LAPORAN BBDM MODUL 5.1 SKENARIO 2 PUSING TUJUH KELILING “
”
Disusun oleh: BBDM 10
PROGRAM STUDI KEDOKTERAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS DIPONEGORO 2017
DAFTAR PESERTA DIDIK BBDM 10
No.
Nama Peserta Didik
NIM
1.
Qothrinnada Muslim
22010115120090 22010115120090
2.
Nadia Husna Haris
22010115120091 22010115120091
3.
Maharani Shofa Yudina
22010115120092 22010115120092
4.
Pramesti Darojah
22010115120093 22010115120093
5.
Denti Natalia Erlytasari
22010115120094 22010115120094
6.
Hening Pangesti Wulandaru
22010115120095 22010115120095
7.
Darali Noya Kireina M
22010115120096 22010115120096
8.
Ika Silviadewi Inzaghi
22010115120097 22010115120097
9.
Reyhan Zuhdi Gofita W
22010115120098 22010115120098
10.
Stevani Dwi Oktavia
22010115120099 22010115120099
Paraf
Mengetahui Tutor BBDM 10 Skenario 2,
(dr. Dian Puspita Dewi)
DAFTAR PESERTA DIDIK BBDM 10
No.
Nama Peserta Didik
NIM
1.
Qothrinnada Muslim
22010115120090 22010115120090
2.
Nadia Husna Haris
22010115120091 22010115120091
3.
Maharani Shofa Yudina
22010115120092 22010115120092
4.
Pramesti Darojah
22010115120093 22010115120093
5.
Denti Natalia Erlytasari
22010115120094 22010115120094
6.
Hening Pangesti Wulandaru
22010115120095 22010115120095
7.
Darali Noya Kireina M
22010115120096 22010115120096
8.
Ika Silviadewi Inzaghi
22010115120097 22010115120097
9.
Reyhan Zuhdi Gofita W
22010115120098 22010115120098
10.
Stevani Dwi Oktavia
22010115120099 22010115120099
Paraf
Mengetahui Tutor BBDM 10 Skenario 2,
(dr. Dian Puspita Dewi)
SKENARIO 2 PUSING TUJUH KELILING
Seorang wanita usia 65tahun datang ke IGD dengan keluhan 1 jam yang yang lalu tiba-tiba pusing berputar, sekeliling terhadap dirinya, disertai mual, muntah 3x seperti yang dimakan dan diminum. Bila berjalan sempoyongan Dari pemeriksaan fisik didapatkan : TD 190/110mmHg Nadi :80x/mnt RR:18x/mnt t :36 C Mata : nystagmus rotatoar +/+ I. TERMINOLOGI 1. Nistagmus Rotatoar : Gerakan bola mata diluar kehendak yang berputar searah/ berlawanan jarum jam. 2. Sempoyongan : Perasaan tidak seimbang yang dirasakan oleh tubuh. II. RUMUSAN MASALAH 1. Apa hubungan jenis kelamin dan usia dengan keluhan pasien? 2. Mengapa pasien merasa mual dan muntah? 3. Mengapa pandangan pasien berputar terhadap dirinya? 4. Apakah hubungan antara hipertensi dan keluhan pasie n pandangan berputar? 5. Mengapa terdapat nystagmus rotatoar? 6. Mengapa pasien merasa sempoyongan? 7. Apa diagnosis dan diagnosis bandingnya? III. BRAINSTORMING 1. Usia pasien seorang wanita, 65 tahun - Di usia tua, terjadi degenerative sel termasuk pada sel-sel yang berfungsi sebgai pengatur keseimbangan tubuh tubuh - Wanita menopause, pengaruh hormonal menyebabkan peningkatan tekanan darah, termasuk tekanan darah perifer mengganggu aliran darah pada fungsi keseimbangan tubuh gejala pasien
2. Penurunan perkusi otak diterima sebagai respon stress otak -> pituitary menghasilkan ACTH glukokortikoid meningkat respon saraf simpatis kompensasi tubuh dengan system parasimpatis mual dan muntah Gangguan pada nucleus vestibularis vomiting
aktivasi CTZ sebagai pusat
3. Lingkungan berputar terhadap tubuh (disebut vertigo) TD tinggi pada pasien resiko rupture/oklusi pembuluh darah otak vertigo rotatory kemungkinan akibat lesi setinggi n. vestibularis dimana dekat pons yang memiliki fungsi pada keseimbangan. Pica syndrome: lesi berada di inferior dan al menyebabkan vertigo Arah vertigo bergantung pada letak ketinggian lesi 4. Hipertensi bisa menjadi resiko terjadi dizziness, sedangkan vertigo terjadi akibat pica syndrome yang terjadi (pubmed) atau hipertensi ditambah dengan kondisi medis lainnya. Teori konflik sensorik > stimulus gerak > vestibular > cerebral korteks > perubahan cardivaskular dan vascular. Vertigo dapat menyebabkan hipertensi. Hipertensi mengganggu sensorik keseimbangan terganggu (apparatus vestibular, nervus opthalmicus, dsb) + iskemik otak bagian keseimbangan + kondisi pencetus lain vertigo 5. Nervus II system vestibularis efektor pada N III yang berfungsi untuk focus terhadap perubahan kepala. Apabila terdapat kerusakan pada system vestibularis/ fungsi keseimbangan tubuh, maka akan mengganggu fungsi selanjutnya pada nervus opthalmikus (N. III) N. 3, 4, 6, dan 8 saling berhubungan. Apabila terjadi kerusakan bagian anterior dan posterior canalis semicircular nervus vestibularis jaras FLM impuls nervus 3, 4, dan 6 nystagmus rotatoar 6. Gangguan penglihatan dan proprioseptik kehilangan tonus otot tidak bisa seimbang Nucleus vestibular memengaruhi Cerebellum karena adanya jaras dari nucleus vestibular menuju cerebellum. 7. Diagnosis: Vertigo Perifer mual muntah, episodik, akut (sesuai kasus) Vertigo Sentral keseimbangan dan kesadaran, kronik Perlu dilakukan pemeriksaan lebih lanjut. Kemungkinan Penyakit yang Mendasari Vertigo Perfier: BPPV, Meniere Disease, Neuritis Labirinitis Vertigo Sentral: Stroke posterolateral/vestibo basilar
vestibularis,
IV.
