REVOLUŢIA CARDIACĂ ( CICLUL CARDIAC ) Ciclul cardiac
-reprezinta evenimentele cardiace electro-mecanice,care survin intre 2 batai cardiace(o singura contractie c.)
-se asociaza cu schimbari de presiune si volume ale inimii
-dar si cu evenimentele electrice din inima
Studierea ciclului cardiac
-urmareste 5 aspect:
1.ciclul de pompare a sangelui in inima
2.perioada de deschidere si inchidere a valvelor
3.schimbarile de presiune din A. si V.
4.modificarile in volumele ventriculare
5.zgomotele cardiace
Ciclul cardiac:
-dureaza in functie de frecventa cardiac: 0,8 s la frecventa de 75 c/min
-cresterea frecventei,reduce ciclul cardiac,pe seama diastole
-un singur ciclu cardiac are 2 procese:
-diastola:umplerea ventriculara
-sistola:contractia si ejectia singelui
Sistola si Diastola
In atrii:-sistola atriala:0,1 s -diastole atriala:0,7 s
In ventricule:
-sistola:0,28 s:
-contractia izovolumetrica:0,05 s
-ejectia rapida:0,10 s
-ejectia lenta:0,13 s
Diastola ventriculara
-protodiastola:0,04 s
-relaxarea izovolumetrica:0,06 s
-umplerea rapida;0,11 s
-umplerea lenta(diastazis):0,20 s
-siatola atriala:0,11s -------- 0,52 s
Musculatura atriala
Atriile au peretii mai subtiri decat ai ventriculilor;
Musculatura dispusa in 2 straturi: -superficial: dispus oblic -profund: perpendicular pe cel superficial
Constituie un rezervor elastic. Rol: face legatura dintre sistemul venos si ventricule. Musculatura ventriculara Cea mai mare parte a masei musculare cardiace. VS reprezinta 50% din greutatea inimii.
Peretii ventriculari sunt mai grosi din cauza presiunilor mai mari din circulatia sistemica.
Septul interventricular face parte din ventriculul stang.
Miocardul ventricular are fibre interdigitate cu aspect penat sau de evantai japonez.
Valvele atrio-ventriculare: - valva tricuspida in dreapta - valva mitrala in stanga
-activitatea cardiacă se exteriorizează prin fenomene: mecanice, acustice, volumetrice, electrice;
-revoluţia cardiacă = succesiunea unor contracţii (sistole) şi a unor relaxări (diastole);
- durată: 0,8 s la o frecvenţă de 75 c/min - începe cu sistola atrială
SISTOLA ATRIALĂ -rol de a impinge in ventriculi 20-30% sange
- durată: 0,11s
- la sfârşitul diastolei generale,orificiul A-V este deschis şi ambele cavităţi (A şi V) sunt umplute cu sânge la presiuni sensibil egale
-capacitatea atrială (140 ml ) este mai mare decât cea ventriculară (120 ml ) => sângele atrial este suficient pentru umplerea cavităţilor cardiace ventriculare complete
-depolarizarea atrială determină -cu o latenţă de câteva sutimi de secundă- contracţia muşchiului atrial (unda P-EKG)
-datorită contracţiei, presiunea din A creşte timp de 0,1 s cu câţiva mm Hg inima stg. = 7 - 8 mm Hg inima dr. = 4 - 6 mm Hg
-contracţia atrială începe în jurul orificiului de vărsare a venelor mari şi are aspectul unei unde peristaltice ce se deplasează de la vene spre orificiul A-V: trunchi de con
-deşi venele mari nu au valve, datorită formei undei contractile refluxul sângelui în vene este redus
-sângele din A este presat în V unde determină o creştere uşoară a presiunii: unda a -ventriculogramă
-sistola A determină umplerea completă a V, contribuind cu ~20% din volumul diastolic final ventricular, restul de 80% din acest volum curge pasiv în timpul diastolei generale
-afluxul venos se reduce în sistola atrială şi sângele se acumulează în venele mari determinând distensia acestora: unda a -flebograma jugularei
-în sistola atrială valvele A-V sunt deschise dar nu sunt împinse total spre peretele ventricular ci plutesc într-o poziţie intermediară
-lipsa sistolei atriale nu produce o tulburare marcată a activităţii inimii in repaus
Diagrama Wiggers 1915
Wiggers si Lewis (1920)
1.presiunea sangelui
2.presiunile ventriculare
3.presiunile atriale
4.presiunea in aorta
5.volumul ventricular
6.EKG-ul
7.debitul arterial
8.Zgomotele cardiace
SISTOLA VENTRICULARĂ
-durată: 0,28 s
-are 3 particularităţi:
-începe după terminarea sistolei atriale, datorită întârzierii conducerii A-V -datorită conducerii A-V depolarizarea şi contracţia V începe la vârf şi se propagă spre bază -particularităţile morfo-funcţionale fac ca sistola VS să difere de sistola VD
VS:
-formă aproximativ cilindrică,aspect conoid -pereţi foarte groşi -fibre circulare - contracţie -de tip concentric –sferic -se scurteaza baza-varf: -coboara valva mitrala spre apex -apexul urca spre baza inimii -diametrul intracavitar transversal scade
Stresul parietal actioneaza in ventriculul stang pe 3 directii: - circumferential - radial -meridional Tensiunea dezvoltata in VS este principalul factor ce mareste consumul de oxigen in miocard.
