D Hakem, A Berrah [Médecine Interne 2010] Djenette [Sélectionnez la date]
Médecine Interne, Hôpital Dr Mohammad-Lamine Debaghine, CHU Bab El Oued
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1. Donnez 2 indications de culots plaquettaires ? Thrombopénie centrale CIVD 2. Donnez 2 indications de culots globulaires déplasmatisés Hémoglobinurie paroxystique nocturne (HPN) Hémophilie avec anticorps anti-F VIII acquis Déficit congénital en Ig A 3. Définir un culot plaquettaire d’aphérèse Toutes les plaquettes proviennent d’un même donneur 4. Donnez 2 indications d’utilisation du plasma frais congelé (PFC) CIVD Hémorragie aigue avec déficit global des facteurs de la coagulation Déficit en facteurs de la coagulation lorsque ces facteurs ne sont disponibles 5. Donnez les 3 précautions à prendre chez un polytransfusé chronique afin de dépister et de traiter les complications potentielles induites? Sérologies virales : HVB, HVC, HIV et vaccinations HVA et HVB RAI : contrôle réguliers si positive identifier et compléter par une épreuve de compatibilité : transfusion culot globulaire phénotypé, déleucocyté et déplaquetté Surcharge en fer : doser la ferritinémie dont l’élévation et le premier signe d’une surcharge (hémochromatose) et chélateur de fer type Desféral au long cours pour prévenir hémochromatose et ses conséquences (cirrhose, endocrinopathie, IC…). 6. Donner les 3 mécanismes d’accident transfusionnel Immunologique Infectieux Surcharge 7. Donner 2 accidents transfusionnels aigus Accident hémolytique par incompatibilité, Choc endotoxinique Accident de surcharge Réaction frissons-hyperthermie (réaction bénigne par allo immunisation leucoplaquettaire) 8. Donner 2 accidents transfusionnels tardifs - Ictère post transfusionnel (allo-immuninisation) - Surcharge en fer : poly transfusion au long cours - Infectieux : Hépatite B et C - SIDA - syphilis - paludisme. 9. Quelle est la première étiologie infectieuse de purpura à évoquer devant un syndrome infectieux ? - Purpura Fulminans 10. Définir un syndrome d’Evans - Association d’un PTI et d’une AHAI
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11. Donner au moins 4 signes cliniques signant la gravité d’un purpura ? - Apparition et extension rapide du purpura - Bulles hémorragiques buccales - Purpura nécrotique - Retentissement hémodynamique d’un syndrome hémorragique - Menace d’hémorragie méningée (céphalées) - FO : hémorragies rétiniennes 12. Donner les mots clé (4) résumant la physiopathologie d’un purpura ? - Anomalies de l’hémostase primaire - Atteintes des plaquettes : thrombopénie ou thrombopathie - Atteinte des vaisseaux : Vascularite ou fragilité capillaire 13. Devant l’apparition d’un purpura quel est le premier examen biologique à pratiquer ? En fonction du résultat quel serait pour chaque cas l’examen biologique à demander et les premières conclusions possibles ? - Numération de plaquettes (NFS) - Taux de plaquettes bas : purpura thrombopénique - confirmer la thrombopénie par un prélevement sur tube citraté (éliminer une fausse thrombopénie à EDTA) - en dehors d’une cause évidente compléter par un myélogramme. - Taux de plaquettes normal : compléter par un TS - TS normal : purpura vasculaire - TS allongé : thrombopathie 14. Donner 4 étiologies d’un PTI - Infectieuses (virales) : VIH, MNI, EBV, CMV… - Hémopathies : LLC, lymphomes - Maladies auto-immunes : lupus systémique, SAPL, PR…. - Iatrogéniques et Toxiques - Idiopathiques 15. Donner 4 armes thérapeutiques utilisées dans le traitement d’un PTI - Corticoïdes - Splénectomie - Immunoglobulines polyvalentes - Danazol - Immunosuppresseurs - Culots plaquettaires - Autres : agonistes de la thrombopoïétine trombopag 16. Chez un patient aux antécédents de TP correctement traitée quels diagnostic évoquez vous en priorité devant la survenue d’hémoptysies ? Citez en 4 - Greffe aspergillaire - DDB séquellaire localisée - Récidive de TP - Autres : broncho lithiases, cancer sur séquelles de TP…. 17. Donner 4 médicaments responsables d’une thrombopénie périphérique Immunoallergique - Héparine 3
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Quinine Rifampicine Digitoxine Sels d’or Sulfamides
18. Donnez 4 étiologies pulmonaires d’hémoptysies non traumatiques - Cancer broncho-pulmonaire - Tuberculose pulmonaire - Aspergilome - DDB - Kyste hydatique - Bronchite chronique - Autres : Syndrome de Good-Pasture, Rendu-Osler, Amibiase 19. Donnez 4 causes cardiaques et/ou vasculaires d’hémoptysie - Rétrécissement Mitral (hémoptysies d’effort) - Infarctus pulmonaire - HTAP - Rupture d’anévrisme pulmonaire - Anomalies congénitales vasculaires : Maladie de Rendu Osler 20. Quelles sont les 4 grandes lignes de votre conduite thérapeutique devant une hémoptysie de grande abondance ? - Hospitalisation et Surveillance : hémodynamique - Lutter contre l’asphyxie : position de Trendelenbourg, désencombrement bronchique, O2….. - Lutter conte l’hypovolémie : macromolécules, culots globulaires - Tarir l’hémoptysie : post hypophyse, - Traitement étiologique dés que possible - Bilan d’urgence : pré transfusionnel (Groupage, RAI,) bilan d’hémostase, GDS, RP (F et P), fibroscopie bronchique, ECG 21. Quels sont les 3 diagnostics à faire en urgence devant un épanchement pleural liquidien et sur quels examens les confirmez vous ? - Embolie pulmonaire : GDS, ECG, Scintigraphie pulmonaire, angioscanner - Hémothorax : ponction avec mesure de l’hématocrite sur le liquide de ponction pleurale - Pleurésie purulente : ponction évacuatrrice, examen bactériologique, cytologie (PNN altérés) 22. Citez 4 médicaments inducteurs d’un épanchement exsudatif - Amiodarone - Antibiotiques : Nitrofurantoine, Minoxidil - Chimiothérapie : Bléomycine, Méthotréxate, Mitomycine, Procarbazine - Bromocriptine - Méthysergide 23. Donner 4 causes Ŕ non iatrogéniques- d’épanchements pleuraux exsudatifs en Illustrant par un exemple chacune d’entres elles : - Tumorales : Kc bronchique, métastase (40%)
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Infectieuses : Tuberculose, pneumonie, viroses, parasitose, abcés phréniques….. (30%) Inflammatoires : Sd de Dressler, Embolie pulmonaire Systémiques : LES, PR, Wegener, Shurg-Strauss Digestives : pancréatite, chirurgie abdominale Lymphatiques : chylothorax, Tm médiastinale Idiopathiques : (10%)
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24. Donner 4 étiologies d’épanchements pleuraux transudatifs - Insuffisance cardiaque gauche - Cirrhose - Syndrome néphrotique - Myxoedeme - Dialyse péritonéale 25. Quels sont les facteurs prédisposant aux thromboses selon la triade de Virchow ? Stase veineuse Altération des parois vasculaires Hypercoagulabilité 26. Donner 4 signes cliniques attestant de la gravité d’une embolie pulmonaire - Collapsus - Tachycardie>120 btts/mn - Signes d’insuffisance cardiaque droite - Syncope au lever - Douleurs angineuses 27. Donner 4 complications Ŕ non liées au traitement - pouvant émailler l’évolution d’une embolie pulmonaire (court, moyen et long terme) ? - Mort subite - Récidives post emboliques - HTAP - CPC post embolique 28. Donner 4 signes radiologiques à rechercher au thorax de face au cours d‘une EP (Embolie pulmonaire). - Ascension d’une coupole diaphragmatique - Atélectasie en bandes - Comblement d’un cul de sac - Infarctus pulmonaire : opacité périphérique triangulaire à base pleurale et à foyer hilaire - Distension d’une artère pulmonaire (EP massive) 29. Quel est l’intérêt du dosage des Dimères (ELISA) au cours d’une suspicion d’EP ? Préciser sa sensibilité et sa spécificité - Valeur Prédictive négative - Sensibilité : 90% et Spécificité : 50% 30. Donner 4 causes cardiovasculaires de douleurs thoraciques aigues IDM Dissection aorte thoracique
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Angor Embolie pulmonaire Péricardite aigue 31. Donner 2 examens à pratiquer en première intention devant une douleur thoracique aigue ECG Radiographie pulmonaire 32. Donnez 4 facteurs qui majorent la toxicité des digitaliques Diminution de la masse musculaire (sujet âgé, dénutrition, amaigrissement) Insuffisance rénale (digoxine) Hépatopathie ‘IHC’ (digitaline) Hypothyroïdie Interactions médicamenteuses Hypokaliémie Alcalose Hypercalcémie 33. Donnez 4 signes d’imprégnation digitalique décelables à l’ECG Diminution de la FC Sous-décalage de ST Ondes U Aplatissement des ondes T Diminution du QT Augmentation du PR qui reste <025s 34. Donnez 4 médicaments qui augmentent le taux plasmatique de la digoxine Amiodarone Isoptine IEC Erythromycine Quinidine Anti vitamines K (digitaline) 35. Quels sont les signes électriques d’intoxication digitalique Troubles de la conduction : BAV, BSA Troubles de l’excitabilité auriculaire : TSA, Flutter Tachycardie jonctionnelle Troubles de l’excitabilité ventriculaire : TV, FV, ESV bigéminées 36. Donnez 2 signes extracardiaques d’intoxication digitalique Digestifs : DA, nausées, vomissements Oculaires : dyschromatopsie axe vert-jaune, flou visuel, halos colorés Neuropsychiques : confusion, dépression, convulsion, névralgie du V 37. Quels sont les 5 piliers de la prise en charge d’une intoxication digitalique en milieu d’urgence hospitalière après bilan sanguin de 1ére intention (créatininémie, Kalièmie, calcémie, albumine, tests hépatiques, digoxinémie..) et ECG
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Arrêt du traitement digitalique Lavage gastrique précoce Cholestéramine 4 à 16 g/jour Correction des troubles métaboliques (apport de K, sulfate de Magnésium) Correction des troubles du rythme : anti arythmiques (Dihydan, Xylocaine, Amiodarone, Atropine, CEE, sonde d’entrainement électrosystolique...) Intoxication massive accidentelle (autolyse) : Ac antiditaliques (Ig polyvalentes) 38. Donner 4 médicaments qui inhibent l’action des digitaliques Antituberculeux inducteurs enzymatiques : INH, Ethambutol, Rifampicine Cimétidine Néomycine Cholestyramine Laxatifs Antiacides 39. Quelle est l’affection systémique qui est caractérisée par un asthme sévère intégré dans les critères diagnostic Angéite de Churg-Strauss 40. Donner 4 Contre-indications d’affections cardiaques à l’emploi des digitaliques Cardiopathie : CM obstructive, CM Ischémique, Rétrécissement aortique serré Troubles de la conduction : BAV non appareillé, dysfonction sinusale Troubles du rythme : WPW, TV, ESV polymorphes, maladie rythmique de l’oreillette CEE 41. Donner 4 effets physiologiques cardiaques des digitaliques Inotrope (+) : contractilité myocardique Batmotrope (+) : excitabilité auriculaire et ventriculaire Chronotrope (-) : Fréquence cardiaque Dromotrope (-) : conduction de l’influx nerveux (effet antiarythmique) Tonus vagal (+) : 42. Donner 4 désordres métaboliques à corriger avant la prescription d’un digitalique ? Hypokaliémie Hypercalcémie Alcalose Hypoxie 43. Quelle est votre attitude en cas de nécessité d’un choc électrique externe ‘CEE’ chez un malade digitalisé- cédilanide, digoxine e digitaline- ? Arrêt de la cédilanide : 8 H avant CEE Arrêt de la digoxine : 2 jours avant CEE Arrêt de la digitaline : 8 jours avant CEE 44. Quel est le trouble cardiaque le plus fréquent au cours de l’intoxication digitalique ? Tachycardie supra-auriculaire ‘TSA’
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45. Donner 4 effets physiologiques extracardiaques des digitaliques à doses thérapeutiques Vasculaire : vasoconstriction veino-artériolaire (résistances vasculaires périphériques) Rénaux : améliore la perfusion rénale (effet diurétiques indirect par effet anti réninealdostérone) SNC : stimulation des centres vagaux : nausées, vomissemebnts SN autonome : stimule le tonus vagal 46. Précisez le délai d’action et la demi-vie de la digoxine Délai d’action : 1 à 2 heures et Demi-vie (½ vie) : 36 heures 47. Quel est le temps nécessaire pour atteindre le taux plasmatique efficace de la digoxine ? Lee temps nécessaire correspond à 5 demi- vies Soit environ 6 à 7 jours 48. Préciser les taux plasmatiques thérapeutique et toxique de la digoxine Taux plasmatique thérapeutique : 1à 2 mg/kg Taux plasmatique toxique : 35 mg/ml Sélectivité béta-adrénergique Activité sympathomimétique intrinsèque 52. Donner 2 béta bloquants quinidine like (effet stabilisant des membranes) Propanolol (Avlocardyl Acebutolol (Sectral) 53. Citez 2 bêtabloqueurs cardio-sélectifs sans activité sympathomimétique intrinsèque (ASI). Aténolol : Ténormine Métoprolol : Lopressor 54. Donner les 3 propriétés pharmacologiques caractérisant le Labetolol Cardio-sélectivité : non cardio-sélectif ASI : sans activité sympathomimétique intrinsèque (ASI) Action alpha bloquante 55. Quel est l’intérêt de l’association Bêtabloqueur et Népressol Eviter la tachycardie reflexe du Népressol 56. Donner 4 actions thérapeutiques cardiovasculaires des bétabloquants Anti-ischémique Anti -angineuse Anti-arythmique Anti-hypertensive Prévient et réduit la mortalité post-IDM 56. Donnez 2 complications imputables à un arrêt brutal des bêtabloqueurs IDM Troubles du rythme Mort subite 8