SKEMA
VERTIGO
PEMERIKSAAN FISIK
ANAMNESIS - Wanita, 65 tahun
- TD 190/ 110 mmHg
- 1 jam yang lalu pusing
- Nadi 80x/ menit - RR 18x/ menit
berputar - Mual dan muntah 3x seperti yang dimakan
- T 36⁰C - Mata nistagmus rotatoar +/+
DIAGNOSIS BANDING
PEMERIKSAAN PENUNJANG
DIAGNOSIS
TATA LAKSANA DAN EDUKASI
V. SASARAN BELAJAR 1. Definisi, Klasifikasi, dan Etiologi Vertigo 2. Patofisiologi Vertigo 3. Dasar Diagnosis 4. Tata Laksana Medikamentosa dan Non Medikamentosa 5. Prefentive dan Edukasi 6. Jenis-jenis nystagmus dan hubungannya dengan vertigo 7. Hubungan hipertensi dengan vertigo VI. BELAJAR MANDIRI 1. DEFINISI, KLASIFIKASI, DAN ETIOLOGI VERTIGO A. Definisi Vertigo berasal dari istilah latin, yaitu vertere yang berarti berputar, dan igo yang berarti kondisi. Vertigo merupakan subtipe dari “diz -ziness” yang secara defi nitif merupakan ilusi gerakan, dan yang paling sering adalah perasaan atau sensasi tubuh yang berputar terhadap lingkungan atau sebaliknya, lingkungan sekitar kita rasakan berputar. Vertigo juga dirasakan sebagai suatu perpindahan linear ataupun miring, tetapi gejala seperti ini lebih jarang dirasakan. Kondisi ini merupakan gejala kunci yang menandakan adanya gangguan sistem vestibuler dan kadang merupakan gejala kelainan labirin. Namun, tidak jarang vertigo merupakan gejala dari gangguan sistemik lain (misalnya, obat, hipotensi, penyakit endokrin, dan sebagainya). Berbeda dengan vertigo, dizziness atau pusing merupakan suatu keluhan yang umum terjadi akibat perasaan disorientasi, biasanya dipengaruhi oleh persepsi posisi terhadap lingkungan. Dizziness sendiri mempunyai empat subtipe, yaitu vertigo, disekuilibrium tanpa vertigo, presinkop, dan pusing psikofi siologis (lihat tabel di bawah ini)
Deskripsi
Kemaknaan Klinis
Vertigo Ilusi gerakan, biasanya perasaan diri berputar terhadap lingkungan sekitar, atau sebaliknya
Presinkop Sensasi yang akan terjadi menjelang kehilangan kesadaran
Disequilibrium Tidak seimbang atau imbalans
Banyak kemungkinan penyebab dan memer-
Penurunan aliran darah serebral yang berasal
Gangguan neurologis, kelemahan muskulos-
lukan pemeriksaan lebih lanjut
dari sistem kardiovaskuler
keletal, dan penurunan fungsi penglihata
B. Klasifikasi
DIZZINESS FISIOLOGIK
PATOLOGIK
1. Mabuk Gerakan 2. Mabuk Angkasa 3. Vertigo ketinggian VESTIBULER (True Vertigo) “ Berputar”
Perifer
a. Labirin 1. BPPV 2. Meniere’s 3. Ototoksik 4. Labirintitis b. Saraf vestibuler 1. Neuritis 2. Neuroma akustikus
Sentral
NON VESTIBULER (Pseudo Vertigo) “ Melayang”
Sinkop Akan Pingsan”
“
Disekuilibrium “Tungkai tak stabil”
1. Infark brainstem 1. Aritmia jantung 1.Parkinson’s 2. Tumor otak 2. Hipotensi 2.Kelainan 3. Radang otak ortostatik serebelum 4. Insufisiensi a. Vertebrobasiler 3. Vasovagal sinkop 3.Atrofi multi sistem 5. Epilepsi 6. MS
Psikogenik
1.Ansietas 2.Hiperventilasi 3.Histeria 4.Agorafobia 5.Depresi
Perbedaan antara vertigo vestibuler dan non vestibuler No
Gejala
Vertigo Vestibuler Rasa berputar (true vertigo)
Vertigo Non Vestibuler Melayang, hilang keseimbangan,
1
Sifat vertigo
2 3 4
Serangan Episodik Mual/muntah (+) Gangguan pendengaran (+)/(-) Gerakan Gerakan kepala pencetus
Kontinyu (-)
Situasi pencetus
Orang ramai, lalu lintas macet
5 6
(-)
(-) Gerakan visual
obyek
Perbedaan vertigo vestibuler tipe perifer dan sentral No 1
Gejala Bangkitan vert.
Tipe perifer Mendadak
Tipe sentral Lebih lambat
2 3
Derajat vert. Berat Gerakan Berpengaruh kepala Gggn otonom (mual,muntah) (+++)
Lebih ringan Tidak
4 5
6
Gggn pendengaran(tinitus ) Tanda fokal otak
()
(+)
(-)
(-)
(+)
C. Etiologi 1) BVVP ( Benign Paroxysimal Positional Vertigo ) Benign Paroxysmal Positional Vertigo adalah gangguan vestibuler yang paling sering ditemui, dengan gejala rasa pusing berputar diikuti mual muntah dan keringat dingin, yang dipicu oleh perubahan posisi kepala terhadap gaya gravitasi tanpa adanya keterlibatan lesi di susunan saraf pusat. Disebabkan oleh kalsium karbonat yang berasal dari makula pada utrikulus lepas dan bergerak dalam lumen dari salah satu kanal semisirkular. Kalsium karbonat sendiri dua kali lipat lebih padat dibandingkan endolimfe, sehingga bergerak sebagai respon terhadap
gravitasi dan pergerakan akseleratif lain. Ketika kalsium karbonat tersebut bergerak dalam kanal semisirkular, akan terjadi pergerakan endolimfe yang menstimulasi ampula pada kanal yang terkena, sehingga menyebabkan vertigo. Patomekanisme BPPV dapat dibagi menjadi dua, yaitu : a. Teori Kupulolitiasis Pada tahun 1962, Horald Schuknecht mengemukakan teori ini dimana ditemukan partikel-partikel basofilik yang berisi kalsium karbonat dari Fragmen otokonia (otolith) yang terlepas dari makula utrikulus yang berdegenerasi dan menempel pada permukaan kupula. Dia menerangkan bahwa kanalis semiriskularis posterior menjadi sensitif akan gravitasi akibat partikel yang melekat pada kupula. Sama halnya seperti benda berat diletakkan pada puncak tiang, bobot ekstra itu akan menyebabkan tiang sulit untuk tetap stabil, malah cenderung miring. Begitu halnya digambarkan oleh nistagmus dan rasa pusing ketika kepala penderita dijatuhkan ke belakang posisi tergantung (seperti pada tes Dix-Hallpike). Kanalis semi sirkularis posterior berubah posisi dari inferior ke superior, kupula bergerak secara utrikulofugal, dengan demikian timbul nistagmus dan keluhan pusing (vertigo). Perpindahan partikel tersebut membutuhkan waktu, hal ini menyebabkan adanya masa laten sebelum timbulnya pusing dan nistagmus. b. Teori Kanalitiasis Pada 1980 Epley mengemukakan teori kanalitiasis, partikel Otolith bergerak bebas didalam kanalis semi sirkularis. Ketika kepala dalam posisi tegak,endapan partikel tersebut berada pada posisi yang sesuai dengan gaya gravitasi yang paling bawah. Ketika kepala direbahkan ke belakang, partikel berotasi ke atas di sepanjang lengkung kanalis semi sirkularis. Hal ini menyebabkan cairan endolimfe mengalir menjauhi ampula dan menyebabkan kupula membelok (deflected), sehingga terjadilah nistagmus dan pusing. Saat terjadi pembalikan rotasi saat kepala ditegakkan kembali, terjadi pula pembelokan kupula, muncul pusing dan nistagmus yang bergerak ke arah berlawanan. Digambarkan layaknya kerikil yang berada dalam ban, ketika ban bergulir, kerikil akan terangkat seberntar kemudian terjatuh kembali karena gaya gravitasi. Jatuhnya kerikil tersebut seolah-olah yang memicu organ saraf menimbulkan rasa pusing. Dibanding dengan teori kupulolitiasis, teori ini dapat menerangkan keterlambatan sementara nistagmus, karena partikel butuh waktu untuk mulai bergerak. Ketika mengulangi maneuver kepala, otolith menjadi tersebar dan semakin kurang efektif dalam menimbulkan
