PRESENTASI KASUS
ASTHMA BRONKIAL
Disusun Oleh:
Ovienanda Kristi Purbasari, S.ked 110.2011.205 Pembimbing:
dr. Hj. Rizki Drajat, Sp.P
KEPANITERAAN DI BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KOTA CILEGON OKTOBER 2015
1
KATA PENGANTAR
Assalamu’alaikum. Alhamdulillah puji dan syukur senantiasa penulis panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat dan karunia-Nya. Shalawat serta salam tercurahkan kepada Nabi Muhammad SAW, dan para sahabat serta pengikutnya hingga akhir zaman. Karena atas rahmat dan ridho- Nya, Nya, penulis p enulis dapat menyelesaikan presentasi kasus penyakit pen yakit dalam ini dengan den gan judul “ ASTHMA BRONKIAL
”
sebagai salah satu persyaratan mengikuti ujian kepaniteraan klinik di
bagian Ilmu Penyakit Dalam RSUD Cilegon. Berbagai kendala yang telah dihadapi penulis hingga presentasi kasus ini selesai tidak terlepas dari bantuan dan dukungan dari banyak pihak. Atas bantuan yang telah diberikan, baik moril maupun materil, maka selanjutnya penulis ingin menyampaikan penghargaan dan ucapan terima kasih yang tulus kepada : 1.
dr. H. Rizky Drajat, Sp.P selaku konsulen SMF Ilmu Penyakit Dalam RSUD Cilegon yang
telah memberikan bimbingan, ilmu, saran dan kritik kepada penulis dalam penyelesaian presentasi kasus ini. 2.
Kedua orang tua tercinta dan tentunya teman-teman seperjuangan di bagian Ilmu Penyakit dalam RSUD Cilegon . Penulis menyadari sepenuhnya bahwa dalam penyusunan presentasi kasus ini, kesalahan dan
kekurangan tidak dapat dihindari, baik dari segi materi maupun tata bahasa yang disajikan. Untuk itu penulis memohon maaf atas segala kekurangan dan kekhilafan yang dibuat. Semoga presentasi kasus ini dapat bermanfaat, khususnya bagi penulis dan pembaca dalam memberikan sumbang 2
KATA PENGANTAR
Assalamu’alaikum. Alhamdulillah puji dan syukur senantiasa penulis panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat dan karunia-Nya. Shalawat serta salam tercurahkan kepada Nabi Muhammad SAW, dan para sahabat serta pengikutnya hingga akhir zaman. Karena atas rahmat dan ridho- Nya, Nya, penulis p enulis dapat menyelesaikan presentasi kasus penyakit pen yakit dalam ini dengan den gan judul “ ASTHMA BRONKIAL
”
sebagai salah satu persyaratan mengikuti ujian kepaniteraan klinik di
bagian Ilmu Penyakit Dalam RSUD Cilegon. Berbagai kendala yang telah dihadapi penulis hingga presentasi kasus ini selesai tidak terlepas dari bantuan dan dukungan dari banyak pihak. Atas bantuan yang telah diberikan, baik moril maupun materil, maka selanjutnya penulis ingin menyampaikan penghargaan dan ucapan terima kasih yang tulus kepada : 1.
dr. H. Rizky Drajat, Sp.P selaku konsulen SMF Ilmu Penyakit Dalam RSUD Cilegon yang
telah memberikan bimbingan, ilmu, saran dan kritik kepada penulis dalam penyelesaian presentasi kasus ini. 2.
Kedua orang tua tercinta dan tentunya teman-teman seperjuangan di bagian Ilmu Penyakit dalam RSUD Cilegon . Penulis menyadari sepenuhnya bahwa dalam penyusunan presentasi kasus ini, kesalahan dan
kekurangan tidak dapat dihindari, baik dari segi materi maupun tata bahasa yang disajikan. Untuk itu penulis memohon maaf atas segala kekurangan dan kekhilafan yang dibuat. Semoga presentasi kasus ini dapat bermanfaat, khususnya bagi penulis dan pembaca dalam memberikan sumbang 2
pikir dan perkembangan ilmu pengetahuan di dunia kedokteran. Kritik dan saran yang konstruktif sangat penulis harapkan demi memperoleh hasil yang lebih baik di dalam penyempurnaan presentasi kasus ini. Akhir kata, dengan mengucapkan Alhamdulillah, semoga Allah SWT selalu merahmati kita semua.
Cilegon, Oktober 2015
Penulis
3
DAFTAR ISI Kata Pengantar ...................................................................................................2 Daftar isi .............................................................................................................4 Laporan kasus
1. Identitas ..................................................................................................5 2. Anamnesis................................................................................................5 3. Pemeriksaan fisik......................................................................................9 4. Pemeriksaan penunjang............................................................................11 5. Diagnosis..................................................................................................13 6. Diagnosis banding.....................................................................................13 7. Terapi........................................................................................................13 8. Prognosis..................................................................................................14 9. Follow up..................................................................................................15 Analisa kasus...................................................................................................... 18 Tinjauan Pustaka
1.1 Definisi…….............................................................................................22 Definisi…….............................................................................................22 1.2. Epidemiologi…………… Epidemiologi……………........................................................................22 ........................................................................22 1.3. Etiologi….................................................................................................23 Etiologi….................................................................................................23 1.4. Klasifikasi.................................................................................................24 1.5. Patofisiologi…..........................................................................................28 Patofisiologi…..........................................................................................28 1.6. Diagnosis………………………………………………………………. Diagnosis………………………………………………………………..32 .32 1.7. Diagnosis banding………………………………… Diagnosis banding…………………………………………………… …………………....36 ....36 1.8. Tatalaksana……………………………………………………… Tatalaksana……………………………………………………… .……..36 ……..36 1.9. Komplikasi …………………………………………… ...........................52 1.10. Prognosis……………………………………………… Prognosis………………………………………………........................52 ........................52 Daftar Pustaka ....................................................................................................53
4
PRESENTASI KASUS KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RUMAH SAKIT UMUM DAERAH CILEGON FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI
Topik
: Asthma Bronkial
Penyusun
: Ovienanda Kristi P
I. Identitas Pasien
Nama
: Ny. F
Usia
: 56 tahun
Pekerjaan
: Wiraswasta
Agama
: Islam
Alamat
: Jl. Makar F9 no. 16 RT/RW 03/04 Ciwedus
No. CM
: 327***
Pembiayaan
: BPJS
Tanggal Berobat
: 20 Oktober 2015
Ruangan
: Alamanda RSUD Cilegon
II. Anamnesa
Dilakukan secara auto-anamnesa pada tanggal 20 Oktober 2015 di 2015 di IGD RSUD Cilegon pukul 19.00 WIB
o
Keluhan Utama:
Sesak sejak 4 hari SMRS. 5
o
