REFERAT
TRANSIENT ISCHEMIC ATTACK
Disusun untuk Memenuhi Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik di Bagian Saraf Rumah Sakit Bhayangkara Tingkat I RS Sukanto
Diajukan Kepada : Pembimbing : dr. Albert Teddy, Sp.S
Disusun Oleh : Finidya Septiani (1110221046)
Kepaniteraan Klinik Departemen Saraf FAKULTAS KEDOKTERAN – UPN ”VETERAN” JAKARTA Rumah Sakit Bhayangkara Tingkat I RS Sukanto PERIODE 26 Maret – 28April 2012
Kata Pengantar
Puji Puji syukur syukur penulis penulis panjatkan panjatkan ke hadira hadiratt Tuhan Tuhan Yesus Yesus Kristu Kristuss atas atas limpaha limpahan n berkat dan karunia-Nya karunia-Nya Tuhan sehingga sehingga referat yang berjudul “Stroke Iskemik” Iskemik” dapat terselesaikan dengan baik. Referat ini dibuat sebagai salah satu tugas dalam kepaniteraan klinik Departemen Saraf Rumah Sakit Bhayangkara Tingkat I RS Sukanto Jakarta. Kira Kiranya nya dapat dapat penul penulis is kemuk kemukaka akan n bahwa bahwa tidak tidak mungk mungkin in pres presus us ini dapat dapat diselesaikan tanpa bantuan, dorongan serta kerjasama berbagai pihak dengan sepenuh hati, sehingga dalam kesempatan ini penulis ingin menyampaikan rasa terima kasih yang setulus-tulusnya kepada : 1. dr. Marjanti, Sp.S selaku dosen penguji presus. 2. Seluruh staf Departemen Saraf Rumah Sakit Bhayangkara Tingkat I RS Sukanto
Jakarta. 3. Rekan-rekan kepaniteraan klinik Departemen Saraf Rumah Sakit Bhayangkara
Tingkat I RS Sukanto Jakarta. Penulis Penulis menyada menyadari ri bahwa bahwa referat referat ini masih masih jauh jauh dari dari sempurn sempurna. a. Karena Karena itu penulis mohon maaf bila terdapat kesalahan kesalahan di dalamnya. dalamnya. Penulis juga mengharapkan mengharapkan kiri kiriti tik k dan sara saran n yang yang memb membang angun un untuk untuk mempe memperba rbaik ikii kekur kekurang angan an refe refera ratt ini di kemudian kemudian hari. Akhir kata, semoga referat ini bisa bermanfaat bermanfaat bagi para pembaca. Atas perhatian perhatian yang diberikan, diberikan, penulis penulis mengucap mengucapkan kan terima terima kasih.
Jakarta, April 2012
Penulis
DAFTAR ISI
Halaman Judul ............................. .............. .............................. .............................. .............................. .............................. .............................. ................... ....
i
Kata Pengantar .............................. ............... .............................. .............................. .............................. .............................. ..................... ........... ........... ...... ii Daftar Isi ............................. .............. .............................. .............................. .............................. .............................. .............................. ............................ ............. iii BAB BAB I
DATA DATA PAS PASIE IEN N ......... ............. ........ ........ ........ ........ ........ ........ ........ ........ ........ ........ ........ ........ ........ ........ ........ ........... .............. ......... .. 1
I.1
Identitas Identitas Pasien.......... Pasien.................... .................... .................... ..................... ..................... .................... .................................. ........................ 1
I.2
Anamnesis Anamnesis .................... .............................. .................... .................... .................... .................... .................... .................... .................... ............ .. 1
I.3
Pemeriksaan Pemeriksaan Fisik .................... .............................. .................... .................... .................... .................... .................... .................... .......... 3
I.4
Pemeriksaan Pemeriksaan Penunjang .................... .............................. .................... .................... .................... .................... ..................... ........... 7
I.5
Diagnos Diagnosis is ........ ............ ........ ........ ........ ........ ........ ........ ........ ........ ........ ........ ........ ........ ........ ........ ........ ........ ......... ........... ............. .............. ......... .. 8
I.6
Diagnosis Diagnosis Banding.......... Banding.................... .................... .................... .................... .................... .................... .................... .................... .......... 8
I.7
Penatal Penatalaksa aksanaan naan.... ........ ........ ........ ........ ........ ........ ........ ........ ........ ........ ........ ........ ........ ........ ........ ........ ........ ........ ........ ........ ......... .......... ..... 8
I.8
Prognos Prognosis is ........ ............ ........ ........ ........ ........ ........ ........ ........ ........ ........ ........ ........ ........ ........ ........ ........ ........ ........ ........ ........ ........ ........ ........ ........ .... 8
I.9
Follow Follow Up ........ ............ ........ ........ ........ ........ ........ ........ ........ ........ ........ ........ ........ ........ ........ ........ ........ ........ ........ ........ .......... ............. ............ ..... 9
BAB BAB II TINJAU TINJAUAN AN PUSTA PUSTAKA KA ........ ............ ........ ........ ........ ........ ........ ........ ........ ........ ........ ........ ........ .......... ............. ............. ...... 13
II.1
Anatomi Anatomi .................... .............................. .................... .................... .................... .................... .................... ................................... ......................... 13
II.2
