Capítulo 6: Sangre y Linfa Composición de la sangre La sangre está formada por el plasma y plasma y los elementos celulares –eritrocitos, celulares –eritrocitos, leucocitos y plaquetas – que se hallan suspendidos en el plasma. La volemia, volemia, o volumen sanguíneo total, es de alrededor del 8% del peso corporal c orporal total, lo que equivale a 5,6 litros en un homre de !" #g. $proimadamente el 55% de la volemia corresponde al plasma y el &5% &5 % restante, a las c'lulas sanguíneas. (l porcenta)e de sangre que corresponde a las c'lulas se llama hematocrito. hematocrito. (l hematocrito se determina centrifugando sangre en un tuo calirado. La caliraci*n permite la lectura directa del porcenta)e de c'lulas. La viscosidad +resistencia al flu)o de la sangre normal es aproimadamente tres veces la del agua. -n hematocrito aumentado incrementa notalemente la viscosidad de la sangre. (l p de la sangre es ligeramente alcalino, de !,/5 para la sangre venosa y !,& para la sangre arterial. Plasma (l plasma es una soluci*n constituida por un 90% de agua y agua y un 0% de solutos. solutos. (ntre los solutos se halla un inmenso n0mero de iones, iones, mol!culas inorg"nicas y inorg"nicas y mol!culas org"nicas en org"nicas en tránsito hacia diversas partes del cuerpo c uerpo o que ayudan en el transporte de otras sustancias. Las proteínas plasm"ticas constituyen plasm"ticas constituyen la mayor parte de los s*lidos del plasma. 1uchas de ellas son sinteti2adas en el hígado. Las proteínas plasmáticas no son sustancias en tránsito, sino que funcionan dentro del torrente circulatorio. Las proteínas del plasma pueden ser separadas por distintos m'todos. 3or e)emplo, la electroforesis, electroforesis, consiste en someter a las proteínas a migraci*n en un campo el'ctrico. $ determinado p, las diferentes proteínas pro teínas migran de acuerdo con sus cargas. La migraci*n se hace sore papel de filtro, acetato o agar. Las fracciones proteicas separadas aparecen como andas sore el medio donde se reali2* la migraci*n. (stas andas se ti4en y su coloraci*n y amplitud denotan la cantidad de proteínas contenidas en cada fracci*n. Luego, cada anda es traducida a un tra2ado en forma de ondas. (sta gráfica se denominaproteinograma denominaproteinograma.. (l proteinograma normal muestra modificaciones características en distintas d istintas enfermedades y de ahí su importancia. La al#$mina es al#$mina es la proteína más aundante del plasma. 3resenta muchos grupos reactivos en su mol'cula, lo que eplica su capacidad para unirse a una gran variedad de sustancias. $ trav's de la formaci*n de comple)os, la al0mina funciona como transportador de transportador de ácidos grasos, pigmentos iliares, hormonas esteroides, etc. La al0mina es tami'n la proteína plasmática que más contriuye a la mantenci*n de la presión oncótica. oncótica. La concentraci*n de al0mina en el plasma puede verse alterada en procesos patol*gicos, como la desnutrici*n, la insuficiencia hepática +en las cuales disminuye su síntesis o la nefrosis +alteraci*n renal que permite su ecreci*n. La fracci*n correspondiente a las glo#ulinas es glo#ulinas es sumamente comple)a e incluye varios componentes. 3or e)emplo, en la fracci*n gamma gloulina se uican los anticuerpos o inmunogloulinas +g, proteínas encargadas de la defensa específica contra los agentes pat*genos. stas son secretadas por las c'lulas plasmáticas, formadas a partir de un tipo de linfocitos.
