Pie Equino

MEDICINA IV

PIE EQUINO 2013

PROFESORA A CARGO:

Dra. MONICA MERCADO

ENFERMEDADES DEL PIE EQUINO A- CUBIERTA CORNEA 1. Encastilladura 2. Fractura de uña 3. Procidencia de la membrana queratógena 4. Tapa hueca / Desprendimiento de la muralla / Hormiguero 5. Afecciones traumáticas del pie (contusiones, heridas, compresiones de la palma por la herradura, picadura, clavadura, clavo ensaucado) 6. Exungulación B- CORION (DERMIS UNGUEAL) 1. Pododermitis (asépticas, purulentas, gangrenosas, ulcerosas y exudativas, crónicas e hiperplásicas). 2. Infosura (pododermitis aséptica difusa) 3. Dermitis podofiliana ulcerosa 4. Dermovilitis exudativa de ranilla (Intértrigo) 5. Pododermitis crónica exudativa vegetante 6. Inflamación del corion limitante 7. Escarza C- FALANGE DISTAL 1. Osteítis crónica aséptica de la falange distal 2. Fractura de falange distal D- CARTÍLAGOS DE LA FALANGE DISTAL 1. Osificación 2. Fractura 3. Gabarro cartilaginoso E- TROCLEA DEL PIE 1. Sindrome Podotroclear 2. Podotroclitis aguda purulenta 3. Fractura del navicular F1. 2. 3.

CORONA Necrosis del rodete coronario Absceso Flemón coronario

G- ARTICULACIÓN INTERFALÁNGICA DISTAL (IFD) 1. Esfuerzo 2. Artrosis (formas coronarias) 3. Artritis séptica 4. Luxación

INTRODUCCIÓN: RECORDATORIO ANATÓMICO El casco (epidermis altamente modificada) es una estructura sumamente resistente y a la vez elástica para poder cumplir con dos importantes funciones: - Proteger las estructuras anatómicas que se encuentran en su interior. - Intervenir activamente en los mecanismos anticoncusivos y de retorno venoso. Así, para que estas funciones se lleven a cabo correctamente, se requiere que el casco tenga dos propiedades: elasticidad y tenacidad. Estas propiedades están condicionadas a tres factores: alimentación, conformación e higiene del pie. Anatómicamente el casco presenta las siguientes partes: perioplo, muralla, suela y ranilla. Todas intervienen en la protección de las estructuras internas, principalmente la muralla y la suela.

Fig. 1 – Casco, visto desde la suela y desde lateral.

El perioplo (externamente) y el surco coronario (internamente) son las estructuras más importantes en lo que se refiere al crecimiento de la muralla, ya que las células germinales de la capa cuticular y tubular de la muralla se encuentran a este nivel. La muralla, que se extiende desde el perioplo hasta el borde periplantar, presenta tres capas, que de afuera hacia adentro son: 1- Cuticular: de cuerno dispuesto en escamas no pigmentadas que le da el aspecto brillante a la tapa y la protege del medio ambiente. 2- Tubular: es la capa más densa, formada por los túbulos córneos, los que se mantienen en posición y unidos entre sí por el cuerno intertubular. Esta capa tiene aproximadamente 20 mm.. El tercio profundo, que a nivel del borde periplantar se denomina “línea blanca”, es siempre despigmentado, y es donde se colocan los clavos de la herradura. 3- Laminar: es la capa más profunda, formada por las laminillas epidérmicas primarias que van del surco coronario hasta el borde periplantar y de barra a barra, y son aproximadamente 600. Cada una de ellas tiene unas 100 laminillas epidérmicas secundarias dispuestas en forma perpendicular al eje de las laminillas primarias (ver Fig. 2). Este sistema laminar epidérmico se interdigita con el sistema laminar del corion

(dermis ungueal) siendo el responsable de la fuerte unión entre la falange distal y el estuche córneo. La disposición espacial de las laminillas primarias y secundarias da una superficie de contacto/unión sumamente extensa, y a su vez la disposición vertical de este sistema laminar permite el desplazamiento vertical entre la falange distal y el casco.

Fig. 2- Preparados anatómicos. Imagen de la izquierda: vista interna del casco, donde se pueden observar las tres capas de la muralla. Imagen de la derecha: se observan las laminillas dérmicas, que se interdigitan con las laminillas epidérmicas.

La suela, cóncava, al igual que la capa media de la muralla presenta una estructura tubular y cuerno intertubular. Su principal función es la amortiguación. La ranilla, con su forma de cuña, se encuentra entre las barras, con su vértice hacia dorsal y su base hacia palmar. Esta estructura es mucho más elástica que el resto del casco gracias a que su contenido hídrico es aproximadamente del 50%, mientras que la muralla y la suela tienen entre un 15 y un 20% de agua. Gracias a su forma y a su elasticidad permite el aplanamiento de la suela y constituye una importante estructura de sostén. El pie posee múltiples mecanismos para disipar la energía generada por el impacto antes que las fuerzas generadas por el mismo sean transmitidas a las estructuras anatómicas, tanto duras como blandas incluidas en el casco, pudiendo lesionarlas. El más eficiente de estos mecanismos es el denominado “sistema hidráulico” en el que se encuentran involucrados los cartílagos de la falange distal, su microvasculatura, la almohadilla digital y las barras de la muralla. En un pie con adecuada simetría dorso palmar y medio lateral, a nivel de las barras, e inmediatamente proximal a su superficie interna, se ubica la base de los cartílagos de la falange distal. Éstos se caracterizan por presentar en su mitad dorsal y distal proyecciones de fibrocartílago hacia el plano axial que penetran dentro de la almohadilla digital e incluso, se entrecruzan y toman contacto con las del lado opuesto en su parte más distal cubriendo la superficie interna de la base de la ranilla Los cartílagos del pie presentan una gran cantidad de canales vasculares, principalmente en su mitad distal, en los que se alberga una rica red vascular con múltiples anastomosis veno-venosas que parten de una vena central y regresan a la misma. Cuanto más anchos

sean los cartílagos, mayor será el número de canales vasculares y por lo tanto más abundante la red vascular. Desde el contacto del pie con el piso y hasta la mitad de la fase de sostén ocurren los siguientes eventos anticoncusivos: La muralla disminuye su altura por la compresión de los túbulos córneos, la falange distal se desplaza hacia distal y rota ligeramente hacia palmar, la palma cóncava desciende y la ranilla se aplana y consecuentemente las barras se expanden en forma abaxial. Simultáneamente la columna ósea de la cuartilla (falanges proximal y media) desciende. Al expandirse las barras arrastran consigo a los cartílagos angulares, que gracias a sus proyecciones axiales, generan una presión negativa dentro de la almohadilla digital. Durante la fase de impacto la sangre de la parte posterior del pie es forzada a entrar a la red vascular de los cartílagos. Así la resistencia hidráulica al flujo dentro de esta red disipa la energía. El tejido elástico de la almohadilla no interviene en forma significativa en la absorción de energía, pero permite que los cartílagos regresen a su posición cuando el pie se eleva.

Fig. 3- Imagen de la izquierda: pie, visto desde atrás. Imagen de la derecha: corte anatómico frontal, a nivel del tercio posterior de la ranilla.

A- DE LA CUBIERTA CÓRNEA FRACTURAS DE UÑA Las fracturas de casco representan una afección muy frecuente de observar y muchas veces subestimada, ya que sólo presentan signos clínicos de claudicación cuando por su profundidad se ve comprometido el tejido dérmico en forma inflamatoria, ya sea séptica o asépticamente. Se define a las fracturas de uña como cualquier solución de continuidad en la pared del casco. A los fines prácticos se las puede clasificar según los siguientes criterios: 1) Por su dirección: Longitudinales: siguen la dirección de los túbulos córneos. Transversales: son perpendiculares a la dirección de los túbulos córneos. 2) Por su extensión: Longitudinal completa: se extiende desde la corona hasta el borde periplantar. Longitudinal incompleta, que puede ser: o Descendente o coronaria: involucra únicamente el borde coronario. o Ascendente o plantar: involucra únicamente el borde periplantar. o Intermedia: no involucra ni el borde coronario ni el periplantar. 3) Por su profundidad: Superficial: afecta sólo parte del espesor de la pared (no llega a tomar contacto con el corion, y por lo tanto no es claudicógena). Profunda: afecta todo el espesor de la pared (contacta con el corion, y por lo tanto es claudicógena). 4) Por su localización: En pinzas En hombros En cuartas partes En talones En las barras En la línea blanca Intraparietal 5) Por su evolución clínica: Aséptica Séptica Fisiopatología Para la ocurrencia de las fracturas de casco se requieren principalmente dos factores: a- Disminución de la elasticidad y tenacidad del tejido córneo. b- Presiones o gravitaciones desparejas en algún punto del pie. De esto se desprende que condiciones de mala nutrición, enfermedades caquectizantes, exceso de humedad o ambientes muy secos, falta de higiene, malos herrajes o herrajes no recambiados cada 35-40 días; junto con defectos de aplomos, cascos mal balanceados, herrajes muy ajustados que impiden la expansión de los talones y por ende la normal fisiología del pie, trabajos en suelos duros y desparejos, etc., son todos

factores que solos o asociados van a condicionar la ocurrencia de las fracturas. Cabe señalar que cualquier afección del rodete coronario que modifique su integridad y afecte a las células germinales también originará a futuro un defecto queratogénico que según su extensión podrá ser una fractura transversal o longitudinal. Las fracturas más comunes son las longitudinales, incompletas y ascendentes en pinzas, y las longitudinales, incompletas y descendentes en cuartas partes y talones. Lo primero ocurre porque en el despegue se genera mucha presión a nivel de las pinzas, y lo segundo ocurre por la presión que generan los cartílagos contra la parte interna de la pared a ese nivel durante la fase de sostén. Las fracturas longitudinales ascendentes generalmente comienzan siendo aclaudicógenas (por ser superficiales) y por lo tanto no siempre se les da la importancia clínica apropiada, pero si no se corrigen los factores predisponentes y se las trata en forma adecuada, van a tender a empeorar. Así, si es incompleta progresará proximalmente hasta hacerse completa, si es superficial tenderá a profundizarse y comprometerá rápidamente al engranaje con el corion, lo cual provocará un proceso inflamatorio local y seguidamente un cuadro séptico por contaminación secundaria. Signos Clínicos El cuadro clínico en el caso de las fracturas profundas será una claudicación de aparición gradual, causada inicialmente por el pellizcamiento del corion producido por la apertura y cierre de los labios de la fractura en cada ciclo del paso (apoyo/ elevación). Si el proceso se transforma en séptico el dolor será mucho mayor y la claudicación mucho más marcada (grado 3/5 a 4/5). En forma clásica consideramos que las fracturas en pinzas producen una claudicación de apoyo, porque la pinza se contrae en la fase de sostén generando en ese momento el pellizcamiento, mientras que las fracturas en cuartas partes y talones dan una claudicación de elevación por el fenómeno opuesto.

Fig. 4- Imagen de la izquierda: Fractura longitudinal, ascendente, en cuartas partes externas. Imagen de la derecha: Fracturas longitudinales, ascendentes, en cuartas partes externas y hombro interno.

