Bab I PENDAHULUAN Hipertensi adalah tekanan darah yang sama atau melebihi 140 mmHg sistolik, dan atau sama atau melebihi 90 mmHg diastolic pada seseorang yang tidak sedang makan obat antihipertensi. Hipertensi biasanya merupakan peningkatan kronis dari tekanan darah yang lebih dari 140/90 mmHg, etiologinya 90
–
95 % tidak diketahui (Hipertensi essensial) .
Walaupun Hipertensi merupakan penyakit yang lazim, gawat darurat pada Hipertensi jarang terjadi, ini akibat dari perbaikan dalam terapi obat yang telah dipertahankan dalam tekenan tertentu (maintenance drug therapy). Pengobatan gawat darurat menjadi penting bila tekanan arterial sistemik yang menetap tinggi merusak target organ (end organ), misalnya encefalopati, beban jantung berlebihan (cardiac overload) atau memperburuk masalah yang mendasarinya. Faktor resiko kardiovaskular antara lain, merokok, obesitas (BMI > 30), inaktivitas fisik, dislipidemia, diabetes mellitus, mikroalbuminuria, usia (laki >55 tahun, perempuan >65 tahun), riwayat keluarga dengan penyakit kardiovaskular. Pemeriksaan penunjang yang membantu yaitu urinalisis, tes pungsi ginjal, gula darah, elektrolit, profil lipid, foto toraks, EKG, dan berdasarkan penyakit penyerta. Pada kelompok umur dewasa termasuk yang lebih dari 70 tahun, sem akin tinggi tekanan darah sistolik dan diastolic maka semakin besar resiko terkena stroke dan gagal jantung kongestif. Tekanan darah sistolik menjadi prediksi angka kesakitan yang lebih baik dibandingkan dengan tekanan darah diastolic. Beberapa klasifikasi penggolongan hipertensi dapat digunakan untuk menangani penderita. Pencegahan primer hipertensi dapat dilakukan dengan intervensi pola hidup pada populasi umum dan populasi khusus (populasi yang mempunyai resiko tinggi). Intervensi efektif untuk pencegahan primer termasuk mengurangi konsumsi natrium dan alcohol, menurunkan berat badan, serta olahraga teratur.
Bab II DEFINISI DAN KLASIFIKASI Definisi Krisis Hipertensi secara umum adalah terjadinya peningkatan tekanan darah diastolik (TDD) >120 mmHg. Termasuk dalam kategori ini adalah pasien yang menderita hipertensi emergensi, hipertensi urgensi atau hipertensi berat. Istilah “krisis” seolah -olah
menggambarkan diperlukannya suatu tindakan yang segera
harus dilakukan, padahal untuk dua kategori terakhir (hipertensi urgensi dan hipertensi berat) menurunkan tekanan darah (TD) dengan cepat merupakan kontra indikasi, sehingga ada yang mengusulkan agar terminology krisis tersebut ditinjau kembali. Kelainan yang terjadi pada hipertensi emergensi secara keseluruhan berhubungan dengan tekanan darah diastole >120 mmHg, walaupun demikian tidak semua pasien yang dating dengan hipertensi berat merupakan hipertensi emergensi. Penting bagi seorang dokter untuk dapat mengenal perbedaan antara hipertensi emergensi dan hipertensi berat sehingga penurunan tekanan darah yang terlalu cepat bahkan sampai mencapai TD normal terutama bila tidak disertai kerusakan organ target (KOT) yang akut malahan akan berakibat fatal. Perlu dipahami pula pada pasien yang menderita hipertensi kronis tidak terkontrol dalam jangka lama akan juga menderita KOT yang kronis. Pasien hipertensi yang sebelumnya tidak pernah diobati atau pengelolaannya tidak baik cenderung untuk mengalami kenaikan TD yang mendadak menjadi tinggi. Pasien-pasien dengan hipertensi sekunder juga merupakan pasien-pasien yang memiliki resiko lebih tinggi untuk terjadi peningkatan TD yang mendadak apabila dibandingkan dengan pasien-pasien hipertensi esensial. Hipertensi emergensi adalah terjadinya hipertensi dengan TDD >120 mmHg yang disertai KOT yang akut (system saraf pusat, jantung atau ginjal). Pada keadaan ini diperlukan penurunan TD dalam hitungan menit sampai jam menggunakan obat-obat parenteral dan memerlukan pemgelolaan di ICU.
