Semiologie Cardiovasculara

5/27/2018

SemiologieCardiovasculara-slidepdf.com

LAURENŢIU COZLEA sub redacţia

SEMIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR

- 2006 -

http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

1/406

5/27/2018


Autori: Laurenţiu Cozlea, Maxim Drăgan, Dan Mircea Fărcaş, Cristina Maria Tătar, Ioan Ţilea, Daniel Laurenţiu Cozlea Referenţi: Prof. Univ. Dr. Emilian Caraşca, Universitatea de Medicină şi Farmacie Târgu Mureş Prof. Univ. Dr. Alexandru Şchiopu, Universitatea de Medicină şi Farmacie Târgu Mureş

Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a României CIP Nr. 5538/12.04.2006 Cozlea, Semiologia aparatului cardiovascular / Laurenţiu Maxim Drăgan, Dan Mircea Fărcaş, Cristina Maria Tătar, Ioan Ţilea, Daniel Laurenţiu Cozlea - Târgu Mureş: University Press, 2006 P 402/A4 Bibliogr. Index ISBN (10) 973-7665-14-7; ISBN (13) 978-973-7665-14-0 I. Cozlea, Laurenţiu II. Drăgan, Maxim III. Fărcaş, Dan Mircea IV. Tătar, Cristina Maria V. Ţilea, Ioan VI. Cozlea, Daniel Laurenţiu 616.1-07(075.8)

Tehnoredactare computerizată: Dr. Ioan Ţilea, Costel Berţa 0740-639233

Editura University Press Târgu Mureş Director de editură: Prof. Univ. Dr. Alexandru Şchiopu Corespondenţă / comenzi: U.M.F. Târgu Mureş, Romania Direcţia editurii: Târgu Mureş, Str. Gh. Marinescu Nr. 38, cod 540130 Tel. 0744527700, 0265215551 – 126 Fax: 0265-210407


2/406

5/27/2018


AUTORII

Conf. Univ. Dr. LAURENŢIU COZLEA - medic primar Cardiologie şi Medicină Internă, Doctor în Medicină, Disciplina Medicină Internă II, Facultatea de Medicină, Universitatea de Medicină şi Farmacie Târgu Mureş, Clinica Medicală III As. Univ. Dr. MAXIM DRĂGAN - medic primar Cardiologie şi Medicină Internă, Doctorand, Disciplina Medicină Internă II, Facultatea de Medicină, Universitatea de Medicină şi Farmacie Târgu Mureş, Clinica Medicală III As. Univ. Dr. DAN MIRCEA FĂRCAŞ - medic primar Cardiologie, Doctor în Medicină, Disciplina Medicină Internă II, Facultatea de Medicină, Universitatea de Medicină şi Farmacie Târgu Mureş, Clinica Medicală III As. Univ. Dr. CRISTINA MARIA TĂTAR - medic primar Medicină Internă, medic specialist Cardiologie, Doctorand, Disciplina Medicină Internă II, Facultatea de Medicină, Universitatea de Medicină şi Farmacie Târgu Mureş, Clinica Medicală III As. Univ. Dr. IOAN ŢILEA - medic primar Cardiologie şi Medicină Internă, Doctor în Medicină, Disciplina Medicină Internă II, Facultatea Târgu Mureş, Clinica Medicală IIIde Medicină, Universitatea de Medicină şi Farmacie Prep. Univ. Dr. DANIEL LAURENŢIU COZLEA - medic rezident Medicină Internă, Disciplina Medicină Internă III, Facultatea de Medicină, Universitatea de Medicină şi Farmacie Târgu Mureş, Clinica Medicală IV


3/406

5/27/2018



4/406

5/27/2018


CUVÂNT ÎNAINTE

Publicarea unei cărţi de Semiologie cardiovasculară reprezintă o provocare deosebită în zilele noastre, datorită în primul rând extraordinarei dezvoltări a tehnicilor de investigaţie şi cunoştinţelor în domeniul patologiei cardiovasculare. Utilizarea raţională a mijloacelor tehnologice nu poate fi făcută fără o cunoaştere metodică a simptomelor şi semnelor care constituie totalitatea sindroamelor cardiovasculare, alături de înţelegerea fiziopatologiei apariţiei acestora. Semiologia cardiovasculară clinică îşi menţine întâietatea şi astăzi ca etapă deosebit de importantă în recunoaşterea patologiei cardiovasculare. Stabilirea diagnosticului clasic semiologic rămâne pe prim plan în formarea medicului practician, acesta trebuind, de asemenea, să cunoască posibilităţile şi limitele fiecărei metode de investigaţie. Lucrarea de faţă este destinată în primul rând studenţilor Facultăţilor de Medicină, fără a avea pretenţia de a se substitui altor manuale de referinţă din domeniu. În acelaşi timp ea se adresează şi medicilor rezidenţi şi specialişti, cărora le oferă prilejul de a-şi actualiza cunoştinţele dobândite pe băncile facultăţii. “Semiologia aparatului cardiovascular“ reflectă experienţa câştigată de generaţii succesive de medici, timp de mai bine de 30 de ani în Clinica Medicală III a Universităţii de Medicină şi Farmacie Târgu Mureş. Credem că această carte va fii deosebit de utilă în diagnosticul pacienţilor cu patologie cardiovasculară.

Autorii


5/406

5/27/2018



6/406

5/27/2018


CUPRINS Autorii .............................................................................................................................................................................. 3 Cuvânt înainte .................................................................................................................................................................. 5 Abrevieri .......................................................................................................................................................................... 15 1. Examenul clinic ............................................................................................................................................................ 19 1.1 Anamneza ............................................................................................................................................................ 19 1.2. Simptomele în bolile aparatului cardiovascular ................................................................................................... 20 1.2.1. Durerea toracică ........................................................................................................................................ 20 1.2.2 Dispneea..................................................................................................................................................... 24 1.2.3 Palpitaţiile ................................................................................................................................................... 26 1.2.4 Alte simptome în bolile cardiovasculare ..................................................................................................... 27 1.2.4.1 Fatigabilitatea şi oboseala musculară ............................................................................................... 27 1.2.4.2 Simptome din partea aparatului respirator ........................................................................................ 27 1.2.4.3 Simptome din partea aparatului digestiv .......................................................................................... 28 1.2.4.4 Simptome din partea aparatului urinar .............................................................................................. 28 1.2.4.5 Simptome din partea sistemului nervos central ............................................................................... 29 1.2.4.6 Febra.................................................................................................................................................. 29 1.3 Examenul clinicgenerală obiectiv aînbolnavului bolile cardiovasculare ................................................................................................ 30 1.3.1 Inspecţia cardiac ...................................................................................................... 30 1.3.1.1 Inspecţia generală. ............................................................................................................................ 30 1.3.1.2 Atitudinea şi poziţia ........................................................................................................................... 30 1.3.1.3 Tipul constituţional ............................................................................................................................. 31 1.3.1.4 Examenul faciesului şi al fizionomiei ................................................................................................ 31 1.3.1.5 Examenul tegumentelor şi mucoaselor ............................................................................................. 32 1.3.1.6 Inspecţia segmentară ....................................................................................................................... 34 1.3.2 Inspecţia regiunii precordiale ..................................................................................................................... 35 1.3.3 Palparea regiunii precordiale ....................................................................................................................... 35 1.3.3.1 Palparea şocului apexian.................................................................................................................... 36 1.3.3.2 Palparea unor pulsaţii anormale în regiunea precordială. ................................................................... 37 1.3.3.3 Palparea unor zgomote cardiace (clacmente). ................................................................................... 38 1.3.3.4 Palparea unor sufluri cardiace (freamăt) şi a frecăturii pericardice. .................................................... 38 1.3.4 Percuţia cordului ........................................................................................................................................ 39 1.3.5 Auscultaţia cordului .................................................................................................................................... 42 1.3.5.1 Zgomotele cardiace normale ............................................................................................................ 45 1.3.5.2 Modificările zgomotelor cardiace fundamentale ............................................................................... 46 1.3.5.3 Zgomotele cardiace supraadăugate .................................................................................................. 49 1.3.5.4 Suflurile cardiace. ............................................................................................................................. 51 2. Metode de explorare paraclinică a aparatului cardiovascular ....................................................................................... 57 2.1 Radiologia inimii şi a vaselor mari ........................................................................................................................ 57 2.2 Electrocardiografia ............................................................................................................................................... 61 2.2.1 Analiza morfologică a ECG.......................................................................................................................... 63 2.2.2 Interpretarea sistematică a ECG ................................................................................................................. 66 2.2.3 Ritmuri supraventriculare ............................................................................................................................ 69 2.2.3.1 Bradicardia sinusală .......................................................................................................................... 69 2.2.3.2 Tahicardia sinusală ............................................................................................................................ 69 2.2.3.3 Aritmia sinusală (respiratorie sau nerespiratorie) .............................................................................. 69 2.2.3.4 Sindromul nodului sinusal bolnav (boala nodului sinusal) ................................................................ 69 2.2.3.5 Ritmul vagabond (wandering pacemaker) ........................................................................................ 70 2.2.3.6 Ritmul sinusului coronar (ritmul Zahn) .............................................................................................. 70 2.2.3.7. Tahicardia atrială multifocală ............................................................................................................ 70 2.2.3.8 Tahicardia atrială paroxistică (TPSV) .................................................................................................. 71 2.2.3.9 Tahicardia atrială cu bloc ................................................................................................................... 71 2.2.3.10 Flutterul atrial .................................................................................................................................. 71 2.2.3.11 Fibrilaţia atrială ................................................................................................................................ 72 2.2.4 Ritmuri joncţionale 2.2.5 Ritmuri ventriculare..................................................................................................................................... .................................................................................................................................... 73 73 2.2.5.1 Ritmul idioventricular ........................................................................................................................ 73 2.2.5.2 Tahicardia ventriculară ...................................................................................................................... 73


7/406

5/27/2018


Cuprins 8

2.2.5.3 Ritmul de pacemaker......................................................................................................................... 74 2.2.5.4 Fibrilaţia ventriculară ......................................................................................................................... 74 2.2.5.5 Flutterul ventricular ........................................................................................................................... 75 2.2.5.6 Torsada vârfuluI ................................................................................................................................ 75 2.2.6 Extrasistole ................................................................................................................................................. 75 2.2.6.1 Extrasistolele atriale .......................................................................................................................... 76 2.2.6.2 Extrasistolele joncţionale .................................................................................................................. 77 Extrasistolele ventriculare ................................................................................................................. 79 77 2.2.72.2.6.3 Tulburările de conducere. ........................................................................................................................... 2.2.7.1 Conducerea intraatrială ...................................................................................................................... 79 2.2.7.2 Conducerea atrioventriculară ............................................................................................................. 79 2.2.7.3 Tulburările de conducere intraventriculare ......................................................................................... 85 2.2.8 Hipertrofiile ................................................................................................................................................. 88 2.2.9 Cardiopatia ischemică ................................................................................................................................. 92 2.2.10 Modificări ECG de cauze diverse .............................................................................................................. 99 2.3 Importanţa testelor de efort în evaluarea cardiovasculară ................................................................................... 103 2.4 Ecocardiografia .................................................................................................................................................... 105 2.4.1 Examenul ecocardiografic normal............................................................................................................... 106 2.4.1.1 Fereastra parasternală stângă............................................................................................................ 107 2.4.1.2 Fereastra apicală ............................................................................................................................... 111 2.4.1.3 Fereastra subcostală ......................................................................................................................... 112 2.4.1.4 Fereastra suprasternală .................................................................................................................... 113 2.4.2 Analiza principalelor structuri cardiace ........................................................................................................ 113 2.4.3 Ecocardiografia Doppler.............................................................................................................................. 115 2.4.4 Ecocardiografia transesofagiană ................................................................................................................. 117 2.4.5 Ecografia vasculară ..................................................................................................................................... 118 2.4.5.1 Stenozele arteriale ............................................................................................................................. 123 2.4.5.2 Diagnosticul ocluziei arteriale ............................................................................................................ 125 2.4.5.3 Disecţia arterială ................................................................................................................................ 126 2.4.5.4 Diagnosticul anevrismelor arteriale .................................................................................................... 126 2.4.5.5 Mediocalcinoza (Boala Monckeberg) ................................................................................................. 127 2.4.5.6 Arterioscleroza ................................................................................................................................... 128 2.4.5.7 Ultrasonografia carotidiană ................................................................................................................ 128 2.5 Oximetria transcutanată ...................................................................................................................................... 129 2.6 Metode de explorare invazivă a circulaţiei arteriale şi venoase ........................................................................... 130 2.6.1 Angiografia.................................................................................................................................................. 130 2.6.2 Flebografia .................................................................................................................................................. 135 2.6.3 Cateterismul cardiac şi coronarografia ........................................................................................................ 137 2.6.4 Explorarea radioizotopică în sindroamele cardiovasculare (cardiologia nucleară)........................................ 141 2.6.5 Computer tomografia în sindroamele cardiovasculare ............................................................................... 143 2.6.6 Rezonanţa magnetică nucleară cardiovasculară ......................................................................................... 144 2.6.7 Angiografia prin rezonanţă magnetică nucleară .......................................................................................... 145 2.7 Oscilometria ........................................................................................................................................................ 146 3. Sindroame coronariene. Cardiopatia ischemică ........................................................................................................... 149 3.1 Etiopatogenie ....................................................................................................................................................... 3.2 Infarctul miocardic acut cu supradenivelare de segment ST (IMA) ..................................................................... 150 152 3.2.1 Morfopatologie ........................................................................................................................................... 153 3.2.2 Simptomatologie ........................................................................................................................................ 155 3.2.3 Examen obiectiv ......................................................................................................................................... 156 3.2.4 Examinări paraclinice şi de laborator........................................................................................................... 158 3.2.5 Electrocardiograma ..................................................................................................................................... 161 3.2.6 Tehnici imagistice în IMA cu supradenivelare de segment ST ................................................................... 164 3.2.7 Diagnostic pozitiv........................................................................................................................................ 165 3.2.8 Diagnostic diferenţial al IMA ....................................................................................................................... 165 3.2.9 Complicaţiile frecvente ale IMA cu supradenivelare de segment ST ......................................................... 167 3.2.9.1 Tulburări de ritm cardiac .................................................................................................................... 167 3.2.9.2 Tulburări de conducere ale inimii ....................................................................................................... 167 3.2.9.3 Disfuncţia de pompă.......................................................................................................................... 167 3.2.9.4 Complicaţii mecanice......................................................................................................................... 167 3.2.9.5 Complicaţii tromboembolice .............................................................................................................. 168 3.2.9.6 Ischemia postinfarct .......................................................................................................................... 168 http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

8/406

5/27/2018


Cuprins 9

3.2.9.7 Alte complicaţii .................................................................................................................................. 168 3.3 Infarctul miocardic acut de ventricul drept .......................................................................................................... 170 3.4 Angina pectorală instabilă sau infarctul miocardic acut fără supradenivelare de segment ST ............................. 172 3.4.1 Anatomie patologică. Etiopatogenie ........................................................................................................... 173 3.4.2 Simptomatologie ........................................................................................................................................ 174 3.4.3 Examen obiectiv ......................................................................................................................................... 175 3.4.4 Examinări paraclinice şi de laborator ........................................................................................................... 175 3.4.5 Diagnostic diferenţial pozitiv........................................................................................................................................ 176 3.4.6 Diagnostic .................................................................................................................................. 176 3.5 Angina variantă sau angina Prinzmetal ................................................................................................................ 176 3.5.1 Anatomie patologică. Etiopatogenie ........................................................................................................... 176 3.5.2 Simptomatologie ........................................................................................................................................ 176 3.5.3 Examen obiectiv ......................................................................................................................................... 177 3.5.4 Examinări paraclinice şi de laborator ........................................................................................................... 177 3.5.5 Diagnostic pozitiv al anginei Prinzmetal ...................................................................................................... 177 3.5.6 Diagnostic diferenţial al anginei Prinzmetal ................................................................................................ 178 3.5.7 Evoluţie. Complicaţii. Prognostic ................................................................................................................ 178 3.6 Sindromul anginei pectorale ................................................................................................................................ 178 3.6.1 Anatomie patologică. ................................................................................................................................. 178 3.6.2 Etiopatogenie .............................................................................................................................................. 178 3.6.3 Simptomatologie ........................................................................................................................................ 179 3.6.4 Examen obiectiv ......................................................................................................................................... 179 3.6.5 Clasificarea anginei pectorale .................................................................................................................... 180 3.6.6 Examinări paraclinice şi de laborator ........................................................................................................... 180 3.6.7 Diagnostic pozitiv........................................................................................................................................ 182 3.6.8 Diagnostic diferenţial al anginei pectorale .................................................................................................. 182 3.6.9 Evoluţie. Complicaţii. Prognostic ................................................................................................................ 183 4. Sindromul clinic al valvulopatiilor ................................................................................................................................. 185 4.1 Stenoza mitrală .................................................................................................................................................... 185 4.1.1 Etiologie ...................................................................................................................................................... 185 4.1.2 Morfopatologie ........................................................................................................................................... 186 4.1.3 Fiziopatologie .............................................................................................................................................. 186 4.1.4 Simptome funcţionale ................................................................................................................................ 187 4.1.5 Semne obiective ......................................................................................................................................... 187 4.1.6 Examinări paraclinice .................................................................................................................................. 188 4.1.7 Complicaţii .................................................................................................................................................. 190 4.2. Insuficienţa mitrală ............................................................................................................................................. 190 4.2.1 Etiologie ...................................................................................................................................................... 190 4.2.2 Morfopatologie ........................................................................................................................................... 190 4.2.3 Fiziopatologie .............................................................................................................................................. 191 4.2.4 Tablou clinic ............................................................................................................................................... 192 4.2.5 Examen obiectiv ......................................................................................................................................... 192 4.2.6 Examinări paraclinice .................................................................................................................................. 193 4.2.7 Diagnostic diferenţial .................................................................................................................................. 194 4.2.8 Complicaţii ................................................................................................................................................. 194 4.3 Prolapsul valvei mitrale ........................................................................................................................................ 195 4.3.1 Etiologie ...................................................................................................................................................... 195 4.3.2 Fiziopatologie .............................................................................................................................................. 195 4.3.3 Tablou clinic ................................................................................................................................................ 195 4.3.4 Examinare paraclinică ................................................................................................................................. 196 4.3.5 Complicaţii .................................................................................................................................................. 196 4.4 Stenoza aortică .................................................................................................................................................... 196 4.4.1 Etiologie ..................................................................................................................................................... 196 4.4.2 Morfopatologie ........................................................................................................................................... 197 4.4.3 Fiziopatologie .............................................................................................................................................. 197 4.4.4 Simptome funcţionale ................................................................................................................................ 197 4.4.5 Semne obiective ......................................................................................................................................... 198 4.4.6 Examinări paraclinice .................................................................................................................................. 199 4.4.7 Diagnostic diferenţial .................................................................................................................................. 201 4.5 Insuficienţa aortică............................................................................................................................................... 201 4.5.1 Etiologie ...................................................................................................................................................... 201 http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

9/406

5/27/2018


Cuprins 10

4.5.2 Morfopatologie ........................................................................................................................................... 201 4.5.3 Fiziopatologie .............................................................................................................................................. 202 4.5.4 Simptome funcţionale ................................................................................................................................ 203 4.5.5 Semne obiective ......................................................................................................................................... 203 4.5.6 Examinări paraclinice .................................................................................................................................. 205 4.5.7 Diagnostic diferenţial .................................................................................................................................. 206 4.5.8 Complicaţii .................................................................................................................................................. 206 4.6.4.6.1 Stenoza tricuspidiană ......................................................................................................................................... 206 206 Etiologie ...................................................................................................................................................... 4.6.2 Fiziopatologie .............................................................................................................................................. 207 4.6.3 Tablou clinic ................................................................................................................................................ 207 4.6.4 Examinări paraclinice .................................................................................................................................. 208 4.7 Insuficienţa tricuspidiană ..................................................................................................................................... 208 4.7.1 Etiologie ...................................................................................................................................................... 208 4.7.2 Fiziopatologie .............................................................................................................................................. 208 4.7.3 Tablou clinic ................................................................................................................................................ 208 4.7.4 Examen obiectiv ......................................................................................................................................... 209 4.7.5 Examinări paraclinice .................................................................................................................................. 209 4.8 Stenoza pulmonară .............................................................................................................................................. 210 4.8.1 Etiologie ...................................................................................................................................................... 210 4.8.2 Fiziopatologie .............................................................................................................................................. 210 4.8.3 Simptomatologie ........................................................................................................................................ 210 4.8.4 Examinări paraclinice .................................................................................................................................. 210 4.9. Insuficienţa pulmonară ....................................................................................................................................... 211 4.9.1 Etiologie ...................................................................................................................................................... 211 4.9.2 Fiziopatologie .............................................................................................................................................. 211 4.9.3 Simptomatologie ........................................................................................................................................ 211 4.9.4 Examinări paraclinice .................................................................................................................................. 211 5. Cardiopatii congenitale ................................................................................................................................................ 213 5.1. Defectul septal atrial ........................................................................................................................................... 216 5.1.1 Anatomie patologică. Etiopatogenie. .......................................................................................................... 216 5.1.2 Simptomatologie ........................................................................................................................................ 217 5.1.3 Examen obiectiv ......................................................................................................................................... 217 5.1.4 Examinări paraclinice .................................................................................................................................. 218 5.1.5 Diagnostic pozitiv........................................................................................................................................ 219 5.1.6 Diagnostic diferenţial .................................................................................................................................. 220 5.1.7 Evoluţie, complicaţii .................................................................................................................................... 220 5.2 Defectul septal ventricular ................................................................................................................................... 221 5.2.1 Anatomie patologică. Etiopatogenie ........................................................................................................... 221 5.2.2 Simptomatologie ........................................................................................................................................ 222 5.2.3 Examen obiectiv ......................................................................................................................................... 223 5.2.4 Examinări paraclinice .................................................................................................................................. 224 5.2.5 Diagnostic pozitiv........................................................................................................................................ 225 5.2.6 Diagnostic diferenţial .................................................................................................................................. 226 Evoluţie, .................................................................................................................................... 226 226 5.3.5.2.7 Tetralogia Fallotcomplicaţii .................................................................................................................................................. 5.3.1 Anatomie patologică. Etiopatogenie ........................................................................................................... 227 5.3.2 Simptomatologie ........................................................................................................................................ 228 5.3.3 Examen obiectiv ........................................................................................................................................ 228 5.3.4 Examinări paraclinice .................................................................................................................................. 229 5.3.5 Diagnostic pozitiv........................................................................................................................................ 230 5.3.6 Diagnostic diferenţial .................................................................................................................................. 231 5.3.7 Evoluţie, complicaţii .................................................................................................................................... 231 5.4 Persistenţa canalului arterial ................................................................................................................................ 232 5.4.1 Anatomie patologică. Etiopatogenie ........................................................................................................... 232 5.4.2 Simptomatologie ........................................................................................................................................ 233 5.4.3 Examen obiectiv ......................................................................................................................................... 233 5.4.4 Examinări paraclinice .................................................................................................................................. 234 5.4.5 Diagnostic pozitiv........................................................................................................................................ 234 5.4.6 Diagnostic diferenţial .................................................................................................................................. 235


10/406

5/27/2018


Cuprins 11

5.4.7 Evoluţie, complicaţii .................................................................................................................................... 235 5.5 Coarctaţia aortei................................................................................................................................................... 235 5.5.1 Anatomie patologică. Etiopatogenie ........................................................................................................... 235 5.5.2 Simptomatologie ........................................................................................................................................ 236 5.5.3 Examen obiectiv ......................................................................................................................................... 237 5.5.4 Examinări paraclinice. ................................................................................................................................. 237 5.5.5 Diagnostic pozitiv........................................................................................................................................ 238 5.5.6 diferenţial.................................................................................................................................... .................................................................................................................................. 239 5.5.7 Diagnostic Evoluţie, complicaţii 239 5.6 Boala Ebstein ....................................................................................................................................................... 239 5.6.1 Anatomie patologică. Etiopatogenie. .......................................................................................................... 239 5.6.2 Simptomatologie ........................................................................................................................................ 240 5.6.3 Examen obiectiv ......................................................................................................................................... 240 5.6.4 Examinări paraclinice .................................................................................................................................. 240 5.6.5 Diagnostic pozitiv........................................................................................................................................ 240 5.6.6 Diagnostic diferenţial .................................................................................................................................. 241 5.6.7 Evoluţie, complicaţii .................................................................................................................................... 241 5.7 Atrezia tricuspidiană ............................................................................................................................................. 241 5.7.1 Anatomie patologică. Etiopatogenie. .......................................................................................................... 241 5.7.2 Simptomatologie. ....................................................................................................................................... 242 5.7.3 Examinări paraclinice .................................................................................................................................. 242 5.7.4 Diagnostic pozitiv........................................................................................................................................ 243 5.7.5 Diagnostic diferenţial .................................................................................................................................. 243 5.7.6 Evoluţie, complicaţii .................................................................................................................................... 243 5.8 Sindromul Eisenmenger ...................................................................................................................................... 243 5.8.1 Simptomatologie ........................................................................................................................................ 243 5.8.2 Examinări paraclinice. ................................................................................................................................. 244 6. Sindromul pericardic .................................................................................................................................................... 245 6.1 Clasificarea pericarditelor ..................................................................................................................................... 245 6.2 Pericarditele acute ............................................................................................................................................... 246 6.2.1 Pericardita acută uscată .............................................................................................................................. 246 6.2.2 Pericardita acută lichidiană (exsudativă)...................................................................................................... 247 6.2.3 Sindromul clinic al pericarditelor cronice .................................................................................................... 250 6.2.3.1 Pericarditele cronice lichidiene .......................................................................................................... 250 6.2.3.2 Pericardita cronică constrictivă .......................................................................................................... 251 6.2.3.3 Pericardita cronică adezivă................................................................................................................. 253 7. Endocardita infecţioasă................................................................................................................................................ 255 7.1 Clasificare ............................................................................................................................................................ 255 7.2 Etiologie ............................................................................................................................................................... 255 7.3 Factorii predispozanţi ........................................................................................................................................... 255 7.4 Patogenie............................................................................................................................................................. 255 7.5 Morfopatologie .................................................................................................................................................... 256 7.6 Tablou clinic ......................................................................................................................................................... 256 7.7 Examinări paraclinice ........................................................................................................................................... 257 7.8 .................................................................................................................. 7.9 Diagnosticul Criterii pentruendocarditei diagnosticulinfecţioase endocarditei infecţioase ............................................................................................ 258 258 7.10 Complicaţii ......................................................................................................................................................... 259 8. Sindroame miocardice ................................................................................................................................................. 261 8.1 Miocarditele ......................................................................................................................................................... 261 8.2 Cardiomiopatia dilatativă ...................................................................................................................................... 262 8.3 Cardiomiopatia hipertrofică .................................................................................................................................. 265 8.4 Cardiomiopatiile restrictive .................................................................................................................................. 268 9. Hipertensiunea arterială ............................................................................................................................................... 271 9.1 Clasificarea HTA .................................................................................................................................................. 271 9.2 Riscul cardiovascular global ................................................................................................................................. 273 9.3 Diagnosticul hipertensiunii arteriale ..................................................................................................................... 275 9.4 Etiopatogenie ....................................................................................................................................................... 278 9.5 Manifestări clinice în HTA .................................................................................................................................... 280 9.6 Complicaţiile HTA ................................................................................................................................................ 280 9.6.1 Complicaţii vasculare .................................................................................................................................. 281 9.6.2 Complicaţii cardiace .................................................................................................................................... 282 http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

11/406

5/27/2018


Cuprins 12

9.6.3 Complicaţii neurologice .............................................................................................................................. 283 9.6.4 Complicaţii retiniene ................................................................................................................................... 284 9.6.5 Complicaţii renale ....................................................................................................................................... 285 9.7 HTA secundară .................................................................................................................................................... 285 9.7.1 HTA renală .................................................................................................................................................. 287 9.7.1.1 HTA renoparenchimatoasă ................................................................................................................ 287 9.7.1.2 HTA renovasculară............................................................................................................................. 290 9.7.1.3 HTA din endocrină ................................................................................................................................... 9.7.1.4 HTA coarctaţia de aortă ............................................................................................................... 291 293 9.7.1.5 HTA prin abuz de anticoncepţionale .................................................................................................. 294 9.8 Urgenţe hipertensive ........................................................................................................................................... 294 10. Sindromul insuficienţei cardiace ................................................................................................................................ 299 10.1 Definiţia insuficienţei cardiace ........................................................................................................................... 299 10.2 Etiologie ............................................................................................................................................................. 300 10.3 Forme clinice ale insuficienţei cardiace ............................................................................................................. 302 10.4 Mecanismele compensatorii şi consecinţele acestora ...................................................................................... 303 10.5 Simptomatologie .............................................................................................................................................. 304 10.6 Clasificarea funcţională NYHA ........................................................................................................................... 307 10.7 Semne obiective ............................................................................................................................................... 307 10.8 Examinări paraclinice ........................................................................................................................................ 310 10.9 Diagnosticul pozitiv şi diferenţial ....................................................................................................................... 312 11. Bolile aortei ................................................................................................................................................................ 315 11.1 Anevrismele aortice ........................................................................................................................................... 316 11.1.1 Anatomie patologică ................................................................................................................................. 316 11.1.2 Etiopatogenie ............................................................................................................................................ 316 11.1.3 Anevrismele aortei abdominale ................................................................................................................ 317 11.1.3.1 Etiopatogenia ................................................................................................................................... 317 11.1.3.2 Simptomatologia.............................................................................................................................. 318 11.1.3.3 Examen obiectiv .............................................................................................................................. 318 11.1.3.4 Examinări paraclinice ....................................................................................................................... 319 11.1.3.5 Diagnostic pozitiv............................................................................................................................. 320 11.1.3.6 Diagnostic diferenţial ....................................................................................................................... 320 11.1.3.7 Evoluţie. Complicaţii. Prognostic ..................................................................................................... 320 11.1.4 Anevrismele aortei toracice ...................................................................................................................... 321 11.1.4.1 Examinări paraclinice şi de laborator................................................................................................ 322 11.1.4.2 Diagnostic pozitiv............................................................................................................................. 323 11.1.4.3 Diagnostic diferenţial ....................................................................................................................... 323 11.1.4.4 Evoluţie. Prognostic ......................................................................................................................... 323 11.2 Disecţia de aortă ................................................................................................................................................ 323 11.2.1 Anatomie patologică ................................................................................................................................. 323 11.2.2 Clasificare ................................................................................................................................................. 323 11.2.3 Etiopatogenie ............................................................................................................................................ 324 11.2.4 Simptomatologie ...................................................................................................................................... 324 11.2.5 Examen obiectiv ....................................................................................................................................... 325 11.2.6 şi de laborator ......................................................................................................... 327 326 11.2.7 Examinări Diagnosticparaclinice pozitiv...................................................................................................................................... 11.2.8 Diagnostic diferenţial ................................................................................................................................ 328 11.3 Ocluzia aortică acută .......................................................................................................................................... 328 11.4 Obstrucţia cronică aortoiliacă............................................................................................................................. 328 11.4.1 Simptomatologie ...................................................................................................................................... 329 11.4.2 Examen obiectiv ....................................................................................................................................... 329 11.4.3 Examinări paraclinice ................................................................................................................................ 329 11.4.3.1 Oscilometria .................................................................................................................................... 329 11.4.3.2 Indicele de presiune sistolică în repaus (IPS)................................................................................... 330 11.4.3.3 Măsurarea segmentară a presiunilor arteriale şi pletismografia ...................................................... 330 11.4.3.4 Ecografia vasculară .......................................................................................................................... 330 11.4.3.5 Oximetria transcutanată .................................................................................................................. 332 11.4.3.6 Evaluarea diagnostică neinvazivă (angio RMN şi angio CT) ............................................................. 332 11.4.3.7 Metode diagnostice instrumentale invazive .................................................................................... 333 11.4.4 Diagnostic pozitiv...................................................................................................................................... 335


12/406

5/27/2018


Cuprins 13

11.4.5 Diagnostic diferenţial ................................................................................................................................ 335 11.5 Alte sindroame aortice....................................................................................................................................... 335 12. Semiologia afecţiunilor arteriale................................................................................................................................. 337 12.1 Diagnosticul sindromului de ischemie periferică ............................................................................................... 337 12.1.1 Date anamnestice..................................................................................................................................... 338 12.1.1.1 Date generale .................................................................................................................................. 338 12.1.1.2 Antecedente personale .................................................................................................................. 338 12.1.2 Debutuldemanifestărilor şi modul de evoluţie ............................................................................................. 340 339 12.1.3 Modul apariţie a durerii ........................................................................................................................ 12.1.4 Claudicaţia intermitentă ............................................................................................................................ 340 12.1.4.1 Diagnosticul diferenţial al claudicaţiei intermitente ......................................................................... 342 12.2 Examenul obiectiv în sindroamele arteriale periferice ....................................................................................... 343 12.2.1 Inspecţia arterelor ..................................................................................................................................... 344 12.2.2 Palparea arterelor şi pulsul arterial ............................................................................................................ 347 12.2.2.1 Tehnici de palpare a pulsului .......................................................................................................... 348 12.2.2.2 Obiectivele palpării pulsului ............................................................................................................. 354 12.2.2.3 Tensiunea arterială ........................................................................................................................... 357 12.2.3 Auscultaţia arterelor.................................................................................................................................. 361 12.3 Principalele sindroame arteriale întâlnite în practică .......................................................................................... 363 12.3.1 Sindromul de ischemie periferică arterială acută ..................................................................................... 363 12.3.1.1 Fiziopatologie ................................................................................................................................... 365 12.3.1.2 Simptomatologie ............................................................................................................................. 365 12.3.1.3 Examen obiectiv .............................................................................................................................. 366 12.3.1.4 Examinări paraclinice ....................................................................................................................... 366 12.3.1.5 Diagnostic diferenţial ....................................................................................................................... 366 12.3.1.6 Forme particulare............................................................................................................................. 367 12.3.2 Sindromul de ischemie periferică cronică – arteriopatia aterosclerotică obliterantă ................................ 368 12.3.2.1 Anatomie patologică. Etiopatogenie ................................................................................................ 368 12.3.2.2 Simptomatologie ............................................................................................................................. 368 12.3.2.3 Examen obiectiv .............................................................................................................................. 370 12.3.2.4 Examinări paraclinice ....................................................................................................................... 371 12.3.2.5 Diagnostic pozitiv............................................................................................................................. 378 12.3.2.6 Diagnostic diferenţial ....................................................................................................................... 378 12.3.2.7 Evoluţie. Complicaţii ........................................................................................................................ 378 12.3.3 Trombangeita obliterantă (boala Winiwarter-Buerger) .............................................................................. 378 12.3.3.1 Anatomie patologică ........................................................................................................................ 378 12.3.3.2 Etiopatogenie................................................................................................................................... 379 12.3.3.3 Simptomatologie ............................................................................................................................. 380 12.3.3.4 Examen obiectiv .............................................................................................................................. 380 12.3.3.5 Examinări paraclinice ....................................................................................................................... 381 12.3.3.6 Diagnostic pozitiv............................................................................................................................. 381 12.3.3.7 Diagnostic diferenţial ....................................................................................................................... 381 12.3.3.8 Evoluţie. Complicaţii ........................................................................................................................ 382 12.3.4 Arteriopatiile funcţionale ........................................................................................................................... 383 12.3.4.1 (eritermalgia) ............................................................................................................. 384 383 12.3.4.2 Eritromelalgia Livedo reticularis ............................................................................................................................. 12.3.4.3 Boala şi sindromul Raynaud............................................................................................................. 385 13. Semiologia afecţiunilor venoase ............................................................................................................................... 389 13.1 Tromboza venoasă profundă ............................................................................................................................. 389 13.1.1 Anatomie patologică ................................................................................................................................. 390 13.1.2 Etiopatogenie............................................................................................................................................ 390 13.1.3 Simptomatologie ...................................................................................................................................... 392 13.1.4 Examen obiectiv ...................................................................................................................................... 393 13.1.5 Forme particulare ..................................................................................................................................... 395 13.1.6 Examinări paraclinice ................................................................................................................................ 396 13.1.7 Diagnostic pozitiv...................................................................................................................................... 398 13.1.8 Diagnostic diferenţial ............................................................................................................................... 398 13.1.9 Evoluţie. Complicaţii. Prognostic .............................................................................................................. 399 13.2 Sindromul posttrombotic ................................................................................................................................... 399 13.2.1 Edemul ..................................................................................................................................................... 399 13.2.2 Diagnostic pozitiv...................................................................................................................................... 400 http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

13/406

5/27/2018


Cuprins 14

13.2.3 Diagnostic diferenţial ................................................................................................................................ 400 13.2.4 Evoluţie. Complicaţii. Prognostic .............................................................................................................. 400 13.3 Tromboflebitele superficiale .............................................................................................................................. 400 13.3.1 Anatomie patologică. Etiopatogenie ......................................................................................................... 401 13.3.2 Examen obiectiv ....................................................................................................................................... 401 13.3.3 Evoluţie. Complicaţii. Prognostic .............................................................................................................. 401


14/406

5/27/2018


ABREVIERI 2D A2 ACD ACS ACX AD ADA AINS

Ecocardiografie bidimensională Componenta aortică a zgomotului II Artera coronară dreaptă Artera coronară stângă Artera circumflexă Atriul drept Artera descendentă anterioară Antiinflamatoare nesteroidiene

Ao AP AQRS AS AT BAV BRD BRS CAVC CDM CDT CHT CI

Aorta Artera pulmonară Ax complex QRS Atriul stâng Atrezie pulmonară Bloc atrio-ventricular Bloc major de ramură dreaptă Bloc major de ramură stângă Canal atrio-ventricular comun Clacment de deschidere al mitralei Clacment de deschidere al tricuspidei Cardiopatie hipertensivă Cardiopatie ischemică

CIM CK – MB CMD CMH CMHO CMR CoA CPK CS

Clacment de închidere al mitralei Creatinkinaza izoenzima MB Cardiomiopatie dilatativă Cardiomiopatie hipertrofică Cardiomiopatie hipertrofică obstructivă Cardiomiopatie restrictivă Coarctaţie de aortă Creatinfosfokinază Clic mezosistolic


15/406

5/27/2018


Abrevieri

16 CSE CT CTA DS DSA DSV D-S ECG EPAC ES

Clic sistolic de ejecţie Computer tomografie Angiografie computer tomografică Deviaţie standrad Defect septal atrial Defect septal ventricular Dreapta - stânga (cu referire la shunt) Electrocardiogramă Edem pulmonar acut cardiogen Extrasistole

ESH-ESC ESV FA FE FlA FO

Ghidul Societăţii Europene de HTA şi al Societăţii Europene de Cardiologie Extrasistole ventriculare Fibrilaţie atrială Fracţia de ejecţie a ventriculului stâng Flutter atrial Fund de ochi

FV GNC GNDA GOT GPT HAD HAS

Fibrilaţie ventriculară Glomerulonefrita cronică Glomerulonefrita difuză acută Transaminaza glutam-oxalică Transaminaza glutam-piruvică Hipertrofie atrială dreaptă Hipertrofie atrială stângă

HTA HTP HVD HVS IA IC

Hipertensiune arterială

ICC ICT

Insuficienţă cardiacă congestivă Indice cardio-toracic

Hipertensiune pulmonară (referitor la tensiunea din arterele pulmonare)

Hipertrofie ventriculară dreaptă Hipertrofie ventriculară stângă Insuficienţă aortică Insuficienţă cardiacă


16/406

5/27/2018


Abrevieri 17

IEC IM IMA IPS IVD IVS IVUS JNC LDH LDL-Co

Inhibitori ai enzimei de conversie Insuficienţă mitrală Infarct miocardic acut Indice de presiune sistolică în repaus Insuficienţă ventriculară dreaptă Insuficienţă ventriculară stângă Ecografie intravasculară Joint National Comittee Lactat - dehidrogenază Colesterol cu greutate moleculară mică

LES LLS MAATA M mod MRA NYHA OAD

Lupus eritematos sistemic Latero-lateral stâng Monitorizarea ambulatorie automată a tensiunii arteriale Ecocardiografie unidimensională Angiografie prin rezonanţă magnetică nucleară New York Heart Association Oblic – anterior – dreaptă

OAS OMS PA P2 PCA PCP

Oblic – anterior – stângă Organizaţia Mondială a Sănătăţii Postero – anterior Componenta pulmonară a zgomotului II Persistenţa canalului arterial (Botallo) Presiunea capilar pulmonară

PCR PM PNC PPVS PTCA PV PVC

Proteina C-reactivă Pacemaker Pielonefrita cronică Perete posterior al ventriculului stâng Angioplastie coronariană transluminală percutană Presiune venoasă Presiune venoasă centrală

PVM PVP

Prolaps valvă mitrală Presiune venoasă pulmonară


17/406

5/27/2018


Abrevieri

18 RAA RMN SA SIPAA

Reumatism articular acut Rezonanţă magnetică nucleară Stenoză aortică Sindrom de ischemie periferică arterială acută

SIV SM SNC SP SRAA ST-T TA TAD TAS TCP O2 TEVS TEVD TPSV

Sept interventricular Stenoză mitrală Sistem nervos central Stenoză pulmonară Sistem renină-angiotensină-aldosteron Segment ST-T Tensiune arterială Tensiune arterială diastolică Tensiune arterială sistolică Oximetrie transcutanată Tract de ejecţie al ventriculului stâng Tract de ejecţie al ventriculului drept Tahicardie paroxistică supraventriculară

TV TVP UP VAo VCI VD VM

Tahicardie ventriculară Tromboză venoasă profundă Unităţi Pachon Valva aortică Vena cavă inferioară Ventricul drept Valva mitrală

VMA VMP VP VS VT Zg. I Zg. II

Valva mitrală anterioară Valva mitrală posterioară Valva pulmonară Ventricul stâng Valva tricuspidă Zgomot I Zgomot II

Zg. III Zg. IV

Zgomot III Zgomot IV


18/406

5/27/2018


1. EXAMENUL CLINIC

1.1 Anamneza Anamneza corectă are o importanţă esenţială în stabilirea diagnosticului clinic al unei cardiopatii. Anamneza poate uneori contribui decisiv la stabilirea diagnosticului. Descrierea de către pacient a simptomelor caracteristice unei angine pectorale constituie un argument de bază pentru afirmarea diagnosticului, chiar dacă înregistrarea ECG efectuată în afara crizei dureroase este normală. De asemenea anamneza este hotărâtoare în diferenţierea formelor de angină pectorală pe baza circumstanţelor de apariţie a dureriiscăzute coronariene: angina nocturnă. de efort, angina spontană, angina declanşată de temperaturi sau angina Toate aceste forme clinice permit medicului nu numai să stabilească diagnosticul de angină pectorală, dar în acelaşi timp să emită ipoteze asupra substratului fiziopatologic al fiecărei forme clinice. Anamneza este importantă şi pentru decelarea dispneei de efort sau de repaus la un cardiac considerat compensat, până la examenul respectiv prezenţa dispneei implicând diagnosticul clinic de insuficienţă cardiacă. Clasificarea cardiacilor din punct de vedere funcţional în patru clase de către NYHA este făcută pe baza simptomelor: dispnee, oboseală, palpitaţii, angină pectorală. Descoperirea unor factori de risc coronarian în raport cu antecedentele vasculare familiale, stilul de viaţă, tipul comportamental, fumatul, sedentarismul, se poate face numai prin anamneză. De aici reiese importanţa anamnezei în elaborarea diagnosticului, orientarea investigaţiilor şi indicaţiilor terapeutice în bolile cardiovasculare. Antecedentele personale Datele obţinute prin convorbirea cu pacientul sau cu familia acestuia sunt importante atât în domeniul cardiopatiilor congenitale cât şi a celor dobândite. În cardiopatiile congenitale se acordă atenţie: circumstanţelor naşterii, datei constatării sau apariţiei unui suflu cardiac şi a cianozei, dezvoltării staturale şi ponderale, eventualelor deficienţe intelectuale şi fizice sau unei întârzieri a mersului. În cardiopatiile dobândite trebuie avut în vedere: - antecedentele de reumatism poliarticular acut, anginele streptococice repetate şi alte infecţii streptococice ca factori etiologici incriminaţi în dezvoltarea valvulopatiilor; - hipertensiunea arterială,pentru vechimea bolii, circumstanţele deşiapariţie, urmat, date importante stabilirea stadiului evolutiv formei tratamentul clinice; - bolile bronhopulmonare cronice care pot provoca hipertensiune pulmonară http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

19/406

5/27/2018


Semiologia aparatului cardiovascular

20 şi cord pulmonar cronic, episoadele tromboembolice pulmonare care pot determina în evoluţie apariţia cordului pulmonar acut sau a cordului pulmonar subacut embolic; - sifilisul primar sau secundar tratat necorespunzător, care, deşi scăzut ca frecvenţă, constituie încă un factor cauzal al insuficienţei aortice sau al insuficienţei coronariene (coronarita ostială); - factorii de risc coronarieni: hipertensiunea arterială, consumul exagerat de grăsimi animale sau hidrocarbonate, fumatul, diabetul zaharat, hiperuricemia, obezitatea, sedentarismul, profesiunile stresante, tipul comportamental, precum şi consumul crescut de sare, alcool, utilizarea de contraceptive; - precizarea datei apariţiei simptomelor, evoluţia lor în timp, factorii agravanţi, influenţa tratamentelor administrate asupra bolii cardiace respective pentru orice fel de cardiopatii; - antecedentele chirurgicale cardiace (intervenţii pe valve, corecţii de cardiopatii congenitale, by-pass). Antecedentele familiale În cazul cardiopatiilor congenitale se vor cere relaţii mamei privind: infecţiile virale, mai ales rubeola sau gripa în primele luni de sarcină, administrarea de medicamente cu rol teratogen, modul cum a decurs naşterea (pe cale naturală, prin cezariană sau aplicarea de forceps). În cazulacestea: cardiopatiilor dobândite se va lua hipertensiunea în considerare caracterul al unora dintre cardiopatia ischemică, arterială, familial cardiomiopatiile primitive, prolapsul mitral, sindromul Marfan. Ancheta va fi dirijată atât asupra ascendenţilor cât şi asupra colateralilor.

1.2. Simptomele în bolile aparatului cardiovascular Simptomele cele mai frecvente din bolile aparatului cardiovascular sunt: durerea toracică, dispneea, palpitaţiile şi simptome din partea altor aparate datorate tulburărilor hemodinamice: (aparat respirator, digestiv, renal, sistem nervos central).

1.2.1. Durerea toracică Durerea toracică este unul dintre cele mai frecvente simptome ale bolnavilor cardiaci. Cea mai caracteristică este durerea coronariană (din sindroamele coronariene). Ea se datoreşte dezechilibrului între cererea miocardică de oxigen şi aportul insuficient, cauzat de ateroscleroza coronariană la care se suprapune spasmul coronarian. Durerea din angina pectorală are următoarele caractere: 1. localizarea (sediul durerii anginoase); 2. iradierea; 3. condiţiile de declanşare;


20/406

5/27/2018


Examenul clinic 21

4. durata; 5. condiţiile de dispariţie; 6. caracterul şi intensitatea; 7. criteriile negative (de excludere). 1. Localizarea (sediul) durerii anginoase Prin sediul durerii anginoase se înţelege zona toracică în care durerea este percepută cu maximum de intensitate. Localizarea tipică corespunde aproximativ cu zona matităţii cardiace; durerea este situată “retrosternal” sau mai rar “precordial”. Zona dureroasă corespunde în general jumătăţii inferioare a sternului şi puţin la stânga acestuia, eventual cu o oarecare extindere în sus spre manubriul sternal. Durerea este indicată de bolnav adeseori cu o întreagă palmă. O durere foarte unui limitată în suprafaţă, punctiformă, care bolnavul poateparietale localiza exact cu vârful deget nu este anginoasă şi sepedatoreşte unor ocauze toracice sau unor tulburări funcţionale nevrotice. O durere mai extinsă care depăşeşte cu mult zona precordială mai ales spre lateral are de regulă o altă cauză decât angina pectorală (nevralgii intercostale, afecţiuni pleurale). Sediul durerii anginoase maxime poate avea însă şi alte localizări decât cea tipică. Ea poate fi situată în dreptul manubriului sternal, în partea superioară a epigastrului, interscapular sau chiar mandibular. Ea poate fi localizată în oricare din zonele de iradiere ce vor fi descrise în continuare. 2. Iradierea durerii anginoase Iradierea tipică, cea mai frecvent întâlnită în practică, se face în sus de-a lungul sternului spre umărul stâng şi în membrul superior stâng. Când iradierea interesează membrul superior stâng, ea se face aproape exclusiv pe partea internă a braţului şi antebraţului, până în palmă şi ultimele două degete. Iradierea poate fi segmentară şi discontinuă: există o iradiere spre clavicula stângă şi umăr şi o neexistând altă zonă dureroasă la nivelul pumnului şi în degete, la nivelul braţului şi antebraţului senzaţie dureroasă. Pot fi şi iradieri atipice care se întâlnesc destul de frecvent: - în regiunea scapulară stângă; - în regiunea laterală a gâtului; - în mandibulă, în ureche şi regiunea temporală; - în umărul drept şi membrul superior drept; - înspre epigastrul superior; - în ambele membre superioare.


21/406

5/27/2018


22


Retrosternal Durere coronariană Durere pericardică Durere esofagiană Disecţia aortică Leziuni mediastinale Embolii pulmonare

Umăr Durere coronariană Pericardită Abces subdiafragmatic Pleurezie diafragmatică Spondiloză cervicală Durere musculoscheletală acută Sindrom de apertură

toracică

Braţe Durere coronariană Spondiloză cervicodorsală Sindrom de apertură toracică

Interscapular Durere coronariană Durere musculo-scheletală Durere de cauză biliară/ pancreatică

Torace anteroinferior dreapta Durere de cauză biliară Distensia capsulei hepatice Abces subdiafragmatic Pneumonie/pleurezie Ulcer gastric/duodenal penetrant Embolii pulmonare Miozite acute Traumatisme

Epigastru Durere coronariană Durere pericardică Durere de cauză esofagiană/gastrică/ duodenală/pancreatică/biliară Distensia capsulei hepatice Pleurezie diafragmatică Pneumonie

Torace anteroinferior stânga Nevralgie intercostală Embolii pulmonare Miozite Pneumonie / Pleurezie Infarct splenic Sindrom de flexură splenică Abces subdiafragmatic Traumatisme

Fig. 1 - Iradierea cea mai frecventă a durerii toracice anginoase. Diagnosticul diferenţial al durerii toracice de cauză coronariană. (după 69, adaptat)

3. Condiţiile de declanşare a durerii anginoase Principalele condiţii de declanşare ale durerii anginoase sunt: - efortul fizic: urcarea unui anumit număr de trepte, alergarea pe o anumită distanţă declanşează angina pectorală; - expunerea la frig: inhalarea de aer rece sau contactul cu o atmosferă rece declanşează angina datorită vasoconstricţiei generalizate; - emoţiile: prin descărcarea de catecolamine pot declanşa angina pectorală; emoţiile negative sunt mai nocive decât emoţiile pozitive; - efortul digestiv: prin creşterea debitului cardiac declanşează angina pectorală după mese mai copioase; - hipoglicemiile: prin diminuarea substratului energetic glucidic din sângele coronarian declanşează angina pectorală; - tahicardiile de orice natură: mai ales accesele de tahicardie paroxistică sau de fibrilaţie atrială paroxistică declanşează angina pectorală; - creşterile bruşte ale tensiunii arteriale pot declanşa angina pectorală; - fumatul: prin vasoconstricţie şi creşterea rezistenţei vasculare declanşează http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

22/406

5/27/2018


Examenul clinic 23

angina pectorală; - contactul sexual: prin combinarea efortului fizic şi a descărcării catecolaminice poate declanşa angina pectorală; - efortul de defecare sau micţiunea dificilă poate declanşa angina. 4. Durata crizei anginoase Odată apărută durerea anginoasă, ea durează între 1 şi 15 minute; de cele mai multe ori durează 3-5 minute. Durerile care durează doar câteva secunde (înţepături precordiale pe suprafaţă mică) nu sunt anginoase. O durată de peste 15-20 minute a unei dureri precordiale pune problema unui sindrom coronarian acut (angină pectorală instabilă sau infarct miocardic acut) fie a unor cauze extracardiace. Durerile cardiace care durează mai multe ore, o jumătate de zi sau chiar zile întregi şi se repetă des, nu sunt dureri coronariene, ci au cauze toracice, vertebrale, nevrotice sau de altă natură. În timpul crizei durerea se menţine în platou continuu, fără oscilaţii, fără caracter pulsatil. 5. Condiţii de dispariţie a durerii anginoase Durerea precordială dispare în următoarele condiţii: - repausul fizic: produce încetarea durerii precordiale la cei mai mulţi bolnavi; aceştia întrerup instinctiv orice efort fizic la apariţia anginei pectorale; - în administrarea nitroglicerină sublingual ducemai la lung cedarea durerii anginoase 1-2 minute; de dispariţia durerii într-un interval de timp face necesar diagnosticul diferenţial cu alte afecţiuni. 6. Caracterul şi intensitatea durerii anginoase În majoritatea cazurilor durerea este descrisă ca o strângere (angor în latină) sau apăsare. Bolnavii descriu în diferite feluri senzaţia dureroasă: ca o “menghină” sau “gheară”, ca o “greutate” sau o senzaţie de “sfâşiere” sau de “rupere” în torace. Este sugestiv gestul unor bolnavi care atunci când vor să indice sediul durerii o arată cu pumnul strâns sau cu degetele în “gheară”. În general durerea nu are caracter de arsură. Intensitatea durerii poate fi mare, alteori însă este atenuată, fiind descrisă mai mult ca o “jenă” (disconfort), care are celelalte caractere ale anginei. Senzaţia de “moarte iminentă” însoţeşte mai ales durerea din infarctul miocardic acut; mai des se întâlneşte o senzaţie de anxietate, de nelinişte care apare şi dispare odată cu senzaţia de jenă sau de durere precordială. 7. Caracterele negative ale durerii anginoase Este vorba de caractere care nu trebuie să existe într-un caz de angină pectorală. Dacă o durere precordială are unul din aceste caractere, se exclude angina pectorală http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

23/406

5/27/2018



24 şi trebuie căutate alte cauze: - durerea nu se instalează dintr-o dată cu toată intensitatea şi nu este de foarte scurtă durată; - nu este pulsatilă sau oscilantă; -- nu presiuneaderegiunii dureroase; nu se esteaccentuează influenţată la depalparea mişcărilesau respiratorii, tuse sau de strănut; - nu este influenţată de mişcările corpului, ale coloanei vertebrale sau ale membrelor superioare; - nu este influenţată de poziţia corpului, adică de poziţia de decubit dorsal sau lateral, de poziţia ortostatică; - nu este influenţată de deglutiţie. Durerea din infarctul miocardic acut este o durere coronariană mult mai intensă, cu omodificări durată prelungită de peste minute, însoţită de anxietate, scăderede tensională, caracteristice ECG30şidecreşterea enzimelor serice sugestive necroză miocardică. Durerea întâlnită în stenoza subaortică hipertrofică (cardiomiopatia obstructivă) apare la efort, are caracterele durerii anginoase şi se însoţeşte de obicei de dispnee. Este datorată în principal ischemiei ventriculului stâng hipertrofiat. Durerea în pericardita acută are sediul precordial, este variabilă ca intensitate şi durată şi se intensifică cu mişcările respiratorii, cu tusea şi mişcările trunchiului. Prezenţa frecăturii pericardice precizează diagnosticul. Durerea în anevrismul disecant al aortei toracice este brutală, intensă, situată în regiunea medie a toracelui migrând în spate, de-a lungul traiectului aortei şi poate fi însoţită de inegalitatea pulsului la membrele superioare sau de apariţia unui suflu diastolic de insuficienţă aortică. Durerile toracice prezente adeseori la pacienţii cu prolaps mitral primar sunt de cele mai multe ori necaracteristice; senzaţia de arsuri, presiune sau crampă localizată parasternal stâng sau apexian, cu intensitate variabilă, durează uneori ore, apare mai des după oboseală fizică şi nu cedează la nitroglicerină. În anevrismele mari ale aortei toracice, prin compresiunea exercitată de punga anevrismală, pot apărea nevralgii intercostale sau frenice, asociate cu alte manifestări ale sindromului mediastinal (disfonie, tuse iritativă, semne de compresiune traheobronşică). Junghiul atrial este un tip particular de durere cardiacă. Este localizat interscapulovertebral stâng şi apare în stenoza mitrală cu hipertrofie-dilataţie atrială stângă.

1.2.2 Dispneea

Dispneea este o tulburare funcţională des întâlnită în bolile cardiace. Dispneea cardiacă apare prin creşterea travaliului respirator secundar creşterii rezistenţei http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

24/406

5/27/2018


Examenul clinic 25

elastice a ţesutului pulmonar cu tulburarea schimburilor gazoase, tulburarea transportului gazos sanguin şi hipoxie celulară. Dispneea cardiacă apare în insuficienţa ventriculară stângă şi este secundară stazei din mica circulaţie. Substratul fiziopatologic al dispneei cardiace este o disfuncţie ventilatorie restrictivă prin creşterea rezistenţei elastice a ţesutului pulmonar. Dispneea cardiacă din insuficienţa ventriculară stângă apare în următoarele afecţiuni: - cardiopatia ischemică; - cardiopatia hipertensivă; - valvulopatiile aortice; - valvulopatiile mitrale. Tipurile de dispnee cardiacă sunt: Dispneea de efort: este senzaţia lipsei de aer, însoţită de astenie fizică, pe care o simte bolnavul la cele mai variate eforturi. Întâi apare la eforturi mari ca fuga după autobuz, urcarea scărilor. Pe măsura deteriorării organo–funcţionale a aparatului cardiovascular, dispneea apare şi la eforturi medii ca mersul obişnuit, efort alimentar; cu accentuări spre seară când se sumează oboseala de peste zi: dispneea vesperală. În fazele de insuficienţă cardiacă, dispneea devine permanentă: dispnee de repaus, chiar şi noaptea: dispnee nocturnă, bolnavul luând poziţii forţate cu mai multe perne la cap sau chiar trebuind să stea tot timpul în şezut: dispneea ortopneică. Dispneea cardiacă este o tahipnee regulată, cu accentul pe inspir şi care are la bază staza pulmonară. Dispneea paroxistică nocturnă: apare în timpul nopţii şi trezeşte bolnavul din somn. În această situaţie dispneea se transformă într-o senzaţie de sufocare pseudoastmatică, fapt care face să fie numită astm cardiac. În astmul cardiac bolnavul se trezeşte din somn speriat, transpirat, tuşeşte, îşi deschide ferestrele după aer, sau stă imobilizat la marginea patului în ortopnee. Aceste fenomene se pot precipita clinic se către faza detuşeşte insuficienţă ventriculară stângă acută, când bolnavul devine cianotic, sufocă, insistent, tuse care se finalizează cu o spută albă spumoasă, aerată, uşor rozată. Stetacustic se aud raluri subcrepitante (de stază) pe toată aria pulmonară. Acesta reprezintă edemul pulmonar acut, cu o gravitate maximă, ce se poate finaliza cu exitusul bolnavului dacă nu se intervine competent şi de urgenţă. Dispneea periodică Cheyne-Stokes: apare aproape sistematic în timpul somnului sau pe fondul unei somnolenţe patologice. Din cauza hipoventilaţiei maidetermină mult CO2o –hiperventilaţie acesta excită tahipneică progresiv centrul respirator, centru se careacumulează la rândul său progresivă ca frecvenţă şi amplitudine. Când CO2 (eliminat alveolar) începe să http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

25/406

5/27/2018



26 diminueze şi în sânge, faptul atrage după sine şi scăderea excitării centrului respirator, respectiv a amplitudinii ventilaţiilor toracice până la apnee totală de câteva zeci de secunde. În această fază se acumulează din nou CO2 în organism şi ciclul fiziopatologic reîncepe realizând dispneea periodică Cheyne-Stokes. Apariţia acestei dispnei presupune în plus şi o tulburare morfofuncţională cerebrală preexistentă, de fond: ateroscleroză, stază vasculară, hemoragii cerebrale. Ea apare şi în insuficienţa cardiacă stângă prin scăderea debitului cardiac şi hipocirculaţie cerebrală. Adesea bolnavul este inconştient de această dispnee, ea petrecându-se în timpul somnului, dar este trezit din somn, constituind adesea motivul insomniei la cardiaci.

1.2.3 Palpitaţiile Palpitaţiile sunt senzaţiile resimţite de pacient în torace, legate de activitatea inimii şi descrise acestaintermitent, în mod variat: bătăi puternice, bătăi neregulate, senzaţie de gol în torace cude caracter bătăi rapide survenite brusc sau progresiv. În cazul în care bolnavul prezintă palpitaţii ne interesează: - ritmicitatea bătăilor cardiace; - frecvenţa bătăilor cardiace; - debutul şi sfârşitul brusc sau lent al accesului de palpitaţii. Deosebim astfel: - palpitaţii cu ritm: regulat sau neregulat; - palpitaţii cu frecvenţă: normală, rapidă sau lentă; - palpitaţii cu debut şi sfârşit: brusc sau lent. Pentru precizarea exactă a tipului de palpitaţii (aritmie) este necesară efectuarea unei electrocardiograme în timpul crizei şi când este posibil monitorizarea ambulatorie a electrocardiogramei pe 24 de ore (Holter). Etiologia palpitaţiilor este diversă (cardiacă sau extracardiacă). Palpitaţiile pot fi prezente subiecţi fără nici o afecţiuneabuz cardiacă sunt determinate de stări emotive, stări lanevrotice, suprasolicitare, de şifumat sau cafea, administrarea unor medicamente, tulburări digestive sau endocrine, dureri articulare reumatice. Alteori, palpitaţiile exprimă o aritmie apărută în cadrul unei cardiopatii. Anamneza făcută cu atenţie poate sugera uneori tipul aritmiei. Examenul clinic şi mai ales electrocardiograma precizează cu exactitate tulburarea de ritm. Palpitaţii datorită tulburărilor de frecvenţă: - tahicardia sinusală apare în condiţii de stres, după efort fizic, nevroză astenică, febră, anemie, hipertiroidism, hipertensiune arterială, insuficienţă cardiacă, abuz de alcool şi tutun, administrarea de medicamente (adrenalină, atropină, http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

26/406

5/27/2018


Examenul clinic 27

efedrină, plegomazin); - tahicardia paroxistică supraventriculară sau ventriculară apare în tulburări neuro-vegetative, tulburări endocrine, cardiopatia ischemică, sindrom WPW; - bradicardia sinusală sau bradiaritmiile apar în caz de vagotonie, cardiopatia ischemică, infarctul miocardic acut, administrarea unordiltiazem. medicamente cum ar fi betablocantele, blocantele de calciu tip verapamil sau Palpitaţii datorită tulburărilor de ritm: - extrasistolia supraventriculară şi ventriculară apare în vagotonie, ulcer gastroduodenal, colecistopatii, cardiopatia ischemică, tulburări hidro-electrolitice (hipo sau hiperpotasemia); - fibrilaţia atrială şi flutterul atrial apar în cardiopatia ischemică, stenoza mitrală, hipertiroidism, tulburări hidroelectrolitice; - blocul atrio-ventricular de diferite grade, infarctul miocardic acut.

1.2.4 Alte simptome în bolile cardiovasculare 1.2.4.1 Fatigabilitatea şi oboseala musculară Printr-o anamneză atentă trebuie bine diferenţiată dispneea (senzaţia de sufocare) de fatigabilitate şi oboseală musculară. În unele boli cardiace, însoţite de insuficienţă cardiacă dreaptă sau globală, bolnavii se plâng şi de fatigabilitate şi oboseală musculară. Acest fapt tulburărilor electrolitice care caracterizează insuficienţa cardiacă, fiindseşi datorează urmarea tratamentului diuretic: pierderea de potasiu şi retenţia de sodiu intracelular. Aceste simptome traduc de asemenea debitul cardiac scăzut din insuficienţa cardiacă şi deficitul de irigaţie al muşchilor scheletici, consecinţa redistribuţiei sângelui în favoarea organelor vitale (creier, cord), proces ce face parte din mecanismele de compensare ale insuficienţei cardiace. 1.2.4.2 Simptome din partea aparatului respirator În insuficienţa cardiacă stângă, datorită stazei pulmonare, putem întâlni tusea şi hemoptiziile. Tusea care însoţeşte adeseori dispneea, poate fi seacă sau însoţită de expectoraţie caracteristică, în cazul edemului pulmonar acut (sputa seroasă, spumoasă, uneori rozată sau hemoragică). Tusea se poate însoţi de spută hemoptoică în stenoza mitrală. Tusea seacă nocturnă însoţită de dispnee este un semn important de insuficienţă cardiacă stângă. În unele cazuri tusea cu sau fără expectoraţie, poate fi datorată unei afecţiuni bronho-pulmonare intercurente survenită la un cardiac (mai ales infecţii respiratorii http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

27/406

5/27/2018



28 supraadăugate la bolnavii valvulari, cu cardiopatie ischemică sau BPOC).

Hemoptiziile apărute în cursul evoluţiei unei cardiopatii trebuie interpretate în contextul clinic. În unele cazuri este vorba de o spută hemoragică în cadrul tabloului unui edem pulmonar acut. Alteori o spută hemoptoică, asociată cu junghi toracic şi dispnee instalate brusc, atestă producerea unui infarct pulmonar, manifestare a trombo-embolismului pulmonar. În stenoza mitrală, hemoptizia se manifestă în cadrul hipertensiunii arteriale pulmonare secundare, care favorizează ruperea unor anastomoze venoase bronhopulmonare situate în submucoasa bronşică. Alteori, hemoptizia la un cardiac poate fi cauzată de o afecţiune extracardiacă (bronşiectazie, neoplasm bronho-pulmonar, tuberculoză pulmonară, sindrom hemoragipar). 1.2.4.3 Simptome din partea aparatului digestiv În insuficienţa cardiacă dreaptă sau globală, prin stază în circulaţia sistemică, apar tulburări digestive: inapetenţă, greţuri, vărsături, subicter mucotegumentar, dureri în hipocondrul drept. Greţurile şi vărsăturile apar în contextul clinic al unei hipertensiuni arteriale şi sunt însoţite de cefalee şi vertij; ele traduc existenţa unei encefalopatii hipertensive. În cazul asocierii acestor simptome cu dureri intense retrosternale şi epigastrice, se va suspiciona un infarct miocardic acut inferior. Aceste simptome apărute la un bolnav cardiac digitalizat pot sugera un supradozaj digitalic. Subicterul mucotegumentar se poate întâlni în cardiopatiile cu stază hepatică prin insuficienţă cardiacă dreaptă (ciroza hepatică de etiologie cardiacă) care evoluează cu semne de citoliză hepatică. Durerea în hipocondrul drept, sau prin globală. hepatomegalie stază, întotdeauna în insuficienţa cardiacă dreaptă Durereadeeste maiapare intensă când staza hepatică se instalează rapid. Durerea hepatică poate fi spontană sau mai des produsă de efort (hepatalgia de efort) şi este resimţită de bolnav în hipocondrul drept şi epigastru. Durerea poate fi reprodusă prin palparea ficatului, care este mărit şi cu consistenţa crescută (ficat de stază). 1.2.4.4 Simptome din partea aparatului urinar În insuficienţa cardiacă dreaptă sau globală, bolnavii prezintă oligurie prin scăderea debitului cardiac şi a irigaţiei albuminurie în examenul de urină.renale. Prin stază viscerală, inclusiv renală, apare O durere lombară violentă însoţită de hematurie macroscopică sugerează instalarea http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

28/406

5/27/2018


Examenul clinic 29

unei embolii renale la un bolnav cu o aritmie cardiacă. 1.2.4.5 Simptome din partea sistemului nervos central - Cefaleea, ameţelile şi tulburările de echilibru sunt caracteristice unui bolnav cu hipertensiune arterială necontrolată; - Sincopa caracterizată prin pierderea tranzitorie a stării de conştienţă, fără simptome prodromale, poate fi manifestarea unei boli cardiovasculare. Se pot întâlni următoarele tipuri de sincope: - sincopele prin insuficienţă circulatorie periferică, cum sunt sincopele vasodepresoare de origine vagală, sau sincopele prin hipotensiune ortostatică, apar în următoarele afecţiuni: vagotonie, nevroză astenică, după administrarea de medicamente antihipertensive, diabetul zaharat, tulburări endocrine; - sincopele sinocarotidiene au mecanisme diferite: reflex vasodepresor vagal, prin compresiunea sau creşterea excitabilităţii sinusului carotidian, stenoze carotidiene; - sincopele prin aritmii sau tulburări de conducere (Sindromul Adams-Stokes) pot fi produse de tahicardii sau tahiaritmii supraventriculare sau, mai ales, ventriculare cu frecvenţă mare şi funcţie miocardică alterată, ce determină scăderea debitului cardiac şi hipoxie cerebrală. Cel mai des sunt consecinţa unor blocuri sinoatriale sau atrioventriculare de grad înalt cu ritm ventricular rar. Sindromul Adams-Stokes se caracterizează prin pierderea conştienţei, cianoză, pulsului sau bradicardie convulsii Necesită lipsa aplicarea de măsuri terapeuticeextremă, de urgenţă, inclusivepileptiforme. resurscitare cardio-respiratorie; - sincopele de efort apar în formele severe de stenoză aortică valvulară sau stenoză subaortică hipertrofică, fiind determinate de un debit ventricular stâng redus şi/sau tulburări de ritm. 1.2.4.6 Febra Febra la un pacient cardiac, ridică uneori probleme dificile de diagnostic: - febra în cursul evoluţiei unei valvulopatii reumatismale Un prim aspect îl constituie prezenţa la un tânăr a unei poliartrite cu VSH crescut şi cu titrul ASLO mărit, situaţie care invocă existenţa unei recidive de reumatism articular acut. Un alt aspect îl reprezintă apariţia la un valvular al unui tablou clinic ce sugerează existenţa unei endocardite bacteriene, a cărei confirmare o poate aduce hemocultura, deşi se pot întâlni şi forme clinice cu hemocultură negativă. - febra în cursul evoluţiei unei cardiopatii ischemice Infarctul miocardic acut se însoţeşte frecvent în faza iniţială (primele 3-5 zile) de


29/406

5/27/2018



30 o stare febrilă sau subfebrilă, ce apare prin resorbţia produşilor toxici din zona de necroză. Uneori infarctul miocardic acut se poate complica cu o pericardită epistenocardică sau cu un sindrom Dressler, care apare de obicei după primele 3 săptămâni de la debut prin mecanism autoimun şi se caracterizează prin instalarea unei pericardite acute şi a unei pleurezii exsudative de obicei de partea stângă, febră sau subfebrilitate, semne biologice de inflamaţie (VSH crescut, leucocitoză). Diferitele manevre şi manopere invazive efectuate în cursul evoluţiei unui infarct miocardic acut (puncţii venoase, stimulări cardiace tranzitorii, cateterisme cardiace) pot determina, mai rar, stări febrile sau subfebrile. - febra determinată de o boală extracardiacă la un bolnav cardiac Pe baza datelor clinice şi paraclinice, se poate preciza starea patologică asociată cardiopatiei (infecţie respiratorie intercurentă, infecţie urinară, infecţie de focar, boală de sistem, neoplasm) care constituie de obicei o circumstanţă agravantă, un factor precipitant de apariţie a insuficienţei cardiace.

1.3 Examenul clinic obiectiv în bolile cardiovasculare Examenul obiectiv în bolile cardiovasculare cuprinde inspecţia generală a bolnavului cardiac şi examenul obiectiv propriu-zis al aparatului cardiovascular. Examenul obiectiv se practică prin metodele fizice cunoscute: inspecţia, palparea, percuţia şi auscultaţia.

1.3.1 Inspecţia generală a bolnavului cardiac Inspecţia va cuprinde o examinare generală, segmentară şi apoi examenul local al regiunii precordiale. 1.3.1.1 Inspecţia generală Se va urmări în special stabilirea următoarelor criterii: atitudinea şi poziţia bolnavului, tipul constituţional, aspectul faciesului şi fizionomia, aspectul tegumentelor şi mucoaselor şi, în special, coloraţia acestora, semnele de retenţie hidrosalină, în special edemele periferice. 1.3.1.2 Atitudinea şi poziţia Atitudinea şi poziţia bolnavului cardiac pot fi în multe cazuri caracteristice pentru o anume suferinţă sau pentru gravitatea suferinţei actuale. Poziţia forţată ortopneică (ortopneea) se defineşte printr-o poziţie şezândă şi dispnee evidentă. Poziţia şezândă cu membrele superioare sprijinite de marginea patului (acţionând muşchi respiratori accesori) şi cu membrele inferioare atârnând în jos (ceea ce imobilizează o cantitate de sânge), uşurează activitatea cardiorespiratorie, dar uşurarea este insuficientă deoarece bolnavul dispneizează şi în această poziţie, ceea ce trădează epuizarea capacităţii funcţionale a cordului. Ortopneea ce se instalează brusc se însoţeşte de paloare şi cianoză, transpiraţii reci, facies anxios şi tahipnee intensă; apare în insuficienţele acute ventriculare stângi: astmul cardiac şi edemul pulmonar acut. http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

30/406

5/27/2018


Examenul clinic 31

Ortopneea continuă, cronică, însoţită de apatie, cianoză marcată şi retenţie hidrosalină importantă (edeme, anasarcă) este caracteristică pentru insuficienţa cardiacă congestivă globală. De reţinut că în dispneea de origine cardiacă stângă poziţia ortopneică este regulă (prin faptul că uşurează munca inimii), în dispneele de origine pulmonară bolnavul poate sta în decubit dorsal, lateral, ortopneea deşi frecventă şi în aceste boli nu este o regulă – de aceea în cordul pulmonar cronic (insuficienţă a inimii drepte de cauză pulmonară) bolnavul nu stă obligatoriu în poziţie ortopneică. Poziţia forţată genupectorală sau de “rugăciune mahomedană” se caracterizează prin aplecarea toracelui înainte şi poate fi întâlnită în pericarditele exsudative cu lichid abundent. Aplecarea toracelui înainte uşurează dispneea şi apăsarea toracică, supărătoare pentru aceşti bolnavi. În cordul pulmonar cronic decompensat bolnavul prezintă adesea tulburări importante ale conştiinţei: somnolenţă diurnă şi insomnie nocturnă, stări de agitaţie psihomotorie, stări delirante sau chiar stare de comă. Aceste fenomene sunt reversibile sau terminale şi poartă denumirea de “encefalopatie respiratorie”. Ele se datoresc hipercapniei, hipoxemiei şi acumulării de metaboliţi, rezultate din insuficienţa gravă cardiorespiratorie. În infarctul miocardic, în afara durerii precordiale, bolnavul prezintă adesea o stare de nelinişte, de agitaţie, de anxietate, stare ce nu apare în alte dureri toracice, cu excepţia pneumotoraxului. De asemenea, în angina pectorală, durerea vie, acută, retrosternală se însoţeşte de o atitudine imobilă, nemişcată a bolnavului şi de anxietate paroxistică. 1.3.1.3 Tipul constituţional Tipul constituţional al bolnavilor cardiaci prezintă următoarele aspecte particulare: nanismul este caracteristic pentru stenozele mitrale ce apar în perioada copilăriei şi pentru cardiopatiile congenitale cianogene. Bolnavii au aspect gracil, fin, sunt de statură mică cu extremităţi subţiri. Se mai remarcă în unele coarctaţii de aortă un tip constituţional cu o dezvoltare preponderentă a capului, trunchiului şi membrelor superioare, timp ce jumătatea corpuluişieste subdezvoltată. Tipul constituţionalîn poate explica poziţiainferioară şi forma acordului a vaselor mari: longilinii prezintă “cordul în picătură” cu pediculul vascular alungit, iar hiperstenicii prezintă cordul orizontalizat cu pediculul vascular scurtat şi mai larg. 1.3.1.4 Examenul faciesului şi al fizionomiei Expresia anxioasă, cu exoftalmie, mobilitate a mimicii, ochi strălucitori, caracteristică hipertiroidismului, poate indica prezenţa unei cardiopatii tireotoxice. Faciesul intens cianotic, somnolent, edemaţiat apare în cordul pulmonar cronic decompensat. O cianoză intensă, aparent neagră, este caracteristică pentru faciesul


31/406

5/27/2018



32 din scleroza arterei pulmonare, motiv pentru care aceşti bolnavi au fost denumiţi “cardiaci negrii”. Faciesul mitral din boala mitrală cu predominanţa stenozei este tipic prin: cianoza pomeţilor, a vârfului nasului, a buzelor, a bărbiei şi a urechilor. În tromboza atrială consecutivă stenozei mitrale, cianoza faciesului este foarte intensă şi se însoţeşte de peteşii. În bolile congenitale (tetralogia Fallot, complexul Eisenmenger) faciesul prezintă o cianoză variabilă, mai intensă la efort, cu buze mai groase, intens cianotice. Paloarea feţei poate fi întâlnită în insuficienţa aortică, mai puţin în stenoza aortică şi în hipertensiunea arterială malignă. O paloare a feţei cu nuanţă cenuşie, asemănătoare cafelei cu lapte, este întâlnită în endocardita bacteriană subacută (lentă). Paloarea are mai multe explicaţii: vasoconstricţia cutanată, anemia, endotelita capilară. Faciesul palid, exprimând o anxietate marcată, acoperit de transpiraţii reci, cu o nuanţă cianotică uneori, apare în infarctul miocardic acut, astmul cardiac, edemul pulmonar acut şi în stări de şoc, colaps. 1.3.1.5 Examenul tegumentelor şi mucoaselor Coloraţile cutanate importante pentru bolile cardiovasculare sunt: cianoza, paloarea, subicterul conjunctival şi cutanat. Cianoza apare în cazul creşterii hemoglobinei reduse în sângele capilar peste valoarea de 5 g%. Etiopatogenic se deosebesc 3 tipuri de cianoză: - cianoza de origine centrală (arterială) prin insuficientă arterializare a sângelui la nivelul plămânului sau prin amestecul sanguin arteriovenos (şunt arteriovenos); - cianoza de origine periferică (venoasă sau capilară) datorită unei desaturări accentuate în oxigen a sângelui capilar, prin staza capilarovenoasă; - cianoza mixtă (centrală şi periferică) prin asocierea celor două mecanisme precedente. Cianoza centrală şi mixtă se întâlneşte în insuficienţa cardiacă congestivă globală, în cordul pulmonar cronic, în afecţiunile congenitale cu şunt dreapta – stânga. Cianoza periferică este localizată la segmentele distale ale membrelor fiind produsă de obstrucţii venoase, arteriale sau prin tulburări vasomotorii. Se întâlneşte în tromboflebită, ateroscleroză obliterantă, trombangeita obliterantă. Tulburări vasomotorii se întâlnesc în boala şi sindromul Raynaud. Paloarea pielii în bolile cardiovasculare poate fi generalizată sau localizată la extremităţi. În endocardita bacteriană subacută paloarea cu nuanţa cenuşie se datorează mai multor factori: anemiei, endotelitei capilare generalizate şi vasoconstricţiei periferice. http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

32/406

5/27/2018


Examenul clinic 33

Paloarea localizată la un segment de membru apare în accidentele ischemice acute: tromboembolia arterială, spasmul arterial. Coloraţia icterică apare la unii bolnavi cardiovasculari cu insuficienţă cardiacă congestivă globală sub forma unui subicter conjunctival sau chiar a unui icter tegumentar. Ea apare prin hemoliza dintr-un infarct pulmonar sau prin staza hepatică continuă, ce prin hipoxia ce o antrenează, poate genera coloraţie icterică de natură hepatocelulară. În endocardita bacteriană subacută pot fi observate erupţii hemoragice la nivelul extremităţilor şi prezenţa unor noduli dureroşi ce proemină sub piele, de mărimea unei gămălii de ac, ce dispar în câteva zile: nodulii Osler. Aceştia sunt datoraţi emboliilor aseptice. Semnele retenţiei hidrosaline: edemele, ascita, hidrotoraxul. În insuficienţa cardiacă congestivă globală, în insuficienţa cordului drept ca şi în insuficienţa hipodiastolică (prin pericardita constrictivă) se produce retenţie hidrosalină. Retenţia hidrosalină se manifestă prin creşterea în greutate a bolnavului, apoi prin apariţia edemelor periferice şi, în final, prin generalizarea retenţiei, cuprinzând seroasele: apariţia ascitei şi a hidrotoraxului, stare denumită anasarcă. Edemele periferice apar iniţial seara şi cedează în cursul nopţii, apoi se permanentizează şi au tendinţa de a se extinde, ocupând progresiv gambele, apoi coapsele, regiunea abdominală şi chiar toracală inferioară. Caracterele clinice ale edemelor cardiace sunt: - declive (respectă gravitaţia); - bilaterale şi simetrice; - la început sunt moi, dar pe măsura cronicizării devin dure şi nu lasă godeu la apăsare; - sunt cianotice. Pe măsura cronicizării edemelor, tegumentele supraiacente suferă tulburări trofice importante: se îngroaşă, se descuamează, pot prezenta pigmentaţii, ulceraţii şi chiar ulcere cronice distrofice. Ascita de origine cardiacă produce distensie abdominală cu aplatizarea sau hernierea cicatricei ombilicale. Abdomenul este destins, cu aspect de “abdomen de batracian”, cu circulaţie venoasă colaterală de tip cavo-cav, prin compresiunea lichidului asupra venei cave inferioare. Paracenteza evidenţiază prezenţa unui transsudat. Hidrotoraxul se instalează de cele mai multe ori în dreapta. Semnele fizice ale hidrotoraxului sunt cele din sindromul pleural lichidian. Toracocenteza evidenţiază prezenţa unui transsudat. Retenţia hidrosalinădin dinbolile insuficienţa dreaptă şi globală trebuie diferenţiată de retenţia hidrosalină renale cardiacă (sindromul nefrotic) şi din bolile cronice hepatice (ciroze), de edemele hipodisproteinemice, de unele edeme endocrine şi de edemele http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

33/406

5/27/2018



34 datorate unor suferinţe vasculare periferice. Patogeneza retenţiei hidrosaline din insuficienţele cardiace incriminează doi factori principali: - creşterea presiunii hidrostatice venocapilare; - scăderea debitului cardiac. Scăderea inotropismului cardiac produce o creştere a presiunii în sistemul venos. La nivel periferic creşterea presiunii hidrostatice venoase împiedică reabsorbţia apei şi a sodiului care se acumulează în interstiţii realizând edemul. Scăderea inotropismului cardiac produce şi o scădere a debitului cardiac la nivelul întregului organism şi la nivel renal. Scăderea fluxului sanguin renal are ca rezultat o reducere a filtraţiei glomerulare cu retenţie de sodiu şi apă şi apariţia edemelor. Scăderea debitului cardiac duce la scăderea volumului circulant care la nivel suprarenal declanşează secreţia de aldosteron. Aldosteronul sodiu cu hiperosmolaritate plasmatică ceea ce duce la secreţie măreşte hipofizarăresorbţia de ADH de cu retenţie de apă şi edem. 1.3.1.6 Inspecţia segmentară Prin inspecţia segmentară se înţelege observarea minuţioasă a capului, a regiunii cervicale, a membrelor superioare şi inferioare, a toracelui şi abdomenului, care poate releva elemente importante de diagnostic şi prognostic în bolile cardiovasculare. Inspecţia capului şi a feţei poate evidenţia unele aspecte cu valoare diagnostică. Semnul lui Musset constă din mişcări ritmice ale capului dinainte-înapoi sincrone cu pulsul. Acest semn, alături de altele, se întâlneşte în insuficienţa aortică. Xantelasmele apar ca o formaţiune gălbuie de dimensiuni variabile ce proemină sub pielea unghiului intern al pleoapei superioare, reprezentând o acumulare de colesterol, semn ce poate să apară în ateroscleroză. Un inel subţire de 0,5-1 mm, cenuşiu - gălbui, situat la periferia irisului, reprezintă gerontoxonul şi indică de asemenea ateroscleroza. Turgescenţa jugularelor în poziţie şezândă este un semn de creştere a presiunii venoase şi se întâlneşte în insuficienţa cardiacă dreaptă, insuficienţa cardiacă globală, în pericarditele exsudative sau în pericarditele cronice adezive care realizează o insuficienţă hipodiastolică. Pulsatilitatea carotidelor vizibilă poartă denumirea de dans arterial şi se remarcă în insuficienţa aortică, dar poate fi observată şi în sindroamele hiperkinetice din: febră, anemii, hipertiroidism. La nivelul degetelor pot fi observate degetele hipocratice în boli congenitale ale cordului, în cordul pulmonar cronic, în endocardita lentă. La inspecţia abdomenului se poate remarca o bombare a regiunii epigastrice şi a hipocondrului drept în cazul hepatomegaliei din insuficienţa cardiacă globală sau http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

34/406

5/27/2018


Examenul clinic 35

dreaptă. Pulsaţiile regiunii epigastrice se observă în hipertrofia ventriculului drept (semnul Harzer), în anevrismele sau ateroscleroza avansată a aortei abdominale, în sindroamele hiperkinetice.

1.3.2 Inspecţia regiunii precordiale Inspecţia regiunii precordiale se execută aşezând bolnavul în decubit dorsal şi apoi în poziţie şezândă. La inspecţia regiunii precordiale putem remarca deformări (bombări şi retracţii) şi pulsaţii. Deformări: - bombările regiunii precordiale cuprind de obicei întreaga regiune şi se datoresc hipertrofiei şi/sau dilatării cordului în următoarele afecţiuni: cardiopatii congenitale, valvulopatii severe şi pericardite exsudative. Pentru apariţia bombării precordiale afecţiunea să: debuteze în primii întregii ani de regiuni viaţă (când scheletul toracic cardiacă poate fi trebuie deformat) şi să fie într-un stadiu avansat. Bombări limitate cu caracter expansiv sistolic ce apar în regiunea manubriului sternal sau la baza inimii se datoresc dilataţiilor anevrismale ale aortei; - retracţiile regiunii precordiale se pot întâlni în simfizele pericardice consecutive pericarditelor exsudative sau în simfizele pleurale stângi. Pulsaţii: - şocul apexian fiziologic (dat de mişcările vârfului ventriculului stâng) este vizibil uneori în spaţiul intercostal V stâng pe linia medioclaviculară. În cazuri patologice se poate remarca şocul apexian în spaţiul intercostal VI, VII sau VIII stâng, în afara liniei medioclaviculare în hipertrofia ventriculară stângă. Şocul poate fi observat pe o suprafaţă mare ce cuprinde 2-3 spaţii intercostale. Şocul apexian este greu vizibil la obezi, emfizematoşi, persoane cu muşchii pectorali dezvoltaţi, femei; - pulsaţii difuze în regiunea precordială apar în caz de hipertrofie ventriculară stângă sau dreaptă şi la astenici; - mişcarea de reptaţie reprezintă retracţia sistolică pluricostală precordială ce poate să apară în caz de pericardită adezivă; - pulsaţii epigastrice pot fi văzute la inspecţia locală în caz de hipertrofie ventriculară dreaptă (semnul Harzer), în caz de anevrisme ale aortei abdominale, dar şi fără semnificaţie patologică la indivizi astenici (aorta abdominală).

1.3.3 Palparea regiunii precordiale Tehnica palpării regiunii precordiale: se efectuează cu bolnavul aşezat în decubit dorsal, apoi în decubit lateral stâng şi în ortostatism. Palparea se face mai întâi cu


35/406

5/27/2018



36 întreaga palmă aplicată pe regiunea precordială şi apoi cu două degete (arătător şi mediu) pentru obţinerea detalilor. Prin palparea regiunii precordiale urmărim: 1. palparea şocului apexian; 2. palparea unor pulsaţii anormale în regiunea precordială; 3. eventuale zgomote palpabile (clacmente); 4. eventualele sufluri palpabile (freamăt). 1.3.3.1 Palparea şocului apexian Şocul apexian este mult mai bine apreciat prin palpare, inspecţia relevând doar şocul apexian al bolnavilor cu torace subţire. Criteriile ce se iau în considerare la stabilirea şocului apexian sunt: localizarea, intensitatea, suprafaţa pe care se simte, deplasabilitatea. Modificările patologice ale acestor criterii dau informaţii asupra suferinţelor cardiace. - localizarea normală a şocului apexian este în spaţiul V intercostal stâng pe linia medioclaviculară şi este dat de vârful ventriculului stâng. Dacă şocul apexian nu se palpează în decubit dorsal, se întoarce bolnavul în decubit lateral stâng, poziţie în care inima se deplasează lateral spre peretele toracic. În acest caz localizarea şocului stabilită prin palpare va fi deplasată cu 2 centimetri înăuntruspre linia mediană, deoarece şocul a fost stabilit în condiţiile deplasării cordului; - intensitatea: şocul apexian este bine palpabil, dar nu liftează degetul; - extinderea şocului apexian este pe o suprafaţă de maxim 4 centimetri pătraţi; - deplasabilitatea şocului apexian: şocul se deplasează odată cu mişcările bolnavului în decubit lateral drept sau stâng.

Fig. 2 - Palparea regiunii precordiale cu întreaga palmă (colecţia autorilor)


36/406

5/27/2018


Examenul clinic 37

Fig. 3 - Palparea şocului apexian cu două degete (colecţia autorilor)

Modificări patologice ale şocului apexian: Modificarea sediului: - deplasarea şocului spre stânga (în afara liniei medioclaviculare) denotă o hipertrofie ventriculară stângă sau o mărire globală a cordului. Cauze extracardiace de deplasare a şocului spre stânga sunt: pleurezia exsudativă dreaptă, pneumotoracele drept; - deplasarea şocului în jos (în spaţiul intercostal VI, VII, VIII stânga) este dată de hipertrofia ventriculară stângă; - deplasarea şocului în sus (în spaţiile intercostale IV sau chiar III stânga) se datoreşte împingerii cordului de către o afecţiune abdominală: ascită, hepatomegalie, tumori. La copii şi la gravide prezenţa şocului în spaţiul IV intercostal stâng este normală; - deplasarea şocului în regiunea parasternală dreaptă semnifică dextrocardia sau situs inversus; - şocul deplasat înăuntrul matităţii cardiace este un semn de pericardită exsudativă (semnul Gubler). Modificările intensităţii şocului apexian: - diminuarea intensităţii şocului apexian o întâlnim în obezitate, musculatură dezvoltată, emfizem pulmonar, pneumotorace stâng, pericardită exsudativă, insuficienţă cardiacă; - intensificarea (augmentarea) şocului apexian şi creşterea suprafeţei sale sunt întâlnite în hipertrofiile ventriculare stângi, sindroame cardiace hiperkinetice, hipertiroidie. Şocul apexian liftant este situaţia în care şocul ridică degetul examinatorului în mod vizibil şi este semn de hipertrofie ventriculară stângă. Şocul apexian “en dome” este un şoc liftant palpabil pe o suprafaţă mai mare de 4 centimetri pătraţi şi este caracteristic pentru stenoza şi insuficienţa aortică - afecţiuni ce evoluează cu hipertrofie ventriculară stângă. 1.3.3.2 Palparea unor pulsaţii anormale în regiunea precordială Pulsaţii anormale apar în următoarele situaţii: - pulsaţiile arcului aortic în fosa suprasternală;


37/406

5/27/2018



38 - pulsaţiile vaselor gâtului în fosele supraclaviculare; - pulsaţii în spaţiul intercostal II-III parasternal drept în caz de anevrism al aortei ascendente; - pulsaţii paradoxale în spaţiul intercostal IV pe linia medioclaviculară în caz de anevrism ventricular stâng după infarct miocardic acut; - pulsaţii în regiunea epigastrică sub apendicele xifoid în caz de hipertrofie ventriculară dreaptă. 1.3.3.3 Palparea unor zgomote cardiace (clacmente) Clacmentele sunt senzaţii palpatorii percepute ca o izbitură de scurtă durată în diferite regiuni ale cordului. Ele se datoresc vibraţiilor produse de deschiderea sau închiderea mai puternică a unor valve cardiace sclerozate şi/sau calcificate. Aceste senzaţii corespund accentuării auscultatorice a zgomotelor cardiace. - clacment pulmonar: este zgomotul II pulmonar palpabil; se produce prin închiderea cu putere a valvelor pulmonare. Se palpează la focarul pulmonarei - spaţiul intercostal II stânga. Semnifică hipertensiunea arterială pulmonară (de ex. stenoză mitrală); - clacment aortic: este zgomotul II aortic palpabil; se palpează în spaţiul intercostal II dreapta. Apare în scleroza valvelor aortice, hipertensiunea arterială sistemică; - clacment sistolic la vârf: este situat în sistolă în regiunea apexiană; este un clacment de închidere al valvelor mitrale, sincron cu zgomotul I. Semnifică scleroza valvelor mitrale în stenoza mitrală. 1.3.3.4 Palparea unor sufluri cardiace (freamăt) şi a frecăturii pericardice Freamătul este o senzaţie de vibraţie patologică percepută la palpare, într-o porţiune limitată a regiunii precordiale, fiind corespondentul palpatoric al unui suflu auscultatoric. A fost descris pentru prima dată de Laennec, ca freamăt catar. Termenul indică asemănarea cu senzaţia ce a fost asemuită cu “torsul pisicii”. Perceperea freamătului traduce întotdeauna prezenţa unor sufluri cardiace organice. Suflurile funcţionale, precum şi suflurile fine organice, nu se traduc prin freamăt palpatoric. În regiunea vârfului inimii (apexiană) se poate palpa: - freamăt sistolic (sincron cu pulsul carotidian sau radial), care traduce existenţa unui suflu sistolic de insuficienţă mitrală; - freamăt diastolic (precedând sau succedând pulsul periferic) care traduce existenţa uruiturii diastolice din stenoza mitrală. La baza cordului se pot percepe: - freamăt sistolic la focarul aortei: corespunde suflului sistolic de ejecţie din stenoza aortică; http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

38/406

5/27/2018


Examenul clinic 39

- freamăt sistolic la focarul pulmonarei: corespunde suflului sistolic din insuficienţa pulmonară; - freamăt continuu sistolo-diastolic se poate percepe în spaţiile intercostale II–III stânga în cazurile de persistenţă a canalului arterial; - freamătul corespunzator frecăturii pericardice. Frecătura pericardică poate fi percepută palpator ca o senzaţie asemănătoare freamătului. Se percepe în pericardita uscată, unde există depuneri de fibrină pe cele două foiţe pericardice. În aceste situaţii se palpează un freamăt sistolo-diastolic sincron cu bătăile cardiace, cu caracter de “du-te, vino”. Frecătura pericardică trebuie diferenţiată de frecătura pleurală care este sincronă cu mişcările respiratorii.

1.3.4 Percuţia cordului Prin percuţie se stabilesc, cu aproximaţie, poziţia, forma şi dimensiunile cordului. Anatomic, o parte a feţei anterioare a cordului, vine în contact direct cu peretele toracic, restul cordului fiind acoperit de plămân. Distingem o matitate absolută (unde cordul vine în contact direct cu peretele toracic) şi o matitate relativă (care este proiecţia cordului pe torace). Determinarea matităţii relative este mai precisă şi are importanţă practică mai mare. Relaţia funcţională strânsă dintre cord şi ficat şi, în special, faptul că ficatul este organul de stază ce creşte în dimensiuni proporţional cu gradul insuficienţei cordului drept, fac ca în practică să se determine matitatea cardio-hepatică. Determinarea matităţii cardio-hepatice poate fi efectuată şi în condiţii ambulatorii, oferind informaţii asupra suferinţelor cardio-vasculare. Mărimea cordului se determină însă mai precis prin examen radiologic şi ecocardiografie. Tehnica determinării matităţii relative cardiohepatice Se efectuează cu bolnavul aflat în decubit dorsal, medicul se află în dreapta bolnavului. Etapele prin care se determină matitatea cardiacă sunt următoarele: - determinarea şocului apexian prin palpare sau prin percuţie; - determinarea marginii superioare a ficatului printr-o percuţie de intensitate mijlocie pornindu-se din spaţiul III intercostal drept în jos pe liniile parasternală, medioclaviculară şi axilară anterioară. Marginea superioară a ficatului se găseşte în mod normal în spaţiul V intercostal drept. Se uneşte printr-o dreaptă punctul corespunzător şocului apexian cu marginea superioară a ficatului. Linia orizontală astfel determinată reprezintă limita inferioară a cordului; - printr-o percuţie de intensitate mijlocie se determină marginea dreaptă a cordului percutându-se intercostale III, IV, Vla dinspre liniadreaptă axilară spre marginea dreaptăînaspaţiile sternului. În mod II,normal marginea a sternului se va obţine o submatitate, uneori greu de sesizat, ce cade http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

39/406

5/27/2018



40 perpendicular pe limita superioară a ficatului. Unghiul format de marginea dreaptă a cordului şi marginea superioară a ficatului este un unghi de 900 şi este numit unghiul cardiohepatic (modificările sale au semnificaţie patologică); - marginea stângă a cordului se determină printr-o percuţie de intensitate moderată efectuată radiar de la extremitatea superioară stângă a toracelui spre marginea stângă a sternului. Matitatea cordului şi a vaselor mari urmează o linie curbă spre stânga, începând din spaţiul III intercostal stâng până la nivelul şocului apexian; - marginea inferioară a ficatului se determină prin percuţie abdominală şi prin palpare. Normal marginea inferioară a ficatului corespunde rebordului costal, exceptând unghiul xifoidian unde ficatul depăşeşte rebordul cu aproximativ 3 centimetri. Odată determinată matitatea cardiohepatică se trasează 4 diametre: - diametrul longitudinal: este o dreaptă ce uneşte extremitatea sternală a spaţiului III intercostal drept cu vârful inimii. Normal măsoară aproximativ 13 centimetri şi semnifică mărirea ventriculului stâng dacă depăşeşte 13,5 centimetri; - diametrul transversal al cordului: se trasează de la punctul cel mai exterior al matităţii cardiace drepte până la linia mediosternală (corespunzător şocului apexian). În mod normal diametrul transvers măsoară aproximativ 11 centimetri. Creşterea acestui diametru semnifică mărirea cordului drept; - din unghiul cardiohepatic se coboară o perpendiculară pe marginea inferioară a ficatului. Această dreaptă reprezintă diametrul lobului stâng hepatic, măsoară în medie 6,5 centimetri şi creşte precoce în decompensările cordului drept; - diametrul medio-hepatic se determină unind marginea superioară a ficatului cu marginea inferioară pe linia medioclaviculară. Normal măsoară aproximativ 11 centimetri şi este un indicator al modificărilor hepatomegaliei în insuficienţa cardiacă dreaptă şi globală.


40/406

5/27/2018


Examenul clinic 41

Fig. 4 - Determinarea ariei matităţii cardiace relative şi absolute (după 64, adaptat) L - diametrul longitudinal al matităţii cardiace T - diametrul transvers al matităţii cardiace format din hemidiametrele drept Td şi stâng Ts CH - diametrul cardiohepatic H - diametrul hepatic.

Modificările patologice ale matităţii cardiace privesc poziţia cordului, dimensiunile cordului şi modificările conturului (formei): - modificările de poziţie se întâlnesc în dextrocardie, matitatea cardiacă fiind percepută în dreapta toracelui; - deplasarea în sus a cordului se poate întâlni în ascită, tumori abdominale voluminoase, obezitate, sarcină, meteorism accentuat; - deplasarea în jos a cordului apare la longilini, astenici, în emfizemul pulmonar; - deplasările spre dreapta sau stânga ale matităţii cardiace pot fi realizate de pleurezii sau abundente, pneumotorace, simfize pleuropericardice, tumori mediastinale pulmonare; - modificările dimensiuni cardiace constau în creşterea sau micşorarea matităţii cordului. Creşterile matităţii cardiace sunt cel mai frecvent întâlnite în patologia cardiacă şi caracterele lor sunt evocatoare pentru unele suferinţe; - mărirea matităţii cardiace preponderent spre stânga, însoţită de coborârea şocului apexian în spaţiul intercostal VI, VII în afara liniei medioclaviculare caracterizează hipertrofiile ventriculului stâng. Diametrul longitudinal este crescut în aceste cazuri; - creşterea matităţii cardiace spre stânga, fără coborârea şocului apexian, dar cu deplasarea lui în afara liniei medioclaviculare, este caracteristică pentru http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

41/406

5/27/2018



42 hipertrofia cordului drept. Diametrul transvers al matităţii cardiace este mărit în aceste cazuri; - matitatea cardiacă crescută în jos şi spre stânga cu mărirea tuturor diametrelor, dar în special a celui longitudinal, se întâlneşte în hipertrofiile/dilatările globale ale cordului; - creşterea globală a matităţii cardiace se întâlneşte de asemenea în pericardita exsudativă. Caracterele matităţii din pericardită prezintă deosebiri faţă de cele din insuficienţă cardiacă globală. Matitatea cordului creşte în toate direcţiile: stânga şi în jos, în dreapta şi în sus. Şocul apexian se simte în interiorul matităţii cardiace. Unghiul cardiohepatic din unghi drept devine obtuz (semnul Rotsch), semn ce apare precoce în colecţiile pericardice şi este foarte caracteristic pentru acestea. Pediculul marilor vase apare lărgit şi scurtat, împreună cu imaginea aproape triunghiulară a cordului, realizând aspectul caracteristic de “cord în carafă”; - diminuarea matităţii cardiace se întâlneşte în emfizemul pulmonar, în cazuri de emfizem excesiv matitatea cardiacă nu poate fi determinată; - modificările conturului matităţii cardiace apar în special în afecţiuni paracardiace: tumori mediastinale, adenopatii hilare apreciabile, guşă retrosternală. Anevrismul aortic poate determina o matitate lărgită la baza cordului, realizând forma de “clepsidră” a matităţii cardiace.

1.3.5 Auscultaţia cordului Auscultaţia este cea mai importantă metodă de examinare a cordului. Prin auscultaţie se pot stabili: ritmul şi frecvenţa bătăilor cardiace, modificările zgomotelor cardiace, prezenţa de sufluri cardiace şi vasculare, precum şi relaţii asupra prezenţei insuficienţei cardiace (ritm de galop). Tehnica auscultaţiei Bolnavul va fi examinat în poziţia de decubit dorsal, în poziţia de decubit lateral stâng şi în poziţie şezândă cu toracele uşor aplecat înainte. Când starea bolnavului o permite, se va practica o probă de efort moderat. După efort şi în decubit lateral stâng se aude mai bine uruitura diastolică din stenoza mitrală. Poziţia şezândă favorizează auscultaţia suflurilor diastolice din insuficienţa aortică şi pulmonară, iar proba de efort poate fi, alături de manevrele vagale, utilă în diagnosticul unor aritmii. Medicul este aşezat în dreapta bolnavului. Cu mâna stângă va lua pulsul bolnavului, la carotidă sau la radială, pentru a identifica zgomotul I care este aproape concomitent cu pulsul. În timpul auscultaţiei bolnavul va respira liniştit. În anumite condiţii va fi auscultat în apnee, în inspir forţat şi în expir forţat. Inspirul forţat favorizează auscultaţia inimii drepte prin creşterea afluxului de sânge către aceasta, iar expirul forţat favorizează auscultaţia inimii stângi.


42/406

5/27/2018


Examenul clinic 43

Fig 5 - Auscultaţia cordului în decubit lateral stâng (focarul mezocardiac) (colecţia autorilor)

Fig 6 - Auscultaţia cordului în poziţie şezândă (focarul aortei) (colecţia autorilor)

Revoluţia cardiacă Sistola 1. contracţia izometrică: creşte presiunea intraventriculară; când presiunea ventriculară depăşeşte presiunea atrială se închid valvele atrio-ventriculare (prima dată mitrala apoi tricuspida) rezultând zgomotul I ce coincide cu şocul apexian; când presiunea ventriculară depăşeşte presiunea aortică şi pulmonară, se deschid valvele semilunare aortice şi pulmonare; 2. ejecţia rapidă; 3. ejecţia lentă: la sfârşitul ei presiunea aortică, respectiv pulmonară depăşeşte presiunea ventriculară şi se închid valvele semilunare, moment care marchează începutul diastolei: zgomotul II. Diastola 1. relaxarea izometrică: presiunea ventriculară scade sub cea atrială, se deschid valvele atrio-ventriculare; 2. umplerea rapidă: în insuficienţa cardiacă fluxul rapid al sângelui din atriu în ventricul poate să pună în vibraţie valvulele atrio-ventriculare producând un zgomot III; 3. umplerea lentă; 4. sistola atrială – presistola: contracţia atrială şi vibraţia valvelor atrioventriculare în condiţii patologice provoacă zgomotul IV sau atrial.


