REFERAT Penatalaksanaan Ulkus Diabetikum di RSUD Prof. Dr. Margono Soekardjo Periode Janurai 2008 - Desember 2012
Pembimbing : dr. Hj. Fridayati Dewi Mustikawati, Sp.B
Disusun Oleh: Anggi Anggian Dirgantara
G1A212115
PENDIDIKAN PROFESI KEDOKTERAN SMF ILMU BEDAH RSUD PROF. DR MARGONO SOEKARJO PURWOKERTO 2013
LEMBAR PENGESAHAN Telah dipresentasikan dan disetujui Referat dengan judul : Penatalaksanaan Ulkus Diabetikum di RSUD Prof. Dr. Margono Soekardjo Periode Janurai 2008 - Desember 2012
Disusun Oleh: Anggi Anggian Dirgantara
G1A212115
Diajukan untuk memenuhi sebagian syarat ujian kepaniteraan klinik di bagian Ilmu Bedah Rumah Sakit Umum Daerah Margono Soekarjo
Disetujui dan disahkan Pada tanggal
Juni 2013
Mengetahui, Pembimbing
dr. Hj. Fridayati Dewi Mustikawati, Sp. B NIP.19641215.199011.1.001
KATA PENGANTAR
Puji serta syukur kami panjatkan kepada Allah SWT atas segala karunia dan rahmat-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan penulisan referat dengan judul “Penatalaksanaan Ulkus Diabetikum di RSUD Prof. Dr. Margono Soekardjo Periode Janurai 2008 - Desember 2012”. Tujuan penulisan ini untuk memenuhi salah satu syarat mengikuti Kepanitraan Klinik di bagian Ilmu Bedah RSUD Prof. Dr. Margono Soekardjo, Purwokerto. Dalam kesempatan ini perkenankanlah penulis untuk menyampaikan ucapan terima kasih kepada : 1. dr. Hj. Fridayati Dewi Mustikawati, Sp.B selaku pembimbing yang telah memberikan arahan pada presus ini. 2. Teman-teman dan semua pihak yang telah membantu dalam penyusunan referat ini. Kami menyadari sepenuhnya bahwa dalam penyusunan referat ini masih jauh dari kesempurnaan serta masih banyak terdapat kekurangan. Kami berharap semoga referat ini dapat memberikan manfaat bagi para pembaca serta perkembangan ilmu pengetahuan khususnya dalam bidang kedokteran.
Purwokerto,
Juni 2013
Penulis
BAB 1 PENDAHULUAN A.
LATAR BELAKANG Diabetes Mellitus (DM) merupakan suatu penyakit menahun yang ditandai oleh kadar glukosa darah melebihi normal dan gangguan metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein yang disebabkan oleh kekurangan hormon insulin secara relatif maupun absolut. Pada umumnya dikenal 2 tipe diabetes, yaitu diabetes tipe 1 (tergantung insulin), dan diabetes tipe 2 (tidak tergantung insulin).1 Diabetes melitus merupakan penyebab kematian ke dua belas di dunia(2). Penyakit diabetes melitus dapat mengenai semua organ tubuh seperti otak (stroke), ginjal (gagal ginjal), jantung, mata dan kaki (amstrong dan Lawrence). Salah satu komplikasi menahun dari diabetes melitus adalah ulkus diabetikum. Prevalensi penderita ulkus diabetikum di AS sebesar 15-20% dan angka mortalitas sebesar 17,6% bagi penderita diiabetes melitus dan merupakan sebab utama perawatan penderita diabetes melitus dirumah sakit(1). Ulkus diabetikum pada penderita diabetes melitus merupakan komplikasi yang berkaitan dengan morbiditas akibat komplikasi mikrovaskuler dan makrovaskuler oleh karena diabetes melitus(4). Komplikasi ulkus diabetikum menjadi alasan tersering rawat inap pasien diabetes melitus berjumlah 25% dari seluruh rujukan diabetes melitus di amerika serikat dan inggris(1). Menurut Institut National Diabetes dan Penyakit Pencernaan dan Ginjal, 16.000.000 penduduk Amerika diperkirakan diketahui menderita diabetes, dan jutaan lainnya yang dianggap beresiko terkena penyakit itu. Di antara pasien dengan diabetes, 15% menjadi ulkus kaki, dan 12-24% dari individu dengan ulkus kaki memerlukan amputasi(1). Setiap tahun sekitar 5% dari penderita diabetes dapat menjadi ulkus diabetikum dan 1% memerlukan amputasi. Bahkan tingkat kekambuhan dalam populasi pasien adalah 66% dan laju
amputasi naik sampai 12%. Setengah dari semua amputasi nontraumatic adalah akibat komplikasi ulkus diabetikum(5). Pengelolaan ulkus diabetikum mencakup pengendalian glukosa darah, debridemen atau membuang jaringan yang rusak, pemberian antibiotik dan obat-obat vaskularisasi serta amputasi. Rumah Sakit Margono Soekarjo sendiri dimungkinkan jumlah pasien yang mengunjungi poliklinik diabetes melitus sangat banyak dan memiliki berbagai macam komplikasi khususnya ulkus, oleh karena itu peneliti tertarik sehingga diharapkan terdapat suatu upaya menurunkan angka penderita komplikasi ulkus diabetikum serta langkah-langkah untuk mengatasi komplikasi tersebut. B.
TUJUAN Refrerat ini bertujuan untuk membahas mengenai ulkus diabetikum meliputi diagnosis, etiologi, serta penatalaksanaannya. Penulisan referat ini juga membahas mengenai
tatalaksana kasus ulkus diabetikum di
RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo pada Januari 2008 – Desember 2012. C.
MANFAAT Penelitian ini diharapkan dapat memberi data ilmiah terkait dengan jumlah pasien ulkus diabetikum dan distribusinya menurut umur dan jenis kelamin serta penatalaksanaan pasien ulkus diabetikum di RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo Purwokerto periode Januari 2008 - Desember 2012.
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA A.
DIABETES MELITUS 1. DEFINISI Diabetes melitus merupakan kelainan metabolis pada endokrin akibat defek dalam sekresi dan kerja insulin atau keduanya sehingga, terjadi
defisiensi
insulin
relatif
atau
absolut
dimana
tubuh
mengeluarkan terlalu sedikit insulin atau insulin yang dikeluarkan resisten sehingga mengakibatkan kelainan metabolisme kronis berupa hiperglikemia kronik disertai berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal yang menimbulkan komplikasi kronik pada sistem tubuh (1). Insulin adalah hormon yang disekresi oleh pankreas. Pankreas merupakan organyang letaknya di belakang lambung dan memiliki fungsi memproduksi enzim-enzim pencernaan dan hormon. Insulin memegang peranan yang sangat penting dalam proses metabolisme karbohidrat, yaitu bertugas memasukan glukosa ke dalam sel dan digunakan sebagai bahan bakar. Insulin diibaratkan sebagai anak kunci yang dapat membuka pintu masuknya glukosa ke dalam sel, yang kemudian di dalam sel tersebut glukosa akan dimetabolisme menjadi tenaga(8). Bila insulin tidak ada, maka glukosa tidak dapat masuk ke sel, yang mengakibatkan glukosa tetap berada di dalam pembuluh darah yang artinya kadar glukosa di dalam darah meningkat (8). Ketika karbohidrat diserap dari usus halus ke dalam darah, pankreas akan terangsang untuk melepaskan insulin secara proposial. Kebanyakan sel tubuh memiliki reseptor insulin yang mengikat insulin yang beredar dalam tubuh. Dengan adanya reseptor insulin tersebut, sel-sel dapat menyerap glukosa dari aliran darah ke dalam sel. Sel memanfaatkan glukosa dan nutrisi lainnya sebagai energi(9).
2.
ANATOMI PANKREAS Pankreas merupakan organ yang memanjang dan terletak pada epigastrium dan kuadran kiri atas. Strukturnya lunak, berlobulus, dan terletak pada dinding posterior abdomen di belakang peritoneum sehingga termasuk organ retroperitonial kecuali bagian kecil caudanya yang terletak dalam ligamentum lienorenalis(7,8).