(l fi#rinógeno constituye entre el & y el 6% de las proteínas del plasma. 7iene un papel fundamental en la coagulaci*n. Las lipoproteínas son comple)os que permiten el transporte de lípidos hidrof*icos en el plasma. Los triglic'ridos o 'steres de colesterol, totalmente apolares, se uican en el centro, mientras que las proteínas y los lípidos anfipáticos, como fosfolípidos y colesterol lire, se uican en la periferia de las lipoproteínas. Las lipoproteínas pueden ser separadas por electroforesis o mediante ultracentrifugaci*n. (ste 0ltimo m'todo permite la separaci*n seg0n la densidad. uanto mayor es el contenido de lípidos de una lipoproteína, menor es su densidad. (n virtud de este criterio, se reconocen varios grupos de lipoproteínas. 9e menor a mayor densidad: ;
density lipoprotein? ; Lipoproteínas de densidad intermedia +)(L, por =intermediate density lipoprotein? ; Lipoproteínas de a)a densidad +L(L, por =lo> density lipoprotein? ; Lipoproteínas de alta densidad +*(L, por =high density lipoprotein?. Pla+uetas Las pla+uetas o tromocitos son peque4os cuerpos granulosos originados por fragmentaci*n de los megacariocitos +c'lulas gigantes de la m'dula *sea. @e encuentran alrededor de /"".""" plaquetas por microlito de sangre y su vida media es de & días. Las plaquetas participan de los mecanismos de hemostasia, que se ponen en marcha cuando se produce la lesi*n de un vaso sanguíneo, como defensa para evitar la p!rdida de sangre. $unque no tienen n0cleos ni se reproducen, las plaquetas conservan muchas funciones de las c'lulas completas. ontienen mitocondrias, donde sinteti2an $73A cisternas del B( y el aparato de Colgi, donde reservan calcio y sinteti2an en2imasA producen mol'culas se4ali2adoras, como las prostaglandinas, que act0an localmenteA cuentan con un aparato contráctil de actina y miosinaA secretan el factor de crecimiento derivado de plaquetas, mit*geno que act0a sore c'lulas endoteliales, del m0sculo liso y firolastos. (l glucocáli2 de la memrana plaquetaria se adhiere al endotelio lesionado y, especialmente, a cualquier tipo de colágeno epuesto. uando se produce una lesi*n en un vaso sanguíneo, los mecanismos hemost"ticos que se accionan son: , -spasmo vascular. (s la contracci*n del m0sculo liso vascular, lo que ocasiona la disminuci*n del diámetro del vaso +vasoconstricci*n. La vasoconstricci*n es una respuesta refle)a ante el dolor. 7ami'n está mediada por la lieraci*n del tromoano $D secretado por las plaquetas. /, apón pla+uetario. (l contacto con la superficie endotelial lesionada provoca en las plaquetas camios drásticos: se contraen, emiten pseud*podos +prolongaciones dirigidas internamente por los microfilamentos de actina, su superficie se hace más adhesiva, y segregan $93 y tromoano $D, lo que provoca el reclutamiento de más plaquetas. Las plaquetas adheridas a la pared vascular forman el tap*n, que puede ser efectivo para frenar la p'rdida de sangre en peque4as lesiones.
1, Coagulación. (l coágulo aparece a los 5 * D" segundos en traumatismos intensos o despu's de E * D minutos, en traumatismos leves. La lesi*n vascular activa una comple)a cascada de reacciones, donde están implicadas las plaquetas, el calcio y más de una docena de factores de la sangre, los cuales originan el comple)o activador de la protromina. @ustancias lieradas de los te)idos lesionados tami'n pueden iniciar el proceso de coagulaci*n. $sí, se distinguen una vía intrínseca, en la cual todos los factores que participan se encuentran en la sangre, y una vía e2trínseca, que utili2a un factor procedente de los te)idos lesionados. La protrom#ina es una proteína plasmática que, una ve2 activada, se desdola, formando la trom#ina. (sta mol'cula tiene actividad en2imática y catali2a la conversi*n delfi#rinógeno a fi#rina, polimeri2ando las mol'culas de firin*geno en un lapso de E" a E5 segundos. (l coágulo está formado por una red de firas de firina, donde quedan atrapadas las plaquetas, otras c'lulas sanguíneas y el plasma. La firina se adhiere tami'n a la aertura vascular y evita así la p'rdida de sangre. La protromina es sinteti2ada en el hígado. La síntesis de protromina y de otros factores de la coagulaci*n es dependiente de vitamina 3. Las hepatopatías y la carencia nutricional de vitamina # pueden traducirse en una tendencia a las hemorragias. 