REFERAT DIARE
Oleh : Ilham Rianda
Pembimbing : dr. Retno M
Laila, Sp.A
KEPANITERAAN KLINIK SENIOR FAKULTAS AKULTAS KEDOKTERAN KEDOKTE RAN UNIVERSITAS MALAHAYATI SMF ILMU KESEHATAN ANAK RUMAH SAKIT UMUM DAERAH EMBUNG FATIMAH BATAM
KATA PENGANTAR
Puji Puji syukur syukur kami kami panjat panjatkan kan ke hadirat hadirat Tuhan Tuhan Yang Maha Maha Esa karena karena hanya hanya berkat berkat rahkmat-Nya rahkmat-Nya kami dapat menyelesaik menyelesaikan an referat referat yang berjudul diare akut. Referat ini kami buat dalam dalam rangka rangka menjal menjalani ani kepanit kepanitraa raan n Ilmu Ilmu Keseha Kesehatan tan Anak. Refera Referatt ini merupak merupakan an metode metode pengajaran yang dikembangkan oleh bagian Ilmu Kesehatan Anak dengan tujuan sebagai landasan landasan teori untuk meningkatkan meningkatkan keaktifan koasisten dan meningkatkan meningkatkan analisa koasisten koasisten dalam mempelajari kasus yang ada dalam bangsal dibandingkan dengan yang didapatkan dalam lapangan. Dengan metode ini kami dituntut lebih aktif dalam mengembangkan materi yang kami pelajari dengan mengembangkan analisa pada kasus yang kami temukan dalam rumah sakit,sehingga dapat meningkatkan pemahaman kami dalam pentalaksanaan yang sesuai dengan masing-masing kasus. Semoga Referat yang kami susun dapat bermanfaat khususnnya bagi koasisten lainya. Penu Penuli liss juga juga meng menguc ucap apka kan n teri terima ma kasi kasih h kepa kepada da dr.R dr.Ret etno no M Lail Laila, a, SpA SpA atas atas bimbingannya selama penyusunan referat ini. Seperti kata pepatah “tidak ada gading yang tak retak”, referat ini pun jauh dari kesempurnaan. Oleh karena itu penulis membuka seluas-luasnya jika ada kritik dan saran mengenai referat ini. Batam, 19 April 2012
Penuli
sBAB I
PENDAHULUAN
Diare masih menjadi masalah kesehatan masyarakat di negara berkembang termasuk di Indonesia, dan merupakan salah satu penyebab kematian dan kesakitan tertinggi pada anak, terutama usia dibawah 5 tahun.1,2 Selain itu diare juga menjadi masalah kesehatan yang paling umum umum bagi para para pelanc pelancong ong dari dari negaranegara-bega begara ra indust industry ry yang menguun menguunjun jungi gi daerahdaerah-dae daerah rah berkembang, terutama di daerah tropis. Perkiraan konservatif menempatkan angka kematian global global dari dari penyaki penyakitt diare diare sekita sekitarr dua juta juta kemati kematian an pertah pertahun un (1,7 (1,7 juta-2 juta-2,5 ,5 juta juta kemati kematian) an),, merupakan peringkat ketiga diantara semua penyebab kematian penyakit menular di seluruh dunia.2 Sebagai gambaran 17% kematian anak di dunia disebabkan oleh diare sedangkan di Indonesia hasil Riskesdas 2007 diperoleh bahwa diare masih merupakan penyebab kematian bayi yang terbanyak terbanyak yaitu 42% dibanding pneumonia 24%, untuk golongan golongan 1-4 tahun penyebab penyebab kematian kematian 1 karena karena diare diare 25,2% 25,2% dibandi dibanding ng pneumo pneumonia nia 15,5%. 15,5%. Dari Dari daftar daftar urutan urutan penyebab penyebab kunjunga kunjungan n Puskesmas/ Balai pengobatan, hamper selalu termasuk dalam kelompok 3 penyebab utama ke puskesmas. Angka kesakitannya adalah sekitar 200-400 kejadian diare diantara 1000 penduduk setiap setiap tahunnya. tahunnya. Dengan demikian di Indonesia Indonesia diperkirakan diperkirakan ditemukan ditemukan penderita diare sekitar sekitar 60 juta kejadian setiap tahunya, sebagian besar (70-80%) dari penderita ini adalah anak dibawah umur 5 tahun (+40 juta kematian). Kelompok ini setiap tahunnya mengalami lebih dari satu kalo kejadian diare. Sebagian dari penderita (1-2%) akan jatuh dalam dehidrasi dan kalau tidak segera ditolong 50-60% diantaranya dapat meninggal.3 Terdapat banyak penyebab diare akut pada anak. Pada sebagian besar kasus penyebanya adalah infeksi akut intestinum yang disebabkan oleh virus, bakteri atau parasit, akan tetapi berbagai penyakit lain juga dapat menyebabkan diare akut, termasuk sindroma malabsorbsi. Diare karena k arena virus umunya bersifat self limting, sehingga aspek terpenting yang harus diperhatikan adalah mencegah terjadinya dehidrasi yang menjadi penyebab utama kematian dan menjamin nutrisi untuk mencegah gavirus merngguan pertumbuhan akibat diare.1 Rotavirus merupakan penyebab tertinggi dari kejadian diare akut baik dinegara berkembang
maupun negara maju. Di Indonesi menurut penelitian Soenarto yati dkk pada anak yang dirawat di rumah sakit karena diare 60% persennya disebabkan oleh Rotavirus.4
Diare juga erat hubununganya dengan kejadian kurang gizi. Setiap episode diare dapat menyebabkan kekurangan gizi oleh karena adanya anorexia dan berkurangnya kemapuan menyerap sari makanan, sehingga apabila episodenya berkepanjangan akan berdampak pada pertumubuhan dan kesehatan anak.1BAB II
TINJAUAN PUSTAKA A.Definisi. Diare adalah penyakit yang ditandai dengan betambahnya frekuensi defekasi lebih dari biasnya (>3x perhari) disertai perubahan konsistensi tinja(menjadi cair), dengan atau tanpa darah dan atau lendir.3 Diare akut adalah buang air besar pada bayi atau anak lebih dari 3 kali perhari, disertai perubahan konsistensi tinja menjadi cair dengan atau tanpa lendir dan darah yang berlangsung kurang dari satu minggu. Pada bayi yang minum ASI sering frekuensi buang air besar lebih dari 3-4 kali perhari, keadaan ini tidak dapat disebut diare, tetapi masih bersifat fisiologis atau normal. Selama berat badan bayi meningkat normal, hal tersebut tidak tergolong diare, tetapi merupakan intoleransi laktosa sementara akibat belum sempurnanya perkembangan saluran cerna. Untuk bayi yang minum ASI secara eksklusif definisi diare yang praktis adalah meningkatnya frekuensi buang air besar atau konsistesinya menjadi cair yang menurut ibunya abnormal atau tidak seperti biasanya. Kadang-kadang pada seorang anak buang air besar kurang dari 3 kali perhari, tetapi konsistesinya cair, keadaaan ini sudah dapat disebut diare.1 Diare persisten didefinisikan sebagai berlanjutnya episode diare selama 14 hari atau lebih yang dimulai dari suatu diare cair akut atau berdarah (disentri). Kejadian ini sering dihubungkan dengan kehilangan berat badan dan infeksi nonintestinal. Walker-Smith mendefinisikan sebagai diare yang dimulai secara akut tetapi bertahan lebih dari 2 minggu setelah onset akut. Diare akut dan diare persisten bukan merupakan 2 (dua) jenis penyakit yang terpisah, melainkan membentuk sebuah proses berkelanjutan.1 Menurut WHO, diare persisten adalah episode diare yang diawali dengan diare akut tetapi berakhir dalam waktu 14 hari atau lebih.2 B. Cara penularan dan faktor resiko.