43/406

5/27/2018



44 Criterii ce trebuie precizate prin auscultaţie: După aplicarea stetoscopului pe regiunea precordială, concomitent cu luarea pulsului periferic, medicul se va acomoda o perioadă mai scurtă sau mai lungă cu bătăile cordului, apoi se va concentra pe rând asupra stabilirii următoarelor elemente: - perceperea ale inimii (zgomotului I ce este concomitent zgomotelor cu pulsul, apoifundamentale a zgomotului II); - stabilirea ritmului cardiac; - stabilirea frecvenţei cardiace; - constatarea zgomotelor anormale şi supraadăugate. Focarele şi ariile de auscultaţie ale cordului: Auscultaţia clasică se efectuează în 6 focare: apexian (mitral), tricuspidian, aortic, pulmonar, focarul Erb şi focarul mezocardiac. 1 - focarul mezocardiac 2 - focarul mitral 3 - focarul aortic 4 - focarul pulmonar 5 - focarul Erb 6 - focarul tricuspidian Fig. 7 - Focarele de auscultaţie cardiacă şi raporturile acestora cu proiecţia pe peretele toracic a orificiilor valvulare. (după 64, adaptat)

Localizarea focarelor pe aria precordială nu corespunde localizării anatomice a valvelor, dar condiţiile hemodinamice şi anatomice realizează o transmisie mai intensă şi mai clară a zgomotelor cardiace de la nivel valvular în focarele descrise. Focarul mitral este situat la vârful cordului în spaţiul V intercostal stâng pe linia medioclaviculară (în cazul cordului normal). În focarul mitral (apexian) se transmit zgomotele ce se produc la nivelul valvei mitrale. Focarul tricuspidian se găseşte la baza apendicelui xifoid, la extremitatea sternală a celui de al V-lea spaţiu intercostal drept şi transmite zgomotele cardiace de la nivelul valvulei tricuspidiene care este plasată în imediata sa apropiere. Focarul aortic este localizat la extremitatea sternală a celui de al II-lea spaţiu intercostal drept şi transmite zgomotele ce se produc la nivelul valvulelor aortice. Focarul pulmonar, mai apropiat de proiecţia anatomică a valvelor pulmonare, este situat în spaţiul II intercostal stâng la extremitatea sternală. Focarul Erb situat la extremitatea sternală a spaţiului III intercostal stâng, corespunde anatomic valvelor marilor vase de la baza cordului: aorta şi pulmonara. http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

44/406

5/27/2018


Examenul clinic 45

Focarul mezocardiac, corespunzător anatomic valvulei mitrale, este situat la extremitatea sternală a spaţiului IV intercostal stâng. În realitate la peretele toracic se transmit nu numai fenomenele auscultatorii valvulare ci totalitatea fenomenelor acustice ce se produc în diversele cavităţi cardiace. Din acest motiv auscultarea exclusivă a focarelor nu este suficientă întotdeauna. Aria precordială trebuie auscultată în întregime deoarece zgomotele cardiace produse într-o anume cavitate a cordului se transmit pe arii mai întinse. Auscultarea ariilor corespunzătoare cavităţilor cardiace aduce un plus de exactitate şi fidelitate în înregistrarea şi interpretarea zgomotelor cardiace, motiv pentru care focarele clasice de auscultaţie tind a fi înlocuite prin ariile de auscultaţie. Pe faţa anterioară a toracelui se descriu: aria ventriculului stâng, aria ventriculului drept, aria atriului drept, aria aortică şi cea pulmonară. Pe faţa posterioară a toracelui se descriu: aria atriului stâng, aria aortei (a crosei şi descendentei) şi aria posterioară a arterei pulmonare. Criteriile clinice ale auscultaţiei cordului Caracterele fizice ale zgomotelor cardiace: • zgomotele cardiace normale sunt produse în special de modificările de presiune şi viteză ale coloanei de sânge care circulă prin cord; • suflurile cardiace iau naştere prin turbulenţa coloanei de sânge ce se produce în unele zone ale aparatului cardiovascular. Fenomenele stetacustice cardiace prezintă următoarele patru caractere fizice: Tonalitatea: se datoreşte frecvenţei vibraţiilor (herţi/secundă = cicli/secundă) şi poate fi înaltă sau joasă. În general frecvenţa zgomotelor cardiace se situează între 16-1400 cicli/s. Urechea omenească percepe cel mai bine sunetele situate între 1000-2000 cicli/s. Din acest motiv, de exemplu, o uruitură diastolică joasă, de 16 cicli/s poate să nu fie percepută de ureche, dar poate fi palpată. Intensitatea fenomenelor stetacustice este dată de amplitudinea vibraţiilor. Intensitatea perceperii zgomotelor cardiace este în raport şi cu grosimea şi calitatea ţesuturilor ce se interpun între cord şi stetoscop: muşchi, ţesut celular subcutanat, lichid. Timbrul sau caracterul unui sunet poate fi: aspru, rugos, dulce, aspirativ, uruitură. Durata sunetelor se măsoară în sutimi de secundă. Zgomotele cardiace normale au o durată de 5-15 sutimi de secundă, cele patologice prezintă variaţii foarte mari. 1.3.5.1 Zgomotele cardiace normale Activitatea cardiacă normală produce în cadrul unei revoluţii cardiace patru zgomote. Zgomotul I şiprezenţa II se audlorlalaadultul normal, iar zgomotele III şi IV se pot auzi la copii şi adolescenţi; adulţi are semnificaţie patologică.


45/406

5/27/2018



46 Zgomotul I corespunde contracţiei sistolice ventriculare, fiind aproape sincron cu pulsul periferic pe care îl precede cu un scurt timp necesar undei pulsatile de a ajunge la nivelul arterei ce o palpăm. Este un zgomot de tonalitate joasă, mai intens în focarele de la vârful cordului (mitral şi tricuspidian) şi de o durată mai lungă ca zgomotul II. Clasic a fost atribuit contracţiei muşchiului ventricular, închiderii valvelor atrioventriculare şi distensiei marilor vase (aorta şi pulmonara). Mai recent s-a stabilit că zgomotul I este produs de creşterea bruscă a tensiunii în ventriculi. Zgomotul II corespunde închiderii valvelor semilunare aortice şi pulmonare prin refluxul de sânge ce urmează expulziei sale sistolice. Coincide aşadar cu începutul diastolei. Semilunarele aortice se închid cu două sutimi de secundă înaintea celor pulmonare; urechea percepe însă cele două componente ca pe un singur zgomot. Zgomotul II este de tonalitate mai înaltă, mai scurt ca durată şi este mai puternic în focarele de la baza cordului (aortic şi pulmonar). Zgomotul III se datoreşte izbirii şi distensiei muşchiului ventricular relaxat de către unda de umplere rapidă atrială la începutul diastolei. Este un zgomot slab şi de tonalitate joasă, fiind perceput doar la copii şi adolescenţi cu perete toracic subţire. Zgomotul IV se produce la sfârşitul diastolei (presistolic) şi este datorat contracţiei atriale. 1.3.5.2 Modificările zgomotelor cardiace fundamentale Zgomotele I şi II pot suferi următoarele modificări: scăderea intensităţii, creşterea intensităţii, dedublarea zgomotelor. Scăderea intensităţii zgomotelor cardiace Diminuarea ambelor zgomote se produce obişnuit din cauze extracardiace: obezitatea, musculatura dezvoltată, emfizemul pulmonar, pleurezia bazală stângă, pahipleurita stângă, tumori pulmonare stângi, afecţiuni care scad transmisia ambelor zgomote cardiace către peretele toracic. Cauze cardiace care scad intensitatea ambelor zgomote: pericardita exsudativă, insuficienţa cardiacă. Diminuarea intensităţii zgomotului I se percepe la vârful cordului şi se datorează scăderii puterii de contracţie a miocardului ventricular, ca de exemplu în miocardite, infarct miocardic acut, insuficienţă cardiacă stângă sau globală. Diminuarea intensităţii zgomotului II apare prin calcificarea valvelor semilunare aortice sau pulmonare în stenozele valvulare aortice sau pulmonare. Accentuarea intensităţii zgomotelor cardiace Accentuarea ambelor zgomote cardiace apare de obicei datorită unor cauze fiziologice sau unor boli extracardiace: sarcina, efortul fizic, stresul, hipertiroidia, bolile febrile. Accentuarea doar a unuia din zgomotele cardiace are semnificaţia unei boli http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

46/406

5/27/2018


Examenul clinic 47

cardiovasculare. Accentuarea zgomotului I apare la indivizi tineri cu peretele toracic subţire, în tahicardii, sindroame cardiace hiperkinetice. Accentuarea zgomotului I apare în bolile cardiace prin următoarele mecanisme: - creşterea forţei de închidere a valvelor atrio-ventriculare (a gradientului de presiune transvalvular) în hipertensiunea arterială, sindroamele cardiace hiperkinetice (anemie, hipertiroidie, distonie neurovegetativă); - creşterea consistenţei valvelor atrio-ventriculare determină creşterea intensităţii zgomotului I în caz de scleroza valvelor în stenoza mitrală; - în situaţiile în care sistola ventriculară apare imediat după perioada de umplere rapidă sau imediat după sistola atrială, apare accentuarea zgomotului I în caz de tulburări de ritm (aritmia extrasistolică, tahicardia paroxistică supraventriculară) sindromul WPW; şi prin scurtarea timpului de conducere atrio-ventriculară în - în blocul atrio-ventricular complet, prin suprapunerea intermitentă dar neregulată a celor două contracţii atrială şi ventriculară, apare întărirea zgomotului I, care poartă numele de “zgomot de tun”. Accentuarea zgomotului II este produsă de hipertensiunea arterială din marile vase, care creează un reflux de închidere mai accentuat, ca şi de scleroza valvelor aortice sau pulmonare. Accentuarea zgomotului II se aude la focarul aortei în: hipertensiunea arterială zgomotului la focarulsistemică pulmonareişi sestenoza aude înaortică caz de aterosclerotică. torace subţire şiAccentuarea în hipertensiunea arterialăII pulmonară. Dedublarea zgomotelor cardiace Prin dedublarea unui zgomot se înţelege perceperea în locul unui singur zgomot fundamental a două zgomote foarte apropiate între ele, rezultate din separarea componentelor normale ale acelui zgomot. La formarea zgomotelor cardiace fundamentale contribuie trei componente (zgomotul I) şi două componente (zgomotul II). Decalajul în timp între aceste componente fiind foarte mic, zgomotele se percep unice. Dacă, dintr-o cauză oarecare, decalajele dintre componentele normale ale unui zgomot se măresc, vom percepe în locul unui zgomot două zgomote apropiate. Acesta este fenomenul dedublării zgomotelor cardiace. El trebuie deosebit de situaţia în care apare un zgomot patologic foarte apropiat de un zgomot normal dând impresia dedublării zgomotului normal. Acest fenomen poartă denumirea de zgomot supraadăugat şi realizează un ritm în trei timpi sau patru timpi. Dedublarea zgomotului I Închiderea valvelor mitrale şi tricuspide nu se produce simultan, ci cu o diferenţă de 0,02 secunde. Această diferenţă nu este percepută la auscultaţie. Uneori şi în mod http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

47/406

5/27/2018



48 normal la tricuspidă se poate auzi o dedublare a zgomotului I. O dedublare largă a zgomotului I este un semn patologic şi se produce prin închiderea asincronă a valvelor atrio-ventriculare, sau prin intensificarea componentei vasculare a zgomotului I. - închiderea asincronă a valvelor atrio-ventriculare se produce prin: - cauze mecanice: în defectul septal atrial prin supraîncărcarea atriului drept se prelungeşte durata sistolei atriale drepte, iar valva tricuspidă se va închide cu mai mult de 0,02 secunde după mitrală; - tulburări de conducere intraventriculare: blocul de ramură dreaptă determină dedublarea zgomotului I prin întârzierea sistolei ventriculare drepte; - intensificarea componentei vasculare a zgomotului I = clic protosistolic. În mod normal componenta vasculară a primului zgomot nu este perceptibilă. Dacă devine perceptibilă dă naştere la dedublarea zgomotului I. Clicul protosistolic apare prin dilataţia bruscă a vaselor mari (aorta şi pulmonara) şi în stenozele valvulare aortice şi pulmonare. Clicul protosistolic prin dilataţia bruscă a vaselor mari apare la aortă în: insuficienţa aortică, anevrismul aortic, hipertensiunea arterială sistemică. La focarul pulmonarei se percepe în: defectul septal atrial, hipertensiunea arterială pulmonară. Clicul protosistolic prin stenoza valvulară aortică şi pulmonară apare când marginile valvelor sigmoidiene sunt aderente şi în sistolă se destind brusc producând un zgomot. O falsă dedublare a zgomotului I este zgomotul IV. Dedublarea zgomotului II Zgomotul II este compus cronologic din două componente: componenta aortică (închiderea sigmoidelor aortice) şi componenta pulmonară (închiderea sigmoidelor pulmonare). Distanţa dintre cele două componente este de aproximativ 0,02 secunde, faptseceprelungeşte face să seseaudă ca zgomot unic. Dacă distanţazgomotului dintre celeII.două componente vor auzi două zgomote: dedublarea Dedublarea fiziologică a zgomotului II: în inspir este un fenomen normal pentru că creşte reîntoarcerea venoasă deci creşte debitul ventriculului drept, din care motiv închiderea valvelor pulmonare întârzie şi mai mult. Aceasta dispare în expir. Dedublarea fixă a zgomotului II se aude şi în expir ca şi în poziţie ortostatică sau şezândă. Apare în defectul septal atrial unde umplerea atriului drept se face nu numai dinspre venele cave, dar şi dinspre atriul stâng. În blocul de ramură dreaptă apare o dedublare fixă a zgomotului II prin întârzierea contracţiei ventriculare drepte. O falsă dedublare a zgomotului II este clacmentul de deschidere al mitralei din stenoza mitrală. http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

48/406

5/27/2018


Examenul clinic 49

În stenoza mitrală atât închiderea cât mai ales deschiderea incompletă a valvei mitrale sclerozate şi chiar calcificate se produc zgomotos. Dacă după zgomotul II, normal unic, se mai aude la un mic interval de timp clacmentul de deschidere al mitralei (care este un zgomot patologic şi nu o componentă normală a zgomotului II), urechea îl poate percepe ca o dedublare, deşi este vorba de un ritm în trei timpi: zgomotul I, zgomotul II, clacment de deschidere mitral. 1.3.5.3 Zgomotele cardiace supraadăugate În bolile cardiace şi în unele afecţiuni extracardiace, în afara zgomotelor fundamentale se pot auzi zgomote patologice supraadăugate. Acestea sunt: - clacmentele şi clicurile; - zgomotele de galop (ritm de galop); - suflurile; - frecătura pericardică. Clacmentele şi clicurile. Clacmentele sunt zgomote cu frecvenţă înaltă, durată scurtă, comparabile cu pocnetul. Pot fi auzite atât în sistolă cât şi în diastolă. Se descriu: clacmentul de deschidere al mitralei (CDM), clacmentul de închidere al mitralei (CIM) şi clacmentul de deschidere al tricuspidei (CDT). - CDM este un zgomot surd, ce se aude în diastolă (pe fonocardiogramă este plasat între zgomotul II şi III), în focarul apexian. Adesea poate fi palpat. Uneori pentru evidenţierea este finecesară proba efort. Sedeoarece percepe ca o dedublare a zgomotului II, darluipoate diferenţiat de de dedublare CDM se aude numai în zona apexiană, iar dedublarea se aude de regulă la baza cordului. Pe fonocardiogramă dedublarea apare precoce (la 4 sutimi de secundă), iar CDM este situat tardiv în diastolă. - CDM este produs de vibraţiile valvei mitrale stenozate şi indurate, ce se produc la deschiderea acesteia sub presiunea sângelui ce trece din atriul stâng în ventriculul stâng şi este caracteristic pentru stenoza mitrală. Acest zgomot nu este patognomonic pentru stenoza mitrală şi poate să apară, mai rar însă, în condiţiile unui gradient de presiune mare între atriul şi ventriculul stâng prin creşterea exagerată a presiunii în atriul stâng din: defectul septal ventricular, tumori atriale şi chiar în insuficienţa mitrală. În stenoza mitrală însă CDM este urmat de uruitura diastolică. - CDT se percepe cu aceleaşi caractere ca şi CDM în regiunea focarului tricuspidian. Prezenţa sa se datoreşte unei stenoze tricuspidiene. - CIM este un zgomot datorat aceleiaşi sclerozări şi induraţii a valvei mitrale din stenoza mitrală. Se confundă cu zgomotul I, CIM realizând o întărire a zgomotului I. Clicurile sunt zgomote de tonalitate foarte înaltă şi de o durată extrem de scurtă,


49/406

5/27/2018



50 constând dintr-o amplitudine înaltă a celei de-a 3-a componente a zgomotului I. Mai importante şi mai frecvente sunt: clicul sistolic de ejecţie aortic şi clicul sistolic de ejecţie pulmonar. Ambele se percep protosistolic, imediat după zgomotul I, în focarul aortic şi respectiv în cel pulmonar. Apar în stenoze aortice, respectiv pulmonare. PrinPerceperea zgomote sau ritm de IIIgalop Zgomotele zgomotelor IIIdeşi galop. IV la adult. zgomotului sau IVsedăînţelege impresiaperceperea auditivă a unui ritm în trei timpi. Se pot constata următoarele zgomote de galop: - galopul protodiastolic (ventricular) prin apariţia zgomotului III; - galopul presistolic (atrial) prin apariţia zgomotului IV; - galopul de sumaţie sau mezodiastolic prin contopirea zgomotului III cu IV; - galopul în patru timpi prin perceperea separată a zgomotului III şi a zgomotului IV. - galopul protodiastolic (ventricular) constă în perceperea zgomotului III care în mod normal poate fi auzit doar la copii şi adolescenţi cu peretele toracic subţire. Este un zgomot de tonalitate joasă şi de intensitate redusă. Mecanismul său de producere presupune o relaxare mai accentuată a muşchiului ventricular. Relaxarea ventriculară se realizează prin volum diastolic crescut datorită unei insuficienţe mitrale, insuficienţe tricuspidiene, defect septal interatrial, hipertiroidism. Creşterea rezidual al ventriculilor să apară sistemică, volumului respectivdiastolic pulmonară, infarctul miocardicpoate şi alte formeîn hipertensiunea de cardiopatie ischemică. Galopul protodiastolic (ventricular) se poate auzi în aria ventriculului stâng sau a ventriculului drept. Prognosticul zgomotului de galop este rezervat presupunând instalarea unei insuficienţe ventriculare. Galopul presistolic (atrial) constă în perceperea zgomotului IV datorită contracţiei atriale. Acest zgomot poate fi auzit în mod normal numai la copii. În condiţii patologice se aude ca un zgomot surd, de tonalitate joasă, de intensitate mică, situat la sfârşitul diastolei, apropiat de zgomotul I care pare a fi dedublat. Se datoreşte vibraţiilor pereţilor ventriculari sub impulsul undei de sânge expulzată de contracţia atrială. Galopul presistolic se percepe frecvent în: stenoza aortică sau pulmonară, hipertensiunea sistemică sau pulmonară, infarctul miocardic, cardiopatia tireotoxică. Ca şi galopul protodiastolic are un prognostic rezervat, precedând de obicei o insuficienţă ventriculară. Galopul de sumaţie rezultă din contopirea zgomotelor III şi IV, care se aud mezodiastolic ca un singur zgomot. Fuziunea celor două zgomote are loc prin scurtarea diastolei (tahicardii) sau prin alungirea conducerii atrioventriculare (bloc atrioventricular de grad I). Prognosticul galopului de sumaţie este acelaşi ca al celor precedente. http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

50/406

5/27/2018


Examenul clinic 51

Zg. IV

Galop atrial sau presistolic Dedublare zgomot I CSE

Clic sistolic de ejecţie aortic sau pulmonar A2 P2

Dedublare zgomot II. Componenta aortică (A2), respectiv pulmonară (P2)

CDM Clacment de deschidere a mitralei Zg. III Zgomot III CS Clic mezosistolic (CS) Zgomot I

Zgomot II

Fig. 8 - Zgomotele cardiace normale şi relaţia acestora cu stetacustica asociată. (după 66, adaptat)

Galopul în patru timpi prindiastole perceperea separată atât a zgomotului III cât şi a(cvadruplu) zgomotuluiseIVcaracterizează în condiţiile unei suficient de lungi. Aceiaşi semnificaţie de prognostic rezervat o are şi galopul în patru timpi. 1.3.5.4 Suflurile cardiace Suflurile cardiace sunt vibraţii supraadăugate, de durată mai lungă, cu caracter stetacustic şi semnificaţii bine individualizate, rezultând prin mecanisme diferite, dar în special prin turbulenţa (vârtejuri) undei de propagare a sângelui. Mecanismele de producere sunt următoarele: - îngustarea sau lărgirea orificiilor valvulare şi a marilor vase; - creşterea vitezei fluxului sanguin; - scăderea vâscozităţii sângelui; - realizarea de diferenţe presionale mari (gradiente) de o parte şi alta a unui orificiu valvular. Criteriile de apreciere semiologică a suflurilor: în cazul perceperii unui suflu trebuie precizate obligatoriu un număr de criterii definitorii pentru suflul respectiv: - localizarea în revoluţia cardiacă şi durata suflului; - sediul şi iradierea; - intensitatea; http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

51/406

5/27/2018


52


1 - suflu holo(pan)sistolic: a) în platou; b) descrescând; c) crescând; 2 - a) suflu protosistolic; b) mezosistolic; c) telesistolic; 3 - suflu sistolic de ejecţie: a) în stenoza aortică; b) în stenoza pulmonară; 4 - suflu diastolic lung, descrescând; 5 - suflu protodiastolic;sistolico-diastolic; 6 - suflu mezodiastolic sau suflu şipresistolic; 7 - suflu continuu 8 - suflu sistolic suflu diastolic Fig. 9 - Reprezentarea schematică a suflurilor cardiace. (după 64, adaptat)

- caracterele acustice; - condiţiile ce modifică suflurile; - cauzele suflurilor. Localizarea şi durata suflului în revoluţia cardiacă. Suflurile pot fi sistolice, diastolice, sistolice şi diastolice şi sistolo-diastolice sau continue. Suflurile sistolice se aud între zgomotul I şi II. Ca durată pot fi percepute în întreaga sistolă (sufluri holosistolice), la începutul sistolei imediat după zgomotul I (sufluri protosistolice), la mijlocul sistolei (sufluri mezosistolice) şi la sfârşitul sistolei (sufluri telesistolice). Suflurile diastolice se percep între zgomotul II şi I şi pot fi asemenea celor sistolice: protodiastolice, mezodiastolice, telediastolice şi holodiastolice. Sediul şi iradierea. Cele mai importante sufluri se aud cu maximum de intensitate în focarele sau ariile de auscultaţie corespunzătoare cavităţilor în care iau naştere. Suflurile organice prezintă în general iradiere. Ele se aud cu maximum de intensitate


52/406

5/27/2018


Examenul clinic 53

într-o anume regiune de unde iradiază aproape cu aceiaşi intensitate către o zonă învecinată. Iradierile suflurilor organice sunt caracteristice, cunoaşterea lor permiţând adesea Suflu presistolic (stenoză mitrală) Suflu pansistolic (insuficienţa mitrală sau tricuspidiană, DSV) Suflu sistolic de ejecţie, precedat de clic sistolic de ejecţie (stenoză aortică) Suflu sistolic de ejecţie lung (stenoză pulmonară severă) Suflu diastolic de regurgitare (insuficienţă aortică sau pulmonară) Uruitură diastolică tipică în stenoza mitrală, consecutivă clacmentului de deschidere al valvei mitrale Suflu diastolic de umplere scurt care urmează Zg. III Suflu continuu sistolo-diastolic (PCA) Suflu telesistolic (insuficienţă mitrală nesemnificativă) Zgomot I

Zgomot II

Fig. 10 - Raportul principalelor sufluri cardiace cu zgomotele I şi II (după 66, adaptat)


53/406

5/27/2018



54

Iradierea suflului pansistolic

Suflu presistolic

CDM

Zg. III

Uruitură diastolică

Zg. I Zg. II accentuat

Zg. I

Zg. I

Fig. 11 - Stetacustica stenozei mitrale (RS - sus, FA - jos)

Zg. II

Zg. I

Suflu pansistolic

Fig. 12 - Stetacustica insuficienţei mitrale

Iradierea suflului sistolic de ejecţie

Ariile de maximă intensitate

Zg. I A2 Suflu sistolic de ejecţie

Zg. I Zg. II Zg. I Zg. II

Zg. I

Fig. 13 - Stetacustica stenozei aortice

Suflu protodiastolic, descrescendo

Fig. 14 - Stetacustica insuficienţei aortice (după 57, adaptat)


54/406

5/27/2018


Examenul clinic 55

identificarea mai precisă a suflului ce le-a produs. Tot atât de importantă este şi lipsa iradierii care permite identificarea suflurilor funcţionale sau chiar a unor sufluri organice ca de exemplu uruitura diastolică din stenoza mitrală care nu prezintă iradiere. Intensitatea suflurilor. În aprecierea intensităţii suflurilor trebuie să ţinem seama de grosimea şi elasticitatea peretelui toracic. În mod convenţional s-au stabilit şase grade de intensitate a suflurilor. • gradul I corespunde unui suflu slab ce se aude intermitent; • gradul II corespunde suflurilor slabe ce se aud la fiecare revoluţie cardiacă; • gradul III corespunde suflurilor de intensitate medie care nu se mai aud la uşoara dezlipire parţială a stetoscopului de pe regiunea precordială; • gradul IV corespunde suflurilor mai intense ce se aud chiar dacă dezlipim pe jumătate stetoscopul de pe regiunea precordială; • gradul V corespunde suflurilor foarte intense ce pot fi percepute chiar cu stetoscopul dezlipit în întregime de pe regiunea precordială; • gradul VI corespunde celor mai intense sufluri posibile, de obicei sufluri continue. Gradul de intensitate al unui suflu nu este proporţional cu gravitatea afecţiunii cardiace. Suflurile de gradul IV, V şi VI sefiînsoţesc şi sunt de origine Intensitatea unui suflu poate variabilădeîn freamăt timpul auscultării lui. Se organică. descriu sufluri crescânde, descrescânde, sufluri continue, sufluri crescânde-descrescânde (în romb). Caracterele acustice. În raport de condiţiile de producere, suflurile prezintă caractere şi timbre diferite ce permit identificarea lor: aspru, uruitură, jet de vapori, dulce, aspirativ. De exemplu suflul diastolic de insuficienţă aortică este dulce şi aspirativ, iar cel de stenoză aortică este aspru şi rugos. Condiţii ce modifică suflurile. Poziţia, apneea în inspir sau în expir, probele de efort şi probele farmacodinamice favorizează auscultaţia unor sufluri. Poziţia şezândă cu trunchiul aplecat înainte permite o percepţie mai bună a suflului diastolic din insuficienţa aortică şi pulmonară, iar poziţia de decubit lateral stâng favorizează auscultaţia uruiturii diastolice din stenoza mitrală. Auscultaţia în apnee inspiratorie favorizează intensificarea suflurilor inimii drepte prin creşterea afluxului de sânge către aceasta. În apnee expiratorie se intensifică suflurile inimii stângi. Efortul şi medicamentele vasopresoare, prin tahicardia ce o produc, intensifică unele sufluri. Cauzele suflurilor cardiace. Luând în considerare mecanismul de producere al suflurilor deosebim trei categorii de sufluri:


55/406

5/27/2018


56 - sufluri organice; - sufluri funcţionale; - sufluri accidentale extracardiace.


Suflurile organice sunt produse de leziuni anatomice ale valvelor, pilierilor, cordajelor şi ale pereţilor marilor vase. Suflurile organice sunt intense (de la gradul IV în sus), se propagă pe direcţii caracteristice, se însoţesc de modificări tensionale şi de puls periferic, prezintă antecedente etiologice caracteristice: reumatism poliarticular acut, lues, ateroscleroză. Suflurile funcţionale se produc de asemenea la nivelul valvelor cardiace, dar nu prin lezarea lor ci printr-un defect de închidere datorită distensiei unei cavităţi ce atrage după sine dilatarea inelului de inserţie al valvelor. O altă cauză o constituie lărgirea excesivă a unei cavităţi, valvele şi cavitatea ce îl precede rămânând de dimensiuni normale. Suflurile funcţionale sunt în general sistolice şi sunt de intensitate mai mică. Suflurile nevalvulare accidentale, inocente, se datoresc accelerării fluxului sanguin din tahicardii, scăderii vâscozităţii sângelui (anemii), creşterii vitezei de circulaţie din sindroamele hiperkinetice. Bolnavii nu prezintă boli cardiovasculare. Suflurile accidentale sunt de regulă sufluri scurte sistolice (protosistolice sau telesistolice), apar în toate focarele, nu se propagă, au tonalitate înaltă şi intensitate mică, se aud mai bine după efort. După mecanismul prin care iau naştere suflurile se deosebesc: sufluri de ejecţie şi sufluri regurgitare. Prin orificiu se înţeleg suflurile la sufluri strâmtat. de ejectie expulziadesângelui printr-un Astfel de sufluri sunt ce celeiaudinnaştere stenoza aortică şi cele din stenoza pulmonară. Prin sufluri de regurgitare se înţeleg suflurile produse de trecerea sângelui dintr-o cavitate cu presiune mai mare într-o cavitate cu presiune mai mică printr-un orificiu insuficient. Astfel de sufluri sunt suflurile din insuficienţă mitrală şi cele din insuficienţă aortică. Frecătura pericardică este un zgomot produs de depozitele fibrinoase de pe seroasele pericardice se freacă în cursul activităţii atât în sistolă cât şi încare diastolă. Esteîntre un ele zgomot superficial cecardiace. pare că Se se percepe produce imediat sub urechea examinatorului. Se poate auzi pe toată aria precordială. Apare în pericardita acută şi dispare odată cu instalarea exsudatului, pentru ca la retragerea acestuia să reapară. Poate fi confundată cu frecătura pleuro-pericardică care este însă influenţată de ritmul respirator şi nu de cel cardiac.


56/406

5/27/2018


2. METODE DE EXPLORARE PARACLINICĂ A APARATULUI CARDIOVASCULAR

Metodele de explorare paraclinică sunt utilizate pentru definirea anatomiei cardiace şi vasculare, a tuturor modificărilor morfologice şi funcţionale apărute în cadrul sindroamelor cardiovasculare.

2.1 Radiologia inimii şi a vaselor mari 1. radioscopia: avantaj - urmărirea dinamică a mişcărilor cutiei toracice şi a diafragmului, a dimensiunilor şi pulsaţiilor cordului, vaselor mari şi hilurilor pulmonare, a modificărilor cordului în funcţie de mişcările respiratorii, a raporturilor cordului cu esofagul baritat. Limitele metodei sunt date, în primul rând, de caracterul subiectiv al interpretării, fără existenţa unui alt document decât cel descriptiv, iradierii bolnavului şi neobservarea unor detalii fine ca liniile Kerley, circulaţia pulmonară periferică sau amprentele costale. 2. radiografia: document obiectiv reproductibil şi măsurabil pe care pot fi puse în evidenţă detalii mult mai fine decât la examenul radioscopic şi care poate fi interpretat de mai multe ori, în caz de necesitate, de acelaşi medic sau de alţi observatori i. incidenţa posteroanterioară este radiografia standard care se efectuează de rutină la orice bolnav cardiovascular. Inima determină o imagine opacă, relativ omogenă, situată median între cele două câmpuri pulmonare, în această incidenţă descriindu-se o serie de arcuri care corespund cavităţilor inimii şi vaselor mari. Conturul marginii drepte, pornind de la diafragm în sus este format de vena cavă inferioară; atriul drept care formează cea mai mare parte a conturului drept cu aspect convex; porţiunea ascendentă a aortei şi vena cavă superioară continuată uşor spre dreapta, pierzându-se spre claviculă. Conturul marginii stângi este format de (dinspre superior spre inferior) butonul aortic (contur convex, armonios), trunchiul arterei pulmonare şi ventriculul stâng. Artera pulmonară împreună cu urechiuşa stângă alcătuiesc arcul mijlociu cardiac stâng (golful cardiac). Arcul inferior stâng care are contur convex, dominant, cu extensie până la diafragm, aparţine ventriculului stâng;


57/406

5/27/2018



58 Ao VCS

AP AS

AD VD

VS (după 57, adaptat)

VCI

ii. incidenţa oblicanterioară dreaptă (OAD): pacientul este rotat la unghi de 450, astfel încât umărul drept să vină în contact cu planul de proiecţie; în această incidenţă, esofagul baritat ocupă spaţiul dintre aorta descendentă şi marginea posterioară a cordului. Această incidenţă permite aprecierea porţiunii apicale anterioare a VS şi dimensiunile AP; Ao VCS AP AS AD VD VS (după 57, adaptat)

iii. incidenţa oblicanterioară stângă (OAS) este opusă incidenţei precedente, conturul posterior mediastinal este convex şi aparţine ventriculului stâng, deasupra lui se află atriul stâng; se pun în evidenţă, în întregime arcul aortic; Triunghi aortic Ao Fereastra aortică ADAP AS VS VD

(după 57, adaptat)

iv. incidenţa laterală (LLS) este utilizată în special în asociere cu administrarea de pastă baritată esofagiană (suspensie de sulfat de bariu). Conturul anterior situat retrosternal este format din VD care se apropie progresiv de stern, dar şi în această incidenţă spaţiul retrosternal este liber. Artera pulmonară la bifurcaţie formează o opacitate ovoidă, situată sub arcul aortic. Incidenţa LLS


58/406

5/27/2018


Metode de explorare paraclinică a aparatului cardiovascular 59

permite aprecierea de ansamblu a arcului aortic, relaţiile dintre ventriculul stâng şi vena cavă inferioară, dar în mod deosebit permite aprecierea măririi atriului stâng (acesta „amprentează” esofagul baritat).

Ao AP AS VS VD

(după 57, adaptat)

Examenul ale siluetei cardiacecardiace. care oferă date obiective şiradiografic criterii de permite urmărire măsurători în timp a evoluţiei afecţiunilor Se poate calcula indicele cardiotoracic (ICT) care reprezintă raportul dintre diametrul transvers maxim al inimii şi diametrul toracic, măsurat de la contururile interne ale arcurilor costale, pe o orizontală ce trece tangent la cupola diafragmatică dreaptă. Valoarea normală a ICT este de 0,5.

Fig. 15 - Determinarea indicelui (raportului) cardiotoracic ICT. (după 64, adaptat) ICT = DTC / DTT, în care DTT - diametrul transvers toracic maxim DTC - diametrul transvers cardiac = A+B

Examenul radiologic (radioscopic sau radiografic) nu permite evidenţierea aparatului valvular decât în caz de calcifiere a acestuia; protezele valvulare mecanice pot fi evidenţiate la examinarea radiologică datorită existenţei unor componente radioopace (inel, disc). Afectările valvulare determină aspecte radiologice caracteristice: a. stenoza aspectmijlociu, caracteristic de configuraţie mitral stenotică: rectilinizarea mitrală:arcului sau bombarea micşorarea butonului aortic, scurtarea arcului inferior stâng şi mărirea atriului stâng (dublu contur al marginii inferioare a http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

59/406

5/27/2018



60 cordului), apariţia unui arc suplimentar dextroconvex, deplasarea spre posterior şi dreapta sau spre stânga esofagul baritat; mărirea VD, creşterea diametrului transvers a cordului când survin dilataţii ventriculare. Modificările radiologice ale circulaţiei pulmonare, de hipertensiune venoasă şi capilară pulmonară sunt: opacităţi vasculare cu intensitate crescută şi cu contur net pe toată întinderea lor până la periferia plămânului (linii Sylla, mai ales în regiunile intercleidohilare), sau opacităţi liniare bine delimitate, lungi de 1-2 cm, dispuse în regiunea laterobazală, deasupra fundului de sac costodiafragmatic drept (linii Kerley B), mai rar apar liniile Kerley C care sunt expresia interstiţiului îngroşat; b. insuficienţa mitrală se asociază frecvent cu stenoza mitrală fiind, de obicei, prezente majoritatea modificărilor radiologice ale stenozei mitrale la care se adaugă: mărirea ventriculului stâng, ale cărui contururi devin convexe, astfel încât la un moment dat, diametrul transvers este crescut atât prin mărirea VS cât şi mărirea VD. AS se măreşte spre dreapta, sus şi posterior, AP sunt largi; c. insuficienţa aortică şi stenoza aortică conferă cordului o configuraţie denumită aortică determinată de mărirea VS al cărui vârf se rotunjeşte, se apropie mult de peretele toracic, prezintă pulsaţii ample ale întregului arc inferior stâng, golful este adâncit, iar butonul aortic proemină mult. i. insuficienţa aortică se caracterizează prin arc inferior stâng alungit, deplasat inferoextern, aorta ascendentă alungită şi dilatată, buton aortic mărit şi proeminent, stază pulmonară variabilă (în funcţie de gradul IVS); ii. stenoza aortică prezintă variabil următoarele semne radiologice: creşterea diametrului transvers şi convexitatea VS, calcificări valvulare mărirea AS, congestia vasculară pulmonară, dilatarea VD, dilatarea aortei poststenotic (mai redusă decât în IA). Cardiomiopatiile sunt descrise ca o varietate de afecţiuni miocardice. Cardiomiopatia dialtativă şi ischemică prezintă un spectru larg de imagini începând de la o inimă normală până la o mărire difuză nespecifică, care poate mima o pericardită lichidiană abundentă; cardiomiopatia hipertrofică prezintă, de asemenea, aspecte variabile sau mărirea VS care poate fi focală sau difuză. Cordul operat are imagini radiologice specifice. Bolile congenitale cardiace sunt evaluate atât prin utilizarea examenelor radiologice standard, cât şi tehnicilor speciale. a. coarctaţia de aortă: incidenţă posteroanterioară (peste 92% din cazuri). Inima are o configuraţie aortică incompletă, dilataţia VS nefiind însoţită de proeminenţa butonului aortic; pe esofagul baritat apare imaginea caracteristică de „cifră 3 inversată” cu două butoane: unul superior dat de porţiunea poststenotică a aortei sau de artera subclavia stângă dilatată, şi unul inferior aparţinând porţiunii substenotice. Sunt patognomonice eroziunile costale care reprezintă atrofii prin presiune create de arterele intercostale dilatate, http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

60/406

5/27/2018



sinuoase, pulsatile, care par pe marginea inferioară a coastelor 3-4 şi pot fi unice sau multiple; b. tetralogia Fallot, cea mai comună malformaţie cardiacă congenitală la adult, poate determina un aspect de hipovascularizaţie pulmonară, uşoară, până la moderată la adulţi; c. pericardita lichidiană exsudativă are un aspect radiologic tipic de „imagine în carafă”, cele două contururi cardiace pornind de la pediculul vascular aproape în unghi drept unul faţă de celălalt, coborând spre diafragm în arcuri mari, convexe; unghiul cardiofrenic drept devine ascuţit, însă la cantităţi mari devine obtuz; g. pericardita constrictivă este diagnosticată radiologic prin prezenţa calcificărilor pericardice care, uneori, pot să nu aibă consecinţe hemodinamice. Din incidenţă laterală sternul este tracţionat în sistolă, iar depozitele de calciu şi zonele de fibroză dau inimii un aspect zimţat, neregulat.

2.2 Electrocardiografia În contextul explorării aparatului cardiovascular, elementul central fără de care nu se poate concepe evaluarea corectă a cardiacului este electrocardiograma (ECG). Electrocardiograma - ECG - este înregistrarea grafică de tip scalar (variaţii de amplitudine şi sens – în sus şi în jos – în funcţie de timp – pe orizontală) a biocurenţilor electrici produşidouă de inimă în cursul activităţii sale ritmice care creează în întreg corpul omenesc câmpuri de forţe electrice (unul şi pozitiv şi unul negativ), care sunt explorate prin plasarea electrozilor înregistratori în anumite puncte standardizate. Electrocardiograful (care este un galvanometru înregistrator) redă variaţiile diferenţei de potenţial electric dintre două puncte de pe corpul omenesc, raportul spaţial dintre cele două puncte fiind o derivaţie. Se utilizează curent următoarele derivaţii: - derivaţiile standard ale lui Einthoven (derivaţiile bipolare) – DS: • D1 (braţ drept – braţ stâng); • D2 (braţ drept – gamba stângă); • D3 (braţ stâng – gamba stângă). - derivaţiile unipolare ale membrelor - DUM, obţinute prin aplicarea electrodului explorator pe suprafaţa corpului iar polul negativ, borna centrală este electrodul indiferent; aVR, aVL, aVF (a provine de la faptul că înregistrările sunt amplificate iar R,L,F sunt corespondentele în limba engleză pentru right - dreapta, left – stânga, foot – picior); - derivaţiile toracice – DT - (sau derivaţiile unipolare precordiale) cu metoda lui Wilson: V1, V2, V3, V4, V5, V6; http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

61/406

5/27/2018



62

Fig. 16 - Derivaţiile standard şi cele unipolare

- alte sisteme de derivaţii uzuale sunt: • derivaţiile extreme drepte: V3R, V4R, V5R, V6R; • derivaţiile esofagiene Voe28, Voe40 (unde 28 şi 40 reprezintă distanţa faţă de arcada dentară a electrodului explorator); • derivaţiile extreme stângi: V7,V8,V9. Din punct de vedere topografic avem: - derivaţii inferioare - II, III, aVF; - derivaţii septale - V1, V2; - derivaţii anterioare - V2, V3, V4; - derivaţii laterale stângi: • derivaţii laterale - V4, V5, V6; • derivaţii laterale înalte - I, aVL. AMPLASAREA ELECTROZILOR Pentru derivaţiile standard, respectiv derivaţiile unipolare: - electrodul galben – membrul superior stâng; - electrodul roşu – membrul superior drept; - electrodul verde – membrul inferior stâng; - electrodul negru (electrodul indiferent) – membrul inferior drept. Pentru derivaţiile precordiale: - V1 - spaţiul IV ic. dr. parasternal; - V2 - spaţiul IV ic. stg. parasternal; - V3 - la jumătatea distanţei dintre V2-V4;


62/406

5/27/2018



- V4 - la vârful inimii (sediul şocului apexian) sau spaţiul V ic. stg pe linia medioclaviculară; - V5 – la acelaşi nivel orizontal cu V4, la intersecţia cu linia axilară anterioară; - V6 – la acelaşi nivel orizontal cu V4, la intersecţia cu linia axilară mijlocie; - pentru derivaţiile VR aceleaşi repere, cu menţiunea situării acestora pe hemitoracele drept; - pentru V7, V8, V9 – pe linia orizontală a apexului, la intersecţia cu linia axilară posterioară, linia vârfului scapulei, şi în spaţiul inter-scapulo-vertebral stâng. În funcţie de necesităţi electrozii pot fi aplicaţi cu un spaţiu intercostal mai sus sau mai jos.

V1

V2 V3

V4

V6 V5

Fig. 17 - Reprezentarea schematică a amplasării electrozilor precordiali (după 67, cu permisiunea)

2.2.1 Analiza morfologică a ECG

Segment PR

Segment ST T Punctul J

P Complex QRS Interval PR

Interval QRS

U

Interval ST

Interval QT Fig. 18 - Reprezentarea schematică a electrocardiogramei

Electrocardiograma unei revoluţii cardiace cuprinde următoarele elemente: 1. undele sau deflexiunile - care sunt abateri ale liniei traseului de la linia 0. Undelor http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

63/406

5/27/2018



64 li se descrie: durata (în sutimi de secundă); amplitudinea (în mV sau în mm, dacă se respectă etalonarea convenţională, adică 1mV = 1 cm); orientarea vectorială în plan frontal, exprimată prin unghiul format cu orizontala de 0o; forma propriuzisă, adică particularităţile care nu se pot exprima cifric: îngroşări, neregularităţi, raporturi între undele componente etc. Undele traseului ECG sunt: - unda P - a depolarizării atriale; - complexul QRS – al depolarizării ventriculare; - unda T – repolarizare ventriculară rapidă; - unda U - a postpotenţialului „postdepolarizare” ventricular. 2. segmentele - sunt porţiuni de traseu cuprinse între două unde. Li se descriu următoarele caractere: raportul cu linia izoelectrică (normal segmentele sunt izoelectrice); dacă segmentul este decalat faţă de linia izoelectrică, atunci i se descriu: sensul decalării (supra sau subdenivelare); amplitudinea decalării şi forma segmentului decalat. Segmentele traseului ECG sunt: - segmentul ST – corespunde repolarizării ventriculare lente - segmentul PQ – corespunde repolarizării atriale - segmentul TP – corespunde diastolei şi reprezintă nivelul liniei izoelectrice. 3. intervalele - definesc doar o durată de timp între două repere de pe traseu. Intervalele traseului ECG sunt: - intervalul PQ sau PR – de la începutul undei P la începutul complexului QRS, exprimând durata conducerii atrioventriculare; - intervalul QT - de la începutul complexului QRS până la sfârşitul undei T, corespunzând sistolei ventriculare electrice, depolarizare şi repolarizare ventriculară; - intervalele PP şi RR - reprezintă o revoluţie cardiacă, atrială şi ventriculară. O electrocardiogramă este normală dacă: - frecvenţa fiziologice);cardiacă este în jur de 70–75/min (între 60-90/min) cu mici variaţii - se evidenţiază ritmul sinusal - adică există unde P înaintea fiecărui complex QRS; - unda P (depolarizarea atriilor) este de aspect normal (durată cel mult 0,10 sec, amplitudine maximă 2,5 mm în DII, pozitiv în toate derivaţiile, cu excepţia aVR, uneori aVL unde este negativ, sau V1, V2 unde poate fi difazic); - segmentul PQ este în limite normale şi constant, intervalul PQ (PR), sau timpul de conducere atrio-ventricular, cuprins între 0,12–0,20 sec, măsurat de la debutul undei P, până la debutul complexului QRS; - complexul QRS (depolarizarea ventriculilor) este de tip “descendent”, adică http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

64/406

5/27/2018



“îngust”, cu durata sub 0,10 “; unda Q este prima deflexiune negativă, unda R este prima deflexiune pozitivă, unda S este deflexiunea negativă care urmează undei R, unda R’ este a doua deflexiune pozitivă care urmează undei S iar dacă tot complexul este negativ se numeşte QS. Caracteristicile undei Q sunt: durata 0,04 sec, amplitudinea < 3 mm, este fiziologică în DI, aVL, V5, V6 şi este totdeauna patologică dacă apare în V2; - segmentul ST şi unda T. Punctul J marchează sfârşitul complexului QRS. Prima parte a undei T este lent ascendentă, partea a doua fiind rapid descendentă. Unda T este pozitivă în toate derivaţiile cu excepţia derivaţiilor aVR, V1 (frecvent), uneori în V2 sau DIII, unde poate fi negativă. Axul undei T trebuie să fie similar cu cel al complexului QRS. Unda U urmează undei T şi are o durată de aprox 0,2 sec şi o amplitudine de 5–25% din cea a undei T;

Fig. 19 - Sindrom de repolarizare precoce (colecţia autorilor)

Fig. 20 - Subdenivelare de segment ST (colecţia autorilor) http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

65/406

5/27/2018



66 - intervalul QT se măsoară de la debutul QRS până la sfârşitul undei T. Durata QT este 0,36 sec la o FC de 75/min, (QTc ≤ 0,4 sec la 70/min - pentru corecţie la fiecare creştere a FC cu 10 bătăi/min se scad 0,2 sec, la fiecare scădere a FC cu 10 bătăi/min se adaugă 0,2 sec). Sindromul de QT lung se asociază cu torsada vârfului. Trebuie să fim îngrijoraţi dacă QTc este mai mare de 0,44 sec; - undele, segmentele şi intervalele sunt cu caractere normale.

QT

QT Normal

QT Lung

QT

QT R R

Fig. 21 - QT normal în stânga şi QT lung în dreapta.

Fig. 22 - Sindrom QT lung (după 67, cu permisiunea)

2.2.2 Interpretarea sistematică a ECG 1. documentarea. Orice traseu ECG este un document medical şi medico-legal. În consecinţă, pe fiecare ECG mai întâi se înscrie numele pacientului şi data înregistrării; 2. verificarea calităţii înregistrării, a etalonării şi a vitezei de înregistrare (viteza de derulare a hârtiei). Referitor la etalonare se va ţine cont de faptul că în mod curent se foloseşte 1 mV = 10 mm (1 cm - adică două pătrăţele mari) dar în cazurile când este nevoie de amplificarea acestuia (ex. fibrilaţia cu unde mici, pericardite exsudative, obezitate exagerată etc.) sau de diminuarea acestuia (ex. hipertrofie http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

66/406

5/27/2018



ventriculară stângă marcată) se va specifica pe traseu noua etalonare. Cu privire la viteza de derulare a hârtiei (viteza de înregistrare) uzual se utilizează 25 mm/sec dar se mai pot folosi vitezele de 50 mm/sec sau altele în funcţie de necesităţi. Linia izoelectrică trebuie să fie orizontală şi se ţine cont de faptul că pot apărea interferenţe cu musculatura scheletică mai ales dacă pacientul are frisoane, sau în laborator este frig. De asemenea nu se va omite faptul că trebuie făcute bine conexiunile cu aparatul neomiţându-se fluctuaţiile de curent; 3. interpretarea propriu-zisă. Determinarea ritmului, a axului electric şi a frecvenţei cardiace. Ritmul poate fi regulat sau neregulat. Ritmurile regulate pot fi: sinusal, joncţional sau idioventricular. Există ritm sinusal dacă: undele P sunt prezente în mod regulat cu o frecvenţă între 60–100/min, există o undă P ce precede fiecare complex QRS. Orice ritm cardiac în afara ritmului sinusal poate fi considerată tulburare de ritm. Pentru precizarea ritmului se răspunde la următoarele întrebări: - există unde P în faţa fiecărui complex QRS?; - fiecare undă P este urmată de complex QRS?; - toate undele P au aceeaşi morfologie?; - ritmul este regulat sau neregulat? -600 Dr

-300

Stg

00

+300 +1200

+900

+600

Fig. 23 - Orientarea axială a derivaţiilor ECG

Cea mai simplă metodă pentru calcularea axului electric constă în următoarea metodologie: se determină derivaţia din planul frontal a cărei sumă algebrică deflexiunilor complexului QRS este mai aproape de 0 o. Axul se găseşte aproximativ în unghi drept cu derivaţia în cauză, fiind situat pe una din cele două derivaţii perpendiculare, pozitivă sau negativă. Alte metode de determinare sunt: biaxială, din derivaţiile D1 şi aVF, triaxială D1, D2, D3 sau sistemul hexaaxial. La adultul normal axul electric al complexului QRS este situat între –30o şi +90o.


67/406

5/27/2018



68 Orientarea complexelor QRS Derivaţie D I

Derivaţia avF

Ax normal Deviaţie axială dreaptă

Pozitiv Negativ

Pozitiv Pozitiv

Deviaţie axială stângă Ax nedeterminat

Pozitiv Negativ

Negativ Negativ

Ax nedeterminat

+2700

(-900)

+1800 0 (-180 )

Deviaţie axială +900 dreaptă avF

Deviaţie axială stângă 00 D I Ax normal

Fig. 24 - Determinarea axului electric al complexelor QRS

Referitor la frecvenţa cardiacă, determinarea acesteia este relativ facilă în cazul ritmurilor regulate, formula de calcul fiind: FC = 60/distanţa în pătrăţele dintre două unde R succesive x 0,04 (în cazul vitezei de 25 mm/sec) sau FC = 1500/R-R (nr. pătrăţele). 4. analiza altor elemente componente ale ECG. Pe scurt elementele fundamentale ale interpretării ECG sunt: - frecvenţa şi ritmul; - morfologia undei P; - intervalul PQ (PR); - axul, durata, voltajul, morfologia complexului QRS; - componenta iniţială a complexului QRS; - segmentul ST (izoelectric, supra sau subdenivelat); - morfologia undei T (aplatizată, negativă, pozitivă); - morfologia undei U; - intervalul QTc. Diagnosticul morfologic electrocardiografic impune obţinerea răspunsurilor la următoarele 5 întrebări: 1. Care este ritmul atrial? – uită-te la undele P 2. Care este ritmul ventricular? – uită-te la complexele QRS 3. Este conducerea atrioventriculară normală? – uită-te la relaţia dintre undele P şi complexele QRS 4. Apar

unde sau complexe anormale? – sunt precoce, tardive sau de morfologie modificată?

5. Este ritmul prezent periculos ? (după Stephen Scheidt – modificat)


68/406

5/27/2018



2.2.3 Ritmuri supraventriculare Impun evaluarea prezenţei undelor P, absenţa acestora în D2, exceptând dextrocardia şi montarea greşită a electrozilor, înseamnă absenţa ritmului sinusal. 2.2.3.1 Bradicardia sinusală – toate undele P sunt identice, fiind urmate de complexe QRS dar frecvenţa cardiacă este mai mică de 60/min, de obicei 40–60/min; 2.2.3.2 Tahicardia sinusală – frecvenţa cardiacă este mai mare de 90/min, de obicei 100-180/min, undele P sunt identice şi sunt urmate de complexe QRS; 2.2.3.3 Aritmia sinusală (respiratorie sau nerespiratorie) – se caracterizează prin variaţia intervalului PP cu maxim 0,16 sec, fără modificarea morfologiei undelor P de la o bătaie la alta; 2.2.3.4 Sindromul nodului sinusal bolnav (boala nodului sinusal) – se caracterizează printr-o variabilitate a traseului ECG, prin alternarea de faze bradicardice - tahicardice cu ritmuri neregulate ca fibrilaţia sau flutterul atrial. Include ca forme de manifestare una sau mai multe din următoarele sindroame: a. bradicardie sinusală persistentă, necauzată de medicamente sau circumstanţe fiziologice; b. oprire sinusală sau bloc sinoatrial de ieşire (pe ECG se recunoaşte printr-o pauză datorată absenţei undei P, durata pauzei fiind un multiplu al intervalului P-P de bază); c. combinaţie de tulburări de conducere sinoatriale şi atrioventriculare; d. alternarea de perioade cu frecvenţa atrială şi ventriculară net încetinite şi perioade cu paroxisme de tahiaritmii regulate sau neregulate- sindrom bradicardie-tahicardie.

Fig. 25 - IM acut inferior; (colecţia autorilor)


69/406

5/27/2018



70 2.2.3.5 Ritmul vagabond (wandering pacemaker) – este un ritm variabil care apare ca urmare a schimbării poziţiei pacemaker-ului, caracterizându-se prin unde P cu morfologie variabilă, neexistând un aspect fix al ritmului.

Fig. 26 - Wandering pacemaker (după 67, cu permisiunea)

2.2.3.6 Ritmul sinusului coronar (ritmul Zahn) – este determinat de poziţia “joasă” atrială pe a pacemaker-ului, care determină şi apariţia unei conduceri atriale retrograde, traseul ECG aspectul caracteristic fiind cu unde P de aceeaşi morfologie dar negative în derivaţiile D2, D3, aVF. 2.2.3.7. Tahicardia atrială multifocală Se caracterizează prin apariţia unor multiple focare atriale cu potenţial de pacemaker, astfel încât pe traseul ECG vor apărea unde P de morfologie diferită, greu vizibilă uneori când există conducere AV 1:1, unde P fiind pozitive sau negative în funcţie de punctul de plecare al activităţii atriale; urmate de complex QRS, care în absenţa unei conduceri aberante, este normal relaţie cronologică evidentă cu unda P, cu o largă variabilitate a intervalelor RR,şişi îno frecvenţă cuprinsă între 100-250/min.

Fig 27 - Tahicardie atrială multifocală (după 67, cu permisiunea)


70/406

5/27/2018



2.2.3.8 Tahicardia atrială paroxistică (TPSV - Tahicardie Paroxistică Supraventriculară) – este determinată de un mecanism de reintrare (Tahicardie prin reintrare în nodul atrio-ventricular), care produce o frecvenţă cardiacă de aproximativ 160–220 bătăi/ min, pe înregistrarea ECG apărând unde P de morfologie şi caracteristici normale, urmate de complexe QRS normale. Se opreşte prin manevre vagale, spontan sau medicamentos. 2.2.3.9 Tahicardia atrială cu bloc – se întâlneşte la bolnavii cu tratament digitalic şi se caracterizează pe ECG prin frecvenţa atrială între 150-250/min, undele P cu morfologie diferită de a ritmului normal, cu o durată de 0,1 sec, cu linie izoelectrică prezentă, cu răspuns ventricular cu blocaj variabil, de obicei 2:1.

Fig 28 - Tahicardie atrială cu bloc (colecţia autorilor)

2.2.3.10 Flutterul atrial - este un ritm rapid, cu o frecvenţă a undelor P de aproximativ 250–350 bătăi/min, caracterizat prin unde P de morfologie identică cu aspect de unde “în dinţi de fierăstrău” - unde F, fără apariţia liniei izoelectrice, însoţindu-se de un grad variabil de blocaj atrioventricular, fie un blocaj fix - 2/1, 3/1, 4/1 (cel mai frecvent blocajul este 2:1) etc, fie un blocaj variabil, morfologia complexelor QRS fiind în general conservată. Importanţa patologică a flutterului atrial rezidă din faptul că acesta nu apare niciodată pe cord sănătos.

Fig. 29 - Flutter atrial (colecţia autorilor) http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

71/406

5/27/2018



72 2.2.3.11 Fibrilaţia atrială – rezultă din depolarizarea total haotică atrială, fără a exista o activitate electrică organizată, deci fără activitate efectivă a pompei atriale. Pe traseul electric se constată o absenţă a liniei izoelectrice, activitatea atrială fiind reprezentată de oscilaţiile neregulate în jurul liniei de bază, cu aspect de unde “f”, care îşi schimbă continuu amplitudinea, durata şi direcţia, cu o frecvenţă de aproximativ 350–600/ min, însoţindu-se de un grad variabil de blocaj atrioventricular, rar apărând aşa numita “fibrilaţie cu blocaj fix”. Răspunsul ventricular (alura ventriculară) în fibrilaţia atrială poate fi: • alură ventriculară rapidă – peste 120 bătăi/minut; • alură ventriculară medie – între 70–110 bătăi/minut; • alură ventriculară lentă – sub 60 bătăi/minut.

Fig. 30 - Fibrilaţie atrială cu alură ventriculară rapidă (colecţia autorilor)

Fig. 31 - IM vechi inferior; fibrilaţie atrială; aritmie extrasistolică ventriculară (după 67, cu permisiunea) http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

72/406

5/27/2018



2.2.4 Ritmuri joncţionale Se recunosc după unda P negativă în D2, sau absentă, precedând complexul QRS, de obicei de morfologie normală, cu interval RR constant. Se cunosc trei tipuri de ritmuri joncţionale: 1.este ritmul de scăpare al nodului atrio-ventricular. Frecvenţa cardiacă în acest caz 40-60 bătăi/minut; 2. ritm joncţional accelerat. Frecvenţa cardiacă în acest caz este între 61–99 bătăi/minut, şi deţine rolul de pacemaker; 3. tahicardie joncţională. Frecvenţa cardiacă în acest caz este peste 100 bătăi/ minut. Dacă frecvenţa cardiacă în cazul existenţei unui ritm joncţional este mai mare de 40–60 bătăi/minut se va lua în discuţie şi un posibil supradozaj digitalic.

2.2.5 Ritmuri ventriculare Se impune făcută sublinierea vulnerabilităţii ritmurilor ventriculare şi a instabilităţii acestora ţinând cont că etajul supraventricular (atrial şi joncţional) beneficiază de structuri specializate în generarea impulsurilor (nodulul sino-atrial, atrio-ventricular), pe când ritmurile ventriculare sunt generate de automatismul ectopic a unor celule intraventriculare, în cel mai bun caz fiind situate în structura reţelei Purkinje. Diagnosticul diferenţial între un ritm supraventricular şi unul ventricular se bazează în special pe analiza duratei complexului QRS. 2.2.5.1 Ritmul idioventricular – apar complexe QRS largi, cu aspect bizar, însoţite de o undă T opusă ca direcţie, cu o frecvenţă de 20–40 bătăi/min. O frecvenţă de aproximativ 40-140/min (mai frecvent 80–120/min) cu acelaşi aspect al complexelor QRS, constituie ritmul idioventricular accelerat sau “slow ventricular tachycardia”, care de obicei apare în primele zile după un infarct miocardic acut, fiind autolimitată de obicei. 2.2.5.2 Tahicardia ventriculară – se caracterizează prin apariţia de complexe QRS bizare, largi, peste 0,12 sec, cu o frecvenţă de peste 140/min. Mecanismele incriminate sunt fie reintrarea, fie un focar ectopic.


73/406

5/27/2018


74


Fig. 32 - Tahicardie ventriculară (după 67, cu permisiunea)

2.2.5.3 Ritmul de pacemaker - implantarea unui pacemaker este urmată de apariţia aşa-numitului spike de stimulare, apărând ca o linie verticală, urmat de un complex QRS cu aspect de BRS, dat fiind implantarea sondei de stimulare în ventriculul drept, frecvenţa de descărcare fiind aproximativ 72/min.

Fig. 33 - Pacemaker ventricular (colecţia autorilor)

2.2.5.4 Fibrilaţia ventriculară – este cauza celor mai multe morţi subite cardiace. Se caracterizează prin depolarizare haotică ventriculară şi pierderea organizării complexelor QRS care apar ca ondulaţii haotice, neregulate, rapide ale liniei de bază.


74/406

5/27/2018



Fig. 34 - Fibrilaţie ventriculară (după 67, cu permisiunea)

2.2.5.5 Flutterul ventricular – este produs de un focar ectopic ventricular care se descarcă cu o frecvenţă de 200–300/min, aspectul ECG fiind de undă sinusoidală regulată. 2.2.5.6 Torsada vârfului – este o formă de tahicardie ventriculară nesusţinută, care se manifestă prin faptul că axul QRS face o rotaţie de 360 o pe timpul unei secvenţe de 5–20 complexe QRS. Factori care o pot declanşa sunt: blocul AV de grad înalt, bloc SA avansat, QT alungit, anomalii ale undei T. Elementul generator principal este sindromul QT lung, uzual peste 0,6 sec, debutul aritmiei făcându-se printr-o extrasistolă ventriculară cu fenomen R/T.

Fig. 35 - Tahicardie ventriculară polimorfă (torsada vârfului) (după 67, cu permisiunea)

2.2.6 Extrasistolele Numite şi bătăi premature se datoresc unei descărcări premature a diverselor focare ectopice, determinând unde care apar mai curând ca de obicei pe traseul ECG. Referitor la aritmia extrasistolică, este aşa numita pauză compensatorie – intervalul între cele două sistole sinusale, ce încadrează extrasistola, este egal cu dublul unui interval sinusal normal. La analiza unei extrasistole se vor urmări următoarele elemente: morfologia acesteia care depinde de locul de origine, numărul, ritmul şi gruparea extrasistolelor. http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

75/406

5/27/2018



76 Parasistolia – este un ritm cu dublă comandă datorat unei duble activităţi a doi centri independenţi, de obicei unul pacemaker fiziologic, celălalt focar ectopic, ce-şi dispută activitatea cardiacă. Bătaia de scăpare este o extrasistolă, bătaie ectopică ce apare mai târziu decât complexul anticipat al ritmului de bază. De obicei scăparea este ventriculară în caz de bloc AV sau supraventriculară în caz de bloc sinoatrial. Pauze compensatorii vs pauze necompensatorii Ritm sinusal normal

Extrasistolă ventriculară

Extrasistolă atrială

Pauză compensatorie

Pauză necompensatorie

Determinarea completă a pauzei compensatorii 1. Marcare trei cicluri cardiace normale. 2. Amplasarea primului reper la nivelul undei P a complexului QRS normal care precede extrasistola 3. Al treilea reper trebuie amplasat exact la nivelul undei P care urmează extrasistolele, pentru a se defini pauza compensatorie.

Fig. 36 (după 67, cu permisiunea)

2.2.6.1 Extrasistolele atriale – provin dintr-un focar ectopic atrial care dă naştere unei unde P anormale mai precoce decât ne-am fi aşteptat, undă P cu morfologie diferită, expresia unei sistole atriale premature. Morfologia undei P poate să difere, în funcţie de poziţionarea focarului ectopic atrial. De obicei morfologia complexului QRS nu se modifică. Intervalul PR poate fi normal, prelungit sau scurtat în funcţie de poziţia focarului ectopic intraatrial. În general impulsul ectopic depolarizează atriile într-un fel analog impulsului normal, astfel încât nodulul AV captează şi transmite impulsul exact ca şi cum ar fi vorba de o undă P normală.

Fig. 37 - Extrasistole supraventriculare (atriale) (după 67, cu permisiunea)


76/406

5/27/2018



Fig. 38 - Bigeminism atrial (după 67, cu permisiunea)

2.2.6.2 Extrasistolele joncţionale - provin de la nivelul nodului AV, astfel încât propagarea undei de excitaţie se face în două direcţii: spre atrii şi spre ventriculi. Activarea atrială făcându-se retrograd face ca în plan frontal sensul undei P să fie negativ în D2, D3, aVF. În funcţie de relaţia undă P complex QRS putem avea: extrasistole nodale superioare, când unda P precede complexul QRS şi extrasistole nodale inferioare, când unda P succede complexului QRS. 2.2.6.3 Extrasistolele ventriculare – provin de la nivelul unui focar ectopic ventricular, ceea ce face ca uneori să lipsească unda P, complexul QRS este larg, peste 0,12 sec, cu aspect bizar, unda T în sens opus complexului QRS, segmentul ST, de obicei este decalat. S-au propus trei teorii care să explice geneza extrasistolelor: - teoria reintrării – caz în care cuplajul extrasistolelor este fix; - teoria parasistoliei – extrasistolele nu au nici un raport cu ritmul sinusal (cuplaj variabil); - teoria focarelor ectopice – extrasistolele sunt polimorfe cu cuplaj variabil. Complexul QRS poate avea aspect de bloc de ramură dreaptă, sugerând originea din VS sau de la nivelul septului interventricular sau morfologie de bloc de ramură stângă, sugerând originea din VD. În ceea ce priveşte locul ESV în ciclul cardiac, există de obicei pauză compensatorie, cu un cuplaj fix faţă de ritmul de bază. O importanţă deosebită are fenomenul R/T, când ESV cade pe unda T a complexului precedent, având o semnificaţie prognostică gravă. Legat de morfologia extrasistolelor apariţia ESV polimorfe sugerează un prognostic prost.


77/406

5/27/2018


78


Fig. 39 - Bigeminism ventricular (colecţia autorilor)

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL AL EXTRASISTOLELOR • extrasistola este diagnosticată când apare un complex prematur, mai devreme decât normal anticipat, cu interval de cuplaj complexul ectopiccomplexul ce aparesinusal mai târziu decât complexul anticipat este ofix,scăpare. Un interval de cuplare variabil indică o parasistolie; • analiza frecvenţei de apariţie, a ritmului şi a grupării extrasistolelor; • forma complexului QRS indică originea supraventriculară sau ventriculară a extrasistolei.

Fig. 40 - Aritmie extrasistolică ventriculară, sindrom QT lung (după 67, cu permisiunea) http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

78/406

5/27/2018



CRITERIILE LOWN DE APRECIERE A EXTRASISTOLELOR VENTRICULARE • gradul I – ESV unifocale, ocazionale; • gradul II – ESV unifocale frecvente, sau bigeminism; • gradul III – ESV multifocale, provenind din două sau mai multe focare ectopice; • gradul IV – ESV repetitive, sub formă de dublete sau salve de 3 ESV- tahicardie ventriculară nesusţinută; • gradul V - fenomenul R/T.

2.2.7 Tulburările de conducere. 2.2.7.1. Conducerea intraatrială În această grupă sunt cuprinse blocurile sino-atriale şi intraatriale, mai rar întâlnite. - blocurile sino-atriale (BSA). BSA de gradul I – se datoreşte întârzierii conducerii impulsului sinusal prin joncţiunea sinoatrială, fiind imposibil de diagnosticat pe ECG de suprafaţă. BSA de gradul II, tip Mobitz I (Wenckebach) – se constată scurtarea progresivă a intervalului PP, urmată de o pauză secundară blocării impulsului sinusal. Tipul Mobitz II – se manifestă prin absenţa uneia sau mai multor unde P sinusale şi a complexului QRS normal; intervalul PP ce include blocul sinoatrial este exact multiplul ciclului PP al ritmului normal. În BSA de gradul III pe ECG se constată absenţa undei P sinusale şi a complexului QRS normal, activitatea ventriculară fiind asigurată printr-un ritm de scăpare. 2.2.7.2 Conducerea atrioventriculară Se evaluează examinând relaţia dintre undele P şi complexele QRS. Întrebarea care se pune este dacă undele P sunt întotdeauna legate de complexele QRS, dacă numai uneori sunt legate sau dacă nu există nici o legătură între undele P şi complexele QRS? Dacă undele P preced complexele QRS dar intervalul PQ este scurt avem două posibilităţi : - originea pacemakerului sinusal este foarte apropiată de ventriculi – este ritmul sinusului coronar; - transmiterea undei de activare atrială la ventriculi se face pe un fascicul de scurtcircuit – este sindromul de preexcitaţie, fie de tip LGL cu PQ scurt fără modificarea morfologiei QRS, fie de tip WPW cu apariţia undei delta, care apare alipită de unda R, producând astfel scurtarea intervalului PQ. Sindromul WPW determină trei modificări ECG: 1. lărgirea complexului QRS; 2. apariţia undei delta; 3. scurtarea intervalului PR. http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

79/406

5/27/2018



80 Nod sinusal

AS

NAV

AD Cale accesorie

VS VD

a P t l ă e d d n ă U d n

ă l o t s i S

U

Fig. 41- Sindrom de preexcitaţie tip WPW (după 67, cu permisiunea)

Fig. 42 - Sindrom de preexcitaţie tip WPW asociat cu fibrilaţie atrială (după 67, cu permisiunea) http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

80/406

5/27/2018



Fig. 43 - Sindrom de preexcitaţie tip LGL (PQ scurt) (colecţia autorilor)

Când undele P preced complexul QRS dar intervalul PQ este variabil, cu morfologie variabilă a undelor P, este vorba de tahicardie atrială multifocală sau de pacemaker migrator (wandering pacemaker). În cazul în care undele P apar întotdeauna dar intervalul PQ este prelungit peste 0,2 sec, vorbim despre blocul în cazul atrioventricular de gradulacut, I; acesta atacului reumatismal acut, sau a infarctului miocardic dar şiîntâlnindu-se la indivizii sănătoşi, nefiind necesară o acţiune terapeutică specifică.

Fig. 44 - Bloc atrioventricular grad I (BAV gr I), (colecţia autorilor)


81/406

5/27/2018



82 Blocurile atrioventriculare de gradul II – tipul Mobitz I – numit şi perioada Wenckebach – se caracterizează prin alungirea progresivă a intervalului PQ, până când apare o undă P necondusă, fenomenul reîncepând după această undă P necondusă. Apariţia acestui bloc sau a celui de grad II Mobitz II este întâlnită în suferinţa ischemică, nefiind necesară o acţiune terapeutică specifică.

Fig. 45 - Bloc AV grd I, hemibloc anterior stâng, hipertrofie atrială stângă, hipertrofie ventriculară stângă (după 67, cu permisiunea)

Derivaţie V1

680

640

1180

680

Fig. 46 - Bloc atrio-ventricular grad II cu perioade Wenckebach (după 67, cu permisiunea)

Tipul Mobitz II – se caracterizează prin apariţia undei P neconduse, fără alungirea progresivă a intervalului PQ.


82/406

5/27/2018



Derivaţie V1

Fig. 47 - Reprezentarea schematică a BAV gr II, Mobitz II cu BRS (după 67, cu permisiunea)

- reprezintă o formăventriculară limitată, în fiind care exact numaijumătate unul din Blocul AV gradul Tipul 2/1 două impulsuri esteII –condus la ventriculi, frecvenţa din cea atrială. Pe traseul ECG la două unde P corespunde un singur complex QRS. Apariţia acestei tulburări de conducere impunând în cazul apariţiei ritmurilor lente, cardiostimulare temporară.

Fig. 48 - BAV gr II (după 67, cu permisiunea)


83/406

5/27/2018



84 Blocul AV de grad înalt sau avansat – se caracterizează prin apariţia pe traseul ECG a două sau mai multe unde P consecutive neconduse (blocate), undele P blocate fiind mai numeroase decât cele conduse, bătaia condusă la ventriculi numindu-se “captura ventriculară”. Derivaţia V1

Fig 49 - BAV grd II de grad înalt cu BRS (după 67, cu permisiunea)

Blocul atrioventricular de gradul III – se caracterizează prin faptul că undele P nu sunt urmate de complexe QRS, pe traseu ECG existând o independenţă a undelor P faţă de complexele QRS, de aceea această entitate mai poartă numele de “disociaţie atrioventriculară”; în acest caz frecvenţa complexelor QRS fiind de 20–40/min; activitatea ventriculară este autonomă (ritm idio-ventricular), cel mai frecvent, cu complexe QRS largi. Activitatea atrială poate fi sinusală, ritm de fibrilaţie sau flutter atrial. Nu este nici o legătură între activitatea atrială şi cea ventriculară; necesitând un pacemaker temporar, mai ales în cazul în care blocul survine în contextul unui IM acut.

Fig 50 - Bloc AV grd III (complet) (după 67, cu permisiunea)


84/406

5/27/2018



2.2.7.3 Tulburările de conducere intraventriculare Sunt sindroame electrocardiografice caracterizate prin întârzierea sau întreruperea transmiterii excitaţiei de la atrii în teritoriul ramurilor intraventriculare (în teritoriul reţelei Purkinje), tulburare de conducere care poate fi tranzitorie sau definitivă, incompletă sau completă. Ventriculul cu ramura blocată se activează mai târziu prin excitaţia care vine prin contiguitate de la ventriculul sănătos. Diagnosticul ECG se face prin analiza complexului QRS, care reflectă timpul necesar depolarizării întregului ventricul, la nivelul căruia principala modificare constatată este prelungirea duratei acestuia peste 0,10 sec în cazul blocurilor incomplete şi peste 0,12 sec în cazul blocurilor complete. Explicaţia creşterii duratei complexului QRS rezidă din întârzierea conducerii în ramura blocată. Importanţa diagnosticării blocurilor de ramură este semnificaţia acestora, care dacă nu este congenital poate sugera o suferinţă degenerativă a sistemului de conducere sau chiar o ischemie, infarct sau cardiomiopatie. Blocul complet de ramură dreaptă – principale modificări ECG sunt: complexul QRS mai larg de 0,12 sec, măsurat în derivaţia unde este mai larg, în V1 şi V2 este prezentă o a doua undă R, complexul QRS având în aceste derivaţii aspectul „rsr’, rSr’, RSr’, RSR’ sau aspect în M”; unda P este de aspect normal, conducerea atrioventriculară este normală; unda T este în opoziţie cu polaritatea complexului QRS în V1-V2 (dacă apar modificări ST-T în aceeaşi direcţie cu QRS trebuie luate în discuţie posibile modificări primare ale ST-T); intervalul QT este prelungit ca urmare a alungirii complexului QRS. În plan frontal axul QRS poate fi normal. Blocul incomplet de ramură dreaptă – apare în special în defectul septal interatrial, nu are tratament specific şi ECG apar următoarele modificări: complexul QRS mai scurt sau egal cu 0,11–0,12 sec, o undă R’ sau r’ este vizibilă în V1 şi/sau V2.

V1

D1 aVL V6

Fig 51- Bloc complet de ramură dreaptă - imagine indirectă (stânga), respectiv directă


85/406

5/27/2018



86

Fig 52 - Bloc complet (major) de ramură dreaptă (colecţia autorilor)

Blocul complet de ramură stângă – complexul QRS mai larg sau egal cu 0,12 sec în derivaţia unde este mai larg; absenţa undei Q septale normale în V5, V6, D1, aVL – derivaţiile stângi; absenţa undei R’ secundare în V1, V2. Criteriile adiţionale care sugerează diagnosticul de BRS sunt: în V5, V6, D1, aVL poate exista o subdenivelare ST cu unda T inversată; în V1-V2 unda S poate fi anormal de adâncă iar segmentul ST supradenivelat, cu undă T anormal de amplă; în derivaţiile precordiale unda T şi segmentul ST tind să fie direcţie opuse direcţiei QRS, (dacă apar modificări ST-T în aceeaşi cu QRS dominante trebuie luatea complexului în discuţie posibile modificări primare ale ST-T), axul QRS fiind de obicei între 0o – 40 o. Uneori în derivaţiile V5-V6 poate apărea aspectul RR’ sau M al complexului QRS. Apare în special în suferinţa ischemică şi în stenoza aortică. Blocul incomplet de ramură stângă - durata totală a complexului QRS este de 0,10–0,11 sec.

D1 aVL V6

V1

Fig 53 - Bloc complet de ramură stângă - imagine directă (stânga), respectiv indirectă (dreapta)


86/406

5/27/2018



Fig 54 - Bloc complet (major) de ramură stângă (colecţia autorilor)

Diagnosticul diferenţial al blocurilor de ramură se face cu: sindromul WPW, aritmiile ventriculare, unda T din cardiopatia ischemică. Blocurile fasciculare (hemiblocurile) - hemiblocul anterior stâng (blocul fascicular anterior stâng), este cea mai frecvent întâlnită tulburare de conducere intraventriculară. Se constată pe ECG deviaţia axului QRS la stânga (de la -450 la -900), în condiţiile absenţei altor cauze de deviaţie axială stângă; complexul QRS este uşor lărgit max 0,12 sec; unda R amplă în D1, aVL şi unda S (aspect rS) adâncă în D2, D3, aVF, unde q în D1, aVL.

Fig 55 - Hemibloc anterior stâng (colecţia autorilor)


87/406

5/27/2018



88

Fig 56 - BRD major şi hemibloc anterior stâng (după 67, cu permisiunea)

Hemiblocul posterior stâng (blocul fascicular posterior stâng), foarte rar întâlnit. Se caracterizează prin deviaţia axului QRS la dreapta (uzual la peste 100 0) în afara semnelor de hipertrofie ventriculară dreaptă şi cord poziţionat vertical; aspect rS în D1, aVL şi qR în D2, D3, aVF, cu R în D3 > R în D2 (se impune excluderea altor cauze de deviaţie axială dreaptă cum ar fi cordul pulmonar, hipertensiunea pulmonară etc dat fiind faptul că aceste afecţiuni produc modificări ECG identice). În foarte multe cazuri se întâlneşte aşa numitul bloc bifascicular, creat prin asocierea unui BRD cu un hemibloc, modificările ECG fiind sumarea modificărilor electrice caracteristice fiecărei entităţi în parte.

2.2.8 Hipertrofiile Hipertrofia atrială – derivaţiile de bază pentru studiul acestora sunt: D2, V1, elementul urmărit fiind morfologia undei P. Dacă componenta iniţială a undei P este mai mare, realizând un aspect de undă P înaltă şi ascuţită, cu o amplitudine mai mare de 3 mV în D2, D3, aVF este vorba de P pulmonar, care indică o hipertrofie atrială dreaptă. Dacă porţiunea estemare mai de mare, aspect de undă crestată, realizând aspectul de terminală P mitral cua undei duratăPmai 0,12cusec, în derivaţiile menţionate, cu o componentă negativă dominantă în V1, este vorba de hipertrofie atrială stângă.

P pulmonar

P mitral

Fig 57 - Hipertrofie atrială dreaptă, respectiv stângă


88/406

5/27/2018



Fig 58 - Hipertrofie atrială dreaptă, P pulmonar (după 67, cu permisiunea) Derivaţia D II Normal

Derivaţia V1 sau sau

HAD

2,5 mm

HAS

0,12 sec

Tabel I - Criteriile ECG de hipertrofie atrială

Hipertrofiile ventriculare – se diagnostichează ECG prin evaluarea complexului QRS în derivaţiile precordiale. Hipertrofia ventriculară dreaptă este evidenţiată prin apariţia undelor R înalte în V1, deviaţia axului electric la dreapta la peste 900 şi unde S adânci în precordialele stângi. R/S > 1 în V1, cu unde T negative.

Fig 59 - Hipertrofie atrială şi ventriculară dreaptă (după 67, cu permisiunea)


89/406

5/27/2018



90 Hipertrofie ventriculară stângă – unda R amplă în derivaţiile stângi - V4, V5, V6, unda S amplă în precordialele drepte, astfel încât, conform criteriilor Sokolow – Lyon S V1+ R V5 mai mare sau egal cu 35 mm, sau R DI + S DIII > 25mm. „Strain” este un pattern a subdenivelării asimetrice a segmentului ST cu inversarea undei T.

Fig 60 - Extrasistole ventriculare. Hipertrofie atrială şi ventriculară stângă (colecţia autorilor)

Fig 61 - Hipertrofie ventriculară stângă (colecţia autorilor)


90/406

5/27/2018



Tabel II - Criteriile Estes pentru diagnosticul HVS (“diagnostic” ≥ 5 puncte; “probabil” 4 puncte) Criterii ECG Criterii de voltaj (oricare) a. R sau S în derivaţiile membrelor ≥ 20 mm; b. S în V1 sau V2 ≥ 30 mm; c. R în V5 or V6 ≥ 30 mm Modificarea segmentului ST-T Fără digitală Cu digitală Semne de hipertrofie atrială stângă în V1 Deviaţie axială stângă Durata QRS 0.09 sec Întârzierea deflexiunii intrinsecoide în V5 sau V6 (>0.05 sec)

Puncte

3 puncte

3 puncte 1 punct 3 puncte 2 puncte 1 punct 1 punct

Fig 62 - Hipertrofie ventriculară stângă cu strain (colecţia autorilor)


91/406

5/27/2018



92

2.2.9 Cardiopatia ischemică Ischemia miocardică determină modificări ECG la trei nivele: • unda Q; • segmentul ST; • unda T. Ischemia determină modificări ale undei T şi ale segmentului ST. Unda T devine amplă, simetrică, uşor îngustată, fără modificarea semnificativă a amplitudinii acesteia, direcţia acesteia modificându-se devenind de obicei negativă (vectorul undei T se îndepărtează de suprafaţa ischemică), modificarea de sens şi de formă a undei T fiind cu atât mai evidentă şi mai marcată, cu cât ischemia este mai severă şi afectează o cantitate mai mare de miocard. Datorită iniţierii întârziate a repolarizării se poate întâlni şi alungirea complexului QRS. În cazul ischemiei subendocardice unda T este normală ca sens, dar ascuţită şi simetrică.

Fig 63 - Ischemie antero-laterală (după 67, cu permisiunea)

Leziunea determină modificări ale segmentului ST, a cărui vector electric merge către suprafaţa în suferinţă. Leziunea subepicardică determină supradenivelarea segmentului ST în derivaţiile directe, în timp ce leziunea subendocardică determină subdenivelarea segmentului ST în derivaţiile directe, amplitudinea denivelărilor fiind proporţională cu cantitatea de ţesut interesat şi cu intensitatea suferinţei celulare. Necroza se defineşte prin apariţia undei Q patologice, care trebuie să întrunească următoarele criterii: durata mai lungă de 0,04 sec, amplitudinea să fie mai mare de 25% din unda R cea mai mare, fiind prezentă acolo unde în mod normal nu-şi are explicaţia. Apariţia izolată a undei Q în D3 nu este semn de necroză. Un semn de necroză controversat este aşa numita undă R amputată, caracterizată prin absenţa undei R în V1, V2, uneori şi în V3 şi creşterea bruscă a amplitudinii acesteia în V4, V5. http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

92/406

5/27/2018



INFARCTUL MIOCARDIC Infarctul miocardic în evoluţie comportă următoarele modificări ECG: • stadiul iniţial – precoce sau supraacut – unde T foarte ample, modificarea segmentului ST; • stadiul I – acut – unde monofazice: supradenivelarea importantă de segment ST cu undă T înglobată în acest segment, scade amplitudinea undelor R şi începe să apară unda Q; • stadiul II – subacut – unda Q de necroză bine dezvoltată; segmentul ST coboară treptat spre linia izoelectrică, unde T devine negativă, ascuţită, simetrică; • stadiul III – tardiv – unda Q sau complex QS, segment ST izoelectric, undă T negativă, ascuţită, simetrică; • stadiul IV – cicatriceal – unde Q sau QS, pot reapare undele r, segmentul ST izoelectric, uneori undele T redevin pozitive. A

B

C

D

E

F

Fig 64 - Evoluţia ECG a infarctului miocardic acut


93/406

5/27/2018


94


Fig 65 - IM inferior (după 67, cu permisiunea)

Fig 66 - IM anteroseptal (după 67, cu permisiunea)

Fig 67 - IM vechi inferior, fibrilaţie atrială, extrasistole ventriculare (după 67, cu permisiunea)


94/406

5/27/2018



Fig 68 - IM acut în prezenţa unui BRS (după 67, cu permisiunea)

Localizarea infarctelor miocardice Cele 12 conduceri obligatorii explorează inima astfel: - D1 – peretele anterior şi lateral; - D2 – poate semăna cu D1 sau cu D3; - D3 – peretele diafragmatic; - aVR – endocavitar; - aVL – peretele lateral şi anterior; - aVF – peretele diafragmatic; - V1, V2, V3, V4 – peretele anterior; - V5, V6 – peretele lateral şi anterior. Infarctele peretelui anterior - antero - septal – semne directe în V1, V2, V3, V4; - antero – apical – semne directe în V1, V2, V3, V4, aVL, D1; - anterior extins – semne directe în V1,V2, V3, V4, V5, V6, D1, D2, aVL; - antero – lateral – semne directe în V3, V4, V5, V6, D1, D2, aVL.


95/406

5/27/2018



96

Fig 69 - IM acut anteroseptal în evoluţie (după 67, cu permisiunea)

Fig 70 - IM anterolateral acut (colecţia autorilor)

Infarctele peretelui diafragmatic şi lateral - inferior – semne directe în D3, aVF; - postero – inferior – semne directe în D2, D3, aVF, semne directe în derivaţiile esofagiene; - lateral – semne directe în D3, aVF, V5, V6. http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

96/406

5/27/2018



Fig 71 - IM acut anterior (după 67, cu permisiunea)

Fig 72 - IM posterolateral vechi (după 67, cu permisiunea)

Fig 73 - IM acut posteroinferior (după 67, cu permisiunea)


97/406

5/27/2018


98


Fig 74 - Infarct miocardic acut anterior. Anevrism VS. (colecţia autorilor)

Fig 75 - IM vechi postero-inferior (colecţia autorilor)

Alte localizări - apical – semne directe în V4, V5; - septal profund – semne directe în D2, D3, aVF, V1, V2, V3; - infarctul subendocardic – subdenivelarea patologică a segmentului ST cu o undă T negativă, ascuţită, simetrică; http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

98/406

5/27/2018



Fig 76 - Infarct miocardic de ventricul drept şi posterior (după 67, cu permisiunea)

Relaţia între ramura coronară afectată şi sediul infarctului. ACS“Left main”

ACx ACD ADA

Fig 77 - Principalele artere coronare (schematic)

• ocluzia ACD (artera coronară dreaptă) determină IM acut inferior şi/sau posterior sau infarct de VD (elevarea ST în V4R ajută la diagnosticarea infarctului de VD); • ocluzia ACS (artera coronară stângă) determină IM anterior; • ocluzia ACx (artera circumflexă) determină IM lateral.

2.2.10 Modificări ECG de cauze diverse În embolia pulmonară – apare de obicei un bloc de ramură dreaptă tranzitor şi inversiunea undelor T în V1- V4. Alte modificări sunt: apariţia undei S în D1 şi o undă Q în D3, existând şi o subdenivelare a segmentului ST în D2. http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

99/406

5/27/2018



100 Emfizemul pulmonar determină apariţia unui microvoltaj în toate derivaţiile, coexistând şi o deviaţie axială dreaptă. Cordul pulmonar cronic determină deviaţia axului electric al complexului QRS la dreapta, cu rotaţia orară a cordului în absenţa semnelor de hipertrofie ventriculară dreaptă, asociat mai apărând , ocazional, blocul de ramură dreaptă şi hipertrofia atrială dreaptă. În pericardite modificările sunt în funcţie de forma clinică de manifestare. Astfel în cazul pericarditei acute fibrinoase, apare supradenivelarea concavă a segmentului ST, în toate derivaţiile, cu excepţia derivaţiilor care privesc cavităţile ventriculare: aVR şi aVL în cazul cordului verticalizat, şi aVR şi D3 în cordul orizontalizat, toate modificările din pericardită fiind reversibile. În pericardita exsudativă apare hipovoltajul difuz, asociat cu ritmul alternant şi tahicardie. Stadiul I: subdenivelarea segmentului PQ cu supradenivelare ST; Stadiul II: unda T pozitivă cu aspect de “verre de montre” şi ST izoelectric; Stadiul III : unda T negativă; Stadiul IV : normalizare. Modificările ECG au un caracter difuz fiind prezente în toate derivaţiile.

Fig 78 - Stadiile evolutive ale pericarditelor acute

În obezitate se constată descreşterea voltajului P, QRS, T. Hipotiroidismul se însoţeşte de bradicardie sinusală, hipovoltaj şi alungirea intervalului PR. Hipertiroidismul se însoţeşte de tahicardie şi diverse tulburări de ritm. Simpaticotonia se manifestă prin tahicardie, creşterea amplitudinii undei P, aplatizarea sau inversarea undei T. Parasimpaticotonia determină: bradicardie, unde T ample, înalte, largi, cu tendinţă la simetricitate. http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

100/406

5/27/2018



Modificările ECG în diselectrolitemii În hiperpotasemie modificările sunt progresive în funcţie de nivelul potasiului seric. La valori de 3,5–5 mmol/l aspectul ECG este normal, progresiv apărând creşterea amplitudinii undei T, scăderea amplitudinii undei P şi a undei R, lărgirea complexului QRS, hemiblocuri, blocuri, extrasistole, pentru ca la valori peste 7,5 mmol/l să apară blocul total atrioventricular, tahicardia şi fibrilaţia ventriculară, urmate de asistolie. A

B

D

C

E

A. aspect normal; B. creşterea amplitudinii undelor T; C. T înalt, ascuţit (seamănă cu Empire State Building) !!! dg diferenţial cu T amplu, vegetativ (are vârful rotunjit şi nu e simetric); D. scade amplitudinea undei P, se alungeşte intervalul PR, se lărgeşte complexul QRS; E. dispar undele P, complexul QRS cu aspect sinusoidal.

Fig 79 - Modificările ECG în diselectrolitemii

În hipopotasemie progresiv se constată subdenivelarea segmentului ST, descreşterea amplitudinii undei T şi creşterea amplitudinii undei U, urmate apoi de diverse tulburări de ritm.

Fig 80 - Hiperpotasemie severă (după 67, cu permisiunea)


101/406

5/27/2018



102 Hipopotasemie Variaţiile valorilor calciului seric se însoţeşte de variaţia intervalului QT, care este crescut în hipocalcemie şi scăzut în hipercalcemie. A

B

C T U

D

E T U

F T U

U

A. aspect normal, B. aplatizarea undelor T, C. apariţia undei U, D. aspectul de undă P „pseudopulmonară” E. subdenivelarea segmentului ST, F. creşte amplitudinea undei U, care înglobează şi unda T.

Fig 81 - Diferite aspecte electrocardiografice întâlnite în hipopotasemie

Fig 82 - Hipopotasemie (după 67, cu permisiunea)

Efectul diverselor medicamente asupra ECG – sunt variate în funcţie de drogul utilizat. Digitala produce scăderea amplitudinii undei T, subdenivelarea segmentului ST (cu aspect de “mustaţă a la Salvador Dali”), creşterea amplitudinii undei U, scurtarea intervalului QT. Toxicitatea digitalică manifestându-se prin diverse aritmii, cea mai frecventă fiind tahicardia atrială cu bloc atrioventricular. http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

102/406

5/27/2018



Fig 83 - Efect digitalic (colecţia autorilor)

Chinidina determină inversarea undei T sau descreşterea amplitudinii acesteia, creşterea undei U, subdenivelarea ST, P crescut sau bifid, toxicitatea acesteia manifestându-se cu diverse tulburări de ritm, ajungându-se chiar la tahicardie sau fibrilaţie ventriculară. Propranololul produce de obicei o bradicardie sinusală. Procainamida determină creşterea intervalului PR, a duratei QRS, a intervalului QT, precum şi diverse forme de extrasistole. Cordarona determină creşterea QT, a undei U şi a intervalului PR. Verapamilul produce creşterea intervalului PR.

2.3 Importanţa testelor de efort în evaluarea cardiovasculară Efortul determină creşterea consumului miocardic de oxigen; actualmente electrocardiograma de efort fiind utilizată în scopul: • precizării diagnosticului de cardiopatie ischemică, a evaluării capacităţii funcţionale şi a prognosticului; • evaluarea şi prognosticul după infarct miocardic acut; • evaluarea bolnavilor după revascularizare miocardică; • evaluarea aritmiilor induse de efort şi a eficienţei medicaţiei antiaritmice; • evaluarea eficienţei medicaţiei hipotensoare; • testarea capacităţii de efort. Pentru realizarea testării de efort este necesar ca laboratorul de explorare să fie dotat cu: electrocardiograf şi electrocardioscop, instalaţia propriu-zisă de testare, compusă din bicicletă ergometrică, covor rulant - treadmil, scăriţă Master, dinamometru hand-


103/406

5/27/2018



104 grip, defibrilator electric, instalaţie de oxigen şi aparatură pentru respiraţie asistată, medicaţie de urgenţă (atropină, adrenalină, antiaritmice, hipotensoare etc), personal calificat. Înaintea efectuării probei se impune efectuarea unui examen clinic complet în scopul decelării eventualelor contraindicaţii, care sunt reprezentate de: Contraindicaţii absolute: - infarctul miocardic acut; - angina instabilă; - endo- mio-pericardita acută; - aritmii grave necontrolate; - stenoza aortică severă simptomatică; - insuficienţa cardiacă; - embolie pulmonară acută sau infarct pulmonar; - boli extracardiace acute; - tromboze ale membrelor inferioare; - suferinţa fizică ce nu permite un efort fizic; - disecţia acută de aortă. Contraindicaţii relative: - stenoza de arteră coronară stângă a trunchiului comun; - stenoze valvulare moderate; - anomalii hidroelectrolitice; - tensiunea arterială sistolică > 200 mmHg, diastolică > de 110 mmHg; - braditahiaritmii; - anomalii mentale care nu permit colaborarea; - cardiomiopatii cu obstacol la golire din ventriculul stâng. Indicaţiile de oprire a probei sunt numeroase, cele mai importante fiind reprezentate de: - scăderea tensiunii arteriale sistolice cu mai mult de 10 mmHg; - durere anginoasă; - simptome neurologice; - aritmii severe; - dorinţa pacientului de a opri testul; - modificarea segmentului ST – subdenivelarea acestuia cu mai mult de 1 mm;


104/406

5/27/2018



- răspuns hipertensiv exagerat; - atingerea scopului propus. Interpretarea testului de efort include aprecierea capacităţii de efort, a răspunsului clinic, hemodinamic şi electrocardiografic. Intensitatea probei de efort se evaluează în funcţie de frecvenţa 220 – vârsta în anicând pentru bărbaţi şi 210 – vârsta înmaximală ani pentrucalculată femei, odupă probăformula semnificativă fiind aceea se atinge 85% din frecvenţa maximală teoretic admisă. Criteriile electrice de ischemie miocardică - criteriile de pozitivitate a testelor de efort sunt reprezentate de subdenivelarea orizontală sau descendentă a segmentului ST cu minim 1 mm şi care persistă cel puţin 0,8 sec. Alte modificări sugestive fiind reprezentate de: - modificările adiţionale de segment ST mai mare de 1 mm, la pacienţii cu modificări ST de repaus; - pseudonormalizarea undei T la frecvenţă cardiacă joasă şi însoţită de durere anginoasă; - negativarea undei U. Principalele cauze necoronariene care pot genera subdenivelare de segment ST sunt: - stenoza aortică severă; - hipertensiunea severă; - cardiomiopatiile; - anemiile; - hipopotasemia; - digitala; - hipertrofia ventriculară stângă; - tulburările de conducere intraventriculară, etc.

2.4 Ecocardiografia Ecocardiografia este o metodă de investigare a cordului cu ajutorul ultrasunetelor. Ultrasunetele sunt sunete cu o frecvenţă mai mare de 20.000 Hz, care nu pot fi percepute de urechea umană. Ele sunt produse de cristale piezoelectrice. A p a r a t u l care utilizează ultrasunetele pentru vizualizarea diferitelor structuri anatomice se numeşte ecograf. Componenta ecografului care emite şi receptează ultrasunetele se numeşte transductor. El se găseşte în contact direct cu ţesuturile de explorat. Transductorul transformă ecourile receptate în impulsuri electrice care sunt trecute printr-un receptor şi un amplificator de imagine. Aceste impulsuri electrice sunt procesate pentru a fi etalate pe un tub cinescopic sau osciloscop. http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

105/406

5/27/2018



106 Principalele tehnici ecocardiografice sunt: 1. ecocardiografia unidimensională (mod M) care permite explorarea în funcţie de axul fasciculului de ultrasunete într-o singură dimensiune; 2. ecocardiografia bidimensională (2D) când imaginile sunt obţinute prin juxtapunerea liniilor construite una după alta; 3. ecocardiografia Doppler continuu care utilizează 2 cristale piezoelectrice, unul emiţător în mod continuu şi unul receptor în mod continuu; 4. ecocardiografia Doppler pulsatil utilizează un singur cristal care emite discontinuu şi recepţionează ultrasunetele, funcţionând alternativ ca emiţător şi receptor; 5. ecocardiografia Doppler color; 6. ecocardiografia transesofagiană care permite o fereastră acustică asupra cordului inaccesibilă transtoracic.

2.4.1 Examenul ecocardiografic normal Ferestrele ecografice folosite în ecocardiografia transtoracică (ferestrele reprezintă zone ale peretelui toracic sau abdominal, care se află în proximitatea structurilor cardiovasculare, fără interpunerea unor cantităţi mari de aer sau grăsime, permiţând obţinerea unor imagini de bună calitate) sunt: - fereastra parasternală stângă şi dreaptă; - fereastra apicală; - fereastra subcostală; - fereastra suprasternală. Suprasternal

Parasternal stânga

Parasternal dreapta AO

AP AS

AD

Apical dreapta

VD

VS

Apical

Subxifoidian Fig 84 - Nomenclatura planurilor de secţiune în funcţie de poziţia transducerului (după 79, adaptat)


106/406

5/27/2018



Examenul ecocardiografic se efectuează cu pacientul în decubit dorsal, având bustul gol; medicul este aşezat de o parte a pacientului utilizând pentru mânuirea transductorului mâna stângă sau dreaptă. Se impune pe toată durata examinării înregistrarea ECG, prin racordarea electrozilor toracici la cablul aflat în dotarea ecografului. 2.4.1.1 Fereastra parasternală stângă Secţiunea parasternal ax lung 2D şi mod M. Este vorba de axul lung al inimii evidenţiindu-se următoarele structuri: - rădăcina aortei ascendente, având superior infundibulul ventriculului drept (VD) şi inferior atriul stâng (AS). Peretele anterior aortic se continuă cu septul interventricular (SIV) iar peretele aortic posterior se continuă cu valva mitrală anterioară (VMA); - sigmoidele aortice, fiind vizibile: sigmoida dreaptă anterioară şi posterioară; - AS este situat înapoia aortei; - valva mitrală se analizează la sfârşitul diastolei, evidenţiindu-se atât VMA cât şi VMP; - ventriculul stâng (VS) nu este vizibil în totalitate evidenţiindu-se: SIV, peretele posterior al VS, camera de ejecţie a VS; - porţiunea anterioară a VD şi infundibulul pulmonar; - pericardul anterior şi posterior. Orientând transductorul după axul lung al inimii pot fi descrise succesiv cele 4 incidenţe în modul M descrise de Feigenbaum.

Fig 85 - Incidenţele Feigenbaum (după 79, adaptat)


107/406

5/27/2018



108

Fig. 86 - Incidenţele Feigenbaum (după 79, adaptat) 1 - măsurarea VS, 2 – evaluarea mitralei (amplitudinea DE, panta EF) 3 - tranziţia mitro-aortică 4 – măsurarea aortei, deschiderea sigmoidelor, măsurarea AS

Arc aortic TEVD VS

TEVS VM AS AO

TEVD SIV

AP

TEVS

Muşchi papilari PPVS

VS

Corzi tendinoase VMA VMP Fig. 87 - Secţiune parasternală în axul lung (după 79, adaptat)

Secţiunea parasternal ax lung transtricuspidian Se obţine printr-o înclinare infero-mediană a transductorului în direcţia sternului şi a apendicelui xifoid evidenţiindu-se: - atriul drept (AD) cu ambuşarea venei cave inferioare (VCI); - valva tricuspidă (VT); http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

108/406

5/27/2018



- aparatul de susţinere tricuspidian, cu pilierul anterior şi posterior; - camera de umplere a VD până la apexul VD. Secţiunea parasternală ax scurt (transversă) Este obţinută prin simpla rotaţie orară sau antiorară a transducerului cu 90 0 faţă de incidenţa în ax lung, fiind perpendiculară pe aceasta. Prin înclinarea progresivă a transducerului se obţin 4 incidenţe: Incidenţa ax scurt transaortic Permite vizualizarea următoarelor structuri: - orificiul aortic cu cele trei sigmoide (coronara dreaptă, coronara stângă şi noncoronara), - AD, AS şi septul interatrial; - zona infundibulară a VD; - valvulele tricuspidiene septală şi anterioară; - valva pulmonară (sigmoida posterioară); - originea arterelor coronare.

TEVD VT AD

VP AO

AP TEVD

AS

VT

VP AP

AO AD AS

Fig. 88 - Secţiune parasternală în axul scurt transaortic (după 79, adaptat)

Incidenţa ax scurt transmitral În centrul imaginii apare VS de formă circulară cu SIV la stânga şi peretele lateral la dreapta. În jurul lui se evidenţiază cavităţile drepte (greu vizibile) AD şi VD iar în interiorul VS se vizualizează cele 2 valvule mitrale (VMA şi VMP) delimitând orificiul mitral în formă de „gură de peşte”.


109/406

5/27/2018



110

TEVS VMA

AD

VMP

Fig 89 - Secţiune parasternală în axul scurt transmitral (după 79, adaptat) Incidenţa ax scurt submitral (la nivelul muşchilor papilari) Este foarte importantă pentru măsurarea diametrului VS studiindu-se: - dimensiunile în sistolă şi diastolă ale VS; - grosimea, îngroşarea şi cinetica pereţilor anterior, inferior şi septal al VS; - muşchii papilari (postero-medial şi antero-lateral); - VD mic şi alungit pe flancul septal al VS. Perete anterior VS

VD

SIV VS

Muşchi papilar anterior

VD SIV VS Muşchi papilar posterior

Fig 90 - Secţiune parasternală în axul scurt la nivelul muşchilor papilari (după 79, adaptat)


110/406

5/27/2018



Incidenţa ax scurt apicală Permite analiza porţiunii apicale a VS. 2.4.1.2 Fereastra apicală Incidenţa apical 4 camere Permite vizualizarea globală a cordului cu evidenţierea apexului cardiac, a septului interventricular şi interatrial, a cavităţilor stângi (VS, AS) şi drepte (VD, AD) precum şi a valvulelor şi aparatelor valvulare mitral, respectiv tricuspidian (de menţionat că din valva tricuspidă se evidenţiază foiţa septală şi anterioară; diferenţierea faţă de VM se face prin inserţia mai joasă a tricuspidei, cu aprox 5–10 mm). Totodată această incidenţă permite analiza cineticii miocardice (miocardul ventricular stâng fiind mai gros comparativ cu cel drept).

VS VD SIV VT AD

VM AS

VD SIV

VS VM

VT

AO

AD

AS

Fig. 91 - Secţiune apical 4 camere (după 79, adaptat)

Incidenţa apical 5 camere (4 camere şi aorta) Permite printr-o uşoară angulare a transducerului vizualizarea sigmoidelor aortice coronară dreaptă (antero-dreaptă) şi noncoronară (posterioară).


111/406

5/27/2018



112 Incidenţa apical 2 camere

Apex VS Perete anterior VS

VS Trunchi arteră pulmonară

VS

VM AS

VM AS

Sinus coronar Fossa ovalis

Fig. 92 - Secţiune apical 2 camere (după 79, adaptat)

Printr-o rotaţie cu 600–900 faţă de incidenţa 4 camere se obţine viualizarea doar a cavităţilor inimii stângi, permiţând analiza peretelui lateral în întregime şi a peretelui inferior a VS. 2.4.1.3 Fereastra subcostală Incidenţa subcostal 4 camere Evidenţiază ficatul, diafragmul, cordul cu apexul în sus şi la dreapta. De menţionat că din această incidenţă se evidenţiază foarte bine septul interatrial.

VD VT

SIV VS

AD SIA

VD

VM

SIV VS

AS

VT

VAO

AD SIA AS

VM

Fig. 93 - Secţiune subcostală 4 camere (după 79, adaptat) http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

112/406

5/27/2018



Incidenţa subcostal ax scurt Este echivalentă secţiunii parasternal ax scurt, permiţând analiza mai detaliată a structurilor drepte, adresându-se cu precădere studiului cardiopatiilor congenitale, a venei cave inferioare şi a venelor hepatice (colapsul inspirator al venelor hepatice). 2.4.1.4 Fereastra suprasternală Incidenţa suprasternală ax lung Evidenţiază cu precădere aorta ascendentă, crosa aortei şi aorta descendentă. De asemenea se evidenţiază cele 3 artere emergente din arcul aortic (trunchiul brahiocefalic, arterele carotidă primitivă stângă şi subclavia stângă. Tot din această incidenţă se vede artera pulmonară dreaptă şi AS). Incidenţa suprasternală ax scurt Se obţine prin rotaţia anteriorară cu 900 faţă de secţiunea precedentă.

