Manejo trastornos del Potasio y Sodio I. Hiperkalemia: K > 5.5 mEq/L Leve: 5.5 – 6 Moderado: 6.5 - 7 Severo: >7 Causas: - Hematológicas: Hemolisis, rabdomiolisis, sd lisis li sis tumoral, transfusión masiva. - Renales: IRA, IRC, acidosis tubular tipo II y IV, acidosis metabólica - Fármacos: IECA, ARAII, AINES, BB, trimetropim, espironolactona. - Endocrinas: Insuficiencia suprarenal (Addison), hiporeninemia, déficit insulina, hiperglicemia - Otras: Seudohiperkalemia, paralisis hiperkalemica periódica.
Manifestaciones clínicas: generalme generalmente nte tardías tardías y escasas; escasas; debilidad debilidad muscular muscular progresiv progresiva a ascendente, parálisis flácida, parestesia. Manifestaciones en el ECG: P ausentes, QRS ancho, T picudas. QT corto PR largo Bradicardia Taquiarritmia Por ende son pacientes que deben estar monitorizados. m onitorizados. Manejo: 1. Hospitalizar: Reposo relativo, Rég. Líquido + agua libre, 2. ECG 3. Control de signos vitales/Monitorización 4. O2 para SatO2 ≥93% 5. Medición de diuresis y cálculo del déficit de agua. 6. Volemización con SF 1500ml/d o según déficit calculado 7. Medidas dirigidas a control de hiperkalemia y sus consecuencias 8. Control de causa desencadenante, desencadenante, pej diarrea Tratamiento: Basado en severidad y alteraciones del ECG
Principales claves son: - Cardioprotec tección ión - Inte Interc rca ambio mbio de EC a IC - Remoción K co corporal ral - Monitorizar K pl - Prev Preven enci ción ón de recu recurr rren enci cias as
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Estabilización de membrana: Gluconato de Ca +2 1amp/20ml SF en 5-10’. Para revertir alteraciones del ECG, sin efecto sobre kalemia. Control transitorio: β2 agonista de acción corta → Salbutamol/Fenoterol, nebulización o puff en tren, 3v c/20’. Efecto terapéutico por 30-60’. Insulina cristalina 10 U + SG 10% 500ml → 100ml en bolo y resto en 12-24h. Efecto terapéutico por 4-6h. Favorecer excreción – control definitivo: GI: Resinas de intercambio iónico/Quelantes de K +: Asociadas a Na+ • Asociadas a Ca+2: en pacientes con alteraciones de la natremia o el VEC • Poliestireno sulfonato de Ca+2 (Kayexalate®) 10-30mg vo o enema c/8h. Efecto terapéutico en 12-24h.
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Gluconato ato de Calcio Calcio al 10%: 10%: cardio cardiopro protec teccio cion n en altera alteracio ciones nes del ECG → estab estabiliz iliza a 1) Glucon memb membra rana nas s x bloq bloque ueo o cana canale les s de sodi sodio o (que (que son son los los que que tien tienen en hipe hipere rexc xcit itad ada a la membrana del miocardiocito). Dosis: 1 – 2 ampollas (10 ml cada amp) en 2 – 3 minutos (inicio de acción es rápido). Si no revierte repetir. RAM: necrosis y bradicardia. 2) Insuli Insulina: na: permit permite e reingr reingres eso o del del potas potasio io al intrac intracelu elular lar median mediante te bomba bomba na/k/a na/k/atpa tpasa, sa, logrando disminuir en 1meq el K en 1h. 10 UI cristalina en 250 cc Suero glucosado 10%, en 1 hora. 3) Kayexelat Kayexelate: e: Resina Resina de intercambio intercambio ionico (polímeros (polímeros cargados cargados en forma negativa) negativa) → aumen aumenta ta la elimin eliminaci ación ón gastro gastrointe intesti stinal nal de K x interca intercambi mbio o con con Na o Ca+2 Ca+2 en lumen lumen intestinal. 1 g/Kg c/ 8 horas, acción lenta → asociar a laxantes (sorbitol). 4) NBZ NBZ con con β adre adrené nérg rgico icos s como como salb salbut utam amol ol → estimula estimula AC, que favorece favorece activación activación na/k/atpasa 1cc/3cc SF 0,9% por 3 – 5 veces. RAM: taquicardia. 