KATA PENGANTAR
Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas limpahan rahmat dan hidayah-Nya penulis dapat menyelesaikan laporan tutorial yang berjudul “Penyakit Infeksi Jaringan Periodontal” dengan baik serta tepat waktu. Laporan tutorial ini disusun untuk melengkapi tugas tutorial dengan didukung oleh referensi-referensi yang bisa dipertanggungjawabkan. Laporan ini bertujuan untuk memberikan pemahaman pemahaman yang lebih jelas dari materi tutorial. Penulis menyusun laporan tutorial ini melalui berbagai tahap baik dari pencarian bahan, pembahasan, belajar mandiri, dan lain-lain. Laporan ini tidak mungkin terwujud tanpa adanya kerjasama yang baik dengan pihak-pihak yang terlibat. Oleh karena itu, penulis menyampaikan terima kasih kepada: 1. drg. Sukanto,M.Kes selaku tutor yang telah banyak membantu dalam proses tutorial. 2. Teman-teman anggota tutorial VI Semoga laporan tutorial ini bisa bermanfaat bagi pembaca dan mohon maaf apabila ada kesalahan. Apabila ada yang kurang sempurna dalam laporan ini, penulis mengharapkan kritik dan saran pembaca guna perbaikan lebih lanjut pada masa yang akan datang.
Jember, 31 Mei 2013 \
Penulis
1
DAFTAR ISI
Kata Pengantar
......................................... ............................................................... ................................ ..........
1
Daftar Isi
......................................... ............................................................... ................................ ..........
2
Bab I : Pendahuluan
......................................... ............................................................... ................................ ..........
3
1.1 Latar Belakang ......................................... ............................................................... ................................ ..........
3
1.2 Skenario
......................................... ............................................................... ................................ ..........
4
1.3 Permasalahan
.........................................................................
4
1.4 Tujuan
......................................... ................................................................ ................................ .........
4
………………………………………………..
6
Step 1
………………………………………………..
6
Step 2
………………………………………………..
7
Step 3
………………………………………………..
7
Step 4
………………………………………………..
12
Step 5
………………………………………………..
13
Step 7
………………………………………………..
13
......................................... ............................................................... ................................ ..........
19
Bab II : Seven jumps
Daftar Pustaka
2
BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Penyakit periodontal merupakan penyakit yang disebabkan adanya infeksi pada jaringan periodontal. Bakteri plak merupakan penyebab utama terjadinya penyakit periodontal berupa inflamasi seperti periodontitis kronis. Beberapa faktor lain turut berperan secara tidak langsung dengan cara memfasilitsasi penumpukan dan
perkembangbiakan
Phorphyromonas
bakteri
gingivalis,
plak
seperti
Actinobacillus
Streptococcus
mutans,
actinomycetemcomitans
dan
Bacteriodes melaninogenicus. melaninogenicus. Sebagai contoh adalah kalkulus, gigi yang berjejal (crowded ), ), karies gigi yang berada dekat tepi gingiva, tambalan yang overhanging, dan tepi restorasi yang tidak baik. Di samping itu, berperan pula faktor-faktor lain sebagai factor resiko, seperti factor lingkungan, tingkah laku, dan biologis, yang keberadaannya dapat meningkatkan kemungkinan sesorang menderita suatu penyakit. Penyakit periodontal dimulai dari gingivitis, bila tidak terawatt dapat berkembang menjadi periodontitis dimana terjadi kerusakan jaringan periodontal berupa kerusakan fiber, ligament periodontal dan tulang alveolar. Lesi kronis pada periodontitis dapat berkembang menjadi suatu abses yang sering disebut abses periodontal. Abses periodontal merupakan lesi les i inflamatori yang bersifat akut dan dekstruktif pada jaringan periodontal yang menimbulkan akumulasi pus di dinding gingiva pada poket periodontal (Topazian, et al ., ., 2002) Gingivitis merupakan proses peradangan didalam jaringan periodonsium yang terbatas pada gingiva, yang disebabkan oleh mikroorganisme yaang membentuk suatu koloni serta membentuk plak gigi yang melekat pada tepi gingival. Gingivitis adalah peradangan gingiva. Pada kondisi ini tidak terjadi kehilangan perlekatan. Pada pemeriksaan klinis terdapat gambaran kemerahan di margin gingiva, pembengkakan dengan tingkat yang bervariasi, perdarahan saat probing dengan tekanan tekanan ringan dan perubahan bentuk gingiva.