Keluhan Tambahan:
Batuk berdahak berwarna putih disertai demam, mual, dan muntah sejak 4 hari SMRS. o
Riwayat Penyakit Sekarang:
Os datang ke IGD pada tanggal 20 Oktober 2015 pada pukul 19.00 dengan keluhan sesak nafas disertai batuk berdahak berwarna putih, demam, mual dan muntah sejak 4 hari SMRS. Os mengatakan sesak dan batuk sering muncul saat malam hari menjelang pagi hari namun dapat hilang spontan. Batuk berulang dan sesak dirasakan saat sedang memasak di pagi hari. Sesak memberat apabila pasien merasa kelelahan. Sesak muncul ± 1x dalam 2 bulan. Suara mengi juga terdengar oleh suami pasien saat pasien sedang tidur. BAB dan BAK dalam batas normal. Tidak ada penurunan berat badan dan kringat malam. Os juga mengatakan memiliki kebiasaan merokok dan bekerja di lingkungan dengan paparan debu dan polusi. o
Riwayat Penyakit Dahulu:
Pasien mangaku pernah mengalami riwayat penyakit seperti ini sebelumnya Pasien mengaku memiliki riwayat asma dan alergi debu. Riwayat penyakit hipertensi disangkal Riwayat pengobatan paru-paru sebelumnya disangkal. Riwayat penyakit DM disangkal Riwayat penyakit hepatitis disangkal. Riwayat penyakit jantung disangkal. o
Riwayat Penyakit Keluarga:
Tidak ada anggota keluarga yang mengeluh keluhan yang sama dengan pasien Riwayat DM pada keluarga disangkal Riwayat TB paru pada keluarga disangkal Riwayat asma dan alergi pada keluarga disangkal Riwayat penyakit hipertensi pada keluarga disangkal o
Anamnesis Sistem:
Tanda checklist (+) menandakan keluhan pada sistem tersebut. Tanda strip (-) menandakan keluhan di sistem tersebut disangkal oleh pasien. Kulit (-)
Bisul
(-)
Rambut
(-)
Keringat malam 6
(-)
Kuku
(-)
Ikterus
(-)
Sianosis
(-)
Lain-lain
Kepala (-)
Trauma
(-)
Nyeri kepala
(-)
Sinkop
(-)
Nyeri sinus
(-)
Nyeri
(-)
Sekret
(-)
Radang
(-)
Gangguan penglihatan
(-)
Sklera Ikterus
(-)
Penurunan ketajaman penglihatan
(-)
Congjungtiva Anemis
Mata
Telinga (-)
Nyeri
(-)
Tinitus
(-)
Sekret
(-)
Gangguan pendengaran
(-)
Kehilangan pendengaran
Hidung (-)
Trauma
(-)
Gejala penyumbatan
(-)
Nyeri
(-)
Gangguan penciuman
(-)
Sekret
(-)
Pilek
(-)
Epistaksis
Mulut (-)
Bibir
(-)
Lidah
(-)
Gusi
(-)
Gangguan pengecapan
(-)
Selaput
(-)
Stomatitis
Tenggorokan
7
(-)
Nyeri tenggorok
(-)
Perubahan suara
Benjolan/ massa
(-)
Nyeri leher
Leher (-)
Jantung/ Paru (-)
Nyeri dada
(+)
Sesak nafas
(-)
Berdebar-debar
(-)
Batuk darah
(-)
Ortopnoe
(+)
Batuk
Abdomen (Lambung / Usus) (-)
Rasa kembung
(-)
Perut membesar
(+)
Mual
(-)
Wasir
(+)
Muntah
(-)
Mencret
(-)
Muntah darah
(-)
Melena
(-)
Sukar menelan
(-)
Tinja berwarna dempul
(-)
Nyeri perut
(-)
Tinja berwarna ter
(-)
Benjolan
Saluran Kemih / Alat Kelamin (-)
Disuria
(-)
Kencing nanah
(-)
Stranguri
(-)
Kolik
(-)
Poliuria
(-)
Oliguria
(-)
Polakisuria
(-)
Anuria
(-)
Hematuria
(-)
Retensi urin
(-)
Batu ginjal
(-)
Kencing menetes
(-)
Ngompol
(-)
Kencing seperti air teh
(-)
Sukar menggigit
Otot dan Syaraf (-)
Anestesi
8
(-)
Parestesi
(-)
Ataksia
(-)
Otot lemah
(-)
Hipo/hiper-estesi
(-)
Kejang
(-)
Pingsan / syncope
(-)
Afasia
(-)
Kedutan (tick)
(-)
Amnesis
(-)
Pusing (Vertigo)
(-)
Lain-lain
(-)
Gangguan bicara (disartri)
Ekstremitas (-)
Bengkak
(-)
Deformitas
(-)
Nyeri sendi
(-)
Sianosis
III. Pemeriksaan Fisik
Dilakukan pada tanggal 20 Oktober 2015 pukul 19.00 WIB VITAL SIGNS: - Kesadaran
: Compos mentis
- Keadaan Umum : Sakit Sedang - Tekanan Darah
: 100/70 mmHg
- Nadi
: 80 kali/menit
- Respirasi
: 32x kali/menit
- suhu
: 37,20C
STATUS GENERALIS: - Kulit
: Berwarna coklat muda, dan turgor kulit baik.
- Kepala
: Bentuk oval, simetris, ekspresi wajah terlihat lemah.
- Rambut
: Hitam, lebat, tidak mudah dicabut.
- Alis
: Hitam, tumbuh lebat, tidak mudah dicabut.
- Mata
: Tidak exopthalmus, konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, pupil bulat dan isokor, tidak terdapat benda asing, pergerakan bola mata baik.
- Hidung
: Tidak terdapat nafas cuping hidung, tidak deviasi septum, tidak ada sekret, dan tidak hiperemis. 9
- Telinga
: Bentuk normal, liang telinga luas, tidak ada sekret, tidak ada darah, tidak ada tanda radang, membran timpani intak.
- Mulut
: Bibir tidak sianosis, gigi geligi lengkap, gusi tidak hipertropi, lidah tidak kotor, mukosa mulut basah, tonsil T1-T1 tidak hiperemis.
- Leher
: Tidak terdapat pembesaran kelenjar getah bening pada submentalis, subklavikula, pre-aurikula, post-aurikula, oksipital, sternokleidomastoideus, dan supraklavikula. Tidak terdapat pembesaran tiroid, trakea tidak deviasi, dan Jugular Venous Pressure bernilai 5+2 cmH2O.
- Thoraks
: Normal, Simetris kiri dan kanan, tidak terlihat pelebaran vena, tak terdapat spider nevy.
Paru-paru
Inspeksi
: Pergerakan dinding dada simetris kanan dan kiri pada saat statis dan dinamis, perbandingan trasversal : antero posterior = 2:1, tidak terdapat retraksi dan pelebaran sela iga.
Palpasi
: Tidak ada nyeri tekan dan nyeri lepas, tidak terdengar adanya krepitasi, fremitus taktil dan vokal kiri simetri kanan dan kiri.
Perkusi
: Sonor pada seluruh lapangan paru kanan dan kiri , serta terdapat peranjakan paru hati pada sela iga VI.
Auskultasi : Suara napas vesikuler, rhonki -/-, wheezing +/+, ekspirasi memanjang.
Jantung
Inspeksi
: Iktus kordis tidak terlihat
Palpasi
: Iktus kordis teraba di ICS IV linea midklavikula sinistra, dan tidak terdapat thrill
Perkusi
: Batas jantung kanan pada ICS V linea para sternalis dextra, batas jantung kiri pada 2cm lateral ICS V linea midklavikula sinistra.
Auskultasi : Bunyi jantung I dan II normal, tidak terdapat murmur dan gallop Abdomen
Inspeksi : Tampak simetris, datar, tidak tegang, tidak terdapat kelainan kulit, tidak terlihat massa, tidak pelebaran vena, tidak terdapat caput medusa. Auskultasi : Bising usus(+), bising aorta abdominalis tidak terdengar. 10
Palpasi
: Supel, turgor baik, tidak terdapat nyeri tekan pada epigastrium. Tidak terdapat nyeri lepas, tidak teraba massa, hepatomegali (-) spleenomegali (-), Ballotement (-), Undulasi (-).
Perkusi
: Suara timpani di semua lapang abdomen, terdapat nyeri ketuk pada epigastrium, shifting dullness (-).
Genitalia
: tidak dilakukan pemeriksaan
5 5
Ekstremitas : Akral hangat, cappilary refill kurang dari 2 detik, kekuatan otot
Tidak terdapat udem pada tungkai bawah, tidak terdapat palmar
5 5
eritem, tidak terdapat clubbing finger. : tidak dilakukan pemeriksaan. Refl eks fi siol ogis dan patologis
IV. Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium PEMERIKSAAN
: 20
NORMAL
Oktober
Hematologi
GDS
84
Hemoglobin
12,7
Hematokrit
40,4 %
Leukosit
18.980
Trombosit
283.000
12 – 18 gr/dl
40 – 48 % 5.000 – 10.000 /uL 150.000
–
450.000/uL
Fungsi Hati
SGPT
58
0 – 37 U/l
11
SGOT
60
0 – 41 U/l
Ureum
18
17-43 mg/dl
Creatinin
0,5
0,7 -1,1
Natrium
139,9
135-155 mmol/l
Kalium
4,48
3,6-5,5 mmol/l
Chloride
101.3
95-107 mmol/l
Fungsi ginjal
Elektrolit
Rontgen thoraks :
Cor: CTR <50%, Aorta baik Pulmo: Corakan bronkhovaskuler paru kanan dan kiri meningkat Hilus kanan dan kiri menebal Kedua sinus dan difragma baik Tulanb dan jaringan baik Kesan : Bronkhitis
12
V. Diagnosis
Diagnosis Kerja: Asma Bronkial, dyspepsia Dasar Diagnosis
Anamnesis : Sesak nafas yang berbunyi, batuk berdahak, demam(-) riwayat asma dan alergi debu, mual dan muntah.
