En diversos experimentos se ha comprobado que el flujo espirado es muy poco alterable en cuanto a su relación flujo-volumen es decir, que por más que empecemos a espirar con lentitud para luego acelerar o realicemos una inspiración menos forzada la relación flujo-volumen siempre seguirá la misma trayectoria como lo muestra la figura 1.1. El motivo de este comportamiento es debido a la compresión de las vías aéreas por la presión intratorácica. Si bien este tipo de limitación del flujo se ve durante la espiración forzada en los sujetos normales, puede ocurrir durante la espiración en las respiraciones de pacientes con neuropatías. El punto de igual presión es en donde se igualan las presiones dentro de la vía aérea con la pleural es decir que la presión transmural (presión alveolar menos la pleural) es igual a cero. Se encuentra exagerado en enfermedades pulmonares por la disminución del retroceso elástico pulmonar y la perdida de la tracción radial en las vías aéreas.
Figura 1.1 curvas de flujo-volumen. A inspiración máxima seguida de espiración forzada. B espiración lenta y después forzada. C esfuerzo espiratorio submáximo. Demuestra que el flujo se mantuvo constante en los 3 casos, independiente de la fuerza que se aplique en la caja torácica. Las vías intrapulmonares se mantienen abiertas durante la espiración por el retroceso elástico del pulmón. Cuanto mayor sea el retroceso del pulmón las vías se mantendrán abiertas hasta áreas más proximales donde están protegidas por su pared rígida cartilaginosa.
En la figura 1.2 se encuentra esquematizadas las situaciones observadas en tres niveles de volumen pulmonar de 75, 50 y 25% de la CV
Figura 1.2
En el 75% de la CV, la presión elástica, es de 16 cm H 20 y la presión pleural positiva generada por el esfuerzo es de 30 cmH20, por lo que la presión intraalveolar es de 46 cmH20. La presión al interior de la vía aérea disminuye a medida que nos alejamos del alvéolo, debido a la resistencia al flujo de las vías aéreas, la que se debe al roce de las moléculas de gas entre ellas y con la pared de las vías aéreas. La presión al exterior de la vía aérea es la presión pleural, y alcanza 30 cmH20. En la Figura 1.2 se muestra un punto de la vía aérea en que la presión al interior y al exterior se igualan (punto de igual presión o PIP). El segmento de la vía aérea inmediatamente proximal al PIP (entre el PIP y la tráquea) tiende a colapsarse, ya que la presión al exterior de ella es superior a la presión interna. El grado de colapso depende de la diferencia de presión a través de la pared y de la rigidez de ésta Al colapsarse el segmento proximal al PIP disminuye el flujo lo que disminuye la velocidad del aire y por lo tanto la resistencia .
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Al 50% de la CV se producen dos diferencias respecto al caso anterior: existe una menor presión elástica para impulsar el flujo y la resistencia de las vías aéreas es mayor ya que ha disminuido el volumen pulmonar. Esto determina que el PIP se alcance en una región de la vía aérea más cercana a los alvéolos, la que es más colapsable. Por lo tanto, los flujos espiratorios máximos disminuyen. ,
Al 25% de la CV este fenómeno se acentúa
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Lo anterior implica que:
Sobrepasado un umbral de esfuerzo, la presión que realmente impulsa el flujo es la presión elástica pulmonar. La presión positiva intrapleural generada por el esfuerzo espiratorio tiene dos efectos contrarios que tienden a anularse: por una parte tiende aumentar el flujo aéreo, mientras que por otra incrementa la resistencia de las vías aéreas, por la compresión dinámica de éstas. La resistencia que limita el flujo es la resistencia ubicada entre el alvéolo y el PIP y las características del segmento colapsable proximal al PIP; A volúmenes pulmonares altos, los PIP se ubican en las vías aéreas proximales, que son menos colapsables A medida que disminuye el volumen pulmonar, los PIP se desplazan hacia las vías aéreas más distales
Por lo tanto, los flujos espiratorios máximos a niveles altos de volumen pulmonar están relacionados con las vías aéreas más centrales (vías altas o superiores) mientras que a volúmenes pulmonares bajos tienen relación con la resistencia de las vías aéreas más periféricas(vías bajas o inferiores) .
En los pacientes con limitación patológica de los flujos, la caída más rápida de la presión al interior de las vías aéreas (debida a enfisema o al aumento de la resistencia) determina que los PIP se ubiquen en vías más periféricas que en los individuos normales. Por lo tanto, a diferencia de los normales, los flujos espiratorios máximos a altos volúmenes pulmonares pueden reflejar la función de vías aéreas periféricas. La disminución de los flujos espiratorios máximos por debajo de lo normal implica una disminución de la elasticidad pulmonar o un aumento de la resistencia de las vías aére as .
