ciprofloxacina) y nuevos mucrólidos, parecen promisorias.

y adultos: tetraciclina, 500 mg cada 6 horas durante JO

días y eritromicina, 500 mg cada 6 horas durante 10 dfas.

COXlELLA BURNETII (FIEBRE Q)

LEGIONELLA PNEUMOPHlLA

La Coxiella bumetii es una rickettsia (cocobacilo pleomórfico), con una pared .celular gramnegativa. Produce una infección zoonótica·endémica en vertebrados e invertebrados en todo el mundo. Es extremadamente resistente a la disecación y degradación ambiental y muy contagiosa u través de partículas ele aerosol. El gran reservorio está en Jos gatos, insectos, ganado vacuno, ovino y caprino. En esta población de animales la infección es con frecuencia subcHnica, aunque pueden producirse abortos o mortinatos. Esta bacteria se encuentra en altas concentraciones en la placenta, el Hquido amniótico y las membranas fetales de animales infectados,lo que crenría una gran cantidad de aerosoles contagiantes en el momento del parto. La población humana expuesta corresponde a personal de mataderos y de laboratorios de experimentación, por lo cual su incidencia en los niños es muy baja. El período de incubación oscila en los 20 días (14-40 días).

Diagnóstico El antecedente epidemiológico es de vital importnncia. pero lamentablemente existe sólo en el 44% de los casos. Lus nmnifestadoncs rudiológicus presentan un espectro desde infiltrados intersticiales hnsta consolidadün ncum6nicn dcl1nida. El diagnóstico definitivo se sustenta en la serología (lijación de complemento e inmunofluorcsccnciu indirecta).

Tratamiento La nmyorfa de los casos de fiebre Q se resolvcnín sin la necesidad de un trutumiento específico; sin embargo, debido al riesgo de una infección crónica, el tratmniento es aconsejable. En los niños se recomienda cloramfenicol, aunque su eficacia en la población pediútricu no ha sido demostrada. Las cefalosporinus, la eritromicina y la clindamicina son ineficaces en el tratamiento de Coxiel/a burnelii. En los niños mayores y adul!os se recomienda el uso de tetraciclina, 25 mglkg/dfa cudu 6 horas durante 14 días (dosis máxima: 2 g/día) y como alternativa, doxiciclinn durante 2 semanas de tratamiento. BlllLIOGRAFÍA

Corresponde a un bacilo gramnegativo aerobio no formador de esporas de difícil cultivo, que requiere medios especiales para su crecimiento. Se lo encuentra con pre~ ferencia en lagos, lagunas, tanques de agua caliente y nire acondicionado. Puede soportar temperaturas de O a 63oC, un pH de 5 a 8,5 y la presencia de cloro. Su incidencia como causa de neumonía en la población adulta oscila entre 1 y 15%; en la población P._Cdiátrica se desconoce, pero estudios serológicos en milos de 5 años revelan que entre el 20 y el 50% presentan títulos signifi· cativos de anticuerpos contra Legio11e/la, lo que se puede explicar por infecciones subclínicas o reacción cruzada con otras bacterias (Yersinia, Bacteroides fragilis y Chlamydia psittacl).

Se postula que el mecanismo de transmisión es a través de aerosoles. El ingreso a los pulmones puede ser por aspiración (precedida o no por colonización de la orofaringe), inhalación directa o por vía hematógena a partir de otros focos de infección. Los aneianos,los pacientes portadores de cáncer, los inmunodeficientes o los que reciben tratamiento prolongado con corticoides están más expuestos a presentar una neumonía por esta bacteria.

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1320

Enfermedades del npnrnlo rcSJ>irnlorlo

Neumonitis lnlcrsticinl crónica

CAPÍTULO 213

Neumonitis intersticial crónica ARMANDO DfAZ C.

En ocnsiones el médico se encucntrn con niiios que prcscmnn imágenes de infiltrados difusos y persistentes en la radiogrnfía de tórnx. En estos casos se deben descartar en primer lugar lns infecciones agudas si las alteraciones radiológicas se prolongnn durnnte más de tres meses, criterio urbitrario que se usume pura considerar una afección como "crónicn". Algunns infecciones pulmonnres prcsentnn evoluciones rudiológicns de vnrins semtmns (virus influenzn: 4 semunns: udcnuvirus: 3 a 6mescs: Bordetella perlussis: 4 n 8 scmnnns: neumococo: 4 n 8 senmnas; Mycoplasma ptlellllltmiae: 4u 12 senmnns, y Le¡:iom•lla ¡mc•umoplli/a: 2 u 6 meses) y pueden simular afecciones crtínicus pero, u pcsnr de su curso lento, llegan rinulmcntc u In rcsoluci
poseen actividad inmunológica. Se postula que el proceso se inicia por una le~ión del epitelio alveolar (alveoli. tis) o del endotelio vascular. Este ataque desencadena In liberación de diversos mediadores quimiotácticos especí~ ficos que reclutan células inflamatorias activadas desde In sangre hacia el intersticio, lo que determina una inflamación que produce un engrosamiento importante de los !ubiques alveolares, In principal cnracterfstica histológica de estas alteraciones. Lu actividad de las células inflamatorias, en especial la de los neutrófilos, produce daño por

Tnbh1 213-1. Ctmsas conocidas que producen bifiltmdo imerstic:ial en la radiograffa en nilios lll)t't:C:iU.\"CIS Virus: RSV, ADV, innucnzn. pnraintlucnza, citomegulovirus, HIV Bnctcrins: M~·c:oplasma ¡mettmoniae, bucilo de Koch, Legimwllct Jllll!llllltiJJiula, Bartletella JJi!rlttssis Hongos: Pnettmocystis Citriltii, Aspergil/tts 111/ur/cmtes ambie11/llles Polvos inorgánicos: sflice, asbesto, tn!co Polvos orgánicos: Neumonitis por hipersellsibilidnd Gn¡;es y vapores: Acido su!nl(drico, ácido clorb(drico, dióxido de nitrógeno, amonía· co, oxígeno Fclrmacos Nitrofurnntofnn, penicilinmninn, ciclofosfnmidn, 6-mercnptopurinn, metotrcxnto Elifermetfades neo¡Jidsir:as Leucemia, enfermedad de Hodgkin, linfoma no Hodgkin, histiocitosis X, Letterer-Siwe, Hnns-SchUIIer-Christinn, grnnulomn eoslnofRico ·· Tra:rtomos lilifoproliferativos Llnfohistiocitosis eritrofagocfticn fnmillnr,llnfadenopnt(n angioinmu· nobhlstica, neumonitis lntersticinllinfoide Etifenll~dades metabólir:as Lipldosls pulmonar: enfermedad de Onucher, enfermedad de NlemnnPick

Fibrosls qttfsllca Mlcro/itiasis alt•eolar Sftrclromes IIOtiTOCIItdlleos Esclerosis tuberosa, neurofibromatosis, ataxin-telnngiectasin · Etifermedades del colcígetro Artritis reumatoiden, dermntomiositis y polimiositls, esclerodennin, sfndrome de Sjllgren

PATOGENIA

Vtt.rcttlltis l'oliarlcritis, grunulomntosis de Wcgencr, síndJ\1111C de Churg-Struuss

El tejido intersticial pulmonar está limitado por la membrana bnsnl del epitelio alveolar y por In membrana basal del endotelio vascular y contiene componentes del tejido conectivo (colágeno, l?roteoglucanos y glucoproteínas), células J11esenquimáttcas (fibroblastos) y células inflamatorias (~onocitos. linfocitos y mncrófagos) que

Etifenlledad l11jerto t•ersu:r fméspetl Sfndrome de Good¡msfltre Sftulrome ltlJ1ereosi11ojl1ico (Adnplodo de Hilh1111n D.Pcdialric Respirulory Olscue. W. D. S~untlm.l'ilodcllio. 1993.)

1321

liberación de enzinms proteolfticas (colngenasa y protensas) y de productos oxidantes. Los mecanismos inmunológicos (anricuerpos, autoanticuerpos, complejos inmunes) y numerosos mediadores (citoquínns, factores de crecimiento, factor de necrosis tumoral) inteructúan con los macrófagos e inducen In rcplicución de fibroblustos y su estimulnción ptlrn producir cohígcno. Según tu intensidad y In extensión de lus lesiones del epitl!lio alveolar se puede destruir la membrana basal, lo que estimula lu producción de fibroblastos y altera la reparación eficaz de In superficie epitelial: pasa fibrina y fibroblastos a la cavidad alveolar y los neumocitos tipo JI proliferan sobre estos elementos, tratando de restaurar la integridad alveolar. Lu destrucción tisular, In proliferación fibrobl!ística y el aumento del cohígeno llevan u la producción de grunulomas y fibrosis tanto a nivel intersticial como intraulveolar, lo que determina una altemción estructural extensa e irreversible, con distorsil1n total de la arquitectura pulmonar, cuya mnnifestaci6n mtíxima es el llamado "pulmón en panal de abejas". En la Ji gura 213-1 se esquematiza In sucesión de estos pmccsos.

Las características radiológicas que sugieren neumonitis intersticial cr6nica son infiltrudos persistentes de tipo nodular o reticular, finos, por lo general de distribución más o menos simétrica y homogénea. La tomografín nxial computarizada, de corte tino y altu resolución, tiene gran sensibilidad y alta precisión pa-. rn detectar las características y la extensión de las lesiones. En In actunlidad se la considera indispensable. Métodos auxiliares, pero no indispensables, son la centellografía con galio, que permite una evaluación de In actividad intlamatoriu, y los métodos de evaluación del clenrance de tecnecio radiactivo (DTPA), que permiten determinur el grudo de ultemción de la permeabilidad del tnbilllle nlveolocupilar.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

1310PSIA PULMONAR

Estas afecciones son raras en los niños. No se manifiestan con un cuadro clínico característico y constituyen hechos sugerentes la presencia de tos seca persistente y disnea, que se inician de forma insidiosa y evolucionan con rapidez variable (semanas). El examen físico permite. constatar taquipnea y en los casos de evolución prolongada puede haber detención del crecimiento, deformaciones torácicas, hipocratismo digital y cianosis. En la auscultación pulmonar se pueden encontrar crepitaciones difusas y a veces signos de obstrucción. •· Función pulmonar. La espirometría, que se puede realizm· a partir de los 6 años de edad, muestra un patrón restrictivo característico: reducción de la capacidad vital forzada y del volumen espiratorio forzado del primer segundo; la relación CVF/VEF1 (índice de Tiffeneau) se mantiene normal. La capacidad pulmonar. total está disminuida y los flujos espiratorios son normales. La curva flttio-volumen adopta el aspecto típico correspondiente a una enfermedad restrictiva (c!Jrva muy pequeña por disminución del volumen movili;zado). En las formas avanzadas se puede demostrar hipoxemin, ni principio evidente sólo cori el ejercicio, y luego incluso en reposo. Lavado broncoalveolnr (LBA). No se conoce con exactitud la interpretación de los hallazgos del LBA en niños. La experiencia en ·adultos ha demostrado que, si bien no reemplaza a In biopsia pulmonar, a veces conduce a diagnósticos específicos como Pneumocystis carinii, Legione/la pneumophi/a, adenovirus, TBC, hemosiderosis pulmonm·, proteinosis alveolar y neumonfas aspirativas (lipófagos), y además es un elemento útil como con. trol evolutivo.

El único examen que puede definir con certeza esta enfermedad es la biopsia pulmonar a cielo abierto, que muestra características histológicas que permiten distinguir diferentes entidades. En la práctica clínica· los criterios que deben considerarse para la indicación de la biopsia son: síntomas, signos y alteraciones radiológicas compatibles y exclusión mediante otros métodos de enfermedades infecciosas (Mycoplasma, Pneumocystis .carinii), fibrosis qufstica, disquinesia ciliar, hemosiderosis, sfndromes aspirativos, displasia broncopulmonnr y neumonitis por hipersensibilidad. Es difícil establecer el momento en que debe efectuarse la biopsia pulmonar, ya que ésta será una decisión in-. dividua! según el contexto clínico y los datos de laboratorio, en especial la radiologfa. El ideal es realizar In biopsia antes del uso de corticoides o inmunosupresores. Ln muestra para biopsia no debe ser tomada de zonas con alteraciones máximas, ya que allí mostrará sólo lesiones terminales de difícil interpretación; se recomienda tomar una muestra de una zona alterada, de una zona límite y de una zona en apariencia normal. El estudio completo de la biopsia debe incluir todo tipo de tinciones y cultivos bacteriológicos y virales, tinciones para inmunofluorescencia (virus, depósitos de complejos inmunes), microscopia óptica y electrónica.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de neumonitis intersticial crónica requiere un alto índice de sospecha, yn que las manifestaciones iniciales son sutiles e inespecfficns, más aun en lactantes y niños pequeños. Algunas veces la madre advierte la taquipnea o el "cansancio" al amamantar. En los niños en edad preescolar puede ser más fácil advertir una tos seca persistente y disnea al efectuar ejercicio. La mn-

yorfa de las veces, sin embargo, el hecho que inicia la investigación diagnóstica es la alteración radiológica. La cianosis y el hipocratismó digital son sigrios turclíos. DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES

CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA

La más usada es la clasificación de Liebow, que distingue los siguientes tipos histológicos: • neumonitis intersticial usual (usual interstitial pneumonitis: UIP); • neumonitis intersticial dcscamativ~l (descamRtive interstitial pneumonitis: DIP); • neumonitis intersticial a células gigantes (giant cell interstitial pneumonitis: GIP); • neumonitis intersticial linfoide (linphoid interstitial pneumonitis: LIP), y · • neumonitis intersticial con bronquiolitis obliterante (bronchiolitis obliterans and interstitial pneumonitis:

1322 · l~nfermcdmlés del npnrnlo rcspirntnriu

Neumonitis inlcrslicinl cr1ínicn

BIP, o bronchiolitis oblitcrans and orgnnizing pncumonia: BOOP). Noxa

Ln clasificación de Liebow data de 1969, y existen dificultades para su aplicación estricta y tumhién pura In intcll>rctuci6n de sus descripciones. como sucedió con la neumonitis intersticial dcscnmntiva. En la actualidad se proponen clasificaciones nuís simples (Fan. 1993; 1-logg. 1995), que distinguen un grupo de enfermedades intersticiales no grunulomntosas (sólo reacción inllamutoriu). que incluye In alveolitis ribrosnnte criptogénica (equivalente a la neumonitis intersticial usual. UIP). la neumonía orgunizntiva (equivalente a la bronquiolitis obliterante con neumonía organizativa, BOOP). la neumonitis intcrsticiallinfodtica y el daño alveolar difuso. Otro grupo estd constituido por las enfermedades granulomatosas, entre las que se clasifican la sarcoidosis y la ulvcolitis nlérgicu extrínseca.

Lesión - Eslimulo ¿Antígeno?

+ Daño del epitelio alveolar o endotelio vascular Alveolltls

t

Factores quimlotáctlcos

t

Neumonitis lntcrstlcinl usual (Uil')

Reclutamiento de células Inflamatorias

Linfocitos B

Macrófagos

Linfocitos T

IL·1

lnmunoglobulinas

Fibroneclina

Factores quimiotáclicos

Complejos Inmunes

Factor de crecimiento de fibroblastos Activación del complemento

t Radicales oxidantes

+

Lesión del parénquima

Neumonitis intersticial deseamatlva

· Fibroblastos

Neutrólilos

Colagenasas Proteasas

t

Prollleraclón

(DIP)

Producción de colágeno

t

+

Fibrosls Intersticial

Alteración de la arquitectura pulmonar (panal de abejas) Fig. 213-l. Pntogeuia de In neumonitis iluerslicial crónica.

Es el tipo de neumonitis intersticial infuntilmús semejante a la "ulvcolitis fibrosuntc idiopt\tica'' o "fibrosis intersticial crónica idiopática" del adulto. La alteración histológica consiste en un daño alveolar difuso con necrosis de las células alveolares, proliferución de neumocitos tipo H hiperplúsicos, formación de mcmbrunas hintinas y gl·an engrosamiento de los tabiques alveolares por infiltración de células mononucleares. El curso en general es progresivo, y se observa aumento de la destrucción de los espacios aéreos y aparición de células musculares lisas, y luego progresa hasta producir un aspecto qufstico descrito como "pulmón en panel de abejas", debido a la pres~ncia de múltiples quistes de 0,5 a 10 mm de diámetro que corresponden a los ácinos y bronquiolos respiratorios dilatados. Se han descrito casos en niños menores de 1 mes de edad. El curso natural de esta afección casi siempre es progresivo. Los esteroides pueden mejorar los síntomas y se han descrito casos de recuperación, pero aún no está claro si realmente modifican la historia natural de la enfermedad.

:

Esta forma es mücho menos frecuente. El aspecto histológico característico, además del engrosamiento de los tabiques, es la ocupación casi total de los espacios alveolares por un infiltrado constituido principalmente por macrófagos alveolares. Liebow interpretó en un principio que este infiltrado alveolar correspondía a neumocitos descamados, de donde proviene la denominación "descamativa", pero en la actualidad, con tinciones inmunoqufmicas, se estableció que se trata de mncrófagos. Se ha planteado que no es una entidad diferente, sino que sería una fase temprana de la UIP. Esta forma tiene mejor pronóstico que la UIP, y se comunica por lo general una buena respuesta al tratamiento esteroideo. Neumonitis intersticial Jinfoidc Casi siempre se asocia con disgnmmaglobulincmia o estados de inmunodepresión, y es uno de los compromisos pulmonares característicos del SIDA. Se caracteriza

1323

por infiltración masiva de linfocitos maduros en los septos internlveolarcs. Neumonitis lntersticinl de célulns gigantes Se la considcm una variante de la UIP. y se observan células gigantes multinucleadas asodudns con infiltrado linf'ocitario en los tabiques alveolares. Bl'onquiolitis oblitcrantc con neumonitis intcl'sticial En estos casos, adcrmís de las lesiones dcscritm; en la neumonitis intersticial usuul chísica. se observu <¡uc los volúmenes de los bronquiolos están ocupados por mtlsas polipoides de tejido inflamntorio que tiende u organizarse y fibrosarsc. Su ubicución en esta clasilicaci
Cualquiera sea el tipo histológico, se administra prednisona, 2 mglkg/dfa, por períodos de 6 a 8 semanas. Si se observa una respuesta favorable se prolonga el tratamiento dumnte más de un año, y luego se lo suspende en forma gradual. El tratamiento puede ser monitoreado con examen funcional respiratorio o mediante el clearance de DTPA por centellograffa. En adultos se ha descrito una mejor respuesta cuando en el LBA hay mayor celularidacl y predominio de linfocitos,lo que no se ha estable-· cido en niños. Hay consenso en señalar que la neumonitis intersticial descamntiva por lo general presenta una respuesta general y rápida a los corticoides (alrededor de 6 semanas). Se han comunicado tratamientos con inmunosupresores (ciclofosfamida y nzatioprina) y con hidroxidocloroquina, pero no se dispone aún de esquemas ni de resultados definitivos.

ALVEOLITIS ALÉRGICA EXTRÍNSECA O NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD La inhalación recurrente de diversos polvos orgánicos determina una enfermedad pulmonar desencadenada por un mecanismo inmunológico en individuos susceptibles. La primera descripción de un trastorno de este tipo la hizo Campbell en 1932: el "pulmón de granjero". Ree, en 1965, describió la "enfermedad de Jos crindores de palomas". Clínicamente se describen las formas aguda y crónica. La forma aguda comienza de 4 n 8 semanas después de una exposición antigénica masivn (trabajo en un silo o en un palomar). Se prcsenl
1324

Enrcrmedndcs del n¡111rnlo rcsplrnlorlo

prolongadas a pcqueñns cantidndcs de antígenos. El cuadro clínico en las formas crónicas es semejante al de las nlvcolitis librosuntes. y a veces es difícil realizar el diugnóstico diferencial. Lu pntogcnin de eslas enfermedndes consiste en una reacción inmunollígicn no medindn por lgE. y en la nclltnlidnd se da m¡ís importancia n los fenómenos de tipo celulnr. Los antígenos desencndennntcs pueden ser proteínas aviarias desprendidas de las excrclas di! palomas o loros, protcínns contenidas en orinn de ratas, diversos tipos de hongos (esporas) u otros polvos org¡ínicos. Muchas veces se tml!r de una enfermednd ocupacional. Pura el dingnóstico es fundumentnl In nnnmnesis. y en el caso de los niños se debe averiguar sobre factores ambientales y hobbies del paciente, de los fumilinres e incluso de los vecinos. La determinación de prccipitinus séricas específicas nyuda ni diagnóstico, pero no lo nscgura, yn que sólo representan unn respuestu inmune humornl ante la exposici<ínn un nnt(geno. Si bien In biopsin pulmonar no es imprescindible pnrn el diagnóstico, huy casos en los que el Clmdro clínico y ntdioltígico prolongndo, In nusencin de nnteccdentcs orientadores en In nnmnnesis y In negntividnll en In blísquedn de precipitinns oblign a elcctuarln. Ln histología se curncterizn por un infiltrndo intersticial granulonmtoso, constituido fundamentalmente por histiocitos, con nuscncin de fibroblnstos o tibrosis intersticial y preservación de la arquitectura pulmonnr, lo que permite In diferenciación en-

Enret·mcdndes de In plcurn

tre UIP, DIP y BOOP. Eltralamiento. en los casos agudos. consiste en evitar el antfgcno y administrar corticoides durante 3 a 4 scmanns. En· los casos crónicos los corticoides se ndministmn durnnte 6 o mús meses. según · control clínico. rndiológico y funcional. IUIJI.IOGUAFÍA Din1. A. l!nf.:mu:dad Pulmomtr Intersticial en Niños. Pediutrln 1993: 34:14Ct·l.50.

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CAPÍTULO 214

Enfermedades de la pleura

•.

JUAN BRINES

INTRODUCCIÓN

La pleura constituye un revestimiento conectivom"esotelial que recubre la superficie externa de los pulmones (pleura visceral) e interna de la caja torácica {pleura parietal), facilitando la movilidad de las estructuras respiratorias. Las capas visceral y parietal derivan, respectivamente, del mesodermo esplácnico y somático que limitan · la primitiva envidad celó mica. Entre ambas hojas se sitúa un espacio virtual, In cavidad pleural, que puede hacerse real por In ocupación patológica de aire, lfquido, neoformaciones, etc. No se conocen funciones especfficas de In pleura; de hecho su fusión o extirpación no acarren trnstornos notables, y existen especies, como el elefante, que carecen de ella. A pesar de esto, se observa patologfa pleural en el 2-4% de los niños hospitalizados, afectando más frecuentemente a lactantes y recién nucidos (RN). Estas afecciones, cuya mortalidad oscila alrededor del 3%, constituyen junto a las neumonfas, las formas más grnves de las neumopatías frecuentes del niño. Su gravedad depende sobre todo del trastomo respiratorio y, en ocasiones del circulntc¡rio, causados por los grandes derrames y neumotórax a t~nsión; estas condiciones amenazan parti-

cularmente a RN y lactantes, con escasa reserva funcional respiratoria y un mediastino elástico que facilita In compresión y el desplazamiento de los grandes vasos; a. ello suelen sumarse los efectos perjudiciales de una infección en la propia cavidad pleural o en el tejido pulmonar subyacente. Además, ciertos tipos de esta patología, como las pleuritis purulentas y algunas serofibrinosas, pueden evolucionar, de no tratarse adecuadamente, hacia la organización de paquipleuritis y fibrotórax, con la consiguiente restricción anatómica y funcional, secuelas lamentables si se consideran los excelentes resultados de una asistencia adecuada. La mayor parte de la patología pleural de la infancia es secundaria a otros prqcesos, por lo general infecciosos y localizados en el pulmón; lapatología p1·imitivn (anomalfas del desarrollo, neoplasias primitivas de la pleura, etc.), es rara. La capacidad reactiva de la pleura frente a diversa:; noxas es muy limitada; por ello el diagnóstico inicial de afección pleural se basa en la clínica y en la radiologfa o ecografía o en ambas. Con su ayuda podemos identificar la pleuritis seca, el derrame pleural, el neumotórax, las formas mixtas y las secuelas. El análisis dellfquido pleural completa esta primera información, permitiendo diferenciar las posibilidades nosológicas de In tabla 214-1.

Tabla 214·1. Clasificación de las enfermedlllles ele la pli'ura l. Pl.:uritis sccu

11. D.:rramc pleural Tm.rrulmlo E.wulmlo: u) Plcurilis scrofihrinosa b) Pleuritis punrll!nln (cmpicnml Derrame II<'IIIIÍIÍ('(I (hcmotómx) Derrtmre linftíriclJ (quilolllrux) 111. Ncumotórux

IV. Fomms mixtns (pioncumotórnx, hcmoncumoiiÍnlll, etc.) V. ~~~~~~~~~~idualcs (ndhercncht~ pleurnles, pnquiplcuritis y

PLEURITIS SECA

La pleuritis seca o fibrinosa consiste en la inflamación de las hojas pleurales con exudación y depósito local de librinn, sin dc1Tame concomitante. Suele deberse a neumonías subyacentes con reacción intlnmutoria pleurnl inespecífica; otras veces es debida n osteomielitis costal; traumatismo torácico, tuberculosis pulmonar, pleurodinia epidémica, infarto pulmonar, entre otros. El mecanismo de pl'Oducción es In hiperpermeabilidnd de los capilares de la pleura. Frecuentemente constituye un episodio fugaz e inicial en el desmTollo de un derrame pleurnl. Las manifestaciones clínicas características son el dolor, la tos y el roce pleural, a lo que se suma la semiología propia de la enfermedad primitiva. Los niños mayores describen el dolor como punzante o lancinante, localizado en cualquier área del tórax o irradiado según distribución de Head; aumenta con los movimientos respiratorios profundos y violentos y se aco'mpaña de movilidad reducida del hemitórax afectado y postura antiálgica en decúbito lateral. Suele haber tos seca, irritativa y dolorosa con tope inspiratorio. El roce pleural es patognomónico, pero suele persistir por escaso tiempo. Semeja el frotamiento de u~a hoja de papel de seda o la crepitación al aplastar la meve; a veces se confunge con los crepitantes, pero es audible en ambos tiempos de la respiración y no se modifica por la tos. Los hallazgos mdiológicos estún ausentes o son escasos einespecfficos, traduciendo el depósito local de fibrina. El diagnóstico es clínico, no siendo improbable que pase inadvertido. Además del tratamiento etiológico de la enfermedad causal, se aconseja reposo, analgésicos y antitusígenos. No requiere hospitalización, pero sí control clfnico y radiológico a fin de identificar precozmente el posible desarrollo ulterior del derrame. DERRAME PLEURAL

Consiste en In colección patológica de 1íqnido en la cavidad pleural. Fisiológicamente esta cavidad está lubricada por unos pocos milímetros de líquido trasudado, imperceptible clínica y radiológicamente. El volumen de líquido puede aumentar si se facilita In trasudación capilar (hipoalbuminemia) o si se dificulta su reabsorción, alterando la circulación de retorno (insuficiencia cardíaca izquierda). Además, p~ede acumularse líquido diferente del

1325

lrnsudndo p9r hipcrpem1cnbilidad cupilnr (exudado) o lesión vascular (hemotórax, quilolórnx). Los principales tipos de derrame pleural se describen en la labia 214-1. Trasudado Denominado también derrame seroso o hidrotdrux. esconsriruido por un líquido libre, claro y tmnsparcntc. de bajo peso específico y escasa concentmción de proteínas y lac'ticodeshidrogennsa (LDH): In celulal'idad es pobre, observándose alguna célula mesotelial degenerada (tabla 214-2). Se produce por un desequilibrio entre la formación y reabsorción del líquido pleural; la estructura de la pleura se mantiene normal. Ln formación mtmentadn de ICquido trasudado se presenta en la hipoulbuminemia intensa (sfndrome nefrótico, cnteropntía perdedora de proteínas, kwashiorkor, cirrosis) y cuando se facilila la ultrafiltmción por aumento de la presión capilnr de la pleura pariclul (insuticicncia cardíaca derecha, constricción pcrictírdicu): igualmente puede generarse por dificultad de reubsorción cuando se incrementa la presión capilnr en la pleurn visccml (insuficiencia cardíaca izquierda, estenosis mitra!). Rara vez el trasudado se debe al paso de líquido a trnvés del diafragma (ascitis, dhílisis peritoneal), a un descenso importante de la presión intrapleural (trasudado ex vacuo) o a sumación de causas (hidrops fetal). I!Í

Exudado Consiste en un líquido libre o tabicado, claro, serohemorrágico o purulento, de grnn peso específico y alta concentración proteica y de LDH (tabla 214-2); la celularidad es moderada o abundante, variando el tipo de células según la enfermedad que lo origine. Se produce por un aumento de la permeabilidad de origen inflamatorio (pleuritis) y en la infancia, excepcionalmente neoplásico. La pleuritis muestra infiltración celular y, con frecuencia, depósitos de fibrina. Son exudados los derrames de las pleuritis serofibrinosa y de la purulenta. Pleuritis serofibrinosa

Es una pleuresía inflamatoria de líquido claro, amarillento, pajizo o ambarino, con celuladdad escasa o moderada de tipo variable. Suele ser secundaria a neumonía bacteriana o tuberculosis; menos frecuentemente se debe a inflamaciones de vecindad (osteomielitis costal, absceso subfrénico), enfermedades sistémicas (fiebre reumática, artritis reumatoidea:, enfermedad del suero), en cuyo caso el derrame parece ser de origen inmunológico, mediado por inmunocomplejos; excepcionalmente está causado por neoplasias o micosis pulmonares; en ocasiones constituye la fase inicial de una pleuritis purulenta, abundando entonces los polinucleares. Salvo en esta última circunstancia, el derrame serofibrinoso sigue el curso de 111 enfermedad primitiva y pocas veces requiere drem\je. Pleuritis purulenta

Conocida también como empiema, esta inflamación pleural se caracteriza por la existencia de un derrame de aspecto purulento, cuyo examen citológico muestra

1326

Enfcrmcdndcs dcln¡¡m·nto respiratorio

Enl'crmcdndcs de In plcuru

Tal> In 214-2. Característiccts difercmc(a/es f!lltre trasudado y exudado pleurales Exmftula

l'uním,·u·os ,¡,. mayor t•a/or cliagmistíco: LDII dd d~rnun~ pleural LDII d~l dcrmmc/I.DH Sl1rica Prmcina del dernnnl.'lprutcinas séril:;ts l'arcíui<'II'I>S

<0.6 <0.5

> 200 Ul/dL >0.6 >U.'i

< 1.015 > útlmg/dL <3 gfdL

> 1.015 Varh1hlc > 3 g/dL

,¡,. III<'IWI' l'lllor díctgllli.~l_ico:

Peso cspccílico GhiCilS:I

Prutcímt~

< :mu Ul.'dL

del dcmunc

Citulugiu ll¡¡ctc•riulugíu Cuagul:~l'iiÍn

Aspcctu

. .. . Esc:1sa (célul:L~ Ulllsotclmlcs y hnhJCitos) Ncg:nh·a AusL'Iltc Clnm y tmnspurcnh.:

abundantes polinucleures, piot:itos y. fre~:w:ntemente, bacterias. Los agentes causales suelen proceder de infecciones bacterianas vecinas, po¡·(o general neumonías. En ocasiones el foco infeccioso primario puede ser una osteomielitis costal, traumatismo tonícico, absceso pulmonar o abdominal. Se destacan por su frecuencia el neumococo y el estafilococo y, en segundo plnno, el H. in}luen::.ae tipo b, P. aeruginosa, K.¡mc'llllUIIIiae y E. c:oli. En el curso de una pleuritis purulenta no tratada se describen tres fases. La fase inicial o exudutivu presenta un derrame claro po1· extravasación de líquido a causa de hiperpermeabilidad cnpilar; este líquido es pobre en leucocitos, con pH > 7,20, LDH superior a 100 Ul/100 mL y glucosa superior a 50 mg/1 00 mL. La fuse de estado o fibrindtJurulenta se caracteriza por la aparición de un líquido turbio, rico en polinuc[eares, piocitos y bacterias; el pH es inferior a 7 ,20, la LDH superior a 200 UI/100 mL y la glucosa menor de 60 mg/100 mL; están elevados el peso específico y las proteínas; hay fibrina en diversa cuantía que sude depositarse sobre ambas pleuras, causanclo la ocasional tabicaeión del derrame. En la fase final o de organización, se produce una reabsorción del derrame y su estructuración a partir de la proliferación fibroblástica generadora de una gruesa corteza que dificulta la reexpansión pulmonar. Los empiemas bacterianos pueden producir, entre otras, las siguientes complicaciones: absceso pulmonar, pericarditis, manifestaciones sépticas (meningitis, artritis, osteomielitis, peritonitis). La septicemia es más frecuente en el empiema por neumococos y por H. influenzae. El empiema estafilocócico suele acompañarse de pioneumatoceles, fístulas broncopleurales con pioneumotórax y tendencia a la tabicación, mostrando marcada preferencia por la primera infancia y, si no se trata, puede drenar espontáneamente al exterior o fraguar una fístula broncopleural. Derrame hemático Para adquirir un linte rosado, basta con la presencia de 5.000-6.000 hematíes/mmJ de lfquido pleural; este derrame, serohemorrágico, rosado, se observa tras toracocentesis. neoplasias pleurales, traumatismos torácicos y, excepcionalmente, infarto pulmonar. En la infancia el hemotórax francu suele deberse a traumatismo torácico o neoplasia pleurpl. primada o secundaria y, más raramen-

Ahumluntc {linfoc:ilo5 o polinuclcnres) Oc¡¡sionulmcntc posili\'a Frecuente Cllm• semhcmurnigkoo pumh:nto

te. a ditítesis hemornígica; este hemotórax adquiere su aspeeto dnrumente hcmornígico al contener nuís de 100.000 hematíes/mm\ Aún en el caso de que la extravasación de sangre l'ucm puru, el hematócrito y la hemoglobina del hemotómx son inferiores u los de la sangre, por la ligera dilución producida por la trasudución sero· sa reuctiva.

ción con su volumen, localización y rapidez de producción. Los niños con empiema presentan mal estado general e hiperpirexia. Los pequeños derrames suelen pusur inadvertidos. Los grandes, sobre todo si se forman con celeridad, ocasionan agrnvución del estado general, tos. disnea y cianosis, expresión clfnica de la atelectusia compresiva y sus consecuencias sobre el recambio gaseoso: hay molestins o franco dolor tonícico, nuís acentuado en la inspiración y que aumenta al comprimir el tórax. Las manifestaciones son mús discretas si el derrame se const-ituye lentamente. En los derrames de cierta magnitud se observa inmovilidad relativa del hcmitórax afectado y, en los muy grandes, abombamientos de éste; por palpación se aprecia reducción de las vibraciones vocales, ensanchmmento intercostal y desviación del latido de punta curdíaco; por percusión, submatidez o matidez fmncu en los grandes derrames. En el ni1io mayor, sentado, esta matidez queda delimitada en lo nito por una curva pambólica que alcanza su punto superior a nivel de la Hne¡¡ axilur media (curva de Ellis-Damoiscau); los ruidos respiratorios en eltírea ocupada cst¡Ín disminuidos o ubolidos en los grandes derrames; en el límite superior del derrame se ausculta una variedad de soplo bronquial, el soplo pleural; frecuentemente se percibe también egofoníu y pcctoriloquia úfona. Estos signos se modifican con la postura. Los derrames localizados son de menor expresividad clínica. Las colecciones hidroaércas extensas presentan, ndemñs de los signos propios de cada fluido, la sucusión. hipocrática.

Derrame linfático

1327

Rndiologín La presencia de líquido en la cavidad pleural genera una sombrn rudiológica de densidad como la del agua. indcpemlicntementc de la naturaleza de In efusión. En el derrame libre, esta sombra vuría segtín su volumen y los cambios posturules, que provocan su desplaznmiento a las zonas declive, Los pequeños derrames libres bormn el seno costofrénico pos tenor y el ángulo costofrénico lateral. Si aumenta el volumen puede obscrvnrse la npari. ción del menisco pleural, sombra homogénea de contorno. interno cóncavo producida por In interposición de líqutdo entre ambus pleuras (fig. 214-1); en su parte inferior y a una altura variable, según In magnitud del derrame, suele perderse este contomo y confundirse con la gran densidad central del tercio inferior del hemitómx afectado (no debe confundirse este límite mdiognífico del pulmón con la línea de Ellis-Damoiseuu, aprccinblc por percusión, en derrames moderados o grundes de niños mayores). Esta gran sombru inferior, de Hmitcs poeo precisos, borra el diufrugmu y rcsultu de In sumución de itmigenes del líquido que envuelve el pulmón y del parénquima lesionado y parciulmcnte colnpsudo; lu periferin de esta sombru es mús tenue al no haber parénquima y ser menor In envoltura líquida (tigs. 214-2 y 214-3); esttt observación contrusta con lo descrito en adultos, en quienes la periferia del hemitórnx ocupudo serfu nu\s densa por efecto del mayor volumen de líquido que mruve.~arfan los rayos X. En todo derrame libre pequeño o

Denominado también quilotórax, es un derrame blanco lechoso que se genera por anomalías congénitas del conducto torácico (atresia, trayectos fistulosos), por lesiones traumáticas de este vaso (intervenciones quirúrgicas de cardiopatías congénitas, etc.), o por obstrucción provocada por adenopatías o neoplasias. En la infancia, la mayor parte de los quilotórax afectan el hemitórax izquierdo. Sus características más destacadas pueden apreciarse en la tabla 214-3. Clínica Además de las manifestaciones peculiares de la enfermedad causal, la clfniea del derrume pleural guarda re la:.

Tabla 214-3. Caracter(s/icas de los derrames quilosos Aspecto lechoso y aceitoso pl-l nlcnlino Grnn riqueza en lípidos, en su mayorfn quilomicrones que, en reposo, se acumulan en unn capn superior Ln ndición de éter y úlcnlis nclnru sunspccto Peso específico de 1.0 12 n 1.02.'i Electrólitos y contenido en nitrógeno similares n los del plnsmu Concentmción opro~>imndamente lnmitnd que In del plasmn en prote!nns Linfocitos abundmlles J>olinudcares l·srasos u ausentes l-lemntíes de 400 a 7.000f¡lL Estéril Lns gotitas de grasa se tiiien con colomnles lipofflicos (Sud1ín 111) Ln electroforcsis de lipoprotefnas evidencia In riqueza de quilomicroncs Ln ingestión de colorunles lipofrlicos tiiie el derrame 'l'omndo de Orine•. J. (198:1).

Fig. 214-1. Derrame plcurnlde pequeña n;ngnitud. Sombra homogénea de contorno interno nftido y c6ncnvo producida por In interposición de lfquido enlre ambos pleurns.

Flg. 214-2. Derrame pleural de gran magnitud. Sombm inferior homogénea, de límites poco precisos. que borra el diufrngma.

1328

Enrea·mcdndcs del 111lnrnlo rcslllrnlm·lo

Enfct•mcdndcs de In plcut·n

Flg. 214-4. Desplnzumicnto grnvilnlorio del lfquido pleural libre ni colocar el niño en dcctlbito l:ucrul.

ser convexos y con frecuencia coexiste patología infecFlg. 214-3. Hemil6rax opaco por gran demune pleural.

.

moderndo,la proyección en dectíbito homolateral con rayo horizontal facilita el diagnóstico al desplazar ellCquido sobre In pared costal, despejando asf los segmentos inferiores del pulmón y diafragma (fig. 214-4); si el decúbito lateral se efectúa sobre el lado sano, el ){quido se acumula sobre la pleura mediastfnica, mejorando la observación de la estructura pulmonar ·subyacente; con idéntico propósito y mejores resultados puede repetirse el estudio tras toracocentesis evacuadora. Una forma frecuente de colección moderada es el derrame subpulmonar confundible fácilmente con el diafragma; la excesiva elevación del supuesto diafragma, la anómala distancia a estructuras vecinas, los signos de lesión pulmonar homolateral y, sobre todo, la radiografía anteropost~rior en decúbito lateral, suelen despejar; la incógnita (fig. 214-5) •. · · . . ., . . ,,. '· ,: . El derrame masivo ocasiona un heinitórax opaco, cuya densidad es más intensa en áreas centrales e inferiores que en las periféricas y altas, pudiendo en estas últimas, percibirse ligera imagen meniscal (fig. 214-3). .' A veces se observa desplazamiento del mediastino hacia el lado opuesto. La presencia simultánea de lfquido y aire en la cavidad pleural se acompaña de un nivel hidroaéreo perpendicular al eje de gravedad (fig. 214-6). Los derrames encapsulados son muy variables en su morfologfu y no se desplazan por los cambios posicionales. Su identificación requiere proyec~iones diferentes según la localización. Las imágenes varían si es intercisuml (aspecto fusiforme y lfmites convexos) o parietal, adoptando en este caso distinta morfología según su extensión y localización (perilobulnr, diafragmático, mediastínico). En g~neral, los límites de la sombra suelen

cio~a contigua.

1•1g. 214·6. Ploncumolórax derecho. Obsérvese el nivel hidronérco cunu:tcr!stico.

Flg. 214-5. Derrame subpulmonar derecho. Obsérvese In escosa distancia entre el hilio pulmonar y la ctlpuln del supuesto dinrragmn. Signos de lesión pulmonar homolnteral.

