Penyakit Jantung Rematik

PENYAKIT JANTUNG REMATIK Arif Heru Tripana* Wito Eka Putra* Update 09 November 2012 * Student of Medical Faculty of Abdurrab University – Pekanbaru

BAB I PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang Demam rematik dan penyakit jantung rematik telah lama dikenal. Penyakit jantung rematik adalah penyakit yang diakibatkan oleh komplikasi dari demam rematik yang ditandai dengan adanya cacat pada katup jantung.1,2,3 Demam rematik akut adalah suatu penyakit yang diakibatkan oleh adanya suatu reaksi imunologi terhadap infeksi oleh bakteri Streptokokus Group A. Demam rematik akut menyebabkan infeksi generalisata dan menginfeksi pada bagian tubuh tertentu, seperti jantung, persendian, otak dan kulit. Individu dengan Demam Rematik Akut sering menyebabkan penyakit yang berat dan memerlukan perawatan di Rumah Sakit.1,4,5

1.2. Epidemiologi Demam rematik masih sering didapati pada anak di negara sedang berkembang dan sering mengenai anak usia antara 5 – 14 tahun.6 Dalam laporan WHO Expert consultation Geneva, 29 October – 1 November 2001 yang diterbitkan tahun 2004 angka mortalitas untuk PJR 0,5 per 100.000 penduduk di negara maju hingga 8,2 per 100.000 penduduk di negara berkembang dan didaerah Asia Tenggara diperkirakan 7,6 per100.000. Diperkirakan sekitar 2000 – 332.000 yang meninggal diseluruh dunia karena penyakit tersebut.1 Data terakhir mengenai prevalensi demam rematik di Indonesia untuk tahun 1981 – 1990 didapati 0,3-0,8 diantara 1000 anak sekolah dan jauh lebih rendah dibanding negara berkembang lainnya 5,13. Statistik rumah sakit di negara sedang berkembang menunjukkan sekitar 10 – 35 persen dari penderita penyakit jantung yang masuk kerumah sakit adalah penderita demam rematik dan penyakit jantung

Arif Heru, Wito E. Putra. Penyakit Jantung Rematik. 2012. KKS Ilmu Kesehatan Anak RSUD DR. RM. Djoelham - Binjai

|1

rematik. Data yang berasal dari negara berkembang memperlihatkan mortalitas karena demam rematik dan penyakit jantung rematik masih merupakan problem dan kematian karena demam rematik akut terdapat pada anak dan dewasa muda.1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi Penyakit jantung rematik adalah penyakit yang diakibatkan oleh komplikasi dari demam rematik yang ditandai dengan adanya cacat pada katup jantung. 1,3,7

2.2. Etiologi Kuman Streptokokus β hemolitik dapat dibagi atas sejumlah grup serologinya yang didasarkan atas antigen polisakarida yang terdapat pada dinding sel bakteri tersebut. Tercatat saat ini lebih dari 130 serotipe M yang bertanggung jawab pada infeksi pada manusia, tetapi hanya grup A yang mempunyai hubungan dengan etiopatogenesis Demam Rematik dan Penyakit Jantung Rematik.1 Hubungan kuman Streptokokus β hemolitik grup A sebagai penyebab Demam Rematik terjadi secara tidak langsung, karena organisme penyebab tidak dapat diperoleh dari lesi, tetapi banyak penelitian klinis, imunologis dan epidemiologis yang membuktikan bahwa penyakit ini mempunyai hubungan dengan

infeksi

Streptokokus

β

hemolitik

grup

A,

terutama

serotipe

M1,3,5,6,14,18,19 dan 24.1

2.3. Patogenesis Demam Rematik adalah Demam rematik merupakan respons auto immune terhadap infeksi Streptokokus β hemolitik grup A pada tenggorokan. (Burke AP. Pathology of Rheumatic Heart Disease.1,8 Mekanisme patogenesis yang pasti sampai saat ini tidak diketahui, tetapi peran antigen histokompatibility mayor, antigen jaringan spesifik potensial dan antibody yang berkembang segera setelah


