BAB I PENDAHULUAN
Jantung memiliki sistem elektrik yang mengkoordinasi denyutan dari keempat ruang yang dimiliki oleh jantung. Normalnya, aktivitas elektrik jantung ini bermula atau berawal dari sebuah area kecil yang terletak di atrium kanan yang disebut dengan SA node (sinoatrial node). elistrikan jantung dimulai dari area ini secara otomatis dan kemudian menjalar ke kedua atrium. Aktivitas listrik kemudian menjalar menuju ventrikel sehingga ventrikel mampu memompakan darah ke seluruh tubuh. ! Aritmia merupakan adanya irama denyut jantung yang tidak normal. Aritmia dapat dide"inisikan dengan irama jantung yang bukan berasal dari nodus SA dan menghasilkan sinus aritmia, baik bradikardia ataupun takikardia.# $alam menilai irama jantung, disamping menilai "rekuensi yang teratur ataupun tidak, dilihat pula tempat asal irama tersebut. Nodus SA merupakan "okus irama jantung yang paling dominan, sehingga pada umumnya irama jantung adalah sinus. %ila nodus SA tidak dapat lagi mendominasi "okus lainnya, maka irama jantung akan ditentukan oleh "okus lainnya. # $alam keadaan istirahat, jantung normalnya berdenyut dengan irama yang teratur, yaitu &' sampai !'' kali per menit. arena setiap denyut berasal dari depolarisasi nodus sinus, irama ini disebut irama sinus. ada aritmia, irama yang timbul bukan dari nodus SA, iramanya tidak teratur, "rekuen sinya bisa kurang dari &'*menit yang disebut bradikardia atau yang lebih dari !''*menit atau disebut takikardia.# %erdasarkan letak lokasinya, aritm ia dapat dibag i menjadi
kelompok
aritmia supraventrikular dan aritmia ventrikular. Aritmia dapat menyerang orang dengan usia muda dan usia lanjut.
Aritmia dapat berupa deny ut aberan tunggal
atau bahkan ada jeda yang memanjang diantara denyut. Aritmia dapat menjadi pemicu kematian mendadak, mengakibatkan pasien pingsan (sinkop), gagal jantung, pusing dan berdebar+debar (palpitasi). Aritmia supraventrikular merupakan kelainan sekunder akibat penyakit jantung atau ekstra kardiak, namun dapat juga merupakan kelainan primer. Aritmia supraventrikular adalah aritmia yang terjadi akibat adanya gangguan
1
konduksi di nodus SA sampai ke A- junction. Sedangkan aritmia ventrikular merupakan aritmia yang berpotensi "atal pada kelompok pasien tertentu yaitu adanya gangguan konduksi di ventrikel, dan biasanya bersi"at lebih ganas karena dapat menimbulkan kematian mendadak. #, ada aritmia supraventrikular, gelombang /S lebih sempit dan mirip normal. Aritmia supraventrikular ini dibagi menjadi premature beat atau ekstrasisto le yang bersi"at tidak menetap dan takikardia aritmia yang bersi"at menetap. 0a kikardia aritmia ini terdiri dari atrial "lutter dan atrial "ibrilasi kemudian supraventrikular takikardia atau yang sering disebut paroksimal supraventrikular takikardi (S-0).#, Supraventrikular takikardi (S-0) adalah satu jenis takiaritmia yang ditandai dengan perubahan "rekuensi jantung yang mendadak bertambah cepat menjadi berkisar antara !1' sampai #1' per menit. revalensi dari S-0 adalah ,12 dari seluruh sampel pada penelitian yang dilakukan oleh the 3arsh"ield 4pidemiologic Study Area (34SA). 5nsiden terjadi S-0 dalam penelitian ini adalah 1 per !''.''' orang. Salah satu yang mempengaruhi angka kejadian S-0 adalah umur. ada penelitian 34SA didapatkan onset dari S-0 adalah pada umur 16 tahun (mulai dari masa kanak+kanak hingga lebih dari 7' tahun). asien yang lebih muda memiliki denyut jantung yang lebih cepat yaitu !8& *menit sedangkan pada yang lebih tua yaitu !11 *menit. Jenis kelamin juga mempengaruhi terjadinya angka kejadian S-0, pada perempuan # kali lebih beresiko mengalami S-0 daripada laki+laki.,1 $iagnosis awal dan tatalaksana S-0 memberikan hasil yang memuaskan. eterlambatan dalam menegakkan diagnosis dan memberikan terapi akan memperburuk prognosis, mengingat kemungkinan terjadinya gagal jantung bila 0S- berlangsung lebih dari #9+& jam, baik dengan kelainan struktur al maupun tidak.
