PENDAHULUAN
Stroke Stroke menjadi menjadi penyeb penyebab ab kematia kematian n terting tertinggi gi di wilay wilayah ah perkot perkotaan aan.. Jumlahn Jumlahnya ya mencapai 15.9 persen dari proporsi penyebab kematian di Indonesia (Riser kesehatan asar! Riskerdas tahun "##$%. i Indonesia menurut sur&ey kesehatan rumah tangga (S'R% tahun 1995) stroke merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan yang utama yang harus ditangani segera) tepat) dan cermat.
*enderita stroke saat ini menjadi penghuni terbanyak di bangsal atau ruangan pada hampir semua pelayanan rawat inap penderita penyakit sara+. 'arena) selain menimbulkan beban ekonomi bagi penderita dan keluarganya) stroke str oke juga menjadi beban bagi pemerintah dan perusa perusahaa haan n asuran asuransi si keseha kesehatan tan)) berbag berbagai ai +akta +akta menunj menunjukk ukkan an bahwa bahwa sampai sampai saat saat ini) ini) stroke stroke masih masih merupa merupakan kan masalah masalah utama utama di bidang bidang neurol neurologi ogi maupun maupun keseha kesehatan tan pada pada umumnya. ,ntuk mengatasi masalah penting ini diperlukan strategi penanggulangan stroke yang mencakup aspek pre&enti+) terapi rehabilitasi dan promoti+.
1
TERAPI CAIRAN PADA STROKE AKUT
ANATOMI SISTEM SARAF
-erat otak manusia sekitar 1## gram dan tersusun oleh kurang lebih 1## triliun neuron. neuron. /tak /tak terdir terdirii dari dari empat empat bagian bagian besar yaitu yaitu serebrum (otak (otak besar%) besar%) serebelum serebelum (otak kecil%) brain stem (batang otak%) dan diensefalon. diensefalon.
Sere Serebr brum um terd terdir irii dari dari dua dua hemisf hemisfer er sereb serebri, ri, korpus korpus kolosu kolosum m dan korteks korteks serebri serebri.. 0asingmasin 0asingmasing g hemisfe hemisferr serebr serebrii terd terdir irii dari dari lobus lobus fronta frontalis lis yang merupakan area motorik primer yang bertanggung jawab untuk gerakangerakan &oluntar) lobu loburr parie parieta tali liss yang berperan pada kegiatan memproses dan mengintegrasi in+ormasi sensorik yang lebih tinggi tingkatnya tingkatnya)) lobus temporalis temporalis yang merupakan area sensorik untuk impuls pendengaran dan lobu lobuss oksi oksipi pita tali liss yang yang mengan mengandun dung g kortek kortekss pengli penglihat hatan an primer primer)) menerim menerimaa in+orm in+ormasi asi penglihatan dan menyadari sensasi warna. Serebelum terleta terletak k di dalam fosa dalam fosa kranii posterior dan ditutupi oleh duramater yang menyerupai atap tenda yaitu tentorium) yang memisahkannya dari bagian posterior bagian posterior serebrum. serebrum. 2ungsi 2ungsi utaman utamanya ya adalah adalah sebaga sebagaii pusat pusat re+leks re+leks yang yang mengko mengkoord ordina inasi si dan memper memperhalu haluss gera geraka kan n otot otot)) serta serta meng mengub ubah ah tonu tonuss dan dan keku kekuat atan an kont kontra raks ksii untu untuk k memp mempert ertah ahan anka kan n keseimbangan sikap tubuh. -agianbagi -agianbagian an batang otak dari bawak ke atas adalah medula oblongata) oblongata ) pons dan mesensefalon (otak tengah%. Medula tengah%. Medula oblongata merupakan pusat re+leks yang penting untuk jantung) &asokonstriktor) &asokonstriktor) perna+asan) bersin) batuk) menelan) pengeluaran air liur dan muntah. muntah. Pons merupakan merupakan mata rantai penghubun penghubung g yang penting pada jaras kortikosereb kortikosereberalis eralis yang menyatukan menyatukan hemisfer hemisfer serebri serebri dan serebelum. dan serebelum. Mesensefalon merupakan bagian pendek dari batang otak yang berisi aquedikus aquedikus sylvius sylvius) beberap beberapaa traktu traktuss serabut serabut sara+ sara+ asende asenden n dan desenden dan pusat stimulus sara+ pendengaran dan penglihatan. Diensefalon di bagi bagi empa empatt wila wilay yah yaitu aitu talamus, talamus, subtalamus subtalamus,, epitalamus epitalamus dan hipotalamus. hipotalamus. Talamu lamuss merupa merupakan kan stasiun stasiun penerim penerimaa dan pengin penginteg tegrasi rasi subkor subkortik tikal al yang yang penting. Subt Subtal alam amus us +ung +ungsin sinya ya belu belum m dapa dapatt dime dimeng ngert ertii sepen sepenuh uhny nya) a) tetap tetapii lesi lesi pada pada subtalamus akan menimbulkan hemibalismus yang ditandai dengan gerakan kaki atau tangan yang terhempas kuat pada satu sisi tubuh. Epitalamus tubuh. Epitalamus berperanan pada beberapa dorongan emosi emosi dasar dasar seseora seseorang ng.. Hipotalamus berkaitan dengan pengaturan rangsangan dari sistem susunan sara+ otonom perifer otonom perifer yang menyertai ekspresi tingkah dan emosi.
2
Perdarahan Otak
*endarahan otak terjadi melalui cabang arteria carotis interna dan arteria &ertebralis. 3rteri carotis interna dipercabangkan di leher dari arteri carotis comunis. 4abang terminal arteri carotis interna ialah arteri cerebri anterior dan arteri cerebri media. 3rteri &ertebralis berawal dari pangkal leher sebagai cabang cabang bagian pertama kedua arteri subcla&ia dan bersatu pada tepi kaudal pons untuk membentuk arteri basilaris. 3rteri basilaris yang diberi nama demikian karena hubungannya yang demikian erat dengan dasar cranium) melintas lewat cisterna pontis ke tepi superior pons dan disini berakhir dengan arteri cerebri posterior detra dan sinistra. alam garis besar masingmasing arteria cerebralis
mengantar
darah
kepada
satu
permukaan dan satu kutub cerebrum sebagai berikut6 -
3rteri cerebri anterior menyuplai darah kepada hampir seluruh permukaan medial dan
permukaan superior serta polus +rontalis - 3rteri cerebri media menyuplai darah kepada permukaan lateral dan polus temporalis - 3rteri cerebri posterior menyuplai darah kepada permukaan in+erior dan polus occipitalis.