Diagnóstico Se basa en los signos clínicos. En el caso que el caballo claudique, es conveniente realizar una anestesia digital posterior, para confirmar que el origen de la claudicación está en el pie. La termografía es útil cuando se sospecha de una fractura intraparietal. Tratamiento Los objetivos del tratamiento de las fracturas de uña son: a- Evitar la ocurrencia de claudicación. b- Favorecer la regeneración del tejido córneo. c- Evitar las complicaciones. Para que estos objetivos se cumplan se debe lograr: 1- Evitar el pellizcamiento y la progresión de la fractura hacia proximal. 2- Inmovilizar los labios de la fractura. 3- Sustraer el apoyo distal de la fractura. 4- Estimular la queratogénesis. 1- Para evitar el pellizcamiento del corion por parte de los labios de la fractura, se debe abrir la fractura con gubia o torno y regularizar bien sus bordes con el objeto de separar los labios de la fractura de tal manera que no quede atrapado el tejido dérmico entre ellos. Para que la fractura no continúe hacia proximal se puede recurrir a distintos tipos de ranuras o rasas y rebajes según la ubicación y extensión de la fractura. Uno de los que se utilizan con más éxito para las fracturas longitudinales, incompletas ascendentes, en pinzas, es la realización de 2 rasas a 45 grados con respecto a la fractura para descomponer la fuerza ascendente. El largo de cada rasa no debe ser menor a la mitad del largo de la fractura y la profundidad debe extenderse aproximadamente hasta la porción no pigmentada profunda de la capa tubular de la pared (línea blanca). Para una fractura en cuartas partes o talones se recomienda realizar también 2 rasas a 45 grados con respecto a la fractura, pero con el vértice orientado hacia abajo. Otra opción es hacer una rasa paralela a la banda coronaria inmediatamente por encima del punto donde termina la fractura. 2- Para inmovilizar los labios de la fractura se puede recurrir a distintas técnicas de inmovilización como ser suturas con alambres, tornillos y prótesis acrílicas, grampas, cintas umbilicales, etc. Con respecto a las prótesis acrílicas, se utilizan resinas epóxicas (polimetilmetacrilato), combinado o no con mallas de fibra de vidrio. La ventaja de las prótesis acrílicas es que si no hay un proceso séptico asociado, no requiere de cuidados posteriores y el animal puede volver al ejercicio rápidamente (aproximadamente en 24 a 48 hs. que es el tiempo de fraguado final del material prostético). Una vez abierta la fractura y eliminado todo el tejido córneo desvitalizado con gubia y torno, la técnica consiste en una exhaustiva higiene con acetona y cepillo de alambre, luego se deja secar bien y se aplica el polimetilmetacrilato. Los puntos fundamentales a tener presente para contribuir a la durabilidad de la prótesis son: - Eliminar todo el tejido córneo desvitalizado, porque de no ser así puede dar origen a una onicomicosis por debajo de la prótesis, la que inevitablemente se va a despegar. - Desengrasar bien la superficie del casco y luego las capas de la prótesis para que no se vea afectado el poder adhesivo del producto. - Respetar los tiempos de fraguado para una buena adhesión cuerno/ prótesis.

3- Sustraer el apoyo distal de la fractura es el punto clave para el éxito del tratamiento, ya que si se evita la acción de las fuerzas concusivas en la fractura se va a evitar que progrese hacia proximal y a su vez no va a verse comprometida la queratogénesis a nivel del rodete coronario, porque no habrá fuerzas concusivas ascendentes por los túbulos que impacten en las células germinales. El sustraer el apoyo distal se denomina falseo de apoyo y se logra a expensas del borde periplantar del casco, de la cara superior de la herradura o bien de ambos. En el caso que la fractura se encuentre en pinzas, el falseo de apoyo se realiza en forma equidistante a ambos lados de la fractura y se complementa con una pestaña a cada lado del falseo para brindar un medio más de inmovilización a la fractura. Si la fractura se ubica en cuartas partes el falseo debe extenderse desde donde comienza la fractura en el borde periplantar hasta por lo menos el punto de proyección perpendicular de donde termina la fractura proximalmente. De no ser así, si el falseo es “corto”, las fuerzas concusivas que accionan por detrás del falseo van a acceder a la fractura en un punto más proximal y por consiguiente ésta se va a perpetuar. En aquellos casos en que el falseo es muy extenso y le quita mucha superficie de apoyo al pie, se puede recurrir al uso de herraduras cerradas como la Herradura de Barra (ver Fig. 5) y la Herradura Barra Corazón con el correspondiente falseo de apoyo, o la herradura falso cuarto (ver Fig. 7).

Fig. 5- Herradura con falseo de apoyo en cuartas partes.

4- Para estimular la queratogénesis se recomienda la aplicación de rubefacientes locales en el rodete coronario una a dos veces por mes como ser tintura de yodo doble y la suplementación dietaria de biotina, aminoácidos azufrados (metionina y cistina) y zinc. Pronóstico Es favorable si el tratamiento es realizado a tiempo y correctamente. Es reservado en el caso de que la fractura comprometa el rodete coronario, situación en que se va a generar un defecto queratogénico permanente.

B- DEL CORION ESCARZA Se da el nombre de escarza a todo proceso inflamatorio del corion (séptico o aséptico) que se localiza en la zona del ángulo de inflexión de la muralla (ver Fig. 1). Toda pododermitis localizada en dicha zona, cualquiera sea su tipo, recibe el nombre de escarza. La escarza es más frecuente en los miembros anteriores y en el ángulo interno de inflexión de la muralla. Clasificación Según: Tejido afectado

- Corion solar - Corion laminar - Mixta

Etiología

-

Primaria Secundaria

Tipo clínico

-

Asépticas Sépticas

Etiología Causas predisponentes - Factores que disminuyen la tenacidad (desvasados en exceso; tasa de desgaste mayor a tasa de crecimiento del casco), o que disminuyen la elasticidad de la uña (cascos resecos, encastillados). - Factores que facilitan el traumatismo, aumentan las presiones ascendentes, o aumentan las tracciones laterales en la región del ángulo de inflexión de la muralla (malos aplomos, conformaciones defectuosas del pie, trabajos excesivos sobre caminos duros o irregulares, herrajes defectuosos). Causas determinantes Escarza aséptica: - Traumatismos externos debido al uso de herraduras muy estrechas o con ramas cortas en relación al tamaño del pie; debido al uso de ramplones (ver apunte “la herradura”), o por cuerpos duros que se introducen accidentalmente entre la herradura y el ángulo de inflexión de la muralla. - Contusiones o compresiones primarias del corion (trabajo prolongado sobre suelos duros). - Compresión secundaria del corion debido a una osteítis angular proliferante (los

procesos palmares de la falange distal aumentan de volumen comprimiendo el corion de la región de talones contra el tejido córneo). – Excesiva tracción a nivel del engranaje laminar en la parte posterior del pie, por exceso de expansión (herraduras con marcada justura oriental). Escarza séptica: - Contaminación de una escarza aséptica. - Continuidad de un proceso supurativo vecino (clavo halladizo, fractura longitudinal profunda de casco, fractura en las barras, flemón coronario, gabarro cartilaginoso). Diagnóstico Signos clínicos - Claudicación de grado 1-2/5 en las escarzas asépticas y de grado 3-4/5 en las sépticas. - Dolor en el ángulo de inflexión de la muralla, que se pone en evidencia a la presión ejercida con la pinza de tentar. - Infiltración hemorrágica o serosa en correspondencia del mismo ángulo, que se puede visualizar directamente, o cuando se adelgaza parte del tejido córneo de la uña. Puede haber equimosis y no claudicación debido a que ésta puede desaparecer antes que la infiltración sanguínea.

Fig. 6 – Escarza aséptica unilateral. Tomado de “Color atlas of the horse´s foot”, Christopher C. Pollitt.

En la escarza séptica se presenta una secreción purulenta que comúnmente drena hacia la suela; cuando esto no sucede, puede generarse un trayecto a través del tejido laminar que drena por la corona, dando origen a un flemón coronario, y la separación entre el casco y el corion en la región de los bulbos de los talones. Menos frecuentemente, se genera un trayecto hacia la falange distal o al cartílago alar. – Actitud postural: el miembro afectado apoya en pinzas por delante de la línea de aplomo, para sustraer los talones del apoyo. Tener en cuenta que cuando la escarza es crónica puede ser secundaria a una osteítis angular o a una fractura angular de la falange distal, por lo tanto en estos casos es

importante realizar estudios radiológicos para establecer la causa de base. Como en todas las patologías crónicas del pie de bajo grado de claudicación, suele haber dolores referidos proximales (hombro, espalda y nudo). Diagnóstico diferencial de escarza: Patología Escarza Osteítis de proceso palmar de falange distal Fractura de proceso palmar de falange distal

Rebajado del casco

Radiografía

Reposo

Puntillado hemorrágico rápido

Sin signos

Desaparece

Sí / No

Con signos

Mejora

Puntillado hemorrágico tardío

Con signos

No mejora

Tratamiento Se debe adelgazar la palma a nivel del ángulo de inflexión afectado, lo cual permitirá la evacuación de la secreción y/o descompresión del corion a ese nivel; luego se realiza un pediluvio con solución antiséptica, se aplica un apósito, y se mantiene el pie vendado y aislado del medio ambiente para evitar la contaminación. Se debe renovar el vendaje diariamente. En los casos asépticos (no supurativos), se recomienda una topicación local con queratoplásticos (iodo al 7% o sulfato de cobre) para endurecer la suela a ese nivel. Luego se sustrae la región al apoyo mediante una herradura con falseo de apoyo; generalmente se usa una herradura de barra a la que se le hace un falseo a nivel del talón afectado; este tipo de herradura permite distribuir el peso en la parte posterior del pie no afectada. Otra opción es el uso de herradura de falso cuarto (ver Fig. 7). En los casos sépticos el tratamiento es básicamente igual, pero se comienza con el uso de queratoplásticos luego de controlado el proceso supurativo; para proteger el área afectada se puede recurrir a una herradura con placa hospitalaria, o herradura de falso cuarto con cobertura móvil.

Fig. 7- Imagen de la izquierda: herradura con falseo de apoyo a nivel de los ángulos de inflexión de la muralla (para escarza bilateral). Imagen de la derecha: herradura de falso cuarto (para escarza unilateral).

Pronóstico El pronóstico depende del tipo de escarza y de su etiología. Es favorable en las escarzas asépticas primarias, donde los signos clínicos tienden a persistir un tiempo acotado. La persistencia del dolor local puede ocasionar la encastilladura debido a que el animal no apoya los talones, y esto favorece a la atrofia del aparato fibroelástico y a la retracción del tendón flexor digital profundo. En las escarzas sépticas el pronóstico es reservado porque pueden complicarse, como todas las pododermitis purulentas. En las escarzas secundarias el pronóstico dependerá de la causa primaria, y de las posibilidades de tratamiento. Prevención El punto clave a tener en cuenta es el herraje adecuado. Mantener las barras, sin desbasarlas en exceso; no despalmar excesivamente el ángulo de inflexión de la muralla; no colocar herraduras con ramas demasiado cortas, demasiado estrechas, o sentadas; corregir, en lo posible, los defectos de aplomos. Trabajar en terrenos adecuados y renovar las herraduras con la frecuencia debida (cada 35-40 días).