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
2
2.1 Definisi
Aritmia Supraventrikular merupakan aritmia yang berasal dari atrium termasuk A- node dan berkas His. 0akikardia supraventrikular atau yang disebut paroksimal supraventrikular takikardi adalah aritmia yang sering ditemui. 3unculnya mendadak, biasanya dicetuskan oleh denyut supraventrikular prematur (atrium atau tautan) dan hilangnya juga mendadak. #,9 Supraventrikular takikardi adalah suatu jenis takiaritmia yang ditandai dengan adanya perubahan denyut jantung yang terjadi secara mendadak dan bertambah cepat. erubahan denyut jantung pada bayi yang mengalami S-0 umumnya berkisar ##' : #8' *menit. 1 pada anak+anak yang berusia lebih dari ! tahun umumnya lebih lambat, yaitu berkisar !8' : #9' *menit.& ada
supraventrikular
takikardi,
kelainan
yang
terjadi
mencakup
komponen sistem konduksi dan terjadi pada bagian atas berkas his. ;ambaran 4; pada S-0 kebanyakan memiliki kompleks /S yang normal. &
2.2 Epidemiologi
Supraventrikular takikardi (tidak termasuk atrial "ibrilasi dan atrial "lutter) memiliki insiden 1 dari !''.''' dengan prevalensi #,#7 per !''' orang. A-N/0 sering terjadi pada dewasa (1'+&'2) sedangkan A-/0 paling sering pada anak+ anak ('2 dari seluruh S-0). $iperkirakan bahwa 1'2+&'2 kasus S-0 hadir dalam
tahun
pertama
kehidupan,
sering
terjadi
pada
usia
9
bulan.
&
Supraventrikular takikardi relati" umum, sering berulang, biasanya persisten dan jarang mengancam nyawa. revalensi dari paroksimal supraventrikular takikardi (S-0) dari ,&2 sampel rekam medis di 3ars"ield 4pidemiologic Study Ares (34SA) yaitu mempengaruhi 1 dari !''.''' orang pertahunnya.
2.3 Etiologi !. 5diopatik, dimana ditemukan pada hampir setengah pasien dan sering terjadi
pada bayi dan anak+anak.
3
#. Sindrom Wolf Parkinson White terjadi pada !'+#'2 kasus dan terjadi hanya setelah konversi menjadi sinus aritmia. Sindrom ini adalah suatu sindrom dengan interval +/ yang pendek dan interval /S yang lebar, yang disebabkan oleh hubungan langsung antara atrium dan ventrikel melalui jaras tambahan. . %eberapa penyakit jantung bawaan (anomali ebstein=s)
2. Kl!sifi"!si
lasi"ikasi supraventrikular takikardi dibagi menjadi> 6,8 !
Atrioventrikular Nodal /eentrant 0akikardi (A-N/0) A-N/0 merupakan salah satu tipe S-0 yang paling sering terjadi. ebanyakan tipe A-N/0 ini tidak memiliki kelainan pada jantung. Akan tetapi, terdapat kelainan pada jantung yang dapat menyebabkan A-N/0, diantaranya> mitral regurgitasi, perikarditis, in"ark miokard. A-N/0 timbul karena adanya
sebuah
lingkaran reentrant yang
menghubungkan antara nodus A- dan jaringan atrium. ada pasien dengan takikardi jenis ini, nodus A- memiliki dua jalur konduksi yaitu jalur konduksi cepat dan jalur konduksi lambat. Jalur konduksi lambat yang terletak sejajar dengan katup trikuspid, memungk inkan sebuah lingkaran reentrant sebagai jalur impuls listrik baru melalui jalur tersebut, keluar dari nodus A- secara retrograde (yaitu, mundur dari nodus A- ke atrium) dan secara anterograde (yaitu, maju ke atau dari nodus A- ke ventrikel) pada waktu yang bersamaan. Akibat depolarisasi atrium dan ventrikel yang bersamaan, gelombang jarang terlihat pada gambaran 4;, meskipun pada depolarisasi atrium kadang+ kadang akan memunculkan gelombang pada akhir kompleks /S pada lead -!.