3
4irculus arteriosus cerebri (7illisi% dapat terbentuk secara perlahanlahan saat aliran normal ke suatu bagian yang berkurang. 4irculus arteriosus cerebri (7illisi% dibentuk oleh arteri cerebri posterior) arteri communicans posterior) arteri carotis interna) arteri cerebri anterior dan arteri communicans anterior. 8+ek circulus arteriosus cerebri (7illisi% adalah untuk menjamin terdistribusinya darah ke otak sehingga iskemia dapat ditekan minimal apabila terjadi sumbatan arteri. 'olateralkolateral ini hanya ber+ungsi apabila rute lain terganggu. Secara teoritis) saluransaluran komunikans ini mampu mengalirkan darah secara adekuat ke semua bagian otak. amun) secara klinis hal ini tidak selalu terjadi. iperkirakan bahwa anomali pada sirkulus 7illisi terjadi pada hampir separuh populasi dan temuan autopsi memperlihatkan bahwa pre&alensi semacam ini bahkan lebih tinggi pada pasien stroke. Pengaturan Aliran Darah Otak 3utoregulasi sel otak adalah kemampuan otak normal mengendalikan &olume aliran
darahnya sendiri di bawah kondisi tekanan darah arteri yang selalu berubahubah. 2ungsi ini dilakukan dengan mengubah ukuran pembuluhpembuluh resistensi untuk mempertahankan tekanan aliran darah ke otak dalam rentang +isiologik :#1:# mm;g tekanan arteri ratarata (03*%. *ada pengidap hipertensi) rentang otoregulasi ini meningkat sampai setinggi 1<#"## mm;g. 3pabila tekanan arteri sistemik rerata turun mendadak ke tekanan yang lebih rendah di dalam rentang +isiologik) arteriolarteriol berdilatasi untuk menurunkan resistensi sehingga aliran darah ke jaringan otak dipertahankan konstan. Sebaliknya) apabila tekanan arteri sistemik meningkat mendadak didalam rentang +isiologik) arteriolarteriol berkontriksi untuk mempertahankan aliran darah ke kapiler otak. 3utoregulasi adalah si+at sirkulasi otak sehat yang sangat penting untuk melindungi otak dari peningkatan atau penurunan mendadak tekanan darah arteri. anpa pengendalian tekanan ini) maka perubahan tekanan yang mendadak dapat menimbulkan iskemia otak atau pada ekstrim yang lain) kerusakan kapiler akibat tingginya tekanan. Sayangnya) tekanan yang ekstrim melebihi rentang +isiologik :#1:# mm;g) mekanisme autoregulasi prrotekti+ ini dapat gagal sehingga aliran darah ke otak secara pasi+ mengikuti tekanan di sirkulasi sistemik. 'ejadian ini dapat merupakan malapetaka +isiologik apabila terjadi 03* yang sangat tinggi atau sangat rendah.
STROKE
4
DEFINISI
0enurut 7;/ (orld Health !rgani"ation% stroke dide+inisikan suatu gangguan +ungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda dan gejala klinik baik +okal maupun global yang berlangsung lebih dari " jam) atau dapat menimbulkan kematian) disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak. EPIDEMIOLOGI
Stroke menduduki posisi ketiga di Indonesia setelah jantung dan kanker. Sebanyak "<.5 persen penderita stroke meninggal dunia. Sisanya menderita kelumpuhan sebagian maupun total hanya 15= saja yang dapat sembuh total dari serangan stroke atau kecacatan. >ayasan Stroke Indonesia (>astroki% menyebutkan bahwa :?)5"! 1##.### penduduk Indonesia berumur di atas :5 tahun ditaksir menderita stroke. KLASIFIKASI
'lasi+ikasi modi+ikasi marshall) diantaranya 6 1. -erdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya a% Stroke iskemik (sekitar <#<5= dari kejadian stroke% 1% rombosis serebri "% 8mbolia serebri ?% @acunar b% Stroke haemoragik (sekitar 15"#= dari kejadian stroke% 1% *erdarahan intra serebral "% *erdarahan subarachnoid ". -erdasarkan stadium! pertimbangan waktu. a# Transient $s%hemi% &tta%k b# 'eversible $s%hemi% (eurologi% Defi%it %# Stroke in evolution d# )ompleted stroke ?. -erdasarkan sistem pembuluh darah. a% Sistem karotis b% Sistem &ertebrabasilar
FAKTOR RESIKO -erbagai +aktor resiko berperan bagi terjadinya stroke antara lain6 ! 2aktor resiko yang tak da"at di#$di%ika&i) yaitu 6 a! Kelainan "e#'uluh darah $tak ) biasanya merupakan kelainan bawaan.
*embuluh darah yang tidak normal tersebut dapat pecah atau robek sehingga 5
menimbulkan perdarahan otak. 3dapula yang dapat mengganggu kelancaran aliran darah otak sehingga menimbulkan iskemik. '! (eni& kela#in dan "enuaan) pria berusia :5 tahun memiliki resiko terkena
stroke iskemik ataupun perdarahan intraserebrum lebih tinggi sekitar "# = daripada wanita. Resiko terkena stroke meningkat sejak usia 5 tahun. Setelah mencapai 5# tahun) setiap penambahan usia ? tahun meningkatkan risiko stroke sebesar 11"#=) dengan peningkatan bertambah seiring usia terutama pada pasien yang berusia lebih dari : tahun dimana pada usia ini $5= stroke ditemukan. )! Ri*a+at keluarga dan genetika ) kelainan turunan sangat jarang menjadi
penyebab langsung stroke. namun gen berperan besar dalam beberapa +aktor risiko stroke misalnya hipertensi) penyakit jantung) diabetes) dan kelainan pembuluh darah.)5):)$ d! Ra&, di 3merika Serikat) insidens stroke lebih tinggi pada populasi kulit hitam
daripada populasi kulit putih. @elaki negro memiliki insidens 9? per 1##.### jiwa dengan tingkat kematian mencapai 51= sedang pada wanita negro memiliki insidens $9 per 1##.### jiwa dengan tingkat kematian ?9)"=. @elaki kulit putih memiliki insidens :")< per 1##.### jiwa dengan tingkat kematian mencapai ":)?= sedang pada wanita kulit putih memiliki insidens 59 per 1##.### jiwa dengan tingkat kematian ?9)"=. -! 2aktor resiko yang da"at di #$di%ika&i yaitu 6 a! Ma+$r Hi"erten&i) merupakan +aktor resiko utama bagi terjadinya trombosis
in+ark cerebral dan perdarahan intrakranial. ;ipertensi mengakibatkan pecahnya maupun menyempitnya pembuluh darah otak. *ecahnya pembuluh darah otak menimbulkan perdarahan otak) dan apabila pembuluh darah otak menyempit maka aliran darah ke otak terganggu mengakibatkan selsel otak mengalami kematian. ,sia ?# tahun merupakan kewaspadaan terhadap munculnya hipertensi) makin lanjut usia seseorang makin tinggi kemungkinan terjadinya hipertensi. Pen+akit .antung ) beberapa penyakit jantung berpotensi menyebabkan
stroke dikemudian hari antara lain6 penyakit jantung rematik) penyakit jantung koroner) dan gangguan irama jantung. 2aktor resiko ini 6
umumnya menimbulkan sumbatan!hambatan darah ke otak karena jantung melepas gumpalan darah atau selsel!jaringan yang mati ke dalam aliran darah. 0unculnya penyakit jantung dapat disebabkan oleh hipertensi) diabetes mellitus) obesitas ataupun hiperkolesterolemia. Dia'ete& #ellitu&) penyakit diabetes mellitus menyebabkan penebalan
dinding pembuluh darah otak yang berukuran besar dan akhirnya mengganggu kelancaran aliran darah otak dan menimbulkan in+ark otak. Mer$k$k )
merokok
dapat
meningkatkan
konsentrasi +ibrinogen)
