Reglarea Intinseca Si Extrinseca a activitatii cardiace

REGLAREA INTRINSECA A ACTIVITATII CARDIACE A. Autoreglare heterometrica B. Autoreglare homeometrica: homeometrica: 1. Autoreglare prin modificarea contractilitatii miocardice: -

efectul Anrep

-

efectul „furtunului de gradina” (ef. Gregg)

2. Auoreglare prin modificarea frecventei cardiace -

fenomenul in scara (ef. Bowditech)

-

potentare postextrasistolica postextrasistolica

A. Autoreglarea heterometrica: heterometrica: -

Legea inimii Franck-Starling: inima dezvolta o contractie direct proportionala cu alungirea DIASTOLICA DIASTOLICA a fibrelor sale. Inainte de a se contracta, ventriculul ventriculul „cunoaste” cat de mult s-au s- au destins fibrele in diastola pentru a „sti” cu cata forta sa se contracte.

-

=> presiunea si volumul ejectat sunt proportionale cu VTD.

-

se bazeaza pe interactiunea i nteractiunea dintre actina-miozina: ! sarcomer = 2.0-2.2 microni => interactiune maxima intre filamente

-



<2 microni: actina peste actina



>2.2 microni: nu mai exista interactiune intre actina si miozina



3.6 microni nu mai exista deloc suprapunere

^presiunea de umplere ventriculara => ^debit bataie [presiunea maximala a umplerii ventriculare = 12mmHg; presiunea normala = 5mmHg VS; 2,5 mmHg VD]

REZUMAT: alungirea presistolica presistolica a fibrelor => ^forta de contractie. B. Autoreglare homeometrica: 1. Autoreglare prin modificarea contractilitatii miocardice: -

efectul Anrep: cresterea brusca a presarcinii => adaptare cardiaca in lipsa cresterii prealabile a VTD. Cum? 

eliberarea brusca de catecolamine



cresterea perfuziei coronariene => creste oxigenarea



stimularea rec. de intindere: influx Na+ creste Ca++ citosolic

-

creste Na+ citosolic

^contractilitatea

efectul „furtunului de gradina” (ef. Gregg): Gregg): ^perfuzia coronariana => ^oxigenarea => ^Debit cardiac => „se umfla vasele” => tractioneaza de fibrele musculare => alungirea fibrelor => efect Franck-Starling => ^contractilitatea ^contractilitatea

2. Auoreglare prin modificarea frecventei cardiace -

fenomenul in scara (ef. Bowditech). DIASTOLA PRELUNGITA => Ca++ intra in RS; Ca++ iese in mediul extracelular => scade Ca++ citosolic => o sistola => determina iesirea unei conc. scazute de Ca++

din RS => ^frecventa de stimulare (mai multe sistole) => ^Ca++ citosolic => ^forta de contractie

-

potentare postextrasistolica Extrasistola => pauza extrasistolica => bataie prematura => ^forta de contractie ^frecventa de stimulare => influx de Na+ si Ca++ => expulzare activa prin: ATPaza Na, K dep (care elimina Na din cel); Antiport Na-Ca (care elimina Ca din cel). Intre influx de Ca si eliminarea activa exista un DECALAJ => ^Ca++ citosolic => ^forta de contractie !!! Miocardul insuficient: ^frecventa de stimulare => nu se poate recapta Ca++ in RS => nu se mai poate relaxa => scade complianta => scade forta de contractie

REGLAREA EXTRINSECA A ACTIVITATII CORDULUI Mecanisme: nervoase si umorale, cu ajutorul receptorilor: membranari, nervosi, chemoreceptori a. RECEPTORII MEMBRANARI Proteinele G: Mediaza efectul activitatilor receptorilor membranari ROL: 1. Moduleaza direct activitatea unor canale ionice (K+ sau Ca++) 2. Moduleaza activitatea unor enzime membranare => genereaza mesageri secunzi. enzimele: adenilatciclaza, fosfolipaza C, guanitilciclaza ADENILATCICLAZA

FOSFOLIPAZA C

GUANITILCICLAZA

b. RECEPTORII NERVOSI -

rec. vasculari

-

rec. atriali

-

rec. ventriculari

Rec. vasculari: -

sinusul carotidian -> fibre n. IX -> nc. tractului solitar

-

arc aortic -> fibre n. X -> nc. tractului solitar

^Presiunii arteriale => ^frecventa de descarcare la niv. baroreceptorilor => inhiba aria presoare (care are efect vasoconstricor, pastrarea tonusului simpatic) => vasodilatatie, bradicardie => scaderea PA.

Rec. atriali: -

stimularea receptorilor din AD => aferenta vagala => reflex Banbridge presor => tahicardie. Distensia AD => eliberare ANP => ^frecv. cardiaca; scade debit cardiac; scade TA

Rec. ventriculari: -

bradicardie

-

vasodilatatie

-

scaderea PA

c. CHEMORECEPTORII -

periferici

-

centrali

Ch. periferici: -

glomus: bifurcatia a. carotide; arc aortic

-

receptori: scaderea pO2; modifiare pCO2, pH

-

sensibili la: bradikinina; serotonina

Ch. centrali: -

centrul cardiovasomotor: 

arie presoare: vasoconstrictie + ment. tonusului simpatic



arie depresoare: inhiba aria presoare

-

nc. dorsal al vagului: vasodilatatie

-

nc. tractului solitar: moduleaza tonus simpatic si parasimpatic

-

centrii suprapontini: 

cerebel: activare simpatic -> tahicardie



hipotalamus: adaptarea circulatiei in timpul efortului



sist. limbic: adaptare impreuna cu hipotalamus in stari afectiv-emotionale



arii corticale: inhibitie, excitatie.

Eferenta SIMPATICA: -

eliberare de noradrenalina

-

efectele se realizeaza prin intermediul receptorilor adrenergici alfa si beta. [la niv. ventricular predomina beta -> mediaza efecte ionotrope; la niv. atrial sunt prezenti si beta2 -> efecte cromotrope]

-

stimularea beta-adrenergica influenteaza pozitiv toate prop. cordului (contractilitate, relaxare, automatism, conductibilitate)

Eferenta PARASIMPATICA: -

la niv. terminatiilor vagale se elibereaza acetilcolina

-

efectele se realizeaza prin intermediul receptorilor muscarinici

-

la niv presinaptic: acetilcolina reduce descarcarea de noradrenalina

-

la niv. de receptor membranar: inhibitie adenilatciclaza -> scade niv. de AMPc; acetilcolina poate activa canale de K+ sensibile la ACh => eflux de K+ => hiperpolarizare

-

la niv. intracelular: Ach stim. generarea de GMPc

-

stimularea parasimpatica are efecte inhibitorii asupra fenomenelor contractice cat si asupra celor electrice (automatism, conductibilitate).

-

antagonistul rec. muscarinici = atropina