4
#
Atrioventrikular /epro cating 0akikardi (A-/0) A-/0 merupakan salah satu tipe S-0 yang sering terjadi pada usia muda. enyebabnya adalah bertambahnya jalur baru sehingga mengakibatkan adanya konduksi yang menyimpang. A-/0 biasanya terjadi bersamaan "aktor komorbid yaitu sindrom Wolff Parkinson White. A-/0 disebabkan oleh adanya satu atau lebih jalur konduksi aksesori yang secara anatomis terpisah dari sistem konduksi jantung normal. Jalur aksesori merupakan sebuah koneksi miokardium yang mampu menghantarkan impuls listrik antara atrium dan ventrikel pada suatu titik selain nodus A-. A-/0 terjadi dalam dua bentuk yaitu orthodromik dan antidromik. ada A-/0 orthodromik, impuls listrik akan dikonduksikan turun melewati nodus Asecara antegrade seperti jalur konduksi normal dan menggunakan sebuah jalur aksesori secara retrograde untuk masuk kembali ke atrium. arakteristik jenis ini adalah adanya gelombang yang mengikuti setiap kompleks /S yang sempit karena adanya konduksi retrograde. Sedangkan impuls listrik pada A-/0 antidromik akan dikonduksikan berjalan turun melalui jalur aksesori dan masuk kembali ke atrium secara retrograde melalui nodus A-. arena jalur aksesori tiba di ventrikel di luar bundle ?is, kompleks /S akan menjadi lebih 1
lebar dibandingkan biasanya.
5
Atrial 0akikardi (A0) Atrial takikardi terjadi pada satu "okus atrium misalnya pada crista terminalis di atrium kanan. %entuk lainnya adalah multi"okal A0, biasanya terjadi pada pasien dengan gagal jantung. 0akikardi ini jarang menimbulk an gejala akut. enemuannya biasanya karena pemeriksaan rutin atau karena ada gagal jantung akibat aritmia yang lama. ada takikardi atrium primer, tampak adanya gelombang yang agak berbeda dengan gelombang pada waktu irama sinus, tanpa disertai pemanjangan interval /. Atrial takikardi adalah takikardi "okal yang dihasilkan dari adanya sebuah sirkuit reentrant mikro atau sebuah "okus otomatis.
2.# $e"!nisme Te%&!din'! S(T
3ekanisme terjadinya aritmia tergantung pada peran ion+ion natrium, kalium, kalsium khususnya mengenai "ungsi kanal. ?al ini akan mempengaruhi 6
potensial aksi dan juga konduksi elektrisnya. ;angguan ini dapat berupa gangguan pembentukan impuls dan gangguan perbanyakan impuls. 3ekanisme terjadinya S-0, yaitu> !. @tomatisasi 5rama ektopik yang terjadi akibat otomatisasi sebagai akibat dari adanya sel yang mengalami percepatan (akselerasi) pada "ase 9 dan sel ini dapat terjadi di atrium, A- junction, bundel his, dan ventrikel. ?al ini dipengaruhi oleh beberapa hal, yaitu>9 o
3eningkatnya katekolamin baik endogen dan eksogen
o
;angguan elektrolit misalnya hipokalemia
o
hipoksia atau iskemia
o
e""ek mekanis dan
o
obat+obatan seperti digitalis 0akiaritmia karena otomatisasi sering berkaitan dengan gangguan metabolik
seperti hipoksia, hipokalemia, asidosis, dll #. /eentry 3ekanisme ini yang terbanyak menyebab kan takiaritmia. 3ekanisme reentry berkaitan dengan aritmia paroksimal menetap. ?al ini dapat terjadi karena adanya blok pada jalur elektrisitas atau adanya jalan tambahan sehingga membuat sirkuit tertutup. onduksi perangsangan pun dapat terjadi sangat lambat. erjalanan impuls yang berulang inipun mengakibatkan takiaritmia yang menetap. Syarat mutlak terjadinya reentry, adalah> o Adanya dua jalur konduksi yang saling berhubungan pada bagian distal
o o
maupun proksimal hingga membentuk suatu rangkaian konduksi tertutup Salah satu jalur tersebut harus memiliki blok searah Aliran listrik antegrade secara lambat pada jalur konduksi yang tidak mengalami blok memungkinkan terangsangnya bagian distal jalur konduksi yang mengalami blok searah yang kemudian menimbulkan aliran listrik secara retrograde secara cepat pada jalur konduksi tersebut.