peningkatan ini akan mempermudah terjadinya penebalan dinding pembuluh
darah
dan
peningkatan
&iskositas
darah
sehingga
memudahkan terjadinya aterosklerosis. '! Min$r Hi"erk$le&ter$le#ia)
meningginya kadar kolesterol dalam darah)
terutama @@ merupakan +aktor resiko penting bagi terjadinya aterosklerosis sehingga harus segera dikoreksi. Serangan i&ke#ik &e&aat) sekitar 1 dari 1## orang dewasa akan
mengalami paling sedikit satu kali serangan iskemik sesaat (transient is%hemi% atta%k atau T$&# seumur hidup mereka. Jika tidak diobati dengan benar) sekitar sepersepuluh dari pasien ini akan mengalami stroke dalam ? bulan serangan pertama) dan sekitar sepertiga akan terkena stroke dalam lima tahun setelah serangan pertama. O'e&ita&) berat badan berlebih) masih menjadi perdebatan apakah suatu
+aktor resiko stroke atau bukan. /besitas merupakan +aktor resiko terjadinya penyakit jantung sehingga obesitas mungkin menjadi +aktor resiko sekunder bagi terjadinya stroke. Alk$h$l,
konsumsi alkohol yang berlebihan dapat mengganggu metabolisme tubuh) sehingga terjadi dislipidemia) diabetes melitus) mempengaruhi berat badan dan tekanan darah) dapat merusak selsel sara+ tepi) sara+ otak dan lainlain. Semua ini mempermudah terjadinya stroke. 'onsumsi alcohol berlebihan meningkatkan risiko terkena stroke "? kali. Stre&& ) hampir setiap orang pernah mengalami stres. Stres psiokososial dapat menyebabkan depresi. Jika depresi berkombinasi dengan +aktor risiko lain (misalnya) aterosklerosis berat) penyakit jantung atau hipertensi% dapat memicu terjadinya stroke. epresi meningkatkan risiko terkena stroke sebesar " kali. 7
Pen+alahgunaan O'at, pada orangorang yang menggunakan narkoba
terutama jenis suntikan akan mempermudah terjadinya stroke) akibat dari in+eksi dan kerusakan dinding pembuluh darah otak. i samping itu) Aat narkoba itu sendiri akan mempengaruhi metabolisme tubuh) sehingga mudah terserang stroke. PATOGENESIS a! Se)ara U#u# Bangguan pasokan aliran darah otak dapat terjadi dimana saja di dalam arteri arteri yang membentuk sirkulus 7illisi6 arteri karotis interna dan sistem &ertebrobasilar atau semua cabangcabangnya. Secara umum) apabila aliran darah ke jaringan otak terputus selama 15 sampai "# menit) akan terjadi in+ark atau kematian jaringan. *roses patologik yang mendasari mungkin salah satu dari berbagai proses yang terjadi di dalam pembuluh darah yang memperdarahi otak. *atologinya dapat berupa6 1% Keadaan "en+akit "ada "e#'uluh itu &endiri ) seperti pada aterosklerosis dan
trombosis) robeknya dinding pembuluh) atau peradangan "% -erkurangnya per+usi akibat gangguan &tatu& aliran darah , misalnya syok atau hiper&iskositas darah) adanya bekuan atau embolus in+eksi yang berasal dari jantung atau pembuluh ekstrakranium ?% Ru"tur /a&kular di dalam jaringan otak atau ruang subaraknoid. -erdasarkan patogenesis stroke) maka perjalanan sakit akan dijabarkan dibawah ini menjadi6 1% Stadiu# "ra"at$gene&i&) yaitu stadium sebelum terjadi gejala stroke. Stadium ini umumnya penderita sudah mempunyai +aktor risiko atau memiliki gaya hidup yang mengakibatkan penderita menderita penyakit degenerati+. "% Stadiu# "at$gene&i& ) yaitu stadium ini dimulai saat terbentuk lesi patologik sampai saat lesi tersebut menetap. Bangguan +ungsi otak disini adalah akibat adanya lesi pada otak. @esi ini umumnya mengalami pemulihan sampai akhirnya terdapat lesi yang menetap. Secara klinis de+isit neurologik yang terjadi juga mengalami pemulihan sampai tara+ tertentu. ?% Stadiu# "a&)a"at$gene&i&) yaitu stadium ini secara klinis ditandai dengan de+isit neurologik yang cenderung menetap. ,saha yang dapat dilakukan adalah mengusahakan adaptasi dengan lingkungan atau sedapat mungkin lingkungan beradaptasi dengan keadaan penderita. Sehubungan dengan penalataksanaanya maka stadium patogenoesis dapat dibagi menjadi tiga +ase) yaitu 6 1) Fa&e hi"erakut atau %a&e e#ergen&i . 2ase ini berlangsung selama #?! 1" jam pasca onset. *enatalaksanaan +ase ini lebih ditujukkan untuk menegakkan diagnosis dan usaha untuk membatasi lesi patologik yang terbentuk. 2) Fa&e akut. 2ase ini berlangsung sesudah 1" jam C 1 hari pasca onset. *enatalaksanaan pada +ase ini ditujukkan untuk pre&ensi terjadinya komplikasi) usaha yang sangat +okus pada restorasi!rehabilitasi dini dan usaha pre&enti+ sekunder.
8
3) Fa&e &u'akut . 2ase ini berlangsung sesudah 1 hari sampai kurang dari 1<# hari
pasca onset dan kebanyakan penderita sudah tidak dirawat di rumah sakit serta penatalaksanaan lebih ditujukkan untuk usaha pre&enti+ sekunder serta usaha yang +okus pada neuro restorasi! rehabilitasi dan usaha menghindari komplikasi. '! Pat$gene&i& Str$ke I&ke#ik Stroke iskemik terjadi akibat obstruksi atau bekuan disatu atau lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum. /bstruksi dapat disebabkan oleh bekuan (trombus% yang terbentuk didalam suatu pembuluh otak atau pembuluh organ distal kemudian bekuan dapat terlepas pada trombus &askular distal) atau mungkin terbentuk didalam suatu organ seperti jantung) dan kemudian dibawa melalui sistem arteri ke otak sebagai suatu embolus. *angkal arteria karotis interna (tempat arteria karotis komunis bercabang menjadi arteria karotis interna dan eksterna% merupakan tempat tersering terbentuknya arteriosklerosis. Sumbatan aliran di arteria karotis interna sering merupakan penyebab stroke pada orang berusia lanjut) yang sering mengalami pembentukan plak arteriosklerosis di pembuluh darah sehingga terjadi penyempitan atau stenosis. c) Pat$gene&i& Str$ke Hae#$ragik
Stroke haemoragik terjadi akibat tekanan darah yang sangat tinggi dapat mengakibatkan terjadinya gangguan peredaran darah otak atau stroke haemoragik yang dapat dibedakan menjadi dua jenis yaitu) perdarahan subarachnoid dan perdarahan intraserebral. ! Perdarahan &u'arakn$id *atogenesis perdarahan subaraknoid yaitu darah keluar dari dinding pembuluh darah menuju ke permukaan otak dan tersebar dengan cepat melalui aliran cairan otak ke dalam ruangan di sekitar otak. *erdarahan sering kali berasal dari rupturnya aneurisma di basal otak atau pada sirkulasi willisii. *erdarahan subaraknoid timbul spontan pada umumnya dan sekitar 1#= disebabkan karena tekanan darah yang naik dan terjadi saat akti&itas. -! Perdarahan intra&ere'ral *atogenesis perdarahan intraserebral adalah akibat rusaknya struktur &askular yang sudah lemah akibat aneurisma yang disebabkan oleh kenaikan darah atau pecahnya pembuluh darah otak akibat tekanan darah yang melebihi toleransi (>atsu dkk%. 0enurut ole dan ,tterback) penyebab perdarahan intraserebral adalah pecahnya mikroaneurisma )har%ot*+ou%hard akibat kenaikan tekanan darah.