INFOSURA Pododermitis aséptica difusa de curso variable, provocada por la combinación de fenómenos tóxicos, vasculares, inflamatorios y protrombóticos a nivel de la unión dérmico-epidérmica (engranaje laminar). Determina inflamación del corion, separación del engranaje laminar, posterior desviación y atrofia en la falange distal, y desencadena finalmente fenómenos de dismorfismo del pie. Etiologías Causas predisponentes: Especie: ungulados (equinos) y biungulados (ovinos, bovinos). Raza: ponies y animales pesados. Peso corporal: obesos de miembros delgados. Características del casco: muralla y suela delgada. Cascos poco resistentes por déficit de cistina-metionina y biotina en la dieta (aminoácidos precursores de los puentes disulfuro de la queratina, responsable de la resistencia del casco). Época del año: primavera, por pasturas muy suculentas (ricas en fructano, hidrato de carbono soluble de fermentación rápida). Causas determinantes: * Mecánico-traumáticas: - Ejercicio prolongado y desplazamiento a gran velocidad sobre suelos duros. - Sobrecarga de peso soportado por un miembro por lesiones músculoesqueléticas severas o intervenciones quirúrgicas en el miembro contralateral.

* Tóxico-alimentarias: - Ración compuesta por una proporción excesiva de granos en relación a la cantidad de forraje (maíz, cebada, centeno; raramente avena); Sobrecarga de hidratos de carbono (pasturas muy suculentas; ingesta excesiva de granos, incluyendo la avena) - Consumo excesivo de agua fría post-ejercicio. * Infecciosas: Procesos infecciosos que lleven a una endotoxemia/septicemia, como metritis (con o sin retención de placenta), enfermedades respiratorias (Influenza, Adenitis, y otras causas de pleuritis y neumonías), enfermedades digestivas (colitis, tiflocolitis, enteritis, principalmente a causa de Salmonella y Clostridium). * Medicamentosas: corticoides en exceso, principalmente acetonida de triamcinolona (efecto permisivo sobre las catecolaminas). *Hormonales:

- Síndrome Metabólico Equino. - Enfermedad de Cushing. Más del 55% de los casos se deben a causas de origen gastrointestinal y principalmente a problemas tóxico-alimentarios. Un 13% se relaciona a infección uterina, el 8% a causa musculoesquelética y un 23% responden a causas desconocidas, transformándose este último grupo en un verdadero desafió clínico. Fisiopatología Con el objetivo de demostrar que la sobrecarga de hidratos de carbono es una de las causas de infosura, el Dr. Christopher C. Pollitt, en la Universidad de Queensland, Australia, creó un diseño experimental. En este trabajo se suministró a un cierto número de caballos una excesiva cantidad de hidratos de carbono, y se logró reproducir la infosura; de aquí surge la siguiente fisiopatología: Durante la sobrecarga de hidratos de carbono, las especies de Streptococcus que proliferan rápidamente en el intestino grueso, predominantemente S. bovis, fermentan los carbohidratos y producen grandes cantidades de ácido láctico. En la presencia de virtualmente ilimitado sustrato, la población de S. bovis aumenta exponencialmente y luego muere y se lisa en masa. Los componentes celulares liberados de los Streptococcus lisados del intestino grueso pueden cruzar la barrera mucosa del intestino grueso dañado y llegar a las laminillas del casco por vía hematógena, e iniciar la infosura, mediante la activación de las metaloproteinasas 2 y 9, que rompen la unión entre las células epiteliales de las laminillas epidérmicas y el corion laminar por degradación de los hemidesmosomas de la membrana basal. Microorganismos y otros factores probablemente se asocien con otras membranas basales por todo el organismo, pero probablemente solo causen daño en la membrana basal de las laminillas debido a su implicación en el soporte de peso.

Fig. 8- Esquema de la fisiopatología de infosura propuesta por el Dr. Christopher C. Pollitt.

Además de estar activadas las metaloproteinasas 2 y 9, se ha demostrado luego que otra proteasa, la metaloproteinasa ADAM-TS4, está aumentada en los estadios tempranos de infosura. Tanto una ración con excesiva cantidad de granos, como el consumo de agua fría postejercicio que puede producir gastroenteritis o ileo paralítico con disbacteriosis, como el consumo de pasturas ricas en fructano, presentan la misma fisiopatología que la sobrecarga de hidratos de carbono. En los caballos sépticos por metritis o pleuroneumonía, son las endotoxinas producidas por bacterias Gram – las que inician la fisiopatología; la posible razón de que no se ha podido reproducir la relación entre la presencia de endotoxinas y el desarrollo de infosura es que es una mezcla de diferentes toxinas bacterianas, productos de células necróticas, y citoquinas proinflamatorias a las cuales están expuestas las laminillas en el caballo séptico lo que desencadena la infosura, y no las endotoxinas por si solas. Estas endotoxinas son las responsables de los cambios en la microcirculación laminar del pie, aunque el pie no es el único órgano blanco, también lo es entre otros el hígado, el que sufre un deterioro en su capacidad de detoxificación. En los caballos con Síndrome Metabólico o Enfermedad de Cushing, es la hiperinsulinemia la que desencadena la infosura. Los receptores de insulina en las laminillas del casco están localizados entre los vasos sanguíneos, y en presencia de insulina activan a la oxidonítrico sintetasa, que produce óxido nítrico. Se postula que la vasodilatación no regulada generada por la sobreproducción de óxido nítrico, resulta en excesiva captación celular de glucosa, glucotoxicidad de las laminillas, y estrés oxidativo. Los caballos con estos disturbios hormonales suelen sufrir de infosura crónica con reagudizaciones.

Se postula que en el caso de la administración de glucocorticoides, solo se podría aumentar el riesgo de desarrollar infosura cuando otros factores causales están presentes. Un factor de riesgo es una hiperinsulinemia preexistente, ya que los glucocorticoides elevan la concentración de insulina, y pueden llevarla en estos casos a un rango infosurogénico. En los caballos con sobrecarga de peso soportada por un miembro se produce una disminución del flujo sanguíneo laminar por una carga de peso continua. En los caballos que realizan ejercicio prolongado y desplazamiento a gran velocidad sobre suelos duros, se produce inicialmente un aumento de flujo sanguíneo a las laminillas, seguido de un proceso inflamatorio de origen mecánico. La secuencia de sucesos a nivel del casco es la siguiente: 1- Ruptura del engranaje dérmico-epidérmico Las laminillas epidérmicas se encuentran unidas al corion laminar por medio de hemidesmosomas de su membrana basal. Para el crecimiento vertical de la pared es necesario que estos hemidesmosomas sean degradados en forma controlada; esto se logra por la activación de las metaloproteinasas locales. En la infosura, hay una activación masiva de metaloproteinasas, lo cual genera la ruptura del engranaje dérmico-epidérmico. 2- Separación del engranaje dérmico-epidérmico En condiciones normales la sangre entra al rulo de microcirculación de las laminillas secundarias por una arteriola, y esta se abre en un lecho capilar sumamente permeable a macromoléculas como proteínas; este lecho es tan permeable que permanentemente hay pérdida de agua y proteínas al espacio intersticial, pero no hay formación de edema porque son relativamente pocos los capilares perfundidos al mismo tiempo. Posteriormente los capilares se reúnen y salen del rulo de microcirculación por una vénula. A su vez la arteriola y la vénula se hallan comunicadas por un shunt o canal que bajo condiciones normales se encuentra cerrado. Se calcula que hay aproximadamente 500 de estas anastomosis por cm3 de tejido. En el caso de la infosura aguda se produce un aumento de la resistencia postcapilar por constricción de la vénula. El motivo por el cual se produce vasoconstricción a nivel de las vénulas es que los leucocitos y las plaquetas (que se encuentran activados a nivel sistémico debido a la presencia de productos bacterianos en el caso de una septicemia o a nivel local en el caso de un proceso inflamatorio local) se adhieren preferencialmente a éstas, las que aparte son mucho más reactivas que las arteriolas a los agentes vasoconstrictores que estos producen, como el tromboxano, PGF2alfa, endotelina-1, e isoprostanos. La venoconstricción produce un aumento de la presión en el lecho capilar, ocasionando un incremento de la permeabilidad al agua y proteínas plasmáticas. Inicialmente el sistema linfático local logra remover el exceso de transudado del espacio intersticial y retornarlo al lecho venoso, pero si el proceso se agrava, el líquido y las proteínas acumuladas en el intersticio darán origen a la edematización de los tejidos blandos y consecuente separación de las laminillas.

Como mecanismo paliativo a este aumento de presión en el lecho capilar se abren los shunts a fin de derivar parte del flujo sanguíneo de la arteriola directamente a la vénula, siendo esto deficiente por la venoconstricción. Cuando la presión intersticial supera a la presión capilar, el flujo sanguíneo se deriva totalmente por las anastomosis, dando como consecuencia la muerte de las células dermales y epidermales por isquemia.

Fig. 9. Esquema de la circulación sanguínea a nivel de las laminillas del casco. Tomado de “Claudicaciones en equinos”, Adams, 5° edición.

3- Rotación de la falange distal El resultado final de este proceso es la pérdida del mecanismo destinado a mantener la unión entre la falange distal y el estuche corneo. Si este fenómeno compromete a más de un 20% del engranaje laminar del casco, se brindarán las condiciones necesarias para la rotación y/o hundimiento de la falange distal. La falange distal se mantiene en posición por medio de la acción de un complejo sistema de fuerzas: 1- Fuerza de tracción ejercida por el tendón flexor digital profundo que se inserta en la línea semilunar de la falange distal. 2- Fuerza de tracción ejercida por el tendón extensor digital común o largo que se inserta en el proceso extensor de la falange distal. 3- Engranaje laminar conformado entre las laminillas epidérmicas y dérmicas del corion laminar. 4- Fuerza descendente del peso del cuerpo. 5- Fuerzas ascendentes dadas por la contrareacción del piso. 6- Soporte dado por la suela y el corion solar, en el caballo sin herradura.

En el caballo descalzo (sin herradura) tanto el cuerno de la suela como el corion solar forman parte importante en el sostén de la falange distal y de los mecanismos de amortiguación, cosa que no sucede en el caballo herrado, donde el casco es sostenido por la muralla y la parte inmediatamente adyacente a la línea blanca, no habiendo contacto de la mayor parte de la suela con el piso. En la infosura, en donde hay un compromiso laminar, es importante recurrir al soporte que da la suela y el corion solar, para redistribuir las fuerzas que actúan sobre la falange distal. Al romperse el engranaje laminar en el aspecto dorsal del pie, se pierde una de las dos fuerzas de sujeción dorsal de la falange distal, por lo que hay un predominio de la fuerza de tracción ejercida por el tendón flexor digital profundo, que sumado a la fuerza descendente del propio peso del animal, determinan la rotación de la falange utilizando como punto de pivote a la almohadilla digital. En aquellos casos donde el daño laminar es muy extenso se produce el hundimiento de la falange distal.

Fig. 10- Esquema del sistema de fuerzas que mantienen a la falange distal en posición (ver números de referencia más arriba). Imagen de la izquierda: normal. Imagen de la derecha: falange distal rotada.