vertigo serta nistagmus. Hal ini menerangkan konsep kelelahan dari gejala pusing. Gejala-gejala klinis dari BPPV adalah pusing, ketidakseimbangan, sulit untuk berkonsentrasi, dan mual. Kegiatan yang dapat menyebabkan timbulnya gejala dapat berbeda-beda pada tiap individu, tetapi gejala dapat dikurangi dengan perubahan posisi kepala mengikuti arah gravitasi. Gejala dapat timbul dikarenakan perubahan posisi kepala seperti saat melihat keatas, berguling, atau pun saat bangkit dari tempat tidur.Benign Paroxysmal Positional Vertigosendiri dapat dialami dalam durasi yang cepat ataupun terjadi sepanjang hidup, disertai gejala yang terjadi dengan pola sedang yang berbeda-beda tergantung pada durasi, frekuensi, and intensitas. BPPV tidak dianggap sebagai sesuatu yang membahayakan kehidupan penderita. Bagaimanapun, BPPV dapat mengganggu perkerjaan dan kehidupan sosial penderita. 2) Neuritis Vestibularis Neuritis vestibularis adalah defisit unilateral yang terjadi tibatiba pada organ vestibular perifer tanpa disertai gangguan pendengaran dan tanda disfungsi batang otak. Kelainan neuritis vestibularis disebabkan otak tidak mendapat masukan afferen dari salah satu sisi labirin. Hal ini dijumpai pada gangguan aparatus vestibuler, nervus vestibularis, nukleus vestibularis di batang otak dan traktusnya ke atas sehingga informasi yang ditangkap oleh reseptor tidak sampai ke kortek pusat keseimbangan. Perubahan gerakan dan posisi kepala akan mengaktifkan salah satu labirin (meningkatkan input) dan menghambat (menurunkan input) pada sisi lainnya. Diduga disebabkan oleh virus, hal ini diperkuat dengan munculnya yang bersamaan dengan musim endemik infeksi virus. Hal ini disebabkan vestibular neuritis hasil histopatologinya menyerupai hasil histopatologi pada herpes zooster di telinga. Selain itu hasil studi otopsi didapatkan gambaran (degenerasi inflamasi nervus vestibularis) menunjukkan kadar protein yang meningkat pada cairan serebrospinal serta adanya transkripsi laten DNA dan RNA virus herpes simplek pada ganglia vestibular. Kondisi diatas diduga mirip dengan mekanisme yang mendasari penyebab penyakit Bells palsy karena penyebab virus. Sindroma vertigo muncul manakala ada disharmoni (discordance) masukan sensoris yang berasal dari ketiga reseptor, vestibular (canalis semisirkularis), visus (retina) dan propioseptik (tendon, sendi dan sensibilitas dalam). Apabila masukan sensoris tidak seimbang antara sisi kiri dan kanan karena defisit vestibular unilateral akan menyebabkan ketidaksinkronan dan menimbulkan kebingungan
alat keseimbangan tubuh dan membangkitkan respon dari saraf otonom, otot penggerak mata dan penyangga tubuh (ataksia, unsteadiness), serta kortek vertigo. Rangsangan tersebut juga meningkatkan stres fisik dan atau psikis yang akan memacu pelepasan CRF (corticopontin releasing faktor). CRF dapat mengubah keseimbangan kearah dominasi saraf simpatik terhadap parasimpatik sehingga muncul gejala vertigo. Selanjutnya ketika keseimbangan berubah kearah parasimpatik sebagai akibat hubungan “reciprocal inhibition” antar saraf simpatik dan parasimpatik, maka gejala mual dan muntahakan muncul. Bila rangsangan diulang-ulang maka jumlah ion Ca dalam sel pre sinap akan kian berkurang, bersamaan dengan menyempitnya kanal Ca (kalsium) yang mempersulit masuknya ion Ca. 3) Penyakit Meniere Meniere’s disease atau penyakit Meniere atau dikenali juga dengan hydrops endolimfatik. Penyakit Meniere ditandai dengan episode berulang dari vertigo yang berlangsung dari menit sampai hari, disertai dengan tinnitus dan tuli sensorineural yang progresif. Penyebab pasti dari penyakit Meniere sampai sekarang belum diketahui secara pasti, banyak ahli mempunyai pendapat yang berbeda. Sampai saat ini dianggap penyebab dari penyakit ini disebabkan karena adanya gangguan dalam fisiologi sistem endolimfe yang dikenal dengan hidrops endolimfe, yaitu suatu keadaan dimana jumlah cairan endolimfe mendadak meningkat sehingga mengakibakan dilatasi dari skala media. Sifat yang khas pada penyakit Meniere adalah terdapatnya periode aktif/serangan yang bervariasi lamanya yang diselingi dengan periode remisi yang lebih panjang dan juga bervariasi lamanya. Pola serangan dan remisi pada individu tidak dapat diramalkan, walaupun gejala berkurang setelah beberapa tahun. Pada saat serangan biasanya terdapat trias Meniere yaitu vertigo, tinitus, dan gangguan pendengaran. 4) Stroke Vertebrobasiler Arteri vertebrobasilar merupakan arteri yang memasok darah untuk otak bagian medulla, cerebellum, pons, midbrain, thalamus, dan occipital cortex. Sumbatan pembuluh darah besar dalam sistem ini biasanya menyebabkan kecacatan atau bahkan kematian. Stroke vertebrobasilar memiliki angka kematian lebih dari 85%. Karena keterlibatan batang otak dan otak kecil, kebanyakan orang yang selamat memiliki disfungsi multisistem (misalnya, quadriplegia atau hemiplegia, ataksia, disfagia, disartria, kelainan mata, neuropati kranial). 2. PATOGENESIS VERTIGO Vertigo timbul jika terdapat ketidakcocokan informasi aferen yang disampaikan ke pusat kesadaran. Susunan aferen yang terpenting