'elangsungan hidup sel tergantung dari kemampuan mempertahankan &olume sel dan lingkungan intrasel. 'emampuan untuk mempertahankan &olume sel tergantung dari keseimbangan osmotiknya. ,ntuk menyeimbangkan konsentrasi protein) asam amino) dan substrat organik lainnya yang tinggi di intrasel) sel menurunkan konsentrasi ionnya di sitosol. ;al ini dilakukan oleh a D!' D3*ase yang memompa a D ke luar sel untuk ditukar dengan ' D. ormalnya membran sel hanya sedikit permeabel untuk a D tetapi sangat permeabel 9
terhadap ' D sehingga ' D akan kembali berdi+usi ke luar. 3liran ' D ini menghasilkan potensial negati+ di bagian dalam sehingga mendorong 4l ke luar dari sel. ;omeostasis aD di intrasel dapat terganggu bila akti&itas a D!' D3*ase terhambat karena kekurangan 3*) akibatnya) ' D intrasel menurun dan ' D ekstrasel sebaliknya meningkat) sera membran sel menjadi depolarisasi. 4l akan masuk ke dalam sel dan sel membengkak. 'eadaan ini juga terjadi bila suplai energi berkurang atau bila masukan a D melebihi kapasitas transpor maksimal aD!' D3*ase.
*eningkatan konsentrasi aD intrasel tidak hanya menyebabkan pembengkakan sel) tetapi juga meningkatkan konsentrasi 4a D" yang dapat masuk ke dalam mitokondria dan menyebabkan kekurangan 3* melalui penghambatan proses respirasi mitokondria. Jika terdapat kekurangan /" metabolisme energi berubah menjadi glikolisis anaerob. *embentukan asam laktat) yang berdisosiasi menjadi laktat dan ; D) menimbulkan asidosis. 'eadaan ini mengganggu +ungsi enAim intrasel sehingga menghambat proses glikolisis yang merupakan sumber 3* terakhir menjadi terhenti. -ila kekurangan energi semakin berlanjut) sel cenderung terpajan dengan kerusakan oksidati+ karena mekanisme perlindungan sel untuk melawan oksidan sangat tergantung pada ketersediaan 3*. /leh karena itu) terjadi resiko kerusakan membran sel dan pelepasan makromolekul intrasel ke ruang intrasel. 'arena sistem imun biasanya tidak terpajan dengan makromolekul intrasel) toleransi imun terhadap makromolekul tidak bisa terbentuk. 3kibatnya
sistem imun terakti+kan dan timbul proses peradangan yang semakin
menyebabkan kerusakan sel yaitu merusak sel di tepi area iskemik (penumbra%. MANIFESTASI KLINIS *roses penyumbatan pembuluh darah otak mempunyai beberapa si+at klinis yang spesi+ik6 10
1% imbul #endadak . imbulnya gejala mendadak dan jarang didahului oleh gejala pendahuluan -arning signs# seperti sakit kepala) mual) muntah) dan sebagainya. "% 0enunjukkan ge.ala neur$l$gi& k$ntraleteral terhadap pembuluh yang tersumbat. ampak sangat jelas pada penyakit pembuluh darah otak sistem karotis dan perlu lebih teliti pada obser&asi sistem &ertebrabasilar meskipun prinsipnya sama. ?% Ke&adaran da"at #enurun &a#"ai k$#a terutama pada perdarahan otak sedangkan pada stroke iskemik lebih jarang terjadi penurunan kesadaran. STROKE ISKEMIK
/nset terjadinya in+ark otak biasanya mendadak) kadangkadang bertahap didahului oleh Transient $s%hemi% &tta%k (I3%. *enderita sering mengeluh sakit kepala disertai muntah. ,mumnya de+isit neurologis dirasakan saat bangun tidur atau sedang istirahat. *ada permulaan sakit) kesadaran biasanya tidak terganggu. In+ark otak biasanya tidak menunjukkan kelainan pada liEuor serebrospinalis) cairan jernih) tekanan normal) dan eritrosit kurang dari 5##. *ada 4 Scan ditemukan adanya daerah hipodens yang menunjukkan in+ark!iskemik dan edema. a! Tr$#'u& /klusi &askuler hampir selalu disebabkan oleh trombus) yang terdiri dari trombosit) +ibrin) eritrosit dan leukosit. rombus terbentuk pada arteri otak yang sklerotik. /leh karena itu) sering terdapat pada usia lanjut dengan hipertensi atau +aktor risiko lain. '! E#'$li 8mboli dapat terbentuk dari gumpalan darah) kolesterol) lemak) +ibrin) trombosit) udara) tumor) metastase) bakteri dan benda asing. 8mboli berasal dari trombus yang rapuh dan kristal kolesterol dalam arteri karotis dan arteri &ertebralis yang sklerotik) bila terlepas dan mengikuti aliran darah akan menimbulkan emboli arteri intrakranium) yang akhirnya menyebabkan iskemia otak. 'elainan jantung seperti in+ark miokard akut) endokarditis bakterial sub akut) +ibrilasi atrium) kelainan katup) dan lainlain dapat menjadi +aktor risiko terjadinya embolisasi. Ge.ala Pen+u#'atan Si&te# Kar$ti& ! Ge.ala "en+u#'atan arteri kar$ti& interna -uta mendadak (amaurusis +ugaks% 3+asia bila gangguan terletak pada sisi dominan ;emiparesis kontralateral dan dapat disertai sindrom ;orner pada sisi sumbatan -! Ge.ala "en+u#'atan arteri &ere'ri anteri$r ;emiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih menonjol Bangguan mental (bila lesi di +rontal% Bangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh Inkontinensia 'ejang 0! Ge.ala "en+u#'atan arteri &ere'ri #edia -ila sumbatan di pangkal arteri) terjadi hemiparesis yang sama) bila tidak di pangkal maka lengan lebih menonjol. ;emihipestesia 11
Bangguan +ungsi luhur pada korteks hemis+er dominan yang terserang) seperti
a+asia motorik!sensorik 1! Gangguan "ada kedua &i&i 'arena adanya sklerosis pada banyak tempat) penyumbatan dapat terjadi pada kedua sisi. imbul gangguan pseudobulbar) biasanya pada &askular dengan gejalagejala 6 ;emiplegia dupleks Sukar menelan Bangguan emosional) mudah menangis Ge.ala Gangguan Si&te# 2erte'r$34a&iler ! Su#'atan "ada arteri &ere'ri "$&teri$r ;emianopsia homonim kontralateral dari sisi lesi ;emiparesis alternans ;ilangnya rasa sakit) suhu) sensorik propriosepti+ (termasuk rasa getar% kontralateral (hemianestesia% -ila cabang talamus tersumbat) maka timbul sindrom talamikus) yaitu 6 yeri talamik) yaitu suatu rasa nyeri yang terus menerus dan sukar dihilangkanF pada pemeriksaan raba terdapat anestesia) tapi pada tes tusukan timbul rasa nyeri (anestesia dolorosa% ;emikorea) disertai hemiparesis) disebut sindrom Deerine Marie -! Su#'atan "ada arteri /erte'rali& -ila sumbatan pada sisi dominan dapat terjadi sindrom allenberg . Sumbatan pada sisi yang tidak dominan seringkali tidak menimbulkan gejala. 0! Su#'atan "ada arteri &ere'eli "$&teri$r in%eri$r Sindrom allenberg ) berupa ataksia serebelar pada lengan dan tungkai di sisi yang sama) gangguan .II dan re+leks kornea hilang pada sisi yang sama. Selain itu dapat pula terjadi 6 Sindrom Horner sesisi dengan lesi is+agia) apabila in+ark mengenai nukleus ambiguus ipsilateral istagmus) jika terjadi in+ark pada nukleus &estibular ;emihipestesia alternans 1! Su#'atan "ada )a'ang ke)il arteri 'a&ilari& *aresis ner&i kraniales yang nukleusnya terletak di tengah .III) .IG) dan . HII) disertai hemiparesis kontralateral.