57. Donnez 4 CI cardiovasculaires à l’emploi des bêtabloqueurs IC décompensée à fonction systolique effondrée BAV II et III non appareillé AOMI stade critique (IV et III) Troubles de l microcirculation : acrosyndrome Angor de prinzmétal 58. Donner 2 effets métaboliques indésirables des BB à long terme Dysmétabolisme glucidique : diabétogène Dysmétabolisme lipidique : risques athérogènes 59. Donner 2 effets immunologiques et systémiques indésirables des BB à long terme Lupus induit Fibrose rétro péritonéale (rare) 60. Au cours du suivi du cirrhotique 3 circonstances CI le recours au BB. Lesquelles ? Hémorragie digestive massive Encéphalopathie hépatique Insuffisance hépatocellulaire ‘IHC’ 61- Donner 4 effets indésirables graves cardio-vasculaires imputables aux B.B Décompensation cardiaque Dysfonction sinusale BAV et bradycardie sévère Aggravation d’une AOMI 62. Dans l’angor quels sont les objectifs du traitement B.B sur la FC ? Pour quels buts ? Objectifs sur la FC o Réduire la FC et obtenir une bradycardie stable entre 50 et 60 btts/mn o Prévenir la tachycardie d’effort : < 100 btts/mn Buts : o Diminution de la consommation en O2 du myocarde o Redistribution du sang vers les couches sous endocardiques 63. Donnez 2 indications des BB au long cours en neurologie Tremblement essentiel et traitement de fond de la migraine 64. Définir un syndrome de Crockett. Dans quelles circonstances cliniques particulières l’évoquez-vous ? Compression de la veine iliaque primitive gauche par l’artère iliaque primitive droite TVP récidivantes du membre inférieur gauche 65. Qu’évoque une TVP bilatérale ou à bascule et quel diagnostic soulève t-elle en premier ? TVP de la VCI ; Hantise d’un cancer 66. Donner les caractéristiques d’une Phlegmatia Caerulea? Phlébite Bleue Urgence thérapeutique : Gangrène 9
Signes cliniques de TVP = d’ischémie aigue TVP proximale du MI (confluent fémoral et saphène) provoquant un effet garrot sur le réseau artériel responsable d’une ischémie aigue et majorée par un vaso-spasme réactionnel. 67. Donner 4 circonstances d’élévation des D Dimères Maladie thrombœmbolique Grossesse Inflammation Cancers Traumatisme Post opératoire Sujets âgés 68. Donner 4 facteurs de risque associés à une TVP du membre supérieur KT sous-clavier Cancer locorégional (sein, poumon) TVP d’effort ou idiopathique Défilé thoraco-brachial (compression veine axillaire) 69. donner 4 signes écho doppler de TVP Veine incompressible Présence de matériel endo-luminal Signal Doppler aboli ou diminué Abolition signal Doppler non modifié par la respiration 70. Devant une TVP vous découvrez une thrombophilie génétique (déficit en antithrombine, protéine S, C). Que faites-vous ? Anti coagulation à vie en absence de CI Enquête génétique familiale pour une prophylaxie primitive des porteurs sains votre secondaire pour des cas similaires non diagnostiqués 71. Quelle est la thrombophilie constitutionnelle la plus fréquente RCPA 72. Quelle est la thrombophilie constitutionnelle reconnue la plus thrombogène Déficit en antithrombine 73. Donner 4 étiologies de purpura infectieux : Purpura fulminans méningococcique Endocardite d’Osler Septicémies à staphyloccoques Purpura des syndromes malins des fièvres éruptives (varicelle, rougeole) 74. Donner les 4 vascularites associées fréquemment à un purpura vasculaire Purpura Rhumatoïde Périartérite noueuse Cryoglobulinémie
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Autres : Polyangéite microscopique
Donnez les 2 signes associés à l’asthme dans la triade de Vidal ? Polypose naso-sinusienne Intolérance à l’aspirine
76. Sur quel examen objectif simple appréciez vous l’obstruction bronchique à domicile ? DEP : débit expiratoire de pointe 77. Donnez 4 critères d’évaluation de la sévérité de l’asthme bronchique ? - Fréquence des crises - DEP - EFR inter critique - Réduction des activités physiques 78. Comment confirmer vous la réversibilité d’un syndrome obstructif ? - Par augmentation de ≥20% du VEMS après B2 mimétiques ou après 15 jours de corticoïdes (0.5 mg/kg de prednisone) 79. Donner 4 facteurs aggravant un asthme bronchique Tabac Infection : ORL et bronchiques RGO Exposition aux allergenes Médications : bétabloquants, AINS Stress psychologique Mauvaise observance du traitement Facteurs climatiques 80. Quelle est l’indication de la désensibilisation dans la maladie asthmatique ? Après confirmation de la responsabilité de l’allergène dans l’asthme Il s’agit d’un allergène utilisable Eviction simple n’est pas possible
81. Donner 2 diagnostics différentiels d’un asthme paroxystique avec râles sibilants OAP : asthme cardiaque Dyspnée laryngée Décompensation de BPCO 82-Donner 4 médicaments élevant la TA - AINS - Pilules OP - Corticoïdes - Antihistaminiques - Dérivés de l’ergot de seigle - Antidépresseurs et IMAO - Agents sympathomimétiques
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83. Donner les 3 causes rénales d’HTA et donnez 1 exemple pour chacune d’entres-elles - Causes parenchymateuses : GN, LES, … - Tumeur rénale sécrétant de la rénine - Rénovasculaire : sténose artère rénale 84. Quel est le traitement d’une HTA Rénovasculaire ? - Angioplastie rénale endoluminale percutanée - Traitement de le maladie causale : Takayashu, SAPL - Traitement symptomatique de l’HTA et de ses complications 85. Donnez 4 étiologies d’HTA rénovasculaires - Sténose athéromateuse : 85% - Dysplasie fibromusculaire - Inflammatoire : maladie de Takayashu - Iatrogénique : sténose post-radique - Traumatique : traumatisme lombaire (dissection, thrombose, hématome péri rénal) 86. En dépit de sa faible sensibilité (40%) un signe clinique spécifique (95%) doit être recherché au cours del’ l’HTA rénovasculaire : Lequel ? - Souffle vasculaire para ombilical 87. Donner 4 caractéristiques cliniques, biologiques et morphologiques d’une HTA rénovasculaire - HTA sévère (PAS > 200 mmHg) - HTA réfractaire (résistante à une trithérapie comprenant un diurétique) - Hypokaliémie (k < 3,7mmol/l) - Souffle vasculaire para ombilical - Age de début prouvé en dessous de 20 ans - Elévation aiguë de la créatinémie survenant après IEC ou AT1 Ŕ bloquant (ARAII) - Asymétrie de taille des reins - Episodes récidivants IVG congestive contrastant avec une FEVG conservée. 88. Donnez 4 circonstances de découverte d’une coarctation de l’aorte - HTA (des membres supérieurs) - Abolition ou diminution des pouls fémoraux - Souffle systolique éjectionnel parasternal gauche à irradiation dorsale - Hypotension des membres inférieurs - Complications non spécifiques : OAP, IC, angor, AVC, endocardite - Complications plus caractéristique : dissection aortique 89. Quelles sont les 4 options thérapeutiques d’une HTA IIaire à une sténose de l’artère rénale - Dilatation par angioplastie ± traitement médical si besoin - Dilatation avec pose d’endoprothèse (stent) ± traitement médical si besoin - Chirurgie ± traitement médical si besoin - Traitement médical antihypertenseur uniquement 90. Quelle est la cause d’une ischémie aigue des membres inférieurs ? - Oblitération artérielle brutale 91. Quelles sont les 2 grandes causes d’ischémie aigue des membres ? - Oblitération artérielle d’origine embolique (habituellement sur artère saine)
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Oblitération artérielle aigue thrombotique sur artérite chronique
92. Donner 4 étiologies d’une ischémie artérielle - Thrombopénie à l’héparine - KT artériel fémoral - Dissection aortique de l’axe iléo fémoral - Phlégmatiae cerulea (phlébite ischémique) - Syndrome des loges - SAPL - Traumatisme artériel des membres inférieurs - Contraception orale 93. Donnez 4 origines cardiaques d’embolies responsables d’ischémie aigue des membres inférieurs ? - OG: troubles du rythme (ACFA), valvulopathies mitrales (RM), Thrombus OG… - VG : cardiopathies ischémiques, troubles du rythme, anévrisme du VG - Valvulopathies : RM, RAO calcifié, PVM - Endocardites : Osler, Libmans Sacks - Prothèses mécaniques - Myxome de l’OG 94. Donner 4 principaux antituberculeux suivant 2 effets indésirables - INH : toxicité hépatique et neurologique (PN sensitivomotrice) - Rifampicine : toxicité immuno-allergique, toxicité hépatique - Pyrazinamide : Hyper uricémie, toxicité hépatique - Ethambutol : toxicité oculaire (NORB) - Streptomycine : toxicité du VIII, rénale 95. Donnez 4 causes de faux négatifs de l’IDR la tuberculine (non liées à une erreur technique ou de lecture). - Maladies intercurrentes : virus, infection bactérienne sévère - Age avancé > 70 ans - Immunodépression : SIDA, corticothérapie, cancer - Miliaire tuberculeuse - Sarcoïdose 96. Donnez 2 situations ou la corticothérapie est justifiée dans le traitement antituberculeux - Miliaire asphyxiante - Péricardite (risque de constriction) - Méningite tuberculeuse de l’enfant -
La toxicité de l’INH peut être démasquée par un test : Lequel et comment le réalise t-on ? - Un test d’acétylation pour dépister les acétyleurs lents - Doser le taux d’INH sanguin 3 H après une dose test - ½ vie augmentée = acétyleur lent = risque de surcharge - Diminution des doses d’INH à 3 mg/kg/jour
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Donner les 2 protocoles usités d’une chimioprophylaxie anti-tuberculeuse - INH à 5 mg/kg/j le matin à jeun pendant 6 mois - INH/Rifampicine : 03 mois
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Donner 4 hépatopathies spécifiques de la grossesse
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Hyperemesis gravidarum Cholestase intra hépatique gravidique Stéatose hépatique aigue gravidique HELPP syndrome (pré éclampsie, éclampsie)
Comment réaliser vous un bolus de corticoïdes - Milieu hospitalier - Monitoring - Ionogramme préalable (dépister et corriger une hypokaliémie) - Drogue : Methylprednisolone - Posologie : 1 à 2 g (20 mg/Kg) - Perfusion IV lente - Durée d’administration : 1H30 en moyenne
101 . Donnez 4 mécanismes à l’origine d’une thrombopénie périphérique en illustrant par des exemples - Hyper destruction : PTI, allo immunisation (foeto-maternelle, post transfusionnelle), immuno-allergique - Hyperconsommation : CIVD, micro angiopathie diffuse (MTT, Moschowitz), sepsis - Perte plaquettaire : transfusion massive, exsanguino-transfusion, CEE - Trouble de répartition (ou séquestration splénique) : hypersplénisme 102. Citez les 2 étiologies d’une thrombopénie centrale - Acquise : Insuffisance médullaire globale (aplasie, myélodysplasie), envahissement (hémopathie, métastases) Atteinte élective des mégacaryocytes : alcoolisme, toxique (thiazidique) - Constitutionnelle : familiale 103. Citez les 3 mécanismes immunologiques de thrombopénie en précisant une étiologie - Mécanisme auto-immun : PTI - Allo immun : foeto-maternelle, post transfusionnelle - Immuno-allergique : toxique, médicament 104. Quel est l’intérêt du myélogramme dans l’exploration d’une thrombopénie ? - Déterminer son origine centrale ou périphérique - Présence de mégacaryocytes : origine périphérique - Absence de mégacaryocytes : origine centrale 105. Citez 4 précautions à prendre avant une splénectomie pour PTI chronique réfractaire ? - Etude isotopique de la durée d vie - Lieu de destruction des plaquettes - Remonter au maximum le taux de plaquettes avant splénectomie (CRT, IgG polyvalentes…) - Eradication d’un foyer infectieux - Vaccination anti-pneumococcique - Pénicilline V orale en prophylaxie anti-infectieuse à vie 106. Devant une ischémie aigue des membres inférieurs citez 4 arguments en faveur d’une origine embolique - Sujet jeune - Absence d’ATCDS d’artérite et sans FRCV
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Cardiopathie (ou affection) emboligéne Ischémie sévère proximale brutale Examen du MI controlatéral normal Artériographie : image nette cupuliforme d’arrêt du produit de contraste Présence d’emboles (antérieurs ou successifs)
107. Donnez 4 signes en faveur de l’origine athéromateuse d’une ischémie aigue - Sujet âgé - FRCV +++++ - Ischémie progressive - Ischémie moins sévère (développement d’une circulation collatérale) - Abolition ou diminution des pouls de façon bilatérale - Artériographie : lésions ulcérées de l’aorte, athérosclérose diffuse, arrêt irréguliers du produit de contraste, amputation du lit d’aval…..) 108. Quels sont en 10 poins les principes du traitement médical dune ischémie aigue des MI ? 1. Urgence thérapeutique : fonctionnelle et vitale 2. Hospitalisation en unité de chirurgie vasculaire 3. Repos strict au lit et voie veineuse périphérique 4. Traitement anticoagulant par héparine à doses efficaces (si pas de contre-indication) 5. Traitement étiologique si possible (exp : ACFA) 6. Correction des troubles hydro-électroltiques 7. Vasodilatateurs artériels par voie parentérale (Praxilene, Fonzylane) 8. Antalgiques 9. Protection des points d’appui 10. Discuter thrombolyse par KT artériel 11. Surveillance : efficacité du traitement médical (pouls, chaleur..), tolérance (héparine), dépister complications (rabdomyolyse….) 109. Rappelez les 4 propriétés électriques des cellules cardiaques - Contractilité : Effet inotrope - Excitabilité : Effet batmotrope - Conduction : Effet dromotrope - Fréquence : Effet chronotrope 110. Donnez 4 principes du traitement chirurgical d’une ischémie aigue des membres inférieurs réalisés sous anticoagulants - Embolectomie par sonde de Forgaty (embolie sur artère saine) - Chirurgie reconstructrice (pontage, endartériectomie) - Aponévrotomie de décharge - Amputation (ischémie aigue irréversible) 111. Donnez 2 techniques de traitement endovasculaire au cours des AOMI - Fibrinolyse in situ - Thromboaspiration - Angioplastie endoluminale (sténose courte) 112. Quel est l’intérêt de l’aponévrotomie de décharge ? - Diminuer l’oedeme musculaire qui majore l’anoxie tissulaire 113. Quelles sont les indications thérapeutiques d’une ischémie aigue des membres inférieurs par embolie sur artère saine ? - Traitement médical dans tous les cas