Gambar I. Anatomi pankreas 11 a. Bagian Pancreas Pancreas dapat dibagi dalam(11): 1. Caput Pancreatis berbentuk seperti cakram dan terletak di
dalam bagian cekung duodenum. Sebagian caput meluas ke kiri di belakang arteria san vena mesenterica superior serta dinamakan Processus Uncinatus. 2.
Collum Pancreatis merupakan bagian pancreas yang mengecil dan menghubungkan caput dan corpus pancreatis. Collum pancreatis terletak di depan pangkal vena portae hepatis dan tempat dipercabangkannya arteria mesenterica superior dari aorta
3. Corpus Pancreatis berjalan ke atas dan kiri, menyilang garis
tengah. Pada potongan melintang sedikit berbentuk segitiga. 4. Cauda Pancreatis berjalan ke depan menuju ligamentum
lienorenalis dan mengadakan hubungan dengan hilum lienale.
b. Hubungan 1. Ke anterior: Dari kanan ke kiri: colon transversum dan
perlekatan mesocolon transversum, bursa omentalis, dan gaster 2.
Ke posterior: Dari kanan ke kiri: ductus choledochus, vena portae hepatis dan vena lienalis, vena cava inferior, aorta, pangkal arteria mesenterica superior, musculus psoas major sinistra, glandula suprarenalis sinistra, ren sinister, dan hilum lienale.
c. Vaskularisasi 1. Arteriae a) a.pancreaticoduodenalis superior (cabang a.gastroduodenalis ) b) a.pancreaticoduodenalis inferior (cabang a.mesenterica cranialis) c) a.pancreatica magna dan a.pancretica caudalis dan inferior cabang a.lienalis 2. Venae Venae yang sesuai dengan arteriaenya mengalirkan darah ke sistem porta d. Aliran Limfatik Kelenjar limfe terletak di sepanjang arteria yang mendarahi kelenjar. Pembuluh eferen akhirnya mengalirkan cairan limfe nodi ke limfe coeliaci dan mesenterica superior. e. Inervasi Berasal dari serabut-serabut saraf simpatis (ganglion seliaca) dan parasimpatis (vagus). f. Ductus Pancreaticus 1. Ductus Pancreaticus Mayor ( Wirsungi )
Mulai dari cauda dan berjalan di sepanjang kelenjar menuju ke caput, menerima banyak cabang pada perjalanannya. Ductus ini bermuara ke pars desendens duodenum di sekitar pertengahannya bergabung dengan ductus choledochus membentuk papilla
duodeni mayor vateri. Kadang-kadang muara ductus pancreaticus di duodenum terpisah dari ductus choledochus. 2. Ductus Pancreaticus Minor ( Santorini)
Mengalirkan getah pancreas dari bagian atas caput pancreas dan kemudian bermuara ke duodenum sedikit di atas muara ductus pancreaticus pada papilla duodeni minor. 3. PATOGENESIS Diabetes melitus disebabkan oleh kekurangan insulin secara relatif maupun absolut. Defisiensi insulin dapat terjadi melalui tiga jalan, yaitu: a)
Rusaknya sel-sel β pankreas karena pengaruh dari luar (virus, zat kimia tertentu)
b)
Penurunan reseptor glukosa pada kelenjar pankreas
c)
Kerusakan reseptor insulin di jaringan perifer
Apabila di dalam tubuh terjadi kekurangan insulin maka dapat mengakibatkan: a)
Menurunnya transport glukosa melalui membran sel, keadaan ini mengakibatkan sel-sel kekurangan makanan sehingga meningkatkan metabolisme lemak dalam tubuh. Manifestasi yang muncul adalah penderita DM selalu meras lapar atau nafsu makan meningkat (polifagia).
b)
Menurunnya glikogenesis dimana pembentukan glikogen dalam hati dan otot terganggu.
c)
Meninggkatnya pembentukan glikolisis dan glukoneogenesis, karena proes ini disertai nafsu makan meningkat sehingga dapat mengakibatkan terjadinya hiperglikemia. Gejala klasik diabetes adalah rasa haus yang berlebihan
(polidipsia), sering kencing terutama malam hari (poliuria), banyak makan (polifagia), serta berat badan yang turun dengan cepat (14). Di samping itu terdapat beberapa keluhan lain yaitu ada keluhan lemah, kesemutan pada jari tangan dan kaki, cepat lapar, gatal-
gatal, penglihatan jadi kabur, gairah seks menurun, luka sukar sembuh dan pada ibu-ibu sering melahirkan bayi di atas empat kilogram. Kadang-kadang ada pasien yang sama sekali tidak merasakan adanya keluhan, mereka mengetahui adanya diabetes karena pada saat periksa kesehatan ditemukan kadar glukosa darahnya tinggi. Kadar gula dalam darah meninggi ke tingkat pada saat jumlah glukosa yang difiltrasi oleh sel-sel tubulus untuk di reabsorbsi melebihi kapasitas, glukosa akan muncul di urin (glukosuria). Glukosa di urin menimbulkan efek osmotik yang menarik air bersamanya, menimbulkan diuresis osmotik yang ditandai oleh sering berkemih terutama dimalam hari (poliuria) (10). Cairan yang berlebihan yang keluar menimbulkan dehidrasi yang pada gilirannya dapat menyebabkan kegagalan sirkulasi perifer karena darah turun mencolok. Sel-sel kehilangan air karena tubuh mengalami dehidrasi akibat perpindahan osmotik air dalam sel ke cairan ekstrasel, sehingga tubuh mengkompensasi dehidrasi dengan rasa haus berlebihan sehingga penderita banyak minum (polidipsia) (10)
. Glukosa sangat diperlukan oleh sel untuk metabolisme sel
itu sendiri, walaupun glukosa dalam sel menurun sel tetap melakukan metabolisme sehingga tubuh berusa meningkatkan kadar glukosa dengan meningkatnya nafsu makan (polifagi)
(10)
.
Akan tetapi walaupun terjadi peningkatan makanan, berat tubuh turun secara progresif akibat efek defisiensi insulin pada metabolisme lemak dan protein. Sintesis trigliserida menurun saat lipolisis meningkat, sehingga terjadi mobilisasi besar-besaran asam lemak dari simpanan trigliserida. Peningkatan asam lemak dalam darah sebagian besar digunakan oleh sel sebagai sumber energi alternatif. Pada metabolisme protein juga mengalami gangguan karena terjadi defisiensi insulin sehingga terjadi penguraian protein secara besar-besaran sehingga terjadi penurunan berat badan(8).
Kriteria diagnostik DM menurut ADA tahun 2007 : 1. Gejala klasik DM dengan glukosa darah sewaktu ≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/L). 2. Kadar glukosa darah puasa ≥ 126 mg/dl (7.0 mmol/L). Puasa adalah pasien tidak mendapat asupan kalori sedikitnya 8 jam 3. Kadar glukosa darah 2 jam PP >200 mg/dl (11,1 mmol/L). TTGO dilakukan dengan standar WHO, menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 gr glukosa anhidrus yang dilarutkan ke dalam air. Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau DM maka dapat digolongkan ke dalam kelompok TGT atau GDTP tergantung hasil yang diperoleh. TGT : Glukosa darah plasma setelah beban antara 140-190 mg/dl GDTP : Glukosa darah puasa antara 100-125 mg/dl 4.
KLASIFIKASI DIABETES MELITUS Klasifikasi DM menurut American Diabetes Association (1997)
sesuai anjuran Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (PERKENI) adalah: 1. Diabetes tipe I: Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM)
adalah diabetes yang terjadi karena berkurangnya rasio insulin dalam sirkulasi darah akibat hilangnya sel beta penghasil insulin pada pulau-pulau Langerhanspankreas. IDDM dapat diderita oleh anak-anak maupun orang dewasa. 2. Diabetes tipe II: Diabetes melitus tidak tergantung insulin (Non Insulin DependentDiabetes Mellitus [NIDDM]), terjadi akibat penurunan sensitivitas terhadap insulin (resistensi insulin) atau akibat penurunan jumlah produksi insulin 3. Diabetes melitus tipe lain Terjadi pada pasien yang mempunyai kelainan spesifik yaitu kelainan genetik pada fungsi sel beta, endokrinopati (sindrom
cushing, akromegali), penggunaan obat yang mengganggu fungsi sel beta ( dilantin), penggunaan obat yang mengganggu kerja insulin (β-adrenergik) dan sindrom klineferte’s. 4.