2.4.2 Analiza principalelor structuri cardiace Ventriculul stâng are următoarele valori normale (măsurători în modul M): - diametrul telediastolic – DTD = 37-56 mm (49 ± 4 mm); - diametrul telesistolic – DTS = 27-37 mm (30 ± 5 mm); - grosimea septului interventricular în diastolă = 6-12 mm (9 ± 1 mm); - grosimea septului interventricular în sistolă =12 ± 3mm; - grosimea peretelui posterior în sistolă = 15 ± 3mm; - grosimea peretelui posterior în diastolă = 8 ± 1 mm; - masa VS indexată = 91 ± 20 g/ m2. Aprecierea funcţiei sistolice a VS: - fracţia de scurtare sistolică a diametrului VS = 30-40% (38 ± 6 %); - fracţia de îngroşare a pereţilor VS = 40% pentru SIV şi 65% pentru peretele posterior; - fracţia de ejecţie a VS = peste 60%. (2D 4 camere = 58 ± 7 %; 2 camere 61 ± 10 %), • normală peste 60 %; • sever redusă sub 35 %. De asemenea se pot estima volumele VS utilizând diverse formule matematice sau pot fi efectuate măsurători în modul 2D. - volumul telediastolic = 91 ± 21 ml, indexat 55 ± 9 ml/m2;


113/406

5/27/2018



114 - volumul telesistolic = 38 ± 11 ml, indexat 23 ± 6 ml/m2; - volumul bătaie = 32 ± 7 ml/m2; - debitul cardiac =2,2 ± 0,5 l/m2 /min. Ventriculul drept:

- diametrul diastolic = 9–26 mm (mod M), 28 +/- 9 mm (2D); - diametrul telesistolic = sub 24 mm; - perete anterior al VD în diastolă = 3 +/- 0,7 mm (2–5 mm). De asemenea pot fi efectuate şi alte măsurători în modul 2D (suprafeţele sistolică sau diastolică, lungime în axul lung sau scurt). Atriul stâng, valva aortică şi aorta toracică: - diametrul aortei în telesistolă = 20-37 mm; - diametrul AS în telesistolă = 28-47 mm; - separarea sistolică a valvelor aortice = 15–26 mm; - diametrul mediu al orificiului aortic = 27 mm (femei < 35 mm, bărbaţi < 42 mm); - deschiderea intersigmoidiană medie aortică = 19 mm; - gradul stenozei aortice (aria valvulară): • uşoară > 1,4 cm2 • moderată = 0,8–1,4 cm2; • severă < 0,8 cm2. Se mai pot evalua lungimile AS în ax lung şi scurt şi suprafaţa AS. Atriul drept: - ax lung = 4,5 +/- 1 cm; - ax scurt = 3,7 +/- 1,2 cm. Valva mitrală: Valva mitrală anterioară în mod M are o mişcare cu aspect de literă M iar valva mitrală posterioară aspect de M inversat în oglindă. Mişcările valvei mitrale anterioare sunt împărţite astfel: - A - contracţia atrială; - B - debutul contracţiei ventriculare; - C - închiderea mitralei; - D - deschiderea mitralei; - E - amplitudinea maximă de deschidere;


114/406

5/27/2018



-

F - sfârşitul fazei de umplere rapidă; panta EF de închidere diastolică (semiînchidere a VMA) = 80-150mm/sec; DE - amplitudinea de deschidere a VMA = 20-30mm; suprafaţa de deschidere normală a valvei mitrale la adult = 4-6 cm2.

- gradul stenozei mitrale (aria valvulară): • uşoară > 1,5 cm2 • moderată = 1,0-1,5 cm2; • severă < 1,0 cm2. Revărsatul pericardic (cantitatea de lichid în funcţie de gradul separării foiţelor pericardice): - separare < 1 cm = cantitate mică - aproximativ 300 ml; - separare 1–2 cm = cantitate medie - aproximativ 500 ml; - separare > 2 cm = cantitate mare - peste 700 ml. Alte măsurători vizează aprecierea valvei pulmonare şi tricuspide. Valori ecocardiografice uzuale parasternal ax lung mod M VD = 1,5 cm (0,7–2,3) VS diastolă = 4,7 cm (3,7–5,6) VS sistolă SIV diastolă Perete posterior diastolă FS FE AS Aortă rădăcină Deschiderea sigmoidelor aortice

= 3,2 cm (2,2–4,0) = 0,9 cm (0,6–1,1) = 0,9 cm (0,6–1,1) = > 30% = 67 % +/- 8 = 2,9 cm (1,9–4,0) = 2,9 cm (2,0–3,7) = 1,9 cm (1,5–2,6)

2.4.3 Ecocardiografia Doppler Adaugă la elementul morfologic evaluat în modul M sau 2D, aspectul hemodinamic al studierii fluxului sangvin. Aportul ecocardiografiei Doppler fiind major în cazul evaluării valvulopatiilor (stenoze şi insuficienţe valvulare) şi a cardiopatiilor congenitale (mai ales evaluarea shunturilor intracardiace), neputând omite aportul tehnicilor Doppler în evaluarea protezelor valvulare şi mai ales în aprecierea funcţiei diastolice a VS. În cardiologie se utilizează două sisteme Doppler: - Dopplerul pulsat (Dopplerul color este o varietate de Doppler pulsat);


115/406

5/27/2018



116 - Dopplerul continuu (are avantajul posibilităţii măsurării vitezei fluxurilor sangvine fără nici o limitare). Dopplerul pulsat (DP). Există două modalităţi tehnice de DP: una cu frecvenţă joasă şi una cu frecvenţă înaltă a impulsurilor. Vitezele sanguine sunt măsurate cu un eşantion de volum plasat în funcţie de un reper ecografic, inconvenientul major al metodei fiind fenomenul de „repliere spectrală”. Dopplerul color (DC) se bazează pe o cartografiere instantanee prin DP a fluxurilor intracardiace, semnalele Doppler recepţionate fiind codificate în culori în funcţie de viteza şi direcţia fluxului; fluxurile laminare care se apropie de sondă (anterograde) fiind colorate în roşu iar cele care se îndepărtează (retrograde) în albastru, fluxurile turbulente se înscriu în verde, variind de la un mozaic predominent portocaliu în cazul turbulenţelor anterograde la un mozaic turcoise când turbulenţa este retrogradă. Principalii parametri care pot fi evaluaţi prin tehnica Doppler sunt: -

velocitatea fluxurilor, apreciată ca viteză maximă sau medie; evaluarea gradientelor presionale, conform ecuaţiei lui Bernoulli (P = 4 x V2); calculul suprafeţelor valvulare conform ecuaţiei de continuitate; debitul transorificial, cu ajutorul integralei timp-viteză; măsurarea presiunilor la nivelul cavităţilor cardiace şi a vaselor mari.

Valori normale ale vitezelor fluxului sangvin măsurate Doppler pulsat. Valva mitrală - viteza undei E = 76 cm/sec +/- 10; - viteza undei A = 50 cm/sec +/- 10; - raport E/A = 1,52. Valva aortică = 90 cm/sec +/- 20; Valva tricuspidă - viteza undei E = 57 cm/sec +/- 8; - viteza undei A = 39 cm/sec +/- 6. Valva pulmonară (trunchiul arterei pulmonare) = mai mic de 60 cm/sec.


116/406

5/27/2018



2.4.4 Ecocardiografia transesofagiană Reprezintă o alternativă a ecocardiografiei transtoracice în cazurile în care abordul transtoracic nu este posibil sau nu furnizează suficiente informaţii. Constă din examinarea cordului dinspre esofag cu ajutorul unui transductor de 5 MHz dispus la unuimai endoscop, reuşind să realizeze imaginidedeEcocardiografie foarte bună rezoluţie şi extremitatea calitate. Redăm jos conform Societăţii Americane (ASE) principalele secţiuni utilizate la examinarea transesofagiană. transducer

ax scurt bazal

ax scurt bazal

ax scurt transgastric

ax scurt transgastric

4 camere Fig. 94 - Principalele planuri de abord transesofagian (după 79, adaptat)

Alte tehnici ecocardiografice - ecocardiografia de contrast; - ecocardiografia de stres farmacologic sau de efort; - ecocardiografia intravasculară; - Dopplerul tisular; - ecocardiografia tridimensională. Indicaţiile examinării eco-Doppler în urgenţă 1. analiza unui revărsat pericardic sau a unei tamponade cardiace; 2. diagnosticul disecţiei de aortă; 3. diagnosticul unei endocardite infecţioase; 4. recunoaşterea unei cardiopatii emboligene: a. mixom; b. stenoză mitrală mută; c. tromboza intraatrială stângă; http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

117/406

5/27/2018



118 d. tromboza intraventriculară; e. foramem ovale persistent cu şuntarea dreapta- stânga a produsului de contrast; f. anevrism de sept interventricular stâng. Indicaţii curente 1. evaluarea unei stenoze mitrale; 2. evaluarea şi precizarea tipului anatomic al unei insuficienţe mitrale; 3. evaluarea unei stenoze aortice; 4. evaluarea unei insuficienţe aortice; 5. diagnosticul cardiomiopatiilor; 6. evaluarea cardiopatiei coronariene; 7. studiul funcţiei sistolice şi diastolice a VS; 8. evaluarea cardiopatiilor congenitale; 9. evaluarea pericarditelor.

2.4.5 Ecografia vasculară I. ecografia vasculară în diagnosticul sindroamelor venoase este importantă deoarece diagnosticul clinic nu este decisiv la fiecare caz în care se ridică suspiciunea unei afectări venoase profunde. Flebografia cu substanţă de contrast tinde fi înlocuită şi de dureroasă examenul ultrasonografic deoarece ea este invazivă, uneoria incomodă pentru pacient,venos iar tehnic există câteva limite (disponibilitate, preţ echipament, personal calificat, substanţa de contrast poate induce tromboza venoasă şi uneori este posibil să nu se obţină opacifierea tuturor segmentelor venoase). Modalităţile de examinare ecografică vasculară venoasă sunt: a. ecografia bidimensională cu compresie; b. examinarea Doppler continuă; c. examenul Doppler pulsatil, color, angioDoppler; d. asocierea tehnicilor bidimensionale cu examenul Doppler (tehnica duplex).

Fig. 95 - Examen ecografic normal la nivelul venelor jugulare. (colecţia autorilor)


118/406

5/27/2018



Fig. 96- Examen ecografic venos normal bidimensional şi Doppler. (colecţia autorilor)

a. examenul ecografic vascular bidimensional cu compresie • semne directe - ecouri intraluminale fixe • aspectul trombului variază în funcţie de vechime: - < 24 ore - hiperecogen, omogen; - 24-72 ore – hipoecogen diagnostic „fals negativ”; - >72 ore - hiperecogen, neomogen; • semne indirecte • vena incompresibilă - cel mai important semn ecografic; • colabare parţială - tromb neocluziv;

Fig. 97 - Venă incompresibilă (colecţia autorilor)

• contur circular; • diametru crescut, comparativ cu artera şi vena contralaterală; • diametru crescut - tromb „proaspăt”; • diametru redus - tromb „vechi”; • diametrul venei la compresie maximală > 2 ori diametrul arterei indică prezenţa unui tromb mai „proaspăt”; • variaţiile diametrului cu poziţia sau la manevre dinamice - absente sau întâlnite în mai puţin de 50% din cazuri;


119/406

5/27/2018


120 • valvule îngroşate imobile; • contrast spontan în vecinătatea trombului; • circulaţia colaterală. b. examenul Doppler continuu


• necesită un transductor mecanic sau electronic de 5 MHz; • avantaje: - este o metodă rapidă, comodă, uşor de aplicat pentru pacientul ambulatoriu; - este utilă pentru diagnosticul TVP proximale şi pentru venele tibiale posterioare cu o acurateţe cuprinsă între 49-96%. • criterii de diagnostic Doppler continuu: - absenţa fluxului în zona trombozată; - existenţa fluxului continuu, fără variaţii respiratorii, semnifică o obstrucţie venoasă în aval de zona examinată. Limite şi dezavantaje Doppler continuu • este o metodă „oarbă”, dependentă de examinator – nu pune în evidenţă trombii neocluzivi, variantele anatomice; – nu face diferenţa între o ocluzie venoasă veritabilă şi compresia venoasă extrinsecă; – are o valoare diagnostică mică la pacienţii cu suspiciune de TVP recentă, TVP la nivelul venelor gambei; – nu poate fi cuantificată; – examinarea trebuie executată obligatoriu bilateral. c. examenul angioDoppler, Doppler pulsatil, color • angioDoppler: • examen complementar; • evidenţiază fluxurile foarte lente; • permite cartografierea vaselor; • nu depinde de sensul de curgere dar este foarte sensibil la mişcare - apar uşor artefacte; • Doppler spectral, pulsatil; • semne directe: • flux absent sau scăzut comparativ cu partea contralaterală în caz de tromb neocluziv; • semne indirecte: • flux continuu, fără variaţii respiratorii este semnificativ pentru o obstrucţie http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

120/406

5/27/2018



în aval; • diagnostic diferenţial cu obstrucţie extrinsecă - flux cu velocitate mare în zona de compresie; • compresie în amonte - răspuns absent/diminuat semnificativ pentru obstrucţie totală/parţială între locul de compresie şi transductor; • compresie în aval (manevra Valsalva) - lipsă de răspuns - tromboză în aval; • asimetrie a răspunsului la manevrele dinamice. • Doppler color: • absenţa culorii în lumen - umplere incompletă; • identificarea venelor (mai ales la nivelul gambei); • urmărirea longitudinală a venelor; • depistarea unui tromb izolat „suspendat” (iliac); • delimitarea polului superior al trombului; • evidenţiază circulaţia colaterală; • evidenţiază recanalizarea. d. examinarea duplex • transductor liniar de 5-7,5 MHz pentru venele coapsei şi ale gambei, respectiv transductor semicircular sau sectorial de 2-3,5 MHz pentru examinarea venelor iliace şi a venei cave inferioare; • este influenţată de: poziţia pacientului, de temperatură (>20 0C pentru a preveni vasoconstricţia). Metoda • parametrii ecografici care trebuie urmăriţi sunt: 1. adâncimea; 2. scala gri; 3. scala culorilor; 4. persistenţa; 5. PRF mic / scala vitezelor coborâtă; 6. filtrele de perete diminuate pentru a surprinde vitezele mici; 7. eşantionul de volum la PW trebuie să acopere diametrul vasului. Examinarea Doppler vasculară venoasă ridică câteva probleme: 1. variantele anatomice; 2. posibilitatea de a confunda venele profunde cu cele superficiale, mai ales la nivelul gambei; 3. vizualizarea dificilă a venelor iliace (statusul bolnavului, aerocolie, etc.); http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

121/406

5/27/2018



122 4. vizualizare dificilă a venelor gambei; 5. ridică dificultăţi legate de examinator în ceea ce priveşte efectuarea şi interpretarea manevrelor dinamice (compresie extrinsecă, variaţia fluxului în fazele respiraţiei, etc.); 6. necesită timp, este o examinare laborioasă. Sunt necesare examene seriate pentru a evalua: recanalizarea spontană sau sub tratament şi/sau recurenţa trombozei; de reţinut că nu există criterii ecografice pentru a stabili durata tratamentului în afecţiunile venoase, tratamentul anticoagulant se ghidează după aspectul clinic al pacientului. Semnul de referinţă ecografic vascular venos decisiv în diagnosticul sindromului de tromboză venoasă profundă este incompresibilitatea venei. II. examinarea ecografică a aortei toracice şi abdominale, arterelor pelvine şi permite a aortei cât şidea arterelor membrelor celei abdominale, vasulinferioare fiind vizualizat cu oexplorarea acurateţeatât foarte bună toracice prin folosirea ferestre succesive. Principalele informaţii care se pot obţine sunt cele morfologice (grosime şi structură pereţi, diametrul vasului, prezenţa sau absenţa trombozei intraluminale, existenţa disecţiei, etc.) iar asocierea cu tehnica Doppler furnizează informaţii suplimentare hemodinamice, traiecte vasculare anormale. Examinarea ecografică a aortei toracice se poate efectua atât transtoracic cât şi transesofagian. Transtoracic, se folosesc ferestrele suprasternală şi cea parasternală în incidenţe perpendiculare. Explorarea aortei abdominale utilizează ca ferestre de abord cea mediană, pe linia mediosagitală, când se explorează pereţii anterior şi posterior precum şi principalele vase colaterale (trunchi celiac, arterele mezenterică superioară şi inferioară) şi fereastra laterală, cu scopul evaluării pereţilor laterali şi a arterelor renale. În prezent tehnicile ecografice evaluează morfofuncţional complex, repetat şi neinvaziv pacienţii cu arteriopatii periferice. Ele permit diagnosticul pozitiv al ocluziei arteriale cronice sau acute, diagnosticul pozitiv şi de severitate a stenozelor arteriale, formularea unor indicaţii terapeutice şi chiar ghidarea unor manevre terapeutice. Explorarea ecografică periferică se face după un protocol bine stabilit. Leziunile arteriale elementare - leziuni stenozante • ateroscleroză; • displazie fibromusculară; • boala Takayasu; • endofibroza. - leziuni ectaziante • anevrisme;


122/406

5/27/2018



• pseudoanevrisme. - disecţia - fistule arterio - venoase - altele • arterioscleroza; • mediocalcoza. Evaluarea stenozelor arteriale - sediul leziunii; - morfologia stenozei; - severitatea stenozei; - starea patului arterial în amonte şi în aval de stenoză. Ateroscleroza - examinarea ecografică Eco 2D, Doppler color, Angio - Doppler • tip de placă placă localizată, fixă; placă mobilă. • ecogenicitate

placa anecogenă = placa moale, dă cel mai frecvent embolii; placa ecogenă; placa cu calcificări. • suprafaţa netedă; neregulată; ulcerată; trombi ataşaţi de placă.

2.4.5.1 Stenozele arteriale Ecografia 2D - metoda cea mai bună de apreciere pentru stenozele sub 50% A. reducerea diametrului • ax lung - limite - placa pe peretele lateral (subestimare), respectiv placa excentrică (supraestimare); • ax transversal.


123/406

5/27/2018



124 B. reducerea suprafeţei • transversal; • limite; • calcificările nu permit o delimitare precisă a pereţilor (con de umbră);

• stenoze lungi, neregulate; • placa anecogenă - invizibilă în 2D, necesită Doppler color sau angiodoppler; • eroarea de evaluare creşte la arterele de calibru mic; • pentru arterele mici este preferabilă cuantificarea prin criterii Doppler. În funcţie de incidenţa din care sunt examinate leziunile excentrice pot fi sub sau supraevaluate şi de aceea este necesar ca examinarea să se facă din mai multe unghiuri iar între evaluarea ecografică şi rezultatul examenului Doppler trebuie să existe concordanţă Surse de eroare la examinarea Doppler color: • PRF prea mare pentru vitezele reale -- lipsa de culoare - supraestimare; • calcificările - con de umbră - supraestimare; • Gain prea mare - culoarea depăşeşte lumenul - subestimare. Semnele Doppler directe de stenoză arterială 1. accelerarea fluxului sistolic - se observă de la reduceri ale lumenului > 50%; - sunet ascuţit , cu tonalitate înaltă; - relaţia stenoză - debit - viteză; • între 50%-98% - relaţie lineară între gradul stenozei şi accelerarea fluxului • 50-80% - V ↑ Debit constant; • 80-98% - V ↑ Debit ↓; • > 98% - V ↓ Debit ↓; 2. dispersia frecvenţelor: aspect lărgit al curbei spectrale cu contur neregulat, scămoşat Semnele indirecte ale stenozei arteriale 1. în amonte - traduc creşterea rezistenţei periferice datorită obstacolului • scăderea vitezei sistolice; • dispariţia undei de reflux protodiastolic; • indicele de pulsatilitate; • timpul de ascensiune sistolică;


124/406

5/27/2018



2. în aval • turbulenţe imediat poststenotic; • intrastenotic curgerea este de obicei laminară! • la distanţă -

flux aplatizat; pantă ascendentă lentă; dispariţia componentei protodiastolice - aspect în dom; apariţia unui flux diastolic anterograd permanent pe arterele periferice prin: - circulaţie colaterală cu rezistenţă scăzută; - vasodilataţie ischemică.

Criterii Doppler de cuantificare a stenozelor arteriale Criterii calitative • dispariţia undei de reflux; • turbulenţa poststenotică; • dispersia spectrală; • undă monofazică în aval de stenoză. Criterii cantitative Criterii directe • viteza sistolică (VS) maximă; • VS maximă în stenoză/VS maximă proximal de stenoză; • timpul de accelerare; • timpul de decelerare; • calculul gradientelor (ecuaţia Bernoulli). Criterii indirecte • VD în aval de o stenoză semnificativă. 2.4.5.2 Diagnosticul ocluziei arteriale 1. semnele directe • absenţa semnalului Doppler; • în caz de obstacol elastic (embol recent) semnal de joasă amplitudine prin tasarea embolusului la fiecare sistolă;


125/406

5/27/2018



126 • traseu de complianţă - semnal bifazic de mică amplitudine; • întâlnit când rămâne un bont de arteră permeabil; • traduce sosirea undei arteriale care se loveşte de obstacol şi este reflectată. 2. semnele indirecte • în amonte - creşterea timpului de ascensiune sistolică; - scăderea vitezei sistolice; - creşterea IP, IR. • în aval - fără circulaţie colaterală - absenţa semnalului; - cu circulaţie colaterală – ca la stenoze. 2.4.5.3 Disecţia arterială Ecografia 2D • faldul de disecţie; • lumenul fals - circulat - flux anterograd, retrograd sau bidirecţional; - trombozat. • stenoză prin proeminenţa trombului din lumenul fals. 2.4.5.4 Diagnosticul anevrismelor arteriale Ecografia 2D • cavitatea - sacciformă sau fuziformă; • conţinut - anecogen - contrast spontan; - tromboză. • peretele - posibil cu calcificări - spaţiu hipoecogen perivascular - fibroza din anevrismele inflamatorii;

Fig. 98 - Anevrism de aortă abdominală trombozat, parţial recanalizat (săgeata). Examinare 2D, secţiune transversală. (colecţia autorilor)


126/406

5/27/2018



- fisurarea, hematom de perete. Important - măsurători precise - pentru a urmări evoluţia Doppler pulsat • în amonte - flux tip rezistenţă scăzută (eventual); • în anevrism - mic - fără anomalii majore de flux; - mare - flux bifazic de mică amplitudine. Diagnosticul pseudoanevrismelor Ecografia 2D • cavitatea cu dimensiuni şi formă foarte variate; • pulsatilă; • conţinut - anecogen, contrast spontan, tromb; • comunicarea cu artera. Doppler pulsat • în arteră - flux normal sau tip rezistenţă scăzută - funcţie de mărimea anevrismului; • în anevrism - semnal bifazic; • pe comunicare - flux sistolic anterograd amplu urmat de reflux diastolic amplu. 2.4.5.5 Mediocalcinoza (Boala Monckeberg) Aspect ecografic • 2D - densificare difuză hiperecogenă a mediei (aspect pătat), corespunde microcalcificărilor parietale prezente pe tot traiectul arterei; • Doppler color - lumen normal -

calcificările (corectare prin reglaje); modificarea unghiului de examinare; PRF; persistenţa culorii.


127/406

5/27/2018



128 2.4.5.6 Arterioscleroza Aspect ecografic • Doppler color - lumen difuz îngustat, calibru regulat; • Doppler pulsat - curba “prea frumoasă” - amplitudine sistolică crescută cu indice gleznă-undei braţ de > 1,2 - dispariţia reflux protodiastolic. Cuantificare • viteza de propagare a undei de puls; • măsurarea complianţei arteriale. !! NU orice scădere a complianţei = arterioscleroză. Trebuie ţinut cont de vârstă, HTA!! Metodele ultrasonografice sunt utile, de asemenea, pentru evaluarea neinvazivă a pacienţilor cu proteze/grefe vasculare, stenturi intravasculare, a pacienţilor cu diferite intervenţii endovasculare. Tehnica de evaluare a protezelor vasculare arteriale utilizează transductori liniari cu frecvenţă de 7,5 MHz, efectuându-se secţiuni seriate de la anastomoza proximală până la cea distală, se notează şi se examinează orice loc în care fluxul este turbulent sau are velocitate crescută brusc. Stenturile intravasculare au aspect 2D, tipic, cu ecouri intense, punctate, situate în jurul lumenului, ecou care este mai vizibil în secţiuni transversale. Complicaţiile postoperatorii apărute la nivelul grefoanelor venoase sunt evaluate prin ecografie bidimensională (se evidenţiază pseudoanevrisme, hematoame, limfocele sau abcese, proliferare miointimală), ecografie Doppler pulsatil (detectează stenozele localizate la nivelul anastomozelor) şi Doppler color care identifică aria de stenoză prin evidenţierea vidului de flux. 2.4.5.7 Ultrasonografia carotidiană Ultrasonografia carotidiană, prin: a. tehnica Doppler carotidian, pune în evidenţă aspecte normale, stenoze/ocluzii de arteră carotidă comună, stenoză/ocluzii de arteră carotidă internă sau externă;

Fig. 99 - Ultrasonografie Doppler carotidiană; aspect normal. (colecţia autorilor)


128/406

5/27/2018



b. ecografia carotidiană: aspecte normale, ateromatoză carotidiană, stenoză/ ocluzie carotidiene, disecţia arterei carotide interne, fistule carotido-jugulare.

Fig. 100 - Ecografie bidimensională la bifurcaţia arterei carotide comune drepte. (colecţia autorilor)

Poate fi folosită pentru: 1. evaluarea pacienţilor care au suferit un AIT sau stroke în teritoriul carotidiandependent; 2. evaluarea suflurilor cervicale asimptomatice; 3. detectarea maselor pulsatile cervicale; 4. urmărirea pacienţilor ce au fost subiecţii unei endarterectomii carotidiene, imediat postoperator; poate fi de asemenea utilă pe termen lung, pentru a detecta stenoze recurente; 5. evaluarea preoperatorie a bolii carotidiene la pacienţii candidaţi pentru chirurgia coronariană sau periferică şi care prezintă un risc crescut pentru ateroscleroză carotidiană; 6. urmărirea progresiei plăcii; 7. evaluarea implicării carotidei în cancerele capului şi gâtului.

2.5 Oximetria transcutanată (TCP O2) În paralel cu examinarea ultrasonografică, evaluarea efectelor hemodinamice a leziunilor stenotico-obstructive de la nivelul segmentelor vasculare, precum şi consecinţele acestora asupra vascularizării tisulare pot fi apreciate prin oximetrie transcutanată. Ea depinde atât de factori macro cât şi microcirculanţi. Pentru determinarea TCP O2 se utilizează senzori cutanaţi pentru măsurători stadializate, care au posibilitatea de evaluare a topografiei funcţionale a leziunilor. Valorile normale oximetrice sunt de peste 40 mmHg, cele cuprinse între 10 şi 30 mmHg sunt definite ca hipoxie critică, iar o valoare oximetrică de sub 10 mmHg este un factor predictiv negativ în sensul imposibilităţii de vindecare a leziunilor trofice în absenţa unor proceduri de revascularizare. Determinarea presiunii transcutanate a oxigenului reflectă gradul de oxigenare regională a pielii. http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

129/406

5/27/2018



130 O valoare a TCP O2 de cel puţin 10 mmHg este asociată cu o vindecare tisulară satisfăcătoare la 75-94% din pacienţi, în timp de valori ale TCP O2 sub 10 mmHg sunt predictive de amputaţie la 51-100% din pacienţi. În stadiile III şi IV ale clasificării Fontaine, în repaus, presiunea de oxigen transcutanată este semnificativ diminuată. La pacienţii încadraţi în stadiile IIa şi IIb, oximetria transcutanată trebuie efectuată atât în repaus cât şi în condiţii de efort, iar rezultatele trebuie comparate alături de determinarea timpului de revenire de după efort.

2.6 Metode de explorare invazivă a circulaţiei arteriale şi venoase 2.6.1 Angiografia Aprecierea morfologică a leziunilor arteriale s-a putut realiza cel mai bine odată cu introducerea tehnicilor angiografice, utilizând substanţe de contrast şi aparatură din ce în ce mai sofisticată. Arteriografia convenţională, folosind substanţă de contrast iodată, este definită de mult timp ca fiind „standardul de aur” în aprecierea leziunilor morfologice. Cu toate acestea, ea rămâne tributară unor limite impuse de tehnică, echipament, operator, acestea apărând în special la pacienţii cu ischemie cronică severă, cât şi cu ischemie de repaus. Rolul arteriografiei la pacienţii cu afectare vasculară arterială este de a demonstra cu acurateţe implicarea sau patenţa tuturor segmentelor vasculare care emerg din aortă. Aceşti pacienţi au de obicei leziuni stenotice sau obstructive la diferite nivele care pot fi şi multiple şi de aceea demonstrarea anatomică certă a tuturor segmentelor vasculare respectiv a obstrucţiei proximale este esenţială. Deoarece mulţi pacienţi cu boală vasculară periferică au o multitudine de factori de risc asociaţi care pot determina apariţia de complicaţii, este strict necesar a fi luate în considerare anamneza pacientului şi datele medicale obţinute în prealabil. Indicaţiile şi contraindicaţiile explorării angiografice În momentul de faţă există câteva principii generale pentru explorarea angiografică diagnostică. A) Indicaţii 1. diagnosticul unor boli vasculare primare (ocluzie vasculară, boli vasospastice, anevrisme, malformaţii arterio-venoase, fistule arterio-venoase); 2. diagnosticul şi localizarea unor tumori vasculare mici; 3. definirea preoperatorie a anatomiei vasculare în condiţiile tentării unor proceduri de revascularizare, rezecţii de tumori locale, transplante de organ; 4. diagnosticul şi tratamentul complicaţiilor vasculare sau postchirurgicale; 5. tentativa de proceduri de tratament endovasculare (tromboliză, angioplastie cu balon, aterectomie, trombectomie, stentare, embolizare, administrare locală de medicamente).


130/406

5/27/2018



B) Contraindicaţiile arteriografiei periferice sunt absolute şi relative. • Contraindicaţiile absolute se referă la un pacient instabil medical cu multiple suferinţe organice. • Contraindicaţiile relative trebuie să fie discutate de fiecare dată în funcţie de raportul ce implică procedura atare,viaţa în unele cazuri medicul trebuindrisc să-şi- beneficiu asume o serie de riscuri pentru ca a salva bolnavului. 1. Infarct miocardic recent, aritmii severe, modificări hidroelectrolitice semnificative; 2. Reacţii adverse certe la administrarea prealabilă de substanţă de contrast; 3. Insuficienţă renală; 4. Coagulopatii ereditare sau dobândite sau modificări semnificative ale coagulogramei; 5. Insuficienţă cardiacă congestivă sau insuficienţă respiratorie severă cu imposibilitatea explorării bolnavului în poziţie de clinostatism; 6. Examene radiologice abdominale recente cu substanţă de contrast baritată intraluminal. 7. Graviditate. Pregătirea pacientului pentru explorare Datele anamnestice ale bolnavului şi examenul fizic precum şi obţinerea de informaţii medicale recente sunt absolut necesare înaintea explorării angiografice. De asemenea alte explorări imagistice şi teste fiziologice efectuate (examinări neinvazive, RMN, CT, explorare radioizotopică) sunt necesare de a fi aduse la cunoştinţa medicului exploraţionist înainte de procedură. Pacientul trebuie să fie informat asupra procedurii la care urmează să fie supus, a avantajelor şi dezavantajelor acesteia, explicându-se totodată posibilele accidente şi incidente care pot surveni periprocedural şi postprocedural imediat şi la distanţă. În foaia de observaţie a bolnavului supus explorării angiografice trebuie să existe consimţământul legale ulterioare. scris al acestuia, inclusiv datorită unor posibile probleme medicoPreprocedural trebuiesc monitorizate o serie de valori paraclinice care implică funcţii vitale cum ar fi: ureea, creatinina, hematocritul, hemoglobina, timpul de protrombină, APTT, numărul de trombocite. Hipertensiunea arterială necontrolată şi tehnica neadecvată sunt cei mai importanţi factori de risc pentru complicaţiile hemoragice apărute după puncţia arterială. Din punct de vedere al aportului lichidian acesta trebuie limitat cu circa 12-14 ore înainte de procedură saucantităţi cu minimum administra doar cu mici de apă.8 ore în cazuri deosebite. Medicaţia orală se va Opţional se poate administra şi premedicaţie cu Diazepam 10 mg per oral, cu http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

131/406

5/27/2018



132 reducerea dozelor la adulţi şi copii, alte premedicaţii utilizate în trecut (antihistaminice) nemaigăsindu-şi justificarea decât în cazul unor alergii documentate. Precauţii speciale: • administrarea de heparină trebuie să fie întreruptă cu circa 4 ore înainte de puncţia arterială pentru normalizarea coagulării, până la obţinerea unui APTT de maximum 1,2 faţă de normal. Administrarea de heparină poate fi reluată la circa 6 ore după retragerea cateterului şi efectuarea de pansament compresiv sau chiar mai devreme dacă există aplicate dispozitive de închidere vasculară; • anticoagulantele dicumarinice per oral trebuie stopate cu câteva zile înainte de puncţia arterială. La pacienţii cu indice de protrombină mult scăzut, INR mult crescut sau la pacienţii care necesită intervenţie de urgenţă se recomandă administrare de plasmă proaspătă congelată sau vitamina K (25-50 mg i.m. până la obţinerea unui INR sub 1,5); • numărul de trombocite minim acceptat în cazul puncţiilor femurale sau axilare trebuie să fie de minimum 75000 pentru a evita accidentele hemoragice; • pacienţii diabetici insulinodependenţi reprezintă o categorie specială care trebuie tratată cu o deosebită atenţie. Doza de insulină de dimineaţă trebuie înjumătăţită iar pacientul trebuie explorat la primele ore ale dimineţii, cu monitorizarea glicemiei în primele 24 ore după intervenţie. O atenţie specială se impune pacienţilor care primesc insulină NPH (neutral protamine Hagedorn), la care efectul anticoagulant al heparinei administrată periprocedural nu trebuie combătut cu protamină datorită existenţei reacţiilor anafilactice fatale. Totodată pacienţii diabetici trebuie bine hidrataţi chiar în condiţiile inexistenţei nefropatiei diabetice pentru a preîntâmpina necroza tubulară acută; • alte precauţii privesc bolnavii cu insuficienţă renală, reacţiile alergice la substanţele de contrast, protecţia faţă de un pacient posibil contagios (HIV, hepatită virală, gangrene suprainfectate), administrarea de anestezice locale. Având în vedere că angiografia diagnostică este o manoperă invazivă cu potenţial de apariţie a unor complicaţii de diferite grade, considerăm că reducerea duratei explorării este un obiectiv major în prevenirea şi combaterea complicaţiilor, fără a neglija patologia asociată a bolnavului. În tabelul III prezentăm complicaţiile posibile ale angiografiei diagnostice. Menţionăm faptul că la pacienţii cu ocluzie cronică aorto-iliacă este necesară evaluarea invazivă cardiacă prin cateterism cardiac şi angiocoronarografie în cazurile de angină pectorală cu debut recent, angină pectorală instabilă sau disfuncţie ventriculară stângă manifestă evidenţiată prin ecocardiografie de repaus sau ecocardiografie de stres cu dobutamină. De asemenea, în condiţiile în care alternativa terapeutică este reprezentată de o intervenţie intraabdominală majoră – by-pass aortobifemural - estecu necesar a sepulmonară efectua preoperator teste funcţionale pulmonare în special la pacienţii suferinţă manifestă (BPOC etc.).


132/406

5/27/2018



Tabel III - Complicaţiile posibile ale angiografiei diagnostice COMPLICAŢII Incidenţă generală Deces (1) Sistemice Cardiace Colaps cardio-vascular Neurologice Convulsii Insuficienţă renală Febră (frisoane) Complicaţii la locul de puncţie Hemoragie (2) Tromboză (3) Pseudoanevrism Fistulă arterio-venoasă Amputaţie de membru

LOC DE PUNCŢIE (%) Femural Brahial 1,73 0,03

3,29 0,09

0,29 0,03 0,17 0,06 0,01 0,004

0,26 0,04 0,46 0,15 0,01 0,004

0,26 0,14 0,05 0,01 0,01

0,68 0,76 0,22 0,02 0,02

TOTAL Complicaţii legate de cateter şi ghid Perforare de vas sau extravazare de material de contrast Embolii distale Ruptură de material Reacţii la materialul de contrast (4) Incidenţă generală

0,47

1,7

0,44

0,37

0,10 0,10

0,07 0,02

4,0

4,0

Deces (1/20000)

0,006

0,006

1. Aproximativ 25% din decese sunt determinate de disecţia sau ruptura aortei, 18% datorită complicaţiilor cardiace. 2. Doar 25% din complicaţii necesită intervenţie chirurgicală. Cu toate acestea hemoragia este cea mai frecventă complicaţie care nu necesită chirurgie. 3. Circa 50% din complicaţii trombotice sunt rezolvate chirurgical. Incidenţa trombembolismului asimptomatic este mult mai ridicată. 4. Inclusiv bacteriemii trecătoare


133/406

5/27/2018



134

Fig. 101 - Metodele imagistice invazive sunt reprezentate în principal de angiografie, care se realizează prin abordul Seldinger al arterei brahiale (stânga) sau al arterei femurale. Reperele anatomice orientează locul de puncţie şi progresia ghidului introductor, respectiv al cateterului diagnostic. (după 78, adaptat)

A

B

C

Fig.nu102 - Angiografia clasică (imaginile B) este concludentă în toate cazurileA, în stabilirea diagnosticului de leziune arterială, ea fiind completată sau înlocuită în funcţie de caz de angiografia cu subtracţie digitală. (imaginile C, D) (colecţia autorilor)

D


134/406

5/27/2018



2.6.2 Flebografia Metodă de investigaţie complementară a venelor periferice, introdusă în practica curentă de Dos Santos în urmă cu peste 70 de ani, are ca scop demonstrarea anatomiei normale şi a modificărilor patologice ale sistemului venos cu ajutorul unei substanţe radioopace (substanţă/material de contrast care conţine de preferinţă derivaţi anorganici de iod în concentraţie de 200-240 mg I/ml); Indicaţiile flebografiei ascendente a membrelor inferioare sunt: a. diagnosticul trombozei venoase profunde, în special la pacienţii care au o examinare Doppler neconcludentă sau la pacienţii cu simptomatologie clinică sugestivă pentru TVP, dar cu un examen Doppler duplex negativ; b. evaluarea malformaţiilor venoase; c. evaluarea vascularizaţiei tumorale; Există două tehnici de bază pentru flebografie: tehnica Greitz, modificată de Rabinov şi Paulin (1972), în care pacientul se află într-o poziţie înclinată la 60 0, şi se explorează sistemul venos în două incidenţe, respectiv tehnica Lea Thomas, cu pacientul într-o poziţie înclinată la 300, cu garouri fixate deasupra gleznei şi genunchiului. Substanţa de contrast se administrează prin puncţia directă a unei vene dorsoplantare, cu acul îndreptat direct spre călcâi. Se administrează în principiu 50 ml substanţă de contrast, administrarea întrerupându-se în momentul în care substanţa de contrast ajunge la nivelul venei poplitee, şi se achiziţionează imagini digitale, fluoroscopice sau, dacă nu, seriografice pe film radiologic standard, în poziţie anteroposterioară şi laterală pentru gambă, anteroposterioară şi laterală pentru coapsă şi anteroposterioară pentru venele pelvine.

Fig. 103 - Flebografia ascendentă. Tromb în venă iliacă dreaptă cu extensie spre vena cavă inferioară (colecţia autorilor)

Sensibilitatea metodei în detectarea trombilor vasculari este de 100% pentru trombi cu o lungime mai mare de 0,5 cm şi specificitate de 95% în cazul utilizării criteriului de defect de umplere intraluminală în mai mult de o incidenţă. Complicaţiile flebografiei ascendente sunt: 1. infecţia rară; 2. tromboflebita postflebografie; http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

135/406

5/27/2018



136 3. extravazarea substanţei de contrast în ţesutul subcutan; 4. reacţii adverse. Flebografia descendentă este utilizată în evaluarea afectării valvulare şi a „incompetenţei” valvulare în sindroamele posttrombotice, când se injectează în sens anterograf 15 ml substanţă de contrast neionică concentraţie de 300 mg/ml, sub ghidaj fluoroscopic şi obţinerea de imagini seriateîn pentru a documenta gradul refluxului venos. Incompetenţa valvulară în sindroamele posttrombotice este clasificată în patru grade: 1. grad 0 – valvule competente fără reflux de substanţă de contrast; 2. grad 1 – incompetenţă minimă, reflux substanţă de contrast sub prima valvulă a venei femurale dar care nu depăşeşte porţiunea proximală a coapsei; 3. grad 2 – incompetenţă valvulară medie, reflux substanţă de contrast prin vena femurală până la nivelul genunchiului; 4. grad 3 – incompetenţă valvulară moderată, reflux substanţă de contrast până imediat infrapopliteal; 5. grad 4 – incompetenţă severă, cu reflux de substanţă de contrast până la nivelul venelor gleznei. Gradele 0 şi 1 sunt considerate normale, majoritatea pacienţilor prezentând un grad minim de reflux venos în timpul manevrei Vansalva. Flebografia membrului superior se efectuează în următoarele condiţii: 1. pentru a evalua prezenţa TVP sau a trombozei superficiale la nivelul venelor braţului; 2. pentru evaluarea pacientului cu suspiciune de stenoză sau obstrucţie a venei cave superioare; 3. pentru confirmarea sau infirmarea diagnosticului de compresie extrinsecă a venelor axilară/subclavia secundare fracturilor de claviculă, sindromului de apertură toracică sau sindroame paraneoplazice; 4. pentru a pune în evidenţă traiectul şi patenţa venelor extremităţii superioare înainte de implantarea unui cardiostimulator sau a unui cateter venos central; 5. pentru evaluarea drenajului venos proximal de locul de fistulă arteriovenoasă, pentru dializă; 6. pentru evaluarea sistemului venos al membrului superior în condiţiile tentativei de hemodializă; 7. pentru evaluarea disfuncţiei cateterelor venoase centrale montate în vena jugulară sau subclavia. Se injectează substanţă de contrast iodată neionică în concentraţie de 300 mg I/ml, până la o cantitate totală de 8-20 ml cu un ritm de administrare de 2-4 ml/secundă, în condiţiile unei diluţii 1/2 sau 1/3 cu ser fiziologic, cu precizarea că această descriere este orientativă, fiind necesară adaptarea ritmului de administrare şi a secvenţei de http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

136/406

5/27/2018



achiziţie a imaginilor în funcţie de particularitatea fiecărui caz. În condiţiile intoleranţei la substanţa de contrast iodată, se poate folosi ca alternativă injectarea de 50 ml de dioxid de carbon într-una din venele mâinii sau antebraţului.

Fig. 104 - Tromboză venă axilară stângă. (colecţia autorilor)

Flebografia renală are următoarele indicaţii: 1. evaluarea venei renale datorită extensiei tumorale de la un carcinom renal sau a compresiei externe a acesteia secundară unei tumori de origine extrarenală; 2. evaluarea venei renale şi a reţelei venoase intrarenale în prezenţa unei hematurii macroscopice nedureroase, în absenţa unui neoplasm renal demonstrabil; 3. confirmarea diagnosticului de tromboză de venă renală; 4. definirea anatomiei sistemului venos la donorii de rinichi; 5. înainte de chirurgia retroperitoneală, pentru a defini mai bine anatomia sistemului venos renal; 6. pentru a evalua preoperator posibila hipertensiune portală înainte de crearea unui shunt splenorenal. Se administrează 30-40 ml substanţă de contrast iodată nonionică în concentraţie de 350 mg I/ml cu ritm de administrare 15-20 ml/secundă şi achiziţionarea imaginilor se face prin tehnica cu substracţie digitală cu 3 cadre/secundă, timp de 10 secunde sau prin utilizarea de filme radiologice standard (3 filme/secundă pentru 4 secunde, 2 filme/secundă pentru 2 secunde şi un film pe secundă pentru 4 secunde). Calea de acces utilizată este frecvent vena femurală dreaptă, mai rar accesul fiind jugular sau antecubital, fiind necesare precauţii deosebite în avansarea cateterului în condiţiile în care se suspicionează tromboza venei renale.

2.6.3 Cateterismul cardiac şi coronarografia Cateterismul cardiac reprezintă o metodă invazivă prin care se introduce un cateter (o sondă) în interiorul cavităţilor inimii, fie pe cale venoasă (cateterism venos) - drept, fie pe cale arterială (cateterism arterial) – stâng. Cateterismul cardiac, fiind o metodă invazivă, trebuie utilizat în condiţiile cunoaşterii raportului exact risc-beneficiu, el utilizându-se pentru: măsurarea parametrilor hemodinamici, angiografie cardiacă, http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

137/406

5/27/2018



138 electrocardiogramă intracavitară, cardiostimulare temporară sau definitivă, biopsie miocardică sau efectuarea altor manevre diagnostice şi/sau terapeutice. Primul cateterism la om a fost efectuat în anul 1929 de către W. Forssman, care şi-a introdus singur o sondă printr-o venă a braţului drept până în atriul drept. Angiografia selectivă coronariană oferă informaţii despre: • originea majorităţii arterelor coronare; • mărimea arterelor coronare; • traiectul arterelor coronare; • ramurile emergente ale arterelor coronare mari şi medii; • gradul şi localizarea neregularităţilor de lumen; • prezenţa fistulelor; • prezenţa colateralelor; • prezenţa punţilor musculare; • prezenţa trombilor mari; • anevrisme; • spasme coronariene şi răspunsul la nitroglicerină; • plăci aterosclerotice coronariene - localizare, gradul stenozei, excentricitate, extensie pe ramurile colaterale, lungime. Nu există contraindicaţii absolute ale coronarografiei cu excepţia refuzului pacientului, existând o serie de limitări similare cu cele ale angiografiei în general. Limitele metodei sunt determinate în principal de faptul că ea nu poate oferi informaţii asupra grosimii peretelui arterial coronarian şi mişcărilor acestuia. Aceste neajunsuri au determinat dezvoltarea unor altor tehnici invazive de explorare cum ar fi ecografia coronariană intravasculară (IVUS), care poate preciza diametrul transversal al vasului, grosimea peretelui şi aria plăcii de aterom, alături de prezenţa trombilor, depunerilor de calciu şi a planurilor de disecţie. Colegiul American de Cardiologie (ACC) şi Asociaţia Americană de Cardiologie (AHA) au introdus ghiduri orientative care clasifică indicaţiile şi contraindicaţiile angiografiei coronariene în trei clase, astfel: a. clasa I de indicaţii se referă la condiţiile în care există un consens general asupra faptului că angiografia coronariană este justificată chiar dacă ea nu este singura metodă decisivă de diagnostic; b. clasa a II-a de indicaţii se referă la condiţiile în care coronarografia este frecvent utilizată, existând totuşi o divergenţă de opinie între părerile pro şi contra a procedurii i. clasa II A de indicaţii se referă la situaţiile în care coronarografia este utilă; ii. clasa II B de indicaţii se referă la situaţiile în care coronarografia este mai puţin indicată; c.consens clasa a general III-a de asupra indicaţiifaptului este reprezentată care există că explorareadenucondiţiile este utilă,în uneori putândunfi chiar dăunătoare pacientului. http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

138/406

5/27/2018



Indicaţiile cateterismului cardiac sunt în permanentă extindere, în cel puţin două direcţii şi anume: pe de o parte, evaluarea pacienţilor critici sau instabili în timpul ischemiei miocardice, insuficienţei cardiace severe sau şocului cardiogen, iar pe de “Left main“

ACD

ACX ADA Obtuza marginală

Acuta marginală ADP Ramuri septale perforante

Fig. 105 - Principalele ramuri ale arterelor coronare (incidenţă OAS).

Fig. 106 - Harta localizării segmentelor coronariene (după 73, adaptat)

- Localizarea segmentelor coronare Tabel IV (după 73, adaptat) 11. Segmentul arterei 25. Al doilea 1. Segment proximal ACD

19. Segmentul mijlociu segment al ramurii ACx posterolaterale stângi 26. Al treilea 2. Segment mijlociu 12. Segmentul 19a. Segmentul distal segment al ramurii ACD proximal ADA ACx posterolaterale stângi 27. Segmentul arterei 13. Segmentul mijlociu 20. Segmentul ramurii 3. Segment distal ACD posterolaterale ADA obtuze marginale I descendente stângi 4. Segmentul 20a. Segmentul lateral 14. Segmentul distal 28. Segmentul ramurii arterei descendente al ramurii obtuze ADA intermediare posterioare drepte marginale I 5. Segmentul 15. Segmentul ramurii 21. Segmentul ramurii 28a. Segmentul ramurii atrioventricular drept diagonale I obtuze marginale II intermediare laterale posterior 21a. Segmentul lateral 6. Segmentul I 15a. Segmentul lateral 29. Segmentul ramurii al ramurii obtuze posterolateral drept al ramurii diagonale I diagonale III marginale II 7. Segmentul II 16. Segmentul ramurii 22. Segmentul ramurii 29a. Segmentul lateral posterolateral drept diagonale II obtuze marginale III al ramurii diagonale III 22a. Segmentul lateral 8. Segmentul III 16a. Segmentul lateral al ramurii obtuze posterolateral drept al ramurii diagonale II marginale III 9. Segmentul 17. Segmentele arterelor descendente 23. septale perforante ADA perforante posterioare 10. Segmentul(e) acut marginal

coronare stângi (“left main”)

18. Segmentul proximal ACx

24. Primul segment al ramurii posterolaterale stângi


139/406

5/27/2018



140 altă parte, evaluarea pacientului stabil. Cateterismul cardiac trebuie considerat ca o metodă diagnostică necesar a fi utilizată

NAV ACD

NAV ACX

Infarct posterior localizat NAV

ACD Infarct posterior extins

ACD

NAV ACX Infarct anterolateral

ACX ACX

Infarct anterolateral extins

ADA Infarct anteroseptal Fig. 107 - Anatomia şi distribuţia arterelor coronare şi legătura acestora cu topografia infarctului. (după 57, adaptat)


140/406

5/27/2018



în combinaţie cu alte metode neinvazive. Diagnosticul cardiopatiei ischemice şi evaluarea extensiei, severităţii afectării coronariene, este principala indicaţie a cateterismului cardiac la adulţi. În prezent, rolul cateterismului cardiac în cadrul bolilor congenitale cardiace este într-o oarecare scădere deoarece tehnicile ecocardiografice combinate cu examinarea Doppler şi RMN, oferă în cele mai multe cazuri informaţii adecvate; cateterismul rămâne indicat pentru obţinerea unor date hemodinamice (mărimea shunt-ului sau rezistenţa vasculară pulmonară) necesare intervenţiilor chirurgicale. Indicaţiile coronarografiei sunt următoarele (pe grupe de afecţiuni): 1. angină stabilă sau asimptomatică; 2. durere toracică nespecifică; 3. sindroame coronariene acute; 4. pacienţi cu ischemie apărută după procedurile de revascularizare; 5. în timpul terapiei precoce a IMA; 6. coronarografie precoce la pacienţii cu suspiciune de IMA care nu au fost supuşi unei PTCA primare; 7. PTCA în timpul evoluţiei intraspitaliceşti a infarctului miocardic acut, indiferent de tipul acestuia; 8. pentru stratificarea riscului la pacienţii cu toate tipurile de IMA; 9. evaluare perioperatorie înainte sau după chirurgie extracardiacă.

2.6.4 Explorarea radioizotopică în sindroamele cardiovasculare (cardiologia nucleară) Explorarea nucleară cardiovasculară debutează în anul 1968, când Mullins şi colaboratorii au obţinut experimental prima ventriculografie prin injectarea intracavitară a radiotrasorului Tc 99m, fiind completată ulterior de apariţia analizelor angiogramelor nucleare (1977), scintigrafia miocardică cu Ta 201 (1975-1976), etc. Tehnicile folosite în prezent în cardiologia nucleară sunt: - SPECT (Single Photon Emission Computed Tomography) cu variantele sale; - angiografia radionucleară sau ventriculografia; - tomografia cu emisie de pozitroni;


141/406

5/27/2018


142


Fig. 108 - Scintigrafie miocardică de perfuzie. Reconstrucţii computerizate ale celor incidenţe ax scurt, axtrei orizontal lung,standard: ax vertical lung. (după 51, adaptat)

- scintigrafia miocardică de perfuzie. Acestea sunt folosite în: a.metabolismului evaluarea fiziologiei fluxului sanguin coronarian, a miocardicşişi afiziopatologiei funcţiei ventriculare; b. evaluarea metabolismului miocardic şi a fiziologiei miocardice; c. evaluarea funcţiei ventriculare; d. diagnosticul sindroamelor cardiace, cuantificarea riscului şi stabilirea conduitei de urmat; e. sindroamele coronariene acute; f. sau evaluarea insuficienţei a cardiomiopatiilor de etiologie inflamatorie infiltrativă, precumcardiace, şi în evaluarea riscului cardiovascular în caz de intervenţii extracardiace. Se mai utilizează, de asemenea, şi alte tehnici radionucleare pentru evaluarea cardiovasculară. În continuare se prezintă principalele tehnici radionucleare utilizate în sindroamele cardiovasculare. 1. scintigrafia pulmonară de ventilaţie perfuzie, efectuată cu Tc 99m, are următoarele indicaţii: i. durere toracică acută în absenţa unei boli cardiace certe; ii. suspiciune clinică de embolie pulmonară, nivele crescute de D-dimer; iii. în fazele iniţiale şi în urmărirea pacienţilor cu risc crescut de embolie pulmonară; iv. pentru orientarea angiografiei pulmonare la pacienţii cu boală pulmonară obstructivă severă (BPCO). Criteriile de interpretare sunt de mare de probabilitate scăzută (PIOPED, Biello,probabilitate, McNeil). de probabilitate intermediară şi 2. evaluarea hemoragiilor gastro-intestinale utilizând Tc 99m: http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

142/406

5/27/2018



i. hemoragie digestivă superioară acută, localizată distal de antrul gastric în condiţiile absenţei hemoragiei la nivelul sondei de aspiraţie nasogastrică; ii. hemoragie gastro-intestinală intermitentă; iii. evaluarea necesităţii angiografiei viscerale pentru diagnosticul şi tratamentul hemoragiei gastro-intestinale acute. 3. scintigrafia renală amplificată cu Captopril, pentru diagnosticul hipertensiunii renovasculare, utilizând Tc 99m DTPA, ca agent glomerular, I131-HIP, sau Tc 99mMAG-3, ca agenţi tubulari. Are următoarele indicaţii: i. evidenţierea unei stenoze arteriale renale nesemnificative hemodinamic sau a altei patologii renale care poate fi cauză de hipertensiune; ii. obţinerea unei evaluări a diferenţei de funcţie între cei doi rinichi; iii. a stratifica pacienţii hipertensivi în două grupe: care vor beneficia sau care nu vor beneficia de revascularizare chirurgicală/prin angioplastie. Rezultatele se exprimă într-un sistem de curbe de renograme în 4 grade: 1. gradul 0 – normal; 2. gradul 1 – minimă întârziere în activitatea maximală sau în faza excretorie; 3. gradul 2 – întârziere în panta ascendentă şi T max, cu evidenţierea unei faze excretorii; 4. gradul 3 – întârziere în panta ascendentă şi T max fără punerea în evidenţă a unei faze excretorii. De remarcat faptul că pacienţii supuşi scintigrafiei renale amplificate cu Captopril pot prezenta hipotensiune profundă, întâlnită în special la pacienţii hipovolemici şi acest fapt relevă necesitatea unei hidratări adecvate şi monitorizării tensiunii arteriale în timpul procedurii.

2.6.5 Computer tomografia în sindroamele cardiovasculare Computer cardiacă mare este un avansfaptului deosebit a tehnicilor deoarece ea necesită o tomografia rezoluţie temporală datorită că inima se aflăCT într-o continuă, constantă şi rapidă mişcare. Ea are ca aplicaţii clinice studierea morfologiei cardiace, afectărilor pericardice (pericardite lichidiene, chiste şi neoplasme pericardice) şi un rol limitat în evaluarea bolii cardiace ischemice. Cu toate că CT poate evidenţia cu acurateţe geometria ventriculară stângă, amplitudinea de mişcare a pereţilor cardiaci şi funcţia cardiacă, diagnosticul cardiomiopatiilor dilatative sau hipertrofice nu necesită imagini CT. În sindroamele valvulare cardiace CT are o înaltă acurateţe şi reproductibilitate în cuantificarea calcificărilor valvulare aortice şi progresiei afectării aortice, dar încă nu este folosită pe scară largă.


143/406

5/27/2018



144 În boala cardiacă ischemică, CT cardiac are câteva potenţiale aplicaţii în demonstrarea afectării morfologice a vaselor coronare, în evaluarea funcţiei ventriculare şi perfuziei miocardice. Alte patologii posibil de studiat cu ajutorul imagisticii CT sunt calcificările cornariene, vizualizarea lumenului coronarian, inclusiv a stenturilor coronariene şi a by-pass-urilor coronariene, a plăcilor coronare necalcificate, a maselor cardiace şi în bolile cardiace congenitale. Dar este demn de remarcat faptul că, în măsura în care există alte mijloace diagnostice, CT cardiac are o utilizare limitată. În schimb, CT este extrem de utilă în diagnosticul bolilor aortei (anevrisme, disecţii şi hematoame intramurale). Ea poate fi utilizată pentru studiul venelor pulmonare dar mai ales a embolismului pulmonar primar sau repetitiv.

2.6.6 Rezonanţa magnetică nucleară cardiovasculară Rezonanţa magnetică nucleară cardiovasculară este o tehnică care s-a dezvoltat considerabil în ultimii ani, fiind în momentul actual o metodă bine definită în cardiologia clinică şi cea de cercetare. În momentul de faţă, echipamentele RMN au ajuns la performanţe tehnice care le fac complementare cu ecocardiografia. Aplicaţiile clinice ale RMN sunt: 1. boala cardiacă ischemică: i. evaluarea volumelor ventriculare, a masei şi funcţiei miocardice; ii. evaluarea zonei miocardice infarctate şi a viabilităţii restului miocardului; iii. ventriculografia de stres pentru diagnosticul cardiopatiei ischemice, în special la pacienţii care nu pot efectua un test de efort sau un test de stres farmacologic; iv. evaluarea perfuziei miocardice; v. evaluarea sindroamelor coronariene acute. 2. cardiomiopatii: i. cardiomiopatia dilatativă; ii. cardiomiopatia hipertrofică; iii. cardiomiopatia restrictivă; iv. displazia aritmogenă a ventriculului drept; v. sarcoidoza miocardică; vi. amiloidoza miocardică; vii. miocardite; viii. după transplantul miocardic. 3. bolile valvulare valvulară (evaluarea turbulenţelor şi jeturilor i. morfologia transvalvulare, cuantificarea regurgitării şi a stenozei valvulare); http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

sanguine

144/406

5/27/2018



ii. evaluarea valvelor protetice. 4. afectările pericardului; 5. tumori cardiace; 6. cardiopatii congenitale: i. coarctaţia de aortă, drenaje venoase pulmonare aberante, malpoziţii ale aortei, anatomia arterială pulmonară; ii. morfologia atrială şi ventriculară; iii. anomalii de conexiune atrio-ventriculară şi ventriculo-arterială; iv. defecte septale atriale şi ventriculare; v. anomalii valvulare (stenoză mitrală, boală Ebstein); vi. tetralogia Fallot; vii. ventricul unic; viii. anomalii ale vaselor coronare.

2.6.7 Angiografia prin rezonanţă magnetică nucleară Angiografia prin rezonanţă magnetică nucleară (angioRMN sau MRA) este o tehnică imagistică a cărei răspândire este tot mai largă în ultimul deceniu datorită progresiei materialelor de contrast utilizate, precum şi a aparaturii în continuă perfecţionare. Examinările standard angioRMN vizează: 1. aorta toracică: confirmarea/infirmarea disecţiei aortice, anevrismului aortic, surselor de embolii, coarctaţiei de aortă, aortite, anatomia sau malformaţiile vaselor mari; 2. anevrismele aortei abdominale: preoperator, înainte de implantarea de stentgraf aortic pentru monitorizarea diametrului anevrismului; 3. artera renală în caz de hipertensiune, insuficienţă renală postoperator, „mapping” arterial, preangioplastie; 4.„mapping” artera mezentrică: ischemia mezenterică, presa posttransplant hepatic, preoperator, anatomiei vasculare mezenterice; 5. arcul aortic şi arterei carotide; 6. venele extremităţilor pentru diagnosticul trombozei venoase profunde sau preoperator pentru a verifica patenţa venei safene pentru un by-pass venos arterial; 7. pentru evaluarea arterelor periferice în condiţiile existenţei claudicaţiei intermitente, durerii de repaus, ulcerului fără tendinţe de vindecare, etc; 8. artera pulmonară: embolie, fistulă arterio-venoasă, anevrisme, hipertensiune pulmonară indiferent de etiologie.


145/406

5/27/2018


146


2.7 Oscilometria Metodă tradiţională în diagnosticul bolii arteriale periferice cronice, oscilometria obiectivizează prezenţa pulsaţiilor arteriale la nivelul unor segmente diferite ale membrelor inferioare, implicit măsurarea amplitudinilor acestora. Datorită unor multiple limitări legate de tehnică, structura peretelui arterial, apariţiei unor metode noi, mult mai exacte, oscilometria îşi pierde rapid şi progresiv din importanţa pe care o avea în urmă cu câteva decenii. Indicele oscilometric sau oscilaţia pulsatorie maximă corespunde diferenţei maxime în diametrul sistolo-diastolic al arterei examinate, depinzând de următorii factori: debitul cardiac, presiunea arterială, rezistenţa vasculară periferică, elasticitatea vasului. Atunci când condiţiile de examinare nu sunt standard, indicele oscilometric variază circadian la acelaşi bolnav. Din punct de vedere scolastic acceptăm ca tehnică aplicarea manşetei oscilometrului Pachon în trei locuri de elecţie: treimea inferioară a gambei, treimea superioară a gambei şi treimea inferioară a coapsei, determinările făcându-se totdeauna comparativ cu membrul contralateral. Valori normale ale indicelui oscilometric (amplitudinea maximă a oscilaţiilor) sunt (după S.S. Samuels, 1966, cit. de I. Pop D. Popa): • peste 5 la coapsă; • peste 4 în treimea superioară a gambei; • peste 3 în treimea inferioară a gambei; • 2-12 deasupra cotului; • 1-10 antebraţ sub cot; • 0,2-2 antebraţ deasupra pumnului. Clinic reţinem ca fiind anormală o diferenţă de peste o unitate între indicele oscilometru al unui segment de membru comparativ cu membrul omolateral. Valorile patologice nu clarifică extindera leziunii, tipul acesteia şi nu face diferenţierea dintre obstrucţia aterosclerotică, spastică, leziunile întâlnite în trombangeita obliterantă, boala Takayasu, etc.


146/406

5/27/2018



În concluzie, tehnicile diagnostice imagistice s-au dezvoltat foarte mult în ultimii ani. În momentul în care dorim să utilizăm o tehnică diagnostică imagistică, există câteva cerinţe care trebuie luate în considerare în selectarea metodei adecvate: 1. de ce informaţii/date avem nevoie? 2. care este cea mai utilă metodă diagnostică? 3. simptomatologia clinică este determinată de un aport sanguin insuficient (suspiciune de stenoză sau ocluzie vasculară)? 4. diagnosticul este complet utilizând angiografia computer tomografică sau/ şi imageria prin rezonanţă magnetică nucleară? Obţinem date superioare angiografiei convenţionale mediate prin cateter? 5. tehnicile imagistice pot orienta medicul către o anumită opţiune terapeutică (care este situaţia patului arterial distal, deoarece o periferie rudimentară, cu diametre milimetrice poate să nu fie fezabilă pentru o procedură intervenţională sau chirurgicală)? 6. există comorbidităţi sau alte probleme legate de accesul vascular care pot să afecteze siguranţa procedurii (de exemplu insuficienţă renală, alergii majore, insuficienţă cardiacă congestivă, implanturi metalice care contraindică examinarea IRM)? 7. ce echipament medical există la dispoziţie? Nu este obligatoriu ca fiecare unitate medicală să aibă dotare tehnică de ultimă generaţie pentru fiecare metodă posibilă (ecografe, covoare rulante,nucomputer tomografe, RMN, angiografe etc.), deoarece, economic, este eficient (cheltuieliaparate legate de achiziţie, service, instruire personal, consumabile etc. raportate la numărul de pacienţi exploraţi, trataţi etc.).


147/406

5/27/2018



148/406

5/27/2018


Sindroame coronariene. Cardiopatia ischemică 149

3. SINDROAME CORONARIENE. CARDIOPATIA ISCHEMICĂ Cardiopatia ischemică este definită ca o tulburare miocardică datorată unui dezechilibru între fluxul sanguin coronarian şi necesităţile miocardice produs prin modificări în circulaţia coronară. Ea reuneşte un grup de afecţiuni care au în comun suferinţa cardiacă de etiologie ischemică, putând fi produsă de cauze organice (majoritar ateroscleroza), funcţionale sau mixte. Boala cardiacă ischemică recunoaşte condiţii acute, respectiv condiţii cronice (angina pectorală cronică, infarctul miocardic vechi, cardiomiopatia ischemică). Sindroamele coronariene acute cuprind trei entităţi şi anume: angina instabilă, infarctul miocardic acut şi moartea subită coronariană. În prezent termenul de angină instabilă este asociat cu cel de infarct miocardic fără supradenivelare de segment ST, în timp ce infarctul miocardic acut clasic este definit ca cu supradenivelare de clasificare segment ST. În infarct prezent,miocardic în practică, cea mai folosită este cea elaborată în 1962 de Organizaţia Mondială a Sănătăţii (OMS) care se bazează pe un criteriu clinic: durerea coronariană şi anume prezenţa sau absenţa ei. Se deosebesc astfel, forme dureroase, respectiv nedureroase ale cardiopatiei ischemice. Formele dureroase includ: 1. angina pectorală cu diferitele sale variante; 2. infarctul miocardic acut; 3. angina pectorală instabilă. Formele nedureroase ale cardiopatiei ischemice sunt reprezentate de: 1. moartea subită de cauză coronariană; 2. tulburări de ritm şi conducere; 3. insuficienţa cardiacă ischemică. Societatea Internaţională de Cardiologie şi Federaţia de Cardiologie au introdus o clasificare mai detailată a cardiopatiei ischemice: 1. oprirea cardiacă primară; 2. angina pectorală: a. angina de efort: 1. angina de novo; 2. angina de efort stabilă; 3. angina de efort agravată. b. angina spontană. 3. infarctul miocardic; 4. insuficienţa cardiacă în cardiopatia ischemică; http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

149/406

5/27/2018



150 5. aritmiile cardiace prezumate sau dovedite de origine ischemică. Didactic şi practic, cardiopatia ischemică definită OMS este cea mai frecvent utilizată, cu numeroase adăugiri rezultate din studiile mai recente.

3.1 Etiopatogenie Diversele tipuri de cardiopatie ischemică au condiţii etiologice relativ comune care sunt grupate astfel: a. ateroscleroza coronariană cu diversele sale tipuri morfologice reprezintă principala etiologie a cardiopatiei ischemice. Leziunile aterosclerotice sunt localizate pe coronarele epicardice, putând fi unice sau multiple, concentrice sau excentrice, difuze sau limitate, complicate sau necomplicate, semnificative, nesemnificative sau critice, în funcţie de criteriile de apreciere folosite; se recunoaşte faptul că peste 90% din evenimentele coronariene acute sau cronice au ca etiologie ateroscleroza coronariană. b. cauze neaterosclerotice care produc reducerea sau întreruperea fluxului coronarian determinând un tablou simptomatic şi clinic de cardiopatie ischemică prin variate mecanisme. Principalele cauze neaterosclerotice ale cardiopatiei ischemice sunt: 1. anomalii congenitale: a. origine anormală din aortă; b. origine din trunchiul arterei pulmonare; c. fistule coronariene; d. punte miocardică. 2. embolii: a. trombus; b. calciu; c. vegetaţii; d. cateterism cardiac, PTCA, etc. 3. disecţie; 4. spasm; 5. traumatism: a. penetrant sau nepenetrant; b. cateterism; c. chirurgie. 6. arterite: a. boala Takayasu; b. periarterita nodoasă; c. LES; http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

150/406

5/27/2018



d. Sifilis; e. Boala Kawasaki; f. Boala Buerger. 7. tulburări metabolice: a. b. homocistinuria; amiloidoză; c. boala Fabry. 8. proliferare intimală: a. post PTCA; b. terapie de iradiere; c. transplant cardiac; d. abuz de cocaină. 9. compresie externă; 10. tromboză primară: a. policitemia vera; b. trombocitoză; c. siclemie; d. leucoză; e. hipercoagulabilitate. 11. a. dezechilibru între nevoile miocardice de oxigen şi aport: stenoza aortică; b. hipertensiunea arterială sistemică; c. tireotoxicoză. 12. boala vaselor coronare mici a. cardiomiopatia hipertrofică; b. amiloid; c. diabet zaharat; d. transplant cardiac. 13. artere coronare normale. În cele ce urmează se vor prezenta principalele sindroame coronariene întâlnite în practică: a. infarctul miocardic acut cu supradenivelare de ST; b. angina pectorală instabilă/infarctul miocardic fără supradenivelare de ST; c. angina pectorală stabilă, cronică; d. angina variantă (Prinzmetal);


151/406

5/27/2018



152 urmând ca celelalte forme de cardiopatie ischemică să fie studiate la momentul potrivit.

3.2 Infarctul miocardic acut cu supradenivelare de segment ST (IMA) Definiţie Sindromul infarctului miocardic acut recunoaşte două definiţii diagnostice fundamentale şi anume: 1. diagnosticul patologic reprezentat de punerea în evidenţă a morţii miocitelor ca o consecinţă a ischemiei prelungite, având caracteristici necroza coagulată şi necroza contractată în bandă; 2. diagnosticul clinic reprezentat de o asociere a anamnezei cu semnele de necroză miocardică, utilizând rezultate biochimice, electrocardiografice şi imagistice. Tabel V - Aspecte diagnostice în IMA

Morfopatologie Biochimie

Moartea celulei miocardice Markeri ai necrozei miocardice obţinuţi din sânge Aspecte tipice de ischemie miocardică (anomalii de segment ST Electrocardiografie şi undă T) Imagistică

Dovezi ale pierderii funcţiei electrice a ţesutului cardiac (unde Q) Diminuarea sau pierderea perfuziei tisulare Anomalii de mişcare ale peretelui cardiac

Definiţia revizuită a IMA (2000) este următoarea: Criterii pentru infarctul miocardic acut, în evoluţie sau recent Oricare din următoarele criterii este suficient pentru diagnosticul unui infarct miocardic acut, în evoluţie sau recent: 1. creştere tipică şi scădere graduală a troponinei sau creştere şi scădere rapidă a CK-MB, ca markeri biochimici ai necrozei miocardice asociate cu cel puţin unul din: a. simptome ischemice; b. apariţia de unde Q patologice pe electrocardiogramă; c. modificări electrocardiografice semnificative pentru ischemie (supra sau subdenivelare de segment ST); d. intervenţii coronariene (PCI). 2. aspecte morfopatologice tipice pentru IMA. http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

152/406

5/27/2018



Criterii de diagnostic pentru IMA constituit Oricare din următoarele criterii este suficient pentru diagnosticul unui infarct miocardic constituit. 1. apariţia de unde Q patologice noi pe electrocardiogramele seriate. Pacientul poate sau ainunecrozei să relateze simptome sugestive pentru IMA. Markerii biochimici miocardice pot fivechi, normali, depinzând de durata de timp care a trecut de la debutul infarctului; 2. aspecte morfopatologice ale unui infarct miocardic vindecat sau în curs de vindecare.

3.2.1 Morfopatologie Aproape toate IMA sunt secundare aterosclerozei coronariene peste care se suprapune tromboza coronariană acută. Înainte de introducerea terapiei fibrinolitice, IMA era divizat în IM cu undă Q şi respectiv IM fără undă Q, această clasificare fiind bazată pe evoluţia aspectului ECG timp de câteva zile. Termenul de IM cu undă Q era frecvent considerat ca un infarct miocardic transmural, în timp ce termenul de IM nonQ era considerat subendocardic, interpretare eronată a datelor morfopatologice. Cauzele neaterosclerotice ale IMA sunt, practic aproape suprapuse peste cauzele neaterosclerotice ale cardiopatiei ischemice: 1. altă boală coronariană decât ateroscleroza: a. arterite: 1. luetică; 2. granulomatoasă – boala Takayasu; 3. poliarterita nodoasă; 4. boala Kawasaki; 5. LES; 6. poliartrita reumatoidă; 7. spondilita anchilopoetică. b. traumatism al arterelor coronare: 1. lacerare; 2. tromboză; 3. iatrogenă; 4. iradiere (radioterapie neoplazică). c. îngroşarea peretelui coronarian secundară unei boli metabolice sau o boală intimală proliferativă: 1. mucopolizaharidoză – boala Hurler; 2. homocistinuria; 3. boala Fabry;


153/406

5/27/2018



154

4. amiloidoza; 5. scleroza intimală juvenilă (calcificarea arterială idiopatică în copilărie); 6. hiperplazie intimală asociată cu tratament cu anticoncepţionale sau postpartum; 7. pseudoxanthoma elasticum; 8. fibroză coronariană secundară radioterapiei. d. afectare luminală prin alte mecanisme: 1. spasm coronarian – angina Prinzmetal cu coronare normale; 2. spasm coronarian secundar suprimării nitroglicerinei; 3. disecţia aortică; 4. disecţie coronariană. 2. embolii coronariene: a. endocardită infecţioasă; b. endocardită trombotică abacteriană; c. prolaps de valvă mitrală; d. trombi murali proveniţi din AS, VS sau venele pulmonare; e. embolii de pe valvele prostetice; f. mixom cardiac; g. asociate cu cabg şi coronarografie; h. embolii paradoxale; i. fibroelastom papilar al valvei aortice; j. trombi proveniţi din cateterele sau ghidurile intracardiace. 3. anomalii congenitale ale arterelor coronare: a. origine anormală ACS din artera pulmonară; b. origine anormală ACS din sinusul Valsalva anterior; c. fistule coronare arteriovenoase sau arteriocamerale; d. anevrisme de artere coronare. 4. dezechilibru între cererea şi oferta miocardică de oxigen: a. stenoza aortică; b. diferenţierea incompletă a valvei aortice; c. insuficienţa aortică; d. intoxicaţie cu monoxid de carbon; e. tireotoxicoză; f. hipotensiune prelungită. http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

154/406

5/27/2018



5. cauze hematologice (tromboză in situ): a. policitemia vera; b. trombocitoză; c. coagulare intravasculară diseminată; d. hipercoagulabilitate, tromboză, purpură trombocitopenică. 6. diverse cauze: a. abuz de cocaină; b. contuzii miocardice; c. infarct miocardic cu artere cornare normale; d. complicaţii ale cateterismului cardiac.

3.2.2 Simptomatologie În pofida progreselor tehnologiei de laborator şi imagistice, anamneza pacientului reprezintă un criteriu de bază în stabilirea diagnosticului de infarct miocardic acut. Prodromul este în general caracterizat prin disconfort toracic recunoscut ca o angină pectorală care apare în repaus sau la eforturi mult mai diminuate decât de obicei, cu alte caractere decât cele ale crizelor obişnuite şi care poate fi clasificată ca o angină instabilă. Frecvent, ea poate fi de intensitate redusă ceea ce nu determină pacientul să se prezinte la medic sau, uneori, caracterul durerii poate induce în eroare şi bolnavul nu este spitalizat. Alte simptome prodromale întâlnite: anxietate, fatigabilitate, dispnee. Durerea în infarctul miocardic acut are următoarele caracteristici: 1. este localizată în majoritatea cazurilor retrosternal, adesea cu extensie precordială; localizarea inferioară a IMA produce durere retroxifoidiană sau epigastrică; rareori durerea este franc precordială sau exclusiv la sediul de iradiere; 2. iradierea: umărul sau membrul superior stâng, pe traiectul ulnar, în ambii umeri, ambele braţe, ambele coate, ambele încheieturi ale pumnului, la baza gâtului, în mandibulă, interscapulovertebral, epigastric, etc.; 3. are caracter de: strivire, constricţie, apăsare, rar arsură, tăietură de cuţit, etc.; 4. este de intensitate foarte mare, frecvent de nesuportat; uneori are intensitate medie, alteori este absentă sau dominată de alte simptome; 5. durata este net prelungită faţă de o criză de angină pectorală putând fi de zeci de minute sau ore, dispărând la circa 24 de ore, odată cu constituirea necrozei. Reapariţia durerii sau persistenţa ei peste 24 de ore sugerează: ischemie recurentă, de infarctacută, cu tendinţă la ruptură miocardică,pericardită anevrism periinfarct, disecant deexpansiune aortă, pancreatită ulcer penetrant (atenţie la diagnosticul diferenţial al IMA!); http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

155/406

5/27/2018



156 6. nu cedează la nitroglicerină sau la alţi nitraţi, la analgezicele uzuale; uneori chiar opiaceele nu au efectul scontat; 7. nu este declanşată de factori evidenţi şi constanţi, fiind totuşi asociată cu efortul fizic deosebit, stres psihic sau intervenţii chirurgicale. Durerea asociază cu: greaţă, anxietatevărsături, constantădiaree, (uneoridispnee extremă),sau paliditate, transpiraţii profuze, se hipotensiune, palpitaţii; uneori, o embolie cerebrală sau o altă embolie sistemică sunt primele semne ale IMA cu supradenivelare de segment ST. Simptomele menţionate anterior pot să nu fie însoţite de durere (atenţie la diagnosticul diferenţial al IMA!) Frecvent, în IMA cu supradenivelare de ST apar modificări ale tensiunii arteriale, în special hipotensiune: în infarctele inferioare când este de natură reflexă, vagală (reflex Bezold-Jarisch), în infarctele inferioare cu interesare importantă a ventriculului drept, în infarctele extinse anterolaterale prin disfuncţie severă de pompă miocardică. Trebuie remarcat că hipotensiunea în IMA poate fi şi secundară: exces de nitraţi, opiacee, diuretice sau altă medicaţie cardiotropă administrată neadecvat, tahiaritmii cu răspuns ventricular rapid, prin hipovolemie (vărsături, transpiraţii, diaree). Rar, în IMA cu supradenivelare de ST, apare o hipertensiune arterială la debut, întâlnită la bolnavii hiperreactivi, la cei cu infarcte limitate şi cu HTA în antecedente. Fenomenele digestive întâlnite în IMA sunt: greaţă, vărsături (produse de reflexe vagale, întâlnite în IM inferior), diaree sau sughiţ persistent (IM inferior cu afectare frenică prin edem perilezional). Alte simptome întâlnite în IMA cu supradenivelare de ST sunt: a. dispnee – în infarctele complicate; uneori polipnee la debutul infarctului necomplicat; b. palpitaţii – tahiaritmii sau bradiaritmii de etiologie hiperreactivă sau ischemică (mai frecvent); c. sincope (vagale, BAV complet, criză Adams-Stokes), semne neurologice de focar; d. fatigabilitate cu sau fără durere, astenie fizică accentuată, febră moderată în primele 2-5 zile de la debut.

3.2.3 Examen obiectiv O caracteristică importantă a examenului obiectiv o constituie „sărăcia” şi nespecificitatea semnelor obiective; acestea apar în special la infarctele complicate. Inspecţia generală: stare generală influenţată, anxietate, agitaţie psihomotorie, rar imobilism, pacienţi necomunicativi, uneori bolnavi palizi cu transpiraţie rece, polipnee, tahipnee sau hipotensiune, tegumente uscate, bradicardie şi fenomene digestive. Examenul obiectiv al aparatului cardiovascular pune în evidenţă: a. tahicardie sinusală (100-110 bpm - în formele cu hipercatecolaminemie) sau http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

156/406

5/27/2018



bradicardie sinusală (IM inferioare), extrasistole ventriculare; b. tensiune arterială: normală, crescută sau scăzută; c. zgomotele cardiace: zgomotul I diminuat, zgomot IV prezent datorită complianţei ventriculare scăzute, uneori galop protodiastolic; zgomotul IV este localizat şi periapexian are valoare diagnostică limitată deoarece,parasternal frecvent, stâng se poate întâlni la dar pacienţii cu cardiopatie ischemică cronică sau la pacienţii peste 45 de ani. Apariţia unui suflu sistolic mitral sau tricuspidian denotă prezenţa unei insuficienţe mitrale ischemice, a unei insuficienţe tricuspidiene (IM de VD) sau a unei rupturi de SIV; d. frecătura pericardică apare la 10-20% din bolnavi în primele 2-3 zile de la debut, uneori cu persistenţă până la două săptămâni la pacienţii cu infarcte transmurale extinse; se însoţeşte de reacţie pericardică lichidiană în cantitate mică-medie la 1/2 din pacienţi, neevidenţiabilă frecvent pe electrocardiogramă. Uneori frecătura periinfarct se continuă cu frecătura din sindromul Dressler. Frecăturile pericardice sunt auscultate cel mai des parasternal stânga sau imediat endoapexian. Uneori se pun în evidenţă o pulsaţie presistolică sincronă cu zgomot IV audibil sau o mişcare laterală a VS palpabilă în protodiastolă, concomitentă cu zgomotul III; e. presiunea venoasă jugulară crescută reflectă creşterea presiunii diastolice în AD şi VD; f. pulsul carotidian diminuat sugerează un volum-bătaie redus în timp ce un puls înalt este frecvent observat la pacienţii cu insuficienţă mitrală sau ruptură de SIV cu shunt stânga-dreapta. Pulsul alternant reflectă disfuncţie ventriculară stângă severă; g. alte semne obiective localizate divers la nivelul aparatului cardiovascular: diminuarea sau absenţa pulsaţiilor arteriale, sufluri vasculare sau valvulare preexistente, etc. Semnele obiective întâlnite la nivelul celorlalte aparate şi sisteme sunt: 1. aparat respirator: semne de bronşită de stază sau edem pulmonar acut caracteristice claselor II-III Killip-Kimball sau ale unei afecţiuni pulmonare preexistente; 2. aparat digestiv: de regulă normal, rar meteorism abdominal, durere epigastrică, ficat de stază (IMA de VD sau insuficienţă cardiacă globală rapid apărută după debutul IM); 3. aparat urogenital: oligoanurie în caz de şoc cardiogen; 4. SNC: sincopă, semne de focar (prin embolie secundară unei tromboze intracardiace, infarct cerebral, hipotensiune prelungită,şi anticoagulante). hemoragie cerebromeningiene iatrogene în caz de utilizare de fibrinolotice

3.2.4 Examinări paraclinice şi de laborator http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

157/406

5/27/2018



158 Determinările produşilor de citoliză miocardică prezenţi în ser sunt de importanţă majoră în diagnosticul de IMA cu supradenivelare de segment ST alături de aspectul clinic şi modificările traseului electrocardiografic. În IMA se întâlnesc, de asemenea, şi modificări ale altor constante biologice în raport cu reacţia catecolaminică şi răspunsul inflamator. Secundar necrozei miocardice se eliberează din celule şi se pot izola din ser enzime de citoliză precum: mioglobina, troponina, fragmente de miozină, microelemente. O creştere enzimatică este diagnostică pentru citoliza miocardică dacă se atinge cel puţin dublul valorilor normale pentru acea enzimă iar cinetica reală a eliberării este identică cu cea teoretică. Deoarece, în prezent, s-au introdus dezobstrucţia coronariană în urgenţă, se poate ca valorile enzimatice să nu atingă dublul normalului şi cinetica reală să fie alta decât cea teoretică. Următoarele determinări enzimatice sunt folosite pentru diagnosticul pozitiv şi diferenţial al IMA cu supradenivelare de segment ST: a. creatinfosfokinaza şi izoenzima sa, creatinfosfokinaza MB (CK, respectiv CK-MB); b. troponina cardiacă I; c. troponina cardiacă T. alţi markeri biologici moleculari fiind mai puţin utilizaţi în practică (isoformele de creatinfosfokinază tisulară MB, creatinfosfokinază tisulară MM, mioglobina) Creatinfosfokinaza (CK) şi izoenzima sa creatinfosfokinaza MB (CK-MB) sunt în prezent cele mai utilizate în practica clinică. Creşterea CK şi respectiv a izoenzimei CK-MB sunt prompte, cantitatea eliberată fiind proporţională cu masa necrozei miocardice. Utilizarea CK în diagnosticul enzimatic al IMA este grefată de următoarele probleme: a. relativă lipsă de specificitate miocardică (se găseşte şi în muşchii scheletici, creier, intestin, plămân, creşteri pot apărea şi în tromboembolism pulmonar, AVC, traumatisme musculare, injecţii intramusculare, convulsii); b. dificultăţi legate de cuantificarea necrozei în caz de reperfuzie miocardică. Prin electroforeză au fost identificate trei izoenzime CK: MM – predominant musculară, BB – predominant cerebrală şi MB – predominant miocardică, care reprezintă, în mod normal, doar 5% din valoarea totală a CK. Determinarea valorilor CK-MB este mult mai fidelă pentru diagnosticul IMA dar există o serie de condiţii patologice care pot determina valori fals pozitive ale CK-MB: miocardita acută, chirurgia cardiacă, traumatismele cardiace, cateterismul cardiac, şocul, efortul fizic violent; uneori sunt posibile creşteri - limită ale CK-MB şi în angina instabilă/IM fără supradenivelare de segment ST. Lactatdehidrogenaza sau lacticodehidrogenaza (LDH) este un marker de necroză


158/406

5/27/2018



miocardică de importanţă mai redusă în diagnosticul IMA cu supradenivelare de segment ST deoarece cinetica plasmatică este mai lentă. Dezavantaje: principal specificitate miocardică foarte slabă, ea putând fi eliberată şi din muşchii scheletici, plămâni, rinichi, în boli hepatice, neoplasme, boli eritrocitare. Specificitatea sa este crescută dacă se analizează izoenzima LDH1 sau raportul LDH1/LDH2 a cărui creştere peste 0,75 are o sensibilitate şi o specificitate pentru necroza miocardică de peste 90%. Transaminaza glutam-oxalică (TGO) sau aspartat transamino transferaza (AST, ASAT) este un marker clasic, dar nu este specific pentru necroza miocardică. Mioglobina plasmatică este eliberată în circulaţie din celule miocardice implicate în aria de infarct şi poate fi detectată timp de câteva ore de la debutul infarctului miocardic. Valorile maxime apar mai devreme (1-4 ore) decât valorile maxime ale CK. Este un marker foarte sensibil de necroză, are eliminare renală. O creştere foarte rapidă a mioglobinei serice a fost observată după reperfuzie şi determinarea ei a fost sugerată ca un marker al reperfuziei reuşite şi estimării extensiei infarctului. Troponinele specifice cardiace sunt troponina C, troponina I şi troponina T care se determină în practica clinică cu teste rapide ce folosesc anticorpi monoclonali. Determinările troponinei cardiace reprezintă o valoare prognostică pentru pacienţii cu risc de aspecte clinice severe în timpul simptoamelor coronariene acute fiind independentă de alţi factori de risc cum ar fi: anomaliile ECG sau vârsta. În continuare sunt prezentate variaţiile principalilor markeri serici utilizaţi în prezent, curent, în practica clinică pentru diagnosticul IMA cu supradenivelare de segment ST.


159/406

5/27/2018



160 Tabel VI - Variaţia principalelor enzime serice în decursul evoluţiei IMA Valori Debut Maxim Dispariţie Enzimă Alte afecţiuni normale (ore) (ore) (zile) Boli hepatobiliare, insuficienţă cardiacă congestivă, boli TGO 0-35U 8-12 18-36 3-4 musculare, tromboembolism pulmonar, AVC, infarct renal Boli hepatobiliare, insuficienţă cardiacă congestivă, boli LDH 25-100U 24 72-96 7-14 musculare, tromboembolism pulmonar anemii hemolitice, leucemii, cancere, boli renale 15-25% LDH1 8-24 72-96 7-14 Boli hematologice şi renale din LDH Boli musculare, CK 25-90U 4-8 24 1-5 tromboembolism pulmonar, boli renale, intestinale, AVC Sub 5% Boli intestinale, uter, CK-MB 36 12-24 1-3 din CK diafragm, limbă În concluzie, se impun două idei: 1. în diagnosticul enzimatic al IMA cu supradenivelare de segment ST sunt folosite, modern, CK, CK-MB şi troponinele specifice cardiace; 2. dozarea produşilor de citoliză este utilă pentru diagnosticul pozitiv al IMA atunci când există imagine ECG nespecifică (BRS, tahiaritmii, sechelă de IM vechi, etc.), al extensiei acestuia şi estimarea întinderii necrozei. Alte modificări biologice În faza acută a IMA apar şi următoarele modificări nespecifice: a. hiperglicemia de stres; b. leucocitoză (12000-15000 per mm3, rar 20000 mm3 la pacienţii cu infarcte extinse) care apare în prima zi, dispare după o săptămână, uneori poate lipsi; c. creşterea VSH în zilele 4-5, retrocedează după maxim 3 săptămâni; este secundară inflamaţiei ce însoţeşte necroza miocardică; d. hiperfibrinogenemie moderată (sub 1000 mg%) care apare tardiv la 3-5 zile şi persistă până la o lună, poate şi mai mult în caz de pericardită; e. proteina C reactivă şi alţi markeri de inflamaţie acută sunt prezenţi în prima săptămână. Valorile crescute ale proteinei C reactive sunt asociate cu aspect angiografic alterat al arterei obstruate şi risc mare de dezvoltare a insuficienţei sever cardiace; f. colesterolul total şi HDL colesterol au valori nemodificate în primele 24-48 de http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

160/406

5/27/2018



ore, ulterior având o tendinţă de scădere (în special HDL colesterol).

3.2.5 Electrocardiograma Primele modificări electrocardiografice sugestive pentru infarctul miocardic acut au fost descrise în anul 1920 de Pardee. În prezent, ECG reprezintă o explorare fundamentală pentru este diagnosticul are valoare diagnostică şi de conducere a terapiei, ieftină şiIMA, reproductibilă; oferă informaţiiprognostică privind topografia şi extinderea infarctului, decelează tulburările de ritm şi conducere prezente în IMA. Electrocardiograma este de obicei diagnostică pentru IMA în 60% a cazurilor, în 25% din cazuri are modificări, dar este important că în 15% din cazuri este normală. Deoarece IMA are evoluţie constantă, se impune efectuarea de electrocardiograme seriate pentru a surprinde modificările dinamice. Modificările electrocardiografice sunt asociate cu cele trei tipuri de modificări funcţionale: ischemia, leziunea şi necroza miocardică; de aceea, ECG trebuie practicată de rutină la pacienţii coronarieni. Evoluţia tipică a ECG în IMA cu supradenivelare de segment ST este cea clasică, în trei stadii: acut (cu o fază supraacută şi o fază de infarct acut constituit), subacut (de la 2-3 săptămâni de la debutul infarctului până la 2-3 luni) şi un stadiu cronic de infarct vechi, sechelar, care se întinde dincolo de cele 2-3 luni iniţiale. Trebuie remarcat că în evoluţia IMA cu supradenivelare de segment ST se urmăresc şi: a.de persistenţa supradenivelării ST, care, cu uneori, poateventricular fi nedefinită, ECG „îngheţat”, care se asociază anevrism sauavând o zonăaspect largă diskinetică; b. persistenţa undei T negative, care corespunde unei ischemii reziduale; c. modificările în timp ale undei Q, care în 20% din cazuri poate dispărea datorită contracţiei cicatricei de infarct care devine intramurală prin contracţia zonei infarctate. Din punct de vedere anatomoelectrocardiografic, cele mai frecvente şi mai bine conturate forme topografice de IMA pot fi sistematizate astfel: 1. infarcte anterioare - în teritoriul arterei descendente anterioare (ADA) a. anterior întins (extins); b. anteroseptal; c. anterior localizat. 2. infarcte laterale - în teritoriul arterei circumflexe (ACx) sau a unor ramuri laterale din ADA a. anterolateral jos (supraapical); b. anterolateral înalt; http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

161/406

5/27/2018



162 c. posterolateral înalt (posterobazal). 3. infarcte posteroinferioare – în teritoriul arterei coronare drepte şi a ramurilor sale a. posterioinferior comun; b. posterior localizat; c. inferior localizat; d. inferolateral. 4. infarctele apicale din teritoriul terminal al ADA; 5. infarcte septale profunde. Corelaţia dintre localizarea topografică a infarctului miocardic acut cu supradenivelare de segment ST şi derivaţiile ECG cu semne directe este redată în cele ce urmează: a. antero-lateral extins: imagini directe (unda Q, undă R micsorată, supradenivelare de segment ST, unda T negativă) în D1, aVL, V1—V6; imagini indirecte în D3 şi aVF; b. anteroseptal şi supraapical. Imagini directe în V1—V3, eventual şi în V4; în DS şi DUM aspectul electrocardiografic este normal; c. antero-lateral: semne directe în D1, aVL, V5, V6; d. antero-lateral înalt: imagini directe în aVL şi în înregistrările ECG înalte; e. inferior: imagine directă în D3, aVF, D2 şi indirectă în D1, aVL. Criterii de undă Q patologică în D3 : 1. durata ≥ 0,04 sec., amplitudine ≥25% din unda R de însoţire; 2. în D1 unda S lipseşte; 3. unda Q şi în aVF, D2 sau unde T negative şi ascuţite în D2 D3, aVF; 4. unda Q nu se modifică sau se modifică foarte puţin în inspir; 5. undă R în D3 bine reprezentate. f. posterior: —semne directe în V8, V9 şi în derivaţiile esofagiene - R/S > 1 în V1, V2; - unda R scade cu 50% între V5—V6; - unde T negative, simetrice în V7 — V9 şi pozitive, ascuţite în V1-V2; g. postero - inferior: asocierea semnelor de infarct inferior cu cele de infarct posterior; h. înpostero — semneîndirecte - lateral: aVL; imagine ,,în oglindă” V1 – V3;în D2, D3, aVF, V5-V9, în forme înalte şi i. apical: — semne directe în V4—V5; micşorarea complexelor QRS în DS şi http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

162/406

5/27/2018



DUM; j. infero – lateral: semne directe în D2—D3, aVF, V5-V7; în localizarea inferolaterală înaltă apar semne directe şi în D1, aVL; k. septal profund (antero-posterior): imagine directă în D2, D3, aVF, V1—V3. imagine ,,în oglindă” în D1, aVL; l. subendocardic: subdenivelare patologică de segment ST cu o undă T negativă, ascuţită, simetrică; m. rudimentar: complex QRS nemodificat: supradenivelare de segment ST şi unde T asimetrice sau simetrice, mai ascuţite, negative. Evoluează frecvent spre normalizarea aspectului ECG în următoarele săptămâni. Localizări particulare ale IMA care pot produce modificări electrocardiografice diferite de cele prezentate mai sus sunt: - infarctul miocardic acut de ventricul drept (IMA-VD, secundar ocluziei ACD în segmentul I) la care modificarea cea mai sugestivă este apariţia unei supradenivelări ST de minim 1 mm în V1, V3R-V6R; un aspect QS sau QR observat în derivaţiile V3R şi/sau V4R sugerează, de asemenea, un IMA de VD, dar are o acurateţe predictivă mai redusă decât supradenivelarea de ST în aceleaşi derivaţii. IMA-VD cu supradenivelare de ST în V2-V3 poate apărea asociat cu un infarct inferior ventricular stâng; - infarctul atrial are morfologie electrocardiografică ocazională şi imprecisă: subdenivelare sau P,supradenivelare deritmsegment PQ, modificare morfologică de undă tulburări variate de sau de conducere atrială. Aspecte atipice electrocardiografice se întâlnesc în circa 30-40% din cazuri: 1. sindromul WPW poate masca un infarct sau îl poate mima; 2. infarctul vechi poate masca un nou infarct când acesta apare în acelaşi teritoriu coronarian sau la distanţă, în zona opusă electric; 3. tulburările de conducere intraventriculare sunt deosebit de importante. BRD şi HAS nu maschează semnele directe de IMA. BRS maschează infarctele inferior şi anterior, uneori şi pe cele laterale. Semnele ECG care sugerează un IMA în condiţiile existenţei unui BRS sunt: a. prezenţa sau apariţia unei unde Q în cel puţin două din derivaţiile laterale D1, aVL, V5, V6; b. undă R regresivă în amplitudine de la V1 la V4; c. pierderea dinamică a potenţialului R sau dispariţia R în absenţa lărgirii suplimentare QRS; d. apariţia de modificări dinamice ST-T cu aspect primar în minimum două derivaţii; 4. blocul periinfarct - QRS lărgit la 0,10 secunde în derivaţiile standard şi http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

163/406

5/27/2018



164 unipolare ale membrelor şi, respectiv, la 0,11 secunde în derivaţiile precordiale, aspect croşetat a porţiunii terminale a complexului QRS în derivaţiile directe; 5. semne asociate cu necroză incompletă sau puţin întinsă: a. modificări minore ST-T sau doar de undă T, sau numai apariţia unei unde U; b. apariţia de semne indirecte; c. aspect ECG normal sau normalizat tranzitor; 6. reperfuzia miocardică terapeutică determină două modificări caracteristice: a. scăderea rapidă a supradenivelării ST; b. apariţia unui ritm idioventricular accentuat sau a unei tahicardii ventriculare; c. alte semne: dispariţia unui bloc de ramură, a unui BAV asociate ischemiei acute, creşterea numărului de ESV şi/sau ESSV, rar fibrilaţie ventriculară.

3.2.6 Tehnici imagistice în IMA cu supradenivelare de segment ST 1. radiografia toracică efectuată din incidenţa posteroanterioară are o valoare diagnostică limitată, punând în evidenţă staza pulmonară secundară presiunii end-diastolice crescute din VS, dilatarea cardiacă apărând la câteva zile. Gradul congestiei pulmonare şi mărimea cordului stâng apreciate pe filmele radiologice sunt utile pentru definirea grupurilor de pacienţi cu IMA cu supradenivelare de ST care au risc crescut de deces după faza acută; 2. ecocardiografia localizează tulburările de cinetică existente la toţi bolnavii cu IMA, poate diferenţia un anevrism aortic (punerea în evidenţă a faldului de disecţie constituie o contraindicaţie majoră pentru tromboliză) precum şi: a. identifică precoce o zonă akinetică atunci când diagnosticul pozitiv este incert, clasic; b. precizează originea unei disfuncţii acute de pompă; c. pune în evidenţă prezenţa trombozei intracardiace (intraventriculară/ intraatrială); d. identifică complicaţiile mecanice (ruptură de SIV, cordaje tendinoase, pilieri) sau prezenţa pericarditei lichidiene; e. apreciază funcţia sistolică şi diastolică a ventriculului afectat. Fracţia de ejecţie VS estimată prin eco2D se corelează bine cu măsurătorile angiografice şi este utilă în stabilirea prognosticului după IMA. Utilizarea precoce a eco2D poate ajuta în detectarea precoce a miocardului potenţial viabil (hibernat sau siderat), a ischemiei reziduale provocabile, precum şi a pacienţilor cu risc pentru apariţia de ICC. 3. Doppler ecocardiografia se utilizează concomitent cu eco2D, fiind utilă în http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

164/406

5/27/2018



determinarea şi evaluarea severităţii insuficienţei mitrale sau tricuspidiene postinfarct, precum şi a locului rupturii acute de SIV, cuantificării shunt-ului secundar şi evaluarea unei posibile tamponade cardiace. 4. computer tomografia poate fi aplicată în unele cazuri selecţionate la pacienţii cu IMA deoarece este mult mai precisă decât ecocardiografia în evidenţierea dimensiunilor cavităţii VS, a mişcării parietale şi a anevrismelor ventriculare stângi, în mod special în identificarea trombilor intracardiaci; 5. rezonanţa magnetică nucleară (RMN) poate fi utilă în recunoaşterea precoce a IMA fiind, în prezent, posibilă evaluarea perfuziei sanguine a miocardului infarctat, respectiv a celui neinfarctat, a edemului miocardic, fibrozei, grosimii şi hipertrofiei pereţilor; în evaluarea mărimii ventriculilor şi a mişcării parietale segmentare şi în identificarea tranziţiei dintre ischemie şi infarct. Atât CT cât şi RMN au limitări practice datorită necesităţii transportului bolnavilor în serviciile care dispuncontraindicaţii de asemeneaspecifice; dotare, fiecare dintre cele două tehnici având de asemenea 6. tehnicile radioizotopice dau informaţii importante privind diagnosticul pozitiv, funcţional şi prognosticul în IMA, dar, sunt limitate datorită echipamentului, preţului de cost. Sunt utilizate scintigrafia cu Tehnetiu 99m-pirofosfat, scintigrafia de perfuzie cu Taliu 201 şi respectiv 99m-Sesta MIBI, angiografia radioizotopică, tomografia cu emisie de pozitroni, fiecare dintre ele fiind utile în diferite măsuri pentru detectarea IMA, evaluarea mărimii infarctului, a circulaţiei colaterale, a miocardului hibernant, evaluarea funcţiei ventriculare şi stabilirea prognosticului pacienţilor cu IMA. Tehnicile radioizotopice trebuie aplicate în cazuri bine selecţionate pentru a evita agravarea situaţiei hemodinamice a pacientului. Aprecierea dimensiunilor infarctului reprezintă o problemă deosebită din toate punctele de vedere legate de evoluţia în timp a accidentului coronarian acut. În acest scop sunt utile ecocardiografia, enzimele serice cu tropism miocardic şi tehnicile invazive neimagistice.