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Chirurgie : o Si vue précocement : Embolectomie à la Fogarty o Si vue tardivement : Thromboaspiration o thrombolyse in situ
114. Quelles sont les indications thérapeutiques d’une ischémie aigue sévère des membres inférieurs par thrombose aigue sur artères pathologiques (artérite) pour éviter l’amputation ? - Revascularisation chirurgicale en urgence - Alternative : traitement thrombolytique en urgence puis chirurgie de revascularisation (2ème temps) 115. Citez les 4 urgences Cardio-vasculaires à évoquer devant une douleur thoracique aigue - IDM - Dissection aortique - Embolie pulmonaire - Péricardite [Acronyme : PIED] 116. Donnez 4 étiologies de syncopes d’effort Rétrécissement aortique serré Cardiomyopathie obstructive HTAP Embolie pulmonaire Tamponnade 117. Citez 4 causes de syncopes de posture - Hypotension orthostatique - Myxome de l’oreillette gauche - Thrombus intra auriculaire - Hypersensibilité sino carotidienne 118. -
Donnez 2 causes de syncopes extracardiaques Hypotension orthostatique Syncope vasovagale Hyper réflectivité sino carotidienne
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Donnez 4 étiologies d’hypotension orthostatique Iatrogéniques : antihypertenseurs, antidépresseurs, neuroleptiques Neuropathie périphériques : diabète, amylose Neuropathie centrale : Parkinson, SEP Hypotension orthostatique idiopathique : Shy Driger Autres : hypo volémie, anémie, insuffisance surrénale lente…
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Citez les 4 organes cibles pour évaluer le retentissement d’une HTA Appareil cardio-vasculaire Système nerveux central Rein Oeil
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Citez 4 médications dont la prise au long cours élèvent la pression artérielle Pilules oestroprogestatives AINS Corticothérapie Antihistaminiques
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Antidépresseurs tricycliques et IMAO Dérivés de l’ergot de seigle Agents sympathomimétiques Décrivez brièvement les 4 stades d’une rétinopathie hypertensive Stade 1 : artères grêles, rigides, sinueuses Stade2 : signes de croisement Stade3 : hémorragies et exsudats Stade 4 : oedeme papillaire
123. Donnez les 2 principales causes de sténose rénale dans l’HTA rénovasculaire - Sténose athéromateuse - Maladie fibromusculaire 124. -
Donnez 4 circonstances de découverte d’une coarctation de l’aorte HTA des membres supérieurs Hypotension des membres inférieurs Abolition ou diminution des pouls fémoraux Souffle systolique éjectionnel para sternal gauche à irradiation dorsale Complication spécifique à type de dissection aortique Complications non spécifiques : OAP, IC congestive, endocardite, AVC…
125. -
Donnez 2 signes radiologiques retrouvés au thorax au cours de la coarctation de l’aorte Erosions costales de C3 à C6 Cheminée para trachéale Allongement rectiligne de l’aorte
126. Comment définisse vous une urgence hypertensive ? - Elévation rapide et importante des chiffres tensionnels associée à une souffrance viscérale 127. 128. -
Donne 4 étiologies d’insuffisance ventriculaire droite aigue Embolie pulmonaire Etat de mal asthmatique Pneumothorax suffocant Atélectasie massive Pneumopathie aigue bilatérale Donner 4 étiologies d’insuffisance cardiaque à haut débit Hyperthyroïdie Maladie de Paget Fistules artério-veineuses Anémie sévère Avitaminose B1 (Béribéri)
129. -
Donnez 4 mécanismes d’adaptation de l’insuffisance cardiaque Tachycardie : pour augmenter le débit cardiaque Dilatation et hypertrophie ventriculaire Activation du système adrénergique Activation du système Rénine-Angiotensine-Aldostérone
130. Donnez 2 conséquences physiopathologiques de l’insuffisance cardiaque (aval, amont) - Diminution du débit cardiaque : asthénie, altération de la fonction rénale (baisse du débit de la filtration glomérulaire)
17
131. -
Augmentation des pressions de remplissage : signes congestifs en amont Donnez 4 facteurs de décompensation d’une insuffisance ventriculaire gauche Non respect des règles hygiéno-diététiques Non observance du traitement voir arrêt brutal Infection broncho-pulmonaire Embolie pulmonaire Endocardite infectieuse Troubles du rythme (passage en ACFA) Grossesse Autres : fièvre, poussée hypertensive, composante ischémique
Donnez 4 complications évolutives d’une insuffisance ventriculaire gauche Troubles du rythme auriculaire Troubles du rythme ventriculaire Complications thromboemboliques Mort subite Complications du bas débit : cérébrale (confusion, ralentissement psychomoteur), mésentérique (troubles digestifs) - Passage vers l’Insuffisance Cardiaque globale - Complications iatrogéniques
132. -
133. Donner 4 anomalies structurelles impliquées dans les mécanismes de l’insuffisance cardiaque chronique - Myocyte : fibrose, nécrose, hypertrophie - Ventricule : remodelage, dilatation, anévrisme - Coronaires : sténose, athérosclérose 134. 135. -
Donnez 4 facteurs de mauvais pronostic d’une poussée d’insuffisance cardiaque gauche Absence de facteur déclenchant Mauvaise réponse au traitement médical Signes de bas débit (marbrures, cyanose, troubles de la conscience…) Importance de l’hypoxie et de l’acidose Chute de la pression artérielle Donner les 4 stades de l’insuffisance cardiaque chronique selon ACC et AHA Stade A : patient à haut risque d’IC sans lésions structurales du myocarde Stade B : patient asymptomatique avec lésions structurales du myocarde Stade C : patient symptomatique avec lésions structurales du myocarde Stade D : patient symptomatique avec IC réfractaire au traitement
136. -
Donnez 4 précautions à pendre lors de la prescription des diurétiques Prise de sels de lithium +++++ Insuffisance surrénale Hypovolémie par déplétion sodée Hypotension (sujet âgé)
137. -
Citez les 3 facteurs qui modifient le volume d’éjection systémique ‘VES’ Inotropisme : contractilité myocarde (sous lé dépendance du système sympathique) Précharge : volume télé diastolique Post-charge : obstacle à l’éjection ventriculaire (sous la dépendance des résistances vasculaires systémiques)
18
138. Quelle est la signification des bruits de galop - B3 : galop protodaistolique signe l’élévation des pressions de remplissage et l’I.Cardiaque - B4 : galop pré systolique signe l’existence de troubles de la compliance (dysfonctionnement diastolique) et peut donc exister en absence d’insuffisance cardiaque 139. Donner 4 médications actives au cours de l’insuffisance cardiaque en spécifiant leur mode d’action - Diurétiques : diminuent la rétention hydro sodée (signes de congestion et Précharge) - Vasodilatateurs o Vasodilatateurs veineux : diminuent la Précharge (réduisent les signes congestifs) o Vasodilatateurs artériels : diminuent la post charge et le travail cardiaque et augmentent le VES o Vasodilatateurs mixtes : améliore les signes fonctionnels et la survie - Bêtabloqueurs : augmente la FE en réduisant les pressions du VG (réduisent la mortalité) - Amines sympathomimétiques : bas débit, IC réfractaires, milieu hospitalier - Autres selon étiologie et contexte : tonicardiaques, anticoagulation…. 140. 141. -
Donnez 4 étiologies d’un OAP non lésionnel IC gauche quelque soit l’étiologie (valvulaire, ischémique, troubles du rythme…) Poussée hypertensive RM Embolie pulmonaire Donne 2 bêtabloqueurs usités au cours de l’insuffisance cardiaque Métoprolol Bisoprolol Carvédilol
142. Quel est le principal risque d’une thrombose veineuse superficielle sur veine variqueuse ? - Risque emboligène faible - Risque d’association à une TVP par d’extension via une perforante incontinente ou extension à la crosse saphène (imposant un échodoppler) 143. Donner 4 étiologies à rechercher devant une thrombose veineuse superficielle récurrentes sur veines saines - Iatrogénie : KT IV, toxicomanie - Déficits en facteurs de la coagulation (thrombophilies héréditaires) - Maladie de Behçet - SAPL - Maladie de Buerger 144. Donnez 2 signes cliniques d’une thrombose veineuse superficielle - Signes inflammatoires locaux - Cordon induré - Placard d’hypodermite 145. -
Donner 4 grandes indications des IEC HTA (excepté sténose artère rénale) Insuffisance ventriculaire gauche Post IDM (après la 24 ème heure) Néphropathie diabétique Hyalinose segmentaire et focale
19
-
Néphroprotection (diabète, HTA)
146. Donnez 2 mécanismes d’action pharmacologiques des dérivés nitrés - Activent la guanylate cyclase des cellules musculaires lisses vasculaires o Vasodilatation veineuse o Vasodilatation artérielle obtenue à forte dose o Vasodilatation des coronaires et des vaisseaux intra myocardiques o Action anti-spastique 147. Donnez 2 mécanismes de l’action antiangor des dérivés nitrés - Diminution de la consommation d’O2 par le myocarde o Diminution du retour veineux (vasodilatation veineuse) o Diminution de la Précharge ventriculaire gauche (vasodilatation veineuse) o Diminution de la post-charge ventriculaire gauche (vasodilatation artérielle) - Augmentation des apports d’O2 au myocarde o Vasodilatation des coronaires o Redistribution du flux coronaire vers la couche sous endocardique - Action anti-spastique 148. Donnez les 2 modes d’action des dérivés nitrés dans l’insuffisance cardiaque gauche - Baisse du retour veineux par vasodilatation veineuse donc diminution des pressions de remplissage du ventricule gauche et des signes congestifs - Vasodilatation artérielle à l’origine d’une baisse de la pression artérielle (post-charge) et donc augmentation du débit d’éjection systolique 149. 150. -
Donner 2 contre indications à l’usage des dérivés nitrés en cardiologie Absolues : hypotension artérielle et état de choc ; hypersensibilité au produit Relatives : CM obstructive et rétrécissement aortique serré Donner 4 indications des dérivés nitrés Angor IDM Insuffisance cardiaque gauche OAP
151. -
Donnez 2 effets indésirables des dérivés nitrés aux doses thérapeutiques habituelles Céphalées (dose dépendante) Flush (bouffées vasomotrices) Hypotension orthostatique
152. -
Donnez 4 indications des inhibiteurs calciques (intégrant tout le panel des drogues) Angor Post Infarctus (particulier ment en cas de CI aux bêtabloquants) HTA Syndrome de Raynaud Arythmies supra ventriculaires Cardiomyopathie obstructive (n cas de CI aux bêtabloquants)
153. -
Donnez 4 effets secondaires -non cardiologiques - des inhibiteurs calciques Oedemes périphériques Flush et bouffées vasomotrices du visage Céphalées Vertiges
20
-
Troubles digestifs : constipation, gastralgies
154. Donnez les effets indésirables cardiologiques des inhibiteurs calciques en précisant pour chacun d’entre eux la drogue impliquée - Hypotension artérielle - Bradycardie : Vérapamil, Diltiazem, Bépridil - Troubles de la conduction auriculo-ventriculaire - Allongement du QT : Bépridil - Effet inotrope négatif : Vérapamil 155.
Donnez 4 complications doses dépendantes de la corticothérapie au long cours Aspect cushingoïde Dépression hypothalamo-hypophysaire Ostéonécrose aseptique Hypokaliémie Sensibilité aux infections Retard de cicatrisation HTA Diabète Hyperlipémie Athérosclérose
156. Donne 4 complications cardiométaboliques imputables à la corticothérapie au long cours HTA Diabète Hyperlipidémie Athérosclérose accélérée 157. Donnez 4 risques infectieux imputables à la corticothérapie et comment faites vous leur prévention Dépister et traiter un foyer infectieux latent Contre Indications des vaccins vivants Dépister les virus hépatotropes: VHB, VHC Dépister l’anguillulose +++ (zones à risque) 158. Donnez 4 complications doses cumulatives retardées de la corticothérapie - Athérosclérose - Cataracte - Stéatose hépatique - Retard de croissance - Ostéoporose - Atrophie cutanée 159. Citez 4 paramètres- sans les détailler Ŕutilisés pour évaluer le risque cardiovasculaire ‘RCV’ global chez l’hypertendu - Age rapporté au sexe >50 et >60 respectivement pour Homme et pour la Femme - Tabac actif ou dont le sevrage < 3ans - ATCDS d’accidents cardiovasculaires précoces chez les ascendants et parents de 1 er degré - Diabète - Dyslipidémie (hyper LDL et hypo HDL)
21
160. -
Donner 4 paramètres biologiques préconisés dans un bilan initial chez un hypertendu Glycémie Créatinine et clearance à la créatinine Cholestérol total et HDL cholestérol, TG et calcul du LDL (formule de Friedewald) Chimie urinaire : protéinurie, hématurie (éventuelle protéinurie des 24h) Kaliémie
161. -
Donnez 4 indications de la M.A.P.A Eviter un diagnostic par défaut : HTA masquée Eviter un diagnostic par excès : HTA blouse blanche ou HTA de consultation HTA résistante Affirmer l’HTA avant toute thérapeutique (chiffres limites): sujet âgé+++++ Evaluation thérapeutique Evaluer la variation de la pression nocturne Discordance entre chiffres tensionnels et retentissement sur les organes cibles Symptômes paroxystiques pouvant être expliqués par des modifications de l’HTA sueur, céphalées, dyspnée, angor, lipothymies…. HTA de décubitus (dysautonomie) HTA paroxystique : phéochromocytome HTA d’apnée du sommeil Symptômes d’hypotension artérielle sous traitement.
