Clasificarea paraziţilor cu importanţă medicală. Căile de pătrundere a parazitului în gazdă. Vectorii de transmitere. Principalele cai de patrundere sunt: *digestive (helmintioze, giardioza, amibiaza) * cutanate, mucoase passive (trichomoniaza, micoze) * transcutanate active (strongiloidoza, anczlostomiaza, malarie – transmitere prin vector hematofag) * pulmonare (pneumocistoza, aspergiloza, criptococoza) criptococoza) Vectorii sunt agenti transmisibili ai parazitului. Se disting: a) vectori biologici, indispensabili ciclului vital al parazitului, asigurandu-i maturarea si multiplicarea. Sunt gazdele intermediare active. b) vectorii mecanici care au rol de transport, nefiind esentiali in ciclul biologic al parazitului(muste care transporta chisturi de Giardia, chisturi de amibe). 1.
Noţiune de parazitism. Influenţa parazitului asupra gazdei. Reacţiile gazdei la agresiunea parazitului. Parazitismul reprezinta un mod de viata in care un organism viu parazitul foloseste temporar sau permanent drept mediu necesar vietii lui un alt organism viu, gazda; pt. parazit parazitismul este o cond. normala si obligatorie pentru existenta lui.In fata f ata actiunii parazitare organismul uman raspunde prin reactii celulare, tisulare, immune. Reactii celulare: anemie parazitara; eozinofilie marcata.Reactii marcata.Reactii tisulare: splenomegalia; formatiuniuni iritativ tisulare (perichiste) care sclerozeaza si/sau se calcifica cu tendinta de izolare progresiva a parazitului.Reactii imune: Parazitii si produsele lor metabolice sunt antigenici si induc aparitia de anticorpi aniparazitari la persoanele parazitate. 2.
3. 4.
Artropode cu importanţă medicală şi rolul lor în patologia infecţioasă şi tropicală. Boli tropicale. Răspândire. Boli infecţioase asociate călătoriilor internaţionale. Principalele elemente ale unei consultaţii înainte de plecare într-o călătorie în ţară tropicală.
Holera. Patogenie. Tablou clinic în gradul I şi II de deshidratare. Diagnostic. Principii de tratament. -este o boala infectioasa acuta cu mechanism fecalo-oral de d e transmitere,caracrterizata transmitere,caracrterizata prin deshidratare masiva cauzata de evacuarile de excremente apoase si masele vomitive. Holera este este provocata de Vibrio Vibrio cholera care care cuprinde 2 biotipuri:clasic biotipuri:clasic si El Tor. Rezervorul de infectie il formeaza omul.Rezervorul uman al vibrionilor holerici il pot constitui:bolnavul cu forma tipica de holera,b.cu holera subclinical,b.cu holera in perioada de incubatie,covalescentul dupa forme f orme tipice si subtipice,purtatorul sanatos. PATOGENIE: vibrionii holerici patrund in organismul uman pe cale orala cu apa sau alimentele contaminate, contaminate, depasirea barierei gastrice si patrunderea in mediul alcalin al duodenului are loc atasarea de epiteliul vilozitatilor intestinale,multiplicarea intestinale,multiplicarea si colonizarea intestinului.Odata cu multiplicarea vibrionii produc si elibereaza enterotoxina care patrunde in enterocit determinind stimularea secretiei secretiei intestinale de apa+electroliti, inhibind resorbtia.Pt holera sunt specific pierderi massive de lichid cu emisiile de scaun si mase vomitive vomitive ,V poate depasi depasi de 2 ori masa corporala,deficitu corporala,deficitull de K provoaca deredereglari in f-tia miocardului,lezarea canaliculilor renali,pareza intesti-nala.Deshidratarea intesti-nala.Deshidratarea in holera este d eorigine izotonica,progresia izotonica,progresia ei determina o hemoconcentratie insemnata, acidoza metabolic,hipoxie,sdr.trombohe metabolic,hipoxie,sdr.trombohemoragic,IRA. moragic,IRA. 5.
TC:Incubatia
24-48 h.Debut acut primul semn fiind diareea,frecventa diareea,frecventa scaunelor depinde de forma H,deobicei e indolora,apoase.In cazuri tipice-diaree tulbure cu graunte albicioase,fara miros.In cazuri de asociere cu alte afectiuni GI-scaune cu singe sau mucus.Voma apare dupa diare,e cu aspect de fiertura de orez. Deshidratare de gr.I-scaune apoase si voma nu depasesc 2-5 ori,pierderea ori,pierderea de lichid nu depaseste 3% din masa.Stare satisfacatoare,acuza satisfacatoare,acuza slabiciune,uscaciune in gura,sete. Durata 1-2 zile. Deshidratare de gr.II- pirderea de lichid 4-6% din masa.Boala debuteaza brusc,cu scaune diareice abundente,care devin tot mai frecvente 15-20\zi,treptat pierd aspectul fecaloid devenind riziforme.In primele ore de boala e insotita de voma abundenta,ce e precedata de nausea.Deshidratarea progreseaza rapid.Acuze:indispozitie,astenie,vertij, xerostomie,sete.Tegumente xerostomie,sete.Tegumentele le uscate si palide,turgorul redus,apare cianoza buzelor si degetelor,ragusirea degetelor,ragusirea vocii.Uneori-crampe gastrocnemiene,ale gastrocnemiene,ale m.plantari si palmari de scurta durata.Se instaleaza tahicardie,hipotonie,oligurie.Semne tahicardie,hipotonie,oligurie.Semne de hemoconcentratie hemoconcentratie minime,dereglarile minime,dereglarile elecrolitice ale singelui sunt tranzitorii. tranzitorii. epidemiologice,investigatii bacterilogice a excreDIAGNOSTIC: pe baza TC,anamnezei epidemiologice,investigatii mentelor,maselor mentelor,maselor vomitive,continutului vomitive,continutului duodenal,materialului duodenal,materialului cadaveric.Aprecierea cadaveric.Aprecierea proprietatilor proprietatilor fizice si chimice a singelui.in singe-creste Er,Le,neutrofilelor Er,Le,neutrofilelor si nesegmentatelor.Hemoconcentrati tatelor.Hemoconcentratiee importanta,hipoK,acidoza importanta,hipoK,acidoza metabolica.Serologic metabolica.Serologic depistarea aglutinelelor,Ac,RN aglutinelelor,Ac,RN a Ag. etape:rehidratarea si corectia pirderilor hidroelectrolitice.In hidroelectrolitice.In zad de TRATAMENT: in 2 etape:rehidratarea deshidratare de gr.I si la o parte din cei din II se adm. Sol.NaCl,NaHCO3,KCl,glucoza20 g/l per os in volum de 2-3 l pt deshidratare de gradul I si 3-4 l pt cea de gr.II.In perioada de covalescenta-caiese uscate,tomate cartofi,banace cartofi,banace care sunt bogate in K,peroral K sau panangina 1-2 comp/zi,citrat comp/zi,citrat de K 10%. •
•
6. Holera. Holera. Patogenie. Patogenie. Tablou clinic clinic în gradul gradul III şi IV de deshidratare. deshidratare. Diagnostic. Principii de tratament. -este o boala infectioasa acuta cu mechanism fecalo-oral de d e transmitere,caracrterizata transmitere,caracrterizata prin deshidratare masiva cauzata de evacuarile de excremente apoase si masele vomitive. Holera este este provocata de Vibrio Vibrio cholera care care cuprinde 2 biotipuri:clasic biotipuri:clasic si El Tor. Rezervorul de infectie il formeaza omul.Rezervorul uman al vibrionilor holerici il pot constitui:bolnavul cu forma tipica de holera,b.cu holera subclinical,b.cu holera in perioa-da de incubatie,covalescentul dupa forme tipice si subtipice,purtatorul sanatos. PATOGENIE: vibrionii holerici patrund in organismul uman pe cale orala cu apa sau alimentele contaminate, contaminate, depasirea barierei gastrice si patrunderea in mediul alcalin al duodenului are loc atasarea de epiteliul vilozitatilor intestinale,multiplicarea intestinale,multiplicarea si colonizarea intestinului.Odata cu multiplicarea vibrionii produc si elibereaza entero-toxina care patrunde in enterocit determinind stimularea secretiei secretiei intestinale de apa si electroliti, inhibind resorbtia.Pt holera sunt specific pierderi massive de lichid cu emisiile de scaun si mase vomitive vomitive ,V poate depasi depasi de 2 ori masa corporala,deficitu corporala,deficitull de K provoaca deredereglari in f-tia miocardului,lezarea canaliculilor renali,pareza intestinala.Deshidratarea intestinala.Deshidratarea in holera este d eorigine izotonica,progresia izotonica,progresia ei determina o hemoconcentratie insemnata,acidoza metabolic,hipoxie,sdr.trombohemoragic,IRA. TC: Incubatia 24-48 h.Debut acut primul semn fiind diareea,frecventa scaunelor depinde de forma H,deobicei e indolora,apoase.In cazuri tipice-diaree tulbure cu graunte albici-
TC:Incubatia
24-48 h.Debut acut primul semn fiind diareea,frecventa diareea,frecventa scaunelor depinde de forma H,deobicei e indolora,apoase.In cazuri tipice-diaree tulbure cu graunte albicioase,fara miros.In cazuri de asociere cu alte afectiuni GI-scaune cu singe sau mucus.Voma apare dupa diare,e cu aspect de fiertura de orez. Deshidratare de gr.I-scaune apoase si voma nu depasesc 2-5 ori,pierderea ori,pierderea de lichid nu depaseste 3% din masa.Stare satisfacatoare,acuza satisfacatoare,acuza slabiciune,uscaciune in gura,sete. Durata 1-2 zile. Deshidratare de gr.II- pirderea de lichid 4-6% din masa.Boala debuteaza brusc,cu scaune diareice abundente,care devin tot mai frecvente 15-20\zi,treptat pierd aspectul fecaloid devenind riziforme.In primele ore de boala e insotita de voma abundenta,ce e precedata de nausea.Deshidratarea progreseaza rapid.Acuze:indispozitie,astenie,vertij, xerostomie,sete.Tegumente xerostomie,sete.Tegumentele le uscate si palide,turgorul redus,apare cianoza buzelor si degetelor,ragusirea degetelor,ragusirea vocii.Uneori-crampe gastrocnemiene,ale gastrocnemiene,ale m.plantari si palmari de scurta durata.Se instaleaza tahicardie,hipotonie,oligurie.Semne tahicardie,hipotonie,oligurie.Semne de hemoconcentratie hemoconcentratie minime,dereglarile minime,dereglarile elecrolitice ale singelui sunt tranzitorii. tranzitorii. epidemiologice,investigatii bacterilogice a excreDIAGNOSTIC: pe baza TC,anamnezei epidemiologice,investigatii mentelor,maselor mentelor,maselor vomitive,continutului vomitive,continutului duodenal,materialului duodenal,materialului cadaveric.Aprecierea cadaveric.Aprecierea proprietatilor proprietatilor fizice si chimice a singelui.in singe-creste Er,Le,neutrofilelor Er,Le,neutrofilelor si nesegmentatelor.Hemoconcentrati tatelor.Hemoconcentratiee importanta,hipoK,acidoza importanta,hipoK,acidoza metabolica.Serologic metabolica.Serologic depistarea aglutinelelor,Ac,RN aglutinelelor,Ac,RN a Ag. etape:rehidratarea si corectia pirderilor hidroelectrolitice.In hidroelectrolitice.In zad de TRATAMENT: in 2 etape:rehidratarea deshidratare de gr.I si la o parte din cei din II se adm. Sol.NaCl,NaHCO3,KCl,glucoza20 g/l per os in volum de 2-3 l pt deshidratare de gradul I si 3-4 l pt cea de gr.II.In perioada de covalescenta-caiese uscate,tomate cartofi,banace cartofi,banace care sunt bogate in K,peroral K sau panangina 1-2 comp/zi,citrat comp/zi,citrat de K 10%. •
•
6. Holera. Holera. Patogenie. Patogenie. Tablou clinic clinic în gradul gradul III şi IV de deshidratare. deshidratare. Diagnostic. Principii de tratament. -este o boala infectioasa acuta cu mechanism fecalo-oral de d e transmitere,caracrterizata transmitere,caracrterizata prin deshidratare masiva cauzata de evacuarile de excremente apoase si masele vomitive. Holera este este provocata de Vibrio Vibrio cholera care care cuprinde 2 biotipuri:clasic biotipuri:clasic si El Tor. Rezervorul de infectie il formeaza omul.Rezervorul uman al vibrionilor holerici il pot constitui:bolnavul cu forma tipica de holera,b.cu holera subclinical,b.cu holera in perioa-da de incubatie,covalescentul dupa forme tipice si subtipice,purtatorul sanatos. PATOGENIE: vibrionii holerici patrund in organismul uman pe cale orala cu apa sau alimentele contaminate, contaminate, depasirea barierei gastrice si patrunderea in mediul alcalin al duodenului are loc atasarea de epiteliul vilozitatilor intestinale,multiplicarea intestinale,multiplicarea si colonizarea intestinului.Odata cu multiplicarea vibrionii produc si elibereaza entero-toxina care patrunde in enterocit determinind stimularea secretiei secretiei intestinale de apa si electroliti, inhibind resorbtia.Pt holera sunt specific pierderi massive de lichid cu emisiile de scaun si mase vomitive vomitive ,V poate depasi depasi de 2 ori masa corporala,deficitu corporala,deficitull de K provoaca deredereglari in f-tia miocardului,lezarea canaliculilor renali,pareza intestinala.Deshidratarea intestinala.Deshidratarea in holera este d eorigine izotonica,progresia izotonica,progresia ei determina o hemoconcentratie insemnata,acidoza metabolic,hipoxie,sdr.trombohemoragic,IRA. TC: Incubatia 24-48 h.Debut acut primul semn fiind diareea,frecventa scaunelor depinde de forma H,deobicei e indolora,apoase.In cazuri tipice-diaree tulbure cu graunte albici-
oase,fara miros.In cazuri de asociere cu alte afectiuni GI-scaune cu singe sau mucus. Voma apare dupa diare,e cu aspect de fiertura de orez. Deshidratare de gr.III-reprezinta pirderi de 7-9% din masa,se deosebeste de celelate grade prin stare de compensare instabila.Scaunele diareice profuse,ce devin apoase in primele ore,voma repetata.Bolnavii repetata.Bolnavii sufera de sete chinuitoare,senzatii perma-nente de voma,convulsii musculare ale membrelor+dureri puternice si excitatie,cianoza,reducerea za,reducerea turgorului cutantat,voce stearsa stearsa pina la afonie.Scade TA,puls slab accelerat, stare de colaps cu t 35,5-36 C,oligurie\anurie.Limba C,oligurie\anurie.Limba e uscata,la palparea abd.garguiment intestinal,dureri in epigastru si paraombilical. Deshidratare de gr.IV- se deosebeste de celelalte grade prin lipsa devierilor hemostatice secundare si patologiei organice,print-o reversibilitate mai usoara a exico-zei si deficitului de electroliti.Evolutia incepe cu defecatii si vome profuze,care dupa 10-12 ore cauzeaza deshidratare > 10 % din masa.La internare in urma parezei TG diareea poate disparea,insa poate aparea dupa terminarea rehidratarii.Bolnavii au facies perito-neal cu cearcane negre sub ochi,tegumente reci+lipicioase reci+lipicioase la palpare,turgorul palpare,turgorul redus-miine de spalatoreasa,cianoza spalatoreasa,cianoza generalizata,convulsii generalizata,convulsii tonice,hipotonie,afonie.Se tonice,hipotonie,afonie.Se insta-leaza socul hipovolemic si anuria. DIAGNOSTIC: pe baza TC,anamnezei epidemiologice,investigatii bacterilogice a excrementelor,maselor excrementelor,maselor vomitive,continu-tului duodenal,materialului cadaveric. Aprecierea proprietatilor fizice si chimice a singelui.in singe-creste Er,Le,neutrofilelor si nesegmentatelor.Hemoconc nesegmentatelor.Hemoconcentratie entratie importanta,hipoK,acidoza importanta,hipoK,acidoza metabolica.Serologicmetabolica.Serologicdepistarea aglutinelelor,Ac,RN aglutinelelor,Ac,RN a Ag. etape:rehidratarea(primele 1-3 h) si corectia pirderilor hidroelectroTRATAMENT: in 2 etape:rehidratarea(primele litice.In deshidratare de gr.III si IV-sol.poliionice IV-sol.poliionice sau sol.cuartsodiu.Adm.in sol.cuartsodiu.Adm.in jet a lichide-lor(cu viteza de 100-200ml/min,primul 100-200ml/min,primul l in 10 min,al 2-20 min,al 3 si 4 in 30min-1h. e inlocuita cu perfuzie dupa normalizarea pulsului,TA,hemoconcentratiei,acidozei. Volumul sol.adm. timp de 3-5 zile trebuie sa fie de 20-80 l.In perioada de d e covalescenta-caiese uscate,tomate uscate,tomate cartofi,banace care sunt bogate in K,peroral K sau panangina 1-2 comp/zi,citrat de K 10%.Se adm.peroral tetraciclina 0,3-0,5 g sau levomi-citina 0,5 g la 6 h,cu durata de 5 zile. •
•
7.