. Aktivitas pemicu ?al ini dapat disebabkan oleh early after depolarization yang terjadi pada "ase kedua dan ketiga potensial aksi atau pada a"ter depolarisasi terlambat. @leh karena itu kejadian ini diawali dengan gangguan pada elektrisitas jantung. Setelah hiperpolarisasi akhir ( late) Na dan a yang masuk ke dalam sel meningkat,
7
sehingga terjadi gelombang sesudah depolarisasi dan bila mencapai ambang rangsang maka akan terjadi gelombang ekstrasistol.
2.) *e&!l! Klinis
;ejala klinis lain S-0 dapat berupa palpi tasi, lightheadnes, mudah lelah, pusing, nyeri dada, na"as pendek dan bahkan penurunan kesadaran. asien juga mengeluh lemah, nyeri kepala dan rasa tidak enak di tenggorokan. ;ejala klinis yang sering dijumpai yaitu terdapat episode palpitasi dengan onset mendadak atau tiba+tiba. $urasi palpitasi sangat bervariasi pada setiap individu, dengan episode yang dapat berlangsung dari beberapa detik hingga beberapa jam. asien biasanya tidak mengetahui pencetus pemicu yang menimbulkan takikardi yang mendadak. %erdasarkan
4;,
paroksimal
supraventrikular
takikardi
memperlihatkan
gelombang yang teratur dan memiliki gelombang retrograde. Bntuk "rekuensinya didapatkan !1'+#1' kali per menit dan gejala ini akan berhenti saat pemijatan karotis dilakukan.1,6 ;ejala klinis S-0 ini juga berhubungan dengan presinkop, sinkop, nyeri dada, dan denyut jantung yang abnormal. ada S-0 dapat terjadi dengan episode yang sangat cepat, sehingga adanya kompromi curah jantung, atau mungkin mengikuti jeda berkepanjangan segera setelah spontan pemutusan takikardi. Sinkop mungkin juga terkait dengan respon vasovagal yang disebabkan oleh takikardia itu sendiri. 3ekanisme nyeri dada jelas terlihat , meskipun nyeri dada di S-0 biasanya berhubungan penyakit arteri koroner. Nyeri seperti pada pasien yang lebih tua menimbulkan kemungkinan iskemia miokard. 9 S-0 kronik dapat berlangsung selama bermingg u+minggu bahkan sampai bertahun+tahun. ?al yang menonjol adalah "rekuensi denyut nadi yang lebih lambat, berlangsung lebih lama, gejalanya lebih ringan dan juga lebih dipengaruhi oleh sistem susunana sara" autonom. ada sebagian besar pasien terdapat dis"ungsi miokard akibat S-0 pada saat serangan atau pada S-0 sebelumnya.&
2.+ Pen!t!l!"s!n!!n
0atalaksana pada supraventrikular takikardi adalah sama halnya dengan situasi jantung darurat, Cgold standard A%C (airway, breathing, circulation) harus
8
diikuti dalam manajemen darurat S-0. emeriksaan cepat jalan napas, pernapasan, dan sirkulasi harus dilakukan, dan semua tanda+tanda vital harus didokumentasikan. Jika pasien dengan penurunan hemodinamik atau kolaps kardiovaskular, mendesak kardioversi arus searah harus dilakukan tanpa ditunda.9 Secara garis besar penatalaksanaan S-0 dapat dibagi dalam dua kelompok yaitu penatalaksanaan segera dan penatalaksanaan jangka panjang. !. enatalaksanaan segera a. $irect urrent SynchroniDed ardioversion Setiap kegagalan sirkulasi yang jelas dan dan dapat termonitor dengan baik, dianjurkan penggunaan direct current synchroniDed cardioversion dengan kekuatan listrik sebesar ',#1 watt+detik*pon yang pada umumnya cukup e"ekti". $ shock yang diberikan perlu sinkron dengan puncak gelombang /S, karena rangsangan pada