162. -
Donnez 4 recommandations de la technique de la prise tensionelle Appareil validé Brassard adapté au bras orienté vers le coeur Prise bilatérale (chaque bras) Position couchée ou assise au repos Recherche systématique d’une hypotension orthostatique (impérative chez sujet âgé et diabétique)
163. 164. -
Donnez 4 mesures de traitement non pharmacologique de l’HTA Limiter consommation de sel <6g/j Perte de poids <25 kg/m2 ou perte de 10% d poids initial (en cas de surcharge pondérale) Activité physique : au moins 30mnx 3 fois/semaine Régime riche en légumes et en fruits et pauvre en graisses animales saturées Arrêt du tabac et réduction de la consommation l’alcool Définir une HTA résistante Persistance de la PA au-dessus de l’objectif tensionnel malgré un traitement associant ≥ 3 classes thérapeutiques (à doses adéquates) dont un diurétique thiazidique (sauf en cas d’insuffisance rénale).
165. Quels sont les objectifs tensionnels chez le diabétique ? - PAS<130 et PAD<80 166. Donnez 4 causes de confusion mentale Ŕ non iatrogénique- au cours d’un AVC - Localisation de l’AVC : lobe temporal droit, artères cérébrales postérieures, AVC thalamiques bilatéraux - HIC et oedeme cérébral - Epilepsie - Bas débit cérébral - Autres : rétention aigue d’urines (atteintes sous corticales et protubérantielles), démence (vasculaire) associée ; désordre métabolique. 22
167. -
Donnez 4 mécanismes impliqués dans les AVC associés au SAPL Thrombose cérébrale in situ Vasculopathie cérébrale Accident embolique sur endocardite de Libman Sachs Accident embolique sur thrombus intracardiaque Valvulopathie du cœur gauche Dégénérescence myxomateuse de la valve mitrale
168. -
Donnez 4 causes d’embole cardiaque observées au cours du SAPL Endocardite de Libman Sachs Thrombus intracardiaque Valvulopathie du cœur gauche Dégénérescence myxomateuse de la valve mitrale
169. Quelle étiologie suspectez-vous devant des AVC récurrent associé à une TVP - Foramen ovale perméable 170. Définir la triade définissant un syndrome de Sneddon Livedo racemosa AVC récurrent : territoire de l’ACM+++/ et +/- démence vasculaire Présence d’anticorps anti phospholipides (50%) 171. Donnez 4 étiologies d’AVC spécifiques du péripartum Eclampsie Cardiomyopathie du péripartum Angiopathie cérébrale aigue du post-partum Embolie amniotique Choriocarcinome 172. Donnez 2 étiologies (mécanismes) d’une thrombopénie associée à une AHAI - Thrombopénie auto-immune ou Syndrome d’Evans - CIVD compliquant une hémolyse aigue 173. Définir ne fièvre prolongée d’étiologie indéterminée - Elévation permanente de la T° corporelle≥38.3°C depuis > 3 semaines avec bilan négatif à 7 jours d’hospitalisation chez un immunocompétent (critères de Klinjn 2000) 1. Affections évoluant depuis au moins 3 semaines 2. Température rectale ≥ 38,3°C ou température < 38,3°C avec signes inflammatoires retrouvés à plusieurs reprises (3 ou plus) 3. Absence de diagnostic après une semaine (7 jours) d’investigations en milieu hospitalier, durée nécessaire à la réalisation d’un bilan standard (a) 4. Exclusion faite des patients immuno-incompétents (b) 174. -
Donnez 4 étiologies de fièvre rémittente Suppurations Tuberculose Connectivites Cancers Paludisme
23
175. -
Donnez 4 profils thermiques Fébricule Fièvre en plateau Fièvre hectique Fièvre intermittente ou pseudopalustre Fièvre rémittente Fièvre récurrente Fièvre ondulante
176. -
Donnez 4 signes cliniques accompagnateurs d’une fièvre prolongée Polypnée Tachycardie Sueurs, hypersudation Déshydratation Amaigrissement Asthénie Convulsions
177. Donnez les 2 variations possibles du pouls au cours d’une fièvre et leur valeur sémiologique - Dissociation pouls Ŕtempérature : (pouls augmente moins vite que ne suggère la fièvre) : fièvre thyphoide - Pouls grimpant de Mahlet : le pouls grimpe plus vite que la fièvre : thrombophlébite 178. Donner 4 signes cliniques pouvant être associés à la fièvre au cours du syndrome d’activation macrophagique - Syndrome tumoral : hépato- splénomégalie, adénopathies - Signes cutanéo-muqueux : Ictère, Pâleur, Exanthème, Syndrome hémorragique - Autres atteintes : oculaire, méningé, toux…. 179. -
Donner 4 signes biologiques associés à un syndrome d’activation macrophagique Cytopénie (pan) Hypertriglycéridémie Hyper bilirubinémie CIVD, diminution du fibrinogène, hémaphagocytose
180. Donner le mécanisme des fièvres cancéreuses et paranéoplasiques et leurs caractéristiques (fréquence, pronostic…) - Conséquence d’une sécrétion tumorale de cytokines pyrogènes (IL6 -IL1). 181. -
Donner les caractéristiques principales des fièvres néoplasiques et paranéoplasiques Elles sont fréquentes en cas de métastases, notamment hépatiques. Elles ont ainsi une valeur pronostique péjorative. Elles concernent essentiellement : les hémopathies (lymphomes), colon, rein, sarcome Elles ont des critères diagnostiques
182. Donnez 4 critères diagnostiques des fièvres cancéreuses et néoplasiques 1. Température centrale > 37,8°C 2. Fièvre durant depuis plus de 2 semaines 24
3. Absence de signes d’infection (pas d’infection cliniquement évidente, pas de pneumopathie radiologiquement visible, ECBU, LCR et hémocultures stériles) 4. Absence de réaction allergique 5. Fièvre ne répondant pas à une antibiothérapie empirique de 7 jours 6. Rapide et complet « lysis thermique » sous naproxène 183. Devant une fièvre prolongée restée inexpliquée 2 thérapeutiques d’épreuve sont parfois proposées en pratique courante selon le contexte lesquelles ? - Chimiothérapie antituberculeuse : forte suspicion clinique et morphologique mais sans preuve bactériologique - Corticothérapie : suspicion de connectivite après exclusion d’une infection 184. -
Donnez 4 étiologies de fièvre prolongée Infectieuses Hématologiques Systémiques : connectivites, vascularites, granulomatoses, MICI Cancéreuses Maladies thrombo-emboliques Maladies auto inflammatoires (maladie périodique, TRAPS, hyper-IgD….)
185. Donnez 4 hypothèses étopathogéniques émises dans la survenue d’une cardiomyopathie du péripartum syndrome de Meadows Infectieuse : coxsachies, parvovirus, EBV, CMV, HHV6, HIV Génétique Hormonale : œstrogènes (inotrope +), prolactine Carentielle : déficit en sélénium Auto-immune : anti actine, anti-muscles lisses Toxique : corticostéroïdes (rétention hydrosodée) Métabolique et endocrinienne : kaliémie…. 186. Donnez 2 risques évolutifs à considérer dans la maladie de Meadows CMD résiduelle Risque de récidive lors d’une grossesse ultérieure Maladie thromboembolique Troubles du rythme Mort subite 187. Définir le SRIS Syndrome de réaction inflammatoire systémique en réactions à des situations cliniques graves (état de choc, sepsis, traumatisme…) 188. Donnez 4 critères entrant dans la définition du SRIS Fièvre : T° < 36°C ou >38°C Tachycardie : FC: >90bttements/mn FR : > 2O/mn ou hyperventilation ou PaCo2 <32mmHg en air ambiant Hyperleucocytose GB>12000 ou leucopénie < 4000 ou >10% de cellules immatures 189. Donnez 2 antiagrégants plaquettaires - Acide acétylsalicylique (Aspirine)
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Thyénopyriridines o Clopididogrel (Plavix) o Ticlopidine : Ticlid (retiré du marché du fait des effets indésirables) Dipyridamole et association aspirine-dipyridamole Antagonisytes des récepteurs IIb/IIIa o Abciximab : Réopro o Eptifibatide : Integrilin o Tirofiban : Agrastat
190. Citez 3 causes d’anémie microcytaire Carence martiale Anémie inflammatoire Thalassémie hétérozygote 191. Donnez 4 indications de Thrombolyse - IDM - Embolie pulmonaire menaçante - Thrombose d’une valve mécanique - Ischémie aigue - AVC : (risque hémorragique) 192. Donnez les 4 familles thérapeutiques anti thrombotiques Antiagrégants plaquettaires Héparines Anti-VitK Thrombolytiques 193. A quel rythme faites-vous l’INR dans la surveillance de votre traitement anti-Vit K ? INR : toutes les 48 heures à chaque changement de dose INR : 1 fois par mois après obtention de l’objectif et de l’équilibre 194. A quel rythme faites-vous une NFS dans la surveillance d’une héparinothérapie ? Numération plaquettaire avant traitement puis 2 fois par semaine pendant 21 j puis 1 fois par semaine ensuite 195. A quoi correspondent les 4 grades de recommandations établis selon le niveau de preuve Niveau de preuve 1 : Grade de recommandation A : épreuve scientifique établie Niveau de preuve 2 : Grade de recommandation : présomption scientifique Niveau de preuves 3 et 4 (en fonction des types d’études): Grade de recommandation C : niveau de preuve faible Pas de niveau de preuve : Grade de recommandation D : accord professionnel 196. Quel est l’examen le plus fiable qui confirme le diagnostic d’anémie par carence en fer. Ferritinémie qui sera effondrée 197. Donnez la durée de vie des différents éléments figurés du sang : GR, plaquettes, PNN Globules rouges : 120jours Plaquettes : 7 jours Polynucléaire neutrophile : 1 jour
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198. Quelle est la principale étiologie d’une agranulocytose Médicamenteuse 199. En dehors de la fièvre quels sont les 2 signes cliniques d’une agranulocytose ? Angine ou ulcération buccale nécrotique Infection sévère avec retentissement hémodynamique Infection résistante aux antibiotiques bien conduits 200. Quelle est votre CAT devant une fièvre avec agranulocytose Urgence Médicale, Hospitalisation, Mesures d’isolement du malade Arrêt de toute thérapeutique non indispensable Examens : Hémocultures, ECBU, thorax, coprocultures Antibiothérapie probabiliste à large spectre, IV, à adapter secondairement Médullogramme 201. Donnez 2 affections systémiques associées à une hyperéosinophilie sanguine Syndrome de Shurg et Strauss PAN Fasciite de Shulman Autres : Mastocytose systémique, vascularite rhumatoïde 202. Donnez 2 précautions à prendre chez le patient splénectomisé ? Vaccination anti-pneumococcique (avant splénectomie si possible) Vaccination élargie chez enfant et immunodéprimé : Hémophilius Influenza Toute fièvre : céphalosporine de 3eme génération puis adapté selon germe Antibioprophylaxie par Ospen : discutable Education du patient : port de carte 203. Donnez 4 étiologies d’un Syndrome de Loffler Parasitaire Allergique Médicamenteuse Idiopathique 204. Donnez 4 signes pour définir un syndrome de Loffler Toux Dyspnée Fébricule Infiltrats pulmonaires Hyper éosinophilie 205. Donnez 4 étiologies d’hypeéosinophilies réactionnelles non malignes Parasitaire Allergique Systémique Iatrogénique Maladies du tube digestif : MICI, gastroentérites à éosinophile 206. Donnez les 4 critères définissant le syndrome d’hyper éosinophilie essentielle Nombre éosinophiles :> 1500
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Durée de l’élévation des PNE persiste > 6 mois Exclusion des hyper éosinophilies réactionnelles Absence de causes évidentes Lésions viscérales liées à l’infiltration tissulaire des éosinophiles.