Pemeriksaan Fisik: Vesikuler, Ronchi, Wheezing +/+, ekpirasi memanjang ,retraksi (-)
VI. Diagnosis Banding o
Bronkhitis
USULAN PEMERIKSAAN
Pemeriksaan fungsi faal paru (spirometri)
Pemeriksaan sputum sitologi
Skin test
VII. Terapi yang diberikan
IGD
ALAMANDA
O2 3 lpm Nebulizer Combivent / 8 jam
IVFD RL 20tpm
O2 3 lpm
IVFD RL 20 tpm
Inj. Cefotaxime 2x1gr
Inj. Ranitidine 2x1 amp
Inj. Ranitidine 2x1 amp
Inj. Cefotaxim 2x1 gr
Inj. Methylprednisolon 2x62,5 mg
Metilprednisolon 3x62,5 mg
Inj. Omeprazole 2x1 amp
Inj. Ondancentron 3x4 mg
Cetirizin 2x1 tab
Ambroxol 3x1 tab
Retaphyl 2x1 tab
Sucralfat 3x1c
Nebulizer combivent 4x Bed rest total 13
IX. Prognosis
- Quo ad vitam
: dubia ad bonam
- Quo ad functionam
: dubia ad bonam
- Quo ad sanactionam
: dubia ad bonam
Follow Up 21 Oktober 2015
14
S: Pasien
O: datang
A:
dari KU : TSS
P:
Asma bronkial dan -Nebu combivent 4x1
IGD dan mengatakan KS : CM
dyspepsia
-Cetirizin 2x1tab
sesak,
batuk TD : 90/60 mmHg
-Ambroxol 3x1
berdahak,
mual, N : 82x/menit
-O2 3 lpm
muntah dan demam
S :36,3 C
-Retaphyl 2x1tab
R : 24x/menit
-Inj. Metilprednisolon
Saturasi O2 : 96%
2x62,5mg
Status generalis
-Inj. Omeprazole 2x1
Kepala : normocephal
-Ondancentron
Mata : KA -/- SI -/-
3x4mg
THT : NTT (-)
-Bed rest
Wajah : deformitas (-) Leher
:
pembesarn
KGB (-) Dada : simetris Cor : BJ I-II regular gallop (-) murmur (-) Pulmo : Vesikuler kaki
,
Rhonki
(-)
Wheezing (+) Abdomen : BU (+) normal Extremitas
:
Akral
hangat
15
Follow up 22 Oktober 2015
S Os
O mengeluh
A
mual, KU : TSS
Asma
batuk dan sesak sudah KS : CM mulai berkurang
P bronkial
dyspepsia
dan -Nebu combivent 4x1 -Cetirizin 2x1tab
TD : 100/70mmHg
-Ambroxol 3x1
N : 86x/menit
-O2 3 lpm
S : 36.6 C
-Retaphyl 2x1tab
R : 20x/menit
-Inj. Metilpredinisolon
Status generalis
2x62.5mg
Kepala : normocephal
-Inj. Omeprazole 2x1
Mata : KA -/- SI -/-
-Ondancentron 3x4mg
THT : NTT (-)
-Sucralfat 3x1c
Wajah :deformitas (-)
-Inj. Ranitidin 2x1amp
Leher : pembesaran
-Bed rest
KGB (-) Dada : simetris Cor : BJ I-II regular gallop (-) murmur (-) Pulmo : Vesikuler kaki
,
Rhonki
(-)
Wheezing (-) Abdomen : BU (+) normal Extremitas
:
Akral
hangat
16
Follow up 23 Oktober 2015
S
O
A
P
Os mengatakan sudah KU : TSS
Asma
tidak mual, batuk dan KS : CM
dyspepsia
sesak
sudah
berkurang
mulai TD : 120/80mmHg
bronkial
dan -Nebu combivent 4x1 -Cetirizin 2x1tab -Ambroxol 3x1
N : 84x/menit
-O2 3 lpm
S : 36.3 C
-Retaphyl 2x1tab
R : 20x/menit
-Inj. Metilpredinisolon
Status generalis
2x62.5mg
Kepala : normocephal
-Inj. Omeprazole 2x1
Mata : KA -/- SI -/-
-Ondancentron 3x4mg
THT : NTT (-)
-Sucralfat 3x1c
Wajah :deformitas (-)
-Inj. Ranitidin 2x1amp
Leher : pembesaran
-BLPL
KGB (-) Dada : simetris Cor : BJ I-II regular gallop (-) murmur (-) Pulmo : Vesikuler kaki
,
Rhonki
(-)
Wheezing (-) Abdomen : BU (+) normal Extremitas
:
Akral
hangat
17
ANALISA KASUS
1. Apakah penegakan diagnosis pada pasien ini sudah benar?
Sudah tepat, karena sesuai dengan gejala dan tanda klinis pada pasien tersebut. Pasien memiliki gejala-gejala asthma. Anamnesis
Pasien mengeluh sesak nafas sejak 4 hari SMRS, disertai batuk berdahak berwarna putih, demam, mual dan muntah. Os mengatakan sesak dan batuk sering muncul saat malam hari menjelang pagi hari namun dapat hilang spontan. Batuk dan sesak dirasakan saat sedang memasak di pagi hari dan saat os merasa kelelahan. Sesak muncul ± 1x dalam 2 bulan. Suara mengi juga terdengar oleh suami pasien saat pasien sedang tidur. Pasien juga mengaku pernah mengalami penyakit seperti ini sebelumnya dan memiliki riwayat asma dan alergi.
Pemeriksaan Fisik
TTV Kesadaran
: Compos mentis
Keadaan Umum
: Tampak sakit sedang
Tekanan Darah
: 100/70 mmHg
Nadi
: 80 kali/menit
Respirasi
: 32x kali/menit
suhu
: 37,2C
Status Generalis
Auskultasi
: Suara napas vesikuler, rhonki -/-, wheezing +/+, ekspirasi
memanjang.
2. Apa yang menyebabkan asthma pada pasien ini ?
Faktor pencetus serangan asma adalah: - Infeksi virus saluran nafas. Contoh: Influenza - Pajanan terhadap alergen. Contoh: Tungau, debu, asap, bulu binatang, parfum, dll. 18
- Aktivitas fisik yang berlebihan. Contoh: Berlari, olahraga. - Emosional. Contoh: takut, marah, stress. - Obat-obatan. Contoh: Aspirin, β-blocker, NSAIDs. - Lain-lain, seperti: Pengawet makanan, haid, kehamilan, sinusitis, perubahan cuaca, dll. 3. Bagaimana klasifikasi dari Asthma berdasarkan tingkat keparahannya?
19
4. Apakah tatalaksana pada pasien ini sudah tepat?
Sudah
5. Apakah tujuan dari pengobatan asthma bronkial? Menghilangkan dan mengendalikan gejala asma Mencegah eksaserbasi akut Meningkatkan dan mempertahankan faal paru seoptimal mungkin Mengupayakan aktiviti normal termasuk exercise Menghindari efek samping obat Mencegah terjadi keterbatasan aliran udara (airflow limitation) ireversibel Mencegah kematian karena asma 6. Apakah prognosis pada pasien ini?
Quo at vitam
: dubia ad bonam 20
Quo at functionam
: dubia at bonam
Quo at sanationam
: dubia ad bonam
21
TINJAUAN PUSTAKA ASMA BRONKIAL 1. Definisi Asma didefinisikan menurut ciri-ciri klinis, fisiologis dan patologis. Ciri-ciri klinis yang dominan adalah riwayat episode sesak, terutama pada malam hari yang sering disertai batuk. Pada pemeriksaan fisik, tanda yang sering ditemukan adalah mengi. Ciri-ciri utama fisiologis adalah episode obstruksi saluran napas, yang ditandai oleh keterbatasan arus udara pada ekspirasi. Sedangkan ciri-ciri patologis yang dominan adalah inflamasi saluran napas yang kadang disertai dengan perubahan struktur saluran napas.1 Asma adalah penyakit inflamasi kronis saluran pernapasan yang dihubungkan dengan hiperresponsif, keterbatasan aliran udara yang reversibel dan gejala pernapasan.2 Asma bronkial adalah salah satu penyakit paru yang termasuk dalam kelompok penyakit paru alergi dan imunologi yang merupakan suatu penyakit yang ditandai oleh tanggap reaksi yang meningkat dari trakea dan bronkus terhadap berbagai macam rangsangan dengan manifestasi berupa kesukaran bernapas yang disebabkan oleh penyempitan yang menyeluruh dari saluran napas. Penyempitan ini bersifat dinamis dan derajat penyempitan dapat berubah, baik secara spontan maupun karena pemberian obat.3 Gejala asma berhubungan dengan inflamasi yang akan menyebabkan obstruksi dan hiperesponsivitas dari saluran pernapasan yang bervariasi derajatnya.1 2. Epidemiologi Berdasarkan data Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), hingga saat ini jumlah penderita asma di dunia diperkirakan mencapai 300 juta orang dan diperkirakan angka ini akan terus meningkat hingga 400 juta penderita pada tahun 2025.1 Asma dapat ditemukan pada laki – laki dan perempuan di segala usia, terutama pada usia dini. Perbandingan laki – laki dan perempuan pada usia dini adalah 2:1 dan pada usia remaja menjadi 1:1. Prevalensi asma lebih besar pada wanita usia dewasa. Laki-laki lebih memungkinkan mengalami penurunan gejala di akhir usia remaja dibandingkan dengan perempuan.4 Di Indonesia, prevalensi asma belum diketahui secara pasti. Hasil penelitian pada anak sekolah usia 13-14 tahun dengan menggunakan kuesioner ISAAC ( International Study on Asthma and Allergy in Children) tahun 1995 melaporkan prevalensi asma sebesar 2,1%, sedangkan pada tahun 2003 meningkat menjadi 5,2%. Hasil survey asma pada anak sekolah di beberapa kota di Indonesia (Medan, Palembang, Jakarta, Bandung, Semarang, Yogyakarta, Malang dan Denpasar) menunjukkan prevalensi asma pada anak SD (6 sampai 12 tahun) berkisar antara 3,7-6,4%, sedangkan pada anak SMP di Jakarta Pusat sebesar 5,8%. Berdasarkan gambaran tersebut, terlihat bahwa asma telah menjadi masalah kesehatan masyarakat yang perlu mendapat perhatian serius.5
22
3. Etiologi Secara umum faktor risiko asma dipengaruhi atas faktor genetik dan faktor lingkungan:6 a. Faktor Genetik 1. Atopi Hal yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum diketahui bagaimana cara penurunannya. Penderita dengan penyakit alergi biasanya mempunyai keluarga dekat yang juga alergi. Dengan adanya bakat alergi ini, penderita sangat mudah terkena penyakit asma bronkial jika terpajan dengan faktor pencetus. 2. Hiperreaktivitas bronkus Saluran pernapasan sensitif terhadap berbagai rangsangan alergen maupun iritan. 3. Jenis Kelamin Perbandingan laki – laki dan perempuan pada usia dini adalah 2:1 d an pada usia remaja menjadi 1:1. Prevalensi asma lebih besar pada wanita usia dewasa. 4. Ras 5. Obesitas Obesitas atau peningkatan Body Mass Index (BMI) merupakan faktor resiko asma. Mediator tertentu seperti leptin dapat mempengaruhi fungsi saluran pernapasan dan meningkatkan kemungkinan terjadinya asma. Meskipun mekanismenya belum jelas, penurunan berat badan penderita obesitas dengan asma, dapat mempengaruhi gejala fungsi paru, morbiditas dan status kesehatan.