3
Peradangan gingiva disebabkan oleh faktor
plak maupun non-plak.
Namun peradangan gingiva tidak selalu disebabkan oleh akumulasi plak pada permukaan gigi, dan peradangan gingiva yang tidak ti dak disebabkan oleh plak sering memperlihatkan gambaran klinis yang khas. Keadaan ini dapat disebabkan beberapa penyebab, pen yebab, seperti infeksi bakteri spesifik, infeksi virus atau jamur j amur yang tidak berhubungan dengan peradangan gingiva yang berhubungan dengan plak dan peradangan gingiva karena faktor genetik. Peradangan gingiva yang berasal dari faktor genetik terlihat pada Hereditary gingival fibromatosis, fibromatosis, dan beberapa kelainan mukokutaneus yang bermanifestasi sebagai peradangan gingiva. Contoh lesi adalah lichen planus, pemphigoid, pemphigus vulgaris dan erythema multiforme. multiforme . Alergi dan trauma merupakan contoh lain dari peradangan gingiva yang tidak disebabkan oleh faktor non-plak.
4
1.2 Skenario PENYAKIT INFEKSI JARINGAN PERIODONTAL Seorang laki – laki, usia 40 tahun, datang ke RSGM Universitas Jember mengeluhkan gusi pada gigi depan bawahnya membesar dan mudah berdarah saat menggosok gigi. Pasien tersebut suka merokok dan sangat terganggu dengan kondisinya karena juga disertai adanya bau mulut. Hasil pemeriksaan klinis menunjukan bahwa pada gigi 11, 12,13, 21, 22, dan 23 warna margin gingivanya kemerahan, kontur sedikit membulat, konsistensi kenyal, ada stippling pada gingiva cekatnya, bleeding on probing (BOP) positif dan probing depth (PD) 2 mm, sedangkan sedangkan margin gingiva labial gigi 31, 32, 32, 41 ,dan 42 warna sedikit kemerahan, BOP positif, kontur membulat, dan membesar ke arah bukal-koronal, konsistensi kenyal dan PD 3 mm. Terdapat banyak debris di permukaan gigi dan kalkulus di daerah subgingivanya. Selanjutnya, ditentukan diagnosa kelainan tersebut adalah gingivitis marginalis kronis dan gingivitis hiperplasia.
1.3 Rumusan Masalah 1. Apa definisi dan etiologi gingivitis? 2. Apa saja klasifikasi gingivitis? 3. Jelaskan gambaran klinis, tanda dan gejala gingivitis! 4. Bagaimana pathogenesis gingivitis? 5. Apa hubugan kebiasaan merokok dan usia dengan gingivitis? 1.4 Tujuan Pembelajaran 1. Menjelaskan Gingivitis hiperplasia, debris, dan pengaruh malnutrisi terhadap gingivitis. 2. Menjelaskan faktor hormonal (pubertas, siklus menstruasi, kehamilan) tehadap gingivitis. 3. Menjelaskan definisi dan etiologi gingivitis 4. Menjelaskan patogenis gingivitis. 5. Menjelaskan gambaran klinis, tanda, dan gejala serta HPA gingivitis 6. Menjelaskan klasifikasi gingivitis
5
BAB II SEVEN JUMPS
STEP 1
1. Bleeding on probing : pendarahan saat proses probing (explorasi gigi untuk mengetahui kelainan gingiva dengan periodontal probe). Pendarahan disebabkan karena inglamasi pada gingiva. Probe memiliki ujung tumpul dengan unit pengukuran,juga untuk melihat adanya eksudat. 2. Gingivitis hiperplasia: inflamatorik enlargement,gingiva mengembang dari ukuran normal,biasanya mengalami pengerasan jaringan karena adanya peningkatan jumlah fibrous dan kolagen, tapi juga bisa bisa lunak pada kasus lain. 3. Probing depth : Jarak dari margin giniva sampai ujung periodontal probe yang dimasukkan kedalam poket gingival yang bertujuan untuk enentukan adanya kelainan atau tudak. 4. Subgingiva : Daerah dibawah batas margin gingiva tau gingiva yang menutupi akar gigi. 5. Stipling: Tekstur pada gingiva yang menyerupai kulit kuli t jeruk bagian luar.Hal tersebut karena intersesion retepeg terkena tekanan sehingga menimbulka tonjolan. Terbatas pada attach gingiva,dominan di subgingiva dan meluas ke permukaan interdental. 6. Debris : benda asing stau selain organ normal rongga mulut yang harus di bersihkan untuk menjaga kesehatan rongga rongga mulut. 7. Gingivitis marginalis kronis: peradangan yang menyebar pada gingiva, memiliki level kronis dan lokasinya terbatas pada marginal gingiva atau tepi gingiva.
