30 capítulo
Sufrimiento (disestrés) fetal
Marco de referencia
Sólo unos cuantos años después de que Laënnec, en 1806, inventara el estetoscopio, Kargaradec, en Inglaterra, figuró como el pionero de la auscultación fetal al señalar que “los latidos fetales ocurren 143 a 148 veces por minuto, y el pulso de la paciente es de sólo 72 veces”. En En 1883, 1883, Kennedy Kennedy publicó el libro Observaciones sobre la auscultación obsttrica, el cual fue moti vo de debate al al haber señalado una frecuencia frecuencia normal normal de 100 a 180, lo que no era compartido por la mayoría de sus colegas. Sin haber utilizado el término sufrimiento, Cummings en 1875 fue el primero en llamar la atención con la siguiente observación: observación: “Cuando los ruidos fetales que han sido normales se transforman en sonidos rápidos y débiles que apenas pueden reconocerse, lo mismo que cuando son lentos, débiles o irregulares debido a una presión cerebral, la vida del feto está en peligro.” Definición
La definición de mayor aceptación para sufrimiento fetal (disestrés fetal) surgió de la escuela uruguaya de fisiología obstétrica, la cual marcó un hito en la obstetricia al señalar con fundamento científico las bases de la fisiología obstétrica y el sustrato físico y bioquímico de la hipoxia fetal; Caldeyro definió el sufrimiento fetal (o disestrés fetal, véase explicación en el inciso de Frecuencia) como un síndrome causado por
disminución de los intercambios metabólicos entre el feto y la madre. Una mejor aproximación para la comprensión del problema consiste en abarcar el sufrimiento fetal en tres enfoques interrelacionados; a saber: clínico, basado en sus manifestaciones de alteración de la frecuencia cardiaca fetal y la presencia o no de meconio; biofísico, que considera las características de los trazos cardiotocográficos, y bioquímico, que evalúa las condiciones de hipoxemia, hipercapnia y acidosis mixta. Según su cronología, se han considerado dos tipos de sufrimiento fetal. El crónico, correspondiente a los casos de disfunción placentaria que se manifiesta con repercusión sobre el crecimiento y desarrollo fetales, y el agudo, que por definición se presenta en forma más o menos súbita y durante el trabajo de parto. En algunas publicaciones del decenio de 1980 se hizo mención de una variedad denominada sufrimiento fetal crónico agudizado; en ésta se resaltó la existencia de casos en los que, durante las últimas semanas de la gestación, había ocurrido deterioro de la salud fetal debido a disfunción placentaria, y en el trabajo de parto, por acción de las contracciones uterinas, se manifestaba sufrimiento fetal agudo. Después, con la mayor profundización del conocimiento, esta entidad recibió la denominación de “baja reserva fetal”, porque durante el trabajo de parto, al ocurrir aumento de la presión intramiometrial como consecuencia de las contracciones uterinas,
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el gradiente de presión que favorece el intercambio circulatorio del espacio intervelloso proveniente de las arterias espirales es superado, y por lo tanto se interrumpe en forma transitoria. Durante dicho lapso el feto utiliza el reservorio de dicho espacio para su intercambio gaseoso. Cuando éste es adecuado, no presenta cambio homeostático alguno. En caso contrario, es decir, cuando la reserva en el referido espacio es insuficiente, durante la contracción uterina y poco después de terminada, el feto muestra alteraciones por tener periodos intermitentes de hipoxia e hipercapnia. La literatura en inglés utiliza el término “fetal distress” para referirse a dicha entidad; en español, desde la escuela uruguaya ya citada, se ha venido utilizando como sufrimiento fetal; sin embargo, la palabra sufrimiento, en su acepción de diccionario, significa: “padecimiento, dolor, pena”, y así es interpretada por la gestante que la escucha durante su atención. Sin embargo, en clínica se utiliza más el término “disestrés”. Navarro, en su Diccionario crítico de dudas inglés-español de medicina de McGraw-Hill Interamericana, dice que “el término disestrés, a pesar de ser un anglicismo, está tan difundido en español que muy pocos revisores se atreven a corregirlo en los textos de publicación”. Por ello el autor propone el uso de disestrés fetal para esta entidad. ,
Frecuencia