b. Faktor Lingkungan 1. Alergen dalam rumah (tungau debu rumah, spora jamur, kecoa, serpihan kulit binatang seperti anjing, kucing, dan lain-lain). 2. Alergen luar rumah (serbuk sari, dan spora jamur). c. Faktor Lain 1. Alergen makanan Contoh: susu, telur, udang, kepiting, ikan laut, kacang tanah, coklat, kiwi, jeruk, bahan penyedap pengawet, dan pewarna makanan. 2. Alergen obat-obatan tertentu Contoh: penisilin, sefalosporin, golongan beta laktam lainnya, eritrosin, tetrasiklin, analgesik, antipiretik, dan lain lain. 3. Bahan yang mengiritasi Contoh: parfum, household spray, dan lain-lain. 4. Ekspresi emosi berlebih Stres/gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma, selain itu juga dapat memperberat serangan asma yang sudah ada. Di samping gejala asma yang timbul harus segera diobati, penderita asma yang mengalami stres/gangguan emosi perlu diberi nasihat untuk
23
menyelesaikan masalah pribadinya. Karena jika stresnya belum diatasi, maka gejala asmanya lebih sulit diobati. 5. Asap rokok bagi perokok aktif maupun pasif Asap rokok berhubungan dengan penurunan fungsi paru. Pajanan asap rokok, sebelum dan sesudah kelahiran berhubungan dengan efek berbahaya yang dap at diukur seperti meningkatkan risiko terjadinya gejala serupa asma pada usia dini. 6. Polusi udara dari luar dan dalam ruangan 7. Exercise-induced asthma Pada penderita yang kambuh asmanya ketika melakukan aktivitas/olahraga tertentu. Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika melakukan aktivitas jasmani atau olahraga yang berat. Lari cepat paling mudah menimbulkan serangan asma. Serangan asma karena aktivitas biasanya terjadi segera setelah selesai aktivitas tersebut. 8. Perubahan cuaca Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi asma. Atmosfer yang mendadak dingin merupakan faktor pemicu terjadinya serangan asma. Serangan kadang-kadang berhubungan dengan musim, seperti: musim hujan, musim kemarau, musim bunga (serbuk sari beterbangan). 4. Klasifikasi Sebenarnya derajat berat asma adalah suatu kontinum, yang berarti bahwa derajat berat asma persisten dapat berkurang atau bertambah. Derajat gejala eksaserbasi atau serangan asma dapat bervariasi yang tidak tergantung dari derajat sebelumnya.7
a. Klasif ikasi M enur ut E tiologi 7 Banyak usaha telah dilakukan untuk membagi asma menurut etiologi, terutama dengan bahan lingkungan yang mensensititasi. Namun hal itu sulit dilakukan antara lain oleh karena bahan tersebut sering tidak diketahui. b. Kl asif ikasi M enur ut D erajat Berat Asma 7 Klasifikasi asma menurut derajat berat berguna untuk menentukan obat yang diperlukan pada awal penanganan asma. Menurut derajat besar asma diklasifikasikan sebagai intermiten, persisten ringan, persisten sedang dan persisten berat. c. Kl asif ikasi M enur ut Kontrol A sma 7 Kontrol asma dapat didefinisikan menurut berbagai cara. Pada umumnya, istilah kontrol menunjukkan penyakit yang tercegah atau bahkan sembuh. Namun pada asma, hal itu tidak realistis; maksud kontrol adalah kontrol manifestasi penyakit. Kontrol yang lengkap biasanya diperoleh dengan pengobatan. Tujuan pengobatan adalah memperoleh dan mempertahankan kontrol untuk waktu lama dengan pemberian obat yang aman, dan tanpa efek samping.
24
d. Kl asif ik asi A sma Berdasark an Gejala 7 Asma dapat diklasifikasikan pada saat tanpa serangan dan pada saat serangan. Tidak ada satu pemeriksaan tunggal yang dapat menentukan berat-ringannya suatu penyakit, pemeriksaan gejala-gejala dan uji faal paru berguna untuk mengk lasifikasi penyakit menurut berat ringannya. Klasifikasi itu sangat penting untuk penatalaksanaan asma. Berat ringan asma ditentukan oleh berbagai faktor seperti gambaran klinis sebelum pengobatan (gejala, eksaserbasi, gejala malam hari, pemberian obat inhalasi b-2 agonis, dan uji faal paru) serta obat-obat yang digunakan untuk mengontrol asma (jenis obat, kombinasi obat dan frekuensi pemakaian obat). Asma dapat diklasifikasikan menjadi intermiten, persisten ringan, persisten sedang, dan persisten berat. Selain klasifikasi derajat asma berdasarkan frekuensi serangan dan obat yang digunakan sehari-hari, asma juga dapat dinilai berdasarkan berat ringannya serang an. Global Initiative for Asthma (GINA) melakukan pembagian derajat serangan asma berdasarkan gejala dan tanda klinis, uji fungsi paru, dan pemeriksaan laboratorium. Derajat serangan menentukan terapi yang akan diterapkan. Klasifikasi tersebut adalah asma serangan ringan, asma serangan sedang, dan asma serangan berat. Dalam hal ini perlu adanya pembedaan antara asma kronik dengan serangan asma akut. Dalam melakukan penilaian berat ringannya serangan asma, tidak harus lengkap untuk setiap pasien. Penggolongannya harus diartikan sebagai prediksi dalam menangani pasien asma yang datang ke fasilitas kesehatan dengan keterbatasan yang ada. Asma diklasifikasikan atas asma saat tanpa serangan dan asma saat serangan (akut) : a. Asma saat tanpa serangan Pada orang dewasa, asma saat tanpa atau diluar serangan, terdiri dari: 1) Intermitten; 2) Persisten ringan; 3) Persisten sedang; dan 4) Persisten berat (Tabel.1)
25
Tabel 1. Klasifikasi derajat asma berdasarkan gambaran klinis secara umum pada orang dewasa7
b. Asma saat serangan Klasifikasi derajat asma berdasarkan frekuensi serangan dan obat yang digunakan sehari-hari, asma juga dapat dinilai berdasarkan berat-ringannya serangan. Global Initiative for Asthma (GINA) membuat pembagian derajat serangan asma berdasarkan gejala da n tanda klinis, uji fungsi paru, dan pemeriksaan laboratorium. Derajat serangan menentukan terapi yang akan diterapkan. Klasifikasi tersebut meliputi asma serangan ringan, asma serangan sedang dan asma serangan berat. Perlu dibedakan antara asma (aspek kronik) dengan serangan asma (aspek akut). Sebagai contoh: seorang pasien asma persisten berat dapat mengalami serangan ringan saja, tetapi ada kemungkinan pada pasien yang tergolong episodik jarang mengalami serangan asma berat, bahkan serangan ancaman henti napas yang dapat menyebabkan kematian.