6
STEP 2
1. Apa definisi dan etiologi gingivitis? 2. Apa saja klasifikasi gingivitis? 3. Jelaskan gambaran klinis, tanda dan gejala gingivitis! 4. Bagaimana pathogenesis gingivitis? 5. Apa hubugan kebiasaan merokok dan usia dengan gingivitis?
STEP 3
1. Definisi gingivitis dan Etiologi Definisi gingivitis = suatu proses peradangan pada daerah ginggiva yang
ditimbulkan oleh plak dan factor pendukung lainnya. Perubahan pada ginggiva dapat ditimbulkan karena ketidakseimbangan hormonal,sistemik, maupun efek samping obat.
2. Klasifikasi Gingivitis
Klasifikasi gingivitis
penyebaran
Lama terjadi
Etiologi
Patogenesis
Tingkat keparahannya
7
Penyebaran : pengklasifikasian menurut tempat terjadinya gingivitis (ex : gingivitis menyeluruh, tepi,papiler, setempat, difuse )
Lama terjadinya : pengklasifikasian menurut waktu terjadinya dibagi 2 yaitu gingivitis akut dan gingivitis kronis
Etiologi : pengklasifikasian dari factor penyebabnya (plak,sistemik,hormonal,virus,dll)
Patogenesis : pengklasifikasian dari proses terjadi nya pathogen
Tingkat keparahannya : pengkalasifikasian dari tingkat keparahannya
3. Gambaran klinis, Tanda – Tanda – tanda tanda dan gejala gingivitis
Gambaran klinis Berwarna merah (vasodilatasi pembuluh darah) Pembengkakan karena inflamasi Mudah berdarah (epitel tipis karena ulserasi) Perubahan konsistensi menjadi Lunak(destruktif) atau
keras (reparative) BOP hasil positif
Tanda – Tanda – tanda tanda gingivitis PD, tekstur, warna, konsistensi, kontur, pembentukan
poket, bau mulut (banyak debris debris dan bakteri) Cara mengukur BOP
0 = belum mengalami radang ra dang gingival 1 = gingivitis ringan 2 = ada perdarahan jika dites dengan probe 3 = perdarahan spontan Pengukuran plak
0 = tidak ada 1 = ada plak tapi tidak terlihat 2 = plak selapis tipis 3 = plak lebih dalam sampai ke poket gingiva
8
Gejala gingivitis Terjadi supurasi (pus) Sakit Disetai demam Terjadi edema dan eritema
4. Patogenesis Gingivitis Hiperplasia dan Gingivitis Marginal Kronis a.
Gingivitis Hiperplasia
Gingivitis hiperplasia terjadi akibat faktor plak yang terakumulasi. Pada keadaan normal, jumlah bakteri aerob lebih banyak, namun pada gingivitis bakteri anaerob lebih mendominasi, yaitu bakteri berupa basil dan bakteri gram negatif anaerob.
