Introducción La DM es la causa principal de falla renal crónica, amputación no traumática de miembros inferiores y ceguera en el adulto. El 5-10% de las DM presentada después de los 30 años es tipo 1. El 7% de las pacientes con Diabetes gestacional desarrollarán DM2 en los siguientes 10-20 años. Otras causas de DM incluye secundaria a uso de esteroides, infecciones como rubeóla congénita y genéticas como un síndrome MODY. En hispánicos se considera prevalente en el 11.8% de la población, con inicio más temprano de la misma. El diagnóstico no se basa teniendo en cuenta los niveles de glucemia en los que una población es diabética, sino en aquellos en los que empiezan a ocurrir complicaciones de la diabetes. Existen cuatro opciones diagnósticas: 1. Glucosa al azar mayor a 200 mg/dL + síntomas clásicos de DM2 (Poliuria, polidipsia, polifagia) 2. Glucosa en ayuno no capilar mayor a 125 3. Glucosa postprandial (75 mg de glucosa) mayor o igual a 200 4. Hemoglobina glucosilada mayor a 6.5%. Dichos resultados deben repetirse en ausencia de hiperglucemia inequívoca o descompensación metabólica aguda, con excepción del primer criterio. Las pruebas más efectivas en pacientes asintomáticos son la hemoglobina glucosilada y la glucosa plasmática en ayuno. Se debe realizar tamizaje en todo paciente mayor de 45 años cada 3 años, o bien, en pacientes más jóvenes con obesidad + un factor de riesgo: Historia familiar, obesidad, sedentarismo, raza en riesgo de diabetes, diabetes gestacional, producto macrosómico, dislipidemia, síndrome de ovario poliquístico, acantosis nigricans e historia de enfermedad cardiovascular. Diabetes Mellitus tipo 1 Es causada por la destrucción autoinmune de las células beta, la mayoría tienen autoinmunidad contra los islotes. La Diabetes inicia cuando se destruyen entre el 70 al 80% con un ataque inicial, posterior al cual hay un periodo asintomático (fase de luna llena) y posteriormente se requerirá insulina para la vida. Hay una concordancia en gemelos de 40-60%, y los marcadores serológicos encontrados son antidescarboxilasa de ácido glutámico y anti-islotes. Diabetes Mellitus tipo 2 Previo al defecto secretor hay una fase de resistencia a la insulina. Hay una concordancia entre hermanos de 70-90%, es poligénica y multifactorial. El 80% son pacientes obesos. Ocasiona una elevación de los TGL y disminución de la HDL Prevención: La dieta y el ejercicio de 30 minutos por día y 5 veces a la semana se asocian con una disminución de 58% del riesgo. El uso de metformina disminuye el riesgo en 31%. Los pre-diabéticos deben monitorizarse anualmente. Control de comlpicaciones
El control estricto de la glucosa reduce las complicaciones microvasculares en un 50% a corto plazo, y las macrovasculares, a largo plazo. Independientemente del nivel de HBA1C al diagnóstico, la reducción del mismo es benéfica. Complicaciones oftalmológicas: La diabetes es la causa más frecuente de ceguera. Ser diabético incrementa el riesgo de ceguera 25 veces, y el 25% tienen pérdida visual en 3 años. Existen dos tipos de retinopatías diabéticas: Proliferativa y no proliferativa. La retinopatía no proliferatira se presenta en la primer década, caracterizada por microaneurismas retinales vasculares, hemorragias en puntilleo y puntos en algodón. Posteriormente ocurren anormalidades en el calibre de los vasos. La retinopatía proliferativa ocurre cuando hay neovascularización cerca del nervio óptico y la mácula, con fibrosis, desprendimiento de retina y hemorragia. Los factores de riesgo para la retinopatía diabética son la duración de la DM, el control glucémico y la hipertensión asociada. El control intenso de los niveles de glucosa empeora la retinopatía en los primeros 6 a 12 meses. Complications renales: Ocurren en el 20-40% de los pacientes. Es la causa más frecuente de enfermedad renal