STROKE STROKE ................... ............................. .................... .................... .................... .................... .................... .................... ......................... ............... 15 a. Definisi Definisi Stroke ................... ............................. .................... .................... .................... .................... ............................... ..................... 15 b. Epidemiologi Epidemiologi ................... ............................. .................... .................... .................... ........................................... ................................. 15 c. Klasifikasi Klasifikasi Stroke .................... .............................. .................... .................... .................... .................... .................... ................ ...... 16 d. Faktor Resiko .................... .............................. .................... .................... .................... .................... .................... ...................... ............ 19 e. Manifestasi Manifestasi Klinis .................... .............................. .................... .................... .................... .................... ......................... ............... 20 f. Diagnosis Diagnosis .................... .............................. .................... .................... .................... .................... ..................... ............................. .................. 21 g. Penatalaks Penatalaksanaan..... anaan............... .................... .................... .................... .................... .................... .................... ........................ .............. 23 h. Prognosis Prognosis ................... ............................. .................... .................... .................... .................... ........................................ .............................. 23
BAB III PEMBAH PEMBAHASA ASAN N ............ ...................... .................... .................... .................... .................... .................... .................... ............... ..... 24 DAFTAR DAFTAR PUSTAKA PUSTAKA .............................. ............... .............................. .............................. .............................. .............................. .................... ..... 27
BAB I
PENDAHULUAN I.1
Latar B Beelakang
CVD CVD (Cereb (Cerebro ro Vascula Vascularr Deseas Desease) e) atau atau stroke stroke merupak merupakan an penyakit penyakit ketiga ketiga yang menyebabkan kematian dibeberapa negara berkembang setelah jantung dan kanker. kanker. Setiap Setiap tahunnya tahunnya sekitar sekitar 4,5 juta juta orang orang mening meninggal gal karena karena stroke. stroke. Stroke Stroke sebagai sebagai salah satu satu penyebab penyebab kematian kematian dan kecacat kecacatan an neurol neurologi ogi yang utama di Indo Indones nesia ia.. Sera Seranga ngan n otak otak ini merup merupaka akan n kega kegawa watd tdar arura urata tan n medis medis yang yang harus harus ditangani secara cepat, tepat, dan cermat.1,2 Data di Indonesia menunjukkan kecenderungan peningkatan kasus stroke baik dalam hal kematian, kematian, kejadian dan kecacatan. kecacatan. Insiden Insiden stroke 51,6/100.000 51,6/100.000 penduduk dan kecacatan kecacatan 1,6% tidak berubah dan 4,3% semakin memberat.3 Angka kematian berdasarkan umur sebesar 15,9% (usia 45-55 tahun), 26,8% (usia 55-64 tahun), dan 23,5% (usia >65 tahun).4 Stroke dapat terjadi pada semua umur tapi sebagian dialami oleh orang yang berusia lebih dari 70 tahun.5 Otak Otak mengo mengont ntrol rol fungs fungsii tubu tubuh h kita kita,, bagai bagaiman manaa kita kita berpi berpiki kir, r, meli melihat hat,, berbicara, berbicara, dan bergerak. bergerak. Sinyal-sinyal Sinyal-sinyal ke dan dari otak yang ditransmisi ditransmisikan kan melalui medulla spinalis ke seluruh tubuh. Sisi kanan otak mengendalikan sisi kiri tubuh, dan sisi kiri otak mengendalikan sisi kanan tubuh.6 Suplai darah ke otak berasal dari arteri karotis (dikenal sebagai sirkulasi anterior) dan arteri vertebralis yang berasal dari medulla spinalis (disebut sebagai sirkulasi posterior). Ketika area otak kehilangan atau terhentinya suplai darah dan bagian tubuh yang dikendalikan dikendalikan juga berhenti bekerja, bekerja, hal inilah inilah yang menjadi penyebab stroke atau CVD (Cerebro (Cerebro Vascular Vascular Desease). Desease).6 Penyebab Penyebab stroke stroke didominasi oleh plak arteriosklerotik yang terjadi pada satu atau lebih arteri yang memb member erii alir aliran an dara darah h beru berupa pa nutr nutris isii dan dan maka makana nan n ke otak otak.. Plak Plak bias biasan anya ya mengak mengaktif tifkan kan mekanis mekanisme me pembeku pembekuan an darah, darah, dan menghasi menghasilka lkan n bekuan bekuan untuk untuk membent membentuk uk dan menghamb menghambat at arteri, arteri, dengan dengan demikia demikian n menyeb menyebabka abkan n hilangn hilangnya ya fungsi otak secara akut pada area yang terlokalisasi.7 Ketika otak kehilangan suplai darah, otak akan mencoba memulihkan aliran darah. Jika suplai darah dapat dipulihkan, maka fungsi dari sel-sel otak yang terkena
dapat dapat berfung berfungsi si kembal kembali. i. Hal inilah inilah yang terjadi terjadi pada TIA (Trans (Transient ient Ischem Ischemic ic Attack) atau serangan stroke sementara atau mini stoke.6 Sekita Sekitarr satu satu dari dari seratus seratus orang dewasa dewasa mengalam mengalamii paling paling sedikit sedikit 1 kali serangan iskemik sesaat (TIA) seumur hidup mereka. Jika diobati dengan benar, sekitar 1/10 dari para pasien ini kemudian akan mengalami stroke dalam 3,5 bulan setelah serangan pertama, dan sekitar 1/3 akan terkena stroke dalam lima tahun setelah serangan pertama. Risiko TIA untuk terkena stroke 35-60% dalam waktu lima tahun.
I.2
Tujuan Penulisan a. Tu Tuju jua an Umum
Tujuan umum penulisan referat ini mempunyai tujuan untuk mendapatkan gambaran secara menyeluruh mengenai CVD (Cerebro Vascular Desease) Transient Ischemic Attack. b. Tu Tuju juan an Khu husu suss
Tujuan khusus penulisan referat ini adalah untuk mengetahui hal-hal yang berhubungan berhubungan dengan dengan CVD (Cerebro (Cerebro Vascular Vascular Desease Desease)) Transient Transient Ischemic Ischemic Attack, yaitu a. Definisi b. Anatomi Anatomi pembuluh pembuluh darah otak c. Klasi asifik fikasi asi d. Etiologi e. Faktor ktor resiko f.