La frecuencia con que se presenta disestrés fetal es difícil de establecer, ya que en primer lugar el marco de referencia para su diagnóstico varía de una publicación a otra; en segundo lugar, los elementos utilizados para la confirmación también varían, y en tercero, los tipos de población obstétrica estudiados no son equiparables. Por ello, las cifras fluctúan desde un mínimo de 1.5% hasta un máximo de 22.8%; en poblaciones obstétricas de bajo riesgo se mencionan cifras cercanas a 6%. Un hecho interesante es la mayor labilidad, y por tanto mayor proclividad al disestrés fetal por parte
de los fetos masculinos, en comparación con los fe-
meninos, según datos encontrados en un grupo de 2 439 primigrávidas de bajo riesgo; hubo una proporción 40% mayor en la frecuencia de operación cesárea y una ocurrencia 64% mayor de disestrés fetal cuando el feto era masculino. Lo anterior se explica en la hipótesis de que la maduración simpaticosuprarrenal es más rápida en los fetos femeninos, lo que les permite una mayor secreción de catecolaminas como respuesta a la hipoxia intermitente del trabajo de parto, y con ello una adaptación adecuada que les protege del disestrés fetal. Etiología
Para mantener un equilibrio adecuado bajo condiciones normales, el intercambio maternofetal depende de cuatro circunstancias interrelacionadas (véase fig. 30-01). De la alteración de cualesquiera de estas circunstancias, sea de manera individual o combinada, surgen las posibilidades etiológicas del disestrés fetal; en la figura 30-02 se muestra una clasificación por factor, pero es importante resaltar que en la práctica de la obstetricia clínica es común encontrar imbricados dos o más de estos factores y sus elementos. En este grupo debe considerarse, además, un conjunto de circunstancias etiológicas consideradas yatrogénicas: taquisistolia e hipertonía por uso de oxitócicos y efectos secundarios indeseables de fármacos y procedimientos analgésicos y anestésicos. Fisiopatología
La disminución de aporte de oxígeno al feto es el trasfondo en la fisiopatogenia del disestrés fetal, lo cual determina la puesta en práctica de una serie de mecanismos compensatorios en áreas metabólicas, neuroendocrinas y cardiocirculatorias. Éstas explican, por un lado, las manifestaciones clínicas de la complicación, y por otro, las consecuencias deletéreas para el feto. Los aspectos relevantes se muestran en la
Capítulo 30 Sufrimiento (disestrés) fetal 3. Función adecuada de la membrana placentaria
2. Aporte sanguíneo y llenado del espacio intervelloso
1. Aporte sanguíneo uteropélvico
4. Transporte sanguíneo fetoplacentario adecuado
Fig. 30-01.
Factor (alteración)
Condiciones normales de intercambio maternofetal.
Elementos
Fig. 30-02.
Factores y elementos etiológicos del disestrés fetal.
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nueve veces mayor de glucosa, se obtiene la energía necesaria, originando un incremento de ácidos no volátiles como el láctico y el pirúvico, y por tanto una acidosis metabólica. El mismo fenómeno fisiopatogénico propicia hipoglucemia con una baja de las reser vas de glucógeno. Como respuesta a la hipoxia, el sistema nervioso autónomo pone en movimiento una serie de mecanismos compensatorios, de manera que en una primera fase el simpático es estimulado; en consecuencia, ocurre taquicardia. A mayor hipoxia y menor pH, la respuesta de estímulo proviene del parasimpático o vago, con lo que sobreviene bradicardia. La conjunción de hipoxemia, acidosis mixta, hipoglucemia y disminución hística de las reservas de glucógeno repercute en todos los órganos y tejidos fetales; hay manifestación acentuada en pulmones, encéfalo y corazón. A nivel pulmonar se observa marcada vasoconstricción, la cual con frecuencia perdura en el neonato, de
figura 30-03. En fecha reciente se informó que las muestras de sangre del cordón umbilical obtenidas con la finalidad de extraer células madre, en casos de disestrés fetal, contenían mayor cantidad de estas células que en aquellos casos en que no se presenta hipoxia fetal, lo que se ha interpretado como una respuesta de la médula ósea fetal ante la hipoxemia. La hipoxia intermitente propia del trabajo de parto determina una hipoxemia fetal; se considera de ni vel crítico cuando la presión parcial se establece entre 18 y 20 mmHg; de manera concomitante ocurre disminución de la transferencia de CO2 del feto a la madre, lo que ocasiona hipercapnia y con ello acúmulo de ácido carbónico, con desvío del equilibrio acidobásico desencadenante de una acidosis respiratoria o gaseosa. Por otro lado, la disminución de oxígeno como elemento indispensable en la vía metabólica aerobia del ciclo de Krebs pone en marcha la vía alterna de la glucólisis anaerobia, de la cual, con un consumo
pH
Fig. 30-03.