3ocos minutos despu's de formarse, el co"gulo se retrae, eprimiendo el líquido que estaa en su interior. (l líquido eprimido es el suero: es la parte que queda del plasma al perder el firin*geno y los factores de la coagulaci*n. Las plaquetas, adheridas a las firas de firina, causan la retracci*n del coágulo al contraer su citoesqueleto. La fi#rinólisis o destrucci*n del coágulo se produce cuando los te)idos y el endotelio lesionado lieran un activador de plasmin*geno, que convierte al plasmin*geno o profirinolisina en plasmina o firinolisina. sta tiene actividad proteolítica sore las firas de firina. 4, Proliferación del te5ido fi#roso. (l factor de crecimiento derivado de plaquetas estimula el crecimiento del te)ido que cerrará definitivamente la herida. Linfa Los capilares sanguíneos están interpuestos entre las arterias y las venas. ada ve2 que la sangre llega al etremo arterial de una red capilar, la presión sanguínea, sumada a la gran permea#ilidad de los capilares, favorece la filtración del plasma desde los vasos hacia los te)idos circundantes. @in emargo, la presi*n coloidosm*tica e)ercida por las proteínas plasmáticas se opone a la fuer2a de filtraci*n. $lgunos poros capilares permiten el escape de peque4as cantidades de proteínas hacia el espacio intersticial. Fo ostante, la concentraci*n de proteínas en este compartimiento es menor que la del plasma y por consiguiente, tami'n es menor su presi*n coloidosm*tica. $demás, la presi*n hidrostática del líquido intersticial se opone a la filtraci*n. (n resumen, en el etremo arterial de un capilar, la filtraci*n efectiva es el resultado de la sumatoria de dos fueras +ue favorecen la filtración, la presi*n onc*tica del líquido intersticial y la presi*n de la sangre en el capilar, y dos fueras +ue se oponen a la filtración: la presi*n onc*tica de la sangre y la presi*n hidrostática del líquido intersticial. Las fueras +ue favorecen la filtración superan a las fueras antagonistas y parte del plasma pasa al lí+uido intersticial.
9espu's de que la sangre recorre la red capilar, se produce una caída en la presi*n sanguíneaA al llegar al etremo venoso de los vasos capilares, la sangre tiene menor presi*n. (sta caída de la presi*n sanguínea camia el equilirio de fuer2as, haciendo que una parte del plasma perdido por el torrente circulatorio en el etremo arterial de las redes capilares, regrese a los vasos sanguíneos en el etremo venoso de las mismas. @in emargo, otra parte del líquido que escap* del lecho vascular +alrededor de la d'cima parte: D a / litros por día es retenido en el espacio intersticial. 7Cómo recupera el sistema circulatorio el volumen perdido8 sta es una funci*n del sistema linf"tico. (l sistema linfático está constituido porvasos capilares de etremos cerrados que recogen el líquido intersticial. Los capilares linfáticos son una vía accesoria por la que el líquido puede fluir desde los espacios intersticiales a la sangre. G lo que es más importante, los linfáticos restituyen proteínas, que de otro modo no podrían regresar al plasma. La linfa tiene prácticamente la misma composici*n del líquido intersticialA si ien su concentraci*n de proteínas varía seg0n el te)ido de origen, es menor que la del plasma. Los capilares linfáticos están presentes en casi todos los te)idos del cuerpo, con la ecepci*n de las partes más superficiales de la piel, el sistema nervioso central y los huesos. Los capilares linfáticos se re0nen formando venas cada ve2 mayores, hasta que todas convergen en dos grandes conductos colectores, el conducto tor"cico y la gran vena linf"tica, que desemocan en el aparato circulatorio. (l sistema linfático carece de una #om#a como el cora2*n. (l avance de la linfa se logra gracias acontracciones refle)as de las paredes de los vasos linfáticos y a la presencia de v"lvulas que impiden su retroceso. (n el trayecto de los vasos linfáticos se interponen los ganglios linf"ticos, que act0an como filtros para la linfa. uando 'sta los atraviesa, los leucocitos que coloni2an los ganglios destruyen a los microorganismos. 7ami'n se activa la formaci*n de clones de linfocitos, al producirse el contacto de 'stos con virus y acterias. (s por ello que, cuando eiste una infecci*n, los ganglios de la 2ona afectada se inflaman y pueden palparse desde la superficie. (l sistema linfático participa en la a#sorción intestinal de nutrientes. (n el interior de las vellosidades intestinales se encuentran capilares linfáticos llamados +uilíferos, hacia donde se dirigen los lípidos otenidos del alimento. Los lípidos via)an por la linfa, hasta que el conducto torácico, que recoge la linfa de la parte inferior y derecha del cuerpo, los vuelca al torrente sanguíneo.