5) Diuréticos de asa: asa: como la furosemida → incrementa eliminación renal renal de K. 6) Suspende Suspenderr droga drogas s hiperkale hiperkalemiante miantes s 7) Bica Bicarb rbon onat ato o de sodi sodio o → dism dismin inuy uye e conc concen entra traci ción ón de K en el EC x acti activa vaci ción ón del del intercambiador na/h y na/k/atpasa. Efectivo solo en pac. con acidosis. 45-50 meq c/5-10minutos. RAM: Hipernatremia, EPA, hipocalcemia 8) Diálisi Diálisis s de de urge urgenci ncia: a:
método mas rápido y confiable de extraer K corporal, especialmente la hemodiálisis caída de 1meq/l los primeros 60 minutos y 1 meq/l los 120 minutos siguientes. II. Hipokalemia: K < 3,5 mEq/L Leve: 3 – 3.5 Moderado: 2.5 - 3 Severo: <2.5 Causas: - Intercambio transcelular: alcalosis metabólica, tratamiento Insulina/glucosa, b adrenérgicos. - ↓ Ingesta de potasio (<1g/d) - Depleción de magnesio: aumenta las pérdidas renales de potasio - ↑ Pérdidas: Renales: tubulopatias, sd bartter, sd gitelman, sd liddle, diabetes insípida nefrogenica Extrarrenales: fistula intestinal, adenoma velloso, il eostomía, vomitos, diarrea - Drogas: Diuréticos de asa, HCT, Laxantes, Anfotericina B, Esteroides
Hipokalemia asociada a fármacos:
Manifestaciones clínica: generalmente tardías; gran astenia, fatiga, constipación, en casos severos rabdomiolisis, paralisis, compromiso respiratorio y arritmi as. Manifestaciones en el ECG: aplan aplanami amient ento o u onda onda T negat negativa iva,, infrade infradesni snivel vel ST, onda onda U, prolongación del QT, arritmias auriculares y ventriculares Manejo: Basado en severidad y alteraciones del ECG 1) Carga de potasio: KCl (3 amp de KCl al 10% en 500 cc SF 0,9% a pasar en 4 horas) 1 amp KCl = 1 gr potasio 1 gr potasio = 13 mEq Vvp = <40meq/l Cvc = <60meq/l En paciente estable se recomienda pasar 20meq/h Control de ELP cada 4h 2) Slow K (1 comp = 8 mEq potasio): si K pl> 3, preferir reponer vía oral. 3) Gluconato de potasio No reponer > 1 gr hora por riesgo ri esgo de flebitis. * Hipomagnesemia se asocia a hipokalemia. (Desnutrición, Anfotericina B), con infusión 10meq c/30 min. Por lo que ante Hipokalemia refractaria, reponer magnesio. Hiponatremia: Na < 135 mEq/L 1º Medir Medir Os Osmol molari aridad dad:: permit permitirá irá distin distingui guirr entre entre hipona hiponatre tremia mia verda verdader dera a (osm (osm pl baja baja o hipotónica o HH) a seudohiponatremia (osm pl normal o aumentada) [(2Na) + (Gluc/18) + (urea/2.8)]. Normal = 275 – 295 Por ende, ante paciente con hiponatremia, le medimos la osmolaridad, si esta resulta normal o alta evaluar como causa la presencia de sustancias osmóticamente activas en exceso como la gluco glucosa sa o el manito manitol, l, u otras otras no osmót osmótica icas s acumu acumulad ladas as en el plasma plasma como los lípido lípidos s o proteínas. En caso de osmolaridad disminuida, continuar con la determinación de la osmolaridad urinaria. Si esta es <100 la causa será polidipsia, en cambio, si es >100 continuaremos evaluando el VEC de nuestro paciente.
2º Evalua Evaluarr volem volemia: ia: la verda verdad d hipona hiponatre tremia mia tiene tiene 3 opcion opciones, es, ser ser euvolé euvolémic mica a (incre (incremen mento to primario de agua), hipo (pérdida primaria de sodio) o hipervolémica (incremento de sodio y agua, pero más de agua) Método evaluación del VEC: PA, PVC, perfusión tisular, turgencia cutánea, urea y creatinina.