Signos clínicos Infosura Aguda El comienzo de los signos clínicos ocurre generalmente a las 24 a 72 hs. luego del inicio de un proceso séptico. En el caso de un Síndrome Metabólico, es variable, pero comúnmente ocurre en la primavera por consumo de pasturas suculentas. En el caso de infosura por sobrecarga de peso, el inicio de los signos clínicos puede ocurrir en días, semanas, a meses luego del inicio de la sobrecarga de peso en el miembro. Cuando ocurre la separación del engranaje dérmico-epidérmico aun no hay signos clínicos. La signología comienza a partir de los primeros cambios en la circulación

sanguínea podal que determinan aumento del pulso digital y aumento de temperatura a nivel del casco. Casi en simultáneo comienza a haber dolor en el pie, en un primer momento por la presión a nivel de las laminillas generada por el edema, y luego por la rotación de la falange; el dolor se evidencia por palpación-presión con la pinza de tentar. Los signos siguen una evolución gradual en la medida que siga habiendo ruptura laminar, hasta la incapacidad del animal de mantenerse parado por el intenso dolor ocasionado por la rotación y/o hundimiento de la falange distal. Obel clasificó los estadios de infosura según su gravedad, correlacionando la actitud postural y la posibilidad de caminar, con el grado de rotación de la falange distal. Clasificación según Obel: Grado 1

Actitud Postural

Posibilidad de Caminar

Grado de Rotación

Se balancea sobre los miembros anteriores, pasando el peso de su cuerpo en forma alternada de una mano a otra.

Sin alteraciones.

0°

2 Plantado de adelante, y Andar vacilante, siendo Remetido de atrás si están esto más evidente en la involucrados los miembros marcha en círculos. posteriores.

3° (aprox.)

3 Idem anterior.

Se rehúsa a caminar.

5° o más

No.

>12° (puede haber perforación de la suela por la falange distal)

4 Está echado y se niega a parar.

En la mayoría de los casos de rotación se puede observar convexidad de la palma debido a la presión que ejerce el vértice de la falange distal sobre la superficie interna de la suela por delante del vértice de la ranilla. Si se produjo hundimiento de la falange distal, se presenta una depresión palpable a nivel del rodete coronario, de consistencia blanda. En este caso el animal está echado y se niega a parar. A partir del estadio 2 de Obel el paciente muestra signos generales propios de dolor agudo, que serán más manifiestos cuanto mayor sea el grado de rotación de la falange: ansiedad, anorexia, taquicardia, taquipnea, sudoración, temblores, rigidez muscular, marcha vacilante, hasta decúbito con incapacidad de pararse, por lo que debe hacerse

el diagnóstico diferencial con otras patologías que presenten un cuadro clínico de dolor agudo o marcha rígida como ser cólico, rabdomiólisis, tétano, etc. Infosura Crónica Esta presentación clínica comienza cuando la falange distal ya rotó, lo cual va a conducir a un dismorfismo del pie. El signo clínico más importante es el cambio en la morfología del casco. Este dismorfismo se caracteriza por la presentación de seños divergentes hacia los talones y desplazamiento dorsal de la muralla en pinzas (zapato chino). Esta forma patognomónica de presentación es debido a que el patrón de crecimiento del casco esta dado por la presencia de la cuña córnea formada por la organización y posterior queratinización del edema acumulado entre la pared y la falange distal en su aspecto dorsal. La claudicación crónica es debido a la presión del corion solar, y los consecuentes hematomas dados por el cambio de posición de la falange distal, además de los dolores referidos por la biomecánica alterada del miembro.

Fig. 11- Infosura crónica; típico dismorfismo, con seños divergentes hacia los talones.

Diagnóstico Radiografía La evaluación radiográfica es fundamental para realizar el tratamiento y emitir un pronóstico, ya que este último va a variar según el grado de rotación de la falange distal, y va a ser peor si la misma presenta hundimiento. La incidencia latero-medial permite establecer si hay rotación de la falange, y contribuye a determinar si la condición es aguda o una reagudización de un proceso crónico (en este último caso se puede observar un grosor anormal de la pared dorsal de casco, la superficie dorsal de la falange distal con reacción perióstica o con aspecto convexo, y cambios en el apex de la falange distal). La incidencia dorso-palmar permite establecer si hay hundimiento de la falange distal (desplazamiento distal simétrico) o un desplazamiento distal asimétrico, que puede ser medial o lateral.

En ambas incidencias se pueden observar áreas radiolúcidas indicativas de separación de las laminillas.

Fig. 12- Radiografías; incidencia latero-medial. Imagen de la izquierda: normal. Imagen de la derecha: rotación de la falange distal (10 grados, entre el aspecto dorsal de la muralla y la superficie dorsal de la falange distal). Se puede observar como se está realineando la muralla con la falange distal por encima del surco coronario.

Previo al estudio radiológico, si el casco está muy crecido, es importante que sea desvasado para poder evaluar correctamente la posición relativa de la falange distal dentro del casco. Se coloca un marcador radiodenso (ej. alambre) en el aspecto dorsal de la pared del casco desde la banda coronaria hacia distal, para facilitar la medición de los grados de rotación.

Fig. 13- Radiografías; incidencia dorso-palmar. Imagen de la izquierda: normal. Imagen de la derecha: desplazamiento distal asimétrico de la falange distal. Las flechas señalan los orificios semilunares, que normalmente están a la misma altura.

Venografía Los plexos vasculares coronario y marginal se pueden ver colapsados por el cambio de posición de la falange distal, lo cual va a generar una falla en la irrigación sanguínea del pie. La venografía permite evaluar si estos arcos se encuentran intactos o comprometidos, lo cual tiene valor terapéutico y pronóstico.

Fig. 14. Venografía; incidencia lateromedial. Imagen de la izquierda: normal. Imagen de la derecha: déficit venoso completo a nivel del plexo coronario en dorsal (A), severa pérdida de irrigación a nivel de los vasos sublaminares, y deformación del plexo marginal a nivel del apex de la falange distal (B). Tomado de “Claudicaciones en equinos”, Dyson, 2° edición.

Tratamiento El tratamiento de la infosura aguda debe ser el propio a una urgencia clínica, ya que cuando los signos clínicos son evidentes, el proceso fisiopatológico ha comenzado por lo menos unas 12 horas antes y consecuentemente queda escaso tiempo para revertir el cuadro antes que se establezcan los cambios irreversibles (desprendimiento laminar y rotación de la falange distal). Cualquier actividad que genere estrés en el ya debilitado aparato de fijación laminar (como ejercicio forzado) exacerba el daño y está contraindicado. El uso de bloqueos nerviosos para eliminar el dolor fomenta la locomoción y genera más daño. Las pautas más importantes del tratamiento son la aplicación de frío local, el confinamiento estricto en box con cama profunda de arena húmeda o viruta, y dar soporte mecánico a la falange distal. A- Tratamiento médico Está orientado a combatir la causa de base, controlar el dolor y mejorar la perfusión tisular a nivel del pie.

ABSORCIÓN DE TOXINAS En el caso de una disfunción gastrointestinal se puede administrar vaselina líquida por sonda nasogástrica a dosis de 1 litro cada 100 kpv a intervalos de 2 horas, hasta un total de 3 tratamientos, con el objetivo de tapizar la mucosa intestinal, para evitar la absorción de toxinas y favorecer la evacuación. Otra alternativa es administrar carbón activado a dosis de 30 a 240 gr. totales disueltos en agua, cada 12 horas; con el fin de adsorber las toxinas del tubo digestivo. En casos de enterocolitis y tiflocolitis, es recomendable el uso de antibioticoterapia de amplio espectro conjuntamente con la fluidoterapia, con el mismo fin. En los casos de retención de placenta o metritis, la eliminación temprana de la placenta y el lavaje uterino son medidas necesarias para evitar el paso de las toxinas al torrente circulatorio. DMSO El uso de Dimetilsulfoxido (DMSO) es sumamente útil en los casos de infosura aguda o en aquellos animales que presentan factores de riesgo, ya que a las propiedades antiinflamatorias y analgésicas se suman sus efectos vasodilatadores, protector endotelial y captador de radicales libres. Las dosis pueden variar de 0,1 a 1 gr. por kpv vía endovenosa, 2 o 3 veces por día, durante 2 a 4 días. Para evitar el potencial efecto hemolítico se recomienda diluir el DMSO en un sachet de solución cristalina isotónica, como ringer lactado, solución fisiológica, o dextrosa al 5% (1 en 10). AINES Para controlar el dolor digital se recurre al uso de drogas antinflamatorias no esteroideas. Además de controlar el dolor, disminuyen los niveles de Tromboxano A2 (el cual tiene un potente efecto agregador plaquetario y vasoconstrictor), por lo tanto también actúan como vasodilatadores indirectos y antiagregantes plaquetarios. Los antinflamatorios de elección son el meglumine de Flunixin (0,25 mg/kg a 1,1 mg/kg, 1 a 4 veces por día según la dosis, EV o PO), Fenilbutazona (2,2 mg/kg, 2 veces al día, EV o PO) y Ácido acetilsalicílico (10 mg/kg, 1 vez por día, PO). Siempre que se realice un tratamiento mayor a 5-7 días con antinflamatorios no esteroideos, se debe administrar concomitantemente una droga antiulcerosa, como Omeprazol o Ranitidina. El meglumine de Flunixin tiene más allá de su efecto analgésico, efecto antiendotóxico por reducir la producción de prostaglandinas vía inhibición de la cicloxigenasa. La Fenilbutazona y el meglumine de Flunixin a la dosis más baja pueden usarse conjuntamente, la primera para controlar dolor severo en el pie y la segunda para controlar los efectos de la endotoxemia. El ejercicio esta contraindicado mientras el caballo está bajo la influencia de analgésicos. FRÍO La crioterapia en distal del miembro es una probada estrategia para prevenir el desarrollo de infosura. Esto se postula que es debido a que al producir vasoconstricción digital limita la exposición de las laminillas a los factores disparadores circulantes y a que disminuye el metabolismo tisular laminar, por lo cual la actividad enzimática a nivel de las laminillas disminuye.

VASODILATADORES El uso de vasodilatadores, como la Acepromacina, es útil cuando ya se produjo el daño laminar, ya que mejoran la perfusión en la microcirculación del pie. No es recomendable usarlos en la fase de desarrollo de la infosura (produce el efecto contrario al que se quiere lograr con la crioterapia). La Acepromacina por su efecto agonista alfa adrenérgico produce una vasodilatación muy efectiva. La dosis es de 0,02 mg/kg IM cada 6 horas. Hay que tener presente que por la intensa vasodilatación periférica que produce genera hipotensión por lo que no debe ser utilizada en pacientes deshidratados o que se encuentren en estado de shock. El Clorhidrato de Isoxuprine es un vasodilatador periférico de efecto beta agonista, alfa antagonista. Se ha demostrado que al administrarlo por vía oral (vía que se utiliza) no llega a la concentración sanguínea necesaria como para producir vasodilatación a nivel del pie, por lo cual se ha dejado de utilizar. ANTITROMBÓTICOS Para contrarrestar los fenómenos protrombóticos que se producen por el proceso inflamatorio a nivel de la microcirculación del pie, se utiliza la Heparina sódica. La dosis es de 40 UI/kg IM cada 8 hs. METFORMINA Y MESILATO DE PERGOLIDE La Metformina se utiliza como droga insulinosensibilizante en caballos con Síndrome Metabólico Equino; para disminuir la insulinoresistencia también se debe indicar una dieta con baja cantidad de granos y ejercicio físico. El Mesilato de Pergolide se utiliza en caballos con Enfermedad de Cushing ya que reduce la producción de ACTH por parte de la adenohipófisis, y por lo tanto disminuye la producción de cortisol en la glándula adrenal. Con el cortisol dentro de niveles normales, se normaliza la concentración de insulina en sangre, y por lo tanto la estimulación de la insulina a las laminillas disminuye. Se recomienda también para que los niveles de cortisol no aumenten, evitar que el caballo se encuentre en situaciones de estrés, por lo cual se debe tener especialmente en cuenta el ambiente donde se encuentra el caballo y la realización de un adecuado programa de desparasitación, vacunaciones, y controles odontológicos. B- Tratamiento Ortopédico 1- Desvasado Correctivo Lo primero que se debe realizar en un caso de infosura aguda es sacar las herraduras y colocar una plantilla con cuña de 5 grados (la parte más elevada en talones) para aliviar lo más posible la tensión de TFDP. Una vez pasada la fase aguda de la enfermedad, la meta del desvasado correctivo es realinear la falange distal con el estuche corneo, reducir el efecto de palanca biomecánica de la muralla sobre el corion laminar, y posteriormente facilitar el crecimiento alineado de las nuevas laminillas corneas. En primera instancia se recurre a la resección radical de la muralla con el doble propósito de drenar el exudado acumulado en el aspecto dorsal del pie y evitar el efecto de palanca que ejerce la muralla dorsal sobre la falange distal. Esta técnica se realiza a un centímetro de la banda coronaria, de hombro a hombro y hasta la superficie solar,

removiendo todo el tejido córneo hasta la lámina sensitiva. El inconveniente de este procedimiento es que se genera una marcada inestabilidad de la falange distal, por lo que algunos autores sugieren realizar orificios a nivel de las pinzas y hombros, comenzando 1 cm. por debajo de la banda coronaria hasta el borde periplantar, para descomprimir el edema, y así evitar que se forme la cuña córnea, sin generar la inestabilidad de la falange distal antes mencionada. Otra posibilidad más conservadora que la primera, es hacer un surco coronario, que quita presión a nivel de los vasos coronarios, y además permite el alineamiento tubular.