Patofis fisiol iologi
g. Gejala dan tanda klinis
h. Peme Pemeri riks ksaa aan n penu penunj njan ang g i.
Penat natalaks aksanaa naan
j.
Komplikasi Komplikasi
k. Prognosis
I.3
Manfaat Pe Penulisan a. Bagi Bagi Insti Institu tusi si Pendi Pendidik dikan an
Diharapkan Diharapkan refrat ini dapat menambah ilmu pengetahuan dan memberikan memberikan wawasan ilmu pengetahuan kedokteran khususnya neurologi. b. Bagi Pen Penu ulis lis
Penulisan Penulisan refrat refrat yang dilakukan menambah pengetahuan penulis mengenai Transient Ischemic Attack dan Stroke. c. Bagi Pemba embacca
Penulis Penulisan an ini diharap diharapkan kan menamba menambah h ilmu ilmu pengeta pengetahuan huan dan diharapk diharapkan an menambah keingintahuan pembaca tentang Neurologi.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA II.1 II.1
Ana Anatom tomi Pem Pembu bulu luh h Dar Darah ah Ot Otak ak
Gambar 1. Vaskularisasi pembuluh darah otak
Darah dialirkan ke otak melalui dua arteri karotis interna dan dua arteri verteb vertebrali raliss Arteri Arteri karotis karotis interna, interna, setela setelah h memisa memisahkan hkan diri dari dari arteri arteri karotis karotis komu komunis nis,, naik naik dan dan masu masuk k ke rongg ronggaa tengk tengkor orak ak mela melalu luii kanal kanalis is karot karotiku ikus, s, berjalan berjalan dalam sinus kavernosus, kavernosus, mempercabangkan mempercabangkan arteri untuk nervus optikus dan retina, retina, akhirnya akhirnya bercabang bercabang dua: dua: arteri arteri serebri serebri anterio anteriorr dan arteri arteri serebr serebrii media.8 Arteri karotis interna memberikan vaskularisasi pada regio sentral dan lateral hemisfer. Arteri serebri anterior memberikan vaskularisasi pada korteks frontalis, frontalis, parietalis bagian tengah, korpus kalosum dan nukleus kaudatus. Arteri serebri media memberikan vaskularisasi pada korteks lobus frontalis, parietalis dan temporalis.9 Arteri Arteri verteb vertebrali raliss merupak merupakan an cabang cabang pertam pertamaa dari dari arteri arteri subkla subklavia, via, menuju menuju dasar dasar tengkora tengkorak k melalui melalui kanalis kanalis transve transversal rsalis is di kolumna kolumna vertebr vertebralis alis serv servika ikali lis, s, masu masuk k rongg ronggaa kraniu kranium m melal melalui ui fora forame men n magn magnum um,, mene menembu mbuss dura durama mate terr dan dan arak arakno noid idma mate terr untu untuk k masu masuk k ke ruan ruang g suba subara rakn knoi oid d lalu lalu
mempercabangka mempercabangkan n masing-masing masing-masing sepasang arteri serebeli inferior. inferior.8 Pada batas medula oblongata dan pons, keduanya bersatu menjadi arteri basilaris dan setelah mengel mengeluar uarkan kan 3 kelompo kelompok k cabang cabang arteri arteri,, pada tingkat tingkat mesense mesensefalo falon, n, arteri arteri basilaris basilaris berakhir berakhir sebagai sepasang sepasang cabang arteri serebri serebri posterior. posterior.10 Arteri vertebralis memberikan vaskularisasi pada batang otak dan medula spinalis atas. Arteri Arteri basilaris basilaris memberikan memberikan vaskularisasi vaskularisasi pada pons. Arteri serebri serebri posterior posterior memberikan vaskularisasi pada lobus temporalis, oksipitalis, sebagian kapsula interna, interna, talamu talamus, s, hipokam hipokampus, pus, korpus korpus genikul genikulatum atum dan mamilar mamilaria, ia, pleksus pleksus koroid dan batang otak bagian atas.10 II.2
Stroke a. Defi Defini nisi si Stro Stroke ke
Stroke menurut WHO adalah manifestasi klinis dari gangguan fungsi cerebral, baik fokal maupun menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat, cepat, berlang berlangsung sung lebih dari dari 24 jam, jam, atau berakhir berakhir dengan dengan maut, maut, tanpa tanpa ditemukannya penyebab selain daripada gangguan vaskular.10 b. Ep Epid idem emio iolo logi gi
Stro Stroke ke meru merupa paka kan n satu satu masa masala lah h kese keseha hata tan n yang yang besa besarr dala dalam m kehidupan modern saat ini. Di Indonesia, diperkirakan setiap tahun terjadi 500.000 penduduk terkena serangan stroke, sekitar 2,5 % atau 125.000 orang meninggal, meninggal, dan sisanya cacat ringan maupun berat. berat. Pada 1999, 50 juta orang telah mengalami kecacatan akibat stroke. Jumlah ini merupakan 3,5 % dari seluruh seluruh penderi penderita ta cacat. cacat. Proyeks Proyeksii hingga hingga 2020 nanti nanti menunju menunjukan kan bahwa bahwa setiap tahun sekitar 61 juta orang akan mengalami kecacatan akibat stroke. c. Klasifikasi Stroke
Stroke diklasifikasikan sebagai berikut:15 1. Berdasarkan kelainan patologis a. Stroke hemoragik 1) Perdarahan intra serebral 2) Perdarahan ekstra serebral (subarakhnoid)
b. Stroke Stroke non-hemoragik non-hemoragik (stroke (stroke iskemik, iskemik, infark otak, otak, penyumbatan) penyumbatan) 1) Trombosis serebri 2) Emboli serebri 3) Hipoperfusi sistemik 2. Berdasarkan waktu terjadinya 1) Transient Ischemic Attack (TIA): Gejala neurologik akibat gangguan peredaran peredaran darah di di otak yag menghilang menghilang < 24 jam. 2) Reversi Reversible ble Ischem Ischemic ic Neurolo Neurologic gic Deficit Deficit (RIND) (RIND):: Gejala neurologik neurologik yang menghilang dalam 24 jam sampai tiga seminggu. 3) Stroke Stroke In Evoluti Evolution on (SIE) (SIE) / Progres Progressin sing g Stroke: Stroke: Gejala neurologik neurologik makin lama makin berat. 4) Completed stroke:Gejala stroke:Gejala klinis sudah menetap. 3. Berdasarkan lokasi lesi vaskuler a.