Hipertensi urgensi adalah terjadinya hipertensi dengan TDD >120mmHg tapa disertai KOT akut. Ciri khas hipertensi urgensi adalah adanya hipertensi yang berat dapat disertai atau tanpa disertai keluhan-keluhan sakit kepala hebat, rasa cemas atau sesak nafas. Pada pemeriksaan fisik tidak menggambarkan adanya ancaman KOT. Pada keadaan ini diperlukan penurunan TD dalam waktu 24-48 jam menggunakan obat oral dan tidak memerlukan perawatan intensif. Definisi ini masih menjadi masalah oleh karena pada keadaan ini tidak terjadi KOT yang akut dan masih dipertanyakan apakah penurunan tekanan darah memang harus dilakukan dalam 24-48 jam. Kata urgensi sebenarnya hanya pemikiran dokter semata untuk menurunkan TD segera dan bukan merupakan keluhan yang sebenarnya terjadi pada pasien. Hipertensi berat didefinisikan sebagai TD sistolik >180mmHg dan TDD >110mmHg. Seperti pada hipertensi urgensi kuncinya adalah tidak terdapat KOT yang akut dan memerlukan penurunan TD secara bertahap menggunakan terapi kombinasi obat anti hipertensi oral dalam jangka waktu tertentu. Pasien-pasien dalam kategori ini harus dievaluasi dengan baik terhadap kemungkinan adanya kelainan jantung, ginjal atau penyebab hipertensi lainnya. Hipertensi maligna adalah terminologi yang tua dan tidak dipergunakan lagi. Keadaan ini menghubungkan
kenaikan
TD
dengan
retinopati
Keith-Wagener-Barker
stadium
IV
(papiledema, perdarahan retina dan eksudasi retina). Istilah diatas biasa dipergunakan untuk menggambarkan hipertensi emergensi dengan kelainan sistem saraf pusat. Hipertensi akselerasi adalah keadaan yang menghubungkan kenaikan TD dengan retinopati Keit-Wagener-Barker stadium III (perdarahan retina, eksudasi retina dan papiledema). Klasifikasi retinopati Keith-Wagener-Barker tidak menggambarkan secara akurat dari beratnya kenaikan TD sehingga terminologi tersebut sudah jarang dipergunakan lagi.
BAB III PATOFISIOLOGI HIPERTENSI EMERGENSI Patofisiologi terjadinya krisis hipertensi tidaklah begitu jelas, namun demikian ada dua peran penting yang menjelaskan patofisiologi tersebut yaitu : 1. Peran langsung dari peningkatan TD
Akibat dari peningkatan mendadak TD yang berat maka akan terjadi gangguan autoregulasi
disertai
peningkatan
mendadak
resistensi
vaskuler
sistemik
yang
menimbulkan KOT dengan sangat cepat. Gangguan terhadap sistem autoregulasi secara terus-menerus akan memperburuk keadaan pasien selanjutnya. Pada keadaan tersebut terjadi
keadaan
kerusakan
endovaskuler
(endothelium
pembuluh
darah)
yang
terusmenerus disertai nekrosis fibrinoid di arteriolus. Keadaan tersebut merupakan suatu siklus (vicious circle) dimana akan terjadi iskemia, pengendapan platelet dan pelepasan beberapa vasoaktif. Trigernya tidak diketahui dan bervariasi tergantung dari proses hipertensi yang mendasarinya. Bila peningkatan tiba-tiba TD ini berlangsung terus-menerus maka sel endothelial pembuluh darah menganggapnya suatu ancaman dan selanjutnya melakukan vasokontriksi diikuti dengan hipertropi pembuluh darah. Usaha ini dilakukan agar tidak terjadi penjalaran kenaikan TD ditingkat sel yang akan menganggu hemostasis sel. Akibat dari kontraksi otot polos yang lama, akhirnya akan menyebabkan disfungsi endotelial pembuluh darah disertai berkurangnya pelepasan nitric oxide (NO). Selanjutnya disfungsi endotelial akan ditriger oleh peradangan dan melepaskan zat-zat inflamasi lainnya seperti sitokin, endhotelial adhesion molecule dan endhoteli-1. Mekanisme ditingkat sel ini akan meningkatkan permeabilitas dari sel endotelial, menghambat fibrinolisis dan mengaktifkan sistem koagulasi. Sistem koagulasi yang teraktifasi ini bersama-sama dengan adhesi platelet dan agregasi akan mengendapkan materi fibrinoid pada lumen pembuluh darah yang sudah kecil dan sempit sehingga makin
meningkatkan TD. Siklus ini berlangsung terus dan menyebabkan kerusakan endotelial pembuluh darah yang makin parah dan meluas. 2. Peran mediator endokrin dan parakrin
Peranan Mediator Endokrin dan Parakrin Sistem renin-Angiotensin-Aldosteron (RAA) memegang peran penting dalam patofisiologi terjadinya krisis hipertensi. Peningkatan renin dalam darah akan meningkatkan vasokonstriktor kuat angiotensin II, dan akan pula meningkatkan hormon aldosteron yang berperan dalam meretensi air dan garam sehingga volume intravaskuler akan meningkat pula. Keadaan tersebut diatas bersamaan pula dengan terjadinya peningkatan resistensi perifer pembuluh darah yang akan meningkatkan TD. Apabila TD meningkat terus maka akan terjadi natriuresis sehingga seolah-olah terjadi hipovolemia dan akan merangsang renin kembali untuk membentuk vasokonstriktor angiotensin II sehingga terjadi iskemia pembuluh darah dan menimbulkan hipertensi berat atau krisis hipertensi.