Fig. 15 – Foto de los pies de un equino infosurado, al cual se le realizó un surco coronario.

2- Herrajes Terapéuticos Una vez superada la fase de dolor agudo y estabilizado el paciente se realiza el herrado terapéutico. Los principios básicos para el herraje son: a- No generar presión sobre el aspecto anterior del pie. b- Superficie protectora de la suela. c- Distribuir el peso sobre la mayor superficie posible. d- Las claveras no deben comprometer las áreas afectadas (pinzas y hombros). Muchos han sido los modelos de herraduras diseñados para caballos con infosura, combinadas o no con diferentes tipos de suplementos (soportes de ranilla, almohadillas completas de la suela, almohadillas periplantares, etc.), pero a los fines prácticos todas tienen utilidad si se utilizan criteriosamente utilizando los principios básicos prefijados. Entre los más populares se hallan: herradura barra huevo, herradura napoleónica (herradura al revés), herradura barra corazón, etc. Las herraduras citadas dan un excelente soporte posterior al pie, redistribuyendo la carga de peso y la contrareacción del piso. Para la correcta colocación de las herraduras barra corazón se debe tener en cuenta 2 fundamentos: a- El vértice de la barra no debe llegar al vértice de la ranilla. El punto exacto del vértice se establece radiologicamente. Este punto debe coincidir con el punto de mayor densidad ósea de la falange distal, que en un caballo no infosurado se encuentra aproximadamente a 1 cm. por detrás del vértice de la ranilla. b- La barra no debe ejercer excesiva presión sobre la ranilla para no generar efectos necróticos sobre esta y consecuentemente sobre la almohadilla digital.

En aquellos casos en que se presentan abscesos subsolares o perforación de la suela por parte de la punta de la falange distal se indica la colocación de chapas hospitalarias sobre la herradura; estas permiten mantener la higiene y realizar curaciones de la zona. Pronóstico El pronóstico depende de la extensión de la ruptura del engranaje laminar, lo cual se relaciona con el grado de desplazamiento de la falange distal, y va a determinar el grado de claudicación y la respuesta al tratamiento. Es favorable en caballos que presentan inflamación de las laminillas, pero no llega a producirse la rotación de la falange distal (no se llegan a infosurar). También es favorable si la rotación es menor a 5 grados, pero siempre esta el riesgo potencial de que se vuelva a infosurar, y puede haber claudicación intermitente. El pronóstico es desfavorable para la sobrevida del animal cuando hay más de 10 grados de rotación y hundimiento de la falange distal, peor aun si están involucrados los cuatro miembros. En los casos de infosura grave, la única forma de mantener sin dolor al caballo es mediante administración continua de analgésicos; en muchos de estos casos el caballo no va a recuperarse, por lo tanto si hay una evolución desfavorable, hay que evaluar la eutanasia. Prevención - Sobrecarga de peso en un miembro: - Dar soporte: - vendajes firmes - herradura de soporte efectiva (no colocar herraduras de barra porque el nudo va a descender, y esto va a generar disminución del flujo sanguíneo en las arterias digitales a nivel del nudo; mantener el pie nivelado, con el eje podofalangeano alineado, tanto de frente como de perfil). - Favorecer la circulación sanguínea en el pie: - cama profunda de viruta o arena para que se pueda echar confortablemente. - lograr de ser posible que comparta algo de peso (10-15%) en el miembro lesionado, tratándolo rápidamente, y colocándole un yeso o una férula de soporte. - Postquirúrgico de cólico o enteritis/colitis moderada a severa: antibioticoterapia. - Retención de placenta: lavaje uterino. - Dieta equilibrada: no administrar excesiva cantidad de granos en la dieta, en proporción al forraje que se suministra. - Síndrome Metabólico: no permitirles el acceso a pasturas suculentas.

C- FALANGE DISTAL FRACTURA DE FALANGE DISTAL Las fracturas de falange distal son poco frecuentes en comparación con las otras numerosas patologías que afectan al pie del equino. Se pueden producir por un único trauma (impacto a alta velocidad, patada a un objeto fijo), o por microtraumas repetidos (trabajos en suelos duros y pedregosos, herrajes vencidos). Según su localización, se han clasificado en siete tipos. Las fracturas de los procesos palmares / plantares son las más comunes. TIPO DE FRACTURA TIPO I FRACTURA DEL PROCESO PALMAR/PLANTAR, NO ARTICULAR

ETIOLOGIA En caballos de carrera, se suelen dar en lateral en MAI, y medial en MAD (relacionado con la dirección en que corren, contraria a las agujas del reloj)

TIPO II

Idem TIPO I FRACTURA DEL PROCESO PALMAR/PLANTAR, ARTICULAR

TRATAMIENTO

ARTI PRONÓSTICO CULAR

- Reposo a box - Reposo a box + Métodos para prevenir la expansión del casco, y así estabilizar la fractura (herradura con pestañas en cuartas partes, herradura con pestañas contiguas, herradura tipo anillo, o yeso de pie)

NO

Potrillos menores de 6 meses de edad: Reposo a box por 6-8 semanas (NO usar métodos para prevenir expansión del casco, porque se produce severa contracción del mismo).

SÍ

Muy bueno a Excelente

Regular a Bueno

Adultos: Reposo a box + Métodos para prevenir la expansión del casco

TIPO III FRACTURA MEDIOSAGITAL

Suelen ser por un único evento traumático (al patear un objeto duro)

- Reposo a box + Métodos para prevenir la expansión del casco - Reparación quirúrgica mediante la fijación con un tornillo de compresión interfragmentaria

SÍ

Reservado

TIPO IV FRACTURA DEL PROCESO EXTENSOR

- Fractura por avulsión por excesiva tracción del tendón extensor digital común - Sobreextensión de la articulación IFD, que puede causar contacto del proceso extensor con la falange media - Trauma directo sobre el aspecto dorsal del pie

Remoción quirúrgica del fragmento del proceso extensor mediante artroscopía (en el caso de pequeños fragmentos), o mediante artrotomía dorsal (en el caso de grandes fragmentos)

TIPO V FRACTURA CONMINUTA

Fragmentos grandes: Bueno

SÍ O NO

Reservado a Regular

Reposo a box + Métodos para prevenir la expansión del casco

-Primarias -Secundarias a osteítis de falange distal, o a infosura debido a la resorción del apex de la falange distal

Primarias: Herraduras correctivas (herradura de tabla ancha o herradura con plantilla) + Reposo en box o en piquete por 4 a 12 meses Secundarias: Tratamiento direccionado a la causa inicial

NO

Muy bueno

Por compresión del casco sobre la superficie solar o dorsal de la falange distal durante la carga de peso; esto sucede debido a que los potrillos no tienen aun desarrollados los mecanismos de amortiguación laminar (la forma del casco es cilíndrica y no acampanada como en los adultos)

Reposo a box por 6-8 semanas.

NO

Muy bueno a Excelente

TIPO VII FRACTURA DEL PROCESO PALMAR/ PLANTAR, EN POTRILLOS (EMPIEZA Y TERMINA EN EL MARGEN SOLAR)

Fragmentos pequeños: Excelente

Trauma único y violento

TIPO VI FRACTURA DEL MARGEN SOLAR

SÍ

Signos clínicos Durante el curso agudo el equino suele presentar una claudicación severa (grado 4/5 a 5/5). En el caso de las fracturas del margen solar (tipo VI y VII) luego de las primeras 48 hs. la claudicación disminuye (leve a moderada). Los signos locales son aumento del pulso digital y de la temperatura del pie afectado. En el caso de que la fractura sea articular, se palpa efusión de la articulación IFD (interfalángica distal) en dorsal y proximal de la banda coronaria. También se puede presentar tumefacción y edema por encima de la banda coronaria. La exploración con la pinza de tentar revela dolor en la suela, el cual se exacerba al hacer presión en relación al sito de la fractura. Si la fractura es crónica, la claudicación usualmente disminuye, salvo que sea una fractura articular. En los casos crónicos puede haber una respuesta negativa a la exploración con la pinza de tentar. Diagnóstico La anestesia perineural de los nervios digitales o la intrarticular de la IFD son útiles cuando los signos clínicos no son tan marcados (tipos de fracturas que no causan claudicación severa; fracturas crónicas). Se debe tener en cuenta que en los casos agudos no es aconsejable realizar anestesias, o de hacerlo, se debe actuar con precaución, debido al riesgo de desplazamiento de la fractura, ya que mientras este anestesiado, el animal va a cargar peso sobre el miembro afectado. El diagnóstico de certeza es el radiológico (incidencias dorsoproximal-palmarodistal a 30°, dorsoproximal-palmarodistal a 60°, lateromedial, y ambas oblicuas). Las fracturas del margen solar son identificadas más fácilmente en la proyección dorsoproximal-palmarodistal a 60°. Las fracturas del proceso extensor se identifican usualmente en la vista lateromedial. Pueden encontrarse como hallazgos centros de osificación separados (del proceso extensor; de los procesos palmares) que no deben ser confundidos con una fractura (las fracturas son de bordes netos e irregulares, y los centros de osificación son de bordes redondeados). Las fracturas no desplazadas, o las relacionadas al estrés en caballos de carrera, pueden no ser aparentes en la evaluación radiográfica inicial; esto puede ser debido a que aun no haya pasado el tiempo suficiente como para que se produzca la resorción ósea a través de la línea fracturaria, o debido al efecto de relativa inmovilización que da la pared del casco, que limita el desplazamiento de la fractura. En estos casos las radiografías se deben repetir en 1-2 semanas o se puede utilizar la centellografía nuclear para identificar estas fracturas ocultas de falange distal. La tomografía computada puede ser útil para documentar fracturas ocultas de los procesos palmares/plantares, o para confirmar la configuración de ciertas fracturas conminutas.