26
Tabel 2. Klasifikasi asma menurut derajat serangan7
27
Tabel 3. Klasifikasi asma menurut GINA tahun 2012 berdasarkan kontrol asma Kriteria Penilaian
Terkontrol (semua penilaian)
Terkontrol sebagian Tidak (minimal salah terkontrol satu) Gejala harian Kurang dari 2 kali Lebih dari 2 kali per Didapatkan per minggu minggu tiga atau lebih Gangguan aktivitas Tidak ada Kadang kriteria Gejala nocturnal Tidak ada Kadang terkontrol Penggunaan obat Kurang dari 2 kali Lebih dari 2 kali per sebagian pelega per minggu minggu dalam Fungsi paru (PFR normal < 80% prediksi atau seminggu atau VEP1) nilai terbaik (jika diketahui) 5. Patofisiologi
Asma merupakan penyakit inflamasi kronis yang melibatkan beberapa sel. Inflamasi kronis mengakibatkan dilepaskannya beberapa macam mediator yang dapat mengaktivasi sel target di saluran nafas dan mengakibatkan bronkokonstriksi, kebocoran mikrovaskuler dan edema, hipersekresi mukus, dan stimulasi refleks saraf . Pada asma terjadi mekanisme hiperresponsif bronkus dan inflamasi, kerusakan sel epitel, kebocoran mikrovaskuler, dan mekanisme saraf. Hiperresponsif bronkus adalah respon bronkus yang berlebihan akibat berbagai rangsangan dan menyebabkan penyempitan bronkus. Peningkatan respons bronkus biasanya mengikuti paparan alergen, infeksi virus pada saluran nafas atas, atau paparan bahan kimia. Hiperesponsif bronkus dihubungkan dengan proses inflamasi saluran napas. Pemeriksaan histopatologi pada penderita asma didapatkan infiltrasi sel radang, kerusakan epitel bronkus, dan produksi sekret yang sangat kental. Meskipun ada beberapa bentuk rangsangan, untuk terjadinya respon inflamasi pada asma mempunyai ciri khas yaitu infiltrasi sel eosinofil dan limfosit T disertai pelepasan epitel bronkus . Pada saluran napas banyak didapatkan sel mast, terutama di epitel bronkus dan dinding alveolus, sel mast mengandung neutral triptase. Triptase mempunyai bermacam aktivitas proteolitik antara lain aktivasi komplemen, pemecahan fibrinogen dan pembentukan kinin. S el mast mengeluarkan berbagai mediator seperti histamin, prostaglandin-D2 (PGD2), dan Leukotrien-C4 (LTC4) yang berperan pada bronkokonstriksi. Sel mast juga mengeluarkan enzim tripase yang dapat memecah peptida yang disebut vasoactive intestinal peptide (VIP) dan heparin. VIP bersifat sebagai bronkodilator . Heparin berperan dalam mekanisme anti inflamasi, heparin mengubah basic protein yang dikeluarkan oleh eosinofil menjadi tidak aktif. 9
28
Makrofag terdapat pada lumen saluran nafas dalam jumlah banyak, diaktivasi oleh Ig E dependent mechanism sehingga makrofag berperan dalam proses inflamasi pada penderita asma. Makrofag melepaskan mediator seperti tromboksan A2, prostaglandin , platelet activating factor , leukotrien-B4 (LTB4), tumor necrosis factor (TNF), interleukin-1 (IL-1), reaksi komplemen dan radikal bebas oksigen. Berbeda dengan sel mast, pelepasan mediator oleh makrofag dapat dihambat dengan pemberian steroid tetapi tidak oleh golongan agonis beta-2. Infiltrasi eosinofil di saluran napas, merupakan gambaran khas untuk penderita asma. Inhalasi alergen menyebabkan peningkatan eosinofil pada cairan bilasan bronkoalveolar pada saat itu dan beberapa saat sesudahnya (reaksi lambat). Terdapat hubungan langsung antara jumlah eosinofil pada darah perifer dan pada bilasan bronkoalveolar dengan hiperresponsif bronkus. Eosinofil melepaskan mediator seperti LTC4 , platelet activating factor (PAF), radikal bebas oksigen, mayor basic protein (MBP) , dan eosinofil derived neurotoxin (EDN) yang bersifat sangat toksik untuk saluran napas. 9 Neutrofil banyak dijumpai pada asma yang diakibatkan oleh kerja. Neutrofil diduga menyebabkan kerusakan epitel oleh karena pelepasan metabolit oksigen, protease dan bahan kationik. Neutrofil merupakan sumber mediator seperti prostaglandin, tromboxan, leukotrienB4 (LTB4), dan PAF. Limfosit T diduga mempunyai peranan penting dalam respon inflamasi asma, karena masuknya antigen ke dalam tubuh melalui antigen reseptorcomplemen-D3 (CD3). Secara fungsional CD3 dibagi menjadi 2 yaitu CD4 dan CD8. Limfosit T CD4 setelah diaktivasi oleh antigen, akan melepaskan mediator protein yang disebut limfokin. Limfokin dapat mengumpulkan dan mengaktifkan sel granulosit. 9 Limfosit T CD4 merupakan sumber terbesar dari IL-5. Zat IL-5 dapat merangsang maturasi dan produksi sel granulosit dari sel prekursor, memperpanjang kehidupan sel granulosit dari beberapa hari sampai beberapa minggu, bersifat kemotaksis untuk sel eosinofil, merangsang eosinofil untuk meningkatkan aktivitas respon efektor, mengaktivasi limfosit B untuk membuat antibodi yang dapat menimbulkan respon imun. Kerusakan sel epitel saluran napas dapat disebabkan oleh karena basic protein yang dilepaskan oleh eosinofil atau pelepasan radikal bebas oksigen dari bermacam-macam sel inflamasi dan mengakibatkan edema mukosa . Sel epitel sendiri juga mengeluarkan mediator. Kerusakan pada epitel bronkus merupakan kunci terjadinya hiperresponsif bronkus, ini mungkin dapat menerangkan berbagai mekanisme hiperresponsif bronkus oleh karena paparan ozon, infeksi virus, dan alergen. Pada manusia, epitel bronkus dan trakea dapat membentuk PGE2 dan PGF2 alfa serta 12 dan 15 hydroxyicosotetraenoic (12- HETE dan 15-HETE). 15HETE bersifat kemotaksis terhadap eosinofil. Kerusakan epitel mempunyai peranan terhadap terjadinya hiperresponsif bronkus melalui cara pelepasan epitel yang menyebabkan hilangnya pertahanan, sehingga bila terinhalasi, bahan iritan akan langsung mengenai submukosa yang seharusnya terlindungi. Pelepasan epitel bronkus meningkatkan kepekaan otot polos bronkus terhadap bahan spasmogen. Kerusakan epitel bronkus menyebabkan ujung saraf perifer langsung terkena paparan atau teraktivasi oleh mediator inflamasi sehingga mengakibatkan terjadinya inflamasi melalui mekanisme akson refleks. Sel epitel mungkin dapat memproduksi
29
enzim yang merusak mediator, yaitu neutral actoenzym endopeptidase yang dapat merusak bradikinin dan substan-P. 9 Mekanisme kebocoran mikrovaskuler terjadi pada pembuluh darah venula akhir kapiler. Beberapa mediator seperti histamin, bradikinin, dan leukotrin dapat menyebabkan kontraksi sel endotel sehingga terjadi ekstravasasi makromolekul. Kebocoran mikrovaskuler mengakibatkan edema saluran napas sehingga terjadi pelepasan epitel, diikuti penebalan submukosa. Keadaan ini menyebabkan peningkatan tahanan saluran napas dan merangsang konstraksi otot polos bronkus. Adrenalin dan kortikosteroid dapat mengurangi kebocoran mikrovaskuler pada saluran napas. Penurunan adrenalin dan kortikosteroid pada malam hari mengakibatkan terjadinya pelepasan mediator dan dalam terjadinya asma pada malam hari.9 Pengaruh mekanisme saraf otonom pada hiperresponsif bronkus dan patogenesis asma masih belum jelas, hal ini dikarenakan perubahan pada tonus bronkus terjadi sangat cepat. Peranan saraf otonom kolinergik, adrenergik, dan nonadrenergik terhadap saluran napas telah diidentifikasi. Beberapa mediator inflamasi mempunyai efek pada pelepasan neurotransmiter dan mengakibatkan terjadinya reaksi reseptor saraf otonom . Saraf otonom mengatur fungsi saluran nafas melalui berbagai aspek seperti tonus otot polos saluran napas, sekresi mukosa, aliran darah, permeabilitas mikrovaskuler, migrasi, dan pelepasan sel inflamasi. Peran saraf kolinergik paling dominan sebagai penyebab peneliti melaporkan bahwa rangsangan yang disebabkan oleh sulfur dioksida, prostaglandin, histamin dan bradikinin akan merangsang saraf aferen dan menyebabkan bronkokonstriksi. Bronkokonstriksi lebih sering disebabkan karena rangsangan reseptor sensorik pada saluran napas (reseptor iritan, C-fibre) oleh mediator inflamasi. 9 Mekanisme adrenergik meliputi saraf simpatis, katekolamin yang beredar dalam darah, reseptor alfa adrenergik, dan reseptor beta adrenergik. Pemberian obat agonis adrenergik memperlihatkan perbaikan gejala pada penderita asma, hal ini menunjukkan adanya defek mekanisme adrenergik pada penderita asma. Saraf adrenergik tidak mengendalikan otot polos saluran napas secara langsung, tetapi melalui kateko lamin yang beredar dalam darah.9
30
31
Gambar. Patofisologi asma
6. Diagnosis Diagnosis dapat ditegakkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium, dan pemeriksaan penunjang. a. Anamnesis Anamnesis meliputi adanya gejala yang episodik, gejala berupa batuk, sesak napas, mengi, rasa berat di dada dan variabiliti yang berkaitan dengan cuaca. Faktor – faktor yang mempengaruhi asma, riwayat keluarga dan adanya riwayat alergi.7 b. Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan fisik pada pasien asma tergantung dari derajat obstruksi saluran napas. Tekanan darah biasanya meningkat, frekuensi pernapasan dan denyut nadi juga meningkat, ekspirasi memanjang diserta ronki kering, mengi.7 c. Pemeriksaan Laboratorium Darah (terutama eosinofil, Ig E), sputum (eosinofil, spiral Cursshman, kristal Charcot Leyden).7 d. Pemeriksaan Penunjang 7 1. Spirometri 32
Spirometri adalah alat yang dipergunakan untuk mengukur faal ventilasi paru. Reversibilitas penyempitan saluran napas yang merupakan ciri khas asma dapat dinilai dengan peningkatan volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) dan atau kapasiti vital paksa (FVC) sebanyak 20% atau lebih sesudah pemberian bronkodilator.