dalam sistem ini adalah susunan vestibuler atau keseimbangan, yang secara terus menerus menyampaikan impulsnya ke pusat keseimbangan. Susunan lain yang berperan ialah sistem optik dan pro-prioseptik, jaras jaras yang menghubungkan nuklei vestibularis dengan nuklei nervus III, IV dan VI, susunan vestibuloretikularis, dan vestibulospinalis. Informasi yang berguna untuk keseimbangan tubuh akan ditangkap oleh reseptor vestibuler, visual, dan proprioseptik; reseptor vestibuler memberikan kontribusi paling besar, yaitu lebih dari 50 % disusul kemudian reseptor visual dan yang paling kecil kontribusinya adalah proprioseptik. Dalam kondisi fisiologis/normal, informasi yang tiba di pusat integrasi alat keseimbangan tubuh berasal dari reseptor vestibuler, visual dan proprioseptik kanan dan kiri akan diperbandingkan, jika semuanya dalam keadaan sinkron dan wajar, akan diproses lebih lanjut. Respons yang muncul berupa penyesuaian otot-otot mata dan penggerak tubuh dalam keadaan bergerak. Di samping itu orang menyadari posisi kepala dan tubuhnya terhadap lingkungan sekitar. Jika fungsi alat keseimbangan tubuh di perifer atau sentral dalam kondisi tidak normal/ tidak fisiologis, atau ada rangsang gerakan yang aneh atau berlebihan, maka proses pengolahan informasi akan terganggu, akibatnya muncul gejala vertigo dan gejala otonom; di samping itu, respons penyesuaian otot menjadi tidak adekuat sehingga muncul gerakan abnormal yang dapat berupa nistagmus, unsteadiness, ataksia saat berdiri/berjalan dan gejala lainnya. 3. DASAR DIAGNOSIS A. ANAMNESIS Pertama-tama ditanyakan bentuk vertigonya, melayang, goyang,berputar, tujuh keliling, rasa naik perahu dan sebagainya. Perlu diketahui juga keadaan yang memprovokasi timbulnya vertigo. Perubahan posisi kepala dan tubuh, keletihan dan ketegangan. Profil wakti, apakah timbulnya akut atau perlahan-lahan, hilang timbul, paroksismal, kronikm progresif atau membaik.Beberapa penyakit tertentu mempunyai profil waktu yang karakteristik . Apakah juga ada gangguan pendengaran yang biasanya menyertai/ditemukan pada lesi alat vestibuler atau n. vestibularis. Penggunaan obat-obatan seperti streptomisin, kanamisin, salisilat, antimalaria dan lain-lain yang diketahui ototoksik/vestibulotoksik dan adanya penyakit sistemik seperti anemia, penyakit jantung, hipertensi, hipotensi, penyakit paru dan kemungkinan trauma akustik. B. PEMERIKSAAN FISIK Ditujukan untuk meneliti faktor-faktor penyebab, baik kelainan sistemik, otologik atau neurologik-vestibuler atau serebeler, dapat
berupa pemeriksaan fungsi pendengaran dan keseimbangan, gerak bola mata/nistagmus dan fungsi serebelum. Pendekatan klinis terhadap keluhan vertigo adalah untuk menentukan penyebab, apakah akibat kelainan sentral yang berkaitan dengan kelainan susunan saraf pusat (korteks serebrim serebelum, batang otak atau berkaitan dengan sistim vestibuler/otologik, selain itu harus dipertimbangkan pula faktor psiikologik/psikiatrik yang dapat mendasari keluhan vertigo tersebut . Faktor sistemik yang juga harus dipikirkan/dicari antara lain aritmi jantung,hipertensi, hipotensi, gagal jantung kongestif, anemi, hipoglikemi. Dalam menghadapi kasus vertigo, pertama-tama harus ditentukan bentuk vertigonya, lalu letak lesi dan kemudian penyebabnya, agar dapat diberikan terapi kausal yang tepat dan terapi simtomatik yang sesuai. 1. Pemeriksaan Fisik Umum Pemeriksaan fisik diarahkan ke kemungkinan penyebab sistemik, tekanan darah diukur dalam posisi berbaring, duduk dan berdiri, bising karotis, irama (denyut jantung) dan pulsasi nadi perifer juga perlu diperiksa. 2. Pemeriksaan Neurologis Pemeriksaan neurologis dilakukan dengan perhatian khusus pada : 1. Fungsi vestibuler/serebeler a. Uji Romberg Penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-mula dengan kedua mata terbuka kemudian tertutup. Biarkan pada posisi demikian selama 20-30 detik. Harus dipastikan bahwa penderita tidak dapat menentukan posisinya (misalnya dengan bantuan titik cahaya atau suara tertentu). Pada kelainan vestibuler hanya pada mata tertutup badan penderita akan bergoyang menjauhi garis tengah kemudian kembali lagi, pada mata terbuka badan penderita tetap tegak. Sedangkan pada kelainan serebeler badan penderita akan bergoyang baik pada mata terbuka maupun pada mata tertutup. b. Tandem gait. Penderita berjalan dengan tumit kaki kiri/kanan diletakkan pada ujung jari kaki kanan/kiri ganti berganti. Pada kelainan vestibuler, perjalanannya akan menyimpang dan pada kelainan serebeler penderita akan cenderung jatuh. c. Uji Unterberger Berdiri dengan kedua lengan lurus horizontal ke depan dan jalan ditempat dengan mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu menit.Pada kelainan vestibuler posisi penderita akan
menyimpang/berputar ke arah lesi dengan gerakan seperti orang melempar cakram kepala dan badan berputar ke arah lesi, kedua lengan bergerak ke arah lesi dengan lengan pada sisi lesi turun dan yang lainnya naik. Keadaan ini disertai nistagmus dengan fase lambat ke arah lesi. d. Past-ponting test (Uji Tunjuk Barany) Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan penderita disuruh mengangkat lengannya ke atas, kemudian diturunkan sampai menyentuh telunjuk tangan pemeriksa. Hal ini dilakukan berulangulang dengan mata terbuka dan tertutup. Pada kelainan vestibuler akan terlihat penyimpangan lengan penderita ke arah lesi. e. Uji Babinsky-Weil Pasien dengan mata tertutup berulang kali berjalan lima langkah ke depan dan lima langkah ke belakang selama setengan menit; jika ada gangguan vestibuler unilateral, pasien akan berjalan dengan arah berbentuk bintang. 3. Pemeriksaan Khusus Oto-Neurologi Pemeriksaan ini terutama untuk menentukan apakah letak lesinya di sentral atau perifer. 1. Fungsi Vestibuler a. Uji Dix Hallpike Perhatikan adanya nistagmus, lakukan uji ini ke kanan dan kiri. Dari posisi duduk di atas tempat tidur, penderita dibaringkan ke belakang dengan cepat, sehingga kepalanya menggantung 45° di bawah garis horizontal, kemudian kepalanya dimiringkan 45° ke kanan lalu ke kiri. Perhatikan saat timbul dan hilangnya vertigo dan nistagmus, dengan uji ini dapat dibedakan apakah lesinya perifer atau sentral. Perifer, vertigo dan nistagmus timbul setelah periode laten 2-10 detik, hilang dalam waktu kurang dari 1 menit, akan berkurang atau menghilang bila tes diulang-ulang beberapa kali (fatigue). Sentral, tidak ada periode laten, nistagmus dan vertigo berlangsung lebih dari 1 menit, bila diulang-ulang reaksi tetap seperti semula (non-fatigue). b. Tes Kalori Penderita berbaring dengan kepala fleksi 30°, sehingga kanalis semisirkularis lateralis dalam posisi vertikal. Kedua telinga diirigasi bergantian dengan air dingin (30°C) dan air hangat (44°C) masing-masing selama 40 detik dan jarak setiap irigasi 5 menit. Nistagmus yang timbul dihitung lamanya sejak permulaan irigasi sampai hilangnya nistagmus tersebut (normal 90-150