207. Quelle est la principale complication d’un syndrome hyperéosinophilique essentiel ? Toxicité cardiaque : myocardite à éosinophile, fibrose endomyocardique Autres : thromboses, atteinte du SNP et du SNC 208. Quels sont les 2 examens spécialisés à pratiquer devant un syndrome d’hyper éosinophilie essentielle ? Recherche d’un clone lymphocytaire : immunophénotypage et recherche d’une clonalité T Recherche d’anomalies chromosomique : cytogénétique et biologie moléculaire 209. Donnez 4 causes de pneumopathies à éosinophiles Syndrome de Loeffler Aspergillose pulmonaire Maladie de Churg-Strauss Pneumopathie de Carrington Syndrome hyperéosinophilique idiopathique 210. Donner 4 Co-morbidités ou facteurs de risque à évaluer et à prendre en charge avant d’instituer une corticothérapie HTA Diabète MUCB Fractures récentes sur ostéoporose Cataracte Glaucome Infection (chronique) Dyslipidémie Prise concomitante d’AINS 211. Donnez 4 mesures hygiéno-diététiques pour limiter les risques cardio-vasculaires, métaboliques et osseux d’une corticothérapie Régime hyposodé Régime pauvre en sucres d’absorption rapide Supplémentation vitamino-calcique : Calcium (100mg) et Vit D (800UI) Supplémentation potassique (en cas de fortes doses, de durée prolongée, de traitement hypokaliémiant associé, de risques de troubles du rythme) 212. Définir selon l’HAS la cortico-dépendance Impossibilité de diminuer la posologie sans réactivation de la maladie sous un seuil de 0.1 à O.15 mg/kg/jour d’équivalent Prednisone 213. Donnez 4 contre indications à la corticothérapie Tout état infectieux non contrôlé par le traitement Viroses en évolution : Hépatite, herpes, varicelle, Zona Vaccins vivants
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Etat psychotique non contrôlé par le traitement Hypersensibilité à l’un des constituants
214. Donnez 4 paramètres à surveiller pendant une corticothérapie Poids Pression artérielle Recherche d’OMI et des signes d’insuffisance cardiaque Pression oculaire Glycémie et glycosurie Lipides sériques 215. Définir la maladie post-thrombotique Maladie veineuse chronique compliquant une TVP 216. Donnez 4 symptômes ou signes cliniques d’une maladie post-thrombotique Douleur de la jambe Œdème de la jambe Dilatation veineuse (télangiectasies, veines réticulaires, varices, phlébectasie) Modifications de la peau : dermite ocre, eczéma, atrophie blanche, hypodermites 217. Donnez 4 signes pour définir la lipodermatosclérose Hypodermite chronique Induration de la peau et du tissu cellulaire sous-cutané de la cheville Ankylose de la cheville Rétraction du tendon d’Achille aggravant l’insuffisance veineuse 218. Donnez 4 risques évolutifs d’un ulcère de jambe veineux Retard de cicatrisation Récidives fréquentes : 40% Infections : dermohypodermite bactérienne aigue Atteintes ostéarticulaires Carcinome sur peau cicatricielle
219. Donnez 4 situations justifiant le dépistage du Diabète de type 2 Diabète familial (1er et deuxième degrés) Diabète gestationnel et hyperglycémie transitoires Obstétrical : NN de gros poids de naissance >4 kg, avortements spontanés répétées Surpoids et Obésité HTA Hypertriglycéridémie Infections (cutanées, muqueuses) chroniques, récurrentes Autres : complications vasculaires, névralgie crurale 220. Donnez 4 circonstances au cours du DT2 ou vous ne devez pas prescrire des biguanides - Insuffisance rénale : clearance à la créatinine < 60ml/mn - IDM récent - Insuffisance respiratoire - Insuffisance cardiaque,
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Insuffisance hépatique Risque d’ischémie aigue Sujet >70 ans
221. Quelle est la complication métabolique majeure des Biguanides ? Acidose lactique 222. Donnez 2 contre- indication des Glitazone ? Insuffisance cardiaque Insuffisance hépatique et altération des tests hépatiques (ASAT>2 .5N) 223. Donnez 4 situations ou le dosage des CPK doit être fait avant un traitement hypolipémiant chez un patient immunocompétent ? Age>70 ans Antécédents personnels ou familiaux de maladie musculaire génétique Antécédents d’effets indésirables musculaires avec une fibrate ou une statine Insuffisance rénale Hypothyroïdie Alcool 224. En dehors de tout facteur de risque donnez 2 circonstances ou les CPK au cours d’un traitement hypolipémiant doivent être contrôlés chez un sujet jeune? Fortes doses de statine Association statine et fibrate Syndrome musculaire (myalgies, crampes, fatigabilité musculaire…) Interactions médicamenteuses 225. Donnez 4 mécanismes au cours du SRIS Agression tissulaire : (pancréatite aigüe, IDM, EP, hématome, érythrodermie….). Libération de toxines, sepsis Iatrogénie (syndrome malin des neuroleptiques, DRESS syndrome…) Lyse tumorale : pathologie néoplasique ( : Pathologie inflammatoire (poussée de LES, SCAPL, PTT, maladie de Still) Métabolique : rabdomyolyse, hyperthyroïdie, IS aigue…. 226. Quelle est la triade clinique qui oriente vers un phéochromocytome Céphalées + Sueurs + Palpitations 227. Quelles sont les 3 informations que vous recherchez à l’ECG dans le bilan initial d’un patient hypertendu pour adapter votre traitement? HVG Ischémie myocardique Troubles conductifs Troubles de l’excitabilité 228. Quelles sont les 4 informations recherchées à l’écho doppler cardiaque dans l’HTA ? Hypertrophie du ventricule gauche Altération de la fonction diastolique ++++ Altération de la fonction systolique
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Vérifier l’absence d’une altération de la cinétique segmentaire (cardiopathie ischémique) associée (complication silencieuse)
229. Donnez 4 signes cliniques d’une fièvre Typhoïde Fièvre progressive en plateau Pouls dissocié, dicrote FID gargouillante SPG Taches rosées lenticulaires Tuphos Ulcération de Duguet Signes digestifs, météorisme, douleurs abdominales…. Complications : hémorragie digestive, perforation intestinale 230. Donner 3 examens paracliniques sur lesquels repose le diagnostic d’une fièvre typhoïde Hémoculture Coproculture Sérologie de Félix et Widal 231. Donner 4 classes d’antibiotiques utilisées dans la fièvre typhoïde Phénicolés Paenicilline A : Amoxicilline Sulfamides : Bactrim C3G : Roséphine Fluoroquinolones 232. Donnez 4 mesures non pharmacologiques préconisées dans le traitement de l’HTA Réduction pondérale Exercice physique Arrêt du tabac Diminution de l’apport sodé Réduire la prise d’alcool Apport équilibré en potassium et calcium 233. Donnez 4 étiologies d‘artériopathies non athéromateuses et non inflammatoires Artériopathie congénitale : coarctation de l’aorte, hypoplasie de l’aorte abdominale Artériopathie toxique ilio-fémorale : ergotisme, toxicomanie Sport de haut niveau : endofibrose iliaque externe voire fémorale Artériopathie radique ilio-fémorale Dissection aortique spontanée, traumatique ou iatrogène (aorte abdominale, iliaque, fémorale superficielle, poplitée) Compression externe de l artère fémorale ou poplitée (poplitée piégée par un kyste, un syndrome des loges) et compression osseuse (cal vicieux, exostose, ostéochondrome....) Affections génétiques et métaboliques : dysplasie fibromusculaire iliaque externe, elastprrhexie ou pseudo-xanthome élastique ; maladie de Marfan, d’Ehlers-Danlos, Homocystinurie, maladie de Recklinghausen…. Embolies d’origine cardiaque ou secondaire à une lésion emboligène (anévrisme, plaque ulcérée, faux anévrisme) simulant une claudication serrée d’apparition récente ;
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234. Donnez 4 étiologies d’artériopathie inflammatoire Maladie de Takayashu Maladie de Burger Maladie de Horton Maladie de Behçet 235. Donnez 4 étiologies au Blues Toes syndrome (ischémie digitale à pouls conservé) Embolies de cristaux de cholestérol Syndrome d’hyperviscosité (liée à une dysglobulinémie) Vascularite (liée à un cancer, médicamenteuse ou à une connectivite) Agglutinines froides 236. Donnez 2 circonstances de survenue d’une embolie de cristaux de cholestérol (ou emboles athéro-cruoriques) Geste endo-vasculaire Traitement anti thrombotique Spontanée Traumatique 237. Donnez 2 modes de classifications des antibiotiques Par famille chimique Par spectre d’activité Par mécanismes d’action (cibles) 238. Quel est le mécanisme physiopathologique de l’asthme à l’aspirine ? Inhibition de la cyclo-oxygénase déviant le métabolisme de l’acide arachidonique vers une production accrue de leucotriènes 239. Donnez 2 associations médicamenteuses aux macrolides arythmogènes Cisapride Antihistaminiques
240. Donnez 4 étiologies à une hypokaliémie associée à une HTA Syndrome de Conn Maladie de Cushing Néphropathie tubulaire avec fuite de potassium Fuite potassique sous diurétiques Intoxication la glycérizine Autres : syndrome de Liddle, hyperaldostéronisme sensible aux corticoides… 241. Donnez 4 étiologies à une hyperkaliémie associée à une HTA HTA rénovasculaire IRC Hyperkaliémie sous diurétiques épargneurs de potassium Hyperkaliémie sous IEC Tubulopathie du syndrome de Gordon 242. Donnez 2 indications du FO dans le bilan d’un hypertendu Si diabète associé à l’HTA à la recherche d’une rétinopathie diabétique
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Si urgence hypertensive et si PA>180/110 à la recherche d’une rétinopathie hypertensive (hémorragie, exsudat, œdème papillaire)
243. Donnez les 4 profils de patients pour lesquels l’objectif tensionnel est <130/80 Patients diabétiques Pathologies cardio-vasculaires Pathologie rénale Patients à haut risque et très haut risque vasculaire 244. Comment évalue-t-on les 4 paliers de risques d’évènements CV mortels et non mortels selon Framingham Bas risque :< 15% Modéré : 15-20% Haut : 20-30% Très haut :>30% 245. Donnez 4 profils d’hypertendus à haut et très haut risques vasculaires PAS ≥180 et PAD≥90 mm Hg PAS >160 et PAD70 mm Hg< 70 mm Hg Diabète Syndrome métabolique ≥3 facteurs de risque cardio-vasculaires Une atteinte des organes cibles Maladie cardiovasculaire documentée Maladie rénale documentée 246. A quel profil de patients les recommandations préconisent l’usage en première intention d’une association médicamenteuse fixe (bithérapie) ? HTA grade 2 et Grade 3 Patients à haut et très haut risques vasculaires
247. Donnez 4criteres de gravité de l’asthme DEP<200 l /mn FR> 30/mn FC>120/mn Pouls paradoxal Contraction permanente des SCM Difficultés de parler et de tousser Absence d’amélioration sous traitement Silence auscultatoire: 248. Donnez 4 actions des leucotirienes impliquées dans la maladie asthmatique Broncho constriction Inflammation Œdème Hypersécrétion de mucus Afflux d’éosinophiles par le biais des cytokines
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249. Citez les 4 types d’asthme proposés pour un traitement par des antileucotriénes Asthme d’effort Asthme avec intolérance à l’aspirine Asthme avec compliance faible aux sprays Asthme sévère (en association aux autres traitements) 250. Donnez 4 classes thérapeutiques utilisées dans la maladie asthmatique Bronchodilatateurs : B2 adrénergiques, anti cholinergiques, théoph Corticostéroïdes Cromones Théophylline Anti-leucotriènes 251. Donnez la définition clinique de l’asthme Accès de dyspnées aigues, sifflantes, récidivantes et réversibles spontanément ou sous l’effet d’un traitement. 252. Donnez la définition fonctionnelle de l’asthme Trouble ventilatoire obstructif réversible de 20% après sous bronchodilatateurs
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253. Donnez la définition physiopathologique de l’asthme Hyperréactivité bronchique permanente à l’inhalation de médiateurs chimiques ou physiques 254. Donnez la définition histologique de l’asthme - L’asthme est une bronchite chronique desquamative à éosinophiles 255. Donnez 4 marqueurs de risque vasculaire d’un patient hypertendu (HAS 2005) PAS élevée (meilleur marqueur que la PAD) Micro albuminurie (dysfonction endothéliale, majore le risque d’AVC) Augmentation de l’épaisseur intima-média des carotides (considéré comme une atteinte des organes cibles) Elévation du LDL-cholestérol Diabète 256. Donnez 4 complications aigues associées à une urgence hypertensive - Crise d’OAP - Dissection aortique - IDM (décompensation aigue d’une cardiopathie ischémique) - AVC - Encéphalopathie hypertensive - Eclampsie 257. Citez 4 facteurs de risque à la résistance aux antiplaquettaires - Mauvaise compliance au traitement - Origine génétique : variants des récepteurs plaquettaires - Causes métaboliques : diabète, obésité…. - Age avancé - Facteurs plaquettaire : hyperréactivité plaquettaire et augmentation du turn over plaquettaire - Causes cardiaques : FES basse et caractère instable d’un syndrome coronarien aigu 258. Donnez 2 indications d’association d’antiplaquettaire
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Syndrome coronarien aigu IDM avec élévation de ST traité médicalement Stent sur IDM
259. Donnez 4 situations d’IRA imposant une dialyse en urgence - Hyperkaliémie menaçante (ECG, troubles du rythme, crampes, parésie musculaire) - OAP - Hyperhydratation avec hyponatrémie sévère (troubles de la conscience) - Acidose métabolique sévère (PH< 7.3) - IRA chimio induite (épuration des médicaments) - Autres : hémorragies digestives (production d’urée) 260. Donnez 4 étiologies de déshydratation extracellulaire par pertes rénales - Traitement diurétique à posologie inadaptée (excessive) - Polyurie osmotique (diabète décompensée, levée d’obstacle) - Insuffisance surrénale aigue - Néphrite interstitielle chronique 261. Donnez une affection systémique inflammatoire à l’origine d’une IRA post rénale - Fibrose rétro-péritonéale ou lipo-sclérose péritonéale 262. Donnez 4 étiologies de néphropathie vasculaire aigue - Syndrome hémolytique et urémique - Embolies de cholestérol - Thromboses des veines rénales - Emboles cruoriques des artères rénales - Micoangiopathie thrombotique (infectieuse, systémique, médicamenteuse) - CIVD 263. Donnez 4 étiologies systémique de néphropathies glomérulaires rapidement progressives - GNRP endo et extra capillaire dans le lupus systémique, purpura rhumatoide, syndrome de Good-Pasture - GN nécrosante de la maladie de Wegener, polyangéite microscopique 264. Donnez 4 étiologies d’IRA par nécroses tubulaires liées à une précipitation intra-tubulaire Médicamenteuse : Acyclovir, méthotréxate, sulfamides…. Myélome : précipitation de chaines légères d’immunoglobulines (para protéines) Rhamdomyolyse (myoglobuline) Hémolyse (hémoglobine) Hypercalcémie (cristaux de calcium) Lyse tumorale (acide urique)
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265. Donnez 4 étiologies d’IRA par nécrose tubulaire aigue d’origine ischémique Toutes les pathologies qui diminuent la perfusion sanguine rénale Choc septique Choc hémorragique Choc hypovolémique (vomissements, diarrhées, diurétiques….) Choc anaphylactique Choc cardiogénique, tamponnade…. 266. Donnez 4 médications à l’origine d’une IRA par toxicité tubulaire directe - Produits iodés de contraste
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Antibiotiques : amphotéricine B, aminosides, céphalosporine de 1ére génération AINS Immunosuppresseurs : cisplatine, ciclosporine A, tacrolimus…..