|2

infeksi streptokokkus telah diteliti sebagai faktor resiko yang potensial dalam patogenesis penyakit ini. Terbukti sel limfosit T memegang peranan dalam patogenesis penyakit ini dan ternyata tipe M dari Streptokkokus grup A mempunyai potensi rheumatogenik. Beberapa serotype biasanya mempunyai kapsul, berbentuk besar, koloni mukoid yang kaya dengan M-protein. M-protein adalah salah satu determinan virulensi bakteri, strukturnya homolog dengan myosin kardiak dan molecul alpha-helical coiled coil, seperti tropomyosin, keratin dan laminin. Laminin adalah matriks protein ekstraseluler yang disekresikan oleh sel endothelial katup jantung dan bagian integral dari struktur katup jantung.1,8,9 Superantigen streptokokal adalah glikoprotein unik yang disintesa oleh bakteri dan virus yang dapat berikatan dengan major histocompatibility complex molecules dengan nonpolymorphic V b-chains dari T-cell receptors. Pada kasus streptokokus banyak penelitian yang difokuskan pada peranan superantigen-like activity dari fragmen M protein dan juga streptococcal pyrogenic exotoxin, dalam patogenesis Demam Rematik.1,9 Terdapat bukti kuat bahwa respons autoimmune terhadap antigen streptokokkus memegang peranan dalam terjadinya DR dan PJR pada orang yang rentan. Sekitar 0,3 – 3 persen individu yang rentan terhadap infeksi faringitis streptokokkus berlanjut menjadi Demam Rematik. Data terakhir menunjukkan bahwa gen yang mengontrol low level respons antigen streptokokkus berhubungan dengan Class II human leukocyte antigen, HLA.1

Infeksi streptokokkus dimulai dengan ikatan permukaan bakteri dengan reseptor spesifik sel host dan melibatkan proses spesifik seperti pelekatan, kolonisasi dan invasi. Ikatan permukaan bakteri dengan permukaan reseptor host adalah kejadian yang penting dalam kolonisasi dan dimulai oleh fibronektin dan oleh streptococcal fibronectin-binding proteins.1


|3

Gambar 01. Skema patogenesis Demam Rematik dan Penyakit Jantung Rematik.1 2.4. Patologi Demam Rematik ditandai oleh radang eksudatif dan proliferatif pada jaringan ikat, terutama mengenai jantung, sendi dan jaringan subkutan. Bila terjadi karditis seluruh lapisan jantung akan dikenai. Perikarditis paling sering terjadi dan perikarditis fibrinosa kadang-kadang didapati. Peradangan perikard biasanya menyembuh setelah beberapa saat tanpa sekuele klinis yang bermakna, dan jarang terjadi tamponade. Pada keadaan fatal, keterlibatan miokard menyebabkan pembesaran semua ruang jantung.1 Pada miokardium mula-mula didapati fragmentasi serabut kolagen, infiltrasi limfosit, dan degenerasi fibrinoid dan diikuti didapatinya nodul aschoff di miokard yang merupakan patognomonik DR. Nodul aschoff terdiri dari area nekrosis sentral yang dikelilingi limfosit, sel plasma, sel mononukleus yang besar


|4

dan sel giant multinukleus. Beberapa sel mempunyai inti yang memanjang dengan area yang jernih dalam membran inti yang disebut Anitschkow myocytes. Nodul Aschoff bisa didapati pada spesimen biopsi endomiokard penderita Demam Rematik. Keterlibatan endokard menyebabkan valvulitis rematik kronis. Fibrin kecil, vegetasi verrukous, berdiameter 1-2 mm bisa dilihat pada permukaan atrium pada tempat koaptasi katup dan korda tendinea. Meskipun vegetasi tidak didapati, bisa didapati peradangan dan edema dari daun katup.1 Penebalan dan fibrotik pada dinding posterior atrium kiri bisa didapati dan dipercaya akibat efek jet regurgitasi mitral yang mengenai dinding atrium kiri. Proses penyembuhan valvulitis memulai pembentukan granulasi dan fibrosis daun katup dan fusi korda tendinea yang mengakibatkan stenosis atau insuffisiensi katup. Katup mitral paling sering dikenai diikuti katup aorta. Katup trikuspid dan pulmonal biasanya jarang dikenai.1