terminal. Siempre está acompañada de retinopatía, en caso de no ser así hay que sospechar en otras etiologías Se acelera por el tabaquismo. Se define como microalbuinuria aquella en la que se pierden 30-300 mg/día de albúmina en orina de 24 horas. Se asocia con acidosis tubular renal tipo IV. El objetivo es noramlizar la glucemia, y administrar IECA o ARA2 (no juntas). Neuropatía diabetica: -El 50% es polineuropatía . El tipo más común es una polineuropatía distal simétrica. Empeora con la noche, progresivamente se quita el dolor pero persiste el déficit sensitivo. Puede haber monopatía caracterízada como un tercer par con diplopía, ptosis y oftalmoplegía con respuesta normal a la luz. Enfermedad cardiovascular: Se considera un factor de riesgo equivalente a un paciente ya infartado, aumenta el riesgo de muerte cardiovascular 2 veces en hombres y 4 veces en mujeres. Aumenta 3 veces el riesgo de EVC. Se recomienda utilizar aspirinas, stents medicados, by-pass sobre PCI si hay más de 1 vaso involucrado. Las metas de tratamiento de la dislipidemia son: LDL menos de 100, HDL más de 50, TGL menos de 150. Las metas de control hipertensivo son TA menor a 130/80, y se recomienda utilizar un IECA o ARA2 Tratamiento: Los objetivos terapéuticos están bien establecidos: A1C menor de 7, glucosa plasmática en ayuno entre 70 a 130 mg/dl y glucosa posprandial menor a 180 mg/dL. En cuanto a los objetivos globales, se busca una vida sin síntomas, sin complicaciones y con una vida normal. Los síntomas se resuelven al mantener una glucosa menor a 200 mg/dl. Se recomiendan 150 minutos de ejercicio por semana en por lo menos 3 días . Se recomienda además realizar prueba de esfuerzo en pacientes mayores de 35 años, con DM de más de 15 años de evolución o con otros factores de riesgo.
Medicamentos: -Amilina: Pramlintida. Antes de una comida enlentece el vaciamento gástrico y suprime glucagon sin alterar la insulina. Aprovada en ambas DM manejadas con insulina. Náusea, vómito, interfiere con la absorción de otros medicamentos, no en medicamentos que también disminuyen la motilidad GI. -Biguanidas: Metformina. Reducen producción hepática de glucosa. Mejora perfil de lípidos y promueve pérdida de peso. Diarrea, anorexia, náusea, sabor metálico. Acidosis láctica. Baja la B12. NO en las 3 insuficiencias, acidosis o hipoxemia severa. -Sulfonilureas: Bloquean el canal de K sensible a ATP. Glimepirida, glipizida, glibenclamida. No en insuficiencia hepática o renal. Suben de peso. Interacción con warfarina, aspirina, ketoconazol, @-glucosidasa-inhb. -Meglitinas: Repaglinida y nateglinida: -Análogos de GLP-1: Incretinas. Exenatida. Se une a receptor GLP-1 pancreáticos. Disminuyen vaciamiento gástrico y suprimen glucagon. Pérdida de peso. Náusea. Se puede como monoterapia. NUNCA con insulina. N/V/D, pancreatitis, alteración renal. No en pacientes con CA medular o MEN-1. Disminuyen vaciamiento gástrico. -Inhibidores del DPP-IV: Degrada GLP-1. Incretin-like. No en insuficiencia renal. -Inhibidores de alfa-glucosidasa: Acarbosa y miglitol: Reducen absorción e glucosa. Diarrea, flatulencia, distensión abdominal. Incrementan niveles de sulfonilureas. No con secuestraste de ácidos biliares y resinas. No en IBD, gastroparesia, creatinina mayor a 2. -Tiazolidenidionas: Pioglitazona y rosiglitazona. Activan el PPAR-gamma. Reducen la resistencia ala insulina. Medir PFH’s al iniciar y cada 2 meses. Elevan los 3 lípidos. Ganancia de peso, bajan hematocrito. Edema periférico y CHF. Más fracturas, peor edema macular. Rosiglitazona aumenta riesgo cardiovascular. Insulina Existen distintos preparados de insulina (Ver cuadro 344-10). En general, se recomienda iniciar con 10 unidades al día, múltiples inyecciones al día (3-4), aplicándola 20 minutos antes de una comida, y ajustando en 2 unidades cada vez que se aumente el medicamento.