2. Uji Provokasi Bronkus Uji provokasi bronkus membantu menegakkan diagnosis asma. Pada penderita dengan gejala sama dan faal paru normal sebaiknya dilakukan uji provokasi bronkus. Pemeriksaan uji provokasi bronkus merupakan cara untuk membuktikan secara objektif hiperreaktivitas saluran napas pada orang yang diduga asma. Uji provokasi bronkus terdiri dari tiga jenis yaitu uji provokasi dengan beban kerja (exercise), hiperventilasi udara dan alergen non-spesifik seperti metakolin dan histamin. 3. Arus Puncak Ekspirasi (APE) Nilai APE dapat diperoleh melalui pemeriksaan spirometri atau pemeriksaan yang lebih sederhana yaitu dengan alat peak expiratory flow meter (PEF meter) yang relatif sangat murah, mudah dibawa, terbuat dari plastik dan mungkin tersedia di berbagai tingkat la yanan kesehatan termasuk puskesmas ataupun instalasi gawat darurat. Alat PEF meter relatif mudah digunakan/dipahami baik oleh dokter maupun penderita, sebaiknya digunakan penderita di rumah sehari-hari untuk memantau kondisi asmanya. Manuver pemeriksaan APE dengan ekspirasi paksa membutuhkan koperasi penderita dan instruksi yang jelas. Nilai APE tidak selalu berkorelasi dengan parameter pengukuran faal paru lain, di samping itu APE juga tidak selalu berkorelasi dengan derajat berat obstruksi. Oleh karenanya pengukuran nilai APE sebaiknya dibandingkan dengan nilai terbaik sebelumnya, bukan nilai prediksi normal; kecuali tidak diketahui nilai terbaik penderita yang bersangkutan.1
33
Cara pemeriksaan variabiliti APE harian Diukur pagi hari untuk mendapatkan nilai terendah, dan malam hari untuk mendapatkan nilai tertinggi. Rata-rata APE harian dapat diperoleh melalui 2 cara:
Bila sedang menggunakan bronkodilator, diambil variasi/perbedaan nilai APE pagi hari sebelum bronkodilator dan nilai APE malam hari sebelumnya sesudah bronkodilator. Perbedaan nilai pagi sebelum bronkodilator dan malam sebelumnya sesudah bronkodilator menunjukkan presentase rata-rata nilai APE harian. Nilai >
20% dipertimbangkan sebagai asma.
Metode lain untuk menetapkan variabiliti APE adalah nilai terendah APE pagi sebelum bronkodilator selama pengamatan 2 minggu, dinyatakan dengan persentase dari nilai terbaik (nilai tertinggi APE malam hari).1
Gambar 4. Peak Expiratory Flow meter (PEF meter)
4. Foto Toraks Pemeriksaan foto toraks dilakukan untuk menyingkirkan penyakit lain yang memberikan gejala serupa seperti gagal jantung kiri, obstruksi saluran nafas, pneumothoraks, pneumomediastinum. Pada serangan asma yang ringan, gambaran radiologik paru biasanya tidak memperlihatkan adanya kelainan. 5. Pemeriksaan IgE. Uji tusuk kulit ( skin prick test ) untuk menunjukkan adanya antibodi IgE spesifik pada kulit. Uji tersebut untuk menyokong anamnesis dan mencari faktor pencetus. Uji alergen yang positif tidak selalu merupakan penyebab asma. Pemeriksaan darah IgE Atopi dilakukan dengan cara radioallergosorbent test (RAST) bila hasil uji tusuk kulit tidak dapat dilakukan (pada dermographism).
34
6. Petanda inflamasi Derajat berat asma dan pengobatannya dalam klinik sebenarnya tidak berdasarkan atas penilaian obyektif inflamasi saluran napas. Gejala klinis dan spirometri bukan merupakan petanda ideal inflamasi. Penilaian semi-kuantitatif inflamasi saluran napas dapat dilakukan melalui biopsi paru, pemeriksaan sel eosinofil dalam sputum, dan kad ar oksida nitrit udara yang dikeluarkan dengan napas. Analisis sputum yang diinduksi menunjukkan hubungan antara jumlah eosinofil dan Eosinophyl Cationic Protein (ECP) dengan inflamasi dan derajat berat asma. Biopsi endobronkial dan transbronkial dapat menunjukkan gambaran inflamasi, tetapi jarang atau sulit dilakukan di luar riset. Tabel 4. Diagnosis Asma
35
7. Diagnosis Banding
a. Bronkitis kronik Bronkitis kronik ditandai dengan batuk kronik yang mengeluarkan sputum 3 bulan dalam setahun untuk sedikitnya 2 tahun. Gejala utama batuk yang disertai sputum dan perokok berat. Gejala dimulai dengan batuk pagi, lama kelamaan disertai mengi dan menurunkan kemampuan jasmani. b. Emfisema paru Sesak napas merupakan gejala utama emfisema, sedangkan batuk dan mengi jarang menyertainya. c. Gagal jantung kiri Dulu gagal jantung kiri dikenal dengan asma kardial dan timbul pada malam hari disebut paroxysmal nocturnal dispnea. Penderita tiba-tiba terbangun pada malam hari karena sesak, tetapi sesak menghilang atau berkurang bila duduk. Pada pemeriksaan fisik ditemukan kardiomegali dan edema paru. d. Emboli paru Hal-hal yang dapat menimbulkan emboli paru adalah gagal jantung. Disamping gejala sesak napas, pasien batuk dengan disertai darah (haemoptoe).