Diabetes Melitus Gestasional (Gestasional Diabetes Mellitus [GDM]) Terjadi pada wanita yang tidak menderita diabetes sebelum
kehamilannya.
Hiperglikemia
terjadi
selama
kehamilan akibat sekresi hormon-hormon plasenta. Sesudah melahirkan bayi, kadar glukosa darah pada wanita yang menderita diabetes gestasional akan kembali normal. 5. KOMPLIKASI A. KOMPLIKASI AKUT A.1.Reaksi Hipoglikemia Reaksi hipoglikemia adalah gejala yang timbul akibat tubuh kekurangan glukosa, dengan tanda-tanda: rasa lapar, gemetar, keringat dingin, pusing. Jika keadaan ini tidak segera diobati, penderita dapat menjadi koma. Karena koma pada penderita disebabkan oleh kekurangan glukosa di dalam darah,maka koma disebut “Koma Hipoglikemik” (14). A.2.Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Non Ketotik (HHNK) Koma
Hiperosmolar
merupakan
komplikasi
Hiperglikemik akut
yang
Non
Ketotik
ditandai
oleh
hiperglikemia, hyperosmolar tanpa disertai adanya ketosis. Faktor yang memulai timbulnya HHNK adalah diueresis glukosuria. Glukosuria mengakibatkan kegagalan pada kemampuan ginjal dalam mengkonsentrasikan urin yang akan
semakin
memperberat
derajat
kehilangan
air.
Hilangnya air yang lebih banyak dibandingkan natrium menyebabkan keadaan hiperosmolar. Keadaan dimana insulin
yang
tidak
tercukupi
akan
menyebabkan
hiperglikemia. Hiperglikemia yang terjadi menyebabkan diuresis osmotic dan menurunnya cairan secara total.
Keluhan pasien HHNK adalah rasa lemah, gangguan penglihatan atau kaki kejang. Dapat pula terjadi keluhan mual dan muntah.Pada beberapa pasien datang dalam keadaan letargi, disorientasi, hemiparesis atau koma(8). A.3. Ketoasidosis Diabetik (KAD) Ketoasidosis Diabetik adalah keadaan dekompensasikekacauan metabolik yang ditandai oleh hiperglikemia, asidosis dan ketosis(8). Pada Ketoasidosis Diabetik terdapat defisiensi insulin absolut atau relative. Gejala yang timbul dapat terjadi secara tiba-tiba dan bisa berkembang dengan cepat. Kadar gula di dalam darah adalah tinggi tetapi karena sebagian besar sel tidak dapat menggunakan gula tanpa insulin, maka sel-sel ini mengambil energi dari sumber yang lain. Sel lemak dipecah dan menghasilkan keton dan asam lemak bebas yang berlebihan(10). Keton merupakan senyawa kimia beracun yang bisa menyebabkan darah menjadi asam (ketoasidosis). Gejala awal dari ketoasidosis diabetikum adalah rasa haus dan sering kencing, mual, muntah, lelah dan nyeri perut (terutama pada anak-anak). Pernafasan menjadi dalam dan cepat (Kussmaul) karena tubuh berusaha untuk memperbaiki keasaman darah. Bau nafas penderita tercium seperti bau aseton. Derajat kesadaran pasien dapat dijumpai mulai komposmentis, delirium atau depresi sampai koma(14). B. KOMPLIKASI KRONIS Komplikasi kronis terjadi pada semua pembuluh darah adalah seluruh bagian tubuh yang disebut sebagi angiopati diabeti . Komplikasi kronis tersebut antara lain: i. Mikrovaskuler Komplikasi mikrovaskuler adalah komplikasi pada pembuluh darah kecil, diantaranya : Retinopati diabetika, yaitu kerusakan
mata seperti katarak dan glukoma atau meningkatnya tekanan pada bola mata. Bentuk kerusakan yang paling sering terjadi adalah bentuk retinopati yang dapat menyebabkan kebutaan. Nefropati diabetika, yaitu gangguan ginjal yang diakibatkan karena penderita menderita diabetes dalam waktu yang cukup lama(12). ii. Makrovaskuler Komplikasi makrovaskuler adalah komplikasi yang mengenai pembuluh darah arteri yang lebih besar, sehingga menyebabkan atherosklerosis. Akibat atherosklerosis antara lain timbul penyakit jantung koroner, hipertensi, stroke, dan gangren pada kaki(12). iii. Neuropati diabetika Neuropati diabetika yaitu gangguan sistem syaraf pada penderita DM. Indera perasa pada kaki dan tangan berkurang disertai dengan kesemutan, perasaan baal atau tebal serta perasaan seperti terbakar(1). iv. Mudah timbul luka yang sukar sembuh(2) v. Sistem imun menurun sehingga rentan terjadinya infeksi(2) B. ANATOMI KULIT Kulit dibagi menjadi tiga bagian(8,10): 1. Superfisialis atau epidermis Pada lapisan ini terdapat beberapa lapisan yang menyusun epidermis yaitu stratum korneum, stratum lucidum, stratum granulosum dan stratum germinativum. 2. Lapisan dermis Adalah lapisan dibaawah epidermis yang jauh lebih tebal dari pada epidermis. Lapisan ini terdiri atas pars papilare yang berisi ujung serabut saraf dan pembuluh darah dan pars retikulare yang terletak dibawah pars papilare dimana pada pars retikulare berisi serabut kolagen, elastik dan retikulin.
3. Lapisan subkutis Terdiri atas jaringan ikat longgar yang berisi sel-sel lemak.Lapisan terdalam yang banyak mengandung sel liposit yang menghasilkan banyak lemak. Merupakan jaringan adipose sebagai bantalan antara kulit dan setruktur internal seperti otot dan tulang.
Gambar II. Anatomi kulit (18)
Gambar III. Ulkus (12)
C. ULKUS DIABETIKUM Ulkus adalah luka terbuka pada permukaan kulit atau selaput lendir disertai kematian jaringan yang luas dan invasif kuman saprofit. Ulkus diabetikum adalah salah satu komplikasi kronik DM berupa luka terbuka pada permukaan kulit yang dapat disertai adanya kematian jaringan setempat(13). Pada pasien dengan ulkus diabetikum akibat mikroangiopatik disebut juga gangren panas karena walaupun nekrosis, daerah akral itu tampak merah dan terasa hangat oleh peradangan, dan biasanya teraba pulsasi arteri di bagian distal. Biasanya terdapat ulkus diabetik pada telapak kaki. Proses makroangiopati
menyebabkan
sumbatan
pembuluh
darah
makroangiopati menyebabkan sumbatan pembuluh darah yang akan memberikan gejala klinis 5 P, yaitu(3) : 1) Pain (nyeri). 2) Paleness (kepucatan) 3) Paresthesia (parestesia dan kesemutan). 4) Pulselessness (denyut nadi hilang).
Proses
5) Paralysis (lumpuh). Menurut berat ringannya lesi, kelainan ulkus diabetikum dibagi menjadi enam derajat menurut Wagner, yaitu(12) : 1. Derajat 0 : tidak ada lesi terbuka, kulit masih utuh dengan kemungkinan disertai dengan kelainan bentuk kaki "claw,callus" 2. Derajat I : ulkus superficial terbatas pada kulit 3. Derajat II : ulkus dalam, menembus tendon atau tulang 4. Derajat III : abses dalam dengan atau tanpa osteomilitas 5. Derajat IV : ulkus pada jari kaki atau bagian distal kaki atau tanpa selulitas 6. Derajat V : gangren seluruh kaki atau sebagian tungkai D. PATOFISIOLOGI ULKUS DIABETIKUM Gangguan vaskuler pada pasien DM merupakan salah satu penyebab ulkus diabetikum. Pada gangguan vaskuler terjadi iskemik. Keadaan tersebut di samping menjadi penyebab terjadinya ulkus juga mempersulit proses penyembuhan ulkus kaki dan mempermudah timbulnya infeksi. Iskemik merupakan suatu keadaan yang disebabkan oleh karena kekurangan darah dalam jaringan sehingga kekurangan oksigen(14). Gangguan tersebut terjadi melalui dua proses yaitu: 1.