Sistem karotis (anterior) 1)
Motorik Motorik : hemipa hemipares resee kontr kontrala alatera teral, l, disar disartri triaa
2)
Sensori Sensorik k : hemihi hemihipes pestes tesii kontra kontralate lateral ral,, parest parestesi esiaa
3) Gangguan visual: hemianopsia, amaurosis fugaks
4)
Gangg Gangguan uan fungs fungsii luhur luhur : afas afasia, ia, agno agnosi siaa
b.Sistem vertebrobasiler vertebrobasiler (posterior) (posterior) 1) Motorik Motorik : hemiparese hemiparese alternans, disartria disartria 2) Sensorik Sensorik : hemihipestes hemihipestesii alternans, alternans, parestesia 3) Gangguan Gangguan lain : gangguan gangguan keseimbangan, keseimbangan, vertigo, diplopia 1.
Stroke Iskemik
Stroke iskemik adalah gangguan suplai darah ke otak akibat adanya obst obstru ruks ksii
atau atau
peny penyeempita pitan n
pem pembulu buluh h
dara darah h
otak otak
yang yang
dapa dapatt
menyebabkan gangguan neurologik mendadak dan dapat dilihat melalui CT-Scan kepala berupa gambaran infark. 83% pasien mengalami stroke jenis ini. Penyumbatan pada stroke iskemik dapat terjadi di sepanjang jalur pembuluh pembuluh darah arteri yang menuju ke otak. Penyumbatan disebabkan oleh:12,13,14
•
Suatu Suatu ateroma ateroma (tromb (trombus) us) pada pembul pembuluh uh darah darah arteri arteri karotis karotis
sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak. •
Emboli serebral yaitu trombus berupa bekuan darah dinding arteri
yang berasal dari tempat lain, misalnya dari jantung yang terlepas dan mengal mengalir ir di dalam dalam darah, darah, kemudia kemudian n menyum menyumbat bat arteri arteri yang lebih kecil yaitu arteri karotis dan arteri vertebralis di otak. 2.
Stroke Hemoragik
Stroke Stroke hemorag hemoragik ik adalah adalah stroke stroke yang terjadi terjadi karena karena pecahnya pecahnya pembuluh pembuluh darah di otak, sehingga sehingga menyebabkan menyebabkan perdarahan perdarahan di otak. Penyeba Penyebab b umum umum pada stroke hemorag hemoragik ik adalah adalah tekanan tekanan darah darah yang sangat sangat tinggi tinggi.. Stroke Stroke hemorr hemorragik agik meliput meliputii pendara pendarahan han di dalam dalam otak (perdarahan intracerebral) dan pendarahan di antara bagian dalam dan luar lapisan pelindung otak (perdarahan subarachnoid). a) Perdarahan intraserebral
Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10% dari seluruh kasus stroke, terdiri dari 80% di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelum.10 Gejala Gejala klinis klinis : mendada mendadak, k, saat aktivit aktivitas, as, tekanan tekanan darah darah menin meningk gkat at,, nyeri nyeri kepal kepala, a, penur penuruna unan n kesa kesadar daran an bera beratt samp sampai ai koma koma disertai disertai hemiplegia/ hemiplegia/ hemiparese hemiparese dan disertai kejang fokal / umum, mual, muntah, gangguan memori, bingung, pupil unilateral, refleks pergerakan bola mata menghilang, perdarahan perdarahan retina berupa perdarahan perdarahan subhialoid, subhialoid, papiledema papiledema dan epistaksis. epistaksis. b) Perdarahan subarakhnoid
Perdara Perdarahan han subara subarakhno khnoid id adalah adalah suatu suatu keadaan keadaan dimana dimana terjadi terjadi perdarahan perdarahan di ruang subarakhnoid subarakhnoid yang timbul secara primer. primer.10 Gejala klinis : nyeri kepala mendadak seperti meledak dalam 1–2 detik sampai 1 menit menit,, verti vertigo go,, mual mual,, munta muntah, h, banya banyak k kerin keringa gat, t, mengi mengigi gil, l, muda mudah h terangsang, gelisah dan kejang, penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa beberapa menit sampai sampai beberapa jam, jam, bradikardi bradikardi atau takikardi, takikardi, hipotensi atau hipertensi, banyak keringat, suhu badan meningkat, atau
gangguan gangguan pernafas pernafasan. an. Perdar Perdarahan ahan retina retina berupa berupa perdara perdarahan han subhial subhialid id merupakan karakteristik perdarahan subarachnoid. d. Fakt Faktor or Res Resik iko o Stro Stroke ke
Faktor risiko stroke yang dapat dimodifikasi (modifiable (modifiable)) diantaranya adalah hipertensi, penyakit jantung (fibrilasi atrium), aterosklerosis, diabetes melitu melitus, s, merokok merokok,, konsums konsumsii alkohol alkohol,, dislipi dislipidem demia, ia, kurang kurang aktifit aktifitas, as, dan stenosis arteri karotis. Sedangkan faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi (nonmodifiable) nonmodifiable) adalah usia, jenis kelamin, ras/suku, dan genetik.15,16 e. Ge Geja jala la Klin Klinis is Stro Stroke ke
Gejala Gejala klinis klinis bergant bergantung ung pada neuroana neuroanatom tomii dan vaskula vaskularis risasi asinya. nya. Gejala klinis dan defisit neurologis yang ditemukan berguna untuk menilai lokasi iskemi. Berikut ini merupakan gejala klinis yang sering ditemukan: •