8. Penatalaksanaan Tujuan utama penatalaksanaan asma adalah meningkatkan dan mempertahankan kualiti hidup agar penderita asma dapat hidup normal tanpa hambatan dalam melakukan aktiviti sehari-hari. Penatalaksanaan asma bertujuan untuk mengontrol penyakit, disebut sebagai asma terkontrol. Asma terkontrol adalah kondisi stabil minimal dalam waktu satu bulan. Kriteria asma terkontrol penuh menurut GINA 2012, antara lain:
Tidak ada gejala harian
Tidak ada serangan asma malam (nokturnal)
Tidak ada keterbatasan fisik
Tidak menggunakan obat pelega (reliever)
APE atau VEP1 normal
Tidak ada kunjungan ke igd
36
Penatalaksanaan asma bronkial terdiri dari pengobatan non-medikamentosa dan pengobatan medikamentosa : 10 a. Pengobatan non-medikamentosa
Penyuluhan
Menghindari faktor pencetus
Pengendali emosi
Pemakaian oksigen
b. Pengobatan Medikamentosa Pengobatan ditujukan untuk mengatasi dan mencegah gejala obstruksi jalan napas, terdiri atas pengontrol dan pelega. 1. Pengontrol (Controllers ) Pengontrol adalah medikasi asma jangka panjang untuk mengontrol asma, diberikan setiap hari untuk mencapai dan mempertahankan keadaan asma terkontrol pada asma persisten. Pengontrol sering disebut pencegah, yang termasuk obat pengontrol : a. Glukokortikosteroid inhalasi Pengobatan jangka panjang yang paling efektif untuk mengontrol asma. Penggunaan steroid inhalasi menghasilkan perbaikan faal paru, menurunkan hiperesponsif jalan napas, mengurangi
37
gejala, mengurangi frekuensi dan berat serangan dan memperbaiki kualiti hidup. Steroid inhalasi adalah pilihan bagi pengobatan asma persisten (ringan sampai berat). Tabel 5. Dosis glukokortikosteroid inhalasi dan perkiraan kesamaan p otensi Dewasa Dosis rendah Dosis medium Dosis tinggi Obat Beklometason dipropionat Budesonid Flunisolid Flutikason Triamsinolon asetonid
200-500 ug 200-400 ug 500-1000 ug 100-250 ug 400-1000 ug
500-1000 ug 400-800 ug 1000-2000 ug 250-500 ug 1000-2000 ug
>1000 ug >800 ug >2000 ug >500 ug >2000 ug
Anak
Dosis rendah
Dosis medium
Dosis tinggi
Obat Beklometason dipropionat Budesonid Flunisolid Flutikason Triamsinolon asetonid
100-400 ug 100-200 ug 500-750 ug 100-200 ug 400-800 ug
400-800 ug 200-400 ug 1000-1250 ug 200-500 ug 800-1200 ug
>800 ug >400 ug >1250 ug >500 ug >1200 ug
b. Glukokortikosteroid sistemik Cara pemberian melalui oral atau parenteral. Harus selalu diingat indeks terapi (efek/ efek samping), steroid inhalasi jangka panjang lebih baik daripada steroid oral jangka panjang. c. Kromolin (sodium kromoglikat dan nedokromil sodium) Pemberiannya secara inhalasi. Digunakan sebagai pengontrol pada asma persisten ringan. Dibutuhkan waktu 4-6 minggu pengobatan untuk menetapkan apakah obat ini bermanfaat atau tidak. 38
d. Metilsantin Teofilin adalah bronkodilator yang juga mempunyai efek ekstrapulmoner seperti antiinflamasi. Teofilin atau aminofilin lepas lambat dapat digunakan sebagai obat pengontrol, berbagai studi menunjukkan pemberian jangka lama efektif mengontrol gejala dan memperbaiki faal paru. e. Agonis beta-2 kerja lama Termasuk di dalam agonis beta-2 kerja lama inhalasi adalah salmeterol dan formoterol yang mempunyai waktu kerja lama (> 12 jam). Seperti lazimnya agonis beta-2 mempunyai efek relaksasi otot polos, meningkatkan pembersihan mukosilier, menurunkan permeabiliti pembuluh darah dan memodulasi penglepasan mediator dari sel mast dan basofil. Tabel 6. Onset dan durasi (lama kerja) inhalasi agonis beta-2 Onset Durasi (Lama kerja) Singkat Lama Cepat
Lambat
Fenoterol Prokaterol Salbutamol/ Albuterol Terbutalin Pirbuterol
Formoterol
Salmeterol
f. Leukotriene modifiers Obat ini merupakan antiasma yang relatif baru dan pemberiannya melalui oral. Mekanisme kerja menghasilkan efek bronkodilator minimal dan menurunkan b ronkokonstriksi akibat alergen, sulfurdioksida dan exercise. Selain bersifat bronkodilator, juga mempunyai efek antiinflamasi. Kelebihan obat ini adalah preparatnya dalam bentuk tablet (oral) sehingga mudah diberikan. Saat ini yang beredar di Indonesia adalah zafirlukas (antagonis reseptor leukotrien sisteinil). 2. Pelega (Reliever ) Prinsipnya untuk dilatasi jalan napas melalui relaksasi otot polos, memperbaiki dan atau menghambat bronkostriksi yang berkaitan dengan gejala akut seperti mengi, rasa berat di dada dan batuk, tidak memperbaiki inflamasi jalan napas atau menurunkan hiperesponsif jalan napas. Termasuk pelega adalah 10:
a. Agonis beta-2 kerja singkat Termasuk golongan ini adalah salbutamol, terbutalin, fenoterol, dan prokaterol yang telah beredar di Indonesia . Mempunyai waktu mulai kerja (onset) yang cepat. Mekanisme kerja sebagaimana agonis beta-2 yaitu relaksasi otot polos saluran napas, 39
meningkatkan bersihan mukosilier, menurunkan permeabiliti pembuluh darah dan modulasi penglepasan mediator dari sel mast. Merupakan terapi pilihan pada serangan akut dan sangat bermanfaat sebagai praterapi pada exercise-induced asthma b. Metilsantin Termasuk dalam bronkodilator walau efek bronkodilatasinya lebih lemah dibandingkan agonis beta-2 kerja singkat. c. Antikolinergik Pemberiannya secara inhalasi. Mekanisme kerjanya memblok efek penglepasan asetilkolin dari saraf kolinergik pada jalan napas. Menimbulkan bronkodilatasi dengan menurunkan tonus kolinergik vagal intrinsik, selain itu juga menghambat refleks bronkokostriksi yang disebabkan iritan. Termasuk dalam golongan ini adalah ipratropium bromide dan tiotropium bromide. d. Adrenalin Dapat sebagai pilihan pada asma eksaserbasi sedang sampai berat. Pemberian secara subkutan harus dilakukan hati-hati pada penderita usia lanjut atau dengan gangguan kardiovaskular. Pemberian intravena dapat diberikan bila dibutuhkan, tetapi harus dengan pengawasan ketat (bedside monitoring).
Tabel 7. Pengobatan sesuai berat asma Semua tahapan : ditambahkan agonis beta-2 kerja singkat untuk pelega bila dibutuhkan, tidak melebihi 3-4 kali sehari. Berat Asma
Asma Intermiten Asma Persisten Ringan
Asma Persisten Sedang
Medikasi pengontrol harian Tidak perlu
Alternatif / Pilihan lain
Alternatif lain
--------
-------
Glukokortikosteroid inhalasi (200-400 ug BD/hari atau ekivalennya)
Teofilin lepas lambat
Kromolin
Kombinasi inhalasi glukokortikostero id
Glukokortikosteroid inhalasi (400-800 ug BD atau ekivalennya) ditambah Teofilin lepas lambat ,atau
Glukokortikosteroid inhalasi (400-800 ug BD atau
(400-800 ug BD/hari atau ekivalennya)
------
Leukotriene modifiers
Ditamba h agonis beta-2 kerja lama oral, atau 40
dan agonis beta-2 kerja lama
ekivalennya) ditambah agonis beta-2 kerja lama oral, atau
Glukokortikosteroid inhalasi dosis tinggi (>800 ug BD atau ekivalennya) atau
Ditamba h teofilin lepas lambat
Glukokortikosteroid inhalasi (400-800 ug BD atau ekivalennya) ditambah leukotriene modifiers Prednisolon/ metilprednisolon oral selang sehari 10 mg
Asma Persisten Berat
Kombinasi inhalasi glukokortikostero id (> 800 ug BD atau ekivalennya) dan agonis beta-2 kerja lama,
ditambah agonis beta-2 kerja lama oral, ditambah teofilin lepas lambat
ditambah 1 di bawah ini:
teofilin lepas lambat
leukotriene modifiers
glukokortikostero id oral
41
42
43
44
Tabel 14. Tujuan penatalaksanaan asma jangka panjang Tujuan:
Tujuan:
Asma yang terkontrol 1) Menghilangkan atau meminimalkan gejala kronik, termasuk gejala malam. 2) Menghilangkan/ meminimalkan serangan 3) Meniadakan kunjungan ke darurat gawat 4) Meminimalkan penggunaan bronkodilator. 5) Aktiviti sehari-hari normal, termasuk latihan fisis (olahraga) 6) Meminimalkan/ menghilangkan efek samping obat