-ila lesi di kortikal akan terjadi gejala klinik) seperti a+asia) gangguan sensorik kortikal) muka dan lengan lebih lumpuh atau tungkai lebih lumpuh) eye deviation) hemiparese yang disertai kejang. -ila lesi di subkortikal) akan timbul gejala klinik) seperti muka) lengan dan tungkai sama lumpuhnya) distoni% posture) gangguan sensoris nyeri dan raba pada muka) lengan dan tungkai (tampak pada lesi di talamus%. -ila disertai hemiplegi) lesi di kapsula interna. -ila lesi di batang otak) terdapat gambaran klinis berupa6 hemiplegi alternans) tanda tanda serebelar) nistagmus) gangguan pendengaran) gangguan sensoris) disartria) gangguan menelan dan de&iasi lidah.
12
-ila lesi di medula spinalis) akan timbul6 gangguan sensoris dan keringat sesuai tinggi lesi) miksi dan de+ekasi. STROKE HEMORAGIK a! Ge.ala Perdarahan Intra&ere'ral 5PIS! Bejala yang sering djumpai pada perdarahan intraserebral adalah6 nyeri kepala berat) mual) muntah dan adanya darah di rongga subarakhnoid pada pemeriksaan pungsi lumbal merupakan gejala penyerta yang khas. Serangan sering kali di siang hari) waktu berakti&itas dan saat emosi atau marah. 'esadaran biasanya menurun dan cepat masuk koma (:5= terjadi kurang dari setengah jam) "?= antara 1!"" jam) dan 1"= terjadi setelah ? jam%. '! Ge.ala Perdarahan Su'arakhn$id 5PSA! *ada penderita *S3 dijumpai gejala6 nyeri kepala yang hebat) nyeri di leher dan punggung) mual) muntah) fotofobia. *ada pemeriksaan +isik dapat dilakukan dengan pemeriksaan kaku kuduk) @asegue dan 'ernig untuk mengetahui kondisi rangsangan selaput otak) jika terasa nyeri maka telah terjadi gangguan pada +ungsi sara+. *ada gangguan +ungsi sara+ otonom terjadi demam setelah " jam. -ila berat) maka terjadi ulkus pepticum karena pemberian obat antimuntah disertai peningkatan kadar gula darah) glukosuria) albuminuria) dan perubahan pada 8'B. DIAGNOSIS a! Ana#ne&i& *roses anamnesis akan ditemukan kelumpuhan anggota gerak sebelah badan) mulut mencong atau bicara pelo) dan tidak dapat berkomunikasi dengan baik. 'eadaan ini timbul sangat mendadak) dapat sewaktu bangun tidur) sedang bekerja) ataupun sewaktu istirahat. '! Pe#erik&aan %i&ik *enentuan keadaan kardio&askular penderita serta +ungsi &ital seperti tekanan darah kiri dan kanan) nadi) perna+asan) tentukan juga tingkat kesadaran penderita. Jika kesadaran menurun) tentukan skor dengan skala koma glasglow agar pemantauan selanjutnya lebih mudah) tetapi seandainya penderita sadar tentukan berat kerusakan neurologis yang terjadi) disertai pemeriksaan sara+ C sara+ otak dan motorik apakah +ungsi komunikasi masih baik atau adakah dis+asia. Jika kesadaran menurun dan nilai skala koma glasglow telah ditentukan) setelah itu lakukan pemeriksaan re+lere+leks batang otak yaitu 6 1% Reaksi pupil terhadap cahaya. "% Re+leks kornea. ?% Re+leks okulose+alik. % 'eadaan (re+leks% respirasi) apakah terdapat perna+asan 4heyne Stoke) hiper&entilasi neurogen) kluster) apneustik dan ataksik. Setelah itu tentukan kelumpuhan yang terjadi pada sara+sara+ otak dan anggota gerak.
'egawatan kehidupan sangat erat hubungannya dengan kesadaran menurun) karena makin dalam penurunan kesadaran) makin kurang baik prognosis neurologis maupun kehidupan. 'emungkinan perdarahan intra serebral dapat luas sekali jika terjadi perdarahanperdarahan retina atau preretina pada pemeriksaan +unduskopi. )! Pe#erik&aan "enun.ang 13
*emeriksaan penunjang dilakukan dengan cek laboratorium) pemeriksaan neurokardiologi) pemeriksaan radiologi. 1% @aboratorium. *emeriksaan darah rutin. *emeriksaan kimia darah lengkap. Bula darah sewaktu. *ada stroke akut dapat terjadi hiperglikemia reakti+. Bula darah dapat mencapai "5# mg dalam serum dan kemudian berangsur C angsur kembali turun. 'olesterol) ureum) kreatinin) asam urat) +ungsi hati) dan pro+il lipid (trigliserid) @;;@ kolesterol serta total lipid%. *emeriksaan hemostasis (darah lengkap%. 7aktu protrombin. 'adar +ibrinogen. Giskositas plasma. *emeriksaan tambahan yang dilakukan atas indikasi6 homosistein. "% *emeriksaan neurokardiologi Sebagian kecil penderita stroke terdapat perubahan elektrokardiogra+i. *erubahan ini dapat berarti kemungkinan mendapat serangan in+ark jantung) atau pada stroke dapat terjadi perubahan C perubahan elektrokardiogra+i sebagai akibat perdarahan otak yang menyerupai suatu in+ark miokard. *emeriksaan khusus atas indikasi misalnya 4'0- +ollow upnya akan memastikan diagnosis. *ada pemeriksaan 8'B dan pemeriksaan +isik mengarah kepada kemungkinan adanya potensial sour%e of %ardia% emboli PS)E# maka pemeriksaan e%ho%ardiografi terutama transesofagial e%ho%ardiografi TEE# dapat diminta untuk &isualisasi emboli cardial. ?% *emeriksaan radiologi *emeriksaan +oto thoraks. apat memperlihatkan keadaan jantung) apakah terdapat pembesaran &entrikel kiri yang merupakan salah satu tanda hipertensi kronis pada penderita stroke dan adakah kelainan lain pada jantung. 4scan otak *erdarahan intraserebral dapat terlihat segera dan pemeriksaan ini sangat penting karena perbedaan manajemen perdarahan otak dan in+ark otak. *ada in+ark otak) pemeriksaan 4scan otak mungkin tidak memperlihatkan gambaran jelas jika dikerjakan pada harihari pertama) biasanya tampak setelah $" jam serangan. *erdarahan!in+ark di batang otak sangat sulit diidenti+ikasi) oleh karena itu perlu dilakukan pemeriksaan 0RI untuk memastikan proses patologik di batang otak.
PENATALAKSANAAN
erapi darurat untuk kedua stroke berbeda. *endekatan pada terapi darurat memiliki tujuan6 14
1. 0encegah cedera otak akut dengan memulihkan per+usi ke daerah iskemik non in+ark. -isa diberikan antikoagulasi) trombolisis intra&ena!intraateri) ". 0embalikkan cedera sara+ semaksimal mungkin ?. 0encegah cedera neurologik lebih lanjut dengan melindungi sel didaerah penumbra iskemik dari kerusakan lebih lanjut. -isa diberikan neuroproteksi *enanganan
tepat
dan
segera
pada pasien
stroke merupakan
penanganan
kegawatdaruratan.
atalaksana utama6 3mankan
jalan napas dan pernapasan. Jika perlu pemberian intubasi dan
hiper&entilasi mekanik. Intubasi endotrakeal dilakukan pada pasien dengan koma yang tidak dapat mempertahankan jalan napas dan pasien dengan gagal pernapasan. 3nalisa gas darah harus diukur pada pasien dengan gangguan kesadaran 'eseimbangan cairan. Bangguan keseimbangan cairan dan elektrolit mudah ditemui pada pasienpasien I4,. ;al ini disebabkan oleh respon simpatis terhadap adanya injuri neuron akibat iskemik ataupun hemoragik) subsitusi cairan!elektrolit yang tidak seimbang) regimen nutrisi yang tidak adekuat) dan pemberian diuretik ataupun obat obat
lainnya.