Gang Ganggu guan an pere pereda dara ran n
dara darah h
arte arteri ri sere serebr brii
ante anteri rior or meny menyeb ebab abka kan n
hemiparesis dan hemihipestesi kontralateral •
Gang Gangg guan uan
pere pereda dara ran n
dara darah h
art arteri eri
sere serebr brii
medi mediaa
meny menyeb ebab abka kan n
hemiparesis dan hemihipestesi kontralateral terutama mengenai lengan disertai gangguan fungsi luhur. •
Gangg Gangguan uan pere peredar daran an darah darah arte arteri ri sere serebri bri poste posteri rior or menim menimbul bulkan kan hemianopsi homonim atau kuadranopsi kontralateral
•
Gangguan peredaran darah batang otak menyebabkan gangguan saraf kranial
•
Infark Infark lakunar lakunar merupaka merupakan n infark infark kecil kecil dengan dengan klinis klinis ganggua gangguan n murni murni motorik atau sensorik tanpa disertai gangguan fungsi luhur.
f. Pena Penata tala laks ksan anaa aan n Stro Stroke ke
Breathi thing ng 1. Brea
: jala jalan n nafas nafas haru haruss terb terbuka uka,, hisap hisap lendi lendirr dan ber berii oksig oksigen. en.
ood 2. Blood
: Pertahank hankaan tekana kanan n dar darah yang yang cuku cukup, p, eva evalluasi fungs ngsi jantung dan organ vital lain. Tekanan darah tidak boleh segera segera dituru diturunkan nkan karena karena dapat dapat memperb memperburu uruk k keadaan, keadaan, kecuali pada tekanan darah sistolik >220 mmHg dan atau diastolik >120mmHg.
Brain n 3. Brai
: jika ika ter terja jadi di peni pening ngka kattan teka tekana nan n int intra ra kran krania iall den denga gan n ge gejala jala sakit kepala, muntah proyektil dan bradikardi relatif, segera beri manitol 20% 1-1,5 gr/kgBB lanjutkan lanjutkan dengan 6x100cc (0,5gr/kgBB) dalam 15-20 menit.
4. Blad Bladde derr
: per pertaha tahank nkaan blad bladde derr dan dan rektu ektum m, hind hindar arii infek nfekssi salu salura ran n kemih, jika terjadi retensio urin pasang kateter.
5. Bowel
: kebutuhan cairan dan kalori perlu diperhatikan, hindari obstipasi, pasang NGT jika kesulitan menelan.
Non Farmakolog Farmakologis is 1.
Menge engend ndal alik ikan an fak fakto torr risi risiko ko
2.
Rehabil Rehabilita itasi si medik medik dila dilakuka kukan n sedini sedini mungk mungkin, in, denga dengan n tujuan tujuan : •
Memperbaiki fungsi motorik
•
Mencegah kontraktur sendi
•
Agar penderita dapat mandiri
•
Rehabilitasi sosial.
BAB III TRANSIENT ISCHEMIK ATTACK
III.1
Definisi
Serangan iskemik sesaat (Transient Ischemic Attack) adalah gangguan fungsi fungsi otak akibat akibat berkura berkurangny ngnyaa aliran aliran darah darah otak untuk untuk sement sementara ara waktu waktu (kurang dari 24 jam).10 III.2
Etiologi
TIA terjadi terjadi karena karena tersumb tersumbatny atnyaa pembul pembuluh uh darah darah di otak untuk waktu waktu singkat, akibat aliran darah ke daerah otak melambat atau berhenti. Kurangnya darah (dan oksigen) menyebabkan gejala sementara, misalnya bicara cadel atau pandangan kabur . III.3
Faktor Re Resiko
Resiko TIA meningkat pada:
III.4 II.4
•
Hipertensi
•
Peningkatan kolesterol (terutama LDL)
•
Aterosklerosis
•
Penyakit jantung (kelainan katup atau irama jantung)
•
Diabetes
•
Merokok
•
Usia (pria > 45 tahun dan perempuan > 55 tahun)
Patofi tofisi sio ologi logi •
Penye Penyempi mpita tan n pemb pembul uluh uh darah darah di otak otak akiba akibatt adany adanyaa suat suatu u ater ateroma oma
(trombus) yang terbentuk di dalam pembuluh darah arteri karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak. •
Emboli serebral yaitu trombus berupa bekuan darah dinding arteri yang
berasal berasal dari tempat lain, misalnya misalnya dari jantung yang terlepas terlepas dan mengalir di
dalam darah, kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil yaitu pembuluh darah arteri karotis dan arteri vertebralis di otak. Trombus ataupun emboli menyebabkan otak kehilangan suplai darah, sehingga sehingga otak akan mencoba memulihkan memulihkan aliran darah dengan vasodilatasi. vasodilatasi. Jika Jika suplai darah dapat dipulihkan, maka fungsi dari sel-sel otak yang terkena dapat berfungsi berfungsi kembali. kembali. Hal inilah yang terjadi pada TIA (Transient (Transient Ischemic Ischemic Attack) Attack) atau serangan stroke sementara atau mini stoke. III.5
Gejala
Terjadi Terjadi secara secara tiba-t tiba-tiba, iba, berlang berlangsung sung 2-30 menit. menit. TIA, TIA, seperti seperti stroke, stroke, dimana gejalanya berupa defisit neurologis jelas seperti kelumpuhan. Namun, gejala juga mungkin halus, seperti mati rasa atau pembakaran anggota badan, atau kesulitan menggunakan tangan atau berjalan.6 Gejala tergantung dari otak yang mengalami kekurangan darah: •