Cara penularan diare pada umumnya melalui fekal oral yaitu melalui makanan atau minuman yang tercemar oleh enteropatogen, atau kontak langsung tangan dengan penderita atau barang barang yang telah tercemar tinja penderita atau tidak langsung melalui lalat. (4F= field, flies, fingers, fluid). Faktor resiko yang dapat meningkatkan penularan enteropatogen antara lain:tidak memberikan ASI secara penuh selama 4-6 bulan pertama kehidupan bayi, tidak memadainya penyediaan air bersih, pencemaran air oleh tinja, kurangnya sarana kebersihan atau MCK, kebersihan lingkungan dan pribadi yang buruk, penyiapan dan penyimpanan makanan yang tidak higienis dan cara penyapihan yang tidak baik. Selain hal-hal tersebut, beberapa faktor pada penderita dapat meningkatkan kecenderungan untuk dijangkiti diare antara lain: gizi buruk, imunodefisiensi, berkurangnya keasaman lambung, menurunya motilitas usus, menderita campak dalam 4 minggu terakhir dan faktor genetik.1 1. Faktor umur
Sebagian besar episode diare terjadi pada 2 tahun pertama kehidupan. Insidensi tertinggi terjadi pada kelompok umur 6-11 bulan pada saat diberikan makanan pendamping ASI. Pola ini menggambarkan kombinasi efek penurunan kadar antibody ibu, berkurangnya kekebalan aktif bayi, pengenalan makanan yang mungkin terkontaminasi bakteri tinja dan kontak langsung dengan tinja manusia atau binatang pada saat bayi mulai merangkak. Kebanyakan enteropatogen merangsang paling tidak sebagian kekebalan melawan infeksi atau penyakit yang berulang yang membantu menjelaskan menurunnya insiden penyakit pada anak yang lebih besar dan pada orang dewasa.1 2. Infeksi asimtomatik
Sebagian besar infeksi usus bersifat asimtomatik dan proporsi asimtomatik ini meningkat setelah umur 2 tahun dikarenakan pembentukan imunitas aktif. pada infeksi asimtomatik yang mungkin berlangsung beberapa hari atau minggu, tinja penderita mengandung virus, bakteri, atau kista protozoa yang infeksius. Orang dengan infeksi yang asimtomatik berperan penting dalam penyebaran banyak eneteropatogen terutama bila mereka tidak menyadari adanya infeksi, tidak menjaga kebersihan dan berpindah-pindah dari satu tempat ke tempat yang lain.1 3. Faktor musim
Variasi pola musiman diare dapat terjadi menurut letak geografis. di daerah tropis, diare karena bakteri lebih sering terjadi pada musim panas, sedangkan diare karena virus terutama rotavirus puncaknya terjadi pada musim dingin. didaerah tropic (termasuk Indonesia) diare yang disebabkan rotavirus dapat terjadi sepanjang tahun dengan peningkatan sepanjang musim kemarau, sedangkan diare karena bakteri terus meningkat pada musim hujan.1
4. Epidemi dan pendemi
Vibrio cholera 0.1 dan Shigella dysentriae 1 dapat menyebabkan epidemic dan pandemic dan mengakibatkan tingginya angka kesakitan dan kematian pada semua golongan usia. sejak tahun 1961, cholera yang disebabkan oleh v. cholera 0.1 biotipe eltor telah menyebar ke negara-negara di afrika, amerika latin, asia, timur tengah, dan beberapa daerah di amerika utara dan eropa. dalam kurun waktu yang sama Shigella dysentriae 1 menjadi penyebab wabah yang besar di amerika tengah dan terakhir di afrika tengah dan asia selatan. Pada tahun 1992 dikenal strain baru Vibrio cholera 0139 yang menyebabkan epidemic di Asia dan lebih dari 11 negara mengalami wabah.1 C. Mekanisme daya tahan tubuh Infeksi virus atau bakteri tidak selamanya akan menyebabkan terjadinya diare karena tubuh mempunyai mekanisme daya tahan tubuh. Usus adalah organ utama yang berfungsi sebagai front terdepan terhadap invasi dari berbagai bahan yang berbahaya yang masuk ke dalam lumen usus. Bahan-bahan ini antara lain mikroorganisme, antigen toksin, dll. Jika bahan-bahan ini dapat menembus barieir mekanisme daya tahan tubuh dan masuk kedalam sirkulasi sistemis, terjadilah bermacam-macam reaksi seperti infeksi, alergi atau keadaan autoimunitas.3 1. Daya pertahanan tubuh nonimunologi3
a. Flora usus Bakteri yang terdapat dalam usus normal (flora usus normal), dapat mencegah pertumbuhan yang berlebihan dari kuman pathogen yang secara potensial dapat menyebabkan penyakit. Setelah lahir usus sudah dihuni oleh bermacam-macam mikroorganisme yang merupakan flora usus normal. Penggunaan antibiotika dalam jangka panjang dapat mengganggu
keseimbangan flora usus, menyebabkan pertumbuhan yang berlebihan dari kuman-kuman non pathogen yang mungkin juga telah resisten terhadap antibiotika.
Pertumbuhan kuman pathogen dalam usus akan dihambat karena adanya persaingan dengan flora usus normal. Hal ini terjadi karena adanya kompetisi terhadap substrat yang mempengaruhi pertumbuhan kuman yang optimal (pH menurun, daya oksidasi reduksi menurun,dsb) atau karena terbentuknya zat anti bakteri terhadap kuman pathogen yang disebut colicines. b. Sekresi usus Mucin (Glikoprotein dalam usus) dan kelenjar ludah penting untuk mencegah perlekatan kuman-kuman Streptococcus, Staphylococcus, Lactobacilus pada mukosa mulut sehingga pertumbuhan kuman tersebut dapat diahambat dan dengan sendirinya mengurangi jumlah mikrooganisme yang masuk ke dalam lambung. Mucin serupa terdapat pula dalam mucus yang dikeluarkan oleh sel epitel usus atau disekresi oleh usus secara kompetitif mencegah melekatnya dan berkembangbiaknya mikroorganisme di epitel usus. Selain itu mucin juga dapat mencegah penetrasi zat-zat toksik seperti allergen, enterotoksin,dll. c. pertahanan lambung Asam lambung dan pepsin mempunyai peranan penting sebagai penahan masuknya mikroorganisme, toksin dan antigen kedalam usus. d. gerak peristaltik Gerak peristaltic merupakan suatu hal yang sangat penting dalam usaha mencegah perkembangbiakan bakteri dalam usus, dan juga ikut mempercepat pengeluaran bakteri bersama tinja. Hal ini terlihat bila karena sesuatu sebab gerak peristaltis terganggu (operasi, penyakit, kelainan bawaan dsb), sehingga menimbulkan stagnasi isi usus.