Bakteri yang masuk merusak jaringan gingiva sehingga terjadi peradangan. Setelah terjadi peradangan, muncul nodula nodula eksudat yang berisi jaringan ikat
yaitu
disertai iritasi. Kemudian adanya
vesikel, yaitu berupa peninggian mukosa yang berisi cairan. Vesikel yang semakin besar menyebabkan terbentuknya bula. Karena mengalami pembesaran dengan kandungan cairan-cairan eksudat, maka muncullah nanah (pustula) yang kemudian mengalami keratosis, yaitu penebalan tidak normal pada lapisan luar epitel.
b. Gingivitis Marginal Kronis
Tahap terjadinya Gingivitis Marginal Kronis dibagi menjadi 4 tipe lesi, yaitu: 1. Initial lesion (Lesi Dini) Pada tahap ini terjadi akumulasi plak pada margin gingiva. Karena Semakin banyak bakteri plak yang menempel, pada tahap ini mulai terjadi adanya gingivitis ringan namun belum ada tanda klinis. 2. Early lesion (lesi awal)
9
Pada tahap ini Sudah terdapat eritema, epitel gingiva menipis, dan tes bleeding on probing (BOP) positif, sehingga terdapat perdarahan. 3. Established lesion Merupakan tahap gingivitis kronis karena terjadi pembengkakan pembuluh pembuluh darah. 4. Advanced lesion Merupakan lanjutan dari gingivitis kronis yang selanjutnya dapat menimbulkan degradasi tulang alveolar sehingga menimbulkan periodontitis kronis. 5.
Rongga mulut sangatlah mudah terpapar efek yang merugikan akibat merokok. Mulut meruupakan tempat awal terjadinya penyerapan zat-zat hasil pembakaran rokok, temperatur rokok pada bibir adalah 300 C, sedangkan ujung rokok yang terbakar bersuhu 9000 C.3 Asap panas yang berhembus terus menerus ke dalam rongga mulut mulut merupakan rangsangan yang menyebabkan perubahan aliran darah dan mengurangi sekresi saliva. Akibatnya rongga mulut menjadi kering dan lebih anaerob dalam plak. Dengan sendirinya perokok beresiko lebih besar dibandingkan dengan mereka yang bukan perokok. Dalam asap sebatang s ebatang rokok yang dihisap mengandung zat kimia beracun yang terdiri dari komponen gas (85%) dan partikel. Komponen gas asap rokok rokok adalah karbonmonoksida, amoniak, asam hidrosianat, nitrogen oksida dan formaldehid. Partikelnya berupa tar, indol, nikotin, karbazol, dan kresol. Zat-zat ini beracun, mengiritasi dan karsinogen.
Nikotin yang merupakan salah satu zat yang terdapat didalam rokok merupakan zat yang dapat meracuni tubuh, meningkatkan tekanan darah, menimbulkan penyempitan pembuluh darah tepi dan menyebabkan ketagihan serta ketergantungan pada pemakainya. Kadar nikotin yang dihisap oleh orang dewasa setiap hari sudah bisa membuat seseorang ketagihan. Sedangkan zat lainnya, misalkan tar yang merupakan kumpulan
10
dari beribu-ribu bahan kimia dalam komponen padat asap rokok yang bersifat karsinogen. Pada saat rokok dihisap, tar masuk kedalam rongga rongga mulut sebagai uap padat. Setelah dingin akan menjadi padat dan membentuk endapan warna cokelat pada permukaan gigi, saluran pernafasan dan paru-paru. Pengendapan ini bervariasi antara 3-40 mg / batang rokok, sementara kadar tar dalam rokok berkisar 24-45 mg. Banyaknya komponen bergantung pada tipe tembakau, temperatur pembakaran, panjang rokok, porositas, porositas, kertas pembungkus, bumbu rokok, serta ada atau tidaknya filter. Jenis kertas pada rokok juga dapat mempengaruhi kadar nikotin yang masuk kedalam rokok dan la rut, sehingga dapat mengurangi kadar nikotin yang masuk kedalam paru-paru perokok. Penggunaan Penggunaan filter dapat mendinginkan rokok dan memudahkan memudahkan dihisap. Filter mengandung lebih dari 12.000 serat putih. Secara mikroskopis, serat-serat tersebut terbuat dari selulosasetat dan berbentuk Y serta mengandung titanium dioksida. Selulosa asetat merupakan substansi yang menyerupai plastik sintesis yang biasa digunakan untuk film pada fotografi, dan diikat oleh triasetin (gliserol triasetat). Filter dapat mengahalangi sejumlah tar dan partikel yang dihisap oleh perokok. Kini 90% rokok yang dijual didunia merupakan rokok filte r.