Makroangiopati Makroangiopati
yang
terjadi
berupa
penyempitan
dan
penyumbatan pembuluh darah ukuran sedang maupun besar menyebabkan iskemi dan ulkus. Dengan adanya DM proses sterosklerosis berlangsung cepat dan lebih berat dengan keterlibatan pembuuh darah multiple. Aterosklerosis biasanya proximal namun sering berhubungan dengan oklusi arteri distal pada lutut, terutama arteri tibialis posterior dan anterior, peronealis, metatarsalis, serta arteri digitalis(14). 2.
Mikroangiopati. Mikroangiopati berupa penyempitan dan penyumbatan pembuluh darah perifer, sering terjadi pada tungkai bawah terutama kaki, akibat perfusi jaringan bagian distal dari tungkai berkurang kemudian timbul ulkus kaki diabetika. Proses mikroangiopati darah menjadikan sirkulasi
jaringan menurun yang ditandai oleh hilang atau berkurangnya denyut nadi pada arteri dorsalis pedis, tibialis dan poplitea, kaki menjadi dingin, atrofi dan kuku menebal. Kelainan selanjutnya terjadi nekrosis jaringan sehingga timbul ulkus yang biasanya dimulai dari ujung kaki atau tungkai(8). Selain proses diatas pada penderita DM terjadi peningkatan HbA1c eritrosit yang menyebabkan deformabilitas eritrosit dan pelepasan oksigen di jaringan oleh eritrosit terganggu, sehingga terjadi penyumbatan yang mengganggu sirkulasi jaringan dan kekurangan oksigen mengakibatkan kematian jaringan yang selanjutnya timbul ulkus(5,14). Peningkatan kadar fibrinogen dan bertambahnya aktivitas trombosit mengakibatkan tingginya agregasi sel darah merah sehingga sirkulasi darah menjadi lambat dan memudahkan terbentuknya trombosit pada dinding pembuluh darah yang akan mengganggu sirkulasi darah(5). Patofisiologi pada tingkat biomolekuler menyebabkan neuropati perifer, penyakit vaskuler perifer dan penurunan sistem imunitas yang berakibat terganggunya proses penyembuhan luka(5). Neuropati perifer pada penyakit DM dapat menimbulkan kerusakan pada serabut motorik, sensoris dan autonom(8). Kerusakan serabut motoris dapat menimbulkan kelemahan otot, atrofi otot, deformitas (hammer toes, claw toes, pes cavus, pes planus, halgus valgus, kontraktur tendon Achilles) dan bersama dengan adanya neuropati memudahkan terbentuknya kalus(13). Kerusakan serabut
sensoris
yang
terjadi
akibat
rusaknya
serabut
mielin
mengakibatkan penurunan sensasi nyeri sehingga memudahkan terjadinya ulkus kaki. Selain itu pada hiperglikemia terjadi defek metabolism pada sel schwan sehingga konduksi implus terganggu(15). Kaki yang tidak berasa akan berbahaya karena bila menginjak benda tajam tidak akan dirasa padahal telah timbul luka, ditambah dengan mudahnya terjadi infeksi. Kerusakan serabut autonom yang terjadi akibat denervasi simpatik menimbulkan kulit kering (anhidrosis) dan terbentuknya fisura kulit dan edema kaki(14).
Proses terbentuknya ulkus
Gambar IV. Proses terbentuknya ulkus (11) Ulkus diabetikum terdiri dari kavitas sentral biasanya lebih besar dibanding pintu masuknya, dikelilingi kalus keras dan tebal. Pembentukan ulkus berhubungan dengan hiperglikemia yang berefek terhadap saraf perifer, kolagen, keratin dan suplai vaskuler. Dengan adanya tekanan mekanik terbentuk keratin keras pada daerah kaki yang mengalami beban terbesar. Neuropati sensoris perifer memungkinkan terjadinya trauma berulang mengakibatkan terjadinya kerusakan jaringan dibawah area kalus. Selanjutnya terbentuk kavitas yang membesar dan akhirnya ruptur sampai permukaan kulit menimbulkan ulkus. Adanya iskemia dan penyembuhan luka abnormal manghalangi resolusi. Mikroorganisme yang masuk mengadakan kolonisasi didaerah ini. Kadar gula dalam darah yang meningkat menjadikan tempat perkembangan bakteri ditambah dengan gangguan pada fungsi imun sehingga bakteria sulit dibersihkan dan infeksi menyebar ke jaringan sekitarnya(11).
E. DIAGNOSIS A. ANAMNESIS / GEJALA KLINIK Anamnesa pengumpulan
yang
data
dilakukan
yang
merupakan
diperlukan
dalam
tahap
awal
dari
mengevaluai
dan
mengidentifikasi sebuah penyakit. Pada anamnesa yang sangat penting adalah mengetahui apakah pasien mempunyai riwayat DM sejak lama. Gejala-gejala neuropatik diabetik yang sering ditemukan adalah sering kesemutan, rasa panas di telapak kaki, keram, badan sakit semua terutama malam hari(15). Gejala neuropati menyebabakan hilang atau berkurangnya rasa nyeri dikaki, sehingga apabila penderita mendapat trauma akan sedikit atau tidak merasakan nyeri sehingga mendapatkan luka pada kaki(3). Selain itu perlu di ketahui apakah terdapat gangguan pembuluh darah dengan menanyakan nyeri tungkai sesudah berjalan pada jarak tertentu akibat aliran darah ketungkai yang berkurang (klaudikasio intermiten), ujung jari terasa dingin, nyeri diwaktu malam, denyut arteri hilang, kaki menjadi pucat bila dinaikkan serta jika luka yang sukar sembuh(2). B. PEMERIKSAAN FISIK
1) Inspeksi pada inspeksi akan tampak kulit kaki yang kering dan pecah-pecah akibat berkurangnya produksi keringat. Hal ini disebabkan karena denervasi struktur kulit. Tampak pula hilangnya rambut kaki atau jari kaki, penebalan kuku, kalus pada daerah yang mengalami penekanan seperti pada tumit, plantar aspek kaput metatarsal. Adanya deformitas berupa claw toe sering pada ibu jari. Pada daerah yang mengalami penekanan tersebut merupakan lokasi ulkus diabetikum karena trauma yang berulang-ulang tanpa atau sedikit dirasakan pasien. Bentuk ulkus perlu digambarkan seperti; tepi, bau, dasar, ada atau tidak pus, eksudat, edema, kalus, kedalaman ulkus(15)
Gambar V. Pemeriksaan pada inspeksi dan palpasi (15) 2) Palpasi Kulit yang kering serta pecah-pecah mudah dibedakan dengan kulit yang sehat. Oklusi arteri akan menyebabkan perabaan dingin serta hilangnya pulsasi pada arteri yang terlibat. Kalus disekeliling ulkus akan terasa sebagai daerah yang tebal dan keras. Deskripsi ulkus harus jelas karena sangat mempengaruhi prognosis serta tindakan yang akan dilakukan. Apabila pus tidak tampak maka penekanan pada daerah sekitar ulkus sangat penting untuk mengetahui ada tidaknya pus. Eksplorasi dilakukan untuk melihat luasnya kavitas serta jaringan bawah kulit, otot, tendo serta tulang yang terlibat(15). 3) Pemeriksaan Sensorik Pada penderita DM biasanya telah terjadi kerusakan neuropati sebelum tebentuknya ulkus. Sehingga apabila pada inspeksi belum tampak adanya ulkus namun sudah ada neuropati sensorik maka proses pembentukan ulkus dapat dicegah. Caranya adalah dengan pemakaian nilon
monofilamen
10
gauge.
Uji
monofilamen
merupakan
pemeriksaan yang sangat sederhana dan cukup sensitif untuk mendiagnosis pasien yang memiliki risiko terkena ulkus karena telah mengalami gangguan neuropati sensoris perifer. Hasil tes dikatakan tidak normal apabila pasien tidak dapat merasakan sentuhan nilon monofilamen. Bagian yang dilakukan pemeriksaan monofilamen adalah di sisi plantar (area metatarsal, tumit dan dan di antara metatarsal dan tumit) dan sisi dorsal(16).