Diagnóstico La clínica y la radiología posibilitan el diagnóstico de existencia de derrame libre. El hemitórax opaco por derrame debe diferenciarse de la atelectasia y otras anomalías menos frecuentes; el nivel hidroaéreo pleural se distingue por estos medios, de afecciones tales como la hidatidosis pulmonar, eventración y hernia diafragmática. En los derrames localizados puede ser de gran valor diagnóstico la ecografía ultrasónica. La punción evacuadora (toracocentesis), ·conftrmnrá en cualquier caso su existencia y permitirá determinar la naturaleza y etiología. El líquido del derrame se obtiene fácilmente introduciendo en el espacio pleural un catéter intravenoso cuya flexibilidad evita que se lesione la pleura visceral y el pulmón a medida que este último se reexpande tras vaciamiento; con el catéter intravenoso la frecriimcia d~ p!inciones hemorrágicas y el riesgo de .embolia gáseosa. es menor que con las agujas metálicas de toraéocéiltesis. Durante su extracción, pata evitar el colapso vascular y el· edema pulmonar, es conveniente controlar la presión subatmosférica de vaciado que no debe superar los -20 · cm H20¡ en ausenéia de estas complicaciones, el catéter intravenoso permite apurar al máximo el vólumen extraído. Las caracterfsticas macroscópicas, fisicoquímicas, citológicas y microbiológicas informan de la naturaleza y etiología del den·ame. Por su aspecto macroscópico el detTame puede ser claro, pumlento, hemon·ágico o lechoso. Un líquido claro y transparente se observa en todos los trasudados y algunos exudados pobres en ftbrina y células. A medida que aumenta la celularidad y la concentración proteica, disminuye la transparencia y el líquido adquiere un tinte pajizo, por ejemplo, derrame tuberculoso.

1329

La distinción entre trasudado y exudado se verifica atendiendo a los valores de la LDH del derrame y sérica, así como a la concentración de proteínas del derrame y suero; éstos y otros elementos diferenciales de menor valor diagnóstico se detallan en la tabla 214-2. El exudado tuberculoso es claro o pajizo, rico en fibrina y con la glucosa disminuida en In mitad de los pacientes; inicialmente la celularidad es escasa y pueden predominar los polinucleares, pero muy pronto el derrame se toma Iinfocitario a la vez que desaparecen las células mesoteliales. La intradermorreacci6n de Mantoux es positiva en la mayoría de los pacientes. El cultivo del germen, a partir del exudado o por biopsia pleural, es negativo en más del 50% de los casos. Un exudado serofibrinoso, con Mantoux negativo, gran disminución de la glucosa, abundantes linfocitos, ausencia de células mesoteliales y neoplásicas es casi patognomónica de artritis reumatoidea. Si el derrame es de larga evolución, puede adquirir una turbidez que posibilita su confusión con el empiema; en tales circunstancias se observa degeneración piocitaria de los leucocitos, presencia de complejos antígeno-anticuerpo identificables por inmunofluorescencia y células epiteliales fusiformes binucleadas o multinucleadas. El exudado pleural del lupus eritematoso suele ser inespecífico; se observan linfocitos, macrófagos, algún neutrófilo y a veces células L.E. Los exudados neoplásicos suelen ser inespecíficos, con predominio. linfocitario; ocasionalmente se identifica la presencia de células malignas que aclaran el diagnóstico. Los exudados purulentos son opacos, de color amarillo, marrón, achocolatado o verdoso. Muchos coagulan espontáneamente; si ~o coagulan, los leucocitos se depo-

sitan formando una capa en el fondo del recipiente. La glucosa y el pH están muy disminuidos; las proteínas y la LDH aumentadas. En el frotis se observan abundantes granulocitos, neutrófilos y piocitos y, a menudo, el•germen causal. El examen microscópico es tan típico que la identificación de una pleuritis purulenta se efectúa sin dificultad mucho antes que mncroscópicamente adquiera su coloración característica. El estudio bacteriológico directo y el cultivo permiten el diagnóstico etiológico y el tratamiento específico. El hemotórax franco no suele suscitar dudas sobre su naturaleza, pero pueden plantearse sobre su etiología, para cuyo discernimiento sirven de orientación las consideraciones que hemos apuntado. El derrame serohemon·ágico producido por el traumatismo de la toracocentesis suele aclararse a medida qué se evacua; por otra parte, Ja observación del fenómeno de macrofagia de hematíes excluye el origen reciente de la hemorragi'a (fig. 214-7). Tratamiento El tratamiento de un derrame pleural incluye el de la afección causal y la aplicación de una serie de normas que se hallan esquematizadas en la tabla 214-4. Cualquier derrame de origen desconocido debe investigarse en forma adecuada. Pueden excluirse de la toracocentesis los pequeilos trasudados, cuya etiología se presume objetivamente y las efusiones mínimas en el curso de una neumonía iclentiticada. En las pleuritis serofibrinosus debe tratarse la enfermedad causal procurando vaciar al máximo el derrame durante la toracocentesis diagnóstica. En la fase exudativa de las pleuritis purulentas basta con el tratamiento etiológico y la aplicación de normas generales; la toracocentesis puede ser útil para aliviar de-

13.30

Enfermedades del apnráto res¡Jirnturiu

l•'lg. 214-7. Fcn6mcnu de nmcroii1gín de hcnmt(cs un el curso de un

hcmottím~

de origen ncuphísicu.

rnunes moderados o voluminosos. La fase fibdnopurulenla requiere ndenuís, drenaje pleural permanente con aspiración controlada. En los exudados puruneumónicos se aconseja drenaje pleurul pcrmancnle en cuulquiem de las siguientes circunstancias: 1) exudado muy purulento; 2) demostración de gérmenes mediante la tinción de Grum en la extensión del derrame, directamente o previa centrifugación; 3) concentración de glucosa inferior a 40 mg/100 mL; 4) pH del derrame inferior a 7; 5) pioneumotórax; 6) insuficiencia rcspiratoriu y 7) desviación del mediastino. Los pacientes que no reúnan alguno de estos criterios u otros mencionados más an'iba, son subsidiarios de toracocentesis evacuadoras repetidas, a fin de observar la evolución de la. infección )!$.decidir en consecuencia. Los derrames ricos en fibrinógeno y de evacua-

l~nrermcdndcs

ción lenta suelen coagular con· la toracocentesis por generación de tromboplnstina. La administración intrupleural de hepnrinn podría evitar este inconveniente al inhibir la formación del activador intrínseco de In protrombinn y antagonizar la trombina. Esto se puede conseguir introduciendo en la cavidad pleural 5 mg de hepal'ina por enda 100 mL del exudado calculado. Si existe abundante fibrina y pus espeso, es útil la administración intrapleural diaria de estreptoquinasa y estrcptoclornasa durante 5 días. Con este planteamiento terapéutico, las secuelas suelen ser escusas y la organización del exudado es mínima. El drenaje pleural permanente requiere cuanto menos un sello de agua, añadiendo seguridad y ventajas para el paciente los sistemas con dos o tres botellas. Existen dispositivos de un solo uso como el Pleurevac® o el Double Seal®, que simplifican y aseguran un drenaje pleural correcto. En caso de paquipleuritis residual extensa y fibrotórax, excepcional en la infancia, se recurrirá a la decorticación. El hcmotórax franco requiere corrección de las pérdidas y aspiración del derrame a fin de evitar su organización posterior; si la hemorragia no se cohibe, se procederá a ligar o cauterizar los vasos sangruntes. El hemotórux maligno es subsidiario de tratamiento antineoplásico general. El tratamiento del quilotórax suele ser complejo. La mitad de los pacientes curan espontáneamente con medidas generales. Si tras la aspiración .repetida o mantenida durante 15-30 dfas persiste la salida de líquido quiloso, se aconseja la ligadura del conducto torácico,ln abrasión pleural o la pleurodesis. En cualquier caso, mientras se pierda quilo deben cm:regirse las deficiencias en nutrientes que se producen.

de In Jlleuru

1.331

otro; de este modo se dificulla el retorno venoso y el gasto cardíaco, y se interfiere el recambio gaseoso. Cuadro clínico

Es muy varinble, desde lu ausencia de sintomatologín a la urgencia vital; guarda relación con la intensidad del colapso pulmonur,capacidud funcional del pulmón ileso, grado de desplazamiento mediastínico, repercusión circulatoria, velocidad de producción~ tipo (abierto o cerrado, simple o a tensión), edad del niño y enfermedad causal. Se observan pequeños neumotórax asintomáticos como hallazgo radiográfico ocasional en diversas neumopatías. Suelen reabsorberse espont;íneamente, aunque conviene investigar su causa y controlarlos hasta su desaparición. Los neumotórax de cierta magnitud ocasionan dolor u opresión tonícica que se incrementa con los movimientos respiratorios y la tos. Si el neumolórux se ha fraguado nípidamentc, se manifiestan signos de hipoxcmia arterial que mejoran a mcdidu que se rcuhsorbc el aire y se corrige el desequilibrio V/Q. En el niiio pequeño y el luctante, las molestias se traducen en llanto e intranquilidad. La exploración suele ser anodina en el neumotórax pequeño. En los de mayor volumen aparece polipnea, disnea o cianosis o ambas, así como inmovilidad relativa del hemitórax afecto. No se palpan vibraciones vocales; la percusión es clara o con timpanismo franco; no se auscultan los ruidos respiratorios y la voz se percibe débil: Puede haber desplazamiento del latido de punta y de la tráquea en el hueco supraesternal. En ocnsiones · se aprecia crepitación de los tejidos blandos del cuello por emigración de aire a través del mediastino. La sintomatologfa es más acusada en el neumotórax a tensión, asociándose frecuentemente insúficiencia respiratoria e incluso circulatoria.

Flg. 214-8. Neumotórnx n tensión y neumomediastino en un RN. La silueta tímica se dclimltn pcrfeclnmt!ntc por el aire que In disc~n.

NEUMOTÓRAX Diagnóstico

Tabla 214-4. "Tratamiento de los derrames pleurales Normas ge11erc¡/es: a) Todo de1mme de naturuiezn desconocidu debe mmliznrse puru precisar sus caracterfsticns b) Todo derrame que provoque disnea, cianosis o nmbus debe ser evucuudo y se debe administrar 0 2 ul paciente · 1/·r¡s¡rdados: Aplicar lus normas generales y cmTegir el mecanismo patogénico Pleurilis serofibrinosa: Aplicar normas generales más tratamiento etiológico

El neumotórax es un fenómeno relativamente frecuente en las neuniopatías infantiles. Su incidencia es máxima en la época neonntal por diversos factores que ocasionan rotura alveolar o lesión de las vfas aéreas. En el lactante suele deberse a neumonías infecciosas, especialmente la estafilocócica, adoptando a menudo la forma de pioneumotórax. En las edades preescolar y escolar disminuye su incidencia, complicando a veces neumonías; crisis asmáticas, etc. El neumotórax idiopático, frecuentemente recidivante, se observa en púberes y adolescentes por rotura de burbujas subpleurales.

Pleuritis pumlema:

a) Tratamiento etiológico b) Tratamiento según fuses 1) Exudativn: Toracocentesis evncuadora, repitiéndola si fuera necesario hasta un máximo de 3 veces 2) Fibropurulentn: Drenaje aspimtivo, más instilación intrapleuml de enzimas proteolíticas 3) Fibrotórux: Tomcotom(u y decorticación

Hemouirax: n) Tratamiento etiológico h) Reposición de pérdidas e) Drenuje-aspiración. Si fracusa, corrección quirúrgicu Quilotrím.r: a) Tratmniento etiológico b) Rcposicitín de pérdidas e) Torncoccntesis evucuadora, drcnnje-aspirnción o ligadura del conducto torácico f

Debe sospecharse neumotórax ante: a) sintomatologfa respiratoria de aparición brusca con molestias torácicas, polipnea y cianosis; b) agravación súbita de cualquier neumopatía y e) dificultad respiratoria del RN. El diagnóstico se confirma mediante radiografía de tórax. Se observa característicamente hiperclaridad del hemitórax., colapso pulmonar, ausencia de trama entre el Ifmite de la pleura visceral y la pared torácica, y despinzamiento mediastínico de diverso grado. En los neumotórax a tensión estos signos se acentúan. En algunas ocasiones se observa neumomediastino y enfisema subcutáneo del cuello (fig. 214-8).

Fisiopatología

La presencia de aire en el espacio pleural colapsa el pulmón, reduce los volúmenes respiratorios y establece un desequilibrio V/Q; todo ello provoca hipox.emia arterial que, si es acusada, originará cianosis, polipnea y taquicardia. La diferencia de presión entre uno y otro hemitórax desplaza el mediastino y corazón hacia el lado sano, aunu.:nlan<.lu esln desviacióu duran le la inspiración. Si el neumotórax es cerrado, la reabsorción progresiva del aire y, sobre todo, la adecuación de la pe1fusión a la ventilación regional, mejora la hipoxemia. En el neumo· tórax abierto la reabsorción de aire es ineficaz, el mediastino se bambolea rítmicamente con la respiración y al mismo tiempo una fracción de aire pasa de un pulmón al

ción continua controlada. En el RN el uso de catéteres de 10-12 F para drenaje pleural ·pueden ser inefectivos o asociarse a severas complicaciones, especialmente en el RN prematuro y de bajo peso; los resultados se han mejorado modificando el procedimiento tradicional con catéteres de diámetro menor enrollados en cola de cerdo utilizando la técnica de Fuhrman modificada. El mismo proceder se indica, con carácter de urgencia, en los neumotórax a tensión; en urgencia extrahospitalaria puede implantarse un catéter flexible en la envidad pleural conectado a una válvula de HeimLich (véase cap. Técnicas y procedimientos en pediatría). En el neumotórax recurrente que no se soluciona con las medidas apuntadas, y en otros de difícil solución, se aconseja la pleurodesis y, en último extremo, corrección quirúrgica de ffstulris o burbujas subpleurales.

Tratamiento

Debe combatirse la enfermedad causal, la hipoxemia, el dolor y la tos irrita ti va. El niñó deberá hospitalizarse y se controlará periódicamente la frecuencia respiratoria y cardíaca y los signos de hipoxemia para prevenir situaciones irreversibles. Los neumotórax pequeños se resuelven en forma espontánea en unos días; la inhalación de 0 2 a altas concentraciones facilita la reabsorción. Los neumotórax moderados y voluminosos se benefician de la punción pleural con catéter de tipo intravenoso. Si no se soluciona el problema se recurrirá al drenaje subacuoso con aspira-

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1332

Bronquicctnsins

Enfet·mcdndcs del npurnto rcsplrntorlo

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CAPÍTULO 215

Bronquiectasias ELIANA CERUTI

INTRODUCCIÓN

Se define como bronquiectasia In dilntnción pemm· nente del árbol bronquial. Desde la primero descripción de Lnenec se han publicado numerosos estudios experimentales y clínicos, y estos tlltimos han demostrado una notable disminución de In incidencia, asr como cambios en sus principales etiologías. En los tlltimos años ha aumentado el conocimiento de esta enfermedad a través de la tomogrnffa axial computarizada (TAC), que permite diagnósticos más temprnnos. También ha contribuido a una mejor comprensión de este cuadro el conocimiento de In función de los cilios del epitelio bronquial. No se conoce In incidencia real de esta enfermedad, ya que la TAC, que es el examen de elección, no se puede realizar con In frecuencia requerida. Tampoco se conoce la frecuencia real del síndrome del lóbulo medio en el niño. La incidencia descrita en la liternturn varfa alrededor de 0,3 y 1,0.6 poi' cada 10.000 niños. Diferentes estudios han demostrado que aproximadamente un 40 a un 60% de los pacientes con bronquiectasias tienen antecedentes de neumonía bacteJ"iana o viral. En Chile, la Argentina y Uruguay In neumonía por adenovirus ha cobrado cada vez mayor importancia en In patogenia de las bronquiectasias. En pafses sin buena cobertura de vacunación, el sarampión y el coqueluche aún tienen importancia. En un estudio a largo plazo de evaluación clínica, funcional y radiológica realizado en Chile sobre un total de 60 niños que habían tenido neumopatín estnfilocócica, se encontró una incidencia muy baja de esta complicación; sólo en un niño se detectaron bronquiectasias mínimas y localizadas. La fibrosis qu(stica es una enfermedad que siempre evoluciona con bronquiectasias. En estudios recientes se ha demostrado que el 35 al 45% de los pacientes con bronquiectasias no tienen antecedentes claros que pueden explicnrlas. ETIOPATOGENIA i

Se acepta que la mayoría de las bronquiectasias son adquiridas; sólo ~n porcentaje pequeño es congénito y se

~

puede explicar por defectos genéticos, alteraciones unutómicas o predisposición racial. Bronquiectasias congénitas Se pueden presentar en forma aislada o asociarse a otras malformaciones congénitas, como secuestro pulmonar, pólipos nasales, hidrocefalia, fisura palatina, etc. En 1933, Kartagener describió un sfndrome cnraCJterizado por bronquiectasias, sinusitis y situs inversus, cuya inctdencia en In población general es muy baja (1130.000). En los últimos años, diversos trnbajos han demostrado una predisposición familiar de las bronquiectasias, y se observó mayor frecuencia en hermanos y gemelos idénticos. Aun cuando la influencia genética se postuló ya en 1938, sólo con los estudios recientes del síndrome del cilio inmóvil y su relación con un gen autosómico recesivo, In teorla genética ha recibido un apoyo definitivo. También se ha demostrado que existen razas predispuestas a las bronquiectasias, como los aborígenes australia- · nos, esquimales de Alaska y polinésicos de Nueva Zelanda. En estas poblaciones no se ha encontrado relación de las bronquiectasias ni con el situs inversus ni con la fibrosis quística; sin embargo, en estas razas, que ostentan una prevalencia desusadamente alta de bronquiectasias, se ha demostrado una serie de defectos congénitos de los cilios: cilios con menos túbulos,con extratúbulos,ausencia de los brazos de dinefna, defectos o falta de las uniones radiales, defectos en el alineamiento de los túbulos externos, etc., lo que se conoce con el nombre de enfermedad del cilio inmóvil, o mejor, sfndrome de disquinesia ciliar. Se postula que esta anoma!(n congénita de los cilios, cuya prevalencia en Europa y los Estados Unidos es de 1 por 20.000, explicarla la presencia de bronquiectasias en el síndrome de Kartagener y en una serie de otras afecciones en las que existen defectos intrínsecos de los cilios. Así,las alteraciones congénitas de los cilios, con In consiguiente disfunción de los mecanismos de depurnción mucociliar explicar(an la patogenia de algunas bron-

quiectasias. Se han elaborado varias teorías sobre el origen genético del síndron1e del cilio inmóvil. Un 50% de los pacientes con este cuadro no tiene si tus invcrsus, aun cuando el cuadro clínico es similar al síndrome de Karta~cncr. Se hn demostrado asocinción de esta afección c0r1 enfermedades bronquiales obstructivas crónicas además de las bronquiectasias. Los hechos clínicos más conspicuos de In disquinesia ciliar. aparte de los síntomas respiratorios, son la otitis media. la sinusitis y la poliposis nasal. La radiología de estos pacientes muestra engmsamiento de ,las paredes bronquiales, híperinsuflación, ntelectasins y bronquiectasias segmentarías, en especial del lóbulo medio. La intensidad de los síntomas varían -mucho entre los enfermos; sin embargo,la mayoría de ellos tiene un promedio de vida prácticamente normal, a diferencia de los pacientes con librosis quística. En el síndrome de disquinesia ciliar, el diagnóstico se confirma mediante In observación con microscopio electrónico de una biopsin de mucosa nasal o bronquial.

1333

2) Cuando se produce obstrucción de un bronquio de mayor calibre (aspiración de un Cllerpo extraño, compresión externa por ndenopnt(ns, etc.), In retención de secreciones, condicionada por In deficiencia del drenaje, fnvorece las infecciones secundurias y las dilataciones bronquiales. Al igual que en el caso anterior, cuando In infección compromete y daña In pared bmnquial, las bronquicctnsias se hacen irreversibles. ANATOMÍA PATOLÓGICA

Macroscópicamente se observan dilataciones bronquiales de formas diversas, fusifonnes, cilíndricas y sa· culares. Por lo común se comprueban, además, grados variables de atelectasin,.en general del lóbulo o segmento comprometido por In afección, nsoc!aclo con fr~~uen­ cin a engrosamientos pleurales en relaCión con el srtto de localiznción de las bronquiectasias. En una etapa temprana, lns dilataciones bronquiales suelen tener forma cilíndrica o fusiforme; mtís tarde toman una forma sncular y se encuentran llenus de material mucopurulcnlo. En el parénquima adyucenlc .suelen observarse grados variaBronquiectasias adquiridas bles de fibrosis y neumonía. Microscópicamente, las lesiones principales se obserLa mayor parte de los pacientes adquiere las bronvan en In pared bronquial. El daño de lu pared propiaquiectasias en In niñez. La neumonra, en especial por mente dicha est1í determinado por la duración de In infecadenovints, el sarampión, la tuberculosis, el coqueluche, ción. Primem se destruye el tejido ehístico, después el tela t1brosis quísticn y el SIDA son las enfermedades premuscular y, por último, el cart()ago bronquial. En jido disponentes más frecuentes. Diferentes investigaciones han demostrado que las bronquiectasias tienen su origen, · ocasiones se observan calcificaciones de los cartílagos. Se encuentran, además, glándulas bronquiales muy auen muchos casos, en una infección viral (bronquitis y mentadas de tamaño, hiperplasia linfática e hipertrofia de bronquiolitis necrotizante). Considerando que en los nilas glándulas mucosas, In que puede llegar a ocluir por ños menores los adenovirus son una causa relativamente completo el lumen. El epitelio bronquial presenta con frecuente de infección respiratoria baja y que de los otros frecuencia zonas de fibrosis y, a veces, ulceración. La esvirus patógenos sólo el virus influenza ha sido reconocitructura vascular, tanto bronquial como pulmonar, suele do como productor de necrosis epitelial, en la actualidad estar alterada. Hay evidencias de que las arterias pulmo· se postula que los adenovirus serían la causa más frenares que acompañan al bronquio afectado se pueden cuente de bronquiectasias de origen viral. Además, como trombosar inicialmente y, a veces, J'ecanalizarse más tarse han descrito asociaciones entre infecciones por ndenode. Es frecuente encontrar anastomosis entre las arterias virus y exantema morbiliforme, síndrome coqueluchoide bronquiales y pulmonares. y virus del snrnmpión, algunos autores sugieren que los adenovirus también serían los responsables de algunos de los casos de bronquiectasias que se desarrollan desCUADRO CLÍNICO pués de un sarampión o coqueluche. En síntesis, se piensa que las infecciones por adenoPor lo general, las bronquiectasias aparecen en In privirus pueden lesionar directa o· indirectamente el epitemera década de In vida; el 75% de los casos en los prilio bronquial, iniciando una serie de procesos, entre los meros cinco años de edad. Aun cuando la tos y la expecque se destacan las infecciones bacterianas secundarias, toración purulenta son los signos clásicos de la enfermeque pueden condicionar In aparición de bronquiectasias. dad, la intensidad de la sintomatología varía de un paEn los últimos años se han aislado cada vez con mayor a otro. La mayoría de los enfermos presenta síntociente frecuencia Haemophilus influenza y la Moraxella camas leves. tarrhalis. En Jos pacientes con fibrosis qufstica y bronEl comienzo de las manifestaciones clfnicas puede ser quiectasias predomina la infección por Pseudomonas agudo o insidioso. En el primer caso sigue inmediaaeruginosa, Stapltylococcus aureus y Klebsiella pneutamente a una infección por adenovirus, coqueluche, samoniae. Entre los factores predisponentes de las bronrnmpión, etc. En los casos que comienzan más tarde se quiectasias adquiridas se destacan la obstrucción brontrata, por lo general, de pacientes portadores de alguna quial, sen de origen intrínseco o extrínseco, y las infecenfermedad recurrente o crónica, como asma bronquial ciones respiratorias. Por lo genernl, ambos factores acsevera, fibrosis qufstica, neumonfas nspirativas, etc. Aun túan en conjunto. cuando el hallazgo de ntelectnsin y bronquiectasias era La obstrucción bronquial puede condicionar bronmuy frecuente en los enfermos con adenopatías hiliares quiectasias a tmvés de dos mecanismos: l) obstrucción por tuberculosis, en la mayorfn de esos casos la sintomnde los bronquios pequeños y 2) obstrucción de un brontolog(a cm mínima o no existía porque estas dilataciones quio de mayor calibre. bronquiales no se infectaban de modo secundario. Los sfntomas más comunes son la tos crónica y la ex1) Durante las infecciones respiratorias agudas, la aspipectoración purulenta, que comienzan por 1
1334

Enfcl'llledndcs del apnralo respiratorio

Hrmuluicctusins

ten durante años antes de que se sospeche el diagnóstico. La tos es de ti¡J,o productivo y generalmente se inicia en relación con los cambios de posición. La cantidad de expectonu.:i6n es vm·i¡~ble y en general es más abundante por las mañanas. Tanto la tos como la expectoración son mayores en las bronquiectasias snculnres. Lu hemoptisis es relativamente frecuente, como manifestación de la erosi
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Radiografía frontal y lateral del tórax Una bücna radiografía de tórax puede sugerir, en Ju n:ayoría de Jos casos, la presencia de bronquiectasias. S m embargo, se debe tener presente que las dilataciones bronquiales pueden no visualizarse satisfactoriamente. El pulmón en panal de abeja, con áreas translúcidas anulares o poligon(\les, rodeadas de zonas más densas, es un hallazgo frecuel1te sólo en pacientes con bronquiectasias

Tabla 215-1. Excínumes IÍtiles para el diagnóstico de bronquiectasias · 1• Ex1lm.:nes radiológicos Rndiogrufíu simple de tómx frontul y lateral Rmliogmfía de los senos pnrm1nsales Tomografin nxinl computurizadn Broncogrnfín (en casos especiales) 2. Ex1imenes de lnbonttorio HemugrJnJa Exmncn bnctcriológicn de lu secreción bronquial (tim:ión de Gnun y cultivo de bacterias, micobncterins y hongos) Gus~s nrtcrialcs Electrólitos en el sudor Electroforesis de protdtms Cuantificación de inmunoglobulinns O. M y A Identiticnción de subcluscs de lgG Título de nnticucr¡ms pnrn AspL•rgillu.¡fumigams :l. Tcsl cut:lncos PPD Pruebas cuulncas de nlcrgcnos 4. Examen rundonnl rcspimtorio 5. Fihruhruncoscopin 6. Binpsht nasal o bronquial

especificidad. En algunos pacientes se puede utilizar la broncograría sólo del segmento afectado u través del t1brobroncoscopio, cuando la TAG no ha aportado suficientes detalles. Secreción bronquial El estudio serindo de la sccrcci6n bronquinl. ya sea directamente de la expectoración u obtenida por aspiración traqueal, es de grun importancia tanto para el diagnóstico bacteriológico como para evaluar el resultado del tratamiento antibiótico. En estos pacientes In flora bacteriana es muy variable. y el germen que se aísla con mayor frecuencia es el Haemophilus injlrum:m•. Una adecuudn evaluación del paciente debe incluir. ndctmís. el examen y In búsqucdn de otros focos inrccciosos. tales como sinusitis. amigdalitis, caries. cte. El uislnmiento repetido de Pseudomona.1· aerugitwsa y Staphilococcus aureus obliga u replantear el diugn<ístico de fibrosis 'lufstica. Examen funcional respiratorio

avunzudus. No es infrecuente que en la radiograffa simple las dilatuciones bronquiales sean enmascaradas por sombras sobreimpuestas de neumonitis regional o de atcJectasiu; además, el exudado contenido en Jos bronquios dilatados a menudo oblitera la columna de aire. La presencia de bronquiectasias se debe sospechar no sólo cuando se observan las imágenes clásicns en panal de abeja, sino también cuando existe aumento de la trama . broncovascular, sombras anulares, atelectasias e infiltrados persistentes. Una radiografía de tórax normal no descarta el diagnóstico de bronquiectasias, ya que en ocasiones los bronquios aparecen poco afectados en las radiografías convencionales aunque existan bronquiectasias muy avanzadas. Tomografía axial computarizada Numerosos estudios han comparado las ventajas y la seguridad de la TAC de alta resolución versus la broncografía, y demuestran que In TAC confirma el diagnóstico de bronquiectasias con una alta sensibilidad y especificidad. Por estas razones, se estima en la actualidad que In· T AC es el examen de elección pnra el diagnóstico de bronquiectasias. Los signos tomográficos de bronquiectasias incluyen engrosamiento de las paredes bronquiales por la inflamación peribronquinl y fibrosis; presencia de bronquios dilutados en In periferia de los pulmones; niveles lfquidos en bronquios distendidos, e imágenes aéreas de aspecto qufstico. Los bronquios distendidos se distinguen con facilidad de las bulas, las que por lo genemi no tienen pared gruesa ni se acompañan de vasos. La resonancia nuclear magnética es otro método que promete convertirse en un nuevo avance en el diagnóstico no invasivo de las bronquiectasias. Broncografía La broncografía convencional está siendo desplazada por la TAC de alta resolución debido a que esta última no es invnsiva, no requiere, en la mayorfn de los casos, el uso de medio de contraste y tiene una alta sensibilidad y

Es de grun utilidad evaluar el compromiso runcionul respiratorio del paciente pura controlar la respuesta al tratumicnto médico y decidir la posibilidad y lu oportunidad más adecuada para In intervención quirúrgica, si ésta esl!í indicada. Los enfermos con bronquiectasias en general tienen unu CPT y una CRF aumentadas y una CV disminuida. La resistencia de las vías aéreas casi siempre está aumentada y, tanto el VEF 1 como la relación VEF 1/CVF y los flujos espiratorios medios mtíximos están disminuidos. La ventilación y la perfu~ión están distribuidas de manera irregular. Algunas áreas pulmonares mal o irregularmente ventiladas están bien perfundidas, lo que determina una alternción de In relación ventilación/perfusión que tiene el efecto de un shunt de derecha n izquierda, lo que contribuye a desaturar_la sangre arterial, Otras áreas pulmonares están bien ventiladas pero mal perfundidas, lo que demuestra una alteración de In relación ventilnción/perfusión que aumenta el espacio muerto fisiológico y el trabajo respiratorio y determina una disminución de la ventilación pulmonar efectiva. Fibrobroncoscopia Éste es un procedimiento que permite descartar In presencia de una estenosis bronquial, cuerpos extraños, etc., y puede ser de utilidad para la obtención de muestras de secreción bronquial para cultivos y estudios de sensibilidad.

1335

fib1·obro.ncoscopia pum aspirar el material retenido y lo- ·· grm· así In reexpansión pulmonar. El trutmniento de las bronquiectasias comprende: l. Antibicític:os. No es recomendable su uso durante períodos prolongados, ya sen de forma pcnnnnente o intermitente. En los niiios, In mnyorín de las infecciones bronquiales son virales y no responden u los antibióticos. Adenuís. su uso continuado de forma preventivu favorece In resistencia microbiana y las infecciones micóticas. Los antibióticos se deben indicar cuando el paciente es portudor de una infección bacteriana aguda. Con tratamientos cortos a lns dosis apropiadas, por lo general se obtienen excelentes resultados. Los pacientes graves se benefician de numera significativa con hospitnlizaciones durante períodos cortos, pum ser sometidos a una terupiu intensiva con antibióticos, kiílcsioternpia, etcétera. 2. Kinesimerapiare.111iratoria. El drenaje postura( es de particular importancia cuando lus bmnquiectasius csllín locnlizadns en los segmentos medios y basales. Lu posición udoptutlu depcndení de los segmentos comprometidos. Cuundo lus bronquiectasias son sacularcs deben ser drenadas varius veces ni dfn. Lus técnicas kinésicas csttín destinadas tanto a remover las secreciones acumuladas como a mejorar In ventilución. 3. Tratamiento quinírgico. Antes de efectuar una intervención quirúrgica, todo paciente con bronquiectasias debe ser sometido a un trntnmiento médico controlado, y se deben realizar exámenes funcionales respiratorios periódicos con el objeto de determinar el grado de recuperación, permeabilizar las vías aéreas tanto cuanto sea posible y asegurarse de que las bronquiectasias son irreversibles. La resección quirúrgica se debe indicar en los siguientes casos: l) hemoptisis importantes y repetidas; 2) bronquiectasias saculares bien localizadas, en . especial en los lóbulos inferiores, y 3) bronquiectasias localizadas, acompaiiadns por atelectasin, neumonía, neumonitis o bronquitis recurrentes en el mismo lóbulo. En resumen, el tratamiento médico está indicado en Jos pacientes asintomáticos o con sintomatología mínima, en aquellos con una enfermedad muy avanzada que no tolernrfan una intervención quirúrgica y en los portadores de otras enfermedades asociadas que disminuyen la reserva pulmonar. El tratamiento quirúrgico sólo está indicado en enfermos con bronquiectasias localizadas en un segmento o lóbulo pulmonar, que no presenten evidencias de dafio pulmonar difuso. PRONÓSTICO

TRATAMIENTO Una vez establecido el diagnóstico de bronquiectasias se debe determinar si éstas son reversibles o in·eversib!cs; se debe reéordar la tendencia de lqs bronquios a dilatarse transitoriamente después de una infección aguda. En caso de dudas es conveniente indicar un tratamiento médico enérgico y repetir In radiografía de tórax o la TAC 1 o 2 meses después. En los niiios que quedan con una atelectasia después de una infección ~spirntoria aguda se debe efectuar una

El tralumiento médico temprano ha mejorado significativamente el pronóstico de Jns bronquiectasias y ha reducido In frecuencia de las resecciones pulmonares. Se ha demostrado que lus bronquiectasias no son progresivas, es decir que no se extienden normalmente a otras áreas, y tienden a permanecer localizadas. Se cree que la aparente extensión a otras regiones después de la cirugfa se debe a In existencia de bronquiectasias residuales secundarias a unu infección previa, que se renctivarfan después de la intervención quirúrgica.

l3J6

Enfcrmcdnclcs dcln¡mrnlo rcSIJiralorio Atclcclnsia

COMI'LICACIONES

Lns neumon(as y bronconeumonías suelen ser las complicaciones nuís frecuentes y se localizan por lo general ~n los lóbulos o segmentos nuís comprometidos. Ln pleuresía recurrente o cr<ínicn es unn complictición menos común; habitualmente se localiza en zonas ndyncentcs a las bronquicctnsins. El empieza pleurul es también inusual, uunque se puede presentar en pacientes con bronquiectasius crónicas infectadas, con muy mal éstado genernl. La arclectasin ern una complicación posoperatorin frecuente que hu disminuido con el avance de hts técnicas quinírgicns y los cuidados preopcratorios y posoperutorios. Lus deformaciones tor:ícicas que determino la cirugía son mínimas, debido ni crecimiento del pulmón rcrnnnente. Por lo de1mís, In kinesioterapia también ha contribuido a la recuperación posquirúrgica. El absceso cerebral y In amiloidosis, complicaciones chísicus de tus bmnquicctasias en el pasado, pr:ícticnmente yu no se observan. La mortalidad operutodn o posoperntol'in es muy baja. Experiencins extrunjerus hnn comunicndo una mortalidad quirúrgica uproximudnn un 1,7 por ciento. Diversos estudios que han evalundo de lornm seriada y a diferentes edades In función pulmonar con postcrioridud n In cirug(a hun demostrado que las resecciones pulmonares no determinan un deterioro funcionnl signiticntivo. Ln capacidad vital y en general h! cnpncidad ventilntorin no se reducen, o lo hacen en una proporción mfnima. En resumen, tanto con el trntnmiento médico como con el quirúrgico se pueden obtener resultados satisfactorios cuando están bien indicados. La supervivencia de los pacientes con bronquiectasias dependerá en gran· medida de In extensión y características de éstas y de su asociación con bronquitis crónica y otras enfermedades. PREVENCIÓN

Las vacunaciones masivas nntisarnmpión y nnticoqueluche son medidas de evidente vnlor profiláctico. Toda-

vía ofrecen problemas las neumonías virales. en especial las producidas por adenovirus, y también las bacterianas, · · si se considera la alta frecuencia c.on ·que se complican · con atelectnsins. · · · - · · El tratamiento oportuno y enérgico de las infecciones respirntorins, asegurando la reexpansión total de los segmentos colapsados. reduce de manera signiticntivn In incidencia de bronquiectasins. Todo paciente que hayn tenido una infección respirutorin grave, sobre todo si es menor de 5 años, debe ser sometido a un estudio radiológico de control una vez finalizado ~1 tratamiento, con el objeto de comprobar si el pulmón ha retornado a In más completa normalidad. · lllllLIOGnAFÍA Afzclius BA. "lmmutilc Cilia Syndrumc" und ciliury nbnnrmnlitlcs induccd by inlccliun ami lnjury. Am. Rev .. Respir. Dis. 1981; 124:107-109. Barkcr AP y B:mluna lll. Bronchiectnsis. Updntc or nn orphan discusc. Am. Rcv. Rcspi1·. Dis. 11)1!1!: 137:%9-9711. Ccnlli E. Contrcms J, Nciru M. Staphylncoccul pncumnni:l in child· hnml. Follnw-up including pulmonary function sludics. Am. J, Dis. Child. 1971: 122::lH6-JlJ-I. Curric DC,I>uvia D, Agncw JE y cul.lmpaircd tmchcubmnchiul clcnnutce in bronchicctnsis. Thorux 1987; 42:126-130. Duvis AL, Picrcc AK, Nuidich D y col. Brunchicctusis. Am. Rev. Respir. Dis. 19116; 134:82.¡-825. Kcndig E, Chentick V. Disorders or the -Rcspirntory Trnct in Children. 5" cd. W B Suunders Compuny. Flludelliu. 1990. Moreschl M, Fiel S. An updntc on bronchicctnsis. Curren! Opinion in Pulmonury Medicine 1995; 1:119·124. Nndcl HR, Stingcr DA, Levison H y col. Thc immotile cilin syndrome. Rndiologicnl numifestntions. Rndiology 1985; 154:651-655. Rubín BK. Immotile cilia syndrome (Prinmry cilinry dyskinesin) nnd innnmmnlory lung disense. Clinics in Chest Medicine 1988; 9:657668. Rubin BK. The evaluntion of !he child with recurrcnt chest infcction. Pedint. Infect. Dis. 1985: 4:88-98. Simlln S, Linnn B, Lnnning P y col. Chronic lung dnmnge cnused by Adenovlrus type 7: n ten-yenr follow-up study. Chest 1981; 80:127131. Stnnford W y Gulvin J. Tlle diagnosis of bronchiectasis. Cllnics in Chest Medicine 1988:9:691-699. S!em E, Swensen S. High-resolution CT of the Cheset. Lippincott-Rnven Publishers, Filndelfin, 1996.

CAPÍTULO 216

Atelectasia ELTANA CERUTI

INTRODUCCIÓN

La atelectnsin es el colapso de un segmento, lóbulo o lóbulos pulmonares, con pérdida de su aireación normal. Es una afección muy común en la infancia y por lo general constituye una manifestación secundaria de otras enfermedades espec(ficas. Aunque In atelectasin es bastante frecuente, tanto en adultos como en niños, en estos tíltimos se desarrolla con mayor facili,dad por los siguientes factores:

f

l) las vías aéreas de los niños, en especial las de los lactantes, tienen un diámetro extraordinariamente estrecho y se obstruyen con facilidad; 2) In ventilación colateral no existe o está poco desarrollada en ellos, lo que dificulta que un segmento o lóbulo se mantenga expandido cuando su vfa aérea está obstruida de manera parcial o total, y 3) en los niños, las infecciones del tracto respiratorio bajo son mucho más frecuentes y se asocian con gran cantidad de secreciones, las que tienden a taponar las vías aéreas de pequeño diámetro.

1337

ETIOLOGÍA

La prevalencia de atelcctasia posnatal o adquirida en el niño depende de varios ractores: edad. muestra de la población estudiada, interés del médico para pesquisada y meticulosidad del examen radiol6gico (lu incidencia aumenta cuando se efectúan estudios rudiológicos completos). Las causns nuís comunes de atclectasia durante los dos primeros años de vida son las infecciones respiratorias, en especial la bronquiolitis y la bronconeumonía, el asma bronquial y la fíbrosis quística. En el niilo en edad preescolar y escolar las causas más frecuentes son In neumonía y el nsma. y en mucho menor proporción la tuberculosis y la fibrosis quísticn. En un estudio reciente se demostró que un 35% de las ntelectasias de estos niños tuvieron su origen en una neumonía y un 17% en un .asma bronquial. En el recién nacido, el lactante menor o en niños muy debilitados, la nspimción de mnmnderus o de V{)mitos son factores comunes y gruves de atelectnsin. Las ateleclasias se pueden producir por diferentes mecanismos: 1)

obstrucción intraluminal de un bronquio o bronquiolo·

2) cdmpresión del parénquima pulmonar por procesos

intrutorácicos, de lu pared del tómx o por patologías extratQ!'úcicns, y 3) causas ·no obstructivas, por aumento de la tensión superficial en las pequeñas vías aéreas y en los alvéolos. Atelectasia obstructiva

Es la más frecuente en el niño. Se instala con mayor rapidez cuanto menor es la edad del paciente. En los lactantes se puede desarrollar en el curso de pocas horas y se debe con mayor frecuencia a obstrucción intrabronquial, ya sea por tapones mucosos, como ocurre en las bronconeumonías, bronquiolitis y fibrosis quística o en la aspiración de cuerpos extraños. También contribuye a su desarrollo el compromiso de In pared bronquial por edema, broncoespasmo e. inflamación (véase fig. 216-lA y B). . · La duración y la evolución de este tipo de atelectasias depende de diversos factores. Sin duda el más importante es el estado fisiológico del bronquio antes de In infección. El pronóstico de las atelectasias obstructivas depende de las características del material que obstruye el lumen bronquial y de la cronicidad de la infección. Con frecuencia, como ocurre en la fibrosis qu(stica, los tapones que impactan los bronquios no pueden ser removidos con las medidas kinésicns habituales y, a veces, ni siquiera. con una fibrobroncoscopin aspiradora. La obstrucción bronquial producida por aspiración de un cuerpo extraño encuentra por lo general un bronquio sano, no infectado. En este caso, el pronóstico dependerá de la edad y la salud previa del niño, de su estado de conciencia, del tipo de material aspirado y, fundamentalmente, de lo temprano que se efectúe el diagnóstico y del tratamiento. Los cuerpos de origen metálico producen obstrucción de acuerdo con su tamaño; los de origen vegetal (maní, maíz o almendras) determinan primero gran edema de la mucosa y luego, la obstrucción bronquial. ·

Flg. 216-1. Niiin de 4 nños portndorn de nsmu bronquial crónicn severo. Nótese In ntelectasin del lóbulo medio. A. Proyección AP. B. Proyección lnteml.