BAB IV DIAGNOSIS KRISIS HIPERTENSI Diagnosis tekanan darah tinggi berdasarkan hasil pengukuran tekanan sistolik adalah suara fase 1 dan tekanan diastolic adalah suara fase 5 (Nicolai Sergeyevich Korotkoff). Pengukuran dilakukan pada lengan atas dengan menggunakan cuff yang meliputi (melingkari) minimal 80 % lengan atas (di pertengahan antara acromium dan procecus olecranon, tepi bawah cuff paling sedikit 1 inci di atas fossa antecubiti) pada pasien dengan posisi duduk dan telah beristirahat paling sedikit 5 menit. Klasifikasi tekanan darah tinggi berdasarkan hasil rata-rata pengukuran tekanan darah yang dilakukan minimal 2 kali tiap kunjungan oleh individu yang sama dengan selang waktu 30 detik setelah pengukuran pertama (dapat lengan yang sama ataupun yang sebelahnya, pada kunjungan pertama harus pada ke dua lengan) pada 2 kunjungan atau lebih. Peningkatan tekanan darah sistolik disebabkan oleh peningkatan stroke volume atau penurunan compliance dari aorta. Peningkatan tekanan darah diastolik disebabkan oleh peningkatan peripheral resistance, antara lain vasokontriksi dan kerusakan tunika intima.
KLASIFIKASI HIPERTENSI JNC VI I KLASIFIKASI
SISTOLE
DIASTOLE
Pre Hipertensi
120-139
80-89
Hipertensi Stadium I
140-159
90-99
Hipertensi Stadium II
>160
100-109
Sebenarnya tidak terdapat tekanan darah yang tertentu merupakan krisis hipertensi, namun merupakan kombinasi pemburukan cepat pada satu atau lebih organ vital (susunan saraf pusat, kardiovaskuler, ginjal) disertai peningkatan tekanan darah yang tidak sesuai. Perburukan cepat artinya jika tidak diberikan terapi secara efektif dalam waktu tertentu,
terdapat kemungkinan terjadinya kegawatdaruratan. Hipertensi ini memerlukan penurunan tekanan darah segera meskipun tidak perlu menjadi normal, untuk membatasi mencegah terjadinya kerusakan organ sasaran. Krisis hipertensi adalah keadaan hipertensi yang memerlukan penurunan tekanan darah
segera karena akan mempengaruhi keadaan pasien selanjutnya. Tingginya tekanan darah bervariasi, yang terpenting adalah cepat naiknya tekanan darah. Krisis hipertensi dibagi menjadi dua jenis, yaitu hipertensi urgensi dan hipertensi emergensi. Hipertensi emergensi , situasi di mana diperlukan penurunan tekanan darah yang segera
dengan obat antihipertensi parenteral karena adanya kerusakan organ target akut atau progresif. Kerusakan yang dapat terjadi antara lain : 1. Neurologik: Encephalopati Hipertensi, stroke hemoragik (intraserebral atau subdural) atau iskemik, papil edema. 2. Kardiovaskuler: Unstable angina, infark miokardium akut, gagal jantung dengan edema peru, diseksi aorta. 3. Renal: Proteinuria, hamaturia, gagal ginjal akut, krisis ginjal scleroderma. 4. Mikroangiopati: anemia hemolitik. 5. Preeklampsia dam eklampsia.