4) Pemeriksaan Vaskuler Disamping gejala serta tanda adanya kelainan vaskuler, perlu diperiksa dengan test vaskuler noninvasive yang meliputi pungukuran oksigen transkutaneus, ankle-brachial index (ABI), dan absolute toe systolic pressure. ABI didapat dengan cara membagi tekanan sistolik betis denga tekanan sistolik lengan. Apabila didapat angka yang abnormal perlu dicurigai adanya iskemia. Arteriografi perlu dilakukan untuk memastikan terjadinya oklusi arteri(16)
Gambar VI. Pemeriksaan sensorik (15) 5) Pemeriksaan Radiologis Pemeriksaan radiologi akan dapat mengetahui apakah didapat gas subkutan, benda asing serta adanya osteomielitis(8). 6) Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan darah rutin menunjukkan angka lekosit yang meningkat bila sudah terjadi infeksi. Gula darah puasa dan 2 jam PP harus diperiksa untuk mengetahui kadar gula dalam lemak. Albumin diperiksa untuk mengetahui status nutrisi pasien. C. DIAGNOSIS BANDING 1. Ulkus Tropikum Ulkus tropikum adalah ulkus yang cepat berkembang dan nyeri, biasanya pada tungkai bawah. Pada ulkus tropikum terdapat beberapa faktor yang mempengaruhi terjadinya ulkus. Antara lain adanya trauma,
hygiene yang kurang, gizi kurang dan infeksi oleh Bacillus fusiformis. Pada trauma sekecil apapun sangat memudahkan masuknya kuman apalagi dengan status gizi yang kurang sehingga luka akibat trauma yang kecil dapat berkembang menjadi suatu ulkus. Biasanya dimulai dengan luka kecil, kemudian terbentuk papula yang dengan cepat meluas menjadi vesikel. Vesikel kemudian pecah dan terbentuklah ulkus kecil. Setelah ulkus diinfeksi oleh kuman, ulkus meluas ke samping dan ke dalam dan memberi bentuk khas ulkus tropikum(3). 2. Ulkus Varikosum
Ulkus varikosum adalah ulkus yang disebabkan karena gangguan aliran darah vena pada tungkai bawah. Gangguan pada aliran vena dapat disebabkan karena kelainan pada pembuluh darah seperti pada kelainan vena dan bendungan pada pembuluh vena pada proksimal tungkai bawah. Daerah predileksi yaitu daerah antara maleolus dan betis, tetapi cenderung timbul di sekitar maleolus medialis. Dapat juga meluas sampai tungkai atas. Sering terjadi varises pada tungkai bawah. Ulkus yang telah berlangsung bertahun-tahun dapat terjadi perubahan pinggir ulkus tumbuh menimbul, dan berbenjol-benjol. Tanda yang khas dari ekstrimitas dengan insufisiensi vena menahun adalah edema. Penderita sering mengeluh bengkak pada kaki yang semakin meningkat saat berdiri dan diam, dan akan berkurang bila dilakukan elevasi tungkai. Ulkus biasanya memilki tepi yang tidak teratur, ukurannya bervariasai, dan dapat menjadi luas. Di dasar ulkus terlihat jaringan granulasi atau bahan fibrosa. Dapat juga terlihat eksudat yang banyak. Kulit sekitarnya tampak merah kecoklatan akibat hemosiderin.
F. PENATALAKSANAAN DAN TERAPI
Penatalaksanaan pada pasien dengan ulkus DM adalah mengendalikan kadar gula darah dan penanganan ulkus DM secara komprehensif(12). 1) PENGENDALIAN DIABETES a) Terapi non farmakologis: Langkah awal penanganan pasien dengan kaki diabetik adalah dengan melakukan manajemen medis terhadap penyakit diabetes secara sistemik. Diabetes melitus jika tidak dikelola dengan baik akan dapat menyebabkan terjadinya berbagai komplikasi kronik diabetes, salah satunya adalah terjadinya gangren diabetik (3). Jika kadar glukosa darah dapat selalu dikendalikan dengan baik, diharapkan semua komplikasi yang akan terjadi dapat dicegah, paling sedikit dihambat. Dalam mengelola diabetes melitus langkah yang harus dilakukan adalah pengelolaan non farmakologis, Perubahan gaya hidup, dengan melakukan pengaturan pola makan yang dikenal sebagai terapi gizi medis dan meningkatkan aktivitas jasmani berupaolah raga ringan(15). Perencanaan makanan pada penderita diabetes melitus juga merupakan pengobatan utama pada penatalaksanaan diabetes melitus. Perencanaan makanan yang memenuhi standar untuk diabetes umumnya berdasarkan dua hal, yaitu; a). Tinggi karbohidrat, rendah lemak, tinggi serat, atau b). Tinggi karbohidrat, tinggi asam lemak tidak jenuh berikatan tunggal. Edukasi kepada keluarga juga sangat berpengaruh akan keadaan pasien. Peran keluarga sendiri adalah mengkontrol asupan makanan, obat-obat gula yang dikonsumsi setiap hari serta mencegah semaksimal mungkin agar penderita tidak mengalami luka yang dapat memicu timbulnya infeksi(4). b)
Terapi farmakologis Terapi farmakologis ini pada prinsipnya diberikan jika penerapan terapi non farmakologis yang telah dilakukan tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah sebagaimana yang diharapkan. Terapi farmakologis yang diberikan adalah pemberian obat anti
diabetes oral dan injeksi insulin. Terdapat enam golongan obat anti diabetes oral yaitu(15): 1)
Golongan sulfonilurea
2)
Glinid
3)
Tiazolidindion
4)
Penghambat Glukosidase α
5)
Biguanid
6)
Obat-obat kombinasi dari golongan-golangan diatas
2). PENANGANAN ULKUS DIABETIKUM Penanganan
pada
ulkus
diabetikum
dilakukan
secara
komprehensif. Penanganan luka merupakan salah satu terapi yang sangat penting dan dapat berpengaruh besar akan kesembuhan luka dan pencegahan infeksi lebih lanjut. Penanganan luka pada ulkus diabetikum dapat melalui beberapa cara yaitu: menghilangkan atau mengurangi tekanan beban (offloading), menjaga luka agar selalu lembab (moist), penanganan infeksi, debridemen, revaskularisasi dan skin graft. a) Debridemen Tindakan debridemen merupakan salah satu terapi penting pada kasus ulkus diabetika. Debridemen dapat didefinisikan sebagai upaya pembersihkan benda asing dan jaringan nekrotik pada luka. Luka tidak akan sembuh apabila masih didapatkan jaringan nekrotik, debris, calus, fistula atau rongga yang memungkinkan
kuman
berkembang(4).