Las ntelectasias comprometen con mayor frecuencia el pulmón derecho (70%) que el izquierdo, probablemente por la menor nngulación y el escaso diámetro del bronquio principal derecho.

1333

Enfcrmcdndcs del npnrnlo ¡·cspirnlnrio

t\tclectnsln

pequeñas. insulicientcs para expundir los pulmones. La pérdida del tono de los músculos torácicos. junto con la relajación del diafragma. determinun una disininución de la caja tonícica. con la consiguiente disminución de la expansión pulmon:u·. · También se ha sugerido que simples alteraciones en la profundidad de la respiración pueden favorecer la aparición de atell!ctasius no obstructivas. Es fre<.·uentc observurlas en pucicmes con shock quirúrgico o traum:ítico, durante la anestesia profunda y en enfermos portadores de enfermedades debilitantes. FISIOPATOLOGÍA Cu:mdo se ocluye un bmnquio. el aire queda atrnpado la parte del parénquima ventilada por éste y es ahsorbrdo por lu sangre que perfundc ese tcrritorin. L1 mpidez de la nhsorcitin depende de la solubilidud del gas. El nitrligeno. el helio y el aire utmosl~rico se absorben con l!.!ntilml en 2 n 3 horas: el oxigeno lo hace rmís nípido, en pocos minutos. lo que condiciona una serie de problemas en Jos pacientes quinírgicus que han sido ventilados con este gas. · El grado y la extensión del colapso pulmonar se modil'ican, adermís, por In existencia de ventilación colateral a través de los poros de Kolm (comunicaciones interalveolares) y los canales de Lambert (comunicaciones bronquioalveolnres). Estos últimos tienen un diámetro tres veces mayor que In mayoría de los poros interalveolares y son cupaces de ventilar cientos de alvéolos adyucentes u los bronquiolos periféricos. Tanto los poros de Kohn como los canales de Lambert son muy escasos en Jos niños pequeños, en especial en Jos recién nacidos y lactantes, lo que los priva de un mecanismo muy importante de compensación de la obstrucción bronquial. A lo anterior hay que agregar que la acumulación de secreciones que se produce al obstruirse el bronquio favorece la infección sobreagregada. Cuando el cúmulo de secreciones y exudados es importante, el segmento· colapsado inicialmente se distiende; en etapas posteriores, e.I líquido se reabsorbe y el área comprometida se retrae. Las atelectasias son más frecuentes en los lactantes que en los niños mayores; en estos últimos, el mayor Iumen bronquial, la estructura cartilaginosa más firme d~ sus vías aéreas y la mayor rigidez de la caja torácica hacen menos probable la obstrucción bronquial. Después del colapso de un segmento o lóbulo disminuye drásticamente la ventilación del parénquima afecta-· do; la perfusión también decrece, pero en una proporción mucho menor. Este hecho condiciona una alteración de la relación ventilación/perfusión del área comprometida, que se manifiesta por un aumento del cortocircuito de derecha a izquierd~ (shunt). El grado de alteración del intercambio gaseoso depende de In extensión del pulmón · colapsado, de modo que cuando el segmento afectado es grande suele aparecer cianosis. La atelectasin produce hipoxia alveolar, la que determina vasoconstricción pulmonar. Como consecuencia, el tlujo sanguíneo de las áreas colapsadas se redistribuye a las áreas mejor ventiladas, preservando así una mejor relación ventilación/perfusión y disminuyendo In hipoxemia. La compensación vascular es menos efectiva cuando el colapso es grande; en estas condiciones. la sangre sigue pasando por la zona atelectúsica,lo que contribuye al aumento del cortocircuito de derecha a izquierda. e~

Fig. 216-2. Niña de 13 años operudn por courtución aórtica. Nótese In atclcctnsia del lóbulo superior derecho.

Atelcctasia por compresión pulmonm·

¡¡p.

La causa más común de este tipo de ntclectnsia es In compresión de un bronquio por nódulos linfáticos hiliares o mediast(nicos secundarios a infecciones por vints respiratorios, sobre todo adenovirus (raramente por el virus del sarampión, en los lactantes) y por tuberculosis. Otras causas menos frecuentes son linfomns, Ieucemias, enfermedad de Hodgkin y metástasis de tumores como el tumor de Wilms, neuroblnstoma adren al, retinoblastomn, sarcoma osteogénico y teratomn testicular. Una cardiomegalia importante también puede producir compresión pulmonar (fig. 216-2). Tanto las anomalías congénitas del diafragma (eventración, hernia diafragmática) como las parálisis diafragmáticas contribuyen también a la producción de atelectasias por compresión. De la misma manera, el aumento de la presión intrapleural por exudado, pus, aire o sangre puede condicionar el colapso del pulmón del mismo lado. Atelectasia no obstructiva Entre sus causas se deben mencionar las alteraciones del surl'actantc pulmonar, que pueden ocurrir en el nii1o en una gran variedad de condiciones: prematurez, sfnclrome de la membrana hialina del recién nacido, sfndrome de clistrés respiratorio del adulto, etcétera. También se pueden ver atelectasias no obstructivas en las enfermedades neuromusculares (sfndrome de Guillain-Barré, pbliomielitis, amiotonía congénita y otras) que conclicim)an presiones inspiratorias negativas muy

Cuando la ntelectnsia es extensa puede aparecer hipertensión pulmonar. porque la hipoxia alveolar asocindu ul colapso produce vnsoconstricción pulmonar. En la ma· yorín de los pncientcs este efecto no tiene repercusión clínica; sin embargo, en niños con enfcrmcdnd pulmonar grave, con cor pulmonale, como en In displasin broncopulmonar, la hipertensión pulmonm· como consecuencia de una ntclectasia puede determinar una insul1cicncia cardíucu derecha. Una l'ormn especial de atclectasiu es el llamado stndrome dellóbulu medio, cuyo colapso es favorecido por dos factores fisiopatológicos principales. El primero depende del hecho de que el bronquio con·cspondicntc es corto y estrecho y emerge en angulo agudo desde el bronquio intennedio. Además, estti rodeado por una cadena de gunglios. de talmanern que si éstos :m mentan de tamaño pueden colapsarlo con facilidnd. El segundo file· tor depende de la escusa vcntilacilin coluteml de este 16bulo. que lo priva de los mccnnisnms normales de compensación frente n lu obstrucci(ín bronquial. Al establecerse el círculo vidoso colupso-inlcccit)n¡¡e llega ul duño bronquial definitivo, con producci(ÍII de librosis y bronquiectasias, lo que determina las inlcccioncs recmrentes propias de este síndrome. CUADRO CLÍNICO Los signos y síntomas clínicos vurían según la etiología y la extensión de la atelectasia. Cuando el área comprometida es pequeña, no se advierten signos apreciables. Por lo general, las atelectasias producidas en el curso de una tuberculosis,.de un asma bronquial, de linfamas, de neoplasias o de bronconeumonías no condicionan cambios en el cuadro clínico de In enfermedad causal, a menos que se obstruya un bronquio importante. En este caso, el niño presenta tos, disnea, polipncn, taquicardia, cianosis y a veces fiebre. Cuando la atelectasia es masiva, el paciente aparecerá postrado, con disnea extrema, cianosis, dolor torácico y taquicardia. El examen físico-de una atelectasin segmentarin puede ser totalmente normal. Cuando In atelectasin es lobulnr pueden observarse alteraciones en la expansión del tórax, disminución de la sonoridad, respiración superficial y, en ocasiones, disminución del murmullo vesicular y sibilancias localizadas. Cuando la atelectasia es masiva, se encuentra submntidez o matidez franca y disminución o abolición de los ruidos respiratorios. El pulmón adyacente puede aparecer sobredistendido de forma compensatoria. El desplazamiento del corazón y del mediastino y la elevación del diafragma se detectan sólo cuando el área colapsada es mayor. En el lactante, la movilidad del mediastino hace que In evaluación de la posición de la tráquea sea importante. Cuando la obstrucción se elimina, todos estos signos desaparecen rápidamente. La aspiración de cuerpos extraños es una causa frecuente de atelectasia en el niño. La lesión bronquial determinada por el cuerpo extraño depende de las características qufmicas de éste y del grado de obstrucción que produzca. Los cueqms metálicos detetminan poca reacción tisular; en cambio, las sustancias orgánicas producen intenso edema e incluso necrosis de la pared bronquial. Es frecuente In infección secundaria, que puede producir bronquitis, bronquiectasias y abscesos pulmonares. · Los síntomas iniciales de la aspiración de un cuerpo extraño consisten en ahogo súbito, crisis de tos paroxfs-

1.339

tica y sibilancias localizadas. Cuando el áreu colapsada se limita a un segmento o a un subsegmento, es frecuente que el episodio inicial sen seguido por un intervalo libre de síntomus, que puede variar desde horas a semanas, durante el cual no se huce el dingnóstico. Posteriormente aparecen signos de obstrucción e infección bronquial: fiebre, tos y respiración sibilante. Es frecuente que la infección se extienda a otras partes del parénquima y que el puciente presente una neumonitis ucompuñundo a la atelectnsia. Cuando. el cuerpo extraño se alojn en un bronquio principal npurecen nípidamcntc cianosis y asfixia; en estos casos se escuchan sibilancias en ambos campos pulmonares. El examen diagnóstico de mayor ayuda es In radiografía de tórnx. La primera evidencia rndiológicn de una atclectasia es In npurición de un segmento distendido, con imágenes lineales que se extienden más ul11\ de sus lfmitcs nonnalcs. Rápidamente. y u medida que el nirc se vu ubsorbiendo, lus inuígenes lineales s~ hnccn ctíilcavas y el segmento o lóbulo se cmllme. En ulgunas atdectasius, en csp!.!cial en las del ltíbulo medio, el lübulo llega u ser t:m pequeño que en la radiogmfía se dcstuca como una banda fibrosu, que sugiere nHís bien un engms:uniento pleural o cisuml que un colapso pulmonur. En estos casos, la tomogruffu axial computurizadu puede establecer el diagnóstico definitivo. · En la radiografía de tórnx, por lo general, se observa la presencia de una o varins zonas de muyor densidad, disminucilin de volumen y cumbios en tu forma de los lóbu~ Jos afectados. Es frecuente encontrur despluzamientos de las estiUcturas intratorácicas vecinas hacia el lado colapsado. ATELECTASIA PULMONAR MASIVA El colapso masivo de uno o ambos pulmones es muy poco frecuente en los niños. En el recién nacido puede constituir una complicación muy grave de una fístula tr~­ queoesofágica, de un defecto de la deglución o de un gran reflujo gastroesofágico espontáneo. Con posterioridad se puede presentar como una complicación posoperatoria de la c1rugfa torácica o abdominal alta, en enfermedades neuromusculnres con gran compromiso del diafragma y de la caja torácica, o como consecuencia de traumatismos con aspiración masiva de lfquidos (vómitos, sangre, etc.) (fig. 216-3). Los síntomas de atelectasia masiva aparecen en las primeras 24 horas siguientes a In operación, raras veces más tarde. Consisten en fiebre -por lo general muy elevada-, dificultad respiratoria, disnea, cianosis, tnquipnea y compromiso del SNC. Los niños de mayor edad se pueden quejar tam!?ién de dolor torácico. En el examen físico se encuentra taquicardia, polipnea marcada, matidez, disminución o abolición de los ruidos ·respiratorios, desplazamiento del corazón y el mediastino y elevación del diafragma hacia el lado afectado. En la radiografía de tórax se observu ntelectasia pulmonar masiva con elevación de In cdpuln diafragmática, estrechamiento de los espacios intercostales y desplazamiento del mcdia:ilino y el corazón hacia el pulmón comprometido. En el diagnóstico diferencial de la atelectasia masiva se deben considerar la neumonía, el derrame pleural, el neumotórax y las embolias pulmonares. En el recién nacido obliga a pensar de inmediato en In presencia de una fístula traqueoesof¡\gica, en un defecto de la deglución y,

1340

Edcmn ngudo de pulmón en In nlfurn

Enfermedades del npnralo rcstllralorlu

Flg. 216-J, Nilio de 1Ouilus t¡u.: u~plr6 un cu.:rpo exlntilo vegclnl, Nd· tese la utclcctasia pulmunur mnsivu i1.tlllicrdn.

más raramente, en un gran renujo gnstroesofágico espontáneo. El pronóstico de este cuadro tan alarmante es bueno, a menos que existan otras complicaciones. El colapso bilateral es fatal si no se efectúa de inmediato una fibrobroncoscopia aspiradora. El tratamiento consiste en la remoción de· In obstrucción de la vía aérea por cualquiera de las medidas ya mencionadas (kinesioternpia intensiva o fibrobroncoscopia aspiradora), mantenimiento de una v(a aérea permeable, administración de oxCgeno a la Fio2 necesaria y antibióticos y broncodilatadores cuando están indicados. Eshin contraindicadas las drogas que deprimen la tos y el centro respiratorio. TRATAMIENTO Las atelectasias que aparecen en el curso de una infección del tracto respiratorio bajo (bronquiolitis, bronconeumonCa, etc.) son, por lo general, de corta duración y desaparecen junto con la enfermedad causal. Su tratamiento consiste en el tratamiento de la enfermedad originaria. La fibrobroncoscopia aspiradora no está indicada en esta etapa. Los pacientes con enfermedades recurrentes o crónicas, con bronquios dañados, tienen una mayor tendencia a la retención de secreciones y a la producción de obstrucción crónica. Por lo general se trata de casos de asma o con fibrosis quística; en todos ellos hay que estudiar con sumo cuidado las causas de las infecciones repetidas: sinusitis, inmunodeficiencias, etc. Si el tratamiento médico intenso y bien llev.ado (incluida la kinesioterapia intensiva) fracasa, se debe intentar una flbrobroncoscopia aspiradora. Por otro lado, cuando existe una historia de aspiración, accesos de tos intensa o sibilancias unilaterales inexplicadas, se debe proceder de inmediato a efectuar exámenes radiológicos del cuello y el tórax y a practicar una fibrobroncoscopia aspiradora. Cualquier demora en la extracción de un cuerpo extraño ensombrece el pronóstico y hace de la fibrobroncoscopia un procedimiento más difícil, ya que los c~erpos extraños no sólo lesionan las paredes bronquiale~ y condicionan infecciones agregadas,

sino que con frecuencia migran a los bronquios más pequeños, donde son inaccesibles a la extracción broncos~pkL · . La fibrobroncoscopia está indicada cuando se sospecha la aspiración de un cuerpo extmiio, en las atelcctasins masivas, en las persistentes (más de tres semanas) y en las recurrentes sin etiologra clara. Cuundo In atelcctasia persiste durante muchos meses. dm1ando el pulmón y produciendo fibrosis, es muy improbable que el parénquima sea funcionante. Si el tratamiento médico intensivo y la fibrobroncoscopia han resultado ser inefectivos y continúan las infecciones recurrentes, se debe considerar In resección quirúrgica. Antes de llegar a tul decisión es necesario efectuar un cuidadoso examen de In función pulmonar. además de exámenes radiológicos minuciosos que incluyan una TAC cuando sea necesario. Diferentes autores sugieren no adoptar una decisión definitiva antes de 5 a 12 meses de observación, ya que se ha.observado que los segmentos y los lóbulos pulmonares pueden reexpnndirse dentro de este plazo. Los litctores que influyen en la decisión quirúrgica son vurios: la etiologCn de la atelectnsia, la presencia de infecciones recurrentes. la localización y In extensión del daiio,los resultados de la evaluación funcional y el estado general del niño. Los tratamientos médicos actuales, incluidas la kinesioterapia y la fibrobroncoscopia, han hecho que el tratamiento quirúrgico de las atelectasias sen cada vez menos frecuente. Por fortuna, el colapso persistente es poco común en los niños. COMPLICACIONES Las bronquiectasias, la hemoptisis, las supuraciones pulmonares y la fibrosis son las complicaciones más serias de las atelectasias. Sin embargo, es reconocido que la mayorCa de los niños con atelectasia no desarrollan complicaciones antes de uno o dos años de haberse producido el colapso permanente. PRONÓSTICO Depende de la etiología de la atelectasia, de la edad del paciente, de la duración y extensión del colapso, de la presencia de infecciones _recurrentes y de la efectividad del tratamiento para prevenir la infección y mantener las vías aéreas permeables. Es tan importante la expansión completa del parénquima colapsado, como la prevención de un daño residual permanente. BIBLIOGRAFÍA Aytnc A, Yurdnkul Y,lkizler C y col. Inhnlntion of foreing bodies in children. Report of 500 cnses. J. Thomx. Cnriovnsc. Surg., 1977: 74:145-151. Bnrbalo A, Novcllo A,Tormenn F, Cnn'll S, lv!nlocco F. Use offibcroptic bronchoscopy in nsthmutíc children with hmg collapse. Pcdiatr. Med. Chir. 1995; 17(3):253-255. Burton EM, Brick W, Hall J, Riggs W, Houston C. Tmcheobronchinl forcing body nspirntion in childrcn. South Med. J. 1996; 89:195198. De Blic J, Scheinmnnn P. Fiberoptic bronchoscopy in ínfnnts. Arch. Dis. Child. 1992; 67:159-161. Dc-Boeck K, Willems T, Van Gysel D, Corbeel L, Eeckels R. Outcomc nfter right middle lobe syndrome. Chest 1995; 108:150-152.

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CAPÍTULO 217

Edema agudo de pulmón en la altura LUIS HURTADO GÓMEZ

INTRODUCCIÓN Algunas estimaciones actuales consideran que una población de más de 50 millones de personas habita regiones del mundo que se encuentran a una altura mayor a los 3.000 metros sobre el nivel del mar, a In que se suma una población flotante con actividades de turismo, deporte, comercio 9 labores militares, que se desplaza con facilidad por los actuales medios de transporte. Estas características demográficas explican el interés, traducido en importantes estudios realizados en varios países, por conocer mejor la influencia que puedan tener en el organismo humano las características de este sistema ecológico que implica interacción de la comunidad humana con el medio ambiente, integrado por factores fisicoquímicos, bióticos y socioculturales que rodean al individuo y condicionan una modalidad particular de ecología de la salud. En este ecosistema multifactorial de la altura se destaca por su papel preponderante la caída de In presión barométrica (PB), cada vez menor con relación a la del nivel del mar (760 mm Hg) a medida que se asciende a niveles más altos (La Paz [Bolivia), 3.600 m de altura, PB 500 mm Hg), en razón de que si bien la composición del aire seco es la misma -N2 , 78,06%; 0 2 , 20,98%; C02 , 0,04%, y 0,92% para otros constituyentes inertes como el argón, el helio, etc.- tanto en la costa como en la montaña, la disponibilidad de 0 2 es muy diferente, ya que se · establece una relación entre la presión barométrica y la presión parcial de oxígeno -Po 2, 150 mm Hg a nivel del mar y sólo 95 mm Hg a 3.600 m-. En la cadena de cambios que sigue también disminuye la presión parcial de oxígeno en aire inspirado (Plo2), que en la costa es de 150 mm Hg y en La Paz de 95 mm Hg, con una presión parcial de oxígeno alveolar (PA02) de 105 mm Hg frente a 64 mm Hg y una diferencia de saturación de oxígeno de la sangre arterial (Sa02) de 97 mm Hg contra 90 mm Hg, a lo que se suma la presión parcial de vapor de agua, que contribuye a disminuir aunque sólo ligeramente, esos valores (fig. 217-l), variaciones que se resumen en un estado de hipoxia: la hipoxia hipobárica. Entre otros factores del ecosistema que se deben considerar se encuentra el frío, en particular en el invierno, pcir las variaciones más acusadas en el mismo dCa; la sequedad de la atmósfei·a con un índice _importante de eva-

poración: los fuertes vientos así corno In mayor cantidad de rndiaciones solnres no ionizantcs, sobre todo radiaciones ultravioletas. con disminución de la capa de ozono en la atmósfera. La presencia del ser humano en regiones de gran altura se remonta a varios milenios, y se reconocen por lo tanto dos tipos de poblador, uno considerado aborigen y otro resultado de migraciones recientes, lo que explica que las investigaciones hayan tratado de identificar rasgos de una biotipología diferenciada que caracterice a las personas sometidas a In hipoxia hipobárica por muchas generaciones. En el aspecto físiQ) el cambio morfológico para destacar es el mayor desarrollo del tórax por aumento del diámetro anteroposterior y una posición baja del diafragma; un tema que aún está en debate ha sido atribuir a la hipoxia hipobárica la talla relativamente baja registrada en sus verificaciones antropométricas por algunos investigadores, sin tomar en cuenta otros factores como la disponibilidad de nutrientes, cuyo aporte insuficiente podría explicar mejor ese déficit en el crecimiento longitudinal, como ha demostrado el equipo de trabajo del Instituto Boliviano de Biología de Altura, en La Paz, mediante estudios en grupos étnicos homogéneos residentes en la altura y en el llano, que consideraron además su condición socioeconómica, y su conclusión fue que la hipoxia crónica per se no afecta el crecimiento prepuberal de los niños en las condiciones ambientales de los Andes y que el desarrollo de la función pulmonar está acelerado en relación con el crecimiento lineal. Entre los cambios flsiopatológicos se señala un mayor volumen respiratorio, un aumento de la compliance torácica en los recién nacidos, paradójicamente una menor sensibilidad de los quimiorreceptores periféricos a la hipoxia, que se atribuye a una selección natural, a diferencia de la respuesta hiperventilatoria del recién llegado a la altura, resultado del estímulo hipóxico sobre esos quimiorreceptores; otros ajustes necesarios son de naturaleza hemodimí.mica y hematológica (aumento de la hemoglobina), cuyo objetivo es garantizar a Jos tejidos un aporte que mantenga el metabolismo oxidativo celular mediante una mayor capacidad de extracción del 0 2 para cubrir las necesidades metabólicas. Por último, los cambios físicos y fisiológicos podrían haberse hecho dependientes de cambios genéticos, hipótesis que ha incentivado la búsqueda, mediante técnicas

1342

Edcmnugudo de pulnuín cnlnullum

Enfermedades del npm·nto rcs¡¡lrntorio

. .(.__ _c_o_s_·ta____)

( ____A_It_u_ra_ __..)

PB =

.Retinopatla

PB =760

Edema cerebral

PA02 P102

mm Hg = P102 PAC02/R

·= FI0

2

/ 10 2

(PB - PH 20)

constante 21%

105 mm Hg 39 mm Hg

66 mm Hg 30 mm Hg

sobrepasan las nccesid\tdes que se deben compensar . crean situnciones de riesgo pura In sulud. Ln necesidad de utilizar conceptos ni menos semejantes en el amílisis de estos problemas de salud ha sugerido u investigadores del IBBA adherirse n una clnsilicncidn que diferencia lns siguientes eventualidades: l. Desudaptacitín aguda u la nltum (DAA): u) forma benigna, mnlngudo de montaña (MAM) (soroche), y b) formas graves, edema agudo pulmonur de altum (EAPA), edema cerebral de altura (ECA), hemo!Tagias de la retina, tromboembolismo .. 2. Desadnptación crónica a In altura (DCA), como la enfermedad de Monte, eritrodtosis patológica de altura (EPA). 3. Hipertensión arterial pulmonar, que comprende la hipcrreactividud vnsculur pulmonur, In hipertensión nrtel'inl pulmonar del lnctunte y lt1 hipertensión nrteriul pulmotmr asociada con eardiopntfus congénillls (tabla 217-1).

EDEMA AGUDO PULMONAR DE ALTURA PA0 2

Definición

60 mm Hg

98 mm Hg

Sangre arterial

PAC02

30,5 mm Hg

Sa02

90 mm Hg

RA

19 mEq

26mEq

PH

7,4

7,4

40 mm Hg

97 mm Hg

Considerado hoy como una forma severa de la patología de altura, es una contingencia seria que se produce por ell!enndo brusco de los alvéolos por un líquido rico en proteínas que con·esponde n la fracción no cougulnda del plasma, precedido por un infiltrado intersticial· que supera la capacidad de drenaje de los linfáticos pulmonares. trastorno que conduce a una hipoxemia acompañada, por lo general, de hipocapnia y que siJ.lO se trata de forma adecuada puede ser causa de muerte. Epidemiología

Flg. 217·1. Dcsaturación arterial ni asce1;der n In nlturu. Rcfcrcncins: PA02 =tensión de 0 2 nlveolnr. P102 =·tensión de 0 2 inspirado. PAco2 =tensión de C02 nlvcolnr. R = cociente respiratorio. Fro 2 =concentración de fracción de 0 2 inspirado. PB presión barométrica. PH20 =presión pnr· cinl de vapor de agua. Pa02 =tensión de oxigeno arterial.

=

El EAPA cobró individualidad con la primera descripción clínica efectuada por Alberto Hurtado, en Perú en 1937, sobre la base de una observación de un indígena de Casa Palea (4.120 m) que se trasladó a Lima y a su retorno presentó este cuadro. Revisando documentos de literatura médica europea también se pudo establecer que Mosso, en 1898, explicó la muerte de un alpinista que. intentaba escalar el Monte Blanco por un cuadro de "catarro pulmonar con edema pulmonar".

1.343

La importancia histórico-epidemiológica de estas dos cilas es de mucho interés ya que muestra desde esas primerísimus observnciones,lus dos condiciones ecológicas diferentes en las que se presenta esta patología. Lm; observnciones registmdus en diversus ¡Íreas del plnneta pusieron de relieve las dos situaciones en lus que el ser hunmno se exponfa a lus condiciones mnhicntales de lu ulturu. Una esta integrudu por pen;onus qul! llcg.un u zonus de gran nltum por primera vez. como los cusos dl!scritos por Singh, de reclutas nerotrunsportados a regiones por encimu de los 4.000 m, sometidos adcnuis a esfuerzo ffsico, y In otra situación corresponde a lus observaciones efectuadas en Perú, en La Paz (Bolivia) y en Leadville (EE.UU.), en las cuales la poblnción nativa o residente en zonas altas es desplazada u regiones bajas y u su retorno presenta EAPA. Sophocles y Buchmun lum propuesto llnmar a In primeru forma tipo 1 (de no residentes), que se observa en deportistns, soldados, etc .. lo que explica su predominio en el sexo musculino con mm tusn de incidencia de 0-1 n 66% de ufectndos de ncuerdo con el nivel de ultum ulcunzado y con el tiempo empleado pura ese usccnso (cunnto menor es el tiempo mayor es el riesgo) y a In segunda forma tipo 2 (de retomo n In altura) que es In forma predominante en los estudios realizado~ en los Andes, el Himnlnya y Colorado; su incidencia ha sido estimudn entre . 0,14 a 0,6% en niños de 1 a 14 mios. Hultgren y Mnrtieorena estimun el riesgo pum niños en los Andes entre 0,3 n 0.6%, cifms que muestran de forma elocuente el mayor riesgo en la infunda y confirman In experiencia acumulnda en La Puz, con registros clfnicos de menores de entre 2 y 15 años pero con mayor incidencia entre los de 6 y 11 años, en tunto que es menor la frecuencia de la variedad tipo l. Las observaciones de La Paz descartan la posible influencia del factor racial, ya que los niños afectados pertenecían a familias indígenas, mestizas, árabes, semitas, arias, latinoamericanas, con ascendencia europea, etcétera. La mayor parte de los niños habfnn nacido y vivfan en· La Paz; algunos eran oriundos del llano y otros procedían de ciudades situadas a nivel del mar; en todos ellos el antecedente importante era su residencia pemmnente o temporal, breve o prolongada, en La Paz, a 3.600 m de altura, por lo que en la mayoría In adaptación a este ambiente tiene carácter generacional y en los otros casos hubo una aclimatación reciente; en ambos se puso en evidencia una desndaptnción rápida al cambio en las condiciones de vida.

Tabla 217-1. Fisiopatologfa de la hipertensión pulmonar de biología molecular, de probables modificaciones en alelas que apoyen este concepto; observaciones en el recién nacido y estudios comparativo~ de poblaciones nativas que viven en la altura y grupos de la misma etnia tra.sladados a la costa, así como con otros grupos de ascendencia europea, orientan a considerar que estos cambios morfológicos y fisiológicos son resultado de modificaciones logradas durante el período de crecimiento y desarrollo del ser humano, cualquiera que sea su ancestro; sin embargo, algunas diferencias entre sherpas del Himalaya y nativos de los Andes parecen sugerir que sí podrían haber, tenido lugar algunas transformac.iones consideradas ci>mo selección natural pero de esencia ge. ! nética.

RIESGOS PARA LA SALUD Si se admite el concepto de que la adaptación a la vida en la altura es un proceso de adecuación de los sistemas orgánicos a las condiciones ambientales que alcanza niveles óptimos durante el perfodo de desarrollo y crecimiento del ser humano se la debe diferenciar de la aclimatación, que es más bien una respuesta biológica a cambios de la residencia del ser humano, ya sea que el nacido n nivel del mar ascienda a la altura o que el nativo de esta última descienda al llano o a la · costa. Estos conceptos permiten comprender que las fallas en la aclimatación o en Jos mecanismos de adaptación que

Facrores desencculencmles Hipoxemin Hipoxin crónica Aumento de la presión o del flujo sanguíneo ¿1\lcdindorcs'l Daiio de las células endotclinles Distrés respiratorio agudo

E.tpresió11 clfnica

Respuesta patológicll · Vasoconstricción rcnccional Vasoconstricción prolongada Musculnriznción arterial temprana con pericitos y células intem1edias Reducción del número Rec.lucción de volumen Hipertrofia de In mecliu Oclusión nrterinl por fenómenos tromboembólicos diseminados Hipertrofia y dilatación cardiacas Destrucción pnn:inl o total del lecho vascular

La re:-.pucstn c.ll! \'üS
Hipertensión pulmonar aguda Hipertensión nrterinl pulmonar con Insuficiencia cardiaca derecha aguda HPA con insuficiencia cnrdfncn y dilatación de las cavidades derechas

Insuficiencia circulntoria coronuriu del corazón derecho MUERTE

1344

Enfermcdndcs dclnpnrnto res¡Jirnlcll'lo

Se hu observado EAPA en varios miembros de una fu~ mitin, hermanos y nun padres e hijos, lo qu~ sugiere, pnru ulgunos cmfos, unu predisposición con probable trusfondo genético. Esta posibilidad encucntm apoyo en estudios
Edcmn ngudo de Jllllmón en In nllurn

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_, sungl)ínen que trnta de ser éompcnsndn por una mayor frecuencia: sobre la bus~;· ae observaciones registrQdas se puede atirmur que el niño con síntomas de mal de altura que no presenta tnquicnrdia no evoluciona a un EAPA. En lns siguientes horas el complejo sintomático se caracteriza por tos, al comienzo con golpes secos. explosivos, cortos y aislados, que poco u poco se hacen m:ís frecuentes. con expulsión de secreciones mucosas. cnsi siempre blnnquecinas y que a veces se tornan rosadas. pero muy excepcionalmente contienen sangre: en esas circunstancias el niño presenta un estado de ansiedad. Ln auscultación evidencia estertores finos que en un principio se Joculiznn en el espacio interescapular o In cara anterior del tórax y luego se extienden a todo el cumpo pulmonar y udoptun tonalidad variuble, incluso con sibilnncins. E.'ita semiologfa explica In posible confusión con procesos respiratorios agudos de naturaleza infecciosa, mucho más cunndo hny tiebre y la radiología muestru algunas Ílmígcncs de condensncit1n. En su histol'ia nntuml el cuadro clínico evoluciona con una dificultad respiratoria cada vez nuís evidente, con tnquipnea, disncn, cianosis perioml y de Jos lechos ungulares hastn que se hnce evidente un estado de insuficiencia respimtoriu que se puede complicar con edema cerebral agudo. En ese estado es posible auscultar un soplo mesoctírdico, un rel'orznmicnto del segundo tono en foco pulmonar, pero la presión arterial sistémica es normal y no se percibe hepatomegalia. Exámenes de labor11torio

No hay modificaciones importantes en el cuadro heEl comienzo del cuadro ciCnico de EAPA está precedí- ,. matico y los valores del hemntócrito son normnles. En do por un intervalo libre, por lo general de 6 n 48 horas ocasiones se evidencia una leucocitosis con desvío de In después de In Jtegada a In altum, pero hay factores que fórmula hacia In izquierda. La policitemin y las tasas almodifican esos lapsos como por ejemplo, el medio de tas de hemoglobina señaladas por otros autores no se obtransporte utilizado para llegar a la zona de riesgo. En servaron en niños de La Paz, debido posiblemente a que ciudades como Ln Pnz, In vC11 más frecuente es In aérea, esos cambios son propios de lns personas que llegan -a la con una primera exposición ni frCo, a la que se puede sualtura por primera vez, es decir EAPA tipo l. mur un esfuerzo físico, con lo que se acorta el tiempo de incubación; otra posibilidad es el acceso por carretera, en el cual a veces se atraviesan pasos de montaña a más de Examen r~diológico _4.700 m, circunstancia en In que el niño puede ser afectado por un cuadro de mal de altura leve,luego se produEn el cuadro de EAPA ya constituido se observarace una mejorfn aparente al descender a In ciudad (difediológicamente la presencia de sombras irregulares en rencia de 1.000 m) y más tarde el cuadro se agrava en las forma de copos de algodón, que ni comienzo se localizan siguientes horas sin intervalo libre, En niños que tienen en el tercio medio del campo derecho, n pnrth· del hilio, marcada susceptibilidad, el retorno paulatino a la altura, y se extienden en pocas horas n los dos campos pulmoefectuado en etapas con el fin de mejorar las condiciones nares (fig. 217-2). Las diferentes imágenes descritas se de adaptación no logm evitar su condición de riesgo. explican por el tiempo transcurrido desde el comienzo Cuando los trastornos empiezan en In noche mientras del cuadro ctrnico, así en la fase inicial las imágenes pueel niño duerme, la evolución puede ser de extrema seveden corresponder a un simple edema intersticial periridad ya que la ventilación fisiológica está disminuida, lo bronquinl, semejante ni edema de las nefropntías agudas que explica In alta letnlidnd en estas circunstancias. o a las neumopatíns vimles; en cambio en estadios avanEn In fnse inicial del cuadro clínico el niño presenta zados es posible observar compromiso pleural y de mapalidez, inquietud, estado nauseoso, en ocasiones vóminera excepcional, enfisema ampollar. tos, está postrado y puede tener cefalea; en algunos casos Como un aspecto característico de este proceso pules llamativa la sensación de frfo, intranquilidad y ansiemonar se debe destacar la rapidez de la involución de las dad. imágenes radiológicas (24 a 48 horas) en concomitancia Un dato mencionado por casi todos Jos autores en la con In mejm·ía clínica. exploración el fnicn, pero sin destacar su valor especial, es In taquicardia, con frecuencias de 150, 180 y más latidos por minuto, signo premonitorio que anuncia In pronta Electrocardiograma aparición de los síntomas pulmonares. El EAPA se define como un estndp patológico no cardiogénico, por Jo que Las alteraciones del ECG varían según el tipo de esta tuquicardia refleja la hipoxemi11 y In desaturación EAPA. En el tipo II, observado con mayor frecuencia en

niños de La Pnz, las alteraciones son mínimas, aparte de In taquicardia ya señalada. De cierto modo se produce unn magnificnción de las camcterísticns propias del ECG del habitante de la altura, con In presencia de ondas P acuminadns, desvío del vector promedio de activación n In derecha y, con menor frecuencia, aumento de voltnje, alteraciones que se registmn en particular en las derivaciones Il, III, nVF, VI y V2. El eje del QRS se desvía también a la derecha y se ubica alrededor de los 100 grados (fig. 217-3). Las alteraciones de la onda P tienen el valor de destacar la acción de la hipoxin severa.

Flg. 217-3. Electrocnrdiogmmn en el edcmn ngudo de pulmón enln nitu m.

membranas hialinas y se confirmó el alto contenido de protefnns del exudado intrnalveolnr. Ln congestión visceral puede ser universal en los casos gmves, con sufusiones hemorrágicas localizadas sobre todo en el SNC, asf como focos necróticos en el hígado. Estudios hemodinámicos

Líquido bronconlveolnr aspirado Pura obtener muestras dellfquido que inunda lns vías aéreas se debe hacer una intubación lo más profundamente posible con el fin de obtener líquido alveolar. El análisis del Hquido broncoalveolar aspirado ha permitido descubrir que es muy rico en proteínas y que contiene numetosos leucocitos polimorfonuclenres. Schoene y col. también encontraron tasas medibles de tromboxano B2, leucotrieno B4 y C5a, hallazgos que implicarían un trastorno de la permeabilidad de la barrera alveolocapilar. Microscópicamente se observa distensión de los vasos y capilares pulmonnres así como áreas hemorrágicas, engrosamiento de las paredes alveolares por congestión capilar y modificaciones del epitelio alveolar, con presencia de células cuboideas y de una sustancia proteinácea; se observa retención de aire en algunos alvéolos y en otros depósitos de fibrina y potimorfonucleares. Se han descrito lesiones trombóticas en las arteriolas pulmonares y capilares, lo que sugiere probables trastornos de la coagulación. En un alto porcentaje de fallecidos en los que pudo prncticarse autopsia se observó la presencia de

Estudios por cateterismo cardíaco practicados en pacientes adultos con ambos tipos de EAPA permitieron demostrar, en la mayor parte de ellos, hipertensión arterial pulmonar de grado variable con presiones capilar pulmonar, auricular izquierda, o ambas, normales, las que son más bien bajas. En el Instituto de Biología de la Altura de La Paz se demostró además, que;:. el índice cardíaco en general es bajo; la frecuencia cardíaca casi siempre es nlta, lo que determina que los volúmenes sistólicos calculados sean bajos. Otras verificaciones se refieren n la desaturación arterial que por lo general es muy pronunciada y a la presencia casi constante de hipocapnia y elevación del pH arterial. La diferencia de presión parcial de oxígeno entr~ alvéolo y arteria es, por lo general, grande y aumenta después de la inhalación de oxígeno, lo que traduce la existencia de cortocircuitos anatómicos o funcionales. Diagnóstico diferencial El antecedente· de retorno a In altura después de una permanencia corta o larga en el llano, así como los sínto-

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Enf'crmcdndcs del npnrnto ¡·cs¡Jirntm·iu

mas premonitorios por lo general atribuidos al esfuerzo .físico, son elementos que orientan para afirmar el diag-· nóstico de EAPA. Sin embargo a veces se puede dar el caso cie niíios con bronquitis del tipo del asma reacciona! cuya semiología. por ser muy semejante, plantea un problema diagn6stico diferencial. al igual que cuando el niIio antes de retornar a la altura desarrolla un proceso respiratorio agudo que se puede complicar con EAPI).. Otro cuadro que se debe tener en cuenta e~ el síndrome de clistrés respiratorio delnclulto, observa.clo tnmbién en lactantes y niiios. con imágenes radiológicas muy semejantes al EAPA pero en el que está ausente el factor de retorno del llano a la altura.

l~dcmougudo de pulnuín en lnnllurn

dor común de lesión tisular, como es el caso de las endotoxinas, con liberación de fosfolípiclos de membrnna, los que por acción ele la fosfolipasa A 2 liberan !Ícido araquidónico, cuyos metabolitos causan daiio pulmonar e inflamación ya que por la vía de la lipooxigenasa da origen a lcucotrienos, factor lento de la reacción anafiláctica, factores de quimiotaxis que determinan agregación de leucocitos polimorfonucleures, mucrót'agos, etc .. así como radicales libres superoxidantes; en cambio, bajo la.acción de la ciclooxigenasa el ácido araquidónico produce prostaglancli~ nas, tromboxano A2 de acción vasoconstrictora y prostaciclina de acción vnsodilatadoru.