Jika Jika mengen mengenai ai arteri arteri yang berasal berasal dari arteri karotis karotis,, terjadi terjadi kebutaa kebutaan n
pada salah salah satu mata mata atau atau kelainan rasa dan kelemahan kelemahan •
Jika mengenai arteri yang berasal dari arteri vertebralis, terjadi pusing,
penglihatan penglihatan ganda dan kelemahan kelemahan menyeluruh menyeluruh Gejala lain yang ditemukan : •
Hemihipestesia
•
Himiparese
•
Hemianopsia atau pendengaran
•
Diplopia
•
Sakit kepala
•
Bicara tidak jelas
•
Sulit memikirkan atau mengucapkan kata-kata yang tepat
•
Tidak mampu mengenali bagian tubuh
•
Ketidakseimbangan dan terjatuh Gejala ini juga dapat ditemukan pada Stroke namun TIA lebih bersifat
seme sement ntar araa dan dan reve revers rsib ible le dan dan TIA TIA cend cender erun ung g kamb kambuh uh,, pend pender erit itaa dapa dapatt mengal mengalami ami serangan serangan beberapa beberapa kali dalam dalam 1 hari hari atau atau hanya hanya 2-3 kali dalam dalam beberapa beberapa tahun. Dua gejala tambahan tambahan dari TIA adalah "Drop Attack". Drop Drop attack adalah ketika orang yang terkena jatuh tiba-tiba tanpa peringatan. Yang kedua adalah amaurosis Fugax yang merupakan jenis khusus dari TIA mana ada tiba-tiba kehilangan penglihatan di sebelah mata. Hal ini terjadi ketika puing-puing dari arteri karotid di sisi yang sama menyumbat atau menutup dari salah satu arteri tetes mata dan menghentikan suplai darah ke retina.17 III.6
Diagnosis
Gejala Gej ala dan tand tanda-t a-tanda anda TIA mung mungkin kin men menghil ghilang ang pada saa saatt indi individ vidu u yang terkena tiba di rumah sakit. Oleh karena itu, riwayat kesehatan orang yang terkena mungkin menjadi dasar konfirmasi diagnosis TIA. Setelah tiba di rumah sakit, sak it, pem pemeri eriksa ksaan an fis fisik ik mel meliput iputii peme pemerik riksaa saan n neur neurolog ologis is dan pem pemeri eriksaa ksaan n tekanan tek anan dar darah ah har harus us dila dilakuka kukan. n. Pada TIA diagnos diagnosaa ditega ditegakkan kkan berdasa berdasarkan rkan gejala dan belum terjadi kerusakan otak, maka diagnosis tidak dapat ditegakkan dengan CT scan maupun MRI. Kalaupun dilakukan CT scan atau MRI hanya untuk mengetahui mengetahui apakah apakah terjadi terjadi perdarahan perdarahan atau tidak. Ada beberapa teknik untuk menilai adanya penyumbatan pada salah satu atau kedua arteri karotis. •
Aliran Alira n darah pada pembul pembuluh uh darah yang menyempit dapat menyebabkan
suara (bruit) yang terdengar melalui stetoskop. •
Skening ultrasonik dan teknik Doppler secara bersamaan menghasilkan
continu continuous ous wave untuk untuk mendet mendeteks eksii derajat derajat stenosi stenosis, s, ukuran sumbat sumbatan, an, jumlah jumla h darah mengal mengalir ir di sekita sekitarnya rnya dan untuk untuk meli melihat hat sejau sejauh h mana mana anastomosis membantu daerah yang tersumbat. •
Angiografi serebral untuk menentukan ukuran dan loksasi sumbatan.
•
Pemeriksaan neurologis penuh untuk mencari defisit neurologis.
•
Untuk menilai arteri karotis lakukan pemeriksaan MRI atau Angiografi,
sedangkan untuk menilai arteri vertebralis lakukan pemeriksaan ultrasonic karotis dan teknik dopler. Sumbatan di dalam arteri vertebral tidak dapat diangkat karena pembedahannya lebih sulit dibandingkan pembedahan pada arteri karotis. •
CBC (complete blood count) untuk mencari anemia atau masalah dengan
trombosit (untuk mencegah pembekuan darah dari fibrilasi atrium) untuk memastikan dosis obat yang tepat. III. III.7 7
Diag Diagno nosi siss Band Bandin ing g
Diagnosis banding untuk TIA adalah stroke.
onset durasi CT-scan atau MRI III.8 II.8
TIA mendadak < 24 jam Tidak ada perubahan
Stroke Mendadak > 24 jam Hipodens/Hiperdens
Pena enatala talak ksan sanaan
Tujuan pengobatan adalah untuk mencegah stroke dengan:6 •
Langkah pertama yang dilakukan adalah mengurangi faktor-faktor resiko
stroke seperti tekanan darah tinggi, kadar kolesterol tinggi, merokok dan diabetes. •
Obat Ob at-o -oba bata tan n
sepe se pert rtii
aspi as piri rin, n,
bisul bisulfat fatee
clopi clopidog dogre rell atau atau
aspir aspirin in
dipyridamole dipyridamole ER (Aggrenox) (Aggrenox) dib diberi erikan kan unt untuk uk meng menguran urangi gi pem pembent bentukan ukan bekuan darah. darah. •
Luasnya penyumbatan pada arteri karotis membantu dalam menentukan
pengobatan. pengobat an. Jika lebih dari 70% pembul pembuluh uh darah yang tersum tersumbat bat dan penderita penderi ta memil memiliki iki gejala menyerupai stroke selama 6 bulan terakhir, maka perlu dilakuk dilakukan an pembeda pembedahan han untuk menceg mencegah ah stroke stroke.. Pada sumbat sumbatan an kecil pembedahan pembed ahan dilakukan dilakukan jika TIA lebih lebih lanjut atau stroke. stroke.