e. filtrasi hepar
Hepar, terutama sel kupfer dapat bertindak sebgaai filtrasi terhadap bahan-bahan yang berbahaya yang diabsorbsi oleh usus dan mencegah bahan-bahan yang berbahaya tadi masuk kedalam sirkulasi sistemik. f. Lain-lain - lisosim (mempunyai daya bakteriostatik) - garam-garam empedu membantu mencegah perkembangbiakan kuman. - Natural antibody : menghambat perkembangan beberapa bakteri pathogen, tetapi tidak mengganggu pertumbuhan flora usus normal. Natural antibody ini mungkin merupakan hasil dari reaksi cross imunity terhadap antigen yang sama yang terdapat pula pada beberapa mikroorganisme. 2. Pertahanan imunologik local3
Saluran pencernaan dilengkapi dengan system imunologik terdapat penetrasi antigen ke dalam epitel usus. Limfosit dan sel plasama terdapat dalam jumlah yang berlebihan dalam usus, baik sebagai bagian dari plaque peyeri di ileum dan apendiks maupun tersebar secara difus di dalam lamina propria usus kecil dan usus besar. Reaksi imunologik local ini tidak tergantung dari system imunologik sistemik. Reaksi ini terjadi karena rangsangan antigen dari permukaan epitel usus. Yang termasuk dalam pertahanan imunologik lokal adalah: a. Secretory Immunoglobulin A (SIgA) IgA diketahui terbanyak terdapat pada sekresi eksternal sedangkan IgG dalam cairan tubuh internal. Strukur SIgA berlainan dengan antibody yang terdapat dalam serum, berbentuk dimer dari IgA yang diikat oleh rantai polipeptida. Dimer IgA ini dibuat dalam sel plasma yang terdapat dibawah permukaan epitel usus yang kemudian akan diikat lagi oleh suatu glikoprotein yang dinamakan sekretori komponen (SC). Dengan ikatan yang terakhir SIgA akan lebih tahan terhadap pengrusakan oleh enzim proteolitik (tripsin dan kemotripsin) yang terdapat dalam usus. Bagaiman proses proteksi dari SIgA ini yang sesungguhnya belum jelas, walaupun ada yang menyatakan bahwa SIgA yang terdapat dalam lapisan mukosa usus halus dapat mencegah melekatnya mikroorganisme dan antigen pada epitel usus sehingga bakteri tidak dapat berkembangbiak. Sejumlah SIgA terdapat pula pada kolostrum. Hal ini sangat penting sebagai proteksi terhadap usus bayi yang baru lahir.
b. Cell Mediated Immunity (CMI) Dikemukakan bahwa peranan limfosit dalam CMI terletak pada plaque peyeri di ileum. walaupun demikian peranan CMI dalam proteksi usus masih dalam taraf penelitian.
c. Imunoglobulin lain IgG terdapat dalam jumlah kecil dalam usus dan mudah rusak dalam lumen usus. Hanya bila mukosa usus mengalami peradangan IgG bersama-sama dengan sel plasma terdapat dalam jumlah cukup banyak di usus dan merupakan proteksi temporer terhadap kerusakan usus lebih lanjut. IgM dapat menggantikan fungsi IgA bila karena suatu sebab terjadi defisiensi IgA. IgE tidak jelas peranannya dalam protersi usus. D. Anatomi dan fisiologi 1) Usus halus Memanjang dari pylorus hingga cecum. pada neonates memeiliki panjang 275 cm dan tumbuh mencapai 5 sampai 6 meter pada dewasa. Epitel usus halus tersusun atas lapisan tunggal sel kolumnar disebut juga enterosit. permukaan epitel ini menjadi 300 kali lebih luas dengan adanya villus dan kripta. Villus berbeda dalam bentuk dan densitas pada masingmasing regio usus halus. Di duodenum villus tersebut lebih pendek, lebih lebar, dan lebih sedikit, meyerupai bentuk jari dan lebih tinggi pada jejunum, serta menjadi lebih kecil dan lebih meruncing di ileum. Densitas terbesar didapatkan di jejunum. Diantara villus tersebut terdapat kripta (Lieberkuhn) yang merupakan tempat proliferasi enterosit dan pembaharuan epitel. terdapat perbedaan tight junction antara jejunum dan ileum, tight junction ini berperan penting dalam regulasi permeabilitas epitel dengan melakukan control terhadap aliran air dan solute paraseluler. Terdapat berbagai macam jenis sel dengan fungsinya masing-masing yaitu:1
• Sel Goblet Merupakan sel penghasil mucus yang terpolarisasi. Mukus yang disekresi sel goblet menghampar diatas glikokaliks berupa lapisan yang kontinyu, membentuk barier fisikokimia, member perlindungan pada epitel permukaan. mucus ini paling banyak didapatkan pada gaster dan duodenum.
• Sel Kripta Sel kripta yang tidak berduferensiiasi merupakan tipe sel yang paling banyak terdapat di sel kripta Lieberkuhn. Merupakan precursor sel penyerap villus, sel paneth, sel enteroendokrine, sel goblet dan mungkin juga sel M. Sel kripta yang tidak berdiferensiasi ini mensistesis dan mengekspresikan komponen sekretori pada membrane basolateral, dimana molekul ini bertindak sebagai reseptor untuk sintesis IgA oleh lamina propria sel plasma. • Sel Paneth Terdapat di basis kripta. memiliki granula eosinophilic sitoplasma dan basofil. Granula lisosom dan zymogen didapatkan juga pada sitoplasma, meskipun fungsi sekretori sel panet velumk diketahui, diduga membunuh bakteri dengan lisosom dan immunoglobulin intrasel, menjaga keseimbangan flora normal usus. • Sel Enteroendokrin Merupakan sekumpulan sel khusus meuroskretori, sel enteroendokrin terdapat di mukosa saluran cerna, melapisi kelenjar gaster, villus, dan kripta usus. Sel enteroendokrine mensekresi neuropeptide seperti gastrin, sekretin, motilin, neurotensin, glucagon, enteroglukagon, VIP, GIP, neurotensin, cholesistokinin dan somatostatin. • Sel M merupakan sel epitel khusus yang melapisi folikel limfoid. Penyerapan air dan elektrolit pada usus halus terjadi melalui 2 cara : 5 a. Transport aktif : penyerapan Na+ dan glukosa secara aktif dilaksanakan oleh enterosit yang terdapat pada mukosa usus halus. Enterosit menyerap 1 molekul glukosa dan Na+, dan bersama-sama dengan absorbsi glukosa dan Na+ ini secara aktif juga terabsorbsi air. Glukosa masuk ke dalam ruang interseluler atau subseluler, kemudian masuk peredaran darah. Na+ masuk ke dalam sirkulasi berdasarkan proses enzimatik Na-K-ATPase yang terdapat pada basal dan lateral enterosit. Proses ini dikenal dengan istilah pompa Na ( sodium pump ). Dengan masuknya Na+ secara aktif ke dalam peredaran darah, tekanan osmotic meningkat dan memperbanyak terjadinya penyerapan air. b. Transport Pasif : terjadi karena adanya perbedaan tekanan osmotic. Setelah Na+ masuk ke dalam sirkulasi melalui mekanisme pompa Na, tekanan osmotic plasma meningkat dan akan menarik air, glukosa dan elektrolit secara pasif. E. Etiologi