2.5. Manifestasi Penyakit Jantung Rematik Demam Rematik Akut adalah penyakit sistemik ditandai dengan adanya kelainan pada jantung, sistem saraf pusat, jaringan subkutan dan kulit. Pengecualian untuk jantung, sebagian besar organ-organ ini hanya sedikit yang mengalami kerusakan akibat Demam Rematik tersebut.8

Gambar 02. Manifestasi Kinis dari Demam Rematik berdasarkan waktu terjadinya.10 Arif Heru, Wito E. Putra. Penyakit Jantung Rematik. 2012. KKS Ilmu Kesehatan Anak RSUD DR. RM. Djoelham - Binjai

|5

2.5.1. Temuan Klinis Kelainan suara jantung merupakan temuan klinis yang penting untuk Penyakit Jantung Rematik. Bunyi jantung murmur merupakan gejala yang biasanya insufisiensi pada katup jantung. Berikut adalah variasi bunyi jantung murmur yang paling sering pada pengamatan Demam Rematik Akut:7 1. Apical pansystolic murmur adalah suara nada tinggi yang timbul akibat regurgitasi katup mitral dan suara murmur tersebut timbul pada bagian aksila kiri. Murmur ini tidak dipengaruhi oleh respirasi atau posisi. Insufisiensi katup mitral berhubungan dengan disfungsi dari katup itu sendiri, chordae, dan otot-otot papillary.7 2. Apical distolic murmur (biasa dikenal dengan Carey-Coombs murmur) adalah bunyi yang terdengan adanya aktivitas karditis dan disertai adanya insufisiensi katup mitral yang berat. Mekanisme untuk murmur ini adalah stenosis katup mitral relatif karena volume aliran yang besar melintasi regusgitasi katup mitral pada saat pengisian ventrikel. Hal ini dapat didengarkan dengan baik dengan menggunakan stetoskop Bell, sementara pasien berada pada posisi lateral kiri dengan penafasan ekspirasi.7 3. Basal diastolic murumur suara murmur awal dari diastolik yang berasal dari regurgitasi aorta dan bernada tinggi, seperti suara meniup, decresendo, dan terdengar baik pada sepanjang sternum bagian kanan atas dan bagian tengah dari sternum sebelah kiri setelah ekspirasi dalam pada saat pasien membungkuk ke depan.7 2.5.2. Temuan Makroskopik 1. Stenosis pada katup mitral. Berdasarkan penelitian yang ada bahwa sekitar 60% dengan riwayat Demam Rematik dijumpai stenosis pada katub mitral.8 Seseorang dengan stenosis katup mitral bisa saja tidak bergejala, namun gejala umum yang sering adalah sesak nafas saat beraktifitas, fatigue dan bedebar-debar. Pada pemeriksaan fisik ditemukan low-pitched mid-diastolic “rumble” pada apeks ventrikel kiri.11 2. Perikarditis adalah komplikasi yang serius dari Demam Rematik dan prevalensinya mencapai 50% dari kasus yang ada. Dalam kasus yang lebih lanjut mungkin pasien mengeluhkan dispnea ringan sampai sedang, nyeri


|6

dada, edema, batuk ataupun ortopnea. Pada pemeriksaan fisik suara jantung menjauh menandakan adanya efusi perikardium.7 3. Stenosis dan Insufisiensi Aorta. Penyakit Jantung Rematik jarang menyebabkan stenosis pada aorta, dan lebih jarang terjadi di negara-negara maju bila dibandingkan dengan penyakit degeneratif katup aorta dan penyakit degeneratif katup bikuspidalis.8

Nodul kalsifikasi

Gambar 03. Stenosis pada katup aorta ditandai adanya nodul kalsifikasi fokal.8

4. Gagal

Jantung

Kongestif.