Fisiopatologín

Etiopntogcnia

Aunque el mecanismo de producción del edema pulmonar no cst¡\ aclarado en todos sus puntos. se hace nuís comprensible si se aplican los conceptos fisiológicos sintetizados en la ecuación de Starling. que trata de explicar el equilibrio de líquidos en el puhmín buscando encontrar un elemento predíctivo del llujo neto de líquidos u través de la membnmn; esta ecuación ha sido formulada de la siguiente manera:

En principio no hay dudas de que el EAPA es un u·ustorno patológico muy vinculado a la hipoxia hipobárica: en efecto, de todos los factores del ecosistema de altura In caída de la presión parcial de 0 2 es el nuís importante. hecho confirmado por la pruebu tcrupéutica, ya que existe consenso entre todos los autores respecto de que el suministro de oxfgeno es el más eficaz y tal vez el único ugente que soluciona el trastorno. En oposición a esa simplicidad para resolver tan grave trastorno de la salud, su patogenia, es decir el mecanismo mediante el cual la hipoxia desencadena toda una gama de alteraciones, mantiene aún muchos interrogantes a pesar de los numerosos estudios que se siguen efectuando. El EAPA es considerado por la mayoría de los investigadores como un edema IlO cardiogénico pero de tipo hidrostático resultado de la hipertensión arterial pulmonar dependiente de la hipoxia hipobárica. Esta hipótesis se apoya en tres factores que influyen sobre el organismo humano en su interacción con el clima de altura: l) la estimulación simpática que ocasiona una vasoconstricción periférica que desvía volúmenes de sangre hasta de 250 a 300 mL a la circulación central; 2) una disminución de In diuresis, pero sin que se hayan de· mostrado alteruciones de los niveles de hormona antidiurética, y 3) el factor más importante: la hipoxia hipobárica, que detem1ina una vasoconstricción arteriolar pulmonar. El tipo de respuesta a la hipoxia es individual y por lo tanto tiene carácter variable, lo que permite suponer una · dependencia propia de la mayor o menor sensibilidad de la persona frente a la desnturación de oxígeno arterial, en ocasiones a veces de grado mínimo. Los resultados del cateterismo cardíaco efectundo en adultos que tuvieron EAPA parecen confirmar su mayor reactividad a la hipoxia cuando se compara con la respuesta de sujetos controles que nunca padecieron EAPA. Sin embargo, algunas investigaciones llevadas a cabo a nivel del mar con personas sometidas a un ambiente de hipoxia simulada en cámaras adecuadamente equipadas, si bien han confirmado la hipertensión arterial pulmonar, no han registrado casos de EAPA. Un problema que también suscita duelas es cómo correlacionar !u hipertensión arterial pulmonar, resultado de la vasoconstricción arteriolar, con el edema intersticial y alveolar. Recavan·en, en Perú, estudiando a personas nacidas en la altura, pretendió encontrar diferencias estructurales en las arteriolas preterminales y postuló que junto con lus arteriolas de paredes gruesas existirían otras de paredes delgadas sobre las cuales actuaría la hipertensión arterial distendiéndolas y creando cortocircuitos ar-

Qf =K (Pmv- Ppmv) -o (rnnv - rrpmv) Qfrcpresenta el flujo neto de líquido a través de la membrana; K es el coeficiente de filtración que describe In permeabilidad de la barrera; Pm1· es la presión microvascular; Ppllll' es la presión perimierovascular o intersticial; o es el coeficiente que traduce la penneabilidad de la barrera de proteína y rrmv y 1'11JIIIl' son las presiones oncóticas mierovasculares y perimicrovaseulares, respectivamente. El antiguo concepto que consideraba inexistente laposibilidad de filtración del espacio vascular ha sido superado al compro\Jarse que sí hay un flujo líquido permanente, cuyo control está a cargo de un sistema linfático eficiente, que evita la acumulación de líquido intersticial. Además existen otros factores de seguridad como la baja conductancia de la ban-era líquida microvascular, la más baja conductancia de la barrera proteica microvascular, la concentración de la proteína plasmática, etcétera. Los conocimientos actuales permiten diferenciar dos mecanismos fisiopatológicos definidos con claridad como causa del edema pulmonar. l. Edema hidrostático, en el que existe una presión hidrostática microvascular elevada, como ocm1'e en el edema cardiogénico por insuficiencia ventricular izquierda que se confirma midiendo la presión capilar pulmonar, que se encuentra elevada. . Staub comprobó mediante estudios experimentales en perros, que si el líquido filtrado a través del endotelio micro vascular se incrementa y rebasa la capacidad de drenaje de los linfáticos se acumula en manguitos peribroncovasculnres, los que también pueden ser rebasados e inundar los alvéolos con un líquido pobre eu proteínas. 2. Edema por alteraciones de la permeabilidad alveolocapilar (barrera epitelio-endotelinl), cuya expresión más clara se encuentra en el síndrome de distrés respiratorio del adulto, obsen·ado también en niños y lactantes, de :etiología múltiple, infecciosa. traumática, aspirativa', ncurológica, etc. pero con el denomina-

teriolocapilares, hípótesis que no explicaría el edema observado en nacidos en el llano. Otros estudios experimentales efectuados en unimules han demostrado que también el frío es una t•nusa de hipertensión arterial pulmonar. factor amhil!ntal presente en el clima de altura que afecta la circulaci
Evolución y pronóstico

El pronóstico está directamente relacionado con el tiempo de evolución del cuadro clínico. En los niños,los síntomas iniciales no son siempre importantes y puede haber una demora en su reconocimiento, como ocurre cuando el cuadro se inicia en la noche y el niño duerme, situación en la que la evolución puede ser tan rápida que el pronóstico se hace SO!fibrío con ~n~ alta tasa de n~or­ talidad; por otra parte, st no se adn11mstra 0 2 en dosis y forma adecuadas, la evolución también puede llevar a un paradójico desenlace falta. Tt·atnmiento

En el EAPA tipo ;'.,es decir por retorno a la altura, está plenamente comprobado que, sobre todo en los niños, es obligatorio y al mismo tiempo suficiente, el suministro de 0 2 , ya sea por mascarilla o catéter nasal, con alto débil o de oxígeno, sobre todo en las primeras horas; después de 4 a 6 horas se debe disminuir este aporte pero hay que continuarlo durante 48 horas guiándose por la evolución semiológica y sobre todo radiológica. No tiene justificativo la administración de diuréticos como tampoco de morfina o corticoides. Tampoco es necesario transportar al paciente a lugares de baja altura. Cuando el grado de insuficiencia respiratoria es muy acentuado se recomienda la aplicación de 0 2 por presión positiva al final de la inspiración. Recientemente se ha señalado la utilidad del óxido nftrico. factor bioquímico natural liberado por células endoteliales vasculares entre otras, que actúa como un in-

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termediario cuya uccilín específica es bujar la presión urterial pulmonar cuundo se In administra por inhulación. lo que ubre perspectivas promisorins en el tratamiento de esta nl'cccitín. Se hu sciialndo en Pcní lJlle en las formas no avam~a­ dus el simple reposo absolul
Aparicio O, Antczana G, Spielvogcl H. Vurgns E. Tcnninnlugíu y chlsificución di! hL~ cnfcrmcdmlcs di! uhum. Rl!visión-c~pl!ricncia en el lnslituto Bolh·iano di! Biolog(u de Alturu (IBBA). Anuurio, 19H61987. Bnchofcn H. Schnrch S, Michcl RP y col. Experimental hydrostutic cdcnm in rnbbit Jungs. Am. Rev. Rcspir. Dis., 147;989-996;1993. Bennctt SW y Can:avnllo RU. Sistemas Ecológicos y Salud Hunmna, Bol. Of. Snuit. Pnnum., 86(1); 1-8;1979. Curvnlho WB de. Souto, Cumeiro Fenu'índez EJ y col. Adult rcspimtory distress syndromc in newboms: 5 cuscs. Rev. Puul. Mcd., 11(6);445-448;1993. . Garc(u Mcndozn JJ. Sundovnl Ztinuc J y col. Edcmu pulmonar de las nlturns. Considcmciom:s lisiopatológicas n propósito de un C
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Apncn del suciio en lactnnlcs y nliis

Enrermedndcs del npnrnto rcsplrotorlo

CAPÍTULO 218

Apnea del sueño en lactantes y niños IGNACIO SÁNCHEZ D.

La ausencia o suspensión de la respiración en un período de tiempo determinado se denomina apnea. Cuánto debe durar esta suspensión pnrn denominarse apnea es una decisión arbitraria, sin embargo ha existido consenso en los últimos años respecto de que apneas obstructivns y mixtas mayores de 1O segundos son anormales en lactuntcs y niños. En el caso de las apneas centrules se ha considemdo patológico un período mnyor de 20 segundos, o menor si se acompaña de bradicardia o cianosis. ya que rcflejnría una alteración en el aporte de oxígeno a los tejidos. En muchos laboratorios de cstuditl del sueño se evalúan todos los episodios mayores de 10 segundos de dumción purn considerar la repercusión que producen en el paciente, La apnea del sueño se divide clínicamente en central. obstructiva y mixta. La central se presenta cuando no existe un esfuerzo respiratorio aparente, en contraste con la apnea obstructiva, en la que existe un esfuerzo respiratorio evidente y vigoroso de tipo inspiratorio. Estos esfuerzos son inefectivos debido a In presencia de una vía aérea colapsnble. Es común observar períodos de obstrucción parcial en los que se mantiene el flujo aéreo debido al aumento del esfuerzo respiratorio, que alternan con episodios de obstrucción total. Se diagnostica apnea mixta cuando la apnea central y obstructiva ocurren de . manera conjunta, sin que estén intemtmpidos por un período de respimción normal. APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO Es un trastorno de la respiración que se produce duran- · te el suefio y se caracteriza por una obstrucción parcial o completa durante In inspirac1ón debido a colapso de la vía aérea superior, que afectan In ventilación y las etapas normales del sueño. Se ha estimado que aproximadamente un 10% de los niiios ronca de fom1a regular durante la noche, con una P.revalencia cercana a un 0,7% de apnea obstructiva en mños de 4 a 5 años. La mayor incidencia de apnea obstructiva ocurre en niños de 2 a 5 años debido a la prominencia del tejido adenotonsilar en este grupo etario. La mayoría de los pacientes respira en forma normal durante la vigilia, sin embargo un grupo significativo de nifios que presentan obstrucción marcada de la vfn aérea superior son respiradores bucales, y se observa respiración ruidosa y di· ficultad inspiratoria mientras están despiertos. Fisiopntología Varios grupos musculares trabajan en conjunto para cumplir el papel que le corresponde a la faringe: deglución, protección de In vfn aérea y prevención del colapso durante la inspiración. La gran presión negativa generada durante la ~nspiración tracciona los tejidos farfngeos hacia ellumeny éstos deben ser balanceados por la musculatura faríngea. De esta forma los factores que favore-

cen In ohstrncciñn ele In v(n n.;re;¡ snrerior ~e nueclen cli-

vid ir en: factores anatómicos que aumentan la resistencia de la vía aérea superior y factores neurológicos que disminuyen el tono nOI'mal de la musculatura de esta zona. El factor más común es la hipertrofia adenotonsilar; otros, como la micrognatia o la macroglosin, pueden desplazar la lengua hacia el espacio faríngeo. El sueño desempeña un papel en la obstrucción debido a la posición corporal y a su efecto de relajación muscular en el control neurológico. Al ocurrir In obstrucción, el paciente presenta, rápidamente, hipoxemia e hipercarbia, lo que estimula el centro respiratorio para restablecer la situación nonnal. Según la intensidad y la duración de estos episodios, se obsetvará compromiso en tus presiones de In arteria pulmonar y un eventual desarrollo de cor pulmonale. En In tabla 218-1 se 'describen las principales causas de apnea obstructiva en el niño.

Tabla 218-2. Frecuencia de presentaci6n de sfntomas y signos en pacientes con apnea obstructil'll Situumaslsigllos

Dilicultad rcspirutoria durnntc el SU!!iiO Pausas respiratorius Ronquido Rinorreu cróuicu Respiración bucul Infecciones respiratorias nltns u repetición Dificultad en ln deglución Somnolencia nuuinnl Disminución delupetilo Otitis mediuu repetición Enun:sis

Pon·t:nwje 96 71l 78 61 87

83 26 33 30 43 20

Tabla 218-1. Cqusas de apnea obstructiva del sueño Premnture;: Hipertrofio odenotonsilar Anomnlfns crnncofncinlcs Micrognntin (secuencia de Pierrc Robín, artrogriposi~) Hipoplusiu facial (sfndrome de Dowu) Mucroglosin Obesidnd Trastornos ncuromusculurcs (parálisis cerebral hipotónico) Trastorno.~ del slstemn nervioso central (tmumntismos, tumores, mnlfonnncidn de Arnold·Chlnri) Rinitis nlérgica Otros allemciones de la vfn aérea (desvlocidn del tnblque niiSIII, quistes,tumores)

Tabla 218-3. Esquema de tratamiento en lactantes y nítios con apnea obstrttctiva Adcnotonsilcctomfn Disminución de p.:so Prcsi
que se estudie y dclluboratorio. por lo que no se tratanin en este capítulo. Tratamiento

ño amigdalina puede llevar a confusión, yn que es necesario considentr junto con las caructerfsticas nnatómicas, su relación al estar relajada In musculatura circundante durante el sueño. Es importante evaluar el estado nutricional y el eventual compromiso cardíaco a través de la presencia de un segundo ruido pulmonar fijo, la hepnto· megalia, el edema de extremidades, etcétera.

Manifestaciones clínicas

Los sfntomas más característicos incluyen respiración bucal, ronquido, sueño agitado e intranquilo con despertar frecuente, pausas respiratorias y somnolencia matinal. El ronquido de gran intensidad que molesta y asusta a los padres es una causa frecuente de consulta. En el enso de los lactantes con apnea obstructiva, éstos pueden presentar ronquido de muy escasa magnitud. En forma ocasional se puede observar retraso del crecimiento, insuficiencia cardíaca derecha y enuresis en lcis casos de apnea obstructiva prolongada y de gran intensidad (tabla 218-2). La frecuencia de trastornos conductunles y de aprendizaje es poco conocida en niños, sin embargo estos problemas han sido claramente presentados como complicaciones habituales de los cuadros de apnea obslructiva del sueño en adultos. La observación c1Cnica es fmidamental ya que permitirá diagnosticar casos en que. la micrognatia, el aplanamiento del tercio medio facial y In presencia de obesidad mórbida puedan estar desempefiando un papel fundamental en la presencia de los cuadros obstructivos. El hallazgo de estridor inspiratorio puede orientar hacia una patología de las cuerdas vocales, especfficamente pólipos, paresia y parálisis. El tama-

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Exámenes de laboratorio

Radiológicos Ln radiología de cavum faríngeo o lateral de cuello es importante en la determinación del tamaño adenoideo, sin embargo hay que resaltar que en algunos casos esta radiografía no demuestra la alteración obstructiva, cjue se aprecia sólo durante el sueño. Otros estudios radiológicos que incluyen fluoroscopia, tomograffa axial computarizada, resonancia magnética y estudios de medición acústica se utilizan en la evaluación de los pacientes que presentan alteraciones craneofaciales responsables de la obstrucción.

Monitoreo de pardmetros fisiológicos • La medición de la oximetría de pulso sola o' con videograbación del período de sueño puede dar una buena información sobre lo que está sucediendo durante los períodos de ronquido y apnea obstructiva. • El neumogramn de cinco canales (frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria por movimientos torácicos, electrocardiograma, flujo nasal y saturación mterial) es ·de utilidad para correlacionar estos parámetros y poder determinar si un episodio obstructivo se presenta con aumento de los movimientos torácicos y con cese del flujo aéreo nasal. • Polisonmogrnmn: a los parámetros anteriores se agrega electroencefalograma, eleclrooculogrumn y electromiogramn para evaluar y detctminar las etapas del sueño en que ocurren los eventos patológicos. Se puede obtener información adicional a través de una sonda de pH esofágico, video cori grabación de las características de los movimientos corporales durante el sueño, etc. Las condiciones m(nimas paro !a realización de esluclios oolisomno~ráficos dependerán de la patología

El tmtamiento cspccí11co dcpcndcní de la patología de base que esté produciendo la obstrucción (véase tabla 218-3). En una gran mayoría de los niiios In cxtrncción del tejido adenotonsilar hipertrólico sen\ suficiente para solucionar el problema. En Jos casos de malformaciones craneofaciales se planteaní la alternativa quirúrgica definitiva y en aquellos lactantes en que esto no sea posible debido a su edad se deberá realizar una traqueostomía transitoria, En los casos en que la obesidad mórbida es el factor principal, una adecuada disminución de peso será el tratamiento de elección. En los últimos años se ha descrito que la presión positiva continua de la vía aérea (CPAP) es útil en un número significativo de pacientes en los que los tratamientos antes mencionados no han mostmdo un efecto positivo y en los que no se desea realizar unn traqueostomfa por lo invasivo del procedimiento y por los cuidados posteriores que ésta requiere.

SÍNDROMES DE HIPOVENTILACIÓN ALVEOLAR Los trastornos que se presentan como hipoventilación alveolar se clasifican en congénitos, adquiridos o transitorios (tabla 218-4). Dentro de las causas congénitas están la hipoventilación alveolar leve que en un comienzo responde al tratamiento con estimulantes respiratorios y Juego aumenta en severidad. La hipoventilación alveolar

Tabla 218-4. Clasificación de los sfndromes de hipol'entilación alveolar en niííos n) Congénitos: Hipoventilacldn ulveolnr leve Síndrome de hipovcntilnción cenlral Comienzo tardfo de hipoventilncidn centrnl Otrus b) Adquiridos: Asfixia lnrección Traumatismo Tumor lnfnrto cerebral e) Transitorios: Apnea obstructiva del sueño grave

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Enfermedades del npnrntu rcspirnturiu

central se refiere a las formas más graves que .se presentan en el período neonatal como insuficiencia respiratoriu global. Esta condición se puede usm:iar a anonnulidades del tronco ccrebrnl. Existe tambi~n llll grupo vnrindo de L'uusus menos frecuentes que incluyen enfermedades metabdlicas y ncuroldgícas. Dentro de las causas adquiridas se incluyen las ksinnes estruclllrales del tronco cerebral y de la médula espinal superior (asfi:da. l)leningocnccfalitis, traumatismos, tumores. etc.). Los trastornos transitorios cst¡Ín presenten en cnsos de apnea obstructiva grave y se resuelven almejornr la condición que pmduce la obstrucción. Fisiopntología Nos referiremos fundamcntaúncnte. al síndrome de hipoventilnción alveolar ccntml. qut: ocurre cuando provienen sciialcs débiles del centro rt:spiratorio loculizado en el tronco encemlíco. Este trastorno en gencml no afecta el control volunturio de la respirat:i6n (vigilia). sino el control autonuítico. que es el que comamla la ventilación durante el sueño: sin embnrgo,la mayoría de los pacientes presentan hipoventilacidn (respiración superficial o polipnca) durmne el dín y la noche hnsta que alcanzan los 2 o 3 mios, edad en que los síntomas se manifiestan principalmente durante el sueño. La apnea es poco ft;ecuente, sin embargo la hipopnea puede .ser tan extrema que el volumen corriente puede no ser mayor al espacio muerto (tabla 218-5). Su etiologfu no está clnra, pero se sugiere que tus nnomalías neuropatológicns son difusas y no se relacionan con un déficit del control venti!atorio. Hasta el momento no se ha definido si la anomalía es morfológica o se vincula con una deficiencia de neurotransmisor. Diagnóstico Se deben excluir todas las causas médicas que puedan producir hipoventilación, dentro de las que se incluyen enfermedad pulmonar primaria. obstrucción de la vfa aérea, parálisis del nervio frénico, anomalías diafragmáticas y trastornos neurológicos. La evaluación de gases en sangre arterial es importante para certificar In presencia de hipercarbia, en especial durante el sueño, que se produce sin que el paciente muestre signos de dificultad respiratoria. A lo anterior se puede agregar la presencia de hipoxemin y requerimientos adicionules de oxígeno. Se debe realizar un polisomnograma que, de manera ideal, debe incluir mediciones del volumen corriente. La observación más importante en el síndrome de hipoventilación central es la incapacidad para aumentar In fre-

Tabla 218-5. Características del síndrome de hipoventilación central Hipon.:nlilación dunmlc el sue1it• que deriva en hipcrcarbia e hipux~min Ausencia de sensibilidnd a la hipercarbia durante el sueño Dcricicncia varinble a In respuesta vcntilntorin hipóxica Maln respuesm a los cstimuhmtes respinuorios Ausencia de gasping y percepción de aslhia Ventilación normal,durantc la vigilia y el suciio REM Disminución de la ~cnsibilidad n In hipoxin e hipcrcnrbia en vigilia

Trntnmientnnmhulntnriu del síndrome de uhstrucchín hrunqnlnl

cuenCiu respiratoria, el volumen cotTicnlc o ambos a pesar de un marcado estímulo hipóxico. También se ha descrito una abolición de la respuesta al aumemo de concentración de co~ en el aire inspirado. que en individuos normales produce un aumento significativo de la frecuencia respiratoria y del volumen corriente.

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:m.

Tratamiento Muchos cstimuluntes del centro respiratorio han sido evaluados en los niiim; con hipovenlihtci6n centntl. La teotilina puede ser bencliciosu en los casos mtís leves. Otras alternativas induyen la cafeína, la progesteronu y el doxaprmn. Desde el punto de vista del apoyo ventilatorio. existe bastante experiencia con la ventilaci6n mecánica y la truqueostomín en forma prolongada, inc·luidos largos períodos en el domicilio. Se ha descrito t¡ue en un grupo signil'h:ativo de pacientes que requieren apoyo vcntilaturio las 24 horas del día, luego el compromiso respiratorio disminuye y son capaces de ventilar en fornm es,mnt¡ínea durante la vigilia y sólo precisan ventilación durante la noche. Otras alternativas terupéuticas incluyen el BiPAP (presi
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1351

Jucnh SV.11-Inridli A. Mogruss 1\IA y col. Hume tcsling for pcdinlric oh\lniCIÍ\·c slcc¡1 upncu symlromc Sl!condnry 1u ud.:notunsiiJ¡¡r hypcrtrnphy. l'cdi:ur.l'uhnunol. l'JIJ:'i: :W:2-I 1-:!:'i:!. l\lurcus CL.IJ;widsun Wnrd Sl •• l\hlllnry GH ~· cnl. Use uf nasnl cunlinuuus pnsitivc nirwily prcssurc as tn:mmcnt ur childlmntl uhslmclivc slccp apnca. J.l'cdialr. IIJ95; 127:XI\-IJ-I. lllurcus CL. lile Collcy SA. Cnrrull JI. y en!. Uppc1· nirw:1)' cnllnp•i· hilit~: in l'hildrcn wilh ohstnu:liw sll:cp npnca syndmmc. J Appl l'hvsmll99-l: 77:91!1-lJ:!-1. M:1rc1Ís CL. Omlin KJ. llasinski DJ y cul. Nunnul pul)'Mllllllllgraphk v:1lucs lilr childr~n und adulcs~.:nts. Am. Rcv. Rcspir. Dis. 19\12: t-ICJ:I:!35·1:!3lJ. • Oren J. Kclly Dll, Shmmun DC. 1-ung·lcrm fnllnw-up uf childrcn with congcnital ~:cnlml hypuvcntilatiun syndrumc. l'cdiatril:s 19S7: 80:375-Jll(J, Wci!SI!·Muy-:r DE. Sitv.:slri JM, Mcnzi-:s lJ y ~:u!. Congcnilal ccmrul hypuv.:util
CAPÍTULO 219

Tratamiento ambulatorio del síndro1ne de obstrucción bronquial GUIDO GIRARDI B. PEDRO ~STUDILLO O.

INTRODUCCIÓN En In gran mayoría de los casos, elluctnnte que es llevado al consultorio por un sfndromc bronquial obstructivo (SBO), se comporta de forma idéntica a un niño asmático, tanto desde el punto de vista clínico como de la respuesta al tratamiento, aunque sólo aproximadamente la mitad de ellos scguinín siendo nstmilicos en la edud escolar. Existe además un grupo, que no sobrepasa ellO% del total, en el cual hay causas específicas que detem1inan un SBO secundario, que es importante conocer y siempre descartar: malformaciones cnrdiopulmonnres, displnsia broncopulmonar, secuelas de ncumonfa grave por adeno· virus, fibrosis qufstica, cuerpo extraño en la vfa aérea, incoordinación de la deglución en niños con dniio cerebral, estenosis posintubación, algunas inmunodeficiencias y

·disquinesiu ciliar. El reflujo gastroesofágico parecería no ser un agente causal, sino más bien un factor gatillante. Los objetivos del tratamiento del SBO consisten en mejorar la calidad de vida del niño, evitar las exncerbnciones agudas, lns consultas de urgencia y en especial las hospitalizaciones, por los riesgos de infecciones intrahospitalarim; que éstas conllevan, las complicaciones (atclcctasia, insuficiencia respiratoria y neumonfu), disminuir la innamación y mejorar el pronóstico. Para cumplir con estos objetivos es indispensable In utilización de protocolos terapéuticos concordantes con el grado de severidad, tanto de In exacerbación aguda como de la afección -entendida como enfermedad crónica-, asegurando un buen cumplimiento del tratamiento, una óptima técnica de la terapia inhalntoria y procurando que los beneficios sean claramente superiores n los eventuales efectos indeseables.

Tabla 219-1. Ptmlaje para determinar la gravedad del episodio agudo de SBO Free:, res¡1ir. s6m

>6111

:S41l 41-55

s:lO 31-45

56-70

46-60

>70

>60

• Si no ~) sibilancia., pur imuficlcnk: entrada de aire deba. nnnlarsc 3 J1Unkl~.

Sibila11r:ias

Cianosis

Retmcr:iunes

No*

No

Fin de In c~piradún mn fonendoscopio Inspiración y cspirución con fonendoscopio Audibles sin fonendoscopio

l'crioml con el llanto

+

l'criornl en reposo

++

Gencrnlizada en

+++

No

re¡>0$0

Trnlamicnto mnbulntorln del síndrome de obstrucción bronquial 1352

1353

Enrcrmcdndcs del npnrnlo rcsplrnturio

MANEJO DE LA EXACERBACIÓN AGUDA

En la actualidad existe consenso sobre. el hecho de que ,los medicamentos betn 2-ngonistns usados por vía inhalatorio constituyen un tratamiento clicnz de In obstrucción bronquial aguda. Adcnuís. se ha logrado establecer que In reversibilidad de la tibstrucci6n se puede obtener n cunlquier edad con dosis repetidas de bct:t 2-agonistns en inhalador de dosis medidas (IDM) nu\s un espaciador o aeroclimnrn, con lo cual se obtiene una respuesta broncodilntndoru de igual o mayor intensidad que In que se logra con ncbulizadores tipo jet, y se traduce en una mayor reducción de la frecuencia respirntoria. y menos efectos indeseables, como aumento de In frceucncin cardíaca, desaturución y broncoconstricción pnrnd
cado en el sentido de ;uustnr la .frecuencia respiratorin en el niño menot· .de 6 meses según un estudio nn9_ional; este puntaje clínico se niuestrn en la tabla 2 I 9-1. Resultan así episodios leves (< 4 puntos), moderados (5 u 6 puntos), graves (7 a 10 puntos) y muy grnves (11 a 12 puntos). Los lnctnntcs con puntaje 4 o menos se cnvíun u su domicilio con indicación de sulbutamol en IDM m;ís ne· roc;ímnrn, 2 puff (200 ~tg) 4 veces al día; a los que tienen punwjes 5 y 6 se les uchninistrnn 2 puff (200 ~lg) de salbutumol y se espern 20 minutos; si la obstrucción bronquial se resuelve se los envía a su domicilio con indicación de sal huta mol en IDM, 2 puff (200 ~lg) 4 veces al dfa. Si la obstrucción no revierte, o también en los casos que prescntun un puntajc entre 7 y 10 en el momento del ingreso, se aplica un protocolo de trntamientoumbulutorio c¡ue se hu denominado "hospitaliznción ubreviada", y que se ha implementado en servicios de urgen-

5-6 no mejorado

cia y centros de salud en salas especialmente habilitadas. Los pacientes con puntnjes 11 y 12 se envfan de inmediato ul hospit11l, pues por su gravedad no son susceptibles de tralamicmo ambulatorio. El protocolo consiste en In udministración de 2 pu!T (200 ~tg) de salbutnmol cuela 10 minutos durante 5 veces nuís determinadas técnicas kinésicas. y a los niños con puntajl!s 9 y 1O se les agr·cga oxígeno. Se evalúa nuevamente el puntaje ni cubo de 1 hora. Quienes han reducido su punlnje a 5 o menos se envían a su domicilio con indicación de salbutamol en aerosol, 2 puff cada 4 horas y control ni día siguiente. Los pacientes que presentan 9 puntos o más se envían a internación. Quienes presentan entre 6 y 8 puntos ingresan a una segunda hora de tratamiento que se inicia con el uso de una dosis de corticoidc por vía oral o parentcml y de nuevo 200 ~tg de salbutamol en IDM con aerocámurn cada 10 minutos, por 5 veces y kinesioterapiu respiratoria. Se evulúa el puntaje clínico por úllimn vez a! cabo de la segunda horu. En ese momento los puntajes menores o iguales a 5 se derivnn n su domicilio con indicación de snlbutamol en aerosol, prednison:1 oral (2 mg/kg/día) y control ul día siguiente. Los niños que aún al cubo de In segunda hora presentan puntajc mayor o igual a 6 se envfun n intcrnución. El diagrnma de decisiones de este protocolo terapéutico se prellenla en In figura 219-1. Estas recomendaciones est!ín nvnludns por un estudio que revisó 13.099 hospitalizaciones abreviadas (HA) realizadas .en Chile en el marco del Progmmn de Infecciones Respiratorias Agudas del Ministerio de Salud. La utilización de este protocolo de tratamiento permite evitar In hospitalización en un 96,5% de los casos. Se debe recordar que con los tratamientos tradicionales (epineft·ina subcutánea, aminofilinn IV, corticoides IV, betn2-agonistns orales y beta2-agonistns nebulizudos en dosis únicas) los niños de esta gravedad requerfan ser ingresados al hospital al menos en In mitad de los casos. Otros estudios al respecto han demostrado que con el uso rutinario de este tratamiento se logra evitar en un 80% las hospi-

talizucioncs por SBO del lactante. El estudio de lus 13.099 HA demuestra que este tratamiento es exitoso en todas las edades. incluido el menor de 3 meses. y que el éxito es mayor mientras menor sea el puntt~e de ingreso. lo que vtilida ul puntaje clínico como un buen indicador de gravedad. La sencillez, la eficacia, el bajo costo y la carencia de efectos adversos del procedimiento hacen recomendable su uso amplio en centros de salud del primer nivel de utención y servicios de urgencia pcdiátricos. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DEL SBO DEL LACTANTE COMO AFECCIÓN CRÓNICA

Según si existe deterioro de lu calidad de vidu del paciente y según la frecuencia y la gruvedud de las exucerbucioncs agudas y del resto de las mnnil'estaciones clínicas, el SBO se clasifica en leve, moderado y severo. De acuerdo con esta clasificuci6n se elige el tratamiento apropiado. Las caracterfsticas que permiten establecer el grado de severidad del SBO y su respectivo tratamiento se muestran en la tabla 219-2. Se ha demostrado que en los SBO moderados y severos, los corticoides tópicos inhalados producen mejoría clínica, reducen los requerimientos de bcta 2-agonistas y prednisona en las exacerbaciones agudas que no revierten, y mejoran la calidad de vida de los pacientes sin provocar efectos indeseables significativos. Respecto del cromoglicato y otros profilácticos no existen publicaciones que demuestren su eficacia en el SBO del lactante. El uso de aerocámara es de fundamental importancia, ya que optimizan la eficacia del medicamento y reducen significativamente los efectos indeseables. Se ha podido establecer que alrededor de un 2% de los aerosoles llegan al pulmón del lactante como droga útil, un 2% se deposita en el estómago, un 1,5% quedu en la boca y el resto permanece en la nerocámnra, lo que ratifica que en ellnc-

1 HORA

'

5o menos 9·10·11·12 1DOMICILIOI ......--------¡__.--___.1--------~1 HOSPITA': (Indicar P2 agonista aerosol y control al dla siguiente)

1

Tabla 219-2. Tratamiento del SBO segtín el grado de severidad Gmdo de .sel•eriflad y caracterf.sticas

6·7-8

• Menos de 1 episodio mensual • Síntomas de intensldnd leve o moderadn • Sin nlteraeión de In eitlidnd de vida del niño 2 pufl (200 ~~o~T~fd~,~· x 5 veces

~

2HORAS 5 o menos

t

Tratamiento

Leve

6 o más

1DOMICILIO ,...,.0111(1---------;·1 PUNTAJEII--------JIIo-JIIt 1HOSPITAL 1 (Indicar P2 agonista aerosol, preanfsona oral

y control al dla siguiente) • En los pacientes que requieran oxigeno, ésre debe suspenderse 10 minutos antes de la evaluación con nuevo punlaJe.

rFig. 219·1. Diogrnmn de decisiones de hospltnlizoción nbrevindn. KNTR =kinesioterapia respiratoria.

Sintomático:

• Salbutnmol en lDM más aerocámara durante lns cxncerbnciones

Moderado • Episodios más de 1 vez ni mes o sibilnncios persistentes durante 1 mes o mús • Exncel'bneiones de mnyor intensidad, que evcntunlmente pueden requerir hospitalización • Deterioro moderado de In cnlidnd de vida: despertar nocturno, tos con el llnnto, In risn o el esfuerzo

Sintomc1tico: • Snlbutmnol lOM mds nerocñmnra durante lns exacerbaciones De llumtenimiellto {nntiinnamatorio) • Corticoide tópico inhalado en dosis equivalente n 400 ¡.tg de beclometnsonn

Severo • Sibilancius pennancntes • Deterioro importante de In calidad de vida: despertnr noclurno frecuente, los con elllnnto, In risn o el esfuerzo, dificullnd pam nlimenlurse, vómi· los • Consultns frecuentes en el servicio de urgencin; antecedentes de hospilnliznciones • Hiperinsunnción tonícicu

Derivar al espeeinllsta Tratamic111o ele mwrtenimicnto • Snlbutnmol +bromuro de ipratropio • Corticoide tópico inhnlndo, dosis equivalentes n 400-800 ¡.tg de beclomelnsonu

135..t

Enfcrmc.dnd~s del npnrnln rcspirnlnrio

tantc se deben usar dosis proporcionalmcllle mayores que en el niño mayor o el udullo. Por otra parte. existen programas de manejo de las infecciones respiratorias agudas (IRA) que plantean In sospecha de neumonía frente n la presencia de un aumento de la frecuencia rcspirutorin y de la relrnecilin tonícica. Es verdad que lns neumoníns prescnlan ambos sig·nos. pcm de tQdos Jos niiios que los-manifiestan muy pocos liencn ncumonín. pues la mnyoría muestra un SBO. Por lo tanto. la incorporación conceptual del SBO como una IRA y la integracidn de los protocolos de tratamiento en los Programas Nucionnlcs de Infecciones Respiratorias Agudas nos parece unn cstrutegia fundnmental para su éxito. La hospitalización nbrevioda permite además idcntilkar a los niños que junto con la obstrucción bronquial tienen lll!Umonía. pues del 3.57c de los casos en que el protocolo fracasa. la gran mayoría prcsellln unn neumonía subyacente. El tratamiento ambulatorio adecuado del SBO tiene un impaeto evidente en salud públiea. pues constituye una estrategia para reducir la mortalidad por neumonía mediante la reduccidn de las hospilalizaciones y la consiguiente disminucidn de las neumonías intrahospitalarias que ocurrían en estos niños y que trudicionalmente produdan muertes y graves secuelas: por otro lado se liberan camas hospitalarias para pl!rmitir el ingreso de niños graves en momentos de alta demanda. lllllLIOGRAFÍA Aham S. Girurdi G. Muiioz R. Vams R. i\·laggiolo J. Reyes M. M¡mejn del sfndromc brom¡uiul obmuctivo agudo del lactonll! l!n unu sala de prehospitalizución. Enf.. Rcspir. Cir. Tonlc .. 1990; 6:192-197.

Fm·mnculu!lín aplicada n los lraslnrnos JJ¡·oncu¡wlmonm·cs r\stmlillo P. Gimnli G. Mnncilla P. Gmnhon R. l'ro!_!mma de prevención y mnnl!jo de lns cnfcnncdndcs rcspirutorias de In infanda en el ni\·el primario. EPAS 1992: IX:I2-17. t\studillo P. Mancilla P. Gimnli G. Arumia C. Hospitalizncitin abrcviuda en ;1.268 luclnnlcs con Slndromc Bronquial Ohslructivo. Hcv. Chil. Petl. 1992: 6Jt.supl.):7. t\studilln P. 1\·l;mcilla 1'. Giranli G. Ammla C. Gambou R. Hd .• IIJRR; JIIJ: 1112. tv!nnínc1. R. tvl:tg!_!iulo J. Girnnli G, Mura F. Carrciin V, Muscani J. Frcl'ucncia rcspimturi:t en lacl:mtcs y prccscularcs sanos y cun in lc<:cit\n rcspiraturin ngudn. Enf.lh:spir. Cir. Ttmic .. 1990; (l:l.l.J-140. Nuhlc V. Ruggins N. E\•cnml M. Milncr A. lnlmlcd budcsunitlc for crnnic whcczing undcr 18 mnnths ol' ngc. Arch. Dis. Child .. 1991; 67:21!5. Prcndi\"illc A. Grccn S, Silvcnnnn M. Airway rcsponsivcncss in wh.:czy inf:mts: cvidcncc fnr funcliunal hct~n mlrcncrglc rcccpturs. Thora;o¡, IIJS7; 42:100. Tal A. havil~ki Cl·l, Yulmi D.lleannnn J,Gorodishcr R, Muses SH. Dexnmelhnsonc and sulbutnmol in thc trcalment of uculc whco!zing in · · infnnts. Jlediatrics. 1983; 71: 13. Tal A. Golnn H. Gmucr N, A\'Ínun M, Alvin D. Quastcl MR. Dcposition pallcm or rndiolnbclcd snlbutmnol inhnled from u mctcretl-dose inhuler by means or n spnccr wilh mnsk in young children with nirwny obstruction. J. Pcdintr., 1996; 128:479-484.

CONTROL DE LA RESPIH.ACIÓN Movimientos respirntorios fetales se han detectudo tan precozmente como a las 11 semanas de gestación. Se caracterizan por ser periódicos, irregulares durante el sueño nctivo (equivalente al sueño REM o ele movimientos oculares nípidos del adulto) y aparentemente poco sensibles. en condiciones nommlcs n los estímulos químicos habituales como cambios en In tensión arteriul de oxígeno. dióxido de carbono {C02) y pl-1. Sin embargo, se hu demostrado que In hipoglucemia y la mlministmci1Sn de diazcpam y barbitúricos son capaces de dil,,ninuir o suprimir los movimientos respiratorios fetales. Algunas patologías relacionadas con alteruciones del control de la ventilución como el síndrome de muerte súbita (SMS), hipoventilnción ulvcohll' primaria. apneas del prematuro y la cnfermcdnd pulmonar obstructiva crónica se podrían deber a altcrucioncs en el nivel de los opioides endógenos (endorl'inas). La nnloxonn, antagonista opioide sin actividad agonista, se cree que ejerce su efecto por bloqueo específico de los receptores opioides. Ha sido empleadn en el tratamiento de las apneas del prematuro con resultados dudosos. En la enfermedad bronquial obstructiva crónica su empleo se hn relacionado con un aumento significativo del esfuerzo . respiratorio. Otros fármacos, como cntecolaminus, doxnprnm, c,p· fefna y teofilina, inducen o facilitan In respiración fetal.

Hipovcntilnción alvcolnr crónica Existe un pequeño grupo de pacientes que tienen hipoventilación alveolar crónicn sin una enfcrmednd cspccíticn tonícicn. pulmonar o del sistema nervioso central. Algunos de estos sujetos son obesos (síndrome de Pickwick). otros tienen apncus y otros cncn en el grupo de hipoventilación alveolar primuria. La relaci1ín cxistcntl! entre estas patologías es poco clara. pero la cstimulncitín de la respiración por medio de la cstimulaci1ín del SNC puede ser útil en todos ellos. De los estimulantes respiratorios el doxapnun es el más seguro y mejor tolerado. Sin emburgo, sólo se puede utilizar por vía intrnvcnosn y tiene unu vidu media corta. por lo que su real utilidud en la tcmpéuticn respiratoria es limituda. Otros ftírnmcos útiles en hipoventilacilín ccntml son: progcstcrona que produce hiperventilacidn en la cmbaraznda y 1\Utllentll Ja rcspUCStU VCiltiJutoria Ul CQ2 en sujetos normales. al bajar elumhrul del cenlro rcspiratnrio al CO~ y uumentar su excitnbilidud. Es especialmente útil en la hipoventihlcilín centrulusocimla con obesidad. El mctillcnidato es un estimulante ccntrul que posee más electo sobre el SNC que sobre la musculutlll'll rcspirutoria. Se ha mostrado útil en hipovcntilucilín central del adulto, no así en el niño. Lu ulmitrinn estimula el centro respiratorio mediante una respuesta rel"leju originuda por uctivución de los quimiorrcccptorcs aórticos y carotrdeos. Produce un aumento marcado y mantenido de In frecuencia rcspirutorin y la profundidad de In ventilación, sin cnmbios imporlnntcs en el consumo de 0 2 o en el cociente respiratorio. Ln estimulación ventiln.torin que produce disminuye en fonna importante el nivel de co2, incluso en presencia de alcalosis metabólica y en pacientes con depresión rcspirutoria por morfina. No se ha demostrado l\til en el síndrome de hipoventilnción central congénita, administrado por vía oml o IV.

Apneas idiopáticas del prematuro

CAPÍTULO .220

Farmacología aplicada a los trastornos bronco pulmonares RAÚL J. CORRALES

Si bien la principal función del aparato respiratorio es el intercambio gaseoso, éste realiza otras funciones metabólicas importantes. El pulmón metaboliza sustancias vasoactivas que modifican la presión arterial,la resistencia vascular, el gasto cardíaco yla permeabilidad vascular pulmonar. Entre las s.ustancias que se inactivan en un 90% o más en su paso por la circulación pulmonar se encuentran: acetilcolina, 5-hic.lroxitriptamina, bradiquinina y prostaglandinas E y F; la noradrenalina es eliminada en un 40% y la angiotensina I es convertida a nngiotensina 11. Las enfermedades pulmonares pueden alternr las funciones metabólicas del pulmón, es así como la hipoxia que acompaña a casi toda enfermedad pulmonar grave inactiva en forma significativa a la convertasa en el nivel del endotelio capilar,lo que determina un aumento en la concentración de bradiquinina circulante y disminución del péptido vas!Jconstrictor angiotensina II. Este numen-

niveles o vías del aparato rcspirntorio que pueden ser modificados farmacológicamente. Enfermedades cspecíl'icas se empleonm sólo o modo de ejemplo para señnlar dif'ercncios farmacológicos relacionndas con In cdnd. Además. el manejo específico de cada cnfenncdad dcbení ser revisado en el capítulo correspondiente.