detik). Dengan tes ini dapat ditentukan adanya canal paresis atau directional preponderance ke kiri atau ke kanan. Canal paresis adalah jika abnormalitas ditemukan di satu telinga, baik setelah rangsang air hangat maupun air dingin, sedangkan directional preponderance ialah jika abnormalitas ditemukan pada arah nistagmus yang sama di masing-masing telinga. Canal paresis menunjukkan lesi perifer di labarin atau n.VIII, sedangkan directional preponderance menunjukkan lesi sentral. c. Elektronistagmogram Pemeriksaan ini hanya dilakukan di rumah sakit, dengan tujuan untuk merekam gerakan mata pada nistagmus, dengan demikian nistagmus tersebut dapat dianalisis secara kuantitatif. 2. Fungsi Pendengaran a. Tes Garpu Tala Tes ini digunakan untuk membedakan tuli konduktif dan tuli perseptif, dengan tes-tes Rinne, Weber dan Schwabach. Pada tuli konduktif, tes Rinne negatif, Weber lateralisasi ke yang tuli dan schwabach memendek. b. Audiometri Ada beberapa macam pemeriiksaan audiometri seperti Ludness Balance Test, SISI, Bekesy Audiometry, Tone Decay. Pemeriksaan saraf-saraf otak lain meliputi: acies visus, kampus visus, okulomotor, sensorik wajah, otot wajah, pendengaran dan fungsi menelan. Juga fungsi motorik (kelumpuhan ekstremitas), fungsi sensorik (hipestesi, parestesi) dan serebelar (tremor, gangguan cara berjalan) C. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Tes darah rutin – Hb, Ht, Hitung leukosit, Hitung trombosit, LED, Hitung eritrosit, Tes untuk gula darah, elektrolit dan fungsi tiroid membantu mengidentifikasi kasus pusing. Misalnya anemia dan gula darah rendah diketahui menyebabkan pusing. Ini harus dibedakan dari vertigo. 2. Tes audiometri dilakukan untuk mendeteksi penyakit Ménière. Audiometer menghasilkan suara dengan volume dan nada yang berbeda. Pasien mendengarkan suara melalui headphone dan memberi sinyal saat mereka mendengar suara dengan menekan
sebuah tombol. 3. Pencitraan radiologi. a. Foto Stenvers, adalah pemeriksaan radiologi untuk melihat gambaran radiologis pada tulang petrosum (seperti acoustic neuroma), yang menyebabkan IACs (Internal acoustic canals)
tampak asimetris, dengan proyeksi Axiolateral Oblique b. Studi tentang neuroimajing berguna pada pasien yang dicurigai dengan tumor otak, stroke, dll. Secara umum, Magnetic Resonance Imaging (MRI) lebih tepat daripada computed tomography (CT scan) karena menunjukkan lebih banyak rincian struktur otak. Tes ini tidak banyak berguna pada pasien dengan BPPV, neuronitis vestibular atau penyakit Ménière. c. Pencitraan fossa posterior diperlukan jika klinisi menduga adanya lesi sentral. d. Magnetic Resonance Imaging (MRI) adalah modalitas pilihan untuk mendeteksi infark, pendarahan, tumor, dan lesi white matter pada multiple sclerosis.
e. Jika MRI tidak tersedia, scan computed tomography (CT) dengan potongan halus melalui fosa posterior dapat digunakan. Sayangnya, CT scan dibatasi oleh resolusi yang
lebih buruk daripada MRI dan artefak tulang. Namun CT Scan tulang temporal memberikan resolusi tinggi dari struktur telinga daripada MRI dan juga lebih baik untuk evaluasi lesi yang melibatkan tulang. CT tulang temporal mutlak dibutuhkan untuk diagnosis dehiscence canal superior. Jenis koronal langsung resolusi tinggi adalah yang terbaik untuk diagnosis ini.
f. Angiografi intra-arterial digunakan secara tradisional untuk mendiagnosis oklusi pada sistem vertebrobasilar. CT angiography (CTA), angiografi resonansi magnetik noninvasif (MRA), dan ultrasonografi Doppler terus menggantikannya. Ini mungkin sangat penting karena trombolisis awal menjadi lebih mapan sebagai terapi.
4. Neurofisiologi a. Tes Audiologik, tidak dibutuhkan untuk untuk setiap pasien dengan keluhan pusing, tapi mungkin lebih tepat jika ada masalah pendengaran. i. Audiogram, menilai pendengaran. Abnormalitas memberikan kesan vertigo otologik. Sering cukup untuk penegakkan diagnosis. Upaya untuk memisahkan otologik dari sumber vertigo lain. ii. brainstem auditory evoked responses (BERA). Test nurofisiologi ini dipergunakan bila diduga adanya carebello pontine tumor, terutama neuroma akustikus
atau multiple sklerosis. Kombinasi pemeriksaan BERA dan CT Scan dapat menunjukkan konfirmasi diagnostik tumor.
iii.
Otoacoustic Emission (OAE) menilai suara oleh telinga pasien sendiri. Cara ini cepat dan sederhana. OAE berguna dalam mendeteksi malingering, gangguan pendengaran sentral dan orang- orang dengan neuropati auditorik. Dalam situasi ini, OAE dapat dilakukan bahkan bila pendengaran subjektif berkurang. Ketika ada potensi malingering, sering audiologist melakukan beberapa tes untuk uji pendengaran objektif, tes dapat mendeteksi kehilangan pendengaran psikogenik. OAE biasanya tidak membantu padang orang- orang usia > 60 tahun karena OAE menurun dengan usia. iv. Electrocochleografi (ECOG) adalah sebuah potensi bangkitan yang menggunakan electrode perekam yang diposisikan dalam gendang telinga. ECOG membutuhkan frekuensi pendengaran yang tinggi. ECOG yang abnormal memberi kesan penyakit Meniere. ECOG itu sulit dan interpretasi dari hasil harus memnuhi penilaian bentuk gelombang. b. Tes Vestibular tidak dibutuhkan untuk setiap pasien dengan keluhan pusing. Penelitian primerTes Elektronystagmography (ENG), membantu bila diagnosis masih belum jelas setelah anamnesis dan pemeriksaan. ENG secara bertahap digantikan dengan tes VEMP. i. ENG merupakan prosedur beruntun yang dapat mengidentifikasi vestibular asimetris (seperti yang disebabkan oleh neuritis vestibular) dan membuktikan nistagmus spontan dan posisi (seperti yang disebabkan oleh BPPV). ENG adalah tes yang panjang dan sulit. Jika ada hasil yang abnormal dan tidak sesuai dengan
gejala klinis sebaiknya dikonfirmasi denga tes kursi putar dan dikombinasi dengan tes VEMP
ii.
iii.