Riwayat penyakit ditujukan pada system neurologist dan kardiovaskular, medikasi dan penggunaan obat. Keluhan neurologi mungkin dramatik, tetapi sering kali berupa gejala yang tidak spesifik seperti nyeri kepala, malaise, dan persepsI yang samar-samar tentang kemampuan mental, dan merupakan satu-satunya tanda dekompensasi SSP akut. Riwayat penyakit SSP atau serebrovaskular sebelumnya harus dicari, karena komplikasi terapetik lebih sering terjadi pada pasien dengan riwayat penyakit tersebut. Hipertensi Urgency , situasi di mana terdapat peningkatan tekanan darah yang bermakna
(ada yang menyebut tekanan darah sistolik > 220 mmHg atau tekanan darah diastolik > 125 mmHg) tanpa adanya gejala berat atau kerusakan target organ progresif dan tekanan darah perlu diturunkan dalam beberapa jam.
Prinsip-prinsip penegakan diagnosis Hipertensi emergency dan Hipertensi Urgency tidak berbeda dengan penyakit lainnya: 1. Amamnesis. Riwayat hipertensi dan terapinya, kepatuhan minum obat, tekanan darah ratarata, riwayat pemakaian obat-obat simpatomimetik dan steroid, kelainan hormonal, riwayat penyakit kronik lain, gejala-gejala serebral, jantung dan gangguan penglihatan. 2. Pemeriksaan Fisik. a. Pengukuran tekanan darah pada kedua lengan, perabaan denyut nadi perifer (raba nadi radialis kedua lengan dan kemungkinan adanya selisih dengan nadi femoral, radial-femoral pulse leg) b. Mata: Lihat adanya papil edema, pendarahan dan eksudat, penyempitan yang hebat arteriol. c. Jantung: Palpasi adanya pergeseran apeks, dengarkan adanya bunyi jantung S3 dan S4 serta adanya murmur. d. Paru: Perhatikan adanya ronki basal yang mengindikasikan CHF. e. Status neurologik: Pendekatan pada status mental dan perhatikan adanya defisit neurologik fokal. Periksa tingkat kesadarannya dan refleks fisiologis dan patologis.
3. Pemeriksaan Penunjang. Pemeriksaan dilakukan dengan memperhatikan penyakit dasarnya, penyakit penyerta, dan kerusakan target organ. Yang sering dilakukan antara lain ; pemeriksaan elektrolit, Blood Urea Nitrogen, glukosa darah, kreatinin, urinalisa, dan hitung jenis komponen darah. Pemeriksaan lainnya antara lain foto rontgen toraks, EKG dan CT Scan.
BAB V PENATALAKSANAAN KRISIS HIPERTENSI Dalam penatalaksaan kegawatan hipertensi dua hal penting perlu dipertimbangkan yaitu berapa cepat dan berapa rendah tekanan darah harus diturunkan. Penurunan tekanan darah sampai normal pada umumnya tidak diperlukan bahkan pada keadaan tertentu bukan merupakan tujuan pengobatan. Tujuan pengobatan Hipertensi emergency adalah memperkecil kerusakan organ target akibat tingginya tekanan darah dan menghindari pengaruh buruk akibat pengobatan. Berdasarkan prinsip ini maka obat antihipertensi pilihan adalah yang bekerja cepat, efek penurunan tekanan darah dapat dikontrol dan dengan sedikit efek samping. Tujuan pengobatan menurunkan tekanan arteri rata-rata (MABP) sebanyak 25 % atau mencapai tekanan darah diastolik 100 – 110 mmHg dalam waktu beberapa menit sampai satu atau dua jam. Kemudian tekanan darah diturunkan menjadi 160/100 mmHg dalam 2 sampai 6 jam. Tekanan darah diukur setiap 15 sampai 30 menit. Penurunan tekanan darah yang terlalu cepat dapat menyebabkan iskemia renal, cerebral dan miokardium. Pada stroke penurunan tekanan darah hanya boleh 20 % dan khusus pada stroke iskemik penurunan tekanan darah secara bertahap bila tekanan darah > 220/130 mmHg. Tujuan pengobatan Hipertensi Urgency adalah penurunan tekanan darah sama seperti Hipertensi emergency, hanya dalam waktu 24 sampai 48 jam. Setelah target tercapai harus diikuti program terapi Hipertensi jangka panjang. Antihipertensi yang dipilih dapat per oral atau parenteral sesuai fasilitas yang tersedia.