Pada saat ini, dengan kemajuan dibidang teknik laboratorium telah dapat diidentifikasi
tidak kurang dari 25 jenis mikroorganisme yang dapat menyebabkan diare pada anak dan bayi. Penyebab infeksi utama timbulnya diare umumnya adalah golongan virus, bakteri dan parasit. dua tipe dasar dari diare akut oleh karena infeksi adalah non-inflamatory dan inflammatory.1
Enteropatogen menimbulkan non-inflamatory diare melalui produksi enterotoksin oleh bakteri, destruksi sel permukaan villi oleh virus, perlekatan oleh parasit, perlekatan dan/ atau translokasi dari bakteri. Sebaliknya inflammatoyi diare biasanya disebabkan oleh bakteri yang menginvasi usus secara langsung atau memproduksi sitotoksin.1,6 GOLONGAN BAKTERI
GOLONGAN VIRUS
GOLONGAN PARASIT
Aeromonas
Astrovirus
Balantidiom coli
Bacillus cereus
Calcivirus (Norovirus, Sapovirus)
Blastocystis homonis
Clostridium perfringens
Corona virus
Entamoeba histolytica
Clostridium defficile
Rotavirus
Giardia lamblia
Eschercia colli
Norwalk virus
Isospora belli
Plesiomonas shigeloides
Herpes simplek virus
Strongyloides stercoralis
Salmonella
Cytomegalovirus
Trichuris trichiura
Shigella Staphylococcus aureus Vibrio cholera Vibrio parahaemolyticus Yersinia enterocolitica
Tabel 2 : Frekuensi enteropatogen penyebab diare pada anak usia < 5 tahun
Tabel 1 : penyebab diare akut yang dapat menyebabkan diare pada manus
Tabel : Frekuensi enteropatogen penyebab diare pada anak usia < 5 tahun F. Patofisiologi Ada 2 prinsip mekanisme terjadinya diare cair, yaitu sekeretorik dan osmotik. Meskipun dapat melalui kedua mekanisme tersebut, diare sekretorik lebih sering ditemukan pada infeksi saluran cerna. begitu pula kedua mekanisme tersebut dapat terjadi bersamaan pada satu anak.1,8 1. Diare osmotik
Mukosa usus halus adalah epitel berpori, yang dapat dilalui oleh air dan elektrolit dengan cepat untuk mempertahankan tekanan osmotik antara lumen usus dengan cairan ekstrasel. Adanya bahan yang tidak diserap, menyebabkan bahan intraluminal pada usus halus bagian proksimal tersebut bersifat hipertoni dan menyebabkan hiperosmolaritas. Akibat perbedaan tekanan osmose antara lumen usus dan darah maka pada segmen usus jejunum yang bersifat permeable, air akan
mengalir kearah jejunum, sehingga akan banyak terkumpul air dalam lumen usus. Na akan mengikuti masuk ke dalam lumen, dengan demikian akan terkumpul cairan intraluminal yang besar dengan kadar Na normal. Sebagian kecil cairan ini akan dibawa kembali, akan tetapi lainnya akan tetap tinggal di lumen oleh karena ada bahan yang tidak dapat diserap seperti Mg, glukosa, sucrose, lactose, maltose di segmen ileum dan melebihi kemampuan absorbs kolon, sehinga terjadi diare. Bahan-bahan seperti karbohidrat dan jus buah, atau bahan yang mengandung sorbitol dalam jumlah berlabihan akan memberikan dampak yang sama.1 pengertian lain diare osmotik disebabkan meningkatnya osmolaritas intraluminal misalnya absorbsi larutan dalam lumen kolon yang buruk. Sebagai contoh yang klasik adalah defisiensi enzim disakaridase primer ataupun sekunder pada anak yang menderita malnutrisi sehingga menyebabkan gangguan pemecahan karbohidrat golongan disakarida, atau diare yang disebabkan Rotavirus menyebabkan kerusakan mikrovili (brush border). Adanya karbohidrat (lactose) yang tidak dapat diabsorbsi, setelah mencapai usus besar akan difermentasi bakteri menjadi asam organik sehingga akan menyebabkan suasana hiperosmolar yang kemudian dapat mengakibatkan sekresi air ke dalam lumen usus. Diare osmotik dapat juga terjadi pada pemberian laktulose, oralit, ataupun bahan-bahan lain yang bersifat hiperosmolar .
2. Diare Sekretorik Diare sekterik disebabkan oleh sekresi air dan elektrolit ke dalam usus halus yang terjadi akibat gangguan absorbs natrium oleh vilus saluran cerna, sedangkan sekresi klorida tetap berlangsung atau meningkat. Keadaan ini menyebabkan air dan elektrolit keluar dari tubuh sebagai tinja cair. Diare sekretorik ditemukan diare yang disebabkan oleh infeksi bakteri akbat rangsangan pada mukosa usus halus oleh toksin E.coli atau V. cholera.01.7 Kolera memproduksi enterotoksin yang mengaktivasi adenil siklase menyebabkan peningkatan siklik AMP yang berakibat sekresi aktif Cl-. Sedangkan Eschericia coli, Yersinia enterocolitica dan Klebsiella pneumoniae, memproduksi enterotoksin yang meningkatkan siklik GMP. Pengaruh siklik GMP dalam menyebabkan diare mirip dengan siklik AMP dan Ca2+. Penyebab lain diare sekretorik adalah adanya asam empedu intra luminal misalnya karena terputusnya siklus enterohepatik daripada keadaan overgrowth bakteri. Osmolaritas tinja diare sekretorik isoosmolar terhadap plasma. beda osmotik dapat dihitung dengan mengukur kadar elektrolit tinja. Karena Natrium ( Na+) dan kalium (K+) merupakan kation utama dalam tinja, osmolalitas diperkirakan dengan mengalikan jumlah kadar
Na + dan K+ dalam tinja dengan angka 2. Jika diasumsikan osmolalitas tinja konstan 290 mOsm/L pada tinja diare, maka perbedaan osmotic 290-2 (Na++K+). Pada diare osmotik, tinja mempunyai kadar Na+ rendah (<50 mEq/L)dan beda osmotiknya bertambah besar (>160 mOsm/L). Pada diare sekretorik tinja diare mempunyai kadar Na tinggi (>90 mEq/L), dan perbedaan osmotiknya kurang dari 20 mOsm/L.6
Osmotic
Sekretorik
<200 ml/hari
>200 ml/hari
Diare berhenti
Diare berlanjut
<70 mEq/L
>70 mEq/L
Reduksi
(+)
(-)
PH tinja
<5
>6
Volume tinja Puasa Na+ tinja