VD: formă aproximativ triunghiulară perete relativ subţire
-perete intern -reprezentat de suprafaţa convexa a septului interventricular(spre VD) -perete extern -se scurtează în sistolă, apropiindu-se de peretele intern fix(calota sferica ce inconjoara septul)
=> mişcare excentrică ce asigură VD capacitatea de a evacua volumul sistolic sub un regim de mică presiune (în burduf de fierar)
+ reducerea diametrului longitudinal prin coborârea bazei spre vârf
+contractia peretelui liber ce se apropie de sept
+crestera convexitatii septului IV prin contractia VS(scade axul transversal al VD)
Sistola ventriculara
-are 2 faze:
-izovolumetrica:0.05 s
-izotonica: 0.23 s
-ejectia rapida:0,10 s
-ejectia lenta: 0,13 s
total= 0,28 s
1. Faza izovolumetrică = de punere în tensiune:
durata: 0,05 s
începe în momentul în care depolarizarea a cuprins vârful inimii
unda R -EKG
presiunea intraventriculară creşte şi depăşeşte presiunea din atrii închizând complet valvele A-V
ventriculul devine o cavitate închisă
Diagrama Wiggers
pe măsură ce numărul fibrelor contractate creşte, presiunea intraventriculară urcă rapid, cu o viteză ce atinge maximul la sfârşitul acestei faze:60 mmHg -contractia este izovolumetrica: -volumul sângelui nu se modifică, -nu se modifica lungimea fibrelor m. -se modifica forma Ventriculului: -se reduce diametrul transversal - creşte diametrul longitudinal datorită împingerii în sus a planşeului A-V:
Contractia VS
volumul atrial se reduce şi creşte presiunea în A: unda c: creşterea presională în circulaţia venoasă -afluxul venos este parţial oprit şi volumul venelor mari creşte: unda c –flebogramă -se numeşte contracţie izovolumetrică şi nu izometrică pentru că: -se micsoreaza circumferinţa V -se mareste distanţa bază-vârf se încheie în momentul în care presiunea intraventriculară depăşind presiunea din arterele mari determină deschiderea valvelor sigmoide şi ejecţia sângelui în circuitul corespunzător în acest moment presiunea arterială atinge valoarea cea mai scăzută: presiunea arterială minimă diastolică: -in aortă: 65 – 70 mm Hg -in a. pulmonară: 10 – 12 mm Hg
2. Faza izotonică = de ejecţie = de evacuare
-durata: 0,23 s
-începe cu deschiderea valvelor sigmoide de la baza aortei şi pulmonarei
-depolarizarea ultimelor fibre ventriculare: unda S –EKG
-muşchiul V dezvoltă forţa de contracţie maximă
-se descriu 2 perioade succesive în funcţie de variaţiile presionale şi fluxul sanguin ejectat:
ejecţia rapidă -durata: 0,10 s
- imediat după deschiderea valvelor sigmoide propulsarea sângelui din V în arterele mari depăşeşte cu mult curgerea sângelui din aortă spre periferie
-presiunea sanguine creste de la 80-120 mmHg(in stg) si 25 mm Hg(in dr.)