Şocul hipovolemic. Etiologie. Patogenie. Tablou clinic. Principiile terapiei intensive.
Helmintiazele. Clasificare. Răspândire în Republica Moldova. Metodele diagnosticului de laborator în helmintiaze. In functie func tie de structura struct ura biologi bio logica ca disting dist ingem em: -Nematode – helminti cilindrici, rotunzi -Cestode – helminti in forma de panglica - Trematode – helminti plati. Conform particularitatilor biologice ale ciclului de dezvoltare: - Geohelminti – ciclul vital incepe in mediul extern si se finalizeaza in gazda - Biohelminti – dezvoltarea are loc numai in organisme vii - De contact – pt dezvoltarea lor nu e necesara aflare in sol, transmitindu-se prin contact intim sau autoinvazie In functie de adaptare reciproca: obligatorii si facultativi Clasificarea epidemiologica: 8.
Helmintiaze
Geohelmintiaz e Biohelmintiaze
De contact
9.
Antroponoze Zooantroponoze Poarta de intrare Poarta de intrare Perorala percutana Perorala percutana Ascaridoza Anchilostomiaza Anchilostomiaza Strongiloidoza Strongiloidoza necatarozav Trichocefaloza Teniarinchoza Dermatita Teniaza schistosomioasa Difilobotrioza Opistorchoza Fascioloza Clonorchoza Echinococoza paragonimiaza Enterobioza Metogonimiaza Himenolepidoza
Helmintiazele. Mecanismul de acţiune asupra organismului uman. Reacţiile gazdei la invazia de helminţi.
Influenta patogenetica a helmintilor in organismul uman se determina: - prin actiunea lor mecanica si traumatica asupra organelor si tesuturilor, - prin dereglarea schimbului de substante - prin actiunea toxicoalergica a secretelor si excretelor parazitilor precum si a produselor de descompunere a lor - reactiile imunologice ale organismului –in rezultatul patrunderii indelungate a antigenelor are loc restructurarea imunologica a organismului; sensibilizarea contribuie la modificarea caracterului reactiilor de raspuns, la iritarea antigenica repetata. Astfel reactiile imunologice devin foarte expresive. 10. Helmintiazele.
Principii de tratament şi profilaxie în geohelmintiaze, biohelminteaze şi helminteazele de contact.
11. Ascaridioza
în faza de migrare larvară. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. P rincipii de tratament. Patogenie: în faza dată se determină o sensibilizare a organismului cu produsele metabo-lice si de descompunere a larvelor moarte. Se dezvoltă reacţii generale de hipersensibi-lizare şi locale cu apariţia infiltratelor eozinofilice în plămîni. Exercită acţiune toxică a larvelor în perioadele de năpîrlire. În caz de invazie masivă are loc traumatizarea meca-nică a pereţilor intestinali, vaselor sangvine, ficatului şi plămînilor de către larvele migra-toare. Tabloul in faza migratorie: semnele sunt determinate de acţiunea alergică a larvelor. De obicei stadiul dat decurge asimptomatic. În formele mai exprimate se determină:slăbiciune generală, moleşeală, transpiraţie abundentă, cefalee periodică, oboseală. Pacientul este nervos, se micşorează capacitatea de muncă. Uneori apare febra 38-40, frison, mialgii, artralgii. Poate fi o erupţie abundentă pe tot corpul, însoţită de prurit cutanat puternic. Apare tusea uscată, cu caracter astmatic. Pacientii acuză dispnee si dureri in piept; ascul-tativ – raluri umede, radiologic se depisteayă multiple infiltrate migratoare Lefler.Simp
-tome cardiovasculare – tahicardia, hipotonie.La migrarea in ficat si caile biliare apare dureri in rebordul costal drept, un discomfort in abdomen, uneori o marire a ficatului. Diagnostic in faza migratorie: in stadiul precoce este dificil.Prezenţa eozinofiliei înalte în sîngele periferic în asociere cu modificările radiologice in plamini pot suspecta o asca-ridoză în faza de migraţie. Se efectuează investigaţii repetate pt depistarea infiltratelor mobile Lefler. Se examinează sputa pt a decela celule eozinofilice, eritrocite, cristale Şarco-Leidin şi uneori larvele.Reacţii serologice cu antigeni preparaţi din larve de ascaride (reacţia de precipitare în verighetă, hemaglutinare indirectă, latex-aglutinare etc). Tratament in faza migratorie: Mebendazol 100mgx2ori-zi, timp de 3-4 zile.Mintezol 50mg/kg în 2-3 prize, 5-7 zile. 12. Ascaridioza.
Ciclul de viaţă al parazitului. Patogenie. Tablou clinic în faza intestinală. Diagnostic. P rincipii de tratament. - este o helmintiaza provocata mai frecvent de parazitul Ascaris lumbricoides, ouăsşoarele căruia se transmit la om prin solul infectat, caracterizîndu-se clinic prin simptome de afectare a sistemelor digestiv, pulmonar, cardiovascular, nervos etc. CICLUL DE VIAŢĂ: ascaridele mature parayitează in intestinul subţire a omului. Femela matură elimină în 24h 240mii de ouăşoare ce trec in mediul ambiant cu fecalele umane unde se dezvoltă mai departe în sol. În condiţii climaterice în ouăşoare începe să se dezvolte embrionul. În 12-15 zile la temperatura de 24-30 0C apare larva de primul stadiu, la temperatura mai joasă durează cîteva luni. Larva din ou se poate transforma în invazivă după năpîrlire. Larvele se maturizează în mediu ambinat pînă la stadiul II, apoi pătrund iar în organismul uman. În intestin, sub acţiunea hitinazei şi esterazei, larva se eliberează de cuticula (învelişul) groasă în cîteva ore. Apoi larvele de stadiul II trec în mucoasa intestinală, în reţeaua lui venoasă şi cu torentul sanguin trec în ficat, mai apoi în partea dreaptă ţi prin arterele pulmonare în plămîni. Prin capilarele fisurate larvele trec in alveole, unde trec in stadiul III si IV de dezvoltare. Larvele de stadiul IV prin mişcarea cilindrilor epiteliali se deplasează prin bronhioli, bronhi, trahee, laringe nimerind in cavitatea bucala. Are loc inghitirea larvelor si trecerea lor in intestinul subtire. Aici are loc stadiul V de dezvoltare, ele maturizînduse. Durata migraţiei – 14-15 zile, cea gene-rală de dezvoltare pînă la depunerea ouăşoarelor – 10-11 săpt, a parazitării ascaridelor mature in intestinul uman – pînă la 1 an. Patogenie in faza intestinală: semnele clinice in faza dată sunt determinate de acţiunea toxică a produselor metabolice eliminate de paraziţii maturi si de absorbtia produselor in rezultatul descompunerii ascaridelor moarte. Dereglarea funcţiei gastrointestinale si apariţia ocluziei intestinale spastice sunt determinate de mecanismele reflectorii. Ascari-dele mature traumează mecanic pereţii intestinului pînă la perforarea lor. Ascarida poate părtunde în căile biliare, pancreas, apendix etc. Exercită influenţă – asupra metabolismuvitaminic, provocînd deficit de piridoxină, retinol si ac. ascorbic. Este o posibilă acţiune imunosupresivă asupra organismului uman. Tabloul stadiului intestinal: cu simptome slab exprimate sau asimptomatic. Sindromul gastrointestinal – dereglarea poftei de mîncare, graţă, vomă, sialoree, dureri abdominale puternice şi sub formă de colici, pierdere ponderală semnificativă, scaun diareic sau constipat, semne de enterocolită sau enterită însoţite de febră. Sindromul astenic – slăbiciune generală, dereglarea somnului, oboseală, cefalee, vertijuri, micşorarea capacităţii de muncă. Copii devin capricioşi, fricoşi, nu se pot concentra, somnul dereglat şi neliniştit.La copii – reţinere în dezvoltarea psihică, diminuarea intelectului, convulsii epileptiform, meningism.În această fază survin diverse complicaţii intestinale şi extra-intestinale.Poate avea loc ocluzia intestinală prin
obturaţia lumenului cu un ghem de ascaride sau spastic produsă în rezultatul excitaţiilor parazitare.La pătrunderea în căile biliare se dezvoltă icter mecanic. În canalul pancreatic – pancreatită acută, iar în apendix – apendicită acută.La apariţia mişcărilor antiperistaltice în intestin si a vomelor repetate, parazitul poate nimeri în esofag, faringe si caile respiratorii provocînd asfixia. Diagnosticul stadiului intestinal: în baza datelor clinice si epidemiologice confirmate prin depistarea în masele fecale a ouăşoarelor de ascaridă sau a paraziţilor eliminaţi de către pacient. Ouăşoarele în masele fecale pot lipsi dacă în intestin parazitează doar masculi sau femele.HLG – anemie hipocromă moderată, eozinofilie pronunţată la copii. Tratament: Levamizol 150mg într-o priză pt adulti si 2,5-5mg/kg pt copii într-o priză, după cină înainte de culcare.Combatrina 10 mg/kg într-o priză în timpul alimentării. Piperazina adipinat cîte 1,5-2g , 2 zile de 2 ori, cu 1h înainte de masă.Eficacitatea trata-mentului se determină după eliminarea ascaridelor după 2 analize de laborator negative repetate cu un interval de 2 săpt. de la finalizarea tratamentului. 13. Enterobioza.
Ciclul de viaţă al parazitului. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. P rincipii de tratament. este o parazitoză din grupul nematodozelor, antroponozelor şi a invaziilor de contact provocată de Enterobius vermicularis care s etransmite prin diverse căi de contact, pătrunzînd în cavitatea bucală şi caracterizîndu-se clinic prin fenomene dispeptice, neurologice, prin semne de afectare a altor organe – prin usturime şi prurit intens în regiunea perianală. Ciclul de viaţă: nimerind în condiţii favorabile ale mediului ambiant ouăşoarele invazive se pot păstra pînă la 3 săpt. Ele pătrund pe diverse cai in tractul digestiv uman si in partea inferioara a intestinului subtire din ele ies larvele. Larvele trec in partea superioara a intestinului gros, se prind de mucoasa lui alimentîndu-se cu conţinutul intestinului si uneori cu sînge. Timp de 12-14h larvele se maturizează. Masculii după procesul fecundării pier, iar femele incep să producă ouă. Ouăşoarele fecundate se acumulează în uterul femelii ce se deplaseaza in partea inferioara a intestinului gros unde are loc dezvoltarea ulterioară a acestora. Pt dezvoltarea ouăşoarele au nevoie de o cantitate mare de oxigen, astfel femela migrează pînă in rect, iese prin orificiul anal si depunde ouăle în plicile perianale. Acolo larvele îşi finisează dezvoltarea, atingînd stadiul invaziv. O femelă depunde 5-7 mii de ouă, apoi moare. Durata supravieţuirii acestui parazit in intesinul uman este de o lună. Patogenie: acţiune mecanică se exprimă prin excitarea receptorilor mecanici şi chimici ai mucoasei intestinale determinată de mişcarea parazitului pe pereţii intestinului. Excitarea conduce la dereglări reflectorii ale funcţiilor motorii si secretorii ale tractului digestiv, cu apariţia gastritei, enteritei.Excitatie mecanica puternică are femela, cu codita lunga si ascutita.In prezenta unor moficiari inflamatorii parazitul poate trece mai profund in peretii intestinali conducind la dezvoltarea granuloamelor.Parazitul transportă mecanic infectia bacteriana din intestin in tesuturi. Favorizind aparitia infectiilor secundare (tifilita, apendicita etc). Pruritul chinuitor al regiunii perianale conduce la dezvoltarea unui proces inflamator (paraproctita).Migratia parazitului in alte organe determină vaginita, endomertita, salpingita.Parazitul exercită si acţiune toxicoalergică asupra organismului uman. Tabloul clinic: Incubatie 15 zile - Usturime şi prurit în regiunea perianală, în special in timpul nopţii, care se răspîndeşte pe perineu, organele sexuale, femur şi abdomen. - Dereglarea somnului, excitaţie, slăbiciuni generale, reducerea capacităţii de muncă - Copii capricioşi, fără poftă de mîncare, pierdere ponderala, obosesc rapid.
Pruritul permanent determină agitarea permanenta a regiunii date cu aparitia ulterioara a fisurilor si eroziunilor cu dezvoltarea dermatitei şi piodermiei - La pătrunderea in organele urogenitale la copii apare enureza nocturnă, o excitare sexuală precoce, endometrită parazitară - Dereglări digestive: dureri abdominale, garguiment intestinal, meteorism, greturi, vome repetate, constipatii sai diaree, uneori cu mucozitati si striuri de singe. Diagnosticul: in baza datelor clinice, anamnestice si epidemiologice confirmat prin depistarea laboratorică a ouăşoarelor de oxiuri sau a paraziţilor eliminaţi de pacient. Se efectuează metoda de raclaj sau a analizei spălăturilor de pe plicile perianale colectate înaintea actului de defecaţie. Tratamentul: Combatrina intr-o priză: <2ani – 125mg; 2-6ani – 250mg; 6-12ani – 500mg; >12 ani: <75kg-750mg; >75kg- 1000mg. Investigatie de control dupa 14 zile. Mintezol cite 25mg/kg x2ori/zi in timpul mesei sau dupa, timp de 1zi, repetind doza peste 1 sapt.Mebendazol 100mg 1 data/zi, se repeta peste 2-4 sapt. Copiilor se adm. Cite 2,5-3mg/kg 1zi.Zentel 200mg intr-o priza.Pirvinium pamoat 5mg/kg dimineata, dupa masa, intr-o priza; se repeta de 2-3 ori cu interval de 2-3 sapt. -
14. Anchilostomiaza
duodenală. Ciclul de viaţă al parazitului. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. P rincipii de tratament. Este o geohelmintiaza din grupul nematodozelor provocata de Ancylostoma duadenale ce patrunde pe cale orala in organismul uman, caracterizindu-se clinic prin simptome alergice, dispeptice, neurologice, de afectare a aparat respirator, prin aparitia anemiei si eozinofiliei. Ciclul de viata: Ouale anchilostomidelor se elimina cu masele fecale in mediul extern. Nimerind in conditii favorabile in ele timp de 24-48h se formeaza larvele rabditoide care ies in mediul extern. In conditii optime (27-30 0C) are loc dezvoltarea larvelor pina la stadiul invaziv timp de 7-10 zile. In urmatoarele 3-5zile larvele napirlesc de citeva ori, transformindu-se in larve filaritive si invazive. Ele sunt mobile si in functie de temperatura si umiditatea solului circula in sus si jos la 30cm, agatindu-se de plante. Datorita migratiei larvele se pot pastra in sol pina la 18 luni. Larvele filaritive nimeresc in organismul uman pe cale fecal-orala, iar a necatorului- percutana. Larvele de anchilostoma fiind inghitite de om si nimerind in intestin, larvele se dezvolta pina la maturizare, fara migratie.Napirlesc de 2 ori, vietuind in duoden si in partile inferioare ale intestinului subtire. Femela fecundata depunde in 24h 30mii ouasoare, care se elimina cu scaunul.Larvele de necator, intrind in contact cu pielea, lasa cuticula sa si patrund activ prin piele in organismul uman. Nimeresc in vasele sangvine si migreaza in circuitul sangvin mic. Apoi prin capilarele pulmonare patrund in alveole,bronhi, trahee, nazofaringe, unde sunt inghitite si peste 3-5 zile ajung in intestinul uman. Daca larvele necatorul patrund pe cale orala, atunci prin mucoasa bucala nimeresc in vasele sangvine si strabat aceeasi cale. Larvele napirlesc de 2 ori, ajungind pina la maturizare si vietuind mai departe in duoden si partile inferioare ale intestinului subtire. Femela de necator depunde in 24h 9mii ouasoare. Ouasoarele se dezvolta 5-6 sapt dupa ce patrund in organismul uman. Anchilostomidele sunt paraziti hematofagi; ele patrund adinc cu partea lor anterioara in mucoasa intestinala si sug singele.Durata vietii A.duodenale este de 5 ani, iar a necatorului 10-15 ani. Patogenie: Infectarea percutana determina fenomene alergice – dermatita la locul patrunderii larve-lor.In faza incipienta rol important in patogenie ii revine factorului toxialergic.In perioada de migratie modificarile se aseamana cu cele din ascaridoza insa sunt mai slab pronuntate.In plamini – mici hemoragii, infiltratie leucocitara cu predominarea
eozinofi-lelor. In faza intestinala se dezvolta anemia si hipoalbuminemia.Anemia este cauzata de hemofagia parazitara si traumatizarea de catre paraziti a mucoasei intestinale cu lezarea vaselor sangvine mici; anchilostomidele elimina substante cu actiune anticoagulanta ce favorizeaza microhemoragiile.Deficitul de fier in alimentatie, dereglarea insusirii lui sau utilizarea sporita favorizeaza aparitia anemiei fierodeficitare.Hipoalbuminemia este determinata de pierderea singelui, dereglarea absorbtiei aminoacizilor in intestin, cu deficitul proteinei in hrana si cu dereglarea functiei ficatului.Parazitii maturi provoaca si leziuni mecanice al emucoasei intestinale rezultin dmodificari catarale,eroziuni ulceroase.Se deregleaza functia motorica si secretorie a unora sectoare ale TG. Tabloul: - in locul patrunderii – dermatita (scabie) caracterizata prin usturime, prurit pronuntat, eritem, edem al tesuturilor, eruptii papulo-veziculoase – se mentin 2 sapt. - Gratajul cutanat poate produce o infectie secundara - In faza precoce – manifestarile migratiei prin caile respiratorii –tuse seaca, accese de asfixie, infiltrate eozinofilice in plamini insotite de eozinofilie inalta (30-60%) + dureri in abdomen, scaun lichid, cu mucus si striuri de singe In faza cronica tabloul clinic este in functie de gradul anemiei – slabiciune generala, oboseala, vertijuri, tinitus, tahicardie, reducerea capacitatii de munca. Obiectiv – paloarea tegumente, fata palida si edematiata, edeme la picioare, uneori ascita; puls frecvent, tensiunea se micsoreaza, zgomot sistolic la apex, limitele matitatii relative moderat marite. - Digestiv – inapatenta, greturi, aparitia unui gust paradoxal, dureri in regiunea epigastrica si ombilic; diaree si constipatii; radiologic – dereglarea functiei motorice a intestinului. - Sistem nervos – cefalee, dereglarea somnului, excitabilitatea pronuntata, devieri vegetative, apatici, minimalizarea intelectului in cazurile grave de anemie; copii cu retard de dezvoltare psihica si fizica, la adolescenti intirzie dezvoltarea sexuala, se deregleaza ciclul menstrual, impotenta. - In hemograma – micsorarea eritrocitelor si hemoglobinei, microcitoza si reticulocitoza moderata, leucopenie si eozinofilie; disporteinemie cu micsorarea pronuntata a albuminelor. Diagnostic: in baza datelor clinice, anamnestice si epidemiologice cu confirmarea prin depistarea laboratorica a ouasoarelor parazitilor in masele fecale sau in sucul duodenal. Diferentierea A.duodenale de necator se face dupa dehelmintizarea efectuata si identificarea parazitilor eliminati de pacient. Tratament: Combatrina 10-20mg/kg in timpul mesei o data, 2-3 zile la rind. Mebendazol 100mgx2ori, 3 zile.Levamizol o data copiilor <14 ani cite 2,5mg/kg inainte de somn, adultilor 150mg; se repeta peste 1 sapt.Mintezol 25mg/kgx2ori dupa masa, 2 zile.Zentel 400mg intr-o priza.Naftamona adulti-cite 5,0g pe stomacul gol, dizolvat in irop de zahar de 2-3 zile.Medamina 0,2x3ori, timp de 3 zile. 15. Trichocefaloza.