Pada pembedahan Endarterektomi, Endarterektomi, endapan lemak (ateroma) (ateroma) di dalam arteri dibuang. Pembedahan ini memiliki resiko terjadinya stroke sebesar 2%. Pada sumbatan kecil yang tidak menimbulkan gejala sebaiknya tidak dilakukan pembedahan, pembedahan, karena resiko pembedahan lebih besar. Risiko Risiko operasi meningkat jika terjadi terjadi stroke sebelumnya, tekanan darah lebih dari 180, usia lebih dari 75 tahun, riwayat penyakit pembuluh darah perifer dan lesi pembuluh darah.17 ABCD 2 Penilaian Risiko Faktor Risiko Ya atau Tidak Ya Sebuah ge> 60 Tidak Ya B P> 140/90 Tidak C linical linical fitur fitur TIA: TIA: Kelema Kelemahan han unilate unilateral ral dengan dengan atau tanpa tanpa gangguan berbicara ATAU Gangguan bicara tanpa kelemahan 60 menit atau lebih D urasi 10-59 menit <10 menit Diabetes Ya Tidak
Jumlah Poin 1 Point 0 Poin 1 Point 0 Poin 2 Poin
1 Point 2 Poin 1 Point 0 Poin 1 Point 0 Poin
ABCD 2 Scoring ABCD 2 Skor kor 0-3 4-5 6-7
III.9
2 Ha Hari Str Stroke Ris Risik iko o 1% 4% 8%
ABCD Skor 0-4 5 6 at atau le lebih bih be besar
7 Hari Stroke Risiko 0,4% 12% 31%
Pencegahan
Pencegahan untuk penyakit Transient Ischemik Attack yaitu:18,19
•
Pengendalian faktor resiko, meliputi:
Berhenti merokok dan minum alkohol, kurangi stress, hindari kegemukan, kurangi konsumsi garam berlebihan, mengkonsumsi obat antihipertensi pada penderita penderita hipertensi, hipertensi, mengkonsumsi mengkonsumsi obat hipoglikemik hipoglikemik pada penderita penderita diabetes, diet rendah lemak dan mengkonsumsi obat antidislipidemia pada penderita penderita dislipidemia, dislipidemia, dan mengendalikan mengendalikan penyakit jantung (misalnya (misalnya fibril fibrilasi asi atrium, atrium, infark infark miokard miokard akut, akut, penyakit penyakit jantung jantung
reumat reumatik), ik), dan
penyakit vascular vascular aterosklerot aterosklerotik ik lainnya. lainnya. •
Modifikasi gaya hidup dengan berolah raga secara teratur, konsumsi gizi yang seimba seimbang ng sepert seperti, i, sayuran, sayuran, buah-bua buah-buahan, han, sereal serealia ia dan susu rendah rendah lemak serta minimalkan junk minimalkan junk food .
•
Sosi Sosial alisa isasi si TIA TIA mela melalu luii sele selebar baran an atau atau poste posterr dan dan prom promos osii prog progra ram m pendidikan pendidikan kesehatan dengan memberikan memberikan informasi informasi melalui seminar, seminar, media cetak, media elektronik dan billboard.
III. III.10 10 Kom Komplik plikas asii
Komplikasi dari TIA adalah stroke. Risiko kumulatif dari stroke pada orang yang mempunyai TIA itu adalah sekitar 18% pada pasien yang tidak diobati, dan sekitar 10% pada pasien yang diobati. Risikonya adalah tertinggi pada bulan bulan pertama (4-8%), (4-8%), dan 12-13% 12-13% pada tahun tahun pertama. pertama. 13 III. III.11 11 Prog Progno nosi siss
Prognosis untuk TIA adalah baik, hal ini karena penanganan yang benar dan adanya usaha dari penderita untuk mengurangi faktor resiko.
BAB IV KESIMPULAN
Transient Ischemic Attack adalah gangguan fungsi otak yang merupakan akibat dari berkurangnya aliran darah otak untuk sementara waktu (kurang dari 24 jam). Resiko TIA meningk meningkat at pada: pada: Hipert Hipertensi ensi,, hiperkol hiperkolest estero erol, l, ateros ateroskler klerosis osis,, penyaki penyakitt jantung jantung (kelainan katup atau irama jantung), diabetes, merokok, riwayat stroke dan usia (pria >45 >45 tahu tahun n dan dan pere peremp mpua uan n >55 >55 tahu tahun) n).. Ge Gejal jalaa pad padaa TI TIA A ya yait itu u hem hemihi ihipe peste stesi sia, a, hemipar hem iparese ese,, hilangny ilangnyaa sebagi sebagian an penglih penglihata atan n atau atau pendeng pendengara aran, n, diplopia diplopia dan sakit sakit kepala. Diagnosis ditegakkan melalui anamnesis yang lengkap, skening ultrasonik dan teknik Doppler, angiografi serebral dan pemeriksaan darah lengkap. Penatalaksanaan TIA TI A oba obatt-oba obata tan n se seper perti ti as aspir pirin, in, bisulfa bisulfate te clopidog clopidogrel rel atau atau aspiri aspirin n dipyrid dipyridamol amolee ER unt ER untuk uk men mengur gurangi angi kece kecender nderunga ungan n pem pembent bentuka ukan n beku bekuan an dara darah, h, yang mer merupak upakan an penyebab utama dari stroke dan pembeda pembedahan han endarter endarterektomi ektomi jika tidak dapat diatas diatasii dengan obat-obatan. Adapun pencegahan untuk TIA dengan mengurangi faktor resiko, modifikasi modifi kasi gaya hidup sehat dan mengikuti serta serta berperan aktif dalam sosialisasi sosialisasi TIA. TIA dapat menyebabkan stroke jika pengobatan dan pencegahan tidak adekuat.