*ilihan terapi
enteral!
cairan
isotonik
intra&ena.
0onitoring
keseimbangan cairan dan elektrolit perlu dilakukan. utrisi. 0enurut penelitian a&aks) et al) malnutrisi merupakan +aktor independen bagi prognosis buruk pada pasien stroke. ;asil penelitian yang sama oleh Bariballa) et al bahwa status nutrisi mempengaruhi perburukan pasien secara signi+ikan selama periode tertentu. 0ereka menemukan bahwa konsentrasi serum albumin mempunyai hubungan signi+ikan dengan komplikasi in+eksi dan merupakan prediktor independen kematian dalam waktu ? bulan. *enelitian ini menunjukkan pentingnya suplai kalori dan protein adekuat pada pasien stroke akut. 2ollow up ketat6 tekanan darah (S-*)-*)03*%) nadi) pernapasan) temperatur) pupil. 'ontrol hipertensi melalui pemberian antihipertensi. 0emastikan segera diagnosis utama pasien) ini berkaitan tatalaksana lebih lanjut kepada pasien. Neur$"r$tek&i 0empertahankan +ungsi jaringan adalah tujuan dari apa yang disebut sebagai
neuroproteksi) hipotermia adalah terapi neuroprotekti+ yang sudah lama digunakan pada kasus trauma otak dan terus diteliti pada stroke. 4ara kerja metode ini adalah menurunkan akti&itas metabolisme dan kebutuhan oksigen selsel neuron. engan demikian) selsel 15
neuron terlindung dari kerusakan lebih lanjut akibat hipoksia atau eksitotoksisitas. he 4le&eland 4linic menelit pemakaian selimut dingin dan mandi air es dalam < jam dan mempertahankan ke suhu <9.: #2 sementara pasien mendapat bantuan untuk mempertahankan kehidupan. *endekatan lain untuk mempertahankan jaringan adalah pemakaian obat neuroprotekti+) serebrolisin (48R8% memiliki e+ek pada metabolisme kalsium neuron dan juga memperlihatkan e+ek neurotro+ik. Antik$agula&i he 8uropean Stroke Initiati&e merekomendasikan bahwa antikoagulan oral
diindikasikan pada stroke yang disebabkan oleh +ibrilasi atrium) diperlukan antikoagulasi yang lebih tinggi untuk pasien stroke yang memiliki katup protestik mekanis. Tr$#'$li&i& intra/ena Satusatunya obat yang telah disetujui oleh the ,S 2ood and rug 3dministration
(23% untuk terapi stroke iskemik akut adalah akti&ator plasminogen jaringan (*3% bentuk rekombinan. *3 dapat digunakan untuk menghindari cedera otak) dan angka kematian. erapi dengan *3 intra&ena tetap menjadi standar perawatan untuk stroke akut dalam ? jam pertama setelah awitan gejala. amun hanya 1"= pasien yang mendapatkan terapi ini) karena biasanya mereka datang terlambat di luar batas waktu ? jam. Resiko terbesar menggunakan terapi trombolitik ini adalah perdarahan intraserebrum. engan demikian) terapi harus digunakan hanya untuk pasien yang telah disaring secara cermat.
Ped$#an Tera"i Str$ke I&ke#ik Akut Tera"i u#u#6 o *osisi kepala ?# ) dengan kepala dan dada pada satu bidang. *osisi lateral dekubitus kiri bila disertai muntah. ,bah posisi tidur setiap " jam) dan mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil. -ebaskan jalan napas dan bila perlu dapat diberikan oksigen 1" liter!menit sampai ada hasil analisa gas darah. 'alau perlu dapat dilakukan tindakan intubasi) bekerjasama dengan (neuro% intensi&ist atau I4,. 3tasi hipertermia dengan kompres dan antipiretik) dan cari penyebabnya. 'andung kemih yang penuh dikosongkan sebaiknya dengan kateter intermitten. *emberian nutrisi6 cairan isotonik) kristaloid atau koloid 15## C "### mililiter dan elektrolit dengan komposisi sesuai kebutuhan pasien. ;indari yang mengandung glukosa murni atau isotonik salin. utrisi peroral hanya boleh diberikan setelah hasil 16
tes +ungsi menelan baik. -ila terdapat gangguan menelan atau penderita dengan kesadaran menurun dianjurkan melalui pipa nasogastrik. *emberian glukosa6 hiperglikemia (15# mg=% harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 15# mg= dengan insulin atau intra&ena secara drip kontinyu selama " C ? hari pertama. ;ipoglikemia (:# mg= atau <# mg= dengan gejala% harus diatasi segera dengan memberikan dekstrosa #= intra&ena sampai normal dan atasi penyebabnya. *emberian obatobat simptomatis6 jika terjadi nyeri kepala) mual!muntah. pengukuran dengan selang waktu ?# menit%) atau ada gagal jantung) gagal ginjal. *enurunan tekanan darah maksimal "#=) dan obat yang direkomendasikan adalahF natrium nitropruside) golongan al+abeta bloker) 348 inhibitor atau antagonis kalsium. Jika terdapat hipotensi (sistolik 9#mm;g) diastolik $# mm;g% berikan a4l #)9= "5# mililiter (1 jam% dilanjutkan 5## mililiter ( jam% dan 5## mililiter (< jam% atau sampai hipotensi dapat diatasi. -ila tidak menolong (sistolik 9# mm;g% berikan dopamin " C "# Kg!kg!menit sampai sistolik 11# mm;g. Jika terdapat kejang berikan diaAepam 5"# mg IG perlahan (? menit% maksimal 1## mg perhari dan dilanjutkan pemberian antikon&ulsan peroral (+enitoin) karbamaAepin% selama 1 bulan. -ila kejang timbul setelah " minggu diberikan antikon&ulsan peroral jangka panjang. ekanan intrakranial meningkat6 berikan manitol bolus IG #)"5 sampai 1 g!kg-- per ?# menit) bila dicurigai +enomena rebound (keadaan umum memburuk% dilanjutkan #)"5g!kg per ?# menit setiap : jam selama ?5 hari. *antauan osmolalitas ?"# mmol. Sebagai alternati+ dapat juga diberikan larutan hipertonik (a4l ?=% atau +urosemid.