OBAT – OBAT PADA HIPERTENSI EMERGENSI DAN URGENSI No
Nama Obat
Natrium
1
Cara Kerja
Vasodilator
Nitropusid
Dosis
Onset
Durasi
Efek Samping
0.25-10
Mual, muntah,
µg/kg/menit
tremor,
Segera
3 – 5 menit
Drip IV
berkeringat,
(Max 10menit)
hipotensi
Catatan Hati-hati dengan TTIK atau azotemia
20 – 40 mg tiap GI Tract,
10 menit
2
Labetalol
α dan β
Hidroklorida
Blocker
bronkospasme, IV bolus sampai
5 – 10
300mg,
menit
3 – 6 jam
hipotensi,
Kecuali Gagal Jantung
bradikardia, blok 0,5 – 2,0 mg
jantung
infus 5 mg/jam,
3
Nikardipin
Calcium Channel
Hidroklorida
Blocker
dinaikan 1 – 2,5 mg/jam setiap 15 menit sampai
1 – 5
3 – 6 jam
menit
Takikardia, sakit
Dapat
kepala, flushing,
presipitasi
flebitis lokal
iskemia miokard
15 mg/jam Takikardia Fenoldopam
4
mesilat
Agonis dopamin reseptor
Hipotensi
0,1-1,6 4-5 menit
<10 menit
µg/kg/menit IV
Peningkatan tekanan intra
Hati-hati pada glaukoma
okuler Mual 0,25-5
5
Nitrogliserin
Vasodilator
2-5 menit
2-5 menit
µg/kg/menit IV
Muntah
Indikasi khusus
Sakit kepala
pada iskemia
Met-
miokard
Hemoglobulinuria Indikasi khusus 1,25-5 mg setiap
6
Enalaprilat
ACE Inhibitor
6 jam IV
pada gagal 15 menit
6 jam
Respon bervariasi
ventrikel kiri, hindari IMA
Hidralazin
7
hidrolorida
10-20 mg IV Vasodilator
10-20 menit
2-6 jam
Takikardia
Indikasi khusus
Sakit kepala
pada eklampsia
Flushing 10-50 mg IM
20-30
Muntah
menit
Angina memberat
50-150 mg IV bolus, dapat diulang setiap 5-
8
Diazoksid
Vasodilator
15 menit, atau
Takikardia Flushing
Pada CAD dan
15-30 mg/menit
Mual
diseksi aorta
infus sampai
Nyeri dada
1-2 menit
4-24 jam
maksimum 600mg 500 µg/kg bolus Indikasi khusus dalam 1 menit,
Esmolol
9
hidroklorida
Β Blocker
dilanjutkan 25-
101-2 menit
30menit
Keluhan GI tract Bradikardia Hipotensi
200 µg/kg/menit
pada diseksi aorta dan perioperatif
infus
10
Furosemid
Diuretik
10-80 mg IV
15 menit
4 jam
Bolus
Hipokalemia Hipotensi Hipotensi
Ganglionik
11
Trimetaphan
Blocker
Ileus 0,5-5 mg/menit
1-3 menit
10 menit
Retensio urin Gagal napas
Indikasi khusus pada diseksi aorta
Hipotensi
12
Nifedipine
Calcium Channel
Takikardia
Diawali 10 mg, dapat diulang
15 menit
2-6 jam
Blocker setelah 30 menit
Sakit kepala
Response tidak
Angina
dapat diprediksi
Miokardial Infark Stroke
Diawali 0,1-0,2 mg, lalu 0,1 mg
13
Clonidine
Simpatolitik
setiap jam
Sentral
30-60
6-8 jam
Sedasi
menit
phenomenon
sampai 0,8 mg (oral)
14
Captopril
ACE Inhibitor
12,5-25 mg oral
15-30mnt
Rebound
4-6 jam
Hipotensi
DAFTAR PUSTAKA 1. Kasper, D., and friends (2005). Harrison’s principles of internal medicine. USA: Mc Graw Hill 2. McPhee, S., Papadakis, M. (2009). Current medical diagnosis & treament 48th Edition. USA: Mc Graw Hill
3. Sudoyo, A., and friends (2009). Buku ajar ilmu penyakit dalam edisi V. Jakarta: Internal Publishing