3.2.7 Diagnosticul pozitiv Diagnosticul pozitiv al IMA respectă criteriile de diagnostic menţionate anterior.

3.2.8 Diagnosticul diferenţial al IMA Diagnosticul diferenţia al IMA cuprinde trei aspecte: 1. diferenţierea de alte sindroame coronariene acute: i. angina pectorală instabilă/IMA fără supradenivelare de segment ST, în care durerea se manifestă diferit faţă de cea clasică, pot exista subdenivelări patologice de ST şi negativarea undei T; diagnosticul diferenţial este tranşat de cinetica enzimelor miocardice care, în IMA cu supradenivelare de segment ST cresc la peste dublul normalului;


165/406

5/27/2018



166 ii. angina variantă, vasospastică sau Prinzmetal este caracterizată prin modificări ECG rapid pasagere, absenţa citolizei în condiţiile unei dureri de repaus cu orar fix, durată scurtă; 2. diferenţierea de alte boli acute acompaniate de durere: i. pericardita acută care poate prezenta durere asemănătoare, tahicardie şi galop. Element important de diferenţiere este aspectul ECG în care nu apare niciodată aspect de undă Pardee, şi nici pierderi de potenţial QRS, iar supradenivelarea de ST este cu concavitatea în sus, relativ mică. Diferenţierea absolută între cele două sindroame algice toracice se face pe baza curbei enzimatice; ii. disecţia de aortă toracică, care se manifestă cu durere transfixiantă toracică şi cu aspect ECG normal (cu excepţia cazurilor în care sunt afectate ostium-urile coronariene). Sunt decisive semnele de disecţie constatate la examenul obiectiv, precum şi variaţia mare tensională care însoţeşte episoadele dureroase toracice; iii. tromboembolismul pulmonar este asemănător clinic cu IMA prin durerea toracică, tahicardia, polipneea, hipotensiunea, aritmia şi semnele de insuficienţă cardiacă dreaptă. Diagnosticul diferenţial se face prin discordanţa dintre semnele severe de debit cardiac scăzut (low-output syndrome) şi insuficienţă cardiacă dreaptă, absenţa unor semne directe ECG de IMA (inclusiv IMA-VD). Sunt deosebit de importante în diagnostic aspectul curbelor de citoliză CK, CK-MB, ecocardiografia şi, eventual, pulmonară; iv. scintigrafia pneumotoraxul poate fi confundat cu un IMA prin durerea toracică intensă, dispneea importantă şi tahicardie; lipsesc semnele ECG de afectare miocardică, curbele de citoliză sunt în limite normale, iar examenul clinic obiectiv al aparatului respirator, examenul radiologic simplu tranşează diagnosticul; v. afecţiuni acute ale etajului abdominal superior: colecistita acută, ulcer penetrant sau perforat, pancreatita acută când decisive sunt variaţiile enzimelor serice cu tropism miocardic, deoarece pot exista semne clinice (alterarea stării generale, hipotensiune, tahicardie, şoc) examinări ecografice, radiologice, care pot fi incerte; vi. alte sindroame dureroase toracoabdominale: pleurita acută, pneumonia, zona zoster, sindromul Tietze, abcesele subfrenice, infarctul splenic, bolile acute musculo-scheletale. 3. diagnosticul diferenţial al IMA cu prezentare atipică: debut sau agravare de insuficienţă cardiacă congestivă, angină clasică, durere atipică, semne neurologice mimând un AVC, psihoză, atac de nervozitate fără cauză apărută, sincopă periferică.sau episod de fatigabilitate extremă, dispepsie acută, embolie


166/406

5/27/2018



3.2.9 Complicaţiile frecvente ale IMA cu supradenivelare de segment ST Complicaţiile majore ale IMA sunt tulburările de ritm, tulburările de conducere şi disfuncţia de pompă, dar la acestea se adaugă complicaţiile mecanice şi tromboembolice, precum şi ischemia precoce postinfarct. În evoluţia infarctului există, de asemenea, un număr relativ mare de complicaţii minore. Modern, se consideră importante modificările hemodinamice, aritmiile, angina recurentă postinfarct şi alte complicaţii (AVC, complicaţii tromboembolice – tromboză venoasă profundă şi tromboembolismul pulmonar). O prezentare didactică a complicaţiilor IMA este următoarea: Complicaţii importante 3.2.9.1 tulburări de ritm cardiac i. ventriculare: extrasistolele ventriculare, ritmul idioventricular accelerat, tahicardia ventriculară, fibrilaţia ventriculară primară sau secundară. Sunt caractreristice, de asemenea, şi aritmiile de reperfuzie care pot apărea în orice moment când reperfuzia spontană sau terapeutică este eficace; ii. atriale: tahicardia sinusală, extrasistolele atriale, tahicardia paroxistică supraventriculară, flutterul atrial, fibrilaţie atrială, ritmul joncţional, ritmul joncţional accelerat, bradicardia sinusală. 3.2.9.2 tulburări de conducere ale inimii i. atrioventriculare: în infarctele inferioare tulburările de conducere sunt, de regulă, suprahisiene, pot fi tranzitorii, blocul AV complet este precedat de BAV grad I sau grad II tip Wenckebach; blocurile care se instalează tardiv sunt mai frecvent ireversibile şi au prognostic mai rezervat. În infarctele anterioare tulburările sunt, de regulă, subhisiene, trifasciculare, blocul AV complet se instalează brusc în primele 12-24 de ore sau este precedat de tulburare de conducere intraventriculară sau BAV grad II Mobitz II, leziunea este definitivă; ii. intraventriculare: se regăsesc la 20% din pacienţii cu IMA, pot progresa spre BAV complet, în special când sunt însoţite de BAV grad I. 3.2.9.3 disfuncţia de pompă i. IVS; ii. EPAC; iii. Low-output syndrome (sindrom de debit cardiac scăzut); iv. Şoc cardiogen; 3.2.9.4 complicaţii mecanice i. ruptură de perete liber miocardic; ii. ruptură de SIV;


167/406

5/27/2018



168 iii. ruptură/disfuncţie de aparat mitral/tricuspidian: care poate avea trei mecanisme principale: ruptura de muşchi, ischemia muşchiului papilar şi/sau a bazei sale de implantare, instalarea remodelajului ventricular; iv. anevrism ventricular: apare în obstrucţia completă a unei coronare importante, de obicei ADA, obiectiv supradenivelare persistentă ST, dublu impus sistolic periapexian, galop ventricular persistent sau suflu de insuficienţă mitrală, uneori imagine radiologică protrozivă a inimii stângi, iar ecocardiografic diagnosticul este cert, permiţând şi măsurarea dimensiunilor anevrismului, a gradului afectării ventriculare. Complicaţiile anevrismului sunt tromboembolice, aritmice şi mecanice, el având un prognostic nefavorabil pe termen lung. 3.2.9.5 complicaţii tromboembolice i. sistemice: tromb intraventricular care embolizează, tromboza apărând la 3-5 zile de la debutul infarctului, cu tablou clinic reprezentat de tahicardie persistentă, polipnee secundară IVS, extrasistole persistente, lambouri de TV recurente; diagnosticul pozitiv cel mai simplu este cel ecocardiografic, examinările CT şi RMN fiind mai fidele dar mai costisitoare; ii. pulmonare care au originea în TVP a membrelor inferioare, foarte rar prin tromboză VD sau tromboză pulmonară in situ. 3.2.9.6 ischemia postinfarct i. angina precoce (în primele 10-14 zile) şi tardivă; ii. iii.ischemia extensiasilenţioasă, şi recidiva spontană de infarctşi provocată; sunt recunoscute printr-o nouă creştere a enzimelor serice tipice pentru necroza miocardică, extensia apărând în interval de 48 de ore de la debutul IMA, iar recidiva la peste 48 de ore. 3.2.9.7 alte complicaţii 1. pericardita postinfarct precoce sau tardivă (sindrom Dressler); 2. umărul dureros postinfarct; 3. pneumopatii acute; 4. retenţie de urină, infecţii urinare; 5. astenie fizică, vertij; 6. depresie; 7. psihoză. Disfuncţia de pompă constituie un capitol separat şi deosebit de important al complicaţiilor IMA, existând o corelaţie strânsă între extensia necrozei şi gradul disfuncţiei de pompă; alţi factori care contribuie la afectarea hemodinamică sunt: tahiaritmiile, hipovolemia absolută şi complicaţiile mecanice. Clasele clinice funcţionale în faza acută a IMA au fost descrise de Killip şi Kimball, această clasificare fiind deosebit de utilă în condiţiile imposibilităţii monitorizării hemodinamice. http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

168/406

5/27/2018



Tabel VII - Clasele clinice Killip - Kimball în faza acută a IMA Clasa funcţională I (IMA necomplicat) II (insuficienţă cardiacă uşoară, moderată)

Semne clinice Fără semne de insuficienţă cardiacă Raluri inferioară ambele baze şi/sau 1/3 galop protodiastolic + tahicardie

III (insuficienţă cardiacă Raluri mai sus de vârful scapulei, congestivă severă EPAC – EPAC) Hipoperfuzie periferică (oligurie, IV (şoc cardiogen) piele rece, umedă, confuzie, agitaţie), hipotensiune, tahicardie

Mortalitate acută 5-7% 10-15% 20-50% 60-80%

În condiţii tehnice corespunzătoare pacienţii cu IMA cu supradenivelare de segment ST trebuie monitorizaţi hemodinamic, invaziv, prin introducerea unui cateter flotant tip Swan-Ganz în circulaţia pulmonară şi măsurarea PCP. Indicaţiile monitorizării hemodinamice sunt următoarele: 1. evaluarea infarctului miocardic acut complicat a. hipovolemie sau şoc cardiogen; b. DSV sau insuficienţă mitrală acută; c. insuficienţă ventriculară stângă severă; d. insuficienţă ventriculară dreaptă. 2. tahicardie ventriculară refractară; 3. diagnostic diferenţial între boala pulmonară obstructivă severă şi insuficienţa ventriculară stângă; 4. evaluarea tamponadei cardiace; 5. evaluarea terapiei în cazuri selecţionate: a. reducerea postsarcinii la pacienţi cu IVS severă; b. terapie cu inotropice; c. terapie cu betablocante; d. cardiostimulare temporară (ventriculară sau atrioventriculară); e. balon de contrapulsaţie aortică; f. ventilaţie mecanică. Clasificarea hemodinamică comparativă a pacienţilor cu IMA bazată pe criterii clinice (Kilip-Kimball), şi respectiv monitorizare hemodinamică este următoarea:


169/406

5/27/2018



170 Tabel VIII - Clasificarea hemodinamică comparativă a pacienţilor cu IMA. Clasa

Semne clinice Definiţie

Monitorizare invazivă Subset Definiţie Hemodinamică normală,

A (I)

Raluri sau zgomot III absent

B (II)

Raluri sub 1/2 din plămân

II

C (III)

Raluri peste 50% din câmpurile pulmonare (edem pulmonar)

III

D (IV)

Şoc

IV

I

PCP < 18, debit cardiac > 2,2 PCP > 18, debit cardiac > 2,2, congestie pulmonară Hipoperfuzie periferică, PCP < 18, debit cardiac < 2,2 Congestie pulmonară şi hipoperfuzie periferică, PCP > 18, debit cardiac < 2,2

3.3 Infarctul miocardic acut de ventricul drept Infarctul miocardic acut de ventricul drept prezintă o serie de caracteristici particulare legate de creşterea presiunilor de umplere din cavităţile drepte, comparativ cu presiuni normale sau uşor crescute la nivelul cavităţilor stângi. Următoarele aspecte sunt caracteristice infarctului miocardic acut de VD, alături de traseul ECG descris anterior. 1. aspecte clinice: a. funcţie VD normală sau deprimată; b. şoc; c. insuficienţă tricuspidiană; d. ruptură SIV; 2. aspecte hemodinamice: a. presiune atrială stângă anormal de ridicată; b. presiuni sistolice normale în VD şi artera pulmonară; c. raport crescut a presiunii de umplere VD/VS; d. deprimarea curbei funcţionale VD. 3. scintigrafie: a. hipercaptare în peretele liber VD; b. creştere dimensiunilor VD şi scăderea cineticii parietale. 4. ecocardiografie: http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

170/406

5/27/2018



a. creşterea dimensiunilor VD; b. absenţa reacţiei lichidiene pericardice. 5. determinări enzimatice: a. discordanţă între valoarea crescută a enzimelor sugestive pentru necroză miocardică (CK, CK-MB troponină) şi gradul disfuncţiei VS. 6. cateterism cardiac şi coronarografie: a. frecvent ocluzie proximală ACD, rar ACx; b. akinezie VD. 7. diagnostic diferenţial: a. hipotensiune cu IMA; b. tamponadă cardiacă; c. pericardită constrictivă; d. embolie pulmonară. Prognosticul Evaluarea prognosticului IMA se face utilizând numeroase date clinice şi paraclinice care au fost evidenţiate la debutul infarctului şi în evoluţia sa. 1. externarea pacientului din spital este discutabilă în funcţie de tratamentul aplicat iniţial şi/sau complicaţiile apărute. Astfel, pacienţii care au fost revascularizaţi conform diferitelor protocoale de reperfuzie şi care nu au aritmii ventriculare severe, ischemie recurentă sau insuficienţă cardiacă congestivă pot fi externaţi în mai puţin de 5 zile, dar în mod obişnuit în zilele 5-6. Pentru pacienţii care au prezentat evoluţie complicată, sau nu au fost revascularizaţi medical/intervenţional, externarea este variabilă, în funcţie de modul de evoluţie, şi de răspunsul la terapia medicală administrată; 2. stratificarea riscului după IMA depinde de: momentul prezentării iniţiale, evoluţia în spital şi în momentul externării. În continuare se prezintă algoritmul cateterism şi revascularizare al pacienţilor cu IMA; de efort şi stres 3.pentru se evaluează fracţia de ejecţie a VS (eco, ecocardiografie farmatocogic, angiografie cu radionuclizi, PET), ischemie miocardică, instabilitatea electrică.


171/406

5/27/2018



172 Tabel IX - Factorii de prognostic nefavorabil după IMA Extinderea necrozei Starea circulaţiei şi disfuncţia de coronariene pompă Insuficienţa cardiacă Reinfarctare congestivă Angină precoce FE sub 40% postinfarct Infarct extins IMA anterior sau cu anevrism Incapacitate de a efectua efort

Indicatori proaritmogeni FV sau TV cu debut

Factori de risc asociaţi DZ

la peste 3 zile ESV complexe, HTA frecvente Potenţiale Ischemie la testul ventriculare tardive Dislipidemie de efort prezente Ischemie BAV, Mobitz II sau Vârstă peste 70 silenţioasă BAV grad III de ani (Holter) Bloc de ramură Fumat recent instalat

3.4 Angina pectorală instabilă sau infarctul miocardic acut fără supradenivelare de segment ST Angina pectorală instabilă sau infarctul miocardic acut fără supradenivelare de segment ST reprezintă un sindrom coronarian acut cu manifestări clinice ca o angină pectorală (saudin echivalentul unuitrei disconfort cel puţin unul următoarele criterii: toracic de tip ischemic care se asociază cu 1. apare în repaus sau exerciţii fizice minime şi, de obicei, durează mai mult de 20 de minute dacă nu este întreruptă de administrarea de nitroglicerină; 2. este severă şi descrisă ca o durere francă sau cu debut recent (sub 1 lună); 3. apare cu caracteristici crescendo - mai severă, prelungită şi mai frecventă decât crizele curente de angină pectorală. Angina pectorală instabilă prezintă, de asemenea şi modificări electrocardiografice şi biologice care obiectivizează ischemia miocardică, fără însă a se pune în evidenţă în necroza miocardică. Clasificarea anginei pectorale instabile/IMA fără supradenivelare de segment ST a fost făcută şi prezentată pentru prima dată de Braunwald în 1989, fiind expusă în tabelul următor.


172/406

5/27/2018



Tabel X - Clasificarea anginei pectorale instabile. Clasa

Definiţie

Deces sau IMA la 1 an (%)

Severitate Clasa I Clasa II Clasa III

Debut recent al anginei severe sau angină accelerată, fără durere de repaus Angină cu durere de repaus în ultima lună, dar nu în ultimele 48 de ore (angina de repaus, subacută) Angină de repaus în ultimele 48 de ore (angină de repaus, subacută)

7,3 10,3 10,8

Aspecte clinice Apare în prezenţa cauzelor extracardiace A (angină secundară) care intensifică ischemia miocardică B (angină primară) Apare în absenţa cauzelor extracardiace C (angină postinfarct) Apare în primele 2 săptămâni după IMA Pacienţii cu angină instabilă pot fi împărţiţi în 3 grupe: 1. angina apare în absenţa tratamentului cronic Intensitatea tratamentului 2. angina apare încronică timpul tratamentului pentru angină 3. angina apare în pofida tratamentului medicamentos antiischemic maximal Pacienţi care prezintă sau care nu prezintă Modificări ECG modificări de tip ST-T în timpul durerii anginoase

14,1 8,5 18,5

3.4.1 Anatomie patologică. Etiopatogenie Angina instabilă întâlnite se diferenţiază morfopatologic de anginatrombozele pectorală şistabilă prin fisurile/rupturile la nivelul plăcilor de aterom, eventual hemoragiile la nivelul plăcii fisurate. Placa de aterom poate fi fisurată la suprafaţă, dar cel mai frecvent fisura este întinsă, profundă, depăşind lamina elastică internă, ea producându-se la marginea leziunii ateromatoase, proximal sau distal de stenoză unde placa se uneşte cu peretele arterial normal. Ischemia acută în angina instabilă poate fi cauzată de o creştere a consumului miocardic de oxigen (tahicardie, hipertensiune) dar cel mai frecvent de reducerea aportului de oxigen (prin reducerea diametrului coronarian de către trombi bogaţi în trombocite sau vasospasm), ambele mecanisme fiind implicate.


173/406

5/27/2018



174 Factorii dinamici ai obstrucţiei sunt: a. tromboza, al cărei rol în patogeneza AI a fost pus în evidenţă prin: 1. trombii pot fi identificaţi la locul unei plăci rupte sau fisurate (autopsic); 2. fragmentele obţinute la aterectomie direcţională demonstrează o incidenţă crescută a leziunilor trombotice comparativ cu leziunile obţinute de la pacienţii cu angină stabilă; 3. rezultatele angioscopice coronariene pun în evidenţă frecvent trombul; 4. coronarografia demonstrează ulcerarea sau neregularităţi sugestive pentru o placă fisurată şi/sau trombi la mulţi pacienţi; 5. dovezi ale trombozei progresive care au fost demonstrate prin creşterea nivelului câtorva markeri ai activităţii plachetare şi formării de fibrină; 6. evoluţia pacienţilor cu AI este net favorabilă după introducerea tratamentului antitrombotic cu aspirină, heparină nefracţionată, heparină cu greutate moleculară mică, inhibitori de glicoproteine IIb/IIIa sau clopidogrel. b. activarea plachetară şi agregarea plachetară; c. hemostaza secundară; d. vasoconstricţia coronariană: 1. angina Prinzmetal; 2. vasoconstricţie coronariană care determină angină microvasculară, secundară constricţiei vaselor coronariene mici de rezistenţă intramurală; 3. vasoconstricţia care poate să apară în repaus ca rezultat a substanţelor vasoconstrictoare eliberate de trombocite, serotonină şi tromboxan A2. e. obstrucţia mecanică progresivă; f. angina secundară instabilă.

3.4.2 Simptomatologie Simptomatologia anginei instabile este bine individualizată şi cuprinde câteva tipuri clinice (clasificarea canadiană): 1. angina de novo sau angina cu debut recent; 2. angina agravată sau crescendo; 3. angina de repaus sau angina spontană; 4. angina precoce postinfarct. Simptomatologia este dominată de angină împreună cu durerea toracică cu caracter anginos, şi fenomenele asociate.


174/406

5/27/2018



3.4.3 Examen obiectiv Examenul obiectiv este dominat de durerea anginoasă, semne de afectare ventriculară stângă care includ şi diaforeza, paliditate, tegumente reci, tahicardie sinusală, zgomot III sau IV audibile, stetacustică de insuficienţă mitrală ischemică şi raluri de stază bazale bilateral la ambii plămâni. În foarte rare cazuri, crizele de AI se însoţesc de hipotensiune (disfuncţie VS severă, şoc cardiogenic). Examinarea clinică poate pune în evidenţă şi elemente clinice de patologie asociată care ar putea favoriza apariţia anginei instabile (anemie, boală pulmonară cronică, hipertiroidie, etc.)

3.4.4 Examinări paraclinice şi de laborator 1. electrocardiograma este esenţială sub aspect diagnostic şi prognostic. Subdenivelarea de ST (sau supradeniverlarea tranzitorie ST) şi modificările undei T apar la 50% pacienţi. estedintre semnificativă este mai mare de 0,1dinmV dar, înSubdenivelarea prezent, pesteST 20% pacienţii când care prezintă o subdenivelare iniţială de 0,05 mV pot dezvolta o angină instabilă. Prezenţa supradenivelării tranzitorii de ST (sub 20 de minute), care apare la 10% din pacienţi este considerată ca având un prognostic extrem de rezervat. Înregistrarea electrocardiografică Holter, sau monitorizarea prin telemetrie a pacienţilor în secţiile de terapie intensivă coronarieni se utilizează din două motive fundamentale: monitorizarea aritmiilor şi a modificărilor recurente de segment ST; 2. determinarea enzimelor serice cu tropism miocardic (CK-MB), troponina T sau I este utilizată pentru diagnosticul diferenţial al anginei instabile de IMA constituit; 3. determinarea proteinei C reactive este de viitor în evaluarea pacienţilor cu AI deoarece nivelurile crescute de PCR sunt asociate cu risc crescut de deces, infarct miocardic, sau necesită revascularizarea miocardică de urgenţă; 4. aspecte coronarografice în AI oferă informaţii despre sediul, tipul şi severitatea leziunilor stenozante coronare, prezenţa trombozei coronare, numărul de vase afectate, existenţa circulaţiei colaterale precum şi date despre eventualele tulburări de cinetică şi funcţie ale VS (3/4 din pacienţii cu AI au leziuni trivasculare semnificative). Fluxul coronarian apreciat TIMI pe coronarografie este de asemenea diminuat la pacienţii cu AI mai ales la cei cu nivele ridicate de Tropo T şi Tropo I; 5. angioscopia şi ultrasonografia intravasculară oferă o definiţie extrem de corectă a leziunii critice („culprit lesion”), când se observă frecvent trombi albi, mult mai frecvenţi decât trombii roşii caracteristici IMA cu supradenivelare de ST. IVUS identifică cu acurateţe leziunile calcificate la pacienţii cu AI; mai mare plăcile ecolucente şi mai puţin 6. alte examinări paraclinice: radiografia toracică (poate fi utilă pentru http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

175/406

5/27/2018



176 identificarea congestiei şi edemului pulmonar), determinarea nivelului colesterolului, LDL colesterol, HDL colesterol, leucocitoză, ligandul CD40 (component al familiei de protenie TNF alfa) hormonul natriuretic tip B (BMP), mieloperoxidaza, creatinina, glicemia.

3.4.5 Diagnostic pozitiv Diagnosticul pozitiv al AI se obţine coroborând anamneza (modificarea caracteristicilor durerii) datele clinice sumare, modificările ECG (decisive pentru diagnostic) şi virajul seric al CK, CK-MB, TropoT, TropoI.

3.4.6 Diagnostic diferenţial Angina pectorală instabilă/IMA fără supradenivelare de segment ST trebuie diferenţiată de angina pectorală stabilă, de IMA cert sau de alte condiţii cardiace sau extracardiace care produc dureri toracice (vezi diagnosticul diferenţial al durerii toracice).

3.5 Angina variantă sau angina Prinzmetal Angina variantă sau angina Prinzmetal (1959) reprezintă o formă specială de angină pectorală produsă de un spasm coronarian localizat, care determină scăderea tranzitorie marcată şi abruptă a diametrului unei artere coronare epicardice (sau o arteră septală mare) şi care este însoţită de modificări electrocardiografice secundare ischemiei severe. Ea se poate asocia cu IMA, aritmii cardiace severe (inclusiv TV şi FV) şi moarte subită.

3.5.1 Anatomie patologică. Etiopatogenie În etiopatogenia anginei Prinzmetal, rolul central este deţinut de coronarospasm (mecanism diferit de al anginei pectorale de efort), care se produce segmentar, focal, în 2/3 din cazuri pe o arteră coronară cu leziune aterosclerotică stenozantă proximală şi în 1/3 din cazuri pe artere cornare normale morfologic. Reducerea de diametru este severă, ocluzivă, dar, extrem de important, rapid reversibilă prin administrarea de nitroglicerină. Cauzele coronarospasmului pot fi următoarele: 1. hiperreactivitate segmentară la diverşi stimuli ai arterelor coronare; 2. factori neurogeni care stimulează receptorii alfaadrenergici; 3. mecanisme umorale.

3.5.2 Simptomatologie Tipic pentru angina Prinzmetal este durerea coronariană de repaus, de durată şi intensitate mai mare decât durerea coronariană comună, care nu apare la efort, nu este produsă de factori psihoemoţionali; durerea are „orar fix”, mai frecventă în partea adeII-a nopţii, între nopţii şi orafiind 8 dimineaţa, apare de în episoade 2-3a minute, pânămiezul la 30-60 minute, calmată decâteodată administrarea nitroglicerină. http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

176/406

5/27/2018



Durerea se asociază cu aritmii simptomatice, uneori sincopă (secundară blocului AV, asistoliei sau tahiaritmiilor ventriculare), migrenă, sindrom Raynaud, etc. Apare la persoane mai tinere, de obicei de sex feminin.

3.5.3 Examen obiectiv Examenul nu prezintă semne pentru angina Prinzmetal în afara acceselor obiectiv anginoase, dar poate punecaracteristice în evidenţă semne de cardiopatie ischemică cronică sau de insuficienţă ventriculară stângă în timpul perioadelor ischemice.

3.5.4 Examinări paraclinice şi de laborator 1. electrocardiograma de repaus nu oferă elemente caracteristice pentru angina variantă, dar în timpul crizei dureroase se constată în două sau mai multe derivaţii supradenivelarea segmentului ST care include şi undele T, dar fără apariţia de unde Q patologice, modificări care dispar după încetarea durerii. Inconstant, creşterea tranzitorie a undei R în derivaţiile cu modificări ST, pseudonormalizarea undelor T, subdenivelări de segment ST de tip ischemic, unde Q tranzitorii, ESV, BAV, TV, asistolie. ECG de efort este variată, putând apărea aspecte normale, alteori supradenivelare tipică, în 1/3 din cazuri fiind subdenivelări ST de tip ischemic. Monitorizarea Holter ambulatorie poate fi utilă pentru surprinderea unei supradenivelări de segment ST în timpul perioadelor dureroase; 2. coronarografia: semnele diagnostice ale anginei variante sunt spasmul unei artere coronare proximale cu ischemie transmurală şi anomalii ale funcţiei VS. La 2/3 din pacienţi se poate evidenţia ateroscleroză coronară proximală severă, restul pacienţilor având coronare normale; 3. testele de provocare a spasmului coronarian sunt: a. testul cu ergonovină: este cel mai fidel în provocarea modificărilor caracteristice; astfel, administrarea de 0,05 mg (până la 0,1-0,25 mg) poate produce în 3-5 minute modificări ECG tipice însoţite de durerea anginoasă; testul trebuie să fie efectuat într-o supraveghere continuă deoarece poate produce aritmii majore sau IM acut. Contraindicaţiile testului ergonovină cuprind: stângă IM recent, boală cerebrovasculară HTA severă, cu disfuncţie ventriculară importantă, aritmie ventriculară necontrolată, suspiciunea de boală tricoronariană sau „left main”; b. hiperventilaţia; c. test de efort; d. testul presor la rece.

3.5.5 Diagnosticul pozitiv al anginei Prinzmetal Diagnosticul pozitiv al anginei Prinzmetal se face utilizând criterii anamnestice (durerea particularităţile ei), caracterul al modificărilor şi minimul viraj enzimaticcuCK, CK-MB, TropoT, la persoanepasager relativ tinere, fără dateECG medicale sugestive pentru altă boală coronariană aterosclerotică. http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

177/406

5/27/2018


178


3.5.6 Diagnosticul diferenţial al anginei Prinzmetal Diagnosticul diferenţial al anginei Prinzmetal se face, în primul rând, cu angina instabilă, IMA cu supradenivelare de segment ST, angina de efort agravată şi celelalte dureri toracice de cauză coronariană sau necoronariană.

3.5.7 Evoluţie. Complicaţii. Prognostic Evoluţia este variabilă în raport cu prezenţa sau absenţa leziunilor coronare, severitatea ischemiei miocardice, activitatea bolii, durata hiperreactivităţii şi spasmului coronar şi răspunsul la tratament. Pacienţii cu angină variantă pot prezenta infarct miocardic nefatal, moarte subită (în special cei cu aritmii ventriculare). În condiţiile unor coronare normale, prognosticul este foarte bun în angina Prinzmetal. Tratamentul prelungit cu blocanţi de calciu (Diltiazem) ameliorează prognosticul pe termen lung.

3.6 Sindromul anginei pectorale Angina pectorală este definită ca o durere, disconfort retrosternal sau în regiunile toracice adiacente şi care are caractere specifice: apariţia în accese de scurtă durată (3-15 minute), declanşare cel mai ades de efort sau emoţie, cedare promptă la repaus sau la administrarea de nitroglicerină. Heberden a descris în 1768 pentru prima dată angina pectorală din punct de vedere clinic, ulterior informaţiile despre angina pectorală s-au extins, odată cu introducerea metodelor paraclinice de diagnostic.

3.6.1 Anatomie patologică Angina pectorală de efort se asociază întotdeauna cu leziuni coronariene semnificative, critice, pe una sau mai multe artere coronare. Plăcile ateromatoase care realizează diminuarea lumenului coronarian pot fi excentrice sau concentrice; sunt plăci „moi” (cu risc de fisură foarte mare şi evoluţie spre sindroame coronariene acute), sau plăci predominant fibroase, mai lungi, care realizează stenoze concentrice severe. Alte modificări morfologice necaracteristice sunt: ocluzii vasculare coronariene, calcificări difuze ale plăcilor de aterom, vase de neoformaţie intimale, infiltrate celulare în adventice.

3.6.2 Etiopatogenie Etiologia principală a anginei pectorale este reprezentată de ateroscleroza coronariană, cauzele neaterosclerotice fiind rare (vezi tabelul de la partea generală a cardiopatiei ischemice). În ultimii ani se discută şi problema anginei microvasculare prin afectarea organică şi/sau funcţională a microvascularizaţiei coronariene. Criza de angină pectorală poate fi, de asemenea, de: anemie severă, hipertiroidie, febră.


178/406

5/27/2018



3.6.3 Simptomatologie Simptomatologia anginei pectorale este dominată în principal de durerea anginoasă care este tipică, atât din punct de vedere al caracterelor cât şi a anamnezei. Ea este similară între accese, survine la intervale variabile de timp. Caracteristicile durerii anginoase sunt: 1. sediul; 2. iradierea; 3. caracterele senzaţiei dureroase; 4. durata accesului şi intensitatea sa; 5. condiţiile de apariţie ale acceselor; 6. frecvenţa episoadelor anginoase; 7. simptoamele asociate durerii; 8. acţiunea nitroglicerinei asupra durerii anginoase; 9. criteriile negative de excludere a durerii. Acestea au fost discutate la capitolul introductiv al aparatului cardiovascular. Deosebit de important este faptul că pacienţii cu angină stabilă prezintă uneori episoade de ischemie silenţioasă (obiectivizate Holter) sau de insuficienţă ventriculară stângă (dispnee de efort, fatigabilitate în efort sau după încetarea acestuia). Alte simptome sunt transpiraţiile, fatigabilitatea, ameţelile, dispneea, tremurul, greaţa, vărsăturile, etc.

3.6.4 Examen obiectiv Examinarea fizică a pacientului cu angină pectorală poate fi normală sau poate furniza informaţii despre prezenţa unor semne obiective pentru ateroscleroză: xantelasme, inel cornean Keyser, claudicaţie intermitentă, sufluri arteriale, sechele AVC, absenţa pulsaţiilor arteriale în diferite regiuni. Alte semne întâlnite: paliditate, transpiraţii, anxietate. Examenul cardiovascular poate fi cardiovasculare normal în timpulcare perioadelor libere sau poate puneaparatului în evidenţă o serie de afecţiuni pot fi asociate sau pot declanşa durerea anginoasă: valvulopatii aortice, CMH, hipertensiune pulmonară primitivă, cardiopatie hipertensivă, stenoză mitrală. În condiţiile existenţei unei ischemii miocardice cronice se pot pune în evidenţă cardiomegalie moderată (mai ales pe seama VS) şoc apexian amplu, zgomot II dedublat paradoxal, zgomotul III sau IV prezent, suflul holosistolic apexian determinat de o disfuncţie ischemică a aparatului valvular mitral, semnele unei hipertensiuni cronice. În perioada accesului anginos pot fi puse în evidenţă: tahicardie, ESV, TV nesusţinute, zgomot I diminuat, zgomot II dedublat, tranzitor, galop protodiastolic, suflu holosistolic apical (mezo sau telesistolic) datorat unei disfuncţii de muşchi papilar. http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

179/406

5/27/2018



180 Formele clinice ale anginei pectorale sunt: 1. angina pectorală cronică stabilă caracterizată prin episoade tranzitorii dureroase, cu anamneză veche, relativ stereotipe; 2. angina de novo este angină de efort sau de repaus cu debut sub o lună; 3. angina agravată: angina pectorală care şi-a modificat caracterele în ultimele zile sau săptămâni; 4. angina nocturnă: apare predominant sau exclusiv noaptea; 5. angina de repaus: apare în repaus, cu accese dureroase mai prelungite, mai intense şi răspuns la nitroglicerină mai diminuat; 6. angina precoce postinfarct apare în primele două săptămâni de la debutul IMA, are semnificaţie severă, putând fi expresia unei ischemii la distanţă sau a unei vasomotricităţi excesive în zona plăcii de aterom; ea trebuie diferenţiată de angina reziduală postinfarct, angina tardivă) care apare la săptămâni sau luni de la un infarct miocardic; 7. angina Prinzmetal; 8. angina intratabilă; 9. angina atipică; 10. angina instabilă.

3.6.5 Clasificarea anginei pectorale Se face din punct de vedere funcţional astfel (clasificarea canadiană): CLASA Clasa I Clasa II Clasa III Clasa IV

DESCRIERE Activitatea tipică prelungită nu produce angină; aceasta poate apărea la un efort intens, rapid şi prelungit Angina apare la urcatul scărilor rapid sau la mers rapid; limitare uşoară a activităţii obişnuite Angina apare la mers obişnuit sau la urcatul scărilor în condiţii normale. Existăfioprezentă limitare marcată a activităţii fizice activitate comune fizică se Angina poate şi în repaus; la orice produce angină

Tabel XI

3.6.6 Examinări paraclinice şi de laborator Au ca scop confirmarea ischemiei miocardice, stabilirea mecanismelor care determină ischemie miocardică, aprecierea severităţii bolii şi a efectului tratamentului. Sunt grupate în metode neinvazive şi invazive. 1. metode neinvazive: a. examinări biologice: punerea în evidenţă a tulburărilor metabolismului http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

180/406

5/27/2018



lipidic (hipercolesterolemie şi alte dislipidemii), glucidic (diabet zaharat, toleranţă scăzută la hidraţi de carbon, rezistenţa la insulină), determinarea proteinei C reactive de fază acută (hs-PCR); nivelele serice ale markerilor cardiaci de necroză sunt normale; b. electrocardiograma de repaus este în 2/3 din cazuri anormală, pune în evidenţă leziune sau ischemie subepicardică: i. subdenivelarea segmentului ST orizontală sau uşor descendentă, urmată de unde T negative sau bifazice; uneori prelungirea intervalului QT reprezintă un semn suplimentar; ii. unde T negative, simetrice şi ascuţite cu topografie variată; iii. alte modificări: BRS, BRD, HAS, HPS, FA, flutter atrial, extrasistole atriale sau ventriculare, aspect de HVS. c. electrocardiograma de efort folosită pentru obiectivizarea ischemiei miocardice; folosesc efort efort la bicicletă sau covor se rulant, pentruprotocoale realizareade unui gradat.ergometrică Indicaţiile, contraindicaţiile, tehnica de lucru, etc., sunt prezentate la capitolul de electrocardiografie; d. ecocardiografia bidimensională, ecocardiografia transesofagiană, ecocardiografia Doppler, ecocardiografia de stres şi cea intravasculară (IVUS – intravascular ultrasound) explorează peretele liber al VS, SIV, fluxul sanguin prin trunchiul ACS, cinetica segmentară şi globală, dimensiunile VS, sediul şi morfologia plăcilor intraluminale, diametrul luminal coronarian. Ecocardiografia de stres farmacologic utilizează Dipirdamol sau Dobutamină intravenos pentru aprecierea cineticii ventriculare. e. examinările radioizotopice (tehnici de cardiologie nucleară): i. scintigrafia de perfuzie miocardică cu Taliu 201 efectuată la efort; ii. tomografia computerizată a emisiunilor de fotoni (spect); iii. scintigrafia de perfuzie miocardică cu Tc-99m-SestaMIBI; iv. tomografia miocardică prin emisie de pozitroni (PET); v. angiografia (ventriculografia) radioizotopică cu hematii marcate cu Tc-99m; vi. rezonanţa magnetică nucleară; vii. examen radiologic standard (nespecific) oferă date despre silueta cardiacă, aorta toracică, staza venoasă pulmonară sau alte boli cardiace care pot determina angină pectorală. 2. metodele invazive care se utilizează în diagnosticul sindromului de angină pectorală sunt: coronarografia, ventriculografia şi cateterismul cardiac a. coronarografia reprezintă metoda de elecţie pentru aprecierea extensiei şi severităţii bolii coronariene. Datele coronarografice, morfologice sunt clasificate în stenoze nesemnificative, semnificative, critice şi ocluzie totală. Coronarografia este indicată la pacienţii cu angină http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

181/406

5/27/2018



182

pectorală în condiţiile descrise la partea generală, de explorare a aparatului cardiovascular; în plus, coronarografia mai decelează aspectul coronarografic după diferitele proceduri percutane, anevrisme şi ectazii ale arterelor coronare, starea circulaţiei colaterale, precum şi eventualele punţi musculare miocardice; b. ventriculografia şi cateterismul cardiac apreciază funcţia ventriculară stângă atât morfologic (dimensiuni VS, cinetică globală şi regională, eventuale anevrisme), cât şi funcţional prin evidenţierea volumelor enddiastolice şi end-sistolice ale ventriculului stâng şi scăderea fracţiei de ejecţie, obiectivizând totodată şi insuficienţa mitrală de cauză ischemică sau prin dilatarea VS.

3.6.7 Diagnostic pozitiv Diagnosticul pozitiv al sindromului de angină pectorală se bazează, în primul rând pe o anamneză corectă şi critic interpretată, care trebuie să pună în evidenţă caracterele specifice ale durerii anginoase şi să excludă alte cauze de durere precordială sau toracică. Examenul electrocardiografic este util dacă se obţin înregistrări sugestive pentru ischemie/leziune miocardică în repaus, în timpul crizei sau în timpul testelor de provocare (dar există şi trasee fals pozitive sau fals negative în condiţiile menţionate mai sus). Diagnosticul pozitiv este completat în mod obligatoriu cu explorările paraclinice din care coronarografia reprezintă „standardul de aur”. Diagnosticul clinic este dificil în condiţiile în care există atât dureri de cauză coronariană cât şi dureri datoratepectorală altor cauze (vertebrale, costale, neurale, pleurale, digestive), în aşatoracice numita „angină inrticată”.

3.6.8 Diagnostic diferenţial al anginei pectorale Se face cu următoarele entităţi: 1. durerile anginoase din IMA şi sindroamele coronariene acute; 2. pericardita acută: durată prelungită, arie extinsă de iradiere, diminuarea durerii în poziţie ridicată sau de „rugăciune mahomedană”, prezenţa altor semne de pericardită (frecături pericardice, semne radiologice şi ecografice de exsudat pericardic, modificări electrocardiogafice); 3. stenoza aortică strânsă; 4. cardiomiopatie hipertrofică; 5. anevrismul aortic şi disecţia de aortă; 6. hipertensiune pulmonară severă; 7. prolaps de valvă mitrală; 8. sindromul X coronarian; 9. cauze extracardiace:


182/406

5/27/2018



1) pleurita/pleurezia stângă sau mediastinală produce dureri persistente, ritmate de respiraţie, se pot percepe frecături pleurale, examenul radiologic toracic pune în evidenţă colecţia lichidiană, pneumotorax, tromboembolism pulmonar; 2) afecţiunile coloanei vertebrale cervicale inferioare şi dorsale superioare (spondiloză, spondilită, alte spondilopatii traumatice sau degenerative) care sunt proiectate la nivelul hemitoracelui stâng până la stern; sunt meteorosensibile, apar în cursul nopţii, în anumite poziţii ale corpului sau după anumite mişcări; 3) coasta cervicală supranumerară; 4) sindromul scalenului anterior; 5) periartrita scapuloumerală stângă şi bursita subacromială stângă; 6) costocondritele (sindromul Tietze); 7) celulita, paniculita, fibrozita şi miozita regiunii pectorale anterolaterale stângi; 8) leziunile costale (osteite, periostite, fisuri, fracturi, etc.); 9) nevralgii intercostale idiopatice sau secundare în caz de zona zoster, etc.; 10) hernia diafragmatică; 11) spasmul esofagian; 12) 13) 14) 15) 16) 17) 18)

ulcerul duodenal; litiaza biliară, colică biliară, colecistite; pancreatită; durerile localizate la nivelul flezurii stângi a colonului; nevroza astenică sau anxioasă; flutter-ul diafragmatic şi spasmele diafragmatice musculare; ruptura esofagului.

3.6.9 Evoluţie. Complicaţii. Prognostic Evoluţia este foarte diferită de la un caz la altul: uneori durerile apar insidios, se stabilizează la un anumit nivel, alteori au caracter progresiv de agravare în trepte. Unele cazuri evoluează ani de zile cu sindrom anginos stabil, fără a evolua spre IMA sau alte sindroame coronariene acute. Evoluţia în timp poate conduce spre o cardiomiopatie ischemică, insuficienţă cardiacă şi tulburări de ritm (care apar relativ mai târziu şi au un relativ antagonism faţă de angină). În sfârşit, complicaţia mai de temut este30moartea subită care seapariţiei poate instala (Gallavardin) „după 30 cea de secunde sau după de ani din momentul primei dureri”. http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

183/406

5/27/2018



184/406

5/27/2018


4. SINDROMUL CLINIC AL VALVULOPATIILOR

Cardiopatiile valvulare sunt afecţiuni cardiace al căror substrat e reprezentat de o tulburare a funcţiei de supapă a uneia sau mai multor valvule cardiace (defect valvular). Etiologia valvulopatiilor cronice este multiplă, cele mai frecvente cauze fiind reumatismul articular acut (RAA/RSB = Boala lui Boillaud - Sokolski), sifilisul, malformaţii congenitale, ateroscleroza. În ultimii ani, în ţările dezvoltate etiologia reumatismală este în netă scădere crescând numărul celor de cauză degenerativă. Etape de diagnostic în valvulopatii 1. diagnostic anatomic - se stabileşte prin examen clinic obiectiv complet (inspecţie, palpare, percuţie şi mai ales auscultaţie) şi prin examinări paraclinice (radiologic, fonocardiografic, ECG, ecocardiografie si Doppler, cateterism cardiac); 2. diagnostic etiopatogenetic - cardiopatii valvulare organice sau funcţionale/relative; 3. diagnostic funcţional - se stabileşte dacă valvulopatia este compensată sau sunt prezente semne de insuficienţă cardiacă; 4. diagnostic de stadiu evolutiv - se determină dacă valvulopatia este stabilizată sau este activă, evolutivă. Aceasta se efectuează prin anamneză (pusee febrile în antecedente) şi în mod special probe de laborator (VSH, leucocitoză, fibrinogen crescut, proteina C reactivă prezentă); 5. diagnosticul complicaţiilor: tromboze (intracardiace, periferice) şi embolii, tulburări de ritm, insuficienţa cardiacă etc.

4.1 Stenoza mitrală

Stenoza mitrală reprezintă afectarea valvei mitrale ce produce un obstacol la trecerea fluxului sanguin din atriul stâng în ventriculul stâng în timpul diastolei. Este cea mai frecventă dintre valvulopatii şi este mai frecventă la femei.

4.1.1 Etiologie Cauza cea mai frecventă este reumatismul articular acut când se asociază frecvent cu insuficienţa mitrală, insuficienţa aortică sau mai rar cu stenoza tricuspidiană. Alte cauze: endocardita bacteriană cu vegetaţii obstructive, mixoamele atriale, congenitale asociată cu DSA (sindrom Lutembacher), poliartrita reumatoidă, calcificarea inelului mitral cu extindere pe valve, pericardita constrictivă calcară etc.


185/406

5/27/2018



186

4.1.2 Morfopatologie - orificiul mitral este strâmtat prin fibroză şi calcifiere, valvele mitrale sunt rigide, îngroşate şi sudate la nivelul comisurilor şi retractate la nivelul pânzei valvulare. Toate cavităţile inimii sunt dilatate şi hipertrofiate, cu excepţia ventriculului stâng care este normal sau chiar mai mic decât normal.

4.1.3 Fiziopatologie Aria normală a orificiului mitral este de 3,5-6 cm2. Dacă aria orificiului mitral scade sub 2 cm2, presiunea în AS va creşte şi determină dilatarea şi hipertrofia atriului stâng. Presiunea crescută din AS se transmite direct în venele şi capilarul pulmonar provocând dispnee de diferite grade până la edem pulmonar acut (presiunea AS>30-32 mmHg). Creşterea presiunii în capilarul pulmonar are drept urmare apariţia vasoconstricţiei arteriolare şi a hipertrofiei mediei arteriolelor provocând hipertensiunea arterială pulmonară. Secundar hipertensiunii pulmonare apare hipertrofia şi dilataţia atriului drept şi a ventriculului drept. În funcţie de aria orificiului mitral stenozele se împart în trei grade: uşoară (>1,5 cm2), medie (1,4-1 cm2) şi severă (<1 cm2). Debitul cardiac în stenoza mitrală uşoară la bolnavii în ritm sinusal este normal. Dacă apare fibrilaţia atrială, debitul cardiac poate fi redus cu până la 20% şi în repaus. PVP↑ PAS↑ FA Tromb intraatrial Stază pulmonară Edem

PCP↑ Hemoptizie Vasoconstricţie arteriolară pulmonară

Dispnee

Ateroscleroză pulmonară Pulsaţii parasternale

AS dilatat

VD dilatat HVD IVD

Hepatomegalie Ascită HT portală

Circulaţie portală

PV↑ Edem Circulaţie sistemică (cianoză moderată)

Fig. 109 - Fiziopatologia stenozei mitrale (după 51, adaptat)


186/406

5/27/2018


Sindromul clinic al valvulopatiilor 187

Tabloul clinic

4.1.4 Simptome funcţionale - dispnee de efort→ ortopnee→ dispnee paroxistică nocturnă; - fatigabilitate; - hepatalgie de efort; - tuse iritativă; - hemoptizii - datorită hipertensiunii pulmonare (varice bronşice care se pot rupe); - junghi atrial (descris de Vaquez) - localizat în regiunea interscapulo - vertebrală stângă, datorită dilatării AS; - dureri toracice difuze/de tip anginos; - disfagia – prin compresiunea AS pe esofag; - disfonia → afonie (sindrom Ortner) - prin compresiune AS pe nervul recurent; - palpitaţii - prin tulburări de ritm - extrasistole, fibrilaţie atrială.

4.1.5 Semne obiective 1. inspecţia - facies mitral; cianoza buzelor şi extremităţilor; jugulare turgescente, edeme periferice. 2. palpare - şocul apexian normal sau deplasat la stânga, prin HVD; - pulsaţii epigastrice – semn Hartzer – HVD; - palparea zgomotelor cardiace: • zgomotul I palpabil - clacment de închidere al mitralei; • zgomotul II palpabil – clacment de închidere al pulmonarei. - palparea suflurilor • freamăt presistolic; • freamăt diastolic, la vârf. 3. percuţia cordului - matitatea se măreşte la stânga, la dreapta, în sus (numai în jos nu) prin hipertrofia - dilataţia AS→VD→AD. 4. auscultaţia - zgomot I accentuat la vârf, datorită fibrozării, îngroşării valvelor mitrale şi a cordajelor; - zgomot II accentuat la focarul pulmonarei, uneori dedublat, datorită hipertensiunii pulmonare;


187/406

5/27/2018



188 - clacment de deschidere al mitralei - un zgomot scurt, sec care se aude după zgomotul II şi se datoreşte deschiderii zgomotoase a valvei mitrale sclerozate – „oblon bătut de vânt”; - uruitura diastolică - se aude mai bine la începutul diastolei, în decubit lateral stâng şi după efort, este produsă de trecerea sângelui prin orificiul mitral stenozat. Nu se aude în stenozele incipiente, largi, în stenozele foarte strânse cu tahicardie / fibrilaţie atrială respectiv în stenozele mitrale complicate cu miocardită acută sau insuficienţă ventriculară stângă; - suflu presistolic este continuarea uruiturii şi se datoreşte contracţiei atriale (sistolei atriale). Dispare în fibrilaţia atrială prin dispariţia sistolei atriale. Zg I Zg I Zg II CDM

Uruitura diastolică Suflu presistolic Fig. 110 – Stetacustica stenozei mitrale

4.1.6 Examinări paraclinice - fonocardiograma - evidenţiază uruitura diastolică după zgomotul II şi clacmentul de deschidere al mitralei. Cu cât intervalul între zgomotul II şi clacmentul de deschidere al mitralei este mai scurt, cu atât stenoza mitrală este mai strânsă; - examenul radiologic al cordului – cord de configuraţie mitrală

Fig. 111 – Cord mitral (incidenţă P-A) (colecţia autorilor)

Fig. 112 – Stenoză mitrală (incidenţă LLS). Amprentarea esofagului baritat de către AS mărit (colecţia autorilor)


188/406

5/27/2018



- în PA - arcul mijlociu stâng este bombat prin dilatarea arterei pulmonare şi a urechiuşei stângi a AS şi dublu contur al marginii drepte a cordului; - în LLS - atriul stâng amprentează esofagul opacifiat cu bariu; - semne de HTP: de tip venos - hiluri pulmonare mari cu prelungiri spre lobii superiori; clarificarea câmpurilor pulmonare, prelungirile arteriale dindehiltipsearterial întrerup- brusc; - ECG - P pulmonar (amplitudine crescută) - supraîncărcarea AD; - P mitral (>12 msec, de aspect bifid - difazic în DI, AVL, V1) - supraîncărcare AS; - semne de HVD: R în V1 + S în V5 > 10,5 mm; S adânc în DI, AVL; - bloc de ramură dreaptă;

Fig. 113 – Aspect ECG de stenoză mitrală (P pulmonar şi HVD)

Fig. 114 – Aspect ECG de stenoză mitrală în FA (colecţia autorilor)

- ecocardiografia - aspect “en dome” al valvei mitrale anterioare în diastolă prin bombarea corpului valvei în VS. Examenul Doppler pulsatil şi continuu stabilesc diagnosticul şi severitatea stenozei mitrale în funcţie de gradientul maxim şi mediu transvalvular, timpul de demipresiune (stabilind suprafaţa orificiului mitral). Examenul Doppler color – fluxul mitral anterograd are aspectul unei flame albastre orientată spre vârful VS; - arterei cateterism cardiac:şicreşterea presiunii sistolice la nivelul cordului orificiului drept, a pulmonare a capilarului pulmonar, calcularea suprafeţei mitral şi a gradientului de transmitere presională. http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

189/406

5/27/2018


190


Fig. 115- Stenoză mitrală valvulară, examinare M-mod (colecţia autorilor)

Diagnosticul pozitiv de stenoză mitrală – este stabilit pe baza datelor clinice şi paraclinice. Diagnosticul diferenţial - cu insuficienţa semne de HVS.aortică – suflu diastolic care începe imediat după zgomotul II şi

4.1.7 Complicaţii - fibrilaţia atrială; - emboliile arteriale; - endocardita infecţioasă; - insuficienţă cardiacă; - edem pulmonar acut; - hemoptizii.

4.2. Insuficienţa mitrală Prin insuficienţă mitrală se înţelege refluarea sângelui în timpul sistolei din VS în AS prin închiderea incompletă a orificiului mitral.

4.2.1 Etiologie - insuficienţa mitrală valvulară - de cauză organică: reumatismul articular acut, degenerare mixomatosă (prolaps), congenitală (cleft - despicătura valvei mitrale anterioare asociată frecvent cu DSA tip ostium primum), degenerare, endocardita infecţioasă; - insuficienţa mitrală prin afectarea inelului mitral - dilatarea cavităţii VS, calcificare; - afectarea cordajelor şi a muşchilor papilari - infarct miocardic; - dezlipire de proteză.

4.2.2 Morfopatologie

- valva mitrală este fibrozată, retractată, nu se închide bine în sistolă. Toate compartimentele inimii sunt mărite. http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

190/406

5/27/2018



Clasificarea morfologică a lui Carpentier: - tip I: mişcare normală, inel dilatat; - tip II: mişcare amplă, prolaps, cordaje elongate sau rupte; - tip III: mişcare redusă, cordaje aglutinate, comisuri fuzionate.

4.2.3 Fiziopatologie - consecinţele hemodinamice ale refluxului de sânge atrio-ventricular stâng în timpul sistolei - refluxul sângelui în AS duce la creşterea presiunii în AS, apoi în venele pulmonare, capilarele pulmonare şi arterele pulmonare. Consecinţa hipertensiunii pulmonare este suprasolicitarea VD care se hipertrofiază. Când posibilităţile de adaptare ale VD sunt depăşite apare insuficienţa ventriculară dreaptă. Pe de altă parte VS este suprasolicitat prin creşterea debitului ducând la hipertrofie şi dilataţie.

Vasoconstricţie PCP↑ arteriolară pulmonară

PVP↑ Regurgitare

Dispnee Stază pulmonară

AP dilatată, PAP↑

Debit VS scăzut

Edem

HVD

Insuficienţă cardiacă Impuls apexian VS dilatat HVS Insuficienţă cardiacă Circulaţie portală

Circulaţie sistemică

Fig. 116 - Fiziopatologia insuficienţei mitrale (după 51, adaptat)


191/406

5/27/2018


192


4.2.4 Tablou clinic Simptome funcţionale: Insuficienţa mitrală cronică: - dispnee progresivă → la efort, edem pulmonar acut; -- astenie; tuse; - transpiraţii; - palpitaţii; - hemoptizii mai rare; - simptome şi semne de insuficienţă cardiacă globală (stângă şi dreaptă). Insuficienţa mitrală acută: - dispnee intensă cu ortopnee şi dispnee paroxistică nocturnă cu debut brusc; - tuse cu expectoraţie uşor spumoasă cu striuri sanguinolente, edem pulmonar acut; - polipnee; - poziţie şezândă cu anxietate; - obiectiv: frecvenţă cardiacă crescută, TA scăzută, jugulare turgescente, raluri la bazele pulmonare.

4.2.5 Examen obiectiv 1. inspecţia - nu este caracteristic faciesul mitral. Cianoza apare doar în cazuri severe. 2. palparea - şocul apexian deplasat la stânga şi în jos prin HVS. Poate fi liftant sau “en dome” (HVS); - suflu sistolic la vârf palpabil - freamăt sistolic. 3. percuţia - matitatea mărită de stenozacardiacă mitrală) poate datorităfi şi HVS.în toate direcţiile, şi în jos (spre deosebire 4. auscultaţia - zgomotul I normal sau diminuat la vârf; - zgomotul II poate fi normal sau accentuat sau dedublat la focarul pulmonarei datorită hipertensiunii pulmonare; - suflu sistolic apexian - caractere: • holosistolic; • maxim auscultatoric la apex; • iradiază spre axilă;


192/406

5/27/2018



• timbru aspru - “în ţâşnitură de vapori”; • se accentuează în decubit lateral stâng/dorsal, expir. Uneori suflul sistolic din insuficienţa mitrală poate avea şi alte caractere - iradierea suflului median şi spre bază apare în interesarea valvei mitrale posterioare; suflu proto-mezosistolic – înmitrală; insuficienţa mitrală funcţională; decordaje. clic telesistolic - în prolapsul de valvă suflurile muzicale sugereazăprezenţa ruptura de - uneori zgomot III prezent - umplere protodiastolică crescută Zg I Zg II Zg I Zg III

Suflu holosistolic apexian Fig. 117 – Stetacustica insuficienţei mitrale

4.2.6 Examinări paraclinice - examenul radiologic • dilatarea atriului stâng, HVS; • în fază mai avansată se constată mărirea globală a inimii.

Fig. 118 – Insuficienţă mitrală (HVS, HVD, HTP) (colecţia autorilor)

- ECG - P mitral, P pulmonar, HVS; - fonocardiogramă - suflu sistolic apical (holosistolic) ”în platou”, ”în bandă”; http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

193/406

5/27/2018



194

Fig. 119 - Insuficienţa mitrală. Aspect ECG de HVS (colecţia autorilor)

- ecocardiografie - valvă mitrală fibrozată, Doppler color vizualizează şi cuantifică regurgitaţia.

Fig. 120 - Insuficienţă mitrală. Examinare 2D, Doppler color, ax lung parasternal stâng. (colecţia autorilor)

Diagnostic pozitiv - este stabilit clinic şi paraclinic

4.2.7 Diagnostic diferenţial - cu toate suflurile sistolice: - suflu sistolic din insuficienţa tricuspidiană - sediul de auscultaţie la focarul tricuspidei; - suflu sistolic din stenoza aortică - este aspru, rugos, localizat la focarul aortic, iradiază spre vasele gâtului; - suflu sistolic din stenoza pulmonară - la focarul pulmonarei; - suflu sistolic din DSV - se aude în spaţiul IV-V intercostal pe marginea stângă a sternului; - suflu sistolic din stările hiperkinetice (anemii, hipertiroidie) - se aude la toate focarele.

4.2.8 Complicaţii

- endocardita infecţioasă; - edemul pulmonar acut;


194/406

5/27/2018



- insuficienţa cardiacă; - fibrilaţia atrială; - emboliile sistemice.

4.3 Prolapsul valvei mitrale Prolabarea (deplasarea anormal de amplă spre AS) în timpul sistolei (când valva mitrală este închisă) a uneia/ambelor valve mitrale, datorită pânzei valvulare în exces şi/sau slăbirea aparatului de susţinere subvalvular.

4.3.1 Etiologie - primară: leziunea principală e degenerarea mixomatoasă →valve mai voluminoase, inel valvular dilatat nu participă la contracţia sistolică; cordaje alungite, îşi pierd rezistenţa; - secundară: în DSA, cardiopatie ischemică, miocardite, colagenoze, boala Ebstein, sindromul Marfan, sindromul Ehlers-Danlos.

4.3.2 Fiziopatologie - frecvent valva mitrală posterioară pătrunde în sistolă în AS astfel exercitânduse tracţiuni asupra sistemului de susţinere, tracţiunea muşchilor papilari determinând modificări de contractilitate ventriculară + fenomene de insuficienţă mitrală.

4.3.3 Tablou clinic Semne şi simptome - palpitaţii; - oboseală, astenie; - hipotensiune arterială, ameţeli; -- anxietate; precordialgii; - dispnee secundar insuficienţei mitrale; - sincope prin tulburări de ritm ventriculare; - spasmofilie. Examen obiectiv - inspecţie: anomalii ale cutiei toracice, hipomastie; - auscultaţie: clic mezosistolic urmat de suflu telesistolic apical, care se accentuează în ortostatism, ca şi la cardiomiopatii hipertrofice obstructive.


195/406

5/27/2018


196


4.3.4 Examinare paraclinică - ECG: unde T plate/negative în derivaţiile inferioare şi laterale, interval QT alungit redă ischemia de muşchi papilar posterior, se accentuează la efort; tulburările de ritm sunt rare dacă nu există şi insuficienţă mitrală; - ecocardiografie: mod M> -3prolabarea posterioară „în hamac” a valvei mitrale posterioare, telesistolic mm, holosistolic > 5 mm; 2D - una/ambele valve depăşesc planul inelului de inserţie spre AS, punct de cooptare a valvelor: deplasat spre AS.

4.3.5 Complicaţii - insuficienţa mitrală acută; - endocardită infecţioasă; - tulburări de ritm; - trombembolii; - moarte subită.

4.4 Stenoza aortică Stenoza aortică reprezintă un obstacol la golirea ventriculului stâng, obstacol ce poate fi valvular, subvalvular sau supravalvular. Ea poate fi congenitală sau dobândită.

4.4.1- Etiologie stenoză supravalvulară/tronculară: - congenitală, produs de un inel constrictiv fibros la marginea superioară a sinusului Valsalva, deasupra ostiilor arterelor coronariene; - sindrom Williams – copii cu facies elfin, înapoiaţi mintal, hipervitaminoză D şi hipercalcemie. - stenoza aortică valvulară/sigmoidă: - într-un congenitală: bicuspidia aortică cu comisuri fuzionate ce transformă valva diafragm cu orificiu central - dobândită: - reumatismul articular acut (fuzionarea comisurilor, valve îngroşate inegal, cu nodozităţi pe marginea liberă şi pe pânza valvulară; - degenerativă - ateroscleroza (cea mai frecventă cauză după 50 de ani) (valve îngroşate, rigide, cu depunere de Ca); - endocardita bacteriană; - rar sifilisul. - stenoză subvalvulară/infundibulară: - „fixă”: produsă de un inel fibros sau diafragm de diferite mărimi, inserat la http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

196/406

5/27/2018



câţiva mm sub valvele aortice; -„dinamică”: datorită hipertrofiei anormale a septului interventricular (cardiomiopatie hipertrofică obstructivă); - datorită inserţiei anormale a valvei mitrale anterioare.

4.4.2 Morfopatologie

- în forma valvulară a stenozei, valvele aortice sunt deformate, retractate, sudate la comisuri, calcificate realizând un canal strâmt de ejecţie al VS. Ventriculul stâng se hipertrofiază compensator şi în stadiile finale se dilată, apare insuficienţa cardiacă congestivă, hipertrofia şi dilatarea VD. AS se poate dilata ca o consecinţă a creşterii presiunii diastolice în VS şi aorta ascendentă poate fi dilatată.

4.4.3 Fiziopatologie - suprafaţa normală a orificiului aortic este 1,5 cm2 /m2 suprafaţă corporală. Tulburările hemodinamice sunt cu atât mai severe cu cât stenoza este mai severă. Un orificiu aortic cu o suprafaţă de până la 50% din normal este o stenoză aortică uşoară. Reducerea suprafeţei între 25-50% din cea normală reprezintă o stenoză aortică medie şi o stenozare sub 25% din normal este severă. Pentru asigurarea debitului cardiac, intervin mecanisme compensatorii: - HVS concentrică; - creşte frecvenţa cardiacă. Mecanismele compensatorii sunt depăşite la efort, când apare sincopa de efort prin scăderea debitului cardiac şi hipoxie cerebrală. Insuficienţa coronariană - funcţională - apare prin: - creşterea presiunii intraparietale a VS hipertrofiat, determinând în fiecare sistolă o golire aproape completă a vaselor intramiocardice, şi - asocierea procesului de ateroscleroză coronariană. Când mecanismele compensatorii sunt depăşite apar semnele insuficienţei cardiace stângi apoi globale. Tablou clinic

4.4.4 Simptome funcţionale - dispnee progresivă de efort; - angină pectorală; - sincopă la efort/imediat după, prin - tulburări tranzitorii, vasodilataţie periferică bruscă, insuficienţă ventriculară stângă tranzitorie; - ameţeli la efort/anumite mişcări; - moarte subită.


197/406

5/27/2018



198 Puls tardus et parvus

Afectare cerebrală

Presiune sanguină şi a pulsului scăzute

Paliditate Dispnee Stază pulmonară Edem

Suflu sistolic cu iradiere pe carotide

Dilataţie postenotică

VS dilatat HVS Insuficienţă cardiacă

FV Deces

Şoc apexian deplasat stânga

Fig. 121 - Fiziopatologia stenozei aortice (după 51, adaptat)

4.4.5 Semne obiective 1. inspecţie - şocul apexian liftant, deplasat la stânga şi în jos (HVS). 2. palpare - confirmă poziţia şocului apexian; - suflu sistolic palpabil - freamăt sistolic la focarul aortic. 3. percuţie - matitatea cardiacă mărită la stânga şi în jos (prin HVS). 4. auscultaţia - clic sistolic de ejecţie: - tonalitate înaltă; - se auscultă în sp.ic. II-III marginea stângă a sternului şi nu se modifică cu respiraţia. - suflul caracteristic: - suflu sistolic de ejecţie; - la focarul aortei şi în punctul Erb; http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

198/406

5/27/2018



- caracter dur, răzător; - iradiere spre carotida dreaptă. - zgomotul II la focarul aortic poate fi normal sau diminuat; - zgomotul II poate fi dedublat - se închide întâi valva pulmonară apoi cea aortică, prin prelungirea sistolei; - în caz de insuficienţă ventriculară stângă se aude ritm de galop - zgomot III, IV la vârf (protodiastolic, presistolic). Zg I Zg II Zg IV Zg IV A Suflu sistolic de ejecţie, aspect rombic, dedublare paradoxală a zgomotului II

P

Fig. 122- Stetacustica stenozei aortice

5. semne periferice în stenoza aortică - puls mic, în platou, întârziat (“tardus et parvus”); - presiune diferenţială mică - datorită ejecţiei prelungite a VS.

4.4.6 Examinări paraclinice - fonocardiograma - suflu sistolic de ejecţie, de formă rombică (crescendo descrescendo); - examen radiologic - cord aortic - (alungirea arcului inferior stâng - HVS);

Fig. 123 - Stenoză aortică. Incidenţă PA. HVS şi moderată dilataţie poststenotică a aortei ascendente (colecţia autorilor)


199/406

5/27/2018


200 - ECG - HVS;


Fig. 124 - Stenoză aortică. HVS cu modificări secundare de tip “strain“ (T negativ şi ST subdenivelat descendent în D1, D2, aVL, V5 - V6) (colecţia autorilor)

- carotidograma - curbă caracteristică a pulsului (în platou); - ecocardiografia - fibrozarea, calcificarea valvelor, în Doppler continuu gradientul de presiune VS-Ao - şi severitatea stenozei prin măsurarea ariei de deschidere;

Fig. 125 - Stenoză aortică. Examinare 2D, Doppler color, ax lung parasternal stâng (colecţia autorilor)

- cateterismul cardiac stâng: evidenţiază gradientul transstenotic de presiune, coronarografia.


200/406

5/27/2018



4.4.7 Diagnostic diferenţial A. al formelor de stenoză aortică - supravalvulară, valvulară, subvalvulară - în stenoza supravalvulară lipseşte clicul de ejecţie, dilatarea aortei ascendente, diagnosticul se stabileşte ecocardiografic şi prin cateterism cardiac; - în stenoza subvalvulară sept interventricular îngroşat hipokinetic, perete posterior hiperkinetic, mişcări anterioare anormale în sistolă a valvei mitrale anterioare, pe carotidogramă curbă de puls cu două vârfuri („cleşte de rac”). B. cu alte afecţiuni valvulare şi cardiovasculare - cardiomiopatia hipertrofică obstructivă-suflul are maximum de intensitate mai jos, în spaţiul III-IV, se accentuează în ortostatism; - insuficienţa mitrală; - DSV - suflu sistolic în spaţiul IV cu iradiere pe toată regiunea precordială; - suflurile sistolice de debit (în stări hiperkinetice).

4.5 Insuficienţa aortică Insuficienţa aortică este o valvulopatie produsă prin închiderea incompletă a valvelor aortice şi are drept rezultat regurgitarea sângelui din aortă în VS în timpul diastolei.

4.5.1 Etiologie - reumatismul articular acut - cauza cea mai frecventă a insuficienţei aortice boala Corrigan; - sifilisul: mezaortită sifilitică; - endocardite bacteriene; - boli primare ale aortei (de ex. sindrom Marfan); - boli de colagen (de ex. LES); - rupturi valvulare; - ateroscleroza; - anevrism disecant de aortă. Insuficienţa aortică funcţională: datorită dilatării inelului de inserţie a sigmoidelor secundar dilatării VS/aortei de exemplu hipertensiune arterială, anemii severe, dilatare senilă a aortei, miocardiopatii de etiologii diverse. Insuficienţa aortică acută: în ruptura valvulară (efort mare/traumatism toracic închis/ în leziuni inflamatorii sau degenerative); în dilatarea bruscă de inel aortic (în disecţia de aortă ascendentă; ruptura sinusului Valsalva; în dezlipire de proteză aortică.

4.5.2 Morfopatologie - infecţia reumatică duce la îngroşarea, fibrozarea şi retractarea valvelor, http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

201/406

5/27/2018



202 eventual şi fuzionarea comisurilor astfel asociindu-se şi stenoză aortică.

4.5.3 Fiziopatologie - în timpul diastolei VS primeşte un volum mai mare de sânge decât în mod normal, constituit din sângele de umplere ventriculară din atriul stâng şi cel regurgitat din aortă. diastolice este cu gradul alterării valvulare, deGradul durata regurgitării sistolei şi de diferenţa de proporţional presiune dintre aortă şi VS. Tahicardia scade durata sistolei, reducând volumul ejectat, astfel reducând volumul de sânge refulat, constând un mecanism de compensare. Alte mecanisme compensatorii sunt hipertrofia şi dilataţia VS. În momentul în care mecanismele compensatorii sunt depăşite, apar semnele de insuficienţă ventriculară stângă. Circulaţia coronariană este afectată prin: - creşterea presiunii intraparietale; - hipertrofie VS; - scurgerea retrogradă a sângelui prin coronare în diastolă datorită scăderii presiunii în aortă, realizându-se un dezechilibru între nevoile de O 2 şi aportul coronarian insuficient (insuficienţă coronariană funcţională). Datorită diferenţei mari de presiune Ao-VS în diastolă (> 80 mmHg), e suficient un orificiu mic pentru a genera un reflux mare de sânge (până la 60-70% din volumul ejectat). Volumul de sânge regurgitat depinde de mărimea orificiului valvular în diastolă, rezistenţa aortică vasculară periferică, cardiacă, proprietăţile ale VS (în insuficienţa cronică VS sefrecvenţa dilată treptat, astfel poate primidiastolice o cantitate mare de sânge, contrar insuficienţei aortice acute. În insuficienţa aortică cronică se constată modificări importante volumetrice ale VS, faţă de insuficienţa aortică acută unde sunt modificări importante presionale a VS. Funcţia sistolică a VS în funcţie de severitatea insuficienţei aortice: - fără modificări în insuficienţa aortică uşoară; - în insuficienţa aortică moderată/severă: creşte volumul telesistolic şi telediastolic, de sânge– sindrom ejectat, hiperkinetic FE e normală/uşor crescută, creşte debitulcreşte –bătaievolumul şi debitul-minut cu pulsaţii ample, TA sistolică crescută, tahicardie; ulterior alterarea funcţiei VS determină scăderea debitului sistolic şi scăderea fracţiei de ejecţie. În formele severe, cu TA diastolică mult scăzută şi presiune telediastolică foarte crescută a VS, debitul coronar este de asemenea compromis.


202/406

5/27/2018



Afectare cerebrală, cefalee pulsatilă

Puls celer Presiunea pulsului et altus TA (Corrigan) crescută, divergentă

Paliditate Dispnee Congestie pulmonară Edem

Dilatare aortă ascendentă, hiperpulsatilă

Pulsaţii suprasternale şi carotidiene

IC dreaptă Regurgitare diastolică transaortică Durere precordială VS dilatat HVS IC Şoc apexian deplasat stânga şi jos

Fig. 126 - Fiziopatologia insuficienţei aortice (după 51, adaptat)

Tablou clinic

4.5.4 Simptome funcţionale - valvulopatiile aortice sunt bine tolerate în general mult timp, pentru ca apoi să se decompenseze rapid; - dispnee progresivă de efort până la edem pulmonar acut; - angină pectorală prin ischemie miocardică relativă; - palpitaţii; - transpiraţii excesive; - paloare; - dureri pe traiectul vaselor gâtului/aorta abdominală; - senzaţia de „ prea plin” în cap şi în gât.

4.5.5 Semne obiective 1. inspecţie - şoc apexian deplasat la stânga şi în jos, liftant, ”en dome” prin hipertrofiadilataţia VS.


203/406

5/27/2018



204 2. palpare - se confirmă poziţia şocului apexian deplasat prin mărirea VS; - puls „celer et altus”, săltăreţ (Corrigan). 3. percuţie

-- matitatea cardiacă măritădespre stânga şi jos; TA diastolică se apropie 0 ; TA divergentă. 4. auscultaţie - suflu protodiastolic de regurgitaţie; - sediul - focarul aortic, focarul Erb (sp. ic. III stg.); - începe imediat după componenta aortică a zgomotului II; - caracter fin, dulce, aspirativ, descrescendo; - se aude mai bine în poziţie şezândă cu trunchiul aplecat înainte, cu braţele deasupra capului, în apnee după o expiraţie forţată; iradierea este pe marginea stângă a sternului, în jos; zgomotul I şters; clic sistolic aortic dat de dilatarea aortei ascendente; zgomotul II Ao diminuat; zgomot III prezent datorită creşterii volumului şi presiunii telediastolice a VS; - suflu sistolic de acompaniament, datorită accelerării vitezei de circulaţie şi turbulenţelor determinate de neregularităţile valvelor şi ale peretelui aortei părţii iniţiale ale aortei; suflu cu aspect fusiform, intensitate mai mică decât în stenoza aortică, nu se percepe în telesistolă; - suflu Austin - Flint = uruitura diastolică/suflul presistolic - uneori în insuficienţa aortică se aude un suflu (uruitură) diastolică la vârf şi un suflu presistolic la vârf, care traduce o stenoză mitrală funcţională determinată de împingerea valvei mitrale de către unda sanguină de regurgitare şi care realizează o stenozare a orificiului mitral; este de tonalitate joasă şi -

se percepe în mai severe. Zgcazurile I Zg II

Zg I Suflu diastolic de regurgitare, fin, dulce, aspirativ

Fig. 127 - Stetacustica insuficienţei aortice

5. semne periferice în insuficienţa aortică: - paloarea feţei - datorită vasoconstricţiei reflexe; - dans arterial - hiperpulsatilitatea arterelor periferice şi în special a carotidelor; http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

204/406

5/27/2018



- creşterea presiunii arteriale diferenţiale - prin scăderea presiunii diastolice, în timp ce presiunea sistolică rămâne normală sau creşte; - semnul lui Musset – mişcările capului sincrone cu pulsul arterial; - pulsaţii ale luetei (semn Müller); - pulsaţii ale ficatului (semn Rosenbach); - puls capilar la nivelul unghiilor (semn Quincke); - pulsul Corrigan –săltăreţ - puls “celler et altus” - amplitudine mare, durată mică.

4.5.6 Examinări paraclinice - fonocardiograma - evidenţiază un suflu diastolic - imediat după zgomotul II; - examen radiologic - cord de configuraţie aortică - dilatarea aortei ascendente şi a arcului inferior stâng (HVS) - cord ”în sabot”;

Fig. 128 - Insuficienţă aortică. Incidenţă PA. HVS.(colecţia autorilor)

- ECG - semne de supraîncărcare ventriculară stângă HVS cu QRS înalte, axa QRS deviată la stânga;

Fig. 129 - Aspectul ECG al insuficienţei aortice cu evidenţierea HVS şi dilatării acestuia. (colecţia autorilor) http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

205/406

5/27/2018



206 - ecocardiografie - “fluttering” diastolic al aparatului valvular mitral, dilataţia VS, Doppler color - vizualizează şi cuantifică fluxul de regurgitaţie aortică;

Fig. 130 - Insuficienţă aortică valvulară. Hipertrofie şi dilataţie a VS. Examinare 2D Doppler color. (colecţia autorilor)

- cateterism cardiac şi coronarografia - înaintea intervenţiei chirurgicale. Diagnostic pozitiv - clinic şi paraclinic

4.5.7 Diagnostic diferenţial - suflu dinde insuficienţa pulmonară - care se aude radiologic; în spaţiul II stânga, mergediastolic cu semne hipertensiune pulmonară evidenţiate - suflu diastolic din stenoza mitrală (uruitura diastolică).

4.5.8 Complicaţii - endocardita infecţioasă, tulburări de ritm, insuficienţa cardiacă.

4.6. Stenoza tricuspidiană Strâmtorare a orificiului tricuspidian, cu jenarea trecerii sângelui din AD în VD în timpul diastolei.

4.6.1 Etiologie - stenoza tricupidiană organică: - este asociată cu stenoza mitrală având aceeaşi etiologie- reumatismală; - rar congenitală;


206/406

5/27/2018



- în sindromul carcinoid intestinal, LES, fibroelastoză: stenoză tricuspidiană izolată (foarte rară). - stenoza tricuspidiană funcţională: - protruzia unui mixom/vegetaţii gigante prin orificiul valvular; - debit crescut datorită unui şunt stâng - drept atrial (DSA mare/vv. pulmonare aberante).

4.6.2 Fiziopatologie Aria ticuspidei în mod fiziologic este de 3-4 cm2. Datorită scăderii ariei orificiului tricuspidian în diastolă creşte presiunea în AD şi vene cave, astfel dilatându-se AD, apărând congestia venoasă sistemică cu hepatomegalie şi ascită. Apare un gradient presional între AD şi VD în diastolă, care se accentuează în inspir. Scade volumul sanguin propulsat de VD prin urmare scade debitul VS. Presiunea crescută în AD, în stenozele strânse, poate să forţeze foramen ovale, creându-se un şunt dreapta-stânga cu apariţia cianozei intermitentă/continuă.

4.6.3 Tablou clinic Semne şi simptome funcţionale - fatigabilitate (prin debit cardiac scăzut); - disconfort în hipocondrul drept datorită hepatomegaliei de stază; - anorexie, greţuri, vărsături, eructaţii datorită congestiei venoase a tractului gastrointestinal; - uneori lipotimii, dureri precordiale. Examen obiectiv - cianoză de stază, uneori cianoză periodică / „icter galben - albăstrui” (verdeoliv); - jugulare turgescente; - vene dilatate pe extremităţi; - ficat mărit, sensibil la palpare; - edeme periferice, meteorism, ascită (hipertensiune portală) în formele severe. Simptomatologia este în majoritatea cazurilor dominată de cea a stenozei mitrale din cauza asocierii frecvente a ambelor afecţiuni (predominând etiologia reumatismală). Auscultaţie - zgomot I întărit, clacment de deschidere a tricuspidei, uruitură diastolică, suflu presistolic la focarul tricuspidei (la baza apendicelui xifoid) care se accentuează în inspir (semnul Rivero - Carvalho) semne stetacustice asemănătoare stenozei mitrale, dar mai estompate.


207/406

5/27/2018


208


4.6.4 Examinări paraclinice - ECG: hipertrofie atrială dreaptă – unde P ample în DII; - ex. radiologic: • în incidenţă laterală stângă AD umple spaţiul superior retrosternal; • în stenoza tricuspidiană izolată câmpuri pulmonare clare. - ecocardiografie: valve îngroşate, cu deschidere redusă, aspect de dom; AD dilatat; Doppler: jet turbulent cu viteză crescută în VD în diastolă; - cateterism cardiac drept: măsurarea gradientului de presiune transstenotic şi aria stenozei; - jugulogramă: unde a foarte ample (sistola atrială).

4.7 Insuficienţa tricuspidiană Lipsa de închidere completă (incompetenţă) a valvei tricuspidiene în timpul sistolei, ceea ce determină producerea unui reflux (regurgitare) de sânge din VD în AD.

4.7.1 Etiologie

- insuficienţa tricuspidiană organică: • în RAA; • endocardita infecţioasă; • degenerarea mixomatoasă a valvelor; • sindromul carcinoid; • maladia Ebstein (inserţia anormală a valvei tricuspide septale); •• LES; fibroză endomiocardică; • mixom AD. - insuficienţa tricuspidiană funcţională: apare datorită dilatării VD secundar: • hipertensiunii pulmonare; • stenoza pulmonară valvulară/infundibulară; • infarct miocardic de VD; • displazia VD (boala Uhl). Este majoritateacardiace cazurilordrepte funcţională, prin dilataţia ventriculului drept şi apare în cadrulîninsuficienţei sau globale.

4.7.2 Fiziopatologie - se produce încărcarea de volum a VD ulterior cu dilatare de VD, creşte presiunea telesistolică şi telediastolică în VD şi AD, în venele cave (în caz de hipertensiune pulmonară asociată creşte gradul de regurgitare tricuspidiană).

4.7.3 Tablou clinic Tabloul clinic aparţine insuficienţei cardiace. Semne şi simptome funcţionale - scăderea toleranţei la efort, fatigabilitate; - dureri în epigastru şi hipocondrul drept, exacerbate de efort; http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

208/406

5/27/2018



- anorexie, greţuri şi vărsături; - scădere în greutate.

4.7.4 Examen obiectiv - inspecţie, palpare, percuţie: - vene jugulare turgescente şi pulsatile (puls venos accentuat în a doua jumătate a sistolei ventriculare); - reflux hepato-jugular; - edeme periferice, ascită în forme severe; - subicter/icter; - cianoză periferică uneori; - cardiac: • pulsaţii vizibile parasternal în sp. ic. III-IV; • matitate precordială mărită - HVD. - abdomen mărit de volum- hepatomegalie precoce, foarte pronunţată, uniformă, regulată, cu pulsatilitate sistolică - auscultaţie - la baza apendicelui xifoid - focarul tricuspidei: - zgomot I şters; - suflu holosistolic de intensitate medie, care se accentuează în inspir (semn Rivero- Carvalho); - zgomot II întărit prin componenta pulmonară; - suflu diastolic - apare în formele cu regurgitare importantă, datorită debitului crescut (stenoză tricuspidiană relativă); - zgomot III întotdeauna prezent.

4.7.5 Examinări paraclinice - ECG: • frecvent fibrilaţie atrială, axa QRS deviată la dreapta, AD mărită - HAD (P>2,5 mm), VD dilatat (BRD)/ HVD (în derivaţia V1: R>S). ex. radiologic : • PA: arc inferior drept alungit şi bombat; • lateral stâng: spaţiu retrosternal ocupat. - ecocardiografie: dilataţia cavităţilor drepte, mişcare paradoxală a SIV, jet regurgitant în AD în diastolă;


209/406

5/27/2018


210


Fig. 131 - Insuficienţă tricuspidiană. Examinare 2D, Doppler color, abord subxifoidian. (colecţia autorilor)

- cateterism cardiac drept: PVC mult mărită; - jugulogramă: unde a, c şi v foarte ample, cu platou sistolic (în loc de depresiune).

4.8 Stenoza pulmonară Presupune existenţa unui obstacol stenotic în calea ejecţiei VD la nivelul - valvulei sigmoide, infundibular (stenoză membranoasă/musculară) sau supravalvular.

4.8.1 Etiologie - este de obicei o afecţiune congenitală şi se asociază cu alte malformaţii congenitale cardiace (cu şunt dreapta-stânga) cianogene, ex. tetralogia Fallot (stenoza pulmonară, DSV, poz. Ao „în călare”, HVD); - stenoza pulmonară dobândită este foarte rară, de ex. în sd. carcinoid intestinal, reumatism, fibroame/mixoame protrusive ale VD, compresii extrinseci (limfoame mediastinale, tumori pericardice, disecţii de aortă). 4.8.2 Fiziopatologie - creşterea presiunii sistolice în VD determină HVD/dilatarea VD; - există un gradient de presiune între VD şi artera pulmonară.

4.8.3 Simptomatologie - dispnee, palpitaţii; - semne ale insuficienţei cardiace drepte (cianoza nu apare în stenoza pulmonară izolată, fără şunt). Diagnosticul se bazează pe prezenţa suflului sistolic de ejecţie aspru, rugos, intens, la focarul pulmonarei (sp. II-III ic. stâng), însoţit de freamăt cu iradiere spre clavicula stângă.

4.8.4 Examinări paraclinice - ECG şi examen radiologic - hipertrofie VD, bombarea arcului arterei pulmonare, transparenţă pulmonară crescută prin irigaţie pulmonară scăzută; - ecocardiografie: eco - Doppler - jet turbulent cu viteză crescută în trunchiul arterei pulmonare, în sistolă; - cateterism cardiac drept: precizarea gradientului transstenotic; - angiocardiografie: localizarea stenozei;


210/406

5/27/2018



4.9. Insuficienţa pulmonară Lipsa de închidere ermetică a orificiului sigmoidian pulmonar, în timpul diastolei, producându-se un reflux de sânge din artera pulmonară în VD.

4.9.1 Etiologie - este în majoritatea cazurilor funcţională, secundară unei hipertensiuni pulmonare (indiferent de etiologie), rar este organică (endocardită infecţioasă, reumatism, traumatism toracic, postvalvulotomie pulmonară, disecţia arterei pulmonare) sau poate fi congenitală apărând la bolnavii cu dilataţie idiopatică de arteră pulmonară, rar anomalii valvulare/absenţa valvulelor.

4.9.2. Fiziopatologie - se produce supraîncărcare de volum şi ca urmare HVD/dilataţia VD datorită refluxului sanguin sistolic.

4.9.3 Simptomatologie Tabloul clinic este cel al bolii de bază. - semne şi simptome de HTP (hipertensiune pulmonară) şi HVD; - auscultaţia: - suflu protodiastolic la focarul pulmonarei (sp. ic. II-III parasternal stg), se accentuează în inspir, uneori cu tonalitate aspră; - în insuficienţa pulmonară + stenoza mitrală → suflu Graham - Steel; - zgomot III prezent în majoritatea cazurilor; - eventual clic sistolic de deschidere a pulmonarei, urmat de suflu sistolic de ejecţie (stenoză relativă- volum sanguin mare), zgomot II accentuat cu P accentuat.

4.9.4 Examinări paraclinice - semne radiologice de hipertensiune pulmonară (dans al conului arterei pulmonare şi al hilului pulmonar - dans vascular Pezzi), dilataţia trunchiului arterei pulmonare, dilataţia VD; - semne ECG de mărire a VD; - ecocardiografie: jet de regurgitare în VD, în diastolă.


211/406

5/27/2018



212/406

5/27/2018


5. CARDIOPATII CONGENITALE

Definiţie Bolile cardiovasculare congenitale (cardiopatiile congenitale, malformaţiile cardiace congenitale) sunt definite ca anomalii ale structurii sau funcţiei cardio-circulatorii, care sunt prezente de la naştere, chiar dacă ele sunt descoperite mult mai târziu (Braunwald). Ele cuprind malformaţii/malpoziţii ale inimii şi/sau ale vaselor mari din imediata vecinătate a acesteia, datorate unor defecte de dezvoltare ale aparatului cardio-vascular în timpul embriogenezei şi vieţii intrauterine, marea majoritate a malformaţiilor congenitale cardiovasculare apărând între săptămâna a 5-a şi a 8-a de dezvoltare. Incidenţa Este apreciată între 5-8 ‰ născuţi-vii, aceasta depinzând şi de acurateţea mijloacelor de diagnostic şi tratament. Unele cardiopatii congenitale nu sunt compatibile cu viaţa cauzând moartea nou-născutului, altele permit o supravieţuire variabilă, existând şi o serie de boli cardiovasculare congenitale descoperite întâmplător, care nu produc simptome funcţionale. Deoarece majoritatea statisticilor nu iau în considerare prezenţa cardiopatiilor congenitale la prematuri şi avortoni, incidenţa malformaţiilor cardiovasculare congenitale pare a fi mult mai mare. În ansamblu se observă o incidenţă mult crescută a cardiopatiilor congenitale la sexul masculin, totodată recunoscându-se faptul că anumite defecte specifice par a avea o preponderenţă legată de sex (PCA, boala Ebstein, DSA – frecvente la sexul feminin, stenoza aortică valvulară, coarctaţia de aortă, atrezia pulmonară şi tricuspidiană, etc. sunt mai des întâlnite la sexul masculin).


213/406

5/27/2018


214


Tabel XII – Frecvenţa relativă a apariţiei cardiopatiilor congenitale la naştere

Boală cardiacă congenitală Defect septal ventricular

Procentaj (%) 30,5

Defect septal atrial Canal arterial persistent Stenoză pulmonară Coarctaţie de aortă Stenoză aortică Tetralogie Fallot Transpoziţia completă a marilor vase

9,8 9,7 6,9 6,8 6,1 5,8 4,2

Trunchi arterial persistent Atrezie tricuspidiană Altele

2,2 1,3 16,5

Importanţa diagnosticului de malformaţie cardiacă congenitală este subliniată de următoarele aspecte: • la copiii sub 5 ani marea majoritate a cardiopatiilor sunt congenitale; • marea majoritate prezintă un tablou clinic pronunţat, a cărui severitate se accentuează cu vârsta, ducând la complicaţii majore cu care se încheie evoluţia; • durata de supravieţuire limitată în lipsa unei atitudini terapeutice adecvate; • progresul chirurgiei cardio-vasculare în ultimele decenii a făcut posibilă rezolvarea multor malformaţii congenitale, de unde reiese importanţa unui diagnostic cât mai precis precoce, pentru a decide conduita adecvată (medicală conservatoare sau medico-chirurgicală); • existenţa unor probleme dificile de diagnostic diferenţial cu cardiopatii valvulare dobândite şi/sau sufluri accidentale întâlnite la copii şi la tineri; • în aproximativ 25% din cazuri există una sau mai multe malformaţii extra cardiace asociate şi în 8-9% din cazuri cardiopatia congenitală aparţine unui sindrom complex malformativ. Etiologie Majoritatea cardiopatiilor congenitale au o etiologie necunoscută, cele mai multe cazuri apărând sporadic, izolat, în familii aparent normale. În aceste cazuri etiologia rezultă din combinaţia unui predispoziţii genetice cu factori de mediu. http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

214/406

5/27/2018


Cardiopatii congenitale 215

CLASIFICAREA CARDIOPATIILOR CONGENITALE Datorită multitudinii aspectelor întâlnite în practică, până în momentul actual nu s-a putut realiza o clasificare unitară a cardiopatiilor congenitale, diferitele criterii utilizate în prezent fiind anatomice, hemodinamice, clinice, radiologice şi terapeutice. Clasificarea clinică a cardiopatiilor bazează criteriu– 5clinic uşor de apreciat şi anume prezenţa congenitale sau absenţa se cianozei (pragpedeunapariţie g% hemoglobina redusă în sângele capilar). a) cardiopatii cianogene: • precoce cu shunt dreapta-stânga cu cianoză precoce; • tardive: cu shunt stânga-dreapta inversat, cianoză tardivă. b) cardiopatii congenitale necianogene. Principalele cardiopatii congenitale întâlnite în practica curentă sunt următoarele: I. cardiopatii congenitale cianogene cu shunt D-S a) tetralogia Fallot; b) boala Ebstein; c) atrezia tricuspidiană; d) sindromul Eisenmenger. II. cardiopatii congenitale necianogene a) cu shunt D-S şi inversare tardivă posibilă: 1) defectul septal ventricular; 2) defectul septal atrial; 3) persistenţa canalului arterial. b) obstructive: 1) coarctaţia de aortă. c) altele: defecte valvulare congenitale, malpoziţii ale inimii, anomalii ale pericardului, tulburări de ritm congenitale, anomalii congenitale ale vaselor coronare. Mărimea şi direcţia shuntului (comunicării) sunt condiţionate de următorii factori: • diferenţa de presiune de o parte şi de alta a comunicării (când gradientul este constant în acelaşi sens - shunt unidirecţional S-D/D-S, când variază semnificativ - shunt bidirecţional); • rezistenţa la evacuare a fiecăreiea din cele două cavităţi unde există comunicare/anomalie; • dimensiunea comunicării. Concluzionând, putem spune că în stabilirea diagnosticului de cardiopatie congenitală următoarele criterii sunt considerate de importanţă evidentă:


215/406

5/27/2018



216 • clinic: prezenţa sau absenţa cianozei în repaus şi/sau la efort; • aspectul circulaţiei pulmonare; • aprecierea cavităţilor inimii modificate de hipertrofie sau dilatare pe baza datelor clinice, radiologice, ECG, ecocardiografice şi invazive. Aceste trei criterii orientează diagnosticul spre una din grupele de cardiopatii congenitale, după care diagnostic complet poate fi stabilit cu ajutorul datelor clinice coroborate cu explorări complementare adecvate. Principalele consecinţe fiziopatologice ale cardiopatiilor congenitale sunt: insuficienţa cardiacă, cianoza, hipertensiunea pulmonară, endocarditele infecţioase, durerea toracică, sincopa şi moartea subită, fiecare dintre acestea sau împreună manifestându-se specific şi cu complicaţiile secundare lor (degete hipocratice, policitemie, abcese cerebrale, embolii paradoxale, retinopatie, hemoptizie, squatting, convulsii hipoxice, dezechilibre acido-bazice, dezvoltare staturo-ponderală diminuată, etc.), determinând un tablou caracteristic.

5.1. Defectul septal atrial Defectul septal atrial este o cardiopatie congenitală datorată existenţei unui orificiu de comunicare între cele două atrii, ca urmare a lipsei de dezvoltare completă a formaţiunilor embriologice care dau naştere septului interatrial. Această comunicare realizează un shunt între circulaţia sistemică şi cea pulmonară. Este o malformaţie cardiacă relativ frecventă permite supravieţuiri îndelungate comparativ cu alte cardiopatii congenitale. Are care o predominanţă netă la sexul feminin, alte boli asociate cu DSA fiind: trisomia 21, sindromul Ellis, sindromul Holt-Oram, etc.

5.1.1 Anatomie patologică. Etiopatogenie Compartimentarea atriului primitiv cuprinde o serie de etape succesive cu formări de orificii şi obliterări ale acestora în decursul vieţii intrauterine. În mod normal, la naştere gaura ovală se obliterează; astfel comunicările de tip ostium secundum se datoresc nedezvoltării valvei care acoperă orificiul sus menţionat. Comunicările de tip foramen primum se datoresc unor incomplete dezvoltări ale septului primar şi a mugurilor canalului atrio-ventricular. În funcţie de localizarea acestor două tipuri majore de comunicare interatrială se descriu patru tipuri de DSA: 1. tip ostium primum sau defecte de planşeu, asociate frecvent cu canal atrioventricular complet; 2. tip ostium secundum, apărute fie ca rezultat al resorbţiei excesive a septum primum sau ca o insuficientă dezvoltare a septum secundum, fiind rareori asociate cu drenaj venos pulmonar aberant (sub 10% din cazuri); 3. tip sinus venos superior (localizate inferior faţă de orificiul de vărsare a venei cave superioare) asociate întotdeauna cu drenaj venos pulmonar aberant (provenind din plămânul drept de obicei) sau sinus venos inferior (localizate la nivelul orificiului de vărsare a venei cave inferioare, sub fossa ovalis); http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

216/406

5/27/2018



4. tip sinus coronar, rare, localizate la nivelul porţiunii distale a sinusului coronar. DSA tip ostium primum (15%) Defect de tip sinus venos

Cleft de valvă tricuspidă

Drenaj venos pulmonar aberant (10%)

DSA tip ostium secundum (75%)

Fig. 132 - Aspecte anatomice ale DSA (după 57, adaptat)

Existenţa unei diferenţe de presiune între AD şi AS condiţionează existenţa unui shunt stânga-dreapta, care funcţionează de obicei la presiuni mici, alteori poate atinge valori considerabile, ceea ce crează un debit pulmonar de 5-6 ori mai mare decât cel sistemic. Ca urmare, shuntul poate fi iniţial unidirecţional stânga-dreapta, apoi poate fi bidirecţional pentru ca în cele din urmă să se inverseze complet, dreapta-stânga. Datorită complianţei atriale şi ventriculare drepte scăzute, simptomatologia DSA este discretă, descoperirea malformaţiei făcându-se de obicei tardiv după vârsta de 4 ani. Apariţia hipertensiunii pulmonare fixe şi leziunile patului vascular pulmonar cu inversarea schuntului şi insuficienţa cardiacă dreaptă apar rareori înainte de 20 de ani. Orice afecţiune care determină reducerea complianţei ventriculului stâng (HTA, infarct miocardic, alte cardiomiopatii) sau creşterea presiunii atriale stângi (stenoză şi/ sau insuficienţă mitrală) vor duce la creşterea şuntului stânga-dreapta. Se consideră un shunt semnificativ în condiţiile în care debitul pulmonar este mai mare decât cel sistemic de peste 1,5 ori (QP/QS>1,5/1,0). 5.1.2 Simptomatologie Bolnavii sunt de obicei asimptomatici; dacă există un shunt important stângadreapta pot apărea: fatigabilitate, dispnee de efort (30-70% din cazuri), hipertensiune pulmonară, aritmii supraventriculare, insuficienţă cardiacă, infecţii pulmonare recidivante, hipotrofie ponderală.

5.1.3 Examen obiectiv Şoc apexian deplasat către stânga, impuls ventricular drept, pulsaţii ale arterei pulmonare, aria matităţii cardiace relative mărită în sens transversal. Stetacustic: - zgomot 1 normal sau dedublat, datorită accentuării componentei tricuspidiene, http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

217/406

5/27/2018



218 printr-o stenoză funcţională tricuspidiană; - zgomot 2 dedublat larg, tipic, fix datorită întârzierii componentei pulmonare sau, uneori, participă şi un bloc de ramură dreaptă complet sau, incomplet; - suflu sistolic de ejecţie de intensitate medie 2/6-4/6, cu sediul în spaţiul 3 intercostal stânga cu iradiere spre apex sau posterior, care este produs de creşterea debitului ventricular drept (stenoza pulmonară relativă); - în caz de supraîncărcare de volum excesivă a VD apar semne stetacustice de stenoză tricuspidiană relativă (uruitură diastolică şi/sau suflu presistolic în regiunea apexiană accentuate în inspir).

5.1.4 Examinări paraclinice 1) electrocardiograma. Semne de supraîncărcare ventriculară dreaptă de tip diastolic: deviere QRS dreapta, unde R ample în V1-V2, alteori semn caracteristic pentru DSA - bloc incomplet (minor) de ramură dreaptă. (Rl îngroşat şi lărgit, aspect de rSR’ în V3R şi V1) lărgirea complexului ventricular fiind cu atât mai marcată cu cât shuntul este mai important. Se constată, de asemenea, şi alungirea moderată a intervalului PR. Prezenţa undelor P negative în derivaţiile inferioare indică un pace-maker atrial inferior, şi sunt frecvent întâlnite în defectele de tip sinus venos; 2) radiologia. Volumul cordului moderat crescut, cu predominanţa cavităţilor drepte, arc mijlociu stg proeminent şi hiperpulsatil, artere pulmonare dilatate şi expansive, plămâni hipervascularizaţi, buton aortic mic;

Fig. 133 - DSA de tip ostium secundum. Cardiomegalie, hipertensiune pulmonară (colecţia autorilor)

3) ecocardiografia pune în evidenţă DSA, cuantifică mărimea şi direcţia shuntului, precum şi importanţa acestuia asupra cavităţilor inimii; prezenţa sau absenţa drenajului venos pulmonar aberant. Importanţa funcţională este estimată prin mărirea VD, mişcarea paradoxală a septului interventricular şi calcularea debitului arterial pulmonar. Ecocardiografia transesofagiană permite http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

218/406

5/27/2018



vizualizarea mai clară a septului interatrial şi poate fi utilizată în condiţiile tentativei de rezolvare intervenţională (dispozitiv de închidere);

Fig. 134 - DSA de tip ostium secundum. Examinare 2D Doppler color. Se observă soluţia de continuitate de la nivelul SIA (colecţia autorilor)

4) explorările invazive (cateterismul cardiac şi angiocardiografia) pun în evidenţă comunicarea interatrială prin trecerea sondei din atriul drept în atriul stg, shuntul atrial fiind pus în evidenţă prin oximetrie. Se pot calcula de asemenea presiunile din AD, VD, AP, capilarele pulmonare putându-se evidenţia de asemenea valoarea cantitativă a shuntului. Se apreciază de asemenea calitativ şi cantitativ aspectul circulaţiei pulmonare, prezenţa drenajului venos pulmonar aberant.

5.1.5 Diagnostic pozitiv Se realizează mai dificil în primul an de viaţă. Sunt elemente de diagnostic pozitiv următoarele: • zgomotul I normal sau clivat; • zgomot II întărit, dedublat larg şi fix la focarul pulmonarei; • clacment de închidere a tricuspidei; • uneori suflu sistolic de ejecţie 2/6, 3/6 la focarul pulmonarei (stenoză pulmonară funcţională); A2 Zg. I P2

Fig. 135 - Stetacustica DSA în inspir (sus) şi expir (jos). Zg. II este dedublat larg şi fix în timpul fazelor respiratorii (după 66, adaptat)


219/406

5/27/2018



220 • ECG: ax QRS la dreapta (în caz de DSA tip ostium secundum), unde P negative în derivaţiile inferioare (în caz de defect de tip sinus venos superior), unde R sau R, în V1 sugerând HTP, BRD minor, uneori BAV gradul I, hipertrofie ventriculară dreaptă, aritmii atriale: FA, FLA, TPSV; • examen radiologic standard: cardiomegalie, dilatarea AP, hipervascularizaţie pulmonară, dilatare AD şi VD, buton aortic „diminuat”; • ecocardiografia: - în M mod: dilatare VD, mişcare paradoxală SIV, PVM; - bidimensional 2D: vizualizare directă DSA; - ecocardiografie de contrast rar utilizată: „spălare”, semn „deget de mănuşă” în caz de shunt stânga-dreapta; - ecocardiografie Doppler-color: evidenţiere DSA, dimensiunea shuntului, calcularea raportului debit pulmonar/debit sistemic, insuficienţa mitrală. Ecocardiografia transesofagiană permite vizualizarea mai bună a DSA, uneori pune în evidenţă drenajul venos pulmonar aberant parţial. • examen radioizotopic: rar folosit, doar în cazuri foarte bine selecţionate, pun în evidenţă shuntul intracardiac; • cateterismul cardiac, angiocardiografia: demonstrarea directă a soluţiei de continuitate în SIA prin trecerea sondei din AD în AS, oximetrii crescute în AD, calcularea debitului de shunt şi a consecinţelor acestuia (suprafaţa defectului, PAP, rezistenţe vasculare pulmonare şi sistemice, raport DP/DS), precum şi evidenţierea unor conexiuni venoase pulmonare aberante totale sau parţiale.

5.1.6 Diagnostic diferenţial

Diagnosticul diferenţial al DSA se face cu următoarele entităţi: • drenajul venos pulmonar aberant parţial, diagnostic dificil deoarece această anomalie se asociază adesea cu DSA, şi creează un shunt de presiune joasă cu o supraîncărcare AD, VD, circulaţie pulmonară; • sufluri sistolice inocente; • sindrom hiperkinetic; • stenoza pulmonară izolată sau moderată; • dilataţie idiopatică a arterei pulmonare; • DSV; • foramen ovale persistens; • PCA.

5.1.7 Evoluţie, complicaţii DSA este una dintre cele mai bine tolerate cardiopatii congenitale, nu determină tulburări funcţionale până la vârsta de 30-40 ani. Cea mai frecventă complicaţie


220/406

5/27/2018



este insuficienţa cardiacă dreaptă care apare la circa 90% din bolnavi. Se asociază uneori cu cardita reumatismală, ducând la constituirea unei stenoze mitrale (Sindrom Lutembacher), cu apariţia ulterioară de HTP. Rar se poate grefa o endocardită infecţioasă. Datorită HTP apar frecvent episoade de pneumopatii acute. Tulburările de ritm supraventriculare, în final şi ventriculare apar frecvent în evoluţia DSA fiind dificil de controlat medicamentos. În cazurile de DSA de tip ostium primum evoluţia este mai nefavorabilă şi insuficienţa cardiacă dreaptă apare mai precoce. Complicaţiile cele mai importante sunt: HTP, Sindromul Eisenmerger, aritmiile atriale, insuficienţa cardiacă, emboliile şi trombozele pulmonare, emboliile paradoxale, abcesul cerebral, infecţiile pulmonare, hemoptiziile.

5.2 Defectul septal ventricular Defectul septal ventricular (DSV) reprezintă o boală cardiovasculară congenitală caracterizată prin existenţa unui orificiu de comunicare la nivelul septului interventricular care determină apariţia unui shunt. Este una dintre cele mai frecvente cardiopatii congenitale la copil, apărând într-o proporţie de 20-25% izolată, iar dacă DSV apare asociat cu alte malformaţii cardiace, frecvenţa sa poate atinge 50% din totalul malformaţiilor cardiace. Frecvenţa cu care se întâlneşte este între 1,5-4,5 ‰ de nou născuţi vii iar după vârsta de 5 ani frecvenţa DSV tinde să scadă fie prin închidere spontană (sub 10% din cazuri), fie prin evoluţia nefavorabilă din primii ani de viaţă a unora dintre cazuri.

5.2.1 Anatomie patologică. Etiopatogenie

Comunicările interventriculare sunt de o mare varietate anatomică datorită dezvoltării, alinierii şi fuziunii mai multor componente cu origine embriologică diferită care participă la formarea septului interventricular. De-a lungul timpului au existat numeroase clasificări ale DSV. În ultimele decenii s-au impus trei mari categorii de defecte de sept ventricular. Acestea sunt perimembranoase (sau membranoase/infracristale), musculare (sau trabeculare) şi cu dublă localizare şi juxtaarteriale (sau infundibulare/supracristale/subpulmonare). Aceste clasificări sunt aplicabile defectelor izolate sau în asociere cu alte malformaţii. Diferenţa dintre defectele perimembranoase şi musculare reflectă corelaţia marginilor defectului cu sistemul de conducere atrioventricular. Defectele de sept muscular sunt caracterizate ca având margini musculare complete, fiind raportate cu o incindenţă de aproximativ 5% în majoritatea statisticilor. Defectele musculare mici au tendinţa de a se închide spontan. Defectele musculare multiple adevărate de tip “caşcaval elveţian - Swiss cheese“ sunt rare, la fel ca şi cele localizate la nivelul tractului de ejecţie. Defectele juxtaarteriale şi cu dublă localizare acoperă circa 5-10% din totala patologie, fiind mult mai frecvente în orient şi America latină, fiind caracterizate de absenţa unei http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

221/406

5/27/2018



222 separări musculare între valvulele arteriale la marginea superioară. Aceste defecte sunt “acoperite“ de valele pulmonare şi aortice. Defectele perimembranoase sunt cele mai frecvent întâlnite, variind în localizare şi dimensiune şi se pot extinde către tractul de intrare, ieşire sau porţiunea trabeculară. Se asociază uneori cu anevrisme de sept ventricular. Defectul septal ventricular de tip canal atrioventricular (DSV tip CAVC) este localizat inferior şi posterior, sub cuspida septală a valvei tricuspide; el poate fi izolat dar este mai frecvent în cadrul unor malformaţii complexe cum ar fi canalul atrioventricular comun. Diametrul comunicării interventriculare variază între 0,1-3 cm. Absenţa cvasitotală a septului ventricular reprezintă o entitate cunoscută sub denumirea de ventricul unic (1% din cazuri). Datorită existenţei unei diferenţe semnificative de presiune între ventriculul stâng şi ventriculul drept se creează un shunt stânga-dreapta a cărui mărime depinde de diametrul orificiului şi de diferenţa de presiune dintre cele două ventricule şi de presiunile din marea respectiv mica circulaţie. În raport cu diametrul comunicării DSV izolat poate fi împărţit în trei grupe: - DSV mic, sub 0,5 cm2 /m2 de suprafaţă corporală, cu un shunt stânga - dreapta minor, care ajunge în artera pulmonară sub o presiune joasă. Clinic, subiectiv şi obiectiv nu există tulburări majore hemodinamice şi clinice; 2

2

- DSV de mărime mijlocie, cu 0,5-1 cm important, /m de suprafaţă carepresiunea permite existenţa unui schunt stânga-dreapta ceea cecorporală permite ca din VS să se transmită în AP cu o creştere semnificativă a debitului pulmonar şi o ridicare moderată a presiunii pulmonare. Cu timpul creşte rezistenţa pulmonară, apărând o supraîncărcare de presiune a inimii drepte, cu un VD mai puţin compliant iar shunt-ul diminuă, devenind în stadii tardive bidirecţional sau chiar inversat dreapta-stânga; - DSV mare, peste 1 cm2 /m2 de suprafaţă corporală (raport circulaţie sistemică/ circulaţie pulmonară > 1,5-2,0:1) ceea ce permite ca sângele să treacă uşor şi în cantitate mare din VS în VD. Evoluţia copiilor cu DSV mare este spre obstrucţie vasculară pulmonară, cu hipertensiune pulmonară severă, cu un shunt bidirecţional sau minim, cu cianoză tardivă care este cunoscut sub denumirea de sindrom Einsenmenger.

5.2.2 Simptomatologie Defectul septal ventricular poate avea un aspect clinic variabil, în funcţie de mărimea comunicării, vârsta pacientului, gradul rezistenţelor pulmonare vasculare. Astfel, DSV de calibru mic sau mediu poate fi compatibil cu o supravieţuire îndelungată, în unele


222/406

5/27/2018



VP DSV membranos

Valva tricuspidă DSV tip CAVC

Defect supracristal Crista supraventricularis DSV muscular

Fig. 136 - Aspecte anatomice ale DSV (după 57, adaptat)

cazuri descoperirea sa făcându-se accidental. Atunci când DSV este mare simptomele funcţionale apar în primele săptămâni de viaţă dar ele sunt necaracteristice, cu dispnee, polipnee, dezvoltare fizică întârziată, infecţii respiratorii recidivante sau simptome de insuficienţă cardiacă acută. Dacă se ajunge într-un stadiu mai tardiv cu inversarea shunt-ului se pot observa: cianoză, degete hipocratice, poliglobulie, hemoptizie, dureri anginoase şi uneori stări sincopale.

5.2.3 Examen obiectiv DSV are o simptomatologie relativ caracteristică. La inspecţia şi palparea regiunii precordiale se observă un şoc apexian puternic datorită hipertrofiei ventriculare stângi, iar dacă există şi o hipertrofie ventriculară dreaptă se pot palpa pulsaţii parasternale stângi şi subxifoidiene. Semnul stetacustic caracteristic DSV este suflul sistolic care se datoreşte turbulenţei jetului de sânge la trecerea sa prin comunicarea interventriculară. Suflul are următoarele caracteristici: - localizat parasternal stânga în spaţiile intercostale 3-4; - este holosistolic, intens, aspru, începe odată cu zgomotul 1 şi se termină fie la nivelul componentei aortice a zgomotului 2 sau puţin după aceasta; - are intensitate de gradul 4/6 - 5/6, cu propagare în toate direcţiile, însoţindu-se de obicei de freamăt; - se accentuează în poziţie genupectorală sau în inspir forţat. DSV mici prezintă un suflu protosistolic care se termină în treimea medie a sistolei, uneori se poate asculta un suflu mezosistolic de ejecţie datorită fluxului sanguin crescut la nivelul valvelor pulmonare.