Tera"i khu&u&6 0encegah reper+usi6 antitrombotik (antiplatelet aspirin dan anti koagulan%) rt*3 *emberian neuroproteksi6 dapat diberikan citicolin) pirasetam) atau nimodipin. Ped$#an Tera"i Str$ke Perdarahan Tera"i u#u# *erawatan di I4, jika didapatkan &olume hematoma lebih dari ?# cc) perdarahan intra&entrikuler dengan hidrose+alus dan klinis cenderung memburuk. ekanan darah diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau sebanyak 15"#= bila tekanan sistolik 1<#) diastolik 1"#) 03* 1?#) dan &olume hematoma bertambah. -ila terdapat gagal jantung maka tekanan darah segera diturunkan dengan labetolol intra&ena dengan dosis 1# mg (pemberian dalam " menit% sampai "# mg (pemberian dalam 1# menit% maksimum ?## mgF enelapril intra&ena #):"51."5 mg per : jamF 4aptopril ? kali :)"5"5 mg peroral. Jika didapatkan tandatanda tekanan intra kranial meningkat) maka posisi kepala dinaikkan ?# derajat) dengan posisi kepala dan dada pada satu bidang) bisa dilakukan pemberian manitol (lihat stroke iskemik%) dan hiper&entilasi (*4/" "#?5 mm;g%. *enatalaksanaan terapi secara umum sama dengan stroke iskemik) Jika didapatkan tukak lambung maka harus dilakukan dan dapat juga dicegah dengan pemberian antagonis ;" parenteral) sukral+at) atau inhibitor pompa proton. Tera"i khu&u& *emberian neuroprotektor dapat diberikan pada perdarahan intraserebral kecuali yang bersi+at &asodilator. 17
indakan bedah hanya
dilakukan dengan mempertimbangkan usia dan letak perdarahan lesi yaitu pada pasien yang memburuk karena perdarahan serebelum dengan diameter lebih dari ? cm) hidrose+alus akut akibat perdarahan intra&entrikel atau serebelum) yaitu dilakukan pemasangan G*shunting dan perdarahan lobar di atas :# cc dengan tandatanda peninggian tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi. *ada perdarahan subarakhnoid dapat diberikan 'alsium antagonis (nimodipine% maupun tindakan bedah (aneurisma) 3G0% dengan ligasi) embolisasi) ekstirpasi) gamma kni+e. Mana.e#en )airan dan elektr$lit -aik hiper&olemia maupun hipo&olemia keduanya mempunyai e+ek negati+ terhadap per+usi serebral dan homeostasis pada organ lain. /leh karena itu tujuan dari manajemen cairan pada +ase akut stroke adalah untuk menentukan dan mempertahankan kondisi normo&olemia. *emberian in+us cairan isotonik intra&ena secara kontinyu tanpa glukosa merupakan pilihan terbaik yang sesuai dengan tujuan manajemen cairan pada stroke akut (-rainin et al .) "##%. 3danya dehidrasi sedang atau berat pada pasien stroke saat masuk rumah sakit kebanyakan sering tidak diketahui oleh para dokter) dan hal tersebut dapat berperan terhadap out%ome yang jelek (-halla et al# keterlambatan merujuk ke rumah sakit. ;iper&olemia biasanya disebabkan oleh gagal jantung) pemberian terapi cairan berlebihan atau sekresi antidiuretic hormone (3;% yang inappropriate. / eseimbangan cairan negati+ (walaupun minimal% diperlukan sekali untuk pasien yang mempunyai risiko tinggi terjadinya gagal jantung dan e+ek massa yang disebabkan oleh stroke itu sendiri. ehidrasi berat harus dihindari) biarpun dari pengukuran memperlihatkan adanya perbaikan %ardia% output dan penurunan tekanan intrakranial. 4airan hipotonik (a4l #.5= atau glukosa 5=% merupakan kontraindikasi pada kondisi yang mempunyai risiko terjadinya peningkatan odem serebri sebagai konsekwensi dari penurunan osmolalitas plasma (3dams Jr et al.) "##?F oni et al .) "##%. Selain itu) cairan glukosa tidak direkomendasikan karena mempunyai e+ek yang merusak dari hiperglikemianya. Bangguan elektrolit yang berat jarang didapatkan pada pasien stroke iskemik (iringer) 199"%) tetapi hiperosmolalitas pada pasien yang mengalami dehidrasi) hiperkalemia pada gagal ginjal akut) maupun hipokalemia pada pasien yang diberi diuretika mungkin dapat dijumpai pada pasien stroke akut. ;ipoosmolalitas oleh karena SI3; (Syndrome o+ Inappropriate 3ntidiuretic ;ormone% atau pada %erebral salt -asting syndrome dapat terjadi pada beberapa hari pertama setelah onset stroke) khususnya pada pasien perdarahan subarakhnoid. -eberapa percobaan hemodilusi iso&olemik dengan in+us cairan kristaloid maupun koloid untuk stroke iskemik akut menunjukkan hasil yang tidak bermakna (Scandina&ian Stroke Study Broup) 19<$F Italian 3cute Stroke Study Broup) 19<<%. isebabkan oleh adanya risiko terjadinya iskemia jantung) %ongestive heart failure (4;2%) odem pulmonum) ense+alopati hipertensi) atau peningkatan odem serebri) maka penggunaan terapi cairan tersebut membutuhkan alat monitor kardio&askuler. pasien yang secara jelas didapatkan mani+estasi kekurangan cairan) atau bahkan overload ) maka harus dilakukan pengukuran input cairan dan output urin dengan pemasangan kateter dan pengukuran tekanan &ena sentral (%entral venous pressure%. idak ada konsensus apakah pemasangan in+us dilakukan pada anggota gerak yang mengalami kelumpuhan atau pada yang sehat. 'ateter &ena sentral diindikasikan untuk kasus dimana kebutuhan &olume cairan lebih banyak) cairan dengan osmolalitas yang tinggi atau cairan yang digunakan bersi+at iritan) atau pada pasien yang tidak stabil kesadarannya) dan semua kondisi tersebut harus dilakukan pengukuran tekanan &ena sentral (oni et al .) "##%. *ada pasien dengan &olume cairan yang normal) dan tidak ada kondisi lain yang spesi+ik)
18
maka pemberian in+us permulaan dapat dengan a4l isotonik secara intra&ena) atau cairan Ringer (laktat maupun asetat% dengan dosis kirakira "5 ml!kg --! " jam. *enyebab paling sering terjadinya hipo&olemia dengan hiperosmolalitas adalah insu+isiensi pemberian cairan pada pasien dimana permintaan terhadap cairan sangat meningkat) misalnya pada pneumonia dan demam. 'ekurangan cairan dapat dihitung pada kondisi tersebut) dan pasien sementara dapat diberikan cairan glukosa bebas hipotonik untuk mengoreksinya. ;ipo&olemia normoosmolar yang disebabkan oleh insu+isiensi cairan atau sepsis) maka harus dikoreksi dengan pemberian in+us dengan kecepatan tinggi atau bolus cairan isotonik yang dapat diberikan berulang hingga terkoreksi. ;ipo&olemia hiperosmolar mungkin berhubungan dengan dehidrasi. Jika %erebral salt -asting syndrome adalah sebagai penyebab terjadinya hipo&olemia (biasanya hipoosmolar%) maka dibutuhkan peningkatan jumlah natrium baik &olume maupun muatannya. *ada hiper&olemia oleh karena gagal jantung) harus dilakukan pembatasan input garam dan cairan. iuretik kalau perlu dapat diberikan secara bolus atau secara kontinyu dengan in+us intra&ena untuk mendapatkan keseimbangan cairan yang negati+) dan diharapkan secara cepat kondisi medis terkontrol) dengan pemberian obatobat inotropik positi+) atau penurunan after load akan memperbaiki +ungsi kardial. ;iper&olemia yang disebabkan oleh Syndrome o+ Inappropriate 3ntidiuretic ;ormone (SI3;% dapat dilakukan dengan cara pembatasan cairan atau pemberian a4l hipertonik. Bangguan elektrolit harus dilakukan pemeriksaan secara teliti) dan dikoreksi sesuai dengan tingkat keparahannya dan durasi terjadinya gangguan elektrolit. Bangguan kalium dapat meningkatkan aritmia jantung. *ada hiperkalemia berat harus dilakukan tindakan segera yaitu dengan pemberian glukosa intra&ena dan pemberian insulin. ;ipokalemia dapat dikoreksi dengan pemberian kalium oral atau intra&ena. KOMPLIKASI
'omplikasi stoke dapat di bagi menjadi komplikasi akut) biasanya dalam $" jam) dan komplikasi yang muncul di kemudian hari. 1% K$#"lika&i akut berupa edema serebri) peningkatan I' dan kemungkinan herniasi) pneumonia aspirasi dan kejang. "% K$#"lika&i "$&t%i'rin$litik di sekeliling pusat perdarahan. *ada perdarahan intraserebral yang luas biasanya muncul dalam 1" jam setelah penanganan. *erdarahan potensial yang lain juga dapat muncul di traktus gastrointestinal) traktus genitourinarius dan kulit terutama di sekitar pemasangan intra&enous line. ?% K$#"lika&i &u'akut) yaitu pneumonia) trombosis &ena dalam dan emboli pulmonal) in+eksi traktus urinarius) luka dekubitus) kontraktur) spasme) masalah sendi dan malnutrisi. % -eberapa orang yang selamat dari stroke juga mengalami depresi. ;al ini dapat diatasi dengan identi+ikasi dan penanganan dini depresi pada pasien untuk meningkatkan kualitas hidup penderita.