267. Donnez 4 diagnostics différentiels d’une TVP des membres inférieurs - Rupture d’un kyste poplitée - Hématome du mollet - Syndrome de Cockett - Compression veineuse proximale extrinsèque 268. Donnez 4 signes cliniques qui doivent faire évoquer le diagnostic d’embolie pulmonaire - Douleur thoracique - Dyspnée - Toux - Hémoptysie - Tachycardie - Insuffisance cardiaque droite - Epanchement pleural liquidien 269. Décrire les 4 types d’hypertrophie cardiaque et illustrer par 1 exemple - Hypertrophie globale : CMD - Hypertrophie localisée : CMO - Hypertrophie Concentrique : RA - Hypertrophie excentrique : IA 270. Donnez 4 effets bénéfiques théoriques attendus des Bêtabloqueurs a cours de l’insuffisance cardiaque - Diminution de la consommation O2 : réduction de la FC au repos et à l’effort - Inhibition de la stimulation inotrope positive - Amélioration du remplissage ventriculaire gauche (allongement de la diastole secondaire à la bradycardie et amélioration de la relaxation) - Diminution de la libération de rénine - Amélioration de la perfusion des couches sous-endocardiques du myocarde - Protection de la toxicité myocardique directe des taux élevés de catécholamines - Protection de l’effet pro-arythmique des catécholamines - Stimulation des bêtarécepteurs myocardiques (par diminution des catécholamines circulantes) 271. Donnez les 4 caractérisques du LCR au cours d’une méningite bactérienne méningococcique - LCR trouble - Cellularité élevée - Cellularité à prédominance de polynucléaires neutrophiles (parfois altérés) - Hypoglucorachie - Hyperprotéinorachie - Cocci à Gram négatif (coloration Gram, cultures) 272. Donne 4 caractéristiques du LCR au cours d’une méningite virale - LCR clair - Stérile - Cellularité à prédominance lymphocytaire - Normoglucorachie
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273. Donnez 2 risques principaux d’infection invasive à pneumocoques de sensibilité diminuée à la pénicilline - Utilisation d’une Bétalactamine dans les 3 à 6 mois - Immunodépression : VIH ++++ 274. Donnez 4 profils de patients diabétiques pour lesquels l’objectif ciblé du LDL-cholestérol doit être < 1g/l - Prévention secondaire - Diabète évoluant >10 ans - Albuminurie >300 mg/j - DFG<60ml/mn - Patients associant ≥ 2FRCV 275. Donnez 2 antécédents familiaux à rechercher à l’interrogatoire pour évaluer les FRCV - Antécédents de maladie coronaire précoce (<55ans chez père et parent de 1er degrés et <65ans chez la mère ou parente de 1er degrés) - Mort subite (<55ans chez père et parent de 1er degrés et <65ans chez la mère ou parente de 1er degrés) - AVC<45 ans 276. Quelle est la contre Ŕindication majeure des Glitazones ? - Insuffisance cardiaque et ATCDS d’insuffisance cardiaque 277. Donnez 4 indications d’une PBF en médecine interne - Tests hépatiques de façon prolongée (stéatose, NASH, hépatite chronique…) - Cholestase intra hépatique (CBP, CSP….) - Diagnostic étiologique et pronostique d’une hépatite chronique - Evaluation pré et post-thérapeutique d’une hépatite chronique - Lésions focales - Fièvre prolongée - Granulomatose (sarcoïdose, tuberculose) - Post transplantation - Post mortem 278. Quels sont les deux diagnostics à soulever devant une fièvre survenant les 15 premiers jours d’une perfusion de rituximab (anti-CD20) - Maladie sérique - Infection - Neutropénie et agranulocytose (infection sur) 279. Donnez 4 examens para-cliniques à réaliser devant une agranulocytose iatrogénique - Hémocultures - Examens bactériologiques en fonction du contexte (bacilloscopies, ECBU, coprocultures….) - Radiographie du thorax - Sérologies et PCR (en fonction du contexte) - Dosage pondéral des immunoglobulines : IgG, I g A, IgM - Etude de la fonction des anticorps (si dosage pondéral normal) 280. Quelle est votre conduite devant une agranulocytose aigue médicamenteuse sévère - Arrêt de la thérapeutique incriminée et déclaration en pharmacovigilance - Hospitalisation
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- Isolement en chambre stérile - Antibiothérapie précoce, IV, probabiliste puis adaptée à l’antibiogramme - Traitement par facteurs de croissance G-CSF - Immunoglobulines polyvalentes IV à doses substitutives 281. Donnez 4 étiologies de douleurs abdominales non infectieuses et non iatrogénique autoimmunes à évoquer au cours d’une maladie lupique - Pseudo-obstruction colique - Péri-hépatite aseptique - Pancréatite auto-immune - Thrombose (VSH, veine porte, mésentérique, rénale…) - Vascularite mésentérique intestinale 282. Citez 4 étiologies de douleurs abdominales (pelviennes) spécifiques à la femme enceinte - Hématome rétro-placentaire - Nécrose aseptique d’un fibrome utérin - Torsion d’annexe - Stéatose hépatique aigue gravidique 283. Citez 4 complications associées à la maladie sérique - Vascularite - Neuropathie - Glomérulonéphrite - Choc anaphylactique et risque de décès 284. Donnez 4 familles d’antibiotiques associés à une maladie sérique - Pénicillines - Céphalosporines - Sulfamides - Aminosides (streptomycine) 285. Donnez les 4 signes cliniques d’une maladie sérique - Fièvre + Arthralgies + Rash cutané +Adénopathies - Autres signes : myalgies, urticaire, prurit, splénomégalie 286. Donnez 4 complications systémiques d'une maladie sérique - Glomérulonéphrite aigue - Myocardite - Déficit neurologique périphérique voire Guillain-Barré - Vascularite digestive - Cryoglobulinémie
287. Donnez 2 facteurs favorisant une infection du liquide d’ascite : Taux de protide du liquide d’ascite bas (<15g/l), IHC (stade C Shild) Hémorragies digestive 288. Citez 4 étiologies de cirrhoses : Virale : HVC, HVB Auto-immune : HAI, CBP Surcharge et métabolique : hémochromatose primitive, NASH Génétique : déficit en alfa 1 anti-trypsine Toxique : alcoolique, médicamenteuse
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289. A quels mécanismes peut être attribuée une thrombopénie au cours d’une HVC ? Hypersplénisme « sur hépatopathie cirrhogène » PTI : purpura thrombopénique immunologique Atteinte centrale (exceptionnelle) 290. Donnez 2 signes cliniques qui orientent lors d’un AVC vers une carotidienne Age (jeune), Cervicalgies Syndrome de Claude Bernard Horner
dissection
291. Donnez les signes cliniques d’un AIT carotidien Cécité monoculaire transitoire Déficit sensitif ou moteur unilatéral (brachial, facial ou brachio-facial), Aphasie 292. Donnez 4 cardiopathies à risque emboligène élevé à rechercher devant un AVC - Prothèses métallique - RM+ ACFA - IDM < 4 semaines - CMD - Autres : Myxome de l’oreillette Thrombus de l’oreillette, Endocardite infectieuse 293. Au cours de la maladie de Fabry quel est le siège électif des AVC ischémiques ? - Territoire vertébro-basilaire 294. Donnez 4 étiologies d’AVC du sujet jeune : - Dissection des artères cervicales - Cardiopathies emboligénes - Maladie des petites artères intracrâniennes (génétiques, hypertensives…) - Sténoses inflammatoires - Athéromatose précoce 295. Donnez 4 facteurs de risque favorisant les AVC au cours des affections inflammatoires chroniques systémiques - Vasculopathie (SAPL) - Athérosclérose précoce accélérée - Iatrogénie (corticothérapie) - Sténose carotidienne inflammatoire - HTA - Thrombus intracardiaque - Etat d’hypercoagulabilité - Hyperhomocystéinémie - Endocardite de Libman Sacks 296. Quel est le bilan morphologique de 1ère intention à visée étiologique d’un AIT ? - Echo Doppler des vaisseaux du cou - Doppler trans-crânien - ARM ou Angio scanner -EEG
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- ECG - Echo doppler cardiaque (ETT, ETO) 297. Quelles sont les 4 situations cliniques de réactivation de l’infection à CMV - SIDA - Receveurs d’une allogreffe - Corticothérapie - Hémopathies - Traitement par des immunosuppresseurs 298. Citez 4 signes cutanés associés à une endocardite d’Osler - Faux panaris d'Osler - Placard érythémateux de Janeway - Hippocratisme digital - Purpura pétéchial. 299. Donnez 4 indications hémodynamiques d’une cure chirurgicale d’E.B IC non contrôlée malgré un traitement médical bien conduit IM ou IAo aigue IAo avec fermeture mitrale prématurée Dysfonctionnement prothétique avec IC Rupture ou perforation de valve 300. Donnez 4 aspects écho cardiographiques d’une végétation impliquant une cure chirurgicale - Végétations sur prothèse même si < 15 mm - Végétations >15 mm ou mobiles - Persistance de végétations après un embol systémique majeur. - Augmentation de taille de la végétation après 4 semaines d’ATB adaptée 301. Donner 4 complications neurologiques précisant leurs mécanismes au cours d’une Endocardite Bactérienne - AVC ischémique : trouble du rythme, accident embolique - Hémorragie cérébrale : rupture d’anévrisme mycotique - Abcès cérébral (bactériémie, anévrisme mcotique) - Méningite bactérienne 302. Quelles sont les règles de prescription d’une antibiothérapie au cours d’une BPCO ? 1. Indiquée devant une dyspnée de repos et au moindre effort (3 et 4) 2. Indiquée si expectoration purulente 3. Durée 5 à 10 jours 4. Pas de céphalosporines orales en première intention 5. En cas d’échec ECBC pour adapter l’antibiothérapie 303. Citez 4 complications d’un anévrisme de l’aorte abdominale (AAA) - Rupture - Fissuration - Accidents thromboemboliques
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- Compression du voisinage
304. Devant un AAA< 4 cm donnez 4 circonstances d’indications chirurgicales ? -
Augmentation rapide de la taille de l’AAA > 0.5 cm/an Aspect sacciforme de l’AAA Thrombus sacculaire important. Indication d’une chirurgie iliaque
305. Quelles sont les caractéristiques d’un AAA sus rénal (segment IV) ? - Fréquence : Rare - Signe de De Bakey est négatif - Exploration TDM inclut aorte thoracique - Risques opératoires majeurs : (abord thoraco-phréno-laparotomie), risques d’atteinte du tronc cœliaque, artères mésentériques et rénale (clampage < 60 mn) et mortalité post opératoire élevée - Risques post opératoires : paraplégie par ischémie médullaire. 306. Donnez 4 étiologies des anévrismes de l’aorte abdominale : ‘AAA’ Athéromes : 95% Infectieux : endocardites bactériennes, septicémies, syphilis Congénitaux Inflammatoires Traumatiques Faux AA prothétiques 307. Donnez 2 complications d’une ponction pulmonaire transthoracique - Hémorragie et hémothorax - Pneumothorax - Embolie gazeuse - Choc vagal 308. Citez 4 complications cardiovasculaires potentielles au cours d’une endocardite bactérienne et précisez leur mécanisme - Insuffisance cardiaque par mutilation valvulaire - Troubles conductifs auriculo-ventriculaires : abcès annulaires intracardiaques - ischémie aigue d’un membre : accidents emboliques mycotiques - AVC ischémique : accidents emboliques mycotiques - infarctus rénal, coronaire, splénique : accidents emboliques mycotiques. 309. Rappelez 4 3 signes cutanés associés à une endocardite d’Osler - Faux panaris d'Osler - Placard érythémateux de Janeway - Hippocratisme digital - Purpura pétéchial. 310. Donnez 4 indications hémodynamiques d’une cure chirurgicale d’E.B - IC non contrôlée malgré un traitement médical bien conduit - IM ou IAo aigue - IAo avec fermeture mitrale prématurée - Dysfonctionnement prothétique avec IC
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- Rupture ou perforation de valve 311. Donnez 4 indications d’une cure chirurgicale d’E.B d’ordre infectieux - EI fongique - Bactériémie persistante après 10 jours d'ATB adaptée - BGN, Enterocoque et Staphylocoque sur prothèse ou pace maker - Récidive après ATB adaptée - EI postopératoire < 8 semaines - Abcès ou anévrisme - Persistance de fièvre, d'hyperleucocytose avec hémocultures stériles - EI à hémocultures négatives avec fievre persistante inexpliquée>10J 312. Quels sont les aspects écho cardiographiques (au moins 4) d’une végétation impliquant une cure chirurgicale - Végétations sur prothèse même si < 15 mm - Végétations >15 mm ou mobiles - Persistance de végétations après un embol systémique majeur. - Augmentation de taille de la végétation après 4 semaines d’ATB adaptée 313. Donner 4 complications rénales - en précisant leurs mécanismes- d’une endocardite - Glomérulonéphrite : immuns complexes, cryoglobulinémie - Abcès rénal : métastases infectieuses (bactériémie) - Infarctus rénal : accident embolique - IRA : défaillance hémodynamique, hypovolémie - Néphrotoxicité 314. Quels sont les 2 diagnostics différentiels de l’endocardite bactérienne à faire devant une image intracardiaque associée à une fièvre, des signes systémiques et des anomalies stéthacoustiques ? - Myxome intracardiaque - Endocardite de Libmanns Sacks 315. Donner 4 complications neurologiques précisant leurs mécanismes au cours d’une EB - AVC ischémique : trouble du rythme, accident embolique - Hémorragie cérébrale : rupture d’anévrisme mycotique - Abcès cérébral (bactériémie, anévrisme mcotique) - Méningite bactérienne (bactériémie) 316. Quelle est la prophylaxie préconisée devant des soins dentaires au cours d’une cardite rhumatismale ? - Amoxicilline 3g PO 1 heure avant les soins - Si allergie pristinamycine : 1g PO 1 heure avant les soins 317. Citez 2 circonstances ou une échographie cardiaque transthoracique ne visualise pas de végétation chez un patient échogène au cours d’une endocardite bactérienne avérée. - Végétations de petite taille - Végétations pas encore décelables (examen précoce) - Végétations ayant embolisé