VEMP merupakan tes vestibular dasar karena ini memberikan keseimbangan yang baik untuk keperluan diagnostic dan toleransi pasien. Tes ini sensitif terhadap sindrom dehiscence kanal superior. Kehilangan vestibular bilateral dan neuroma kaustik. VEMP secara umum normal pada neuritis dan penyakit Menier. Posturografi adalah sebuah instrument dari tes Romberg. Ini sangat berguna untuk malingering dan juga mempunyai kegunaan melihat perkembangan orang- orang yang menjalani pengobatan
4. PENATALAKSANAAN VERTIGO Penatalaksanaan vertigo bergantung pada lama keluhan dan ketidaknyamanan akibat gejala yang timbul serta patologi yang mendasarinya. A. Terapi Rehabilitasi Vestibuler pada BPPV Terapi ini bertujuan untuk mengeluarkan debris dari kanalis posterior.
1. Terapi Semont (Semont Therapy)
Cara : a. Pasien duduk tegak b. Kepala digerakkan 45 derajat ke arah telinga yang sehat c. Dengan gerakan cepat digerakkan ke sisi yang berlawanan d. Dipertahankan pada posisi ini selama 3 menit e. Pasien dikembalikan pada posisi semula 2. Maneuver Epley
Cara : a. Observasi selama 10 menit sesudah maneuver dilakukan b. Tidur dengan posisi setengah duduk dengan sudut 45 derajat
c. Dalam 1 minggu hindari gerakan posisi kepala yang dapat menimbulkan vertigo d. Setelah 1 minggu dapat dilanjutkan dengan latian BrandtDaroff 3. Lempert Roll Maneuver
Cara : a. Bila telah ditentukan BBPV ganggaun kanalis horizontal kanan, maka pasien diminta untuk memutar kepala 90 derajat menjauhi sisi lesi pada langkah 1-5 b. Tahan posisi ini selama 10-30 detik Dari langkah 5 kembali ke posisi awal (6) dengan cepat dansecara cepat pasien ditegakkan.
4. Brandt-Daroff
Merupakan metode rumah untuk kasus BPPV. Biasanya digunakan bila sisi BPPV tidak jelas. Dilakukan 3 set per hari selama 2 minggu. Dalam setiap set dilakukan maneuver seperti gambar di atas sebanyak 5 kali. B. Penatalaksanaan Medikamentosa 1. Terapi Kausal Meliputi : a. Farmakoterapi b. Prosedur reposisi partikel (pada BPPV) c. Bedah
Tabel Terapi Vertigo Berdasarkan Kausanya Kausa
Terapi
Kausa Perifer
BPPV
Maneuver reposisi kanalis (Epley Maneuver)
Trauma Labirin
Rehabilitasi vestibuler
Penyakit Meniere
Diet rendah garam, diuretic, pembedahan, gentamycin, transtimpani
Labirinitis
Antibiotik, pengambilan jaringan yang terinfeksi, rehabilitasi vestibuler
Fistula Perilimfe
Bed rest, hindari “straining”
Neuritis
Steroid dosis tinggi, rehabilitasi vestibuler
Vestibularis Kausa Sentral
Migrain
Beta-blockers, Ca channel blockers, TCA
Penyakit Vaskuler
Mengontrol faktor resiko vaskuler (anti platelet)
Tumor CPA
Pembedahan
2. Terapi Simtomatik Secara umum, penatalaksanaan medikamentosa mempunyai tujuan utama: (i) mengeliminasi keluhan vertigo (ii) memperbaiki proses-proses kompensasi vestibuler (iii)mengurangi gejala-gejala neurovegetatif ataupun psikoafektif
Beberapa golongan obat yang dapat digunakan untuk penanganan vertigo di antaranya adalah : a. Antikolinergik Antikolinergik merupakan obat pertama yang digunakan untuk penanganan vertigo, yang paling banyak dipakai adalah skopolamin dan homatropin. Kedua preparat tersebut dapat juga dikombinasikan dalam satu sediaan antivertigo. Antikolinergik berperan sebagai supresan vestibuler melalui reseptor muskarinik. Pemberian antikolinergik per oral memberikan efek rata-rata 4 jam, sedangkan gejala efek samping yang timbul terutama berupa gejala-gejala penghambatan reseptor muskarinik sentral, seperti gangguan memori dan kebingungan (terutama pada populasi lanjut usia), ataupun gejala-gejala penghambatan muskarinik perifer, seperti gangguan visual, mulut kering, konstipasi, dan gangguan berkemih. b. Antihistamin Penghambat reseptor histamin-1 (H-1 blocker) saat ini merupakan antivertigo yang paling banyak diresepkan untuk kasus vertigo,dan termasuk di antaranya adalah difenhidramin, siklizin, dimenhidrinat, meklozin, dan prometazin. Mekanisme antihistamin sebagai supresan vestibuler tidak banyak diketahui, tetapi diperkirakan juga mempunyai efek terhadap reseptor histamin sentral. Antihistamin mungkin juga mempunyai potensi dalam mencegah dan memperbaiki “motion sickness”. Efek sedasi merupakan efek samping utama dari pemberian penghambat histamin-1. Obat ini biasanya diberikan per oral, dengan lama kerja bervariasi mulai dari 4 jam (misalnya, siklizin) sampai 12 jam (misalnya, meklozin)
c. Histaminergik Obat kelas ini diwakili oleh betahistin yang digunakan sebagai antivertigo di beberapa negara Eropa, tetapi tidak di Amerika. Betahistin sendiri merupakan prekrusor histamin. Efek antivertigo betahistin diperkirakan berasal dari efek vasodilatasi, perbaikan aliran darah pada mikrosirkulasi di daerah telinga tengah dan sistem vestibuler. Pada pemberian per oral, betahistin diserap dengan baik, dengan kadar puncak tercapai dalam waktu sekitar 4 jam. efek samping relatif jarang, termasuk di antaranya keluhan nyeri kepala dan mual. d. Antidopaminergik Antidopaminergik biasanya digunakan untuk mengontrol keluhan mual pada pasien dengan gejala mirip-vertigo. Sebagian besar antidopaminergik merupakan neuroleptik. Efek antidopaminergik pada vestibuler tidak diketahui dengan pasti, tetapi diperkirakan bahwa antikolinergik dan antihistaminik (H1) berpengaruh pada sistem vestibuler perifer. Lama kerja neuroleptik ini bervariasi mulai dari 4 sampai 12 jam. Beberapa antagonis dopamin digunakan sebagai antiemetik, seperti domperidon dan metoklopramid. Efek samping dari antagonis dopamin ini terutama adalah hipotensi ortostatik, somnolen, serta beberapa