Dikenal bahan-bahan yang menstimulasi sekresi lumen yaitu enterotoksin bakteri dan bahan kimia yang dapat menstimulasi seperti laksansia, garam empedu bentuk dihidroxy, serta asam lemak rantai panjang. Toksin penyebab diare ini terutama bekerja dengan cara meningkatkan konsentrasi intrasel cAMP, cGMP, atau Ca++ yang selanjutnya akan mengaktifasi protein kinasi. Pengaktifan protein kinase akan menyebabkan fosforilase membrane protein sehingga megakibatkan perubahan saluran ion, akan menyebabkan Cl- di kripta keluar. Disisi lain terjadi peningkatan pompa natrium , dan natrium masuk ke dalam lumen usus bersama Cl-.1
Diare dapat juga dikaitkan dengan gangguan motilitas. Meskipun motilitas jarang menjadi penyebab utama malabsorbsi, teatpi perubahan motilitas mempunyai pengaruh terhadap absorbs. Baik peningkatan ataupun penurunan motilitas keduanya dapat menyebabkan diare. Penurunan motilitas dapat mengakibatkan bakteri tumbuh lampau yang menyebabkan diare. Perlambatan transit obat-obatan atau nutrisi akan meningkatkan absorbsi, Kegagalan motilitas usus yang berat menyebabkan statis intestinal bearkibat inflamasi, dekonjugasi garam empedu dan malabsorbsi. Diare akibat hiperperistaltik pada anak jarang terjadi. Watery diare dapat disebabkan karena hipermotilitas pada kasus kolon irritable pada bayi. Gangguan motilitas mungkin merupakan
penyebab diare pada Thyrotoksikosis, malabsorbsi asam empedu, dan berbagai peyakit lain.1 Proses inflamasi di usus halus dan kolon menyebakan diare pada beberapa keadaan. Akibat kehilangan sel epitel dan kerusakan tight junction, tekanan hidrostatik dalam pembuluh darah dan limfatik menyebabkan air, elektrolit, mucus, protein dan seringkali sel darah merah dan sel darah putih menumpuk dalam lumen. Biasanya diare akibat inflamasi ini berhubungan dengan tipe diare laina seprti diare osmotik dan sekretorik.1 Bakteri enteral pathogen akan mempenagaruhi struktur dan fungsi tight junction, menginduksi cairan dan elektrolit, dan akan mengaktifkan kaskade inflamasi. Efek infeksi bacterial pada tight junction akan memepengaruhi susunan anatomis dan funsi absorbs yaitu cytoskeleton dan perubahan susunan protein. penelitian oleh Bakes J dkk 2003 menunjukan bahwa peranan bakteri enteral pathogen pada diare terletak perubahan barier tight junction oleh toksin atau produk kuman yaitu perubahan pada cellualar cytoskeleton dan spesifik tight junction. Pengaruh ini bias pada kedua komponen tersebut atau salah satu komponen saja sehingga akan menyebabkan hipersekresi clorida yang akan diikuti natrium dan air. Sebagai contoh Clostridium difficile akan menginduksi kerusakan cytoskeleton maupun protein, Bacteroides frigilis menyebabkan degradasi proteolitik protein tight junction, V. cholera mempengaruhi distribusi protein tight junction, sedangkan EPEC menyebabkan akumulasi protein cytoskeleton.1,9 Titik sentral patogenesis diare persisten adalah kerusakan mukosa usus.Pada tahap awal kerusakan mukosa usus tentunya disebabkan oleh etiologi diare akut. Berbagai faktor, melalui interaksi timbal balik mengakibatkan lingkaran setan. Keadaan ini tidak hanya menyebabkan rehabilitasi kerusakan mukosa terhambat, tetapi juga menimbulkan kerusakan mukosa yang lebih berat, faktor-faktor tersebut antara lain:
• Berlanjutnya paparan etiologi infeksi, misal: infeksi Giardia yang tidak terdeteksi, infeksi Shigella yang resisten ganda terhadap antibiotic • Infeksi intestinal sekunder, misal: munculnya infeksi Clostridium difficile akibat terapi antibiotik. • Infeksi parenteral baik sebagai komplikasi maupun sebagai penyakit penyerta,yang sering adalah campak, OMA (Otitis Media Akut), ISK (Infeksi SaluranKencing) dan Pneumonia. • Bakteri yang telah menginfeksi usus halus (bakteri tumbuh lampau),metabolit hasil penghancuran makanan oleh bakteri serta dekonjugasi dandehidroksilasi garam empedu bersifat toksik terhadap mukosa. Gangguan metabolisme garam empedu menimbulkan gangguan penyerapan lemak. Bakteri tumbuh
• lampau dan kemudian berkompetisi dengan tubuh mendapatkan mikronutrien, misalnya vitamin B12. • Gangguan gizi yang terjadi sebelum sakit, yang diperberat oleh berkurangnya masukan. Bertambahnya kebutuhan, serta kehilangan nutrien melalui usus. Gangguan gizi tidak hanya mencakup makronutrien tetapi juga malnutrisi mikronutrien, termasuk vitamin,elektrolit dan trace element . • Menurunnya imunitas, biasanya disebabkan oleh: faktor etiologi , misalnya pada shigellosis yang diikuti enteropati hilang protein, KEP (Kurang EnergiProtein), kurang mikronutrien (vitamin A, zinc dan cuprum) kerusakan mukosa yang mengganggu imunitas instestinal local dan penyakit penyerta misalnya campak. • Malabsorpsi yang sering terjadi adalah malabsorpsi laktosa sebagian besar diikuti intolerasi laktosa. • Alergi yang sering adalah alergi terhadap protein susu sapi. Pada keadaan diare lebih mudah terjadi penyerapan molekul makro. Molekul makro ini dari golongan protein tertentu dapat menimbulkan reaksi alergi jadi sensitisasi dapat terjadi saat serangan diare yang sama. Akibat diare yang berlangsunglama disertai dengan gangguan pencernaan pada diare persisten lebih mungkin terjadi gangguan keseimbangan elektrolit dan hipoglikemia serta KEP. Infeksi bakteri secara umum:
1. Bakteri masuk ke dalam tubuh manusia melalui rute gastrointestinal, Sesampainya di lambung, bakteri akan dibunuh oleh asam lambung, tetapi apabila jumlah bakteri cukup banyak, ada bakteri yang dapat lolos sampai ke dalam duodenum, Di dalam duodenum, bakteri akan berkembang biak sehingga jumlahnya mencapai 100 juta koloni atau lebih per mililiter cairan usus halus, Dengan memproduksi enzim mucinase , bakteri akan mencairkan lapisan lendir dengan menutupi permukaan sel epitel mukosa usus sehingga bakteri dapat masuk ke dalam membran sel epitel mukosa, Ada dua cara bergantung pada bakteri apa yang menginfeksi: Bakteri langsung menginvasi sel epitel mukosa usus sehingga sel epitel rusak, terbuka, dan lepas, atau Bakteri mengeluarkan toksin yang menyebabkan ATPà cAMP. cAMP merangsang sekresi cairan usus tanpa menimbulkan kerusakan sel epitel usus. Cairan ini menyebabkan dinding usus akan mengadakan kontraksi sehingga terjadi hipermotilitas untuk mengalirkan cairan ke bawah atau ke usus besar.