223/406

5/27/2018



224 Zgmotul 1 de obicei nu este modificat când shunt-ul este mic, fiind accentuat în caz de DSV mare. Zgomotul 2 este adesea palpabil la pulmonară şi prezintă o dedublare labilă. În cazurile cu hipertensiune pulmonară semnificativă se poate percepe şi un clic sistolic pulmonar. În diastolă se poate percepe uneori un suflu diastolic apexian sau un zgomot 3 datorită unei stenoze mitrale funcţionale. În cazurile tardive, odată cu creşterea rezistenţei pulmonare şi a presiunii pulmonare, schuntul diminuă sau se inversează determinând scăderea intensităţii suflului sistolic. Dacă apare o stenoză pulmonară infundibulară poate să apară un suflu cu caracter ejecţional şi iradierea sa este mai mică parasternal stânga superior şi clivarea zgomotului 2 este mai largă. Dacă DSV se asociază cu prolapsul uneia sau mai multor valvule sigmoidiene aortice, parasternal stânga poate fi întâlnit şi un suflu diastolic de insuficienţă aortică. Intensitatea suflului scade la proba cu nitrit de amil şi creşte prin administrarea de amine presoare, prin creşterea fluxului stânga-dreapta.

5.2.4 Examinări paraclinice 1. electrocardiografic - modificări de obicei discrete, cu axă electrică normală sau deviată la stânga în 80% din cazuri. Când shunt-ul este mare se observă semne de HVS sau hipertrofie biventriculară iar în cazurile cu hipertensiune pulmonară ridicată apar semne de hipertrofie ventriculară dreaptă. Dacă shuntul este mare pot fi prezente semne de hipertrofie atrială stângă şi semnele de hipertrofie atrială dreaptă apar atunci când se instalează obstrucţia vasculară pulmonară; 2. radiologic, aspectele sunt diferite în funcţie de mărimea shunt-ului şi a rezistenţelor pulmonare. Când shunt-ul este puţin important cordul este de dimensiuni cvasinormale iar când shunt-ul este mare se observă diferite grade de cardiomegalie, dilatarea arterei pulmonare, aortă normală sau micşorată, atriul stg. frecvent mărit; 3. ecocardiografic se poate vizualiza defectul din diferite incidenţe. Combinarea tehnicii cusoluţie/soluţiilor cea Doppler color în evidenţă viteza fluxului bidimensionale sanguin la nivelul de pune continuitate de ladirecţia nivelul şi septului ventricular, precum şi eventualele leziuni asociate; 4. explorările invazive permit aprecierea rezistenţei hipertensiunii arteriale şi capilare pulmonare, estimarea importanţei shunt-ului, calculul raporturilor debitelor şi rezistenţei pulmonare şi sistemice, eventuala prezenţă a unor defecte asociate.


224/406

5/27/2018



Fig. 137 – Defect septal ventricular. Hipertensiune pulmonară severă. Sindrom Eisenmenger (incidenţă P-A) (colecţia autorilor)

Fig. 138 – DSV. Examinare 2D, Doppler color, ax lung parasternal stâng. Se observă soluţia de continuitate de la nivelul SIV (colecţia autorilor)

5.2.5 Diagnostic pozitiv Diagnosticul demare, DSV şi/sau trebuierisc făcut cât mai precoce şi identificate cauzele shunt stânga-dreapta crescut de boală vasculară pulmonară. El secubazează pe: • examenul obiectiv - cardiomegalie, uneori freamăt sistolic, suflu holosistolic de grad 2-5/6, parasternal stânga cu iradiere „în spiţă de roată”, zgomot 2 dedublat la pulmonară, zgomot de ejecţie la pulmonară, suflu diastolic pulmonar Graham-Still, suflu sistolic de insuficienţă tricuspidiană; • examen electocardiografic - uneori ECG normal, de cele mai multe ori AQRS


225/406

5/27/2018



226 deviată la stânga şi semne de HVS, HVD, hipertrofie biatrială; AQRS este deviată la dreapta cu apariţia HVD şi HAD în caz de HTP severă sau sindrom Eisenmenger; • examen radiologic standard: cardiomegalie, AS lărgit, arcul AP rectilinizat sau bombat, cu HTP, vascularizaţie pulmonară periferică redusă şi hiluri mărite; • ecocardiografia: • în M mod: oferă date despre SIV, cavităţi şi raportul AS/AO; • bidimensional 2D: vizualizare directă DSV, mărime şi consecinţele hemodinamice, la fel ca şi leziunile asociate (insuficienţă aortică, obstrucţie la nivelul tractului de ejecţie al ventriculului drept sau tractului ventricular stâng); • cateterismul cardiac, angiocardiografia: demonstrarea directă a soluţiei de continuitate în SIV prin injectarea prin ventriculografie stângă în incidenţa o

OAS 60 care localizarea tipurilorPrin anatomice de DSV, dimensiunea şi caracterul unicpermite sau multiplu al acestuia. cateterism cardiac se identifică oximetriile crescute în VD, uneori pătrunderea cateterului din VD în VS, se apreciază nivelul HTP şi PCP, raportul DP/DS, RP/RS.

5.2.6 Diagnostic diferenţial Diagnosticul diferenţial al DSV se face cu următoarele entităţi: • SP, DSA, CoA, stenoza aortică congenitală, CMHO, PCA larg, canalul atrioventricular comun, transpoziţia marilor vase, trunchi atrial comun, ventricul unic, insuficienţa mitrală, tetralogia Fallot

5.2.7 Evoluţie, complicaţii DSV mici nu se însoţesc practic de tulburări funcţionale, statisticile apreciind că cca 75% se închid până la 10 ani. DSV largi evoluează din primele luni de viaţă cu insuficienţă cardiacă. Pacienţii cu DSV mare şi rezistenţa pulmonară crescută evoluează favorabil cu absenţa insuficienţei cardiace dar cu risc de apariţia HTP. Sindromul Eisenmenger apare la o vârstă medie de 33 de ani, care poate evolua mulţi ani. Endocardita bacteriană apare la 10% din cazuri, în special la DSV mici.

5.3. Tetralogia Fallot Tetralogia Fallot este o boală cardiovasculară congenitală complexă, cianogenă, descrisă în 1888, caracterizată prin: obstrucţie pe calea de ieşire a VD (stenoză pulmonară valvulară şi/sau infundibulară), DSV mare subaortic, dextropoziţia aortei (aorta „călare” pe septul interventricular) şi hipertrofie ventriculară dreaptă. Este o cardiopatie congenitală cu o incidenţă crescută (10% din cazuri), fiind cea mai frecvent o supravieţuire îndelungată. vârstamult de 5mai ani grave, frecvenţa ei relativăcompatibilă este mică,cudeoarece este asociată cu alteSub anomalii cu evoluţie rapid nefavorabilă. http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

226/406

5/27/2018



5.3.1 Anatomie patologică. Etiopatogenie Tetralogia Fallot rezultă din deplasarea defectuoasă a infundibulului pulmonar şi din deplasarea antero-stângă a septului infundibular, responsabile pentru stenoza pulmonară, DSV (defect de aliniere) şi pentru dextropoziţia aortei. Există o stenoză pe întindere variabilă a căii de evacuare a VD (infundibul, inel valvular, trunchi şi ramuri ale AP) cea mai frecvent întâlnită fiind stenoza infundibulară. DSV este de obicei sus situat, anterior, sub valvele Ao, în zona septului membranos, fiind de obicei mare, apropiat de dimensiunile orificiului aortic. Dextropoziţia Ao poate fi minimă sau foarte marcată, în formele severe fiind aparent situată complet deasupra SIV (forme cu hipoplazia AP) – „aortă călare”. Aorta Crista supraventricularis

AP VP

VAo Bandeleta septomarginală DSV

HVD Muşchi papilari VT

Fig. 139 - Aspecte anatomice ale tetralogiei Fallot. (după 57, adaptat)

Hipertrofia ventriculară dreaptă este destul de mare, afectând atât camera de umplere cât şi cea de evacuare a VD, care au pereţii mult îngroşaţi. Totuşi în Fallot 4, hipertrofia ventriculară dreaptă nu este aşa de importantă ca în stenoza pulmonară cu sept intact deoarece în tetralogie sângele are o cale de evacuare suplimentară prin aortă. Sunt frecvent asociate următoarele anomalii: DSA (pentalogia Fallot), arc aortic drept, anomalii ale sistemului coronarian, întoarcere venoasă anormală, mai rar hipoplazia sau atrezia unei artere pulmonare sau a valvei pulmonare, canal atrioventricular comun, anomalii izolate ale mitralei şi tricuspidei, precum şi unele malformaţii extracardiace: rinichi polilobat, luxaţie congenitală de şold, picior equin. Hemodinamic malformaţia trebuie considerată ca o stenoză pulmonară cu sept ventricular deschis, cu egalitatea presiunilor între cei doi ventriculi şi cianoză. Modificarea hemodinamică esenţială este reprezentată de creşterea marcată a http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

227/406

5/27/2018



228 presiunilor din VD, produsă de obstrucţia pulmonară. Dacă rezistenţa la ejecţia VD este superioară rezistenţei sistemice, shunt-ul se face de la dreapta la stg, cu cianoză consecutivă. Diminuarea debitului pulmonar şi amplitudinea shuntului D-S depind de importanţa stenozei pulmonare de nivelul rezistenţelor sistemice. Gradul stenozei este susceptibil să varieze de la un moment la altul, în special la sugar, din cauza caracterului muscular al stenozei, ceea ce explică accesele de cianoză şi accidentele hipoxice. Ca o adaptare la hipoxia sistemică cronică se produc două fenomene compensatorii: dezvoltarea unei circulaţii colaterale şi poliglobulia.

5.3.2 Simptomatologie 1) cianoză, care apare încă de la naştere, se accentuează în timp, survenind uneori şi crize paroxistice, în cursul cărora cianoza se accentuează; 2) dispnee, de obicei cu polipnee, de intensitate variabilă de la un bolnav la altul, apare la eforturi minime în formele severe, compatibilă cu viaţa în cazurile moderate; 3) cianozei şi dispneei i se asociază în mod obişnuit hipocratismul digital şi poziţia ghemuită (squatting). a. -hipocratismul digital este secundar hipoxiei cronice a patului subunghial. Poziţia ghemuită după eforturi fizice apare după vârsta de 2 ani, echivalentul acesteia la sugar fiind poziţia genupectorală. Prin aceste poziţii pe care le adoptă bolnavii diminuă întoarcerea venoasă sistemică, creşte rezistenţa arterială sistemică, care concură la diminuarea shuntului D-S. 4) sunt, de asemenea, caracteristice episoadele hipoxice (hypoxic spells), în cursul cărora cianoza se accentuează, putându-se produce tulburări nervoase grave - pierderea cunoştinţei, accese convulsive, abcese cerebrale, putând chiar surveni uneori moartea. Se asociază tulburări de creştere, îndeosebi staturale, dar de importanţă variabilă.

5.3.3 Examen obiectiv Se constată uneori semne de mărire a VD, cel mai caracteristic fiind suflul cu următoarele caracteristici: • suflu sistolic de ejecţie, perceput în aria pulmonară (spaţiile II-III-IV) intercostal stânga parasternal); • intensitatea suflului este de grade variate, depinzând de gradul stenozei pulmonare, cu cât tetrada este mai severă cu atât suflul este mai scurt; • poate fi însoţit de freamăt în 50% din cazuri. Alte semne: zgomot urmat adesea de un clic de ejecţie aortică la 0,08-0,10” • zgomot II este bine perceptibil pe marginea stângă a sternului, fiind audibilă componenta aortică particular de intensă, dar pe fonocardiogramă componenta pulmonară este prezentă, însă foarte slabă;


228/406

5/27/2018



• uneori: suflu continuu produs de un PCA sau o circulaţie anastomotică; • extrem de rar: suflu diastolic de insuficienţă aortică. Suflu sistolic

Zg. I

A2

P2 Fig. 140- Reprezentarea schematică a stetacusticii tetralogiei Fallot, cazuri uşoare (sus), moderate (mijloc), severe (jos) Suflu sistolic (după 66, adaptat)

Suflu sistolic Zg. I Clic de ejecţie

Zg. I

A2

A2

5.3.4 Examinări paraclinice 1) ECG: deviere spre dreapta a axei electrice, între 90-120 grade, HVD nete dar moderate, fiind de tipul suprasolicitării de adaptare. Numai în rare cazuri se întâlnesc semne de HAS (20%) cu unde P ample şi ascuţite în D2; 2) radiologia: siluetă cardiacă de dimensiuni variabile, în general normală; În 1/4 din cazuri aspect clasic de cord „în sabot” - concavitatea arcului mijlociu ascensionarea vârfului cordului deasupra diafragmei, artere pulmonre subţiri la nivelul hilurilor, hipertransparenţă pulmonară. În OAS-o zonă clară sub crosa AO-fereastra AO-P. În 25% din cazuri crosa AO este situată la dreapta, vascularizaţie pulmonară săracă.

Fig. 141 - Tetralogie Fallot. Aspect de cord “în sabot“. (colecţia autorilor)


229/406

5/27/2018


230


Fig. 142 - Tetralogie Fallot. Examinare 2D, Doppler color. DSV larg şi shunt D-S. (colecţia autorilor)

3) ecocardiografic: întreruperea continuităţii normale între SIV şi peretele anterior al rădăcinii aortice, aorta dilatată, „călare” pe SIV, VD dilatat, hipertrofiat, în Doppler color: mărimea şi direcţia shuntului, presiuni VD, AP. Ecocardiografia bidimensională indică originea AP din VD, modificările de la nivelul tractului de ejecţie ventricular drept,sale precum şi hipoplazia moderată sau severă a arterei pulmonare şi a ramurilor principale; 4) cateterismul cardiac şi angiocardiografia sunt decisive pentru diagnostic şi pentru tactica operatorie care va fi adoptată, cu toate că studiile neinvazive sunt de o acurateţe crescută. Cateterismul permite: măsurare de presiuni, inclusiv în artera pulmonară şi ramurile sale, evidenţiază traiectele anormale şi shuntul D-S. Angiocardiografia evidenţiază: gradul şi lungimea stenozei infundibulare, mărimea orificiului pulmonar în raport cu cel aortic, calibrul ramurilor pulmonare, mărimea circulaţiei bronşice colaterale şi dispoziţia sistemului arterial coronarian. Poate releva uneori coexistenţa unei PCA, stenoza unei ramuri a AP, dextropoziţia arcului aortic, deschideri anormale ale venelor pulmonare; 5) rezonanţa magnetică nucleară (RMN) şi computer tomografia (CT) rapidă pot delimita prezenţa şi aspectul fluxului sanguin pulmonar, dar nu sunt foarte folosite. Ele sunt utilizate în special postoperator, pentru a aprecia cantitativ volumele bătaie a ventriculului stâng şi în special a celui drept, fracţia de ejecţie, aspectul anatomic al TEVD, artere pulmonare, aorta şi colateralele aorto-pulmonare şi cuantificarea insuficienţelor valvulare restante (pulmonară, aortică şi tricuspidiană).

5.3.5 Diagnostic pozitiv Se realizează pe date clinice şi explorări neinvazive. În cazurile selecţionate sunt necesare cateterismul cardiac, angiocardiografia şi uneori coronarografia. Datele sugestive pentru tetralogia Fallot sunt: • subdezvoltare, cianoză, hipocratism, dispnee, uneori angină, cefalee, ameţeli, squatting; • suflu sistolic de ejecţie parasternal şi la focarul pulmonarei, zgomot 2 unic la pulmonară, care poate lipsi în caz de atrezie pulmonară; http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

230/406

5/27/2018



• electrocardiografic ax QRS deviat la dreapta, HVD, HAD, uneori BRD. Creşterea duratei QRS este 180 m sec sau mai mult reprezintă un factor de risc sever pentru TV susţinută şi moarte subită; • radiologic: aspect de cord în sabot „coeur en sabot” cu predominanţa VD şi o concavitate în regiunea tractului de ejecţie ventricular drept, arterei pulmonare nedezvoltate; • examenul ecocardiografic şi Doppler ecocardiografia pot stabili singure diagnosticul: întreruperea continuităţii normale între SIV şi peretele anterior al rădăcinii aortei, dextropoziţia aortei şi prezenţa, gradul obstrucţiei la nivelul tractului de ejecţie ventricular drept (infundibul, valvular, şi/sau stenoză AP). • cateterismul cardiac şi angiocardiografia: determină gradientul VD-AP, anatomia TEVD şi calibrul vaselor pulmonare, poziţia crosei aortice, mărimea şi localizarea DSV, mărimea circulaţiei bronşice.

5.3.6 Diagnostic diferenţial Diagnosticul diferenţial al tetralogiei Fallot se face cu următoarele entităţi, caracterizate printr-o circulaţie pulmonară săracă: • trilogia Fallot; • atrezia tricuspidiană; • boala Ebstein; • ventricul unic cu SP; • transpoziţie necorectată a vaselor mari; • trunchi arterial comun; • ventricul drept cu dublă cale de ieşire şi SP.

5.3.7 Evoluţie, complicaţii Tetralogia Fallot este mai bine suportată decât alte boli cardiace congenitale cu shunt D-S; evoluţia este defavorabilă, cazurile relativ uşoare (sub 5%) depăşesc 30 de ani. Mortalitatea este crescută, 30% din cazuri decedează în primul an şi 75% dintre pacienţi nu supravieţuiesc la 10 ani. Aceste date sunt modificate în sens pozitiv de diagnosticul precoce şi intervenţiile corective paleative (Blalock-Taussig, Waterston, etc.). Cele mai frecvente complicaţii sunt cele neurologice determinate de crizele de cianoză marcată, hipoxie, convulsii şi uneori deces. Se pot produce tromboze şi embolii cerebrale, rareori abcese cerebrale, endocardita bacteriană. Infecţiile pulmonare, inclusiv TBC pulmonar apar mai rar. Hemoptizia este o consecinţă a ruperii unui vas anastomotic pulmonar sau a hipertensiunii pulmonare.


231/406

5/27/2018


232


5.4 Persistenţa canalului arterial Persistenţa canalului arterial (PCA) este boala cardiovasculară congenitală necianogenă caracterizată prin persistenţa după naştere a comunicării (ductus arteriosus Botallo) dintre artera pulmonară şi aortă, comunicare existentă în mod normal şi necesar numai în perioada intrauterină. Ea se întâlneşte cu o frecvenţă de 12-15% din totalul cardiopatiilor congenitale atunci când survine izolată frecvenţa sa crescând până la aproximativ 25% în caz de asociere cu alte malformaţii. Se pare că incidenţa sa este mai crescută la sexul feminin şi în zonele cu altitudini crescute; totodată ea pare a fi una dintre complicaţiile cele mai frecvente ale infecţiei rubeolice a mamei în primul trimestru de sarcină.

5.4.1 Anatomie patologică. Etiopatogenie Canalul arterial, derivat din al 6-lea arc aortic stâng, este un vas normal în circulaţia fetală. După naştere canalul se închide la maxim 3 ore, acest fapt nefiind complet elucidat ca mecanism, el efectuându-se în două etape, prima imediat după naştere cu constricţia canalului, scurtarea şi îngroşarea pereţilor, iar a doua - care durează uneori şi până la vârste de 4 luni, cu diferite etape prin care canalul arterial se transformă într-un cordon fibros - ligamentul arterial. Canalul arterial uneşte istmul aortic cu originea arterei pulmonare stângi, având lungimi variabile care însă nu depăşeşte 10 mm şi diametre de până la 15 mm. Prezenţa canalului arterial duce la apariţia unui shunt stânga - dreapta care depinde de mărimea canalului, diferenţa presiunii şi de rezistenţă dintre sistemul aortic şi sistemul pulmonar. Prezenţa circulaţia pulmonară, care poate atingăshunt-ului valori dedetermină 45-75% creşterea din debituldebitului aortic, din cu scăderea relativă a debitului în aortă în aval de nivelul shunt–ului; creşterea debitului pulmonar determină o HTA pulmonară cu caracter progresiv care în faze avansate conduce la egalizarea presiunii şi rezistenţei dintre cele două sisteme arteriale, uneori la inversarea shunt-ului; în această ultimă situaţie apare o cianoză în jumătatea inferioară a corpului.

Canal arterial persistent cu shunt stg - dr (98%) Fereastră aortopulmonară cu shunt stgdr (2%)

Fig. 143 - Localizările cele mai frecvente ale PCA (după 57, adaptat) http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

232/406

5/27/2018



5.4.2 Simptomatologie În formele moderate care reprezintă aproximativ 90% din cazuri, tulburările funcţionale trec neobservate sau sunt foarte discrete, până în cea de a treia decadă de viaţă. Afecţiunea poate fi descoperită accidental cu ocazia unui examen cardiologic complet sau în cazul grefării unei endocardite bacteriene la nivelul canalului arterial. O serie de tulburări funcţionale cum ar fi dispneea de efort, palpitaţii, lipotimii, sunt necaracteristice. Când rezistenţele pulmonare cresc şi shunt-ul se inversează, sângele desaturat din artera pulmonară ajunge în aortă cu apariţia cianozei.

5.4.3 Examen obiectiv Cel mai important fizic este suflul continuu, sistolico-diastolic, “suflul de maşinărie”, „suflu în tunel”, care este aproape patognomonic. El are următoarele caractere: localizat în spaţiul 1-2 intercostal stâng, parasternal cu iradiere în regiunea interscapulovertebrală stângă, clavicula stângă, gât şi umărul stâng. Uneori sediul este atipic, parasternal stâng sau chiar subclavicular drept în caz de asociere cu arc aortic drept. Suflul se aude în tot timpul revoluţiei cardiace, nu există o pauză între partea sistolică şi cea diastolică a suflului, nu-şi schimbă caracterele sonore. Zg. I

Zg. II

Zg. I

Zg. II

Fig. 144 - Stetacustica PCA (după 66, adaptat)

Dacă creşte presiunea şi rezistenţa în artera pulmonară, suflul se modifică de modul următor: diminuează sau chiar dispare porţiunea diastolică, astfel încât se percepe numai un suflu sistolic, mai târziu diminuându-se şi acesta astfel încât poate să lipsească atunci când presiunile din aortă şi artera pulmonară se egalizează. Zgomotul 1 nu prezintă modificări decât în cazurile de HTP, când apare un clic sistolic de ejecţie pulmonară. Zgomotul 2 poate fi precedat de un clic mezosistolic în spaţiul 3 intercostal stâng cu 0,14-0,16 secunde datorat probabil dilatării arterei pulmonare. Uneori pot apărea o accentuare a zgomotului 2, clacment de deschidere a mitralei, suflu protodiastolic în spaţiul 2 intercostal stâng. Alte semne prezente: pulsaţii în furculiţa sternală, impuls ventricular stâng, pulsaţii arteriale periferice anormal de ample şi egale la toate nivelele, tensiunea arterială diferenţială mare ce creşte în cursul efortului.


233/406

5/27/2018



234

5.4.4 Examinări paraclinice 1. electrocardiograma poate fi normală în caz de shunt mic sau apar semne de supraîncărcare diastolică a VS şi hipertrofie AS dacă shunt-ul este mare în caz de HTP mare apar semne de supraîncărcare ventriculară dreaptă; 2.Dacă radiologic evidenţă un cord normal sau uşorapare mărito în dimensiuni. existăse unpune shuntînmare, cu durată lungă de evoluţie, cardiomegalie determinată de dilatarea cordului stâng. Circulaţia pulmonară este crescută atât hilar cât şi la periferie, cu hiluri mărite şi uneori pulsatile;

Ao AP

AS

Fig. 145 - Persistenţă de canal arterial. Incidenţă P - A. Mărirea Ao, AP şi AS (colecţia autorilor)

3. ecocardiografia poate să pună în evidenţă canalul arterial, examenul în mod M aducând doar date cu valoare prezumtivă iar examenul bidimensional, transtoracic, poate să pună în evidenţă canalul arterial atât din incidenţă parasternală ax scurt cât şi dintr-un plan sagital. Examinarea Doppler color caracteristicile fluxului sanguin anormal prin canal, cât şi la nivelul circulaţiei pulmonare; 4. explorările invazive evidenţiază direct existenţa PCA prin pătrunderea sondei din VD în AP şi de acolo în aorta descendentă, cu desenarea unei bucle de formă caracteristică. PCA mai poate fi pus în evidenţă şi prin oximetria crescută în AP comparativ cu cea din VD. Prin aortografie retrogradă, prin injectarea substanţei de contrast în arcul aortic, poate fi pusă în evidenţă opacifierea arterei pulmonare şi a ramurilor sale.

5.4.5 Diagnostic pozitiv Diagnosticul pozitiv în marea majoritate a cazurilor se bazează pe suflul continuu („de maşinărie”, „de tunel”) sistolo-diastolic subclavicular stâng cu hiperpulsatilitate arterială, puls „celler et altus” şi tensiunea arterială diferenţială mare. Sunt decisive pentru diagnostic eco Doppler transtoracic care indică prezenţa shuntului arterial prin canal. http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

234/406

5/27/2018



5.4.6 Diagnostic diferenţial Diagnosticul diferenţial al PCA se face cu următoarele entităţi: • fereastra aorto-pulmonară; • anevrism al sinusului Valsalva rupt în cordul drept; • boala aortică; • DSV; • insuficienţa aortică; • fistula coronară; • anevrisme arterio-venoase pulmonare; • trunchi arterial.

5.4.7 Evoluţie, complicaţiievolutive în funcţie de vârstă. La nou născuţi shunturile PCA are câteva particularităţi mici au o evoluţie favorabilă, uneori se închid în puţine cazuri apărând: endarterita infecţioasă, anevrisme micotice, aterosclerotice, calcificate cu embolii, ruptură sau pareze laringiene. În caz de debit mare cu HTP severă apare: insuficienţa cardiacă, sindrom Eisenmenger, anevrisme de canal sau artera pulmonară, foarte rar rupturi de canal. Apariţia complicaţiilor este evitată şi evoluţia este modificată radical prin corecţie chirurgicală efectuată la timp.

5.5 Coarctaţia aortei Termenul de coarctaţie aortică defineşte o boală cardiovasculară congenitală caracterizată printr-o stenoză de grade variate a aortei, localizată în mod obişnuit în regiunea istmului aortic, sub locul de emergenţă a arterei subclavia stângă, în zona de implantare a canalului arterial. Mult mai rar, localizarea poate fi la nivelul aortei toracice sau a celei abdominale. Este o cardiopatie congenitală relativ frecventă, a cărei incidenţă este mai crescută la copiii sex masculin. 5.5.1 de Anatomie patologică. Etiopatogenie În geneza coarctaţiei de aortă sunt implicate mai multe ipoteze care cuprind defecte de segmentare a unui arc aortic, diminuarea fluxului sanguin în segmentul aortic cuprins între originea arterei subclavie stângă şi inserţia canalului arterial, persistenţa anormală a unui ţesut secundar migrării cefalice a arterei subclavii stângi între a 6-a şi a 10-a săptămână de viaţă intrauterină. Stenoza istmului aortic poate fi uneori importantă mergând până la aprox. 80% din diametru, uneori chiar şi mai mult, iar lungimea stenozării este variabilă până la mai mulţi centimetri. Post stenotic se poate pune în evidenţă o aortă dilatată. Obstacolul aortic intraluminal poate fi de tip diafragmatic sau tubular. Clasic s-au http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

235/406

5/27/2018



236 descris două forme de coarctaţie - una postductală caracteristică adultului, de lungime relativ mică situată distal de zona de inserţie a canalului arterial şi arterei subclavie stângă şi o formă caracteristică copilului sau infantilă, preductală cu un canal arterial rămas permeabil, situat substrictural. Consecinţele stenozării aortei la nivelul istmului sunt următoarele: - HTA în amonte de stenoză, la membrele superioare şi teritoriul cranio-cefalic; - hipotensiune arterială la nivelul aortei descendente;

Circulaţie colaterală CoA Semnul 3 clasic

AP

VS

AS

Fig. 146 - Aspecte anatomice ale coarctaţiei de aortă. (după 57, adaptat)

- dezvoltarea unei circulaţii anastomotice pe căi normale şi preexistente între aorta situată deasupra coarctaţiei şi vase ale aortei toracice şi abdominale pe următoarele căi: arterele subclavia, mamara internă, intercostalele, (cu excepţia primelor două perechi) care produc amprente sau eroziuni pe marginile inferioare ale coastelor, artera epigastrică superioară, arterele spinale anterioare şi vertebrale. Sunt frecvent asociate alte malformaţii congenitale: PCA, hipoplazia tubulară a arcului aortic, valvă aortică bicuspidă, insuficienţa aortică, stenoză aortică subvalvulară, DSV, fibroelastoză endocardică, transpoziţia de vase mari, anevrisme ale poligonului Willis, agenezie ovariană, ritm polichistic sau în potcoavă şi fistula traheo-esofagiană.

5.5.2 Simptomatologie Bolnavii sunt asimptomatici în marea majoritate a cazurilor, dar în cazul existenţei unei hipertensiuni marcate în jumătatea superioară a corpului pot apărea cefalee, ameţeli, tulburări de vedere, epistaxis, lipotimii, etc. La nivelul jumătăţii inferioare a corpului bolnavii pot prezenta oboseală la nivelul http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

236/406

5/27/2018



membrelor inferioare, mergând până la claudicaţie intermitentă de efort, crize dureroase abdominale (claudicaţie abdominală) în unele cazuri putându-se evidenţia o dezvoltare, insuficientă a membrelor inferioare.

5.5.3 Examen obiectiv Ceea ce atrage asupra unei posibilesemnificativă coarctaţii estedintre o hipertensiune arterială sau unatenţia suflu prima cardiacdată neexplicat. Diferenţa presiunea arterială la membrele superioare şi cele inferioare este cel mai caracteristic semn. Presiunea este crescută la membrele superioare şi scăzută la cele inferioare, în special fiind afectată presiunea sistolică. Presiunea diastolică poate fi egală sau chiar uşor crescută la membrele superioare. Palparea pulsului pune în evidenţă un puls radial şi humeral bine perceput în timp ce pulsul la arterele femurale, poplitee, tibială posterioară şi pedioasă poate fi absent sau mult diminuat. Dacă se observă un puls arterial cu amplitudine scăzută la nivelul membrului superior stâng se poate suspiciona implicarea emergenţei subclaviei stângi în zona stenozată. Inspecţia bolnavului, palparea şi auscultarea vaselor anastomotice în regiunea toracică anterioară şi periscapulară poate pune în evidenţă o circulaţie colaterală sub formă de cordoane vasculare pulsatile sistolic, însoţite de suflu. Şocul apexian este puternic şi persistent iar în furculiţa sternală se poate palpa un freamăt care se asocieză cu pulsaţii arteriale vizibile, datorită dilatării aortei ascendente. Trecerea coloanei sanguine la nivelul coarctaţiei determină apariţia unor sufluri sistolice de intensitate moderată, localizate parasternal stânga, interscapulovertebral, periscapular şi în spaţiile intercostale. În cazuri rare de coarctaţie de aortă abdominală există pulsaţii vizibile şi palpabile la nivelul etajului abdominal superior însoţite de freamăt şi suflu.

5.5.4 Examinări paraclinice 1. electrocardiograma prezintă aspecte normale iniţial, ulterior semne de HVS;

Fig. 147 - HVS exprimată la un pacient cu CoA (colecţia autorilor)

2. radiologia este de importanţă deosebită fiind prezente o serie de aspecte caracteristice; Cordul este de mărime nomală cu un VS uneori proeminent, cu pedicul vascular alungit până la articulaţiile sternoclaviculare cu aspect de „coş de sobă” cu marginile http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

237/406

5/27/2018



238 dreaptă şi stângă paralele. CoA este adeseori vizibilă în regiunea istmică ca o adâncitură în aortă (semnul indexului). În poziţia OAS, cu esofag baritat se pot vedea două amprente - semnul 3 clasic, corespunzător dilataţiei pre- şi post-stenotice şi incisura determinată de coarctaţie.

3 Fig. 148 - Coarctaţie de aortă. Incidenţă P - A. HVS şi semnul 3 clasic. (colecţia autorilor)

Circulaţia colaterală arterială se poate vizualiza prin evidenţierea amprentelor costale produse de arterele dilatate pe marginea inferioară a arcurilor posterioare la nivelul coastelor 3-6, aceste amprente costale apărând după vârsta de 10-12 ani. Trebuie subliniat faptul că eroziunile costale apar şi în alte situaţii, cum ar fi: anastomoze congenitale, arterio-venoase, arterio-scleroză avansată, trombozele venei cave superioare, boala Recklinghausen. 3. ecocardiografia poate vizualiza arcul aortic cu existenţa coarctaţiei, apreciind întinderea coarctaţiei, relaţiile cu emergenţa arterei subclaviculare stângi şi eventualele anomalii asociate; 4. investigaţiile invazive, aortografia şi cateterismul cardiac, precizează topografia zonei stenozate, calibrul aortei pre- şi post- stenotice, emergenţa arterei subclaviculare stângi, aspectul crosei aortei şi aortei descendente, prezenţa şi mărimea circulaţiei colaterale, eventualele anomalii asociate; 5. rezonanţa magnetică nucleară (RMN) oferă informaţii detailate pentru aspectul arcului aortic şi al aortei descendente, în special în cazul în care se tentează o dilatare cu balon a zonei afectate. Ea reprezintă cea mai bună metodă de evaluare postcorecţie (chirurgicală sau intervenţională).

5.5.5 Diagnostic pozitiv Diagnosticul pozitiv al coarctaţiei de aortă este relativ uşor dacă se iau în considerare datele examenului obiectiv, la un pacient tânăr, hipertensiv, cu electrocardiogramă sugestivă (HVS,radiologic BRS, FA),caractreistic aspect eco(HVS, transesofagian sugestiv dilatată, pentru coarctaţie de aortă, examen aorta ascendentă dilataţie preşi post-stenotică, incisura la nivelul coarctaţiei, eroziuni costale pe coastele III-VI-VIII, http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

238/406

5/27/2018



amprentare a esofagului baritat prin dilataţia poststenotică a aortei) şi aortografie, cateterism (localizare exactă a anomaliei, gradient presional la nivelul coarctaţiei, starea arterei subclavia stângă, circulaţie colaterală, leziuni asociate)

5.5.6 Diagnostic diferenţial Diagnosticul diferenţial al CoA se face cu următoarele entităţi: • alte forme de hipertensiune arterială; • orice leziune a cordului stâng care generează insuficienţă cardio-respiratorie acută; • stenoza aortică; • anastomoze congenitale arterio-venoase; • boala Recklinghausen; • tromboza venei cave superioare.

5.5.7 Evoluţie, complicaţii Coarctaţia de aortă evoluează o perioadă de timp favorabil în condiţiile inexistenţei unor leziuni asociate. Prognosticul bolii este rezervat, pot apărea complicaţii grave, mortale, legate în primul rând de HTA: • hemoragii cerebrale sau meningeale, prin ruptura unor anevrisme arteriale; • disecţia sau ruptura aortei; • infarcte cerebrale, accidente coronariene; • insuficienţă cardiacă; • endocardită infecţioasă;

5.6 Boala Ebstein Boala sau maladia Ebstein este o boală cardiovasculară congenitală particulară a valvei tricuspide care constă în aderenţa pe o porţiune apreciabilă a cuspidei septale şi uneori a celei posterioare a valvulei tricuspide de peretele ventricular drept, astfel încât porţiunea liberă a valvei tricuspide devine aparentă la anumită distanţă de joncţiunea atrio-ventriculară. Această malpoziţie anatomică are drept consecinţă atrializarea unei porţiuni a camerei de admisie a VD.

5.6.1 Anatomie patologică. Etiopatogenie Asociate la deformarea şi inserarea inferioară a cuspidelor septală şi respectiv posterioară a valvei tricuspide se constată anomalii ale cordajelor şi pilierilor ceea ce face ca cele două valve să fie ataşate în grad variabil la sept şi regiunea apicală. Porţiunea din VD care este situată între inelul fibros şi noul orificiu îşi pierde funcţia ventriculară şi din punct de vedere funcţional drept. Ca efect al presiunii crescute din AD, poate şisăanatomic coexiste se şi integrează un DSA deatriului tip foramen


239/406

5/27/2018



240 ovale persistent rareori de tip ostium secundum. Boala Ebstein poate fi asociată uneori cu stenoză sau atrezie pulmonară, DSV, transpoziţie corectată de vase mari. Tulburarea hemodinamică de bază constă în împiedicarea evacuării atriului drept, ceea ce determină creşterea presiunilor venoase caracterizată prin turgescenţe jugulare, ascită, hepatomegalie, edeme. Volumul sistolic al VD se reduce iar existenţa în 2/3 din cazuri a unui DSA asociat duce la apariţia unei cianoze de tip central.

5.6.2 Simptomatologie Toleranţa este variată şi simptomatologia poate fi minimă, cuprinzând paroxistice de ritm, palpitaţii, dispnee. La bolnavii cu forme grave se găsesc toate semnele daterminate de anoxemie.

5.6.3 Examen obiectiv Auscultaţia relevă în 80-l00% un ritm în 3 sau un 4 timpi asociat cu cianoza orientează spre boala Ebstein.cazuri De regulă se percepe suflucare sistolic parasternal stg. sau xifoidian de intensitate medie, uneori asociat cu un suflu diastolic.

5.6.4 Examinări paraclinice 1. electrocardiograma - rareori normală în maladia Ebstein. Frecvent: ax electric deviat la dreapta, hipertrofie atrială stângă, microvoltaj QRS, BRD major sau minor, tulburări de ritm supraventriculare de obicei şi tulburări de conducere de tip PR prelungit sau WPW de tip B; 2. radiologic este caracteristică, în formele tipice, dilatarea enormă a AD, silueta cardiacă fiind mărită global de formă ovoidă cu un pedicul vascular scurt şi îngust şi circulaţie pulmonară săracă; 3. ecocardiografia pune în evidenţă defectele de inserţie ale valvei tricuspide, atrializarea VD, dimensiunile AD şi dimensiunile VD restant. Examenul Doppler cuantifică presiunea în AD care este net crescută faţă de VD şi AP; 4. cateterismul cardiac şi angiocardiografia evidenţiază dilatarea importantă a AD, deplasarea orificiului tricuspidian în jos, presiunea crescută în AD care contrastează cu presiunea normală în VD şi AP. Uneori se poate constata un asincronism de contracţie între AD propriu-zis şi porţiunea atrializată a VD (mişcare de basculă a substanţei de contrast).

5.6.5 Diagnostic pozitiv Se realizează în special pe baza explorărilor neinvazive. Examenul clinic (galopuri multiple, tulburări de ritm atrial, cardiomegalie cu circulaţie pulmonară redusă), electrocardiograma (unde P mari, înalte ascuţite, BAV, BRD complet sau incomplet, sindrom WPW de tip B), examenul radiologic (cord de forma unei mingi de rugby, vascularizaţie pulmonară săracă, ICT mai mare de 0,65) şi examenul ecocardiografic în M mod (închidere întârziată a valvei tricuspide, VD mic, mişcare paradoxală, SIV) şi bidimensional (malpoziţie valvă tricuspidă, AD mărit, VD mic, DSA şi DSV în http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

240/406

5/27/2018



unele cazuri), Doppler (insuficienţă tricuspidiană) sunt decisive pentru diagnostic. Explorările invazive sunt necesare în condiţiile tentativei de corecţie chirurgicală, ele punând în evidenţă poziţia tricuspidei, VD mic, AD mărit (atrializare VD), insuficienţă tricuspidiană, DSA, shuntul dreapta-stânga.

5.6.6 Diagnostic diferenţial Diagnosticul diferenţial al bolii Ebstein se face cu următoarele entităţi: • SP severă cu SIV intact; • atrezia tricuspidiană; • stenoza tricuspidiană; • cardiomiopatii; • endomiocardiofibroza; • boala Uhl; • trilogia şi tetralogia Fallot; • pericardita exsudativă.

5.6.7 Evoluţie, complicaţii Pacienţii cu boală Ebstein au o evoluţie bună până la vârsta de 30-40 ani în raport cu severitatea leziunilor şi importanţa anoxemiei. Decesul are loc prin insuficienţă cardiacă congestivă, sindrom de debit cardiac scăzut, aritmii severe, tulburări grave de ritm, abcese cerebrale, embolii paradoxale, endocardita infecţioasă fiind extrem de rară.

5.7 Atrezia tricuspidiană Atrezia tricuspidiană (AT) este o boală cardiovasculară congenitală cianogenă complexă, gravă, caracterizată prin absenţa aparatului atrioventricular tricuspidian şi ca urmare o comunicare directă dintre AD şi VD. Ea se produce prin alinierea defectuoasă a buclei ventriculare faţă de atrii cu blocarea orificiului tricuspidian către septul interventricular.

5.7.1 Anatomie patologică. Etiopatogenie Sunt prezente trei anomalii majore: agenezia sau hipoplazia tricuspidiană, hipoplazia VD şi defectul septal interatrial. În 80% din cazuri atrezia este completă, neexistând nici o comunicare între AD şi VD, hipoplazia VD este constantă şi foarte marcată, uneori fiind asociată cu un DSV de dimensiuni variabile. Comunicarea interatrială este reprezentată fie de un foramen ovale persistent mai rar comunicare de tip ostium secundum. AT se poate asocia cu alte anomalii, existând o serie întreagă de tipuri anatomice. desau AT absenţa sunt clasificate pe baza relaţiei dintrepulmonar arterele înmari şi ventriculi şi Variantele pe prezenţa obstrucţiei la fluxul sanguin două


241/406

5/27/2018



242 tipuri principale: - tipul I cu relaţii normale ale arterelor mari în 70% din cazuri; - tipul II cu malpoziţii de artere mari, de tip dextro- sau levo- transpoziţie. În ambele cazuri artera pulmonară poate fi normală sau cu obstacol.

Din punct de vedere hemodinamic există un singur ventricul unic funcţional, cel stâng, care alimentează ambele circulaţii, circulaţie pulmonară fiind asigurată prin existenţa unui shunt dreapta-stânga la nivel ventricular sau printr-un PCA.

5.7.2 Simptomatologie În funcţie de fluxul sanguin pulmonar semnele obiective sunt diferite, deosebinduse forme cianogene şi respectiv forme deloc sau puţin cianogene. Cianoza este de intensitate variabilă în funcţie de importanţa fluxului, ea survine precoce putând fi iniţial intermitentă în timpul eforturilor fizice fiind manifestă pentru ca apoi să devină permanentă însoţindu-se de hipocratism digital, stări de rău hipoxic şi poliglobulie secundară. Se constată, de asemenea, o dispnee de efort constantă şi o hipotrofie staturoponderală în formele cu hiperdebit pulmonar. Examen obiectiv. Nu se pot pune în evidenţă date caracteristice, în formele cianogene întâlnindu-se un suflu de stenoză pulmonară parasternal stâng de intensitate variabilă, în prezenţa unei PCA se percepe un suflu sistolic sau sistolodiastolic, zgomotul II este unic. În formele necianogene se întâlneşte o deformare a regiunii precordiale, freamăt sistolic şi un suflupulmonar sistolic cuapar un caracter zgomot II dedublat. În formele grave cu hiperdebit semnededeDSV, insuficienţă cardiacă.

5.7.3 Examinări paraclinice 1. electrocardiograma are o mare valoare în orientarea diagnosticului, indiferent de tipul anatomic de atrezie tricuspidiană. Hipertrofia atrială este constantă, axa QRS deviată la stânga între 0 şi +90°. Asocierea acestor două elemente electrocardiografice cu cianoză este aproape patognomonică pentru 2. AT;examenul radiologic convenţional: siluetă cardiacă modificată prin bombarea arcului inferior stâng, bombarea arcului inferior drept, cu o vascularizaţie pulmonară scăzută (foarte rar crescută, în cazurile cu transpoziţie asociată); 3. ecocardiografia vizualizează un ventricul drept mic sau absent, ventricul stâng mărit şi absenţa valvei tricuspide. Examenul Doppler color şi pulsatil pun în evidenţă anomalii pattern-ului fluxului sanguin; 4. cateterismul cardiac şi angiocardiografia arată imposibilitatea pătrunderii sondei din AD în VD, sonda trecând prin septul interatrial (prin DSA asociat) în AS şi apoi VS. Se pun în evidenţă presiunile crescute în atriul drept, saturaţia


242/406

5/27/2018



scăzută în oxigen din AS, VS şi aortă. Angiografia selectivă stângă permite identificarea ventriculului drept hipoplazic, mărimea şi localizarea DSV, tipul obstrucţiei pulmonare, raportul topografic al marilor vase, precum şi aspectul circulaţiei periferice pulmonare.

5.7.4 Diagnostic pozitiv Se bazează pe aspectul clinic (cianoză precoce şi intensă, absenţă de sufluri), aspect electrocardiografic (AQRS deviat la stânga, HVS, HAD), circulaţie pulmonară redusă, aspect eco sugestiv (VD absent sau mic, VS lărgit, absenţa valvei tricuspide, alte anomalii asociate).

5.7.5 Diagnostic diferenţial Diagnosticul diferenţial al atreziei tricuspidiene se face prin excludere cu alte boli congenitale cianogene cu axă QRS deviată la stânga, şi/sau HVS: • atrezie tricuspidiană cu SIV intact şi DSA; • tetralogie Fallot; • ventricul unic; • canal atrio-ventricular cu stenoză pulmonară; • VD cu cale dublă de ieşire.

5.7.6 Evoluţie, complicaţii Atrezia tricuspidiană este una din bolile cardiace congenitale cele mai mari cu mortalitate de 75% în primul an şi cca 90% la 10 ani, aceste procente fiind ameliorate în caz de tratament chirurgical. Complicaţiile cele mai frecvente sunt cele cerebrale, hipoxii severe, acidoză metabolică, sincope, insuficienţă cardiacă, tromboze, abcese cerebrale, endocardite bacteriane.

5.8 Sindromul Eisenmenger Sindromul complexul a fost descris pentrucare prima dată de Paul Wood, fiindsau definit ca boalaEisenmenger pulmonară vasculară obstructivă se dezvoltă ca o consecinţă a unui shunt larg, preexistent, stânga–dreapta, astfel încât presiunea arterială pulmonară atinge valoarea celei sistemice şi direcţia shunt-ului devine bidirecţională sau dreapta–stânga. Sindromul apare ca o consecinţă a unor boli cardiovasculare congenitale cum ar fi DSA, DSV, CAP sau în cadrul unor malformaţii complexe cum ar fi: canalul atrioventricular complet, trunchiul arterial, fereastra aorto-pulmonară sau cordul trilocular (univentricular). Rezistenţa vasculară pulmonară crescută apare din copilărie, dar uneori poate fi prezentă de la naştere.

5.8.1 Simptomatologie Variabilă, fiind frecvent prezente episoadele cianotice, palpitaţii (fibrilaţie/flutter atrial, http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

243/406

5/27/2018



244 tahicardie ventriculară), hemoptizii, tromboembolism pulmonar, angină, sincopă, endocardită bacteriană, insuficienţă cardiacă. Examenul fizic: cianoză centrală, degete hipocratice, uneori „cianoză diferenţială”, PVC crescută (turgescenţă jugulare), semne de HTP, edeme periferice doar în condiţiile decompensării cardiace drepte.

5.8.2 Examinări paraclinice 1. electrocardiograma: undele P înalte, ascuţite, SAD, HVD şi deviaţia axială dreaptă sunt elementele patognomonice; uneori pot fi prezente aritmii supraventriculare; 2. examenul radiologic: dilatarea arterelor pulmonare centrale cu diminuarea fluxului periferic, uneori calcificări la nivelul AP (semn de HTP prelungită). Indicele cardiotoracic poate fi normal sau uşor crescut (DSV, PCA), mult crescut (DSA); 3. ecocardiografia vizualizează boala cardiovasculară congenitală de bază, cu localizarea shunt–ului bidirecţional, efectele HTP, precum şi evaluează funcţia VD; 4. cateterismul cardiac măsoară direct PAP, documentând HTP, precum şi reacţia vascularizaţiei pulmonare la administrarea de vasodilatatoare arteriale pulmonare (oxigen, oxid nitric, PGI2) care împarte pacienţii în două grupe prognostice: cei la care corecţia chirurgicală este contraindicată de cei la care intervenţia determină scăderea HTP. Administrarea substanţă de contrastreparatorie trebuie făcută cu deosebită precauţie, deoarece eade poate cauza hipotensiune, agravarea cianozei; 5. biopsia pulmonară directă este recomandată doar în cazurile în care datele de cateterism nu sunt concludente privind reversibilitatea hipertensiunii pulmonare. Severitatea modificărilor se apreciază utilizând clasificarea Heath – Edwards.


244/406

5/27/2018


6. SINDROMUL PERICARDIC Pericarditele reprezintă inflamaţia acută sau cronică a celor două foiţe pericardice (viscerală şi parietală), putându-se întâlni ca o afecţiune izolată sau asociată cu afectarea miocardului şi/sau a endocardului. Majoritatea pericarditelor sunt secundare altor afecţiuni.

6.1 Clasificarea pericarditelor Cea mai frecvent folosită în clinică, este cea anatomo-clinică şi cea etiologică. Clasificarea anatomo-clinică: I. pericardita acută: A. uscată (fibrinoasă); B. lichidiană. II. pericardita cronică: A. lichidiană; B. adezivă; C. constrictivă. Clasificarea etiologică: I. pericardite infecţioase: A. virală; B. bacteriană; C. tuberculoasă; D. micotică; E. alte infecţii (sifilis, parazitară). II. pericardite neinfecţioase: A. pericardita acută idiopatică (benignă); B. pericardită epistenocardică (în infarctul miocardic acut); C. uremie; D. neoplasme (în tumori primare ale pericardului, tumori metastatice ale pericardului); E. mixedem; F. colesterolică; G. chilopericard; H. traumatisme; http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

245/406

5/27/2018



246 I. anevrism aortic (rupt în sacul pericardic); J. postiradiere; K. după chirurgie cardiacă. III. pericardite prin hipersensibilizare sau autoimune:

A. reumatismul articular acut; B. colagenoze (lupus eritematos diseminat, poliartita sclerodermia); C. post-infarct miocardic (sindrom Dressler); D. post-pericardiotomie; E. indusă medicamentos (hidralazina, procainamida).

reumatoidă,

6.2 Pericarditele acute Pericarditele acute majoritatea secundare altor boli, au tabloul clinic caracterizat prin prezenţa sindomului pericardic şi concomitent prezenţa fenomenelor generale caracteristice afecţiunii cauzale.

6.2.1 Pericardita acută uscată Afecţiunea pericardului în care foiţele pericardice sunt îngroşate de depozite fibrinoase, care nu au consecinţe hemodinamice. Sindromul pericardic din pericardita acută uscată este caracterizat prin prezenţa a trei semne clasice: durere precordială, frecătură pericardică şi modificări electrocardiografice. Pericardita uscată poate fi modalitatea de debut a unei pericardite lichidiene sau se poate opri la această fază. Tabloul clinic: Simptome funcţionale: - durerea precordială: Durerea în pericarditele acute uscate este localizată precordial sau retrosternal, este continuă, accentuată de inspir,punând de tuseprobleme sau de schimbarea poziţiei. Uneoricudurerea este retrosternală constrictivă de diagnostic diferenţial angina pectorală sau infarctul miocardic acut. Cauza durerii este iritarea pericardului care are inervaţia senzitivă numai în 1/3 inferioară. - alte simptome: febră, transpiraţii, mialgii, sunt legate de etiologia pericarditei. Semne obiective: - frecătura pericardică: este elementul esenţial pentru diagnosticul de pericardită uscată. Reprezintă expresia auscultatorică a modificărilor anatomice (îngroşarea seroaselor, de fibrină, false membrane). un zgomot superficial şi aspru, se depunere aude mai bine mezocardiac sau la focarulEste tricuspidian, se aude şi în sistolă şi în diastolă. Are caracter fugar, trecător, variază de la o oră la alta şi în http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

246/406

5/27/2018


Sindromul pericardic 247

funcţie de poziţia bolnavului. Investigaţii paraclinice Electrocardiograma Modificările electrocardiografice care apar frecvent în pericardite sunt modificările de fază terminală şi tulburări de ritm. Pericardul neavând activitate electrică, modificările fazei terminale sunt expresia iritaţiei miocardului subiacent. Aceste modificări ST-T sunt difuze (apar în toate derivaţiile) faţă de coronarieni unde sunt localizate pe un perete (anterior sau posteroinferior). În stadiul precoce, segmentul ST este supradenivelat, cu concavitatea în sus. După 2-3 zile, segmentul ST devine izoelectric, cu unda T aplatizată sau bifazică. Ulterior, unda T devine negativă. Spre vindecare, traseul ECG revine la normal. Nu apar unde Q patologice. Diagnostic pozitiv: cele trei semne clasice: durere, frecătură pericardică, ECG.

6.2.2 Pericardita acută lichidiană (exsudativă) Reprezintă afecţiunea pericardului caracterizată prin prezenţa de lichid în cavitatea pericardică. Ea poate fi urmarea unei pericardite acute uscate, sau de la început apare lichid în cavitatea pericardică. Exsudatul instalat lent nu produce fenomene clinice decât mai tardiv, când cantitatea de lichid este mai mare. Apariţia rapidă de lichid în cantitate mare jenează umplerea diastolică a ventriculilor determinând instalarea insuficienţei cardiace hipodiastolice şi în final tamponadă cardiacă. Tabloul clinic Simptome funcţionale: - dispneea: apare în funcţie de cantitatea de lichid pericardic. Când revărsatul pericardic este foarte abundent, dispneea este aşa de intensă încât obligă bolnavul să adopte poziţii care-i uşurează dispneea (poziţii forţate antidispneice- poziţie genupectorală- semnul rugăciunii mahomedane); - durerea: este localizată precordial, de intensitate variabilă. Este dată de distensia pericardului, de coafectarea pleurei adiacente şi uneori de ischemie miocardică; - dacă lichidul este în cantitate mare, poate produce suferinţe şi prin compresiunea formaţiunilor anatomice din vecinătate: disfagie, disfonie, tuse, sughiţ. Semne obiective: - inspecţie: mai ales la tineri o bombare a regiunii pecordiale; - palpare: şoc apexian slab sau absent; când este prezent, este situat în interiorul matităţii cardiace;


247/406

5/27/2018



248 - percuţie: matitatea cardiacă este mărită global. În cazul cantităţilor mai mari de lichid, se pot pune în evidenţă semnul Rotsch, care constă în prezenţa unei zone de matitate în spaţiul V intercostal drept parasternal (unghiul cardiohepatic este obtuz) şi semnul Ewart-Pins tradus prin matitate la baza hemitoracelui stâng, determinată de atelectazia plămânului comprimat de lichidul pericardic abundent; - auscultaţie: diminuarea intensităţii zgomotelor cardiace; - puls paradoxal al lui Kussmaul: diminuarea pulsului radial în inspir. Apare în caz de insuficienţă cadiacă hipodiastolică, respectiv în tamponada cardiacă; - tamponada cardiacă: apare în caz de acumulare rapidă de lichid pericardic în cantitate mare, stânjenând umplerea diastolică a ventriculilor şi scăzând debitul cardiac. Cauza tamponadei cardiace este, în primul rând mecanică (compresiunea exercitată de lichid) şi, în al doilea rând, prin irigare coronariană deficitară. Clinic vom constata: presiune venoasă crescută (vene jugulare turgescente, hepatomegalie de stază), tahicardie, puls paradoxal, hipotensiune arterială, fenomene ce caracterizează sindromul de insuficienţă cadiacă hipodiastolică. Dacă fenomenele compensatorii nu sunt suficiente, apare tamponada cardiacă: prăbuşirea tensiunii arteriale şi stare clinică de şoc. Investigaţii paraclinice - examenul radiologic: este evocator = mărirea globală a umbrei cardiace, care poate fi considerabilă în caz de revărsat pericardic voluminos. Această cardiomegalie este simetrică, aproximativ triunghiulară în revărsate medii iar în cele voluminoase, imaginea radiologică a cordului are aspect de „carafă”. Pediculul vascular este scurt şi îngust (vasele mari sunt extrapericardice). Pulsatilitatea conturului cordului este diminuată sau absentă;

Fig. 149 – Pericardită exsudativă (incidenţă P-A) (colecţia autorilor)


248/406

5/27/2018



- electrocardiograma pezintă modificări legate mai ales de iritaţia sructurilor superficiale ale miocardului, realizând o ischemie- leziune subepicardică difuză, cum a fost descrisă mai sus. În plus, se constată diminuarea voltajului complexelor QRS (microvoltaj) în caz de revărsat pericardic abundent, diminuând transmiterea potenţialelor electrice cardiace; - ecocardiografia: este de mare importanţă în diagnosticul pericarditelor, putând evidenţia chiar cantităţi mici de lichid. Este utilă în aprecierea cantităţii de lichid, în urmărirea evoluţiei bolii şi în aprecierea funcţiei ventriculului stâng; - puncţia pericardică: este cea mai sigură metodă care confirmă diagnosticul de pericardită exsudativă; se preferă procedeul Marfan (subxifoidian). Studiul lichidului pericardic ne oferă elemente importante de diagnostic etiologic: - aspectul lichidului pericardic: - seros: insuficienţă cardiacă, mixedem, alergică; - sero-sanguinolent: pericadită acută idiopatică, pericardite virale, pericardita tbc, sindromul post-infarct miocardic (Dressler), uremie, boli de colagen; - hemoragic: neoplasme, post-traumatic, supradozarea anticoagulantelor, tbc, anevrism aortic rupt, alte etiologii după puncţionări multiple; - exsudativ (cu conţinut de proteine peste 3 g%): tbc, neoplasm, postrontgenterapie; - exsudat purulent: bacteriană, tbc, fungică; - lăptos: chilopericard; - colesterol: mixedem. Forme etiologice de pericardită acută exsudativă Numeroase afecţiuni pot sta la baza pericaditei acute. Unele particularităţi semiologice, unele circumstanţe de apariţie, unele caractere evolutive pot să se înscrie în favoarea uneia sau alteia dintre astfel de cauze. Totuşi, cel mai adesea, examenele de laborator sunt cele care permit determinarea etiologiei. Cele mai importante forme etiologice de pericardită acută exsudativă sunt: Pericardita tuberculoasă În favoarea sa trebuie să reţinem: antecedente tbc tipice; o pericardită cu revărsat abundent sau foarte abundent şi semnele ce decurg de aici; o evoluţie subacută (febră moderată, stare generală alterată, de impregnare toxică bacilară: paloare, transpiraţii, inapetenţă, scădere ponderală), care evoluează lent, de multe ori cu apariţia unei pericardite cronice lichidiene sau constrictive. Puncţia pericardică este indispensabilă pentru a preciza diagnosticul. Se constată un lichid sero-fibrinos, clar sau hemoragic, cu predominenţa limfocitelor la examenul citologic.


249/406

5/27/2018



250 Pericardita reumatismală Mai frecventă la tineri, apare în cursul unui puseu de reumatism articular acut, precedat de o angină streptococică. Este prezent întotdeauna un sindrom biologic inflamator: ASLO crescut, VSH accelerat, fibrinogen crescut, PCR prezentă. Evoluţia este în general benignă. Pericardita acută idiopatică Ea realizează un tablou clinic şi evolutiv destul de particular, dar etiologia rămâne adesea necunoscută: debutul este brusc cu durere toracică şi febră; frecătura pericardică este netă, iar revărsatul pericardic de importanţă variabilă; adesea se asociază o atingere pleurală sau pulmonară; evoluţia este regresivă în una sau mai multe săptămâni, însă recidivele sunt foarte frecvente; vindecarea fără complicaţii este în general regulă. Alte cauze mai frecvente de pericardite acute: pericardita uremică, pericardita neoplazică, pericardita din cursul colagenozelor, pericardita epistenocardică din cursul evoluţiei unui infarct miocardic acut, pericardita post-infarct miocardic (sindromul Dressler).

6.2.3 Sindromul clinic al pericarditelor cronice Pericardita cronică este urmarea pericarditei acute (de cele mai multe ori de etiologie tbc) şi se datoreşte îngroşării fibroase a pericardului şi producerii de aderenţe intra- şi extrapericardice, care, comprimând cordul, împiedică umplerea sa în diastolă. Se descriu trei forme anatomo-clinice de pericardite cronice: A. percardite cronice lichidiene; B. pericardite cronice constrictive; C. pericardite cronice adezive. 6.2.3.1 Pericarditele cronice lichidiene Au evoluţie clinică cronică, afebrilă şi adesea asimptomatică şi perioade îndelungate, de ani de zile, ele simulează o inimă mărită la examenul radiologic. Lichidul pericardic este de tip exsudat (conţinut crescut de proteine). Etiologia: 1. tuberculoza rămâne cea mai frecventă cauză de pericardită cronică lichidiană. Ea apare secundar progresiei prin contiguitate a leziunilor tuberculoase de la nivelul ganglionilor limfatici hilari sau mediastinali. Mult mai rar, pericardita cronică tuberculoasă apare secundar diseminării hematogene; 2. alte cauze etiologice: mixedemul; neoplasmul primar sau secundar al organelor toracice cu invadarea pericardului; hemopericardul posttraumatic; terapia cu raze Roentgen în special în cancerul mamar.


250/406

5/27/2018



Tabloul clinic Simptomele funcţionale: sunt adesea nespecifice, şi de aceea diagnosticul precoce este mult întârziat. Bolnavii prezintă astenie, fatigabilitate, stare subfebrilă, anorexie, pierdere în greutate. Durerea precordială şi frecătura pericardică pot fi sau nu prezente. Odată cu acumularea lichidului pericardic apar dispneea şi semnele insuficienţei cardiace hipodiastolice. Semne obiective: se pot constata semne de pericardită cronică constrictivă sau semne de insuficienţă cardiacă congestivă. Examinări paraclinice: Examenul radiologic evidenţiază o umbră cardiacă mărită în volum, cu dispariţia arcurilor normale ale siluetei cardiace şi diminuarea sau dispariţia pulsaţiilor. Electrocardiograma arată prezenţa undelor T aplatizate sau negative şi al complexelor QRS microvoltate. Ecocardiografia detectează prezenţa lichidului pericardic prin înregistrarea zonelor lipsite de ecouri între epicardul ventricular stâng posterior şi pericardul posterior şi între peretele anterior al ventriculului drept şi peretele toracic anterior. Evoluţia pericarditei cronice lichidiene depinde de natura şi evoluţia bolii cauzale. 6.2.3.2 Pericardita cronică constrictivă Sindromul constrictiv este dat de îngroşarea fibroasă şi densă a pericardului care, comprimând cordul, împiedică umplerea sa în diastolă. Etiologie: Este produsă în primul rând de pericardita tbc (până la 70% din cazuri), apoi de cele virale, bacteriene, posttraumatice, după roentgenoterapie pe torace. Se consideră că pericardita reumatismală, practic nu evoluează spre forme constrictive. Anatomie patologică: Se realizează modificări fibroase-adezive sau fibro-calcare pericardice. Grosimea pericardului poate atinge 8-10 mm. În evoluţie se adaugă calcificarea segmentară sau difuză, realizându-se aspectul de inimă în „cuirasă” („Panzerherz”). Fiziopatologie: Tulburările hemodinamice caracteristice constau din umplerea defectuoasă a inimii în diastolă, ducând la ceea ce se numeşte „insuficienţă cardiacă hipodiastolică”. Tablou clinic: Simptome funcţionale: dispnee progresivă de efort, dispnee de repaus, ortopnee, hepatalgii de efort. Semne obiective: Examenul obiectiv al cordului: vibranţa pericardică: zgomot supraadăugat


251/406

5/27/2018



252 protodiastolic, de intensitate adesea puternică, survine la 0,09-0,10 secunde după zgomotul II. Corespunde umplerii ventriculare rapide şi este cu atât mai precoce, cu cât constricţia este mai strânsă.Se aude mai bine xifoidian. Uneori se poate auzi şi vibranţa pericardică mezosistolică (suflu de ejecţie în focarul aortic sau pulmonar). Semne extracardiace: ficat mare, sensibil, de consistenţă fermă; la compresiune se constată reflux hepato-jugular; turgescenţa venelor jugulare, care denotă o presiune venoasă periferică şi centrală crescută; ascită precoce, abundentă şi recidivantă; frecvent se realizează o circulaţie colaterală toraco-abdominală, care alături de turgescenţa jugularelor, denotă hipertensiunea venoasă în teritoriul cav inferior, şi mai ales, cav superior; pulsul este mic şi rapid, dispărând adesea în inspir profund („puls paradoxal Kussmaul”). Examinări paraclinice Examen radiologic: cordul are de obicei dimensiuni normale; pulsaţiile cardiace sunt absente sau mult reduse; calcificarea pericardului este prezentă la 30-60% din pacienţii cu pericardită constrictivă. Calcificările pericardice sunt mai ales evidente la examenul radiologic de profil al cordului. Uneori apare aspectul de „inimă blindată”, „inimă în cuirasă”, „Panzerherz”.

Fig. 150 – Pericardită cronică constrictivă postpericardiotomie (incidenţă P-A) (colecţia autorilor)

Electrocardiograma: anomaliile de repolarizare ventriculare sunt constante: undele T sunt aplatizate sau negative, segmentul ST discret subdenivelat, modificări care sunt difuze. Complexele QRS microvoltate, datorită interpunerii între miocard şi peretele toracic a pericardului fibrotic sau calcificat. Undele P sunt obişnuit deformate, lărgite, bifide (datorită întârzierii conducerii în ţesutul atrial secundar fibrozei). Fonocardiograma: precizează existenţa şi cronologia zgomotului pericardic protodiastolic.


252/406

5/27/2018



Ecocardiografia: pune în evidenţă îngroşarea pericardică, cu două ecouri distincte, reprezentând pericardul visceral şi parietal, separate de un spaţiu clar de cel puţin 1 mm. Aceste anomalii ecocardiografice sunt însoţite de o mişcare anormală a septului interventricular caracterizată prin turtirea sa în sistolă şi mişcare paradoxală (posterioară) în diastolă (mişcare plată în diastolă). Tomografia computerizată: poate evidenţia îngroşările pericardice. Cateterismul cardiac: expansiunea diastolică a ambilor ventriculi este limitată de pericardul fibros sau calcificat. De aceea cateterismul cardiac arată că presiunile diastolice sunt ridicate şi aproximativ egale în toate cele patru cavităţi cardiace, atât în repaus cât şi în timpul efortului. 6.2.3.3 Pericardita cronică adezivă (Mediastino-pericardita cronică adezivă, „accretio cordis”) Această formă este generată de dezvoltarea aderenţelor între pericard şi ţesuturile sau organele din jur. Pericarditele cronice adezive, neconstrictive, nu jenează cu nimic funcţia cardiacă, nu au o expresie clinică distinctă şi sunt, adesea simple descoperiri la autopsie. Etiologia simfizelor pericardice este foarte variată şi practic orice injurie pericardică (infecţioasă, neinfecţioasă sau autoimună) poate lăsa ca sechele aderenţe intra- şi extrapericardice. În formele mai severe pot să apară unele simptome funcţionale şi putem găsi modificări obiective. Simptome funcţionale: constau mai ales din dureri precordiale care se intensifică la mişcări sau în anumite poziţii, şi uneori palpitaţii. Semne obiective: se constată mărirea inimii şi retracţia permanentă sau numai sistolică a regiunii precordiale.La auscultaţia inimii se poate depista un clacment pleuro-pericardic, care traduce existenţa aderenţelor pleuro-pericardice. Este un zgomot telediastolic, inconstant, vibrant, care variază cu poziţia, respiraţia. La examenul radiologic se poate constata un contur cardiac şters, uneori dantelat.


253/406

5/27/2018



254/406

5/27/2018


7. ENDOCARDITA INFECŢIOASĂ

Endocardita infecţioasăa inimii, reprezinză situaţia în care există suprafaţa endotelială leziunea caracteristică fiind infecţie vegetaţiamicrobiană localizată pe endoteliul valvular sau pe alte structuri cardiace.

7.1 Clasificare: 1. acută - apare mai frecvent pe valve normale, cu tablou clinic sever şi netratate duc la deces; 2. subcută - apare de obicei la bolnavii cu boli valvulare sau congenitale şi au o evoluţie trenantă.

7.2 Etiologie: - streptococi - streptococ viridans, enterococ etc; - stafilococi; - bacili gram negativi - Escherichia coli, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas, bacterii din grupul HACEK; - fungi - Candida, Aspergillus; - infecţii mixte; - endocardita cu hemoculturi negative.

7.3 Factorii predispozanţi 1. bolile valvulare reumatismale - stenoza şi insuficienţa mitrală, insuficienţa aortică, stenoza aortică; 2. boli congenitale de cord - persistenţa canalului arterial, defectul septal ventricular, coarctaţia de aortă, valve aortice bicuspide, tetralogia Fallot, stenoza pulmonară, prolpapsul de valvă mitrală, cardiomiopatia hipertrofică obstructivă; 3. boli cardiace degenerative - stenoza aortică calcificată, calcificerea inelului mitral, sindromul Marfan; 4. proteze valvulare cardiace.

7.4 Patogenie Mecanismele patogenetice în endocardita infecţioasă sunt: - formarea trombilor fibrino-leucocitari pe suprafeţele endoteliale (endocardita trombotică nonbacteriană) prin modificarea integrităţii suprafeţei endocardului; - factorii hemodinamici - leziunile apar în zonele de presiune ridicată şi înalt grad de turbulenţă;


255/406

5/27/2018



256 - infectarea vegetaţiilor sterile prin bacteriemii tranzitorii care apar după traumatizarea suprafeţelor mucoaselor puternic colonizate cu germeni ca cele dentare, respiratorii, gastrointestinale, urologice şi genitale. Poarta de intrare a bacteriilor este astfel dentară, digestivă, cutanată, toxicomanie intravenoasă, ORL, urologie, ginecologie, iatrogenă (cateterisme). Există germeni cu aderenţă foarte crescută la ţesutul valvular (streptococi, stafilococi) şi germeni care produc rareori endocardită (Klebsiella); - modificarea imunităţii umorale şi celulare apare prin stimulare antigenică prelungită şi determină dezvoltarea de anticorpi specifici, complexe imune şi stimularea imunităţii celulare.

7.5 Morfopatologie - în endocardita infecţioasă leziunile esenţiale sunt vegetaţiile. Leziunile inflamatorii şi necrozante pot produce distrucţii valvulare, ruptura cordajelor tendinoase sau a muşchilor papilari, anevrisme valvulare, abcese ale inelului valvular, miocardită, abcese miocardice şi de asemenea vegetaţiile pot determina embolii arteriale. Deasemenea în evoluţia endocarditei infecţioase pot apărea anevrisme micotice prin invazia bacteriană directă a peretului arterial, embolii ale “vasa vasorum”, leziuni renale, cerebrale, cutanate, oculare, pulmonare. Splina este mărită;

7.6 Tablou clinic Intervalul între bacteriemie şi instalarea simptomelor în endocardita infecţioasă este scurt. Debutul - poate fi brutal cu semne infecţioase – febră, transpiraţii, artralgii, mialgii; - poate fi insidios cu subfebrilitate, astenie, fatigabilitate, scădere ponderală, apariţia sau agravarea insuficienţei cardiace; - poate fi prin complicaţii sistemice – embolii cerebrale, retiniene, infarcte splenice sau renale. Semne clinice obiective - febra - semn comun în endocardita infecţioasă. Este o febră moderată, remitentă şi poate lipsi la pacienţii cu insuficienţă cardiacă congestivă sau la vârstnici; - suflurile cardiace apar la foarte mulţi bolnavi sau se schimbă caracterul suflurilor preexistente; - splenomegalia; - manifestări periferice - mai rare astăzi; - paloarea tegumentelor şi mucoaselor ”café au lait”;


256/406

5/27/2018


Endocardita infecţioasă 257

- peteşiile pe conjunctivă, mucoasă bucală, tegumentele membrelor superioare; - hemoragii lineare ”în flamă” - subunghiale; - nodulii Osler - mici, sensibili, sub pulpa degetelor; - leziunile Janeway – leziuni eritematoase, nedureroase pe palme şi plante; - petele Roth - hemoragii ovale pe retină; - manifestări clinice produse de embolii: • arteriale splenice - produc dureri; • abdominale; • ale arterei centrale a retinei - produc cecitate; • ale coronarelor - infarcte miocardice; • ale arterelor mari periferice – sindrom de ischemie acută a membrelor; • ale arterelor cerebrale - hemiplegie, afazie. - anevrismele micotice - mai frecvent la nivelul arterelor cerebrale; - semne clinice de insuficienţă cardiacă congestivă şi insuficienţă renală.

7.7 Examinări paraclinice Laborator: 1. examene hematologice: - anemie normocromă, microcitară; - leucocitoză; - VSH crescut; - hipergamaglobulinemie; - titruri crescute ale factorului reumatoid; - crioglobulinemie şi complexe imune circulante; - complement scăzut. 2. examen de urină - proteinurie, hematurie, cilindri hematici; 3. hemoculturile - sunt pozitive la 90-95% din pacienţi. Ecocardiograma - identifică vegetaţiile endocardice, sediul şi mărimea lor, tipul şi severitatea leziunilor valvulare. Dimensiunile vegetaţiilor rămân neschimbate în cursul tratamentului şi multe luni după vindecare. Examenele ECG şi radiologice - rol scăzut în diagnosticul endocarditei infecţioase.


257/406

5/27/2018


258


7.8 Diagnosticul endocarditei infecţioase Endocardita infecţioasă sigură Criterii patologice Microorganisme: demonstrate prin culturi sau histologic într-o vegetaţie sau într-o vegetaţie care a embolizat sau într-un abces intracardiac. Leziuni patologice: vagetaţie sau abces intracardiac prezente, confirmate histologic, care arată endocardită activă. Criterii clinice (enumerate mai jos): - două criterii majore sau - un criteriu major şi trei criterii minore sau - cinci criterii minore. Endocardita infecţioasă posibilă Trăsături corespunzătoare endocarditei infecţioase care sunt insuficiente pentru endocardita sigură dar nu sunt respinse. Endocardita infecţioasă respinsă Diagnostic alternativ ferm pentru manifestările de endocardită sau, Rezoluţia persistentă a manifestărilor de endocardită cu tratament antibiotic în 4 zile sau mai puţin, sau Lipsa dovezilor patologice de endocardită infecţioasă la chirurgie sau autopsie, după tratament antibiotic timp de 4 zile sau mai puţin.

7.9 Criterii pentru diagnosticul endocarditei infecţioase Criterii majore Hemocultură pozitivă - microorganisme tipice pentru endocardita infecţioasă din două hemoculturi separate: • streptococi viridans, streptococul bovis, grupul HACEK, sau • stafilococ auriu dobândit în comunitate sau enterococi, în absenţa unui focar primar sau - hemoculturi pozitive persistente, cu microorganisme obişnuite pentru endocardita infecţioasă din: • hemoculturi luate la distanţă de 12 ore, sau • toate cele trei hemoculturi sau patru sau mai multe hemoculturi separate, cu prima şi ultima recoltare la cel puţin o oră distanţă.


258/406

5/27/2018


Endocardita infecţioasă 259

- evidenţa afectării endocardice. • ecocardiografie pozitivă pentru endocardita infecţioasă: - masă intracardiacă oscilantă pe valve sau pe structurile de suport sau în calea jetului regurgitant, sau pe materialele implantate, în absenţasau unei explicaţii alternative anatomice, sau - abcese, - dehiscenţe parţiale ale protezelor valvulare, sau - regurgitări valvulare noi. Criterii minore - predispoziţia: condiţii cardiace predispozante sau abuz de medicamente intravenos; 0

- febră peste 38 C; - fenomene vasculare: embolie arterială majoră, infarcte pulmonare septice, anevrism micotic, hemoragie intracraniană, hemoragii conjunctivale, leziuni Janeway; - fenomene imunologice: glomerulonefrite, noduli Osler, pete Roth, factor reumatoid; - dovada microbiologică: hemocultură pozitivă dar care nu îndeplineşte criteriul major enunţat mai sus sau dovada serologică a infecţiei active cu organism corespunzător endocarditei infecţioase. Ecocardiografie corespunzatoare cu endocardita fără a îndeplini criteriul major.

7.10 Complicaţii 1. cardiace - insuficienţa cardiacă prin insuficienţe valvulare; - recidive ale endocarditei infecţioase; - abcese şi rupturi miocardice; - miocardite; - tulburări de conducere; - infarct miocardic; - pericardită. 2. extracardiace - embolii; - anevrisme micotice; - metastaze septice;


259/406

5/27/2018



260 - tulburări ale sistemului nervos central; - tulburări musculare, scheletale şi cutanate; - tulburări renale; - fenomene imunologice.


260/406

5/27/2018


8. SINDROAME MIOCARDICE 8.1 Miocarditele Miocarditele inflamatoriiprin acute ale miocardului, din punct asociat de vedere histopatologicsunt suntboli caracterizate infiltrat inflamator aliarmiocardului cu necroză şi/sau leziuni degenerative ale celulelor miocardice adiacente, excluzându-se o cauză ischemică. Etiologie poate fi infecţioasă şi neinfecţioasă. Etiologia miocarditelor infecţioase: 1. virale - coxsackie, echo, polio, influenza etc.; 2. bacteriene - difterie, bruceloză, endocardita bacteriană, septicemie; 3. rickettsiene - tifos exantematic; 4. fungice - actinomicoză, aspergiloză; 5. spirochetozice - leptospiroză, boala Lyme; 6. protozoare - boala Chagas (tripanosomiază); 7. metazoare - trichinoză. Etiologia miocarditelor neinfecţioase: 1. boli autoimune - LED, sclerodermie; 2. reacţii de hipersensibilizare (medicamente); 3. toxine - agenţi chimioterapici; 4. rejecţie de transplant; 5. miocardita prin iradiere; 6. tipuri speciale - miocardita cu celule gigante. Morfopatologie Macroscopic - inima dilatată, flască, friabilă, culoare gălbuie, trombi intraventriculari. Microscopic - infiltrat inflamator, cu necroze şi/sau degenerescenţe ale miocitelor adiacente. Leziunile pot fi difuze sau focale. Tablou clinic Simptome funcţionale • cardiace şi generale: - fatigabilitate, dispnee, palpitaţii, sincope, dureri precordiale; - febră, mialgii, curbatură, cefalee, simptome respiratorii.


261/406

5/27/2018



262 Semne obiective - tahicardie sinusală, disproporţională cu febra, bradiaritmie, semne de cardiomegalie, zgomote cardiace asurzite, ritm de galop, suflu de insuficienţă mitrală, frecătură pericardică, puls cu amplitudine mică, hipotensiune arterială, semne de insuficienţă cardiacă congestivă, şoc cardiogen sau chiar moarte subită. Examinări paraclinice 1. laborator: - leucocitoză, VSH crescut, teste de inflamaţie nespecifice pozitive, enzimele miocardice crescute, teste microbiologice şi serologice specifice pentru determinarea etiologiei, teste imunologice. 2. examenul radiologic toracic: - cardiomegalie, pulsaţii reduse, pericardită, pleurezie, leziuni infiltrative pulmonare. 3. ECG: segment ST subdenivelat, T aplatizat, negativ, rar unde Q, extrasistole atriale, ventriculare, tahiaritmii, tulburări de conducere. 4. ecocardiografia: dilataţie cardiacă, tulburări de contracţie, fracţie de ejecţie globală scăzută, pericardită. 5. scintigrafia miocardică, ventriculografia radioizotopică. Diagnostic pozitiv - context etiologic şi examen clinic obiectiv. Diagnostic diferenţial: - cardiomiopatia dilatativă; - cardiomiopatii secundare; - cardiomiopatia din boala ischemică; - stări postinfecţioase sau modificări ECG din boli febrile. Complicaţii: - tulburări de ritm; - insuficienţa cardiacă congestivă; - moarte subită.

8.2 Cardiomiopatia dilatativă Cardiomiopatiile dilatative (CMD) sunt caracterizate prin insuficienţă contractilă primară şi dilataţie cardiacă. CMD poate fi idiopatică sau secundară: alcoolică, peripartum, toxice, anomalii metabolice, inflamatorii şi infecţioase, neuromusculare, familiale. Cardiomiopatia dilatativă idiopatică Etiologie: - miocarditele infecţioase; - anomaliile imune; http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

262/406

5/27/2018


Sindroame miocardice 263

- predispoziţia genetică. Morfopatologie - macroscopic - inima dilatată, palidă, flască, greutatea inimii crescută, trombi intraventriculari; - microscopic - fibroză, necroză, infiltraţii celulare. Fiziopatologie - insuficienţa contractilă a fibrei miocardice - fracţia de ejecţie şi volumul sistolic scad - inima se dilată ca mecanism compensator. Tablou clinic Debutul - insidios prin semne de debit cardiac scăzut, sau brusc prin insuficienţă ventriculară acută, tulburări de ritm, embolii sau moarte subită. Simptome funcţionale - dispneea de efort progresivă, fatigabilitatea; - dureri toracice; - simtome determinate de insuficienţa cardiacă congestivă. Semne obiective 1. inspecţie - impulsuri ale VS; - şocul apexian deplasat lateral. 2. palpare - confirmă modificările găsite la inspecţie; - poate fi palpată o undă “a” presistolică. 3. percuţie - matitatea cardiacă mărită. 4. auscultaţia - zgomot II accentuat sau dedublat; - zgomote de galop presistolic şi protodiastolic; - suflu sistolic de insuficienţă mitrală şi tricuspidiană. Examinări paraclinice - ECG: modificări ST-T, HVS, BRS, unde Q patologice; - examenul radiologic: cardiomegalie, stază venoasă pulmonară, semne de hipertensiune pulmonară


263/406

5/27/2018


264


Fig. 151 – Cardiomiopatie dilatativă – insuficienţă ventriculară stângă (incidenţă P-A) (colecţia autorilor)

Fig. 152 - Cardiomiopatie dilatativă, cord bovin (incidenţă P-A) (colecţia autorilor)

- ecocardiografie: cardiomegalie globală, lipsa îngroşării sistolice parietale, scăderea scurtare şi funcţionale; ejecţie a VS, creşterea distanţei E-sept, insuficienţafracţiei mitralăde şi tricuspidiană - ventriculografia izotopică, scintigrama de perfuzie şi de captare miocardică; - RMN; - cateterismul cardiac şi coronarografia - pentru diferenţierea CMD idiopatice de cea ischemică; - biopsia endomiocardică - pentru confirmarea sau excluderea unor cauze secundare de CMD. Diagnostic pozitiv - dilataţie cardiacă + funcţie sistolică ventriculară diminuată + eliminarea altor cauze de dilataţie cardiacă http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

264/406

5/27/2018



Diagnostic diferenţial: - boli cardiace congenitale; - valvulopatii; - cardiopatia hipertensivă în stadiul de dilataţie; - cardiomiopatia ischemică; - forme secundare de CMD. Complicaţii: - CMD are evoluţie spre insuficienţă cardiacă congestivă; - embolii sistemice; - tulburări de ritm; - moarte subită. Cardiomiopatia dilatativă alcoolică - cea mai frecventă formă secundară de CMD, provocată de abuzul de alcool (aproximativ 10% din băutorii mari dezvoltă CMD). Dacă continuă să bea după apariţia simptomelor pacienţii decedează, iar abstinenţa totală în stadiile incipiente de boală poate duce la normalizarea clinică şi morfopatologică. Cardiomiopatia dilatativă peripartum - apare în ultimul trimestru al sarcinei sau până la 6 luni după naştere, apare mai frecvent în sarcinile gemelare, mame vârstnice şi rasa neagră. Evoluţia poate fi spre vindecare în 6-12 luni, spre exitus sau spre insuficienţă cardiacă congestivă.

8.3 Cardiomiopatia hipertrofică Cardiomiopatia hipertrofică (CMH) este o afecţiune miocardică de cauză necunoscută, caracterizată prin hipertrofie ventriculară marcată şi dezorganizarea arhitecturii miocardice. Etiologie - boală genetică Morfopatologie - hipertrofie miocardică mai ales la nivelul septului interventricular, endocardul septal poate fi îngroşat, coronarele epicardice sunt normale dar cele intramiocardice au lumenul îngustat. Uneori hipertrofia ventriculară poate fi concentrică sau apicală. Cavităţile ventriculare sunt de dimensiuni mici. Microscopic - miocite hipertrofiate, dezorganizate, ţesut conjunctiv abundent. Fiziopatologie - funcţia cardiacă în CMH este modificată prin: hipertrofie ventriculară şi funcţie sistolică exagerată, apariţia obstrucţiei (gradientului) intraventriculare, alterarea funcţiei diastolice - a relaxării şi complianţei ventriculare - şi modificări ale perfuziei coronariene.


265/406

5/27/2018



266 Tablou clinic Simptome subiective: - dispneea - mai frecventă la bolnavii cu obstrucţie intraventriculară; - angina pectorală;

- sincopa; - palpitaţii; - fatigabilitate, ameţeli; - insuficienţă cardiacă congestivă. Examen obiectiv: • inspecţie - palpare - şoc apexian deplasat lateral, pe arie largă şi deosebit de puternic; - şoc apexian dublu prin impuls apical presistolic (sistolă atrială puternicăundă “a” proeminentă); - impuls apical triplu - datorită obstrucţiei intraventriculare – al treilea impuls fiind o bătaie sistolică tardivă, când inima este aproape goală şi efectuează o contracţie aproape izometrică; - pulsul carotidian creşte abrupt şi apoi scade în mezosistolă, pe măsură ce se dezvoltă urmând o a doua creştere. Acest aspect poate fi apreciatgradientul, la examenul fizic, apoi dar poate fi demonstrat mai clar prin înregistrările indirecte ale pulsului; - pulsul venos jugular poate prezenta o undă ”a” proeminentă, reflectând complianţa scăzută a ventriculului drept secundară hipertrofiei masive a septului interventricular. • auscultaţie - zgomotul I este normal - zgomot IV deseori prezent - corespunde impulsului presistolic apical; - zgomot II dedublat; - zgomotul III poate fi prezent; - semnul auscultatoric specific - suflul sistolic care are următoarele caracteristici: - este aspru, crescendo-descrescendo; - începe la distanţă de zgomotul I şi se aude cel mai bine între apex şi marginea stângă a sternului; - iradiază deseori spre marginea inferioară a sternului, axilă şi baza cordului (nu şi pe vasele gâtului); - la pacienţii cu gradiente intraventriculare mari suflul reflectă atât http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

266/406

5/27/2018



turbulenţa din tractul de ejecţie ventricular, cât şi insuficienţa mitrală concomitentă - astfel suflul este holosistolic cu iradiere spre apex şi axilă; - se accentuează în timpul manevrei Valsalva (creşte gradientul intraventricular) şi la ridicarea din poziţie ghemuită (“pe vine”, ”squatting”); - scade în poziţie ghemuită şi la strângerea puternică a mâinilor (“handgrip”), odată cu scăderea gradientului intraventricular. Examinări paraclinice - ECG - modificări ale segmentului ST şi undei T (unde T negative gigante), semne de HVS; - rar BRS, BRD, unde Q patologice; - tulburări de ritm ventriculare - tahicardia ventriculară, fibrilaţia atrială, tahicardii paroxistice supraventriculare; - majoritatea morţilor subite sunt electrice prin fibrilaţie ventriculară; - examenul radiologic - poate fi normal; - ecocardiografia - hipertrofie septală asimetrică; - hipokinezie septală; - scăderea dimensiunii cavităţii VS; - afectarea complianţei VS; - Doppler pulsatil, continuu – flux de obstrucţie dinamică în tractul de ejecţie ventricular stâng şi determinarea gradientului intraventricular (aprecierea severităţii obstrucţiei); - carotidograma - cu aspect bisferian, apexocadiograma - cu triplu impuls, jugulograma - undă atrială “a” proeminentă; - examenul radioizotopic - scintigrama de perfuzie şi ventriculografia radioizotopică; - cateterismul cardiac, angiocardiografia, coronarografia; - biopsia endomiocardică. Diagnostic pozitiv - clinic şi paraclinic (ecocardiografia demonstrează hipertrofia ventriculară excesivă). Diagnostic diferenţial - stenoza aortică valvulară - suflu sistolic de ejecţie la focarul aortic cu iradiere pe carotide; - defectul septal interventricular – suflu sistolic mezocardiac cu iradiere pe toată http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

267/406

5/27/2018



268 aria precordială; - insuficienţa mitrală - suflu sistolic apexian cu iradiere spre axilă. Complicaţii - insuficienţa cardiacă congestivă;

- moartea subită prin fibrilaţie ventriculară; - fibrilaţia atrială - rău tolerată - favorizează apariţia insuficienţei cardiace congestive dar şi a emboliilor sistemice; - endocardita bacteriană pe valva mitrală sau pe endocardul septal.

8.4 Cardiomiopatiile restrictive Cardiomiopatiile restrictive (CMR) consituie un grup de afecţiuni miocardice caracterizate prin diminuarea funcţiei diastolice cu prezervarea funcţiei sistolice. Clasificare - etiologie: 1. cauze miocardice - noninfiltrative - idiopatice, sclerodermie; - infiltrative - amiloidoza, sarcoidoza; - boli prin stocaj - hemocromatoza. 2. cauze endomiocardice - endomiocardofibroza, sindromul hipereozinofilic. Fiziopatologie - diminuarea primară a funcţiei diastolice - a complianţei ventriculare şi conservarea funcţiei sistolice reflectă aspectul caracteristic al presiunii intraventriculare - scăderea bruscă a presiunii la începutul diastolei urmată de o ascensiune rapidă şi apoi de un platou până la contracţia atrială; - realizând aspectul de rădăcină pătrată sau radical; - afectarea VS este mai frecventă decât cea a VD; - în formele de CMR cu afectarea aparatului atrioventricular apare insuficienţa mitrală; Tablou clinic Simptome subiective: - dispneea, fatigabilitatea; - dureri anginoase la efort. Semne obiective: - distensia jugularelor;


268/406

5/27/2018



- zgomote III şi /sau IV patologice; - suflu de insuficienţă mitrală/tricuspidiană; - semnul Kûssmaul – accentuarea inspiratorie a distensiei jugularelor - în formele cu afectarea VD; - semne de insuficienţă cardiacă stângă sau/şi dreaptă. Examinări paraclinice - examenul radiologic toracic: - semne de congestie venoasă pulmonară, dilatarea atriilor; - ECG - microvoltaj, modificări difuze de fază terminală, aritmii. - ecocardiografia - îngroşarea pereţilor ventriculari şi septului interventricular; - endocard îngroşat.


269/406

5/27/2018



270/406

5/27/2018


9. HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ

Hipertensiunea arterialăhipertensivilor (HTA) ar puteadin fi considerată cea depăşeşte mai frecventă dat fiind faptul că numărul întreaga lume un afecţiune, miliard, adică 1 din 6 indivizi este hipertensiv. În ultimii ani s-au schimbat mult conceptele privind definirea hipertensiunii arteriale, rolul acesteia ca factor de risc al aterosclerozei şi nivelul ţintă al TA ce trebuie atins. Boala debutează de obicei după 30-40 de ani, prevalenţa crescând cu vârsta. Date recente din studiul Framingham relevă faptul că indivizii care sunt normotensivi la vârsta de 55 ani au risc de 90% de a deveni hipertensivi în decursul vieţii. Relaţia dintre tensiunea arterială (TA)deşi alţi riscul de evenimente cardiovasculare continuă, constantă şi independentă factori de risc. Creşterea valorilor TAeste se corelează cu creşterea riscului de infarct miocardic, insuficienţă cardiacă, accident vascular cerebral sau afectare renală. Pentru indivizii cu vârste cuprinse între 40 şi 70 ani, fiecare creştere cu 20 mmHg a tensiunii arteriale sistolice (TAS) sau cu 10 mmHg a tensiunii arteriale diastolice (TAD) dublează riscul de boală cardiovasculară indiferent de valorile bazale ale TA, de la 115/75 la 185/115 mmHg.

9.1 Clasificarea HTA Deşi nu au trecut decât câţiva ani de la apariţia ghidurilor precedente (1997 - JNC VI, 1999 - WHO-ISH), publicarea rezultatelor ultimelor mari trialuri clinice, ca şi reevaluarea datelor din studiul Framingham au impus reconsiderarea acestor ghiduri, cu redefinirea valorilor normalului TA şi schimbarea modalităţii de abordare a HTA. Din punct de vedere al clasificării hipertensiunii arteriale, se poate vorbi de o clasificare etiologică şi de o clasificare în funcţie de valorile TA. Hipertensiunea arterială a adultului şi a vârstnicului este de obicei de cauză nedecelabilă, fiind denumită HTA primară sau esenţială. La copil şi adolescent, hipertensiunea este rară şi de obicei are o cauză decelabilă - HTA secundară. Cele două ghiduri - “Al şaptelea raport al Joint National Committee privind prevenirea, depistarea, evaluarea şi tratamentul hipertensiunii arteriale” (JNC 7 - SUA) şi “Ghidul Societăţii Europene de Hipertensiune şi al Societăţii Europene de Cardiologie pentru evaluarea şi tratamentul hipertensiunii arteriale” (ESH-ESC), deşi apărute la scurtă distanţă unul de celălalt, au o modalitate diferită de abordare a HTA. Ghidul ESH-ESC păstrează vechea stadializare a TA care nuanţează riscul şi strategiile terapeutice în funcţie de severitatea HTA.


271/406

5/27/2018



272 Tabelul XIII - Definiţia şi clasificarea nivelelor TA după ghidul ESH-ESC Categoria TA optimă TA normală TA normal - înaltă HTA gradul I (uşoară) HTA gradul II (moderată) HTA gradul III (severă) HTA sistolică izolată

TAS (mmHg) < 120 120 - 129 130 - 139 140 - 159 160 - 179 > 180 >140

TAD (mmHg) < 80 80 - 84 85 - 89 90 - 99 100 - 109 > 110 <90

Când TAS şi TAD se încadrează în categorii diferite, se aplică categoria cea mai înaltă. HTA sistolică valorile TAS. izolată poate fi împărţită şi ea în diferite grade (1,2,3) în funcţie de Trebuie menţionat faptul că adevăratul prag pentru HTA trebuie să fie flexibil, fiind mai mare sau mai mic în funcţie de riscul cardiovascular global (coronarian şi cerebral) al fiecărui individ pe o perioadă definită (ex. 5-10 ani). De exemplu TA „normal înaltă” include valori care, pentru individul cu risc crescut, pot fi considerate hipertensiune sau normale pentru individul cu risc mic. Tabel XIV - Clasificarea tensiunii arteriale după ghidul JNC VII. JNC VII Clasificarea TAS (mmHg) TAD (mmHg) Normală < 120 şi < 80 Prehipertensiune 120 - 139 sau 80 - 89 HTA stadiul 1 140 - 159 sau 90 - 99 HTA stadiul 2 > 160 sau > 100 Ghidul american - JNC 7 recomandă o nouă clasificare a HTA, care este mult mai radicală. Astfel, deşi recunoaşte aceleaşi valori ca şi JNC 6 pentru definirea HTA (peste 140/90 mmHg), JNC 7 consideră că TA normală a unui individ peste 18 ani trebuie să fie mai mică de 120/80 mmHg, indiferent de vârstă. Se introduce un termen nou, acela de prehipertensiune pentru valori cuprinse între 120-139/80-89 mmHg (valori care în JNC 6 erau considerate normale sau normal înalte). Prin acest termen se doreşte să se atragă atenţia asupra faptului că indivizii cu valori tensionale cuprinse între 130-139/80-89 mmHg au un risc dublu de a dezvolta HTA faţă de cei cu valori mai mici, riscul crescând dacă au şi antecedente heredocolaterale de HTA. În acelaşi timp însă, termenul de prehipertensiune poate preta la confuzii, deoarece această stare ar putea fi interpretată ca boală, deşi încă nu este. O altă noutate adusă http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

272/406

5/27/2018


Hipertensiunea arterială 273

de ghidul american o reprezintă unificarea stadiilor 2 şi 3 din vechea clasificare JNC 6, într-un singur stadiu - stadiul 2; în acest fel se atrage atenţia asupra creşterii riscului de evenimente cardiovasculare la TA > 160/100 mmHg şi abordul terapeutic nu diferă faţă de HTA considerată severă (> 180/110 mmHg) în JNC 6.

9.2 Riscul cardiovascular global Majoritatea sistemelor de apreciere a riscului se bazează pe datele din studiul Framingham. Deşi baza de date s-a dovedit aplicabilă şi la populaţia europeană, există totuşi diferenţe importante în incidenţa accidentelor coronariene şi cerebrale. Proiectul SCORE oferă tabele prin care se poate calcula riscul de boală cardiovasculară fatală la 10 ani, separat pentru ţările cu risc înalt din nordul Europei şi pentru cele cu risc scăzut din sudul Europei. Ghidul 2003 al ESH propune o stratificare a riscului cardiovascular global după ghidul WHO-ISH 1999, dar modificată astfel încât să indice riscul adiţional (added-risk) la grupele cu TA normală sau normal-înaltă. În tabelul II noţiunile de risc adiţional „scăzut”, „moderat”, „înalt” şi „foarte înalt” sunt folosite pentru a indica un risc absolut de boală cardiovasculară la 10 ani de <15%, 15-20%, 20-30% şi >30% (Framingham) sau un risc absolut de boală cardio-vasculară fatală de < 4%, 4-5%, 5-8% şi > 8% (SCORE). Tabelul XV - Stratificarea riscului în cuantificarea prognosticului

Alţi factori de risc şi istoric de boală Nici un alt factor de risc 1 - 2 factori de risc 3 sau mai mulţi factori de risc sau AOT sau DZ Condiţii clinice asociate

TA (mmHg) Normală Normal înaltă TAs 120TAsl30-139/ 129/ TAd TAd 85-89 80-84 Risc Risc obişnuit obişnuit Risc Risc adiţional adiţional scăzut scăzut Risc Risc adiţional adiţional înalt moderat Risc Risc adiţional adiţional foarte înalt înalt

HTA (mmHg) Gradul I TAs Gradul II TAs Gradul III TAs 140-159/ 160-179/ TAd > 180 TAd > TAd 90-99 100-109 110 Risc adiţional Risc adiţional Risc adiţional scăzut moderat înalt Risc adiţional Risc adiţional Risc adiţional moderat moderat foarte înalt Risc adiţional Risc adiţional Risc adiţional înalt înalt foarte înalt Risc adiţional Risc adiţional Risc adiţional foarte înalt foarte înalt foarte înalt

AOT = afectare de organe ţintă; DZ = diabet zaharat; TAs = tensiune arterială sistolică; TAd = tensiune arterială diastolică


273/406

5/27/2018



274 Factorii de risc cardiovasculari folosiţi pentru clasificare sunt: • nivelurile sistolice şi diastolice ale TA; • vârsta: bărbaţi peste 55 ani şi femei peste 65 ani; • fumatul;

• dislipidemia (colesterol total>250mg/dl sau LDL-Co>155 mg/dl sau HDL-Co: M<40mg/dl,F < 48 mg/dl); • istoric familial de boală cardiovasculară prematură (la vârstă <55 ani M, <65 ani F); • obezitate abdominală (circumferinţa abdominală: M > 102 cm, F > 88 cm); • proteina C reactivă (PCR) > 1 mg/dl. Afectarea de organe ţintă este reprezentată de: • hipertrofie ventriculară stângă; • evidenţierea ultrasonică a îngroşării peretelui arterial (GIM > 0,9 mm) sau placă aterosclerotică; • uşoară creştere a creatininei serice (la M: 1,3-1,5 mg/dl; la F: 1,2-1,4 mg/dl); • microalbuminurie (30-300 mg/24 ore; raportul albumină/creatinină M > 22 mg/ g, F > 31 mg/g). Diabetul zaharat se defineşte atunci când: • glucoza plasmatică â jeun > 126 mg/dl; • glucoza plasmatică postprandială > 198 mg/dl. Condiţiile clinice asociate sunt: • boală cerebrovasculară: accident vascular ischemic, hemoragie cerebrală, atac ischemic tranzitor; • boală cardiacă: infarct miocardic, angină, revascularizare coronariană, insuficienţă cardiacă congestivă; • boală renală: nefropatie diabetică, insuficienţă renală (creatinina serică: la M >1.5 mg/dl, la F > 1.4 mg/dl), proteinurie > 300 mg/24 ore; • boală vasculară periferică; • retinopatie avansată: hemoragii sau exsudate retiniene, edem papilar (stadiul III, IV). Deşi majoritatea datelor prezentate în clasificarea ESH 2003 se regăsesc în ghidul WHO-ISH 1999, există totuşi câteva diferenţe asupra cărora vom face câteva menţiuni: - obezitatea este notată printre factorii de risc ca şi componentă importantă a sindromului metabolic; http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

274/406

5/27/2018



- proteina C reactivă a fost adăugată la ceilalţi factori de risc, fiind dovedită ca şi predictor de evenimente cardiovasculare cel puţin la fel de importantă ca şi LDL-Co; - diabetul zaharat este notat separat ca şi factor de risc, datorită importanţei sale; actual prezenţa diabetului zaharat este considerată echivalenţă de boală coronariană; - microalbuminuria reprezintă semnul afectării de organ ţintă, iar proteinuria este semn de afectare renală; - au fost excluse dintre semnele de afectare de organe ţintă modificările arterelor retiniene de tipul îngustării generalizate sau focalizate, prin prezenţa în procent mare a acestor modificări la indivizii peste 50 ani.

9.3 Diagnosticul hipertensiunii arteriale

În stabilirea diagnosticului de HTA sunt importante mai multe etape: măsurători repetate ale TA; anamneză; examenul obiectiv; examenele paraclinice. Scopul parcurgerii etapelor enumerate anterior este de a stabili nivelul TA, de a identifica cauzele de HTA secundară şi de a evalua riscul cardiovascular global prin identificarea altor factori de risc, afectarea de organe ţintă sau condiţii clinice asociate. Măsurarea TA în cabinet Condiţiile pentru măsurarea TA sunt standardizate pentru a asigura diagnosticul corect al HTA: - pacientul să fie în repaus cel puţin 5-10 minute înaintea măsurării TA; - fără consum de cafea cu o oră anterior; fără fumat cu minimum 15 min anterior; - manşeta tensiometrului va fi obligatoriu adaptată la grosimea braţului (lăţime de 2/3 din lungimea braţului; manşeta standard are 12-13 cm lăţime şi 35 cm lungime); - manşeta trebuie să fie poziţionată la nivelul inimii indiferent de poziţia pacientului; - în anumite condiţii se va măsura şi TA ortostatică (la pacienţii peste 65 ani, la diabetici sau la cei care primesc terapie antihipertensivă); măsurătoarea în ortostatism se face la 1 min şi la 5 min după schimbarea poziţiei; - controlul TA implică două măsurători separate la interval de mai multe minute; dacă diferenţa este mai mare de 5 mmHg, sunt necesare măsurători suplimentare; - măsurarea se face la ambele braţe; diferenţa nu trebuie să depăşească 10


275/406

5/27/2018



276 mmHg; dacă diferenţa dintre cele două braţe este mai mare, se va considera corectă valoarea cea mai mare; - TA se va măsura şi la membrele inferioare când se suspicionează o coarctaţie de aortă (bărbat tânăr <30 ani), o scădere a TA la membrele inferioare faţă de cele superioare confirmând diagnosticul; - determinarea TA se va face prin metoda auscultatorie (zgomotele Korotkoff), repetat la 10 minute interval pentru a înlătura efectul de “halat alb”; - manşeta se umflă rapid cu aproximativ 20 mmHg peste TAS estimată (se recunoaşte după dispariţia pulsului radial) şi se desumflă cu 3 mmHg la fiecare secundă; - dacă zgomotele Korotkoff sunt slabe, pacientul este rugat să ridice braţul, să închidă şi să deschidă pumnul de 5-10 ori, după care se umflă rapid manşeta tensiometrului; - înregistrarea corectă trebuie să conţină valoarea TA, poziţia pacientului, braţul, mărimea manşetei (ex: 140/90 mmHg, clinostatism, braţul drept, manşeta normală pentru adult).

Fig. 153 - Determinarea indirectă a tensiunii arteriale sistemice. Amplasarea corectă a manşetei tensiometrului la nivelul braţului drept. (după 66, adaptat)

Datorită variaţiilor importante ale tensiunii arteriale atât în cadrul unei zile cât şi între zile diferite, pacientul nu va fi declarat hipertensiv după prima valoare crescută a TA, cu condiţia ca aceasta să nu depăşească 180 mmHg. După 2-3 determinări la prima vizită spaţiate de minimum 5 minute, pacientul este rechemat după o săptămână, când se facvalorile din nou 2-3 măsurători. Dacă după poate 3 măsurători la interval de o săptămână TA sunt peste normal, pacientul fi considerat hipertensiv. TA poate fi măsurată de medic sau de către asistentă, în cabinet sau la spital, sau http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

276/406

5/27/2018



poate fi măsurată de către pacient acasă. O altă modalitate de înregistrare este monitorizarea automată pe 24 ore a TA. Monitorizarea ambulatorie automată a TA (MAATA) MAATA reprezintă înregistrarea pe 24 ore a TAS şi TAD la intervale regulate de timp (15-30 30-60 minumflată noaptea) folosind unanterior sistem standard cu ourmată manşetă aplicatămin pe ziua braţ,şicare este la intervalele programate, de transferarea datelor într-o unitate de memorie care se ataşează la computer. Spre deosebire de măsurarea clinică izolată a TA, monitorizarea ambulatorie automată oferă un profil tensional pe întreaga perioadă de 24 ore. Profilul tensional normal determinat prin MAATA este influenţat de o serie de factori demografici, neurohormonali şi fiziopatologici, remarcându-se astfel o scădere a TA pe timpul nopţii, urmată de o creştere matinală a acesteia şi apoi o perioadă de platou în timpul zilei. TA ambulatorie este de obicei mai redusă decât cea de cabinet. Conform ghidului ESH, pacienţii cu valori medii ale TA în 24 ore peste 125/80 mmHg sunt consideraţi hipertensivi (tabel XIII). Pacienţii la care apare o scădere tensională nocturnă cu 10% faţă de tensiunea arterială din timpul zilei se numesc “dippers”, pe când cei la care aceasta scădere tensională nu există sau se remarcă chiar o creştere nocturnă se numesc “nondippers”. “Extreme dippers” sunt acei pacienţi la care scăderea tensională nocturna este > 20% faţă de TA înregistrată ziua. În ultimii ani, mai multe studii au relevat corelaţia între statusul de non-dipper şi afectarea organelor ţintă (HVS, retinopatie, afectare cerebrovasculară, afectarea funcţiei renale). Încărcătura tensională reprezintă procentul din TAS şi TAD ce depăşeşte valorile considerate normale pentru zi şi noapte şi se corelează direct cu afectarea organelor ţintă. O încărcătură tensională mai mare de 40% pare să se coreleze foarte bine cu riscul cardiovascular la pacienţii hipertensivi. Răspunsul tensional inadecvat la efort Răspunsul tensional la efort, de obicei apreciat în timpul probei de efort la covorul rulant sau cicloergometru, poate oferi o serie de informaţii prognostice. Pentru normotensivi, se consideră un răspuns exagerat o creştere a TAS > 60 mmHg după 5 min de efort (6,3 METs) sau > 70 mmHg la 10 min (8,1 METs) sau o creştere a TAD > 10 mmHg în orice moment. Pacienţii normotensivi care au răspuns tensional inadecvat la proba de efort au, după unele studii, un risc de 3 ori mai mare de a dezvolta HTA în următorii 5-15 ani şi un risc de evenimente cardiovasculare de 3,6 ori mai mare. Totuşi, valorile tensionale obţinute în timpul testelor de laborator nu sunt dovedite cert ca fiind factori predictivi utili.