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318. Citez 4 diagnostics différentiels à soulever devant une image intracardiaque rappelant une végétation - Thrombus intracardiaque, - Dégénérescence myxoide, - Dégénérescence d’une bioprothése, - Calcification valvulaire 319. Citez 3 affections associées ou pouvant conduire à un trouble respiratoire obstructif irréversible - Bronchite chronique, - Emphysème - Bronchiolite oblitérante - Bronchectasies - Mucoviscidose - Déficit en ά1 antitrypsine - Asthme ancien…. 320.A quelle fréquence évaluez vous chez le fumeur le passage d’une bronchite chronique vers une BPCO ? - De 15 à 20% 321. Quelles sont les 3 principales indications d’une TDM thoracique au cours d’une BPCO - Rechercher une complication (infectieuse, pneumothorax) - Diagnostic d’une DDB (étiologie du syndrome obstructif) - Diagnostic d’un emphysème (étiologie du syndrome obstructif) 322. Donnez 3 explorations utiles pour évaluer une BPCO - Spirométrie (EFR) - Gazométrie artérielle - Mesure de la diffusion du CO 323. Donnez 4 causes à rechercher devant l’aggravation brutale d’une BPCO Infections pulmonaires Embolie pulmonaire Sédatifs Pneumothorax Poussée d’IVD 324. Donnez 2 causes génétiques d’affections responsables de BPCO - Mucoviscidose - Déficit en ά1 antitrypsine 325. Citez 5 points de la prise en charge thérapeutiques d’une BPCO Arrêt du tabac impératif ET Aide au sevrage tabagique Antibiothérapie Vaccination antigrippale et anti-pneumococcique
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Kinésithérapie Réentraînement progressif à la marche Activité physique régulière Oxygénothérapie
326. Donnez les 3 signes de gravité apportés par la gazométrie dans l’évaluation d’une poussée de BPCO - Hypoxémie< 55 mm Hg, - Hypercapnie> 45 mm Hg, - Acidose ventilatoire avec un PH <7.35 327. Quelles sont les règles de prescription d’une antibiothérapie au cours d’une BPCO ? 1. Indiquée devant une dyspnée de repos et au moindre effort (3 et 4) 2. Indiquée si expectoration purulente 3. Durée 5 à 10 jours 4. Pas de céphalosporines orales en première intention 5. En cas d’échec ECBC pour adapter l’antibiothérapie 328. Le tabac est la principale cause de BPCO. A combien estime t Ŕon le risque relatif de BPCO chez le tabagique - RR X20 pour 25 cigarettes /j 329. Donnez sur le plan épidémiologique 3 caractéristiques de la BPCO - Maladie fréquente (liée à une intoxication tabagique) - Prévalence : 5% en France - Mortalité globale : 5% (4-7) - Handicap respiratoire : 30 000 personnes oxygéno dépendantes (France) - Coût économique majeur : 0.75 milliards Euro/an 330. Citez 4 étiologies fréquentes associées à une opacité pulmonaire - Cancer bronchique primitif - Métastase pulmonaire - Tuberculome - Granulome post-tuberculeux et post-infectieux - Hamartochondrome 331. Donnez 4 étiologies d’opacité excavée : - Abcès - Cancer bronchique primitif (malpighien), - Maladie de Wegener - Métastase d’un cancer ORL 332. Donnez 4 étiologies d’un lâcher de ballon : - Métastases pulmonaires néoplasiques - Sarcoïdose, - Tuberculose, - Maladie de Wegener
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Métastases infectieuses
333. Rappelez 2 étiologies vasculaires a évoquer devant à une opacité pulmonaire - Anévrisme pulmonaire - Infarctus pulmonaire 334. Donnez 4 CI à la ponction d’un nodule pulmonaire transthoracique scannoguidée - Trouble de l’hémostase - HTAP - Troubles respiratoires avec altération de l’EFR - Toux chronique incontrôlable - Etat d’agitation 335. Donner 3 affections systémiques associées à des nodules pulmonaires - Sarcoïdose, - Polyarthrite Rhumatoïde - Granulomatose de Wegener 336. Citez 2 étiologies malignes de nodule pulmonaire solitaire - Cancer primitif - Métastase unique, - Tumeur carcinoïde 337. Citez 2 étiologies infectieuses d’un nodule pulmonaire solitaire - Tuberculose pulmonaire - Aspergillome, - Histoplasmose 338. Au cours d’un dépistage du cancer pulmonaire à quelle fréquence estime-t-on les cancers méconnus à la radio du thorax standart et visualisés à la TDM - Réponse : 30% 339. En cas de forte probabilité de cancer devant un nodule pulmonaire quelle est la conduite proposée pour confirmer cette néoplasie? o Si risque opératoire faible : abord chirurgical o Si risque opératoire élevé ⇒ PET ⇒ négatif ⇒ surveillance ⇒ PET ⇒ positif ⇒ ponction 340. Donnez 2 facteurs conditionnant épidémiologiques d’une forte prévalence de l’infection à CMV - Conditions socio-économiques : séroprévalence 100% pays sous développés (50% en France) - Habitudes sexuelles (MST) 341. Donnez 2 voies de contamination de l’infection CMV mère enfant - In utero, par voie transplacentaire - Lors de l’accouchement par la filière génitale - Au cours de l’allaitement
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342. Donnez 4 localisations d’infections CMV observées chez l’immunodéprimé (SIDA) - Choriorétinite - Encéphalite - Pneumopathie - Colite 343. Citez 2 conséquences (fœtales) d’une primo-infection CMV chez la parturiente - MIC - Hypotrophie - Microcéphalie - Hydrocéphalie - Surdité 344. Donner 4 situations cliniques de réactivation de l’infection à CMV - SIDA - Receveurs d’une allogreffe - Corticothérapie - Hémopathies - Traitement par des immunosuppresseurs 345. Citer 8 complications pouvant révéler ou émailler l’évolution d’une sténose mitrale - OAP - ACFA - Infections pulmonaires - AVC - IVD - Thrombus atrial gauche - HTAP - Endocardite bactérienne - Embolies systémiques - Embolie Pulmonaire - Syndrome d’Ortner - Autres : Hémoptysies, IT, Troubles du rythme (TSV….) 346. Définir le syndrome de Lutembacher - RM + CIA 347. Donner 2 étiologies d’une sténose mitrale - RM Rhumatismal : RAA par symphyse progressive des commissures - RM congénital : exp syndrome de Lutembacker (RM + CIA) - RM secondaire à une sclérose avec calcifications de la valve mitrale satellite d’un rétrécissement aortique (RM fonctionnel lié à la perte de mobilité des valves et non organique car absence de fusion des commissures). 348. Donnez 4 caractéristiques du RM congénital - Rare - Contexte malformatif - Valve mitrale en parachute sur pilier mitral unique
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Plus fréquente chez le garçon
349. Donner 3 techniques chirurgicales d’un RM - Valvuloplastie per cutanée - Valvuloplastie chirurgicale, - Remplacement valvulaire 350. Donner 2 CI à la commissurotomie percutanée - Thrombus auriculaire, - IM importante 351. Quelle est la durée de l’anticoagulation (post chirurgicale) requise devant une bioprothèse mitrale ? - Réponses : 3 mois 352. Décrire les 2 caractéristiques écho cardiographiques (anatomiques) de la valve mitrale au cours du RM congénital - Valve mitrale en parachute - Pilier mitral unique 353. Donner 4 étiologies d’une IM organique - Rhumatismale (RAA) - Prolapsus des valves mitrales ‘PVM’ - Ischémique (IDM) - Dysfonctionnement d’une prothèse mitrale - Mutilation : Endocardite - Dégénérative 354. Donner 2 lésions anatomiques retrouvées au cours d’une IM aigue - Rupture de cordage - Rupture de pilier - Perforation valvulaire - Dysfonction d’un pilier 355. Donner 4 mécanismes de fuite mitrale - Prolapsus - Perforation, - Rupture de cordage, - Désinsertion 356. Quels sont les objectifs de l’INR au cours d’une prothèse mécanique mitrale ? - INR de 3 à 3.5 357. Citez 4 médications sur laquelle repose la prise en charge d’un RM - IEC - Diurétiques - Anti arythmiques (prévention et traitement des troubles du rythme) - Anti coagulation (ACFA, OG dilaté)
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Antibiothérapie en prophylaxie des récurrences rhumatismales (angines) et de l’endocardite bactérienne Eradication des foyers d’infection (soins dentaires….)
358. Définir le syndrome d'Ortner. - Il s’agit d’une paralysie récurrentielle par compression du nerf récurrent par la dilatation auriculaire gauche. 359. Citez 3 complications auxquelles est exposé un porteur de prothèse mécanique ? - Hémolyse mécanique - Désinsertion - Endocardite bactérienne - Accidents thrombo-emboliques - Accidents aux anti-vit K 360. Définir la resténose mitrale - récidive de la sténose après commissurotomie du RM 361. Donner 4 facteurs favorisant- ou associés - une resténose mitrale - Commissurotomie incomplète - Commissurotomie réalisée tôt dans l’enfance - Après 5 années et plus d’évolution du RM après commissurotomie - Récurrences rhumatismales 362. A quelle fréquence estime-t-on le risque de resténose mitrale après commissurotomie - 20 à 40% après 5 années 363. Donner 2 situations stéthacoustiques de roulement diastolique liés à un pseudo-RM - Roulement de Flint de l’insuffisance aortique - Roulement de débit dans les shunts gauches droits volumineux (CIA) - Roulement diastolique sans éclat du B1 ni COM : myxome de l’OG : RM fonctionnel par obstacle auriculo-ventriculaire gauche 364. Donnez 3 conséquences physiopathologiques d’un RM en amont de l’obstacle - Hypertrophie dilatation de l’OG - ↑ de la pression capillaire : HTAP post capillaire puis pré capillaire - Dilatation du VD et insuffisance tricuspide avec risques d’IVD 365. Quelle est la conséquence physiopathologique en aval d’une sténose mitrale - ↓ débit cardiaque et insuffisance cardiaque gauche 366. Donnez 2 lésions anatomiques observées au cours du RM rhumatismal - Symphyse des commissures progressive - Sclérose et rétraction de l’appareil valvulaire et sous valvulaire 367. Quel est le retentissement physiopathologique de l’ACFA compliquant un RM ? - Perte de la systole auriculaire qui majore l’insuffisance cardiaque gauche (majore la diminution du remplissage du ventricule gauche)
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368. Donnez les 4 étiologies de rétrécissement aortique - RA dégénératif (syndrome de Monckeberg) - RA inflammatoire : Rhumatisme articulaire aigu - RAO congénital par atteinte valvulaire (biscupidie aortique++), ou sous valvulaire (syndrome de Williams-Burren), ou sus valvulaire - Athéromateux 369. Donnez 2 infections habituellement associées à une lymphopénie - Infection VIH - Tuberculose 370. Donnez 4 infections associées à un syndrome mononucléosique - EBV - VIH - Toxoplasmose - CMV 371. Donnez 4 critères définissant un sepsis sévère : - Sepsis associé à un signe d’hypo perfusion ou de dysfonction d’un organe • PAS 90 mm Hg ou PAM 70 mm Hg pendant 1 heure malgré remplissage et amines vasopressines • Débit urinaire 0.5 mk/kg pendant 1h ou dialyse • Pa02/Fi02 250 si autres organes atteints ou 200 si poumon seulement atteint • Atteinte hépatique • Altération brutale état de conscience ou EEG altéré • Plaquettes < 80.000/mm3 ou évidence de CIVD • Métabolique : pH 7.3 ; lactates > 1.5 limite normale
372. Définir le choc septique - Sepsis sévère + PA < 60 mm Hg (ou <80 mm Hg si HTA préalable) après remplissage OU - Nécessité d’utiliser la dopamine > 5mg/kg pour maintenir PA > 60 mm Hg 373. Donnez 4 circonstances favorisant un sepsis o Bactériémie o Age avancé : > 65 ans o Co morbidité : Cancer, Insuffisance rénale, Insuffisance hépatique, Diabète, SIDA 374. Donnez 4 facteurs influant le pronostic d’un sepsis - Réponse inflammatoire anormale : hypothermie, leucopénie - Co morbidité, malnutrition, neutropénie, soins intensifs, tares associées, - Age avancé - Site initial : - Microorganisme en cause : Pseudomonas, candida albicans,… - Nosocomial plus grave que communautaire - Qualité et rapidité de l’antibiothérapie 375. Définir et rappeler les signes d’une apoplexie pituitaire
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Nécrose ou hémorragie intra hypophysaire brutale ‘quelques heures’ ou progressive ‘quelques jours’ caractérisée par des céphalées, une baisse brutale de la vision voire des paralysies oculomotrices, troubles de la vigilance et parfois fièvre et raideur méningée le tout simulant une hémorragie méningée.