Capítulo : Sistema )nmunitario
)ntroducción nmunidad significa defensa;. (l sistema inmunitario comprende a numerosas estructuras, *rganos y c'lulas, que se distriuyen en todo el cuerpo y nos protegen contra las agresiones de los pat*genos: virus, acterias, hongos y otros microorganismos con los que estamos en continuo contacto y que nos pueden causar enfermedad. Las defensas del organismo se pueden clasificar en dos tipos: inmunidad innata e inmunidad adquirida. La inmunidad innata es constitutiva. $arca una serie de estructuras y mecanismos que forman parte de la constituci*n del individuo. Los mecanismos de defensa innatos soninespecíficos, nos defienden de cualquier invasor y no
dependen de la e2posición previadel individuo a los patógenos. 3roporcionan inmunidad innata las arreras mecánicas y químicas, la respuesta inflamatoria y el sistema del complemento. Los mecanismos de la inmunidad ad+uirida, en camio, se ponen en marcha durante la primera e2posición a un patógeno y protegen frente a futuros encuentros con el mismo tipo de pat*geno. La inmunidad adquirida es específica. $ pesar de estas diferencias, el sistema inmunitario es uno solo y traa)a en forma integrada. Los mecanismos innatos y los adquiridos act0an simultáneamente, y muchos componentes del sistema inmune participan en amos tipos de respuesta.
que son decididamente pat*genas. =espuesta inflamatoria =egresar uando las arreras defensivas fallan y los te)idos son invadidos por agentes patógenos, se activa lasegunda línea de defensa: la respuesta inflamatoria. La respuesta inflamatoria es un espectacular camio en el te)ido da4ado, provocado por muchosmediadores +uímicos, tanto del propio te)ido como de los g'rmenes invasores. -na sustancia lierada durante la inflamaci*n es la histamina, secretada por los leucocitos #asófilos y las c!lulas ce#adas del te)ido conectivo. La histamina tiene un efecto vasodilatador, lo que ocasiona que la 2ona da4ada recia un mayor flu)o sanguíneo. @imultáneamente, aumenta la permeailidad capilar y se produce un escape de líquido desde la sangre hacia el espacio intersticial. Los síntomas y signos clásicos de la inflamaci*n, conocidos como la t!trada de Celsius +el m'dico que los descrii* son ru#or> calor> tumor ?hinchaón, y dolor;. 7odos ellos son causados por la mayor llegada de sangre y el aumento de la permeailidad en la 2ona afectada. on el mayor riego sanguíneo llegan tami'n gran cantidad de neutr*filos y monocitos, llamados en con)unto fagocitos;. Los fagocitos poseen cuatro propiedades que son fundamentales en la respuesta inflamatoria: +uimiota2is> diap!desis> ame#oidismo y fagocitosis. La +uimiota2is es el fen*meno de atracci*n que ciertas sustancias e)ercen sore las c'lulas, haciendo que 'stas se movilicen hacia la fuente de las mismas, donde su concentraci*n es mayor. Los fagocitos son atraídos hacia el te)ido por los mediadores lierados y tami'n por toinas acterianas. La diap!desis es la capacidad de atravesar las paredes capilares. -na ve2 en la 2ona de inflamaci*n, los fagocitos se despla2an mediante movimientos ame#oideos. Los movimientos ameoideos +por e)emplo la amea, un proto2oo que se traslada de esta forma consisten en el despla2amiento de la c'lula sore un sustrato, mediante la emisi*n de prolongaciones citoplasmáticas llamadas pseud*podos. (n el movimiento ameoideo tienen participaci*n los filamentos de actina, que dirigen la formaci*n de pseud*podos, y las uniones de adhesi*n ente las c'lulas y la matri2 etracelular. La funci*n más importante de los fagocitos es la fagocitosis, que significa =ingesti*n celular?. La fagocitosis es un tipo de transporte en masa que permite la incorporaci*n de grandes partículas s*lidas, las cuales son rodeadas por los pseud*podos hasta que quedan completamente engloadas en una vesícula +el fagosoma. 