1355

to de bradiquinina se ocompaña con un aumento inmecliato y mantenido de la permeabilidad vasculor pulmonar. Es posible que enfermedades tales como In circulación pulmonar persistente y la hipertensión pulmonar primaria estén relacionadas con alteraciones de In función metabólica reguladora del pulmón. Las manifestaciones clínicas de la mayoría de las enfemledades pulmonares son el resultado de una interacción compleja entre múltiples procesos fisiopatológicos. Por ejemplo, en el asma bronquial, si bien el broncospnsmo es la alleración más evidente, también existe edema submucoso, producción excesiva de secreciones y trastornos en la permeabilidod vascular pulmonar, todos procesos que contribuyen a las alteraciones fisiológicas de la enfermedad. Por este motivo se enfocará el manejo farmacológico de las enfermedades pulmonares basado en los distintos

Los apneas son la alteración respiratoria más frecuente en el recién nacido de alto riesgo. El tratamiento de las apneas del prematuro comprende medidns generales, como estimulación física y ventiloción con presión positiva continua de la vía aérea, y medidas farmacológicas entre lns que se incluyen el uso de teofilina, cafeína y doxapram. Las xantinas más utilizadas, teofilina y cafeína, aumentan la ventilación minuto y modifican In respuesta ventilatoria al C02 • La teofilinn altera el patrón de sueño aumentando el porcentaje de sueño activo y de tiempo despierto, además disminuye In fatiga muscular diafragmática y respiratoria accesoria. Se requiere una dosis de carga de 6 mg/kg, seguido de una dosis de mantenimiento de 4-6 mg/kg/dfa por vfa oral en 2 dosis. La concentración plasmática efectiva fluctúa entre 4 y 10 ~tg/ml. Para un análisis m1ís detallado en relación con otros efectos de In tcofilina, véase más adelante en este capftulo. La cafefna por lo general se administra en dosis de carga de 10 mg/kg, con dosis de mantención de 2,5 mg/kg/dfa. La concentración plasmática efectiva es de 5 a 20 mg/L. La vida media de la cafeína es mucho mayor que la de la teofilina, fluctúa entre 37 y 200 horas. El doxapram se utiliza como alternativa en caso de mala respuesta a la teofilina, debe ser administrado en infusión continua con niveles plasmáticos por debajo de 3,5 mg/L.

MUSCULATURA RESPIRATORIA

Los músculos respiratorios y en especial el diafragma son vitales para In respiración. En lactantes y niños menores el diafragma se encuentra en una posición desventajosa en comparación con el adulto, ya que en este último el ángulo de inserción del diafragma a la rarrilla costal es oblicuo, mientras que en el niño es cas horizontal, lo que disminuye la eficiencia contráctil del diafragma y favorece el desplazamiento hacia adentro de la parrilla costal. En presencia de enfermedad respiratorio, en especial aquellos asociadas con obstmcción de la vfn aérea, el rendimiento del trabajo muscular es bajo por su poca eficiencia, lo que fncilifil el desarrollo de fatiga muscular e insuficiencia respiratoria en los lactantes. La función de In musculatura respiratoria puede ser: a) deprimida o bloqueada con fánnncos paralizantes (relajantes musculares) o b) estimulada mediante el empleo de fármacos como In teofilinn. Relajallfes musculares. Se emplean con el objeto de facilitar la ventilación mce
1356

.Enfermedades del npnrnto rcSJllrnturio

durnción es breve (5 a 10 minutos). Al minuto de ser udministradu por vía intravenosa es hidroliznda en un 90% por.unn scudocolinesterasa producida en el hfguclo. por lo que sólo una pcl]Ueñn fracción de In dosis llega ni músculo esquelético. Su efecto se inicia con la aparición de fasciculaciones. en especial en el niño menor de 5 años. La hipopotnsemiu y In ncidosis untagonizan su electo; en cumbio In ulcalosis y algunos untibidticos. como nminuglucósidos. polimixinns y tetruciclinas.lo potencinn. No existe nntagonistu especifico de In succinilcolinu. Los t'lirmncos no despolarizuntes o competitivos bloquean la transmisión neuromusculnr al unirse ni receptor de la membrnnn postsináptica, lo que evita de este modo In interacción de ncetilcolina con el receptor. Se distinguen dos tipos según la duración de su efecto, los de efecto prolongado. entre los cuales se encuentran lu d-tubocururinu y el pancuronio, y los de durnción intermediu atracurio y vecuronio. Pnncuronio, vecuronio y ntrncurio son los 3 nírmacos no despolarizuntes nuís utilizados: en 2 u 5 minutos producen unu pur:ílisis gmduulno asociudu con fusciculaciones. En pucicntes pedhítricos que van u ser sometidos a rclujnción muscular prolongada se utiliza con prcl'crcncia paneuronio o vccuronio. El puncuronio es una sustancia sintética, 5 veces más potente que la d-tubocurarina, cuyo efecto es de instalación rápida. antes de 60 segundos. Posee una vida media de 120 minutos y se metnboliza en el hígado. El f¡ínnaco aumenta la frecuencia curdínea y In presión arterial especialmente en lactantes, en forma secundaria a su acción colinérgica y a liberación de histaminn. Parn intubación la dosis promedio es de 0,15 mglkg. Su efecto puede ser· revertido con neostigmina y atropina. El vecuronio es un derivado del pancuronio con escasos efectos anticolinérgicos, que prácticamente no induce liberación de histaminn. El efecto es de instalación rá-· pida, 1 n 2,5 minutos según In dosis empleada, y de duración intermedia. Es algo más prolongado en lactantes que en niños mayores, 30 min en niños y 75 min en lactantes, con un índice de recuperación del bloqueo neuromuscular rápido a los 10-15 min, de un 25% en lactantes y 75% en niños. Para intubación, con una dosis de 0,1 mg/kg IV, la latencia para lograr una relajación adecuada es de 1,5 minutos. La dosis de infusión continua varía con la edad; en recién nacidos y lactantes es de 1,0±0,25 ¡.t.g/kg/min, en niños entre 3 y 10 años de 2,6±0,8 ¡.tg/kg/h y en adolescentes de 1,5±3 ¡.tg/kg/h. En general, su tolerancia es buena, con escasos efectos colaterales. Su efecto puede ser revertido con neostigmina. El atracurio es un relajante muscular competitivo no despolarizante que se degrada espontáneamente in vivo. Debido a ello posee una vida media corta y no existen riesgos de acumulación, por lo mismo su efecto es fácilmente reversible. Las dosis elevadas y la administración rápida puede inducir liberación de histamina. Al igual que con el vecuronio,.en recién nacidos y lactantes se requieren dosis menores. La latencia para obtener relajación máxima fluctúa entre 1,5 y 4,0 minutos, según la dosis y la edad del paciente. Ln dosis de intubación es de 0,4 a 0,5 mg/kg IV. También se puede utilizar por pcrfoclus prolongados en infusión intravenosa continua, para lo cual In dosis es de 6,5 ± 0,3 ~tglkg/min en recién nacidos y 9,3 ± 0,5 ¡.tg/kg/min en lactantes y niños. Los efectos colaterales son poco frecuentes y se relacionan con In liberación de histamina. Estimulación de musculatura respiratoria. En algunas enfermedudes re~piratorias asociadas con fatiga muscu-

Furmacotogín nplicndn n los trastornos broncnpulnwnarcs

hu·, el empleo de teotilinu puede aumentar la contractilidad ~iafrugmática. De este modo, In teofilinn puede ser títil en una diversidad de pntologfns respiratorias. En pa- . cientes con insuficiencia respiratorin parcial y riesgo de fatiga nmsculnr el empleo de tcofilina puede mejorar la ericiencin ventilntorin lo suficiente como para evitar la conexión a ventilación mccúnicn.

CIRCULACIÓN PULMONAR El desarrollo de las arterias y venas pulmonnres se relacionn (ntimnmente con el desnn·ollo del árbol bronquial. el cual se encuentra definido casi en su totalidad a Jns 16 semanas de gestnción. En el momento del parto se produce un aumento importante del tlujo sanguíneo pulmonar, en In medida que disminuye In resistencia vascular pulmonar. La disminución de la resistencia vnsculnr se nsocia con la muyor oxigenación pulmonar del perfodo posparto. Hipertensión pulmonar Nom1almcnte el recién nacido hastu los 3 días de vida tiene una presión de arteria pulmonnr que es un tercio de la presión sistémica; ésta llega u ser cercana a los valores del adulto alrededor de los 6 meses de vida. En caso de persistir la hipertensión pulmonar,lns consecuencias dependerán de su causa, evolución y tratamiento. La hipertensión pulmonar puede llevar a la hipertrofia ventricular derecha por aumento de la poscarga, y en su etapa más avanzada a la insuficiencia ventricular derecha o al shunt de derecha a izquierda, que se traduce en sangre arterial poco oxigenada. . El tratamiento ideal es eliminar la causa, si fuera posible, con el empleo de fármacos vasodilatndores pulmonares para disminuir la poscarga y, en etapas más avanzadas, el empleo de inotrópicos para mejorar la contractilidad del ventrículo derecho. E"isten numerosos fármacos inotrópicos, pero lamentablemente poseen un efecto vasodilatador sistémico asociado, con lo cual se logra mejorar In función cardíaca pero se deteriora el intercambio gaseoso, lo que aumenta la hipo"emia. Se sabe que la disfunción del endotelio vascular desempeña un papel importante en la patogenia de la hipertensión pulmonar primaria (HTPP), ya sea como causa o resultado de ella. En In HTPP la disfunción y daño de la célula endotelial (idiopática en la mayoría de los casos) puede ser el origen de la enfermedad. Los pacientes con HTPP tienen una expectativa de vida muy reducida, la que puede estimarse de la presión· media de arteria pulmonar (PMAP) en el momento de presentación. La causa de muerte en estos pacientes puede ser insuficiencia ventricular derecha progresiva, tromboembolismo pulmonar, neumonía y muerte súbita. En los casos en que se ha conseguido disminuir la PMAP, se ha observado un aumento de la expectativa de vida. Sin embargo, en la actualidad el tratamiento continúa siendo insuficiente. Se han ensayado diferentes esquemas terapéuticos (bloqueantes de canales del calcio y otros vasodilatadores) pero con escasos resultados. En los últimos años In terapéutica se ha enfocado n contrarrestar las consecuencias del endotelio vascular disfuncionante mediante el empleo de óxido nítrico (NO) inhalatorio, como sustituto del auténtico factor de relajación derivado del endotelio, infusiones de prostaciclinn (Pgl 2), bloqueantes

del receptor del tromboxano, todas sustancias que producen vasodilatnción potente y relativamente selectiva, como también efectos antiplaquetarios. Ln Pgl~ es un potente vasodilntndor pulmonar, útil en el manejo de In hipertensión pulmonar persistente del recic.!n nacido. Unn de lns cnusus importantes de hipcrtcnsi
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Dim·étieos Los diuréticos de asa son utilizados para tratar el edema pulmonar. el aumento de In resistencia de In vín aérea y la disminución de In distensibilidncl pulmonar que se prcsentun en la DBP. Si bien el mecnnismo de acción no es bien conocido. se sabe que liberan prostuglandinns vasodilntndorns: el efecto ele la furosemida parcnteralu oral sobre lu circulaci
DISPLASIA BRONCOPULMONAR Broncodilatadores La displasia broncopulmonar (DBP) es la mayor causa de morbilidad entre los sobrevivientes del sfndrome de distrés respiratorio del recién nacido. Entre las estrategias utilizadas para prevenirla se incluyen: mejor conocimiento de las modalidades ventilatorias a utilizar, terapia sustitutiva con surfnctante e"ógeno, empleo de vitaminas A y E, y de superóxido dismutasa.

El surfactante pulmonar sintético, al igual que ei de origen bovino o humano, es efectivo en la profilaxis y tratamiento del síndrome de distrés respiratorio del recién nacido prematuro de menos de 30 semanas de gestación. La mortalidad y morbilidad perinntal ha disminuido significativamente con Ja terapia sustitutiva con surfactnnte.

Los lactantes con DBP presentan un cuadro clínico y fisiopatología compatibles con hiperrenctividad de la vía aérea. En autopsias de lactantes con DBP severa se ha demostrado hipertrofia de la musculatura lisa bronquial y edema pel'ibmnquial. El empleo de broncodi!atadores por vfa inhalatoria, parenteral u oral es útil en el manejo de In obstrucción bronquial del paciente con DBP. Los betaadrenérgicos selectivos, como el snlbutamol, disminuyen significativamente la resistencia de la vía aérea y aumentan su conductancia. La vfa de elección es la inhalatoria, en dosis de 0,03-0,05 mL/kg de solución al 0,5%, con intervalos variables entre dosis según el grado de obstrucción que presente el paciente. · También se ha demostrado que In teofilina disminuye la resistencia de la vfa aérea y aumenta In distensibilidád pulmonar en pacientes con DBP, aunque en menor magnitud que otros broncodilatadores.

Oxígeno

Corticostet·oides

Si bien la toxicidad por odgeno es uno de ios factores causales de la DBP, es al mismo tiempo parte de su tratamiento. El oxígeno es el único vasodilatador pulmonar específico conocido. El objetivo de la terapia con oxígeno es lograr presiones parciales de 0 2 en sangre arterial de 50 y 55 mm Hg, con Jo cual se obtiene un mejor crecimiento y se logra evitar las complicaciones propias de la hipoxemia crónica. Este objetivo debe cumplirse utilizando la menor fracción parcial de 0 2, idealmente por debajo de 40%, para evitar asf Jos efectos tóxicos del 0 2 • _

El tratamiento con esteroides sistémicos es útil en el manejo de la DBP. Facilita el retiro de la ventilación mecánica al aumentar la distensibilidnd, disminuir la frecuencia respiratoria y la necesidad de oxígeno. La principal preocupación en relación con el empleo de esteroides en el recién nacido es la alta incidencia de reacciones adversas, como hiperglucemia, hipertensión, sepsis y disminución de la función de linfocitos T. En la actualidad, no hay consenso en relación con el momento más adecuado de la evolución de una DBP para iniciar una terapia con corticosteroides ni en la dosis óptima a utilizar.

Surfactante

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Enfermedades del apnrnlo rcs¡)iratol'io

CONTROL DEL TONO llRONCOiVIOTOR El tono bronquial es mantenido gracias al equilibrio existente entre el tono parnsimpütico y el tono simpáti~ co. La vía aérea recibe inervación pnmsim1nítica n tmvés del nervio vago y su cstimulación produce broncoconstriccidn en la vía aérea mayor. la tníquca y los bronquios. correspondiente a su inervación. El sistema simplítír:o modifica el tono hroncomotor tanto por iocrvnci<ín directa como por liberación de catecolaminas circulantes. La cstimulación ¡3 2-adrenérgica produce broncodilatación. en cambio la estimulnción a-adrenérgicn produce broncoconstricción. Un equilibrio adecuado entre el tono parasimp
Fnnnul'ulnAín nplknda n los troslornos hrnncupulmunnrcs

Adem:ís. es necesario destacar que tanto los 112-ndrenérgicos como la teofilina estimulan el transporte muco· ciliar: a) el transporte iónico a través del epitelio bronquial y traqueal, lo que modifica las características fisicoquímicas de Ins secreciones y b) la actividad cilinr. El mecanismo de acción de la mnyoríu de los broncodilatadores se puede explicar lisiopatológicamente mediante la regulación de h1 interacción de actina y miosina en el músculo liso. El ion calcio y el monofosfato cíclico de adenosina {Al'v!Pc) son fundamentales para In regulación de Ju intcrucción entre actina y miosina, por lo tanto modifican el tono del músculo liso. Las concentraciones y efectos del ion calcio y AMPc se relacionan en forma inversa; el aumento de la concentrución de calcio favorece la contmcción y el de In concentración de AMPc la relajacilín. Lu despolarización eléctricu de h1 membrnna celultu· o In cstimulaci6n mediada a través del receptor determina la entrada de culcio en la célula de músculo liso, n través de los canales de calcio en In membrana celular. Una vez dentm de la célula, el calcio se une a la ca!modulinu, proteína reguladora que activa h1 quinusa capnz de iniciar una secuencia compleja de acontecimientos que llevan a la unión cíclica de actinu con la miosina, lo cuul produce la contrucción del músculo liso. El aumento de AMPe intracelular activa unn serie de procesos reguladores capaces de disminuir In concentmción de calcio intrucelular. lo que favorece de este modo la relajación del músculo liso. El AMPc estimula la bomba de sodio, lo que aumenta el gradiente de Na+, esto a su vez facilita el intercambio de Na+-CaZ+ a través de la membrana celular, con salida de calcio desde la célula. Además, el AMPc fosforila la quinasa haciéndola 20 veces menos affn por la miosina, con lo cual se lentifica el proceso de unión de actina con miosina. 11• Las concentraciones intracelulares de calcio como In de AMPc, que regulan el tono del músculo liso, pueden ser modificadas farmacológicamente. La concentración de calcio se puede modificar en forma indirecta, al au-' mentar la concentración de AMPc, o directa por fánnacos que bloquean en forma específica la entrada de calcio en la célula (p. ej. nifedipino). El AMPc puede aumentarse mediante la estimulación de In adenilciclasa con los agonistas ad(enérgicos o a través de la inhibición de la fosfodiesterasn que lo degrada (teofilina).

Simpaticomiméticos Son los fármacos más efectivos para el tratamiento del asma bronquial aguda. Si bien existe un gran número de fármacos de este grupo, algunas de sus características deben tenerse en cuenta para seleccionar el fármaco más adecuado. Debido a su corta duración y efectos cardíacos colaterales, los ~-agonistas· no selectivos, como la adrenalina, tienen un papel poco importante en el manejo del asma bronquial. En la actualidad se prefiere utilizar los agonistas ~ 2 -aclrenérgicos .selectivos, de Jos cuales existen dos grupos: a) los derivados del resorcinol, entre los cuales el fenoterol y la terbutalina son los más sckctivos y potentes, y b) los derivados de saligeninn, de Jos cuales el salbulamol es el más potente. Otros agonistas ~ 2 -adrenérgicos selectivos, de introducción más reciente, son los de vida media prolongada, entre Jos cuales se destacan el salmeterol y el bambuterol, que pueden ser administrados cada 12 o 24 h respectivamente. La seguridad de estos últimos dos bron-

codilatadorcs et1 pacientes pediátricos mín se están cvnlunndo. Si bien el principal efecto de los agonistas f\~-mlre­ nérgicos selectivos es la broncodilatución. también poseen otros. Producen vasodilntación sistémicn y lmlmonar al disminuir el tono del músculo liso vnsculur, y ta· quicnrdiu rclleja sccundariu u In vasodilatncitSn. Se puede observar disminución de In presit)n parci:1l de oxígeno en sangre arterial por aumento del shunt ni producir vasodilatación artcriolar ¡ntlmonur en zonas poco ventiladas. Los ngonistas f3 2-adrenérgicos selectivos se pueden administrar por vfn inlmlatorin, orul y pnrentcral. Ln respuesta de la vía aérea depende de la dosis. y la dosis mtíxima depende de In aparición de erectos colatcmles. Ln vía inhnlntoriu es la de elección. ya que el fármaco llega directamente al receptor adrenérgico en el :írbol hron· quin! lo que permite utilizar menores dosis y obtener un erecto más nípido con menores efectos colalerules. El fármaco se puede udministrnr en formn de aerusol presurizudo de dqsis medidu, de prefercncin con espaciudor de 400-600 mL. o en ncbuliimcit)n con oxígeno. La vía intravenosa se reserva paru los paciemes con asma ngulln severa y requiere unmonitoreo en la unidad de cuidados intensivos, ya que la incidencia de reacciones adversas importantes es mayor. Las dosis y la lonnn espccílica de ndministrución de los broncodilatadores se analizan en el capftulo de asmn bronquial. Teofilina

Es el broncodilalador más antiguo y estudiado. La eficacia y seguridad de su empleo han mejorado debido al mejor conocimiento de la relación entre los niveles plasmáticos y sus efectos deseados como sus reacciones udversas. Gracias al desan·olJo de técnicas sencillas y confiables de detenninación de sus niveles plasmáticos se ha podido estudiar detalladamente su farmacocinética y farmacodinámica en el niño. El mecanismo de acción de teofilina como broncodilatador es aún poco claro; inicialmente se pensó en la inhibición de la fosfodiesterasa en el músculo liso bronquial; sin embargo, se ha demostrado que las concentraciones tisulares de teofilina obtenidas con los niveles plasmáticos terapéuticos no producen inhibición significativa de la fosfodiesterasa. Otra alternativa que se consideró es el bloqueo de los receptores de adenosina, ya que ésta estimula la contracción muscular lisa, favorece la liberación de mediadores desde las células cebadas e inhibe la función linfoeitaria. Sin embargo, un derivado de la teofilina, la enprofilina, que es tres a cinco veces más activa como broncodilatador que la teofilina, carece de capacidad de bloqueo de los receptores de adenosina. Es un fúr" maco que se encuentra en fase de ensayo clínico, con mayor efecto broncodilatador que la teofilina pero sin sus efectos colaterales. Si bien el efecto broncodilatador de la teofilina ha sido demostrado en pacientes con obstrucción bronquial reversible, no es tan importante como se estimó inicialmente. Es probable que su efecto positivo en el paciente con obstrucción se deba a otros mecanismos, adcnuís del efecto relajador de la musculatura lisa bronquial, ya que aumenta la contractilidad diafragmática y de la musculatura respiratoria, en especia.! en el caso de fatiga muscular. Además inhibe la liberación de mediadores (p. ej., histamina, Jeucotrienos) desde las células cebadas, esti-

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mulu el transporte mucociliar. posee un efecto inotrópico · positivo y vusodilutudor. El mejor conocimiento de la cinética de la teolilina lm permitido un manejo nuís rucionul de ella. Es importante recordar que existe una grun \'llriubilidud intcrindividuul en su cleurnnec de climinnci<>n y que existen numerosos factores que lo modificnn: cnfermcdudes concun·cntcs y usociución con lürmacos. Su vidu mcdiu vuríu en forma significutivu segtínlu cdnd. de 12 a 64 homs en recién nacidos. 4 horns en el nhio y 8 horus en el udulto. Su vida media y por lo tnnto S\1 concentración plasnuítica se encuentran uumentadus en In insulicienciu cardíaca y hep<ítica, también ulnsociarsc con f;lnnucos como eritromicina. trolenndomicinu y cimctidina. En cambio. sus niveles plasnuíticos disminuyen con los inductores cnzimáticos: rcnobnrbital. curbnmazcpinu. fenitoína y rifampicina. En los prematuros la metilncitSn de la teorilina puede llcvnr a In producción de cufeínn. con la cunl se pueden intoxicar inadvcrtitlumcnte. por ello se uconseja monitorear simuJt¡íne:uncntc los niveles de teolilinu y cnfcfnu n esta edud. Como consecuencia de esta gnm variuhilidmllu dosis neccsnria pum obtener niveles terapéuticos es muy vuriable y debe sc1· imlividualizada en cndu sujeto segtín los niveles plusmúticos. Dosis de carga: 6-8 mg/kg (m:íx. 500 mg) y dosis de muntcnimiento scgtín la edad: 1 u 9 mios. 24 mg/kg/dfu vfa orul en 3 o 4 dosis; > de 9 años, 18 mglkg/díu vfu oml en 2 o 3 dosis. Nivel plastmítico. mngo tcrupéutico: 4-10 ~tglmL. Como estimulante del centro respiratorio. 10-15 ~LglmL como broncodilmador.

Auticolinél'gicos La hiperreactividad b~·onquial del asma bronquial puede ser secundaria a un aumento del tono vaga!. La estimulación colinérgica produce contracción del músculo liso, desgrunulución de las células cebadas y aumento de la secreción de las glándulas mucosas, efectos que son antagonizados por anticolinérgicos como atropina, ipra·· tropio y oxitropio. El efecto broncodilatador de los anticolinérgicos, como el ipratropio, ha sido bien documentado en la mayoría de los pacientes con obstrucción bronquial; este efecto es de menor magnitud que el de los agonistas ~ 2-adre­ nérgicos. El empleo de ipratropio asociado n un ¡32-adrenérgico, como el salbutamol, potencia el efecto broncodilatador de éste último. Fármacos que modifican la liberación de mediadores Las células cebadas a través de la liberación de mediadores tienen un papeJ·importnnte en la regulación del tono broncomotor. Contienen una variedad de sustancias vasoactivas, broncoconstrictoras y mediadoras de la quimiotnxis, que al ser liberadas como patte de una reacción inmediata de hipersensibilidad producen edema, broncoconstricción e inflamación. Los mediadores liberados por las células cebadas pueden a su vez interactuar con otras células, como las plaquetas, y determinar la liberación de otros mediadores químicos como prostaglandinas y leucotrienos. Estos últimos son producidos por lipooxigenación del ácido araquidónico; de ellos, elleucotrieno B4 posee actividad quimiotáctica, en cambio Jos leucotrienos C4 , D4 y E4 producen broncoconstricción y edema. ~a histamina parece ser In responsable de la fase

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Enrcrmcdndcs del DJmruto rcsplrnlorlo

inicial de la reacción de hipersensibilidad, mientras que ~~~ leucotrienos ser(an los responsables de su perpetuncmn. Hay dos mecanis·mos farmnéológicos por los cuales se puede regular In función de lns células cebadas. El primero sería a truvés del bloqueo de su dcsgmnulación y por lo tunto inhibición de In libcmcióti de mediadores. El segundo es nntugonizundo con f¡írmncos espccilicos el efecto del medindor primario sobre el c.Srgnno receptor o bloqueando la producción del segundo mediador (p. ej. · prostaglnndinn o leucotrieno~. Debido ul gmn número y potencin de estos mediadores, este último mecanismo parece menos probable. El bloqueo de la entmdu de calcio n In célula cebndn con cmmoglicnto disódico y otros bloqueadores selectivos de los canales del cnlcio, como In nifedipina, impide su dcsgmnulución. Por esta rnzón y duda su escasa toxicidad. el cromoglicuto está indicndo en el tnuumiento prolihíctico del asma leve y moderudo en el niño. El nil'cdipino, bloqueador especifico de los canales de culcin, es capnz de bluquenr elnsmn inducida por ejercido y de inhibir In broncoconstricchSn inducidn por la histnminn. Se estima que los bloquendmes espccfficos de los cnnnles del calcio podr(an represcntm·unu nueva líneu de tmtamiento del asma bronquial. Los l~z-ndrenérgicos y la tcofilina, utilizados por su efecto broncodilntador, pueden también inhibir In liberación de mediadores ni aumentar In concentración de AMPc en la célula cebada. El aumento de AMPe intracelular disminuye el nivel de calcio intrncelulnr y, por consiguiente, inhibe In desgrnnulación de lns células cebadus. Otros broncodilatndores como los nnticolinérgicos, disminuyen In liberación de mediadores a través de In modificación de la concentrución de GMPc intracelular. Es posible que parte del efecto broncodilntador producido por estos fánnacos sea· secundario n In inhibición de In liberación de mediadores. Otra vín alternativa de regulación de In función de las células cebadas es a través del bloqueo de In sfntesis de medindores o el antagonismo de sus efectos en los órganos efectores. La histnminn es uno de los mediadores más importantes en In respuesta de hipersensibilidad inmediata; sin embargo, los nntihistnmínicos, aun en concentraciones elevadas, no son capaces de inhibir esta respuesta, por lo que no son de utilidad en el tratamiento del asmn. Esto no es de extrañar, yn que existen muchos otros mediadores que son liberados desde las células cebadus. Sin embargo, el desarrollo de antihistnmfnicos H 1 más potentes y selectivos ha motivado una reevaluación de su utilidad en el asma bronquial. Es así que fármacos como la terfenadinn y la nzelastina se han demostrado enpaces de inhibir In respuesta broncoconstrictora prec·oz y en menor cuantía In respuesta asmática tardía. Ln síntesis de otros mediadores, como prostnglnndinns y leucotrienos, se puede inhibir al emplear sustancias como la fenidona, que es capaz de inhibir el metabolismo del ácido nraquidónico en fonnn simultánea en la vía de la ciclooxigennsa y de In lipooxigenasn. Los corticoides disminuyen la producción de prostaglnndinas y leucotrienos al estabiliznr las membranas celulares y disminuir la conversión de fosfolípidos en mctabolitos del ácido nraquidónico. Los corticoides, además, son capaces de disminuir In producción del factor de activación plnquetaria (PAF}. . Fá1macos como la aspirina, la indometacina y otros antiinflamatoriQs no esteroides que inhiben sólo In vía de la ciclooxigennFn pueden numentnr la liberación de me-

Fm·mnculn~-:íu 1111licndn ulns

. dindores; ni desviar el metabolismo del tícido nruquidónico hneia In vrn de In lipooxigcnnsu con el consiguiente num~nto·en la produéción de leucotrienos. TRATAMIENTO ESTEROIDAL

La inllnmución de la vín aérea es el mecanismo central de In patogenia del nsmn y de In hiperreactividnd bronquial, por lo que In terapia esteroide se considera el pilar del trmamiento del usmn bronquiul. . Los corticoides inhalados son In base del tratamiento del asma moderada y severa. Éstos disminuyen la renctividnd bronquial incluso en fom1u más efectiva que los esteroides sistémicos. De los esteroides inhalados disponibles, In beclometnsonu, In budcsonida y la tluticnsonu tienen mejor relación riesgo/beneficio que la trinmcinolonn y In llunisolidn. La eticncin clrnicn de In beclometusonn y In de budesonidn son similares, aunque In segunda tiene menos efectos colaterales sistémicos. en especial en dosis elevndns. Ln lluticasonn tiene In ventttin de poseer una muyor allnidad por el t'Cceptor estcroide. con mayor duruci
Las secreciones de In vín aérea tienen un papel de defensa, permiten la remoción de partículas, previenen la· pérdida de agua en la respiración y protegen las células epiteliales de la irritación mecánica producida por agentes nocivos sólidos, líquidos y gaseosos; por microorganismos y por la acción hidrolftica de diversas enzimas. Estas secreciones son producidas por glándulas mucosas y serosas ubicadas en la submucosa de la vía aérea en especial en In tráquea y los bronquios, por células caliciformes y por el transporte activo de agua a través del epitelio de la vía aérea. Las secreciones son una mezcla compleja de agua (95%), sales inorgánicas (1 %), glucoproteínas (2%) y otras proteínas y lípidos (2%). Las propiedades fisicoqufmicas de las secreciones son detenninadas fundamentalmente por su contenido de glucoproteínas. Las secreciones mucosas son barridas por el balido ciliar epitelial hacia la faringe, donde son deglutidas o expectoradas. La producción de estas secreciones es regulada por el sistema . colinérgico y adrenérgico, además de sistemas no adrenérgico y no colinérgico como VIP, sustancia P y otros. La estimulnción eolinérgicn produce un aumento

del volumen de las secreciones y de Ju secreción de glucoprotefnas desde las glándulas mucosas, efecto que es bloqueado por los nnticolinérgicos. Además, la estimulnción vngal determina un aumento del transporte de cloro y sodio a través del epitelio ciliada de la vía aércn,.con el t.•onsiguiente aumento del tninsporte de ugua haciu el la luz de la vía aérea. La estimulación ndrenérgica, alfa y beta determina un aumento de In cantidad de secreciones y de la proporción de glucoproteínas dentro de ellas. Lu estimulnción a-adrcnérgicn estimula en forma selectiva lns ghíndulas serosns y In estimulnción betnndrenérgicu las ghíndulns mucosas, y aumenta el transporte iónico a través del epitelio traqueal y bronquial. Mediadores como histnmina, prostnglandinns y !cuco-· trienos también estimulan la producción de secreciones mucosas en la vín nérea. Ln producción busnl de secreciones y lus curucterfsticas fisicoqufmicns de ellas dependen del equilibl'io entre estos sistemus reguludores, de modo que su ultcraci6n va a detem1inar In producción de una cantidad anormal de secreciones o modilicnní sus caructcrísticns lisicoquímicas. La secreción de moco en el tracto respirntorio se hace evidente en especial en infecciones respiratorias agudas o en enfermedades pulmonares crónicas, en ltts cuales la hipersecreción de moco lleva a la expectornci
lmslnrnns hroncnpuhnonurcs

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de glicerilo y la ipecncunnn. Éstos g.cncrnlmcntc se emplean en mezclas de preparados para la tos y su efecto no ha sido bien demostrado. A continuación se analizan algunos f¡irmncos y medidas utilizadas con frecuencia con el propósito de modificar lus secreciones de la vía aérea. Agua El agua ndministrada por vía inhalatoria, nebulizada o en aerosol, ha sido ampliamente utilizada para nuidilicar las secreciones. En condiciones ideales, nebulizando directamente a In boca partículus de un dhímetro no mayor de 3 ~1111, In máxima cantidad de agua entregada u la vía aérea intrnpulmonnr es de± 2 mUh. Por lo que el tratamiento con uguu por vín inhalatorin sólo permite la administrnción de umt pequeña cnntidnd de agua, y ésln se deposita principalmente en la vfa nérea mayor y más sana. No existen evidcncins convincentes de que el agua, en nchulización o aemsol. contribuya al clcnruncc mucociliar. Por otra parte, se puede decir que es necesaria una adecuada hidrutaci6n del paciente para obtctH~r un clearancc mucoeiliar cl"icicntc. Acetilcisteína Mucolftico capaz de disminuir In viscosidad de las secreciones tanto in vitro como in vivo; rompe las uniones disulfuro (S-S) ele las glucoproteínas. Si bien la acetilcisteína es capaz de disminuir la viscosidad de las secreciones in vivo, existen pocas evidencias de que los pucientes con hipersecreción broilquial se beneficien. Sí se ha demostrado su utilidad en pacientes con broncorrea conectados u ventilación mecánica. Se administra por vía inhnlntoria. La ncetilcisteínn es un irritante de la vía néren por lo que produce broncoconstricción, incluso en sujetos sanos, así como en pacientes con asma bronquial e hiperrenctividad bronquial. Esta broncoconstricción sería por efecto directo y no por reflejo, ya que es bloqueada por ~-ndrenérgicos y no por atropina. Además, es una sustancia de muy mal olor,lo que la hace poco tolerable. Carboxicisteínn Es otro mucolítico, derivado de la cistefna, que actúa rompiendo· las uniones S-S de las glucoproteínas, con lo cual disminuye la viscosidad de las secreciones. A diferencia-de la anterior, es activa como mucolítico al ser administrada por vfa oral. Existen pocas evidencias de su utilidad clínica, especialmente en pacientes con fibrosis qufsticn, asma bronquial o hipersecreción bronquial. Bromhexina Es un mucolftico derivado de un alcaloide extraído de la Adhatoda vasica, planta de la India utilizada en el tratamiento del asma. Además, aumenta el volumen de las secreciones tanto pur vía oral como intravenosa. Su mecanismo de acción se desconoce. Podría ser útil en el manejo de la hipersecreción bronquial, aunque no posee un efecto muy bien demostrado, no existen evidencias de mejoría de la función pulmonar en pacientes con asma bronquial, fibrosis quística o hipersecreción bronquial.

1362

Enf'crmcdndcs del apnn11o rcspirntm·io

Ambroxol

Tabla 220-2. Causas de tos crónica segtín gmpo etario

Mucolítico, metabolito N-desmetilado.de bromhexina. cuyo mecanismo de acción no es bien conoCido, que es capaz de aumentar las secreciones y disminuir su viscosidnd. ravorcce el transporle mucociliar por estímulo de la motilidad ciliar. Adermís, estimula In sínlcsis y Iibcrnci<Ín de surfaclante pulmonar. Se absorbe nípidamentc por vín oral, y su concentración·nuíxima ilparecc.a las 2 horns. Se elimina por vía renal en el 70% al SOYf.-. Gencrulmenle es bien lolcrado, con escasas reacciones adversas, como la diarrea. Sus principales indicaciones son el tnllamiento de la hipersecreción bronquial en infecciones pulmonares y asma bronquial, prevención y tratamiento del síndrome de distrés respiratorio del recién nacido o enfermedad de membrana hialina, y en la prevención del daño pulmonar producido por antineopltísicos. Dosis: como mucolítico 1,5 a 2 mg/kg/día por vía oral en 2 dosis. en prevención de enfermedad hialina 20 mg/kg/día IV en 2 dosis por 7 días. Dcsmdrribonuclcasa Enzima que licua las secreciones purulentas, no así las mucosas. Por vía inhalatoria es capuz de disminuir la viscosidad y la elasticidad de las secreciones, efecto transitorio que ha sido bien demostrado en ptlcicntcs con ríbrosis quísticn. TOS Y SU TRATAMIENTO La tos es la principal manifestación de múltiples enfermedades respiratorias, es una respuesta fisiológica normal por medio de la cual el organismo intenta defenderse de un posible daño. Es probablemente el síntoma que constituye el principal motivo de consulta al pediatra. El acto de toser es un reflejo destinado a remover las secreciones y otros elementos desde la vía aérea, provo. cado por la estimulación de los receptores de la tos, o irritativos. Estos receptores se distribuyen desde In faringe hasta los bronquíolos terminales (tabla 220-1). La vía aferente utiliza el vago y ramas del glosofaríngeo que llegan al centro de In tos en el SNC. Los impulsos eferentes parten desde el centro de la tos por el vago, el frénico y nervios espinales motores, para distribuirse en la faringe, el diafragma y los músculos 9e la pared torácica, abdominal y piso pelviano. . Puede ser inducida por estímulos que se generan en el nivel central, por ejemplo tos psicógena, o a nivel pulmonar: ya sea en la vía aérea principal o a nivel del parén-

Tabla 220-1. Ubicación de los receptores de la tos lila aérea baja

Laringe Tníc¡uca Bronquios

Otras ubicaciones

Nariz Senos paranasalcs Faringe Conductos auditivos y timpnnos

Pleum l'cricmdio Diufrugmu Estómngo

Ln~ receptores se ubican pn:fen:nu:mcnlc en la YÍJ tu!rea mayor, en c'P'--ci;tl en f:~ zu1m tlc bi· furcación! en menor min~:ro tn la pcqucila vía: a~n::J y no se cncucnlnn prc~cntcs Q nivel de

los bronquiolos rcsplrnto¡os.

Insulicicncln rcsph·ntoriu

Escolarycu/oh•.fn'llll'

ÚIL'ftl/1(('

A llcracion~s wngeniHts

lnlccdon~s

Infecciones lnrmmodclicicncia Contmninación amhi.:mal Fumador pasivo Fihrosis quíslic;l

Asma Cuerpo extwfiu Rinitis Fumador ¡msivu Fihrosis ¡¡uística

Asma u riniris lnfcc.:ioncs Tabaco Tos psictÍf!l'lln • Fihrúsis quístka

quimn pulmonar. Tumbién puede ser provocada por estímulos cxtrapulmonures, como itTitución pleural, diafragmática o perictírdieu. e incluso mediante In estimulación por cerumen o cuerpos extraños del nervio de Arnold (ruma del vago) que inerva el conducto auditivo extcmo. La irritación o inflamacidn del epitelio respiratorio es el estímulo nllís frecuente capaz de provocar tos. En todas las edades las infecciones rcspimtorias altas de origen virul son la principul causa de tos. La exposicitín pasiva al ht11110 del cigarrillo en el hogar aumenta la prevalencia de tos, producción de secreciones y neumonía, en especial en el luctante menor de un año. Además puede aumentar la reactividad bronquial inespccífica en el niño. Fumar en forma pasiva es un factor agravante bien establecido en el asma bronquial. Otros contaminantes, como el anhídrido sulfuroso, producido por la combustión de parafina, son irritantes de ltl vía aérea ·que favorecen la persistencia de la tos, hipersecrcción e hiperrenctividad bronquial. La tos no siempre requiere tratamiento, pero si se lo indica, debe estar dirigido a tratar la alteración que la desencadena (tabla 220-2). El tratamiento sintomático con antitusígenos puede. enmascarar una enfermedad de base seria, por lo que es especialmente peligroso en lactantes cuya pequeña vía aérea puede obstruirse con facilidad con secreciones adherentes o viscosas. En la práctica el tratamiento de la tos puede estar dirigiqo a producir un aumento del umbral del centro de la tos en el nivel central, o a evitar o bloquear la estimulación de los receptores irritativos a nivel periférico. Felizmente sólo existe un número limitado de medien· mentas efectivos para el tratamiento de la tos. Los nntitusígenos centrales, codeína, dionina y dextrometorfano actúan sobre el centro de la tos. La codeína y la dionina tienen el inconveniente de producir adicción, el dextro~ metorfano es el o-isómero del análogo de la codeína levorfanof, carece de acción analgésica y no produce dependencia pero sí un estado de elación, razón por la cual es de uso restringido. Codeína y dextrometorfuno son equipotentes en su efecto depresor del SNC y del centro respiratorio¡ la codeína produce con mayor· frecuencia constipación y dolor abdominal. Los escasos datos disponibles sugieren un estrecho margen terapéutico para la codefnn y el dextrometorfano en lactantes, por su efecto depresor sobre el centro respiratorio, por lo que los nntitusfgenos centrales no debieran prescribiese en niños menores de 2 años. En caso de utilizar antitusígenos centrales se debe preferir aquellos que son monodrogas y no asociaciones constituidas, In gran mayoría de las veces, por asociaciones irracionales de antihistamínicos, vasoconstrictores o mucolíticos con nntitusfgenos. Las dosis de codeína y dextrometorfano son arbitrarias; se recomiendan 0,2 u 0,5 mg/kg/día cada 6-12 horas, sin sobrepasar 1 mg/kg/ día o 60 mg/día.