Setelah
dilakukan
debridemen luka harus diirigasi dengan larutan garam fisiologis atau pembersih lain dan dilakukan dressing (kompres). Tujuan dilakukan debridemen bedah adalah(5): •
Mengevakuasi bakteri kontaminasi
•
Mengangkat jaringan nekrotik sehingga dapat mempercepat penyembuhan
•
Menghilangkan jaringan kalus
•
Mengurangi risiko infeksi lokal
•
Mengurangi beban tekanan (off loading) Ada beberapa pilihan dalam tindakan debridemen, yaitu
debridemen mekanik, enzimatik, autolitik, biologik. Debridemen mekanik dilakukan menggunakan irigasi luka cairan fisiolofis, ultrasonic
laser,
dan
sebagainya,
dalam
rangka
untuk
membersihkan jaringan nekrotik. Debridemen secara enzimatik dilakukan dengan pemberian enzim eksogen secara topikal pada permukaan lesi. Enzim tersebut akan menghancurkan residu residu protein(6). Debridemen autolitik terjadi secara alami apabila seseorang terkena luka. Proses ini melibatkan makrofag dan enzim proteolitik endogen yang secara alami akan melisiskan jaringan nekrotik. Secara sintetis preparat hidrogel dan hydrocolloid dapat menciptakan kondisi lingkungan yang optimal bagi fagosit tubuh dan bertindak sebagai agent yang melisiskan jaringan nekrotik serta memacu proses granulasi. Menghilangkan atau mengurangi tekanan beban (offloading) (6). b)
Perawatan Luka Perawatan luka modern menekankan metode moist wound healing atau menjaga agar luka dalam keadaan lembab (5,6). Lingkungan luka yg seimbang kelembabannya memfasilitasi pertumbuhan sel dan proliferasi kolagen didalam matrik non selular yg sehat. Luka akan menjadi cepat sembuh apabila eksudat dapat dikontrol, menjaga agar luka dalam keadaan lembab, luka tidak lengket dengan bahan kompres, terhindar dari infeksi dan permeabel terhadap gas.Tindakan dressing merupakan salah satu komponen penting dalam mempercepat penyembuhan lesi. Prinsip dressing adalah bagaimana menciptakan suasana dalam keadaan lembab sehingga dapat meminimalisasi trauma dan risiko operasi. Ada beberapa faktor yang harus dipertimbangkan dalam memilih dressing yang akan digunakan, yaitu tipe ulkus, ada atau tidaknya eksudat, ada tidaknya infeksi, kondisi kulit sekitar dan biaya. Ada
beberapa jenis dressing yang sering dipakai dalam perawatan luka, seperti: hydrocolloid, hydrogel, calcium alginate, foam, kompres anti mikroba(5). c)
Pengendalian Infeksi Pemberian antibitoka didasarkan pada hasil kultur kuman. Pada infeksi berat pemberian antibitoika diberikan selama 2 minggu atau lebih. Pada beberapa penelitian menyebutkan bahwa bakteri yang dominan pada infeksi ulkus diabetik diantaranya adalah s.aureus kemudian diikuti dengan streotococcus, staphylococcus koagulase negative, Enterococcus, corynebacterium dan pseudomonas. Pada ulkus diabetika ringan atau sedang antibiotika yang diberikan di fokuskan pada patogen gram positif. Pada ulkus terinfeksi yang berat kuman lebih bersifat polimikrobial (mencakup bakteri gram positif berbentuk coccus, gram negatif berbentuk batang, dan bakteri
anaerob)
antibiotika
harus
bersifat
broadspektrum,
diberikan secara injeksi. d) Skin Graft
Gambar VII. Skin graft (18) Suatu tindakan penutupan luka dimana kulit dipindahkan dari lokasi donor dan ditransfer ke lokasi resipien. Terdapat dua macam skin graft yaitu full thickness dan
split thickness. Skin graft
merupakan salah satu cara rekonstruksi dari defek kulit, yang diakibatkan oleh berbagai hal. Tujuan skin graft digunakan pada rekonstruksi
setelah
operasi
pengangkatan
keganasan
kulit,
mempercepat penyembuhan luka, mencegah kontraktur, mengurangi lamanya perawatan, memperbaiki defek yang terjadi akibat eksisi tumor kulit, menutup daerah kulit yang terkelupas dan menutup luka dimana kulit sekitarnya tidak cukup menutupinya (12). Selain itu skin graft juga digunakan untuk menutup ulkus kulit yang kronik dan sulit sembuh. Terdapat 3 fase dari skin graft yaitu: imbibition, inosculation, dan revascularization. Pada fase imbibition terjadi proses absorpsi nutrient ke dalam graft yang nantinya akan menjadi sumber nutrisi pada graft selam 24-48 jam pertama. Fase kedua yaitu inosculation yang merupakan proses dimana pembuluh darah donor dan resipien saling berhubungan. Selama kedua fase ini, graft saling menempel ke jaringan resipien dengan adanya deposisi fibrosa pada permukaannya. Pada fase ketiga yaitu revascularization terjadi diferensiasi dari pembuluh darah pada arteriola dan venula(2). e) Tindakan Amputasi Tindakan amputasi dilakukan bila dijumpai adanya gas gangren, jaringan terinfeksi, untuk menghentikan perluasan infeksi, mengangkat bagian kaki yang mengalami ulkus berulang. Komplikasi berat dari infeksi kaki pada pasien DM adalah fasciitis nekrotika dan gas gangren. Pada keadaan demikian diperlukan tindakan bedah emergensi
berupa
amputasi.
Amputasi
bertujuan
untuk
menghilangkan kondisi patologis yang mengganggu fungsi, penyebab kecacatan atau menghilangkan penyebab yang didapat(9). Penanganan ulkus diabetik dapat dilakukan dalam beberapa tingkatan sesuai dengan pembagian menurut wanger, yaitu(6): a) Tingkat 0 : Penanganan meliputi edukasi kepada pasien tentang alas kaki khusus dan pelengkap alas kaki yang dianjurkan. Sepatu atau sandal yang dibuat secara khusus dapat mengurangi tekanan yang terjadi. Bila pada kaki terdapat tulang yang menonjol atau adanya deformitas, biasanya tidak dapat hanya diatasi dengan pengguna-an alas kaki buatan
umumnya memerlukan tindakan pemotongan tulang yang menonjol (exostectomy) atau dengan pembenahan deformitas. b) Tingkat I Memerlukan debridemen jaringan nekrotik atau jaringan yang infeksius, perawatan lokal luka dan pengurangan beban. c) Tingkat II : Memerlukan debridemen, antibiotik yang sesuai dengan hasil kultur, perawatan lokal luka dan teknik pengurangan beban yang lebih berarti. d) Tingkat III : Memerlukan debridemen jaringan yang sudah menjadi gangren, amputasi sebagian, imobilisasi yang lebih ketat, dan pemberian antibiotik parenteral yang sesuai dengan kultur. e) Tingkat IV : Pada tahap ini biasanya memerlukan tindakan amputasi sebagian atau amputasi seluruh kaki. 3). EVALUASI ULKUS DIABETIKUM Prinsip dasar yang baik pengeolaan terhadap ulkus diabetikum adalah: a) Evaluasi keadaan klinis luka, dalamnya luka, gambaran radiologi (benda asing, osteomielitis, adanya gas subkutis), lokasi, biopsy vaskularisasi (non invasive). Pengobatan ulkus sangat dipengaruhi oleh derajat dan dalamnya ulkus. Hati-hati apabila menjumpai ulkus yang nampaknya kecil dan dangkal karena kadang-kadang hal tersebut hanya merupakan puncak dari gunung es dan pada pemeriksaan yang seksama penetrasi itu mungkin mencapai jaringan yang lebih dalam. b) Pengelolaan terhadap neuropati diabetic Pada dasarnya pengelolaan neuropati diabetic dilakukan dengan mengontrol gula darah dan pemberian obat-obatan kausal dan simptomatik. Pengontrolan gula darah secara terus menerus dan
pengobatan DM yang intensif akan menghambat progresitifitas neuropati sebesar 60%. c) Kontrol metabolik Terjadinya aterosklerosis adalah akibat defek metabolik dan defek fisik. Faktor resiko terjadinya aterosklerosis antara lain hiperglikemia, hiperinsulinemia,
dislipidemia,
hipertensi,
obesitas,