Ciclul de viaţă al parazitului. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. P rincipii de tratament. Helmintiaza din grupul nematodozelor si geohelmintiazelor provocata mai frecvent de Trichicephalus trichiuris care patrunde in organismul uman prin mecanism fecal-oral, caracterizindu-se clinic prin simptome de dereglare a tractului digestiv, cu afectarea intestinului gros ce decurge cu semne de colita, iar uneori cu semne de hemocolita. Ciclul de viata: Parazitul matur supravietuieste in cec si partile alaturate ale intestinului gros. Aici femela depune 1-1,5 mii de ouasoare in 24h care cu fecalele nimeresc in mediul extern. Peste 14-18h in conditii optime (26-30 0C, umiditatea
relativa sporita, oxigen) conduc la contopirea celulelor sexuale in ouasoare, dupa urmind repaus de 13-18h. Apoi in conditii benefice in ouasoare se formeaza larvele, maturizarea carora pina la stadiul de invaziv depinde de temperatura, variind 2sapt-34luni. In mediul extern ouasoarele ramin viabile si invazive 1-2ani. Nimerind in tractul digestiv, larva iese din ouasor si cu partea anterioara patrunde in mucoasa intestinului subtire unde paraziteaza 3-10 zile. Apoi larva coboara in intestinul gros unde patrunde in mucoasa intestinala. La a 30-45 zi de supravietuire in organismul gazdei larvele ating maturitatea si incep a depunde ouasoare. In procesul evolutiv larvele napirlesc de 4 ori. In organismul uman larvele supravietuiesc 5 ani. Patogenie: domina actiune atraumatica a parazitului. Patrunzind in mucoasa intestinului gros cu partea anterioara, subtirica ca un fir de par, parazitul ciuruie mucoasa ajungind la submucoasa si musculara. In locurile unde este prins se formeaza infiltrate, hemoragii punctiforme, edem, eroziuni si necroze. Parazitul se alimenteaza cu straturile superficiale ale mucoasei intestinale, iar prin secretele specifice transforma celulele epiteliale intr-un strat semilichid. Traumatizarea peretelui poate conditiona formarea unui proces inflama-toriu (tiflita). Produsele metabolice
eliminate de parazit exercita actiune sensibilizanta ce provoaca o difunctie intestinala decurgind sub forma de diaree.Se poate dezvolta anemie pronuntata intrucit parazitul este un hematofag facultativ. Tabloul clinic: - Primele simptome se manifesta la 1,5 luni de la infestare, cind parazitul este matur - Digestiv – inrautatirea poftei de mincare, greturi, vome, scaun lichid, meteorism, dureri spastic ein abdomen (reg.iliaca dreapta, epigastru sau difuz) - Invazie neintensiva se dezvolta tifilita; la invazie intensiva se dezvolta hemocolita grava – diaree cronica cu dureri colicative pronuntate in abdomen, tenesme, scaun lichid sanguinolent si prolaps de rect. - Slabiciune generala, dereglarea somnului, cefalee, vertijuri,reducerea capacitatii de munca, la copii accese convulsive si retard in dezvoltarea psihica si fizica. - Hemograma – eozinofilie (10-20%) periodica, anemie microcitara - Rectomanoscopie – mucoasa intestinala edematiata, hiperemiata, fara ulcere, uneori se depisteaza paraziti implantati in mucoasa intestinala. Diagnosticul: in baza datelor clinice, anamnestice si epidemiologice confirmate prin depistarea laboratorica a ouasoarelor in fecalele pacientului sau depistarea parazitilo rin timpul rectomanoscopiei. Tratament: mebendazol 100mgx2ori, 3-4zile,naftamona 5,0g amestecata in 50ml in sirop de zahar caldut, administrindu-se pe stomacul gol cu 1-2h inainte de dejun, timp de 5 zile, se repeta peste 3-4 sapt. 16. Toxocaroza.
Ciclul de viaţă al paraziţilor. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. P rincipii de tratament. Este o boala produsa de prezenta in diverse organe a formelor larvare ale unor paraziti naturali ai animalelor domestice: T.canis, cati, Ascaris suum. Ciclul de viata: Parazitii adulti traiesc in intestinul subtire a cainelui, pisicilor si vulpelor, eliminindu-si ouale o data cu fecalele animalelor. Ele devin infestante in 1015 zile, rezistind in mediul extern timp de mai multi ani. Fiind inghitite de om larvele eclozeaza in intestinul subtire, strabat peretii intestinali, patrund in curculatie in sistemul portal, ficat, iar prin sistemul v.cava inferioara –in inima, plamini, apoi prin singele arterila sunt diseminate in organe si tesuturi: ficat, plamini, inima, rinichi, encefal, ochi etc. La om larvele nu pot atinge etepa adulta de dezvoltare. Unele ramin in tesuturi, se incapsuleaza si treptat se distrug, altele migreaza.
Patogenie: in cursul migrarii larvele exercita o actiune mecanica, traumatica si toxicoalergica. In parenchimul hepatic sau alte localizari larvele induc hiperplazia tesutului conjunctiv si o intensa reactie inflamatorie. Sunt inconjurate de celule epiteloide, plasma-tice, gigante, limfocite si eozinofile formind granuloame eozinofilice. In granuloame larvele sunt viabile pina la 2 ani, iar in final se pot calcifia sau pot fi omorite, dezintegrate si resorbite de macrofage. Tabloul: - Semne generale: astenie, febra, anorexie, scadere ponderala, mialgii, artralgii - Semne intestinale: diaree, vome, hepatosplenomegalie, dureri abdominale - Semne respiratorii: tuse, dispnee astmatiforma - Semne cutanate: urticarie, eritem nodos, edem Quincke - Semne neurologice: convulsii locale sau generale, tulburari neuropsihice. - In localizarile oculare – granuloame in retina, corp vitros; corioretinita; endoftalmita cronica; scaderea acuitatii vizuale si chiar pierderea vederii. Diagnosticul: - Eozinofilie, leucocitoza, accelerarea VSH - Investigatii serologice – imunofluorescenta indirecta, ELISA, imunoelectroforeza - Evidentierea larvelor in sputa, granuloame tisulare, sectiuni de biopsie hepatica Tratament: notezine 5mg/kg/zi intr-o priza 3 sapt.Mintezol 25mg/kg/zi intr-o priza, 10 zile. 17. Teniaza.
Cisticercoza. Ciclul de viaţă al paraziţilor. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. P rincipii de tratament. Cisticercoza este o boala provocata de prezenta in organismul uman a formei larvare a Taenia solium, care se manifesta prin afectarea sistemului nervos, ochilor, a altor organe si sisteme.Contactarea cisticercozei are loc prin: Inghitirea ouasoarelor de tenie existente pe legume si fructe irigate cu ape poluate de fecale umane - Prin autoinfectare exogena, cin dun purtator de T.solium, nerespenctin dregulile de igiena personala, vehiculeaza ouasoarele pe maini sau direct in gura. Autoinfecatrea endogena este atunci cind proglotele regurgiteaza din intestin in stomac prin refluc duodenogastric. Patogenie: cisticercii paraziteaza cel mai des tesutul adipos subcutanat, plamini, mesenterium. Maturizarea lor dureaza 4 luni. Rol important in patogenie il are actiunea mecanica asupra tesutuui afectat, dezvoltarea unui proces inflamator in jurul lor, actiunea toxico-alergica a produselor vitale de la dezintegrarea parazitului.Cisticercii sunt multipli si sunt palpabili si vizibili in tesutul subcutanat sau in muschii superficiali. In jurul lor se formeaza o capsula din tesut conjunctiv, dezvoltindu-se modificari inflamatorii si dege-nerative in tesuturi. In sistemul nervos central larvele cel mai des sunt in corticomeninge, substanta cenusie fiind mai des afectata. Tabloul clinic: cele mai manifeste si grave forme sunt in caz de localizare cerebrala. Cisticercoza cerebrala are urmatoarele forme: cisticercoza cefalica;sistemului ventricular; bazei creierului; mixta.Evolutia clinica este intre 6luni -5ani.Boala debuteaza cu crize epileptice si fenomene de hipertensiune intracraniana; sindrom meningeal, tulburari psihice, deficienta motorica, tulburari de tonus, cefalee. - Hipertensiunea se exprima: cefalee, greata, voma, modificari oftalmologice, tulburari psihice (delir, halucinatii), de echilibru, semne de iritatie meningeala. - Modificari oftalmologice: pareze musculaturii oculare, modificarile reflexelor pupilare, midriaza, diminuarea activitatii vizuale, modificarea cimpului vizual. -
- Cisticercoza medulara se manifesta prin tulburari motorii si sensitive. Diagnosticul: - Radiologic – radiografia simpla craniana – evidentierea prezentei parazitilor calcificati si radiografia partilor moi. - Examen LCR – scaderea presiunii, glicorahie cu hiperproteinorahie (gamaglobuline); reactie marcanta cu plasmocite si eozinofile - Anticorpi serici evidentiati prin: reactia FC, hemaglutinare si ELISA Tratament: Praziquantel 30mg/kg/zi, in 3 peize, 14 zile Albendazol 15mg/kg/zi, 30 zile. Teniaza este o biohelmintiaza cauzata de Taenia Solium perorala care se transmite la om de l aporcine prin consumul produselor de carne infectate, insuficient prelucrate termic, caracterizindu-se clinic prin simptome dispeptice, neurologice si prin eliminarea periodica in mediul extern a segmentului parazitului cu masele fecale. Ciclul: In mediul ambiant din proglote se elibereaza oncosferele. Gazda intermediara este porcul.In intestinul gazdei intermediare membrana striata a ouasorului sub actiunea sucurilor digestive se dizolva eliberind embrionul care strabate epiteliul intestinal cu ajutorul cirligelor. Apoi acesta patrunde in vasele limfatice si sangvine, fiind purtat de torent in tot organismul. Cind ajunge in tesut embrionul paraseste capilarele, isi pierde cirligele si se veziculeaza, transformindu-se in larva, peste 60-70 de zile devine invaziv. Embrionii se localizeaza mai frecvent in tesutul conjunctiv intermuscular, la om- ochi si encefal.Cisticercii sunt o cavitate plina cu lichid albicios si o mica invaginare, avind un scolex dotat cu ventuze si cirlige. In organismul porcului acestia sunt in muschii diafragmului, limbii, cordului, ficat si creier, supravietuind 5 ani.Cind omul consuma carnea de porc parazitara cu cisticerci, sub actiunea suculu gastric si bilei scolexul evagineaza si se fixeaza cu ventuzele si cirligele de mucoasa intestinala. Vezicula se desprinde si se elimina, iar gitul creste si genereaza proglote. Parazitul creste rapid, cu 7cm/zi, ajungind in 2 luni adult, cind proglotele batrine pline cu ouasoare se detaseaza de strobila si in grupuri de 3-5 se elimina cu fecalele.Din proglote lezate sau macerate se elibereaza ouasoare ce supravietuiesc in mediu extern citeva luni.Omul se poate infecta si cu ouasoare de T.Solium provocind astfel cisticercoza umana. Patogenie: actiune mecanic, toxico-alergica, dereglarile metabolice. Tabloul: - De multe ori sunt incomodati ca elimina cu fecalele proglote - Dureri epigastrice sau in hipocondrul drept ce apar dupa masa, pofta ridicata de mincare - Anorexie - Balonari abdominale, regurgitatii, ameteli, greturi, diaree sau constipatii - Dereglari nervoase si cutanate cu caracter alergic (cefalee, prurit) Diagnostic: - Examen parazitologic pt depistarea proglotelor sau scolexului - Hemograma- leucocitoza cu eozinofilie moderata - Examen radiologic tract intestinal poate indica un defect de umplere, cu aspectul unei panglici - Diferentirea dintre proglotul T.Solium si Saginata se face dupa ramificatiile uterine: la Saginata sunt numeroase (20)si se divid dihotomic; la Solium (<10) si se divid dendritic Tratament: Praziquantel 5mg/kg in doza unicaNiclosamid 2g adm dimineata, pe nemincate, dupa o clisma evacuatorie; dupa 3h ore strobila se elimina 18. Echinococoza.
Ciclul de viaţă al paraziţilor. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. P rincipii de tratament.
Este o parazitoza extraintestinala determinata de Echinococcus granulosis, caracterizata prin lezarea ficatului, plaminilor, creierului. Ciclul de viata: Ouasorul eliminat de gazda definitiva (caine, vulpe, sacal) si ingerat de gazda intermediara (oaie, capra, porc). Sub influenta proceselor digestive se elibereaza embrionul. Acesta trece in mucoasa intestinala, intra intr-un vas al sistemului venei porte (venule mezenterice) sau in vasele limfatice si de aici trece in circulatia sangvina, fiind oprit de reteaua capilarelor hepatice. Apoi trecind prin aceasta retea, patrunde in vena centrala a lobului hepatic sau prin vena subhepatica ajunge in vena cava, cordul drept, artera pulmonara pina la plamini. Dupa ce depaseste reteaua sangvina pulmonara este diseminat in circulatia sistemica (splina, rinichi, creier, oasele orbitelor). Embrionul ajuns la organe se transforma intr-o vezicula uniloculara (hidatida sau chist hidatic). Cresterea chistului este de 1-5cm/an. Patogenie: cresterea chistului produce compresiuni asupra tesuturilo rinvecinate, irigarea carora diminueaza cu compromiterea functiilor nutritive. In ficat se dezvolta fibroza; in plamini- pneumoscleroza. Dupa citiva ani hidativa poate sa moara, insa uneori poate sa se infecteze cu dezvoltarea abcesului care se poate rupe favorizind dezvoltarea socului anafilactic si diseminarea lichidului. Tabloul: Chistul hepatic. - Stadiul latent- de invazie pina la primele manifestari - Stadiul manifestarilor clinice – slabiciune generala, inapatenta, scadere ponderala, greata, voma, dureri in rebordul costal drept - Stadiul cu complicatii – (abces, icter mecanic) Maladia este bine tolerata, descoperita intimplator la USG – ficatul apare ca o tumoare abdominala rotunda, neteda, sensibila la presiune, care deformeaza hipocondrul drept sau epigastrul. Chistul pulmonar. - Primul stadiu – compresia chistului asupra tesutului pulmonar – dureri in cutia toracica de diversa intensitate, tuse uscata, apoi cu expectoratii mucopurulente; hemoptizie, dispnee; in caz de infectare se formeaza absecul. - Al 2lea stadiu – ruperea spontana a chistului in bronhi cu debut brutal, tuse puternica, sufocare, cianoza, sputa contine lichid hidatic; spargerea chist in cav. Pleurala poate produce pleurita cu soc si moarte subita. Hidatioza cerebrala: - Primara – embrionul s-a implantat in creier - Secundara (metastatica) – determinata de protoscolexurile provenite din ruptura unui chista hidatic intracardiac, hepatic sau pulmonar. - Debuteaza prin crize jacksoniene sensitivo-motorii sau crize de hemiplegie - Daca este localizat frontal- deficit motor asociat cu hemihipoestezia si dereglari de grai - Daca este in jumatatea posterioara (in occipital si parietal) – hipertensiune intracraniana, sindrom cerebral unilateral - Tulburari psihice –apatie, pasivitate, tulburari de comportament, dezorientare temporo-spatiala. Diagnosticul:Determinarea anticorpilor anti E.granulosis prin RHAI, RFG, ELISA USG ficat, radiologic al encefalului si plaminilor, CT.Hemograma – eozinofilie 40%70%; VSH accelerat Tratament:Chirurgical daca chistul este activ, viabil, cu extirparea intregului chist. Mebendazol 50-100mg/kg/zi, 3 luni.Eskazole <60kg- 1compx2ori/zi, 28zile; >60kg15mg/kg/zi, in 2 prize, 28 zile. Se adm. 3 cicluri cu intervale de 14 zile. 19. Teniarinchoza.