277/406

5/27/2018



278 Hipertensiunea “izolată de cabinet” sau de “halat alb” în anumite situaţii, TA măsurată la cabinet este în mod repetat ridicată, în timp ce tensiunea măsurată la domiciliu sau valorile tensionale pe 24 ore sunt normale. Acest tip de comportment al TA este cunoscut sub numele de “hipertensiune de halat alb” deşi termenul de preferat ar fi “hipertensiune izolată de cabinet (de spital)”. Multe studii efectuate în ultimii ani arată faptul că această formă de hipertensiune are o incidenţă relativ ridicată - 10% - în populaţia generală, mai ales la tineri şi la bătrâni. Persoanele cu hipertensiune izolată de cabinet au un risc cardiovascular mai mic decât hipertensivii cu valori tensionale crescute atât în cabinet cât şi în ambulator, dar există în prezent studii care ridică problema că “HTA de halat alb” nu este chiar un fenomen inocent din punct de vedere clinic. Actual, se consideră că persoanele cu “hipertensiune izolată de cabinet” nu au indicaţie de tratament decât dacă există dovezi de afectare de organ ţintă, dar trebuie monitorizate atent deoarece au risc de a dezvolta HTA şi atingere de organe ţintă. Reguli utile pentru practică • efectuaţi măsurători multiple cu tehnici adecvate, în variate condiţii şi în momente diferite; dacă este necesar se va monitoriza TA în ambulator timp de 24 ore; • la vârstă > 50 ani, creşterea TAS peste 140 mmHg implică un risc mai mare pentru boală cardiovasculară decât creşterea TAD; • creşterea presiunii pulsului este un puternic predictor de risc cardio-vascular, mai ales la vârste > 60 ani; • HTA sistolică, frecvent întâlnită la bătrâni, se asociază cu risc crescut atât de accident vascular cât şi de infarct miocardic; • bătrânii au adesea artere brahiale aterosclerotice şi poate apărea “pseudohipertensiunea” (valori tensionale fals crescute la măsurătoarea cu manşeta comparativ cu măsurătoarea intraarterială); aceasta trebuie suspectată la vârstnicii cu HTA care nu se ştiau hipertensivi şi care nu au atingere de organe ţintă; • avârstnicii HTA rapidă sistolică trebuie monitorizaţi atent,probabil datoritădatorită scăderiipierderii rapide TA fie lacupoziţia ortostatică, fie după mese, progresive a sensibilităţii baroreceptorilor cu vârsta; aceste persoane dezvoltă rapid hipotensiune ortostatică, chiar după scăderi minore ale volumului intravascular.

9.4 Etiopatogenie Mecanismele patogenice ale HTA sunt multiple şi recunoaşterea acestora a condus, cu mulţi ani în urmă, la formularea conceptului de mozaic patogenic. HTA ar fi iniţiată prin sistemul nervos simpatic, care ar acţiona pe un teren genetic sau în condiţiile unor factori de mediu deosebiţi. Efectul factorilor genetici variază, în diverse grupuri populaţionale, între 20% şi 60-70%. Alţi factori implicaţi sunt http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

278/406

5/27/2018



stresul, fumatul, alcoolul, obezitatea, aportul de sare excesiv. Ca urmare a stimulării simpatice, apar efecte cardiovasculare şi activarea SRA (sistem renină-angiotensină) - secundar stimulării simpatice renale. Subsecvent apar secreţie crescută de renină şi creşterea AgII, cu efectele sale cardiovasculare, dar şi de stimulare a SNS (sistem nervos simpatic), închizând ansa de feedback. În etapa iniţială, există o mare variabilitate a valorilor TA, între valori normale şi, frecvent, deasupra nivelelor considerate normale. Deşi creşterile de norepinefrină şi AgII (angiotensină II) au proprietăţi de a reţine sare, creşterea TA produsă de aceşti factori duce la pierdere de sodiu prin efectul presiune-natriureză.

Creºterea excreþiei renale ºi de Na ºi apã

Predispoziþie geneticã + Aport de Na în exces

Stres

Retenþie renalã de sare ºi apã

Centri nervoºi superiori

 VP ºi VLEC

VP ºi VLEC normale

DC normal

 DC

Autoreglare  Rezistenþã perifericã

Na ºi apã în peretele arterial

Reactivitate vascularã ºi vasoconstricþie Îngustarea lumenului arterial

Centri vasomotori bulbari Creºterea activitãþii SNC Deficienþa vasodepresorilor ºi/sau niveluri crescute de R-AG II

 Presiune arterialã  Aldosteron

Readaptarea baroreceptorilor

Fig. 154 - Schema globală a factorilor implicaţi în posibila patogenie a HTA primare VP = volum plasmatic; VLEC = volum de lichid extracelular; DC = debit cardiac.

În timp, activarea SNS şi a SRA conduc la modificări funcţionale şi morfologice vasculare, inclusiv în vasele renale, care afectează, în final, capacitatea de excreţie a sodiului. Normal, rinichiul răspunde la creşterea TA printr-un proces de autoreglare şi vasoconstricţie, care are loc predominant la nivelul arteriolei aferente; aceste procese protejează glomerulul de o presiune de perfuzie excesivă. Progresiv însă, se produc modificări de arterioscleroză la nivelul arteriolelor aferente, marker morfologic specific renal de HTA primară. Autoreglarea imperfectă şi modificările arteriolare renale antrenează la rândul lor procese patologice renale progresive. Prima consecinţă a atenuării sau pierderii autoreglării este transmiterea presiunii crescute la nivel glomerular, care conduce la injurie glomerulară (scleroză glomerulară) şi tubulointerstiţială. Al doilea proces patologic la nivel renal este ischemia renală şi consecinţele sale pe activarea mecanismelor presoare şi pe retenţia de sodiu. La producerea ischemiei renale participă arterioscleroză progresivă a arteriolei aferente, având ca urmare ischemia glomerulară şi peritubulară (colaps glomerular), precum http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

279/406

5/27/2018



280 şi efectele vasoconstrictoare ale norepinefrinei şi AgII pe arteriolele renale şi vasa recta. Ischemia renală are ca rezultat final activarea suplimentară a SRA şi procese de scleroză glomerulară şi tubulointerstiţială, cu afectarea posibilă şi a funcţiei renale. În sinteză, patogenia HTA recunoaşte mai mulţi factori principali: factorul genetic, sistemul nervos simpatic, sistemul renină-angiotensină, rinichiul şi aportul excesiv de sodiu/sau retenţia de sodiu. Ei sunt de altfel - cu excepţia factorului genetic - ţintele principale ale tratamentului antihipertensiv.

9.5 Manifestări clinice în HTA Boala este asimptomatică lungi perioade de timp. Frecvent este descoperită întâmplător sau prin complicaţiile sale. Alteori, apar manifestări clinice nespecifice: cefalee fronto-occipitală, matinală, pulsatilă; ameţeli sau vertij, lipotimii; acufene sau fenomene oculare (tulburări de vedere - scotoame). Uneori, boala debutează clinic prin apariţia unei complicaţii, situaţie în care prognosticul pacientului este sever. Obiectivele evaluării bolnavului hipertensiv urmăresc stabilirea cauzei TA, a prezenţei altor factori de risc cardiovasculari, a afectării de organe ţintă şi a condiţiilor clinice asociate: electrocardiograma; glicemie; colesterol total; HDL-colesterol; trigliceride; acid uric; creatinină şi/sau uree sanguină; potasemie; hemoglobină/hematocrit; examen de urină (densitate, albumină, glucoză, proteine, sediment). Cu cât pacientul este mai tânăr, valorile tensionale mai mari, apariţia complicaţiilor mai rapidă, cu atât schema de investigaţii paraclinice va fi mai complexă. Datorită importanţei pe care o are afectarea organelor ţintă în determinarea riscului cardiovascular global al pacientului hipertensiv, aceasta trebuie evidenţiată şi prin alte investigaţii recomandate în afara celor de rutină: ecocardiografia; ultrasonografie carotidiană (şi femurală); proteina C reactivă; microalbuminuria - esenţială la pacienţii diabetici; proteinuria - determinare cantitativă; examenul fundului de ochi - în HTA severă.

9.6 Complicaţiile HTA La pacienţii cu nivele crescute ale TA, afecţiunile cardiovasculare diverse se dezvoltă cel mai probabil printr-un proces accelerat de ateroscleroză, markerul hipertensiunii necontrolate. Netrataţi, peste 50% dintre pacienţii hipertensivi mor prin boală coronariană sau insuficienţă cardiacă congestivă, aproximativ 33% prin AVC şi 1015% prin insuficienţă renală. Cei cu HTA malignă mor de obicei prin insuficienţă renală, la fel ca şi cei care asociază diabet zaharat şi care au dezvoltat proteinurie sau nefropatie. Rolul hipertensiunii în producerea evenimentelor cardiovasculare majore este de obicei subestimat, moartea fiind frecvent atribuită numai infarctului miocardic sau accidentului vascular cerebral, în loc să fie atribuită HTA care este responsabilă. Complicaţiile vasculare ale HTA pot fi considerate fie „hipertensive”, fie „aterosclerotice” (Tab. III). Primele sunt mai direct legate de creşterea TA per se şi pot fi prevenite prin scăderea valorilor tensionale; celelalte au de obicei cauze multiple. http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

280/406

5/27/2018



Tabelul XVI - Complicaţiile vasculare ale HTA Complicaţii hipertensive Faza accelerată-malignă Hemoragia cerebrală Insuficienţă cardiacă congestivă Nefroscleroza Disecţia de aortă

Complicaţii aterosclerotice Boală coronariană Moartea subită Aritmii Infarctul cerebral aterotrombotic Boală vasculară periferică

Instalarea bolii vasculare la hipertensivi implică probabil următoarele evenimente: afectarea fluxului, disfuncţia de celule endoteliale şi hipertrofia celulelor musculare netede. Interacţiunea acestora duce la scleroza arteriolară şi arterială, care este uzuală HTA cu evoluţie îndelungată. Atingerea de organe ţintă trebuie să fie inclusă în aprecierea riscului general al hipertensiunii. Dincolo de afectarea oculară, cardiacă, cerebrală şi renală, vasele mari, cum ar fi aorta, pot fi direct afectate şi au risc crescut de anevrism şi disecţie.

9.6.1 Complicaţii vasculare Afectarea vaselor mari în HTA constă în ateroscleroza accelerată, ştiut fiind faptul că HTA în sine este un factor de risc major aterogen. Creşterea presiunii vasculare duce la lezarea locală a endoteliului (denudare parcelară), cu generarea lanţului patogen celular şi umoral care generează placa de aterom. Boala apare la nivelul aortei şi a ramurilor saleaccelerată principaleexplică (vase decerebrale, renale, coronare, splanhnice). ateroscleroză ce un hipertensiv va face mult mai frecventAceastă infarct miocardic sau accident vascular cerebral decât un normotensiv. O altă consecinţă a aterosclerozei este scăderea rezistenţei vasului la nivelul plăcilor de aterom, cu dilatare locală consecutivă, proces mai frecvent la nivelul aortei, unde determină anevrisme aortice. Când valorile TA nu sunt controlate terapeutic, anevrismul se poate rupe sau diseca (disecţie acută), cu consecinţe grave pentru bolnav. Stenoza arterelor renale HTA prinesenţiale, plăci deducând aterom adăuga (renovasculară) un mecanism renovascular cu agravarea la o poate HTA secundară supraadăugată. Sub acţiunea cronică a TA crescute se produce la nivelul vaselor mici (artere de calibru mediu şi arteriole) hipertrofia celulelor musculare netede din peretele vascular, cu îngroşarea acestuia şi proces consecutiv de remodelare, ducând la scăderea diametrului şi creşterea rezistenţei vasculare periferice. În HTA severă apar modificări specifice de necroză fibrinoidă la nivelul patului vascular (zone de necroză ischemică şicare fibroză slăbireaunei rezistenţei şi formarea de microanevrisme se consecutivă), pot rupe sub cu acţiunea presiuni vasului constant crescute. Aceste modificări anatomo-patologice apar la nivel cerebral, renal, retinian, http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

281/406

5/27/2018



282 în microcirculaţia miocardică, aceste organe constituind organe-ţintă pentru HTA. Necroza fibrinoidă este marca histologică a HTA maligne (sau cu evoluţie accelerată), cea mai severă formă de HTA. Din punct de vedere practic, afectarea vasculară poate fi investigată prin examinarea ultrasonică (examen Doppler) a arterelor carotide cu determinarea grosimii complexului intimă-medie (patologică la > 0,9 mm) şi aprecierea prezenţei plăcii de aterom. Ecografia transesofagiană poate aduce informaţii despre prezenţa plăcilor de aterom la nivel aortic. Studiul disfuncţiei endoteliale este încă dificil de aplicat curent în practică, implicând tehnici fie prea invazive, fie prea laborioase pentru a fi utilizate de rutină în evaluarea pacientului hipertensiv. Există totuşi posibilitatea aprecierii disfuncţiei sau lezării endoteliale prin determinarea unor markeri circulanţi: NO şi metaboliţii acestuia, endoteline, citokine, molecule de adeziune. O metodă simplă de evaluare a disfuncţiei endoteliale, cu utilitate clinică, este dozarea proteinei C reactive.

9.6.2 Complicaţii cardiace

Complicaţiile cardiace pot fi miocardice şi/sau vasculare şi sunt cunoscute sub numele de cardiopatie hipertensivă (CHT). Astfel, hipertrofia ventriculară stângă (HVS), cea mai cunoscută dintre complicaţiile cardiace, apare ca răspuns adaptativ al cordului la creşterea postsarcinii indusă de rezistenţa vasculară sistemică crescută. Ca o consecinţă a suprasarcinii de presiune apare hipertrofie miocitară de tip concentric (cu dispoziţie în paralel a sarcomerelor). La apariţia HVS contribuie şi factorii neurogeni care mitogen,sau vârsta, etc. Acest fapt explică(catecolamine) rolul benefic alşi βangiotensina -blocantelor II, şi al IECauînrolprevenţia regresia HVS. Ca urmare a hipertrofiei miocitare, peretele ventriculului stâng şi septul interventricular se îngroaşă. Creşte grosimea pereţilor şi masa miocardică (> 300 g), iar diametrul cavităţii se menţine normal sau chiar scade. În stadiile avansate apare dilatare ventriculară (după 10-15 ani de evoluţie a HTA necontrolate). A doua modificare histologică este creşterea colagenului interstiţial, cu rigidizarea miocardului, care se va destinde mai greu. Astfel, funcţia sistolică (debitul sistolic) se menţine normală (aspectul adaptativ al HVS), în timp ce funcţia diastolică este prima alterată (afectarea umplerii ventriculare). Miocardul hipertrofic al ventriculului stâng va răspunde inadecvat la efort, prin incapacitatea sa de a se destinde. Creşte astfel presiunea telediastolică în ventricul şi retrograd în circulaţia pulmonară, cu apariţia fenomenelor de insuficienţă ventriculară stângă, putând duce chiar la edem pulmonar acut de efort. Tot la nivel cardiac apar complicaţii coronariene, existenţa hipertrofiei de ventricul stâng (HVS) ducând la creşterea necesităţilor de oxigen prin modificarea raportului capilare/masă irigată (numărul de capilare miocardice nu creşte odată cu hipertrofia miocitelor) şi ischemie consecutivă predominant în zona subendocardică, explicând infarctele miocardice subendocardice (netransmurale), mai frecvente la hipertensivi.


282/406

5/27/2018



Pacientul hipertensiv face de asemenea mai frecvent boală coronariană ischemică şi infarct transmural, prin ateroscleroza accelerată a coronarelor epicardice. Existenţa HVS agravează prognosticul hipertensivului cu infarct miocardic acut, acesta având risc aritmie şi de moarte subită mai mare, prin neomogenitatea electrică a miocardului hipertrofie (zone de fibroză) sau prin diselectrolitemiile datorate tratamentului antihipertensiv. HVS poate fi decelată prin mai multe metode. a) clinic – se decelează deplasarea spre stânga a şocului apexian doar în hipertrofii importante. b) electrocardiograma este o metodă specifică, dar puţin sensibilă, HVS ducând la modificări de voltaj şi de fază terminală (ST-T) specifice. În aprecierea HVS sunt folosite diferite criterii electrocardiografice. Dintre criteriile de voltaj cele mai cunoscute sunt cele definite de indicele Sokolov-Lyon, HVS fiind prezentă dacă SV 1+RV5 sau V6 > 38 mm. Acest criteriu reflectă numai hipertrofia anatomică indusă de HTA. Electrocardiograma poate fi folosită şi în identificarea supraîncărcării ventriculare, fenomen ce indică un risc mai sever. Sistemul imaginat de Romhilt şi Estes apreciază HVS pe baza unui scor care ia în considerare atât criteriile de voltaj, cât şi modificările segmentului ST şi ale undei P. c) HVS se decelează de elecţie prin ecocardiografie (hipertrofie concentrică, sept şi pereţi VS peste 11 mm), metodă care asociată şi cu examen Doppler apreciază şi gradul de alterare a funcţiei diastolice. Evaluarea ecografică a pacientului hipertensiv poate contribui la clasificarea mai precisă a nivelului global de risc al respectivului bolnav, cât şi la orientarea tratamentului. Examenul ecocardiografic a devenit un examen obligatoriu în evaluarea unui hipertensiv, datorită marii sale sensibilităţi şi specificităţi în depistarea HVS (anatomice), a tipului său ecografic, precum şi în aprecierea neinvazivă a performanţei diastolice şi sistolice a VS. d) modificările radiologice apar doar în hipertrofia marcată şi constau în bombarea arcului inferior stâng şi creşterea indicelui cardio-toracic peste 0,5. Examenul radiologic mai aduce informaţii legate de arterele intratoracice mari sau de circulaţia pulmonară. e) rezonanţa magnetică nucleară, scintigrafia cardiacă, testul de efort, angiografia coronariană - sunt folosite doar în situaţii speciale (boală coronariană, cardiomiopatie).

9.6.3 Complicaţii neurologice Pacientul hipertensiv are risc de a dezvolta accident vascular cerebral de 4-5 ori mai mare faţă de cel normotensiv, HTA afectând atât vasele mari cerebrale cu ateroscleroză accelerată şi accidente ischemice aterotrombotice consecutive, cât şi microcirculaţia cerebrală. La nivelul microcirculaţiei cerebrale pot apărea microanevrisme care, prin ruptura lor, http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

283/406

5/27/2018



284 duc la hemoragii cerebrale localizate (hematom) sau difuze cu inundaţie cerebrală şi deces rapid. Mai rar, pot apărea hemoragii meningiene prin ruptura anevrismelor de la nivelul arterelor poligonului Willis. Creşterea persistentă şi severă a TA poate duce la edem cerebral prin creşterea presiunii hidrostatice la nivel cerebral (vasodilataţie consecutivă a microcirculaţiei cu extravazare de lichid). Pentru a înţelege apariţia edemului cerebral, trebuie menţionat faptul că există o constanţă a fluxului cerebral prin autoreglare pentru un nivel al TA medii între 60 şi 120 mmHg la normali şi între 110 şi 180 la hipertensivi. Devine evident că modificarea curbei spre dreapta protejează pacienţii hipertensivi de creşterea bruscă a fluxului cerebral care poate cauza edem cerebral. În cazul unei creşteri presionale persistente, microcirculaţia cerebrală modificată deja histologic nu se poate adapta şi răspunde iniţial prin vasoconstricţie cerebrală generalizată. Cum mecanismul vasoconstrictor este rapid depăşit, urmează o vasodilataţie plegică a arterelor cerebrale, cu creşterea permeabilităţii capilare şi extravazare de lichid. Se constituie astfel edemul cerebral difuz. Clinic acesta se manifestă prin: cefalee atroce, greaţă, vărsături, ulterior alterarea stării de conştienţă de la agitaţie până la somnolenţă şi comă. Uneori apar convulsii, dar nu deficit motor localizat, suferinţa cerebrală fiind difuză. Toate aceste manifestări definesc encefalopatia hipertensivă caracteristică HTA maligne. Curba de autoreglare a fluxului cerebral explică de asemenea ischemia cerebrală când TA este scăzută prea mult. Astfel, scăderea acută a TA de la 160/110 mmHg (media 127) la 140/85 mmHg (media 102) poate induce hipoperfuzie cerebrală, cu toate că nu apare hipotensiune în sensul acceptat al cuvântului. Scăderea TA trebuie să se facă, deci, treptat pentru a evita aceste simptome. După o perioadă mai lungă de tratament, curba autoreglării cerebrale se deplasează către normal, permiţând pacienţilor să tolereze o scădere mai mare a TA. Prin tehnicile imagistice existente este posibil un diagnostic al existenţei, naturii şi locaţiei leziunii. Computer-tomografia (CT) reprezintă metoda obişnuită de diagnosticare a accidentului vascular cerebral. Rezonanţa magnetică cerebrală are avantajul că poate identifica o leziune ischemică în numai câteva minute de la instalarea ocluziei arteriale, iar varianta FLAIR (fiuid-attenuation inversion recovery) este de elecţie în identificarea infarctelor mici şi profunde (numite şi infarcte lacunare).

9.6.4 Complicaţii retiniene Sunt asemănătoare celor cerebrale, fiind determinate de afectarea circulaţiei retiniene, atât hipertensivă cât şi aterosclerotică. Modificările au fost descrise în 1939 de către Keith şi colaboratorii. La examenul fundului de ochi apar mai multe tipuri de modificări vasculare: - stadiul I: îngustarea arterelor retiniene (angiospasm); - stadiul II: scleroza adventiceală şi/sau îngroşarea peretelui arteriolar (artere „în fir de argint”) şi semnul încrucişării arteriovenoase (Salus-Gunn); http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

284/406

5/27/2018



- stadiul III: modificările stadiului II la care se adaugă exsudate şi hemoragii retiniene care apar prin ruptura vaselor mici; - stadiul IV: la modificările stadiului III se adaugă edemul papilar, expresia retiniană a edemului cerebral. Primele două stadii de modificare arteriolară sunt nespecifice, fiind frecvent identificate şi în ateroscleroza nehipertensivă a vaselor retiniene; în prezent nu există o dovadă clară că acestea au o valoare prognostică semnificativă. Stadiile III şi IV (retinopatie hipertensivă) reprezintă markeri pentru complicaţiile hipertensive severe. Stadiul IV al fundului de ochi este caracteristic encefalopatiei hipertensive.

9.6.5 Complicaţii renale Creşterea retenţiei renale de apă şi sare ar putea fi mecanismul iniţial în HTA esenţială, dar această retenţie este, de obicei, prea mică pentru a fi detectată. În studii minuţioase, s-a arătat că atât afectarea structurală cât şi funcţională renală determină hipertensiune intraglomerulară, cel mai adesea reflectată de microalbuminuria detectabilă la majoritatea pacienţilor hipertensivi. Microalbuminuria se corelează atât cu rezistenţa la insulina cât şi cu evidenţa disfuncţiei endoteliale. În hipertensiune apar modificări ale vaselor renale cu ateroscleroza arterelor renale şi agravarea HTA prin adăugarea unui mecanism renovascular (scăderea fluxului renal, cu ischemie şi stimularea secreţiei de renină din aparatul juxtaglomerular). De asemenea apar şi modificări ale vaselor mici (arteriole eferente şi aferente), cu proteinurie moderată prin alterarea permeabilităţii glomerulare. Ulterior se produce distrucţia glomerulară (nefroscleroza), creatinina începe să crească şi apare insuficienţă renală progresivă. Diagnosticul leziunilor renale induse de HTA se bazează pe determinări ale nivelului creatininei serice, ale clearance-ului scăzut sau pe micro/macroalbuminurie. La iniţierea sau intensificarea tratamentului antihipertensiv poate apărea un grad uşor de retenţie azotată, care nu trebuie interpretat ca o deteriorare progresivă a funcţiei renale. Hiperuricemia, frecvent întâlnită la hipertensivii netrataţi, se corelează cu existenţa nefrosclerozei. S-a demonstrat că microalbuminuria (30-299 mg/24h) are rol predictor al evenimentelor cardiovasculare, în timp ce prezenţa proteinuriei, în general are semnificaţia leziunii parenchimatoase constituite.

9.7 HTA secundară Este o formă rară de hipertensiune, fiind întâlnită la aproximativ 5-10% dintre adulţii hipertensivi. Anamneză, examenul clinic şi investigaţiile de laborator uzuale pot orienta diagnosticul către o formă secundară de HTA, urmând ca aceasta să fie investigată ulterior prin metode speciale. Datorită frecvenţei relativ scăzute a HTA secundare, un clinician trebuie să ştie când să se gândească la aceasta şi să ceară şi alte testeîn diagnostice. IV redă câteva elemente care nu se întâlnesc în mod obişnuit HTA esenţialăTabelul necomplicată. În tabelul XVIII se regăsesc cele mai frecvente cauze de hipertensiune secundară. http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

285/406

5/27/2018



286 Tabelul XVII - Elemente “improprii” HTA esenţiale necomplicate

• Debut sub 20 ani sau peste 50 de ani • TA>180/110mmHg • Afectare organică: - modificări la FO > gradul 2 - creatinina serică > 1,5 mg/dl - cardiomegalie radiologie sau HVS electrocardiografie • Semne sugestive pentru cauze secundare: - hipokalemie spontană - sufluri abdominale - variaţii mari ale TA însoţite de tahicardie, transpiraţii, tremurături - istoric familial de boli renale • Răspuns slab la tratament care în mod obişnuit este eficient.


286/406

5/27/2018



Tabelul XVIII - Cauze identificabile de HTA secundară 1. CAUZE RENALE Renoparenchimatoase - glomerulonefrita acută - nefrite cronice - boală polichistică - nefropatie diabetică - hidronefroza Renovasculare - stenoza de artera renală - vasculite intrarenale - compresiuni extrinseci ale arterelor renale

3. CAUZE CARDIOVASCULARE - Coarctaţia de aortă • insuficienţă aortică • blocuri AV complete 4. HTA INDUSĂ DE SARCINĂ 5. BOLI NEUROLOGICE • creşterea presiunii intracraniene (tumori cerebrale, encefalite, acidoza respiratorie) • apneea în timpul somnului • tetraplegia • porfiria acută

Tumori secretante de renină Renoprivă Retenţie primară de sodiu - sindromul Liddle - sindromul Gordon 2. CAUZE ENDOCRINE Adrenale - medulare - feocromocitomul - corticale - sindrom Cushing

• sindrom intoxicaţiaGuillan-Barre cu plumb 6. MEDICAMENTE • ciclosporina • eritropoietina 7. DROGURI, ALCOOL 8. STRESSUL ACUT • hiperventilaţia psihogenă • hipoglicemia

-- aldosteronism primarcongenitală •• pancreatite arsuri hiperplazia adrenală - excesul aparent de - Abstinenţa de alcool mineralocorticoizi (licorice) • criza sickle-cell Acromegalie • postresuscitare Hipertiroidie, hipotiroidie hipercalcemie • postoperator 9. CREŞTEREA VOLUMULUI (hiperparatiroidism), tumori cromafine extraadrenale carcinoid hormoni exogeni INTRAVASCULAR - estrogeni - glucocorticoizi - mineralocorticoizi - simpatomimetice - alimente cu tiramină şi IMAO

9.7.1 HTA renală 9.7.1.1 HTA renoparenchimatoasă În populaţia generală, HTA renoparenchimatoasă reprezintă cea mai frecventă cauză de HTA secundară, fiind responsabilă de 2-5% din cazuri. 1. HTA din glomerulonefrita acută difuză (GNDA) Glomerulonefrita acută difuză este cea mai frecventă cauză de HTA secundară, http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

287/406

5/27/2018



288 hipertensiunea fiind o manifestare comună în această boală, alături de proteinurie, hematurie, sindrom edematos. Mecanismul HTA constă în retenţia de apă şi Na cu hipervolemie secundară, creşterea debitului sistolic şi HTA predominant sistolică. Cauza retenţiei hidrosaline în GNDA este scăderea filtratului glomerular, în timp ce tubii (contort distal şi colector) sunt integri, răspunzând la scăderea presiunii de filtrare prin creşterea reabsorbţiei de apă şi Na (dezechilibru glomerulo-tubular). Apare de asemenea şi hiperreactivitate adrenergică. Este o formă benignă de HTA, cu excepţia cazurilor când se complică prin edem pulmonar acut sau encefalopatie hipertensivă. Nu apare HTA malignă. Clinic suntem în faţa unui bolnav tânăr, cu infecţie streptococică faringiană în urmă cu 10 - 21 zile, care se prezintă cu una sau mai multe dintre următoarele manifestări: edeme, hematurie macroscopică, oligurie, febră sau subfebrilitate, HTA. Paraclinic - decelăm sindrom biologic inflamator. Examenul de urină se caracterizează prin proteinurie variabilă, rareori nefrotică (> 3,5 g/24 ore), hematurie macroscopică, hematii dismorfice la examenul microscopic, cilindri granuloşi şi hematii. Densitatea urinară e normală sau crescută, atestând integritatea tubilor renali. Ecografia renală arată rinichi de dimensiuni normale sau crescute, egali. Evoluţia este favorabilă, HTA dispare cu vindecarea bolii renale (80% din cazuri). Cronicizarea este rară. 2. HTA din glomerulonefrita cronică (GNC) GNC poate fi urmarea unei GNDA sau a unei afecţiuni de sistem, 50-60% dintre cazuri se complică prin HTA – forma sistolo distolică (spre deosebire de HTA sistolică din GNDA), uneori cu evoluţie malignă. Cauza este activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron ca urmare a ischemiei glomerulare, cu vasoconstricţie secundară şi creşterea rezistenţei vasculare periferice, precum şi reabsorbţie crescută de Na şi apă. HTA va fi persistentă, cronică, cu agravare progresivă şi evoluţie severă. Pacientul aveadeistoric de boală renalăcare acută saufrecvent poate fiare fără antecedente patologice.poate Sumarul urină arată proteinurie relativ valori nefrotice, hematurie microscopică, cilindri hematiei şi granuloşi. Densitatea urinară este scăzută sub nivelul normal, în funcţie de gradul insuficienţei renale, atestând şi afectare tubulară. Există retenţie azotată de diverse grade, până la uremie. Biologic se mai pot decela modificări imunologice în contextul afecţiunilor de sistem (vasculite) sau anemie. Ecografic rinichii sunt micşoraţi de volum şi de obicei simetrici. Biopsia renală poate diagnostica tipul şi cauza GNC şi arată gradul afectării structurale renale. 3. HTA din pielonefrita cronică (PNC) Forma scleroatrofică a pielonefritei cronice poate evolua cu HTA sistolo-diastolică, http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

288/406

5/27/2018



putând merge până la HTA malignă. Inflamaţia cronică a interstiţiului renal duce la fibroză şi cicatrici care înglobează vasele renale şi tubii, ducând la stenoze extrinseci, ischemie şi stimularea secreţiei de renină. Activarea SRAA are consecinţele cunoscute. Atrofia celulelor tubulareurinare duce sub la alterarea de (izostenurie concentrare=1010 a urinei, cu scăderea densităţii nivelul mecanismelor celei plasmatice = densitatea plasmei deproteinizate, subizostenurie < 1010). Fibroza interstiţială duce şi la scăderea de medulină (PGE2) vasodilatatoare la nivel renal. HTA rezultantă este totdeauna sistolo-diastolică, cu evoluţie potenţial malignă. Diagnosticul se stabileşte pe baza istoricului de infecţii urinare repetate, a densităţii urinare scăzute cu probă de concentrare a urinei alterată, a asimetriei ecografice a celor doi rinichi, care sunt micşoraţi şi inegali, cu contur neregulat. Mai putem găsi proteinurie şi microhematurie, leucociturie variabilă. Urografic şi ecografic, arborele pielocaliceal este deformat. 4. HTA şi nefropatia diabetică HTA este frecventă la pacienţii diabetici şi este strâns legată de afectarea renală. În diabetul de tip 1, incidenţa HTA creşte de la 5% la 10 ani la 33% la 20 ani şi la 40% la 40 ani la cei la care este prezentă afectarea renală şi este de doar 2-3% la cei la care funcţia renală nu este afectată. În diabetul de tip 2, se constată o frecvenţă de 40% a HTA. S-a mai constatat că în momentul diagnosticării diabetului, majoritatea pacienţilor hipertensivi aveau la monitorizarea TA pe 24 ore aspect de tip “non-dipper”. Atât HTA, cât şi profilul circadian anormal al TA se corelează puternic cu prezenţa albuminuriei şi sunt predictori puternici de evenimente cardiovasculare şi renale. Excreţia mai mare de 300 mg/zi sau de 200 µg/min defineşte proteinuria. Excreţia urinară de proteine este cel mai bine apreciată prin raportul albumină/creatinină (mg/ g) într-un specimen de urină. Această valoare se corelează cu aceea obţinută din urina/24 ore şi este mult mai uşor de colectat. HTA acompaniază frecvent nefropatia diabetică, datorită scăderii capacităţii rinichiului de a elimina încărcătura de volum, consecinţa pierderii de nefroni secundară glomerulosclerozei. Hipertensiunea intrarenală accelerează procesul de glomeruloscleroză, iar tratamentul antihipertensiv întârzie progresia afectării renale. La pacienţii diabetici cu nefropatie, uneori, HTA nu evoluează cu valori sever crescute sau nu are evoluţie către HTA malignă, din două motive: primul - pacienţii au adesea un volum mic intravascular datorită hipoalbuminemiei ce însoţeşte sindromul nefrotic şi al doilea - nivelele de renină sunt scăzute, posibil datorită hialinizării celulelor juxtaglomerulare. 5. HTA din polichistoza renală Rinichiul polichistic este o boală genetică autozomal-dominantă. Chistele renale, http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

289/406

5/27/2018



290 de dimensiuni variabile, se dezvoltă totdeauna bilateral şi adesea şi în ficat. Ele comprimă vasele renale şi duc la ischemie renală cu hipersecreţie de renină. HTA este de obicei benignă, rar malignă şi are evoluţie ca şi boala, care nu are soluţie radicală şi evoluează spre insuficienţă renală cronică şi hemodializă. Clinic există nefromegalie uni- sau bilaterală, colici renale prin ruperea chistelor, iar paraclinic hematurie microscopică, uneori retenţie azotată, modificări ale hemoleucogramei (poliglobulie la 5% dintre pacienţi în fazele iniţiale, anemie care este însă mai puţin severă decât gradul retenţiei azotate). Ecografia sau examenul CT descriu nefromegalie, rinichi neregulaţi, boselaţi, cu formaţiuni eco libere multiple, iar urografic arborele pielocaliceal apare deformat. 9.7.1.2 HTA renovasculară Ischemia renală, determinată de ocluzia parţială sau completă (prin stenoza aterosclerotică de arteră renală displazia fibro-musculară, compresia extrinsecă prin tumori renale, fibroză retroperitoneală) a uneia sau ambelor artere renale, poate duce la HTA renovasculară. Deşi procentual HTA renovasculară nu reprezintă decât 5% din totalul hipertensiunilor, se estimează că nefropatia ischemică este cauza IRC la 515% dintre pacienţii peste 50 ani. Cei mai mulţi bolnavi cu boală renovasculară se prezintă cu HTA moderată-severă cu tendinţă la HTA malignă; doar o minoritate sunt normotensivi sau au HTA uşoară. Semnele clinice şi simptomele sugestive sunt: - HTA severă sau refractară cu retinopatie gradul III sau IV (în special la albi); - evoluţia rapidă moderat – severă a unei HTA la un normotensiv sau hipertensiv bine controlat; - debutul HTA înainte de 20 de ani sau după 50 de ani, mai ales la persoane fără istoric familial; - agravarea inexplicabilă a funcţiei renale cu sau fără HTA, sau după administrarea de hipotensoare cu acţiune pe sistemul renină-angiotensină, sau după administrarea de diuretic în cantităţi mari; - episoade inexplicabile recurente de insuficienţă cardiacă; - prezenţa unor sufluri abdominale sistolo-diastolice care iradiază spre flancuri. Investigaţiile paraclinice orientează (ecografia renală, urografia intravenoasă, scintigrama renală) sau confirmă diagnosticul de certitudine (examenul ecografic al arterelor renale, cuplat cu examenul Doppler, computer tomografia spirală cu contrast intravenos, arteriografia renală, angiografia cu substracţie digitalică intraarterială, angiografia cu rezonanţă magnetică, determinarea concentraţiei de renină în ambele vene renale).


290/406

5/27/2018



291/406

5/27/2018



292 neurală, ce vor secreta predominant noradrenalină, generând o HTA sistolo-diastolică cronică, uşoară sau moderată, prin vasoconstricţie periferică. Feocromocitomul apare cu frecvenţă egală la bărbaţi şi femei, în special în decadele a treia - a cincea de viaţă. Unii pacienţi pot fi asimptomatici, iar descoperirea tumorii adrenale se face întâmplător la un examen ecografic sau tomografie. Frecvent însă, bolnavii sunt simptomatici, simptomele fiind datorate efectelor farmacologice ale catecolaminelor în exces sau hormonilor peptidici cosecretanţi (ACTH = adenocorticotropic hormone, GhRH = growth hormone releas-ing, PTH-related peptide = parathormon, VIP = vasoactive intestinal peptide). Crizele tipice de feocromocitom sunt date de „biciuirea” cordului de către secreţia de catecolamine în exces, cu tahicardizare excesivă şi creşterea inotropismului, cu HTA sistolică în timpul accesului. Vasoconstricţia puternică şi pasageră duce şi la creşterea TA diastolice. Saltul hipertensiv poate ajunge la valori mari (300/160 mmHg), cu risc de a genera encefalopatie hipertensivă, edem pulmonar acut, hemoragii cerebrale. Clinic, crizele pot fi declanşate de microtraumatisme lombare, chiar de actul micţional, de sarcină (compresiune prin uterul gravid), de intervenţii chirurgicale sau de anestezie. În acces bolnavii sunt palizi (vasoconstricţie), anxioşi, cu cefalee intensă, palpitaţii, toracalgii nespecifice, transpiraţii, tremurături. Pot face diverse aritmii, de la tahicardie sinusală simplă la fibrilaţie atrială, flutter atrial, TPSV. Crescând consumul de O2 miocardic, poate apare angina pectorală. Hiperglicemia este frecventă. Dacă în clinostatism TA este foarte mult crescută, pacienţii prezintă hipotensiune ortostatică, deoarece receptorii periferici „biciuiţi” de catecolamine sunt epuizaţi şi nu se mai pot adapta schimbării de poziţie. În evoluţiile cronice, bolnavii mai pot prezenta: febră, scădere în greutate, constipaţie, hematurie indoloră, retinopatie gradele II-IV, insuficienţă cardiacă (cardiomiopatie dilatativă sau hipertrofică). Paraclinic diagnosticul se pune prin dozarea catecolaminelor în plasmă şi urină, unde concentraţiile sunt crescute de 3-4 ori faţă de normal. Un diagnostic orientativ este dat de dozarea metaboliţilor Glicemia urinari ai catecolaminelor: mg/24 ore) şi metanefrina. este crescută. Unacidul test vanil-mandelic diagnostic este(peste testul6,5 la regitină (oc-blocant neselectiv) care administrat intravenos în criza de feocromocitom scade brusc valorile TA. Se administrează în doză de 2,5 mg (112 fiolă) şi răspunsul constă în reducerea TA cu minimum 25-30 mmHg, atât pentru TAS, cât şi pentru TAD în 3-5 minute. Metode imagistice de vizualizare a tumorii sunt ecografia de suprarenale, tomografia computerizată (vizualizează formaţiuni de peste 5 mm diametru), RMN, urografia (amprentă dată de suprarenală pe polul superior renal). Se mai pot efectua scintigrama cu MIBG-1123I (meta-iodo-benzil guanidina) care marchează celulele cromafine, identificând şi tumorile foarte mici şi arteriografia selectivă de suprarenale


292/406

5/27/2018



(risc crescut, metodă invazivă) care arată hipervascularizaţie la nivelul tumorii. Diagnosticul diferenţial al HTA paroxistice se face cu HTA esenţială, debutul unei complicaţii severe cu HTA reactivă (IMA, AVC), tireotoxicoză, întreruperea bruscă a tratamentului cu Clonidină. 3. HTA din sindromul Cushing Hipertensiunea este frecvent întâlnită în sindromul Cushing, putând fi prezentă până la 80% dintre pacienţi. Sindromul este frecvent sugerat de aspectul pacientului. Diagnosticul se pune cel mai uşor prin determinarea excreţiei urinare de cortizol; valori > 110 nmoli (40 microg) sunt înalt sugestive pentru Cushing. Diagnosticul trebuie confirmat prin testul cu dexametazonă; timp de 2 zile se administrează o doză mică de 0,5 mg la 6 ore (8 doze), iar dacă excreţia urinară de cortizol în ziua a doua depăşeşte 27 nmoli (10 ug) pe zi, diagnosticul de sindrom Cushing este sigur. Un alt test prin care se poate confirma diagnosticul este testul nocturn de răspuns la dexametazonă - 1 mg administrat la orele 23:00; se dozează ulterior concentraţia plasmatică de cortizol la ora 8:00 care trebuie să fie > 140 nmoli/l (5 ug/dl). Un rezultat normal la oricare dintre cele două teste exclude sindromul Cushing. Pentru a diferenţia diferitele forme ale sindromului trebuiesc folosite teste şi proceduri imagistice suplimentare. 9.7.1.4 HTA din coarctaţia de aortă Coarctaţia de aortă reprezintă îngustarea congenitală a aortei care poate apărea la orice nivel al aortei toracice sau abdominale, dar care este situată de obicei la nivelul istmului aortic, în porţiunea distală a crosei, sub originea arterei subclavii stângi sau distal de inserţia ligamentului arterial. Coarctaţia poate fi localizată sau difuză. Mecanismul este dat de scăderea presiunii sub nivelul obstrucţiei, cu hipoperfuzie renală şi creşterea sintezei de renină, urmată de HTA. Sunt activate atât sistemul renină-aldosteron, cât şi sistemul nervos simpatic. Pacienţii au, tipic, presiune mult crescută la membrele superioare şi TA scăzută cu puls imperceptibil la membrele inferioare. Dacă stenoza este situată sub originea trunchiului brahio-cefalic, HTA va apare doar la membrul superior drept şi va exista asimetrie tensională între cele două braţe. Diagnosticul se suspicionează la un pacient tânăr, de obicei de sex masculin, cu HTA şi aspect caracteristic. Aspectul tipic al pacientului cu coarctaţie de aortă este cu dezvoltarea capului, trunchiului şi a membrelor superioare, care sunt atletice, robuste, în timp ce trenul inferior (şolduri, membre inferioare) este subţire şi slab dezvoltat. Există diferenţă de valori TA între membrele superioare şi cele inferioare, cu circulaţie colaterală dezvoltată pe torace sau scapulovertebral, cu suflu sistolic intens precordial cu iradiere interscapulovertebrală şi fără alte modificări auscultatorii sugestive de leziune valvulară. HTA din coarctaţia de aortă este severă, sistolo-diastolică. Debutul este în copilărie


293/406

5/27/2018



294 sau la adultul tânăr. HVS este importantă şi apare precoce, evoluând cu dilataţie în 5-6 ani. Se poate asocia cu bicuspidie aortică (insuficienţă aortică), anevrisme pe arterele cerebrale cu hemoragii cerebrale, dilataţia anevrismală a aortei pre- sau poststenotic, cu risc de ruptură şi deces. Paraclinic ECG evidenţiază HVS importantă, care apare şi pe radiografia toracică, unde se mai evidenţiază semne caracteristice: eroziuni costale prin dilatarea arterelor intercostale, dilatarea aortei poststenotic sau suprastenotic. Ecocardiografia evidenţiază stenoza şi măsoară gradientul de presiune transstenotic, în timp ce aortografia cu substanţă de contrast este obligatorie pentru stabilirea diagnosticului de certitudine şi planificarea intervenţiei chirurgicale corectoare. Complicaţii grave sunt endocardita bacteriană (mai ales când există gradient presional mare între cele două segmente aortice), insuficienţa cardiacă şi insuficienţa renală care poate merge până la stadiul uremie. 9.7.1.5 HTA prin abuz de anticoncepţionale Apare de obicei la femei peste 30 de ani, fumătoare şi supraponderale, cu o frecvenţă de 3-5%. Presupune un consum de anticoncepţionale pe bază de estrogeni de minimum 3-5 ani. Mecanismul constă în creşterea sintezei de angiotensinogen hepatic sub acţiunea inductoare a estrogenilor, acesta constituind substratul angiotensinei. HTA este moderată şi dispare după 1 an de la întreruperea tratamentului hormonal la 60% dintre femei.

9.8 Urgenţe hipertensive Criza hipertensivă se defineşte ca o creştere severă şi persistentă a tensiunii arteriale, în general peste 200 mmHg pentru TA sistolică şi/sau peste 120 mmHg pentru TA diastolică. Clasificarea actuală le împarte în urgenţe vitale „hypertensive emergencies” şi urgenţe fără risc vital imediat „hypertensive urgencies”. Hypertensive emergencies se complică cu disfuncţia acută de organe ţintă – edem pulmonar acut, infarct miocardic acut, hemoragia intracerebrală, insuficienţa renală acută, necesitând tratament parenteral în spital. Hypertensive urgencies implică creşteri severe ale TA, fără semne de suferinţă acută de organe ţintă, nu necesită spitalizarea bolnavilor, fiind indicată reducerea treptată a TA de obicei folosind antihipertensive orale. Termenii de HTA „accelerată” sau HTA „malignă” sunt termenii vechi, primul indicând valori TA sever crescute (de obicei TA diastolică >140 mmHg) asociate cu hemoragii şi exsudate retiniene (retinopatie stadiul III), cel de-al doilea implică edem papilar (retinopatie stadiul IV) - situaţii incluse în hypertensive emergencies. Un istoricsăatent al bolii, un laexamen fiziccare corect (Tabelul VI)cuşioteste laborator ţintite ne ajută apreciem dacă pacientul s-a prezentat criză de hipertensivă avem


294/406

5/27/2018



nevoie de teste speciale de diagnostic şi ce fel de tratament este indicat. Evaluarea iniţială trebuie să fie focalizată pe semnele cardiovasculare, neurologice, renale şi oculare (Tabelul III). Investigaţiile de laborator la prezentare vor include: hemoleucograma, electroliţi serici, ureea şi creatinina, sumarul de urină, radiografia pulmonară, ECG. Ecografia renală şi examinarea Doppler pot fi utile dacă există suspiciunea de stenoză de arteră renală sau de obstrucţie a fluxului renal şi pentru aprecierea mărimii rinichilor. Un examen CT sau RMN este necesar dacă există modificări neurologice. Monitorizarea TA şi a funcţiei renale sunt esenţiale. În multe situaţii, nu este necesară scăderea rapidă a TA şi aceasta ar trebui în general evitată datorită riscului de a induce hipoperfuzie cerebrală sau cardiacă. De reţinut că perfuzia diferitelor organe, dar în particular cea cerebrală, este supusă fenomenului de autoreglare. Astfel, modificarea bruscă cu mai mult de 25% din TA medie poate depăşi capacitatea cerebrală de a menţine un flux cerebral eficient. Rezultă că în tratamentul urgenţedehipertensive, estemulte necesară reducerea TAsituaţia medii cu aproximativ 25%unei în decurs minute sau mai ore (în funcţie de clinică). În general, reducerea iniţială se obţine în 1-4 ore, urmând ca ulterior (>24 ore) să se ajungă la o valoare a TAD < 100 mmHg. Doar în cazul disecţiei de aortă sau al ischemiei coronariene, tensiunea arterială trebuie adusă la nivel normal în prima zi. O greşeală frecventă în tratamentul urgenţelor hipertensive este întreruperea terapiei parenterale înaintea stabilirii unui control eficient cu antihipertensive orale, ajungânduse astfel la rebound. Odată ce tensiunea arterială a fost stabilizată, bolnavul trebuie evaluat pentru depistarea unor cauze de hipertensiune secundară, în funcţie de semnele clinice şi de rezultatele de laborator (vezi “HTA secundară”). Trebuie să avem în vedere că multe dintre antihipertensive pot interfera cu testele diagnostice (ex. labetalolul poate interfera cu dozarea catecolaminelor, iar drogurile care interferă cu SRA pot complica evaluarea unei HTA renovasculare). Tabelul XIX - Aspecte importante ale istoricului bolii şi examenului obiectiv Durata HTA - valori ale TA, evoluţie Tratamente anterioare - doze, complianţă (fenomene de rebound), reacţii adverse - Ingestia de substanţe care pot determina HTA: simpatomimetice, corticosteroizi, cocaină, alcool. - Simptome sugestive de HTA secundară: oboseală musculară, tahicardie paroxistică, transpiraţii, tremor, modificări ale tegumentelor - Simptome şi semne de afectare de organe ţintă. Măsurarea cu acurateţe a TA: manşetă adecvată, repaus minim 5 min anterior, repetarea măsurătorii de două ori, excluderea condiţiilor intercurente (stress, durere, febră, senzaţie de micţiune impetuoasă).


295/406

5/27/2018



296 Tabelul XX - Simptome şi semne asociate cu afectarea acută de organe ţintă SNC - cefalee (adesea severă) - greaţă - confuzie, dezorientare - tulburări de vedere - parestezii, deficite neurologice focale - slăbiciune generalizată - convulsii - comă

Cardiovascular - durere toracică sau abdominală - palpitaţii, aritmii - greaţă, vărsături - dispnee, ortopnee, tahipnee - wheezing - raluri - sufluri (mai ales nou apărute) cardiace - galop S3

Retină - vedere înceţoşată - diplopie - constricţia arteriolelor retiniene - hemoragii, exsudate

- sufluri abdominale - anomalii ale pulsului periferic Renal - nicturie - hematurie -oligurie -polakiurie

- edem papilar

- dureri în flancuri - edeme periferice - oboseală, slăbiciune - creşterea dimensiunii rinichilor

Evaluarea urgenţelor hipertensive Tipuri de urgenţă hipertensivă 1. encefalopatia hipertensivă – reprezintă un sindrom clinic caracterizat prin: cefalee, confuzie, somnolenţă, agitaţie, tulburări de vedere până la pierderea acesteia, slăbiciune, convulsii generalizate. Bolnavii pot prezenta greţuri sau vărsături de tip central dar nu au semne de focar neurologic, examenul fundului de ochi indică retinopatie stadiul IV cu edem papilar, valorile TA diastolică peste 130 mmHg şi TA sistolică variabilă. Diagnosticul diferenţial se face cu leziuni ale SNC–AVC ischemic, hemoragie subarahnoidiană, encefalită, vasculite, tumori, boli convulsivante – necesitând examen CT sau RMN pentru excludere. 2. accidentele cerebrovasculare – sunt produse în 2/3 din cazuri prin HTA, în http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

296/406

5/27/2018



special creşterea valorii TA sistolice şi a presiunii pulsului. Manifestările clinice ale hemoragiei intracerebrale sau subarahnoidiene sunt deficitul motor, semne meningeale, alterări ale stării de conştienţă, cefalee severă cu debut brutal, precum şi valori variabil crescute ale TA. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial al hemoragiei intracraniene este tomografia computerizată, iar pentru hemoragia subarahnoidiană, alături de CT se va asocia şi puncţia lombară. 3. accidentele coronariene acute - angina instabilă, infarctul miocardic acut, moartea subită, pot evolua cu complicaţii severe: edem pulmonar acut, ruptură de sept sau perete liber ventricular, aritmie malignă. 4. insuficienţa ventriculară stângă – poate să apară prin afectarea funcţiei diastolice, în condiţiile creşterii tensionale, chiar dacă funcţia sistolică este conservată (cord de volum normal cu HVS importantă) sau/şi prin alterarea funcţiei sistolice ventriculare (cord dilatat). De cele mai multe ori insuficienţă ventriculară stângă acută apare la hipertensivi care asociază şi o formă de cardiopatie ischemică. 5. disecţia acută de aortă - se defineşte printr-o ruptură a intimei (în peste 90% din cazuri) şi clivarea longitudinală de-a lungul mediei aortei prin coloana de sânge care pătrunde sub presiune la nivelul orificiului intimal şi separă intima de adventice creând un lumen fals, în funcţie de localizare prezintă 3 tipuri (DeBakey). Tabloul clinic este dominat de durere care se instalează brutal în toracele anterior (disecţie proximală) sau interscapulo-vertebral (disecţia segmentului distal). Sincopa poate apare prin ruptura aortei în sacul pericardic cu tamponadă cardiacă secundară, iar prin compresia sau disecţia de arteră coronară se produce un sindrom coronarian acut. Manifestările neurologice apar frecvent datorită extensiei disecţiei, şi pot fi reprezentate de accidente vasculare cerebrale, parapareză ischemică, neuropatie ischemică. Examenul fizic indică pacient în stare de şoc cu extremităţi reci cianotice, transpiraţii, valori crescute ale TA, uneori cu diferenţe de TA între extremităţi sau hipotensiune, diminuarea sau absenţa pulsului pe arterele principale, regurgitarea aortică în 50% din cazuri complicată uneori cu edem pulmonar acut; disfonie prin presiune realizată de anevrism pe nervul recurent stâng, sindrom mediastinal prin obstrucţia venei cave superioare, bronhospasm, hemoptizii prin erodarea bronhiilor, hematemeză prin perforarea esofagului, tromboză mezenterică, anemie, oligo-anurie. Examene paraclinice – electrocardiograma, radiografia pulmonară, ecocardiografia Doppler transtoracică şi transesofagiană, tomografia computerizată, aortografia şi rezonanţa magnetică nucleară. 6. stările hiperadrenergice - datorate excesului de catecolamine pot apare în feocromocitom, întreruperea bruscă a tratamentului cu clonidină, betablocante, ingestia de cocaină, amfetamină, nifedrină, tiramină, antidepresive triciclice, leziuni medulare spinale şi se manifestă prin cefalee, transpiraţii, greaţă, anxietate, dureri abdominale, tahicardie, convulsii, accidente cerebro http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

297/406

5/27/2018



298 vasculare, angină instabilă sau infarct miocardic acut.

7. preeclampsia şi eclampsia - este responsabilă de 15% din decesele materne. Preeclampsia este un sindrom specific sarcinii (hipertensiune gestaţională) fiind caracterizat prin valori tensionale constant crescute (TA sistolică > 140 mmHg sau TA diastolică > 90 mmHg), debutată după a 20a săptămână de gestaţie, asociată cu proteinurie (> 300 mg/l sau >500 mg/ 24h), simptomatologia dispărând în general după naştere în maxim 42 de zile. Asocierea la aceste manifestări a convulsiilor defineşte eclampsia, forma cea mai severă a hipertensiunii asociate sarcinii. Depistarea valorilor tensionale crescute înainte de săptămâna a 20-a de gestaţie sau persistenţa lor mai mult de 6 săptămâni în postpartum defineşte în general o hipertensiune preexistentă sarcinii. 8. insuficienţa renală acută - poate atât să determine cât şi să rezulte din creşterea severă a valorilor TA, deteriorarea progresivă a funcţiei renale fiind mai probabilă la acei pacienţi la care creatinina iniţială este > 3,4 mg/dl, funcţia renală ameliorându-se la majoritatea cazurilor după două săptămâni de tratament hipotensor. 9. hipertensiunea pre şi post operatorie - este legată de creşterea tonusului simpatic şi a rezistenţei vasculare şi apare frecvent după variate forme de chirurgie vasculară inclusiv bypass-ul coronarian (30-50%), endarterectomia carotidă, revascularizaţia renală şi la inducerea anesteziei sau în timpul intervenţiilor pe abdomen la mobilizarea mezourilor.


298/406

5/27/2018


10. SINDROMUL INSUFICIENŢEI CARDIACE

10.1 Definiţia insuficienţei cardiace Conform National Heart, Lung and Blood Institute - „Insuficienţa cardiacă apare atunci când o anomalie a funcţiei cardiace determină o incapacitate a inimii de a pompa sângele la o rată care este necesară ţesuturilor metabolizante, sau când aceasta se poate realiza numai în condiţiile unei presiuni de umplere crescute.” Insuficienţa cardiacă este frecvent, dar nu întotdeauna, cauzată de o tulburare a contractilităţii miocardului, situaţie în care termenul cel mai potrivit ar fi de insuficienţă miocardică. Aceasta poate apărea ca urmare a unei afectări primare a muşchiului cardiac, ca în cardiomiopatii şi miocarditele virale care sau ca urmare a unor anomalii extramiocardice, cum ar fi ateroscleroza coronariană duce la ischemie miocardică şi infarct, şi anomaliile valvulare în care suprasolicitările hemodinamice de lungă durată produc suferinţa miocardului. Alţi pacienţi pot prezenta un sindrom clinic similar, dar fără modificări ale funcţiei miocardice. Unii dintre aceşti pacienţi prezintă o solicitare mecanică bruscă a cordului normal care depăşeşte capacitatea miocardului - crize hipertensive, ruptura cuspei aortice, embolia pulmonară masivă. Insuficienţa cardiacă, în condiţiile unei funcţii miocardice normale, poate apărea şi în situaţii cronice în care se produce o reducere a umplerii ventriculare datorată unei anomalii mecanice cum ar fi stenoza tricuspidiană şi/sau mitrală, pericardita constrictivă fără interesarea miocardului, fibroza endocardică şi unele forme de cardiomiopatie hipertrofică. În special în cazul celor cu valvulopatii sau cu boli cardiace congenitale, există o asociere între alterarea funcţiei miocardului şi anomalii mecanice. Insuficienţa cardiacă este un sindrom clinic ale cărui simptome şi semne exprimă incapacitatea inimii - ca pompă centrală a aparatului circulator - de a asigura un debit sanguin adecvat necesităţilor organismului. Insuficienţa cardiacă (IC) - numită şi IC “congestivă“ din cauza tendinţei caracteristice de a se produce stază venoasă, retenţie de apă şi sare. Trebuie precizat că: - IC este un sindrom şi nu o boală. Acest sindrom este expresia unui stadiu complicat de evoluţie a unei boli cardiace propriu-zise. Diagnosticul unui caz dat nu se poate limita la formularea acestui sindrom, ci trebuie precizată şi boala cardiacă de bază (ex. stenoză mitrală insuficienţă cardiacă). Mecanism producere: - orice de boală cardiacă evoluează în două faze: 1. o fază compensată: în care inima reacţionează la boală prin apariţia unor http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

299/406

5/27/2018



300 mecanisme compensatorii care permit, pentru o vreme, satisfacerea de către inimă a necesităţilor curente ale circulaţiei generale (asigurarea unui debit cardiac suficient organelor interne). Aceste mecanisme compensatorii ale inimii sunt hipertrofia şi dilataţia miocardului. Rezerva funcţională a miocardului scade progresiv şi apare IC; 2. o fază decompensată - în care apare sindromul IC, ca expresie a faptului că inima şi mecanismele de adaptare - compensare, nu mai pot asigura nevoile circulatorii, energetice ale organismului; - alt mecanism de adaptare, compensator al IC este vasoconstricţia periferică, pentru a asigura aportul suficient de sânge organelor vitale (rinichi, ficat, creier), dar se tulbură cu timpul funcţionarea rinichilor şi glandelor suprarenale şi deci reglarea eliminării apei şi electroliţilor. Diagnosticul insuficienţei cardiace Etape de diagnostic 1. diagnosticul sindromului de IC (recunoaşterea sindromului, precizarea tipului de insuficienţă cardiacă: stângă sau dreaptă); 2. diagnosticul etiologic al IC - adică precizerea cardiopatiei cauzale, a bolii cardiace care a ajuns în stadiu decompensat (cauza determinantă): a. afecţiuni cardiace primare (miocardite, cardiopatie ischemică); b. afecţiuni cu supraîncărcare sistolică (de presiune) a inimii: stenoza aortică, pulmonară, coarctaţia aortei, HTA; c. afecţiuni cu supraîncărcarea diastolică - de volum sau de umplere - a inimii (insuficienţe valvulare, şunturi intra-extra-cardiace); d. afecţiuni cu reducerea umplerii diastolice: pericardite cronice, tulburări de ritm cu frecvenţă rapidă (prin scurtarea diastolei). 3. depistarea factorilor favorizanţi şi precipitanţi ai IC. Sunt afecţiuni care suprapuse pe fondul unei cardiopatii preexistente, precipită, grăbesc apariţia IC.

10.2 Etiologie A. boala cardiacă de bază: anomalii structurale congenitale sau dobândite B. cauze precipitante (cauzele sau incidentele specifice care precipită insuficienţa cardiacă) Din punct de vedere clinic este importantă identificarea atât a bolii cardiace de bază, cât şi a cauzelor precipitante ale insuficienţei cardiace. A. boala cardiacă de bază = factori cauzali primari ai insuficienţei cardiace - factori de suprasolicitare fizică a cordului:


300/406

5/27/2018


Sindromul insuficienţei cardiace 301

• suprasolicitări prin rezistenţă crescută intracardiacă: stenoze valvulare sau rezistenţă crescută extracardiacă: creşteri tensionale; • suprasolicitări prin volum crescut intracardiac: insuficienţe valvulare, şunturi intracardiace sau volum crescut extracardiac: şunturi extracardiace. - factori de scădere a eficienţei contracţiei: • scăderea contractilităţii globale a miocardului: cardiomiopatii secundare sau primitive; • scăderea masei miocardice: infarctul miocardic. - factori ce împiedică umplerea cardiacă: • scăderea complianţei cardiace: cardiomiopatii restrictive; • boli pericardice: pericardita constrictivă sau exsudativă (tamponada cardiacă); • obstrucţii intracardiace: mixomul atrial; • scurtarea diastolei: tahicardii excesive. B. cauze precipitante de insuficienţă cardiacă - factori de mediu: mediul exagerat de umed şi cald; - stress emoţional; - lipsa complianţei pacientului privind dieta, medicaţia; - tratament medicamentos inadecvat/insuficient; - aritmii cardiace: fibrilaţie atrială, flutter atrial, tahicardie atrială multifocală, tahicardie ventriculară, bradiaritmia severă; - infarct miocardic acut; - miocardita reumatismală sau de alte etiologii; - endocardita infecţioasă; - hipertensiunea arterială sistemică; - embolismul pulmonar; - orice fel de infecţie în organism - subiecţi predispuşi la infecţii pulmonare; - anemia; - sarcina (femei cu valvulopatii reumatismale); - afecţiuni endocrine (tireotoxicoză); - administrarea de substanţe inotrop negative sau care determină retenţie azotată (deprimă funcţia miocardică - alcool, betablocante, unele antiaritmice, verapamil, doxorubicină, ciclofosfamidă; determină retenţie hidrosodată -


301/406

5/27/2018



302 estrogeni, androgeni, glucocorticoizi, AINS). La pacienţii cu insuficienţă cardiacă depistarea sistematică a acestor cauze precipitante este esenţială, deoarece lipsa recunoaşterii, respectiv a tratamentului, pot fi responsabile de o insuficienţă cardiacă refractară! Atunci când este identificat factorul precipitant, trebuie tratat chiar mai intensiv decât boala cardiacă de bază. În acest mod, prognosticul pacienţilor cu insuficienţă cardiacă la care au putut fi identificaţi, trataţi şi eliminaţi factorii precipitanţi este mai bun decât prognosticul pacienţilor a căror boală cardiacă de bază a avansat până în stadiul de apariţie a insuficienţei cardiace.

10.3 Forme clinice ale insuficienţei cardiace A. insuficientă adesângelui în debitului sistemul Insuficienţa cardiacămanifestări anterogradă: arterial: principalele cliniceEjecţia sunt determinate reducerea cardiac, având ca rezultat o reducere a perfuziei organelor vitale, incluzând creierul, musculatura scheletică şi rinichiul, determinând confuzie, slăbiciune musculară şi retenţie hidrosodată. Insuficienţa cardiacă retrogradă: În cazul incapacităţii ventriculului de a-şi goli conţinutul, în atriu se acumulează sânge şi creşte presiunea în sistemul venos. O importantă extensie a teoriei insuficienţei retrograde o constituie dezvoltarea insuficienţei ventriculare drepte, ca o consecinţă a insuficienţei ventriculare stângi – creşterea presiunilor diastolice ventriculare stângi, atriale stângi şi venos pulmonare au ca rezultat transmiterea retrogradă a presiunii şi conduce la hipertensiune pulmonară care determină în final insuficienţă ventriculară dreaptă. B. Insuficienţă cardiacă acută: Apare la un individ anterior normal din punct de vedere cardiovascular, secundar unui IMA extins, bloc de conducere cu frecvenţă ventriculară foarte joasă, tahiaritmii cu frecvenţă foarte rapidă, rupturi valvulare secundare unei endocardite infecţioase, sau unei ocluzii de ram pulmonar important prin embolie pulmonară. Insuficienţă cardiacă cronică: Dacă aceeaşi anonalie anatomică se dezvoltă gradual sau în cazul în care pacientul supravieţuieşte afecţiunii acute, devin operaţionale o serie de mecanisme adaptative, în special hipertrofia cardiacă. C. Insuficienţă cardiacă stângă: Predomină iniţial simptomele de congestie pulmonară Insuficienţă cardiacă dreaptă: Caracterizată prin semne de retenţie lichidiană extracelulară: edeme, hepatomegalie congestivă, ascită şi revărsat pleural. D. Insuficienţă cardiacă cu debit redus: Caracterizează insuficienţa cardiacă care apare http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

302/406

5/27/2018



în cele mai multe cazuri de boală cardiacă (congenitală, valvulară, reumatismală, hipertensivă, coronariană, cardiomiopatică). Insuficienţa cardiacă cu debit mare: Apare în tireotoxicoză, fistule arteriovenoase, boala beri-beri, boala Paget, anemie, sarcină. E. Insuficienţă cardiacă sistolică: Este o tulburare de ejecţie a sângelui - status inotrop deprimat: principalele manifestări clinice sunt consecinţa unui debit cardiac anterograd insuficient. Exemple: embolism pulmonar acut masiv, cardiomiopatie dilatativă. Insuficienţă cardiacă diastolică: Reprezintă alterarea capacităţii ventriculilor de a accepta sângele, un defect al umplerii ventriculare care poate fi determinată de o relaxare ventriculară încetinită sau incompletă - tranzitorie în ischemia acută, persistentă în hipertrofia miocardicădeconcentrică şi în cardiomiopatia restrictivă (secundară unor procese infiltrative tipul amiloidozei). Consecinţele majore se datoresc creşterii presiunii ventriculare de umplere şi a presiunii venoase retrograde ventriculului afectat, determinând congestie pulmonară şi/sau sistemică. La mulţi pacienţi coexistă aceste două forme de insuficenţă cardiacă. Cea mai comună formă de insuficienţă cardiacă (cauzată de ateroscleroza coronariană) este un exemplu al acestei asocieri: - insuficienţa sistolică este determinată atât de pierderea cronică de contractilitate miocardică secundară unor infarcte anterioare, cât şi de pierderea acută indusă de un episod de ischemie tranzitorie; insuficienţa diastolică este secundară complianţei ventriculare reduse determinată de înlocuirea de miocard normal, distensibil, de către ţesut cicatriceal fibros, nedistensibil, cât şi prin reducerea acută a distensibilităţii miocardului prin injurie pasageră pe parcursul episoadelor tranzitorii de ischemie.

10.4 Mecanismele compensatorii şi consecinţele acestora A. redistribuţia debitului cardiac Reprezintă un important mecanism compensator în condiţiile unui debit cardiac scăzut. Acest fenomen devine evident atunci când pacientul cu insuficienţă cardiacă face un efort, dar pe măsură ce insuficienţa cardiacă progresează redistribuţia debitului cardiac se realizează şi în condiţii de repaus. Fluxul sanguin este distribuit în aşa fel încât aportul de oxigen la organele vitale - creierul şi miocardul, să fie menţinut, în timp ce teritorii mai puţin importante - tegumentele, musculatura şi viscerele primesc un aport de oxigen mai scăzut. Vasoconstricţia mediată de sistemul nervos adrenergic este în mare parte responsabilă de această redistribuţie, care, la rândul ei, poate fi responsabilă de multe din manfestările clinice ale insuficienţei cardiace, cum ar fi acumularea fluidelor (scăderea irigaţiei renale), subfebrilitatea (scăderea irigaţiei tegumentare), şi oboseala (scăderea irigaţiei musculaturii).


303/406

5/27/2018



304 B. retenţia hidrosalină Reducerea volumului sanguin pompat de ventriculul stâng în patul vascular sistemic, conduce la un complex de reacţii adaptative având ca rezultat final acumularea anormală de fluide. Multe dintre manifestările clinice neplăcute ale insuficienţei cardiace sunt secundare acestei retenţii exagerate a fluidelor; dar această retenţie de fluide şi creşterea volumului sanguin care o însoţeşte, reprezintă un important mecanism compensator, care încearcă să menţină debitul cardiac la valori normale şi prin aceasta perfuzia organelor vitale. Creşterea volumului şi a presiunii telediastolice ventriculare caracteristică insuficienţei cardiace e un mecanism util în menţinerea debitului cardiac cu preţul congestiei pulmonare şi/sau sistemice. Insuficienţa cardiacă congestivă se caracterizează şi printr-o serie de mecanisme adaptative neuroumorale, care sunt declanşate de umplerea efectivă redusă a patului arterial sistemic. Pe lângă activarea sistemului nervos adrenergic se produce şi activarea antidiuretic. sistemului renină-angiotensină-aldosteron şi o vasculară creştere asistemică, eliberării hormonului Aceste influenţe cresc rezistenţa accentuează retenţia hidrosalină şi eliminarea de potasiu. Pacienţii cu insuficienţă cardiacă severă pot prezenta şi o capacitate redusă de excreţie a apei, ceea ce duce la o hiponatremie de diluţie. Creşterea presiunii venoase sistemice şi tulburarea funcţiei renale şi suprarenale, caracteristice insuficienţei cardiace, diferă ca importanţă în producerea edemelor la diferiţi pacienţi cu insuficienţă cardiacă. Sistemul renină-angiotensină-aldosteron este mai intens activat în insuficienţa cardiacă acută, această activitate scăzând pe măsură ce insuficienţa cardiacă se cronicizează. În cazul pacienţilor cu boală valvulară tricuspidiană sau cu pericardită constrictivă, creşterea presiunii venoase şi transsudarea fluidelor la nivel capilar pare să aibă rolul principal în formarea edemelor. Edeme masive pot apărea şi la pacienţii cu boală cardiacă ischemică şi hipertensivă, la care presiunea venoasă sistemică este în limite normale sau uşor crescută; la ei retenţia hidrosalină se datorează probabil în principal redistribuţiei debitului cardiac şi reducerii simultane a perfuziei renale, ca şi activării sistemului renină-angiotensinăaldosteron. Indiferent de mecanismele implicate în retenţia hidrosalină, pacienţii cu insuficenţă cardiacă congestivă prezintă creşterea volumului sanguin total, a fluidului interstiţial şi a cantităţii de sodiu în organism.

10.5 Simptomatologia A. detresa respiratorie Manifestare cardinală a insuficenţei ventriculare stângi, poate prezenta o severitate progresivă: (1) dispnee de efort, (2) ortopnee, dispnee de repaus, (5) edem pulmonar acut. (3) dispnee paroxistică nocturnă, (4) 1. dispneea de efort: http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

304/406

5/27/2018



- proporţional progresiei IVS, intensitatea efortului la care apare dispneea se reduce progresiv; totuşi nu există o corelaţie strânsă între capacitatea subiectivă de efort şi parametrii obiectivi ai performanţei ventriculare stângi în repaus. Dispneea de efort poate lipsi la pacienţii sedentari din variate motive, cum ar fi angina severă, claudicaţia intermitentă, artroza etc. 2. ortopneea: - dispnee ce apare în clinostatism şi care se ameliorează în poziţie şezândă sau la ridicarea capului cu ajutorul mai multor perne (modificarea numărului de perne necesare este la fel de importantă ca şi gradul efortului în cazul dispneei de efort). În clinostatism sângele este deplasat din compartimentul extratoracic în cel toracic, VS ineficient nu poate primi şi pompa extravolumul sanguin pompat de VD competent, presiunile venoasă capilară complianţei pulmonară pulmonare, cresc, determinând pulmonar interstiţial,şireducerea creşterea edem rezistenţei căilor respiratorii şi dispnee; - spre deosebire de dispneea paroxistică nocturnă, ortopneea se instalează rapid, deseori după 1-2 minute de clinostatism, şi apare atunci când pacientul este treaz; - este un simptom nespecific (apare şi în caz de reducere a capacităţi vitale sau de ascită marcată); - tusea poate fi produsă de congestia pulmonară, apare în aceleaşi circumstanţe ca şi dispneea; astfel, tusea neproductivă este un ”echivalent de dispnee” în timp ce tusea apărută în clinostatism poate fi considerată un ”echivalent de ortopnee”; - trepopneea: formă rară de ortopnee limitată de către una dintre poziţiile de decubit lateral- a fost atribuită compresiei unuia dintre vasele mari întruna din aceste poziţii. 3. dispneea paroxistică nocturnă: - episoadele apar de obicei noaptea: pacientul se trezeşte, deseori brusc, cu un sentiment marcat de anxietate şi sufocare; - bronhospasmul, dat de congestia mucoasei bronşice şi de edemul pulmonar interstiţial care comprimă bronşiile mici, creşte dificultatea ventilatorie şi travaliul respirator; - wheezingul se asociază frecvent, fiind răspunzător de denumirea alternativă a acestei stări - astm cardiac; - spre de ortopnee, se poate ameliora rapid, după în şezutdeosebire la marginea patului cu care picioarele atârnate, episoadele de poziţia dispnee paroxistică nocturnă pot necesita 30 de minute sau mai mult în această http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

305/406

5/27/2018


306


poziţie, până la ameliorarea stării pacientului; - astmul cardiac acut = dispneea paroxistică nocturnă cu wheezing accentuat, apare de obicei la pacienţi cu boală cardiacă evidentă şi poate fi diferenţiată de astmul bronşic acut prin prezenţa diaforezei şi a ralurilor umede şi prin apariţia mult mai frecventă a cianozei. Edemul pulmonar acut cardiogen este o formă severă de astm cardiac datorată creşterii marcate a presiunii în capilarul pulmonar cu apariţia edemului alveolar, asociată cu o dispnee extrem de intensă, cu raluri în ambele cîmpuri pulmonare şi cu transsudarea şi expectorarea unui fluid amestecat cu sânge. Dificultatea în diferenţierea dintre dispneea cardiacă şi pulmonară poate fi accentuată de coexistenţa unor boli care afectează ambele organe. Astfel, pacienţii cu istoric de bronşită cronică sau de astm bronşic, care dezvoltă IVS au tendinţa de a dezvolta bronhoconstricţie şi wheezing mai intense, în asociere cu episoade de dispnee paroxistică nocturnă şi edem pulmonar. Obstrucţia căilor aeriene şi dispneea care răspund la bronhodilatatoare sau la oprirea fumatului pledează pentru originea pulmonară a dispneei, în timp ce răspunsul la terapia cu diuretice pledează pentru insuficienţa cardiacă. B. reducerea capacităţii de efort - manifestare aproape universală a insuficienţei cardiace; - cea mai comună cauză o constituie dezvoltarea dispneei secundară congestiei pulmonare şi incapacităţii sistemului cardiovascular de a furniza un debit sangvin suficient muşchilor implicaţi în efort, adică un răspuns inadecvat al debitului cardiac la efort determinat de reducerea volumului bătaie şi a frecvenţei cardiace. Factori adiţionali: răspuns vascular periferic atenuat, metabolism muscular scheletic inadecvat, fenomenul de decondiţionare a muşchilor scheletici şi respiratori, anxietatea pacientului. C. alte simptome Fatigabilitatea şi astenia: se datorează mai multor factori ca slaba perfuzie a muşchilor scheletici, depleţia de sodiu, hipovolemia ca o consecinţă a tratamentului diuretic şi a restricţiei sodate excesive, beta blocantele de asemenea cauzează astenie. Simptome urinare: nicturia - formarea urinei în cursul zilei, în timpul activităţii, este suprimată datorită redistribuţiei fluxului sangvin, cu scăderea celui renal, iar în cursul nopţii deficitul de debit cardiac faţă de necesarul de O2 este redus, vasoconstricţia renală este diminuată şi creşte formarea de urină. Simptome cerebrale: în special la cei cu ASC avansată apare confuzie, tulburări de memorie, anxietate, cefalee, insomnie, coşmaruri, rareori psihoze cu dezorientare, delir şi halucinaţii. Simptome legate de predominanţa insuficienţei cardiace drepte:


306/406

5/27/2018



- dispneea nu este la fel de accentuată ca în IVS, dar când debitul cardiac se reduce foarte mult la pacienţii cu insuficienţă cardiacă dreaptă terminală (infarct de VD, stadii târzii ale HTP primitive şi ale tromboembolismului pulmonar) poate apărea dispnee severă („foame de aer”) probabil ca o consecinţă a debitului cardiac scăzut, a perfuziei deficitare a musculaturii respiratorii, a hipoxemiei şi a acidozei metabolice; în plus, la pacienţii cu IVD şi anasarcă, hidrotorax şi ascită dispneea predomină datorită compresiei plămânilor; - hepatomegalia congestivă poate produce disconfort- durere surdă sau greutate în hipocondrul drept sau în epigastru (prin distensia capsulei hepatice); - alte simptome digestive: anorexia, greaţa, meteorismul, senzaţia de plenitudine postprandială şi constipaţia se datorează congestiei ficatului şi a tractului gastrointestinal; totodată atenţie la medicaţie - digitalice!

10.6 Clasificarea funcţională conform NYHA - reflectă relaţia dintre simptomatologie şi gradul de efort necesar pentru a o provoca; Clasa I: fără limitări: activitatea fizică obişnuită nu produce fatigabilitate, dispnee sau palpitaţii. Clasa II: limitarea uşoară a activităţii fizice: aceşti pacienţi se simt confortabil în repaus; activitatea zilnică obişnuită determină fatigabilitate, palpitaţii, dispnee sau angină. Clasa III: limitarea marcată a activităţii fizice: cu toate că aceşti pacienţi se simt confortabil în repaus, o activitate fizică mai mică decât cea obişnuită va determina apariţia simptomelor Clasa IV: incapacitatea de a efectua orice fel de activitate fizică fără disconfort: simptomele insuficienţei cardiace congestive activitate fizică gradul de disconfort creşte. sunt prezente chiar şi în repaus; la orice

10.7 Semne obiective A. aspectul general - gradul de nutriţie: la cei cu insuficienţă cardiacă cronică severă: malnutriţie, caşexie; - exoftalmie creşterea cronică şi marcată a presiunii venoase poate produce şi regurgitare tricuspidiană severă - pulsaţiisistemice sistolice oculare vizibile, pulsaţii vizibile la nivelul venelor gâtului; http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

307/406

5/27/2018



308 - cianoză, icter scleral şi tegumentar variabil. B. semne ale unei activităţi adrenergice crescute: - vasoconstricţie periferică - paloare şi răceală la nivelul extremităţilor, cianoza degetelor; diaforeză cu tahicardie sinusală. C. ralurile pulmonare - ralurile umede rezultă în urma transsudării de lichid la nivel alveolar, apoi în căile aeriene; se pot asculta la nivelul bazelor pulmonare în ICC de severitate cel puţin moderată, în EPA pe ambele câmpuri pulmonare: raluri crepitante şi sibilante acompaniate de expectoraţia unei spute spumoase, sangvinolente; - raluri sibilante şi ronflante bazal bilateral, de obicei prin congestia mucoasei bronşice, secreţii bronşice în exces, bronhospasm; - ralurile pot fi auscultate de regula bazal bilateral, dar şi unilateral, mai frecvent pe partea dreaptă; - raluri numai la nivelul plămânului stâng - pot semnifica embolism pulmonar la acest nivel. D. hipertensiunea venoasă sistemică - inspecţia venelor jugulare - prezenţa jugularelor turgescente; - refluxul hepatojugular (hipocondrul drept compresat ferm, timp de 1 minut, expansiunea vv. jugulare = reflux hepatojugular pozitiv, util în diferenţierea dintre hepatomegalia din ICC şi cea din alte cauze). E. hepatomegalie congestivă - deseori apare înaintea edemelor şi rămâne după dispariţia acestora; - distensie epigastrică, matitate percutorie în flancul drept; - în funcţie de viteza instalării: sensibilitate palpatorie; - regurgitare tricuspidiană - pulsaţii sistolice. F. icterul - un semn tardiv în evoluţia insuficienţei cardiace congestive, se ascociază cu creşterea atât a bilirubinei directe cât şi indirecte, este rezultatul alterării funcţiei hepatice, secundară stazei hepatice prelungite şi hipoxiei hepatocitului, asociată cu atrofia lobulară centrală. În cazul în care congestia hepatică se produce rapid, icterul poate fi sever şi enzimele foarte mult crescute. G. edeme periferice - manifestare cardinală în ICC, dar nu se corelează bine cu presiunea venoasă sistemică; de exemplu la pacienţi cu IVS şi DC scăzut, doar o uşoară creştere a presiunii venoase sistemice generează edeme; - caracteristici: simetrice, apar mai întâi la nivelul părţilor declive ale http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

308/406

5/27/2018



organismului; la pacienţi mobili, la nivelul gleznelor apar la sfâşitul zilei şi se remit noaptea; la cei imobilizaţi la pat apar în regiunea sacrală; tardiv: edeme masive generalizate - anasarcă; - edemele prelungite determină hiperpigmentarea şi îngroşarea pielii extremităţilor inferioare, mai ales pretibial. H. hidrotorax (revărsatul pleural) - venele pulmonare drenează atât în patul venos sistemic, cât şi în cel pulmonar → hidrotoraxul apare cel mai frecvent în cazul hipertensiunii venoase atât sistemice, cât şi pulmonare; - este de obicei bilateral; dacă este unilateral, atunci apare pe dreapta; - de regulă se resoarbe odată cu ameliorarea insuficienţei cardiace, dar uneori poate persista interlobar. I. ascita - reflectă de obicei o hipertensiune venoasă sistemică veche, presiune crescută la nivelul venelor hepatice şi a venelor care drenează peritoneul; - la pacienţii cu valvulopatie tricuspidiană organică şi pericardită constrictivă cronică, ascita predomină faţă de edemele subcutanate. J. semne cardiace - evidenţiază prezenţa unei afecţiuni cardiace; - cardiomegalia: este nespecifică şi apare în majoritatea cazurilor de IC, cu excepţia pericarditei cronice constrictive, cardiomiopatiei restrictive sau a IMA cu dezvoltarea acută a unei tahi/bradiaritmii, ruptura unei valve sau a unei corzi tendinoase; - zgomotele de galop: zgomotele protodiastolice generate de regulă la nivelul ventriculului stâng şi care apar la 0,13-0,16 sec după zgomotul II cardiac constituie un semn de insuficenţă cardiacă, în condiţiile în care sunt excluse zgomotul III fiziologic la copiii şi adulţii tineri sănătoşi, pericardita constrictivă, regurgitarea mitrală sau tricuspidiană sau şunturile stânga - dreapta; - pulsul alternant: ritm regulat cu contracţii alternative puternice şi slabe; apare în insuficienţa cardiacă secundară unei rezistenţe crescute la ejecţia ventriculului stâng (HTA, stenoză aortică, ateroscleroză coronariană, cardiomiopatie dilatativă); de obicei asociază un zgomot de galop protodiastolic (S3), semnifică o afectare miocardică avansată; - accentuarea P2 şi a suflurilor sistolice: dezvoltarea IVS → presiune crescută în artera pulmonară, se accentuează P2; suflurile sistolice sunt secundare datorită regurgitărilor mitrale şi tricuspidiene rezultate dilatării ventriculare; - febra: subfebrilitate datorită vasoconstricţiei cutanate, care determină implicit reducerea pierderilor de căldură;


309/406

5/27/2018



310 - caşexia cardiacă: în ICC severă, prelungită, în special de VD → congestie hepatică şi gastrointestinală → anorexie, caşexie, (+/- intoxicaţie digitalică), pe de altă parte metabolismul total e crescut prin creşterea consumului miocardic de O2 (stenoză Ao, HTA), travaliu respirator excesiv, subfebrilitate; - respiraţia Cheyne-Stokes: numită şi respiraţie periodică/ciclică; reflectă deprimarea sensibilităţii centrului respirator la CO2 şi insuficienţa ventriculară stângă. Există o fază de apnee, în timpul căreia PO2 arterial scade, iar PCO2 arterial creşte. Aceste modificări ale gazelor în sângele arterial stimulează centrul respirator deprimat, ducând la hiperventilaţie şi hipocapnie, urmată de apnee. Cauza principală a depresiei centrului respirator: leziuni cerebrale de tipul ASC, AVC sau traumatism craniocerebral; insuficienţa ventriculară stângă prelungeşte timpul de circulaţie dintre plămân şi creier, este responsabilă pentru oscilaţiile dintre apnee şi hiperpnee, împiedică reglarea la un nivel stabil a ventilaţiei şi gazelor sangvine. Poate fi observat la un pacient adormit → pacienţii prezintă somnolenţă diurnă.

10.8 Examen paraclinic A. diagnostic de laborator Insuficienţa cardiacă uşoară: electroliţii, creatinina şi enzimele hepatice sunt frecvent normale. Insuficienţa cardiacă medie-severă: - Na: hiponatremie de diluţie deşi conţinutul total de Na este crescut; - K: frecvent normal; hipopotasemie în terapia cu diuretice de ansă, hiperpotasemie în terapia cu diuretice ce economisesc K (atenţie în special la combinaţia inhibitori de enzimă cu diureticele ce economisesc K) şi în insuficienţa renală avansată (cu hiponatremie, creşterea creatininei şi ureei). În majoritatea cazurilor modificările analizelor de laborator nu sunt datorate exclusiv insuficienţei cardiace ci şi modificărilor din cadrul tratamentului medicamentos. B. ECG - fără modificări specifice: cele existente (tulburări de excitaţie, depolarizare, repolarizare, poziţia axei patologică) sunt frecvent urmarea bolii de bază; - în leziuni miocardice şi dilatare ventriculară sunt frecvente: bloc de ramură sau lărgire nespecifică QRS, fără model tipic de bloc de ramură; semne de hipertrofie ventriculară; modificări nespecifice ale segmentului ST de tip “strain”; fibrilaţia atrială, flutter atrial etc. C. radiografie toracică - în majoritatea cazurilor, o imagine de sumaţie a modificărilor din insuficienţa cardiacă şi cu cele ale bolii de bază: cardiomegalie globală sau mărirea unei http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

310/406

5/27/2018



singure cavităţi cardiace, congestie venoasă pulmonară, hipertensiune pulmonară, calcificări intracardiace, extravazat pleural. Nici un alt procedeu paraclinic nu e mai la îndemână şi nu furnizează atâtea informaţii asupra modificărilor cardiace şi asupra circulaţiei pulmonare. Mărimea forma boala siluetei cardiace: - mărirea siluetei cardiace, furnizează informaţii importanteşiprivind cardiacă subiacentă. Structura şi vascularizaţia plămânului: În prezenţa unor presiuni capilare şi venoase pulmonare normale în ortostatism, bazele pulmonare sunt mai bine perfuzate decât cele apicale, iar vasele care irigă lobii inferiori sunt semnificativ mai largi decât cele care irigă lobii superiori. Odată cu creşterea presiunilor atrială stângă, venos şi capilar pulmonare, se dezvoltă edem interstiţial şi perivascular, care este predominant bazal datorită presiunii hidrostatice mai mari la acest nivel. Astfel: - la presiunea capilar pulmonară uşor crescută (13-17 mmHg) compresia secundară a vaselor pulmonare din lobii inferiori determină egalizarea dimensională a vaselor apicale şi cele bazale; - la creşteri mai mari de presiune (18-23 mmHg) - apare redistribuţia vasculară pulmonară (adică constricţia şi mai intensă a vaselor lobilor bazali şi dilataţia vaselor lobilor apicali - liniile Sylla); - la o presiune capilar pulmonară de aproximativ 20-25 mmHg sau mai mare apare edemul pulmonar interstiţial, care poate avea o varietate de forme: (1) septal - linii Kerley-opacităţi subţiri lineare de edem interstiţial interlobular; (2) perivascular - voalarea conturului vaselor centrale şi periferice; (3) subpleural - determinând acumulări de lichid în formă de fus între plămâni şi pleura adiacentă. - când presiunea capilar pulmonară depăşeşte 25 mmHg, apare edemul alveolar, cu concentrarea “în nori” a lichidului potapariţia apărea şirevărsate lichidiene pleurale mari. în jurul hilurilor – “în fluture” şi D. ecocardiografia - este necesară de urgenţă pentru stabilirea cauzei insuficienţei cardiace şi, de asemenea, pentru determinarea gravităţii disfuncţiei ventriculare; - când abordul transtoracic nu dă destule informaţii se practică ecocardiografie transesofagiană; - rezultate tipice: dilatarea cavităţilor cardiace, hipertrofie miocardică, disfuncţie ventriculară globală, cu hipokinezia pereţilor ventriculari, îngroşarea miocardului în sistolă este diminuată. Eventual tulburări segmentare ale mişcărilor pereţilor


311/406

5/27/2018



312 cardiaci, modificări morfologice ale valvelor şi disfuncţii (boli primare valvulare, insuficienţă relativă mitrală), extravazat pleural sau pericardic. E. cateterism cardiac drept - se efectuează măsurarea presiunii capilare pulmonare blocate, din artera pulmonară şi a presiunii atriale drepte precum şi debitul cardiac. F. cateterism cardiac combinat, drept şi stâng Indicaţii: • boală cardiacă dilatativă de geneză neclară: diagnostic diferenţial cu boala coronariană, cardiomiopatia dilatativă; • insuficienţă cardiacă şi boală coronariană: evidenţierea bolii coronariene şi posibilităţi de terapie invazivă (by-pass aortocoronarian, coronaroangioplastie transluminală percutană); • insuficienţa cardiacă şi aritmii maligne: cu posibilităţi ulterioare de terapie cauzală (exemplu anevrismectomie cuplată cu by-pass aortocoronarian pentru boală coronariană, înainte de implantare de cardioverter-defibrilator şi înainte de terapie medicamentoasă antiaritmică); • insuficienţa cardiacă în anomalii sau pericardită constrictivă preoperator pentru stabilirea hemodinamicii centrale şi a morfologiei coronariene; • insuficienţa cardiacă refractară la terapie, când se decide un transplant cardiac.

10.9 Diagnostic pozitiv şi diferenţial Diagnosticul de insuficienţă cardiacă congestivă poate fi stabilit prin identificarea unor asocieri dintre manifestările clinice şi unele semne obiective, caracteristice uneia dintre formele etiologice de boală cardiacă. Criteriile Framingham de insuficienţă cardiacă congestivă: Criterii majore: - dispnee paroxistică nocturnă sau ortopnee; - stază jugulară; - raluri; - cardiomegalie; - edem pulmonar acut; - galop protodiastolic; - presiune venoasă centrală> 16 cm H2O; - timp de circulaţie > 25 secunde; - reflux hepatojugular.


312/406

5/27/2018



Criterii minore: - edeme maleolare; - tuse nocturnă; - dispnee de efort; - hepatomegalie; - revărsat pleural; - reducere a capacităţii vitale cu 1/3 din maxim; - tahicardie (frecvenţă >120/minut); Criterii majore sau minore: - reducere ponderală > 4,5 kg în 5 zile ca răspuns la tratament. Pentru stabilirea unui diagnostic definit de insuficienţă cardiacă congestivă în acest studiu, trebuie să fie prezente concomitent două criterii majore sau un criteriu major şi două criterii minore. Deoarece insuficienţa cardiacă cronică se asociază adesea cu mărirea cordului, existenţa unui cord de dimensiuni normale pune sub semnul întrebării, dar nu exclude diagnosticul de insuficienţă cardiacă. Insuficienţa cardiacă trebuie diferenţiată de: - o boală pulmonară: bronşita cronică, emfizemul şi astmul bronşic; se vor urmări prezenţa sputei,pulmonare, examenul aparatului modificările radiologice şi testele funcţionale dar uneorirespirator, este necesară proba terapeutică cu tratament diuretic care va duce la ameliorarea dispneei cardiace; - embolismul pulmonar prezintă multe dintre manifestările insuficenţei cardiace, dar prezenţa hemoptiziilor, a durerii toracice de tip pleural, mărirea ventricului drept şi alterarea specifică a raportului dintre ventilaţie şi perfuzie sugerează acest diagnostic; - edemele maleolare pot fi datorate bolii varicoase, edemelor premenstruale sau gravitaţionale, aceşti pacienţi nu prezintă hipertensiune jugulară în repaus sau la dar compresia abdomenului; edemele de cauzăvenoasă renală pot fi uşor diagnosticate în prezenţa unor teste funcţionale renale şi urinare ce arată suferinţa renală şi nu se însoţesc decât rareori de creşterea presiunii venoase; - mărirea ficatului şi apariţia ascitei se întâlnesc şi la pacienţii cu ciroză hepatică şi pot fi de asemenea diferenţiate de insuficienţa cardiacă prin presiunea venoasă normală şi refluxul hepatojugular absent.


313/406

5/27/2018



314/406

5/27/2018


11. BOLILE AORTEI

Sub denumirea de bolile aortei sunt grupate o serie de afecţiuni care implică cele două părţi anatomic distincte ale aortei: aorta toracică şi aorta abdominală. La rândul ei, aorta toracică este subîmpărţită în trei segmente: aorta ascendentă, arcul aortei şi aorta descendentă; aorta abdominală cuprinde segmentul suprarenal şi respectiv cel infrarenal (delimitare anatomică în funcţie de emergenţa arterelor renale). Aorta ascendentă are aproximativ 5 cm lungime, având şi ea două segmente diferite: segmentul inferior denumit şi rădăcina aortei care se întinde de la nivelul valvei aortice până la joncţiunea sinotubulară, având aproximativ 3,5 cm lungime. Bazele valvulelor aortice sunt implantate la nivelul rădăcinii aortei, iar emergenţa celor două artere (arteraSegmentul coronară superior stângă şitubular respectiv dreaptă) este situată la nivelul coronare sinusurilormari Valsalva. al aortei ascendente începe de la nivelul joncţiunii sinotubulare şi continuă până la nivelul arcului aortic. În mod normal, rădăcina aortei este situată în sacul pericardic iar aorta ascendentă este situată pe linia mediană. Arcul aortic este locul de emergenţă al arterelor membrelor superioare, gâtului şi respectiv principalelor colaterale ale acestora. El este situat înaintea traheei, ulterior având un traiect spre posterior, în stânga traheei şi a esofagului. Bifurcaţia arterei pulmonare şi artera pulmonară dreaptă sunt situate inferior faţă de arcul aortic. Aorta descendentă începe din mediastinul posterior, în stânga coloanei vertebrale, în porţiunea inferioară fiind situată posterior faţă de esofag, şi străbătând diafragmul la nivelul vertebrei toracice XII. Nivelul la care arcul aortic se uneşte cu aorta descendentă poartă denumirea de istm aortic şi are importanţă deosebită deoarece la acest nivel aorta este relativ vulnerabilă la traumatisme (fiind relativ mobilă) şi totodată, datorită faptului că la acest nivel se localizează coarctaţia de aortă. Aorta abdominală continuă aorta toracică, având ca ramuri principale arterele mezenterice şi renale, bifurcaţia sa fiind proiectată scheletotopic la nivelul vertebrei lombară IV, de unde îşi au originea cele două artere iliace comune. Această prezentare sumară a anatomiei aortei este necesară pentru a înţelege clasificarea patologiei aortei, precum şi simptomele şi semnele diferitelor afecţiuni. Principalele sindroame ale aortei sunt reprezentate de: anevrismele aortice, disecţia de aortă, boala arterială aterotrombotică, ocluzia arterială acută şi cronică, sindroamele aortoarteriale, infecţiile bacteriene ale aortei şi tumorile primare aortice. Datorită situaţiei sale anatomice aorta ca atare nu este uşor abordabilă examenului obiectiv, astfel încât palparea poate să pună în evidenţă doar anevrisme abdominale sau ale aortei ascendente (cazuri excepţionale), iar auscultaţia nu este patologică decât în cazurile stenozei aortei sau a ramurilor sale principale, uneori în cazul unor insuficienţe valvulare aortice secundare patologiei aortei ascendente. http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

315/406

5/27/2018



316 Cele mai simple şi disponibile metode de explorare paraclinică imagistică a aortei sunt: radiografia toracică simplă sau cu substanţă de contrast intraesofagiană, în diferite incidenţe (posteroanterioară, laterală, oblică anterioară stângă), radioscopia toracică; examinările imagistice moderne sunt grupate la rândul lor în neinvazive: ecocardiografie transtoracică (TTE), ecocardiografie transesofagiană (TEE), computer tomografie (CT), rezonanţă magnetică nucleară (RMN, imagerie prin rezonanţă magnetică – IRM), respectiv invazive: aortografie convenţională sau cu substracţie digitală utilizând substanţă de contrast, ultrasonografie intravasculară.

11.1 Anevrismele aortice Termenul de anevrism aortic reprezintă o dilataţie patologică a lumenului aortic care implică unul sau mai multe segmente. Un criteriu relativ răspândit de apreciere a existenţei anevrismului aortic îl constituie punerea în evidenţă a unui segment aortic cu un diametru de cel puţin 1,5 ori mai mare decât diametrul normal. Anevrismele sunt clasificate în funcţie de localizare, mărime, morfologie şi origine. În mod tipic, morfologia anevrismelor aortice este fusiformă, mai rar saculară. Aorta poate prezenta pseudoanevrisme sau false anevrisme. Prezenţa unui anevrism aortic poate să reprezinte un marker a unei boli aortice difuze, astfel încât un pacient cu anevrism aortic trebuie să fie examinat la nivelul întregii aorte şi a principalelor colaterale (inclusiv artere coronare) pentru a pune în evidenţă celelalte patologii asociate.

11.1.1 Anatomie patologică Anatomia patologică a anevrismelor aortice este specifică în funcţie de etiologia acestora: 1. anevrismele aterosclerotice sunt predominante la nivelul crosei şi aortei descendente, fiind fusiforme şi cu tendinţa de extindere distală; 2. anevrismele aortei ascendente sunt mai frecvent de natură luetică, au aspect sacular; uneori necroza mediochistică afectează sever rădăcina aortei cu implicarea celor trei sinusuri aortice. În interiorul anevrismelor se găsesc frecvent trombi fermi, aderenţi, stratificaţi de aspect vechi sau recent, care pot constitui surse de embolii arteriale. Complicaţiile determinate de existenţa anevrismului sunt legate de compresia organelor de vecinătate (în special la nivelul aortei toracice), şi ruptura anevrismului care se poate produce brusc sau prin penetrarea progresivă a unui organ sau unei cavităţi.

11.1.2 Etiopatogenie În etiologia apariţiei şi dezvoltării anevrismelor aortice sunt implicaţi un număr variabil de factori de risc: fumatul, şi genetica, vârsta,de alte10boli asociate dislipidemiile şi ateroscleroza). Sexulsexul masculin este implicat ori mai mult (HTA, decât sexul feminin în sindroamele anevrismale aortice la nivelul aortei abdominale, cu http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

316/406

5/27/2018


Bolile aortei 317

toate că femeile cu anevrism aortic au un risc de ruptură semnificativ mai mare decât bărbaţii. Leziunea principală în anevrismele aortei este constituită de distrucţia fibrelor elastice ale mediei, ceea ce permite alungirea şi extensia peretelui aortic, ulterior formarea anevrismului este secundară legilor fizice. Un factor important care poate preîntâmpina ruptura anevrismului este considerat a fi trombusul din anevrism care creşte rezistenţa la rupere.

11.1.3 Anevrismele aortei abdominale Anevrismele aortei abdominale sunt localizate în special în segmentul aortic cuprins între arterele renale şi bifurcaţia aortei (anevrisme infrarenale), cu toate că la circa 10% dintre pacienţi anevrismele pot fi multiple. Anevrismele suprarenale sunt localizate între diafragm şi arterele renale fiind întâlnite destul de rar. Incidenţa anevrismelor abdominale creşte mult după vârsta de 55 de ani la bărbaţi şi, respectiv 70 de ani la femei. Prevalenţa reală a acestora este relativ dificil de a se determina, datorită unor multiple cauze, ea fiind raportată în creştere de două, trei ori în ultimele două decenii. Cea mai importantă complicaţie a anevrismelor abdominale o constituie ruptura care, în 80% din cazuri, se face la nivelul retroperitoneului stâng, restul localizărilor fiind la nivelul cavităţii peritoneale, rapid însoţite de hemoragie necontrolabilă şi colaps circulator. 11.1.3.1 Etiopatogenia Cu toate că în prezent este evident că anevrismele aortei abdominale reprezintă o consecinţă a interacţiunii unor multipli factori, clasic ateroscleroza a fost considerată ca cea mai comună cauză etiologică. Ateroscleroza aortei poate produce fie leziuni stenotice (localizate de elecţie infrarenal) sau dilataţii anevrismale, fără a se cunoaşte mecanismul care predomină în geneza acestor două afecţiuni. Cercetările moderne, unele dintre ele în plină desfăşurare, indică o patogeneză multifactorială a anevrismelor aortei abdominale. Factorii genetici, de mediu, hemodinamici şi factorii imunologici sunt implicaţi în dezvoltarea şi progresia acestora. Inflamaţia la nivelul peretelui aortic este implicată în degradarea matricei extracelulare, existând dovezi histologice de infiltrate inflamatorii (macrofage şi limfocite T) la nivelul mediei şi adventicei anevrismelor. Acest proces poate să reprezinte un răspuns inflamator primar împotriva unor antigene de la nivelul peretelui aortic necunoscute; procesele infecţioase reprezintă posibili factori cauzali, identificându-se antigene virale şi bacteriene. A fost pusă în evidenţă asocierea infecţiei cu Chlamydia pneumoniae la pacienţii cu anevrisme abdominale aortice, totodată, observându-se o corelaţie semnificativ statistică între titrurile de imunoglobuline IgA şi IgG progresia anevrismelor (2001). Totodată la pacienţii cu anevrisme abdominale s-auşipus în evidenţă titruri înalte de matrix metaloproteinază MMP-9, care pot fi, la rândul lor, corelate cu dezvoltarea acestei afecţiuni, în plus http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

317/406

5/27/2018



318 inhibarea farmacologică (cicline – doxiciclină, tetraciclină) a proteolizei poate încetini progresia anevrismelor. S-au pus în evidenţă alături de matrix metaloproteinaze şi alte câteva proteinaze (activator de plasminogen, serin elastaze şi catepsine) care pot contribui la formarea anevrismelor. 11.1.3.2 Simptomatologia Majoritatea anevrismelor abdominale sunt asimptomatice fiind descoperite incidental la o examinare fizică rutinieră sau în timpul unor examinări imagistice necorelate cu anevrismul. Pacienţii tineri (sub 50 de ani) sunt susceptibili de a fi mai simptomatici de câteva ori faţă de cei peste 50 de ani. Cea mai frecventă acuză este reprezentată de durerea hipogastrică sau localizată în porţiunea inferioară lombară. Durerea este de obicei constantă, putând avea o durată de câteva ore în cursul zilei, nefiind afectată de mişcare. Cu toate acestea se descrie faptul că unii dintre pacienţi pot prezenta o diminuare a durerii în anumite poziţii, cum ar fi cea cu picioarele elevate. Modificarea caracterului durerii (durere de alt tip, agravată, de multe ori cu debut brusc) atrage atenţia asupra iminenţei rupturii de anevrism. Această durere este constantă, severă, localizată lombar sau hipogastric, cu iradiere în fese, coapse sau distal membrele inferioare. Mulţi pacienţi relatează existenţa unei mase intraabdominale palpabilă pulsatilă; asocierea triadei durere abdominală sau lombară, masă abdominală pulsatilă şi hipotensiune se întâlneşte într-o treime din cazuri. În caz de ruptură de anevrism pacienţii se prezintă cu simptomatologia unui şoc hemoragic cu complicaţii dezvoltate rapid. Ruptura în retroperitoneu este semnalată clinic prin hematoame la nivelul flancurilor şi feselor în timp ce ruptura în cavitatea abdominală poate determina distensia abdominală; ruptura în duoden a anevrismului abdominal este manifestată clinic ca o hemoragie digestivă masivă. 11.1.3.3 Examen obiectiv La examenul obiectiv palparea poate decela multe anevrisme, doar la pacienţii obezi fiind mai dificil sau imposibil acest lucru. Palparea pune în evidenţă o masă pulsatilă extinsă variabil de la apendicele xifoid până la ombilic, dar dimensiunea transversală a anevrismului este de cele mai multe ori supraapreciată de către clinician. Trebuie luat în considerare faptul că masa pulsatilă poate fi secundară unei aorte tortuoase, ectaziate. Sensibilitatea palpatorică este variabilă fiind accentuată în caz de progresiune rapidă sau iminenţă la ruptură. Uneori palparea poate pune în evidenţă şi o boală arterială ocluzivă concomitentă localizată la nivelul aortei distale, prin diminuarea sau absenţa pulsaţiilor arteriale la nivelul arterelor femurale. Auscultaţia nu este patognomonică pentru diagnosticul anevrismelor abdominale, ea punând în evidenţă eventualele complicaţii asociate (sufluri arteriale femurale secundare ocluziei distale aortice, sufluri de fistule arteriovenoase în caz de ruptură http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

318/406

5/27/2018


Bolile aortei 319

spontană în venele iliace). 11.1.3.4 Examinări paraclinice Diagnosticul de certitudine al sindromului de anevrism aortic abdominal se completează cu câteva metode diagnostice imagistice care urmăresc detectarea anevrismului, mărimeaîn evoluţie lui, complicaţiile legate decâtprezenţa acestuia, (chirurgical precum şi monitorizarea seriată atât preterapeutic şi postterapeutic sau după implantare intervenţională de stent-graft aortic). Ecografia abdominală este cea mai răspândită metodă imagistică care poate vizualiza anevrismul în planuri longitudinale şi transversale având o senzitivitate cuprinsă între 87 şi 99%, depinzând de localizarea topografică a anevrismului, putând aprecia dimensiunile acestuia cu o acurateţe de +/- 0,3 cm. Limitele acestei metode depind în primul rând de aparatura folosită, variabilitatea interobservator şi, respectiv, faptul că ea nu poate fi folosită cu acurateţe în localizările suprarenale. Singură, ecografia abdominală, datorită limitelor inerente nu poate fi folosită pentru strategia de monitorizare şi tratament a pacientului, ea neputând oferi detalii despre extensia proximală şi distală a bolii, sau a implicării în zona anevrismală a arterelor mezenterice şi renale. Computer tomografia este o metodă de explorare mai precisă, furnizează informaţii privind forma anevrismului şi relaţiile anatomice cu arterele viscerale şi renale. Este mai puţin utilizată de rutină în screening-ul anevrismal deoarece necesită substanţă de contrast şi datorită iradierii inerente. CT spiral (helical), care permite reconstrucţie tridimensională a aortei şi ramurilor sale, oferă informaţii mult mai exacte pentru evaluarea anatomiei anevrismelor aortice şi abdominale, fiind suficientă pentru evaluare preterapeutică. De remarcat faptul că măsurătorile CT abdominale pot fi mai mari decât cele ecografice cu până la 0,27 cm.