Tetapi, ada pula bakteri yang mampu melakukan kedua infeksi tersebut. Melalui jalur mana pun bakteri menginfeksi, akan menyebabkan gangguan sehingga kerja usus halus maupun usus besar abnormalà diare. Diare ada yang bercampur lendir dan darahà disentri. Infeksi bakteri bila ditinjau secara khusus: T
Tiga cara umum penginfeksian bakteri: 1. Kemampuan untuk menempel pada dinding mukosa usus.Untuk dapat menyebabkan penyakit, suatu bakteri harus mempunyai kemampuan untuk melekat pada dinding mukosa usus. Sebab, jika tidak, bakteri akan terbawa bersama aliran darah. Perlekatan ini dibantu oleh adhesins (protein yang diekspresikan pada permukaan organisme). 2. Kemampuan untuk mensekresikan enterotoksin. Organisme yang bersifat enterotoksigenik memproduksi polipeptida yang menyebabkan diare. Polipeptida itu sendiri telah memiliki sifat sekresi sehingga memicu tubuh untuk menyeksresinya. Toksin akan disekresikan tanpa menyerang sel mukosa usus. Misal, Enterotoxigenic Escherichia coli menyebabkan traveler’s diarrhea, Enterohemorrhagic Escherichia coli yang menyekresikan Shiga toxin. Shiga toxin dalam bentuk sitotoksin menyebabkan nekrosis sel epitel. 3. Kemampuan untuk menginvasi. Contohnya Shigella dysentry yang menyebabkan kerusakan yang fatal pada sel epitel. Escherichia coli Morfologi: berbentuk batang pendek(kokobasil), gram negatif, ukuran 0,4-0,7 µm x 1,4 µm, sebagian motil dan berkapsul. Cara penyerangan: endotoksin yang dibentuk(toksin LT, termolabil dan toksin ST, termostabil) dan kemampuan melekat pada usus halus. Perlekatan dengan perantara plasmid yang merupkan ciri khasnya. Ada 5 strain penyebab diare: 1.
Enteropathogenic E.coli (EPEC)
– Terutama menyerang bayi dan anak-anak. – Pada usus halus, bakteri ini membentuk koloni
dan akan menyerang vili sehingga penyerapan terganggu. 2.
Enterotoxigenic E.coli (ETEC)
– Patogenesis hampir sama dengan kolera. – Penyerangan dengan menghasilkan toksin, ada yang memiliki toksin LT saja, ST saja ataupun keduanya. – Bakteri ini melekat pada sel mukosa usus halus dan menyeksresikan toksin. 3.
Enteroinvasive E.coli (EIEC)
– Patogenesis hampir sama dengan Shigella spp. – Bakteri ini menembus sel mukosa usus besar dan menimbulkan kerusakan jaringan mukosa sehingga lapisan mukosa terlepas. 4.
Enterohaemmoragic E.coli(EHEC)
– Memproduksi toksin Shiga, sehingga disebut juga Shiga-toxin producing strain (STEC).– Toksin merusak sel endotel pembuluh darah, terjadi pendarahan yang kemudian masuk ke dalam usus.
5.
Enteroaggregative E.coli (EAEC)
– Bakteri ini melekat pada sel mukosa usus halus dan menghasilkan enterotoksindan sitotoksin sehingga mukosa rusak dan mukus keluar bersama diare. Shigella spp. Morfologi: berbentuk batang, gram negatif, ukuran 0,5-0,7 µm x 2-3 µm, tidak berflagel. Spesies yang sering menyerang manusia: Shigella dysentriae, Shigella sonnei, Shigella flexneri. Patogenesis: – Menghasilkan toksin LT. – Bakteri ini mampu menginvasi ke epitel sel
mukosa usus halus, berkembang biak di daerah invasi tersebut. – Lalu, mengeluarkan toksin yang merangsang terjadinya perubahan sistem enzim di dalam sel mukosa usus halus (adenil siklase). – Akibat invasi bakteri ini, terjadi infiltrasi sel-sel polimorfonuklear dan menyebabkan matinya sel-sel epitel tersebut, sehingga terjadi tukak-tukak kecil di daerah invasi. – Akibatnya, sel-sel darah merah dan plasma protein keluar dari sel dan masuk ke lumen usus dan akhirnya keluar bersama tinjaà tinja bercampur lendir dan darah. Salmonella spp. Morfologi: berbentuk batang, gram negatif, ukuran 1-3,5 µm x 0,5-0,8 µm, tidak berspora, motil dengan flagel peritrik. Spesies yang menyebabkan diare pada manusia: Salmonella enteritis. Patogenesis: – Menghasilkan toksin LT. – Invasi ke sel mukosa usus halus. – Tanpa berproliferasi dan tidak menghancurkan sel epitel. – Bakteri ini langsung masuk ke lamina propria yang kemudian menyebabkan infiltrasi sel-sel radang. Staphylococcus spp. Morfologi: berbentuk coccus, gram positif, diameter berkisar 0,8-1 µm, tidak berspora, non motil. Patogenesis: – Menghasilkan 4 macam toksin ST(toksin A/B/C/D) – Toksin dapat merusak mukosa usus dan menimbulkan diare. Toksin B juga dapat menyebabkan sekresi air dan elektrolit pada usus halus.
Clostridium spp.
Morfologi: berbentuk batang, gram positif. Spesies penyebab diare: Clostridium botulinum, Clostridium perfrigens. Patogenesis : – Menghasilkan toksin LT – Toksin merangsang enzim adenilat siklase pada dinding usus yang mengakibatkan bertambahnya konsentrasi cAMP sehingga hipersekresi air dan klorida dalam usus. – Hal ini mengakibatkan reabsorpsi Na terhambatà Diare. Campylobacter jejuni Morfologi: berbentuk koma, gram negatif, motil dengan flagel lofotrik, non spora. Patogenesis: – Menghasilkan toksin ST – Bakteri ini menginvasi dinding usus halus dan bisa masuk ke dalam aliran darah usus halus. – Menyebabkan inflamasi pada mukosa. – Jonjot usus halus memendek dan melebar. – Toksin akan menyebabkan nekrosis hemorhagik. Yersinia enterocolitica Morfologi: berbentuk batang pendek, gram negatif Patogenesis: – Menghasilkan toksin ST. – Invasi ke dalam mukosa usus, membentuk plasmid perantara, dan menyekresikan toksin ST dan mengaktifkan kerja enzim adenilat siklase. – Sering menimbulkan gejala sistemik. Vibrio cholerae Morfologi: Bentuk batang, gram negatif berbentuk koma dengan panjang 2-4 µm, membentuk koloni konveks, halus, dan bundar. Patogenesis: – Bakteri tertelan dan masuk ke usus halus – Multipikasi dalam usus halus – Menghasilkan enterotoksin kolera yang mempengaruhi ATPà cAMPà peningkatan sekresi ion Cl ke lumen usus. – Hipersekresi akibat toksin. – Feses seperti air cucian beras.