Ciclul de viaţă al paraziţilor. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. P rincipii de tratament.
Este o maladie provocata de cestodul Tenia boului, caracterizindu-se clinic prin simptome dispeptice si eliminarea activa a segmentelor parazitului (proglote) in mediul ambiant. Etiologie: Taenia Saginatum corpul sub forma unei panglici plate, scolex, git si strobila (proglote 1000-2000) 4-12m. Scolexul contine ventuze; in portiunea medie a strobilei proglotele sunt mature. Ouasoarele forma ovala-rotunda, acoperit cu o cuticula subtire si transparenta; rezista 2 luni la 0 grade si 2 sapt la -5. Epidemiologie: sursa de invazie si gazda definitva –omul; gazda intermediara –vite mari cornute Ciclul de viata: Forma larvara se dezvolta la bovine. Ouasoarele infectate sunt ingerate de bovine, in intestinul carora embrionul iese, strabate peretele intestinal cu cirligele, intra in vasele limfatice si sangvine, ajungind in 10-40minute in tesutul musclar, unde se tran-sforma intr-o vezicula ce se invagineaza, formind un mugure (cisticercus bovis)–viitorul scolex. Acesta este forma larvara a teniei. Supravietuieste in musculatura animalului 1-3ani. Se localizeaza in musculatura diafragmei, membrelor posterioare, limba, cord. Cind este ingerat carnea de catre om, cisticercul isi evagineaza scolexul, se ataseaza de mucoa-sa jejunala, se dezvolta si devine adult peste 8-10 sapt. Patogenie: se produce o iritatie slaba a mucoasei intestinale prin actiunea mecanica. Prin contractarea elementelor muscular ale strobilei si activitatea proglotelor detasate se exercita actiun mecanica si negativa asupra functii motorice si secretorie a intestinulu. Uneori proglotele trec in apendix, duct pancreatic sau colecist provocind obstructia si inflamatia lor. Un ghme de proglote provoaca ocluzie intestinala. Folosirea intensiva a produselor alimentare din intestin de catre parazit produce un deficit al acestora.Produsele de metabolism ale parazitului provoaca sensibilizarea organismului. Tabloul clinic: - Majoritate nu au acuze, fiind doar deranjati de eliminarea proglotelor cu masele fecale - Slabiciune generala, vertijuri, dereglarea somnului, iritabilitate, fatigabilitate - Sindrom dispeptic – greturi, discomfort in regiunea epigastrica, dereglari de somn, dereglarea poftei de mincare (exagerat de mare),dureri in abdomen (mai des in reg, iliaca dreapta). Diagnosticul: - Eozinofilie moderata, IgE crescute.Examinarea proglotului matur sau o scolexului Tratament:Praziquantel 20mg/kg/zi intr-o priza.Fenasal 2-3g.Dupa tratament se efectueaza la 3 luni testarea amprentelor anale sau materiilor fecale la ouasoarele acestui parazit. 20. Strongiloidoza.
Ciclul de viaţă al paraziţilor. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. P rincipii de tratament.
Este o parazitoza din grupul nematodozelor si geohelmintiaza provocata de Strongyloides stercoralis care s etransmite percutan, caracterizindu-se clinic prin sim ptome aler-gice de afectare a tractului gastrointestinal, nervos, respirator etc si majorarea eozino-filelor in singele periferic. Etiologie: Strongyloides stercoralis cel mai mic nematod; paraziteaza duodenul si intestinul subtire Ciclul de viata: Ciclul extern lung – Femela locuieste in duoden, depune ouasoare, care eclozeaza spontan eliberind larve neinfestante. Aceste sunt eliminate cu masele fecale in mediul extern. In conditii benefice larvele se transforma in masculi si femele adulte ce se cupleaza si produc ouasoare, din care eclozeaza larvele neinfestante. Pina la formarea larvei infestante pt om sunt necesare mai multe cicluri adulte. Larva infestanta penetreaza pielea in regiunea picioarelor, patrunde in circulatia sangvina, unde are loc
ciclul perienteric. Larvele patrund in plamini, alveolele pulmonare sunt antrenate prin micsorarea cililor spre exterior, o parte fiind expectorate, iar alta reinghitite. Astfel ajung in intestin la 17zi de la infestare, unde se transforma in adulti, in medie in 10 zile. Ciclul extern scurt –
infestante
larvele eliminate cu masele fecale se transfroma direct in forme
este fara eliminarea larvelor in mediul extern, prin transformarea larvelor in forme infestante in tubul digestiv sau la nivelul anusului, iar acestea strabat mucoasa intestinala, ajungind in singe si urmind ciclul perienteric. Patogenie: este determinata de actiunea mecanica a parazitilor in intestin si de declansarea reactiilor toxico-alergice si de hipersensibilizare datorita produselor de metabolism al parazitilor. Tabloul: - Faza initiala – manifestari cutanate si pulmonare - Faza penetratiei cutanate decurge neobservata; apare o zona eritematoasa, edematoasa, pruriginoasa la locul de patrundere - Faza de migrare larvara – asimptomatica sau: tuse seaca sau cu expectoratie mucoasa, uneori sanguinolenta; crize astmatiforme; infiltrate pulmonare labile; febra; urticarie; - Sindromul de larva currens (dermatita liniara cutanata) – traiecte liniare eritemo-edematoase, urticatiforme, serpiginoase, mobile ce se deplaseaza rapid (10-12cm/h); dispar spontan la nivelul abdomenului, toracelui, coapselor, feselor; produse de pasajul subepidermic al larvelor in ciclul endogen. - Faza de stare – dureri abdominale nepronuntate (periombilicale); dereglari digestive- greturi, malabsorbtie, denutritie; pseudoocluzii; constipatii. Diagnosticul:Datele clinice, sejurul in zonele endemice .Eozinofilie masiva, oscilanta - Depistarea larvelor la examenul parazitologic al maselor fecale si al sucului duodenal Tratamentul:Mintezol 50mg/kg/zi intr-o priza, dupa o masa fara alcool, specii sau cafea Mectizan 0,2mg/kg/zi intr-o priza unica Ciclul intern (endogen)-
21. Opistorchoza.
Ciclul de viaţă al parazitului. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. P rincipii de tratament. Este o biohelmintiaza (trematodoza) perorala cu focalitate naturala; o maladie parazitoza extraintestinala determinata de Opisthorchis felineus si Viverrini, caracterizata prin lezarea ficatului, cailor biliare si pancreasului, manifestindu-se clinic prin simptome de dereglari digestive si nervoase. Etiologie: Opisthorchis felineus si Viverrini – trematod plat, alungit, in forma de lange, 0,7-1,2 cm; extremitatea posterioara rotunjita, cea anterioara – mai ascutita; tegument neted, ventuza oraa situata subterminal, cea ventrala – la 1/5 din lungimea corpului; ouasoarele sunt ovale, operculate. Epidemiologie: rezervorul de infectie – pisicile, cainii, vulpile si omul. Ciclul de viata:ajunse in apa, ouasoarele nu eclozeaza pina nu sunt ingerate de molusca Bulimus in organismul careia se dezvolta sporochistii. 1luna in sporochisti se formeaza rediile ce produc cercari, care parasesc molusca inotind in apa in cautarea celei de a2a gazde intermediare- pesti. Cercarii ataca pestii, patrunzind prin tegumente in tesutul subcutanat si musculatura, unde se inchisteaza formind metacercari. Sunt ingerati de om impreuna cu carnea de peste cruda, metacercarul se elibereaza din capsula si migreaza spre ficat, unde se stabileste in caile biliare uneori si in ductul pancreatic.
Patogenie: in perioada de migrare are loc o reactie de sensibilizare alergica a tesuturilor determinind manifestarile alergice. Leziunile mecanice ale epiteliului biliar cu ingrosarea peretelui ductului biliar. In faza cronica au loc leziuni mecanice si proliferarea epiteliului biliar cu obstructia canalului biliar si asocierea infectiei secundare. Canalele biliare sunt pline cu paraziti si substanta amorfa cu ouasoare si leucocite. Peretii canalelor se ingroasa, iar presiunea tesutului conjunctiv produce atrofia hepatocitelor invecinate. Ulterior apare o fibroza marcata cu evolutie spre ciroza hepatica mixta. Tabloul clinic: Incubatie – 2-4 sapt. - Forma acuta – febra 38-40 0C; indispozitie; slabiciune generala; cefalee; mialgii; artralgii; eruptii si prurit cutanat; edem al pleoapelor si fetei; uneori cu simptome de: rinita, traheita, conjunctivita. In formele grave- cu simptome de pneumonie, miocardita, hepatita alergica. - Simptome de afectare a cailor biliare si ficatului – greata, voma, inapetenta, dureri in rebordul costal drept, hepatomegalie, uneori splenomegalie. - Forma cronica – dureri persistente; bolnavul inapt si astenic; anorexie, greata, voma, diaree cu fenomene de angiocolita, colecistita, colangita, pnacreatita cronica; se asociaza o infectie bacteriana secundara cu simptome severe de afectare a cailor biliare- febra, dureri violente in hipocondrul drept, icter, hepatomegalie. Diagnosticul:Decelarea in materiile fecale si sucul duodenal a ouasoarelor caracteristice (mai inguste, margini mai ascutite, pinte ascutit) Tratament:Praziquantel in doza unica 40mg/kg.Mebendazol 30mg/kg/zi , 3-4sapt. 22. Schistosomiaza
genito-urinară. Ciclul de viaţă al parazitului. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. P rincipii de tratament. Este o trematodoza tropicala provocata de Schistosoma Haematobium, cu afectarea preponderenta a sistemului urogenital. Etiologie: Schistosoma Haematobium (mascul 6-14mm, femela 7-20mm); poseda o ventuza orala si una ventrala, organ de fixare pe endoteliul vascular. Ciclul de viata: ouasoarele eliminate d eomul bolnav cu urina sau masele fecale ajung in apa, unde din ele iese larva (miracidiu). Miracidiul penetreaza molusca gazda, in care se transforma in sporochist, unde se formeaza mii de larve cu coada bifida (furocercarii). Acestia parasesc molusca, patrund in apa, unde penetreaza gazda definitiva –omul. Furocercarii se fixeaza cu ventuza pe epiderm, penetreaza derma si patrund in vasele limfatice si venule. Schistosomele tinere migreaza prin vasele pulmonare in cordul sting. O parte se distrug, alta trec spre ficat. Faza migratorie -1021zile. Schistosmomele ce ajung la venele portale intrahepatice se dezvolta si ating maturitatea sexuala. Schistosoma femela angajata in canalul ginecofor al masculului este transportata contra curentului venos spre locurile de depunere a ouasoarelor: anastamozele si plexurile cervicale si vaginale. Ouasoarele depuse: traveseaza mucoasa si sunt eliminate cu urina sau masele fecale; ramin in tesuturi formind granuloame apoi calcificindu-se sau sunt transportate de torent venos in toate organele unde induc formarea granuloamelor. Patogenie: schistosomle mature se alimenteaza cu singe, plasma, celule; nu provoca reactii inflamatorii; dupa moarte induc endoflebita proliferativa si fibroza. Ouasoarele depuse se embolizeaza prin capilare, unde sunt incojurate de eozinofile, histiocite, fibroblasti formind granulom, care apoi se sclerotizeaza si se calcifica. Granuloamele se formeaza in mucoasa si stratul muscular al vezicii urinare, uretrelor si organelor genitale. Tabloul:
Faza de penetrare – (dermatita cercariana) prurit, eritem macular sau maculopapular, ce dispar peste 1-2sapt. - Faza de invazie corespunde migratiei si maturizarii schistosomulelor; semnele clinice apar peste citeva sapt dupa patrunderea furocercarilor – febra 39-40; cefalee, mialgii; artralgii difuze; diaree; pusee de urticarie eritematoase si pruriginoase; edem tranzitor al fetei si membrelor; tuse, dispnee astmatiforma; hepatospelnomegalie, sensibilitate sporita in hipocondrul drept; leucocitoza si eozinofilie. - Perioada de stare – hematuria, micro- sau macroscopica, terminala sau totala; repetata care determina anemia; dureri lombare. Mai tirziu – cistita si disuria, polakiuria diurna sau nocturna; senzatii de arsuri la mictiuni; dureri suprapubiene spontane si la palpare; hidronefroza; pericistita; litiaza vezicala; cistita cronica; colica renala; leziuni uretrale. - La barbati – orhita, epididimita; prostatita cu hemospermie; eliminarea ouasoarelor cu sperma. - La femei – leziuni papilomatoase indurate sau ulcerate ale vulvei, colului uterin, vaginului; mai rar endometriului si ovarelor. Diagnostic:Examen parazitologic pt depistarea ouasoarelor din urina in timpul hematuriei sau dupa efort fizic.Biopsia mucoasei rectale.Examenul serologic prin: utilizare Ag vii (reactia Vogel-Minning sau reactia de precipitare circum-ova) sau cu utilizarea parazitilor morti sau extraselor antigenice (imunoelectroforeza; RIF, ELISA).Radiografia vezicii urinare, USG vezica urinara, cistoscopia Tratament:Praziquantel 40mg/kg/zi in 1-2 prize timp de o zi,Metrifonat 7,510mg/kg/zi in 2 prize . -
23. Himenolepidoza.
Ciclul de viaţă al parazitului. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. P rincipii de tratament. Este o parazitoza intestinala din grupul cestodozelor determinata de Hymenolepsis nana, caracterizindu-se clinic prin lezarea intestinului subtire, manifestari digestive, nervoase si alergice. Etiologie: Hymenolepsis nana 4-5mm, contine 200 proglotide (trapezoide); scolex globulos ce are rostrum cu 20-30 cirlige si 4 ventuze; gitul lung si subtire. Ouasoarele sunt rotunjite si contin 2 membrane. Epidemiologie: sursa de infectie –omul bolnav. Se molipseste prin contact direct sau indirect (maini murdare, obiecte de uz casnic etc) si pe cale alimentara (alimente contaminate). Ciclul de viata:este singurul cestod care paraziteaza omul fara a avea nevoie de gazda intermediara. La ingerarea ouasoarele de catre om, embrionul este eliminat in intestinul subtire, unde invadeaza vilozitatile cu cirligele. Dupa 4 zile larva (cisticercoidul) este formata. Acesta paraseste vilozitatile, rupind-o si fixindu-se cu scolexul ovaginat de mucoasa ilionului proximal. Pt a atinge maturitatea are nevoie de 10-12 zile, iar pt a produce ouasoare – inca 2 sapt. Durata de viata a unui parazit – 1,5luni. Ouasoarele infestante parasesc proglotele gravide in lumenul intestinal, embrionul fiind complet dezvoltat si invaziv pt aceeasi gazda sau alta. Este posibila autoinfestare interna sau externa. Patogenie: parazitii adulti exercita leziuni mecanice asupra mucoase intestinului. In perioada de invazie apar modificari alergice locale si generale. Modif. alergice si hemoragice locale – anemie. Substantele toxice formate in procesul dezvoltarii parazit su actiune toxica asupra tract digestiv – dereglarea functiei si dismicrobism. Tabloul: - Greata, voma, salivatie pronuntata, pirozis, pofta de mincare scazuta, dureri in abdomen 1-2h, slabiciune generala, indispozitie, iritabilitate; - La copii – convulsii epileptice - La adulti – reactii alergice – eruptii, prurit, rinita
La unii scaunul diareic cu mucus, rar singe. In evolutie de lunga durata apare anemie hipo sau normocroma Diagnosticul:Depistarea ouasoarele in masele fecale prin tehnici de concentrare si dupa reexaminari repetate Tratament:Cesol 15 mg/kg intr-o priza, cu mult lichid, in timpul unei mese,Biltricid 20-25mg/kg intr-o doza dupa masa,Niclosamida 60-80mg/kg/zi; prima zi- 4 tablete mestecate bine in gura; urmatoarele 6 zile – cite 2 pastile; dupa 10 zile cura se poate repeta.Controlul coprologic saptaminal timp de 4 luni. -