Kebiasaan merokok atau kebiasaan menguntah me nguntah tembakau. Berperannya kebiasaan merokok sebagai factor etiologi bisa karena : Mempermudah penumpukan kalkulus - Asap rokok bisa memperlemah kemampuan khemotaksis dan fagositosis netrofil - Kandungan nikotin rokok dapat memperlemah kemampuan fagositosis, menekan proliferasi osteoblas, dan kemungkinan juga mengurangi aliran darah ke gingival.
11
STEP 4
MAPING PLAK
KALKULUS
MO
DEBRIS
GINGIVITIS FAKTOR PENDUKUNG -Malnutrisi
IMUNITAS > VIRULENSI
IMUNITAS < VIRULENSI
BERLANJUT
-Merokok -Hormon -Usia -Jenis
SEMBUH
BERTAHAN
GINGIVITIS
Kelamin -Kelainan Sistemik
GINGIVITIS MARGINAL KRONIS
12
STEP 5
LO 1. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan definisi dan etiologi gingivitis. 2. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan pathogenesis gingivitis. 3. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan gambaran klinis, tanda, dan gejala serta HPA gingivitis. 4. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan klasifikasi gingivitis.
PR 1. Gingivitis hyperplasia 2. Debris 3. Faktor malnutrisi terhadap gingivitis 4. Faktor hormonal terhadap gingivitis
STEP 7
LO
1. Definisi Gingivitis Gingivitis adalah proses peradangan pada gingiva sebagai respon adanya jejas yang secara khas terjadi karena adanya penumpukan plak dan karang gigi/kalkulus. Gingivitis bersifat reversibel atau dapat kembali normal dengan cara menghilangkan faktor penyebabnya.
Etiologi
Faktor Utama : Bakteri plak. Bakteri plak adalah penyebab utama terjadinya gingivitis dengan menimbulkan inflamasi. Bakteri gram negatif yang melekati sel epitel lebih dominan dari bakteri gram positif. Pada lesi di tandai dengan
13
meningkatnya A.viscossus, A.naeslundi dan menurunnya bakteri streptococcus.
Faktor Lokal :
Restorasi
gigi
yang
buruk
sehingga
menghalangi
proses
pembersihan gigi.
Kavitas karies yang menimbulakan timbunan plak.
Gigi tiruan yang buruk sehingga mengiritasi gingiva.
Susunan gigi yang tidak teratur. Contoh : overbite
Faktor Sistemik :
Konsumsi obat-obatan
Kehamilan dan pubertas
Malnutrisi
Pemakaian alat orthodonsi
Kebiasaan buruk : merokok, bernafas melalui mulut, konsumsi
alkohol, menyirih
Bakteri : ghonorrea
Virus : HIV, HSV 1, HSV 2
Jamur
Genetik
2. Patogenesis Patogenesis gingivitis Perubahan patologi, adanya mikroorganismr sehingga mesintesis produk produk enzim seperti hialurodinase, protease, kolagenase, kondroitin sulfatase, endotoksin, enzim dan endotoksin yang merusak epitel, jaringan ikat dan matriks intraseluler (kolagen). Pelebaran epitel junctional sehingga bakteri dapat masuk ke pembuluh darah dan menyebabkan
14
vasokontriksi kemudian di ikuti vasodilatasi dan peningkatan vaskulerisasi dari permeabilitas dinding sel endotel.
Ada 3 tahap :
Lesi Awal
Ditandai adanya sel-sel inflamasi seperti leukosit dan eksudat. Dimana terjadi
pembuluh
darah
gingival
bocor
dan
kehilangan
kolagen
perivaskuler. Belum ada tanda klinis tapi dalam jaringan sudah ada peningkatan eksudat dan PMN. Bakteri yang ada gram positif aerobic, junctional epithelium sedikit ke koronal
Gingivitis Tahap Awal
Peningkatan CGF dan PMN, jumlah sel-sel inflamasi didominasi oleh limfosit 75%. Fibroblast mulai degenerasi dan bundle kolagen pecah. Tanda klinis mulai terlihat yaitu interdental papilla merah dan mulai bengkak. Bakteri gram positif aerobic, junctional epithelium bagian koronal melebar. Terdapat limfosit, PMN, sel plasma, immunoglobulin, komplemen. Terjadi sekitar 4-7 hari setelah akumulasi plak.