Infeksi virus:
Cara penginfeksian virus secara umum: 1. Adsorpsi(Attachment) Virus diabsorpsi sel inang melalui reseptor spesifik. Prinsipnya berdasar pada mekanisme elektrostatik dan dipermudah oleh ion logam terutama Mg. Tahap ini merupakan tahap inisiasi virus dalam memasuki sel inang. 2. Entry(Penetration) Virus menembus sel. Genom virus memasuki sel. Membran sel mengalami invaginasi sekitar virus partikel. Virus melekat dalam vakuola pinositik. Proses ini dipengaruhi oleh suhu dan zat penghambat fagositosis. 3. Uncoating Protein coat dari virus disingkirkan dengan bantuan enzim lisozim dari sel inang. Asam nukleat bebas dan akhirnya masuk ke dalam sel dan membentuk mRNA. 4. Transkipsi 5. Translasi 6. Komponen virus dibentuk dalam sitoplasma dan nukleus sel inang. 7. Assembly(Penyusunan Kembali)Sintesa baru molekul asam nukleat dan protein struktural maupun non struktural menjadi partikel virus yang baru. 8. Release(Pelepasan) Virus dilepaskan melalui budding membran sel. 9. Virus dapat menyebar dari satu sel ke sel lain tanpa ada virus yang dilepas keluar sel. 10. Beberapa virus mampu menyatukan bahan genetiknya dengan genom sel inang à sel menjadi produktif. 11. Beberapa infeksi virus bisa bersifat abortif, sel yang mengandung virus akhirnya mati juga. 12. Perjalanan infeksi virus penyebab diare: Port d’entrée: fecal-oral, inhalasi Invasi setempat pada epitel permukaanà Masuk ke dalam sirkulasi darahà Viraemià Invasi hingga sel
sasaranà Infeksi sel-sel dalam vili usus halus à Berkembang biak dalam sitoplasma enterosit sehingga merusak mekanisme transportnyaà Sel yang rusak masuk ke lumen usus dan melepaskan sejumlah besar virusà Diare a. Virus menginfeksi lapisan epitelium di usus halus dan menyerang jonjot-jonjot(vili) usus halus. Hal ini mengakibatkan fungsi absorpsi usus halus terganggu. b. Sel-sel epitel usus halus yg rusak diganti oleh enterosit yang baru, berbentuk kuboid yg belum matang sehingga fungsinya belum baik. c. Vili mengalami atropi dan tidak dapat mengabsorpsi cairan dan makanan dengan baik. d. Cairan makanan yg tidak terserap/tercerna akan meningkatkan tekanan koloid osmotik usus. e. Terjadi hiperperistaltik usus sehingga cairan beserta makanan yg tidak terserap terdorong keluar usus melalui anusà diare osmotik dari penyerapan air dan nutrien yang tidak sempurna.
Patogenesis infeksi oleh jamur:
Candida albicans Infeksi jamur ini termasuk infeksi opportunistik. Artinya, dalam keadaan normal, jamur ini tidak menimbulkan gejala penyakit. Tetapi, akan menginfeksi pada orang yang immunodepressed. Candida albicans hidup sebagai flora normal pada mukosa usus halus. Bila terdapat faktor predisposisi, bakteri ini dapat menginvasi mukosa usus halus dan menimbulkan gejala diare. Patogenesis infeksi oleh cacing:
1. Bentuk infeksius bisa bermacam-macam bergantung cacing apa yang menginfeksi, bisa dalam bentuk telur matang maupun larva. 2. Infeksi bisa terjadi karena tertelan bersama
makanan/minuman, transmisi vektor, inhalasi, autoinfeksi maupun menembus kulit/jaringan subkutan. 3. Bentuk infeksius cacing kemudian akan mengembara dan melalui tahap lung passage terlebih dahulu, kecuali Trichinella spiralis. 4. Melalui bronkus, trakea dan akhirnya sampai di laring. 5. Jika larva tertelan lagi, maka cacing akan mulai menginfeksi melaui rute gastrointestinal. 6. Cacing akan masuk ke usus halus/usus besar dan tumbuh menjadi cacing dewasa. 7. Cacing akan mulai mengeluarkan toksin dan menginfeksi. Patogenesis infeksi oleh protozoa:
Protozoa penyebab diare yang paling sering: Entamoeba histolytica, Balantidium coli, Giardia lamblia, Cryptosporidium parvum. Entamoeba histolytica
1. Penyakit yang ditimbulkanà Amebiasis. 2. Morfologi Entamoeba histolytica termasuk dalam kelas Rhizopoda dalam Protozoa. Ada 2 bentuk dalam perkembangan hidupnya yaitu, bentuk tropozoit dan bentuk kista. Bentuk tropozoit Entamoeba histolytica dibagi menjadi 2 yaitu, bentuk histolitika dan bentuk minuta. a. Bentuk histolitika – Ukuran 20-40 µm – Ektoplasma bening homogen pada tepi sel dan terlihat nyata – Endoplasma berbutir halus, tidak mengandung bakteri/sisa makanan, mengandung sel eritrosit dan inti entamoeba – Berkembangbiak dengan pembelahan biner – Patogen pada usus besar, hati, paru-paru, otak, kulit dan vagina
b. Bentuk minuta – Ukuran 10-20 µm – Ektoplasma tampak berbentuk pseupodium dan tidak terlihat nyata – Endoplasma berbutir kasar, mengandung bakteri/sisa makanan, mengandung inti entamoeba tetapi tidak mengandung eritrositc. Bentuk kista – Ukuran 10-20 µm – Bentuk kista dibentuk sebagai bentuk dorman pertahanan terhadap lingkungan – Dinding kista dibentuk oleh hialin. – Pada kista muda terdapat kromatid dan vakuola – Kista immatur: kromosom sausagelike – Kista matang: 4 nukleus Bentuk tropozoità bentuk aktif/vegetatif/proliferatif à bersifat patogen Bentuk kistaà bentuk infektif/dormanà bentuk infektif, bukan patogen 3. Patogenesis Pembentukan bentuk infektif untuk inisiasi patogenesis dimulai dari adanya bentuk minuta Entamoeba histolytica pada orang normal. Bentuk minuta ini bersifat komensal sehingga orang normal itu tidak terinfeksi. Orang normal inilah yang bertindak sebagai carrier. Bentuk minuta ini akan mengalami pembelahan biner dan dilapisi hialin membentuk dinding. Dalam tahap ini, bentuk minuta telah berkembang menjadi bentuk kista. Kista matang yang dikeluarkan melalui tinja jika tertelan akan memulai infeksi Entamoeba histolytica pada orang yang menelannya. Kista matang tertelan Kista masuk secara fecal-oral(rute gastrointestinal) Kista tahan terhadap asam lambung Dinding kista dicerna pada usus halus Bentuk minuta menuju ke rongga usus besar Bentuk histolitika yang patogen Menginvasi mukosa usus besar
Mengeluarkan sistein proteinase(histolisin) Nekrosis dengan lisis sel jaringan (lisis) Menembus lapisan submukosa (kerusakan bertambah) Menimbulkan luka Ulkus amoeba Flask-shaped ulcer