-presiunea intraventriculară şi cea din artere devine maximă
presiune arterială maximă sistolică: aortă = 120 – 140 mmHg a. pulmonară = 20 –25 mmHg
-presiunea se menţine la valori puţin mai mari în V
-se ejecteaza 70% din sange in artere
-timpul de ejectie este 1/3 din timpul total
-viteza de ejecţie a sângelui în aortă creşte rapid atingând valoarea de 1 mm/s (la un debit maximal de 0,4 –0,5 l/s)
Ejectia ventriculara
ejecţia lentă -durata: 0,13 s -se ejecteaza 30% din sange in 2/3 de timp -din momentul în care curgerea sângelui din aortă spre periferie începe să depăşească fluxul de sânge ejectat de V -presiunea ventriculară scade uşor sub nivelul celei aortice -deşi are loc împotriva unui gradient presional inversat, evacuarea sângelui continuă probabil sub acţiunea inerţiei cu o viteză ce se reduce treptat -se reduc şi presiunile: ventriculară şi aortică -este sincronă cu unda T –EKG -evacuarea sângelui ventricular se realizează în această etapă prin micşorarea semnificativă a volumului cavităţii V: fibrele miocardice se scurtează cu~ 33 % peretelui creşte
grosimea
volumul cavităţii scade cu~ 50 – 70 %
de la un volum de 150 – 200 ml la sfârşitul diastolei (volumul telediastolic), inima unui adult sănătos ajunge la un volum telesistolic: 50 –70 ml , diferenţa de 100 –130 ml reprezintă volumul sistolic
-evacuarea se produce prin:
- reducerea diametrului transversal
-şi a celui longitudinal ce coboară planşeul A-V mărind cavitatea atrială şi reduce presiunea din interiorul A: unda negativă X –flebogramă, ce aspiră sângele din venele mari
-evacuarea ventriculară corespunde perioadei de depolarizare totală a V segmentul ST şi repolarizarea T -EKG
DIASTOLA VENTRICULARĂ - începe din momentul în care fibrele miocardice complet repolarizate încep să se relaxeze -durata: 0,52 s la un ritm de 72 c/min -reprezinta 2/3 din ciclul cardiac -incepe cu inchiderea valvelor sigmoide -miocardul contractile se reintoarce la lungimea initiala
Are 5 faze: 0,52 s
1.Protodiastola:
2.Relaxarea izovolumetrica:0,06 s
0,04 s
3.Faza de umplere rapida: 0,11 s
4.Faza de umplere lenta:
0,20 s
(diastazis) 5. Sistola atriala:
0,11 s
3. Protodiastola -durata: 0,04 s -ventriculele incep sa se relaxeze -presiunea din ventricule scade sub nivelul celei din arterele mari -valvele semilunare sunt deschise -coloana de sange din arterele mari se intoarce spre ventricule -acest scurt flux retrograd al sângelui închide valvele sigmoide -inchiderea valvelor sigmoide aortice se face mai devreme -inchiderea valvelor sigmoide:zgomotul 2
Relaxarea izovolumetrica -dureaza 0,06 s -presiunea intraventriculara scade pana cand devine inferioara celor atriale -volumul de sange care ramine in ventricul se numeste:volum sistolic final:50 ml(in stg.) -presiunea atriala creste gradat -valvele AV ramin inchise -unda T se termina in acesta faza Corspondenta EKG-ciclu cardiac
Faza umplere rapida
-durata 0,11 s
-trecerea debitului ridicat de sange din atrii,spre ventricule
-presiunea intra-atriala mai mare decit in ventricule si determina 70% din umplerea ventriculara
-presiunea intraventriculara este 0 sau chiar -2 mmHg(vidul postsistolic)
-valvele AV se deschid rapid,spre ventriculi datorita propriei greutati
-volumul ventricular creste datorita umplerii cu sange
-valvele sigmoide sunt inchise
-presiunea in arterele mari scade,datorita curgerii sangelui spre periferie
-zgomotul cardiac 3:trecerea brusca a sangelui din atrii spre ventricule
-pe EKG; poate fi prezenta unda U
-planseul AV revine in pozitia normala
-era coborit in ejectie
-inima isi modifica lungimea baza-virf
-dar volumul ramine constant