Gagal

jantung

kongestif

merupakan

komplikasi dari insufisiensi berat pada katup jantung atau miokarditis. Pasien dengan jantung kongestif dapat mengeluhkan takipnea, ortopnea, peninggian vena jugularis, hepatomegali, irama gallop dan edema pada ekstremitas.7 2.5.3. Temuan Mikroskopik Pada pemeriksaan histologi, neovaskularisasi katup jantung sering ditemukan paska demam rematik. Aschoff bodies adalah gambaran spesifik untuk karditis paska demam rematik, sedangkan sel Anitschkow dapat ditemukan pada berbagai kondisi. Bahkan Aschoff bodies dianggap patognomonik untuk Penyakit Arif Heru, Wito E. Putra. Penyakit Jantung Rematik. 2012. KKS Ilmu Kesehatan Anak RSUD DR. RM. Djoelham - Binjai

|7

Jantung Rematik; Aschoff bodies adalah suatu lesi fibroinflamasi intersisial dengan makrofag dan nekrosis jaringan kolagen. sel Anitschkow biasanya memiliki inti yang bergelombang, disebut juga sel ulat dan biasanya hadir bersama dengan Aschoff bodies, tetapi bisa juga diihat dalam kondisi lain yang tidak berkaitan dengan Aschoff bodies.8

Gambar 04. Sel Anitschkow yang berada di sentral Aschoff bodies. Sel-sel ini tidak spesifik untuk demam rematik tetapi dapat terlihat dalam kondisi lain. Sel Anitschkow adalah makrofag.8

2.6. Pendekatan Diagnosis Pendekatan diagnosis untuk Demam Rematik sampai saat ini masih menggunakan krieria Jones. Demam Rematik/Penyakit Jantung Rematik ditegakkan berdasarkan adanya bukti infeksi Streptokokus sebelumnya, adanya 2 manifestasi mayor atau adanya 1 manifestasi mayor ditambah 2 manifestasi minor.1


|8

Tabel 01. Kriteria Jones.1,12,13

Pada negara berkembang dimana insiden dan prevalensi Demam Rematik dan Penyakit Jantung Rematik masih tinggi bila dibandingkan negara maju mempunyai gambaran dan presentasi klinis Demam Rematik dan Penyakit Jantung Rematik yang berbeda dibandingkan di negara maju. Poliartritis, eritema marginatum dan nodul subkutan jarang didapati di negara berkembang dibandingkan di negara maju, dan artralgia lebih sering ditemui di negara berkembang dibandingkan dengan poliartritis di negara maju.1 Pada tahun 2002 – 2003 WHO mengajukan kriteria untuk diagnosis Demam Rematik dan Penyakit Jantung Rematik (bersarkan kriteria Jones yang telah direvisi).1 Revisi kriteria WHO ini memfasilitasi diagnosis untuk: -

a primary episode of RF

-

recurrent attacks of RF in patients without RHD

-

recurrent attacks of RF in patients with RHD

-

rheumatic chorea

-

insidious onset rheumatic carditis

-

chronic RHD.

Untuk menghindarkan overdiagnosis ataupun underdiagnosis dalam menegakkan diagnosis.1,9


|9

Tabel 02. Pada tahun 2002 – 2003 WHO mengajukan kriteria untuk diagnosis Demam Rematik dan Penyakit Jantung Rematik (bersarkan kriteria Jones yang telah direvisi).1,9