PENCEGAHAN 19
a! Pen)egahan Pri#er
*endekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati +aktor +aktor resiko yang dapat dimodi+ikasi. ;ipertensi adalah +aktor resiko paling pre&alen dan telah dibuktikan bahwa penurunan tekanan darah memiliki dampak yang sangat besar pada resiko stroke. ;ipertensi yang menjadi pusat perhatian adalah tipe isolated systoli% hypertension! IS;. ibuktikan bahwa terapi akti+ terhadap IS; secara bermakna menurunkan resiko stroke) terutama pada pasien usia lanjut. Rekomendasi dari The European Stroke $nitiative (8SI% untuk pencegahan primer adalah dengan antikoagulan oral yang harus digunakan sebagai pro+ilaksis primer terhadap semua pasien dengan +ibrilasi atrium yang memiliki resiko tinggi mengalami stroke. *enatalaksanaan diabetes yang baik merupakan +aktor penting lain dalam pencegahan stroke primer. 0eningkatnya kadar gula darah secara berkepanjangan berkaitan erat dengan dis+ungsi sel endotel yang memicu terbentuknya aterosklerosis. i samping itu) diabetes melitus diketahui sebagai keadaan protrombik) pada keadaan protrombik ini terjadi peningkatan kadar inhibitor akti&ator plasminogen. 'ecenderungan membentuk bekuan abnormal semakin dipercepat oleh resistensi insulin) sehingga kecenderungan mengalami koagulasi intra&askular semakin meningkat. *ola gaya hidup ikut berperan dalam pencegahan primer seperti menjauhi rokok dan alkohol) mengkonsumsi sayuran dan buahbuahan) berolahraga) dan menjaga ideal berat badan. '! Pen)egahan &ekunder
*encegahan sekunder mengacu kepada strategi untuk mencegah kekambuhan stroke. *endekatan utama adalah mengendalikan hipertensi) 483 dan memakai obat antiagregat antitrombosit. -erbagai penelitian terhadap obat inhibitor glikoprotein IIb!IIIa jelas memperlihatkan e+ekti&itas obat antiagregrasi trombosit dalam mencegah kambuhnya stroke. 3ggreno adalah satusatunya kombinasi aspirin dan dispiridamol yang telah dibuktikan e+ekti+ untuk mencegah stroke sekunder.
PROGNOSIS
3d &itam
6 dubia ad malam
3d +ungsionam
6 dubia ad malam
3d sanationam
6 dubia ad malam
20
DAFTAR PUSTAKA
1. 0oore ' @) 3gur 3 0 R. In6 Sadikin G) Saputra G) editors. 3natomi 'linis asar. Jakarta6 *enerbit ;ipokratesF "##". ". Snell RS. euroanatomi klinik untuk mahasiswa kedokteran. 5 th ed. In6 Sugharto @) imanti 3) ;artanto ;) ;andayani SF editors. Jakarta6 8B4F "##:. ?. *rice S3. *ato+isiologi6 'onsep 'linis *roses*roses *enyakit. :th ed. Jakarta6 8B4F "##5.
21
. 3l+a 3>) Soedomo 3) oyo 3R) 3liah 3) @imoa 3) et al. Bangguan *eredaran arah /tak (B*/% alam ;arsono ed. -uku 3jar eurologi 'linis. 8disi 1. >ogyakarta6 Badjah 0adya ,ni&ersity *ressF 1999. hal. 591#$ 5. @istiono) joko. @. Stroke ;emorhagik. Ilmu -edah Sara+. Jakarta6 *enerbit * Bramedia *ustaka ,tamaF 199<. p. 1<#"#. :. Jauch 48. 3cute Stroke 0anagement. 3&ailable at6 hhtp6!!emedicine.com!neuro &ascular!topic??.htm. accessed on September 19th) "#1?. $. @indsay '7) -one I. @ocalised eurological isease and Its 0anagement. eurology and eurosurgery illustrated. @ondon6 4hurchill @i&ingstoneF "##. p."?< . <. Silbernagl S) @ang 2. eks L 3tlas -erwarna6 *ato+isiologi. Jakarta6 8B4F "##:. 9. 0ardjono 0) Sidharta *. 0ekanisme Bangguan Gaskular Susunan Sara+ *usat. eurologi 'linis asar. 9th ed. Jakarta6 * ian RakyatF "##?. 1#. SaccoR@) oni . 4lassi+ication o+ Ischemic Stroke. Stroke *athophysiology) iagnosis) and 0anagement. th ed. *hiladelphia6 4hurchill @i&ingstone6 "##. 11. 0orgenstern @-. 0edical herapy o+ Intracerebral and Intra&entricular ;emorrhage. Stroke *athophysiology) iagnosis) and 0anagement. th ed. *hiladelphia6 4hurchill @i&ingstoneF "##. p 1#$9<<. 1". 4aplan @R) 4hung 4S. euro&ascular isorders In6 BoetA 4B eds. etbook /+ 4linical eurology. "nd ed. 4hicago6 SaundersF 199:. p. 9911#1: 1?. Beorgiadis ) Schwab S) 7erner ;. 4ritical 4are o+ he *atient with 3cute Stroke In6 herapy In6 0ohr J*) 4hoi 7) Brotta J4) 7eir -) 7ol+ *3 eds. Stroke *athophysiology) iagnosis) and 0anagement. th ed. *hiladelphia6 @i&ingstoneF "##. p. 9<$1#" 1. Buidelines +or 3cute
Stroke
reatment.
4hurchill
3&ailable
at6
http6!!www.strokesocietyphil.org!+iles!chapter.pd+ . 3ccessed on september 19th) "#1?. 15. Sil&er
-.
Stroke
*re&ention.
3&ailable
http6!!emedicine.medscape.com!article!?"?::"o&er&iewMshowall.
3ccessed
at6 on
september 19th) "#1?. 1:. Boldstein @-) -ushnell 4) et al. Buidelines +or the *rimary *re&ention o+ Stroke . http6!!stroke.ahajournals.org!content!early!"#1#!1"!#:!SR.#b#1?e?1<1+cb"?<.+ull.pd +="-html. 3ccessed on september 19th) "#1?. 1$. ;eitA ,) ;orne 00. 2luid) electrolyte and acid base balance. 5th ed. 0issouri6 8lse&iermosbyF "##5.p?""$ 1<. @atie+ 3S) dkk. *etunjuk praktis anestesiologi6 terapi cairan pada pembedahan. 8d. 'edua. -agian anestesiologi dan terapi intensi+) 2',I. "##" 19. 0ayer ;) 2ollin S3. 2luid and electrolyte made incredibly easy. "nd ed. *ennsyl&ania6 SpringhouseF "##"6?1<9. 22
"#. SchwartA SI) ed. *rinciples o+ surgery companion handbook. $ th ed. ew york6 0cBraw;illF 199965?$#. "1. 8llsbury @) Beorge 4S. ehydration. e0ed J Nserial onlineO "##: 0ar Naccessed : Sept "#1?O. ersedia dari6 ,R@6 http6!!www.emedicine.com!4;I@!topic9"5.htm. "". Braber 03. erapi cairan) elektrolit dan metabolik. 8d.". 2armediaF "##?6 1$#.
23