3or medio de la fagocitosis, neutr*filos y macr*fagos =comen? selectivamente a los agentes invasores y tami'n a los restos celulares del te)ido da4ado. La selectividad en la fagocitosis se relaciona con la epresi*n, en la memrana plasmática de los fagocitos, de receptores específicos que reconocen algunas mol'culas comunes a muchos pat*genos +Beceptores de Beconocimiento de 3atr*n asociados a pat*genos H ==P. Los fagosomas se fusionan posteriormente con los lisosomas y de esta forma se digiere su contenido, gracias a las hidrolasas lisosomales. 7ami'n contriuye la mieloperoidasa lisos*mica que sinteti2a hipoclorito, un potente actericida. $demás, las memranas de los fagosomas ensamlan sistemas en2imáticos que forman agentes oidantes, como el per*ido de hidr*geno, mortales para las acterias. uando el pat*geno no puede ser atacado por una sola c'lula, es rodeado por grupos de leucocitos que eocitan defensinas y todo su arsenal de en2imas y
sustancias t*icas. $lgunas acterias tienen paredes o cápsulas celulares que resisten la fagocitosis y otras se defienden con sustancias que destruyen la memrana lisos*mica. Los neutr*filos se desactivan despu's de fagocitar unas D" acterias y los macr*fagos pueden fagocitar hasta E"". La mayoría de los neutr*filos y algunos macr*fagos finalmente mueren y se acumulan )unto con el te)ido necr*tico y el líquido etracelular. (sta me2cla forma el pus. La mieloperoidasa, que contiene core en su estructura, es la responsale del color verdoso del pus. Las 2onas inflamadas se rodean con co"gulos de fi#rinógeno, el cual se etravasa al aumentar la permeailidad capilar. Los coágulos taican la 2ona y taponan los capilares, inhiiendo así el desarrollo de los microios +que quedan privados de nutrientes y retrasando su diseminaci*n. La coagulaci*n es inducida por cito+uinas, hormonas secretadas por los leucocitos. Las citoquinas tami'n inducen una respuesta sist!mica, que acompa4a a todos los fen*menos locales descritos. 3or e)emplo, algunas citoquinas act0an sore el hipotálamo, donde se locali2a el centro regulador de la temperatura, y causan fie#re. La fiere es un mecanismo defensivo, ya que las altas temperaturas favorecen la respuesta del sistema inmune y en camio per)udican a los pat*genos, que se desarrollan me)or a temperaturas a)as. La respuesta sist'mica implica asimismo un aumento en la síntesis de hormonas esteroides y de lasproteínas de fase aguda, que se farican en el hígado. Sistema del complemento (l sistema del complemento es un con)unto de unas /0 proteínas sintetiadas en el hígado, quecirculan por la sangre y el lí+uido e2tracelular. La mayoría de ellas se encuentran inactivas hasta que se produce una infecci*n. Las proteínas del complemento se activan en cascada. La activaci*n se produce por prote*lisis, es decir por la escisi*n de la cadena proteica. uando una proteína del complemento se escinde, se activa y provoca la escisi*n de la siguiente. -na ve2 activadas, las proteínas del complemento pueden actuar provocando la lisis directa del patógeno. @e introducen en la memrana del pat*geno y forman canales que alteran la permeailidad, causándole la muerte. 7ami'n complementan la respuesta inmune específica, mediante un mecanismo denominadoopsoniación. La opsoni2aci*n consiste en la adhesi*n del complemento a la superficie del pat*geno, lo que favorece la fagocitosis a cargo de los macr*fagos +se suele decir que el complemento es como un condimento que hace más saroso al pat*geno. $demás participan en la respuesta inflamatoria reclutando fagocitos y estimulando la secreción de histamina. )nmunidad ad+uirida =egresar La inmunidad adquirida es un tipo de protecci*n específica contra el pat*geno que la estimula, y es duradera. (s el tipo de inmunidad que hace que una persona que padeci* una cierta enfermedad infecciosa en la infancia, por e)emplo: sarampi*n, quede protegida frente al agente pat*geno del sarampi*n para el resto de su vida o al menos por muchos a4os. 9e hecho, cuando no se diferencia adecuadamente lo propio de lo a)eno, los mecanismos de defensa se vuelven contra el organismo dando origen a las enfermedades autoinmunes. 