2.7. Diagnosis Banding8 

Gagal jantung kongesti



Mitral stenosis kongenital



Perikardial efusi malingna



Fibrilasi atrium


| 10

2.8. Penatalaksanaan 2.8.1. Medical Care Pengobatan terhadap Demam Rematik ditunjukkan pada 3 hal yaitu: 1) Pencegahan primer pada saat serangan Demam Rematik. 2) Penegahan skunder Demam Rematik. 3) Menghilangkan gejala yang menyertainya, seperti tirah baring, penggunaan antiinflamasi, penatalaksanaan gagal jantung dan korea.1 Pencegahan primer bertujuan untuk eradikasi kuman streptokokus pada saat serangan DR dan diberikan fase awal serangan. Jenis antibiotika, dosis dan frekuensi pemberiannya dapat dilihat pada tabel 03. Pencegahan sekunder DR bertujuan untuk mencegah serangan ulangan DR, karena serangan ulangan dapat memperberat kerusakan katup katup jantung dan dapat menyebabkan kecacatan dan kerusakan katup jantung. Jenis antibiotika yang digunakan dapat dilihat pada tabel 03 dan durasi pencegahan sekunder dapat dilihat pada tabel 04.1 Tetapi sayangnya preparat Benzatine Penisilin G saat ini sukar didapat dan tidak tersedia diseluruh wilayah Indonesia. Pada serangan DR sering didapati gejala yang menyertainya seperti gagal jantung atau korea. Penderita gagal jantung memerlukan tirah baring dan anti inflamasi perlu diberikan pada penderita DR dengan manifestasi mayor karditis dan artritis. Petunjuk mengenai tirah baring dan dan ambulasi dapat dilihat pada tabel 05 dan penggunaan anti inflamasi dapat dilihat pada lampiran 06. Pada penderita DR dengan gagal jantung perlu diberikan diuretika, restriksi cairan dan garam. Penggunaan digoksin pada penderita DR masih kontroversi karena resiko intoksikasi dan aritmia. Pada penderita korea dianjurkan mengurangi stres fisik dan emosi. Penggunaan anti inflamasi untuk mengatasi korea masih kontroversi. Untuk kasus korea yang berat fenobarbital atau haloperidol dapat digunakan. Selain itu dapat digunakan valproic acid, chlorpromazin dan diazepam.1 Penderita Penyakit Jantung Rematik tanpa gejala tidak memerlukan terapi. Penderita dengan gejala gagal jantung yang ringan memerlukan terapi medik untuk mengatasi keluhannya. Penderita yang simtomatis memerlukan terapi surgikal atau intervensi invasif. Tetapi terapi surgikal dan intervensi ini masih terbatas tersedia serta memerlukan biaya yang relatif mahal dan memerlukan follow up jangka panjang.1


| 11

Tabel 03. Pencegahan Primer dan Skunder Demam Rematik.1 Cara

Jenis Antibiotik

Dosis

Frekuensi

Pemberian Pencegahan Primer: Pengobatan terhadap faringitis streptokokus untuk mencegah serangan primer demam rematik 1,2 juta unit Satu kali Intramuskular Benzatin Penisilin G (600.000 unit untuk BB < 27 kg) Penisilin V

Oral

Eritromisin

250 mg/400.000

4 kali sehari

unit

selama 10 hari

40 mg/kgBB/hari

3 – 4 kali sehari

(jangan lebih dari

selama 10 hari

1 gr/hari) Tetrasiklin dan sulfa tidak boleh diberikan Pencegahan sekunder: Pencegahan berulangnya demam rematik Intramuscular

Benzatin Pinisilin G

1,2 Juta unit

Setiap 3 – 4 minggu

Pinisilin V

250 mg

2 kali sehari

Sulfadiazin

500 mg

1 kali sehari

Eritromisin

250 mg

2 kali sehari

Oral

Tetrasiklin jangan digunakan Tabel 04. Durasi Pencegahan Sekunder Demam Rematik.1 Kategori

Durasi

Demam rematik dengan karditis dan Sekurang-kurangnya 10 tahun sejak kelainan menetap *

episode yang terakhir dan sampai usia 40 tahun dan kadang-kadang seumur hidup.

Demam rematik dengan karditis tanpa 10 tahun atau sampai dewasa, bisa lebih kelainan katup yang menetap *

lama.

Demam rematik tanpa karditis

5 tahun atau sampai usia 21 tahun, bisa lebih lama.