Capítulo 30 Sufrimiento (disestrés) fetal ahí que el producto obtenido después de una crisis de disestrés fetal tenga como complicación un síndrome de insuficiencia respiratoria. En el sistema nervioso central ocurre también una intensa vasoconstricción, aunada a disminución de las funciones enzimáticas en general, cuya persistencia origina lesiones irreversibles causadas por muerte celular, conocida como encefalopatía hipoxicoisquémica. A nivel cardiaco, la disminución de glucógeno al interior de la fibra miocárdica, junto con la hipoxia y acidosis, explica la ocurrencia de arritmias, que de persistir y profundizar son causales de la muerte fetal. En la práctica cotidiana de la clínica obstétrica es común no encontrar una correlación directa entre el grado y la duración de disestrés fetal y su repercusión inmediata, mediata y tardía. La explicación está en la condición fetal preexistente y en la vulnerabilidad y labilidad individual determinada por factores múltiples, como edad gestacional, sexo, momento del trabajo de parto en que se presenta, y el tino y acierto para su resolución.
Panorama clínico
Las manifestaciones clínicas fundamentales del disestrés fetal se refieren a las alteraciones de la frecuencia cardiaca, la presencia de meconio en el líquido amniótico y las modificaciones del equilibrio acidobásico. Frecuencia cardiaca
Así como en 1833 la publicación de Kennedy sobre la auscultación fetal fue motivo de debate al señalar la frecuencia normal del latido fetal, hoy sigue siendo campo de controversia la manera en que debe registrarse dicho signo vital del feto. La incorporación en la práctica clínica del ultrasonido Doppler y del registro cardiotocográfico externo, y sobre todo las múltiples querellas judiciales en relación con la ocurrencia no detectada, o insuficientemente documentada, de disestrés fetal agudo,
obligó a los Institutos Nacionales de Salud en Estados Unidos y al Colegio Americano de Obstetricia y Ginecología (ACOG) a establecer, por consenso de expertos, que en ausencia de factores y elementos de alto riesgo identificables, el trabajo de parto de un embarazo de bajo riesgo debe ser vigilado mediante auscultación fetal periódica. La auscultación fetal periódica incluye por definición la documentación escrita en el partograma de la frecuencia cardiaca fetal cada 15 min durante el primer periodo del trabajo de parto y cada 5 min durante el segundo periodo, lo cual se realiza durante 30 s y 30 s, respectivamente, después de la finalización clínica de una contracción uterina. La monitorización electrónica externa con registro cardiotocográfico tiene indicación en embarazos de alto riesgo o cuando clínicamente ocurren alteraciones de la frecuencia cardiaca fetal. El resultado de un registro debe evaluarse como un elemento más para la toma de decisiones y no como el único. La evaluación se establece en tres niveles: clínico, bioeléctrico y bioquímico; para cada uno existen límites de normalidad y anormalidad. Nivel clínico
En la auscultación, convencional o con Doppler, existen dos tipos de alteración: taquicardia y bradicardia, cuyos límites y clasificación de grado fueron establecidos hace varios decenios por Quilligan (véase fig. 30-4). La taquicardia aislada no necesariamente es signo de hipoxia; al presentarse deben descartarse otras situaciones clínicas, como fiebre o hipertiroidismo materno y aplicación reciente de simpaticomiméticos. Lo mismo es válido para la bradicardia transitoria, conocida como desaceleracin, que puede guardar relación con un estímulo vagal originado en la compresión de la cabeza fetal, y que en general aparece en fases avanzadas del trabajo de parto. Los patrones que se pueden encontrar en la auscultación fetal bajo ca-
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Taquicardia intensa 200 Taquicardia moderada 180
o t u n i m r o p s o d i t a L
Taquicardia leve 160
Normal 120 Bradicardia moderada 100 Bradicardia intensa
Fig. 30-04.