Otro ejemplo sobre el punto de igual presión (PIP) lo vemos en la figura 1.3
Figura 1.3 presión elástica (P el) presión pleural (P pl) presión alveolar (P alv) y presión en la vía aérea en distintas condiciones a un mismo volumen pulmonar. En condiciones estáticas existe un equilibrio entre presión elástica y presión pleural y la presión alveolar es cero. En inspiración forzada, la presión alveolar se vuelve negativa lo que determina la entrada de aire al pulmón, debido a la resistencia al flujo la presión se desgasta a lo largo de la vía aérea con aumento de la presión transmural (diferencia entre la presión interna y externa Pal - Ppl) y se dilata el lumen. En la espiración forzada la presión alveolar es positiva con salida de aire, el desgaste de presión a lo largo de la vía aérea disminuye la presión transmural con estrechamiento de la via aérea, que se acentúa en el punto de igual presión (PIP): a) En condiciones estáticas, la presión alveolar y en el interior de la vía es cero, igual a la atmosférica. La presión de la retracción elástica (+5cm h 2O) se equilibra con la presión pleural de -5, lo que mantiene los alveolos y las vías en una condición de distención estable. b) Durante la inspiración forzada la presión pleural se hace negativa (-12 cm H 2O) y la presión de retracción elástica sigue siendo +5 cm H2O ya que el volumen pulmonar es el mismo en el ejemplo: la presión intraalveolar resultante es negativa -7 cm H2O, lo que significa una diferencia con la presión atmosférica que hace entrar el aire. A pesar de que la presión intraluminar se desgasta por el roce del aire a medida que penetra en la vía aérea, la presión pleural es siempre más negativa que la de la vía aérea, por lo cual esta se mantiene distendida. c) Durante espiración forzada, la presión intrapleural se hace positiva (+12 cm H2O) la presión de retracción elástica es siempre +5 cm H2O, ya que el volumen pulmonar es igual, y la presión alveolar resultante es positiva (+17 cm h2O). Por el roce del aire que sale. La presión cae a lo largo de la vía en proporción a la resistencia encontrada hasta que la presión intrabronquial se iguala a la extrabronquial o pleural ( punto de igual presión) un poco más allá de este punto la presión intraluminar (presion dentro de la via aérea) es menor que la pleural y se produce el colapso de la vía aérea con ella cesa el flujo y la resistencia desaparece y el segmento colapsado se reabre, estableciéndose una condición oscilatoria
que permite que el flujo alcance un nivel máximo durante la espiración forzada, este fenómeno se llama compresión dinámica. Durante la espiración forzada el aumento de esfuerzo espiratorio incrementa la presión alveolar que impulsa el flujo pero también comprime la vía aérea por lo que la resistencia espiratoria aumenta, entonces, un mayor esfuerzo espiratorio crea su propia mayor resistencia, fijándose un flujo máximo q es imposible de sobrepasar por más esfuerzo voluntario que se haga. A volúmenes pulmonares altos, la compresión dinámica tiene lugar en la tráquea y grandes bronquios que no son colapsables. A medida que el volumen pulmonar y la presión de retracción elástica del pulmón disminuyen, los PIP se desplazan hacia las vías aéreas periféricas.
En la figura 1.4 se representan las fuerzas que actúan sobre la vía aérea dentro del pulmón, la presión externa a la vía aparece como intrapleural. En A, antes de empezar la inspiración la presión de la vía aérea está en cero ya que no hay flujo y puesto que hay una presión intrapleural de -5 cm H2O existe una presión de 5 cm H 2O que es la que mantiene abierta la vía aérea. Al inicio de la inspiración las presiones intrapleural y alveolar descienden 2 cm H2O y comienza a haber flujo en la vía aérea. A causa de la caída de presión en la vía, la presión interior es -1 cm H2O existe una presión de -6 cm H2O que mantiene abierta la vía al final de la inspiración el flujo vuelve a ser nulo y hay una presión transmural de 8 cm H 2O en la vía aérea. Y por último cuando comienza la espiración forzada las presiones intrapleural y alveolar aumentan en 38 cm H2O y como la presión desciende a lo largo de la vía aérea al iniciarse el flujo ahora hay una presión de 11 cm H 2O que tiende a cerrar la vía aérea producto de un colapso en la vía aérea. A medida que progresa la espiración el punto de igual presión se desplaza distalmente hacia las zonas mas profundas del pulmón ya que la resistencia de la vía aérea aumenta, la presión en la vía aérea desciende más rápidamente cuanto mayor sea la distancia desde los alveolos. Son 2 los factores que exageran este mecanismo: 1. El aumento de la resistencia de la vía aérea periférica ya que aumenta la caída de presión a lo largo de esta reduciendo la presión intrabronquial durante la espiración. 2. El bajo volumen pulmonar ya que disminuye la presión impulsora
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Figura 1.4 esquema que demuestra por qué las vías aéreas se comprimen durante la espiración forzada. Como conclusión el PIP solo ocurre en las espiraciones forzadas. El lugar de compresión en el punto de igual presión dependerá del volumen pulmonar, a mayor volumen el PIP se encontrará en vías altas y a menor volumen en vías bajas. El grado de compresión dependerá de cuan colapsable sean las paredes de la vía aérea. Por ejemplo si hay cartílago en la zona o no (tráquea) Los flujos espiratorios máximos están determinados principalmente por las propiedades mecánicas del pulmón (elasticidad y resistencia al flujo). la velocidad del flujo es independiente del esfuerzo que se realice.