Gingivitis Tahap Lanjut
Limfosit ada dan jumlah makrofag meningkat, gingival merah, bengkak, dan mulai berdarah. Dapat lanjut ke priodontitis. Ada bakteri gram positif dan negative dan sudah terbentuk poket gingival. Junctional epithelium lebih melebar lagi dibandingkan tahap awal. Sel inflamasi yang dominan adalah sel plasma dan keadaan tulang alveolar masih normal. Terjadi 1-3 minggu setelah akumulasi plak.
3. Gambaran klinis Radang akut: berwarna lebih merah cerah. Perdarahan disebabkan gigi yang bersentuhan, gigi yang berkontak, serta luka bakar akibat makanan yang terlalu panas.
Radang kronis: Lebih berwarna merah kebiruan. Kontur lebih tipis. Lebar pembuluh darah lebih dari 3 mm. posisi poket gingival lebih
15
dari junctional epithelium. Perdarahan dirangsang oleh trauma mekanis, seperti saat menyikat gigi, penggunaan tusuk gigi serta adanya food adanya food impaction. Gejala klinis
Rasa tidak enak pada gusi
Bau mulut
Demam
Ada cairan yang bisa disedot
Rasa logam
Histopatologi
Radang kronis mengalami pembengkakan disebabkan infiltrasi dari cairan dan sel-sel radang. r adang. Hal ini menyebakan kontur gingival menjadi lunak. Adanya elongasi retepeg. Terjadi granulasi dan perdarahan. Fibrosis dan proliferasi epitel berhubungan dengan radang ini. Terdapat proliferasi kapiler baru. Sedangkan pada radang akut terdapat terdapat pus.
4. Klasifikasi Gingivitis
Berdasarkan faktor utamanya : Plak Non-plak, disebabkan bakteri yang spesifik, virus, jamur,
genetik.
Eruption gingivitis, terjadi saat gigi akan erupsi dan mereda setelah gigi erupsi sempurna.
Gingivitis pada maloklosi
Gingivitis
pada
mukogingival
problem,
dibedakan
karena
penyimpangan morfologi morfologi jaringan sekitar.
Gingivitis Alergi, berhubungan dengan perubahan cuaca.
Gingivitis Inflamatory Enlargement Akut Kronis
16
Gingivitis Systemic Disease, disebabkan karena penyakit sistemik
Gingivitis karena tumor, tumor jinak sampai ganas.
Gingivitis artevakta, disebabkan karena cedera gusi.
Gingivitis karena resesi gingiva, karen trauima sikat gigi.
Tambahan :
Lesi yang kuat karena fibroblas dan kolagen yang melimpah. Pada perokok berat, Bleeding On Probing lebih rendah namun deteksi periodontitis lebih sukar diberi treatment. PR
1. Gingivitis Hiperplasia Hiperplasi gingiva merupakan ciri adanya penyakit gingiva, disebut juga dengan inflammatory enlargement terjadi karena adanya plak gigi, faktor yang memudahkan terjadinya akumulasi dan perlekatan plak. Di klinik istilah yang digunakan adalah hyperthropic gingivitis atau gingival hiperplasia sebagai keradangan gingiva yang konotasinya mengarah pada patologis. Pada hiperplasia gingiva terjadi pertambahan ukuran gingiva oleh karena adanya peningkatan jumlah sel penyusunnya. Secara klinis hiperplasia gingiva tampak sebagai suatu pembesaran gingiva yang biasanya dimulai dari papila interdental menyebar ke daerah sekitarnya. Kelainan ini tidak menimbulkan rasa sakit, dapat mengganggu oklusi dan estetik serta dapat mempersulit pasien dalam melakukan kontrol plak. (Newman MG, Takei HH, Carranza FA. Clinical periodontology. 9th ed. Philadelphia: WB Saunders Co; 2002. p. 74 – 74 – 94, 94, 263 – 9, 9, 432 – 53, 53, 631 – 50, 749 – 61.) 61.)