puncak gelombang 0 dapat memicu terjadinya "ibrilasi
ventrikel. 0idak dianjurkan memberikan digitalis sebelum dilakukan $ Shock oleh karena akan menambah kemungkinan terjadinya "ibrilasi ventrikel. Apabila terjadinya "ibrilasi ventrikel maka dilakukan $ shock kedua yang tidak sinkron. Apabila $ shock kedua ini tetap tidak berhasil, maka diperlukan tindakan invasi".!! b. 3anuver -agal 3anuver ini dilakukan dengan cara wajah direndam selama sekitar lima detik ke dalam mangkuk air dingin. 3etode ini ber"ungsi untuk meningkatkan tonus vagal, yang dapat memperpanja ng A- nodal re"ractoriness ke titik A- block sehingga mengakhiri takikardia. erlu dicatat bahwa manuver vagotonic tidak akan menghentikan takikardia atrium, tetapi mereka dapat membuat blok Asementara, memperjelas mekanisme yang mendasari dengan memungkinkan visualisasi dari gelombang . 7 Jika perendaman wajah gagal, adenosin dengan dosis awal #'' Eg * kg dapat diberikan secara intravena dengan cepat ke dalam pembuluh darah besar (seperti pada "ossa antecubital). 0erkadang dibutuhkan dosis adenosine sampai dengan 1'' Eg * kg.& c. emberian adenosine nukleotida endogen yang bersi"at kronotropik negati", Adenosin merupakan dromotropik, dan inotropik. 4"eknya sangat cepat dan berlangsung sangat singkat dengan konsekuensi pada hemodinamik sangat minimal. Adenos in dengan cepat
9
dibersihkan dari aliran darah (sekitar !' detik) dengan cellular uptake oleh sel endotel dan eritrosit. @bat ini akan menyebabkan blok segera pada nodus Asehingga akan memutuskan sirkuit pada mekanisme reentry. Adenosin mempunyai e"ek yang minimal terhadap kontraktilitas jantung. Adenosin merupakan obat pilihan dan sebagai lini pertama dalam terapi S-0 karena dapat menghilangkan hampir semua S-0. 4"ektivitasnya dilaporkan pada sekitar 7'2 kasus. !' Adenosin diberikan secara bolus intravena diikuti dengan "lush saline, mulai dengan dosis 1' Eg*kg dan dinaikkan 1' Eg*kg setiap ! sampai # menit (maksimal #'' Eg*kg). ada sebagian pasien diberikan digitalisasi untuk mencegah takikardi berulang. 4"ek samping adenosin dapat berup a nyeri dada, dispnea, "acial
"lushing, dan
terjadinya A+- bloks. %radikardi dapat terjadi pada pasien dengan dis"ungsi sinus node, gangguan konduksi A+-, atau setelah pemberian obat lain yang mempengaruhi A+- node (seperti
beta blokers, calsium channel blocker,
amiodaron). Adenosin bisa menyebabkan bronkokonstriksi pada pasien asma.9,7 d. rokainamid ada pasien A-/0 atau A-N/0, prokainamid mungkin juga e"ekti". @bat ini bekerja memblok konduksi pada jaras tambahan atau pada konduksi retrograd pada jalur cepat pada sirkuit reentry di nodus A-. ?ipotensi juga sering dilaporkan pada saat loading dose diberikan.
10
#. enanganan Jangka anjang Bmur pasien deng an S-0 digunakan sebagai penentu terapi jangk a panjang S-0. %erat ringan gejala takikardi berlangsung dan kekerapan serangan merupakan pertimbangan penting untuk pengobatan.