376. Citer 4 complications après une chirurgie hypophysaire par voie endonasale Ŕ Diabète insipide transitoire (5 à 10%) ou définitif (2 à 5%) ; Ŕ Rhinorhée (5%) ; Ŕ Aggravation des troubles visuels (2%) ; Ŕ Décès (0, 2 à 1%) 377. A quoi attribuez-vous l’apparition d’une paralysie oculomotrice dans le syndrome tumoral lié à un adénome hypohysaire ? Ŕ Envahissement des sinus caverneux 378. Donnez 4 complications d’un macroadénome hypophysaire ? Ŕ Hydrocéphalie et HIC : Ŕ Envahissement des sinus caverneux : problèmes visuels Ŕ Apoplexie hémorragique ou nécrotique pituitaire Ŕ Insuffisance hypophysaire des axes comprimés Ŕ Difficultés chirurgicales (expose à un résidu tumoral, récidives, préparation en réanimation pré et post opératoires) 379. Dans quelle circonstance estimez vous un bilan cardio-vasculaire (intégrant un écho dopler cardiaque) indispensable dans une chirurgie hypophysaire du sujet jeune ? Ŕ Acromégalie ‘adénome à GH’ 380. Quel test préconisez-vous pour éliminer une insuffisance surénalienne latente avant une chirurgie hypophysaire chez un patient jamais soumis à une corticothérapie avec un taux de cortisol basal normal ? Ŕ Synactene immédiat 381. Donnez 2 intérêts d’un test au synactene immédiat ? Ŕ Intérêts : Ŕ Dépister une ISL latente Ŕ Bilan préopératoire (hypophysaire +++ ; sujet âgé) Ŕ Examen semi urgent 382. Préciser les techniques d’un test au synactene immédiat: Ŕ T0 entre 8 H et 9 H on réalise une cortisolémie Ŕ Injection d’une ampoule de Synactene immédiat 250 μg en IM Ŕ T1 : cortisolémie 383. Quels sont les résultats du test au synactene immédiat en cas d’un déficit corticotrope latent Ŕ un taux bas <18 μg/dl Ŕ une élévation <9 μg/dl
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384. Donner les 4 règles de préparation spécifiques à l’acte chirurgical d’un adénome hypophysaire : Ŕ Corriger les troubles endocriniens quelques semaines avant la chirurgie réglée (sauf urgence type apoplexie hypophysaire). Ŕ Identifier et Supplémenter les axes déficients Ŕ Bloquer l’axe ou les axes hyper sécrétants Ŕ Corriger les troubles métaboliques (glycémie, kaliémie, natrémie…), systémiques (IC, HTA) inhérent à ces désordres endocriniens Ŕ Traiter une HIC éventuelle et diminuer taille de l’adénome : corticothérapie à fortes doses, bromocriptine, octréotide. 385. Quels sont vos objectifs et votre démarche pour la correction d’un déficit thyréotrope en préparation d’une chirurgie hypophysaire ? Ŕ Corriger au préalable et quelques jours plus tôt une IS pouvant être latente Ŕ Introduction progressive de la thyroxine sur plusieurs jours particulièrement sujets âgés et coraniens Ŕ Objectifs : corriger la T4 libre (et non la TSH comme dans l’hypothyroïdie basse) Ŕ Tenir compte la demi-vie de la thyroxine (T4) : 1 semaine 386. Quelles sont les 3 hypothèses diagnostiques d’une polyurie post opératoire immédiate d’un adénome hypophysaire ? Ŕ Diabète insipide Ŕ Excrétion retardée des solutés IV reçues en per-opératoire Ŕ Effet hyperglycémiant d’une éventuelle corticothérapie 387. Quels signes son en faveur d’un craniopharyngiome chez un adolescent qui présente troubles visuels, une HIC et des troubles endocriniens ? Ŕ Participation d’une atteinte post hypophysaire : diabète insipide Ŕ Age Ŕ Surpoids, retard statural et pubertaire, dysrégulation thermique…. 388. Quelles sont les complications neurochirurgicales d’un craniopharyngiome ? Ŕ Récidives locales plus ou moins longues Ŕ Tumeurs difficiles à extirper Ŕ Problèmes de réanimation pré et post opératoires Ŕ Hydrocéphalie et HIC à dériver 389. Précisez les armes thérapeutiques pour réduire un craniopharyngiome ? Ŕ Chirurgie Ŕ Radiothérapie 390. Citer 3 circonstances de décompensations hypoglycémiques d’une ISL chronique Ŕ Effort Ŕ Jeune prolongé Ŕ Alcool Ŕ Affections intercurrentes (infections+++), chirurgie…. 391. Décrire l’aspect de la peu au cours d’une ISL basse et haute Ŕ Mélanodermie dans l’IS périphérique Ŕ Coloration normale ou peau blanche dans l’IS hypophysaire corticotrope
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392. Donner le bilan biologique orientant vers une ISL Ŕ Hyponatrémie, avec persistance d'une certaine natriurèse Ŕ Hyperkaliémie avec acidose métabolique Ŕ Hypoglycémie Ŕ Hémoconcentration (Ht) avec hyperazotémie 393. Donnez 3 anomalies possibles de la FNS au cours d’une ISL Ŕ Hyper éosinophilie Ŕ Hyper lymphocytose Ŕ Anémie normochrome normocytaire 394. Rappelez les 4 dosages spécifiques au cours d’une Insuffisance Surrénalienne Ŕ Cortisol émie le matin à jeun : < 3 µg/dl (diagnostic exclu si > 19) Ŕ Test à l'ACTH (Synactene): dosage cortisolémie 30 min après injection 250 µg : diagnostic exclu si > 20 µg/dl Ŕ Dosage ACTH de base (matin) Ŕ Tests dynamiques (CRH) pour rechercher une insuffisance centrale 395. Donnez 3 causes hypothalamo-hypophysaires d’aménorrhée Ŕ Adénome à prolactine Ŕ Syndrome de Sheehan Ŕ Iatrogénie : radiothérapie et chirurgie de l’axe hypothalamo-hypophysaires Ŕ Autres : anorexie mentale, autre adénome hypophysaire, activité physique intense, maladies infiltratives (neurogranulomatoses, histiocytose X), cause fonctionnelle hypothalamique…… 396. Citer 3 causes iatrogéniques d’IS Ŕ Surrénalectomie chirurgicale Ŕ Médicaments inhibiteurs de la fonction Surrénalienne comme l'aminoglutéthimide, l'étomidate ou le kétoconazole Ŕ Corticothérapie prolongée (arrêt brutal) Ŕ Nécrose hémorragique des surrénales sur anticoagulants 397. Comment réalisez-vous la prévention de la crise addisonienne dans l'ISL : Ŕ Education Ŕ Port d’une carte identifiant l’affection et les médications Ŕ Adaptation des posologies de la cortisone substitutive aux situations de stress Ŕ Grippe, fatigue : 50 mg/j Ŕ Soins dentaires, petite chirurgie : 40 mg 2x/j Ŕ Chirurgie lourde : 150 à 250 mg/j 398. Donnez 4 signes cliniques d’une IS aigue Ŕ Chute tensionnelle, collapsus, déshydratation, choc hypovolémique Ŕ Troubles digestifs : nausées, vomissements, diarrhée, douleurs abdominales Ŕ Fièvre parfois très élevée Ŕ Troubles psychiques, adynamie, agitation importante, confusion 399. Quelle votre CAT devant une décompensation Surrénalienne aigue : Ŕ Prélèvement sanguin pour mesure du taux cortisol plasmatique avant injection de corticoïdes (à garder au réfrigérateur)
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Réhydratation : 1l glucosé 5% NaCl 0,9% en 1h suivi de 1l NaCl 0,9% en 2h suivi de 2 l glucosé 5% (avec adjonction NaCl selon ionogramme sanguin) en 2H Correction de l'hypoglycémie éventuelle Ŕ Apport de glucocorticoïdes : hydrocortisone (SolucortefR) 100 mg en bolus puis 250 mg en I.V. continu en 24h (réduire progressivement jusqu'à 30 à 40 mg/j) Ŕ Apport de minéralocorticoïdes (en cas d'hyponatrémie et d'hyperkaliémie sévère) : 9fluoro-hydrocortisone (FlorineffR) 0,1 mg/j PO. Ŕ Traitement de l'étiologie : antibiotiques……..
400. Donnez 4 signes cliniques d’une IS chronique Ŕ Altération état général avec asthénie, anorexie, amaigrissement Ŕ Hypotension orthostatique (déplétion hydrosodée) Ŕ Manifestations hypoglycémiques (à l'effort, jeun prolongé, chaleur, ingestion d'alcool, affections intercurrentes) Ŕ Troubles de la pigmentation avec mélanodermie (insuffisance surrénale périphérique) ou pâleur (insuffisance corticotrope) Ŕ Troubles digestifs : Nausées, vomissements, douleurs abdominales, diarrhées Ŕ Myalgies Ŕ Arthralgies diffuses 401. Donner 4 étiologies d’une ISL Ŕ Auto-immune Ŕ Tuberculose Ŕ Maladie infiltratives : amylose, granulomatoses…. Ŕ Métastases bilatérales Ŕ Iatrogénie 402. Précisez, chez le fumeur, le taux habituel d’HbCO signant une intoxication aigue Ŕ HbCO>10% 403. Citer les organes cibles de l’intoxication au CO Ŕ Cerveau Ŕ Cœur Ŕ Fœtus 404. En dehors d’une intoxication grave donner au moins 2 causes rendant difficile l’utilisation d’un caisson pour une oxygénation hyperbare Ŕ Otite Ŕ Emphysème Ŕ OAP lésionnel (shunt pulmonaire, hyperoxie) 405. Précisez la ½ vie de la réversibilité de la liaison Hb-CO dans les circonstances suivantes :air ambiant, oxygénation normo et hyperbare Ŕ Air ambiant : 5 Heures Ŕ Oxygénation normobare (ONB) : 90 mn Ŕ Oxygénation hyperbare (OHB) : 20 mn 406. Citez les 3 sites électifs de liaison du CO Ŕ Hémoglobine ‘Hb’ (HB fœtale+++)
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Myoglobine Cytochromes des mitochondries (toxicité cellulaire directe)
407. Donnez 4 signes cliniques neurologiques d’intoxication chronique ou massive du CO Ŕ Troubles neurologiques : Ŕ Coma, Ŕ Syndrome pyramidal, Ŕ Syndrome extrapyramidal, Ŕ Troubles du tonus, Ŕ Convulsions…... Ŕ 408. Donnez 4 signes extraneurologiques d’intoxication chronique ou massive du CO Ŕ Rhabdomyolyse. Ŕ Troubles cardiaques : Ŕ Coronaropathies Ŕ Insuffisance cardiaque Ŕ Ttroubles quasi constant et diffus de la repolarisation à l’ECG. 409. Faites correspondre la clinique et le degré de gravité aux dosages atmosphériques du CO (résultats en parties par million ‘ppm’) Ŕ 200 ‘ppm’ : nausées Ŕ 500 ‘ppm’ : vomissements, pertes de connaissance brève Ŕ 1000 ‘ppm’ : intoxications graves, coma Ŕ 2000 ‘ppm’ : mort en 4 Heures Ŕ 5000 ‘ppm’ : mort en 20 mn
410. Citez le 2 examens que vous pratiquer sur place pour affirmer une intoxication domestique au mono-oxyde de carbone Ŕ Dosage de la carboxyhémoglobine (HbCO) Ŕ Dosage atmosphérique de CO 411. Ŕ Ŕ Ŕ Ŕ Ŕ Ŕ
Citez 3 complications neurologiques d’une intoxication au CO Troubles du comportement Polynévrites Syndrome Parkinsonien Surdité de perception Troubles cognitifs Psychasthénie…..
412. Citez 4 paramètres utilisés pour le fibrotest : Ŕ Sexe Ŕ Age Ŕ Haptaglobine Ŕ Apolipoprotéine 1 Ŕ Bilirubine totale, Ŕ GGT, Ŕ ά2 macroglobuline 413. Citez 4 paramètres biologiques indispensables à la réalisation d’un fibrotest
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Haptaglobine Apolipoprotéine 1 Bilirubine totale, GGT, ά2 macroglobuline
414. Donnez 4 situations clinico-biologiques interférant dans l’interprétation d’un fibrotest - Hémolyse - Maladie de Gilbert - Syndrome inflammatoire, - Prise médicamenteuse 415. Donnez 5 précisions attendues d’une imagerie hépatique au cours d’une cirrhose ? - Précise les contours du foie (bosselé) - Précise l’écho structure (hétérogène, macro-nodulaire) - Recherche des lésions focales : - Apprécie le système porte : flux hépatique, dérivations porto systémiques - Cherche une décompensation : ascite, épanchement pleural liquidien 416. Donnez 4 indications du Quantiféron - Enquête autour d’un cas pour diagnostic une tuberculose latente (chez l’adulte) - Avant un traitement par anti-TNFά - Embauche des professionnels de la santé - Diagnostic des TEP 417. A quoi correspond le test Quantiféron TB ? - Détection de l’IFN sécrété par les lymphocytes TCD4+ stimulés par des antigènes spécifiques du complexe Mycobacterium par technique ELISA 418. Préciser la sensibilité et la spécificité du test Quantiféron - Sensibilité : 78% à 100% - Spécificité : 89% à 100% 419. A quoi correspond la sensibilité d’un test - La sensibilité est définie comme étant la capacité d’un test à identifier correctement les sujets qui ont la maladie (vrais positifs/ vrais positifs + faux négatifs). 420. A quoi correspond la spécificité d’un test - La spécificité est la capacité d’un test à identifier correctement ceux qui n’ont pas la maladie (vrais négatifs/ vrais négatifs + faux positifs).
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