Mencapai kondisi sebaik mungkin a. Gejala seminimal mungkin b. Membutuhkan bronkodilator seminimal mungkin c. Keterbatasan aktiviti fisis minimal d. Efek samping obat sedikit
Faal paru (mendekati) normal
Faal paru terbaik
•Variasi diurnal APE < 20%
• Variasi diurnal APE minimal
•APE (mendekati) normal
•
APE sebaik mungkin
Obat asma
Pada prinsipnya pengobatan asma dibagi menjadi 2 golongan yaitu antiinflamasi merupakan pengobatan rutin yang bertujuan mengontrol penyakit serta mencegah serangan dikenal dengan pengontrol, dan bronkodilator yang merupakan pengobatan saat serangan untuk mengatasi eksaserbasi/ serangan, dikenal dengan pelega. Tabel 18. Obat asma yang tersedia di Indonesia (tahun 2004) Jenis Obat
Golongan
Nama Generik
Bentuk/ kemasan obat
Steroid Inhalasi
Flutikason propionat
IDT
Budesonide
IDT, Turbuhaler
Pengontrol Antiinflamasi
45
Pelega
Kromolin
IDT
Sodium kromoglikat
Nedokromil
IDT
Nedokromil
Zafirlukast
Oral (tablet)
Antileukotrin
Metilprednisolon
Oral ,Injeksi
Kortikosteroid sistemik
Prednisolon
Oral
Agonis beta-2 kerja lama
Prokaterol
Oral
Bambuterol
Oral
Formoterol
Turbuhaler
Salbutamol
Oral, IDT, rotacap, rotadisk, Solutio
Agonis beta-2 kerja singkat
Bronkodilator
Terbutalin
Oral, IDT, Turbuhaler, solutio Ampul (injeksi)
Prokaterol Antikolinergik
Fenoterol
IDT IDT, solutio
Metilsantin Ipratropium bromide Teofilin Agonis beta-2 kerja lama
Aminofilin
Kortikosteroid sistemik
Teofilin lepas lambat
Formoterol Metilprednisolon Prednison
IDT, Solutio Oral Oral, Injeksi Oral
Turbuhaler Oral, injeksi Oral
46
Keterangan IDT
: Inhalasi dosis terukur = Metered dose Inhaler / MDI , dapat digunakan bersama dengan spacer
Solutio: larutan untuk penggunaan nebulisasi dengan nebulizer Oral
: dapat berbentuk sirup, tablet
Injeksi : dapat untuk pengggunaan subkutan, im dan iv
Tabel 19 . Sediaan dan dosis obat pengontrol asma Medikasi
Sediaan obat
Dosis dewasa
Dosis anak
Keterangan
Tablet
4-40 mg/ hari, dosis tunggal atau terbagi
0,25 – 2 mg/ kg BB/ hari, dosis tunggal atau terbagi
Pemakaian jangka panjang dosis 45mg/ hari atau 810 mg selang sehari untuk mengontrol asma , atau sebagai pengganti steroid inhalasi pada kasus yang tidak dapat/ mampu menggunakan steroid inhalasi
Kortikosteroid sistemik Metilprednisolon
4 , 8, 16 mg
Prednison
Short-course : Tablet 5 mg 20-40 mg /hari dosis tunggal atau terbagi selama 3-10 hari
Short-course : 1-2 mg /kgBB/ hari Maks. 40 mg/hari, selama 3-10 hari
Kromolin & Nedokromil
Kromolin IDT
1-2 semprot,
1 semprot,
5mg/ semprot
3-4 x/ hari
3-4x / hari
Nedokromil IDT
2 semprot
2 semprot
2 mg/ semprot
2-4 x/ hari
2-4 x/ hari
- Sebagai alternatif antiinflamasi
- Sebelum exercise atau pajanan alergen, profilaksis efektif dalam 12 jam
47
Agonis beta-2 kerja lama
Salmeterol IDT 25 mcg/ semprot
2 – 4 semprot,
1-2 semprot,
2 x / hari
2 x/ hari
1 X 10 mg / hari, malam
--
Rotadisk 50 mcg
Digunakan bersama/ kombinasi dengan steroid inhalasi untuk mengontrol asma
Tablet 10mg Bambuterol
Tablet 25, 50 mcg 2 x 50 mcg/hari Prokaterol
Sirup 5 mcg/ ml 2 x 25 mcg/hari 2 x 5 ml/hari 2 x 2,5 ml/hari IDT 4,5 ; 9 mcg/semprot
4,5 – 9 mcg Formoterol 1-2x/ hari
Tidak dianjurkan untuk mengatasi gejala pada eksaserbasi Kecuali formoterol yang mempunyai onset kerja cepat dan berlangsung lama, sehingga dapat digunakan mengatasi gejala pada eksaserbasi
2x1 semprot (>12 tahun)
Metilxantin
Aminofilin lepas lambat
Tablet 225 mg
2 x 1 tablet
½ -1 tablet, 2 x/ hari (> 12 tahun)
Atur dosis sampai mencapai kadar obat dalam serum 5-15 mcg/ ml.
Teofilin lepas Lambat Tablet 125, 250, 300 mg – 2 x/ hari;
2 x125 – 300 mg
2 x 125 mg (> 6 tahun)
Sebaiknya monitoring kadar obat dalam
48
400 mg
serum dilakukan rutin, mengingat sangat bervariasinya metabolic clearance dari teofilin, sehingga mencegah efek samping
200-400 mg 1x/ hari
Antileukotrin
Zafirlukast
Tablet 20 mg
2 x 20mg/ hari
Medikasi
Sediaan obat
Dosis dewasa
IDT 50, 125 mcg/ semprot
125 – 500 mcg/ hari
---
Pemberian bersama makanan mengurangi bioavailabiliti. Sebaiknya diberikan 1 jam sebelum atau 2 jam setelah makan
Dosis anak
Keterangan
Steroid inhalasi
Flutikason propionat
50-125 mcg/ hari
Dosis bergantung kepada derajat berat asma
100 – 800 IDT , Turbuhaler Budesonide
mcg/ hari
100 – 200 mcg/ hari
100 – 800
100-200 mcg/ hari
100, 200, 400 mcg
Sebaiknya diberikan dengan spacer
IDT, rotacap, rotahaler, rotadisk
Beklometason dipropionat
mcg/ hari
49
Tabel 20. Sediaan dan dosis obat pelega untuk mengatasi gejala asma
Medikasi Agonis beta-2 kerja singkat
Sediaan obat
Dosis dewasa
Dosis anak
Keterangan
0,25-0,5 mg,
Inhalasi
3-4 x/ hari
0,25 mg
Penggunaan obat pelega sesuai kebutuhan, bila perlu.
Terbutalin IDT 0,25 mg/ semprot Turbuhaler 0,25 mg ; 0,5 mg/ hirup
3-4 x/ hari Respule/ solutio 5 mg/ 2ml (> 12 tahun) Tablet 2,5 mg oral 1,5 – 2,5 mg,
oral
3- 4 x/ hari
0,05 mg/ kg BB/ x,
Sirup 1,5 ; 2,5 mg/ 5ml
3-4 x/hari
100 mcg Salbutamol
IDT 100 mcg/semprot inhalasi
3-4x/ hari
200 mcg
0,05 mg/ kg BB/ x,
Nebules/ solutio
Untuk mengatasi eksaserbasi , dosis pemeliharaan berkisar 3-4x/ hari
2,5 mg/2ml, 5mg/ml 3-4 x/ hari
3-4x/ hari
Tablet 2mg, 4 mg oral 1- 2 mg, Sirup 1mg, 2mg/ 5ml 3-4 x/ hari
100 mcg, 3-4x/ hari
Fenoterol
IDT 100, 200 mcg/ semprot 200 mcg
10 mcg,
3-4 x/ hari Solutio 100 mcg/ ml 10-20 mcg,
2 x/ hari 2 x 25 mcg/hari
Prokaterol
IDT 10 mcg/ semprot 2-4 x/ hari
2 x 2,5 ml/hari
Tablet 25, 50 mcg 2 x 50 mcg/hari Sirup 5 mcg/ ml 2 x 5 ml/hari Antikolinergik
50
Ipratropium bromide
IDT 20 mcg/ semprot
Solutio 0,25 mg/ ml (0,025%)
40 mcg,
20 mcg,
3-4 x/ hari
3-4x/ hari
0,25 mg, setiap 6 jam
0,25 – 0,5 mg tiap 6 jam
Diberikan kombinasi dengan agonis beta-2 kerja singkat, untuk mengatasi serangan
(nebulisasi) Kombinasi dengan agonis beta-2 pada pengobatan jangka panjang, tidak ada manfaat tambahan Kortikosteroid sistemik Metilprednisolon
Short-course efektif Tablet 4, 8,16 mg
Short-course : 24-40 mg /hari
Prednison Tablet 5 mg
dosis tunggal atau terbagi selama 310 hari
Short-course: 1-2 mg/ kg BB/ hari, maksimum 40mg/ hari selama 3-10 hari
Medikasi
utk mengontrol asma pada terapi awal, sampai tercapai APE 80% terbaik atau gejala mereda, umumnya membutuhkan 3-10 hari
Sediaan obat
Dosis dewasa
Dosis anak
Keterangan
Teofilin
Tablet 130, 150 mg
3-5 mg/ kg BB/ kali, 3-4x/ hari
3-5mg/kgBB kali, 3-4 x/ hari
Aminofilin
Tablet 200 mg
Kombinasi teofilin /aminoflin dengan agonis beta-2 kerja singkat (masingmasing dosis minimal), meningkatkan efektiviti dengan efek samping minimal
Metilsantin
51
9. Komplikasi Berbagai komplikasi yang mungkin timbul adalah : a. Status asmatikus b. Atelektasis c. Hipoksemia d. Pneumothoraks e. Emfisema
10.
Prognosis Angka mortalitas pasien asma sangat kecil. Sebagai contoh, di Amerika Serikat, jumlah kematian karena asma kurang dari 6000 kematian pertahunnya dari populasi 10.000.000 pasien. Informasi yang adekuat terhadap pasien mengenai pencegahan penyakit dapat memberikan prognosis yang baik, terutama bila penyakitnya ringan dan berkembang pada masa kanak-kanak. Jumlah anak yang tetap memiliki asma dalam 7-10 tahun setelah didiagnosis pertama bervariasi dari 26-78%, atau rata-rata 46%, presentase pasien yang asmanya berlanjut menjadi asma dengan derajat berat hanya 6-19%. Remisi spontan terjadi pada sekitar 20% pasien asma setelah dewasa, dan sebanyak 40% mengalami perbaikan derajat asma seiring dengan pertambahan umur. Pasien asma dengan stimulus komorbid seperti merokok, dilaporkan mengalami perubahan fungsi paru yang ireversibel.
52