11
Jika gejala sudah teratasi pasien harus ditawarkan terapi berupa "armakologis atau ablasi kateter untuk pengobatan jangka panjang. Ablasi kateter harus dipertimbangkan awal dalam pengelolaan S-0 karena yang terbukti e"ekti" dan memiliki risiko prosedural rendah, terutama jika pasien tidak mau untuk minum obat. Ablasi kateter umumnya dilakukan secara rawat jalan dengan kombinasi anestesi lokal dan sedasi sadar. ateter dimasukkan ke jantung melalui vena "emoralis dan akses subklavia, dan studi elektro"isiologi dilakukan untuk sepenuhnya menjelaskan si"at S-0 tersebut.9 ateter ablasi memiliki tingkat keberhasilan prosedural tinggi sekitar 712 untuk pasien dengan takikardia klinis, khususnya A-N/0 dan A-/0. enelitian menunjukkan ablasi yang mungkin lebih e"ekti" untuk A-/0 dan A-N/0 (F 712 tingkat keberhasilan) daripada untuk takikardi atrium (F 8'2 tingkat
12
keberhasilan). Namun demikian pada pertimbangan tertentu, seperti pasien dengan usia yang sangat tua atau penyakit penyerta, untuk tidak dilakukan kateter ablasi. Cryoablation (menggunakan dingin yang ekstrim untuk menghasilkan ClesiC) adalah prosedur lain yang dapat digunakan untuk mengikis baik A-N/0 atau A-/0. Cryoablation mungkin memiliki risiko lebih rendah blok A- dari ablasi kateter. 5ni merupakan terapi bedah yang memberikan hasil yang sangat memuaskan, tindakan ini pertama kali dilakukan pada sindrom GG.9
13
BAB III KESI$PULAN
Supraventrikular
takikardi
merupakan
kegawatdaruratan
pada
kardiovaskular yang sering ditemukan. enyebab S-0 adalah idiopatik, sindrom Gol" arkinson Ghite (GG) dan beberapa penyakit jantung bawaan (anomali 4bstein=s). ;ejala klinis lain S-0 dapat berupa gelisah, palpitasi, lightheadness, mudah lelah, hoyong, nyeri dada, na"as pendek dan bahkan penurunan kesadaran. Haju nadi sangat cepat sekitar #''+'' per menit, terkadang disertai gagal jantung atau kegagalan sirkulasi yang nyata. $iagnosis S-0 ditegakkan berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan "isik dan pemeriksaan 4;. enatalaksanaan S-0 berupa penatalaksanaan segera dan jangka panjang. enatalaksanaan segera dapat menggunakan $irect urrent SynchroniDed ardioversion, maneuver vagal dan medikamentosa. Sedangkan penatalaksanaan jangka panjang yang dapat dilakukan yaitu medikamentosa, $ shock, ablasi kateter, pemakaian alat pacu jantung dan tindakan bedah.
DA,TA- PUSTAKA
14
!
onover, 3.%. #''. Understan7ding Electrocardiography. 3osby 5nc. p.!'8+ !9.
#
/ahman, 3. #''6. 3ekanisme dan lasi"ikasi Aritmia> %uku Aja r 5lmu enyakit $alam jilid 555 edisi 5-. usat enerbit 5lmu enyakit $alam
edokteran Bniversitas 5ndonesia> Jakarta. Gang aul, 4stes 3ark. #''#. Supraventrikular 0achycardia. merican Heart
9
ssociation. p.!+. $iagnosis and
1
3anagement. !ayo Clin Proc. p.!9''+!9!!. $oniger, S. J. I Sharie"", ;. . #''&. ediatric $ysrythmias. ediatric linics
&
o" North America, -olume 1. p. 81+!'1 Schlechte, 4. A., %oramanand, N. I Agerelated resentation, $iagnosis, and 3anagement. "ournal of Pediatric Health Care . ##(1). p. #87+
6
#77 ommite 3ember, Hundvist+%lomstrom , dkk. #''8. A*A?A*4S ;uidelines
atients with Supraventricular
8
Arrhythmias+4ecutive Summary. European Heart "ournal. p.!816+!876. $elacretaD, 4. #''&. Supraventricular 0achycardia. #he $e% England "ournal
7
of !edicine. p.!'7+!'1! olluci, /andall, dkk. #'!'. ommon 0ypes o" S-0 > $iagnosis and
3anagement. m Physician. p.79#+71# !' $ubin, A., #''6. ardiac arrhythmias. 5n> /. liegm ann, /. %ehrm ann, ?. Jenson I %. Stanton, eds. Nelson 0etbook o" ediatrics !8th ed. hiladelphia> Saunders, 4lsevier, pp. !79#+!71'. !! American ?eart Association, #''1.
;uidelines
"or
ardiopulmonary
/esuscitation and 4mergency ardiovascular are> ediatric Advanced Hi"e Support irculation. -olume !!#. p. !&6+!86
15