24. Difilobotrioza.
Ciclul de viaţă al parazitului. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. P rincipii de tratament. Este o parazitoza determinata de cestodul Diphyllobotrium latum, la consumul pestelui sau icrelor de peste, caracterizindu-se prin tulburari diestive si nervoase, anemie pernicioasa.Etilogie: Diphyllobotrium latum 5-10m, cu scolex in forma de migdala, dupa git lung si subtire urmeaza strobila format din 4000 proglote late. Epidemiologie – rezervorul infectiei – omul sau unele animale (pisica, caine, porc). Ciclul de viata: se realizeaza in 2 gazde intermediare: crustacee si pesti. Prima gaszda este un mic crustaceu care inghite embrionul care iese din ouasor fiind acoperit de o membrana (coracidium). A2a gazda este un peste carnivor care ingereaza ciclopul si conduce la formarea larvei infestante (plerocercoidul). In organismul pestelui larva mig-reaza in musculatura si viscere, unde se transforma in plerocercoida, cu aspect vermiform. La consumul pestelui de catre om, plerocercoizii se fixeaza pe mucoasa intestinala (jejun si ileon) cu ajutorul botridiilor si timp de 1 luna devin adulti. Patogenie: reactii iritativ-mecanice, toxico-alergice, neuroreflectorii si dezvoltarea unei avitamonze endogene de B12 si acid folic. Are loc sensibilizarea organismului cu dezvo-ltarea de reactii alergice. Avitaminoza de B12 si acid folic conduce la dezvoltarea unei anemii megaloblastice. Tabloul clinic: - Adesea asimptomatic sau cu manifestari nepronuntate - Tulburari digestive: dureri abdominale, balonari, diaree sau constipatie, greturi, voma, dereglari ale poftei de mincare; - Dereglari nervoase: ameteli, cefalee, nervozitate, adinamie, senzatie de amorteala a extremitatilor - Manif.anemiei: slabiciune generala, fatigabilitate, vertijuri, tahicardie, paliditatea tegumentelor, edeme faciale, mai rar edeme la picioare; parestezii, dereglarea sensibilitatii superficiale si profunde - E posibila aparitia glositei, anihiliei si a mielozei funiculare; Diagnostic:In baza segmentelor din corpul parazitului eliminate periodic de bolnavi Scaderea numarul de eritrocite, hemoglobina inalta, IC>1; megaloblaste. Tratament:Fenasal 2g.Praziquantel in doza unica 10mg/kg 25. Trichineloza.
Ciclul de viaţă al paraziţilor. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic de laborator. P rincipii de tratament. Este o parazitoza din grupul helmintiazelor zooantroponoze provocata de Trichinella Spiralis, ale carui larve, nimerind cu carnea infestanta in intestin, migreaza in organism, indeosebi in muschi, provocind dureri difuze, stare febrila si manifestari alergice. Etiologie: Trichinella Spiralis nematoda mica (mascul – 1,5-2mm; femela – 3-4mm). Ciclul de viata: forma larvara este incapsulata in tesutul muscular al unei gazde (porcul), de unde ajunge prin ingerare in stomacul omului. Sub actiunea sucului gastric chisturile sunt digerate, larvele ies si patrund in intestinul subtire, unde in 5-7 zile ating maturitatea. Are loc copulatia, dupa care viermii maturi sunt eliminati din intestin, iar femelele vivipare patrund in mucoasa intestinala unde depun larve (1500).
Larvele ajung apoi in spatiile limfatice, in canalul toracic, apoi in singe si in marea circulatie. De aici se fixeaza in diferite tesuturi, in specila l aextremitatile muschilor striati, aproape de partile ligamentare si osoase: diafragmali, ai limbii, laringelui, intercostali, maseteri, bicepsii, deltoizi,oculari etc. In masele musculare larvele se dezvolta rapid si dupa 50-90 de zile incep sa fie inconjurate de perete chistic din tesut conjunctic care se formeaza definitiv in 3 luni. La om peste 6 luni are loc o calcificare a chisturilor, larvele macroscopic aparind ca niste granule opace. La animale larvele ramin vii.Epidemiologie: sursa de infectie – porcul, ursul, vulpea etc. Porcii se infecteaza de la sobolani prin consumul de resturi alimentare. Omul se infecteaza prin consumul de carne cruda care contine larve. Nu se transmite de la om la om. Patogenie: in perioada parazitism intestinal are loc o enterita catarala cu hiperemie, edem al mucoasei si ulceratii; are loc o reactie din partea sistem limforeticular care se manifesta printr-o adenopatie mezenterica si splenomegalie. Cu diseminarea larvelor in organism are loc o reactie alergica (cresterea IgE) generata de toxinele eliberate de larve si de prezenta antigenelor structurale aparute la lezarea larvelor. La nivelul muschiului – edematiere cu pierderea striatiilor. Capilaropatia alergica favorizeaza trecerea apei si albuminei in spatele interstitiale determinind o hipoproteinemie accentuata care depinde de disfunctia hepatica si absorbtia deficitara a proteinelor. Tabloul: - Incubatie 2-30 zile, mai des 10-25zile - In perioada de parazitism intestinal – manifestari digestive, ca: dureri in abdomen, greturi, voma, diaree, scaderea poftei de mincare; apare febra, slabiciune generala si cefalee. - In perioada diseminarii generale sangvine a larvelor si de invazie musculara – febra 39-40, edem palpebral, al fetei si membrelor inferioare si scrotului; eruptii de tip urticarian insotite de artralgii; mialgii datorita miozitei interstitiale pronuntate; - Dureri spontane toracice, ale globilor oculari, disfagie, trismus; dureri spastice in musculatura membrelor ce face dificil mersul si alte miscari; masele musculare – tumefiate si in stare de tensiune dolora. - Tulburari neuropsihice- cefalee, apatie, astenie, vertijuri, meningism, confuzie mintala, diminuari ale reflexelor, coma, leziuni de focar - Manifestari respiratorii – tuse, raluri bronsice, sputa hemoptica. - In evolutie cronica – slabiciune generala, dureri cardiace si in muschii scheletari, fatigabilitate, care persista ani. Diagnosticul: - Tabloul clinic caracteristic, date epidemiologice - Biopsie musculara din gastrocnemieni sau deltoizi - Testul intradermal cu antigen de trichina da o reactie rapida in 15-30min (incepind cu ziua 20-30 zi) - Reactii serologice: reactia de precipitara larvara, testul de floculare cu bentonita, reactie de fixare a complementului, imunofluorescenta - HLG are schimbari cu a 8-10zi de boala – hiperleucocitoza cu neutrofilie, deviere la stinga, eozinofilie>50%; VSH moderat crescut; anemie, hipoalbuminemie, hipoglicemie; cresterea activitatii lactatDH, creatinkinazei si transaminazelor. Tratament:Mebendazol 300-400mg, timp de 7-14 zile .Tiabendazol 25mg/kg in 2-3 prize, 5-10 zile 26. Malaria
tropică. Ciclul de dezvoltare al parazitului. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Principii de tratament.
Este o boala caracterizata clinic prin accese febrile sistematizate, anemie, splenomegalie si o evolutie acuta sau cronica, fiind provocata de patrunderea in singe si actiune asupra hematiilor a unui protozor din genul Plasmodium. Malaria tropica este provocata de Plasmodium falciparum. Este forma cea mai grava de malarie. Inca din primele zile de boala este caracteristic un aspect sever si foarte atipic. Ciclul de viata: speciile patogene pt om parcurg 2 faze: asexuata (schizogonica) in om si sexuata(sporogonica) in tintarul Anopheles. Faza asexuata (schizogonica) are loc la om prin 2 cicluri: extraertitrocitar si eritrocitar. Cel extraeritrocitar incepe prin infestarea omului de catre tintar, care prin intepatura introduce sporozoiti. Sporozoitii cu singele trec in organele profunde (in special ficat), unde in hepatocite are loc dezvoltarea parazitului, se maturizeaza si se imparte in mero-zoitii. Acestia trec in singe, patrund in hematii incepind ciclul eritrocitar. Ciclul extra-eritrocitar dureaza 7-14zile si decurge asimptomatic. Ciclul eritrocitar incepe cu invadarea hematiilor de catre merozoiti eliberati din masele plasmodiale din ficat, formindu-se trofozoitii, care se dezvolta repede in hematie hranindu-se cu hemoglobina, metabolizind fractiunea globinica si depozitind hemul sub forma de granule de hematina (granulatii Schuffner pt Pl.vivax; Ziemann pt malariae; pete Maurer pt falciparum). Trofozoitii in inel se dezvolta treptat, capatind prelungiri, luind forma de schizont amiboid, ce ocupa o mare parte a hematiei. Cromatina se divide in mai multi nuclei, parazitul devenind schizont adult (prerozeta). Apoi se divide protoplasma rezultind o rozeta formata din mai multi merozoiti. Schizontii maturi de Pl. falciparum nu se vad in singele periferic pt ca dezvoltarea lui se face numai in circulatia viscerala. Rozetele mature rup hematiile elibe-rind merozoitii, pigmentul si resturi de hematii in singe (corespunde cu inceputul accesului malaric). Merozoitii in singe paraziteaza noi hematii incepind un nou ciclu asexuat, eritocitar. Intregul proces dureaza 48h pt Pl.vivax si falciparum, 72h pt malariae. Dupa citeva cicluri (6-8 pt malariae, 7-8 pt falciparum) unii merozoiti devin mai putin mobili si mari, cu pigment si cromatina abundenta, reprezentind formele sexuate –macrogametociti si microgametociti. Cei de Pl. malariae si vivax sunt ovoizi sau rotunzi, cei de falciparum – semiluna. Gametocitii sunt stadiul initial al fazei sexuate, care apare la om si continua la tintar. Faza sexuata (sporogonica) Gametocitii ingerati cu singele bolnavului de o femela Anopheles incep faza sexuata. Se matureaza in stomacul tintarului devenind gameti. In stomac are loc fecundarea cu formarea zigotului. Acesta se transforma in oochinet care traverseaza peretele stomacului si ajunge pe peretele extern al acestuia se fixeaza devenind oochist. Acesta da nastere la mai multi sporozoiti care sunt eliberati din oochist, devin mobili si ajung in glandele salivare ale tintarului, finisindu-se faza sexuata. Aceasta dureaza 10-14 zile pt vivax, 16-23 pt falciparum si 15-30 pt malariae. Patogenie: multiplicarea parazitului are loc in capilarele viscerale, care sunt pline de trombusuri de hematii distruse si de paraziti, cu consecinte grave pt organe (creier, ficat, rinichi, miocard). Tabloul clinic malaria tropica: - Incubatia 7-12 zile - Febra mare si neregulata, insotita de cefalee, mialgii, greata, vome, diaree. - Ulterior apare frisonul solemn, violent, urmat de febra 39-40 - Accesele febrile apar zilnic sau neregulat, cu crize sudorale puternice - Manifestarile pulmonare: dispnee intensa, tuse, sputa hemoptica - Manifestari digestive: greata, voma, icter, diaree hemoragica - Insuficenta renala acuta apare in urma unor modificari hemodinamice, tulb. Hidro-electrolitice. Blocaj renal prin produse de distrugere a hemoglobinei
Diagnostic: date epidemiologice, date clinice (accese febrile periodice, frisoane solemne, splenomegalie) + HLG- anemie hipocroma, reticulocitoza, leucopenie, hipoeozinofilie, neutropenie cu deviere spre stinga, VSh crescut in caz de evolutie prelungita; cresterea activitatii ALAT, bilirubinei si fosfatazei alcaline.Evidentierea parazitului in singele periferic (frotiu si picatura groasa).Depistarea antigenului malaric prin ELISA si RHAI Stick test cu Ac monoclonali impotriva histidinei din antigenul tip II al Pl.falciparum. Tratament: 1) Meflochin 20-25mg/kg; 45-70kg – 1000mg (4past) intr’o prize sau in 2 cu interval de 6-8h; >70kg – 1500mg (6past) – 4 pastile in 1zi, 2 pastile a2a zi. 2) Coartem – 1zi 4 past peste 8h 4 past; 2zi 4pastilex2ori; 3zi 4 pastx2ori. 3) Fansidar + doxiciclina – 3 pastile intr-o prize 1zi, apoi Doxiciclina 0,1x2ori-7 zile 4) Chinina sulfat 10mg/kg fiecare 8h, 7-10 zile p.o
Patogenie.Tabloul clinic. Diagnostic. Terapia intensivă. Coma Malarica reprezinta cea mai grava forma de malarie (determinata mai des de Plasmodium falciparum), care se manifesta prin fenomene meningo-encefalitice, rigiditatea cefei, cefalee, apatie, contracturi tonice si clonice, convulsii, mioclonii, tulburari de constiinta (stare confuzionala, dezorientare, depresii, pshihoza, agitatie, delir). Netratati la timp bolnavii intra in coma si decedeaza. Ca tratament de maxima urgenta se recomada chinina, clorochina sau Fansidarul (sulfadoxina, piremetamina) administrate prin injectii. 27. Coma malarică.
28. Malaria
vivax. Ciclul de dezvoltare al parazitului. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Principii de tratament. Prevenirea recidivelor. Malaria vivax sau terta este provocata de Pl.vivax. Evolueaza cu 2 tipuri de incubatie: scurta (10-21zile) si lunga (6-8luni); nu da complicatii. Tabloul clinic este reprezentat de accesul malaric care se repeta la fiece 3 zile. Accesul malaric tipic are durata de 6-12h si include: frison, hipertermie si transpiratie dupa 2-3h.Faza de frison- acesta apare in prima jumatate a zilei, violent; bolnavul sta la pat; tegumentele sunt palide, cianotice, reci, uscate (piele de gaina); cefalee, lombalgii, dureri in membre, nausea si voma. Durata -30min-3h, pe fond de crestere termica rapida. Faza de hipertermie – febra 39-40; accentuarea cefaleei, lombalgiilor,mialgiilor; bolnavul este nelinistit, delir, pierderea cunostintei; fata hiperemiata, piele uscata si fierbinte; tahicardie, scaderea tensiunii arteriale, dispnee.Faza de sudoratie –nspira abundent; somnolent, debilizant; se amelioreaza starea generala; tegumentele sunt reci, umede; pulsul este normal.Dupa acces urmeaza o perioada afebrila – 24h. Tratament: Delagil (clorochin) 1zi – 1g peste 6h 0,5; 2zi si 3zi – 0,5; din 4zi – primachin 15mg/zi timp de 14 zile. 29. Malaria
malaria. Ciclul de dezvoltare al parazitului. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Principii de tratament. Profilaxia malariei. Perioada de incubaţie durează 21—24 zile, uneori pînă la 5—6 săptămîni. Boala se caracterizează prin evoluţie clinică indelungată. Perioada prodromală, de obicei, este estompată, afecţiunea debutează cu accese febrile intermitente, cu intervale afebrile de 2 zile. Uneori se declanşează accese duble — 2 zile la rînd cu interval ulterior de o zi (double quartan) ; tipul quotidiana se înregistrează rar. în evoluţia bolii este posibilă modificarea caracterului curbei termice, ceea ce îi conferă febrei un caracter neregulat
şi dificiliază diagnosticul. Febra de tip neregulat se constată deosebit de fre-cvent în malaria cuartă inoculată. Splenomegalia se dezvoltă lent, dar deseori atinge un grad înalt. Parazitemia creşte treptat, fără a atinge nivel înalt. Anemia de asemenea e mai puţin pronunţată decît în malaria tropica sau terţă. în malaria cuartă uneori, mai ales la copii, se constată leziuni renale de natură imunocomplexă, care se desfăşoară după tipul nefrozonefritei cu sindrom nefrotic vădit.La majoritatea bolnavilor malaria cuartă durează 4— 5 ani, însă se înregistrează şi evoluţii mai îndelungate (10—45 ani şi peste) a infecţiei cu parazitemie submicroscopică — stare de purtător de paraziţi. Profilaxie: - Actiuni contra vectorului (distrugerea tintarilor maturi, larve, nimfe) - Masuri contra agentului prin depistarea precoce si tratarea tuturor bolnavilor si purtatorilor. Chimioprofilaxie individuala prin adm de: remedii schizotrofe (clorochina, fansidar). Se incepe cu 1sapt inainte de plecare, pe toata durata aflarii in focar si 1 luna dupa revenire. 30. Malaria ovale. Ciclul de dezvoltare al parazitului. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Principii de tratament. Profilaxia malariei. Provocata de Pl.ovale. se intilneste in Africa intertropicala. Perioada de incubatie 11-16 zile pina la 4 ani. Hematia parazitara este deformata, ovala. Schizontii maturi contin 8-10 nuclei. Gametocitii identici cu cei ai Pl.vivax. Manifestarile clinice sunt minore.Accesele sunt in orele de seara si noaptea., se repeta la fiece 3 zile. Are o evolutie usoara, paroxisme putine. Febra moderata.Durata circa 2 ani.In singele periferic se determina toate formele. 31. Febrele
hemoragice. Răspândire. Căile de contaminare. Caracteristica clinică generală. Principii de tratament.