OSTEÍTIS CRÓNICA ASÉPTICA DE LA FALANGE DISTAL La osteítis de la falange distal es una condición inflamatoria, que resulta en desmineralización de la misma (osteítis rarefasciente), o en proliferación ósea (osteítis productiva). Se refiere a los procesos sépticos como osteítis séptica, en vez de osteomielitis, ya que la falange distal no tiene cavidad medular. Clasificación Según su: - Primaria Sobrecarga de presiones por defectos conformacionales que Etiología

generan tracciones excesivas de ligamentos y tendones (causas mecánicas), o concusiones repetidas (causas traumáticas). - Secundaria Hematomas severos y crónicos de la suela por ejercicio en superficies duras, infosura, heridas penetrantes.

- Aséptica Generalmente es crónica, y de etiología primaria Tipo clínico

Extensión

(determinada por causas mecánicas o traumáticas). - Séptica Generalmente es aguda, y de etiología secundaria (consecuencia de un proceso supurativo vecino).

- Generalizada - Localizada - Procesos palmares (Osteítis Angular) Trauma por herrajes vencidos, etc.

Localización

- Superficie solar (Osteítis Solar) Contusiones - Borde marginal (Osteítis Marginal) Contusiones - Cresta semilunar (Osteítis Semilunar) Entesopatía del tendón flexor digital profundo

- Proceso extensor (Osteítis Extensora/Piramidal) Entesopatía del tendón extensor digital común

- Borde coronario (Osteítis Coronaria) Entesopatía de los ligamentos colaterales de la IFD o Entesopatía capsular

Reacción ósea

- Rarefaciente generalmente a consecuencia de traumas - Productiva generalmente a consecuencia de entesopatías

Etiología Dos factores dominan la etiopatogenia: - Tenacidad de la falange distal (es la dureza, “calidad” del hueso, que depende de la alimentación y la madurez ósea).

-

Intensidad de las tracciones y concusiones a las que es sometida la falange distal. Todo desbalance entre estos dos factores condiciona la osteítis crónica aséptica de la falange distal; es cuestión que las exigencias superen el margen de resistencia. Factores predisponentes (aumentan las exigencias mecánicas): - Defectos de aplomos y de conformación del pie: parado de cuartilla o cuartilla corta, palma plana (facilitan la contusión del pie, por lo cual predisponen a osteítis solar o marginal), talones remetidos, pinzas largas-talones bajos (al aumentar la tensión del tendón flexor digital profundo, predisponen a osteítis semilunar). – Ejercicio en superficies duras. – Trabajo prematuro y excesivo, más aun si es en suelos duros, en animales jóvenes que aun no tienen la solidez ósea definitiva. Factores determinantes: - Tracción excesiva del Tendón Extensor Digital Común sobre la apófisis extensora (Osteítis Extensora), del TFDP sobre la cresta semilunar (Osteítis Semilunar), o de la cápsula articular sobre el borde coronario, cuando se produce un esfuerzo de la articulación IFD, o una tracción excesiva de un ligamento colateral de la IFD (Osteítis Coronaria). - Traumatismo violento, que genere cambios inflamatorios, o bien heridas penetrantes que generen un proceso séptico. Signos clínicos El equino suele presentar una claudicación de grado 1-2/5, que se exacerba en piso duro y con el miembro afectado hacia adentro del círculo. Puede suceder que claudique alternativamente de los dos miembros, o que el andar sea rígido y que anestesiado un pie claudique del otro (osteítis bilateral). Usualmente los afectados son los miembros anteriores. Tiende a desaparecer con el reposo, y reaparecer con el trabajo y persistir a lo largo del tiempo en forma intermitente. La claudicación generalmente aumenta si se quita la herradura. Recordar que este tipo de disfunción locomotora también se observa en otras afecciones del pie, especialmente en el síndrome podotroclear. El dolor se evidencia mediante la exploración del pie con la pinza de tentar. Según el área afectada por la osteítis, será la localización del dolor: - En correspondencia con la zona de los ángulos de inflexión de la muralla cuando la osteítis es angular (hacer el diagnóstico diferencial con escarza y con fractura angular de la falange distal). - En el centro de la ranilla cuando se trata de la osteítis semilunar (hacer el diagnóstico diferencial con síndrome podotroclear). - Alrededor del pie, tomando una zona más o menos extendida, en la osteítis difusa, solar y periplantar (hacer el diagnóstico diferencial con infosura, compresión de la palma por la herradura y contusiones de la región palmar del pie). Puede no haber dolor si el animal está en reposo prolongado.

El aumento de volumen, los osteofitos y los perfiles irregulares de la falange distal modificada por la osteítis, traumatizan el corion, que se encuentra entre dos cuerpos duros (la falange distal, que ha aumentado de tamaño, y el casco). Estas lesiones traumáticas se traducen, clínicamente, por la presencia de equimosis en los ángulos de inflexión, en la línea blanca o en la suela, según la localización de la osteítis. La ausencia de equimosis no descarta una posible lesión osteítica. Cuando el proceso se perpetúa en el tiempo, se termina produciendo la deformación del casco al nivel donde la falange distal osteítica aumenta de volumen. Diagnóstico La claudicación mejora con el bloqueo anestésico de los nervios digitales palmares, y generalmente no disminuye con la anestesia intrarticular de la IFD o de la bolsa podotroclear. Las incidencias radiográficas que se suelen hacer son: dorso-palmar a 60°, lateromedial, y oblicuas (APMO y APLO). Los hallazgos radiológicos asociados con OP aséptica incluyen desmineralización, proliferación ósea, y agrandamiento de los forámenes nutricios e irregularidad ósea a lo largo del margen solar. En un caballo normal, el margen solar tiene un contorno liso y está en ángulo de 5 a 10 grados con la suela, inclinado proximalmente hacia su aspecto palmar. En algunos caballos con osteítis de los procesos palmares, éstos están al mismo nivel o por debajo de las pinzas de la falange distal. Los procesos palmares pueden tomar una apariencia esponjosa en su aspecto solar, o también pueden aparecer “elongados” hacia atrás.

Fig. 16 - Imagen de la izquierda: radiografía palmaroproximal-palmarodistal oblicua a 45° (“Skyline”/”Morgan”). Se observa desmineralización difusa y proliferación ósea a nivel de los procesos palmares. Imagen de la derecha: falange distal con marcada rugosidad y proliferación ósea a nivel de los procesos palmares.

Las anormalidades radiográficas de la falange distal no deben ser sobreinterpretadas, y el diagnóstico de OP debe hacerse únicamente cuando hay signos clínicos que acompañan a los hallazgos radiográficos.

Los hallazgos radiográficos en una OP séptica son más consistentes que los de una aséptica; se ven áreas de infección ósea. Generalmente hay una pérdida del detalle trabecular (osteólisis) con márgenes no distinguibles. Se puede desarrollar un secuestro, pero raramente se observa esclerosis marginal en estos casos. Es útil la centellografía ya que si los cambios óseos son activos, se puede revelar un aumento de captación del radioisótopo, que sustancia la relevancia de los hallazgos clínicos y radiográficos. Tratamiento Reposo. Antinflamatorios no esteroideos para disminuir el dolor local. Herrajes terapéuticos. Herraduras tipo huevo de tabla ancha, con la cara superior profundamente cóncava para disminuir la contusión sobre la superficie solar; herraduras abiertas con plantillas, que pueden ser de cuero o plásticas, y material de silicona que rellene el espacio entre la plantilla y la palma para minimizar el impacto. Tiludronato (Bifosfonato). Al inhibir la resorción ósea por inhibición de los osteoclastos, disminuye el dolor óseo. En el caso de persistir el trastorno funcional, queda el recurso de las neurectomías de los nervios digitales, previa anestesia troncular para determinar si se obtendrá un resultado favorable. Esta es una opción en el caso de osteítis de los procesos palmares o semilunar, en donde se hace una neurectomía baja; para las otras no porque se requiere de neurectomías más altas, lo cual genera mayor riesgo. Tener en cuenta los posibles graves efectos adversos de las neurectomías a largo plazo. El tratamiento de las osteítis sépticas incluye antibióticos sistémicos y locales (perfusiones regionales) y desbridamiento quirúrgico del hueso infectado.

E- TROCLEA DEL PIE SINDROME PODOTROCLEAR / SINDROME NAVICULAR / ENFERMEDAD NAVICULAR Corresponde a una claudicación crónica asociada a dolor crónico e insidioso en relación a las estructuras que conforman la tróclea del pie (hueso navicular, ligamentos colaterales del hueso navicular, ligamento impar, bolsa podotroclear, y tendón flexor digital profundo a este nivel).

Fig. 17- Tróclea del pie / Aparato Podotroclear.

Este síndrome representa el 33% de las claudicaciones crónicas de los miembros anteriores en equinos de todas las razas entre los 5 y los 15 años. Raramente se ven afectados los miembros posteriores. Etiología: Esta enfermedad se asocia principalmente a alteraciones biomecánicas del miembro y del dedo en particular que obliguen a la tróclea del pie a soportar fuerzas que superen su capacidad fisiológica de extensión y/o colateromoción. El hueso navicular articula con la segunda y tercera falange y su función principal es la de dar un ángulo constante de inserción del TFDP en la cresta semilunar de la tercera falange. Durante la fase de propulsión se produce la extensión de la articulación interfalángica distal momento en que se genera la máxima demanda biomecánica de la tróclea por la tensión del TFDP, ligamentos colaterales del hueso navicular, el ligamento impar y el ligamento anular digital distal. Está ampliamente documentado que las fuerzas excesivas y repetidas en el tercio distal del hueso navicular por parte del TFDP a este nivel es el factor más importante en el desarrollo de la enfermedad.

Las fuerzas ejercidas por el TFDP sobre el hueso navicular tienen una correlación negativa entre el ángulo palmar de la tercera falange y el suelo y la proporción entre la altura de los talones y la altura de las pinzas; es decir que cuanto menor sea el ángulo formado entre la superficie solar de la tercera falange con la superficie de apoyo o cuanto mayor sea la relación pinza:talones, mayor será la presión ejercida por el TFDP contra la superficie flexora del Hueso Navicular. Las condiciones que predisponen a esta situación son: Conformacionales: - Pinzas largas y talones bajos. - Eje podofalangeano quebrado hacia palmar (extensión de la articulación Interfalángica distal). - Desbalance medio-lateral. - Talones desparejos. Estas conformaciones pueden ser causa primaria de claudicación sin la existencia de lesiones crónicas de las estructuras de la tróclea. Lo que se define como síndrome de talones doloridos, y no síndrome podotroclear. Raza: Es una patología común en caballos Cuarto de milla, los cuales tienden a tener pies estrechos, verticales y pequeños en relación a su tamaño corporal, también en caballos silla Holandés y Francés, muchos de los cuales tienen pies de talones altos y estrechos y en S.P.C, los cuales son frecuentemente palmitiesos, con talones bajos, remetidos, y por lo general esto se asocia a un eje podofalangeano quebrado hacia atrás. En nuestro medio es muy frecuente su diagnóstico en caballos de equitación, ya que los signos aparecen entre los 5 y los 15 años, y es esta una actividad en que los caballos tienen una vida útil prolongada. Hay evidencias de una predisposición hereditaria en caballos Silla Holandés, a los que se les realiza estudios radiológicos al año de edad, y se relaciona la forma del borde proximal del hueso navicular con la posibilidad de desarrollar la enfermedad. Así, los equinos con borde proximal del hueso navicular ondulado o cóncavo tienen más posibilidad de desarrollar esta enfermedad de los que tienen el borde recto o convexo. La raza árabe, frisón y ponys son las menos afectadas. Cambios patológicos: En la medida que el equino se desarrolla y realiza actividad física, su hueso navicular se va remodelando según las demandas de uso; en un animal de conformación normal y que es sometido a fuerzas fisiológicas hay una remodelación adaptativa del hueso subcondral con engrosamiento cortical. El resultado de la acción de fuerzas NO fisiológicas es la esclerosis subcondral con engrosamiento trabecular y áreas focales de lisis ósea. El edema, congestión y fibrosis en la médula del hueso son los responsables de las formaciones quísticas. Esta condición genera un aumento en el flujo de sangre en el hueso caracterizada por una hiperemia arterial activa y una congestión venosa pasiva dando como resultado una hipertensión dentro de la médula, generando el dolor óseo propio de este síndrome. Las fosetas sinoviales dilatadas son el resultado de la acción osteoclástica.