9e la misma forma, tami'n son atacados los transplantes +ue provienen de otro individuo. Las c'lulas que sufren una transformaci*n maligna +c'lulas cancerosas epresan
mol'culas que no epresan las c'lulas normales. Las c!lulas cancerosas son reconocidas y eliminadas por el sistema inmune. Los cánceres que prosperan son los que logran escapar a este sistema de vigilancia. (n algunos casos, el sistema inmune monta una defensa contra partículas etra4as que no son pat*genas. $ este fen*meno se lo denomina hipersensi#ilidad y es la ase de los procesos al'rgicos. Los individuos al'rgicos padecen síntomas que oedecen a una respuesta inmune eagerada contra elementos que en realidad son inocuos. (l sistema inmune de la mayoría de los individuos ignora a estos =alergenos? +polen, polvo, ácaros, etc.. Las c'lulas protagonistas de la respuesta inmune adquirida son los linfocitos. originados en los *rganos linfoides. @rganos linfoides primarios y secundarios =egresar (isten dos clases principales de linfocitos: los linfocitos < ?L<, y los linfocitos ?L,. Los linfocitos, como las demás c'lulas sanguíneas, se originan a partir de c'lulas pluripotenciales, en los órganos linfoides primarios. 3ara los linfocitos I, los *rganos linfoides primarios son los *rganos hematopoy'ticos: el hígado fetal y la m!dula ósea en el adulto. +(n las aves, los LI se diferencian en un *rgano llamado olsa de Jaricio, de donde surge la =I? de la denominaci*n. Los linfocitos 7 se originan en el timo, hacia donde migran las c'lulas pluripotenciales desde los *rganos hematopoy'ticos. (l timo es una glándula uicada en la regi*n anterior del t*ra. -na ve2 formados, los linfocitos circulan en la sangre y en la linfa y se acumulan en otros *rganos, llamados órganos linfoides secundarios, donde se produce el encuentro con los pat*genos. Los *rganos linfoides secundarios son el a2o, los ganglios linfáticos, el ap'ndice ileocecal, las amígdalas y los n*dulos, acumulaciones de linfocitos en las paredes de muchos otros *rganos +como las placas de 3eyer del intestino. Comple5o mayor de histocompati#ilidad (l comple)o mayor de histocompatiilidad ?C&*, es un con)unto de proteínas de mem#rana que cora una gran importancia en los mecanismos de inmunidad adquirida. *ay dos tipos de C&*: C&* de clase ) y C&* de clase )). 3rácticamente todas las c'lulas nucleadas del cuerpo epresan el 1 de clase . (l 1 de clase se epresa solamente en algunas c'lulas del sistema inmunitario. Las proteínas que forman el 1 están codificadas por numerosos genes. -n individuo hereda una cominaci*n particular de estos genes, por lo cual el C&* es diferente en cada individuo de una misma especie. Antígeno @e denomina antígeno ?Ag, a mol'culas que el organismo reconoce como etra4as y que, por lo tanto, estimulan la respuesta inmune. Los antígenos son, generalmente, partes de los g'rmenes pat*genos. Linfocitos e inmunidad celular =egresar Los linfocitos son los efectores de un tipo de inmunidad adquirida denominada inmunidad celular o inmunidad mediada por c!lulas. Los linfocitos 7 poseen en sus memranas un receptor, el C= ?receptor de c!lulas ,. -na parte de este receptor es siempre igual ?región constante,. Ktra parte del receptor es la región varia#le. La regi*n variale presenta una enorme diversidad en distintas polaciones de linfocitos 7. (sta regi*n es la encargada de reconocer al antígeno.