* Klinis atau ekokardiografi Arif Heru, Wito E. Putra. Penyakit Jantung Rematik. 2012. KKS Ilmu Kesehatan Anak RSUD DR. RM. Djoelham - Binjai

| 12

Tabel 05. Petunjuk Tirah Baring dan Ambulasi.1

Tirah Baring Ambulasi dalam rumah Ambulasi luar (sekolah) Aktifitas penuh

Hanya Artritis 2 minggu

Karditis Minimal 2 – 3 minggu

Karditis Sedang 4 – 6 minggu

Karditis berat 2 – 4 bulan

1 – 2 minggu

2 – 3 minggu

4 – 6 minggu

2 – 3 bulan

2 minggu

2 – 4 minggu

1 – 3 bulan

2 – 3 bulan

Setelah 4 – 6 Setelah 6 – 10 Setelah 3 – 6 bervariasi minggu minggu bulan

Tabel 06. Rekomendasi Penggunaan Antiinflamasi.1

Prednison Aspirin

Hanya Artritis 0

Karditis Minimal 0

1 – 2 minggu

2–4 minggu +

Karditis Sedang 2 – 4 minggu * 6 – 8 minggu

Karditis Berat 2 – 6 minggu * 2 – 4 bulan

Dosis: Prednison 2 mg/kgBB/hari dibagi 4 dosis Aspirin 100 mg/kgBB/hari dibagi 6 dosis * Dosis prednison ditappering dan aspirin dimulai selama minggu akhir. + Aspirin dapat dikurangi menjadi 60 mg/kgBB/hari setelah 2 minggu pengobatan. 2.8.2. Surgical Care Pembedahan mungkin diperlukan jika telah terjadi gagal jantung yang menetap atau semakin memburuk setelah terapi medis untuk penyakit jantung rematik akut, tujuan pembedahan adalah untuk menurunkan insufisiesi katup jantung, mungkin menyelamatkan jiwa.7 Pada pasien dengan stenosis kritis, valvulotomy mitral, valvuloplasty balon perkutan atau penggantian katup mitral dapat diindikasikan. Karena tingginya tingkat berulangnya gejala setelah annulosplasty atau prosedur perbaikan lainya, penggantian katup jantung tampaknya menjadi pilihan yang lebih disukai dalam pembedahan.7


| 13

2.9. Prognosis Penyakti Jantung Rematik yang memiliki kelainan pada katup jantung tidak selalu membutuhkan pembedahan dan hasil jangka panjang setelah operasi tidak selalu bagus untuk perbaikan katup jantung. Karena timbulnya jaringan parut pada katup setelah operasi dapat semakin progresif.8


| 14

BAB III PENUTUP

3.1. Simpulan 1. Penyakit jantung rematik adalah penyakit yang diakibatkan oleh komplikasi dari demam rematik yang ditandai dengan adanya cacat pada katup jantung. 2. Demam rematik akut adalah suatu penyakit yang diakibatkan oleh adanya suatu reaksi imunologi terhadap infeksi oleh bakteri Streptokokus βhemolitikus Group A. 3. Beberapa serotype Streptokokus β-hemolitikus Group A, biasanya mempunyai kapsul, berbentuk besar, koloni mukoid yang kaya dengan Mprotein. M-protein adalah salah satu determinan virulensi bakteri, strukturnya homolog dengan myosin kardiak dan molecul alpha-helical coiled coil, seperti tropomyosin, keratin dan laminin. Laminin adalah matriks protein ekstraseluler yang disekresikan oleh sel endothelial katup jantung dan bagian integral dari struktur katup jantung. 4. Demam Rematik Akut adalah penyakit sistemik ditandai dengan adanya kelainan pada jantung, sistem saraf pusat, jaringan subkutan dan kulit. Pengecualian untuk jantung, sebagian besar organ-organ ini hanya sedikit yang mengalami kerusakan akibat Demam Rematik tersebut. 5. Kelainan suara jantung merupakan temuan klinis yang penting untuk Penyakit Jantung Rematik. Bunyi jantung murmur merupakan gejala yang biasanya insufisiensi pada katup jantung. 6. Pada pemeriksaan histologi, neovaskularisasi katup jantung sering ditemukan paska demam rematik. Aschoff bodies adalah gambaran spesifik untuk karditis paska demam rematik. 7. Pendekatan diagnosis untuk Demam Rematik sampai saat ini masih menggunakan krieria Jones. Demam Rematik/Penyakit Jantung Rematik ditegakkan berdasarkan adanya bukti infeksi Streptokokus sebelumnya, adanya 2 manifestasi mayor atau adanya 1 manifestasi mayor ditambah 2 manifestasi minor.