Fig. 155 – Anevrism disecant de aortă abdominală (examen CT) (colecţia autorilor)


319/406

5/27/2018



320 Angiografia prin rezonanţă magnetică nucleară (MRA) este o alternativă preoperatorie pentru evaluarea anevrismului, fiind comparabilă cu aortografia. Are avantaje: neinvazivă, nu necesită substanţă de contrast, nu este iradiantă. Dezavantajul major este reprezentat de contraindicaţiile absolute la pacienţii purtători de materiale feromagnetice (proteze valvulare cardiace, cardiostimulatoare permanente, diferite implanturi metalice pentru patologie osoasă, etc.). De remarcat faptul că purtătorul de stent coronarian sau periferic nu trebuie exclus din start de la examinarea MRA până la clarificarea structurii stentului (majoritatea stenturilor actuale sunt MRI-safe). Aortografia convenţională şi cu subtracţie digitală a reprezentat tehnica de elecţie o lungă perioadă de timp pentru diagnosticul anevrismelor aortei abdominale, rămânând şi în prezent, în unele centre medicale, alternativa imagistică cea mai sigură pentru: anevrisme abdominale care necesită intervenţie chirurgicală, în caz de suspiciune de asociată extensie(în suprarenală şi infrarenalăinstalaţiilor a anevrismului, aortoiliofemurală condiţiile inexistenţei CT, CTstenoză spiral şiocluzivă RMN). Riscurile aortografiei sunt mult mai mari decât ale tehnicilor menţionate mai sus, ele cuprinzând alături de complicaţiile inerente unei metode invazive, şi posibilitatea de disecţie iatrogenă prin cateter, infecţii, embolii periferice (în special în cazul unui anevrism „locuit”) şi insuficienţă renală. Menţionăm că toţi bolnavii cu anevrism de aortă abdominală, care au indicaţie de corecţie trebuie exploraţi obligatoriu şi coronarian prin coronarografie datorită asocierii frecvente a bolii coronariene cu anevrismele abdominale, factor care afectează sever prognosticul bolnavilor. 11.1.3.5 Diagnostic pozitiv Diagnosticul pozitiv de anevrism de aortă abdominală este clasic, datele anamnestice, completate cu examenul obiectiv (palparea, în special), dar mai ales cu examinările paraclinice menţionate mai sus, asigurând acest lucru. 11.1.3.6 Diagnostic diferenţial Diagnosticul diferenţial al anevrismului de aortă abdominală necomplicat include toate entităţile şi retroperitoneale carede potaortă, determina durere abdominală localizată în hipogastruintra şi lombar inferior, ectazia sindromul Leriche, disecţia de aortă. Ruptura anevrismului, complicaţie severă, trebuie diferenţiată de toate entităţile patologice care produc şoc hipovolemic. 11.1.3.7 Evoluţie. Complicaţii. Prognostic Supravieţuirea pacienţilor cu anevrism de aortă abdominală este variabilă în timp. Majoritatea studiilor acceptă ca durată etalon perioada de 5 ani, când supravieţuirea pacienţilor netrataţi este de sub 20%. Majoritatea deceselor se produc prin ruptura anevrismului, implică o supraveghere atentă în timp a acestor pacienţi. Factorii de riscfactor pentrucare ruptură cuprind diametrul iniţial al anevrismului (cele sub 5 cm au o rată de ruptură de 0,3% pe an, cele sub 6 cm diametru – 6,5% pe an, cele http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

320/406

5/27/2018


Bolile aortei 321

peste 6 cm de până la 50%), presiunea arterială crescută, boli pulmonare severe. O expansiune rapidă a anevrismului constituie un factor predictiv sever al rupturii acestuia, în special la anevrismele abdominale de diametru ≥ 5 cm. Anevrismele abdominale au un prognostic mai bun în condiţiile tratamentului chirurgical (inserţia unei proteze sintetice de Dacron sau Gore-Tex) sau intervenţional prin montarea unui stent-graft aortic bifurcat inserat via artera femurală. În condiţiile existenţei altor determinări ale bolii aterosclerotice (în special coronariană şi carotidiană) prognosticul este sever alterat, pacienţii având o mortalitate de până la 50%.

11.1.4 Anevrismele aortei toracice Au o incidenţă mai scăzută decât a aortei abdominale, fiind de etiologie predominant aterosclerotică. şi disecţia aorticăEtiologia cronică.luetică, în prezent, este depăşită de necroza mediochistică Sunt localizate în special pe crosă şi aorta descendentă, putând fi descoperite ocazional, pacienţii fiind complet asimptomatici, în momentul unei examinări radiologice toracice sau datorită apariţiei semnelor legate de complicaţii (compresia organelor vecine, embolii arteriale periferice, ruptură, insuficienţe cardiace predominant drepte, rapid constituite). Principalele tipuri de anevrisme aortice şi semnele şi simptomele de însoţire sunt: 1. anevrismele sinusului Valsalva, de obicei congenitale, rar degenerative aterosclerotice, frecvent asimptomatice sunt descoperite cu ocazia unui examen ecocardiografic sau cu ocazia debutului brusc a unei insuficienţe cardiace prin ruptura anevrismului în atriul drept, ventricul drept, rar ventricul stâng. Clinic, ele sunt acompaniate de un suflu precordial continuu, intens, alături de insuficienţa cardiacă. 2. anevrismele aortei ascendente sunt localizate până la emergenţa trunchiului brahiocefalic, determinând compresia bronşiei principale drepte (cu semne obiective tulburare de suflul ventilaţie la parasternal nivelul plămânului pulmonarede drepte (asociind sistolic drept) saudrept), a veneiarterei cave superioare (sindrom de cavă superioară). Ea asociază de multe ori insuficienţa aortică fie prin dilatarea inelului aortic, fie prin interesarea valvulară luetică. 3. anevrismele crosei aortice sunt acompaniate de manifestări pulmonare secundare compresiei traheobronşice (dispnee, wheezing, tuse rebelă, atelectazii pulmonare variate), cavei superioare (circulaţie colateral sau edem în pelerină) sau a nervului laringian recurent stâng (voce bitonală). Uneori, pulsaţiile vizibile în furculiţa suprasternală ridică suspiciunea unui anevrism de crosă aortică. 4. anevrismele aortei descendente sunt situate distal faţă de emergenţa http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

321/406

5/27/2018



322 arterei subclavia stânga; datorită localizării în mediastinul posterior, ele sunt însoţite de simptome şi semne revelatoare cointeresării organelor din această zonă. Astfel, compresia esofagului determină disfagie, compresia canalului toracic determină edeme ale membrelor inferioare şi membrului superior stâng (sindromul Menetrier). Uneori, anevrismul poate comprima structuri nervoase – nervii laringian recurent, frenic şi vag stâng, cu simptomatologie caracteristică sau erodează structurile osoase (arcurile costale posterioare şi corpurile vertebrale) producând dureri intense, persistente, uneori pulsatile. 11.1.4.1 Examinări paraclinice şi de laborator 1. majoritatea anevrismelor toracice sunt vizibile la examenul radiologic toracic când se pune în evidenţă lărgirea siluetei mediastinale, mărirea butonului aortic sau deplasarea traheei de pe linia mediană. Anevrismele mici, în special cele saculare pot să nu fie evidenţiate în radiografia toracică.

Fig. 156 – Anevrism de aortă ascendentă (incidenţă P-A) (colecţia autorilor)

2. aortografia cu substanţă de contrast şi cea digitală cu substracţie au fost metodele de referinţă pentru stabilirea caracterelor anatomice ale anevrismului, precum şi a fluxului sanguin din colaterale. În momentul actual reprezintă o tehnică oarecum perimată. 3. computer tomografia spirală (helicală - CT) şi angiografia cu rezonanţă magnetică (MRA) sunt, în prezent, suficiente, în cele mai multe cazuri pentru definire a anatomiei arcului aortic şi ramurilor vasculare. 4. ecografia transtoracică este o modalitate excelentă pentru vizualizarea rădăcinii aortei, în special la pacienţii cu sindromul Marfan dar nu poate vizualiza porţiunea mijlocie şi distală a aortei; pe de altă parte, ecografia transesofagiană poate vizualiza întreaga aortă toracică fiind, în prezent, utilizată şi pentru detectarea disecţiei aortice, dar, pe de altă parte, datorită caracterului ei semiinvaziv, este depăşită de CT şi MRA. http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

322/406

5/27/2018


Bolile aortei 323

11.1.4.2 Diagnostic pozitiv Diagnosticul pozitiv al anevrismului aortei toracice combină datele clinice (când anevrismul este simptomatic şi afectează structurile învecinate) cu explorările paraclinice menţionate mai sus. 11.1.4.3 Diagnostic diferenţial Diagnosticul diferenţial se face cu toate formaţiunile din mediastin care determină sau nu un sindrom mediastinal, cu particularitatea că aorta derulată poate fi uneori greu de diferenţiat. 11.1.4.4 Evoluţie. Prognostic Anevrismul de aortă toracică evoluează diferit dintr-un număr de motive. Etiologia şi localizarea anevrismului toracic sunt implicate în rata de creştere şi predispoziţia la ruptură. Existenţa simptomelor determinate de organele de vecinătate implică un prognostic mult mai rezervat la aceşti pacienţi faţă de cei care sunt asimptomatici. Mortalitatea la 5 ani este de până la 50% fiind influenţată nefavorabil de aceeaşi factori ca în cazul anevrismelor de aortă abdominală.

11.2 Disecţia de aortă Disecţia de aortă reprezintă un clivaj longitudinal al peretelui aortei la nivelul tunicii medii, produs prin apariţia unei leziuni în intima aortică. Orificiul creat deschide calea unei coloane de sânge care, ulterior, separă intima de adventice pe diferite lungimi.

11.2.1 Anatomie patologică Disecţia de aortă a fost explicată în cel puţin două moduri: sau succesiunea ruptură intimală cu disecţie în media aortică sau hemoragie în interiorul mediei; ruptură intimală şi propagarea disecţiei. Ea este aproape întotdeauna fatală în absenţa tratamentului. Caracteristic disecţiei este lumenul fals delimitat de cele două foiţe care dedublează lumenul central şi în care pot exista sânge sau trombi. Disecţia se poate propaga atât retrograd spre aorta ascendentă cât şi distal când se opreşte la nivelul reducând aortei abdominale. Uneori, hematomul disecant se ischemii extinde pe ramurile colaterale, sever debitul circulator cu apariţia unei în teritoriile afectate.

11.2.2 Clasificare Clasificarea disecţiei de aortă s-a impus datorită implicării variatelor segmente aortice, cât şi datorită necesităţii unui diagnostic exact care să poată indica o anumită conduită terapeutică. În prezent se folosesc trei tipuri de clasificare pentru a defini localizarea şi extensia afectării aortice: DeBakey, Stanford şi respectiv descriptivă.


323/406

5/27/2018



324 Tabel XXI - Clasificările disecţiei de aortă utilizate în practică Tipul disecţiei DeBakey Tip I Tip II Tip III

Locul de origine şi extensie Origine în aorta ascendentă, se propagă cel puţin până la arcul aortic, cel mai frecvent distal de acesta Origine în aorta ascendentă până la nivelul trunchiului brahiocefalic Origine în aorta descendentă şi extensie distală în aortă sau, rar, retrogradă în arcul aortic şi aorta ascendentă

Stanford Tip A Tip B Descriptivă Proximală Distală

Toate disecţiile care implică aorta ascendentă, indiferent de locul de origine Toate disecţiile care nu implică aorta ascendentă Include tipurile I şi II DeBakey sau Stanford A Include tipurile III DeBakey sau Stanford B

11.2.3 Etiopatogenie Factorul predispozant major al disecţiei de aortă îl reprezintă degenerescenţa sau necroza chistică mediană, care este frecvent o caracteristică intrinsecă a câtorva defecte ereditare ale ţesutului conjunctiv (în special sindromul Marfan şi EhlersDanlos), ea survenind de asemenea în caz de stenoză de istm aortic, bicuspidie aortică şi hipoplazia aortei. Nu este clar de ce există o relaţie între graviditate şi disecţia aortică deoarece aproape jumătate din cazurile de disecţie aortică care afectează femeile cu vârsta sub 40 de ani apar în graviditate, în trimestrul al III-lea al sarcinii sau ocazional în perioada postpartum precoce. În această ultimă posibilitate sunt implicaţi o serie de factori cum ar fi creşterea volumului sanguin, a debitului cardiac şi a presiunii sanguine. Traumatismul direct al aortei poate să cauzeze, de asemenea, disecţia aortică; traume iatrogene (cateterizări arteriale, inserţie de balon intraaortic, chirurgie cardiacă, înlocuiri de valvă mitrală, etc.) sunt recunoscute ca şi cauze rare de disecţie aortică.

11.2.4 Simptomatologie Este caracteristică disecţiei aortice varietatea semnelor şi simptomelor, aceasta fiind datorată variabilităţii originii şi întinderii disecţiei, implicării sau nu a colateralelor laterale şi terminale aortice. De departe, simptomul iniţial cel mai comun îl constituie durerea (96% din cazuri); ea poate fi absentă în cazurile de disecţie cronică. Durere este tipic severă, intensă, cu instalare bruscă. Intensitatea este maximă de la debut în comparaţie cu infarctul


324/406

5/27/2018


Bolile aortei 325

miocardic acut, ea putând fi insuportabil de intensă fiind descrisă de către pacient diferit ca violenţă (lovitură de pumnal, ascuţită, sfâşietoare, lovitură posterioară cu securea). O altă caracteristică a durerii este tendinţa ei de iradiere de la punctul de origine, în general durerea urmărind extinderea disecţiei. Durerea maximă în toracele anterior este mai frecventă în disecţia proximală, durerea interscapulovertebrală este frecventă în disecţiile distale; disecţia proximală şi cea distală poate fi resimţită atât în toracele anterior cât şi în cel posterior. Durerea se asociază frecvent cu alte simptome cum ar fi: transpiraţii profunde, anxietate, greaţă, vărsături, lipotimii, insuficienţa cardiacă congestivă, sincopă, accident vascular cerebral, neuropatie ischemică periferică, paraplegie sau moarte subită.

11.2.5 Examen obiectiv Examenul obiectiv permite deseori formularea diagnosticului de disecţie aortică şi în general poate să evidenţieze localizarea disecţiei, extinderea ei şi implicaţiile. Inspecţia poate să pună în evidenţă un şoc, tensiunea arterială putând fi normală sau chiar crescută la debut. Hipotensiunea este observată la 70% din pacienţii cu disecţie distală şi doar în 36% din cazurile cu disecţie proximală, dar, pe de altă parte, hipotensiunea apare mai frecvent în disecţiile proximale decât în disecţiile distale. Hipotensiunea este consecinţa tamponadei cardiace, insuficienţei aortice acute severe, rupturii intrapleulare sau intraperitoneale a disecţiei. Se citează termenul de pseudohipotensiune în disecţiile care comprimă trunchiul brahiocefalic. Semnul cel mai important la examenul obiectiv este reprezentat de insuficienţa aortică, anomalii decât de puls, şi leziuni frecventecaracteristică, în disecţiile proximale în cele distale.neurologice care sunt mult mai Insuficienţa aortică este audibilă pe marginea dreaptă a sternului printr-un suflu diastolic audibil în 1/3 din cazuri. Când este prezentă la pacienţii cu disecţie distală, insuficienţa aortică este, în general, preexistentă disecţiei; intensitatea suflului variază în funcţie de valorile tensiunii arteriale. Mecanismele insuficienţei aortice în disecţiile proximale care apar până la 2/3 din bolnavi sunt secundare următoarelor mecanisme: dilatarea inelului aortei prin disecţie până la rădăcina aortei, comprimarea unei din valvulele aortice printr-un hematom asimetric, sau prin lezarea directă a unei valvule. Anomaliile pulsului sunt întâlnite la nivelul întregului arbore arterial la 30% din pacienţii cu disecţie proximală, şi doar la 15% din cei cu disecţie distală când sunt implicate în special arterele femurale şi artera subclavia stângă. Prezenţa anomaliilor de puls este un factor predictiv de risc crescut pentru apariţia de evenimente adverse. Pulsul asimetric, ischemia viscerală rezultă din extensia faldului („flap-ului”) de disecţie într-o ramură arterială cu comprimarea lumenului „adevărat” de către lumenul „fals”. Anomaliile de puls din disecţia de aortă pot fi tranzitorii prin decompresia secundară a falsului lumen de reintrarea distală sau prin deplasarea faldului de disecţie. Semnele neurologice apar în până la 20% din disecţiile de aortă şi acompaniază mai frecvent disecţiile proximale. Ele apar prin reducerea sau abolirea debitului sanguin


325/406

5/27/2018



326 în carotide sau artere vertebrale fie compresiei dată de hematomul disecant fie unei tromboze arteriale secundare. În 1-2% din cazuri, un fald de disecţie proximal poate obstrua ostium-ul unei artere coronare şi să apară aspectul clinic al unui infarct miocardic acut (în special afectarea arterei coronare drepte). În condiţiile apariţiei unui infarct acut, de cele mai multe ori, simptomatologia primară a disecţiei poate fi mascată de cea a accidentului coronarian acut, pacientul putând avea o evoluţie extrem de complicată; totodată, introducerea unui tratament fibrinolotic în condiţiile unui infarct miocardic secundar disecţiei aortice poate fi fatală. Extensia disecţiei aortice spre aorta abdominală determină alte complicaţii: ischemie renală sau infarct renal franc, hipertensiune severă, insuficienţă renală acută, ischemie mezenterică, ischemie acută periferică, colecţii pleurale frecvent în partea stângă. Colapsul sau şocul hemoragic pot fi elementele de debut ale unei disecţii de aortă prin perforare în arborele bronşic (hemoptizie), esofag (hematemeză), pleură (hemotorax) sau sacul pericardic (tamponadă cardiacă).

11.2.6 Examinări paraclinice Electrocardiograma poate fi normală, în contrast cu durerea toracică violentă, pot exista semne de HVS secundare HTA vechi; uneori semne de IM inferior prin afectarea arterei coronare drepte. Examenul radiologic toracic este sugestiv în 80-90% a cazurilor de radiografie toracică din incidenţă postero-anterioară când apar: bombarea marginii drepte a mediastinului secundară dilataţiei aortei ascendente, disecţia distală fiind însoţită de dilataţia butonului aortic şi aortei descendente. Radiografiile efectuate la intervale variabile de timp care pun în evidenţă mărirea umbrei aortice şi lărgirea progresivă a mediastinului sunt sugestive pentru disecţie. Când se suspicionează o disecţie aortică, anamneza, examenul obiectiv, electrocardiografic şi radiologic simplu toracic trebuie completate obligatoriu cu una sau mai multe din următoarele tehnici imagistice: 1. aortografia; 2. tomografia computerizată amplificată cu contrast; 3. imageria prin rezonanţă magnetică nucleară (RMN); 4. tehnici ecocardiografice (transtoracice şi transesofagiene). fiecare dintre aceste tehnici având avantaje şi dezavantaje certe, cu precizarea că este fundamental: • să se confirme sau să se infirme diagnosticul; • să se pună în evidenţă dacă disecţia implică aorta ascendentă sau este limitată la arc sau aortă descendentă; http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

326/406

5/27/2018


Bolile aortei 327

• să identifice aspectele anatomice ale disecţiei: extensia, locul de intrare şi reintrare, prezenţa trombozei în lumenul fals, afectarea vaselor colaterale, prezenţa şi severitatea insuficienţei aortice, prezenţa sau absenţa tamponadei cardiace, implicarea ostium-lui coronarian. 1. aortografia retrogradă a fost considerată mult timp standardul de aur în disecţia de aortă, prin semnele angiografice directe (evidenţierea celor două lumene, a faldului de disecţie) sau indirecte, sugestive (deformarea lumenului aortic, grosimea peretelui aortic, anomaliile vaselor colaterale, insuficienţa aortică). 2. tomografia computerizată amplificată cu contrast evidenţiază disecţia aortică prin prezenţa a două lumene distincte, fiecare vizibil şi a faldului de disecţie. CT spiral, care, în prezent trebuie folosită de rutină, permite reconstrucţia tridimensională a aortei şi ramurilor sale. Faţă de angiografia clasică, are ca avantaj faptul că este neinvazivă dar are ca dezavantaje majore imposibilitatea vizualizării sediului orificiului de intrare, a insuficienţei aortice, precum şi cele secundare legate de substanţa de contrast. 3. rezonanţa magnetică nucleară permite identificarea leziunii intimale, nu necesită substanţă de contrast şi este complet neinvazivă. În plus, prin IRM se obţin imagini de înaltă calitate în planuri transverse, sagitale şi coronale care facilitează diagnosticul disecţiei, extensia sa şi afectarea vaselor colaterale. Administrarea intravenoasă de Gadolinium este utilizată pentru anumăr definidepatenţa vaseloreste colaterale. Cu toate aceste cu avantaje, IRM are şi un dezavantaje: contraindicată la pacienţi stimulatoare cardiace sau cardiovertere defibrilatoare implantabile şi în caz de prezenţă de clipsuri vasculare; are aplicaţii limitate în cuantificarea insuficienţei aortice. 4. ecocardiografia transtoracică completată cu cea transesofagiană reprezintă una din metodele cele mai utilizate în diagnosticul sindromului de disecţie aortică. Semnul ecocardiografic de elecţie în disecţia aortică este considerat a fi prezenţa unui fald intimal ondulant în interiorul aortei care separă lumenul adevărat de lumenul fals. Ecocardiografia transtoracică are o senzitivitate destul de redusă, imaginile fiind afectate frecvent de obezitate, emfizem, spaţii intercostale diminuate sau ventilaţie mecanică. Ecografia transesofagiană efectuată la patul pacientului este mult mai fezabilă decât cea transtoracică, ea detectând atât insuficienţa aortică cât şi hemopericardul (100% din cazuri), sediul orificiului de intrare, etc. 5. coronarografia reprezintă o tehnică imagistică folosită în condiţiile în care disecţia afectează aorta ascendentă şi ostium-ul coronarian, dar şi în condiţiile în care este necesară cunoaşterea afectării aterosclerotice coronariene.

11.2.7 Diagnostic pozitiv Diagnosticul pozitiv de disecţie aortică se stabileşte coroborând datele anamnestice http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

327/406

5/27/2018



328 cu cele de la examenul obiectiv şi examinările paraclinice. Sunt criterii de diagnostic pozitiv următoarele: 1. durere toracică violentă, debutată brusc, iradiată sau localizată interscapulovertebral; 2.aortice, absenţarespectiv dispneei;a insuficienţei în caz de prezenţă a ei stângi se verifică ventriculare acute;existenţa insuficienţei 3. insuficienţa aortică – prezentă în disecţie proximală; 4. transpiraţii profuze; 5. hipotensiune arterială; 6. anomalii de puls; 7. anemie (prin hipovolemie); 8. manifestări neurologice (în disecţie de aortă toracică).

11.2.8 Diagnostic diferenţial

Diagnosticul diferenţial al disecţiei aortice acute se face cu următoarele entităţi: 1. infarct miocardic acut; 2. insuficienţă aortică acută; 3. anevrism de aortă indiferent de localizare; 4. pericardită acută indiferent de etiologie; 5. tumori mediastinale utilizând, în primul rând, criteriile enunţate la diagnosticul pozitiv al disecţiei de aortă.

11.3 Ocluzia aortică acută Ocluzia aortică acută este o entitate patologică destul de rară, dar potenţial catastrofică în condiţiile în care mortalitatea este până la 52%. Ea poate fi de natură embolică sau de o tromboză acută a aortei abdominale. Caracteristică pentru ocluzia aortică acută este durerea bruscă, care cuprinde ambele membre anterioare, asociată cu parestezii, slăbiciune musculară, hipertensiune severă, dureri abdominale care pot conduce ulterior la hipotensiune secundară, hiperpotasemie, mioglobinurie şi necroză tubulară acută. Diagnosticul pozitiv de ocluzie aortică acută este confirmat de aortografie.

11.4 Obstrucţia cronică aortoiliacă Obstrucţia cronică aortoiliacă (sindromul Leriche) este secundară ateromatozei bifurcaţiei aorticeîncudecada tromboză Apare mai frecvent la bărbaţi decât la femei, de obicei a V-asupraadăugată. de viaţă.


328/406

5/27/2018


Bolile aortei 329

11.4.1 Simptomatologie a. durere cu caracter de claudicaţie intermitentă în fese, coapse, ameliorată la repaus; b. claudicaţie uneori gambieră; c. atrofie cutanată şi musculară în membrele inferioare; d. absenţa pilozităţii; e. impotenţă sexuală.

11.4.2 Examen obiectiv a. semnele obiective ale ischemiei periferice cronice; b. absenţa pulsului la nivelul arterelor femurale bilateral; c. rar sufluri audibile în regiune inghinală.

11.4.3 Examinări paraclinice şi de laborator Examinările instrumentale neinvazive şi invazive utilizate curent sunt reprezentate de: 1. oscilometria; 2. determinarea indicelui de presiune sistolică în repaus (IPS); 3. măsurarea segmentară a presiunilor arteriale; 4. examinarea ecografică vasculară, inclusiv Doppler alb-negru şi color; 5. oximetria transcutanată; 6. computer tomografia - angiografia CT spiral, angiografia (arteriografia) prin rezonanţă magnetică (MRA) fără substanţă de contrast şi cu substanţă de contrast; 7. metode diagnostice instrumentale invazive: angioscopie, IVUS, angiografie. 11.4.3.1 Oscilometria Oscilometria o metodă tradiţională care permite evidenţierea pulsaţiilor arteriale la nivelul unoreste segmente diferite ale membrelor superioare şi inferioare şi măsurarea amplitudinilor acestora. În condiţiile unei obstrucţii cronice aortice cu abolirea fluxului sanguin distal, oscilometria reprezintă o metodă a cărei importanţă devine din ce în ce mai redusă. Este de la sine înţeles că în condiţiile ocluziei complete de aortă terminală valorile indicelui oscilometric vor fi nule bilateral, valori diferite putându-se identifica doar în condiţiile existenţei unor colaterale semnificative ca debit provenite direct din aorta abdominală, artera mezenterică inferioară, arterele lombare, arterele toracice interne şi arterele epigastrice superioare, etc.


329/406

5/27/2018



330 11.4.3.2 Indicele de presiune sistolică în repaus (IPS) Indicele de presiune sistolică în repaus (IPS sau termenul anglo-saxon ABI - Ankle Brahial Index) este o metodă care defineşte severitatea ischemiei iar studiile moderne indică o asociere între un IPS modificat şi morbiditatea şi mortalitatea cardiovasculară generală; IPS este mult limitat la pacienţii cu afectare a aortei distale sau cu leziuni la nivelul arterelor iliace când IPS în repaus poate fi normal iar examinare fizică decelează prezenţa pulsului la artera dorsală a piciorului. Aparent aceasta ar sugera un grad 0 sau 1 de leziune vasculară cu toate că pacientul descrie simptome sugestive pentru o claudicaţie intermitentă. În această situaţie IPS trebuie efectuat în condiţii de exerciţiu într-un laborator de explorări funcţionale vasculare, când la terminarea efortului se va constata o reducere semnificativă a presiunii de perfuzie gambieră, confirmând diagnosticul de boală arterială periferică şi simptomatologia bolnavului de claudicaţie intermitentă. 11.4.3.3 Măsurarea segmentară a presiunilor arteriale şi pletismografia Măsurarea segmentară a presiunilor arteriale şi pletismografia sunt relativ utile în localizarea nivelului leziunii vasculare şi sunt factori potenţiali predictivi în vindecarea ulcerului de cauză ischemică. Aceste metode sunt de multe ori completate cu un test de efort gradat (pe covor rulant cu înclinaţie fixă de 12 grade, viteză de 3,5 km/oră sau înclinare variabilă 0 grade la pornire crescând cu 3,5% la fiecare 2-3min, nu mai mult de 5 min, la înclinaţie maximă de 18 grade). Avantajele testului de efort astfel prezentat sunt: • confirmarea diagnosticului de claudicaţie intermitentă şi leziune vasculară; • demonstrarea obiectivă a limitării funcţionale; • evaluarea eficacităţii terapeutice; • punerea în evidenţă a unor eventuale leziuni coronariene asociate. 11.4.3.4 Ecografia vasculară Ecografia este o metodă lipsită de invazivitate, exactă, reproductibilă şi posibil de efectuat în cazuri de urgenţă şi la patul bolnavului ea este o metodă utilă de diagnostic pozitiv şi diferenţial în evaluarea ocluziei cronice de aortă abdominală. Principalele informaţii care se pot obţine folosind ecografia vasculară în examinarea aortei abdominale sunt: - aspectul peretelui arterial (grosime, structură, etc.); - diametrul aortei; - prezenţa sau absenţa disecţiei. Ecografia clasică se asociază obligatoriu cu ecografia Doppler pentru a obţine date suplimentare atât morfologice cât şi hemodinamice. Examinarea ecografică a aortei abdominale urmăreşte:


330/406

5/27/2018


Bolile aortei 331

1. identificarea aortei în „scară gri”; 2. hemodinamica prin Doppler color; 3. vizualizarea intravasculară a agenţilor de contrast; 4. aspectul tridimensional cu precizarea că ultimele două metode au aplicabilitate restrânsă atât din punct de vedere a preţului de cost, al informaţiilor furnizate cât şi a necesarului de aparatură sofisticată. Măsurarea diametrului aortic prezintă un grad de variabilitate în funcţie de locul de măsurare, momentul revoluţiei cardiace (variabilitate în sistolă/diastolă) de vârsta pacientului examinat. Cea mai dificilă problemă este constituită de lipsa posibilităţilor de diferenţiere clară între pereţii aortei şi structurile retroperitoneale din vecinătate, ceea ce determină frecvent erori de apreciere. Aspectul ultrasonografic este deosebit de important pentru selectarea procedurii diagnostice invazive sau în diferenţierea indicaţiilor terapeutice intervenţionale de cele chirurgicale: • existenţa unei ocluzii segmentare cu leziune calcificată severă când pasajul ghidului este imposibil sau poate determina o disecţie subintimală sau perforaţie arterială; • o leziune complexă care asociază o placă ecodensă şi un tromb parietal poate fi o contraindicaţie pentru angioplastie simplă cu un balon; • tromboaspiraţie de primă intenţie sau implantare imediată a unei endoproteze „acoperite” pentru a preveni embolizările distale; • în cazul existenţei unei ocluzii iliace şi femurale este esenţial de a se pune în evidenţă o retracţie extensivă sau segmentară a axului arterial. Examinarea Doppler a aortei abdominale oferă: • o evaluare calitativă a efectelor leziunii parietale vasculare asupra fluxului sanguin, a magnitudinii acestora; • o evaluare cantitativă a presiunii de perfuzie prin măsurarea presiunilor distale şi comparării cu indicele de presiune sistolică; • o evaluare cantitativă a aspectului morfologic a peretelui vascular, a leziunilor endoteliale şi a modificărilor de lumen (placă proaspătă de aterom, tromboză parietală, fibroză, leziuni complexe aterotrombotice, gradul şi severitatea stenozei); • o evaluare completă postprocedură terapeutică (medicală, intervenţională sau chirurgicală), eventualele complicaţii apărute imediat sau în timp (disecţii, anevrisme, restenoze în vas nativ sau stent în funcţie de natura leziunilor iniţiale).


331/406

5/27/2018



332 Examinarea ecografică a aortei terminale şi a vaselor iliace poate fi dificilă în funcţie de tipul constituţional, aerocolie, nivelul de bifurcaţie al aortei şi al vaselor iliace. Tromboza aortică este mai frecventă de cauză aterosclerotică, ea poate constitui o sursă pentru embolii periferice, dezvoltându-se pe un aterom exulcerat, rareori pe un anevrism. Tromboza cronică se prezintă ca o structură ecogenă ataşată peretelui vascular, îmbrăcând nu caracter proliferativ în condiţiile unor examinări diferenţiate în timp. Ecografia abdominală este deosebit de utilă şi în evaluarea protezelor vasculare aortice, utilizate în cadrul ocluziei de aortă sau anevrismului. Ea permite urmărirea funcţionalităţii protezei în timp, precum şi precizarea diferitelor atitudini faţă de pacienţi. Ea este utilă de asemenea în detectarea complicaţiilor postoperatorii imediate sau în timp (tromboza sau ocluzia protezei, hematomul periaortic, dilatarea anevrismală a protezei). Ecografia vasculară poate diferenţia atât protezele endovasculare cât şi cele anastomozate termino-lateral, rar termino-terminal. 11.4.3.5 Oximetria transcutanată (TCP O2) Oximetria transcutanată efectuată în paralel cu examinarea ultrasonografică permite evaluarea efectelor hemodinamice a leziunilor la nivelul peretelui arterial şi consecinţa asupra vascularizării tisulare. Ea reprezintă singura examinare disponibilă în momentul actual pentru examinarea neinvazivă a oxigenării tisulare depinzând atât de factori macro cât şi microcirculanţi. 11.4.3.6 Evaluarea diagnostică neinvazivă utilizând rezonanţa magnetică nucleară şi examinarea computer tomografică Indicaţiile RMN şi CT sunt practic identice cu avantajul net al RMN datorită lipsei iradierii, multiplelor tehnici posibile, toleranţei foarte bună la mediile de contrast. Potenţial CT este superioară RMN în diferenţierea dintre leziunile calcificate de fluxul sanguin normal, precum şi în urmărirea în timp după implantările de stent deoarece rezultatele RMN sunt dificil de interpretat datorită modificărilor magnetice determinate de existenţa stentului. În plus RMN are absolută contraindicaţie la pacienţii cu stimulatoare cardiace, implanturi de materiale feromagnetice sau clipsuri feromagnetice la nivelul sistemului nervos central. Angiografia computer tomografică a sistemului aortic Computer tomografia este o metodă diagnostică mult mai uşor abordabilă decât angiografia convenţională sau RMN în multe unităţi medicale. Angiografia prin rezonanţă magnetică nucleară (MRA) a aortei abdominale Ocluzia aortică cronică-sindromul Leriche (descris astfel în 1940 de chirurgul francez Leriche), reprezintă un sindrom clinic determinat de ocluzia aortei infrarenale. Ea este o patologie cu o incidenţă scăzută dar care beneficiază deosebit de imagistica obţinută prin RMN. Ocluzia aortei abdominale este rezultatul unor cauze variate, http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

332/406

5/27/2018


Bolile aortei 333

aceasta putând debuta acut în cadrul unui tromboembolism sau putând fi cronică ca o rezultantă a trombozei suprapusă peste afectarea aterosclerotică severă a aortei abdominale distale şi a arterelor iliace comune. Deoarece accesul arterial este limitat la pacienţii cu acest tip de leziune RMN tridimensională amplificată cu Gadolinium poate să fie suficientă pentru evaluarea primară a situaţiei vasculare sau a evaluării în timp a grafturilor arteriale. 11.4.3.7 Metode diagnostice instrumentale invazive Angioscopia şi ecografia intravasculară în evaluarea leziunilor arteriale aortice Angioscopia Angioscopia cu posibilităţi tridimensionale, de amplificare aduce imagini detaliate despre prezenţa trombusului, a aterosclerozei sau a neregularităţilor de suprafaţă cum ar fi ulceraţii, disecţii sau hemoragii. Angioscopia poate să identifice, de asemenea, porţiuni pretabile la biopsie pentru examinări histologice şi totodată este o excelentă metodă de a evalua progresul terapiei trombolitice. În prezent există o varietate mare de angioscoape pentru uz percutanat sau intraoperator care sunt integrate în sisteme complexe video color alături de posibilităţi de înregistrare pe bandă magnetică, disc optic sau alte modalităţi de stocare. Ecografia intravasculară (intravascular ultrasound - IVUS) Metodă de determinare a morfologiei vasculare şi anatomiei peretelui arterial, ecografia intravasculară - IVUS a apărut în anii ‘70. Ea aduce informaţii exacte despre dimensiunile vascular pre-aduce. şi post IVUS angioplastie pe careîn datele obţinute prin peretelui angiografie nu le pot este folosită specialfluoroscopice în evaluarea efectelor transmurale ale angioplastiei şi în modificarea morfologiei vasculare produsă de stentare. IVUS este deosebit de utilă în procedurile intervenţionale la nivel aortic unde angioscopia este încă extrem de ineficientă. Examinarea IVUS este influenţată de prezenţa unor artefacte: NURD (non-uniform rotational distortion), artefacte de mişcare, situaţie vasculară locală (oblicitate, excentricitate, cuduri vasculare) precum şi problemele inerente de orientare spaţială. Decizia de a utiliza angioscopia şi/sau IVUS alături de angiografie este determinată de obiectivele planului terapeutic precum şi de disponibilitatea materialului folosit. La pacienţii cu ocluzii trombotice ale grafturilor heterologe şi/sau aortei, tromboliza este folosită de elecţie pentru a repermeabiliza parţial vasul implicat şi de a pune în evidenţă leziunea care a produs ocluzia. În laboratoarele de angiografie leziunile stenotice aortice pot fi evaluate IVUS pentru a obţine detalii despre tipul leziunii (fibroasă sau calcificată), dimensiunile, poziţia faţă de lumenul vascular (leziune concentrică sau excentrică) şi prezenţa şi extensia unor falduri de disecţie sau ulceraţii. În cele mai multe cazuri examinarea IVUS după angioplastie sau aterectomie


333/406

5/27/2018



334 joacă un rol important în punerea în evidenţă a leziunilor reziduale şi necesitatea unei noi intervenţii. Evaluarea amplasării adecvate stenturilor endovasculare este o indicaţie de bază pentru IVUS, obţinându-se rezultate superioare arteriografiei de control. Expandarea insuficientă a stentului poate determina tromboza precoce sau deplasarea acestuia, în timp ce supraexpandarea poate să determine hiperplazie intimală excesivă sau perforaţie vasculară. Aceste ultime două probleme sunt deosebit de importante deoarece diametrul lumenului vascular postprocedură este un predictor important al patenţei pe termen lung a stentului. Angiografia Aprecierea morfologică a leziunilor aortei distale s-a putut realiza cel mai bine odată cu introducerea tehnicilor angiografice, utilizând substanţe de contrast şi aparatură din ce în ce mai sofisticată. Arteriografia convenţională, folosind substanţă de contrast iodată, este definită de mult timp ca fiind „standardul de aur” în aprecierea leziunilor morfologice. Cu toate acestea ea rămâne tributară unor limite impuse de tehnică, echipament, operator, acestea apărând în special la pacienţii cu ischemie cronică severă, ca şi ischemie de repaus. Rolul arteriografiei la pacienţii cu afectare vasculară arterială este de a demonstra cu acurateţe implicarea sau patenţa tuturor segmentelor vasculare de la aorta abdominală până la arterele piciorului. Aceşti pacienţi au de obicei leziuni stenotice sau obstructive la diferite nivele care pot fi şi multiple şi de aceea demonstrarea anatomică certă a tuturor segmentelor vasculare respectiv a obstrucţiei proximale este esenţială.

11.4.4 Diagnostic pozitiv Diagnosticul pozitiv al sindromului Leriche este relativ uşor în condiţiile unei anamneze corecte, a examenului fizic care pune în evidenţă absenţa pulsului femural

Fig. 157 - Sindrom Leriche - angiografie cu substracţie digitală. Se observă nivelul de ocluzie al aortei infrarenale, precum şi colateralele arteriale către membrele inferioare. (colecţia autorilor)


334/406

5/27/2018


Bolile aortei 335

Fig. 158 - Sindrom Leriche - angiografie cu substracţie ocluzie al aortei infrarenale (sus, digitală. mijloc). Se observă nivelul de Acelaşi caz revascularizat aorto-bifemural (jos). (colecţia autorilor)

bilateral şi a unor examinări imagistice pozitive. Ecografia abdominală inclusiv Doppler color, angiografie, CTA, IRM.

11.4.5 Diagnostic diferenţial Diagnosticul diferenţial al sindromului Leriche se face cu următoarele entităţi: a. sciatică bilaterală, mai rar unilaterală; b. ocluzia bilaterală de artere iliace comune, externe; c. disecţia de aortă abdominală.

11.5 Alte sindroame aortice În practica curentă, se întâlnesc cu o frecvenţă mult mai rară alte sindroame aortice cum ar fi: 1. infecţiile bacteriene aortice având ca etiologie embolii septice, micotice, secundare unei stări imunologice precare fiind produse de stafilococi, Salmonella, Pseudomonas, pneumococi, Bacteroides, Neisseria, fungi. Tabloul clinic este dominat de sindromul infecţios, diagnosticul pozitiv fiind pus de cele mai multe ori prin excludere; http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

335/406

5/27/2018



336 2. aortitele infecţioase (luetică) cu o incidenţă rară, diagnosticată pozitiv prin excluderea altor afecţiuni care determină insuficienţa aortică, anevrismul aortic şi boala coronariană ostială; 3. ectazia anuloaortică definită ca dilataţia idiopatică a aortei ascendente şi inelului aortic şi apariţia insuficienţei aortice izolate; predomină la bărbaţi cu sindromul Marfan.


336/406

5/27/2018


12. SEMIOLOGIA AFECŢIUNILOR ARTERIALE Sindroamele arteriale cuprind un număr relativ mare de afecţiuni, de etiologie variată, care implică diferite porţiuni ale arborelui arterial. Nu se includ în acest capitol semiologic anumite afectări ale unor segmente arteriale bine determinate (aorta ascendentă, crosa aortei, arterele carotide cu ramurile lor, aorta toracică, aorta abdominală până la nivelul emergenţei arterelor renale, precum şi arterele viscerale mari) care prezintă o semiologie aparte care va fi discutată în capitole separate din cadrul celorlalte discipline medicale. Termenul de arteriopatie periferică obliterantă caracterizează în general procesul aterosclerotic care afectează circulaţia sanguină arterială la nivelul membrelor superioare şi inferioare. Arteriopatia periferică obliterantă nu cuprinde doar afecţiunile de natură aterosclerotică ci şi alte afecţiuni cum ar fi: vasculite, vasospasme, trombangeita obliterantă, sindromul Raynaud, boala Raynaud, etc. Arteriopatiile pot apărea la orice vârstă cu o simptomatologie clinică care aparţine teritoriului irigat, dar mai ales organului sau segmentului din organism tributar vasului implicat. Importanţa recunoaşterii sindroamelor arteriale este reliefată de faptul că în contrast cu afectarea vasculară coronariană, boala arterială periferică cronică este de obicei nerecunoscută de pacient, nediagnosticată şi netratată la timp, motive care determină numeroase implicaţii sociale şi economice. Afecţiunile arteriale periferice sunt dominate în principal de existenţa sindromului de ischemie periferică, caracterizat de un dezechilibru între necesarul de oxigen al muşchiului striat (în unele cazuri şi a muşchiului neted visceral) şi aportul sanguin arterial asigurat de vase cu o anatomie şi/sau o funcţionalitate deficitară.

12.1 Diagnosticul sindromului de ischemie periferică Diagnosticul sindromului de ischemie periferică arterială este relativ uşor deoarece aceasta se manifestă prin simptome specifice, iar extremităţile sunt uşor de examinat. El trebuie să urmărească o serie de etape succesive: etapa clinică, etapa biologică şi respectiv etapa investigaţiilor paraclinică. Nu trebuie neglijată patologia asociată a bolnavului (coronariană, carotidiană, renală, metabolică, infecţioasă, ortopedică, reumatologică, etc.) care poate interveni variat în diferite etape ale diagnosticului de ischemie periferică, putându-se preta la greşeli grave, cu consecinţe majore asupra vieţii pacientului. Diagnosticul clinic urmăreşte, alături de examenul obiectiv, o anamneză corectă care duce de cele mai multe ori la un diagnostic prompt.


337/406

5/27/2018


338


12.1.1 Date anamnestice Clasic, anamneza implică câteva etape obligatorii în stabilirea diagnosticului de ischemie periferică: date generale, antecedente personale cu precizarea debutului manifestărilor, respectiv a modului de evoluţie a acestora. Date generale 12.1.1.1 1. vârsta Arteriopatiile pot apărea la orice vârstă. În perioada perinatală se diagnostichează bolile arteriale congenitale: sindrom Marfan, stenoza aortică supravalvulară, coarctaţia aortică, canalul arterial persistent, fistule arteriovenoase, etc. În copilărie se identifică arterite de cauză reumatismală, infecţioase iar la adultul tânăr primordială este trombangeita obliterantă (boala von Winiwarter-Buerger), alături de alte afecţiuni cum ar fi: arterite inflamatorii sau în boli de colagen (sclerodermie, dermatomiozită, LES, periarterită nodoasă, reumatoidă),degenerativă metabolice (angiopatia diabetică). La adult suferinţa arterialăpoliartrita este predominant (aterosclerotică) sau arterioloscleroză (hipertensiune arterială, diabet). 2. sexul Predomină net sexul masculin, comparativ cu cel feminin în arteriopatiile cu substrat organic; la femei se întâlnesc mai frecvent tulburările arteriale funcţionale (boala Raynaud, sindromul Raynaud) 3. antecedentele heredocolaterale sunt importante cunoscându-se predispoziţia existentă transmitere a procesului ateroscleroticagregare manifestfamilială pe aceleaşi linii genetice. de Dominant se transmite teleangiectazia, crescută întâlnindu-se în cadrul bolii Raynaud, în timp ce unii factori infecţioşi din timpul gravidităţii sunt incriminaţi în anomaliile vasculare congenitale. 4. profesiunea nu este strâns implicată în etiologia sindroamelor arteriale, totuşi arteritele infecţioase sunt mai frecvente la persoanele în contact cu animalele, iar sindromul Raynaud este mai frecvent întâlnit la cei expuşi trepidaţiilor, traumatismelor repetate ale mâinilor, la pianişti, dactilografe, alte meserii („boala ciocanului pneumatic”). 5. locul de naştere şi domiciliului bolnavului nu au o importanţă deosebită în ceea ce priveşte etiologia sindroamelor arteriale, decât în măsura existenţei dovedite a unor focare endemice infecţioase, modificări ale solului, aeromicroflorei. 12.1.1.2 Antecedente personale Antecedentele personale implicate în etiologia sindroamelor arteriale sunt: a) infecţiile vasculotrope: RAA, scarlatina, infecţiile de focar, toxoplasmoza, etc.; b) HTA, diabetul zaharat, obezitatea, etc.; c) colagenoze: dermatomiozita, sclerodermia, LES, poliartrita reumatoidă, periarterita nodoasă; http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

338/406

5/27/2018


Semiologia afecţiunilor arteriale 339

d) intoxicaţii cu metale grele, reacţii secundare la corticosteroizi, betablocante, anticoncepţionale, etc.; e) lues, TBC, actinomicoză, endocardite bacteriene; f) degerături, traumatisme; g) diferite stări cardiace favorizante: stază venoasă, embolii periferice de cauză cardiacă, tulburări de ritm; h) alimentaţia: grăsimi de origine animală, hidraţi de carbon, alimentaţia bogată caloric; i) fumatul: factor de risc principal implicat în trombageita obliterantă (peste 90% din bolnavii cu trombangeită sunt fumători); este de asemenea factor de risc major pentru afectarea coronariană şi periferică; j) sedentarismul, lipsa activităţii fizice, sau dimpotrivă, munca fizică susţinută cu solicitări ale mâinii, capului, etc.; k) mediul ambiant este implicat în etiologia sindromului Raynaud şi/sau a trombangeitei obliterante.

12.1.2 Debutul manifestărilor şi modul de evoluţie Simptomele şi semnele clinice interesează de cele mai multe ori un singur segment arterial, de aceea anamneza trebuie să precizeze debutul manifestărilor şi modul de evoluţie. aparde simptome parestezii, senzaţii dedeclanşarea amorţeală, senzaţie I. iniţial de rece, arsură, necaracteristice: de oboseală locală. Sunt sugestive acestor simptome la efort sau în anumite poziţii, localizarea lor distală şi în special asimetrică. Trombangeita obliterantă poate fi suspicionată şi pe baza existenţei unor repetate flebite migratorii la membrele inferioare. O serie de manifestări cum ar fi: artralgii, metatarsalgii, nevrite, afecţiuni ortopedice, etc., pot fi confundate cu leziuni arteriale având în vedere simptomatologia asemănătoare iniţial. Foarte rar există bolnavi asimptomatici care sunt descoperiţi întâmplător cu ocazia examenului fizic obiectiv: absenţă puls, existenţă de suflu arterial, teste de postură pozitive. II. durerea este simptomul principal în bolile arteriale. Constituie criteriul principal de diagnostic pozitiv, stadiu evolutiv al localizării procesului şi în elaborarea diagnosticului diferenţial prin următoarele caracteristici: sediu, mod de apariţie şi dispariţie, asociere cu alte simptome şi semne, modificări senzoriale. Ea reprezintă un indicator al alterărilor structurale de natură ischemică, degenerativă, sau inflamatorie a ţesuturilor vaselor şi nervilor. În sindromul de ischemie periferică cronică cea mai frecventă este durerea la efort, dar durerea poate fi intermitentă (dependentă de temperatură, spontană, bruscă), sau durere continuă.


339/406

5/27/2018


340


12.1.3 Modul de apariţie a durerii Durerea poate fi spontană, bruscă, acută şi puternică când semnifică embolie sau tromboză arterială. Durerea poate fi progresivă, persistentă sau intermitentă. a) durerea persistentă – se întâlneşte în: • stadiul IV Fontaine de evoluţie a arteriopatiilor cronice obliterante, este foarte vie, nu se calmează la modificările de poziţie, cedează greu şi la opiacee; • stadiul III Fontaine de evoluţie a arteriopatiilor cronice obstructive când durerea persistentă în repaus se ameliorează la poziţia declivă a membrului respectiv. Se acompaniază de teamă, anxietate, tulburări de somn, demoralizare, tendinţă la suicid, recurgere la antialgice majore. • ischemia arterială acută: durere cu debut brusc în peste 80% a cazurilor, netă în câteva ore în toate cazurile, acompaniată de amorţeli, furnicături, senzaţie de răceală în segmentul arterial afectat; • neuropatia ischemică: când durerea poate fi severă sau moderată, fiind caracteristică cu paroxisme sub formă de junghi, dureri sfâşietoare, arsură, dureri pulsatile, modificări temporare de culoare a tegumentelor; • paroxismele algice survin mai ales noaptea, au o durată de ore, fiind întâlnite mai ales în ateroscleroza obliterantă, trombangeita obliterantă şi arteriopatia diabetică. b) durerea intermitentă este una din cele mai caracteristice simptome, fiind dependentă de temperatură sau de postură. La rece toate afecţiunile arteriale periferice îşi exagerează simptomatologia, forma caracteristică fiind fenomenul Raynaud, excepţie făcând eritromelalgia (eritermalgia). Durerea intermitentă independentă de postură apare la ridicarea şi menţinerea extremităţii, se ameliorează decliv. În condiţiile apariţiei durerii în poziţie declivă, se ridică suspiciunea unei suferinţe venoase sau ischemice severe. Durerea de repaus, nevrita ischemică este un simptom grav, indicând deficitul major al aportului sanguin, o stare preatrofică sau chiar prezenţa necrozei, fiind accentuată nocturn.

12.1.4 Claudicaţia intermitentă Este simptomul cel mai frecvent pentru care se prezintă bolnavii la medic. Ea apare datorită dezechilibrului între aportul şi necesarul de oxigen pentru musculatura striată. Este declanşată de mers, are caracter de crampă, strânsoare, oboseală sau durere în musculatura ischemiată, obligă bolnavul să înceteze efortul şi dispare întrun interval de 2-5 minute. Uneori durerea se calmează chiar la reducerea intensităţii şi/sau ritmului efortului. Sediul claudicaţiei intermitente este în funcţie de localizarea obstacolului vascular, de regulă obstrucţia fiind situată proximal faţă de locul durerii. Dacă există mai multe zone stenozate/obstruate, locul durerii nu mai permite http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

340/406

5/27/2018



aprecierea sediului obliterării. Tabel XXII - Corelaţia dintre sediul durerii claudicative şi localizarea obstrucţiei arteriale Sediul durerii

Localizarea obstrucţiei

Diagnostic diferenţial principal

Regiunea fesieră, coapsă, gambă

Obliterarea porţiunii inferioare a aortei abdominale, bifurcaţia aortică, sindrom Leriche

Sciatică, hernie disc lombară

Regiunea inghinală, coapsă, gambă

Artere iliace

Hernie de disc

Regiunea gambei

Artera femurală superficială, artera poplitee, segmente proximale ale arterelor gambei

Reumatism cronic degenerativ, leziune nerv sciatic popliteu extern, gută

Bolta piciorului

Segmente gambei distale ale arterelor Artropatie, musculare,distrofii picior plat Ocluzii arteriale segmentare sub Tulburări funcţionale Degete arcada plantară diferite Claudicaţia poate să apară şi în alte regiuni sau segmente ale corpului: a) la nivelul membrului superior: leziuni arteră subclaviculară, sindrom arc aortic, obliterări vase braţ, antebraţ şi mână („crampa scriitorilor”); b) la nivel abdominal, caracterizată prin durere, balonări, tulburări de tranzit: leziuni trunchi celiac şi/sau artere mezenterice; c) claudicaţia intermitentă Dejerine: amorţeli, dificultăţi de mers la unul sau ambele membre inferioare cu pierdere bruscă a tonusului muscular şi căderea bolnavului; este o asfixie medulară tranzitorie; d) claudicaţia muşchilor cefei în leziunile vasculare ale segmentelor superioare ale măduvei spinării, caracterizată clinic prin flexia bruscă a capului. Claudicaţia intermitentă trebuie diferenţiată de durerile cu localizare asemănătoare în bolile ligamentelor şi oaselor piciorului (artrite, bursite, osteoporoză dureroasă, atrofia Sudeck, metatarsalgie, nevrite, sciatică, insuficienţe circulatorii venoase, limfatice, etc.). Aprecierea cantitativă a claudicaţiei intermitente se face prin testul de mers sau prin proba scăriţei Master. Testul de mers se efectuează a jeun la aceleaşi ore pe teren plat sub supravegherea examinatorului, bolnavului mergând cu o frecvenţă de 120 paşi pe minut. În condiţiile existenţei unor echipamente adecvate testul de mers se efectuează la ergometre (cicloergometru sau covor rulant). Proba scăriţei Master (two step test) implică determinarea efortului de claudicaţie, obţinându-se date relativ obiective în ceea ce priveşte gradul ischemiei, evoluţia bolii, efectul tratamentului şi formularea de prognostic. http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

341/406

5/27/2018



342 12.1.4.1 Diagnosticul diferenţial al claudicaţiei intermitente Se face diferenţiind cauzele vasculare de cele nevasculare. În primul rând durerea din insuficienţa venoasă este o durere de postură şi nu de efort, cedează la mers în poziţie clinostatică şi la ridicarea extremităţii. Palparea pulsului arterial face diagnosticul mai uşor chiar în condiţiile în care bolnavii au edeme la nivelul membrelor inferioare. Tabel XXIII - Diagnosticul diferenţial al claudicaţiei intermitente. Cauze vasculare Ateroscleroza

Tromboza Embolism Vasculite - trombangeită obliterantă - LES - sclerodermie - arterita Takayasu - arterita cu celule gigantice Coarctaţia de aortă Displazie fibro musculară Iradiere

Cauze nevasculare Radiculopatie lombosacrată - artrită degenerativă - stenoză de canal medular Artrite- hernie de disc - coxartroză - gonartroză Insuficienţă venoasă

Miozite

Sindrom McArdle

Compresie extravasculară - compresie arterială (sindr. de apertură toracică, etc.) - chisturi adventiciale Au fost dezvoltate câteva chestionare pentru a supraveghea prezenţa şi severitatea claudicaţiei: chestionarul Rose, chestionarul de claudicaţie Edinburgh şi chestionarul de claudicaţieclasic San obţinut Diego care mult mai şi senzitiveintermitentă în comparaţie cu diagnosticul prin sunt anamneză carespecifice vizează claudicaţia bazat pe distanţa de mers, viteza de mers şi natura simptomelor. http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

342/406

5/27/2018



Foarte rar bolnavii se prezintă la medic pentru apariţia de ulcere cutanate. Ulcerele venoase se diferenţiază de cele arteriale datorită localizări (lângă maleola medială), margine neregulată şi bază de aspect roz cu ţesut de granulaţie. Ulcerele venoase produc o durere mai moderată comparat cu cea arterială. Ulcerele de natură neurotropică apar în condiţiile existenţei unui traumatism sau presiune constantă pe faţa plantară a piciorului, fiind adânci frecvent infectate şi relativ nedureroase, datorită afectării neurologice. Simptome neurologice Modificările senzitive (acroparesteziile) se caracterizează prin: a) amorţeli, furnicături, senzaţie de „deget mort” în ateroscleroza obliterantă, trombangeita obliterantă şi alte afecţiuni cronice vasculare obliterante ale membrelor inferioare, sindromul de arc aortic şi sindromul de compresie neurovasculară; b) amorţeli, răcirea extremităţilor şi dureri instalate brusc în ocluzia arterială acută; c) sensibilitate la rece, tendinţa extremităţilor de a deveni reci la expunere de scurtă durată la frig în trombangeita obliterantă şi ateroscleroza obliterantă; d) hipoestezie - anestezie în formă de „ciorap” sau „mănuşă” la nivelul degetelor, piciorului, gambei sau mâinii întâlnite în formele severe, extensive de ocluzie arterială acută sau în ischemia cronică severă. În aceste cazuri uneori nu există durere chiar în ciuda existenţei tulburărilor trofice a gangrenei şi necrozei; e) scăderea forţei musculare, atacuri de astenie musculară a piciorului, ameţeli, tulburări de vedere, sunt rar întâlnite.

12.2 Examenul obiectiv în sindroamele arteriale periferice Examenul obiectiv în sindroamele arteriale periferice este util pentru precizarea diagnosticului sindromului de ischemie arteriale periferice a locului şi naturii obstacolului vascular. Examenul clinic se efectuează obligatoriu apreciind modificarea observată la un membru, comparativ cu celălalt membru. Diagnosticul clinic semiologic urmăreşte 3 aspecte importante: 1. inspecţia: atitudinea, fizionomia, constituţia, starea de nutriţie, aspectul extremităţii; 2. palparea: modificările locale ale temperaturii cutanate, modificările pulsului arterial, teste clinice, tumori pulsatile, vasculare, teleangiectazii, tulburări de sensibilitate la palparea tegumentelor; 3. auscultaţia arterelor: existenţa suflurilor sau a freamătelor arteriale.


343/406

5/27/2018


344


12.2.1 Inspecţia arterelor a) atitudinea: în ischemiile severe avansate bolnavul într-o primă fază îşi atârnă piciorul afectat pe marginea patului, ulterior îşi prinde extremitatea bolnavă cu amândouă mâinile ridicând-o spre piept, căutând prin aceasta să-şi amelioreze durerile. Uneori se poate întâlni poziţia de genunchi semiflectat în efort pentru a preveni sau a uşura durerea. Un alt semn este asimetria membrelor. Ea se produce fie prin subţierea unei extremităţi, datorită atrofiei maselor musculare (sindrom de ischemie periferică cronică) sau prin tumefierea unei extremităţi (fistulă arterio venoasă, congenitală sau dobândită). b) fizionomia bolnavilor în fazele avansate se caracterizează prin suferinţă fizică profundă, teamă, nelinişte şi disperare. c) constituţia nu este în legătură directă cu afecţiunile arteriale, dar există o predispoziţie a picnicelor pentru tulburări metabolice (diabet zaharat, ateroscleroză) şi a astenicilor (tulburările neurovegetative). d) starea de nutriţie este influenţată semnificativ doar în ischemiile avansate, când simptomatologia se însoţeşte de inapetenţă aproape totală, şi slăbirea accentuată a pacientului. e) modificările cutanate. Culoarea tegumentelor depinde de aportul sanguin local influenţat la rândul lui de mai mulţi factori dependenţi de mărimea arterelor şi arteriolelor. • paloare netă, cu răcirea tegumentelor în zona interesată, urmată de cianoză: ocluzie acută; reci: ocluzie arterială acută, stenoze • cianoză marcatăarterială cu tegumente organice sau funcţionale ale arterelor, asociate cu stază în sistemul capilar venos; • paloare cu păstrarea sau chiar creşterea temperaturii: ateroscleroză „piciorul cald al vârstnicului – Ratschow”, în condiţii fiziologice după efort fizic; • coloraţie roşie: dilatarea patului capilar; •• coloraţie răcirea tegumentelor la imersia eritermalgie, mâinii în apă rece; coloraţie roşie roşiecu cu încălzirea tegumentelor: arteriopatii cronice, asociate cu procese inflamatorii (limfangită, etc.) sau secundară vasodilataţiei; • cianoză cu tegumente calde: policitemie, methemoglobinemie sau încălzirea excesivă a tegumentelor în arteriopatiile cronice obliterante. În boala Raynaud sau sindromul Raynaud accesul este declanşat de frig sau de emoţii, se poate produce şi prin imersia mâinilor, timp de 10-30 de minute în apă la 15-180C, se manifestă prin paloare (spasm arteriolar) sau cianoză (spasm arteriolar însoţit de dilataţie venoasă), urmată de roşeaţă (dilatarea reactivă arteriolocapilară);


344/406

5/27/2018



• coloraţie roşie a tegumentelor porţiunii distale a extremităţilor survine în ischemia severă, persistă şi la testul „ischemiei de ridicare Buerger” se datoreşte hemoragiilor intra şi subcutane; • zone mici neregulate de coloraţie roşie brună, secundare hemoragiilor sau infarctelor tegumentare întâlnite în ischemii severe, asociate frecvent cu neuropatii ischemice; • coloraţie cianotică, marmorată la expunere la frig sau permanentă, localizată pe membrele inferioare asociată cu tegumente reci, hiperhidroză întâlnită în livedo reticularis secundare unor boli (periarterită nodoasă, LES, crioglobulinemie, anevrism al aortei abdominale cu embolii colesterolice) sau idiopatice mai ales la femei tinere. Pentru punerea în evidenţă a modificărilor intermitente în coloraţia tegumentelor s-au imaginat şi pus în practică câteva probe de postură: 1. semnul ischemiei de ridicare Buerger pentru extremităţile superioare: pacientul ridică mâna deasupra capului şi închide–deschide palma de 6-10 ori. În caz de tulburări de circulaţie palma şi degetele devin palide difuz când afectarea este generalizată sau neuniformă, pătată, când afectarea arterială este segmentară. Pentru membrele inferioare bolnavul se află în decubit dorsal, îşi ridică cu ajutorul mâinilor plasate sub genunchi membrele inferioare la o poziţie cât mai apropiată de verticală. În condiţiile afectării arteriale apare o paliditate spontană a tălpii piciorului sau a întregului picior. Semnul Buerger se studiază comparativ fiind completat de proba Samuell–Tarfis când bolnavul execută mişcări de pedalare cu laba piciorului în ritm de 60/min. După 30 sec sau la un minut de la ridicarea membrului la subiectul normal apare o uşoară paloare; în caz de ischemie arterială apare o paliditate exprimată de partea bolnavă, vizibilă pe talpă şi degete. 2. la coborârea imediată a membrelor se studiază două semne: eritroza declivă şi reumplerea venoasă. Eritroza declivă (semnul Ratschow-Allen) este o roşeaţă reactivă care contrastează net cu aspectul rozat de la membrul sănătos. Are valori normale de 5 secunde (Ratschow) sau 10 secunde (Allen). În caz de ischemie severă eritroza apare tardiv, după 1-2 minute, interesează degetele, planta şi se opreşte în jurul gleznei pe o linie aproximativ circulară – semnul „şosetei” – Vaquez. Testul nu se aplică în caz de insuficienţă circulatorie venoasă cu stază secundară. f) tulburări trofice: • piele uscată, lucioasă, coloraţie mai roşiatică, frecvent întâlnită în ateroscleroza obliterantă comparativ cu trombangeita obliterantă; • dispariţia pilozităţii; • creştere lentă a unghiilor care sunt îngroşate, mate, rugoase, fragile, asociate de multe ori cu onicomicoză. Testul Hofman – menţinerea http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

345/406

5/27/2018


346


degetelor în hiperextensie se evidenţiază paloarea extinsă proximal faţă de treimea mijlocie a unghiilor; • calus în regiunile expuse presiunii şi traumatismelor repetate; • ulceraţii şi necroze: - necroză rece: durere picior rece, cianoză, lipsa senzaţiei de căldură, ameliorarea dureri la atârnarea membrelor, încălzirea piciorului după blocaj simpatic: prognostic bun; - necroză caldă: tegumente calde, roşii, senzaţie de căldură, durere accentuată, neinfluenţată de blocaj simpatic, prognostic rezervat. - localizarea necrozei: • în trombangeita obliterantă la nivelul degetelor, la marginea unghiilor pielea devenind gri-albăstruie, apoi brun-neagră cu tendinţă la mumificare fiind de dimensiuni şi profunzimi variate; • În boala Raynaud: simetrică limitată la puncte necrotice, la nivelul pulpei degetelor cu eliminarea spontană şi cicatrici la nivelul extremităţii ultimelor falange; • în arteriopatii diabetice: leziuni ulcerative la nivelul călcâiului, pe faţa dorsală a piciorului sau la nivelul gambei. Când sunt indolore largi, localizate la nivelul articulaţiilor metatarsofalangiene pe faţa plantară; • în ateroscleroza obliterantă se localizează, ca şi trombangeita obliterantă la degetele de la picior mai rar proximal. Necroza în final poate fi complicată cu gangrene uscate şi umede. g) edemul este localizat pe faţa dorsală a piciorului, întâlnit în fazele avansate ale arteriopatiilor cronice obliterante fiind de culoare albă. În etiologia edemului sunt implicaţi mai mulţi factori: tulburări de circulaţie arterială, atonii capilare, tulburări de nutriţie, procese inflamatoare locale, poziţia declivă îndelungată. h) sclerodactilia: întâlnită în boala Raynaud. i) infecţiile cutanate la nivelul degetelor sau piciorului întâlnite în arteriopatii cronice obliterante, microangiopatia diabetică, boala Raynaud şi asociază infecţii ale paronichiei. Se mai pot întâlni şi epidermofiţii, osteomielite şi artrite septice. j) tromboflebitele, varicoflebitele migrante sunt semne care atrag atenţia asupra debutului unei posibile trombangeite obliterante mai ales la un bărbat tânăr şi fumător. k) pulsaţiile arteriale: • dilataţia congenitală sau câştigată a arterei pulmonare: pulsaţii în spaţiul IIIII intercostal stâng parasternal; • dilatarea sau anevrismul aortei ascendente: pulsaţii vizibile la nivelul furculiţei sternale, spaţiile intercostale II-III-IV dreapta. În anevrismele http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

346/406

5/27/2018



• •

•

•

gigante tumoarea devine vizibilă sub tegumentele lucioase, roşie-violacee şi care prezintă venectazii; sindrom Marfan: pulsaţii liftante pe marginea dreaptă a sternului spaţiile II-III-IV; în insuficienţa aortică dansul carotidian este permanent, sincron cu activitatea cardiacă. Pulsaţiile carotidiene se transmit la amigdale, limbă şi luetă constituind triada simptomatică Frederic-Muller. Oscilaţia ritmică a capului, sincronă cu sistola ventriculară este cunoscută ca semnul Musset, sau semnul „penei de la pălărie” descris de Wenckebach. Alternanţa de roşeaţă şi paliditate demonstrat la vârful unghiei prin exercitarea undei uşoare presiuni pe vârful ei este cunoscută ca şi puls capilar – semnul Lebert şi Quincke. Pulsul capilar poate fi pus în evidenţă şi prin frecarea pielii frunţii, apăsarea mucoasei labiale cu o lamă de sticlă, prin transluminarea lobului urechii sau a pulpei degetului. Aceste semne nu sunt patognomonice pentru insuficienţa aortică, putând fi întâlnite şi în sindroamele hiperkinetice (febră, anemie, hipertiroidie, boală Paget, beriberi) uneori chiar şi la omul sănătos; arterele temporale şi humerale în ateroscleroză au un traiect sinuos şerpuitor şi pulsatil – semnul Hippocrate, „şarpele lui Hippocrate”. În sindromul Horton-Magath (arterita temporală), artera temporală este destinsă, sinuoasă, dură şi sensibilă asociată cu congestie tegumentară locală, survenind mai ale la femei după vârsta de 50 de ani fiind periodică în crize acompaniate de cefalee temporară nocturnă, febră, greţuri şi vărsături. Semnul Oliver-Cardarelli-Mac Donnel - coborâri ritmice ale laringelui, simultane cu sistola ventriculară - este întâlnit în anevrismul crosei aortei localizat pe bronhia stângă; pulsaţii ale aortei abdominale: în treimea inferioară a regiunii epigastrice la pacienţii astenici, nevrotici şi femeile cu gastroenteroptoză; nu trebuie confundate cu semnul Harzer – pulsaţii epigastrice, sub apendicele xifoid, determinate de hipertrofia ventriculară dreaptă. Pot fi întâlnite şi în anevrismele aortei abdominale.

12.2.2 Palparea arterelor şi pulsul arterial Palparea pulsului arterial este o etapă majoră, obligatorie în diagnosticul sindroamelor arteriale, efectuându-se în locuri de elecţie, comparativ la ambele membre, fiecare loc de palpare având o anumită metodă specifică. Pulsul arterial este expresia deplasării laterale a peretelui arterial determinată de impactul cu sângele circulant. Şocul produs de distensia bruscă şi energică a peretelui aortic în momentul sistolei ventriculare stângi determină apariţia undei pulsatile. Viteza de propagare (5-9 m/ sec) depinde de rigiditatea arborelui vascular şi forma ei poate fi studiată cu ajutorul sfigmomanometrelor. Palparea se face metodic, într-o anumită ordine, fără a se http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

347/406

5/27/2018



348 „sări” vreo arteră importantă a anumitului segment. Palparea pulsului arterial pentru membrul inferior se face la nivelul următoarelor artere: artera pedioasă, artera tibială posterioară, artera tibială anterioară, artera poplitee, artera femurală comună, iar la nivelul membrului superior se palpează artera radială, ulnară, artera humerală şi artera subclavie. Palparea arterelor se va termina obligatoriu cu palparea arterei carotidei comune şi/sau a glomusului carotidian. Posibilitatea de a palpa pulsul arterei depinde de: 1. mărimea (diametrul) arterei; 2. localizarea sa superficială; 3. raportul său cu un plan subiacent mai dur. După Allen şi colaboratorii intensitatea pulsaţiilor arteriale se clasifică în cinci grade: • gradul 0 - pulsaţii absente; • gradul I - pulsaţii foarte slabe; • gradul II - pulsaţii slabe; • gradul III - pulsaţii puţin diminuate; • gradul IV - pulsaţii normale. Datorită dificultăţilor practice ale clasificării Allen, în examenul obiectiv se utilizează o clasificare mult mai simplă în trei grade, utilizând semnele plus (+) şi minus (-): a) puls prezent = ++; b) puls diminuat = +; c) puls absent = -. Pentru a reţine datele constatate la examenul obiectiv, a urmări evoluţia unui bolnav în timp şi după anumite tratamente (medicale, intervenţionale, chirurgicale şi/sau combinate) se recomandă alcătuirea unei scheme cu trecerea prezenţei sau absenţei pulsurilor în locurile de elecţie menţionate mai sus (scanează imaginea omului cu poziţia de puls). 12.2.2.1 Tehnici de palpare a pulsului 1. palparea arterei femurale se face în regiunea triunghiului Scarpa, sub ligamentul inghinal, examinatorul fiind situat în partea dreaptă a pacientului aflat în decubit dorsal; se palpează cu vârfurile degetelor II-III-IV, aplicate de-a lungul axei longitudinale a membrului inferior. Absenţa pulsaţiilor: obstrucţia aortei abdominale, arterei iliace comune, arterei iliace externe; diminuarea pulsaţiilor fiind secundară stenozelor de diferite grade ale aceloraşi segmente arteriale sau coarctaţiei de aortă. 2. palparea arterei poplitee se efectuează utilizând două metode: a) bolnavul este în poziţie şezândă sau în decubit dorsal cu membrele inferioare


348/406

5/27/2018



întinse sau semiflectate, iar examinatorul îşi fixează ambele police sub rotulă, iar cu vârful ambelor mâini explorează fosa poplitee. b) mai rar folosită este poziţia cu bolnavul în decubit ventral, iar examinatorul de partea arterei poplitee de palpat cu faţa spre picioarele pacientului. Pentru artera poplitee dreaptă examinatorul utilizează mâna stângă pentru a flecta gamba dreaptă, iar cu policele mâinii drepte se explorează fosa poplitee. Pentru a palpa artera poplitee stângă medicul se află în partea stângă a pacientului, mâna dreaptă flectează gamba iar policele stâng explorează fosa poplitee stângă. Absenţa sau diminuarea pulsaţiilor arterei poplitee denotă ocluzie sau respectiv stenoze ale arterei femurale superficiale, comune, arterelor micului bazin sau aortei abdominale. 3. artera tibială posterioară se palpează distal şi posterior faţă de maleola internă. Pentru artera tibială posterioară dreaptă medicul ţine în mâna sa dreaptă călcâiul drept al bolnavului, mâna stângă cuprinde glezna bolnavului cu policele pe faţa externă, iar cu degetele I-IV se palpează artera tibială posterioară. La pacienţii obezi sau la cei care prezintă edem de orice cauză al membrului inferior, palparea arterei tibiale posterioare este dificilă. Absenţa sau diminuarea pulsaţiilor la nivelul arterei tibiale posterioare este determinată de afectarea ocluzivă sau stenotică a arterelor gambei sau a segmentelor supraiacente. 4. artera tibială anterioară, datorită situaţiei anatomice speciale se palpează foarte rar, distal între tendoanele flexorilor piciorului. 5. artera dorsală a piciorului (artera pedioasă) se palpează prin plasarea mâinii drepte a examinatorului sub călcâiul drept al bolnavului; policele mâinii stângi este plasat în regiunea plantară iar cu vârful degetelor I-IV ale mâinii stângi se caută artera dorsală a piciorului. Uneori această tehnică este simplificată prin poziţionarea directă a degetelor I-IV ale mâinii drepte ale examinatorului la nivelul spaţiului intermetatarsian I. În mod normal artera dorsală a piciorului deviază stânga sau dreapta până foarte 2-5 cmmari faţă de în 8% lucru din cazuri poate fioabsentă sau are cu devieri faţălinia demediană, traiectul iar normal, ce implică atenţie sporită în palparea arterei pedioase. Lipsa pulsaţiilor la nivelul arterei dorsale a piciorului este determinată în special de ocluzii vasculare gambiere (ateroscleroză obliterantă, trombangeită obliterantă, arteriopatie diabetică, arterite reumatismale, etc.). Uneori, datorită dezvoltării în timp a numeroase colaterale, în ocluziile înalte aorto-ilio-femurale, pot fi prezente pulsaţii la nivelul arterei dorsale a piciorului („puls compensator” sau „disociaţie paradoxă”). 6. artera dreaptă îndepărtând se palpează puţin de examinator mânapolicele dreaptăstâng ţine mâna dreaptăbrahială a bolnavului, antebraţulastfel: de corp; este fixat pe capătul inferior al muşchiului deltoid al pacientului, iar cu degetele I-IV http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

349/406

5/27/2018



350 înconjoară faţa posterioară a braţului pacientului palpând cu vârfurile degetelor, în şanţul bicipital medial traiectul arterei brahiale. Pentru membrul superior stâng se utilizează o tehnică similară cu poziţia inversată a mâinilor examinatorului. Sindromul de arc aortic, sindromul de compresie neurovasculară, scalenic (sindrom Martorell) poate să determine diminuarea sau absenţa pulsaţiilor brahiale. 7. artera ulnară se palpează deasupra articulaţiilor radiocarpiene într-un mod similar cu artera brahială. 8. artera radială se palpează la acelaşi nivel cu artera ulnară. Policele stâng al examinatorului se fixează pe extremitatea distală a radiusului bolnavului iar cu degetele II-IV înconjură radiusul pentru a palpa artera radială. Absenţa pulsului la arterele antebraţului denotă o ocluzie la nivelul arterei humerale omolaterale deasupra bifurcaţiei, iar lipsa pulsaţiilor la doar una din artere, este întâlnită în: trombangeita obliterantă, arterite reumatismale, rickettsiene, boala Takayasu, etc. 9. aorta abdominală se palpează cu bolnavul în decubit dorsal în expir şi cu membrele inferioare flectate. Se aplică o presiune blândă cu vârful degetelor în treimea superioară a regiunii epigastrice, paraombilical stânga. Prin palpare se simt pulsaţiile sistolice, un eventual tril sau se poate evidenţia o dilatare anevrismală a aortei abdominale. 10. artera carotidă dreaptă se palpează cu vârfurile degetelor mâinii stângi ale examinatorului plasate în regiunea cefei, iar cu policele se palpează artera care poate fi comprimată pe corpii vertebrelor cervicale. Lipsa pulsaţiilor este întâlnită în sindromul de arc aortic, ocluzia carotidiană. Menţionăm că o palpare brutală a arterei carotide poate provoca efecte nedorite prin declanşarea unui reflex Valsalva (bradicardii extreme, blocuri cardiace, chiar asistolie). 11. artera temporală superficială se palpează înaintea tragusului, iar ramura frontală a acestei artere se palpează deasupra liniei păroase. 12. arterele occipitale pot fi palpate aplicând o uşoară presiune cu degetele deasupra sau sub protuberanţele occipitale. 13. arterele interdigitale se palpează prin fixarea bazei degetului pacientului între policele şi indexul examinatorului. 14. circulaţia arterială compensatorie se pune în evidenţă în următoarele regiuni anatomice: în regiunea suprascapulară, inerscapulovertebrală, în spaţiile intercostale superioare, în coarctaţia aortei.


350/406

5/27/2018



Fig. 159 - Palparea pulsului la nivelul arterei subclavia

Fig. 160 - Palparea pulsului carotidian

Fig. 161 - Palparea pulsului axilar

Fig. 162 - Auscultaţia arterei carotide

(colecţia autorilor)


351/406

5/27/2018


352


Fig. 163 - Palparea pulsului la nivelul membrelor inferioare (colecţia autorilor)

Fig. 164 - Palparea pulsului la nivelul grefonului venos femuro-subpopliteu (colecţia autorilor) http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

352/406

5/27/2018



În practica medicală sunt utilizate teste de provocare sau diminuare a ischemiei pentru evidenţierea anumitor tulburări circulatorii: 1. manevra Adson este utilizată pentru obţinerea diminuării sau dispariţiei pulsului radial în sindroamele de compresiune neurovasculară la nivelul membrului superior: sindromul de coastă cervicală, sindromul de apertură toracică superioară, sindromul scalenic. Bolnavul se află în inspir profund cu capul în hiperextensie şi rotit lateral. Proba este pozitivă atunci când de partea înspre care se face rotaţia capului pulsul radial este diminuat sau dispărut; prin accentuarea compresiei între muşchiul scalen anterior şi elementele osoase în timpul manevrei menţionate mai sus se percepe un tril şi un suflu sistolic. 2. testul Allen este utilizat când se suspicionează o ocluzie a arterei radiale sau ulnare sub articulaţia radiocarpiană, iar celelalte metode clinice indică relaţii normale. Bolnavul îşi strânge pumnul pentru a elimina sângele din palme, iar examinatorul comprimă ambele atât examinatorul artera radială cât şi cea ulnară. În acest moment pacientul îşiutilizând deschide bruscmâini palmele, continuând să exercite compresie pe artera radială şi ulnară. Testul este considerat negativ când paloarea este înlocuită prin coloraţie normală sau chiar mai intensă. Dacă există o obliterare arterială care nu este comprimată în timpul testului, paloarea se menţine, deoarece artera neimplicată este comprimată de către policele examinatorului. La decomprimare palma se recolorează prin circulaţie colaterală. La nivelul membrelor inferioare se poate efectua un test asemănător pentru examinarea circulaţiei la nivelul arterei tibiale posterioare, respectiv arterei dorsale a piciorului. Prin palpare se pot pune în evidenţă tumori pulsatile ale extremităţilor care indică prezenţa anevrismelor. Singurele tumori metastatice osoase care transmit pulsaţiile sunt hipernefromul şi carcinomul tiroidian. Tumori vasculare cuprind şi următoarele entităţi: a. anevrisme spontane la nivelul arterelor femurale şi poplitee; b. masă pulsatilă posttraumatică în fistule arteriovenoase, posttraumatice şi iatrogene; c. noduli subcutanaţi: periarterita nodoasă; d. hemangioame (capilar, cavernos, angiomul senil); sunt mici şi plate la început cresc în dimensiuni, se ridică uneori la suprafaţa pielii, nu pulsează, culoarea este neinfluenţată la vitropresiune; e. hemangioendotelioame cu tendinţă la ulceraţii şi sângerări; f. steluţe vasculare, localizate mai ales în jurul feţei, pe gât, umeri, membre superioare şi torace, apărând la sănătoşi, în poliartrita reumatoidă, boli hepatice şi graviditate.


353/406

5/27/2018



354 12.2.2.2 Obiectivele palpării pulsului Palparea pulsului ne permite de a preciza următoarele elemente semiologice: 1. existenţa pulsului; 2. simetria, volumul, amplitudinea;

3. ritmicitatea; 4. frecvenţa; 5. tensiunea (duritatea); 6. celeritatea; 1. în condiţii normale pulsul se apreciază bilateral la punctele de elecţie discutate anterior. În boala Takayasu pulsul lipseşte la ambele membre superioare. Absenţa bilaterală a pulsului la arterele femurale denotă o ocluzie completă a aortei abdominale infrarenal sau ocluzie arterelor iliace (comune, externe). În orice condiţii se apreciază pulsulbilaterală bilateral, aabsenţa unilaterală fiind deosebit de importantă. 2. simetria este foarte importantă de precizat deoarece în condiţii patologice pulsul poate fi asimetric în sensul că deoparte este mai mic de volum. Ea depinde de presiunea pulsului, debitul sistolic, rigiditatea peretelui arterial. Creşterea amplitudinii pulsului este: puls mare sau înalt – pulsus magnus sau pulsus altus. Scăderea amplitudinii pulsului: puls mic - pulsus parvus. 3. ritmicitatea pulsului exprimă ritmul bătăilor cardiace în acelaşi interval de timp fiind corespondentul periferic al activităţii mecanice cardiace. Pulsul poate fi regulat (pulsus regularis), sau neregulat, aritmic (pulsus irregularis). Pulsus irregularis – aritmie absolută, fibrilaţie atrială, flutter atrial cu conducere variabilă mai rar extrasistole în salve. Pulsul regulat se întâlneşte în condiţii normale, un puls aparent ritmic întâlnindu-se în cadrul extrasistolelor sistematizate (bigeminis, trigeminis, etc.) Deficitul de puls apare în condiţiile unor aritmii absolute, complete reprezentând diferenţa dintre frecvenţa cardiacă centrală determinată timp de un minut cu ajutorul stetoscopului şi pulsul periferic determinat în acelaşi interval de timp, sincron (necesită pentru determinare două persoane). 4. frecvenţa cardiacă se apreciază urmărind pulsaţiile timp de 15 secunde (la indivizii normali) sau timp de un minut în condiţiile unei aritmii. În mod normal frecvenţa pulsului oscilează între 60-80/min fiind dependentă de vârstă, sex, stare psihică, tipul de activitate, medicamente administrate, etc. Creşterea frecvenţei pulsului peste 80/min se numeşte tahicardie, pulsus frequens, valorile între 80-100/min fiind considerate tahicardii relative. Tahicardiile pot apărea în condiţii fiziologice (efort, emoţii, perioade digestive) sau pot fi de cauze cardiace, http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

354/406

5/27/2018



extracardiace. Tahicardii de origine cardiovasculară: • colaps, şoc; • anemii; • accidente vasculare (embolii, tromboze); • miocardită acută; • endocardită; • infarctul miocardic; • insuficienţa aortică; • tahicardia paroxistică (supraventriculară sau ventriculară); • insuficienţa cardiacă (în special insuficienţa ventriculară stângă). Tahicardii de origine extracardiacă: • hipertiroidism; • stări febrile (cu excepţia bradicardiei relative din febra tifoidă, meningite, rar stări gripale); • nevroze; • simpaticotonii de diferite cauze; • medicamentoase, după administrarea de: atropină, adrenalină, alte simpaticomimetice, nitroglicerină. Scăderea frecvenţei pulsului sub 60/min poartă denumirea de bradicardie, pulsus rarus. Bradicardia poate fi: • de cauză cardiacă: bradicardie sinusală, bloc atrioventricular complet, flutter atrial cu transmisie înaltă 5:1, 6:1, etc., stenoză aortică, arteriolo scleroză; • de origine extracardiacă: constituţională (la vagotonici), fiziologică (la sportivi bine antrenaţi), hipotiroidie, intoxicaţii (digitalice, betablocante, calciu blocante bradicardizante, intoxicaţii cu Pb), icter mecanic şi icter hepatocelular, precum şi în caz de creştere a presiunii intracraniene prin excitaţia centrului vagal (tumori cerebrale, hemoragii cerebrale, meningite, etc.). 5. tensiunea pulsului (duritatea, depresibilitatea) se apreciază după efortul utilizat pentru a comprima artera şi a obţine dispariţia pulsului. După acest criteriu, pulsul poate fi: • crescut - puls dur (pulsus durus, pulsus fortis) – insuficienţă aortică, hipertensiune arterială; • scăzut – puls moale, depresibil (pulsus debilis) – insuficienţă cardiacă, tahicardie paroxistică, colaps, stări febrile. În aceste împrejurări pulsul este în acelaşi timp tahicardiac şi mic de volum. Triada puls mic, moale şi tahicardic conturează entitatea denumită „puls filiform”. http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

355/406

5/27/2018



356 6. celeritatea exprimă viteza cu care apare şi dispare unda pulsatilă, depinzând de perioada de ejecţie, de viteza deplasării coloanei de sânge din aortă spre periferie. Viteza de deplasare a undei pulsatile se înregistrează grafic, ci ajutorul sfigmomamometrelor, obţinându-se o sfigmogramă. Variaţiile celerităţii întâlnite în practică sunt: • creşterea celerităţii – pulsus celer – caracterizată prin existenţa pe sfigmogramă a unei unde care se desfăşoară rapid, cu panta ascendentă şi descendentă abruptă, întâlnită în insuficienţa aortică, persistenţa canalului arterial, hipertiroidism; • scăderea celerităţii, caracterizată printr-o undă pulsatilă lentă, cele două pante se înscriu cu întârziere pe sfigmogramă, apare un platou: „puls în platou”. Este caracteristic în stenoza aortică, dar poate fi întâlnit şi în arterioscleroze. Sintetizând se poate observa că în valvulopatiile aortice se observă cele mai caracteristice modificări ale pulsului: • în insuficienţa aortică pulsul este mare, celer şi dur, fiind cunoscut şi sub denumirea de puls Corrigan; • în stenoza aortică se întâlneşte un puls opus celui din insuficienţa aortică, adică un puls în platou mic, dur şi tard „pulsus parvus et tardus”. Alte tipuri de puls semnificativ semiologice sunt: a) pulsul dicrot – exagerare a undei dicrote fiziologice, când se palpează unda dicrotă, diastolică ca a doua pulsaţie; se întâlneşte în febră tifoidă, anemii, dar poate fi constatat şi la normali; b) pulsul anacrot – apare rar, când unda anacrotă se poate accentua foarte mult şi devine palpabilă, întâlnindu-se în stenoza aortică. c) pulsul bisferiens (cu dublă pulsaţie) se caracterizează prin palparea a două unde sistolice fiind întâlnit în stenoza aortică subvalvulară, insuficienţă aortică, arterioscleroză, nefrita cronică asociată cu hipertensiune. d) pulsul alternant (pulsus alternans) – este caracterizat printr-o alternare constantă a volumului şi tensiunii undei pulsatile; după fiecare pulsaţie normală urmează una mai slabă şi mai mică de volum, fiind perceput mai bine cu bolnavul în şezând sau în ortostatism. Se întâlneşte în caz de insuficienţă cardiacă (în special insuficienţă ventriculară stângă), cardiopatie ischemică, cardiopatie hipertensivă. e) pulsul bigeminat este caracterizat prin succesiunea alternativă a două unde de puls, separate între ele de o scurtă pauză diastolică, fiind întâlnit în caz de extrasistole bigeminate când se descriu trei timpi: undă pulsatilă normală, undă pulsatilă mică şi pauza compensatorie.


356/406

5/27/2018



f) pulsul paradoxal – Kussmaul se caracterizează prin diminuare până la dispariţie a pulsului în cursul inspiraţiei. Se întâlneşte în pericardita exsudativă, pericardita constrictivă, tumori mediastinale, simfize pleurale mari la nivelul hemitoracelui stâng, emfizem pulmonar obstructiv. 12.2.2.3 Tensiunea arterială Forţa exercitată de masa sanguină asupra pereţilor arteriali sub influenţa activităţii contractile ritmice a inimii, în vederea deplasării sângelui în arborele vascular închis, poartă denumirea de presiune arterială. Între fenomenul presional lichidian şi gradul de tensionare a peretelui vascular arterial există relaţii de perfectă proporţionalitate, cele două fenomene fiind exprimate fie sub formă de presiune sanguină, fie de tensiune arterială. Clinic şi didactic se disting două tipuri de tensiune arterială, fiecare corelate cu cele două sisteme circulatorii mari ale organismului: - tensiunea arterială sistemică, care exprimă tensiunea circulaţiei mari (circulaţia sistemică); - tensiunea arterială pulmonară, care reprezintă regimul tensional arterial al circulaţiei pulmonare. Uzual expresia „tensiune arterială” se referă de regulă la tensiunea arterială din circulaţia sistemică. Termenul clinic de tensiune arterială se referă la cele două valori extreme sistolică şi diastolică, din acest punct de vedere se disting tensiune arterială sistolică corelată cu debitul sistolic ventricular stâng şi tensiune arterială diastolică care depinde de rezistenţa arteriolară periferică. În clinică se determină obişnuit tensiune arterială sistolică şi cea diastolică, această măsurătoare fiind obligatorie la orice bolnav, ea făcând parte integrantă din examenul clinic. Valorile tensiunii arteriale se menţionează obligatoriu în foaia de observaţie. Există două metode mari de determinare a tensiunii arteriale: 1. metodele directe (intravasculare); 2. metodele indirecte. 1. metodele directe necesită introducerea unui cateter în sistemul arterial şi conectarea la un sistem de măsurare şi înregistrare a presiunii sistolo diastolice. Înregistrarea presiunii arteriale înregistrează 3 tipuri de unde pe curba presională: a. oscilaţii de ordinul I, de origine cardiacă, determinate de expansiunea ritmică a pereţilor arteriali, produsă de activitatea mecanică a inimii; b. oscilaţii de ordinul II de tip respirator cu o frecvenţă de 12-16 cicluri/min în repaus şi care sunt caracterizate prin tendinţa la creştere a undelor cardiace sistolo-diastolice în timpul inspirului urmată de revenire la nivelul iniţial în http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

357/406

5/27/2018



358 expir; c. oscilaţii de ordinul III, vasomotorii descrise de Traube-Hering-Meyer cu o frecvenţă mult mai joasă de 2-3 pe minut, cu o durată de cel puţin 10 secunde. 2. principiul metodelerealizării indirecteunei suntforţe utilizate curentcuînvaloare practicacunoscută, medicală, cu fiindajutorul bazateunei pe oponente manşete pneumatice, forţă necesară colabării vasului respectiv şi scăderii progresive a acesteia până la apariţia undelor pulsatile sistolo-diastolice. Valoarea presiunii cu care circulă sângele în sistemul arterial aortic se apreciază prin următoarele metode: palpatorie, ascultatorie sau oscilometrică. a. introdusă de Riva-Rocci (1897) permite aprecierea numai a presiunii sistolice prin perceperea pulsului la una din arterele situate sub locul de aplicare a manşetei. Ea prezintă dezavantajul major că nu oferă informaţii asupra presiunii arteriale diastolice. b. metoda auscultatorie, introdusă de Korotkov (1905) şi perfecţionată de Vaquez-Laubry, asigură determinarea atât a presiunii sistolice cât şi a celei diastolice în funcţie de caracteristicile zgomotelor care se percep cu ajutorul unui stetoscop plasat inferior de manşeta pneumatică a tensiometrului. Se descriu 4 faze în momentul determinării tensiunii arteriale: • I – zgomot clar, ascuţit corespunde presiunii sistolice, maxime fiind denumit de Korotkov „ton arterial”; • II – zgomotul devine mai slab ca un murmur, suflu, apare pe măsură ce decomprimăm lent şi presiunea scade cu 10-15 mm sub nivelul maxim. • III – zgomotul se intensifică din nou, devenind clar, puternic şi apare în timp ce presiunea scade cu încă 15 mm faţă de faza a II-a; • IV – zgomotul îşi reduce mult intensitatea, până dispare complet, corespunde cu presiunea diastolică (OMS). Cele 4 faze trebuiesc cunoscute pentru a înţelege „gaura auscultatorie” Pachon care este caracterizată de absenţa fazei a II-a descrisă mai sus. Se deosebeşte o gaură auscultatorie supramaximală (hipertensiune arterială, stenoză aortică, insuficienţă aortică) şi o gaură auscultatorie supraminimală în stenoza aortică. Este recomandabil de a se determina tensiunea arterială la ambele braţe comparativ, în condiţii fiziologice neexistând diferenţe tensionale semnificative între cele două braţe. c. metoda oscilometrică – Pachon, se bazează pe observaţia Marey şi anume faptul că pulsul arterial prezintă oscilaţii maxime la presiune medie. Spre deosebire de metoda auscultatorie, metoda oscilometrică oferă indicaţii şi asupra presiunii medii (indicele oscilometric). Indicele oscilometric variază foarte mult de la un alt individ la altul precum şi la acelaşi individ, în http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

358/406

5/27/2018



funcţie de mai mulţi factori, astfel neexistând valori normale pentru indicele oscilometric. Amplitudinea oscilaţiilor diminuează înspre distal, acceptânduse valori orientative următoarele: 3-6 unităţi Pachon (UP) la coapsă, 2-4 UP în treimea superioară a gambei, 1,5-2 UP în treimea inferioară a gambei, 3-4 UP la membrele superioare. Nu există concordanţă între valorile indicelui oscilometric şi afectarea vasculară periferică, de aceea mulţi autori o consideră fără valoare reală; d. alte metode neinvazive realizează înregistrări continue arteriale cu ajutorul metodei tensio-oscilografice care utilizează traductoare pneumo-electrice sau piezoelectrice cuplate cu înregistratoare de oscilaţie şi presiune. Astfel de sisteme se utilizează în ultimii ani pentru monitorizarea continuă a 4 sau chiar 6 parametrii biologici (presiune sanguină, frecvenţă cardiacă, temperatură, frecvenţa respiraţiei, saturaţia de oxigen, presiunea parţială dioxid de carbon, etc.) la pacienţi. Tehnica măsurării tensiunii arteriale Tensiunea arterială se măsoară cu ajutorul tensiometrului. Prima măsurătoare a fost făcută pe cale invazivă de Hales în 1732 care a introdus un tub de sticlă în artera femurală la viţel, acelaşi autor observând ridicarea nivelului sanguin în tub şi prezenţa variaţiilor de înălţime ale coloanei sanguine sincrone cu revoluţia cardiacă şi mişcările respiratorii. Primul tensiometru modern a fost imaginat de medicul vienez Busch fiind perfecţionat de Potain, Riva-Rocci, Vaquez, Janevay, Rogers, Faught, Ticos care au construit aparate simple, practice şi exacte. Principial orice tensiometru se compune dintr-o manşetă pneumatică care se înfăşoară în jurul braţului şi care exercită prin comprimare o presiune circulară şi uniformă. Manşeta pneumatică se află în legătură cu diferite tipuri de manometre (aneroid, manometru cu mercur, dispozitive electronice, etc.) printr-o tubulatură de cauciuc. Comprimarea sau decomprimarea manşetei se poate face manual cu ajutorul unei pere de cauciuc prevăzută cu ventil, sau semiautomat cu ajutorul unor pompe de aer de dimensiuni reduse acţionate electric, manual din exterior. O condiţie esenţială a măsurării arteriale este aceea ca evaluarea să se facă în stare de repaus, în condiţii bazale, în cameră liniştită, luminoasă, cu bolnavul în decubit dorsal, etc. Evitându-se o serie de stări emoţionale, stres, eforturi fizice, zgomote exterioare, care pot altera valoarea tensiunii arteriale. Se aplică manşeta pneumatică în treimea inferioară a braţului având grijă ca marginea inferioară a acesteia să fie cu cel puţin 2-3 degete deasupra plicii cotului. Se reperează prin palpare artera brahială în plica cotului şi se aplică stetoscopul deasupra pulsului humeral. Se umflă manşeta tensiometrului până la o presiune la car dispare pulsaţia arterială. Cu ajutorul ventilului de la para de cauciuc sau de la manometrul electronic se decomprimă lent şi progresiv manşeta şi se notează momentul în care prin auscultaţie apar şi dispar zgomotele arteriale, citind pe cadranul tensiometrului valorile presiunii arteriale. Dacă se măsoară palpatoric se citeşte pe cadranul manometrului valoarea tensiunii maxime în momentul în care


359/406

5/27/2018



360 apare pulsul radial. Se recomandă ca manşeta tensiometrului să aibă o lăţime de 10-12 cm să fie suficient de lungă ca să înconjoare tot braţul, nici prea strâns nici prea larg, tubul de cauciuc corespunzător manometrului să fie paralel cu axul arterei brahiale, braţul să nu fie strâns de îmbrăcăminte şi să nu se apese cu tamburul stetoscopului artera brahială. Este recomandabil de a se determina de cel puţin 3 ori valoarea tensiunii arteriale făcându-se o medie între măsurători. Măsurarea tensiunii arteriale la nivelul membrelor inferioare se efectuează în mod obligatoriu în clinostatism. Respectarea setului minimal de reguli privitoare la măsurarea tensiunii arteriale este utilă în stabilirea uneori leziuni morfologice la nivelul aortei (coarctaţie de aortă) sau a ramurilor ei, precum şi în stabilirea diagnosticelor de hipertensiune, respectiv hipotensiune arterială. Valorile normale ale tensiunii arteriale sunt cuprinse între 100-120 mmHg pentru valoarea sistolică, şi respectiv 60-80 mmHg valoarea diastolică, peste aceste limite considerându-se hipertensiune arterială. Presiunea medie reprezintă media presiunilor sistolică şi diastolică fiind o presiune dinamică care prezintă variaţii insensibile. Ea se calculează prin planimetrarea curbelor de presiune sistolică şi diastolică şi matematic se deduce din formula:

în care: Pm = presiune medie Pd = presiune diastolică Ps = presiune sistolică ∆P = presiune diferenţială Presiunea pulsului sau presiunea diferenţială reprezintă diferenţa dintre presiunea sistolică şi cea diastolică, având valori normale, cuprinse între 30-50 mm Hg. Se mai numeşte şi pulsul presiunii. Dacă presiunea diferenţială are tendinţă la scădere sau creştere pe seama apropierii sau depărtării valorilor minime de cele maxime presiunea arterială poate fi de tip convergent sau divergent. Creşterea presiunii pulsului peste 60 mmHg se poate întâlni în următoarele afecţiuni: a. creşterea debitului bătaie (debitul sistolic – bradicardie); b. creşterea debitului cardiac – hipertiroidism, anemie, febră; c. scăderea presiunii diastolice – insuficienţă aortică, persistenţă canal arterial, fistulă arterio-venoasă; d. scăderea elasticităţii arborelui arterial – ateroscleroza aortei. Presiunea convergentă sau tensiunea convergentă este tensiunea arterială cu minima crescută pe fondul unor valori maxime normale, diferenţa dintre cele două valori reducându-se semnificativ. Se întâlneşte în următoarele situaţii: insuficienţa cardiacă, pericardite, stenoza aortică, valvulară sau supravalvulară, stenoza mitrală, surmenaj, simpaticonomie constituţională, pacienţi cu afectare renală cu tonus vascular crescut http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

360/406

5/27/2018



datorită hiperreactivităţii sistemului renină-anigiotensină-aldosteron. Presiunea divergentă se caracterizează prin scăderea tensiunii diastolice, cu menţinerea tensiunii sistolice în limite normale. Se întâlneşte la: sportivi vagotoni bine antrenaţi, insuficienţă aortică, ateroscleroză, hipertiroidism, etc.

12.2.3 Auscultaţia arterelor Auscultaţia reprezintă o etapă obligatorie în evaluarea semiologică a sistemului arterial. Un diagnostic de acurateţe necesită o concentrare deosebită a examinatorului pentru a detecta sufluri arteriale de diferite grade. Odată detectate aceste sufluri necesită a fi descrise din punct de vedere al amplitudinii, duratei şi iradierii. Auscultaţia completă trebuie să includă suflurile arteriale periferice, asociate sau nu cu freamăt precum şi posibilele zgomote de etiologie venoasă. Auscultaţia directă pentru punerea în evidenţă a modificărilor hemodinamice a fluxului sanguin se efectuează direct la nivelul arterelor carotide, temporale brahiale, renale, abdominale, iliace, femurale şi poplitee. Suflurile au intensitatea audibilă maximăaortei în timpul sistolei, cu o posibilă extensie şi în protodiastolă, fiind de intensitate variabilă care depinde de diametrul vasului afectat, având o configuraţie „crescendo – descrescendo”. Pentru determinarea localizării suflului, examinatorul trebuie să stabilească cel mai proximal loc de auscultaţie de-a lungul segmentului arterial, fiind audibile doar câţiva centimetri distal faţă de locul stenozei. În cazul arterelor musculare suflurile se aud pe o distanţă de cca. 4-6 cm faţă de locul stenozei, în timp ce suflurile localizate la nivelul aortei au o propagare de maximum 15 cm. În timpul auscultaţiei nu se comprimă artera cu stetoscopul, pentru a crea false sufluri, existând o serie de precauţii pentru auscultaţia diferitelor artere (pacient în apnee în timpul auscultaţiei carotidelor). Tabel XXIV - Locurile de elecţie pentru auscultaţia arterelor Artera examinată Carotida externă Subclaviculară Axilară Celiacă Renală Renală/bifurcaţia aortei Iliacă Femurală comună

Localizare Triunghiul carotidian Fosa supraclaviculară Fosa infraclaviculară Mohrenheim Epigastru Lombar/abdomen în 1/3 superioară Paraombilical Fosa iliacă Regiunea iliacă

Femurală superficială Poplitee

Triunghiul femural Scarpa Fosa poplitee


361/406

5/27/2018



362 Există o serie de factori care modifică intensitatea suflurilor arteriale Tabel XXV - Factori care modifică intensitatea suflurilor arteriale.