hiperkoagulabilitas, genetik, dan merokok. Semua faktor resiko yang dapat diobati seharusnya segera dikontrol dengan sebaik-baiknya untuk menghambat proses terjadinya aterosklerosis lebih lanjut. d) Debridemen dan pembalutan Pada dasarnya terapi ulkus diabetikum sama dengan terapi lain, yaitu mempersiapkan bed luka yang baik untuk menunjang tumbuhnya jaringan granulasi, sehingga proses penyembuhan luka dapat terjadi. Kita mengenalnya dengan preparasi bed luka. Harus diketahui bahwa tidak ada obat-obatan topikal yang dapat menggantikan debridement yang baik dengan teknik yang benar dan proses penyembuhan luka selalu dimulai dari jaringan yang bersih. Tujuan dasar dari debridement adalah mengurangi kontaminasi pada luka untuk mengontrol dan mencegah infeksi. Pemeriksaan kultur diperlukan terutama pada ulkus yang dalam dan diambil dari jaringan yang dalam. Diperlukan debridement yang optimal sampai nampak jaringan sehat dengan cara membuang jaringan nekrotik. Debridemen yang tidak optimal akan menghambat penyembuhan ulkus. Pembalutan berguna untuk menjaga dan melindungi kelembaban jaringan, perangsang penyembuhan luka, melindungi dari suhu luar, serta mudah dibuka tanpa rasa nyeri dan merusak luka. Suasana lembab membuat suasana optimal untuk akselerasi penyembuhan dan memacu pertumbuhan jaringan. e) Biakan kultur Untuk menentukan bakteri penyebab infeksi diperlukan kultur. Pengambilan bahan kultur dengan cara swab tidak dianjurkan. Hasil
kultur akan lebih dipercaya apabila pengambilan bahan dengan cara curettage dari hasil ulkus setelah debridement. f) Antibiotika Pada ulkus diabetika ringan/sedang antibiotika yang diberikan difokuskan pada pathogen gram positif. Pada ulkus terinfeksi berat lebih bersifat polimikrobial. Antibiotika harus bersifat broadspectrum dan diberikan secara injeksi. g) Perbaikan sirkulasi Penderita DM mempunyai kecenderungan untuk lebih mudah mengalami koagulasi dibandingkan yang bukan DM akibat adanya gangguan viskositas pada plasma, deformibilitas eritrosit, agregasi trombosit serta adanya peningkatan trogen dan faktor Willbrand. Obatobat yang mempunyai efek reologik bencyclame, pentoxyfilin dapat memperbaiki eritrosit disamping mengurangi agregasi eritrosit pada trombosit. h) Non weight bearing Tindakan ini diperlukan karena umumnya kaki penderita tidak peka lagi terhadap rasa nyeri, sehingga apabila dipakai berjalan maka akan menyebabkan luka bertambah besar dan dalam, cara terbaik untuk mencapainya dengan mempergunakan gips. i) Nutrisi Faktor nutrisi merupakan salah satu faktor yang berperan dalam penyembuhan luka. Adanya anemia dan hipoalbuminemia akan sangat berpengaruh terhadap proses penyembuhan. Perlu dilakukan monitor kadar Hb dan albumin darah minimal satu minggu sekali. Besi, vitamin B12, asam folat membantu sel darah membawa oksigen ke jaringan. Besi juga merupakan suatu kofaktor dalam sintesis kolagen sedangkan vitamin C dan zinc penting untuk perbaikan jaringan. Zinc juga berperan dalam respon imun. 4). Penyulit Ulkus Diabetikum Infeksi merupakan ancaman utama amputasi pada penderita ulkus diabetikum. Infeksi superficial di kulit apabila tidak segera ditangani
dapat menembus jaringan di bawah kulit, seperti tendon, sendi, dan tulang atau bahkan menjadi infeksi sistemik. Pada ulkus kaki terinfeksi dan kaki diabetic terinfeksi (tanpa ulkus) harus dilakukan kultur dan sensitifitas kuman. Hampir 2/3 pasien dengan ulkus kaki diabteik memberikan komplikasi osteomielitis. Osteomielitis yang tidak terdeteksi akan mempersulit penyembuhan ulkus. Gulah darah pasien ulkus juga bisa menjadi hambatan dalam proses penyembuhan luka maka dari itu perlu juga dikonsultasikan ke bagian ahli gizi, dan apabila diperlukan di konsultasikan kepada ahli fisioterapi agar proses penyembuhan bisa lebih maksimal.
BAB 3 METODE PENELITIAN A. Materi dan Bahan Populasi penelitian adalah pasien dengan diagnosa Ulkus Diabetikum di RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo Purwokerto dari bulan Januari 2008 sampai dengan Desember 2012 dengan besar sampel 399 pasien. B. Rancangan Penelitian Jenis penelitian yang dilakukan adalah deskripsi retrospektif. C. Metode Penelitian Obyek penelitian ini adalah pasien dengan diagnosa ulkus diabetikum di RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo Purwokerto dari bulan Januari 2008 sampai dengan Desember 2012. Sampel yang diambil berdasarkan total sampel minimal yaitu apabila sampel berjumlah besar lebih dari 100 dapat diambil 20% dari total sampel sehingga didapatkan jumlah sampel minimal sebanyak 105 orang(16). Pengambilan sampel menggunakan teknik
acak
bertingkat atau stratified random sampling(17). Sampel yang diambil setiap tahunnya adalah jumlah pasien pada tahun tersebut dibagi total sampel dikalikan jumlah sampel minimal.
BAB 4 HASIL DAN PEMBAHASAN A. Hasil 1. Jumlah Total Kasus Ulkus Diabetikum Sampel penelitian ini berasal dari Pasien Ulkus Diabetikum di RSUD Prof. Dr. Margono Soekardjo Purwokerto Januari 2008 - Desember 2012. Penelitian dilakukan selama 8 hari. Penelitian dimulai pada tanggal 7 Mei 2013 sampai dengan 18 Mei 2013. Jumlah yang diambil dari Pasien Ulkus Diabetikum di RSUD Prof. Dr. Margono Soekardjo Purwokerto adalah 130 sampel. Jumlah pasien yang dieksklusi sebanyak 10 sampel, 6 sampel karena data rekam mediknya tidak ditemukan dan 4 sampel lainnya karena bukan merupakan pasien ulkus diabetikum,sehingga diperoleh 120 sampel penelitian. Dari data rekam medis didapatkan jumlah total kasus Pasien Ulkus Diabetikum di RSUD Prof. Dr. Margono Soekardjo Purwokerto periode Januari 2008 sampai Desember 2012 seperti pada tabel 4.1 berikut Tabel 4.1. Jumlah Total Kasus Pasien Ulkus Diabetikum di RSUD Prof. Dr. Margono Soekardjo Purwokerto Januari 2008-Desember 2012 Tahun Jumlah Kasus
2008 55
2009 82
2010 127
2011 89
2012 46
Total 399
Tabel 4.2. Jumlah sampel penelitian Kasus Pasien Ulkus Diabetikum di RSUD Prof. Dr. Margono Soekardjo Purwokerto Januari 2008-Desember 2012 Tahun Jumlah Kasus
2008 26
2009 31
2010 22
2011 22
2012 19
Total 120
Dari tabel di atas diketahui bahwa jumlah total pasien ulkus diabetikum sebanyak 399 pa sien dan yang terbanyak adalah pada tahun 2010. Sedangkan jumlah penderita terkecil adalah pada tahun 2012.
2. Karakteristik Sampel Berdasarkan Jenis Kelamin Tabel 4.3. Karakteristik Sampel Berdasarkan Variabel Jenis Kelamin Jenis kelamin/Tahun Laki Laki Perempuan Jumlah
2008
2009
2010
2011
2012
Total
16 61.5% 10 38.5% 26
11 35.5% 20 64.5% 31
7 31.8% 15 68.2% 22
13 59% 9 41% 22
9 47.3% 10 52.7% 19
56 46.7% 64 53.3% 120 100%
Dari tabel di atas diketahui bahwa proporsi pasien Ulkus Diabetikum berdasarkan jenis kelamin lebih di dominasi oleh perempuan sebanyak 64 pasien (53.3%). 3. Karakteristik Sampel Berdasarkan Usia Tabel 4.3. Karakteristik Sampel Berdasarkan Variabel Usia Usia/Tahun 21-40 tahun 41-60 tahun >60 tahun Jumlah
2008 0 0% 14 53.8% 12 46.2% 26
2009 0 0% 12 38,7% 19 61.3% 31
2010 2 9.1% 13 59% 7 31.9% 22
2011 0 0% 12 54.5% 10 45.5% 22
2012 0 0% 14 73.7% 5 26.3% 19
Total 2 1.67% 65 54.2% 53 44.13% 120 100%
Dari tabel di atas diketahui bahwa proporsi pasien Ulkus Diabetikum berdasarkan usia dengan jumlah tertinggi di dominasi oleh usia 41 – 60 tahun sebanyak 65 pasien (54.2%). Sedangkan untuk jumlah terendah terdapat pada usia 21-40 tahun sebanyak 2 pasien (1,67%).
4. Penatalaksanaan dan Outcome Pasien Tabel 4.5. Jenis Penatalaksanaan 2008 14 53.8%
2009 16 51.6%
2010 11 50%
2011 5 22.7%
10 38.5% 1 3.85%
8 25.8% 1 3.22%
3 13.6% 0 0%
1 4.54% 1 4.54%
Konservatif
1 3.85%
6 19.38%
8 36.4%
15 68.22%
Jumlah
26
31
22
22
Debridemen Amputasi Skin Graft
2012 13 68.4 % 0 0% 2 10.5 % 4 21.1 % 19
Jumlah 59 49.17% 22 18.3% 5 4.17% 34 28.3% 120 100%
Dari tabel di atas diketahui bahwa sebagian besar pasien Ulkus Diabetikum ditangani dengan debridemen, yaitu sebesar 59 pasien (49.17%), sedangkan pasien yang menjalani terapi konservatif sebanyak 34 orang pasien (28.3%), pasien yang di amputasi sebanyak 22 orang (18.3%) dan sebagian kecil dilakukan skin graft sebanyak 5 pasien (4.17%). Tabel 4.6. Kondisi Pasien Saat Keluar RSMS Pulang hidup APS Meninggal Jumlah
2008 21 80.8% 5 19.2% 0 0% 26
2009 24 77.4%
7 22.6% 0 0%
31
2010 18
2011 14
81.8%
63.6%
4 18.2% 0 0% 22
7 31.8% 1 4.6% 22
2012 16 84.2% 3 15.8% 0 0% 19
Jumlah 93 77.5% 26 21.7% 1 0.8% 120 100%
Dari tabel di atas diketahui bahwa hampir seluruh pasien pulang dalam keadaan hidup, yaitu sebanyak 93 pasien (77.5%). Hanya 1 pasien (0.8%) yang pulang dalam keadaan meninggal.