32. Febra
hemoragică cu sindrom renal. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Principii de tratament. FHSR este o maladie virala acuta cu focalitate naturala in care este lezat endoteliul vase-lor mici si capilarelor.Evolueaza cu intoxicatie si manifestari hemoragice cu sdr.renal specific ce determina graviditatea procesului. Istoric: a fost depistat in Rasaritul Departat 1937-138.In prezent-Povolgia superioara si medie. ETIOLOGIE:natura virotica,in perioada febrila virusul e prezent in singele si urina bolnavului.Sursa infectiei sunt rozatoarele-soarecele roscat,de cimp.Ei elimina germenii patogeni cu excrementele,urina,saliva.Omul se molipseste pe cale respiratorie,de contact sau cu obiectele infectate. PATOGENIE:dupa inoculare virusul incepe sa se reproduca la nivelul celulelor din sis. reticulohistocitar.Debutul bolii e determinat de intoxicatie si virusemie realizata de o toxina specifica.Vasotropisuml v irotic,concentratia crescuta a subst.bilogic active,a sist. kalicrein-chininic duc la permiabilizarea peretilor vasculari.In rezultat apare plasmoragia tisulara si densificarea singelui,apare coagulabilitatea intravasculara sistemica si tulburari in microcirculatie.In focarele de ischemie se produce distructia masiva a elementelor tisulare si formarea Ag.Dupa 3-5 zile de boala apar manifestarile hemoragice si IRA(provocata de edemul serohemoragic interstitial din piramide si compresiunea canaliculelor cu dezvoltarea oliguriei).Dupa eliberarea organismului de agenti patogeni oliguria inceteaza si apare poliurie.
TC:Incubare 7-46 zile(3-4 sapt). 1Perioada incipienta:1-3 zi,t=38-40
C,apoi devine remitenta sau neregulata.Cefalee, sete,frison,xerostomie.Faciesul si gitul-hiperemiate,injectare vasculara pe sclera si con junctive,hiperemie bucofaringiana.Senzatie de greutate sau dureri surge in reg.lombara, sem.Paternatki +. 2perioada de oligurie:3-4 pina 8-11 zi,t=38-40C.Lombalgii-senzatiine placute pina la dureri acute,chinuitoare.Voma,dureri abd.in regiunea periombilicala sau epigastru,cu caracter difuz sau in centura.Apare xerostomie,hiperemie,paloare,hemoragii nasale. Urina-culoare rosie,uneori-spalatura de carne.Forma grava-hemoragii intestinale,gastri-ce,pulmonare,metroragii.4-6 zi eruptii petiseale pe partea superioara si laterala a toracelui,reg.axilara,supra/subcalviculare,pleoapele,uneori pe spate,fese,piept.Pe mucoasa palatina-enantem hemoragic.Hemoragii in sclera,comisura palpebrala externa,uneori tot globul ocular.Bradicardie-43-60b/min,hipotonie,HTA.Limba uscata cu depuneri cenusii si brune.Balonare abd. cu dureri difuze sau localizate pe dreapta.Scaun lichid 57 ori/zi. Sem.Pasternatki +,oligurie=300-900 ml/24h,uneori anuire.Insomnie,delir,stare confuzi-onala.Scade AV. 3.perioada de poliurie:9-13 zi.Inceteaza voma,dispare durerea din stomac,reg.lombara. Diureza 5-8 l,apare nicturie 4.de covalescenta:dupa 21-25 zile de boala. EVOLUTIE:
1.usoara-azotul rezidual usor crescut/N,uremie lipseste,diureza diminuata,sdr.hemoragic usor. 2.medie-uremie,sdr.hemoragic,azot rezidual=0,4-0,8g/l.Diureza nictemirala 300900ml. 3.grava-uremie,azot rezidual>0,9g/l.Diureza nictemirala=300-900 ml,sdr.hemoragic,IC, simpt.cerebrale+digestive DIAGNOSTIC: TC-stare febrila,IR,srd.hemoragic.Examen de laborator-proteinurie,epi -teliului vacuolizat,microhematurie,izohipostenurie,hiperazotemia,Le cu deviere,cresterea VSH,monocitoza.Serologic(m.Ac fluorescenti,imunoenz.,radioimunolg.-depistarea Ag.Eamenul fundului de ochi-dilatatie venoasa,sinuozitatea arterelor,retina-cul.gri. TRATAMENT: repaus la pat,dieta nr.4 Pevzner,bautura abundenta.Glucoza 40% -20-40 ml,dimedrol,rutin,acid ascorbic.Prodectina-0.25 mg 4ori/zi.Corectia echilibrului acidobazic cu sol.izotonica NaCl intial 500ml,apoi 250ml,hemodez 200-400ml.In IC-reopoliglicina,plasma 200-300ml,albumina-5%.Pt combaterea hiperK-glucoza 40%+insulina 1U la 10 ml.In anurie-prednizolon 30-90 mg,apoi 15-30mg.In soc-toxicoinfectiosprednizolon 120-200 mg.In dureri-promedol,aminazina,dimedrol.In voma-spalaturi gastrice cu sol.bicarbonat de Na 2%.Uneori hemodializa. 33. Febrele
hemoragice Ebola, Marburg. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Principii de tratament. Febra Marburg-boala cercopitecilor,descoperit 1967 in Germania . ETIOLOGIE:Rezervorul nu e determiant,transmiterea naturala se face intre maimute Virusul se elimina cu urina,saliva ce poate conditiona aparitia si raspindirea epizootiilor. Omul devine sursa de infectie in perioada de incubatie sau virusul se afla in singe si e contagios pe toata durata bolii.Virusul se transmite pe cale aerogena,alimentara,de con-tact,prin contact sexual.El se afla in mucusul nazofaringian,mase vomitive,fecale,singe. •
PATOGENIE: virusul
actioneaza asupra celulelor endoteliului vascular cu procese grave de dereglare a microcirculatiei.Virusul se elimina prin masele fecale,urina,sperma.Durata excretie e 32-80 zile.Un factor patogenetic e aparitia sdr.CID. TC:Incubatie-1-9 zile.Debut cu febra inalta,cefalee,dureri in spate si lombalgii,bradicardie relativa,conjuctivita,enantem,hiperemia faringelui,depozit galben pe amigdale.In ziua 3-4 nausee,voma,hematemeza,diaree,scaun lichid cu melena.In ziua 5-6 eruptii maculo-papulomatoase pe drunchi.In 6-7 zi sdr.hemoragicpetesii,echimoze,hematurie,epistaxis. In caz grave-hemoragii ale TG.In ziua 6-descuamare epidermului pe palme si fata.Parestezii,convulsii,stare stuporoasa,sdr.meningeal.In sapt.3miocardita,orhita,pneumonie, hepatita,mielita,psihoze. DIAGNOSTIC: Investigatii virusologice,epidimiologice,RIFI.Laborator-leucopenie, neutrofilie spre stinga,limfo atipice,limfoblaste,celule pseudo-Pelger,celule plasmatice si plasmoblaste,trombocitopeniem,creste transaminazele si azotul rezidual,albuminurie, oligurie. TRATAMENT: adm.ser de convalescent,antibiotice-in caz de complicatii.Se monitorizeaza TA,pulsul,cantitatea urinei.In caz de soc toxicoinfectiossinge,plasma,albumina,dextran, masa trombocitara. Febra Ebola-descoperita in 1976 in Sudan. ETIOLOGIE :Agentul infectios este un virus denumit Ebola.Se considera ca rezervorul de virus erau animalele salbatice ce populau cimpurile de bumbac,infectarea se producea prin inspiratia prafului de bumbac ce continea virus. PATOGENIA: virusul actioneaza asupra celulelor endoteliului vascular cu procese grave de dereglare a microcirculatiei.Un factor patogenetic e aparitia sdr.CID aparut in urma cresterii permiabilitatii vasculare.Virusul se multiplica apoi patrunde in singe de unde se duce in org.parenchimatoase+miocard,rinichi,ficat unde se multiplica. TC:analog cu Lassa si boala Marburg.Incubatia 2-15 zile.Debut cu febra,cefalee,mialgii, amimia fetei,ochi enof-talmici.Din timp apare uscaciune,senzatie de usturime un git.Spre deosebire de febra Lassa pe peretele posterior hiperemiat al faringelui nu e pseudomem-brana.La 2-3 zile dureri abd.,diaree,voma,dureri in regiunea coastelor inferioare.In ziua 3-5 apar semne hemoragice-melena,hematemeza,eroziuni ale mucoasei bucale si gingivale, hemoragii vaginale,cutanate,conjunctivale.In ziua 5-7 eruptii pe fetele flexoare ale antebratelor si partea superioara a gambei.In cazuri grave-rigiditatea mushilor gitului.Se instaleaza faringita. DIAGNOSTIC: leucopenie ce altereaza cu leucocitoza si deviere neutrofila.Apar celule pseodo-Pelger,virocite mari,alb-inchise.Investigatii virusologice si serologice. TRATAMENT :adm.ser de convalescent,antibiotice-in caz de complicatii.Se monitorizeaza TA,pulsul,cantitatea urinei.In caz de soc toxicoinfectiossinge,plasma,albumina,dextran,masa trombocitara. •
34. Febra
hemoragică Lassa. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. P rincipii de tratament. -este o boala virala inalt infectioasa,ce se transmite prin contact,pe cale alimentara si aerogena.Se caracterizeaza prin reactie febrila pronuntata,mialgie,limfadenopatie,leziuni difuze ale ficatului si sistemului microvascular cu srd.hemoragic. ETIOLOGIE:a fost descoperita in 1969 in Nigeria.Agentul infectios este un virus din fam.Arenaviridae.Sursa si rezervorul de infectie este sobolan(rozatoare).Ele elimina
virusul prin saliva si urina,transmiterea se face prin contact,prin consum de apa.Printre oameni se transmite pe cale aerogena,prin contact,pe cale sexuala. PATOGENIE :poarta de intrare a virusului o constituie mucoasa cailor respiratorii superioare si TG.Multiplicarea se produce in tes.limfatic al portiunii superioare a faringelui si ganglionilor limfatici periferici.Apoi patrunde in singe de unde se duce in org.parenchimatoase+miocard,rinichi,ficat unde se multiplica.Apar semne hemoragice cauzate de cresterea permiabilitatii vasculare. TC:Incubatie 3-17 zile.Debuteaza cu febra,astenie,mialgii,durere abd.si toracice,nausee, GVD.In primele 2-3 zile apare edematierea fetei si gitului,tremor al pleoapelor,hiperemie, edem al mucoasei bucale,jugale,farigiene,enantem.Limba uscata,saburala.Piele fetei si toracelui e hiperemiata.T=39-40 C,starea se agraveaza,bradicaridie,ulcera-tii ale mucoasei labiale,jugala,faringiana,eruptie rozeolo-petiseala,epistaxis,limfadenopatie.In perioada de stare apar semne de diateza hemoragica-cind petesiile se trasnforma in hemoragii extinse pe tegumente si mucoase,pot aparea hemoragii extinse pe brate,abd.,picioare.Apare hemoptizie,hematemeza,metroragii,diaree inceteaza si apare melena,convulsii,virteji in urechi(pot asurzi).TA scade,puls slab.In caz cu exit letal moartea survine in 6-13 zile provocata de sdr.hemoragic,socul toxic infectios sau hipovolemic,acidoza metabolice. DIAGNOSTIC: disurie,oligurie,albuminurie,microhematurie,leucopenie.Serologic-RFC, RIFI Ac,izolarea virusului. TRATMENT:ser imun(plasma) de covalescent.Tetracicline,acid ascorbic 0,5-1,0g/24h, rutin 0,3g,vikasol 0,015g.Glucocorticoizi,dextran,hemodez.Sol.Ringer/Fillips.In caz de delir-neuroleptice(haloperidol),barbiturice. 35. Febra
hemoragică Denga. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. P rincipii de tratament. Istoric- Pentru prima data a fost descoperita in Manila in 1854. Etiologie- Agentul afectiunii este virusul dengacu genom ARN referit la Flavivirus, are 4 serovariante,cel mai frecvent se implica serovariantele I si II.Se pastreaza la temperaturi de pina la -70 C.Sursa de infectare este omul bolnav maimutele,etc.Vectorul este tintarul de genul Aedes.Contaminarea se produce in momentul inteparii. PATOGENIE -Virusul afecteaza neuronii encefalului si maduvei spinarii, provocind toxicoza generala si modificari degenerative in tesutul renal, hepatic, cardiac, sporeste permeabilitatea vaselor cu dezvoltarea edemului vascular si infiltrarea cu celule mononucleare.In urma leziunilor vasculare se instaleaza sindromul hemoragic, se produce hipovolemie pina la soc hipovolemic cu dereglarea echilibrului acido-bazic si instalarea acidozei metabolice.In cazurile grave-soc toxicoinfectios. TC:Incubatia 2-5 zile.Evolueaza cu graviditate usoara si medie,debuteaza cu t,cefalee, astenie progresanta,mialgii.Apoi apar durerile abdominale difuze,nausee,voma.In 2-3 zi apar eruptii petesiale pe mucoasa si piele,in cazuri grave-purpura hemoragica.Concomi -tent apare epistaxis,hemoptizie,melena.Tahicardie,bradicardie aproape nu se constata.TA si pulsul sunt crescute.In 3-4 zi ogilurie,chiar anurie,azotemie.Albuminurie doar in cazuri grave.Curba termica bifazica.Ziua 3-7 survine socul toxicoinfectios si semne de hemo-concentrare cu redurea masei sanguine si sporie a coagulabilitatii intravasculare a singe-lui,cu semne de inhibitie a SNC,tahicardie,puls filiform,scade TA. DIAGNOSTIC: tc-menifestari hemoragice,soc toxicoinfectios sau hipovolemic.Laborator: hipoproteinemie,leucopenie,trombocitopenie,albuminurie,hematurie.Hepato/splenomeg alie.Serologice-RIHAI,RN a virusului.
TRATAMENT: ca
la celelalte febre. hrana bogata in proteine animale,vitamine C,P,K.In perioada prehemoragica-sol.izotonica de NaCl,glucoza 5%,hemodeza,plasma.In perioada hemoragica-singe izogrup 500-750ml,masa eritrocita+trombocitara. Pt desensibilizare-dimedrol,suprastin,pipolfen.Glucocorticoizi.In leucopenii nucleinat de Na.Pt profilaxia complicatiilor-peniciline. 36. Febra
hemoragică Congo-Crimea. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Principii de tratament. -se reprezinta ca o infectie virotica,exprimata prin intoxicatie generala,sdr.hemoragic, leucopenie,trombocitopenie.Istoric -a fost descoperita in 1944 in reg.de stepa din Crimeea. ETIOLOGIE:sursa maladiei sunt mamiferele-vaci,capre,iepuri,arici.Iar rezervorul si vectroul virusului sint peste 20 specii ioxidide.Transmiterea prin intepatura parazitului acarina.Se imbolnavesc-crescatorii de gripa,ciobanii,tunsatorii,mulgatoarele,veterinarii. PATOGENIE: Virusul patrunde in organismul uman in urma atacului de paraziti acarieni infectati prin tegumente,provoaca apoi virusemie,cu manifestari toxicoinfectioase. Virusul inoculat si leziunile pe care le produce in sec.hipotalamusului creeaza premise pt permiabilizarea peretilor vasculari,tulburari de coagulare sangvina si aparitia srd.CID.Ulterior are loc inhibarea dezvoltarii celulelor medulare si disfunctie hepatica. TC:Incubatia 1-14 zile.Maladia debuteaza cu debut acut cu frison si t=39-40 C.Cefelee violenta,artralgii,mialgii,dureri in abd.si lombe,GV.Hiperemia fetei,gitului,torace,vestibul faringian,conjunctive.Hipotonus arterial,bradicardie relativa.Dupa 3-6 zile apar simpt. hemoragice-eruptii hemoragice pe abd,partea laterala a toracelui,centurala scapulara, spate,solduri,antebrat,hematoame pe locul injectarilor,hemoragii pe mucoase,metroragii, epistaxis,hemoptizii,macrohematurie,gingivoragii,hemoragii ale limbii si conjunctivei.In caz grave-hemoragii intestinale si stomacale.Astenie,somnolenta,pierdereconstiintei,voma frecventa,zgomote cardiace asurzite.Bradicardie ce se preschimba in tahicardie,scade TA,stare de colaps.Balonarea abd. ce devine dureros.Cresterea ficatului,dureri lombare, sem.Pasternatki+.Perioada de covalescenta-normalizarea t,incetarea singerarilor. DIAGNOSTIC: macrohematurie,cilindurie,scade greutatea specifica a urinei.Oligurie,hiperazotemie.In singele periferic-cresterea Er,leucopenie,trombocitopenie,VSH scazut/N, apoi apare anemie hipocroma,mieloblasti,mielocite,neutropenie.Hipo/hipercoagulare, cresterea fibrinogenului.Febra cu curba bifazica.Serologic-RFC,RHAI,rea.IF TRATAMENT: izolare,hrana bogata in proteine animale,vitamine C,P,K.In perioada prehemoragica-sol.izotonica de NaCl,glucoza 5%,hemodeza,plasma.In perioada hemoragica-singe izogrup 500-750ml,masa eritrocita+trombocitara.La bolnavii cu act.fibrinolitica crescuta-acid epsilon-animocapronic.Pt desensibilizare-dimedrol,suprastin, pipolfen.Glucocorticoizi.In leucopenii-nucleinat de Na.Pt profilaxia complicatiilorpeniciline. 37. Febra
galbenă. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. P rincipii de tratament. -este o infectie virotica bifazica cu focalitate naturala,transmisa de tintari si duce la aparitia sdr.hemoragic grav si leziunilor hepatice,renale. ETIOLOGIE:agentul e Flavivirus febricis descoperit in 1901.Virusul se multiplica in organismul tintarului care a supt singe infectat de la omul sau animalul bolnav.Sunt 2 tipuri de febra galbena:endemica si epidemica.