Tinja disentri (tinja yang bercampur lender dan darah)
D 1. B 2. B 3. B
A K
2 3 A a b 4 K G
1 2 3 A 4 F
P G 1 2 3 C
y J
P I
R o
Gejala klinis : - Mas a tuna s - Pan as - Mu al, mun tah
-
-
-
Rotavirus Shigella
Salmonella
ETEC
EIEC
Kolera
17-72 jam + Sering
24-48 jam ++ Jarang
6-72 jam ++ Sering
6-72 jam +
6-72 jam ++ -
48-72 jam Sering
Tenesmus
Tenesmus, kolik + 3-7 hari
2-3 hari
Tenesmus, kram variasi
Kramp
5-7 hari
Tenesmus, kram + >7 hari
Sedang 5-10x/hari Cair Langu Kuning hijau
Sedikit >10x/hari Lembek + Merah hijau
Sedikit Sering Lembek Kadang Busuk Kehijauan
Banyak Sering Cair Tak berwarna -
Sedikit Sering Lembek + Merah hijau -
Banyak Terus2an Cair Amis khas Seperti cucian beras
3 hari
Nye ri per ut Nye ri kep ala La man ya saki t
Sifat tinja : - Volu me - Fre kue nsi - Kon siste
-
-
-
nsi Dar ah Bau War na
Anorexia
+ Kejang
+ Sepsis
Meteorismus
Infeksi sistemik
-
Leu kosi t Lai nlain
T
P
Symptom
Minimal atau tanpa dehirasi, kehilangan BB <3%
Dehidrasi ringan Dehidrasi berat, sedang, kehilangan kehilangan BB >9% BB 3% - 9%
Kesadaran
Baik
Normal, lelah, Apatis, letargis, tidak gelisah, iritabel sadar
Denyut jantung
Normal
Normal meningkat
Takikardi, bradikardi (kasus berat)
Kualitas nadi
Normal
Normal melemah
Lemah, teraba
Pernafasan
Normal
Normal-cepat
Dalam
Mata
Normal
Sedikit cowong
Sangat cowong
Air mata
Ada
Berkurang
Tidak ada
Mulut dan lidah
Basah
Kering
Sangat kering
Cubitan kulit
Segera kembali
Kembali < 2 detik
Kembali > 2 detik
Capillary refill
Normal
Memanjang
Memanjang, minimal
kecil
tak
Ekstremitas
Hangat
Dingin
Dingin, sianosis
Kencing T
Normal
Berkurang
Minimal
3 Penilaian
A
B
C
Baik, sadar
*Gelisah, rewel
*lesu, lunglai/letargis
Normal
Cekung
Sangat cekung
Ada
Tidak ada
Kering
Basah
Kering
Sangat kering
Lihat :
-
Keadaan umum
-
Mata
-
Air mata
-
Mulut lidah
-
Rasa haus
dan
Minum biasa, tidak *haus ingin minum *malas minum haus banyak tidak bisa minum
atau
Periksa : turgor kulit
Kembali cepat
*kembali lambat
*kembali sangat lambat
Hasil pemeriksaan
Tanpa dehidrasi
Dehidrasi ringan/sedang
Dehidrasi berat
Rencana terapi B
Rencana terapi C
Bila ada 1 tanda* Bila ada 1 tanda* ditambah lebih tanda ditambah 1 atau lain lebih tanda lain. Rencana terapi A
Terapi
T M
•
Gejala
Hipotonik
Isotonic
Hipertonik
Rasa haus
-
+
+
Berat badan
Menurun sekali
Menurun
Menurun
Turgor kulit
Menurun sekali
Menurun
Tidak jelas
Kulit/selaput lendir
Basah
Kering
Kering sekali
Gejala SSP
Apatis
Koma
Irritabel, hiperrefleksi
Sirkulasi
Jelek sekali
Jelek
Relative masih baik
Nadi
Sangat lemah
Cepat dan lemah
Cepat dank eras
Tekanan darah
Sangat rendah
Rendah
Rendah
Banyaknya kasus
20-30%
70%
10-20%
apatis,
a P P b
• •
•
Pemeriksaan
Indikasi
Arti pemeriksaan dan apa yang harus di cari
Rutin
Makroskopis tinja
Mikroskopis tinja
Biakan tinja sensitivitas
dan
Adanya darah menunjukkan disentri, biasanya shigella Diare akut dan kronik yang tidak bereaksi terhadap pemberian cairan dan makanan serta pengobatan antimikroba
Adanya trofozoit dan/atau kista untuk mendiagnosis Giardiasis dan Amubiasis
Adanya sel darah merah sebagai bukti adanya kuman invasive, misalnya shigella
Anamnesa adanya infeksi cacing
Adanya telur atau cacing
Pengamtan etiologi diare Adanya bakteri penyebab, bersamakronik (terutama bila sama dengan kepekaan terhadap gizinya buruk) antibiotik
PH tinja dan zat reduksi
Diare kronik yang berhubungan dengan intoleransi terhadap karbohidrat sewaktu diberi oralit, tinja yang keluar bertambah banyak
Darah
Rutin : analisa gas darah
Rendahnya PH ditambah adanya gula (test benedict atau clinitest tablet) menunjukkan penyerapan karbohidrat seperti laktosa, sukrosa, dan glukosa yang buruk
Adanya kelainan elektrolit
Gangguan fungsi ginjal
F Pemeriksaan
Indikasi
Arti pemeriksaan dan apa yang harus di cari
Makroskopis tinja
Rutin
Adanya darah menunjukkan disentri, biasanya shigella
Mikroskopis tinja
Diare akut dan kronik yang tidak bereaksi terhadap pemberian cairan dan makanan serta pengobatan antimikroba
Adanya trofozoit dan/atau kista untuk mendiagnosis Giardiasis dan Amubiasis
Adanya sel darah merah sebagai bukti adanya kuman invasive, misalnya shigella
Biakan tinja sensitivitas
-
dan
Anamnesa adanya infeksi cacing
Adanya telur atau cacing
Pengamtan etiologi diare Adanya bakteri penyebab, bersamakronik (terutama bila sama dengan kepekaan terhadap gizinya buruk) antibiotik
PH tinja dan zat reduksi
Diare kronik yang berhubungan dengan intoleransi terhadap karbohidrat sewaktu diberi oralit, tinja yang keluar bertambah banyak
Darah
Rutin : analisa gas darah
Rendahnya PH ditambah adanya gula (test benedict atau clinitest tablet) menunjukkan penyerapan karbohidrat seperti laktosa, sukrosa, dan glukosa yang buruk
Adanya kelainan elektrolit
Gangguan fungsi ginjal
-
2 P Usia
<4 bulan
4-11 bulan
12-23 bulan
2-5 tahun
5-14 tahun
≥15 tahun
Berat badan Jumlah (ml)
< 5 kg
5 – 7,9 kg
8 – 10,9 kg
11 – 15,9 kg
16 – 29,9 kg
≥ 30 kg
200-400
400-600
600-800
800-1200
1200-2200
2200-4000
J
Umur
Pemberian selama
Bayi (<12 bulan)
1 jam*
pertama
30ml/kgBB Pemberian selama
berikut
5 jam
Anak(12 bulan - 30 menit* 5 tahun)
2 ½ jam
* P P
Gejala klinis menghilang Susu rendah laktosa (ml) (hari)
Susu normal (ml)
Ke 1
150
50
Ke 2
100
100
Ke 3
50
150
Ke 4
0
200
70ml/kgBB
T B
T a. K b.
S • • • K • •
• • •
•
K • • P
a) F • • • L b)
N N S
•
Z
A T
Penyebab
Antibiotic pilihan
Alternative
Kolera
Tetracycline 12,5 mg/kgBB
Erythromycin 12,5 mg/kgBB
4x sehari selama 3 hari
4x sehari selama 3 hari
Ciprofloxacin 15 mg/kgBB
Pivmecillinam 20 mg/kgBB
2x sehari selama 3 hari
4x sehari selama 3 hari
Shigella Disentri
Ceftriaxone 50-100 mg/kgBB 1x sehari IM selama 2-5 hari Amoebiasis
Metronidazole 10 mg/kgBB 3x sehari selama 5 hari (10 hari pada kasus berat)
Giardiasis
Metronidazole 5 mg/kgBB 3x sehari selama 5 hari
O O
•
P
P M
F D
J
1
D -
4
A
d o
T a
1
K
c d
P
D 1 2 3
1
.