La diversidad de 7B es tan grande, que eisten en el organismo polaciones de linfocitos 7 para reconocer específicamente a millones de $g distintos. uando las diferentes polaciones de L7 se diferencian en el timo, se eliminan aquellas cuyos receptores podrían reconocer a mol'culas propias, evitando así que la respuesta inmune celular se e)er2a contra el mismo organismo ?autotolerancia,. -2isten dos clases de linfocitos : los cola#oradores ?helpers;, y los citotó2icos. 3ara que un linfocito 7 colaorador inicie la respuesta inmune celular dee ser activado por una c!lula presentadora de antígeno; +3$. Las 3$ son los macr*fagos y otras c'lulas emparentadas, llamadas c'lulas dendríticas. uando las CPA fagocitan un germen, lo digieren, y luego ehien en sus memranas mol'culas peptídicas procedentes de esos g'rmenes, que se comportan como antígenos. Los antígenos son presentados en la mem#rana de las CPA unidos a mol!culas del C&* )), comple)o mayor de histocompatiilidad de clase . (n los *rganos linfoides secundarios, las CPA interact$an con los linfocitos cola#oradores y les presentan los antígenos en el conte2to del C&* de clase )). 9e esta forma los L7 son activados y se convierten en c'lulas efectoras. Las 3$ no activan a todos los L7A el L7 activado es aqu'l cuyo 7B tiene la estructura adecuada para reconocer específicamente al antígeno que le está siendo presentado. $ 'ste se lo llama linfocito competente;. La activaci*n selectiva de la polaci*n de linfocitos competentes entre todas las polaciones eistentes se conoce como selección clonal;. unto al 7B los linfocitos 7 colaoradores presentan un correceptor, el C(4, que reconoce al 1 de clase . La activación puede producirse por contacto c'lula;c'lula +mediante receptores de memrana específicos o por medio de la secreci*n de citoquinas. @i ien los L cola#oradores no destruyen pat*genos en forma directa, resultan esenciales para llevar a cao la respuesta inmune, por su papel activador de otras c!lulas. Ktro tipo de linfocito 7 son los citot*icos. Los linfocitos citotó2icos activados se especiali2an en la destrucci*n de c'lulas propias infectadas por parásitos intracelulares. Los virus y algunas acterias son parásitos intracelulares. uando una c'lula alerga a este tipo de parásitos, mol'culas antig'nicas procedentes de los mismos son procesadas y presentadas en el 1 de clase de dicha c'lula. 9e esta forma, la c'lula infectada es reconocida por los linfocitos 7 citot*icos. Los linfocitos 7 citot*icos efect0an un do#le reconocimiento: ; reconocen al antígeno a trav's del receptor de c'lula 7 +7B, que es específico para ese antígeno, y ; reconocen a la c'lula propia por la presencia del 1 de clase . 3ara el reconocimiento del 1 de clase los linfocitos 7 citot*icos poseen un correceptor denominado 98. -na característica de la respuesta inmune, tanto celular como humoral, es la memoria. (sto se dee a que los linfocitos activados, además de convertirse en efectores, proliferan formando clones de c!lulas de memoria . stas perduran, posiilitando una defensa más rápida en posteriores encuentros con el mismo tipo de antígeno que activ* la respuesta. Linfocitos < e inmunidad humoral =egresar
Los linfocitos I, hom*logamente a los linfocitos 7, presentan receptores específicos para la detección de antígenos . Los receptores de los linfocitos I son proteínas denominadas anticuerpos ?Ac, o inmunoglo#ulinas ?)g,. Las inmunogloulinas tienen una región constante ?C, y una región varia#le ?',. 9iferencias en la regi*n constante determinan la eistencia de 5 familias de g: g $, g 9, g C, g ( e g 1. La regi*n variale ehie una enorme diversidad, que permite el reconocimiento específico de millones de antígenos diferentes. Los linfocitos I son activados en los *rganos linfoides secundarios por los L7 colaoradores o ien por contacto con el antígeno, mediante un proceso de selección clonal. La activaci*n del LI competente induce su proliferación. $lgunas de las c'lulas hi)as permanecen comoc!lulas de memoria, mientras que otras se diferencian en c!lulas plasm"ticas o plasmocitos. Las c'lulas plasmáticas diferenciadas a partir del LI activado secretan inmunogloulinas que ingresan a la circulaci*n. Las c!lulas plasm"ticas son c'lulas especiali2adas en la síntesis de inmunogloulinas con la misma especificidad antig'nica que la c'lula madre, es decir, capacitadas para reconocer al mismo tipo de antígeno que activ* la respuesta. @in emargo, las inmunogloulinas ya no permanecen ancladas a la memrana del linfocito, sino que son secretadas. (ste cam#io en el tipo de inmunoglo#ulina producida +de mol'cula de memrana a mol'cula de secreci*n se dee a un diferente procesamiento del $BFm de las inmunogloulinas. (l mismo $BFm puede ser poliadenilado en dos puntos diferentes, determinando un $BFm maduro largo o un $BFm maduro corto. (l primero es traducido en una proteína con una regi*n hidrof*ica caroiterminal, que sirve para insertar a la inmunogloulina en la memrana. uando se traduce el $BFm más corto, la cadena proteica presenta un etremo caroiterminal hidrofílico y se convierte en una mol'cula de eportaci*n.