Otros fármacos que se han empleado como antilusígenos de acción central son carbetapentano, canunifcno, clofeclianol. difenhidrumina y glaucina. En general se trata de sustancias de baja toxicidad, pero con escasos estudios controlados que justifiquen su empleo. Entre los antilllsígcnos periféricos se incluyen los aneslésicos locales, los broncodilatadores. los mucolíticos y los antihistamínicos. Los anestésicos locales se ulilizun con frecuencia en forma tópica para evitar In los en procedimientos como broncoscopias. La los es una de las formas frccuenles de presentación delusma bronquial en pediatría; en estos casos los broncodilatadores tienen un efeclo muy destacado. Los mucolíticos se emplean con frecuencia en caso de tos con el objetivo de aumentar el \'olumcn de las secreciones y disminuir usí su viscosidad. c~n 1~> cuttl se reduce la irritacilSn de los receptores de la vm acrea. IIIIILIOG!{Afo'ÍA Alto~~ MD, Hug:l DW. l'hnrnmcnlugy nf rcspirntury dcprcs.~mtls ami

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CAPÍTULO 221

Insuficiencia respiratoria ELIANA CERUTI FERNANDO D. MARTÍNEZ

INTRODUCCIÓN Tanto el aparato respiratorio como el circulatorio tienen como principal objetivo hacer llegar una cantidad adecuada de oxígeno a las células del organismo y remo~ ver el anhídrido carbónico producto del metabolismo tisular. Hay una serie de procesos destinados a cumplir este objetivo, ya que los pulmones, por sf solos, no pueden hacerlo. En primer lugar, a través del ventrículo derecho y de las arterias pulmonares llega sangre venosa mezclada a los capilares pulmonares, donde se arterializn intercambiando oxfgeno y anhídrido carbónico con el aire alveolar. Enseguida, la sangre arterial izada se distribuye a todos los tejidos, en los cuales se produce un nuevo intercambio de oxígeno y anhídrido carbónico entre los capilares periféricos y las células. Por último, el oxfgeno debe penetrar en las mitocondrias para participar en los ciclos metabólicos vitales. En cualquiera de estas etapas se pueden producir alteraciones que determinan

una disminución de la concentración de oxfgeno. Se habla de hipoxemiu cuando esta alteración se produce a nivel de la sangre arterial y de hipoxia cuando ocurre a nivel tisular. La función primordial de los pulmones es In de arterializar la sangre venosa mezclada, con el fin de mantener presiones parciales normales de oxígeno (Pao2) y de anhídrido carbónico (Paco2) en la sangre arterial. La falla de esta función determina una insuficiencia respiratoria. Cuando no se especifica In cnusu de la insuficiencia respiratoria se entiende que nos referimos a la derivada de una falla del aparato respiratorio. Cuando se habla de alteraciones o insuficiencia de la respiración celular, uparlc de las causas condicionadas por una disfunción del aparato respiratorio, hay que considerar: l) las alteraciones del transporte del oxígeno por disminución de la hemoglobina (anemia, intoxicación por monóxido de carbono [CO]) o por falla hemodinnmica (insuficiencia cardfaca, shock, etc.) y 2) las secundarias a trastornos del metabolismo celular (intoxicación por cianuro y otras).

1364

t¡.

Enfermcclndcs del npm·nlo res(Jh'nlnrlo

. . Se dctinc como insuficiencia respiratoriu aguda (IRA) un cslado· en el cuul In Pao2 esllí por dcbujo del rango normul teórico conespondiente a In edad del paciente y a la presión barométrica prevalente, en ausencia de una. cnrdiopatía con corlocircuito de ~crecha a izquierda. o cuando la Paco. cst¡í sobre los 49 mm Hg. y no concs¡mnde n la con1pcmmción respirntorin de mm ulcalosis metabólica. Es subido que en prematuros. recién naci.<~ós y.Jactantes.la Pno 2 es menor que In obscrvndn en mnos mayores y ndultos. A su vez. se ha obscrvudo en adultos que la Pao, se va reduciendo con la edad por disminución de la presión de retracción elástica pulmonar que determina nltcrnciones en In relación ventilación/perfusión. De ahí que siempre se debe considerar In edad del paciente al . cvnhmr su Pno,, La mayoría (le los autores hnbla de insufícienciu respiratorin cuando la Paol est¡\ por debajo de los 60 mm Hg. La importuncia de esta dclinición consiste en enfatizar un valor de Pno. bajo el cual In saturucilin de la hemoglobina y por ende clti·unsporte de ux(genn se comprometen de manera importnnte frente u pcqueiins fluctuncioncs de la Pao~. lo que implica un mayor peligro purn In vidu del pncicnte. Estu definición es opcmtiva en los pncicntes ngudos, en pcdintr(a constituyen lu mayoría; en cambio. en enfermos con insuliciencia rcspirutorin crónica no es mro encontrar, en condiciones de estabilidnd, vnlores de Pno! y Paco! u niveles compnrnblcs n los que definen una insuficiencia respirutoriu ngudu, lo cual dificulta In evaluación de un posible proceso agudo sobreagregado. La definición de insuficiencia respiratoria es funcionul y requiere exámenes de laboratorio, en especial la determinación de Jos gases en la sangre arterial. El diagnóstico clínico es difícil y de muy poca confinbilidnd, excepto cuando el enfenno está muy grave. FISIOPATOLOGÍA

Desde un punto de vista clfnico y en forma esquemóticn se pueden'distinguir cuatro tipos de insuficiencia respiratoria de muy distinta significación pronóstica y terapéutica. Los dos primeros se caracterizan por una falla de la bomba torácica, con incapacidad de Jos pulmones de mantener una ventilación nonnal,lo que detennina tanto hipoxemia como hipercnpnia. Son las llamadas insuficiencius respiratorias globales o hipercópnicas, de las cuales algunas pueden presentarse con pulmones sanos y otras con pulmones alterados de manera profunda. En cambio, existen dos formas de insuficiencia respiratoria debidas a alteraciones del intercambio gaseoso, que comprometen sólo la oxigenación, por lo que han sido denominadas insuficiencias respiratorias parciales o hipoxémicns. Una de ellas se debe a simples alteraciones de In relación ventilación/perfusión y la otra, a los graves trastornos que determina el aumento del agua intrapulmonar, característico de In~ distintas formas de edema pulmonar. Insuficiencia respiratoria total con pulmones sanos Esta fonna de IR también hn sido denominada falla ventílntoria o falla de la bomba. Se caracteriza por una hipoventilnción alveolar, de tal modo que se produce una disminución de la Pao2 que es proporcional al aumento de In Paco2 • S~s causas pueden ser múltiples (véase tabla !

Insuficiencia ¡·esph·ntorlu

Tabla 221-1. lnsujic:ienda re.~1Jlrm.oria wwl con pulmemas smws (hipol'emilcu:ión (t/i•eolar: Pao1 bajCI y P.aco2 alemda)

Insuficiencia respiratoria total con pulmones altel'fldos

'se caracteriza por presentar hipoxemia despropor·cionadamentc mayor n In hipercapnia. Son pacientes que tienen una alteración profunda de la relación ventilación/ perfusión, con disminuci(Íll de la ventilación de los alvéolos bien pcrfundidos. lo puede condicionar una insu11cicncin respimtoria tola! cuando el grudo de alteración es tal que limita la compensación por parte de !Írcus del pulmón con una adecuada ventilación/perfusión. En la pníctica, esto ocurre con frecuencia cuando se ngregnn episodios agudos, que determinan diversos grados de hipoventilación alveolar. En los enfermos pulmonares crónicos las causas precipitantes nuís frecuentes de In falla respiratoria son las infecciones, el uso inadecundo de oxígeno, los anestésicos, el pcr(odo posoperatorio inmediato y la enfermedad tmmbocmbólica. Este tipo de IR se presentn en pacientes con enfermedad bronquinl obstructivn cr6nica. asma grave. fibrosis quística, bronquicctusins. etc. (l'igs. 221-1 y 221-2).

l. /n.ru.fidt•lllt!ilt'til'ic/{1(/tlt•lt•t•mmrt•spimwrio EnfernJetlad~s d!!l SNC: meningilis,encefalilis. síndrome de Reye. TEC. ACV .ele. Drogas: anestésicos. nnrctllicos, barhiltiricus Síndromes de hipovcnlilnl'ión alveolar l-lipoventilacidn ulveuhtr primaria (cenlrnll Hi(ltl\'entilacitln-oh.:sidad (síndrome d.: Pil:kwkk) Síndrome de nrmen del sueño 2. Fatltr tlt• ltr mm/ucdtJ/1 a t/1! la trmrsmi.1"it111 rwurmmtscrrlar

· Pnlinmiditis Síndrome" de Guill:tin-Burré Miastenla grnvis Dcrmatomiositis Amintonf1t congéniln Distrolia muscular Lesiones di!' la méduht espinal Drngns (cumre, succinilcnlinu, uminughlctlsidnsl Tétunus J. hr.m}it'ÍI'/11<' jimt·itírr ti•• ltr ¡um•tl wrtil'ica

Tnuumuismns cnn 1mred lunh:i<:u inestubic Secuelas d.: rm1uitisnm Cifucscnliusis Ulcvm:inncs del diafmgnHI Enfcrmed;ull!s di! In ¡>lt!uru

221-1). En el niño, una causa frecuente de hipoventilnción es In depresión del centro respiratorio, como se observa en lns encefalitis, el síndrome de Reye,ln meningitis y en los traumatismos, en casos de anoxia e isquemias prolongadas y por In administración excesiva de anestésicos y analgésicos en el recién nacido. Entre los síndromes de hipoventílación centrales se encuentra la hipoventílación alveolar primaria, que se produce cuando los quimiorreceptores centrales no responden ni estímulo del C02 • Este síndrome tiene incid~n­ cin familiar y es más frecuente en el hombre. Tnmbtén dentro de estos cuadros se describe el síndrome de Pickwick,.en el cual a la hipoventilación se asocian obesidad, trastornos hipotalámicos, bulimia y somnolencia diurna. Las nltemciones neuromusculares, en especial la poliomielitis, fueron responsables años atrás de la mayoría de los episodios de insuficiencia respiratoria en el niño. En Ja actualidad, entre los trastornos neuromusculare~ causantes de IR se incluyen el síndrome de Guillain-Barré, la minstenia gravis, la dennatomiositis, la distrofia muscular y la amiotonía congénita. En estos pacientes el problema primario es la debilidad muscular, que disminuye en fonna importante In capacidad para expandir el tórax, con la consiguiente reducción de In capacidad vital y de la habilidad para mantener permeables sus vías aéreas; estos enfermos tienen gran tendencia a padecer atelectnsias e infecciones secundarías. En cualquiera de las causas señaladas, la insuficiencia respiratoria se debe sólo a la hipoventílación alveolar. Tardíamente, cuando aparece un colapso pulmonar o una infección, se puede agregar una alteración de In relación ventilación/perfusión. Las lesiones o deformaciones de In pared torácica (cifoescoliosis, secuelas de ruquitismo, artritis, etc.), las elevaciones del diafragma (ascitis, megacolon, etc.) y las limitaciones a la expansión pulmonar (derrame pleural, neumotórax, etc.), también pueden determinar hipoventilación alveolar.

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Flg. 221-2. TAC de alln resolucitln en un p;~dcnlc de 10 aiius. N1ítcn· se lus hmll
Insuficiencia rcspiratol'iu parcial o hipoxémica con pulmones alterados

A

Este tipo de insuficiencia respiratoria, la rmís frecuente en pediatría, se cnntcteriza por presentar hipoxemiu con Pnco2 normal o baja (tabla 221-2). Se produce por fhllns en el intercambio gaseoso, debidas fundamentalmenten alteraciones de la relación ventilación/perfusión. Se corrige con facilidad administrando ox(geno. Las afecciones que con mayor fr·ecuencia producen este tipo de trastorno son las enfermedades obstructivas de las vfns aéreas (lnril)gitis obstructiva, bronquiolitis, asma bronquial); In bronconeumonía y la neumonía y las enfermedades cardíacas congénitas, en particular aquellas con aumento del flujo sanguíneo pulmonar (CIA, CIV, ductus). En estos niños se produce una alteración en el intercambio gaseoso por disminución de In ventilación de alvéolos bien perfundidos. Este trastorno condiciona una disminución de la Pno2 que tiende a ser compensada con un aumento de In ventilación de los alvéolos no comprometidos. Esta respuesta, debido a In forma de la cur-

Tabla 221-2. Insuficiencia respiratoria parcial o hipoxémica con pulmones alterados ( Pao2 baja y Paco2 normal o dismi11uida)

B

Flg, 221-1. A. Rndiogrnffu dé tómx A-P. B. TAC de nltn resolución. Nótcnse In fibrosis pulmoñnr y lns bronquiectnsins bilntcrnlcs con predominio derecho. Paciente de 3 año~ y 10 meses con fibmsis qufsticn.

Falla ele/ illlercambio gaseoso por alteraciones de la relación velllilaclt1111perfusiórr y de la tlifusióll Obstrucción de lns \'fns aéreas Aspirnc16n de cuerpos extraños Lnringitis obslructiva IJronquiolilis Sfndrome bronquial obstructivo secundario Asmn bronquinl Broconcumonfn Neumonía Neumonitis intersticial Alclcctnsia Alvcolitis fíbrosnnte Cnrdiopntfns eongénilns (aumento del flujo) Enif.~emn lobulnr Vnsculitis Hipertensión pulmonar primitiva Hemangiomn pulmonar Complicnciones posoperntorlns

1.366

Enfermedades del nparntn rcspirnlnriu

de disociación de la hemoglobina, corrige muy poco la Pao 2 • aunque por lo general es capaz de mantener la Paco 2 en niveles normales o aun disminuidos.

va

Insuficiencia respiratoria hipoxémicu por aumento del líquido intrupulmomw (edema pulmonm·) Esta forma de insuficiencia respiratoria se caracteriza esencialmente por un gran aumento del cortocircuito de derecha a izquierda, es decir, de la mezcla venosa o "shunt". Obedece a dos causas principales: 1) a1,1mento de la presión hidrostática, con elevación de la presión capilar pulmonar (edema pulmonar cardiogénic_o) y 2) d¡~­ iio capilar difuso, con aumento de la penneab1hdad capilar pulmonar (el llamado síndrome de distrés respiratorio del adulto o SDRA) (tabla 221-3). En ·ambos casos la allcraci6n primordial es un cortocin:uito de derecha a ízquienla, es decir. los alvéolos o..:upados por líquido siguen siendo perfundidos, pero no \'entilados. La sangre pasa directamente de derecha a i7.quierda. sin ponerse en contacto con el aire alvcohu-. lo que da como resultado final una hipoxemia con Paco~ normal o disminuida. El edema pulmonar cardiogénico es el cuadro chísico de este grupo. pero el SDRA se describe cada vez con nuís frecuencia en pcdiatrfa. en especial en niños con shock séptico y en neumonías virales graves. EFECTOS FISIOPATOLÓGICOS DE LA HIPOXEMIA

La hipoxia inmediata estimula la respimción, el débito cardíaco y la frecuencia card(aca y comprometa,el sistema nervioso central. Cuando existe un período de adaptación prudente, como por ejemplo aclimatación a la altura, los efectos de la hipoxin no· son tan serios. En cambio, la hipoxia aguda produce alteraciones severas. Se ha determinado que In rcscrvu total de.oxfgcno intercambiable en el hombre e~ de alrededor de 11 mUkg. Esto significa que un adulto de peso promedio es capaz de almucenar sólo unos 700 mL de oxfgeno, reserva qucupenas alcanza para 4 minutos de vida. Debemos tener presente que en los enfermos con anemia importante, In reserva es aproximadamente un 50% menor. Los depósitos Tabla 221-3. Insuficiencia pulmonar hipoxémica por aumento dellfquido intra¡mlmonar (edema pulmonar) l. Aumento ele la presión lridrostática capilar Edemn pulmonar cnrdiogénico (insuficiencia venlriculur izquierda) Sfndrome venoso congestivo Edema pulmonar neurogénico Edema pulmonar por nhuru 2. Aumento ele la permeabiliflad capi/(lr (SDRA)

Shock séptico (espccinlmente por bacilos gramnegntivos) Politrnumntismo (cspecinlmcnle huesos. cráneo y pulmón) Ncumonfas virnlcs Aspiraci6n dd conlcnido g•lslrico Shock am1fihícti~:o Inhalación de humo y qucmudurns Inmersión Toxicidad por oxfgeno Edcmn pulmonar urémico Inhalación de tóxicos qufmicos Pancrcnlitis ngudn Sobredosis d~ n.~pirinn. hcrofnn. morfina

lnsunclencin

totales de 0 2 ~on pequeños; en cambio. los depósitos de co! COITC'Sponden a la producción de 3 horas. Se aconseja recordar siempre este hecho para no administrar nunca o, de manera intenilitentc a estos enfermos, ya que es sabido que al dar 0 2 se corrige. la hipoxcmiu. pero se puede producir una reducción de la ventilación, lo que determina unn mayor retención de C0 2• Al suspenderlo. el paciente agota con rapidez las reservas de 0 2• no así las de co! acumulado, con lo que queda en peores condiciones que untes de iniciarse In administración de 0 2 • Erectos de la hipoxemia sobre el sistema respiratorio La hipoxemiu aguda condiciona un aumento de la ventilación. tanto por un incremento del volumen corriente como de la l'rccucncin respiratoria. La mayor vcntilaci6n que ocurre cuando una persona respirn una baja concentración de oxígeno es pequeiia compuruda con la que se produce cuando se respiran altas concentraciones de C0 2• Se hn explicado este fcmímeno sosteniendo que los quimiorrcccptores n6rticos y curotídeos son relativamente insensibles n la Pao •. La rcspuestn vcntilatoria a la hipoxia se bloquen cuando el centro respiratorio cst¡í deprimido o cuando el paciente no tiene la fuerza musculnr suficiente para responder al aumento de la demanda pnrn una mayor ventilación. En general, la respuesta respiratoria u hipoxias leves o moderadas es difícil de evaluar clínicamente; sólo tiene valor cuando In hiperventilación disminuye de manera nipida al administrar una alta concentración de oxígeno. Efecto de la hfpoxelilin sobre el sistema cardiovascular A diferencia de la respuesta ventilatorin que se produce con In ca(da de la Pao2 por debajo de los 40 mm Hg, las manifestaciones cnrdiovasculares compensatorias . aparecen más temprano cuando la Pao 2 disminuye por debajo de Jos 65 mm Hg. La hipoxia aumenta la contracción miocárdica y e.l débito cardíaco. El mayor gasto de O! que este mecamsmo significa se obtiene a través de una vnsodilatación coronaria debida a In acción directa de la hipoxia y a un aumento de la presión arterial diastólica, deriva~a de refl~jos neurohumorales que aseguran un mayor flUJO coronano, El corazón consume alrededor de 10 mLIO/g/min; dos tercios son para In contracción muscular y un tercio para otras funciones metabólicas. Este órgano puede tolerar grados variables de hipoxia leve y moderada; sin embargo~ cuando el flujo coronario disminuye a menos de un 25%, se produce degeneración grasa, necrosis tisular y hemorragias focales. La hipoxia prolongada determina daño irreversible. El sistema de excitación-conducción del corazón hipóxico es lábil en extremo, de ahí que las arritmias sean frecuentes. La excitabilidad se puede exagerar por In presencia de hipercnpnin, terapia con digitálicos e hipopota~e­ min. La hipoxia crónica determina fibrosis delmiocardto. La hipoxia, más que la hipercnpnia, produce un aumento de In resistencia vascular pulmonar; primero por un mecanismo reflejo mediado por Jos cuerpos carotídeos n través del sistema simpático y,luego, por acción local de In hipoxia sobre Jos vasos pulmonares a nivel precapilar. Este último es el mecanismo principal de distribución selectiva del flujo sanguíneo pulmonar.

Otros efectos de la hipoxcmia La hipoxcmia n nivel sistémico puede determinar hipoxin tisular con compromiso del metabolismo de las células. en espccinl de aquellas que se encuentmn de por sí en el límite anaerobio. Hay cvidcncius morl'ol6gicas de que se produce un aumento de lu densidad capilar en el corazón, elmtisculo esquelético y la retina dumnte la hipoxia subaguda y crónicu (p. ej.: en la adaptación a la altura). La cuída de la Pao~ por debajo de los 55 mm Hg y la hipcreapnia superior n los 45 mm Hg también producen vasodilatación vascular enccf¡ílicn. con eventual edema cerebral. El hfgado es también un órguno vulnerable u la hipoxia: sin embargo, el efecto de la hipoxia sobre este órgano suele ser difícil de detectar. dada su importante reserva funcional y su cupncich1d de regencraci6n. Lu hipoxin severa. con acusnda disminuci
Convencionalmente se denomina hipercapnia a la elevación de la Pnco2 por encima de 49 mm Hg. En condiciones normales existen depósitos variables de C0 2 en los diversos tejidos, que dependen del poder buffer local. Cuando se reduce la eliminación de C02 , éste se eleva primero en la sangre arterial, luego en los tejidos y, por último, en In sangre venosa. Con esto aumenta el gradiente hacia el alvéolo, y se elimina de manem transitoria una mayor cantidad de C0 2 hasta que se alcanza, en un nuevo nivel de presiones, la igualdad entre producción y eliminación. Este nuevo equilibrio significa un gran aumento de los depósitos de C02 en el organismo. Cuando mejora la ventilación, el exceso de C02 se elimi. na de manera gradual. En condiciones normales, la cantidad de C02 eliminado por el pulmón en una unidad de tiempo es igual a la cantidad producida por los tejidos; como resultado, el pH no se altera y la Paco2 permanece estable. Si la eliminación de COz disminuye, aumenta la concentración de H+ y el pH disminuye. Pot otro Indo, cuando In ventilación aumenta, el pulmón elimina más col que el producido por los tejidos y el pH aumenta.

rcstlirntnria

1367

Cuando 1~ ventilación es incapaz de eliminar todo el co~ prodUCidO, como ocurre en In hipoventilación alveolar, se aClll!lllla col. aumentnla Paco!. se acumula 1-J• y e~ pH dcscJCnde. Lo;'i procesos descritos se producen no s~Jo en la snngr~. su1o en .toc~os los compartimientos y cclulas del orgmusmo. Un tndtviduo normnl elimina por los pulmones alrededor de 20.000 mmol de CO. en 24 horas: en cmnbio, el riiión excreta diarimnente 1oi> a 200 mmol H•. con un tmíximo de 600 mmol en 24 horus. Efecto de In hipcrcupnin sobre los gases sanguíneos En el aire ulveolar,las presiones de nitrógeno y de vapor de ngua son constantes. Todo aumento de la presión lllveolm· de CO~ (PAn>:) significa nccesnrinmcnte unu redu.c,citín de In prcsi<ín alvcolur de O~ (PAo~). ya que In ~;e.sJOn total del gns nlvcolnr es iguul a In presión atmoslencn. Por lo lnnto, cuando se retiene CO, es la hipoxemin nsocindn In que fija el riesgo nuíximo jmra la vida, a menos que se aumente In conccntraci carbónico (H2C03) que es un nctdo débtl, el cual reacctona con las bases conjugadas del sistema buffer no bicarbonato (proteína y fosfatos) para formnr el correspondiente ácido débil y bicarbonato, que difunde rápidamente ni intersticio y al espacio intracelular. Esta acción compensatoria es muy limitada y sólo permite que el bicarb.onato suba casi 1 mEq por cada 1Omm Hg que aumenta la Pco2, con lo cual el pH no cambia de manera significativa. La. respuesta buffer intracelular es más lenta pero más efectJva. Los buffers actúan a través del intercambio de H+ por sodio y potasio y por degradación del ácido láctic~ mtracclulnr, mecanismo que opera sólo en ausencia de ~~~oxem!n. En la c?mpe~snción intracelular también pnrttctpa el mtcrcambto de 10nes Cl- por iones HC0 3- en el g!óbulo rojo, donde Jos H+ son captados por In hemoglobma. La hipercnpnin se compensa de forma más eficiente cuando empieza a participar el riñón, el cual requiere de 3 a 5 dfas para su plena acción. Por cada 10 mm Hg de alza crónica de PaC02, el riiión es capaz de aumentar el bicar-

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Enrcrmctlndcs del npnrnlo rcsJiirnlorio

bonato en 4 mEq. Pero hay que tener presente que con la misma lentitud con que sube el bicarbonuto, éste desciende cuando In Paco2 baja al nonnnliznrsc In ventilación. Por· lo tanto, si In hipcrcnpniu se con·igc de manern bmsca con ventilación mcc¡lnicn. queda en la sangre y en otros compartimientos un exceso de bicarbonato que tiende u producir una desviación brusca del pH hacia la alcalosis, lo que puede pmvocar convulsiones e incluso la muerte. El riñón en geneml compensa luncidosis respirutoria a nivel del túbulo, el que uumenta la eliminación de H~ y produce y retiene bicnrbonnto. Lu secuencia de este procest> es In siguiente: 1) hidratación del C0 2 en In célula tubular, en presencia de nnhidrmm carbónica, con fommción de H• y HCO.,-: 2) los HC0 3- pasan n los capilares peritubulares, con aumento del bicarbonato en el plasma y dermis compartimientos, y .3) los H• se excretan hacia la or·inn tubular, paru ser eliminndos bajo diversas formas: u) como umonio (NI-V). 11 partil' de NH,, elaborado por Jus células tubulures; b) como fosfutos tícidos, que resultan del intercmnhio de iones sodio provenientes de fosfatos ullrafiltrudos; e) como JI• libres en una cnntidud despreciable, y d) como HlO, proveniente del1\cido carbónico, que se disocia en col l)liC se ruubsorbe y H20. que se eliminu por la orina. Este tícido carbónico proviene del intercambio de iones H• por iones sodio provenientes del bicurbonnto ultrufiltrudo. En todos los pacientes con acidosis rcspirutorin crónica compensada, el HC03- plnsnuítico eshí aumentado y los clomros disminuidos; sm embargo, en la mnyorfa de ellos, el riñón funciona de numera normal y no hay alcalosis metabólica. Pam que ésta se produzca se requiere que el riñón esté ávido de sodio, lo que se observa en pacientes con insuficiencia cnr~Hncn tratudós con diuréticos por depleción de sodio y cuando disminuye el aporte de este electrólito. En la fase de recuperación de la hipercapnia crónica es frecuente observar alcalosis metabólica poshipercápnicn secundaria a hipopotasemia e hipocloremia. La alcalosis metabólica siempre se acompaña de cloruros bajos, y un requisito básica para su normalización es el aumento de In concentración de cloro. Como este último está fundamentalmente.en el espacio extracelulur, no se moviliza con facilidad a otros compartimientos. Efecto de la hipercapnia sobre el aparato respiratorio y cm·diovascular El centro respiratorio es muy sensible a los cambios de la Paco 2 y del pH. El aumento de In Paco2 condiciona un aumento de la ventilación, del volumen corriente y de la frecuencia respiratoria. Esta respuesta se deprime con rapidez por la acción de los anestésicos, In hipoxia aguda grave y la narcosis por co2. Por otra parte, el aumento de In Paco2 tiene efectos circulatorios antngónicos. Por estimulación directa del centro vasomotor produce aumento de la frecuencia cardíaca, de In fuerza de contracción miocárdicn y vnsoconstricción; en cambio, por su acción directa sobre los vasos sanguíneos determina vasodilatación. En el hombre consciente predomina el efecto vasoconstrictor; sin embargo, cuando el centro vasomotor está deprimido por hipoxin aguda grave, por el aumento de la retención de C02 , los anestésicos, etc., predomina In vasodilatación, lo que favorece la caída de la presión arterial. Durante la hipercapnia el corazón logra mantener el gasto cardíaco la presión arterial; pero cuando la PaCOz

r

Insuficicnrln rcspirntoria

se reduce bruscamente desde niveles muy elevados .se pueden presentar arritmias ventl'iculares y aun fibrilación ventricular. presumiblemente por cambios en la composición iónica del músculo cardíaco. La hipercapnia también favorece la vasoconstricción pulmonar. aunque en menor gmdo que la hipoxemia. Otros efectos de In hipercapnin El aumento de la Paco2 por encima de 45 mm Hg. potenciado por una disminución de la Pao 2 por debajo de 55 mm Hg produce vnsodilatación, aumento del flujo sanguíneo cerebral y edema ccrebrnl y de la pnpila. Una Pnco 2 superior u los 65 mm Hg reduce el flujo snnguíneo renul, la depuración del aguu, la excreción de sodio y la diuresis. Un mecanismo ndicionnl de retención de sodio provocado por la hipercnpnin es el relacionado con la neofornmción y la reabsorción de bicarbonato. Durunte la ucidosis respirntoria grave se observan, adenuís, ultcrucioncs importantes de la función hepática, que se truducen en elcvución de las transaminusas y de la deshidrogennsu híctica.

La cianosis no permite una estimación adecuada de In saturación de 0 2 arterial o de In Pao 2• En pacientes con anemia importante o con shock es difícil observar este signo; en ambos casos, aun en presencia de hipoxcmia severa, se aprecia m¡ís bien palidez que cianosis. En las intoxicaciones por cianuro o por momhido de carbono hay anoxia tisular grnve sin que se observe cianosis. Por otro lado. cuando hay un nujo sanguíneo capilar muy lento puede aparecer cianosis sin que haya hipoxemiu. En la nctualidad,lu oximctría de pulso es el método de elección para el monitoreo continuo de la saturación de In hemoglobina. Es importante consignur que el oxímetro debe mostrar siempre una onda pulstílil clara y que la lectura de la frecuencia cardíaca en el oxímetro tiene que correlacionarse exactamente con la del enlcm10. La lectura no refleja la saturación real de In hemoglobina cuando el paciente tiene carboxihcmoglobincmia o metahemoglobinemia o una muy mala perfusión perifcrica. Hiperpnea Es un signo muy poco específico, que stilo upurcce cuando In Pao2 es inferior a 50 mm Hg.

CUADRO CLÍNICO

Taquicardia La insuficiencia respiratoria (IR) puede ser aguda, crónica, o crónica reagudizada. Las formas agudas son las más frecuentes en pedintr(a. Las características de la IR agudu (IRA) varinrán según si se instala en un paciente con un pulmón sano o muy poco alterado (enfermedades neurológicas o musculares) o en un pulmón enfermo (enfermedades broncopulmonares crónicas). •· La IR crónica (enfermedad bronquial obstntctiva crónica, fibrosis qufsticu, alveolitis fibrosante, etc.) por lo general es mejor tolerada por los pacientes, dado que el organismo dispone de más tiempo para poner en juego mecanismos compensatorios y parn cambiar sus niveles de equilibrio. En la IR crónica reagudizadn, el paciente, que había alcanzado un nuevo equilibrio dentro de su patología previa, es bmscamente sacado de sus niveles de "nom1alidad" por un factor agudo sobreagregado y no tiene re-· servas suficientes para enfrentar esta nueva condición. Es importante identificar correctamente el tipo de IR del paciente, porque los parámetros que se deben evaluar y el tratamiento pueden variar de modo considerable. Las manifestaciones clínicas de insuficiencia respiratoria son las derivadas de la hipoxemia, la hipercapnia y la acidosis respiratoria, más las condicionadas por la patología precipitante. SIGNOS Y SÍNTOMAS DERIVADOS DE LA HIPOXEMIA

La taquicardia es constante en la IR y aparece incluso con Requeñas disminuciones de la Pao2• Aun cuando el aumer~to de la frecuencia cardíaca es un signo inespedfico, t1ene mayor valor en la evaluación de la hipoxemiu. Su interpretación clínica también está limitada por la presencia de fuctores agregados, tales como fiebre, dolor, temor, drogas, etcétera. Hipertensión La hipoxemin condiciona un leve aumento de In presión sistólica; sin embargo, las amplias variaciones de esta respuesta hacen que la medición de la presión arterial tenga muy poco valor diagnóstico. Es importante señalar que la taquicardia y la hipertensión son signos tempranos de hipoxemia, pero que sólo se presenta cuando ·existe actividad simpática; en cambio si ésta se encuentra bloqueada, el sistema circulatorio responde con bradicardia, hipotensión y, finalmente, shock. . Efectos sobre el sistema nervioso central En el niño se ha dado especial importancia a la agitación, la euforia y el compromiso sensorial como signos de valor diagnóstico de hipoxemia. Sin emburgo. en nuestra experiencia no encontramos una correlación satisfactoria entre los niveles de hipoxemia y la presencia de compromiso neurológico.

Cianosis El signo más específico de hipoxemin es la cianosis central, que se caracteriza por In coloración azul de la piel y las mucosas en presencia de un adecuado flujo sanguíneo. Lamentablemente, aun en las mejores condiciones, la presencia de cianosis no se reconoce con seguridnd hasta que la saturación de 0 2 arterial desciende a niveles inferiores al 75 por ciento.

SIGNOS Y SÍNTOMAS DERIVADOS DE LA HIPERCAPNIA Y LA ACIDOSIS RESPIRATORIA

Compromiso cardiovascular La hipercapnia y la acidosis respiratoria detenninan

1369

taquicardia e hipertensi6n •. las que potencian los efectos derivados de la hipoxemia; cuando In hipercapnin es muy intensa puede aparecer hipotensión arterial. Efectos sobre el sistema net·vioso central Los pacientes con hipcrcupnia importante presentan cefalea, temblor y sopor que puede llegar hasta el corm~. Efectos sobre la piel y lns mucosas En el ndulto y rmís mramente en el niiio, se describen vasodilutnción cut¡ínea y enrojecimiento. Compromiso ocuhu· La hipercapniu elcvadu puede producir quemosis, inyección de las escleróticas y aun edema de! la papila. El diugn
Además de los exámenes destinados a diagnosticar.la enfermedad causal, es indispensable durante la evolución de todas las etapas de la IR evaluar de forma seriada la función pulmonar, con el objeto de indicar el tratamiento más adecuado, objetivar de manera temprana las complicaciones pulmonares, controlar la eficacia de las terapias preventivas, prever y detectar tempranamente el edema pulmonar y, por último, indicar en el momento oportuno tanto la iniciación como In suspensión de la ventilación mecánica. En la tabla 221-4 se detallan los principales exámenes que sirven a los fines anteriores. Cada centro deberá realizarlos de acuerdo con la edad del paciente y con las disponibilidades de su laboratorio de función pulmonnr. En los enfermos· con IRA es de gran utilidad In determinación seriada de la ventilación, en especial en lapoliomielitis, el sfndrome de Guillain-Barré y la miastenia gravis, porque en estos casos los pulmones son normales y su capacidad ventilatoria puede fluctuar de manera significativa en lapsos relativamente cortos. En las unidades de terapia intensiva (UTI) In medición seriada, cada hora, ele la ventilación minuto, del volumen corriente, de !u cnpacidnd vital y del volumen· espiratorio forzado en el primer segundo hnnllegado a ser rutinarias. La determinación seriada de la Paco 2 es de la mayor importancia, porque es el único examen que permite evaIum· la ventilación alveolar y, por lo tanto, controlar de forma seriada la falla respiratoria total.

1370

Enfermedades del nparnto rcspirnturio

lnsuliclcnc:in

Tabla 221-4. Diagnásric:o y ei'CIIuacián de la insufidr:ncia respirawria. Excímenes de /a/iorawrio

.Mantenimiento de In permeabilidad de las vías aét·eas

Tabla 221-5. Didnwtro imano de ccínulas endmraqueales

l. Cmllral clt•ltl

Para manlener las vías aéreas permeables se deben considcmr las siguientes medidas:

Pr.:nmtums

o.\i!lt'IIC/CÜÍ/1

F1o: (rr:u:chin inspimúa de oxígcml) Pan: (pr!!silin pardal de oxíg.:no an.:ri:lll !'(A·nlo: Cgmdieme ah·coloarlt:rial de 0:> l'a/Flo: (rcl¡¡cit\n clllrt: prcsilin parcial út: O: mJcrial y fmcción inspirada de 0:) l'aO¡II'r\0: (rdadtin.:nlrc pr.:sión pardal J.: 0: :u1.:rial y prc~ilin alwular d.: O.) • l\lonitt1rcolrni1st:uHíneo de O. l\lunitorco conlinuu de la siuumdlin d.: hcmugltlhinn (u.'lim.:lru de pulso) . 1\·lt:tlkidn d.:l curltlcircuilo de dereclm a izt¡uicrda (shunl) Dili:rt:nt:iu urleriovcnosu de Q, Entrega de 0: ¡¡los tejidos • 1-!cmtlglohina y hcnmttícrito

2.

Ct~~llrol

J. \1oMIIIt'llt'S Jlllflll
Radiografía de tórux Equilibrio <ícido-basc Balnncc de agua Elcctrólilos plasnulticos Electrólitos urinurios Protcinemin Elcctrocnrdiogramn Presión nrlcriulm~din Presión venosa c~ntral Presión arlerinl pulmonnr media Presión de enclavamicnlo fndice cnrd(aco

TRATAJ\UENTO El tratamiento de la insuficiencia respiratoria implica el conocimiento previo por parte del médico de las alteraciones anatómicas y físiopatológicas del paciente, en especial de sus funciones respiratoria, circulatoria, renal y del equilibrio ácido-base e hidroelectrolítico. Los objetivos básicos del tratamiento son: 1) 2) 3) 4) 5)

mantenimiento de la permeabilidad de las vías aéreas; corrección de la hipoxemin con oxigenoterapia; mantenimiento de una ventilación adecuada; prevención y tratamiento del edema pulmonar; corrección del equilibrio ácido-base e hidroelectrolítico,y 6) corrección de la insuficiencia cardíaca derecha.

Es útil destacar que todos los métodos de ventilación fracasan cuando persiste la obstrucción de las vfas aéreas. En los pacientes inconscientes que padecen apnea, lu obstn~~.:ción es una complicación frecuente, por lo general secundaria a la relajación de los tejidos blandos de la faringe, caída de la lengua hacia atrás y aspiración de mucosidades y vómitos. Sin embargo, en algunos casos la apnea también puede ser secundaria a una obstrucción bronquial que, determina la consecuente asfixia y depresión central. ·

HN ti.: h!mlinolmsla !i 6 R 2-IIIII!SI!S ln.1 miu$

1) posición adecuada de In cabeza y el cuello del pacien2)

3) 4) 5)

el,• fu 1'<'111ilul'ián

l'al'o. Vtilum.:n curricnl.: y vcnlilat:itin mimllo Espacio muerto Espacio 111tll'l'lo/vulum.:n corriente l'rmlu.:<:itín de CO:

J::dad

6)

te: el cuello debe estar extendido: aspiración de lus secreciones de la cavidad ororaríngca, ugrcgundo lu aspimción cndoscópica de la tniqucu y los bronquios cuundo sen necesnrio; aspimción del contenido gástrico en pacientes inconscientes: humidilicución; antibióticos, broncodilatndores y corticoides, que estanín indicados cuando la obstrucci6n esttí condicionada por inreccioncs o por usmu, y kinesioterapia respiratoria.

·

1371

de cada aspiración. Ln decunuluci6n se debe efectuar tan pronto como sea posible; si el paciente ha sido ventilado de mane m nrtilicinl. debe haber demostmdo completu indcpcndencin del rcspimdor dunmte un período de 24 horns y ser capuz de toser y rcspimr profundamente antes de ser decanuladu. Entre las complicaciones de In trm¡ueostomfn se deben tener presente las infecciones, el cnlisema subcullíneu, las hemomtgins. ht obstntcci<>n de In CIÍnulll por secreciones y la estenosis lruqucal. Oxlgenotcrupla

Cánula orofaríngea

La cánula orol'aríngea evita la caída de lu lcngun hacia atrás; puede ser utilizada para facilitar la respiración boca a boca y para la aspiración de secreciones farfngen. Sólo se debe usar por períodos cortos; en caso de que sea necesario prolongar su utilización se efectuará una intubación traqueal o una traqueostomfa.

La intubación traqueal, además de mantener In vía aérea permeable, permite la ventilación mecánica, previene la aspiración del contenido gástrico, porque aísla la vía digestiva de la respiratoria, y facilita la aspiración de secreciones· trnnqueobronquiales. Es necesario tomar precauciones especiales al efectuarla en los niños que tengan el estómago lleno, la mandíbula hipoplásica, anquilosis temporomaxilar o defectos de la coagulación. Antes de proceder a la intubación hay que asegurarse de que se dispone de tubos endotraqueales de tamaño apropiado para el paciente. En la tabla 221-5 se sugieren los diúmetros internos de los tubos endotraqueales de acuerdo con la edad del niño. El diámetro del tubo tiene que ser lo suficientemente grande como para que pueda pasar rápidamente la glotis; se debe tenet· presente que en el niño la parte más angosta de la vía aérea está situada por debajo de las cuerdas vocales. El extremo del tubo debe quedar por encima de la carina, y se debe comprobar de inmediato la presencia de murmullo vesicular en ambos lóbulos superiores; en caso contrario, hay que tomar una radiografía de tórax para precisar la posición del tubo. La punta del tubo endotraqueal debe quedar a nivel de In segunda vértebra torácica, lo que corresponde a por lo menos 2 cm por arriba de la carina. En estos pacientes es importante que se produzcan pequeñas pérdidas de aire alrededor del tubo, para asegurarse de que no eshí comprimiendo el cartílago cricoides. De esta manera se reducen las complicaciones laríngeas posteriores. Sin embargo, estos pequeños escapes de aire pueden complicar el manejo del paciente con ventilación.

m~sc~

3u!im1os !i 116 ailus 6u K niius 8n t2uiios 1Znl6ailus

El mantenimiento de la permeabilidad de lus vías aéreas se puede lograr mediante una c¡ínula orofaríngca, intubución tmqucul o tmqueostomía.