Simultáneamente es común de observar la fibrilación de las fibras tendinosas de la superficie dorsal del TFDP, que predispone a la formación de adherencias entre éste y la superficie flexora del hueso navicular. Estas lesiones pueden ser secundarias a daño preexistente en la superficie fibrocartilaginosa del hueso navicular, caracterizadas por fisuras o erosiones fibrocartilaginosas. Las lesiones de los tejidos blandos de la tróclea corresponden a entesopatías de los ligamentos colaterales del hueso navicular, entesopatía y mineralización del ligamento impar y fragmentos óseos del borde distal del hueso que se pueden asociar a fenómenos de avulsión por parte del ligamento impar. La bursitis podotroclear, si bien puede ser una entidad patológica primaria, generalmente es consecuencia de las tensiones excesivas del TFDP sobre la superficie flexora del hueso navicular, por lo que se la categoriza como bursitis crónica aséptica, caracterizada histopatologicamente por una hiperplasia de su membrana sinovial y aumento del líquido sinovial. Diagnóstico. Antecedentes clínicos y anamnesis: Como esta es una enfermedad de curso crónico e insidioso, los signos clínicos aparecen en forma gradual y no son claros para el propietario, jinete o entrenador, por lo que el motivo de la consulta, en muchas oportunidades, suele ser la baja de rendimiento, la tendencia a tropezar al iniciar el trabajo o las dificultades en la conducción, más que una claudicación concreta. La mayoría de los equinos tienen una historia previa de claudicaciones intermitentes y bilaterales de sus miembros anteriores, de bajo grado o disminución gradual de su rendimiento atlético. El propietario generalmente manifiesta que el caballo se muestra rígido, con movimientos cortos y bajos, dificultad para realizar determinados ejercicios (alargar el trote, partir al galope a determinado miembro, cambios de pie, etc.), se niega a saltar, o derriba los obstáculos con mucha frecuencia. Muchas veces la claudicación aparece luego de un período de inactividad, cambios en la intensidad de trabajo o luego de cambios drásticos en el desvasado o herraje. Signos clínicos: A la inspección estática es común de observar que el equino adopte una posición antiálgica apoyando el pie más afectado en pinzas, ligeramente por delante de la línea de su aplomo para aliviar el peso en el aspecto palmar del mismo; como generalmente se ven afectados ambos miembros anteriores, pero en forma asimétrica, es común que el animal alterne esta posición entre un miembro y el contralateral. También es frecuente de observar que el animal escarbe la cama del box y acumule viruta a nivel de los talones con el objeto de elevar la parte posterior del pie y así sentirse más confortable por la relajación del tendón flexor digital profundo. En los casos en que la claudicación es muy crónica, la disminución de carga de peso provoca el estrechamiento de la parte posterior del pie (encastilladura) por desuso del

aparato fibroelástico. Al observar pies asimétricos, el pie más estrecho y alto es generalmente el más comprometido. La atrofia parcial de los músculos extensores a nivel del brazo es otro signo de marcada cronicidad. A la inspección estática se va a poder evaluar también la conformación, desbalances y asimetrías que predisponen a este síndrome. La efusión del receso sinovial dorsal de la articulación interfalángica distal no es patognomónica de síndrome navicular, pero en muchos casos se presenta en animales con esta enfermedad, sin daño articular evidente. Esto se debe posiblemente a los cambios que sufre la biomecánica de la AIF a causa del dolor crónico de la tróclea del pie. La inspección dinámica debe realizarse tanto en línea recta como en círculo, y en piso duro y piso blando. La situación clásica es que al trote se observa una claudicación de grado 1 en línea recta en piso duro que aumenta a grado 2 cuando el miembro claudicante queda al interior del círculo. También se observa la situación que en línea recta al trote no se percibe una claudicación evidente, pero se hace manifiesta en el círculo a ambas manos, es decir que se aprecia la claudicación del miembro anterior derecho cuando el equino trota a la mano derecha y del miembro izquierdo cuando trota en el sentido inverso, esto es característico de un claudicación bilateral (el grado de claudicación de cada miembro puede ser distinto según cuan afectada esté la tróclea correspondiente). Al paso en círculos pequeños, en suelo duro, se puede observar el acortamiento de la fase de propulsión del miembro afectado. También al paso y al trote se observa un patrón de aterrizaje anormal pinza – talón, lo que, junto con el acortamiento de la fase de propulsión, generan un acortamiento de los pasos y tropiezos frecuentes. Maniobras semiológicas para evidenciar dolor en la tróclea del pie: 1- Uso de la pinza de tentar o pinza de pie: Las maniobras consisten en hacer presión constante por al menos 5 a 10 segundos sobre el área de proyección del hueso navicular (tercio central de la ranilla) y sobre la proyección de la inserción del TFDP en la cresta semilunar. Si bien el uso de la pinza de tentar es irrefutable en el protocolo de diagnóstico de esta enfermedad, hay que tener en cuenta que hay muchos equinos con este síndrome que dan una respuesta negativa al uso de la pinza. Un estudio demostró que solo el 50% de los equinos con síndrome navicular respondía a la presión constante en relación al tercio central de la ranilla. También es orientativo que los equinos que responden positivamente al uso de la pinza tengan daño óseo del hueso navicular. 2- Prueba de la plancha o cuña de Lungwhitz: Esta maniobra tiene como objetivo generar la extensión persistente de la articulación interfalángica distal y consecuentemente una tensión constante del TFDP contra la bolsa podotroclear y el hueso navicular, como así también la tensión de los ligamentos del navicular. Para lograr este objetivo se hace parar al equino con el miembro a evaluar sobre una cuña de 30 a 40 grados o bien sobre una plancha de madera que luego se va elevando gradualmente hasta la tolerancia máxima del paciente; el miembro opuesto se

mantiene elevado y luego de 1 minuto se observa al paciente al trote, se considera la prueba positiva cuando aumenta la claudicación. 3- Prueba de la presión constante del centro de la ranilla: El objetivo de esta maniobra es generar una presión constante sobre el hueso navicular, para esto se hace parar al animal sobre un elemento duro y romo (por ejemplo el mango del martillo), que se coloca en la laguna central de la ranilla y que no debe sobrepasar su tercio central. El miembro que no se evalúa es mantenido en elevación durante 1 minuto, luego del cual se hace trotar al paciente, la interpretación es igual que la maniobra anterior. Una respuesta positiva al test de la tabla y negativa a la prueba de presión de la ranilla se relaciona con dolor originado en el TFDP y/o en los ligamentos del navicular, mientras que en el caso opuesto se atribuye el dolor a lesiones del hueso navicular o a su bolsa. Esto es solo orientativo en establecer el origen de la claudicación. Protocolo de anestesias diagnósticas: Con el objetivo de establecer el locus dolenti se recurren a las anestesias tronculares y/o intrasinoviales: 1- anestesia de los nervios digitales palmares: estos nervios se abordan en palmaromedial y palmarolateral de la cuartilla desde la base de los sesamoideos hasta la superficie axial de los cartílagos de la falange distal. Para que la anestesia sea lo más especifica posible hay que realizarla en el punto más distal, en relación a la superficie interna de los cartílagos y con el menor volumen posible (1 a 1,5 cc. de anestésico). A este nivel se desensibiliza el aspecto palmar del pie por lo que si la respuesta es positiva es muy orientativa al diagnóstico, pero no lo confirma ya que otras estructuras que no componen la tróclea quedan incluidas en esta anestesia (corion solar y laminar de cuartas portes y talones, procesos palmares de la falange distal, cartílagos de la falange distal, almohadilla digital). Muchos pacientes con síndrome podotroclear muestran una respuesta negativa a la anestesia digital bien baja y positiva cuando se realiza en un punto más proximal, esto es debido a la posibilidad de no haber impregnado ramas que inervan la tróclea y que se desprenden del tronco nervioso principal por encima del punto del bloqueo. 2- Anestesia de la articulación interfalángica distal: Al igual que en el caso anterior esta anestesia es orientativa al diagnóstico, pero no lo confirma. Es importante realizarla con 5 a 6 cc. de anestésico local (Mepivacaína) y realizar la observación a los 5, 10 y 15 minutos. La interpretación es la siguiente: Mejoría a los 5 minutos: patología articular (Cartílago articular, cápsula y su entesis y ligamentos colaterales de la AIFD) Mejoría a los 10 minutos: patología paraarticular cercana (hueso navicular, Ligamento impar, inserción distal del TFDP y bolsa podotroclear, inserciones distales de los ligamentos colaterales del navicular) Mejoría a los 15 minutos o más: patologías paraarticulares lejanas (procesos palmares de la falange distal, corion solar, almohadilla digital, etc.). 3- Anestesia de la bolsa podotroclear: Esta es la anestesia más específica para el diagnóstico, se realiza inyectando intrabursal 3 cc. de anestésico. La limitante es que la técnica debe ser realizada con guía radiológica o ecográfica para estar seguros de estar dentro de la bolsa, si bien está descripta la técnica a mano alzada es cuestionable su respuesta por la posibilidad de no estar dentro de la

bolsa. Cuando la respuesta es positiva se asocia a daño en la bolsa, de la superficie flexora del hueso navicular o en la aponeurosis de inserción del TFDP. Métodos complementarios: Radiografías La evaluación radiológica del hueso navicular se realiza con 3 incidencias: a- Latero-medial b- Dorso-proximal – palmaro-distal oblicua c- Palmaro-proximal - palmaro-distal oblicua Observar en las radiografías: - Presencia de fosetas sinoviales radiolúcidas: tener en cuenta el número, la forma, el tamaño y la localización. Se pueden observar en el borde distal o proximal, en la médula, o en la corteza flexora. - Patrón trabecular de la médula. - Entesofitos en el borde proximal (ligamentos colaterales del navicular) o distal (ligamento impar). - Mineralización de uno o los dos ligamentos colaterales del navicular, o del ligamento impar. - Osteofitos articulares. - Corteza flexora: grosor, áreas radiolúcidas. - Superficie flexora: neoformación de hueso. - Definición corticomedular.