-în A deja umplut cu sângele aspirat din venele mari (în deflexiunea negativă X), revenirea planşeului A-V determină o creştere uşoară a presiunii:
unda v –pe flebogramă , ce indică o nouă creştere a volumului venelor mari prin uşoara stază venoasa
-in virful undei v:se intersecteaza presiunea interatriala(scade)si p.intraventriculara
(care creste)
Faza de umplere lenta: diastazis
-sangele cantinua sa curga din A in V
dar cu o viteza scazuta
-durata 0,20 s
-presiunea atriala este 0
-valvele AV sunt deschise
-volumul ventricular este crescut din cauza umplerii ventriculare
-valvele sigmoide:sunt inchise
-influxul de sange in cavitatea comuna AV
-este foarte lent
-presiunea si volumul ramin practic constante-diastazis
-nu exista defexiuni pe EKG
-nu exista sunete generate
-presiunea intra-atriala scade rapid
-aspirarea sangelui in ventriculi
-determina o noua scadere a volumului venos unda y pe flebograma
-din punct de vedere fiziologic, sistola ventriculară: - începe cu închiderea valvelor A-V - se termină cu deschiderea valvelor A-V. -
clinic, deschiderea valvelor A-V nu se poate depista , de aceea,
-
-pentru clinicieni sistola ventriculară reprezintă intervalul de timp dintre închiderea valvelor A-V (Zg. I) şi închiderea valvelor sigmoide (Zg. II)
- evenimentele ciclului cardiac sunt similare în inima dreaptă şi în inima stângă, dar puţin asincrone:
1.sistola AD precede pe cea a AS 2.sistola VD începe după cea a VS (valva tricuspidă se închide după cea mitrală) 3.contracţia izovolumetrică dreaptă(0,03s) durează mai puţin decât cea stângă(0,05 s) din cauza presiunii mai reduse => deschiderea pulmonarei se face înaintea aortei 4.faza de ejecţie a VD este mai lungă decât a VS => închiderea valvelor sigmoide pulmonare întârzie faţă de cea aortică, fenomen evidenţiat mai ales în inspiraţie -sistola + diastola = 0,80 - 0,88 s la 75 c / min
Frecvenţa cardiacă
-variază în funcţie de specia animalului: există o proporţionalitate între intensitatea proceselor metabolice şi frecvenţa bătăilor cardiace
elefant = 30 c/min şoarece = 500 c/min -adult: 70 – 80 c/min
bradicardie
-la sportivii bine antrenaţi 60 c/min -în somn, clinostatism cu 10 c/min mai puţin decât în ortostatism
tahicardie
-în -efort fizic 120-140 c/min -emoţii (adrenalina) -perioada digestivă -patologică: -hipertiroidism -febră -insuficienţă cardiacă hemodinamică
ZGOMOTELE CARDIACE FIZIOLOGICE
-în cursul activităţii mecanice a inimii sunt generate zgomote a căror succesiune în timp constituie revoluţia cardiacă stetacustică (clinică)
-cu urechea liberă se percep 2 zgomote: Zg. I -lung cu tonalitate mai joasă Zg.II -scurt, mai înalt
-sunt despărţite de o pauză: -mică -între Zg.I şi II -mare -între Zg. II şi următorul Zg.I
-onomatopeic -se reproduc prin silabele: lubb-dup (engleză), tum-ta (franceză)
-zgomotele cardiace se pot înregistra iar grafica se numeşte fonocardiogramă -pune în evidenţă zgomote ce nu pot fi auzite
-sensibilitatea urechii umane: 20 – 16.000 c/s
zona cuvintelor vorbite cuprinde vibraţii între 1.000 – 2.000 c/s : receptivitatea maximă
-cauza zgomotelor cardiace:
-vibraţia valvelor imediat după închiderea lor -vibraţia sângelui adiacent -vibraţia pereţilor cardiaci şi a vaselor Zgomotul I -este sistolic
-durată: 0,10 s -lung cu tonalitate joasă -vibraţii -iniţiale 35 – 45 c/s -finale 120 c/s -sincron cu debutul sistolei V -determinat de 4 factori: 1. contracţia bruscă izovolumetrică
determină vibraţia -sângelui
-valvelor A-V unda de sânge ce se îndreaptă spre atrii dar se loveşte de valva A-V ce intră în vibraţie 2. reverberaţia sângelui între “REFLEXIA REPETATA”