DAFTAR PUSTAKA 1. Mansjoer, Arief, et al. 2000. Stroke dalam Kapita Selekta Kedokteran. Kedokteran. Jakarta : Media Aesculapius FKUI, pp.17-20
2004. Mekanisme me Gangguan Vaskular Susunan Saraf. 2. Sidharta P, Mardjono M. 2004. Mekanis Neurologi Neurologi Klinis Klinis Dasar Dasar . Surabaya : Dian Rakyat, pp. 269-293 3. Soerti Soertidew dewii L. 1998. Hipertens Hipertensii sebagai sebagai Faktor Faktor Resiko Resiko Stroke. Stroke. Tesis Tesis Magister Magister Epidemiologi Klinik. Jakarta: FKUI. 4. Riskes Riskesdas das Depkes. Depkes. 2008. 2008. Propors Proporsii Penyebab Penyebab Kematian Kematian pada Kelompok Kelompok Umur Umur 55-64 tahun Menurut Tipe Daerah. 5. Gubitz G, Sandercock P. 2000. Extracts from Clinical Evidence. Acute Ischemic Stroke. BMJ Stroke. BMJ ;; 320: 692-6 6. Rothwell, PM .2007. "Effect of urgent treatment of transient ischemic attack and minor stroke on early recurrent stroke (EXPRESS (EXPRESS study): study): a prospective population based sequential sequential comparison." comparison." Tersedia: Tersedia: htttp: ht p:// //w www. w.em emed edic icin ineehe heal altth. h.co com m/t /tra rans nsie ient nt_i _isc sche hem mic ic_ _ atttac at ack_ k_mi mini ni-stroke/article_em.htm Diunduh pada 12 Maret 2012
Guyton on,, A et al. al. 2005 2005.. Aliran Darah Serebral, Serebral, Aliran Serebrospinal Serebrospinal dan 7. Guyt Metabolisme Metabolisme Otak Otak . Fisiologi Fisiologi Kedoktera Kedokteran n edisi 9 editor Setiawan I. Jakarta : EGC. 8. Duus Duus,, Peter Peter.. 2006. 2006. Diag Diagnos nosis is Topi Topik k Neuro Neurolog logii Anat Anatom omi, i, Fisi Fisiolo ologi gi,, Tanda Tanda,, Gejala. Jakarta: EGC. 9. Widjaja, L 1993. Stroke Patofisiologi dan Penatalaksanaan. Penatalaksanaan. Surabaya : Ilmu Penyakit Saraf FK. UNAIR/RSUD Dr. Soetomo Press, pp. 1-48
2008. Buku Ajar Neurologi Klinis. Klinis. Gangguan Peredaran Darah Otak. 10.Harsono. 2008. Buku Yogyakarta : Gadjah Mada University Press, pp. 59-133 11. Feigin, Feigin, Valery. Valery. 2006. 2006. Stroke Stroke Panduan Panduan Bergam Bergambar bar Tentang Tentang Pencegahan Pencegahan dan Pemulihan Stroke. Jakarta: Gramedia, pp. 8-16 Neurologi Ed.2. Gangguan Peredaran Darah 12.Harsono. 2003. Kapita Selekta Neurologi Otak. Yogyakarta : Gadjah Mada University Press, pp. 81-115 13. Toole, J. 1991.The Willis lecture: transient ischemic attacks, scientific method and new realities. Stroke,:22:99-104
Easto ton, n, JD JD,, Sa Saver ver,, JL JL,, Al Alber bers, s, GW GW,, dk dkk. k. 200 2009. 9. De Defin finit itio ion n and ev eval aluat uation ion 14. Eas transient ischemic attack. AHA / ASA Ilmiah Pernyataan. Stroke; 40:2276 15. Goetz Christopher Christopher G. 2007. Cerebrovascular Cerebrovascular Diseases. Diseases. In : Goetz: Textbook of Clinical Neurology, 3rd ed. Philadelphia : Saunders. 16. Ropper Ropper AH, Brown Brown RH. Cerebrova Cerebrovascul scular ar Diseas Diseases. es. In : Adam Adam and Victor’s Victor’s Priciples of Neurology. Eight edition. New York : Mc Graw-Hill. 2005. 17. 17. Stra Straus usss SE, SE, Majum Majumdar dar SM, SM, McAl McAlis iste terr F. 2002. 2002. prevention. prevention. JAMA288;138 JAMA288;1388-1395 8-1395
New New evide evidence nce for stroke stroke
18. Gubitz G, Sandercock P. 2000. Extracts from Clinical Evidence. Acute Ischemic Stroke. BMJ Stroke. BMJ ;; 320: 692-6
19. Kelompok Kelompok Studi Stroke PERDOSSI. PERDOSSI. 2011. Pencegahan Primer Stroke. Stroke. Dalam : Guideline Stroke 2011. Jakarta.