Fig. 18- Incidencias radiológicas para evaluar el hueso navicular. 1- Incidencia latero-medial. 2Incidencia palmaro-proximal – palmaro-distal oblicua (también llamada “skyline” o “Morgan”). 3Incidencia dorso-proximal – palmaro-distal oblicua. * Evaluar presencia de entesofitos (sitios de inserción de los ligamentos colaterales medial y lateral, y del ligamento impar del navicular)

Ecografía Permite evaluar las estructuras blandas del aparato podotroclear que no son visibles radiológicamente. Se realizan dos abordajes. Uno por la fosa de Genot, para lo cual se utiliza un transductor microconvexco con un cabezal suficientemente pequeño para entrar aquí, y otro transcuneal (a través de la ranilla) para lo cual puede utilizarse el transductor de uso frecuente para tendones, que es el lineal de 7,5 mHz, y debe humedecerse previamente la ranilla y bajarla con gubia lo más posible para obtener una buena imagen. En el primer abordaje se visualiza el TFDP que se halla dividido en dos lóbulos, el receso proximal de la bolsa podotroclear y el ligamento colateral del navicular, así como la superficie palmar de la falange media y la superficie proximal del hueso navicular. Es aquí donde se encuentra la mayoría de las tendinopatías del flexor digital profundo, que son generalmente de tipo crónicas. En el segundo abordaje se visualiza también el TFDP, pero más distalmente, cuando pasa por la superficie flexora del hueso navicular y se inserta en la falange distal, en donde se pueden detectar entesopatías del TFDP. Se ven en este abordaje el ligamento impar y el receso distal de la bolsa podotroclear que es mucho más pequeño. Las patologías de diagnóstico ecográfico más frecuentes son en primer lugar la tendinopatía del TFDP suprasesamoideana y luego la bursitis podotroclear y las desmopatías del ligamento colateral del navicular así como las entesopatías del ligamento impar. Centellografía La técnica consiste en inyectar al paciente vía endovenosa un radioisótopo (Tecnecio99) ligado a un difosfonato, compuesto que tiene afinidad por el hueso. Luego de la inyección, se toman imágenes de la región de interés, para observar la captación del radioisótopo; la misma va a estar aumentada donde el metabolismo óseo sea mayor. En el caso del síndrome podotroclear, es útil para aquellos caballos que no presentan anormalidades radiológicas ni ecográficas; en estos casos se puede llegar a observar un aumento de captación del radioisótopo a nivel del hueso navicular de uno o ambos pies, confirmando así el diagnóstico. Resonancia Magnética Al ser más sensible que la ecografía, permite diagnosticar lesiones de tejidos blandos (TFDP, ligamentos colaterales, ligamento impar del navicular) que no se llegan a observar con la ecografía.

Tratamiento Tratamiento médico: Antinflamatorios no esteroideos (AINES) La fenilbutazona en el AINE más utilizado para manejar el dolor crónico de la troclea del pie, si bien hay muchos protocolos para el uso de este fármaco en el tratamiento de la enfermedad navicular, el criterio es el de administrarlo el menor tiempo posible y a la menor dosis que mantenga al equino libre de dolor/ claudicación. Usualmente se recomienda una dosis de 2,2 mg/kg vía oral dos veces al día, por 7 a 10 días, como tratamiento inicial. Durante este tiempo se controla el dolor y se le permite al paciente acostumbrarse a los cambios realizados a través del desvasado y el herrado. Luego se continúa con dosis de 2,2 mg /kg cada 24 hs. por 7 días más y a continuación se recurre a su uso según la nesecidad (p/ej 2,2 mg/Kg. día por medio o 3 días consecutivos previos a una competencia, si es que su uso está permitido). Siempre que se recurra a tratamientos prolongados con AINES es importante el uso de antiulcerosos como ranitidina u omeprazol por los riesgos de gastritis, úlcera gástrica o úlceras de colon dorsal). Bifosfonatos: Tiludronato de sodio El dolor óseo es producido por los fenómenos de resorción ósea llevados a cabo por la acción osteoclástica. Los bifosfonatos inhiben en forma selectiva la acción de los osteoclastos, aliviando así el dolor de origen óseo y por ende la claudicación. Su aplicación solo está indicada en aquellos pacientes con evidencias radiológicas de enfermedad navicular. Las vías de administración son: Por vía endovenosa: 1 ampolla de 50 mg totales por día durante 10 días consecutivos. Por perfusión regional en la vena digital: Se coloca un torniquete en proximal de la cuartilla, se canaliza la vena digital y luego de aplicar el tiludronato en forma lenta el torniquete se deja por 20 min. Para permitir la difusión tisular La mejoría clínica se observa aproximadamente a las 3 o 4 semanas y su duración de acción es de aproximadamente 5 meses. Medicación Intrarticular e Intrabursal Se suelen utilizar corticoesteroides de acción prolongada combinados o no con ácido hialurónico. (Tratamiento de la EAD) Los corticoesteroides intrarticulares disminuyen la respuesta inflamatoria tanto dentro de la articulación, como en la región navicular y el ácido hialurónico mejora la lubricación articular y la capacidad de amortiguación del liquido sinovial. El uso de los corticosteroides solos o combinados con ácido hialurónico en caballos con síndrome podotroclear ha demostrado la mejoría de los signos clínicos incluso en pacientes sin evidencias radiológicas y/o ecográficas contundentes. La inyección de corticoesteroides dentro de la bolsa podotroclear suele mejorar aun más la clínica, y puede proveer alivio de los signos clínicos por hasta 2 a 5 meses. Las inyecciones intrabursales repetidas pueden resultar en el desarrollo de una mineralización distrófica. El ácido hialurónico se usa a una dosis de 10 mg totales.

Los corticoides de elección son: Acetonita de triamcinolona: 15 mg I.A. o 10 mg I.B. Acetato de metilprednisolona: 100 mg I.A o I.B Acetato de Betametasona: 6 mg I.A o I.B Glucosaminoglicanos Polisulfatados y ácido hialurónico sistémico: Debido a que los cambios patológicos observados en esta enfermedad son similares a los observados en la enfermedad articular degenerativa, el uso de los glucosaminoglicanos y del ácido hialurónico por vía sistémica han sido indicados en el tratamiento de la misma. Si bien su efecto es cuestionado hay trabajos que han demostrado que la administración sistémica de PSGAG resulta en una mejoría de la claudicación en caballos tratados. “Neurectomía” Química (cloruro de amonio y sarracena purpúrea) La inyección de neurolíticos en forma perineural de los nervios digitales brinda una solución transitoria al dolor de la región posterior del pie (7 a 10 días) ya que al ser en base alcohólica degradan la vaina de mielina del nervio. Las fibras de conducción del dolor son las fibras amielínicas tipo C y se ubican en forma periférica, con lo cual se degradan por acción del producto. La pérdida de la sensibilidad dolorosa es parcial y se recupera al regenerarse la vaina. La aplicación frecuente puede resultar en una fibrosis localizada perineural, lo cual hace que una posterior neurectomía quirúrgica sea más complicada. Tratamiento quirúrgico: Neurectomía quirúrgica: Esta técnica consiste en resecar una porción de los nervios digitales para desensibilizar completamente desde el punto de abordaje hacia distal. Esta cirugía se recomienda como última opción para mantener al equino en la actividad y es importante realizarla de la mitad de la cuartilla hacia distal, para minimizar los riesgos de exungulación. En general al cabo de 2 a 3 años se produce la reinervación, por lo que el paciente vuelve a claudicar. Las complicaciones más comunes son la formación de un neuroma de amputación que es sumamente sensible al tacto y genera claudicación por sí mismo y la exungulación por la pérdida del trofismo neural. Para estar seguros que la cirugía va a ser exitosa, días antes de la misma hay que realizar una anestesia troncular de los nervios digitales lo más distal posible, si la claudicación mejora en un 90 % se justifica realizarla. Tratamiento ortopédico: Este es el punto clave para el éxito terapéutico, ya que al ser la etiopatogenia sustentada en alteraciones biomecánicos que afectan a la tróclea, es fundamental reconocerlas precozmente y corregirlas o minimizar su acción a través del desvasado y /o herrado. Objetivos del desvasado: 1- Alinear el eje podofalangeano tanto de frente como de perfil.

2- Brindar a la superficie solar del casco una adecuada simetría latero medial y dorsopalmar. 3- Reducir la distancia del borde periplantar en pinzas al vértice de la ranilla para facilitar el inicio del paso. Objetivos del herrado: 1- Favorecer el inicio del paso, para minimizar la tracción ejercida por el TFDP en el despegue del pie. 2- Brindar soporte a los talones, para limitar la penetración del aspecto posterior del pie en el terreno evitando la hiperextensión de la articulación interfalangeana distal y de esta forma acortar el tiempo de propulsión. 3- Favorecer el apoyo periplantar en un solo tiempo para que los mecanismos de amortiguación trabajen adecuadamente. Hay un gran número de herrajes sugeridos para lograr estos objetivos y su elección va a estar basada en el tipo de terreno en que trabajará el equino, el deporte que realiza y la evolución clínica a lo largo del tratamiento. Herrajes que favorecer el inicio del paso: Herraduras con pinza trunca. Herraduras con justura francesa. Herradura de Balance Natural. Herraduras con movimiento completo. Herrajes que dan soporte a los talones: Herradura con cayos ensanchados. Herradura barra huevo. Herradura napoleónica. Estas herraduras cumplen el objetivo arriba planteado solo cuando se las utiliza en terrenos penetrables (arena y césped profundo). El inconveniente de su uso prolongado es que al evitar la penetración de los talones en el piso el nudo desciende más de lo normal y consecuentemente se fuerza su aparato de sostén (Ligamento Suspensorio de los Sesamoideos y Ligamentos Sesamoideos Distales).

Fig. 19- Imagen de la izquierda: Herradura barra huevo. Imagen del centro: Herradura de pinza truncada. Imagen de la derecha: Herradura napoleónica (herradura al revés).

Fig. 20- Herradura con cayos ensanchados y marcada justura francesa, vista de perfil y de abajo.

En las etapas iniciales del tratamiento (primeros 2 o 3 meses) se puede combinar cualquiera de estos herrajes con el uso de plantillas amortiguadoras de suela o poliuretano de alta densidad solas o interponiendo entre estas y la suela siliconas blandas o semiduras para dar mayor confort al pie en el momento del impacto.

Fig. 21– Herradura con plantilla y silicona, vista de perfil y de abajo.

El uso de herraduras elevadas de talones, tiene como finalidad relajar el TFDP (Tendón Flexor Digital Profundo) y disminuir así la presión ejercida sobre la bolsa podotroclear y la superficie flexora del hueso navicular. Esta es una medida transitoria para aliviar el dolor, pero no se recomienda su uso en forma permanente ya que genera un descenso del nudo y en consecuencia una mayor tensión del LSS (Ligamento Suspensorio de los Sesamoideos) y el TFDS (Tendón Flexor Digital Superficial). Además predispone a la retracción del TFDP. Sólo se recomienda elevar o suplementar los talones en aquellos pacientes en que el eje podofolangeano esté quebrado hacia atrás y no se pueda alinear con el correcto desvasado.

Fig. 22- Herradura elevada en talones.

Herradura vachetta balancín: Esta herradura se utiliza con una doble finalidad: en estación los talones están elevados y por lo tanto el TFDP está relajado, mientras que en movimiento el balancín traslada las fuerzas de impacto hacia las pinzas, aliviando así las concusiones en el aspecto palmar del pie.

Fig. 23- Herradura vachetta balancín.

Pronóstico El futuro deportivo del equino dependerá: A- Del correcto diagnóstico. B- Del tiempo de evolución la enfermedad. C- Del adecuado tratamiento médico. E- Del herrado frecuente y adecuado para cada caso en particular. F- Del replanteo periódico del caso por el veterinario y el herrador. G- De la adecuada rehabilitación física.