sos de disestrés fetal se mencionan, clasifican e interpretan de manera semejante a los correspondientes al registro cardiotocográfico. En cuanto a otros parámetros, como la frecuencia cardiaca irregular, un tanto por extrapolación de los hallazgos en el registro eléctrico continuo, se mencionan desaceleraciones, arritmias y disminución de la variabilidad. Respecto a ellos se han intentado diversos procedimientos clínicos, cuya puesta en práctica resulta a menudo inaplicable o errónea, al depender de la apreciación personal, el entrenamiento específico en tal procedimiento propedéutico y la seguridad de que la cuenta en lapsos muy cortos se ajuste a la cronología real. Las variables intraobservador e interobservador son importantes, y por ello inconsistentes para establecer una clasificación y recomendar su aplicación clínica. El otro elemento clínico integrante de las manifestaciones del disestrés fetal es la presencia de meconio en líquido amniótico; su importancia radica en que al encontrar meconio en análisis retrospectivo, se informa mortalidad perinatal de 5 a 8%, casi cuatro veces mayor a la de la población general. La presencia simple de meconio, sin signos auscultatorios o bio-
químicos de hipoxia, no significa por sí sola que haya disestrés fetal. Nivel bioeléctrico
La nomenclatura y los criterios de interpretación de los trazos generados por la cardiotocografía, se muestran en las figuras 30-05 y 30-06. Las características son tan amplias que grupos de expertos proponen clasificar los registros en tres categorias: normal, estrés fetal y disestrés fetal. Nivel bioquímico
En 1961, Saling introdujo en la investigación clínica obstétrica la determinación de pH fetal en una muestra obtenida del cuero cabelludo, una vez rotas las membranas y en casos de presentación cefálica; el método en poco tiempo cayó en desuso por su baja sensibilidad y especificidad. A la luz de nuevas tecnologías, en la actualidad se mencionan procedimientos encaminados a la determinación continua de pH, equilibrio acidobásico y concentración de oxígeno fetales. Se trata de procedimientos aplicables a la investigación clínica en este momento.
Capítulo 30 Sufrimiento (disestrés) fetal
Fig. 30-05.
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120 a 160/min
Programa terapéutico
En la figura 30-07 se presenta en forma simplificada un diagrama de flujo que muestra las acciones recomendadas para el tratamiento del disestrés fetal. Es importante enfatizar que si bien la complicación es una urgencia, como tal debe resolverse sin apresuramiento.
Como medida general se recomienda colocar a la gestante en trabajo de parto y con disestrés fetal en decúbito lateral izquierdo, con objeto de mejorar la circulación uteropélvica al evitar el efecto de hipotensión materna, que en decúbito dorsal se origina por compresión de la vena cava; asimismo, administrar 3 a 4 L por minuto de oxígeno mediante puntas
TEMPRANA
120 LATIDO FETAL 100
TRAZO UNIFORME
COMIENZO TEMPRANO COMIENZO TEMPRANO COMIENZO TEMPRANO
Compresión cefálica
60 CU 0 CONTRACCIÓN UTERINA
TARDÍA
Disfunción placentaria
VARIABLE
180 LATIDO FETAL 100
TRAZO UNIFORME
COMIENZO TARDÍO
1 MIN
50 CU 0 180 LATIDO FETAL 100
TRAZO VARIABLE
COMIENZO VARIABLE
Fig. 30-06. de desaceleracin.