PATOGENIE: febra
galbena este o boala strict transmisibila,o infectie tipic sangvina.In timpul contagierii virusul patrunde in ganglionii limfatici pe cale limfatica si se multiplica.Dupa citeva zile pe cale hematogena e difuzat in organism-perioada de virusemie 3-6 zile,cind ajunge in ficat,splina,rinichi,encefal,MO.In rezultat creste permiabilitatea vaselor cu apartia srd.CID,distrofia si necroza hepatocitelor,lezarea aparatului glomerulae si canalicular al rinichilor. TC:Incubatie 3-6 zile.Dupa evolutie:usoara,medie,grava. 1.perioada initiala=febrila-tine 3-4 zile,debuteaza acut cu cefalee intensa,vertij,lombalgii si dureri in membre.T=38-40 C+frison.Obiectiv:hiperemie faciala,pe git,partea superioara a trunchiului,conjunctivelor,sclerelor.Facies impastat,edem palpebral,buze umflate,limba colorata in rosu-aprins,tegumente uscate si fierbinti.Bolnavii sunt euforici,excitabili, insomnie.Apare setea,voma cu mucus.Pulsul 100-130 b/min,TA e N,zgomotele cardiace asurzite.In 3 zi starea se agraveaza apare cianoza,icter,hemoragii din nas,gingii,ametec de singe in masele vomitive cu aspect de zat de cafea,poate fi scaun cu singe.Ulterior apare bradicardia,semne de intosixatie,oligurie+leucopenie+albiminurie.Masca amarila=fata impastat cu nunta rosie-cianotica,neliniste,ochi stralucitori,conjunctive hiperemiate,buze rosii-purpurii,fotofobie si lacrimare. 2.perioada de remisie-dupa 4-5 zile cu durata de 24h cu ameliorarea starii generale.In forma medie si grava perioada data se inlocuieste cu cea de reactie=staza venoasa, exprimata prin intoxicatie grava fara virusemie.Oliguria poate trece in anurie,azotemie. Scade TA,apare bradicardie,ficatul dureros la palpare.Moartea survine din cauza IRA ce duce la coma uremica si encefaclita toxica. 3.perioada de covalescenta -din ziua a 10,astenia mai persista vre-o saptamina.Formele fuminante duc la exitus dupa 3-4 zile de la debut. DIAGNOSTIC: tc specific-curba termica tipica,semne de diateza hemoragica,leziuni hepa-tice,icter,bradicardie,hepato/splenomegalie.Laboratorleucopenie,neutropenie,limfocitopenie,albuminurie,hematurie,bilirubinemie,azotemie,cresterea aminotransferazelor. Serologic-RIHAI,RFC.Histologic-focare de necroza a lob. hepatici,corpus.Counsilman. TRATAMENT :in forma usoara-tratament simptomatic.In graviditate medie-vitamina C+P,vikasol,cardiotonice.In ce grava si fulminanta-glucocorticoizi,transfuzii de singe+ substituienti,poliglucina,sol.Ringer/Fillpis,vasopresoare,glicozide cardiace,sol.izotonica de NaCl 10%.In IRA-hemodializa.La complicatii-antibiotice. 38. Rickettsiozele.
Răspândire. Căile de contaminare. Caracteristica clinică generală. Principii de tratament. -sunt boli infectioase sistemice,cu evolutie severa,produse de microorganisme patogene si fam.Rickettsiaceae transmise la om prin intermediul unor artropodevector:capuse, purici,paduchi.Patrundere ricketsiilor in org. Uman se face prin piele,exceptional pe cale respiratorie.Cuprinde 4 genuri:Rickettsia,Coxie-lla,Ehrilichia,Bartonella.Ele se intilnesc in toate tarile,unele au o raspindire universala,altele sunt limitate la o anumita zona geografic, in f-tie de speciile de animale-rezervor si artropodul vector specific. TC:debuteaza brusc cu febra,frisoane,cefalee,astenie+stare de rau general.Eruptia cutanata in 4-6 zi care se transforma repede in pete purpurice sau petesii.Apar manifestari neuropsihice-agitatie,insomni,hiperexcitabilitate,adinamie,depresie si neurologice-tulburari de vorbire,de deglutitie,tremor al aextremitatilor,tulburari de echilibru si coordonare.Tratamentul este mai mult etiologic,se adm. Antibioticetetracicline 500mg la 6h si doxiciclina 200mg/zi,oral timp de 7-10 zile.Cloramfenicol 500 mg la 6h.Uneori glucocorticoizi.
39. Tifos
exantematic. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. P rincipii de tratament. -tifosul exantematic epidemic este o infectie acuta provocata de Rickettsia prowazeki vehiculata de paduchi,care poseda 2 Ag:unul superficial termostabil si fara specificitate de specie si altul subiacent-invers.Este un parazit strict intracelular,se dezvolta doar in citoplasma si poate fi usor neutralizat de subst.dezinfectate.Sursa de infectie este omul bolnav,transmiterea se face prin paduchii de corp. PATOGENIE: in singe R. prowazeki se incadreaza rapid in celulele endoteliului vascular unde se multipli-ca,iar la scindare elimina endotoxina ce provoaca intoxicatii si se manifesta vasodilatant.Celulele endoteliate parazitate de rickettsii se tumefiaza,se descuameaza si se distrug.Procesul se manifesta ca o perivasculita,extinderea procesului duce la obturarea vasculara totala cu tromb-trombovasculita distructiva.In jurul sectorului de lezare vasculara-granuloame exantematice specifice care impreuna cu vasodilatatia permanenta duce la tulburari SNC-cerebelului. TC:Incubatie 6-22 zile.Avem 3 perioade:1)incipienta-primele 4-5 zile de boala-de la ascensiunea termina pina la eruptii;2)perioada de stare 4-8 zile-de la aparitia eruptiei pina la sfirsitul perioade febrile;3)per.de insanatosire.Boala debuteaza cu t,vertij,cefalee difuza,slabiciune,frisoane,transpiratii,sete,inapetenta.Apoi apare insomnie,mialgii,dureri in articulatie,acuitate receptiva,irascibilitate,anxietate ce trec in euforie si excitatie. Obiectiv:hiperemia fetei,conjunctivei,gitului,trunchiul superior,amimie usoara.facies pastos,cianoza buzelor.La palpare-semn.Ciupitului +.Limba uscata cu depunei albe.In 3 zi-eruptii conjuctivale pe cuta fundului de sac,enentem pe valul pa-latin,tahicardie usoara,asurzirea zgomotelor cardiace,dispnee,hepato/splenomegalie.Perioada de stare odata cu aparitia eruptiilor rozeolo-petesiale.Sunt prezente semnele meningealesem.kerning+brudzinschi.Majoritatea au meteorism,constipatii,posibil oligurie. Evolutiv avem 4 grade:
1.usor-semne de intoxicatie neimportante,t -38 C,cefalee si insomnie moderata.Eruptii rozeolice si petesii putine. 2.medie-semne mai accentuate ca 1,t-38-39C,durta 12-14 zile 3.grava-semne vasculare si cerebrale,puls-140,TA 70-80mmHg,acrocianoza,zgomote cardiace asurzite,tahipnee, delir,convulsii,t 40-41 C.Se dezolvata coma vigile. 4.foarte grava-tifos fulminant cu semne toxice grave si tulburari la nivelul suprarenalelor. DIAGNOSTIC: febra,trombocitopenie,leucocitoza cu deviere stinga,reactie neutrofila,anzinopenie,limfopenie, Monocitoza,celule plasmatice,creste VSH,hiperestezii cutanate.SerologicRHAI,ELISA,FC,RIF TRATAMENT: antibiotice-tetraciclina 0.3-0.4g,levomicitina 0.5g 4ori/zi.Patogeniccardiotonice,vasodilatante.In delir-diazepam,aminazina.In formele grave-hormoni steroizi,heparina. 40. Boala
Brill. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Principii de tratament. -tifosul exantematic recidivant/de imbolnavire,este o infectie ciclica acuta ce reprezinta o recidiva endogena a TE.Este provocata de Rickettsia prowazeki,sursa de infectie e omul bolnav,pediciloza in anturaj lui lipseste. PATOGENIE: in singe Rickettsia prowazeki se incadreaza rapid in celulele endoteliului vascular unde se multipli-ca,iar la scindare elimina endotoxina ce provoaca intoxicatii si se manifesta vasodilatant.Celulele endoteliate para-zitate de rickettsii se tumefiaza,se descuameaza si se distrug.Procesul se manifesta ca o perivasculita,extinderea procesului duce la obturarea vasculara totala cu tromb-trombovasculita distructiva.In
jurul sectorului de lezare vasculara-granuloame exantematice specifice(mai putine ca in TE) care impreuna cu vasodilatatia permanenta duce la tulburari SNC. TC:evolueaza in forme mai usoara decit TE.Boala debuteaza cu senzatie de caldura,frison usor,astenie,cefalee,insomnie,inapetenta,t-38-40 C,cefalee.Facies hiperemiat,pastos, excitatie,sclipire in ochi,hiperemia conjuctivelor+git+trunchi.Petesiile sunt mai putine ca in TE.predomina eruptia rozeolica.Tahicardie/bradicardie,hipotonie,zgo-mote cardiace asurzite,Uneori oligurie,albuminurie,isurie pardoxala.Mai rar tulburari psihice,in schimb excitatiasau inhibitia bolnavilor.Uneori tremor generalizat,deviatie linguala,meningism, hiperestezie cutanata. DIAGNOSTIC: crestere Ig M si G.Serologic-RFC. febra,trombocitopenie,leucocitoza cu deviere stinga,reactie neutrofila,anzinopenie,monocitoza,celule plasmatice,limfopenie, creste VSH,hiperestezii cutanate. TRATAMENT: antibiotice-tetraciclina 0.3-0.4g,levomicitina 0.5g 4ori/zi.Patogeniccardiotonice,vasodilatante.In delir-diazepam,aminazina.In formele grave-hormoni steroizi,heparina. 41. Febra butonoasă (de Marsilia). Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Principii de tratament. -este o boala infectioasa acuta determianta de Rickettsia conori,cu evolutie benignapata neagra, caracterizata prin eruptii maculo-palulomatoase extinse,ganglionii limfatici regionali mariti si durerosi,bradicardie,hipotonie.Infectia e vehiculata prin muscatura capusei cinelui care este sursa-vector PATOGENIE: in singe Rickettsia conori se incadreaza rapid in celulele endoteliului vascular unde se multipli-ca,iar la scindare elimina endotoxina ce provoaca intoxicatii si se manifesta vasodilatant.Celulele endoteliate parazitate de rickettsii se tumefiaza,se descuameaza si se distrug.Procesul se manifesta ca perivasculita,extinderea procesului duce la obturarea vasculara totala cu tromb-trombovasculita distructiva.In jurul sectorului de lezare vasculara-granuloame exantematice specifice care impreuna cu vasodilatatia permanenta duce la tulburari SNC,insa manifestarile vasculare sunt mai neimportante decit la TE.Pata neagra apare pe locul unde s-au inoculat si multiplicat R.,ea se necrotizeaza spre centru. TC:Incubatia 3-7 zile.Debuteaza acut cu frison,sudoratii,febra 39-40 C constanta sau remitenta,cefalee,atralgii,in-somnie,astenie,voma.Fata,conjunctiva si pielea pe githiperemiate,trunchiul de culoare roz,pe limba depuneri cenusii.Afectatul primar apare dupa muscatura-infiltrat inflamator,apoi necroza cu crusta in centru de culoare inchisa. Limfadenita regionala cu dureri,eruptii specifice ce evolueaza de la pete spre papule. Cordul depaseste limitele cardiace,zgomotele asurzite,aritmie.Abdomenul mioale indolor,splenomegalie. DIAGNOSTIC:triada clasica-pata neagra+limfadenopatie regionala+eruptii maculopapulomatoase. In singe-creste VSH,leucopenie cu limfocitoza relativa.SerologicRFC,RHAI TRATAMENT: antibiotice-tetraciclina 0.3-0.4g,levomicitina 0.5g 4ori/zi.Patogeniccardiotonice,vasodilatante,dezintoxicante-sol.NaCl,glucoza 5%,poliglucina.In formele grave-hormoni steroizi,heparina. 42. Febra pătată din Munţii Stâncoşi. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Principii de tratament. -febra de munte/febra neagra sau albastra este o infectiei provocata de R.rickettsii Brumpt care se transmite omului prin muscatura capuselor,manifestindu-se prin intoxicatie generala,eruptie maculo-papulomatoasa,care in cazuri grave devine hemoragica.