+Los linfocitos I, antes o despu's de ser activados, tami'n pueden eperimentar un camio de clase, variando el tipo de cadena pesada de sus inmunogloulinas. 3or e)emplo, pueden camiar de tipo 1 a tipo C. (stos camios de clase no oedecen a un diferente procesamiento del $BFm, sino a la epresi*n de distintos segmentos de los genes de las cadenas pesadas. Fo ostante, nunca camian su especificad antig'nica. sta se define tempranamente y se conserva de por vida.
Las inmunogloulinas circulantes participan en el ata+ue al patógeno específico de varias formas. 9ado que la defensa es e)ercida directamente por estas mol!culas solu#les, se hala de unainmunidad humoral +humor: líquido corporal. =espuesta inmune primaria y respuesta inmune secundaria =egresar uando un pat*geno ingresa al organismo por primera ve2, 'ste se defiende mediante una respuesta inmunitaria primaria, ya sea celular o humoral, al cao de un retraso de varios días. La segunda eposici*n al antígeno genera una respuesta secundaria, de mayor intensidad y con menor período de retraso que la primaria. (sto significa que el cuerpo ha =recordado? al antígeno y se verifica aunque entre una y otra respuesta hayan transcurrido muchos a4os. La respuesta secundaria siempre es más efectiva que la primaria. 3or esta ra2*n es que pueden llegar a desarrollarse los síntomas de enfermedad la primera ve2, pero no la segunda. La memoria inmunológica se dee al aumento en el n0mero de linfocitos despu's de su activaci*n +epansi*n clonal y a su diferenciaci*n. Los linfocitos que se diferencian en c'lulas de memoria viven muchos a4os y ante una segunda
eposici*n se activan con mayor celeridad. $demás, al ser activados, pueden diferenciarse tanto en c'lulas efectoras como en c'lulas de memoria. )nmuniación artificial La inmuni2aci*n artificial es la que se consigue mediante las vacunas y los sueros. La inmunidad alcan2ada a trav's de la vacunaci*n es activa, en tanto la conferida por los sueros es inmunidad pasiva. Bna vacuna consiste en una preparación de antígenos que han sido modificados para que pierdan patogenicidad, pero conserven su poder de estimular la respuesta inmune. (sto se logra con g'rmenes muertos o atenuados, o ien separando y seleccionando de los pat*genos determinadas mol'culas que funcionan como antígenos. La vacuna produce en el individuo una respuesta inmune primaria, sin causar enfermedad. 9espu's de un tiempo, el individuo ha generado c'lulas de memoria. @i tiene una eposici*n posterior al antígeno =real?, desarrolla la respuesta inmune secundaria, sin llegar a enfermar. Los sueros se otienen de animales que han sido inoculados con un determinado germen o su toina. (stos animales reaccionan con una respuesta primaria. Los anticuerpos son etraídos del suero y administrados al individuo que dee ser protegido. La inmuni2aci*n mediante sueros es pasiva, pues quien la recie no desarrolla ninguna respuesta inmune y no forma c'lulas de memoria. $demás, la protecci*n es más fuga2, ya que despu's de un reve lapso los anticuerpos son degradados. La venta)a de los sueros es que act0an inmediatamente, por lo que se los usa cuando la infecci*n ya ocurri* o el riesgo de la misma es alto. )nmunidad activa y pasiva )nmunidad ad+uirida atural Activa: el organismo tiene @e adquiere por una primera eposici*n al eposici*n a un antígeno y produce una pat*geno amiental. respuesta inmune primaria.(s duradera y genera memoria. Pasiva: el organismo La adquieren el feto o el recie anticuerpos. Fo hay reci'n nacido mediante respuesta primaria. (s el pasa)e de anticuerpos inmediata, fuga2 y no maternos a trav's de la genera memoria. placenta o de la lactancia.
Artificial @e adquiere mediante la inoculaci*n del antígeno +vacuna. @e adquiere mediante la administraci*n de un suero rico en anticuerpos.