keluhan yang berhubungan dengan gejala ekstrapiramidal, seperti diskinesia tardif, parkinsonisme, distonia akut, dan sebagainya. e. Benzodiazepin Benzodiazepin merupakan modulator GABA, yang akan berikatan di tempat khusus pada reseptor GABA. Efek sebagai supresan vestibuler diperkirakan terjadi melalui mekanisme sentral. Namun, seperti halnya obat-obat sedatif, akan memengaruhi kompensasi vestibuler. Efek farmakologis utama dari benzodiazepin adalah sedasi, hipnosis, penurunan kecemasan, relaksasi otot, amnesia anterograd, serta antikonvulsan. Beberapa obat golongan ini yang sering digunakan adalah lorazepam, diazepam, dan klonazepam. f. Antagonis kalsium Obat-obat golongan ini bekerja dengan menghambat kanal kalsium di dalam sistem vestibuler, sehingga akan mengurangi jumlah ion kalsium intrasel. Penghambat kanal kalsium ini berfungsi sebagai supresan vestibuler. Flunarizin dan sinarizin merupakan penghambat kanal kalsium yang diindikasikan untuk penatalaksanaan vertigo; kedua obat ini juga digunakan sebagai obat migren. Selain sebagai penghambat kanal kalsium, ternyata
fl unarizin dan sinarizin mempunyai efek sedatif, antidopaminergik, serta antihistamin-1. Flunarizin dan sinarizin dikonsumsi per oral. Flunarizin mempunyai waktu paruh yang panjang, dengan kadar mantap tercapai setelah 2 bulan, tetapi kadar obat dalam darah masih dapat terdeteksi dalam waktu 2-4 bulan setelah pengobatan dihentikan. Efek samping jangka pendek dari penggunaan obat ini terutama adalah efek sedasi dan peningkatan berat badan. Efek jangka panjang yang pernah dilaporkan ialah depresi dan gejala parkinsonisme, tetapi efek samping ini lebih banyak terjadi pada populasi lanjut usia. g. Simpatomimetik Simpatomimetik, termasuk efedrin dan amfetamin, harus digunakan secara hati-hati karena adanya efek adiksi. h. Asetilleusin Obat ini banyak digunakan di Prancis. Mekanisme kerja obat ini sebagai antivertigo tidak diketahui dengan pasti, tetapi diperkirakan bekerja sebagai prekrusor neuromediator yang memengaruhi aktivasi vestibuler aferen, serta diperkirakan mempunyai efek sebagai “antikalsium” pada neurotransmisi. Beberapa efek samping penggunaan asetilleusin ini di antaranya adalah gastritis (terutama pada dosis tinggi) dan nyeri di tempat injeksi. h. Lain-lain Beberapa preparat ataupun bahan yang diperkirakan mempunyai efek antivertigo di antaranya adalah ginkgo biloba, piribedil (agonis dopaminergik), dan ondansetron. 5. PREVENTIF DAN EDUKASI A. PREVENTIF 1. Menerapkan pola hidup sehat secara umum 2. Mengonsumsi coklat, keju, teh, dan kopi sewajarnya 3. Apabila memiliki faktor resiko syndrome metabolisme, maja diharapkan dapat mengontrol tekanan darah, kadar gula, dan cholesterol darah 4. Tidak merokok dan tidak mengonsumsi minuman beralkohol 5. Membatasi asupan garam, terutama bila memiliki riwayat hipertensi dan penyakit meniere 6. Meningkatkan spiritual, serta menyeimbangkan aktivitas (berkerja, rekreasi, olahraga, istirahat, dll) B. EDUKASI 1. Menghindari gerakan tiba tiba. Apabila akan melakukan gerakan kepala, maka lakukan dengan perlahan. 2. Segera duduk apabila vertigo kambuh
3. Memilih bantal atau menambah bantal yang digunakan supaya ketinggian kepala saat tidur dapat sesuai 4. Mengenali pemicu, kemudian melakukan latihan yang dapat menimbulkan pemicu dan berlatih untuk mengendalikan secara perlahan. 5. Edukasi khusus bagi pasien post terapi CHT atau moderator, yaitu pasien diminta menahan leher (tidak menunduk/berbaring/membungkukan badan) selama 1 hari. Selama 5 hari pasien tidur dengan posisi duduk, juga melepas penopang leher serta melakukan gerakan horizontal kepala pada waktu tertentu. Pada pasien dengan gejala sisa yang ringan dapat dilakukan llatihan Brandt-Daroff 6. JENIS - JENIS NISTAGMUS DAN HUBUNGANNYA DENGAN VERTIGO Jenis-jenis Nistagmus:
1. Nistagmus spontan : nistagmus yang timbul dengan sendirinya, tanpa ada rangsangan dari luar. 2. Nistagmus induced : nistagmus yang timbul setelah adanya rangsang dari luar, seperti fararadiasi, galvanisasi, putaran kursi, putaran alat optokinetik dan irigasi telinga. 3. Nistagmus Gazed : nistagmus yang timbul akibat gerakan lirikan mata. Fase cepatnya sesuai arah lirikan mata dan dapat bersumber dari kelainan sistem vestibular sentral atau fisiologis. 4. Nistagmus konginetal : nistagmus yang ada sejak lahir, dengan ciri konginetal, tidak ada keluhan vertigo atau ocillopsia atau konvervensi. Saat mata ditengah maka timbul nistagmus pendular, ketika melirik ke lateral, maka timbul berubah menjadi jerky. 5. Nistagmus Manner : nistagmus yang diderita oleh pekerja tambang batubara akibat pekerjaannya yang sering melirik ke atas. Nistagmus akibat pekerjaan juga diderita petugas pengatur perjalanan kereta api, disebut nistagmus train dispatcher. 6. Nistagmus seesaw : nistagmus gerakan bola mata kanan berbeda dengan mata kiri, ritmis dan involunter. Ketika mata kanan bergerak ke atas maka mata kiri bergerak ke bawah mirip timbangan.
7. Nistagmus rebound : nistagmus yang dapat dijumpai pada penderita penyakit kronis yang berhubungan dengan serebelum. Kekhususan nistagmus ini adalah bola mata dalam posisi sentral, tidak ada nistagmus. Pada saat melirik ke kanan, timbul nistagmus ke kanan selama
10-20
detik,
kemudian
nistagmus
iniberkurang
atau
menghilang sama sekali, bahkan berubah arah ke arah yang berlawanan. Bila dalam keadaan posisi mata berubah ke posisi netral nistagmus ke kiri yang mula-mula tidak timbul akan terlihat selama 10-20 detik, kemudian melemah.