Intubación traqueal

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rcsplrnllwin

(1.

mec¡ínica, ya que parte del volumen corriente se pierde y l?.ucde ser. dif~~il mantener la PEEP (presi6n ¡;ositiva c.le tm de es1macton) elevadas. En estos casos seru necesano ajus~ur _los 11uj~s y el volumen corriente purn compensar la perdtdn de mrc alrededm· del tuho; no es aconsejable reemplnzar el tubo endotmqueul por 11110 de mayor dhímctro, n menos que sea imposible mantener una o:n adecuadas. Para cvitnr que los tubos se ocluyan con tapones de mucus o detritus celulares, en especial en pacientes muy pequeños, el gas inspirado tiene que estar humidificado y a una temperatura de 35-37"C. · Se ha dcmostrudo, en series grundes, que un 20% de los tubos se obstruyen parcialmente en los niiios y que en un 30% de ellos la oclusión ocupn bastunlc nuís que un 50% del lumen. Al respecto es importuntc recordar que una obstrucción de este grado aumenta In resistencia aérea cuatro veces o más; por lo tanto, es absolutamente !mprescindible efectuar aspiraciones cndotraqucnles a mtervalos muy frecuentes. Sólo se pueden permitir obstrucciones de muy corta duración, porque si se prolongan pueden ocasionar efectos deletéreos importantes, en especial hipoxemia y reducción de In capacidad funcional residual. · En los pacientes que requieren intubaciones prolongadas se debe considerar él cambio frecuente del tubo endotraqueal. Traqueostomía Si bien algunos autores recomiendan la 1raqueostomfa por el posible daño larfngeo o traqueal que puede resultar de una intubación prolongada, en la actualidad la gran mayoría de las UTI prefieren seguir utilizando la intubación cuando se requiere una vfa aérea artificial. · La traqueostomía se indica especialmente en pacientes con obstrucción mecánica de la parte alta de la laringe y en aquellos con trastornos neurológicos que necesitan estar conectados a ventilación mecánica por períodos prologados. Es un procedimiento que trae aparejados ciertos inconvenientes que es necesario tener presente: incapacidad del paciente para toser y supresión de los mecanismos naturales de calentamiento, humidificación y filtración del aire inspirado. Estas desventajas se pueden contrarrestar con un buen cuidado de enfermería. Las secreciones bronquiales se deben aspirar con frecuencia a través de la cánula de la traqueostomía por medio de catéteres estériles y el procedimiento debe durar lo menos posible, no más de 12 a 15 segundos. En presencia de secreciones muy viscosas y abundantes, es conveniente instilar 1 o 2 mL de suero fisiológico estéril antes

Teóricamente se debe udministrur O, cuando la Pao. cae por debajo de los niveles normales:"cn la pnícticn es preferible ndoptnr un criterio rmís conservador. yu que l!!s hipoxemius leves producen escnso o nulo daño nipactcnte y porque In tcrnpia con O~ no es!ll cxentu de l"iesgos. Por lo tunto,lu oxigenotentpia se debe reservar pam grudos de hipoxcmia modcmdo!i, e¡¡ decir. con Pao, inl'crio_rcs a 60 r~1n~ Hg. Este criterio se basa en que por debaJo de ese lumtc nos encontrmnos en la purtc verticul de la ~urva di! disociaci<ín de la hemoglobina, donde cualquter nuevo descenso de la Pao, produce una gran caída de la saturación arterial. En In tabla 221-4 se enumeran los cx1ímencs nuís útiles parn el diagnóstico de In hipoxemin.

ludicaciolles de la oxigeuoterapia Ya hemos dicho que no todos los pacientes con hipoxcmia requieren ndministroci6n de oxígeno. Algunos no necesitan recibir oxfgeno adicional cuando son ventilados de manera mecánica con aire. En otros, cuando son portadores de cortocircuitos de derecha u izquierda, la administración de oxígeno no corregirá la hipoxemia. Cuando In hipoxia tisular está condicionada por una alteración del transporte de oxfgeno (anemia, hemoglobinas anormales}, por edema tisular o por envenenamiento de las enzimas celulares, la administración de mayores concentraciones de oxígeno tampoco corrige la deficiencia bllsica. ¿En qué pacientes se debe indicar oxígeno? Fundamentalmente en los portadores de enfermedades broncopulmonares con trastornos de la relación ventilación/perfusión y de la difusión, y en Jos que presentan alguna forma. de edema pulmonar. En los pacientes con hipoventilac¡ón alveolar, en teorfa basta una adecuada ventilación con aire; sin embargo, como puede ser difícil ventilarlos d? forma satisfactoria y a menudo presentan complicaCiones pulmonares, con frecuencia es necesario administrarles también oxígeno. R~cordemos que lo? paciet~tes .con insuficiencia respiratona pueden tener h1poxemta mslada o acompañada de hipercapnia; por lo tanto es importante medir no sólo la Pao2 sino también la Paco2• El aumento de la concentración de oxígeno en el aire inspirado también es de gran utilidad en pacientes en los que el principal problcnw es lri insuficiencia cardíaca conge~liv~, iniciada o agravada por la hipoxemia y las complicaciOnes pulmonares. En estos casos la administración de oxígeno tiene mayor efectividad que otras medidas terapéuticas y permite que otros tratamientos, como los digitálicos, diuréticos y regímenes sin sal, actúen de forma más efectiva.

IJ72

I~nfcrmcdndcs

del npnrnto rcs¡¡h·nturiu lnsulicienda rcspirnlorin

En· la anemia severa, en las hemorragias y en el shock hipovol.émico, la administración de oxígeno es títil mientras se instauran las medidas tendientes o corregir el tras. torno inicial. En teoría, la oxigenoternpia está indicada siempre que existo hipoxemin arterial. En lu pníctica, se restringe a aquellos enfermos que reulmente In necesitan. Los pacientes que requieren oxígeno se clasifican en dos grupos: los que pueden recibir oxigenoterupia corriente y aquellos a los que se les debe udministrnr cJ oxígeno de forma controlndn.

Oxigenoterapia corrie11te E.o; lu indicación habitual en In mnyorín de los pocienlcs pedhílricos que presentan hipoxemin sin hipcrcnpnin. En ellos el conlrol respiratorio es normal o esln sólo algo deprimido por r.írmncos, de modo que pueden recibir In conccnlración de oxígeno necesurin; se debe rccordur que esllín sujetos u los riesgos inhcrenles ni empleo de concentl'!lciones elcvnclns de oxígeno durante perfodos prolongados. Por lo general, la mlministrnción de una F1o2 de 0,3 a 0,4 es suficiente para mnnlener la Pno 2 denlro de niveles satisfactorios en estos pncicnles. Oxige11olerapia co11trolada El segundo grupo está constituido por los pacientes, por fortuna escasos en pediatr(n, cuyo control respiratorio es anormal, de modo que su ventilación depende primordialmente de In presencia de In hipoxemia. La mayoría de estos casos tienen Paco2 elevada, además de hipoxemia, en cuyo cnso el oxígeno se debe indicar en dosis bajas, yn que de otro modo la mejor(a rápida de la hipoxemia puede determinar un aumento de In Pnco2 y, eventualmente, llevar a unn narcosis por C02• Cmppbell introdujo la técnica de la oxigenoterapia controlada basándose en el hecho de que es suficiente una pequeña elevación en la presión parcial de oxígeno, aunque discreta en números nbsolu'tos, para lograr un efecto significativo sobre In oxigenación tisular. El objetivo de la oxigenoterapia controlada es lograr mantener una Pao2 satisfactoria sin que la Pnco2 suba n niveles peligrosos. Al considerar la forma de In curva de disociación de la Hb02 se. observa que un ascenso de la Pao2 de 25 a 40 mm Hg aumenta el porcentaje de saturación de la hemoglobina en un 40 a un 70% y, por lo tanto, la cantidad de oxígeno liberado en los tejidos sube de 200 a 500 mL/min.

Métodos de administración de oxigeno

ciente. Cuando se usa el Hood no se debe colocar nada alrededor del cuello del niño para no interrumpir el libre . , flujo de C02 • En el Halo, In entrada del oxígeno se hace a traves de un tubo corrugado conectado a una T phistica. que es paralela a In base del sistema. Este mecanismo produce un tlujo en espiral, que ayuda a estabilizar la concentrución de oxfgeno y. al mismo licmpo, permite que el co! escape u tmvés de In parte superior del Halo, el que nunca se debe tapar. Es conveniente poner un pni1al alrededor del cuello del niño pura proteger su piel. Ln altura óptima del Halo es de 30 cm. Es necesario un sistema humidificndor y de mantenimienlo de un flujo mínimo de 8 a 12 litros por minuto pura que el método funcione de manera adecuada.

Tienda tle oxigeno Las tiendas de 0 2 sólo se utilizan cuando los nitios mayores no toleran el empleo de mascarillas, catéteres o bigoteras. Permiten In adminislración de oxígeno a una F1o, de 0,4 y u unu temperatura adecuncla. Las tienden deben quedar selladas por completo y ajustarse con co. modidad pum que el gas puedn t1uir con libertad. Tienen el inconveniente de que cuando se abren, la concentración de ox(gcno disminuye con rapidez y se necesitan flujos más elevados para restaurar el 40% inicial; además, obstaculizan In visión y el control de los enfennos.

Catéter nasal Éste es un método más simple y de menor costo. Con un flujo de oxígeno de l L/min se obtiene una FI02 de 0,25 a 0,30, aproximadamente; con un flujo de 3 Llmin, la F1o2 obtenida alcanza alrededor de 0,36. En los niños la eficacia de esta técnica se ve limitada por el tamaño de la rinofnringe y por el flujo de oxígeno que pueda tolerar el paciente. El oxígeno se debe admi11istrar humidificado, a través de un catéter de goma blanda o de plástico lubricado con lidocaína, y es preciso cambiarlo cada 4 a 6 horas de orificio nasal para evitar la producción de úlceras. Los catéteres nasales producen irritación local, se ocluyen con facilidad y favorecen la aerofagia.

Bigoteras Las bigoteras eliminan los principales inconvenientes del catéter nasal y determinan flujos adecuados y Fro 2 suficientes para llevar la Pao2 a límites de seguridad en la mayoría de los niños mayores.

HaloyHood Mascarillas El Halo y el Hood son cámaras de plástico con tapa optativa, que se colocan alrededor de la cabeza del recién nacido o del lactante. Existen diferentes diseños y tamaños. Con un flujo adecuado de 0 2 se pueden alcanzar concentraciones elevadas. Hay dos diferencias importantes entre el Hood y el Halo. En el primero el tubo de conexión al 0 2 es perpendicular y se conecta al Hood varios centímetros sobre su base, lo que produce un flujo turbulento que hace difícil mantener estable la Flo2• Además, el plástico absorbe gran parte del calor proveniente del sistema radi1nte,lo que lleva ni calentamiento del pa-

En general las mascarUias son incómodas y mal toleradas por los niños. Sólo se utilizan cuando se requieren Fto2 muy elevadas. Existen diferentes tipos de mascarilla: a) simple; b) con regulación, y e) con sistema de Ventud, mecanismo que asegura una concentración baja, conocida y constante de 0 2 (24-28-35%). El 0 2 se debe administrar siempre humidificado porque es un gas seco. La humidificación se logra con: a) burbujeo a través de agua calentada; b) vaporizadores; e) . micronebulizadores, que incorporan al 0 2 partículas de

agua de un diámelro inferior a 5 micrones. y d) instilación directa de agua por jeringa en los pacientes traqueostomizados.

é]ectos fisioltígicos del 0 1 En un individuo sano la inhnlacidn de O! al 100% produce una disminución de la ven! ilación minuto de alrededor de un 10%, por inactivm:ión del pcquciio cslímulo ejercido sobre los quimiorrcceptores periféricos. En pacientes con insuficiencia respiratoria crónicn.lu hipoventilación, como respuesta a In administración de 0 2• es mayor. Lu oxigenoterapin también produce un aumento de lo resistencia vascular periférica y una pequeña disminución del gasto cnrdfaco. secundar-ias n una reducción de In frccucncin curdíncn. También detcm1inn una disminución de In resistencia vnsculnr pulmomll'.

Toxicitlac/ del o:rígeuo La oxigcnotcrnpiu tiene riesgos t)Ue debemos tener muy en cuentn .

137.3

Are/ectasia Ln inhalación de gmndcs concentraciones de oxígeno determina In absorción de gases en las cavidades cerradas, Así, por ejemplo, se ha visto que las utelectasias posoperatorias son n11ís frecuentes en los pacientes que reciben F1o2 elevadas durante In operación.

Dolor retroestemal Se ha atribuido n la producción de una traqucobronquitis aguda. En general, esta complicación se presenta en pacientes que reciben F10 2 superiores a 0,700,80.

Fibroplasia retrolenticu/ar Se observa en prematuros y recién nacidos que reciben F10 2 elevadas durunte perfodos muy prolongados. Esta complicación se evita nmnteniendo la PaoJ por debajo de los 140 u 160 mm I-lg, ya que en su patogenia lo importante no es lu concentración de oxígeno en el aire inspirado sino su presión purciul en la sangre arterial. ·

Daiio pulmonar Se produce cuando se administran Fto2 superiores a 0,5 ppr períodos mayores de 48 horas, en especial en pacientes ventilados con respiradores mecánicos. El daño pulmonar pasa por tres etapas; la primera es una fase exudativa, caracterizada por congestión capilar, engrosamiento de la membrana alveolocapilar, edema intersticial y alveolar, hemorragia inunalveolar, microatelectasias, membranas hialinas y destrucción de células endoteliales y neumocitos tipo l. La segunda es la fase proliferativa, caracterizada por hiperplasia y proliferación de los neumocitos tipo U, de los linfocitos, fibroblastos y capilares pulmonares. La tercera etapa se caracteriza por una extensa fibrosis pulmonar. Aún no está claro si el daño pulmonar se debe a un aumento de la PAo2 , de la Pao2, o de ambas. Se ha postulado que la toxicidad por el oxígeno se debería a la acción de sus radicales libres: anión superóxido, peróxido de hidrógeno y radical hidroxilo.

Depresión circulatoria Se observa en aquellos enfermos en los que el período previo de hipoxemia ha condicionado una activación simpática importante, con liberación considerable de catecolaminas. Se previene tratando de forma temprana In insuficiencia respiratoria.

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Enfermedades dclnpnl'nlo rcspirnlnrio

Fihrnsls ctnísticn

CAPÍTULO 222

rior incluyen rinitis. congestión nusal. pn:senciu de pólipos nasnles y sinusitis, In que está presente de forma constante en el estudio radiológico y se hace clínicamcn.tc simonuítica de munem espor..idica. Junto con los sfntoma~ nuís permanentes. en estos pacientes ocurren exacerbaciOnes ·agudus que se cumctcrizun ¡¡ nivel respiratorio po; aumento de la to~. cnmbio haciu una expcctnmcitín mus purulenta. dccuimicnto. disminucit\n dd upctito \'. en ulgunas ocusiones. polipnca y llcbn.:. ·

Fibrosis quística IGNACIO SÁNCHEZ D. ERNESTO GUIRALDES C.

La fibrosis quísticn {FQ) es um1 enfermedad hereditaria. multisistémica. de evolución crónica. progresiva y en ocasiones letal. muy frecuente en los grupos étnicos caudsicos. Las manitestaciones cardinales incluyen enfermedad pulmonar obstructiva crónica. insuficiencia pancreática exocrina v concentración clevadu de electrólitos en el sudor. • GENÉTICA E INCIDENCIA Se transmite de manera autosómica recesiva y los por-

tadore!'i asintomáticos son hcterocigotas. El defecto genético se encuentra en el brazo largo del cromosoma 7, donde está la información para la codificación de una protefnu de membrana que regula la conducción tnmsmembrana del cloro en la superficie luminal de las células epiteliales de variados tejidos secretores. Ln mutación única Imís común es la que presenta una deleción del codón para fenilalaninn en la posición 508 (delta F508), que ocurre en más del 70% de los pacientes en todo el mundo. La frecuencia de esta mutación depende ·de la raza y el origen del paciente, y se la encuentra más a menudo en el norte de Europa: un estudio realizado en Chile demostró una incidencia del 30% de esta mutación. En este momento se conocen más de 500 mutaciones diferentes, sin embargo aproximadamente 20 de ellas incluyen a más del 95% de los pacientes. La frecuencia real de la FQ en Iberoamérica. no es bien conocida, pero no parece ser tan frecuente como en Norteamérica y Europa, lugares en los que la incidencia varía entre 1:2.500 a 1:4.000 recién nacidos vivos. La frecuencia en poblaciones determinadas de Latinoamérica está en relación directa con el aporte noreuropeo al origen étnico de esa población. En la raza negra se han informado incidencias cercanas a 1:20.000 y en nsiiíticos 1:80.000. Es claro que la pesquisa de nuevos casos dependerá del grado de conocimiento del personal de salud para detectar síntomas y signos iniciales de la enfermedad. En Chile sólo se diagnosticaron casos esporádicos en la década de 1970, y en las últimas se registró un aumento notable en el número de nuevos casos, en coincidencia con un aumento del mímero de pacientes referidos a laboratorios especializados en el diagnóstico de la enfermedad. En Chile todavía existiría un subdiagnóstico de hasta un 50Si- de los casos, considerando el número de pacientes diagnosticados cada año. FISIOPATOLOGÍA

En los últimos aiios se ha podido conocer de forma más completa la relación entre la mutación que produce una proteína transportadora de cloro deficiente (CFTR) y las alteraciones en las características de las secreciones bronquiales. Debido a la deficiencia del transporte de cloro existe un aumento en la absorción de sodio, que se traducirá en UJÍ flujo de agua que producirá deshidrata-

1375

ción en la superficie celular y dará como resultado las secreciones mucosas espesas características de la enfermedad. Los cationes son retenidos en el sudor de forma secundaria. lo que produce un aumento del nivel de sodio ycloro. que es en lo que se busu el diagnóstico de la nbrosis quística. La información nctunl indica ()Ue In pro-. teína coditicada por el gen altcrudo.llimmdu CFTR. es el propio canal de cloro, y es allí donde es!lí el defecto que sení responsable de las manifestaciones clínicas. Las lesiones pulmonares iniciales se deben a una obstrucción de las vías aéreas pequeñas debido a que ht!-i secreciones y el mucus son unormalmente espesos. Como consecuencia de esta obstrucción se produce inflamación, edema y ·broncoespasmo, que favorecerán la colonización bacteriana por Haemophilus injluenzae en prime¡· término pum pronto dar paso a Staphyfococcus aureus y luego u Pseudomona aemginosa. gérmenes que producinín un círculo vicioso de infección crónica. inflamación. daño tisular y obstrucción. La Pseudomona tiene una especial predilección por el ambiente que proporcionan estas secreciones mucosas junto con el déficit de la fagocitosis, de tal manera que una vez adquirida la colonización es muy difícil de erradicar. En pacientes mayores puede existir colonización por Pseudomonas cepacia (Burkhor~ die/la), lo que en algunos pacientes condiciona un deterioro rápidamente progresivo. La infección crónica produce daño en la función ciliar, hiperplasia mucosa glandular, atelectnsias y alteración en la relación ventilaciónperfusión, lo que favorecerá la presencia de bronquiolitis, bronquitis crónica y neumonía que con el tiempo llevarán a cambios irreversibles como son la metaplasia de células escamosas, las bronquiectasias saculares y la fibrosis pulmonar. El conjunto de estos factores darán lugar a cor pulmonale e insuficiencia respiratoria terminal. MANIFESTACIONES CLÍNICAS PULMONARES ·

En más de la mitad de los pacientes el diagnóstico se efectúa por )a presencia de síntomas respiratorios, que consisten en tos, infecciones bronquiales recurrentes y sibilancias. Los lactantes se pueden presentar con un episodio grave de bronquiolitis aguda, neumopatías agudas o cuadros bronquiales obstructivos a repetición. En esta edad los cuadros iniciales se hacen indistinguibles de otras etiologías que producen obstrucción bronquial en el lactante. A medida que la enfermedad progresa se va consolidando el cuadro de tos productiva mucosa o mucopurulenta con abundantes secreciones bronquiales, lo que constituye la principal característica clínica de In enfermedad. Los hallazgos en el examen físico depcnder:in de cuán avanzada esté la enfermedad, que en un comienzo se manifiesta por signos ele hiperinsuflación, sibilancias y crepitaciones gruesas a la auscultación y a medida que progresa aparecen deformidades torácicas, cian.osis, retracción costal, hipocratismo digital y retardo del crecimiento. Los síntomas respiratorios de la vía aérea supe-

OTRAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS

El primer concepto que es ncccsurio manejar es q~rc la

~nfermedad se presenta de rornm muy diversa y vnrindu:

trcne un gmn rango de compromiso de los diferentes órganos: }o cunl tiene una relucitín directa con el tipo de 111~1tncmn ~ los pro.blcmus que !'iC pre!'ienten durnntc los pnmer~s ~~~~os de VIdn (íleo mcconial. episodio grave de bror~q~1oltt1s, etc.). Los trastornos gastruintestinalcs y nutnc1onulcs se abordunín en detnlle nuís udclanlc. Otms problemas importantes de dcstacnr son lu disminuciün de la fertilidad en mujeres debido 11 ultcrucioncs en el moco c~rvical, y lu aspermia y lu inl'crtilidnd en la gran mayona de los hombres debido a la utresia del conducto deferente. En cuanto a las ahemcionc!'i csqueléticu!'i, la osteoartropatía hipertróf1ca se manifiesta por artralgias y dol?r óseo, y .c.on frecuencia existen dolor lumbar y episodios de artnt1s recurrentes. A menudo se observa retraso Pl!beral y la maduración esquelética cstuní en relnción ?on el estado nutricional del paciente. Por último, es muy Importante destacar los problemas de tipo psicológico, q.ue presentan ta~1!o el paciente como su familia, que consrsten en negacmn de la enfermedad, sentimientos de culpa, problemas de cumplimiento del tratumiento, en especial en la adolescencia, lo que hace que se deba incluir en el equip~ trata~t7 a psicólogos y médicos esi:ecialistas en templa famrhar para abordar de forma mas completa el problema. EXÁMENES DE LABORATORIO

El diagnóstico de fibrosis quística siempre se debe realizar a través de la medición del test de sudor mediante el método tradicional de pilocarpina cuantitativa. En Jos últimos años se ha validado el análisis de la muestra recolectada a través de un capilar y analizada por conductancia, lo. que facilita la realización del examen. Una con· centración de cloro >60 mEq/L se considera diagnóstica de FQ. No existe correlación entre el nivel de cloro y la gravedad de la presentación clínica y estos valores elevados se mantienen a través de toda In vida. Algunas situaciones clfnicas como insuficiéncia suprarrenal, hipotiroidismo,, desnutrición grave y anorexia nerviosa pueden producu· altos valores de cloro en el sudor. Por otra parte, se han descrito cerca de 5 mutaciones muy poco frecuentes que cursan con-test de sudor normal. A pesar de que este grupo es la excepción, si los elementos clínicos son muy sugerentes se debe realizar un estudio genético en este grupo ele pucienles. Otros elementos que se deben considel'!lr en el diagnóstico es la detección neonatal a truvés de la medición de tripsinógeno inmunorreactivo, lo que evitaría una demora en el diagnóstico, ·que también es útil en los pacientes en los cuales se requiere información diagnóstica en el período neonatal, momento en que In recolección de sudor tiene bajo rendimiento.

l~lg. 222~1. Rndiugmfía de ltÍril'> de una padenic dc 1-1 nitus cun llhm· s!~ tlu~sllca. Se dcsia.:a lu hipcrinsunm:hln, cnn sumhms de cumlensn· c1un lulatcrnles,en c~pcdalen cl ttíhulu inl~rinr llcrc.:hu.

Por.~.Itimo, ~lumílisis genético c!'i de grnn utilidud pura cert1hcar el tipo de mutuci6n, que se correlaciona con el grudo de suficiencia puncretíticn y du ulguna orientaci6n en cuando a In severidad de In enfermedad, y por otra parte, con eJ·acfvenimiento de la tcrnpin genética futura, en los próximos años se requeriní la caracterización completa de los pacientes. La radiografía de tórax es un examen fundamental en los cuadros agudos y en la evaluación clínica del pacien,.te estable. Las. alteraciones más tempranas incluyen hiperinsuflación y peribronquiiis. Luego se encuentran atelectas!as s~r~segmentarins, infiltr~?os pulmonares y aclenopatlas hthares. Con la progres10n de la enfermedad se obserYnn atelectasias lobulares, bronquiectasias y signos de cm· pulmonale (fig. 222-1 ). La tomografía axial computariz~da e~ útil en la certificación de la sospecha de bronqmectas1as y en el estudio de zonas con dilatación bronquial extensa y formación de abscesos (fig. 222-2), Las pruebas de func1ón pulmonar son de suma utilidad para evaluar el grado de obstrucción bronquial. Estudios

Fig. 222-2. Tomogrnffn nxinl compulariznda de In paciente de In ligurn 222-1. Se desln~nn lns exlensns bronquieclasins cilíndricas bilatera· les, con compronuso mnyor en ambos lóbulos inferiores, sobre todo a In derecha.

1376

realizados en lnctnntes en los cuales se dctecló de mane-

ra temprnnn In enfcrniednd, demuestran que existe obstrucción precoz de lns vías aéreas pequeñns. En niños mayores, que pueden colabornr con Jns pruebas espirométricas, se encuentrn una disminución en el volumen forzudo en el primer segundo (VEr1) y en los tlüjos espiratorios, lo que indica un trastorno obstructivo. Al progrcsnr el grndo de tibrosis, es frecuente In disminucil1n en la cnpacidnd vitnl (CV), y se ngrcgn un componente restrictivo. En los vohímenes puhnonnres existe atropamiento aéreo e hiperinsunnción. En los estudios de vcntilución-perfusión lo más destncable son lns alteraciones difusns y desiguales de estos pnnhncrros. Las mediciones de saturación arterial y gases en sangre arterial demuestran hipoxcmia de grudo variable, que puede indicar una cxucerbucitSn ugudu o In presencia ele un daño mtis pemmnente. En etupas nuís tnrdfns puede existir retención de co2. En cu;mto n lus pmcbus de provucnción bronquinl, existe mnyor n!nctividntl bronquial frente u estfmulos como ejcreiciu y mcwcolinu¡>Or fnctores que se detnllun en la tubht 222-1. TRATAMIENTO DE LOS I'ROBJ.gMAS RESPIRATORIOS

Debido n In naturaleza multisistémicu de In enfermednd, se requiere un equipo multidisciplinut·io y tu conformación de los llamados Centros de ribrosis Qufsticn, que consisten en agrupar u los diferentes profesionales relacionados con el manejo integral del paciente, dentro de los que se incluyen: enfermera, psicólogo, farmacéutico, kinesiólogo, terapistn respiratorio, gustroenterólogo, neumonólogo, pediatra general, capclhtn, etc. De esta forma se podrá ofrecer apoyo integrul frente n los disti~­ tos problemas que surjan, siendo éste uno de los principales factores relacionados con In notable mejoría de In supervivencia en Europa y Nortenméricn. A continuación se mencionan los aspectos rundnmcntnles del tratamiento de los problemas respiratorios (tnbln 222-2). • Kincsfoterapia respiratoria Constituye una parte esencial e insustituible en el manejo de estos pacientes. Su objetivo es la movilización de las secreciones a través de técnicas de masoternpia, drenaje postura!, ejercicios respiratorios y, en algunas ocasiones, maniobras de percusión. Gomo métodos de apoyo a estas maniobras se pueden aplicar técnicas espiratorias forzadas o "huffing", vibradores de la pared costal y el "flutter". A pesar de todos los avances en el tratamiento, In kinesioterapia respiratoria persiste como uno de los pilares fundamentales en el tratamiento adecuado de la enfermedad.

Tabla 222-1. Factores que contribuyetr a la presencia (/a hiparreactividad bronquial en la fibrosis qufstica • lnflmnnción crónica con dniio en In permeabilidad de In mucosa y exposición de los receptores de irritación bronquial. Aumento en In cnntidnd de secreciones bronquinles. Anomnlfn sistémica autonómica. Aumento en la incidencia de ntopin. Obstrucción bronquial y cambios en In geomerrfn de In vfn oéren in· ducidn por In lnfla?Jnción crónico

• • • •

Fibrosis
Enfcrmcdndes dclupnrntu respirnturlu

Tnbln 222-2. Tratamiento respiratorio actual y fwuro en pacientes con fibmsis quístic:a • • • • • • •

KincsioJCnll>iu respiritinriu Antibiliticos (SilttlllyitltYlt't'IIS tlllrt'IIS,./1.vt•mltmtmws m•r11gilw.m) IJrOill'lldillli!IIIOI\!S DNnsn rccnmhinnnh: hunmna 1 (donmsa nlf¡¡) Amiloridn Apuyo en insulicicncia respimturi:t (Cl,AP. UiPAP) Agcnh:s :mtiinllanmturius (ibuprol\:no)

• t\ntipmlt!liSIIS

• Tnlsplnnh: pulnmrmr • T.:mpia génicn

• Antibióticos El trntnmiento nntibiótico es fundnmental en el manejo de estos pncientcs. Existen diferentes enfoques en re· lución con su indicación y frecuencia; sin embargo, la mayoría de los centros los indicnn cuando existen elementos cHnicos que sugieren exacerbación aguda (aumento de In tos y expecrornción, decaimiento y disminución del apetito). Es fundamental conocer la florn del pnciente, por lo que se deben efectuar con frecuencia cultivos de material expectorado y antibiogrnmn. Desde el punto de vista del trntamiento ornl para los episodios más leves, se cuenta con cloxncilina y nmoxicilina-ácido clnvulánico para las infecciones por Staplzyloc:occus aureus y en el caso de Pseudomona aerugino.w se ha descrito buena respuesta a la trimetoprima-sulfnmetoxazol y a la ciprotloxacina; se debe tener precaución con esta última en niños menores por la presencia de eventuales problemas osteomticulares. La elección de un determinado antibiótico dependerá obviamente de la sensibilidad de los gérmenes en el paciente determinado. En relación con los antibióticos pnrenterales, se recomienda dos semanas de tratamiento con cobertura hacia Jos dos gérmenes más frecuentes, por lo que se usa general cloxacilina-amikncinn. Ln asociación de carbenicilinn. astreonnm o imipenem dependerá de la resistencia de la cepa de PseudomoIICIS. El tratamiento a largo pinzo con nebuliznciones de antibióticos del tipo gentnmicinn, tobramicina y colistina · ha demostrado ser beneficioso en pacientes con enfermedad moderada y grave que presenten colonización por Pseudomonas. Esta terapia es bien tolerada y la absorción sistémica es escasa; sin embargo, también puede favorecer la aparición de resistencia. • Broncodilatadorcs La respuesta broncoclilatadora en la FQ es variable~ existe un grupo importante de pacientes en los cuales se observa una mejorfn significativa en los flujos espiratorios luego de In administración de salbutnmol solo o asociado con brom~~ de ipratropio. La medición repetida de la función pulmonar es importante pnrn determinar la respuesta broncodilatadora y poder asf identificar a Jos pacientes en los cuales esta terapia pueda ser deletérea debido a la inestabilidad de la vía aérea secundnria a la relajación de la musculatura lisa.

dios recientes con dornasa nlfa llevados a cabo en pacientes con enfermedad leve a moderada demuestran que esta terapia causa un aumento del volumen de esputo climinndo durante los primeros días de la ternpia, con incremento en el VEF1 de entre 10-15%. En este momento existen protocolos para demosrrnr su utilidad en los episodios agudos y en pacientes con enfcrmednd 111!Ís gmve. • Amilorida Es un bloqueador del canal de sodio que se utiliza como diurético y ha demostrado ser útil en terapia por aerosol debido u que aumenta el clearunce de las secreciones al inhibir In reabsorción de sodio. Aún no está disponible pum uso clínico. • Apoyo t•espirntorio El nportc de oxígeno intenta evitnr In hipoxemia, en espccinl nocturna, que se observa con frecuencia durante In progresión de lu enl'ermedatl. En etupm; nuís terminales, previo ni trusplunte, se hn descrito el uso de CPAP · {presión continua de In v(a aérea) y BiPAP (aporte bidireccionur de presión en In vía aérea).

• Antiinflamatorios Se ha demostrado que los corticoides tienen muchos efectos adversos, por lo que no se utilizan de forma sistémica. El ibuprofeno ha probado ser efectivo en la disminución de la respuesta inflamatoria, sin embargo es necesario medir los niveles plnsmáticos parn evitar efectos colaterales. • Trasplante pulmonar Las indicaciones actuales incluyen: insuficiencia respiratoria global, VEF1 <30% del teórico, hipcrcapnia y disfunción progresiva del ventrfculo derecho. La supervivencia en los centros en los cuales se practica esta técnica es de cerca del 60% a los dos af\os del seguimiento. • Terapia génlca Se han descrito diferentes vectores que permitirían la corrección del defecto genético, entre los que se destacan inhalaciones con adenovints atenuados que portan el gen, virus adenoasocindos (AAV), retmvirus y lipofección. Se ha demostrado que sería necesario modificar sólo un 10% de la información genética de lns células epiteliales y en lapsos de tiempo que oscilan entre 2 a 3 semanas. En este momento sólo existen protocolos en adultos voluntarios; se requiere un extenso esfuerzo de investigación para trasladar esta terapin nl trntamiento clínico rutinario. COMPLICACIONES RESPffiATORIAS

• DNasa recombinantc humana La ruptura del DNA en fragmentos más pequeños promueve In remoción de secreciones de la vfn aérea. Estu-

Las complicaciones respiratorias más frecuentes en estos pacientes incluyen hemoptisis secundaria a infección pulmonar en un terreno con alteraciones del tipo

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bronquiectasias; habitualmente es autolimitada y no requiere intervención quinírgica. El neumotórax es una complicación común en el niño mayor e indícn la ruptura de una bula; su tratamiento es el habitual. con drenajes plcurules, sin embargo su resolución puede ser lenta. La presencia de cor pulmonalc rcncja un estado de hipoxemiu sostenida, que es habitual en el desarrollo de la enfermedad y que se puede prevenir o relrusar mediante el nporle de oxígeno y el adecuado muncjo de las exacerbaciones agudas. MANIFESTACIONES GASTROINTESTINALES Y NUTRICIONALES

La FQ es la causu nuís frecuente de insuficiencia pnncrc;íticu cxocrinu en pacientes pediútricos. El tejido punCJ'CiÍtico exocrino experimenta una transformación fibrosa progrcsivn en ctupns tempranas ele tu vida del individuo nfectudo, y no es mm que tales alterucioncs estén prescnh!s en el momento del nacimiento. Una descripción nuís detulladn de la fisiopalología y las manifestaciones clínicus y de laboratorio de lt1 insul"tciencia pancreática, así como delnmncjo nutl'icionnl y de suplcmentución enzimática del puciente con FQ. se encontrará en el capítulo 248: "Dinrren crónica" de esta obra. Desde el punto de vista de las manifestaciones gastrointestinales, la expresión clínica (fenotípica) de la FQ puede ser muy variable de un individuo u otro. Por ejemplo, la insuficiencia pancrmítica ocurre en casi todos los enfermos con el genotipo deltaF508/deltaF508. pero en menor proporción en los individuos con el genotipo deltaF508/"otro", o con el genotipo "otro/otro" ("otro" representa los genotipos diferentes al deltaF508). Del total de pacientes pediátricos con FQ, alrededor del 15% no presentnn evidencia clínica de insuficiencia pancreática en un corte transversal, aunque su seguimiento muestra que de manera progresiva algunos van perdiendo la Sl:lficiencia. Es probable que, además del genotipo, otros factores aún no aclarados (ambientales o distintas estrategias terapéuticas) afecten la expresión clínica y la progresión de la enfermedad. Es propio de la FQ que sus manifestaciones clfnicns sean variables a lo largo del ciclo vital. Con la tendencia creciente a que los individuos afectados vivan más años (lo que es especialmente cierto en los pnfses industrializados) han aparecido una variedad de complicaciones de la FQ que no eran perfectnmente conocidas en décadas pasadas y que han significado nuevos desafíos en su diagnóstico y trntamiento. En los párrafos que siguen se describen algunas de las manifestaciones gnstrointestinales y nutrici~nales más frecuentes de la FQ, de acuerdo con su presentación preferencial por grupo de edad (véase tabla 222-3). Un 10% de los recién nacidos con FQ desmTollan (/eo mecollial, complicación caracterizada por un marcado espesamiento del meconio en el íleon terminal, que evoluciona con signos y síntomas de obstrucción intestinal y se hace presente a las pocas horas del nacimiento. Esta condición es adquirida in utero y aún constituye una importante causa de morbimortalidad, aunque las complica· ciones fatales son cada vez menos frecuentes en los pafses desarrollados. Con cierta frecuencia se puede ver en recién nacidos y en lactantes menores de 3 meses la tríada de anemia, edema y falta de progreso ponderal. Esta situación representa una expresión grave de desnutrición proteico-energéti-

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Enfcnncdudcs del a¡mrnto respiratorio

Tabla 222-3. Manifesraciones gastroimestina/es y nutricionales en el paciente con fibrosis quístka predomillllntes en cada gmpu de edad l.

[~..:dén

nacidos y lactantes menores llcomc.:onial ktericia nconatal pwlongnda (col.:st;itic;¡) Sindromc d.: edema. ancmiot, dcsmHricitln E~tcóllorrca. slndro1ne de mnlnhsorci6n lnl·rcmcnto pnmkral inadccmtdo \·'!\milos rccurrcmcs

2. Lactantes mnyorcs y preescolares Distcnsidn ubdominal Anorc:da l·l.:palomcgaliu uislmfa Rdlujo gu~trocsofd¡:ko patolligíco Dcsnnlricitin ¡¡rogrcsiva Prolapso rcctul

3. Escnlurcs y mlulcsc~nlcs Rd;mlndcll·r.:<:imknto Dnlor abdominal recurrente Íleo mc<:unhtl .:quintlente Esol'agitis Anunmlías hcpmnhiliar.:s (tihmsis. pcriculangitis. dil;tlacitin di! ~.:mmlículos finos\ Cirrosis hiliur lhL·al Cirmsis mil:ronodular con hipcrtensi
ca y ocurre en especial en niños alimentados con fórmulas que contienen escasa cantidad de proteína utilizable, aunque se puede ver con cualquier esquema alimentario. El trastomos fisiopatológico subyacente parece ser una intensa alteración en In digestión de nutrientes, agravada con frecuencia por una ingesta insuficiente y por infecciones concurrentes~.En algunos de estos pacientes los signos carenciales también se expresan ppr la presencia de una severa dermatitis. Estas manifestaciones suelen atribuirse erróneamente a alergia a la proteína láctea, a reflujo gastroesofágico patológico, a una inmunodeficieócia subyacf
Fihrusls <¡nisticu

ciertas secuelas neurológicas que muchas veces pasan inadvertidas. En la práctica resulta difícil documentar la magnitud exacta de esta deficiencia, por lo que se recoJ mienda e luso de una terupia de sustitución con vitamina E en forma empírica. La hepatomegalia ai.~l,ula en lactnntes y preescolares puede ser debida n estcntosis nisladn,la cual no tiene mal pronóstico pero que. al traducir una desnutrición subyacente, debe alertar al clínico a tomar medidas apropiudas. En cscoh~res, sin embargo, la llepatoesplenomegttlia puede ser ya el primer indicador de compromiso hepático avanzado (véase más adelante). Sin embargo, lo habitual es que sen reconocida en etapas posteriores. El prolapséJ recflll ocurre en alrededor del 20% de los pacientes con FQ y puede preceder incluso a los síntomas y sig- · nos más típicos. La edad habitual de aparición es entre los 2 y los 5 años. El síndrome de íleo meconial equil'lllente o "síndrome de obstrucción intestinal distul" se presenta en hastu un 1O'le de los pacientes con FQ mayores de 4 años. Su patogenia no csttí aclaruda por completo pero afecta sobre todo a los pacientes con insuficiencia pancrctítica. Se caracteriza por síntomas obstructivos: dolor abdominal persistente, Vl)mitos de tipo obstructivo, musas l'eculcs palpables (en especial en la fosa ilíaca derecha) y, con cierta frecuencia, intususcepción ileocólica. Como factores prccipitnntes se han postulado la deshidratación, el suministro insuficiente de enzimas pancreáticas, la inmovilización prolongada, las infecciones y las transgresiones dietéticas. El síndrome se puede presentar de forma recurrente, y se pueden palpar las masas fecales en In fosa ilfaca derecha durante los intervalos asintomáticos. En general, la constipación (sin que necesariamente tenga relación con la complicación antes descrita) es relativamente frecuente en pacientes con FQ y ha sido atribuida a la progresión lenta del contenido intestinal. El reflujo gastroesofiígico patológico se suele traducir en regurgitación y sensación de pirosis retroesternal o epiglístrica en escolares y adolescentes con FQ; también colabora en la producción de anorexia en-estos pacientes. Ocasionalmente se desarrolla esofagitis, la cual puede tener potencialidad para producir la complicación conocida como síndrome de Barrett, que en la actualidad se reconoce como una lesión prccancerosa. En la edad escolar y la adolescencia, ciertas anomalías hepatobiliares, que en forma subclínica han estado presentes previamente en el paciente, se hacen más eviden-. tes. Las más características son: fibrosis, pericolangitis y dilatación de los canalículos finos. Estas lesiones poseen potencialidad para progresm· y originar una cirrosis multifocal. El curso de la lesión es impredecible y, en lamayoría de los casos, sigue un lento desarrollo. La ciiTosis biliar focal es muy característica de la FQ y se asocia con dilatación ductal y aumento del tejido fibroso. En la actualidad, en proporciones variables (alrededor de un 5%) de los escolares y adolescentes con FQ se reconoce la presencia de una cirrosis micronodular complicada con hipertensión portal. Aun cuando muy rara vez sobreviene la muette por insuficiencia hepática, las várices esofágicas resultantes de In hipertensión portal pueden ser el evento lenninal de la enfermedad. En general, es difícil predecir o aun demostrar la presencia de anomalías hepú-. ticas en niiios con FQ, ya que las pruebas de función hepática por lo general son normales y sólo el estudio por imágenes -como la uhrasonogmfía- puede revelar los defectos en la estructura del órgano. Sin embargo, por lo dicho antes, es dudoso si una detección muy temprana de

estas anomalías estructurales puede en verdad contribuir a In toma de decisiones tcrapéuticus eficaces. Los objetivos del tratamiento se orientan a las complicucioncs dé la hipertensión portal y consisten en resolución pronta y vigorosa del sangrado gastrointestinal, esclcrotcrapia cndoscópicu de las v¡íriccs esoftígicas, "shunts" esplenorrennlcs, embolización esplénica, etc. En la actualidad una alternativa para los pacientes con FQ que desarrollan cirrosis es el trasplante heptítico. Lu suplementución con taurina y tícido ursodcoxicólico pura evitar lu progresil'in de las alteraciones heptíticas en pacientes _con FQ es un tema que se investigu activamente. Si bien los resultados iniciales han mostrado mejoría de los índices bioquímicos y de la función excr~tora hepatobilinr,no se ha documentado todavía un efecto consistente sobre la progresión de las anomalías hcpatobiliurcs. La vesícula biliar l' las vfas bi/i(ll'f!.'i se ufectun con alguna frecuencia en IÜ FQ, ya que almenas un 20% de los niños menores de 5 uiios y un 60% de los adultos j6vcncs tienen alguna unormalidad de este tipo. y cerca del 10% de la totalidad de los pacientes desarrollará en algtín momento una litiasis biliar. Lu obstrucción del tracto biliar extraheptítico ha ocurrido en algunos individuos. pero su frccucnciu relativu se desconoce. También, una proporción que vurfu entre el 15 y el 30% de los individuos con FQ muestra vesfeulas biliares de tamaño anormalmente reducido, pero este hallazgo parece no tener signiticado patológico. EVOLUCIÓN y PRONÓSTICO

La evolución de la enfermedad es muy variable de acuerdo con su heterogénea presentación clínica. El pronóstico está marcado" en especial por el compromiso de la función respiratoria, y la edad en que se produce In colonización por Pseudomonas aeruginosa es un elemento muy importante, ya que el daño del parénquima puhnonnr se correlaciona en forma estrecha con los mecanismos inflamatorios desencadenados por la infección. Los pacientes con suficiencia pancreática presentan un mejor pronóstico a largo plazo. En Norteamérica y Europa In supervivencia promedio es superior a los 30 años. En Chile y Latinoamérica es variable pero está dentro de la segunda década de la vida. Esta diferencia significativa

1.379

se ha producido untes del desarrollo de la tecnología nuís sofisticada en el tratamiento de la enfermedad y se debió fumlamcntulmcnlc al desarrollo de centms de diagn6stico y tmtamicnlo que concentraban a los enfermos para que fueran tmtados por un equipo multidisciplinario. Haciu este objetivo deben estar orientados nuestros esfuerzos paru lograr unu mejor calidtH.I de vidu y supervivencia de los pacientes. IHBLIOGRAFÍA Atton EWfoW, G~dde~ DM. Gene thcrapy for cystil: librosis: u c!ink:li pcr~pcctivc. Gene. Thcr. t9lJ5: 2:Kll-lJ5. O;mmtmh GL. Schmidt Cl', Wcdtsh:r OS y col. Dermatitis us 11 pt'l!scn· linl,! si!;!ll uf Cyslic Fihrnsis. ¡\re h. IJ••rnmtul. llJIJ:!: I:!K: 1.15K-tJ6-I. FitzSimmons SC. Thc dmnging cpid.:miulul.!y o!' cy~tic lihmsis. J. l'e· diutr. IIJIJ3: 12:!:1-9. Gomlchild MC y Dodge Ji\, Cystic Fihrn~is. l'lhunml uf dhlf:!I!Usis und IIHIIlll!;!em~nl. Scgumlu cdid
1380

Eslud!o rndiohígicu cnlns infccduncs reSJlÍI'nlorins ngudns bnjns en cllnctanlc y el niño mayor

Enfcrmcchulcs del npnrnlo resplrulnrio

CAPÍTULO 223

Estudio radiológico en las infecciones respiratorias agudas bajas en el lactante y el niño mayor CRISTIAN GARC(A 13.