Compresión del cordón
COMIENZO TARDÍO
COMIENZO VARIABLE
50 CU 0 CONTRACCIÓN UTERINA
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Fig. 30-07.
nasales o mascarilla. El efecto benéfico de esta inter vención es controvertido; revisiones sistemáticas refieren que no hay alguno, e informes de investigación clínica con casos seleccionados señalan que mejora el estado de oxigenación del feto; ante la disyuntiva es recomendable su uso. El uso de uteroinhibidores del tipo de los betamiméticos, con el fin de inhibir la contractilidad uterina y mejorar la irrigación uteroplacentaria, ha manifestado buenos resultados cuando la causa del sufrimiento fetal es una taquisistolia con hipertonía uterina o sin ella. Las medidas recomendadas tienen como objeti vo permitir la recuperación de la homeostasis del feto antes de su nacimiento. En forma parecida a lo anterior, en ausencia de taquisistolia e hipertonía uterinas, la uteroinhibición en revisiones sistemáticas muestra que no tiene efecto.
Prospectiva
El disestrés fetal como entidad clínica sigue siendo motivo de controversia y debate en diferentes ámbitos,
tanto médicos como paramédicos, por lo que en 1998 el Comité de Opinión sobre la Práctica Obstétrica del Colegio Americano de Obstetricia y Ginecología publicó que el término sufrimiento fetal ( fetal distress) es impreciso e inespecífico, con la sugerencia de reemplazarlo por estado fetal no confiable (nonreas suring fetal status). En la misma publicación se hace énfasis para que el término asfixia al nacimiento deba contemplar no sólo una calificación de Apgar de 6 o menor, sino la presencia demostrada de acidosis e hipoxemia; la denominada encefalopatía hipoxicoisquémica requiere para su diagnóstico la presencia de acidosis metabólica o mixta grave con un pH menor de 7 en muestra de sangre arterial del cordón umbilical, una calificación de Apgar de 3 o menos al minuto y que persista después de 5 min con evidencia neonatal de secuelas neurológicas. Se ha tratado de establecer listados clínicos en el inicio del trabajo de parto, que a manera de marcadores tempranos permitan reconocer casos en que
Capítulo 30 Sufrimiento (disestrés) fetal la probabilidad de presentación del problema sea mayor; los hasta ahora referidos tienen baja sensibilidad y especificidad. En general, el disestrés fetal en casos de riesgo obstétrico bajo se cataloga como un
evento inesperado e imprevisible, lo que obliga a una vigilancia estrecha del trabajo de parto en todos los casos, única manera de detectar el problema y actuar en consecuencia.
Fuentes de información Cochrane Pregnancy and Childbirth Group Cochrane Databa-
et al Am J Obstet Gynecol Am J Obstet Gynecol Acta Obstet Gynecol Scand et al . Obstet Gynecol Survey Am J Obstet Gynecol et al . Vibro Cochrane Pregnancy and Childbirth Group Cochrane Database of Systematic Reviews distress. Cochrane Pregnancy and se of Systematic Reviews
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Cochrane Pregnancy and Childbirth Group Cochrane Database of Systematic Reviews
et al BMJ.
Sección de evaluación 30.01
30.02 30.03 30.04 30.05 30.06 30.07 30.08 30.09 30.10 30.11 30.12 30.13 30.14 30.15 30.16 2 30.17 2 30.18 30.19
30.20
30.21
30.22
Capítulo 30 Sufrimiento (disestrés) fetal 30.23
excepto
30.24
excepto
30.25
30.26
30.27
30.28
30.29
30.30
excepto
Respuestas de la evaluación del capítulo 30 30.01: V,
30.02: C,
30.03: D,
30.04: B,
30.05: A,
30.06: C,
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Módulo 7 Resolución obstétrica 30.07: B,
30.08: D,
30.09: B,
30.10: A,
30.11: A, 30.12: B, 30.13: A, 30.14: B, 30.15: B, 30.16: A, 2 30.17: B, 2 30.18: A, 30.19: F,
30.20: V,
30.21: V,
30.22: F, los betamiméticos en el tratamiento del disestrés fetal
30.23: D, fetal.
30.24: B, de 5 min.
30.25: V,
30.26: A,
30.27: F,
30.28: F,
ambas.
30.29: V,
30.30: D,