Pergerakan bola mata ke kiri akan menimbulkan lagi nistagmus ke kiri selama 10-20 detik kemudian melemah, dan bilamana bola mata kembali ke posisi netral akan timbul nistagmus ke kanan dan seterusnya pergerakan bola mata ke kanan akan timbul nistagmus ke kanan lagi seperti awal dan seterusnya. Pada setiap penderita dengan kecurigaan kelainan sentral diperiksa gaze test yang cermat selama kurang lebih 20 detik agar rebound nistagmus tidak lolos dari pengamatan. 8. Nistagmus Periodic alternating : nistagmus persisten dari jenis horizontal atau horizontal-rotatory yang berganti-ganti arahnya pda interval tertentu. Interval perubahan ini dapat pendek (satu menit) atau lama (enam menit). Namun untuk satu penderita tertentu interval tersebut tetap. Nistagmus yang mula-mula timbul ke satu arah terentu kian lama kian kuat kemudian melemah dan akhirnya berhenti sama sekali. Keadaan ini berulang lagi dengan sendirinya tetapi dengan arah yang berlawanan dengan sebelumnya dan seterusnya siklus semula terulang lagi. Patofisiologi nistagmus ini belum jelas. Tetapi diduga berkiaitan dengan kelainan sentral dari sistem vestibular di daerah serebelummedularis.
9. Nistagmus upbeating : nistagmus yang timbul pada penderita pada saat melirik ke atas atau ke bawah dan jarang terlihat pada saat posisi mata sentral. Nistagmus ini perlu diperhatikan oleh karena selalu disebabkan
oleh
kelainan
acquired
(sehingga
dapat
diobati).
Kelainnannya diduga dibagian atas dari pons/ mesencephalon misalnya sebgai akibat intoksikasi obat-obatan, defisiensi vitamin B1 (wernick encephalopathy) atau proses-proses didaerah fossa posterior. 10. Nistagmus Downbeating : nistagmus yang timbul pada penderita bilamana penderita melirik ke kiri atau kekanan. Nistagus ini merupakan tanda penting dari kelainan di daerah medula oblongata atau medulo-cervical. Sering penyebabnya adalah penekanan arteria basilaris, arnold chiary malformation, meskipun setiap kelainan pada daerah tersebut dapat memberi gejala tersebut.
Berdasarkan Pemeriksaan Penunjang (Elektronistagmografi)
ENG merekam gerakan bola mata berdasarkan perbedaan potensial listrik antara retina dan kornea. Kelebihan ENG antara lain: -
Menilai perubahan gerakan mata dalam keadaan mata terbuka atau
tertutup, pada ruangan terang maupun gelap.
-
Menentukan nistagmus fisiologis atau patologis
Dalam keadaan fisiologis, orang normal bila melirik lebih dari 40 0 angular akan timbul nistagmus. Bila terjadi nistagmus saat lirikan mata dikurangi menjadi 30 0 atau lebih kecil lagi, hal tersebut merupakan keadaan patologis. -
Menentukan lokasi lesi a. Nistagmus dengan arah ke atas (up-beat nystagmus), sumber lesi terdapat di batang otak bagian atas (sekitar pons varolii). Pada down-beat nystagmus, sumber lesi terdapat di medulla oblongata. b. Nistagmus dengan arah yang berubah (rebound nystagmus) setiap 10-20 detik dan dipengaruhi lirikan mata, sering disebabkan lesi kronis di cerebellum atau olivopontocerelum dan sekitarnya. c. Internuclear Ophtalmoplegia, disebabkan lesi di fasciculus longitudinalis medialis, di antara formatio reticularis dengan inti nervus oculomotorius, atau di antara inti-inti nervus abducent dengan nervus oculomotorius.
Berdasarkan Patofisiologi
Nistagmus
merupakan
indikator
yang
bermanfaat
dari
malfungsi vestibular pada pasien dengan vertigo. Berikut diuraikan tinjauan beberapa fungsi fisiologis nistagmus untuk memperjelas interpretasinya, yaitu: 1. Nistagmus akibat refleks kanalis semisirkularis-okuler. Inhibisi kanal menimbulkan gerakan mata ke arah bidang kanal dan sebaliknya, eksitasi kanal menimbulkan gerakan mata menjauhi bidang kanal. Ketidaksamaan input jaras vestibulo-okuler secara mendadak akan menimbulkan deviasi mata lambat akibat induksi vestibular yang diselingi oleh gerakan korektif cepat yang dikontrol oleh korteks serebri ke arah yang berlawanan (nistagmus).
2. Nistagmus pada gangguan labirin. Tipenya adalah nistagmus unidireksional, terjadi pada gangguan vestibular perifer unilateralakut (gangguan labirin), yang umumnya berupa inhibisi satu ataulebih
kanalis
semisirkularis.
Pada
keadaan
ini fase
lambat bergerak ke arah Telinga yang terkena, dan fase cepat ke arah berlawanandari telinga yang terganggu. Nistagmus bersifat horizontal ataurotatoar; intensitas meningkat bila mata ber deviasi ke arahkomponen cepat (yaitu ke arah telinga normal). Pasien mengalamisensasi lingkungan berputar pada arah komponen cepat nistagmus
atau
badannya
sendiri
berputar
pada
arah komponen lambat.Mereka cenderung salah tunjuk arah, fase lambat nistagmus (kearah telinga yang terganggu). 3. Nistagmus yang berubah
sentral. arah
Nistagmus pada
multidireksional
berbagai arah
(nistagmus
pandangan) lebih
seringditemukan pada intoksikasi obat atau gangguan fosa posterior batang otak. Nistagmus vertikal (ke atas
atau ke
bawah) hampir selalu patognomonik dari kelainan batang otak atau serebelum bagian tengah. 7. HUBUNGAN HIPERTENSI DENGAN GANGGUAN KESEIMBANGAN Aliran darah otak dipengaruhi terutama oleh 3 faktor yaitu tekanan untuk memompakan darah dari sistem arteri-kapiler ke system vena, tahanan pembuluh darah otak dan faktor darah itu sendiri (viskositas dan koagulobilitas) Tekanan darah arterial fluktuatif, walaupun demikian tekanan arteriolar-kapiler otak konstan. Ketika tekanan darah arterial meningkat, arteriole otak konstriksi, derajatnya bergantung kenaikan tekanan darah. Jika berlangsung dalam periode singkat dan tekanan tidak terlalu tinggi maka tidak berbahaya. Namun bila berlangsung bulan sampai tahun dapat terjadi hialinisasi otot pembuluh darah dan diameter lumen menjadi tetap. Hal ini merupakan salah satu bentuk penyakit degeneratif yang merupakan salah satu penyebab penyakit saraf. Pada gangguan ini, satu atau lebih komponen sistem saraf menjadi malfungsi setelah berfungsi normal beberapa tahun serta bersifat kronis, difus dan progresif.
Hipertensi kronis dapat menimbulkan ketidakseimbangan