valvele supradestinse A-V
peretele V -fixarea cu o agrafă a valvelor A-V
dispariţia Zg. I
3. deschiderea valvelor sigmoide inceputul ejectiei
vibraţia pereţilor aortei şi arterei pulmonare –la
4. turbulenţa sângelui ce se scurge rapid prin: - aorta ascendenta si aorta pulmonara, la debutul ejectiei
Zg. I -produs de valva -bicuspidă -intensitate maximă la vârful inimii (în spaţiul V intercostal stâng în dreptul liniei medioclaviculare) -tricuspidă -intensitate maximă în spaţiul IV intercostal stâng lângă stern
-intensitatea Zg. I - în efort fizic - în insuficienţa cardiacă
Zgomotul II -marchează începutul diastolei V -durata: 0,10s -scurt şi ascuţit -frecvenţa: 70 – 150 c/s -determinat de 2 factori: 1. închiderea valvelor sigmoide aortice şi pulmonare la sfârşitul sistolei sigmoide
vibraţia -valvelor
-pereţilor arteriali 2. reverberaţia sângelui între: -valve -perete arterial - închiderea valvelor sigmoide şi întinderea elastică a acestora de către unda retrogradă ricoşarea sângelui spre peretele arterial şi de aici pe valve - când închiderea valvelor sigmoide nu se face simultan Zg. II persistă un timp mai îndelungat
-dedublare fiziologică a Zg. II -copii, adolescenţi -în timpul inspiraţiei: afluxul venos mărit prelungeşte faza de ejecţie a VD -intensitate maximă –pentru -aorta -spaţiul II intercostal drept -a.pulmonara- spaţiul II intercostal stâng în apropierea sternului -intensitatea Zg. II -aortic
-HTA
-pulmonar - in hipertensiunea din mica circulatie Zgomotul III,durata 0,05 s -diastolic,partea terminala a umpleri rapide -apare la tineri cu perete toracic subţire - la vârful inimii -se intensifică la mărirea afluxului sanguin: efort fizic, poziţie orizontală -determinat de: - vibratia valvelor AV - peretilor V -la incetinirea brusca a curgerii sângelui, în momentul trecerii de la umplerea rapidă la diastazis -se evidenţiază uşor pe fonocardiogramă
ZGOMOTELE CARDIACE PATOLOGICE Zgomotul IV,durata 0,03 s -patologic -atrial, la mijlocul sistolei atriale -frecvenţă: 20 c/s,slab,cu intensitate joasa -nu se înregistrează pe fonocardiogramă -coincide cu unda P -EKG -produs de un atriu hipertrofiat -sunetul triplu al inimii:in infarct sau HTA severa:sunetul III si IV isi cresc intensitatea
si se aud alaturi de I si II Sufluri -înlocuiesc zgomotele în condiţii patologice -au frecventa de 800 c/s -durează mai mult decât zgomotele normale -se instalează şi dispar treptat -determinate de : -creşterea vitezei sângelui prin transformarea curgerii laminare în curgere turbulentă -trecerea sângelui prin orificii îngustate Tipuri de sufluri
-apar în: -hipertiroidism -viteza de circulaţie a sângelui este crescută - reumatism, sifilis , arteroscleroza (lezarea valvelor A-V sau sigmoide ce determină reducerea diametrului orificiului valvular) -insuficienţa valvulară
-valvele nu închid complet orificiul -sangele trece intr-o directie nefiziologica -suflu fin, aspirativ -stenoza valvulară -valvele nu se deschid suficient (valve alipite) -suflu dur, uruitor
ŞOCUL APEXIAN
= senzaţia de izbitură ce se percepe în zona vârfului inimii: spaţiul V intercostal stâng, pe linia medio-claviculară, în perioada sistolei ventriculare
apare datorită modificărilor de
-formă -consistenţă
a inimii
-poziţie
-în diastolă -inima seamana cu un con flasc ce se sprijină pe peretele toracic
-inima este moale - la persoanele culcate pe torace rămâne urma coastelor pe suprafaţa ei
-în sistolă -inima devine sferică, globuloasă
-consistenţa -apare cartilaginoasă -inima suferă schimbări de poziţie -se torsionează de la stânga la dreapta - si dinapoi, înainte,
aducând VS în raport cu peretele toracic