Flux proximal

Colaterale Ramuri emergente

Flux distal

Factori care cresc intensitatea şi durata Efort fizic Agenţi farmacologici Anemia Hipertiroidia Sarcina Fistula arterio-venoasă Boala Paget, Beri-Beri Dezvoltare slabă sau inexistentă Compresie manuală Agenţi farmacologici Vasodilataţie prin efort fizic sau agenţi farmacologici

Factori care scad intensitatea şi durata Insuficienţă cardiacă Compresie manuală proximal faţă de locul stenozei

Dezvoltare abundentă Creştere debit prin colaterale prin agenţi farmacologici Compresia arterei Manual Manşetă aparat tensiune Vasoconstricţie arteriolară Agenţi farmacologici

În practica curentă se mai utilizează o serie de examinări histopatologice pentru diagnosticul etiopatogenetic pozitiv şi diferenţial al sindroamelor de ischemie periferică cronică. a. biopsia cutaneo-musculo-vasculară. Se practică pentru diagnosticul etiopatogenetic al arteritelor reumatismale, rickettsiene, în boli ale colagenului, în trombangeita obliterantă şi în unele formaţiuni tumorale (vasculare) la nivelul tegumentelor; b. biopsia din pulpa degetului, pentru studiul histopatologic al microcirculaţiei (arteriole, venule, capilare şi anastomoze arteriolo-venulare); c. modificări întâlnite în arterioscleroză: segmentul intermediar devine rigid, încurbat; venele dilatate, celule mioepiteliale rare cu nuclei în picnoză; d. modificări în trombangeita obliterantă: endarterită obliterantă preglomică, hiperplazia conjunctivă elastică; segmentul intermediar, scleros, rămâne larg deschis, izolarea şi rarefierea celulelor mioepiteliale; modificările sunt mai evidente în pulpa degetelor de la picioare; e. modificări în microangiopatia diabetică: celulele mioepiteliale au nucleii mici, alungiţi, sau în formă de semilună, aşezaţi în mijlocul celulei şi înconjuraţi de o citoplasmă clară, slab eozinofilă; în jurul lumenului vascular se găsesc depozite Schiff pozitive. Aspectul este caracteristic diabetului zaharat; http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

362/406

5/27/2018



f. modificările în boala Raynaud interesează mai ales epiteliul segmentului intermediar: aspect polimorf şi gigant al nucleilor celulelor mioepiteliale, veziculizaţia celulară, îngroşarea lamei elastice interne a arteriolei glomice aferente, fibre elastice izolate intraglomic, numeroase mastocite pe capilarele intraglomice; g. modificări în acrocianoză: creşterea la dublu sau triplu a numărului anastomozelor arteriolo-venulare, deschiderea lor permanentă, aspect adenomatos al glomusului şi îngroşarea epiteliului segmentului intermediar; h. modificări în sclerodermie: asemănătoare cu cele din boala Raynaud, dar fără modificări ale nucleului.

12.3 Principalele sindroame arteriale întâlnite în practică Sindroamele de ischemie periferică se împart în funcţie de momentul debutului în: 1. sindrom de ischemie periferică acută; 2. sindrom de ischemie periferică cronică. Clasificarea sindroamelor arteriale periferice prezintă simptome şi semne comune secundare afectării circulatorii locale, dar şi particularităţi în boala de bază. Tabel XXVI - Clasificarea sindroamelor arteriale • Ateroscleroza obliterantă Ocluzive Organice

Neocluzive

Funcţionale

Constrictive Cu dilataţie

• Trombangeita obliterantă • Arterite infecţioase • Arterite din colagenoze • Angiopatia diabetică • Anevrisme arteriale • Fistule arterio-venoase • Boala Raynaud • Sindromul Raynaud • Acrocianoza • Livedo reticularis • Eritromelalgie

12.3.1 Sindromul de ischemie periferică arterială acută (SIPAA) Sindromul de ischemie arterială reprezintă consecinţa întreruperii acute a fluxului sanguin periferică arterial datorită uneiacută embolii, tromboze sau spasm arterial intens; în etiologia acestui sindrom se pot recunoaşte şi cauze iatrogene. http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

363/406

5/27/2018



364 1. emboliile arteriale reprezintă cele mai frecvente cauze ale SIPAA (peste 80-90% din cazuri) crescând ca număr în ultima perioadă datorită diagnosticului corect, creşterii ratei de supravieţuire a pacienţilor cardiovasculari, utilizării protezelor vasculare, dar şi metodelor invazive de diagnostic şi tratament. Principalele surse de embolie periferică sunt: a) surse cardiace (80-90% din totalul emboliilor): • valvulopatii reumatismale (mitrale în special), în prezenţa FA şi trombozei AS; • fibrilaţia atrială indiferent de etiologie; • infarctul miocardic acut cu tromboză intraventriculară (mai ales infarctele anterioare, apicale); • anevrisme ventriculare; • proteze valvulare mecanice sau alte materiale prostetice; • endocardite infecţioase localizate pe valve native sau mecanice; • tumori cardiace (în special mixomul atrial care se complică în 40-50% din cazuri cu tromboembolism cerebral, renal, al extremităţilor); b) surse extracardiace (5–10% din cazuri): • ateroame cu trombi parietali localizate pe peretele aortic, artere mari proximal, în zone de dilataţie anevrismală aortică, iliacă şi femurală; • embolii paradoxale apărute în condiţiile existenţei unui foramen ovale persistent sau defect septal atrial, când un tromb provenit din sistemul venos profund al membrelor poate determina embolia arterială sistemică; c) embolii criptogenetice (5–10% din cazuri) în care nu se poate identifica sursa emboliei. Localizarea emboliilor arteriale este în 70–80% a cazurilor la nivelul vaselor principale ale membrelor, îndeosebi bifurcaţia arterelor (modificare de diametru) – bifurcaţia arterei femurale comune (35–50% din cazuri), artera poplitee, iliace, aorta. Arterele membrelor superioare sunt implicate doar de 5 ori mai puţin decât cele ale membrelor inferioare. 2. trombozele arteriale. În etiologia lor sunt implicate următoarele entităţi patologice: a) ateromatoza pe vase cu stenoze importante sau minime dar cu placă ulcerată; b) anevrismele arteriale cu o localizare periferică c) alte leziuni vasculare neaterosclerotice: displazia fibromusculară, boala chistică adventicială, trombangeita obliterantă, boala Takayasu, arterita cu celule gigante; d) disecţia arterială http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

364/406

5/27/2018



e) cauze extrinseci: traumatisme penetrante sau iatrogene (metode invazive terapeutice şi diagnostice), compresii externe (sindrom de apertură toracică superioară, sindrom de compresie poplitee); f) alte cauze: boli hematologice şi de sistem (policitemia vera, trombocitoze idiopatice, disproteinemii, deficit de antitrombină III, anomalii ale fibrinolizei, tulburări de agregare plachetară, boli maligne, septicemii sau orice afecţiune cardiovasculară care determină reducerea debitului cardiac). 12.3.1.1 Fiziopatologie Secundar SIPAA se produc o serie de modificări care depind de următorii factorii: 1. factori primari: • sediul obstrucţiei arteriale şi calibrul vasului afectat; • gradul de dezvoltare a circulaţiei colaterale (o circulaţie colaterală bogată, preexistentă, determină semne reduse de ischemie arterială acută); • dimensiunile şi extensia trombului (afectarea unor vase principale, ramificaţii distale şi vase colaterale determină ischemie severă). 2. factori secundari: • fragmentarea sau liza cheagului care explică ameliorarea rapidă a ischemiei; • prezenţa trombozei venoase (apariţia ei semnifică depăşirea momentului terapeutic); • spasmul arterial produs după traumatism sau puncţie arterială; • starea hemodinamică a bolnavului, în special hipotensiunea. 3. efectele locale ale ischemiei 4. anomalii metabolice sistemice: • miopatie ischemică asociată cu nevrită ischemică cu debut la aproximativ la 8 ore care poate produce insuficienţă renală acută prin precipitare de mioglobină în tubii renali; • hiperpotasemie, acidoză metabolică, depresie funcţională cardiacă şi a SNC (hipotensiune, tulburări de ritm şi conducere, moarte subită). Complicaţiile ischemiei arteriale acute mai cuprind şi febră, alterarea stării generale, septicemie şi deces în caz de suprainfecţie a gangrenei ischemice. Limita de timp dintre momentul obstrucţiei până la apariţia leziunilor ireversibile este considerat de 4–6 ore, depăşirea acestui timp duce la compromiterea definitivă a membrului. 12.3.1.2 Simptomatologie • durere intensă şi progresivă, localizată distal de ocluzie; poate fi mascată de http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

365/406

5/27/2018



366 prezenţa tulburărilor nervoase senzitive; • tulburări senzitive şi motorii secundare episodul ischemic acut. 12.3.1.3 Examen obiectiv • clasic, ocluzia arterială acută era definită printr-o formulă rigidă 6p – pratt: paine (durere), palenes (paloare), paresthesia (parestezii), pulselessness (absenţa pulsului), paralysis (paralizie), prostation (prostraţie), dar această asociere poate apărea târziu, poate neglija simptome atipice; • paloarea ceroasă, cadaverică este localizată distal, uneori transformându-se în coloraţie marmorată, iar tardiv, când apare gangrena în coloraţie violacee negricioasă; cianoza cutanată care nu dispare la vitropresiune semnalează dispariţia viabilităţii tegumentelor; • temperatura este mult diminuată imediat după evenimentul acut; • absenţa pulsului arterial este extrem de sugestivă mai ales dacă anterior era prezent; nivelul de dispariţie dând indicaţii asupra nivelului obstrucţiei. Uneori vasul poate fi hiperpulsatil supraiacent ocluziei; • abolirea sensibilităţii tactile, paralizie ischemică, rigiditate musculară, contractură musculară involuntară; 12.3.1.4 Examinări paraclinice • angiografia clasică şi cu substracţie digitală: precizează semnul obstrucţiei, mecanismul de formare, starea anatomică a vasului şi existenţa circulaţiei colaterale. Ocluzia embolică este caracteristică prin absenţa circulaţiei colaterale, linie netă de demarcaţie între lumenul opacifiat al vasului şi embolus, aspectul cvasinormal al celorlalte vase. Angiografia efectuată în caz de tromboze arteriale pune în evidenţă şi pe alte vase, circulaţie colaterală bogată, suprafaţa superioară a trombusului este neregulată; • examenul Doppler vascular periferic: identificarea vaselor native, grafturilor arteriale şi a vaselor stentate ocluzionate, starea circulaţiei subiacente, fistulă arterio venoasă, anevrisme popliteale sau alte tipuri, chist Baker; • angiografia computer tomografică (CTA); • rezonanţa magnetică nucleară (RMN) cu cele trei tipuri ale sale: time of flight (TOF), phase – contrast (PC) şi contrast – enhanced (CE), cu sublinierea că RMN cu contrast de fază (PC) este mai dificilă de implementat şi este utilizată doar în cazurile speciale; • angiografia cu agenţi de contrast alternativi: dioxid de carbon, etc. 12.3.1.5 Diagnostic diferenţial Tromboflebite, nevrite, polinevrite, miozite, tenosinovite, cu tulburări circulatorii funcţionale.


366/406

5/27/2018



12.3.1.6 Forme particulare 1. disecţia acută de aortă abdominală (tipurile I şi III De Bakey, tipul B Standford) manifestată cu pierderea bruscă a pulsului arterial periferic şi ischemia arterială acută. Clinic: durere violentă apărută brusc în toracele anterior sau interscapulovertebral, iradiată lombar în abdomen şi membrele inferioare, transpiraţii, inegalitate de puls, hipotensiune arterială, hematurie şi/sau oligoanurie. 2. ocluzia acută aorto-iliacă (sindrom Leriche acut) secundară unei embolii masive, (cu „embolus în şa”), disecţia aortică, traumatism aortic sau tromboză spontană. Are tablou caracteristic rapid şi brutal deoarece nu există circulaţie colaterală suficient dezvoltată, punându-se în evidenţă: durere violentă în membrele inferioare şi coapse, regiunea lombosacrată, perineu, astenie musculară simetrică în membrele inferioare, membre inferioare palide, reci, marmorate ulterior cianotice. arterial femural este absent iar afectarea neuro-musculară sePulsul caracterizează prin: abolirea ROT, bilateral, tulburări de sensibilitate cutanată, insuficienţă renală acută, hipercalemie şi şoc. 3. embolii ateromatoase colesterolice produse de microinfarcte în pancreas (pancreatită acută) şi rinichi (insuficienţă renală, hipertensiune arterială renovasculară), sângerări digestive prin infarcte mezenterice. Particular emboliile colesterolice se manifestă prin durere, peteşii şi echimoze la extremităţi, progresând câtre gangrenă şi necroză cutanată în condiţiile existenţei pulsului arterial. 4. tromboza aortică primară la pacienţi cu deficit de antitrombină III; 5. ischemia acută a membrelor superioare, rară care asociază semne de ischemie distală, digitală sau proximală, necroză cutanată şi fenomene Raynaud. O schemă de clasificare modernă, care ia în considerare severitatea ischemiei şi viabilitatea membrului afectat de ischemia periferică acută, împreună cu aspectele neurologice şi examinarea Doppler a fost introdusă în 1997 de SVS/ISCVS (Society for Vascular Surgery/International Society for Cardiovascular Surgery).


367/406

5/27/2018



368 Tabel XXVII - Clasificarea sindroamelor de ischemie periferică acută Aspecte clinice Semnal Doppler Categoria I. Viabil II. a Marginal II. b Imediat

III. Ireversibilă

Descriere/ prognostic

Lipsa Slăbiciune Arterial sensibilităţii musculară Nu Nu Audibil Salvabil dacă este Minimă sau Frecvent nu tratat prompt absentă inaudibil Salvabil cu Mai mult decât la Uzual revascularizare degete, durere de moderată inaudibil imediată repaus Pierderi tisulare majore sau Profundă, Profundă, alterări nervoase inaudibil anestezie paralizie permanente inevitabile

Venos audibil audibil Audibil

inaudibil

12.3.2 Sindromul de ischemie periferică cronică – arteriopatia aterosclerotică obliterantă Sindromul de ischemie periferică cronică este dominat în etiologie de procesul aterosclerotic (la peste 90% din adulţii vârstnici) ulterior de trombangeita obliterantă (15-20% din cazuri). Localizarea electivă a procesului aterosclerotic arterial este la nivelul membrelor inferioare, la nivelul bifurcaţiilor, al cuduriilor, ale ramificaţiilor în zone expuse factorului mecanic de presiune crescută. Substratul anatomo-patologic este reprezentat de boala atrerosclerotică de bază. 12.3.2.1 Anatomie patologică. Etiopatogenie Afectarea pereţilor arteriali ale extremităţilor este identică cu cea întâlnită în alte teritorii: cerebral, coronarian, visceral, fiind determinată de formarea şi evoluţia plăcii aterosclerotice. La diabetici, leziunile aterosclerotice sunt mai extinse gambier şi la vasele piciorului, determinând aspecte caracteristice de micro angiopatie diabetică. Sunt caracteristice leziunile dispersate cu grade variabile de obstrucţie luminală, uneori supraetajate; colaterală bine dezvoltată constituie un alt aspect important al menţineriicirculaţia viabile a extremităţii inferioare. Factorii de risc ai aterosclerozei sunt comuni cu cei ai cardiopatiei ischemice: sexul, vârsta, fumatul, hiperlipoproteinemia, diabetul zaharat, hipertensiunea arterială şi alţi factori. O menţiune separată o constituie faptul că aproape 90% din bolnavii cu ischemie periferică cronică sunt fumători, iar complicaţiile majore (obstrucţie de Bypass, recidive de obstrucţie, tulburări trofice, gangrene, determinări coronariene, etc.) sunt mult mai frecvente la cei care continuă să fumeze. 12.3.2.2 Simptomatologie Simptomele apar de obicei tardiv, insidios când gradul stenozei este semnificativ, iar circulaţia colaterală este insuficientă. Simptomele au caracter progresiv, prin scăderea http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

368/406

5/27/2018



indicelui de claudicaţie la pacienţii fumători sau cu unele agravări bruşte, în rare cazuri evoluţie staţionară sau regresivă. Durerea prezintă simptomul caracteristic al sindromului de ischemie periferică cronică. Caracterele generale ale durerii (intensitate, durată, timp de apariţie) constituie criteriul principal în diagnostic, localizarea stenozei şi precizării stadiului de evoluţie pe baza clasificării Leriche Fontaine. Stadiul I, asimptomatic, în care leziunea vasculară este compensată şi nu produce tulburări subiective specifice uneori apărând o greutate, oboseală sau răceală în membrele inferioare. Stadiul II este caracterizat de prezenţa claudicaţiei intermitente, fiind subîmpărţit în stadiul IIa când indicele disbazic depăşeşte 200 metri şi respectiv IIb când claudicaţia apare sub 200 metri. esteînmarcat de durere repaus, severă, localizată la nivelul Stadiul degetelorIII sau vecinătatea lor, de nefiind legată de chinuitoare, efort, durează ore, fiind mult accentuată în cursul nopţii. Durerea se ameliorează prin aşezarea extremităţii afectate în poziţie declivă, bolnavul stând cu membrul inferior „atârnat” pe marginea patului. În stadiul IV durerea este continuă, apărând tulburări trofice care conduc la necroză, ulceraţii sau la gangrene localizate la extremităţi: necroze în „muşcătură de şobolan”, eroziuni sau ulceraţii interdigitale suprainfectate bacterian sau micotic. Mai poate apărea o atrofie musculară şi într-o fază mai înaintată osteoporoză. Simptomatologia poate fi mult agravată de apariţia unui edem, tromboză venoasă sau unei limfangite secundare. În 1997 Rutheford R.B., Baker J.D., Ernst C. şi colaboratorii au introdus o nouă clasificare, mult mai descriptivă care include pacienţii asimptomatici, trei grade de claudicaţie şi trei grade de ischemie critică pornind de la durerea de repaus până la pierderile tisulare minore sau majore. Tabel XXVIII - Clasificarea Rutheford a ischemiei periferice cronice. GRAD

CATEGORIE

ASPECT CLINIC

II

0 1 2 3 4 5

Asimptomatic, mici modificări hemodinamice Claudicaţie uşoară Claudicaţie moderată Claudicaţie severă Durere ischemică de repaus Leziuni cutanate minore: ulcer fără tendinţă de vindecare, gangrenă focală cu ulcer plantar difuz

III

6

Leziuni cutanatefuncţional severepiciorul care nu depăşesc nivelul transmetatarsian, mai este salvabil

I


369/406

5/27/2018



370 12.3.2.3 Examen obiectiv Examenul obiectiv al bolnavului cu ischemie periferică cronică pune în evidenţă majoritatea modificărilor descrise la sindroamele arteriale periferice. Inspecţia poate releva modificări de culoare (paloare, lividitate, marmorare). Sunt prezente ulceraţii necroze ategumentare la degetede dar interdigital,eventualele călcâi, gleznă, treimeaşi inferioară gambei care situate pot fi precipitate fisuri,şi infecţii şi traumatisme. Ulcerele neurotrofice care însoţesc angioneuropatia diabetică sunt de obicei insensibile, infectate şi profunde, mergând chiar până la osteomielită. Pielea este subţire, lucioasă, cu coloraţie mai roşiatică, cu pilozitate redusă, dispărută, unghii cu striaţiuni longitudinale şi transversale, deformate, mate, micoză interdigitală, calusuri în regiunile expuse presiunii sau traumatismelor repetate. Ulceraţiile se manifestă ca necroze (rece, caldă) şi gangrene (uscate, indolore, mumificate sau umede, dureroase, ulceraţii suculente, cu edem inflamator şi limfangită). Posibil la inspecţie sunt: edemul, atrofia musculaturii segmentului atrofiat, tromboflebite superficiale migrante. De asemenea se mai pot întâlni: epidermofiţia, osteomielite, artrite septice, paronitii, xantoame, pseudoxantoma elasticum.

Fig. 165 - Gangrenă mixtă (aterosclerotică şi diabetică). (colecţia autorilor)

Fig. 166 - Trombangeită obliterantă stadiul IV. Gangrenă calcaneană, amputaţii la nivelul degetelor (colecţia autorilor)

Fig. 167 - Arteriopatie aterosclerotică obliterantă stadiul IV. Ocluzie arteră femurală superficială stângă. Gangrenă la nivelul gambei şi piciorului. (colecţia autorilor)


370/406

5/27/2018



Palparea este metoda obiectivă prin care se obţin informaţii asupra temperaturii cutanate, a calităţii pereţilor vasculari şi a pulsului arterial precum şi asupra unor eventuale anevrisme. Ea trebuie făcută comparativ, simetric, înainte şi după exerciţiilor musculare ale extremităţilor. De remarcat că starea temperaturii tegumentelor nu reprezintă un marker al circulaţiei arteriale a membrului respectiv. În stadii avansate se constată scăderea temperaturii cutanate faţă de zona simetrică cu 2-3 grade. Aprecierea diferenţierii de temperatură se face aplicând pe tegumente faţa dorsală a ultimelor falange ale degetelor mâinii, în acest mod putându-se aprecia sediul obliterării. Palparea pulsurilor se efectuează conform procedurilor descrise înainte. Se pot constata diminuări sau absenţe ale pulsaţiilor arteriale în regiuni situate deasupra ischemiei. Auscultaţia arterelor relevă frecvent sufluri de stenoză caracteristice. Descoperirea de sufluri stenotice indică prezenţa de strâmtorări ale lumenului arterial.

Fig. 168 - Auscultaţia arterei femurale (colecţia autorilor)

12.3.2.4 Examinări paraclinice Examinările paraclinice grupează o serie de metode care vizează stabilirea locului de obstrucţie vasculară, precum şi starea patului arterial distal, a circulaţiei colaterale. Faţă de metodele tradiţionale (oscilometria, oscilografia, termometria cutanată, pletismografia, reografia, angiometria angiografică, vibrometria şi alte teste) astăzi se foloseşte o „baterie” de teste: a. oscilometria – cu caracter orientativ care depinde de presiunea intraarterială, de calitatea şi elasticitatea arterelor din segmentul explorat. Ea variază de la un segment la altul, de la un individ la altul în funcţie de diferiţi factori, neexistând concordanţă între valorile indicelui oscilometric şi gravitatea ischemiei arteriale. b. determinarea segmentară a presiunii arteriale şi indicele de presiune sistolică în repaus (IPS sau „ankle-brachial index-ABI”). Măsurarea http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

371/406

5/27/2018



372 presiunii sistolice sanguine de a lungul segmentelor arteriale este unul dintre cele mai simple şi utile teste neinvazive pentru a evalua prezenţa şi severitatea stenozelor arterelor periferice. La nivelul acestora se aplică manşetele pneumatice în porţiunea superioară şi inferioară a coapsei, gambei şi frecvent deasupra ariei metatarsiene. Presiune asistolică la nivelul fiecărui segment arterial se poate măsura prin umflarea prealabilă a manşetei pneumatice până la o presiune superioare celei sistolice şi apoi dezumflând uşor şi determinând presiunea la care apare fluxul sanguin, identificat cu ajutorul unui transducer Doppler. Indicele de presiune sistolică în repaus reprezintă raportul dintre presiune asistolică sanguină măsurată la nivelul gambei şi presiunea sanguină măsurată la nivelul arterei brachiale utilizând un acelaşi sistem de manşetă pneumatică şi determinând apariţia fluxului sanguin arterial cu ajutorul unui transducer Doppler plasat deasupra arterei dorsale a piciorului şi arterei tibiale posterioare. Tensiunea arterială brachială poate fi determinată cu ajutorul unui stetoscop (zgomotul I Korotkoff) sau tot cu ajutorul unui transducer Doppler. IPS normal este mai mare sau egal cu 1, valori sub 0,9 fiind anormale; astfel pacienţii cu IPS între 0,5-0,8 prezintă claudicaţie intermitentă, în timp ce un IPS sub 0,5 denotă o ischemie critică. O importantă limitare a acestor valori se întâlneşte în cazurile pacienţilor cu vase calcificate sau la pacienţii diabetici sau cu insuficienţă renală. Tabel XIX IPS mai mare sau egal cu 0.9 0.7-0.89 0.41-0.69 mai mic sau egal cu 0.4

GRAD DE SEVERITATE normal uşor moderat sever

Fig. 169 - Măsurarea segmentară a presiunilor arteriale (după 78, adaptat)


372/406

5/27/2018



Fig. 170 - Determinarea CW a presiunilor de perfizie la nivelul arterei tibiale posterioare (după 5, adaptat)

c. testul de efort la covor rulant se efectuează după protocoale specifice utilizând viteze sau unghiuri fixe sau progresive. Limitarea acestui test este determinată de faptul că pacienţii prezintă de multe ori afectare coronariană şi astfel se pot descoperi şi afectări coronariene. d. examinarea ultrasonografică duplex şi Doppler color. Ultrasonografia - ecografia vasculară porneşte de la premiza că viteza sunetului prin ţesuturi este egală cu cea din apă (1450 m/sec), transductorii ultrasonografici emiţând ultrasunete la o frecvenţă fixă care este reflectată de structura ţintă examinată înapoi spre transductor. Prin calcularea timpului necesar pentru ca unda emisă să pornească de la transductor şi înapoi se poate calcula distanţa dintre structura examinată şi transductor, iar intensitatea semnalului reflectat este direct proporţională cu intensitatea de lipsită reflexiedea invazivitate, obiectului examinat. Având în vedere faptuldecăefectuat ecografia este o metodă exactă, reproductibilă şi posibil în cazuri de urgenţă şi la patul bolnavului ea este o metodă utilă de diagnostic pozitiv şi diferenţial în evaluarea ocluziei cronice de aortă abdominală. Principalele informaţii care se pot obţine folosind ecografia vasculară în examinarea aortei abdominale sunt: - aspectul peretelui arterial (grosime, structură, etc.); - diametrul aortei sau a vasului examinat; - prezenţa sau absenţa disecţiei. Ecografia clasică asociază obligatoriu cu ecografia Doppler pentru a obţine date suplimentare atât se morfologice cât şi hemodinamice. Aorta abdominală poate fi abordată ecografic examinând pacientul în decubit dorsal şi respectiv lateral, utilizându-se următoarele ferestre de abord: mediană pe linia medio-sagitală când se abordează peretele anterior şi posterior aortic precum şi vasele emergente, respectiv fereastra laterală care explorează peretele lateral aortic şi emergenţa arterelor renale. Este recomandabil ca ecografia abdominală să se efectueze în condiţii „a jeune” pentru a evita artefactele (în special prezenţa masivă a gazelor în tubul digestiv). Pentru a examinare aortei abdominale se utilizează un transductor convex cu frecvenţa variabilă 3-5MHz în funcţie de statusul ponderal al bolnavului. http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

373/406

5/27/2018



374 Examinarea ecografică a aortei abdominale urmăreşte: 1. identificarea aortei în „scară gri”; 2. hemodinamica prin Doppler color; 3. vizualizarea intravasculară a agenţilor de contrast;

4. aspectul tridimensional. cu precizarea că ultimele două metode au aplicabilitate restrânsă atât din punct de vedere a preţului de cost, al informaţilor furnizate cât şi a necesarului de aparatură sofisticată. Măsurarea diametrului aortic prezintă un grad de variabilitate în funcţie de locul de măsurare, momentul revoluţiei cardiace (variabilitate în sistolă/diastolă) de vârsta pacientului examinat. Cea mai dificilă problemă este constituită de lipsa posibilităţilor de diferenţiere clară între pereţii aortei şi structurile retroperitoneale din vecinătate, ceea ce determină frecvent erori de apreciere. Aspectul ultrasonografic este deosebit de important pentru selectarea procedurii diagnostice invazive sau în diferenţierea indicaţiilor terapeutice intervenţionale de cele chirurgicale: • existenţa unei ocluzii segmentare cu leziune calcificată severă când pasajul ghidului este imposibil sau poate determina o disecţie subintimală sau perforaţie arterială; • o leziune complexă care asociază o placă ecodensă şi un tromb parietal poate fi o contraindicaţie pentru angioplastie simplă cu un balon; • tromboaspiraţie de primă intenţie sau implantare imediată a unei endoproteze „acoperite” pentru a preveni embolizările distale; • în cazul existenţei unei ocluzii iliace şi femurale este esenţial de a se pune în evidenţă o retracţie extensivă sau segmentară a axului arterial.

Fig. 171 - Examinarea ultrasonografică a aortei abdominale şi a arterei iliace drepte (colecţia autorilor)


374/406

5/27/2018



Principalul obiectiv al examinării Doppler îl constituie punerea în evidenţă a leziunilor semnificative care se dezvoltă de obicei la nivelul zonelor de „ramificaţie” vasculară: • bifurcaţia aorto-iliacă; • trunchiul iliac comun-extern-intern; • trunchiul femural comun-profund superficial; • trepiedul infrapopliteal (Haller); • ramificaţiile la nivelul piciorului. Examinarea Doppler a aortei abdominale oferă: • o evaluare calitativă a efectelor leziunii parietale vasculare asupra fluxului sanguin, a magnitudinii acestora; • o evaluare cantitativă a presiunii de perfuzie prin măsurarea presiunilor distale şi comparării cu indicele de presiune sistolică; • o evaluare cantitativă a aspectului morfologic a peretelui vascular, a leziunilor endoteliale şi a modificărilor de lumen (placă proaspătă de aterom, tromboză parietală, fibroză, leziuni complexe aterotrombotice, gradul şi severitatea stenozei); • o evaluare completă postprocedură terapeutică (medicală, intervenţională sau chirurgicală), eventualele complicaţii apărute imediat sau în timp (disecţii, anevrisme, restenoze în vas nativ sau stent în funcţie de natura leziunilor iniţiale). Examinarea ecografică a aortei terminale şi a vaselor iliace poate fi dificilă în funcţie de tipul constituţional, aerocolie, nivelul de bifurcaţie al aortei şi al vaselor iliace. Mai jos prezentăm corelaţia între velocităţile sistolice maxime determinate Doppler şi severitatea stenozei vasculare. Tabel XXX - Corelaţia între velocităţile sistolice maxime determinate Doppler şi severitatea stenozei vasculare

VELOCITATE SISTOLICĂ MAXIMĂ SEVERITATEA STENOZEI flux trifazic mai mic de 100cm/sec Normal scădere mai mică de 30% a velocităţi sistolice maxime 20-49% înjumătăţirea velocităţii sistolice maxime 50-99% flux sanguin nedecelabil Doppler ocluzie vasculară


375/406

5/27/2018



376 Diferenţele dintre examinarea ecografică clasică şi examinare Doppler sunt redate în tabelul de mai jos. Tabel XXXI - Diferenţele dintre ecografia clasică şi ecografia Doppler.

Factori de care depinde

Ecografia clasică

Ecografia Doppler

o examinare optimă Cât mai aproape de 90 Unghiul între fasciculul Cât mai aproape de 0 incident şi reflector grade grade Frecvenţa nominală a Cât mai mare Cât mai mică transductorului Modul de emisie a Pulsat Continuu sau pulsat ultrasunetelor Tromboza aortică este mai frecventă de cauză aterosclerotică, ea poate constitui o sursă pentru embolii periferice, dezvoltându-se pe un aterom exulcerat, rareori pe un anevrism. Tromboza cronică se prezintă ca o structură ecogenă ataşată peretelui vascular, îmbrăcând nu caracter proliferativ în condiţiile unor examinări diferenţiate în timp. Ecografia abdominală este deosebit de utilă şi în evaluarea protezelor vasculare aortice, utilizate în cadrul ocluziei de aortă sau anevrismului. Ea permite urmărirea funcţionalităţii protezei în timp, precum şi precizarea diferitelor atitudini faţă de pacienţi. Ea este utilă de asemenea în detectarea complicaţiilor postoperatorii imediate sau în timp (tromboza sau ocluzia protezei, hematomul periaortic, dilatarea anevrismală a protezei). Ecografia termino-lateral, vasculară poaterar diferenţia atât protezele endovasculare cât şi cele anastomozate termino-terminal. e. rezonanţa magnetică nucleară: este o metodă neinvazivă destinată vizualizării aortei şi arterelor periferice. Rezoluţia anatomică vasculară utilizând RMN cu gadolinium este asemănătoare (în unele studii superioară) angiografiei DSA. Studiile comparative raportează o sensibilitate între 93 şi 100% pentru segmentele aortă, iliacă şi femuro-popliteu. Pe măsura dezvoltării tehnologice RMN va avea un rol mai mare în evaluarea preoperatorie a pacienţilor cu ischemie cronică arterială, limitarea postoperatorie fiind minimă legată doar de prezenţa materialelor feromagnetice. Se descriu trei tipuri de bază pentru angiografia cu rezonanţă magnetică: ToF (Time-Of–Flight), cu contrast de fază (PC) şi cea cu contrast augmentată (CE-MRA), cu precizarea că ultima metodă este mai dificil de a se implementa şi este utilizată în special pentru arii particulare sau pentru măsurarea debitului sanguin. f.angiografia computer tomografică: s-a dezvoltat prin perfecţionarea tehnică a scanerelor CT, permiţând examinarea de volume mari corporale în secţiuni foarte subţiri. Pentru examinarea computer tomografică se folosesc CT spirale (helicale) cu multidetectoare la 64 dederânduri. Se potşi efectua reconstrucţii multiplanare bidimensionale.până Ghidurile diagnostic tratament ACC din 2004 indică angiografia computer tomografică ca o tehnică de primă intenţie http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

376/406

5/27/2018



pentru evaluarea anevrismelor aortice, disecţiilor vasculare, boala aorto-iliacă, afectările arcului aortic şi stenozele de arteră renală în aceeaşi măsură fiind recomandată pentru detectarea embolilor arteriali-pulmonari şi evaluarea donorilor renali. Ea este metoda preferată pentru monitorizarea evoluţiei în timp a stenturilor aortice sau a altor intervenţii la nivel vascular utilizând materiale metalice. Nu există date care să contraindice administrarea unei mari cantităţi de contrast (100-150 ml substanţă iodată) fiind relativ simplă pentru pacient (doar o apnee de 20-30 secunde pentru examinarea abdominală). Ca şi tehnică de a doua intenţie, după RMN, CTA poate fi folosită pentru evaluarea arterelor intrainghinale şi carotide ca şi a grafturilor arteriale. g. angiografia de contrast convenţională, este o tehnică relativ veche fiind utilizată începând cu anii 60-70, odată cu introducerea substanţelor de contrast iodate. Ea este mult mai laborioasă decât tehnicile precedente, necesitând aparatură şi personal înaltiodată specializat, sale. Se administrează substanţă de contrast în dozădatorită de 1mginvazivităţii I/kg corp greutate corporală direct intraarterial manual (rar folosită) sau cu ajutorul unei seringi de înaltă presiune (de rutină) printr-un cateter plasat în segmentul arterial proximal faţă de sediul leziunii presupuse. Achiziţia de imagini se face pe filme radiologice convenţionale sau pe diferite suporturi magnetice (benzi video, CD, etc.). În anii 80, odată cu dezvoltarea tehnicii de calcul a apărut angiografia cu substracţie digitală (DSA) care creşte rezoluţia de contrast comparată cu filmele convenţionale, fiind totuşi inferioară angiografiei convenţionale în rezoluţia arerapidă ca avantaje cantitate mai mică de substanţă de contrast, spaţială. obţinereaEamai a unor oimagini, precum şi definirea mai bună a ariilor cu flux sanguin limitat. DSA este grevată în principal de artefactele de mişcare care pot să mimeze sau să mascheze anomaliile arteriale. Cele trei tehnici enumerate mai sus (RMN, CT şi DSA) sunt în prezent standarde tehnice în explorarea circulaţiei arteriale periferice.

Fig. 172 - Examen RMN la un pacient cu ocluzie cronică aorto-iliacă (colecţia autorilor)


377/406

5/27/2018



378 12.3.2.5 Diagnosticul pozitiv Diagnosticul pozitiv al arteriopatiei cronice obliterante se bazează pe prezenţa sindromului clinic de ischemie periferică cronică, cu particularităţi legate de vârstă, localizare şi date paraclinice precum şi cu asocierea manifestărilor aterosclerozei în alte localizări arteriale. 12.3.2.6 Diagnostic diferenţial Diagnosticul diferenţial al arteriopatiei cronice obliterante se face cu următoarele entităţi: 1. sindromul de ischemie periferică acută (embolie, tromboze, debit circulator mult diminuat); 2. tulburări vasospastice (boala şi sindromul Raynaud, intoxicaţii cu ergotoxină, iod, plumb); 3. afecţiuni algice ale extremităţilor (procese inflamatoare – artrite, miozite, tendinite, afecţiuni ortopedice – picior plat, metatarsalgii, afecţiuni neurologice – nevralgii, nevrite, polinevrite, afecţiuni metabolice – gută, afecţiuni degenerative – osteoporoză, afecţiuni venoase – tromboflebite, varicoflebite, boală varicoasă, sindrom posttrombotic, afecţiuni limfatice – limfangite, edem limfatic cronic); 4. afecţiuni care determină tulburări trofice (tabes dorsal, siringomielie, sclerodermie); 5. alte entităţi vasculare (trombangeită obliterantă, arterite infecţioase, angiopatia diabetică, boala Takayasu). 12.3.2.7 Evoluţie. Complicaţii Arteriopatia aterosclerotică obliterantă este o boală cu evoluţie lent progresivă în condiţiile unui tratament igieno-dietetic şi medical corespunzător, în majoritatea cazurilor semnalându-se ameliorări sau cel puţin rămânerea în acelaşi stadiu de evoluţie şi severitate (studiul Framingham). Evoluţia depinde de prezenţa factorilor de risc pentru ateroscleroză, asocierea afectării coronariene şi a aterosclerozei cerebrale, fiind un factor determinant în prognosticul ad vitam. Ischemia acută prin tromboză, embolii reprezintă o complicaţie care necesită uneori intervenţie chirurgicală.

12.3.3 Trombangeita obliterantă (boala Winiwarter-Buerger) Trombangeita obliterantă este o arteriopatie organică, ocluzivă, cronică, de natură inflamatorie care afectează arterele, venele mici şi mijlocii ale extremităţilor. Deşi nu este frecventă şi se semnalează o scădere a incidenţei sale în ultimele decenii, ea constituie ca prevalenţă a doua cauză de ischemie periferică cronică, după arteriopatia aterosclerotică obliterantă. 12.3.3.1 Anatomie patologică Trombangeita obliterantă este o panangeită prin prinderea în procesul inflamator http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

378/406

5/27/2018



a arterelor, venelor şi limfaticelor, cu afectarea tuturor straturilor endo-mezoperivasculare. Sunt leziuni tipic segmentare, cu aspect inflamator tipic în stadiile acute şi subacute, în timp de în stadiile cronice de organizare fibroasă a trombusului, fibroza şi scleroza vasculară şi perivasculară nu mai sunt întâlnite. În stadiile acute iniţiale este caracteristică invazia peretelui vascular de către limfocite şi fibroblaşti precum şi proliferarea endotelială, întâlnindu-se de asemenea leucocite PMN şi celule gigante. Se reduce astfel substanţial lumenul vascular care este obstruat printrun trombus ce se dezvoltă rapid fiind intens celulat care apoi se organizează rapid. Este caracteristică în evoluţia trombusului apariţia de fisuri, tendinţă de recanalizare. Deoarece sunt afectate iniţial arterele mici şi mijlocii, ischemia este gravă şi necroza distal de obstrucţie progresează rapid. Localizarea principală este la nivelul vaselor mici şi mijlocii a braţelor incluzând arterele radială, ulnară, arcadele palmare şi arterele digitale, respectiv corespondentele acestora la nivelul membrelor inferioare. Uneori extensia procesului trombangeitic afectează arterele cerebrale, coronare, renale, mezenterice, aorta, arterele iliace şi pulmonare. 12.3.3.2 Etiopatogenie Etiopatogenia bolii von Winiwarter-Buerger este parţial necunoscută, totuşi au fost identificaţi o serie de factori etiologici: 1) vârsta este în majoritatea cazurilor sub 40 de ani, cu limite între 17 şi 45 de ani, dar se citează şi debut peste 50 de ani; 2) sexul masculin este preponderent la bolnavii cu trombangeită obliterantă (Leo Buerger 10%; 1908, 1924), prevalenţa sexului feminin fiind situată undeva între 5 şi 3) climatul, frigul, umezeala pot avea rol precipitant în apariţia manifestărilor vasculare; 4) fumatul este un factor etiologic primar în unele studii; 5) factorul infecţios este sugerat de aspectul inflamator al leziunilor trombangeitice, fiind incriminată în special etiologia rickettsiană (conform datelor epidemiologice de la începutul secolului – boala apărând aproape exclusiv la evreii emigranţi din Galiţia care au avut tifos exantematic). Infecţiile cutanate, inclusiv cele fungice sunt importante în agravările locale ale ischemiei extremităţilor inferioare; 6) factori ocupaţionali şi de mediu extern. Patogenia bolii implică în special reactivitatea vasculară modificată, unele particularităţi neuroendocrine (hipertonie simpatico-adrenergică) şi trombogeneza net diferită faţă de cea din ateroscleroză. Mecanismele imunologice potenţiale implicate sunt reprezentate de o creştere aantiendoteliali sensibilităţiicelulari. celulareÎn infiltratele la tipurile celulare I şi III ale depacienţilor colagen, cu sau prezenţa anticorpilor trombangeită obliterantă au fost puse în evidenţă limfocite TCD4; prevalenţa anticorpilor anticardiolipinici este http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

379/406

5/27/2018



380 net crescută în special la pacienţii cu ischemie severă. S-a demonstrat (2000) că pacienţii cu trombangeită obliterantă au o asociere pozitivă puternică cu antigenele HLA (HLA – Dr B1*1501) fapt care subliniază rolul important al factorilor legaţi de sistemul HLA în susceptibilitatea pentru boală. 12.3.3.3 Simptomatologie Din anamneza bolnavului sunt de reţinut vârsta tânără, bărbat, fumător, repetate flebite superficiale migrante pe teren nevaricos, lipsa antecedentelor cardiovasculare, lipsa tulburărilor metabolice. Durerea este localizată la unul sau mai multe degete, în plantă, foarte rar la molet, niciodată pe coapsă. Ea devine intensă în câteva săptămâni şi evoluează rapid spre gangrenă. Claudicaţia intermitentă apare mai ales la picior, în bolta plantară, fiind caracteristică pentru acest tip de suferinţă arterială periferică. Uneori durerea poate avea caracter ondulatoriu cu accentuare şi diminuare chiar până la dispariţie spontană. În general însă evoluţia cazurilor este mai rapidă spre ischemie severă în absenţa unui tratament prompt. Alte simptome asociate sunt: amorţeli, răceală, transpiraţii, paresteziile apar în repaus uneori noaptea. În timpul durerii apar semne de hiperreactivitate simpatică caracteristice: transpiraţie excesivă, cianoză rece, hipersensibilitate la frig, fenomen Raynaud asimetric. 12.3.3.4 Examen obiectiv Inspecţia tegumentelor: modificări de culoare: paloare, cianoză care sunt asimetrice, accentuate de durere, fumat, expunere la frig sau poziţie declivă. În timpul testelor de postură se pune în evidenţă prelungirea timpului de recolorare şi respectiv de reumplere venoasă. Modificările de troficitate constatate: diminuarea sau dispariţia pilozităţii, friabilitate şi lipsa de creştere a unghiilor, ulceraţii superficiale cu evoluţie rapidă spre gangrena degetelor cu progresie proximală spre gambă. Tromboflebitele superficiale, varicoflebitele interesează frecvent venele nevaricoase, mai rar cele varicoase a piciorului, gleznei. Ele sunt vizibile ca scurte cordoane roşii, îndurate cu discretă împăstare în jur rămânând ulterior trasee hiperpigmentate, îndurate dar mobile. Tromboflebitele superficiale sunt întâlnite în cca. 40-70% a cazurilor de trombangeită obliterantă putând avea un caracter săltant apărând în diferite regiuni ale venei superficiale. Palparea pulsului evidenţiază absenţa acesteia la artera pedioasă, tibială anterioară, posterioară şi peronieră, foarte rar la nivelul arterei poplitee (când procesul trombangeitic este mult extins proximal). Testele de provocare (Allen) sunt pozitive la 2/3 din pacienţi, şi depistează leziunile la nivelul membrelor superioare, rar la nivelul celor inferioare.


380/406

5/27/2018



12.3.3.5 Examinări paraclinice Până în momentul actual nu există teste specifice pentru a stabili cu certitudine diagnosticul de trombangeită obliterantă. Doar biopsia musculo-cutanată stabileşte cu certitudine diagnosticul. Alte teste existente în momentul de faţă, adresate unor aspecte clinice similare cum ar fi sclerodermia, LES, stări de hipercoagulabilitate, diabetul sunt utilizate pentru diagnostic prin excludere. Reactivii de fază acută (VSH, proteina C reactivă) sunt normale. Alte explorări paraclinice (markeri imunologici serici, anticorpi antinucleari, factor reumatoid, complement seric) sunt în valori normale. Examinările clasice (oscilometria, pletismografia digitală, examenul Doppler) sunt nerelevante pentru diagnosticul de trombangeită obliterantă. Diagnosticul iconografic de o importanţă majoră, dar fără a fi de certitudine, îl reprezintă arteriografia periferică a membrului afectat care pune în evidenţă ocluzii segmentare ale arterelor de calibru mic şi mediu, absenţa arterosclerozei, precum şi colaterale cu aspect de „tirbuşon” dispuse circumferenţial faţă de locul de ocluzie. Aspectul angiografic trebuie interpretat cu grijă deoarece imagini similare se întâlnesc în sclerodermie, LES, boala mixtă de ţesut de colagen, sindromul de anticorpi antifosfolipidici. Cele mai frecvent afectate sunt arterele tibiala anterioară şi posterioară, dar aproximativ 25% din pacienţi prezintă şi afectări ale arterelor membrelor superioare (în special artera ulnară). Diagnosticul de certitudine al trombangeitei obliterante este reprezentat de biopsie care pune în evidenţă leziunile deschise anterior. 12.3.3.6 Diagnostic pozitiv Diagnosticul pozitiv este bazat pe anamneză (durere, tromboflebite repetate) la un pacient tânăr, fumător asociat cu examenul obiectiv al obstrucţiei arteriale şi datele paraclinice furnizate de angiografie şi biopsia cutanată. 12.3.3.7 Diagnostic diferenţial Diagnosticul diferenţial al trombangeitei obliterante se face cu alte forme etiopatogenetice de ischemie periferică cronică, cu flebopatii, sindromul crosei aortice, al coastei cervicale, al scalenului anterior de hiperabducţie, sau cu arteropatii periferice funcţionale: eritromelalgia, acrocianoza, sindromul şi boala Raynaud. O serie de tulburări şi acuze nevasculare pot fi atribuite eronat unei trombangeite: degerăturile, tabesul, guta, piciorul plat, nevralgia sciatică, spondiloza lombară. Tabelul următor prezintă câteva elemente de diagnostic diferenţial ale principalelor afecţiuni ocluzive arteriale.


381/406

5/27/2018



382 Tabel XXXII - Diagnosticul diferenţial al principalelor afecţiuni ocluzive arteriale. Diagnostic diferenţial

Trombangeita obliterantă De obicei sub 40 de ani

Arteroscleroza obliterantă De obicei peste 40 de ani

De obicei sub 40 de ani

Tromboflebite superficiale nevaricoase

Prezente sau în antecedente

Absente

Absente

Calcificări arteriale

Absente

Diabet zaharat

De obicei absent

Hipercolesterolemie

Rară

Sufluri arteriane

Absente

Vârsta de debut

Manifestări ischemice la Prezente frecvent membrele superioare Ocluzia acută

Rară

iliofemurală Diminuarea sau absenţa pulsului Rară la una sau ambele artere pedioase Prezenţa semnelor clinice şi/sau ECG de Rară cardiopatie ischemică Antecedente heredocloaterale semnificative

Rare

Prezente în 85% din cazuri Prezent în 50% din cazuri Prezentă la 40% din pacienţii sub 60 de ani Prezente la 1/4 din bolnavi

Tromboza arterială

Absente Absent Rară Absente

Absente

Rare, asociate cu ischemia severă a mâinii sau antebraţului

20% din bolnavi

Majoritatea cazurilor

Prezentă la aproape toţi nediabeticii sub 60 de ani

Prezentă în majoritatea cazurilor

Frecventă (50% din cazuri)

Absentă, uneori FA, hipertrofie atrială stângă

Frecvente

Rare

12.3.3.8 Evoluţia. Complicaţii Fără un tratament prompt şi energic, evoluţia spre gangrenă şi amputaţii este rapidă şi inexorabilă la pacienţii care nu renunţă la fumat. Prognosticul pentru cei trataţi care renunţă total la fumat este bun de ani de zile, uneori asociindu-se şi leziuni de tip aterosclerotic. În unele cazuri, datorită prezenţelor ulceraţiilor şi gangrenei se impun amputaţii seriate, repetate.


382/406

5/27/2018



12.3.4 Arteriopatiile funcţionale Arteriopatiile funcţionale sunt rezultatul unor tulburări vasculare distonice, fiind denumite uneori şi acrosindroame vasculare. Manifestarea lor clinică predominantă este sindromul vasomotor cutanat, fiind astfel deosebite tulburări produse prin vasodilataţie (erotromelalgia sau eritermalgia) sau prin vasoconstricţie arterială (boala şi sindromul Raynaud, acrocianoza, livedo reticularis). 12.3.4.1 Eritromelalgia (eritermalgia) Poate fi primară (boala Weir-Mitchell) sau secundară unor boli cum ar fi: HTA, diabetul zaharat, LES, policitemia vera, guta, boli neurologice, intoxicaţii cu metale grele, etc. Termenul de eritermalgie cuprinde şi manifestările acesteia: roşeaţă şi durere, la care se adaugă căldura locală. Etiopatogenia Etiopatogenia acestei arteriopatii funcţionale este încă necunoscută fiind implicate mai multe entităţi: 1. sensibilitate crescută a pielii la căldură; 2. control vasomotor deficient; 3. afectare sistem nervos simpatic; 4. alergii; 5. substanţe histaminice. Boala se întâlneşte cu aceeaşi frecvenţă la ambele sexe, ceva mai frecvent la bărbaţi, la vârste mijlocii (20-40 ani). Examen obiectiv Examenul obiectiv este caracteristic şi constă în crize de roşeaţă la nivelul extremităţilor, senzaţie de căldură, înroşirea pielii şi durere cu caracter de arteră pulsatilă apărute în accese de minute-ore, unilateral sau bilateral, localizate plantar sau palmar. Crizele sunt declanşate sau exacerbate de căldură, imersia mâinii în apă caldă şi sunt atenuate de aer rece sau imersia mâinii în apă rece, fiind mai frecvente vara ulterior apărând şi iarna. Crizele sunt iniţial de scurtă durată, rar atingând zile sau săptămâni, devenind în timp mai severe şi greu responsibile la tratament. Tulburări generale asociate sunt: palpitaţii, cefalee, vertij, valuri de căldură, hiperhidroză şi, rareori, tulburări nervoase. Menţionăm că în afara crizelor examenul fizic este absolut normal. Diagnosticul pozitiv Diagnosticul pozitiv se face pe baza tabloului clinic, boala fiind întâlnită la ambele sexe. Investigaţiile paraclinice sunt normale.


383/406

5/27/2018



384 Diagnosticul diferenţial Diagnosticul diferenţial al eritermalgiei este relativ simplu, prin excludere, cu trombangeita obliterantă, boala şi sindromul Raynaud, guta, boala pernio, fistula arterio-venoasă. Evoluţie. Complicaţii. Prognostic În formele primare complicaţia majoră o constituie prelungirea crizelor care sunt declanşate chiar de stări emoţionale, în timp ce în formele secundare prognosticul este dependent de boala de bază. 12.3.4.2 Livedo reticularis Este o formă de acroangiosindrom vasospastic caracterizat prin aspectul pătat, reticulat, de culoare albăstruie a pielii fiind produs de arteriospasm şi hipotonie, cu stază venulară în plexul cutanat superficial şi profund, interesând mai ales venele perpendiculare care vin din profunzime. Anatomie patologică. Etiopatogenie Este necunoscută, apărând predominant la femei, cu anumită instabilitate neurovegetativă sau poate fi secundar unei alte boli cum ar fi LES, panarterita nodoasă, crioglobulinemia, afecţiuni hepatice cronice. Simptomatologie Cu excepţia pacienţii aspectului modificat, de piele pătată şi extremităţi reci cu hiperhidroză, suntcutanat asimptomatici. Examen obiectiv Examenul obiectiv în livedo reticularis este marcat de inspecţie, care pune în evidenţă aspectul pielii ce se prezintă ca o reţea sau pete de culoare albăstruie ce înconjoară porţiuni de piele de culoare normală, teritoriile cele mai interesate fiind coapsele, gambele, fesele, braţele şi, mai rar, abdomenul. Palparea tegumentelor pune în evidenţă o temperatură cutanată uşor diminuată, hiperhidroză; pulsul arterial este prezent. Examinări paraclinice şi de laborator Practic nu există examinări paraclinice şi de laborator care să susţină direct diagnosticul de livedo reticularis primar, unele modificări biochimice, hematologice, imagistice putând atrage atenţia asupra suferinţei organice care determină aspectul secundar. Diagnostic pozitiv Este strict anamnestic, clinic (aspectul tegumentelor). Diagnosticul diferenţial Se face cu toate afecţiunile arteriale funcţionale menţionate în prezentul capitol, cu micoze cutanate, alergii de diferite cauze. http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

384/406

5/27/2018



12.3.4.3 Boala şi sindromul Raynaud Boala şi sindromul Raynaud sunt arteriopatii vasospastice frecvente, a căror tablou clinic a fost descris de Raynaud în 1862, care a introdus noţiunea de tulburare funcţională. Sindromul Raynaud constă în constricţia sau spasmul episodic al arterelor mici şi arteriorelor, cu apariţia secundară de paloare şi cianoză tranzitorie. El apare la orice vârstă mai ales la adulţi vârstnici în cadrul unor boli cunoscute, fiind deseori unilateral şi poate cuprinde unul sau două degete. Boala Raynaud apare fără o cauză aparentă, mai ales la femeile tinere cu tulburări endocrine, migrenoase, cu hipertensiune arterială sistemică sau pulmonară, având deseori un caracter genetic familiar. Anatomie patologică. Etiopatogenie În etiologia bolii Raynaud sunt implicate două teorii şi anume: teoria nervoasă centrală şi, respectiv, teoria vasculară periferică la care se mai adaugă şi o serie de factori endocrini. Tulburările vasomotorii sunt explicate şi prin eliberarea de substanţe vasoactive plachetare (tromboxan a2, serotonina, fiind implicate şi perturbări ale funcţiei endoteliale vasculare). Sub aspect morfopatologic, vasele sanguine iniţial au aspect histologic normal, ulterior apărând îngroşarea intimei şi hipertrofia mediei (posibil datorită vasospasmului repetat). Tardiv, este prezent tabloul histologic de boală obstructivă cu tromboze pe arteriole şi modificări ale intimei şi mediei. Simptomatologie Tulburările vasomotorii sunt tipice în boala Raynaud, pacientul adresându-se la medic cu o simptomatologie tipică în trei faze (sincopală, asfixică, de vasodilataţie reactivă) între crize degetele fiind normale sau de o discretă culoare cianotică. Uneori pot apărea aspecte atipice în care există numai paloare pură, cianoză pură, eritroză secundară, cu agravare la climax. Examenul obiectiv Examenul obiectiv în boala Raynaud este pozitiv doar în perioada crizelor vasomotorii: 1. paloarea, sau faza sincopală, faza I inaugurează criza şi debutează la nivelul extremităţilor mâinilor; falangele distale devin palide, livide, ceroase, reci, putând fi afectate şi degetele de la picioare, nasul, urechile şi bărbia. Se asociază parestezii la nivelul degetelor şi chiar abolirea sensibilităţii tactile. Durata acestei faze este de câteva minute până la 10-15 minute. 2. cianoza sau faza asfixică, faza II urmează la câteva minute după prima fază, când pielea degetelor devine progresiv cianotică fiind însoţită progresiv de durere, degetele sunt uşor tumefiate-edemaţiate, pacienţii prezentând parestezii, de arsuri şi chiar durere acută regiunea Este afectată şi senzaţii mobilitatea degetelor, fiind prezent un îngrad variat afectată. de impotenţă funcţională. Pulsul arterial este nemodificat la fel ca şi tensiunea arterială. http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

385/406

5/27/2018



386 3. roşeaţa sau faza de vasodilataţie reactivă, hiperemie, faza III poate să nu fie obligatorie în cadrul unui acces, astfel încât revenirea culorii se poate face direct la culoarea normală sau gradat sub formă de pete roşiatice care confluează şi cuprind degetele în întregime. În această fază durerea scade în intensitate fiind înlocuită de înţepături. Sediul acceselor Raynaud reprezintă un element semiologic principal, în formele tipice localizarea este distală şi simetrică, în special la membrele superioare de la degetele 1-4, respectând policele. Rar, crizele Raynaud afectează membrele inferioare. Dacă anamneza nu este certă se poate efectua un test de provocare a unui acces prin imersia mâinilor în apă rece la 15oC sau aplicarea de gheaţă pe extremităţi. În 1972 Allen a introdus şase criterii de diagnostic pentru boala Raynaud, care sunt utile dar necesită cel puţin 2 ani de supraveghere pentru a diferenţia boala Raynaud de un sindrom Raynaud secundar. Criteriile Allen sunt următoarele: 1. episoade provocate de frig sau emoţii; 2. localizare bilaterală; 3. gangrenă absentă sau limitată cutanat; 4. puls arterial normal; 5. absenţă afecţiuni etiologice certe; 6. durată simptome cel puţin 2 ani. Sindromul Raynaud este secundar unor afecţiuni, astfel încât diagnosticul lui se bazează pe anamneză, examen clinic şi explorări paraclinice. 1. cauze locale: a. microtraumatisme profesionale la muncitorii care folosesc pickhammer; b. ocluzia profesională a arcadelor mâinii; c. algodistrofia reflexă a extremităţilor posttraumatică sau postchirurgicală; d. sindrom Raynaud la dactilografe şi pianişti, mecanici, brutari, agricultori, ginecologi. 2. cauze regionale: a. sindromul de coastă cervicală; b. sindromul defileului scalenic; c. sindromul de compresie costoclaviculară; d. sindromul de hiperabducţie. 3. cauze generale: a. boli de colagen (sclerodermia, poliartrita reumatoidă, LES, periarterita nodoasă, polimialgia traumatică, vasculite sistemice, dermatomiozita);


386/406

5/27/2018



b. trombangeita obliterantă; c. ateroscleroza obliterantă. 4. alte cauze: a. intoxicaţii cu arsenic, plumb, ergonovină, taliu, foarte rar clonidină; b. droguri: propranolol, ergotamină, metisergid; c. anomalii hematologice: crioglobulinemiile, macroglobulinemia Waldenstrom, aglutimie la rece, anemie hemolitică dobândită, limfoame; d. la muncitorii din industria de mase plastice (în special PVC), degerături; e. hipertensiune pulmonară primitivă; f. carcinomatoză. Examinările paraclinice şi de laborator Examinările paraclinice necesare pentru diagnosticul pozitiv şi diferenţial nu sunt specifice pentru boala şi sindromul Raynaud, uneori fiind nevoie de explorări amănunţite (hematologice, imunologice, electroforeza proteinelor serice, crioglobuline şi aglutinine la rece, explorări radiologice standard, Doppler vascular şi, foarte rar, angiografii). Diagnosticul pozitiv Diagnosticul pozitiv al fenomenelor Raynaud se face pe baza anamnezei dacă se poate stabili o legătură între accesele vasospastice şi expunerea la frig. Chiar dacă testul de provocare prin imersie în apă rece este negativ nu se poate exclude boala. Diagnostic diferenţial Diagnosticul diferenţial al fenomenelor Raynaud se face cu acrocianoza (modificări de culoare persistente, cianoză, tegumente umede, transpirate), obstrucţia unor artere mari, etc. Evoluţie. Complicaţii Accesele Raynaud apar la intervale variabile adesea numai în sezonul rece, uneori se răresc şi chiar pot dispărea pentru perioade lungi de timp. Complicaţiile sunt rare survenind la mai puţin de 30% din bolnavi, manifestându-se prin tulburări trofice (gangrenă uscată, supuraţie, ateroscleroză progresivă) şi, respectiv, sclerodactilie, când piele degetelor devine subţire, uscată, degetele se subţiază mai ales spre vârf, falangele se decalcifiază şi unghiile devin groase, friabile. Pilozitatea digitală dispare şi apar ulceraţii periunghiale. Fenomenele Raynaud au prognostic diferit în funcţie de etiologie, astfel încât sindromul Raynaud are un prognostic dependent de evoluţia bolii de bază, în timp ce boala Raynaud are, în general, un prognostic bun şi mortalitate redusă, cu risc minim de amputaţie de degete. Alte entităţi incluse în sindroamele de ischemie periferică cronică de etiologie sunt: arterita cu celule gigante (denumită anterior arterita temporală) şi, respectiv, boala http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

387/406

5/27/2018



388 Takayasu (boala fără puls, aortopatia şi arteriopatia idiopatică medială), boli rare cu incidenţă între 17,8 la 100.000 de locuitori în cazul arteritei temporale şi, respectiv, 2,6 cazuri (în special femei, sub 40 de ani) la 1.000.000 de locuitori în cazul bolii Takayasu. În ambele entităţi diagnosticul de bază este angiografic (RMN, CTA, DSA) completat cu biopsie din artera femurală superficială pentru prima afecţiune.


388/406

5/27/2018


13. SEMIOLOGIA AFECŢIUNILOR VENOASE Sindroamele venoase reprezintă un capitol important al semiologiei cardiovasculare, atât prin incidenţa deosebit de ridicată a afectării venoase dar mai ales prin problemele de terapie şi profilaxie. Procesele patologice de la nivelul venelor se caracterizează prin modificări inflamatorii la nivelul peretelui venos (flebite), modificări de coagulare (tromboze) sau a unor dilataţii permanente şi neregulate a venelor (varice). De cele mai multe ori, procesele se asociază: tromboflebite, flebotromboze, varicoflebite, procesele inflamatorii având un tablou tipic. În tromboflebite şi flebotromboze se formează trombi obliteranţi care se pot recanaliza parţial sau nu (rezultând sindromul posttrombotic, al insuficienţei venoase periferice cronice) sau din trombul obliterant se pot desprinde emboli care pot migra în plămân sau potclinic determina paradoxale. Bolile ereditare şi anomaliile congenitale de interes sunt rareembolii în patologia venoasă. Sistemul venos este alcătuit din vene cu pereţi subţiri, elastici şi uşor extensibili. Sistemul venos, fiind de 200 de ori mai elastic decât sistemul arterial, conţine 80% din totalul volum sanguin. Factorii care permit sângelui din venele situate sub nivelul inimii să învingă gravitaţia sunt: a. presiunea negativă atrială; b. aspiraţia toracică; c. contracţia muşchilor scheletici, abdominali şi diafragmatici; d. impulsul dat de contracţia ventriculului stâng (vis a tergo); e. pulsaţiile arteriale; f. tonusul presor venocapilar. Afectarea venelor este secundară unor cauze intravasculare, parietale sau extrinseci, perturbându-se astfel circulaţia venoasă. Aceasta din urmă depinde de gradul, extensia, localizarea şi durata afectării circulării venoase.

13.1 Tromboza venoasă profundă Tromboza venoasă profundă (TVP), denumită şi flebotromboză acută sau, uneori, tromboflebită profundă, se datorează formării unui tromb, de obicei puţin aderent, într-o venă a extremităţilor, una a bazinului, la nivelul venelor cave sau vena profundă a gâtului. TVP mai poate fi localizată şi la nivelul sinusurilor venoase craniene sau la nivelul diferitelor organe parenchimatoase inclusiv la nivelul venei porte. Stabilirea diagnosticului de TVP cât mai este fiind deosebit de importantă deoarece extensia trombozei se poate faceprecoce rapid, boala potenţial letală (prin embolie pulmonară) sau invalidantă prin sindromul posttrombotic. http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

389/406

5/27/2018


390


13.1.1 Anatomie patologică Tromboza venoasă profundă debutează, de obicei, la nivelul locurilor în care circulaţia sanguină venoasă este încetinită (saculele valvulelor, sinusurile venoase ale solearilor) sub formă de tromboză de depunere sau tromboză de coagulare, trombuşii neaderenţi sunt roşii, alcătuiţi predominant din eritrocite înglobate în reţea de fibrină, puţine trombocite şi sunt mai lacşi, în timp ce trombuşii albi, aderenţi sunt alcătuiţi predominant din agregate trombocitare, fibirnă şi puţine hematii. Creşterea trombusului se face prin suprapunere succesivă (apoziţie) de trombi roşi şi trombi albi la suprafaţă prezentând striaţiuni (liniile Zahn). Creşterea trombusului se face în două direcţii: centripetă iniţială, iar după obliterarea lumenului venos creşterea se face centrifug. Extremităţile proximale ale trombului pot emboliza. Se descriu următoarele posibilităţi în evoluţia trombusului: a. extensie; b. lizare; c. fragmentare şi embolizare; d. organizare şi epitelizare în general 7-10 zile; e. recanalizare tardivă, prin formare de neocapilare largi, dar cu importanţă funcţională redusă. Dacă nu se produce o liză completă a trombusului, la nivelul peretelui venos şi al valvulelor „în cuib de rândunică”, se produc leziuni definitive, cu îngustarea lumenului, valvulele devin incompetente, de diferite grade şi apare hipertensiune venoasă profundă.

13.1.2 Etiopatogenie În etiologia trombozei venoase profunde sunt implicaţi trei factori din care pot coexista doi sau toţi trei (triada Virchow): staza venoasă, leziunea peretelui venos, hipercoaugulabilitatea sanguină. Staza venoasă reprezintă cauza cea mai frecventă a TVP, apărând prin următoarele mecanisme: a. insuficienţa cardiacă dreaptă; b. insuficienţa arterială ; c. hipervâscozitate sanguină; d. hipovolemie importantă; e. venodilataţie inclusiv iatrogenă; f. meiopragia pereţilor venoşi cu dilataţie; g. stenoze sau obstrucţii venoase;


390/406

5/27/2018


Semiologia afecţiunilor venoase 391

h. valvule venoase absente sau deteriorate; i. suprimarea sau diminuarea pompei musculare; j. diminuarea presei abdominale (eventraţii, hernii); k. diminuarea sau inversarea presiunii negative intratoracice; l. ortostatism prelungit. TVP este frecvent întâlnită la bolnavii cu insuficienţă cardiacă dreaptă, la pacienţii cu imobilizări (inclusiv cei cu aparate gipsate, hemiplegici, paraplegici), la cei cu ascită importantă, la bolnavii cu sindrom posttrombotic sau la persoanele care stau mult timp cu picioarele atârnând, la gravide. Datorită situaţiei anatomice speciale a venei iliace comune stângi, localizarea mai frecventă a TVP este la nivelul membrului inferior stâng. Leziunile peretelui venos sunt de importanţă mai redusă în cadrul TVP comparativ cu flebitele superficiale. Leziunea endotelială este cel mai adesea focală, rar fiind extinsă. Leziunile inflamatorii primare sunt rare. De multe ori inflamaţia este secundară extensie de la nivelul venelor superficiale direct sau prin comunicante. Se citează şi TVP provocate de cateterismele venoase prelungite atât datorită agresiunii mecanice cât mai ales leziunilor chimice asupra endovenei. Hipercoagulabilitatea sanguină reprezintă în majoritatea cazurilor de TVP un factor asociat, favorizant. Sunt implicate următoarele mecanisme: a. hiperactivitatea plachetară prin producerea unui trombus hemostatic sau a unei tromboze venoase în următoarele entităţi patologice: splenectomie, sindroame mielodisplazice, infarct miocardic, diabet zaharat, trombocitemii esenţiale, hiperlipoproteinemii tip II, CID, la purtătorii de valve cardiace mecanice, în caz de utilizare extensivă a anticoncepţionalelor orale. b. hipercoagulabilitatea plasmatică prin • activarea factorilor plasmatici ai coagulării; • scăderea concentraţiei plasmatice sau a activităţii inhibitorilor naturali ai coagulării; • rezistenţa factorului V al coagulării la acţiunea de degradare a proteinei C activate; • scăderea activităţii sistemului fibirnolitic. Adesea, spre sfârşitul sarcinii, la diabetici, obezi, postoperator, posttraumatic sau la unele cazuri de tumori maligne. Există o serie de factori de risc care favorizează TVP: 1. traumatisme chirurgicale şi nechirurgicale; 2. imobilizare prelungită; 3. vârstă peste 60 de ani; http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

391/406

5/27/2018


392 4. tumori maligne; 5. insuficienţă cardiacă; 6. varice hidrostatice; 7. TVP în antecedente;


8. obezitate; 9. septicemie; 10. sindrom nefrotic; 11. anticoncepţionale orale şi tratament cu estrogeni; 12. sarcină şi puerperiu; 13. hipercoagulabilitate sanguină; 14. anticorpi antifosfolipidici (anticorpi anticardiolipinici şi anticoagulantul lupic). 15. incidenţa TVP crescând dacă se asociază mai mulţi factori de risc. În 15-20% a cazurilor de TVP nu se identifică nici o cauză aparentă, ele survenind în general la pacienţi tineri, sub 40 de ani, fiind localizate neobişnuit (axilar, mezenteric, cerebral), care au tendinţă de recidivă şi embolizare frecventă.

13.1.3 Simptomatologie Simptomatologia şi tabloul clinic decelabil prin examen obiectiv în TVP depind de următorii factori: 1. localizarea, gradul şi extinderea obstrucţiei venoase; 2. prezenţa şi intensitatea procesului inflamator parietal şi perivenos; 3. reacţia locală şi generală a organismului; 4. prezenţa şi gradul afectării arteriale; 5. existenţa complicaţiilor embolice. Ca o particularitate se reţine faptul că o parte din bolnavi nu prezintă simptomatologie în faza acută, dezvoltând tardiv sindroame posttrombotice şi, respectiv, hipertensiune pulmonară prin microembolii pulmonare repetitive asimptomatice. Simptomele sunt nespecifice şi ele trebuie asociate în contextul clinic (inclusiv factori de risc) astfel încât diagnosticul de sindrom de TVP trebuie stabilit cu atenţie. Durerea, posibil secundară inflamaţiei, distensiei venoase şi uneori edemului, este necaracteristică, variabilă de la o simplă jenă, greutate sau tensiune până la durere intensă. Ea poate fi continuă sau intermitentă, spontană sau provocată, se atenuează sau dispare după ridicarea membrului în poziţie uşor elevată sau după câteva zile după debutul TVP. Este caracteristic faptul că durerea se accentuează în poziţie declivă, tuse, strănut (semnul Louvel), contracţia muşchilor adiacenţi şi de manevrele de provocare. Localizarea durerii este de obicei la nivelul obstrucţiei venoase dar nu are legătură strânsă cu gradul şi extensia acesteia. http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

392/406

5/27/2018



Edemul poate fi unica manifestare a TVP, fiind consecinţa obstrucţiei şi, parţial, a inflamaţiei ţesuturilor perivenoase. Edemul are grade variabile, de la minim până la extrem, astfel încît, de multe ori, bolnavii nu se prezintă la medic pentru edem. Uneori pacienţii prezintă cordoane venoase indurate, sau accentuarea reţelei venoase superficiale, modificări de culoare ale tegumentelor, febră moderată fără frisoane, palpitaţii, o stare de rău nedefinit (malaise), nelinişte, anxietate, dureri în articulaţii sau hemoptizii.

13.1.4 Examen obiectiv Examenul clinic în TVP obiectivizează simptomatologia bolnavului, făcând corelaţii între semne şi etiologia acestora, totodată existând o serie de manevre de provocare a durerii sugestive pentru TVP şi localizarea acesteia. Examenul obiectiv diferenţiază cele două forme de TVP şi anume phlegmatia alba dolens de phlegmatia coerulea dolens. Semnele generale în TVP sunt reprezentate de febră moderată, inconstantă care rar depăşeşte 38-38,50C şi care constituie uneori singurul semn clinic, putând fi secundară resorbţiei produşilor de degradare tisulară locală sau pulmonară; uneori febra este ridicată, de tip septic, fiind însoţită de frisoane. O particularitate a febrei din TVP o constituie faptul că ea nu cedează la antitermice şi la anticoagulante. Tahicardia, uneori instalată progresiv (pulsul căţărător Mahler) este posibil de aceeaşi etiologie ca şi febra. În caz de inflamaţie a ţesuturilor perivenoase se pot produce hidartoze, adenopatii inflamatorii regionale. Caracteristic pentru TVP este edemul care, de regulă, începe distal pe faţa dorsală a piciorului şi perimaleolar, având tendinţă de extensie proximală. El nu este un semn precoce, apărând mai tardiv şi, de aceea, nu trebuie aşteptată apariţia lui. Frecvent el este elastic, indolor, diminuă sau dispare dacă segmentul afectat este ridicat deasupra orizontalei, accentuându-se în poziţie declivă. Edemul poate persista nedefinit în caz de instalare a sindromului posttrombotic. Dacă edemul permite se poate palpa un cordon venos trombozat, moderat sensibil în regiunea poplitee, canalul Hunter (al adductorilor) sau în regiunea inghinală, deosebirea trombozei femurale de cea a safenei mari fiind simplă datorită faptului că ultima este situată superficial epifascial. La câteva zile de la debutul TVP se poate observa dilatarea reţelei venoase superficiale, care se accentuează în poziţie declivă şi poate persista nedefinit în caz de sindrom posttrombotic. La inspecţia şi palparea tegumentelor, în condiţiile în care există un edem important, acestea pot fi netede, lucioase şi subţiate, cu temperatură locală uşor crescută. În cazuri severe, inspecţia şi palparea pot pune în evidenţă phlegmatia alba dolens când extremitatea edemaţiată este mai palidă şi mai rece, sau forma severă a acesteia,


393/406

5/27/2018



394 phlegmatia coerulea dolens sau flebita albastră (forma cea mai gravă cu extensie a TVP la nivelul venelor profunde importante şi la sistemul venos superficial). Edemul poate fi pus în evidenţă nu numai prin palpare ci şi prin percuţia scurtă cu degetul a unor zone simetrice când se compară oscilaţiile tegumentare. Măsurarea comparativă a circumferinţelor a două zone simetrice (situate la 15 cm deasupra rotulei şi, respectiv 10 cm sub ea) care pune în evidenţă o diferenţă netă (peste 1,5 cm) este sugestivă pentru existenţa edemului la nivelul zonei cu circumferinţa mai mare. Peste 90% din totalul TVP se localizează la nivelul membrelor inferioare fiind mai frecvente la femei şi la partea stângă, fiind cu manifestări clinice relativ diferite în funcţie de localizare (gambieră sau pe coapsă). TVP al axului iliofemural este extrem de emboligenă şi severă sub aspect evolutiv, realizând aspectul de phlegmatia coerulea dolens. În practica clinică există mai multe puncte dureroase şi, respectiv manevre clinice care pot provoca durerea şi ca atare pot fi sugestive pentru TVP. Acestea sunt: 1. tusea; 2. strănutul (semnul Louvel); 3. manevra Valsalva; 4. compresia manuală a gambei (semnul Moses proximal şi distant); 5. compresia gambei cu manşeta tensiometrului (semnul Lowenberg, în mod normal nu apare durere la presiuni între 160 şi 180 mmHg); 6. presiunea pe gambă şi pe structurile venoase: • semnul Payr – presiunea punctului plantar; • semnul Bisgaard – presiunea punctelor paraachiliene intern şi extern; • semnul Meyer şi Putzer – presiunea punctelor tibiale posterioare; • presiunea punctului solear; • semnul Neuhof – presiunea între capetele gemenilor; • presiunea punctului popliteu; • presiunea punctelor tibiale anterioare; • presiunea punctului hunterian; • presiunea punctului inghinal. 7. dorsoflexia piciorului – semnul Homans – durere pe faţa posterioară a gambei şi în regiunea poplitee în caz de tromboză a venei poplitee şi, respectiv, a venelor tibiale posterioare; 8. dorsoflexia piciorului asociată cu flexia ventrală a halucelui – durere pe faţa anterolaterală a gambei (tromboza venei tibiale anterioare); 9. semnul Sigg – dureri în regiunea poplitee provocate de hiperextensia pasivă a genunchiului (sugestiv pentru tromboză venoasă poplitee).


394/406

5/27/2018



Venele de alarmă Pratt (semnul Pratt) sunt dilataţii vicariante ale venelor subcutanate pretibiale întâlnite în tromboza venelor tibiale posterioare. Venele circumflexă femurală şi suprapubiană, alături de cele subcutanate ale coapsei sunt dilatate în caz de tromboza venei iliace sau a porţiunii superioare a venei femurale. În mod normal la tuşeul vaginal sau rectal nu sunt palpabile venele iliace, ele devenind turgescente, palpabile, sensibile în caz de tromboză a venelor iliace comună sau internă. Phlegmatia coerulea dolens sau flebita albastră este cea mai severă formă de TVP, dezvoltându-se aproape exclusiv numai la membrele inferioare. În 2/3-3/4 din cazuri ea survine după phlegmatia alba dolens, transformarea fiind de cauză necunoscută şi imprevizibilă. Debutul este aparent brusc, cu durere intensă în membrul afectat, edem voluminos care cuprinde întregul membru, cianoză rapidă, răcirea extremităţii cu purpură sau bule hemoragice. Se asociază constant cu o obstrucţie parţială a circulaţiei arteriale şi limfatice prin spasm reflex şi prin creşterea presiunii intratisulare. La examenul obiectiv membrul afectat este tumefiat rapid şi marcat, intens cianotic şi rece, cu absenţa pulsului arterial la nivelul arterei poplitee şi distal, dar nu apar obstrucţii caracteristice la arteriografie. Asociat, bolnavii prezintă febră ridicată şi modificări ale probelor de inflamaţie. Evoluţia flebitei albastre se face spre gangrenă în 50% din cazuri, embolii pulmonare în 35-40% din cazuri sau deces care se datorează şocului, emboliilor pulmonare sau gangrenei. Având în vedere gravitatea TVP aproximativ 1/3 din bolnavi necesită amputaţii iar la 50% din supravieţuitori se dezvoltă un sindrom posttrombotic extrem de marcat.

13.1.5 Forme particulare Formele particulare ale TVP sunt localizate la nivelul venelor membrelor superioare, vena cavă inferioară şi respectiv vena cavă superioară. a. tromboza venoasă profundă a membrelor superioare este localizată aproape exclusiv la nivelul venelor axilară sau subclavia, reprezentând circa 3-4% din totalul TVP. Se recunosc două forme: primitivă sau idiopatică, care survine secundar unui efortsau fizicmoderate, intens, cudarrigiditatea braţuluiprogresează şi edemul mâinii. Durerile sunt uşoare ulterior edemul cuprinzând tot membrul superior şi circulaţia vicariantă devine mai vizibilă în special în regiunile pectorală şi scapulară. Emboliile sunt excepţionale, dar datorită frecventelor recidive apare sindromul posttrombotic. În formele secundare se identifică o cauză locală, tumorală sau traumatică (posibil şi traumatism iatrogen prin cateterism venos prelungit). În cazuri foarte rare TVP a membrului superior este secundară extensiei laterale a trombozei din vena cavă superioară; b. tromboza venei cave inferioare este rară, de obicei se datorează extensiei unei TVP localizate la nivelul membrului inferior sau a trombozelor venelor ovariană


395/406

5/27/2018



396 dreaptă, renale şi suprahepatice. Foarte rar tromboza venei cave inferioare este secundară cavografiei, traumatismelor directe, compresiilor extrinseci, fibrozei retroperitoneale sau proceselor septice perivenoase. Este caracteristic edemul marcat care interesează partea inferioară a trunchiului şi ambele membre inferioare, fiind însoţit de cianoză. Durerea este mică sau absentă dar, în mod particular, circulaţia colaterală este foarte exprimată la rădăcina coapselor, perete abdominal inferior şi lombar. Uneori prin obstruarea venelor renale se produce un infarct renal hemoragic uni – sau bilateral cu hematulie, oligoanurie, insuficienţă renală acută şi sindrom nefrotic. Localizarea trombozei la nivelul venelor suprahepatice produce un sindrom Budd-Chiari acut, frecvent letal cu ascită rapid progresivă, sub tensiune, hepatosplenomegalie, icter, insuficienţă hepatică, hemoragie digestivă şi şoc. Evoluţia trombozei venei cave inferioare este marcată adesea de embolii pulmonare masive (în general mortale) şi de constituirea unui sindrom posttrombotic sever cu numeroase complicaţii; c. tromboza venei cave superioare este de cele mai multe ori secundară unei compresii extrinseci determinată de un sindrom mediastinal localizat în mediastinul anterosuperior (limfom malign hodgkinian sau nehodgkinian, neoplasme pulmonare extinse, timoame, teratoame), foarte rar datorită extensiei trombozei venei azygos. Ea se însoţeşte de edem cerebral şi semne de HIC, evoluând frecvent fatal. Se produce un edem cianotic în teritoriul brahiocefalic bilateral cunoscut sub denumirea de „edemum pelerina”. Nu se produc embolii pulmonare, sechelele sunt definitive.

13.1.6 Examinări paraclinice Deoarece diagnosticul clinic de TVP este frecvent incert este necesară confirmarea acestuia prin alte mijloace. 1. flebografia ascendentă convenţională şi cea cu substracţie digitală sunt cele mai bune metode imagistice pentru evidenţierea obstrucţiei unei vene profunde a membrelor şi cavelor, venelor bazinului. Ele au câteva dezavantaje (dificil de repetat în condiţiile existenţei edemului, metodă invazivă, uneori dureroasă, necesită echipament şi personal experimentat, rar se produc flebite, intoleranţa la substanţa de contrast iodată apare incidental) dar cel mai important este faptul că nu reuşesc întotdeauna de a diferenţia o TVP acută de una veche. Flebografia pune în evidenţă localizarea şi extinderea trombozei şi circulaţia colaterală. 2. flebografia radioizotopică, care foloseşte macroagregate de serumalbumină marcată cu Tc-99m sau hematii marcate poate fi folosită la persoanele cu alergie documentată la substanţa de contrast iodată; ea permite explorarea scinitigrafică a plămânului, dar prezintă dezavantajul obţinerii unor date structurale inferioare celor realizate prin flebografie convenţională. http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

396/406

5/27/2018



3. rezonanţa magnetică nucleară (RMN) şi computer tomografia (CT) sunt două metode neinvazive care permit stabilirea localizării şi extinderii trombozei în special de la nivelul sistemului venos profund, putând diferenţia un tromb recent de unul vechi, oferind totodată informaţii despre situaţia anatomică din vecinătate. 4. pletismografia prin impedanţă se bazează pe faptul că rezistenţa ţesuturilor la trecerea unui curent de sânge este influenţată de cantitatea de sânge din zona examinată. Ea este o metodă de explorare utilizată cu predilecţie în diagnosticul trombozelor venoase proximale, dar nu detectează satisfăcător trombozele gambei sau ale antebraţului. Rezultatele pot fi fals pozitive în cazul în care aportul sanguin arterial este insuficient (inclusiv hipotensiune arterială sistemică) sau când drenajul venos este deficitar (insuficienţă cardiacă globală sau predominant dreaptă severă, pericardită constructivă, pericardite lichidiene masive cu tamponadă cardiacă, etc.) 5. ecografia bidimensională cu compresie detectează trombusul venos ca o zonă cu ecogenitate crescută la nivelul venei cercetate care nu se modifică deloc sau prea puţin prin compresie. Ea oferă rezultate foarte bune (sensibilitate 96%, specifecitate 99%) pentru localizarea trombozei poplitee şi femurale, rezultate mai slabe fiind obţinute în trombozele venelor iliace, femurală superficială şi respectiv în trombozele venelor gambei. Are ca dezavantaj faptul că nu poate fi utilizată în caz de incompresibilitate a venei, şi nu diferenţiază cu certitudine o tromboză veche de una acută. 6. ecografia venoasă Doppler color uşurează detectarea sistemului venos profund şi permite aprecierea exactă a sensului de circulaţie sanguină; viteza fluxului venos şi respectiv amploarea acestuia sunt determinate cu o sensibilitate de 96% şi specificitate de 99%. Ea nu poate fi folosită pentru obiectivizarea trombozelor venelor bazinului, având totodată o sensibilitate mai redusă în cazul trombozelor gambiere. 7. asocierea celor două metode ecografice (duplex B mode imaging) reprezintă o metodă modernă cu o sensibilitate şi specificitate de până la 100% în trombozele membrului inferior, dar nu poate fi aplicată în trombozele venelor bazinului deoarece, datorită situaţiei anatomice, venele sunt incompresibile. 8. scintigrafia cu radiofibrinogen uman marcat cu I 125 sau I 131, cu radioplasmină umană marcată cu Tc-99m furnizează cele mai exacte date privind localizarea, extensia TVP la nivelul membrelor inferioare. Are ca dezavantaj major obţinerea unui rezultat tardiv, la 12-24 de ore în caz de utilizare a fibrinogenului marcat, în timp ce folosirea plasminei marcate permite obţinerea rezultatelor la circa 30 de minute (prin concentrarea acesteia la nivelul trombusului). Se produc rezultate fals pozitive în caz de hematoame, (indiferent de vechimea lor), plăgi, contuzii musculare, flebite superficiale sau http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

397/406

5/27/2018



398 rupturi de chiste popliteane Baker. Testul nu poate fi utilizat la femeile gravide datorită trecerii radiotrasorului în circulaţia fetală. Scintigrafia cu radiofibrinogen uman este metoda de elecţie în studiile prospective privind TVP. 9. alte metode utilizate în diagnosticul paraclinic al TVP sunt: determinarea radioimunologică a fibrinopeptidei A, a fragmentului E, creşterea concentraţie plasmatice a D-dimer-ului (produs al digestiei fibrinei stabilizate determinate de către plasmină) ele fiind mai puţin utilizate în practica curentă datorită unor particularităţi legate de prelucrare, reactivi dar mai ales prin faptul că nu localizează tromboza. Scăderea concentraţiei antitrombinei (AT) III sub 80% sugerează o TVP înaltă, iar scăderea sub 66% este specifică emboliei pulmonare.

13.1.7 Diagnostic pozitiv Diagnosticul pozitiv al trombozei venoase profunde se face asociind anamneza sugestivă cu semne clinice clasice, un loc important ocupând şi existenţa factorilor de risc pentru TVP.

13.1.8 Diagnostic diferenţial Diagnosticul diferenţial al trombozei venoase profunde este extrem de important fiind necesar a se exclude o serie de afecţiuni care provoacă manifestări locale şi sistemice asemănătoare. Acestea sunt: 1. forţare musculară; 2. ruptură musculară după efort; 3. hematom spontan; 4. miozite; 5. traumatisme musculare directe; 6. flebite superficiale; 7. varice primitive simptomatice; 8. sindrom posttrombotic; 9. compresie venoasă înaltă; 10. edem după imobilizare; 11. edem unilateral postural (cardiac, renal, hepatic); 12. limfedem unilateral; 13. artrite; 14. chist popliteal Baker rupt;


398/406

5/27/2018



15. tendinite; 16. celulite, limfangite, paniculite; 17. flegmoane, abcese; 18. afecţiuni osoase (tumori, osteomielită, fracturi, hematom subperiostal); 19. ischemie arterială acută.

13.1.9 Evoluţie. Complicaţii. Prognostic Evoluţia unei TVP este imprevizibilă, complicaţiile sunt o regulă în cazul absenţei tratamentului. Principalele complicaţii sunt embolia pulmonară (frecvent recurentă şi sindromul posttrombotic). În caz de apariţie a phlegmatia coerulea dolens, prognosticul este extrem de rezervat.

13.2 Sindromul posttrombotic Sindromul posttrombotic cuprinde toate manifestările clinice ale unei hipertensiuni venoase cronice din sistemul venos profund secundare unei tromboze venoase profunde vindecate deficitar. Este mai frecventă la membrele inferioare având o incidenţă de 1-2% în populaţie şi de aproximativ 90% la bolnavii care au avut TVP iliofemurale. Manifestările clinice ale sindromului posttrombotic sunt legate în principal de edem, dilataţia venelor subcutanate, modificările tegumentare şi durerile, apar imediat după manifestările de flebotromboză acută dar mai frecvent dupăcare un interval liber (care poate fi de peste 10 ani). Locul şi gradul obstrucţiei venoase, lezarea valvulelor sigmoide venoase profunde, intervenţia factorilor de risc care cresc hipertensiunea venoasă sunt factorii implicaţi în intervalul liber menţionat mai sus.

13.2.1 Edemul Este cel mai constant şi mai precoce semn, fiind iniţial discret şi localizat perimaleolar, moale, depresibil, se accentuează în ortostatism şi în timpul mersului. În timp, edemul se accentuează, având o extensie proximală, devenind dur. Obstrucţiile venoase înalte iliace sau de venă cavă pot cuprinde întreg membrul, respectiv ambele membre. Circulaţia venoasă subcutanată este ectaziată, tortuoasă şi varicoasă, uneori se pune în evidenţă semnul Dow (dilataţii sacciforme ale venelor comunicante sau perforante). În sindromul posttrombotic, varicele şi venectaziile secundare nu se golesc la elevarea membrului inferior deasupra orizontalei (manevra Linton) şi nici la mers, comparativ cu varicele idiopatice. Dermita de stază reuneşte modificările cutanate, trofice, care pot să domine tabloul clinic. Tegumentele sunt atrofice, lucioase, friabile, subţiri şi se pierd fanerele. Staza venoasă produce frecvent infecţii cutanate micotice şi bacteriene, însoţite de limfangită şi eczeme recurente. Dermatita ocră este constituită din ansamblul http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

399/406

5/27/2018



400 modificărilor de mai sus la care se adaugă petele brune, hemosiderice, negricioase, cu tendinţă la confluare, secundare transformării peteşiilor. Frecvent, dermita de stază este însoţită de leziuni de grataj şi reacţii de sensibilitate care accentuează necrozele tisulare cu apariţia ulcerului venos. Ulcerul venos (ulcerul de gambă, ulcerul gambier) reprezintă cea mai severă manifestare a sindromului posttrombotic, fiind localizat de elecţie în treimea inferioară a gambei la nivelul feţei anterointerne, supramaleolar. Ulcerul este întotdeauna asociat cu o insuficienţă a valvulelor perforante Cookett; ulcerul venos se suprainfectează constant, când apare şi durerea în repaus. Alte simptome caracteristice sindromului posttrombotic sunt durerile prezente în ortostatism sau în mers (claudicaţie intermitentă venoasă, asociată cu ulcer venos), bolnavii putând adopta poziţii antialgice cu anchiloza secundară a gleznei.

13.2.2 Diagnostic pozitiv Diagnosticul pozitiv al sindromului posttrombotic este bazat pe: 1. anamneza – bolnav cu TVP în antecedente sau factori de risc; 2. edem cronic; 3. circulaţie vicariantă subcutanată; 4. dermita de stază şi/sau ulcerul gambier; 5. investigaţii paraclinice (flebografie, rar Doppler venos).

13.2.3 Diagnostic diferenţial Diagnosticul diferenţial se face în primul rând cu recidiva de tromboză venoasă profundă, fiind dificil fără anamneză amănunţită, examen obiectiv sistematic şi unele explorări paraclinice (examen ecografic venos Doppler color, scintigrafie, CT, RMN).

13.2.4 Evoluţie. Complicaţii. Prognostic Sindromul posttrombotic netratat are evoluţie progresiv defavorabilă accelerată în special de recidivele trombotice. Dacă apare după un episod de flebită albastră, este, de regulă, extrem de sever. Ulcerul venos suprainfectat este o complicaţie redutabilă în evoluţia sindromului posttrombotic, uneori fiind necesare chiar amputaţii parţiale, segmentare de membre (în condiţiile implicării ţesutului subcutanat, muşchi, oase sau fenomene sistemice generale – septicemii).

13.3 Tromboflebitele superficiale Tromboflebitele superficiale sunt afecţiuni inflamatorii, limitate şi abacteriene, ale pereţilor venelor subcutanate, care determină formarea de trombi intraluminali aderenţi. Caracteristic ele nu embolizează foarte rar, niciodată letal, se vindecă spontan şi nu determină sechele invalidante. Rareori se pot extinde la venele profunde sau pot fi septice.


400/406

5/27/2018



13.3.1 Anatomie patologică. Etiopatogenie Tromboflebitele superficiale recunosc ca şi cauză principală varicele hidrostatice, care determină apariţia inflamaţiei şi trombozei prin traumatisme externe şi, respectiv tromboze. O doua cauză de tromboflebită superficială este reprezentată leziunea intimală a aperetelui venos secundară administrării intravenoase de de substanţe iritante, menţinerii mai îndelungate a unui cateter venos, traumatismelor directe, înţepăturilor, muşcăturilor. Uneori, procesul inflamator de vecinătate (periflebită) poate produce o inflamaţie a endovenei şi secundar o tromboză, care este, de regulă, aseptică, mult mai rar supurată. Periflebita este frecvent secundară celulitelor şi limfangitelor, rar fiind neinfecţioasă. O serie de boli cum ar fi boli trombangeita sistemice, bolile de colagen, tumorile maligne, infecţioaseobliterantă, pot producevasculitele tromboflebite superficiale. Formarea trombusului este consecinţa leziunilor endovenei; el este aderent de peretele venos, obstruând complet lumenul, se fragmentează greu şi nu embolizează decât excepţional. Staza venoasă nu are importanţă în iniţierea trombozei. Foarte rar procesul tromboflebitic superficial se propagă în profunzime realizând o TVP cu potenţial emboligen.

13.3.2 Examen obiectiv Examenul decelează o venă sau superficială şi trombozată sub forma unui cordonobiectiv ferm dureros la presiune spontan.inflamată Edemul este localizat întotdeauna numai periflebitic iar tegumentele sunt eritematoase şi calde. Tromboflebita superficială nu este însoţită de obicei de fenomene generale, febră, tahicardie decât în condiţiile supuraţiei sau extensiei în profunzime. Diagnosticul pozitiv este aproape întotdeauna evident; diagnosticul diferenţial se face cu celulite, limfangite, paniculite sau alte afecţiuni inflamatorii ale ţesutului subcutanat.

13.3.3 Evoluţie. Complicaţii. Prognostic

Fenomenele inflamatorii dispar spontan în zile şi săptămâni, care lasă în urmă un cordon venos indurat, indolor, cu o pigmentaţie brun gălbuie. Recidiva flebitică este posibilă în condiţiile în care vindecarea nu a fost completă iniţial. Există câteva forme particulare de tromboflebită superficială: 1. flebita superficială supurată este o formă septică abcedată, survenind în cursul unei septicemii, diseminând pulmonar sau provocând endocardita acută; pot apărea fistule cutanate; 2. boala Mondor este o flebită superficială uneori recidivant de etiologie necunoscută, care afectează mai frecvent femeile, mai ales cele care au


401/406

5/27/2018



402 suferit o mastectomie unilaterală, când sunt implicate venele superficiale din regiunea axilară până în regiunea inghinală, cu o evoluţie subacută sau cronică; 3. varicoflebita survine la nivelul varicelor primare de la nivelul venelor safene cu particularităţi legate de extensie şi implicarea comunicantelor; 4.timp flebita migratorie afectează succesiv la intervale de variate porţiuni(phlebitis de vene migrans) subcutanate mici situate predilect la nivelul feţei dorsale a picioarelor, porţiunea anterioară a gambei. Au o evoluţie spre vindecare spontană, în câteva zile, în caz de recidive pot fi afectate vene de organ sau vene subcutanate mari. Etiologia flebitelor migratorii este primară (flebite idiopatice) alteori ele fiind secundare unui proces malign (predominant intraabdominal sau respirator), unei boli inflamatorii generale. Este caracteristică apariţia flebitelor migratorii la debutul trombangeitei obliterante.


402/406

5/27/2018


BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ

1.

Abela GS - Atherosclerosis as an Inflamatory Arterial Disease: “Deja-vu”! ACC Curr Jr, 2003

2.

Abela GS -

3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14.

Peripheral Vascular Disease. Basic Diagnostic and Therapeutic Approaches. Lippincott Williams&Wilkins , Philadelphia, SUA, 2004 Apetrei E, Stoian Ioana - Electrocardiografie – 110 Exemple, Ed. Info Medica, Bucureşti, 2002 Beers MH, Berkow R (Ed) - Manualul Merck de diagnostic şi tratament, Ed XVII-a Merck Research Laboratories, 2002 Belch JJF, McCollum PT, Stonebridge PA, Walker WF – Color Atlas of Peripheral Vascular Diseases, Second edition. Mosby-Wolfe , Londra, 1996 Bergfeld D, Assman-Sauberey B -

Ghidul de Urgenţe Medicale, Ed. Med SA, Bucureşti, 1998 Braunwald E - Unstable angina: a classification. Circulation 80:140, 1989 Cardan E, Chiorean M, Cristea I - Medicina Intensivă, Ed. Dacia, Cluj Napoca, 1997 Carp C (sub red.) – Îndreptar de diagnostic şi tratament al bolilor cardiovasculare, Ed. Med Bucureşti, 1989 Carp C - Electrocardiografia. În Tratat de Cardiologie, Ed. Medicală Naţională , Bucureşti, 2002 Chiorean M, Copotoiu Sanda, Ghiţescu Ioana - Anestezia în raport cu afecţiunile coexistnte. Anestezie Clinică (sub red I. Acalovschi) Clusium, 2001 Chui PT, Low JM - Acute hypertension and vasodilatators. Intensive Care Manual Fourth Ed (Ed by TE.OH) Butterworth Heinemann, 1997 Chung EK – Principles of Cardiac Arrhythmias, Williams&Wilkins , Baltimore, 1989 Cristodorescu R - Actualităţi în tratamentul hipertensiunii arteriale esenţiale, progrese în Medicină (sub red Gh.Gluhovschi) Ed Helicon, Timişoara, 1997

Gh – Semiologia aparatelor respirator şi cardiovascular, Ed. Didactică şi 15. Dancău Pedagogică , Bucureşti, 1981

16. Dorobanţu Maria - Compendiu de boli cardiovasculare. Ed. Universitară Carol Davilla, Bucureşti, 2004 17. Drăgulescu SI, Pescariu S, Ionac Adina, et al. - Curs de Echocardiografie pentru studenţi. Ed. Brumar , Timişoara, 1998 18. Dubin D - Interpretarea rapidă a ECG, Ed. Medicală, Bucureşti, 1983 19. Dudea C - Atlas de electrocardiografie clinică. Ed. Medicală, Bucureşti, 1988 C – Curs de medicină internă, bolile cardiovasculare, vol I, Litografia 20. Dudea UMF Tg. Mureş , 1997 21. Dudea MS, Badea RI - Ultrasonografie Vasculară,. Ed Medicală, Bucureşti, 2004 http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

403/406

5/27/2018


II

Bibliografie

22. Dumitru P - Electrocardiografie, Ed. Medicală, Bucureşti, 1994 23. Feigenbaum H - Echocardiography. Fifth Edition. Lea & Febiger , 1994 24. Fisch C - Electrocardiografia. In Braunwald E. - Heart Disease. Tratat de boli cardiovasculare, Ed. Mast, 2000 (după ed. 5) 25. Georgescu M – Semiologie medicală. Ed. Didactică şi Pedagogică , Bucureşti, 1998 26. Gherasim L, Dorobanţu Maria - Tratamentul hipertensiunii arteriale. Principii şi practică. Ed. Info Medica, Bucureşti, 2004 27. Gherasim, C (sub redacţia) – Medicina internă. Bolile Cardiovasculare, Ed. Medicală , Bucureşti, 1996 28. Gligore V – Semiologie Medicală. Ed. Didactică şi Pedagogică, Bucureşti, 1977 29. Goia I - Propedeutică medicală, Ed. Didactică şi Pedagogică , Bucureşti, 1964 30. Goor DA, Lillehei CW – Congenital Malformations of the Heart. New York, Grune & Stratton, 1975 31. Gore JM, Zwernet PL – Hemodynamic Monitoring of Acute Myocardial Infarction. In Francis GS, Alpert JS: Modern Coronary Care, Boston Little, Brown, 1990 32. Hampton JR - The ECG made easy. Ed. Churchill-Livingstone, 1998 33. Henry WL, DeMaria A, Gramiak R, et al - Report of The American Society of Echocardiography Committee on Nomenclature and Standards in TwoDimensional Echocardiography. J Am Soc Echo, 1992 34. Ho SY, Baker EJ, Rigby ML, et al – Colour Atlas of Congenital Heart Disease. London, Mosby-Wolfe , 1995 35. Ho SY, McCarthy KP, Rigby ML – Morphology of Perimembranous Ventricular Septal Defects: Implications for Transcatheter Device Closure, Journal of Interventional Cardiology , 2004 36. Ilinescu I – Semiologie generală cardiovasculară, Ed. Medicală , Bucureşti, 1973 37. Isselbacher KJ, Braunwald E, Wilson JD, Harrison - Principii de medicină internă Ed XII-a. Ed Orizonturi, Ed Lider Bucureşti, 1997 38. Jenkins D, Gerred S - The ECGs and associated images on these webpages may be used for anybynon-commercial as Published long as their is acknowledged. ECGs Example. Jenkinspurpose + Gerred. 1997,source Churchill Livingstone

39. Kadish et al. - ACC/AHA Clinical Competence in ECG Diagnoses, J Am Coll Cardiol 38:2091-2100, 2001 40. Kisslo, J.A., Adams, D.B. & Leech, G.J. - Essentials of echocardiography 3: Heart muscle disease. 2001: http://www.echoincontext.com/int2/skillI2_01.asp 41. Kumar PJ, Clark ML - Clinical Medicine, Bailliare Tindall, 1987 42. Lentner C (editor) - Geigy Scientific Tables, vol 5 (Heart and Circulation), Ciba- Geigy , 1990 43. Mihăilescu VV - Breviar de semiologie medicală. Ed. Medicală , Bucureşti, 1993


404/406

5/27/2018


Bibliografie

III

44. Miller AJ – Diagnosis of Chest Pain. Raven Press , New York, 1988 45. Millo S, Ho SY, Wilkinson JL, et al – The original anatomy and atrioventricular tissues of hearts with isolated ventricular septal defects. J Thorac Cardiovasc Surg , 1980 46. Moldovan T – Semiologia clinică medicală, Ed. Medicală , Bucureşti, 1993 47. Otto CM (sub red) - Textbook of Clinical Echocardiography. Third Edition. Elsevier & Saunders , 2004 48. Păun, R (sub red) – Tratat de medicină internă. Bolile cardiovasculare, Ed. Medicală, Bucureşti, 1988 49. Pescariu S, Drăgulescu SI - Aritmiile - Ghid Clinic. Ed. Brumar , Timişoara, 2004 50. Riviş IA – Urgenţele medicale. Ed. Mirton, Timişoara, 1997 51. Runge MS, Ohman M – Netter’s Cardiology, Icon Learning Systems, Teterboro, New Jersey , 2004 52. Samain E, Dupont G - Anesthesie de l’ hypertendu. Ghiduri şi protocoale în Anestezia Terapia Intensivă, (Ed D. Săndesc, O. Bedreag) Ed Cosmopolitan, Timişoara, 2004 53. Schiller NB, Maurer G, Ritter SB - Transesophageal Echocardiography. J Am Soc Echo , 1989 54. Schiller NB, Shah PM, Crawford M, et al. - ASE Recomendations for Quantification of the Left Ventricle by Two-Dimensional Echocardiography. J Am Soc Echo , 1989 55. Sepulveda S, Sauvageon X, Jedrec JP - Ghid practic de medicină de urgenţă prespitalicească, Ed Libra, Bucureşti, 1995 56. Shaffler A, Braun J, Renz U - Ghid Clinic, Ed 4-a, Ed Med SA Bucureşti, 1995 57. Sokolow M, McIlroy M – Clinical Cardiology, 2nd Edition, Lange Medical Publications , Los Altos, California, 1979 58. Stanciu C, Stan M – Curs de semiologie medicală, aparatul cardiovascular, Ed. Junimea, Iaşi, 2002 69. Stancu C – Semiologie medicală de bază, Ed. Junimea, Iaşi, 1989 60. Stuber F, Book M, Klaschik S - Bedeutung der Genetik fur die Anaesthesiologic, Anasth Intensivmed , 2004 61. Topol EJ (sub red) - Textbook of Interventional Cardiology, Saunders, 2003 62. Varon J, Marik PE and From REJr - Hypertensive Care and Emergency Medicine, (ed Vincent) Springer, 2002 63. Vlaicu R, Dudea C – Diagnosticul bolilor cardiovasculare, Ed. Medicală , Bucureşti, 1979 64. Vlaicu R, Dudea C – Propedeutica bolilor cardiovasculare, Ed. Medicală , Bucureşti, 1976 65. Wagner GS - Mariott Practical Electocardiography. Williams – Wilkins, 2000 66. Willerson JT, Sanders CA – Clinical Cardiology, Grune&Stratton New York, 1977 http://slidepdf.com/reader/full/semiologie-cardiovasculara

405/406

5/27/2018


IV

Bibliografie

67. Yanowitz FG - ECG learning center. University of Utah School of Medicine. Medical Director, ECG Department LDS Hospital Salt Lake City, Utah 68. Zeana C, Tatu Chiţoiu G - Caiet de electrocardiograme comentate. Ed. Medicală , Bucureşti, 1988 69. Zipes DP, Libby P, Bonow RO, Braunwald E - Braunwald’s Heart Disease. A 70. 71. 72.

73.

74. 75.

Textbook of Cardiovascular Medicine, 7th Edition, Elsevier Saunders, 2005 Zipes DP - Aritmii specifice: Diagnostic şi tratament. în Braunwald E. Heart Disease. Tratat de boli cardiovasculare, Ed. MAST , 2000 (după ed. 5) Zwiebel WJ, Pellerito JS - Introduction to Vascular Ultrasonography, 5th Edition. Elsevier Saunders, 2005 *** - ACCA/AHA Guideline Update for the Management of Patients With Unstable Angina and Non-ST-Segment Elevation Myocardial Infarction, A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on the Management of Patients With Unstable Angina), 2002 *** - ACCA/AHA Guidelines for the Management of Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction, A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association TAsk Force on Practice Guidelines (Committe to Revise the 1999 Guidelines for the Management of Patients With Acute Myocardial Infarction). Developed in Collaboration With the Canadian Cardiovascular Society, 2004 *** - Guidelines Acute myocardial infarction: pre-hospital and in-hospital management, Eur. Heart Jour , 1996 *** - Management of acute myocardial infarction in patients preseting with STsegment elevation, Eur. Heart Jour, 2003

76. *** - 2003for European Society ofofHypertension. EuropeanGuidelines Society ofCommittee. Cardiology guidelines the management arterial hypertension. J. Hypertens, 2003 77. *** - The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Messure. The JNC 7 Report. J. Am Med. Assoc, 2003 78. *** - The Paris Course on Revascularization, Europa Organization, 2001 79. *** - http://info.med.yale.edu/intmed/cardio/imaging/ - Jafffe CC, Lynch PJ Introduction to Cardiothoracic Imaging 80. *** - Dorland’s Illustrated Medical Dictionary. 30th Edition. Philadelphia: Saunders, 2003


406/406

Semiologie Cardiovasculara

Recommend Documents