Las infecciones respiratorias agudas (IRA) bnjns son motivo de consufln frecuente en In práctica pcdiútricu diuria. El estudio rudiológico de tdmx. en gcncrnl es de mucha utilidad para coi1tirmar su existencia y determinar su localización, extensión, complicaciones y cvoluci
Neumopatíns puramente intct·sticinles

Son aquellas que comprometen cl·espacio intersticial pulmonar y se manifiestan bajo el aspecto radiol
FACTORES TÉCNICOS DEL ESTUDIO RADIOLÓGICO Como regla genero!, en el estudio inicial de una IRA baja, In Rx de tórnx debe incluir proyecciones nnteroposterior (AP) y lateral (L), si lns condiciones lo permiten, yn que con esto el rendimiento de este examen mejora considerablemente. Las Rx deben ser obtenidas en inspiración, con lo cunl se espem que lds pulmones cubran por lo menos ocho espacios intercostales posteriores. Una radiografía obtenida en espiración puede determinar una acentuación y aglutinación de las estructuras vasculares y simular unn neumopatfa, en especial para ojos no experimentados. Es importante conocer los aspectos normales fundamentales de una Rx de tórax para reconocer los aspectos anormales. La densidad del corazón debe ser igual a ambos lados de la columna vertebral. Los márgenes de la silueta cardíaca deben ser lisos y nítidos, ya que se encuentran en contacto con un pulmón normalmente aireado y lo mismo ocurre con el diafragma. En la proyección AP debe verse el pulmón aireado por debajo del borde superior del diafragma. En la proyección lateral, el espacio retrocard{aco debe ser transparente y las vértebras dorsales deben tener In misma densidad.

asocie con atmpnmiento de nirc con hiperinsullación·pulmonar y áreas de atelcctasia, que pueden simular un fo·co de condensación alveolar. La mayor parte de las neumopalías intersticiales .~on de etiología viral. Esto incluye virus sincitinl respiratorio, ndenoyirus, virus influenzn A y B. citomcgalovirus. virus vnriceln-zoster y virus del sammpión. En el niño en edud preescolar y en el mayor, la infección por Mycopktsllut pllt'llfllmtiae también se puede presentar como una neumopntíu intersticial, pero a diferencia de las neumopat(ns virales, el compromiso pulmonar tiende n se¡· más localizado, con mayor frecuencia en lns bases pulmonares, y a me1~udo presenta adenu\s áreas de compromiso nlveolnr. Neumopntíns con componentes intcrsticiul y alveolur

En estos casos existen sombrus intersticiales asociadas con áreas de sombras confluentes determinadas por ocupación del espacio alvcohu· (lig. 223-2). Estas sombrus pueden acompañarse de broncograma aéreo o no. Este patrón radiológico es el que presenta mayor grado de dit1cultad en el diagnóstico etiológico de In IRA. Las infecciones virales, en especial aquellas causadas por adcnovirus, pueden comenzar siendo puramente intersticiales y al avanzar In enfermedad producir áreas de consolidación por lo general subsegmentnrias, por atelectasia o compromiso del espacio aéreo a causa de edema o hemorragia. Sin embargo, este mismo pnti·ón puede aparecer en una neumopatfa viral con sobreinfección bacteriana. En In neumopatía por Mycop/asma también pueden coexistj¡ sombras pulmonares nlveolnres e intersticiales, como ya se mencionó. También en estos casos es fundamental la correlación de los hallazgos rndiológicos con Jos antecedentes clínicos y los exámenes complementarios. Ncumopatías puramente alveolares

Son aquellas que comr>rometen exclusivamente el espacio alveolar y, como consecuencia, determinan sombras de condensación que pueden comprometer un subsegmento o con menor frecuencia un lóbulo pulmonar y acompañarse de broncograma aéreo. La mayor parte de estas neumopatfas son de etiología bacteriana, y dentro de los gé1menes causales se incluyen Streptococcus pneumoniae (neumococo), Haemophylus

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA BAJA. PATRONES RADIOLÓGICOS Radiog¡·afín de tórax normal Las manifestaciones radiológicas de una IRA baja, específicamente de una neumonfa, en general se hacen evidentes entre 6 y 12 horas después de iniciado el cuadro clfnico. Por este motivo, en In etapa temprana de In enfennedad, la Rx puede:ser nmmnl o mostrar alteraciones sutiles.

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Fig. 223-l. Neumopnlfn ngudn intersticial de cnusn virul. Las proyecciones AP (A) y lateral (B) de tórax muestran somllrns intersticiales hiliores y perihilinres bilntcmles, con engrosamiento de lns paredes bronquiales (flechas) y borramicnto de los contornos de los hilios pulmonares.

inj111enzae, Staphylococcus aureus, Pseildomonas. aeruginosa y Klebsiella pneumoniae. El fenómeno básico de este tipo de neumopatía es la exudación alveolar, que determina sombras densas en la radiografía, visibles como sombras de bordes irregulares, confluentes. Las paredes bronquiales y el intersticio no están inflamados y pueden existir adenopat(as hilinres asociadas. Es muy poco frecuente que una IRA bajn de causa viral se presente como una neumopatín pummente nlveolnr, sin compromiso inlcrsl icial asociado. Las áreas de condensación pueden localizarse y disponerse de forma atfpica, como cuando existe consolidación del borde medial de uno de los lóbulos superiores, que puede simular una colección pleural o una masn mediastínica. Las neumopatfns retrocard(acns por compromiso de Jos lóbulos inferiores pueden no ser descubiertas por ojos inexpertos (fig. 223-3). Lo mismo ocurre en

Flg. 223-2. Neumopat(n probablemente viml, proyecciones AP (A) y lateral (8). Existen sombras intersticiales hiliores y perihllinres bilnternles (flechas pequeñas) asociadas con focos de condensación en los lóbulos medio derecho e inferior izquierdo (cabezas de flechas).

aquellas condensaciones de los segmentos posteroinferiores de los lóbulos inferiores, que en In proyección AP quedan sobreproyectadas por debajo del borde superior del diafragma (fig. 223-4). Es precisamente por todo eslo que se insiste en la necesidad de disponer de proyecciones AP y lateral. Las consolidaciones a veces pueden adquirir una forma redondeada, nodular (fig. 223-5) o seudotumoral. La correlación clfnica en estos casos es importante e idealmente debe hacerse un control radiológico una vez finalizado el tratamiento médico, para documentar su resolución.

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Estudio rndinhígico en lns lnreccinncs rcspil'lllol'lns ngudns hnjns en cllnclnnle y clnhio nmyor

Enl'enncdndcs del aparato rcsph·ntnl'io

¡;¡g, 223·6. Neumopnlfn ngudu bncl~rinnu ti~ fucus nnlltiplcs, proycccilln AP. N
Fig, 223·8, Ncumopntfu ngnda b:!ctcrlana usuciluh1 éon derrame plcuml. proyección AJl. Son cvidclll'->s lu ;mnn d~ cumlcnsi!cldn dellóbnlu SIIIJC· rior derecho (cubczns de fl'-'CIIll) y el derrame plcumlnmrginal (lkdms).

In fonnnción de un ubsceso pulmonar, si bien esto último es muy ruro en niños. Este tipo de neumopntfns puede verse en especial en infecciones bucteriunus por Swp/zy-

ccsario efectuar proyecciones rndiológicns udicionalc:;, especílicumentc una proyección AP con el paciente en decúbito lnterul sobre el lado nfectndo y con rayo horizontal. La ultrnsonogrnffn puede ser de utilidud en lu detección y localización del derrame pleurul, en especial cuando es pequeño, antes de efectuar una toracocentesis y cuando se sospecha que éste se encuentra tabicado. Un derrame pleural de moderada o mayor cuantía puede verse en las infecciones bacterianas causadas por Staplzy/ococcus aureus, Straptococc:us ¡meumoniaa, Haemophylus injluenzae, entre otros. Las infecciones por Mycop/asma ptlal/moniae o por adenovitus pueden presentarse con un pequeño derrame pleural. No es posible determinar de manera radiológica si el derrame pleural co· rresponde o no a un empiema, excepto en los casos en que se observa además aire en el espacio pleural. El derrame pleural puede aparecer junto con la neumopatía (para neumónico) o en forma más tardía (metaneumónico).

lococcus m1raus, Klebsiella ¡meumoniae, Pseudomonas

Flg. 223-4. Neumopnt(n aguda buctcrinna, proyecciones AP (A) y lnternl (8). Nótese In zona de condensación del lóbulo inferior derecho, semioculta en la visión AP por sobrcproyecclón del borde superior del diafragma y más evidente en la ¡troyección lntcral (Occhns).

y con menor frecuencia por otros gérmenes como Haemophylus injluenzaa, Streptococcus ¡mem1wniae y hongos. Característicamente, en el transcurso de la enfermedad aparece un úrea de mayor transparenciu en la zona de con.densación (fig. 223-7), que puede rodearse de una pared gruesa cuando hay un absceso, en la cual puede además observarse un nivel hidroaéreo en su interior. Debe tenerse en cuenta que cuando una neumopatfa comienza a resolverse, las áreas que empiezan a reuirearsc pueden · simular una cxcnvnci6n. Neumopatías asociadas con derrame pleural

Las infecciones por hongos también pueden presentar estas alteraciones, sobre todo en pacientes con algún factor predisponente, como inmunodeficiencias. Neumopatías excavadas Flg. 223-3. Neumopatfn aguda bacteriana, proyecciones AP (A) y luteral (B). Condensación oculta del lóbulo inrerior izquierdo, región rctrocnrdfncn (flechas), que determina unn opacidad rctrocnrdfncn por una zona de pulrhón no aireado en In proyección AP. Enln proyección lntcml, In condensación determina un aumento de In densidad de las vértebras sobreproycctadns n In zona de condensación.

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El derrame pleural se reconoce en una radiograffn de tórax porque determina una opacificación basal marginal o difusa del he mi tórax afectado, que depende de su magnitud (fig. 223-8). En ocasiones, sobre todo cuando el derrame es en su mayor parte infrapulmonar, puede ser ne-

Algunas neumopatías con compromiso alveolar se acompañan de necrosis y excavación, y pueden llegar a

Neumopatías con formución de ncumatocclcs

El neumatocele es una zona de hiperinsuflación localizada, por lo general por obstrucción bronquial debida a secreciones, que en la radiografía se obs~rva como una zona redondeada de mayor transparencia, rodeada de una pared fina, que puede persistir hasta varios meses pasada la neumopatía (fig. 223-9). La neumopatía por Staphylococcus es la que presenta con mayor. frecuencia neuma- . toceles, los que pueden ser únicos o múltiples y alcanzar un gran tamaiio. ,

Neumopatías con focos alveolares múltiples

Neumopatías asociadas con atelcctasia

Una neumopatía puede ser puramente alveolar y presentarse con más de un foco. Sin embargo, cuando éstos son múltiples y bilaterales escapa a lo común y por lo general representan parte ele una septicemia, con foco primario o sin él (fig. 223-6). Dentro de los gérmenes que pueden presentar este patrón. debe considerarse en especial el Staphylococcus aureus. Las neumopatías virales pueden presentar focos múltiples de condensación, bilaterales, pero por lo general se asocian con sombras intersticiales, lo que ocurre en especial en el del adenovirus.

Cualquier neumopatía puede acompañarse de pérdida de volumen y atelectasia, determinada por obstrucción del turnen bronquial a causa de secreciones (véase fig. 223-10). Algunas veces es difícil diferenciar entre una atelcctasia punt, una atelcctasia infcclnda o una ncumopatra usociadu con utclectusia, y la impresión clínica es fundamental. Como ya se mencionó, es frecuente que las neumopatías virales presenten áreas de atelectasia, por lo general subsegmentarias, casi siempre asociadas con hiperinsuflación pulmonar.

cas9

Fig. 223-5. Ncumopatfa aguda bacteriana de forma rcdondcndn, proyección AP. Nútese In sonihra de condensación del lóbulo inferior izquierdo (nechns).

Fig. 223-7, Neumopntfa aguda bnctcrinnn asociado con dermmc plcurnl y excavnción, proyección AP. Nótese In extensa zona de condensación (delimitada por cabezns de f!cchns), con un área de menor densidad en In región central, correspondiente n In cxcnvnción (flechas pequeiins). Es también evidente un derrame pleural bnsnl y marginal derecho (flechas).

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Enfcrmcdndcs del npnrnlo rcsph-nlorlo

CAPÍTULO 224

Aerosolterapia en lactantes y niños JAVIER MALLOL

INTRODUCCIÓN

lns.asoCind~s con ndenopatfas biliares o atelectasia en la zona ~e la neumopatía.

En la actualidad, los aerosoles son umplimncnte usados en In edad pediátrica, tanto con lines terapéuticos como diagnósticos. Sin embargo, y a pesar del extenso uso de estos aerosoles, sus cnracterísticus, los sistemas de gcneración,Ios mecanismos que regulan la entrada y el depósito en las distintus regiones del sistema respiratorio. y varios otros 1:-tctorcs de los cuales depende finulmente la calidad del efecto terapéutico espcrudo, se conocen poco. Los sistcnms de gcncmcitSn de ucrosules terapéuticos tm\s empleados son los jet nebulizudorcs (JN), los inhaladores de dosis medidas (IDM) y los dispositivos de polvo micronizado. A continuac.it)n se comentan algunos de los fuctores m¡ís importantes pura la producción y la administración de aerosoles terapéuticos en la pníctica pediátrica general. El tamaño de las partículas que t'ormnn un nerosol es uno de los factores más importantes en la determinación del sitio de depósito del aerosol en la vta aérea y, por lo tanto, también influirá considerablemente en el efecto fam1acológico. Según sea su tamaño, las pnrtículas del aerosol se depositarán en los distintos segmentos de la vía aérea de acuerdo con los principios físicos que regulan el depósito de tales partículas en el aparato respiratorio y que son principalmente la impactación inercial para las partículas mayores de l micrón Ülm) de diámetro, . y la sedimentación gravitacional para las partículas menores de 1 ¡.¡.m. La medición del tamaño de las partículas de un aerosol se efectúa mediante diferentes técnicas, entre las cuales las dos más importantes son la difracción láser y la que emplea un impactador inercial de ocho etapas. Ambos sistemas entregan información acerca de la distribución del tamaño de las partículas del aerosol, de la proporción de la masa de este aerosol contenida en distintos rangos de tamaño de partícula, y principalmente permiten determinar el diámetro de masa media (DMM), parámetro que representa el tamaño del aerosol y que se define como el diámetro que divide la masa de un aero· sol de tal manera que la mitad de esa masa está contenida en partículas mayores que ese diámetro y la otra mitad está contenida en partículas menores. E~ importante saber qué proporción de la masa del aerosol está contenida en los diámetros menores (4, 3, 2 ¡.¡.m), puesto que en pediatría es mejor emplear un aerosol con un alto porcentaje de su masa contenida en partículas de diámetros menores de 3 ~lm. .

BIBLIOGRAFÍA

DEPÓSITO DE AEROSOL

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Una vez que las parlícnlas del aerosol han ingresado en el sistema respiratorio se irán depositando en diferentes sitios de acuerdo con varios mecanismos, de los cuales los dos más importantes son In impactación inercial y la sedimentación gravitacionnl, ambas serán responsables del nivel en el cual quedan depositadas las partículas del aerosol inhalado. El sistema respiratorio, en es pe-

li'ig. 223·9. Neumopntín ngudo bilateral osoclndn con derron1e pleural y formación de neumatocele, de causo bacteriana (Staphylococcus a11· re11.v), proyecciones Ap (A) y lnteral (8), Son evidentes focos de condensación en ambos lóbulos inferiores y en el lóbulo medio derecho (cabezas de flechas) y derrame pleural basal y marginal bilnlerol (flechas pequeños). Existe además uno Imagen aéreo de paredes finas, carncterfsucn de un neumotocele, en el lóbulo medio derecho, que sólo es evidente en la proyecciónlntcrol (flechas anteriores).

EVOLUCIÓN Y CONTROL RADIOLÓGICO En general, la mejoría clínica es más rápida que la radiológica. La radiografía de tórax puede normalizarse después de una IRA baja en un plazo que varía entre de 2 a 8 semanas, segdn el germen causal. En general, las neumopatías virales presentan alteraciones radiológicas durante un tiempo más prolongado. . . Las secuelas pulmonares por mA bajas son. raras en niños, excepto en algunos casos, sobre todo en In infección por adenovirus, donde la bronquiolitis obliteran te y las bronquiectasias pueden quedar como secuelas. No existe consenso sobre la necesidad de controlar rndiológicnmente una IRA confirmada y que ha respondido de manera adecuada al tratamiento médico. La decisión, en general, depende de la impresión clínica. En todo caso, si se desea efectuar un control radiológico, éste debe hacerse alrededor de dos semanas después de iniciado el Lrutamiento. Un control más temprano esl¡í por Jo general indicado en aquellos casos en que no existe -~spuestn al tratamiento médico o hay empeoramiento ~ "-&de el punto de vista c1Cnico. Desde el punto de vista ',lógico es recomendable efectuar un examen de con., ..quel las, neumopatías redondeadas seudotumora....,ue sospecha una patología subyacente y en

Sf ,•

Flg. 223-10. Neumopotra agudn boclerinnn nsociodn con ntelectnsin, proyecciones AP (A) y loternl (B). Es evidente la sombro de condensa- · ción del lóbulo superior derecho, con disminución de volumen y ascen·so de In cisura menor (cabezas de flechas). Existe un segundo foco de condensación en el lóbulo medio derecho, que es mucho mós evidente en la proyección laternl (flechas). ·

cía! el tracto respiratorio superior. es un llhro aerodimímico muy eficiente que consta de regiones en lns cuales se producen flujos altamci1te turbulentos, que generan además cambios bruscos de la dirección del torrente de aire que va ingresando hacia los pulmones. Los tlujos altos, la turbulencia y el cambio de dirección del llujo de aire favorecen el depósito ele partículas por impactación inercial. Esta últimu es un fenómeno basado en el hecho físico de que las partfculas de un líquido o de un sólido tienen mayor masa que las moléculas de un gas y, por lo tanto, cuando una corriente aérea que contiene estas partículas cambia de dirección ésH1s tienden a continuar en la direccitín anterior, siguiendo los principios de In inercia e impact¡índose en el obstáculo que motivó el cambio de dirección del flujo aéreo, que en este caso serán las estructuras intranasales (cornetes), las adenoides, In rinofaringe y la orofnringe, las mnfgdalas lilrfngeus, la base de la lengua, la glotis, las cuerdas vocales, las paredes de la tráquea, la carina, las bifurcaciones de los bronquios y también en las regiones inmediatamente distales u cualquier obstrucción al flujo aéreo (mucus, tumores, malformaciones, etc.). El 90% de las partfculas de 7 y 10 ~t quedarán retenidas en la vfa aérea alta y no ingresarán al tracto respiratorio inferior. Las partículas de 5 ~Lm, consideradas como "respirables" en adultos, podrán ingresar a los pulmones en distintas proporciones y serán deposi~- tadas en niveles más altos aquellas que tengan un menor diámetro. Sin embargo, es muy probable que el límite de partículas respirables en niños, y en especial en lactantes, sea considerablemente menor. La sedimentación gravitacional es el otro mecanismo por el cual se produce el" depósito de las partículas menores de 1 ¡.¡.m y de aquellas que escaparon de In impactación inercial, ocurre en las vías aéreas pequeñas y es favorecida por el flujo laminar presente a este nivel. Existen también otros mecanismos que podrían influir en el depósito de partículas menores de 0,5 ¡.¡.m, como son el movimiento browniano o difusión, determinado por las constantes colisiones de las partículas del aerosol entre sí, aun en ausencia de gravedad. Otras fuerzas que, en teoría, podrían estar involucradas en el depósito de partículas en In vía aérea son las fuerzas eléctricas, algunas de las cuales, como las de Van · der Wanl, actuarían al acercarse una partícula neutra a una superficie neutra. La intercepción, fuerzas acústicas, magnéticas y térmicas no son significativas en lo que se refiere al depósito de partículas en el pulmón humano. FORMA DE INHALACIÓN La técnica de inhalación y la calidad y cantidad del aerosol que se está administrando son los dos factores más importantes a tener en cuenta cuando se emplean aerosoles dirigidos al sistema respiratorio; ya sea con fines diagnósticos o terapéuticos. La forma de inhalar un aerosol ha sido estudiada extensamente en adultos y el modo óptimo parece ser inhalando lentamente desde la capacidad residual funcional hasta la capacidad vital y contener In res-

1386

.Enfermedades del npnrnto ¡•espirnturlo

piración durante un período de 10 segundos, parn luego espirar de manera lenta. La inhalación rápida producirá flujos nitos que favorecerán la impactnción inercial de las partículas en un nivel1mís proximal. En apariencia. In importancia del modo de inhalar rndicu en In influencia que tendría ésta en In generación de un nwyor volumen inspirntorio empleando rlujos lentos. lo cunl favorccerfa la pcnetraci
El tipo de nebulizador operado con aire u otro gas es uno de los que se utiliza con mayor frecuencia para producir aerosoles terapéuticos, y también uno de los más estudiados. En este dispositivo, el aerosol se genera al hacer pasar un chorro de aire (un flujo de aire a alta velocidad) sobre un tubo inmerso en la solución a nebulizar. lo cual produce un ascenso del Ifquido a través del tubo y al llegar a su extremo superior es conminutado en pequeñas partículas de diferentes tamaños y formas. Las condiciones de flujo y de volumen con las que se operan los jet nebulizndores son fundamentales para la generación de un aerosol que tenga un cli<ímetro de masa media aerodinámico que le permita ingresar en el aparato respiratorio y llegar a los sitios en los que se desea que actúen los medicamentos empleados. La concentración del so luto presente en la solución nebulizan te aumenta de manera progresiva en el reservorio del jet nebulizador durante la nebulización: este fenómeno puede alterar la relación solvente/solutp en el aerosol liberado. Esto significa que

Ae•·osolh•rnpln en lnclnnles y nlilus

la liberación del fármaco no es concordante con ln liberación de solvente y por lo tanto la dosis del medicamento en solución que está siendo liberado en el aerosol no es proporcional n In masa o volumen de In solución ncbulizante libcrnda por unidad de tiempo. Otro inconveniente relutivo de los aerosoles generados por jet nebulizadores cuando se opcrun con aire comprimido u oxfgcno es el enfriamiento progresivo del aerosol. El efecto hroncoconstrictor del frío, de los aerosoles hipotónicos !! hipertónicos, del aerosol de agua destilada o de los ácidos ha sido ampliamente descrito en pacientes asmáticos. Se ha demostrado que el tamaño de las partículas de un aerosol es inversamente proporcional al flujo gaseoso con el cual se opera el ncbulizador. As{, en general, con llujos de 5 L/min. o menores. se producirán menos partículas respirables y menor cantidad de aerosol por unidad de tiempo que al emplear flujos de 8 Llmin. El volumen ele llenado, es decir In eantidud de líquido que se pondní al comienzo en elrcscrvorio delnebulizndor. es directamente proporcional a la cantidad de solución nebulizante que sení libcmda como aerosol. La eficiencia del nehulizndor para liberar mayores porcentajes de la soluci
de calibrar los jet ncbulizadores con el lin de scpurnrlos en grupos de l'uncionnmicnto similar es mediante lu estimación de la diferencia de peso enlrl! el nehulizndor cargado y después de un determinado tiempo de nebuliznción. El uso de jet ncbulizaclorcs con cmnpre:mrcs eléctricos que pmducen flujos b:uos resullaní en la producción de uerosolcs que tienen muy hnjn posibilidad de ingresar en el tructo rcspimtorio bajo. La importancia de seleccionar y opcrur de fonnu adecumlu estos dispositivos adquiere un nivel crítico cuando se emplean en niños pequeños y en lactantes. pues en estos cusos el efecto terapéutico dependerá principalmente de las condiciones en que se manejen los nebulizudores. La cooperación del niño para generar flujos inspiratorios lentos. sin producir ruido luríngeo, con volúmenes adecuados. retención all'inal de In inspiración. o cualquier otru de las maniobras recomendadas para optimizm· la penctrución y el depósito de los aerosoles pueden re:mltar difíciles o. en el cnso de lactuntes, imposibles de obtener. En los ndultos. In dosis depositada en el puhn6n usando aerosoles radiactivos producidos por jet nehulizndorcs es de u.lrcdedor de un 12% de la dosis puesta en elncbulizador. En los niños la inl'onmtcitín es muy escasa al respecto. pero las dosis depositndas son claramente me-. nores y fluctúan en alrededor de un 7% en ndolcscentes con tibrosis quísticu. Recientemente se ha informndo que el dcplisito intmtonícico de aerosoles en lncuuues es de un 3%. cmplcundo nebulizadorcs que producfnn aerosoles de un DMM de,J,S¡.tm. NEBULIZADORES ULTRASÓNICOS

Los aerosoles también pu~en ser producidos median· ·te un disposit.ivo capaz de trnnsformar la corriente eléctrica en vibraciones ultrasónicas. Esto se logru con el empleo de un transductor piezoeléctrico que creará ondas de presión de alta frecuencia en la solución que sení nebulizada, lo cual resultará en una conminutación dell(quido a nivel de la superficie y generará un aerosol. Es necesaria la adición· de un flujo de gas parn transportar el aerosol producido hacia el paciente. Los nebulizadores ultrnsónicos son eficientes y probablemente más de un 90% de las partículas del aerosol asf generado medirán entre 0,5-3 ~lm. Sin embargo, en estudios recientes se ha encontrado que la proporción de masa del aerosol en partículas menores de 2 ~un es mínima en comparación con los aerosoles generados por jet nebulizadores. Se debe considerar que producen neblinas muy densas, con más de 100 mg de agua por litro; sabemos ya que el mayor contenido de agua destilada de un aerosol se puede relacionar con un efecto broncoconstrictor. Es probable que por la razón anterior su uso estarfn más indicado en las pruebas de provocación bronquial con agua nebulizada de munera ultrasónica. Un problema común pura ambos tipos de nebulizadores es la contaminación bacteriana, lo cual implica un adecuado control bacteriológico ele los aparatos que están siendo empleados para producir aerosoles terapéuticos, tanto en el hospital como de forma ambulatoria. Aunque la mayoría de los jet ncbulizudorcs son descartables, en general se los utiliza durante largo tiempo en diferentes pacientes, a veces sin efectuar las medidas mínimas necesarias para impedir la proliferación bacteriana, lo que los transforma en un peligroso agente productor de aerosoles contaminados con bacterias, por lo general Pseudomo11as. Por último, el uso re-

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petidu de estos dispositi\·os implica un deterioro progresivo de su funcionamiento y por lo tanto de In cantidnd y calidad del ucrosol gencrndo. INHAI...ADOIW.S DE DOSIS MEDIDA (11>1\1)

En general los inhaladores de dosis medida (IDtvl) o "aerosoles presurizudos··. consisten en un envase meHílico que contiene una mezcla de los f:írmacos en solucit1n o en suspensión, con propelcntes (freones) y otros excipientes. bajo presión. Este envase posee una vtílvuln especial que ni ser presionada permite la salida de una sola dosis. conocida y fija. del ftírmnco en ncmsol. La producción del aerosol en este caso ocurre debido n que al accionar la v:ílvulu. a través del oril1cio del generador. sale un chorro de la mozcln u ulta velocidad t¡uc se fracciona en purtículas que formunín clucrosol. Por Jo general la mezcla de los l'lírmucos se hace con propclentcs clorolluorocarbonudos que se evaporan con rupidcz. lo cual favorece In reduccitín del tnmnño de las partículas pruducidas hasta mngus que permitinín su ingreso en el sistema respiruturio. La mnyorín de Jos inhaladores disponibles producen partículas cuyo DMM oscilu entre 2 y 6 ¡.tm. Las ventajas de Jos IDM son vurins: son poruítiles, rclativumente bamtos, no requieren fuente de energía pum funciunur y entregan unn dosis precisa del f¡írmaco usado. entre otrus. También es posible administrar dosis mayores de broncodilntndorcs mediante IDM en el cuso de ser necesarias. Sin embargo, estos dispositivos requieren una excelente coordinación entre el momento de In liberación del aerosol y el comienzo de In inhalación, lo cual implica la generación de altos flujos inspirntorios (inspiración profunda y rápida) puru poder inhalur el chorro de aerosol liberado n alta velocidad. Esto crea ni menos dos problemas importantes, El primero es el aumento marcado del depósito de aerosol en la cavidad orofnríngea con escasa p.enetrnción hacia Jos bronquios, determinado por los altos flujos que aumentan la impact11ción inercial; en segundo lugar es muy diffcillogrnr una perfecta coordinación "mano-pulmón", en especial en niños y ancianos. Sin embargo, ambos problemas pueden ser superados con facilidad mediante el uso de dispositivos espaciadores o contenedores, como se explicará más adelante. Al igual que en casi todos los aerosoles terapéuticos, sólo un pequeño porcentaje de la dosis liberada se depositará en los pulmones; se entiende por área pulmonar la que se extiende desde los bronquios principales hasta las unidades respiratorias terminales, incluidos los alvéolos. La gran mayoría de las partículas se depositará en la boca y en la faringe, y un porcentaje consideruble lo hará a nivel de la tráquea y los grandes bronquios. Al inhalar desde un IDM directamente y sin espaciador, en forma controlada y en adultos bien entrenados, no más del 7% de la dosis liberada se deposita en los pulmones después de una inhalación directa desde el IDM. Con espaciador, In dosis depositada en los pulmones puede aumentar a un 18%, lo cual sugiere que los IDM deberían ser empleados siempre con espaciador cualquiera que sea ln edad del paciente, puesto gue se optimiza el depósito ele uerosol en el pulmón, se obtiene un mejor efecto farmacológico y una mejor relación costo-beneficio. Los efectos n nivel pulmonar se alcanzan entonces con dosis muy pequeñas. Sin embargo, parte de In dosis depositada' en In boca y la faringe puede ser absorbida y alcanzar la circulación ele manera directa. Lo mismo sucede con la fracción deglutida, cuya absorción desde el tracto gas-

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At~rnsultcrnpln

Enfermedades del n¡mrnto respiratorio

sistema m<ís vcnlajoso para In udministracitín de aerosoles lerapéuticos en la pnícticu clínica diaria. .Ln c;~ntidad (dosis) y el tamaño de lns partículas del nerosolmhalado desde el cspacindorinnuirdn de una manera nolablc en el nivel del depósito y en el efeclo sobre In vía nérea di.' los aernsolcs emplcmlos. Tan lo los jcl nebulizudores como los IDM con cspm:iadm permiten el empleo de acrnsnks de broncmlilaladores. corticostcmides y cromoglit:ato dislidico, cnlre olros. en niños pclJUC- . ños y sobrt: todo ·en lactunlcs con ·síndrome bronquial obstrt.tclivo agudo o cr6nico, lo que le lwfnda al pediatra la posibilidad real de ofrecer a estos pequeños pacientes un trntamiento seguro y eficaz.

trointestinnl hncin In circulación dependerá de la biodisponibilidnd del medicnmento empleado. Lo anterior, es decir un nito depósito del aerosol en la mucosa orofaríngea y nasal, es extensivo n todos los aerosoles, con cual-, l(Uicr dispositivo generador, y es elevadn en particular en . lactnnles. Fallan dalos científicos con respecto a In distri- · bución del tamaño de pnrtículns y u las dosis liberadas de los productos genéricos disponibles en IDM (p. ej.: bctn2-agonistas); tumbién, y debido 11 la cantidad creciente de productos similares en IDM, es necesario precisar en estudios futuros si estos productos, de distintas marcas, son bioequivalentes en niños. Ln prohibición de usar clorofluorocarbonos en todas sus nplicuciones más allá del año 2000 ha determinudo que éstos tengan que ser re~ mpinzados por propelentcs hidrofluorocnrbonndos, u otros no clorudos, en un futuro inmediato. En In actualidad ya se encuentran disponible~ algunos productos eniDM con los propclentcs mencionados. . '

nimos: poseer una n1ascurilla o adaptudor fucinl suuvc y que facilite Ju respirnción del aerosol por la boca; su volumen debe estar de acuerdo con los volúmenes de aire movilizados por cada paciente en pnrticuim;, 400 a 750 ·mL; deben ser. livianos, con un grado razonable de transparencia, fácilmente lavables o desechubles, tener un lurgo suficiente para permitir la adecuada clesacclcrnción de las partículas (no menor de 15 cm) en lo posible contar con vtílvulus que sepuren de manera efectiva In inspirn·CÍÓn de la espiración; ser de un material que no sen afeelado por la corriente estlíticu; y por último, deberán tener un diámetro suficiente parn disminuir al máximo In impactación de las partículas en su superficie interna. Las vtílvulas t]Ue evitan que el aire espirndo entre en ln cámara que contiene el nerosol deben ser prox imules a la boca, puesto que de no ser así el flujo espiratorio, muy turbulento y con aire con un nito porcentaje de humednd relativa, fuciliturá el depósito de las partículas en las paredes del espaciadO!', lo que reduce la dosis de aerosol disponible. · ·. · DISI,OSITIVOS ESPACIADORES En el lnctimte, cr empleo de estos aerosoles en IDM con espaciador implica cierto grado de dificultad; sin Uno de los problemas que prcscnllt el uso de IDM es e mburgo, es la única forma de emplear aerosoles de IDM en este grupo.etario. La aplicaci6n de estos aerosoles se que se requiere cooperación por parte del paciente pura inhalar el aerosol de manera coordinada con el momento ha visto facilitada en este último tiempo por la apurición en que éste es accionado; es decir, el IDM debe se1· disde dispositivos espaciadores diseñados de manera específica para lnctantes, qu_e tienen válvulas de baja resistenparado en el momento preciso en el que se inicia una inspiración lenta y profunda. Además, otro inconveniente es · cia que impiden la entrada del aire espirado ni compartí-· que la mayor parte de In dosis se depositará en la boca y miento que contiene el aerosol, máscaras faciales de goma-silieona sunves y de buena adhesividad a la cara del en la fnringe, debido a In impactnción inercial de las parniño; por Jo tanto, estos espaciadores estarían mejor inditículas liberadas del IDM a alta velocidad, efecto que ya cados que aquellos sin válvula, aunque su limitante para ha sido mencionado. La adición de un dispositivo espaun uso masivo es su elevado costo. Nuestras recomendaciador entre el IDM y el paciente permitirá por una parte evitar la necesidad de coordinación "mano-pulmón", ciones, basadas en estudios in vivo, varían según se emporque sólo será necesario disparar el IDM en el espaciaplee un espaciador con válvulas o sin ellas. Si se usa un dor para inhalar después, y porque el tiempo transcurriespaciador con válvulas se recomienda disparar el IDM do y el espacio existente entre el IDM y In boca del pay esperar 20 a 30 segundos con el espaciador adosado a ciente permitirá In evaporación del propelente, lo que rela cara del paciente. Se ha descrito un buen efecto bronduce el tamaño de las partículas y disminuye In impactncodilatador en lactantes al emplear IDM con espaciadoción del aerosol en In faringe sobre todo por este motivo. . res sin válvulas y la técnica consiste principalmente en Por otra parte, un alto porcentaje de las partículas de maaplicar el espaciador con suavidad en la cara del lactante yor tamaño se depositará en las paredes del espaciador, de tal manera que incluya la nariz y la boca si no está lloreduciendo de esta manera la distribución del tamaño de rando, o sólo cubriendo la boca si lo está haciendo, yaclas partículas d_el aerosol no depositado en el interior del cionar el IDM inmediatamente al terminar la espiración, de tal manera que la próxima inspiración contenga el aeespaciador. Ya se ha mencionado In importancia del tarosol empleado. Luego se esperará el tiempo necesario maño de las partículas de un aerosol en In penetración y el depósito de éste en el sistema respiratorio, pero tal vez para repetir la maniobra anterior (5 minutos); de esta.ma· el mejor fundamento para el uso de un espaciador unido nera el IDM se gatilla solamente antes de la inspiración. al IDM es que permite el empleo de estos últimos en niCasi siempre el lactante llora en el momento de aplicar el ños preescolares y lactantes.· espaciador; en tal caso el final de la espiración precedeSe han desci-ito numerosos tipos de espaciadores, de rá a una inspiración profunda,lo cual podría favorecer la las más variadas formas .Y tamaños; algunos poseen una cantidad de aerosol inhalado y el depósito más distal de válvula conect!lda con In bQquilla del espnciador,la cual las partfculas de aerosol en el aparato respiratorio al aupermite el paso de aire en un solo sentido durante IR insmentar el volumen inspirado. Debido a la alta capacidad piración. Estos espaciadores presentan además orificios de dispersión de estos aerosoles no se debe dejar el espalaterales en In boquilla, lo cual ocasiona un feQómeno de ciador adosado a la cara del lactante pam que respire vaVenturi, que incrementa In velocidad del flujo aéreo durias veces, corno se hace eón los espaciadores con válvurante la inspiración. Una vez. más es necesaria In coopelas, puesto que bastará una sola espiración dentro de ese ración del paciente con el fin de succionar el aire desde .espaciador abierto para que el aerosol se impacte en sus adentro del espaciador mediante la generación de flujos paredes y se escape fuera del sistema. Aunque este sisteinspinllorios lentos, para evilnr In producción de turbuma dificulta la aplicación, si se entrena a lu madre de forlencias tanto a nivel de In estrechez de salida del espacia;. ma adecuada como para identificar el momento preciso dor como a nivel del nuevo ensanchamiento representaen el cual disparar el inhalador, este espaciador constitudo por In cavidad orofaríngea. Esto actuaría aumentando ye un medio bastante aceptable y de uso masivo para la el depósito del aerosol en la boca y en la faringe. Los esndministmción de aerosoles de IDM en lactantes. En gepaciadores empleados en niños y en especial en lactantes neral, y pese ni grado de dificultad que tiene el empleo de deberán cumpl;r con los siguientes requisitos ideales míestos IDM con espaciador en lactantes, éste representa el

I!IIILIOGRAI'ÍA

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