PATOGENIE:ricketsiile transmise prin muscatura capusei patrund in ganglionii limfatici regionali,apoi in singe.In sistemul circulator se inclaveaza in endoteliul vascular,in celulele caruia se multiplica,apoi celulele endoteliale se tumefiaza,se necrotizeaza si se descuameaza in lumenul vascular.Pe locul de leziune apar trombi,microscopic reprezen-tind granuloame sau noduli.Leziuni vasculare=panvascularita.Spre deosebire de alte R. Ele afecteaza fibrele musculare.Actiunea vasodilatanta a toxinei determina staza si hiperemie paralitica,cu focare de ischemie. TC:sunt forme abortive(t brus-7 zile,eruptii pasagere) si ambulatoare(eruptii incerte+t subfebrila),tipice(reactie termica-3 sapt),fulminanta(toxicoza grava+moarte 3-4 zile) cu evolutie medie si grava.Incubatie 2-12 zile.Debut acut cu frison,cefalee,adinamie considerabila,dureri in muschi,oase articulatii,t 39-41 C,voma cu zat de cafea,epistaxis.Dupa 2-4 zile apar eruptii maculo-papulaose abundente,intotdeauna pe talpi si palme,care se transforma in petesii sau eruptii hemoragice purpuracee ce pot necroza determinind gangrena.Pe mucoasa apare enantem.Din partea SNC-insomnie, agitatie,iritabilitate,halucinatii,delir,excitatie inhibitie,tupor,parestezii/paralizii,slabirea auzului+vazului,tremor,convulsii,sdr.meningial pina la coma vigile. DIAGNOSTIC:dupa TC,in singe-leucocitoza neutrofila.Serologic-reactia Weil=felix cu Ag protteice,RFC,izolarea agentului patogen. TRATAMENT: antibiotice-tetraciclina 0.3-0.4g,levomicitina 0.5g 4ori/zi.Patogeniccardiotonice,vasodilatante,dezintoxicante-sol.NaCl,glucoza 5%,poliglucina.In delirdiazepam,aminazina.In formele grave-hormoni steroizi,heparina. 43. Febra
Q. Căile de contaminare. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Principii de tratament. -este o infectie acuta provocata de Coxiella burnetii.Maladia reprezinta o zoonoza cu tablou clinic polimorf. Cai de contaminare- Rezervorul principalde microbi sunt mamiferele si pasarile domestice si salbatice.Agentul patogen este eliminat prin excremente,omul se infecteaza pe cale aerogena,alimentara,de contact,transmisiv. PATOGENIE: are evolutie ciclica benigna,fara dezvolatareapanvascularitei.Schematic: 1)incorporarea agentului pe care de aspiratie,alimentara sau contact;2)patrunderea R. In organism prin mucoase si tegumente;3)diseminarea limfogena;4)ricketsemiei primara; 5)diseminarea R. in org.parenchimatoase;6)multiplicarea+dezvoltarea R.;7)Ricketsiemia secundara+toxemie;8)declansarea unor reactii alergice in org.;9)fondarea imunitatii; 10)convalescenta. TC:Incubatie 3-32.Debuteaza acut,senzatii de caldura,cefalee,slabicune,sudoratie,transpiratii,inapetenta,tuse seaca,insomnie,mialgii,durere lombare,atralgii,dureri orbitare+ retrobulbare,epistaxis,vertij,voma,t -39-40 C(constanta/remitenta/atipica/ondulanta/inter -mitenta).Obiectiv:hiperemia fetei,injectarea sclerelor,hiperemie vestibulara cu enantem, herpes,limba umeda cu depunerigri,bradicardie,hipotonie,hepato/splenomegalie,zgomote cardiace asur-zite.Posibil meningita,encefalita cu delir si halucinatii.In 4-6% apar eruptii. Modificari pulmonare-pneumonii,traheobronsite,bronsite.Tulburari digestive-scade apetitul,dureri epigastrice,limba umeda fara edem.Poate evolua ca maladie trenanta sau recidivanta. DIAGNOSTIC: in singe-leucopenie,neutropenie,eozinopenie,devierea spre stinga a formulei leucocitare,limfocito-za relativa,monocitoza,VSH crescut.Serologic-RA.RFC cu
depistarea Ac,testul alergic cutanat-se adm. 0.1 ml alergen,reactie + in prezenta hiperemiei+edem TRATAMENT: Antibiotice-tetracicline 2g/24h,levomicitina 0.5g 3ori/z,daca nu-i efect sigmamicina-0.1 g.Anti-histaminice si antiinflamatoare-aspirina,reopirina,neuroleptice, prednisolon 30-60 mg,dexametazon 4-5 mg.Perfuzii cu singe izogrup sau plasma, glicozide cardiace. 44. Protozoologia medicală. Clasificarea protozoarelor. Metodele diagnosticului de laborator. Clasa Sarcodia Clasa Flagelata Clasa Sporozoa Clasa Ciliata 1.Enthamoeba Histolitica; 1.Giardia intestinalis; 1.plasmodiu;2.bobe 1.balantidium 2.Enthamoeba 2.trichomonas sia; coli hartmani;3.Dianthamoeba Intestinalis; 3.toxoplasmo gondi; fragilis;4.Endolimax 3.trichomonas 4.cryphosporidium; nana;5.Enthamoeba vaginalis; 5.isospora bely; coli;6.Pseudolimax 4.chilocuatrix mesnii; 6.sorcocystis butschi;7.Negleria 5.leishmania; hominis fowleri;8.Aconthamoeba 6.trypanosoma polifaga 45. Leishmanioza viscerală. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic de laborator. P rincipiile de tratament. -boala Kala-Azar e prvocata de Leishmanioza donovati,initial era un parazit al rozatoarelor,apoi s-a adaptat la ciine si om.Parazitul se transmite de la o gazda la alta pe cale inoculativa,prin insecte,flebotomi-insecte mici (numai femela flebotom e hematofoga in perioada dezvoltatii si depunerii oualor).Infectia mai poate fi transmisa congenital si accidental prin transfuzii de singe PATOGENIE: parazitul inoculat de insecte prin piele este inglobat in macrofagele locale unde se inmulteste.La locul inocularii apare un mic granulom.Dupa ce se multiplica L. parasesc celulele pe care le-au distrus si patrund in alte celule ale sistemului monocitomacrofagic,ulterior are loc activare limfocitelor T ce stimuleaza producerea precursorilor macrofagilor din maduva hematogena,acestea fiind inmature permit dezvoltare si multiplicarea parazitilor.Solicitarea indelungata a meduvei hematogene ca duce la scaderea producerii le Le si Er,cu scaderea rezistentei la infectii si cu instalarea anemiei. TC:incubatie de la 4 zile pina la 2-6 luni.20-25 % asimptomatica/oligoasmiptomatica.Initial apare leishmaniomul cutanat,boala se instaleaza brusc cu t,cefalee,Inapetenta,tulburari dispeptice,astenie,anemie,scadere ponderala.In perioada de stare t-constanta cu aspect neregular.Splenomegalia ferma,neteda,mobila,nedureroasa(cauza:hipertrofia endoteliala).Ficatul este dur,marit,reactie celulara minima,celulele Kuppfer contin amastigote.Adenopatii generalizate.Manifestarile cutanate se intilnesc la adulti-piele hiperemiata de culoare cenusiu neagra(boala neagra), macule eritematoase,pete de-/hiperpigmentate.Boala evolueaza cu deces in caz de asociaza cu HIV/SIDA. DIAGNOSTIC: febra,hepatosplenomegalie.In singeanemie,leucopenie,trombocitopenie,neutropenie,VSH crescut. Serologic-RIF,ELISA cu depistarea Ac tip IgG.Diagnosticul de certitudine e dat de descoperirea L. in celulele histiomonocitare din maduva hematogena,spina,ficat,leziuni cutanate. TRATAMENT: Antimoniu pentavalent(Glucantim) 0,06g/kg/zi.Stiboglucanat de Na(Pentostam) 10-15mg/kg/zi 20 zile, in caz de rapsuns – se adm.Pentamidina 4mg/kg/zi 10-15 doze timp de 3 sapt,Amfotericina B 1mg/kg/zi.Este binevenita
combinatia Interfenon+Pentostam. 46. Toxoplasmoza
dobândită. Patogenie. Tablou clinic la persoanele imunocompetente şi la cele cu teren imun compromis. Diagnostic. Principii de tratament. -este o boala parazitara a omului si animalelor determinata de Toxoplasma gondii ce se prezinta sub 3 forme:tachi-zoiti,bradizoiti in chisturi,oochistul.Rezervorul de infectie a de 2 componente:abiotic-reprezentat de sol,unde oochisturile eliminate devin infestanti in 2-3 zile si biotic-reprezentat de gazdele definitive-animalele domestice. Omul se poate infecta prin:cale digestiva,prin laptele matern,prin trasnfuzii de singe,prin transplant de organe sau accidental. PATOGENIE: omul se poate infecta prin ingestia carnii infectate.Dupa eliberarea din chist/oochist bradizoitii si sporoitii patrund in celulele epiteliale ale duodenului si jejunului unde se multiplica,rup celulele infestante si apoi paraziteaza celulele invecinate.In faza parazitemica are loc raspindirea parazitilor pe cale sangvinalimfatica,loca-lizindu-se in tesuturi+organe.In faza imunitara-apar Ac de tip Ig G,M,A,E care impreuna cu complementul produc liza tachizoitilor extracelulari.Poate exista si faza tertiara pt ca parazitul persista pt toata durata vietii gazdei, determinind un raspuns inflamator discret. TC: 1.toxoplasma acuta dobindita la imunocompetenti- incubatie
10-21
zile.Acuze:adenopatie,febra(intermitenta/remitenta),transpiratii nocturne,astenie marcata,mialgii,slabiciune musculara,artralgii,cefalee,anorexie,exantem fugace, Uscaciune in git,hepatosplenomegalie,corioretinita. 2.toxoplasma oculara la imunocompetenti -corioretinita activa(scaderea AV,scotoame,dureri locale,fotofobie).Reti-nita necrotica focala-zone singulare sau multiple de culoare alb-galbuie,margini difuz delimitate inconjurate de hiperemie,in vitros exudat inflamator.Uveita posterioara=panuveita,papilita,atrofie optica. 3.toxoplasma acuta la imunodeprimati -afectarea SNC(enfecalopatie difuza,meningoencefalita,afectare cerebrala), acuze:cefelee,slabiciune,ameteli,convulsii,afectarea n.cranieni,tulburari senzitive,semne cerebeloase,meningism, tulburari motorii si neuropsihice,hemipareze,tulburari de vorbire,afazie,tulburari de constiita,coma.Afectarea pulmonara-dispnee,pleurezie.Corioretinita-dureri oculare,diminuarea AV.Manifestari rare:DZ,afectarea musculo-scheletica si hepatica,afectare GI-dureri abd.,diaree,ascita. DIAGNOSTIC: pt 1-singe:lipsa leucocitozei+limfocitoza,celule mononucleazice cu citoplasma hiperbazofila,neu-tropenie,eozinofilie. 2.examenul oftalmoscopic-implicarea maculei,degenerescenta corioepiteliala,retina inconjurata de leziuni,atrofie optica. 3.LCR-pleiocitoza redusa cu mononucleare,proteinorahie,creste Ig G.Bipsie/aspiratie cerebrala,RMN,TC.Examnul fundului de ochi-leziuni retiniene,necroza,inflamatia vitrosului. La toate se mai adauga:serologic-IFA,testul Sabin-Feldman,t.remington,t.de aglutinare,RFC,ELISA TRATAMENT: pirimetamina 25mg/zi+sulfasalazina 2g/zi sau primetamina+clindamicina 1200mg/zi.Uneori cortico -steroizi,fotocoagulare,zidovudina.La gravide- pirimetamina 25mg/zi+sulfasalazina 4g/zi+acid folinic 5-15mg/zi timp de 2 sapt. 47. Toxoplasmoza
congenitală. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Principii de tratament şi profilaxie.
-este o boala parazitara a omului si animalelor determinata de Toxoplasma gondii ce se prezinta sub 3 forme:tachi-zoiti,bradizoiti in chisturi,oochistul.Rezervorul de infectie a de 2 componente:abiotic-reprezentat de sol,unde oochisturile eliminate devin infestanti in 2-3 zile si biotic-reprezentat de gazdele definitive-animalele domestice.In cazul acestei forme infectarea are loc transplacentar. PATOGENIE: se realizeaza numai la gravidele afectate primar in timpul sarcinii.Numai in 50% se infecteaza fatul. Infectarea gravidei este urmata de aparitia Ac si mec.imunitatii celulare inainte de a se produce invazia transpla-centara,iar fatul ramine protejat si se va naste sanatos.Uneori poate fi avort spontan,nastere prematura,nasterea fatului mort.Daca infectia apare in primul trimestru afectarea fatului-15%,daca in II-65% TC:apare in urma unei infectii acute asimptomatice.MC sunt variate si pot duce la aparitia sechelelor.In formele gravefebra,hipotonie,GVD,hepatosplenomegalie,icter,erupti,petesii,hidromicrocefelie,calcifieri intracerebrale, microftalmie,strabism,nistagm,cataracta,glaucom,encefalita.Daca NN supravetuiesc ramin sechele:orbire,stra-bism,epilepsie,retard psihomotor.Prematurii prezinta semne de afectare a SNC+ochi.NN la termen-hepatospleno-megalie,limfoadenopatie.In formele usoare-microftalmie izolata,strabism,crioretinita,hipotonie,somnolenta,icter.In forma latenta-retard prihomotor,convulsii,hidrocefalie,corioretinita. DIAGNOSTIC: triada simptomatica-hidrocefalie+calcifieri intracerebrale+corioretinita. -singe:lipsa leucocitozei, Limfocitoza,celule mononucleazice cu citoplasma hiperbazofila,neutropenie,eozinofilie.Examenul oftalmoscopic-implicarea maculei,degenerescenta corioepiteliala,retina inconjurata de leziuni,atrofie optica.LCR pleiocitoza redusa cu mononucleare,proteinorahie,creste Ig G.Bipsie/aspiratie cerebrala,RMN,TC.Examnul fundului de ochi-leziuni retiniene,necroza,inflamatia vitrosului.Serologic(cu depistarea Ig M)-IFA,test Sabin-Feldman,t.remington, t.de aglutinare,RFC,ELISA. TRATAMENT: La gravide- pirimetamina 25mg/zi+sulfasalazina 4g/zi+acid folinic 515mg/zi timp minim 12 luni. Primetamina(adult-100mg/zi,trimestru II,III-25-50 mg/zi,copii-2 mg/kg/zi apoi 1)+sulfadiazina 75mg/kg/zi,se poate adm.clindamicina 600mg de 4ori/zi,spiramicina(adult 3g/zi,copii-500-100mg/kg/zi in loc de sulfadiazina.In studiu:trimetropim,trimetrexat,macrolide-azalide,imunoterapie. Profilaxie:educarea gravidelor,daca infectarea a avut loc in primele 3 luni-avort,dupa a 3 luna-supraveghere+inves Tigatii. 48. Giardioza.
Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. P rincipii de tratament. -Lambliaza(giardioza) este o boala parazitara, determinata de giardia lamblia.Parazitul exista sub doua forme: trofozoitul - este forma vegetativa, forma in care se intalneste in intestin (duoden, jejun),la microscopul optic seamana cu o para taiata longitudinal, cu o fata dorsala bombata si una ventrala plata,prezinta doi nuclei si 4 perechi de flageli. Cu ajutorul flagelilor poate executa miscari de rotire, flotare,pe Fanta ventral prezinta un disc adeziv.Chistul este forma de rezistenta si infectioasa, asa cum ajunge in exteriorare forma ovalara. PATOGENIE: din chisturile ingerate ajunse in stomac se elibereaza trofozoitii care migreaza in intestinul subtire,-duoden si jejun acolo se ataseaza de suprafata epiteliala prin discul adeziv, dupa detasarea parazitului ramine amprenta ce provoaca o iritatie mecanica ce duce la accelerarea procesului fizioologic de refacere a epiteliului.In
infectiile masive,parazitii acopera zone mari ale mucoasei intestinale ce reduce capacitatea de absobtrie intestina-la pt lipide si glucide.Ciclul de viata se incheie cu inchistarea parazitilor, care incepe odata cu dezhidratarea trofozoitilor si trecerea lor spre colon. Chisturile se elimina prin materiile fecale. Omul, bolnav sau purtator sanatos, este considerat principala gazda si rezervor de parazit. Infectia se transmite prin chisturi,de la o persoana la alta,prin apa sau alimente contaminate. TC:Unele persoane sunt asimptomatice,altele dupa perioada de incubatie de 2-3 sapt acuza:diaree usoara, care vindeca spontan, pana la diaree cronica cu pierdere in greutate.Simptomele digestive:dureri+distensie abdominala, flatulenta,in special la copii: pierderea poftei de mancare, senzatie de greata si varsaturi, intoleranta la lactoza. Simptome extradigestive:cefalee,ameteli,astenie,insomnie,ulburari de atentie,manifestari alergice cutanate (urticarie, eczema),manifestari alergice respiratorii (astm, bronsite, rinofaringite),colecistita,colangita. DIAGNOSTICUL:1.Examen coproparazitologic-identificarea chistilor in scaunele formate. In scaunele diareice pot fi vazuti si trofozoitii mobili, cu miscari caracteristice de rotire si balans.In perioada acuta a bolii chisturile se elimina continuu, iar pe masura ce infectia se cronicizeaza, excretia lor devine intermitenta.2.“Enterotestul”este evidentiarea trofozoitilor in lichidul duodenal. 3.Biopsia intestinala 4.Imunodiagnostic-consta in identificarea anticorpilor anti-Giardia din sange, saliva, secretii intestinale, si a antigenului Giardia din fecale. TRATAMENTUL:
• se pot utiliza: Metronidazol (Flagyl) 5 mg/kg/zi, Tinidazol (Fasigyn) si Ornidazol (Tiberal) 5 mg/kg,Furazoli -don 2 mg/gk/zi, Quinacrine-2 mg/kg/zi 2-3 ori timp de 5 zile. • ! Metronidazolul este contraindicat in timpul sarcinii si consumarea de alcohol in timpul tratamentului produce efecte adverse grave.In privinta tratamentului se recomanda respectarea sfatului medicului.Este foarte importanta prevenirea bolii prin respectarea normelor de igiena. 49. Amibiaza
intestinală. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. P rincipii de tratament. -este o infectie protozoica provocata de Entamoeba histolytica cu evolutie cronica recidivanta,care produce lezarea ulceroasa a intestinului gros si poate conduce la complicatii extrastinale sub forma de abcese la nivelul altor organe.Ciclul de viata are 4 stadii:trofozoitii,prechistul,chistul si metachisturi.Rezervorul principal este omul,dar se gasesc si la ciini si pisici.Calea de transmitere-pe cale digestiva,miini murdare,apa sau alimente. PATOGENIE: chisturile de E.histolytica sunt formele de rezistenta ale parazitului.Eliberata prin digestia peretelui chistic,E.histolytica desfasoara 4 actiuni:adeziune,fagocitoza,citoliza,degradarea intracelulara exprimate printr-un singur mecanism agresivitate determinata de unele organite specifice,enzime,toxine.Patologia leziunilor intestinale a demonstrat ca ulcerul primar se dezvolta cel mai des in cec si zona sigmoidorectala.La 1 % se dezvolta Amebom care apare la nivelul colonului descendent,el contine abcese mici cu tes.necrotic si trofoiti amibieni.Macroscopic-ulceratii in buton de camasa,pereti drepti cu fund bogat in amibe,microscopic-dictructie mucoasa,retractie la nivelul mucoasei musculare,abces,t.fibros. TC:in forma asimptomatica(la purtatori)-dureri abd.usoare,astenie,neuroastenie,apoi constipatii,diarere,dureri colicative si intestinale(semn invaziei mucoasei).Doar la 10% se dezvolta colita amibiana.In forma acuta-Incubatie 1-14 sapt,apare dizinteria amibiana cu 4-6 scaune-zi cu tenesme,singe,mucus,fragmente de mucoasa necrozanta,t 38-39 C,dureri abd.intense.Poate sa apara un sdr.de