B. PEMBAHASAN Jumlah kasus pasien yang mengalami ulkus diabetikum di RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo Purwokerto dari Januari 2008 sampai dengan Desember 2012 sebanyak 399 pasien dan yang menjadi sampel penelitian ini berjumlah 120 pasien. Jumlah kasus di tahun 2010 mengalami peningkatan yang cukup signifikan dibandingkan tahun 2011 dan 2012. Jumlah kasus yang terbanyak adalah pada tahun 2010 sebanyak 127 pasien. Sedangkan jumlah penderita terkecil adalah pada tahun 2012 sebanyak 46 pasien. Berdasarkan jenis kelamin, perempuan lebih banyak terkena ulkus diabetikum terbukti dengan jumlah pasien perempuan sebanyak 64 pasien (53.3%). Sedangkan untuk usia, kisaran usia 41 - 60 tahun paling banyak terkena ulkus diabetikum terbukti dengan jumlah penderitanya sebanyak 65 pasien (54.2%) dan kisaran usia 21 -40 tahun terbukti paling sedikit mengalami ulkus diabetikum dengan jumlah penderitanya sebanyak 2 pasien (1,67%). Sebagian besar pasien ulkus diabetikum ditangani dengan debridemen, yaitu sebesar 59 pasien (49.17%), sedangkan pasien yang menjalani terapi konservatif sebanyak 34 orang pasien (28.3%), pasien yang di amputasi sebanyak 22 orang (18.3%) dan sebagian kecil dilakukan skin graft sebanyak 5 pasien (4.17%). Pada tahun 2008 terdapat 26 sampel terdiagnosis ulkus diabetikum dimana 53.8% pasien menjalani debridemen, sebanyak 38,5 % menjalani amputasi, sebanyak 3.85% dilakukan skin graft dan 3.85% diterapi secara konservatif. Tahun 2009 terdapat 31 pasien terdiagnosis ulkus diabetikum dimana 51.6% pasien menjalani debridemen, 25.8 % amputasi, 3.22% dilakukan skin graft dan 19.38% diterapi secara konservatif. Tahun 2010 terdapat 22 pasien terdiagnosis ulkus diabetikum dimana 50% pasien menjalani debridemen, 13.6 % amputasi, 0% dilakukan skin graft dan 36.4% diterapi secara konservatif. Tahun 2011 terdapat 22 pasien terdiagnosis
ulkus
diabetikum
dimana
22.7%
pasien
menjalani
debridemen, 4.54 % amputasi, 4.54% dilakukan skin graft dan 68.22%
diterapi secara konservatif. Tahun 2012 terdapat 19 pasien terdiagnosis ulkus diabetikum dimana 68.4% pasien menjalani debridemen, 0% amputasi, 10.5% dilakukan skin graft dan 21.1% diterapi secara konservatif.
Dari 120 sampel yang diambil dari tahun 2008 – 2012,
hampir seluruh pasien pulang dalam keadaan hidup, yaitu sebanyak 93 pasien (77.5%). Hanya 1 pasien (0.8%) yang pulang dalam keadaan meninggal.
BAB 5 KESIMPULAN 1. Ulkus adalah salah satu komplikasi kronik DM yang menyebabkan amputasi pada kasus non traumatik 2. Ulkus adalah luka terbuka pada permukaan kulit atau selaput disertai kematian jaringan yang luas dan invasi kuman saprofit. 3. Patofisiologis dari ulkus diabetikum merupakan akibat tiga proses berbeda yang berperan yaitu iskemia yang disebabkan oleh makroangiopati dan mikroangiopati, neuropati (sensorik, motorik, dan otonom) dan adanya infeksi 4. Pada penatalaksanaan Ulkus DM diperlukan suatu penatalaksanaan secara farmakologis dan non farmakologis 5. Pegobatan ulkus diabetikum terdiri dari pengendalian diabetes dan perawatan atau penanganan terhadap ulkus yaitu perwatan luka lembab. 6. Pada tahun 2008 terdapat 26 sampel terdiagnosis ulkus diabetikum dimana 53.8%
pasien menjalani debridemen, sebanyak 38,5 % menjalani
amputasi, sebanyak 3.85% dilakukan skin graft dan 3.85% diterapi secara konservatif. Tahun 2009 terdapat 31 pasien terdiagnosis ulkus diabetikum dimana 51.6% pasien menjalani debridemen, 25.8 % amputasi, 3.22% dilakukan skin graft dan 19.38% diterapi secara konservatif. Tahun 2010 terdapat 22 pasien terdiagnosis ulkus diabetikum dimana 50% pasien menjalani debridemen, 13.6 % amputasi, 0% dilakukan skin graft dan 36.4% diterapi secara konservatif. Tahun 2011 terdapat 22 pasien terdiagnosis
ulkus
diabetikum
dimana
22.7%
pasien
menjalani
debridemen, 4.54 % amputasi, 4.54% dilakukan skin graft dan 68.22% diterapi secara konservatif. Tahun 2012 terdapat 19 pasien terdiagnosis ulkus diabetikum dimana 68.4% pasien menjalani debridemen, 0% amputasi, 10.5% dilakukan skin graft dan 21.1% diterapi secara konservatif.
DAFTAR PUSTAKA 1. American Diabetes Association. 2007. Preventive Care in People with Diabetes. Diabetes Care. Vol 26:78-79. 2. Frykberg RG, Zgonis T, Armstrong DG, et al. 2006. Diabetic Foot Disorders: a Clinical Practice Guideline. American College of Foot and Ankle Surgeons. Journal Foot Ankle Surgical. Vol 39:1-66. 3. Frykberg R.G. 2002. Diabetic Foot Ulcer : Pathogenesis and Management, American Family Physician. 4. Giurini JM dan Lyons TE. 2005. Diabetic Foot Complications: Diagnosis and Management. Lower Extremity Wounds. Vol 4 (3):171–82. 5. Kruse dan Edelman S. 2006. Evaluation and Treatment of Diabetic Foot Ulcers. Clinical Diabetes. Vol 24: 91-3. 6. Baal JG. 2004. Surgical Treatment of The Infected Diabetic Foot. Clinical Infectious Disease. Vol 39 (Suppl 2): 123-128. 7. Martini, F. 2005. Fundamental of Anatomy and Physiology. 8. Price dan Sylvia.2006. Patofisiologi. Jakarta : EGC. 9. Sjamsuhidayat R dan De Jong W. 1997. Buku Ajar Ilmu Bedah. Jakarta : EGC. 10. Sherwood, Laurale. 2006. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta :EGC. 11. WHO. Diabetes Mellitus. Http//www.who.int.inf.fs/en/fact 138.html 12. http://www.scribd.com/doc/28490321/Konsep-Dasar-Ulkus-DiabetesMelitus-1-Definisi. 13. Waspadi, S. 2006. Buku Ajar Ilmu Peyakit Dalam ed. IV. Jakarta. 14. White C. 2007. Intermittent claudication. New Engl J Med. Vol 356:124150. 15. http://emedicine.medscape.com/article/190115-treatment 16. Sastroasmoro, Sudigdo. 2008. Dasar-Dasar Metodologi Edisi ke 3. Jakarta : Sagung Seto. 17. Arikunto, S. 2006. Prosedur Penelitian. Jakarta: Rineka Cipta. 18. http://health.allrefer.com/pictures-images/skin-graft.html 19. http://www.bedahugm.net/bedah/bedah-thorak-dan-kardiovaskuler/