2. Debris adalah material/fragmen yang berasal dari luar maupun dalam (jaringan yang mati/deskuamatif) yang masuk kedalam rongga mulut sehingga mengganggu jaringan rongga mulut yang perlu dibersihkan.
17
3. Faktor Malnutrisi
vitamin C berguna untuk perkembangan jaringan rongga mulut. Kekurangan vitamin C dapat menyebabkan degenerasi kola gen sehingga terjadi pembengkakan, perdarahan spontan dan gingival menjadi lunak.
Defisiensi nutrisi dapat memperparah radang yan terjadi. Ketika ada inflamasi pasien yang menderita kekurangan nutrisi akan sulit untukmeregenerasi jaringan. Hal tersebut menyebabkan inflamasi yang tertunda.
4. Faktor Hormonal Ketidak
seimbangan
hormon
seksual
dapat
mengakibatkan
gingivitis. Hormon esterogen dan progersteron berpengaruh pada proses imunologi dan berpengaruh pada gingivitis. Keadaan ini mengakibatkan gingiva lebih kaku, keras dan lebih peka terhadap mikroorganisme sehingga lebih mudah terjadi pendarahan dan modefikasi imunitas yang sulit melawan
mikroorganisme. Pada masa pubertas respon gingiva
agresif terhadap faktor lokal sehingga lebih murah, kaku dan mudah berdarah tanpa diikuti faktor plak.
Esterogen merupakan hormon steroid yang berperan dalam
perubahan vaskuler, menstimulasi aliran darah endometrial di fase folikular dan berlangsungf sampai fase luteal yang memperlambat aliran darah. Hormon esterogen adalah yang paling berpengaruh pada proses gingivitis.
Progesteron dapat meningkatkan akumulasi dari sel-sel
inflamasi dan meningkatkan permeabilitas vaskuler dan proliferasi vaskuler. Saat pubertas anak perempuan mudah terkena gingivitis karena mudah teriritasi. Begitu juga dengan laki-laki namun esterogen pada lakilaki hanya sedikit sehingga lebih sering terjadi pa da anak perempuan.
18
DAFTAR PUSTAKA
Fostinos SP, Robin MD.2011.Gingival Disease-Their Aetiology, Prevention, and Treatment.Croatia:InTech Sari, Desi S.2006.Diktat Mata Kuliah Periodonsia-Gingival Enlargement.Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Jember Lehner, Thomas.1995.Imunologi pada Penyakit Mulut (Immunology of Oral Disease).3th ed.Jakarta:EGC Alexander,
Kebayashi
J.Genetic
Variants
in
Periodontal
Health
and
Disease.Newyork:Springer Carranza FA, Newman MG.1996.Clinical Periodontology.8th ed.Philadelphia:WB. Saunders Co Manson JD, Elley BM.1993.Buku Ajar Periodonti.Edisi ke-2.Jakarta:Hipocrates Newman
MG,
Takei
HH,
Carranza
FA.2002.Carranza’s
Clinical
Periodontology.9th ed.Philadelphia:WB. Saunders Co Robbins,
Cotran.2008.Buku
Saku
Dasar
Patologis
Penyakit.Edisi
ke-
7.Jakarta:EGC Chaerita M, Jubilee Enterprise.2005.Kiat Merawat Gigi Anak.Jakarta:Gramedia Newman
MG,
Takei
HH,
Carranza
FA.2002.Carranza’s
Clinical
Periodontology.11th ed.Philadelphia:WB. Saunders Co Eley
BM,
Manson
JD.1993.Outline
of
Periodontitics.Surrey.Butterworth-
Heinemann Ltd Eleni M, Boura E, Tsalikis L, Konstatinedes A.2009.The Influence of Sex Steroid Hormones on Gingiva of Women.The Open Dentistry J ournal.114-119 Wayne AA.Mei 2012.Bleeding on Probing Defined.Dimensions of Dental Hygiene.23-26 Praharani, Depi.2004.Buku Ajar Periodontia 1.Jember. Scully
C,
Cawson
RA.1991.Atlas
Bantu
Kedokteran
Gigi
Penyakit
Mulut.Jakarta:Hipocrates
19