Manifestaciones clínicas: según severidad y velocidad de instauración, generados por los movi movimie mient ntos os de agua agua entr entre e las las célu célula las, s, princ principa ipalm lmen ente te de tipo tipo neur neurol ológ ógic ico o tale tales s como como confusión, obnubilación. En caso de instauración brusca o cifras <120meq podría ser letal dado riesgo de edema cerebral masivo, herniación cerebral y PCR. En caso crónico el individuo
pued puede e ser ser asint asintom omát ático ico dado dado que que la célu célula la resp respon onde de medi median ante te elim elimin inac ació ión n sust sustan anci cias as osmóticamente activas. SIADH: Criterios - Hiponatremia - Hipoosmolar laridad - Os Osm m U aum aumen enta tada da (> (> 100m 100mOs Osm/ m/Kg Kg)) - Sodio Sodio urina urinari rio o aume aument ntad ado o ( > 40 mEq/ mEq/L) L) - BUN ↓ - Ac úrico ↓ - Bala Balanc nce e áci ácido do base base norm normal al Causas SIADH
Tratamiento del SIADH es restricción hídrica y dieta rica en sodio. En caso de ser necesario, agregar diurético por vía oral. Manejo: HH Hiperv Hipervolemi olemia: a: ADH ↑
- Restricc Restricción ión de agua libre + restric restricción ción de sodio sodio - Diuréticos (furosemida)
HH Normovole Normovolemia: mia: - Restricción Restricción de agua libre libre ADH ↑ - Tratar la causa
HH Hipo Hipovo vole lemi mia: a:
- Sue Suero ro fisi fisiol ológ ógic ico o - Tratar la causa
* Ante cualquier HH sintomática, deberemos tratarlo siempre
Para reponer sodio, debemos calcular el déficit de sodio y agua con la sgte formula: Déficit sodio = (0.6xPeso) x (na deseado – real) Luego elegimos el tipo de suero según el paciente y niveles plasmáticos de sodio. Pudiendo calcularse mediante la sgte formula el cambio de sodio pl que lograra el suero que elijamos = [(na suero – na real)/ {(peso x % agua corporal)+1}]
Después de saber cuánto cambiara el sodio pl nuestro suero elegido, podemos calcular el volumen de suero que debemos darle = [(na que se desea aumentar x 1000)/(cambio na pl con suero a administrar)] Ya conocida la cantidad de suero a administrar, según valores plasmático elegiré la velocidad infusión, teniendo en cuenta cuenta que debemos subir la natremia natremia no más 1 - 2 mEq/l/h ó máximo 8 12 mEq/día, por riesgo de mielinolisis central pontina.
Hipernatremia: Na > 145 mEq/L En primer lugar la hipernatremia implica que el paciente tenga la osm pl aumentada, dado que el sodio es el pp determinante de la osm. Tener en cuenta que los cambios de osm son percibidos percibidos por osmorece osmoreceptores ptores en el hipotálamo hipotálamo,, generando generando secreción secreción de ADH (determina disminución de la secreción de agua en tubulo colector) y sensación de sed. Causas: - Perdid Perdida a de sodi sodio o y agua, agua, pero pero más más de de agua: agua: VEC dism disminu inuido ido - Perd Perdid ida a de agua agua:: VEC VEC norm normal al
- Aume Aument nto o de sodio sodio:: VEC VEC aum aumen enta tado do Para determinar lo anterior tenemos que evaluar el VEC (PA, PVC, turgencia, perfusión, urea, creatinina) * Siempre tener en consideración que cada vez que aumenta el sodio, aumenta el agua, siempre se moverán juntos. *cada vez que existe hipernatremia el riñon repondera eliminando cantidad minima de orina (500ml) pero lo más concentrada posible (>800osm urinaria)
Tipos: 1) Hipovolémi Hipovolémica: ca: deshidrat deshidratación ación,, falta de acceso acceso al agua (Adulto (Adulto Mayor) 2) Euvol Euvolémi émica: ca: Diabe Diabetes tes insípi insípida da 3) Hipervolé Hipervolémica: mica: exceso exceso mineralocortic mineralocorticoides oides,, ingesta ingesta excesiva excesiva sodio 4) Otras: Otras: Litio, DM 2 por glucosu glucosuria ria osmótica, osmótica, grandes grandes quemad quemados os Manifestaciones clínicas: según velocidad instauración; de tipo neurológico y por alteración de la hidratación celular, tales como inquietud, irritabilidad, contractura muscular, convulsiones e incluso focalidad neurológica por hemorragia cerebral. Manejo: - Hipernatre Hipernatremia mia con con VEC aumen aumentado tado = diuréticos diuréticos (furos (furosemida emida)) + SG 5% 5% (en casos casos de falla falla renal, dializar) - Hipe Hipern rnat atre remi mia a con con VEC VEC dism dismin inui uido do = prim primer ero o repo repone nerr vole volemi mia a con con SF para para logr lograr ar estabilidad hemodinámica, luego continuar con suero glucosalino, glucosado o salino hipotónico (0.45)
* Déficit agua (en litro) = { (0.6 x peso) x [(na real /deseado) – 1] } * A las pérdidas estimadas se le debe agregar las insensibles (800 a 1000ml/dia) y agregar 1000ml mas en caso de temperatura >38°c y gran quemado. * De las pérdidas estimadas en un dia no debemos reponer más del 50% y no más de 12meq/l/h. Se debe tener cuidado con el edema cerebral
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Hipe Hipern rnat atre remia mia con VEC norma normall = debe debemo mos s susp suspen ende derr fárma fármaco co causa causant nte e (si (si fuer fuera a la razón), dar ADH (en caso de tener) o desmopresina