| 15

3.2. Saran dan Kritik Dengan kerendahan hati penulis, penulis sadar bahwa dalam artikel ini masih banyak terdapat kekurangan, oleh karena itu saran dan keritik yang bersifat membangun dari pembaca, penulis harapkan demi kesempurnaan makalahmakalah dimasa-masa yang akan datang.


| 16

DAFTAR PUSTAKA 1. Afif A. Demam Rematik dan Penyakit Jantung Rematik Permasalahan Indonesia. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Disertasi [Article on the internet] 2008. [cited on 29 October 2012]. Available from: http://repository.usu.ac.id/handle/123456789/750. 2. Chin TK. Pediatric Rheumatic Heart Disease. Medscape [Article on the internet] 2012. [cited on 29 October 2012]. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/891897-overview#showall. 3. Marijon E, Celermajer DS, Tafflet M, Jani DN, Ferreira B, et al. Rheumatic Heart Disease Screening by Echocardiography: The Inadequacy of World Health Organization Criteria for Optimizing the Diagnosis of Subclinical Disease. AHA Journals. [data base on the internet] 2009. [cited on 29 October 2012]. Available from: http://circ.ahajournals.org/content/120/8/663.full.pdf. 4. Brown A, Maguire G, Walsh W. Australian guideline for prevention, diagnosis and management of acute rheumatic fever and rheumatic heart disease. 2nd edition). The National Heart Foundation of Australia and the Cardiac Society of Australia and New Zealand. [Article on the internet] 2012. [cited on 29 October 2012]. Available from: http://www.rhdaustralia.org.au/sites/default/files/guideline_0.pdf. 5. Kliegman RM, Stanton BF, Geme JW.St, Schor NF, Behrman RE. Nelson Textbook of Pediatrics. 19th Edition. [texs book] 2011. Philadelphia: Elsevier. 6. Brown A, Walsh W. Diagnosis and management of acute rheumatic fever and rheumatic heart disease in Australia. The National Heart Foundation of Australia and the Cardiac Society of Australia and New Zealand. [Article on the internet] 2006. [cited on 29 October 2012]. Available from: http://www.heartfoundation.org.au/SiteCollectionDocuments/DiagnosisM anagement-Acute-Rheumatic-Fever.pdf. 7. Chin TK. Pediatric Rheumatic Heart Disease. Medscape [Article on the internet] 2012. [cited on 29 October 2012]. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/891897-overview#showall. 8. Burke AP. Pathology of Rheumatic Heart Disease. Medscape [Article on the internet] 2012. [cited on 29 October 2012]. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/1962779-overview#showall.


| 17

9. Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease : Report of a WHO Expert Consultation. WHO technical report series. [Article on the internet] 2004. [cited on November 4, 2012]. Available from: http://whqlibdoc.who.int/trs/WHO_TRS_923.pdf. 10. Wallace MR. Rheumatic Fever. Medscape [Article on the internet] 2012. [cited on 29 October 2012]. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/236582-overview. 11. Management of Rheumatic Heart Disease. Heart Foundation Journal [data base on the Heart Foundation] 2006. [cited on 29 October 2012]. Available from: http://www.heartfoundation.org.au/SiteCollectionDocuments/RheumaticHeart-DisManagementQuickRefGuide.pdf. 12. Uziel Y, Perl L, Hashkes PJ. Post-sreptococcal Reactive Arthritis in Children: a Distinct Entity from Acute Rheumatic Fever. Pediatric Rheumatology Journal [data base on the internet] 2011. [cited on November 4, 2012]. 9:32. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3217846/pdf/1546-0096-932.pdf. 13. Madden S, Kelly L. Update on Acute Rheumatic Fever. Clinical Review. Canadian Family Physician Journal. [data base on the internet] 2009. [cited on November 4, 2012]. 55:475-8. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2682299/pdf/0550475.pdf.


| 18

Penyakit Jantung Rematik

Recommend Documents